hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
動脈硬化モデルのインスリン抵抗性・脂肪組織異常改善効果としてのAT2受容体機能

我々は、動脈硬化モデルであるApoEKOマウスとAT2KOマウスを交配させることにより作製したAT2/ApoEKOマウスを用い、これらのマウスにおける動脈硬化性病変や脂肪組織変化をAT2受容体機能に注目して解析した。AT2/ApoEKOマウスでは、ApoEKOマウスに比べて、動脈硬化性病変の増強、血中コレステロール濃度の上昇に加え、脂肪組織では重量増加、脂肪細胞肥大化が認められ、脂肪細胞分化関連因子またインスリンシグナル関連因子、グルコース輸送タンパクの発現が低下した。さらに、胆汁中へのコレステロール排泄も低下した。これらの結果から、AT2受容体の刺激が、脂肪細胞機能の改善やコレステロール代謝の改善をもたらし、メタボリック症候群などの代謝疾患の治療に有用である可能性が示唆された。本年度は、動脈硬化モデルであるApoEKOマウスと申請者らが保有しているAT1aKO、AT2KOマウスをそれぞれ交配させることにより作製したAT1a/ApoEKOおよびAT2/ApoEKOダブルノックアウトマウスを用い、これらのマウスにおける動脈硬化性病変と脂肪組織変化を比較検討した。ApoEKOマウスはで認められる大動脈の動脈硬化性病変は、AT1a/ApoEKOマウスでは大動脈への脂肪沈着・細胞増殖ともに低下しており、AT2/ApoEKOマウスでは逆に大動脈への脂肪沈着・細胞増殖はApoEKO単独よりも増悪していた。これらマウスの内臓脂肪として、副睾丸周囲脂肪組織と後腹膜脂肪組織を採取し検討した。マウスの体重は10週齢および6が月齢においてAT1aあるいはAT2受容体ノックアウトによる差はみられなかったが、内臓脂肪重量は、AT1a/ApoEKOマウスでは減少し、AT2/ApoEKOマウスでは増加した。組織学的検討では、脂肪細胞サイズも、AT1a/ApoEKOマウスでは減少し、AT2/ApoEKOマウスでは増大した。脂肪組織よりRNAを抽出し、mRNAの発現量をリアルタイムRT-PCR法で測定すると、脂肪細胞分化関連因子である(PPARγ、C/EBP、aP2)またインスリンシグナル関連因子であるアディポネクチン、インスリン受容体、IRS-1、4型グルコース輸送タンパクの発現がAT1a/ApoEKOマウスでは増加し、AT2/ApoEKOマウスでは低下していた。これらの結果は、動脈硬化モデルは脂肪組織もメタボリック症候群にみられるような機能異常を呈しており、その異常はAT1受容体シグナルをブロックすることにより改善し、AT2受容体シグナルをブロックすることにより増悪することを示唆している。次年度はこれらの変化と動脈硬化性病変進展との関連やレニンーアンジオテンシン系の阻害による変化を検討する。本年度は、昨年度の実験結果を踏まえて、レニン-アンジオテンシン(RA)系と脂肪組織機能について、メタボリック症候群での病態解析ということを念頭に置き、さらに動物モデルを用いて検討を加えた。今年度は、まずメタボリック症候群のもう一つのモデルとして、2型糖尿病モデルのKK-Ayマウスを用いて、脂肪組織に及ぼすAT1受容体ブロッカー(ARB)の効果を調べた。KK-Ayマウスは肥満・高血糖・高インスリン血症を呈するが、通常用いられる非糖尿病マウスに比して脂肪組織重量も大きく、脂肪細胞サイズも大きい。このマウスにARBを2週間投与すると、脂肪組織重量の減少と脂肪細胞サイズの縮小が見られた。さらにARB投与は脂肪組織や同じくインスリン感受性臓器の代表である骨格筋におけるグルコース取込みを増加させ、TNF-αといったインスリン抵抗性促進因子の発現を抑制し、インスリンシグナル関連因子や細胞分化促進因子の発現を増加させた。ARBは組織の酸化ストレスを軽減するが、これに対してAT2受容体ブロッカーの投与は組織の酸化ストレスを増強した。これらの結果は、アンジオテンシン受容体のうち、AT1受容体のブロックが脂肪組織機能を改善する方向に働くことを示唆するものである。さらに、AT2受容体は、AT1受容体の作用に対し拮抗的に働き、その作用を抑制することが分かった。AT1受容体シグナルは、細胞内でカルシウム動員を引き起こすことによりその作用を発現する。そこで、カルシウムチャネルブロッカーがAT1受容体ブロッカーと同様の作用をもたらすか実験を行った。カルシウムチャネルブロッカーであるニフェジピンを2型糖尿病モデルであるKK-Ayマウスに投与したところ、脂肪組織重量と脂肪細胞サイズの縮小と、脂肪細胞分化マーカーの発現増加が認められた。これらの結果は、AT1受容体シグナルがカルシウム動員を介して発現することを示唆している。本年度は計画書に従い、メタボリック症候群の最終的病像としての「動脈硬化」とAT1、Ar2受容体の関連を中心に検討した。

我々は前年度において動脈硬化モデルマウス(ApoEKOマウス)の血中コレステロール濃度が、AT1受容体欠損により低下し、AT2受容体欠損により上昇することを見出したが、その後の検討で、AT1受容体欠損マウスでは、糞便中へのコレステロール排出が高値であり、また胆汁中のコレステロール濃度も高値であることが明らかとなった。一方、AT2受容体欠損マウスでは、糞便中へのコレステロール排出が低下しており、胆汁中のコレステロール濃度も低下していた。それぞれのマウスでは肝組織中のコレステロール濃度やコレステロール合成の律速酵素の発現は変化がないことも確認された。これらの実験結果から、AT1受容体刺激は血中コレステロール濃度を増加させ、これには\胆汁中へのコレステロール排出低下と腸管からの吸収増加が関与する可能性が示唆された。これに対し、AT2受容体刺激は拮抗的に作用することが明らかとなった。次に我々は、生活習慣病モデル確立のため、動脈硬化マウスに高コレステロール食を12週摂取させ、多臓器病変発症の有無を検討した。このマウスにおいては脂肪組織に明ちかな炎症細胞浸潤が認められ、同様の細胞浸潤は肝臓の実質と膵臓の外分泌腺部分に認められた。この結果は、脂質代謝異常のモデルを用いて、肝臓・膵臓・脂肪組織など糖脂質代謝の重要臓器に炎症性病変や機能異常を誘発することが可能であることを示唆している。また、その後の検討で、AT1受容体欠損マウスでは、これらの病変が軽減することも判明した。これらのことから、レニンーアンジオテンシン系の抑制がメタボリック症候群の発症・増悪の抑制に有効であることが示唆された。
半導体中電子正孔プラズマの輸送現象についての研究

半導体中に生成された高密度電子正孔プラズマが試料中をどのように広がっていくかを観測し、拡散の機構を解明するのが本研究の目的である。我々はGeとGeAsに対して実験を行った。Geに対しては遠赤外磁気光吸収を通してプラズマの非常に速い膨張にともなう自由励起子の速い拡散を観測した。さらにこの励起子の拡散速度が磁場により減少することを見出し、プラズマの膨張が磁場によって押えられることがわかった。一方GaAsに関しては電子正孔プラズマを測定する可能性のある光検知遠赤外サイクロトロン共鳴の実験装置を作成し共鳴信号を測定した。Geは厚さ0.4mmの試料を用意し,まずフォトルミネッセンス観測を行った。この結果薄い試料では表面再結合のため、励起子濃度の上昇が押えられていることがわかった。さらにこの試料について遠赤外吸収を行い励起子によると思われる信号を観測した。これは遠赤外光の波長変化により確認をした。これらの知見に基づき遠赤外吸収の時間、空間分解測定の結果を解釈した。遠赤外吸収で観測している信号は自由励起子であり、その拡散速度が磁場の印加にともない急激に減少している。特に零磁場での拡散速度は7×10^3cm/sと速く、高密度プラズマから自由励起子が飛び出しているか,非常に速く拡散するプラズマの後を自由励起子が追随しているかのどちらかであると考えられる。以上,本年度中に半導体中のプラズマの拡散機構について解明する一歩として、プラズマに付随する励起子の拡散現象を研究し、光検知遠赤外サイクロトロン共鳴の装置を作り、本邦で初めて信号を測定した。シリコン等の半導体を光で強励起すると電子正孔プラズマが生成される。試料表面で生成された電子正孔プラズマは高速で試料内に拡散していく。この拡散の機構について2つの模型が提唱されているが、どちらが現象の原因となっているのか結論がでていない。2つの模型とはフォノン風モデルとキャリヤ間相互作用モデルである。我々はGaAsを強励起して電子正孔プラズマからの発光を測定するという方法により、2つのモデルを実験的に試そうと考えた。その結果、フォノン風のモデルでかなり説明できそうなことが明らかとなった。一方論争となっていたシリコン中のプラズマについては、現有の装置では十分なS/N比が得られず、かなり装置の改良が必要である。赤外域におけるフォトンカウンティングの導入等が考えられる。購入した分光器は明るいため赤外域の分光に適している。一方ゲルマニウムを表面励起して遠赤外吸収を観測すると、2K以上の温度で吸収が観測される。この信号はかなり速く拡散することがわかっており、電子正孔プラズマによるものと思われる。この信号はキャリヤ同志の散乱を直接反映するものであり、今後遠赤外吸収を中心に研究を進めていきたい。ゲルマニウムに対してはフォトルミネッセンスが強く観測されているので遠赤外の吸収とフォトルミネッセンスを組み合わせた。光検知プラズマ共鳴を遠赤外域で行う予定で実験準備を進めている。一方GaAs/AlAsタイプII超格子では電子と正孔が空間的に分離しており、バルク試料で観測される電子正孔プラズマと比較すれば、電子-正孔相互作用の拡散に対する寄与が評価できると期待される。我々はGeとGaAsに対して実験を行った。

Geは厚さ0.4mmの試料を用意し,まずフォトルミネッセンス観測を行った。この結果薄い試料では表面再結合のため、励起子濃度の上昇が押えられていることがわかった。さらにこの試料について遠赤外吸収を行い励起子によると思われる信号を観測した。これは遠赤外光の波長変化により確認をした。これらの知見に基づき遠赤外吸収の時間、空間分解測定の結果を解釈した。遠赤外吸収で観測している信号は自由励起子であり、その拡散速度が磁場の印加にともない急激に減少している。特に零磁場での拡散速度は7×10^3cm/sと速く、高密度プラズマから自由励起子が飛び出しているか,非常に速く拡散するプラズマの後を自由励起子が追随しているかのどちらかであると考えられる。以上,本年度中に半導体中のプラズマの拡散機構について解明する一歩として、プラズマに付随する励起子の拡散現象を研究し、光検知遠赤外サイクロトロン共鳴の装置を作り、本邦で初めて信号を測定した。
脊髄損傷に対するiPS由来神経幹細胞移植後の造腫瘍性の解明と制御

我々は、脊髄損傷に対するマウス及びヒトiPS細胞由来神経幹/前駆細胞(iPS-NS/PCs)移植の有効性を報告してきた。損傷脊髄部へのiPS-NS/PCs移植により、下肢運動機能が改善する一方で、iPS細胞株によっては移植後長期経過後glioma様の腫瘍を形成することも明らかとなった。脊髄損傷に対するiPS細胞療法をヒトに応用する場合、腫瘍化しない“安全な"iPS-NS/PCsの選別が重要である。本研究では、脊髄損傷に対するiPS-NS/PCs移植後の造腫瘍性に関わる候補遺伝子やエピゲノム変異を選別した。腫瘍化しない細胞株の選定と移植前細胞の至適継代数の調整が安全性の確保には重要である。In vitroではいずれも明らかな腫瘍化は認められず、いずれもNeuron優位の分化を示している。Retroviral vectorによる従来法でもpreliminaryには同様の結果が得られている。さらに、長期培養においても明らかなin vitroでの腫瘍形成は認められなかった。これらのiPS-NS/PC各細胞株をNOD-SCIDマウスの胸髄圧挫損傷モデルの損傷中心部に,各5×105個ずつ、損傷後9日目に移植した。移植後3ヶ月間、IVISsystemによるbioimagingで細胞の生着・増殖の評価及び下肢運動機能評価(Basso Mouse Scale: BMS)などの機能評価を行った。移植後3ヶ月の時点で損傷部脊髄を採取し,組織学的解析を行うと共に、移植前の細胞と移植後3ヶ月の損傷中心部脊髄からそれぞれmRNAを抽出し、次世代シーケンサーによる網羅的遺伝子発現解析を行った。造腫瘍性836B3細胞株移植後3ヵ月の脊髄組織において、細胞増殖および腫瘍化に深く関わるFactor X, YのmRNA発現が、非腫瘍性の細胞株に比べて明らかに上昇していることが分かった。これらの組織中でのX, Y発現もまた免疫染色により増加していることが確認され、腫瘍化とX, Yの関連性に関して注目し新たな実験を検討している。当初の計画通りに、作製方法の異なるiPS細胞を用いた腫瘍化に関する解析をin vitro, in vivoで進めることができている。また、in vivoにおいても移植後の長期経過の中で、腫瘍化している組織としていない組織を確認すると共に、そのgenetic epigeneticな差異についての解析結果が徐々に出てきている。我々は、脊髄損傷モデル動物に対するiPS細胞由来神経幹細胞/前駆細胞(iPSC-NS/PCs)を用いた細胞移植の有効性を報告してきたが、一部の細胞株では腫瘍を形成することも明らかとなっている。出来る腫瘍が奇形腫ではなく神経原性腫瘍であることから、未分化細胞の除去のみではなく、安全な細胞株を選定することが重要となってくる。当該年度は、iPSC-NS/PCsの一塩基変異(SNV)解析、コピー数変異(CNV)解析、DNAメチル化解析などを行うことで、腫瘍化を起こすより詳細なメカニズムを解明し、iPSC-NS/PCsの安全性評価項目を作成することを目指した。SNV解析とDNAメチル化解析、CNV解析において、造腫瘍性を持つ細胞株に特異的な変化を認め、その中にPSMD5などの腫瘍抑制遺伝子のゲノム/エピゲノム変異や、第2染色体長腕のCNVを認め、Wntシグナルなどの細胞増殖に関わる腫瘍関連遺伝子のエピゲノム異常が含まれていた。また、SNV解析、DNAメチル化解析、CNV解析結果から、NS/PCsの継代を重ねるとゲノム不安定性が上昇することが分かった。当初の計画通りに、異なるiPS細胞を用いた腫瘍化に関する解析をin vitroおよびin vivoで行い、iPS-NS/PCsの腫瘍化に関わる因子についての成果を挙げると共に、成果の一部を論文として報告できたため。そこで細胞移植のためには、安全な細胞株の選定が重要である。前年度は、iPSC-NS/PCsの一塩基変異(SNV)解析、コピー数変異(CNV)解析、DNAメチル化解析などを行うことで、腫瘍化を起こすより詳細なメカニズムを解明し、iPSC-NS/PCsの安全性評価項目を作成することを目指した。京都大学で樹立されたヒトiPS細胞4株(造腫瘍性あり:253G1・836B3、造腫瘍性なし:201B7・414C2)のうち、253G1と201B7およびこれらの各細胞株をiPSC-NS/PCsへ分化誘導したものを用いた。本成果を論文として報告した。本成果により、臨床応用可能なiPS-NS/PCsを作製する過程で、安全評価基準の中にその継代数や腫瘍化に関わるDNAメチル化異常の有無の項目を追加することができた。これらの評価項目をさらに詳細に検討すると共に、別のiPS細胞株を用いて同様の実験を行い、評価項目の正当性を確かめている。

本研究課題の成果は、安全なiPS細胞株、iPS-NS/PCsの作製と造腫瘍性の制御に役立つものと考えている。我々は、脊髄損傷に対するマウス及びヒトiPS細胞由来神経幹/前駆細胞(iPS-NS/PCs)移植の有効性を報告してきた。損傷脊髄部へのiPS-NS/PCs移植により、下肢運動機能が改善する一方で、iPS細胞株によっては移植後長期経過後glioma様の腫瘍を形成することも明らかとなった。脊髄損傷に対するiPS細胞療法をヒトに応用する場合、腫瘍化しない“安全な"iPS-NS/PCsの選別が重要である。本研究では、脊髄損傷に対するiPS-NS/PCs移植後の造腫瘍性に関わる候補遺伝子やエピゲノム変異を選別した。腫瘍化しない細胞株の選定と移植前細胞の至適継代数の調整が安全性の確保には重要である。iPS-NS/PCが腫瘍化する原因として、もともとin vitroで腫瘍形成能を獲得しているのか、あるいは移植後の損傷脊髄内微小環境により、腫瘍化がおこるのかは不明である。また、1京都大学山中研で樹立されたiPS細胞4株および2これらの各細胞株をiPS-NS/PCへ分化誘導した細胞株3iPSのfeeder細胞4Glioblastoma(GBM)細胞株(U87細胞)5UCLAから得られたGBM患者由来の細胞株をそれぞれ培養し、これらのサンプルからQiagen社のDNeasy&#174;を用いてDNAを抽出する。Illumina社のInfinumシステムを用いて、一塩基多型解析(SNP array)によるcopy number variant(CNV)解析やDNAメチル化の解析を行うことも予定している。これらの結果を通じてiPS細胞由来神経幹細胞移植後の腫瘍化のメカニズムとその予防についての方索を確立することができると考えている。本成果により、臨床応用可能なiPS-NS/PCsを作製する過程で、安全評価基準の中にその継代数や腫瘍化に関わるDNAメチル化異常の有無の項目を追加することができた。これらの評価項目をさらに詳細に検討すると共に、別のiPS細胞株を用いて同様の実験を行い、さらなる知見を得る。本研究課題の成果を包括し、安全なiPS細胞株、iPS-NS/PCsの作製および造腫瘍性の制御の一助としたい。脊髄損傷昨年度はin vitroでの培養実験と腫瘍化に関する研究がメインであったため、microarrayやin vivoの研究が若干予定通りに進行せず、後回しになった。その分余剰金が出た。今年度は、microarrayや候補遺伝子の強制発現実験、in vivoでの長期経過に関する実験を施行するため、前年度の繰り越し金を含めて資金を使用する予定である。
複雑領域に対する陰関数ベース高速メッシュレス解析システムの開発

本研究の目的は,高速に関数値計算可能な陰関数生成法を確立し,同法を用いて,複雑領域に対する高速メッシュレス解析システムを開発することである.研究成果は,まず,従来のB-Splineを用いた陰関数生成法を改良し,同法で必要な処理の1つを排除することで,陰関数生成に要する時間を最大12.7倍高速化した.また,メッシュレス解析システムの開発のために,まず,連立1次方程式の解法の高速化に取り組み,MICでの並列化で約3倍高速化された.また,メッシュレス法による電磁波伝搬解析をMTDMで行い,時間発展計算が,CPUでのSerial実行と比較して,GPUでは約8.3倍,MICでは約8.16倍高速化された.平成25年度は,まず,前年度にCPU環境において実装した陰関数生成アルゴリズムを改良した.具体的には,解析対象領域表面においてのみ陰関数の値が0になるべきであったが,表面から離れたところでも0になってしまう例が見つかったため,表面から離れた位置で必要な計算のアルゴリズムを見直した.結果として,陰関数として自然な値の変化をするようになり,アルゴリズムの安定性が高まった.なお,計算量はほとんど変化していないため,計算速度も前年度と同様である.また,GPUへの実装は,改良した方法の論文投稿を優先させたため,平成25年度には終えていないものの,改良版もB-Splineに基づいているため,GPU向きのアルゴリズムであることについては前年度から変わっていない.一方,メッシュレス法については,前年度に引き続き,FDTD法にメッシュレス法の形状関数を組み込んだ方法を用いて,複雑な形状の導波管における電磁波伝搬シミュレーションの研究を行った.具体的には,まず,同法を用いたシミュレーションの安定性について理論的に考察し,安定化のために最低限満たす必要のある条件を示した.一方,同法によるシミュレーションの高速化のために,新しい形状関数の導入を試みたが,前述した条件を満足しただけでは安定化させることが難しかった.従って,他の安定条件の存在が予想されるが,それを理論的に導くことはできなかった.しかしながら,幾つかの数値実験によって獲得したデータを基に,形状関数変更時に安定性を保ったまま高速化させる方法について,具体的なパラメータと共に示した.上述の研究成果は,国内外の会議や研究会で積極的に発表した.また,幾つかは論文として投稿しており,何報かは既に採録が決定している.本研究の目的は,高速に関数値計算可能な陰関数生成法を確立し,同法を用いて,複雑領域に対する高速メッシュレス解析システムを開発することである.研究成果は,まず,従来のB-Splineを用いた陰関数生成法を改良し,同法で必要な処理の1つを排除することで,陰関数生成に要する時間を最大12.7倍高速化した.また,メッシュレス解析システムの開発のために,まず,連立1次方程式の解法の高速化に取り組み,MICでの並列化で約3倍高速化された.また,メッシュレス法による電磁波伝搬解析をMTDMで行い,時間発展計算が,CPUでのSerial実行と比較して,GPUでは約8.3倍,MICでは約8.16倍高速化された.平成24年度は,高速メッシュレス解析システムにおいて,領域を表す際に使用する陰関数の生成法について検討した.陰関数生成法としては,B-Splineを利用した方法を改良したものを用いた.従来の方法では,まず,入力点群からMPU法などを利用して一旦通常通りに陰関数を生成した後,その陰関数から格子状に関数値を獲得し,それらをB-Splineによって結合することで,高速に関数値計算可能な陰関数を生成可能とした.一方,我々は,一旦陰関数を生成するプロセスを不要とし,関数値の代わりになる値を入力点群から直接獲得可能とする方法を提案した.CPU環境における提案法の実装によって,従来法よりも高速に格子状のデータを獲得でき,陰関数の関数値計算も高速に実行可能であることを確認した.また,提案法から生成された陰関数の入力点群上における精度は,従来法と数値的に同程度であった.従って,CPU環境においては十分なパフォーマンスを持っており,次年度以降はGPU環境での実装にシフト可能であるといえる.一方,メッシュレス法の研究として,同法において現れる連立1次方程式の解法についても研究し,高速に解くための指針の一例を示した.また,FDTD法にメッシュレス法で用いられる形状関数を組み込むことで,複雑な形状の導波管における電磁波伝搬シミュレーションを容易にする方法についても研究を行い,現時点では2次元問題のシミュレーションコードを開発している.研究成果は,国内外の会議や研究会で積極的に発表した.また,幾つかは論文としても投稿している.平成26年度は,まず,前年度までにCPU環境で実装した陰関数生成アルゴリズムをさらに改良し,最終的にまとまったものをJournal Paperとして投稿した.同アルゴリズムは,B-Splineを利用した方法であり,GPU環境で実装すれば陰関数曲面のリアルタイムレンダリングが可能である.投稿論文では,GPU環境での実装はしていないものの,レンダリングの前段階で必要な処理を最大で約12.7倍高速化した.また,実用的なパラメータ設定をすると,入力節点数にほとんど依存しないアルゴリズムであることを示した.投稿論文は,最終的にアクセプトされた.一方,メッシュレス法については,FDTD法にメッシュレス法の形状関数を組み込んだ方法(Meshless Time-Domain Method, MTDM)を用いて,電磁波伝搬シミュレーションの研究を主に行った.

具体的には,Many Integrated Core (MIC)アーキテクチャを用いたMTDMの並列アルゴリズムを提案した.提案法では,MIC向けの最適化をコンパイラだけに任せるのではなく,独自の最適化を行うことで,より高速化できることを示した.MICでの並列化の第1段階として,提案法の評価は直線導波管で行ったが,1つのCPUコアでの実行と比較して,Offloadモードで約8.16倍の高速化を実現した.提案法をまとめたものは,最終的にJournal Paperとしてアクセプトされ,既に出版されている.研究期間全体では,初年度から高速で安定な陰関数生成アルゴリズムの開発に取り組み,予想以上に時間はかかったものの,最終的にJournal Paperとなった.また,メッシュレス法の中でも,主としてMTDMの安定性と高速化について研究し,Journal Paperも幾つか出版された.数値解析,コンピュータグラフィクス平成25年度は,まず,陰関数生成アルゴリズムを改良し,従来と計算速度を同等に保ったまま,安定性を向上させた.また,同アルゴリズムのGPU環境における実装は終わっていないものの,論文執筆を前倒しで行い,現在投稿中である.さらに,メッシュレス法の研究において進展があり,投稿した論文の幾つかは採録が決定している.以上より,全体としてはおおむね順調に進展していると判断した.平成24年度は,メッシュレス解析システムにおいて解析領域を表すために使用する陰関数について検討し,同システムにおいて求められる性能を持った陰関数をCPU環境で実装することを目的に,研究計画を立てた.実際には,計画段階での構想とは別の方法となったが,メッシュレス解析システムにおいて求められる陰関数を実装し,CPU環境において十分なパフォーマンスを持っていることを確認できた.また,この研究成果については研究会で発表し,今後のGPU環境における実装などについて参加者と議論することができた.現状の研究経過状況より,おおむね順調に進展していると判断した.平成26年度は,様々なメッシュレス法の高速化について取り組む.例えば,連立1次方程式が現れるメッシュレス法においては,連立1次方程式の係数行列を組み上げる処理の高速化が必要であるが,これは平成25年度までに実装した陰関数を利用することで,並列処理によって実現可能であると考えている.また,FDTD法にメッシュレス法の形状関数を組み込んだ方法についても,並列処理によって更なる高速化を目指す.並列処理は,これまでの計画通りにGPUを用いて行うことを考えると同時に,近年開発されたMany Integrated Core (MIC)アーキテクチャを用いることも検討する.MICはGPUが苦手とする処理を扱うことが出来る場合があるため,メッシュレス法を低いコーディングコストで高速化できる可能性がある.GPUとMICを使用するための環境は現時点で整っているため,両環境での並列化を検討していくことで,最終的にそれぞれの環境に特化した高速化が実現できると考えている.平成25年度は,最新のGPU環境を導入し,GPU上で陰関数の関数値計算が並列に高速計算できるように実装することを目標とする.その際には,平成24年度にCPU環境で構築したアルゴリズムをベースに実装する.GPU上で関数値計算を並列に高速計算するためには,生成されたローカル関数の全てが同じ関数表現で定義されている必要がある.
エコ接着のための自己伝播発熱素材の開発とマイクロ鋳込成型技術

Alナノ粒子に無電解めっきでNiを成膜したAlNiナノ粒子を任意形状に成形し,発熱体の開発に成功した, AlNi成形体にスパークを当てると結晶構造変化が起こり, NiAl化合物ができるために発熱反応した.この反応熱を用いてはんだを溶融させ, Siチップを接着することに成功した.Alナノ粒子に無電解めっきでNiを成膜したAlNiナノ粒子を任意形状に成形し,発熱体の開発に成功した, AlNi成形体にスパークを当てると結晶構造変化が起こり, NiAl化合物ができるために発熱反応した.この反応熱を用いてはんだを溶融させ, Siチップを接着することに成功した.自作した三源マグネトロンスパッタリング装置のスパッタガン二基を用いて100nm厚バイレイヤーを持つAl/Ni多層膜を成膜し,Sn-3.5wt%Agはんだを成膜したSiチップを真空中で瞬間接着する技術を開発した.接着時には2枚のチップ表面から加圧が必要であり,平行度を出すことが重要であった.また,Al/Ni多層膜の発熱反応時に12%程度体積収縮が生じ,反応後のNiAl内にはクラックが生成する.複数点同時に反応開始点を設けることで,クラックの生成メカニズムの解明に着手した.その結果,自己伝播する複数の反応が衝突するところに,大きなクラックが生成されることがわかった.一方,直径100nmのAl粒子表面にNiを無電解鍍金で堆積させる技術の開発を始めた.Al粒子表面には3.5nm程度の自然酸化膜が存在していることをTEMで確認した.それを酸性の溶液でエッチングした後にジンケート処理でZrを析出させ,Niと置換させることで,Al表面にNiを堆積させた.作製したAlNiナノ粒子を用いて発熱反応を試みた結果,多層膜と同じように,発熱反応を生じることを確認した.自作したマグネトロンスパッタリング装置を用いてAlとNiを交互に成膜してAl/Ni多層膜を作製し,その自己伝播発熱反応を利用してSiウェハの瞬間はんだ接着を行った.反応時の結晶構造変化により,反応後のNiAlは12%体積収縮するので,その内部にはクラックが生じる.反応の伝播方向とクラック生成位置とは相関があることがわかった.そこで,マイクロデバイスの封止パッケージを模擬したキャビティを持つSiチップを作り,それに対して複数点同時に反応を誘起させる技術を開発してクラックの位置制御を試みた.その結果,反応同士がぶつかる部分にクラック生成が可能なことを見出した.さらに,接着部の幅を小さくし,Al/Ni多層膜の厚みを薄くすることで,クラックレスのNiAlを製作することに成功した.一方,発熱ナノ粒子の製作について,現在,直径100nm30μmのAl粒子の周りに無電解めっきでNiを被覆する技術の確立を目指している.まず,Al粒子表面の酸化被膜を酸洗いして亜鉛を表面に付着させる陣ケーと処理を行った.次に,亜鉛と置換する形でNi被膜をAl粒子表面に堆積させた.ジンケート処理や無電解めっき条件を種々変化させ,生成エンタルピーが最大になる原子比1:1に成膜する技術を確立した,生成したAlNi粒子を加圧成形により所望の形状に成形し,それに対してスパークで反応を誘起した結果,AlNi粒子成形体も発熱反応を生じた.反応速度はAlNi多層膜より遅く,粒子径や膜厚比などを変えることで,反応速度を制御できることがわかった.
非侵襲的神経伝達物質画像を用いたヒト大脳基底核障害における神経回路網の機能的解析

ヒト大脳基底核は運動調節や体性感覚統合および学習や記憶などに密接に関与しているが,回路網の詳細には不明な点が多く,大脳基底核疾患においては治療標的の特定に難渋している.大脳基底核障害患者に治療前後で経時的PET検査を施行し,大脳基底核部・大脳皮質部・視床部の神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比するとともに,神経症状の推移を考慮して大脳基底核部損傷における神経回路可塑性に関するメカニズムを考察した.パーキンソン病患者の^<11>C-diacylglycerol-PETでは単純な運動負荷でもrepeatableな反応が現われ,線状体でのphosphoinositide turnoverが亢進して同側視床の活性が抑制され,視床下核を介する間接路の優位性が示された.脳卒中患者の^<11>C-diacylglycerol-PETでは,亜急性期に前頭前野に取り込み増強がみられ,症状改善後に減弱することから可塑的機構を反映していると推定された.大脳基底核部腫瘍患者に^<18>F-fluorodopa-PETを施行し,治療前後でドパミン細胞シナプス前部機能を評価した.脳実質内発育を示す瀰漫性腫瘍ではドパミン細胞が腫瘍内に分散化し,実質外発育を示す腫瘍ではドパミン細胞の圧排性集積が確認され,腫瘍の質的診断に寄与することが判明し,治療後にドパミン細胞シナプス前部機能が回復することが確認された.PET検査で得られた大脳基底核部神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比しながら神経症状の推移を考慮することにより,大脳基底核部における神経回路可塑性のメカニズムが解明されると期待される.ヒト大脳基底核は運動調節や体性感覚統合および学習や記憶などに密接に関与しているが,回路網の詳細には不明な点が多く,大脳基底核疾患においては治療標的の特定に難渋している.大脳基底核障害患者に治療前後で経時的PET検査を施行し,大脳基底核部・大脳皮質部・視床部の神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比するとともに,神経症状の推移を考慮して大脳基底核部損傷における神経回路可塑性に関するメカニズムを考察した.パーキンソン病患者の^<11>C-diacylglycerol-PETでは単純な運動負荷でもrepeatableな反応が現われ,線状体でのphosphoinositide turnoverが亢進して同側視床の活性が抑制され,視床下核を介する間接路の優位性が示された.脳卒中患者の^<11>C-diacylglycerol-PETでは,亜急性期に前頭前野に取り込み増強がみられ,症状改善後に減弱することから可塑的機構を反映していると推定された.大脳基底核部腫瘍患者に^<18>F-fluorodopa-PETを施行し,治療前後でドパミン細胞シナプス前部機能を評価した.脳実質内発育を示す瀰漫性腫瘍ではドパミン細胞が腫瘍内に分散化し,実質外発育を示す腫瘍ではドパミン細胞の圧排性集積が確認され,腫瘍の質的診断に寄与することが判明し,治療後にドパミン細胞シナプス前部機能が回復することが確認された.PET検査で得られた大脳基底核部神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比しながら神経症状の推移を考慮することにより,大脳基底核部における神経回路可塑性のメカニズムが解明されると期待される.ヒト大脳基底核は運動調節や体性感覚統合および学習や記憶などに密接に関与しているが,回路網の詳細には不明な点が多く,大脳基底核疾患においては治療標的の特定に難渋している.大脳基底核障害患者に経時的PET検査を施行し,神経回路網の機能的変化を可視化して神経回路の可塑性を検討することとした.パーキンソン病患者において,^<11>C-diacylglycerol-PETを用いてphosphoinositide turnoverを測定することにより,pallidothalamic systemの神経回路活動を視覚化した.正常被験者では,運動野や基底核でのpostsynaptic responseとしての再現性に乏しく,単純な運動負荷ではpallidothalamic systemの活性化には変化がみられなかった.パーキンソン病患者では単純な運動負荷でもrepeatableな反応が現われ,線状体でのphosphoinositide turnoverが亢進し,また同側視床の活性が抑制されpallidothalamic systemのレスポンスが観察された.すなわち,パーキンソン病における視床下核を介する間接路の優位性が示された.また,大脳基底核部腫瘍患者に^<18>F-fluorodopa-PETを施行し,治療前後でドパミン細胞シナプス前部機能を評価した.脳実質内発育を示す瀰漫性腫瘍ではドパミン細胞が腫瘍内に分散化し,実質外発育を示す腫瘍ではドパミン細胞の圧排性集積が確認され,腫瘍の質的診断に寄与することが新たに判明し,治療後にドパミン細胞シナプス前部機能が回復することが確認された.PET検査で得られた大脳基底核部神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比しながら神経症状の推移を考慮することにより,大脳基底核部における神経回路可塑性のメカニズムが解明されると期待される。

ヒト大脳基底核は運動調節や体性感覚統合および学習や記憶などに密接に関与しているが,回路網の詳細には不明な点が多く,大脳基底核疾患においては治療標的の特定に難渋している.大脳基底核障害患者に治療前後で経時的PET検査を施行し,大脳基底核部・大脳皮質部・視床部の神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比するとともに,神経症状の推移を考慮して大脳基底核部損傷における神経回路可塑性に関するメカニズムを考察した.パーキンソン病患者^<11>C-diacylglycerol-PETでは単純な運動負荷でもrepeatableな反応が現われ,線状体でのphosphoinositide turnoverが亢進して同側視床の活性が抑制され,視床下核を介する間接路の優位性が示された.脳卒中患者の^<11>C-diacylglycerol-PETでは,亜急性期に前頭前野に取り込み増強がみられ,症状改善後に減弱することから可塑的機構を反映していると推定された.大脳基底核部腫瘍患者に^<18>F-fluorodopa-PETを施行し,治療前後でドパミン細胞シナプス前部機能を評価した.脳実質内発育を示す瀰漫性腫瘍ではドパミン細胞が腫瘍内に分散化し,実質外発育を示す腫瘍ではドパミン細胞の圧排性集積が確認され,腫瘍の質的診断に寄与することが判明し,治療後にドパミン細胞シナプス前部機能が回復することが確認された.PET検査で得られた大脳基底核部神経伝達物質代謝の生化学情報を定量解析して既知の神経回路網と対比しながら神経症状の推移を考慮することにより,大脳基底核部における神経回路可塑性のメカニズムが解明されると期待される.
Flow assayでの好酸球、CLAリンパ球に及ぼすサイトカインの影響

近年、アトピー性皮膚炎(AD)や気管支喘息などのアレルギー性疾患において、好酸球は重要なエフェクター細胞として知られている。今回ADと健常人との好酸球の違いを調べるため、好酸球接着分子と好酸球遊走能の違いについて検討した。結果、健常人に比較しADでは、好酸球上のCD11b発現が亢進しており、抗アレルギー薬の一つである塩酸エピナスチン投与により、CD11b発現は減少した。また塩酸エピナスチン投与により、Eotaxinに対する好酸球遊走能抑制が認められた。つまりCD11b発現を抑制することによりこの好酸球遊走抑制が起こるものと考えられた。このことから、好酸球の遊走に関して文献的にはVLA-4が関与するとされているが、CD11bも重要な接着分子であり、またアレルギー治療の臨床の場で使用されている抗アレルギー薬の好酸球に対する効果も明らかとなった。また外来診察で、非常に稀な疾患である高IgE症候群(Job's syndrome)(HIE)が受診し、血液を得ることができたので、ADとHIEとの違いを明らかにするため、末梢血リンパ球のサイトカイン発現を比較検討した。結果、IL-4のmRNA発現についてはAD,Normal,HIEの順に低くなり、γ-IFNのmRNA発現についてはAD,Normal,HIEの順に高くなった。文献的に、HIEではγ-IFN産生不全がありγ一IFNは低値とされているが、今回我々が行った結果とは逆の結果になった。このことからHIEの病態が明らかとなり、本来Th1とTh2のシフティングがあり、普段HIEはTh1に傾いており、病態が悪化するとTh2にシフトすることが示唆された。しかしADとの違いは臨床的に皮疹の違いしかなく、今後HIEの定義、診断基準を明らかにしていく必要があると考えられる。今後好酸球に関して、いかなる機構により血管内でのrolling,tetheringが起こるのかをflow chamberを用いて解明し、ADの治療に役立てたい。
アメリカの保育職能団体が保育の専門職化に果した機能に関する史的研究

本研究では、次の保育職能団体による保育の専門職化に関する機能の分析を行った。(1)アメリカ・フレーベル協会(1877)(2)アメリカ・フレーベル連合(1877-1881)(3)北アメリカ・フレーベル協会(1882-884)(4)全米教育協会幼稚園教育部会(1884-)(5)国際幼稚園連盟(1892-)(6)全米乳幼児教育協会(1964-)(7)日本保育学会結果、保育の専門職化を目指す保育職能団体の機能には、時代的な特徴があったこと、また、(5)国際幼稚園連盟によって19/20世紀転換期に、現在の職能団体による保育の専門職化を目指す活動の原型がつくられたことが明らかになった。具体的には、保育職能団体は、(1)、(2)、(3)の段階では、既存のドイツフレーベル主義に忠実な基準の維持と監督を中心に、出版助成、保育者認定、推薦図書リスト、推薦養成校リストを提示していたが、(4)の段階から、徐々に団体自体が保育の専門性に関する基準や質を議論するようになった。(5)以降、職能団体は、自らがアンケート調査、研究活動を行い、専門性の確立を目指し、専門性の基準(養成カリキュラム、実践の指標等)を作成し、その普及を目指すようになった。(5)、(6)の委員会活動等の比較検討により、現在の(6)の活動は(5)の時代に確立されたものであることが分かった。(6)は、日本の『保育所保育指針』『幼稚園教育要領』にあたる、全米の保育実践基準を提示している。代表的な『発達にふさわしい実践』は全米で50万部以上の保育関係者に読まれている。また、(6)による認可システムが保育施設に普及しており、保育所の設置および実践の基準となっている。これが、広い信頼をえるものとなっている。アメリカの保育職能団体は、他の団体および行政との協力のもと、保育の専門職化に深く関与し、実際に強く影響を与えており、我が国とは大きな違いがあることが明らかになった。本研究の課題は次の保育職能団体の専門職化に関する機能の分析である。(1)アメリカフレーベル協会(1877)(2)アメリカフレーベル連盟(1877-1881)(3)北アメリカフレーベル協会(1882-1884)(4)全米教育協会:幼稚園教育部会(1884-)(5)国際幼稚園連盟(1892-)(現在は国際児童教育協会)(6)全米乳幼児教育協会(1964-)(7)日本保育学会当年は、一次資料を活用して、(1)(3)、(4)の1884年1910年、(5)の1892年1919年を分析し、また(6)と(7)における幼保一元化をめぐる近年の改革動向に関する日米比較を行った。結果以下が明らかになった。(1)(3)の保育の専門性の基準はフレーベル主義であった。組織の形態は小規模で個人的人間関係を反映していた。専門職化の活動として、出版助成、推薦図書のリスト作成、養成認定がなされた。読み書き算の否定、遊びを中心とする保育独自の専門性の認識、その確立と維持が目指された。1884年(3)と(4)が共同大会を開催し、以降保育職能団体は当時最大の教育職能団体に併合され一部会となった。他の教育領域との交流がなされ、保育関係者は当時の最新の学問知識を学び、教職の専門性の確立に関する議論と活動にふれ、保育独自の専門性の確立を目指す団体を必要とし、1892年(4)おいて(5)が設立された。(4)と(5)では、保育の専門性の基準が学校教育と関連付けて提案され、1890年以降は、児童研究が専門知識・技術とされた。(5)は当初、推薦図書等既成の基準を整備し提示したが、1900年以降は自らが調査研究を行い、1910年代には養成カリキュラム報告書や保育カリキュラムを作成した。(6)(7)を比較した結果、近年の保育の専門職化や質の向上を巡る改革が日本では行政主導だが、米国では職能団体主導であり、団体が提示した基準を行政が採用しており、この米国の今日的特徴が世紀転換期に形成されたことが明らかになった。

具体的には、保育職能団体は、(1)、(2)、(3)の段階では、既存のドイツフレーベル主義に忠実な基準の維持と監督を中心に、出版助成、保育者認定、推薦図書リスト、推薦養成校リストを提示していたが、(4)の段階から、徐々に団体自体が保育の専門性に関する基準や質を議論するようになった。(5)以降、職能団体は、自らがアンケート調査、研究活動を行い、専門性の確立を目指し、専門性の基準(養成カリキュラム、実践の指標等)を作成し、その普及を目指すようになった。(5)、(6)の委員会活動等の比較検討により、現在の(6)の活動は(5)の時代に確立されたものであることが分かった。(6)は、日本の『保育所保育指針』『幼稚園教育要領』にあたる、全米の保育実践基準を提示している。代表的な『発達にふさわしい実践』は全米で50万部以上の保育関係者に読まれている。また、(6)による認可システムが保育施設に普及しており、保育所の設置および実践の基準となっている。これが、広い信頼をえるものとなっている。アメリカの保育職能団体は、他の団体および行政との協力のもと、保育の専門職化に深く関与し、実際に強く影響を与えており、我が国とは大きな違いがあることが明らかになった。
果実熟成制御機能をもつ新規な1-MCP徐放性包装紙の開発

果実の成熟は,植物ホルモンの一つである植物成長調節剤エチレンに促進される.エチレンは,過熟後は老化を促進し果実の品質低下を招くことになる.エチレンの阻害効果をもつ1-メチルシクロプロペン(1-MCP)ガスは高いエチレン受容体結合阻害効果を持ち,果実の成熟遅延効果剤として注目されている.1-MCPは室温ガスとして存在し,低濃度で使用するためα-シクロデキストリン(CD)に包接させた粉末として利用されている.本研究では,1-MCP・・-CD包接複合体結晶粉末を包括したエレクトロスピニングファイバーを作製し,このファイバーからの1-MCP徐放速度に及ぼす環境湿度の影響について検討した.1-MCP・α-CD包接複合体結晶粉末は,微細な針状結晶が得られた.結晶粉末からの見掛け徐放フラックスF[1/Ms]は,湿度が30-40%以上で徐放を開始し,ある湿度で最大値を示した後,急激に見掛け徐放フラックスが減少し,湿度80%付近で最低値の値となるコラップス現象が観察された.ファイバーからの湿度応答に対する1-MCP徐放挙動は湿度上昇に伴うフラックス増加を示すが,高湿度になると,CD結晶粉末由来のコラップス挙動を示した.このスピニングファイバーの1-MCP徐放結果からアレニウスの式を用いて,活性化エネルギーを算出し,1-MCP・α-CD包接複合体結晶包括ファイバーの特性解析を行った.エレクトロスピニングファイバーの1-MCP徐放挙動を,徐放フラックスを徐放活性化エネルギ項に湿度の影響を考慮した徐放速度式と湿度履歴を考慮した項を加えた推算式を考案し,スピングファイバーからの1-MCP徐放挙動の推算をすることが出来た.1-メチルシクロプロペン(1-MCP)・α-シクロデキストリン(CD)包接複合体結晶粉末からの1-MCP徐放挙動に及ぼす水蒸気濃度の影響について、以下の検討を実施した。1-MCP・α-CD包接複合体結晶粉末を作製し、包接複合体結晶粉末に温度、湿度を調節した空気と接触させ、結晶粉末から1-MCP徐放速度に及ぼす粉末形態、湿度の影響について、過渡応答装置(鳥取大学工学部)及び動的雰囲気制御装置及びPTR-MS(ミネソタ大学)を用いて検討した。結晶粉末中の1-MCP含量はガスクロマトグラフを用いて測定し、粉末X線回折装置(現有設備)により粉末のCollapse現象と温度、湿度の関係を明らかにした。包接複合体粉末からの1-MCP徐放を、温度50°Cで湿度をステップ的に10%ずつ増加させて測定した結果、湿度が増加するごとに1-MCPの徐放量は増加したが、湿度70%になると1-MCPの徐放量は急激に減少した。CDの包接複合体は結晶構造であるが、湿度が高くなると結晶構造の一部が溶解し、結晶度が低下する。この粉末の構造変化による1-MCP徐放挙動の変化を、コラップス現象といい粉末からのヅレーバー徐放挙動には報告されていたが、CD複合体での現象について言及したのは始めてである。また、エレクトロスピニング法を用いた1-MCP.CD複合体繊維の作製に取組んでいる。近年、高品質な果実を世界各国へ輸出する機会が非常に増加してきた。そのため、果実をエチレンレセプター阻害剤1-メチルシクロプロペン(1-MCP)と接触させ、果実熟成を制御するための新規な1-MCP徐放性包装紙の開発が切望されている。1-MCPの徐放解析を、シクロデキストリンの結晶構造変化(結晶質から非晶質構造への変化とそれに伴う1-MCP徐放挙動)を、動的雰囲気制御システムを用いて検討した。1-MCPを包接したα-CD粉末を含んだポリスチレンファイバーを、エレクトロスピニング(EP)法を用いて作製した。このEP法の条件は、ターゲットとノズルの距離:10cm、電位:10kV、ポリスチレン濃度:10.0-22.5wt%により行った。α-CD添加の影響を検討するため20wt%ポリスチレン濃度に対して0-100%のα-CD添加ファイバーを作製した。作製ファイバーの直径、形状観察を実施した。その結果、12.5wt%ポリスチレン溶液(トルエン/クロロホルム:2/3)に対してポリスチレンに対して100wt%の1-MCP/α-CD包接複合体を入れた条件で、ファイバーを作製できた。EP法により作製したファイバーの直径は、溶液粘度に大きく依存し直径変化はCa数の0.2乗に比例して変化した。20wt%の溶液を用いた場合は、3.8-4.4μmのファイバーであった。α-CD濃度が増加すると殆ど変化せず、直径のばらつき(分散)が大きくなった。EP法により作製した場合の1-MCPの残留率は約80%であった。自作した動的雰囲気制御システムを用いて1-MCP/α-CD包接複合体粉末、及びポリスチレンファイバーからの1-MCP徐放速度を測定した結果、1-MCPの徐放は湿度60%以上で生じ粉末の場合ははっきりとしたコラップス現象が確認できた。ファイバーにすると、このコラップピークが小さくなった。果実の成熟は,植物ホルモンの一つである植物成長調節剤エチレンに促進される.エチレンは,過熟後は老化を促進し果実の品質低下を招くことになる.エチレンの阻害効果をもつ1-メチルシクロプロペン(1-MCP)

ガスは高いエチレン受容体結合阻害効果を持ち,果実の成熟遅延効果剤として注目されている.1-MCPは室温ガスとして存在し,低濃度で使用するためα-シクロデキストリン(CD)に包接させた粉末として利用されている.本研究では,1-MCP・・-CD包接複合体結晶粉末を包括したエレクトロスピニングファイバーを作製し,このファイバーからの1-MCP徐放速度に及ぼす環境湿度の影響について検討した.1-MCP・α-CD包接複合体結晶粉末は,微細な針状結晶が得られた.結晶粉末からの見掛け徐放フラックスF[1/Ms]は,湿度が30-40%以上で徐放を開始し,ある湿度で最大値を示した後,急激に見掛け徐放フラックスが減少し,湿度80%付近で最低値の値となるコラップス現象が観察された.ファイバーからの湿度応答に対する1-MCP徐放挙動は湿度上昇に伴うフラックス増加を示すが,高湿度になると,CD結晶粉末由来のコラップス挙動を示した.このスピニングファイバーの1-MCP徐放結果からアレニウスの式を用いて,活性化エネルギーを算出し,1-MCP・α-CD包接複合体結晶包括ファイバーの特性解析を行った.エレクトロスピニングファイバーの1-MCP徐放挙動を,徐放フラックスを徐放活性化エネルギ項に湿度の影響を考慮した徐放速度式と湿度履歴を考慮した項を加えた推算式を考案し,スピングファイバーからの1-MCP徐放挙動の推算をすることが出来た.