hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
マイクロ波誘電分光法による生体関連物質水溶液のダイナミック構造

1.100M-89GHz領域で水/2-プロパノール、水/エチレングリコール、水/tert-ブタノール系等の誘電緩和スペクトルを精緻に分析した。各緩和過程(水素結合システムの共同運動、アルコールモノマーの回転、水酸基のフリッピングモーション及び水単分子の回転)を高精度で分離し、2成分混合の水素結合液体の緩和機構に関する新しいモデルを得た。更に、高精度で得られた緩和時間τ_1の温度及び濃度依存性の定量分析=活性化過剰部分モル量(誘電緩和過程の活性化自由エネルギー、エンタルピー、エントロピーに対する成分ごとの実質寄与)を分離するアプローチから、(1)希薄領域では水分子間の水素結合の数及び強度が増加すること、(2)疎水基の立体障害効果による局所的な水素結合サイトの減少や、特にアルコールOH基が新たな水素結合パートナーをみいだす確率が、水素結合の再配列ダイナミクスのタイムスケールを支配する重要な要素であることなどを示した。2.10種のアミノ酸水溶液(Gly,Ala,Val,Leu,Ile,Ser,Thr,Pro,Cys,Met,Phe)には、3つの緩和プロセス(アミノ酸分子の回転拡散、バルク水の共同運動、水単分子の回転)が存在することを明らかにした。アミノ酸との相互作用によって外部電場に対する配向が凍結したかに見える溶質1個当たりの水分子の数(実効水和数)と、アミノ酸の双性イオンの気相ダイポールモーメントを求めた。実効水和数がアミノ酸側鎖の疎水性の増加と共に増加し、濃度の増加と共に減少することを明らかにした。後者はアミノ酸疎水基の会合を示唆する。アミノ酸ダイポールモーメントはアミノ酸の濃度によらずほぼ一定であることを明らかにし、高濃度域においてもダイポール間の回転相関は無視できるという驚くべき結果を得た。3.カラギーナン水溶液中において、導電性による測定精度の悪化を改善する誘電率測定装置を開発した。ポリマーの軸と平行及び垂直方向へのイオンの揺らぎに帰属される、kHz及びMHz領域で誘電緩和を観測した。前者では低温のヘリックス状態のみで巨大な緩和強度が観測され、コイルヘリックス転移による軸に沿った線電荷密度の増大と、そのイオン選択性を確認した。我々はマイクロ波誘電分光法を用いてアルコール水溶液の疎水性水和について詳細な検討を行ってきた。本研究の目的はマイクロ波分光法をアミノ酸のような生体関連物質に広げ、その水溶液での疎水性水和の詳細な知見を得るとともに、マイクロ波分光法の信頼性と有効性を確立することにある。以下に研究の進展状況を述べる。1アミノ酸・オリゴペプチド水溶液のマイクロ波誘緩和研究の進展状況。1)種々のアミノ酸水溶液の電気伝導度とphの濃度依存性について測定を行った。その結果、アミノ酸水溶液試料は、電極腐食の問題を除いてTDRの測定許容量内であることが認められた。2)電極セルの製作。アミノ酸水溶液の等電点はph6程度の酸性側にあるため、電極の腐食による影響を避ける必要がある。このため18金とステンレススチール製の電極セルを設計、試作した。現在この試作セルを使い、アミノ酸水溶液の測定を行う準備をしている。2水-アルコール系のダイナミックス研究の進展状況。この系については精緻な測定が出来るようになり、その結果、その高周波部分のε_∞の値を単なる推定値で置き換えることの意味が問われるようになった。高周波領域のデータ処理法を意味のあるものとするために、その裏付けとなる実験データや理論の蓄積が必要になってきた。佐藤はドイツのBarthel博士の所で、アルコール水溶液の2080GHz帯の誘電測定と、高周波誘電緩和機構に関する理論の検討を行っている。3電解質系の高精度誘電緩和測定法の確立に関する研究進展状況。本課題の研究を行う早稲田と北大の間でTDR測定法の標準化を行うとともに電解質系の測定法に関する検討を引き続き行った。また1の2)で述べた新しく作製された電極の性能テストを行う段階である。

アミノ酸との相互作用によって外部電場に対する配向が凍結したかに見える溶質1個当たりの水分子の数(実効水和数)と、アミノ酸の双性イオンの気相ダイポールモーメントを求めた。実効水和数がアミノ酸側鎖の疎水性の増加と共に増加し、濃度の増加と共に減少することを明らかにした。後者はアミノ酸疎水基の会合を示唆する。アミノ酸ダイポールモーメントはアミノ酸の濃度によらずほぼ一定であることを明らかにし、高濃度域においてもダイポール間の回転相関は無視できるという驚くべき結果を得た。3.カラギーナン水溶液中において、導電性による測定精度の悪化を改善する誘電率測定装置を開発した。ポリマーの軸と平行及び垂直方向へのイオンの揺らぎに帰属される、kHz及びMHz領域で誘電緩和を観測した。前者では低温のヘリックス状態のみで巨大な緩和強度が観測され、コイルヘリックス転移による軸に沿った線電荷密度の増大と、そのイオン選択性を確認した。1.Gly、Ala、Val、Leu、Ile、Ser、Thr、Pro、Cys、Metの10種のアミノ酸水溶液の研究では、アミノ酸分子の回転拡散、バルク水の共同運動、水単分子の回転の3つの緩和プロセスが存在することを明らかにした。スペクトルの分析から、アミノ酸との相互作用によって外部電場に対する配向が凍結したかに見える溶質1個当たりの水分子の数(実効水和数)と、アミノ酸の双性イオンの気相ダイポールモーメントを定量的に見積もった。後者はアミノ酸疎水基の会合を示唆している。更に、アミノ酸ダイポールモーメントはアミノ酸の濃度によらずほぼ一定であることがわかり、高濃度域においてもダイポール間の回転相関は無視できるという驚くべき結果を得た。2.100M-89GHzで得られた水/2-プロパノール、水/エチレングリコール、水/tert-ブタノール系等の誘電緩和スペクトルから、各緩和過程(水素結合システムの共同運動、アルコールモノマーの回転、水酸基のフリッピングモーション及び水単分子の回転)を高精度で分離し、2成分混合の水素結合液体の緩和機構に関する新しいモデルを得た。また、活性化過剰部分モル量の分析から、疎水基の立体障害効果が水素結合の再配列ダイナミクスに重要な役割を果たすことを示した。3.電解質高分子(カラギーナン)水溶液中において、カウンターイオンの高分子鎖への束縛とゲルの架橋構造の関係に注目し、導電性による測定精度の悪化を改善する誘電率測定装置を開発した。
培養神経回路のための刺激用光アドレス電極と計測用電極アレイの統合インターフェース

培養神経細胞を用いた脳研究では,細胞への電気刺激や細胞外電位の電気生理計測のために微小電極アレイ(microelectrode array, MEA)が広く用いられてきた.しかし,基板上の神経細胞の密度と比較して,MEAの電極密度は圧倒的に低いため,大部分の神経細胞にはアクセスできない.この問題点を解決するために,本研究では,第一に,海藻由来のチャネルロドプシン2(Channelrhodopsin-2 ; ChR2)というタンパク質に注目した.同タンパク質は,光感受性イオン透過チャネルである.細胞膜にChR2を持つ神経細胞は,青色光を受けると約1msという極めて短時間で脱分極する.これを培養神経回路に遺伝子工学的手法で発現させれば,光によって目的の細胞を自由に刺激ができる実験系を構築できる.本研究では,培養神経回路を機能化誘導するChR2実験系を構築するために,簡易で効率の良いトランスフェクションの方法を調べた.その結果,プロモータをEF1αとし,比較的細胞播種密度が低いときに,リポフェクション法を用いれば,最も高い効率でChR2を発現させられることがわかった.さらに,ChR2を発現させた培養神経回路に局所的な光照射を与え,その応答をCa2+イメージングで調べたところ,単一細胞を選択的に刺激できることを示した.第二に,CMOSアレイ上で神経細胞を培養することを試みた.同アレイは,1.8mm角の計測領域に,11,011個の電極を有する.各電極の直径は7um,電極間距離は17um,サンプリング周波数は20kHzと,計測の時空間分解能は極めて高い.その結果,神経細胞の直径は数10umとCMOSアレイの電極間距離と同等なため,複数の電極で1細胞を計測できることを示した.さらに,電気刺激を軸索に加えることで,活動電位が伝播する様子も可視化できた.本研究は,培養神経同路を実験対象とし,同回路の神経活動の計測時間分解能と刺激空間分解能の両立を実現することを目的とする.光感受性イオン透過イオンチャネルであるチャネルロドプシン2(Channelrhodopsin-2;ChR2)を細胞膜に発現させると,細胞は,青色光照射により,約1msという極めて短時間で脱分極する.本年度は,ChR2を培養神経回路に遺伝子工学的手法で発現させるために,簡易なトランスフェクションの方法を探索した.その結果,EF1αをプロモータ,ChR2に蛍光ラベルを施したChR2-EYFPを発現タンパクとしたDNAプラスミド(pEF-ChR2-EYFP)を作成し,それをリポフェクション法で発現させたときに,最も発現効率が高かった.この条件下でのChR2の発現細胞数は,4mm^2あたり32個であり,これはプレーティングの細胞数に対して0.9%である.この条件でトランスフェクションした培養神経回路にカルシウムイメージングを行ったところ,青色レーザー光の照射下で,EYFPの蛍光部位に選択的なカルシウム応答を確かめた.また,MEA上でChR2を発現させた神経細胞を培養し,レーザー光を照射したところ,神経回路全体の発火数の増加が認められた.光照射下での毎秒あたりの発火数は非照射下の発火数の約4倍だった.本研究で開発した手法は,個々の神経細胞への刺激や特定の細胞群への複雑なパターン刺激に適している.また,培養神経回路の活動を計測するために,微小電極アレイとも容易に組み合わせられることから,培養神経回路の自己組織的形成過程や,機能化誘導を試みる手法として,有望である.また,本手法は特別な設備が不要なうえ,極めて簡易な操作で行えることにも利点がある.培養神経細胞を用いた脳研究では,細胞への電気刺激や細胞外電位の電気生理計測のために微小電極アレイ(microelectrode array, MEA)が広く用いられてきた.しかし,基板上の神経細胞の密度と比較して,MEAの電極密度は圧倒的に低いため,大部分の神経細胞にはアクセスできない.この問題点を解決するために,本研究では,第一に,海藻由来のチャネルロドプシン2(Channelrhodopsin-2 ; ChR2)というタンパク質に注目した.同タンパク質は,光感受性イオン透過チャネルである.細胞膜にChR2を持つ神経細胞は,青色光を受けると約1msという極めて短時間で脱分極する.これを培養神経回路に遺伝子工学的手法で発現させれば,光によって目的の細胞を自由に刺激ができる実験系を構築できる.本研究では,培養神経回路を機能化誘導するChR2実験系を構築するために,簡易で効率の良いトランスフェクションの方法を調べた.その結果,プロモータをEF1αとし,比較的細胞播種密度が低いときに,リポフェクション法を用いれば,最も高い効率でChR2を発現させられることがわかった.さらに,ChR2を発現させた培養神経回路に局所的な光照射を与え,その応答をCa2+イメージングで調べたところ,単一細胞を選択的に刺激できることを示した.第二に,CMOSアレイ上で神経細胞を培養することを試みた.同アレイは,1.8mm角の計測領域に,11,011個の電極を有する.各電極の直径は7um,電極間距離は17um,サンプリング周波数は20kHzと,計測の時空間分解能は極めて高い.その結果,神経細胞の直径は数10umとCMOSアレイの電極間距離と同等なため,複数の電極で1細胞を計測できることを示した.さらに,電気刺激を軸索に加えることで,活動電位が伝播する様子も可視化できた.
血管平滑筋細胞の収縮蛋白制御機構から見た脳血管攣縮の発生機序

脳血管攣縮の発生機序の解明については、牛中大脳動脈における40mM KCl収縮に対するtrifluoperazineのdose-inhibition curveが、saponinによる内皮の除去と10nMのokadaic acidによるprotein phosphatase 1Aの阻害によって有意に左方偏位し、この変化はgryceryl trinitrateを追加することにより消失した。これは、okadaic acidによってcalponinのリン酸化による抑制が持続したためと推測された。さらにこの偏位はクモ膜下出血モデルでの攣縮血管の標本における結果と同様であるため、攣縮血管ではcalponinのリン酸化が持続しているか、量の減少や機能低下が考えられた。この結果については第23回日本心脈管作動物質学会(松本)と第53回日本脳神経外科学会(徳島)において発表している。血管平滑筋において収縮発生に重要な役割を果していると考えられるcalponinの量について、我々は、イヌのクモ膜下出血モデルにおいてday2,day7においてcalponinが減少することをwestern blottingを用いて明らかにしており、第10回スパズムシンポジウム(京都)と第53回日本脳神経外科学会(徳島)において発表している。また、脳血管攣縮の発生はmulti fuctorialであると考えられるため、脳血管攣縮の原因物質の相互増強作用について、40mM KCl,caffeine,PGF2αの収縮に対して1mM Oxy-Hb,10nM 5-HT,1nM endothelin-1、0.3μM・1μM PDAを10分間前投与してcontrol収縮が各々どれだけ増強されるかを計測する事により、収縮増強物質の血管平滑筋細胞におけるacting siteの解析を定量的に試みた。この結果については第10回スパズムシンポジウム(京都)において発表した。さらにMAP kinase activatorの収縮発生機序の解明を行い、第11回スパズムシンポジウム(京都)第54回脳神経外科学会総会において発表した。治療法開発の目的で、脳血管拡張薬であるibudilastの平滑筋弛緩機序についても検討を行い、第20回日本脳卒中学会(横浜)、第17回東北脳血管障害懇話会(仙台)において発表した。脳血管攣縮の発生機序の解明については、牛中大脳動脈における40mM KCl収縮に対するtrifluoperazineのdose-inhibition curveが,saponinによる内皮の除去と10nMのokadaic acidによるprotein phosphatase 1Aの阻害によって有意に左方偏位し、この変化はgryceryl trinitrateを追加することにより消失した。このprotein phosphatase 1Aにより脱リン酸化される蛋白の中にはactin制御蛋白であるcalponinも含まれており、okadaic acidを用いることによってcalponinのリン酸化による抑制が持続したためであると推測された。さらにこの偏位はクモ膜下出血モデルでの攣縮血管の標本において観察された偏位と同様であるため、攣縮血管ではcalponinのリン酸化が持続しているが、量の減少や機能低下が起きているのではないかと考えられた。

血管平滑筋において収縮発生に重要な役割を果たしていると考えられるcalponinの量について、我々は、イヌのクモ膜下出血モデルにおいてday2,day7においてcalponinが減少することをwestern blottingを用いて明らかにしており、第10回スパズムシンポジウム(京都)と第53回日本脳神経外科学会(徳島)において発表している。脳血管攣縮の発生機序の解明については、牛中大脳動脈における40mM KCl収縮に対するtrifluoperazineのdose-inhibition curveが、saponinによる内皮の除去と10nMのokadaic acidによるprotein phosphatase 1Aの阻害によって有意に左方偏位し、この変化はgryceryl trinitrateを追加することにより消失した。これは、okadaic acidによってcalponinのリン酸化による抑制が持続したためと推測された。さらにこの偏位はクモ膜下出血モデルでの攣縮血管の標本における結果と同様であるため、攣縮血管ではcalponinのリン酸化が持続しているか、量の減少や機能低下が考えられた。この結果については第23回日本心脈管作動物質学会(松本)と第53回日本脳神経外科学会(徳島)において発表している。血管平滑筋において収縮発生に重要な役割を果たしていると考えられるcalponinの量について、我々は、イヌのクモ膜下出血モデルにおいてday 2, day 7においてcalponinが減少することをwestern blottingを用いて明らかにしており、第10回スパズムシンポジウム(京都)と第53回日本脳神経外科学会(徳島)において発表している。また、脳血管攣縮の発生はmulti fuctorialであると考えられるため、脳血管攣縮の原因物質の相互増強作用について、40mM KCl, caffeine, PGF2αの収縮に対して1mM Oxy-HB, 10nM 5-HT, 1nM endotheoin-1、0.3μM PDAを10分間前投与してcontrol収縮が各々どれだけ増強されるかを計測する事により、収縮増強物質の血管平滑筋細胞におけるacting siteの解析を定量的に試みた。この結果については第10回スパズムシンポジウム(京都)において発表した。さらにMAP kinase activatorの収縮発生機序の解明を行い、第11回スパズムシンポジウム(京都)第54回脳神経外科学会総会において発表した。治療法開発の目的で、脳血管拡張薬であるibudilastの平滑筋弛緩機序についても検討を行い、第20回日本脳卒中学会(横浜)、第17回東北脳血管障害懇話会(仙台)において発表した。
高グリシン血症の新しい病因遺伝子の単離

高グリシン血症は、グリシンの酸化的分解の障害により体内にグリシンが蓄積し、中枢神経障害症状を呈する遺伝性代謝病である。その責任遺伝子として、第9染色体上のGLDC遺伝子と第3染色体上のAMT遺伝子が明らかになっている。典型例では、新生児期からけいれん、昏睡、筋緊張低下などの症状を持ち、生命予後の悪い重篤な疾患である、しかしながら、高グリシン血症には、非典型例が存在し、この中には、1)発症が遅く精神発達遅滞を中心とし昏睡などの症状を欠く乳児型高グリシン血症、2)新生児期に発症するがその経過が一過性であり3-8週間で血清グリシン濃度が正常化する一過性高グリシン血症、の2つの病型が存在する。今回、私共は研究でこの2)の一過性高グリシン血症家系の候補遺伝子解析を行い、日本人家系において第16染色体上のGCSH遺伝子に遺伝子変異を世界で初めて同定した(Kure, et al.,Ann Neurol, 2002;52:643-646)。見出された遺伝子変異は、第4イントロンの受容部位に存在するスプライス・コンセンサス配列であるagがatに置換する変異で、ヘテロ接合体として同定された。更に、リンパ芽球mRNAの解析によりこの変異アレル由来のGCSH mRNAは発現していないことを確認した。今回の研究により、非典型型の高グリシン血症患児でGCSH遺伝子変異が同定されたことにより、GCSH遺伝子が高グリシン血症の新しい責任遺伝子の一つであることが示された。高グリシン血症は、グリシン分解の主経路であるグリシン解裂酵素系(GCS)の遺伝学的障害により体液中にグリシンが蓄積し、主に新生児期に重篤な中枢神経障害を引き起こす代謝病の一つである。最近、見出したイスラエル在住の高グリシン血症の近親婚大家系ではGCS構成蛋白をコードする3つの遺伝子(GLDC, AMT, GCSH遺伝子)の全ての蛋白翻訳領域を変異検索したが、アミノ酸の置換を伴う遺伝子変異を見出すことは出来なかった。この家系は新しい責任遺伝子の変異により発症していると考え、責任遺伝子の遺伝子マッピングを開始した。多くのマイクロサテライト・マーカー増幅用の蛍光標識プライマー・セット(Research Genetics社製、平均10cM間隔)にて各家族のDNAを鋳型としてPCR増幅を行う。異なる蛍光物質で標識された3-4個のPCR産物をまとめてAB1373A DNAシークエンサーにて、電気泳動後、GeneScanプログラムにて遺伝子型を決定する。得られた遺伝子型のデータをGene Hunterプログラムにて解析し、lodスコアの算定を行ったが現在のところ高いlodスコアを持つ領域は見出されていない。今後、解析を進め、候補領域と考えられる部分に関しては、更に多くのマイクロサテライト・マーカーによる高密度マッピングを行い、有意に連鎖が認められる染色体領域を同定する予定である。

今回、私共は研究でこの2)の一過性高グリシン血症家系の候補遺伝子解析を行い、日本人家系において第16染色体上のGCSH遺伝子に遺伝子変異を世界で初めて同定した(Kure, et al. Ann Neurol, 2002;52:643-646)。見出された遺伝子変異は、第4イントロンの受容部位に存在するスプライス・コンセンサス配列であるagがatに置換する変異で、ヘテロ接合体として同定された。更に、リンパ芽球mRNAの解析によりこの変異アレル由来のGCSH mRNAは発現していないことを確認した。今回の研究により、非典型型の高グリシン血症患児でGCSH遺伝子変異が同定されたことにより、GCSH遺伝子が高グリシン血症の新しい責任遺伝子の一つであることが示された。
放射線とNBS1変異による小頭症発症の分子機構

放射線1Svの被ばくによる、小頭症を伴う精神遅滞の発症は放射線発がんに比較して10倍近くの高い放射線リスクである。1Gyおよび2Gy照射によりマウス胎仔の大脳basal側神経幹細胞にアポトーシスが見られ、同時に、顕著な小頭症が発症した。また、神経幹細胞を供給するapical側にもアポトーシスがおこり、中心体が局在する構造が破壊された。中心体の維持能力を消失したナイミーヘン症候群患者で見られる小頭症と同様の機構で、放射線小頭症が起こっていると思われる。国連科学委員会報告(1988年)による放射線障害の推定では、小頭症を伴う精神遅滞の発症は1Svあたり40-50%であり、放射線発がんの5%/Svに比較して10倍近くの高い放射線リスクである。放射線小頭症の発症は妊娠8週から15週での体内被曝被ばくが原因であるが、その分子機構については解明されていない。放射線感受性と小頭症を特徴とするナイミーヘン症候群の蛋白は細胞分裂に重要な中心体の維持に必須である。そこで、本研究は放射線小頭症発症における中心体の役割を明らかにすることを目的とする。はじめに妊娠13日目のマウスにγ線1Gyおよび2Gyを照射後、大脳重量が20%-30%低下して放射線小頭症がマウスで確認できた。続いて照射後1、4、12、24時間後と時間経過依存的にマウス胎児脳を取り出し、4%PFAで固定後、カスペース3抗体で染色した結果、4時間後に顕著にアポトーシスが起こったことが判明した。同様に、γ-H2AX染色でも一時間後にあったDNA損傷が4時間後にアポトーシスを誘導したことが確認された。ZO1抗体を用いた組織染色の結果、神経細胞の分裂が起こるapical側の組織構造が1Gy照射では一時的に破壊され、2Gy照射では恒久的に破壊された。γチューブリン抗体を用いた免疫染色では、apical側に局在していた中心体が組織構造の破壊と同時にbasal側に移動していることがわかった。同様にPH3抗体による免疫染色で、分裂細胞そのものがbasal側に移動していた。続いて、放射線照射による中心体を調べた結果、放射線照射により中心体数の異常が確認された。このことから、放射線照射により神経幹細胞がアポトーシスにより失われる。続いて、これを補うべく神経幹細胞の増殖が開始するが、中心体の異常が神経幹細胞の増殖の場を失い、放射線小頭症に導かれる経路が示唆された。同様に、ナイミーヘン症候群患者でも中心体異常が小頭症を誘発していると思われる。
シリコン表面上のマンガンとアンチモンの共吸着構造とその表面磁性の研究

Si(111)上のMnの蒸着量を低速電子線を用いて精度よく見積もる方法を考案し、原子レベルで平坦な超薄膜の作製に成功した。以下詳細を述べる。Mnを室温蒸着後、熱処理すると、(√<3>×√<3>)R30°表面規則構造(MnSi超薄膜)が形成する。これまで作製されているMnSi超薄膜は、薄膜の高さ(厚み)に分布があり、原子レベルで平坦な表面ではなかった。そこで本研究では、原子レベルで平坦なMnSi超薄膜作製のため、MnSi超薄膜に由来する1/3次のLEEDスポットの強度を「蒸着量」と「熱処理温度」を変えながら測定し、スポット強度が最大になる条件を調べた。単独蒸着では3ML蒸着後に250□で加熱することで、LEEDスポット強度が最大を示した。STMを用いて表面を観察したところ、約8割が原子レベルで平坦な秩序度の高いMnSi薄膜であった。この条件で作製した表面のバンド分散を、東大物性研柿崎グループと協力しフォトンファクトリーBL18Aで測定した。一方で、九大の理論グループと協力してMnsi(B20)型モデルで第一原理密度汎関数法(VASP)により計算した結果と実験結果と比較した。両者の一致度の良いことから、MnSi超薄膜はB20型であると結論した。原子レベルで平坦な、層分布の少ない表面を得る方法の確立に成功したので、その表面磁性を分子科学研究所横山GのXMCD装置を用いて評価した。7T(テスラ)、5KにおいてMn量10MLの超薄膜は明確なMCDシグナルを示した。磁化容易軸が面内にあることが明らかになった。本研究はSi表面上にMnとSbからなる超薄膜表面強磁性規則合金の創製を目指している。この物質を創製には各原子の蒸着を原子オーダーで較正することが必要である。精度の高い蒸着量の較正方法として、表面に目的の原子を蒸着し、形成した表面構造を低速電子線回折(LEED)により解析し決定する方法がある(ただし表面規則構造を形成しない場合は構造が決定できないため、この手法は有効でない)。本研究ではこの手法を採用し、まずMnを半導体基板で広く利用されているSi(001)上に蒸着し表面規則構造を形成するかを調べた。蒸着量の増加に伴い清浄表面であることを示す(2×1)のLEEDパターンから、ブロードな(1×1)に変化し、さらに蒸着していくと回折スポットが消失した。これは表面数原子層程度ではMnはSi(001)上で規則構造を形成しないことを示すもので、結果的に蒸着量を精度よく見積もれないと判断し、Si(001)からもう一つの代表的な低指数面であるSi(111)に基板を変更して以下の実験を行った。シャープな(√<3>×√<3>)R30°LEEDパターンの観察に成功した。この(√<3>×√<3>) R30°はMnとSiからなる表面シリサイドが層状成長いるとされているが、構造の詳細は明らかでない。構造決定には被覆率と表面周期という二つの情報が重要だが、被覆率に関しての有用な情報がほとんどなかった。そこで、Si(111)サンプルに隣接してCu(001)のサンプルを設置できるものに改良し、Cu(001)を使用してMnの蒸着レートを見積もった。これを参考にしてSi(111)上での(√<3>×√<3>) R30°が被覆率約2.0で最もシャープになることがわかった。被覆率1.0でMnと同様(√<3>×√<3>) R30°の表面周期LEEDで観察解析し、これを元にSbの蒸着レートを較正した。以上の単独吸着の実験を元に、Si(111)上のMnとSbの共吸着を行い新たに(√<3>×√<3>) R30°のシャープなLEEDパターンを観察することに成功した。前回の報告ではSi(001)、Si(111)上のMnの単独吸着表面構造とSi(111)上のSb単独吸着構造について報告した。特にSi(111)上のMnの単独吸着表面構造に関してMnの蒸着量を精度よく見積もる方法を考案し、実施した。今回、この方法を用いてMn蒸着量を見積もり、Mn蒸着後の熱処理により、(√3×√3)R30°表面周期構造が広範囲にわたって形成する最適な条件を蒸着量のみでなく、熱処理温度と時間に関しても低速電子回折(LEED)を用いて調べ、その表面構造を走査型トンネル電子顕微鏡(STM)を用いて観察した。Si(111)表面にMnを蒸着し、熱処理すると、(√3×√3)R30°表面周期構造を有するシリサイド(MnSi)が表面に形成する。しかし、その表面の形態はフィルム状のMnSi層が5層以上の高さ分布を有しており、原子レベルで平坦な表面ではなかった。

本研究では、原子レベルで平坦なMnSiを作製するため、(√3×√3)R30°に起因する1/3次のLEEDスポットの強度を蒸着量と蒸着後の熱処理温度を変えながら測定し、スポット強度が最大になる条件を調べ最適な条件(蒸着量と熱処理温度)を見出した。同様の条件で作製した表面のバンド分散を、東大物性研のグループと協力し高エネルギー加速器研究所内、フォトンファクトリーBL18Aで測定し、九大理論グループと協力してMnSi(B20)型モデルで第一原理密度汎関数法(VASP)により計算した結果を実験結果と比較した。両者の一致度の良いことから、(√3×√3)R30°表面周期構造を有するMnSiはB20型が妥当だと考えられる。LEEDにより見出した表面秩序度の高い条件において作製した表面の実空間観察を行うため、サンプル作製とLEED観察を行う測定室を新たに作製し、LEED室とSTM室からなる複合装置を立ち上げた。この装置を用いて作製した(√3×√3)R30°表面周期構造の実空間観察を行ったところ、原子レベルで平坦な、層分布の少ない表面を得ることに成功した。Si(111)上のMnの蒸着量を低速電子線を用いて精度よく見積もる方法を考案し、原子レベルで平坦な超薄膜の作製に成功した。以下詳細を述べる。Mnを室温蒸着後、熱処理すると、(√<3>×√<3>)R30°表面規則構造(MnSi超薄膜)が形成する。これまで作製されているMnSi超薄膜は、薄膜の高さ(厚み)に分布があり、原子レベルで平坦な表面ではなかった。そこで本研究では、原子レベルで平坦なMnSi超薄膜作製のため、MnSi超薄膜に由来する1/3次のLEEDスポットの強度を「蒸着量」と「熱処理温度」を変えながら測定し、スポット強度が最大になる条件を調べた。単独蒸着では3ML蒸着後に250□で加熱することで、LEEDスポット強度が最大を示した。STMを用いて表面を観察したところ、約8割が原子レベルで平坦な秩序度の高いMnSi薄膜であった。この条件で作製した表面のバンド分散を、東大物性研柿崎グループと協力しフォトンファクトリーBL18Aで測定した。一方で、九大の理論グループと協力してMnsi(B20)型モデルで第一原理密度汎関数法(VASP)により計算した結果と実験結果と比較した。両者の一致度の良いことから、MnSi超薄膜はB20型であると結論した。原子レベルで平坦な、層分布の少ない表面を得る方法の確立に成功したので、その表面磁性を分子科学研究所横山GのXMCD装置を用いて評価した。7T(テスラ)、5KにおいてMn量10MLの超薄膜は明確なMCDシグナルを示した。磁化容易軸が面内にあることが明らかになった。
チタン合金の真空ア-ク再溶解における健全性評価システムの試作

真空ア-ク再溶解法(VAR)は、チタン合金の二次溶解法として最も一般的なものである。ア-ク放電によって溶解・加熱された溶湯の凝固過程は鋳塊の品質を決定する。VARでは真空・ア-ク下での凝固であるので操業パラメタ-の影響を測定した例はほとんどない。また、高温溶湯のため自然対流及びMHD効果による流動が生起され、これら流動が凝固過程に影響を及ぼす。本研究では、熱伝導計算、外力として浮力および電磁力を考慮したNavierーStokes方程式、連続の式を連成し、数値計算によりチタン合金のVAR炉における凝固解析を行った。そして温度分布、流速分布、メタルプ-ル形状に及ぼす各種要因を抽出し健全なチタン合金製造への基礎的知見を提供することを目的とした。メタルプ-ル内の流動について自然対流と電磁力による対流は互いに抑制し合っており、溶解電流の大きさにより自然対流が卓越し遅い流れとなり溶湯温度が著しく過熱される場合と電磁力駆動の対流が支配し、流速が大きくなり溶湯温度が均一化される場合がある。メタルプ-ル形状は主に溶解速度すなわち総入熱量によってきまる。自然対流支配の遅い流れの場合はメニスカス部に凝固シェルが存在し、対流のプ-ル深さに及ぼす影響は小さい。流速が大きい電磁力支配の場合にはメニスカス部に凝固シェルは存在せずプ-ル形状は深い。そしてメニスカス部の凝固シェルが存在しないこと、メタルプ-ル内の流分大きいことおよびインゴット中心部の冷却速度が大きいことを基準にすることで操業パラメタ-の最適化を図ることができ、実操業とよく一致することを示した。真空アーク再溶解法(VAR)は、チタン合金鋳塊の最も一般的な製法として実用化されているが、凝固時の鋳塊の割れが歩留まりの向上の点で問題となっている。この割れは、高融点合金元素の局所的濃化による湯流れ性の低下及び凝固冷却時の熱応力に起因すると考えられる。前者の濃化及びそれに伴う偏析についてはいくつかの研究が行われているが、後者に関しては従来伝熱、凝固解析はさかんに行われているものの熱応力を考慮した取り扱いは少ない。熱応力解析には凝固解析と、凝固後の合金の力学的性質(構成方程式)が必要であり、これは高温で材料試験を行うことにより得られる。鋳塊の割れを防止するためには、ある凝固条件下における偏析挙動及び熱応力の分布を求め、割れの発生を予測し、両者の重畳を避ける凝固プロセスを確立することが必要であるが、同時にその解析の妥当性を検証するために何らかの方法で割れの発生をリアルタイムで検出することが重要となる。これらの点をふまえ、本研究では熱応力解析と割れの検出手段として有用なアコースティック・エミッション(AE)法を用い、VAR法によるチタン合金鋳塊の健全性の評価システムを確立し、鋳塊の歩留まりの向上に関する指針を得ることを目的とする。本年度はVARの凝固解析プログラムを完成させた。非定常熱伝導方程式を解くことで、固液界面位置、温度分布に及ぼす溶解速度、溶解温度の影響を明らかにすることができた。さらに電磁力に基く溶湯流れをSMAC法によって解析した。また、既存のデータを整理することで、鋳型ーインゴット間の熱伝達係数を評価した。インゴットの割れをAEによって検知するためのプログラムを完成した。真空ア-ク再溶解法(VAR)は、チタン合金の二次溶解法として、最も一般的なものである。VARでは、電極・インゴット間のア-ク放電によって、一次インゴットである電極が加熱され溶解し、鋳型内へ液滴として落下し、インゴットの上部に一定量のメタルプ-ルを保持しながら凝固する。

メタルプ-ルの底面が凝固界面であり、その凝固形態は界面の冷却速度や、温度勾配により決定され、鋳塊の品質に大きな影響を与える。しかしながら、高真空、高温のア-ク下での測定となるためこれらのパラメ-タに対する報告は少ない。さらにVARでは直流の溶解電流がインゴット中を流れるため、MHD効果による溶湯の流動があり、この流れの凝固形態に及ぼす影響も少なくないと考えられる。従って本研究では、数値計算によりチタン合金をVAR炉で溶解している時の凝固解析を行ない、温度分布、メタルプ-ル計上に及ぼす各種要因を抽出し、健全なチタン合金インゴット製造への基礎的知見を提供することを目的とする。VARインゴットのメタルプ-ル内の流動について、自然対流と電磁力による対流は、互いに抑制し合っており、溶解電流の大きさにより自然対流が卓越する領域と電磁力による対流が卓越する領域が存在する。同時にこれらの対流がメタルプ-ル内部の温度分布に大きな影響を及ぼしていることがわかった。また、溶解電力を制御することでプ-ル形状流速および温度分布について定量的な指針を得た。チタン合金は宇宙航空材料、高力耐熱材料、高力耐食材料として今後の発展が期待されている。チタン合金は真空ア-ク再溶解法(Vacuum Arc Remelting、VAR)によってほとんど溶製される。VARは電極・インゴット間のア-ク放電によって一次インゴットである電極が加熱溶解され、鋳型内に液滴が落下し二次インゴットの上部に一定量のメタルプ-ルを保持しながら凝固する。本プロセスは単純な構成であるが、ア-ク放電、高温融体、融体流れ等によってプロセスの素過程は極めて複雑となる。複雑な素過程を寸法(インゴットおよび鋳型)が与えられた時、極間電圧、電流によってのみ制御するので現象の解明と最適制御への指針が必要である。本研究では流動の駆動力として、流体内の温度差にもとづく自然対流と電磁誘導流れを考慮した凝固解析を行い、流速分布、温度分布、メタルプ-ル形状などの計算を行った。熱伝導方程式に浮力および電磁力に基因する流れ(SMAC法によって計算)および連続の式を連成させ計算した。さらに、良好な鋳肌を得るためにメニスカス部の凝固シェル厚みがないこと、流速が大きく合金元素の攪拌およびメタルプ-ルの均熱化が図れること、機密な凝固組織をうるために冷却速度が大きいことを、判定基準にチタン合金インゴットの健全性を総合的に把握するシステムを完成させた。本システムはプロセス制御の最適化の方向を提示し操作条件とよく一致することを示した。
癌細胞産生TGF-βの低用量癌化学療法による抑制を利用した担癌宿主免疫能の回復

癌細胞が産生するTGF-βが担癌における免疫低下の要因となっている可移植性肝癌KDH-8細胞移植したラットを用いて、低用量のブレオマイシン(BLM)、5-FU、シスプラチナム(CD DP)による癌化学療法が、この癌細胞のTGF-β産生を選択的に抑制しうるか否か検討した。その結果、BLMが腫瘍組織に産生されるTGF-βを有意に減少させことが、免疫組織抗体法による癌増殖局所の観察、Northern blot法による遺伝子発現、Western法による蛋白量、MvLU1細胞による活性の検索で明らかになった。このTGF-β産生の抑制は選択的であり、担癌ラット脾細胞のIL-2、IFN-γ、TNF-αなどのTh1 typeのサイトカイン産生能は有意に回復する。BLM10μg/ml添加培地で培養されたKDH-8細胞のTGF-β産生量が有意に抑制され、非添加培養上清中のTGF-βにより抑制される正常脾細胞のTh1 typeのサイトカイン産生能やマクロファージのNO産生と癌細胞傷害性が、BLM添加培養から回収した上清では抑制されなかった。同様に、ヒトの肺癌や頭頚部癌の培養細胞をBLMにより処理すると、培養上清中のTGF-β活性が有意に減弱することが確認された。BLMのTGF-β抑制作用の機序をTGF-β遺伝子のプロモーター領域に焦点をあて検索したが、明らかにできなかった。北海道大学医学部第一外科および関連病院で摘出された肝癌、大腸癌、乳癌のTGF-β産生をRT-PCRのよる遺伝子発現により検討し、約50%の組織でTGF-β遺伝子発現が観られた。これらの成績は、患者のQuality of life(QOL)を低下させない低用量の化学療法が、ある種の癌に対しては従来の高用量抗癌剤を用いた強力化学療法に代って有用であることを示唆している。臨床的癌化学療法によりこれらTGF-β遺伝子発現が抑制されるか否かは今後の研究で明らかにしなければならない。TGF-βは抗腫瘍免疫応答性を抑制する以外にも、腫瘍血管新生、細胞外マトリックスの造成を促すことなどを介して、癌の病態を増悪させる因子のひとつである。従って、TGF-βの抑制は癌治療にとって極めて重要である。また申請者らは、TGF-βの作用を消去することが期待される可溶化TGF-βレセプタータイプ2遺伝子の癌細胞への導入にも成功している。これらの研究により、癌細胞が産生するTGF-βによる病態の悪化を克服する治療法の開発が期待される。
政治活動が国際間所得配分に与える影響の動学分析

本研究の目的は,利益団体が存在するもとで経済政策が各国の所得水準に与える影響を,世代重複モデルを用いて理論的に明らかにすることであった。研究期間を通じて,各ロビー団体の行動が,政治家の意思決定を変えるため(1)経済の資本ストックの変化を通じて,次の世代の経済厚生に影響を与えるということ,(2)各個人の所得水準と各所得層の人数にトレードオフが生まれる(例えば,ロビー活動によって低所得層が所得水準を引き上げれば,低所得層の人数が増える)ということの2点が明らかにされた。本研究の目的は,利益団体が存在するもとで経済政策が各国の所得水準に与える影響を,世代重複モデルを用いて理論的に明らかにすることである。本年度は,(1)公債水準と政治活動の関係についてまとめた昨年度の論文をInternational Institute of Public Financeにて報告し,(2)新たなモデルの構築するという2点を行った。(2)については,資本市場の不完全性のある小国の世代重複モデルを用いて,最適遺産税が採用されることにより政治献金活動を行う誘因の持つ主体(未熟練労働者または熟練労働者)の政治活動が,国内の所得分配に与える影響について研究を行った。これは論文“The effect of lobbying on income distribution in an OLGmodel"にまとめることができた。既存の研究では,資本市場の不完全性と所得不平等の関係に焦点をあてたものが多かったのに対し,本研究では,所得水準について異質な個人が存在するもとで政府の最適政策が採用されるとき,内生的に政治活動を行う誘因が生まれることに注目し,それら経済主体の政治献金活動が所得配分に与える影響についての研究を行うという特徴を有している。分析の結果,(1)所得の低い未熟練労働者がロビー活動を行う場合は,所得の不平等は縮小するものの,中間層が未熟練労働者になる割合が増加すること,(2)所得の高い熟練労働者がロビー活動を行う場合は,所得の不平等は拡大するものの,中間層が熟練労働者になる割合が増加することが明らかにされた。これは政治家が所得水準の不平等の改善と中間層の所得改善を同時に達成することができないことを意味しており,政治活動により生じる新たなトレードオフととらえることが出来る。これは同志社大学およびイタリアのカターニャ大学でのワークショップにおいて報告することが出来た。特に(1)「教育」により蓄積する人的資本が存在する場合に,また,(2)「国内の租税政策」が存在するもとで,生産要素移動の移動によって,どのような所得配分が実現されるかを明らかにする。本年度の研究実績は次のとおりである。(1)については,連携研究者の柳原光芳准教授と二国の人的資本を含めた世代重複モデルの振る舞いについて研究を行い,次年度以降の各国の政治家の政治活動が,動学経済にどのような影響をもたらすかを明らかにするモデルの構築を試みた。本年度は,最終年度として,これまでに行ったモデルに個人の異質性を導入した所得再分配モデルを構築した。これは小国経済において初期の資産格差がある場合に国内の所得不平等が生じることを明らかにしたGalor and Zeira (1993, RES)にGrossman and Helpman (2001)タイプのロビー活動を導入し,資産税へのロビー活動が所得不平等へ与える影響を考察するものであった。分析の結果,多数派が低(高)所得層であれば,彼らが行うロビー活動は低(高)所得層の所得水準を引き上げる(下げる)ものの,それによって低(高)所得者数を増加させるというトレードオフが存在することが明らかにされた。これはInternational Institute of Public Financeにて報告された。過年度に行った研究において明らかにされたことも合わせ,動学的環境,特に世代重複モデルにおけるロビー活動の効果は次のようにまとめられる。第1に,ロビー活動は,人々の税率への需要を変えるため経済の状態(変数)を循環的に変動させることが明らかになった。第2に,上記で明らかにされたように,所得不平等について,各所得層の所得水準を変えることはできるものの,その副次的な効果として,各所得層全体に負の効果を与えることが明らかになった。これらの2点は静学的枠組みを用いたものでは導かれないものであり,今後の研究の発展において明らかにされていかなければならないものと考える。経済成長論本年度の当初の研究計画では(1)教育があるもとでの人的資本蓄積モデルをまとめること(2)ロビー活動が存在するもとでの公債の持続可能性について明らかにした動学モデルをまとめることにあり,それらはおおむね順調に進んでいる。(1)については連携研究者と2国モデルで新たな知見を得ることに成功し,(2)については昨年度のInternational Institute of Public Financeおよび早稲田大学でのセミナー報告を通じて,研究の進展をはかることが出来た。

本年度の当初の研究計画では,(1)教育のあるもとでの人的資本蓄積が,および(2)租税競争があるもとでのロビー活動が,動学経路を通じて国際間の所得配分に与える影響を考察する予定であり,それらはおおむね順調に進んでいる。これに加えて,公債の持続可能性について,租税水準がロビー活動の影響を受けていること,および近年の先進国において財政状況が悪化していることから,ロビー活動と公債の持続可能性の関係について,カターニャ大学のIsidoro Mazza教授および愛知大学の國崎稔教授とともに新たに動学モデルの構築し分析を行うことができた。これはすでにいくつかの研究会での報告を行い,次年度には国際学会で報告する予定である。今後の研究の推進方針は,1.過年度に本研究費において研究を行った(1)人的資本と国際間の経済成長との関係,(2)公債の維持可能性と政治活動,(3)垂直的政府が存在するもとでの政治活動が政府間補助金水準に与える影響および(4)最適遺産政策と国内の所得不平等の関係,についてをまとめること,2.過年度に行うこととしていた動学的枠組みにおける租税競争とロビー活動の関係についての修正を行うこと,の2点を行う。後者について,具体的には,初年度,マルコフ過程を考慮したモデルの構築を意図していたものの,モデルの性質上それが困難なことがわかったため,現在は,ラムゼイタイプの動学的な租税競争モデルに政治活動を入れることおよび2期間のみの資本蓄積が存在するモデルに政治活動を入れることでのモデル構築に取組んでいる。次年度は(1)本年度に構築した,国際間資本移動が存在する人的資本モデルを用いて,国家間の国際間所得移転が各国の経済成長率に与える影響について分析を行い,その時点での研究成果をまとめること,(2)現在,小国モデルに基づいて議論し,ロビー活動の存在するもとでの公債の持続可能性について明らかにした動学モデルを,東北大学,早稲田大学および名古屋大学での研究会およびInternational Tax and Public Financeでの報告後,コメントに基づいて修正後,研究雑誌への投稿を行う予定である。後者の論文については,9月頭までを報告をもらう期間とし,それらをまとめ12月には投稿する予定である。さらにここでの蓄積の効果をHoyt (1991)およびHaufler (2001)でなされているような租税競争モデルへ適用し,租税競争が長期の所得分配に与える影響を考察する。次年度においては,(1)本年度の研究結果を発展させるため,動学的枠組みにおけるロビー活動の経済分析についての報告をInternational Tax and Public Finance(8月2225日)にて行うための渡航費,研究連携者との共同研究および研究会での報告をするための交通費(主に名古屋と京都),(2)資料印刷等のための消耗品費,(3)図書費および(4)研究者の招聘に使用する予定である。
内視鏡支援下口腔外科手術を普及させるための安価な内視鏡システムの開発

内視鏡支援下口腔外科手術を普及させるために,ノートパソコンにuniversal serial bus(USB)接続可能なポータブル内視鏡システムのプロトタイプを開発した.口腔外科用内視鏡として, 0.9 mm,視野角0°の内視鏡を開発し,解像度や画質は既存のカールストルツ社製唾液腺内視鏡(0.89 mm,視野角0°)と同程度であった.本内視鏡システムを改善していくことで,臨床応用が可能になると思われた.今後,各種口腔外科手術に対応した内視鏡を開発していく必要がある.内視鏡支援下口腔外科手術を普及させるために,ノートパソコンにuniversal serial bus(USB)接続可能なポータブル内視鏡システムのプロトタイプを開発した.口腔外科用内視鏡として, 0.9 mm,視野角0°の内視鏡を開発し,解像度や画質は既存のカールストルツ社製唾液腺内視鏡(0.89 mm,視野角0°)と同程度であった.本内視鏡システムを改善していくことで,臨床応用が可能になると思われた.今後,各種口腔外科手術に対応した内視鏡を開発していく必要がある.本研究の目的は患者QOLの向上を目指した低侵襲な内視鏡支援下口腔外科手術を大学病院などの第期の病院だけでなく,小規模な病院や一般開業医にも普及させるために安価な内視鏡システムを開発することである.ノートパソコン上に画像を表示可能である安価な内視鏡システムを開発するため,内視鏡システムの構成は内視鏡本体+USBケーブル+ノートパソコン(Windows)+画像ソフトウェアである.今年度はまず,画像ソフトウェアの開発と内視鏡本体のプロトタイプの開発を行った.内視鏡として,30°や70°の斜視鏡を開発するには内視鏡先端にプリズムを設置する必要がありこの開発には時間を要するため,まずプロトタイプとして0°の内視鏡を作製した.内視鏡はスコープ本体とUSBケーブルでパソコン本体に接続可能とし,ハンドル部で焦点の調整が可能なものとしたスコープはレンズ,イメージガイド,ライトガイド,保護用パイプで構成した.ソフトウェアは動画だけでなく静止画の取り込みと光量調整ができるように開発した.ノートパソコンにソフトウェアをインストールし,実際にUSB接続で内視鏡をノートパソコンに接続し,内視鏡の画質を評価した,画質は比較的良好であったが,内視鏡画像を最新のノートパソコンに映し出すとCPUが45%程度消費した.最新のノートパソコン以外での使用では画像が止まったりすることもあり,今後CPUの消費を減らせるようにプログラムをやる直す必要があると思われた.近年,手術は低侵襲化に向かっており,腹腔鏡手術を代表に一般的に行われている.口腔顎顔面外科領域にも内視鏡手術は導入されてきたが,その普及にはいまだ至っていない.その理由の一つとして,内視鏡システムが高価なことが挙げられる.ゆえに,歯科・口腔外科に内視鏡手術を普及させるためには内視鏡システムの低価格化とコンパクト化が必要である.本研究ではノートパソコンにUniversal serial bus(USB)接続可能なポータブル内視鏡システムを開発した.本内視鏡システムは安価でポータブルな物とするために,内視鏡システムの構成は内視鏡本体+USBケーブル+ノートパソコン(Windows)+画像ソフトウェアである.ソフトウェアは静止画取り込みと光量調整を可能とし,内視鏡本体は対物レンズ,イメージガイド,ライトガイド,保護用パイプで構成し,ハンドル部から取り外せるようにした.プロトタイプとして視野角0度の内視鏡を開発し,画質や動作環境を評価した.また,既成のファイバースコープである唾液腺内視鏡と画質を比較検討した.本内視鏡システムの画質は既存の唾液腺内視鏡と比較しても同程度であったが,CPUの消費量が多く最新のノートパソコン以外では動画が遅れることがあった.ノートパソコンをベースとしたUSB接続ポータブル内視鏡システムのプロトタイプを開発した.歯科・口腔外科手術用に本内視鏡システムを改良していくためには,ソフトウェアの改良や内視鏡の視野角をつける必要があるものの,今後クリアできる課題と思われた.
すべての教員に障害児に関する知識、技能を習得させるための教師教育の在り方

平成19年度からの特殊教育から特別支援教育への転換に伴い、今後はすべての教員が様々な障害に関する知識、技能を習得することが必要になっている.こうした問題意識に基づいて、大学、大学生及び教員に対して調査を実施した.その結果、教職科目の中に障害に関する科目を必修としている大学は少なく量的・質的に不十分であること、教員の中でも幼稚園と高等学校教員に対する特別支援教育に関する研修の強化が必要であることが明らかにされた.平成19年度からの特殊教育から特別支援教育への転換に伴い、今後はすべての教員が様々な障害に関する知識、技能を習得することが必要になっている.こうした問題意識に基づいて、大学、大学生及び教員に対して調査を実施した.その結果、教職科目の中に障害に関する科目を必修としている大学は少なく量的・質的に不十分であること、教員の中でも幼稚園と高等学校教員に対する特別支援教育に関する研修の強化が必要であることが明らかにされた.平成19年度においては、大学において、教員免許状希望学生に対して特別支援教育又は障害児教育関連をいかなるかたちで設定すべきかについての知見を得ることであった。本研究の結果、「幼児、児童及び生徒の心身の発達及び学習の過程」において障害児教育関連科目を必修化しなければならないとする規定が見逃されている大学がみられることが明らかとなった。その一方で、先駆的な取り組みを実施している大学の存在も明らかになり、教職科目における障害児教育関連科目の設定に関しては、意識の高い大学と低い大学に二極分化している傾向が認められ、後者は小学校課程がない大学に多い傾向がみられた。特に、先駆的な取り組みを実施している大学の中には、介護等体験との連接を意識している大学もみられ、今後のあり方に示唆を与えるものであった。本研究では、平成19年度からの特殊教育から特別支援教育への転換に伴い、今後すべての教員が障害児に関する知識、技能が必要となってくるという認識に基づき、特別支援教育を視野に入れた今後の教師教育の在り方について検討することを目的とした。研究は5つから構成された。研究1では、教員免許状取得希望大学生の入学時における障害児・者についての知識・理解及び意識を明らかにし、それに基づいて、大学でのカリキュラムを系統化することの必要性について検討を加えた。研究2では、教員養成系の大学に対して、教職科目における障害児に関連する科目の設定状況について検討した。その結果、法令上は教職科目の中の「幼児・児童及び生徒の心身の発達に及び学習の過程」の中で、障害児に関する内容を含めなくてはならないにもかかわらず、この要件を満たしていなかったり、授業科目が設定されていても、量的・質的に問題があることが明らかにされた。研究3では、特別支援教育に関する研修を受講した現職教員を対象に、アンケート調査を行い、特別支援教育を視野に入れた現職教育の在り方に検討を加えた。その結果、全体的に特別支援教育に対する課題意識は高く、こうした要望に応えられるような研修形態の在り方を今後検討する必要があることが指摘された。研究4,5では、義務教育段階に比べて特別支援教育の体制整備が遅れているといわれている幼稚園教諭と高等学校教諭に焦点を当てて、彼らの特別支援教育に対する理解や意識を明らかにした。その結果、幼稚園教諭は日々の実践の中で、特別な教育的ニーズがある子どもとの関わりの中で問題意識を持って取り組み、特に具体的な指導法への研修需要が高いことが明らかになった。一方、高等学校教諭の場合は、まだ意識が低い状況であり、特別支援教育全般に関する意識啓発が必要であることが示唆された。以上を踏まえて、今後、長年の特殊教育時代において蓄積された学校や教員の専門性をいかに特別支援教育体制における教師教育において反映させていくかについて提言した。