hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
3次元VLSI配置設計における並列アルゴリズムに関する研究

本研究で得られた成果の概要を以下にまとめる.1.3次元グラフィックスを用いたレイアウト可視化ツールの開発当初,平成11年度から開発を始める予定であったが,3次元VLSI初期配置アルゴリズムを開発するときにレイアウト結果を確認することが必要なため,アルゴリズムの開発に先立って開発を始めた.開発したレイアウト可視化ツールの以下の機能を用いて,レイアウトの詳細な検討が可能となった.(1)ポップアップメニューとマウスを用いた,レイアウトデータに対する回転・拡大・縮小(2)アルゴリズムや配置パラメータの異なる2つのレイアウトデータの同時表示(3)配置領域内部の仮想配線領域の重なり具合の表示(4)特定の仮想配線領域以外の消去,もしくは半透明化(5)色および透明度を変化させることによる,配線混雑度の表示2.3次元配置設計のための並列アルゴリズムの開発まず,3次元VLSI初期配置問題を定式化し,比較対象とする最適解を求めるための並列アルゴリズムを開発した.また,その性能を評価するため,並列計算機上で実験を行った.実験の結果,提案したアルゴリズムは,CPUを2個使った場合で平均約40%,4個使ったときで平均約60%,それぞれ計算時間を短縮することができた.次に並列計算機を対象とした,3次元VLSI初期配置のためのヒューリスティックアルゴリズムを開発し,その性能を評価するため,並列計算機上で実験を行った.実験の結果,提案したアルゴリズムは,CPUを2個使った場合で平均約35%,4個使ったときで平均約50%,それぞれ計算時間を短縮することができた.これらのアルゴリズムは,3次元VLSI初期配置を決定する上で,有効であることが確認できた.本研究で得られた成果の概要を以下にまとめる.1 3次元配置設計のための並列アルゴリズムの開発まず,3次元VLSI初期配置問題を定式化し,並列アルゴリズムの基礎として,対交換法と組み合わせた逐次アルゴリズムを開発し,その性能評価を行った.また,比較対象とする最適解を求めるための並列アルゴリズムを開発した.更に開発した並列アルゴリズムの性能を評価するため,実際の並列計算機上でシミュレーション実験を行い,その有効性を確認した。2 3次元グラフィックスを用いたレイアウト可視化ツールの開発当初,平成11年度から開発を始める予定であったが,3次元VLSI初期配置アルゴリズムを開発するときにレイアウト結果を確認することが必要なため,今年度,3次元グラフィックスを用いたレイアウト可視化ツールを開発した.開発したツールは,以下の機能を持つ.(1)ポップアップメニューとマウスを用いて,レイアウトデータに対する回転・拡大・縮小ができる.(2)アルゴリズムや配置パラメータの異なる2つのレイアウトデータを同時に表示し,(1)の操作を同時に行うことができる.(3)配置領域内部の仮想配線領域の重なり具合を確認することができる.(4)特定の仮想配線領域以外を消去,もしくは半透明化することにより,検討したい仮想配線領域だけを詳細に調べることができる.(5)配線混雑度を,色および透明度を変化させることにより,表示することができる.このレイアウト可視化ツールは,アルゴリズムを開発する上で,有効であることを確認した.本研究で得られた成果の概要を以下にまとめる.1.3次元グラフィックスを用いたレイアウト可視化ツールの開発当初,平成11年度から開発を始める予定であったが,3次元VLSI初期配置アルゴリズムを開発するときにレイアウト結果を確認することが必要なため,アルゴリズムの開発に先立って開発を始めた.開発したレイアウト可視化ツールの以下の機能を用いて,レイアウトの詳細な検討が可能となった.(1)ポップアップメニューとマウスを用いた,レイアウトデータに対する回転・拡大・縮小(2)アルゴリズムや配置パラメータの異なる2つのレイアウトデータの同時表示(3)配置領域内部の仮想配線領域の重なり具合の表示(4)特定の仮想配線領域以外の消去,もしくは半透明化(5)色および透明度を変化させることによる,配線混雑度の表示2.3次元配置設計のための並列アルゴリズムの開発まず,3次元VLSI初期配置問題を定式化し,比較対象とする最適解を求めるための並列アルゴリズムを開発した.また,その性能を評価するため,並列計算機上で実験を行った.実験の結果,提案したアルゴリズムは,CPUを2個使った場合で平均約40%,4個使ったときで平均約60%,それぞれ計算時間を短縮することができた.次に並列計算機を対象とした,3次元VLSI初期配置のためのヒューリスティックアルゴリズムを開発し,その性能を評価するため,並列計算機上で実験を行った.実験の結果,提案したアルゴリズムは,CPUを2個使った場合で平均約35%,4個使ったときで平均約50%,それぞれ計算時間を短縮することができた.これらのアルゴリズムは,3次元VLSI初期配置を決定する上で,有効であることが確認できた.
ナノビジョンサイエンスのための多光子吸収過程による半導体材料の3次元加工

今回は,近赤外フェムト秒レーザーをワイドギャップ半導体結晶に照射すると,フェムト秒レーザーの強度がある値の場合,2光子励起過程によりフォトルミネッセンス強度が増強されることを見出した.励起光源に波長800mm,繰り返し周波数80MHz,パルス幅100fsのチタンサファイアレーザーを用いた.この励起光を倍率60,NA0.65の対物レンズで,ZnSe単結晶内部に集光した.励起光強度は,1.23MW/cm^2,0.99MW/cm^2,0.74MW/cm^2,0.49MW/cm^2,0.25MW/cm^2とした.励起光強度が1.23MW/cm^2の場合,照射時間の経過と共にフォトルミネッセンス強度は減少した.これは,以前報告したクエンチング現象である.一方,励起光強度が0.74MW/cm^2では,フォトルミネッセンス強度が時間の経過と共に増加した.励起光を300s照射した後では,フォトルミネッセンス強度はおよそ20%増加した.励起光強度が0.99MW/cm^2,0.49MW/cm^2,0.25MW/cm^2の場合はフォトルミネッセンス強度は一定であった.これは,0.99MW/cm2ではフォトルミネッセンス強度が低くなる現象と高くなる現象が同時に起きて釣り合っている状態,0.49MW/cm2以下では励起光強度が低すぎて何も起きていない状態と考えられる.次に,励起光強度を0.74MW/cm2として,励起光を走査してフォトルミネッセンス強度の高い領域をZnSe単結晶内部に作製した.励起光を走査した位置は結晶表面から10μmである.励起光はガルバノミラーで走査した.この領域を観察した結果,励起光を走査した部分のみフォトルミネッセンス強度が増加していることが分かった.フォトルミネッセンス強度が増加した領域は,光軸方向,焦平面内共に集光したビームスポット程度の大きさに限定されていた.この現象は,ワイドギャップ半導体結晶内部が局所的にレーザーアニーリングされた結果であると考えている.InGaN結晶において、(1)1光子励起と2光子励起でフォトルミネッセンスのスペクトルに違いが見られたこと、(2)フォトルミネッセンス強度の高い部分と低い部分のスペクトルに違いが見られたことを報告する。実験装置InGaN結晶のスペクトルを測定するために、励起光は1光子励起用にLD(波長373nm)、2光子励起用にチタンサファイアレーザー(波長800nm、パルス幅100fs、繰り返し周波数80MHz)を用いた。対物レンズ(NA0.75、倍率40倍)でビームをInGaN結晶に集光した。InGaNからのフォトルミネッセンスをダイクロイックミラーで反射し、光電子増倍管で検出した。フォトルミネッセンスのスペクトルはモノクロメーターで測定した。結果(1)スペクトルは400700nmの範囲にあった。1光子励起、2光子励起とも、波長479nmで最大のピークを持つことが分かった。最大ピーク(479nm)に対して560nmのピークは、1光子励起では63%、2光子励起では18%だつた。また、1光子励起では403nmにピークが見られたが、2光子励起では403nmのピークは見られなかった。結果(2)励起光はチタンサファイアレーザー(800nm)を用いた。フォトルミネッセンス強度の低い部分は、励起光強度を360mWと高くして照射することにより作製した。通常の観察時は励起光強度を60mWと低くすることにより、このような欠陥を作ってしまうことを避けている。フォトルミネッセン強度の高い部分では、スペクトルのピークは479nmにあり、そこから560nmにかけてなだらかな山があった。フォトルミネッセンス強度の低い部分では、479nmのピークは見られず560nmのみにピークあった。フォトルミネッセンスの減少は波長450-500nmの範囲で顕著であることが分かった。近赤外フェムト秒レーザーをワイドギャップ半導体結晶に照射すると、2光子励起過程によりフォトルミネッセンス強度が増強されることを見出したので報告する。以前、励起光強度を高くすることによってフォトルミネッセンス強度が低くなる現象があり、フォトルミネッセンス強度の低くなる割合と位置を制御できることを報告してきた。今回は、逆にフォトルミネッセンス強度が高くなる現象を発見したので報告する。まず、励起光強度を変えたときのフォトルミネッセンス強度の時間変化を測定した。励起光源には波長800nm,繰り返し周波数80MHz,パルス幅100fsのチタンサファイアレーザーを用いた。励起光強度が1.23MW/cm^2では、時間の経過とともにフォトルミネッセンス強度は減少した。これは以前報告したクエンチング現象である。一方、励起光強度が0.74MW/cm^2では、フォトルミネッセンス強度が時間の経過とともに増加した。励起光を300s間照射した後では、フォトルミネッセンス強度は20%以上増加した。励起光強度が0.99MW/cm^2、0.49MW/cm^2、0.25MW/cm^2の場合はフォトルミネッセンス強度は一定であった。

これは0.99MW/cm^2ではフォトルミネッセンス強度が低くなる現象と高くなる現象が同時に起きて釣り合っている状態、0.49MW/cm^2以下では励起光強度が低すぎて何も起きていない状態であると考えている。次に、励起光強度が0.74MW/cm^2のときに励起光を走査して、フォトルミネッセンス強度の高い領域分布を作製した。励起光を走査した位置は試料表面から10μmである。励起光はガルバノミラーで走査した。この領域を観察した結果、励起光を走査した部分のみフォトルミネッセンス強度が増加していた。この現象は、ワイドギャップ半導体結晶内部が局所的にレーザーアニーリングされた結果であると考える。今回は,近赤外フェムト秒レーザーをワイドギャップ半導体結晶に照射すると,フェムト秒レーザーの強度がある値の場合,2光子励起過程によりフォトルミネッセンス強度が増強されることを見出した.励起光源に波長800mm,繰り返し周波数80MHz,パルス幅100fsのチタンサファイアレーザーを用いた.この励起光を倍率60,NA0.65の対物レンズで,ZnSe単結晶内部に集光した.励起光強度は,1.23MW/cm^2,0.99MW/cm^2,0.74MW/cm^2,0.49MW/cm^2,0.25MW/cm^2とした.励起光強度が1.23MW/cm^2の場合,照射時間の経過と共にフォトルミネッセンス強度は減少した.これは,以前報告したクエンチング現象である.一方,励起光強度が0.74MW/cm^2では,フォトルミネッセンス強度が時間の経過と共に増加した.励起光を300s照射した後では,フォトルミネッセンス強度はおよそ20%増加した.励起光強度が0.99MW/cm^2,0.49MW/cm^2,0.25MW/cm^2の場合はフォトルミネッセンス強度は一定であった.これは,0.99MW/cm2ではフォトルミネッセンス強度が低くなる現象と高くなる現象が同時に起きて釣り合っている状態,0.49MW/cm2以下では励起光強度が低すぎて何も起きていない状態と考えられる.次に,励起光強度を0.74MW/cm2として,励起光を走査してフォトルミネッセンス強度の高い領域をZnSe単結晶内部に作製した.励起光を走査した位置は結晶表面から10μmである.励起光はガルバノミラーで走査した.この領域を観察した結果,励起光を走査した部分のみフォトルミネッセンス強度が増加していることが分かった.フォトルミネッセンス強度が増加した領域は,光軸方向,焦平面内共に集光したビームスポット程度の大きさに限定されていた.この現象は,ワイドギャップ半導体結晶内部が局所的にレーザーアニーリングされた結果であると考えている.
環境依存的性決定の分子メカニズム

研究代表者らは、コルチゾルが温度依存的性決定に深く関与することを見出している。そこで本研究では、まず、高水温が及ぼすメダカ生殖腺への影響を調べたところ、高水温またはコルチゾル処理したXXメダカにおいて、fshr及びcyp19a1 mRNAの発現が抑制され、gsdf mRNAの発現が誘導されることが分かった。次に、これら遺伝子の機能解析を行った結果、GSDF過剰発現XXメダカにおいて完全な雄化が誘導された。これらの結果から、高水温によるメダカの雄化は、コルチゾルがgsdf mRNAの発現を誘導し、fshrやcyp19a1 mRNAの発現を抑制することにより引き起こされると考えられた。我々は、ストレスホルモンであるコルチゾルが温度依存的性決定に深く関与することを見出している。しかしながら、ストレスによるコルチゾル合成誘導機構や、コルチゾルによる雄化誘導機構の全貌は明らかとなっていない。そこで本研究では、温度依存性を含めた環境依存的性決定の全貌を明らかにするため、脳(視床下部)でのストレスの受容・応答から生殖腺での性分化(雄化)までの一貫した分子カスケードを解明することを目的とする。今年度は、高水温及びコルチゾルによる雄化において、エストロゲンがどのような役割を果たしているかを明らかにするため、高水温-またはコルチゾル処理により雄化を誘導したメダカ稚魚にエストロゲン(E2)処理を行って表現型解析を行った。その結果、高温ストレスまたはコルチゾル処理したXX個体では、コントロールXX個体に比べて生殖細胞数が有意に減少しているのに対し、これらの処理下でE2を投与したXX個体においては、生殖細胞数の減少が抑制されていた。一方、高温ストレスまたはコルチゾル処理したXX個体では、エストロゲン合成酵素(cyp19a1)や卵母細胞マーカー(42sp50)の発現が抑制され、分泌性増殖因子(gsdf)の発現が誘導されていたが、これら処理下でE2を投与したXX個体においては、これらの発現が回復していた。さらに、メダカ成魚での性比を調べたところ、これら処理下でE2を投与したXX個体においては、完全に雄化が抑制されていることが明らかとなった。これらのことから、高温ストレスまたはコルチゾル処理によるメダカの雄化は、エストロゲン量の減少が原因であると考えられた。昨年度までの研究結果から、高水温またはコルチゾル処理による雄化は、分泌性増殖因子(gsdf)の発現が誘導された後、濾胞刺激ホルモン(fsh)受容体及びエストロゲン合成酵素(cyp19a1)の発現が抑制され、結果的にエストロゲン量が減少することが原因であると推測された。そこで今年度は、すでにメダカTillingライブラリーから単離しているfsh受容体機能欠損(-/-)メダカ系統の表現型解析を行った。その結果、fsh受容体(-/-)XXメダカは、通常XXメダカと比較して、有意にcyp19a1の発現及びエストロゲン量が減少していた。また、これら個体のほとんどは卵巣を保持していたが不妊であり、一部の個体は精巣を持っていることが明らかとなった。これらの結果から、メダカFSHはエストロゲン量を制御している可能性が示唆された。さらに、メダカgsdfの機能解析を行うため、ゲノム編集技術を用いてgsdf機能欠損メダカ系統の作製を試みた。その結果、エクソン4領域内の塩基が欠損している個体を得ることに成功した。今後は、これらのホモ個体を作製して表現型解析を行う予定である。今年度は、高温やコルチゾル処理により発現量が上昇する分泌因子GSDFの生理的機能を明らかにするため、GSDFを過剰発現するトランスジェニックメダカ系統を作製して表現型の解析を行った。

その結果、この系統のすべてのXX個体において、エストロゲン合成酵素遺伝子の発現が抑制されて機能的雄へと性分化することが明らかとなった。さらに、このメダカにエストロゲン処理を行うと、エストロゲン合成酵素遺伝子の発現が上昇して雄化が完全に抑制されることが分かった。これらのことから、高温ストレスまたはコルチゾル処理によるメダカの雄化は、分泌因子GSDFの発現が誘導され、このGSDFによりエストロゲン合成酵素遺伝子の発現が抑制されて引き起こされていると考えられた。1.メダカ視床下部における高温ストレス応答因子の機能解析申請者らは、高水温処理したメダカ視床下部を用いてDNAマイクロアレイ解析を実施し、高水温により誘導される因子として、ヒートショックプロテイン70(HSP70)等の分子シャぺロン、副腎刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)等を単離している。そこで、HSPとCRH発現との関連性をより明らかにするため、HSPの発現制御因子であるheat-shock factor 1 (HSF1)及びCRHのノックアウト(KO)メダカ系統の作製と表現型解析を行った。その結果、HSF1-KOメダカにおいては雌が不妊であるが雄は妊性あり、CRH-KOメダカにおいては雌雄ともに妊性があることが分かった。また、HSF1-KOメダカにおけるHSP70 mRNAの発現量は、高温処理を行っても上昇しないことが確認された。今後は、これらKOメダカを利用してHSPとCRH発現との関係を調べる必要がある。2.コルチゾルによるメダカ雄化誘導機構の解析以前の研究により、高温処理またはコルチゾル処理による雄化は、分泌性増殖因子(GSDF) mRNAの発現上昇に伴い、生殖腺刺激ホルモン受容体及びエストロゲン合成酵素(卵巣型アロマターゼ) mRNAの発現が抑制されるためであると考えられる。そこで、これら雄化の原因がエストロゲン量の減少に起因するのかを確かめるため、卵巣型アロマターゼのKOメダカの作製と表現型解析を行った。その結果、アロマターゼ-KOメダカのXX個体は、最初は通常の卵形成を行うが、その後、卵母細胞が退縮して一部では精子形成が進行することが分かった。このことから、卵巣型アロマターゼは、卵母細胞への分化ではなく卵母細胞の維持に関与していることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。比較内分泌学26年度が最終年度であるため、記入しない。計画された実験を順調に実施できており、また興味深い結果も得られているため。今年度、高水温またはコルチゾル処理による雄化は、エストロゲン処理により完全に抑制されること、雄化抑制個体ではエストロゲン合成酵素(cyp19a1)mRNAの発現が回復し、分泌性増殖因子(gsdf)mRNAの発現が抑制されることを見出している。そこで今後は、gsdfを過剰発現したトランスジェニックメダカ系統にエストロゲン処理を行い、cyp19a1及びgsdfの両方の発現を誘導するとどうなるかを解析する。今年度までの研究結果から、高水温またはコルチゾル処理による雄化は、分泌性増殖因子(gsdf)の発現が誘導された後、エストロゲン量が減少することが原因であると考えられている。しかしながら、未だにgsdfの機能欠損個体の表現型は分かっていない。
酵素的ポリエチレンテレフタレート分解を加速する新規手法の開発

酵素によるpoly(ethylene terephthalate) (PET)分解反応は、廃棄されたPETを環境低負荷に処理できるため、産業上有用な反応として注目されている。しかしその反応速度は十分ではなく、応用に向けて改善が急務とされている。これまでの研究では、微量の界面活性剤の添加によって酵素によるPET分解速度を著しく向上させることに成功し、さらに酵素とPETの相互作用の改善が反応速度向上の鍵となることを突き止めている。そこで本研究では、界面活性剤と酵素間の相互作用をさらに加速させる手法を構築することで、酵素による効率的なPET分解反応の実現を目指す。
アクチンフィラメントの協同的構造変化とハイパーモバイル水の機能解明

1.アクチンフィラメントの協同的構造変化の方向性の解明アクトS1キメラタンパク質と通常のピレン標識アクチンを共重合させ、ATP添加によりキメラタンパク質内部のS1部分とアクチン部分を解離させたときに、隣接するピレンアクチンの応答を観測することで、アクチン-S1解離に伴う協同的構造変化の検出を試みている。平成21年度は、アクチンフィラメントのP端またはB端にのみ結合すると期待される変異を導入したキメラタンパク質とピレンアクチンを共重合させ、両者の位置関係を規定できたという仮定の下に、構造変化はB端方向に一方向的に伝播すると結論した。しかし今年度電子顕微鏡観察を行ったところ、それぞれの変異キメラタンパク質がフィラメントのいずれかの端だけではなく内部にも取り込まれてしまうことが判明し、上記結論の前提が成立しないことが判明した。そこで全く新しいアプローチとして、B端キャッピングタンパク質、キメラタンパク質、およびピレン標識アクチンをファロイジン存在下で順次重合させることでキメラタンパク質とピレンアクチンの位置関係を規定することに成功し、この実験系において、構造変化がP端方向に一方向的に伝播することを見出した。2.アクチンの疎水的ミオシン結合部位はミオシンの運動に必要か?われわれは以前、アクトS1キメラタンパク質のホモポリマーフィラメントが骨格筋ミオシン断片と相互作用して運動することができることを報告した。この結果は、疎水性ミオシン結合部位に依存しない未知の運動機構の存在を示唆し、その意味するところは極めて重大である。しかし、キメラタンパク質の精製度を高めて再実験したところ運動能は消失し、微量のアクチンを混在させると運動能が回復したことから、以前の実験で運動能が見られたのは、精製度が低く微量のアクチンが混在していたために生じたアーティファクトであろうと結論した。アクチン・ミオシン系の力発生機構に関しては、ミオシンモーター(S1とよぶ)内部の棒状領域が角度変化し、力が発生するという説(レバーアーム説)が有力である。この説で想定されているアクチンフィラメントの役割は、鉄道線路の様な構造要素に過ぎない。しかし、S1との相互作用がアクチンフィラメントに長距離の協同的構造変化をひきおこすことはよく知られており、このときにフィラメント周囲のハイパーモバイル水が増大すること、またピレン標識されたアクチンの蛍光が変化することも報告されている。このため、アクチンフィラメントの協同的構造変化に依存した未知の力発生機構が議論されている。そこで本研究では、アクチンフィラメントの協同的構造変化が力発生に関与するための前提条件、すなわちこうした協同的構造変化が非対称的・一方向的(つまり運動方向と関連する)であることの検証を目指している。21年度は、われわれ独自のアクトS1キメラタンパク質を利用し、上述ピレンの蛍光変化を指標に、S1結合によるアクチンフィラメントの協同的構造変化の方向性の検討に着手した。こうした協同的構造変化はアクチンフィラメントのB端方向に進むことを示唆する予備的データを得ているが、この点をさらに確認するため、効率の良いキメラタンパク質発現系を構築し、実験の準備を進めた。またミオシン結合による近傍のアクチンサブユニットの構造変化が、フィラメントサブユニット間の伝達を介するのか、S1のセカンダリーアクチン結合領域を介するのかを区別するため、セカンダリーアクチン結合領域を欠いたキメラタンパク質を作成、精製し、実験の準備を整えた。また、キメラタンパク質のホモポリマーの運動性を確認する実験にも着手し、実験条件の最適化を進めている。
二つの人口ボーナスと人的資本および経済成長

まず、人口学の分野で注目を集めている、二つの人口ボーナスの貯蓄や経済成長への影響について、理論的・計量的に分析を行い、先進国では、第二の人口ボーナス(寿命の伸長)の経済成長への正の効果が見込まれることを見出した。また、人口変化の産業構造の変化について、シミュレーション分析を行い、今後、日本で、農業の重要性が増加する可能性を示唆した。さらに、中国・タイのデータを用いた計量分析により、人的資本が経済成長にとって重要であることを見出した。まず、山口三十四教授(尾道大学)と人口変化と資本蓄積および産業構造の変化について共同研究し、学術誌に論文を投稿し、掲載された。この研究では、人口変化、特に二つの人口ボーナス(第一の入口ボーナス:出生率の低下による若年人口の低下、第二の入口ボーナス:寿命の伸びによる貯蓄の上昇)は資本蓄積を増加させ、それが一国の産業構造、特に農業の重要性に大きな影響を与えることを見出した。これを展開させ、資本蓄積だけでなく人口総数や労働者数を考慮し、人口変化の農業の重要性や一人当たり所得に対する効果について日本のデータを用いてシミュレーション分析を行い、論文を作成中である。ここでも人口ボーナスの資本蓄積に対する効果やそれが農業の重要性に与えた貢献は非常に大きいことが確認された。また、Andrew Mason教授(ハワイ大学)と、二つの人口ボーナスの貯蓄に対する効果についてクロスカントリーデータを用いて計量的に分析し、学術誌に投稿し掲載された。ここで、寿命は国民貯蓄率に重要な影響を及ぼすことが見出され、第二の人口ボーナスは貯蓄において非常に重要であると結論付けた。これを発展させ、Mason教授が作成した二つの人口ボーナスのデータを用いて二つの人口ボーナスの貯蓄率および経済成長に対する貢献について、計量的に分析を行い、査読付学術誌に投稿中である。さらに、黄〓(元神戸大学大学院経済学研究科博士後期過程)・山口三十四教授と共に、中国における人的資本(特に教育)と経済・社会の相互依存関係について計量的に研究し、学術誌に掲載した。この研究で、中国における現在の大学卒業者の全人口に占める割合は一人当たり所得に正の相関があることや、母親の人的資本の蓄積は現在の若い世代の人的資本形成に重要な正の影響を及ぼすことが示された。また、母親の人的資本の蓄積が大きいほど、少年犯罪率が低くなる傾向があることも見出された。まず、山口三十四教授(神戸大学)と、2008年に人口学研究に掲載された論文を展開し、2つの人口ボーナス(第一の人口ボーナス:出生率の低下による若年人口の低下、第二の人口ボーナス:寿命の伸びによる貯蓄の上昇)、人口減少の農業への影響について論文を作成し、米国の学会で発表した。その論文を学会誌に投稿し、現在審査中である。ここでは、筆者の世代重複モデルと山口教授の一般均衡的成長会計分析モデルを組み合わせ、成人と幼児の生存率、子供の数、総人口、総労働の変化を考慮し、日本の人口変化が農業・非農業のインプット・アウトプットにどのような影響を及ぼすのか分析を行った。その結果、人口変化は、戦後から20世紀末までは、非農業に有利に作用してきたが、今後は、農業の重要性を高める可能性があることが示唆された。この論文で、人口ボーナスの力も重要であるが、労働人口がより大きな力を持つことが示された。また、岡田修一研究員(神戸大学)と山口三十四教授とともに、地方自治体(兵庫県市町村・都道府県)の人口要因について計量分析を行い、論文を作成し、学術誌に掲載した。分析結果より、住環境は、居住地選択に大きな影響をあることが見出された。この研究は、今後地域の人口の決定要因、また、人口の経済の影響を考える上で重要である。さらに、中国の姚万軍副教授(南開大学)を神戸大学に招聘し、人口と経済について研究打ち合わせをした。特に、中国では、現在、急速に経済が発展しているが、今後の少子高齢化は非常に不安な要素である。その中で、第二の人口ボーナスの価値を認識し、今後も継続した成長を目指すことは重要であると思われる。そこで、共同研究について話し合い、中国の経済成長の決定要因について、人口ボーナス・脅威を中心とする人的資本形成を考慮に入れ、計量的に分析することにした。現在、論文作成に向けて、資料を収集している段階である。まず、二つの人口ボーナス(第一の人口ボーナス:人口転換の過程で、生産年齢人口の割合が増加すること、第二の人口ボーナス:成人寿命が延びることにより、貯蓄が増加すること)の一人当たり所得の成長率や貯蓄率に対する影響について、世界のクロス・カントリーデータを用いて、計量的に分析を行った。そこで、二つの人口ボーナスは、欧米諸国・日本・韓国・台湾等の先進諸国のサンプルでは、国民貯蓄率や一人当たり所得の成長率に正の影響を及ぼすことが見出された。この研究の重要性として、人口ボーナスは、ポテンシャルであり、人口ボーナスの状態であるからといって、必ずしも経済成長や貯蓄に好影響をもたらすとはいえないが、計量分析により、一定の効果があることが確認されたことである。

この研究をまとめ上げ、本の一章にする予定である。また、中国の時系列データを用い、中国の人口諸変数の一人当たり所得に対する影響を計量的に分析し、第一の人口ボーナスの一人当たり所得に対する、正の貢献を見出した。さらに、タイのタイムシリーズ・データを用い、人的資本の経済成長への効果を計測した。ここで、人的資本は、人口一人当たり教師の数、政府の教育支出で計測し、教育の重要性が強調された。一つの国に焦点を当てて、人口ボーナスや教育の効果のマクロ経済的な影響について、計量的に分析を行った研究は、これまで、あまり多くなされていなかったため、重要なものである。中国に関する論文は、既にまとめ上げ、査読付き雑誌に投稿し、現在、審査の段階である。さらに、研究の過程で、人口の経済への関係を考える際、農業の役割を無視して考えられないということに、痛感させられていた。人口の農業に対する効果についての論文を、学術誌に投稿する予定である。また、中国畜産物生産成長について、論文を執筆したが、今後、人口の影響も考慮して、さらなる研究を進めていきたい。
有棘細胞癌の発症及び転移に関与するシグナル伝達系の解析

本研究の目的は皮膚有棘細胞癌(SCC)及び附属器癌の発生メカニズムを解明することである。SCCの発症に関与するシグナル伝達系の異常は不明な点が多い。我々はWntシグナル伝達系に注目しこのシグナルの過剰な活性化が有棘細胞癌や附属器癌の発症に重要な役割を演ずるという仮説の検証を試みる。本年度は前年度樹立させたマウスにおいてAPC遺伝子を欠損させたあと、DMBA-TPAを外用し皮膚腫瘍を発生させる事、皮膚腫瘍を発生させた後APC遺伝子を欠損させ、腫瘍の組織像を検討することを目標とした。まず、genetic backgroundがFVB/Nであり、DMBA-TPAに感受性が高いマウスにTamoxifenを外用しWntシグナルを活性化させ、DMBA-TPAによる腫瘍の発生数やinvasiveなSCCの発生状況が変化するかどうかを検討した。次に、DMBA-TPAの外用により発症した腫瘍にTamoxifenを外用し腫瘍特異的にWntシグナルを活性化させることを試みた。発生した腫瘍においてkeratin5プロモーターが活性化するかどうかは明らかではないので、β-cateninの免疫染色を施行しWntシグナルの活性化をモニターしながら詳細に検討した。最後に、腫瘍発生前にWntシグナルが活性化すると毛包・脂腺系腫瘍になるのか、腫瘍発生後にWntシグナルが活性化するとこれらの分化を示すようになるのかをこれまでの実験で作製した腫瘍の病理組織を解析することで検索していった。懸念されていた問題も起こらず、研究は進行している。研究計画を変更せず、このまま進めていきたい。次にマウス表皮におけるAPC遺伝子欠損の誘導条件の検討を行った。ターゲットとなる遺伝子を効率的に欠損させるtamoxifenの濃度、投与期間などは確立していなかったため、検討を行った。具体的には、tamoxifenAPC遺伝子が欠損しWntシグナルが活性化したかどうかは、APC蛋白が分解に関与するβ-cateninの免疫染色で確認し、APC遺伝子が欠損したかどうかは表皮よりDNAを抽出しPCR法で確認した。大きな問題も起こらず、研究計画書通りに進んでいる。このまま研究計画書に沿って進めていきたい。当初の計画に変更はなく、購入をしている。次年度使用額については誤差範囲と考える。今後も研究計画に沿って購入していく予定である。研究は順調に進んでおり、次年度使用額は誤差範囲内と考える
自律移動ロボットの知能獲得に関する基礎研究

本研究は,自律移動ロボットの「入力」の認識問題と「出力」の形成問題の間に存在する双対性に着目して,自律移動ロボットの学習(知能獲得)に関する理論構築を行う.ここでは,ロボットのセンサ系とアクチュエータ系の関係を,平面的グラフおよびその双対グラフを使って表現するアプローチをとる.グラフ上の発展方程式系の基礎理論に,さらに双対性を導入して保存系をも表現できるように拡張し,これを用いて,自律ロボットに対する新しい学習理論の構築を目指す.また,ロボット知能の設計論として,一般の発展方程式系を散逸系(勾配系)とハミルトン系(保存系)に分解して考察し,両者の合成によりダイナミクスを設計する方法論(設計論の基盤)の構築を目指す.今年度は,センサ系とアクチュエータ系の空間的広がりを,グラフ及び双対グラフの対(これを複合グラフと呼ぶ)により表現する方法に関して,基礎的な考察を行った.具体的には,n次元実ベクトル空間を複合グラフと対応させるためのグラフの構成法を明らかにするとともに,複合グラフ上の複合関数の定義,複合グラフにおける微分の定式化を行った.以上の結果より,複合グラフにおける「単体」を「微分形式」と考えることによって,微分可能多様体上の解析力学を複合グラフ上でも展開できることを示した。この理論を発展させることが,自律移動ロボットの知能の獲得の問題を研究する上での強力なツールになると考えられる.本研究は,自律移動ロボットの「入力」の認識問題と「出力」の形成問題の間に存在する双対性に着目して,自律移動ロボットの学習(知能獲得)に関する理論構築を行う.ここでは,ロボットのセンサ系とアクチュエータ系の関係を,平面的グラフおよびその双対グラフを使って表現するアプローチをとる.グラフ上の発展方程式系の基礎理論に,さらに双対性を導入して保存系をも表現できるように拡張し,これを用いて,自律ロボットに対する新しい学習理論の構築を目指す.また,ロボット知能の設計論として,一般の発展方程式系を散逸系(勾配系)とハミルトン系(保存系)に分解して考察し,両者の合成によりダイナミクスを設計する方法論(設計論の基盤)の構築を目指す.今年度は,自律移動ロボットシステムの表現として平面的グラフを用いるための理論的基礎について考察した.まず,グラフ上の勾配1-形式場と双対グラフ上の勾配1-形式場を関係付けることによって,任意の1-形式場(辺上の関数)を表現できることを示した.また,グラフ上の頂点の関数と双対グラフ上の頂点を結びつける素子特性(回路網熱力学における構成素関数)が,システムのダイナミクスを完全に決定することを明らかにした.以上の理論展開から,自律移動ロボットのシステム構成として,センサ系とアクチュエータ系の双対性をグラフの双対性に対応させ,両者の物理量の変換を素子特性によって実現する,という表現方法を提案した.そして,必要なグラフ構造をいかに獲得するか,および,適切な挙動を実現するための,各辺におけるダイナミクス(構成素関数)をいかに決定するかが,基本問題となることを明らかにした.本研究は,自律移動ロボットの「入力」の認識問題と「出力」の形成問題の間に存在する双対性に着目して,自律移動ロボットの学習(知能獲得)に関する理論構築を行う.ここでは,ロボットのセンサ系とアクチュエータ系の関係を,平面的グラフおよびその双対グラフを使って表現するアプローチをとる.グラフ上の発展方程式系の基礎理論に,さらに双対性を導入して保存系をも表現できるように拡張し,これを用いて,自律ロボットに対する新しい学習理論の構築を目指す.また,ロボット知能の設計論として,一般の発展方程式系を散逸系(勾配系)とハミルトン系(保存系)に分解して考察し,両者の合成によりダイナミクスを設計する方法論(設計論の基盤)の構築を目指す.今年度は,センサ系とアクチュエータ系の空間的広がりを,グラフ及び双対グラフの対(これを複合グラフと呼ぶ)により表現する方法に関して,基礎的な考察を行った.具体的には,n次元実ベクトル空間を複合グラフと対応させるためのグラフの構成法を明らかにするとともに,複合グラフ上の複合関数の定義,複合グラフにおける微分の定式化を行った.以上の結果より,複合グラフにおける「単体」を「微分形式」と考えることによって,微分可能多様体上の解析力学を複合グラフ上でも展開できることを示した。この理論を発展させることが,自律移動ロボットの知能の獲得の問題を研究する上での強力なツールになると考えられる.
イネの花成時におけるジベレリンの作用に関する研究

当該年度の申請において、申請者はMYB型転写因子GAMYBを通して、「葯の発達過程におけるGAの生理作用とGAシグナル伝達機構の理解」を具体的な目的に設定して、これまでに幾つかの研究を行なった。その結果、GAが花粉のエキシン形成とタペータムの細胞死に重要であることを見いだし、且つそのGA応答にはMYB型転写因子GAMYBによる転写制御が重要であることを今までに明らかにした。当該年度では、これらの結果に関してPlant Cell誌に報告した。さらに申請者は、上記の研究と並行しておこなってきたGAによるエキシン形成機構における植物の進化学的な変遷に関しても、シダ植物イヌカタヒバへのGA生合成阻害剤の処理によりイネと同様のエキシン形成異常が引き起こされることを本年度の研究で明らかにした。また当植物種のGAMYBとCYP703Aホモログがイネの各変異体の異常を部分的に回復させたことも考慮すると、これらの結果はGA依存的なエキシン形成機構がシダ植物を含む維管束植物間で高度に保存されていたことを示唆しています。またシダ植物よりも早くに誕生したコケ植物ではGA非依存的な経路でGAMYBがエキシン形成に関与していることが明らかになり、現在これらの研究成果について論文投稿を進めている。またこれまでにGAMYBと共同してGAMYB標的遺伝子の発現制御に関わる新規因子の探索についても、yeast two hybridスクリーニングを行い、幾つかのGAMYB結合新規因子を同定した。現在、これらの因子については、現在それらの分子機構を解析中である。私は、「イネの花成時におけるジベレリンの作用に関する研究」という課題研究に関して、葯の発達過程におけるジベレリン(GA)の生理作用について研究を行った。GA関連遺伝子の機能欠損変異体の表現型の解析により、GAが花粉のエキシン形成とタペータムの細胞死に重要であることを見いだした。さらにGA関連変異体の葯を用いたマイクロアレイの結果、葯におけるGA応答がMYB型転写因子GAMYBによる転写制御によって誘導されることを明らかにした。私は、GA関連変異体やgamyb変異体で発現が減少していた遺伝子群の一つであるCYP703A遺伝子に注目し、この遺伝子がGAMYBの標的遺伝子である可能性を検討した。私は、まずゲルシフトアッセイによりGAMYBがCYP703A遺伝子のプロモーターに結合することを確認した。またCYP703A遺伝子のプロモーターGUS形質転換体の解析の結果、GAMYB結合配列に変異を導入した変異型プロモーターGUS形質転換体では葯でのGUSの発現が減少することが明らかになった。この結果は、GAMYB結合配列がCYP703A遺伝子の発現に必要不可欠であることを示しており、GAMYBが直接CYP703A遺伝子の発現を制御していることを支持している。CYP703A遺伝子の機能欠損変異体もエキシン形成異常を示したことは、GAがGAMYBを介してCYP703Aの発現を制御してエキシン形成を誘導していることを示している。上記の結果に関しては、今後論文に発表する予定である。当該年度の申請において、申請者はMYB型転写因子GAMYBを通して、「葯の発達過程におけるGAの生理作用とGAシグナル伝達機構の理解」を具体的な目的に設定して、幾つかの研究を行なった。まずGA関連遺伝子の機能欠損変異体の表現型の解析により、GAが花粉のエキシン形成とタペータムの細胞死に重要であることを見いだした。さらにGA関連変異体の葯を用いたマイクロアレイの結果、葯におけるGA応答がMYB型転写因子GAMYBによる転写制御によって誘導されることを今までに明らかにした。そこで、当該年度では、上記のGA関連変異体の葯を用いた形態観察やマイクロアレイ解析から選ばれた複数の脂肪酸代謝関連遺伝子が、実際にGAMYBの標的遺伝子であることをプロモーター:GUS形質転換体を用いたin vivoの実験系により証明した。また申請者は、これらの遺伝子の機能欠損変異体の表現型解析も行い、一部の変異体がgamyb変異体と同じ葯の異常を示すことを確認した。さらにGAとタペークムの細胞死の関係をより理解するため、GA処理によりタペータムの細胞死が促進されるかをTUNEL assayにより検証した。これらの結果に関しては、論文に投稿し、採録決定に至った。さらに申請者は、GAMYBと共同してGAMYB標的遺伝子の発現制御に関わる新規因子の探索についても、yeast two hybridスクリーニングを行い、幾つかのGAMYB結合新規因子を同定した。現在、これらの因子については、イネの種子を用いたtransient assayによりGAMYBとの関係を調べている。

また当植物種のGAMYBとCYP703Aホモログがイネの各変異体の異常を部分的に回復させたことも考慮すると、これらの結果はGA依存的なエキシン形成機構がシダ植物を含む維管束植物間で高度に保存されていたことを示唆しています。またシダ植物よりも早くに誕生したコケ植物ではGA非依存的な経路でGAMYBがエキシン形成に関与していることが明らかになり、現在これらの研究成果について論文投稿を進めている。またこれまでにGAMYBと共同してGAMYB標的遺伝子の発現制御に関わる新規因子の探索についても、yeast two hybridスクリーニングを行い、幾つかのGAMYB結合新規因子を同定した。現在、これらの因子については、現在それらの分子機構を解析中である。
分化に付随した生理的な細胞ストレス及びアポトーシス発生機構の解析

今年度は、筋分化過程において発生している小胞体ストレスが筋芽細胞の生死にどのような効果を及ぼし、筋芽細胞にアポトーシスを起こすのか、あるいは筋管形成過程の進行を促して筋分化を促進するのか、その選択の仕組みに関する新たな知見を得た。筋分化に伴い生じる小胞体ストレスを人為的に増強することにより、筋分化とアポトーシスに与える影響について検討した。ストレスの増強は分化初期のアポトーシスを亢進させ、更に生き残った細胞においては筋分化効率を向上させた。通常の分化誘導では筋管細胞の形成には至るが、収縮能を持つ筋繊維には達しない。ストレスの増強は筋繊維形成を可能にし、これらの細胞では筋タンパク質が規則正しく配向したサルコメアが観察された。過去の研究により、筋分化過程の開始とともに、オートクライン性の生存因子としてインシュリン様成長因子II型(IGF-II)が筋芽細胞から分泌され、これが細胞の分化と生存に重要であることが示唆されていた。筋分化時のストレスの増強はIGF-II前駆体の合成量を低下させた。更に細胞外に分泌されたIGF-IIは細胞内に取り込まれて分解を受けやすくなる環境にあることが示された。これらの結果から筋分化過程において小胞体ストレスがIGF-II前駆体のレベルを下げる効果を持ち、筋芽細胞にアポトーシスを誘導する条件を作っていることが示唆された。また筋分化過程にある細胞の中からアポトーシス細胞が生じる仕組みについて、抗アポトーシスタンパク質であるBcl-xLの関与が見出された。筋分化誘導後、筋管形成に進む生細胞は増殖中の筋芽細胞と同レベルのBcl-xLを含んでいるのに対し、筋分化に伴って生じるアポトーシス細胞中ではBcl-xLの存在量が著しく減少していた。死細胞におけるBcl-xLの減少はストレス付加の有無に関わらず起きていた。ストレス付加はより多くの細胞でBcl-xLの減少を引き起こし、それによりアポトーシスを促進していると考えられた。【1.筋分化時における細胞内及び小胞体内カルシウム濃度変化の解析】小胞体内カルシウムの枯渇は病理的小胞体ストレスの発生原因の一つである。カルシウム濃度インディケーターとして小胞体局在型カメレオンを用い、次の二点に注目し検討を始めた。A.筋分化時における小胞体から筋小胞体へのダイナミックな変化に伴い、小胞体からカルシウムの流出が起こり、小胞体内カルシウム濃度の低下が引き起こされている可能性。B.筋小胞体としての機能獲得に伴い、小胞体内にカルシウム結合タンパク質を多く発現させるようになるため、一時的に小胞体内の遊離カルシウム濃度の低下が生じる可能性。【2.筋分化時におけるタンパク質発現パターン変化の解析】筋芽細胞から筋管細胞への構造的・機能的変化に伴い、タンパク質発現調節の変化が生じる。小胞体ストレスが発生する筋分化初期に特に注目し、ディファレンシャル二次元電気泳動法による解析を行った。また病理的な小胞体ストレスとの違いを明らかにするため、増殖中の細胞、筋分化処理細胞、小胞体ストレス誘導細胞の三者間での比較を行った。【3.筋分化に伴って生じる死細胞・生細胞間のタンパク質発現パターンの相違解析】筋分化初期(ストレス発生時)において、アポトーシスによって除かれる細胞、分化過程に進む細胞のいずれの道に向かうかという選択が生じる。この運命決定はいかにしてなされるのか、その決定因子が存在するのかを解明するため、筋分化初期に生じる死細胞と生細胞、それぞれのタンパク質発現パターンをディファレンシャル二次元電気泳動法により解析を行った。
過疎地域に暮らす社会的に孤立した高齢者への看護職による見守り支援モデルの構築

本研究は、過疎地域に暮らす社会的に孤立した高齢者の現状について明らかにすること、および、過疎地域で高齢者を支援する看護職が異なる地域性の中でどのように支援しているかを明らかにした上で、社会的に孤立した高齢者が住み慣れた地域での暮らしの継続を支援するためのモデルを構築することを目的としている。2018年度は、先行研究の整理を行った上で、インタビュー実施に先立ち、高齢化率が約50%で過疎化が進むA県B町の保健師活動の実態について情報収集を行った。B町では、地域包括支援センターを町が直営で運営していること、人口が少なく保健師の経験年数が長いことから、住民の状況を把握することが出来ていた。具体的には、住民同士の親しさ(交友関係)や近所づきあい、親戚や通院先などの状況を把握しており、高齢者の体調の変化については、近隣住民からの情報によって保健師が支援してる実態が把握された。これらの結果から、地域性をどのように考慮していくか検討する必要性が示唆された。2019年度は、2018年度に行った情報収集をもとにインタビューガイドを作成し、インタビュー調査の実施とその分析を進める。2018年度は、先行研究の整理とインタビュー調査を実施する計画であったが、到達状況としては、インタビュー調査の実施に至っていない。しかしながら、過疎地域の高齢者支援の情報収集をしたことで、次年度の実施に有用な情報を得ることができた。したがって、当初の計画よりやや遅れていると判断した。2019年度は、過疎地域にある地域包括支援センターの看護職を対象にインタビュー調査を行う。また、その実施については、看護職のアセスメントの視点に焦点を当てると同時に、地域の特性の考慮して分析していく。(理由)2019年度は、2018年度に実施できなかったインタビュー調査とその分析を行う予定となったため、次年度使用額が生じた。(使用計画)2019年度は、計画の実施が遅れている看護職へのインタビューを実施し、インタビューデータを逐語化することやデータの整理のための人件費を使用する。また、学外での研究用のノートPCの購入やインタビュー対象者への謝品を物品費より使用する計画とする。
日本人の色彩表徴に関する民俗学的研究

本年度は前年度にひき続いて、伝統都市を中心としたフィ-ルドにおける色彩に関する民俗伝承の聞き書きと、文献資料および実物の写真撮影等の調査を実施した。本年度予定した調査地は熊本市・松江市・金沢市・岐阜市・津市の計5か所であったが、実施したのは熊本県人吉市・鹿児島県知覧町・松江市・金沢市・弘前市の5か所である。これらはいずれも中世ならびに近世以降より始まった城下町であって、前年度の伝統都市における色彩表徴の事例研究を補足し、また深めるに足る対象地であった。ちなみに、調査結果をまだ充分に検討していないので、早急に明確な結論を導き出すことは出来ないが、中世鎌倉期より城下町として発達した人吉市の場合、中世的な歴史遺物が少ないながらも、青井阿蘇神社の社殿に残る建築彩色には注目され、赤・青・黒の色彩表徴にひとつの歴史的意味を見つけだすことが出来た。しかし、その他民俗事象としては近世末期の事象の伝承より遡ることができず、また衣裳の染色などの技術も地方的な稚拙なものにとどまり、いわゆる京・大坂との物流関係に規制されることが多く、そこにはこの地方独自の色彩伝統を見出せなかった。このことは前年度の調査研究による都市(マチ)とその周辺農村との対比といった次元での差異でしか、その色の民俗の特色を見出し得ない結果とほぼ同一の傾向にある。しかし、一方で従来からフィ-ルドとしている金沢においては、その後の調査によって五行思想に基づく五色のシンボリズム、すなわち日月山海里を意味する赤・白・黄・青・黒(紫)の儀礼的展開例を見出し、都市の民俗社会が色彩を重視する原理を新たに確認することが出来た。現在、その他の文献資料との照合が出来ていないので、調査終了とともに、さらに分析を行い結果報告をまとめる予定である。本年度は日本の伝統都市を中心としたフィ-ルドにおける色彩に関する民俗伝承の聞き書きと、文献資料および実物の写真撮影等の調査を実施した。また、都市以外の特に山村における染色技術の伝承にも触れる機会があり、基礎的資料として記録した。本年度予定した都市は弘前市・那覇市・高知市・会津若松市の4か所であるが、その他奈良市あるいは白山麓、能登半島の一部においても若干ではあるが民俗的な色の象徴物を調査することが出来た。ちなみに、調査結果をまだ充分に検討していないので、早急に明確なことは述べられないが、全体の傾向としてそれぞれの伝統都市における色彩の特徴を示す事例は鮮明ではなく、当初考えていた各都市の地域的特色を抽出する作業はいささか困難となった。しかし、都市と田舎との差異は明確であり、民俗として使われる彩色の基本原理は都市社会によって生み出されてきた傾向が、今のところ窺われる。例えば藍色は自製することなく、マチの紺屋によって染色されることが多い。従って商家の暖簾やハッピ、幟穂、着物といった染色は紺屋が一手に引き受けていて、そのことが都市社会における藍色の色彩環境を特徴づける傾向を生み出してきたように考えられる。また、紅花染についても、その染料の入手が普通には困難であるため、紺屋の専業仕事といっても過言ではなく、都市の色彩特徴を生み出す原材料とみなしてもよいであろう。その他、郷土玩具に表された彩色傾向も調査したが、玩具における呪術性が顕著なほど彩色が単純であり、例えば白と黒とか赤一色とか、黄色と黒色の組合せが特徴づけられるが、呪術玩具から遊戯玩具および飾り物玩具(鑑賞用玩具)へと変遷するに従い、多色傾向が顕著であることが判明した。これらの理由については今後研究してゆきたい。
コライダーの物理とCPの破れ

本研究では、CPの破れと密接な繋がりのあるクォーク・レプトンのフレーバーの物理について主に研究を行った。クォークのフレーバーについては、現在KEKおよびSLACで非対称e^+e^-コライダーの建設が進められていることもあって、ボトムクォークの物理が特に注目されている。一方、近年のLEPでの実験が示唆していることや最近の理論的発展によって、超対称模型が注目を集めている。そこで我々は、ボトムクォークのFCNC過程と呼ばれる特殊な崩壊過程の一つであるb→sll^^-崩壊について、最小超重力模型の予言について詳しく調べた。この模型は最小超対称標準模型を含んでいて、非常に予言能力が高いものである。b→sll^^-過程の超対称模型での理論的計算において困難でかつこれまでは見逃されて来た要素として、QCDの長距離効果がある。我々はこの点を詳しく調べ、長距離効果は非常に重要であり、実験結果をもとに標準模型と最小超重力模型の差異を議論するには長距離効果を慎重に分離しなければならないことを示した。レプトンのフレーバーについては、超対称大統一模型でのレプトンフレーバーの破れについて調べた。トップクォークが非常に重いことがはっきりしたことにより、超対称大統一模型でレプトンフレーバーの破れが大きくなることが指摘されていて、μ→eγ崩壊が実験で観測される可能性が真剣に議論されている。我々は、SU(5)超対称大統一模型でμ→eγも含めた実験からの制限のもとで、高エネルギーコライダー実験において、スカラーレプトンの生成崩壊過程でレプトンフレーバーの破れを観測する可能性について調べた。その結果、√s【similar or equal】300500GeV程度のe^+e^-リニアコライダーやミューオンコライダーで10fb程度の断面積が有り得ることがわかった。