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『ピレボス』を中心とするプラトン後期思想の研究

今年度の研究の主要な成果は、プラトンの後期対話編である『ピレボス』の前半部分において対話全体の鍵となる存在論的構造が示されているが、その箇所について従来の解釈の誤りを指摘し、新しいよりテクストに整合的な解釈を提示したこと、そしてまたそのように解釈することによって、プラトンの初期から後期にわたる生成する世界(自然世界)の価値について一貫した理論を読み取ることができることを明らかにしたことである。この理論によると、すべての生成する事物には、それを対象とする知識・技術が存在しており、知識・技術が事物を調和状態にもたらすことによって、自然世界における客観的な価値を成立させる。この研究成果は、特に近年活発に議論されている環境倫理学における自然世界の価値についての考察と比較することによって興味深い示唆が得られることから、前半を現代の環境倫理学における議論の概観、後半をプラトンの理論の考察として一つの論文にまとめ上げた。現代の環境倫理学に広くみられる、環境問題の起源は「自然世界の価値は人間が利用できるかぎりで存在する」という思考にあるという主張は、プラトンの自然世界の理論と近い方向を進んでいると言えるだろう。また、論文には収録していないが、口頭発表において、(とくに後期対話編『法律』で議論される)プラトンの自然の価値の理論が内包する宇宙観についても考察を行った。ここでは、プラトンがすべての生成する事物に知識・技術の作用を認めていることは、単に神による世界創造という神話を信じていたという理由によるのではなく、生命現象の自発的な運動というものに注目し、すべての原因は生命現象以外にありえないという理論的な動機にもとづいていることを論じた。この考察はさらに分析を加えたうえで別の論文として纏めあげる予定である。今年度の研究のなかで特筆すべきことは、拙稿「『ピレボス』における純粋な快楽」において、本研究のテーマであるプラトンの対話篇『ピレボス』の解釈について、重要な進展を遂げたことである。すなわち第一に、この『ピレボス』のテクストの分析作業を通じて、ここ20年来研究をリードしてきたD.Fredeの解釈が単純な論理的推論の誤りにもとづいていることを論証し、それを完全に覆えした。このことは、対話篇の目的が、Fredeが主張するような人間の弱さにもとづく妥協的な善き生き方を描き出すことではなく、プラトンが信じる考えうる限り最善の生き方を描き出すことであることを明らかにしたという点で、極めて根本的な成果であると言える。そして第二に、複雑な議論の多層構造からなるこの対話篇において、その核心とも言える、生成する世界の中で成立する存在論的な枠組みについてプラトンが与えている説明を、かなりの程度までクリアーに抽出したことである。つまり、この対話篇においては、それぞれの生成する事物は、「生成過程」の帰結としての「生成して存在するもの」と認識され、その独自の本性を持つ、とプラトンは説明しているのである。この論文は今後の研究の骨組みとなるもので、すでに他の幾つかの解釈上の問題についても、この研究にもとづくことによって解決を与えられることが判明しており、現在論文を準備中である。これらの成果にもとづいて、従来の不十分な『ピレボス』解釈を乗り越える研究成果とまとめあげることが十分期待できる。
新しい測定原理に基づく血小板凝集能検査の自動化法ならびに全血法の開発

現在の薬効評価法はADPやアラキドン酸の使用で最大4人の血小板凝集能を測定可能である.一方、本法では最大24人の測定が可能であり多検体を同時処理でき、大幅な省力化が可能である.コスト面では、マイクロプレートはディスポタイプで1枚100200円程度で一測定あたり12円で済む.従来法では96検体の測定で消耗品代のコストが6000円程度かかり、本法は圧倒的に低コストである.また、測定試料も少量のため、少ない採血量で同等の情報を得ることができる.現在の薬効評価法はADPやアラキドン酸の使用で最大4人の血小板凝集能を測定可能である.一方、本法では最大24人の測定が可能であり多検体を同時処理でき、大幅な省力化が可能である.コスト面では、マイクロプレートはディスポタイプで1枚100200円程度で一測定あたり12円で済む.従来法では96検体の測定で消耗品代のコストが6000円程度かかり、本法は圧倒的に低コストである.また、測定試料も少量のため、少ない採血量で同等の情報を得ることができる.【装置の作成】現在、国内で販売されている血小板凝集能測定装置は用手法であり、1度に12名の検体しか測定できず、さらにサンプルの前処理から終了まで1名の技師を拘束することになり測定効率が著しく悪い.そこで、多検体処理ができ、かつ低コストで測定できる新しい機構の血小板凝集能測定装置の開発を目指した.反応槽は96穴マイクロプレートとし、マイクロプレートミキサーの振盪力によりウェル内の血小板浮遊液を撹拌して血小板凝集反応を維持させる機構を基本設計として装置を作成した.【測光系の評価】50200μLのPRPをウェルに分注して、ADPを添加して3001200rpmにて血小板凝集能を測定した.100μL以下のPRP量ではPPPと比較して充分な吸光度差が得られず、凝集能の測定は困難であった.これは回転運動による遠心力でPRPが外側に押しやられて光が通過する中心部分の液厚が減少することが原因であった.振盪による液厚の変化は当初の予想より吸光度の変化に大きく影響し、PPPとPRPの吸光度差が逆転することもあり、ここまでに設定した測定条件では安定したデータを得ることが困難であると判断した.そこで、液厚の変化を取り除くため、振盪を停止する時間を組み込むよう振盪プログラムを変更し、停止している時の吸光度を測定値とする方法を試みた.その結果、振盪を停止しているタイミングでの吸光度を結んで移動平均をとることで解離を伴う一次凝集パターンが得られた.【凝集反応の評価】ここまでの結果より、回転数を1200rpm、22秒振盪して8秒停止、PRP量180μLとし、終濃度が0.54μMとなるADPを加えて濃度依存性を評価した.移動平均をとると、従来法である濁度法と相似した反応曲線が得られ、新しい測定装置により血小板凝集能が評価できると考えられた.【研究の目的】現在、国内で販売されている血小板凝集能測定装置は用手法であり、1度に12名の検体しか測定できず、さらにサンプルの前処理から終了まで1名の技師を拘束することになり測定効率が著しく悪い.そこで、多検体処理ができ、かつ低コストで測定できる新しい機構の血小板凝集能測定装置の開発を目指した.反応槽は96穴マイクロプレートとし、マイクロプレートミキサーの振盪力によりウェル内の血小板浮遊液を撹拌して血小板凝集反応を維持させる機構を基本設計として装置を作成した.【測光系の構築】回転運動による遠心力で血小板浮遊液が外側に押しやられて光が通過する中心部分の液厚が減少することで対照溶液との吸光度差が逆転することがあり、昨年度までに設定した測定条件では安定したデータを得ることが困難であると判断した.そこで、液厚の変化を取り除くため、血小板浮遊液にオイルを重層して液厚を均一とする方法を試みたところ、最大振回転数においても液厚の変化を起こすことなく測定が可能となった.【凝集反応の評価】0.5,1,2,4μMのADPで血小板凝集反応を惹起したところ、従来法と類似した凝集パターンを得ることができた.新しい測定装置により血小板凝集能が評価できると考えられた.次年度はコラーゲン、エピネフリンなど異なる活性化物質を使用して従来法との比較検討を行う.【自動化に向けた取り組み】測光系の構築に予定していた以上の時間が掛かったため、今年度は自動化システムの構築を進めることが出来なった.次年度の課題とする.【目的】現在、国内で販売されている血小板凝集能測定装置は用手法であり、1度に12名の検体しか測定できず、さらにサンプルの前処理から終了まで1名の技師を拘束することになり測定効率が著しく悪い.そこで、多検体処理ができ、かつ低コストで測定できる新しい機構の血小板凝集能測定装置の開発を目指した.反応槽は96穴マイクロプレートとし、マイクロプレートミキサーの振盪力によりウェル内の血小板浮遊液を撹拌して血小板凝集反応を維持させる機構を基本設計として装置を作成した.【測光系の構築】

回転運動による遠心力で血小板浮遊液が外側に押しやられて光が通過する中心部分の液厚が減少することで対照溶液との吸光度差が逆転することがあったため、血小板浮遊液にオイルを重層して液厚を均一にして液厚の変化を最小化し測定値の安定化を図った.その結果、最大振回転数においても液厚の変化を起こすことなく測定が可能となった.しかし、血小板浮遊液の撹拌に鉄球を加える必要があり、自動化に対応することは困難であった.そこで、凝集反応の測光を撹拌下でモニタする方法から、測光時には一旦停止する方法に変更した.その結果、1分間隔のインターバルとすることで液厚の変化を受けず且つ回転運動による浮遊液の撹拌ができる測定法が構築できた.【従来法との比較】種々の濃度のADP、コラーゲン、エピネフリンを血小板浮遊液に加え凝集反応を測定した.ADPの最大凝集率で本法と従来法との間で一部に乖離が見られたが、エンドポイントでの凝集率はいずれの活性化物質でも良好な相関関係が得られた.【研究成果】マイクロプレートミキサーとマイクロプレートリーダーを組み合わせた新しい測定系に基づく血小板凝集能装置を作成し、血小板凝集能を評価できる測光系が構築できた.
視覚性ワーキングメモリーの神経基盤と脳領域間関係性の解明:認知神経科学的研究

日常生活において、我々は数多くの物体に囲まれて生活しているが、物体が全て常に眼の前にあるわけではない。従って、眼の前にある物体と、眼の前にない物体に関する様々な記憶情報の照合を繰り返して、物体の同一性、関係性を判断している。本研究では、連想記憶に基づく物体の判断は、視覚性ワーキングメモリーに基づく物体の判断と異なり、想起方向の影響を受けることを見出した。また、脳機能イメージング研究により、連想記憶に基づく変化検出に関わる脳部位を同定した。日常生活において、我々は、眼の前に存在する物体を観察しながら、眼の前にはない別の物体を連想し、脳内に保持された物体の記憶表象と、眼の前の物体の知覚表象の関係性を判断することがある。本申請課題では、平成23年度に引き続き、連想記憶におけるカテゴリー間の結びつけ情報と、ワーキングメモリーにおける関係性結びつけ情報の相互作用の行動特性を明らかにするため、物体同士の対連合情報を事前学習した実験参加者(大学生、大学院生)を対象に、連想記憶に基づく変化検出課題を用いた。変化条件は、見本画面とテスト画面の物体情報の関係性に基づき、位置の変化なし、または位置の変化ありとした。その結果、連想記憶に基づく変化検出課題の遂行は可能であり、見本画面とテスト画面に呈示される項目数の増加に伴って、正答率が低下した。変化のタイプごとに正答率を比較すると、位置の変化なし条件よりも位置の変化ありタイプの正答率が低かった。さらに、連想記憶の想起方向が課題遂行に影響を及ぼした。これらの結果は、見本画面における物体呈示の時間的差異の影響を受けていなかった。また、fMRIにより、連想記憶に基づく変化検出課題遂行中の脳活動を、ワーキングメモリーに基づく変化検出課題遂行中の脳活動と比較した。その結果、ワーキングメモリーに基づく変化検出課題と比較すると、連想記憶に基づく変化検出課題遂行中は、前頭-頭頂ネットワークの広範な活動が観察された。特に、連想記憶に基づく変化検出課題の遅延期間において、見本画面に呈示された物体カテゴリーではなく、連想相手であるテスト画面に呈示された物体カテゴリーの表象に関わる脳部位が、呈示項目数の増加に伴って賦活していた。日常生活において、物体が眼の前に存在しない時、我々は、視覚性ワーキングメモリーとして脳内に保持された物体の特徴に関する記憶表象と、眼前の物体の知覚表象を照合することにより、物体の同一性を判断する。また我々は、眼の前に存在する物体を観察しながら別の物体を連想し、長期連想記憶として脳内に保存された物体の記憶表象と、眼の前の物体の知覚表象の関係性を判断することもある。ヒトを対象とする認知神経科学的研究において、視覚性ワーキングメモリー、長期連想記憶の神経基盤に関する知見は数多く得られている一方、その相互作用にかかわる神経基盤については、まだ不明な点が多い。そこで本申請課題では、長期連想記憶に基づく変化同定課題を用いて、長期連想記憶におけるカテゴリー間の結びつけ情報と、ワーキングメモリーにおける関係性結びつけ情報の相互作用を検討した。事前に対連合情報と物体情報を学習した実験参加者(大学生、大学院生)を対象に、長期連想記憶に基づく変化同定課題の正答率を、視覚性ワーキングメモリーに基づく変化同定課題と比較した。見本画面とテスト画面の物体情報に基づき、変化条件は、変化なし、位置の変化、属性の変化の3つとした。その結果、長視覚性ワーキングメモリーに基づく変化同定課題と同様、長期連想記憶に基づく変化同定課題の遂行は可能であった。変化タイプごとに正答率を比較すると、位置の変化条件において、両課題とも正答率が低かった。さらに長期連想記憶に基づく変化同定課題では、想起方向が課題遂行に影響を及ぼすことが明らかになった。平成23年度の計画では、本申請のための課題を考案し、行動特性を明らかにすることであった。計画通り、視覚性ワーキングメモリーと長期連想記憶の相互作用を検討するための課題を考案し、行動実験により基礎的なデータを収集したので、おおむね順調に進展していると判断する。平成24年度は、平成23年度に考案した課題をもとに、脳機能イメージング実験を行い、視覚性ワーキングメモリーと長期記憶の相互作用にかかわる神経基盤と脳内ネットワークを明らかにすることを目的とする。あわせて成果発表を行う。当該研究の実験参加者に対する謝金、イメージング装置所有機関への出張旅費、成果発表や資料収集のための旅費、成果発表に向けた論文原稿の英文校正費として使用する予定である。
痛みとうつの相関関係～ＮＰＹを基点として～

ラットの下歯槽神経損傷モデル動物を作成し、痛みに対する疼痛閾値の低下を認めた。このモデルラットにおいて、Neuropeptide Yという神経伝達物質とその受容体の発現を検討したところ、神経損傷を起こした神経細胞では、神経損傷を起こしていない細胞と比べて有意にNeuropeptide YのRNA発現が変化していた。また、4つある受容体は異なる発現変化を示した。本研究計画では、痛覚伝導系におけるNeuropeptide Y(NPY)および、その受容体の存在を明らかにし、末梢神経(三叉神経)損傷と精神的ストレスによるNPY発現と機能の変化をN中心に行うこととしている。24年度から引き続き、三叉神経節におけるNPYとその受容体のmRNA発現を明らかにしてきたが、NPY mRNAならびに、Y1、Y2、Y5受容体mRNAの存在は明らかとなった。三叉神経切断モデルとコントロールの比較を行ってきたが、NPY mRNAの発現が増加傾向なことは明らかとなってきたが、受容体mRNAの発現変化についてはいまだ不確定なところが多く、引き続き検討を行っていく方針とした。また、タンパクレベルでの解析については、ELISAの予備実験をおこない、濃度など条件検討を行う段階である。行動実験では、三叉神経損傷モデルでの接触刺激に対する疼痛忌避行動による解析を行っている。損傷側とコントロール側の比較では、多くの場合三叉神経損傷後からvon freyによる接触刺激の閾値が上昇の後に低下し、損傷の治癒過程で痛覚の変化があることが示唆されたが、動物の個体によっては全く閾値の低下を示さないものもあり、コントロール側に比し、閾値の変化に確実な有意差が認められるまでになるまで追加が必要になる可能性がある。今後も検討していく予定である。今年度までで三叉神経損傷による痛覚感受性変化とNPYそのものの発現変化の概略はほぼつかめたので、今年度でNPY受容体と精神的ストレスに関しての更なる検討を行っていく。本研究計画では、1、痛覚伝導系において(末梢神経節視床まで)存在するNPYと受容体。2、末梢神経損傷と精神的ストレスによるNPY発現と機能の変化。を中心に行うこととしており、24年度では、三叉神経節におけるNPYならびにNPY受容体の発現と、末梢神経損傷モデルにおけるNPY受容体発現変化をmRNAレベルで解析した。三叉神経節におけるNPYおよびNPY受容体発現では、NPY、Y1、Y2、Y5受容体のmRNA発現が認められた。ただし、Y4受容体mRNAは発現が不安定であった。これらの結果を踏まえてラットの下歯槽神経を切断した末梢神経損傷モデルにおいて、発現が認められたNPYと3つの受容体サブタイプについて検討を行ったところ、末梢神経損傷モデルにおいては、NPYならびにY2受容体、Y5受容体のmRNA発現の変化が認められる傾向にあった。具体的にはNPYmRNAは切断モデルで発現増加傾向、Y2受容体mRNAは発現の減少傾向、Y5受容体は発現の増加傾向がいずれも認められた。これらの結果から、三叉神経節でNPYおよびNPY受容体が確かに存在し、末梢神経損傷モデルで発現の変化が認められる傾向にあることから、NPYは末梢神経損傷により、なんらかの生理・病理学的変化に関与していることが示唆された。また、NPYのみならず受容体のmRNA発現変化は、NPYの神経損傷時における生理学的機構をより繊細かつ著名に変化させる可能性があることを示唆していると考えられる。本研究計画では、痛覚伝導系におけるNeuropeptide Y(NPY)および、その受容体の存在を明らかにし、末梢神経(三叉神経)損傷と精神的ストレスによるNPY発現と機能の変化を中心に行うこととしている。前年度から引き続き、三叉神経節におけるNPYとその受容体のmRNA発現を比較検討を行ってきたが、三叉神経切断モデルとコントロール側との比較において、当初認められていたような差が顕著に表れなくなってきたため、三叉神経の損傷方法について異なる方法を取り入れることを検討している。今まで行ってきた方法では、下顎骨を一部摘出し、下歯槽神経を切断するためどうしても全身的ダメージが大きく、コントロール側でも炎症性の変化が認められると考えられたため、以前、当科で行っていたマウスでの実験をもとにオトガイ神経結紮モデルとすることを現在検討している。下歯槽神経への損傷という観点からは大きな差はなく、個体に与える全身的ダメージも小さくなることが予想される。この他、実験は一部足踏み状態であったため、27年度に延長して行うこととした。神経損傷方法以外は基本的に実験計画通りとする。昨年度までの研究により、下歯槽神経損傷によりNeuropeptide Yとその4つの受容体のうちのY1,Y2,Y5受容体のmRNA発現に変化が認められることがわかった。しかし、昨年度までの研究では下顎骨を切削し、下歯槽神経を露出させて切断する方法をとっていたためか、モデル動物の再現性が低く、mRNA発現変化がばらつき、良い結果が得られなかった。今年度は下顎骨を切削することなく、オトガイ孔より遠位でオトガイ孔より出てきた下歯槽神経を結紮することにより、下歯槽神経損モデルとした。このモデルを用いたところ、ラットの手術時、手術後(下歯槽神経損傷)の死亡率は大幅に低下した。Neuropeptide YおよびY1,Y2,Y5受容体の特異的なプライマーを用いたRT-PCRにより、下歯槽神経結紮により、三叉神経節でのmRNA発現は、Neuropeptide Yでは著しく上昇し、Y1受容体およびY2受容体では増加していた。

Y5受容体は増加傾向を認めるものの有意な増加ではなかった。ここで、研究の主題であるうつと痛みとの関連を調べるため上記モデルラットにおいてうつを併発するように検討した。薬物学的にAdrenocorticotropic Hormone(ACTH)を連続投与すると難知性のうつを発症するとの報告を基に検討を行ったが、ACTHの効果をはっきりと確認するに至らなかった。また、このACTHは経済的面からも繰り返し行えず、有意差を出すに至らなかった。しかし、ACTHによるうつ様症状の誘発と、三叉神経節におけるNeuropeptide YmRNA発現については、上昇する傾向を認めた。ラットの下歯槽神経損傷モデル動物を作成し、痛みに対する疼痛閾値の低下を認めた。このモデルラットにおいて、Neuropeptide Yという神経伝達物質とその受容体の発現を検討したところ、神経損傷を起こした神経細胞では、神経損傷を起こしていない細胞と比べて有意にNeuropeptide YのRNA発現が変化していた。また、4つある受容体は異なる発現変化を示した。研究実績の概要に示した通り、三叉神経切断モデルとコントロール側との比較において、当初認められていたような差が顕著に表れなくなってきたため、三叉神経の損傷方法について異なる方法を取り入れることを検討しており、非常に遺憾であるが完全に研究が一時足踏みしてしまった。歯科麻酔学精神的ストレスと末梢神経障害におけるNPYならびに受容体の関連を明らかにするため、ELISA法でタンパクレベルの解析を進める。下歯槽神経の損傷方法は上記のとおり変更し、より動物に全身的ダメージの少ない方法とする。動物実験施設の改築と引っ越しに伴い動物実験の遅れがでたため。24年度は動物実験施設の改修ならびに、当病院外来の移転があり、当初の予定より研究が進まなかった。免疫組織化学の研究ができなかったため、次年度以降にその予算と予定を繰り越すこととする。前述したとおり、動物実験の方法を見直したため、研究全体の進行が止まった。次年度にELISA法、精神ストレスに対する反応を繰り越すこととなった。精神的ストレスと末梢神経障害におけるNPYならびに受容体の関連を明らかにするため、神経障害モデル動物を用いてmRNAならびにタンパクの解析を進める。抑うつと痛みにNPYが三叉神経でどうかかわっているのかを明らかにするため、ストレスモデルラットを作成する。これはストレス感受性が高いと報告のあるWistar Kyoto(WKY)ラットを用いて行う。長期間のストレスに合致するようなモデルとするため、拘束ストレス、強制水泳を行い行動変化を観察してストレスを与える期間を決定する。ストレスモデルラットにおけるNPYならびに受容体の発現変化をmRNAレベルで行う。また、24年度行うことができなかった中枢における免疫組織化学の検討をおこなう。動物実験を行い、予定通りタンパク発現解析、ならびに精神ストレスに対する発現変化を検討するために、実験動物、実験試薬のために使用する。動物実験の予定がやや遅れているため。さらにタンパクの実験が検討段階でありそのための材料等を次年度に持ち越すため。
ジオポリマー技術を用いた新規無機人工石建材の開発

1、研究目的ジオポリマーは適当なシリカおよびアルミナの非晶質相をアルカリ溶液と混合することのみで得られるため、低環境負荷材料として注目されている。本研究の目的は、ジオポリマー硬化体に遷移元素を拡散させて、天然岩石の色合いを呈する新規無機人工建材を創生することである。2、研究方法発色遷移金属として銅を用いた。メタカオリン、水ガラス、水酸化カリウムと各種銅化合物(Cu(OH)_2,CuO,Cu_2O,CuCO_3・Cu(OH)_2・H_2O,CuCl_2・2H_2O,CuSO_4-5H_2O)を混合して、型に流し込み、60°Cで48時間養生することによって銅を発色源とするカラージオポリマー硬化体を作製した。作製したカラージオポリマー硬化体の強度測定、FT-IR分析、XRD分析、ESR分析等を行い、発色機構の解明を行った。3、研究成果銅化合物の添加による硬化体の顕著な強度低下は認められなかった。また、発色は以下に示すような2つの様態が考えられた。(1)顔料発色様態:Cu(OH)_2,Cu_2Oはジオポリマー化反応に関与せず、それ自身の発色をジオポリマー硬化体中で呈する(2)鉱物様発色様態:CuCO_3-Cu(OH)_2・H_2O,CuCl_2・2H_2O,CuSO_4・5H_2O,CuOはジオポリマー化反応中に分解し、ジオポリマーの構造中にCuが取り込まれCuイオンによって青緑の呈色を示す。また、硬化体中には孤立Cu^<2+>イオンが存在するため、このCu^<2+>イオンがジオポリマー構造中のOH分子と錯体を形成することによって発色しているとも考えられた以上のように、従来の建材に用いられる顔料とは異なる発色様態を持つカラージオポリマー硬化体を作製することができた。
miRNAを介した肺MAC症の病態解明

microRNA(miRNA)は、タンパク質をコードしない22塩基程度の1本鎖RNAであり、細胞内で転写調節因子として機能し、様々な疾患の病態に関与していることが近年報告されている。miRNAは細胞内で産生され細胞外に放出されるが、血液中にも存在しその測定も可能になってきた。我々はこれまでに、肺Mycobacterium avium complex (MAC)症患者の血清でhsa-miR-346が有意に上昇し、肺MAC症の疾患活動性と血清hsa-miR-346濃度が相関していること、MAC感染ヒト末梢血単核球由来マクロファージ(ヒトマクロファージ)でhsa-miR-346分泌が亢進していることを確認した。更に前年度、結核菌感染ヒトマクロファージでもhsa-miR-346の分泌が亢進していることを確認した。そこで、肺結核症患者と健常者の血清hsa-miR-346濃度を比較したところ、肺結核症患者で、有意に血清hsa-miR-346濃度が上昇していた。以上より、hsa-miR-346が抗酸菌症の病態に関連し、抗酸菌症の疾患バイオマーカーになりうる可能性が示唆された。ヒトマクロファージにMACや結核菌を感染させると、tumor necrosis factor (TNF)-αの分泌が亢進することを確認した。抗酸菌症の病態において、TNF-αは重要な役割を担っていることが報告されており、現在、抗酸菌症の病態におけるTNF-αとhsa-miR-346の関連性を検討している。結核症においては既に病態に関与しうるmiRNAが複数報告されており、同じ抗酸菌症である肺MAC症においても病態に関与するmiRNAの存在が推測される。我々は先行研究において、肺Mycobacterium avium complex (MAC)症患者の血清でhsa-miR-346が有意に上昇していること、MAC感染ヒト末梢血単核球由来マクロファージ(ヒトマクロファージ)でhsa-miR-346分泌が亢進していることを確認した。更に、MACが感染しうる宿主細胞であるヒト気道上皮細胞株BEAS-2Bを用いてMAC感染実験を行ったところ、感染細胞と未感染細胞で感染24時間後の培養上清中hsa-miR-346濃度に有意な差は認められなかった。また、ヒトマクロファージにラテックスビーズを貪食させたところ、24時間後の培養上清中でhsa-miR-346分泌亢進は認められなかった。以上のことから、MAC感染によるヒトマクロファージからのhsa-miR-346分泌促進が確認された。また、慶應義塾大学医学部倫理委員会承認(承認番号:20130134)の下、診断が確定した無治療肺MAC症患者2名の治療開始後の喀痰培養検査結果と血清hsa-miR-346濃度の経時的変化を評価したところ、血清hsa-miR-346濃度が、喀痰培養検査結果から推測される疾患活動性と相関していた。予定していた細胞実験に加え、肺MAC症患者を対象に、喀痰培養検査結果から推測される疾患活動性と血清hsa-miR-346濃度の相関関係を検討した為、やや時間を要した。我々はこれまでに、肺Mycobacterium avium complex (MAC)症患者の血清でhsa-miR-346が有意に上昇していること、MAC感染ヒト末梢血単核球由来マクロファージ(ヒトマクロファージ)でhsa-miR-346分泌が亢進していることを確認した。更に、クラリスロマイシン、リファンピシン、エタンブトールによる6か月以上の治療後、喀痰培養が陰性化した肺MAC症患者5名と喀痰培養が陰性化しなかった肺MAC症患者6名の治療開始前後の血清hsa-miR-346濃度を比較した。喀痰培養が陰性化した肺MAC症患者では治療前後で血清hsa-miR-346濃度の有意な低下、喀痰培養が陰性化しなかった肺MAC症患者では治療前後で血清hsa-miR-346濃度の有意な上昇を確認した。喀痰培養検査結果から推測される疾患活動性と血清hsa-miR-346濃度の相関関係、肺MAC症の病態とhsa-miR-346の関連性が示唆された。ヒトマクロファージにMACと同じ抗酸菌である結核菌H37Rvを感染させ、リアルタイムPCR法により細胞上清中のhsa-miR-346濃度を測定したところ、結核菌未感染マクロファージの上清中のhsa-miR-346濃度に比べ、有意に高かった。以上より、hsa-miR-346は肺MAC症に限らず、結核等を含めた抗酸菌症の病態に関与していることが示唆された。

抗酸菌症におけるhsa-miR-346の関与を検討するため、MACだけではなく、結核菌を用いた感染実験も行ったため、やや時間を要した。microRNA(miRNA)は、タンパク質をコードしない22塩基程度の1本鎖RNAであり、細胞内で転写調節因子として機能し、様々な疾患の病態に関与していることが近年報告されている。miRNAは細胞内で産生され細胞外に放出されるが、血液中にも存在しその測定も可能になってきた。我々はこれまでに、肺Mycobacterium avium complex (MAC)症患者の血清でhsa-miR-346が有意に上昇し、肺MAC症の疾患活動性と血清hsa-miR-346濃度が相関していること、MAC感染ヒト末梢血単核球由来マクロファージ(ヒトマクロファージ)でhsa-miR-346分泌が亢進していることを確認した。更に前年度、結核菌感染ヒトマクロファージでもhsa-miR-346の分泌が亢進していることを確認した。そこで、肺結核症患者と健常者の血清hsa-miR-346濃度を比較したところ、肺結核症患者で、有意に血清hsa-miR-346濃度が上昇していた。以上より、hsa-miR-346が抗酸菌症の病態に関連し、抗酸菌症の疾患バイオマーカーになりうる可能性が示唆された。ヒトマクロファージにMACや結核菌を感染させると、tumor necrosis factor (TNF)-αの分泌が亢進することを確認した。抗酸菌症の病態において、TNF-αは重要な役割を担っていることが報告されており、現在、抗酸菌症の病態におけるTNF-αとhsa-miR-346の関連性を検討している。今後、細胞レベルまたは個体レベルで、肺MAC症へのhsa-miR-346の関与をさらに明確にし、miRNAを介した肺MAC症の病態を解明する。今後、細胞レベルまたは個体レベルで、miRNAを介した肺MAC症ならびに抗酸菌症の病態を解明する。予定していた実験計画を変更して必要消耗品を購入した結果、予定支出額より実支出額が下回った。(理由)予定していた実験計画を一部変更して必要消耗品を購入した結果、予定支出額より実支出額が下回った。(使用計画)次年度の研究費と合わせて消耗品購入に充てる予定である。次年度の研究費と合わせて消耗品購入に充てる予定である。
サルコペニアにおける筋衛星細胞数の減少メカニズムの解明

骨格筋中の幹細胞である筋衛星細胞は、加齢に伴ってその数や機能が低下する。Klf5は筋分化に必須の転写因子であるが、Klf5を恒常的に過剰発現させたC2C12は細胞増殖を停止し、老化細胞の特徴であるSA-βGal陽性を示した。Klf5の過剰発現細胞では、MyoDやMyHCなどの筋関連因子や細胞周期関連因子の発現が減弱した。一方、細胞増殖抑制因子であるp21の発現が上昇した。これらの結果から、骨格筋細胞において、Klf5は細胞増殖に対して抑制的に働き、加齢によるKlf5発現の制御異常はp21の発現上昇を介した細胞老化や線維芽細胞様細胞への形質転換を誘導することが示唆された。サルコペニアは加齢に伴う退行性の骨格筋量及び質の低下である。サルコペニアでは筋萎縮に加え、骨格筋幹細胞である筋衛星細胞数の減少が見られるが、そのメカニズムは明らかではない。申請者は、転写因子Klf5が筋衛星細胞の増殖・分化に深く関与し、筋衛星細胞におけるKlf5の発現制御異常がサルコペニアにおける筋衛星細胞数の減少の原因となっているのではないかと仮説を立てた。本研究では、加齢に伴うKlf5の制御異常が生体内で筋衛星細胞数の減少を引き起こす分子機構を解明することを試みた。これまでに申請者は、Klf5が筋衛星細胞の活性化後に一過性に発現する一方で、その発現を強制的に持続させると増殖の低下と細胞老化を引き起こすことを見出した。フローサイトメトリーにより解析した結果、Klf5過剰発現細胞は主にG2/M期で細胞周期を停止していることが明らかとなった。次にRNA-sequence法によってKlf5の過剰発現により発現変動した遺伝子の網羅的な解析をした結果、筋関連因子および細胞周期関連因子の発現がKlf5の過剰発現によって減少する一方で、細胞外マトリックス関連因子の発現が上昇した。免疫染色法による解析から、Klf5過剰発現はMyoDやミオシン重鎖などの発現が消失し、Collagen IやSmooth Muscle Actinの発現が上昇していることが明らかとなり、筋衛星細胞が筋細胞の特性を失い、線維芽細胞様の特性を獲得していることが示唆された。さらに、Klf5は増殖期の筋芽細胞ではユビキチンリガーゼであるWWP1と会合し、ユビキチンプロテアソーム経路によって分解されることが明らかとなった。申請時の計画通り、Klf5過剰発現細胞のフローサイトメトリー解析による細胞周期解析とRNA-sequence解析を行い、Klf5の過剰発現による増殖停止および細胞老化のメカニズムの一端を明らかにすることができた。老齢マウスの作出も順調に進展しており、本年度実施予定の研究も問題なく遂行できると考えられる。格筋中の幹細胞である筋衛星細胞は、加齢に伴い増殖能や分化能などの機能が低下し、細胞老化あるいは線維芽細胞様細胞への形質転換を起こすことが知られている(Brack et al., 2007, Science; Sousa-Victor et al., 2014, Nature)。これまで我々は、筋再生などのストレスによって誘導されるKruppel-like factor5(Klf5)が生後の筋衛星細胞の分化に必須の転写因子であることを明らかにした(Hayashi et al., 2016, eLife)。一方、Klf5を恒常的に過剰発現させた筋細胞株C2C12は細胞増殖を停止し、老化細胞の特徴であるSA-βGal陽性を示した。KLF5は加齢に伴いヒト骨格筋中での発現量が増加することが報告されていることから(Phillips et al., 2013 PLoS Genet)、我々は加齢によって本来厳密に制御されるべきKlf5の制御機構が破綻した結果、Klf5が筋衛星細胞で恒常的に発現し、細胞老化を誘導するのではないかと想定した。RNA-seqによる解析の結果、Klf5の過剰発現によって筋関連因子や細胞周期関連因子の発現が減弱した。また、Klf5を過剰発現した筋細胞は、p21の発現が上昇する一方で、MyoDやミオシン重鎖などの発現が消失し、ストレスファイバーを伴うα-smooth muscle actinを高発現した。これらの結果から、骨格筋細胞において、Klf5は細胞増殖に対して抑制的に働き、筋衛星細胞や筋芽細胞におけるKlf5発現の加齢による制御異常はp21の発現上昇を介した細胞老化や線維芽細胞様細胞への形質転換を誘導することが示唆された。本研究の成果は、サルコペニアや筋ジストロフィーなどの筋疾患の治療法開発に結びつく基盤的知識の構築に貢献すると期待される。

これまで結果から、増殖期の筋細胞でKlf5が発現すると細胞周期が停止し、骨格筋細胞としての特性を失うこと、また、増殖中の筋芽細胞ではKlf5はユビキチンプロテアソームによって分解され、その機能が抑制されていることが明らかとなった。今後はKlf5によって細胞周期の停止・細胞老化が起こるメカニズムについて解析する。Klf5過剰発現細胞において、細胞周期抑制因子であるp21の発現が上昇していることから、Klf5がp21をターゲットとして発現を上昇させ細胞周期停止・細胞老化を引き起こしている可能性がある。そこで、Klf5抗体を用いたChIP-seq解析によってKlf5がp21の発現を制御しているかを検証する。また、加齢に伴うKlf5の発現の上昇、あるいはKlf5蛋白質の分解の減少が実際に生体内で起こっているのかをコントロールマウスおよび骨格筋細胞特異的Klf5ノックアウトマウスを用いて解析する。骨格筋生物学28年度の国際学会への参加・発表が招待講演となり、科研費からの旅費の支出がなくなったため。29年度参加予定の国際学会への出張費として使用する。また、29年度に計画している実験に必要なマウスの飼育・管理費として使用する。また、本研究成果の国際誌への掲載費として使用する。
ジャイナ教在家信者の不殺生戒に関する総合的研究

ジャイナ教には、在家信者の行動規範を記したシュラーヴァカ・アーチャーラ文献と呼ばれる文献が多数残されており、それらにおいては「生き物を傷付けてはならない」という不殺生戒を中心とした、在家信者の守るべき戒めが詳しく論じられている。本研究では、このシュラーヴァカ・アーチャーラ文献に見られる不殺生戒に関する記述を網羅的に解読・分析したうえで、ヒンドゥー教や仏教における不殺生戒との比較も行い、さらには死生学的・応用倫理学的な視点からも分析することによって、ジャイナ教在家信者の不殺生戒の全容を明らかにする。
希少糖を用いた糖尿病の新しい治療戦略

希少糖は自然界にわずかに存在する単糖類であり様々な生理作用を有している。なかでもD-Psicose (D-ribo-2-hexulose:以下プシコース)は、動物実験等によりグルコース低下作用が報告されている。本研究では希少糖を用いた糖尿病の新しい治療戦略を確立する目的で、培養細胞を用いて、プシコースの有効性および作用分子機構を検討した。その結果プシコースが糖尿病の新たな治療手段となりうる可能性が示唆された。2型糖尿病の増加は、わが国をはじめとする先進国のみならず、発展途上国においても重要な課題である。わが国では糖尿病が強く疑われる人は約890万人、糖尿病の可能性を否定できない人は約1320万人と推定され、有効な糖尿病の予防・治療戦略の確立は重要な課題である。糖尿病予防・治療の第一は、生活習慣要因とりわけ食習慣の是正であるが、長期の実効性に乏しく、効果はあがっていないのが実状である。日本人における糖尿病の病態は、内臓脂肪型肥満によるインスリン抵抗性を示すものが増加傾向にあり、食事療法の重要性はますます高くなっている。希少糖は、自然界にわずかに存在する単糖類であり、抗う蝕性を持つキシリトール等およそ60種類が知られている。希少糖のなかでもD-Psicose (D-ribo-2-hexulose:以下プシコース)は、動物実験により食後血糖上昇抑制作用が報告されているが、その作用機構の詳細については十分明らかにされていない。本研究は、希少糖を用いた糖尿病の新しい治療戦略を確立することを目的とし、希少糖作用の分子メカニズムを実験的に明らかにすることである。糖尿病では、高グルコースにより細胞内に様々な変化が生じる。平成27年度は、高グルコースの細胞毒性のメカニズムを明らかにすることを目的として、培養細胞を正常グルコースおよび高グルコース下で培養し、細胞内の変化を検討した。ヒト単球細胞株であるU937細胞は、高グルコースにより、顕著な影響は認められなかった。一方、ヒト肝癌細胞株であるHepG2細胞では、200mMの高グルコースによりアポトーシスが誘導され、これにともないアポトーシス関連蛋白質の発現レベルが変動した。高グルコースにより細胞内に変化が生じることが明らかになり、高グルコースの影響を観察する系を構築した。近年2型糖尿病患者は著しく増加しており、世界中で重要な健康課題となっている。糖尿病患者の健康課題のひとつとして、抗がん剤等の薬剤や環境化学物質に対する毒性・副反応が、正常者に比べ高頻度に生じることが報告されている。そのメカニズムのひとつとして、糖毒性・脂肪毒性が推測されている。そこで培養細胞を高グルコース下で培養することにより、細胞毒性が生じる系を確立することを試みた。ヒト単球細胞株U937細胞およびヒト肝がん細胞株HepG2細胞を用いて、培養液中のグルコース濃度によるアポトーシス誘導能の変化を検討したところ、HepG2細胞は高グルコース下では、アポトーシス誘導能が高まることが明らかとなった。また高グルコース下では、ヒト胎盤絨毛細胞の酸化ストレスが増大することを見出した。このことから酸化ストレスは、糖毒性のメカニズムのひとつである可能性が示唆された。また高血糖は、糖尿病でみられる網膜症などの最小血管症や動脈硬化症の引き金になることが報告されており、培養内皮細胞を用いて、高グルコースの影響について検討した。以上のように培養細胞を用いて、高血糖の影響を検討する系を確立した。今後これらの系を用いて、希少糖プシコースが高血糖がひきおこす様々な有害性を軽減するかどうかについて検討する。培養細胞を用いて、高グルコースの影響を検討する系を確立した。自然界にわずかに存在する単糖類である希少糖は、様々な生理作用を有している。しかし、その生理作用の詳細や作用メカニズムに関する基礎的知見は不足している。そこで希少糖を用いた糖尿病の新しい治療戦略を確立する目的で、培養細胞を用いて、プシコースの作用分子機構を明らかにすることを試みた。1.希少糖の脂肪蓄積能およびアディポカイン分泌に及ぼす影響の検討:脂肪細胞株3T3-L1細胞(以下L1細胞)は脂肪合成能を有し、脂肪細胞のモデルとして広く用いられている。はじめに、グルコースを正常濃度(5mM:正常グルコース以下NG)と高濃度(25mM:高グルコース以下HG)にて培養した時、細胞内の中性脂肪含量および善玉・悪玉アディポカインの分泌量を検討した。次にグルコースをプシコースに換えた時の変化を検討した。その結果、希少糖プシコースは脂肪細胞の脂肪蓄積能、およびアディポカイン分泌能に影響を及ぼす可能性が示唆された。2.希少糖の酸化ストレス抑制作用の検討:われわれは、HGがヒト胎盤絨毛細胞の細胞内酸化ストレスを増加させることを報告した(Endocr. J. 57; 567, 2010)。酸化ストレスは、糖毒性の基盤である可能性が示唆されている。細胞をNG、HG下で培養後、細胞内ROS(reactive oxygen species)産生、およびカタラーゼ、SOD等の抗酸化酵素の発現と活性に及ぼす影響を検討した。その結果HGにより細胞内酸化ストレスが増加することが確認され、希少糖プシコースはHGによる酸化ストレスを軽減する可能性が示唆された。

希少糖は自然界にわずかに存在する単糖類であり様々な生理作用を有している。なかでもD-Psicose (D-ribo-2-hexulose:以下プシコース)は、動物実験等によりグルコース低下作用が報告されている。本研究では希少糖を用いた糖尿病の新しい治療戦略を確立する目的で、培養細胞を用いて、プシコースの有効性および作用分子機構を検討した。その結果プシコースが糖尿病の新たな治療手段となりうる可能性が示唆された。高グルコースにより細胞内に変化が生じることが確認された。今後は、グルコースの代わりに希少糖であるプシコースを細胞に添加し、細胞内の変化について培養細胞を用いて比較検討する。高グルコースにより細胞毒性が増加する系を確立し、その後、グルコースの代わりに希少糖プシコースを用いて、希少糖プシコースが高血糖がもたらす様々な有害性を軽減するかどうかを検討する。さらにその分子機構を明らかにすることにより、糖毒性を軽減するための新たな分子標的の同定をめざす。衛生学消耗品の購入予定が当初の予想より少なかったため。消耗品の購入予定が当初の予想より少なかったため。物品費(消耗品費用)として使用する。
病院における看護職へのキャリアカウンセリングの方策に関する研究

本研究の目的は、第一にキャリアカウンセリングにおいて先進的な取り組みを行っている企業のキャリアカウンセリングの現状と課題を明らかにすること、第二にその結果と看護界の現状とを検討し、病院において看護職へのキャリアカウンセリングを推進していくための方策を提案することであった。キャリアカウンセリングを導入している企業3社の専任キャリアカウンセラーに面接調査を行った。その結果、専任キャリアカウンセラーの役割としては(1)キャリアカウンセリング、(2)転職支援、(3)メンタルヘルスの専門家との連携、(4)ライン長に対する啓蒙ならびに支援等が挙げられていた。これらは「キャリア・コンサルティングの効果的普及のあり方に関する研究会報告書」で設定されている、標準レベルの人材にあたると思われる。また、導入レベルの人材にあたるライン長との連携が、キャリアカウンセリングを効果的にするための課題と考えられていた。これらのことから病院における看護職へのキャリアカウンセリングの方策としては次のようなことが考えられる。導入レベルの人材としては、ライン管理職である看護師長が目標管理等の面接を行う中で、スタッフが目標達成に向けて自発的に取り組むことを支援する。また、標準レベルの人材としては、専任の教育担当者や非常勤のキャリアカウンセラーが中長期的な目標設定の支援を行い、キャリアカウンセリングの機能分担を行っていくことである。その際、重要なことは、それぞれの役割分担を組織の中で明確にし、連携をとりながらスタッフを支援していくことと、導入レベル・標準レベルの人材への教育・研修を確実に行うことであると考える。本年度は、キャリアカウンセリングに関する文献の収集、検討を中心に行った。文献検討の結果、キャリア・コンサルティング(キャリアカウンセリングと同義)が昨年度から国の施策として大きく取り扱われ、次のような動向が明らかとなった。厚生労働省では、キャリア・コンサルティングを担う人材の養成とキャリア・コンサルティングの普及・活用を課題として平成13年10月にキャリア・コンサルティング研究会を設置した。平成14年4月には、「キャリア・コンサルティング実施のために必要な能力体系」、次いで8月には、「キャリア・コンサルタントに係る試験のあり方」が検討、報告され、11月に職業能力評価推進給付金の対象となる資格試験として、7つの民間のキャリア・カウンセラー養成講座などで行っている資格試験が指定されたところである。現在、日本においてキャリアカウンセリングを行っているプレイヤーは、(1)人材斡旋業、(2)アウトプレースメント、(3)公共職業安定機関、(4)各種学校、(5)企業内、(6)人材派遣業の主に6領域に分類される。このうち、本研究では(5)企業内で行われているキャリアカウンセリングに焦点をおき、I商事のキャリアカウンセリング室を訪問し、CDA資格を取得した社内キャリアカウンセラーにインタビュー調査を行ったここでは、キャリアカウンセリング室の機能として(1)キャリアカウンセリング、(2)転職支援、(3)メンタルヘルスの専門家との連携、(4)ライン長に対する啓蒙ならびに支援、(5)グループ会社へのサポート、(6)社会貢献が挙げられていた。このことから、キャリアカウンセラーの役割として個人へのキャリアカウンセリングだけでなく、(4)ライン長に対する啓蒙ならびに支援が、病院における看護職へのキャリアカウンセリングを推進していく上でも重要であることが示唆された。来年度は引き続き、対象企業を広げてインタビュー調査を実施していく予定である。本年度は、企業内で行われているキャリアカウンセリングについて昨年に引き続き、2社に調査を行うとともに、キャリア・コンサルティングの次の動向に注目した。平成15年3月、中央職業能力開発協会では、厚生労働省の委託を受けて「キャリア・コンサルティングの効果的普及のあり方に関する研究会報告書」をとりまとめた。その中でキャリア・コンサルティングを担う人材の役割構造について、導入レベル、標準レベル、指導レベルが示されている。導入レベルのキャリア・コンサルティングに期待される機能は、日常的な活動の場面において相談者が自己の現状を理解することを支援の中心とするとともに、キャリア形成に係る短期目標を設定し、日常活動場面においてその目標達成に向けて自発的に取り組むことを支援することである。また、キャリア形成に関する専門的な支援や、中長期的な目標設定の支援等が必要な場合は、標準レベルのキャリア・コンサルティングを担う人材による相談に導く機能ももつ。この導入レベルの人材について企業内においては、ライン管理職が目標管理面接等の場面で部下に対する自己理解の支援を中心とした機能を発揮することを望んでいる。また、標準レベルの人材については、キャリア形成関係部門(人事、能力開発部門あるいはキャリア相談室等)の専門スタッフが配置されることを想定している。このことから、病院における看護職へのキャリアカウンセリングの方策として次のようなことが考えられた。導入レベルとしては、ライン管理職である師長が目標管理等の面接を行い、スタッフが目標達成に向けて自発的に取り組むことを支援する。また、標準レベルとしては、専任の教育担当者が中長期的な目標設定の支援等を行い、キャリアカウンセリングの機能分担を行っていくことである。来年度は企業内で行われているキャリアカウンセリングについての調査結果をまとめ、病院における看護職へのキャリアカウンセリングの方策について提案していく予定である。

また、導入レベルの人材にあたるライン長との連携が、キャリアカウンセリングを効果的にするための課題と考えられていた。これらのことから病院における看護職へのキャリアカウンセリングの方策としては次のようなことが考えられる。導入レベルの人材としては、ライン管理職である看護師長が目標管理等の面接を行う中で、スタッフが目標達成に向けて自発的に取り組むことを支援する。また、標準レベルの人材としては、専任の教育担当者や非常勤のキャリアカウンセラーが中長期的な目標設定の支援を行い、キャリアカウンセリングの機能分担を行っていくことである。その際、重要なことは、それぞれの役割分担を組織の中で明確にし、連携をとりながらスタッフを支援していくことと、導入レベル・標準レベルの人材への教育・研修を確実に行うことであると考える。
社会福祉領域におけるサービス利用者及び提供者の相互関連

1、研究目的:社会福祉領域における社会化された食に主眼をおいて、サービス利用者と提供者の望ましい相互関連を探求することである。本年度は、前年度に実施した特別養護老人ホームにおける食事サービスの質に関するアンケート調査のうち、特に栄養士と他職種の連携、利用者へのかかわりについて分析を進めた。さらに、前年度に引き続き、調査協力施設へのインタビューを行い、アンケート結果と併せて介護保険制度下の特養における食事サービスの現状と課題を明らかにすることを試みた。2、研究実績:本年度研究計画にそって、食事サービス提供者である施設の栄養士と入所者、栄養士と他職種とのかかわりに焦点化したアンケート結果の分析及び調査協力施設へのインタビューを行い、その成果を第49回日本社会福祉学会にて口頭発表した。3、平成13年度に得られた知見:介護保険法により、措置から利用者の選択・自由契約を前提に運営されるようになった特別養護老人ホームにおいて、食事サービスは「介護の一環」として提供されており、サービス提供者の要である栄養士の役割はますます重要になっている。アンケートの分析から栄養士が意見・交換を活発に行っている職種は「介護職」「調理師」であったが、今後栄養士は「看護職」「介護職」との意見交換・学習を頻繁に行いたいと考えていることが明らかとなった。栄養士と利用者のかかわりについては、「食事中の入所者の様子を観察」「食事中に入所者と対話」という回答が上位であった。インタビュー調査からは、介護保険法施行後1年余が経過し、要介護度の高い入所者への対応や業務委託先とのやり取りの煩雑化などの様子がうかがえた。今後、特養において食事サービスを総合的に提供し、利用者と提供者の望ましい関連を形成するために、栄養士は介護・看護職以外にも介護支援専門員・生活相談員と積極的に連携を図るべきであるとの結論を得た。1、研究目的:介護保険法により、特別養護老人ホーム(以下、特養)は介護老人福祉施設に位置付けられ、措置から利用者の選択・自由契約を前提に運営されるようになった。第三者によるサービス評価も特養選択の指標の一つとして注目されている。そのような背景から、特養利用者にとって楽しみの一つであり、生命活動そのものの援助でもある食事についても一層のサービス向上が求められている。本報告の目的は、演者が2000年に実施した特養における食事サービスに関する調査結果の一部を用い、介護保険制度下の特養における食事サービスの現状を明らかにし、利用者中心のサービスのあり方及びサービスの質の向上について検討することである。2、研究方法:「東京都社会福祉施設等一覧(2000年版)」に掲載されている東京都内の全特養302施設のうち、島嶼都を除く297施設に対してアンケート(郵送調査法)を行い、分析した。調査用紙記入期間は2000年8月24から同年9月13日、質問の種類は10項目であった。3、平成12年度に得ちれた知見:調査協力施設数、有効回答施設数ともに92施設。施設の規模を定員別にみると、100人未満の施設49、100人以上199未満の施設40、200人以上の施設3であり、入所者の要介護度別割合は、要介護度Iが15.7%、IIが16.4%、IIIが21.0%、IVが27.3%、Vが17.8%、その他(自立)が1.70%であった。また、「今後食事サービスの向上のために重視したいこと」の上位には「個々の健康状態に応じた食事の提供」「選択食の実施」が上がっており、選択食は65.2%の施設が実施していた。これらのデータから、特養において利用者の個別性の尊重が、食事サービスの質を高める上で重要であることが明らかになった。平成13年度は施設への訪問調査を中心にさらに分析を深めてゆきたい。

今後、特養において食事サービスを総合的に提供し、利用者と提供者の望ましい関連を形成するために、栄養士は介護・看護職以外にも介護支援専門員・生活相談員と積極的に連携を図るべきであるとの結論を得た。