hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「英語圏児童文学史」再構築のためのカナダ・オーストラリア児童文学研究

2イギリス人のオーストラリア観、特に自然観や自然と人間との関係についての誤解などを正す意図が濃厚である。3イギリス児童文学のジャンルを踏襲しながらも、オーストラリアの独自性を打ち出している。4オーストラリアにおけるネイチャー・ライターの先駆者とされるドナルド・マクドナルド(Donald Macdonald,1859-1932)と児童文学との関係本研究は新時代に相応しい「英語圏児童文学史」を再構築するために、カナダ・オーストラリア児童文学を比較対照し、新たな『英語圏児童文学史』を出版する前段階までの研究成果をまとめるものである。15年度の研究計画はカナダ・オーストラリア児童文学関係資料の収集、ならびに両研究者によるオーストラリア研究機関への研究出張等であったが、計画・目標は達成された。両研究者はオーストラリア・ヴィクトリア州立図書館とモナッシュ大学図書館で資料収集を行い、モナッシュ大学の児童文学研究者Dr Heather Scutterを訪ね、最近の研究動向について情報を得、意見交換をした。また、シドニーではオーストラリア児童文学研究の第一人者Dr Maurice Saxbyを訪ねて、研究上の課題を確認できたことは有意義であった。成果として、両研究者の編著による『はじめて学ぶ英米児童文学史』(ミネルヴァ書房、2004)を上梓できたことは大きな喜びである。これは、新たな英語圏児童文学史の前段階の成果であるが、少なくとも英米児童文学史の中に、カナダ・オーストラリア児童文学史を英米と同等に扱うことができたのは、大きな成果だと認識している。本研究は新時代に相応しい「英語圏児童文学史」を再構築するために、カナダ・オーストラリア児童文学を比較対照し、新たな『英語圏児童文学史』を出版する前段階までの研究成果をまとめるものである。16年度の研究計画はカナダ・オーストラリア児童文学関係資料の収集、ならびに両研究者によるカナダ研究機関への研究出張等であったが、計画・目標は達成された。両研究者は国内で入手不可能な資料を収集するため,カナダのトロント公立図書館、リリアン・H・スミス・ブランチ、および同館内のオズボーン・コレクションを訪問した。そこには,カナダおよびその他の英語圏の児童文学作品が数多く備えられ、特にオズボーン・コレクションは初期児童文学の資料館として世界的権威のある図書館である。カナダおよびオーストラリア児童文学作品の資料を入手し、他所では入手不可能な作家の自筆書簡等の資料を閲覧・入手(コピー、特殊撮影)した。また,カナダ児童文学の代表的絵本作家たち(Margaret Bloy Graham、Aska Warabe)やカナダ児童文学の批評家(Dr.Margaret Maloney)や児童図書館員(Leslie S.McGrath, Aileen Waltrey)をインタビューし,カナダにおける児童文学の動向に関する情報を収集した。オズボーン・コレクションの資料をもとに、牟田は論文「フェアリー・テイルと人類学の接点」を提出し、アボリジニ神話・伝説と人類学と児童文学としてのフェアリー・テイルを結び付けたアンドリュー・ラング論を追及した。
薬剤耐性癌腫に対するトポイソメラーゼII遺伝子導入による遺伝子治療

薬剤耐性は臨床における癌腫の治療において最も重要な問題の一つである。その薬剤耐性発現のメカニズムにエトポシド、アドリアマイシンなどの標的酵素であるトポイソメラーゼIIα遺伝子の発現低下、遺伝子自体の突然変異が挙げられる。とくに臨床の検体ではトポイソメラーゼIIα遺伝子の発現低下による薬剤耐性の獲得が主であると考えられている。本研究は薬剤耐性となった癌腫の薬剤耐性の発現の機序、とくにトポイソメラーゼ遺伝子の発現低下に関与した癌腫に対し、その薬剤耐性を克服する目的で正常ヒト・トポイソメラーゼ遺伝子を組み込んだ組み換えアデノウイルスを用いた遺伝子導入による耐性の克服の検討を行った。ヒト乳癌細胞株であるMDA-231細胞株とそのエトポシド耐性株であるMDA-VP細胞、ヒト白血病細病株であるK562細胞とそのエトポシド耐性細胞株のK562/MX2、マウス乳癌細胞株であるFMA-3A細胞株とそのエトポシド耐性株であるFvP細胞を用いた。これらの耐性細胞株、および親株に対して正常ヒト・トポイソメラーゼ遺伝子を組み込んだ組み換えアデノウイルスによる遺伝子導入を行いエトポシドへの感受性が増加するかを検討した。本研究で1)正常ヒト・トポイソメラーゼ遺伝子を組み込んだ組み換えアデノウイルスはヒトおよびマウスの乳癌のエトポシド耐性細胞株に対して、薬剤の感受性をあげることができた。これはマウスによる動物実験モデルでも確認できた。2)しかし、アデノウイルスに対する受容体の数が少ないと考えられる白血病細胞株では遺伝子治療の効果はなかった。現在までに我々の基礎実験にて用い、薬剤感受性のある事が遺伝子導入実験で証明されているショウジョウバエ、またはヒトの薬剤感受性トポイソメラーゼII遺伝子をアデノウイルスベクターに組み込む事を計画した。ヒト・トポイソメラーゼIIの塩基配列はその5'末端にコザック配列を有していないため、我々のin vitroの実験ではデキサメサゾンの投与により遺伝子の過剰発現を認めてはいたがよりin vivoの実験系において強い発現をめざすためにPCRによってコザック配列を含んだ5'末端の部分と作成し、この5'末端の遺伝子とCla I,EcoO1091で切断した3'末端の遺伝子断片、さらにE1,E2を除去したアデノウイルス・シャトルベクター(pAvCvSv)の3つを結合する事によりヒト・トポイソメラーゼ(監)遺伝子を含んだアデノウイルスシャトルベクターを作成した。このシャトルベクターとCla I,Xba Iで切断したβ-ガラクトシダーゼをふくんだrecombinantadenovirusのDNAを293細胞にcalcium phosphateによりco-transfectionしhomolougousrecombinationをおこさせ、目的のアデノウイルスを作成した。このウイルスに目的の遺伝子が含まれているか、また癌細胞内で発現するかどうかをみるために1)Sst IでウイルスDNAを消化して挿入遺伝子が含まれているかを確認し、2)サザーンブロット法によりウイルスのDNAにヒト・トポイソメラーゼII遺伝子が入っているかを調べ、3)さらに薬剤耐性ヒト乳ガン細胞であるMDA-VP細胞にウイルスを投与し、トポソメラーゼIImRNAの過剰発現が認められるかを調べた。以上の結果により20の候補ウイルスから目的の遺伝子が全長にわたり発現していると考えられるウイルスを選択した。現在このウイルスのDNAの塩基配列を決定しているところである。ヒト・トポイソメラーゼ遺伝子にコザック配列を作成し,アデノウイルスベクターの半分を含んだベクターに組み込むことは本年度に成功していたが,その後のアデノウイルスベクターの作成には難航を極めた.本年度われわれの共同研究者であるアメリカ・MDAnderson Cancer CenterのKleinerman教授の研究室でわれわれより一足早くわれわれの計画と同様にトポイソメラーゼ遺伝子の転写開始部分にコザック配列を作り,これをアデノウイルスベクターに組み込むことに成功した.このウイルスベクターはエトポシド耐性乳癌細胞に対し薬剤感受性の増感を認めた.

われわれはすでにこのウイルスベクターの譲渡を受けており,今後このウイルスベクターを用いてマウスを使った動物実験を行う予定である.昨年度に作製したヒト・トポイソメラーゼ遺伝子を発現する組み替えアデノウイルスを用いて薬剤耐性株に対して耐性が克服されるかのin vitroでの実験を行った。用いた耐性株はヒト・乳癌細胞株のエトポシド耐性株であるMDA-VP16とその親株で耐性のないMDA-Parent細胞株。ヒト・白血病細胞株でエトポシド耐性のK562-VP細胞株とその親株のK562細胞株、アドリアマイシンの誘導体であるMXに対しての耐性株でエトポシドに対しても交差耐性を示しトポイソメラーゼ遺伝子の発現低下を認めているK562-MX細胞株。マウスの乳癌細胞株のFM-3Aとそのエトポシド耐性株であるFVPを用いた。このマウスの細胞株はin vivoでの実験系において使用する組み替えアデノウイルスベクター自体による免疫反応による抗腫瘍効果を検討するために使用した。現時点(2001年2月末日)においてMDA-VP16はトポイソメラーゼ遺伝子の発現低下を認め、その発現低下は組み替えアデノウイルスの投与により遺伝子の発現増強、核内のトポイソメラーゼ蛋白の増加が認められた。エトポシドを組み替えアデノウイルスを感染させた耐性株に投与したところエトポシド-トポイソメラーゼ蛋白-DNA複合体の量がコントロール群(アデノウイルス未投与、beta-galactosidase遺伝子を発現するアデノウイルス投与群)に比べて有意に増加し、エトポシドに対しての薬剤感受性も増強された。現在、他の細胞株に対しても同様の実験を行いエトポシドや他の交差耐性を示していた薬剤に対して感受性が増強するかを検討している。
非線形可積分系の理論

本研究課題の目的は,2002年北京で開催される国際数学者会議(ICM 2002)の際に、東京で非線形可積分系に関するサテライト・シンポジウムの開催を実現するために、この国際研究集会の企画を行うことであった。メインテーマは、ソリトン方程式系とパンルヴェ方程式系である。今年度、具体的にまず行ったことは、(1)研究テーマの設定および(2)研究集会の規模と研究交流の具体化であった。(1)については交付申請書にあるように、(1-1)非線形可積分の超離散モデルに関する研究、(1-2)KP方程式とパンルヴェ方程式系の特殊解に関する研究、(1-3)非線形可積分系の数理工学的応用に関する研究、(1-4)非線形可積分系特にパンルヴェ方程式系の差分化、q-差分化に関する研究、(1-5)パンルヴェ方程式系の幾何学に関する研究、(1-6)非線形可積分系の対象性と解の表示に関する研究、(1-7)非線形可積分系の数理物理学への応用に関する研究、とした。(2)については、集会の規模をどの程度に設定するか、は当然大事なことだが、本研究課題のテーマに鑑み,学問内容に立ち入って検討した。具体的には、この分野の国外の研究者を積極的に日本に招き(1)に係る検討と共同研究を行った。また、実際の研究の発展を見極めるために、ミニシンポジウムなども必要に応じて開催し、関連する分野の研究集会には、研究代表者や研究分担者はもちろん、若手研究者を中心に積極的に派遣した。実際の研究の進展を見るためにミニシンポジウムを開催した。その結果、数学的な収穫としてはパンルヴェ方程式やガルニエ系に限っても、方程式系の新しい代数的な変換の全容をつかんだこと、等の成果が得られている。これらの成果は、近い将来に開催される国際研究集会の重要なテーマとなるものである。研究代表者と研究分担者は研究交流の具体化を検討し、2002年度は次のような方針で望むことにしている。第一には、夏にモスクワで開催されるシンポジウムに参加して成果を発表する、第二に、秋以降に東京で、可積分系に関する集会を開催する。そのため、平成14年度に科学研究費基盤研究(A)「パンルヴェ方程式の数理」を申請している。
iPS細胞を用いた新規胸腺再生法の確立とアロ移植拒絶ならびに免疫学的病態への応用

転写因子Foxn1をレンチウイルスベクターを用いてマウスiPS細胞へ遺伝子導入を行った。このiPS細胞による分化誘導の結果、Ly51、UEA1、DLL4を発現する細胞の割合は有意に上昇した。胸腺上皮細胞マーカーを発現する細胞をセルソーターにより分取したのち、ヌードマウスをレシピエントとして腎臓被膜下への移植を行った。移植6週後のレシピエント末梢血をフローサイトメトリーにより解析した結果、有意に末梢血中のT細胞の割合が大きいという結果を得た。さらに移植片内部における未熟T細胞マーカーの発現が見られたことから、作製した胸腺上皮細胞はin vivoにおいて機能的であることが示唆された。iPS細胞から中枢性免疫寛容を誘導するべく、まずMixed Chimerismを誘導可能な造血幹細胞の誘導を試みた。我々は、遺伝子導入を用いずに長期生着可能なiPS細胞由来造血幹細胞を誘導することを目指した。先行研究を参考にBMP4やVEGF等のサイトカインの添加により9日間で血球を誘導した。誘導した細胞はCD45+ c-Kit+ Sca-1+の細胞表面マーカーを示していた。また、分化誘導の最終段階においてIFNγを添加することにより、Sca-1の発現が上昇することが判明した。CD45+細胞を分取し、OP9/Dll1の上で培養したところ、T細胞系列およびミエロイド系列への分化能を有していることが判明した。今後マウスへ移植し、生体への長期生着能を有しているか確認する。またマウスiPS細胞から胸腺上皮細胞を効率的に分化誘導するため、はじめに胚体内胚葉(DE: Definitive Endoderm)の分化誘導の条件決定を行った。ActivinA、CHIR99021、LDN193189を用いてマウスiPS細胞からDEの誘導を行い、約90%(88.3±3.4%)の効率でiPS細胞からDEを誘導するプロトコルを確立した。得られた細胞は、内胚葉マーカー(Sox17, Foxa2)のmRNAおよびタンパク質発現に加え、DEマーカーと知られるCer1のmRNA発現が認められた。次にDEから、胸腺や肺をはじめとする体の前側で形成される臓器の前駆体である、前側前腸内胚葉および咽頭内胚葉への誘導を行った。SB431542、LDN193189を用いた条件により培養後、CHIR99021、Retinoic Acid、Cyclopamine、SB431542、BMP4、FGF8を用いて培養を行った。qPCRにより、Sox2、Foxa2、Pax1、Pax9、Tbx1のmRNA発現が認められた。計画の通り研究を進めているため咽頭内胚葉誘導条件を検討する中で、RA(レチノイン酸)濃度を高くすることでHoxa3の発現が高度に誘導され、反対にPax1、Pax9の発現が抑制される事が分かった。これらの転写因子は胸腺発生においてHox→Eya→Six→Pax cascadeを形成し、胸腺発生に寄与している。胸腺上皮細胞への最終分化条件において、RAを高濃度から徐々に低濃度へ移行させるプロトコルを構築した。このプロトコルを元に、Foxn1プロモーター下流にGFPを導入したレポーターES細胞を用いて分化誘導を行った結果、GFP陽性細胞を得ることに成功した。しかしながら現在までのところ分化誘導効率が低く、今後の効率改善が必要である。一方、Foxn1は胸腺上皮細胞への強力な分化方向付けを行うことが知られていることから、この転写因子の発現を発現ベクター等により人為的に誘導し、分化誘導系へ応用することを考案した。予備実験としてRetrovirusを用いてマウス線維芽細胞へFoxn1を強制発現させた。ウイルス感染後のフローサイトメトリー解析により、感染後20日程度でEpCAMおよびDll4の発現が誘導される事が分かった。この結果から、Foxn1の胸腺上皮様フェノタイプ獲得への寄与を期待し、分化誘導した細胞においてconditionalにFoxn1発現を誘導するためTet-On Foxn1 expression Lentivirusを作製した。このLentivirusを用いて遺伝子導入したマウス線維芽細胞株において、Doxycyclineの添加に依存してFoxn1タンパク質が発現することを確認した。上記と並行し、移植する機能細胞としてのインスリン産生細胞の分化誘導を行った。これまでに膵臓分化のマーカー転写因子であるPdx1のプロモーター活性化によりGFPを発現するES細胞を用い、GFP陽性細胞を得た。分化誘導効率がひくいものの胸腺上皮細胞様の細胞の分化は成功している。強制的遺伝子発現の系もポジティブな結果を得ており、概ね順調に進展していると考えている。他人由来多能性幹細胞から組織を作出した場合、その移植片はレシピエントの免疫系から拒絶される可能性があり、その場合はレシピエント免疫系の制御が必要である。胸腺移植はドナー由来胸腺上皮細胞の働きにより、拒絶反応の原因となるT細胞の排除および制御性T細胞の誘導に働き、ドナーに対する免疫寛容を成立させることが知られている。本研究では、iPS細胞由来抗原への免疫寛容の達成を目標とし、マウスiPS細胞から胸腺上皮細胞を分化誘導した。これまでに当研究室で作製した胸腺上皮細胞誘導プロトコルに従って分化誘導を行ったところ。上皮細胞マーカーであるEpCAMを発現する細胞を得ることが出来た。これらの細胞のうち胸腺上皮細胞での発現が知られるLy51、UEA

1、DLL4を発現する細胞は極僅かであった。前年度までの検討により、転写因子Foxn1の導入が胸腺上皮様フェノタイプ獲得へ寄与する期待が期待されたことから、レンチウイルスベクターを用いてマウスiPS細胞への遺伝子導入を行った。このiPS細胞による分化誘導の結果、Ly51、UEA1、DLL4を発現する細胞の割合は有意に上昇した。胸腺上皮細胞マーカーを発現する細胞をセルソーターにより分取したのち、ヌードマウス(BALB/c-nu/nu)をレシピエントとして腎臓被膜下への移植を行った。移植6週後のレシピエント末梢血をフローサイトメトリーにより解析した結果、胸腺上皮細胞マーカー分子を発現する細胞を移植したマウスでは、胸腺上皮細胞マーカー分子を発現していない細胞を移植した場合と比較して、有意に末梢血中のT細胞の割合が大きいという結果を得た。さらに移植片内部における未熟T細胞マーカーの発現が見られたことから、作製した胸腺上皮細胞はin vivoにおいて機能的であることが示唆された。転写因子Foxn1をレンチウイルスベクターを用いてマウスiPS細胞へ遺伝子導入を行った。胸腺上皮細胞マーカーを発現する細胞をセルソーターにより分取したのち、ヌードマウスをレシピエントとして腎臓被膜下への移植を行った。移植6週後のレシピエント末梢血をフローサイトメトリーにより解析した結果、有意に末梢血中のT細胞の割合が大きいという結果を得た。iPS細胞由来造血幹細胞については、今後マウスに移植し生体での長期生着能を検討する。胸腺については、胸腺上皮細胞への終末分化誘導の条件決定を行う。今後は作製したLentivirusをiPS細胞へ感染させ、Conditional Foxn1発現細胞株を樹立し分化誘導へ応用することで、効率改善の一手段とすることを検討している。また今後、ストレプトゾトシン誘発糖尿病モデルにおいて、免疫寛容の評価に用いる予定である。29年度が最終年度であるため、記入しない。再生医療29年度が最終年度であるため、記入しない。
膵腺房由来MyofibroblastのMMP分泌制御と細胞内シグナル伝達

ヒト膵組織より単離培養したヒト膵腺房由来線維芽様細胞(hPFCs)においてMatrix metalloproteinase (MMPs, MMP-1,2,9)が産生・分泌されていることをGelatin gelを用いたZymographyにより証明した.これらMMPsはhPFCs非刺激時においても恒常的に分泌はされているがIL-1β,TNF-αなどの炎症惹起生サイトカイン刺激によりその産生・分泌は著明に亢進することが確認された.サイトカイン(IL-1β,TNF-α)刺激により誘導されたMMP-1の産生増強はProtein kinase C (PKC) inhibitorでは抑制されず,MAPK inhibitorであるApigeninやMEK inhibitorである(PD98059)により用量依存性に産生抑制されたが,p38 MAPK inhibitor (SB203580)によっては抑制されなかった.また,MMP-1 mRNA発現についてNorthern blotによる解析でも,PKC independent, MEK dependentなシグナル伝達経路がMMP-1合成系に関与している事実が確認された.MMP-1 mRNA発現において,転写因子NF-κB inhibitor (PDTC, TPCK)はサイトカイン誘導下のMMP-1 mRNA発現には影響を及ぼさず,他の転写因子の関与が示唆された.hPFCsは,ヒト膵腺房に存在しコラーゲン代謝の一環を担うMMP-1を産生し,それは炎症惹起生サイトカインによる影響をうけていた.また,サイトカイン刺激によるMMP-1産生誘導には,MAPK(MEK)のシグナル伝達経路が重要な役割を持つことが明らかになった.ヒト膵組織より単離培養したヒト膵腺房由来線維芽様細胞(hPFCs)においてMatrix metalloproteinase (MMPs, MMP-1,2,9)が産生・分泌されていることをGelatin gelを用いたZymographyにより証明した.これらMMPsはhPFCs非刺激時においても恒常的に分泌はされているがIL-1β,TNF-αなどの炎症惹起生サイトカイン刺激によりその産生・分泌は著明に亢進することが確認された.サイトカイン(IL-1β,TNF-α)刺激により誘導されたMMP-1の産生増強はProtein kinase C (PKC) inhibitorでは抑制されず,MAPK inhibitorであるApigeninやMEK inhibitorである(PD98059)により用量依存性に産生抑制されたが,p38 MAPK inhibitor (SB203580)によっては抑制されなかった.また,MMP-1 mRNA発現についてNorthern blotによる解析でも,PKC independent, MEK dependentなシグナル伝達経路がMMP-1合成系に関与している事実が確認された.MMP-1 mRNA発現において,転写因子NF-κB inhibitor (PDTC, TPCK)はサイトカイン誘導下のMMP-1 mRNA発現には影響を及ぼさず,他の転写因子の関与が示唆された.hPFCsは,ヒト膵腺房に存在しコラーゲン代謝の一環を担うMMP-1を産生し,それは炎症惹起生サイトカインによる影響をうけていた.また,サイトカイン刺激によるMMP-1産生誘導には,MAPK(MEK)のシグナル伝達経路が重要な役割を持つことが明らかになった.ヒト膵腺房由来線維芽様細胞(Pancreatic Myofibroblast,hPFC)はヒト膵組織より再現性,安定性をもって単離継代培養が可能であった.hPFCにおけるMatrix metalloproteinases(MMPs)の産生についてはGelatin gel zymographyにより活性型MMP-1,2,9が分泌されていることが確認できた.MMPの中でもcollagenase活性をもつ,MMP-1についてhPFCからの分泌を検討したところ,MMP-1はpro-inflammatory cytokineであるIL-1βやTNF-α刺激で時間・用量依存性に分泌亢進が認められた.これら,IL-1βやTNF-αによるMMP-1分泌においてPKC inhibitor(Bisindolylmaleimide,Calphostin C),MAPK inhibitor(Apigenin,PD98059,SB203580),PI-3K inhibitor(Wortmannin)の効果を検討したところ,PKC inhibitorではIL-1β,TNF-α刺激により惹起されるMMP-1分泌は抑制されなかった.一方,MAPK inhibitorでは,ApigeninとPD98059による抑制が認められたが,p38 MAPK inhibitorであるSB203580では分泌抑制は認められなかった.また,PI-3K inhibitorによる検討では,約50%の分泌抑制が認められた.MMP-1 cDNA probeを作成し,IL-1β,TNF-α刺激によるMMP-1 mRNA発現について検討行ったが,Apigenin,PD98059により発現抑制が認められた.PI-3K inhibitorでの検討では,mRNA発現の抑制は認められていない.

現時点までの結果より,hPFCにおけるMMP-1分泌には,PKC dependentな経路の関与はなく,MAPKとPI-3Kのシグナル伝達経路が関与しており,MAPKの経路ではMAPK/ERK1,2のいわゆる古典的経路が主経路であり,transcriptional regulationが関与していること,PI-3Kでは,post transcriptional regulationまたは,translational modulationの関与が示唆されている.ヒト膵組織より単離培養したヒト膵腺房由来線維芽様細胞(hPFCs)においてMatrix metalloproteinase(MMPs, MMP-1,2,9)が産生・分泌されていることをGelatin gelを用いたZymographyにより証明した.これら、MMPsはhPFCs非刺激時においても恒常的に分泌はされているがIL-1β,TNF-αなどの炎症惹起生サイトカイン刺激によりその産生・分泌は著明に亢進することが確認された.サイトカイン(IL-1β,TNF-α)刺激により誘導されたMMP-1の産生増強はProtein kinase C(PKC) inhibitorでは抑制されず,MAPK inhibitorであるApigeninやMEK inhibitorである(PD98059)により用量依存性に産生抑制されたが,p38MAPK inhibitor(SB203580)によっては抑制されなかった.また,MMP-1mRNA発現についてNorthern blotによる解析でも,PKC independent, MEK dependentなシグナル伝達経路がMMP-1合成系に関与している事実が確認された.MMP-1mRNA発現において,転写因子NF-κB inhibitor(PDTC, TPCK)はサイトカイン誘導下のMMP-1mRNA発現には影響を及ぼさず,他の転写因子の関与が示唆された.hPFCsは,ヒト膵腺房に存在しコラーゲン代謝の一環を担うMMP-1を産生し,それは炎症惹起生サイトカインによる影響をうけていた.また、サイトカイン刺激によるMMP-1産生誘導には,MAPK(MEK)のシグナル伝達経路が重要な役割を持つことが明らかになった.
東アジアにおける小札甲の受容と展開ー日本古代の甲冑を中心としてー

小札甲は古墳時代には裲襠式と胴丸式の2型式が存在したとの通説があったが、今回の調査で裲襠式は確認できなかった。それに対して、鉄革併用小札甲が広範囲に流通していたことが明らかになった。また、小札甲が古墳時代から古代、中世にかけて、戦闘用の武具としての機能とは別に、祭祀に利用されている新事実が明らかになった。特に、噴火や火災に関する祭祀に小札片を絶切って利用する実態や人型に転用する事例も明らかになった。律令期の鉄甲から革甲への変換時の文献記述の検証のため、復元模造品による堅固性の比較実験を行った。その結果、革甲が小札甲には劣るが、短甲より堅固性であり、革組より組紐が堅固であることが判明した。(1)東アジアおける札甲を装具が一括で出土している基準資料を再検討し、その資料を基に比較検討して再整理明治大学所蔵の長野県大室古墳群186号墓出土小札甲(6世紀)と岡山県八幡大塚2号墳出土小札甲(6世紀)が調査により、新たに鉄革併用小札甲と判明した。鉄革併用小札甲が6世紀後半には広範囲に流通していたことが明らかとなり、大きな成果を得た。(2)日本列島での律令期の鉄甲から革甲への変化による堅固性の評価を復元模造品による比較実験をして検証小札甲3種類と短甲1種類の武具と鉄鏃3型式の武器での堅固性の比較実験を行い、革製が思った以上に堅固であること、革紐より組紐が堅固であることが判明した(韓国慶州での東アジア保存修復学会と山口大学での第10回古代武器研究会で発表)。来年度も漆塗革小札を加えて追加実験を予定。(3)鉄製人形ないし祓いのための祭祀具としての小札の調査を行う。甲冑の埋納形態の再調査をして、半島や大陸との比較検討小札祭祀は火山噴火の鎮め祭祀と考えられる群馬県宮田諏訪原遺跡(6世紀)で確認でき、6世紀まで遡ることが判明し、近接の金井東裏遺跡出土品(6世紀)は単体で出土したもう一領の小札甲に伴う骨製小札の発見があり、その意義は大きく韓国の夢村土城出土事例(4世紀)とともに、次年度以降調査を行う予定である。また、鹿ノ子C遺跡出土品(8世紀)の本格調査を行い、祭祀用と思われる鉄器の生産も行っていたことが明らかとなった。その類例調査として、奈良県の小山2号墳や岡山県の上相遺跡で類似の不明鉄製品が確認でき、全国的な広がりがあることが断片的にわかってきた。また、韓半島での百済地域に小札祭祀が散見されることが海外調査で判明した。研究内容東アジア出土の小札甲で、日本列島での古墳時代から平安・鎌倉時代の大鎧成立までの時期を対象に(1)東アジアおける札甲を装具が一括で出土している基準資料を再検討し、その資料を基に比較検討して再整理していく。特に、1裲襠式が古墳時代から存在したのか、2綿襖甲が本当に存在したのか、3鉄革併用甲がどの位存在していたのかの3点を重点的に解明する。(2)日本列島での律令期の鉄甲から革甲への変化による堅固性の評価を復元模造品による比較実験をして検証する。最後に(3)鉄製人形ないし祓いのための祭祀具としての小札の調査を行う。甲冑の埋納形態の再調査をして、半島や大陸との比較検討を行う。研究成果今年度は(1)韓国慶州のチョクセム地区C10号墓出土品(5世紀)の詳細な調査を行い大きな成果を得た。また、志段味大塚古墳出土小札甲(5世紀)、塚本古墳出土小札甲(7世紀)、東大寺鎮壇具の小札甲(8世紀)の調査を行った。調査の結果、東大寺の小札甲は附属具を伴わないことが判明し、国家珍宝帳での認識では『挂甲』であり、所謂『除物』の可能性が出できた。また、小札甲を着装した状態で火山灰に埋まった金井東裏遺跡出土品(6世紀)は火山噴火に対する鎮めの可能性が高く、その発見の意義は大きい。(2)実験用に小札甲3種類と短甲1種類の武具と鉄鏃3型式の武器を作製した。堅固性の比較実験は来年度を予定。(3)鹿ノ子C遺跡

出土小札の調査を行い、従来いわれていた小札生産を行っていただけではないことが断片的にわかってきており、次年度に本格的な調査を予定。また、金木場遺跡出土の小札を調査して、使用されていた小札を立ち切って置かれた住居片付けに伴う祭祀的な埋納の可能性が考えられ、大倉幕府周辺遺跡群の井戸出土の鎖帷子籠手を調査し、やはり井戸の片付けに伴う祭祀的な埋納の可能性が考えられた。平成26年度は(1)と栃木県益子天王塚古墳出土小札甲(6世紀)の調査を行った。草摺裾札には革小札の痕跡あり、腰札、竪上最上段には革小札の痕跡は確認できず。現状では、鉄革併用であることは確認できたが、構成の同定は出来なかった。明治大学所蔵の長野県大室古墳群186号墓出土小札甲(6世紀)の鉄革併用小札甲の実態解明を行った(考古学協会で発表)。鉄革併用小札甲が6世紀後半には広範囲に流通していたことが明らかとなり、大きな成果を得た。(2)昨年度行った堅固性の比較実験を行った結果と実験での鉄小札の貫通状況が小札に残る"矢傷"の痕跡と指摘されてきた善通寺市王墓山古墳出土品と痕跡が酷使していること、従来の指摘以外にも多様な傷痕跡があることが判明した(日本文化財科学会で発表した)。(3)小札祭祀は横浜市北川表の上遺跡40号焼失住居(6世紀)出土の草摺裾札が火災の片付け祭祀と確認でき、また、宮城県原田遺跡のSI30焼失住居(8世紀)出土の小札群が3型式以上の小札からなり、大宰府製政庁跡と同様の火災の片付け祭祀と確認できた。また、我孫子市野守遺跡の住居跡から無腕式人形2点(1次6号竪穴、5次2号竪穴)と小札転用人形(11次2号住居)が畿外で初めて確認できた。文化財科学鉄革併用小札が思っていた以上に多く広範囲に分布していることが調査で解って来た。また、小札や武具が古墳時代以降祭祀具の一部として利用されてきた実態も見えてきた。また、武具の強度試験でも、革小札が矢に対してある程度堅固性があること、また、革以上に組紐が強度的に優れていることが新たに判明しており、当初の研究目的は達成出来る見通しが立った。韓国の原三国時代の一括資料の調査と日本の古墳時代中期、奈良時代、鎌倉時代の一括資料の調査を行えて小札甲の変遷に関する調査の基礎資料が揃いつつある。但し、古墳時代後期の一括資料である藤ノ木古墳出土品の調査が申請しているが進展していないため、次年度以降に期待したい。また、祭司具としての小札甲、小札に関しては新資料の発見や旧資料の再評価で当初の予定より早いペースで研究は進展している。(1)小札甲の変遷では基準資料となりえる藤ノ木古墳や南塚古墳出土品が調査出来ないため、別の基準資料となりうる遺物を制定して調査を行い研究を進めていきたい。(2)強度比較実験では新たに漆塗り革小札と組紐での水準を加えて追加追加実験を行う予定である。(3)小札祭祀の実態解明のため、さらに調査を進めていきたい。また、新たに人形とは別の形態の不明鉄製品の実態が解ってきており、律令祭祀の導入や系譜について再検討が必要であることが解ってきており、小札祭祀が散見される韓半島百済地域の資料調査をさらに進め、中国大陸での状況を文献調査を中心に進めていきたい。(1)小札甲の変遷に関しては、次年度は韓国での統一新羅時代を含む小札甲の調査を行い、日韓の比較研究が行える程度の研究資料の蓄積を行いたい。日本では再度、藤ノ木古墳出土品の調査を申請して実現したい。また、次年度は革小札併用小札甲の調査として、大和二塚古墳出土品等の調査を行う予定である。また、綿襖甲の調査として太宰府政庁跡出土品の再調査と秋田城跡出土品の調査を行う予定である。(2)鉄甲から革甲への変化による堅固性の評価を復元模造品による比較実験を6月に行う予定で、その結果を東アジア保存修復学会で発表する。(3)鉄製人形ないし祓いのための祭祀具としての小札の調査では鹿ノ子C遺跡出土小札の本格的調査を行う予定である。
microTCA規格を用いたビーム診断システムの開発

本研究はSuperKEKB加速器において発生直後の陽電子ビームの位置情報を算出するためのモジュールを製作する。通常のビーム位置モニターは4電極読み出しとなっているものの、発生直後の陽電子ビームはエネルギー拡がりが大きく8電極読み出しとなっている。そのため、1つのモジュールで4電極以上の読み出しが可能なモジュールを製作する。このモジュールは10Gbps以上の高速読み出しも目標とするため、microTCA規格で製作する。
匂い物質による神経細胞イオンチャネルの抑制機構に関する研究

嗅細胞は、匂い物質を受容する神経細胞である。匂い物質は、嗅細胞の繊毛に局在する匂い物質受容体に結合することにより、セカンドメッセンジャー系を活性化させ、活動電位を発生させる。一方、匂い物質には嗅細胞のイオンチャネルを非選択的に抑制することが明らかになっている。しかしながら、こうした匂い物質によるチャネルの抑制が、嗅細胞に特異的なものか否かについては不明である。すなわち、匂い物質が嗅細胞以外の一般的な神経細胞に発現する様々な種類のイオンチャネルをも同様に抑制するかどうかは、全く明らかでない。そこで本研究では、イオンチャネルが既に同定されている網膜水平細胞、及び視細胞をプローブとして用いることにより、匂い物質の影響を解析した。ホールセルパッチクランプ法を用いた膜電位固定条件下において、単離したキンギョ網膜水平細胞のCa^<2+>電流、遅延整流性K^+電流、A電流、及び異常整流性K^+電流を測定した。その結果、アミルアセテート、アセトフェノン、及びレモネン等の匂い物質は、これら全ての膜電位依存性チャネルを抑制した。このことから、匂い物質は、嗅覚以外の神経細胞に発現する膜電位依存性イオンチャネルをも抑制することが明らかになった。この研究成果は、Neuroscience Lettersに発表した。次に、匂い物質がリガンド依存性チャネルに及ぼす影響について、イモリの視細胞を用いて解析した。イモリ杆体及び錐体視細胞の外節には、cGMPにより開閉を制御されるcGMP依存性チャネルが存在することが知られている。本実験の結果、前述した匂い物質は、このcGMP依存性チャネルをも抑制することを明らかにした。このことから、匂い物質には膜電位依存性チャネルのみならず、リガンド依存性イオンチャネルも抑制することが明らかになった。この成果は、Brain Researchに発表した。匂い物質には嗅細胞に発現するイオンチャネルを非選択的にブロックし、活動電位の発生を抑制する働きがある。しかしながら、匂い物質によるイオンチャネルの抑制が、嗅細胞に特異的なものか否かについては不明であった。そこで本研究は、まず、イオンチャネルが既に同定されているキンギョ網膜水平細胞をプローブとして用いることにより、匂い物質のそのイオンチャネルへの影響を解析した。匂い物質であるアミルアセテートは、水平細胞のL型Ca電流、遅延整流性K電梳、A電流、及び異常整流性K電流の全てを、濃度依存的に抑制することを見出した。また、その抑制メカニズムを解析したところ、アミルアセテートはL型Ca電流の不活性化曲線を過分極側に移動させることにより、その電流を抑制することを明らかにした。これらの研究成果は、Neuroscience Letters(281:151-154,2000)に発表した。さらに電位依存性チャネルだけでなく、サイクリックヌクレオチド依存性イオンチャネルへの匂い物質の影響も検討した。従来の研究により、匂い物質は嗅細胞繊毛に存在するサイクリックヌクレオチド依存性イオン電流を抑制することが知られていたが、その抑制のメカニズムは明らかではなかった。すなわち、匂物質がセカンドメッセンジャーを介してサイクリックヌクレオチド依存性イオン電流を抑制するのか、あるいは直接そのチャネルを抑制するのかは不明であった。本研究では、匂い投与によりセカンドメッセンジャーが活性化されないイモリ視細胞を用いて解析したところ、匂い物質が直接サイクリックヌクレオチド依存性イオンチャネルを抑制することを見出した。これらの研究成果は、Brain Research(876:180-184,2000)に発表した。
貨幣のサーチ・モデルにおける価格の決定要因：理論と実験

平成30年度は、前年度からの継続で、動学的ダブルオークションモデルの実験を行った。動学的ダブルオークションモデルにおいては、定常均衡は無限個(連続無限個)あることが知られている。(Kamiya and Shimizu (2013))このモデルをもとに実験を実施した。実験は関西大学において計10セッション行った。また、各セッションで24人の被験者を使っている。平成30年度は、特に貨幣供給量の中立性に着目して金融政策を分析した。つまり、総貨幣供給量が120の場合と240の場合を比較し、平均取引価格、買い手を選ぶ比率、取引が成立したagentの率などに差がないことを検証した。具体的には、これらについて、まずtwo-sample t-test, Mann-Whitneytest, bootstrap two-sample t-testを行い差がないことを検証した。また、貨幣保有量を2倍にしたときのダミー変数を用いたいくつかのregressionを行い、ダミー変数が有意に効いていないことを確認した。また、総貨幣量がセッション間で異なるということを考慮したうえで、いかなる定常均衡が選択されているかについて分析を行った。このモデルは自ら買い手あるいは売り手を選択するモデルなので、各期における買い手と売り手の比率が重要になる。まず、この実験値と理論値(理論において成立する比率)との比較を行った。また、実験において成立する価格、取引の成否、などについて分析を行った。その結果、いくつかの傾向が観察されることが分かった。たとえば、ワルラス均衡(最も効率的な均衡)と異なる結果が観察されること、初期貨幣保有分布が、ある程度、買い手と売り手の比率に影響を与えること、初期貨幣保有分布が、ある程度、取引の成否に影響を与えること、などが判明した。また、これらの結果は総貨幣量に依存しないことを確認した。動学的ダブルオークションモデルの実験を順調に行うことができた。特に、貨幣供給量をセッション間で変えることにより金融政策についての実験も行った。また、統計分析などを行って実験結果を分析し、ある程度の傾向が存在することが分かった。したがって、研究はおおむね順調に進展していると考える。今後は、いかなる均衡が実験において選択されているか理論的な分析を行いたい。特に、agentが貨幣保有そのものにある種の効用を感じているモデル、および買い手の貨幣保有量が異なるモデルで実験結果を説明できるか検討したい。また、よりシャープな結果を導出するよう、動学的ダブルオークションモデルの実験をさらに行いたい。特に、金融政策については、セッションの途中で貨幣量を変化させる実験も実施し、さらに明確かつ現実経済の政策に示唆を与えるような結果を得る方向を目指したい。貨幣サーチモデルにおける実験を行い、定常均衡への収束に関して興味深い結果を得た。貨幣が分割可能なサーチモデルにおいては、定常均衡の非決定性(均衡が無限個存在する)が知られている。我々は、実験においてどの定常均衡に収束するかを分析した。つまり、何らかのフォーカルポイントが存在するか分析を行った。具体的には、取引が成立した価格について単位根検定を行い、単位根を棄却した場合は差分方程式の特性根が1未満であり収束すると見なすことにした。また、差分方程式から、どの取引価格に収束するかを分析した。その結果、最も社会的厚生が高い定常均衡価格に、収束しやすいことが判明した。また、社会的厚生が低い取引価格に収束する場合もあり、ある程度の非決定性は残ることが分かった。この結果は、貨幣均衡の非決定性に関し新しい観点からの分析であり、貨幣理論において重要な結果であると考える。なお理論的には、標準的な定常均衡では取引価格よりある程度小さい量の貨幣は保有されないが、実験では多くの場合に小さい量の貨幣が保有されることが分かった。また、実験時間が経過すると積極的に取引を行わなくなる可能性が高まる等、理論面からは非標準的な実験結果が観察された。にまとめた。28年度の研究目的は、実験においてどの定常均衡に収束するかを分析することであった。これに関して、重要な結果を得ることができた。また、収束の分析方法として、単位根検定による方法を提案した。これは、実験経済学では使われたことのない方法であり、新しい分析方法を提案した。以上より、研究はおおむね順調に進展していると考える。平成29年度は、主に動学的ダブルオークションモデルの実験を行った。(Kamiya and Shimizu, Journal of Money, Credit and Banking 2013)このモデルは無限人の市場参加者がいるモデルであるが、まずこれを実験可能なように有限人のモデルに修正し、そのうえで、どのような均衡が存在するかを分析した。次に、上記のモデルをもとに実験の設計を行い、実際に実験を実施した。実験は関西大学において平成27年7月から12月にかけて、計10セッション行った。最後に、定常均衡への収束について分析を行った。

たとえば、ワルラス均衡(最も効率的な均衡)と異なる結果が観察されること、初期貨幣保有分布が、ある程度、買い手と売り手の比率に影響を与えること、初期貨幣保有分布が、ある程度、取引の成否に影響を与えること、などが判明した。また、金融政策に関する実験および分析も行った。つまり、経済全体の貨幣量を増やす場合と減らす場合について実験を行った。その結果、増やす場合と減らす場合では非対称であることが分かった。つまり、増やす場合は中立性が成立し、減らす場合は中立性が成立しないことが分かった。動学的ダブルオークションモデルの実験を順調に行うことができた。また、統計分析などを行って実験結果を分析し、ある程度の傾向が存在することが分かった。また、金融政策についての実験も行い、分析を行った。したがって、研究はおおむね順調に進展していると考える。平成30年度は、前年度からの継続で、動学的ダブルオークションモデルの実験を行った。動学的ダブルオークションモデルにおいては、定常均衡は無限個(連続無限個)あることが知られている。(Kamiya and Shimizu (2013))このモデルをもとに実験を実施した。実験は関西大学において計10セッション行った。また、各セッションで24人の被験者を使っている。平成30年度は、特に貨幣供給量の中立性に着目して金融政策を分析した。つまり、総貨幣供給量が120の場合と240の場合を比較し、平均取引価格、買い手を選ぶ比率、取引が成立したagentの率などに差がないことを検証した。具体的には、これらについて、まずtwo-sample t-test, Mann-Whitneytest, bootstrap two-sample t-testを行い差がないことを検証した。また、貨幣保有量を2倍にしたときのダミー変数を用いたいくつかのregressionを行い、ダミー変数が有意に効いていないことを確認した。また、総貨幣量がセッション間で異なるということを考慮したうえで、いかなる定常均衡が選択されているかについて分析を行った。このモデルは自ら買い手あるいは売り手を選択するモデルなので、各期における買い手と売り手の比率が重要になる。まず、この実験値と理論値(理論において成立する比率)との比較を行った。また、実験において成立する価格、取引の成否、などについて分析を行った。その結果、いくつかの傾向が観察されることが分かった。また、これらの結果は総貨幣量に依存しないことを確認した。特に、貨幣供給量をセッション間で変えることにより金融政策についての実験も行った。
ラット先天性心疾患及び未熟児における刺激伝導異常の解析

ヒト及びラット胎生期心臓において刺激伝導系に選択的にHNK-1が発現していること、さらにアセチルコリン・エステラーゼ(ACh-E)が心房で刺激伝導系及び一部近傍に、心室では心筋全体に分布している事実(Anat Embryol,1990,1992,1994)を基礎にして、ラットの先天性心大血管奇形モデルを用いて刺激伝導系異常の解析を行った。心大血管奇形は、ラット胎生9・10日にbis-diamine 50mg/kgを投与することによって、Fallot四微相当奇形と総動脈幹遺残を誘発した。未熟心は同物質を胎生10日のみに投与することによって誘発した。その後、胎生14・5日及び16・5日の心臓の連続切片(6μm)を作製して、HNK-1を免疫染色により、ACh-Eを酵素組織化学的方法により染色し、解析を行った。1.Fallot四微及び総動脈幹遺残における刺激伝導系異常について両奇形ともに類似の異常がみられた。すなわち(1)右心房における前方及び側方結節伝道路の融合、後方伝導路の下大静脈、冠静脈動周囲への伸展、(2)房室結節後方部の低形成と後方結節間伝導路との連絡の欠如、(3)後方結節間伝導路伸展部からHis束への連絡(VSDの背下方)、(4)房室結節前方部と後方部の連絡の欠如と異常伝導路の形成、(5)His束の過形成やバイパス副伝導路形成などがみられた。この様に、主として房室間伝導路に異常が起っているが、臨床的異常としては多源性不整脈、短絡路と副伝導路形成、房室間伝導の延長又はブロックとの関連性が示唆された。2.未熟心における刺激伝導異常について(1)房室結節とHis束との連絡の欠如(遅延)(2)心房内,前-側方伝導路の融合(3)房室結節後方部の低形成がみとめられた。これらの異常は房室間伝導の延長(QT延長)や不整脈と関連しているものと思われた。今後、さらに多くの種類の奇形について実験モデルを用いて刺激伝導異常を解析する。
ダブルショー実験におけるニュートリノ混合角シータ13の直接測定

〈研究目的〉ダブルショー実験は、2011年以前まで未測定であったニュートリノ振動における混合角θ_<13>の測定を目指す原子炉ニュートリノ実験である。原子炉からの距離が異なる2箇所(前置:400m、後置:1050m)に同一構造の検出器を設置し、原子炉および検出器由来の不定性をキャンセルしつつ、高い精度でニュートリノ数の変化を捉えることを目的とする。ダブルショー実験では後置検出器のみの測定で0.06(測定期間1年半)、2台の検出器による測定で0.03(測定期間3年半)まで(90% C.L.)迫ることが可能である。<研究実施状況>2012年度は引き続き後置検出器のみのよるデータ測定を継続し、解析手法の改善やこれまでと異なる検出チャンネルによるθ_<13>の測定を行った。2012年6月の国際会議にて、Double Choozとして2度目の公式結果の発表が行われた(Phys.Rev.D.86,052008)。この解析では前回の解析と比較して統計量が約2倍になっており、エネルギー較正の改善や新しいバックグラウンドカット法の導入などが行われた。最終的にsin^22θ_<13>=0.109±0.030(stat.)±0.025(syst.)と測定された(参考:前回の結果はsin^22θ_<13>=0.086±0.041(stat.)±0.030(syst.)である)。さらに他の実験と比較したDouble Chooz実験の特色として、低放射線環境を利用した別検出チャンネルによるニュートリノ観測がある(水素による中性子捕獲によるニュートリノ反応)がある。この解析では約2倍の独立なニュートリノ信号が得られる反面、検出器の有効領域を広げたことによって特に偶発事象が約300倍に増加し、またターゲット陽子数・検出効率・エネルギースケールといった系統誤差も増加する。筆者は特にバックグラウンド解析に重点的に取り組み、大幅に増加した偶発事象を0.2%の精度で見積もることに成功した。最終的にθ_<13>は、sin^22θ_<13>=0.097±0.034(stat.)±0.034(syst.)と測定され、論文に投稿中である(arXiv:1301:2948)。この結果はGd解析の結果と一致するものであり、一つの検出果で独立にそれぞれの結果を検証することができた。ダブルショー実験は2012年度に引き続き後置検出器のみによるデータ測定を継続しており、2012年6月に約1年分のデータ解析による結果を発表した。また水素による中性子捕獲事象を用いたニュートリノ解析による結果も論文に投稿中であり、2011年4月のデータ取得開始から順調に結果を公表できている。2013年度は前置検出器の建設が始まる予定であり、それと平行して後置検出器の結果をまとめる必要がある。具体的には従来まで行われていたGdによる中性子捕獲反応を用いた解析と、2012年度新たに行われた水素による中性子捕獲解析の両解析を組み合わせ、・さらにθ13の感度向上を目指す。そのために、水素解析ではよりバックグラウンドを落とすためにイベントセレクションの最適化を行い、またGdと水素解析間の様々な相関を考慮した解析を行うことにより、エネルギーやバックグラウンド量といった系統誤差を抑えていく必要がある。<研究目的>ダブルショー実験は、最後に残されたニュートリノ振動パラメータシータ13の測定を目指す原子炉ニュートリノ実験である。原子炉からの距離が異なる2箇所に同一構造の検出器を設置し、原子炉および検出器由来の不定性をキャンセルしつつ、高い精度でニュートリノ数の変化を捉えることを目的とする。本実験は、初めの1年半において後置検出器のみによる測定を行い、その後前置検出器を完成させ、両方の検出器による測定を約3年半行う予定となっている。<研究実施状況>2010年度は後置検出・器の建設が行われており、特に申請者は検出器のあるフランスのショー原子炉に長期滞在し液体シンチレータの導入に参加した。2011年3月までに検出器の調整を終え、4月より物理データの収集を開始した。ニュートリノ振動を精密に測定するためには、宇宙線μ起因の不安定核種^9Li、不定性が大きい高速中性子、環境γ線による偶発イベントなどのバックグラウンドを正確に評価する必要がある。このうち、申請者は特に評価の難しい高速中性子バックグラウンドの評価を行った。解析の過程において、当初予想していなかったミューオン粒子崩壊イベントが含まれてしまうことが判明し、高速中性子と併せてその量を同定した。最終的にダブルショー実験は約半年のデータを用いて、短い距離でのニュートリノ振動の兆候を世界で初めて観測した(sin^22 θ_<13>=0.086±0.041(stat.)±0.030(syst.))。この結果は2011年11月9日に国際会議で発表され、11月10日に日本で記者会見が行われ、テレビや新聞に取り上げられている。また論文はPhysical Review Letter 108, 131801 (2012)に掲載された。申請者はこの結果発表後、富山大学と金沢大学に赴きその成果発表を行っている。

原子炉からの距離が異なる2箇所(前置:400m、後置:1050m)に同一構造の検出器を設置し、原子炉および検出器由来の不定性をキャンセルしつつ、高い精度でニュートリノ数の変化を捉えることを目的とする。ダブルショー実験では後置検出器のみの測定で0.06(測定期間1年半)、2台の検出器による測定で0.03(測定期間3年半)まで(90% C.L.)迫ることが可能である。<研究実施状況>2012年度は引き続き後置検出器のみのよるデータ測定を継続し、解析手法の改善やこれまでと異なる検出チャンネルによるθ_<13>の測定を行った。2012年6月の国際会議にて、Double Choozとして2度目の公式結果の発表が行われた(Phys.Rev.D.86,052008)。この解析では前回の解析と比較して統計量が約2倍になっており、エネルギー較正の改善や新しいバックグラウンドカット法の導入などが行われた。最終的にsin^22θ_<13>=0.109±0.030(stat.)±0.025(syst.)と測定された(参考:前回の結果はsin^22θ_<13>=0.086±0.041(stat.)±0.030(syst.)である)。さらに他の実験と比較したDouble Chooz実験の特色として、低放射線環境を利用した別検出チャンネルによるニュートリノ観測がある(水素による中性子捕獲によるニュートリノ反応)がある。この解析では約2倍の独立なニュートリノ信号が得られる反面、検出器の有効領域を広げたことによって特に偶発事象が約300倍に増加し、またターゲット陽子数・検出効率・エネルギースケールといった系統誤差も増加する。筆者は特にバックグラウンド解析に重点的に取り組み、大幅に増加した偶発事象を0.2%の精度で見積もることに成功した。最終的にθ_<13>は、sin^22θ_<13>=0.097±0.034(stat.)±0.034(syst.)と測定され、論文に投稿中である(arXiv:1301:2948)。この結果はGd解析の結果と一致するものであり、一つの検出果で独立にそれぞれの結果を検証することができた。ダブルショー実験は4月よりデータ取得を開始しており、申請者は主にニュートリノ振動測定に必要なバックグラウンドの評価を行い、2011年11月にニュートリノ振動の兆候を捉えた結果を発表することができたため。ダブルショー実験は2012年度に引き続き後置検出器のみによるデータ測定を継続しており、2012年6月に約1年分のデータ解析による結果を発表した。また水素による中性子捕獲事象を用いたニュートリノ解析による結果も論文に投稿中であり、2011年4月のデータ取得開始から順調に結果を公表できている。ニュートリノ事象に対するバックグラウンドの評価は概ね良く評価されているが、検出器の観測エネルギーに対する理解がまだ浅く、データとシミュレーションの間で不一致が見られる。この差を生じている原因を調べ、より高い精度でニュートリノ振動測定を行う必要がある。これらの解析を進めるとともに、予定されていた前置検出器の建設のための準備を行い、2基の検出器による測定を2013年度までに目指す。2013年度は前置検出器の建設が始まる予定であり、それと平行して後置検出器の結果をまとめる必要がある。