hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植物病原糸状菌の宿主認識並びに感染必須器官分化誘導に関わる遺伝子群の機能

本研究はいもち病菌の感染時に機能する遺伝子群の解析を通して植物病原性の発現、中でも感染時に分化する感染必須器官である付着器の分化誘導に関わる遺伝子群の機能を明らかにすることを目的とし、これまでの研究で得られた固体基質表面の物理的因子の認識に関わると思われる遺伝子CBP1について、さらに解析を行った。同遺伝子は胞子発芽管では顕著に発現しているが、栄養菌糸成長時には、ほぼ完全に抑制されているため、この発現パターンが感染時に機能する遺伝子群のうち一つのグループに共通するものではないかと考え、同遺伝子のプロモーター領域の解析を行った。その結果、プロモーター領域のうち、50bp以内の特定の領域において栄養菌糸成長時の発現抑制に密接に関わる調節領域が存在することを明らかにし、調節配列の候補を見いだした。さらに、感染ステージに発現する遺伝子群のライブラリー中より、LPL1遺伝子に注目し、本遺伝子がリゾフォスフォリパーゼをコードしていることを明らかにするとともに、本遺伝子の遺伝子破壊体を作成したところ、付着器形成に特徴的な機能不全を生じていた。LPL1遺伝子の破壊体は付着器が機能するために必要な膨圧の発生に遅延がみられ、付着器の膨圧発生にはこれまで知られていた主経路であるグリコーゲンからのグリセロールの蓄積の他に、脂質代謝系が重要な役割を持っていることを示した。これは、従来より細胞学的な観察から可能性が示唆されていたことではあるが、遺伝子レベルで初めてその関与を明らかにしたものである。その結果、プロモーター領域のうち、200bp以内の特定の領域において栄養菌糸成長時の発現抑制に密接に関わる調節領域が存在することを明らかにした。現在さらに解析を進めている。さらに、感染ステージに発現する遺伝子群のライブラリー中より、CBP1に近い発現特異性を示す一つのクローンB19の遺伝子破壊体を作出したところ、付着器形成能の低下と植物体内での進展能力の低下が見られ、本遺伝子は器官分化と病原性発現の両方のステージで何らかの役割を持っていることが示唆された。B19は細胞内シグナル伝達経路の遺伝子との相同性を持っておらず、単なる遺伝子発現調節機能のかく乱に寄るものではないと考えられたため、同遺伝子の全長の構造に着いて解析を進めるとともに、その細胞内局在性および機能について解析を開始した。平成15年度の研究において特徴的な発現特異性と細胞内局在性を示す遺伝子として研究を進めたCBP1についてさらに解析を行なった。局在性については、タンパク自体に疎水性のアミノ酸配列ドメインをほとんど全く持たないにもかかわらず細胞膜に結合している可能性が示唆され、修飾による膜結合型タンパク質である可能性が高まった。また、同遺伝子の示す、胞子発芽管では強く発現するが、栄養菌糸ではほぼ完全に発現抑制されているという特徴を支配する転写調節領域について絞り込みを行ったところ、プロモーターの上流配列のうち約50bp中に栄養菌糸での発現抑制に関わる配列を持つことが明らかとなり、その中に特徴的な塩基配列が2コピー存在することを見いだした。本成果については投稿準備中であるが、糸状菌における遺伝子発現制御機構に関する有益な知見を与えるものと考えている。さらに、CBP1を見いだしたディファレンシャルライブラリー中に存在した遺伝子LPL1について遺伝子破壊体を作成し、その形質を検討した。同遺伝子はリゾフォスフォリパーゼをコードし、いもち病菌が植物感染時に必須な機能とする付着器の膨圧発生に必要なリン脂質の代謝に何らかの役割を持つことが示唆された。

膨圧発生に対するグリコーゲンからのグリセロール生成はよく知られているが、リン脂質の寄与に着いてはまだ不明な点が多く、そちらの経路の重要性を強く示唆する結果であると言える。
免疫病の分子機構

免疫疾患の発生と病態に関連し、全班員とも、遺伝子レベルからの解析に基盤をおいて、それぞれ、個体から臓器、更に細胞内のシグナル伝達機構の広きに亘り病因の解明を進めた。(1)自己抗体産生B細胞の主要な亜群、B1細胞の異常増殖を規定する主要責任遺伝子がMHCの特有のハプロタイプに連鎖して存在することを明らかにし、第4染色体上の尾部にTNF受容体遺伝子family群に連鎖して存在することを発見し、Imh-1と名付けた。そして、自己免疫疾患やB-CLLに高頻度に出現する異常形質細胞Mott cellが、B1細胞の末期異常分化の結果であり、その主要責任遺伝子(Mott-1)が第4染色体にImh-1と連鎖して存在することを発見した。(2)IL-5刺激によりJAK2キナーゼやB細胞特異的なブルトン型キナーゼ(Brk)が活性化されることを明らかにし、また伴性免疫不全症(XID)マウスのB細胞がIL-5に低応答性を示し、それはIL-5Rを介するシグナル伝達系の異常に起因することを初めて明らかにした。(3)T細胞の活性化にCostimulatoryのシグナルを与える分子CD86の遺伝子単離同定に成功した。同種心移植において、CD28/CD80、CD86のシグナルを阻止すると、同種特異的寛容を成立させることが可能であり、同様な経路のシグナル阻止は、SLE、リウマチ、遅延型皮膚反応の動物モデルで異常な免疫反応の進展を既存の免疫制御剤よりはるかに強く、又、特異的に制御し得ることを見いだし、その細胞性の機序を明らかにした。(4)リンパ球の活性化に関与する細胞内シグナル伝達に関する研究を進め、Lynキナーゼ欠損マウス、HS1欠損マウスを作製し、その異常を分子レベルで明らかに解析した。また、HS1タンパクのチロシンリン酸化の分子機構を明らかにした。(5)ヒトのCD4^+T細胞あるいは抗原提示細胞は、TCRリガンドであるMHCクラスII結合性抗原ペプチドに生じたアミノ酸置換に対応して、その応答を質あるいは量的に変化させ、抗原ペプチド上のMHCアンカー残基を置換してもT細胞増殖を誘導できることを明らかにした。(6)HIVのenv蛋白であるgp160はCaMと結合することにより細胞内Ca2+上昇を誘導しアポトーシスを引き起こすことを明らかにし、HIVの分泌性env蛋白であるgp120はCD4T細胞に結合するとFasLの産生を促し、CD4およびCD8T細胞にアポトーシスを引き起こすことを見い出した。免疫反応の主役であるT細胞レセプターの認識に関わっているDR分子結合ペプチドの解析に関し、西村らは1)ペブチドの中央部分に2個のアミノ酸を介在して位置する2個のアミノ酸残基がDR分子への結合に重要な役割を担っている。2)DR結合性アミノ残基のN末端側の隣に、T細胞レセプター(TCR)による認識に関わっているアミノ酸残基が、それぞれ1個づつ存在する。

3)TCRサイトのアミノ酸を置換したアナログペプチドの多くが、TCRのアンタゴニストとして作用し免疫応答を抑制することを明らかにした。渡辺らは、リンパ球内のシグナル伝達において重要な役割を担うHS1蛋白分子の役割をその蛋白分子、遺伝子解析を通じ、特にHS1とリンパ球のアポトーシスとの関連を明らかにして、免疫調節の細胞内機序の解析の糸口をつかんだ。淀井らもクローニングに成功したADFとリンパ球の活性化と非活性化との関連を明らかにし、レドックス特にSH基を介する調節機構より免疫応答の制御の道を開いた。高津らはIL-5シグナル伝達を明らかにすることによりIL-5のシグナル伝達異常と免疫異常、特にアレルギー、免疫不全におけるその分子機構を明らかにすることに成功した。奥村らはT細胞に最も強いシグナルを入れ得る接着分子B70を同定し、その発現異常と免疫患者との関連を明らかにしつつある。白井らは自己免疫発症とその重要度に関与する背景遺伝子の解析に関し、NZBマウスを基とした各種コンジェニックマウスを作製し、I-E分子の構成の重要性を明らかにした。古賀らはHIV感染モデルを用いリンパ細胞死、特にアポトーシスとウィルス蛋白分子との関連を明らかにし、リンパ球の細胞内シグナルと免疫調節に関し重要な知見をもたらした。T細胞レセプターの認識に関わっているDR分子結合ペプチドの解析に関し、西村らはHLA-DR分子により提示された15個のアミノ酸からなる非自己抗原ペプチドを特異的に認識するヒトT細胞クローンを用いて、DR結合性アミノ酸残基あるいはTCR認識アミノ酸残基それぞれ2個のうちの1個だけを置換したアナログペプチドに対するT細胞の応答を検討した。そしてTCR認識アミノ酸残基を置換したアナログペプチドでT細胞応答を誘導しなかったもの34種類のうち19種類が野生型ペプチドとの共存下に、T細胞クローンの応答をDR分子へのペプチドの競合的結合阻害が生じるより低濃度において著明に抑制しTCR antagonismを発現することを明らかにした。淀井らはHTLV-1感染で高発現が見られる還元補酵素ADFを手がかりとして、チオール基を有する細胞質内蛋白の酸化還元状態の変化が、免疫細胞(特にTリンパ球)の生死及び細胞内シグナル伝達機構とも深く関係し、それを修飾、制御することを明らかにした。高津らはIL-5の免疫反応における役割を調べ好酸球やIgE産生B細胞の増殖や分化を促進する、IL-5は高親和性レセプター(α鎖とβcより構成される)を介してシグナル伝達される。α鎖がIL-5は高親和性レセプター的な結合に必須であるのみならず、シグナル伝達される。α鎖がIL-5との特異的な結合に必須であるのみならず、シグナル伝達にもβcとともに必須であることを明らかにし、α鎖の細胞内ドメインのプロリン残基に富む領域(Pro-Pro-X-Pro)がシグナル伝達(増殖、チロシン残基のリン酸化、むproto-oncogeneの発現誘導)にJAK2キナーゼの活性化とリン酸化に必須であること、IL-5刺激に対応しSH2/SH3ドメインを有するシグナル伝達関連分子(Vav,SHC,HS1,PI-3 kinase)が速やかにリン酸化されることなどを初めて明らかにした。渡辺らはHS1タンパクがそれらチロシンリン酸化を受けるタンパクのうち、最も主要なものの一つである事を明らかにした。そしてチロシンリン酸化をうけたHS1タンパクは抗原刺激後、その一部が核内へ移行することを示した。
糖由来のキラルな側鎖を有する水溶性シクロファン系ホスト化合物による不斉認識

ホスト13は、L-酒石酸から誘導されたC_4,C_6単位,およびD-マンニットから誘導されたC_6単位各2本でジフェニルメタン単位2個を架橋・連結した形の大環状化合物である。1と2自体の合成法は既に著者らにより確立されており,窒素上の官能基変換により水溶性とする問題が残されていたが,酢酸残基4個を持つ1と2の誘導体が,pHのほぼ全域で水溶性であることを確認した。現在,収率の改善と精製を検討している。3については,D-マンニットからTBDMS化,O-メチル化,脱シリル化,O-メシル化,ヨード置換を経て収率約15%で合成される(2S,3R,4R,5S,)-1,6-ジヨード-2,3,4,5-テトラメトキシヘキサンと4,4'-ビス(p-トルエンスルホンアミド)ジフェニルメタンによる架橋を検討した結果,酒石酸由来の側鎖の場合と異なり,コの字型化合物まで行かずに1:1で結合したL字型化合物で止められることが判明した。現在,このL字型化合物の二量化による環形成を検討中である。ホスト4は,D-グルコースから誘導されたC_6側鎖をジフェニルメタン単位の両端に持つ開環式化合物である。アルコール性水酸基を全てO-メチル化したD-グルコース,グルコン酸ハロゲン化物及びグルコノラクトンと,4,4 ́-ジアミノジフェニルメタンの縮合反応は,いずれも反応性が悪いことが判明した。そこで,アニリンと上記化合物との縮合反応を経て,N,N-ジアルキルアニリン誘導体とし,これをホルマリンと縮合させてジフェニルメタン骨格をあとから構築する方法に変更して漸く,標品を得た。
ソフトウェアプロダクトに対する印象の計測

本研究では,ソフトウェアプロダクトに対する印象の計測を目的とし,その最初の段階として,ソフトウェア開発の中で最近注目を集めているソフトウェア保守におけるソフトウェアの印象の計測手法について検討した.具体的には,ソースコード上で人間が保守に悪影響を与えると思われる箇所(悪い印象を持った箇所)や複雑であると思われる箇所の特定を,ソースコードの特徴を評価するメトリクスを用いて行う手法を提案し,その有効性の評価を行った.本研究では,ソフトウェアに対する「印象」の計測,分析手法の確立を目指す.具体的には,ソフトウェアに対する「印象」の計測,分析手法の確立を,(A)準備, (B)ソフトウェアの印象の調査, (C)印象の計測手法の開発, (D)印象計測環境の構築と評価実験の手順で実施する.平成24年度は,主に,(C)(D)について行った.平成23年度からの継続として,印象の計測手法の開発であるが,先ず,ソフトウェア開発の中で最近注目を集めているソフトウェア保守におけるソフトウェアの印象をターゲットとした.複数の被験者に対して,同一ソースコードを提示し,保守に悪影響を与えると思われる箇所(悪い印象を持った箇所)を指定してもらった.結果として,同じ箇所であっても,被験者によって印象が良いと判断される部分と悪いと判断される部分が多く見られた.その結果に基づいて,個々の被験者が悪い印象を持った箇所の情報に基づいて,別のソースコード上で同じ特徴を持つ箇所を提示するツールの試作を行った.更に,ソースコードの複雑さを評価するメトリクスとして代表的なサイクロマチック数について,開発者の印象に合致するような改良評価手法を提案した.具体的には,人が複雑だとみなすソースコードを識別するために,ソースコード中の繰り返し部分を簡略化してメトリクスを計測する手法を提案した.提案手法の有用性を確認するために,オープンソース・ソフトウェアに対してメトリクスを計測し,手法適用の有無による比較を行った.その結果,提案手法を適用して計測したメトリクスは,人間の印象・主観による複雑度の評価に近いことが確認できた.本研究では,ソフトウェアプロダクトに対する印象の計測を目的とし,その最初の段階として,ソフトウェア開発の中で最近注目を集めているソフトウェア保守におけるソフトウェアの印象の計測手法について検討した.具体的には,ソースコード上で人間が保守に悪影響を与えると思われる箇所(悪い印象を持った箇所)や複雑であると思われる箇所の特定を,ソースコードの特徴を評価するメトリクスを用いて行う手法を提案し,その有効性の評価を行った.本研究では,ソフトウェアに対する「印象」の計測,分析手法の確立を目指す.具体的には,ソフトウェアに対する「印象」の計測,分析手法の確立を,(A)準備, (B)ソフトウェアの印象の調査, (C)印象の計測手法の開発, (D)印象計測環境の構築と評価実験の手順で実施する.平成23年度は,主に,(A)(C)について行った.先ず,様々な分野で行われている印象に関する研究,各分野での印象の計測,分析手法について調査した.例えば,写真や絵から受ける印象を画像の特徴(明度,色度,彩度等)で計測・評価する手法,楽しさやさわやかさという運動時の印象を,心電図や呼吸頻度から計測・評価する手法などが報告されていた.次に,ソフトウェアの印象の調査としては,印象に影響を与えると思われるソフトウェアの複雑さや見やすさといった特徴を計測する手法は多く存在するが,印象そのものを評価するという手法は見つからなかった.最後に,印象の計測手法の開発であるが,ソフトウェア開発の中で最近注目を集めているソフトウェア保守におけるソフトウェアの印象をターゲットとした.手法開発の最初として,複数の被験者に対して,同一ソースコードを提示し,保守に悪影響を与えると思われる箇所(悪い印象を持った箇所)を指定してもらった.結果として,同じ箇所であっても,被験者によって印象が良いと判断される部分と悪いと判断される部分が多く見られた.その結果に基づいて,個々の被験者が悪い印象を持った箇所の情報に基づいて,別のソースコード上で同じ特徴を持つ箇所を提示するツールの試作を行った.平成23年度の計画は,以下の(A)(C)であった.(A)準備:様々な分野で行われている印象に関する研究について調査し,各分野での印象の計測,分析手法について検討する. (B)ソフトウェアに対する印象の調査:ソフトウェア開発に関係する各種プロダクトとそのユーザの典型的な組み合わせを設定し(例えば,設計者と要求仕様書,プログラマと設計書,テスターとテスト仕様書等),それぞれのユーザにプロダクトに対して感じる印象にはどのようなものがあるか,印象のよいプロダクトとはどのようなものか,ということを調査する. (C)印象の計測手法の開発: (B)で調査した結果に基づいて,ユーザが感じる印象を定量的に計測するための方法を開発する.研究実績の概要で述べた通り,(A)(C)についてそれぞれ実施している.また,平成24年度実施予定であった計測環境(ツール)の構築についても一部実施した.平成23年度の結果に基づいて,ソフトウェア保守において対象となるソースコード上で悪い印象を判断される箇所を提示するツールの開発を目指す.具体的には,ユーザがソースコードを目視し,自分が悪い印象を持った箇所を複数指定する.ツールはその指定された部分の特徴を解析し,同じような特徴を持つ部分を他のソースコードから抽出し,ユーザに提示する.平成23年度の結果,同じものを対象としても印象の個人差が多いことが確認されている.従って,印象の計測は人によって異なるため,その人に特化した印象の評価方法を実現することを考えている.このツールが実現すれば,ソフトウェア保守において保守担当者が保守において注意すべき箇所を自動的に抽出できる.

もちろん,結果は人に依存するため,保守担当者がある程度経験や能力を持っていれば,非常に強力な支援ツールになると考えている.計測ツールの実装のためのパソコンの購入,パソコン上で必要なソフトウェア,研究成果の学会等での発表旅費,発表論文の印刷代,ツール開発や資料整理の謝金を主な支出と考えている.なお,平成23年度予算の一部を平成24年度に繰り越したが,それは研究成果の国際会議での発表,意見交換のための旅費等で使用する予定である.
毛包形成におけるラミニンの役割についての研究

毛包形成には他の上皮間葉系器官同様様々な液性因子や細胞外マトリックス成分が関っていると考えられている。本研究はマトリックス成分のうち基底膜構成因子のひとつであるラミニンに焦点を合わせ、外胚葉由来上皮からなる毛包の形成過程でのラミニンの役割を、ラミニン由来の細胞接着活性ペプチドを用いて検討したものである。胎生13日目マウスからヒゲ毛包原基を1個単離する無血清器官培養システムを確立した。このヒゲ毛包原基単離無血清器官培養系を用いて、40個以上のラミニン由来細胞接着活性ペブチドがヒゲ毛包嘩長とその分化にどのような役割を果たすのかについて調査を行った。結果として、今回調査した細胞活性ペプチドのなかでラミニンα1鎖カルポキシル末端のGドメイン部のLG-4モジュールに存在するRKRLQVQLSIRTシークエンスを持つペプチド(以下AG-73と呼ぶ)のみがin vitroにおいて毛包の成長を抑制することが明らかとなった。AG-73ペプチドで処理されたヒゲ毛包原基では、完全なhair bulbの形態形成が認めらなかった。AG-73ペプチドは基底膜の構成因子であるラミニン由来であることから、培養毛包における基底膜の変化に注目した。AG-73ペプチドで処理された毛包には連続した基底膜構造は認められず、上皮細胞の基底部から細胞質が突出する像が多数認められ、アクチン線維の出現も認められた。AG-73ペプチドは、細胞膜貫通型ヘパラン硫酸プロテオグリカンであるシンデカン-1の細胞表面に結合して、ヒゲ分化における上皮系細胞と間葉系紳胞の相互作用を抑制すると考えられた。またラミニンα1鎖が上皮組織が間葉系細胞へ貫入するstage以降には毛包上皮組織の遠位端領域の基底膜にその発現欠損が認められることについても今回確認した。目的:毛包の形成は、上皮組織の肥厚と、その直下の間葉系細胞の凝集に始まる。凝集した間葉系細胞は、反対に上皮組織に働きかけ、上皮組織の肥厚、陥入に始まる毛包形成過程を進行させる。細胞膜貫通型のプロテオグリカンであるシンデカン-1はこの凝集した間葉細胞に強く発現することから、毛包発生に重要な役割をするものと考えられてきた。シンデカン-1のリガンドの1つにラミニンがある。我々は、ラミニン分子のアミノ酸配列に中に、シンデカンと結合し、細胞接着をはじめとする様々な生物活性をもつペプチドAG73(RKRLQVQLSIRT)を見い出してきたが、今回、胎生期マウスのヒゲ(vibrissa)を用いて、そこに発現するラミニン受容体、ラミニンアイソフォームを明らかにし、さらに、器官培養下のヒゲ原基にAG73ペプチドを添加してその効果を調査することで、毛包形成における細胞と細胞外基質の相互作用を明らかにしようと試みた。方法:胎生1317日のマウスの頬ヒゲにおけるラミニン受容体、シンデカン-1とジストログリカンの発現、ラミニン、ラミニン-α1鎖の発現をそれぞれ免疫組織化学で調べた。また胎生13日マウスのヒゲ原基を単離し、トランスフェリン(50μg/ml)添加IMEM培地をもちいた無血清器官培養を47日間行った。AG73ペプチドを添加する際には、あらかじめ蒸留水で5mg/mlとしたペプチドを最終濃度250μg/mlまたは125μg/mlとなるように培養開始時から加えた。AG73ペプチドの配列をスクランブルとしたAG73Tペプチドをコントロールとして用いた。結果と考察:シンデカン-1は凝集した間葉細胞に強く発現し、従来の報告と一致した。一方、dystroglycanは上皮基底部において強く発現するものの、間葉細胞ではほとんど発現しなかった。器官培養系では、AG73ペプチドを添加した際に毛包形成は強く抑制された。ヒゲ発生のすべてのステージを通じて、ラミニン分子の免疫陽性反応は上皮基底膜にそって認められたが、ラミニン-α1鎖の発現は上皮組織が陥入を始めた部位の基底膜からは失われ、ヒゲ形成時にはラミニン1以外のラミニンアイソフォームが発現することが判明した。こららの結果から、間葉細胞のシンデカン-1を介した細胞外基質との相互作用が毛包形成と深く関わる可能性が示された。In vivoにおいて実際にシンデカン-1のリガンドとなりこの相互作用を担うのはラミニン1分子ではなく、今後、他のラミニンアイソフォームを含めたsyndecan結合性の細胞外基質成分の発現様式を調査する必要がある。

結果として、今回調査した細胞活性ペプチドのなかでラミニンα1鎖カルポキシル末端のGドメイン部のLG-4モジュールに存在するRKRLQVQLSIRTシークエンスを持つペプチド(以下AG-73と呼ぶ)のみがin vitroにおいて毛包の成長を抑制することが明らかとなった。AG-73ペプチドで処理されたヒゲ毛包原基では、完全なhair bulbの形態形成が認めらなかった。AG-73ペプチドは基底膜の構成因子であるラミニン由来であることから、培養毛包における基底膜の変化に注目した。AG-73ペプチドで処理された毛包には連続した基底膜構造は認められず、上皮細胞の基底部から細胞質が突出する像が多数認められ、アクチン線維の出現も認められた。AG-73ペプチドは、細胞膜貫通型ヘパラン硫酸プロテオグリカンであるシンデカン-1の細胞表面に結合して、ヒゲ分化における上皮系細胞と間葉系紳胞の相互作用を抑制すると考えられた。またラミニンα1鎖が上皮組織が間葉系細胞へ貫入するstage以降には毛包上皮組織の遠位端領域の基底膜にその発現欠損が認められることについても今回確認した。
2粒子運動量相関から探るハドロン間相互作用としきい値近辺の散乱振幅

ハドロン間相互作用は原子核などのハドロン多体系研究の基盤である。ところが核子を除くハドロンは全て不安定であり、散乱実験の標的にできない。我々は高エネルギー核反応からの様々なハドロン対(ΛΛ、pΩ-、pK-、pΞ-)の運動量相関を用いて相互作用を議論してきた。運動量相関は相対波動関数の2乗と粒子源関数の積分で与えられるため、後者が既知ならば前者から相互作用の情報が得られるのである。本研究では格子QCDやカイラル動力学から得られる最新のハドロン間相互作用を用い、結合チャネル効果を取り入れて運動量相関を求め、最近次々に報告されている実験からのデータと比較してハドロン間相互作用の制限を更に進める。
情報ネットワークを媒介して共鳴するユーザの集団挙動の理解と対策

ユーザとネットワークの共鳴現象の特性を理解し,システムの安定運用技術に結びつけることを目的として研究を進め,以下の成果を得た.まず,ユーザ間の相互作用の強さの非対称を考慮し,特定のクラスの有向グラフに対して振動モデルを導入した.その際に,ノード毎の振動エネルギーがノード中心性の概念の拡張を与えることを明らかにした.更に,振動モデルを一般の有向グラフに拡張し,振動エネルギーが発散する現象としてネット炎上をモデル化し,その対策方法を明らかにした.次に,ユーザとサーバ間で生じるフラッシュクラウドのような負荷集中について,被験者を用いた実験による特性評価と振動モデルによるモデル化を行った.ユーザとネットワークの共鳴現象を理解するために,初年度は二つの視点から研究を進めた.一つはネットワーク上で起こる情報の流れのダイナミクスを理解するため,特にノード間の非対称性をモデル化する方法を検討し,実対称行列を用いてノード間の非対称相互作用を記述する方法を考案した.これにより,ネットワーク上の複雑な現象が代数的に単純な形で理解できることにつながり,ネットワークのダイナミクスの理解に向けた基本的な方向性が明らかになった.二つ目は,ユーザの挙動をネットワーク側から制御し,結果的にユーザとネットワークの相互作用を適切に管理するための心理的なシステム制御法に関する検討を進めた.この検討においては次年度以降,実際に被験者を使った実験を行うことを想定し,方式検討や評価尺度の検討を進めた.ユーザとネットワークの共鳴現象の特性を理解し,システムの安定運用技術に結びつけるために,本年度は二つの観点から研究を進めた.一つは,ネットワーク上で起こるユーザ間のアクティビティ伝播を理解するため,ユーザ間のある種の非対称相互作用によって生じるダイナミクスを,ネットワーク上の振動現象としてモデル化した.このモデルによるノード毎の運動エネルギーは,特別な場合によく知られたノード中心性指標を再現し,既存のノード中心性概念の拡張指標を与えることを明らかにした.また,振動現象を利用して社会ネットワーク構造を推定する「ネットワーク共鳴法」の提案を行った.これは,従来のトラヒック量などの観測からリンクを推定する方法と異なり.互いの影響の強さを推定するものである.例えば「友情の強さ」は交換するメッセージの数とは必ずしも対応しない.ネットワーク共鳴法とは,このような社会的な意味を伴う関係性の強さを定量化するための基本技術に関するものである.二つ目は,ユーザの挙動をネットワーク側から制御し,結果的にユーザとネットワークの相互作用を適切に管理するための心理的なシステム制御法に関するものである.被験者を用いた実験を実施し,システムの処理状況を示す表示とユーザ行動の関係を分析した.これにより,ユーザ心理を利用してシステム側からユーザの集団挙動を制御するための基礎検討を進めた.当該年度に提案したネットワーク上の振動モデルは,これまで知られている各種のノード中心性指標(次数中心性,媒介中心性,PagheRankなど)を特別な場合として含み,ノード中心性の概念を統一的に説明可能なモデルを与えていることが明らかになった.更に,ノード間相互作用の非対称性や情報源の位置の依存性,時間による状態変化など,様々なファクターを考慮した一般的指標を構成することが可能であり.当初予想を超えた成果に結びつきつつある.ユーザと情報ネットワークの共鳴現象に関して,主に2つの観点から研究を進めた.一つは共鳴現象の基礎モデルの確立である.27年度に実施した研究成果として得られた知見「ノードの振動エネルギーがよく知られたノード中心性の概念の拡張になっていること」を用い,外部からの周期的な刺激に共鳴するノード中心性の周波数特性を見ることで,ネットワーク上の振動現象の固有値・固有ベクトルを推定する技術(ネットワーク共鳴法)を確立した.また,社会ネットワークを表現する行列が疎行列であることに着目して圧縮センシングを摘要し,測定した固有値・固有ベクトルの一部の情報から社会ネットワークの構造を推定する方法を確立した.更に,ノード中心性の安定性を議論し,ノード中心性が発散する現象としてネット炎上をモデル化するとともに,ネット炎上の防止するための理論的モデルを確立した.二つ目は,ユーザの心理的側面を考慮したユーザとシステムの相互作用の研究である.サーバの混雑状況をユーザに伝える方法を変えることにより,ユーザの挙動を望ましい方向に積極的に誘導することを目指し,実際に被験者を用いた実験によりその特性を評価・検討した.更に,フラッシュクラウドと呼ばれるユーザの集中によってサーバ負荷が極端に悪化する現象を対象にして,ネットワーク上の振動モデルを応用した発生メカニズムのモデル化の検討を行い,フラッシュクラウドを説明可能なユーザとシステムの相互作用モデルの基礎づけに成功した.ユーザとネットワークの共鳴現象の特性を理解し,システムの安定運用技術に結びつけることを目的として研究を進め,以下の成果を得た.まず,ユーザ間の相互作用の強さの非対称を考慮し,特定のクラスの有向グラフに対して振動モデルを導入した.その際に,ノード毎の振動エネルギーがノード中心性の概念の拡張を与えることを明らかにした.更に,振動モデルを一般の有向グラフに拡張し,振動エネルギーが発散する現象としてネット炎上をモデル化し,その対策方法を明らかにした.次に,ユーザとサーバ間で生じるフラッシュクラウドのような負荷集中について,被験者を用いた実験による特性評価と振動モデルによるモデル化を行った.

当初目的に掲げたネットワークを介したユーザの共鳴現象の理解に向けて,ネットワークダイナミクスの観点とユーザ心理の異なる二つの観点から技術検討を進め,今後の展開に向けた基本方針を明らかにすることが出来たため.ネットワーク上の振動モデルについては,各種のノード中心性指標を統一的に解釈する枠組みを整備し,振動モデルがネットワーク上の各種のアクティビティに関するunderlying structureであることを明らかにしていく.また,その応用例としてネットワーク共鳴法を用いた社会構造の推定であるが,現在,ネットワーク構造を表す行列の固有値を推定する方法に目処が付いたため,固有ベクトルの推定技術の開発を進める.固有値と固有ベクトルが共に推定できれば,観測によって背後のネットワーク構造(行列の成分)を推定することが可能になる.ユーザ心理を利用した制御については,昨年度の実験に加えて新たに被験者を用いた追加実験を行う予定で,観測データの積み上げにより具体的な技術に結びつける.特に,過去の研究においては被験者へのアンケートなどによる質問方法の違いなどにより,互いに矛盾する結果が乱立して報告されている状況である.このような状況から技術的な一歩を踏み出すために,被験者の感情を言葉で説明させるのではなく,ユーザの行動(限られた選択肢からの行動の選択)を直接観測することで,心理実験に伴う曖昧さを回避する対応策を検討中である.28年度が最終年度であるため、記入しない。情報ネットワークネットワークダイナミクスのモデル化については,理論的な枠組みから具体的な評価結果が得られるように,実システムの特性を反映した検討を行う予定である.ユーザの挙動をネットワークから制御する技術については,その効果や特性を被験者を用いた実験で明らかにする方向で検討を進める.研究発表のための旅費について,経済的なチケットを工夫して節約することが出来たため.28年度が最終年度であるため、記入しない。ネットワーク上で起こる情報の流れのダイナミクスを理解するモデルを検討する際に,当初想定していた以上に理論モデルが有効に機能することがわかり,対称行列を用いた代数的に可解なモデルによってノード間の非対称相互作用のモデル化が可能であるという結果を得た.これは当初の予想を超えた価値ある成果であり,今後の検討の基礎を築くものである.そのため,当初計画していた具体的な評価実験や学会発表の計画に対して,基礎的な理論モデルの検討がより優先度が高いと判断し,これを先んじて実施した.そのため,研究計画で予算計上していた計算機実験や学会発表は翌年度に実施することとした.これによって次年度使用額が生じたが,計画の遅延によるものではなく,研究の本質に関わるより重要な基盤を発展させるために必要な,戦略的な研究スケジュールの見直しである.次年度は最終年度であり,成果発表の機会も多いことから,旅費として使用する.28年度が最終年度であるため、記入しない。当該年度で実施しなかった本格的な計算機実験を実施し,またそれに関連した研究成果の発表を行う.当該年度で到達した上記成果により,ノード間の非対称相互作用による情報の流れのダイナミクス,特にネットワーク上での情報の拡散,ユーザ間の非対称な振動現象,減衰振動現象について,理論モデルの整備が進んでいるの.
日本列島中部地域における農耕の成立過程の研究

日本列島中部地域の農耕の形成について、特に本格的灌漑水田農耕成立以前の実態を明らかにする目的で調査・研究を行った。特に、静岡市手越向山遺跡の調査では、弥生時代中期前半に遡る可能性の高い畠状遺構を検出した。このような成果を含めた分析から、本格的農耕導入以前に、小規模集団がある程度選択的に各種の農耕形態を受容したことが考えられるようになった。また、静岡清水平野の事例の分析などから具体的にどのように農耕が形成されたかをモデル化することができた。本研究では、日本列島中部地域の農耕形成期における「稲作情報の波及と定着のズレの時期」の文化について分析をおこなう。このため、中部地域の弥生前期に併行する文化と中期前半期の文化を主たる対象とし、石器などの道具の組み合わせ、稲関連資料、遺跡の立地と周辺環境などのデータを収集し、評価のための基礎資料の作成をおこなっている。平成18年度は、こうした資料収集のために静岡県内および愛知県、福井県、東京都等に出張して資料調査をおこなった。また、静岡清水平野におけるモデル構築を進めるため、丘陵部に展開する丸子佐渡山遺跡の一部である手越向山遺跡の発掘調査を実施し、竪穴住居と考えられる遺構を検出した。遺構の詳細な調査は平成19年度に持ち越すこととしたが、これが弥生時代前半期のものであるならば、これまで不明であった農耕形成期の居住形態に迫る発見となる。また、静岡清水平野周辺の瀬名遺跡、天王山遺跡、渋沢遺跡などについても資料調査を実施した。こうした調査を経て、この時期の生業形態の具体的なモデル構築を進めている。一方、研究の基礎資料となる弥生時代関係図書や国内外の農耕関係図書を購入することができた。また、本研究に関する現在までの知見について、第8回考古学研究会東海例会で「静岡・清水平野における弥生農耕」と題する研究発表をおこなったほか、関連する集落と墓の関係(中部弥生時代研究会第12回例会)、土器の移動の問題(「異系統土器の出会い」研究会)について発表をおこなった。また、関連する駿河湾地方の土器の土器編年に関する論文2編を発表した。本研究では,日本列島中部地域の農耕形成期の文化について分析をおこなう。このため,中部地域の弥生前期から中期前半期の文化を主たる対象とし,土器や石器,稲関連資料,遺跡の立地と周辺環境などのデータを収集し,基礎資料の作成をおこなっている。平成19年度は,こうした資料収集のために静岡県内および愛知県,三重県,東京都,東北方面等に出張して資料調査をおこなった。また,静岡清水平野におけるモデル構築を進めるため,18年度に引き続き静岡市丸子佐渡山遺跡の一部である手越向山遺跡の発掘調査を実施した。前年度,竪穴住居と考えた遺構は,弥生中期後半の方形周溝墓であることが明らかになったが,一方で,周溝墓の下層に畠の畝を想定させるような浅い溝状の遺構が面的に存在していることを確認した。そのさらに詳細な調査は平成20年度に持ち越すこととしたが,これが弥生時代前半期のものであるならば,これまで不明であった灌概水田耕作成立前段階の農耕の具体的あり方に迫る発見となる。また,静岡清水平野の丸子地区周辺,瀬名遺跡周辺についても分布調査を実施し,富士宮市渋沢遺跡については範囲確認のための発掘調査を実施した。こうした調査を経て,具体的モデル構築を進めている。一方,今年度も研究の基礎資料となる弥生時代関係図書や国内外の農耕関係図書を購入することができた。また,本研究に関する現在までの知見について,南山大学人類学博物館公開研究会で「静岡清水平野における水田耕作の形成」と題する研究発表をおこなったほか,手越向山遺跡についての報告を静岡県考古学会中部例会でおこなった。また,関連する駿河湾地方の土器の土器編年に関する論文1編を発表した。本研究では、日本列島中部地域の農耕形成期の文化について分析をおこなった。このため、中部地域の弥生前期から中期前半期の文化を主たる対象とし、土器や石器、稲関連資料、遺跡の立地と周辺環境などのデータを収集し、基礎資料の作成をおこなった。また、関連する静岡市手越向山遺跡の発掘調査を実施し、弥生時代中期前半の可能性のある畠状遺構を検出するなど、重要な成果を得た。平成20年度は、これまでの研究成果の取りまとめを中心に研究を実施したが、19年度に引き続きおこなった静岡市手越向山遺跡の発掘調査とその概要報告書の刊行もまた主たる研究成果となった。8月に実施した発掘調査では、前年度検出した弥生中期後半の方形周溝墓下層から、よく撹拌された黒色土の覆土とその下面に広がる浅い溝状遺構の連続を確認し調査した。これらは畠の構造を示している可能性が高く、時期は弥生時代中期前半に遡る可能性が高い。畠であるならば、現状で東日本の弥生時代でもっとも古い検出例となる。これらの成果については概要報告書にまとめ刊行した。こうした調査成果が加わったことにより、当初の目的であった農耕形成の具体的モデル構築も進んだ。

こうした成果により、11月に開催された日本考古学協会大会では「本州中部地域における農耕形成の一つのモデル-静岡清水平野を事例として-」と題する発表をおこなった。また、本研究のテーマの一つであった農耕形成に関連する遺跡の立地環境の問題についても「静岡・清水平野における弥生遺跡の分布と展開」と題する論文にまとめ、すでに投稿済である。以上のように、本研究により、列島中部地域における農耕形成に関して、畠状遺構の発見など極めて重要な事例が明らかになり、その具体像をモデル化することができたことは非常に意義深い。
運動論的乱流形成とその散逸に伴うプラズマ加熱・粒子加速機構

本研究では荷電粒子個々の運動(運動論的性質)が重要となるような空間および時間スケールを含む、無衝突プラズマ乱流の非線形過程に注目し研究を行った。荷電粒子個々の運動の性質が重要になってくるようなプラズマ乱流を運動論的プラズマ乱流と呼ぶ一方で、個々の粒子運動が無視出来るような十分大きな空間・時間スケールのプラズマ乱流を磁気流体プラズマ乱流と呼ぶ。この磁気流体プラズマ乱流が運動論的乱流の生成に深く関わっていると考えられており、大きなスケールから小さなスケールへの変換過程を再現することでその非線形発展中の物理に注目することが出来る。本研究ではこのようなプラズマ乱流発展に伴って引き起こされる波動散逸や粒子加速、およびその散乱過程について研究を行った。当該年度では、電子の特徴的な運動よりも十分大きな空間および時間スケール付近に存在するプラズマ波動乱流が、どのように荷電粒子を加速および散乱するのかについて調べた。本研究で用いた波動乱流は、線形理論上はイオンと強い関連性は持たないとされているwhislter波動で構成されているが、第一原理プラズマ粒子シミュレーションでその非線形発展を調べた結果、局所的にイオンを強く加速する過程があることを突き止めた。whistler乱流の非線形発展によって形成された急峻な磁場勾配がイオンを反射することで、背景磁場に対して垂直方向の局所加速が実現されることを発見した。本研究成果について、2018年5月に千葉の幕張で開催された日本地球惑星科学連合2018年大会において口頭発表を行い、同7月に韓国で開催された国際会議において招待講演を行った。また、Physics of Plasmas誌で学術論文として出版している。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では運動論的乱流の励起と散逸、またそれに伴うプラズマ加速・加熱機構について理解することを目的としている。小スケールな(イオン・電子の慣性長もしくはラーモア半径程度)運動論乱流は、スケールの大きい磁気流体乱流からエネルギーを供給され、それに伴いエネルギーの散逸を行い、プラズマ加熱や粒子加速に寄与すると考えられている。しかしながら、運動論乱流をどのようにしてMHD域から励起するのかや、どのようにしてそれを散逸するのかは、さまざまなモデル提案がなされている。本研究では、プラズマ粒子の運動論を含めた大規模粒子シミュレーションを行うことにより、磁気流体波動を起源とした運動論的乱流形成プロセスを再現し、その散逸過程について研究を行っている。この研究を実施するためにはスーパーコンピュータを用いた大規模演算が必要となる。この実現のため、今年度は分散並列型演算システムである名古屋大学のcx400システム上で並列演算を実行するための粒子シミュレーションコード開発およびcx400システム上へのコード移植を行った。平成27度実施予定のイオンスケールからのwhistler乱流の非線形発展ついては、現在計算実行の準備を行っている段階である。この計算に先駆け、有限振幅を持ったwhistler波動の非線形散逸プロセスについて研究を行い、これまで波動散逸に対して注目されていなかったプラズマ不安定性が、散逸に対して重要な役割を担う可能性があるという結果が得られた。現在このプロセスについて論文を投稿し、査読結果に対する返答を準備中である。平成27年度から実施するwhistler乱流に関する研究において、今回提案しているプロセスが重要な役割を担うのではないかと注目している。運動論的乱流は、イオンや電子の個々の運動が重要になるような空間および時間スケール中にあるプラズマ乱流として定義される。このような時空間スケール中の乱流は、プラズマ運動論が無視されるような磁気流体乱流から乱流エネルギーが供給されており、そのエネルギーは運動論的な物理を介して、プラズマ加熱や粒子加速に寄与していると考えられている。本研究ではプラズマ粒子の運動論を含めた大規模シミュレーションを行うことにより、イオンや電子が関わる特徴的なスケールより十分大きなスケールから、どのようにして運動論的乱流が形成および散逸していくのかについて研究を行っている。今年度は次のような成果を得た。1.有限振幅whistler波動の非線形散逸について2. Whistler乱流中での自発的な不安定性の励起について。1.については論文を執筆し、Physics of Plasmas (Saito et al. (2015)DOI: 10.1063/1.4926523)から出版している。この研究より有限振幅の長波長whistler波動は、磁気流体的な不安定性よりも十分短い時間で電子スケールの不安定性を励起し、長波長whistler波動の散逸に寄与することがわかった。この成果を背景に、イオンスケールでのwhistler乱流を再現した運動論を含めたプラズマ粒子シミュレーションを実行し、自発的な不安定性の励起に伴う散逸過程に注目した解析を行った。これによりwhistler乱流中において電子スケールでの静電波動が励起すること、whistler乱流によるイオンの挙動を起源としてイオンスケールでの不安定性が励起し、whistler乱流散逸に寄与していると考えられるような結果が得られた。これらがどのようにしてwhistler乱流の散逸に寄与するのかについて今後研究を進める。名古屋大学でのスーパーコンピュータcx400上において、本研究の中核となる粒子シミュレーションは問題なく動作しており、その計算による研究成果もいくつか挙がり始めている。このため、現状ではおおむね順調に研究は進展していると考えている。

本研究ではプラズマ運動論が重要となるような空間および時間スケールでのプラズマ乱流の非線形プロセスに注目し、特に波動散逸や不安定性に伴うプラズマ粒子の加速および加熱プロセスについての研究を行っている。運動論的性質が重要になってくるようなプラズマ乱流を運動論的乱流と呼び、これより十分空間・時間スケールの大きな磁気流体近似(MHD)プラズマ乱流から、乱流カスケードを経てエネルギーが供給されていると考えられている。MHDプラズマ乱流から供給されたエネルギーをもとにwhistler波動やkineticAlfven波動が生成されていると考えられており、本研究では特にwhistler乱流に注目し、その非線形発展について調べている。今年度はMHDスケールに近いwhistler乱流の非線形発展についてプラズマ粒子シミュレーション手法を用いて計算を行い、以下2点について新しい知見を得ている。[1]イオンスケールwhistler乱流の非線形発展において、whistlerとは全く性質の異なるイオン音波が間欠的に励起される。[2]イオンスケールwhistler乱流中での磁場スペクトルの特徴と中間スケール(イオンスケールと電子スケールの間)での特徴が異なる。論文の執筆のペースは少し遅れているが、2017年度中に2本以上の論文投稿が可能であると見積もっている。また当初予想していなかったwhistler乱流の非線形的性質を2016年度においては発見しており、運動論的乱流の新しい知見を得ている。現在whistler乱流以外のプラズマ波動や非線形構造についての解析を計画しており、今年度中に新たな結果が得られることを期待出来ることから、運動論的乱流の研究としては順調に進展していると考えている。MHDプラズマ乱流から供給されたエネルギーをもとにプラズマ運動論的性質を持つwhistler波動やkineticAlfven波動が生成されていると考えられており、本研究ではこれらのうちのwhistler乱流に注目し、その非線形発展について調べている。今年度はMHDスケールに近いwhistler乱流の非線形発展についてプラズマ粒子シミュレーション手法を用いて計算を行い、以下について新しい知見を得た。[1]イオンスケールwhistler乱流からより小さいスケールへカスケードした波動はよりintermittentな性質を強く持つ。[2] whistler乱流の散逸に伴い、これまで考えられてきた線形的波動の共鳴
好熱性藍色細菌の生物時計Kaiタンパク質の構造と機能の解析

藍色細菌の生物時計遺伝子kaiA、kaiB、kaiCを世界で初めて同定して以来、我々は藍色細菌の生物時計の研究において世界の最先端に位置している。制御タンパク質の一種である時計タンパク質は、藍色細菌由来のものを含めて一般に安定な形で大量調製することが困難なため、時計タンパク質の構造と機能の研究はほとんど手つかずである。我々はX線結晶構造解析により時計タンパク質の立体構造を解明し、時計の分子機構(24時間周期の自律的な発振機構)を原子レベルで明らかにしたいと考えている。これまでに好熱性藍色細菌由来のKaiBタンパク質の分子構造を解明し、その特異な4量体構造、及び概月リズム発振に重要なサブ構造を見出すことに成功した。さらに、これらが実際に概日リズム発振に重要な役割を担っている事をin vivoリズム解析により確認した。その過程において、分子構造が大きく変化するにも関わらず概日リズム発振機能を維持している変異体を見出す事ができた。我々はこの変異体をリズム発振における特定の段階に固定された変異体ではないかと考え、この変異体の結晶構造解析を試みた。結晶の作製、及びSPring-8におけるX線回折データの収集(解像度2Å)に成功し、現在分子置換法による位相決定に取り組んでいる。またこの変異が時計タンパク質KaiA、KaiCとの相互作用にどのような変化をもたらすかについての解析を進めている段階である。分解能1.8ÅでKaiAのC末端時計発振ドメイン(KaiA_<174-283>)の構造解析に成功した。サブユニット構造は新規フォールドであった。機能単位である二量体構造はユニークであり、凹レンズ型構造であった。In vitro生化学解析、in vivoリズム発現解析により時計発振に重要な残基His270を同定した。KaiBは、オスニウム原子置換結晶(KaiBnative-Os)から、2.8Åの分解能を持つデータセットを得、MAD法により位相を決定した。しかしながら、詳細な電子密度図を得ることはできなかった。64位のThr残基をCysに置換した変異タンパク質を調製し、共結晶化法でKaiB水銀原子置換結晶を調製し、分解能2.6Åの構造解析に成功した。機能構造は四量体であり、強固な相互作用で形成された二量体が非対称の位置で弱く相互作用することにより、非対称構造を持つ極めてユニークな菱形板状構造を形成していた。四量体構造の表面静電ポテンシャルより、概日リズム発振に重要な特徴的な領域(1)Negativeridgeと(2)Positive cleftを見いだした。六量体型KaiCの結晶構造解析のため、新たに変異タンパク質の結晶化を目指した。変異タンパク質の精製法を確立し、結晶化に成功した。しかし、極めて薄い板状晶であるため、X線照射には不適切であった。現在、結晶化条件を検討し、X線照射に適した結晶の調製を目指している。好熱性藍色細菌由来のKaiBタンパク質の結晶を調製し、分解能2.6Åの構造解析に成功した。四量体構造の表面静電ポテンシャルより、特徴的な領域(1)Negativeridgeと(2)Positive cleftを見いだした。これらが実際に概日リズム発振に重要な役割を担っている事を、in vivoリズム解析により確認した。結果、Positive cleftの変異体は完全にリズム発振能を失ったことから、この領域がKaiB分子の機能部位であることが示唆された。またNegative ridgeの変異体の表現形から、この領域がリズム発振のサポート的役割を果たしていること、それにはこの領域の持つ負電荷が重要な役割を果たすことが示唆された。

我々はX線結晶構造解析により時計タンパク質の立体構造を解明し、時計の分子機構(24時間周期の自律的な発振機構)を原子レベルで明らかにしたいと考えている。これまでに好熱性藍色細菌由来のKaiBタンパク質の分子構造を解明し、その特異な4量体構造、及び概月リズム発振に重要なサブ構造を見出すことに成功した。さらに、これらが実際に概日リズム発振に重要な役割を担っている事をin vivoリズム解析により確認した。その過程において、分子構造が大きく変化するにも関わらず概日リズム発振機能を維持している変異体を見出す事ができた。我々はこの変異体をリズム発振における特定の段階に固定された変異体ではないかと考え、この変異体の結晶構造解析を試みた。結晶の作製、及びSPring-8におけるX線回折データの収集(解像度2Å)に成功し、現在分子置換法による位相決定に取り組んでいる。またこの変異が時計タンパク質KaiA、KaiCとの相互作用にどのような変化をもたらすかについての解析を進めている段階である。