hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
気相重合条件下での粒子成長と粒子間付着力のその場測定とDEMシミュレーション

気相重合は、現在の汎用プラスチックスの主力プロセスであるが、30気圧、80-100°Cの流動層中での流動・伝熱・反応が相互に深く関係した反応器内現象の制御については、従来定量的解明は不十分であった。本研究では、DEMシミュレーションと重合中の一個粒子の直接観察というまったく新しい方法論に基づいてこれらを一つ一つ明らかにし、より現実的な設計・開発理論の確立の端緒を開くことを目的とした。高温・高圧下でのポリプロピレン気相重合反応においては、重合反応熱がモノマー気流によって適切に除去される必要がある。この点についての理論的検討を、既往の反応速度式に基づき、離散粒子法(DEM)モデルを開発して行った。その結果、世界に先駆けて、ポリオレフィンの非等温反応系についての離散粒子シミュレーションに成功した。具体的知見としては、流動層においては、気泡の運動による粒子のランダムな混合が重要であり、いたずらに粒子層の循環を行うだけではホットスポットの形成を阻止できないことがわかった。結果は、Chem. Eng. Sci.54(1999)5809-5821,AIChE Symp. Ser. No.321,vol.95,1999に発表。さらに、ヘリカルリボン型反応器内粒子混合過程のDEMシミュレーションを行った(Powder Technology,108(2000)55-64発表)。次にポリマーの成長過程を直接観察するマイクロリアクター装置を開発し、画像解析により、個別粒子レベルでの反応挙動の直接解明を試み、重合時間とともにポリマーが中心の触媒を取り囲むようにして成長する様子のビデオ撮影に世界で初めて成功した。また、グレイン粒界拡散と結晶内拡散を考慮した反応モデルを展開し、粒径の経時変化の実測値を精度よく説明できた(化学工学会第65,66年会,Fluidization X, M. Kwauk and W.C.Yang(eds.), United Eng. Foundation, pp.589-596(2001)に発表)。さらに、赤外線熱画像装置を用いて粒子表面の温度分布の経時変化を測定し、粒子衝突時の粒子間伝熱の直接測定を行った。粒子衝突(接触)面の温度分布の測定は、粒子-サファイアガラス板衝突をサファイアガラス越しに観察することにより行った(Fluidization 2000, Xi'an Publishing House, pp.59-64に発表)。また、粒子間付着力の直接測定原理を常圧の場合について確立し、高圧反応条件での装置を試作した(粉体工学会で発表)。気相重合は、現在の汎用プラスチックスの主力プロセスの一つであるが、30気圧、約100°Cの流動層中の流動・伝熱・反応が相互に深くかかわった条件のため、反応器内現象の制御については、全く解明が進められていない。本研究では、これらを一つ一つ明らかにし、粒子間伝熱や付着力を考慮した現実的なシミュレーションに進むことをめざすことを目的としている。平成11年度に得られた結果は以下のとおりである。

(1)高温・高圧下でのポリプロピレン気相重合反応によるポリマーの成長過程が直接観察できる装置を開発し、得られた画像を解析することによって、個別粒子レベルでの反応挙動を直接的に解明することを試みた。マイクロスコープを用いて得られた生成ポリマー粒子のスナップショットから重合時間とともにポリマーが中心の触媒を取り囲むようにして成長する様子のビデオ撮影に世界で初めて成功した。また、未反応核モデルに基づく反応速度式を導出し、粒径の経時変化を実験値と比較した結果、実験値とモデルの成長速度がほぼ一致していたことから、プロピレン気相重合反応による粒径の経時変化が本モデルで表せることが明らかになった。(化学工学会第65年会発表予定)(2)赤外線熱画像装置を用いて粒子表面の温度分布の径時変化を測定し、粒子衝突時の粒子間伝熱の直接測定を行った。粒子衝突(接触)面の温度分布の測定は、粒子ーサファイアガラス板衝突をサファイアガラス越しに観察することにより行った。粒子には、直径20,10,5,3,1mm、材質Al,Cu,Pb,真鍮を用いた。測定されたサファイアガラスと粒子表面の温度差分布から熱伝導支配領域と対流支配領域を求めた。直径20mmの場合、熱伝導領域が直径1.84mで粒子径の約9.2%であった。また、最も伝熱速度の大きい部分が、粒子間のガス膜が最も薄い場合に観察された。(2000China-Japan Symp.on Fluidization発表の予定)気相重合は、現在の汎用プラスチックスの主力プロセスであるが、30気圧、約100°Cの流動層中の流動・伝熱・反応が相互に深くかかわった条件で行われるため、反応器内現象については、全く解明が進められていない。本研究では、これらを一つ一つ明らかにし、粒子間伝熱や付着力を考慮した現実的なシミュレーションに進むことをめざすことを目的とした。平成12年度に得られた結果は以下のとおりである。(1)平成11年度に作成したポリマー粒子の直接観察装置を用いて、詳細な粒子成長データを得(Fluidization X,accepted,2001)、それに基づいて解析を行った。まず初めにプロピレンモノマーがポリマー粒子中を拡散するとき、粒界拡散抵抗が無視できるとし、ポリマー粒子にある小粒子(グレイン)内の拡散のみを考えたモデル展開を行った。総括反応速度式の粒径が大きい場合の近似を行い、反応時間の1/3乗に粒径が比例する3乗則モデルを導出した。このモデルにより実験値と比較を行ったところ、比較的良い一致が得られたが、初期粒径によって拡散抵抗が異なる結果となった。(化学工学会第65年会発表)(2)そこでポリマー粒子中のプロピレンモノマーの粒界拡散を考え、粒子中のモノマー濃度に半径分布を考慮し、さらに粒子中のグレイン成長の半径方向分布も考慮した新たなモデルを導出し、数値計算により解を求めた。その結果、異なる初期粒子径に対しても整合性のある拡散抵抗、反応速度定数で実測値との良好な一致が得られ、本モデルの有効性を示すことができた。(化学工学会第66年会発表予定)
担癌患者の末梢血に見いだされた血栓誘発因子の生化学的性質の解析と定量測定法の確立

我々は肺癌患者において、病気の進行に伴い末梢血中にある種の血栓誘発因子が出現することを見いだし、この因子を仮にThrombosisーInducing Activity(TIA)と名付けた。平成一、二年度の科学研究費の交付を受けるに際し、次の二点を研究目的とした。その一つはその物質本態の解明であり、二番目はTIAの定量測定法を確立する事を目的に、抗TIAモノクロ-ナル抗体の作製をすることである。その結果、我々は下記に列記するような研究実績を得る事が出来た。1.TIAはその活性発現に燐脂質を必須とする糖蛋白である。2.セリンプロテア-ゼ阻害剤の一種であるPMSFにより失活することよりTIAはセリンプロテア-ゼ活性を有すると推測される。3.癌関連の凝固活性化因子である組織トロンボプラスチンやCancer Procoagulantとは別の分子であり、又、セリンプロテア-ゼ活性を有する凝固第II,VII,IX,XII等とも異なる分子であることが判明した。この結果、TIAは既知の凝固関連因子とは異なる新しい物質である可能性が強く示唆された。4.TIAは種々の癌細胞により産生されることが判った。5.TIAを有する人肺癌細胞株を抗原として用い、マウスに免疫しモノクロ-ナル抗体を作製した。約700種のモノクロ-ナル抗体のうち、TIAに対しその活性を抑制しうる抗体を3個得る事が出来た。現在この抗体を用い、ELISA法による人末梢血中TIAの定量測定が我々の研究室においてほぼ完成しつつある。更にTIAの精製を行い近々アミノ酸組成を決定する予定である。肺癌患者120名の末梢血における血栓誘発因子(TIA)の有無を調べ臨床的検討を行った。TIAの陽性率はI期及びII期では10%以下であるのに対しIII期で42%IV期で48%と有意に上昇しておりTIAの出現は癌の進展と相関することがわかった。III及びIV期の患者を癌の組織別に分類しTIAの陽性率について調べた。扁平上皮癌、腺癌、小細胞癌における陽性率は各々54%、44%、29%であり小細胞癌においては陽性率が若干低値であったが統計学的に各間において有意差は認められなかった。IV期の非手術症例で小細胞癌患者を除く32名の生存日数について検討した結果TIA陽性群は陰性群に較べその平均生存日数が有意に短かくこの結果よりTIAが予後因子の1つとなりうる可能性が示唆された。TIAの生化学的性質を調べた結果糖鎖を有するリポタンパクであり組織トロンボプラスチン類似の物質と考えられた。そこでTIAと組織トロンボプラスチンとの相異について検討した。トロンボプラスチンに対するモノクロ-ナル抗体及び特異的阻害剤であるカルフォビンディンのTIAに対する影響を調べたが両者ともTIA活性に対し何ら影響を及ぼさずこの結果よりTIAと組織トロンボプラスチンは別の分子であることが判明した。TIAの起源を調べるため種々の肺癌細胞樹立株に対するポリクロ-ナル抗体をモルモットに免疫し作成し同抗体のTIAに対する影響を調べた。肺癌細胞株5ヶの内3ヶの株に対する抗体がTIAに対し中和活性を示した。この結果より肺癌患者末梢血のTIAの癌細胞により産生されている可能性が示唆された。凝固活性化物質の多くは蛋白分解酵素としてその作用を発機することが知られている。そこで我々は種々の蛋白分解酵素阻害剤のTIAに対する影響を調べた。その結果TIAはセリンプロテア-ゼ阻害剤の一部によりその活性が失われることがわかりTIAはセリンプロテア-ゼであることが判明した。

本年度の研究目的として、我々はTIAに対するモノクロ-ナル抗体の作成、更にそれを利用してのTIAの精製及びELISA法の確立を目指した。先ず、今までの研究経過から、TIAは癌細胞により産生される物質であろうと類推し四種類の人癌細胞株をモルモットに免疫した。得られた抗血清のうち二種類(抗QG56及びQG95胞癌細胞株)がTIAに対する中和活性を示した。この結果より、この両細胞株はTIA抗原を有していると判断した。そこで、QG56細胞株を抗原として用いマウスに免疫し抗QG56モノクロ-ナル抗体産生触合株を作成した。これらの融合株より産生されたモノクロ-ナル抗体約700種類のうちTIAに対し中和活性を示す抗体を選択し三個を得ることが出来た。これら三個の抗体のクラスはすべてIgMであり精製することが非常に困難でありELISAには利用しにくかったが、下記のような工夫をしてTIAの定量をするめどがついた。その方法を簡単に記載すると、先ず、抗マウスIgM山羊抗体をsolidーphaseに固定させそれに抗TIA抗体を結合させる。この抗体にTIAを反応させ、結合したTIAに対し更にサンドイッチ方式で抗TIA抗体を反応させる。ここで結合した抗体量を酵素抗体法で測定する事によりTIA量を比較定量することが出来る。この方法を用いることにより癌細胞株より産生されたTIAをほぼ定量測定しうることが判った。現在、この測定法の感度をさらに上げて人未梢血中のTIA量を測定し得るべく検索中である。
低侵襲医療を目的とする0.3mm級超微細医用鉗子の高度生産システムの開発

1.研究目的と背景軟性内視鏡を用いた検査・処置は急速に普及してきている.用いられる鉗子は,現状1.2mm程度が下限であるが,一層の微細化ができれば適応部位も広がり,医療分野に大きな貢献が可能となる.また,現状の鉗子部品の多くが切削であり,これを金型成形できれば低コスト・安定供給が可能となる.本研究は鉗子の微細化,並びに金型成形手法の確立について検討したものである.2.主な研究成果最も成形が難しく,且つ重要部品である微細鉗子の把持部品(把持部寸法φ0.3mm及びφ1.0mm)の形状設計,強度解析,さらに金型成形法を提案し,0.3mm把持部品では14工程の順送方式による成形を実現した.さらに他部品を組み併せ,実際に動作できる鉗子の組立てに成功した.こうした事例研究を通して,微細鉗子の金型成形の基本となる各種技術開発を下記のとおり行った.(1)成形形状の自由度:多様な形状が要求される把持部品の成形において,金型構造・工具配列等の工夫により成形自由度を向上させる手法を提案した.(2)自動組み立ての検討:微細製品であることから,自動組立てする手法を提案し,部品成形との関連を併せ検討した.また組み立て接合技術として弾性輪とレーザ溶接による固定法を検討した.(3)強度の検討:安全性の観点から,把持部品・ピン部品の強度を解析する手法を提案した.(4)成形基礎技術の検討:把持部品等の成形基礎技術としてもっとも重要な微細せん断加工技術について,微細せん断加工機構,工具の変形機構を明らかにした.さらにピン接合として摩擦圧接についてし,0.3mm程度の細線の接合に成功条件を明らかにした.(5)鉗子の機能評価:鉗子の設計・製作において重要な鉗子の機能評価を行い,把持力と鉗子引張力の計測でこれをなし得ることを確認した.1.研究目的と背景軟性内視鏡を用いた検査・処置は急速に普及してきている.用いられる鉗子は,現状1.2mm程度が下限であるが,一層の微細化ができれば適応部位も広がり,医療分野に大きな貢献が可能となる.また,現状の鉗子部品の多くが切削であり,これを金型成形できれば低コスト・安定供給が可能となる.本研究は鉗子の微細化,並びに金型成形手法の確立について検討したものである.2.主な研究成果最も成形が難しく,且つ重要部品である微細鉗子の把持部品(把持部寸法φ0.3mm及びφ1.0mm)の形状設計,強度解析,さらに金型成形法を提案し,0.3mm把持部品では14工程の順送方式による成形を実現した.さらに他部品を組み併せ,実際に動作できる鉗子の組立てに成功した.こうした事例研究を通して,微細鉗子の金型成形の基本となる各種技術開発を下記のとおり行った.(1)成形形状の自由度:多様な形状が要求される把持部品の成形において,金型構造・工具配列等の工夫により成形自由度を向上させる手法を提案した.(2)自動組み立ての検討:微細製品であることから,自動組立てする手法を提案し,部品成形との関連を併せ検討した.また組み立て接合技術として弾性輪とレーザ溶接による固定法を検討した.(3)強度の検討:安全性の観点から,把持部品・ピン部品の強度を解析する手法を提案した.(4)成形基礎技術の検討:把持部品等の成形基礎技術としてもっとも重要な微細せん断加工技術について,微細せん断加工機構,工具の変形機構を明らかにした.さらにピン接合として摩擦圧接についてし,0.3mm程度の細線の接合に成功条件を明らかにした.(5)鉗子の機能評価:鉗子の設計・製作において重要な鉗子の機能評価を行い,把持力と鉗子引張力の計測でこれをなし得ることを確認した.1.研究目的と平成16年度の達成目標低侵襲医療を実現する一手段として内視鏡を用いた検査・治療がある。本研究は、微細患部の生検・治療を主目的とする鉗子に注目し、微細化と金型成形により、一層の医療の高度化を図ろうとするものである。平成16年度の目標は、0.3mm超微細鉗子(0.6mmワーキングチャンネルに適用)の成形手法の検討である。2.平成16年度の研究成果0.6mmの内視鏡ワーキングチャンネルに適用すべく、鉗子を構成する各部品の設計・製作・組立を通し、成形システムの構築を検討した。(1)設計:予備研究の成果を基に、0.3mm級鉗子各部品の設計を行った。本設計においては、FEM解析を利用した強度計算を行い、安全面の確保に努めた。また、部品の微細化に伴う強度低下と組立時に必要な力を折衷する観点からの検討も併せ行っている。(2)製作:大量生産システムの観点からは、すべて金型成形とすることが望ましい。しかし、本成形は、(1)試験研究段階であること、(2)主要部品である鰐口部品(グリッパー部)に比較して、他部品の成形は極めて容易であることから、鰐口部品のみ型成形とし、他の部品成形において他工法を併用した。(3)組立:上記の設計・製作を経て得られた部品を組立て、0.6mmワーキングチャンネルに適用可能な超微細鉗子の成形に成功した。

組立て程は顕微鏡下の手作業である。3.まとめ以上、述べたとおり平成16年度の当面の目標は達成されたといえる。なお、上記工程においては構造上の問題が多々発生しており、この再設計・再製作で問題を克服している。こうした過程と解析を通し、当該分野の成形に必要な要件をある程度明らかにし得た。なお、実作業上の観点からの検討や、大量生産システムの構築は次年度以降の課題である。1.研究目的と平成17年度の達成目標本研究は、微細患部の生検・治療を主目的とする軟性内視鏡用鉗子に注目し、微細化と金型成形により、医療の高度化と普及に貢献しようとするものである。平成16年度は当面の目標とした0.3mm超微細鉗子(0.6mmワーキングチャンネルに適用)の成形に基本的に成功した。これを受け、平成17年度は(1)試作鉗子の機能評価、(2)鉗子形状の検討、(3)自動組立を主目的として検討を行うこととした。2.平成17年度の研究成果(1)試作鉗子の機能評価鉗子による検体採取ないし把持においては、安全且つ患部損傷を極限的に小さくすることが望ましい。こうした観点からの機能評価においては、まず評価方法の確立が重要なことから、試作評価装置を用いて検討を行った。その結果、検体を把持する力の大きさと、これに対応して定まる採取力(引張り力)、ないし採取力線図の傾向から鉗子刃の機能及び鉗子全体の機能が評価できることを明らかにした。(2)鉗子形状の検討2つの観点から検討した。一点目は(1)で述べた機能評価装置によるもので、この試験より、(1)小さな採取力で採取可能な鉗子刃形状、(2)採取時の力変化(処置時の引張り力に対応)で検体の状態、ないし採取状況の把握が可能な鉗子刃形状の存在が明らかとなり、以降の開発に有益な知見を得た。二点目は、試作鉗子の動作に係ることである。微細化の結果、連結板の低剛性が鉗子の動作安定性を妨げる問題が認められ、対処方として溶接を採用し、良好な結果を得た。(3)自動組立生産性向上の観点からの検討事項である。本年度は基本的な組立方式の確立を目指し、シミュレーションによる検討を行い、組立手順と組立に向く部品形状のあり方を明らかにした。3.まとめ以上述べたとおり、平成17年度の当面の目標は概ね達成された。しかし、このような微細部品を組立てる製品製造の難しさに鑑み、鉗子形状の見直しも含め、製造方式の検討を次年度の課題としたい。1.研究目的と達成目標本研究は微細患部の生検・治療を主目的とする軟性内視鏡用鉗子に注目し,微細化と金型成形により医療の高度化と普及に貢献しようとするものである.平成16,17年度は0.3nm級超微細医用鉗子(0.6mmワーキングチャンネルに適用可能)の金型成形法の提案,並びに鉗子設計と試作を行った.さらに機能評価の観点から,1.2mm級鉗子を金型成形し,問題点の把握,鉗子機能の評価方法等の検討を行った.2.平成18年度の主な研究成果(1)0.3mm級超微細鉗子の安定動作に向けた検討:すでに金型成形に成功している標記微細鉗子について駆動状況を詳細に調べ,問題点の洗い出しとその対策を検討した.組立については,把持部(先端把持部)のリンク機構を構成するピン留め部が運動不安定の基点となっていることからレーザ微細溶接でこれをある程度回避し得た.さらに全体を微細化したため,運動の強度基点となるスリーブの変形が生じやすいこと,円滑なリンク機構の運動確保するためのピン位置など構造上の問題が見いだされ,それぞれ,構成部品形状の改善と材料の変更が必要であることが明らかになった.(2)鉗子機能の評価:前年度に引き続き機能評価を行った,この結果,鉗子の把持機能は特に問題がないが,採取に関しては,これに適した鉗子形状の必要性が指摘できた.
グループディスカッションにおける会話者の役割取得プロセスに関する動的アプローチ

小集団討議実験を実施し、話者は他のメンバーとの調整のうえで自分の特性に応じた発話行動を行うことを実証した。つぎに、話者役割タイプと役割特有行動を特定した上で、話者役割取得傾向である話者役割レパートリーを判断する基準を定め、基準得点を測定する尺度を開発した。一連の研究は、会話者の役割取得プロセスを解明する上で重要な基礎的知見を提供するものである。本年度は研究実施計画のとおり,前半期は会話実験を行うための環境整備に専念した。後半期からは会話実験を開始し,データの収集に努めた。既知関係にある5人集団に対して,学生の身近なテーマについて順位を決定するという課題を課し, 10分間のグループディスカッションを,合計4回行わせた。そのうち, 2回目と3回日は普段取得している話者役割とは異なる役割を果たすように会話参加者に指示した。これは自分の個人特性やこれまでの経験を反映した役割取得レパートリーにない役割を経験することで,新たな役割を獲得することができるのかを検討するための操作である。自由に会話に参加した1回日と指示を受けた2・3回目,普段とは異なる役割を2度経験した後に自由に会話に参加した4回目それぞれにおける会話行動や役割取得行動を比較することにより,個人レベルの話者役割獲得プロセスおよび集団レベルの話者役割分化プロセスについて明らかにすることができる。本実験により得られた21組105人の発話データおよび会話中の行動を記録した映像について,現在分析を進めている。分析パラダイムの開発については,従来の量的分析に加えて,話者の発話行動の時系列的変化を抽出するための新たな分析方法について検討を進めている。同時に実験準備・実施と並行して,ディスカッションを行う集団の人間関係を明らかにするために開発したソシオプロフィール法およびCLASSという分析方法の妥当性を検証するために,調査を実施し,その分析結果について学会発表を行った。本年度は研究実施計画のとおりに進められた。前半期は会話実験を開始し,データの収集に努めた。既知関係にある5人集団に対して,学生の身近なテーマについて順位を決定するという課題を課し,10分間のグループディスカッションを,合計4回行わせた。後半期からは実験により得られた調査データ,発話データ,記録映像について,分析を行い,話者役割の分化プロセスについて検討を行った。はじめに話者役割タイプとそれらのタイプに特有の会話行動を特定した。つぎに役割取得行動に影響を及ぼすと考えられる個人特性と状況・環境に関する要因が、役割取得行動に及ぼす影響について検討した。さらに話者役割タイプの選好傾向である話者役割取得レパートリーを明らかにし,それを特定する尺度の作成を行った。これらの結果について学会発表および論文執筆(審査中)を行った。
自発的な対称性の破れが創るハイスピン鎖の新たな量子状態

本科学研究費の補助のもとで,我々は,種々のハィスピン(主に,S=1)鎖の有限磁場中基底状態を,数値的方法および解析的方法を用いて研究した。得られた主な研究実績は,以下の通りである。1.1軸性の1イオン異方性エネルギーをもつ1次元S=1強磁性反強磁性ボンド交代鎖:この系の有限磁場基底状態を密度行列繰り込み群法を用いて数値的に調べ,基底状態磁化曲線中に2種類の1/2-プラトー(飽和磁化の半分の位置のプラトー)が出現することを明らかにした。更に,有限系の厳密対角化法に基づいたレベルスペクトロスコピー法および解析的方法を用いて,相互作用定数平面上の1/2-プラトー相図や磁場対相互作用定数平面上の磁化相図を決定した。2.異方的1次元S=1反強磁性鎖:イジング型の異方的交換相互作用と1軸性の1イオン型異方性エネルギーをもつ1次元S=1反強磁性鎖の有限磁場基底状態を,密度行列繰り込み群法を用いて調べた。その結果,i)基底状態磁化曲線に,磁化のジャンプ異常性(1次転移)が出現すること,ii)有限磁場基底状態中でcommensurate-incommensurate転移(2次転移)が起こること,などが明らかになった。3.ボンド交代最近接相互作用と一様な次近接相互作用をもつS=1鎖:まず,強磁性状態からのスピン波励起エネルギーの分散関係を計算し,その結果から,相互作用定数平面における強磁性状態相と非磁性1重項状態相との間の相境界線を厳密に決定した。次に,非磁性1重項状態相が安定な相互作用定数領域で,密度行列繰り込み群法を用いて基底状態磁化曲線を計算し,1/2-プラトーが出現することを明らかにした。更に,レベルスペクトロスコピー法を用いて,相互作用定数平面上の1/2-プラトー相図を決定した。本科学研究費の補助のもとで,我々は,種々の1次元S=1スピン鎖の有限磁場中基底状態を,数値的方法および解析的方法を用いて研究した。これまでの主な研究実績は,以下の通りである。1.一軸性の1イオン型異方性エネルギーをもつ1次元S=1反強磁性強磁性ボンド交代鎖:この系の有限磁場中基底状態を密度行列繰り込み群法を用いて数値的に調べ,基底状態磁化曲線中の飽和磁化の半分の位置に磁化のプラトー異常性(通常,1/2-プラトーと呼ばれる)が出現することを明らかにした。更に,有限系の厳密対角化法に基づいたレベルスペクトロスコピー法および解析的方法を用いて,1/2-プラトーにHaldane型のものとlarge-D型のものの2種類が存在することを確かめ,相互作用定数平面上の1/2-プラトー相図や相互作用定数対磁場平面上の磁化相図を詳細に決定した。2.異方的1次元S=1反強磁性鎖:XXZ型の異方的交換相互作用と一軸性の1イオン型異方性エネルギーをもつ1次元S=1反強磁性鎖の有限磁場中基底状態を,主として数値的方法を用いて調べた。種々の相互作用パラメータの値に対して,密度行列繰り込み群法を用いて基底状態磁化曲線を計算し,磁化曲線に磁化のジャンプ異常性(1次転移)が現れることを明らかにした。特に,相互作用係数の値によっては,磁化の値が有限値から有限値までのジャンプが起こることが見出された。

この現象は量子スピン系においてはこれまでに知られていなかった現象である。また,有限磁場基底状態中で起こるcommensurate-incommensurate転移(2次転移)についても調べ,有限系の厳密対角化法に基づく坂井の方法を用いて,この転移を与える磁化の値(転移点)を計算した。更に,これらの点移転と上記の磁化のジャンプの始点と終点の磁化の値とを合わせて,磁化対相互作用定数平面上の相図を決定した。今年度は,主として,"容易軸型1イオン異方性エネルギーをもつS=1反強磁性梯子系の有限磁場基底状態",および,"ボンド交代最近接相互作用と一様な次近接相互作用をもつS=1反強磁性鎖の基底状態磁化曲線"の研究を行った。以下では,前者の研究の概要と結果について述べる。S=1梯子系における,桁(rung)方向の反強磁性交換相互作用定数J_<rung>と脚(leg)方向の反強磁性交換相互作用定数J_<leg>の比をJ_<rung>/J_<leg>=5.0に固定し,種々の容易軸型1イオン異方性エネルギー定数D(【less than or equal】0.0)の値に対して,密度行列繰り込み群法を用いて,基底状態磁化曲線を計算した。その結果,磁化曲線に,`磁化のプラトー異常性'と`磁化のジャンプ異常性'が現れることが明らかになった。1)`磁化のプラトー異常性'についての主な結果:2種類のプラトー,すなわち,並進対称性の自発的破れ(SSB)を伴うプラトーとSSBを伴わないプラトーが,飽和磁化の半分の位置(m=1/2;mはスピン当たりの平均の磁化)に出現する。野村・北沢による`ひねり境界条件レベルスペクトロスコピー法'を用いて詳細に解析した結果,SSBを伴わないプラトーの出現領域は-0.615<D<0.0であり,また,岡本・野村による`レベルスペクトロスコピー法'を用いて詳細に解析した結果,SSBを伴なうプラトーの出現領域はD<-0.980である。D→-∞でSSBを伴なうプラトーが出現することは,この極限でS=1スピンをS_<eff>=1/2有効スピンで置き換えることが出来ることを考慮して縮退摂動計算を行うことによっても確かめられる。2)`磁化のジャンプ異常性についての主な結果:|D|の増加に伴って,D【less than or similar】-0.77でm=0.0からm=m_1(0<m_1【less than or equal】0.5)への磁化のジャンプが現れる。m_1の値は|D|の値ともに増加し,D【less than or similar】-1.55ではm_1=0.5となって,m=0.0からSSBを伴う1/2-プラトー状態への直接の磁化のジャンプが見られる。
社会的排斥に対する自己防衛プロセスの検証：自己と内集団の連合という観点から

前年度の研究では、自己と内集団の連合は社会的排斥が与える不快感を低減する機能をもつことを示した。この研究によって、社会的排斥が生じたときに、その悪影響を低減するための1つの方略が明らかになったといえる。しかし、社会的排斥による悪影響を低減するためには、そもそも社会的排斥そのものをどのように防ぐことができるかという問題もあわせて検討することが必要であろう。このような社会的排斥の生起プロセスについて、本年度は複数の研究をとおして検討をおこなった。その結果、従来の多くの研究者は「集団の代表的な人物ほど排斥されにくい」と直観的に考えていたが、実際のデータでは「集団の代表的な人物ほど排斥されやすい」ということが質問紙調査によって新たに示された。このような排斥されやすい人物の特徴にくわえて、排斥しやすい人物の特徴も同時に明らかになっている。具体的には、社会的自己制御(社会的場面で個人の欲求や意思と現状認知との間でズレが起こったときに、内的基準・外的基準の必要性に応じて自己を主張するもしくは抑制する能力)の低い人物は社会的自己制御の高い人物よりも排斥行動を選択しやすいことが示唆されている。以上の検討結果は前年度に得られた研究知見とあわせ議論し、社会的排斥はどのようにして生じ、そして社会的排斥による望ましくない影響をどのように防ぐことができるかという一連のプロセスについて、考察を深めることができたと考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は、次の2つであった。まず第1に、本研究は「自己と内集団(自分が所属する集団)の連合が社会的排斥によって生じる不快感を低減できるかどうかを明らかにする」ことを目的とした。第2に、本研究は「社会的排斥がもたらす脅威を低減するときに、外集団(自分が所属していない集団)に対する否定的態度を抑制できるかどうかを検証する」ことを目的としていた。第1の目的については、本研究の仮説と一致して、自己と内集団の連合は社会的排斥が与える不快感を低減する機能をもつことが示唆された。それに対し、第2の研究目的については、事前仮説を支持する結果は得られなかった。具体的には、社会的排斥を受けても外集団への否定的な態度は促進されず、仮説の前提条件が満たされなかった。つまり、自己と内集団の連合を強めても外集団に対する否定的態度は強化されず、両者の関連はかならずしも強くはないと想定できる。このように、実験者が導出した仮説の一部は支持されてはいない。しかし、もともと実験者が想定していた仮説とは別に、新たな知見が明らかになった。この点について、事前に測定した社会的自己制御の能力が高い人は、排斥を受けても自己と内集団の連合が強くはならなかった。それに対して、社会的自己制御の能力が低い人は、排斥を受けると自己と内集団の連合が強くなることが示されている。以上のように、本研究は社会的俳斥に対する自己防衛反応と、社会的自己制御という個人差との関連について新たな知見を提出することができた。すなわち、自己と内集団の連合を通じた自己防衛反応は個人差によって規定されており、社会的自己制御が高い人は防衛反応そのものが生じにくいのである。以上の知見については、個別のミーティングや研究会で発表・議論をおこなっている。申請者はこれまでに社会的排斥がもたらす否定的影響や心理的プロセスについて実証的な検討をおこない、仮説を支持するもしくは支持しない結果が得られている。このうち、仮説を支持しない結果については新たな発見も見出しており、全体として本研究は順調に進展しているといえよう。今後は社会的排斥がもたらす影響プロセスについて、いままでの研究知見をふまえた発展的な検討をおこなう予定である。
国際資本移動の拡大要因とアメリカの経常収支赤字

90年代末以降急拡大したアメリカの経常収支赤字が今後縮小するとしても、名目ドル相場急落の可能性は低い。その理由は、(1)為替相場変動の輸入物価への浸透効果が近年低下したこと、(2)アメリカの場合、輸出入の相対価格に対する感応度と消費の金利変化に対する感応度がともに小さいことの二つである。また経常収支赤字が株価バブルにより引き起こされた場合、バブル崩壊後、急激に赤字が縮小する可能性がある。アメリカの経常収支赤字拡大がITバブルと住宅バブルを伴った点を考えると、今後赤字が反転する可能性は十分にある。1.アメリカの経常収支赤字の調整過程に与える為替レート・パススルー低下の影響は、必ずしも悲観的なものではない。2.1990年代後半以降急激に進む国際資本移動の拡大が、国際流動性資産としての米ドル建て資産への需要を高め、結果としてアメリカの経常収支赤字拡大をもたらしている可能性がある。グロスの国際資本移動の急増により、グロスの対外資産と対外負債の和の対GDP比率が、特に先進国において90年代末以降著しく増加している。グロスの資本移動拡大は、資産売買を迅速に行う必要性を高め、流動性の高い対外資産であるドル建て資産に対する需要を高める。国際流動性資産需要の上昇ショックとして、グロスの資本移動拡大による内生的なものと、外生的なものに分けて分析した結果、以下の点が明らかとなった。対外純債権国の場合、ドル建て流動性資産需要の高まりはさらなる経常収支黒字の拡大をもたらす。対外純債務国の場合は、ドル建て流動性資産需要の高まりに伴う経常収支の動きは理論的には確定しない。ここでは、為替レート変化の資産価格評価効果(valuation effect)が経常収支の動きを左右する働きを持つ。理論の前提となる仮定の現実妥当性の検証が今後の課題である。掲載論文:"International Financial Integration and an Increasing Demand for International Liquidity, " 2006年度日本国際経済学会全国大会報告論文、2006年10月。【1】輸入物価への為替レート・パススルー低下が、名目為替相場と経常収支調整の関係に及ぼす影響の理論的整理生産性ショックやマクロ経済ショックにより経常収支が変動する際に名目為替相場がどれだけ動くかは、「(a)輸出入の価格弾力性」と「(b)消費の異時点間代替弾力性」に依存する。この条件を「新しい開放マクロ経済モデル」を用いて、示すことができた。たとえば、(a)が小さく、消費が実質金利低下に対しわずかしか増加しない(すなわち(b)が小さい)場合、「輸入物価への為替レート・パススルー」が低下する結果、経常収支赤字の縮小に付随する名目為替レート減価は小幅に止まり得るのである。この点を、論文「パススルーの低下は為替レートの経常収支調整機能を弱めるのか」(『金融経済研究』,第25号,pp.34-54,2007年10月)にまとめ、公刊した。【2】経常収支の反転が株価バブルとその崩壊によって引き起こされる可能性を示す動学的一般均衡モデルの提示株価バブルは、経済主体が一国の平均的な生産性を過大評価することによって生じる。つまり、恒久的な生産性上昇ショックが起こったと人々が錯覚することで、バブルは発生する。従って、バブルは経常収支赤字を生む。逆にバブル崩壊は人々がその錯覚に気付くことなので、ある種の生産性低下ショックと理解できる。よって、バブル崩壊は経常収支黒字を生む。だがこの場合の経常収支変動は、生産性上昇・低下ショックが現実に起こった場合に比べて過大になる。なぜなら、バブル期には現実の生産量がそれほど増えていないにも関らず投資・消費が増加するため経常赤字が過大になり、バブル崩壊後はそれまでの過剰投資・過剰消費の付けを払う形で投資・消費が急減するため経常黒字が過大になるからである。現在、この点を論文にまとめている最中である。経常収支が赤字基調から黒字基調へと急激に転換する現象を「経常収支の反転」と呼ぶ。経常収支の反転は当該国の経済成長率低下と実質為替相場減価を伴うことが多い。また、90年代末以降には、米国の経常収支赤字拡大がいずれドル暴落など急激な調整を招くのではないかと不安視され続け、遂に2007年夏サブプライム危機発生に至った。これらは一国の経常収支赤字が急拡大する際その背後に大きな経済的不均衡が存在し、その不均衡がいずれ経常収支の反転をもたらすと同時に当該国経済に痛みを伴う調整を強いる可能性が高いことを示している。よって、今後経常収支の反転の発生確率を低める方策を考えるうえでも、反転を引き起こすメカニズムを理論的に解明することが重要である。このような問題意識に立ち、株価バブルの発生と崩壊が経常収支の反転を引き起こすことを理論で示した。

株価バブルは、経済主体が生産性を過大評価すること、すなわち、恒久的な生産性上昇ショックが起こったと人々が錯覚することによって発生するため、経常赤字を生む。逆にバブル崩壊は人々がその錯覚に気付くことなので、生産性低下ショック同様、経常黒字を生む。ただし、バブル期の経常収支変動は、生産性上昇・低下ショックが現実に起こった場合に比べ過大になる。なぜなら、バブル期には現実の生産量がそれほど増えないにも関らず投資・消費が増加するため経常赤字は過大になり、バブル崩壊後はそれまでの過剰投資・消費め付けを払う形で投資・消費が急減し経常黒字が過大になるからである。90年代前半のEMS通貨危機前後におけるスウェーデンとフィンランドの経験はその一例と考えられる。また90年代末以降米国の経常赤字が急拡大してきた背後にもITバブルや住宅バブルが発生していた。よってサブプライム危機により一連のバブルがはじけた今、いずれ米国の赤字が「反転」する可能性は十分に考えられる。
ピリジルアミノ化法を用いた脳特異的糖鎖の構造解析と脳内分布

本研究ではマウスの神経組織に特徴的に発現している糖鎖を見い出し、その構造決定を行い、糖鎖の発現箇所、発現時期、結合しているタンパク質等を明らかにし、糖鎖の機能探索の第一歩とする。本研究では糖鎖を直接確認出来るピリジルアミノ化法を用いて行うことにした。平成5年度では、マウスの各臓器より得られたピリジルアミノ化糖鎖の糖鎖マップを比較することにより、神経組織に特徴的に発現している2種の糖鎖(BA1とBA2)の構造を決定した。平成6年度ではこれら糖鎖BA1とBA2の発現時期をマスウ脳の発達段階に応じてどの様に変動するかを調べた。このために、生後100日までのマウスの大脳、小脳、脳幹それぞれを凍結乾燥した。各凍結乾燥品をヒドラジン分解(100°C10時間)し、N-アセチル化後ピリジルアミノ化し、過剰の試薬をゲルろ過で取り去り、PA-糖鎖画分を得た。これらをMono Qカラムを用い中性のPA-糖鎖画分を分取し、これをサイズ分画HPLC及び逆相HPLCで分離しBA1,BA2の糖鎖の定量を行い、乾燥重量当たりのモル数で示した。その結果、BA2は生後増加し、7日で最高値に達し、その後減少した。それに対し、BA1は生後から一周齢までは、少量しか存在しなかったが、その後大脳と脳幹で増加し、BA2とほぼ同じ含有量となった。しかし、小脳においては余り増加せず、大脳の25%程度迄増加したにすぎなかった。
先天性心疾患術後の突然死予防対策。水中運動時の不整脈発現について

ファロー四徴症心内修復術後患者11例(TOF群:8-16歳、男9例、女2例、術後経過年数6-13年、術後右室収縮期圧平均46mmHg)および対照8例(C群:7-18歳、男4例、女4例)を対象とし、1)水中心電図検査(1)できる限りその場に潜る「潜水」、(2)可能な泳法で原則として25m泳ぐ「水泳」を2回繰り返す)、2)Bruce法によるトレッドミル運動負荷(TM)、3)4°Cの冷水を用いた顔面浸水負荷(FI)を行い、それぞれ心拍数変化および不整脈誘発の有無を観察した。TMの耐容時間と最高心拍数は両群で有意差はなかった。最高酸素摂取量はTOF群全体ではC群に比べ低値であったが、3-E-禁の7症例では有意差はなかった。泳力はC群に比べTOF群の大半で劣っていたが、水泳中の心拍数変化は両群の各症例ともほぼ同様で、水泳開始直後より直線的に増加し、25-30秒後にはBruceIII段階相当の心拍数に達し、終了時まで維持された。また、FIおよび潜水の耐容時間と心拍数の減少の程度には両群で有意差はなく、心拍後は前値の約55%まで減少した。心室性期外収縮は、C群では潜水で2例にみられたのに対し、TOF群では水泳で3例、潜水で4例に誘発された。ビート板を用いたばた足ではみられず、平泳ぎで初めて出現した症例も認められた。TOF術後患者の水泳および潜水時の心拍数変化は、健常児と変わらない反応と考えられる。しかし、ばた足などの一般に比較的に軽いと思われる泳法でもBruceIII段階に相当する心拍数に達し、日頃の運動習慣に乏しい術後患者にとっては強い運動強度となっている。また、心室性期外収縮の出現率が高く、泳法の違いにより出現する症例もみられ、水中心電図検査を行うことにより、水泳運動参加の可否や運動強度の許容範囲を決定する際に、許容できる泳法を指示するといった具体的な指導が可能になると考えられる。
免疫担当細胞の分化過程における細胞増殖制御の分子機構とその異常

われわれの単離した免疫系細胞に強発現されるSPA-1が試験管内で低分子G蛋白Rap1に対するGTPase活性化因子として機能することを示したが、今年度は、細胞内でも同じ酵素活性を示すことをはじめて証明した。Rap1のGTP/GDP交換因子であるC3Gを強発現すると細胞は大型化し偽足様突起をのばして付着性となるのに対し、SPA-1を強発現すると逆に細胞は円形化し付着性を失うことから、SPA-1はRap1の制御を介して細胞の形態と接着性をコントロールしていることが示された。SPA-1のこの活性は、その細胞骨格への局在に依存している。免疫細胞においては、SPA-1は抗原レセプターの下流にあって抗原刺激によるRap1の活性化を制御していることが判明した。抗原刺激後のT細胞におけるRap1の活性化はRasの活性化と丁度相反する動態を示すこと、さらにRasは至適抗原刺激によって活性化されるのに対しRap1は共レセプターを伴わない至適下抗原刺激によって活性化されることから、Rap1は抗原刺激に伴うリンパ球の活性化において、Rasとは異なるユニークなシグナル伝達をになうものと考えられた。この際、至適抗原刺激においてはSPA-1が動員されRap1の活性化を抑制することが明らかとなった。平行して、SPA-1/Rap1系の免疫応答における役割をさらに明らかにする目的でSPA-1遺伝子破壊マウスの作製を試みてきた。ホモ接合体マウスの作出に成功したので、今後同マウスの個体レベルでの免疫応答性の解析から、さらにSPA-1/Rap1系の生体内の免疫応答における役割を解明していく予定である。これまで我々は、リンパ球の抗原刺激に伴って強い発現制御をうける新規遺伝子(Spa-1)をクローニングし、その発現様式やゲノム構造につき報告してきた。本年度は、分子量130kDのリコンビナントSpa-1蛋白のバキュロウイルス発現系での発現に成功し、同精製蛋白を用い、Spa-1がRas相同低分子G蛋白Rap1に対する極めて特異性の高いGTPase活性化蛋白(GAP)であることをまず証明した。Rap1GAPとしてはすでに脳より単離されたrapGAP遺伝子産物が報告されており、Spa-1とrapGAPはほぼ同等のRap1GAP活性を有するが、Spa-1は主に免疫造血系組織に発現されるのに対し、rapGAPは専ら神経系組織に発現されることが示された。試験管内で分化誘導の可能なヒトあるいはマウスの骨髄芽球細胞株を用いた解析により、Spa-1蛋白は、増殖因子存在下で未分化のまま増殖を続ける細胞には強く発現されるのに対し、分化因子の刺激により増殖を停止し顆粒球への最終分化へ運命づけられる初期の過程で、急速にその発現が抑制されやがて完全に消失していくことがわかった。この発現抑制の少なくとも一部は転写抑制によるもので、Spa-1遺伝子発現は分化のコミットメントと共に強く負の制御を受ける。さらに、これに呼応して、細胞内には明らかな活性化(GTP結合型)Rap1の出現と蓄積が認められた。Rap1はRasシグナル伝達系に干渉しうることがすでによく知られている。従って以上の結果から、Spa-1蛋白は、リンパ造血系細胞の増殖と分化の過程で、おそらくはRap1G蛋白系の負の制御を介して、重要な役割を担っていることが強く示唆され、この点につき次年度はさらに詳細な検討を加える予定である。前年度の研究で、われわれの単離した免疫系細胞に強発現されるSPA-1が試験管内で低分子G蛋白Rap1に対するGTPase活性化因子として機能することを示したが、今年度は、細胞内でも同じ酵素活性を示すことをはじめて証明した。Rap1のGTP/GDP交換因子であるC3Gを強発現すると細胞は大型化し

偽足様突起をのばして付着性となるのに対し、SPA-1を強発現すると逆に細胞は円形化し付着性を失うことから、SPA-1はRaplの制御を介して細胞の形態と接着性をコントロールしていることが示された。SPA-1のこの活性は、その細胞骨格への局在に依存している。免疫細胞においては、SPA-1は抗原レセプターの下流にあって抗原刺激によるRap1の活性化を制御していることが判明した。抗原刺激後のT細胞におけるRap1の活性化はRasの活性化と丁度相反する動態を示すこと、さらにRasは至適抗原刺激によって活性化されるのに対しRap1は共レセプターを伴わない至適下抗原刺激によって活性化されることから、Rap1は抗原刺激に伴うリンパ球の活性化において、Rasとは異なるユニークなシグナル伝達をになうものと考えられた。この際、至適抗原刺激においてはSPA-1が動員されRap1の活性化を抑制することが明らかとなった。平行して、SPA-1/Rap1系の免疫応答における役割をさらに明らかにする目的でSPA-1遺伝子破壊マウスの作製を試みてきた。ホモ接合体マウスの作出に成功したので、今後同マウスの個体レベルでの免疫応答性の解析から、さらにSPA-1/Rap1系の生体内の免疫応答における役割を解明していく予定である。
古典および量子格子系における非線形局在モードの研究

本研究の目的は、古典・量子格子系におけるソリトン的非線形モードを非可積分系をも包含する局在モードと云う概念を用いて研究するものである。広範囲にわたる研究の実施には理論解析のみならず数値解析、数値実験を必要とし、それは研究分担者(群馬大、本間重雄)と研究協力者(金沢大、青木正典;奈良女子大、川崎和子)と緊密な連携のもとに行った(主たる研究経費は共同研究、研究打ち合せのための旅費である)。研究の実績は主として以下の五項目である。(1)不規則な構造を持つ一次元非線形格子において、ソリトン的非線形モードが長時間安定に伝幡し得る条件を数値実験により明らかにした(武野、本間)。(2)固体、高分子における結合回転体モデルを記述するsine関数形の原子間相互作用を持つ格子において、局在モード、渦的モードの存在を解析計算により示し、これら非線形モードの運動を数値実験により示した(武野、本間)。(3)一次元二原子非線形格子において、振動数帯の間のギャップに非線形局在モードが存在することを解析計算、数値実験により明らかにした(武野、青木)(4)強性スピン系XYスピン系において、静的動的局在モード、定常渦的モードの解析解を導き、数値解析によりそれらの形状を示した(武野、川崎)。(5)結晶格子における非線形励起と高強度の電磁波との相互作用により、コヒーレトな励起子-光子のソリトン的結合波が生ずることを明らかにした(武野)。
神経細胞の最終分化過程と樹状突起成熟における細胞内ロジスティクス制御機構の解明

細胞表面の膜タンパク質は、複雑かつ多様な細胞内メンブレントラフィック経路のいずれかを選択して適切に輸送されるが、この経路選択の機構は未解明な点が多く、さらにこのような細胞内ロジスティクスの生理的な役割についてもほとんど分かっていない。これまでに我々は、簡便に個体への遺伝子導入を行える子宮内エレクトロポレーション法などを用いて、大脳皮質形成における神経細胞の長距離移動(ロコモーション様式の移動)には、Rab5依存性のエンドサイトーシスとそれに続くRab11依存性リサイクリング経路によるN-カドヘリンの適切な輸送が必要であること、さらに、移動の最終段階においてはN-カドヘリンの分解が亢進することを報告した(Neuron, 2010)。移動の最終過程では、リソソーム系分解経路の必要性が亢進することも見いだしているが、移動に必要とされる主要な輸送経路が「リサイクリング経路」から「分解経路」へと変換するメカニズムは不明である。本研究では、in vivoエレクトロポレーション法を用いて、移動の最終段階への変換が異常となる分子を探索し、細胞接着分子やRab5のファミリー分子などの候補分子を得た。そのうち、Rab5のファミリー分子に着目して研究を行ったが、これはN-カドヘリンの分解には影響を与えない可能性が示唆された。しかしながら、この分子の機能抑制は、N-カドヘリンの細胞表面量を変化させたことから、N-カドヘリンの輸送には関与すると考えられる。さらに、この分子が、Rab5とは異なり、初期エンドソーム以外でも機能し得る可能性を示唆するデータも得られていることから、N-カドヘリン輸送のどの段階を制御しているのかについて、さらなる検討を行う。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに我々は、簡便に個体への遺伝子導入を行える子宮内エレクトロポレーション法などを用いて、大脳皮質形成における神経細胞の長距離移動(ロコモーション様式の移動)には、Rab5依存性のエンドサイトーシスとそれに続くRab11依存性リサイクリング経路によるN-カドヘリンの適切な輸送が必要であることを示した(Neuron,2010)。さらに、移動の最終過程では、リソソーム系分解経路の必要性が亢進し、N-カドヘリンの分解が促進されることも報告したが、神経成熟の最終段階においてN-カドヘリンの細胞内運命が「リサイクリング経路」から「分解経路」へと変換するメカニズムは不明である。本研究では、まず、細胞内輸送経路の入り口のひとつであるエンドサイトーシスの制御因子に着目をしてin vivoスクリーニングを行った。その結果、Rab5のファミリー分子のひとつの機能抑制により、ロコモーション移動や軸索の伸長にはほとんど影響を与えることなく、移動の最終段階が阻害されることが分かった。このことから、多段階の移動において、エンドサイトーシスの制御因子が変換されることが示唆された。しかし、この表現型は、リソソーム系分解経路を阻害した場合と比較して、ややマイルドであった。これがノックダウン効率の問題なのか、リソソーム系分解経路が働いた後に起こる現象が阻害された結果なのかについて、輸送される分子の特定などを行っている。本研究は「in vivo RNA干渉法」を用いた個体レベルの(すなわち時間のかかる)スクリーニングを中心としていることから、よい候補分子がどの段階で得られるかどうかが鍵となっていたが、すでに移動の最終段階に主要な表現型を示す分子がいくつか見つかっていることから、この問題はクリアしたと考える。

次年度は、上記のスクリーニングで得られた候補分子の機能解析に重点を置いて研究を進める。スクリーニングで得られた候補分子が複数にわたるため、これらの分子関連を見出すことができれば、研究が加速度的に進む反面、これらの候補分子がまったく別の分子経路に位置する場合は、テーマが広がってしまう危険性がある。そこで、表現型が強い分子を主軸として、個々の候補分子の解析には優先順位をつけることで、焦点を絞った解析を行う予定である。