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米国の営利大学発展の促進・阻害要因としての適格認定及び設置認可に関する実証的研究

本研究はアメリカの営利大学の機関アクレディテーションを切り口に,アクレディテーション機関ごとに見られる営利大学の発展を促進する要因と阻害する要因を明らかにすることを第一の目的とし,また州による大学の設置認可の制度を比較検討することによって,営利大学の事業展開と親和性の高い高等教育制度と,親和性の低い高等教育制度を明らかにすることを企図している。20年度においては,19年度に発表したアメリカ連邦教育省のスペリングスレポートにおけるアクレディテーションに関する規制の問題を営利大学の問題と関連させながらさらに掘り下げるため,州政府や地域アクレディテーション団体に対する現地聞き取り調査を行った。また,連邦政府および州政府の行政文書や,アクレディテーション団体の事務文書などを中心として設置認可と適格認定の基準を批判的に分析し,営利大学の性質とは対立する大学の「公共性」という原則が,少なくともアクレディテーション基準の中でどのように担保されようとしているかということについて各地域アクレディテーション団体別に内容を比較検討し,その結果をわが国の私学関係者を中心とするワークショップで発表した。その際,わが国の機関別認証評価基準との比較も行った。この成果は21年度中に刊行される予定である。また,アメリカのアクレディテーションあるいはわが国の適格認定のプロセス全般に対する中央政府の関与について両システムの成立の背景を勘案しつつ日米比較を行った。その成果は20年度中に国際学術雑誌に投稿し,掲載された。
摂食亢進ペプチドによる味覚嗜好性発現と食物受け入れ促進作用の機能連関の解析

摂食亢進ペプチドと胃の食物受け入れ機能および味覚嗜好性発現機能との関連を明らかにするために本研究を計画した。ニューロペプチドY(NPY)は尾側迷走神経背側複合核群のニューロンに作用して胃近位部の弛緩をもたらすこと。それらの作用は迷走神経節後線維の抑制を介して発現することが明らかとなった。また、グレリンの第四脳室内投与はニューロペプチドYと同様に胃近位部弛緩をもたらした。この弛緩はグレリン受容体を介して生じることが明らかとなった。さらに延髄内へのグレリン微量注入により、中間部よりもむしろ尾側迷走神経背側複合核群のニューロンに作用して胃近位部の弛緩をもたらすこと、それらの作用は迷走神経節後線維を介して発現することが明らかとなった。一方、メラニン凝集ホルモンは胃運動性に全く効果をもたなかった。これらの実験とこれまでの研究をあわせると、摂食亢進ペプチドのうち、'ニューロペプチドY、オレキシンA、グレリンは胃近位部弛緩をもたらし、メラニン凝集ホルモンは何ら作用をもたらさなかった。これらのペプチドを覚醒下のラット側脳室内に投与し甘味嗜好性におよぼす効果を検討した。その結果、ニューロペプチドY、オレキシンA、メラニン凝集ホルモンの投与により甘味溶液の摂取量が増加した。甘味溶液摂取時には、ニューロペプチドY、オレキシンAの脳内mRNA量が増加することが明らかとなった。オピオイド受容体のアンタゴニストであるナロクソンの前投与でニューロペプチドYやオレキシンAの嗜好性発現におよぼす効果が消失した。これらの結果から摂食亢進ペプチドのうち、ニューロペプチドYとオレキシンAが甘味嗜好性の発現に関与することが明らかとなった。胃運動性の研究結果と合わせ考えると、胃近位部弛緩は嗜好性の高い食物の過剰摂取の受け入れに関与していることが示された。実験にはSD系雄性ラットを用いた。ウレタン・クロラロース麻酔下で,ニューロペプチドY(NPY)の第4脳室内滴下投与(0.3-3.0nmol)により,胃近位部に用量依存性の弛緩が生じた。NPY投与による弛緩は,腹部迷走神経切除またはアトロピンの静注後には見られなかった。Y1受容体のアゴニストである[Leu31,Pro34]NPYの投与は,NPYよりさらに大きな弛緩をもたらした。一方,Y2受容体のアゴニストであるNPY13-36の投与は何ら効果を示さなかった。[Leu31,Pro34]NPYの迷走神経背側複合核群(DVC)への微量注入を行った。筆洗より後方部のDVC内注入により弛緩が惹起された。この部位へのY1受容体のアンタゴニストである1229U91の微量注入後には,NPYの第4脳室内滴下投与による弛緩は見られなかった。以上の結果から,NPYはDVC後方部のY1受容体を介して,迷走神経のトーンを減弱することにより,胃近位部弛緩をもたらすことが明らかになった。グレリンの第4脳室への滴下投与でも,NPYと同様に胃近位部に用量依存性の弛緩が生じた。

この弛緩はグレリン受容体のアンタゴニストである[D-Lys3]-GHRP-6の前投与で見られなくなったので,グレリン惹起性の胃弛緩は延髄のグレリン受容体を介して生じることが示された。覚醒下のラットを用い一回あたりの摂餌量(meal size)を計測した。12時間明:12時間暗の条件で,暗期にのみ餌と水を与えた。給餌開始20分前に[D-Lys3]-GHRP-6を静注した。アンタゴニスト投与群では,溶媒投与群に比して給餌開始3時間の摂食量が減少し,第1回目の摂食のmeal sizeも減少した。グレリン受容体のアンタゴニストがmeal sizeを減少させることから,グレリンの摂食亢進作用に,胃弛緩による食物受け入れ容量の増加が関与することが示唆された。前年度の研究で、ニューロペプチドY(NPY)は尾側迷走神経背側複合核群のニューロンに作用して胃近位部の弛緩をもたらすこと。それらの作用は迷走神経節後線維の抑制を介して発現することが明らかとなっていた。本年度は摂食亢進ペプチドであるグレリンおよびメラニン凝集ホルモンの、胃近位部弛緩におよぼす作用を検討した。その結果、メラニン凝集ホルモンは胃運動性に全く効果をもたなかった。一方、グレリンの第四脳室内投与はニューロペプチドYと同様に胃近位部弛緩をもたらした。この弛緩はグレリン受容体を介して生じることが明らかとなった。さらに延髄内へのグレリン微量注入により、中間部よりもむしろ尾側迷走神経背側複合核群のニューロンに作用して胃近位部の弛緩をもたらすこと、それらの作用は迷走神経節後線維を介して発現することが明らかとなった。これらの実験とこれまでの研究をあわせると、摂食亢進ペプチドのうち、ニューロペプチドY、オレキシンA、グレリンは胃近位部弛緩をもたらし、メラニン凝集ホルモンは何ら作用をもたらさなかった。これらのペプチドを覚醒下のラット側脳室内に投与し甘味嗜好性におよぼす効果を検討した。その結果、ニューロペプチドY、オレキシンA、メラニン凝集ホルモンの投与により甘味溶液の摂取量が増加した。甘味溶液摂取時には、ニューロペプチドY、オレキシンAの脳内mRNA量が増加することが明らかとなった。オピオイド受容体のアンタゴニストであるナロクソンの前投与でニューロペプチドYやオレキシンAの嗜好性発現におよぼす効果が消失した。これらの結果から摂食亢進ペプチドのうち、ニューロペプチドYとオレキシンAが甘味嗜好性の発現に関与することが明らかとなった。胃運動性の研究結果と合わせ考えると、胃近位部弛緩は嗜好性の高い食物の過剰摂取の受け入れに関与している可能性が考えられる。
メモリーTh2細胞分化に関与する転写因子群の同定

メモリーTh2細胞は、アレルギー疾患の病態に深く関わっていることが予想されているが、分化機構と病態形成における役割についての研究は、現在までほとんど行なわれていない。そこでメモリーTh2細胞の形質維持に関与している核内因子の同定とメモリーTh2細胞の生存維持を制御する核内因子の同定を目的に研究を行った。その結果、下記の研究成果を得ることが出来た。(1)、メモリーTh2細胞において、ヒストンH3の4番目のリジン残基(H3-K4)のメチル基転移酵素複合体であるMLLの発現を人為的に低下させることで、メモリーTh2細胞からのTh2サイトカインの産生やGATA3発現の抑制することが可能であることが示された。さらに、アレルギー性気道炎症モデルでの検討からMLLの発現制御により、慢性炎症の病態をコントロールできる可能性が示唆された。(2)、メモリーTh2細胞の生存維持にポリコーム群遺伝子の一つであるBmilが重要であることを見出した。続いて、Th2細胞における新規Bmil標的分子を探索し、アポトーシス誘導因子の一つNoxaがその標的であることを明らかにした。Bmilは、Noxa遺伝子のヒストン修飾やCpGメチル化をコントロールすることでNoxaの発現調節を行い、Noxa依存性の細胞死の制御を行っていると考えられた。また、Bmilを欠損させることでアレルギー性気道炎症モデルの病態を改善できることも示された。(3)、転写因子Gfilが、Th2細胞機能の安定的な発現に重要であることが示された。Gfilは、GATA3の蛋白発現を安定化することで、Th2形質の獲得に寄与すると考えられた。甲請者は、in vitroで抗原特異的なエフェクターTh2細胞を分化誘導した後、ヌードマウスに移入してメモリーTh2マウスを作製し、純度の高いメモリーTh2細胞を大量に調製できるOVA誘発気道炎症モデルを確立している。このシステムを使い、本年度は、DNAマイクロアレイを用いてメモリーT細胞に特異的に発現する転写因子の同定と制御分子の解析を行なった。その結果、転写因子GATA3がメモリーTh2細胞におけるTh2細胞記憶の維持に重要であり、その発現制御には、ヒストンメチル基転移酵素の一つであるMLL(Mixed-linage leukemia)が重要であることを見いだした(Imunity.24:611,2006)。この論文において、MLL発現を人為的に低下させるとGATA3の高発現が維持できなくなることを初めて示した。さらに、エフェクターTh2細胞を移入することで作製したTh2マウスを用いた検討で、MLLの発現が低下したTh2マウスでは、正常メモリーTh2マウスと比較して、メモリーTh2細胞依存的なTh2型免疫反応(血中IgE・IgG1の上昇、炎症局所への好酸球遊走、気道過敏性の亢進など)が顕著に低下していることも確認した。この研究により、免疫記憶の維持にヒストンメチル基転移酵素であるMLLが関与していることが初めて示された。この結果から、分化してしまったメモリーTh2細胞の機能をコントロールすることで慢性アレルギー疾患の病態を制御できる可能性も示唆された。メモリーTh2細胞は、アレルギー疾患の病態に深く関わっていることが予想されているが、現在のところその分化機構と病体形成における役割についての研究はほとんど行われていない。そこで本研究では、新たに開発した抗原特異的メモリーTh2細胞の大量調整系を用い、メモリーTh2細胞の分化について分子レベルでの解析を行った。その結果、下記研究成果を得ることが出来た。(1).メモリーTh2細胞の生存維持機構を解析し、ポリコーム群遺伝子の一つであるBmi1が重要であることを見出した。

続いてTh2細胞における新規Bmil標的分子を探索し、アポトーシス誘導因子の一つNoxaがその標的であることを明らかにした。Bmi1は、Noxa遺伝子のヒストン修飾やCpGメチル化をコントロールすることでNoxaの発現調節を行い、Noxa依存性の細胞死の制御を行っていると考えられた。また、Bmilを欠損させることでアレルギー性気道炎症モデルの病態を改善できることも示された(Yamashita et al., J. Exp. Med.,2008 in press)。(2).Th2細胞機能に関与する転写因子の検索を行い、C2H2型zincFinger転写因子G伍が見出された。Gfil欠損マウス由来のTh2細胞では、Th2細胞分化のマスター転写因子であるGATA3蛋白が不安定化し、安定的したTh2細胞の形質が得られないことが明らかとなった(Shinnakasu et al.論文投稿準備中)。
ＨＣＶが脂質代謝系をハイジャックして増殖する分子機構の解明

HCV感染により脂肪滴を蓄積し、その脂肪滴の周辺で粒子産生が引き起こされる事からウイルス産生と脂肪代謝との関連が示唆されている。本研究ではHCV複製の各ステップにおいて宿主の脂肪代謝がどのように関与しているかを解明する事を目的とした。とりわけウイルス粒子と脂肪成分の会合を明らかにし、ウイルス複製における会合の意義を調べた。その結果、HCV粒子はリポ蛋白質と会合することが感染に重要である事がわかった。リポ蛋白質を加水分解する酵素(lipoprotein lipase)でウイルス粒子を処理すると感染性が速やかに失われた。HCV感染にこれまで報告のないリポ蛋白質受容体が働く事を明らかにした。HCV感染培養細胞から放出されたHCVは浮遊密度の違いにより、感染性が異なる。これまでの研究からHCV粒子が産生される過程でリポ蛋白質成分とウイルスは複合体を形成し、細胞の外に放出される可能性が示唆されている。リポ蛋白質成分がウイルス粒子に会合することがウイルスの生活環に与える影響については不明であるが、浮遊密度の違いによる感染性の違いからリポ蛋白質がウイルスに会合する事が感染性に重要であることを示唆する。そこで、人為的にウイルスをリポ蛋白質リパーゼ処理したときの粒子の物理的性状の変化と感染性について調べた。培養細胞HuH7から産生されるHCVをリポ蛋白質リパーゼ(LPL)処理するとウイルスの感染性は消失した。酵素阻害剤を共存させて処理した場合には感染性は維持されていたので、感染性の消失は酵素活性による脂質の加水分解によるものと判断した。LPL処理した後のウイルス粒子を密度勾配遠心により浮遊密度を調べると、処理前に比べて密度は大きくなり、脂質が分解されて消失したと予想したる結果と一致した。ウイルス粒子からの脂質の脱離が会合している脂質成分以外の脱離にも繋がる可能性を調べるために、リポ蛋白質の成分のひとつであるアポリポ蛋白質E(ApoE)について調べた。その結果LPL処理後の粒子からはApoEの遊離が認められた。これまでの研究からApoEがウイルスの感染性に重要であるという報告があるので、LPL処理により脂質の脱離とともにApoEも脱離する事により感染性が消失したと考えられた。この結果は、HCVが感染して増殖する過程で、リポ蛋白質の合成および細胞外への放出にも影響を及ぼしている事が明らかになり、HCVが複数の経路で脂肪代謝系を変化させるといえる。「研究の目的」C型肝炎ウイルス(HCV)は慢性肝炎を引き起こすだけでなく、肝硬変や肝がん発症の危険因子でもある。慢性肝炎患者の多くは肝臓の脂肪代謝が亢進して脂肪肝を発症する割合が多い。脂肪肝は肝疾患を悪性化する要因のひとつである。近年、HCV感染細胞により脂肪代謝が活性化する事が示された。感染細胞においては脂肪滴が増え、その周辺でHCV粒子の形成が起こる。また、ウイルス粒子が細胞から放出される際に、細胞のリポ蛋白質放出の機構を利用する事も明らかになってきた。すなわち、HCVは感染細胞の脂肪代謝を変化させて自身の複製や粒子放出に都合が良い環境を構築するといえる。その事が宿主にとっては脂肪代謝の異常をもたらし、細胞の増殖異常に結びつき、脂肪肝等の原因になると考えられる。また細胞から放出されるウイルス粒子はリポ蛋白質と会合している。本研究では、ウイルス粒子と会合しているリポ蛋白質がウイルスの生活環に与える影響を明らかにし、最終的にはウイルスの増殖を抑える方策を開発する事を目的とする。「研究実施計画」ウイルス粒子に会合しているリポ蛋白質成分のひとつ、アポリポ蛋白質E(ApoE)はウイルスが感染する際に、細胞側の受容体と会合する重要な働きを持つと考えられる。そこでHCVが細胞に感染する際の細胞側の受容体を解析し、感染におけるApoEとの関連を明らかにする。次に受容体候補の産生を抑制したときの感染性の解析から、細胞側のどの受容体がHCV感染に関わるかを明らかにする。C型肝炎ウイルス(HCV)感染は慢性肝炎を引き起こし、肝硬変や肝がん発症に導く危険性がある。これらの病気以外にHCV感染者の多くは脂肪代謝異常を呈する脂肪肝を患う。これまでの研究でHCV感染細胞では脂肪代謝が活性化する事が明らかにされている。ウイルス蛋白質のコアが脂肪滴の産生増加に働き、蓄積した脂肪滴の周辺にウイルス蛋白質や細胞の膜成分が集合して存在し、それがHCV粒子の産生に重要な働きをする。また、ウイルス感染時には細胞表面に存在するリポ蛋白質受容体を認識して感染が成立する事も明らかになってきた。

感染細胞から細胞外に放出されウイルス粒子はアポリポ蛋白質E(Apo-E)などのリポ蛋白質と会合し、それが感染時に受容体を認識すると考えられる。細胞表面に存在してウイルスとの相互作用に働くリポ蛋白質受容体としてはSR-BIが知られている。その後CD81, Claudin-1等を介して、細胞内に取り込まれると考えられる。すなわち、HCVは生活環の中で宿主の脂肪環境をフルに利用して増殖するといえる。一方、細胞の培養条件を低酸素状態にすると感染効率が幾分増加する事をみいだした。その原因を調べている過程で、低酸素状態にする事によりHCV感染細胞であるHuH7ではリポ蛋白質受容体のひとつであるVLDLRが発現誘導される事を見いだした。そこでVLDLRがHCV感染促進に関与するか否かを種々の方法で調べた。本来発現が見られない細胞にVLDLRを強制発現させるとHCV感染が観察された。VLDLR産生細胞ではHCV感染に本来必要であると考えられているCD81を抑制した細胞でも感染が成立する事などから、VLDLRを介するHCV感染機構はこれまで報告された経路や機構とは異なると考えられる結果を得た。本研究で得られた成果は、HCV感染初期過程を解明し、ウイルス感染を予防する方策の開発に役立つと考えられる。C型肝炎ウイルス(HCV)感染による慢性肝炎患者の多くは同時に脂肪代謝異常による脂肪肝やII型糖尿病を併発する場合が多い。これらの代謝異常が肝硬変や肝がん発症の危険因子になる。HCV感染細胞における脂肪滴の増加はウイルスが細胞の脂肪代謝を変化させる結果である。その働きには、脂肪合成の活性化に加えて、脂肪の細胞外への輸送経路の調節も存在する。後者では、HCVがリポタンパク質と会合していること、特にリポタンパク質の成分の一つであるアポリポタンパク質E(Apo-E)がウイルス粒子に会合して存在することなどを明らかにしてきた。ウイルス粒子上のApo-Eは感染に重要な働きをする。本研究ではウイルス粒子に会合するリポタンパク質のウイルス複製における意義を明らかにすること目的とした。ウイルス粒子に会合しているApo-Eは感染時に細胞表面に存在するリポタンパク質受容体を認識し、その結果ウイルス粒子が細胞に吸着すると考えられる。その際、リポタンパク質受容体として、LDLR,SR-BIが機能することが知られている。一方別のリポタンパク質受容体であるVLDLRの産生は通常の培養条件ではヒト培養肝細胞への発現は観察されない。しかし、低酸素状態で培養すると発現が誘導されることを見出した。また、この条件でHCV感染を行うと感染効率が若干であるが増加した。そこで、低酸素条件で産生されるVLDLRもHCV感染時の受容体として働いていると考えた。一方VLDLRを強制発現する細胞を樹立しHCV感染を調べると、VLDLR非産生細胞に比べて優位に感染が増加した。また、VLDLR変異体を発現する細胞では感染の増加は見られなかった。これらのことから、HCV感染にはこれまでに報告されたのとは異なる感染の仕組みがあると考えられる成果を得た。感染の際にHCVに会合しているApoEがリポ蛋白質受容体を認識する事、その際に、これまで報告されて来たLDLR,やSR-B1を単独に認識して感染するのではなく、両者が同時に存在するときに感染効率が高くなる事を見いだした。
振動障害認定症例データに基づく振動感覚診断基準の検討とその国際基準への提案

振動障害認定症例データを用いての末梢神経障害診断のための振動感覚閾値の検討項目のうち、(1)「振動障害認定症例の連結不可能匿名化されたデータベースをデータクリーニングし、分析可能症例を選定し、約200例を対象者とする。また、(2)「振動ばく露量として、症例ごとに、使用工具ごとに、一日使用時間、年間使用日数、のべ使用年数から、総振動工具取扱時間(Total operation time,以下TOT)を算出する。」の段階における総振動工具取扱時間の算出を行い、入力を行った。TOT =一日使用時間×年間使用日数×のべ使用年数しかし、上記の(1)、(2)の作業に時間を要したため、下記の(3)(7)については、今年度内に検討できなかった。(3)国際基準のばく露指標である日振動ばく露量A(8)を求める。使用振動工具の工具振動レベル(周波数補正加速度実効値の3軸合成値)と一日使用時間から、日振動ばく露量A(8)を求める。工具振動レベルについては、現在使われているものについては、振動計を用いて現場で測定を行う。A(8)= ahv ×(T÷8)^0.5[m・s^-2]ahv:工具振動レベル、T:一日使用時間(4)振動ばく露量と対象者の振動感覚閾値(国内法による)の量・影響関係を検討する。(5)一定以上ばく露集団で末梢神経障害を有する症例と障害を有さない集団との比較から、振動感覚閾値のカットオフ値(診断基準)を検討する。(6)先行研究の基礎的検討に基づき、国内法(リオン社、AU-02B型)による測定値を国際法(リオン社、AU-06型)への変換式を考案する。(7)その上で、ISO 13091-2に掲載されている国際法による欧米人の値との比較を可能にする。以上の研究経過を経て、末梢神経障害の振動加速度による診断基準を国内型(AU-02B型)、国際型(AU-06型)それぞれについて設定する。
トランスポゾンによる高等植物遺伝子の発現制御

現在、遺伝子発現の制御の関する研究はそのほとんどが遺伝子のプロモーター領域の解析などの転写調節機構の解明を目的とした研究である。しかしながら、遺伝子発現の制御は転写以外にも種々のレベルで行われており、本研究のようなDNAレベルでの制御、すなわち非相同性の組換えによるDNA再編成による遺伝子発現の制御は近年注目を集めている。薬用植物の牽牛子として奈良時代に渡来し、江戸時代に各種の園芸種が作出されたアサガオの絞り花の形成も転移因子によるDNA再編成の関与した色素合成系遺伝子の発現制御の結果ではないかと考え、絞りアサガオより未知転移調節因子を単離することを試みた。アサガオは花色や花・葉などの形態に関する種々の変異体が存在し、本研究で用いた絞りアサガオは遺伝学的には雀斑(Fleeked)と呼ばれるもので江戸時代に分離され、昭和10年代に詳細な遺伝学的研究の行われた系統である。この絞りアサガオDFR遺伝子中には、6kbのDNA配列が挿入されており、しかも、この6kbのDNA配列の末端領域には転移因子に特徴的な逆反複配列と標的重複列が見いだされ、その末端逆反複配列及び標的重複配列の塩基数は、よく解析させたトウモロコシの転移調節因子の一つSpmに極めて類似していた。このアサガオより最初に単離された転移調節因子をTpnl(Transposable elementpharbitis nil one)と名付け、その末端領域の塩基配列の決定を行ったところ、両末端より1kb以内に転移酵素の結合部位と考えられる10bpのモチーフがInverted repeatsを構成して多数存在することが明らかになった。現在Tpnlの内部領域の構造を解析中である。
唐代儒道仏三教交渉史上における宗密教学の研究

本研究では、宗密の現存する全著述にわたって彼の三教論に関する記述を調査し、『円覚経大疏』『円覚経大疏釈義鈔』から「原人論」へと集約されるその議論を報告書にとりまとめた。目次は次のようである。序-「原人論」における三教論。1、「一心」と「一気」。2、儒道二教批判(其の一)-『円覚経』普眼章法空門疏鈔。3、儒道二教批判(其の二)-『円覚経』弥勒章業報門疏鈔。4、一気(元気)批判とその周辺。結びにかえて-「原人論・会通本末篇」の検討。これによって、おおよそ以下のようなことを指摘した。宗密は仏教主体の三教一致論を提示し、仏教の宗本たる「一心」に対して、儒道二教の本源を「一気」にまとめ、一心のうちに一気を包摂しようとする。その場合まず、儒道二教の万物生成論(虚無大道・天地・自然・元気)をとりあげ、仏教の因縁にもとづいて、法空や業報を理解せず矛盾を生じていると批判する。ついで、気についてはこれを物質的な元素として意味を限定したうえで、一気から形身と天地世界が生成される過程を、一心における三細六麁の展開過程に組みいれている。これは、澄観によって示唆されていた論点をふまえながら、宗密自身の教学にもとづいてまとめたものである。いうまでもなく、このような議論においては理論的な不整合はまぬがれがたい。しかし、宗密は、六朝以来の神不滅論を継承しながら、それを一心の立場から再構築し、心識(神)と形身の関係、迷いの心識(神)から絶対的な霊性(一心)への展開過程などを明らかにしているのである。神不滅論における「神」と「形」を、「一心」と「一気」に変換し、後世の三教論にたいして新たな枠組みを提供していると言えよう。今年度は二点のみを指摘しておく。第一に、宗密の「原人論」の冒頭では儒道二教の万物生成過程が、虚無大道→自然→元気→天地→万物とまとめられ、以下にこの順序で(1)虚無大道(2)自然(3)元気(4)天命(天地)に対する批判がなされる。また、これと同一の万物生成過程を説く文章が宗密の主著『円覚経大疏』(続蔵1-14-2,163a)にも見えている。ただしそこでは(1)道(2)天命(3)自然(4)元気の順序で批判がくりひろげられる。両者を比較すると、「原人論」のほうが形式的には整理されている。「原人論」の撰述時期については不明であり、823年に成立した『円覚経大疏』との前後関係が問題にされてきたが、こうした点からも、「原人論」は『円覚経大疏』が著された後、宗密の思想の円熟期に「禅源諸詮集都序」とあい前後して撰述されたものとするのが妥当であろう。第二に、「原人論」ではその序文で仏教を中心とする三教一致論を説いて、儒道仏三教ともに聖人の教えでおり、勧善懲悪によって治世に資することでは一致すると言う。このように治世における三教の役割を問題にすること、さらには周知のように人天教を説く部分で五戒と五常を同一視することなどから、初唐の法琳の三教諭との関連が推測される。また宗密は儒道二教の根本を「一気(元気)」にまとめて仏教の「一心」に対置しているが、この「一気」という考え方も北周の道安「二教諭」や法琳『弁正論』の流れを汲むのではないかと推測される。宗密の三教諭と関連するものとして唐代の三教諭のなかでは法琳にも留意しておく必要があろう。そこで法琳『弁正論』についての私見の一端のみ論文「『弁正論』と三論教学」(『三論教学と仏教諸思想』所収)として発表した。

ついで、気についてはこれを物質的な元素として意味を限定したうえで、一気から形身と天地世界が生成される過程を、一心における三細六麁の展開過程に組みいれている。これは、澄観によって示唆されていた論点をふまえながら、宗密自身の教学にもとづいてまとめたものである。いうまでもなく、このような議論においては理論的な不整合はまぬがれがたい。しかし、宗密は、六朝以来の神不滅論を継承しながら、それを一心の立場から再構築し、心識(神)と形身の関係、迷いの心識(神)から絶対的な霊性(一心)への展開過程などを明らかにしているのである。神不滅論における「神」と「形」を、「一心」と「一気」に変換し、後世の三教論にたいして新たな枠組みを提供していると言えよう。宗密の三教論においては、第一に「一心」と「一気(元気)」の問題、第二に「五戒」と「五常」の問題が重要なポイントとなる。今年度はおもに第二の問題について考察し、ひろく唐代の三教論のなかでこの問題が果たしていた役割を追求した。とりあげたのは昨年度に続いて初唐の法琳である。法琳の三教論では出世間の教にほかならぬ仏教が世間的政治的な効用においても儒道二教を凌駕すると説き、その論点のひとつとして五戒・五常の問題をとりあげ、不殺生を教える五戒のほうが治政においても五常に優越すると言う。これは五戒の政治的効用を最も強調した議論であり、やや遅れる道世『法苑珠林』(巻八八)の議論にも影響していると思われる。このような観点から法琳の三教論および彼の周辺の諸問題を論文二篇「法琳の三教論によせて」(『中国思想史研究』第24号)・「法琳〓記」(『比較宗教思想研究』第二輯)に纏めておいた。宗密は五戒・五常の一致を強調する段階にとどまり法琳のように五戒の優越を説くのではないが、早くは北魏の偽経『提謂経』に始まるとされるこの問題を彼の三教論のなかに摂取しているわけである。第一の問題については、宗密は『老子』(河上公注)と『周易』にもとづいて一気を儒道二教の基本原理とするが、とくに注目しておきたいのは『周易』の太極を問題にし、易緯(正しくは孝経緯)の五運説を導入しながら太極を一気(元気)の展開と見なしていることである。この議論は三教論の流れでは北周道安の「二教論」に淵源し、法琳『弁正論』、神清『北山録』にも継承されていることが確認される。今後はこうした唐代の三教論と『周易』との関連について考察したのち、宗密の主著『円覚経大疏』同『大疏紗』から「原人論」へと集約される三教論の性格を纏めてゆくこととする。今年度は最終年度であるため、宗密の主著『円覚経大疏』同『大疏鈴』から「原人論」へと集約される三教論の性格を報告書にとりまとめた。目次は次のようである。序一「原人論」における三教論。1、一心と一気。2、儒道二教批判(其の一)-『円覚経』普眼法空章。3、儒道二教批判(其の二)-『円覚経』弥勒業報章。4、一気(元気)批判の周辺。5、小結-「原人論」(会通本末)の検討。これによっておおよそ次のようなことを指摘した。宗密は仏教主体の三教一致論を提示し、仏教の宗本たる「一心」に対して、儒道二教の根本を「一気」にまとめ、一心のうちに一気を包摂している。その場合まず、儒道二教の万物生成論(虚無大道・天地・自然・元気)をとりあげ、仏教の因縁にもとづいて、法空や業報を理解せず矛盾を生じていると批判する。ついで、気についてはこれを物質的な要素として意味を限定したうえで、一気から形身と物質世界が生成される過程を、一心における三細六麓の展開過程に組みいれている。これは、澄観によって示唆されていた論点をふまえ、彼自身の教学にもとづいてまとめたものである。
動脈硬化研究のためのヒトリポ蛋白リパーゼ過剰発現トランスジェニックウサギの開発

アポ蛋白(a)トランスジェニックウサギ作製について:1.現在完成したヒトアポ蛋白(a)トランスジェニックウサギの結果をまとめ、昨年11月7日のアメリカ第71回心臓学会(AHA)で報告した。その論文も作成し、すでにBiochemBiophysi Res Commにacceptされた。2.アポ蛋白(a)の動脈硬化発生への影響を調べるため、ヘテロアポ蛋白(a)トランスジェニックウサギ6羽と正常ウサギ6羽を用いて0.3%コレステロール食を負荷し動脈硬化発生に及ぼす影響を検討した。高脂血症による引き起こされた動脈硬化病巣にアポ蛋白(a)の沈着がみとめられた。その結果は平成11年日本動脈硬化学会で報告を予定している。リポ蛋白リパーゼトランスジェニックウサギについて:現在までに全身にヒトLPLを発現するβ-chicken actin promoterのトランスジェニックウサギ3羽とマクロファージで特異的に発現するスカベンジャーレセプターpromoterのトランスジェニックウサギ4羽の作製に成功している。全身に発現するトランスジェニックウサギのうちの一羽を解析したところ、多臓器でヒトLPLmRNAを発現しており、ヘパリン注射後のLPL血中濃度は300ng/dl(ヒト健常者130ng/dl)で正常ウサギより3倍も高い活性が認められた。他のトランスジェニックウサギの分析と繁殖は現在進行中である。これらの結果は平成11年日本動脈硬化学会で報告を予定している。
分散仮想マルチレイヤルーティング技術の研究

現在のネットワーク基盤で広く使われている仮想LAN(VLAN)のような技術では,一つの物理的なネットワークインフラストラクチャ上に複数の仮想的なネットワークがソフトウェアにより構成される.しかし,仮想化されているかどうかは上位層からは区別が付かないため,冗長なトラフィックが発生する可能性がある.本研究では,複数レイヤの連携により仮想化されたネットワーク全体の利用効率を高め効率的な通信を実現する通信基盤の基礎技術を確立した.現在のネットワーク基盤で広く使われている仮想LAN(VLAN)のような技術では,一つの物理的なネットワークインフラストラクチャ上に複数の仮想的なネットワークがソフトウェアにより構成される.しかし,仮想化されているかどうかは上位層からは区別が付かないため,冗長なトラフィックが発生する可能性がある.本研究では,複数レイヤの連携により仮想化されたネットワーク全体の利用効率を高め効率的な通信を実現する通信基盤の基礎技術を確立した.仮想LAN(VLAN)やオーバレイネットワークのような仮想化ネットワーク技術はネットワーク設計、構成の点では自由度の向上をもたらす。その一方で,物理的なネットワークと論理的なネットワークのトポロジに乖離が生じ,データリンク層は物理的なトポロジに近いというそれまでのネットワークの前提が崩れる。そこで,仮想化ネットワークのための新たな通信制御技術を確立することが車要になってくる。H19年度は通信制御技術の基礎データとなる,実際の仮想化ネットワークを観測したトラフィックデータ(送受信カウント,パケットキャプチャ)の取得を行った。さらに,1ヶ月から数ヶ月に一度程度の通信最適化設定を行うことを想定し,通信の中継点の静的配置技術に関する研究を進めた。効率の良い通信を実現するには,仮想化されたレベルでの通信量の分布情報が重要である。しかし,これは実際のネットワーク機器で一般的に取得することは容易ではない。そこで,SNMP(Simle Network Management Protocol)という汎用の情報取得インタフェースから得られた情報から,ネットワーク全体のトラフィック分布を推定する技術を開発した。実際に観測したネットワークトラフィックを分析・モデル化すると,機器の末端レベルでの通信には偏りが多いことが判明し,この特性を用いると高い精度で仮想化ネットワークが重畳されたリンクでの涌信分布を推定できることがわかった。現在のネットワーク基盤で広く使われている仮想LAN(VLAN)のような技術では,一つの物理的なネットワークインフラストラクチャ上に複数の仮想的なネットワークがソフトウェアにより構成される.しかし,仮想化されているかどうかは上位層からは区別が付かないため,冗長なトラフィックが発生する可能性がある.このような冗長トラフィックは,ネットワーク機器により構成された組織内ネットワークだけでなく,オーバレイネットワークやVPNによる仮想ネットワークでも生じる問題であり,今後のインターネット利用の場面で重要な問題となってくると考えられる.そこで、ネットワーク機器があたかも一つのルータであるかのように相互に協調的に動作して,各仮想ネットワークの中継を適切な所で行う「分散仮想ルーティング」の実現が必要となってくる。本研究課題では、この「分散仮想ルーティング」を実現し、VLANの利便性とネットワークの効率の確保を両立させることを目指して、トラフィックの中継点(ルーティングポイント)制御技術についての研究を展開した。具体的な成果としては、Ethernetトラフィックのパケットキャプチャから冗長トラフィック発生の検出を可能とし、netflowで獲得したトラフィック中継情報をもとに、冗長トラフィックを削減するようなルーティングポイント制御アルゴリズムを開発した。さらにVRRPを応用したルーティングポイント移送メカニズムを実現し、実際のネットワーク機器の環境に適用することが可能になった。これらの成果を統合することにより、複数レイヤの連携により仮想化されたネットワーク全体の利用効率を高め効率的な通信を実現する通信基盤の基礎技術を確立した.
生物発光の構造基盤-ゲンジボタル・ルシフェラーゼのX線結晶構造解析

ホタルのルシフェラーゼは、ATP、ルシフェリン、酸素を基質として利用し、黄緑色の光を放出する反応を触媒している。この発光現象は、分子生物学、細胞生物学の研究や臨床検査への応用といった実用的な用途にも用いられている。しかしこの発光反応メカニズムの、原子レベルにおける詳細は明らかになっていない。そこで本研究ではゲンジボタルのルシフェラーゼの立体構造を決定し、その構造から発光反応機構の詳細を明らかにしていくことを目的とした。これまでに西アメリカ産のルシフェラーゼの立体構造は明らかになっているもののリガンドが結合しておらず、活性に重要なアミノ酸残基の同定はできていない。そこで、まずリガンドであるATPとの複合体結晶をポリエチレングリコール4000を沈殿剤として用いることで作成することに成功した。またこのとき1アミノ酸残基置換により熱安定化されたThr217Ile変異体を用いることで良質の結晶が得られた。この結晶の立体構造をリガンドの結合していない西アメリカ産のルシフェラーゼを用いて分子置換法により決定したところ、2つあるドメインの内の1つが90度回転しているということが判明した。またリガンドであるATPのうちAMPの部分の構造を決定することができ、反応の第1段階目の反応点であるα位のリン酸の求電子性の増加に対して重要なアミノ酸残基はHis247とLys517であることが判明した。熱安定化に関して重要なIle217はその周りが疎水性残基に覆われており、親水性残基(Thr)から疎水性残基(Ile)へのアミノ酸変異が、疎水性相互作用の増加をもたらし、熱安定化酵素が得られたと推測された。ホタルの発生現象は、その仕組みに科学的な興味が持たれているだけでなく、細胞生物学、分子生物学の研究や、臨床検査での利用研究が進んでいるなど、実用的な価値も認められている。その発光は、ルシフェラーゼによる酵素反応によって引き起こされている。そこで、本研究課題では、ゲンジボタルの遺伝子から調整したルシフェラーゼのX線結晶構造解析を行うことにより、同酵素の反応機構の構造的な基盤を明らかにし、発光の仕組みを解明することを目的とした。今年度は、以下の結果が得られた。(1)ゲンジボタルルシフェラーゼの結晶を塩化リチウムとポリエチレングリコールを沈殿剤として調整した。そのX線回折強度を測定し、すでに解析されている別種昆虫由来の同酵素の結晶構造モデルを用いてプログラムAMOREを用いて分子置換法による解析を試みたところ、相関係数50%、R値45%の解を求めることをに成功した。そこで、コンピューターグラフィクスを用いてアミノ酸残基をゲンジボタルのアミノ酸配列へと変更しながらXPLORを用いて構造の精密化を行い、R値20%の分子モデルを構築することができた。また、今回の結晶化条件では、基質ATPを添加しているが、その構造のうちAMPの部分構造を電子密度図上で確認することができた。すでに報告されている昆虫のルシフェラーゼとの構造を比較したところ、分子を構成する2つのドメインの相対的な配置が90度知覚も回転していることが判明した。(2)基質ルシフェリンのアナログであるデヒドロルリフェリンの合成を行い、十分量の試料を得ることができた。そのデヒドロルシフェリンを用いてルシフェラーゼに対する阻害活性を調べたところ、拮抗阻害を示すこと、κは、0.1μMと、基質Kmと比較して約200倍強力であることが判明した。現在、ルシフェラーゼとATPとデヒドロルシフェリンを用いて反応中間体類似の立体構造を解析するための結晶化を行っている。ホタルの発光現象は、その仕組みに科学的な興味が持たれているだけでなく、細胞生物学、分子生物学の研究や、臨床検査での利用研究が進んでいるなど、実用的な価値も認められている。

その発光は、ルシフェラーゼによる酵素反応によって引き起こされている。そこで、本研究課題では、ゲンジボタルの遺伝子から調整したルシフェラーゼのX線結晶構造解析を行うことにより、同酵素の反応機構の構造的な基盤を明らかにし、発光の仕組みを解明することを目的とした。今年度は、以下の結果が得られた。(1)ゲンジボタルルシフェラーゼの三次元構造をX線結晶解析することができた。今回の結晶化条件では、基質ATPを添加しているが、その構造のうちAMPの部分構造を電子密度図上で確認することができた。すでに報告されている昆虫のルシフェラーゼとの構造を比較したところ、分子を構成する2つのドメインの相対的な配置が90度近くも回転していることが判明した。(2)基質ルシフェリンのアナログであるデヒドロルシフェリンの合成を行い、十分量の試料を得ることができた。そのデヒドロルシフェリンを用いてルシフェラーゼに対する阻害活性を調べたところ、拮抗阻害を示すこと、K_iは、O.1μMと、基質のKmと比較して約200倍強力であることが判明した。現在、ルシフェラーゼとATPとデヒドロルシフェリンを用いて反応中間体類似の立体構造を解析するための結晶化を行っている。
高圧・低温下におけるミュオンスピン回転・緩和法測定技術の開発

前年度までの研究結果により我々の開発した圧力容器は充分にミュオンスピン回転緩和実験(μSR)が可能なものであることがわかった。今年度はより高い圧力で実験が可能な圧力容器,及びより高いSN比で実験が可能な圧力容器の開発を目指し,その設計を行った。まず,これまで圧力容器に用いていたMP35N(NiCoCrMo合金)やBeCu合金の代わりにNiCrAl合金を用いることにした。前者の場合,圧力容器に静止したミュオンはCoやCu原子核から生じる核双極子磁場によりマイクロ秒程度の時間スケールでミュオン緩和が生じ試料におけるミュオン緩和の時間スケールが同程度である場合に測定に支障を及ぼした。しかしながら後者の合金のμSR信号を測定したところ,ヘリウム温度においてもほとんど緩和が生じないことが明らかになった。これは核双極子磁気モーメントを持つ原子核の割合が非常に少ないためであり,NiCrAl合金は高圧μSR実験に適した材質であることが明らかになった。また,ピストンシリンダー型の圧力容器では試料と圧力媒体をテフロン容器に封入するのが一般的であり我々もその方式を採用していたが,テフロンに静止したミュオンは弗素と結合し複雑なμSR信号を生じデータのSNを低下させる一因となった。そのため,新しい圧力容器ではテフロンを採用せずに直接試料と圧力媒体を圧力容器に封入するスタイルを採用する。以上の方針の下に新たな装置を制作中である。また,圧力により物性が劇的に変化する有機物質に着目し,反強磁性絶縁体β'-(BEDT-TTF)_2ICl_2とβ'-(BEDT-TTF)(TCNQ)のμSR実験を行い,これらの物質の反強磁性相においてミュオンスピン回転信号の検出を初めて行った。以上の成果の一部は2005年夏に開催された国際μSR会議で報告を行った。NiCoCrMo合金を用いて新たなピストンシリンダー型のミュオンスピン回転・緩和実験用(μSR)の圧力容器を作成した。圧力容器の内径は12mm,厚さは最小部分で7.65mmとした。耐えうる最大荷重は11tonであり,この荷重を加えたときの発生圧力はヘリウム温度において0.7GPaであった。この圧力は従来用いていたBeCuの圧力容器に比べ1.3倍高くなっている。標準試料としてNiを用いμSR測定を行ったところ,ミュオンの運動量が100MeV/cのとき60%のミュオンが試料に静止することがわかり,十分μSR実験が可能であることがわかった。1GPa程度の高圧発生を目指すには圧力容器のデザインを変更するか,容器の材質の再検討が必要である。作成した圧力容器を用いて重い電子系反強磁性体CeRh_2Si_2についてμSR実験を行ったところ,常圧で見られていた反強磁性転移に伴う回転成分・緩和成分が量子臨界点に近づくにつれ減少していく様子が観察された。以上の内容の一部について物性研短期研究会「高圧セミナー21・圧力誘起量子相転移」でポスター発表を行った。本研究により開発したミュオンスピン回転緩和実験(μSR)用の圧力容器を用いて,重い電子系反強磁性体CeRh_2Si_2とスピンギャップ系TlCuCl_3についてμSR実験を行った。CeRh_2Si_2は圧力印加による反強磁性転移温度の減少が観察され,その結果はこれまでの中性子回折実験などの結果と一致している。さらに本研究により明らかになった内部磁場の大きさはほとんど圧力依存を示さず,1GPa近傍の量子臨界点において1次相転移が起きていることを示唆している。しかしながら,圧力下中性子回折の実験では逆に2次転移的な振る舞いが示唆されており,さらなる研究が望まれる。他方,TlCuCl_3は圧力印加によりスピンギャップが消失し反強磁性状態へ転移することが示唆されているが,本研究により300G程度の静的な内部磁場の存在が明らかになり,反強磁性状態への転移が明確になった。以上のように本研究により開発したμSR用圧力容器はミュオンスピン回転信号が観測される場合は十分常圧の場合と同様な知見を与えうることが明らかになった。しかし,μSR実験の独壇場とも言える数マイクロ秒程度の緩和現象については十分な信号が得られてはおらず,今後の課題である。以上の結果の一部は本年夏に英国で開催される国際μSR会議で発表を行う予定である。

また,ピストンシリンダー型の圧力容器では試料と圧力媒体をテフロン容器に封入するのが一般的であり我々もその方式を採用していたが,テフロンに静止したミュオンは弗素と結合し複雑なμSR信号を生じデータのSNを低下させる一因となった。そのため,新しい圧力容器ではテフロンを採用せずに直接試料と圧力媒体を圧力容器に封入するスタイルを採用する。以上の方針の下に新たな装置を制作中である。また,圧力により物性が劇的に変化する有機物質に着目し,反強磁性絶縁体β'-(BEDT-TTF)_2ICl_2とβ'-(BEDT-TTF)(TCNQ)のμSR実験を行い,これらの物質の反強磁性相においてミュオンスピン回転信号の検出を初めて行った。以上の成果の一部は2005年夏に開催された国際μSR会議で報告を行った。
大気液相中OHラジカルの計測並びに植物への毒性作用評価に関する研究

野外における大気中の酸性ガスとエアロゾルの測定により、これらに含まれる硝酸や亜硝酸、鉄などが液相中に溶解し、太陽光による光化学反応によってOHラジカルを生成することを明らかにした。また、ディーゼル排気ガス捕集液についての測定により、主に亜硝酸に由来するOHラジカルの生成を示した。これらのことから、植物葉面上での露などの大気液相におけるOHラジカル生成物質について、その起源や液相への溶解といった動態を包括的に解明することが出来たと言える。アカマツ苗木を用いた暴露実験では、OHラジカル発生水水として用いた光フェントン試薬やディーゼル排気ガス吸収液の噴霧により個葉レベルでの光合成機能の低下や個体レベルでのバイオマスの減少が認められた。また、OHラジカル消去物質であるマンニトールを併用することでこれらの影響を抑制することが出来たことから、OHラジカルの影響を明らかにするとともに、アカマツ衰退に対する効果的な制御方法における重要な知見を得た。さらに、アカマツ成長シミュレーターの開発により、OHラジカルによるアカマツ針葉の光合成生産の低下は、20年後のバイオマス蓄積量を低下させることを示した。これは、酸化性湿性降下物がアカマツの樹勢を徐々に衰退させていく過程を表しているものと考えられ、これまで見過ごされるか軽視されがちだった緩慢な樹木衰退メカニズムを解析的に表現することに成功したと言える。広島県における大気汚染物質の排出量の見積もりから、窒素酸化物と硫黄酸化物ともに固定発生源からの排出が最も多いことを示した。またモデル計算の結果、1990年から2010年における環境に配慮した技術革新により、2030%の窒素酸化物と硫黄酸化物排出量削減が見込まれた。このモデルは、技術革新や環境政策の環境に対する有効性を数値的に評価できるとともに、大気汚染物質の制御に重要な知見となりうる。今年度は、大気中の硝酸ガス、亜硝酸ガスなどの酸性ガスを測定し、ヒドロキシルラジカル(OH)生成の由来物質である硝酸イオン、亜硝酸イオンの起源について研究を行った。その結果、アカマツの立ち枯れが進行している地域では、大気中の硝酸ガスや亜硝酸ガス濃度が高く、これらが夜間に生成する露中に溶け込み、高濃度の硝酸イオン、亜硝酸が存在している可能性を明らかにした。また、ディーゼル排ガスの捕集液は、光化学的にOHラジカルを生成することが明らかとなった。アカマツ林において酸性沈着物による土壌酸性化やアルミニウム(Al)溶出の影響について評価を行った。その結果、アカマツ衰退地と健全地において、土壌pHに大きな違いは見られず、酸緩衝機能を有する交換性陽イオンについてもアカマツ衰退地と健全地で大きな違いは見られなかった。さらに、土壌に溶出するAlイオンも低濃度であった。これらのことから、土壌酸性化や栄養元素の流出、Alイオンの溶出によるアカマツへの影響は小さいものと推察された。OHラジカルを生成する汚染物質を含む擬似露水をアカマツ苗木に暴露させ、ガス交換速度に及ぼす影響を調べた。その際OHラジカルを消去するマンニトールを暴露液に混合させ、その効果について検討した。さらに、光化学的にOHラジカルを生成するディーゼル排ガスの捕集液を暴露した結果、暴露2ヶ月後、アカマツ苗木の光合成速度はOHラジカルを発生溶液やディーゼル排ガス捕集液の暴露で低下したが、マンニトールを加えてOHラジカルを消去する溶液噴霧では光合成速度の低下を示さなかった。さらに二酸化炭素の固定にかかわるルビスコ含有量がOHラジカルを発生する溶液の処理区において有意に低下した。マンニトール添加によって光合成低下を抑えられた本実験結果は、野外におけるアカマツ衰退の回避にマンニトールが実用化されうることを示しており、アカマツ衰退制御に重要な知見となりうる。

今年度は、大気中の硝酸ガス、亜硝酸ガスなどの酸性ガスを昨年度に引き続き測定し、大気液相中ヒドロキシルラジカル(OH)生成の由来物質の一つである硝酸イオン、亜硝酸イオンの動態について検討した。その結果、アカマツの立ち枯れが進行している地域では、大気中の硝酸ガスや亜硝酸ガス濃度が高かった。さらにこれらがアカマツ枝葉上に沈着し、朝露中に溶解・凝縮され、高濃度の硝酸イオン、亜硝酸が存在している可能性を明らかにした。また、ディーゼル排ガスの捕集液は、光化学的にOHラジカルを生成し、主に亜硝酸から生成することが明らかとなった。OHラジカルによるアカマツ生理活性への影響を調べるため、OHラジカルを生成する汚染物質を含む複数の擬似露水(亜硝酸溶液、硝酸イオン溶液、鉄・過酸化水素・シュウ酸溶液)やディーゼル排ガスの捕集液をアカマツ枝葉上に暴露させ、ガス交換速度など生理活性に及ぼす影響を調べた。さらに、マンニトールをディーゼル排ガス捕集液に添加することによるOHラジカル影響の回避実験も行い、その効果について検討した。その結果、暴露3ヶ月後、硝酸溶液によるOHラジカル発生溶液の暴露区では肥料効果によって、アカマツ苗木の光合成速度は低下しなかったが、亜硝酸、鉄・過酸化水素・シュウ酸溶液やディーゼル排ガス捕集液の暴露区では低下し、葉内のSOD(スーパーオキシドジスムターゼ)活性も上昇した。また、ディーゼル排ガス捕集液にマンニトールを添加してOHラジカルを消去する暴露区では光合成速度の低下を示さなかった。マンニトール添加によってディーゼル排ガス捕集液による暴露区において光合成低下を抑えられた本実験結果は、野外におけるアカマツ衰退の回避にマンニトールが実用化されうることを示しており、アカマツ衰退制御に重要な知見となりうることが示された。これまでに測定してきた大気中の酸性ガスに加え、大気エアロゾルの水抽出液についてヒドロキシルラジカル(OHラジカル)生成速度の測定を行い、エアロゾルに由来するOHラジカル生成反応について検討した。その結果、エアロゾルからのOHラジカル生成反応として、硝酸イオン、亜硝酸および過酸化水素の光分解に加え、鉄を介した水酸化鉄イオンや光フェントン反応が存在することを明らかにした。これまでに行なった大気中酸性ガスの結果と合わせ、植物葉表面上での露水の形成と光化学反応によるOHラジカルの生成メカニズムを包括的に明らかにすることが出来た。OHラジカルによるアカマツの成長に及ぼす長期的影響を予測するため、OHラジカルを生成する擬似露水をアカマツ苗木に噴霧した後、個葉レベルでの光合成特性と個体レベルでのバイオマスパラメータを用いてアカマツ成長シミュレーターを開発した。これにより、OHラジカルによるアカマツ針葉の光合成生産の低下は、20年後のバイオマス蓄積量を低下させることが示された。このことは、酸化性湿性降下物がアカマツの樹勢を徐々に衰退させていく過程を表しているものと考えられ、これまで見過ごされるか軽視されがちだった緩慢な樹木衰退メカニズムを解析的に表現することに成功したと言える。広島県における大気汚染物質の排出量の見積もりとその将来予測を行なった。
電波ヘリオグラフによる太陽活動の研究

電波ヘリオグラフは平成2年度3年度の2ケ年で建設中である。太陽活動の観測装置としては、既に打ち上げが成功している宇宙科学研究所の大陽観測衛星「ようこう」、の国立天文台の太陽フレア望遠鏡、既設の飛弾天文台ド-ムレス望遠鏡、名古屋大学太陽地球環境研究所の太陽風歓測装置などがある。これらの大型装置の他に定常的な観測を行う中小の装置がある。電波ヘリオグラフが稼動すれば、これらの諸装置と共同して太陽活動の歓測を行うことになる。電波ヘリオグラフの特長としてはこれまでにない高い空間・時間分解能と太陽全面をカバ-する広い視野を持つ太陽専用装置で一日6時間太陽を観測し続ける装置で、発生する太陽活動の変化を余すところなく捕捉出来ることにある。本研究に関連して研究会は2度開かれた。2月の研究会では「ようこう」の研究成果の最初の総括的な発表が行われた。本研究はこの研究会の旅費を出版費の一部を補助支援した。この研究会では数多くの新しい成果が発表されたが,フレア磁場の歓測について電源ヘリオグラフとの共同研究が期待されるテ-マがいくつか予想・期待され,大きな示唆を得た。3月に行われた研究会は電源ヘリオグラフの推捗状況の紹介と現場の見学,ならびに,「ようこう」の成果の概要のレビュ-が行われ,約25名の参加者があった。電波ヘリオグラフの基本性能の概説の後,ハ-ドウエアとソフトウエアシステムについてそれぞれ詳しい現状報告があり、いくつかの質疑応答があった。続いて見学に移り、短期間に完成に近い域に達していることに、見学者から賞賛の言葉が、担当者・メ-カ-に寄せられた。デ-タの共同利用については当面担当者との共同研究という形で進めたいという提案に理解が示めされた。本研究ではまた「ようこう」の観測旅費の支援を何度か行った。