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スピノール・ボース・アインシュタイン凝縮体におけるスピン乱流の理論的研究

本年度は,1. 1成分Bose-Eisntein凝縮体(BEC)におけるBogoliubov波乱流,2.強磁性スピノールBECにおけるスピン波乱流,3.超流動4Heにおける非一様量子乱流に関連する研究を行った.以下、それぞれの研究実績について記載する。1. 1成分Bose-Eisntein凝縮体におけるBogoliubov波乱流--本研究はスピン自由度を持たない1成分BECにおける弱波動乱流の性質を解析・数値的に調べた.この乱流はBogoliubov波と呼ばれる素励起が弱く相互作用している波が支配的な乱流である.我々は1成分Gross-Pitaevskii(GP)方程式と弱波動乱流理論を用いて,巨視的波動関数,密度分布の相関関数,Bogoliubov波の波数分布に特徴的な-7/2,-3/2,-5/2乗則が現れうることを解析的に示し,また数値的にもそれらを確認した.加えて,実験観測についても議論を行った.2.強磁性スピノールBECにおけるスピン波乱流--本研究は,スピン1の自由度を持つ強磁性スピノールBECにおける弱波動乱流研究である.研究1とは異なり,このシステムではスピン波が支配的なスピン波乱流が実現する.我々は,スピン1スピノールGP方程式を解析・数値的に解くことで,スピン波乱流の性質を研究した.その結果,横方向のスピン相関関数にダイレクトカスケードとインバースカスケードに対応する-7/3乗則と-5/3乗則を見出した.しかし,実験観測については,十分に議論ができておらず,今後の課題として残った.3.超流動4Heにおける非一様量子乱流--本研究は,超流動4Heにおける非一様量子乱流の性質を調べた.考える状況は,有限温度の系で平行平板間において常流動体のみに印加速度場が与えられているシステムである.このとき,常流動体と平行平板による境界条件により,超流動体において非一様な量子乱流が実現する.我々は量子渦糸モデルの数値計算を行い,流れ方向の平均速度場に対数型の空間依存性が現れることを明らかにした.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、(1)強磁性スピノールBose-Einstein凝縮体(BEC)におけるスピン-超流動乱流、(2)一成分BECにおけるBogoliubov波乱流の研究を行った。研究(1)では強磁性相互作用をするスピン自由度を持つBECの乱流をスピノールGross-Pitaevskii(GP)方程式を用いて、理論・数値的に調べた。乱流中のスピン場と超流動速度の相関関数の振る舞いに注目したところ、乱流に特徴的な-7/3と-5/3乗則が現れる事を見いだした。速度場の相関関数に現れるべき則は、古典乱流で知られるKolmogorov-5/3乗則と同じべき指数である。しかし、我々はその形成機構にはスピンの空間配位が重要な役割を果たしていることを見いだし、古典乱流とは異なる新奇なメカニズムで-5/3乗則が現れることを明らかにした。研究(2)では、一成分BECにおける波の乱流について研究を行った。この乱流では、Bogoliubov波が支配的となり、量子渦が支配的な渦の乱流とは異なる性質を示す。本研究では、一成分GP方程式に波乱流理論を適用することで、波動関数、密度分布の相関関数とBogoliubov波の分布を調べ、特徴的な-7/2、-3/2、-5/2乗則を導出した。数値計算においても、これらのべき則が現れることを確認した。1. 1成分Bose-Eisntein凝縮体におけるBogoliubov波乱流--本研究はスピン自由度を持たない1成分BECにおける弱波動乱流の性質を解析・数値的に調べた.この乱流はBogoliubov波と呼ばれる素励起が弱く相互作用している波が支配的な乱流である.我々は1成分Gross-Pitaevskii(GP)方程式と弱波動乱流理論を用いて,巨視的波動関数,密度分布の相関関数,Bogoliubov波の波数分布に特徴的な-7/2,-3/2,-5/2乗則が現れうることを解析的に示し,また数値的にもそれらを確認した.加えて,実験観測についても議論を行った.2.強磁性スピノールBECにおけるスピン波乱流--本研究は,スピン1の自由度を持つ強磁性スピノールBECにおける弱波動乱流研究である.研究1とは異なり,このシステムではスピン波が支配的なスピン波乱流が実現する.我々は,スピン1スピノールGP方程式を解析・数値的に解くことで,スピン波乱流の性質を研究した.その結果,横方向のスピン相関関数にダイレクトカスケードとインバースカスケードに対応する-7/3乗則と-5/3乗則を見出した.しかし,実験観測については,十分に議論ができておらず,今後の課題として残った.3.超流動4Heにおける非一様量子乱流--本研究は,超流動4Heにおける非一様量子乱流の性質を調べた.考える状況は,有限温度の系で平行平板間において常流動体のみに印加速度場が与えられているシステムである.

このとき,常流動体と平行平板による境界条件により,超流動体において非一様な量子乱流が実現する.我々は量子渦糸モデルの数値計算を行い,流れ方向の平均速度場に対数型の空間依存性が現れることを明らかにした.polar相、broken-axisymmetry相のスピン乱流、ferromagnetic相のスピン乱流における秩序変数について、申請書通りの研究を行うことができたため。27年度が最終年度であるため、記入しない。Bogoliubov波乱流の実験観測に向けた数値計算を行い、適切な実験パラメータを調べる。また、スピノールBECにおけるスピン波乱流を研究し、スピン波に特徴的なダイナミクスを明らかにする。
藤原清輔『和歌一字抄』と院政期歌壇についての基礎的研究

『和歌一字抄』は、院政期の歌人歌学者として著名な藤原清輔が撰集した和歌の集成である。従来、和歌文学史の中での評価は、作歌のための手引書と考えられることが少なくなかった。しかし、題詠が詠歌の第一義的手法とも言われた院政期の歌壇にあって、歌学書としての評価はもちろん、六条藤家としての位置づけにも関わる重要な和歌文学作品である。本研究は、平成7年度より平成9年度まで、この『和歌一字抄』のデータベースを構築することを主眼として進めた。データベースを構築するための基礎的研究から進めてゆくことにした。先ず、『和歌一字抄』の伝本について検討をすすめた。『和歌一字抄』の伝本は、収載されている和歌や歌人などにより原撰本、中間本、増補本と大きく三系統に分類することができる。これらの中から増補本系統の伝本を底本としたデータベースを構築することにした。いくつかある増補本系統の伝本の中から、現在善本とされる宮内庁書陵部蔵本(函架番号150・653)を底本とすることにした。この底本について、底本に忠実に翻字して作成した底本本文ファイルと、仮名遣い、用字法などについて検討して作成した校訂本文ファイルの二つの和歌本文ファイルを作成することにした。そして、この二つの本文が随時対応できるとともに、紙焼き写真の和歌本文を画像として閲覧できるデータベースを構築することにした。また、検索対象となる本文は、仮名遣い、用字法などについて補訂した校訂本文とした。検索対象項目は、歌語、歌人、歌題、集付を主要項目として考え、これらの項目ごとに単独および複合検索が可能となるデータベースを構築した。この結果、和歌の用例検索が単独および複合検索ともに容易になったことについて主要な点を以下に摘記しておく。1.研究対象となる歌人の和歌2.研究対象となる二つ以上の歌語が詠まれている和歌3.他の歌集や作品の収載歌4.研究対象となる言葉が含まれている歌題とその和歌5.和歌ごとの伝本の紙焼き写真の画像6.検索結果への標目表示本研究は、宮内庁書陵部が、電子出版について翻刻を許可した最初の研究ともなった。平成七年度は主として『和歌一字抄』のデータベース作成のための基礎的研究を進めた。データベースを構築するために、先ず底本について検討し、増補本系統の諸伝本の中から現在善本と考えられている宮内庁書陵部所蔵本(函架番号150・653)を底本としてデータベースを構築することにした。次に和歌本文ファイル作成のための基本的方針について検討し、研究を進めた。一つの伝本について底本に忠実に翻字した底本本文ファイルと、仮名遣い、用字法などについて検討した校訂本文ファイルの二つのファイルを作成して、この二つのファイルが随時対応できるような形態の和歌本文ファイルにする方法によって進めることにした。底本本文ファイルは、底本に忠実に翻字することを基本方針として作成した。しかしながら、検索方法について検討しながら作成した校訂本文を検索した際に歌題、集付などを付加する場合、底本の形態をどのように対応させながら表示したら良いのか検討課題となっている。

校訂本文ファイルは、用字法、仮名遣いなどについて補訂したが、和歌本文についての校訂は進展中である。複合検索を進めるために歌題、歌人名などについて最良の入力形式について研究・検討を進めた。その結果、検索結果に随時和歌ごとに標目、歌題、歌人名、集付を付加することが可能になった。猶、伝本の所蔵者である宮内庁書陵部には和歌本文の電子媒体出版に関して許可申請中である。これら一連のデータベース構築の研究とともに、和歌本文について研究では、散見する和歌配列の混乱を補正するための研究も進めている。平成8年度は、『和歌一字抄』のデータベース作成のための基礎的研究を更に発展的な段階において進展させてゆくことは自明のこととして、なんといっても伝本を所蔵している宮内庁書陵部に、電子媒体出版による和歌本文の翻刻についてご理解いただき、認可を受けることを主眼として研究を進展させるように努めました。宮内庁書陵部から和歌本文の翻刻許可を受けないことには、この研究そのものが成立しなくなります。しかしながら、従来和歌本文の翻刻に関して許可された申請は全て活字による翻刻であって、この研究のように公開の方法が電子媒体によるものは、申請そのものが初めてでした。宮内庁書陵部が所蔵する伝本について、電子媒体による公開がなかなか理解されにくいのは、所蔵元の責務として、伝本の内容が和歌本文の翻刻者の翻刻形態をデータベース使用者により改竄されることを危惧したためであると考えられます。そのため、翻刻申請方法そのものについても検討を重ねる必要がありました。慎重に検討を重ねるとともに、先学諸氏よりご助言を賜り以下のような項目について列記する方法で申請いたしました。1翻刻出願図書2出版方法3公開方法4データベースの名称5データベースの概要6データベース公開ホームページURL 7データベース構築代表責任者伝本内容の保持については、「5データベースの概要」の中で「全ての内容を外部からコンピューターを通して入手すること(ダウンロード)はできないようにして作成してあります。」と明記することによって理解を求めました。こうして、電子媒体による和歌本文の翻刻許可を宮内庁書陵部よりいただきました。宮内庁書陵部には、電子媒体による翻刻許可の謝辞とともに、本件の申請が契機となったことも付記して厚く御礼申し上げます。平成9年度は、本研究計画の最終年度になる。そのため3ヶ年間の研究成果をまとめることに主眼を置いた一年間となった。その中でも特に、『和歌一字抄』データベースをホームページ上において公開するための方法と、ホームページ上で公開することに伴って生ずる必要事項について検討した。従来、活字によって研究成果を公開する場合、対象作品の伝本について研究した後、その成果によって善本を決定し、その善本の所蔵元の翻刻許可申請が認可され活字本として公開された。そして、翻刻の許可をうけたことは研究成果の中に研究者の報告事項として記述される方法が一般的であった。しかし、本研究ではホームページ上において公開する方法であることから、伝本の所蔵元より送付された許可証を、画像として格納して随時閲覧できるような方法で公開することにした。電子媒体による出版方法がもたらした成果の一つであると思われる。そして、ホームページ上において公開することから、ホームページの表紙に相当する部分に所蔵元である宮内庁書陵部から翻刻許可を受けたことを明記した。
乳がんの再発に関与する核内ノンコーディングRNAを介した新しい転写制御機構の解明

遺伝子の発現を制御する因子として、タンパク質へ翻訳されずに細胞核内で機能するノンコーディングRNAが近年注目を集めている。ノンコーディングRNAを介した遺伝子発現制御はがんなどの疾病と密接に関わっている。本研究では再発乳がん特異的に高発現している核内長鎖ノンコーディングRNA「エレノア」に着目し、エレノアが相互作用する染色体領域や、エレノアと協調的に働く転写関連因子を明らかにすることで、ノンコーディングRNAを介した新しいタイプの遺伝子発現制御機構の解明を目指す。得られた成果は、再発がんの診断や治療標的の同定につながると期待される。本研究は、エレノアRNAをモデル系として、核内長鎖ノンコーディングRNAによる転写活性化機構の解明を目的とする。エレノアRNAはエストロゲンレセプター(ER)陽性乳がんにおいて高発現しており、細胞のがん化や乳がんの治療耐性化との関与が示唆されている。エレノアRNAは、細胞核内でRNAクラウドと呼ばれる集合体を形成しERの発現を活性化すると考えられているが、その詳しい分子機構は明らかになっていない。本研究によって得られる成果は、がん細胞が治療抵抗性を獲得するメカニズムの一端を明らかにするものであり、再発がんの診断や治療標的の同定につながると期待される。本年度は、エレノアRNAとクロマチンとの相互作用に着目し研究を遂行した。ヒトER陽性乳がんのモデルであるMCF7細胞および治療耐性モデルであるLTED細胞において、エレノアRNAを標的としたChromatin Isolation by RNA Purification(ChIRP)法を行い、エレノアRNAがERをコードするESR1遺伝子座近傍のクロマチンと相互作用することを明らかにした。また、エピジェネティックな遺伝子発現制御機構にも着目し、エレノアRNAクラウドの形成を促進、または阻害する分子標的薬の探索を行った。その結果、ブロモドメインタンパク質の阻害剤JQ1によって、エレノアRNAおよびESR1の発現量が低下することを明らかにした。さらに、エレノアRNAクラウドの形成には、相分離(phase separation)と呼ばれる機構が関与していることを見出した。本研究は、核内長鎖ノンコーディングRNAによる転写活性化機構の解明を目的として、乳がんの治療耐性化に関与するエレノアRNAの機能に着目し解析を行っている。これまでの研究から、エレノアRNAはESR1遺伝子の転写活性化に必要であると考えられているが、その詳細なメカニズムは全く明らかになっていなかった。本年度は、ChIRP-qPCR法による解析系を確立し、エレノアRNAが自身を含むESR1遺伝子座近傍のクロマチンと相互作用することを、生化学的に示すことに初めて成功した。ChIRP法はRNAと共沈降したゲノムDNAの解析だけでなく、質量分析と組み合わせることで相互作用するタンパク質の同定にも応用可能であり、この手法をエレノアRNAの解析に適用できたことは今後につながる重要な成果である。また、分子標的薬を用いた解析から、ER陽性乳がん細胞にJQ1を添加すると、エレノアRNAおよびESR1の発現量が低下することを明らかにした。さらに、エレノアRNAクラウドの形成には、相分離が関与していることを見出した。以上の結果から、エレノアRNAの機能発現にはヒストンのアセチル化とその結合因子であるブロモドメインタンパク質が関与することや、それらの因子が相分離によってクロマチン上に集積し、遺伝子の発現を活性化することが示唆された。このように、計画立案時に掲げた3つの研究目標(1エレノアRNAと相互作用する染色体領域2エレノアRNAとの相互作用領域に特徴的に見られるエピジェネティック因子3エレノアRNAクラウドの形成を促進、または阻害する薬剤とその作用機序)は着実に明らかになりつつある。従って、本年度の研究はおおむね順調に進展したと言える。今後は、エレノアRNAが相互作用する領域を詳細かつゲノムワイドで明らかにするために、ChIRP-Seq法による解析を行う。得られた結果を既存のデータベースと比較し、転写活性化に重要と思われる領域を絞り込む。LNAを用いてエレノアRNAをノックダウンし、絞り込んだクロマチン領域に生じるエピジェネティックな変化を、ChIP-qPCR等で解析する。エレノアRNAの相互作用領域からノンコーディングRNAが転写される場合は、ノックダウン実験を行いその作用を阻害し、エレノアRNAクラウドの形成、ESR1遺伝子の発現および細胞増殖に及ぼす影響等を解析する。すでに確立したChIRP法による解析をさらに発展させ、ChIRP-MS法を施行し、エレノアRNAと相互作用するタンパク質を同定する。候補因子については、siRNAを用いたノックダウン実験を行い、エレノアRNAの機能発現やエレノアRNAと相互作用するクロマチン領域に及ぼす影響を調べる。分子標的薬を用いた研究についても引き続き行う。エレノアRNAクラウドの形成およびESR1遺伝子の発現を促進、または阻害する薬剤を同定し、詳細な作用機序を明らかにする。上記の解析により得られた結果から、エレノアRNAクラウドとクロマチンとの相互作用を介した遺伝子発現制御機構の解明を目指す。

エレノアRNAはエストロゲンレセプター(ER)陽性乳がんにおいて高発現しており、細胞のがん化や乳がんの治療耐性化との関与が示唆されている。エレノアRNAは、細胞核内でRNAクラウドと呼ばれる集合体を形成しERの発現を活性化すると考えられているが、その詳しい分子機構は明らかになっていない。本研究によって得られる成果は、がん細胞が治療抵抗性を獲得するメカニズムの一端を明らかにするものであり、再発がんの診断や治療標的の同定につながると期待される。本年度は、エレノアRNAとクロマチンとの相互作用に着目し研究を遂行した。ヒトER陽性乳がんのモデルであるMCF7細胞および治療耐性モデルであるLTED細胞において、エレノアRNAを標的としたChromatin Isolation by RNA Purification(ChIRP)法を行い、エレノアRNAがERをコードするESR1遺伝子座近傍のクロマチンと相互作用することを明らかにした。また、エピジェネティックな遺伝子発現制御機構にも着目し、エレノアRNAクラウドの形成を促進、または阻害する分子標的薬の探索を行った。その結果、ブロモドメインタンパク質の阻害剤JQ1によって、エレノアRNAおよびESR1の発現量が低下することを明らかにした。さらに、エレノアRNAクラウドの形成には、相分離(phase separation)と呼ばれる機構が関与していることを見出した。本研究は、核内長鎖ノンコーディングRNAによる転写活性化機構の解明を目的として、乳がんの治療耐性化に関与するエレノアRNAの機能に着目し解析を行っている。これまでの研究から、エレノアRNAはESR1遺伝子の転写活性化に必要であると考えられているが、その詳細なメカニズムは全く明らかになっていなかった。本年度は、ChIRP-qPCR法による解析系を確立し、エレノアRNAが自身を含むESR1遺伝子座近傍のクロマチンと相互作用することを、生化学的に示すことに初めて成功した。ChIRP法はRNAと共沈降したゲノムDNAの解析だけでなく、質量分析と組み合わせることで相互作用するタンパク質の同定にも応用可能であり、この手法をエレノアRNAの解析に適用できたことは今後につながる重要な成果である。また、分子標的薬を用いた解析から、ER陽性乳がん細胞にJQ1を添加すると、エレノアRNAおよびESR1の発現量が低下することを明らかにした。さらに、エレノアRNAクラウドの形成には、相分離が関与していることを見出した。
ママ友に見る対立的場面でのイン／ポライトネスと周縁化

「円滑なコミュニケーション」を前提とする従来のイン/ポライトネス研究は、いじめや仲間外れのような負のコミュニケーションを扱ってこなかった。本研究ではママ友コミュニティを資料とし、そこで見られる対立的場面において彼女らが(1)どのようなことばを用いて対立場面に参与しているのか(2)なぜそのストラテジーを用いたのか(3)それが相手や他のメンバーから談話内でいかに評価されているのかを考察することを通して、談話における周縁化の構造を明らかにする。
脊椎動物の生殖内分泌系におけるペプチドホルモン受容体の解析

生殖関連ホルモンとその受容体を各種の脊椎動物(特に爬虫類)から同定し、脊椎動物生殖内分泌系の特徴と進化を解明することが本研究の目的である。本研究期間中以下の結果が得られた。1)トカゲ飼育コロニーの確立:爬虫類の研究は実験室で飼育・管理可能な動物種がいないため、大きく遅れている。初年度は、5-6種のトカゲを候補としたが、環境温度に依存した性決定機構をもつヒョウモントカゲモドキが最も将来性のある種と判断した。現在、3世代にわたり繁殖が続けられ、約60匹の飼育群を確保することに至った。2)鳥類・爬虫類の生殖関連ホルモン受容体の同定:ウズラからGnRH受容体2種そして上記の研究により飼育管理しているヒョウモントカゲモドキからGnRH受容体2種とエストロゲン・アンドロゲン・プロゲステロンの各受容体の部分配列を得ることに成功した。現在RACE法を用いて全長配列を同定している。3)GnRHの新しい生理機能の分子機構:初年度、細胞コロニー形成率に対するGnRHの機能を発見した。引き続きこの生理機能が標的細胞のautoまたはparacrine活動と密接な関係をもちながら、促進的あるいは抑制的に働くことも明らかにした。GnRHが示すneuro-またはimmuno-modulator・がん細胞増殖抑制など様々な生理現象がコロニー形成率の調節という生理機能を通じて引き起こすとともに、GnRHがもつ進化的本来の生物活性であることも示唆されている。4)Guinea pigのGnRH受容体のクローニング:哺乳類で唯一特殊なGnRH分子種をもつGuinea pigのGnRH受容体遺伝子を初年度に単離し、その特徴を解析した。現在、組替え遺伝子を細胞株に発現させ、各GnRH分子種との結合と細胞内情報伝達系の活性化の違いを分析し、受容体の性質を調べている。生殖内分泌系にかかわるペプチドホルモンとその受容体の遺伝子情報を各種の脊椎動物(特に爬虫類)から同定し、脊椎動物生殖内分泌系の特徴とその進化を解明することが本研究の目的である。このために、本年度は次のような実験結果が得られた。特殊なGnRH分子種をもつGuineapigのGnRH受容体の遺伝子を単離・解析した。そのアミノ酸配列は他の哺乳類受容体との大きい違いは見られなかったが、げっ歯類特異的な特徴として思われた糖修飾部位やアミノ酸欠落部位は存在しなかった。既知のGnRH種との結合能及び情報伝達能を調べ、GnRH情報伝達機構の分子解明を行う予定である。2)GnRHの新しい生理機能の探索:脊椎動物で下垂体が出現する前のGnRHの生理機能を解明し、生殖内分泌系の起源と進化を探るために、GnRHの新しい生理機能の探索を行った。本年度の研究ではGnRHの細胞コロニー形成率で対する強い影響を持っていることが明らかになった。今後、このような現象の分子機構を明らかにしていく予定である。3)爬虫類飼育コロニーの立上げ:最も研究が進んでいない脊椎動物動物種は爬虫類であるので、今後安定した爬虫類での研究展開を進めるために、実験動物として利用可能な動物種を選定し、その飼育と繁殖を試みた。その結果、マダガスカル産のソメワケササクレヤモリ(Paroedura pictus)とインド西北部に分布するヒョウモントカゲモドキ(Eublepharis macularius)が最も実験動物として適していた。特にソメワケササクレヤモリは6ヶ月以下で性成熟に達し、優れた繁殖率を持っていた。今後、爬虫類の中心的な実験動物として利用していく予定である。

本年度は次のような結果が得られた。1)トカゲ飼育コロニーの確立:爬虫類の研究は実験室で飼育、管理可能な動物種がいないため、大きく遅れている、昨年度まで、ソメワケササクレヤモリとヒョウモントカゲモドキの2種をその候補としてきたが、環境温度に依存して性が決定されるヒョウモントカゲモドキが最も将来性のある種と判断した。現在、3世代にわたり繁殖が続けられ、約60匹の飼育群を確保することに至った。2)鳥類・爬虫類の生殖関連ホルモン受容体の同定:ウズラからGnRH受容体2種と現在実験動物として飼育しているヒョウモントカゲモドキからGnRH受容体2種とエストロゲン、アンドロゲン、プロゲステロンの各受容体の部分配を得ることに成功した。現在RACE法を用いて全長塩基配列を同定しているところである。3) GnRHの新しい生理機能の分子機構:昨年、細胞コロニー形成率に対するGnRHの機能を発見した。本年度はこの生理機能が標的細胞のautoまたはparacnne活動と密接な関係をもちながら、促進的あるいは抑制的に働くことを明らかにした。またGnRHはneuro-またはimmuno-modulator・がん細胞増殖抑制、生殖腺でのapoptosis誘発など様々な生理現象を引き起こすことを提示した。哺乳類で唯一特殊なGnRH分子種をもつGuinea pigのGnRH受容体遺伝子を昨年単離した。本年度は遺伝子を細胞株で発現させ、各GnRH分子種との結合と細胞内情報伝達系の活性化の違いを分析し、その性質を明らかにした。
火ピンセットを用いて神経細胞の膜蛋白分子を補捕する研究

膜蛋白分子の捕捉と移動に光ピンセットを用いることは、特に重要な応用である。光ピンセットの能力を最大に生かすには、光学的測定に有利な偏平な標本を使うことが第一に重要である。発生過程の神経細胞や培養神経細胞の神経突起の先端には成長円錐が観察される。神経成長円錐は偏平な細胞構造で運動性が高く、神経突起伸長に必要な認識物質の識別を行い伸長方向を決定すると考えられている。ラット脳切片から微小ナイフにより切り出された海馬を酵素処理し神経細胞を単離し培養する。3時間から24時間培養された神経細胞の神経突起には成長円錐が形成されることを、現有の7000倍の高倍率微分干渉顕微鏡で観察する事ができる。標本に細胞興奮を引き越すと考えられる膜脱分極刺激を与えると、神経成長円錐の形態に変化が起こる事を発見した。この神経成長円錐に金コロイド微粒子(直径40nm)を潅流投与し、高倍率微分干渉顕微鏡による神経成長円錐の映像をビデオ画像強調すると金コロイド微粒子が膜表面に付着している様子が観察される。高倍率微分干渉顕微鏡の細胞照明用の光路に10mWのヘリウムネオンレーザー(およびアルゴンクリプトンレーザー100mW)光を導入し金粒子に集光すると光ピンセットとして作用し金粒子を捕捉できた。この装置を用いて空間分解能10ナノメートル時間分解能33ミリ秒の精度で、光ピンセットにより捕捉された金コロイド粒子の運動を定量的に分析した。その結果、細胞接着蛋白分子(NCAM)を金コロイド粒子により標識し、細胞骨格と強く結びついている膜蛋白分子のダイナミックな動きは神経の興奮により運動を盛んにすることが見出された。これら研究から神経細胞成長円錐の活発な運動を可能にしている分子機構を研究解明しつつある。(文献95年実験医学別冊バイオマニュアルUPシリーズ脳、神経研究プロトコール、文献96年中谷電子計測技術振興財団年報および論文原稿)。1)脳の神経回路が構築させる発生時期の神経細胞や同時期の脳から取り出された培養神経細胞の神経突起の先端には成長円錐が形成されることを確認した。神経成長円錐は細胞運動性が高く、神経突起の伸張に必要な認識物質の識別を行い突起の伸長方向を決定し標的細胞に出会うとシナプスに変化する。この神経成長円錐からシナプスへの機能的形態的変化の機構の解明は神経科学のおける重要な研究課題である。本研究により以下のような結果を得た。2)この神経成長円錐の刺激反応の生理学的機能とダイナミックな形態的変化を結び付け総合的にシナプス形成のメカニズムを研究解明するためビデオ強化型高倍率微分干渉顕微鏡法、光ピンセット法、パッチクランプ膜電流測定法が同時にできるマルチ計測顕微鏡法を開発した。これら3つの技術はすでに個々独立して使用されているものであるが、これらを集約・組織化して、培養神経細胞に操作を加えながらその構造の変化や機能の発現を観察・解析できるようにした。3)このマルチ計測顕微鏡を用いて以下のような実験と研究を行った。培養大脳基底核神経細胞の神経成長円錐部に、アセチルコリンのレセプターを持っていることが知られている上頚神経節の神経細胞を光ピンセットにより移動した。ビデオ強化型微分干渉顕微鏡の観察と同時に上頚神経節の神経細胞からホールセルパッチクランプ膜電流測定をおこなった。そこで大脳基底核神経細胞を電気刺激し、シナプス形成過程にある神経成長円錐部からアセチルコリンの放出のあることを記録分析した。また両細胞の接触に伴う成長円錐部の形態変化をビデオ強化型微分干渉顕微鏡で記録解析した。

この実験から、シナプスを形成するまえの神経成長円錐部から神経興奮に伴ってアセチルコリンの放出が見られ、神経連絡が行われる前から神経成長円錐は神経興奮による伝達物質の放出の機能を持つことや神経興奮に伴って神経成長円錐がその形態を変化させることが明らかになった。4)金コロイドを含む液で細胞を潅流すると、神経成長円錐に金コロイド粒子が不着している様子をビデオ強化型微分干渉顕微鏡で観察できた。この顕微鏡システムに光ピンセットを組み込みこの金コロイド粒子に光を集光すると、金コロイド粒子を捕捉し移動できることが確認できた。金コロイド粒子をNCAM(神経接着因子)で標識し、細胞を潅流した。すると細胞の膜のNCAM分子を金コロイド粒子により標識し可視化することができた。このNCAM分子の運動の分析と光ピンセットによる分子運動に加わる力の分析を進めているところである。脳の神経回路が構築される発生時期の神経細胞や同時期の脳から取り出された培養神経細胞の神経突起の先端には成長円錐が形成されることを確認した。神経成長円錐からシナプスへの機能的形態的変化の機構の解明は神経科学のおける重要な研究課題であり以下のような研究結果を得た。1。この神経成長円錐の刺激反応の生理学的機能とダイナミックな形態的変化を結び付け総合的にシナプス形成のメカニズムを研究解明するため光ピンセット法、ビデオ強化型高倍率微分干渉顕微鏡法、パッチクランプ膜電流測定法が同時にできるマルチ計測顕微鏡法を開発した。2。この装置の蛍光光路にレーザー光線を導入し、光を集光し光ピンセットとして作用させると、50μmあるいはそれ以下の微粒子を3次元的に捕まえ操作することができた。レーザー光を用いるため微小領域に集光することによって、目的の粒子にのみ力を非接触で作用させることができた。光ピンセットに遠隔操作のできるレーザーミラーを加えて、光ピンセットの捕捉点の自由な移動を可能とした。3。金コロイドを含む液で細胞を灌流すると、神経成長円錐に金コロイド粒子が付着している様子をビデオ強化型微分干渉顕微鏡で観察できた。金コロイド粒子をNCAM(神経接着因子)で標識し、細胞を灌流した。すると細胞の膜のNCAM分子を金コロイド粒子により標識し可視化することができ、光ピンセットによる捕捉実験から分子運動の領域が存在しそれが変化することが観察された。また、シナプトゾームを光ピンセットで神経成長円錐部に接触させる実験も開始し、シナプトゾームと成長円錐の接着現象を確認できた。膜蛋白分子の捕捉と移動に光ピンセットを用いることは、特に重要な応用である。光ピンセットの能力を最大に生かすには、光学的測定に有利な偏平な標本を使うことが第一に重要である。発生過程の神経細胞や培養神経細胞の神経突起の先端には成長円錐が観察される。神経成長円錐は偏平な細胞構造で運動性が高く、神経突起伸長に必要な認識物質の識別を行い伸長方向を決定すると考えられている。
トリチウム燃料注入と壁不純物挙動のシミュレーション解析

DT核融合炉の実現のためには、天燃には存在しない燃料としてのトリチウムの確保と炉内への注入シナリオの明確化が必要である。D/Tの燃料比の変動により核融合出力は大きく変動する。逆に、D/T比を制御することで核融合出力制御が可能である。また、炉壁からの不純物流入により、放射損失が増加すると同時に、D/T燃料密度の希釈が起こり、プラズマ温度低下と核融合炉出力の低下が起こるので、不純物混入を極力避け、D/Tの燃料の最適な比を維持する必要がある。本研究では、トリチウム燃料注入と壁不純物挙動の理論シミュレーション解析研究として、筆者が独自に開発してきた統合シミュレーションコードTOTALを用いて解析を行った。また、トリチウムの燃料サイクルを含めた核融合炉運転の最適化研究を、独自のシステムコードPECを用いて進めた。具体的には、トリチウム燃料の挙動やD/Tの燃料比の制御と密度限界、ベータ知限界、核融合出力特性の関係を明らかにし、D:T=7:3の燃料比にすることでトリチウム消費を大幅に低減できる事をシミュレーションで明確化した。また、トリチウムイオンや重水素イオンによるスパッタリングにより発生する壁不純物イオンの輸送と、その周辺プラズマやコアプラズマへの影響を検討し、不純物マントル形成による壁熱負荷の低減を明確化した。特に、ITERや将来の核融合炉で重要になると考えられているタングステン壁不純物の輸送解析を進め、ヘリウム、ネオン、アルゴン、クリプトン、モリブデン、等の不純物の振る舞いとの比較を行い、ITERでのクリプトン不純物マントルの有効性を示した。以上の成果を踏まえて、平成22年度から2年間の特定領域公募研究「トリチウム燃料消費の最適化と燃料システムの経済性評価」へと発展させることができた。DT核融合炉の実現のためには、第一に燃料としてのトリチウムの確保と炉内への注入が必要であり、D/Tの燃料の比の変動により核融合出力は大きく変動する。本研究では、トリチウム燃料注入と壁不純物挙動の理論シミュレーション解析研究として、筆者が独自に開発してきた統合シミュレーションコードにより解析する。また、トリチウムの燃料サイクルを含めた核融合頬運転の最適化研究を、独自のシステムコードを用いて進める。初年度は、計算機コードのうち、特にTOTALコードによる燃料注入のモデリングを発展させた。これまでにトリチウムのペレット入射シミュレーションを進めており、ペレット進入長の深い高磁場側入射がプラズマ閉じ込めに有効であることが示されている。これをさらに発展させて、トリチウム燃料の挙動やD/Tの燃料比の制御と核融合出力特性の関係を明らかにした。また、トリチウムイオンや重水素イオンによるスパッタリングにより発生する壁不純物イオンの輸送と、その周辺プラズマやコアプラズマへの影響を検討した。ITERや将来の核融合炉で重要になると考えられているタングステン不純物の輸送解析を進め、トリチウムや重水素イオンによるスパッタされる不純物として、C,O,Fe、等の各種不純物の振る舞いのシミュレーション解析を行い、プラズマ・壁相互作用の研究の発展を図った。
ミャンマーのスラム街居住者における貧困及び社会経済状況の変化に関する研究

本研究の目的は、ミャンマーの大都市に潜む貧困発生やメカニズムを明らかにした上で、ヤンゴン市のスラム街における貧困及び社会経済状況の変化を経済的・社会的側面から明らかにし、貧困緩和策を提案することである。まず、大都市の貧困発生の構造分析を三つの時代に分けて検討し、貧困者が集中しているヤンゴン市郊外部に位置するラインタヤ区で第二回貧困調査を実施した。次に、2010年に実施した第一回貧困調査と比較して、ラインタヤ区の調査世帯の貧困及び社会経済状況の実態と変化について分析し、有効的な施策を考察した。調査結果として、貧困世帯の特徴や社会経済状況の変化、求められている対策等が明らかになった。研究の目的、具体的な内容本研究の目的は、ミャンマーの大都市に潜む貧困発生原因やメカニズムを明らかにした上で、大都市であるヤンゴン市のスラム街における貧困及び社会経済状況の変化を経済的・社会的側面から明らかにし、貧困緩和策を提案することである。まず、ミャンマー・大都市の貧困発生の構造分析を三つの時代(植民地体制時代、独立後から社会主義体制時代、市場指向型経済体制時代)に分けて詳細に分析する。次に、貧困者が集中しているヤンゴン市郊外部に位置するラインタヤ区(R区)で「第2回ヤンゴン市貧困調査」を行い、研究代表者本人による「第1回ヤンゴン市貧困調査2010年」の結果と比較分析を行う。最終的には、ヤンゴン市のスラム街における貧困と社会経済状況がどのように変化してきたかを明らかにし、合理的かつ実現可能な貧困緩和策を提案する。研究の意義、重要性本研究の意義は、1ミャンマー独特の歴史と社会・経済体制を振り返りながら貧困発生メカニズムを明らかにすること、2現地調査を行い、大都市の貧困や社会経済の変化を経済的・社会的視点から明らかにすること、3調査研究を継続的に取り組むことによって、実際にヤンゴン市の貧困や社会経済状況の変化及びその原因を見出すことである。ミャンマーの貧困問題に関する先行研究が非常に少なく、これまでの研究では、ミャンマーの大都市に潜む貧困の根本的な原因について、歴史と社会・経済体制を振り返りながら詳細に分析を行い、さらに貧困発生メカニズムを明らかにすることはなかった。また、大都市の貧困調査が困難なため、社会経済や貧困に関して経済的・社会的側面から詳細に分析し、さらに貧困緩和の要因及び貧困緩和策を検討するまではなされていない。本研究は、今後ミャンマー大都市の貧困や社会経済状況の変化及びその原因を見出すことができると確信している。本研究には現地調査が不可欠であるため、2015年12月にヤンゴン市のR区で調査(標本数300)を実施した。調査方法は無作為抽出法の2段抽出法を用いることにし、インタビュー形式で行なった。調査結果は、アジア市場経済学会、東アジア地域研究会合同研究会(立命館大学国際地域研究所、中国企業システム研究会共催)で報告され、パネルディスカッションでは、研究の学術的意見交流が行なわれた。学会誌に報告の概要が掲載され、一般公開することになる。また、2016年4月にJETROアジア経済研究所の図書館やASEAN-JAPANセンターに訪問し、本研究の更なる発展のために貴重な資料を入手することができた。研究の目的は、ミャンマーの大都市に潜む貧困発生原因やメカニズムを明らかにした上で、ヤンゴン市のスラム街における貧困及び社会経済状況の変化を経済的・社会的側面から明らかにし、貧困緩和策を提案することである。まず、大都市の貧困発生の構造分析を三つの時代に分けて詳細に分析し、次に、貧困者が集中しているヤンゴン市郊外部に位置するラインタヤ区(R区)で「第二回R区貧困調査」を行い、「第一回R区の貧困調査2010年」の結果と比較分析を行なった。最後に、ヤンゴン市のスラム街における貧困と社会経済状況がどのように変化してきたかを明らかにし、有効的な施策を考察した。調査結果として、R区の調査世帯の社会経済開発の現状に加えて、1働く年齢層である世帯が極度の貧困、高齢世帯が相対的貧困に陥る傾向があること、2貧困世帯の特徴は家族員数が多いことや金銭の仕送りがあること、世帯総収入は世帯主の収入のみであること、3有効的な施策として、家族員による副業や副収入の機会が必要であると、基礎教育の普及や低所得世帯の子供のための奨学金制度、教育に対する価値観の向上、医療費の負担を減らすための国民健康保険制度の成立やこれに関連して税制度に関する教育の普及、自己雇用者のほうが極度の貧困に陥る傾向があるため、ビジネス知性向上が必要であるが明らかになった。第一回R区の調査と本調査を比較すると、世帯収入は5年の間二倍上昇していることが分かった。しかし、世帯支出は二倍以上拡大していることから、世帯の実質収入が向上したとは言い難い。借金や貯蓄の状況に大きな変化がなく、借金の用途はビジネスや開業ではなく、依然として生活費や医療費が多く占めていることから、R区の経済活動状況はそれほど向上していないことが分かった。貧困の実態についてはMPRー2が95.3%から64.7%に、MPR-3が100%から93.0%に改善している。

次に、2010年に実施した第一回貧困調査と比較して、ラインタヤ区の調査世帯の貧困及び社会経済状況の実態と変化について分析し、有効的な施策を考察した。調査結果として、貧困世帯の特徴や社会経済状況の変化、求められている対策等が明らかになった。現在、調査結果の詳細な分析に取り組み中であり、今後の研究の推進方策は以下の通りである。1日本応用経済学会春季大会報告2日本応用経済学会学術誌査読付論文投稿28年度が最終年度であるため、記入しない。開発経済学28年度が最終年度であるため、記入しない。
グルタミン酸受容体機能制御による統合失調症の新規治療法開発に関する研究

多くの統合失調症患者の社会復帰を阻む、既存の治療薬に抵抗する症状の病態解析と治療法開発のため、NMDA型グルタミン酸受容体遮断薬が、これらの難治症状類似の異常を引き起こすことに注目し、本受容体機能調節の分子細胞機構を検討した。本受容体の生理的な働きに不可欠な脳内D-セリンの、組織中・細胞外中の濃度調節に関する、薬物の影響や、酵素・イオンの役割について新たな所見が得られ、さらなる検討に必要な遺伝子操作マウスの作製が進展した。本研究では、フェンサイクリジン(PCP)等のNMDA型グルタミン酸受容体遮断薬が惹起する統合失調症様状態において、既存の抗精神病薬が奏功する陽性症状とともに、難治性の陰性症状や認知機能障害と酷似した異常が見られる現象に着目し、NMDA受容体機能の促進により双方の症状を改善する新規治療法開発をめざす。このため、本受容体の生理的活性化と促進性修飾に不可欠な役割を果たすグリシン調節部位に対するシグナル調節機構について、基礎的・臨床的研究を行った。臨床研究として、NMDA受容体グリシン調節部位の刺激を介して本受容体の機能を増強する既存薬物である、D-サイクロセリン(DCS)の臨床試験を進めたが、患者への協力要請方法・臨床症状評価・長期入院患者を対象に加える可能性等について、改良または新たな対策を立てた。基礎的研究では、内側前頭葉皮質におけるin vivoダイアリシスによる動物実験において、統合失調症における異常が指摘されているGABA系機能変化(GABA_<AC>受容体遮断薬灌流)が、グルタミン酸によるNMDA受容体活性化調節に基本的な細胞外D-セリン濃度への影響、D-セリン生合成酵素候補のセリンラセマーゼノックアウトマウスにおける細胞外および組織中のD-セリン濃度等の検討を行った。さらに、研究代表者らが、D-セリンの放出・取り込みを変化させ、D-セリン様の脳内分布を示すことを見出したdsm-1(PAPST-1)を、脳の一定の細胞で発現しなくなるコンディショナルノックアウトマウスの作製を行った。このため、本年度はNMDA受容体の生理的活性化と促進性修飾に不可欠な役割を果たすグリシン調節部位とその内在性の選択的アゴニストであるD-セリン・グリシン、本受容体機能を抑制する亜鉛が結合する調節部位、PCPが結合する調節部位、グルタミン酸等の相互作用や行動学的意義等を中心に、ラットを用いた基礎的研究を行った。グリシン調節部位の選択的拮抗薬の行動ならびに統合失調症における異常が指摘されている脳内ドーパミン伝達の変化を解析し、PCPのようなNMDA受容体チャネルを遮断する薬物との比較を行った。また、in vivoダイアリシス法により、内側前頭葉皮質において、亜鉛とそのキレート剤を灌流し、亜鉛調節部位の機能状態の変動が、細胞外のD-セリン、グリシンおよびグルタミン酸の濃度に与える影響を調べた。さらに、グリシン調節部位への内在性シグナルの制御メカニズムを知る目的で、研究代表者らが、D-セリンの放出・取り込みを変化させ、D-セリン様の脳内分布を示すことを見出したdsm-1(PAPST-1)を、脳の一定の細胞で発現しなくなるコンディショナルノックアウトマウスの作製を継続した。本研究では、フェンサイクリジン(PCP)のほかNMDA型グルタミン酸受容体遮断薬が惹起する統合失調症様状態において、既存の抗精神病薬が効果を示す陽性症状とともに、難治性の陰性症状や認知機能障害と酷似した異常がみられる現象に着目し、NMDA受容体機能の促進により双方の症状を改善する新規治療法開発をめざす。本年度は、NMDA受容体の生理的活性化と促進性修飾に不可欠な役割を果たすグリシン調節部位とその内在性の選択的アゴニストであるD-セリン・グリシン、本受容体機能を抑制する亜鉛が結合する調節部位、PCPが結合する調節部位、グルタミン酸等の相互作用や行動学的意義等を中心とした基礎的研究や、これに必要な遺伝子改変動物の作製を継続した。これまでの研究で、NMDA受容体と統合失調症で亢進するドーパミン伝達の相互作用や、陽性症状のモデルであるmethamphetamine(MAP)がラットに引き起こす移所運動量の増加をNMDA受容体グリシン調節部位の選択的作動薬が抑制することを明らかにしてきた。そこで、この相互作用のメカニズムをさらに理解するため、MAP投与時の内側前頭葉皮質における細胞外D-セリン濃度の変化を調べた。予備的実験ではMAP皮下投与後に軽度の上昇が示唆されたが、内側前頭葉皮質局所内に101000μMを灌流しても、有意な変化は認められなかった。

ドーパミンおよびセロトニン伝達に比較的強い拮抗作用をもつクロザピンも皮下投与による有意な影響を示さなかった。これらの所見から、主として陽性症状と関係する薬物は、内側前頭葉皮質内において細胞外D-セリンシグナル制御に強い影響を与えないことが示唆された。一方、亜鉛イオンが同部位の細胞外D-セリン濃度を用量依存的に低下させることが新たに分かった。
昆虫の光周性と概日振動の分子生物学

光周性は、生物が日長を測るシステムで、生物学的に、かつ農業上も重要であるが、物質的な制御機構は分っていない。本研究は、光受容、内分泌機構と、概日振動機構に関連する遺伝子と、その産物の動態と発現箇所の解析から、光周性の構造と調節機構を解明しようとした。概日振動の因子の脳内局在性は、種と、発育ステージで、また近縁の系統間でも大きく異なった。概日時計の下流にメラトニン合成酵素の一つ、N-アセチル転移酵素(NAT)遺伝子の転写制御があることが、この遺伝子の上流制御域の構造から示唆された。また、メラトニン受容体が出力系の前胸腺刺激ホルモン産生細胞に存在することから、環境情報がメラトニン系によって、時計の同調に使われている可能性を示唆した。メラトニン系が、光周情報の計数器なら、光情報と時計、出力系をつなぐ鍵的な因子となり、光周性の重要な機能中心を統合すると考えらる。Blue wave opsinとNAT活性、メラトニンとPTTHの分泌機構の調節は連関し、NAT細胞がPER細胞と完全に一致した局在性を示し、メラトニン合成系で光周システムが統合されている。生物が時間を測る能力を持つことは、よく知られている。しかし、どのような分子的な機構によってそれが行われるかという点については、未だ研究が端緒に着いた段階である。様々な測時機構の中心に概日振動がかかわることが示唆されているが、光の入力から、行動、発生などの出力にいたる詳細な研究は未だ存在しない。我々は、光周性をにらみながら、個々のモデル昆虫を用いてこの問題にアプロ-チする。昆虫の概日振動系、その光受容、および神経伝達にかかわると考えられる遺伝子をいくつかのモデル昆虫を用いて、クローニングし、それらを発現し、または合成ペプチドを抗原として抗体を作成して、脳内のニューロンマップを作った。新たにクローニングしたものは、カブラハバチのCycle (Benbenek et al. 2007,J.Insect Physiol)、マダラスズSWオプシン、クリプトクローム、アレスチン1,2、ワモンゴキブリのメラトニン受容体、ナミハダニのGABA受容体である。マダラスズでは、PER,カゼインキナーゼI, II, NAT, CYCLE, CLOCK,休眠ホルモン、コラゾニン、CCAPの詳細なマップを作成した(Shao et al.2006,J.Biol.Rhythms, Sehadova et al. 2006 Cell Tiss.Res.)。これらの抗原の共存パターンを解析した。また、抗体が得られていないものについては、カイコでin situ Hybridization)による解析をおこなった(Trang et al.,2006,J.Biol.Rhythms)。これらの、マッピングの結果、概日時計は分散系であり、この関連する抗原は脳の中に広範な分布を示した。また、概日振動系の可塑性と多様性が、クローズアップされた。特に、近緑のコオロギ2種間で、これらのエレメントの分布の様相がかなり大きく異なり、これまで、直翅目の時計の座と考えられてきた、視葉のほかに食道下神経節の優位な種と、視葉優位な種が存在することが分かった。また、インドールアミン代謝系が時計遺伝子を発現する細胞にあるか、隣接して存在することから、出力系として、インドールアミン系が時計の制御に重要なかかわりを持っていることが明らかになった。光受容の観点からも、食道下神経節や、前大脳に網膜外受容があることが示唆された。1)昆虫の概日時計の多様性を比較するために2種のコオロギを使って脳の概日振動にかかわる要素のクローニングとマッピングを時計に関連する蛋白質をターゲットにして行った結果、種の多様性があきらかになった。多くの時計遺伝子でアンチセンスRNAが発現する証拠を示した。2)インドールアミン代謝系の要素が時計の出力系に時計の要素と共存することを示した。3)インドールアミン代謝系の要素がPDFやPTTHの発現細胞に共存することを示す証拠をえた。4)これら内分泌的な出力にはRab蛋白質が関与することがわかった。5)光の入力系の因子をクローニングし、抗体を作り、この発現部位を探索した。網膜外受容体の存在を示唆した。

6)コオロギやゴキブリの睡眠の特徴を調べた。脳波の発生を示唆するデータを得た。7)ヲルバキアの感染によって、種の生殖隔離が壊れる系を用いて、交雑が、生育速度、走行リズムや虫鳴にあたえる影響を観察し、genomic imprintingを示唆するデータを得た。8)岡崎の基礎生物学研究所の大型スペクトル光発生装置を用いて、NATの活性を下げる単色光の波長を決定した。もっとも感受性の波長は青色光の領域にあった。9)カイコNAT遺伝子2種の転写調節領域の構造を解析し、1つは時計の転写因子CLK/CYCの結合するエンハンサーQ-boxを持ち、リアルタイムPCRで転写産物は概日振動すること、もう一方はしないこと、およびin situ hybridizationを行い前者はアンチセンスRNAは発現せず、後者は発現するという全く違う発現制御機構があることが分かった。少なくとも一つは時計の下流にあって、メラトニン量の変動をつくっていると考えられる。(1)ワモンゴキブリの脳で概日時計のタンパク質の局土が調べられた。PERIODやDBTは視葉のdista1側だけではなく、前大脳の脊側方と脳間部(PI)にも観察された。そこでPIを切除すると、術後全暗条件においた時にだけ、走行リズムが消失したが、明暗条件においた揚合にはリズムは正常に見られた。この時ゴキブリは大量の餌をとり、肥満したゴキブリになった。脳を正申切断すると明暗周期下でも肥満がおこった。術後全暗においた時には、リズムは無くなったがhyperactivityは観察されなかった。このことはPIにも光に依存した時計に関連する制御機能が存在することを示している。PIを除去すると摂食活動が増進し、中腸内でアミラーゼやプロテアーゼの分泌浩性が増進する。また、この時、アラトスタチンとCCAPの分泌細胞の数が増える。PIは摂食とリズムの形成に重要な申枢を擁しているということになる。(2)サクサンでセロトニン受容体を2種類クローニングした。5HTR-Bの転写活性は概日変動した。マダラスズでは5HTR-Bが概日タンパク質のCLKと共存した。(3)コオロギで睡眠のパターンを観察した。コオロギは独特の睡眠姿勢を示した。コオロギの睡眠には脱皮に先立つものと、脱皮間期にみられる2種類の睡眠があることがわかった。(4)ナミハダニ及びマダラスズのNAT活性に及ぼす、アクション・スペクトラムを決めた。その結果、後者では青色光が、ナミハダニでは青色光とUV光が高い感受性を示した。後者ではUVB光がNAT活性を抑制するように働くが、線量がさらに増加すると今度はNAT活性は増加する.この反応は、UVB光による活性酸素の害をメラトニン合成で回避する作用ではないかと考えられる。(5)マダラスズとカイコでオプシン遺伝子をコードするcDNAをグローニングした。マダラスズではNATの活性を抑える青色光を吸収するBlue wave opsinの転写活性にZT8をピークにしたリズムが見られた。LW opsinの方は網膜外では振動しなかったが、網膜では明瞭なピークが見られた。興味深いことはLW opsin様免疫組織化学反応は幼虫のときと成虫で大きく異なっていた。幼虫のときには食道下神経節に強い反応があらわれたが成虫では、前大脳に強い反応が見られた。