hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
保育・教育の質が幼児・児童の発達に与える影響の検討

言語領域については保育観察評定の高い園(日常生活の中で子どもが絵本や物語に親しみ、文字に興味関心を持つ傾向、保育者が子どもの思いや経験を言葉にする傾向が高い園)は幼児の言語得点が高いことが明らかになった。本年度は大きく3点のことを実施した。第1には、縦断研究のデータ収集である。5地域合計で5歳児140名、小学校1年生595名、小学校2年生443名合計1178名の子どもたちに関して縦断研究データを収集した。これによって第1コホートに関しては、4歳から4年間のデータの収集が終了し、第2コホートに関してはあと1年のデータ収集となっている。第2には、既に収集済みのデータをもとに分析を行い、途中経過結果ではあるが国内外4学会において、言語発達、科学課題、協働・自己調整課題それぞれに関しての発達過程に関する報告を行った。それによって明らかになっているのは、言語(語彙)に関しては4歳時点では差が見られそれが小学校1年段階まで影響を及ぼしている可能性、また月令や5歳時点での語彙力と共に保育の質が小学校1年の語彙発達を予測する結果が見られた。また科学的思考に関しては、現在まだ特定の地域のみの分析であるが、4歳から5歳になると植物を育てる経験、そして5歳から小1にかけては植物を植えて育てる経験が回答の変化をもたらしているとの仮説を導出するデータが得られ園間での違いが見られている。また協働・自己調整能力に関しては、4歳から5際にかけての特定園のサンプリングでのビデオ分析から、特定の課題での方略選択が効率的になり、また見通しを持った分業や共同注視の増大、他者への懸念を示す言葉かけなどの協働性の発達的変化や明確な自己主張、試行錯誤、受諾や気持ちの切り替えの早さなど自己調整能力の高い子どもの特性を明らかにするとともに、この協働性や自己調整能力が学年にともない増加する園とそうでない園がみられることも明らかにした。本研究では、4歳から小学校2年生までの幼児児童の縦断的な調査研究を、2011年の予備調査を経て2012年度から3コホートに対し2015年まで実施をした。調査は東京、愛知、兵庫、広島、福岡の24園合計1244名の園児に対して、言語、科学、協働性、自己調整能力に関する調査を実施してその発達結果を検討した。また園における保育の質に関しては、既存の保育の質尺度および幼稚園教育要領、保育所保育指針を参考にして保育観察評定(73項目)と保育環境評定(全41項目)の項目を本調査研究のために新たに作成し特定の代表クラスにおいて一定時間の観察を行い評定をした。その結果として、まず言語発達(語彙の合計点)に関しては4歳児の保育の質の高群、中群、低群の3群間で小2語彙得点に差が見られ、高群と中群、高群と低群で差があることが明らかになった。さらに5歳児点での保育の質でも結果を検討したがそこでは有意な差はみられなかった。このことから言語領域に関しては4歳時点での円の保育の質が全般的に高いことが小学校2年生時点での語彙の伸びを予測することが明らかになった。また科学に関しては、生命、地球、物理の3領域別で遂行を検討したところ、発達的に有意な伸びが見られ、5歳で園の保育の質による差がみられた。質上位群では科学の特典も高いことが明らかになりまた質的分析からは、幼児期には多様な科学的リーズリングが見られるが、小学校にあがると一つのものに集約していく傾向が見られた。
正常ヒト角化細胞におけるSCC抗原の発現に及ぼすカルシウムの影響の検討

今回我々は正常ヒト角化細胞におけるSCC抗原の発現に及ぼすCa^<2+>の影響およびPKCの関与について検討した.【方法】(1)正常ヒト角化細胞をマルチチャンバーに散布し、前培養後、各Ca濃度(0.15mM、0.5mMおよび1.0mM)に調整した培養液に交換し、培養3日目および5日目に、培養上清中および細胞内のSCC抗原濃度を測定した。測定にはSCC抗原に対するモノクローナル抗体を用いた全自動酵素抗体法を用いたIMxを使用した。(2)正常ヒト角化細胞を各Ca^<2+>濃度(0.15,0.5,1.0,および2.0mM)に調整した培養液で培養し,培養5日目にPhorbol-12-myristate-13-acetate(PMA)0,100nmolを含む培養液に交換し,経時的にAGPC法にてtotal RNAを抽出した.プローベにはSCC抗原cDNA EcoRI-PstI fragment(761bp)を用いてノーザンブロット法によって解析した.(3)大腸菌で発現させたSCC抗原(rSCC)をPKCとATP存在下で反応させin vitroでリン酸化されるか否かを2次元電気泳動法を用いて検討した。【成績】(1)Ca^<2+>はSCC抗原の細胞内産生を有意に増加させたが、培養上清中の放出量は逆に有意に増加させた。(2)SCC抗原mRNA発現はCa^<2+>濃度が上昇するに従い高くなったが、PMA添加によるSCC抗原mRNA発現の経時的変化は認めなかった.(3)rSCCはPKCによりリン酸化され酸性側にスポットが出現した。【結論】ヒト角化細胞におけるSCC抗原の細胞内産生およびmRNAの発現がCa^<2+>により亢進することが明らかとなったが,これはPKCを介した作用でなく、Ca^<2+>の直接作用によるものと考えられた.また,SCC抗原の多様性の一因としてのリン酸化にはPKCが関与していることが示唆された.今回我々は正常ヒト角化細胞におけるSCC抗原の発現に及ぼすCa^<2+>の影響およびPKCの関与について検討した.【方法】(1)正常ヒト角化細胞をマルチチャンバーに散布し、前培養後、各Ca濃度(0.15mM、0.5mMおよび1.0mM)に調整した培養液に交換し、培養3日目および5日目に、培養上清中および細胞内のSCC抗原濃度を測定した。【結論】ヒト角化細胞におけるSCC抗原の細胞内産生およびmRNAの発現がCa^<2+>により亢進することが明らかとなったが,これはPKCを介した作用でなく、Ca^<2+>の直接作用によるものと考えられた.また,SCC抗原の多様性の一因としてのリン酸化にはPKCが関与していることが示唆された.
コレステロールアシル転移酵素を標的とした炎症性骨破壊抑制方法の開発

目的:慢性歯周病の局所治療薬は抗菌薬が中心であるが、歯槽骨に直接作用して骨再生を促進する歯周病治療薬の開発が期待されている。歯周病原因菌が心疾患や動脈硬化症に関連性があることや高脂血症薬シンバスタチンが骨形成を促進する報告もあるが、骨形成作用を目的した臨床応用には至っていない。近年、新規脂質異常症薬としてコレステロールアシル転移酵素(ACAT)のアイソザイムACAT2という新しい分子を標的とする代謝物質が創製された。本研究では抗動脈硬化作用のより高い新規ACAT2選択的阻害薬を中心に脂質代謝改善効果と、それに伴う骨代謝機構の変化を解明する。骨髄由来培養細胞実験の他、炎症性骨破壊モデルマウスを使用し、病態解析も行う。さらに従来の歯周病治療薬の他、骨形成促進作用のある薬剤(PTH,抗RANKL抗体)との併用効果も含め、炎症性骨破壊部位に対する局所薬物配送システム(LDDS)に基づいた歯槽骨再建を目的とする新たな歯周病治療の開発を目指すものである。進捗状況:研究2年目は、ACAT2選択的阻害薬(PRD125)の骨代謝の影響を検討するため、8週齢雌マウスに卵巣摘出手術(OVX)を施し閉経後骨粗鬆症モデルを作成し、PRD125を4週間、毎日経口投与(10mg/kg/day)した。2,4週目に血液生化学的検査を行い、4週目に安楽死後屠殺し、大腿骨を摘出した後、μCTにて骨形態計測を行った。OVXマウスの骨密度はshamマウスに比べ有意に減少した。しかし、OVXマウスPRD125投与群はshamマウスPRD125投与群に比べ、減少した骨密度を増加するには至らなかった。しかし、OVXマウスPRD125投与群はshamマウスPRD125投与群に比べ、減少した骨密度(BV/TV, BMD値)を有意に増加するには至らなかった。今後の方針:マウスにおいてACAT2選択的阻害薬(PRD125)は積極的に骨吸収は抑制しない可能性が示唆された。そこで研究3年目は、脂質代謝と骨代謝の関係性について検討するために培養骨芽細胞を用いてACAT2選択的阻害薬(PRD125)の効果を検討する他に、高脂肪食を摂餌させて脂質代謝異常を呈したマウスにおける骨と歯の恒常性維持について解析する。

しかし、OVXマウスPRD125投与群はshamマウスPRD125投与群に比べ、減少した骨密度(BV/TV, BMD値)を有意に増加するには至らなかった。今後の方針:マウスにおいてACAT2選択的阻害薬(PRD125)は積極的に骨吸収は抑制しない可能性が示唆された。そこで研究3年目は、脂質代謝と骨代謝の関係性について検討するために培養骨芽細胞を用いてACAT2選択的阻害薬(PRD125)の効果を検討する他に、高脂肪食を摂餌させて脂質代謝異常を呈したマウスにおける骨と歯の恒常性維持について解析する。今年度は卵巣摘出に骨粗鬆症モデルマウスについて、骨形成作用には予想よりも効果が少なかった。次年度は骨芽細胞の培養実験の他、高脂肪食をマウスに摂餌することで脂質代謝改善について解析する。そのために特殊な高脂肪食の餌を発注するために費用が多く掛かることが予想されるため、次年度へ繰り越すこととした。
下咽頭癌に於ける接着斑キナーゼ (FAK)発現の分子生物学的役割と予後の検討

下咽頭癌手術治療例において、1原発巣のFAK高発現が予後、リンパ節転移個数、そして遠隔転移出現率に相関すること、2下咽頭癌の発癌要因としてHPVは関与せず、ALDH2多型と飲酒量が寄与すること、3TP53変異が予後に相関することを明らかにした。一方で、FAK発現がTP53あるいはPIK3CA遺伝子異常との関連をもたない可能性を明らかにした。2004年から2012年に東大病院で手術治療を行った下咽頭癌新鮮例87例について免疫染色法によるFAK発現を検討した。FAK高発現群は低発現群と比較して、統計学的有意に予後不良であった。(P=0.001)また、FAK高発現群は低発現群と比較して、統計学的有意にリンパ節転移の個数が多く、また術後遠隔転移出現率が多かった。また、FAK高発現症例の腫瘍組織および正常粘膜組織、低発現症例の腫瘍組織の凍結生標本を用いて、ウエスタンブロットを行い、免疫染色法による評価との整合性を確認した。この結果は英文誌Head and Neck誌にacceptされた。研究開始後1年でFAK免疫染色による予後評価の結果を英文誌で報告した。平成28年度は2008年2014年の57例を対象に1. Sanger法によるTP53変異検索とその頻度及びALDH2多型、p53タンパク発現、予後との関連、FAK発現との相関性について、2. Sanger法によるPIK3CA変異検索ならびに定量的real-time PCRによるPIK3CA増幅とその頻度、予後との関連、及びFAK発現の相関性を検討した。TP53変異様式の頻度は、野生型18例(32%)、ミスセンス変異24例(42%)、ナンセンス変異9例(16%)、スプライシング異常4例(7%)、フレームシフト変異2例(3%)であり、39例(68%)で変異をきたしていた。また、p53タンパク発現については、野生型症例ではp53陰性/陽性=13/5例、ミスセンス変異症例ではp53陰性/陽性=7/17例、Truncated変異症例ではp53陰性/陽性=15/0例であり、有意差を認めた(P= 0.0001)。次にTP53変異と予後について解析を行い、3年疾患特異的生存率はそれぞれ野生型/ミスセンス変異/Truncated変異症例が94%/58%/42%であった。TP53変異症例は野生型TP53症例と比較し、有意に予後不良(P= 0.01)であった。FAK発現とTP53変異の相関性は認めなかった。PIK3CA遺伝子の変異検索を行い、9例(16%)で変異を認めた。また、定量的real-time PCRの結果、19例(33%)を増幅症例と判定した。PIK3CA変異・増幅には予後との関連は見られなかった。また、FAK発現とPIK3CA変異・増幅の間にも相関性を認めなかった。TP53変異については第40回日本頭頸部癌学会総会で、PIK3CAについは第27回日本頭頸部外科学会総会で口演した。平成28年度に予定していたTP53変異ならびにPIK3CA変異増幅の検索は完了しており、TP53変異については英文誌に投稿中である。平成29年度は2008年2014年の初回治療例57例を対象にし、ALDH2多型と下咽頭癌の関係について検討した。ALDH2多型の内訳は*1/*1 =27例(43%)、*1/*2 =36例(57%)、*2/*2 =0例であった。アルコール飲酒量をSake-Indexに換算し、Sake-Indexは*1/*1 =114±14.5、*1/*2 =75.6±9.2と後者は有意に少ない飲酒量で下咽頭癌を発症していた(P=0.01)。3年疾患特異的生存率は*1/*1*=62%、1/*2=68%で両者の間に有意差は認めなかった。以上のことから下咽頭癌症例におけるALDH2*1/*2頻度が日本人健常者群より高く、*1/*2保因者が*1/*1保因者と比較して少ない飲酒量で罹患していたことから、日本人の下咽頭癌発症に飲酒とALDH2多型が深く関与していることが再認識された。これらを第41回日本頭頸部癌学会総会で発表した。またp16免疫染色ならびにHPV in situ hybridizationを行い、57例中3例でp16陽性が見られたがその3例全てにおいてHPV-ISHは陰性であり、下咽頭癌におけるHPVの関与はほぼないと考えられた。TP53変異と下咽頭癌の予後、p53免疫染色との関連性、ならびに下咽頭癌におけるHPVの関与の有無についてBMC Cancer誌に掲載された。(Omura G, et al. BMC Cancer 2017; 17: 898)下咽頭癌手術治療例において、1原発巣のFAK高発現が予後、リンパ節転移個数、そして遠隔転移出現率に相関すること、2下咽頭癌の発癌要因としてHPVは関与せず、ALDH2多型と飲酒量が寄与すること、3TP53変異が予後に相関することを明らかにした。

一方で、FAK発現がTP53あるいはPIK3CA遺伝子異常との関連をもたない可能性を明らかにした。また、下咽頭癌の発癌要因について、近年中咽頭癌において報告されてるHPV関連発癌の有無をp16免疫染色およびHPV in situ hybridizationを用いて検索すること、日本人に多いALDH2多型をSanger法を用いいて検索する。また、TP53変異については英文誌に現在投稿中である。頭頸部外科学Sanger法の実験に着手しているが、現時点で研究室に試薬の予備があり、使用できたため。発表した学会が東京近郊で行われたため、旅費としての出費が少なかった。FAKと下流カスケードにあるTP53変異、およびPIK3CA変異・増幅の検索をSanger法、定量的real-time PCRを用いて行う予定である。当該症例において、p16免疫染色及びHPV in situ hybridizationを用い、下咽頭癌発症におけるHPVの関与について、また、Sanger法によりALDH2多型検索とALDH2多型と飲酒量の関係性について検討する予定である。これらの試薬を購入予定である。また研究成果を国内外の学会で発表予定であり、それに用いる旅費に一部使用予定である。編集部より修正を要求された時は英文校正に、またopen acceessのjournalに受理された場合は投稿費に用いる予定である。
ガガウズ語の統語法についての記述的・理論的研究

現地調査により入手した文献資料およびインフォーマントから得られた言語資料に基づきながら、ガガウズ語の言語の統語法に関する言語記述とその資料が提供する一般言語学的な問題に対する理論的貢献を行った。具体的にはガガウズ語の存在表現の類型を検討することにより、ガガウズ語が提示する複雑な語順の類型と文法構造の相関に関する記述データの整理と分析を行った。その結果、ガガウズ語はSVOの基本語順を基本的に保持するが、主要部前置型か主要部後置型かという主要部パラメターの観点からは、徹底した主要部前置型の統語構造には移行していないことが存在文の語順を現代トルコ語と比較することから得られた。これよりスラブ系諸言語と接触したガガウズ語のケースでは言語接触による統語構造の変化は漸次的にしか進まないことを示唆するものと考えられる。またガガウズ語とトルコ語の比較の過程で得られた結論として、さらにガガウズ語の統語的特性を解明するためにはガガウズ語に近隣するバルカン-トルコ語の影響を無視することが出来ないことが分かった。ガガウズ語は音韻的にはバルカン-トルコ語と多くの共通点を持つが、バルカン-トルコ語の統語法はガガウズ語とトルコ語の中間的な様相を呈している。両言語を黒海北東部で使用されているトルコ語として同一グループ的に考えることにより、それぞれの言語が受けてきた過程がより明らかになるであろう。インターネットでの公開ガガウズ語のフィールドワークの様子、およびガガウズ語とガガウズ人の文化についての情報を公開した。フィールドワークで得られた資料の一部を電子化し公開した。学会での研究発表トルコ共和国イスタンブルにて開催された第13回言語学会(1999.5)にてガガウズ語の統語構造に関する研究発表を行った。社会活動日本トルコ文化協会(京都市1999.6)において『ガガウズ語-キリスト教徒のトルコ人-』という演題で一般向けの講演を行った。現地調査により入手した文献資料およびインフォーマントから直接的あるいは間接的に得られた言語資料に基づきながら統語法に関する記述とその資料が提供する一般言語学的な問題に対する整理を行った.特に所有表現の類型と語順の類型に関する記述データの整理と分析をおこなった.資料の整理1)野外調査時に入手した学校教科書のテクスト等を資料として所有表現の抜き出し作業を行った。1998年5-7月2)インターネットを用いて間接聞き取り調査を行った。1998年8月-9月3)野外調査時に入手した学校教科書のテクスト等を資料として存在表現の抜き出し作業を行った.1998年11月-1999年2月4)インターネットへの公開進行中理論的問題の検討1)所有表現に関する一般言語学的な問題の整理と考察を行った.1998年5-12月2)語順と存在文に関わる理論的諸問題についての先行研究の整理を行った.1998年11月-1999年2月学会での研究発表1) 1998年7月岡山英文学会(於岡山大学)において二重与格に関する研究発表を行った.2) 1998年11月岡山国語談話会(於就実女子大学)において二重与格に関する研究発表(日本語とガガウズ語の対照研究)を行った.3) 1999年5月にトルコ共和国ボアジチ大学で開催される第13回言語学会(国際集会)にてガガウズ語の二重格表示というタイトルでの発表が採択された(1999年2月)。*上記の野外調査は1997年8月に実施したものである。
共形場理論を用いた低次元電子系の研究

近年、低次元電子系における相関効果の研究が精力的に行われている。この理由として、超微細加工技術が急速に進歩したこと、銅酸化物で理想的な1次元電子系が合成されたことなどがあげられる。低次元系では量子揺らぎの効果が大きいので、平均場近似を越えた理論的取り扱いが不可欠である。本研究の目的は、準1次元および2次元とみなせるような物理系の諸物性を、共形場理論、ボゾン化法、非線形シグマ模型、厳密解などの方法を用いて系統的に研究することである。低次元電子系、中でも近年急速に研究が進展している準1次元系に焦点を当て、量子揺らぎの効果、不純物効果、乱れの効果などに重点をおいて3年間で系統的な研究を行った。研究テーマとして、1次元量子スピン系、混合スピン系、1次元モット絶縁体、梯子型の準1次元電子系、メゾスコピック系などを扱った。研究成果の詳細は研究成果報告書に記されているが、以下に得られた成果を項目別に整理する。1.混合スピン鎖の厳密解による解析2. 1次元および梯子型の電子系でのアンダーソン転移とモット転移3.量子細線のコンダクタンスに対するウムクラップ散乱の効果4.朝永・Luttinger流体中の動く不純物5.モット絶縁体における光電子放出スペクトル6.非線形シグマ模型を用いたスピン梯子の解析7. 2次元量子スピン系の量子相転移8.モット絶縁体の絶縁破壊9.可積分系でのドルーデ重みこのように、当初の計画に沿った形で系統的な研究が実行できた。ただし、実験結果の定量的な解析に関してはまだ検討の余地がかなりあるので、この定量的な問題を中心に今後とも残された問題に関する研究を継続していく予定である。本研究は、準一次元とみなせるような物理系の諸物性を、共形場の理論、ボゾン化法、厳密解の方法などを用いて系統的に研究することを目的としている。本年度は(i)1次元強相関電子系における乱れの効果、(ii)量子細線のコンダクタンスに対するウムクラップ散乱の効果、に関して研究を行なった。(i)乱れた1次元電子系おけるアンダーソン局在とモット転移の競合1次元電子系のモット転移とアンダーソン局在の競合を、ボゾン化法と繰り込み群を用いて議論した。乱雑ポテンシャルによる前方散乱が十分強くなるとハバ-ドギャップが消失し、さらに不純物の後方散乱によってアンダーソン局在状態に転移する様子が示された。また、スピンギャップを持ったモット絶縁体に対する乱雑ポテンシャルの効果を調べた。不純物の前方散乱が強くなると電荷およびスピンギャップが抑制される。あるパラメタ領域では電荷の2つのモード内、1つだけギャップが壊され、残りの1つの電荷のモードと2つのスピンモードがmassiveになる状態が実現する。このとき、不純物散乱による後方散乱が十分弱ければ、スピンギャップを持った金属状態が実現することが分かった。(ii)量子細線のコンダクタンスに対するウムクラップ散乱の効果1次元電子系のコンダクタンスに対する電子間相互作用のウムクラップ散乱の効果を調べた。外部ポテンシャルの繰り込みの効果を考慮しても、T=0において量子化コンダクタンス2e^2/hに対する補正が生じることが示された。コンダクタンスの温度依存性、およびシステムサイズ依存性の表式を求めた。本研究は、準一次元電子系の諸物性を理論的に研究することを目的としている。本年度は、主に以下の3つのテーマに関する研究を行った。1.朝永・Luttinger流体(TL流体)中の動く不純物

近年、量子細線におけるX線吸端異常などに関連して、動く不純物を含むTL流体の研究が注目を集めている。ここでは、動く不純物を含むTL流体の性質を厳密解と共形場理論を用いて調べた。グリーン関数の臨界指数を不純物の質量と運動量の関数として正確に見積もった。結果を量子細線の光吸収に応用し、臨界指数が内殻ホールの質量に依存することを示した。2.モット絶縁体における光電子放出スペクトル上記の動く不純物の問題は、1次元モット絶縁体に対する光電子放出スペクトルの計算に応用できる。光電子放出の際、スピノン励起とホロン励起が誘起されるが、ホロンが動く不純物の役割を担い、スピノンの赤外発散が光電子スペクトルに異常を与える。異方的t-J模型の厳密解と共形場理論を用いて、この異常を調べた。3.非線形シグマ模型を用いたスピン梯子の解析最近、スピンの大きさが交互に変化するスピン交代鎖や、梯子上にスピンが配列したスピン梯子系などが精力的に研究されている。ここでは、これらの系を系統的に扱うため、スピン交代を持つ梯子模型を提案し、その性質を非線形シグマ模型の方法を用いて調べた。特に、スピンギャップの生成が系のトポロジーとどのように関わっているかを示した。本研究は、準一次元電子系の諸物性を理論的に研究することを目的としている。本年度は、主に以下の4つのテーマに関する研究を行った。1.非線形シグマ模型を用いたスピン梯子の解析最近、スピンの大きさが交互に変化するスピン鎖や、スピン梯子が注目されている。ここでは、これらの系を系統的に扱うため、スピンが混合した梯子模型を提案し、その性質を非線形シグマ模型の方法を用いて調べた。2.2次元量子スピン系の量子相転移準1次元スピン系に2次元性を導入して、磁気秩序状態への量子相転移を調べることは、実験の解析を行う上でも重要である。ここでは、非線形シグマ模型と修正スピン波理論を用いて、梯子構造、プラケット構造、混合スピン構造をもつ2次元量子スピン系を解析した。より定量的な議論を行うため、クラスター展開法を用いて基底状態の相図を決定した。3.モット絶縁体の絶縁破壊モット絶縁体の絶縁破壊に関する理論模型を提案し、金属絶縁体転移について調べた。1次元ハバード模型に外界との非対称トンネルの効果を導入することで粒子が一方向に流れる状況を考慮した。非対称トンネル効果が大きくなると、絶縁体から金属への転移が起こることが分かった。これは非平衡系における新しいタイプの量子相転移である。4.可積分系でのドルーデ重み強相関電子系の有限温度におけるドルーデ重みを正確に計算すること一般に難しい。こでは、1次元ハバード模型の厳密解を用いて、モット絶縁相におけるドルーデ重みの温度変化を求めた。ここで得られた振る舞いの定性的な部分は、1次元強相関系における輸送現象の研究に役立つものと考えている。
肝再生下の適切なEnergy分配による肝不全防止に関する研究

肝再生下の適切なEnergy分配による肝不全防止(目的)肝再生抑制効果・肝細胞保護効果を持つオクトレオチドをラット肝切除モデルに投与し、肝切除後早期の肝再生抑制下での肝体積増加、肝合成・代謝能および肝細胞エネルギー代謝の変動を検討する。(方法)(1)68%肝切除+オクトレオチド投与群(オクトレオチド群)(2)68%+肝切除ラット+生食投与群(コントロール群)の2群を作成し、12、24、36、48、60時間で下大静脈より採血した後犠死せしめた。オクトレオチド及び生食は、肝切除の24時間前より犠死時まで6時間毎に100μg/kgを皮下注射にて投与した。体積増加率を肝重量復元率、肝細胞BrdU L.I.で評価し、肝再生因子の一つであるインスリンを測定した。肝機能として、AST、T.Bil、LCAT、PTを測定し、血中GLDH(グルタミン酸脱水素酵素)、OCT(オルニチンカルバミルトランスフェラーゼ)、AKBR(動脈血中ケトン体比)によりミトコンドリア障害度を評価した。(結果)(1)オクトレオチド投与群では肝重量復元率および肝細胞BrdU L.Iは有意に低率であり、インスリンも低値を取る傾向がみられた。(2)両群で肝合成・代謝能に有意差を認めなかった。(3)ミトコンドリア障害度を反映するGLDHはオクトレオチド群で24、36時間目に有意に低値でミトコンドリアのviabilityが保護された。AKBRはオクトレオチド群で24時間目に有意に高値であったが、36時間目では逆転し有意に低値となった。OCTは両群で有意差を認めなかった。(考察)オクトレオチドによる肝切除後早期の肝体積増加抑制下で肝合成・代謝能は低下せず、肝ミトコンドリアが保護され細胞維持のためのより基本的な機能である糖新生へのエネルギー配分の改善を認めたことにより、肝切除後早期における肝再生因子の変動は肝細胞内エネルギー代謝を変化させうることが推測された。
配偶者との死別体験をした在宅高齢者に関する研究

在宅あるいは施設に入所している高齢者の配偶者死別による悲嘆過程と悲嘆回復に関わる要因の相互関係を明らかにすることを目的として,65歳以上で配偶者死別を体験した痴呆症状が認められない者で,研究に対する同意が得られた12名(男性3名・女性9名)への面接調査を2000年12月20日2001年5月5日に行った.調査の場所は,香川県内のK施設であった.なお当研究では,Worden (1993)の悲哀の課題の概念とBowlby (1981)の愛着理論を基盤とした.本研究によって,以下の内容が明らかとなった.1.高齢者の悲嘆過程の各段階は規則的なものではなく,互いに混在しながら長期にわたって進むものであった.2.悲嘆回復に影響を与える要因として,「死別時の状況」「介護に対する満足感」「生前の夫婦関係」「役割」「情緒的サポート」「死別後の経過時間」「死別への対処行動」「身体的・精神的健康状態」「経済状態」「文化・宗教」の10因子が挙げられた.3.悲嘆回復に関わる10因子は,悲嘆過程に沿って3つの要因に分けられた.「死別時の状況」「介護に対する満足感」「生前の夫婦関係」の3因子は,【死別の認知的・情緒的受容に影響を与える要因】であった.「役割」「情緒的サポート」「死別後の経過時間」「死別への対処行動」の4因子は,【死別後の変化への適応に影響を与える要因】であった.「身体的・精神的健康状態」「経済状態」「文化・宗教」の3因子は,【死別の受容と変化への適応の双方に影響を与える要因】であった.4.配偶者死別による悲嘆からの回復は,悲嘆回復を強化する因子がどの程度満たされているのかが重要であって,施設入所か在宅かといった面接時の居住形態の違い基づくものではなかった.当研究において,配偶者と死別をした高齢者の悲嘆回復を強化するためには,死別前から死別後に至るまでの長期的な悲嘆過程の理解が必要であることが示された.【目的】配偶者死別による悲嘆のプロセスを知り、悲嘆からの回復に必要な因子を明らかにすることを目的として配偶者と死別した在宅高齢者に対する面接調査を行った。調査方法、現段階での調査結果は以下の通りである。【方法】1.調査対象:65歳以上で配偶者との死別を体験した在宅高齢者で痴呆症状が認められず、研究の同意が得られた者。(男性2名・女性3名、平均年齢81.2歳)2.調査方法:調査は2000年12月22日2001年2月5日までの期間において、以下の方法で行った。(1)配偶者との死別前後の健康状態、死別前の介護状況、死別に対する思い等について尋ねた半構成的質問紙を用いた面接調査を行い、テープに記録する。(2)得られたデーターの逐語録を作成した後、記述的要約を行う。その中で死別体験に関する心理的反応を表わしたものを抜粋し、類似するものを集めて分類する。【結果および考察】1.対象者の死別からの経過年数は平均10.7年(5ヵ月22年)であり、死別の形態は病死が4名、交通事故死が1名であった。対象者全員が息子夫婦と同居していたが、腰痛のため歩行が困難な1名を除き日常生活動作を自立して行うことができていた。2.死別の受け止め方では、面接時には対象者4名が「死別の悲しみから回復している」と語っていた。彼らはいずれも死別から1年以上経過していた。3.高齢者は死別体験においては<あきらめ><抑圧>といった対処行動をとっており、死別後の生活においては<仕事や家事の遂行><死者の供養><子供や孫との交流>といった事柄に自己の新たな存在意義を見出していることが明らかとなった。そこには日本の文化や宗教的な思想が影響していると考えられた。現段階で明らかになっていることは以上である。今後も引き続き調査を行い、配偶者との死別による悲嘆のプロセスと悲嘆からの回復に必要な因子を明らかにする。在宅あるいは施設に入所している高齢者の配偶者死別による悲嘆過程と悲嘆回復に関わる要因の相互関係を明らかにすることを目的として,65歳以上で配偶者死別を体験した痴呆症状が認められない者で,研究に対する同意が得られた12名(男性3名・女性9名)への面接調査を2000年12月20日2001年5月5日に行った.調査の場所は,香川県内のK施設であった.なお当研究では,Worden (1993)の悲哀の課題の概念とBowlby (1981)の愛着理論を基盤とした.本研究によって,以下の内容が明らかとなった.1.高齢者の悲嘆過程の各段階は規則的なものではなく,互いに混在しながら長期にわたって進むものであった.2.悲嘆回復に影響を与える要因として,「死別時の状況」「介護に対する満足感」「生前の夫婦関係」「役割」「情緒的サポート」「死別後の経過時間」「死別への対処行動」「身体的・精神的健康状態」「経済状態」「文化・宗教」の10因子が挙げられた.3.悲嘆回復に関わる10因子は,悲嘆過程に沿って3つの要因に分けられた.

「死別時の状況」「介護に対する満足感」「生前の夫婦関係」の3因子は,【死別の認知的・情緒的受容に影響を与える要因】であった.「役割」「情緒的サポート」「死別後の経過時間」「死別への対処行動」の4因子は,【死別後の変化への適応に影響を与える要因】であった.「身体的・精神的健康状態」「経済状態」「文化・宗教」の3因子は,【死別の受容と変化への適応の双方に影響を与える要因】であった.4.配偶者死別による悲嘆からの回復は,悲嘆回復を強化する因子がどの程度満たされているのかが重要であって,施設入所か在宅かといった面接時の居住形態の違い基づくものではなかった.当研究において,配偶者と死別をした高齢者の悲嘆回復を強化するためには,死別前から死別後に至るまでの長期的な悲嘆過程の理解が必要であることが示された.
ポリマー系ナノコンポジットの宇宙機器用構造・絶縁材料としての可能性の基礎検討

ポリマーナノコンポジット(NC)のポリマー/フィラー界面における相互作用領域に着目し、以下の考察を行った。1.ポリアミドNCにおける分子や電荷の運動を複素誘電率(ε_r',ε_r")の温度及び周波数依存性から推定した。結晶/非結晶界面での分極、双極子配向及びアミド基の回転運動に由来する緩和の緩和時間はいずれもナノフィラー添加により長くなる。ナノフィラー添加により分子運動が抑制されると考えられる。また、ナノフィラー添加により電荷の移動に基づくε_r'とε_r"の急激な上昇は抑制される。分子運動の抑制によりイオンの移動が阻害される為と考えられる。(電気学会放電/誘電・絶縁材料/高電圧合同研究会で発表済。現在査読付論文へ投稿準備中)。2.直流電圧印加時のポリアミドの吸収電流Iを測定した。Iは電圧印加後経過時間tに対しI∝t^<-0.62>をなす。ハモンの近似式を用いてIより複素誘電率を算出し、上記1.で得られた複素誘電率と比較した。両者はほぼ一本の曲線上に並び、近似の有効性を確認するとともに、実測不可能な低周波数領域(10^<-6>10^<-3>Hz)における複素誘電率が推定できた(電気学会全国大会で発表済)。3.真空紫外光を用いてポリアミドとポリエチレンの電子局在準位を評価した。ナノフィラー添加により両試料に出現する新吸収帯は、いずれもフィラー自身に由来する。ポリアミドで3.0eV、ポリエチレンで4.3、3.7、2.9eV付近に観測される発光帯はいずれもベース樹脂由来であり、これらの発光、励起、及び減衰スペクトルはいずれもナノフィラーを添加しても本質的に変化しない。また、ナノフィラー添加による新たな発光帯も観測されない。少なくとも評価した2種のNCでは、発光性の新たな電子局在準位は本研究の測定感度を越える密度以上には生じないと考えられる(電気学会誘電・絶縁材料研究会で発表済。現在査読付論文に投稿中)。ポリマー系ナノコンポジット(NC)について、以下に示す耐宇宙環境性と誘電特性を調査した。1.ポリアミド6の部分放電劣化挙動を、フォトルミネセンス法により解析した。解析結果は未だ再検証が必要であるが、現時点では部分放電劣化による生成物の発生がNC化により抑制されることを示唆するデータが得られている。当初計画した部分放電挙動の経時変化については、データ解析プログラムの開発まで行ったので、データ解析結果は次年度以降に発表する。2.ポリアミド6の酸素プラズマ劣化挙動を、当初計画したフォトルミネセンス解析に先駆けて、X線回折により解析した。NC試料表面では、酸素プラズマ照射時も部分放電照射時と同様に防護層が生じ、特にそれが劣化初期段階から形成されることを明らかにした(放電学会年次大会で発表済)。3.ポリアミド6、および低密度ポリエチレンの禁制帯内に形成される局在準位について、フォトルミネセンス法を用いて評価した。その結果、どちらのポリマーにおいても、NC化してもベース樹脂からの発光しか検出されなかった。NC化では発光に寄与する新たな局在準位が形成されないと考えられる(電気学会全国大会で発表予定)。4.ナノフィラーと樹脂との相互作用を誘電特性より評価した。例えば誘電率は、ポリアミドではNC化により低下するが、低密度ポリエチレンでは上昇する。このような結果を他研究機関の報告例と合わせて考えたとき、ポリマー系NCではフィラーの周りに3層構造の相互作用領域が形成され、この領域では分子運動が抑制されると考えられる。上記誘電率の結果は、低密度ポリエチレンでは相互作用領域があまり形成されず、分子運動もそれほど抑制されない事が原因として考えられる(米国電気電子学会、電気学会部門大会・研究会で発表済)。小角X線散乱は次年度本格的に評価する。1.ポリアミドナノコンポジット(NC)の優れた耐部分放電性と耐プラズマ性には、ナノフィラーによる分子運動の抑制と防護層の形成が共通して寄与していることが前年度までに分かっている。本年度は両劣化による表面構造の変化をより詳細に解析・比較した。その結果、前述の防護層形成はどちらの劣化でも劣化初期におこり、その後の劣化を効果的に抑制すること、さらに部分放電劣化では、ナノフィラーが部分放電により形成される劣化孔の拡大を抑制していることを明らかにした。実施計画に記載した放電パルスの解析は次年度に持ち越しとした。2.エポキシNCの耐紫外線性の評価を開始した。AlO(OH)、TiO_2、SiO_2いずれのナノフィラーについても、添加によりエポキシの紫外光に対する耐性が向上する結果が得られている。この機構を、紫外光吸収及び各種機器分析により解析し、次年度発表したいと考えている。3.フォトルミネセンス法による構造解析は、他機関より「ナノフィラー添加による新たな電子局在準位の形成」が報告されたのを受け、エポキシNCの評価に先立ち、昨年度と同くポリアミドNCとポリエチレンNCを用いて評価した。昨年度は室温における発光を評価したが、本年度は、発光強度が増加する極低温下での発光と紫外光吸収を評価した。その結果、ナノフィラーを充填しても発光、紫外光吸収スペクトルはどちらも本質的に変化しないことが分かった。現有の測定系では新たな電子局在準位の形成を示唆する光学遷移は観測されなかったと判断している。

4.ポリエチレンNCの誘電率はMgOフィラーを1部(部:樹脂重量100に対して添加したフィラー重量)添加したとき最低値を取る。また、導電率はMgOフィラーを添加すると低下する。後者の機構としては、ホッピング伝導的な電荷輸送が分子運動の抑制により抑制されることが考えられる。ポリマーナノコンポジット(NC)のポリマー/フィラー界面における相互作用領域に着目し、以下の考察を行った。1.ポリアミドNCにおける分子や電荷の運動を複素誘電率(ε_r',ε_r")の温度及び周波数依存性から推定した。結晶/非結晶界面での分極、双極子配向及びアミド基の回転運動に由来する緩和の緩和時間はいずれもナノフィラー添加により長くなる。ナノフィラー添加により分子運動が抑制されると考えられる。また、ナノフィラー添加により電荷の移動に基づくε_r'とε_r"の急激な上昇は抑制される。分子運動の抑制によりイオンの移動が阻害される為と考えられる。(電気学会放電/誘電・絶縁材料/高電圧合同研究会で発表済。現在査読付論文へ投稿準備中)。2.直流電圧印加時のポリアミドの吸収電流Iを測定した。Iは電圧印加後経過時間tに対しI∝t^<-0.62>をなす。ハモンの近似式を用いてIより複素誘電率を算出し、上記1.で得られた複素誘電率と比較した。両者はほぼ一本の曲線上に並び、近似の有効性を確認するとともに、実測不可能な低周波数領域(10^<-6>10^<-3>Hz)における複素誘電率が推定できた(電気学会全国大会で発表済)。3.真空紫外光を用いてポリアミドとポリエチレンの電子局在準位を評価した。ナノフィラー添加により両試料に出現する新吸収帯は、いずれもフィラー自身に由来する。ポリアミドで3.0eV、ポリエチレンで4.3、3.7、2.9eV付近に観測される発光帯はいずれもベース樹脂由来であり、これらの発光、励起、及び減衰スペクトルはいずれもナノフィラーを添加しても本質的に変化しない。また、ナノフィラー添加による新たな発光帯も観測されない。少なくとも評価した2種のNCでは、発光性の新たな電子局在準位は本研究の測定感度を越える密度以上には生じないと考えられる(電気学会誘電・絶縁材料研究会で発表済。現在査読付論文に投稿中)。
活性塩化学種を利用する有機合成化学

ピリジニウム塩を利用する反応として、アセタールからのエーテル化合物合成法、MOM-エーテル類からの窒素原子がトリフルオロメチルチオメチル基で保護されたインドール誘導体、フルオロメチルエーテルおよびトリフルオロメチルチオメチルエーテルの合成法を確立した。ホスホニウム塩を利用する反応として、β-1置換エノン存在下で、ケトン、β-2置換エノン及びα,β-不飽和エステルを選択的に変換するまた幾つかの新規in situ protection法の開発に成功した。またエノンとα,β-不飽和エステルを併せ持つ鎖状の基質から6工程の変換反応をone-potで行い、環状エーテル化合物を高収率で得ることに成功した。本研究では,これまでの研究で得た塩化学種の生成,修飾,反応性の制御に関する知見を活かし,ケミカルバイオロジー研究や,創薬を目指した生物活性化合物探索に有用な手段の提供を目指して以下の研究を行った。A)ピリジニウム型塩化学種を利用する有機合成化学:A-1)エーテル結合で連結された分子プローブの合成に関しては,ハイプシンアプタマー取得のためのハイプシンパートと樹脂がエーテル結合で結合した樹脂担持方ハイプシン誘導体の合成を目指して研究を行い,ハイプシンパートの合成に成功した.A-2)フッ素化合物ライブラリーの構築については,生物活性化合物に多く見られるインドール1位窒素原子をトリフロロメチルチオメチル基で保護した誘導体の合成を目指して検討し,インドール1位窒素原子をMOM基で保護した誘導体をTMSOTf-bipyridilで処理して得られるビピリジニウム塩にCuSCF3を反応させることにより目的の化合物を収率よく得る事に成功した。B)ホスホニウム塩を化学種を利用する有機合成化学(in situ protection法の展開):エノンとケトン混合物をTMSOTf-PPh3で処理するとエノンが選択的にphosphonium silylenole etherとして保護されることを既に見出しているが、今回残されたケトンのアルキル化並びにアリル化に成功した.Phosphonium silylenole etherは後処理によりエノンを再生するため,同様の反応性を持つエノン存在下にケトンを選択的に変換する手法として確立できた.C)オキソニウムイオンを経る反応を塩化学種を経る反応として開発:Beckmann開裂反応中間体をホスホニウム塩化学種として捕捉し,Grignard試薬と反応させ,種々の炭素求核種を導入することに成功した.本研究では,塩化学種を利用した,ケミカルバイオロジー研究や,創薬を目指した生物活性化合物探索に有用な手段の提供を目指して,A)ピリジニウム型塩化学種を利用する有機合成化学,B)ホスホニウム塩を化学種を利用する有機合成化学(in situ protection法の展開),C)オキソニウムイオンを経る反応を塩化学種を経る反応として開発,について研究を行っている.研究実績の概要に記したように,当初計画のそれぞれの項目について一定の成果を挙げることが出来ているので,おおむね順調に進展していると考えている.本年度は昨年度の研究で得られた知見をさらに深化させた。まずピリジニウム型塩化学種を利用する有機合成化学として、分子プローブの合成に関しては、種々のポリアミンでアプタマー取得のための研究を展開している。また種々のアルコールのメトキシメチルエーテル体を、TMSOTfとピリジン類で処理して生成するピリジニウム型塩化学種をTMSCF3、CsF条件下に反応すると、ピリジン2位にCF3基が導入されたジヒドロピリジン誘導体が生成する事を見出し、次いでDDQで酸化して2位にCF3基を持つピリジン類を収率よく得る事に成功した。またPd(OH)2触媒下に接触還元を行うことにより2位にCF3基を持つピペリジン類へ変換する事にも成功した。次にホスホニウム塩を化学種として利用する有機合成化学(in situ protection法の展開)として、エノンとα,β-不飽和エステル混合物をCH2Cl2の様な非極性溶媒中でTMSOTf-PPh3で処理するとエノン選択的にphosphonium silylenole etherが生成し、また水やMeOH等の極性溶媒中TMSOTf-PPh3でで処理するとエノン選択的に3-oxoalkyltriphenylphosphonium塩が生成することを見出し、それぞれの反応系で残ったα,β-不飽和エステルのエステル部での還元反応またはGrignard反応によるアリルアルコールの生成や、またα,β-不飽和エステルの2重結合部位の接触還元やジヒドロキシ化反応が収率よく進行することを見出した。さらにエノンとα,β-不飽和エステルを同一分子内に持つ鎖状基質を用いて、2種類の塩中間体を使い分け、6工程one-pot反応によりオキササイクリック化合物を収率よく得る事にも成功した。また不斉反応にも展開し、光学活性オキササイクリック化合物の合成にも成功した。本研究では、塩化学種を利用した新たな反応の開発やケミカルバイオロジー研究、創薬を目指した研究を行っているが、その中で創薬に有用と考えられるCF3基を導入したピリジン類やピペリジン類の合成法の開発や、オキササイクリック類の簡便合成手法の開発に成功している、またケミカルバイオロジー研究についても、アプタマー取得に向けた分子プローブの研究が順調に進展していることから、おおむね順調に進展していると考えている。A)ピリジニウム型塩化学種を利用する有機合成化学として、フッ素ライブラリーの構築を行った。

即ち、インドール1位窒素原子をMOM基で保護した誘導体をTMSOTf-bipyridilで処理して得られるビピリジニウム塩をCuSCF3と反応させると、窒素原子がトリフルオロメチルチオメチル基で保護された化合物が得られることを見出していたが、今回様々な誘導体を合成し、それらのIDO/TDO阻害活性、MAO-A, MAO-B阻害活性を評価し、興味深い知見を得た。またMOM-エーテルをTMSOTf-bipyridilで処理して得られるビピリジニウム塩をTBAFやTASFと反応させるとフルオロメチルエーテル体が高収率で得られる事を見出し、様々な誘導体合成を行った。またピリジン類をTMSOTf-dimethoxymethaneで処理して得られるピリジニウム塩をTMSCF3-CsFで処理すると、今度はピリジン類の2位にCF3基が高収率で導入されたジヒドロピリジン体が得られることを見出した。そこでこの物を単離することなく、DDQで酸化することにより、ピリジン類から2ーCF3ピリジン類をone-potで得る手法を確立した。またペンタフロロエチル基が導入された2-C2F5-ピリジンの合成にも成功した。B)ホスホニウム塩化学種を利用する有機合成化学として、新たなin situ protection法の開発を目指して研究を行い、エノンとα,β-不飽和イミドとTMSOTf-PPh3の反応でも、エノン選択的にPPh3が1,4ー付加したホスホニウム塩を生成することを見出し、α,β-不飽和イミドを変換した後、エノンを再生する手法を確立した。ピリジニウム塩を利用する反応として、アセタールからのエーテル化合物合成法、MOM-エーテル類からの窒素原子がトリフルオロメチルチオメチル基で保護されたインドール誘導体、フルオロメチルエーテルおよびトリフルオロメチルチオメチルエーテルの合成法を確立した。ホスホニウム塩を利用する反応として、β-1置換エノン存在下で、ケトン、β-2置換エノン及びα,β-不飽和エステルを選択的に変換するまた幾つかの新規in situ protection法の開発に成功した。またエノンとα,β-不飽和エステルを併せ持つ鎖状の基質から6工程の変換反応をone-potで行い、環状エーテル化合物を高収率で得ることに成功した。研究実績の概要に記したように,A)ピリジニウム型塩化学種を利用する有機合成化学として,A-1)ハイプシンパートと樹脂がエーテル結合で結合した樹脂担持方ハイプシン誘導体の合成のための,ハイプシンパートの合成に成功したので.さらに研究を推し進める.A-2)フッ素化合物ライブラリーの構築については,インドール1位窒素原子をトリフロロメチルチオメチル基で保護した誘導体の合成に成功したので,さらなる研究を行う。B)ホスホニウム塩を化学種を利用する有機合成化学(in situ protection法の展開)として,エノンをphosphonium silylenole etherとして保護して,同様の反応性を持つエノン存在下にケトンを選択的に変換する手法として確立できたので.本法を他のカルボニル誘導体へと展開する.C)
光環境に適応した植物の成長制御機構の解析

本研究は植物の光環境応答に適応した成長制御機構を解明することを目的に、主にシロイヌナズナ芽生えの光屈性に着目し、研究を行った。光屈性を誘導する光受容体フォトトロピンのシグナル伝達機構を解明するために、そのシグナル伝達因子NPH3のphot1による脱リン酸化メカニズムを解析し、NPH3のリン酸化部位を3カ所同定し、それらのリン酸化部位が光屈性に必須でないことを明らかにした。もう一つのシグナル伝達因子RPT2は光屈性反応を修飾する他の光受容体フィトクロム、クリプトクロムによって転写誘導されること、この転写誘導機構が、フィトクロム、クリプトクロムによる光屈性反応修飾機構の一部であることを明らかにした。これらの結果は、フォトトロピンシグナル伝達因子が、光受容体の活性化によって発現やタンパク質修飾が調節され、光屈性反応を誘導することを示した。昨年度の研究によって、オーキシン輸送阻害剤NPAは光屈性を負に制御するオーキシン輸送体PGP19に依存して光屈性を阻害し、光屈性を誘導するオーキシン輸送体そのものはその活性が阻害されないこと、PGPl9とNPAが共存したときにのみその活性が阻害されることが明らかになっている。光屈性を誘導するオーキシン輸送体はPIN3が知られているが、pgp19との多重変異体解析を行った結果、NPA非感受性の光屈性誘導に関与するオーキシン輸送体はPIN3以外に存在することを明らかにした。この分子を同定すべく、現在pgp19のサプレッサー変異体選抜および、他のオーキシン輸送体との多重変異体解析を行っている。これらの研究成果をさらに発展させることによって、光シグナリングが具体的にどのオーキシン輸送体の活性を調節し、光屈性を誘導して、植物の生長方向を決定しているのか、近い将来明らかにできるものと考えられる。本年度、光受容体シグナリングによる芽生え胚軸の成長制御の研究を行い以下の結果を得た。1)フィトクロムによる地上部オーキシン量の制御に加えて、クリプトクロム依存のオーキシン量調節メカニズムの存在を明らかにした。これはフィトクロム、クリプトクロムの活性化が芽生え地上部のオーキシン量を減らし、胚軸伸長阻害を誘導するメカニズムの一端をになっていることを強く示唆する結果となった。2)フォトトロピンによるRPT2の転写後発現誘導に、RPT2遺伝子3'UTRが関与していることを明らかにした。現在その分子メカニズムを解明すべく、GUS/GFPレポーター遺伝子にRPT2 3'UTRを融合したコンストラクトを作成して、シロイヌナズナに遺伝子導入している。この形質転換体を変異原処理して、レポーター遺伝子の青色光応答性を失った突然変異体選抜を目指している。3)NPH3リン酸化サイトを二カ所同定し、この二カ所のリン酸化を特異的に認識する抗リン酸化認識酵素を作成することに成功した。さらに二カ所のリン酸化候補サイトを発見しており、現在、これらのリン酸化部位アミノ酸に変異を導入して、NPH3機能の変化を明らかにしようと計画している。4)PGP19-PGP1オーキシン輸送体が胚軸茎頂フック形成の制御に関与していることを明らかにした。現在さらなる詳細な解析を行っている。今年度は、上記に関わる論文発表を目指して実験結果の再現性の確認などの作業を行っており、当初計画していた、光による細胞分化制御の研究は手がまだほとんどつけられていない。
個別保険リスクのプライシング理論と保険ポートフォリオのリスク管理法

個別保険リスク評価や金融と保険の合流の視点から1)自動復元構造をもつ保険、得に火災保険のプライシング問題2)生命保険のプライシング間題3)保険リスクと金融リスク,事業リスクの合成保険問題4)気温リスク評価に関して基礎評価モデルの開発,モデル下での東京電力と東京ガスの気温リスクスワップ5)不動産に関わるリスク評価モデルの開発,価値評価,賃料保証の価値評価法,更に商業ビルの価値評価モデルの開発と固定賃料と変動賃料の組合せ問題を考察した。1)現在の火災保険は、火災の損害額が設定された額の一定割合以下の場合、残る期間に対し100%の権利が自動復元する。このような火災保険商品の再帰性に着目したプライシングである。2)生命保険は一般的に死亡保険、生存保険の両方を合わせたものである。これらの単一もしくは複数の生死に関わる保険のプライシングを行なった。プライシングの視点は、個別保険無裁定プライシング原理に基づく。3)保険リスクと金融リスクの合成商品の設計問題、リスク評価問題を考察した。伝統的な銀行業や保険業ではリスクを自らのポートフォリオの中にプールするが、そのリスクが互いに関係ない限りリスクプールを合併して保有した方が効率が高くなると刈屋(2001)は示す。この視点から信用リスクと保険リスクを合成した商品のプライシングを行った。4)気温リスクに関するデリバティブや、保険の価格評価の基礎となる気温プロセス時系列モデルを開発した。ARCH型気温モデルとストキャスティックボラティリティの2モデルの有効性を確認した。これをもとに東京電力と東京ガスの気温リスクスワップの合理性を検証した。5)不動産の価値評価問題に関わり不動産賃料保証のプライシング法を考察した。これは賃料保険の価値評価の問題でもある。また商業用ビルのテナントマネジメント法を開発し最適解を求めた。1)金融と保険の合流という視点から、金融工学と日本の金融イーノベーションの関係をサーベイ的に整理した。そこでは、機能的金融論の立場から私が提案する信用リスク分析法が、保険リスクを分析する上で有効であることを議論した。生命保険や地震債券のプレミアムを無裁定価格理論に基づいて例示的に評価している。2)信用リスクデリバティブを信用リスク保険と同等とみて、価値評価を行った。具体的な金融商品として、転換社債のキャシュフローを保証するディフォルトスワップのその価値評価を、(1)取引相手同士に信用リスクがないとする場合、(2)それらがあるとする場合に分けて行った。3)保険対象の個別のリスクを評価する理論と金融の信用リスク分析などで用いられている無裁定価格理論を応用し、「個別リスク理論」に基づく保険リスク理論を展開した。そこにおけるリスクのプライシングは純粋のリスクの保険料(純保険料)という点ではもっともフェアーな価値を表現するので、理論的に重要であると考える。もちろん実際の保険料は、純保険料に安全料率とコストをくわえたものとなる。まず、個別リスクの生起プロセスを確率プロセスとしてとらえ、個別保険リスクを評価する理論の一般的枠組みを展開。そして実際の損害保険や生命保険で販売されているいろいろな商品構造に対応した商品の保険料の公正な理論価値評価式を導出した。金融と保険の合流という視点から、金融工学と日本の金融イノベーションの関係の研究を続けている。機能的金融論の立場から刈屋提案の信用リスク分析法が、保険リスクを分析する上で有効であることを議論している。また、気温変動リスク管理は、企業のキャッシュフロー管理として重要である。実際に金融や保険においてのリスクヘッジ手段として、気温デリバティブの取引が活発になっている。今年度は特にこの問題に焦点を当て、次のような研究をした。1)分散変動(SV)モデルによる東京の日次平均気温の予測分布-気温デリバティブ・プライシングモデル