hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
生月のカクレキリシタンと土着信仰の融合に関する調査研究

本調査研究は長崎県下のみ残存する、いわゆるカクレキリシタンの現在における信仰の本質を明らかにすることにあった。いまだにカクレキリシタンといえば「隠れてひそかにキリスト教信仰を守りつづけている人々」という、実態から乖離し、誤ったステレオタイプ的な認識しかなされていないのが現状である。カクレキリシタンとは仏教や神道を隠れ蓑とし、一神教としてのキリスト教を守り続けているのでは決してないのである。このような信仰のあり方は明治時代以降における変化ではなく、実はキリスト教伝来当初よりみられたものではないかと思われる。16,7世紀の日本におけるキリシタンへの改宗(受容)は、一神教への回心ではなく、伝統的な仏教や神道や民俗信仰の上にさらに新たな南蛮渡りのキリシタン的要素を付け加えただけではなかったのか。日本におけるキリスト教の受容と土着化というテーマを実証的に明らかにしていくために、現存するカクレキリシタンの信仰の姿を調査した結論は、すくなくとも現在のカクレキリシタンは完全に日本の民俗信仰と混融し、重層信仰、現世利益、祖先崇拝、儀礼主義的な特徴を有する、まさに典型的な日本の民俗宗教のひとつであるということである。生月島は殉教者や海岸に流れ着いた寄り人など、不遇の死を遂げた者や、祀られることのない死者の霊を供養する死霊様が多数存在する。このことはタタリを強く恐れていることを示している。典型的なタタル霊としての死霊様のほかにも、島内には無数の祠が存在する。また黒不浄よりも赤不浄を強く嫌うのもこのタタリを避けるためであり、異常とも思えるタブーの数々は、その多くがタタリを引き起こさないようにケガレを避けようとするためのものである。いまだにカクレキリシタンを止められない本当の理由もタタリを恐れてのことである。カクレキリシタンの人々の信仰は、仏教や神道その他さまざまな民俗信仰と不可分にかかわっており、いわゆる純粋なカクレキリシタン行事の観察だけでは不十分である。本年度はまず生月におけるさまざまなカクレキリシタン関係の祠・遺跡、死霊様、神社仏閣、個人で祀る祠などの宗教施設の存在を確認し、できる限りそれらにまつわる伝承の聞取を行った。さらに生月島元触地区のカクレキリシタンの最高役職者であるオヤジ様の年末から新年にかけてのカクレキリシタン行事、およびカクレキリシタンと直接関係を有しないが、個人で関わっている檀那寺における新年参詣行事、お水取り、新年の家屋敷、墓の清め、家庭内における仏壇、神棚、荒神様、カクレキリシタンの神を祀る祭壇への供物のお供えと祈願を調査した。その他に、新しい石塔に対するカクレキリシタンの役職者によるお魂入れの行事や、カクレキリシタンも参加する神主による水神祭を調査した。カトリックの信徒であったものがカクレキリシタンの家に養子に入り、本年カクレキリシタンの最高役職者を務めることになり、カクレキリシタンとカトリック信仰の2者を同時に行うという極めて稀なケースを調査することができた。両者の関係を知るに極めて興味深い事例である。生月島の他に、これまで全くその存在が報告されることのなかった、五島列島の上五島若松町の築地、横瀬にいまだに2つのお帳(カクレキリシタン集団)が存在することを確認し、生月とは異なる五島のカクレキリシタンの現状について聞き取り調査を行った。カクレキリシタン信仰の本質と、その変容をもたらした土着の諸要素が何であったのかを浮き彫りにし、生月島に存在するさまざまな信仰の中でカクレキリシタンがいかなる位置を占め、彼らの精神世界の中でいかなる役割を果たしてきたのかを明らかにするための調査を行なった。そのためには、純粋にカクレキリシタンに関わる行事の観察だけでは不十分であり、カクレキリシタンが氏子総代や檀家総代も務めている神道行事や仏教行事、またカクレキリシタンと非カクレキリシタンの人々が一緒に参加している講組織に目を向けた。

この他にも、タタル霊として生月島において特徴的なものであるといえる「死霊様」の調査に意を注いだ。具体的には、生月全島内における調査可能な限りの仏教関係、神道関係、祀られることのないタタル霊である死霊様の祠、水神祭や家払い、荒神信仰などを含む民俗宗教関係の祭祀施設を網羅的に確認し、その由来と現在の祭祀がいかなる形態によって執り行なわれているかを聞き取り調査した。ことにカクレキリシタンとしてに信仰を現在も維持しつづけながら、あわせて檀徒総代や神社総代などをも務める人々の神霊に対する感覚を理解しようと努めた。その結果、生月島の多様な宗教複合の姿は、これまでよく指摘されてきたような、仏教や神道を隠れ蓑にしてキリシタン信仰を維持してきたのではなく、仏教、神道、民俗宗教のベースの上にキリシタン信仰を取り込み、それらの要素を混融させながら展開させ、今日にいたっていることが見えてきた。カクレキリシタンに対する一般の理解は、いまだに現在にいたるまで弾圧時代の仏教の神道を隠れ蓑としてきた当時の信仰形態を密かに守り続けているキリスト教徒であるという、実体から乖離した、誤った認識が定着している。本研究は一貫して現代に行き続けているカクレキリシタン信仰のの真の在りようを明らかにしようとするものである。そのためには彼等の信仰における神観念の分析が最も重要なポイントとなる。結論から先に述べるならば、カクレキリシタンに信仰における仏教、神道、さまざまな民間信仰的要素は、決して隠れ蓑的なものではなく、それらにさらにキリスト教的な要素が渾然一体となって融合し、まったく新たなひとつの民俗宗教を形成しているといわざるを得ない。本年度の調査研究はこのことを実証的に明らかにするために、昨年度に引き続き、生月島におけるカクレキリシタン行事と呼ばれるものの他に、彼等が日常的な生活の中で日々祀っているカクレキリシタンとは直接かかわりのない、神仏や諸霊にいかなるものがあるのか、ある特定のひとりの人物に集中して調査を試みた。また島内におけるカクレキリシタン以外の人々が信仰の対象として祀っているものにどのようなものがあるのか、可能な限り継続調査を行ったが、調査を重ねるたびに新たなものが見出されているのは驚きである。これからの課題としては、地域差による相違が見られるのかどうか、外海地方や五島地方においても同様な調査を行う必要があると思われる。本調査研究は長崎県下にのみ残存する、いわゆるカクレキリシタンの現在における信仰の本質を明らかにすることにあった。いまだにカクレキリシタンといえば、「隠れてひそかにキリスト教信仰を守りつづけている人々」という、実態から乖離し、誤ったステレオタイプ的な認識しかなされていないのが現状である。カクレキリシタンとは仏教や神道を隠れ蓑とし、一神教としてのキリスト教を守り続けているのでは決してないのである。このような信仰のあり方は明治時代以降における変化ではなく、実はキリスト教伝来当初よりみられたものではないかと思われる。16,7世紀の日本におけるキリシタンへの改宗(受容)は、一神教への回心ではなく、伝統的な仏教や神道や民俗信仰の上にさらに新たな南蛮渡りのキリシタン的要素を付け加えただけではなかったのか。
GPCRとGタンパク質の選択的共役メカニズムの理解とモデル化

GPCRは、Gタンパク質を活性化させ、その後の細胞内へのシグナル経路を決定する。創薬の観点からは、リガンドとGPCRの組合せに対して選択的に活性化するGタンパク質種を決定したいが、生化学実験でこれを行うには膨大なコストがかかる。本研究は、リガンドとGPCR種の組み合わせ情報を入力すると、15種類ほどのGタンパク質サブファミリーとの共役予測する高精度なプログラムを開発することを目指した。IUPHARからリガンド⇔GPCR⇔共役Gタンパク質の関係性が既知のデータを収集し、リガンド分子およびリガンド結合部位のアミノ酸群に物理化学的特徴量を割り当てベクトルAとした。次にβ2アドレナリン受容体とGタンパク質の複合体構造(3SN6)を鋳型にしてGタンパク質種を15種変えたモデル構造を作成し、脂質膜環境でのMD計算からGPCRとGタンパク質の接触部位のアミノ酸同士の相互作用プロファイルを得た。ここに示された接触アミノ酸群に物理化学特徴量を与えベクトルBとした。最後にベクトルAとBを結合させ複合体ベクトルとした。これらを機械学習法(SVM)により学習し、リガンド⇔GPCR⇔共役Gタンパク質の共役関係性(真or偽)を15種のGタンパク質に対して用意し、他クラス分類結果を評価した。934個の複合体ベクトル中、701個を学習データ、残りの233個をテストデータとして、交差検定と客観テストを行ったところ、交差検定結果は94.4%、客観テスト結果は95.0%であった。GPCRーGタンパク質の接触部位のアミノ酸情報が少ない場合は、それぞれ81.5%と83.2%であったことから、ベクトルの要素として追加した結合部位が、Gタンパク質選択性に対し特異的であり、Gタンパク質種予測に効果的であることを示唆した。今後は働きが重複しているパラメータを削除することでさらに予測精度を上げられる可能性がある。Gタンパク共役型受容体(GPCR)は、細胞内シグナル伝達の代表的な起点である。細胞外からリガンド分子と結合し、構造変化を起すことで細胞内側のGタンパク質を選択的に活性化させ、その後の伝達経路につなげる。本研究はこれら一連のメカニズムを解明することを第一の目的とし、このメカニズムを再現するシグナル伝達経路予測システムの構築を最終目的とする。本研究の結果は、以下に繋がる可能性がある。例えば生命現象の予測、制御、副作用の少ない薬剤のデザイン,GPCRが関与する疾病のメカニズム解明。すなわちGPCRのシグナル伝達のメカニズムについて、網羅的かつ統合的に理解する道筋ができ、細胞内での生命現象を予測し、創薬支援となる基盤が確立できると考える。本研究は、リガンド-GPCR-Gタンパク質の関係を理解、モデル化して高精度の予測へつなげる。そのため、以下の3つの課題に取り組んでいる。課題1:GPCRとGタンパク質の選択的共役に寄与する配列上の特徴領域を抽出し学習セットを作成する。そのために大量の文献や公共DBの調査結果と配列解析を組合わせる。これは平成28年度内に完了した。課題2:GPCRとGタンパク質の選択的共役に寄与する立体構造上の特徴領域を抽出する。GPCR単独の立体構造の解析やGPCR-Gタンパク質結合状態の立体構造におけるGPCRとGタンパク質の相互作用の解析を行う。複合体構造ではGPCRまたはGタンパク質を変異させた構造を比較し、相互作用変化が大きい部位を同定する。これは平成28年に取り組み始め、現在進行中である。課題3:課題1、課題2で得られた特徴領域のデータをパラメータにしてGPCR-Gタンパク質の共役現象をモデル化し、これを基に現実のGPCR-Gタンパク質共役状態を再現するような高精度な予測プログラムを開発する。平成30年度に完了の予定である。【課題1リガンド、GPCR、Gタンパク質の基礎データの収集】1)結合リガンド分子ーGPCRー共役Gタンパク質種の組合せが明らかなデータを、Human-GPDBと文献の調査から収集した。GPCRとGタンパク質の配列はSEVENSdbやUniProtから得、立体構造とアミノ酸残基サイトを対応づけた。GPCRとGタンパク質が接触する領域と膜貫通へリックス間空間の保存度の高いアミノ酸に電荷、疎水性指標、等電点などの物理化学的特徴量を割り当て、これらを要素にしてGPCRとGタンパク質をベクト表現した。2)リガンドについては、IUPHAR DBから得て、分子量、単位構造の存在数、疎水性値、電荷などの特徴量を要素にしてベクトル表現した。3)GPCRーGタンパク質の結合様式については、16種のGαのどれかが単独に共役する場合、異なる系のタンパク質が多重に共役する場合、GPCR同士の複合体形成時にGα種が変化する共役の場合、の各々に対応してデータを整理した。リガンドーGPCRーGタンパク質との組合せ状態を表現するために、1)と2)で作成したベクトルを結合し複合体ベクトルを作成した。【課題2 Gタンパク質の選択的共役に寄与する構造上の特徴領域抽出】受容体ーGタンパク質複合体の構造解析:Gsとβ2アドレナリン受容体複合体構造に対し受容体とGタンパク質の接触領域での相互作用エネルギーを分子動力学計算で算出した。またGPCRとGタンパク質間でアミノ酸間の相互作用プロファイルを作成した。また同じ系で、天然のGαサブユニットを比較モデリングで他の16種のGαに変えた場合の相互作用プロファイルを作成した。以上の作業により、各Gαで、選択的共役に寄与すると考えられる領域が明らかになった。以上の課題

1、2の結果とも当初の研究計画の目標通りに進んでいるため、(2)と評価した。本研究では、GPCRとGタンパク質の選択的共役に寄与する立体構造上の特徴領域を抽出するため、GPCR-Gタンパク質結合状態の立体構造におけるGPCRとGタンパク質の相互作用の解析を行うが、特に当該年度(平成29年)は、アドレナリン受容体(AR)のサブタイプ(α1B, α1Dタイプ:Gq/11に結合、α2A, α2B, α2Cタイプ:Gi/oに結合、β1タイプ:Gsに結合)を解析した。サブタイプ間の配列類似性は、約70%と非常に高いのにも関わらず、互いに異なるGタンパク質と結合する。この原因となる領域を探るため、複合体でβ2AR側の構造を比較モデリングで上記のサブタイプに置き換え、その各々に対しGα側も様々な種類に換えた構造モデルを作り、同様な相互作用プロファイルを作成した。9種類の複合体を比較すると、ポテンシャルエネルギーが高い順にα1DAR>α1BAR>α1AAR>α2BAR>βAR>α2CAR>β1AR>α2AAR>α3ARとなり、α3ARでモデリングした構造が最も安定度が高かった。また、相互作用プロファイルではARサブタイプ内及びサブタイプ間で、構造上では共通した位置にあり、比較的強い相互作用を示した残基ペアがいくつか存在した。サブタイプ間で共通した部位はARとGタンパク質が結合する際に重要な部位であり、サブタイプ内で共通し、サブタイプ間で異なる部位はARとGタンパク質の結合選択性に大きく関わる部位であると考えられる。これらを総合して、ARとGタンパク質との親和性や結合選択性の違いは、斥力の違いによるものではなく、イオン結合が大きく関与していると示唆された。平成28年度は、大量の文献やDB調査と配列解析、立体構造解析を組合せ、GPCRへのGタンパク質の選択的共役に寄与する特徴領域のデータを収集した。結合リガンド分子ーGPCRー共役Gタンパク質種の組合せが明らかなデータを収集し、GPCRとGタンパク質の接触領域のアミノ酸に電荷、疎水性指標、等電点などの特徴量を割り当てGPCRとGタンパク質をベクトル化表現した。リガンドについては、公共デーベースから得て、分子量、疎水性値、電荷などの特徴量を要素にしたベクトルで表現した。GPCRとGタンパク質の選択的共役に寄与する立体構造上の特徴領域を抽出するためGPCRーGタンパク質結合状態の立体構造を解析した。平成28年度にはGsとβ2アドレナリン受容体(AR)複合体構造に対しGタンパク質を比較モデリングで16種のGαに変えた複合体のポテンシャルエネルギーを計算したが、その順位は高い順にGα12>Gαt1>Gα11>Gαo1>Gαq>Gαi2>Gαi3>Gαi1>Gαz>Gα14>Gα13>Gαs>Gα15>Gαolfとなり、天然構造よりもGolfが最も安定度が高かった。この結果は生化学実験結果とよく一致し、分子動力学計算が有効であると示唆された。ARは、β2ARの他にも様々なサブタイプが存在する。
リチウムイオン導電性固体電解質を用いたSO_2ガスセンサ-の開発

本研究はリチウムイオン導電性固体(Li_<1.3> Al_<0.3> Ti_<1.7> (PO_4)_3)を新たな電解質として用いた電池により,ガス中のSO_2濃度を測定しようとするものである。本測定に使用した電池を次に示す。本研究では,測定走中この固体電解質界面にLi_2SO_4が安定に生成されるこさが基本原理となる。本報では参照極に空気でバランスされた10090ppm SO_2ガスを,測定極には同様に空気バランスされた1016ppm SO_2を5分割して使用した。測定温度領域は773933Kである。Fig.1に本研究における起電力の濃度依存性を示す。図中の点線は理論値,実線は各温度における測定値を最小二乗法により求めた直線である。図中には933Kのみの理論値を示したが,本綿究結果はいずれの温度においても良い直線関係が得られ,理論値とも良く一致することが確認された。各濃度における応答速度も約5minと短かく,その再現性も十分であった。ただ,933K,923Kにおける低濃度(202ppm SO_2)では直線性からのズレが見られ,他に行った高温部(973,993K)でも同様に理論値より低い起電力値が確認された。この現象は,界面でのLi活量が固体電解質自身のLi活量値に近づきLi_2SO_4の生成が不安定となったためと考察される。以上のことから,本研究に使用したリチウムイオン導電性固体はβーアルミナより機分低温型のSO_2ガスセンサ-用固体電解質として,その活用が期待される。
肝組織修復機転におけるＳＯＤ１によるＮＡＤＰＨオキシダーゼの制御機序の解明

NADPHオキシダーゼ(NOX)の活性異常に伴う過剰なReactive Oxidative Speices (ROS)産生は組織修復機転障害を起こす。スーパーオキシドディスムターゼ1(SOD1)はRac1を介してNOXの制御に関与する。本研究ではSOD1とNOXによるROS産生制御と肝組織修復機転の関連を調べた。SOD1変異マウスでは四塩化炭素慢性投与後の肝線維化、ROS産生が増悪した。SOD1の変異は肝星細胞のNOX、Rac1の活性、ROSおよびコラーゲンの産生を増強した。一方、SOD1の変異は肝再生に影響しなかった。肝星細胞でSOD1がNOXを制御しROS産生に重要であることが分かった。本年は肝再生について検討を行った。四塩化炭素投与後の肝再生をPCNAによる免疫染色により検討したが、変異SOD1マウスおよび野生型マウスで大きな違いを認めなかった。また肝組織中HGFmRNA発現にも差はなかった。現在マウスの繁殖を行い、70%肝切除モデルを作成することを考慮しているが、あまり繁殖がうまくいっておらず、場合によってはマウスを購入または再度譲渡して頂くことを考慮している。また、NOX1/NOX4阻害剤を野生型マウスに投与し肝線維化や肝再生への効果についての検討も考えている。SOD1変異マウスを用いて肝線維化モデル(四塩化炭素投与モデルおよび胆管結紮モデル)を作成したところ、野生型マウスと比較し肝線維化の増悪を認めた。また、SOD1変異マウスにおいて線維化関連因子の増強を認めた。さらに、NOX阻害剤により野生型およびSOD1変異マウスのいずれも肝線維化の改善を認めた。また、SOD1変異マウスおよび野生型マウスより肝星細胞を単離したところ、SOD1変異肝星細胞で活性増強を認めた上、SOD1変異肝星細胞ではNOXの発現増強を認めた。Reactive Oxidative Speices (ROS)のバランス変化に伴う酸化ストレスは、組織修復機転障害を誘導し肝疾患を進展させる。NADPHオキシダーゼ(NOX)は酸素をスーパーオキシドに変換するが、NOXの活性異常に伴う過剰なROS産生は組織修復機転の破綻を惹起する。一方、スーパーオキシドディスムターゼ1(SOD1)はスーパーオキシドを過酸化水素に変換する酵素であるが、グリア細胞においてSOD1はGTP結合タンパク質であるRac1を介してNOXを制御していることが報告されている。以上より本研究ではSOD1とNOXによるROS産生の制御と肝組織修復機転との関連を調べた。またNOX阻害剤による肝組織修復機転への効果についても合わせて検討した。まず、四塩化炭素および胆管結紮による肝線維化モデルを野生型マウス、変異SOD1マウスでそれぞれ作成した。肝線維化は変異SOD1マウスで増悪したが、NOX阻害剤により改善した。次にそれぞれのマウスより肝星細胞を単離し活性化を調べたところ、変異SOD1マウスで強い活性を示しかつROSの産生増強を認めた。一方、NOX阻害剤を添加すると変異SOD1肝星細胞の過剰活性が抑制された。変異SOD1マウスにおける肝線維化の増悪および肝星細胞の過剰活性の機序として、SOD1の変異によるRac1の活性化に伴い、NOX1およびNOX4の発現増強が惹起されROS産生が起こり、線維化および肝星細胞の活性化が増強するものと考えられた。次に肝再生について検討した。野生型マウスおよび変異SOD1マウスに対して70%肝切除を行い、肝再生を検討したが明らかな差は認めなかった。本研究によって肝星細胞ではSOD1によるNOXの発現調節によりROS産生が制御されることが明らかになった。肝線維化のエフェクター細胞である肝星細胞においてSOD1によるNOXの制御は肝星細胞の活性化に重要であることが示された。消化器内科学マウスの繁殖に時間がかかっているため。ハイドロキシプロリンによる線維化の定量化はできていないが、その他の項目については概ね達成された。繁殖能力を見極めたうえで、繁殖がこれ以上困難と思われた場合はマウスの購入または再譲渡して頂くことを検討する。しかし、再譲渡等には時間がかかるため、野生型マウスに対しNOX1/NOX4阻害剤を投与し肝線維化や肝再生への影響を検討する。肝組織修復機転のうち線維化についてはSOD1変異とNOXの関連が明らかになってきたが、肝再生については不明であるため、じゃbb再生モデルを作成し検討する。マウスの繁殖が困難となりつつあり、実験がなかなか進まなかった。マウスの繁殖能力を見極めた上で、購入または再譲渡に伴う輸送料として使用することを考えている。肝再生モデルの作成およびその評価のため免疫染色、ウエスタンブロットを行う予定。
グロボイド細胞ロイコジストロフィー症における脳内巨大多核細胞産生機構の解明

私はグロボイド細胞ロイコジストロフィー症においてサイコシンの蓄積が脳内巨大多核細胞の産生に関与していることを明らかにした。さらにその際に、サイコシンはアクチン線維の再構成や細胞内小胞輸送系に異常を与え、細胞質分裂を阻害していることを明らかにした。そこで今年度は以下の二つに関して、研究を行った。1:培養細胞系を用いたサイコシンの細胞質分裂阻害機構及び細胞内小胞阻害機構の解析サイコシンはサル腎由来細胞株COS-7に対しても作用し、多核細胞を誘導すると共に巨大なアクチン線維を伴った液胞を誘導することを示した。この液胞膜にはアクチン線維の調節に密接に関わっている脂質、PIP_2、が豊富に存在していることが明らかとなった。従って、サイコシンはPIP_2の代謝に影響を与えることで、エンドサイトーシスを亢進させ、無数の液胞を誘導したと考えられる。また、サイコシンはゴルジ体やリサイクリングエンドソーム、後期エンドソームの局在に影響を与えることなく、初期エンドソームやリソソームの局在を核周辺から細胞質全体へと拡散させていることが明らかとなった。さちにWGAレクチン陽性顆粒は細胞質分裂期に分裂溝へ集積することを示し、サイコシンはその集積を阻害していることを明らかにした。しかし、サイコシン処理における微小管の重合・脱重合への影響は認められず、微小管の中央体形成に影響は見られなかった。2:酵母を用いたサイコシン標的関連遺伝子の単離・解析出芽酵母を用いてサイコシン耐性遺伝子のスクリーニングを行った結果、いくつかの遺伝子のクローニングに成功し、そのうちいくつかはトランスポーターの遺伝子であった。トランスポーターの機能は細胞内小胞輸送によって制御されていることから、現在トランスポーターの輸送に対するサイコシンの影響に対し、検討を加えているところである。
腐朽が生じた木質構造釘接合部のせん断抵抗メカニズムの解明

木材に腐朽処理を施して釘引抜き試験、木材のめり込み試験、単位釘接合試験、多数本の釘を用いた釘接合試験を行った。木材の腐朽度と釘の腐食度から釘接合部の残存引抜き耐力を推定することができた。また釘引抜き耐力よりもめり込み強度の方が腐朽の影響を大きく受けることが明らかとなった。単位釘接合試験より、主材および側材内の健全部長さの合計が小さくなると釘接合部の終局耐力は低下した。主材と側材間に腐朽部があるときに初期剛性は低下した。多数本釘打ち接合部の一面せん断試験では、終局耐力の低下よりも初期剛性の低下が著しかった。腐朽程度と変形レベルに応じた釘接合部のせん断抵抗メカニズムを明らかにすることができた。木質構造釘接合のせん断性能には主材からの釘引抜き性能とめり込み性能が大きく寄与するため、平成26年度は木材腐朽に伴う釘引抜き性能およびめり込み性能の変化を調べた。木造住宅の釘接合には鉄釘を用いることが多く、そのような釘接合が腐朽環境下にあるとき、木材には腐朽が発生し、釘にはサビが生じる。腐朽は木材の強度を大きく変化させ、サビの発生は釘引抜き耐力を増加させることが知られている。そこで腐朽とサビを定量的に評価し、腐朽とサビの同時発生が釘引抜き挙動に及ぼす影響を明らかにした。主材に強制腐朽処理を施し、主材からの釘引抜き試験を行い、引抜き耐力および最大荷重後の引抜け挙動を調べた。木材の腐朽度は質量減少率、ピロディンを用いたピン貫入値、レジストグラフを用いたキリの穿孔抵抗値によって調べ、鉄釘の腐食度は釘径変化量、質量変化率、表面粗さ変化率によって調べた。引抜き耐力や引抜け挙動に影響する腐朽度および腐食度の種類は異なり、材質変化に伴う引抜き性能の低下メカニズムが明らかとなった。釘引抜き耐力についてはサビの影響に関する報告が行われているが、釘のサビの有無と木材のめり込み強度の関係についてはデータが不足している。そこで、鉄釘および防錆処理した釘を用いて、腐朽およびサビの有無が釘を用いためり込み性能に及ぼす影響を調べた。めり込み性能は繊維平行および直交加力の側面抵抗試験によって調べた。木材の腐朽度は質量減少率によって測定し、鉄釘の腐食度は釘径変化量によって測定した。腐朽度によってめり込み挙動が大きく変化した。腐朽度の影響は釘引抜き耐力よりもめり込み強度の方が大きいことが明らかとなった。木造住宅の中で高い構造性能を要求される箇所では、釘接合はせん断型で抵抗するように使われる。釘接合のせん断性能は、主材からの釘引抜き性能とめり込み性能が大きく寄与し,釘引抜き性能は主材厚の影響を受ける。そこで、異なる主材への打ち込み長さおよび側材厚を持つ釘接合に対して強制腐朽処理を施し、一面せん断繰り返し試験を行った。主材および側材にはトドマツ製材を用い、主材と側材はCN65釘で釘接合した。腐朽菌には褐色腐朽菌オオウズラタケを用いて、腐朽処理は釘接合部分に施した。木材の腐朽度は質量減少率とピロディンを用いたピン貫入値によって調べ、鉄釘の腐食度は釘径変化量によって調べた。釘接合部のせん断抵抗は部材厚の他に加力方向によっても異なる。繊維平行方向に加力した場合は木材に部分縦圧縮応力が生じ、繊維直交方向に加力した場合は釘孔周辺に部分横圧縮応力と横引張応力が生じる。腐朽に伴う各抵抗要素の強度変化が釘接合のせん断性能に及ぼす影響を調べるため、繊維平行および直交加力一面せん断試験を行った。また、鉄釘を用いた釘接合が腐朽環境下にあるとき、木材には腐朽が発生して、釘にはサビが生じる。サビの発生は釘引抜き耐力を増加させる。そこで、引抜き耐力の増加が釘接合のせん断性能に与える影響を調べるため、木材のみを腐朽させた後に腐朽材に釘打ちした試験体と、釘打ち後に腐朽させた試験体について一面せん断試験を行った。釘接合のせん断抵抗メカニズムは変形の増大と共に変化する。木材腐朽によるせん断抵抗メカニズムの変化を材厚別、加力方向別、サビの有無によって明らかにすることができた。本研究は、木質構造物の釘接合付近に腐朽が生じたときの残存性能の評価を目的としている。この評価を行うため、平成27年度は木材腐朽に伴う単位釘接合せん断性能の変化と釘接合近傍の腐朽度および釘の腐食度との関係を調べることを計画した。木材の腐朽度は質量減少率、ピロディン値から求め、釘腐食度は釘径変化量から求めた。単位釘接合せん断性能は、主材と側材にトドマツ製材を用いCN65釘1本で釘打ちした試験体より得た。試験体に褐色腐朽菌オオウズラタケを接種し、腐朽部を含む試験体に対して一面せん断繰り返し試験を行った。釘接合のせん断性能は主材への釘打込み長さと側材厚の影響を受ける。そこで、釘打込み長さを釘長の0.3、0.5、0.7倍の3種類に変化させて試験を行い、部材寸法別に釘接合のせん断挙動を整理し、腐朽によるせん断挙動の変化をそれぞれ調べた。

木材は異方性材料のため加力方向によって釘接合のせん断抵抗要素は異なる。繊維平行加力に対しては、木材の繊維平行めりこみ応力で抵抗し、繊維直交加力に対しては繊維直交めりこみ応力と横引張応力で抵抗する。そこで、主材と側材共に繊維平行加力を受ける試験体と、主材が繊維直交加力を受け側材が繊維平行加力を受ける試験体について繰り返し加力試験を行った。この試験より、腐朽に伴う加力方向別のせん断抵抗メカニズムおよび破壊メカニズムの変化を調べた。釘の引抜き抵抗の増加は釘接合の終局性能に影響を与える。腐朽環境下に釘接合が曝されると、釘にはサビが生じ、サビの発生は釘の引抜き抵抗を増加させる。そこで、木材に腐朽部があり釘にサビが無い釘接合試験体と、木材に腐朽部があり釘にサビが有る釘接合試験体について繰り返し試験を行い、木材腐朽と釘の腐食が釘接合のせん断挙動に与える影響を調べた。釘一面せん断性能に関する研究は計画通りの内容を実施することができた。木造住宅の性能は接合部の性能によって大きく変化するため、接合部に腐朽が発生すると住宅の構造性能は大きく低下する危険性がある。木造住宅の中で高い構造性能を要求される箇所では、釘接合部はせん断型で抵抗するように使われ、釘接合部のせん断性能には主材からの釘引抜き性能と木材のめり込み性能が寄与する。そこで、木材に腐朽処理を施して釘引抜き試験および木材のめり込み試験、釘1本で主材と側材を接合した単位釘接合部試験、多数本の釘を用いた釘接合部試験を行った。木材にはトドマツ製材、釘には太め鉄丸釘CN65、腐朽菌には褐色腐朽菌オオウズラタケを用いた。平成26年度は木材腐朽に伴う釘引抜き性能およびめり込み性能の変化を調べた。釘打ちした木材に腐朽処理をして引抜き試験を行った結果、木材の腐朽度と釘の腐食度から釘接合部の残存引抜き耐力を推定することができた。また釘引抜き耐力よりもめり込み強度の方が腐朽の影響を大きく受けることが明らかとなった。釘接合部のせん断性能は主材および側材の厚さの影響も受ける。平成27年度は主材への打ち込み長さおよび側材厚を変化させて腐朽処理をし、単位釘接合部の一面せん断試験を行った。主材および側材内の健全部長さの合計が小さくなると釘接合部の終局耐力は低下し、この低下率は釘接合部の仕様に関わらず同じ傾向を示した。主材と側材間に腐朽部があるときに初期剛性は低下し、初期剛性が大きく低下したときに荷重ー変形関係の形状が顕著に変化した。木造住宅では多数本の釘を打つことで構面が構成されている。平成28年度は4本釘打ちした接合部の一面せん断試験を行った。健全材の釘は概ね等しい変形形状だったが、腐朽材の釘は箇所によって異なる変形形状を示した。終局耐力の低下よりも初期剛性の低下が著しかった。腐朽程度と変形レベルに応じた釘接合部のせん断抵抗メカニズムを明らかにすることができた。木材に腐朽処理を施して釘引抜き試験、木材のめり込み試験、単位釘接合試験、多数本の釘を用いた釘接合試験を行った。木材の腐朽度と釘の腐食度から釘接合部の残存引抜き耐力を推定することができた。単位釘接合試験より、主材および側材内の健全部長さの合計が小さくなると釘接合部の終局耐力は低下した。主材と側材間に腐朽部があるときに初期剛性は低下した。多数本釘打ち接合部の一面せん断試験では、終局耐力の低下よりも初期剛性の低下が著しかった。本研究は、木質構造釘接合に腐朽が生じた際における、残存性能の評価を目的としている。
1細胞解析による幹細胞の多様性創出機構の解明

本年度は、前年度に確立したdroplet-baseの1細胞RNA-seqの解析基盤を用いて取得したがん組織などに対するscRNA-seqのデータを詳細に解析した。その結果、がん幹細胞である可能性を示唆する細胞群を見出した。1.)1細胞RNA-seqのための解析基盤の検討:腫瘍細胞は非常に多様性に富んでおり、免疫細胞のように確立されたマーカー遺伝子が存在しないため、腫瘍細胞を分類した結果が本当に機能単位で適切に分類されたかどうかの判定が非常に困難である。そこで、細胞のクラスタリング方法について検討し、細胞の運命を推定する新しい手法であるVelocytoを用いて良好な結果を得た。また、Trajectory解析やImputationといったscRNA-seqに特有の手法についても検討し、解析パイプラインに組み込んだ。2.)がん検体を対象としたscRNA-seq解析:卵巣がん組織を対象にscRNA-seqを行い、Velocytoを用いた解析によって、大きく4つの細胞群で構成される可能性を見出した。そのうちの1つの細胞群は未分化性の維持に重要な遺伝子や薬剤排出に関わる遺伝子の発現が高く、幹細胞様の性質を有すると推察された。3.)膠芽腫幹細胞の階層的分化のscRNA-seq解析:前年度に行った膠芽腫幹細胞の血清分化モデルを用いた経時的なscRNA-seqデータの解析を進め、血清添加による分化誘導に関わる遺伝子や造腫瘍能の維持に関わる可能性がある遺伝子を同定した。また、さらに別の膠芽腫幹細胞2株についても同様の解析を行った。腫瘍検体のscRNR-seqの解析を進め、腫瘍細胞のみを抽出し4つの細胞群に分類した。これらの4つの細胞群は異なる機能、局在を有すると推定され、腫瘍の組織型分類によらず、いずれの腫瘍においても共通して存在する細胞群と考えられる。また、そのなかの1群は、幹細胞マーカー遺伝子の発現が高く、がん幹細胞である可能性がある。これらのことから、次のステップである各細胞群が腫瘍形成(個体)に与える影響やがん幹細胞を頂点とする階層的な多様性構築の機構について解析するための基盤が整いつつあると判断した。・がん検体を対象としたscRNA-seq解析本年度に見出した4つの細胞群のマーカー遺伝子を同定する。さらに、マーカー遺伝子産物に対する抗体を用いた免疫組織染色によって、腫瘍内の局在やがん微小環境構成細胞などとの相互作用を解析する。また、腫瘍検体よりFACSによって各細胞群をソートし、造腫瘍能や運動能などの機能解析を行う。・膠芽腫幹細胞の階層的分化のscRNA-seq解析膠芽腫幹細胞は血清分化によって造腫瘍能が消失することが明らかとなっている。本年度に同定した血清分化によって発現が変動する遺伝子についてRNAi実験を行い、前年度に見出している分化度が異なる細胞群ごとのマーカー遺伝子を指標に、分化誘導に重要な遺伝子の同定を目指す。本年度は、多様な細胞で構成される組織の構築機構や恒常性の維持機構の分子基盤を解明するために、組織を対象としたdroplet-baseの1細胞RNA-seqの解析基盤の確立を目指した。その結果、1細胞レベルでの細胞間相互作用や細胞の階層性の可視化に成功した。1.)組織検体を用いた1細胞RNA-seqのための実験系の最適化:1細胞RNA-seq(scRNA-seq)で良好な結果を得るために、がん組織を対象に単細胞懸濁液の調製方法を検討し、細胞に対するダメージおよび不純物が少ない短時間で効率よく細胞を抽出することが可能な実験系を確立した。2.)がん検体を対象としたscRNA-seq解析:確立した細胞調製系を用いて、がん組織を対象にscRNA-seqを行った。その結果、同一の組織型と判定されるがんであっても、検体ごとにがん細胞と免疫細胞、線維芽細胞など微小環境を構成する細胞との比率が様々であることが明らかとなり、腫瘍間の多様性を定量的に評価することができた。さらに、がん細胞のみを再分類したところ、がんに浸潤した線維芽細胞と相互作用する細胞群や幹細胞マーカーの発現が亢進している細胞群など機能的な特徴を有すると考えられる細胞群を複数見出した。3.)膠芽腫幹細胞の階層的分化のscRNA-seq解析:がん幹細胞から生みだされる階層的な分化構造とその分子基盤を解明するために、検体から無血清培養により樹立した膠芽腫幹細胞の血清分化モデルを用いて経時的なscRNA-seqを行った。膠芽腫幹細胞には様々な分化度の細胞が混在しており、血清分化によりがん幹細胞特異的な細胞群が消失するとともに分化度が高い細胞群の増加と新たな細胞群が生じることが明らかとなった。さらに膠芽腫幹細胞に含まれる細胞について詳細に検討したところ、分化が神経系と間葉系の2方向に分岐していることが示唆された。Droplet-baseのscRNA-seq解析の運用を開始した。腫瘍間の多様性、腫瘍細胞の多様性を1細胞レベルで可視化し、予後予測に関連する可能性がある細胞群や幹細胞性が高い細胞群など機能的に特徴がある細胞群を同定できたこと、1細胞レベルでの時系列解析に目処がたったことから、Droplet-baseのscRNA-seq解析の解析基盤が整った、と判断した。

1.)1細胞RNA-seqのための解析基盤の検討:腫瘍細胞は非常に多様性に富んでおり、免疫細胞のように確立されたマーカー遺伝子が存在しないため、腫瘍細胞を分類した結果が本当に機能単位で適切に分類されたかどうかの判定が非常に困難である。そこで、細胞のクラスタリング方法について検討し、細胞の運命を推定する新しい手法であるVelocytoを用いて良好な結果を得た。また、Trajectory解析やImputationといったscRNA-seqに特有の手法についても検討し、解析パイプラインに組み込んだ。2.)がん検体を対象としたscRNA-seq解析:卵巣がん組織を対象にscRNA-seqを行い、Velocytoを用いた解析によって、大きく4つの細胞群で構成される可能性を見出した。そのうちの1つの細胞群は未分化性の維持に重要な遺伝子や薬剤排出に関わる遺伝子の発現が高く、幹細胞様の性質を有すると推察された。3.)膠芽腫幹細胞の階層的分化のscRNA-seq解析:前年度に行った膠芽腫幹細胞の血清分化モデルを用いた経時的なscRNA-seqデータの解析を進め、血清添加による分化誘導に関わる遺伝子や造腫瘍能の維持に関わる可能性がある遺伝子を同定した。また、さらに別の膠芽腫幹細胞2株についても同様の解析を行った。腫瘍検体のscRNR-seqの解析を進め、腫瘍細胞のみを抽出し4つの細胞群に分類した。これらの4つの細胞群は異なる機能、局在を有すると推定され、腫瘍の組織型分類によらず、いずれの腫瘍においても共通して存在する細胞群と考えられる。また、そのなかの1群は、幹細胞マーカー遺伝子の発現が高く、がん幹細胞である可能性がある。これらのことから、次のステップである各細胞群が腫瘍形成(個体)に与える影響やがん幹細胞を頂点とする階層的な多様性構築の機構について解析するための基盤が整いつつあると判断した。・がん検体を対象としたscRNA-seq解析本年度に分類した細胞群の機能についての解析を進め、予後の予測や治療戦略の策定を可能とする1細胞レベルでの遺伝子セットの抽出や細胞間相互作用を阻害するような新たな治療標的遺伝子の同定を目指す。・膠芽腫幹細胞の階層的分化のscRNA-seq解析膠芽腫幹細胞は血清分化によって造腫瘍能が消失することが明らかとなっている。本年度に同定した膠芽腫幹細胞に含まれる分化度が異なる細胞群の機能を解明し、さらには、その細胞間相互作用の生理的な意義を明らかにすることにより、がん幹細胞の幹細胞性、造腫瘍性の維持機構や組織構築の分子基盤の解明を目指す。また、膨大なデータ量となるscRNA-seqのデータについて、効率よく解析を進めるためにscNRA-seqに関係する解析ツールを精査して解析パイプラインを構築する。特に、droplet-baseのscRNA-seqの弱点を補完する技術であるimputationについて検討する。・がん検体を対象としたscRNA-seq解析本年度に見出した4つの細胞群のマーカー遺伝子を同定する。
舶用ディーゼル排ガス中のNOx・PM革新的同時処理技術

本研究では舶用ディーゼルエンジンの排ガス処理技術として,高濃度な微粒子(PM)と窒素酸化物(NOx)を高効率に除去することを目的とした。高濃度なPMを捕集する際には,再飛散を抑制するホール型電気集塵装置(ESP)を独自に開発し,さらにPMとNOxを触媒により同時に除去するシステムの開発を目指している。本年度は,昨年抽出したホール型ESP最適構造パラメータによりESPの改良を行い,性能評価の再確認を行った。また,独自に考案したゼオライトを母材としたハニカム型プラズマリアクタにおいて,NOx処理に適した条件の抽出を行った。以下に得られた結果を述べる。1ホール型ESP内の粒子挙動解析を行い,粒形が大きいほど粒子は流れに沿うような挙動を示すことがわかった。一方,粒径の小さい粒子はクーロン力の影響を大きく受けるため,粒子はホールエッジへ付着しやすいことが分かった。2粒子画像流速測定法によりESP内の再飛散粒子を可視化し,再飛散粒子の挙動について検討した。その結果,再飛散粒子の移動速度は粒子の作用するクーロン力と流体効力などから算出できることが示された。3ホール型ESPの放電極の形状において,針電極の集塵率はワイヤより高いことがわかった。また,針電極の向きはガス流方向に対して,垂直より水平の方が有効であることが示された。4バリア放電と触媒を用いたPM燃焼技術において,放電電力の向上を図るため放電リアクタに強誘電体ビーズを触媒と共に充填した。充填率は触媒4,強誘電体ビーズ6の条件で放電電力が高く,PM燃焼率の向上も認められた。5ハニカム型プラズマリアクタでは,処理ガス湿度が高い方が高い放電電力が得られ,酸化力の高いOHの発生も考えられることから,排ガス処理に有効なリアクタ方式であることがわかった。以上の成果は学術雑誌に掲載し,国内外の学会において発表を行った。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。高濃度なPMを捕集する際には,一度捕集した粒子が電極から飛散する再飛散現象が生じる。この問題に対して,再飛散を抑制するホール型電気集塵装置(ESP)を独自に開発し,低濃度となったPMとNOxを触媒により同時に除去するシステムの開発を目指している。ホール型ESPは,集塵電極にホールを開けたESPのことである。粒子はクーロン力やコロナ放電により生じるイオン風の影響を受け,ホール内に誘導される。このとき、電界がゼロの捕集空間に粒子を誘導することで,再飛散現象の抑制ができる。本年度は,ホール型ESPにおける粒子挙動シミュレーション解析や平行平板電極を有するホール型ESPの開発を行い,基礎特性の抽出と性能評価を行った。また,プラズマ・触媒ユニットとしてバリア放電と触媒を併用し,捕集したPMを低温でも燃焼効率の高いPM除去装置の開発を行った。1.イオン風のシミュレーション解析において,主流体速度を変化させて流体解析を行った。主流体速度が遅い場合,ホール内へ入る流れが形成され,主流体速度が速いと,ホールへの流入が少ない傾向となった。2.針対平板電極のモデルにおいて,粒子画像流速測定法(PIV解析)によりESP内の再飛散粒子を可視化することができた。また,集塵時間が長いほど再飛散粒子が多く発生した。3.平行平板ホール型ESPを構築し,針とホールの最適位置や集塵率に対する放電電流特性などを確認した。4.バリア放電と触媒を用いてPM燃焼を行い,両者を併用することがPM燃焼に対して有効に作用することを確認した。また,200300°Cの温度範囲では,PM燃焼量は放電電力量に依存していた。以上の成果は学術雑誌に掲載し,学会発表を行った。舶用ディーゼルエンジンから排ガス処理するシステムの技術として,ホール型ESPの要素技術であるイオン風のシミュレーション解析を行った。主流体速度とホール内に流入する流れについて解析し,ホール電極に取り込まれる粒子の挙動を明らかにした。また,PIV解析により,再飛散現象の可視化に成功した。そして,高濃度なPMを捕集するホール型ESPを構築し,基礎特性の抽出と性能評価を行い,再飛散抑制効果を確認した。プラズマ・触媒ユニットにおいては,PMの燃焼確認と,DBDリアクタによる注入電力や処理ガス温度とPM燃焼特性の抽出を行った。これらの要素技術を再検討し,実用化に向けたシステムの構築準備を進めている。高濃度なPMを捕集する際生じる,再飛散を抑制するホール型電気集塵装置(ESP)を独自に開発し,さらにPMとNOxを触媒により同時に除去するシステムの開発を目指している。本年度は,昨年抽出したESP性能向上に対する構造パラメータを適応した,最適なホール型ESPの構築を行い,性能評価の再確認を行った。また,バリア放電と触媒を併用し,捕集したPMを燃焼除去するユニットにおいて,処理ガス成分によるPM燃焼効率への影響について検討を行った。1ホール型ESP内の粒子挙動解析を行い,主流体速度が遅いほど,イオン風の影響により帯電粒子のホール流入率が向上することが分かった。

また,粒径が1μmでは主流体速度が遅い場合,ホールに流入せずに手前の平板電極に捕集されやすいことが分かった。2粒子画像流速測定法(PIV解析)によりESP内の再飛散粒子を可視化し,再飛散粒子の挙動について検討した。再飛散粒子は針電極後方の電界により発生頻度が多くなり,主流体速度が速いほど多く発生した。3ホール型ESPにおける処理風速に対する最適な針とホールの位置を確認し,ホール口径は5mmが最適で処理ガスは100°C程度にすると集塵効率が大きく向上することを明らかにした。4バリア放電と触媒を用いてPM燃焼を行い,PMの燃焼量は放電電力に依存することを確認した。PMは燃焼後,そのほとんどがCOおよびCO2になることが認められた。PMの燃焼効率は処理排ガス温度およびガス中の酸素濃度に大きく影響した。また,排ガス中のNOxはPM燃焼に寄与することが分かった。以上の成果は学術雑誌に掲載し,国内外の学会において発表を行った。舶用ディーゼルエンジンから排ガス処理するシステムの技術として,ホール型ESPの要素技術であるイオン風のシミュレーションや帯電粒子の挙動解析を行った。主流体速度とホール内に流入する流れの関係を明らかにし,帯電粒子がホール電極内に流入される条件などを明らかにした。また,PIV解析により,再飛散現象の可視化に成功した。再飛散粒子の発生頻度に影響する要因の解明を行った。そして,高濃度PMを捕集可能とするホール型ESPの構築パラメータを抽出し,最適なESPによる性能評価を確認した。プラズマ・触媒ユニットにおいては,PMの燃焼確認と,DBDリアクタによる注入電力や処理ガス温度とPM燃焼特性を検討した。また,処理ガス成分によるPM燃焼効率への影響について検討を行った。これらの得られた知見を再検討し,長期間稼働試験やエネルギー効率の向上を図り,実用システムへの有効性を確認している。本研究では舶用ディーゼルエンジンの排ガス処理技術として,高濃度な微粒子(PM)と窒素酸化物(NOx)を高効率に除去することを目的とした。高濃度なPMを捕集する際には,再飛散を抑制するホール型電気集塵装置(ESP)を独自に開発し,さらにPMとNOxを触媒により同時に除去するシステムの開発を目指している。本年度は,昨年抽出したホール型ESP最適構造パラメータによりESPの改良を行い,性能評価の再確認を行った。また,独自に考案したゼオライトを母材としたハニカム型プラズマリアクタにおいて,NOx処理に適した条件の抽出を行った。以下に得られた結果を述べる。1ホール型ESP内の粒子挙動解析を行い,粒形が大きいほど粒子は流れに沿うような挙動を示すことがわかった。一方,粒径の小さい粒子はクーロン力の影響を大きく受けるため,粒子はホールエッジへ付着しやすいことが分かった。2粒子画像流速測定法によりESP内の再飛散粒子を可視化し,再飛散粒子の挙動について検討した。その結果,再飛散粒子の移動速度は粒子の作用するクーロン力と流体効力などから算出できることが示された。3ホール型ESPの放電極の形状において,針電極の集塵率はワイヤより高いことがわかった。
高温高圧下での固体鉄合金の弾性波速度・密度測定からの横波を主体とした地球核の探求

本研究では、地球惑星核を構成する物質の解明を目的に、核の主要構成物質である固体鉄の弾性波速度及び密度測定を高温高圧下で行った。従来、弾性波速度の密度依存性は、温度に依存せず線形であると経験的に考えられてきたが、本研究によって、温度上昇と共に線形関係から低速度側に逸脱することが定量的に分かった。本研究結果は、今後観測予定である火星の地震波データと比較することで、地球のみならず、火星核の組成解明にも繋がると期待される。地震波観測により得られる地球核の密度や音速などは、数少ない核の直接的な情報である。これらと隕石などの研究から、地球の核は鉄を主成分とし、少量の軽元素を含むと考えられている。この軽元素の種類や量を解明するため、鉄や鉄合金の高温高圧下での密度や音速が測定され、観測値との比較がなされている。実験値と観測値を比較する際、"音速-密度"の関係がよく用いられる。この関係は、経験則として、温度・圧力に依存せず線形関係にあることが知られているが(バーチ則)、近年の理論的・実験的な研究により、高温では線形から逸脱することが指摘されている。しかしながら、測定手法などの問題もあり、バーチ則の温度依存性について共通の見解がまだ得られていない。そこで本研究では、バーチ則の温度依存性について定量的な議論を行うために、まずは固体鉄(bcc-Fe)の音速・密度を高温高圧下で測定した。温度依存性をより明確にするために、超音波法を用いて音速測定を行った。超音波法は、先行研究で測定されている縦波速度(Vp)だけでなく、温度依存性の大きな横波速度(Vs)も直接測定可能なため、バーチ則の温度依存性の明確な観察が期待出来る。実験は放射光施設SPring-8で行い、約7GPa、800Kまでの温度圧力条件で測定した。密度は高温高圧X線その場回折から求めた。本研究結果によると、bcc-FeはVp、Vs共に温度上昇と共に線形から下側に逸脱することが分かり、温度効果はVpよりVsの方が2倍程度大きいことが分かった。また、先行研究のFeSiと比較すると、bcc-Feの方が大きな温度依存性を持つことが分かった。この差は、bcc-FeとFeSiの熱膨張係数の違いにより生じていることが分かった。さらに、より高圧での測定を行うためにセル構成の改良も行い、現在、約15GPa(hcp-Fe)での測定まで行えるようになっている。初年度の研究として計画していたbcc-Feの音速・密度測定が成功し、国際誌への掲載が決まり、さらにセルの改良により、高圧での測定(hcp-Fe)の見通しが出来たため。地震波観測により得られている地球核の密度や音速は、数少ない核の直接的な情報である。これらと隕石などの化学的な研究から、地球の核は鉄を主成分とし、鉄より軽い元素(軽元素)を少量含むと考えられている。この軽元素の種類や量を解明するために、鉄や鉄合金の高温高圧下での密度や音速が測定され、観測値との比較がなされている。実験値と観測値を比較する際、音速ー密度の関係がよく用いられる。この関係は経験則として、温度・圧力に依存せず線形関係にあることが知られているが(バーチ則)、近年の理論的・実験的な研究により、高温では線形から逸脱することが指摘されている。そこで本研究では、バーチ則の温度依存性を明確にするために、まずは固体鉄(bcc-Fe)の音速・密度を高温高圧下で測定した。これによると、bcc-Feは縦波速度(Vp)と横波速度(Vs)共に温度上昇とともに線形関係から下側に、つまり低速度側に逸脱することが分かり、温度効果はVpよりVsの方が2倍程度大きいことが分かった。平成28年度は、温度・圧力領域を拡大し、火星や水星の核を形成していると考えられるfcc-Feについて同様の測定を、約10GPa, 1400Kまでの温度圧力範囲で行った。fcc-Feはbcc-Feの高温相である。これによると、bcc-Feと同じく温度上昇とともに線形関係から逸脱し、低速度になることが分かった。また、その温度効果は、bcc-Feの約2倍であった。一方で、圧力依存性に関してはfcc-Feの方がbcc-Feより小さく、約半分以下であった。これは体積弾性率の圧力依存性が、bcc-Feよりfcc-Feの方が小さいことに依存していると思われるが、fcc-Feの測定圧力範囲を拡げ、より詳細に議論していきたい。当初は、fcc-Fe及び高圧相であるhcp-Feの測定を20GPa程度まで行う予定であったが、20GPaで測定可能なセルの開発が遅れ、約10GPaの測定にとどまっているため。これらの物理学的データと隕石などの化学的な研究から、地球の核は鉄と少量の軽元素で構成されていると考えられている。

この関係は経験則として、温度・圧力に依存せず線形関係にあることが知られているが(バーチ則)、近年の理論的・実験的な研究により、高温では線形関係から逸脱することが指摘されている。しかしながら、未だにバーチ則の温度依存性について共通の見解が得られていない。そこで本研究では、バーチ則の温度依存性を明確にするために、固体鉄(bcc相、fcc相)の音速を、超音波法を用いて高温高圧下で測定した。まずは、低圧低温相であるbcc相に関して測定を行い、その結果、縦波速度(Vp)と横波速度(Vs)共に、温度上昇とともにバーチ則から低速度側に逸脱することが分かった。また、その温度の効果は、VpよりVsの方が2倍程度大きいことが分かった。本年度は温度・圧力領域を拡大し、bcc-Feの高温相であるfcc-Feについて、約20GPa, 1400Kまでの温度圧力範囲で密度・音速測定を行った。これによると、bcc-Feと同じく温度上昇とともに線形関係から逸脱し、低速度になることが分かった。また、その温度効果は、bcc-Feの約2倍であった。一方で、温度一定下では、バーチ則は成り立ち、その傾きに関しては、Vp, Vs共に、bcc-Feとfcc-Feの間に違いは見られなかった。今回得られたfcc-Feの音速は、過去の実験値よりも低速であった。したがって、月の核中の軽元素は、これまでに報告されている値よりも少ない可能性を示す結果となった。本研究では、地球惑星核を構成する物質の解明を目的に、核の主要構成物質である固体鉄の弾性波速度及び密度測定を高温高圧下で行った。従来、弾性波速度の密度依存性は、温度に依存せず線形であると経験的に考えられてきたが、本研究によって、温度上昇と共に線形関係から低速度側に逸脱することが定量的に分かった。本研究結果は、今後観測予定である火星の地震波データと比較することで、地球のみならず、火星核の組成解明にも繋がると期待される。引き続きセルの改良を行いつつ、hcp-Feの高温高圧下での音速・密度測定を約20GPaまでの圧力範囲で行っていき、hcp-Feのバーチ則の温度依存性を明らかにしていく。また、これに加えて、核中の軽元素候補である水素の影響を明らかにするため、鉄水素化物(FeH)の音速・密度測定も行う。FeHの測定は、試料内部にFeとLiAlH4を入れ、LiAlH4の熱分解によって発生した水素を利用することで高温高圧下でFeHを合成し、測定を行う。これによって、核中の水素量の推定に繋げていく。20GPaまでの圧力条件で測定するための高圧セルの開発が遅れていたが、その原因となっていた試料の変形を、ヒーター材や試料周りのサイズを見直すことで、抑えられる目途が概ね立ってきた。この高圧セルを使い、fcc-Feと高圧相であるhcp-Feについて約20GPaまで音速・密度測定を行う予定である。これによって、fcc-Feとhcp-Feのバーチ則の温度依存性を明らかにしていく。また、核中の軽元素候補である水素の影響を明らかにするために、鉄水素化物(FeH)の音速・密度測定も行う。FeHの測定は、試料内部にFeと、水素源となるLiAlH4を入れ、LiAlH4の熱分解によって発生する水素をFeに供給することで高温高圧下でFeHを合成し、測定を行う。そのために必要な、水素を封入可能なセルの開発は概ね達成できているため、FeHに関しても約10GPa程度まで測定を行っていく予定である。高圧地球科学