hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Nphs2遺伝子変異マウスの血圧解析

研究実施者は、ゲノムワイドなハプロタイプ解析が新たな病態モデル動物を作製するための有用な解析方法であることを明らかにするため、本研究において高血圧の基準系統であるSWR系統(近交系マウスにおいてNZOと同様に高血圧形質を示した系統)より胚性幹(ES)細胞を樹立し、SWR系統Nphs2遺伝子を低血圧系統Nphs2遺伝子(C3HやA/J)に置換したマウスを作製することを目的として研究を進めた。しかしながらSWRからのES細胞樹立が困難であったため、前年度においてNphs2においてSWRマウスのハプロタイプと同じC57BL/6マウスの代替ES細胞として樹立した。そこで本年度は以下の実験を実施した。樹立ES細胞について更に詳細な生殖細胞移行能力を更に検討した。・ターゲティング操作に対しES細胞はin vitroのレベルで多能性保持が確認された。・コントロールターゲティング・ベクターについて生殖系列移行キメラマウスの作製に成功した。前年度にNphs2ターゲティングベクターの構築に遅れが生じたため本年度に引続き構築を実施した。・PCRをべ一スとしたクローニングによりA/JのNphs2と相同するアームを調整、LoxP配列にてネオマイシン謝性遺伝子を挟み込んだターゲティングベクターを作製した。Nphs2ターゲティングES細胞の作製・ポジティブ選別後、PCR解析およびサザン解析の結果を行い、2クローンのES細胞がC57BL/6の遺伝的背景においてヘテ白接合体のNphs2がA/Jハプロタイプに組換わっていることが確認された(ネオマイシン耐性遺伝子はKOマウス作製後ネフリンCreで飛ばすことに変更した)。Nphs2キメラマウスの作製・ICRマウス8細胞胚とターゲティングしたES細胞を凝集させキメラ胚を作製後、偽妊娠マウスに移植し、高キメリズムなマウスを3匹得た。現在生殖系列移行を確認中である。研究実施者は、ゲノムワイドなハプロタイプ解析が新たな病態モデル動物を作製するための有用な解析方法であることを明らかにするため、本研究において高血圧の基準系統であるSWR系統(近交系マウスにおいてNZOと同様に高血圧形質を示した系統)より胚性幹(ES)細胞を樹立し、SWR系統podocin遺伝子を低血圧系統podocin遺伝子(C3HやA/J)に置換したマウスを作製することを目的として研究を進めた。【ES細胞の樹立】SWRマウス胚盤胞を材料に、一般的なES細胞樹立方法およびKnockout Serum Replacement(KSR)を用いた培養方法にて樹立を試みた。しかしながら、SWR系統のES細胞樹立に困難を要している。そこでpodocin遺伝子型がSWR系統と同じC57BL/6マウスを基準系統に変更し、ES細胞の樹立を試みた。KSRの効果がC57BL/6系統に有効に作用するか検討するため、tdKAEDE遺伝子改変C57BL/6マウス胚盤胞を用いES細胞の樹立を試みた。結果、KSRの利用が効果的にES細胞樹立に作用することが明らかとなった。C57BL/6ES細胞の個体への発生において、どのステージのレシピエント胚が有効であるか検討するため、ターゲティングに使用可能なC57BL/6JおよびC57BL/6N胚盤胞よりES細胞を樹立し、、レシピエント胚として8細胞期胚および胚盤胞の有効性について比較検討した。結果、C57BL/6ES細胞はレシピエント胚として8細胞胚を好み、高キメリズム個体が得られることが明らかとなった。また、KSRを用い樹立したC57BL/6ES細胞はターゲティング(下記ベクターでの操作は今後予定)操作後、多分化能力が維持されていることが確認された。【podocin遺伝子の高血圧型→低血圧型置換ターゲティングベクター構築】現在順調に進行中である。

Nphs2キメラマウスの作製・ICRマウス8細胞胚とターゲティングしたES細胞を凝集させキメラ胚を作製後、偽妊娠マウスに移植し、高キメリズムなマウスを3匹得た。現在生殖系列移行を確認中である。
日仏における債権法改正と瑕疵担保責任の比較法的検討

本研究は、瑕疵担保責任の本質を危険負担の法理に基礎づける。この結論は、フランス法の沿革に合致し、かつ、グローバルスタンダードであるウィーン売買条約の規律とも合致する。すなわち、ウィーン売買条約は、物品の適合性の判断の基準時を、危険が買主に移転した時である(36条1項)とし、その危険の移転時期については、原則として、物の支配の移転に従う(69条)。もっとも、瑕疵担保責任は、危険負担と異なり、不適合が隠れていることに特色がある。それゆえ、不適合が隠れているか否かによる区別をしないウィーン売買条約では、瑕疵担保責任は、その独自性を失い、危険負担と債務不履行の制度に一元化されることとなる。本年度は、立教法学に連載している「瑕疵担保責任の比較法的考察」の論文の(5)を執筆した。この論文では、1970年代から80年代初頭にかけてのわが国における学説を概観し、瑕疵担保責任の法的性質に関して債務不履行責任説が「学界の大勢」であると評されたにもかかわらず、実際には法定責任説がなお多数であり、かつ、有力であったことを明らかにした。しかし、比較法的には、法定責任説を維持する国は存在せず、法定責任説は社会的基盤を失っていたと考えられる。そして、このことを決定づけたのは、1980年におけるウィーン売買条約(国際物品売買契約に関する国際連合条約)の制定である。すなわち、同条約は、瑕疵担保責任を債務不履行責任へと一元化した点では1964年の国際動産売買統一法と同様であるが、アメリカ合衆国を含む英米法系の国々もこれを批准することにより、より実効性を有するものとなった。そして、このウィーン売買条約の制定を契機に、ヨーロッパにおいても債務不履行責任説が展開する。ところで、わが国において現在進められている民法(債権法)の改正は債務不履行責任説に依拠するものと解されているが、厳密にはそうではない。債権法改正の基本方針は、瑕疵のある物を給付された買主の救済手段として、(1)完全履行請求、(2)代金減額請求、(3)契約の解除、(4)損害賠償請求を認めつつ、売主に免責事由がある場合にも、(4)は認められないが、(2)は認められるとする。この点において、基本方針は、売主の免責を認めない代金減額請求権を維持して、伝統的な瑕疵担保責任と債務不履行責任との融合を図るものである。そして、このような考え方は、フランス民法典とも適合する。というのも、基本方針の依拠する国際商事ルールは、英米法とフランス法をも含む大陸法とを参照して作成されたものだからである。本研究は、瑕疵担保責任と債務不履行責任の関係につき、今年度においては、以下の知見を得た。本研究は、瑕疵担保責任の本質が給付危険の負担の問題であると解した。そして、そのことは、売買契約が双務契約であることから基礎づけられる。それゆえ、瑕疵担保責任も契約責任の1つである。しかし、瑕疵担保責任が契約責任であることは、直ちに債務不履行責任であることを意味しない。法定の無過失責任である瑕疵担保責任は、債務不履行責任と、次の点において区別される。すなわち、要件の点では、瑕疵担保責任が債務不履行責任であるとすれば、個々の契約において、問題となった当該性質が契約内容となっていることを、個別具体的に探究し、確定しなければならない。換言すれば、給付危険というリスクの分配を定めるのも、当事者の合意によることになる。これに対して、法定責任である瑕疵担保責任は、そのリスクの分配を個々の契約ではなく、法律が定めることになる。その背景には、英米法と大陸法の違いが存在する。すなわち、英米法では、原則として、売主が物の瑕疵についての責任を負わず、「買主をして注意せしめよ」(caveat emptor)の法格言が適用される。そして、その修正原理として、コモン・ロー上の黙示の保証(黙示のワランティ=impliedwarranty)が認められる。それゆえ、瑕疵という給付危険の分配も、個々の契約によって定められるものであり、その結果、瑕疵も債務不履行の一つに位置づけられる。これに対して、大陸法では、「物の所有者が危険を負担する」(Res perit domino)との原則により、物の滅失・損傷については当初から売主がその危険を負う。そして、その危険の買主への移転も法定されるものである。換言すれば、大陸法では、当事者が合意しなくても、法律が瑕疵というリスクの分配をあらかじめ定めるものである。なお、債権法改正の方向性も、上記の大陸法と英米法とを融合したものである。

本研究は、瑕疵担保責任の法的性質について、フランス民法における議論の沿革をたどるとともに、わが国の通説的見解であった「特定物のドグマ」を前提とする見解(法定責任説)が形成される以前の明治・大正期の通説的見解を再評価し、瑕疵担保責任の本質が無過失責任原理の1つである危険負担の法理にあることを明らかにするものである。この研究の一環として、本年度は、売主による瑕疵担保責任免責特約の効力を検討した。すなわち、民法572条は、売主による同特約が有効であるとしても、「知りながら告げなかった事実」については、「その責任を免れることができない」と規定する。しかし、売主が仮に善意であっても、それを知らなかったことにつき重大な過失があるときは、それを悪意と同視できるか否かについて下級審裁判例が分かれている。そこで、本研究は、同条の沿革にさかのぼり、フランス法の検討から、「瑕疵を疑うべき正当な理由がありながら、そのことを買主に何も告げなかった場合」には「売主は悪意とみなされる」とのポティエの見解を明らかにした。そして、この見解から、重大な過失を悪意と同視して、瑕疵の存在を知っていた(悪意)か、または知らなかったことについて重大な過失のある売主は、瑕疵担保責任免責特約によってその責任を免れることはできないとの結論を導いた。また、本研究の一環として、今年度は、瑕疵担保責任の本質論について、司法研修所の裁判官と意見交換を行った。その記録が、司法研修所論集123号に掲載されている。本研究は、瑕疵担保責任の法的性質について、フランス民法における議論の沿革をたどるとともに、わが国の通説的見解であった「特定物のドグマ」を前提とする見解が形成される以前の明治・大正期の通説的見解を再評価するものである。すなわち、瑕疵担保責任は、債務不履行責任とは異なる無過失責任であり、その根拠は、「事変による損害は所有者が負担する」(casum sentit dominus; res perit domino)という原則に基礎づけられた、広い意味での危険負担(給付危険の負担)の法理に存すると考える。ところで、瑕疵担保責任の本質が給付危険の負担であり、その性質が無過失責任であることは、売買の双務性から基礎づけられる。そうだとすれば、瑕疵担保責任も契約責任である。しかし、瑕疵担保責任が契約責任であることは、直ちに債務不履行責任であることを意味せず、両者は次の点において区別される。まず、要件の点では、瑕疵担保責任が債務不履行責任であるとすれば、給付危険というリスクの分配を定めるのも、当事者の合意によることになる。しかし、法定責任である瑕疵担保責任は、そのリスクの分配を個々の契約ではなく、法律が定めるものである。すなわち、大陸法では、「物の所有者が危険を負担する」(Res perit domino)との原則により、物の滅失・損傷については当初から売主がその危険を負う。そして、瑕疵という給付危険の分配基準(【3.2.1.16〈2〉】を法定し、その法定責任として性格を残している。本研究は、瑕疵担保責任の本質が、無過失責任原理の1つである危険負担の法理に存することを明らかにするものである。本研究の最終年度に当たる本年度は、この問題についての、現在のグローバル・スタンダードであるウィーン売買条約の検討を行った。すなわち、ウィーン売買条約は、瑕疵担保責任を債務不履行責任に一元化し、物品が契約に適合しない場合には、売主の適合性義務の違反として一元的に処理するものである。
情報の概念に基づく論理の構築

意味論的な情報の概念に基づいて様々な論理を構築することを検討し、その成果として、雑誌論文・書評を2件、学会等発表を4件という研究業績を挙げることができた。本研究の結果、関連論理のかなり弱い体系ですら存在論的な困難に遭遇することが判明し、この事態を克服するためには、意味論的な情報の概念を徹敵的に探究することが急務であることが判明した。論文の形で研究業績を発表することはできなかったが、直接関係する発表を二件行うことができた。ただし、発表の際での指摘により、自分の取り組む課題の困難さが分かり、一部方針転換を迫られる状況となった。また、3月には大阪大学で「関連論理の基礎セミナー」を行い、自分の研究の現状をまとめるいい機会となった。論文の形で研究業績を発表することはできなかったが、直接関係する講義を二つ(「情報の哲学」と「人間と世界」)行い、その準備の際に、先行研究をまとめる機会が得られた。これにより、よりはっきりと今後の課題と方針が見えてきた。ただし、その結果はネガティヴなものであり、「当初描いていた方針ではだめだ」ということが判明した。つまり、情報に対して「認識的な(epistemic)」アプローチではダメで「存在的な(ontic)」アプローチで迫っていかねばならない、というものである。また、3月後半にはCUNY(ニューヨーク市立大学)を研究打ち合わせで訪れ、私の現在抱いているアイディアを吟味する機会と別のアプローチの可能性を知る機会が得られた。複雑系科学と応用哲学(沖縄研究会第2回大会)にて「培養槽の中の脳、古典論理、直接実在論」という発表を行った。この発表を基にして論文を執筆中である。この発表を通じて情報の存在的な見方を確認することができた。また1月には佐々木寛太郎氏との研究打ち合わせを通じて、研究の進行具合や方向や今後の方針を確かめることができた。前年に引き続き、関連論理「B」の応用意味論に取り組んでおり、その際、別のアプローチ(存在的な情報の概念)を採ることで取り組んだが、まだ上手くいっていない。論文一本と書評一本(コスモスは再び崩壊するか(D・ルイス『世界の複数性について』の書評))を公刊できた。特に、論文の方(「関連論理DWの意味論的特異性について」)は、今後の研究方針を示すものとなっている。また、情報の概念についての考察でも、或る一定の見通しを付けることができた。最後に、この研究からの副産物として、批判的思考の研究と授業実践にも一定の成果を上げることができた。相変わらず関連論理「B」の応用意味論に取り込んでいるが、方向転換として、それより強い関連論理「DW」の応用意味論に取り組んでみたため。研究発表を1つ行ったが、特に研究業績を出版することはなかった。ただし、最終年度として、今後の方針を見据えることができた。つまり、当初の計画があまりに壮大だったため、テーマをいくつかの断片に切り分け、その各々を追求していく中で、問題全体(論理学一般に対する応用意味論)への回答を与えるべきだという方針である。その断片には「論理学一般に対する生態学的な情報の存在論」「関連論理に対する応用意味論」「部分構造論理に対する応用意味論」が含まれる。昨年に引き続き、関連論理「B」の応用意味論を仕上げることを目指していたが、当初のアプローチの仕方ではまずいことが分かり、別のアプローチを採ることに気付いたところまで終わってしまったから。「存在的な情報の概念」をもっとはっきりとさせた上で、初年度の課題であった「B」の応用意味論にケリをつけたい。これと併せて、関連論理の哲学的な側面についても研究を進める予定である。生態学的な情報の概念をベースにして、「B」と「DW」の応用意味論に同時に取り組みたいと思っている。哲学的論理学初年度の課題であった「B」の応用意味論にケリをつけたいが、そのためにもに「存在的な情報の概念」を解明する必要があるので、まずはこちらに専念したい。関連論理「B」の応用意味論を仕上げることを目指していたが、結構困難であることが判明し、試行錯誤している状態である。これと並行して、情報の存在論についての検討も行う予定だったが、こちらも進行状況が思わしくない。夏場に研究調査または学会発表で海外に行く予定であったが、諸般の事情から行けなくなったため。当初の計画(海外から研究者を招待して研究会を開催する)が諸般の事情でできなくなり、また自身の研究の遅れもあり、計画通りの使用ができなかったため。夏場に研究調査または学会発表で海外に行く予定であったが、諸般の事情により、行けなくなったため。来年度の研究調査の費用に充てる予定である。関連研究図書の購入と学会・研究会の旅費を中心に使う予定。一年目の課題であった「B」の応用意味論にケリをつける。また情報の存在論に関しても検討を進める。来年度の研究調査の費用に充てる予定。3月に研究調査で海外に行く予定であったが、諸般の事情により、行けなくなったため。
3MV+1電子線を用いた材料ナノ領域の非平衡処理と物性制御

近年における材料開発は材料の機能性追及に加えて、微細加工による機能の高集積化が要求されてきている。本研究は、MeV電子の照射効果を用いて材料の非平衡処理を行うものである。このようなMeV電子線の照射効果を利用した材料創製は非平衡状態を微小領域に生成することが可能であり、ナノ領域における特異物性の発現が期待される。微小領域の非平衡相創製を実用化するために、MeVナノ電子ビームを利用したIII-V族化合物半導体基板の非平衡処理を取り上げた。GaSb、GaAs、InAs化合物半導体単結晶基板から電顕観察用薄膜試料を作製して、H-3000形超高圧電顕内においてこの試料の所定箇所(約500nmφの領域)を電子照射し、照射にともなう微細構造の変化をその場観察した。低温におけるMeV電子照射によって化合物半導体単結晶は化学的に不規則化し、さらに電子線量を増すと構造的に不規則化することが明らかになった。この化学的および構造的不規則化は照射温度の上昇とともに抑制され、ある臨界温度以上では起こらない。この臨界温度はGaSb、GaAs、InAsの順に低くなる。一方、これら化合物結晶の結合のイオン性は、GaSb、GaAs、InAsの順に大きくなる。この結果から、共有性に対するイオン性の尺度が高い化合物ほど、すなわち、異極性原子間の有効電荷移動が大きい化合物ほど化学的および構造的不規則化は起こりにくいと考えられる。化学的不規則化によって正四面体配位の単位胞には大きな歪エネルギーが蓄積されるが、その一部は構造的不規則化によって緩和されると考えられる。本年度は、特に微小領域の非平衡相創製を実用化するために、MeVナノ電子ビームを利用した半導体基板の非平衡処理を取り上げた。超高圧電子顕微鏡(HVEM)を駆使して生成プロセスをその場観察し、非平衡相創製の共通原理を解明すると同時に、新しい機能を発現させることを目的とする。GaSb(001)単結晶基板から電顕観察用薄膜試料を作製して、H-3000形超高圧電顕内においてこの試料の所定箇所(約500nmφの領域)を電子照射し、照射にともなう微細構造の変化をその場観察した。その結果、20KにおけるMeV電子照射によってGaSb単結晶は化学的に不規則化し、トータルドースの増加とともにアモルファスに変化することが明らかになった。これらの不規則化ならびにアモルファス化は照射温度の上昇とともに抑制されることがわかった。当グループによって、超高圧電子顕微鏡内電子照射の手法を用いて、これまでに規則合金あるいは化合物を空孔が不動となる低温で電子照射すると、様々なレスポンスを示すことが明らかにされているが、本研究において、化学的に不規則化した後、アモルファスに変化する新たなレスポンスが明らかにされた。

GaSb、GaAs、InAs化合物半導体単結晶基板から電顕観察用薄膜試料を作製して、H-3000形超高圧電顕内においてこの試料の所定箇所(約500nmφの領域)を電子照射し、照射にともなう微細構造の変化をその場観察した。低温におけるMeV電子照射によって化合物半導体単結晶は化学的に不規則化し、さらに電子線量を増すと構造的に不規則化することが明らかになった。この化学的および構造的不規則化は照射温度の上昇とともに抑制され、ある臨界温度以上では起こらない。この臨界温度はGaSb、GaAs、InAsの順に低くなる。一方、これら化合物結晶の結合のイオン性は、GaSb、GaAs、InAsの順に大きくなる。この結果から、共有性に対するイオン性の尺度が高い化合物ほど、すなわち、異極性原子間の有効電荷移動が大きい化合物ほど化学的および構造的不規則化は起こりにくいと考えられる。化学的不規則化によって正四面体配位の単位胞には大きな歪エネルギーが蓄積されるが、その一部は構造的不規則化によって緩和されると考えられる。
苦痛緩和のための鎮静と安楽死との違いを明確にする鎮静の定義に関する実証研究

死亡直前に通常の緩和治療が無効な苦痛が生じ、苦痛緩和のために鎮静薬の投与が行われることがある。現在鎮静の定義は「意図的な意識の低下」であり、同じ行為を鎮静と呼ぶか国や医師によって解釈に違いがある。近年、一部の医師は生命の短縮を意図して鎮静を行っていることが明らかとなり、鎮静と安楽死との境界が不透明な部分が「ゆっくりとした安楽死」と呼ばれ大きな議論がある。本研究では、再現可能な投与プロトコル(薬剤投与方法の手順)により鎮静を定義することに取り組む。2種類の投与プロトコルによる鎮静を実施し、苦痛、意識、有害事象/生命予後を前向きに評価する。安楽死との違いを明確にする鎮静の定義を確立する。
GFAPの発現を決定するメカニズムに関する共同研究

本研究の目的は、グリア繊維性酸性タンパク質(GFAP)遺伝子をモデルとして神経・グリア細胞特異的な遺伝子発現調節機構を解明することである。本研究に最適な細胞系としてコロラド大学Sueoka研究室よりRT4細胞系を導入した。RT4細胞系として、神経系stem cell(RT4-AC)ニューロン様細胞(RT4-BおよびRT4-E)、グリア様細胞(RT4-D)が存在するが、GFAPの発現はACおよびD細胞においてのみ確認された。BおよびE、また非神経細胞のラット肝由来HTC細胞では、発現が全く観察されなかった。我々独自の研究成果としてこれまでに次の結果が得られている。1記RT4細胞系の各細胞の核分画を用いたレポーターアッセイにより、ラットGFAP遺伝子上に、約20bpのユニークなコア配列を含むユニークな抑制性(サイレンサー)エレメントが存在することを見出した。「このサイレンサーは、RT4-B、RT4-E、さらに非神経HTC細胞におけるGFAP発現抑制に関与していると考えられ、また5'上流エンハンサーに比べて極めて強力であることが判明した。2ゲルシフト法およびDNAフットプリント法によりこのサイレンサーエレメントに特異的に結合する分子を検索した結果、ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)を含むタンパク質複合体である可能性が示唆された。3 RT4-ACとRT4-Dを用いたcDNAサブトラクションライブラリーを作製し、グリア細胞への分化を促進する遺伝子の候補としてGCMやHes5を同定した。現在GFAP遺伝子発現にこれらの遺伝子がどのような役割を果たすのかについて解析を進めている。本研究の目的は、グリア繊維性酸性タンパク質(GFAP)遺伝子をモデルとして神経・グリア細胞特異的な遺伝子発現調節機構を解明することにより神経系の分化機構を明らかにすることである。Sueoka研究室では本細胞系用いた研究より、神経細胞特異的遺伝子S100β、SkMII等の遺伝子の発現調節に関わる各種エレメントの情報が蓄積されているので、以後交流を密に共同研究を推進することが確認された。RT4細胞系導入後、我々独自の研究成果としてこれまでに次の結果が得られている。1 RT4細胞系として、神経系Sten cell(RT4-AC)、ニューロン様細胞(RT4-BおよびRT4-E)、グリア様細胞(RT4-D)が存在するが、GFAPの発現はACおよびD細胞においてのみ確認された。2上記RT4細胞系の各細胞の各分画を用いたレポーターアッセイにより、ラットGFAP遺伝子上に、約20bPのユニークなコア配列を含むユニークな抑制性エレメントが存在することを見出した。さらにゲルシフト法およびDNAフットプリント法によりこの抑制性エレメントに特異的に結合する分子を検索した結果、分子量の大きなタンパク質複合体である可能性が示唆された。3 BおよびEにおけるGFAPの発現抑制にゲノムのCpGメチレーションが重要な役割を果たしている可能性が示唆された。RT4細胞系として、神経系stem cell(RT4-AC)、ニューロン様細胞(RT4-BおよびRT4-E)、グリア様細胞(RT4-D)が存在するが、GFAPの発現はACおよびD細胞においてのみ確認された。

1上記RT4細胞系の各細胞の核分画を用いたレポーターアッセイにより、ラットGFAP遺伝子上に、約20bpのユニークなコア配列を含むユニークな抑制性(サイレンサー)エレメントが存在することを見出した。このサイレンサーは、RT4-B、RT4-E、さらに非神経HTC細胞におけるGFAP発現抑制に関与していると考えられ、また5'上流エンハンサーに比べて極めて強力であることが判明した。2ゲルシフト法およびDNAフットプリント法によりこのサイレンサーエレメントに特異的に結合する分子を検索した結果、分子量の大きなタンパク質複合体である可能性が示唆された。3サイレンサーエレメントにゲノムCpGメチル化を含むゲノム再構成系が重要な役割を果たしている可能性が示唆された。本研究の目的は、グリア繊維性酸性タンパク質(GFAP)遺伝子をモデルとして神経・グリア細胞特異的な遺伝子発現調節機構を解明することである。本研究に最適な細胞系としてコロラド大学Sueoka研究室よりRT4細胞系を導入した。RT4細胞系として、神経系stem cell(RT4-AC)、ニューロン様細胞(RT4-BおよびRT4-E)、グリア様細胞(RT4-D)が存在するが、GFAPの発現はACおよびD細胞においてのみ確認された。BおよびE、また非神経細胞のラット肝由来HTC細胞では、発現が全く観察されなかった。我々独自の研究成果としてこれまでに次の結果が得られている。2ゲルシフト法およびDNAフットプリント法によりこのサイレンサーエレメントに特異的に結合する分子を検索した結果、ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)を含むタンパク質複合体である可能性が示唆された。3 RT4-ACとRT4-Dを用いたcDNAサブトラクションライブラリーを作製し、グリア細胞への分化を促進する遺伝子の候補としてGCMやHes5を同定した。現在GFAP遺伝子発現にこれらの遺伝子がどのような役割を果たすのかについて解析を進めている。
粘膜免疫誘導組織および共生細菌のＮＳＡＩＤｓ消化管粘膜傷害への関与の解明

粘膜誘導組織である小腸パイエル板の役割について非ステロイド性消炎鎮痛剤(NSAID)による小腸粘膜傷害モデルを用いて解析したところ、パイエル板欠損マウスでは野生型マウスより小腸粘膜傷害が増悪し、パイエル板は小腸粘膜傷害に保護的に働くことを明らかとした。さらに、粘膜誘導組織においてCD103陽性樹状細胞が抑制性サイトカインであるIL-10を誘導することが粘膜傷害抑制のメカニズムであることを明らかにした。この粘膜傷害は腸内細菌非依存性であった。これらのことから、パイエル板はNSAID小腸粘膜傷害に抑制的な働きを持つことが明らかになり、新たな治療ターゲットとして有望であると考えられた。BALB/cマウスを用いてインドメタシン皮下投与による小腸粘膜障害モデルを作成したところパイエル板では樹状細胞やCD4陽性T細胞数が有意に増加した。さらに、インドメタシン投与マウスのパイエル板や腸間膜リンパ節では免疫寛容に関与するとされているCD103陽性樹状細胞が有意に増加するとともに、腸管粘膜固有層でのIL-10産生CD4陽性T細胞が有意に増加していた。実際、CD103陽性および陰性樹状細胞をナイーブT細胞と共培養すると、CD103陽性樹状細胞においてCD103陰性細胞に比して有意にIL-10産生CD4陽性細胞を誘導することが明らかとなった。一方、胎生期にIL-7レセプター抗体を投与することにより作成したパイエル板欠損マウスでは、インドメタシン小腸粘膜障害がパイエル板非欠損マウスに比して増悪するとともに、腸間膜リンパ節におけるCD103陽性樹状細胞の減少、腸管粘膜固有層におけるIL-10産生CD4陽性T細胞の減少が認められた。パイエル板欠損、非欠損マウスにおいて抗生剤を経口投与することにより腸内細菌を除去した上、インドメタシン誘導小腸粘膜障害を作成しても、パイエル板欠損マウスにおいて粘膜障害がより重篤であり、パイエル板の有無による小腸粘膜障害の程度の差は腸内細菌には影響されないことが明らかとなった。さらに、CD103陽性樹状細胞を移入したマウスではCD103陰性樹状細胞移入マウスに比してインドメタシン誘導性小腸粘膜障害の程度はより軽度であり、CD103陽性樹状細胞はインドメタシン小腸粘膜障害に対する改善効果を有することが明らかとなった。これらのことから、パイエル板は腸炎抑制作用を有するCD103陽性樹状細胞の誘導に重要な役割を持つことが明らかとなり、治療の有望なターゲットであることが示された。前年度までにBALB/cマウスにインドメタシン皮下投与することにより小腸粘膜傷害モデルを作成し、パイエル板ではCD103陽性樹状細胞やIL-10産生性CD4陽性制御性T細胞数が有意に増加することをに明らかにしてきた。さらに、CD103陽性樹状細胞を移入したマウスではCD103陰性樹状細胞移入マウスに比してインドメタシン誘導性小腸粘膜傷害の程度は軽減されることを示してきた。本マウスモデルではB220陽性B細胞分画の変化を認めていたが、B220陽性細胞分画の移入では、インドメタシン誘導性小腸粘膜傷害に変化を認めず、B細胞の関与は少ないと考えられた。インドメタシン投与モデルにおけるマクロファージの役割についてマクロファージのM1/M2分画をCD206等の表面マーカーを用いたフローサイトメトリーにより解析したが、インドメタシン投与前後でマクロファージ分画に明らかな変化を認めなかった。IL-17欠損マウスではインドメタシン小腸粘膜傷害の軽減を認めたため、IL-17はインドメタシン小腸粘膜傷害の増悪因子と考えられるが、インドメタシン投与前後ではIL-17は低下していたため、小腸粘膜傷害の主因ではないことが示唆された。さらに、パイエル板欠損マウスと野生型マウスの糞便中の腸内細菌を次世代高速シークエンサーを用いてメタゲノム解析を行ったが、腸内細菌叢に両者で明らかな差はないことが明らかとなった。CD103陽性樹状細胞はインドメタシン小腸粘膜障害に対する改善効果を有することが明らかとなった。これらのことから、パイエル板のCD103陽性樹状細胞がインドメタシン起因性小腸粘膜障害の抑制に寄与していることが明らかとなった。非ステロイド性消炎鎮痛剤(NSAIDs)による小腸粘膜傷害に対するパイエル板の関与を明らかにするため、インドメタシンをマウスに投与し、パイエル板のM細胞やパイエル板や腸管膜リンパ節の免疫担当細胞数、機能を解析した。また、パイエル板欠損マウスを用い、インドメタシンによる消化管粘膜傷害の変化を検討した。

野生型マウスにインドメタシンを投与することにより、小腸に輪状潰瘍潰瘍などの粘膜障害が惹起されたが、小腸粘膜傷害の発生に伴い、インドメタシン非投与群に比して、パイエル板のM細胞が増加すると共に、CD11c陽性樹状細胞が増加していた。特に、CD11c陽性樹状細胞のうち、免疫寛容に関与していると報告されているCD103陽性樹状細胞が有意に増加していた。さらに、インドメタシン投与マウスでは、小腸粘膜固有層のIL-10産生CD4陽性T細胞が、非投与群に比して増加を認めた。抗IL-7レセプター抗体の胎児期の投与により作成されたパイエル板欠損マウスでは、野生型マウスよりも有意に小腸粘膜障害が増悪しており、これらのマウスでは野生型マウスに比し有意にIL-10産生CD4陽性細胞の割合が低かった。平成24年度以降の検討として、パイエル板CD4陽性T細胞機能修飾についての検討を挙げたが、野生型BALB/cマウスを用いた実験およびIL-7レセプター抗体によるパイエル板欠損マウスを用いた検討において、インドメタシンによる小腸粘膜障害におけるパイエル板の重要性を明らかに示すことができた。さらにこの現象だけでなく、免疫抑制作用を持つCD103陽性樹状細胞やIL-10産生CD4陽性細胞との関連も明らかにすることができ、免疫制御に基づく粘膜障害の変化を明らかにできている。腸内細菌やパイエル板共生細菌の変化について、今年度は腸内細菌との関与について検討したが、腸内細菌の関与がない事が明らかとなり、パイエル板に寄生したAlcaligenesなどの共生細菌がパイエル板を介したCD103陽性樹状細胞の誘導に関与する可能性を示していると考えられる。ヒトパイエル板の変化については、炎症性腸疾患患者のパイエル板に形態学的変化が存在することを報告し、疾患とパイエル板の検討も進んでいる。今後、パイエル板に共生する細菌の詳細な検討を行う必要があるが、今年度までにおおむね順調に研究は進展しているものと考えている。平成23年度の研究計画として、(1)インドメタシン投与によるパイエル板M細胞および免疫担当細胞の変化の検討、および(2)パイエル板欠損による消化管粘膜傷害の変化の検討を挙げたが、当初の目標どおり、インドメタシン投与マウスの細胞数の変化、サイトカインの機能変化について解析を完了した。さらに、パイエル板欠損マウスと非欠損マウスについてインドメタシン投与による粘膜傷害の比較を行うと共に、免疫学的背景について解析を行うことができた。一部、プロスタグランジンの測定など未施行であるが、おおむね順調に研究計画通り進行していると考えている。パイエル板を介した小腸粘膜障害の制御に対して腸内細菌の関与は乏しいため、次にパイエル板から取り込まれるとされる食事性蛋白抗原の関与を明らかとする。経口的に摂取された食事抗原がパイエル板でのCD103陽性樹状細胞の誘導に関与する可能性がある。したがって、卵白アルブミンなどの蛋白抗原を用いてCD103の誘導やIL-10産生CD4陽性T細胞への誘導の関与を明らかにする予定である。また、これらの結果について、論文化の上、成果を公表する予定である。平成23年度の研究により、パイエル板欠損マウスでは小腸粘膜傷害が増悪することが明らかになった。
生物系廃棄物の生物乾燥処理の高効率化を目的とした多段静置通気型反応器の適用

生物乾燥は,対象廃棄物材料に通気を行うことで廃棄物中の有機物を好気分解させ,同時に乾燥させる方法である。有機物分解に伴う発熱により材料及び通気温度が上昇するため,乾燥効率が高まる点が特長である。生物乾燥を行う装置のひとつに静置通気型反応器がある。材料に通気を行うだけなので単純でエネルギー消費が少ない。しかし,全体が十分乾燥する前に有機物分解と発熱が終わってしまい,乾燥効率が下がるという問題がある。本研究ではこの問題を解決するために多段静置通気型反応器を新たに導入し,これを用いることで十分乾燥した材料の定期的な取出しと,材料の高温状態の維持,すなわち効率よい乾燥が行えることを明らかにする。
超臨界水中の並進・回転に対する伸縮振動の役割の分子動力学計算および高温NMR解析

超臨界水中の分子内振動が並進・回転ダイナミクスにおよぼす影響について分子動力学シミュレーションを用いて解析した。水のリジッドモデルとフレキシブルモデルの比較を行い、内部自由度の役割について考察した。温度が低い範囲では、ネットワーク的な水素結合構造があるために、フレキシビリティの有無が並進拡散に与える影響が大きいが、温度が上昇し水素結合が切断されるに伴って、フレキシビリティの役割が小さくなることが明らかとなった。本年度は、MDシミュレーションを用い、フレキシブルモデルであるSPC/Fwモデルを用いて超臨界水中の振動スペクトルおよび拡散係数を計算した。実験による報告に対応する温度・密度範囲を含めて十分な広い条件で計算する必要があるため、常温常圧から超臨界に至る広い温度・密度条件における計算を行った。水分子の内部自由度および振動運動が並進・回転ダイナミクスに対して作用するメカニズムを解明は、これまでに我々が高温NMR測定で得た超臨界水の並進拡散係数データを正しく分子レベルで理解できるようにするために意義深い。そのためには、古典分子動力学計算による振動と回転の相関についての我々の最近の解析を発展させ、水分子の振動が並進拡散および回転に与える影響を新たに解明することが重要である。伸縮および変角振動スペクトルに対する密度・温度・H/D同位体効果を系統的な解析から、スペクトル波形を決定する,分子全体の回転,OH結合軸およびOD結合軸の回転の効果を探り,どの時間スケールの回転運動が波形を決めるのかを特定することができた。およそ0.05 g/cc以下の低密度では,水分子がほぼ自由に回転することがOH軸の周回運動を通して配向の長時間相関として寄与し,鋭い中心の伸縮振動ピークの強度を増し、高密度側では,残存する水素結合が回転を抑制する効果が線形に現れることを見出した。並進拡散や分子間の振動運動を反映する低周波領域における双極子時間相関関数のスペクトルに対するH/D同位体効果の解析から、高温ではバンドの低周波側がH体とD体でほぼ重なっているのに対し、常温常圧では、H/Dの同位体による差異がみられることを見出した。これは、並進拡散に対するH/D同位体効果の実験結果とよく対応した結果である。本年度は、前年度に引き続いて、MDシミュレーションを用い、フレキシブルモデルであるSPC/Fwモデルを用いて常温から超臨界に至る水の拡散係数と回転相関時間を計算した。前年度の計算結果を踏まえて、分子の内部自由度の有無の効果をより厳密に議論するために、次の手順での計算機実験を行った。まず、フレキシブルモデルによる計算から、各々の熱力学条件におけるフレキシブルモデルから得られる平衡構造の平均値を算出した。そのうえで、各々の熱力学条件において、フレキシブルモデルによる計算結果の分子平均構造に固定したリジッドモデルの計算を行い、フレキシブルモデルとリジッドモデルの比較から、分子の内部自由度が並進拡散に与える影響を考察した。その結果、水素結合が顕著に存在する常温常圧付近では、並進拡散係数と回転相関時間の両方に対して、10%-20%といった大きな差が見られた一方で、温度上昇・密度低下とともに、フレキシブルモデルとリジッドモデルにおける差異は小さくなった。これは、分子の内部自由度と分子運動の関係が、動的な水素結合相互作用を通じて相関していることを示している。さらに、水の水素結合の効果と比較参照し、かつ溶媒和と脱溶媒和の効果を考察するために、本年度はLennard-Jones流体を対象に、並進の速度相関時間と溶媒和殻の構造の時間変化との相関関係を考察した。速度時間相関関数の減衰挙動が、溶媒和数の時間遷移で説明できることを明らかにした。また、溶媒和・脱溶媒和の効果を、溶媒和数の時間遷移に対して系統的に評価し、溶媒和するときの粒子間の引力による溶質粒子の加速効果や、脱溶媒和が起こる際には溶媒和が起こるときに比べると溶質分子の速度に対する溶媒効果が小さいことなどを明らかにした。本研究では、並進拡散に焦点を当て、分子動力学計算を用いて、水のリジッドモデルとフレキシブルモデルの比較を行い、内部自由度の役割について考察した。常温から超臨界に至るまでの広い熱力学条件においてフレキシビリティの役割を厳密に議論するため、フレキシブルモデルの参照として比較するリジッドモデルによる計算は、各温度・密度におけるフレキシブルモデルの平均構造における分子内構造を用いた。リジッドモデルに対するフレキシブルモデルの拡散係数を比較すると、常温付近では、リジッドモデルよりもフレキシブルモデルのほうが10%-20%程度、大きい値をとることがわかった。このことは、内部自由度を与えることが拡散を促進することを示している。フレキシビリティの効果をさらに検証するため、調和振動子とMorseポテンシャルの比較を行った。OH伸縮のポテンシャル井戸が幅広いMorseポテンシャルのほうが分子内伸縮の運動性が高く、特に常温付近でMorseポテンシャルのほうが並進拡散係数も大きいことがわかった。温度が低い範囲では、ネットワーク的な水素結合構造があるために、フレキシビリティの有無が拡散に与える影響が大きいが、温度上昇に伴い影響は小さくなった。水分子間の動径分布関数を調べたところ、リジッドモデルとフレキシブルモデルを比較すると、ピークの高さは、僅かな差ながら、リジッドモデルのほうが高かった。このことは、リジッドモデルのほうが水分子間の引力的相互作用が強く働き、拡散係数が小さいという対応関係を示している。

水のリジッドモデルとフレキシブルモデルの比較を行い、内部自由度の役割について考察した。温度が低い範囲では、ネットワーク的な水素結合構造があるために、フレキシビリティの有無が並進拡散に与える影響が大きいが、温度が上昇し水素結合が切断されるに伴って、フレキシビリティの役割が小さくなることが明らかとなった。分子内の内部自由度の影響としては、内部自由度の効果だけに限定する比較方法により厳密に評価する検討を済ませ、実際に内部自由度が分子ダイナミクスに有意な効果を持つことを明らかにしている。また、温度・密度の関数として系統的に評価を行い、内部自由度の効果が大きいのは水素結合構造が顕著な常温常圧付近である、ということも見出している。さらに解析を進めることにより、溶媒和の構造の評価を静的なものから動的なものに拡張する解析方法を構築することを達成し、溶媒和と脱溶媒和の効果を評価する糸口を掴んでいる。高温NMR観測に関する実験成果においては、前年度に孤立水分子が二糖のグリコシド結合の分解反応において顕著な加速効果を持つことを発見したことを進展させ、本年度は、環状オリゴ糖および直鎖オリゴ糖の分解反応の解析に進み、水分子の水素結合の切断による反応加速効果が、二糖のみならず糖鎖が長くなった場合にも現れるということを実証した。これは、多糖であるバイオマス由来の炭水化物資源の化学転換に向けた進歩であるといえる。溶液物理化学水に対する溶媒和・脱溶媒和の効果と内部自由度の相関を検証するために、Lennard-Jones流体を対象に構築した解析のスキームを、水のリジッドモデルおよびフレキシブルモデルに適用し、密度および温度の関数として広い超臨界領域において系統的に検討する。内部自由度の効果に対する寄与のうち、回転運動の効果と、伸縮振動の周波数の差異の効果を分離して解析する目的で、軽水素と重水素の水の比較を行う。水分子全体の質量の効果も分離するため、酸素の同位体の計算も行い、比較する。以上の結果を、実験による並進拡散係数、回転相関時間、および並進拡散係数に対するH/D同位体比、の各々の熱力学条件に対する依存性と照らし合わせ、各々の運動モードと内部自由度と、実験値の再現性との相関を考察する。H/D同位体効果からは、スペクトル波形の微細構造の起源はクラスターの静的混合比によるのではなく,回転との動的カップリングであることが見いだされており、同位体効果を分子ダイナミクスの考究の糸口とするという目的が達成されている。このことから、密度に依る水素結合数の変化は,単なるクラスター混合比の変化ではなく,回転運動を束縛する効果を通じて振動スペクトルの波形に現れることも見いだされた。さらに我々は、高温その場観測NMR法により、水分子が有機溶媒中にわずかに溶解し孤立した状態において、電荷を露出することにより高い反応活性を持つことを、糖鎖の加水分解研究における糖のグリコシド結合の切断反応解析において見出した。超臨界水中と有機溶媒中は,水素結合から解放された水としてのアナロジーであり、ミクロな物性研究が再生可能資源の開発をはじめ様々な実用に発展することが期待される。
クラスター衝突過程における多体反応機構の解明

メゾスコピックな物質系である気相クラスターの多体反応過程を解明する目的で、ビ-レフェルト大学のLutz教授らのグループと協力して、クラスターの衝突反応に関する以下の研究テーマに取り組んだ。(1)クラスターと希ガス原子との低エネルギー衝突解離反応クラスターの衝突解離反応では、その幾何構造、電子状態、結合エネルギーなどが反応過程を支配する要因となる。この動的過程を調べるために、比較的結合の弱い分子(Ar,CH_3OH)クラスターと、より結合の強い金属(Na)クラスターとについて、希ガス原子との衝突での反応断面積と解離生成物を測定した。これらの反応は、衝突によるクラスターの内部励起とそれに続く解離との二段階で進む。分子クラスターでは、内部励起の効率が非常に高いという実験結果から、クラスター内の1分子が希ガス原子と相互作用して励起され、エネルギー散逸後に単分子的に解離することが明らかになった。一方、金属クラスターの反応断面積は比較的小さく、内部励起の効率が低い。また、偶数よりも奇数サイズにおいて反応断面積が大きく、衝突解離過程が電子状態に依存することを示唆している。(2)クラスターと高エネルギーイオンとの衝突反応クラスターと高速イオンとの衝突ではクラスターの多価イオンが生成するが、これは電荷間の強い斥力のためにクーロン爆発を起こして複数のイオンに解離する。これらの解離生成イオンの空間分布と速度分布を測定することにより、クラスターの構造や解離機構が明らかになる。Lutz教授らが新たに開発した実験装置で得られたデータからこれらの情報を引き出すために、クラスターの対称性を考慮に入れたデータ解析方法を検討した。(3)金属クラスターと有機分子との反応金属クラスターの特異な反応性が現われると期待される系として、固体では不活性なアルミニウムを取り上げ、そのクラスターAl_n^+をイソプレン分子と低速衝突させて反応生成物を調べた。その結果、イソプレン分子の吸着とそれに引き続く水素原子の脱離などの反応が観測された。この吸着反応性は、Al^+では極めて低いが、サイズの増加とともに高くなり、n=4付近で最大となる。この傾向はAl_nのイオン化ポテンシャルのサイズ依存性と強い相関があり、イソプレン分子からAl_n^+への電子移動が反応に関与していることを示している。今後さらに、衝突誘起解離法や光電子分光法を応用して、分子の吸着・反応エネルギーや電子状態を測定する予定である。(4)クラスターと固体表面との衝突反応クラスターと固体表面との衝突過程では、衝突時の局所的な高圧状態や触媒作用により、特殊な反応が誘起されると考えられる。このような現象を追跡するためにシリコン表面との衝突散乱実験を行い、生成物を分析した。その結果、分子クラスター(C_6F_6)_n^-において、表面との間の電子移動が解離反応に関与していることが明らかになった。一方、金属クラスターAl_n^-では、クラスターの多体性に由来する多重衝突を示唆する結果として、解離生成物の反跳速度がサイズに依存することが見出された。さらに、炭素クラスターC_n^+では、サイズの増加に伴う散乱イオン強度の増加が観測され、これは電荷移動相互作用のサイズ依存性を示している。このほか、散乱後の中性生成物を再イオン化して分析する装置を新たに開発した。(5)高エネルギーイオンと固体表面との衝突高エネルギーのクラスターイオンと固体表面との衝突で、表面からどの程度の深さまで相互作用が及ぶかは重要な問題である。この点を解明するために、Lutz教授らの実験装置でラザフォード後方散乱を計画した。予備的な実験として、膜厚を制御したSi/CaF_2/Si表面を用意して、He^+の散乱後のエネルギースペクトルを測定した。その結果、Ca、Si、F、および各層の界面に由来するピークを観測した。今後、クラスターでの実験を行って、到達深度のサイズ依存性などの情報から、高エネルギー領域での相互作用機構を明らかにする。クラスターと原子、分子、固体との衝突反応に関する以上のような成果をふまえ、今後、クラスター-クラスター衝突実験を開始して、これらの物理・化学過程における多体反応機構の解明を進める計画である。(2)クラスターと高エネルギーイオンとの衝突反応

クラスターと高速イオンとの衝突ではクラスターの多価イオンが生成するが、これは電荷間の強い斥力のためにクーロン爆発を起こして複数のイオンに解離する。これらの解離生成イオンの空間分布と速度分布を測定することにより、クラスターの構造や解離機構が明らかになる。Lutz教授らが新たに開発した実験装置で得られたデータからこれらの情報を引き出すために、クラスターの対称性を考慮に入れたデータ解析方法を検討した。(3)金属クラスターと有機分子との反応金属クラスターの特異な反応性が現われると期待される系として、固体では不活性なアルミニウムを取り上げ、そのクラスターAl_n^+をイソプレン分子と低速衝突させて反応生成物を調べた。その結果、イソプレン分子の吸着とそれに引き続く水素原子の脱離などの反応が観測された。この吸着反応性は、Al^+では極めて低いが、サイズの増加とともに高くなり、n=4付近で最大となる。この傾向はAl_nのイオン化ポテンシャルのサイズ依存性と強い相関があり、イソプレン分子からAl_n^+への電子移動が反応に関与していることを示している。今後さらに、衝突誘起解離法や光電子分光法を応用して、分子の吸着・反応エネルギーや電子状態を測定する予定である。(4)クラスターと固体表面との衝突反応クラスターと固体表面との衝突過程では、衝突時の局所的な高圧状態や触媒作用により、特殊な反応が誘起されると考えられる。このような現象を追跡するためにシリコン表面との衝突散乱実験を行い、生成物を分析した。その結果、分子クラスター(C_6F_6)_n^-において、表面との間の電子移動が解離反応に関与していることが明らかになった。一方、金属クラスターAl_n^-では、クラスターの多体性に由来する多重衝突を示唆する結果として、解離生成物の反跳速度がサイズに依存することが見出された。さらに、炭素クラスターC_n^+では、サイズの増加に伴う散乱イオン強度の増加が観測され、これは電荷移動相互作用のサイズ依存性を示している。このほか、散乱後の中性生成物を再イオン化して分析する装置を新たに開発した。(5)高エネルギーイオンと固体表面との衝突高エネルギーのクラスターイオンと固体表面との衝突で、表面からどの程度の深さまで相互作用が及ぶかは重要な問題である。この点を解明するために、Lutz教授らの実験装置でラザフォード後方散乱を計画した。予備的な実験として、膜厚を制御したSi/CaF_2/Si表面を用意して、He^+の散乱後のエネルギースペクトルを測定した。その結果、Ca、Si、F、および各層の界面に由来するピークを観測した。今後、クラスターでの実験を行って、到達深度のサイズ依存性などの情報から、高エネルギー領域での相互作用機構を明らかにする。クラスターと原子、分子、固体との衝突反応に関する以上のような成果をふまえ、今後、クラスター-クラスター衝突実験を開始して、これらの物理・化学過程における多体反応機構の解明を進める計画である。
地殻の加水軟化と塑性不安定性に関する研究:再結晶石英顕微赤外マッピング法の開発

1.加水軟化に伴う再結晶石英c軸ファブリック転移赤外反射分光マッピング法と石英の微細変形組織観察から、畑川マイロナイト中の再結晶石英多結晶体のc軸ファブリックが多結晶体中のH2O、OH増加に起因する可能性を報告した。Muto et al.(2004;J.Microscopy 216,222-228)で報告した再結晶石英多結晶体の赤外反射分光マッピング測定結果と石英c軸ファブリックの測定から、畑川破砕帯で見出されたタイプIクロスガードルからY集中へのファブリックパターンの転移は含水(H2O、OH)量の増加によって引き起こされる可能性がある。通常、このファブリック転移は、変形時の温度上昇によって説明される。しかし、畑川破砕帯新田川流域においては、変成鉱物から推定される変形温度とファブリックによって推定される変形温度は一致しない。このファブリック転移は、稜面<α>すべりから柱面<α>すべりへの優先すべり系の転移によって引き起こされる。水欠陥の増加が、柱面<α>すべりの最大分解剪断応力を低下させ、稜面<α>すべりから柱面<α>すべりへの優先すべり系の転移をさせ、石英c軸ファブリックのタイプIクロスガードルからY集中へのファブリック転移を引き起こしたと考えられる。2.石英-石英間の摩擦発光に関する研究地震電磁放射機構を明らかにするために、断層アスペリティの動きを模擬したピンオンディスク法を用いて、天然石英-石英間の摩擦による発光が、低応力・低すべり速度でも起きることを明らかにした。また、発光のサイクルが電磁放射を引き起こす可能性を指摘し、地震電磁気現象の一機構となり得ることを指摘した。さらに、断層アスペリティのフラクタル分布特性から、アスペリティ剪断に伴うこれらの研究成果の一部を国際会議および国際誌で報告した。1.再結晶石英多結晶体中のH_2O,SiOHの測定法の確立赤外反射分光マッピング測定により,塑性変形岩中に含まれる,水素欠陥(H_2O,SiOH)の分布濃度を明らかにする方法を確立した.応用例として,畑川破砕帯に産するマイロナイト中の再結晶石英多結晶体に含まれる水素欠陥(H_2O,SiOH)の濃度を測定し,これらの欠陥が歪軟化の原因になっていることを指摘した.これらの研究成果の一部を,国際誌(J.Microscopy)および3度の国際会議で報告した.2.再結晶石英中のH_2Oのカソードルミネッセンスによる可視化カソードルミネッセンス,赤外分光マッピング測定を用いて,畑川マイロナイト中の動的再結晶石英中に含まれる,転位,水素欠陥(H_2O)といった結晶中の欠陥濃度と分布が明らかに出来る可能性を指摘した.これらの研究成果の一部を,国際誌(Geol.Soc.London Spec.Pub.)に受理された.3.微形連続体理論による多結晶体のファブリック形成に関する研究4.石英-石英間の摩擦発光に関する研究地震電磁放射機構を明らかにするために,ピンオンディスク法を用いて,天然石英-石英間の摩擦による発光が,低応力,低すべり速度でも起きることを明らかにした.また,発光のサイクルが電磁放射を引き起こす可能性を指摘し,地震電磁気現象の一機構となり得ることを指摘した.これらの研究成果の一部を国際会議で報告した.1.加水軟化に伴う再結晶石英c軸ファブリック転移赤外反射分光マッピング法と石英の微細変形組織観察から、畑川マイロナイト中の再結晶石英多結晶体のc軸ファブリックが多結晶体中のH2O、OH増加に起因する可能性を報告した。