hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Air irrigation 効果の評価と応用

水蒸気の葉面結露等によってもたらされる葉面の濡れの効果を「Air irrigation効果」として新たに定義し,その物理的,生理生態的な効果を明らかにするために,黄河上流域の畑作圃場の植物群落内での観測および蒸散・光合成測定用の植物個体チャンバ等を用いた室内実験をおこなった.葉面の濡れによる葉近傍の蒸散要求度の低下によって,蒸散による植物体の水分損失が抑制され,乾燥地作物畑で見られるような乾燥土条件下において,葉の木部圧ポテンシャル,気孔開度が改善されて,光合成も高く維持され,水利用効率が著しく上昇することを明らかにし,Air irrigation効果を考慮した節水農業の可能性を示唆した.乾燥地作物畑での夜間の活発な放射冷却による結露(空気中の水蒸気の凝結)等によってもたらされる葉の濡れについては,耕地の水収支および植物生産に密接に関わる植物近傍の環境,生理生態反応,水利用効率の観点から議論された経緯はほとんどない.乾燥地作物畑において,夜間の結露等に起因する葉の濡れが続く午前中は,土壌が極度に乾燥しているにもかかわらず葉が萎れないことを認め,乾燥地作物畑における葉の濡れが植物生産における戦略的優位性を持つ可能性を示唆した.本研究では,葉面結露によってもたらされる葉の濡れの効果を「Air irrigation効果(=地上部の環境への水分供給)」として新たに定義付けし,葉近傍の環境に対する物理的な効果,葉のガス交換を通した生理生態的な効果を明らかにするとともに,Air irrigation効果を有効利用した節水農業の可能性を検討することとした.初年度の26年度は,黄河上流域のトウモロコシ実験圃場において,微気象観測,葉濡れセンサー,赤外線熱画像等による葉面結露の発生,結露量および葉温低下を確認した.さらに室内実験において,葉の表皮細胞や気孔に接する気層(葉面境界層の底層)の湿度の測定法を確立し,葉からの水分損失(蒸散)の駆動力である葉面飽差が,葉の濡れによって著しく減少することを明らかにした.また,リーフチャンバを用いて,乾燥土および湿潤土条件下のトウモロコシの葉の光合成と蒸散に対する高湿空気の影響を測定し,乾燥地作物畑で見られるような乾燥土条件下では,Air irrigation効果によって,光合成が湿潤土条件下と同程度まで増加するとともに,蒸散要求度の減少によって蒸散が低下するために,水利用効率が著しく上昇することを明らかにした.これらの成果を,国内学会で2回,国際学会で2回,口頭で発表するとともに,国際誌に1報投稿した(現在審査中).申請者が新規提案している「Air irrigation効果(夜間の結露などに伴う葉の濡れが植物にポジティブな影響をもたらす効果)」について,2つの手法を用いて,植物個体および植物群落レベルにスケーリングアップすることを試みた.先ず,蒸散流センサを組み込んだ大型の植物個体チャンバーシステムを新たに構築した.このシステムは,濡れた植物の蒸散速度,光合成速度,葉コンダクタンス,および濡れの蒸発速度を評価することが可能である.人為的に葉を濡らした植物と濡らしていない通常の植物のガス交換特性を,当該システムを用いて計測した.その結果,濡れによって葉コンダクタンスが増加することによって,光合成速度も増加した.同時に,濡れによって蒸散速度が減少するため,結果として水利用効率(=光合成速度/蒸散速度)が著しく増加(164%)することが示された.次に,葉の濡れによる蒸散抑制効果を考慮した植物群落レベルの蒸散速度推定モデルを構築した.このモデルでは,葉の熱収支に基づく環境側から植物群落に対する蒸散要求度ED,実際の葉が持つ気孔およびクチクラ層による蒸散調節機能を表す係数Imp,および葉が濡れた際の蒸散抑制係数(濡れがある場合とない場合の葉面飽差の比)との積によって,群落レベルの蒸散速度の動態の推定が可能である.当該モデルを用いて乾燥地作物畑のデータを解析した結果,葉の濡れは10:30頃まで発生し,その期間の蒸散速度が約24%抑制されることが示唆された.さらにSPACモデルを援用することで,日中の木部圧ポテンシャルの減少が,葉の濡れによって抑制される可能性も示された.以上,当該年度の研究によって,植物個体および群落レベルにおけるAir irrigation効果を定量的に評価することが出来た.これらの成果は,砂漠化進行地域における節水型の灌漑計画の確立に寄与するものと期待される.水蒸気の葉面結露等によってもたらされる葉面の濡れの効果を「Air irrigation効果」として新たに定義し,その物理的,生理生態的な効果を明らかにするために,黄河上流域の畑作圃場の植物群落内での観測および蒸散・光合成測定用の植物個体チャンバ等を用いた室内実験をおこなった.葉面の濡れによる葉近傍の蒸散要求度の低下によって,蒸散による植物体の水分損失が抑制され,乾燥地作物畑で見られるような乾燥土条件下において,葉の木部圧ポテンシャル,気孔開度が改善されて,光合成も高く維持され,水利用効率が著しく上昇することを明らかにし,Air irrigation効果を考慮した節水農業の可能性を示唆した.平成26年度は,Air irrigation効果の物理的評価と生理生態的評価を計画した.Airirrigation効果の物理的評価として,黄河上流域のトウモロコシ実験圃場の植物群落内において,植物に対する環境側からの蒸散要求度の定量評価に必要な微気象観測,葉濡れセンサーを用いた葉面結露の発生確認,重量法による結露量の実測および赤外線熱画像による葉温低下の確認を行った.

さらに室内での実験において,葉の表皮細胞や気孔が接する気層(葉面境界層の底層)の湿度の測定法を確立し,葉表面の極近傍は高い湿度環境が形成され,葉からの水分損失(蒸散)の駆動力である葉面飽差が,葉の濡れによって著しく減少することを定量的に確認できた.すなわちAir irrigationの物理的効果として,葉の濡れによる葉近傍の湿度環境への影響を,環境側からの蒸散要求度の低下として評価した.Airirrigation効果の生理生態的評価として,ポット栽培のトウモロコシを対象に,乾燥土および湿潤土条件下において,「葉の濡れ」によってもたらされる低蒸散要求度が,葉のガス交換(光合成と蒸散)に及ぼす影響をリーフチャンバで評価した.Airirrigation効果によって,乾燥土条件下においても光合成が湿潤土条件下と同程度に維持されるが,Air irrigation効果による低蒸散要求度によって蒸散が低下するために,水利用効率が著しく上昇することを明らかにした.これらの成果を,国内学会で2回,国際学会で2回,口頭で発表するとともに,国際誌に1報投稿した(現在審査中).以上のように,平成26年度の当初計画である,Air irrigation効果の物理的評価と生理生態的評価をほぼ達成できたと判断される.農業気象学,生物環境工学本課題では,Air irrigation効果による「葉の濡れ」が持つ戦略的優位性に着目し,乾燥地作物畑等においてAir irrigation効果の有効利用の可能性を検証するために,まずAir irrigation効果の物理的および生理生態的評価を,植物個体レベルおよび植物群落レベルにスケーリングアップすることを検討する.個体レベルの検証では,トウモロコシ植物個体用の大型チャンバを用いて,葉を濡らした植物個体と濡らさない植物個体葉の光合成,蒸散および水利用効率を比較測定する.また植物体の木部圧ポテンシャルも比較測定し,植物個体の水分状態に対するAir irrigation効果を検証する.植物群落レベルでの検証では,植物群落微気象モデルによる結露量,葉の濡れの持続時間および葉の濡れによる群落内の葉近傍の湿度環境への影響の推定を検討する.さらに,乾燥地における超節水農業を目指した予備的検討として,Air irrigation効果による蒸散要求度の低減効果を,植物群落レベルで定量的に評価する.また,葉の濡れの持続時間を考慮しながら,Air irrigation効果が乾燥地作物畑の水ストレス回避・水利用効率にどのような影響を及ぼすのか検討する.以上の成果を基に,海外の砂漠化進行地域の灌漑作物畑を対象に,Air irrigation効果を考慮した超節水農業を目指した科学研究費補助金基盤研究(海外学術調査)の申請を行う.
フェムト秒レーザー加工による新機能付与ナノ材料創製

本年度は、現有の極短パルス高強度レーザー(Ti : SapPhire laser、エネルギー100mJ、パルス幅130fs,繰り返し10Hz)システム、自動掃引ステージ組込型照射装置、飛行時間計測装置を用い以下に示す2つの研究テーマに取り組んだ。ナノ構造形成機構のモデル化ナノ構造形成のメカニズムでは、レーザー吸収過程、蒸発過程、ナノ構造形成過程に分けてモデル化を行った。吸収過程のモデルには、一般によく知られている多光子吸収モデルを用いるが、多光子吸収係数は平成17年度の成果から求めた。蒸発過程とナノ構造形成過程には、非線形性を考慮した表面定在波を仮定しモデル化を試みた。また。平成T.O.F質量分析装置を使い、蒸発物の成分やエネルギー分布からモデルの妥当性を検証した。また、絶縁材料のアブレーションメカニズム解明に取り組み、クーロン爆発している可能性を示唆する結果を得た。機能性付加ナノ材料創成技術基盤の確立フェムト秒レーザーを用いて鉄、チタンの金属や合金、酸化物にナノ周期構造を形成しナノ材料付与機能技術基盤の確立を目指した研究を実施。チタンの金属や合金、酸化物にナノ構造を形成し、熱伝導や電気伝導、磁性などに特徴のある変調の発現を調べた。また、光学的ナノ周期構造はフォトニック結晶として次世代光デバイスの新材料となる可能性あがる。チタン酸化物はバンドギャップが大きく可視光に対して透明になるので、これを用いた新しい光学素子材料の開発を試みた。また、電界放出型ディスプレーに利用されるカーボンナノチューブカソード電極の電子放出特性の改善を試みた。ナノ構造形成に適したレーザーパルス幅に成形するために、パルス幅モニター(オートコリレータ)を自作した本年度は、現有の極短パルス高強度レーザー(Ti : Sapphire laser、エネルギー100mJ、パルス幅130fs,繰り返し10Hz)システム、自動掃引ステージ組込型照射装置を用い以下に示す2つの研究テーマに取り組んだ。ナノ構造形成のメカニズム解明レーザー波長より短いナノ周期構造のできるメカニズムは、高電界強度(>10^<11>V/m)の表面定在波が起因している可能性が高い。鉄、チタンおよびチタン酸化物にナノ構造を形成し、レーザー照射条件との関連を整理すると共に形成機構の解明を試みた。周期的なナノ構造はレーザーの偏光方向、強度分布、パルス幅が重要な制御パラメータであり、これらのパラメータとナノ構造の形状との関係を整理しメカニズムについて考察を行った。またナノ構造形成に適したレーザー強度分布の改善を行うために、ビームホモジナイザーと波面制御光学系を整備およびレーザーシステムへの導入を行いレーザー波長を変えた新規ナノ周期構造も作成した。機能性付加ナノ材料創成フェムト秒レーザーナノ構造形成技術は金属、半導体、絶縁体の全てに適用可能であることを特徴としている。特に鉄やチタンの酸化物では、組成を制御することで、電気特性を金属から半導体、絶縁体まで変えることができるため、ナノ構造を施すことによる物性の変化や、マクロな特性との比較検討から、全く新しい物理現象が見出されることも期待される。可能性を検証するため、まずは、ナノ構造形成に適したガス雰囲気(希ガス、真空)下にするための超高真空チャンバーを設計製作を行った。また、チタン酸化物(チタン酸ストロンチウム)にナノ構造形成すると同時に電気的特性の変化をその場計測し、導体の性質を示すナノ構造物の機能解析を行った。また。ナノ構造形成に適したレーザーパルス幅に成形するために、パルス幅モニター(オートコリレータ)を自作した
有機－無機界面の特異構造を利用した光蓄電素子の開発

本研究では、有機および無機結晶からなる特異界面構造の創出と光電気化学的機能の創出を目指し、錯形成を介した無機結晶界面への有機分子の導入手法と光電子デバイスへの応用を提案する。基本構造として、ナノ構造を有する無機半導体結晶の表面に希土類イオンと有機化合物からなる錯体を分子レベルで配列・固定させ、特異界面構造を形成する。本系では、有機-無機界面に形成した錯体により光電変換を促すとともに、界面でトラップされやすい電荷を希土類イオンのレドックス特性を利用し蓄積することで、“光により生成した電気エネルギーを界面で蓄える"機能を促す。
遺伝子増幅を標的とするがん治療の分子基盤の解明

遺伝子増幅は腫瘍の発生や進展、抗がん剤耐性に重要であるものの、遺伝子増幅の制御機構はこれまでよくわかっていない。本研究では、BHLHE41の機能と発現制御機構を解析した。ドキシサイクリン誘導性にBHLHE41の発現細胞株を樹立した。誘導後の14日目で遺伝子増幅が減少することがわかった。遺伝子増幅を減少させる分子の発現が低い肺腺癌細胞株A549にBHLHE41を遺伝子導入した細胞を単離した。A549/BHLHE41細胞は親株の増殖より遅かった。BHLHE41の発現制御にユビキチン・プロテアソーム経路によるBHLHE41タンパク質の分解が関わっていることを見出した。がん遺伝子の遺伝子増幅は腫瘍の発生、進展、患者の予後に関わり、がん治療にきわめて重要であるものの、がん遺伝子の増幅の制御機構はこれまでよくわかっていない。これまでに遺伝子増幅が原因で耐性を獲得した細胞にある遺伝子を発現させると、遺伝子増幅が減少すること明らかにした。しかし、遺伝子増幅がどのように制御されているのかについては不明である。そこでこの遺伝子が遺伝子増幅を抑制する機構を解析し、DNAのcopy数の変化を伴う変異の発生とその修復機構の全体像を明らかにし、遺伝子増幅を標的とする腫瘍治療の可能性について検討した。テトラサイクリン誘導性のレンチウイルスベクターに遺伝子増幅を抑制する遺伝子を組み、まず、MYCNの遺伝子増幅が減少するかをMYCNが遺伝子増幅している神経芽腫細胞SK-N-BE細胞にレンチウィルスを感染させた。しかし、レンチウィルスを感染させたSK-N-BE細胞はドキシサイクリン添加後2か月後まで継時的にコピー数を確認したところ、コピー数の減少は見られなかった。そこで、次にこれまでコピー数の減少が見られた細胞にレンチウィルスを感染させて検討を行ったが、減少効果がわずかであった。現在、テトラサイクリン誘導系でコピー数が優位に減少する細胞(遺伝子)を選択中である。テトラサイクリン誘導系で優位にコピー数が減少する細胞が得られず、また、テトラサイクリン誘導系の細胞の樹立に時間がかかってしまった。これまでに遺伝子増幅が原因で抗がん剤に対して耐性をもった複数の細胞について研究を行ってきた。これら細胞に、ある遺伝子を強制発現すると、遺伝子増幅が抑制され、mRNAとタンパク質の発現低下とともに抗癌剤の耐性が低下することを見いだした。この遺伝子が遺伝子増幅を抑制する機構を解析し、DNAのcopy数の変化を伴う変異の発生とその修復機構の全体像を明らかにし、遺伝子増幅を標的とする腫瘍治療の可能性について検討した。テトラサイクリン誘導的に遺伝子増幅抑制因子を発現する細胞を遺伝子増幅がある細胞から単離し、発現誘導時に遺伝子増幅が減少するかを調べたところ、安定発現株と同様に一定の発現期間を経て遺伝子増幅が減少した。この結果からこの因子は遺伝子増幅を減少させることができることが強く示唆された。また、遺伝子増幅が起きている細胞では、すべてではないがこの遺伝子の発現が低下しており、その発現制御について解析したところ、メチル化やプロテアソームによるタンパク質の分解が起こっていることが分かった。この遺伝子を発現させた細胞、もしくは親細胞をNOD-SCIDマウスに移植し、腫瘍形成を調べたところこの遺伝子を発現している細胞を移植したマウスは親細胞を移植したマウスより、腫瘍が1/3であった。今後は、さらなる発現制御機構の解析を行っていくとともに、遺伝子増幅を制御している機構の解析とin vivoでの解析を行っていきたい。遺伝子増幅を減少させる因子の減少効果について経時的に調べるために、遺伝子増幅を起こしている細胞でテトラサイクリン誘導的に遺伝子増幅を減少させる遺伝子を発現する細胞を単離した。この細胞を単離するまでに予定していた期間より遅れてしまったが、単離後は予想通りに、一定の発現期間を経て増幅した遺伝子の減少が観察できた。発現制御機構の解析においても、この因子の発現低下機構にメチル化や蛋白質のプロテアソームによる分解経路の亢進が関わっていることを明らかにした。これまでに抗癌剤の耐性に関わる遺伝子(RRM1、MRP1、MDR1)の増幅を減少させる分子を見出し、発現機構や遺伝子増幅減少による腫瘍縮小効果について研究を行ってきた。Gemcitabine耐性遺伝子の増幅を持つ細胞にテトラサイクリン誘導系に遺伝子増幅減少因子を発現する細胞を作製し、ドキシサイクリンによる誘導により一定の期間を経て抗癌剤耐性遺伝子の増幅が減少することを見出した。さらに、この分子はメチル化制御、またはユビキチン修飾によるタンパク質分解が起きていることも明らかにした。肺癌細胞株A549細胞にこの遺伝子の安定発現株を作製し、親株との増殖率を比べると増殖率は減少し、NOD/SKIDを用いたin vitroの系でも親株と比べ腫瘍の重量が小さかった。Nmycの遺伝子増幅を持つ細胞にこの遺伝子を導入した細胞を作製したがmRNAは減少したが、遺伝子増幅は減少しなかった為、抗癌剤多剤耐性遺伝子として知られているMDR1遺伝子の増幅を持つ細胞でテトラサイクリン誘導系の細胞を作製した。メチル化制御に関しては、この遺伝子のプロモーター領域のメチル化ではなく転写因子側のメチル化が関与していることが示唆された。ユビキチン修飾については今後、プロテオーム解析を行い解析する予定である。

さらに、他のがん遺伝子の増幅をもつ細胞に遺伝子導入しコピー数の変化や腫瘍縮小効果などの検討を行う計画をしている。遺伝子増幅は腫瘍の発生や進展、抗がん剤耐性に重要であるものの、遺伝子増幅の制御機構はこれまでよくわかっていない。本研究では、BHLHE41の機能と発現制御機構を解析した。ドキシサイクリン誘導性にBHLHE41の発現細胞株を樹立した。誘導後の14日目で遺伝子増幅が減少することがわかった。遺伝子増幅を減少させる分子の発現が低い肺腺癌細胞株A549にBHLHE41を遺伝子導入した細胞を単離した。A549/BHLHE41細胞は親株の増殖より遅かった。BHLHE41の発現制御にユビキチン・プロテアソーム経路によるBHLHE41タンパク質の分解が関わっていることを見出した。現在、他の遺伝子増幅が起きている細胞にレンチウィルスを感染させてコピー数の減少を検討中である。減少効果が認められれば、マウスにこの細胞を移植し、治療効果等を観察する。また、遺伝子増幅を抑制する遺伝子の機能解析を行うため、レポータープラスミドを作成し制御遺伝子の探索を行う。さらに、RNAseq、CHIPseqを行い、この遺伝子の制御機構をさらに解析する予定である。今後はがん遺伝子の増幅を抑制できるかを幅広く調べるために、データベースを用いて、がん遺伝子の増幅を起こし、かつ遺伝子増幅抑制因子の発現が低下している細胞株を選別し、遺伝子増幅抑制因子を強制発現させ、遺伝子増幅が変化するかを調べていきたい。遺伝子増幅の減少が確認できる遺伝子についてはヌードマウスをもちいて移植実験を行い、腫瘍縮小効果があるかを調べる。また、減少しなかった遺伝子があれば、減少する、しないの違いがどのように起こるのかを調べていきたい。分子腫瘍学分野テトラサイクリン誘導系遺伝子細胞の樹立に時間がかかってしまった。そのため、ヌードマウスへの移植実験や以降の発現制御解析が行えなかった。当初、計画していたテトラサイクリン誘導的遺伝子発現細胞の単離に時間がかかり、遅れが生じた。現在、RNAseqとCHIPseqを外注予定である。また、テトラサイクリン誘導系細胞が作製できれば、ヌードマウスを購入する予定である。その他、試薬や培養用器具等の物品、成果発表のための旅費、論文投稿料等を計画している。分子生物学用実験の試薬を中心に使用し、成果報告のための旅費や論文投稿のための英文校正を計画している。
現代日本の社会政策の構造とその有効性の検討

近年、労働市場の変化に対応して、労働政策・社会保障政策も変化が迫られている。実際、不十分とはいえ、労働市場の流動化や失業・反失業の増加、貧困者の増加に対応するための制度的な措置が講じられつつある。本研究では、こうした制度的な措置の中でも、生活困窮者の自立支援制度に焦点を当てている。生活困窮者の自立支援制度は、労働と社会保障との結節点をなし、労働問題・失業問題・貧困問題と密接な関わりを持っているからである。本研究では、生活困窮者自立支援制度とその運用の実態を明らかにすることを通じて、現代日本の社会政策の構造に迫り、必要な社会政策の在り方を検討してきた。生活困窮者自立支援の実施主体へのヒアリング調査を通じて、次のことが明らかになった。1最低生活費以下の収入しかない要支援者が生活困窮者自立支援制度を利用している実態が明らかになった。生活保護を受けさせないといった不当な意図がない場合でも、生活保護制度のスティグマや扶養照会の忌避等によって、要保護者が生活保護制度を利用できず、意図せざる結果として、生活困窮者自立支援制度を利用していることが分かった。2生活困窮者自立支援制度の利用によって就労が決定した人の多くがワーキングプア階層に滞留しており、その一部は早期に離職して再び生活困窮者自立支援制度を利用していることが明らかになった。もちろん、早期離職者が再び生活困窮者自立支援制度を利用することは、個別ケースの支援としては大きな意義を持っている。だが、困窮者対策・失業対策としての政策の次元では、ワーキングプアの再生産としての機能を果たしてしまっているといえる。28年度が最終年度であるため、記入しない。■社会政策の歴史研究日本の社会政策と海外の社会政策をそれぞれ歴史的な視角と理論的な視角から検討してきた。日本の社会政策がいかにして形成されてきたのかについて、雇用政策・福祉政策のそれぞれに焦点を当てて整理してきた。そのうえで就労支援・自立支援政策が、どのような過程を経て、いかなる変容を遂げてきたのか考察を深めた。なお、海外の社会政策にかわわる文献研究では、社会政策を資本主義の生成・発展過程の中に位置づけて、経済学や経済史などの分野にまで視野を広げて検討してきた。■労働市場政策の構造分析・聞き取り調査日本の労働市場政策を「日本的雇用慣行」やそれとの関連から構造的に分析してきた。具体的には「日本的雇用慣行」の縮小に際して、公的職業訓練制度や雇用保険制度はどのように変容し、00年代の新たな若者雇用対策、生活困窮者の自立支援がいかにして生じてきたのかを検討してきた。また、雇用問題・福祉政策にかかわる研究会にも積極的に参加し、最新の法制化の動向や現場の運用レベルの情報等を収集してきた。こうした研究会では、研究者だけでなく、現場で支援に携わっている職員の方と情報交換をしてきた。さらに、生活困窮者自立支援や若者自立支援の支援機関の職員との情報交換やヒアリングを行ってきた。こうした聞き取りからは、政策的に想定されている対象者像と実際との齟齬や乖離が浮かび上がってきた。そして、それに関連するが、一部では政策の意図と異なる効果をもたらしていることが示唆された。近年の労働市場の変容とそれに対応する政策・制度の変化との連関を分析することで、現代日本の社会政策の構造に迫り、必要な社会政策の在り方を検討していくことを目的とする。特に自立支援政策・生活困窮者支援に焦点を当て研究してきた。こうした目的に即し、本年度においては、以下の課題に取り組んだ。1.社会政策に関する文献研究2.自立支援機関(生活困窮者自立支援)へのヒアリング調査(計4団体)3.その他(研究会等への参加による情報収集、論文の執筆など)■調査研究の詳細現代の社会政策の構造とその有効性を検討するために、自立支援政策の制度と運用の実証研究を行ってきている。本年度は、生活困窮者自立支援事業の本事業がスタートしたこともあり、下半期を中心に事業の実施主体に対し、ヒアリング調査を実施してきた。ヒアリング調査による研究の結果として、1生活困窮者自立支援制度と生活保護制度との「棲み分け」は、生活保護の漏給問題によって機能不全に陥っていること、2生活困窮者自立支援制度の相談員は、第三者的な助言や情報提供によって、「要保護者」を生活保護制度へと円滑に繋ぐ役割を果たしうること(但し、支援員の専門性や実施団体の方針次第では、こうした役割を果たしえないことには留意が必要である。)3継続的な自立支援を受けるためには経済的な裏づけが必要であり、生活困窮者が自立支援メニューの利用から排除されていること、4就職が決定してもワーキングプアから抜け出せていないことや、就職決定者の一定割合が早期に離職していることが明らかになった。本年度は、生活困窮者自立支援事業の実施団体(4団体)を主な対象として、ヒアリング調査を実施してきた。その結果、上述した通りの事実発見があり、論稿として成果を発表するところまで研究が進展してきた。また、本年度の調査の実施に伴って、全国各地の生活困窮者自立支援の実施団体との信頼関係や協力関係が作れており、今後の研究の円滑な進行が期待できる。さらに、実証研究だけでなく、社会政策や自立支援政策にかかわる文献研究や理論研究も進めてきており、実証研究と理論研究を有機的に結びつけることのできる段階にまで辿り着いた。

近年、労働市場の変化に対応して、労働政策・社会保障政策も変化が迫られている。実際、不十分とはいえ、労働市場の流動化や失業・反失業の増加、貧困者の増加に対応するための制度的な措置が講じられつつある。本研究では、こうした制度的な措置の中でも、生活困窮者の自立支援制度に焦点を当てている。生活困窮者の自立支援制度は、労働と社会保障との結節点をなし、労働問題・失業問題・貧困問題と密接な関わりを持っているからである。本研究では、生活困窮者自立支援制度とその運用の実態を明らかにすることを通じて、現代日本の社会政策の構造に迫り、必要な社会政策の在り方を検討してきた。生活困窮者自立支援の実施主体へのヒアリング調査を通じて、次のことが明らかになった。1最低生活費以下の収入しかない要支援者が生活困窮者自立支援制度を利用している実態が明らかになった。生活保護を受けさせないといった不当な意図がない場合でも、生活保護制度のスティグマや扶養照会の忌避等によって、要保護者が生活保護制度を利用できず、意図せざる結果として、生活困窮者自立支援制度を利用していることが分かった。2生活困窮者自立支援制度の利用によって就労が決定した人の多くがワーキングプア階層に滞留しており、その一部は早期に離職して再び生活困窮者自立支援制度を利用していることが明らかになった。もちろん、早期離職者が再び生活困窮者自立支援制度を利用することは、個別ケースの支援としては大きな意義を持っている。だが、困窮者対策・失業対策としての政策の次元では、ワーキングプアの再生産としての機能を果たしてしまっているといえる。日本と海外の社会政策に関する文献研究を進めることにより、当該分野にかかわる視野を広げるとともに、先行研究の整理を行ってきた。これにより、今後の研究の基礎ができたと考えている。また、就労支援・自立支援にかかわる現場の支援者との協力関係も徐々に構築できてきており、今後本格的な調査を行う際の協力も期待できる。次年度以降は、これまでの文献研究や予備調査の結果を踏まえて、本格的な調査研究を実施する。具体的には、生活困窮者自立支援の実施団体に対するヒアリング調査を継続し、生活困窮者自立支援事業の運用実態を明らかにする。また、実施団体だけでなく、生活困窮者自立支援事業の利用者の実態についても調査する。生活困窮者自立支援事業の利用者像を明らかにするとともに、利用者が自立支援事業を経て、どのような仕事に就いているのかなどを詳細に明らかにする。利用者の就職率や就職者数は既に公表されているが、その内実(企業規模、雇用形態、雇用期間、賃金、労働時間等)は明らかになっておらず、本研究でそれを明らかにすることの意義は大きいと考える。以上より、次の通り、研究を進める上半期:文献研究(社会政策、就労支援政策について)、実施団体へのヒアリング調査下半期:利用者の実態調査、補足調査、研究成果のまとめ・報告28年度が最終年度であるため、記入しない。上述の研究活動を通じて、今後の研究の問題意識や筋道をより明確にすることができた。労働市場の変容と関連づけて、就労支援政策や自立支援政策の変化を整理したうえで、これらの政策が想定する対象者像と実際との齟齬や乖離を検証する必要がある。その際、政策の「意図せざる効果」に着目して、政策の効果を検討する予定である。
オンデマンド単一光子源を用いた多光子干渉の実現

本研究は、光子を用いた量子計算の実現を目指し、「オンデマンド単一光子源を用いた多光子干渉の実現」をテーマとする。当該年度では、まず「2光子干渉」実験の結果を国際学会にて口頭発表を行った。また、投稿論文として学術雑誌への投稿を行い、arXiv (quant-ph)にて公表した。本研究では量子計算実現への積年のネックであった、光子源の放出タイミングの不一致による光子干渉確率の低さという課題を、これまでに実現したオンデマンド単一光子源を2台用いることで克服した。2光子干渉後の量子もつれ状態は、光ホモダイントモグラフィーという手法で検証を行い、高純度な2光子干渉した状態が得られていることを確認した。次に「3光子干渉」のように2光子から3光子へ単純に光子数を増やすよりも、「0光子と1光子の重ね合わせ状態」のように極めて量子力学的な性質を示す状態を保存し、オンデマンドに取り出すことが重要であると考えた。これにより量子情報のキャリアの最も基本となる「one-rail量子ビットのメモリーへの保存と取り出し」という極めて革新的なことが可能になる。そこで次にこの実現を目指した。この実現には、光学系の改善、とりわけ周波数の異なる光の相対関係(周波数と位相)をすべて同期する技術が必要となる。本研究では、この課題を解決する具体的な方法として、ダイレクト・デジタル信号合成という技術を新たに実験系に取り入れ、本研究のオンデマンド単一光子源の位相を安定化した。この成果は、国内学会にて共同研究者と共著で発表した。今後、本実験装置の改良を重ねることで、重ね合わせ状態の位相敏感で量子力学的な性質を保ちつつ、その保存と生成が可能になることが期待される。これは量子メモリーとして量子計算へのキー要素となる。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では交付申請書記載の通り、オンデマンド単一光子源によって、多光子干渉を実現することが目的である。従来の単一光子源は、光子の放出タイミングがランダムであり、それを多光子干渉に応用するのは干渉頻度と安定性の点で困難であった。本研究では、連結型の光共振器を用いることで光子を保存することが可能になり、複数の単一光子が光子干渉計へ入射するタイミングを同期する装置を開発した。これは大規模な光子干渉ネットワークを用いた量子情報処理の実現へ向けた大きな一歩となる。今年度は当初の計画通り、第1ステップの2光子干渉に取り組み、その実証実験を成功させた。まず、過去に高性能な単一光子源を実現したカルガリー大学A. Lvovskyグループの元へ訪問し、実験に必要な電気回路などの最新技術を習得した。次に、その技術を本研究の光学系の全自動安定化などに向けて発展させ、2光子干渉の実験セットアップを組み、実証実験を成功させた。本実験成功の鍵は、これまで困難であった長時間・多数回の安定した繰り返し測定が可能になり、検証に十分な測定精度を得た点である。また、本研究の単一光子源の最適化を行う上でベースとなった、連結型光共振器による単一光子発生の理論とこれまでの実験結果は、平成26年6月の国際会議CLEO:QELS2014にて口頭発表を行った。さらに2光子干渉現象に関しては、共同研究者の橋本らとともにアメリカ光学会の定期会議(Frontiers in Optics)にて口頭発表を行った。光子の保存時間などのパラメーター依存性に関する実験結果は、平成27年6月の国際会議CLEO/Europe 2015での口頭発表が確定している。加えて、本研究成果は論文執筆段階にあり、ジャーナルに投稿予定である。

今年度は、交付申請記載の「2光子干渉」の実証実験に成功し、申請時の第1ステップの目標を実現させたから。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、量子情報処理への応用に向け、より多光子を利用した実験へ拡張する。
トランスミッションダイナミックスから見たRSウイルスの疫学と新たな対策の確立

フィリピンにおいてはコホート研究を継続するとともに、これまでに蓄積されたデータの解析を行った。この結果、RSVの再感染にFタンパクのアミノ酸変異の関与している可能性が明らかになった(Okamoto M et.al. J. Infect Dis.2018)。また、詳細な年齢別の罹患率と罹患のリスクファクターの解析を行ない、6ヶ月未満および1歳の小児で特に罹患率が高いことが示された(Ueno F. et. al. Influenza Other Respir Viruses. 2019)。さらに、特に乳児への感染源を明らかにする目的でコホートデータの解析も行い、同じ家庭に暮らす年長児が乳児への感染源となっている可能性が示唆された(Otomaru H. Open Forum Infect Dis. 2019)。フィリピンにおけるコホート研究は継続し、特に2018-2019年シーズンには詳細な疫学データが蓄積され非常に多くの検体も採取することができた。モンゴルにおいてもコホート研究を継続し、これまで4シーズン分の疫学データが蓄積されたことになる。ザンビアでは、RSVのシークエンス解析を開始し、これまでにないような変異を持つウイルスが検出された。これらの結果については現在、解析および論文執筆を行っている段階である。カンボジアにおいては、検体の解析を進めることで同意が得られたが、倫理委員会からの承認などの手続きに想定以上の時間がかかり、研究を開始するには至らなかった。これらの結果、RSVの伝播動態について疫学・ウイルス学の両面からさまざまな新たな知見を得ることができた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。28年度は初年度であり、フィリピン・モンゴルにおいての既存のRSウイルスのデータの解析を継続するとともに、新たにRSウイルスについてのより詳細な疫学情報を取得するための研究を開始した。具体的にはフィリピンにおいては東ビサヤ地域のビリラン島におけるコホート研究を継続するとともにRSウイルスの疫学情報を取得することに主眼をおいた研究デザインとし、コホートの規模は縮小したもののより詳細な疫学情報が取得できるようにした。また、既存のコホートデータからRSウイルスの再感染例を認めたためこれらの小児のウイルス学的解析を含めた解析を行った。さらに家族内感染を主体としたトランスミッションダイナミックスの解析も合わせて行った。またRSウイルスの遺伝子型によるウイルス量と臨床的重症度についての解析を行うとともに、フィリピン北部のバギオ市で実施したサーベイランスのデータからRSウイルスの罹患率を計算した。モンゴルにおいては過去に実施したドルノゴビ県でのRSウイルスのデータを解析するとともに、ウランバートル郊外のバガノール地区におけるコホート研究を実施した。これによりフィリピンとモンゴルという気候や人口密度などの条件の違う地域でのRSウイルスのトランスミッションダイナミックを比較検討できる体制が整った。日本では秋田県大館市で高齢者を対象としたRSウイルスの研究を開始したが、実施地域でRSウイルスの流行がほとんど起きなかったためにデータの取得にはいたらなかった。日本の大館市ではRSウイルスの流行をほとんど認めず、疫学データの取得にいたらなかったが、フィリピン・モンゴルではコホート研究を実施することでRSウイルスについての詳細なデータが得られ、既存のデータの解析も進んでいる。本年度は、RSVについてのコホート研究をフィリピンのビリラン島において継続して実施した。特に2017-2018シーズンには乳幼児への感染源を明らかにする目的で、家族などを対象としたサンプリングも開始したするとともに、これまでのコホート研究で蓄積されたデータの解析を進めた。さらに、フィリピンで得られたデータをグローバルな研究ネットワークと共有しその結果が2編のハイインパクトジャーナルへの論文掲載に至った(Shi T et al. Lancet 2017, Scheltema NM et al. Lancet Glob Health 2017)。

モンゴルにおいてもウランバートル郊外のバガヌール地区でのインフルエンザとRSVを対象としたコホートを継続して行った。ザンビアでは、当初の予定より研究開始が遅れたため30年度に予算を繰越し、予定通り30年度にRSVについての遺伝子解析を始めることができた。カンボジアについては研究計画についての議論を継続して行った。フィリピンとモンゴルでのコホート研究は当初の予定通り行われ、グローバルネットワークと共有したデータがハイインパクトジャーナルに掲載されるなどした。ザンビアについては若干研究の開始が遅れたが30年度に予算を繰越し、それによって予定通り研究を開始することができた。日本の大館市における高齢者を対象とした研究は中止を含めて検討することとし、特に低・中開発国の小児でのRSウイルスの疫学を明らかにすることに集中することとする。このためフィリピン・モンゴルだけではなくアフリカのザンビアでのRSウイルス研究の立ち上げを検討する。フィリピン・モンゴルにおいてはコホート研究を主体とした研究を継続するとともに疫学データの解析も進めていく。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。来年度は最終年度となるため、これまでに蓄積されたデータの解析および論文化を進めるとともに、フィリピン・モンゴル・ザンビアでの研究を継続するものとする。特に、フィリピンにおいては乳児への感染源を明らかにするための詳細な疫学研究を継続して行う。モンゴルにおいてもこれまで多くのデータが蓄積されているので、これらの解析を進める。ザンビアにおいては、遺伝子解析をさらに進め、論文化を目指す。
視神経の変性と再生におけるＤｏｃｋ８およびＡＳＫ１の機能解明

本研究では、免疫系の細胞による免疫応答が網膜神経節細胞の保護や視神経軸索の再生に与える影響を調べることで、国内での失明原因1位の緑内障や視神経炎の発症抑制ならびに治療へと応用することを目的としている。申請者は自然免疫反応や細胞死を制御するASK1の機能解析、および視神経再生との関連について視神経軸索損傷モデルを利用して調べた。その結果、ASK1は炎症反応を介して軸索再生因子の産生に大きく寄与していることが明らかとなった。ASK1欠損したマクロファージでは、軸索再生因子の放出が著しく減少し、炎症反応を介した視神経再生能が低下していた。そこで、自然免疫反応や細胞死を制御するASK1の機能解析を行った。ASK1 KOマウスを用いて視神経軸索損傷モデルを作製して解析を行った結果、網膜神経細胞死が顕著に減少し、光干渉断層計による経時的観察では、網膜内層の菲薄化も抑制された。また、ASK1の下流では受傷後p38 MAPKの活性が増大しており、受傷後すぐにp38阻害剤を野生型マウスに眼球内投与すると、神経細胞死の減少が確認された。そして、ASK1 KOマウスでは、網膜神経節細胞からの視神経損傷後の炎症によるケモカインの産生とミクログリアの蓄積が低下した。視神経外傷後に炎症誘発物質であるZymosanを眼球内投与すると、網膜にマクロファージが集積し、分泌シグナル等を介して軸索再生が促進されると考えられている。しかしASK1欠損マウスではZymosan投与後に網膜に浸潤するマクロファージ数が減少し、軸索伸長効果も大幅に低下していた。そこでASK1の下流にあるp38とJNKの阻害剤を野生型マウスの眼球内に投与したところ、どちらの阻害剤でも視神経再生が抑制された。一方、視神経外傷後にJNK活性を促進する薬剤を眼球投与すると、マクロファージから軸索再生因子の放出が増大することにより、視神経再生が促進されることを見出だした。以上からASK1は視神経外傷後の神経細胞死を誘導する一方で、マクロファージの浸潤と軸索再生には必要であることが明らかになった。また、ASK1の下流では受傷後3時間でp38 MAPKの活性がピークとなっており、受傷後すぐにp38阻害剤を野生型マウスに眼球内投与すると、神経細胞死の減少が確認された。さらに、ASK1-p38の経路をp38阻害剤でブロックすると、ミクログリアでの腫瘍壊死因子等の産生が低下した。次に、視神経外傷後にTLR2のリガンドであるZymosanを眼球内投与すると、網膜にマクロファージが集積し、分泌シグナル等を介して軸索再生が促進されると考えられている。そこでASK1の下流にあるp38とJNKの阻害剤を野生型マウスの眼球内に投与し、Zymosanによる視神経再生に与える影響を検討した。その結果どちらの阻害剤でも視神経再生が抑制されたが、マクロファージの浸潤に関しては、JNK阻害剤を投与した場合にのみ低下していた。以上からASK1は視神経外傷後の神経細胞死を誘導する一方で、Zymosanによるマクロファージの浸潤と軸索再生には必要であることが明らかになった。また、炎症誘導によるASK1 KOマウスを用いた視神経軸索再生実験に関しても、研究実績概要で述べた新規性のあるインパクトの高いデータ収集を終え、現在投稿段階に入っている。緑内障や多発性硬化症においては、視神経変性が認められるが、両疾患ともその根本的な治療法は確立していない。

Dock8は、免疫系の細胞に局在しており、これらの疾患の炎症に何らかの関与をしている可能性が考えられる。そこで、視神経軸索変性がDock8によって抑制・遅延されるのか、または軸索再生を促進することができるのか、Dock8 TgマウスおよびDock8 KOマウスを用いて検討を行う。当研究グループは、視神経軸索の変性や再生を解析するための視神経軸索損傷の手法と多発性硬化症に類似性の高い疾患モデルとしてmyelin oligodendrocyte glycoproteinを利用した実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)の研究手法も確立している。本研究ではDock8 TgマウスやDock8 KOマウスを用いて視神経軸索損傷モデル動物および多発性硬化症の疾患動物を作製することにより、視神経変性に与えるDock8の影響をin vivoで検討する。このうち、Dock8 KOマウスのEAE実験では、視神経脊髄炎の顕著な軽症化のデータを得ており、さらにTUNEL染色、残存オリゴデンドロサイトの定量、caspase 3などのアポトーシス実行因子の活性状態の検討、電子顕微鏡による変性軸索の定量化等を通して、Dock8によるミエリンの保護・再生効果を明らかにしていく。そして、Dock8 KOマウスとDock8 Tgマウスの視神経軸索損傷モデルでは、新神経損傷による網膜での細胞死や軸索の変性および再生を観察してDock8の影響を解析するとともに、炎症によって浸潤、集積してくる免疫系細胞に焦点を当て、神経栄養因子等の放出をreal-timePCR法で定量的に解析していく。本研究で使用する実験動物の購入および維持管理の費用。本研究での解析に使用するRNA抽出キット、免疫染色やWestern blotting用の抗体、細胞培養実験における培地、栄養因子の試薬購入。
ゲノム編集法を利用したヘルペスウイルス増殖を司る宿主因子の網羅的同定

本研究は、CRISPRゲノム編集法を駆使し、単純ヘルペスウイルス(HSV: herpes simplex virus)増殖を制御する宿主細胞因子を網羅的に同定し、その制御機構を解析することで、HSVの増殖機構を解明することを目的としている。これまでに、リポーター遺伝子産物がHSV粒子中に取り込まれるリポーターウイルスを作成し、作成したリポーターウイルスを用いて、CRISPRゲノム編集法を利用したゲノムワイドスクリーニングを実施した。その結果、HSV増殖に重要な役割を果たすと考えられる宿主細胞因子を複数同定している。本年度は、特にウイルス粒子産生機構に貢献する宿主因子の解析を行い、HSVが宿主のESCRT-III機構を乗っ取って核内膜からの出芽を引き起こすことを明らかにした。ESCRT-IIIに関連するいくつかの因子を欠損すると、核内膜からのウイルスカプシドの出芽が阻害され、ウイルス増殖が著しく抑制されることが明らかとなった。HSVのウイルス粒子産生の分子機構には未解明の点が多かったが、今回その分子メカニズムの一旦を明らかにし、評価の高い国際雑誌(Nature Communications)において発表するとともに、プレスリリースを行い、成果を広報した。本年は、リポーター遺伝子産物がHSV粒子中に取り込まれるリポーターウイルスを作成した。本リポーターウイルスを利用すれば、ウイルス力価を極めて短時間で測定することが可能であり、本研究の効率的なスクリーニングに有用である。また、作成したリポーターウイルスを用いて、CRISPRゲノム編集法を利用したゲノムワイドスクリーニングを実施した。計画通り研究が進行している。その結果、HSV増殖に重要な役割を果たすと考えられる宿主細胞因子を複数同定した。また、スクリーニングで同定された一連の関連宿主細胞因子に関してさらなる解析を行い、これらの宿主細胞因子がHSVの細胞内での輸送に極めて重要な役割を果たしていることが明らかになった。さらに、これらの結果を論文としてまとめ、国際学術誌に投稿した。その結果、追加実験を求められ、現在、論文改訂のための追加実験を遂行中である。おおむね計画通り進行しており、結果を論文としてまとめ、国際学術誌に投稿した。CRISPRゲノム編集法を利用したゲノムワイドスクリーニングで同定された宿主因子のHSV増殖における役割を多面的に解析する。上記の追加実験を遂行し、研究結果を取り纏め、改訂論文を再投稿する。研究成果を国際学術論文や学術集会で発表するための追加実験およびその研究結果の取り纏めを実施するために、補助事業期間を延長した。物品費、旅費、論文投稿費として使用予定。
歯牙硬組織への接着におけるハイブリッド層の生成と改質

緒言:歯科接着技法は、被着面処理法および機能性高分子を主体とした接着材等の進歩に伴ってう蝕予防から補綴修復にいたる広域で応用されている。しかし、口腔の荷酷な条件下での接着は、辺縁封鎖性、接着強さおよびその耐久性に難点があり、この主原因が歯質と接着材(レジン)との界面層の生成、構造および物性に問題がある。そこで、界面層の確実な生成を行うためにこの層の構成成分であるアパタイト、コラーゲンと高い相互作用をするプライマーの開発およびその性能の検討を行った。材料および方法:1)プライマーの調製は、アミノ酸メタクリレート(NMGly,NMBu,NAAsp,NMVa,NMCa etc.)を合成して各種濃度比で蒸留水に溶解した。2)プライマーと象牙質コラーゲンとの相互作用は、NMRにおける緩和時間(T1)測定から求めた。3)接着強さの測定は、ヒト象牙質および牛象牙質をシリコンカーバイトペイパー(#600)にて研削した面に、試作プライマーを作用させた後に市販の燐酸エステル系ボンディング材を塗布し、コンポジットレジンを充填して試験体とした。4)接着界面および被着面の構造解析は、SEMおよびTEMを用いて行った。結果および考察:アミノ酸メタクリレート水溶液から成るプライマーとコラーゲンとの相互作用は、アミノ酸の種類によって異なり、Va>Bu>Ca>Ala>Glyの順に強く結合していた。一方、40%リン酸処理した象牙質に各種プライマーを作用させた後のボンディング材の接着強さは、916Mpaの値を示し、コラーゲンとプライマーとの相互作用の結果と相関性があった。他方、接着界面の象牙質側には、コラーゲンとレジン重合体から成るハイブリッド層が46μmの幅で生成していた。以上の結果から、接着には被着体と強い相互作用をするプライマーが必須である。緒言:近年の歯科接着技法は,被着面処理および接着材等の進歩に伴い,う蝕予防から補綴修復に至る広範囲で応用されている。しかし,口腔内の過酷な条件下での接着は耐久性等に難点があり,その主原因が象牙質とレジンとの界面層(ハイブリッド層)の生成状態とその物性に起因している。そこで,象牙質脱灰層のコラーゲン線維間に合成高分子あるいはアパタイト,さらにはこの両者を導入させて人工的に象牙組織に近似した構造を再建させ,形成されたハイブリッド層の分析を検討した。材料および方法:1)被着体は,ウシ前歯の象牙質を研削によって仕上げ(#600)した後に,40%リン酸30秒間処理した。2)機能性モノマーは,アミノ酸にMAClを付加してM-グリシン,M-アミノブチリック酸,M-アミノカプロイック酸,M-ヒドロキシプロリンおよびM-グルタミン酸を合成し,IR,NMRおよび元素分析してその分子構造を確認して実験に供した。3)象牙質接着システムは,合成した各種化合物を蒸留水に5mol%溶解してプライマーを調製し,これを脱灰象牙質に作用した後に市販ボンディング材,コンポジッレジンを充填した。4)ハイブリッド層の物性評価は,NMRによる緩和時間,SEMによる厚みおよび接着強さを測定した。結果および考察:アミノ酸メタクリレートのアミド基およびカルボキシル基は象牙質コラーゲンと相互作用を起こし,その相互作用の強さはメチレン鎖長が長くなるにつれて増大した。ハイリッド層の厚みは,プライマーの種類によって異なるが,プライマーによるコラーゲン層の回復率に比例してそれと同程度のハイブリッド層が生成された。

接着強さは,ブライマー未使用時の5MPaに対し,M-Gly,M-Glμ,M-BμおよびM-Caで13-14MPaの高い値を示した。しかし,M-HProプライマーは6MPaの値で,これは,HProの-OHと-COOHの位置関係に関係していると考えている。緒言:歯科接着技法は,被着面処理および接着材などの進歩に伴い,う蝕予防から補綴修復に至る広範囲で応用されてきている。しかし,口腔内の過酷な条件下での接着は耐久性や辺縁封鎖性などに難点があり,その主原因は象牙質側に生成する樹脂含浸層(ハイブリッド層)の物性に起因している。そこで,このハイブリッド層の物性向上を目的に,種々のアミノ酸メタクリレートを合成してボンディング材に導入し,その分子構造と物性の関係について検討した。材料および方法:1)アミノ酸メタクリレート(O-methacryloyl-N-acyl tyrosine:MAATY)は,チロシンのN位にメチレン鎖長の異なる脂肪族原子団を結合させたMBTY,MVTY,MHTY,MOTYおよびカルボキシル基を含んだ芳香族原子団を結合させたMBZTY,MCBZTY,MDCBZTYを合成し,IRおよびNMR分析してその構造を確認して実験に供した。2)ボンディング材(MAATY-HEMA)の吸水率を経時的に測定した。3)被着体は,ヒト大臼歯の象牙質をシリコンカーバイドペーパー(#600)を用いて研削仕上げした。4)接着強さの測定は,3.8φmmに規定した象牙質被着面に試作ボンディング材を塗布し,そこに市販コンポジットレジンを充填して作製した試験体について行った。結果および考察:試作ボンディング材重合体の吸水率は,TyrosineのN位のメチレン鎖長が長くなるに従って減少した。また,N位の芳香族原子団については,これに付加しているカルボキシル基によって吸水率が増大した。接着強さは,MDCBZTYおよびMOTYが初期値が高いが,吸水率の高いMDCBZTYは,耐久性に問題が生じた。したがって,ハイブリッド層のポリマーは吸水率が少なく接着強さが高い分子構造の化合物を選択すべき事が示唆された。緒言:歯科接着技法は、被着面処理法および機能性高分子を主体とした接着材等の進歩に伴なってう蝕予防から補綴修復にいたる広域で応用されている。しかし、口腔の苛酷な条件下での接着は、辺縁封鎖性、接着強さおよびその耐久性に難点があり、この主原因が歯質と接着材(レジン)との界面層の生成、構造および物性に問題がある。そこで、界面層の確実な生成を行うためにこの層の構成成分であるアパタイト、コラーゲンと高い相互作用をするプライマーの開発およびその性能の検討を行った。材料および方法:1)プライマーの調製は、アミノ酸メタクリレート(NMGly,NMBu,NAAsp,NMVa,NMCa etc.)を合成して各種濃度比で蒸留水に溶解した。2)プライマーと象牙質コラーゲンとの相互作用は、NMRにおける緩和時間(T1)測定から求めた。3)接着強さの測定は、ヒト象牙質および牛象牙質をシリコンカーバイトペイパー(#600)にて研削した面に、試作プライマーを作用させた後に市販の燐酸エステル系ボンディング材を塗布し、コンポジットレジンを充填して試験体とした。4)接着界面および被着面の構造解析は、SEMおよびTEMを用いて行った。結果および考察:アミノ酸メタクリレート水溶液から成るプライマーとコラーゲンとの相互作用は、アミノ酸の種類によって異なり、Va>Bu>Ca>Ala>Glyの順に強く結合していた。
幼若永久歯歯肉炎における歯肉溝慘出液の定量および生化学的研究

対象は広島大学歯学部附属病院小児歯科に来院した歯牙年齢がIIC期以降の全身疾患を有さない小児とし,上顎あるいは下顎前歯部が4本以上永久歯に交換している者とした。対象者は男児10名女児7名計17名で平均年齢は7歳7ヶ月であった。被検歯として,上顎中切歯,上顎側切歯,下顎中切歯,下顎側切歯を選択し,Sillness & LoeによるPlaque Indexと,Loe & SillnessによるGingival Indexを測定し,各歯のpocket depthを4点法で測定し,プロービング時の出血の有無をBleeding Indexとした。また,被検歯の唇側歯肉溝内に歯肉溝慘出液測定用瀘紙(ペリオペーパー)を30秒間挿入し,液量をペリオトロンエコノミー(Harco Electronics Ltd,.Winnipeg,Canada)で測定し,歯肉溝沁出液量と前述の各種臨床パラメーターとの相関を調べた。結果3.統計学的有意差は認められなかったが,萌出途上の幼若永久歯の歯肉溝沁出液量は萌出の完了している歯牙よりも液量が多い傾向が認められた。以上の結果から幼若永久歯の歯肉炎については萌出の程度のほうが歯肉炎の各種臨床パラメーターよりも歯肉溝沁出液量に相関性がある可能性が示唆された。