hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
生体力学的計測に基づく介助効率の高い方法を推定する実験・実践的研究

本研究の目的は、腰部負担の大きなベッド上からの起き上がり動作を介助する課題を行わせ、生体力学的に介助負担の少ない方法を腰部圧迫力の算出と、身体各部位の角度による姿勢指数の両面から評価した。最も効率的な介助方法は、骨盤を押し込む方法が低くかった。また介助指数では膝関節を屈曲させた低重心位置が模擬患者との重心位置および介助中のモーメントアームが接近する介助方法であることが明らかとなった。医療・福祉分野に従事する看護、介護職員の職業性腰痛は、6070%が職務上で再発を繰り返している。本研究の目的は介助動作の中で介助負担の大きな座位からの立ち上がりの介助を模擬的に計測し、腰部圧迫力の推定とリスク要因を抽出することである。対象:保健学科の学生10名、平均身長158.3±5.3cm、平均体重50.3±4.7Kgであった。方法:ベッド上に腰掛けた模擬患者の立ち上がりを異なる2種類の介助方法とベッド高(45cm,55cm)の2条件で行い、介助者の腰部に生じる圧迫力と主観的負担度を評価した。対象者の体幹(左右腹直筋と脊柱起立筋)に表面筋電計と傾斜センサを取り付け記録した。介助方法は両膝を伸ばしまま体幹を伸展させながら模擬患者を引き起こす方法(引き起こし法)と両膝を十分に曲げ、膝を伸展しながら模擬患者を引き寄せる方法(重心移動法)をランダムに実施した。結果:介助中の動作筋電図は有意な差を示さなかったが、介助開始より4060%timeで筋活動のピークを示した。腰部椎間板(L5/S1)内の推定圧迫力は、45cmのベッド高、引き起こし法が最も(8600から13000N)が高値を示し、最も低値であったのは、ベッド高55cm、重心移動法(48008400N)であった。また介助中の主観的評価では、ベッド高に差異は認めなかったが、重心移動法は引き起こし法に比べて有意に負担が小さかった(P<0.05)。総括:統計的にはベッド高と介助法において交互作用はなかった。すなわち2種のベッド高に関係なく、重心移動法の腰部圧迫力が有意に小さかった。一方2種の介助方法に関係なく、ベッド高が高い(55cm)は有意に腰部圧迫力が小さかった。序論:医療、福祉分野に従事する職員の腰痛発生率を抑制するための、様々な方法が試みられている。中でも重度な障害を有した方の移乗補助器具の利用は、腰痛予防や介助負担軽減に有効であると言われている。しかしながら補助器具を用い身体的な負担を工学的な計測で、明らかにした報告はない。本研究の目的は、ベッド上で仰臥位となった模擬患者を頭部方向へ20cm引き上げる介助を行った時に、スライディングシートの有無と介助者の立つ置による介助者の腰部負担度の差異を客観的な指標で明らかにすること。対象:腰痛の既往のない若年健常女性11名、平均身長159±3.7cm、平均体重53.4±5.7Kgであった。模擬患者は身長147cm、体重35kg、独力で起き上がりが出来ない重度な患者を想定した。方法:超音波式3次元動作解析装置(Zebris,CMS-10)の超音波センサを被験者の体幹の背面に装着し体幹、腰部、骨盤の3軸方向の動きを計測し、腰部椎間板内の圧迫力を算出した。結果:腰部椎間板内圧迫力は、シート無しで3400N、シート有りは2750Nで有意にシートを用いた方が圧迫力は軽減できた。また介助者の立つ位置は、模擬患者の胸部側と骨盤側で比較したが、有意な差はなかった。シートの有無と立つ位置の間に交互作用はなく、シート使用が腰部圧迫力を軽減できることが明示できた。1.本研究の目的は,腰部負担の大きなベッド上からの起き上がり動作の介助を取り上げ,実験的には,異なる介助方法を行い,腰部負担の少ない効率的な介助方法を明示することである2.対象者は18名,平均身長162.4±1.4cm,平均体重54.3±1.3kgの学生.課題は背臥位となった模擬患者を座位まで起こす介助動作を3通りの介助方法と,膝を曲げた低重心位置と膝を伸ばした高重心位置の2種類で行わせた3.計測は超音波式3次元動作解析装置を用いて,腰部圧迫力の算出と身体各部位の角度による姿勢指数を用いて比較した.腰部圧迫力が大きかった介助方法は,膝引き寄せ法が7,900N、体幹引き起こし法が6,900N,骨盤押し込み法が3,800Nであった.介助中の腰椎屈曲角度が大きかったのは,膝引き寄せ,体幹引き起こし,骨盤押し込みの順であった.

また介助中の重心位置の高さによる腰部圧迫力は,低重心で骨盤を押し込む方法が有意に低かった(P<0.05).低重心位での姿勢指数は0.07未満,高重心位では0.42であり,重心位置の高さと腰部圧迫力で有意な差を示した.従って臨床場面で姿勢指数の活用は,介助者の介助負担度を簡便に評価できる有用性を示すことができた.今後臨床において姿勢指数を活用し,効率的な介助姿勢の検討と職員への導入により,腰痛予防を未然に防ぐ一助にしていきたい
授業改善を目的とした専門的な教育スーパーバイザー養成のためのプログラム開発

授業改善を支援する専門的な教育スーパーバイザーの養成は、ある教育スーパービジョンモデルを前提として、その教育スーパービジョンを遂行できる資質と能力を養成することを意味する。本研究では、ドイツで開発された教育スーパービジョンキールモデルの全体性・体系性・優秀性を示し、この教育スーパービジョンを遂行する専門的な教育スーパーバイザーの養成モデルを検討し、日本における専門的な教育スーパーバイザー養成のプログラム開発に貢献した。平成18年度は、提出した研究計画に基づき、次のことを実施し、一定の成果をえた。1.アメリカ、ドイツで開発されたスーパービジョンの多様なモデルを検討した結果、現在開発されているスーパービジョンモデルは、心理学モデルないしソーシャルワーカーなど社会福祉関連で働く人を対象としており、授業改善を対象としたものは、皆無に近いことがわかった。2.ドイツのキール大学で開発されたスーパービジョンモデル(教育スーパービジョンキールモデル)は、学校教育活動と授業改善をめざした数少ないスーパービジョンモデルであることが明らかになったので、教育スーパービジョンキールモデルを中心に分析を深めた。3.大阪府下の小・中学校教員を対象にアンケートを実施し、現在感じている授業の困難点について調査した。授業におけるコミュニケーション活動の活性化が一つの課題であることが明らかになった。4.スーパービジョンで使用するワークシートを教育スーパービジョンキールモデルによりながら整理した。5.スーパービジョンは、スーパーバイジーの教育活動に関する資料の収集が基礎となる。そこでまず、基礎資料となる授業観察用のワークシートを検討し、作成した。6. 5で作成したワークシートを使って、学生を対象に授業観察のトレーニングを実施し、実際に授業ビデオを使って、授業観察を行った。7.教師教育学会第16回研究大会(2006年9月24日、山梨大学)で、教育スーパービジョンキールモデルの特質とワークレベルならびにワークシートの構造を中心に、研究の途中成果を発表した。質疑応答の結果、教育スーパービジョン開発へのニーズが高いことを確認した。平成19年度は、提出した研究計画に基づき、次のことを実施し、一定の成果をえた。1.平成18年度からの継続として、スーパーバイザー養成に関する理論研究を行った。理論研究は、スーパーバイザーに要求される方法的能力の形成を中心に行い、ワークエレメントごとに求められる能力を整理した。2.平成18年度に実施した予備アンケートの成果に基づいて、大阪府下の小・中学校の教員を対象にアンケートを実施した。結果として、授業に困難を感じている教員の年齢と教員経験暦が明らかになった。同時に、記述内容から、困難さの具体的内容を把握することができた。3.理論研究と経験的知識及びアンケート結果に基づいて、スーパーバイザーに求められる資質と能力として、カウンセリング・マインドを持ってスーパーバイジーと対話する姿勢と能力が最も重要であることがわかった。また、ワークエレメントごとに求められる能力形成には、一定のトレーニングが必要なので、スーパーバイザー養成プログラムには、トレーニングを組み込む必要があることがわかった。4.スーパービジョンワークを実施する際に、ワークシートを使ってスーパーバイズする方法的手順をワークエレメントごとに整理した。5.教師教育学会第17回研究大会(2007年9月29日30日、鳴門教育大学)で、テーマ「教育スーパービジョンワーク-実践活動を規定する教師の経験の意織化-」を発表した。教師の経験として、生育暦上の経験が、職業活動においても重要な役割を果たしていることがわかった。平成20年度は、本研究の最終年度であり、平成18年度、19年度の成果を踏まえて、提出した研究計画に基づき、次のことを実施し、一定の成果をえた。(1)スーパービジョンのワークエレメントを、教育的-セラピー的対話指導、観察と知覚、教育的自己コンセプト、自己経験、事実レベルでの葛藤熟慮と問題熟慮、関係レベルでの個人的な葛藤熟慮と問題熟慮、グループでの葛藤熟慮と問題熟慮、グループダイナミズム、教育的モデレーションの9種類に整理した。そしてその一部を論文で発表した。(2)(1)の9種類のワークエレメントを組み入れて、スーパービジョンワークを実施する際に使用するワークシートをワークエレメントごとに整理し、発表できる状態にまとめた。(3)ワークシートを使ってスーパービジョンワークを実施できるために、教育スーパーバイザーに必要とされる資質、方法的能力及び方法的手順、課題意識について検討した。その成果を、教育スーパーバイザーの養成目標として整理し、その一部を論文で発表した。(4)以上のことがらを整理し、教育スーパーバイザーを専門的に養成するためのプログラム開発に着手した。教育スーパーバイザー養成のコンセプトとモジュールを論文に発表した。(5)平成18年度から継続中の本研究で得た知見を背景にして、カリフォルニア大学サンディエゴで開催された国際学会で、教師と子どものインターアクションによる授業改善について発表した(ISCAR、2008.9.12、アメリカ)。(6)本研究の成果を、成果報告書にまとめる予定である。
定量化した毛細血管再充満時間によるショックの予測

パルスオキシメータの原理を応用して爪床圧迫前後の近赤外光と赤色光の透過光変化からCRTの定量化(Q-CRT)を試みた。健康成人の平均Q-CRTは1.6秒であった。検者間測定値にばらつきをみとめたため、一定の陽圧で測定する指圧迫機構を開発した。併せて圧迫により発生する近赤外光と赤色光の差分の幅(ΔAb)が0.06より大きい場合に高い感度と特異度で2.0 mmol/l以上の乳酸値を予測することを示した。第二に、集中治療室入室16症例に対して46回測定を実施して得られたQ-CRTの232波形について解析を実施した。その結果、乳酸値やBase deficitとQ-CRTとの統計学的な関連を認めなかった。これは、今回の対象症例の乳酸値がいずれも正常範(2 mmo1/1以下)であったことに起因すると考察している。1.定量化毛細血管再充満時間(Q-CRT)の測定機器の開発パルスオキシメータの原理を応用してCRTの定量化を試みた。まず、指に装着したパルスオキシメータのSpO2センサを介して、爪床の圧迫前後の波長940nmの近赤外光(IR)と660nmの赤色光(R)の二つの透過光を一定のサンプリングレートで収集した。爪床を圧迫した際の減光度は、血液の減光度と組織の減光度の和であるため、二つの異なる波長における圧迫時のそれぞれの透過光量の対数の差をとることによって、組織の減光度を除去し、血液の減光度を取り出した。Q-CRTは、5秒間の爪床圧迫後の「圧迫解除」から「90%再充満点までの秒数」とした。圧迫解除とは、IRの減光度の傾きが急峻になった点(IR対数値の微分値が閾値(0.002)を超えた点)とし、「90%再充満点」は、圧迫解除後の「IR対数値とR対数値の差」の曲線を指数関数曲線に近似し、関数値が90%に回復する点とした。これらのアルゴリズムに基づき、パルスオキシメータにその機能を組み込んで試作機3台を作成した。健常成人10人に検者3人がQ-CRTを測定。述べ93回測定、88のQ-CRTの波形データを得た。Q-CRTは1.6±0.9秒(平均±SD)、検者間の測定値に差を認めなかった(ケンドールの一致係数=0.525 (p=0.001))。Q-CRT測定の際の検者間の高い再現性を実現することを目的に、測定する指周囲に装着して空気による一定の陽圧で測定する指圧迫機構を開発し試作機を作成した(特許出願中)。次にこれを用いて集中治療室入室症例のQ-CRTの232波形について解析した。今回の対象症例の乳酸値がいずれも正常範(2 mmo1/1以下)であったことに起因すると考察している。救急医学・集中治療医学本研究の目的は、「パルスオキシメータの原理を応用して定量化したCRTが、乳酸やbase deficitで規定したショックの程度を説明できるかどうかを解析すること」である。Q-CRTの有用性を示すにあたって、Q-CRTの測定方法そのものの精度すなわち再現性は絶対に解決しなければならない課題の一つである。異なる検者間で検討を行い、統計学的には再現性を証明できたものの、絶対値のばらつきは明らかであり、これを解決する手段の一つとして自動圧迫機構が不可欠と考えてきた。年度中に開発を終えて導入する予定であったが、最終的に年度末での開発となったため、実際の症例への適用が遅れたことが、全体の研究の遅れの一因と考えている。a.健常成人のQ-CRTと従来のCRTとの関係:b.成人患者のQ-CRTとショックの生化学的パラメーター(乳酸値、BD等)・転帰との相関関係の検討:上記a、bとも本年度に予定していたが、試作機の開発に時間を要したため、次年度に実施する予定とした。先行研究結果でも乳酸値が低い範囲における相関性は強くなかったことから、平成26年度はより重症度が高い初期診療中の症例を中心にデータ収集する予定である。併せて上記自動指圧圧迫機構を用いた測定を行い、検者の測定方法に係るバイアスを排除して精度を高める予定である。本年度はIDの試作機に取り込まれるデータのIDの入力ができなかったため、次年度は入力方式を簡素化かつ容易にし、記録媒体(メモリーカード)へのIDの書き込みが可能なようにしてデータ集積作業の効率化を図る予定である。また、研究者施設に試作機を設置し、症例数を増やす方針である。

昨年度、検者間の検査再現性が一部乏しかったため中途で一旦データ集積を中断したこと、またそもそも試作機の開発が遅れたため、データ集積開始が遅れたために当初予定よりも症例集積数が少なかったので、機械のメンテナンスなどに要する費用が少なかったためである。センサーの充填や機械のメインテナンスに係わる諸経費、検討結果の学会報告ならびに論文作成、報告書作成に係わる諸経費に使用する予定である。本年度に当初計画していた英文論文作成については計画がやや遅れているために次年度にずれ込んだので論文作成や英文校正に関わる諸経費を次年度に繰り越す予定である。また、センサの充填や機械のメインテナンスに係わる諸経費、ならびに検討結果の国際学会報告に係わる諸経費に使用する予定である。
次世代超低振動ステッピングモータ駆動システムの開発

ステッピングモータが不安定になる問題は、古くから共振現象として知られ、このような問題にたいして、ドライブ装置から不安定現象の解明と、特に問題となる機械システムとの組み合わせで発生する不安定性の解明を行った。2相ハイブリッド形で、駆動電流・電圧の瞬時値とオープンループで駆動される指令パルスによる実際の回転角に対する位相角を一体にして状態を観測する機能を持たせたドライバを開発した。エンコーダによる位置検出とドライバの出力から中速域での駆動状態が詳細に検討出来るようになった。並行して、駆動状態を機電連携したシミュレーションプログラムを開発することで、理論上の振動発生要因を確認する手法を開発した。ステッピングモータの3次元磁気モデルでの有限要素解析を行い静的な状態でのトルク解析を行い、磁気モデルの評価を行った後、駆動系解析ソフトとの練成解析モデルから動特性の解析を行った。電流制御系はPWMで構成されるためスイッチングデバイスのダイオードのみを考慮することで高速にシミュレーションできる手法を開発した。実機との比較検証をするためナショナルインスツルメント社製LabVewによる計測システムとリアルタイム状態測定を行うため、FPGAで構成されたシステムを構築中である。駆動は1chipマイコンで構成し主回路は2相フルブリッジ内の状態変数がすべてリアルタイムで計測可能であることから、インバータの電圧・電流をデジタル量で計測可能な装置を構築中である。PMモータの練成モデルから発展させて3次元磁気回路を考慮したステッピングモータと駆動回路を連携した解析手法を構築することを目標として、ステッピングモータの電流波形を考慮したトルク発生式を導出した。また、駆動のダイナミックスを測定する計測装置を開発し、精密な動特性を測定し解析結果との差異からステッピングモータがオープンループ駆動されている際の負荷角の変動を測定する装置を開発した。これにより、ステッピングモータの不安定現象を解析モデルからのシミュレーションと実験結果が詳細に比較できるようになった。当初予定した駆動装置のシステム開発は順調に進んでいる。駆動時の詳細な特性が測定できるようになった。ステッピングモータに特有の不安定現象である中域共振について共振に至る条件を実験により把握することを主目途的として研究を行った。前年度開発した駆動パルス入力と負荷角を同時に計測するシステムの機能拡張を行い、定常状態から中速度領域の周波数まだ徐々に加速し共振に至るまでの状態を測定する装置を開発した。この装置により印加電圧などをパラメータとした実験をした結果、駆動電圧、誘導起電圧と振動が密接に影響しあっていることが確認でき、共振発生の原因究明に開発した測定装置が有用であることが確認できた。駆動回路を考慮した動特性のシミュレータをMatLab Symulinkにより構築し、実機での結果として比較し満足のいくシミュレータを開発できたことを確認した。電圧方程式と運動方程式を連成さることで、印加電圧と誘導起電圧の位相を含めた解析が可能となった。しかし、モータ定数を固定したシミュレーションでは中域の共振共振を正確には把握できない問題が発生した。実験により共振周波数を詳細に検討した結果、システムの固有振動数に依存していることが確認されて。印加電圧によって微妙に変化しており、振動の低減策までは条件設定に課題を残した。即ち一般にステッピングモータの固有振動数は百数重Hzにあり、中域の共振が発生した場合の振動周波数が、固有振動数と一致することが確認できたため、シミュレーションのモデル修正が必要となった。共振抑制制御法までは解明できなかったが、振動発生要因と運動特性のシミュレーションまでは完成できた。優れたサーボ性能を持っているため、ステッピングモータは自動化機器に大量に使用される。しかし使用状況によってステッピングモータが不安定になる問題があり、古くから共振現象として知られていた。本研究は、このような問題に対して行われたもので、ドライブ装置から不安定現象の解明と、特に問題となる機械システムとの組み合わせで発生する不安定性の解明を行った。対象としたステッピングモータは2相ハイブリッド形で、バイポーラドライブのドライバを専用に開発した。ドライバは、駆動電流・電圧の瞬時値とオープンループで駆動される指令パルスによると実際の回転角に対する位相角を一体にして状態を観測する機能を持たせた。シミュレーションでは、実際の駆動との差が大きく発生することが分かり、その原因としてステッピングモータがモータ動作と発電動作を繰り返すことにあることが実験との比較により明らかにできた。振動原因が特定できたため発生要因となる逆機電圧の変動をとらえることにより、電流に電圧変動を打ち消す指令を重畳させることでなめらかな駆動が確認できた。さらに、ボールねじとモータを組み合わせた駆動システムを製作し、ボールねじ駆動でも本研究で確認した中速域の共振が同様の問題を発生していることを確認した。今回開発した振動低減駆動を行った結果低減はされたものの、モータとボールねじを接続するカップリングによっては大きな効果が発揮できない現象も観測され今後の問題としたい。

並行して、駆動状態を機電連携したシミュレーションプログラムを開発することで、理論上の振動発生要因を確認する手法を開発した。鉄損を考慮した磁界解析により中速域の共振現象の解析とその制振法の開発に関する研究を行う。初めに定常回転している場合の損失解析を行い、従来問題とされていないステッピングモータの効率についても検討する。ステッピングモータの動特性に与える鉄損の影響の解明を行う。中域共振の解析には共振に至る実験結果からの考察が必要となるため、共振に至る初期条件の抽出を行う。実負荷駆動において機械系とのミスマッチなどで振動を発生する例が多いとされることから、模擬装置による実験的検討を行う。実際産業界で問題となっている速度を連続的に可変速した際の振動問題についてボールネジとカップリング、ステッピングモータ駆動系の模擬装置を製作することで、機械系、カップリング、モータそれぞれの振動の影響を機電一体のシミュレータに拡張する。模擬負荷で発生している振動が提案する駆動法の効果を確認するとともに、電気系では制振出来ない周波数域に対して機械系での制振効果の確認を行う。電気機器工学駆動機構の設計が遅れ、納入が遅れたてめ。既に発注済であったが、測定装置の納入が遅れたため検収を完了出来なかった。駆動機構の購入測定装置が納入されれば予定通りの執行となる予定。
温度感受性TRPチャネル活性化への温度依存的な細胞膜脂質流動性変化の関与

本研究の目的は、温度センサーである温度感受性TRPチャネル活性化に対する細胞膜脂質の関与を検討し、温度感受性TRPチャネルが温度情報を電気信号に変換するメカニズム迫ることである。細胞膜流動性を変化させると温度依存的な活性化が変化するTRPチャネルと影響を受けないチャネルとに区分できることがわかった。脂質とTRPチャネルとの相互作用を解析するために、脂質平面膜法を構築し、TRPM3及びTRPM5の解析に成功した。その解析からこれらチャネルは温度刺激のみでは活性化されないこと、活性化にはPIP2が必須であることが明らかとなった。まず、細胞膜コレステロールをmethyl-β-cyclodexitrinを処置することで除去した時の温度感受性TRPチャネルの活性化に違いが見られるかをカルシウムイメージング法を用いて検討した。その結果、熱刺激によるTRPV1の活性化は減弱し、一方で冷刺激によるTRPM8の活性は増強した。さらに比較的高い温度で活性化されるTRPM2の活性化もコレステロールを除去することによって現弱した。このコレステロールを除去すると温度と温度感受性TRPチャネル活性間に相関関係があることを示している。その可逆性もしくは流動性を変化させる目的でコレステロールを再添加して温度活性の変化を検討した結果、TRPM3などのいくつかのチャネルはコレステロールを添加すると活性がみられなくなった。脂質が温度感受性TRPチャネルの活性にどう影響を与えるかを検討するために、脂質と精製したイオンチャネルのみで構成される実験系である脂質平面膜法の確立を行っている。現在までに高温で活性化されると報告されているTRPM3タンパク質の精製および膜への挿入に成功している。また、電気生理学的手法を用いてTRPM3の解析を行った結果、TRPM3チャネルはPOPCとPOPEで構成される脂質膜中という単純な環境下では温度によって活性化されないことを見いだした。その可逆性もしくは流動性を変化させる目的でコレステロールを再添加して温度活性の変化を検討した結果、活性が弱くなるチャネルと変化のないチャネルがあることがわかった。脂質膜に陰イオン性の脂質であるPGを添加すると、TRPM3の開口がみられなくなった。一方、陰イオン性ではあるが近年TRPチャネルの活性に関係すると報告されているPIP2を添加すると、活性が増強されることがわかった。特に、nifedipineによる活性化はPIP2非存在下でもみられたが、硫酸プレグネノロンによる活性化にはPIP2の添加が必須であることがわかった。Nifedipineによる活性化に対して、温度上昇はほとんど影響しないことも明らかとなった。TRPM3は温度によって直接活性化される可能性は低いと考えられる。また、カルシウム透過性をもたない温度感受性TRPチャネルであるTRPM5の検討をパッチクランプ法、並びに脂質平面膜法を用いて行った。その結果、TRPM5の活性化には細胞内カルシウムが必要ではあるが、温度上昇に伴いTRPM5の活性は増強されることがわかった。この温度依存的な活性化にもPIP2は必要であり、PIP2が温度依存的なTRPチャネル活性化に重要な役割を持っている可能性がある。分子細胞生理学おおむね計画書に記載した通りに進行しているため。昨年度までの結果より、温度依存性TRPチャネルの温度依存的な活性化と細胞膜脂質流動性との間に相関関係があることを見いだした。本年度は、その相関関係を詳細に検討することを目的として研究を遂行する。まず、脂質の成分を完全にコントロール可能な人工リポソームおよび脂質平面膜法を用いて、脂質とTRPチャネルのみのシンプルな実験系を構築する。GFPをfusionしたTRPチャネルを用いて、温度変化中の細胞膜の流動性とTRPチャネルの動き、特にラフトへのTRPチャネル集積の変化を共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察する。また、コレステロールもしくは脂質の組成や温度依存的な動きとTRPチャネル活性の相関関係を電気生理学的手法を用いて検証する。次に細胞膜脂質と温度感受性TRPチャネルの温度依存性を、温度感受性TRPチャネル間での性質の類似性もしくは相違性によって分類し、その類似性をもしくは相違性を担っているTRPチャネルのアミノ酸配列(ドメイン構造)を特に脂質からの相互作用を受けやすい膜貫通ドメインおよびその付近に注目して比較することで、機能に関連した一次構造基盤を検索する。候補配列もしくはドメイン構造について、遺伝子変異体もしくはキメラ体を作製しHEK293細胞に強制発現させ、その機能の違いをパッチクランプ法を用いて確認する。実験系の構築および予備検討のために来年度に予定していた研究の一部を今年度と入れ替えて実施する必要が生じたため。

主に消耗品、特に人工リポソーム調製および脂質平面膜に使用する精製脂質および電気生理学関連消耗品(ガラス電極、チャンバー等)、抗体およびmagnetic beadsなどのタンパク質精製用試薬、遺伝子導入用試薬、PCR用酵素などの支出にあてる。
ヘルペス性眼内炎、脳炎のアンチセンスオリゴ核酸を用いた遺伝子治療の基礎的研究

(目的・方法)ヘルペス眼内炎を代表とする眼内感染症では、網膜を発症と脳内伝播の主座とした。この推移を追求する指標として、網膜サブスタンスP受容体発現をin situ hybridization法を用いて検出し、感染の進展にともなう変化を明らかにした。(結果)正常眼では網膜神経節細胞層の多くの細胞と内顆粒層のやや小型の細胞にサブスタンスP受容体遺伝子発現がみられた。サブスタンスP受容体遺伝子発現細胞の網膜神経節細胞層での分布は後極部に密で辺縁部では疎になった。内顆粒層での発現細胞は後極部にも辺縁部にも均等に分布していた。視神経損傷ののち、サブスタンスP受容体を発現する神経節細胞は2日目から減少し、7日と14日には僅少となり、28日にはほぼ消失した。一方、内顆粒層の発現細胞は28日に至るまでみられた。true blue標識を組合せた実験の結果、true blueで標識されたほぼすべての神経節細胞にサブスタンスP受容体遺伝子発現がみられた。(考按と結論)以上の結果、1.第1次視中枢に軸索を送る多くの網膜神経節細胞がサブスタンスP受容体を発現することがわかった。2.視神経損傷により網膜神経節細胞に軸索変性が生じた結果、その遺伝子発現が著明に消失したことから、視神経損傷後4週目までの神経節細胞の活動性にサブスタンスP受容体遺伝子が関与し、網膜神経節細胞の軸索変性からの回復過程におけるサブスタンスPの関与の可能性が示された。3.内顆粒層におけるサブスタンスP受容体発現細胞は、形態と出現部位から、多くはアマクリン細胞であると判断された。サブスタンスP含有網膜細胞に関するこれまでの形態学所見や、局所投与したサブスタンスPに電気生理学的応答を示す網膜細胞を解析した研究所見は、いずれも上記の結論を支持するものであり、本研究はサブスタンスP受容体の網膜局在発現に確たる証拠を提出したものと考える。(1)ラット眼球内に単純ヘルペス1型ウイルスを接種し、眼内炎、脳炎を発症された。眼内炎および脳炎の伸展経過の検討にはまず抗単純ヘルペス1型ウイルス抗体を用いた免疫組織学的手法を用いることによって、ウイルス蛋白の出現、分布様式を明らかにした。(2)in situハイブリダイゼーション法による発現mRNA産物の検出のため、方法論を広範に検討した。細胞の同定のためシゴキシゲニン標識cRNAプローブを用いる方法が最適であると結論した。なお、この検出法は正常眼組織および傷害眼で発現産物が量的変化を呈している組織の両者において有用であることを確認した。(3)アンチセンスオリゴ核酸投与群と非投与群との眼内炎および脳炎の進展経過の差やアンチセンスオリゴ核酸の核酸配列や化学的修飾状態、アンチセンスオリゴ核酸の投与量や投与経路の違いによる単純ヘルパス1型ウイルス抑制効果の差を比較するために免疫組織学的手法だけでなく、in situハイブリダイゼーション法を用いて単純ヘルペス1型ウイルスDNAの組織における発現状態をみる。(4)眼内炎、脳炎を発症せしめたラットを対象とし、眼球および脳からウイルスを抽出。ウイルス蛋白やウイルスDNAの定量を行い、アンチセンスオリゴ核酸の核酸配列や化学的修飾状態、アンチセンスオリゴ核酸の投与量や投与経路の違いによる単純ヘルペス1型ウイルス抑制効果の差を比較する。(5)ヘルペス眼内炎を代表とする眼内感染症では、網膜を発症と脳内伝播の主座とする。

網膜の免疫機能の推移を追及する指標として、網膜でのμオピオイド受容体発現をin situハイブリダイゼーション法で検出し、感染の進展にともなう変化を明らかにする。(目的・方法)ヘルペス眼内炎を代表とする眼内感染症では、網膜を発症と脳内伝播の主座とした。この推移を追求する指標として、網膜サブスタンスP受容体発現をin situ hybridization法を用いて検出し、感染の進展にともなう変化を明らかにした。(結果)正常眼では網膜神経細胞層の多くの細胞と内顆粒層のやや小型の細胞にサブスタンスP受容体遺伝子発現がみられた。サブスタンスP受容体遺伝子発現細胞の網膜神経節細胞層での分布は後極部に密で辺縁部では疎になった。内顆粒層での発現細胞は後極部にも辺縁部にも均等に分布していた。視神経損傷ののち、サブスタンスP受容体を発現する神経節細胞は2日目から減少し、7日と14日には僅少となり、28日にはほぼ消失した。一方、内顆粒層の発現細胞は28日に至るまでみられた。true blue標識を組合せた実験の結果、true blueで標識されたほぼすべての神経節細胞にサブスタンスP受容体遺伝子発現がみられた。(考按と結論)以上の結果、1.第1次視中枢に軸索を送る多くの網膜神経節細胞がサブスタンスP受容体を発現することがわかった。2.視神経損傷により網膜神経節細胞に軸索変性が生じた結果、その遺伝子発現が著明に消失したことから、視神経損傷後4週目までの神経節細胞の活動性にサブスタンスP受容体遺伝子が関与し、網膜神経節細胞の軸索変性からの回復過程におけるサブスタンスPの関与の可能性が示された。3.内顆粒層におけるサブスタンスP受容体発現細胞は、形態と出現部位から、多くはアマクリン細胞であると判断された。サブスタンスP含有網膜細胞に関するこれまでの形態学所見や、局所投与したサブスタンスPに電気生理学的応答を示す網膜細胞を解析した研究所見は、いずれも上記の結論を支持するものであり、本研究はサブスタンスP受容体の網膜局在発現に確たる証拠を提供したものと考える。
核磁気共鳴による希土類六硼化物の磁気秩序状態における内部磁場の起源の研究

CeB_6は奇妙な反強四重極秩序を示す物質として有名であったが,異常を引き起こしていたのが反強的八重極子相互作用であることがわかったのはごく最近のことであり,八重極子モーメントの実態究明にはほど遠く,四重極子モーメントについても詳しいことはわかっていない。本研究では,RB_6の多重極子相互作用のミクロな起源を明らかにすることを主目的として,Ce_xR_<1-x>B_6(R=Nd, Gd)単結晶について核磁気共鳴をはじめとして種々の物性を調べた。Ce_xNd_<1-x>B_6では全x領域について調べ,T_N, T_Qのx依存性を明らかにした。x0.85,0.55,0.35を境に秩序状態の性格が大きく変わっており,x>0.35では2つの磁気秩序T_<N1>(低温側)とT_<N2>(高温側)が存在することが明らかになった。x>0.35では2つの磁気秩序転移が存在し,この濃度を境にCeイオンの基底状態での性格が非磁性的(x<0.35)と磁性的(x>0.35)に別れ,近藤状態がT_<N2>以下で存続していることが明らかになり,磁気秩序状態中の近藤不純物の問題として今後発展するものと期待する。また,CeB_6の反強四重極秩序相,反強磁性秩序相の核磁気共鳴の実験結果を定量的に解析し,八重極子モーメントからの寄与と反強四重極子モーメントからの寄与の分離に成功した。また,先に世良が予想していた磁場誘起反強磁性モーメントの奇妙な温度依存性が中性子散乱の実験で実際に確認され,CeB_6における八重極子モーメントがいかに奇妙な異常を引き起こしているかを明らかにした。単純な反強磁性秩序を示すと思われていたNdB_6が核磁気共鳴の実験から四重極子相互作用が重要な役割を果たしていることを明らかにした。Ce_xGd_<1-x>B_6では,Gdドープにより,四重極子相互作用は弱められるが,八重極子相互作用は強められることを見出した。また,Yb_<1-x>La_xB_6においてT_C=150Kで少数キャリアー強磁性秩序を示すことを発見し,現在精力的に研究を継続している。立方晶の結晶構造をもつ希土類六硼化物はCeB_6をはじめとして,四重極子,八重極子モーメントが様々な異常を引き起こすことが知られており,古くから盛んに研究されてきた物質群である。中でもCeB6は奇妙な反強四重極秩序を示す物質として有名であったが,異常を引き起こしていたのが反強的八重極子相互作用であることがわかったのはごく最近のことである。しかし,八重極子モーメントの実態究明にはほど遠く,四重極子モーメントについても詳しいことはわかっていない状況にある。

本研究ではこのような多重極子モーメントが磁気秩序とどのような関わりをもつかを調べ,その本質を明らかにすることを目的としている。CeB_6における八重極子モーメントが反強四重極秩序,磁気秩序とどのように関わりあっているかを調べるため,Ce_xR_<1-x>B_6(R=Nd,Gd)単結晶について核磁気共鳴の実験を行い,R添加により新しく4番目の相(IV)が出現することを見出し,スピンー格子緩和率の測定から,IV相のエネルギー分裂に関する知見を得た。また,CeB_6の反強四重極秩序相,反強磁性秩序相の核磁気共鳴の実験結果を定量的に解析し,八重極子モーメントからの寄与と反強四重極子モーメントからの寄与の分離に成功した。また,先に世良が予想していた磁場誘起反強磁性モーメントの奇妙な温度依存性が青山学院大との共同研究である中性子散乱の実験で実際に確認され,CeB_6における八重極子モーメントがいかに奇妙な異常を引き起こしているかを明らかにした。単純な反強磁性秩序を示すと思われていたNdB_6が核磁気共鳴の実験から四重極子相互作用が重要な役割を果たしていることを明らかにした。CeB_6は奇妙な反強四重極秩序を示す物質として有名であったが,異常を引き起こしていたのが反強的八重極子相互作用であることがわかったのはごく最近のことであり,八重極子モーメントの実態究明にはほど遠く,四重極子モーメントについても詳しいことはわかっていない。本研究では,RB_6の多重極子相互作用のミクロな起源を明らかにすることを主目的として,Ce_xR_<1-x>B_6(R=Nd, Gd)単結晶について核磁気共鳴をはじめとして種々の物性を調べた。Ce_xNd_<1-x>B_6では全x領域について調べ,T_N, T_Qのx依存性を明らかにした。x0.85,0.55,0.35を境に秩序状態の性格が大きく変わっており,x>0.35では2つの磁気秩序T_<N1>(低温側)とT_<N2>(高温側)が存在することが明らかになった。x>0.35では2つの磁気秩序転移が存在し,この濃度を境にCeイオンの基底状態での性格が非磁性的(x<0.35)と磁性的(x>0.35)に別れ,近藤状態がT_<N2>以下で存続していることが明らかになり,磁気秩序状態中の近藤不純物の問題として今後発展するものと期待する。また,先に世良が予想していた磁場誘起反強磁性モーメントの奇妙な温度依存性が中性子散乱の実験で実際に確認され,CeB_6における八重極子モーメントがいかに奇妙な異常を引き起こしているかを明らかにした。Ce_xGd_<1-x>B_6では,Gdドープにより,四重極子相互作用は弱められるが,八重極子相互作用は強められることを見出した。また,Yb_<1-x>La_xB_6においてT_c=150Kで少数キャリアー強磁性秩序を示すことを発見し,現在精力的に研究を継続している。
小葉類葉緑体ゲノムにおけるRNAエディティングの全体像とその生物情報学的解析

陸上植物における葉器官の進化を考える上で重要な位置を占める小葉類の一種,コンテリクラマゴケの葉緑体ゲノムからの転写産物は,従来知られていたものより桁違いの頻度でRNAエディティングを受ける。今年度はそのRNAエディティング部位の全体像をより明らかにするために,これまでのmRNAにおけるタンパク質コード領域に加えて,(1)rpoAやrp123オペロンなどの遺伝子間領域(非翻訳領域),(2)psbN,accDのような偽遺伝子領域,(3)ndhBなどイントロンを含む遺伝子のmRNA前駆体領域におけるエディティング部位を確定した。さらに(4)petN遺伝子の完全長cDNAについてクローン解析によるエディティング効率の解析を行った。その結果,非翻訳領域や偽遺伝子領域におけるエディティング頻度(全C塩基中,エディティングを受けるC塩基の割合)は翻訳領域と比較して1/10以下ではあるが多くのエディティング部位が確認された。また,イントロン領域においてもRNAエディティングが認められ,スプライシングに先立ってRNAエディティングが起きることが示唆された。一方で,petN完全長cDNA(約1.8kb)を個別にクローニングしてエディティングの有無を調べたところ,すべての部位でエディティングが終了しているクローンが存在する一方で,petN翻訳領域の5'側一部の部位のみがエディティングを受けているクローンやまったくエディティングを受けていないクローンも複数検出された。さらに5'非翻訳領域にはエディティング部位は存在せず,3'非翻訳領域にのみ存在していた。以上の結果を基に,mRNAの翻訳過程と共役したRNAエディティングの分子機構モデルを構築した。また,エディティング部位の認識に関する情報学的解析として自己組織化マップ法を取り入れた手法を試み,共通配列についての一定の成果を得たが,今後は各部位のエディティング効率の違いを加味した解析を行って行く予定である。(1)ダイレクトシーケンシング法によるRNA編集部位の固定1.これまでに注釈付けを終えたタンパク質コード領域5'3'非翻訳領域、オペロンの遺伝子間領域及び偽遺伝子と推定された領域についてそのcDNAを作製し、その塩基配列を決定した結果、3415カ所(5.1%)でC→Lの編集が検出された。これは5個のC塩基の内、1個はUに変換されることを意味している。またRNA編集の大部分はタンパク質コード領域内で見られ、偽遺伝子ではほとんど見られなかった。特にrpoAでは、ほかの陸上植物rpoAと比べて、5'側から約2/3終止コードが入り、その場所は編集を受けていないが、その領域までは46カ所(4.5%)でRNA編集が起こるのに対して、3'非翻訳領域と化した残り1/3(288塩基)では全く編集は起きていなかった。2.RNAをコードしている遺伝子については、これまでに16S、23SrRNA及びAsp-tRNA、His-1RNA、Trp-tRNAの前躯体を得たが、RNA編集は見られなかった。(2)クローン解析によるRNA編集の「ゆらぎ」psaAなど7遺伝子について、それぞれ1015クローンのcDNA配列を決定し、各編集部位における編集効率や、ダイレクトシーケンシング法では検出できなかった低効率のRNA編集部位の検出を試みた。その結果、既知の430編集部位のうち、編集により翻訳されるアミノ酸が陸上植物間で広く保存されたものに変換される部位の多くはほぼ100%編集されるのに対して、コドンの第3塩基のようにアミノ酸変換を伴わない部位の多くは編集効率が低(50%)かった。一方で、ダイレクトシーケンシング法では検出できなかった99部位で新たなRNA編集が検出され、編集効率の1050%と部位により大きな差が見られた。それらは全てC→Uタイプで、このような低効率の編集部位の多くはアミノ酸変換を伴わないものであった。以上のように、この生物種でのRNA編集の効率は部位により大きく異なり、それを我々は、RNA編集の「ゆらぎ」と呼び、RNA編集の分子機構を考える上で重要な意味があると考えている。(3)RNA編集部位の特徴付け編集部位周辺の一次配列について情報学的な解析を行っているが、これまでに特徴的な配列モチーフは見出だされていない。現在、更に自己組織化マップ法を取り入れた解析を行っている。

さらに5'非翻訳領域にはエディティング部位は存在せず,3'非翻訳領域にのみ存在していた。以上の結果を基に,mRNAの翻訳過程と共役したRNAエディティングの分子機構モデルを構築した。また,エディティング部位の認識に関する情報学的解析として自己組織化マップ法を取り入れた手法を試み,共通配列についての一定の成果を得たが,今後は各部位のエディティング効率の違いを加味した解析を行って行く予定である。
骨格筋収縮時の内圧上昇に対する骨格筋細胞応答とその分子機構の解析

骨格筋細胞の分化は筋収縮に伴う種々の刺激でどのような影響を受けるのかは理解が進んでいない。本研究では筋収縮に伴う刺激の一つ圧力が筋細胞の分化過程に及ぼす影響を検討した。分化初期から中期の骨格筋細胞に対して圧力刺激を加えたところ,初期の分化反応である筋細胞の融合現象が抑制され,さらに細胞内の分化誘導タンパク質myogeninや収縮に必要なタンパク質myosin重鎖も減少していた。これらから筋収縮に伴う圧力上昇は筋細胞の分化を抑制する可能性があることが示された。【研究課題の背景および目的】骨格筋収縮時に活動筋組織の内部には筋内圧が生じている。この圧力刺激の作用については筋芽細胞において代謝の活性化が生じること以外ほとんどが未解明であり,本研究課題はこの圧力という機械的刺激の骨格筋細胞への影響を生化学的に検討するものである。本年度は未成熟な筋細胞(筋芽細胞)への圧力刺激が筋細胞の成熟(分化)に影響するかどうかを検討した。【方法】骨格筋細胞は培養骨格筋筋芽細胞L6を用いた。細胞への圧力は160mmHgの定常圧力を1日に3時間,4日間連続負荷した。蛋白質発現の解析にはImmunoblotting法を,遺伝子発現解析にはreal-time RT-PCR法を用いた。【本年度の研究結果】(1)骨格筋成長因子への作用:骨格筋筋芽細胞への圧力刺激は,1日目および3日目の骨格筋分化マーカーであるmyogeninの蛋白質発現を減少させた。myogeninのmRNA発現も圧力刺激によって1日目および2日目とも減少がみられた。また,IGF-1 mRNAにも減少がみられた。一方,筋成長抑制因子myostatin mRNA発現も2日目に減少した。(2)細胞内情報伝達経路の探索:細胞内情報伝達経路であるMAPKカスケードについて検討し,圧力刺激によるERKおよびJNKのリン酸化の増加が観察された。しかし,p38MAPKに圧力刺激の影響はみられなかった。【考察および総括】筋芽細胞への圧力刺激は,筋成長抑制因子myostatin発現を抑制したが,筋成長促進因子であるmyogeninおよびIGF-1発現も抑制した。また,細胞内シグナルにおいても骨格筋分化を促進させるp38MAPKが活性化されなかった。これらの結果より,骨格筋筋芽細胞への圧力刺激は筋芽細胞から筋管細胞への分化の進展を抑制する可能性があることが示唆された。本年度は前年度に得られた「筋細胞の成熟(分化)に対する圧力刺激の抑制作用」について検証を試みる。また,圧力刺激の作用機序の解明のために,広範囲の遺伝子発現への作用を定量的に検討できるPCR Arrayを用いて応答する遺伝子を探索する。細胞への圧力は160mmHgの定常圧力を1日に3時間, 4日間連続負荷した。細胞形態の評価はギムザ染色によって,蛋白質発現の解析はImmunoblotting法を用いて実施した。PCR ArrayにはSABioscience社のRT^2Profilerを用いた。【本年度の研究結果】(1)成熟(分化)への作用:骨格筋筋芽細胞への圧力刺激は, 3日目の段階で融合した細胞数を減少させた。myosin重鎖タンパク質発現も圧力刺激によって1日目に減少がみられた。(2)作用機序の解明の試み:代謝や免疫,細胞増殖などに関連する84遺伝子について圧力刺激の影響について検討した。免疫および炎症応答関連因子であるCTLA4, CD28, HMOX1などに有意な応答がみられた。【考察および総括】筋芽細胞が筋管細胞に分化する過程における圧力刺激負荷は,細胞の融合反応および収縮タンパク質であるミオシン重鎖発現を抑制した。これらの知見および前年度に得られたmyogenin発現抑制等を考慮すると,圧力刺激は分化応答を抑制していると強く考えられる。また,圧力刺激によって免疫関連因子の遺伝子発現が変化することについては,今後その意義を明らかにすべきと思われる。本年度はこれまでの本課題の検討で得られた「筋細胞の成熟(分化)に対する圧力刺激の抑制作用」をもたらすメカニズムを検討する。さらに,成果公表を進める。

細胞への圧力は160mmHgの定常圧力を1日に3時間,4日間連続負荷した。これにより筋芽細胞から筋管細胞への早期の分化過程への影響を検討した。細胞内での蛋白質発現解析にはImmunoblotting法を用い,細胞外への蛋白質放出量測定にはELISA法を用いた。【本年度の研究結果】(1)メカニズム解明の試み:autocrine/paracrineによる圧力刺激の影響を検討するため細胞外へのIL-6,TNF-α,IGF-1蛋白質の分泌量を測定した。いずれのサイトカインにも圧力刺激による変化はみられなかった。(2)細胞増殖反応の検討:筋細胞の分化抑制が細胞増殖の亢進によってもたらされているかどうかについて検討した。細胞増殖応答を亢進する細胞内タンパク質であるERKは圧力刺激によって活性化しているものの;他の蛋白質発現解析などはそれと一致する結果とはならなかった。【考察および総括】筋芽細胞の筋管細胞への分化過程における圧力刺激は細胞融合反応を阻害するが,その作用にIL-6,TNF-α,IGF-1というこれまでに筋肥大や筋細胞の増殖に関連する因子が減少することで生じている可能性が否定された。圧力刺激の作用についてはたぶんに未解明部分があり,今後の更なる検討を要するものと考えられた。
高頻度・オプションデータに基づく資産価格・投資理論の研究

CBOEに上場しているS&P500オプションとVIXオプションデータを購入し、リスク資産に大きな影響をもたらす変数の一つであるVIXのダイナミクスを研究した。リスク資産の分散の変動に対するリスクプレミアム(VRP)が、資産リターンに対して予測可能性をもつと報告する多くの実証研究があるが、何故、予測可能性が生まれるのかという問いに対して答える研究は殆どない。本研究ではリターンダイナミクスに自然な形で織り込まれるリターンのリスクプレミアムが分散に比例し、攪乱項の係数である分散(の平方根)が確率変動すること、確率分散とリターンの攪乱項どうしの負の相関(レバレッジ効果)が重要な役割を演じていることを見出した。レバレッジ効果の強い資産では、確率分散がリターンの攪乱項を抑制する方向に働くため、将来リターンの予測をより確からしくし、その結果、予測可能性が高まると考えられる。確率ボラティリティモデルに基づくと、VRPと将来リターンのR^2を理論的に計算することができ、実証論文で報告されている予測回帰のR^2が山型形状になるという理由を理論的に説明することができる。このR^2のピークもレバレッジ効果と密接に関係していることを明らかにした。CBOEには、VIXオプションのインプライドボラティリティ(MFIV)であるVVIXが上場されている。S&Pにアフィン型SVモデルを仮定して、VIX、VVIXを評価すると、VIXが上昇(下落)するとき、VVIXが下落(上昇)してしまうという実際の現象に反する理論的結果が導かれてしまう。この理論的困難を解決するために、非アフィン型SVモデルを研究し、問題を克服できることを示した。その他に、自己(相互)励起型ジャンプを入れたモデルも候補となるため、モデル構築を行い、実際のVIXオプションに対してキャリブレーションを実施し、適合度が高いことを実証した。研究計画に基づき,CBOEからS&P、VIXのオプションデータを購入し、それらのデータを用いた論文を作成し、学会で研究発表を行うことができた。東証からは日本株のすべての上場株式の高頻度データ(H.31年3月末まで)を追加購入し、データ更新を行った。高頻度データを使う論文を作成中である。現在、研究計画に基づき、順調に研究・分析を進めているところである。自己・相互励起型ジャンプ+確率ボラティリティモデルに基づくVIXオプションのキャリブレーションは、適合度が高くなることが確認できた。ある一定の標本期間すべてのデータで適合度が高くなるかどうかを研究する予定である。このためには、常微分方程式を数値計算しながら、潜在変数に関して非線形な依存構造をもつオプションデータを観測量とするベイズ推定を行う必要がある。幸い、この新しい推定方法に関してはFourier Cosine展開法を組み合わせることで、実装可能であることが確認できた。H.31年度は、購入した長いデータ期間にわたって適合度を研究する。期間構造をもつVIXの先物やVVIXのデータを観測量として利用し、VIXのSVモデルの推定を試みる。株式指数以外にも、コモディティ、為替等で、同様の手法の有効性を研究する。H.31年度は研究の最終年度であるため、研究成果をまとめて、学会発表を行い、専門の学術誌に投稿を行う。高頻度データから計算される実現分散(RV)とオプションから計算されるモデルフリーインプライドボラティリティ(MFIV)であるVIXの2乗の差として定義される分散リスクプレミアム(VRP)と、それを用いた原資産の将来の累積リターンの予測可能性に関する研究を行った。従来の理論ではRVを用いたVRPの定義式が用いられてきたが、本研究では、まず、離散時間の確率ボラティリティ(SV)モデルを用いて、RVを用いないVRPの定義式を考案し、株式指数の他、為替、債券、原油等の様々な代表的資産クラスに対して、累積リターンの予測可能性の実証研究を行い、有効性を確認した。高頻度データが入手不可能な資産クラスに対しては、本研究の成果は有益と考えられる。RVを使う従来の手法では、VIXが1か月満期の量であるため、RVの1か月予測による調整が必要であったが、その必要性がないという点で優れた方法であると考えられる。次に、リスク中立確率のものでの変動率であるVIXのモデル化に関して、連続時間の確率ボラティリティ(SV)モデルを援用したバリアンス・スワップの研究を行った。本モデルの大きな特徴は、確率的に変動するリターンのリスクプレミアムと分散のリスクプレミアムを包含したSVモデルになっている点である。推定には、ハミルトニアン・モンテカルロ法を用いたベイズ推定を行い、推定可能であることを実証した。更に、2次拡散過程に相互励起型のジャンプを加えたより一般的なSVモデルに拡張して、VIXの評価式を導出することに成功した。この式に基づき、VRPを計算したところ、将来の累積リターンに対して予測力をもつ説明変数であることをMonte-Carloシミュレーションで確認できた。研究計画に基づき高頻度データの整備を進め、予定していた研究を遂行し、研究成果を3つの論文にまとめることができた。それらの研究成果は学会で発表した。研究に必要な高頻度データは東証から日本株のすべての上場株式のデータをH30年3月まで購入し、また、CBOEに上場しているVIXや為替、原油、金等のコモディティの高頻度データも、研究に必要な期間分を購入し、予定していたデータ整備ができた。現在、順調に分析に着手し始めているところである。

リスク資産の分散の変動に対するリスクプレミアム(VRP)が、資産リターンに対して予測可能性をもつと報告する多くの実証研究があるが、何故、予測可能性が生まれるのかという問いに対して答える研究は殆どない。本研究ではリターンダイナミクスに自然な形で織り込まれるリターンのリスクプレミアムが分散に比例し、攪乱項の係数である分散(の平方根)が確率変動すること、確率分散とリターンの攪乱項どうしの負の相関(レバレッジ効果)が重要な役割を演じていることを見出した。レバレッジ効果の強い資産では、確率分散がリターンの攪乱項を抑制する方向に働くため、将来リターンの予測をより確からしくし、その結果、予測可能性が高まると考えられる。確率ボラティリティモデルに基づくと、VRPと将来リターンのR^2を理論的に計算することができ、実証論文で報告されている予測回帰のR^2が山型形状になるという理由を理論的に説明することができる。このR^2のピークもレバレッジ効果と密接に関係していることを明らかにした。CBOEには、VIXオプションのインプライドボラティリティ(MFIV)であるVVIXが上場されている。S&Pにアフィン型SVモデルを仮定して、VIX、VVIXを評価すると、VIXが上昇(下落)するとき、VVIXが下落(上昇)してしまうという実際の現象に反する理論的結果が導かれてしまう。この理論的困難を解決するために、非アフィン型SVモデルを研究し、問題を克服できることを示した。その他に、自己(相互)励起型ジャンプを入れたモデルも候補となるため、モデル構築を行い、実際のVIXオプションに対してキャリブレーションを実施し、適合度が高いことを実証した。研究計画に基づき,CBOEからS&P、VIXのオプションデータを購入し、それらのデータを用いた論文を作成し、学会で研究発表を行うことができた。東証からは日本株のすべての上場株式の高頻度データ(H.31年3月末まで)を追加購入し、データ更新を行った。高頻度データを使う論文を作成中である。現在、研究計画に基づき、順調に研究・分析を進めているところである。H29年度後半で購入した高頻度データを使った研究を始めており、これらを用いた新たなモデル(自己励起型ジャンプを持つ確率ボラティリティモデルで、VIXやRVに適合した構造をもつ時系列モデル、または、確率微分方程式)の推定を行い、リターンの予測可能性、そして、フォワード・ルッキングな投資戦略の可能性を研究する予定である。データは通常の株式だけでなく、コモディティ、為替データであるためそれらの間で、バリアンス・リスクプレミアムのスピル・オーバー効果があるかどうかなども研究する予定である。また、H29年度に学会発表した研究成果を、学術誌に投稿する準備をすすめることも計画している。自己・相互励起型ジャンプ+確率ボラティリティモデルに基づくVIXオプションのキャリブレーションは、適合度が高くなることが確認できた。ある一定の標本期間すべてのデータで適合度が高くなるかどうかを研究する予定である。