hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
地域高齢者のための健康体力評価システムの開発

また,現行の体力測定は,測定日に結果説明ができるシステムが整っていないため,体力測定直後に結果や体力づくりのアドバイスができるシステムの構築が必要であると思われる.高齢者の健康体力指標の検討を進めるため,文部科学省による新体力テスト(特に65歳以上の高齢者向けテスト)や米国AAHPER(全米保健体育レクリエーション学会)高齢者部会による高齢者体力テスト等を参考に,高齢者を対象とした体力テストバッテリーを考案,実際に活動的な高齢者を中心に体力測定を実施した結果,ウオーカー群被検者の体力が当該年齢層の平均値を遥かに上回ることが証明された.次に高齢者の包括的な健康体力度評価を目的に,ライフスタイル,危険因子保有状況QOL, ADL等の該当状況を把握できる質問紙を考案,該当の被験者群及び大学生,市民一般,健康指導者,高齢ウオーカー,デイサービス利用の後期高齢者の各群を対象に調査を実施した.その結果,加齢に伴ってADLが下降するのに対し,習慣的に一定量のウォーキングを継続実施している高齢者ウオーカー群では加齢による体力下降がある程度逆転するほどにADLが保持され,デイサービス利用の後期高齢者であっても社会的活動が行われている限り,生甲斐や社会性などで見るべきQOLが保たれていることなどが判明した.以上から体力テストバッテリー及び質問紙調査票の有用性が示唆された.生甲斐を持ち社会的活動に参加する高齢者は,QOLが高レベルで保持され,ウオーカーが継続的に実施するウオーキングなどにより体力レベルが向上する例もあることが示唆された一方,高齢者の「寝たきり予防教室」を開設し,基本的な転倒予防体力を向上させるための運動プログラム開発を目指した.その結果,参加者の身体機能や体力レベルに応じて処方した週2回,8週間の運動トレーニングにより,男性では上体起こし,6分間歩行において,女性では,握力,上体起こし,10m障害物歩行,6分間歩行において有意な改善がみられた.従って,低強度,短期間の運動トレーニングでも,高齢者の体力改善に有効である可能性が示唆された.
心房細動発生機序の研究(ANPとc-GMPを中心にして)

I.心房細動発生メカニズムにcyclicGMP、ANPがいかに関与するかについてヒト、イヌ、ラットを対象に検討し、(1)心房細動とcyclicGMP、(2)ANPとcyclicGMPの関係-各種心疾患における検討、(3)ANPcyclicGMPの関係-イヌ冠動脈での検討、(4)心房ペ-シングとANP分泌、(5)ANP遊離の機序について検討を行った。II.特に、実験犬のatrial vulnerabilityに対するCーGMPの影響を心房細胞動閾値(AFT)で評価した場合、Dbc-GMPの頚静脈投与はdose dependentにAFTを低下させ、心房筋内のc-GMPが増加するほど心房のvulnerabilityが高まることを明らかにした。また、一過性心房細動および心不全症例では、心房細動の持続中に血漿c-GMP濃度、ANP濃度がsinus rhythm時と比べて有意に高いことが観察された。この機序として、各種心疾患で心房圧上昇等に伴い心房壁にstetchが加わるとANP分泌が亢進し、引き続きcyclicGMPの分泌亢進がみられることを明らかにした。また、副交感神経の緊張亢進によってcyclicGMP分泌亢進が観察されている。このようにして引きおこされたcyclicGMP濃度上昇は、今回明らかにした如く、心房細動閾値を低下させ心房細動の発生を容易にしていると示唆される。以上、ANP分泌を介した、あるいは副交感神経機能亢進によるcyclicGMP濃度上昇は、心房細動の発生ならびに維持に重要な役割を演じていることを示した。雑種成犬42頭を用い,麻酔後,右頚静脈から右房へ双極白金電極カテーテルを挿入し, cardiac stimulatorを使用して刺激を加え,次に同様の操作で, 230/minと410/minの高頻度の心房ペーシングを1時間持続し,その間およびペーシング終了後30分まで経時的に採血し,血漿cyclic nucleotidesを本間らの方法によりradioimmunoassayで測定した.またYelichらの方法により,右頚静脈から右房へ刺激用電極カテーテルを挿入し,心房細動発生閾値(AFT)を測定した.右房での電気的刺激によって心房細動が誘発された時,血漿c-GMP濃度は6.8±2.2pmol/mlより9.9±2.3へと有意に増加した.血漿c-GMPの有意の増加は時間とともに著明となり,発症90分後には27.8±0.69に達した.一方,血漿c-AMPは心房細動の発症前後では有意差をみなかった.心房ペーシング410/min群では,血漿c-GMP濃度はペーシング開始15分後に14.7±2.8pmol/mlから19.3±3.1へと有意に増加し,さらに30分, 60分後には22.2±3.4, 34.5±4.5へと著明な増加をみた.ペーシング終了30分後でも有意な増加がひきつづき認められた.一方,血漿c-AMP濃度は有意な変動を示さなかった.これに対して230/minで心房ペーシングした群では,いずれもペーシングの影響を受けなかった.Dibutyryl cyclic GMP(Dbc-GMP)の投与により, AFTはdose dependentに有意の低下を示した.即ちcontrolのAFT(6.0±0.7mA)に対してDbc-GMPを0.6675, 0.125, 0.25, 0.5, 1.0, 2.0mg/

kg投与した時のAFTはそれぞれ5.3±0.7, 4.6±0.7, 4.0±0.7, 3.8±0.6mAと低下し, Dbc-GMPの投与により,心房細動が生じ易くなることが示された.アトロピンの前処置により, AFTは6.0±0.7mAから22.3±1.5へと著しい上昇を示したが,その時1.0mg/kgのDbc-GMPを頚静脈へ投与するとAFTは8.1±1.6mAへと再び低下することを認めた.雑種成犬を用い右頚動脈から右房へ刺激用双極電極カテーテルを挿入し、巾1.0msec、間隔10msecで1秒間連続刺激を加えて、毎秒6個以上の心房性期外収縮でかつ2秒以上持続する最小の電流値を心房細動閾値(AFT)とし検討した。DbcーGMPの投与によりAFTはdose dependentに有意な低下を示した。即ちcontrolのAFT(6.0±0.7mA)に対してDbcーGMPを0.0675,0.125,0.25,0.5,1.0,2.0mg/kg投与した時のAFTはそれぞれ5.3±0.7,4.6±0.7,4.0±0.7,3.8±0.6,3.2±0.6,3.2±0.6mAと低下し、DbcーGMPの投与により心房細動が生じ易くなることが示された。即ち、心房筋内のcーGMPが増加するほど、より心房のvulnerabilityが高まることが示唆された。次いで、ANPとcーGMPとの関係を調べる目的で、イヌ摘出冠動脈に対するANPの血管弛緩作用を、冠血管条片におけるcーGMP値の変動とともに比較検討した。hANPを10^<-9>、10^<-8>および10^<-7>M投与した時のcーGMP値は6.0±0.1,7.6±0.3および17.9±1.4pmol/gw.w.を示した。冠動脈の弛緩率と冠血管条片のcーGMP値増加の関係を検討したところ、hANPの投与によりr=0.88と極めて高い正相関関係を認めた。弛緩率とcーGMP値の変動関係については、guanylate cyclase阻害薬(M&B22、948)およびcーGMP phosphodiest erase阻害薬(MB)を投与して検討したが、弛緩率は、cーGMP値の増加により増加、cーGMP値の減少により減少した。さらに、冠動脈の弛緩にはcーGMPの増加が先行していた。以上、hANPはcーGMPを増加させることで冠動脈を弛緩させることが示された。[心房ペ-シングとANP分泌]心不全時、心房細動時には血漿c-GMP濃度とANP濃度がともに上昇することをすでに明らかにし、またANPの上昇がc-GMP濃度の上昇をきたすこともすでに明らかにした。本研究では、心房の頻拍刺激がANP分泌にどのような影響を与えるか否かについて検討した。ラットの単離右心房およびLangendorff潅流心を用い心房pacingとANP分泌の関係を検討し、両モデルはともに230/min、410/minのpacingではANP分泌に影響がみられなかった。単なる頻拍刺激だけではANP分泌には影響を与えないことが明らかとなり、in vivoでみられる心房細動時のANP上昇は、心房壁のstretchに伴って上昇していることが推定された。[ANP遊離の機序]ラットの単離左心房を用い、心房からのANP遊離に及ぼす心房伸展、phenylephrine(PHE)、arginine vasopressin(AVP)、db-cAMPおよびdb-cGMPの影響を検討した。さらに、心不伸展またはPHE投与により亢進したANP遊離に及ぼすcalmdulin antagonist(W-7)またはprotein kinase C inhibitor(H-7)前投与の影響も検討した。(1)心房伸展(2.5g)により、ANP遊離は25倍に亢進した。(2)高濃度のPHE(10^<-5>M、10^<-4>M)およびAVP(24×10^<-5>M)は
操作者のバイオフィードバックによるアクティブカップリングの実現に関する研究

VR(Virtual Reality)世界の物体を自由に操作するには,位置計測と力提示を行う力覚提示装置と操作物体を常に適切な剛性でカップリングする必要がある.また,人は物体を把持するとき適切な把持力で操作する.本研究では,その適切な操作者による物体を把持する力を計測,把持のインピーダンスを推定し,これをバイオフィードバックとしてアクティブにカップリングの剛性を制御することで操作の安定性と忠実性を高い次元で両立することを目指した.VR(Virtual Reality)世界の物体を自由に操作するには,位置計測と力提示を行う力覚提示装置と操作物体を常に適切な剛性でカップリングする必要がある.また,人は物体を把持するとき適切な把持力で操作する.本研究では,その適切な操作者による物体を把持する力を計測,把持のインピーダンスを推定し,これをバイオフィードバックとしてアクティブにカップリングの剛性を制御することで操作の安定性と忠実性を高い次元で両立することを目指した.把持力の測定を可能にする軽量な力覚提示グリップの設計を行った.最大5本の指先が力覚提示グリップを把持するときの各指にかかる力を測定した.力覚提示部には把持する各指の腹が接触する部分5か所に軽量な薄膜タイプの力センサを配置し各指にかかる力を測定した.計測される力には把持力のほかに力覚提示装置が発生している力(提示力)も含まれるため,計測される力から把持力と提示力の分離を行った.また,把持力の計測に遅延が大きいと操作者のバイオフィードバックの効果が得られない可能性があるので,専用の高速な計測コントローラの設計を行った.把持力とモデル化により得られるカップリングパラメータの剛性および粘性係数のマッピングを行った.力覚提示装置に把持力計測グリップを取り付け,バイオフィードバックにより実際にVR世界の物体を操作可能であるか,安定性と忠実性が両立されているかを評価実験をおこない確認した.VR(Virtual Reality)世界の物体を自由に操作するには,位置計測と力提示を行う力覚提示装置と操作物体を常に適切な剛性でカップリングする必要がある.また,人は物体を把持するとき適切な把持力で操作する.本研究では,その適切な操作者による物体を把持する力を計測,把持のインピーダンスを推定し,これをバイオフィードバックとしてアクティブにカップリングの剛性を制御することで操作の安定性と忠実性を高い次元で両立することを目指した.把持力の測定を可能にする軽量な力覚提示グリップの設計について力覚提示グリップは軽量でなければ力覚提示能力が低くなってしまうため,把持力を計測する部分はできるだけ軽量に設計しなければならない.また,センサのデータを取り込むための周辺回路も小型化しなければならない.そのために,これまでの研究成果を生かして,専用の小型軽量で把持力計測を可能にする力覚提示グリップを設計することを試みた.最大5本の指先が力覚提示グリップを把持するときの各指にかかる力を測定する装置の設計を行った.力覚提示部には把持する各指の腹が接触する部分に軽量な薄膜タイプの力センサを配置し各指にかかる力を測定するための計測回路の設計を行った.計測される力には把持力のほかに力覚提示装置が発生している力(提示力)も含まれるため,計測される力から把持力と提示力の分離を行うためのグリップの構造について設計を行った.高速な専用計測コントローラの設計について把持力の計測に遅延が大きいと操作者のバイオフィードバックの効果が得られない可能性がある.我々は200kHzの更新周波数を実現する力覚提示装置のコントローラを開発している.その高性能コントローラで有効にデータを利用するため,最大200kHzで動作する高速A/Dコンバータでデータを取り込む専用の計測装置の設計を行った.把持力の測定を可能にする軽量な力覚提示グリップの設計について:把持力測定用のグリップの設計と最適なセンサ配置のための試行錯誤のためにいくつか試作品を作成した.センサの値をリアルタイムに解析可能な測定器の機能により設計が効率よく行えている.高速な専用計測コントローラの設計について:把持力測定を可能にする専用の力覚提示装置のコントローラの設計において、いくつか仕様変更があり、コントローラ基板に搭載するFPGAの変更、センサICの変更などがあったため、基板の設計にやや時間がかかっているが、全体への影響は少ないと考えている.研究協力者として、大学院生3名と共同で研究に従事している。これまでの研究を通して、大学院生との協力体制は整っており、それぞれの大学院生が下記の研究・開発を行っている。1.グリップの設計・試作、センサの選定などを行い基本的な性能評価を行っている。2.計測・制御基板の設計を行い、試作・動作確認に向けての準備を行っている。3.VRシステム構築のためのシステム整備、バイオフィードバックのための制御機構の設計を行っている。力覚提示装置は人間に対して力を提示するデバイスであるので,その安定性と忠実性の両立は重要な問題の一つである.実世界において人が日常無意識に行っている把持力のバイオフィードバックによる適切な物体操作の能力を利用して,VR世界におけるカップリングパラメータをリアルタイムでアクティブに制御することで,操作の安定性と忠実性の両立を実現することはこれまでに例がなく重要である.VR世界の更新周波数を高い精度で安定に維持することは一般的なPC環境では難しく発振の原因の一つとなる.VR世界,力覚提示装置および操作者をモデル化し,把持力とカップリングインピーダンスの関係をモデルから得られる安定提示可能な条件式から導き,最適なカップリングパラメータをリアルタイムに推定するシステムの構築を行う.

これにより,更新周波数の乱れなどにより不安定な状況になったとしても,物体操作における操作者のバイオフィードバックにより力覚提示の安定性と忠実性の両立が可能であることを明らかにする.把持力から操作者のインピーダンスの推定これまでに設計した把持力計測グリップとその計測コントローラを用いて把持力の測定を行う予定である.得られた把持力から把持の際の操作者のインピーダンスを推定する.また,VR世界+力覚提示装置+操作者のモデル化を行い.VR世界,力覚提示装置のみならず,操作者の把持の状況に合わせて安定提示可能なカップリングパラメータの推定を行うことを目指す.バイオフィードバックの効果の確認力覚提示装置に把持力計測グリップを取り付け,バイオフィードバックにより実際にVR世界の物体を操作可能であるか,安定性と忠実性が両立されているかを評価実験をおこない確認する.該当なし
原始中性子星の熱的進化におけるK中間子凝縮と低質量ブラックホールの可能性

1)K中間子凝縮による原始中性子星の遅延崩壊の可能性カイラル対称性を基礎に高温、ニュウトリノ捕捉下でのK中間子凝縮相の理論定式化を行ない状態方程式を導出した。この状態方程式を用いて原始中性子星の平衡形状、性質をエントロピー、レプトン数の関数として系統的に詳細に調べた。さらにこの結果を用いて原始中性子星の熱的進化過程でのK中間子凝縮の発生と状態方程式の軟化による重力崩壊の可能性を議論した。その結果これまであまり強調されてこなかった遅延崩壊に対するニュウトリノ捕捉効果の重要性を指摘した。また、他の論文での結果と比較することにより、カイラル対称性に基づく模型の特徴を明らかにした。これらの結果は論文発表されいくつかの国際会議でも報告された。2)ハイペロン物質とハイペロン超流動ハイパー核等の研究から得られる現実的なハイペロンー核子間相互作用を用いて、中性子星コアでのハイペロン混在の問題およびハイペロン超流動の可能性を研究した。その結果、ハイペロン混在による劇的な状態方程式のソフト化と中性子星質量の観測との関連からハイペロン物質では付加的な斥力が必要であることを指摘した。またハイペロンの超流動に関して、Λ,Σ^-,Ξ^-の三種の粒子に対して可能性を調べ、これらのハイペロンは超流動になりうることを示した。3)クォーク物質の強磁性の可能性マグネターと呼ばれる超強磁場をもつ新種の"中性子星"の磁場の起源に対して核物質、クォーク物質の強磁性の可能性を検討した。その結果クォーク物質では低密度で自発磁化が起きうることがわかり、マグネターをクォーク星と考えるとその超強磁場を説明できることを指摘した。このとき相対論的効果が顕著に現われることを示したが、さらに非摂動的効果を考慮して相対論的強磁性の特徴を明らかにした。1)原始中性子星におけるK中間子凝縮と遅延崩壊の可能性について高温、ニュートリノ捕捉下でのK中間子凝縮相の状態方程式を完成させた。この研究は原始中性子星の性質の解明、状態方程式の軟化による低質量ブラックホールへの遅延崩壊を解明するうえでの基礎となりうる。この状態方程式を用い、TOV方程式を解くことにより、原始中性子星の平衡形状をエントロピー、レプトン数の関数として系統的に調べた。さらにこの結果を用いて相転移による遅延崩壊の可能性を議論し、原始中性子星の進化過程におけるニュートリノ解放、冷却等によってK中間子凝縮相転移が発生すれば、初期状態によっては遅延崩壊が起こることがわかった。これらの研究はいくつかの国際会議でも報告された。現在K中間子凝縮相でのニュウトリノ放出率、ニュウトリノ拡散過程における不透明度についても考察を進めている。2)ハイペロン物質の性質とハイペロン超流動核物質でのハイペロンの混在、その有効質量をハイパー核の性質をよく再現する現実的な核子-ハイペロン相互作用を用いて研究し、ハイペロン-ハイペロン対相互作用によって超流動になる可能性を研究した。その結果定性的な様子は変わらないものの、定量的には核子-ハイペロン、ハイペロン-ハイペロン相互作用に大きくよることが示された。3)クォーク物質での強磁性の可能性と強磁場中性子星について最近マグネターと呼ばれる通常の中性子星より非常に大きな磁場をもった"中性子星"の存在が話題になっている。そこで磁場の起源についてクォークハドロン系のダイナミクスを検討し、クォーク物質では低密度で自発的磁化の可能性を指摘した。

1)K中間子凝縮による原始中性子星の遅延崩壊前年度までに高温、ニュウトリノ捕捉下でのK中間子凝縮相の状態方程式を完成させたが、本年度ではこの状態方程式を用いて原始中性子星の構造、性質を詳細に調べた。その中でとくにニュウトリノ捕捉効果に注目し、熱的進化過程でのニュウトリノ解放に伴うK中間子凝縮の発生と状態方程式の軟化による重力崩壊の可能性を議論した。その結果これまであまり強調されてこなかった遅延崩壊に対するニュウトリノ捕捉効果の重要性を指摘した。また、この効果はカイラル対称性に基づく模型で顕著に見られることを注意した。2)中性子星コアにおけるハイペロン混在とハイペロン超流動前年度に引き続きハイパー核等の研究から得られる現実的なハイペロン-核子間相互作用を用いて、中性子星コアでのハイペロン混在の問題を研究した。その結果、ハイペロン混在による劇的な状態方程式のソフト化と中性子星質量の観測との関連からハイペロン物質では付加的な斥力が必要であることを指摘した。またハイペロンの超流動に関して、Λ,Σ^-,Ξ^-の三種の粒子に対して可能性を調べ、これらのハイペロンは超流動になりうることを示した。3)クォーク物質の強磁性の特徴クォーク物質の強磁性の可能性を変分法およびハートリーフォック法により非摂動的に調べた。その結果以前していた(摂動的)相対論的効果に加えて非摂動的相対論的効果も存在することがわかった。また相互作用を局所近似で扱うと強磁性は以前議論されていたπ中間子凝縮ともみれる二重性を有することがわかった。このような相対論的強磁性の特徴は核物質においても定性的には見られることから相対論的平均場理論を用いて研究した。
自律的な故障修復能力を持つニューラル集積回路の研究

自律的な故障修復能力を持つニューラルネットワークの評価対象として自己組織化マップ(Self-Organizing Map)を選び,その自律的な欠陥救済能力を定量的に評価した.本研究では任意の誤り出力について評価モデルを提案し,その解析結果から,自己組織化が可能か否かを評価した.この結果,1)臨界誤り出力値を導き,欠陥ニューロンの出力の平均値がこの臨界誤り出力値以上であれば,自己組織化が可能であることを明らかにした.ニューロコンピュータを用いた基本実験により臨界誤り出力値の存在を確認し,解析結果と良く一致することを示した.2)画像圧縮,顔画像認識の2つのアプリケーション中に欠陥ニューロンを入れた実験を行い,臨界誤り出力値がアプリケーションにおいても有効な指標となることを示した.さらに本研究では,ニューラルネットワークはもとより広く生体の情報処理メカニズムを利用することで,自律的な故障修復能力を持つ集積回路が構築できると考え,進化アルゴリズム(遺伝的アルゴリズム,遺伝的プログラミング等)も対象としてその集積回路化を検討した.進化アルゴリズムに基づくハードウェアの自律的な故障修復能力を評価するためシミュレーション実験を行うと共に,再構成可能集積回路(Field Programmable Gate Array)を用いて実際に試作機を開発し実験を行った.この結果,高いフォールトトレランスとGraceful Degradationが観測された.これらの実験結果により,ニューラルネットワーク,および遺伝的アルゴリズムを用いた集積回路は,故障回路が存在する場合でも高いフォールトトレランス性能を持つことが分かり,自律的に故障修復する集積回路の実現可能性を示すことができた.自律的な故障修復能力を持つニューラルネットワークの評価対象として自己組織化マップ(Self-Organizing Map)を選び,その自律的な欠陥救済能力を定量的に評価した.本研究では任意の誤り出力について評価モデルを提案し,その解析結果から,自己組織化が可能か否かを評価した.この結果,1)臨界誤り出力値を導き,欠陥ニューロンの出力の平均値がこの臨界誤り出力値以上であれば,自己組織化が可能であることを明らかにした.ニューロコンピュータを用いた基本実験により臨界誤り出力値の存在を確認し,解析結果と良く一致することを示した.2)画像圧縮,顔画像認識の2つのアプリケーション中に欠陥ニューロンを入れた実験を行い,臨界誤り出力値がアプリケーションにおいても有効な指標となることを示した.さらに本研究では,ニューラルネットワークはもとより広く生体の情報処理メカニズムを利用することで,自律的な故障修復能力を持つ集積回路が構築できると考え,進化アルゴリズム(遺伝的アルゴリズム,遺伝的プログラミング等)も対象としてその集積回路化を検討した.進化アルゴリズムに基づくハードウェアの自律的な故障修復能力を評価するためシミュレーション実験を行うと共に,再構成可能集積回路(Field Programmable Gate Array)を用いて実際に試作機を開発し実験を行った.この結果,高いフォールトトレランスとGraceful Degradationが観測された.これらの実験結果により,ニューラルネットワーク,および遺伝的アルゴリズムを用いた集積回路は,故障回路が存在する場合でも高いフォールトトレランス性能を持つことが分かり,自律的に故障修復する集積回路の実現可能性を示すことができた.自律的な故障修復能力を持つニューラルネットワークの評価対象として,自己組織化マップ(Self-Organizing Map)を選び,その自律的な欠陥救済能力を定量的に評価した.自己組織化マップは,パターン認識,データ分類,自律制御等の分野で多くの応用が検討されている.我々は本研究に着手する以前に,既に欠陥条件下での自己組織化マップの新たな振舞いと高いフォールトトレランスを明らかにした.これは,WSI(Wafer Scale Integration)等の大規模集積回路に適している.しかし,そこでは欠陥ニューロンの出力を最大値スタックに仮定したため,ハードウェア化(集積回路化)の観点から一般性に欠けていた.最大値以下の場合,欠陥ニューロンが誤った勝者ニューロンとして選択されるため,これらは自己組織化の大きな障害となる.本研究では任意の誤り出力について評価モデルを提案し,その解析結果から,自己組織化が可能か否かを評価した.この結果,以下の事柄が明らかになった.1)臨界誤り出力値を導き,欠陥ニューロンの出力の平均値がこの臨界誤り出力値以上であれば,自己組織化が可能である.ニューロコンピュータを用いた基本実験により臨界誤り出力値の存在を示し,解析結果と良く一致することを示した.2)画像圧縮,顔画像認識の2つのアプリケーション中に欠陥ニューロンを入れた実験を行い,臨界誤り出力値がアプリケーションにおいても有効な指標となることを示した.さらに,臨界誤り出力値を用いて,ハードウェア全体が欠陥に対してフォールトトレラントである割合を示した.ニューラルネットワークとの融合が期待される生体情報処理手法の一つである遺伝的アルゴリズム(Genetic Algorithm)を基本とした集積回路とその耐故障性について,評価検討した.このアルゴリズムを集積回路化することで,従来手法とは全く異なった設計手法,アーキテクチャに基づくハードウェアが構成できると考えられる.さらに,従来のプロセッサのような中央演算装置に依存する構造が不要であり,かつ,分散並列を基本としたアーキテクチャが可能となると考えられる.これより,集積回路の一部に故障があっても,回路全体としては正しい答えを出すことのできる耐故障性の高い集積回路が期待できる.この集積回路のパターン認識への応用を検討し,以下の設計手法を提案した.1)遺伝的アルゴリズムを用いて,対象とする認識問題(タスク)のサンプルパターンの一つ一つに対して最適な核関数を形成する.

2)核関数は単純な組み合わせ回路で形成できるので,各サンプルパターンから形成される核関数を回路化して統合することにより,単純な組み合わせ回路だけからなるパターン認識用回路を形成できる.本手法をいくつかの実応用問題用に適用し,再構成可能集積回路(Field Programmable Gate Array)を用いて試作評価した.その結果,汎用プロセッサによる従来パターン認識アルゴリズムの処理時間に比べて1万倍以上高速な処理が可能であることがわかった.さらに,回路上に故障を発生させるシミュレーション実験によれば,10%程度の回路故障であれば,故障が無い時とほぼ同等な認識性能が得られることが分かった.また,回路故障に伴って,徐々に故障が劣化するGraceful Degradationが観測された.これより,生体の持つ耐故障性を反映したロバストなパターン認識用集積回路が実現できる見通しを得た.ニューラルネットワークはもとより,広く生体の情報処理メカニズムを利用することで,自律的な故障修復能力を持つ集積回路が構築できると考え,進化アルゴリズム(遺伝的アルゴリズム,遺伝的プログラミング等)も対象としてその集積回路化を検討した.ニューラルネットワークは,多くの神経細胞による分散協調情報処理が基本であり,神経細胞のいくつかに故障があっても全体として正い動作を行うことが可能であると考えられる.また,故障が増えても,急に破滅的な動作をすることはないGraceful Degradationを有すると考えられる.同様に遺伝による情報処理も,染色体,遺伝子といった多くの処理単位の協調動作から進化的に解を得ており,故障に対する高いロバストネス(フォールトトレランス)を有すると期待できる.上記コンセプトの有効性を示すために,シミュレーション実験を行うと共に,再構成可能集積回路(Field Programmable Gate Array)を用いて実際に試作機を開発し,実験を行った.ニューラルネットワークに関しては,顔認識問題等の実用的な問題の処理中に故障が発生した場合を取り上げ,シミュレーション実験を継続した.また,進化アルゴリズムをベースとする集積回路については,試作機上に実装し,パターン認識問題や記号推論問題を対象に耐故障性能を評価した.この結果,10%程度の回路故障でも正しい解を出力し,20%の回路故障においても性能の劣化は15%程度にとどまることが分かった.さらに,50%の回路故障までは性能が徐々に劣化するGraceful Degradationが観測された.これらの実験結果により,ニューラルネットワーク,および遺伝的アルゴリズムを用いた集積回路は,故障回路が存在する場合でも高いフォールトトレランス性能を持つことが分かり,自律的に故障修復する集積回路の実現可能性を示すことができた.
X線CTによる骨盤、肩甲骨内部構造の観察と定量化

ネアンデルタール的特徴として注目される肩甲骨、骨盤の形態におけるCTスキャンによる内部構造の形態比較を目的としている。今回の研究では3次元座標軸の位置決めから対象とする計測部位の決定、緻密質、海綿質構造の何を計測し、どのように定量化すべきか、あるいは可能かといった方法的な問題の解決を第一に目指した。東大博物館所蔵の現代人寛骨を用いて、データ収集方法について検討をおこなった。・CT装置は東大博物館に平成12年度に納入されたmicroCTを使用した。撮影方法、拡大率、X線の強度、照射時間等のパラメータ設定について検討した結果、以下のようにほぼ決定できた。1.恥骨結合面を基準面として水平に設置し、CT画像をこれと平行に撮影できるようにセッティングした。2.拡大率はできるだけ線源に近い方が解像度が上がるが、寛骨の大きさによる物理的な理由により270mmとした。3.X線強度は一定の130kv, 80μAに、照射時間は撮影時間との兼ね合いで2分と3分の2通りのものを選択した。・座標軸の設定:CT画像データをCT Rugleにインポートした後に恥骨結合面の外形を二値化してとりだし、2次モーメントの主軸方向をY軸として設定した。形態特徴値抽出プロセスの確立・コンピュータ上に取り込まれたCTデータは、3次元での表示が可能であるが、実際の形態分析時には2次元平面での分析が現実的であると思われる。恥骨上肢の長さに対してパーセント点を決め、それぞれの断面で特徴を抽出することとした。・骨の内部構造形態の特徴値としては、緻密質の厚さ分布、海綿質の密度、小柱の方向性について計測パラメーターを設定した。次のステップとして現代人における変異の分析をおこない、それによってはさらに計測パラメータの吟味が必要となる。
オプトジェネティックスによる新たな疾患モデルの提案

現在までに光感受性イオンチャネルをThy1プロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスを用いて、第五腰髄の交感神経節付近に光ファイバーを導入して刺激した。光刺激により第五腰髄背側血管にてケモカインの発現が有為に増強された。さらに光刺激の強度、時間とケモカインの発現強度が相関することが分かった。次に自己抗原(MOG)を認識するヘルバーT細胞を静脈内投与して光刺激を行うと、その刺激依存的に病気が誘導されることが明らかとなった。これは神経活性化により病態が誘導されたことを示しており、今後の病態解析において重要なモデルを提唱することができたと考えられる。オプトジェネッティクスはスタンフォード大学のDeisseroth博士らが、光と光感受性のイオンチャネルによって神経を人為的に刺激できることを示して以来始まった学問分野である.本研究提案では、Duke大学のG. J. Augustine博士とG. Feng博士から供与された光感受性のイオンチャネルをThy1プロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスとオプトジェネッティクスを用いて感覚神経、交感神経、副交感神経等の神経を活性化/不活性化して支配領域の血管内皮細胞の活性化を制御してT細胞を特定の臓器に人為的に集積させる制御システムを作り、神経活動と免疫反応のリンクを詳細に証明することを目的とする。現在までに、Duke大学より導入した光感受性のイオンチャネルを神経細胞特異的に発現させるためにThy1のプロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスを用いて第5腰髄の交感神経節あるいは交感神経管付近に光ファイバーを導入して刺激した。(光ファイバーは頭部から皮下に移行させて目的の交感神経節あるいは交感神経管の近傍で体内に移行させ目的の部位に固定して、マウスが自由な活動ができる様にした)光刺激によって第5腰髄背側血管にてケモカインの発現が有意に増強した。また、光刺激の強度、時間とそのケモカインの発現の強度が相関することがわかった。今後、自己抗原(ミエリンオリゴ糖タンパク)を認識する活性化ヘルパーT細胞を静脈内投与して光刺激を行って、光刺激の強度依存性に病気が誘導されるか否かを検討する。本研究で用いている最近開発された実験『オプトジェネティクス』はスタンフォード大学のDeisseroth博士らが、細胞株にて光と光感受性のイオンチャネルによって神経を人為的に刺激できることを示して以来始まった学問分野である.現在までオプトジェネティクスを免疫学/炎症の分野に応用した事例は皆無である。本研究では、光感受性/抑制性のイオンチャネルをThy1プロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスを用いて、生体内にて光ファイバーによって局所的に神経の活性化を誘導して支配領域の血管内皮細胞の活性化をコントロールし、特にケモカインの発現を変化させて自己反応性T細胞を特定の臓器に人為的に集積させる制御システムを作ることを目的とするものである。これらから、神経活動と免疫反応のリンクを詳細に証明して臓器特異的な自己免疫/慢性炎症性疾患の原因としての“交感神経の過剰な活性化"を分子の言葉で証明し、新たな自己免疫疾患モデル『2コンディションモデル』を提唱する。現在オプトジェネティックス用の光感受性のイオンチャネルを発現したトランスジェニックマウスを複数種類導入して予備実験としてレーザー強度、時間の設定が終了した。今後特定の神経/神経節/神経野を活性化することでその支配領域の血管からのケモカインの発現が変化するか否かを検証する。次いで、状態が変化する血管が認められればMOG特異的な自己反応性T細胞を移入することでその部位へのT細胞の浸潤が認められるか否かを解析する。オプトジェネティクスはスタンフォード大学のDeisseroth博士らが、光と光感受性イオンチャネルによって神経を人為的に刺激できることを示して以来始まった学問分野である。本研究提案では、Duke大学のG.J.Augustine博士とG.Feng博士から供与された光感受性のイオンチャネルをThy1プロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスとオプトジェネティクスを用いて感覚神経、交感神経、副交感神経等の神経を活性化/不活性化して、支配領域の血管内皮細胞の活性化を制御して、T細胞を特定の臓器に人為的に集積させる制御システムを作り、神経活動と免疫反応をリンクを詳細に証明することを目的とする。現在までにDuke大学から導入した光感受性イオンチャネルを神経細胞特異的に発現させるためにThy1プロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスを用いて、第五腰髄の交感神経節あるいは交感神経幹付近に光ファイバーを導入して刺激した(光ファイバーは頭部から皮下に挿入し目的の部位まで移行させた後に固定し、マウスの行動ができるだけ制限されないようにした)。

さらに光刺激の強度、時間とそのケモカインの発現強度が相関することが分かった。次に自己抗原(ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質)を認識する活性化ヘルバーT細胞を静脈内投与して光刺激を行うと、その刺激強度依存的に病気が誘導されることが明らかとなった。これは神経の活性化により病態を誘導できることが明らかとなったとともに、他の神経活性化によりこの病態形成を抑制することができることや、中枢神経系だけではなく、他の一般臓器へのT細胞集積を誘導できることを強く示唆しており、今後の病態解析において重要なモデルを提唱することができたと考えられる。免疫学光感受性のイオンチャネルを神経細胞特異的に発現させるためにThy1のプロモーターの下流にて発現させたトランスジェニックマウスを用いて第5腰髄の交感神経節あるいは交感神経管付近に光ファイバーを導入して刺激し、光刺激によって第5腰髄背側血管にてケモカインの発現が有意に増強した。また、光刺激の強度、時間とそのケモカインの発現の強度が相関することがわかった。病気の誘導を今後検証する予定。現在、プローブを生体内に留置できるオプトジェネティクスを導入して神経刺激を行って予備的な実験を行っている。興奮性・抑制性ロドプシンを神経種特異的に発現したトランスジェニックマウスはすでに増えている。脳内の比較的深い領域でも光ファイバーを用いて照射し目的の神経核、神経を活性化できている。主として用いている電気刺激の実験系がきちんとオプトジェネティックスで再現できるか否かを検証して良好な結果を得つつある。ミエリンオリゴ糖タンパクの35番から55番のペプチドをアジュバントともにマウスに免疫して自己反応性ヘルパーT細胞を誘導する。本病原T細胞は、申請者らのこれまでの研究から静脈内に移入すると2週程度にて麻痺を主徴とする病定を呈する。この時、病原T細胞は、第5腰髄の背側血管に神経刺激依存的に発現するケモカインを認識して中枢神経系に侵入して、炎症を誘導して病気を発症する。今回、第5腰髄近傍の交感神経節付近の神経をオプトジェネッティクス法にて活性化すると第5腰髄の血管でのケモカイン発現が増強したので、この時、病気が増悪するか否かを今後検討する。現時点で、主として用いている電気刺激による神経刺激の実験系がきちんとオプトジェネティックスで再現できるか否かを至急検証する。筋肉への電気刺激による感覚神経への刺激導入とその後の交感神経刺激をそれぞれ別々にオプトジェネティックスで刺激できるように実験系を整えている。その後、病気導入の系で実験を行う予定にしている。引っ越しに伴い、実験機器のセットアップなどに時間を要したため実験に遅延が生じた。2014年度に2013年度に行うことができなかった実験を実施する。該当なし
放射線照射後の腫瘍糖代謝の変化とアポトーシス出現率の関係についての検討-^1H-MRS乳酸計測を用いた評価

本研究は、放射線照射後の早期にみられる腫瘍糖代謝の変化とアポトーシスの関係を解明することを目的としており、実験移植腫瘍を用いて以下の項目について実験、検討を行った。1.放射線照射線量によるアポトーシスと乳酸濃度の変化についての検討初年度の基礎的検討で、in vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定にはRadiation induced fibrosarcoma(RIF-1)が適していることが判明し、この腫瘍系で実験を行った。In vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定では照射線量の増大に伴いブドウ糖投与前とブドウ糖投与後の腫瘍内の乳酸濃度の比は低下した。一方、TUNEL法によるアポトーシスの検出結果では、RIF-1腫瘍でのアポトーシスの出現頻度が細胞死全体の1%以下であり、この腫瘍系でアポトーシスの変化について評価することは非常に困難であることが判明した。HE染色での壊死性の変化は10Gy以上の照射で認められ、30Gyまではほぼ線量に比例して増加した。乳酸濃度の変化と壊死性変化の割合には相関が認められた。2.放射線照射後のアポトーシスと乳酸濃度の経時的変化についての検討RIF-1腫瘍に20Gyの照射を行うと、1824時間後に壊死性の変化が生じ始めることがHE染色で確認された。アポトーシスについては出現頻度が低く、評価できなかった。In vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定では、照射後12時間から乳酸濃度の減少傾向がみられた。照射後24時間までは乳酸濃度はさらに低下してきたが、それ以後は壊死性の出血や細胞膜破壊によると考えられる脂質の増加のために^1H-MRSによる乳酸濃度の評価はできなかった。組織変化に先だって代謝の変化が生じており、乳酸濃度の変化が抗腫瘍効果の先行指標となることが示唆された。本研究の目的は、実験移植腫瘍を用いて、放射線照射後早期にみられる乳酸濃度の低下をアポトーシスとの関連において再検討することにあるが、まず実験の最適条件を判断するための予備実験をおこなった。ヌードマウスに移植したヒトリンパ腫由来の腫瘍で、in vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定を試みたが、腫瘍内の脂質による信号が乳酸のピークと重なり、乳酸の含有量を定量化することは非常に困難であった。そこで、腫瘍系をマウス由来のRadiation induced fibrosarcoma(RIF1)に変更して再度乳酸濃度の測定を試みた。TR=3000msec,TE=136msecのPRESS法を用い、5mm×5mm×5mmのVOIで計測した。腫瘍内の水分含有量が一定であると仮定した場合には腫瘍内の乳酸濃度を半定量的に評価可能であった。腫瘍内の乳酸濃度は8mg/gのブドウ糖を腹腔内に投与することにより増加し、投与後約120分で最高値に達した。このときの乳酸濃度はブドウ糖投与前の約2倍であり、ほぼ安定した結果が得られた。2.腫瘍の放射線感受性とアポトーシスの出現率についての基礎的検討RIF1をC3H/Heマウスの大腿部皮下に移植し、直径が約10mmに達した時点で照射を行って、腫瘍体積が4倍になるまでの日数で効果を評価した。無処置群では4.5日であったものが10Gyの照射で7.3日に、20Gyでは9.6日に延長した。この結果から、20Gyの照射で腫瘍の約半数が死滅すると考えられ、アポトーシスの評価には10から20Gyが適当と考えられた。

TUNEL法を用いたアポトーシスの定量的な評価を試みているが、結果が安定せず、染色の条件と画像処理の手法について再検討を行う予定である。本研究の目的は、実験移植腫瘍を用いて、放射線照射後早期にみられる乳酸濃度の低下をアポトーシスとの関連において再検討することにあり、以下の項目について実験、検討を行った。1.放射線照射線量によるアポトーシスと乳酸濃度に変化について検討前年度の基礎的検討で、in vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定にはRadiation induced fibrosarcoma(RIF-1)が適していることが判明し、この腫瘍系で実験を行った。In vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定では照射線量の増大に伴いブドウ糖投与前とブドウ糖投与後の腫瘍内の乳酸濃度の比は低下した。腫瘍体積倍加時間でみた抗腫瘍効果が殆ど見られない10Gyの照射でも、乳酸濃度比の低下が認められた。一方、TUNEL法によるアポトーシスの検出結果では、RIF-1腫瘍でのアポトーシスの出現頻度が細胞死全体の1%以下であり、この腫瘍系でアポトーシスの変化について評価することは非常に困難であることが判明した。2.放射線照射後のアポトーシスと乳酸濃度の経時的変化についての検討RIF-1腫瘍に20Gyの照射を行うと、1824時間後に壊死性の変化が生じ始めることがHE染色で確認された。In vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定では、照射後12時間から乳酸濃度の減少傾向がみられ、組織変化に先だって代謝の変化が生じることが示唆された。アポトーシスについては出現頻度が低く、評価できなかった。本研究は、放射線照射後の早期にみられる腫瘍糖代謝の変化とアポトーシスの関係を解明することを目的としており、実験移植腫瘍を用いて以下の項目について実験、検討を行った。1.放射線照射線量によるアポトーシスと乳酸濃度の変化についての検討初年度の基礎的検討で、in vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定にはRadiation induced fibrosarcoma(RIF-1)が適していることが判明し、この腫瘍系で実験を行った。HE染色での壊死性の変化は10Gy以上の照射で認められ、30Gyまではほぼ線量に比例して増加した。乳酸濃度の変化と壊死性変化の割合には相関が認められた。In vivo ^1H-MRSによる乳酸濃度の測定では、照射後12時間から乳酸濃度の減少傾向がみられた。照射後24時間までは乳酸濃度はさらに低下してきたが、それ以後は壊死性の出血や細胞膜破壊によると考えられる脂質の増加のために^1H-MRSによる乳酸濃度の評価はできなかった。組織変化に先だって代謝の変化が生じており、乳酸濃度の変化が抗腫瘍効果の先行指標となることが示唆された。
水質汚濁により寡少な水中光環境下にある閉鎖性水域の水圏環境修復システムの開発

有機汚濁による無酸素化などの水環境劣化を抱える閉鎖性水域の環境修復に直接貢献することを目指し,LED光照射による水環境改善技術の開発を行った.本研究では,実験水槽内での水中LED灯を用いた照射実験を通じて,青色波長と赤色波長の混合波長光に対する藻類の光合成活性化とDO生産量の関係性に関する基礎的事項を検討した.その結果,両者の混合割合によって光合成の活性化が異なり,DOの生産量や藻類の発生量に大きな違いが見られた.短期的なDO環境の改善効果を発揮させるためにはR/B比が1/4程度で照射し,その後R/B比を2程度にすることでLEDによる富栄養化を回避することができることが示された.本研究では,有機汚濁が進行し,貧酸素・無酸素化などの水環境劣化を抱える閉鎖性水域の環境修復に直接貢献することを目的とし,LED光照射による藻類の光合成の活性化を利用した水環境改善技術の開発を目指す.本年度では,昨年度に実施した室内実験の実験精度を改良するとともに,十分な水質分析データに基づいたLED照射実験結果を解析することで,より詳細にLED照射による水環境改善技術の有効性を検討した.室内実験は,実水域で採取した貧酸素・無酸素水ならびに底質で密閉にした500mlビーカに対して,赤色・青色・白色の各LED電球を照射するものであり,昨年度の結果を参照して,点灯・消灯を各12時間とする明暗周期のもと1カ月間の照射実験を実施した.本年度では,無酸素化による還元的な状態を初期条件とする強光照射と弱光照射,ならびに貧酸素の酸化的状態を初期条件とする強光照射の計3つの実験条件を設定し, LED照射開始時のDO条件やLEDの照射強度条件の視点からDOの動態特性を評価し,本技術の現地適用に資することを目的とした.その成果をまとめると,1藻類の最適光量の1/2程度であっても,DOは速やかに上昇し,無酸素化が解消されること,2水中光量子量3μmol/m2/sが有効な水質改善効果を得るための下限値であり,これは光源からの照射範囲の設定や光源への付着藻類の影響を考えていく上で重要な情報であること,3照射開始時の酸化・還元的な水の初期条件の違いによってLEDが水質に及ぼす影響を大きくことなり,とくに,DOが若干存在する酸化的な初期状態での照射は結果として富栄養化を招くことが懸念され,短期間での照射等の管理が必要であること, 4藻類量と動物プランクトン量の釣り合いという視点から生態系の調和がとれる水質改善手が可能であること,が挙げられた.本研究では,有機汚濁が進行し,貧酸素・無酸素化などの水環境劣化を抱える閉鎖性水域の環境修復に直接貢献することを目的とし,LED光照射による藻類の光合成の活性化を利用した水環境改善技術の開発を目指す.本年度では,現地適用を念頭に置いた室内実験の実施として,円筒水槽内での水中LED灯を用いた照射実験を行った.本年度のLED照射実験の主な目的は,光合成における藻類の波長選択性を考慮に入れて,青色波長と赤色波長の混合波長光に対する藻類の光合成活性化特性を把握することであり,これは光合成の効率を上げてより短期間でのDO環境の改善効果の期待と,増殖する藻類の選択・制御の可能性を検討することを目指すものである.実験では,直径30cm,高さ1mの円筒水槽内に,実水域で採取した貯留水と底質を充填し,暗所・高温条件下で無酸素状態を作り出したあと,点灯・消灯を各12時間とする明暗周期のもと1カ月間の照射実験を行った.本年度では,R/B比(赤色:青色)が1/4と2の二ケースのLED光について,水環境改善効果について検討した.R/B比が1/4の場合,照射開始3日後に無酸素化が解消されDOは飽和度で120%程度にまで上昇した.また,藻類の取り込み効果による窒素・リンの減少や,嫌気的状態の解消による硫化物の減少が確認された.ただし,緑藻類を主とした藻類が増加し,クロロフィルa濃度は富栄養化レベルにまで達したことが懸念するべき結果であった.R/B比が2の場合では,無酸素化は解消されるものの,植物プランクトンの増加が僅かであったため,DOは3mg/L程度の上昇であった.以上から,短期的なDO環境の改善効果を発揮させるためにはR/B比が1/4程度の条件で照射し,その後,R/B比を2程度にすることで,植物プランクトンの増殖を抑え,LED照射による富栄養化を回避することができる.有機汚濁による無酸素化などの水環境劣化を抱える閉鎖性水域の環境修復に直接貢献することを目指し,LED光照射による水環境改善技術の開発を行った.本研究では,実験水槽内での水中LED灯を用いた照射実験を通じて,青色波長と赤色波長の混合波長光に対する藻類の光合成活性化とDO生産量の関係性に関する基礎的事項を検討した.その結果,両者の混合割合によって光合成の活性化が異なり,DOの生産量や藻類の発生量に大きな違いが見られた.短期的なDO環境の改善効果を発揮させるためにはR/B比が1/4程度で照射し,その後R/B比を2程度にすることでLEDによる富栄養化を回避することができることが示された.本研究では,有機汚濁が進行し,貧酸素化や無酸素化などの水環境劣化を抱える閉鎖性水域の環境修復に直接貢献することを目的とし,LED光照射による藻類の光合成の活性化を利用した水環境改善技術の開発を目指す.

本年度ではその基礎的研究として,LED照射による溶存酸素ならびに水質・底質環境の改善効果を室内実験により検討した.光源として赤色・青色・白色のLED電球を使用し,点灯・消灯を各12時間とする明暗周期のもと2カ月間の照射実験を実施した.まず,溶存酸素の改善効果に関する結果として,(1)各条件で,溶存酸素は照射直後に急激な上昇と低下を示した後,再び緩やかに増加し,約1ヶ月経過後に約8mg/Lの定常状態に達したこと,(2)白色と青色の溶存酸素の変動は明暗条件に応じた周期性が強い一方で,赤色では顕著な日変化は見られないこと,(3)単位あたりの水中光量子量に着目すると,酸素生産効率は白色よりも青色で高いこと,以上3点が挙げられた.また,水質・底質環境の改善効果として,(1)嫌気的から好気的へと転じたことで水中・底質中の硫化物が減少すること,(2)窒素・リンの削減効果があること,(3)藻類の大量増殖による水質悪化の懸念は小さいこと,(4)底質表層部に酸化層が形成されることが示された.以上のように,室内実験によりLED周期照射による水環境改善効果は赤色,青色,白色のいずれでも期待できた.また,本改善技術の現地スケールでの実用化に向けて,その効果の定量的手法となる水理-水質モデルの開発を合わせて行なった.同モデルは,低次生態系モデルを組み込んだ鉛直1次元拡散モデルをベースとする水質動態予測モデルである.併せて,水域の貧酸素化に伴う嫌気的状態を定量的に評価するための酸化還元電位ならびに硫化物濃度の推定式を水環境モニタリングにより通じて導出した.これらにより,水環境改善技術の効果を定量的に評価することが可能となる.本年度の研究により,本研究で提案するLED照射による水環境改善システムの現地適用に向けた有益な情報を得ることができた.すなわち,藻類の最適光量の1/2程度の照射条件で速やかな無酸素化の解消とそれにともなう水質改善効果を期待できること,また底質も含めた水環境改善効果を得るための光条件の下限値が得られたこと,さらに酸化的な貧酸素状態での長期間のLED照射は藍藻類の大量増殖を引き起こすため,照射期間や光強度の適切な管理の必要が示されたことは,LEDによる水環境改善技術を構築する上で極めて重要な研究成果である.本年度では,上記の研究成果に加えて,有機汚濁による水域の無酸素化に起因する水質悪化のメカニズムについて,現地観測を通じて定量的に評価ができた.つまり,嫌気的条件下での酸化還元電位,硫化物・リン酸態リン・アンモニア態窒素の動態に関する実験式を導いた.この成果は,LED照射による水環境改善技術の現地適用において重要な知見を与える.以上から,今年度で得られた成果をもとに「実水域レベルでの水圏環境の改善修復システムを構築する」という本研究の目的が着実に達成されていることが判断される.当初計画に挙げていた室内実験による基礎的知見の収集を十分に達成でき,本研究で開発を目指す水環境改善技術の有効性が示された.すなわち,LED照射によって溶存酸素環境が改善され貧酸素・無酸素化が解消されること,また溶存酸素の生産・上昇によって窒素・リンの削減や底質の酸化的状態への回復などを期待できることが実験的に示された.とくに,LED照射に伴う溶存酸素の動態をその連続モニタリングにより解析し,溶存酸素の生産速度・消費速度の指標となるパラメータを算定できたことは有益な研究成果である.加えて,水中光環境の改善に連動した水質・底質環境との変化を実験的に把握できたことは,LEDによる水環境改善技術を構築する上で極めて重要な研究成果である.