hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
動物園・水族館を活用したESDにおける連携体制の研究

最終年度に実施した研究活動は、研究計画に基づき以下の2点の活動を行なった。(1)動物園と連携する研究対象校への質問紙調査と聞き取り調査を実施した。これは、Zoologyという学校設定科目を履修してきた生徒の2年間の追跡調査である。生徒の授業への認識を理科教育の枠組みを援用しつつ、前期後期の2回(2年間で計4回)実施してきた、また、その生徒の中から数名を抽出して、生徒のキャリア観にどのような影響があったかも調べた。調査の最終結果はまだ整理していないが、学校と動物園の教育課程を介した連携が、生徒にプラスに影響している傾向は認められた。(2)JAZA(日本動物園水族館協会)の協力を得て、全国の加盟園館150箇所に、『動物園・水族館による「教育・普及業務」の実施及び「学校との連携」に係る調査』を実施した。回収率も9割を超え、2019年時点での動物園・水族館の視点から見た学校との連携の実態を集約することができた。これも、調査の集計結果はまだ終了していないが、園館の教育・普及業務の成果と課題から、学校との連携のあり方が浮かび上がっている。これらの研究成果は、2019年度の動物園・水族館教育研究会で発表する。また、2020年度中に環境教育学会誌に投稿する。その他に、3ヶ年の研究活動の波及効果として、本学で博物館教育を実践する学生が、研究対象校のZoologyの授業で出前授業を行うことができ、2019年度も継続する予定で大学と高校の連携事業に発展する可能性もある。平成29年度の目標は、研究課題に関わる基礎的調査であった。その内容は、(1)関連学会の文献調査、(2)地域に根ざした教育活動の調査計画、(3)ESDプログラムの開発と評価、であった。まず(1)は、研究課題に関連する諸学会の文献を調査し、この分野に係る先行研究の把握に努めた。また、第23回動物園水族館教育研究会の大会に参加し、実践と研究の概要を把握すると同時に、関係者に次年度以降の研究活動への協力も求めることができた。(2)は、次年度の計画を一部前倒しして、葛西臨海水族園、千葉動物園、多摩動物園、日本モンキーセンター、碧南水族館、旭山動物園、安佐動物園を訪問し、教育普及担当の職員に聞き取り調査を実施することができた。この過程で、研究課題に結びつく事例を探し当てることができ、研究の方向性が見えてきた。(3)は、プログラムの開発と評価というテーマには迫れなかったが、研究対象の旭陵高校と横浜動物園ズーラシアとは、大学との研究協定を結ぶことができ、研究活動の基礎を作ることができた。同校のカリキュラムを素材にして、研究課題に関して考察を進めたい。3つの研究から整理できることは、学校と動物園・水族館の連携は、1教育委員会の積極的な関与があるかどうかが教育活動に影響する、2動物園・水族館の側は学校との連携に積極的であること、3従来の連携が、個別の授業(理科・生活科・総合)に限定されている事例が多く、学年内・学校内の体系的なカリキュラムとして編成されている事例は少ない、という特色があることがわかった。研究課題に係る文献調査、学会への参加、計画していた動物園・水族館への聞き取り調査がほぼできた。また、研究対象となる動物園と学校と研究協定を結ぶことができ、次年度以降に安定した研究活動を進めることができる。特に、各園における聞き取り調査は、学校と動物園・水族館との連携を考察するにあたって、その現状や課題を把握できたという意味で大変貴重な機会であった。また、研究協定を結んだ旭陵高校・横浜市動物園ズーラシアには、授業の参観や教師や生徒への聞き取り調査の面で協力を得ることができ、次年度の研究に役立つことを期待できる状況である。平成29年度は、「基礎的調査と質問紙調査の実施」という目標を立てて研究活動を行った。以下、申請書の研究計画・方法に即して記述する。(1)「学校との協働的な教育活動の調査」は、平成28年度に前倒しして実施したために概ね順調に進展した。当該年度は、協働的な教育活動が蓄積されてきた八王子市の小学校と多摩動物園に複数回調査に赴き、関係者へのヒアリングや文献資料を入手した。また、横浜市の高等学校とズーラシアが連携したZoologyという授業を分析するために、教員へのヒアリングと生徒への質問紙調査票とインタビュー調査を実施し、経年変化を追っているところである。(2)「JAZA加盟園への質問紙調査」は、諸条件が整っていないためにまだ実施していない。動物園・水族館教育関係者の間で、過去類似の調査を実施してきた経緯があり、その成果を踏まえた上で、内容上の重複が生じないように検討をしている。(3)2年間の研究成果は、日本環境教育学会(9月:岩手)と、日本動物園・水族館教育研究会(11月:大阪)で発表することができた。その発表では、当該高等学校が、学校長の教育方針のもと、10年近くにわたってZoologyを教育課程に位置付けてきたこと、歴代の教員によってその教育課程が少しずつ改編されて継承されてきたこと、その結果、Zoologyに対して生徒の肯定的な認識が育ち、進路の選択にも有効に作用していること等が明らかになった。この、事例研究は平成30年度以降も継続していく予定である。本研究の重要な事例と位置付けていた「千葉市動物園と連携

学校への調査」は、諸条件が整わず実現することができなかった。また、JAZA加盟の動物園・水族館への質問紙調査も、準備が整わず実施していない。最終年度に実施した研究活動は、研究計画に基づき以下の2点の活動を行なった。(1)動物園と連携する研究対象校への質問紙調査と聞き取り調査を実施した。これは、Zoologyという学校設定科目を履修してきた生徒の2年間の追跡調査である。生徒の授業への認識を理科教育の枠組みを援用しつつ、前期後期の2回(2年間で計4回)実施してきた、また、その生徒の中から数名を抽出して、生徒のキャリア観にどのような影響があったかも調べた。調査の最終結果はまだ整理していないが、学校と動物園の教育課程を介した連携が、生徒にプラスに影響している傾向は認められた。(2)JAZA(日本動物園水族館協会)の協力を得て、全国の加盟園館150箇所に、『動物園・水族館による「教育・普及業務」の実施及び「学校との連携」に係る調査』を実施した。回収率も9割を超え、2019年時点での動物園・水族館の視点から見た学校との連携の実態を集約することができた。これも、調査の集計結果はまだ終了していないが、園館の教育・普及業務の成果と課題から、学校との連携のあり方が浮かび上がっている。これらの研究成果は、2019年度の動物園・水族館教育研究会で発表する。また、2020年度中に環境教育学会誌に投稿する。その他に、3ヶ年の研究活動の波及効果として、本学で博物館教育を実践する学生が、研究対象校のZoologyの授業で出前授業を行うことができ、2019年度も継続する予定で大学と高校の連携事業に発展する可能性もある。(1)富山ファミリーパーク、大牟田動物園への聞き取り調査を実施する。ここは、学校と動物園・行政・民間団体がESDをいう観点で連携する良い事例と考えているので、集中的に調査を行い、連携体制構築のための要因を抽出したい。また、横浜市動物園ズーラシアのプログラム制作過程に関しても聞き取り調査を行い、ESDプログラムを考案するための条件を明らかにしたい。(2)動物園との長年の連携体制を継続する旭陵高校への聞き取り調査と、それがどのような教育効果をもたらしたのかを明らかにするために、生徒への質問紙調査と聞き取り調査を実施する。又、その結果を踏まえて、同校の教育活動の向上のための協議を進行する。(3)多摩動物園と授業連携してきた多摩市の小学校を訪問し、関係者への聞き取り調査を実施するとともに、総合的な学習の時間の指導計画を入手し、その内容を分析する。(4)日本環境教育学会又は動物園水族館教育研究大会で、研究の中間成果を発表する。(1)JAZA加盟の動物園・水族館への質問紙調査を実施し、学校と動水園の連携の実態と課題について分析する。(2)多摩動物園と周辺自治体の学校・教育委員会の連携体制について調査を実施する。(3)横浜市の高等学校とズーラシアの連携事例は、引き続き調査を実施し、生徒の意識の変容と教育活動への影響について明らかにする。(4)平成29年度に引き続き、関連学会での研究発表を行う。また、論文の執筆を行う。(5)上記の調査や発表を通じて、「連携体制のモデル化」を試みる。当初、研究に必要なPC及びソフトを購入予定であったが、各地の動物園・水族館での聞き取り調査を優先したため。次年度使用額は、JAZA加盟の動物園・水族館に対する質問紙調査を実施できなかっために発生した。
B細胞性リンパ腫における微小免疫環境を標的とした新規治療法の開発

(2)高感度シングルセルRNA増幅システムC1により、予後良好患者群で抽出された分子の多くが、follicular helper/regulatory T cell(Tfh/Tfr)やCD68陽性マクロファージ、FGFR1陽性間質細胞で発現されていることが明らかとなった。これらの微小環境の破綻が予後不良な臨床経過に深く関与している可能性が明らかになった。(3) DLBCLの遺伝子変異解析: 107症例のFFPE検体からDNAを抽出、ゲノム変異解析を行った。DMSスコアが低い患者群では、B細胞受容体経路活性化を及ぼすCD79B・CARD11・MYD88分子などの予後不良な遺伝子変異を高い頻度で伴っていた。また、P53変異も単独で強力な予後不良因子であったが、これらの症例ではT細胞関連の遺伝子発現が低下、T細胞が機能不全に陥っていることが明らかになった。以上から、DLBCLの特定のゲノム変異が微小環境に及ぼす変化が明らかになった。(4) DLBCL周囲環境の中でもTfhに関連するICOSについて、DLBCLの予後をいかに規定するのか、マウスモデルを用いて検証を行なった。DLBCLのモデルマウスBCL6トランスジェニックマウス(BCL6Tg)とICOSノックアウトマウスと交配し新規のDLBCLモデルマウス(BCL6Tg/ICOS-/-)を作成、DLBCLの早期発症を認めた。新規核酸定量システムnCounter system(NCS)を用いて、約200症例のびまん性大細胞型B細胞性リンパ腫(DLBCL)のFFPE検体に対するRNA定量解析を行った。RNA定量データと臨床情報を照合し、その発現レベルが全生存期間や無病生存期間の予測に寄与する可能性がある遺伝子を30個同定した。これらの予後規定遺伝子の多くはT細胞関連遺伝子(ICOS,IL-21, CD40LG)やマクロファージ関連遺伝子(ITGAX)等の微小環境因子であり、この結果は40症例を用いた予備検討と一致した。現在、既存の予後因子も組み合わせた新規の予後層別化モデルを作成中である。DLBCLのNCS解析及びRNAシークエンスより抽出された予後不良因子は、微小環境関連遺伝子に加え、DLBCL細胞自体の増殖や細胞周期に関連する遺伝子を含んでいた。DLBCLの腫瘍側のゲノム変異の解析をあわせて行い、腫瘍側と周囲環境との関連について研究を進めている。本年度の研究計画であるDLBCL200例近くでの検討を終了できた。微小環境の違いにより、DLBCLの予後層別化が可能であるという先行研究と同等の結果が得られており、これらの結果をもとに、次年度の研究計画である予後を規定する微小環境中の細胞亜集団の同定に進む予定である。(1)DLBCLの予後規定遺伝子候補同定とDMSスコアの構築:新規核酸定量システムnCounter system(NCS)やRNAシーケンスにより抽出された予後規定遺伝子250種類に関し、バリデーションとして、107症例のDLBCLを対象にNCSによるRNA定量解析を行った。これらの中で、最も予後を規定するT細胞関連遺伝子ICOS、マクロファージ関連遺伝子CD11c、ストローマ細胞関連遺伝子FGFR1の3因子の発現レベルにより、DMS (DLBCL Microenvironment Signature)スコアを構築した。DMSスコアが高い(微小環境細胞が豊富な)症例は有意に予後良好であり、DMSスコアが低い(微小環境細胞に乏しい)症例は予後不良であった。(2)上記予後規定遺伝子を発現する細胞集団の同定:NCS解析で同定された予後規定分子が、周囲環境を構成するどの細胞集団で発現しているかを検討するために、新規高感度シングルセルRNA増幅システムC1を導入した。予後良好DLBCL患者群で抽出された予後規定分子の多くが、follicular helper/regulatory TcellやCD68陽性マクロファージ、FGFR1陽性間質細胞で発現されており、これらの微小環境の破綻が予後不良な臨床経過に深く関与している可能性が明らかになった。(3)DLBCLの遺伝子変異解析:腫瘍細胞そのものの変化を評価するため、107症例のFFPE検体からDNAを抽出、ゲノム変異解析を行った。DLBCL細胞における予後に関連する遺伝子変異やコピー数の変化(Copy number alterations: CNA)は、DMSスコアが低い症例に集中して見られた。したがって発症時リンパ腫組織中の微小環境細胞関連mRNAの量が、DLBCL細胞の悪性度と逆相関し、予後を予測できるうることが明らかとなった。本年度の目標である、DLBCLの予後を規定する微小環境関連遺伝子および微小環境を構成する細胞亜集団の同定を行なうことができた。次年度は、リンパ腫細胞の遺伝子変異と微小環境が、どのような関係性をもってリンパ腫進展を果たしているのか、そのメカニズムについて、マウスモデルなどを用い検証を続ける。

DMSスコアが低い患者群では、B細胞受容体経路活性化を及ぼすCD79B・CARD11・MYD88分子などの予後不良な遺伝子変異を高い頻度で伴っていた。また、P53変異も単独で強力な予後不良因子であったが、これらの症例ではT細胞関連の遺伝子発現が低下、T細胞が機能不全に陥っていることが明らかになった。以上から、DLBCLの特定のゲノム変異が微小環境に及ぼす変化が明らかになった。(4) DLBCL周囲環境の中でもTfhに関連するICOSについて、DLBCLの予後をいかに規定するのか、マウスモデルを用いて検証を行なった。DLBCLのモデルマウスBCL6トランスジェニックマウス(BCL6Tg)とICOSノックアウトマウスと交配し新規のDLBCLモデルマウス(BCL6Tg/ICOS-/-)を作成、DLBCLの早期発症を認めた。平成29年度の研究計画であるである予後を規定する微小環境中の細胞亜集団の同定に進む予定である。微小環境の細胞亜集団の同定のため、凍結細胞保存検体を用い、T細胞、マクロファージ、ストローマ細胞等を個別にフローサイトメトリーで純化、シングルセル(単細胞)レベルでRNA定量を行い、予後の異なるDLBCL症例の微小環境構成細胞とそのRNA発現パターンを明らかにする。具体的には、浸潤Tリンパ球がどのような細胞集団に属するかを、まず免疫染色およびCD4/8分画に分離した上でのシングルセルレベルの遺伝子プロファイリングによって明らかにする。リンパ腫細胞と微小環境が、どのような関係性をもってリンパ腫進展を果たしているのか、そのメカニズムについて明らかにし、微小環境を標的とするような新規治療開発への展開を目指す。
水素吸蔵金属薄膜の水素放出時の反応活性を利用した新規接合法の開発

本研究では、水素を吸蔵した金属が水素を脱離するときの化学活性を利用して、高真空中でなくても異種部材間の低温拡散接合を可能とする新規接合技術のセラミックス間接合への応用展開を進めるとともに、その有効性について検討することを目的とした。具体的には、接合活性に優れる金属膜を窒化アルミニウム(AIN)セラミックス上にスパッタ条件を変化して成膜した部材を接合材として用いた。金属膜を成膜していないAINセラミックスを接合対象として、水素吸蔵条件と接合条件を変化して接合試験を行った。接合可否の各条件依存を調査するとともに、主には接合界面の微細構造観察により接合性を詳細に評価した。得られた結果を以下に要約する。1.陰極電解法による水素吸蔵処理に耐えうるAINセラミックスへの金属成膜条件を見出すため、スパッタ条件を変化して金属膜を調整した。水素吸蔵の為の通電電流条件を変化したところ、基板温度を調整せずにスパッタ成膜した試料からは金属膜が剥離したが、基板温度を調整した試料については、高電流密度で通電した場合にも金属膜は剥離しなかったことから、金属膜の準備に基板温度の調整が重要であることを見出した。2.水素吸蔵処理を施した金属膜を用い、接合条件を変化して接合体を作製して接合可否の条件依存を比較するとともに、接合界面の微細構造を観察して接合性を評価した。その結果、通常の拡散接合では1,000°C以上とされるこの接合系において、接合温度650°Cの条件下で水素吸蔵による接合性を見出した6接合温度を上げたところ、水素吸蔵しない場合には接合界面に空隙が見られたが、水素吸蔵した場合は隙間なく接合した。EPMAによる元素分布の解析から、接合への水素の効果はサブミクロン以内で生じるものと考察した。
老朽溜池改修と多目的活用・支援ニューラルネットワーク型エキスパートシステムの構築

本研究の最終年度に当たり,前年度までに構築した老朽溜池改修と多目的活用・支援ニューラルネットワーク型エキスパートシステム(NES)の改良とEWS(HP9000)から本格的にパソコン(PC9801DA)への移植を試みた.まず,老朽溜池改修・多目的活用のための知識ベース再構築のため,大阪府,兵庫県ならびに堺市の溜池担当技術者との意見交換を行い,ファジィ集合論に基づく知識の構造分析(F.S.M.)によって知識ベースおよい関係ネットワークの再整理・統合をはかった.その結果,老朽溜池改修に関する本質的な知識をそこなうことなく,コンパクトな知識関係ネットワークを構築し,ニューラルネットワークにおけるユニット数を軽減することができた.そのため,NESで最初に問題となる学習パターン数をかなり軽減することができたと考えられる.したがって,パソコンレベルでも十分にNESを構築できることが分かった.また,前年度より,NES構築で最も重要な「学習時間と精度」についても,従来のBP法に対して高速化と高精度化のために適応アルゴリズムの一つである拡張カルマンフィルタを導入したシステムを開発し,本NESの学習に適用しているが,さらに,学習精度の向上と収束の高速化のためにアルゴリズムの改良をはかり,かなり大規模なネットワークの学習も可能となった.つぎに,基本となる溜池データベースと本NESとの統合をはかるため,大阪府下堺市の主要溜池100有余を選択し,XBASE言語によって溜池画像情報,基礎統計を含むグラフ表示のオブジェクト指向を導入したニューラルネットワーク型DBMSを構築した.これは,前年度導入した視覚情報システムをさらに改良したもので,溜池を環境要素の中心として積極的に活用するためのシステムであり,より現実的なものに発展させることができる.現在,2,3の未改修溜池に本システムを適用する方向で準備を進めている段階である.このように,基本データベースシステムのマルチメディア化と共にNES部分の学習パターン数の軽減により,小さなシステムでも十分に現実性の高い診断型のNESを構築でき,さらに,実際の改修計画のために設計型のシステムへの移行の可能性を示すことができた.また,本研究を発展させ,総合的に周辺環境に適した溜池の利・活用を迅速に判断し,景観的にもシミュレートできる様なシステムに近づけて行きたい.本研究の最終年度に当たり,前年度までに構築した老朽溜池改修と多目的活用・支援ニューラルネットワーク型エキスパートシステム(NES)の改良とEWS(HP9000)から本格的にパソコン(PC9801DA)への移植を試みた.まず,老朽溜池改修・多目的活用のための知識ベース再構築のため,大阪府,兵庫県ならびに堺市の溜池担当技術者との意見交換を行い,ファジィ集合論に基づく知識の構造分析(F.S.M.)によって知識ベースおよい関係ネットワークの再整理・統合をはかった.その結果,老朽溜池改修に関する本質的な知識をそこなうことなく,コンパクトな知識関係ネットワークを構築し,ニューラルネットワークにおけるユニット数を軽減することができた.そのため,NESで最初に問題となる学習パターン数をかなり軽減することができたと考えられる.したがって,パソコンレベルでも十分にNESを構築できることが分かった.また,前年度より,NES構築で最も重要な「学習時間と精度」についても,従来のBP法に対して高速化と高精度化のために適応アルゴリズムの一つである拡張カルマンフィルタを導入したシステムを開発し,本NESの学習に適用しているが,さらに,学習精度の向上と収束の高速化のためにアルゴリズムの改良をはかり,かなり大規模なネットワークの学習も可能となった.つぎに,基本となる溜池データベースと本NESとの統合をはかるため,大阪府下堺市の主要溜池100有余を選択し,XBASE言語によって溜池画像情報,基礎統計を含むグラフ表示のオブジェクト指向を導入したニューラルネットワーク型DBMSを構築した.これは,前年度導入した視覚情報システムをさらに改良したもので,溜池を環境要素の中心として積極的に活用するためのシステムであり,より現実的なものに発展させることができる.現在,2,3の未改修溜池に本システムを適用する方向で準備を進めている段階である.このように,基本データベースシステムのマルチメディア化と共にNES部分の学習パターン数の軽減により,小さなシステムでも十分に現実性の高い診断型のNESを構築でき,さらに,実際の改修計画のために設計型のシステムへの移行の可能性を示すことができた.また,本研究を発展させ,総合的に周辺環境に適した溜池の利・活用を迅速に判断し,景観的にもシミュレートできる様なシステムに近づけて行きたい.農林水産省の主要な出先での聞り取り調査及び西日本を中心とした溜池に関する総合的なアンケ-ト調査に基づき老朽溜池改修に関する調査項目,老朽化現象,その原因,対策に対する統合化デ-タベ-ス構築を既存のデ-タベ-ス言語dBXLを用いて行ない,論理型AI言語Arityprologを用いて知識ベ-スとル-ルフレ-ムの改良を行い,従来型エキスパ-トシステム(ES)の充実(特に高速検策と知識ベ-スの補充)を計った。一方,エンジニアリングロ-クステ-ション(EWS)においてESにおける知識表現を表わす関係意味ネットワ-クをフィ-ドフォ-ド型階層型ニュ-ラル・ネットワ-クに置き換え,高速FORTRAN.77拡張型コンパイラを用いて以下の4種のアルゴリズムにより目的とするNESのプロトタイプを構築することが出来た。1)通常のランメWハ-ト型パラレルディストリビュ-テッドプロセッシング(PDP)に最急降下法,共役勾配法を適用するバックプロパゲ-ション法(BP)を用いる学習アルゴリズム

2)POP,BPの学習時の誤差収束性の悪化,学習時間の増大化などをユ-ザインタフェ-スの観点から軽減するための学習パタ-ンを分別する方法4)3)は誤差収束性を高める目的に対して,学習時間の改良を試みる手法として加速項付拡張カルマンフィルタ逆解析(KHNT)を応用する。なお,学習パタ-ン(入出力エキスパ-トデ-タ)は先に構築したES用統合化デ-タベ-スおよびル-ルベ-スを用いることができる。更なるデ-タベ-スの充実及び,溜池にとって重要な構造物判定要素である浸透安定解析のシミュレ-ション結果とES及びEWSとのインタフェ-スを検討中である。本年度は,若干遅れていた高性能EWSを用いてFORTRAN及びC言語によりニューラルネットワーク型ES(NES)の構築を行った。本NESは、入力ユニット数9、中間ユニット数12、出力ユニット数15から成る基本的に3層以上の階層構造型人工神経回路網(ネットワーク)で、知識表現形式がPDP型である。ネットワークをエキスパートシステムにするため,さらに重点的にヒューマンエキスパートに対して老朽溜池改修・多目的活用に関する「アンケート調査」及び「聞き取り調査」を行い、知識の流れ・関連性を意味ネットワークとして表現した。この意味ネットワークをできる限り客観的かつ正確に表現するために、調査結果の数量化3類及びISMによる構造解析を行い、溜池の老朽化の原因、現象並びに対策などの要因間の関連度を抽出した。その結果、ネットワークを形成する各層各ユニット間の結線(すなわち、リンク)関係が明らかとなり、このネットワークを学習させるための教師信号(データ)の組を作成することができた。まず、従来からのシミュレータを用いて、誤差逆伝播法と最急降下法または共役勾配法との組み合わせによる「学習」を行ったが、必ずしも十分な学習ができないことが分かった。そこで、新たな学習アルゴリズムとして拡張カルマンフィルタによる手法を開発した。この手法を用いて学習させると極めて高速でしかも高精度な学習ができ、リンク荷重(知識ベース)を求めることができ、基本的な老朽溜池改修・多目的活用NESを構築することができた。さらに、地元、大阪府堺市を対象に溜池関連の基本的データベースを充実させるため、溜池現況画像及び地図等も取り入れ、従来型のファジィルールベース型ESを含め、マルチメディア対応のオブジェクト指向型DBMSに拡張・改良した。これらの成果は、老朽溜池改修支援・多目的NESを充実させるために不可欠であることが分かった。本研究の最終年度に当たり,前年度までに構築した老朽溜池改修と多目的活用・支援ニューラルネットワーク型エキスパートシステム(NES)の改良とEWS(HP9000)から本格的にパソコンレベル(PC9801DA)への移植を試みた.まず,老朽溜池改修・多目的活用のための知識ベース再構築のため,大阪府,兵庫県ならびに堺市の溜池担当技術者との意見交換を行い,ファジィ集合論に基づく知識の構造分析(F.S.M.)によって知識ベースおよび関係ネットワークの再整理・統合をはかった.
空間光通信を用いた複数移動ロボットの共同作業のための相対的な作業空間地図の作成

本研究では、複数の自律移動ロボットにより未知空間を共同で探索し、各ロボットが検出したセンサ情報の統合に基づいて、ロボットに共通の作業空間地図を作成するアルゴリズムを開発した。このアルゴリズムば、1)移動ロボット相互の相対的な位置検出と、2)周囲障害物の位置と特徴の検出で構成される。未知空間には人為的なランドマークや基準座標軸が存在しないので、近隣のロボットや周囲障害物の特徴的な形状から仮基準点や基準座標軸を決め、作業空間地図を作成する。仮基準点の決定方法として、レーザ扇状光(スリット・レーザ光)を補助光源に使用し、周囲障害物の特徴形状を近隣のロボットで検出する方法を実験した。レーザ扇状光は、平面に当たると直線が、コーナやエッジに当たると凹凸の折れ線が現れる。この折れ線の頂点までの距離・角度を各ロボットで求め、隣接するロボットが持つ障害物配置情報を座標変換する時の仮基準点とし、作業空間中の障害物配置情報を交換する。複数ロボットの相互連携・情報共有方式として、Web Serviceを検討した。Web Serviceでは、WSDL (Web Service Description Language)を使ってサーバにデプロイされた機能のAPI (Application Program Resource ldentifier)が交換できれば、その場その場で共同するアドホックなチーム編成が可能になる。今後、アドホックなチーム編成について研究を進める。本研究では、複数の自律移動ロボットを用いて未知空間を共同で探索し、各移動ロボットで検知したセンサ情報の合併に基づく、共通作業空間地図の作成を目指している。平成17年度は作業空間地図の共同作成の基礎実験として、レーザ扇状光(スリット・レーザ光)を用いた参照位置の検出・位置情報の共有実験を実施した。・レーザ扇状光(スリット・レーザ光)を用いた参照位置の検出・位置情報の共有実験:複数の移動ロボットが位置情報を共有するためには、各ロボットの基準位置と基準方向を一致させる必要がある。しかしながら未知空間には人為的なランドマークが存在しないので、基準位置や基準方向を決めることは難しい。そこで本研究では、作業空間中に存在する幾つかの不動障害物の特徴的な部分を複数のロボットで同時に検出し、基準位置や基準方向を決める方法を検討した。この基本原理を確認するため、建物内部に多く存在する"コーナー"や"エッジ"に注目し、レーザ扇状光(スリット・レーザ光)を用いた"コーナー/エッジ"の"像"の検出による参照位置検出を実験により確かめた。ロボット相互の距離・方位の検出は、本研究に用いた空間光通信システムと超音波距離センサの組み合わせで実現できることを、これまでの研究(科学研究費補助金:基盤(C)15500119や基盤(C)15560333)で確認している。ここで、距離・方位が既知の複数のロボットが、同じ"コーナー/エッジ"の"像"を検出するとき、この"コーナー/エッジ"の頂点の位置もまた、三角測量の要領で求めることができる。この"コーナー/エッジ"の頂点を作業空間中の参照位置とすることで、ロボットの作業空間座標系を決定できる。我々は、レーザ扇状光(スリット・レーザ光)を用いた"コーナー/エッジ"の頂点の検出について実験を行った。そして、この実験結果に基づいて"コーナー/エッジ"の頂点の位置を三角測量の要領で計算し、良好な結果が得られることを確認した。本研究では、複数の自律移動ロボットにより共同で未知空間を探索し、各移動ロボットが検知したセンサ情報の合併に基づいて、共通作業空間地図を作成すること目指している。平成18年度は作業空間地図共同作成の基礎実験として、レーザ扇状光(スリット・レーザ光)と超音波ソナーを用いた作業空間中の参照位置検出・障害物配置地図作成実験と、Web-serviceによるロボット相互の情報交換実験を実施した。・レーザ扇状光(スリット.レーザ光)と超音波ソナーを用いた参照位置検出・障害物配置地図作成実験:1.8m四方の正方形の実験用ブースを用意し、直方体の障害物をブースの壁際に配置して、レーザ扇状光と超音波ソナーを用いブース内の障害物の配置地図を作成する実験を行った。レーザ扇状光と超音波ソナーの検出情報を照合し、作業空間地図が作成できることを確認した。

超音波ソナーはビームに垂直な壁やコーナは反射が強く検出が容易だが、ビームに平行な壁やエッジは反射がなく検出できない。作業空間中をロボットが移動・回転することで、超音波のビームの方向を変えて作業空間地図が作成できることを確認した。複数ロボット間の相互協調・情報交換の方法として、Web-serviceを用いたコンピュータ間の情報交換実験を行った。WSDLにより、ロボットに搭載したコントローラにデブロイされている機能をオペレータ側から呼び出し、ロボットをコントロールできることを確認した。今後この機能を用い、ロボットが相互にデプロイされている機能を自動的に呼び出し、相互の協調動作に必要な情報を獲得できるよう、プログラムを開発する。
膜結合細胞増殖因子HB-EGFの分泌型への転換機構の解析

細胞膜蛋白質の多くは細胞表面でプロテアーゼによる切断を受けて細胞外部分が培地中に遊離される。近年その生理的、病理的重要性が認識されるに及び、注目を集めるようになってきている。EGF様ドメインを持つ膜結合型細胞増殖因子であるHB-EGFも、膜結合型分子として合成された後、細胞表面でプロテアーゼによって切られて分泌型に転換する。HB-EGFの場合、膜型と分泌型ではその生物活性が異なり、細胞は膜結合型と分泌型を使い分けながら、細胞運動、細胞増殖、分化を制御しているものと思われる。本研究は、細胞増殖因子HB-EGFの膜型から分泌型への転換機構とこれに関わる分子を解析することで、膜結合型因子の生理的、病理的役割を明らかにしようとするものがある。サル腎由来Vero細胞に膜型HB-EGFを過剰発現させた細胞を用いて、血清中に含まれるLPAがHB-EGFのエクトドメインシェディングを強く誘導すること、LPA刺激はRas-Raf-MEK経路と低分子量G蛋白質Raclが関与する新しい経路で細胞内に伝えられること、を明らかにした。この経路は、LPAに限らずG蛋白共役型リセプターを介してEGFリセプターが活性化される「トランスアクチベーション」で使われている重要な経路であることも判明した。また、この経路は、すでに明らかにしているPKC-δと膜結合型メタロプロテアーゼMDC9が関係する経路とは独立していること、すなわち細胞にはエクトドメインシェディングのために、少なくとも二つの独立した経路が存在することが明かとなった。また、LPA刺激がRas-Raf-MEK経路を介して伝えられることから、トランスアクチベーションにおいて、Ras-Raf-MEK経路とHB-EGFのエクトドメインシェディング機構は、EGFリセプター刺激のポジティブフィードバック機構を構成していることが示唆された。細胞膜蛋白質の多くは細胞表面でプロテアーゼによる切断を受けてその細胞外部分が培地中に遊離される。本研究は、細胞増殖因子HB-EGFを材料に、膜型分子から分泌型分子が生じる機構の解析行うものである。多くの細胞増殖因子の他、TNF,FASL等の炎症性のサイトカイン、bアミロイドタンパク等病理的に重要な分子も同様の機構(エクトドメインシェディング機構)で遊離されることから、この機構の解析は基礎研究のみならず疾病の治療法の開発の意味からも重要である。本研究代表者らは、これまでの研究で、プロテインキナーゼCのアイソタイプであるPKC-dと、細胞質領域でPKC-dに結合する膜型メタロプロテアーゼMDC9が、HB-EGFの膜型から分泌型への転換に関与していることを明らかにしてきた。本研究補助金のサポートのもと、今年度は牛胎児血清中に含まれるHB-EGF切断刺激因子とその下流で働く因子群について解析した。その結果、1)血清中に含まれるリゾフォスファチジン酸(LPA)がHB-EGFの切断を誘導すること、2)LPAの下流で、Rhoファミリー低分子量GTPaseに属するRac1が活性化されること、3)さらにその下流でMAPキナーゼキナーゼであるMEKが関与すること、を明らかにした。また、LPAによって誘導されるHB-EGF切断経路は、先に明らかにしたPKC-d/MDC9経路と独立に存在することを、PKC-d、MDC9、Rac1のドミナントネガティブ型変異体等を用いた解析から明らかにした。これらの成果は、HB-EGFの膜型から分泌型への転換のみならず、エクトドメインシェディング機構全容の解明にむけての、重要な足がかりとなるものと思われる。

細胞膜蛋白質の多くは細胞表面でプロテアーゼによる切断を受けてその細胞外部分が培地中に遊離される。近年その生理的、病理的重要性が認識されるに及び、注目を集めるようになってきている。EGF様ドメインを持つ膜結合型細胞増殖因子であるHB-EGFも、膜結合型分子として合成された後、細胞表面でプロテアーゼによって切られて分泌型に転換する。HB-EGFの場合、膜型と分泌型ではその生物活性が異なり、細胞は膜結合型と分泌型を使い分けながら、細胞運動、細胞増殖、分化を制御しているものと思われる。本研究は、細胞増殖因子HB-EGFの膜型から分泌型への転換機構とこれに関わる分子を解析することで、膜結合型因子の生理的、病理的役割を明らかにしようとするものである。今年は、サル腎由来Vero細胞に膜型HB-EGFを過剰発現させた細胞(Vero-H細胞)を用いて、血清中に含まれるLPAがHB-EGFのエクトドメインシェディングを強く誘導すること、LPA刺激はRas-Raf-MEK経路と低分子量G蛋白質Raclが関与する新しい経路で細胞内に伝えられること、を明らかにした。この経路は、LPAに限らずG蛋白共役型リセプターを介してEGFリセプターが活性化される「トランスアクチベーション」で使われている重要な経路であることも判明した。また、この経路は、すでに明らかにしているPKC-δと膜結合型メタロプロテアーゼMDC9が関係する経路とは独立していること、すなわち細胞にはエクトドメインシェディングのために、少なくとも二つの独立した経路が存在することが明かとなった。
ArFエキシマレーザを用いたInNのMOCVD成長

本研究は、アンモニア(NH_3)が波長200nm以下の紫外光に対して100-1000/cm・atmという大きな吸収係数を有することに着目して、ArFエキシマレーザ(波長193nm)を用いたInNのレーザ援用MOCVD成長技術の確立を図ることを目的として行われた。その結果、NH_3の光分解効果を用いることによって室温から650°Cまでの広い温度範囲で均一性に優れたInN膜が形成できることを明らかにし、従来困難とされていたInNのArFエキシマレーザ援用MOCVD成長を世界で初めて実現した。得られた主要な結果は以下の通りである。(1)TMIのみの供給ではInの析出は起こらず、TMIとNH_3を同時供給することによってのみInNが成長する。このことはNH_3の光分解が主要因となってInNの合成反応が起こることを示している。TMIの光分解はほとんど起こらない。(2)本方法でのNH_3使用量は従来の熱分解MOCVD法の1/501/100であり、このような供給量でも金属Inの混入のない高品質InN薄膜が得られ、さらに、熱分解MOCVD法の2倍以上の成長速度(0.5μm/h)が実現できる。(3)基板表面にレーザ光を垂直に照射するにより、レ-ザビームパターンに対応した選択的InN薄膜成長が可能である。(4)基板窒化時にArFエキシマレーザをNH_3ガスに照射することにより比較的低温でも窒化が効率的に行える。(5)NH_3供給量の増大とともにInN膜質が低下するという、通常の熱分解MOCVD法の場合とは逆の傾向がみられる。その原因はNH_3の分解によって生じた水素である可能性が高いことがわかった。水素の影響はNH_3の供給方向によってかなり低減できる。(6)低温成長InN膜では酸素汚染による電気的・光学的特性の低下が著しいことがわかった。その改善のために、反応チャンバー内に持ち込まれる酸素、水分の除去をねらいとした反応チャンバーのベーキング効果を検討した。ベーキングによってInN膜中の残留キャリア濃度の低減、光吸収端エネルギーの低下などの改善効果が見られた。アンモニア(NH_3)が波長200nm以下の紫外光に対して100-1000/cm・atmという大きな吸収係数を有することに着目して、ArFエキシマレーザ(波長193nm)を用いてNH_3及びトリメチルインジウム(TMI)の光分解過程を検討し、高品質InN膜の実現、ならびに、InN膜の低温成長、選択成長などの可能性について検討した。その結果、以下のことを明らかにした。その結果、室温という極めて低温から650°Cまでの温度範囲で均一性に優れたInN膜が形成できる。(2)TMIの光分解はほとんど起こらないために、成長膜へのC等の不純物汚染が少ないと考えられる。本方法でのNH_3使用量は従来の熱分解

MOCVD法の1/501/100であり、このような供給量でも金属Inの混入のない高品質InN薄膜が得られ、さらに、熱分解MOCVD法の2倍以上の成長速度(05μm/h)が実現できる。(4)基板表面にレーザ光を垂直に照射するにより、レーザビームパターンに対応した選択的InN薄膜成長が可能である。基板表面直上のNH_3光分解活性種が反応に関与していると考えられる。以上のごとく、従来困難とされていたInNのArFエキシマレーザ援用MOCVD成長を世界で初めて実現し、本方法が数々の優位性を有することを明らかにした。本研究は、アンモニア(NH_3)が波長200nm以下の紫外光に対して100-1000/cm・atmという大きな吸収係数を有することに着目して、ArFエキシマレーザ(波長193nm)を用いたInNのレーザ援用NOCVD成長技術の確立を図ることを目的としている。昨年度の検討の結果、ArFエキシマレーザによるNH_3の光分解効果を用いることによって室温という低温から650°Cまでの広い温度範囲で均一性に優れたInN膜が形成できることを明らかにし、従来困難とされていたInNのArFエキシマレーザ援用MOCVD成長を世界で初めて実現した。今年度は、成長膜の高品質化ならびに成長装置の実用化の観点から、以下の事項を明らかにした。1)ArFエキシマレーザ援用サファイア基板の窒化:InNの単結晶成長のためにはサファイア基板の窒化が不可欠であるが、基板窒化時にArFエキシマレーザをNH_3ガスに照射することにより比較的低温でも窒化が効率的に行えることを見出した。2)NH_3高分解条件下でのInNの成長挙動の解明:NH_3供給量の増大とともにInN膜質が低下するという、通常の熱分解MOCVD法の場合とは逆の傾向がみられることを見出した。その原因はNH_3の分解によって生じた水素である可能性が高いことがわかった。水素の影響はNH_3の供給方向によってかなり低減できることを明らかにした。3)InN成長膜の高品質化:低温成長InN膜では酸素汚染による電気的・光学的特性の低下が著しいことがわかった。その改善のために、反応チャンバー内に持ち込まれる酸素、水分の除去をねらいとした反応チャンバーのベーキング効果を検討した。ベーキングによってInN膜中の残留キャリア濃度の低減、光吸収端エネルギーの低下などの改善効果が見られることを明らかにした。
放射線抵抗性細胞に対するアポトーシス誘導とその機構の分子生物学的解析

細胞死の機構の一つとしてアポトーシスが重要であることが明らかになり、その分子生物学的な機構も理解されつつある。癌治療においてこのアポトーシスをいかに癌細胞に誘導できるかはとても重要と考えられる。今年度は放射線抵抗性細胞に対し、抗癌剤を併用することでアポトーシスが誘導できるか、また細胞致死効果が顕著に増強するかどうかについて検討したので報告する。細胞は当科で樹立した放射線感受性株であるNMT-1とこの細胞より得られた放射線抵抗性株のNMT-1Rを使用した。併用する抗癌剤はエトポシドを用いた。エトポシドに対する効果はIC50でみると放射線抵抗性細胞NMT-1Rの方が4倍大きく抵抗性であった。エトポシド単独処理3時間、6時間後にそれぞれの細胞株でG2Mブロックが認められたが、照射同時、照射の前後(3、6時間)にエトポシドを併用しても細胞生残率に差異は見られず、投与時期は併用効果に影響しなかった。照射と同時にエトポシドを併用した場合、放射線感受性細胞NMT-1では相加効果のみであったが、放射線抵抗性細胞NMT-1Rでは相乗効果が認められた。このことからエトポシドは放射線抵抗性細胞に併用するのが有効であると考えられた。特に細胞生残率曲線の肩が消失し、併用24時間後にDNA断片の増加が認められた。NMT-1Rは放射線単独ではアポトーシスは出現しないが、今回の検討で照射エトポシド併用でアポトーシスが出現し、細胞致死効果の相乗作用が見られることが確認された。放射線抵抗性細胞において放射線と抗癌剤の相乗効果にはアポトーシスが関与していることが明かとなり、癌治療においてアポトーシスが重要な役割を担っていることが今年度の研究から示唆された。今後さらに他の薬剤についても検討し、より高率にアポトーシスを誘導し癌の治療効果を高める効率のよい方法を検討する必要がある。
急性梗塞心における心筋細胞内カルシウム動態の異常とその不整脈源性に関する研究

急性心筋梗塞の致死的合併症として重要な頻脈性不整脈は、梗塞境界部細胞内のカルシウム(Ca2+)過負荷が重要な発生基盤と考えられてきた。しかしながら生体位の急性梗塞心におけるCa2+動態の異常が如何に不整脈発生に寄与するかは不明であった。本研究では、左冠動脈結紮2時間後のラット摘出梗塞心をランゲンドルフ灌流下にCa2+蛍光指示薬fluo3/AMで負荷した後、リアルタイム共焦点レーザ顕微鏡を用いて、梗塞境界部における心筋細胞内Ca2+動態を空間的に可視化することにより、不整脈の原因となる局所の興奮伝導異常の解明を試みた。梗塞部より離れた正常心筋では、均一なCa2+トランジェント(CaT)が心電図のQRS波に同期して発生し、Ca2+波等の異常なCa2+動態を示さなかった。これに対し梗塞巣の細胞では蛍光は殆ど観察されず、梗塞巣に隣接した細胞では収縮帯を伴った一様に高い蛍光を示す壊死心筋が観察された。さらに周囲の梗塞近傍領域ではCaTは観察されず、細胞間を伝播しない細胞内Ca2+波が広範に発生した。このうち壊死心筋に隣接した2-3層の細胞(adjacent zone)では、心臓の調律とは解離したCa2+波(平均頻度17.6/min/cell)が発生したのに対し、周囲の正常組織に近い細胞(vicinity)では、心室の興奮に同期して発生する新しいタイプのCa2+波(刺激誘発性Ca2+波)が観察された。刺激誘発性Ca2+波は、低い頻度(<0.5Hz)の刺激では刺激に概ね同期して発生したが、高い刺激頻度(>3Hz)では誘発されにくくなる刺激頻度依存性を示した.境界部のCa2+波は観察開始後約10分で消退し、CaTも発生せず低いCa2+蛍光を示す静的状態に転じた。経時的に消退したCa2+波は、イソプロテレノールを作用させるとvicinityでは再び発生したが、adjacent zoneでは反応しなかった。同組織のコハク酸脱水素酵素によるミトコンドリアのATP産生能(SD活性)の評価では、Ca2+波の経時的消退が虚血による代謝阻害に起因するものであることが示唆された。以上、急性心筋梗塞の境界では、ごく一部(adjacent)の組織で自発性のCa2+波が発生するものの、周囲の広範な虚血組織では、心臓の調律に依存した比較的低頻度で細胞間伝播しない局所的なCa2+波が発生するに留まったことから、撃発自動能等の異常な興奮性を示すものではなく、むしろ伝導障碍の重要な素地が形成されることが示唆された。

急性心筋梗塞の重大な合併症である致死的不整脈は、梗塞境界部心筋の細胞内カルシウム(Ca^<2+>)過負荷の関与がその原因として考えられてきたが、生体位心における細胞内Ca^<2+>の動態がこれまで描出出来なかったため、Ca^<2+>の動態異常がどのように不整脈の発生に寄与するかは明らかではなかった。本研究では、ラットの冠動脈の結紮により急性梗塞心を作成し、リアルタイム共焦点レーザ顕微鏡を用いて、梗塞部境界における心筋細胞内カルシウムの空間的動態を解析し、その不整脈源性の解明を試みた。冠動脈結紮2時間後のラットの心臓を摘出し、ランゲンドルフ灌流下にCa^<2+>蛍光指示薬fluo-3/AMを負荷した後、梗塞境界部を肉眼的に確認し、リアルタイム共焦点レーザ顕微鏡にて同部のfluo-3蛍光強度変化の2次元像を実時間で観察した。梗塞部より離れた正常心筋では心電図のQRS波に一致した均一なCa^<2+>トランジェントを認めたが、電気的拡張期にはCa^<2+>波等の異常なCa^<2+>動態は観察されなかった。これに対し、結紮2時間後の梗塞心では、梗塞域の心筋細胞では蛍光は殆ど観察されず、梗塞心筋に隣接した細胞で一様に高い螢光を示す心筋細胞が観察された。さらにその周囲の梗塞近傍領域では広範にCa^<2+>波が観察された。こうしたCa^<2+>波は観察開始後約10分で消退し、その細胞はCa^<2+>トランジェントも示さなくなった。またCa^<2+>波の消退は、同組織のコハク酸脱水素酵素による細胞内のATP活性の評価から、虚血による代謝阻害に起因する筋小胞体内のCa^<2+>の減少によるものと示唆された。さらに消退した梗塞巣近傍のCa^<2+>波は、イソプロテレノールを作用させると可逆的に出現した。以上、急性梗塞心の境界ではCa^<2+>波が観察されたが、一過性であり、むしろ代謝阻害によると考えられる小胞体からのCa^<2+>の取込みまたは放出の抑制によりCa^<2+>波は消退した。急性心筋梗塞の致死的合併症として重要な頻脈性不整脈は、梗塞境界部細胞内のカルシウム(Ca2+)過負荷が重要な発生基盤と考えられてきた。しかしながら生体位の急性梗塞心におけるCa2+動態の異常が如何に不整脈発生に寄与するかは不明であった。本研究では、左冠動脈結紮2時間後のラット摘出梗塞心をランゲンドルフ灌流下にCa2+蛍光指示薬fluo3/AMで負荷した後、リアルタイム共焦点レーザ顕微鏡を用いて、梗塞境界部における心筋細胞内Ca2+動態を空間的に可視化することにより、不整脈の原因となる局所の興奮伝導異常の解明を試みた。梗塞部より離れた正常心筋では、均一なCa2+トランジェント(CaT)が心電図のQRS波に同期して発生し、Ca2+波等の異常なCa2+動態を示さなかった。これに対し梗塞巣の細胞では蛍光は殆ど観察されず、梗塞巣に隣接した細胞では収縮帯を伴った一様に高い蛍光を示す壊死心筋が観察された。さらに周囲の梗塞近傍領域ではCaTは観察されず、細胞間を伝播しない細胞内Ca2+波が広範に発生した。このうち壊死心筋に隣接した2-3層の細胞(adjacent zone)では、心臓の調律とは解離したCa2+波(平均頻度17.6/min/cell)が発生したのに対し、周囲の正常組織に近い細胞(vicinity)では、心室の興奮に同期して発生する新しいタイプのCa2+波(刺激誘発性Ca2+波)が観察された。刺激誘発性Ca2+波は、低い頻度(<0.5Hz)の刺激では刺激に概ね同期して発生したが、高い刺激頻度(>3Hz)では誘発されにくくなる刺激頻度依存性を示した。境界部のCa2+波は観察開始後約10分で消退し、CaTも発生せず低いCa2+蛍光を示す静的状態に転じた。
低温弱磁場超伝導状態におけるマイクロ及び多段フラックスジャンプ発現機構の解明

スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4やUPt_3の純良試料に磁場を[ 001]方向に印加し磁化測定を行なうと,極低温下ゼロ磁場近傍においてヒステリシス磁化に微小の「とび」(マイクロフラックスジャンプ)が数多く観測され,スピン一重項超伝導体の純良試料の場合と異なる振る舞いを見せる.本研究では,対称性の異なる超伝導体で発生するフラックスジャンプの類似点・相違点等を詳細に調べ,マイクロフラックスジャンプが,超伝導秩序変数の内部自由度から生じる超伝導ドメイン構造に起因している可能性を指摘した.スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4やUPt_3の純良試料に磁場を[ 001]方向に印加し磁化測定を行なうと,極低温下ゼロ磁場近傍においてヒステリシス磁化に微小の「とび」(マイクロフラックスジャンプ)が数多く観測され,スピン一重項超伝導体の純良試料の場合と異なる振る舞いを見せる.本研究では,対称性の異なる超伝導体で発生するフラックスジャンプの類似点・相違点等を詳細に調べ,マイクロフラックスジャンプが,超伝導秩序変数の内部自由度から生じる超伝導ドメイン構造に起因している可能性を指摘した.スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4やUPt_3に磁場を[001]方向に印加し磁化測定を行なった結果,極低温下においてゼロ磁場近傍でヒステリシス磁化に多段のマイクロフラックスジャンプが起こることがわかった.この現象は,超伝導ドメイン構造に深く関連していると考えられる.一方,スピン一重項超伝導体の場合にもゼロ磁場近傍で多段のフラックスジャンプが観測されているが,Sr_2RuO_4やUPt_3の場合と比較して,そのフラックスジャンプの大きさが格段に大きいという特徴を持つ.本年度は,スピン一重項超伝導体(UPd_2Al_3,CeRu_2),およびスピン三重項超伝導体(Sr_2RuO_4,UPt_3)の単結晶試料についての磁化測定結果を行った.また,スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4およびUPt_3において,磁場勾配に関して異なる振る舞いを見せることがわかった.Sr_2RuO_4の場合,弱磁場でヒステリシス磁化は磁場勾配の大きく影響されるのに対して,UPt_3の場合,磁場勾配の大きさには磁化は影響を受けない.dベクトルの異方性などが関与している可能性も考えられる.また,磁化測定と同時に比較的高温領域での弱磁場磁化測定用を行えるように,申請した電磁石や既存のGM冷凍機を用いて交流磁化測定装置および磁気抵抗測定装置の立ち上げを行った.抵抗測定装置はほぼシステムが立ち上がったが,熱流入の問題やノイズの問題があり,さらに改良の必要がある.さらに,測定温度範囲を広げるために,最低到達温度を2K以下になるようにGM冷凍機の改良を現在行なっている.スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4やUPt_3に磁場を[001]方向に印加し磁化測定を行なうと,極低温下においてゼロ磁場近傍でヒステリシス磁化に多段のマイクロフラックスジャンプが起こるが,この現象は,スピン三重項超伝導体中の超伝導ドメイン構造に深く関連していると考えられる.一方,スピン一重項超伝導体の場合にもゼロ磁場近傍で多段のフラックスジャンプが観測されているが,Sr_2RuO_4やUPt_3の場合と比較して,そのフラックスジャンプの大きさが格段に大きいという特徴を持ち,上記のスピン三重項超伝導体のフラックスジャンプと明らかに異なっている.本年度は,GM冷凍機の改良を現在行ない,無負荷の状態で最低到達温度を1.8Kまで下げられるようにした.さらに,昨年度申請した電磁石を用いて交流磁化測定装置および磁化測定装置の立ち上げを行っているが,現在熱流入の問題があり,試料を2K以下に保った状態で測定を行なえていない.また,Sr_2RuO_4やUPt_3のマイクロフラックスジャンプ測定と平行して,スピン三重項超伝導体の参照物質として酸化物高温超伝導体YBa_2CuO_7-δを作製し,その電気抵抗および磁化測定を行った.電気抵抗測定より,90Kで超伝導転移していることは確認できたが,超伝導特性があまり良くなかったため,この物質におけるフラックスジャンプを観測することができなかった.現在YBa_2CuO_7-δの酸素アニール等を行っている.スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4やUPt_3に磁場を[001]方向に印加し磁化測定を行なうと,極低温下においてゼロ磁場近傍でヒステリシス磁化に多段のマイクロフラックスジャンプが起こるが,この現象は,スピン三重項超伝導体中の超伝導ドメイン構造に深く関連していると考えられる.一方,スピン一重項超伝導体の場合にもゼロ磁場近傍で多段のフラックスジャンプが観測されているが,Sr_2RuO_4やUPt_3の場合と比較して,そのフラックスジャンプの大きさが格段に大きいという特徴を持ち,上記のスピン三重項超伝導体のフラックスジャンプと明らかに異なっている.本研究では,対称性の異なる超伝導体で発生するフラックスジャンプの類似点・相違点等を詳細に調べ,超伝導対称性との関係について調べた.まず,スピン一重項超伝導体(UPd_2Al_3,CeRu2),およびスピン三重項超伝導の可能性が強い超伝導体(Sr_2RuO_4,UPt_3,UBe_<13>)の単結晶試料について,希釈冷凍機と超伝導磁石を用いたキャパシタンス式ファラデー法による磁化測定を行った.

その結果,スピン三重項超伝導体Sr_2RuO_4およびUPt_3において,磁場勾配に関して異なる振る舞いを見せることがわかった.Sr_2RuO_4の場合,弱磁場でヒステリシス磁化は磁場勾配の大きく影響されるのに対して,UPt_3の場合,磁場勾配の大きさには磁化は影響を受けない.dベクトルの異方性などが関与している可能性も考えられる.次に,申請した電磁石や既存のGM冷凍機を用いて交流磁化測定装置および磁気抵抗測定装置の立ち上げを行い,さらにGM冷凍機を改良し,無負荷の状態で最低到達温度を1.8Kまで下げられるようにし,低温実験を簡便に行えるように実験装置を更新した.