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抵抗か、順応か？――ナチスの芸術政策と「若きラインラント」

「若きラインラント」の芸術家たちとナチス時代のデュッセルドルフにおける展覧会「若きラインラント」に関して、本年度ではナチス時代の展覧会をめぐる問題を取り上げた。そのためにデュッセルドルフでの資料調査を行った。また同都市の芸術宮殿美術館、慶應義塾大学アートセンターの研究者の方々とともに、慶應義塾大学・北見工業大学で、国際シンポジウム「ラインラントの美術1900ー1960」を行い、その論文集を刊行した。研究者はその主催者となり、このシンポジウム・論文集において本年度の研究成果を発表した。この研究において、まずはナチス時代の美術政策の特徴をとらえつつ、とりわけデュッセルドルフにおける展覧会政策がいかに遂行されたのかを明らかにした。「若きラインラント」の芸術家たちは、ナチス時代に入り、例外なく、亡命するか、ナチスの芸術政策に抵抗するか、やむを得ず順応するか、あるいは進んで迎合するのかの選択に迫られた。本研究では次にこのグループの芸術家たちがそれぞれの選択をした結果、どのような道をたどることになったのかを踏まえたうえで、展覧会に参加した数名の画家たち、すなわち順応した画家としてヴィル・キュッパー、迎合した画家としてリヒャルト・シュヴァルツコプフ等の展覧会出品の背景を考察した。実際のところ、いつまで彼らは展覧会に参加できたのか、またどんな作品を展示できたのか、あるいは展示しなかったのか。それを観ることにより、実際の展示状況や彼らの芸術活動との関係、つまりはデュッセルドルフのナチス時代の芸術状況が明らかになった。また、公然と抵抗した画家だけではなく、順応・迎合した画家の活動を観ることによって、この時代のアートシーンをより深く理解することにつながった。デュッセルドルフの「若きラインラント」の研究者の方々と共に、国際シンポジウムという形で本研究の研究成果を発表することができた。そのため、日本ではあまり知られていない「若きラインラント」や近代ラインラントの芸術を、より多くの人々に知っていただく機会となった。またその論集は日本語とドイツ語からなるため、日本のみならずドイツの研究者の方々にも評価いただく機会となった。ナチス時代の「若きラインラント」の画家とコレクターの関係を考察する。つまりこの時代、前衛美術の作品を購入することは可能だったのかを調査・研究する。「若きラインラント」の職業禁止令を受けた画家たち、あるいはやむを得ず順応した画家たちの作品の売買の状況を、前衛美術コレクター、例えばヨーゼフ・ハウブリッヒなどの購入履歴等を調査することにより明らかにする。それにより、前衛美術がいかに生き延びえたのかを考察する。デュッセルドルフの各美術館等で資料の調査を行う。1919年に結成されたデュッセルドルフの近代芸術家グループ「若きラインラント」のメンバーが、ナチスの芸術政策に対して、抵抗するのかそれとも順応するのかどのような選択をし、芸術活動を行ったのかについての研究で、平成28年度は次のことを集中的に取り組んだ。「若きラインラント」の主要メンバーで、ナチスに明確な抵抗を試みた少数派の画家の一人、オットー・パンコックの作品と芸術活動を検証した。パンコックは1933-1934年に、ナチスの人種差別政策に抗して、その対象となったジンティを一部モデルに連作《受難》を制作した。また展覧会での発表や作品集の刊行を試みた結果、ナチスに芸術活動の禁止を命じられた。研究代表者は、この時代最初期のまとまった成果であると同時に、ナチスに対する抵抗のきっかけとなったこの連作《受難》を取り上げ、その制作の背景を追究した。作品と一次文献を最も所蔵するパンコック美術館ハウス・エセルトで、《受難》やナチス時代のパンコックにかかわる資料、作品の調査を行った。その調査や従来の研究成果を踏まえつつ、1.展覧会・出版による作品の公表とナチスの迫害の経緯、2.従来の研究では精査され尽くしていない、デューラーなどルネサンスの受難図や、パンコックと同時代の画家たちの受難図との比較を含めた連作《受難》の構成、3.《受難》における聖母マリアなどいくつかの人物像とジンティ等のモデルとの関係性を中心に研究した。その分析の結果、パンコックが《受難》を通じ、目の前で起きている現実にドイツ国民を直面させ、国民を幻惑するナチスの正体を暴いて彼らの目を覚ますことを意図したことが導き出された。この研究成果を成城美学美術史学会第2回例会(平成29年年3月18日)で口頭発表した。平成28年の研究課題として掲げた「パンコックの木炭画連作《受難》:制作の背景」についての研究は、おおむね順調に進展している。その研究成果を平成29年3月18日の成城美学美術史学会第2回例会で口頭発表したが、現在その内容を論文としてまとめる作業をしている。平成29年度中に学会誌に投稿する予定である。それと同時に、平成29年度の研究課題である「カール・シュヴェーズィヒの線描画連作《シュレーゲル地下牢》:制作の背景」について、資料蒐集等、研究に着手している。平成29年3月、成城美学美術史学会で研究発表した内容を、論文「オットー・パンコックの木炭画連作《受難》ー制作の背景ー」(『成城美学美術史』(成城美学美術史学会)第24号、平成30年3月、75-93頁)にまとめ、刊行した。また平成29年度の主たる研究として、ドイツ共産党(KPD)に所属する立場からナチスに抵抗を試みた《若きラインラント》のメンバーの一人、カール・シュヴェーズィヒの作品と芸術活動を検証した。

シュヴェーズィヒはKPDに所属しナチスに対する抵抗運動を行ったことから、1933年に逮捕され、デュッセルドルフの「シュレーゲル地下牢」で拷問を受けた。解放後ベルギーに渡って、人々がいまだ気づいていないナチスの恐怖政治の実態を知らしめるべく、連作《シュレーゲル地下牢》を制作し、展示活動を行った。戦後、彼の作品は省みられることなく、その再評価と資料の発掘は「歴史家論争」の起こった1980年代に始まる。今日に至るシュヴェーズィヒの研究では、彼の遺した手記に基づいてナチス時代の活動の経緯を追究することに主眼が置かれ、作品自体の分析がいまだ不十分といえる。私は特に連作《シュレーゲル地下牢》を中心に作品の分析を行い、制作の背景を考察した。その際「若きラインラント」のメンバーで同じくKPDに所属し交友関係にあったペーター・ルートヴィヒスなどの作品や活動も比較の対象とし、歴史記録としての絵画の意義や、彼らの作品における芸術の批判的な力について追究した。その研究成果を、論文「カール・シュヴェーズィヒ線描画連作《シュレーゲル地下牢》ー制作の背景と作品の受容史についてー」(『人間科學研究』(北見工業大学)第14号、平成30年3月、1-22頁)としてまとめた。そのためにデュッセルドルフの市立博物館やギャラリー・レマート・アンド・バルト等で作品と資料の調査を行った。平成28年度から29年度にかけては、デュッセルドルフの近代芸術家グループ「若きラインラント」のメンバーの、ナチス時代の芸術活動を取り上げるにあたって、ナチスに抵抗を試みた画家たちの活動を中心に検証した。そこで研究計画として、28年度はオットー・パンコック、29年度はカール・シュヴェーズィヒの研究を予定していたが、その計画通りに順調に進展している。その研究成果をそれぞれ論文にまとめて刊行した。「若きラインラント」の芸術家たちとナチス時代のデュッセルドルフにおける展覧会「若きラインラント」に関して、本年度ではナチス時代の展覧会をめぐる問題を取り上げた。そのためにデュッセルドルフでの資料調査を行った。また同都市の芸術宮殿美術館、慶應義塾大学アートセンターの研究者の方々とともに、慶應義塾大学・北見工業大学で、国際シンポジウム「ラインラントの美術1900ー1960」を行い、その論文集を刊行した。研究者はその主催者となり、このシンポジウム・論文集において本年度の研究成果を発表した。この研究において、まずはナチス時代の美術政策の特徴をとらえつつ、とりわけデュッセルドルフにおける展覧会政策がいかに遂行されたのかを明らかにした。「若きラインラント」の芸術家たちは、ナチス時代に入り、例外なく、亡命するか、ナチスの芸術政策に抵抗するか、やむを得ず順応するか、あるいは進んで迎合するのかの選択に迫られた。本研究では次にこのグループの芸術家たちがそれぞれの選択をした結果、どのような道をたどることになったのかを踏まえたうえで、展覧会に参加した数名の画家たち、すなわち順応した画家としてヴィル・キュッパー、迎合した画家としてリヒャルト・シュヴァルツコプフ等の展覧会出品の背景を考察した。実際のところ、いつまで彼らは展覧会に参加できたのか、またどんな作品を展示できたのか、あるいは展示しなかったのか。
ポリコーム群転写抑制を解除するエピジェネティクス機構が発がんに与える影響

エピジェネティクス制御の分子メカニズムを理解するために,Hox遺伝子領域における「シス制御領域の転写」,およびヒストンメチル化酵素である「Ash1」に着目した.まず、本研究自体が新規にスタートするので,今年度は必要な材料を集めたり作製したりすることを目標とした.主としてショウジョウバエを用いた方法で解析を行う予定である.まず前者については,トランスジェニックフライを用いてレポーターとして最適なDNAコンストラクトを数種類作製して検討した.また,解析に必要なショウジョウバエ変異体を得て,シス制御領域の転写の生物学的重要性を確認できた.これらと平行してポリコーム群およびトリソラックス群蛋白質に対する抗体を数種類作製した.Ash1については,その複合体の精製のため,組み換え蛋白質を発現するトランスジェニックフライを作製中である.ただし,既存の発現系を用いてAsh1蛋白質を高発現すると生体毒性が強いため,複合体精製に適した新規発現ベクターの構築が必要である.また,ショウジョウバエAsh1に関する研究の発展を予想して,条件付きノックアウトマウスも作製中である.エピジェネティクス制御の分子メカニズムを理解するために,Hox遺伝子領域における「シス制御領域の転写」,およびヒストンメチル化酵素である「Ash1」に着目した.まず、本研究自体が新規にスタートするので,今年度は必要な材料を集めたり作製したりすることを目標とした.主としてショウジョウバエを用いた方法で解析を行う予定である.まず前者については,トランスジェニックフライを用いてレポーターとして最適なDNAコンストラクトを数種類作製して検討した.また,解析に必要なショウジョウバエ変異体を得て,シス制御領域の転写の生物学的重要性を確認できた.これらと平行してポリコーム群およびトリソラックス群蛋白質に対する抗体を数種類作製した.Ash1については,その複合体の精製のため,組み換え蛋白質を発現するトランスジェニックフライを作製中である.ただし,既存の発現系を用いてAsh1蛋白質を高発現すると生体毒性が強いため,複合体精製に適した新規発現ベクターの構築が必要である.また,ショウジョウバエAsh1に関する研究の発展を予想して,条件付きノックアウトマウスも作製中である.
我が国の高齢者における活動制限のリスク要因の検討―健康寿命の格差縮小に向けて

今年度は、我が国の高齢者の活動制限と社会経済的要因、通院中の疾患、精神健康との関連性について、健康寿命の長い都道府県と短い都道府県との相違を検討した。平成22年国民生活基礎調査の個票データから、世帯票および健康票を連結したのち、橋本(2012)がすでに算出している都道府県別の健康寿命に基づいて、男女ごとに健康寿命が上位10位までの都道府県(上位群)と下位10位までの都道府県(下位群)に居住する65歳以上の高齢者を抽出し、回答が完全な者を分析対象とした(男性:上位群7445名、下位群7607名、女性:上位群9549名、下位群9740名の4群)。分析項目は、1活動制限、2属性(性・年齢)、3社会経済状況(世帯構成(独居、同居)、就業の有無、等価支出)、4通院中の疾患(男女別に通院者の多い順に10項目)、5精神健康とした。分析は、4群ごとに、活動制限を目的変数、社会経済的要因、通院中の疾患、精神健康を説明変数、年齢を統制変数とする多変量ロジスティック回帰分析を実施した。分析の際、等価支出は中央値で、精神健康は5点をカットオフとしてそれぞれ2群化した。分析の結果、健康寿命上位群・下位群いずれにおいても、活動制限と関連を認めたのは、精神健康および男性の循環器系疾患による通院、女性の筋骨格系疾患による通院であった。さらに、健康寿命下位群においてのみ等価支出が有意な関連を認め、支出の高群の方が活動制限のオッズ比が高かった。したがって、健康寿命の短い地域でのみ、等価支出が高齢者の活動制限と関連している可能性が示唆された。28年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は、我が国の高齢者の活動制限・心身健康・健康行動・社会経済状況について、健康寿命の上位の地域と下位の地域との相違を検討した。平成22年国民生活基礎調査個票データから、分析に使用する世帯票、健康票、所得票の回答データを連結したのち、橋本ら(2012)がすでに算出している都道府県別の健康寿命に基づいて、男女別の健康寿命上位10都道府県と下位10都道府県に在住する65歳以上の高齢者8240名(男性:3528名、女性:4712名)を抽出した。分析項目は、1活動制限の有無、2年齢、3疾患の有無(男女各上位10項目)、4精神健康、5社会経済状況(世帯構成、就業状況、世帯単位の等価可処分所得)を用いた。分析は上位と下位各10都道府県の各変数の比較を男女別に行った。分析の結果、男性では、就業状況や世帯単位の等価可処分所得および循環器系の疾患で有意な差が認められ、健康寿命の短い都道府県の方が長い都道府県よりも仕事のない者、等価可処分所得が相対貧困線未満や中央値未満の者、循環器系の疾患を持っている者の割合が高かった。一方、女性については、等価可処分所得だけでなく、目の病気、腰痛症、歯の病気、肩こり症、骨粗しょう症といった多岐にわたる疾患にも有意な差が認められ、健康寿命の短い都道府県の方が長い都道府県よりも等価可処分所得が中央値未満の者や上記の疾患を持っている者の割合が高かった。また、差の大きさを表す効果量をみると、男性では等価可処分所得で最も大きい値を示した一方で、女性では等価可処分所得の効果量は他の疾患との差はみられなかった。したがって、健康寿命の長い地域と短い地域の高齢者には社会経済的格差があり、その差は特に男性で顕著であることが示唆された。平成27年度の計画である研究1「高齢者の活動制限・心身健康・健康行動・社会経済状況ー健康寿命の長い地域と短い地域の比較検討」をすべて予定通り遂行し、研究目的達成に向けた第一段階としての研究成果をあげることができた。

したがって、健康寿命の短い地域でのみ、等価支出が高齢者の活動制限と関連している可能性が示唆された。平成28年度には、研究2「高齢者の活動制限に関わるリスク要因ー健康寿命の長い地域と短い地域の比較検討」および研究3「高齢者の活動制限に関わるリスク要因と社会経済状況との関連ー健康寿命の長い地域と短い地域の比較検討」を実施する。また、研究成果は未公表部分を含めすべて28年度内に公表する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
測地データを用いた東北日本の歪パラドクス問題とダイナミクスの解明

本年度は1昨年度の成果である2003年十勝沖地震の余効変動のモデリングの雑誌論文を投稿し受理に漕ぎ着け、カナダ地質調査所のKelin Wang博士のグループに約9ヶ月滞在して22003年十勝沖地震前約5年半の地殻変動メカニズムをモデル化した。本項では2について記載する。最初にGNSSデータに含まれる永久変形のメカニズムを検討した。千島海溝での太平洋プレートの斜め沈み込みに伴う前弧側の南西進(前弧スリバー運動)がこれまで広く知られた北海道の永久変形のメカニズムであったが、GNSSデータだけでなく地震学的観測や地質学的観測を比較することで、過去のスリバー運動は間違いないとみられるが現在の永久変形の様式が異なる可能性を導いた。次に同じGNSSデータを用いてM8-9級の地震間のプレート間固着のモデル化を行った。近年では固着に伴う弾性変形と粘弾性変形の両方を考慮することの重要性が指摘されているため、有限要素法(FEM)を用いて3次元地下構造の影響を考慮したモデルを構築し単純な固着分布を仮定して地震間の固着に伴う弾性・粘弾性変形を計算し、観測データとの比較を行った。その結果、千島海溝沿いの固着のモデル化の研究で多くの場合無視されてきた粘弾性変形の重要性が示された。また北海道東部においては実際に火山フロントと背弧が前弧と比べて変形しやすいとみられることを示した。その上で、先述のシミュレーションを基に決定した地殻の不均質構造と永久変形の影響を考慮してプレート間の固着の詳細な分布をインバージョン解析によって推定した。その結果、海溝から深さ20-40km程度の深さまでプレート境界が完全に固着していることが推定された。これらの研究結果をカナダ滞在中に米国で開催された国際学会で発表し、学術論文化に向けた準備に着手した。本年度は2003年十勝沖地震前約5年半の地殻変動メカニズムの理解に注力したため、本研究計画の最終目標である約120年の地殻変動のメカニズム解明とプレート間固着・すべりのモデル化に着手することができなかった。しかしながら、本年度に得られた研究結果は本研究計画の大目標の達成に向けた多くの知見を提供するものである。また本年度は有限要素法の習得にも注力した。有限要素法は本研究計画の達成に必要不可欠であると考えられるため、その習得は本年度の重要な進捗であったと言える。これらの状況を勘案して、現在までの進捗状況をやや遅れていると評価する。本年度に実施した2003年十勝沖地震前約5年半の地殻変動モデルや本年度に雑誌論文として受理された2003年十勝沖地震時・地震後の地殻変動モデルを基に、GNSSデータやそれ以前の験潮・水準測量・三辺/三角測量データを用いて約120年間の地震サイクルや地殻変動メカニズムのモデル化に取り組む。また、本年度に実施した2003年十勝沖地震前約5年半の地殻変動モデルに関する学術論文の投稿と掲載を目指す。さらに、本研究計画で得られた結果を博士論文にまとめる。本年度は2003年十勝沖地震(Mw 8.0)前後の合計約13年間の地殻変動のモデル化に取り組んだ.具体的には,地震時すべりと地震後に生じる非地震性すべり(余効すべりを含む)の分布や十勝沖地震前の数年間のプレート間固着の分布を,陸上GNSSと海底圧力計のデータを用いて推定した.推定結果に基づきプレート境界の各部分における固着・すべりの時空間的な特性に関する議論を行った.本研究で推定された2003年十勝沖地震後の非地震性すべりは,地震時のすべりだけでなく1952年十勝沖地震(M 8.1),1968年十勝沖(青森沖)地震(Mw 8.3),1973年根室沖地震(Mw 7.8)といったM8前後の大地震のすべり域や,17世紀に発生した大津波を伴ったM9級地震の大すべり域とも重ならないことがわかった.2003年の地震前の数年間にはこれらの大地震のすべり域が固着していたことが推定されたため,これらの大地震以降に蓄積されたすべり遅れが2003年十勝沖地震の地震時すべりや地震後の非地震性のすべりでは解放されなかったことがわかった.これらの結果はGNSS観測が始まった最近20年以内のプレート間相互作用の時空間変化を明らかにしただけでなく,それ以前の固着分布に対する重要な示唆を与えるものである.なお,推定に用いたインバージョン解析の手法は自ら開発及び実装した.これは複数の地震の地震時すべり及び地震後のすべりと,これら全てのすべりによって励起される粘弾性緩和の影響を同時に考慮してすべり分布を推定する新しい手法である.この手法で2003年の地震後に発生した2004年釧路沖地震(Mw 7.0, 6.7)や2008年,2009年十勝沖地震(Mw 6.8, 6.4)の影響をモデルに考慮した.これらの結果を国内外の学会にて発表するとともに,国際誌への論文投稿へ向けたまとめを行った.次年度に投稿する予定である.本年度の多くの時間を上述の2003年十勝沖地震前後の地殻変動のモデル化に費やしたため,プレート間すべりや固着によらない長期的累積変動(地形形成)成分の検出とモデル化には着手したものの充分な時間を割くことができなかった.

また,先行研究の調査等によりGNSS観測より前の測地データである水準測量,三辺・三角測量及び験潮データの確認は行ったものの,具体的な解析には着手できなかった.その一方で,本年度に開発したインバージョン解析の手法は次年度に予定しているインバージョン手法の開発の基となるものであるため,研究計画全体を見れば大きく遅れてはいないと考えられる.本年度は1昨年度の成果である2003年十勝沖地震の余効変動のモデリングの雑誌論文を投稿し受理に漕ぎ着け、カナダ地質調査所のKelin Wang博士のグループに約9ヶ月滞在して22003年十勝沖地震前約5年半の地殻変動メカニズムをモデル化した。本項では2について記載する。最初にGNSSデータに含まれる永久変形のメカニズムを検討した。千島海溝での太平洋プレートの斜め沈み込みに伴う前弧側の南西進(前弧スリバー運動)がこれまで広く知られた北海道の永久変形のメカニズムであったが、GNSSデータだけでなく地震学的観測や地質学的観測を比較することで、過去のスリバー運動は間違いないとみられるが現在の永久変形の様式が異なる可能性を導いた。次に同じGNSSデータを用いてM8-9級の地震間のプレート間固着のモデル化を行った。近年では固着に伴う弾性変形と粘弾性変形の両方を考慮することの重要性が指摘されているため、有限要素法(FEM)を用いて3次元地下構造の影響を考慮したモデルを構築し単純な固着分布を仮定して地震間の固着に伴う弾性・粘弾性変形を計算し、観測データとの比較を行った。その結果、千島海溝沿いの固着のモデル化の研究で多くの場合無視されてきた粘弾性変形の重要性が示された。また北海道東部においては実際に火山フロントと背弧が前弧と比べて変形しやすいとみられることを示した。その上で、先述のシミュレーションを基に決定した地殻の不均質構造と永久変形の影響を考慮してプレート間の固着の詳細な分布をインバージョン解析によって推定した。その結果、海溝から深さ20-40km程度の深さまでプレート境界が完全に固着していることが推定された。これらの研究結果をカナダ滞在中に米国で開催された国際学会で発表し、学術論文化に向けた準備に着手した。本年度は2003年十勝沖地震前約5年半の地殻変動メカニズムの理解に注力したため、本研究計画の最終目標である約120年の地殻変動のメカニズム解明とプレート間固着・すべりのモデル化に着手することができなかった。しかしながら、本年度に得られた研究結果は本研究計画の大目標の達成に向けた多くの知見を提供するものである。また本年度は有限要素法の習得にも注力した。有限要素法は本研究計画の達成に必要不可欠であると考えられるため、その習得は本年度の重要な進捗であったと言える。これらの状況を勘案して、現在までの進捗状況をやや遅れていると評価する。
グリア代謝測定用プローブ１４Ｃ（１１Ｃ）ーベンジルアセテートの実証研究

ベンジル[1-14C]アセテート([1-14C]BA)のげっ歯類における脳内動態を測定した結果、[1-14C]BAは速やかに脳へ移行し以後単一指数関数的に脳から消失した。ベンジル[2-14C]アセテートに比べ[1-14C]BAのラット脳からの排泄速度定数(k2)は大きく、k2がグリア細胞での[14C]CO2産生率を反映する指標であることが示唆された。[1-14C]BA投与後の早期と後期の画像よりk2を簡便に求める方法を確立した。[1-11C]BAを標識合成し、グリア代謝を抑制したラットを用いてPET計測した結果、麻酔の影響が大きいこと、覚醒下でのPET計測には問題点が残されていることが判った。昨年度[14C]-benzyl acetate ([14C]-BA)のラット脳からの消失曲線はすべての部位で単一指数関数で近似でき、脳からの排泄速度定位数(k2)がグリア細胞のTCA回路の指標となりうることを示した。また[14C]-BA投与後、早期画像(3分値)と後期画像とを取得することにより、各関心領域におけるk2を簡便に産出できることを示した。今年度は、[14C]-BA投与後のラット脳からの排泄速度がグリア細胞内でのTCA回路により[14C]-acetateから[14C]-CO2へと変換される代謝率を反映しているか否かについて以下の検討を行った。{1-14C]-acetateはTCAサイクルを一回転した後に[14C]-CO2へと代謝されるが、[2-14C]-acetateは少なくとも3回転以上のTCAサイクルを経て[14C]-CO2へと代謝されることから、[2-14C]-acetateの脳からの排泄速度は[1-14C]-acetateト比較して著しく小さいことが予測される。そこでBenzyl-[1-14C]-acetate ([14C]-BA-1)とBenzyl-[2-14C]-acetate ([14C]-BA-2とをそれぞれ標識合成し、ラット脳からの排泄速度を比較した結果、[14C]-BA-2の排泄速度は[14C]-BA-1と比較して著明に小さかった。即ち排泄速度定数(k2)は主に[14C]-CO2の産生率を反映することが支持された。幼若ラットと成熟ラット脳からのk2を比較すると、幼若ラットのk2葉小さく、グリア細胞のTCAカイロノ発達が十分ではないことが判明した。またてんかんモデルラットノ痙攣発作時におけるk2は正常時ト有意差がなく、[14C]-acetateの脳Uptakeの著明な亢進はGlutamate-Glutamine回路を反映していると推定された。ベンジル[1-14C]アセテートのマウス、ラットにおける脳内動態を組織摘出法により測定した。ベンジル[1-14C]アセテートはマウス、ラット共に投与直後に脳に高濃度で移行し、以後単一指数関数的に脳から消失した。ベンジル[1-14C]アセテートのラット脳からの排泄速度定数(k2)はベンジル[2-14C]アセテートと比較すると著しく大きく、k2が主にグリア細胞における[14C]CO2の産生率を反映する指標であることが強く示唆された。リチウムーピロカルピン(Li-Pilo)誘発てんかんモデルラットのけいれん発作時及び1型糖尿病モデルマウス脳におけるk2はコントロール群との間に有意差を認めず、[14C]CO2の産生率はこれらのモデル動物で変化していないことが判明した。ベンジル[1-14C]アセテート投与後、早期画像(3分値)と後期画像(30分値)とから脳の各部位におけるk2を簡便に求める方法を確立した。ベンジル[1-11C]アセテートを標識合成し、グリア代謝抑制したラットにおける脳内動態をPETで計測した結果、麻酔の影響が大きいこと、覚醒下での測定には問題点が残されていることが判った。また、幼若ラット(3週齢)及び成熟ラット(8週齢)において、Li-Pilo誘発てんかんモデルを作製し、[13N]アンモニアの脳への取り込みを比較した。幼若ラットのけいれん発作時においては正常群と比較した結果、著明な取り込み亢進を認め、グルタミン酸ーグルタミンサイクルが著しく亢進していることが判明した。ベンジル[1-14C]アセテートと[13N]アンモニアとを併用することにより詳細にグリア代謝の測定が可能であることが判明した。[1-11C]

BAを標識合成し、グリア代謝を抑制したラットを用いてPET計測した結果、麻酔の影響が大きいこと、覚醒下でのPET計測には問題点が残されていることが判った。14C-Benzyl acetate(14C-BA)を標識合成し、正常ラットに投与し経時的脳内動態(TAC)を組織摘出法により測定した。その結果14C-BAは投与直後にラット脳に高濃度に移行し、以後どの部位においても単一指数関数的に脳から排泄されることが判明した。以前の実験結果(投与直後に迅速に加水分解されること、フルオロクエン酸でグリア代謝を選択的に阻害すると14C-BAの取り込みが著明に低下すること)を合わせると、14C-BAは脳に移行直後に14C-Acetateに変換され、グリア細胞に選択的に取り込まれた後TCA回路に入り、14C-CO2として脳から排泄されるものと推定された。なお14C-BA投与後の脳からの排泄速度は部位によって異なり、大脳皮質の方が小脳よりも速く排泄されることから、大脳皮質におけるグリア細胞のTCA回路の回転率が大きいことが推定された。一方血液中の放射能濃度は投与直後から急速に低下し、通常のコンパートメントモデルを用いる解析法は適応困難であると判断した。次に、14C-BA投与後早期の時点での脳のオートラジオグラムと後期の時点でのオートラジオグラムとを取得し、2種類の画像を定量的に比較して、脳の各部位における14C-Acetateの生成量並びに脳からの排泄速度定数とを求める簡便法について検討し、大脳皮質及び小脳についてそれぞれの値を推定することができた。また将来のPETによる測定を視野に入れ、11C-CO2を用いる標識合成反応および、分離精製法について検討を開始した。さらにBenzyl acetateが本当にグリア細胞において代謝されることを確認するために13C-BAを用いたMRS法を適用して代謝物の分析、同定を進めている。Benzyl-[1-14C]-acetateのラット脳からの排泄速度が[14C]-CO2の産生を反映していることをあきらかにし、さらに幼若ラット脳ではグリア細胞のTCA回路の発達が十分ではないことを示した。また痙攣発作時においても[14C]-CO2への変換率には有意差がなく、Glutamate-glutamine回路が亢進していることが示唆された。[11C]-BAの標識合成および単離生成法は概ね完了した。ラット脳における経時的動態の取得、簡便法によるAcetateの脳内での生成量、脳からの排泄速度の推定に関しては計画通りに進展した。それに加えてMRS法を適用して代謝物の分析を進め、Benzyl acetateのプローブとしての評価をより詳細に行いつつある。臓器摘出法は必要とする動物の数が多いので、PETを適用して、[11C]-BAの有用性について評価を進めたい。その際麻酔の影響を避けるために無麻酔下でのPET測定法を確立する。また[11C]-BAによるグリア細胞におけるCO2の産生率の測定と併せて、13N-ammoniaを用いてglutamate-glutamineサイクルの活性が評価できるか検討したい。(2)無麻酔下でのPET(ラット)測定法の確立(3)モデルラット(グリア代謝抑制、グルタミン合成阻害等)における[11C]-BAの動態測定と解析(4)モデルラット(グリア代謝抑制、グルタミン合成阻害等)における[13N]-ammoniaの動態測定と解析次年度は今年度開発した簡便法(ARG)により算出される、脳内でのAcetateの生成量、脳からの排泄速度定数の生理的意義について検討する。
凍結切片を利用したｉＰＳ細胞の効率的分化誘導法および品質評価法の確立

再生医療において、iPS細胞は細胞源として期待されているが、分化誘導法も品質評価法もいまだ確立されていない。そこで本研究では、再生を目指す組織・臓器の凍結切片上でiPS細胞を培養することで簡便な分化誘導法および品質評価法の確立を目指した。マウスの肝臓、脳、脊髄の凍結切片上にて数種のヒト体細胞由来iPS細胞を培養したところ、肝臓凍結切片上培養群では肝細胞関連分子の、脳・脊髄凍結切片上培養群では神経系細胞関連分子の遺伝子およびタンパク質の発現を有意に認めた。またこれらの誘導効率には各種iPS細胞間での差が認められたことから、分化誘導法として有効でありかつ品質評価法にも有効であると考えられる。現在めざましい進歩を続けるiPS細胞研究であるが、効率的で確実な分化誘導法の確立と樹立されたiPS細胞の質の評価法の確立は最も解決が待たれる問題点である。そこで本研究では、実際に再生を目指す組織・臓器の凍結切片上でiPS細胞を培養することで、それぞれの組織・臓器の機能細胞に最適な細胞外基質と分化因子を効率的かつ確実にiPS細胞に作用させることができる新たなiPS細胞の分化誘導法を確立するとともに、この方法を用いて、iPS細胞のクローン毎の分化能の違いを明らかにし、さまざまな組織・臓器の再生に利用できる最適なクローンの選別を検証することによる、新たなiPS細胞の質の評価法の確立を目指すことを目的とし、これまで、ヒト口腔粘膜由来iPS細胞の分化誘導について検討を進めてきた。マウスから正常肝臓を摘出、凍結切片を作成し、この切片上でiPS細胞を培養した。また、マウス腹腔内に四塩化炭素を投与して薬剤性肝炎を誘発し、臓器本来の再生能力を引き出した上でこの肝臓を摘出し、この凍結切片上でもiPS細胞を培養した。その結果、コントロールと比較して、肝臓の凍結切片上で培養したiPS細胞では、肝臓に関連する分子(αアンチトリプシン、アルブミン、αフェトプロテインなど)のmRNAおよびタンパク質を発現する細胞の割合が有意に高くなった。また、肝炎肝臓凍結切片上で培養した場合には、肝臓組織の破壊が進んだ切片では、正常肝臓に比較して分化誘導された細胞の割合は低下した。これらのことから、再生を目指す組織・臓器の細胞外基質などの因子が分化誘導に大きく貢献している可能性が示唆された。今後は、神経組織や他の組織への分化誘導を試みるとともに、他のiPS細胞やクローンを用いてさらに研究を進める予定である。そこで本研究では、実際に再生を目指す組織・臓器の凍結切片上でiPS細胞を培養することで、それぞれの組織・臓器の機能細胞に最適な細胞外基質と分化因子を効率的かつ確実にiPS細胞に作用させることができる新たなiPS細胞の分化誘導法を確立するとともに、この方法を用いて、iPS細胞のクローン毎の分化能の違いを明らかにし、さまざまな組織・臓器の再生に利用できる最適なクローンの選別を検証することによる、新たなiPS細胞の質の評価法の確立を目指すことを目的に、昨年度までにヒト口腔粘膜由来iPS細胞の分化誘導について検討したところ、肝臓、脊髄および脳の凍結切片上で培養した口腔粘膜由来iPS細胞において、それぞれ肝細胞関連マーカー、神経系細胞関連マーカーの遺伝子およびタンパク質発現が誘導され、本方法により新たなiPS細胞分化誘導法の確立が可能であることが確認できた。さらに、他の組織由来、他の樹立方法のiPS細胞を用いて同様の分化誘導を試みたところ、口腔粘膜由来iPS細胞と同様に分化誘導が可能であり、さらに各iPS細胞間でその誘導効率に多少の差が認められたことから、本方法はiPS細胞の分化誘導に対する反応性の差の確認にも有用である可能性が示唆された。今後も方法法を用いてさらに誘導効率について確認するとともに、誘導メカニズムについても検討を進めていく予定である。そこで本研究では、実際に再生を目指す組織・臓器の凍結切片上でiPS細胞を培養することで、それぞれの組織・臓器の機能細胞に最適な細胞外基質と分化因子を効率的かつ確実にiPS細胞に作用させることができる新たなiPS細胞の分化誘導法を確立するとともに、この方法を用いて、iPS細胞のクローン毎の分化能の違いを明らかにし、さまざまな組織・臓器の再生に利用できる最適なクローンの選別を検証することによる、新たなiPS細胞の質の評価法の確率を目指すことを目的に、まず、今年度は、ヒト口腔粘膜由来iPS細胞の分化誘導について検討した。本研究で用いたヒト口腔粘膜

由来iPS細胞は、ヒト健常頬粘膜の一部を採取し、これより分離した口腔粘膜線維芽細胞に、Oct3/4、Sox2、Klf4、c-Mycの4因子をレトロウイルスによりトランスフェクションし、安定発現細胞として得られたものであり、この多分化能を確認した上で維持培養しているものである。マウスから脳、心臓、肝臓、膵臓、腎臓、唾液腺を摘出し、また、マウス腹腔内に四塩化炭素を投与して薬剤性肝炎を誘発し、臓器本来の再生能力を引き出した上でこの肝臓を摘出し、これらの凍結薄切切片を作製し、この上でヒト口腔粘膜由来iPS細胞を培養した。この細胞からmRNAおよびタンパク質を回収するとともに、組織学的に細胞を固定し、それぞれの組織・臓器に特異的な遺伝子、タンパク質を指標に分化誘導されているか否かについて検討したところ、肝臓及び神経において、コントロール群と比較して優位に特異的マーカーの発現が上昇している健康が認められた。今後は他の臓器についても検討を加える予定である。本研究では今年度は、ヒト口腔粘膜由来iPS細胞を用い、再生を目指す目的組織・臓器の凍結切片上での効率的な分化誘導を目指し、その結果を解析するとともに、iPS細胞のクローン間での分化誘導に対する差について解析することでその質の差について検討する予定であったが、概ね順調に解析を進められており、現時点では本研究は概ね順調に進展していると考えている。本研究では今年度は、ヒト口腔粘膜由来iPS細胞を用い、再生を目指す目的組織・臓器の凍結薄切切片上で効率的な分化誘導を目指し、その結果を解析する予定であったが、概ね順調に解析を進められており、現時点で本研究は概ね順調に進展していると考えている。今後はこれまでに得られている肝臓切片上で培養したiPS細胞における肝臓関連分子の解析に加えて、神経や骨などの他の肺葉の臓器・組織に関連する分子を解析することで、肝臓への特異的な分化誘導が行われているか否かについて検討する。さらに脳および脊髄組織を用いて凍結切片としてここでiPS細胞を培養することで神経への分化を誘導し、同様に関連分子を解析することで、他の組織・臓器への分化誘導が可能であるか否かについて検討する。また、同様の分化誘導を、他のiPS細胞クローンを用いて行い、それぞれのクローン間での分化誘導に対する反応の差について解析することで、iPS細胞の質の解析につなげる。さらに他の組織由来のiPS細胞でも同様の分化誘導を行うことで、由来組織による誘導効率の差や、それぞれのクローン間での誘導効率の差についても検討を加える予定である。今後は、これまでに肝臓および神経(脳)における効率的な分化誘導が可能である傾向を得ているが、これにもiPS細胞のクローン間の差が認められ、分化効率にはクローン毎の違いが出てきている。これらを踏まえ、他の臓器、すなわち肝臓、神経(脳)以外の心臓、膵臓、脾臓、腎臓、唾液腺における分化誘導効率を検討するために、それぞれの組織・臓器特異的な遺伝子、タンパク質を指標として誘導効率について検討する。
高感度人工レポーターを用いた乳癌幹細胞治療標的遺伝子の発現クローニング

EMTレポータースクリーニングにて、EMTを誘導因子としてSnail・Twist2を、EMTと協調してHMLEに軟寒天コロニー形成能を付与する遺伝子としてミトコンドリア電子伝達系構成因子、シグナル伝達ハブ遺伝子が同定されノックダウン実験では、SUM159間葉乳癌細胞のコロニー形成を抑えることが分かった。METスクリーニングでは、E-cadherin発現を強力に誘導するshRNA(shP1と命名)を同定した。軟寒天コロニー形成能の解析から、SUM159細胞にはshP1に感受性をもち軟寒天コロニー形成能が低下する集団と、shP1によりコロニー形成能が変化しない細胞集団が存在することが判明した。EMTマーカーのvimentinプロモーター活性をblasticidine耐性遺伝子とGFPの発現にて検出するレポーター系をHMLE乳腺細胞にて確立し、Basal B乳癌細胞株BT549cDNAライブラリーのスクリーニングを行い、Snail,Twist2を含む複数の1次候補遺伝子を同定した。Snail,Twist2以外の候補遺伝子で、EMTと協調してHMLEに軟寒天コロニー形成能を付与するものが複数同定された。コロニー形成能の高いものには代謝関連遺伝子が多く、EMTを起こした細胞に代謝上の変化を引き起こすことで、細胞増殖能を上昇させている可能性が示唆された。乳腺細胞株MDA-MB-231細胞において、E-cadherinプロモーター活性をblasticidine耐性遺伝子とGFPの発現にて検出するMETレポーターを確立した。レンチウイルスshRNA libraryを用いた発現クローニングを行った。blasticidine耐性によるポジティグセレクションにより、56個の細胞クローンを単離し、PCR産物のシークエンスによりshRNA配列を決定した。再度EMT/MET dualレポーター細胞に導入することでその効果を検証した。16個のshRNAによりE-cadherinプロモーター活性が上昇することが分かった。EMTレポーターに対してcDNA/shRNAライブラリーを行い、複数のEMT制御に関わるcDNA候補55個、shRNA候補40個を同定した。EMTレポーターでの経験を元に、あらたにMET (mesenchymal-epithelial transition,間葉上皮転換)レポーター系、さらにEMT/METを同時に感知できるdualレポーター系を確立した。METレポーター細胞に対してレンチウイルスshRNA libraryを用いた発現クローニングを行い、細胞クローン60個を単離し、候補shRNAを複数同定した。shRNAを先のEMT/MET dualレポーター細胞に導入することでその効果を検証中である。同時に乳癌臨床検体約200例からなるtumor microarrayを作成中であり、免疫組織学的解析にて、臨床病理学的因子(ER/PgR/HER2, intrinsic subtype分類、TNM stage分類、5年生存率)との関連をみる予定である。ヒト乳腺EMTレポーター細胞において、間葉系乳癌細胞株MDA-MB-231・BT549細胞cDNA libraryの発現スクリーニングを行った。vimentinプロモーター活性の上昇を示すblasticidine耐性細胞クローン57個を回収し、55個の候補遺伝子を同定した。同様にshRNAライブラリーをスクリーニングした結果、blasticidine耐性細胞クローン30個を回収した。個々の細胞クローン由来のshRNAミニライブラリーによるEMT誘導能の解析より、15細胞クローンにてEMT誘導能があることが確認され、40個の候補shRNAを同定した。現在、個々のshRNAのEMT誘導能を検証中である。これまで用いてきたplasmidベースのレポーターに加えて、lentivirusレポーター系を導入することで、細胞の上皮・間葉の状況をblasticidine耐性遺伝子の発現に反映するMETレポーター細胞を確立できた。此の方法をさらに発展させてEMT/MET dualレポーター系が確立され、GFP/RFPの蛍光蛋白の発現をFACSにて解析することで、容易にEMT/METの状況が定量的に把握できるようになった。MDA-MB-231間葉乳癌細胞においてMETレポーター細胞を確立し、これにshRNAライブラリーをレンチウイルスにて導入し、blasticidine耐性細胞株56個を同定した。個々の細胞クローンのU6プロモーターshRNA部分をPCRにて回収、再度ミニライブラリーのMET誘導能を検証した結果、16個でE-cadherinプロモーター活性の上昇が確認された。これらのミニライブラリーより候補shRNA配列25個が同定された。候補遺伝子の乳癌臨床検体での免疫組織学的解析を目的として、tumor microarray目的に症例の選定を終えた。個々のshRNA標的遺伝子について、ノックダウン効果をRNA発現解析にて検証すると同時に、複数の異なるshRNAによりEMT/MET効果が再現されるかを検証する。機能的な検索として、個々の候補遺伝子に対するcDNA/shRNAを発現させ、乳癌幹細胞特性であるanchorage-independent growth能力の指標としてsphere形成能・ソフトアガーコロニー形成能・in vivo造腫瘍能を検討する。luminalとbasal正常乳腺細胞を不死化し、luminal/basal乳癌細胞の正常コントロールとして用いる。

これらと乳癌細胞株を用いたウエスタンブロット・定量的RT-PCRによる発現解析を行い癌化やintrinsic subtypeとの関係を検討する。乳癌臨床検体における免疫組織染色による解析を行い、候補遺伝子の蛋白発現と臨床病理学的因子(ER/PgR/HER2, intrinsic subtype分類、TNM stage分類、5年生存率)との関係に検討を加える。ノックダウンによりMETを誘導可能と判明した遺伝子については、乳癌幹細胞を分化リプログラムさせる可能性があるため、阻害化合物の同定を目指す。細胞培養関連試薬に30万円、shRNA候補遺伝子の分子生物学的解析関連試薬に30万円、免疫組織学的解析関連試薬に20万円、国内外の学会出張旅費に20万円、論文投稿費用に10万円を使用する予定である。
クラスター衝突過程のシミュレーションと大規模原子座標データ協働モデルの研究

化学反応を伴うクラスターイオン衝突現象を分子動力学シミュレーションにより扱うためのポテンシャルモデルの導入を進めた。reaxFFに基づいた化学反応性と、原子が近接した場合の反発過程を効率的に取り入れた炭素(C)-水素(H)系の原子間ポテンシャルモデルを採用することで、メタン-炭素(ダイヤモンド)表面への衝突シミュレーションを行い、メタン分子の乖離、表面への吸着の疎過程の解析を実施した。これを基に、クラスターイオンを含む大規模な多体系衝突下における反応過程を解析する手法の妥当性を検討した。原子衝突にまつわる諸現象を管理し、オープンデータとして利活用を進めるために、広く流通している原子衝突シミュレーションコードでのデータ共通フォーマットとツール群の整備を進めた。ボルツマン輸送方程式とモンテカルロ法に基づくSRIM、2体衝突近似に基づくMARLOWE原子衝突シミュレーションを対象とし、Webシステムでのデータ交換を想定し、シミュレーションの基本パラメータセットのJSONによる記述や、統合的データ可視化環境であるparaviewへのデータ出力パッケージを作成した。また、SRIMに同包されている阻止能計算のためのGUIソフトウェアをプラットフォーム非依存のツールキットで再実装を試みるとともに、同じデータフォーマット、GUIツールキットを用い、MARLOWEの入出力支援ソフトウェアの開発を進めた。当初、典型的な反応性エッチングとしてケイ素(Si)-フッ素(F)系によるクラスター衝突シミュレーションを想定していたが、近代的な量子化学計算に基づいたポテンシャルモデルパラメータの整備に進捗が見られないことから、炭素(C)-水素(H)系の導入を進めることとなった。炭素(C)-水素(H)系の巨大反応性クラスターイオンの衝突シミュレーションについては、スケールの拡大を試み、クラスターサイズ、入射エネルギー、材料系の違いによる、反応性エッチング及び堆積過程の解析を進める。また、ケイ素(Si)-フッ素(F)のポテンシャルモデルの導入を改めて検討する。シミュレーションデータの共通化とオープン化については、近年進展が著しいWebベースでの材料データ管理基盤との連携を視野に入れ、SRIM、MARLOWEにおけるデータ入出力の共通基盤化を進める。化学反応を含む原子及びクラスター衝突現象を,汎用の分子動力学シミュレータ(LAMMPS)で解析するための諸条件を検証した.申請者らは従来独自のプログラムを開発し,同系の衝突現象のシミュレーションを実施してきたが,今後のパフォーマンスの向上や,他のシミュレーション手法との連携等の展開を考慮すると, LAMMPSに代表される汎用のシミュレーションシステムへの移行が必須である.しかしながら,原子衝突現象では,静的な系に比べ,原子同士が著しく接近する機会がある.このような状態を正しくシミュレートする為,現在利用可能なポテンシャルモデルの精査を行い,既存モデルからの拡張に必要な要件を整理した.一方シミュレーション結果を中心とした,原子衝突にまつわる諸現象を適切に整理し,オープンデータとして広く利活用を進めるための共通基盤となる,基本的なデータ(メタデータ)の要件の検討を進めた.原子衝突現象を記述する為の材料系,エネルギー,照射量等最小限必要な要件がまとめられたデータセットとして,現在広く利用されている原子衝突ソフトウェアであるSRIMの入力データを基盤とすることを提案した.SRIM入出力データを中心とした情報流通基盤を実証を進めるために,同ソフトウェアの入出力ファイルを現代的なデータフォーマット形式に変換するためのツール,及びプラットフォーム非依存のデータ入出力ソフトウェア等を整備した.Si-F系のクラスター衝突シミュレーションをLAMMPS上で実施することを想定していたが,この材料系の衝突に適応したポテンシャルモデルが実装されておらず,本研究において実装を進める必要が生じた為,本年度は予備的なシミュレーションの実施にとどまった.シミュレーションデータをはじめとする原子衝突に関わるデータの共通化については,最も基本的かつ広く知られているシミュレーションソフトウェアの入出力データを中心とする提案,並びにこのデータ形式を多様な方式で取り扱えるようにする等,ある程度の進捗を見た.化学反応を伴うクラスターイオン衝突現象を分子動力学シミュレーションにより扱うためのポテンシャルモデルの導入を進めた。

汎用的な分子動力学シミュレーションプログラム上でのクラスター衝突シミュレーションについては,対応可能なポテンシャルモデルの実装を速やかに済ませ,具体的な衝突シミュレーションの実施,大規模データの収集に取り掛かる.一方,収集した大規模座標データのマネジメントモデルについては, SRIMをベースにした基本データセットに対するより明確な定義付けを進めるとともに,クラスター衝突シミュレーションに適応させる為の拡張方法を提案,実装を行う.炭素(C)-水素(H)系の巨大反応性クラスターイオンの衝突シミュレーションについては、スケールの拡大を試み、クラスターサイズ、入射エネルギー、材料系の違いによる、反応性エッチング及び堆積過程の解析を進める。また、ケイ素(Si)-フッ素(F)のポテンシャルモデルの導入を改めて検討する。シミュレーションデータの共通化とオープン化については、近年進展が著しいWebベースでの材料データ管理基盤との連携を視野に入れ、SRIM、MARLOWEにおけるデータ入出力の共通基盤化を進める。海外での国際会議参加を予定していたが,校務との関係により適切なスケジュールが確保できなかった.この金額は翌年以降も国内外旅費に充当する予定である.海外での国際会議参加を予定していたが,校務との関係により適切なスケジュールが確保できなかった.この金額は翌年以降も国内外旅費に充当する予定である.
東アジア都市における「不法占拠」地区消滅後の持続的コミュニティに関する研究

本年度は、これまで調査を続けてきた、戦後東京都区部および広島市における「不法占拠」地区の状況確認とその後のコミュニティの変容状況を明らかにするため、新聞記事や行政資料、そして関連資料や地図資料の収集を行なった。これまでの研究成果と合わせて本年度の調査により、次年度以降に論文を執筆する準備が整ったと思われる。また、申請書では含めていなかった研究対象として、今年度は、河川敷の「不法占拠」ということで消滅した、大阪桜ノ宮にある通称「龍王宮」に関する調査も行なった。これは、自身も運営委員として関わる「こりあんコミュニティ研究会」の「龍王宮の記憶を記録するプロジェクト」として行なうもので、在阪済州島出身女性たちの祈りの場「龍王宮」の歴史とそれにまつわる人々の記録を記録化するものである。その成果を、人文地理学会例会、大阪市立大学の国際シンポでの報告し、また雑誌「居住福祉研究」にも掲載した。このほか、次年度以降の東アジア都市での調査、研究を見越して、2011年3月には台湾台北市で行われた大阪市立大学都市研究プラザ台北サブセンター開設記念ワークショップに参加し、社会的不利地域(台北市萬華区・中正区界隈他)の歴史的経緯を含めた都市形成・都市問題及びまちづくりに関する調査も行なった。今回のワークショップや調査に参加することで、台湾台北市における居住問題の状況や都市形成の変容について把握することが出来、今後の研究によりよい影響を与えたことができた。また、ワークショップでは韓国や香港の研究者も参加しており、東アジアの研究者との交流ができた点も成果だと思われる。
口腔ケア簡易版アセスメントシートを用いた誤嚥性肺炎発症リスクの推定

・研究協力の承諾を得ている全国老人福祉施設協議会に所属する特別養護老人ホーム7施設の内、岐阜、高知のを除く5施設(愛媛1施設、徳島4施設)を訪問し、研究内容の説明、調査方法の具体的な説明を行った。2施設については書状、メール、電話を利用し説明を行った。・各施設から、初回の調査として簡易版口腔ケアアセスメントシートの記録データを送付してもらった。さらに、6か月後に2回目の簡易版口腔ケアアセスメントシートの記録データに加え、6か月間における発熱および誤嚥性肺炎のイベント記録を送付してもらった。・送られた原本をコピーして各施設に返却し、コピーしたアセスメントシートは各施設ごとにファイルし保存するとともに、データは、研究協力者がデータベースに入力した。・データベースの構築に関しては、研究分担者との協議を行い、統計処理のしやすさ、必要要件を考慮し設計を行った。・研究協力が得られた後に行う口腔ケア研修に用いるコンテンツ作成を行っている。コンテンツは直接の指導とe-ラーニングの両方に対応できるようにしている。・研究協力の承諾が得られた施設は当初の計画に達しなかったが、合計367名分のデータを蓄積中であり、誤嚥性肺炎の推定という本研究目的に対して、必要かつ十分なサンプル数を得られる見通しが立っている。各施設から、スケジュール通り調査結果が送られてきており、ほぼ順調に進捗していると考える。・のちの統計処理を考慮したデータベースの設計ができており、入力作業も順調に進んでいる。・2019年6月から8月にかけて3回目の記録データを各施設から送付してもらう。・受領後、それまでのデータを解析し、誤嚥性肺炎発症リスク推定法の検討を行い、中間報告として学会発表を行う。・徳島文理大学倫理審査委員会の承認を得た(受付番号:H29-9)。・全国老人福祉施設協議会に所属する徳島県及び四国内の特別養護老人ホーム82施設の施設長に対して、研究協力依頼のための依頼書、研究内容についての説明文書、回答書及び返信用封筒を口腔ケアガイドブックを同封して郵送したが、介護現場の多忙を理由に協力できないとの回答が多く、次年度には研究依頼施設の範囲を広げると共に直接施設を訪問して説明し承諾を得る必要があると思われた。・介護職等の口腔評価の精度を高めるために行う事前研修用コンテンツおよび事後研修等に利用する口腔ケアに関する教育用コンテンツの作成を開始し、口腔ケアガイドブックなどを作成した。・アセスメント実施施設の介護職等に対して口腔ケア簡易版アセスメントシートに関する研修のためのe-learningマテリアル作成準備に取り掛かった。これまで全国老人福祉施設協議会の口腔ケアに関するマニュアル作りや研究大会の講演の担当および老施協総研の調査研究に関わってきた実績から、研究協力の承諾について、少し楽款的な見方をしていたが、最近の介護職の人で不足などによる介護現場の多忙な現状の中で、研究協力の承諾を頂くことはこれまでに比べて困難であることがわかった。研究の意義や重要性は理解しているという回答が多く、郵便でのやり取りではなく直接施設に赴き説明する必要があると思われる。研究協力施設の確保が最重要で、返事をもらえていない施設や、近隣の施設や遠方でもこれまで承諾を頂いている施設の周辺の施設を訪問して、研究協力の依頼を行う。研究協力期間を、当初の計画では予備期間を含め2年となっているのを1年半(2回のアセスメントとさらに半年の発熱・誤嚥性肺炎イベント記録)に短縮し協力を得やすくするとともに、少しでも介護施設側の負担を減らすための、記録およびデータ整理の簡便化を図る工夫を行う。文具などで使い切ることをしなかったため203円の次年度使用額が出ました。

研究協力施設等に口腔ケアに関する研修に使用するための備品(物品)を購入する予定であったが、機種の変更の検討に時間を要し次年度の購入となった。通信費などその他の費用が当初の予定より低くおさまり、当該年度の実支出額が計画を約18万円下回った。次年度に、研修で用いる舌圧計および口腔ケアマネキン(マナボット簡易モデル)を購入する予定である。