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明治後期における文章ジャンルおよび作文教育史の研究

本研究では、明治中期から後期における文章ジャンルと作文教育史との接点を解明し、現行の作文教育に応用できる可能性を検討することを目的とした。明治二十年代から三十年代においては、「叙事文」「記事文」などの文章ジャンルがその作法書とともに乱立した時期であるが、四十年代にかけては消えていく。そこには1886(明治19)年から1900(明治33)年に「綴り方」の名称で国語科に編入するまでの14年間に存在した作文科独立期の影響が大きい。「形式的模倣期」ともいわれる作文科独立期は実り少なかったとされるが、その要因を考察するとともに現在の作文教育に援用できる可能性を模索した。そこで、今まで検討されてこなかった教育関係雑誌媒体における実践報告や理論に注目した。同時期主要教育雑誌である『教育時論』『教育報知』『大日本教育会雑誌』を対象とし、網羅的に作文関係記事をリストアップして同時期作文作法書も含めて考察した。また、それらを踏まえて現行の作文教育における説明文の定義を再検討し授業実践に活用した。結果、明らかになったのは以下の二点である。(1)関係記事からは、作文独立期の教育者は、形式的模倣に因循と堕したのではなく、基盤的「思想」力の涵養という初発の目的を看過したため、自由主義的作文にもスキルとしての合目的的作文技術にも結実することができなかった。(2)実用や思考力酒養という目的から離れた文章ジャンルは、作文のための作文という自己撞着に陥った。これらは現行作文教育、特に説明的文章の作文指導に対して示唆に富む。特に、この時期の叙事文と記事文の定義の曖昧さは現代にも通じるものである。本年度は、作文科独立期の末期に生まれた写生文という新たな文種が持ちえた報告文としての可能性を再検討し「〈報道〉する写生文-寒川鼠骨から西遼一へ-」(『日本文学』2010/12)に論文化した。今後、研究全体を踏まえ、さらなる成果を公表予定である。
ヘテロ成長時のアイランドを利用した量子ドット構造形成過程の制御

本研究の目的は、3.7%の格子不整合を持つGaAs/GaP(001)ヘテロ成長において、Stranski-Krastanov成長モードを用いた量子ドット形成過程を明らかにすることである。このために、分子線エピタキシ法を用いて成長を行い、基板であるGaPの表面構造の観察・制御、およびGaAsを成長したときの量子ドット構造形成過程を反射高速電子線回析(RHEED)および原子間力顕微鏡(AFM)によって調べた。GaAs(001)表面の化学量論性と表面再構成構造が詳細に調べられているのに対し、GaP(001)表面の報告はあまりない。Ga過剰供給時の表面再構成構造をRHEEDで調べた結果、表面のGa被覆率が2原子層(以下ML)以下ではGaダイマーの存在を示す構造が観察されたが、それ以上の被覆率では過剰Gaが存在するにも関わらずPダイマーに対応する構造が見られた。同じIII-V族化合物ではあっても、GaP表面構造はGaAsとは異なることを示した。また、GaP基板表面をAFMによって観察した結果、GaP層の成長後にラウエゾーンに沿ったストリークパターンが得られ、RHEEDでは平坦であると観察される表面においても、高さ2nmで50nm×200nmの【110】に伸びたコラゲーションが見られた。この基板上に550°CでGaAsを成長すると、成長厚さが3MLまではコラゲーションが強調された構造を持ち、構造の高さが6nm程度まで増加する。さらに成長を続け、厚さ6MLではコラゲーションの上に直径20nm程度の円形の島構造が形成された。一方、成長温度450°Cでは6ML成長しても島構造は形成されなかった。この試料を550°Cでアニールすることにより550°Cで成長した試料と同様の島構造が形成された。これらより、単に成長時の温度だけではなく、試料が経験した温度によって島構造形成が強く支配されることを示した。
顎顔面骨骨延長における骨代謝機構に関する分子生物学的研究

骨延長過程では、一般の骨形成・骨リモデリング過程と異なる骨代謝機構が存在することが予想される。しかしながら、骨延長における骨代謝の基礎的研究は、あまり進展していない。われわれは骨延長の臨床応用法の開発を行う一方、その基礎的背景となる骨代謝の組織学的研究、分子生物学的研究を進めている。特に骨延長時の代謝機構を担うものの一つとして、細胞間情報伝達物質の一つであるNOなどのフリーラジカル、そのほかの成長因子について、検討を行った。1.われわれは、骨延長法の1つである骨トランスポート法を用いて、顎関節形成術のための新たな動物実験モデルを作成した。また、形態学的および組織学的な検討も行った。すなわち42羽の白色家兎を用い、顎関節部を除去した後に、再び関節機能を有する顎関節形態を再生させることができた。その結果、可動性を有する顎関節の再建・臨床的応用が期待されると考えられた。2.細胞間情報伝達物質の一つであるNOにつきその骨代謝における機能を検討した。その結果、NOは骨形成作用を持つ一方、炎症性サイトカインの影響を受けると、骨吸収作用を持つことを明らかにした。3.そのほかの成長因子についても考察し、その骨代謝における機能について精査した。その結果、bEGFなどは骨代謝において骨形成、骨吸収の両面の制御を行う重要な因子であることを解明した。このような骨形成・骨吸収作用の両面を持つ局所因子は、骨延長過程では特にその骨形成に重要な役割を果たしていると考えられる。骨延長過程では、一般の骨形成・骨リモデリング過程と異なることが予想される。特に骨延長時の代謝機構を担うものの一つとして、細胞間情報伝達物質の一つであるNOなどのフリーラジカル、細胞増殖因子のbFGFなどについて着目し、検討を行った。1.本年度われわれは、骨延長法の1つである骨トランスポート法を用いて新たな顎関節形成術の動物実験モデルを作成し、形態学的および組織学的な検討を加えた。42羽の白色家兎を用い、顎関節部を除去した後に再度関節機能を有する顎関節を再生させるモデルを開発した。その結果、可動性を有する顎関節の再建が期待されると考えられた。3.局所的に産生されるパラクライン因子の中で、塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)に着目し、その骨代謝における機能について精査した。その結果、bFGFが骨代謝において骨形成、骨吸収の両面の制御を行う重要な因子であることを解明した。このような骨形成・骨吸収作用の両面を持つ局所因子が、骨延長過程では重要な役割を果たしていると考え、現在その作用について解明中である。

その結果、可動性を有する顎関節の再建・臨床的応用が期待されると考えられた。2.細胞間情報伝達物質の一つであるNOにつきその骨代謝における機能を検討した。その結果、NOは骨形成作用を持つ一方、炎症性サイトカインの影響を受けると、骨吸収作用を持つことを明らかにした。3.そのほかの成長因子についても考察し、その骨代謝における機能について精査した。その結果、bFGFなどは骨代謝において骨形成、骨吸収の両面の制御を行う重要な因子であることを解明した。このような骨形成・骨吸収作用の両面を持つ局所因子は、骨延長過程では特にその骨形成に重要な役割を果たしていると考えられる。
近世東アジアの都城および都城制についての比較史的総合研究

研究会の開催と3回の海外調査の実施によって、隋唐の長安城でいったん完成の域に達していた中国都城が北方の遊牧的要素に加えて江南の経済発展の影響をも吸収しながら、明清の南京城や北京城において近世都城の完成段階にいたるという、中国都城史の展開過程に関する大まかな見通しを獲得することができた。本年度は、6月と1月の2回の研究会と9月の海外調査を中心に共同研究を行った。6月の山形大学での研究会は、2日間にわたって行った。研究代表・連携研究者を含む科研のメンバー9人のうち7名が研究報告し、各自が近年進めている東アジア都城史研究の概要について報告し、相互の理解を深めた。また今後3ヵ年の共同研究の進め方と海外調査の計画について協議した。1月の研究会は、橋本義則を代表とする基盤研究(B)「東アジア諸国における都城及び都城制の比較を通じてみた日本古代宮都の通時的研究」と合同で山口大学で開催した。第1日目は、中国社会科学院考古研究所の劉振東氏を招いて漢長安城の発掘調査に関する報告を踏まえ、中国古代都城についての認識を深めた。2日目は、中国の複数都城制に関する久保田和男・渡辺健哉・中村篤志・新宮学4名の報告をもとに、検討を加えた結果、中国近世の複数都城制と皇帝巡幸の密接な関係が浮かび上がった。また9月には、中国都城調査(南京・鳳陽・開封)を実施した。東晋の建康城、宋の開封城、明の中都城、南京城等の都城遺跡を踏査して、都市再開発が急速に進展する中で緊急発掘による考古調査を行っている現地の発掘担当者から直接情報を収集した。北宋開封城から明清北京城へと展開していく中国近世都城史の系譜についての共通理解を深めるとともに、南京大学では新宮・橋本が、河南大学では久保田がそれぞれ研究報告を行い、現地の研究者と交流した。さらに2月には、中国社会科学院考古研究所の董新林氏による遼代上京城址と祖陵の発掘調査に関する講演会を開催した。本年度は、6月の研究会と夏の海外調査を中心に共同研究を進めた。6月26日27日の両日にわたって行われた研究会では、共通テーマ「都城空間をめぐる諸問題」をもとに研究代表・連携研究者を含む科研のメンバー9名全員が中国・朝鮮・モンゴル・日本の都城についてそれぞれ研究報告を行い、都城空間の形成過程や景観認識について比較史的考察を深めた。また海外調査の打ち合わせと事前準備を兼ねて、連携研究者の中村と渡辺が調査予定のモンゴル都城に関する近年の研究成果の概要を紹介し、共通理解を得た。夏のモンゴル国都城踏査は、8月29日から9月7日までの日程で、オルホン河流域に展開するカラコルム遺跡、エルデニ・ゾー、ホショー・ツァイダム、ハルバルガスンの遺跡を中心に踏査した。とくに、カラコルム遺跡の踏査やモンゴル科学アカデミーの考古研究所とドイツ国による合同の発掘現場の見学により、元の上都や大都に直接つながるモンゴル帝国時代の都城遺跡に止まらす、それ以前のウイグルや突厥時代までも視野に入れてモンゴル国の都城史の展開をたどる必要性を痛感した。今回の調査では、元科学アカデミー歴史研究所所長・元国立歴史民族博物館館長のオチル氏の周到な案内のお陰で、限られた日数であったが極めて効率よく踏査することができ、遊牧地域に建設された都城について多くの知見を獲得することができたのは大きな成果であった。また中村の紹介で科学アカデミーの歴史研究所と考古研究所の研究者とも交流することができたことも有益であった。さらに1月には、山口大学で連携研究者の橋本を研究代表とする科研主催の研究会に加わって、東アジアの遷都論について議論を深めた。最終年度となる本年度も、6月の研究会と夏の海外調査を中心に共同研究を進めた。6月25日26日の両日にわたって行われた研究会では、共通テーマ「宮城空間をめぐる諸問題」をもとに研究代表・連携研究者を含む科研のメンバー8名が中国・朝鮮・日本の都城の宮城空間に関わる諸問題についてそれぞれ研究報告を行い、宮城空間の機能とその変遷について様々な角度から比較史的考察を深めた。また夏の海外調査の打ち合わせを行った。9月6日から9月14日までの日程で行われた中国河北・内蒙古都城遺趾調査では、明土木塗(河北省懐来県)、元中都(張北県)、察罕脳児行宮(沽源県小宏城)、元上都(内蒙古正藍旗)、応昌故城(克什克騰旗)、遼上京・祖陵(巴林左旗)、遼中京(寧城県)の遺跡を踏査することができた。とくに、柴立波氏の案内により元中都遺趾址と元中都博物館を見学、董新林氏(社会科学院考古研究所)の案内により遼上京城遺趾の発掘現場を見学できたことはとても有益であった。今回の調査に参加した海外研究協力者の成一農氏(社会科学院歴史研究所)には、調査都城遺趾に関する中国側資料の収集にあたり多くの協力を得た。

この間の共同の研究会と海外調査により、隋唐の長安城でいったん完成の域に達した中国都城が北方の遊牧的要素に加えて江南の経済発展の影響をも吸収しながら、明清の南京城や北京城において近世都城の完成段階に至るという、中国都城史の展開に関する大まかな道筋が確認できたことは大きな成果である。
フタル酸エステルの内分泌撹乱機構と脳下垂体発現蛋白変動のプロテオーム解析

可塑剤DEHP、DBPは、生活環境中に最も多量に存在し、その内分泌撹乱作に関して議論されている。本実験において両可塑剤をラットに7ヶ月間経口投与し、その性周期を観察したが、コントロール群と比較し、連続的に発情間期と判定される期間の有意な増加が認められた。また、投与群の有意な血中エストロゲン濃度低下も明らかとなった。解剖後の各臓器重量に関し、コントロール群とDEHP投与群の間に有意差は認められなかったが、DBP投与群の脳下垂体、副腎重量は他群よりも有意に増加し、これらの化学物質の内分泌腺への影響が示唆された。内分泌系の上位を司る脳下垂体より可溶性蛋白質を抽出し、投与群-コントロール群間での発現蛋白ディファレンシャル解析を行った結果、DEHP群に特異的に減少する蛋白スポットが多く確認された為この群のプロテオーム解析を遂行し、蛋白量が減少するスポット16種、変化の無いスポット80種の蛋白同定を終了した。減少の著しい蛋白、transitionalendoplasmic reticulum ATPase (VCP/p97)、UMP-CMP kinaseは、下垂体前葉からのLHの放出低下に直接関与するものと推測されたVCP/p97は、輸送小胞体-ゴルジ体膜融合と膜再構築に関与し、分泌蛋白の輸送に関して重要な役割を果たしていると考えられ、ホルモン分泌(LH, FSH)を含む小胞体輸送経路において小胞体-ゴルジ体膜融合が不完全となり小胞体輸送能が阻害され、LH、FSH分泌低下に繋がると思われた。LHサージのためにプールされるべきホルモン量が低下すれば卵巣からの血中エストロゲン分泌量の減少により性周期性が不安定になると推測される。更に、UMP-CMP kinaseの減少によるmRNA合成能低下も必要なLH、FSH量を減少させ得る。またやや減少する蛋白群actin beta、calcium binding protein NEFA、acidic ribosomal protein P0も小胞体輸送を阻害の阻害を助長し、同様に78 kDa glucose-regulated protein precursor (GRP 78)、protein disulfide-isomerase、の減少は細胞内小胞体の量的低下を裏づけるものと思われた。一方、DBP投与群に関しては異なった蛋白量変化が観察され、DEHPとは異なった作用機序を有する可能性があり更に検討中である。
渦電流探傷法による体内インプラントの位置同定

低侵襲な診断治療技術は、患者の身体的・経済的負担を軽減し、医療費削減や在宅医療推進など、社会的な課題に直結する要素である。なかでもカプセル内視鏡に代表される小型のエレクトロニクス機器をインプラントとして、利用することは医療に画期的な進歩をもたらすと期待される。体内に入れたインプラントの位置を知ることが必要であるが、如何に簡便に行えるかが鍵となる。いわゆる金属探知機も、交流磁界の渦電流損失による磁界強度の減少を動作原理とするが、本研究では位置に加え、姿勢をも同定することを目指した。具体的には、励磁・検出コイルを走査し、検出信号のプロファイルを解析することによりインプラントの位置と方向の情報を生成することである。これまでには構造物の探傷を主に行ってきたが、本研究では微小な金属や電気電子部品をサンプルとして、励磁周波数の最適化、検出信号のサンプル・検出コイル距離(リフトオフ)の依存等を評価する。インプラントの存在自体は検出可能であることは言うまでもないが、如何にリフトオフを保てるか(遠くから操作できるか)、体内の深さ方向の位置、及び検出コイルを走査させて、その姿勢を同定できるかを明らかにした。高感度ロックインアンプを搭載した励磁・磁界検出装置を使用した。この装置の信号処理系において、既にSN比向上のための自作演算ユニットを設計・開発しているので、これを併用した。励磁・検出装置と信号処理系から構成される本システムにより通常、渦電流探傷では困難と考えられている金属内部の欠陥検出が可能になった。以上の研究、及び得られた成果から本研究で開発したシステムにより体内のインプラント位置・姿勢の同定への応用が期待されることを示した。
腺管分離法を用いたSNP arrayによる胆道癌のゲノムコピー数解析

主な研究の概要1胆道癌の手術標本から腺管分離法で癌腺管と胆道上皮腺管を分離し,DNAを抽出する.2Copy Number Alteration(Gain, LOH, Copy-neutral LOH)についてSNP arrayを用いて解析を行う.またp53, KRAS, BRAFなどの遺伝子変異についても検索し,分子異常の違いを比較検討する.3以上の分子異常について,臨床病理学的因子(占拠部位,組織型,TNM分類)や予後と関連して検索する.現在のところ、過去に本学で手術を行った胆管癌38例について、腺管分離法を用いて分離した癌腺管と胆道上皮腺管から抽出したDNAの質と量を確認した。2008年から収集しているサンプルを再確認し、解析を行うのにDNA量が十分ではない症例を除いた。解析に必要なDNA量があり、DNAの状態が良好と確認できた21例についてSNP arrayを行い、現在解析中である。SNP arrayを用いてTotal genome copy numberalteration (CNA)を行った。CNA解析は,Illumina HumanCytoSNP-24BeadChip (Illumina, Inc. San Diego, CA, USA)を用いて行った。解析については、必要な知識や方法を確認したり、文献などを参考にしたりして行っており、解析の内容を明らかにするのにもう少し時間がかかる予定である。手術した標本の臨床病理学的因子についても並行してまとめ、SNP arrayとの関連を検討していく予定である。勤務地が岩手医科大学の分院から市中病院に転勤となったため、本研究が計画当初より遅れている状態である。胆道癌の手術標本21症例から腺管分離法で得られた癌腺管と胆道上皮腺管のDNAを抽出した。Copy Number AlterationについてSNP arrayを用いて解析を行う.解析方法については大学常勤のスタッフと連携をとりながら解析を進めていく。主な研究の概要1胆道癌の手術標本から腺管分離法で癌腺管と胆道上皮腺管を分離し,DNAを抽出する.2Copy Number Alteration(Gain, LOH, Copy-neutral LOH)についてSNP arrayを用いて解析を行う.またp53, KRAS, BRAFなどの遺伝子変異についても検索し,分子異常の違いを比較検討する.3以上の分子異常について,臨床病理学的因子(占拠部位,組織型,TNM分類)や予後と関連して検索する.現在のところ、過去に本学で手術を行った胆管癌33例について、癌腺管と胆道上皮腺管から抽出したDNAの質と量を確認しているところである。2008年から収集しているサンプルであるので、解析を行うにはDNA量が十分ではない症例があった。解析に必要なDNA量があると確認できた8例についてSNP arrayを行い、現在解析中である。サンプル数が少なくなることが予想されたので、胆管癌の手術症例7例を新たに追加し、癌腺管と胆道上皮腺管のDNAを抽出し、今後、SNP arrayを行っていく予定である。胆管癌の手術標本より腺管分離法を用いて癌腺管のみを取り出し、DNAを抽出しSNParrayを行った。Pilot studyとして8例について行い、解析中である。胆管癌の手術標本からのDNAの状態を再確認し、可能な症例についてSNParrayを行う。勤務地が分院となり、本院での研究が計画当初より遅れている状態である。

本研究のpilot studyを行ったので、その結果を解析しつつ、症例数を増やして研究を行う予定である。SNP arrayを行い解析を行ったが、一部SNP arrayの補佐的な追加実験を行うために試薬購入の必要があり、その予算に充てる予定である。
アフィニティ液液二相分配法による酵素の高度分離精製法

ポリエチレングリコール(PEG)/リン酸塩(KPi)系の水性二相分配系を分離場の母体として、これに各種無機塩や、TRITON・TWEENなどの非イオン性界面活性剤、プロシオンブルー等の合成色素、或はその表面を化学修飾したポリマー微粒子等を、二相分配系の疎水性の調整剤およびアフィニティリガンドとして微量添加することにより高機能性の分離場を調製した。二相間分配特性の解析法に基づき、これらの分離場の表面疎水性と共に、分離対象である各種脱水素酵素やリバーゼなどの表面特性(全表面疎水性・局所疎水性・分子量・等電点等)を解析した。また、これら特異的分離場と分離物質間の各種相互作用(疎水的、立体的、静電的、生物学的特異的相互作用)を、定量的に評価し相関した。これらの定量的知見に基づき、各種ペプチドやアルコール脱水素酵素(ADH)グルコース6リン酸脱水素酵素(G6PDH)の分離に対する、疎水的・立体的・静電的・生物学的特異的相互作用の複合化による抽出分離法をケーススタディによって例示した。さらに、従来経済的に有利であるが、アフィニティ効果の発現が困難とされていたPEG/KPi系の二相分配系で、プロシオンブルー等の合成色素やこれらで表面を修飾した粒子をアフィニティリガンドのキャリヤーとして用いることにより、上記脱水素酵素の分配係数を30倍程度まで増加できることを示した。以上より、従来のポリマー/ポリマー系に比べて経済性・操作性に優れた、ポリマー/塩系を用いたアフィニティ水性二相抽出法によって、バイオ生産物分離プロセスの高効率化を達成すると共に、その合理的設計法についても明らかにした。
脂質センサー型ITAM受容体による抗酸菌特異的脂質の認識と結核病態の制御

抗酸菌細胞壁の脂質成分は免疫を賦活化あるいは抑制する活性を有する。我々は、抗酸菌の免疫制御性脂質として知られるミコール酸(MA)およびフェノール糖脂質(PGL)を認識するDAP12会合型のITAM共役受容体を同定した。これらの受容体の欠損はこれら脂質に対するMφの応答をほぼ完全に消失させた。また、MA受容体の活性化は抗酸菌増殖に許容的なMφの動員を促すことが判った。MA受容体欠損マウスは、C型レクチンMincleを介した炎症応答が促進され、BCG菌の排除が促進されることが判った。従って、免疫制御性の抗酸菌脂質を認識するDAP12会合型受容体が、菌の免疫回避に関わる可能性が示唆された。Mincle、Trem2を介した自然免疫応答の性質を明らかにするため、MincleリガンドであるTDM、Trem2リガンドであるMAをマウス腹腔内に投与した後の、腹腔内のサイトカイン及びケモカイン産生、浸潤細胞種、M1, M2マクロファージマーカーであるiNOS、Arginase等の発現について解析を行った。その結果、Mincleを介して誘導される応答はマクロファージ走化性因子MCP-1の上昇とともに、TNF産生、NO産生を誘導する一方、Trem2を介した刺激は、TNFやNO産生を誘導せず、M2マーカーであるArginaseを誘導することがわかった。また、これまでの研究で、Trem2欠損マクロファージはTDM刺激によるサイトカイン、ケモカイン産生が著しく上昇することをin vitroでのマクロファージ刺激試験において見出していたため、Trem2欠損マウスの腹腔にTDMを投与した際の炎症応答を解析した。その結果、Trem2欠損マウスは、野生型マウスではTDM投与後3日目にはほぼ収束する好中球浸潤が遷延し、MCP-1、TNF産生も著しく上昇することがわかった。これらの結果から、Trem2を介したマクロファージの刺激は、Mincleを介した自然免疫応答の抑制と収束に関与していることが考えられた。(2) PGLRの機能解析新規に見出したPGLRの生理的意義を明らかにするため、マウスの腹腔にBCG由来のPGLを投与し、サイトカイン産生及び浸潤細胞の解析を試みた。しかし、十分な炎症誘導を検出することができなかった。様々な検証の結果、PGLはエマルジョンの作成過程で熱分解し、生理活性を失うことが明らかとなった。Mincle、Trem2の機能解析に関しては概ね計画通りに進んでいる。一方で、PGL受容体であるPGLRの機能解析は、PGLの生理活性を安定して検出することができなかったことから、in vitro、in vivoでの実験ともに再現性のある結果が得られず、実験を計画通りに進めることができなかった。この原因を探った結果、PGLは非常に熱に不安定であり、溶媒に可溶化させる際の僅かな熱処置で分解し、活性を失うことを見出した。そこで、安定なPGL精製法及びエマルジョン作成法について検討を行った。その結果、安定なPGLの調製法をようやく見出し、翌年度はこの方法を用いて本年度行う予定であった計画を遂行する。また、Trem2のCD1b拘束性T細胞活性化を調べるため、MA反応性T細胞株DN1を入手したが、in vitroでうまくExpandすることができなかった。(1)Mincle, Trem2を介した自然免疫応答の結核防御における役割Trem2欠損がMincle応答を増強する機構を検討するため、Trem2-DAP12キメラ分子とMincle-FiRgキメラ分子あるいはそのITAMモチーフのY/F変異体を発現するNFATレポーター細胞を作成し、Mincle及びTrem2リガンド刺激有無でのMincleシグナルの活性化をNFATシグナルを指標に解析した。しかし、使用したT細胞株を用いたレポーター細胞システムではTrem2によるMincleシグナルの抑制作用は認められなかった。同様の結果が、Trem2を欠損した樹状細胞でも観察されたため、Trem2によるMincleの抑制効果は細胞種特異的(Mφ特異的)である可能性が示唆された。野生型及びTrem2欠損マウスへのBCG tokyo株の腹腔内感染を行い、Trem2のBCG感染防御における役割を検討した結果、Trem2KOマウスではBCG菌の排除が促進されることが判った。すなわち、Trem2を介したシグナルがBCGに対する感染防御応答を負に制御していることが示唆された。(2)PGLRの機能解析PGLRのPGL陽性菌に対する応答を調べるため、PGL陽性BCGワクチン株(Tokyo株TypeI、Russia株, Pasteur株)と陰性コントロールとなるPGL陰性株(Tokyo株TypeII、Moreau株)、さらにPGL陽性の結核菌北京株(HN878)とそのPGL欠損株を入手したが、各種PGL陽性株の培養後にPGLの産生が十分に検出できなかったため、PGLを高産生する至適培養条件の検討を開始した。ミコール酸反応性T細胞株DN1からTCRをクローニングし、CD1b拘束性にMAに反応するJurkat株の樹立に成功した。PGLRの機能解析のために入手したPGL陽性のBCG菌株及び結核菌株を入手したが、研究代表者の研究室で通常行なっている7H9培地を使用した液体震盪培養の条件では十分なPGL産生が得られなかった。そのため、PGLを産生させるための培地条件や、培養条件の検討を始め、依然至適条件の模索中である。この材料調製が遅れているため、PGLRの機能解析に関する研究が遅れている。

抗酸菌細胞壁の脂質成分は免疫を賦活化あるいは抑制する活性を有する。我々は、抗酸菌の免疫制御性脂質として知られるミコール酸(MA)およびフェノール糖脂質(PGL)を認識するDAP12会合型のITAM共役受容体を同定した。これらの受容体の欠損はこれら脂質に対するMφの応答をほぼ完全に消失させた。また、MA受容体の活性化は抗酸菌増殖に許容的なMφの動員を促すことが判った。MA受容体欠損マウスは、C型レクチンMincleを介した炎症応答が促進され、BCG菌の排除が促進されることが判った。従って、免疫制御性の抗酸菌脂質を認識するDAP12会合型受容体が、菌の免疫回避に関わる可能性が示唆された。Trem2のMincleシグナル抑制作用を調べるため、MincleリガンドであるTDMをTrem2KOマウスに経静脈投与し、これによって誘導される肺肉芽腫や胸腺萎縮、肺のサイトカイン産生、およびNO産生の解析をWTマウスと比較した。その結果、Trem2KOマウスでは、肺の肉芽腫形成や胸腺萎縮が有意に増悪し、肺のサイトカイン産生、およびNO産生もWTに比べ有意に上昇した。したがって、Trem2がMincleを介した自然免疫応答の抑制に働くことが示唆された。次に、Trem2の抗酸菌感染防御における役割を調べるため、Trem2欠損マウスを用いたBCG感染試験と結核菌感染試験を行なった。その血、Trem2欠損マウスはWTコントロールマウスに比べてBCG腹腔感染後3日目の腹腔内の菌数が有意に減少した。一方、結核菌経気道感染の場合、Trem2 KOマウスはWTマウスに比べ死亡率に改善傾向が見られた。感染後150日目の肺内の菌数や肺内のサイトカイン産生に関してはWTに比べ有意な変化は観察できなかったが、肺所属リンパ節におけるTh1サイトカインの産生がKOマウスでは上昇傾向にあることが判った。感染試験の結果に関しては再現性を確認することが必要であるものの、これまでの結果を総合すると、Trem2がMIncleを介した防御的マクロファージ活性化を負に制御することにより、抗酸菌の免疫回避に寄与している可能性が示唆されたTrem2及びMincleによって誘導される遺伝子発現を網羅的に解析する。また、Mincleを単独、あるいは、Mincleと野生型Trem2あるいはYF変異体Trem2を導入したNFAT-GFPレポーター細胞を用いて、Trem2によるMIncle抑制のメカニズムを検討する。(2) PGLRの機能解析野生型及びPGL欠損マウスの腹腔にPGLを投与し、惹起される炎症応答の性質について解析する。また、PGL欠損マウスに野生型BCG株あるいはPGL欠損BCG株を感染させ、菌の排除及び惹起される防御免疫応答について野生型マウスと比較する。MA反応性T細胞株DN1からTCRをクローニングし、これを安定発現させたJurkatを作成し、これがCD1b拘束性にMAを認識できるか検討する。(1)Mincle, Trem2を介した自然免疫応答の結核防御における役割これまで得られたデータをまとめて論文投稿の準備を始めるとともに、Trem2によるMincle応答抑制のメカニズム解明を進める。(2)PGLRの機能解析
総合的害虫管理のための簡易密度判定・意思決定システムの開発

害虫管理システムにおける防除要否判定のための簡易意思決定技術として、要防除密度を境界値とするWald方式の2項型逐次確率比検定法(CTBS)を新たに開発した。様々な条件下での平均サンプル数曲線、および平均コスト曲線を求めてその効率を理論的に解析した結果、この新技術が通常の計数型逐次検定やその代用簡便法として広く用いられてきた存在頻度法(在・不在法)に比べて次のような特長を持っていることを明らかにした。1)現場での調査作業が通常の計数調査に比べるとはるかに用意である。2)対象害虫の分布様式やパラメータについての知見が全く不必要で、いつ、どこででも、またどんな害虫に対しても共通の調査チャート・手順が適用できる。3)全体として、同じ意思決定を行うのに必要な労力やコストがずっと少なくてすみ、その開きは対象害虫の分布集中度が高くなればなるほど大きくなっていく。一方、トビイロウンカ、ナミハダニおよびカンザワハダニの膨大な野外調査データに基づいてその分布パターンの特性解析を進めた結果、もともと小型・活発で分布集中度が高く正確な計数調査が困難な上、集中度の時間的・空間的変動も激しいため、通常の計数型調査による統一的な扱いがきわめて困難な害虫であることを明らかにしたが、さらに平均コスト曲線の具体的な比較解析によって、これらの難調査害虫の個体群管理における意思決定技術として上記のCTBS法の利用価値が実際にもきわめて高いことを立証した。まず理論面では、害虫の発生密度あるいは被害度を、要防除水準を境界値として高低2段階に区分し、その比率をもとに推定・意思決定を行う新しい2項型調査計画について、詳しく検討した。必要サンプル数および必要労力・コストと調査に含まれる諸条件の関係を定式化して、その有効性を比較・検討した結果、特にWald型逐次抽出による防除要否判定に用いる場合、この簡便法は実用性が高く省力調査技術としてきわめて有望なであることが示された。この新方法は、対象害虫の分布様式の情報を一切必要とせず、また他の方法と異なり分布集中性の高い害虫ほど省力効果が高くなるという点に特長がある。あわせて、その実用化に向けて、害虫の中でも調査の難度が高い水田のトビイロウンカと蔬菜・花卉園のナミハダニを主対象に、野外個体群の分布様式に関して長年蓄積してきたデータを整理して分布集中度指数値の変動解析を、現場におけるこれら諸条件、たとえば区分の境界とすべき密度・被害度レベル、抽出、移動、判定にそれぞれ要するコスト(時間)などについて具体的なデータの収集を行いつつある。特にトビイロウンカについては、九州およびインドネシア・ジャワ島においてとられたのべ50作期(地点)以上に及ぶ分布データの解析をほぼ終え、上記の省力調査技術の実用化への基礎を固めた。他方、害虫管理におけ発生診断・意思決定へのファジ-理論の適用の前段として、診断・決定に至る各過程に関わる、または考慮すべき要因の抽出を行い、問題点を明らかにする作業を行っている。前年度に開発した要防除密度を境界値とするWald方式の2項型逐次確率比検定による意思決定技術(CTBS )について、様々な条件下での平均サンプル数曲線、および平均コスト曲線を求めてその効率を理論的に解析した結果、この新技術が通常の計数型逐次検定やその代用簡便法として広く用いられてきた存在頻度法(在・不在法)に比べて次のような特長を持っていることを明らかにした。1)現場での調査作業が通常の計数調査に比べるとはるかに容易である。

一方、トビイロウンカ、ナミハダニおよびカンザワハダニの膨大な野外調査データに基づいてその分布パターンの特性解析を進めた結果、もともと小型・活発で分布集中度が高く正確な計数調査が困難な上、集中度の時間的・空間的変動も激しいため、通常の計数型調査による統一的な扱いがきわめて困難な害虫であることが示されたが、さらに平均コスト曲線の具体的な比較解析によって、これらの難調査害虫の個体群管理における意思決定技術として上記のCTBS法の利用価値が実際にもきわめて高いことを立証した。
リンパ組織の形成および接触性過敏反応におけるリンホトキシンの役割(ノックアウトマウスを用いた解析)

これまでに私どもは、リンホトキシン欠損マウスでは、抗体産生に重要な役割をはたす胚中心(germinal center)や、胚中心の重要な構成細胞である濾胞樹状細胞(follicular dendritic cell;FDC)の集塊が欠如していることを見出し、リンホトキシンがリンパ組織の細胞構築に関わるユニークなサイトカインであることを示してきた。本研究では骨髄細胞の移入実験を用いて、リンホトキシン欠損マウスにおけるFDC network欠損の原因をより詳細に解析し、その結果、リンホトキシンがFDCの分化あるいはその細胞構築に対する作用を持つ新しいタイプのサイトカインであり、それによって胚中心の形成に関わっていることを明らかにした(平成9年度)。他方、細胞性免疫応答におけるリンホトキシンのin vivoでの作用については、これまで、十分な解析がなされていないため、本研究では、遅延型過敏反応におけるリンホトキシンの役割について、接触性過敏反応をモデルとして解析を行った。その結果、正常マウスではハプテンの再投与により足底の腫脹がみられ、組織学的にも皮膚への炎症細胞浸潤が認められたのに対して、リンホトキシン欠損マウスの接触性過敏反応は著明に減弱していた。さらに、骨髄移植を用いた解析から、このような障害の原因は、骨髄細胞由来であるランゲルハンス細胞やγδT細胞などの障害ではなく、ケラチノサイト(keratinocyte)やメラノサイト(melanocyte)などの非骨髄細胞の障害によることを強く示唆する成績を得た(平成10年度)。以上、平成9年度の本研究で明らかにしたリンホトキシンの液性免疫機構における役割に加え、平成10年度の研究から、リンホトキシンが細胞性免疫の成立にも深く関わり、生体防御機構において幅広い免疫調節作用をもつことが明らかになった。リンホトキシン(LT)は活性化リンパ球により産生されるサイトカインであるが、構造上の相同性から、腫瘍懐死因子(TNF)と類似の細胞傷害性因子とみなされてきた。しかしながら、gene targetingを用いて作製したLT欠損マウスでは脾臓に胚中心が形成されないことから、LTがリンパ組織の細胞構築に関わるユニークな作用をもつことが明らかになった。さらに、LT欠損マウスでは脾臓における濾胞樹状細胞(FDC)の集塊が欠如していることから、このマウスにおける胚中心欠損の主な原因であると考えられる。そこで、本研究では骨髄移植の実験により、LT欠損マウスにみられるFDC欠損の原因を解析した。これまでの検討から、LT欠損マウスでは正常マウスの骨髄細胞の移植により、脾臓における胚中心の形成が回復してくることを明らかにしているが、FDC集塊と胚中心形成の関連を検討するため、こうして胚中心の形成が回復したLT欠損マウスでは、FDC集塊の形成も回復していることを免疫組織染色により確認した。次に、回復したFDC集塊がdonor由来か、あるいはrecipient由来であるかを明らかにするため、補体レセプター(CR)欠損マウスの骨髄細胞を用いて同様な骨髄移植を行った。すなわち、LT欠損マウスにCR欠損マウスより採取した骨髄細胞(LTの産生は正常)を移植し、脾臓におけるFDC集塊の形成の回復を抗CR抗体を用いた免疫染色によって検討したところ、FDC集塊が陽性に染色され、回復したFDC集塊がLT欠損マウス(recipient)由来であることがわかった。このような成績は、LT欠損マウスにみられるFDC集塊の欠如がFDC系列の細胞(FDC lineage)そのものが欠如しているためではなく、LTの欠損によってFDC前駆細胞の分化・成熟あるいはその後の細胞構築が正常に起こらないためであることを示しており、LTが胚中心の主要な構成細胞であるFDCの構築を誘導する作用をもった新しいタイプのサイトカインであることが明らかになった。

接触性過敏反応は通常のプロトコールにしたがい、剃毛した腹部にハプテンであるphenyltrimethylaminoaniline(TMA)を塗布してマウスを感作した後、その5日後、片方の足底(footpad)にTMAを皮下注射し、24時間後に足底の腫脹を測定した。その結果、正常マウスではハプテンの再投与により足底の腫脹がみられ、組織学的にも皮膚への炎症細胞浸潤が認められたのに対して、リンホトキシン欠損マウスの接触性過敏反応は著明に減弱していた。次いで、皮膚移植を用いた実験から、接触性過敏反応の障害が、感作抗原との再会による炎症惹起段階(elicitation phase)にあるのではなく、抗原による感作時(sensitization phase)にあることを明らかにした。さらに、骨髄移植を用いた解析から、このような障害の原因は、骨髄細胞由来であるランゲルハンス細胞やγδT細胞などの障害ではなく、ケラチノサイト(keratinocyte)やメラノサイト(melanocyte)などの非骨髄細胞の障害によることが強く示唆された。以上、昨年度の本研究で明らかにした、リンホトキシンの液性免疫機構における役割に加え、本年度の研究から、リンホトキシンが細胞性免疫の成立にも深く関わり、生体防御機構において幅広い免疫調節作用をもつことが明らかになった。
先天性無痛症の分子遺伝学的基盤

先天性無痛無汗症(CIPA)は温覚・痛覚と発汗機能を欠如し、精神遅滞を伴う常染色体劣性遺伝の疾患である。私たちは、1996年にこの疾患の原因をはじめて明らかにし、報告した。CIPAの原因は、神経成長因子(NGF)に対する受容体タンパク質をコードする遺伝子TRKA(NTRK1)の機能喪失性変異である。本研究では、CIPAの分子病態を解析することにより、NGFが内感覚神経と交感神経の両者の生存・維持に必須であることを示唆する結果を得た。このことは、疼痛のメカニズムを考える上で、新たな視点を開く可能性がある。先天性無痛症は常染色体劣性遺伝形式をとるが、臨床的・病理学的に複数の病型があることが知られている。私たちが研究を続けている先天性無痛無汗症(CIPA)は「遺伝性感覚自律神経性ニューロパチーIV型(HSAN-IV)」とも呼ばれている。CIPAでは、チロシンキナーゼ型神経成長因子受容体遺伝子(TRKA)の機能喪失性変異により、胎児期における神経成長因子(NGF)のシグナル伝達が障害される。この結果、NGFに依存する神経の分化・生存・維持ができないためアポトーシスを起こす。その表現型として、患者では侵害刺激を伝える小径の有髄神経や無髄神経が欠損し、また自律神経では交感神経の節後神経の一部が欠損することになる。一方、「遺伝性感覚自律神経性ニューロパチーV型(HSAN-V)」とよばれる先天性無痛症も報告されている。HSAN-Vの患者では、発汗障害などの自律神経障害はなく、精神遅滞も認められないとされている。しかし、症例は少なく、疾患概念について専門家の間でも混乱がある。英国の研究グループから、「遺伝性感覚自律神経性ニューロパチーV型(RSAN-V」症例について、1例のTRKA遺伝子の解析結果をもとに、CIPAとHSAN-Vは同一遺伝子の変異による疾患で、表現型だけが異なるものとの報告がなされた。しかし、彼らの報告には不明確な点がある。そこで、私たちは、両親に血族結婚があり、かつ発汗障害を伴わない典型的なHSAN-V症例で、臨床症状からもあきらかにCIPAと区別できる患者についてTRKA遺伝子の解析と神経組織学的検査を行うことで、HSAN-V症例の全部ではないが少なくとも一部の症例では、その責任遺伝子はTRKA以外のものであるとの結果を得た。このことから先天性無痛症には遺伝的異質性があることが強く示唆される。私たちは、先天性無痛症のなかで、温覚・痛覚の欠如に加えて自律神経の機能障害を合併する「先天性無痛無汗症」(CIPA)について研究を進めてきた。一方で、無汗症を伴わない先天性無痛症も報告されている。これまで、CIPAと無汗症を伴わない先天性無痛症では、それぞれ責任遺伝子が異なることを明らかにした。さらに、後者の原因解明をめざして、分子遺伝学的研究を進めた。しかし、最近になり英国の研究グループにより、その原因が末梢神経に特異的に発現するナトリウムイオンチャンネルをコードする遺伝子の機能喪失性変異であることを明らかにされた。そのため、CIPAについての研究に重点を移した。今年度は、CIPAについてのシンポジウムに参加し、乳児期から成人にいたるまでの患者の表現型を実際に調査する機会を得た。また、そこに参加した家族や患者をサポートする医師や研究者と、CIPAの病態について意見を交換した。さらに、CIPAの責任遺伝子の産物であるタンパク質の機能や組織分布について、動物モデルにおいてこれまで報告されている結果を包括的に検討した。ヒトと動物モデルの表現型は共通な点も見られる一方で、相違点も明らかになりつつある。このことは、先天性無痛症の病態を考える場合には、動物実験だけでなくヒトおける調査の重要性を示している。今後、CIPAの分子病態の解析をすすめることで、責任遺伝子産物であるタンパク質のヒトにおける正常機能を明らかにする。このことは、痛みのメカニズムの解明にも有用である。さらに、これらを基に遺伝子産物であるタンパク質分子を標的とした痛みの薬物療法の可能性を探る。先天性無痛無汗症(CIPA)は温覚・痛覚と発汗機能を欠如し、精神遅滞などの中枢神経障害を伴う常染色体劣性遺伝の疾患である。私たちは、1996年にその原因がチロシンキナーゼ型神経成長因子受容体遺伝子TRKA(NTRK1)の機能喪失性変異であることをはじめて報告した。患者では、神経成長因子(NGF)に依存するニューロンの生存・維持が障害される結果、これらのニューロンが欠損することになる。

遺伝子ノックアウトマウスの解析は、ヒトの遺伝性疾患の表現型を説明するのに有用である。しかしCIPAの場合、その特徴である発汗障害がマウスではみられないなど、表現型がヒトとマウスでは異なる点も明らかにされている。これは、動物種による体温調節の生理学的機構の違いを反映している。CIPAとマウスの両者の表現型を比較することは、種差による問題点を明らかにする上で有用なだけでなく、一方だけでは実施することが困難な病態解析の機会を与えてくれる。CIPA患者では「痛み」の感覚を伝える「侵害受容ニューロン」と自律神経系の「交感神経ニューロン」の両者が欠損する。侵害受容ニューロンは痛みだけなく、生体内で起こっている種々の生理学的反応をモニターして、その情報を絶えず脳に伝える「内感覚」に重要な役割をはたす。内感覚は、皮膚、筋肉、関節、歯、血管、内部臓器などに関するさまざまな機械的負荷、温度変化、化学変化、代謝過程などの情報を、脳へと伝達することで生体の恒常性維持に役立っている。CIPAの患者は、内感覚により身体の内部に関する情報をモニターすることができず、さらに交感神経を介して恒常性を維持する機能が欠如している。このため、患者は常に生存にとって不利な状態にある。CIPAの分子病態の解析結果は、NGFが内感覚神経と交感神経の生存・維持に必須であることを強く示唆する。
モジュラーマルチレベルインバータを用いた永久磁石同期電動機の高速域センサレス制御

本申請では単相フルブリッジインバータを多段に組み合わせたモジュラーマルチレベルインバータ(MMLI)を永久磁石同期電動機(PMSM)に適用し、センサレス制御を実現することを目的としたもので、最終年度は以下の成果を得た。1.表面界磁PMSM(SPMSM)センサレス起動用オブザーバの構築については、前年度課題となっていた逆転せずに回転を始めるように励磁する方法として磁束飽和を利用する手法を適用した。モータが回転しない程度の短時間電圧を印加し,正負方向の電流の差を求めモータのおおよその初期位置を推定した。モータを起動する際には3相のうち2相を用い,正負方向に電圧を印加できるため6分割できれば十分である。実験の結果,電流値をオフラインで計算することで常に正方向起動させることができたが,実際の制御装置への組込までは実現できなかった。2.MMLI駆動装置を用いてモータのセンサレス駆動を実現した。モータには1年目に使用した高回転対応のPMSMを使用し,電圧比は1:1及び階調型である1:2を使用した。モータ位置,速度推定には,拡張磁束オブザーバを利用している。ただし電流検出のオフセットが大きいためか1軸のみで2軸の誘起電圧を推定する方法では推定値に脈動が残ったため2軸の誘起電圧を個別に推定する方式で6000回転までのセンサレス制御が実現できた。3.昨年度,構築したマルチバンド・ヒステリシス電流制御器(HCC)をモータ制御系に適用し、シミュレーションを用いた動作解析を行った。2段5レベルのMMLIを2.で用いているモータのパラメータを使用して制御性能の確認を行った。さらに,2段の素子の稼働率を均等化するために位相シフト(Phase Shift)方式を応用した方法を提案し,提案手法の有効性を確認したが,レベルシフト(Level Shift)方式と比べTHDが低下するための対策が必要である。本申請では単相フルブリッジインバータを多段に組み合わせたモジュラーマルチレベルインバータ(MMLI)を永久磁石同期電動機(PMSM)に適用しセンサレス制御を実現することを目的とし、本年度、以下の成果を得た。1.表面界磁PMSM(SPMSM)センサレス起動用オブザーバの構築については、直流励磁の際に,従来より提案している非線形オブザーバで誘起電圧推定を行い測定値と一致した時点で速やかに切り替えを行うように修正を行った。この結果、基準からプラスマイナス90°の範囲で電動機がほぼ逆転することなく指令値方向に回転するようになった。2.高速域用オブサーバの構築・低速域への拡大を前倒しで研究を行った。ここでは、拡張磁束オブザーバを発展させ,1軸のみのモデルで2軸の誘起電圧を推定する方法を提案し、離散化する場合と修正オイラー法を用いた数値演算を行う場合での実装する際の計算量や推定精度を比較検討した。更に、安定度解析を行い回転数の変化に対しても安定してセンサレス制御ができることを見出した。これらの結果より低速域から高速域まで高精度な推定が可能なオブザーバを構築することができ学会発表4件の成果を得ることができた。3.モータ駆動以外の適用として配電用無効電力補償装置(DSTATCOM)にMMLIを適用し安定解析を行った。負荷として平衡、不平衡、非線形負荷を考えシミュレーションにて補償器の有効性を確認した。どの負荷条件に対しても系統安定が達成できることを示し、雑誌論文として成果報告ができた。4.実験用MMLI駆動装置を構築については、単相フルブリッジICを組合せ、主回路を実現した。制御部分は、FPGAを用いてスイッチングパターンを作成し、動作を確認できた。モータ駆動用制御システム構築には、本年度購入したパワエレ用デジタル制御システムを用いて基本動作の確認を行った。本申請の目的は,MMLIを用いてSPMSMの起動制御,高速度域高性能センサレス制御方法の確立である。申請書には1年目に起動を,次年度以降に高速度域制御を行うことにしていたが,同時進行で行っており,高速度域での制御で一定の成果を出すことができた。特に従来は可変で与えていたオブザーバゲインについて安定度解析を行うことで固定ゲインでも安定して誘起電圧推定すること,ゲイン選定誘起電圧の小さい低速域での推定精度を高めることができることを見出した。センサレス起動用オブザーバの構築は従来よりも回転制御開始時間が短縮できる可能性がある切替え方式を考え,実験により確認中である。適用範囲がプラスマイナス90°に留まっているので次年度以降に引続き提案手法を改良する。MMLIを用いた制御系構築を行なうために,今年度の予算で購入した制御開発環境を用いてモータ制御の基本動作確認及び,MMLI主回路の作成を行った。制御開発環境装置を用いてインバータに送るPWM発生部分をFPGAで作成することができ,出力本数の増加に対応できることを確認した。一方でMMLI主回路に関しても単相フルブリッジICを用いて9レベルまでの出力を得ることができておりおおむね順調に進展している。本申請では単相フルブリッジインバータを多段に組み合わせたモジュラーマルチレベルインバータ(MMLI)を永久磁石同期電動機(PMSM)に適用し、センサレス制御を実現することを目的としたもので、平成29年度は以下の成果を得た。1.表面界磁PMSM(SPMSM)センサレス起動用オブザーバの構築については、回転子初期位置が0180度か-1800度かを知ることができれば直流励磁の極性を切り替えることで逆転をすることなしに指令方向へ回転させることができた。

今後、初期位置推定に関して、モータが回らない程度、短時間励磁することで、磁束飽和を利用し、測定電流の大きさの差異から位置推定ができる事例を参考に本システムに組込むことで確認する。2.初年度構築した実験用MMLI駆動装置を用いてモータ駆動を実現した。新たにMMLIの電圧を階調型にすることで、モータ印加電圧の分解能を上げ、電流リプル低減に貢献できることを示した。階調の比率としては1:3または1:3:9を用いることにより各々電圧を9分割又は27分割できることを実験機にて確認した。実用性を考えると1:3分割が適切であるため、今後はこの電圧比でのセンサレス駆動について検討を行う。3.モータ駆動以外の適用として静止機器である配電用無効電力補償装置(DSTATCOM)にMMLIを適用する場合について検討を行った。ディジタルマルチバンド・ヒステリシス電流制御器(HCC)を提案し、動作解析を行った。結果として、不平衡負荷や、非線形負荷に対して提案手法により応答性の向上が見られた。さらにFPGAを用いてHCCを構築し、単相回路にて実機での動作確認を行った。静止機器に関しても、2.で示した階調型のMMLIを適用しHCCで駆動する回路をFPGAにて構築することで電圧分解能を向上させ電圧・電流に含まれる高調波歪を低減できることを示した。本申請の目的は,MMLIを用いてSPMSMの起動制御,高速度域高性能センサレス制御方法の確立である。2年目は、2種類の実験用MMLI駆動装置の構築を行っている。1つ目は1年目に購入した制御開発装置を用いた実モータ駆動であり、通常のMMLI以外に階調型MMLIの主回路を作成し、階調比率の大きい電源により3段で27階調の電圧出力を得ることができた。また実用的な2段9分割でのモータ駆動を確認した。2つ目は実用面を考えたFPGAによるハードウェア制御であり、この場合についてもシステムを構築することができた。並行して行っている静止型機器への応用展開については、制御手法としてフィードバック制御器と変調器を統合したHCCをMMLIに適したマルチバンドとして拡張し、その有効性を確認することができた。さらにディジタルハードウェア制御を実現するためにFPGAを用いた制御系を構築することができた。この装置を用いて単相交流配電経路を模擬することで制御性能を確認できている。さらにMMLIを用いることで配電系統の電力安定化装置の小型化が可能であること示し制御手法にマルチバンドHCCを用いることで非線形負荷に対する応答性の向上が見られることを示した。本手法のPMSMへの適用も可能だと考えられる。このようにMMLIを用いた制御系の構築を行うことができており、おおむね順調に進展している。本申請では単相フルブリッジインバータを多段に組み合わせたモジュラーマルチレベルインバータ(MMLI)を永久磁石同期電動機(PMSM)に適用し、センサレス制御を実現することを目的としたもので、最終年度は以下の成果を得た。1.表面界磁PMSM(SPMSM)