hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新たに見出した高温相転移現象を利用した超高弾性率・超高強度ナイロン創成への挑戦

重要な汎用性高分子の力学物性を極限までもたらし金属を凌駕する高分子材料が創成できれば、社会的にも大きな影響を与え産業力を高める上でも極めて重要となる。ポリエチレンについては超延伸試料が開発された。ポリエチレンと類似したジグザグ形態をとる脂肪族ナイロンも、極限状態としてポリエチレンに匹敵する力学物性を与える(我々の計算では分子鎖軸方向に約300GPa(-150°C)100GPa (20°C))。分子鎖間は水素結合で結ばれ、300°Cに及ぶ高い融点を有している。ナイロンは、超高弾性率・高強度そして高耐熱性を併せ持つ望ましい繊維になり得る。しかし、この水素結合が分子鎖の動きを抑制し、ポリエチレンのようには超延伸が出来ず、この40年間、超高弾性率・超高強度試料作成は成功できていない。申請者らは、従来のブリル転移に加えて、融点直下に別の相転移の存在を見出した。分子鎖間水素結合が切断され、分子鎖は鎖軸方向に激しく運動する。この状態で延伸が容易になるはずで、超延伸も可能と期待した。しかし実際には、もう一つの因子が妨げとなった。融点直下における分子鎖切断の容易さである。ナイロン66、ナイロン1010などについて、種々の温度における超延伸を試みた。融点直下で延伸倍率は、低温域の延伸倍率の約2倍に上がり、ヤング率は3倍程度に増大したが、強度が上がらなかった。その原因をラメラ積層構造の変化などから考察した。延伸の実験は高温での一軸延伸操作であり、操作そのものは極めて単純であったが、ゾーン延伸など従来の方法と同程度にまで物性を高めることが出来た。融点直下での延伸を困難にせしめた重要な理由として、ポリエチレンの場合のような百万に及ぶ超高分子量試料を用いることが出来ず、それが融点直下での切断の容易さにつながっていたものと考えている。今後は、如何に超高分子量ナイロンを合成するかに注力せねばならない。26年度が最終年度であるため、記入しない。化学26年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度交付申請書には、ナイロンの高温延伸実験を行うため温度可変高温引張り装置を導入し、それを用いて実際の延伸を行う計画を立てていた。実際に装置を設計し、製作を業者に任せたが、その導入が10月いっぱいまでかかった。その後、実験に取り掛かろうとしたが、もう一つ別の問題が発生してきた。高温で耐え得るオイルの選択である。最初はパーム油を試したが、高温で発煙が激しく使い物にならなかった。現在、シリコンオイルで試しているが、ナイロンの相転移温度との兼ね合いで試行錯誤しているところである。断面積の均一な試料を作成し、高温で最高まで延伸することが極めて困難であり、ようやく、そのコツが分かってきた。上記の延伸装置を用い、かつ適切なオイルを選び、あるいは熱ロールなどほかの手立ても考慮しつつ、超延伸ナイロン試料の作成に挑戦する。高温相転移の温度範囲は極めて狭く、オイルバスによる温度制御のレベルで、再現性の高い試料作成を行うことが困難である。今年度は最高の力学物性を与える温度範囲を見極めるとともに、その状態の内部構造の解明を行う。また、力学物性と構造との関わりを計算機シミュレーションに基づいて明らかにする。予算は主に、ナイロンの力学物性と構造との関わりを解明する計算機シミュレーション推敲と試料作成実験に注力してくれる研究者を雇用する費用、消耗品などに使用する。
画像工学とロボット工学の融合による計算機援用外科学の国際協同研究の企画調査

(目的)先端工学技術の恩恵が最も大きい医学分野として、外科手術が挙げられる。特に、患者にとって肉体的、精神的負担の大きい外科手術を低侵襲化することは患者本人のみならず、医療スタッフの負担軽減や高騰する医療費の削減にもつながる。本企画調査では、この外科手術の低侵襲化に不可欠なロボット技術と画像技術の臨床応用がどうあるべきか、また、どのような分野でどのような成果が期待できるかを調査し、将来の国際共同研究へ結びつけることを目的とした。(方法と結果)21世紀に目指す新しい外科学を開拓・推進するには、手術支援ロボットと治療用医用画像との両者を併せて国際共同研究を推進する必要があり、その成果がもたらす恩恵は我が国の国民にとってのみならず、世界各国の外科手術を必要としている患者にとっても計り知れないものとなるはずである。現在、この分野の研究を行っている我が国の研究者、ならびにその研究内容に関して、まず本研究組織メンバー(日本人のみ)により、国内で会議を開催し調査を行った。一方、海外の情報に関しては、最も世界の現状を把握している米国の3研究者を通じてデータを収集し、かつ意見交換を行った。彼らは本研究分野に関する国際学会ISCAS(International Society for Computer Aided Surgery)およびMICCAI(Medical Image Computing and Computer-Assisted Intervention)開催に併せて情報交換を海外研究者と行った。結論として、以下の内容で合意した。まず、外科治療においてはロボット手術のニーズが高まっているが今後はロボットの高自由度化と、さらなるサイズ減少が必要である事。次に手術ロボットはメンテナンスが容易で応答性に優れた、ワイヤ伝達機構に次ぐメカニズムの開発が求められていること。また、医用画像誘導手術の発展に伴って手術ロボットと画像誘導手術が連携したシステムの開発が求められていること。特に、ビジュアルサーボや画像認識をロボット制御に導入して、より深いロボットと医用画像の融合がをさせることで、手術ロボットの知能化が望まれる事について同意した。また、今後は胎児外科など新しい応用対象も拡げることが必要であるとの結論に至った。
超高感度磁場センサを用いたinvivo肺癌センチネルノード検出システムの臨床応用

肺癌においてセンチネルノードコンセプトを臨床で実用化することである。より具体的には肺癌手術中(in vivo)に、超常磁性酸化鉄コロイド(フェリデックス【◯!R】)を腫瘍近傍に注入し、それがリンパ流に乗って最初に流れ込んでいくセンチネルリンパ節を検出できるシステムを構築することであるが,そのためにはこれまで我々が基盤研究(B)(1)(平13-15)で研究開発を進めてきた超高感度フラックスゲート式磁場センサシステムの精度が必須と考えられる。このセンサシステムでは刻々と微妙に変化する地磁気の干渉を取り除いてその百分の一しかない微弱な磁場をも検知できるので,前述の手法によってリンパ節に形成される磁場も検出可能と考えられる。本システムをリファインして臨床応用することをめざした。すでに現有のセンサの調整を行い、他の医療機器からの相互作用や誤作動の可能性について検討を重ね、精度をあげることが出来た。しかしながら、フェリデックスに含有される磁性体の形成する磁場がセンサの検出感度の2mG(地磁気が平均380mG)よりも小さく、安定して双極子モーメントとして検出できるにはいたらず、画面にNSの双極子の磁場を描画するにはいたることは出来なかった。かわりに、フェリデックスの磁性を定性的に感知することは可能であるので、フェリデックスの存在部位を音で知らせる機械を試作して、センチネルリンパ節を検出できるシステムとして検討し、動物実験を行った。比較的リンパ節の表面にあれば、検出できる可能性があった。動物実験の数が少ないので、動物レベルで実験を重ねてから、臨床応用への可能性を検討したい。1.新軟磁性体(センサ内部)の仕様の検討及び開発:川上誠(研究協力者;NEOMAX機能部品開発グループグループ長):微量な超常磁性酸化鉄コロイドからの磁場を検出できるセンサを完成させるために、センサを構成する磁性体の大きさ、センサの位置分解能、測定所要時間、手術室での電磁気ノイズの大きさなど、計画パーツごとに必要とされる精度と空間分解能の設定をシミュレーションで行った。磁性体の表面処理には、希土類のデスプロシウムでのコーチングにより保持力が8%増加したNEOMAX54磁性体(未発売)の強化磁性体を検討対象とした。2.3次元磁場センサヘッドの仕様検討及び開発:3次元センサについては、平成13-15年度に開発したフラックスゲート式3次元磁気センサを用いるが、さらに高感度で安定な特性を得るために地磁気のキャンセル機構に改良を加えた。3.検出した磁場データから対象センチネルリンパ節の磁力発生部位の表示アルゴリズムの開発:西川敦(研究協力者;大阪大学大学院基礎工学研究科システム人間系専攻):地磁気のキャンセルのアルゴリズムを新規に開発し、対象リンパ節の相対位置とその磁力強度を検出・表示するシステムを計算機上においてシミュレートした。結果:現在のフェリデックス(酸化鉄コロイド)の存在部位を、画像化するまでには、酸化鉄コロイドの形成する磁気双極子の磁力が小さい点をのりこえる必要が大きい。肺は、術中変形が大きい臓器であるので、臓器の内部に存在する腫瘍の位置を内視鏡手術のカメラ画像に重ね合わせて、リアルタイムに、歪みなく表示するシステムが必須である。
ヒト悪性腫瘍におけるRACがん遺伝子の発がん機構の解明

トリプルネガティブ乳がんにおいて変異型低分子量GTP結合タンパク質(small GTPase)が見出された。これらのタンパク質を発現させた3T3細胞はnude mouseに腫瘍を形成した。クローン解析により、TP53変異やBRCA1不活性化が発がんの初期に生じる一方で、small GTPase変異は腫瘍の進展に伴い獲得されることが示唆された。したがって、small GTPase変異は、有望な治療標的であると考えられる一方で、変異を持たない腫瘍クローンによる耐性獲得の可能性があると考えられた。がんに対する分子標的療法の有効性は、BCR-ABL陽性白血病に対するイマチニブ、HER2陽性乳癌に対するトラスツズマブなどが、これらの疾患の予後を劇的に改善したことにより明らかである。しかし、明確な治療標的が判明しているがんは限られており、様々ながんにおける標的分子、すなわち本質的ながんの原因遺伝子の同定と、その詳細な分子メカニズムの解明が必要とされている。本研究では申請者らが発見した新規がん遺伝子であるRAC蛋白質の活性化型変異について、RAC変異を伴うがんの分子標的療法開発のための基礎的知見を得ることを目的とする。代表的ながん遺伝子であるRAS(KRAS, HRAS, NRAS)以外の低分子量GTP結合蛋白質の発がんにおける役割は長年明らかにされていなかった。しかし、ここ数年でRACに加えて、他の低分子量GTP結合蛋白質の変異も報告されつつある。例えばRASファミリーのRIT1の活性化型変異が肺腺癌の約2%に見られる。またアクチン繊維の制御にかかわるRHOAの変異がスキルス胃癌と末梢性T細胞リンパ腫で高頻度(10%-70%)に見られる。これまで困難とされていた低分子量GTP結合蛋白質に対する阻害剤の開発が再び注目を浴びておりRACがん遺伝子に関しても、有望な治療標的として今後の研究の発展が不可欠である。本年度は乳がん臨床検体中の低分子量GTP結合蛋白質の発がんをもたらす変異の検出を進めた。RACファミリー以外に3種類の低分子GTP結合蛋白質において活性化型変異を同定した。ヌードマウスを用いた造腫瘍能の評価を行い、いずれについても発がん能が確認された。本研究はがん遺伝子であるRAC蛋白質の活性化型変異について、RAC変異を伴うがんの分子標的療法開発のための基礎的知見を得ることを目的として行われた。代表的ながん遺伝子であるRAS変異体は低分子量GTP結合蛋白質であるが、近年RAS以外の低分子量GTP結合蛋白質の変異も報告されつつある。RACもまたアクチン繊維の制御に関わるので、RACとRHOAが発がん過程で何らかの相互作用をしていることが予測される。RAC1はP29S変異によって活性化されることが明らかにされているが、本研究でP29Sの他に少なくとも3カ所の領域の変異で活性化されることを明らかにした。実際がん公共データベースに登録された変異にはこれらの部位の変異が集積していた。乳がん138例、頭頚部および肺の扁平上皮癌96例について変異解析を行ったが、RACの活性化型変異は検出されなかった。36例の乳がんについてはRAC以外についても変異解析したところ2症例において発がん能をもつ低分子量GTP結合蛋白質の変異が検出された。昨年度に解析の出来なかった、頭頚部および肺の扁平上皮癌の変異解析が終了したが、肉腫の解析が滞っており、研究全体ではやや遅れていると評価した。これまで困難とされていた低分子量GTP結合蛋白質に対する阻害剤の開発が再び注目を浴びており、治療標的として今後の研究の発展が不可欠である。昨年度に乳がん臨床検体中の低分子量GTP結合蛋白質の発がんをもたらす変異の検出を進めた。

RACファミリー以外に3種類の低分子GTP結合蛋白質において活性化型変異を同定し、いずれについてもヌードマウスを用いた造腫瘍能の評価を行い、その発がん能が確認された。本年度はそのクローン解析を進めた。TP53変異がクローナルである一方で低分子量GTP結合タンパク質変異はサブクローナルである場合も散見された。これは、低分子量GTP結合タンパク質の変異をターゲットとする治療戦略の構築において、重要な知見となる。トリプルネガティブ乳がんにおいて変異型低分子量GTP結合タンパク質(small GTPase)が見出された。これらのタンパク質を発現させた3T3細胞はnude mouseに腫瘍を形成した。クローン解析により、TP53変異やBRCA1不活性化が発がんの初期に生じる一方で、small GTPase変異は腫瘍の進展に伴い獲得されることが示唆された。したがって、small GTPase変異は、有望な治療標的であると考えられる一方で、変異を持たない腫瘍クローンによる耐性獲得の可能性があると考えられた。乳がん臨床検体を対象とし、次世代シーケンサーによるエクソームシーケンスを行った。TP53変異、PIK3CA変異など乳がんで良く知られた変異が既報と同様の割合で検出され、解析は妥当に行われていると考えられた。RACの変異は同定されなかったが、これまで報告の無い低分子量GTP結合蛋白質の変異が同定された。いずれの変異も単一症例でのみの検出であったが、その変異部位から活性化型と予測された。ヌードマウスを用いて造腫瘍能を評価したところ顕著な造腫瘍効果が認められた。実際に造腫瘍効果のある変異を複数同定しており、確実に研究成果は得られていると考えられる。一方で、当初の予定の肉腫、および肺がん検体での解析が滞っており、研究全体としてはやや遅れているとの自己評価とした。RACの変異は当初の予想通りにやはり低頻度であるが、他の低分子量GTP結合蛋白質についても活性化型変異が存在することが明確になってきた。当初の予定には無かったが、大腸がんについても検体が入手可能となったので、大腸がんについてもRACおよび他の低分子量GTP結合蛋白質の変異解析を進める。腫瘍生物学RACの変異は当初の予想通り非常に低頻度であり、一方で他の低分子量GTP結合蛋白質においてもやはり活性化型変異が低頻度で存在することを示唆する結果が得られている。RACの変異に加えて、本年度の解析で検出された低分子GTP結合蛋白質の活性化型変異も対象に含め今後の解析を進めていくことを検討している。
Stokes方程式におけるHadamard変分公式について

これまでに,体積一定の摂動条件のもと,Stokes方程式の速度場に対するHadamard変分公式の導出に成功した.また,体積一定であることに加えて,摂動条件に若干の仮定を加えることによって,速度場だけでなく,圧力に対する変分公式を導出することができた。しかしながら,未だこの証明方法は煩雑で,Hadamard変分公式の応用を考察するためには,証明方法の更なる簡略化および摂動条件に新たに加えられた仮定を取り除く必要性を感じ,研究を行った.そして実際,体積一定の摂動に対して,Stokes方程式の速度場および圧力に対する変分公式の証明の簡略化に成功した.しかしながら,シンプルな証明を確立したことによって,これまでに得ることの出来なかった,速度場および圧力の第二次変分までをも導出することに成功した.この手法に,所謂bootstrap argumentを用いることによって,任意の高階に対する変分公式の導出が可能になると予想される.これらの結果をまとめ,論文として投稿した,以上の研究成果をもって,国内研究集会へ積極的に参加し,研究分野の近しい数学者と議論を行い,変分公式の次なる発展を模索することを心がけた.変分公式は,領域摂動問題において,基本的でありかつ不可欠である.実際に,変分公式を応用して,固有値の領域依存性を解析した多くの結果が存在する.様々な数学者との議論を通して,今後の研究へ大きな影響を与えるような知見を得ることが出来た.領域の体積を保存した摂動のもと、ディリクレ境界条件を課したStokes方程式に対するHadamard変分公式を導出することを目標に研究を行った。本研究においては、まずは2次元の場合を、そしてそれを含む形で高次元に拡張したものを結果としてまとめた。しかし、その証明には不都合な点があることが明らかになった。それを克服するために、滑らかな領域摂動に対して、Stokes方程式も滑らかに摂動する、ということを証明する必要性があることが明らかになった。実際、Green函数を構成する補正項が、領域摂動に応じて、ある程度滑らかであることを仮定すれば、同様の結果は得られた。しかし、得られた定理に仮定を付け加えることなく、厳密な証明を与えるには、補正項の滑らかさに関する命題を証明するこが求められ、現在は、その命題の証明に取り組んでいる状況である。Hadamard変分公式は、領域摂動問題において基本的かつ重要な立場である。流体力学において、このStokes方程式に対するHadamard変分公式の応用について言及するためには、先述の仮定を課すことなく、変分公式を得ることが重要であるといえる。ディリクレ境界条件を課したStokes方程式のHadamard変分公式を導出をすることを目的に研究を行ってきており、これに成功した。すなわち、体積を保存する領域摂動をあたえたときの、Stokes方程式の速度場に対するGreen函数のHadamard変分公式を、厳密な証明をもって導出することができた。以後、この結果を土台とした応用が求められることが考えられる。従ってHadamard変分公式の応用について視野を広げるべく、国内研究集会や国際研究集会に積極的に参加し、そして、得られた結果について、他の研究者と議論を重ねてきた。それにより、今後のHadamard変分公式に対する偏微分方程式への応用に対する知見を深められることができた。またそれだけではなく、得られた証明をより簡潔なものに改良できないかと、さらに研究を遂行してきた。結果、先に得たStokes方程式の速度場に対する変分公式を得るより、簡潔な方法を確立し、さらに、Stokes方程式の圧力に対するHadamard変分公式をも得ることに成功した。これは、Stokes方程式を支配する未知函数速度場と圧力、双方のグリーン函数に対するHadamard変分公式を同時に得られる、新しい証明を与えたという意味で大変意義深い。この得られた結果から物理学への応用を見出すことが重要である。しかしながら,未だこの証明方法は煩雑で,Hadamard変分公式の応用を考察するためには,証明方法の更なる簡略化および摂動条件に新たに加えられた仮定を取り除く必要性を感じ,研究を行った.そして実際,体積一定の摂動に対して,Stokes方程式の速度場および圧力に対する変分公式の証明の簡略化に成功した.しかしながら,シンプルな証明を確立したことによって,これまでに得ることの出来なかった,速度場および圧力の第二次変分までをも導出することに成功した.この手法に,所謂bootstrap argumentを用いることによって,任意の高階に対する変分公式の導出が可能になると予想される.これらの結果をまとめ,論文として投稿した,以上の研究成果をもって,国内研究集会へ積極的に参加し,研究分野の近しい数学者と議論を行い,変分公式の次なる発展を模索することを心がけた.変分公式は,領域摂動問題において,基本的でありかつ不可欠である.実際に,変分公式を応用して,固有値の領域依存性を解析した多くの結果が存在する.様々な数学者との議論を通して,今後の研究へ大きな影響を与えるような知見を得ることが出来た.ディリクレ境界条件を課したStokes方程式の速度場に対するHadamard変分公式に対する厳密な証明を与えることを研究目的として掲げていたが、現在までそれに成功し、さらにそこから証明をより簡潔にし、圧力に対する変分公式を得るのに成功しているから。

本研究課題の今後の目的は、これまでで得られたStokes方程式に対するHadamard変分公式の応用を模索することである。そのためには、既存の結果であるラプラス方程式などの応用について考察し、それがどこまでStokes方程式へ適用できるかを考える必要性がある。
biting leverを条件刺激とする自動反応形成の実験的分析

以下のスキナ-箱を用いた3つの実験では、自動反応形成が試みられた。いずれにおいても、条件刺激(CS)として、biting leverを用い、無条件刺激(US)としては、実験ごとに、ペレット、または20%ショ糖水溶液、あるいは、それら両方を交互に用いた。体重制限とは、自由摂食時の85%の体重を維持することであり、飢餓の動機づけ状態を意味している。1セッションは25試行のCSーUS対呈示からなっていた。第一実験では、体重制限下のラットに、呈示位置を固定したペレット(US)を用い、CS呈示位置を変数として50セッションが施行された。CSとUSの距離が大きくなるほどCSに対する接触(contact)の頻度の増加傾向の勾配は緩やかであった。試行数の増加に応じてCSに対して各種の反応の頻度は増加し、また、反応の種類も増えていった。試行の数と反応の発現の順序には何等かの対応がある可能性が考えられた。第二実験では、体重制限下のラットに、呈示位置を固定した20%ショ糖水溶液(US)を用い、CS呈示位置を変数として50セッションが施行された。CSに対する接触(contact)の頻度の増加については、CS呈示位置までの距離が最大(後方)の群において、極めて少なく、他の2群ではほぼ同様に緩やかな勾配の成長が見られた。第一、第二実験の違いはUSの違いであるが、この違いがCSに対する反応の成長の水準(学習)の差異をもたらしたと考えられる。第三実験では、15セッションを1ステ-ジとし、3つのステ-ジにわたって動機づけを切換えることにより、反応の成長との関係、また、反応型との関係の確認を試みた。動機づけは、飢餓、および、飢餓&23時間の渇水、が2つのABAデザインでペレットと20%ショ糖水溶液とにおいて用いられた。動機づけと反応(反応型)の成長とにはわずかな対応がみられたが、CSの特徴と反応(反応型)との関係の重要性が考察された。無条件刺激であるFood pelletの呈示位置(Food Cup)を固定したスキナー箱で,条件刺激であるbiting leverの呈示位置を3種(3条件)に設定し,自動反応形成の過程を観察した.条件ごとに85%に体重を統制した雄のラット8匹ずつを割当てて群を構成した. RL群ではbiting leverがFood Cupの反対側の壁の下方に, FL群では同じ壁の横下に, FU群では同じ壁の上方に位置していた.この条件の違いは視覚的にbiting leverの呈示を受容することと,接触することとの困難度に対応すると考えられる.自動反応形成の基本的指標と考えられるbiting leverへの接触をパーセント試行によってグラフ化すると図に示す様な経過をたどって増大することが明かになった.つまり接触の生起する試行は手続きの進行とともに増大し,また条件の差異(biting leverの呈示位置の違い)によって全セッションにわたる接触の頻度の水準は違っていることが明かに認められた.

過去の報告には条件刺激と無条件刺激の位置が自動反応形成の変数とはならないことを暗示したものがあるが,ここでは,条件刺激追跡行動(CS-tracking)はその行動が成立する時の困難度(Cost)によって対応した反応生起水準を示しながら,しかしいずれにおいても自動反応形成が成立していることが確認される.一般的な1015セッションの実験では観察されていない反応(biting leverを両前肢で交互にす速く引っかき寄せるような反応,打つまたはたたく反応)なども見出され,無条反応を期待する反応,または条件刺激に対するFrustrativeな反応という観点からの考察も必要となる可能性が考えられる.無条件刺激である20%砂糖溶液の呈示位置を固定したスキナー箱で、条件刺激であるbiting leverの呈示位置を三種に設定し、自動反応形成の過程を観察した。条件ごとに85%の体重制限下においた雄のラット六匹ずつを割り当てて三群を構成した。RL群ではbiting leverがWater Cupの反対側の壁の下の方に、FL群ではWater Cupと同じ壁の横下に、Fu群では同じ壁の上方に位置していた。この条件のちがいは視覚的にbiting leverの呈示を受容することと、接近することとの困難度に対応すると考えられた。自動反応形成過程の基本的指標と考えられるbiting leverへの接触頻度を「%試行」によってグラフに示すと上の右図が得られた。左図は無条件刺激としてFood Pelletを用いた昨年度の結果である。両データとも同じ動機づけ条件下にある被験体から得られたものであり、両者の差異は無条件刺激の差異と摂取に要求される完了反応の差異を反映していると言える。食物と液体のこの差異はRL群において液体が無条件刺激である時には、biting leverへの接触が著しく低い水準で維持されていること、食物が用いられる時には同じ水準で維持されていることであった。食物と液体の場合で共通しているのはFu群の接触頻度が同じ水準にあることであった。これ等のことは自動反応形成の過程が困難度(上記)に対応しており、食物に比較して液体の場合には相対的に困難度が強くなることを示している。24匹のラットにハンドリングを施し、4匹ずつの体重による均等な6群に分け、アダプテイションの後に3つのステ-ジからなる手続(表1)を実施した。通常のスキナ-箱を用いてCS(biting lever)を10秒間呈示し、その除去と同時にUCS(表1)を呈示する、ITIが平均60秒の、25試行を1セッションとして、各ステ-ジで20セッションを実施した。結果は以下のように要約される。(1)HUNGER(飢餓)動因下で、UCSが20%SUCROSE溶液とPELETの間で切換えられた場合(H-SPS群、H-PSP群)は、CS追跡行動(biting leverに対するCONTACT,BITING)と、UCS追跡行動(試行中に頭部を餌箱に入れる行動)の生起率の変化には、一定の規則性のある傾向は見出されなかった。また、CS追跡行動の反応型に関しても、UCSがSUCROSE液とPELETのいずれであっても同様にBITINGとLICKINGが生じた。(2)THIRST(渇)動因下で、UCSが20%SUCROSE液と水の間で切換えられた場合(T-SWS,T-WSW)は、CS追跡行動とUCS追跡行動とに、変化は見られなかった。また、CS追跡行動としてLICKINGは全く見出されなかった。(3)UCSが20%SUCROSE液で、動機づけ状態が、HUNGER(飢餓)とTHIRST(渇)との間で切換えられた場合(THT-S,HTH-S)は、CS追跡行動は、渇動因のときよりも、飢餓動因のときに一般的に高い生起率を示す傾向にあった。
日本および米国の所得格差の中期的変動分析

本研究の主な目的は中期的な経済変動のメカニズムを解き明かし、日本および米国の国民所得や所得格差などのマクロ経済変数の中期的変動要因を明らかにすることにある。大別して二つの側面から研究を行った。第一に、本研究の大きな目的の一つは貯蓄を含む所得格差の変動メカニズムを解き明かにすることにあるので、この点に関する研究を行った。分析によると、将来に関する期待の変化が貯蓄行動に大きな影響を与え、期待される所得の上昇が貯蓄率を低下させることが分かった。第二に、本研究は米国と日本の2国を研究対象としているので、他国から影響を受けるマクロ経済モデルを構築し、理論モデルに基づくカリブレーション・シミュレーション分析を行った。分析によると、所得を含めた日本の多くのマクロ変数の中期的変動は米国のR & D投資の影響を強く受けることが定量的に明らかになった。本研究では、日本および米国の所得格差の中期的変動メカニズムを解き明かすことを主な目的とし、そのために理論モデルの構築とモデルのカリブレーション・シュミレーション分析を行う計画である。2009年度は以下の二点で分析を行った。第一は、band-passフィルターを使用し、日本と米国の幾つかのマクロ変数(例えば総所得)の短期的周期と中期的周期を抽出し、経済変動の事実確認を行った。まだ必要なすべての変数の分析は終了していないが、2010年度に引き続き分析を行い、中期と短期の経済変動の性質を明確にしていく予定である。第二に、理論モデルの分析を行った。本研究の大きな目的の一つは、貯蓄を含む所得格差の変動メカニズムを解き明かすことであるので、2009年度は、将来期待が貯蓄行動に与える影響を簡単な理論モデルをベースに研究し、資産形成および格差への影響を分析した。理論モデルをもとにした詳細なシュミレーション分析によると、所得の期待される上昇は消費の所得反応度を増大させ、結果として貯蓄率の低下をもたらすことが示された。これはモデルに内生的に存在する消費に対する自己規律的行動が消費者の将来見通しから影響を受け、それによって消費反応度が変化することが理由である。消費者の将来見通しが良くなると、不確実性に起因する消費に対する自己規律的心理が強く働き(言い換えると、当期消費に対する所得の不確実性の影響が大きくなる)、所得に対する最適消費の反応度が大きくなる。なお、自己規律的心理が強く働くとは、当期消費に対する所得の不確実性の影響が大きくなるということで、不確実性がない場合と不確実性がある場合の最適消費の差が大きくなることを意味する。本研究では、日本および米国の中期的変動メカニズムを解き明かし、国民所得などのマクロ経済変数の中期的変動を分析することを主な目的としており、そのために理論モデルの構築とモデルのカリブレーション・シュミレーション分析を行う計画である。本研究は米国と日本の二国を対象としているため、2つの国が影響しあう理論モデルの構築を目指す。そこで2010年度は、一国を技術開発国、他国を技術応用国とする二国モデルの構築を目指した。これに関連して、以下の二点を中心に分析を行った。第一に、最初の段階として、技術進歩を内生的に扱う内生的成長理論を景気循環モデルに組み込み、技術開発国のモデル化を行った。更に、米国を技術開発国と見なし米国データを用いて、構築したモデルをカリブレーションし、シュミレーション分析を行った。分析の結果、米国のR&D投資の変動で、実際の米国のマクロ経済変数の多くの中期的変動を説明できることが分った。分析結果は2011年度の始めに論文として公表予定であり、現在原稿を執筆中である。なお、景気循環モデルと内生的成長論を組み合わて景気循環(中期)を分析した研究はこれまであまり行われてきていない。第二に、技術応用国をモデル化する試みを行った。ここで言う技術応用国とは技術開発国で開発された技術を取り入れる国を指す。より厳密に言うと、技術応用国は技術開発国で開発された先端技術を学び、自国での使用に適した形に変換させ、自国に取り入れるということを意味する。2010年度は、技術応用国のこのような研究開発(R&D)活動を取りこんだ技術応用国の景気循環モデルの構築を開始した。まだモデルは完成していないが、構築後は技術開発国のモデルと組み合わせて、二国からなる中期的景気循環モデルを構築し、シュミレーション分析を行う予定である。本研究では、日本および米国の中期的変動メカニズムを解き明かし、国民所得などのマクロ経済変数の中期的変動を分析することを主な目的としており、そのために理論モデルの構築とモデルのカリブレーション・シミュレーション分析を行う。

本研究は米国と日本の二国を対象としているため、2つの国が影響しあう理論モデルの構築を目指している。そこで2011年度は2010年度までの研究を基に、一国を技術開発国、他国を技術応用国とする二国モデルを構築し、それに基づいたカリブレーション・シミュレーション分析を行った。主に以下の二点を中心に分析を行った。第一に、2010年度に構築を開始した理論モデルを完成させた。モデルは通常の実物的景気循環モデルに内生的技術成長と技術伝播を組み込んだ2国間モデルである。具体的には、技術応用国(日本)は技術開発国(米国)で開発された先端技術を学び、自国での使用に適した形に変換させ、自国に取り入れるモデルを構築した。結果として、技術開発国(米国)の研究開発が技術開発国だけでなく技術応用国(日本)の中期的な経済変動に影響を与えることを示すモデルとなった。第二に、米国と日本のデータを使用し、上記モデルのカリブレーション・シミュレーション分析を行った。分析によると、日本の所得を含めたマクロ変数の中期的変動は米国のR&D投資の影響を強く受けることが定量的に示され、戦後の日本の中期的変動の多くの部分が米国発の技術伝播により説明できることが示された。景気循環モデルと内生的技術成長および技術伝播を組み合わせた景気循環(中期的変動)分析を行った研究はこれまで行われていないため、重要な貢献と考えられる。
心筋細胞分化の制御とその異常

心筋特異的ホメオボックス遺伝子CSXの解析の結果、CSXは心筋に存在する未知の蛋白質により発現調節をうけること、CSXは心房性ナトリム利尿ペプチド、脳型クレアチンキナーゼなど心臓に発現する遺伝子の転写を調節すること、さらにその際GATA4など心臓に発現している他の転写因子と協調して働くことなどが明らかになった。またエンドセリン-1の遺伝子欠損マウスは頭頚部の鰓弓由来組織、器官、大動脈の異常や心室中陥欠損を示した。このマウスにおいてbHLH型転写因子であるHANDの発現が低下していた。心臓疾患においてもその異常が遺伝子変異によっておこることが明らかとなってきた。その代表が肥大型心筋症におけるサルコメアを構成する遺伝子の異常であり、QT延長症候群におけるイオンチャネル遺伝子の異常である。当研究班により日本における肥大型心筋症の遺伝子異常を解析したところ、β型ミオシン重鎖、トロポニンT、トロポミオシン、ミオシン結合蛋白Cの遺伝子に点変異をもつ肥大型心筋症の患者が存在した。またミオシン重鎖点変異の内、電位の変化をおこすものでは予後が悪いこと、さらに心筋病変の程度はトロポニンT、βミオシン重鎖、ミオシン結合蛋白Cの順に高度であり、トロポニンT変異例は心肥大の程度は軽いが、拡張相に移行する傾向があった。ミオシンの変異により心筋症のおこる機序について明らかにするために、粘菌を用いて変異ミオシンを作成し、in vitro motility assayによりアクチンの滑り速度を測定し、光ピンセット法により分子レベルで力を測定した。ミシオンの変異により滑り速度は全て低下していたが、予後の悪い点変異では力レベルも低下していた。家族性QT延長症候群の遺伝子解析の結果、32家系において2つのカリウムチャネル(KVLQT1、HERG)に9つの新しい変異を発見した。遺伝性心筋症ハムスターは、ヒト心筋症の良いモデルとして古くから解析されていた。心筋症ハムスターの心筋では、細胞骨格系の蛋白質dystrophinとその結合蛋白質群との複合体が正常に形成されておらず、筋肉細胞特異的なα、β、γサルコグリカンが著しく減少していた。RLGS法を用いてシリアンハムスターの1cMマップを作成し、戻し交配家系を用いた連鎖解析により、心筋症原因遺伝子を同定した。心筋症ハムスターにおいてはδサルコグリカン遺伝子が大きく欠失しており、ハムスター心臓にはδサルコグリカンのmRNAは発現していなかった。以上のようにこの班研究により、心臓の発生分化から遺伝病の遺伝子異常まで、実に多くのことが明らかになり、心臓病の病態生理に関する理解は飛躍的に高まったといえよう。心筋の収縮性を規定している細胞内カルシウムの調節の中心的役割を演じている心筋小胞体カルシウム遊離チャンネルのプロモーター解析を行い、GCボックス及びその上流配列が必要であることを明らかにした。心房と心室に由来する心臓ホルモンであるANP、BNPの発現調節を解析した。エンドセリン-1刺激により、ANPmRNAは数時間後より徐々に発現を増強させるのに対し、BNPmRNAは15分より発現が増強した。これはCキナーゼの阻害薬で抑制されたが、Cycloheximideの影響は受けず、ANP、BNPが明らかに異なる遺伝子発現調節を受けていることが証明された。IL-6とIL-6受容体の両方を過剰発現しているトランスジェニックマウスを作成したところ著明な心筋細胞肥大をきたし、IL-6等の受容体にリンクし細胞内情報伝達系に関与していることが判明しているgp130の活性が亢進していた。ダール食塩感受性サットにより、心不全モデルを作成し、心肥大から心不全に至るメカニズムの解明に取り組み、心筋発生張力の減少は細胞内カルシウムイオンの変化に伴うものであることを明らかにした。心筋細胞に特異的に発現し、その初期発生に重要な役割を演じているホメオボックス遺伝子Csxをヒト心筋から単離し(CSX)、それがヒト染色体5q34に存在することを明らかにした。非心筋細胞を心筋細胞へ変換させ移植することによる新しい治療法の開発に繋がりうる結果である。また、ハムスターBNPのcDNAクローニングにも成功し、心筋症ハムスターのANP、BNP発現がヒトの心不全病態と一致することをみいだした。ヒト心不全の病態解明に有用なモデルが確立したと考える。さらに、エンドセリン-1欠損マウスを解析し、鰓弓の形態形成異常のみでなく、大動脈弓、心室中隔の形成にエンドセリン-1が重要であることも判明した。日本人肥大型心筋症の原因遺伝子として新たに心室型ミオシンアルカリ軽鎖、調節軽鎖及びトロポニンIに変異をもつ家系を発見した。また既知のものとしてその頻度は心筋βミオシン重鎖21.6%、αトロポミオシン1%、心筋型トロポニンT15.5%であった。不整脈より突然死をおこすRomano-Ward症候群の原因遺伝子として日本人でカリウムチャネルに変異をもつものを12例、心筋特異的ナトリウムチャネルに変異をもつものを2例発見した。心臓の文化・発生の上で必須であるヒト心筋特異的ホメオボックス遺伝子(CSX)を単離した。約1kbのプロモーター領域は心筋特異的発現に十分であった。心筋小胞体カルシウム遊離チャネルは心筋の興奮収縮連関に重要な役割を果しているが、その発現は遺伝子上流に依存するGCbox様配列に結合するSp1toその土流領域に結合する未知と考えられる転写因子により制御されている。

またCSXは心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)や脳型クレアチンキナーゼ遺伝子の転写を活性化した。CSXを調節するもの及びCSXにより調節されるものを同定することにより心筋細胞分化の機序が明らかになるものと考えられる。ANP及び脳型ナトリウム利尿ペプチドBNP)は心筋細胞に極めて特異的に発現し、体液調節に重要な役割を果たしている。ANP・BNPの分泌量は心筋細胞単独よりも非心筋細胞との共存にて増加したが、その約50%はエンドセリンによる影響であった。信号伝達性の膜蛋白gp130は複数のサイトカインの受容体複合体として共通に用いられ、サイトカインの信号を細胞内へ伝えるのに必須の分子である。IL-6とIL-6受容体を同時強制発現するトランスジェニックマウスを作成したところ、心肥大を呈した。培養心筋細胞leukemia inhibitory factorを加えたところ、gp130、Jak1、2 STAT3のチロシンリン酸化が増強した。心筋特異的ホメオボックス遺伝子CSXの解析の結果、CSXは心筋に存在する未知の蛋白質により発現調節をうけること、CSXは心房性ナトリウム利尿ペプチド、脳型クレアチンキナーゼなど心臓に発現する遺伝子の転写を調節すること、さらにその際GATA4など心臓に発現している他の転写因子と協調して働くことなどが明らかになった。またエンドセリン-1の遺伝子欠損マウス頭頚部の鰓弓由来組織、器官、大動脈の異常や心室中陥欠損を示した。このマウスにおいてbHLH型転写因子であるHANDの発現が低下していた。心臓疾患においてもその異常が遺伝子変異によっておこることが明らかとなってきた。その代表が肥大型心筋症におけるサルコメアを構成する遺伝子の異常であり、QT延長症候群におけるイオンチャネル遺伝子の異常である。当研究班により日本における肥大型心筋症の遺伝子異常を解析したところ、β型ミオシン重鎖、トロポニンT、トロペミオシン、ミオシン結合蛋白Cの遺伝子に点変異をもつ肥大型心筋症の患者が存在した。またミオシン重鎖点変異の内、電位の変化をおこすものでは予後が悪いこと、さらに心筋病変の程度はトロポニンT、βミオシン重鎖、ミオシン結合蛋白Cの順に高度であり、トロポニンT変異例は心肥大の程度は軽いが、拡張相に移行する傾向があった。ミオシンの変異により心筋症のおこる機序につて明らかにするために、粘菌を用いて変異ミオシンを作成し、in vitro motility assayによりアクチンの滑り速度を測定し、光ピンセット法により分子レベルで力を測定した。ミオシンの変異により滑り速度は全て低下していたが、予後の悪い点変異では力レベルも低下していた。家族性QT延長症候群の遺伝子解析の結果、32家系において2つのカリウムチャネル(KVLQT1、HERG)に9つの新しい変異を発見した。遺伝性心筋症ハムスターは、ヒト心筋症の良いモデルとして古くから解析されていた。心筋症ハムスターの心筋では、細胞骨格系の蛋白質dystrophinとその結合蛋白質群との複合体が正常に形成されておらず、筋肉細胞特異的なα、β、γサルコグリカンが著しく減少していた。RLGS法を用いてシリアンハムスターの1cMマップを作成し、戻し交配家系を用いた連鎖解析により、心筋症原因遺伝子を同定した。
共形平坦な超曲面の双対性と変換の研究

「genericで共形平坦な超曲面」(GC-超曲面)の全体からなる空間に関して研究した。GC-超曲面と「Guichard条件を満たす共形平坦な3次元計量」(GC-3次元計量)とは、一対一に対応する。従って、GC-超曲面の空間を調べるためには、GC-3次元計量の空間を調べれば良い。この研究で得た最も重要な結果は次の通り:各GC-3次元計量に対して、定曲率-1の2次元計量の発展が定まる。逆に、定曲率-1を持つ解析的な2次元計量から成るあるクラスが存在し、このクラスに属する2次元計量に対しては、その計量を始点とする2次元計量の発展が定まって、その発展がGC-3次元計量を定める。(1)共形平坦な超曲面の双対超曲面について研究し、以下の結果を得た:ユークリッド空間内のgenericで共形平坦な超曲面に対しては、その双対超曲面がユークリッド空間に存在する。この双対超曲面もまたgenericで共形平坦であるが、一般的には、双対超曲面と元の超曲面の共形構造は異なる。双対超曲面の積分公式が元の超曲面の情報から得られた。この時、双対超曲面は、ユークリッド空間内に、元の超曲面と主曲率方向が平行になるように実現される。1つの共形平坦な超曲面から、一般的には、5次元の双対超曲面が定義できる。共形平坦な超曲面の各双対対に対し、それらのGuichard netsから決まるRibaucour対が構成され、逆に、Guichard netsのRibaucour対から共形平坦な超曲面の双対対が構成される。(2)空間形内のgenericで共形平坦な超曲面の存在問題は、Guichard netの存在と同値であることは知られていた。しかし、Guichard netから、実際に空間形内に埋め込まれた超曲面の、第一基本形式・第二基本形式を決定する方法はわかっていなかった。本研究で、この問題を解決した:即ち、Guichard netから決まるユークリッド空間の超曲面に関して、そのGuichard netからガウスとコッダチのデータを決定する方法を与えた。また、1つのGuichard netから、共形平坦な超曲面のRibaucour対を構成する方法を与えた。genericで共形平坦な超曲面の空間と定曲率-1を持つ(局所的)2次元リーマン計量のあるクラスとの間の1対1対応を与え、カルタンの1917年の論文以来の未解決問題に対する解答を与えた:genericで共形平坦な超曲面のGuichard netに対し、定曲率-1を持つ2次元リーマン計量の発展が対応する。また逆に、定曲率-1を持つ2次元リーマン計量のあるクラスに属する計量に対しては、その計量を初期条件としGuichard netを導く2次元リーマン計量の発展が存在する。この初期条件となる計量のクラスは定曲率-1を持つ2次元リーマン計量の中で大変大きな集合となり、このクラスの特徴づけを行った。共形平坦な超曲面の存在はGuichard netの存在問題に帰着されるので、カルタンの未解決問題はGuichard条件を満たす3次元の共形平坦計量の存在問題と同値であり、それは複雑な3階偏微分方程式の4連立方程式の一般解を求める問題となる。この問題を幾何学で最も基本的な定曲率$-1$を持つ2次元リーマン計量の問題に帰着させて解いたことは大変価値のある結果であると思われる。これまでの研究で、genericで共形平坦な超曲面の局所的性質に関するカルタンの未解決問題に1つの解答を与えた。このことは、本研究課題が当初の計画以上に進行したことを示している。これらの結果を得たことにより、本研究課題において、genericで共形平坦な超曲面に関して局所的性質と大域的性質を合わせて研究することが可能となり、今後の大域的研究の進展が大いに期待できる。本年度はgenericで共形平坦な超曲面の双対超曲面に関する前年度までの成果を更に深めるべく研究を行った。前年度までの研究で、本研究代表者は共同研究者と共に「共形平坦な超曲面に対しては共形平坦な双対超曲面が存在し、特に、genericで共形平坦な超曲面の双対超曲面もまたgenericであること」を証明していた。また、次の事実も証明していた:4次元ユークリッド空間内の共形平坦な超曲面に対して、先ず超曲面にユークリッド空間での反転を作用させ、次にその反転で得られた超曲面の双対を取る、という連続作用を行う。このとき、その連続作用において反転の中心を変える毎に共形的に異なる超曲面が得られる。更に、この反転と双対の連続作用を繰り返し行うことにより、1つの共形平坦な超曲面から無限に多くの共形的に異なる共形平坦な超曲面の系が得られる。本年度の研究において、genericで共形平坦な超曲面に対する上の連続作用に出てくる反転と双対の各変換についての反転不変量及び双対不変量を発見した。これらの不変量は4次元ユークリッド空間への写像として定義される。更に、これらの不変量を基にして上に述べた系に属する超曲面に関する研究を行い、作用の各段階で得られる超曲面の特徴的性質、及び、高次双対超曲面に関する漸化的性質についての成果を得た。本年度の研究はgenericで共形平坦な超曲面の分類問題を扱う上で重要な役割を果たすと思われる。このため、現在も継続して研究を行っている。

本研究課題の目標は、genericで共形平坦な超曲面の局所的存在問題と分類問題である。前年度までの研究で、局所的存在問題に関しては一般的な形での解答を与え、1917年のE.Cartanの論文以来の未解決問題を解決した:genericで共形平坦な超曲面の存在は、Guichard netの存在問題と同値であることは知られていた。本研究代表者は共同研究者と共に「Guichard netからガウス曲率が-1の定曲率を持つ2次元計量の発展が定まること。逆に、ガウス曲率が-1の定曲率を持つ2次元計量のある大きなクラスを特定し、そのクラスに属する計量からの発展がGuichard netを定めること。」を証明した。「研究実績の概要」で述べた本年度の研究は局所的超曲面の分類問題に関する事柄である。上に述べたようにgenericで共形平坦な超曲面の作る空間は非常に大きな集合となることが分かった。そこで、分類問題においては、1つの超曲面から反転と双対の連続作用の繰り返しによって作られる超曲面の系を1つの類として捉えることが重要であると思われる。このため、1つの系に属する超曲面が共通に持つ性質を抽出することが必要となる。本年度の研究はこの出発点となるもので重要である。本年度の研究で、業績欄に掲載した共同研究者との共著論文の結果を大きく進展させる結果を得た。ここでは、先ず論文の結果を記し、その後でこの結果をどのように進展させたかを記す。本研究の最終目標は、genericで共形平坦な超曲面の局所的存在問題と分類問題である。論文では、局所的存在問題に関して1917年のE.Cartanの論文以来の未解決問題に(ある意味での)解答を与えた:genericで共形平坦な超曲面の存在は、Guichard netの存在問題と同値であることは知られていた。論文では「ガウス曲率が-1の定曲率を持つ2次元計量の発展が、Guichard netから定まること」を証明し、この逆の結果として、「ガウス曲率が-1の定曲率を持つ2次元計量のある大きなクラスを特定し、このクラスに属する各計量の発展としてGuichard netが定まる。」を証明した。上の論文の結果の説明で「(ある意味での)解答を与えた」と記した理由は、そこで述べたGuichard netとは超曲面の共形構造を定める3次元リーマン計量のことであり、論文の結果は、この3次元計量の空間を、よく知られている2次元計量によって決定したものである。本年度の研究では、超曲面そのものを、曲面を通して捉えることに成功した:「上に述べた2次元計量のクラスに対応して3次元球面内の曲面のクラスが定まる」ことを証明し、更に「このクラスに属する各曲面の球面内での発展から、4次元ユークリッド空間内のgenericで共形平坦な超曲面は実現される」ことを示した。「genericで共形平坦な超曲面」(GC-超曲面)の全体からなる空間に関して研究した。GC-超曲面と「Guichard条件を満たす共形平坦な3次元計量」(GC-3次元計量)とは、一対一に対応する。従って、GC-超曲面の空間を調べるためには、GC-3次元計量の空間を調べれば良い。この研究で得た最も重要な結果は次の通り:各GC-3次元計量に対して、定曲率-1の2次元計量の発展が定まる。
銅中のナノコバルト粒子の磁気的相互作用と析出過程

本研究は、銅中において固相相変態により形成されるナノコバルト粒子の特異な析出形態に関する情報を透過型電子顕微鏡によって詳細に検討すること、また磁化率測定により磁性と形態との関係を調べること、更にここで見られる形態がどのような機構に基づいて発現しているかをモンテカルロ法計算により明らかにすることを目的として実施したものである。本研究により、以下のことが明らかになった。(1)ナノコバルト粒子は、初期には整合粒子として銅中に比較的ランダムに分散形成される。(2)整合後期になると整合性は保ちつつ複数の粒子が近接し[100]方向に並んで配置した構造をとる。この際整合粒子は非接触であって粒子間に狭いチャンネルを持つ飛び石状の特異な形態を呈する(双対化)。形状は(100)面を晶癖面とする立方体に近い。整合・非整合変態は急激に起こり、コバルト粒子は(111)面を晶癖面とする8面体構造となる。(4)磁化率の変化を見ると、コバルト粒子成長に従って単純には変化せず、整合粒子がやや大きくなって一旦増加が減少し、更にコバルト粒子の双対化が生じるところで再び磁化率曲線のなまりが生じている。非整合粒子化すると磁化率は低下する。磁化曲線を解析した結果、僅かではあるが粒子サイズ依存型のメタ磁性的な変化を仮定することによって解釈できる変化が見られた。イジングモンテカルロ法計算に、析出臨界核サイズに相当するスイッチイングパラメータを導入し、更に磁気的な相互作用を考慮することにより、双対化や析出の温度変化等、電子顕微鏡法によって観察された幾つかの重要な特徴が再現できた。コバルト粒子の磁性が析出現象に影響を与えるとすると、外部磁化によっても析出挙動の変化が予想される。この点についても実験を次の2つの方法で行なった。電子顕微鏡内高温動的観察を行なった結果、整合状態で双対化することが確認された。外部磁場が印加された状態で加熱保持して析出が進行させると、析出の進行が促進され、整合・非整合変態も早くなることが明らかになった。このような磁場効果は上記のモンテカルロ法計算によっても再現された。ローレンツ顕微鏡法による磁区構造観察を試みているところであるが、現在までに非整合析出粒子が多磁区構造をとっていることはほぼ間違いない。従来の常識では整合粒子はローレンツ顕微鏡法観察には小さ過ぎるが、種々の新しい技法も開拓されているので、引き続き整合粒子の磁区構造を定量的にも解明して行く予定である。本研究では、初年度(12年度)の研究課題として、(1)コバルト粒子形態と磁化率変化の対応、(2)整合コバルト粒子対間の原子層測定、(3)磁場中焼鈍実験、を計画した。課題(1)については、熱処理によってコバルト微粒子の析出形態を、A.ランダムな分布をする整合粒子状態、B.双対化した整合粒子状態、C.非整合粒子状態の3段階に調整し、これらの試料の磁気特性をSQUIDにより調べた。