hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
立体音響構成のための頭部伝達関数のモデリング

前方や後方,上下などのさまざまな方向からの音を再現する立体音響を実現するためには,人間の頭部伝達関数を推定する必要がある。従来,音響信号処理の分野では,TSP(Time Stretched Pulse)信号を用いて頭部伝達関数を求めていたが,この方法では多方向の頭部伝達関数を一つひとつ測定しなければならず,測定に長時間を有していた。本研究では,制御工学の分野で研究が進められている多変数システム同定理論を用いて頭部伝達関数を推定する新しい方法を提案した。57方向の三次元空間多方向同時推定実験を行い,得られたデータを用いて頭部伝達関数のモデリングを行い,提案法の有効性を確認した。前方や後方,上下などのさまざまな方向からの音を再現する立体音響システムを実現するためには,人間の頭や耳,そして体の形状などによって人それぞれ異なる頭部伝達関数を推定する必要がある。従来,音響信号処理の分野では,TSP(Time Stretched Pulse)信号を用いて頭部伝達関数を測定していたが,この方法では,多方向の頭部伝達関数を一つ一つ測定しなければならず,測定に長時間を要していた。本研究では,制御工学の分野で研究されている多変数システム同定理論を用いて頭部伝達関数を推定する方法について検討を進めている。高精度なシステム同定結果を得るためには,適切なシステム同定入力を選定する必要がある。特に,多入力システム同定実験の場合,同定入力の最適設計問題は完全に解決されていなかった。本年度は,特にこの多入力システム同定信号の設計問題について検討し,新たな同定入力選定法を提案した。また,このようにして選定された入力信号を用いて,三次元空間多方向同時同定実験を行い,そのデータを解析した。具体的には,以下の検討を行った。1.頭部インパルス応答(頭部伝達関数を逆フーリエ変換したもの)の値が0に収束する時間を考慮した新しい多変数同定入力信号を一つのM系列信号から生成する方法を提案した。2.NHK放送技術研究所の防音室において,提案した同定入力信号を用いて24方向三次元空間多方向同時同定実験を行った。3.測定された入出力データに基づいて予測誤差法により,頭部伝達関数を推定した。その結果,すべての方向において,従来われわれが提案していた多変数同定入力を用いた場合よりも高精度な頭部伝達関数を得ることができた。本研究では,制御工学の分野で研究が進められている多変数システム同定理論を用いて頭部伝達関数を推定する方法について研究を進めている。本年度は,NHK放送技術研究所においておこなった57方向の三次元空間多方向同時推定実験データの解析を主に行った。1.音源から片耳までを多入力1出力システムとみなして,予測誤差法の一種である最小二乗法を用いて頭部伝達関数の推定を行った。また,部分空間法と呼ばれる多変数システム同定法の適用検討も行った。推定の結果,音源から反対側の耳までの推定精度が少し不足することがわかり,頭部伝達関数の線形補間を用いた正則化項を最小二乗法に導入した「正則化最小二乗法」の適用を行い,精度の向上を図った。2.少ない測定点から測定されていない点を補間する方法について検討した。具体的には,線形補間,スプライン補間,区分多項式補間などの従来法を適用した。さらに,データ圧縮に基づく区分的アフィンモデル(PWAモデル)同定法を用いた補間方法を提案し,実験データに適用した。3.パラメトリック頭部伝達関数を用いた頭部伝達関数の推定方法について検討した。この方法は,方向近くの手がかりであるスペクトラルキューと呼ばれる量に着目し,これをスペクトルのピークやノッチをパラメータで表現したパラメトリックモデルで推定するものである。この推定法を実験データへ適用し,その有効性を明らかにした。前方や後方,上下など,さまざまな方向からの音を再現する立体音響を実現するためには,人間の頭部伝達関数を推定する必要がある。本研究では,多変数システム同定理論を用いて頭部伝達関数を推定する方法について研究し,以下の成果を得た。まず,NHK放送技術研究所において57方向の三次元空間多方向同時同定実験を行い,得られたデータを解析した。音源から片耳までを多入力

1出力システムとみなして,予測誤差法の一種である最小二乗法を用いて頭部伝達関数を推定した。その結果,音源から反対側の耳までの推定精度が少し不足することがわかり,頭部伝達関数の線形補間を用いた正則化項を最小二乗法に導入した「正則化最小二乗法」の適用を行い,精度の向上を図った。つぎに,多入力同定実験を行うための入力信号の設計法を検討し,新しい入力信号設計法を提案した。この新しい入力信号を用いて,再度,三次元空間多方向同時同定実験を行って,得られたデータを解析した。その結果,従来,われわれが提案していた同定入力を用いた場合よりも高精度な同定結果が得られることを確認した。最後に,パラメトリック頭部伝達関数を用いた頭部伝達関数の推定方法について検討した。この方法は,方向知覚の手がかりであるスペクトラルキューと呼ばれる量に着目し,これをスペクトルのピークやノッチをパラメータで表現したパラメトリックモデルで推定するものである。この推定法を実験データへ適用し,その有効性を明らかにした。工学平成25年度の研究実施計画として,(a)多変数システム同定実験における最適同定入力の生成法についての研究を進める。(b)音響系のためのシステム同定理論の体系化を行う。(c)圧縮サンプリングを用いた頭部伝達関数の簡単化に関する研究を進める。の3つを挙げたが,(a)に関して新しい多変数同定入力の設計法を与えることができた。(b)に関しても(a)と関連して,音響系に特有な問題(たとえば,反射/残響によるインパルス応答の残留成分の影響の考慮など)について,焦点を絞ったシステム同定理論が構築されつつある。(c)に関しては未着手であるが,これについては今度検討していきたい。以上より,本研究は研究計画通りおおむね順調に進んでいる。平成24年度の計画として以下の項目を挙げていた。(1)多変数システム同定実験の計画,(2)多変数システム同定実験の実施,(3)システム同定実験データの解析,(4)頭部伝達関数の簡単化(1)については順調にシステム同定実験を計画し,(2)の多変数システム同定実験をNHK放送技術研究所の防音室と無響室で行った。対象として,ダミーヘッドを用いたデータと実頭を用いたデータ20人分の測定を行った。(3),(4)については前項の研究実績の概要に書いた通り,順調に進んでいる。平成25年度までの研究により,われわれが提案した多変数システム同定入力信号の設計法を用いて,多変数システム同定実験を行うことにより,従来のTSPによる測定法と比べて圧倒的に短時間で同程度の精度で,多方向頭部伝達関数を推定することが可能になった。今後は,得られた頭部伝達関数の性能を,被験者による聴取実験を行うことによって確認する予定である。さらに,頭部伝達関数の推定という具体的な対象のみならず,音響システムのための多変数システム同定理論の体系化を目指した研究を推進する。多変数システム同定実験の場合,測定される入出力データは膨大なものになる。
味覚のデジタル定量化を目指したシングルセルセンサーの創製

味覚の客観的定量データの取得は難しく、人間の感覚に近い生細胞を用いた味覚センサー開発へ寄せられる期待は大きい。そこで、簡便・安価で迅速な解析が可能な酵母に着目し、味覚の定量化を実現する酵母味覚センサーの構築を目指して本研究を行った。本研究では酵母細胞にヒト味覚受容体を発現させるため、"ヒト"味覚受容体が"酵母"細胞内シグナル伝達経路と共役するように、両者の橋渡し役であるGタンパク質を改変する必要があった。そこで、味覚受容体との共役に必須なGαサブユニットのC末端領域を酵母型からヒト型に置換した「キメラGαタンパク質」を作製し実験したところ、味覚受容体との共役に必要な領域を含みつつ酵母細胞内でも機能を保持するキメラGαタンパク質の創出に成功した。今後の研究により酵母細胞を用いた味覚のデジタル定量化が可能となれば、従来の官能検査に代わる味の絶対的評価が実現され、バイオ味覚センサー商品化などが可能となると期待される。一方、前年度に開発に成功した細胞膜ペプチドリガンド提示技術を応用し、様々な疾患に関わるヒト受容体に関する研究を行った。具体的には、創薬的に重要なGタンパク質共役受容体をヒトcDNAライブラリーからクローニングし酵母に発現させた。この際、対応するキメラGαタンパク質を構築し導入した。既知リガンドを用いたassayにより、複数のヒト受容体が酵母細胞内で機能的に作動することが明らかとなった。開発した提示技術を用いてランダムペプチドライプラリーを酵母細胞膜上に発現すれば、新規治療薬のシーズとなるアゴニスト活性のあるペプチド配列を取得できると期待される。本研究で構築した細胞膜ペプチドリガンド提示技術は、新規苦物質や苦味阻害物質の探索だけでなく、リガンド既知・未知の様々な細胞膜受容体に対する新規リガンド同定のための強力なスクリーニングツールとしての展開が期待される。そこで、簡便・安価でハイスループットスクリーニング(HTS)が容易な酵母に着目し、味覚の迅速・簡便な定量化を実現する酵母味覚センサーの構築を目指して本研究を行った。まず、刺激物質添加に応答して緑色発光を放つシグナル応答性酵母株を構築した。これにより、生細胞が実際に感じている外部刺激を迅速簡便に定量化することができるようになった。次に、酵母に内在する細胞膜受容体を味覚受容体に遺伝子置換することで、味覚受容体発現酵母を作製した。さらに、導入した苦味受容体が酵母の細胞内情報伝達経路と共役して働くように、苦味受容体と直接相互作用する酵母側のタンパク質をキメラ化した。現在、作製した酵母株のアッセイに関して改良を進めている。本研究により酵母を用いた味覚のデジタル定量化が可能となれば、従来の官能検査に代わる味の絶対的評価が実現され、バイオ味覚センサー商品化など新規ビジネスの創出にもつながると期待される。一方、苦味受容体と相互作用する部位にランダムペプチドライブラリーを提示発現する系が構築できれば、新規苦味物質の探索や苦味物質阻害剤のスクリーニングが可能となると考えられる。そこで、酵母の細胞膜受容体とその内因性ペプチドリガンドの結合反応をモデルとして、酵母細胞膜上にペプチドリガンドを提示発現させる系を作製した。実験の結果、細胞膜上に提示したペプチドリガンドが細胞膜受容体を機能的に刺激し、酵母細胞が緑色発光を放つことが明らかとなった。今回新たに構築した本手法は、新規苦味物質や苦味阻害物質の探索に留まらず、創薬ターゲットとなるリガンド既知・未知の様々な細胞膜受容体に対して、創薬候補物質となりうる新規リガンド同定を可能とする強力なスクリーニングツールとして展開することが強く期待される。
老人介護に対する青年の意識と認識に関する実証的研究

1.研究目的と方法目的は(1)高校生・大学生(以下青年という)の老人に対する感情や意識(2)特に家庭内介護をめぐる諸問題についての青年の意識を実態調査によって明かにすること。方法は,兵庫県下の高校2年生と大学2年生を対象に,地域・学科・ランク等を考慮し2段階層化抽出法により,1992年12月質問紙法で「青年の老人に対する意識調査」を実施した。高校生512名(5校男201名女311名)大学生975名(3校男377名女598名)合計1478名の回答を得た。2.調査結果の概要総務庁「長寿社会における意識傾向に関する調査」(平成元年)によると,老後に対する不安を感じる者の割合が約8割に達している。なかでも寝たきりや痴呆になった時の不安を感じる者が約5割を占めている。それでは,このような老人の不安に対して,将来の介護者である青年たちはどう考えているかをみると「一緒に住んでもいい」という青年は34.4%で「一緒に住みたくない」65.6%を大きく下回っている。一緒に住みたくない主な理由は「干渉されるのがイヤ」19.01%と最も多く,「家が狭い」17.5%,「生活のリズムが合わない」14.8%,「世話が大変」13.7%,「なんとなくイヤ」15.9%,「趣味や考えが合わぬ」6.6%,「経済的不安」12.1%などとなっている。このように老人と一緒に住みたくないからといって,青年たちは老人を蔑視しているわけではない。ちなみに「老人の良い点」を聞くと,「人生の経験や知識が豊か」36.1%,「生活の知恵をもっている」27.4%等々評価はしている。多くの老人が老後は子や孫と一緒に暮らすことを望み,95%の老人が介護は家族にしてもらいたいと思っているのに対して,青年は約35%しか老親との同居を容認していない。こ世代間ギャップは,今後の日本社会の大きな課題である。今後,学校教育の中でこの課題をどうフォローアップするか,教材の開発,教育計画を具体化を図りたい。
Fas受容体活性化によるアポトーシス誘導へのプロテアソーム系の制御に関する検討

Fas-FasLシグナル伝達系の発現およびアポトーシスの誘導効果におけるユビキチン・プロテアソーム系の関与について、培養血管平滑筋細胞および培養血管内皮細胞を用いて検討した。またFas-FasLシグナル伝達系を介するアポトーシスの臨床的意義についても検討した。結果は以下のようにまとめられる。実験的研究1)培養血管平滑筋細胞および培養血管内皮細胞において、ユビキチン・プロテアソーム系はFas誘導アポトーシスの感受性に関与していた。すなわち、プロテアソーム活性低下による細胞表面Fasの発現増強がFas誘導アポトーシスの感受性獲得に関与していた。2)粥状動脈硬化の発生および進展に主要な役割を担う酸化LDLは、培養血管平滑筋細胞あるいは培養血管内皮細胞において、プロテアソーム活性を低下させることにより、Fas誘導アポトーシスの感受性を増強させた。臨床的研究1)可溶型FasLおよび末梢血中の単球における膜型FasLは、健常群および安定狭心症群に比し、急性冠症候群において有意に高値であった。2)可溶型FasLと膜型FasLとの間には相関がみられなかった。これは両者を調節する因子が異なることによると推察された。以上より、Fas-FasL伝達系を介する血管構成細胞のアポトーシスの誘導は、少なくとも培養系において、ユビキチン・プロテアソーム系により調節されていることが明らかになった。またFas-FasL伝達系は急性冠症候群の病態に関連している可能性が示唆された。Fas-FasLシグナル伝達系の発現およびアポトーシスの誘導効果におけるプロテアソームの関与について、ヒト血管内皮細胞(HUVECs)を用いて検討した。細胞死の評価はTrypan-bluedye法、アポトーシスの検出はcell-death ELISA法を用いた。Agonisticな作用を有するFas抗体(CH11)単独ではHUVECsにアポトーシスの誘導できなかったが、種々の濃度のプロテアソーム阻害剤(lactacystinあるいはMG132)を同時に投与すると、濃度依存性にHUVECsにアポトーシスを誘導した。また、プロテアソーム阻害剤は濃度依存性に細胞表面Fasの発現を増強させることがフローサイトメトリー法により明らかとなった。最近動脈硬化の発生および進展に大きく関与する酸化LDLは最近プロテアソーム活性を低下させるという報告に着目し、酸化LDLをHUVECsに投与したところ、MG132と同様に細胞表面上のFasの発現を濃度依存性に増強させた。また種々の濃度の酸化LDLにCH11抗体を同時に投与した場合、アポトーシスの程度は濃度依存性に高値を示した。また酸化LDLはFas, EADD, FLICE,あるいはミトコンドリア依存性にアポトーシスを誘導するBcl-family, p53の遺伝子発現レベルには影響しないことを種々のプライマーセットを用いたRT-PCR法により示した。以上より酸化LDLはHUVECsにおける細胞表面Fasの発現を増強させ、Fas刺激によるアポトーシスの感受性を増強させることが明らかになった。また、この細胞表面Fas蛋白の増強は転写レベルの増強ではなく、プロテアソームによるFasの蛋白分解を酸化LDLが阻害することによる可能性が示唆された。ヒト培養血管内皮細胞(HUVECs)および血管平滑筋細胞(hVSMCs)は共に、プロテアソーム活性の低下に伴い、細胞表面Fasの発現を増強し、同時にFas刺激に対する感受性を獲得することを平成13年度に明らかにした。平成14年度は、酸化LDLとプロテアソーム活性との関連をみた。プロテアソーム活性は合成蛍光基質(sLLVY-MCA)を用い、蛍光マルチプレートーリーダーにより半定量的に測定した。酸化LDLは細胞内のプロテアソーム活性を濃度依存性に低下させ,細胞表面のFasを増強させ、Fas誘導アポトーシスに対する感受性を高めた。酸化LDLは、HUVECsとhVSMCsの両者において酸化LDLに対する受容体の一つであるlectin-like oxidized low density lipoprotein

-1 (LOX-1)の発現をmRNAのレベルで増強させることをRT-PCR法により明らかにした。一方、LOX-1に対する中和抗体は、酸化LDLによる細胞表面Fasの発現増強効果を有意に抑制し、同時にFas誘導アポトーシスに対する感受性を低下させた。これらの知見より、酸化LDLによるFas誘導アポトーシスの感受性獲得の機序は以下のように推察される。酸化LDLはLOX-1を介し細胞内へ取り込まれ、ユビキチン-プロテアソーム系の活性を低下させる。このため、細胞表面Fasの発現は増強され、Fas刺激に対する感受性を獲得する。最近アンジオテンシンII (AngII)がLOX-1の発現を増強させると報告された。我々は、酸化LDLとAngllの相互作用によるFas誘導アポトーシスの感受性に及ぼす効果をみた。酸化LDLによるLOX-1 mRNAの発現増強効果は、Angllの追加投与により有意に高まった。またAngllの追加投与は、酸化LDLの単独投与に比し、Fas誘導アポトーシスを有意に増強させた。平成14年度までに、培養血管内皮細胞あるいは培養血管平滑筋細胞において、ユビキチン-プロテアソーム系がFas誘導アポトーシスの感受性を増強させることを明らかにした。また、粥状動脈硬化の発生および進展に主要な役割を担う酸化LDLは培養血管内皮細胞あるいは培養血管平滑筋細胞におけるプロテアソーム活性を低下させることにより、Fas誘導アポトーシスの感受性を増強させることを明らかにした。本年度は、Fas-Fas ligand伝達系を介するアポトーシスの臨床的意義を明らかにするために、急性冠症候群(急性心筋梗塞あるいは不安定狭心症)における可溶型Fas ligandおよび模型Fas ligandの動態について検討した。対象は、性・年齢をマッチングさせた急性冠症候群15名、安定狭心症群15名、健常群10名であった。臨床的背景は、予想したように、健常群に比し急性冠症候群および安定狭心症群において、冠動脈危険因子の罹患率が高値であった。可溶型Fas ligandはELISA法により測定した。一方、膜型Fas ligandはCD14(単球を認識)抗体およびFas ligandに対する抗体を用いたフローサイトメトリー法により測定した。各群における単球の膜型Fas ligandはCD14陽性細胞に対するFas ligand陽性細胞の割合で算出した。可溶型Fas ligandは、健常群および安定狭心症群に比し、急性冠症候群で有意に高値であった。また、末梢血中の単球における膜型Fas ligandは、同様に、健常群および安定狭心症群に比し、急性冠症候群で有毒に高値であった。興味深いことに、可溶型Fas ligandと模型Fas ligandとの間には相関がみられなかった。これは両者を調節する因子が異なることが原因と考えられた。以上の結果より、Fas-Fas ligand伝達系を介するアポトーシスは、複数の機序を介し、急性冠症候群の病態と関連すると推察された。
下歯槽神経の神経障害性疼痛における神経虚血の関与‐MRAとNIRSでの血流検索‐

神経虚血はしびれや痛みの原因となりうることが示唆されており、三叉神経領域の神経障害性疼痛にも神経虚血が関与している可能性がある。三叉神経損傷後の神経障害性疼痛では、急性期における神経炎症から慢性期における瘢痕組織の形成に至る過程で神経虚血が生じていると推測される。そこで、口腔顔面領域で頻度の高い下歯槽神経損傷を対象として、下歯槽神経動静脈の血流測定をヒトで非侵襲的な手法によって試みる。その手法として、MRIを用いた磁気共鳴血管画像法(MRA)と近赤外分光法(NIRS)を応用する。以前、正常被験者で1.5テスラMRI装置を使用し、脳や頚部のMRAで頻用される撮像法である3D-TOF(Time of flight) MRAを用いて下歯槽神経血管束を描出するためのパラメータの適正化に取り組み、下歯槽神経に伴走する血管と考えられる高信号領域を認め、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であることが示唆された。今年度は下歯槽神経損傷後の神経障害性疼痛を有する患者で1.5テスラMRI装置を使用して、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であるかを検証した。その結果、下歯槽神経損傷後の患者でも血管と考えられる高信号領域を認め、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であることが示唆された。また、昨年度に引き続き、血管から血液の信号を抑制して黒く抜けた状態の画像を描出する撮像法であるblock blood MRAを用いて下歯槽神経血管束の描出に対するパラメータの適正化に取り組んだ。しかし、未だにこの撮像法における血管の描出は不安定であり、今後もデータの取得および検討が必要である。本年度では、昨年度に引き続いてblack blood MRAのパラメータの適正化を行ってきたが、血管の描出は安定していない。また、正常被験者が集まらず、データの収集がうまく行かなかった。また、NIRSによる下顎骨内の血流変化を検討する研究に関しては、未だ準備段階の状況である。今後は引き続き正常被験者を対象として、black blood MRAによる下歯槽神経血管束の描出を可能にするための適正なパラメータを確立する。また、NIRSによる研究に関しては、早急に準備を終え予備研究を開始する。まず、下歯槽神経血管束の形態的評価を行うために、正常被験者で1.5テスラMRI装置を使用して、脳や頚部のMRAで頻用される撮像法である3D-TOF(Time of flight)MRAを用いて下歯槽神経血管束を描出するためのパラメータの適正化に取り組んだ。下歯槽神経血管束の微細な画像の精密かつ明確な描出のため、表面コイルを使用して撮像を行った。表面コイルを使用することで体表表面付近からの信号を効率よく検出し、感度が高くなり分解能が向上する。その結果、下歯槽神経に伴走する血管と考えられる高信号領域が認められた。この結果から、3D-TOF MRAを用いて下歯槽神経血管束の微細な画像の描出が可能となったことが示唆された。次に、3D-TOF MRAで描出されたものが真に血管であるかを検証するために、血管から血液の信号を抑制して黒く抜けた状態にする撮像法であるblock blood MRAを用いて下歯槽神経血管束を描出するためのパラメータの適正化に取り組んだ。コイルは表面コイルを使用した。しかし、この撮像法による血管の描出は現時点では不安定であり、パラメータが適正化されていないため、更なるデータ取得が必要である。本年度でblock blood MRAのパラメータの適正化を行う予定であったが、血管の描出が安定せず、未だ適正化には至っていない。そのため、パラメータを検討しながら更なるデータの収集を行う必要がある。また、NIRSによる下顎骨内の血流変化の検討に関しては、本学倫理委員会の承認を得られていないため、研究方法の再検討を行っているところである。そこで、ヒトで非侵襲的な手法であるMRIを用いた磁気共鳴血管画像法(MRA)と近赤外分光法(NIRS)を応用して、下歯槽神経動静脈の血流測定を試みることが本研究の目的である。昨年度は正常被験者で1.5テスラMRI装置を使用し、脳や頚部のMRAで頻用される撮像法である3D-TOF(Time of flight)MRAを用いて下歯槽神経血管束を描出するためのパラメータの適正化に取り組み、下歯槽神経に伴走する血管と考えられる高信号領域を認め、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であることが示唆された。

今年度は昨年度に引き続き、正常被験者で1.5テスラMRI装置を使用して、血管から血液の信号を抑制して黒く抜けた状態の画像を描出する撮像法であるblock blood MRAを用いて下歯槽神経血管束の描出に対するパラメータの適正化に取り組んだ。しかし、未だにこの撮像法における血管の描出は不安定であり、今後もデータの取得および検討が必要である。また、他施設で下歯槽神経損傷後の神経障害性疼痛を有する患者で3.0テスラMRI装置を使用して、水や血液が高信号になることから非造影MRAに用いられ、短時間撮像が可能であるパルスシークエンス(balanced FFE)を下歯槽神経血管束の描出に応用することを試みた。その結果、下歯槽神経血管束と考えられる高信号領域の構造物が認められた。この結果から、balanced FFEを用いた撮像法によって下歯槽神経損傷後に生じる形態学的変化をとらえることが可能になることが示唆された。しかし、この撮像法では下歯槽神経と下歯槽神経に伴走する血管の分離は困難であった。本年度では、昨年度に引き続いてblack blood MRAのパラメータの適正化を行ってきたが、血管の描出は安定していない。また、正常被験者が予定よりも集まらず、データの収集が思うように行かなかった。また、NIRSによる下顎骨内の血流変化を検討する研究に関しては、未だ本学倫理委員会の承認を得られていない状況である。神経虚血はしびれや痛みの原因となりうることが示唆されており、三叉神経領域の神経障害性疼痛にも神経虚血が関与している可能性がある。三叉神経損傷後の神経障害性疼痛では、急性期における神経炎症から慢性期における瘢痕組織の形成に至る過程で神経虚血が生じていると推測される。そこで、口腔顔面領域で頻度の高い下歯槽神経損傷を対象として、下歯槽神経動静脈の血流測定をヒトで非侵襲的な手法によって試みる。その手法として、MRIを用いた磁気共鳴血管画像法(MRA)と近赤外分光法(NIRS)を応用する。以前、正常被験者で1.5テスラMRI装置を使用し、脳や頚部のMRAで頻用される撮像法である3D-TOF(Time of flight) MRAを用いて下歯槽神経血管束を描出するためのパラメータの適正化に取り組み、下歯槽神経に伴走する血管と考えられる高信号領域を認め、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であることが示唆された。今年度は下歯槽神経損傷後の神経障害性疼痛を有する患者で1.5テスラMRI装置を使用して、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であるかを検証した。その結果、下歯槽神経損傷後の患者でも血管と考えられる高信号領域を認め、3D-TOF MRAを用いた下歯槽神経血管束の描出が可能であることが示唆された。また、昨年度に引き続き、血管から血液の信号を抑制して黒く抜けた状態の画像を描出する撮像法であるblock blood MRAを用いて下歯槽神経血管束の描出に対するパラメータの適正化に取り組んだ。また、正常被験者が集まらず、データの収集がうまく行かなかった。また、NIRSによる下顎骨内の血流変化を検討する研究に関しては、未だ準備段階の状況である。今後は正常被験者を対象として、block blood MRAの適正なパラメータを確立する。
サイトカイン(IL-18、IL-12)による多臓器障害の解析-腺組織を主として-

IL-18(インターロイキン18)は1995年に当該機関で発見され、その後国内外で盛んに研究され、その生理学的作用が急速に明らかにされた。特に感染防御や免疫応答における役割が解明され、γ型インターフェロン、Fasリガンド、iNOS、COX-2、NK活性などの産生誘導や増強作用を示すことが明らかにされ、これらはAnnual Review of Immunologyに総説としてまとめた。一方これらの生物活性は炎症反応と深く関わっている。今回の研究によりIL-18のみをマウスに投与しても見かけ上何ら変化がないが少量のIL-12と組み合わせて投与すると腸、肝臓、胸腺、涙腺、膵臓などに重篤な障害をもたらすことIFN-γ欠損マウスではそれが起こらないこと、iNOS欠損マウスでは障害の表れ方が弱く、特に涙腺には全く変化がみられないことなどが明らかになった。障害は涙腺などの腺組織において最も早くから現れアポトーシスを起こした細胞が多数観察された。また様々なプロテイアーゼインヒビターによって障害が抑制されることも認められた。このようなことからIL-18による急激な臓器障害はIFN-γが中心的な役割をしているがIFN-γのみによって起こるのではなく一酸化窒素の産生などを介して起こることが示された。涙腺、唾液腺の障害はシェーグレン症候群において観察されることであり、これらの疾患におけるIL-18の役割の解明の必要性も示唆された。このようにIl-18はIL-12と共に強力なdestructive pathwayを形成するが、最近になってIL-18単独では、抗炎症性のサイトカインも誘導することや組織の繊維化、修復ひいては再生においてもなにか役割を担っていることが示唆され新しい段階を迎えたといえる。SIRSなどのように多臓器に障害が起こる病態は過剰な炎症反応によるものであるが、その病態には多くのメデイエーターが関与しており、最終的に一酸化窒素や活性酸素等によって組織が障害されるといわれている。我々は当該機関で発見されたIL-18の炎症反応における役割の解析を試みている。これまでにIL-18はIFNγ、GM-CSF,IL-8、TNFなどの産生を誘導したり、Fasリガンド発現やNK活性の増強を刺激することなどを示してきた。そしてIFNγの誘導におけるIL-12とIL-18との相乗効果についても解析した。またIn vivoでこれらのサイトカインをマウスに投与すると多量の一酸化窒素の産生を誘導し、腸、肝臓、胸腺その他にびらん、萎縮、脂肪変性などの顕著な病変を引起し死亡することを観察し、その解析を試みた(投稿中)。一方IDDMモデルマウスにおいては膵臓ランゲルハンス島β細胞がNOによって破壊されやすくこのときIL-18の関与が示唆されている。そしてシェーグレン症候群において疾患の活動と連動してIL-18の発現が変化することから特に腺組織を備える分泌器官の病態変化にIL-18が関与する可能性もある(投稿中)。また種々の濃度のIL-12とIL-18とを組み合わせてマウスに投与すると耳下腺、顎下腺、涙腺などにapoptosisを越こした多数の細胞がTunel法により観察されるし、これらの腺組織から抽出したDNAを電気泳動にかけるとradder様の泳動パターンを呈すること、IFNγやiNOSの遺伝子欠損マウスではこれらの変化が起こらないことを観察し、IL-18がIFNγやiNOSの誘導を通じて様々な病態に関与している可能性を示した。しかしながらこれらのdestructive passwayはIL-12との共同作用によるものであってむしろIL-18単独ではIL-4,IL-13などのanti-inflammatory cytokineの産生を誘導する。

さらにIL-18はPGE2の産生を誘導することによりTNFαの産生を強く抑制することを観察しておリ(準備中)、IL-18が組織障害とその終息、ひいては修復にまで関与している可能性を見い出した。IL-18(インターロイキン18)は1995年に当該機関で発見され、その後国内外で盛んに研究され、その生理学的作用が急速に明らかにされた。特に感染防御や免疫応答における役割が解明され、γ型インターフェロン、Fasリガンド、iNOS、COX-2、NK活性などの産生誘導や増強作用を示すことが明らかにされ、これらはAnnual Review of Immunologyに総説としてまとめた。一方これらの生物火星は炎症反応と深く関わっている。今回の研究によりIL-18のみをマウスに投与しても見かけ上何ら変化がないが少量のIL-12と組み合わせて投与すると腸、肝臓、胸腺、涙腺、膵臓などに重篤な障害をもたらすことIFN-γ欠損マウスではそれが起こらないこと、iNOS欠損マウスでは障害の表れ方が弱く、特に涙腺には全く変化がみられないことなどが明らかになった。障害は涙腺などの腺組織において最も早くから現れアポトーシスを起こした細胞が多数観察された。また様々なプロテイアーゼインヒビターによって障害が抑制されることも認められた。このようなことからIL-18による急激な臓器障害はIFN-γが中心的な役割をしているがIFN-γのみによって起こるのではなく一酸化窒素の産生などを介して起こることが示された。涙腺、唾液腺の障害はシェーグレン症候群において観察されることであり、これらの疾患におけるIL-18の役割の解明の必要性も示唆された。このようにIl-18はIL-12と共に強力なdestructive pathwayを形成するが、最近になってIL-18単独では、抗炎症性のサイトカインも誘導することや組織の繊維化、修復ひいては再生においてもなにか役割を担っていることが示唆され新しい段階を迎えたといえる。
低温固相重合反応におけるトンネル効果の研究

本年度はアクリロニトリ(AN)、メタクリロニトリル(MAN)、スチレン(St)の低温下重合反応の追跡を中心に行った。いずれの高分子単量体ともに、固体状態においてγ線を照射することでポリマーが生成し、どくにANおよびMANに関してはより低温において重合反応が効率良く進行する場合があることが確認された。しかも、AN,MANに関してはMMAとの二成分系の実験から後重合による影響はないことが確認され、低温固相中で反応が起こっていることが確認された。Stに関しては後重合が起こっている可能性が大変高いのだが、しかし、固相中においてもまた重合反応が進行しているのを支持する結果も得られている。低線量しか照射しない場合には、固相中で重合したと思われるポリマーの生成の比率が後重合によるものに対して大きくなっている。溶媒中においてモノマーの結晶を析出させγ線を照射した場合において、その用いる溶媒により重合収率に変化が現れた。とくにアセトン、THFを溶媒に用いた場合ではモノマーの結晶は析出せずγ線を照射してもポリマーは得られなかった。溶媒からの二次効果による影響がないことからこのことは溶媒を変えることでモノマーの結晶系が変化し、重合収率の違いとなって現れたと思われる。つまり、低温固相重合反応が進行するにあたり、モノマーの立体構造が大変重要な因子となっていると思われる。
タンパク質や高分子のフラクタル性に起因する普遍的ダイナミクスのテラヘルツ分光研究

ガラスのテラヘルツ帯普遍的励起であるボゾンピークや高分子ガラスのテラヘルツ帯励起と考えられるフラクトン励起に関し、テラヘルツ時間領域分光を主とした分光研究を推進している。ボゾンピークに関する基礎的な実験研究と分子動力学計算による知見から、2つの進展が見られた。一つは、ナノアモルファス領域におけるボゾンピークのテラヘルツ分光により、ボゾンピークの波長と考えられる数ナノメートルのアモルファスがあればボゾンピークが存在し、かつテラヘルツ分光で検出可能であることが示唆されている。これにより、ミクロ相分離構造などのナノスケールアモルファスに対するボゾンピーク分光研究の展開がテラヘルツ帯分光によって可能であることが示された。もう一つは、ボゾンピーク周波数の決定要因として水素結合が重要な因子になり得ることが示された。この知見は有機物のボゾンピークを理解する上で欠かせない基礎的な知見になると考えている。一方、フラクタルダイナミクスに関し、非晶質に対する線形応答理論とフラクトンモデルの分散関係を組み合わせることでフラクトン領域の赤外光振動結合定数の表式を見出し、テラヘルツ分光によるフラクトン研究が可能であることの先鞭をつけた。また、パーシステントホモロジーの理論におけるフラクタル次元の定義を用いて、タンパク質の構造に対するパーシステント図からフラクタル次元を決定し、その妥当性について検討を行っている。高分子ガラスのボゾンピークとフラクタルダイナミクスに関する分光研究を推進し、その成果を論文にまとめていること、及びそれに関連した国際学会の招待講演が2件、国際学会のポスター賞が1件、日本物理学会若手奨励賞などの受賞2件を得ており、概ね順調に研究の進展と成果が出ていると考えている。また、ナノスケールアモルファス粒子のボゾンピークの存在を分光実験により明らかにしつつあり、今後、ミクロ相分離などの種々のナノスケールアモルファスに対し、テラヘルツ分光が有効である先鞭をつけている。加えて、パーシステントホモロジー理論のフラクタル次元をパーシステント図から抽出することにも成功しており、テラヘルツ帯ダイナミクスの記述子の一つになるかを検証するための基礎知見を得ることに成功した。フラクタルダイナミクスに関し、フラクトン領域の赤外光振動結合定数の表式に関する論文を出版する。また、パーシステントホモロジーの理論におけるフラクタル次元を種々のタンパク質や高分子ガラスについて調べる。また、ミクロ相分離を見せる高分子ガラスの系に対するテラヘルツ帯分光研究を開始し、ボゾンピークとフラクタルダイナミクスに関する基礎知見を得る予定である。
マイクロコンバスターを利用した超小型自立パワーユニットに関する研究

平成28年度の研究では,要素試験の成果を踏まえ,マイクロコンバスタと熱電モジュールを組み合わせて発電を行い,その電力の一部を使ってマイクロブロアによる空気供給系を駆動して自立システムが構築できることを示した.この時点では,燃料供給はマスフローコントローラを用いて調整されており,完全自立とはなっていなかった.そこで,平成29年度の研究では,各要素を統合することで,マスフローコントローラなど外部からの制御および継続的な電源投入を全く行わずに,発電した電力の一部を用いて,空気供給装置であるマイクロブロアーを駆動する完全自立したシステムを構築することに成功した.この中で記録された最終変換効率は,1.8%程度であり,要素試験結果からの予想より若干低いものの,世界最高水準に達するものであった.本年度は,さらに発電部および燃料供給部をコンパクト化し,手のひらサイズの超小型電源熱電供給装置の開発に取り組んだ.具体的的には,ヒートシンクタイプの銅製放熱部と発熱体の間に効率よく熱電モジュールを配置することで,発電効率を向上させるとともに,サイズを60mm×30mm×8mm程度にすることに成功した.また,赤外線カメラによる測定を行い,発熱体温度分布と最終変換効率との相関を調べ,燃焼器の燃焼効率を推算しながら発電試験を行った.温度測定の結果から,発電部におけるBiTe発電モジュールの発熱効率は,与えた温度差から推算される理論値の96%に達しており,要素単独の熱電変換効率で3.8%を記録した.この結果,本年度作成した新型小型熱発電装置で,市販されているライター用ミックスブタンを燃料として用い,熱出力11.5Wに対して最終変換効率1.95%を達成し,正味出力224mWを記録した.40分以上の安定した作動も記録しており,プロトタイプとして十分な性能を記録した.この成果は,熱工学コンファレンス2018で発表された.平成28年度においては,空気供給系や熱電素子などの各要素の出力・消費特性を把握し,その結果を踏まえ,燃料流量を変化させた際の燃焼器の熱出力と熱電モジュールからの発電量,必要とする空気量とその際のマイクロブロアの仕事量を調べ,自立して作動する条件をマッピングした.熱電モジュールによる発電部は,従来から実績のあるBi-Te型の熱電モジュールを用いて行い,得られた電力をDC-DCコンバータで昇圧してマイクロブロアを駆動した.この結果,熱出力11.7Wのマイクロコンバスターを用いた条件で,熱電モジュールにおける発電量451mWに対し,DC-DCコンバータを含めたマイクロブロア式空気供給系での消費電力175mWとなり,完全自立システムの構築に成功した.このとき,マッチング抵抗を最適化させることで正味電力として276mWを得ることができ,この値は,最終変換効率に換算して2.36%に相当する.これは,これまで本システムで記録していた最終変換効率1.26%を大きく上回り,また,この出力クラスにおいて完全自立したシステムとして世界最高効率である.また,本年度は安定した燃焼範囲での燃焼器作動のために,燃料供給制御系にマスフローコントローラを用いていたが,今後のオリフィスのみの流量制御を念頭に,小型加圧タンクによる燃料供給特性も把握も行った.この中で,供給時の環境温度と供給量の時間変化の相関などが得られたため,次年度はこれらの知見を使って,完全自立型システムの試作機の作成を行う.当初の予定通り,各要素の動作特性の把握と安定作動範囲の特定が終了し,12W程度の熱出力に対して,当初の予定(最終変換効率2.0%)を上回る2.36%の最終変換効率を記録した.また,小型加圧タンクによるガス供給特性も,前倒しで実験を行っており,おおむね順調に進展している.平成28年度の研究では,要素試験の成果を踏まえ,マイクロコンバスタと熱電モジュールを組み合わせて発電を行い,その電力の一部を使ってマイクロブロアによる空気供給系を駆動して自立システムが構築できることを示した.この時点では,燃料供給はマスフローコントローラを用いて調整されており,完全自立とはなっていなかった.そこで,平成29年度においては,これらの統合試験の知見を踏まえ,ライター用の燃料タンクにブタン-プロパン液化ガスを貯蔵し,タンク付属のバルブを用いて流量調整を行い,燃料の蒸気圧によって燃料供給を行うことで,外部からの補器を全く必要としない完全自立型のマイクロ発電ユニットを作成した.燃料供給にあたっては,まず,燃料気化に伴う温度変化による供給量の変動挙動を把握した.その後,昨年度の研究で把握した最適マイクロブロア駆動電圧,最適負荷抵抗値を設計点として,発電システムを構築した.試作した完全自立発電システムを駆動した結果,30分以上にわたって定常作動し,燃料の持つエンタルピーから電力への最終変換効率として,1.51.8%を記録した.この値は,12Wクラスの熱出力で完全自立する発電システムの変換効率としては,世界初かつ最高水準のものであったが,要素試験および統合試験の結果から予想される値と比べて若干低いものであった.この原因として,燃焼器の個体差による流路内での圧力損失の違いに起因する空気供給量の不安定さが考えられた.次年度においては,この点を踏まえるとともに,携帯に供することができるサイズへの落とし込みを予定している.当初の予定通り,外部補器を全く必要とせずに定常運転する状態を実現することに成功した.

この時の熱出力は12W,最大正味発電量は225mWであり,最終変換効率として1.88%に相当する.この時の熱電モジュールにおける変換効率は2.77%と予想より若干低めであったが(要素試験では3%超),総発電量に対する空気供給仕事(バックワークレシオ)は約32%と,要素試験時より低く抑えることに成功した.試作機は燃料切れとなるまで30分以上にわたり安定に作動した.また,コールド状態から安定動作点までの起動シーケンスの確立も問題なく行うことができた.平成28年度の研究では,要素試験の成果を踏まえ,マイクロコンバスタと熱電モジュールを組み合わせて発電を行い,その電力の一部を使ってマイクロブロアによる空気供給系を駆動して自立システムが構築できることを示した.この時点では,燃料供給はマスフローコントローラを用いて調整されており,完全自立とはなっていなかった.そこで,平成29年度の研究では,各要素を統合することで,マスフローコントローラなど外部からの制御および継続的な電源投入を全く行わずに,発電した電力の一部を用いて,空気供給装置であるマイクロブロアーを駆動する完全自立したシステムを構築することに成功した.この中で記録された最終変換効率は,1.8%程度であり,要素試験結果からの予想より若干低いものの,世界最高水準に達するものであった.本年度は,さらに発電部および燃料供給部をコンパクト化し,手のひらサイズの超小型電源熱電供給装置の開発に取り組んだ.具体的的には,ヒートシンクタイプの銅製放熱部と発熱体の間に効率よく熱電モジュールを配置することで,発電効率を向上させるとともに,サイズを60mm×30mm×8mm程度にすることに成功した.また,赤外線カメラによる測定を行い,発熱体温度分布と最終変換効率との相関を調べ,燃焼器の燃焼効率を推算しながら発電試験を行った.温度測定の結果から,発電部におけるBiTe発電モジュールの発熱効率は,与えた温度差から推算される理論値の96%に達しており,要素単独の熱電変換効率で3.8%を記録した.この結果,本年度作成した新型小型熱発電装置で,市販されているライター用ミックスブタンを燃料として用い,熱出力11.5Wに対して最終変換効率1.95%を達成し,正味出力224mWを記録した.40分以上の安定した作動も記録しており,プロトタイプとして十分な性能を記録した.この成果は,熱工学コンファレンス2018で発表された.次年度では,まず,初年度の研究で得られた知見から,超小型自立パワーユニット試作機を作成する.試作機作成においては,初年度で得られた最適値の緒元を基準値として,加圧ガス燃料をオリフィスを通して供給する方式を組み合わせて行う.また,試作機を用いて,安定作動範囲の検討と安定作動持続時間の調査を行い,定格運転を長時間行うための課題の洗い出しを行う.また,本システムの安定作動の課題となる環境熱源への確実な放熱のための熱流れ解析を行い,同時に放熱をさらに容易とするための試作機自体のさらなる小型化をめざす.
「茅」の持続可能な資源利用の再構築を目指す体験プログラムの開発

本研究では、日本の「草原」の維持保全活動に「茅場」として「利用する」という観点を取り入れること、文化財関係者に限定されつつあるその利用主体を民間にも広げることが重要だと考えた。そこで、草原の保全に寄与する「茅」の持続的な資源利用のサイクルを一般の人が着手しやすい体験プログラムとして確立することを目的として研究を行うことにした。日本では失われかけているバイオマスの「茅」の利用の再考や、その持続的サイクルと技術の再興を目指す試みである。
水蒸気を駆使したアルミニウム合金の高強度・高耐食化技術の確立

水蒸気を利用した新規プロセスにより、アルミニウム合金の基材内における時効析出現象を制御し、その上で基材表面に高耐食性皮膜を創出させることで、アルミニウム合金の強度および耐食性を同時に向上させる技術開発を行った。本研究により、アルミニウム合金に高強度化と高耐食化を同時付与するための革新的技術を構築することができ、軽量な次世代構造材料として多機能性を有するアルミニウム合金の創出に成功した。近年、環境問題対策の観点から、輸送機器等の車体重量の低減を目的として、軽量かつ比強度の高いアルミニウム合金の利用拡大に対する社会的な需要が高まっている。本研究では、容易に作製可能な水蒸気を用いることで、アルミニウム合金に期待される高強度・高耐食化が同時に実現する技術開発ならびにそのメカニズムの解明を行う。具体的には、アルミニウム合金中のナノクラスタ形成を原子レベルで制御して高強度化を図るとともにアルミニウム合金そのものの耐食性を改善させ、その上で、そのアルミニウム合金に耐食性皮膜を形成させることでさらなる高耐食性を付与する。水蒸気を用いた新たな時効析出制御技術に加え、水蒸気プロセスを用いた耐食性皮膜形成技術を両軸に、全く異なるこれらの特性の向上を1プロセスで両立させることで高付加価値型軽量材料の創製を目指す。本年度は、水蒸気プロセスの確立を図るため、プロセス条件の最適化を行った。高温・高圧化での処理が可能であるオートクレーブを用い、オートクレーブ内にてアルミニウム合金試料を設置し、各種条件(温度、圧力、溶液種)を変えて水蒸気を発生させて熱処理したサンプルを作製した。Al-Mg-Si合金に対しては、160240°Cの各温度で水蒸気プロセスを施した結果、試料表面に水酸化物の皮膜が形成することを確認した。さらに、電気化学測定により耐食性を評価した結果、腐食電流密度が大幅に低下することがわかり、水蒸気プロセスによって耐食性が向上することを明らかにした。一方、硬さ試験により機械的性質を評価した結果、水蒸気プロセスを施すことで最大160%まで硬さが増加することを確認し、本研究で提案した水蒸気プロセスによってアルミニウム合金の高強度・高耐食化が実現することを示した。本年度は、「水蒸気を用いたナノクラスタの形成制御技術(水蒸気時効)の確立」を行った。これまでに、アルミニウム合金中に形成するナノクラスタの存在が強度に大きく寄与することを実証しているが、微小なナノクラスタの形成挙動を完全に解明するには、原子レベルでの解析が不可欠である。アルミニウム合金の時効硬化過程における溶質原子(置換型)の拡散速度は、合金中に存在する原子空孔の量に比例する。そのため、時効現象のキネティクスを理解するためには、原子空孔の挙動について知ることが重要である。そこで本研究では、ナノクラスタの微細構造ならびに形成挙動を陽電子消滅法により詳細に調べた。具体的には、水蒸気を用いたプロセスの確立を図るため、プロセス条件の最適化を行った。作製した試料に対して、3次元アトムプローブトモグラフィーおよび陽電子消滅法を用いてミクロ組織解析を行った結果、数10 nmスケールの極めて微細なナノクラスタあるいは析出物が形成されたことを確認した。硬さ試験から、プロセス前後の硬さが150200%向上したことが見出され、水蒸気時効の有効性を提案することに成功した。一方、電界放出形走査型電子顕微鏡を用いた水蒸気プロセス後の表面形態観察により、試料表面において針状の結晶が形成されていることが観察された。これらの結晶は、XRD解析およびEDX分析により、AlO(OH)であることが同定された。AlO(OH)皮膜が緻密に形成された結果、電気化学測定から腐食密度が約100分の1に低下することがわかり、本研究で提案した水蒸気プロセスによって高強度・高耐食化が実現することを示した。近年、環境問題対策の観点から、輸送機器等の車体重量の低減を目的として、軽量かつ比強度の高いアルミニウム合金の利用拡大に対する社会的かつ経済的な需要が極めて高い。具体的には、アルミニウム合金中のナノクラスタ・析出物形成を原子レベルで制御して高強度化を図るとともに、アルミニウム合金そのものの耐食性を改善させ、その上でそのアルミニウム合金に耐食性皮膜を形成させることでさらなる高耐食性を付与する。水蒸気を用いた新たな時効析出制御技術に加え、水蒸気プロセスを用いた耐食性皮膜形成技術を両軸に、トレードオフの関係にあるこれらの特性の向上を1プロセスで両立させることで高付加価値型軽量材料の創製を目指す。平成28年度は、水蒸気プロセスによってアルミニウム合金母材ならびに表面に生じる現象の理解に取り組んだ。具体的には、H27年度に見出した強度・耐食性が同時に向上する各プロセス条件において、母材のミクロ組織変化ならびに表面に形成する耐食性皮膜の解析を行った。母材は、水蒸気の熱によって母材の内部エネルギーが増加し、時効析出現象が誘起されることを明らかにした。すなわち、本研究で当初から予測していた水蒸気時効による析出が生じ、通常の時効と同様の時効硬化が発現することを確認した。一方、水蒸気プロセスにより表面に形成する耐食性皮膜の結晶学的な解析により、皮膜はAlOOHとLDH(Layard Double Hydroxide;層状複水酸化物)の複合皮膜であることを明らかにした。

さらに、AlOOHとLDHの体積率比、AlOOHの結晶系、LDHに含まれる元素種は、合金組成およびプロセス条件によって変化することを確認した。H28年度は、水蒸気プロセスによりアルミニウム合金母材中に形成されるナノクラスタあるいは析出物の形成挙動の解明、ならびにそれらと合金の強度の関係、水蒸気プロセスによりアルミニウム合金表面に形成される耐食性皮膜の形成挙動の解明、ならびに耐食性皮膜と耐食性の関係を検討した。ナノクラスタあるいは析出物の形成挙動は、3次元アトムプローブ法(3DAPT)により調べた。水蒸気プロセスを施すことで、通常の時効処理と同じ析出物が形成していることを明らかにした。すなわち、水蒸気の熱によって母材の内部エネルギーが増加し、時効析出現象が誘起されることを明らかにした。析出により強度が変化することに着目し、微小硬さ試験により強度変化を調べた。その結果、析出により強度が向上することを示すことができた。一方、形成した皮膜特性評価には、SEM、XRD、FT-IRにより行った。水蒸気プロセスにより表面に形成する耐食性皮膜のXRDを用いた結晶学的な解析により、皮膜はAlOOHとLDH(Layard Double Hydroxide;層状複水酸化物)の複合皮膜であることを明らかにした。Al-Zn-Mg合金ではMg-Al LDHが形成され、FT-IRからLDHの層間アニオン種は主に炭酸イオンであることを明らかにした。今回用いたプロセス条件の範囲では、合金系によって20°C程度異なるが、おおよそ160°C180°Cの温度で水蒸気プロセスを行うと、強度・耐食性ともに最適であることを確認した。当初計画した研究項目を全て明らかにできたとともに、当初見出していなかった水蒸気プロセス条件による耐食性皮膜の形態変化を見出したことで、析出物の形成、すなわち母材のミクロ組織が耐食性皮膜の形態に影響を及ぼす可能性を見出した。水蒸気を利用した新規プロセスにより、アルミニウム合金の基材内における時効析出現象を制御し、その上で基材表面に高耐食性皮膜を創出させることで、アルミニウム合金の強度および耐食性を同時に向上させる技術開発を行った。本研究により、アルミニウム合金に高強度化と高耐食化を同時付与するための革新的技術を構築することができ、軽量な次世代構造材料として多機能性を有するアルミニウム合金の創出に成功した。H28年度は、「水蒸気プロセスによるLDH含有耐食性皮膜形成条件の探索と皮膜の耐食性の評価」に着手する。現在までに、特定のプロセス条件で水蒸気処理を行うことにより、Al合金上に皮膜が形成できることを確認している。この皮膜はサブミクロンスケールの板状結晶で構成されており、この皮膜は主に結晶性の高いAl(OH)3で構成されている。この皮膜中にLDHを含有させるため、各種条件(温度、圧力等)を変えて水蒸気を発生させることにより、皮膜の形成を行う。形成した皮膜の特性評価には、SEM、XRD、FT-IR、TEMを用いる。