hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超対称性の破れの伝達機構に基づく超対称模型の解析とその現象論

申請者は素粒子標準模型を超える物理の有力な候補である、最小超対称標準模型について、現象論的な解析を行い、2本の論文を発表し、国内学会で2件、国際研究会で2件、海外の研究機関で5件のセミナーにおいて、結果を発表した。更に、LHCb実験で報告されたフレーバーに関わる物理量の標準模型からのずれと暗黒物質を同時に説明する模型について、1本の論文を発表した。最小超対称標準模型において、ゲージボソンの超対称パートナーであるゲージーノの質量項が適切な比である場合では、近年のLarge Hadron Collider (LHC)実験におけるヒッグス質量等の結果を説明しつつ、電弱対称性の破れも自然に説明できる事が知られていた。本研究では、この場合について暗黒物質探索でどのようなシグナルが期待できるのか、明らかにした。特に、このようなシナリオでは直接探査からの強い制限を満たすパラメータ領域でも、超対称性粒子をLHC実験で検証可能である事を示した。更に、適切なゲージーノ質量項を説明する超対称性の破れの伝達機構として知られる、ミラージュ伝達について解析した。ミラージュ伝達の特定の場合では、ヒッグス粒子とその超対称パートナーのみが軽く、それに対し他の超対称性粒子はループ因子程度重い、という特徴的なスペクトラムを持つ事を指摘した。そして、LHC実験、暗黒物質探査、フレーバー観測での検証可能性を議論した。ボトムクオークからレプトンを伴うストレンジクオークへの崩壊に関わる物理量の標準模型の予言からのずれがLHCb実験で報告された。ベクトル型の余剰クオークと余剰レプトン及び、暗黒物質となるスカラー粒子を標準模型に導入して、このずれを説明できる事を示した。更に、暗黒物質も同時に説明できる事を示し、将来観測での検証可能性も議論した。29年度が最終年度であるため、記入しない。素粒子標準模型に超対称性を持ち込んだ最小超対称標準模型の枠組みで、ゲージボソンの超対称パートナーであるゲージーノが特定の質量比を持った場合に、現在稼働中のLHC実験と暗黒物質観測からの制限を評価した。このような場合、トップクオークとグルーオンの超対称パートナーがLHC実験で発見及び棄却しうる事を見出し、予測されるシグナル、現在の模型への制限を明らかにし、その結果を国際会議にて公表した。また、ヒッグスボソンの超対称パートナーであるヒッグシーノが最も軽い超対称性粒子となり、暗黒物質となる事からその性質を調査した。その結果、暗黒物質の現在の間接探査の結果によってヒッグシーノ質量に対して強い制限がある事、現行の直接探査観測で期待される結果によって、ゲージーノの質量に強い制限が課される、もしくは発見可能性がある事を定量的に示した。以上の超対称模型の解析に加えて、標準模型にベクトル型クオークと暗黒物質を含む単純な模型についての解析も行った。まずは、ベクトル型クオークと暗黒物質に対するLHC実験における直接探査からの制限を評価した。そして、LHC実験で報告されていた750 GeV付近の2光子シグナルとの整合性を議論した。更に、ベクトル型クオークがボトムクオークと似た性質を持つ場合について、暗黒物質探査からくる制限を明らかにした。これらの直接的な探索からの制限を踏まえてフレーバー物理を解析し、それぞれの関連性を明らかにした。研究計画のうち、超対称標準模型におけるLHC実験、暗黒物質探査等の現象論部分については、研究実績に記載した通り、十分な成果を得る事ができたため、おおむね順調に進展している。1つ目の課題として、より超対称性の破れの伝達機構に基づいた解析を行っていく。電弱対称性の破れに関して重要なヒッグシーノについて、暗黒物質探査しか解析していないため、2つ目の課題として、加速器実験での振舞いについて考察していく。
リュウキュウイノシシの保護と共生のためのくくり罠猟の研究

リュウキュウイノシシは沖縄県、西表島の生態系で最上位に位置する哺乳類でもあることから、その増減は生態系全体に大きく影響する。将来に渡って自然生態系のバランスを維持するためには、リュウキュウイノシシの集団の大きさだけでなく遺伝的多様性にも考慮しつつ、農作物への被害を増やさない程度に駆除する必要がある。そのためにはリュウキュウイノシシの分布と遺伝的特性を把握すると同時に、頭数コントロールの主な手段であるくくり罠による捕獲を確かなものにする必要がある。そこで本研究は、リュウキュウイノシシの分布特性とくくり罠に対する行動を解明することを目的とした。沖縄県、西表島の亜熱帯林内において、リュウキュウイノシシが出現しそうな複数の場所に動画撮影対応の赤外線センサーカメラを設置し、リュウキュウイノシシの行動を映像に記録した。複数のリュウキュウイノシシの行動の様子を記録したデータを蓄積し、行動場所と時間帯を特定した。猟が解禁される11月中旬から2月中旬には、猟の名人と素人が仕掛けたくくり罠周辺にそれぞれ複数台のカメラを設置し、リュウキュウイノシシがどのようにして名人の罠にかかるのか、またどうして素人の罠にかからないのかを動画で記録し、その差を見極めることを試みた。残念ながら設置カメラ台数の都合でイノシシが罠にかかる瞬間を捉えることは出来なかったが、素人の罠の設置方法の問題点が浮き彫りとなり、自然の素材を活用するくくり罠では使用する樹木の材としての特性をよく把握するだけでなく、晴天時と雨天時の材特性の変化まで考慮に入れた罠の設置が肝要であることが明らかとなった。またカメラ設置による猟期前のリュウキュウイノシシ分布調査は非常に有効であることが確認され、くくり罠による捕獲率を高めるのに有用と考えられた。
超強結合状態における共振器ポラリトンの超高速非線形光学応答の解明

昨年度までの進捗状況として、Lemke色素を含む金属微小共振器に関して透過分光を行い1 eVという非常に大きな真空Rabi分裂エネルギーを観測し、超強結合状態の実現に成功していた。これを踏まえて、まず測定データの理論解析を行った。超強結合状態においては、強結合において無視することができる反回転項とA 2乗項による相互作用が大きくなることが先行研究によって指摘されている。そこでこれらの項を含んだ解析的計算を行うことが可能なHopfieldモデルを利用した。Hopfieldモデルによる理論計算は実験値とよく一致し、観測した現象が物質と光の超強結合状態に由来することが確かめられた。さらに同じ実験を色素濃度を変化させた複数の試料に対して行ったところ、真空Rabi分裂エネルギーを0.5 - 1.0 eV程度の範囲で制御することに成功した。Lemke色素を利用した場合、吸収スペクトルにおける吸収ピークの位置や形をほとんど変化させずに真空Rabi分裂の大きさのみを制御することができる。このような系は過去に報告されておらず、Lemke色素を含む金属微小共振器は超強結合状態の研究を行う上で大きなアドバンテージを持った系と言える。次に有機物を用いた超強結合系に特有の巨大な真空Rabi分裂を利用して、ポラリトン分枝間遷移の観測を目指した。原子のように対称性の高い物質を用いた場合、このような遷移は禁制であるが、Lemke色素のように非対称な系においては選択則が破綻し、ポラリトン分枝間遷移の観測が可能となるのではないかと考えた。これを踏まえて前述の試料に対して2色ポンププローブ分光を行ったところ、ポラリトン分枝間遷移に由来する可能性がある光誘起吸収を観測することに成功した。現在、これらの成果をもとに査付き論文を執筆・投稿中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。超強結合状態の実現のためには微小共振器に挿入する物質の振動子強度を大きくするか,微小共振器のモード体積を小さくし,真空Rabi分裂エネルギーを物質の励起子遷移エネルギーと同程度まで増大させる必要がある.そこで液晶特有の自己組織化機能が振動子強度の増大をもたらすことを期待して,液晶性半導体であるペリレンテトラカルボン酸ビスイミド誘導体薄膜を共振層に挿入した1次元フォトニック結晶(1D-PC)微小共振器を作製し分散関係を測定した.結果として約172 meVという比較的大きな真空Rabi分裂エネルギーを観測するとともに,液晶性分子の配列に由来する真空Rabi分裂エネルギーの偏光依存性の観測に成功した.しかしこの系においては現時点で超強結合の観測には至らなかった.これは,先行研究において超強結合の観測のために用いられている金属ミラーによる微小共振器に比べ,今回使用した1D-PC微小共振器のモード体積が大きかったことが原因であると考えられる.この結果を受けて先行研究を参考にフォトクロミックスピロピラン色素を挿入した金属ミラー微小共振器を作製し追試を行った結果,超強結合状態ではないかと思われる現象を確認した.現在,それが本当に超強結合状態かどうか再度実験中である.本研究は強結合および超強結合状態にある微小共振器中の有機分子系の超高速非線形応答を解明することを目的としている.当初の計画としては平成28年度は1.超強結合状態を実現する微小共振器の作製と分散関係の評価2.強結合状態におけるoptical pump optical probe分光3. THz pump optical probe分光系の構築を行う予定であった。まず,2に関しては当初の目標を概ね達成しており,その研究成果は論文投稿中である.次に3に関して,すでにpump光として用いる高強度THz波の発生自体には成功しており,これは当初の計画通りといえる.さらに,1に関しては未達成であるものの,超強結合と思われる現象自体は確認できており,現在追試を行っている段階である.このため,当初の計画に対してほぼ遅滞なく順調に進展していると判断した.平成28年度に先行文献[PRL106, 196405 (2011)]を参考にフォトクロミックスピロピラン色素を挿入した微小共振器を作製し、超強結合と思われる現象を観測した。しかし、微小共振器を構成する2枚の金属ミラーの反射率や並行度が適切ではなかったため安定して超強結合状態を観測することが困難であった。そこで試料作製の方法を見直し、再現性良く超強結合状態を実現できる試料を作製しようと試みた。具体的には(i)金属膜の成膜方法をスパッタ法から真空蒸着法に変更し膜厚を容易にハンドリングできるようにした。(ii)微小共振器の作製方法を2枚の金属ミラーを治具で挟み込み、治具に付加する応力を調整する方法から、金属層・共振層・金属層の3層を順番に製膜したモノリシックな構造を作製する方法に変更し、特別な作業なしで金属ミラー間に一定の並行度が担保されるようにした。結果としてスピロピランを用いたサンプルにおいて560 meVという非常に大きな真空Rabi分裂エネルギーを観測し、超強結合状態を再現性良く観測できるようになった。さらにRhodamine B, Nile Blueなど様々な色素を含む金属微小共振器を作製し強結合を観測するとともに、以前受入研究者の研究室で合成されたLEMKE色素を金属微小共振器に挿入することで1 eVを超える真空Rabi分裂エネルギーを有する超強結合が実現できることを見出した。

LEMKE色素を用いて超強結合状態が観測されたという報告はこれまでになく、香川大学で保有している超短パルスレーザーで励起可能な試料であるため、今後はLEMKE色素含む金属微小共振器を使って研究を進める計画である。今年度実施を計画していたのは1.超強結合状態を観測可能なサンプルの作製方法の確立2.強結合状態微小共振器のTHz pump optical probe分光3.超強結合微小共振器に対する非線形分光のためのwhite light pump probe分光系の構築の3つである。1に関しては上で述べたように達成することができた。2に関して、真空Rabi分裂エネルギーに共鳴する電磁波により強結合状態を励起した場合の影響を調べるためにpseudoisocyanine J-会合体を含む強結合微小共振器のTHz pumo optical probe分光を行った。しかしこの実験で明確な信号の変化を観測することはできなかった。これは微小共振器を構成する石英ガラス基板によりpump光であるテラヘルツ波が減衰してしまったことが大きな原因である。また、現在の実験系では十分に強いテラヘルツ波を出すことができていない可能性もある。このため強結合状態における実験は断念した。ただし、超強結合状態において真空Rabi分裂エネルギーに共鳴した光は近赤外光となり、この領域では基板による吸収はほとんどない。さらに光源として光パラメトリック増幅器を用いることができる。従って超強結合微小共振器においては上で挙げた問題点は無視できる可能性がある。3に関して、フッ化カルシウムガラスを白色光発生媒質としてwhite light pump probe分光計を構築したが、600 nmよりも短波長では発生効率が悪くスペクトル形状も不安定で、現在保有している設備では十分に信頼できるデータを取得することが困難であるという結論に達した。特別研究員はこのような実験系を過去に構築した経験があり、比較的短期間で構築可能である。また励起光を高ピークパワーとした場合の非線形発光測定も検討している。昨年度までの進捗状況として、Lemke色素を含む金属微小共振器に関して透過分光を行い1 eVという非常に大きな真空Rabi分裂エネルギーを観測し、超強結合状態の実現に成功していた。これを踏まえて、まず測定データの理論解析を行った。超強結合状態においては、強結合において無視することができる反回転項とA 2乗項による相互作用が大きくなることが先行研究によって指摘されている。そこでこれらの項を含んだ解析的計算を行うことが可能なHopfieldモデルを利用した。Hopfieldモデルによる理論計算は実験値とよく一致し、観測した現象が物質と光の超強結合状態に由来することが確かめられた。さらに同じ実験を色素濃度を変化させた複数の試料に対して行ったところ、真空Rabi分裂エネルギーを0.5 - 1.0 eV程度の範囲で制御することに成功した。Lemke色素を利用した場合、吸収スペクトルにおける吸収ピークの位置や形をほとんど変化させずに真空Rabi分裂の大きさのみを制御することができる。
組織環境の変化によるマスト細胞表現形質の転移-プロテアーゼ群をマーカーにして-

マスト細胞は造血幹細胞により由来するが、前駆細胞の段階で造血組織を離れて、末梢血中を移動し、種々の組織に侵入後、増殖してからマスト細胞に分化する。この際、最終的に分化する組織によってマスト細胞の分化形質が異なる。マウスのマスト細胞ではMMCP-1,2,4,5,6,7とMC-CPAなどのマスト細胞特異的プロテアーゼをコードする遺伝子がクローニングされいてる。本研究では、マスト細胞プロテアーゼ遺伝子の発現をマーカーにしてマスト細胞の表現形質に与える因子を調べた。培養マスト細胞と組織中のマスト細胞プロテアーゼの発現を調べた結果、MMCP-2の発現はマウスの系統とマスト細胞の存在する組織によって変わることがわかった。次に、培養マスト細胞や腹腔マスト細胞を遺伝的にマスト細胞を欠損しているWBB6F_1-W/W^Vマウスの組織に移植すると、移植した組織によってそこにみられるマスト細胞の性質が異なることが知られているので、おのおのの種類のマスト細胞の組織環境によるプロテアーゼ遺伝子の発現の変化を調べた。10^5個の培養マスト細胞を移植した場合そこにみられるマスト細胞はMMCP-2,MMCP-4,MMCP-6の発現パターンが正常マウスと同じであり、置かれた環境に順応した。一方、10^5個の腹腔マスト細胞を注射した場合は組織環境に順応せず、培養マスト細胞の場合と異なっていた。しかし20個の腹腔マスト細胞を注射すると、そこで細胞が増えてプロテアーゼの発現が変わった。すなわちプロテアーゼの発現は細胞の増殖状態によっても変わることがわかった。以上の結果よりマスト細胞の表現型に関与する因子には、マウスの系統やマスト細胞の種類、細胞の増殖状態などマスト細胞自身に内在する因子とマスト細胞の存在する組織などのマスト細胞をとりまく環境因子があるのでこの両面から解析する必要があり、その際にマスト細胞プロテアーゼ遺伝子の発現は非常によいマーカーになると考えられた。マスト細胞は造血幹細胞より由来するが、前駆細胞の段階で造血組織を離れて、末梢血中を移動し、種々の組織に侵入後、増殖してからマスト細胞に分化する。マウスのマスト細胞では4個のキマーゼ(MMCP-1,2,4,5)と2個のトリプターゼ(MMCP-6,7)さらに1個のカルボキシペプチダーゼ(MC-CPA)と7個のマスト細胞特異的プロテアーゼをコードする遺伝子がクローニングされている。本研究では、マスト細胞の表現形質に与える因子をマスト細胞特異的プロテアーゼの発現をマーカーとして調べた。まずマウスの系統によるプロテアーゼの発現の差を調べた。その結果、WBおよびWBB6F_1マウス由来の培養マスト細胞でMMCP-2が発現しているのに対して、C57BL/6マウス由来の培養マスト細胞ではMMCP-2が発現しないことがわかった。またWBB6F_1マウスでは胃粘膜のマスト細胞で、MMCP-2を発現しているが、C57BL/6マウスでは発現していない。それに対して胃の筋層のマスト細胞ではF_1マウスでもC57BL/6マウスでもMMCP-2の発現はみとめられなかった。これらのことより、MMCP-2の発現はマウスの系統とマスト細胞をとりまく環境の両方によって変わることがわかった。次に培養マスト細胞や腹腔マスト細胞を遺伝的にマスト細胞を欠損しているWBB6F_1-W/W^V

マウスの組織に移植すると、移植した組織によってそこにみられるマスト細胞の性質が異なることが知られている。そこでおのおのの種類のマスト細胞が組織環境によって、プロテアーゼ遺伝子の発現をかえるかどうかについて検討した。10^5個の培養マスト細胞を移植した場合そこにみられるマスト細胞はMMCP-2,MMCP-4,MMCP-6の発現パターンが正常マウスと同じであり、置かれた環境に順応した。一方、10^5個の腹腔マスト細胞を注射した場合は組織環境に順応せず、培養マスト細胞の場合と違うことがわかった。現在、この培養マスト細胞と腹腔マスト細胞の違いについて詳しく検討している。マスト細胞は造血幹細胞より由来するが、前駆細胞の段階で造血組織を離れて、末梢血中を移動し、種々の組織に侵入後、増殖してからマスト細胞に分化する。この際、最終的に分化する組織によってマスト細胞の分化形質が異なる。マウスのマスト細胞ではMMCP-1,2,4,5,6,7とMC-CPAなどのマスト細胞特異的プロテアーゼをコードする遺伝子がクローニングされている。本研究では、マスト細胞プロテアーゼ遺伝子の発現をマーカーにしてマスト細胞の表現形質に与える因子を調べた。培養マスト細胞と組織中のマスト細胞のプロテアーゼの発現を調べた結果、MMCP-2の発現はマウスの系統とマスト細胞の存在する組織によって変わることがわかった。次に、培養マスト細胞や腹腔マスト細胞を遺伝的にマスト細胞を欠損しているWBB6F_1-W/W^Vマウスの組織に移植すると、移植した組織によってそこにみられるマスト細胞の性質が異なることが知られているので、おのおのの種類のマスト細胞の組織環境によるプロテアーゼ遺伝子の発現の変化を調べた。一方、10^5個の腹腔マスト細胞を注射した場合は組織環境に順応せず、培養マスト細胞の場合と異なっていた。しかし20個の腹腔マスト細胞を注射すると、そこで細胞が増えてプロテアーゼの発現が変わった。すなわちプロテアーゼの発現は細胞の増殖状態によっても変わることがわかった。以上の結果よりマスト細胞の表現型に関与する因子には、マウスの系統やマスト細胞の種類、細胞の増殖状態などマスト細胞自身に内在する因子とマスト細胞の存在する組織などのマスト細胞をとりまく環境因子があるのでこの両面から解析する必要があり、その際にマスト細胞プロテアーゼ遺伝子の発現は非常によいマーカーになると考えられた。
複合構造柱梁接合部における応力伝達の及ぼす諸要因の影響

鉄骨鉄筋コンクリート(以下SRC)造柱梁接合部の終局剪断耐力について、当研究機関では過去に現行の日本建築学会SRC規準式の不適合性を指摘し、修正式の提案を行った。昨年度の実験結果から純SRC構造柱梁接合部の有効幅の取り方について、現行のSRC規準では過大及び過小に評価される可能性があることが分かり、今年度は純SRC柱梁接合部の有効幅および提案している修正式の適応範囲について実験的に検討をおこなった。試験体は平面十字形とし、実験変数は柱鉄骨H形弱軸断面、扁平柱断面の強軸弱軸加力、梁の偏心、コンクリート強度、柱鉄骨T形断面化とし、計7体製作した。加力は変位漸増繰り返し静的加力とし、各部の荷重および変形を随時記録した。試験体は1体のみ梁曲げ降伏後接合部せん断破壊となり、それ以外の試験体は全て接合部せん断破壊した。実験の結果以下の知見を得た。破壊性状において、扁平柱で内包鉄骨の直交フランジが偏心した場合、圧縮ストラットの形成が非対称となる。加力方向の梁が偏心した試験体は偏心した側のせん断破壊が顕著で、反対側はせん断亀裂は発生したものの破壊の程度は軽微であった。接合部終局せん断耐力について、実験値/計算値の比較をすると、SRC規準式では平均で1.37、修正式では平均で1.03と修正式の方がよい対応を示しており、SRC規準式は実験値を過小評価していることが分かる。加力方向の梁が偏心した場合及び直交梁が偏心した場合のどちらにおいても偏心していない場合に比べ耐力が1割程度低下する。よって、梁が偏心している場合の有効幅は、現行のSRC規準を用いると危険側に評価される場合があるので、注意が必要である。コンクリートのせん断強度式において高強度コンクリートを使用する場合、SRC規準式は過小に評価し、修正式は適応性がよいことが分かった。鉄骨鉄筋コンクリート(以下SRC)造は耐力および変形性能において鉄骨造やRC造に優っており,中高層や大スパンの建築物に多く用いられてきた。しかし,1995年の兵庫県南部地震において初めてSRC造柱梁接合部の剪断破壊が報告され,性能規定に移行しつつある現在,より詳細な柱梁接合部の性能評価が必要となってきている。また近年,鋼とコンクリートによる新しい構造形式が提案されているが,柱梁接合部において,例えば柱RC梁S構造のように柱梁接合部が鉄骨と鉄筋コンクリートで構成される合成構造の設計には,日本建築学会(以下AIJ)のSRC規準式を用いること多いのが現状である。しかし,筆者らは過去にSRC造柱梁接合部の実験を行い,現行のAIJ規準式の不適合性を指摘してきた。SRC造柱梁接合部における応力伝達機構の解明を目的として,データーベースを元に筆者らが提案した終局剪断耐力修正式により未解明の諸要因に対する適合性を実験的に検討を行った。試験体は平面十字形とし,実験変数は直交フランジ厚,柱鉄骨等価H断面化,コンクリート強度,柱幅とし,計4体制作した。加力は変位漸増繰り返し加力とし,実験の結果以下の知見を得た。全試験体とも接合部せん断破壊した。鉄骨の直交フランジが厚くなると修正式では耐力を若干過小に評価する。修正式上で耐力が等しくなるように直交フランジ断面積を接合部ウェブに集中させた試験体(柱鉄骨等価断面H断面化)から,修正式の直交フランジ低減係数の妥当性が確認できた。柱幅を変数とした実験体から,柱直交フランジがコンクリート梁幅より遠くに位置しても,梁幅より近くにある場合と同等のせん断力を負担している。高強度コンクリートを用いた場合には,AIJ規準式のコンクリートせん断強度式は過小に評価し,修正式では過大に評価する傾向がある。

加力方向の梁が偏心した場合及び直交梁が偏心した場合のどちらにおいても偏心していない場合に比べ耐力が1割程度低下する。よって、梁が偏心している場合の有効幅は、現行のSRC規準を用いると危険側に評価される場合があるので、注意が必要である。コンクリートのせん断強度式において高強度コンクリートを使用する場合、SRC規準式は過小に評価し、修正式は適応性がよいことが分かった。
資本形成・経営者交代の動学的契約理論

本研究では、投資と経営者交代に関する動学的な理論を、企業経営者と投資家との間の利害対立や投資家が企業経営者の解雇政策にコミットメントできない状況を想定して分析した。具体的には、企業が最終的に解散するまでの機関における経営者の解雇政策と組み込み、そのうえで投資のq理論を考慮した連続時間エージェンシーモデルを発展させた。そして、アベレージq、マージナルq,最適投資ー資本比率に関する動学的分析を経営者の交代があるモデルで分析した。DeMarzo, Fishman, He, and Wang (2012, Journal of finance)の動学的投資モデルを拡張して、資本ストックやキャッシュ・フローの長期的な変動を表す確率微分方程式を導入した。そのうえで、長期的なパフォーマンスの指標を定め、それに基づいて設備投資、経営者報酬、経営者の交代タイミングなどを盛り込んだ長期契約を書く形で、連続時間での最適な動学的契約問題を定式化した。この段階では、通常の連続時間契約モデルと同じく、最初の時点で経営者と合意した長期契約にどの時点でも投資家はコミットメントできる、すなわち、長期契約は再交渉できないものと仮定した。その上で、最適な設備投資計画、経営者の報酬、および経営者の交代のタイミングを、長期的なパフォーマンスの指標に基づいて導出し、また、その実証的インプリケーションも明らかにした。前年度に構築した、最初の時点に結んだ長期契約に対して投資家がどの時点でもコミットメントできるという形で定式化した連続時間契約モデルを、投資家が経営者の解雇時点に関しては長期契約に部分的にしかコミットメンントできない(リミティッド・コミットメント)という形の連続時間契約モデルに拡張した。さらに、このリミティッド・コミットメント型の拡張モデルにおける最適な設備投資計画、経営者の報酬、および経営者の交代のタイミングを、長期的なパフォーマンスの指標に基づいて理論的に導出し、コミットメントのあるケースと比較した。さらに、モデルのパラメーターを特定化して数値計算を試みたが、今のところ、ハミルトン・ヤコービ・ベルマン方程式から導かれる2階常微分方程式の数値解をうまく導出するには至っていない。2階常微分方程式を解く段階で問題があるのか、それとも、境界条件を使って係数を特定化する際の連立方程式体系を解くのに問題があるのか、それとも、その両方が複合されて解けないのか、をはっきりさせる必要がある。いずれにせよ、より簡単な方程式に変換して逐次的な形で計算していくか、あるいは、初期値をうまく与えることにより、早い段階で収束できるような形にして数値解を求め、その後いろいろなパラメーターを動かして比較静学を行うのが、次年度の課題となる。一方、実証的インプリケーションも、さらに経営者の解雇や投資に関する文献を調査して付け加えた。数値計算の部分が遅れているが、理論モデルに関しては完全に予定通り進んでいるため。投資家が経営者の解雇時点に関しては長期契約に部分的にしかコミットメントできないという意味でのリミティッド・コミット型のモデルを前年度構築していたが、その数値計算ができていなかった。本年度は、主としてその数値計算解析を行った。基本的には、ハミルトン・ヤコービ・ベルマン方程式から導出される2階常微分方程式を解くことになるわけであるが、適当なパラメーターの下で数値計算の解を導出することができた。また、パラメーター、特に重要な変数は経営者交代費用とモラルハザードの程度を代理する変数であるが、それらの値をいろいろ変えて、比較静学を試みた。とくに、興味深い結果は、交代費用の上昇とともに、交代の起こりやすさ、および、経営者の交代時点での企業の投資行動がどのように変わっていくかということである。それらについて理論が予測しているものと整合的な結果を得た。また、経営者の交代が頻繁になるにつれて経営者交代が起こりにくくなるという理論結果も、数値計算の結果より確認されている。モデルの実証的インプリケーションも、経営者の交代や投資に関する文献を調査して付け加えた。今後の研究の展開としては、これらの実証的インプリケーションをテストすることである。また、連続時間契約モデルでは、DeMarzo and Sannikov (2016)やHe, Wei, Yu, and Gao (2017)が、learningモデルへの拡張を試みているので、その方向への拡張も考えたい。今後の研究の基礎となる理論モデルを構築・分析して定性的な結果を得ているので、おおむね順調に進んでいると考えられる。今後は、数値計算で数値解を得て、各パラメーターに関する比較静学ができるように努力する。金融契約理論、コーポレート・ファイナンス前年度に構築した、最初の時点に結んだ長期契約に投資家がどの時点でもコミットメントできるという形で定式化した連続時間契約モデルを、長期契約の再交渉の可能性を考慮して拡張する。この拡張モデルにおいても、最適な設備投資計画、経営者の報酬、および経営者の交代のタイミングを、長期的なパフォーマンスの指標に基づいて導出し、コミットメントのあるケースと比較する。さらに、その実証的インプリケーションを明らかにする。また、余裕があれば、モデルのパラメーターを特定化して、数値計算を行い、より実証的なインプリケーションを豊かなものにしていく。
拡大内視鏡を用いた口腔扁平上皮癌診断法の確立～正診率の向上を目指して～

本研究はNarrowBand Imaging(NBI)システム搭載拡大内視鏡を用いた早期口腔扁平上皮癌の診断の有用性の向上を目的とした。今回の研究において血管新生因子の発現状況の検索では全ての項目において健常者、扁平苔癬、OSCCの間に優位性は認められなかった。TGFーβ1では健常者、扁平苔癬、OSCCになるにつれて値が増加する傾向を認めた。MMP9は健常者、OSCCではほぼ同等であったが、扁平苔癬において値が低下する傾向を認めた。また組織片よりアレイCGH解析を行い各疾患における新たな分子マーカーを網羅的に検索をおこなったが優位なバイオマーカーは確認できなかった。H28年度繰り越し分をH29年度に繰り越し使用した実績概要です。H29年度の内容に準じます。【目的】NBI検査で苦慮してきた、OSCCと扁平苔癬における鑑別、診断精度の向上を目的とし血管新生因子の発現状況、アレイCGH解析を用いた各疾患の網羅的なバイオマーカーの検査を行った。【計画】血管新生因子の発現状況としてはVEGF,MMP-2,MMP-9,TGF-β1,FGF-BASICの5項目について検索を行った。また扁平苔癬患者、OSCC患者より採取した組織片よりアレイCGH解析を行い各疾患における新たな分子マーカーを全ゲノム網羅的に検索し、検出した分子マーカーの診療応用の有効性を検討した。【結果】対象人数は健常者5名、扁平苔癬患者5名、OSCC患者4名で、血管新生因子の発現状況の検索を行った。統計処理はクラスカル・ウォリス検定とDunn`sポストホックテストはノンパラメトリック統計的に有意性を決定するために使用した。0.05未満のP値で有意であった。全ての項目において健常者、扁平苔癬、OSCCの間に優位性は認められなかった。しかしながらTGFーβ1、でじゃ健常者、扁平苔癬、OSCCになるにつれて値が増加する傾向を認め、MMP9は健常者、OSCCではほぼ同等であったが、扁平苔癬において値が低下する傾向を認めた。アレイCGH解析を用いた網羅的なバイオマーカの検索は扁平苔癬4症例、OSCC2症例で行ったが優位なバイオマーカーは確認できなかった。本体の研究計画であれば、それぞれのIPCLにおいて5症例ずつ、計25症例で行う予定であったがN数が少ないため、IPCL別の検討が困難であった。また偽陽性、偽陰性症例が思った以上に少なかったため検体数の確保が困難であった。【目的】NBI検査で苦慮してきた、OSCCと扁平苔癬における鑑別、診断精度の向上を目的とし血管新生因子の発現状況、アレイCGH解析を用いた各疾患の網羅的なバイオマーカーの検索を行った。【計画】血管新生因子の発現状況としてはVEGF、MMP-2、MMP-9、TGF-β1、FGF-BASICの5項目について検索を行った。しかしながらTGF-β1では健常者、扁平苔癬、OSCCになるにつれて値が増加する傾向を認め、MMP9では健常者、OSCCの値はほぼ同等であったが扁平苔癬において値が低下する傾向を認めた。今回の症例数では数が少数であるため、TGF-β1、MMP9の2項目に関しては追加で症例数を増やすことで今後優位性がでてくる可能性があるためこの2項目に関しては引き続き症例を追加し検討していく。アレイCHG解析を用いた網羅的なバイオマーカーの検索は扁平苔癬4症例、OSCC2症例で行ったが優位なバイオマーカーは確認できなかった。血管新生因子の発現状況としてはVEGF,MMP-2,MMP-9,TGF-β1,FGF-BASICの5項目について検索を行った結果、全ての項目において健常者、扁平苔癬、OSCCの間に優位性は認められなかったが、TGFーβ1、では健常者、扁平苔癬、OSCCになるにつれて値が増加する傾向を認め、MMP9は健常者、OSCCではほぼ同等であったが、扁平苔癬において値が低下する傾向を認めた。H29年度で研究は終了となるがこの2項目についてはN数を増やし、拡大内視鏡を用いた診断の正診率の向上のツールになりうるか引き続き検討していく予定である。
器楽教育展開過程の研究：戦後改革期京都における器楽教育の動向を中心に

研究計画の第1年目にあたる本年度は、資料の調査および収集、ならびに研究環境の整備と資料のデータ化など、研究の基礎的な作業を中心に取り組んだ。すなわち、その第1として、本研究の目標であるところの器楽教育展開過程の解明に必要な資料を収集した。具体的には、『楽器商報』における教育用楽器に関する記事(国立国会図書館における閲覧・複写)、東京都の小学校の器楽教育の実態がわかる『ある児童音楽隊活動記録アルバム』といった一次資料(古書店などで探索・購入)の収集を行った。また京都における器楽教育の実態解明のための資料として『錦林小学校創立100周年記』や公立学校内誌『錦林』、『京都音楽史』(古書店などで探索・購入)と行った資料を入手した。さらに器楽教育史を含む音楽教育の歴史記述ための基本的知見の把握のために、『高野辰之と唱歌の時代』他、音楽教育学、教育学、音楽学などの諸領域の研究成果に関する書籍を入手し、並行して日本教育学会、敎育史学会に参加して隣接領域の研究動向を把握、資料と情報を収集した。第2に、収集した資料群の整理および閲覧のための機器類を購入し、資料の電子データ化およびデータベースの作成などに取り組んだ。こうした作業により、次年度以降の資料調査・収集、資料考察の円滑な遂行が可能となった。以上の研究実績は、次年度以降の研究活動の準備的性質のものであり、4年間の研究計画において非常に重要な意義をもつものである。研究計画において示した資料収集は概ね順調に進んでいると判断できる。今後の研究課題の推進のために、より多角的な資料収集の方法をとることが必要である。例えば、京都市における器楽教育という観点でみた場合、本年度の収集資料は、学校関連資料のものに偏っていた。しかしながら、本研究の独自性は楽器産業界や音楽界など学校外の動向も視野に入れることにあった。本年度は基本的なデータベース検索と大型公共図書館での資料探索が主であったが、楽器産業界関連の資料は楽器販売関連の企業が独自にもつ資料などにも目を配る必要があると思われる。このように、資料探索の場をさらに多角的に広げていくことによって、本研究に必要な資料群の収集につなげていく必要がある。
細胞の機能分化に関わる遺伝子制御ネットワーク-転写因子間相互作用-

本重点領域研究は今年度が最終年度となるので各々の研究班員は一応のまとめをすることを中心に研究を行った。審良はSTAT3遺伝子の欠失マウスを作製したところ、同型接合体で致死になることを見出した。致死は胎生期の極めて初期に観察され、原腸形成にも至らないことが判明した。また転写因子STATの特異性を決める部位がSHドメインと考えられていたが、STAT1とSTAT3のドメインスウィッチの実験からSTAT3のチロシンリン酸化部位よりさらに下流のアミノ酸も特異性の決定に関与していることを明らかにした。石井はCBPがMybのコアクチベータ-であることを明らかにすると共にショウジョウバエのcubitus interruptusのコアクチベータ-としても働き、形態形成の因子として働いていることを明らかにした。半田はカゼインキナーゼ(CKII)が転写制御に関与していることを見出して、その阻害剤DRBの作用点は転写開始前にあるが、その作用効果は転写伸長段階に現れることを見出した。これはRNAポリメラーゼIIの転写伸長活性が転写開始前に既に調節されているという新しい転写制御機構を示したものである。そのDRBの転写阻害に関わる転写制御因子(DSIF)を同定し、分離・精製した。DSIFは160と14kDaのサブユニットからなる複合体で、その部分アミノ酸配列からオリゴヌクレオチドのプライマーを作製して、RT-PCR法によってcDNAの全構造を決定した。その結果DSIFは酵母の転写因子SPT5とSPT4に相当するヒトホモローグであることが判明した。山本はGATA-1の遺伝子破壊マウスの作製に成功し、同型接合体は卵黄嚢造血細胞の成熟障害のため貧血となり胎生致死となることを明らかにした。藤井はダイオキシンなどの薬物誘導に関わるAhリセプター/Arntへテロ2量体のArntの転写活性化ドメインがCBP/P300と相互作用することを示し、この転写活性化系でもCBP/P300がコアクチベータ-として働いていることを明らかにし、さらに東大・医科研・勝木教授との共同研究でAhリセプター破壊マウスを作製し、Ahリセプターがダイオキシン等の催奇形性に関与していることを明らかにした。(1)TFIIAの37kDサブユニットのcDNAをクローン化し、基本転写因子ではなくコアクチベーターとして働くことを示した。F4TF1サブユニットのcDNAをクローン化した(半田)。(2)NF-1L6欠損マウスを作製した。それはリステリア感染に著しく抵抗性が低下し、死亡した。1L-6反応性エレメントに結合するNF-1L6以外の転写因子APRFを精製クローン化した。APRFはISGF3p91と著しい相同性を示した(審良)。(3)c-MybのインヒビターcDNAを得た。Lassin(leucine zipper associated inhibitor)と名付けたインヒビターは68kDのタンパク質で3つのロイシンジッパー構造を持ち、LassinがMybに結合するとMybのDNA結合が阻害されることを明らかにした(石井)。(4)G-CSFは好中球の前駆細胞に作用し、その増殖・分化を誘導する。好中球で特異的に発現される酵素の遺伝子発現を指標として、G-CSF受容体の細胞質領域には、増殖および分化のシグナルを伝達する領域が存在することを示した(長田)。(5)薬物によるP4501A1遺伝子の誘導に働くエンハンサー(XRE)に結合する転写因子Ahレセプター(AhR)とArnt(AhR nuclear translocator)をin vitroで合成した。AhRとArntは3メチルコラントレンなどの誘導剤添加に依存してヘテロ2量体を形成し、XREに結合した。誘導剤によりHSP90からAhRが解離されArntとヘテロ2量体を形成し核へ移行することも示した(藤井)。(6)Taxが転写因子CREB・CREM,NFkBおよびSRFを介して、Taxによって活性化される3種類の異なったエンハンサーに間接的に結合することを明らかにし、架橋因子として転写を活性化する可能性を示した(藤沢)。(7)精製Pollに含まれる53kDタンパク質をクローン化しPAF53と名付けた。これに対する抗体はPollによる転写を特異的に阻害する。UGFとの相互作用も証明され、開始複合体形成に重要な役割を果たす因子と考えられる。rDNAの転写を特異的に抑制する因子を静止期の細胞核内に同定した(村松)。審良はNF-IL6の機能を明らかにするためにNF-IL6のノックアウトマウスを生産したところ、NF-IL6はマクロファージによる殺菌機構にきわめて重要な転写因子であることが明らかとなった。またAPRF/STAT3(acte phase response factor)はIL-6タイプサイトカインの刺激によってチロシンリン酸化を受けて細胞質から核へ移行し転写の活性化をすることを示した。石井はMybのDNA結合ドメインをNMRで詳細に検討し、結合ドメインの3つの繰り返し構造の中繰り返し2と3が相互作用してDNAに結合することを明らかにした。田村はTBPと結合する核内タンパク質TIPの精製を行い120kdのタンパク質を精製し、決定した部分アミノ酸配列からcDNAクローンの単離に成功し、その構造を決定した。構造の比較から新しいタンパク質であることを明らかにした。

長田はG-CSFに応答するエレメントに2種類の転写因子が結合し、一つは全ての細胞で普遍的に発現している負の因子、もう一つは骨髄細胞のみ発現される正の因子の存在を明らかにした。半田はE4TFI-53のC末端にあるL-Zipper様構造を介して4量体を形成してin vitroの転写系で活性化能を示すことを明らかにした。またこの因子をリン酸化をするCKII様の活性を精製し、それがCKIIαであることを示した。リン酸化によってATF1は活性化される。藤井はAhR/Arntとヘテロダイマーを形成してXREに結合するかArntのみでホモダイマーを形成にE-boxに結合して転写を活性化することを示した。またAhR/Arntと類似の構造を持つ転写因子のcDNAを2つ分離して、その全構造を決定して、各々が転写活性化能を示すことを明らかにした。これらは各々発現の細胞特異性が異なる。藤沢はTaxがNF-κB及びI-κBとアンキリンリピート構造を介して結合した。そしてTaxは核内の作用に加え細胞質においてもI-κBとの結合を介して、NF-κBの核移行を促進することにより転写活性化に寄与していることを示唆した。村松はマウスのPolIの精製を行い、11個のサブユニットからなることを明らかにした。そしてそのサブユニットの一つのcDNAを分離して酵母のサブユニットと類似していることを明らかにした。またPolI転写促進因子UBF遺伝子の上流の制御領域を解析し、TATA-less遺伝子で、複数個のGC-boxが存在し、更にSREも数個存在しこれが実際に血清培地に応答して転写を活性化することを示した。審良はSTAT3のドミナントネガティブ型強制発現と遺伝子欠損マウスの解析より、IL-6によるSTAT3の活性化がM1細胞の最初のトリガーであることを示し、遺伝子の欠損は致死であることが明かにした。一方、IL-4によって活性化されるSTAT6の遺伝子欠損マウスはIgEおよびIgG1へのクラススイッチ、Th2サイトカイン産生の障害をもたらすことを示した。石井はcMybのDNA結合ドメインの3つの繰り返し構造中、リピート2が大変不安定であるが、この構造の揺らぎがDNA結合に重要な役割を果たしていることを明らかにした。またMybの転写活性化ドメインにCREBのコアクチベータ-であるCBPが結合してMybのコアクチベータ-としても働くことを見出した。田村はTBPに結合するタンパク質TIPsを何種類か分離して、その中120kDのタンパク質を精製して、部分アミノ酸配列を決定しcDNAを単離した。長田はMPO遺伝子のG-CSFに応答するエレメント(GRE1)に結合する因子がリン酸化によって活性化されることを示した。半田は転写因子E4TF1ががん抑制Rb遺伝子や血球細胞の分化マーカーであるCD18遺伝子の発現に関与していることを示した。またCKIIの触媒サブユニットであるα、α′がATFのb-Zip構造とN末端で結合することを見出だし、更にCKIIの特異的阻害剤であるDRBや抗体を用いた研究から、CKIIが転写開始反応に関与していることを示唆する結果を得ている。藤井はAhR/Arntの受容体型
サブナノ細孔場内分子ラクスター濃縮系化学

ミクログラファイト壁からなる活性炭細孔中に分子を吸着させ、分子集団構造を密度測定,X線回折測定,磁化率測定から検討した。極低温下でヘリウム原子はサブナノ細孔中では液体密度の約3倍の高密度状態をとり、ヘリウム原子がクラスターになっているとみられる。サブナノ細孔中に吸着した酵素分子の磁化率を極低温から室温にわたって測定すると、酵素分子クラスター形成に由来するランダム磁性が見出された。更にサブナノ細孔中の水分子は液体と固体の中間状態にあることが、X線回折から明らかにされた。以上のようなサブナノ細孔中における分子集団のクラスター形成が究めて平易に起っていることが明らかにされた。
有機高分子ゲルを反応場とした無機ネットワーク構造体の作製

有機高分子ゲルと無機コロイド複合体の作製を試みた。アクリル酸ゲルにセリウムイオンを導入し、乾燥処理後、強アルカリ処理し、酸化セリウム水和物+ゲル複合体を作製した。本複合体の比表面積は2m^2/g程度であるにもかかわらず、酸化セリウム重量あたり30mg/gの砒素(As(III))吸着量を示した。酸化セリウム水和物単体(比表面積50m^2/g)の砒素吸着量は11mg/g程度であった。ゲル複合体は比表面積が小さいにもかかわらず砒素吸着性能が高いことから、水中でゲルがわずかに膨潤し、水和酸化セリウムコロイドがゲルネットワーク中に高分散する状態が生み出される結果砒素吸着性能が向上したと考えられる。また本複合化ではコロイド溶出はなかった。以上のことから、有機高分子ゲルネットワーク構造を反応場として利用することによって、無機コロイドが高分散する高性能吸着剤を簡便に作製可能であることが明らかとなった。アクリル酸誘導体、アクリル酸/ポリビニルアルコール共重合体ゲルおよびゼラチンゲルを用い、ゲルネットワークを足場としたリン酸カルシウム複合体の作製を試みた。ゼラチンゲルおよびアクリル酸/PVA共重合体は、燐酸化合物をゲル外に析出すること無くアパタイト/ゲル複合体を生成した。複合体は多孔質構造を有し高強度であった。複合体の焼成物は多孔性ネットワーク構造を有することが明らかとなった。ゲルのネットワーク構造と生成する無機ネットワークの構造相関性を把握した。有機高分子ゲルを反応場とした無機ネットワーク構造体生成条件を把握すると共に本手法の有効性を確認し、簡便にモノリシックな無機多孔体を作製する手法として有望であることが分かった。種々の有機高分子ゲルを用いて、Fe, Ce, Pd, Pt(手法A)、Ti, Si(手法B)の酸化物ネットワーク構造体を作製し、有機高分子ゲルの網目構造と得られる無機ネットワーク構造体の細孔構造について相関性を調べた。有機高分子ゲルとして、溶媒と相分離した網目構造を有するゲルと混合相を形成する網目構造を有するゲルを用いた。各有機高分子ゲルに、無機材の原料(手法Aでは金属の硝酸塩、手法Bでは金属アルコキシドを用いる)を導入し、その後、安定化処理、乾燥したゲルを電気炉で焼成し、ゲル相を除去して無機ネットワーク構造体を得た。手法Aにより作製した試料では、Feの場合、粒径500nmの単分散Fe_2O_3粒子から成る空隙率0.9のモノリシックな高空隙率ネットワーク構造体を作製できた。導入Fe量を少なくすると、粒径500nmの単分散のFe_2O_3粒子を作製することが出来た。有機高分子ゲルを反応場として作製することにより非常に簡便に単分散の微粒子もしくは、単分散微粒子の数珠上連結体からなるネットワーク構造体を作製する技術を開発した。さらに、還元雰囲気で作製することにより、粒径1μmの単分散金属鉄・酸化鉄複合物からなる高比表面積のFe2O3ネットワーク構造体を作製する技術を開発した。同様にPdでは1μm、Ceでは100nm以下の単分散微粒子からなる高空隙率ネットワーク構造体を作製出来ることが明らかとなった。いずれも、相分離型の網目構造を有するゲルにおいて容易に無機ネットワークを作製可能と分かった。手法Bでは、ゲルネットワークの反転像を有するTiO_2,SiO_2ネットワークを作製出来ることが分かった。この場合も、相分離型の網目構造を有するゲルを用いた場合に、効果的に高空隙率の無機ネットワーク構造体を作製出来ることが分かった。混合相形成型のゲルを用いた場合には、比表面積は高いものの、空隙率、メソ孔の小さな多孔体を生成することが明らかになった。

アクリル酸ゲルにセリウムイオンを導入し、乾燥処理後、強アルカリ処理し、酸化セリウム水和物+ゲル複合体を作製した。本複合体の比表面積は2m^2/g程度であるにもかかわらず、酸化セリウム重量あたり30mg/gの砒素(As(III))吸着量を示した。酸化セリウム水和物単体(比表面積50m^2/g)の砒素吸着量は11mg/g程度であった。ゲル複合体は比表面積が小さいにもかかわらず砒素吸着性能が高いことから、水中でゲルがわずかに膨潤し、水和酸化セリウムコロイドがゲルネットワーク中に高分散する状態が生み出される結果砒素吸着性能が向上したと考えられる。また本複合化ではコロイド溶出はなかった。以上のことから、有機高分子ゲルネットワーク構造を反応場として利用することによって、無機コロイドが高分散する高性能吸着剤を簡便に作製可能であることが明らかとなった。アクリル酸誘導体、アクリル酸/ポリビニルアルコール共重合体ゲルおよびゼラチンゲルを用い、ゲルネットワークを足場としたリン酸カルシウム複合体の作製を試みた。ゼラチンゲルおよびアクリル酸/PVA共重合体は、燐酸化合物をゲル外に析出すること無くアパタイト/ゲル複合体を生成した。複合体は多孔質構造を有し高強度であった。複合体の焼成物は多孔性ネットワーク構造を有することが明らかとなった。ゲルのネットワーク構造と生成する無機ネットワークの構造相関性を把握した。有機高分子ゲルを反応場とした無機ネットワーク構造体生成条件を把握すると共に本手法の有効性を確認し、簡便にモノリシックな無機多孔体を作製する手法として有望であることが分かった。
都市代謝システムモデルによる都市環境施設決定支援ツールの開発

都市活動の環境への負荷は都市活動を維持するために必要となるエネルギー、物質、食料、水などの入力を抑えるとともに、下水、固形廃棄物、廃熱、排ガス、等の出力を極力低下させることが求められる。この出力側の負荷の低減のためには各種の都市代謝システム(静脈系都市基盤システム)を整備し、その運用を効率的なものとしていかなければならない。都市代謝システムに関わる処理施設は迷惑施設とも呼ばれ、その立地に対しては社会的合意を得るのが困難な事情にある。この困難さは多くの場合地元住民と行政担当者の間で、共通の土俵の上で議論を進め、共通の試案を構成していくプロセスの不足に起因していることが多い。本研究においては、地球に優しい、社会システムを実現していく、具体的な課題として、都市代謝システムに関わる迷惑施設の立地に対する社会的合意形成を支援するコンピューターシステムを開発し提示することを目的とした。本研究により開発されたコンピュータシステムは「都市代謝システムモデル」と呼ぶが、東京都区部(23区)を250m×250mメッシュに分けたメッシュデータを基本とする地理情報によって構成される。入力としては、人口、建物用途、床面積、建物構造である。また変数としては、人口当たり下水量及びごみ発生量、面積当たり下水量及びごみ発生量、面積当たりエネルギー消費量等である。本モデルにおいては、下水道の管線網と流域区分、ごみ清掃工場とごみ収集区域が選定できるようになっており、各地点における下水量、ごみ収集量を推定できる。これらの推定量より、その地点でのエネルギー回収量を推定し、その地点周辺部でのエネルギー需要量を比較できるようになっている。またごみ収集に関しては、ごみ収集区域の変化、収集量の変化と対応して、収集車両数の変化や、それにともなう大気汚染への影響も計算できる。また、路線価などの経済指標も入力可能であり、経年変化等を表示できる。本システムモデルは、都市代謝系の施設の設計配置の決定プロセスにおいて試行を容易にしており、これら施設の最適位置、最適設計条件を提示する支援システムとして有効に利用されることを期待している。都市がかかえる環境に直接かかわる課題を具体的に解決していくためには、ハードな個別科学技術的対策を開発していくと共に、それらのハードな対策群を具体的に社会に定着させていく分野での技術の開発も併せて進められなければならない。本研究はこのような中で、いくつものハードな対策技術のメニューの中から、経済性、エネルギー効率、ゴミ等最終処分量の減量化を目的とする都市環境施設の適正なる決定支援ツールを開発しようとするものである。支援ツールの内容としてはメッシュデータに基づく物質収支モデルを住民や行政官のアイディアに応じて自由に組み替え、経済性やリスクの評価を併せて行い、施設設計の適正化を進めるものを考えている。応答型のモデルへの転換、経済評価の追加などが本研究の最終的な狙いである。対象とする都市代謝システムとして下水、廃棄物の収集・処理に関わるトータルシステムを考え、これを東京23区の区部をカバーする範囲で250m×250mメッシュに組んだ基本構造によりシステムモデルを構築している。メッシュデータとして建物用途種別、建物床面積、及び人工のデータを入力し、それを元にして、各種の原単位を与えることで必要な環境情報を取り出す。本年度はこのシステムモデルを例示的に使って下水処理場、熱回収中継基地、ゴミ収集、ゴミ焼却工場などの環境施設の配置、規模、方式、を任意に選択して組み合わせ、その時のエネルギーミニマム、経済的最適性などの評価軸で定量化を可能とさせるシミュレーションシステムの原型を開発してきた。

下水熱利用については区部の主要下水道幹線結節点での利用可能熱量、周辺地区での熱需要量を比較して図示するシステムの開発をおえている。ゴミの収集についても都区内の任意地点における、任意収集地区からのゴミ収集量、発熱量の推定を行うシステムの開発をおえている。都市活動の環境への負荷は都市活動を維持するために必要となるエネルギー、物質、食料、水などの入力を抑えるとともに、下水、固形廃棄物、廃熱、排ガス、等の出力を極力低下させることが求められる。この出力側の負荷の低減のためには各種の都市代謝システム(静脈系都市基盤システム)を整備し、その運用を効率的なものとしていかなければならない。都市代謝システムに関わる処理施設は迷惑施設とも呼ばれ、その立地に対しては社会的合意を得るのが困難な事情にある。この困難さは多くの場合地元住民と行政担当者の間で、共通の土俵の上で議論を進め、共通の試案を構成していくプロセスの不足に起因していることが多い。本研究においては、地球に優しい、社会システムを実現していく、具体的な課題として、都市代謝システムに関わる迷惑施設の立地に対する社会的合意形成を支援するコンピューターシステムを開発し提示することを目的とする。本研究により開発されたコンピュータシステムは「都市代謝システムモデル」と呼ぶが、東京都区部(23区)を250m×250mメッシュに分けたメッシュデータを基本とする地理情報によって構成される。入力としては、人口、建物用途、床面積、建物構造である。また変数としては、人口当たり下水量及びごみ発生量、面積当たり下水量及びごみ発生量、面積当たりエネルギー消費量等である。本モデルにおいては、下水道の管線網と流域区分、ごみ清掃工場とごみ収集区域が選定できるようになっており、各地点における下水量、ごみ収集量を推定できる。これらの推定量より、その地点でのエネルギー回収量を推定し、その地点周辺部でのエネルギー需要量を比較できるようになっている。またごみ収集に関しては、ごみ収集区域の変化、収集量の変化と対応して、収集車両数の変化や、それにともなう大気汚染への影響も計算できる。また、路線価などの経済指標も入力可能であり、経年変化等を表示できる。本システムモデルは、都市代謝系の施設の設計配置の決定プロセスにおいて試行を容易にしており、これら施設の最適位置、最適設計条件を提示する支援システムとして有効に利用されることが期待される。