hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
メカノケミカル反応を利用したポリ塩化ビニルからの非加熱脱塩素化プロセスの開発

本研究は、ポリ塩化ビニル(PVC)廃棄物の非加熱処理法を開発し、資源の有効利用と環境保全に寄与することを目的としている。本法の原理は、PVCと脱塩素剤(CaOなど)を乾式粉砕(メカノケミカル(MC)処理)し、メカノケミカル(MC)固相反応によって炭化水素と塩化物とし、両者を水洗によって分離し、固体残渣ならびに溶液中の塩化物を有効利用しようとするものである。昨年度は生石灰(CaO)(脱塩素剤)をPVCに混合し、MC処理した結果、炭化水素と塩化物(例:CaOHCl)が粉砕物中に生成し、粉砕物を水洗すると塩化物はろ液に入り、炭化水素は固体残渣となり、反応を完結すればそれぞれ有効利用できることを確認した。本年度(平成12年度)は、前年度の研究結果を踏まえ、脱塩素化剤としてCaOに代わり得るより安価で有効な脱塩素剤と反応促進剤(触媒)の探索を主目的とし、本MC法が他の有機系廃棄物の非加熱処理にも適用できるか否かを検討した。また、本MC法によるPVCの非加熱脱塩素化法における処理コストと従来の加熱法を基本とする脱塩素化法のそれとの比較についても調査・検討した。実験は、遊星ミル(Fritsch社(Germany)製、P-7型)を用い、空気中で粉砕(MC処理)した。MC反応の可否はX線回折法、赤外吸収分析法によって評価した。処理後の産物は水中で撹拌後そのスラリーをろ過し、固液分離し、ろ液中の塩素濃度をイオンクロマトグラフにより求めることによって、MC反応過程での脱塩素化率を算出した。脱塩素剤には消石灰、炭酸カルシウム、高炉スラグ(住友金属工業(株)製)を用い、また、反応促進剤としてシリカ、アルミナを用いた。その結果、脱塩素剤としては高炉スラグがCaOとほぼ同等の良好な脱塩素化率を達成し、有効であることが判明した。また、反応促進剤としてはシリカ、アルミナ粉末が共に同程度の成績を上げ、効果的であることを確認した。いずれにしてもMC法によってPVCの完全な脱塩素化が達成できることを確認した。PVCの脱塩素化法として高炉法、セメントキルン法、油化技術の加熱を基本とする処理方法があるが、その処理コストは、最低値が5万円/tonである。一方、MC法では1-2万/tonと試算され、本法の操業における優位性が示された。本法は,廃PVCの処理のみならずPVDF、PTFE、HBBなどハロゲン含有有機物の非加熱処理にも活用でき、ゼロエミッション、環境保全に貢献できることが示唆された。
一次視覚野 局所神経回路形成の分子メカニズム

本研究では、胚発生期に大脳皮質の神経前駆細胞において発現し、多くの遺伝子の発現を制御するDNAメチル基転移酵素Dnmt3bに着目し、機能的神経回路との関わりを探った。Dnmt3b KOマウスよりiPS細胞を樹立し、KO遺伝型と野生型細胞を併せ持つキメラマウスを作製した。このキメラマウスに様々な方位と空間周波数よりなる縞刺激を呈示し、一次視覚野より視覚応答を、in vivoカルシウムイメージングにより記録した。解析の結果、KO細胞群では方位選択性が野生型細胞群に比べて低かった。以上の結果は、神経前駆細胞でのゲノムDNAへのメチル化制御が一次視覚野神経細胞の反応特性に影響を与える可能性を示唆する。大脳皮質局所神経回路形成の分子メカニズムを明らかにする事を目標として実験を行った。KOマウスを使い局所神経回路形成への関わりを検証するために、KOマウス胎児より樹立したiPS細胞を野生型の受精卵に戻すことにより作製したキメラマウスを実験に用いた。当初クラスター型プロトカドヘリンの全アイソフォームを欠損したキメラマウスを実験に用いる予定でいたが、遺伝子欠損による腫瘍形成が顕著であり、実験に支障が生じた。そこで、異なる遺伝子を欠損した同様のキメラマウスを実験に用いた。本遺伝子はクラスター型プロトカドヘリンの各アイソフォームの発現制御に重要な役割を持つと考えられており、実際本遺伝子を欠損した小脳プルキンエ細胞ではプロトカドヘリンの全アイソフォームが発現する事が報告されている。つまりプロトカドヘリンの発現による各神経細胞の個性の獲得が阻害されていると考えられる。本年度は本キメラマウスの大脳皮質の組織構築を、皮質層特異的に発現する遺伝子群の発現により確認した。それぞれCux2(皮質2/3層)、RORb(皮質4層) pcp4(皮質5,6層)を使い、これらマーカー遺伝子とiPS細胞由来の細胞群が発現するGFPとの二重in situハイブリダイゼーションを行った。KOマウス由来のキメラマウスに於いても、対照実験となる野生型GFPを発現するiPS細胞を用いて作製されたキメラマウスに於いても皮質層構造に変異は起きていないと確認できた。そこでこれらの結果を踏まえ、次年度以降に予定していた二光子顕微鏡による局所神経回路の機能解析を始めた。現在までに実験主義の確立、解析プログラムの作製を行い、実際に一次視覚野に対してin vivoカルシウムイメージングを開始した。野生型キメラマウスを用いた実験によりiPS細胞由来の神経細胞が宿主由来の細胞と変わらずに視覚刺激に応答する事が確認できた。局所神経回路を構成する神経細胞の個性を決定する分子として、クラスター型プロトカドヘリン(cPcdh)に着目している。そこでcPcdhの発現に重要な役割を持つと思われるゲノムDNAメチル化関係因子のノックアウトマウス(KO)を使い実験を行った。cPcdh遺伝子のin situハイブリダイゼーションを行い、本遺伝子KOではcPcdhの発現パターンに変異が生じ、cPcdh遺伝子の発現パターンより規定される皮質神経細胞の個性がなくなる事を見出した。そこで、個性を無くした神経細胞群より形成される局所神経回路にどの様な機能的変異が生じるかを二光子顕微鏡を用いた生体内カルシウムイメージングにより解析を行った。機能的な局所神経回路として、特異的なシナプス結合により形成されるサブネットワークを想定した。現在までにサブネットワークを形成する神経細胞群は同一の神経前駆細胞より生じ、一次視覚野では類似した視覚刺激に応答する事が知られている。本研究ではサブネットワークの可視化の為にGFPを発現するiPS細胞を野生型及びKOマウスより作製し、マウス胚盤胞へ移植する事によりキメラマウスを作製し実験を行った。大脳皮質内で同一の神経前駆細胞由来と思われる細胞群はカラム状に存在する。これらをサブネットワークを形成する細胞群とし、これらの個々の細胞の視覚反応をカルシウムイメージングにより評価した。カルシウムイメージングにはGFPとの蛍光波長の重なりを考慮しCal-590というより長波長の蛍光を発するカルシウム指示薬を使用した。視覚刺激としては異なる方位から成る縞刺激を用いた。現在までにサブネットワークを形成する野生型のGFP陽性細胞群はそれぞれが類似した視覚刺激応答を示し、先行研究と同様の結果を確認できた。一方でこの刺激類似性はKO細胞では保持されず、サブネットワーク形成にcPcdhが関わると考えられる。実験計画に沿った結果が出てきている為。マウス大脳皮質一次視覚野において、その局所回路に埋め込まれている微小神経回路の形成メカニズムを解明するためにクラスター型プロトカドヘリンに着目した。プロトカドヘリンは多くのアイソフォームからなるが、実際に微小神経回路の形成に係わるかを知るために、遺伝子発現の詳細を調べた。現在までに微小神経回路は同一の神経前駆細胞から生まれると考えられている。そこでGFPを発現するiPS細胞を用いキメラマウスを作製し、微小神経回路を可視化した。これらに対し、プロトカドヘリンの特定のアイソフォームに対するin situハイブリダイゼーションを行い、姉妹細胞間において、同一のプロトカドヘリンが発現している確率が優位に高いことを明らかとした。以上の結果よりホモフィリックな細胞接着を行うプロトカドヘリンの機能が微小神経回路の構築に関わる可能性が強く示唆された。

また、スライス標本を用いた電気生理実験では、一次感覚野4層での特異的な神経細胞の双方向性シナプス結合がプロトカドヘリン全アイソフォーム欠損細胞間では形成不全が起きていることを共同研究者が明らかにし、特異的な微小神経回路の形成はプロトカドヘリンの機能によるところが大きい事が明らかとなった。加えてプロトカドヘリンの発現制御に係わるメチル化因子Dnmt3bを欠損すると、微小回路におけるプロトカドヘリンの発現のアイソフォーム特異性が低下することも突き止めた。同時にKOでは体性感覚野では特異的なシナプス結合の形成不全がプロトカドヘリン全欠損の神経回路と同様に引き起こされていることも明らかとなった。これらを踏まえ、二光子カルシウムイメージングによるin vivo機能解析を行っている。キメラマウス一次視覚野では、移植されたiPS細胞由来の神経細胞が鮮明に観察できる。これらはGFPを強く発現するために赤色蛍光カルシウム色素であるCal590を実験に用いた。春から夏にかけて、キメラマウスの作製(産出)に難があり、実験個体を得ることができなかった。また、飼養保管施設においてトラブルが発生し、実験が中断されたため。高次脳機能を司る大脳皮質の神経細胞は多様な個性を持つ。多様な個性を持つ神経細胞群が特異的なネットワークを形成することで、機能的な神経回路が形成されると考えられる。本研究ではマウス大脳皮質一次視覚野を対象に、その機能的な局所神経回路を形成する分子メカニズムを明らかにする事を目標として実験を行った。局所神経回路を構成する神経細胞の個性を決定する分子として、クラスター型プロトカドヘリン(cPcdh)に着目している。そこでcPcdhの発現制御に重要な役割を持つと思われるゲノムDNAメチル基転移酵素Dnmt3bのノックアウトマウス(KO)を使い実験を行った。Dnmt3bは、胚発生期に神経前駆細胞において発現し、多くの遺伝子発現をゲノムDNAのメチル化によって制御する。Dnmt3b欠損(KO)マウスを使い、その機能がどの様に生後の視覚野神経細胞の反応特性の獲得に関与するかを明らかにすることを目指した。まず、胎生致死であるDnmt3b KOマウスよりiPS細胞を樹立し、そのiPS細胞を野生型胚に移植する事によりKO遺伝型と野生型細胞を併せ持つキメラマウスを作製した。このキメラマウスに様々な方位と空間周波数よりなる縞刺激を呈示し、同一個体の一次視覚野よりGFPによって標識されたKO遺伝型細胞並びに野生型細胞の視覚応答を、二光子励起顕微鏡を用いた赤色蛍光カルシウム指示薬Cal590によるin vivoカルシウムイメージングにより記録した。解析の結果、Dnmt3b KO細胞と野生型細胞の視覚刺激に対する応答強度には差がなかった。KO細胞群の空間周波数選択性は野生型細胞と同程度であったが,方位に関しては最適刺激以外の刺激に対する応答が高く、その結果として方位選択性が野生型細胞群に比べて低かった。以上の結果は、神経前駆細胞でのゲノムDNAへのメチル化制御が、生後の一次視覚野神経細胞の反応特性に影響を与える可能性を示唆する。本研究では、胚発生期に大脳皮質の神経前駆細胞において発現し、多くの遺伝子の発現を制御するDNAメチル基転移酵素Dnmt3bに着目し、機能的神経回路との関わりを探った。
糖蛋白質糖鎖の立体配座に関する研究

1)申請者が開発した6位のキラル重水素標識化法を利用してキラル重水素標識化マンノーヌの大量合成を行った。またマンノースを原料としたN-アセチルグルコサミンの新合成法を開発しキラル重水素標識化N-アセチルグルコサミンの大量合成を行った。2)上記単糖類を原料としてα-及びβ(1-6)Manno二糖、α-、ベータ(1-6)β(1-3)Manno三糖、α(1-6)α(1-3)Manβ(1-4)Glcnac四糖の非重水素標識体、キラル重水素標識体の合成を行った。3)単糖、オリゴ糖それぞれについてNMRを用いてC_5C_6結合(W角)、及び(1-6)結合(φ,Ψ,w角)の立体配座解析を行い、有意安定配座を明らかにした。その結果マンノースのC_5-C_6結合(w)はgg〓gt>>tg〓0、N-アセチルグルコサミンはgg>gt>>tg〓0であった。マンノニ糖の(1-6)結合のC'_5-C'_6軸(w角)は基本的には単糖の性質をそのまま保持していた。C'_6-C'_6〓結合軸(Ψ角)はα-およびβ-(1-6)結合とも約180°であった。またC_1-O_<1〓>結合軸(φ角)はα-(1-6)結合とβ-(1-6)結合では異なり、α-結合ではO_<5〓>-C_1-O_<1〓>-C_6角が約-60°となり、さきのΨ角と組み合わせると丁度C_1-O_<1〓>結合とC_<6'>-H_<6'>proR結合が1.3-syn periplanarとなる配座をとり、β-(1-6)結合とC_<6'>-H_<6'>proR結合が1.3-syn periplanarとなる配座をとること明らかにした。これはグルコ-及びガラクト(1-6)結合においても全く同じでありLemiluxのエキソアノメリック効果を支持するものであった。同一糖残基内の3位のグリコシル化はその(1-6)結合の立体配座に影響しないが4位及び1位へのグリコシル化(特にGlcNAc)はその(1-6)結合のw角に影響し、6位の糖残基とGlcNAcがお互いに引き合うことを明らかにした。また本研究中に選択的脱ベンジル化反応を開発するとともに、シアール酸、KDOのアノメリック配置の確実な決定、及びメチレンプロトン、メチンプロトンを識別するNMRの新しい方法をも開発した。

また本研究中に選択的脱ベンジル化反応を開発するとともに、シアール酸、KDOのアノメリック配置の確実な決定、及びメチレンプロトン、メチンプロトンを識別するNMRの新しい方法をも開発した。
光励起吸着種の活性を利用した高分散固定化触媒の調製とその光触媒活性

不活性な担体上に吸着した種々の遷移金属化合物を光励起により活性化し表面に固定化する方法は、高分散な固定化担持触媒の新しい調製法として期待できる。本研究では、担体として光透過性にすぐれた多孔性バイコールガラスを用いそれに吸着したTiCl_4、MoCl_5、VOCl_3、を光励起で活性化し表面o-H基と反応させ固定化しその後の処理をへて固定化担持酸化物触媒を調製するとともに、この方法で調製した触媒の光触媒としての活性を検討することを目的として遂行したものであり、次の成果を得ることができた。光照射により、MoCl_5を除いて、TiCl_4とVOCl_3は活性化され表面o-H基と反応しTiCl_3、VOCl_2として固定化されることが解った。これらの表面上での濃度と分散性は、担体上の表面o-H基濃度、化合物の吸着濃度、UV光照射時間などにより制御できることが明らかになった。特に、吸着したVOCl_3を光照射すると表面OH基と低温においても容易に反応し、VOCl_2が固定化できその後の処理により高分散な状態で固定化担持バナジウム酸化物触媒が調製できることを初めて見い出した。このことは、四配位状態に存在するV=O(バナデーィル基)上での電荷移動励起三重項からのリン光の収率が高く、またこの寿命が長いことからも明らかになった。この方法で調製した高分散固定化バナジウム触媒を光触媒として2-ブテンの異性化反応が効率良く進行することが解った。この時、光触媒異性化反応の収率と上記したリン光の収率との間には良い直線関係が存在することを見いだし、担持バナジウム酸化物の光触媒活性はV=O基の励起状態が密接に関連していることが直接検証できた。このように、本研究は、光励起した吸着種の活性を利用して高分散な固定化触媒が調製できることを示すと共に、この方法で調製した触媒が高い光触媒活性を有することを明らかにし、本方法が触媒調製における新しい方法として応用できることを示した。酸化物触媒のプレカーサとしてのTiCl_4, MoCl_4, VOCl_3,はいずれも担体の多孔性バクコールガラス表面に弱く吸着する.吸着後室温では反応は全く起こらないことが解った.吸着したTiCl_4, MoCl_4, VOCl_3の電荷移動吸収バンドを比し光で照射し吸着種を励起すると担体の表面OH基と反応して金属イオンの固定化が起こることが解った.このことはIRによる表面OH基の減少が光照射とともに進行することから容易に解る. IRの観測から,光照射により表面OH基との反応によりどの程度の金属イオンが固定されたか,またその濃度が容易に制御できることが明らかになった.固定化の速度は, VOCl_3>TiCl_4>>MoCl_4の順であった.また,固定化の速度は表面OH基の濃度とその種類によっても影響されることが解った.特に本年度はこのような光-CVD法で調整したV酸化物の励起状態とその光触媒活性に付いて検討した.光-CVD法で調整したV酸化物は, 300mm付近の光励起で4.5050mm付近に高収率でリン光を呈し低温でV=0の伸縮振動に基づく微細構造を示し,またリン光の減衰は完全なsingle exponentialであった.

従来の含浸法などで調整した担持V酸化物のそれらとは異なり,結果は光-CVD法で調整した担持V酸化物が高分散状態でかつ均質な状態にあることを示唆した.光-CVD法で調整した高分散V酸化物を光触媒としてブテンの異性化反応が進行することが解った.ブテンの光異性化反応の速度は上記したV酸化物のリン光の収率と良い平行関係を示し,リン光の収率の高い触媒上では異性化はより速く進行した.酸素を添加すると光異性化反応は制御されるが,代わってブテンの光酸化反応が進行することが明らかになった.このようにV酸化物の電荷移型の励起三重項が光触媒活性と密接に関連していることが解った.今後はこれらの知見を踏まえ,光-CVD法で調整した高分散担持酸化物の光触媒活性の特徴を明らかにする予定である.前年度(昭和62年度)の研究結果を踏まえ、本年度は、光励起により固定化したバナジウム酸化物触媒の励起状態と光触媒活性の特徴に関し、2ーブテンの光触媒異性化反応に付いて検討した。光励起により固定化したバナジウム酸化物の電荷移動励起種からのリン光収率は表面のバナジウム濃度とともに直線的に増加し、バナジウム種はいずれも極めて均質で高分散な状態で担持されていることが明らかになった。光励起により固定化したバナジウム酸化物触媒上でトランスー2ーブテンの異性化が光触媒反応として進行することが解った。光触媒異性化反応において生成するシスー2ーブテンと1ーブテンの収量と、バナジウム触媒のリン光収率との関係には極めて良い直線関係が見られた。また、リン光の減裏曲線から求めた電荷移動励起種の寿命は、室温では150μ秒を示し、2ーブテンの圧力の増加とともに短くなることが解った。これらの結果は、光励起によりバイコールガラス上に固定化された四配位バナジウム酸化物種の電荷移動励起種の三重項状態が異性化反応に密接に関連し、これが活性種として作用していることを初めて直接的に示した。この光触媒異性化反応の量子収量は、従来の含浸法で調製した触媒上での量子収量に比較して高いことも解った。これは、光励起固定化法で調製したバナジウム酸化物触媒においては、活性種としての四配位バナジウム種の分散性と均質性がすぐれており、光エネルギーの失活が起こり難く、光触媒としての活性が高くなるものと考えられる。このように、光励起による固定化という方法で調製された担持触媒は、担体表面との化学結合を通して、均質な活性サイトが担体上に高分散状態で形成されることから、高活性・高選択性を持つすぐれた触媒になることが明らかになった。
炎症性サイトカインIL-6の骨吸収および歯根吸収メカニズムの解析

昨年度までの研究成果により、IL-6の刺激による破骨細胞の分化はgp130-STAT3の経路が担っており,一方でgp130-SHP2-ERKの経路は破骨細胞の分化を抑制性に制御していることを明らかにした。本年度は,骨芽細胞の分化におけるgp130のシグナルの働きについての解析を行った。その結果,破骨細胞の分化と同様にIL-6刺激により誘導される骨芽細胞の分化はgp130-STAT3の経路により制御されており,gp130-SHP2-ERKの経路は抑制性に制御していることが明らかになった。これまで,gp130シグナルのin vitroの解析を中心に行ってきたが,次にin vivoにおける働きについて解析を行った。Gp130-SHP2-ERKを特異的に遮断したノックインマウスは,骨形成速度の亢進による骨量の増加といった表現形を示した。この結果は,in vitroの解析結果と一致していた。一方,gp130-STAT3ノックインマウスは胎生期致死であり成体における骨動態の解析を行うことができなかった。そこで,これまでの解析結果からgp130のシグナルは骨芽細胞において重要な働きを持っていることを突き止めていたので,骨芽細胞特異的にSTAT3を欠損させるCre-loxPシステムを採用し成体におけるSTAT3のシグナルの持つ働きを解析することに成功した。STAT3を骨芽細胞特異的に欠損させたマウスは,骨形成速度の低下による骨量の減少という解析結果が得られた。これは,やはりin vitroの解析結果に一致するものであった。以上の解析結果により,骨芽細胞においてgp130-STAT3の経路は,骨芽細胞の分化を誘導しgp130-SHP2-ERKの経路は抑制性に制御していることがあきらかとなった。In vivoでの破骨細胞の分化におけるこれらのシグナルの働きは依然不明であり,将来的にはより詳細な解析を行い明らかにしたいと考えている。骨芽細胞を介した破骨細胞の分化誘導におけるgp130(IL-6の受容体)からのシグナル伝達経路の働きについて共培養系を用いて解析を行った。gp130-SHP2-ERKのシグナル伝達経路を遮断した骨芽細胞と野生型の破骨細胞前駆体をIL-6存在下で共培養すると野生型の骨芽細胞に比べて3倍の破骨細胞数を認めた。一方、gp130-STAT3のシグナル伝達経路を遮断した骨芽細胞と野生型の破骨細胞をIL-6存在下にて培養したが、破骨細胞の分化は認められなかった。これらの結果から、IL-6刺激による破骨細胞の分化においてgp130-STAT3の経路は必須でありgp130-SHP2-ERKの経路は破骨細胞の分化を抑制性に制御していることが解った。次に、IL-6の刺激により骨芽細胞の分化が促進することがこれまでに報告されている。そこで、2つののシグナル伝達経路をそれぞれ遮断した骨芽細胞におけるIL-6刺激による分化能(Alkaline Phosphatase Activity)について解析を行った。gp130-SHP2-ERKのシグナル伝達経路を遮断した骨芽細胞をIL-6で刺激すると、分化能は野生型に比べて亢進していることが解った。一方、gp130-STAT3のシグナル伝達経路を遮断した骨芽細胞をIL-6で刺激しても分化は認められなかった。これらの結果から、gp130-STAT3の経路は骨芽細胞の分化においても必須であり、gp130-SHP2-ERKの経路は抑制性に制御していることが明らかとなった。
男女共同参画の進展が労働市場に与える影響

我が国では平成12年(2000年)に男女共同参画社会基本法が制定され、関連する施策が各地方自治体で実施されている。これらの施策が女性労働にどのような影響を与えたかを把握するため、男女共同参画政策に関わる政策評価を各先進国間および各地方自治体間で行った。分析の結果、男女共同参画政策は女性労働に大きな影響を与えていないことが示された。また、男女共同参画政策の一つであるワーク・ライフ・バランス施策の企業経営に対する影響についても検討した。その分析結果によれば、ワーク・ライフ・バランスの制度運用を充実させ、他の人事施策やITとの親和性や補完性を考慮すれば、ワーク・ライフ・バランス施策は企業経営にポジティブな影響を与えることが示された。このプロジェクトの初年度である平成20年度は、次の二つの調査を実施し、次年度以降の研究調査のための資料整備を行った。第一の調査は、地方自治体における男女共同参画政策の進展状況を把握するためのアンケート調査である。この調査は、都道府県および市を回答者として平成20年12月に郵送法によって実施し、36の都道府県(回収率76.6%)、530の市(同67.7%)、14の特別区(同60.9%)から回収が出来た。現在、この調査結果を基にして男女共同参画政策が地域労働市場にどのような影響をもたらしているかを分析中である。第二の調査は、企業のワーク・ライフ・バランス施策に関する調査である。本来、この調査は平成21年度に行う予定であったが、前倒しして実施した。この調査の目的は企業のワーク・ライフ・バランス施策の実態を把握することであり、それらが企業経営にどのような影響をもたらしたかを今後分析する予定である。この調査は、従業員数300人以上の企業3000社を無作為抽出し、平成20年9月から11月にかけて郵送法によって実施し、457社から回答を得た。さらに、平成20年度は男女共同参画政策の国際比較のためのデータベースの作成を行った。また、平成20年11月にはシンポジウムを開催し、川口章(同志社大学)、臼井恵美子(名古屋大学)、桜庭涼子(神戸大学)の三名から研究報告をしてもらい、川口章、臼井恵美子、安藤よし子(厚生労働省)と阿部正浩(獨協大学)の四名でパネルディスカッションを行った。このコンファレンスには約50名の研究者が出席し、男女共同参画政策についての経済学による評価に関して熱心に議論された。2000年に男女共同参画基本法が成立、施行され、日本政府は関連する様々な政策を展開している。この研究では、政府が取り組んでいる男女共同参画推進に関する一連の政策が、労働市場にどのような影響を与えているかについて明らかにしたい。現在、日本政府は男女共同参画基本計画(第二次)の下に、様々な政策に取り組んでいる。これらの政策施行が企業や個人の個別主体の行動にどのような影響を与えているのか、そして男女共同参画社会の実現には個人や企業といった個別主体にどのようなインセンティブを与えていくことが必要なのか、について明らかにする。具体的には、次の三点について研究を行う。1.男女共同参画政策の国際比較2.男女共同参画政策の地域比較3.両立支援が企業経営に与える影響今年度は、以下の作業を行った。1.国際比較のためのデータベースの作成と分析アメリカ、イギリス、フランス、ドイツなど12カ国の性別、年齢階級別の労働力率と各国の男女共同参画関連政策をデータベース化した。2.地域比較のためのデータベース作成と分析複数年にわたる市レベルの男女共同参画関連政策と性別、年齢階級別労働力率をデータベース化した。3.両立支援が企業経営に与える影響に関する論文サーベイとデータ分析また、11月には研究課題に関連する研究を行っている研究者を招聘し、コンファレンスを開いた。このコンファレンスには約70名の研究者が出席し、研究発表と討論が活発に行われた。2000年に男女共同参画基本法が成立施行され、日本政府は関連する様々な政策を展開している。この研究では、男女共同参画推進に関する一連の政策が労働市場にどう影響しているかについて明らかにする。具体的には、男女共同参画基本計画(第二次)の下で取り組まれている様々な政策が、企業や個人など個別主体の行動にどのような影響を与えているのか、そして男女共同参画社会の実現には個人や企業といった個別主体にどのようなインセンティブを与えていくことが必要なのか、について明らかにしたい。これまでのところ、次の三点に関しての研究に取り組んだ。1.男女共同参画政策の国際比較:OECDおよびILOのデータベースから得た各国の女性労働力率と各国の男女共同参画政策の状況を比較した。その結果、各国の男女共同政策の実施が女性の労働市場参加を促す効果が一定程度あることが見出された。

2.男女共同参画政策の地域比較:都道府県および市の男女共同参画政策に関して独自のアンケート調査を実施し、各自治体の男女共同参画政策の現状を把握した。この結果と各自治体の女性労働力率などとの相関関係を分析したが、統計的に有意な関係は必ずしも見出せなかった。3.両立支援が企業経営に与える影響:企業のワーク・ライフ・バランス施策の実施や企業経営の状況を調査した従来のアンケートを用いて分析したところ、ワーク・ライフ・バランス施策の実施が必ずしも企業経営にポジティブな影響を与えるわけではないが、その他の人事施策と組み合わせることで売上高を高める効果があることがわかった。なお、12月には研究課題に関連する研究を行っている研究者を招聘し、コンファレンスを開いた。このコンファレンスには約60名の研究者が出席し、研究発表と討論が活発に行われた。
消化器癌に対する遺伝子改変T細胞と多機能ヘルパーT細胞誘導ワクチン併用療法の開発

我々は腫瘍細胞の免疫原性を向上させたものを不活化してwhole cell vaccineとしたものを多機能CD4陽性T細胞誘導ワクチンとして作成している。腫瘍細胞にMHC class II transactivatorであるCIITA及び共刺激分子を導入し、免疫原性を向上させ、ワクチンのプロトタイプを開発中である。開発したプロトタイプをさらに改良し、腫瘍を直接認識する特異的CD4が誘導し、腫瘍内微小環境内の制御性T細胞やMDSCの浸潤を抑制、そのhelper作用により、CD8陽性T細胞の誘導、浸潤、CD154を介したB細胞の活性化による腫瘍特異的な抗体の産生を図る。腫瘍細胞の免疫原性を向上させたものを不活化してwhole cell vaccineとしたものを多機能CD4陽性T細胞誘導ワクチンとして作成するのに当初より時間を要した。また、予定していたワクチンのプロトタイプを開発が遅れたため試薬の購入を見送った。次年度はこのワクチン開発を行い、腫瘍を直接認識する特異的CD4が誘導し、腫瘍内微小環境内の制御性T細胞やMDSCの浸潤を抑制、そのhelper作用により、CD8陽性T細胞の誘導、浸潤、CD154を介したB細胞の活性化による腫瘍特異的な抗体の産生を図るため研究試薬等を購入する予定である。
量子トンネル効果を利用した超高速受光素子に関する研究

1、超高速受光素子の提案光吸収をInGaAs層で、アバランシェ増倍をInP層で行う長波長帯アバランシェフォトダイオ-ド(APD)は、光励起された正孔の一部がヘテロ接合部に蓄積されるので、応答時間が制限を受ける。本研究では、ヘテロ接合部に、量子サイズの四元層、グレ-デッドギャップ層あるいはデルタド-ピング層を導入する構造について正孔輸送の理論的研究を行い、量子サイズ構造により正孔蓄積を、それぞれの構造の理論限界まで低下できることを明らかにした。また、これらの構造の中でグレ-ディッドギャップ層の挿入が最も効果的であることも理論的に明らかにした。2.半導体デバイスの量子力学的シミュレ-ション量子サイズ構造を含む半導体素子の輸送現象を解析する手法を確立することを目的として、量子力学的分布関数であるウィグナ-関数に関する輸送方程式について研究を行った。得られた具体的な成果は次の通りである。(1)有効質量の位置依存性を取り入れてウイグナ-関数の輸送方程式を定式化し、さらに離散化手法を完成させた。このような半導体輸送問題への拡張は、従来にない初めての試みである。(2)電子波の電荷による局所ポテンシャルの変化を取り入れるために、ポアソン方程式と組み合わせたセルフコンシステントな解析法を完成させた。(3)上記の成果を踏まえて、二重障壁共鳴トンネルダイオ-ドの電子輸送、長波長APDの正孔輸送の静的、動的特性の解析を行い、量子構造の最適化を行った。(4)電子波の散乱効果については、今年度は、緩和時間近似のみを取り入れた。今後は、フォノン散乱、谷間散乱について、現象論的な導入の方法を研究する予定である。(5)更に、今後は光の吸収、発生を含むウイグナ-関数の輸送方程式について検討を行い、量子井戸レ-ザの量子輸送の解析、構造設計を行う予定である。
フラーレン系有機固体材料の電子物性とその電子状態に関する理論的研究

本研究では、フラーレン系有機固体材料において電子物性が発現する際の電子状態を量子化学的手法を用いて理論的に求め、その結果に基づいてその電子状態を解析・検討し、その電子物性を予測・評価した。ここでは、特に、筒型構造を有するカーボンナノチューブに注目し、その金属的な電子物性に発現について詳細に検討を行った。まず、σ電子軌道を考慮しながら、ナノチューブにおける最安定化骨格構造を半経験的分子軌道計算により求めた。その計算結果より、2次元グラファイトと同様、最安定化構造においては通常の1次元物質とは異なりかなり弱いが、結合交替は存在し、しかも、その電子物性は金属的であることを指摘した。次に、パイエルス転移温度すなわち金属-絶縁体転移温度を電子-フォノン相互作用を考慮して理論的に見積り、転移温度は9.1K、また、OKでパイエルスギャップを1.26x10^<-3>eVと評価した。この転移温度は、ナノチューブの半径が大きくなるに伴い低下し、2次元グラファイトに類似した電子物性を示すことも指摘した。さらに、その超伝導転移温度も電子-フォノン相互作用を考慮して理論的に見積り、1.5x10^<-4>Kと評価した。この結果より、ナノチューブにおいては、電子-フォノン相互作用により誘起される超伝導は、かなり不利であることを理論的に示唆した。以上の研究を通して、本研究では、金属的な電子物性を示すカーボンナノチューブは、1次元物質であるにもかかわらず、2次元グラファイト的な電子状態および電子物性を示すということを理論的に明らかにした。
副腎または性腺ステロイド産生細胞への分化に関与する因子のスクリーニング

1.副腎・性腺分化に関与することが報告されている因子のうち、WT1、DAX1、SF-1/Ad4BP、PBX1、CITED2、WNT4、SRYおよびSOX9をレンチウイルスベクターにてヒト骨髄由来間葉系幹細胞(hMSCs)に導入し、ステロイド産生細胞への分化に及ぼす影響を検討した結果、SF-1/Ad4BP導入細胞のみがステロイド産生性を示した。このことからSF-1/Ad4BPはhMSCsのステロイド産生細胞への分化に必須な因子であることが示唆された。2.hMSCsにWT1を強制発現した結果、内因性のSF-1/Ad4BPがmRNAレベルで発現誘導された。この結果は副腎・性腺分化カスケードと一致している。しかしながらWT1導入hMSCsではステロイド産生を認めなかった。この理由はWT1によってDAX1の発現が誘導され、DAX1がStARの発現を抑制するためと考えられる。3.SF-1/Ad4BPによる分化誘導時に発現量が変動した遺伝子のうちINHBB、MAFBについてそれぞれsiRNAによる発現阻害実験を行い、SF-1/Ad4BPによる分化誘導への影響について検討した。その結果、INHBB発現阻害細胞ではテストステロン産生が抑制され、MAFB発現阻害細胞ではプロゲステロン産生が抑制された。よって、INHBBおよびMAFBはステロイド産生細胞への分化またはステロイド産生の調節に関与している可能性が示唆された。1.ヒト骨髄由来間葉系幹細胞(hMSCs)は転写因子SF-1/Ad4BPの導入によってステロイド産生細胞へ分化することを明らかにした。SF-1/Ad4P導入hMSCsではSF-1/Ad4BP導入マウスMSCs(mMSCs)と同様にP450sccをはじめとする一連のステロイド合成酵素群(CYP11B2以外)の発現誘導を認めた。また、培養上清中にプロゲステロン、コルチゾール、テストステロンなど多様なステロイドホルモンを産生したが、ともにアルドステロン産生は認めなかった。一方、SF-1/Ad4BP導入hMSCsはCYP19A1mRNAの発現を認め、培養上清中にエストラジオールを産生した、SF-1/Ad4BP導入hMSCsはACTH受容体およびLH受容体の発現が誘導され、コルチゾールおよびテストステロン産生性はACTHまたはhCG刺激によって亢進したなど、ヒトとマウスとの相違点も明らかになった。3.SF-1/Ad4BPによる分化誘導時に発現量が変化した遺伝子のうち数種についてsiRNAによる発現阻害実験を行った結果、INHBB、CLCA2、GRAMD1Bとステロイド産生細胞への分化との関与が示唆された。これらの因子とステロイド産生細胞への分化機序との関わりを今後明らかにする。
変異体の選択的破壊によるミトコンドリアゲノム制御の基礎研究

本研究では、ミトコンドリア脳筋症・心筋証において見いだされるミトコンドリアDNAの塩基番号8993のT*G塩基転換を特異的に除去することを目指した。この変異によってF_0F_1-ATPaseのATP6サブユニットにLeu*Arg置換が生じ、そのプロトンチャンネル機能に異常が生じATP合成が低下する。この変異によって制限酵素SmaIの切断部位が出現する。正常型mtDNAにはSmaIの認識配列が存在しないため、変異型mtDNAのみを特異的に破壊することが可能である。制限酵素SmaIをミトコンドリアのマトリックス酵素であるオルニチントランスカルバミラーゼのシグナルペプチドとの融合タンパク(OTC-SmaI)として合成させ、ミトコンドリア内へ選択的に輸送させた。OTC-SmaIのミトコンドリアへの輸送を確認するために緑色蛍光蛋白質(GFP)との融合蛋白質を細胞内に発現させたが、ミトコンドリアの蛍光は弱く、多くの細胞が剥離し、導入効率が低かった。発見したOTC-SmaIがミトコンドリアから核へ漏出し、核DNAを破壊するために致死的となると推定された。制限酵素EcoRIに、より強力なシグナル活性を有するCOXIV(チトクロームオキシダーゼの第4サブユニット)のシグナルを付けた融合蛋白(COXIV-EcoRI)をgalactoseプロモータの制御の下で酵母で発見させた。その発現により、ミトコンドリアDNAが消失したが、細胞毒性も強いことが明らかになった。そこで安全装置としてCOXIV-EcoRIを発現するプラスミド自身にEcoRIによる切断部位を導入した。これによって、核にEcoRIが到達した時には、プラスミド自身がEcoRIによって破壊され、COXIV-EcoRIの発現を停止させることによって、核DNAの破壊を防止できた。ミトコンドリアへの移入活性の強いシグナルの選択と発現のON/OFF制御が重要であると結論された。ミトコンドリア病患者の細胞においては、変異型mtDNAと正常型mtDNAが共存している。従って、変異型mtDNAのみを選択的に破壊し、正常型mtDNAを細胞内で優位に立たせれば、機能回復が期待できる。このために変異型mtDNAを切断する制限酵素をシグナルペプチドと結合させミトコンドリア内へ選択的に運び入れる。切断された変異型mtDNAは複製不能となり、正常型mtDNAが増加し、ミトコンドリア機能の回復が期待される。Leigh脳症患者から採取された線維芽細胞を骨肉腫由来のmtDNAを欠如した細胞と細胞質融合させ、8993T→G変異を有する不死化細胞系を確立した。制限酵素SmaI遺伝子をSerratiaのDNAからPCR増幅した。ラットのornitine transcarbamylase (OTC)のシグナルペプチド(sOTC)の遺伝子に制限酵素SmaI遺伝子を結合した。この融合遺伝子を哺乳類発現ベクターに挿入し発現プラスミドを得た。また,同時にsOTC-SmaIの下流にGFP(緑色蛍光蛋白質)遺伝子を結合させたプラスミドおよびsOTCに直接GFP連結したプラスミドを構築した。8993T→G変異を有するサイブリッドにsOTC-GFP融合遺伝子を持つ哺乳類発現プラスミドを導入した.蛍光顕微鏡および共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察した結果、細胞質に顆粒状に蛍光が観察され、sOTCによってGFPを選択的にミトコンドリアに移入できることを確認した。sOTC-SmaI-GFPプラスミドを導入した場合にも、蛍光強度は低いものの、細胞質に顆粒状に蛍光が観察された。sOTC-SmaI-GFPプラスミドを導入した細胞から、ネオマイシン耐性を指標として選択を行い、安定形質発現株が得られた.現在、安定形質発現株における変異mtDNAを解析中である。
細胞膜損傷による細胞老化誘導の分子基盤解明

出芽酵母とヒト培養細胞で、物理的損傷を受けた細胞膜には突起状構造(傷跡)が多数形成されていることが見出され、遺伝子操作により傷跡を取り除いたところ、出芽酵母細胞の寿命は延長された。つまり、細胞膜に残った傷跡が細胞老化の一因であることが明らかになった。細胞老化が促進された細胞では細胞創傷治癒能が低下していた。以上より、細胞膜の損傷とそれによる脂質構成の変化が、出芽酵母とヒト培養細胞に共通の細胞老化の一因であることが示唆された。さらに、これらのこの解析の過程で、出芽酵母とヒト培養細胞において細胞膜損傷を引き金として細胞周期を一時停止させる「細胞膜損傷チェックポイント」が発見された。出芽酵母では損傷を受けた細胞膜が修復されると、傷の部分で細胞膜を構成する脂質の種類が変化する。興味深いことに、ヒト培養細胞においても、膜損傷により脂質構成の変化と細胞老化の誘導が観察された。この時の傷の周辺の形状を超微細構造まで観察する目的で、細胞膜に損傷を与えたヒト培養細胞を材料とし、FIB-SEMで電子顕微鏡の連続像を自動取得し、三次元立体像を構築して解析した。その結果、損傷を受けた細胞膜には突起状構造(これ以降「傷跡」と呼ぶ)が多数形成されていることが見出された。何も処理していない細胞では表面は滑らかであった。興味深いことに、何も人工的な損傷を与えることなく、繰り返し分裂させることのみによって老化させた細胞の表層にも多数の傷跡が見つかった。そこで、この突起状構造が細胞老化の原因であるかどうかを検討するために、遺伝子操作により突起状構造を取り除いたところ、出芽酵母細胞の寿命は延長された。つまり、細胞膜に残った「傷跡」が細胞老化の一因であることが明らかになった。次に、老化した細胞は膜修復に欠損があるかどうかを検討した。人工的な傷を与えなくても細胞膜に多数の「傷跡」を持ち寿命が短くなっている出芽酵母変異株を用いて、細胞膜の強度を調べた結果、この変異株では弱い刺激によって細胞膜が断裂し細胞が破裂することが明らかになった。このことは老化細胞で細胞創傷治癒が低下していることを示唆している。当初の計画通りの進展に加え、平成28年度に予定していた研究の成果も一部得られているため。細胞は増殖の過程で細胞膜に様々な環境ストレスを受け、傷つく。傷の周りにアクチンや微小管、Rho型GTPaseなどが集まり、細胞質分裂とよく似た仕組みで速やかに行われる修復を「細胞創傷治癒(Cellular wound-healing)」と呼ぶ。これに欠損があるとデュシェンヌ型筋ジストロフィー症を発症するが、詳細な分子機構は未だ解明されていない。申請者はこれまでに細胞創傷治癒に関与する遺伝子を網羅的に同定し、膜損傷の修復後に細胞膜を構成する脂質の種類が変化して「細胞膜の老化」が起こり、それが細胞老化を誘導する一因となることを見出した。そこで本研究では損傷修復後の「細胞膜の老化」の本質を解析するとともに、その分子メカニズムを解明することを目指した。その結果、細胞膜損傷による細胞老化誘導は特定の脂質の変化のみに依存するのではなく、細胞膜の曲率の変化等を含む複合的な要因によることが示唆された。そのような解析の過程で、出芽酵母細胞において細胞膜が損傷を受けると増殖を一時停止する「細胞膜損傷チェックポイント」が存在することが、全ての生物に先駆けて見出された(Kono et al., PNAS, 2016)。このチェックポイントはヒト培養細胞においても基本的な分子基盤は保存されていた。さらに細胞膜損傷はその損傷の程度に依存して1)細胞周期チェックポイント、2)細胞老化、3)細胞死という、異なった細胞運命を誘導するという、全く予期していなかった知見が得られた。細胞老化は生体内におけるがん抑制機構の一つであり、細胞膜損傷による細胞老化には、細胞老化の主要な原因であるDNA損傷修復経路の活性化は必要ないことから、本研究の成果は既存のがん治療とは異なる角度からのがん治療法開発へとつながる可能性がある。今後も当初の計画通り着実に研究を進めて行きたいと考えている。細胞生物学今年度は試薬が安価である出芽酵母を中心に実験を行ったが、次年度は培養細胞を用いて新たに実験系を立ち上げる計画であるため、次年度使用額が生じた。培養細胞を本格的に開始するための試薬を購入する。
膵癌におけるPPARγの役割に関する分子生物学的検討

本研究では核内転写因子であるPPARγのヒト膵癌における発現およびそのリガンドによる増殖抑制効果について検討をおこなった。まずヒト膵癌細胞株(Capan-1,Panc-1,BxPC-3)を用いてPPARγの発現をRT-RCR法、Northrn blot法、Western blot法にて検討した結果、いずれの細胞株においてもPPARγの発現が認められた.さらに手術標本を用いてPPARγの発現を免疫染色にて検討した結果、癌部での発現が認められた。ついでPPARγリガンド(トリグリタゾン、ピオグリタゾン、15deoxyΔ^<12,14>prostaglandin J2)を用いての細胞増殖抑制効果に関する検討を行った。その結果、上記のいずれの細胞株においても濃度依存的な増殖抑制効果が認められた。その増殖抑制効果の機序として、細胞周期への関与を検討したところ、G1arrestが確認された。そこで、細胞周期のregulatorであるCDK inhibitor p27の発現をWestern blot法にて検討したところ、経時的な発現の増強が認められた。また、PPARγリガンド投与に伴う癌細胞の形質変化に関する検討として、β-カテニン、E-カドヘリン、MMP-2,9などの遺伝子の発現に及ぼす影響を現在検討中である。増殖抑制におけるアポトーシスの関与についても各種方法により検討したが、アポトーシスの関与は明らかではなかった。In vitroにおけるPPARγリガンドによるヒト膵癌の増殖抑制効果は、、ヒト膵癌の治療において期待されるものと考えられる。PPARγの発現の有無と発現量に関する検討Capan-1、Panc-1、MDAPanc-3、BxPC-3を用いてPPARγの発現をRT-PCR法、Northrn blot法、Western blot法にて検討すると、いずれもcell lineにも発現がみとめられたが、それらはpositive controlとして用いた胃癌細胞株MKN45よりも低発現であった。PPARγの発現の局在に関する検討手術標本を用いてのPPARγの発現をin situ hibridyzation法、免疫染色にて検討し、癌部と非癌部での発現状況を比較検討しているところである。また、Laser capture microdisectionを用いた検討も考慮している。各々の膵癌細胞株に対しトログリタゾンは容量依存的な増殖抑制効果を示すが、それはMKN45において認められる効果には及ばないものであった。また、細胞周期に対しては、G1 arrestをきたすことも判明しており、それに随伴する現象としてCDKinhibitorであるp27の増加が認められる。今後、p21,p16,p18についての検討を進める必要があると思われる。その他トログリタゾンによるアポトーシスの誘導の確認を検討している。
机上作業におけるアンビエント情報環境のためのユーザ状況認識に関する研究

ユーザの状況や状態を取得し,直接的・間接的にユーザが所望する様々な情報を提示することが可能なアンビエント情報環境が注目されており,本研究課題では,特にユーザの置かれている状況や状態を認識する技術の確立を目指し,机上作業中のユーザ状況を,ユーザに意識させることなく認識するために,非装着型の入力デバイスとして特殊な椅子を試作・評価し,ユーザ状況の認識・推定を試みる.平成22年度は重量センサを配置した椅子を試作し,性能評価を行った.その椅子を用いて平成23年度は評価実験を実施し,評価した.その結果,一般のオフィスチェアと同じ座り心地で, 100Hzの周波数で重心・重量を取得し, 8名の被験者の机上作業11種類を70%の識別精度で認識できた.本年はこの椅子を実際の机上作業環境に配置し, 1週間から2週間の長期間使用し,データ解析を行った.その結果,ユーザの姿勢が安定するまでに座り始めから10秒程度が必要なこと,ビデオと組み合わせることでその認識精度が向上することが分かった.一方,認識姿勢は「足を組む」や「突っ伏す」などある程度プリミティブな姿勢であり,我々が目指す「疲労」や「集中」といった高次のコンテキストであり, 11種類の姿勢がどのコンテキストにマッチするかを検討し,その識別率を計算したところ約90%の識別率が得られ,有効性が示されたユーザの状況や状態を取得し,直接的・間接的にユーザが所望する様々な情報を提示することが可能なアンビエント情報環境が注目されており,本研究課題では,特にユーザの置かれている状況や状態を認識する技術の確立を目指し,机上作業中のユーザ状況を,ユーザに意識させることなく認識するために,非装着型の入力デバイスとして特殊な椅子を試作・評価し,ユーザ状況の認識・推定を試みる.平成22年度は重量センサを配置した椅子を試作し,性能評価を行った.その椅子を用いて平成23年度は評価実験を実施し,評価した.その結果,一般のオフィスチェアと同じ座り心地で, 100Hzの周波数で重心・重量を取得し, 8名の被験者の机上作業11種類を70%の識別精度で認識できた.本年はこの椅子を実際の机上作業環境に配置し, 1週間から2週間の長期間使用し,データ解析を行った.その結果,ユーザの姿勢が安定するまでに座り始めから10秒程度が必要なこと,ビデオと組み合わせることでその認識精度が向上することが分かった.一方,認識姿勢は「足を組む」や「突っ伏す」などある程度プリミティブな姿勢であり,我々が目指す「疲労」や「集中」といった高次のコンテキストであり, 11種類の姿勢がどのコンテキストにマッチするかを検討し,その識別率を計算したところ約90%の識別率が得られ,有効性が示されたユーザの状況や状態を取得し,直接的・間接的にユーザが所望する様々な情報を提示することが可能なアンビエント情報環境が注目されており,本研究課題では,特にユーザの置かれている状況や状態を認識する技術の確立を目指し,机上作業中のユーザ状況を,ユーザに意識させることなく認識するために,非装着型の入力デバイスとして特殊な椅子を試作・評価し,ユーザ状況の認識・推定を試みている.本年は,特にユーザの状況・状態を取得するための手段の確立を主題とし,センサを配置した椅子を試作し,評価実験によって評価することを目的とした.そこで,一般のオフィスチェアに対し,座面や脚など様々な位置に圧力センサや回転検知センサを配置したものを試作した.これらの装置の組み込みは,外観や座り心地に影響しないように配慮した.この試作器はセンサデータを100Hzで取得でき,そのデータはBluetoothを用いてPCに送信される.次に,予備実験を行い,アンケートや,実際の作業をビデオなどで記録し,代表的な机上作業や認識すべき机上作業として「突っ伏す」や「ほおづえをつく」など11種類を選定した.その後,評価実験として,8名の被験者に,実際に決められた動作を実施してもらい,その間のセンサデータを記録し,同時にその様子をビデオ撮影した.なお,識別にはSVMを用いた.その結果,一般のオフィスチェアでも先行研究と同様の姿勢認識率70%を達成できた.ユーザの状況や状態を取得し,直接的・間接的にユーザが所望する様々な情報を提示することが可能なアンビエント情報環境が注目されており,本研究課題では,特にユーザの置かれている状況や状態を認識する技術の確立を目指し,机上作業中のユーザ状況を,ユーザに意識させることなく認識するために,非装着型の入力デバイスとして特殊な椅子を試作・評価し,ユーザ状況の認識・推定を試みている.昨年は,特にユーザの状況・状態を取得するための手段の確立を主題とし,センサを配置した椅子を試作し,評価実験によって評価した.その結果,一般のオフィスチェアと同じ座り心地で,100Hzの周波数で重心・重量を取得し,8名の被験者の机上作業11種類を70%の識別精度で認識できた.本年はこの椅子を実際の机上作業環境に配置し,1週間から2週間の長期間使用し,データ解析を行った.その結果,ユーザの姿勢が安定するまでに座り始めから10秒程度が必要なこと,ビデオと組み合わせることでその認識精度が向上することが分かった.

一方,認識姿勢は「足を組む」や「突っ伏す」などある程度プリミティブな姿勢であり,我々が目指す「疲労」や「集中」といった高次のコンテキストであり,11種類の姿勢がどのコンテキストにマッチするかを検討し,その識別率を計算したところ約90%の識別率が得られ,有効性が示された.
カナダのLGBTQ教育政策に対する宗教的・道徳的不一致の調整可能性と課題の解明

本研究では、カナダの数州で展開されるLGBTQ教育諸政策の動向について「教育の政治哲学」の文脈で比較検討を進める。その際、熟議デモクラシー理論と事例との相互検証を採用する。研究の目的は、数州で実施されるLGBTQ教育諸政策に対する宗教的・道徳的不一致の調整可能性と課題を原理的に解明すること、「公教育と宗教」に関する政策熟議のより客観的な促進原理を体系化することにある。価値多様化社会の教育政策形成や決定において先鋭化する、不一致や価値対立の「妥当な調整」方法の暫定的な原理的解明に挑み、それ自体もまた今後における教育の不正義の事例検討に再適用される中で鍛えなおされる仮説を提出する。
迅速骨置換型炭酸アパタイトブロックの創製

炭酸アパタイト焼結体が骨伝導性と生体吸収性を示すために理想的な骨置換材として注目を集めている。本研究では,水酸化カルシウム圧粉体の炭酸化で得た炭酸カルシウムブロックをさらにリン酸塩水溶液処理することにより、炭酸アパタイト化を試み、硬置換材としての評価を行った。一軸加圧した水酸化カルシウム成型体を室温でCO_2ガスと反応させて得た炭酸カルシウムブロックを60°Cに保持した種々のリン酸塩水溶液で処理し炭酸アパタイトに転化させた。アパタイト中の炭酸イオン含有量は塩の種類によって約416%で推移することがX線回折ならびに赤外吸収からわかった。出発原料として水酸化カルシウム/塩化ナトリウム複合体に本法を適用すると気孔率が最大で約90%の炭酸アパタイト多孔体を調製できることがわかった。連続気孔を有するポリウレタンフォーム法によるフオームの調製では、酸化カルシウムを出発原料とした場合、生成したフオームが空気中の湿気や炭酸ガスの吸収により崩壊してしまうため、リン酸四カルシウムを用いフオームを調製し、種々の濃度のリン酸塩水溶液ならびに炭酸塩水溶液処理により炭酸アパタイト化を行った。アパタイトへの転化はリン酸塩濃度に大きく影響され、薄い程転化率が大きかった。第13リン酸ナトリウムを用いて調製した炭酸アパタイトにより、骨芽細胞の付着性、増殖性を検討した。接着性はいずれの塩の場合も焼結体アパタイトと同程度であったが、増殖率は焼結体アパタイトより多少劣るものの、第2リン酸塩から調製した炭酸アパタイトが最も大きかった。ラットへの埋入試験では2週間後で既に破骨細胞による吸収および新生骨の生成が認められた。上記により生成した炭酸アパタイトブロック上での破骨細胞による吸収性の実験では、表面に吸収窩が認められ、コントロールとしてのヒドロキシアパタイト焼結体よりも吸収性に優れることがわかった。本研究は,水酸化カルシウム圧粉体の炭酸化で得た炭酸カルシウムブロックをさらにリン酸塩水溶液処理することにより,炭酸アパタイト化を試み、硬組織代替材料としての評価を行うことを目的とした.そのために,1)常温による炭酸アパタイトブロック調製条件の最適化、2)得られた炭酸ブロックの破骨細胞による吸収性ならびに、3)骨芽細胞による骨伝導性の評価を行った。一軸力圧によって得た水酸化カルシウム成型体を室温でCO_2ガスと反応させ炭酸化を試みた.得られた炭酸カルシウムブロックの引張り強度は水酸化カルシウム圧粉体を作成する時の成型圧が高い程増加し、5MPa程度でほぼ一定となることがわかった。強度の増加はカルサイトの生成とほぼ対応していた。また、成型圧を極度に高くする(1530MPa)と炭酸化が進行しないことがわかった。得られた炭酸カルシウムブロックを60°Cに保持したリン酸二水素アンモニウムならびにリン酸水素ニアンモニウム水溶液と反応させたところ、2週間後には前者で約10MPa,後者で約6MPaと強度が増加した。X線回折の続果によれば両溶液とも主生成相はアパタイトであり、リン酸二水素アンモニウムの場合に少量のリン酸八カルシウムが副生していた。赤外吸収スペクトルにはBタイプの炭酸アパタイトに特有のピークが観察された。以上の結果から本方法は炭酸アパタイトブロックの製造法として有望であることが示唆された。