hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エピタキシャル成長層での光電効果を利用した不純物ドーピング制御の試み

前年度に,光照射システムの構築とドーピングの前段階である窒化ガリウム(GaN)エピタキシャル層の高品質化に関する研究を行った.今年度は,最終年度であることから,光電効果を利用した不純物ドーピングの詳細な検討を行う計画であった.しかしながら,分子線エピタキシ(MBE)装置の基板加熱機構および窒素プラズマ発生装置が故障してしまったため,結晶成長が困難となった.そこで,今年度は,高濃度ドーピングを実現する手法について,別の角度から検討を行った.一般的に,半導体にドナーもしくはアクセプタ不純物を高濃度(過剰)にドーピングすると,ある濃度で自由キャリア濃度は飽和し,一定量以上では,キャリア濃度は反対に減少してしまう.これは,高濃度に不純物がドーピングされることにより,結晶性が悪化し,空孔などの結晶欠陥が発生してキャリアを補償してしまうことや,不純物が格子位置ではなく格子間位置や反対の格子位置を置換するなどして,キャリアを補償してしまうことが原因として考えられている.本研究グループでは,これまでの研究により,プラズマ照射したGaN結晶に導入されたキャリア濃度を減少させてしまう結晶欠陥を,素子に逆バイアス電圧印加することにより結晶内部から結晶表面へ追い出すことを明らかにしている.そこで,本研究では,キャリアを補償してしまう欠陥を,電圧印加とは別の方法,すなわち,光照射効果により除去し,高キャリア濃度の実現を目指した.実験には,二種類のプラズマ(水素,アルゴン)を照射したn-GaNを使用した.水素プラズマおよびアルゴンプラズマを照射したn-GaNにおいては,キャリア濃度を減少させる欠陥が高濃度に発生している.この欠陥は,詳細な電気特性評価により,Siドナーとペアを作り,電子濃度を減少させていると考えられる.そこで,光照射によりキャリア(ここでは,正孔)を注入し,このドナー-欠陥ペアを分離させ,発生した光起電力による電界により,結晶内部からの追い出しを試みた.その結果,キャリア濃度がプラズマ照射する前の濃度に回復することが確認でき,欠陥が関与している深い準位が消失しているといったデータが得られた.これらの結果から,本手法を応用することにより,高濃度ドーピングの場合に発生するキャリア補償に関与する欠陥を低減させ,さらなる高濃度化が実現できると考えられる.初年度である今年度は,光電効果を利用した不純物ドーピングに最も重要な光照射システムの構築とドーピングの前段階である窒化ガリウム(GaN)エピタキシャル層の高品質化に関する研究を行った.光照射システムの構築に関しては,比較的高出力(10mW)であるEe-Cdレーザを光源として導入し,分子線エピタキシ(MBE)装置内にレーザ光を導入するための紫外線透過率の高い石英ガラス製ビューポートを取り付けた.光照射の効果の有無(程度)を検証するための手法として,次の2点を考案した.1点目は,光照射のON/OFF切り替えによるδ-ドーピング様成長を行い,不純物濃度の深さ方向分布を評価する.2点目は,エピタキシャル層表面の一部もしくは全部に光照射をすることにより不純物濃度の面内分布を評価する手法である.以上の評価手法を実行するために,エピタキシャル層表面に照射するレーザ光の光強度やスポットサイズを自動で変化させる機構を設計・導入した.GaNのMBE成長に関して,本研究グループでは,再現性のある高濃度ドーピングを実現させるためには高格子ミスマッチ系でのヘテロエピタキシャル成長の初期成長過程最適化が重要であると考えている.そこで,サファイア基板上への再現性の良い高品質GaN薄膜成長プロセスの確立を目的に,初期成長プロセス条件の最適化を推進した.基板温度やバッファ層のV/III比,プロセス時間などの成長に関する各パラメータを最適化し,高品質な薄膜が得られる成長条件を導いた.特に,サファイア基板に比較的低温(摂氏数百度程度)で長時間窒素ラジカル照射を行うことにより,均一な極薄窒化アルミニウム層が形成され,エピタキシャル膜の平坦性向上および高品質化に大きく寄与することを明らかにした.前年度に,光照射システムの構築とドーピングの前段階である窒化ガリウム(GaN)エピタキシャル層の高品質化に関する研究を行った.今年度は,最終年度であることから,光電効果を利用した不純物ドーピングの詳細な検討を行う計画であった.しかしながら,分子線エピタキシ(MBE)装置の基板加熱機構および窒素プラズマ発生装置が故障してしまったため,結晶成長が困難となった.そこで,今年度は,高濃度ドーピングを実現する手法について,別の角度から検討を行った.一般的に,半導体にドナーもしくはアクセプタ不純物を高濃度(過剰)にドーピングすると,ある濃度で自由キャリア濃度は飽和し,一定量以上では,キャリア濃度は反対に減少してしまう.

これは,高濃度に不純物がドーピングされることにより,結晶性が悪化し,空孔などの結晶欠陥が発生してキャリアを補償してしまうことや,不純物が格子位置ではなく格子間位置や反対の格子位置を置換するなどして,キャリアを補償してしまうことが原因として考えられている.本研究グループでは,これまでの研究により,プラズマ照射したGaN結晶に導入されたキャリア濃度を減少させてしまう結晶欠陥を,素子に逆バイアス電圧印加することにより結晶内部から結晶表面へ追い出すことを明らかにしている.そこで,本研究では,キャリアを補償してしまう欠陥を,電圧印加とは別の方法,すなわち,光照射効果により除去し,高キャリア濃度の実現を目指した.実験には,二種類のプラズマ(水素,アルゴン)を照射したn-GaNを使用した.水素プラズマおよびアルゴンプラズマを照射したn-GaNにおいては,キャリア濃度を減少させる欠陥が高濃度に発生している.この欠陥は,詳細な電気特性評価により,Siドナーとペアを作り,電子濃度を減少させていると考えられる.そこで,光照射によりキャリア(ここでは,正孔)を注入し,このドナー-欠陥ペアを分離させ,発生した光起電力による電界により,結晶内部からの追い出しを試みた.その結果,キャリア濃度がプラズマ照射する前の濃度に回復することが確認でき,欠陥が関与している深い準位が消失しているといったデータが得られた.これらの結果から,本手法を応用することにより,高濃度ドーピングの場合に発生するキャリア補償に関与する欠陥を低減させ,さらなる高濃度化が実現できると考えられる.
ミクログリアCaチャネルの神経変性疾患における役割

電位依存性カルシウムチャネル(VDCCと略)は元来神経細胞等の興奮性細胞において発現、機能すると考えられてきた。我々は近年ミクログリアという非興奮性細胞においてN型VDCCが難治性疼痛である神経因性疼痛発症に関与していることを明らかにした。本研究においてはミクログリアのVDCCが神経変性疾患発症に関与するのかどうかを培養細胞や遺伝子改変マウスを用いて検討した。その結果N型VDCCの抑制のより神経変性軽減が、反対にL型VDCCの抑制は神経変性増悪がもたらされることが示唆された。今後ミクログリアのVDCCの抑制が活性化パターンの変化をもたらす分子機構を解明することが重要であると考えらえる。本年度はまずミクログリアにおいてタモキシフェン依存性にN型カルシウムチャネルの発現を抑制できるトランスジェニックマウス(Cav2.2 KDマウスと略)に対して1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)を投与することによりパーキンソン病モデルを作製した。MPTPの投与は黒質緻密部のドーパミン神経変性を引き起こすことが知られており、その神経変性の程度を機能的側面と形態学的側面の両面から検討することを試みた。まずCav2.2KDマウスにタモキシフェンを投与し、ミクログリアにおけるCav2.2の発現抑制を誘導した。そして、MPTP投与前と後にロータロッドによる行動学的試験(6,8,10,12 rpm)を行い、各個体についてロッドから落ちるまでの時間を調べた。コントロールとして用いた野生型マウスではMPTP投与後にロッド上滞在時間が短縮する傾向が認められたが、Cav2.2KDマウスの場合は増加する傾向が見られた。行動学的試験終了後にマウスの脳を灌流固定し、黒質緻密部を含むビブラトーム切片を作製した。そして、ドーパミン神経のマーカーとなるチロシンヒドロキシラーゼ(THと略)に対する抗体で免疫組織化学的染色を行い、残存するドーパミン神経の数について検討した。その結果Cav2.2KDマウスの方が野生型マウスと比べて黒質緻密部のTH陽性神経の数が多い傾向にあった。これらの実験はまだ例数が少ないので今後同様の実験を行い最終的な結論を出したいと考えている。当初の予定通り、ミクログリアにおけるCav2.2チャネルの発現抑制が可能なトランスジェニックマウス(Cav2.2KDマウス)においてMPTPを用いたパーキンソン病モデルを適用し、Cav2.2KDマウスにおいて症状が軽減する傾向にあることを示唆するデータが得られているところであり、概ね順調と考えている。本年度はミクログリアのL型カルシウムチャネルの発現を抑制できるトランスジェニックマウス(Cav1.2 KDマウスと略)に対して昨年度と同様にMPTP投与によるパーキンソン病モデルを作製して解析した。MPTPの投与は黒質緻密部のドーパミン神経変性を引き起こすことが知られており、その神経変性の程度を機能的側面と形態学的側面の両面から検討した。まずCav1.2KDマウスにタモキシフェンを投与し、ミクログリアのCav1.2の発現抑制を誘導した。そして、MPTP投与前と後にロータロッド試験(6, 8, 10, 12rpm)を行い、ロッドから落ちるまでの時間を記録した。その結果Cav1.2KDマウスにおいては、特に10rpmにおいて野生型マウスと比較して顕著に落下潜時が短い傾向が認められた。行動学的試験終了後にマウスの脳を灌流固定し、黒質緻密部を含む領域の切片を作製した。そして、ドーパミン神経を特異的に染色する事の出来るチロシンヒドロキシラーゼ(THと略)に対する抗体を用いた免疫組織化学的染色を行い、残存するドーパミン神経の数を調べた。その結果Cav1.2KDマウスでは野生型マウスよりも黒質緻密部のTH陽性神経の数が少ない傾向が認められた。この結果は作年度行ったCav2.2KDマウスの解析結果と全く逆の結果であり、ミクログリアにおけるCa2+情報伝達系はCa2+流入経路依存的に神経細胞死に対して異なった影響をもたらす可能性を示唆しており、大変興味深い。当初の予定通り、ミクログリアにおけるCav1.2チャネルの発現抑制が可能なトランスジェニックマウス(Cav1.2KDマウス)においてMPTPを用いたパーキンソン病モデルを適用し、Cav1.2KDマウスにおいて症状が悪化する傾向にあることを示唆する興味深いデータが得られており、概ね順調と考えている。本年度はマウス個体を用いた実験とミクログリア細胞株を用いた実験を並行して進めた。まずマウス個体を用いた実験については、ミクログリアのL型Caチャネルの発現を抑制できるトランスジェニックマウス(Cav1.2 KDマウスと略)に関する実験を継続して行った。昨年度このマウス系統を用いてMPTP投与によりドーパミン神経変性を誘発したところ、Cav1.2KDマウスは野生型に比べて中脳黒質のドーパミン神経細胞の変性脱落が大きくなるという結果を得た。しかしこの神経細胞死の程度の差をロータロッド試験により行動学的に評価することは困難であった。そこで今年度はMPTPによる神経細胞障害をより鋭敏に検出できると考えられる幾つかの行動学的試験を導入した。現在まだ解析が進行中ではあるが、アクリル製円柱の中にマウスを入れて立ち上がりの数やステップの数を解析するシリンダーテストにおいてCav1.2KDマウスの方が野生型よりも行動量が少ない傾向が顕著であった。

この結果からもMPTPによる神経障害はミクログリアのCav1.2チャネル発現抑制下で増悪することが示唆された。またこれを裏付けるようにin situハイブリダイゼーションによってミクログリアのTNFa等の活性化マーカーの発現増大がMPTP投与Cav1.2KD黒質において認められた。このようにミクログリアのCav1.2チャネルの神経細胞保護的機能が示唆された。一方マウスミクログリア由来細胞株であるMG6を用いた実験では、ニフェジピン等のL型Caチャネル阻害剤のミクログリア活性化に及ぼす影響は現在のところ顕著に認められていないが、N型Caチャネル阻害がIL4誘導性M2型活性化を促進することを明らかにした。以上の結果は個々のCaチャネルがミクログリア活性化に対して異なった機能をもちそれが神経変性に異なった影響を及ぼすことを示唆し、非常に興味深い。電位依存性カルシウムチャネル(VDCCと略)は元来神経細胞等の興奮性細胞において発現、機能すると考えられてきた。我々は近年ミクログリアという非興奮性細胞においてN型VDCCが難治性疼痛である神経因性疼痛発症に関与していることを明らかにした。本研究においてはミクログリアのVDCCが神経変性疾患発症に関与するのかどうかを培養細胞や遺伝子改変マウスを用いて検討した。その結果N型VDCCの抑制のより神経変性軽減が、反対にL型VDCCの抑制は神経変性増悪がもたらされることが示唆された。今後ミクログリアのVDCCの抑制が活性化パターンの変化をもたらす分子機構を解明することが重要であると考えらえる。次年度は引き続きCav2.2KDマウスにおいてMPTP投与によるパーキンソン病モデルの実験を継続し、データを統計的に処理して明確な結論を得ることを目指す。また、ミクログリアにおいてCav1.2チャネルの発現抑制が可能なCav1.2KDマウスにおいても同様にMPTPの影響を調べ、パーキンソン病におけるミクログリアのCav1.2チャネルの機能について洞察を得たいと考える。さらにパーキンソン病の他にアルツハイマー病のモデルの適用も行いたいと考えている。当初の計画では3-nitropropionic acidによるハンチントン病の薬理学的モデルの適用を考えていたが、より社会的なニーズの大きいアルツハイマー病について検討する方向に変更したいと考えている。いずれにしても、これらの実験により神経変性疾患におけるミクログリアの電位依存性カルシウムチャネルの機能について包括的な考察を行いたいと考えている。次年度は引き続きCav1.2KDマウスおよびCav2.2KDマウスにおいてMPTP投与によるパーキンソン病モデルの実験を継続し、データを統計的に処理して明確な結論を得られるようにする。可能であれば他の神経変性疾患モデルにおいてもミクログリアのCav1.2あるいはCav2.2の発現抑制がどのような影響をもたらすか解析したいと考えている。またミクログリア由来細胞株における実験を継続しミクログリアの活性化における電位依存性カルシウムチャネルの影響をより詳細に検討したい。分子神経生物学
境界要素電磁場逆解析を利用した非破壊硬さ分布測定法の開発

本研究では,任意形状に適用可能な境界要素法と多層構造を持つ鋼板における電磁場の解析系関係式を連立させることにより,複雑な構造を持つ測定プローブと多層構造を持つ鋼板における電磁場解析に対し,計算精度と計算効率を向上させる手法を開発した.多層構造を持つ鋼板の電磁場の解析的関係式から,一般標本化定理を用いて代数方程式に変形した.この代数方程式を境界要素法と連立させることにより従来の手法よりも未知数を減少させた.また,同様の手法により板厚方向の電気伝導率変化がhyperbolic tangentを用いて表すことができる鋼板の電磁場の解析的関係式を境界要素法と連立させた.鋼板表面における磁場の半径方向成分H_rからベクトルポテンシャルAへの関係がロ-パスフィルタであることから,本手法には,解析的関係式と境界要素法を連立させる要素の大きさに制限があることを明らかにした.例題を解析することにより,従来法と較べ,本手法によって様々な膜厚において安定で精度の高い解析が行えることを明らかにした.この結果を機会学会において講演発表し,機会学会論文集に論文として投稿して掲載決定の通知を得た.本研究では,任意形状に適用可能な境界要素法と多層構造を持つ鋼板における電磁場の解析系関係式を連立させることにより,複雑な構造を持つ測定プローブと多層構造を持つ鋼板における電磁場解析に対し,計算精度と計算効率を向上させる手法を開発した.多層構造を持つ鋼板の電磁場の解析的関係式から,一般標本化定理を用いて代数方程式に変形した.この代数方程式を境界要素法と連立させることにより従来の手法よりも未知数を減少させた.また,同様の手法により板厚方向の電気伝導率変化がhyperbolic tangentを用いて表すことができる鋼板の電磁場の解析的関係式を境界要素法と連立させた.鋼板表面における磁場の半径方向成分H_rからベクトルポテンシャルAへの関係がロ-パスフィルタであることから,本手法には,解析的関係式と境界要素法を連立させる要素の大きさに制限があることを明らかにした.例題を解析することにより,従来法と較べ,本手法によって様々な膜厚において安定で精度の高い解析が行えることを明らかにした.この結果を機会学会において講演発表し,機会学会論文集に論文として投稿して掲載決定の通知を得た.
高校「情報」の実態と大学における導入教育

平成15年度に開始された高校の普通教科「情報」はA, B, Cの3科目に分かれ,重点の置き方が異なる上,受験対策に力点を置く高校では軽視されているとの声も聞こえる。そこで,大学における導入教育を見直すため,主に次の3種類の調査を行った。・教科書採用冊数に基づく調査・推薦入試等合格者へのガイダンス時におけるアンケート調査・高校を訪問し,「情報」の担当教員と面談しての調査これらの調査から以下の点が明らかになった。(1)平成17年度でも「情報A」は全国平均で3/4強を占めているが,「情報B」あるいは「情報C」への移行傾向が顕在化し始めている。(2)「情報」は他教科の学習の基礎的スキルを与えるため低学年での開設が望まれているが,平成15年度に1年生で履修した生徒数は全国平均で61%に過ぎず,50%未満の県も少なくない。今後開設学年を引き下げる必要が生じようが,実習室数と教員数が足枷になることが予想される。(3)「情報」は2単位の必修教科であるが,約2割の高校で1単位分の授業時間しか割いていない。ただし,現在の学習指導要領の内容では飽き足らない高校もあり,早急な改善が必要である。(4)「情報」の授業がパソコン操作のスキル向上に果たす役割は小さく,操作の実習時間数を縮減しても影響は小さい。(5)「情報」教員の負担は極めて大きいが,周囲の理解が得られておらず,「情報」のみの教員免許で採用する県も少ないことから,今後「情報」教員の育成・確保が懸念される。(6)IT設備は充実してきているが,活用されていない。大学における導入教育については「情報」の第1期生が入学したばかりで多くを議論できる状況ではないが,導入教育の改編内容とその根拠となるデータを示すとともに,第1期生の入学後に得られたデータとの比較を行って改編内容がほぼ正しかったことの確認と,その方法を示すことができた。高校において必修教科「情報」が開始されたため,大学における情報関連の導入教育の内容・方法を見直す必要に迫られている。しかし,高校「情報」は科目がA, B, Cに分かれ,重点の置き方が異なる上,受験対策に力点を置く高校では軽視されているとの声も聞こえる。そこで,高校「情報」の実態調査を行なっている。平成16年度は当該研究者が高校「情報」に関連する研究会・セミナー等に参加して情報収集に努め,また,高校を訪問して「情報」担当教員と面談するとともに,授業見学およびビデオ撮影を通して調査を行なった。しかし,これだけでは多くの高校における実態が把握できないため,当該研究者の研究室に所属している卒業研究生と大学院生,さらに当該研究者が担当している授業科目の受講生など,延べ16名の学生の協力を得て主に彼等の出身高校を訪問,「情報」担当教員と面談して調査を行なってもらった。さらに高校のホームページから「情報」の開設状況等を研究室学生に調査してもらった。これら学生調査員への謝礼は当該補助金から謝金として支出するとともに,購入したパソコンをホームページ上の調査とデータ整理に使用した。以上の調査結果に対する詳細な分析は済んでいないが,現時点で次の2点が把握できた。(1)平成15年度の「情報」開設当初は「情報A」が圧倒的に多く,それは現在も大きくは変わっていないが,「情報B」・または「情報C」に移行する傾向が見え始めている。ただし,県による差は大きい。

(2)受験対策に力点を置いているためと思われるが,「情報」が最低2単位の必修教科であるにも拘らず,実質1単位分の授業時間しか割いていない高校もある。今後は詳細な分析と,さらに多くの高校における実態を調査する予定である。高校において必修教科「情報」が開始されたため,大学における情報関連の導入教育の内容・方法を見直す必要に迫られている。しかし,高校の普通教科「情報」はA,B,Cの3科目に分かれ,重点の置き方が異なる上,受験対策に力点を置く高校では軽視されているとの声も聞こえる。そこで,高校「情報」の実態調査を行っている。平成17年度は16年度に引き続き,当該研究者が高校「情報」に関連する研究会・セミナー等に参加して情報収集に努め,その旅費を当該補助金から支出した。また,関東の17の高校を訪問して「情報」担当教員と面談して調査を行ったが,その中8校の訪問に当該補助金を充てた。しかし,当該研究者だけでは多くの高校を訪問できないため,当該研究者の研究室に所属している卒業研究生と大学院生,さらに当該研究者の担当授業科目の受講生など,11名の学生の協力を得て彼等の出身高校を訪問,「情報」担当教員と面談して調査を行ってもらった。さらに当該研究者の所属大学への推薦入試合格者に対する入学前ガイダンスにおいて,「情報」に関するアンケート調査を行い,そのデータ入力を学生に行ってもらった。これら学生への謝礼は当該補助金から謝金として支出するとともに,平成16年度に当該補助金で購入したパソコンでデータ入力等の作業を行った。以上の調査により明らかになった主な点は以下のとおりである。(1)「情報」は他教科の学習の基礎的スキルを与えることから低学年での開設が望まれているが,平成15年度に1年生で履修した高校生徒数は全国平均で61%に過ぎず,50%未満の県も少なくない。(2)「情報」は2単位の必修教科であるが,約2割の高校で1単位分の授業時間しか割いていない。(3)「情報」の授業がパソコン操作のスキル向上に果たす役割は小さく,そのための授業時数を縮小しても影響は少ない。今後はさらに詳細な分析を行う予定である。
Pd触媒を高度に活用した抗ガン活性海洋産天然化合物の全合成研究

本研究の目的は、癌細胞に対してマイクロモル以下の濃度で顕著な細胞毒性を有するマクロライド化合物(-)-laulimalideおよび(-)-zampamolideの全合成である。その方法としてPdの反応を駆使した置換ジヒドロおよびテトラヒドロピラン環の新しくかつ汎用性の高い構築法を開拓するとともに、申請者が従来から行なっている置換ポリエンの立体制御法をさらに発展させて、Z型三置換アルケンの合成法を特に開発対象とすることであり、以下の成果を得た。1.海洋産抗ガン活性マクロライド(-)-laulimalideの全合成を完成した。この全合成過程において、2価Pd触媒およびゼロ価Ni触媒を用いる2種類の選択的反応とエキソ型アリルシランの新規合成を展開したが、その一般性も調べた。以下にその概要を列挙する。2.PdCl_2触媒を用いる分子内オキシパラデーション反応がジアステレオ選択的に進行して、立体特異的にヒドロピラン環合成を行うことが出来た。即ち、3-nonene-2,8-diolの8位水酸基をS配置に固定し、2位の水酸基をR,S配置にそして3,4位の二重結合をE,Z配置とした4種類の3-nonene-2,8-diolを用い、触媒量のPdCl_2(MeCN)_2を作用させたところ、立体特異的に2,6-ジ置換テトラヒドロピラン骨格が形成された。3.ブロモエンインに対して、Kumada-Tamao-Corriu反応を行うと完全に立体化学が反転した三置換エンインが得られた。その反応機構を考察し報告した。4.1,1-Dibromo-1alkeneに対してKumada-Tamao-Corriu反応により導いたビスアリルシランに、PPTSを作用させたところ、選択的なモノプロトデシリル化が起こり、エキソメチレン型アリルシランを得ることが出来た。
シアノバクテリアの強光順化における転写制御機構の解明

これまでに我々はシアノバクテリアSynechocystis sp.PCC6803において、光化学系I反応中心サブユニットをコードするpsaAB遺伝子のプロモーター解析を行ってきた。一般に、光化学系I遺伝子プロモーターは弱光下で活性化され、強光下で抑制されるが、psaAB遺伝子の2つのプロモーターP1とP2両方が、この応答パターンを示すことが明らかになった。本研究では、レスポンスレギュレーターRpaBがpsaABプロモーター領域に複数存在するHLR1配列に結合することを見出し、さらに、細菌由来ルシフェラーゼ遺伝子を用いたレポーター解析により、これらのHLR1配列を含むシスエレメントが、2つのプロモーターの活性に様々な影響を及ぼすことを明らかにした。以上、複数の転写制御機構が働き、psaAB発現レベルのfine-tuningが行われていることが明らかになった。シアノバクテリアSynechocystissp. PCC 6803において、光化学系I遺伝子群は、弱光下で高発現を示す一方、強光下では統一的かつ迅速に転写が抑制される。これまでの研究で我々は、各サブユニット遺伝子がコアプロモーター領域の直上流にHLR1(high light regulatory 1)配列を持つこと、この領域にOmpR型レスポンスレギュレーターRpaBが結合することにより、弱光下での転写が正に調節されていることを明らかにした。しかし、反応中心サブユニットをコードするpsaAB遺伝子の場合、独立した強光応答を示す二つのプロモーターを持つこと、すでにRpaBの特異的結合が示された領域(上流プロモーターのコア領域直上流)に加え、更に上流の3箇所にHLR1配列が存在すること、等から、他のサブユニット遺伝子とは異なる複雑な転写調節メカニズムが存在することが予想される。ゲルシフトアッセイを行ったところ、上流3箇所のHLR1配列のうち、2箇所へRpaBが実際に結合することを見出した。そこで、これら複数のHLR1配列が、psaAB遺伝子の二つのプロモーターの活性調節にどのように寄与しているかを明らかにするために、HLR1配列に変異を導入したレポーター遺伝子の系列を作製した。その結果、現在までに、psaAB上流プロモーター活性に対し、最上流のHLR1は弱光下で抑制的に働くが、強光応答には特に関わっていないこと、その下流のHLR1は上流プロモーター活性に対し、大きな影響は与えていないことを見出し、コア領域直上流のHLR1については、以前同定したとおり、弱光下で誘導的に働いており、強光応答に必須であることを確認した。今後、下流プロモーター活性へのこれらのHLR1配列の影響を調べていく予定である。1)光合成生物であるシアノバクテリアの遺伝子発現は、生育光強度の変化に応答して大きく変動する。その際に、二成分制御系のレスポンスレギュレーター(転写因子)RpaBが重要な役割を果たすことが明らかになっている。今年度は、synechocystis sp.PCC6803の全ゲノム中からRpaBの標的遺伝子を探索、同定するために、genomic SELEX法を用いた解析を行った。RpaBと親和性を示すゲノムDNA断片を濃縮し、41クローンについてその塩基配列を決定したところ、14種類のゲノム断片が得られた。クローン数が一番多かったのはslr0355を含む144bpの断片であり、16クローン得られた。次に多いのは光化学系I遺伝子群の一つであるpsaABのプロモーター上流域を含む277bpの断片であり、12クローン得られた。この領域へのRpaBの結合をすでに我々は見出しており、本解析方法の妥当性が裏付けられた。今後は得られたゲノムDNA断片へのRpaBの結合を、DNAゲルシフトアッセイにより検証していく予定である。2)psaAB遺伝子上流域に存在するHLR1配列の役割を明らかにするために、これらのHLR1配列に変異を導入したルシフェラーゼレポーターコンストラクトを作製し、変異を導入しないコンストラクトとの活性の比較を行った。その結果、3か所のHLR1配列が、2つあるpsaAB遺伝子プロモーターの転写活性化・抑制に様々に関与していることが明らかになった。複数のHLR1配列に、RpaBが異なる親和性で結合することにより、プロモーター活性が柔軟に調節されていると考えられる。光合成生物であるシアノバクテリアの遺伝子発現は、生育光強度の変化に応答して大きく変動する。その際に、二成分制御系のレスポンスレギュレーター(転写因子)RpaBが重要な役割を果たすことが示唆されている。しかし、rpaB遺伝子破壊株は致死となるため解析に用いることができない。

そこで、恒常的に高活性を示すpsbA2プロモーターを用いてrpaB過剰発現株を作製したところ、転写産物レベルでの過剰発現は確認されたものの、RpaBタンパク質の蓄積は観察されなかった。これはRpaBタンパク質の大量蓄積が細胞にとって有害であるため、転写後調節による抑制が働いた結果と考えられる。次に、培地中の銅濃度に依存してプロモーター活性を制御することのできるpetE遺伝子プロモーターを用いてrpaB過剰発現株を作製した。この株でのrpaB遺伝子、およびpetE遺伝子の転写産物量を調べたところ、通常培地の銅濃度ですでに十分な発現が見られ、過剰に銅を添加してもそれ以上の誘導効果はないことが明らかになった。また、銅欠乏条件下ではプロモーター活性が完全に抑制されることを確認した。今後、銅欠乏条件で培養した過剰発現株に銅を添加し、RpaBの誘導を調べると同時に、rpaB破壊株にこの過剰発現コンストラクトを導入し、銅の添加により細胞内のRpaB存在量をコントロール可能な株を作出する予定である。DNAマイクロアレイ解析により、これらの株と野生株との遺伝子発現の差異を調べ、ゲノム上のどれだけの遺伝子がRpaBの支配下にあるのかを明らかにしていきたい。
脳萎縮抑制を介した抗老化／神経変性疾患治療の新たな試み：クレアチン誘導体を用いて

生理学的変化である“老化"のみならず、パーキンソン病(PD)、ハンチントン病(HD)、筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの進行性神経変性疾患はいずれも、アポトーシス(プログラム細胞死)による脳細胞の死滅が脳萎縮を招き、脳機能の低下や疾患の発症を引き起こすと考えられている。アポトーシスを抑制することが脳萎縮の抑制につながる。本研究では、老化促進モデルマウスの脳萎縮・脳機能低下に対するクレアチン誘導体の投与効果を検証し、ヒト老化対策樹立の一助とする。同時に、神経変性疾患モデル動物に対する同誘導体の投与効果の検証を行い、ヒト患者の治療につながる知見の獲得を目指す。
二次元X線回折画像のデータ処理による精密構造解析とそのシステムの構築

円筒型イメージングプレート検出器を装備したX線回折装置により測定したX線散乱データから最大限の情報を引き出すための画像処理システムを構築し、高分子材料の結晶構造および高次構造の解析に適用した。解析システムはノートパソコン上でも十分に動作できるものとした。画像処理によって加工されたデータは自動的に整理され、結晶構造解析、配向度・結晶化度の解析などそれぞれの目的に応じたデータとして自動出力され、さらに、これらを処理する別のプログラム群も構築した。これにより、ユーザーはそれぞれ身近のパソコンで、自由にさらなる解析を行なうことができるシステムとなり、実際に、X線回折装置に附属したソフトウエアとして製品となった。高分子の繊維試料では、その一軸配向の方向が入射X線に対し適当な方向を向いていても、図形の特徴からその幾何学的な配置を割りだし全ての補正や処理を行なうことができるように処理方法を開発し実装することができた。これにより、従来からの子午線近傍での特異点問題を解消し、いわゆるブラインド領域なしでの測定を可能にした。このシステムにより、幾つかの複素環式導電性高分子、ポリフェニレンスルフィドなどの耐熱性高分子、ポリ(乳酸)などの生分解性高分子、種々のくし形高分子などの結晶構造を解析した。さらに、従来は特別な装置と多くの労力を要していた配向度や結晶化度の解析が、適当にセットされた試料についてもコンピューター上での処理により、容易に行なえるようになった。平板イメージングプレート二次元検知器を用いて測定したX線散乱図形のデータから最大限の情報を引き出すための処理方法を構築し、高分子の結晶構造解析に適用した。ユーザーは光磁気ディスクに画像ファイルを保存し、これを持ち帰って身近かにあるパソコンでさらなる解析が行なうことができる。最大の特色は、一軸配向試料を用いた場合、その配向軸方向が入射X線に垂直な方向から適当な角度傾いていても、図形の特徴からその幾何学的配置を割りだし、座標や配向度の計算はもちろん、Lorentz-偏光因子の補正も行なうことができることである。このことにより、従来、ブラインド領域として観測から除外されていた子午線領域について、特異点問題を解消することができた。このシステムをポリ(P-フェニィレンスルフィド)、ポリ(乳酸)、および、くし形高分子に適用し、精密な構造解析を行なうことができた、また、1)配向解析(従来は特別な装置と多くの労力を要していた)、2)任意領域のピーク自動分離と補正、3)層線強度分布の計算とピーク検出の自動処理、4)全方位平均化による1次元散乱データヘの変換、5)結晶化度やRietveld解析のためのデータ出力、などを可能にし、従来得ることのできなかった、散慢な回折図形から短時間での精密なデータ抽出を可能にした。解析システムはノートパソコンでも十分に動作できるものとした。これにより、画像データは光磁気ディスクなどに保存し、各自がそれぞれ身近かのパソコンで便利かつ自由にさらなる解析を行なうことができる。高分子の繊維試料では、その一軸配向の方向が入射X線に対し適当な方向を向いていても、図形の特徴からその幾何学的な配置を割りだし全ての補正や処理を行なうことができる。このシステムにより、多くの導電性高分子、ポリフェニレンスルフィドなどの耐熱性高分子、ポリ(乳酸)などの生分解性高分子、くし形高分子などの結晶構造を解析した。さらに、従来は特別な装置と多くの労力を要していた、配向度や結晶化度の解析が極めて容易に行なえるようになった。

特に、X線回折法で結晶化度を求めるには理想的な無配向試料を必要としていたが、適当に配向した試料についてもコンピューター上で散乱パターンを無配向なものに変換することで、配向試料についても評価を可能にした。画像処理によって加工されたデータは自動的に整理され、Rietveld法による解析や散慢散乱の解析など、その他の解析のために用いることができるようになっている。円筒型イメージングプレート検出器を装備したX線回折装置により測定したX線散乱データから最大限の情報を引き出すための画像処理システムを構築し、高分子材料の結晶構造および高次構造の解析に適用した。解析システムはノートパソコン上でも十分に動作できるものとした。画像処理によって加工されたデータは自動的に整理され、構造解析、配向度・結晶化度の解析などそれぞれの目的に応じたデータとして自動出力され、さらに、これらを処理する別のプログラム群も構築した。これにより、ユーザーはそれぞれ身近かのパソコンで、自由にさらなる解析を行なうことができるシステムとなり、実際に、X線回折装置付属のソフトウェアとして製品となった。高分子の繊維試料では、その一軸配向が入射X線に対し適当な方向を向いていても、図形の特徴からその幾何学的な配置を割りだして全ての補正や処理を行なうことができる。これにより、従来からの子午線近傍での特異点問題を解消し、いわゆるブラインド領域なしでの測定を可能にした。このシステムにより、幾つかの複素環式導電性高分子、ポリフェニレンスルフィドなどの耐熱性高分子、ポリ(乳酸)などの生分解性高分子、種々のくし形高分子などの結晶構造を解析した。さらに、従来は特別な装置と多くの労力を要していた配向度や結晶化度の解析が、適当にセットされた試料についてもコンピューター上での処理により、容易に行なえるようになった。
臨床脳波診断総合処理システムの試作研究

臨床脳波を定量的に自動診断する総合処理システムを開発する目的で、以下の試作研究を行った。1)日常の臨床脳波検査場面で使用するため、本システムはマイクロコンピュータに基づいた小型の装置とし、騒音のない高速のサーマルプリンターで即座に結果の打出しができるようにし、また操作の簡便さに配慮した。2)大量の脳波データを高速に処理するため、4チャンネル脳波を1単位として16ビット副処理装置で解析し、16ビット主処理装置で複数個の副処理装置を制御する方式と、それぞれが256キロバイトのメモリーを2つずつ制御するデュアルポート方式を採用した。3)自動診断のための標準的脳波解析部位は、左右の前頭、側頭、中心、後頭部とし、周波数ヒストグラム、各周波数帯域波の出現量、振幅、連続個数など各種の脳波パラメータの値と、多数例の健康人脳波の解析結果に基づく年令別正常値との照合結果を、カルテ用紙大に表示するようにした。(下記文献)。4)本システムを実際の臨床脳波検査時にオンラインで使用し、また磁気テープに記録した多チャンネル脳波をオフラインで処理し、その操作性、安全性、安定性については満足する結果が得られた。5)専門医の肉眼的脳波判定結果と比較して、自動診断結果の妥当性を評価した。その結果、92例のてんかん患者の脳波をTraining Dataとし、肉眼的判定結果と自動判定結果とを比較したところ、不一致率は8%と低かった。しかし、別のてんかん患者58例の脳波をTesting Dataとして、不一致率を調べたところ2024%であり、肉眼的判定が一致しない例で自動判定結果との不一致率が高かった。6)今後の課題として、本システムを当病院の中央検査部、あるいは異なった臨床病院の検査部で日常的に使用し、脳波専門医のみならず、脳波検査を依頼した医師や検査技師の評価を総合して改良を加え、普遍的な脳波自動診断装置とする必要があると思われた。(下記文献)。
成長過程における経済状況が個人の選好に与える影響に関する実証研究

選好パラメータは人々の行動を規定する重要な役割を果たしている。本研究では人々の選好パラメータがどのように形成されるのか、という観点から実証研究を行った。具体的には、第一に、若い頃の不況経験が選好パラメータに与える影響、第二に、子どもの頃の家庭での過ごし方や学校生活が選好の形成に与える影響、第三に、自然災害のような負のショックが個人の選好に与える影響を検証した。分析の結果、若い頃の経験が成人以降の選好に影響を与えていること、選好の形成には男女差があることが示唆された。成長過程(就学前・青年期・学卒時)の3時点における不況経験が、競争好き、自尊心、互酬性といった非認知能力に影響を与えるかを検証した。●データ:公益財団法人家計経済研究所が2013年3月に実施した「生活と家計に関するアンケート」の個票クロスセクションデータを使用した。このデータは日本全国の2069歳の男女を対象としたnational representative sample(N=3,570)。●主要な説明変数の作成:調査回答者本人から、5歳・15歳・20歳時点の「居住都道府県」・「父母について、それぞれ従事していた仕事(雇用形態・産業)」が尋ねられている。これらの調査項目を使用して、就学前(5歳)・青年期(15歳)・学卒時(20歳)、各時点の居住都道府県の1人あたり実質GDP成長率等、各年齢時点で居住していた都道府県のマクロ経済状況を示す変数を作成。●被説明変数の作成:競争好き、自尊心、互酬性について、アンケート調査で個人の選好パラメータを計測する際に一般的に用いられる調査項目を使用した。●結果:若い頃の不況経験が非認知能力に与える影響は、男性では観察され、女性では観察されなかった。男性について、5歳時点に居住した地域で不況を経験した人は、経験しなかった人とくらべて自尊心が低い傾向が認められた。また、15歳時点の不況経験の有無は競争好きである傾向に違いを生じさせ、20歳時点の不況経験の有無は、負の互酬性に違いを生じさせていることが示された。経済状況が、個人の選好に影響を与えるかについて、平成26年度の研究で用いた個票データ「生活と家計に関するアンケート(2013年3月実施)」(公益財団法人家計経済研究所)とは異なるデータを使用して検証。●動機:個票データ「生活と家計に関するアンケート(2013年3月実施)」(公益財団法人家計経済研究所)はクロスセクションデータのため、年齢効果と世代効果を識別できないという問題がある。そこで、別のパネルデータを使用して、年齢効果と世代効果の識別を考慮した上で推定を行った。●データ:大阪大学「くらしの好みと満足度についてのアンケート」のパネルデータを使用した。●主要な説明変数の作成:調査回答者本人から15歳時点の居住都道府県を尋ねている。この調査項目を使用して、青年期(15歳時)の居住都道府県の1人あたり実質GDP成長率等、都道府県のマクロ経済状況を示す変数を作成。●被説明変数の作成:リスク回避度や時間選好など、個人の選好パラメータに関する変数を作成。成長過程におけるマクロ経済状況が選好パラメータに与える影響の検証について、平成26年度に使用したデータと異なるデータを使用して、結果の頑健性を確認することは、当初の計画通りであり、おおむね順調に推移している。消費-貯蓄決定といった経済行動や、喫煙・飲酒といった習慣的な健康行動を考える上で、個人の選好パラメータの特性を知ることは不可欠である。先行研究では、アンケート調査や経済実験を用いて個人の選好パラメータを計測し、選好パラメータが個人の経済行動・習慣的な健康行動に与える影響に関する実証研究の蓄積が進んでいる。一方で、人々の選好パラメータがどのように形成されるのか、という観点からの実証研究は、比較的に少ない。本研究では大きく分けて3つの課題を検証した。1:若い頃の不況経験が選好パラメータに与える影響、2:子どもの頃の家庭での過ごし方や学校生活が選好の形成に与える影響、3:自然災害のような負のショックが個人の選好に与える影響を行った。1の課題では、成長過程の3時点に着目し、就学前(5歳)・青年期(15歳)・学卒時(20歳)における居住都道府県のマクロ経済状況が、それぞれ、成人以降の選好パラメータに影響を与えているかどうかを検証した。2の課題では、子どもの頃の家庭での過ごし方や学校生活、また仕事上の経験が選好やパーソナリティに与える影響を検証した。3の課題では、自然災害が個人の選好に与える影響を検証した。分析の結果、1の課題について、若い頃の不況経験が選好を含めた非認知能力に与える影響は、男性では観察され、女性では観察されなかった。2の課題について、子どもの頃の家庭での過ごし方や学校での学業・課外活動や職種とのマッチングが特定のパーソナリティの形成に有意に影響することが示された。3の課題について、負のショックが個人の選好に与える影響については、男性では有意な影響が観察された一方、女性では観察されなかった。選好パラメータの形成について、若い頃の経験が影響を与えることが示され、その影響には男女差があることが示唆された。

具体的には、第一に、若い頃の不況経験が選好パラメータに与える影響、第二に、子どもの頃の家庭での過ごし方や学校生活が選好の形成に与える影響、第三に、自然災害のような負のショックが個人の選好に与える影響を検証した。分析の結果、若い頃の経験が成人以降の選好に影響を与えていること、選好の形成には男女差があることが示唆された。成長過程におけるマクロ経済状況が選好パラメータに与える影響の検証は、本年度の計画であり、おおむね順調に推移している。平成27年度の分析により得られた結果について、さらなる頑健性の確認を行った上で研究論文にまとめ、学術雑誌への投稿準備を行う。医療経済学今後は、成長過程におけるマクロ経済状況が選好パラメータに与える影響について、(1)時間選好やリスク選好に与える影響についても検討する、(2)個人特性(年齢・性別、等)で違いがあるかを検討する、(3)異なるデータを使用して頑健性を確認する。当初、国際学術誌に投稿後の論文修正に必要となる論文校閲費(英文校正費)を確保していた。しかし、査読に時間がかかっており、現時点でレフェリーレポートが戻ってきていない。そのため、今年度末までにレフェリーレポートを踏まえた修正ができる可能性が低いため、論文校閲費として確保していた金額を次年度に繰り越すこととする。平成28年度に論文校閲費として使用する。
炎症制御におけるミトコンドリアの新規機能の解明

これまでに我々は、NLRP3インフラマソーム(IFS)活性化におけるミトコンドリアの役割は活性化刺激ごとに異なり、少なくとも細胞外ATPによる活性化に際してはミトコンドリアが正常な機能を維持している必要があることを見出している。初年度の研究により、ミトコンドリアのカルシウム調節能に依存してATP刺激時の細胞内カルシウムの濃度や分布が適正に保たれ、NLRP3-IFSの活性化が促進されることが示唆された。そこで、ATPの受容体として働くリガンド作動性イオンチャネルであるP2X7とミトコンドリアにおけるカルシウム制御との関連を詳細に解析した。内在性にP2X7を発現していないHEK293細胞に、カルシウム感受性蛍光バイオプローブであるCEPIA2mtをP2X7と共に発現させ、ATP刺激を加えたところ、ミトコンドリアへの急速なカルシウム流入が確認された。この流入は、ミトコンドリア脱共役剤CCCPや電子伝達系阻害剤antimycin Aによって抑制される一方、CCCPとは作用機序の異なる脱共役剤valinomycinでは抑制されなかった。このような化合物による阻害プロファイルは、マウス初代培養マクロファージにおける細胞外ATPによるNLRP3-IFSの活性化に対する阻害プロファイルと一致していた。一方、カルシウムイオノフォアA23187によってもミトコンドリアへのカルシウム流入が促進されるが、その際にはCCCPによる抑制は認められなかったことから、ATP刺激時においてはP2X7の下流においてミトコンドリア自身が能動的にカルシウムを取り込む機構が存在することが示唆され、その機構が細胞外ATPによるNLRP3-IFSの活性制御に重要な役割を担っていると考えられる。これまでに我々は、NLRP3インフラマソーム(IFS)活性化におけるミトコンドリアの役割は活性化刺激ごとに異なり、少なくとも細胞外ATPによる活性化に際してはミトコンドリアが機能を維持している必要があることを見出している。ATPはリガンド作用性イオンチャネルであるP2X7を介してNLRP3-IFSの活性化を誘導しているが、同時にP2X7は細胞内にCa2+を流入させることが知られている。そこで、ATP刺激によるCa2+流入がNLRP3-IFSの活性化に与える影響を検討した結果、Ca2+の流入はATP刺激によるNLRP3-IFSの活性化には必要なく、むしろCa2+の過剰流入はNLRP3-IFSを抑制することが分かった。また、ATP刺激による細胞内へのCa2+の流入に伴ってミトコンドリア内へのCa2+の流入も増加した。さらに、脱共役剤CCCPはATP刺激によるNLRP3-IFSの活性化を抑えるが、その際のCCCPによるNLRP3-IFSの阻害には細胞外からのCa2+流入が必要であることが明らかとなった。以上の結果より、ミトコンドリアのCa2+調節能に依存してATP刺激時の細胞内Ca2+の濃度や分布が適正に保たれ、NLRP3-IFSの活性化が促進されることが示唆された。一方、以前我々は、化合物スクリーニングによって細胞外ATPによるNLRP3-IFSの活性化を選択的に抑制する化合物を同定しているが、そのうちの2化合物が共通して抑制するプロテインキナーゼX(PKX)についても解析を進めたところ、PKXがP2X7を介してATP刺激によって活性化されることが分かった。さらに、マウス腹腔マクロファージでPKXをノックダウンすると、ATP刺激によるIL-1bの細胞外放出が低下することから、PKXがATP刺激によるNLRP3-IFSの活性化を促進する分子であることが示唆された。細胞外ATPによる刺激において働く機構ということで、P2X7を介したCa2+シグナルに着目して研究を進めたことが幸いして、ミトコンドリアによるCa2+調節がATPによるNLRP3-IFSの活性制御に重要な役割を担っていることを示すデータが得られたことが大きな進捗であった。また化合物スクリーニングの結果からATPによるNLRP3-IFSの活性制御を担う分子と予想していたプロテインキナーゼX(PKX)が、ノックアウト実験により実際にそのような働きを有していることを見出したことも大きな成果であった。

一方、カルシウムイオノフォアA23187によってもミトコンドリアへのカルシウム流入が促進されるが、その際にはCCCPによる抑制は認められなかったことから、ATP刺激時においてはP2X7の下流においてミトコンドリア自身が能動的にカルシウムを取り込む機構が存在することが示唆され、その機構が細胞外ATPによるNLRP3-IFSの活性制御に重要な役割を担っていると考えられる。PXKがミトコンドリアのCa2+調節に関わっていることを示す予備的なデータが得られているため、その点を詳細に解析して明らかにするとともに、PKXの分子機能およびミトコンドリアのCa2+制御機構とATPによるNLRP3-IFS活性化機構との接点を見出し、本研究の目的である炎症制御におけるミトコンドリアの新規機能の解明を達成したい。ただし、Ca2+についての解析においては、まだ安定していない実験も多く、より精度の高い実験系の確立が必要である。
高度な情報処理を支える大規模テンソル分解の開発

ストリーミングで与えられた行列を高速で解くことができる非負行列分解のアルゴリズムを導出した.また提案法の性能を評価するため,ソーシャルネットワークサービスの一種であるTwitterに応用を行った.このアルゴリズムを使うことで,日本中の全ツイート(Twitterにおけるメッセージ送信)をリアルタイムで処理することが可能であり,そのため今Twitterでどのような話題が盛り上がっているかを瞬時に知ることが可能であることを確認した.ストリーミングで与えられた行列を高速で解くことができる非負行列分解のアルゴリズムを導出した.また提案法の性能を評価するため,ソーシャルネットワークサービスの一種であるTwitterに応用を行った.このアルゴリズムを使うことで,日本中の全ツイート(Twitterにおけるメッセージ送信)をリアルタイムで処理することが可能であり,そのため今Twitterでどのような話題が盛り上がっているかを瞬時に知ることが可能であることを確認した.多次元配列あるいはテンソルの構造を持つデータの重要性が高まっている.例えば遺伝子解析,自然言語処理,脳科学など実社会における様々な情報の高次な関係性はテンソルとして表現することができる.また隠れマルコフモデル等に代表される隠れ変数モデルの学習にもテンソルが深く関わっていることが近年知られるようになった.従来の学習アルゴリズムの代わりにテンソル分解を用いることで高速かつ一意な解を得ることができる.テンソル分解はこれらに共通して必要な基礎技術だが,近年のデータ規模の増大に対応しきれていない.本研究ではデータの疎性に着目し,高速かつ省メモリなテンソル分解の高速アルゴリズムを開発した.具体的にはデータテンソルが何らかの確率変数の期待値として表現できるとき,それをオンラインで解くための枠組みである期待テンソル分解を提案した.この問題設定では二乗誤差のCP分解(テンソル分解の一種)を二乗ノルムの正則化付で扱うことができる.また最適化手法として擬似二次情報を使った確率勾配法を導出した.二次の項(ヘッセ行列)をフルに導出するのではなく対角項のみで近似することにより,収束スピードと計算時間の良いトレードオフを達成できた.また収束に関しても理論解析を行い,緩い仮定のもと正しい解に行くことが保障される.Amazonレビューデータを用いて性能を評価し,既存のアルゴリズムに比べ高速かつ省メモリであることを確認した.25年度にて開発した高速テンソル分解アルゴリズムを拡張し,非負性を制約とした行列分解である非負行列分解を解くストリーミングアルゴリズムを導出した.この手法に関してはソーシャルネットワークサービスの一種であるTwitterのデータを用いてその性能を評価した.結果,提案した枠組みを用いることで理論上は日本全体のTwitterの投稿を汎用PC1台でリアルタイム処理できる性能を持つことを示した.さらに,分解した因子行列に対して確率的解釈が可能であり,さらにべき則に従うことを発見した.この統計的性質をもとに,Twitter上のスパム(自動投稿や広告投稿など多くのユーザにとって興味のない投稿)を自動判別しフィルタリングできる機構も併せて開発した.非負行列分解により,高次関係性の解析や隠れ変数モデルが,従来では解けなかった超大規模データに適用可能となった.開発した手法に関しては自然言語処理の応用にてその性能を評価し,実際に1500万個の文章からなるデータを汎用PC1台において数時間で処理可能であることを確認した.この性能は既存の研究を大きく凌駕するものであり,今後この提案技術を用いて,いままでは扱うことのできなかった,例えばスマートシティ構想など実世界に配備されたセンサ群とコンピュータ上の仮想空間を結びつける,いわゆるサイバーフィジカルシステムのような超大規模データに対しても利用することが可能となりうる.26年度が最終年度であるため、記入しない。超大規模データテンソルの高速分解アルゴリズムおよび実装は完了した.具体的にはデータテンソルが何らかの確率変数の期待値として表現できるとき,それをオンラインで解くための枠組みである期待テンソル分解を提案した.この問題設定では二乗誤差のCP分解(テンソル分解の一種)を二乗ノルムの正則化付で扱うことができる.また最適化手法として擬似二次情報を使った確率勾配法を導出した.二次の項(ヘッセ行列)をフルに導出するのではなく対角項のみで近似することにより,収束スピードと計算時間の良いトレードオフを達成できた.また収束に関しても理論解析を行い,緩い仮定のもと正しい解に行くことが保障される.このような,アルゴリズムの導出および理論的な解析は当初の計画と合致しており,順調に研究が進んだといえる.機械学習26年度が最終年度であるため記入しない.26年度が最終年度であるため、記入しない。