hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
タングステン同位体トレーサーを用いたマントル-コア相互作用の物質科学的検証

地震波トモグラフィーは,地球上の火山のうちのいくつか,特に大洋内に分布する火山島などは,コア-マントル境界から上昇するマントルプリュームに起源を持っていることを示している.しかし,これらの火山から噴出した火山岩が,コア-マントル境界から由来した物質を含んでいるかについての,地球化学的な証拠は乏しい.これまでに,白金-オスミウムの放射壊変によるオスミウムの同位体変化,鉄の濃度などを用いて検証が試みられたが,万人を納得させるようなデータは提出されていない.本研究では,コアとマントルで同位体比の差があると予想される,タングステン同位体比トレーサーを用い,この検証を図った.特別研究員はカナダの研究者からアフリカ,カナダなどのカーボナタイト試料などを収集するとともに,受入教官もヘリウム同位体から地球深部起源であることが明らかになった,グリーンランド産のキンバライト試料を収集した.本研究で開発したタングステンの精製法,ICP質量分析計を用いたタングステン同位体比測定法を用いて,カーボナタイトなどの試料が含むタングステンの同位体比分析を行った.その結果は,コア-マントル相互作用を示すタングステンの同位体比の変化は検出できなかった.測定精度を考慮すると,コア物質の寄与は1%以下である.この理由として,マグマがコア-マントル境界からの物質を全く含んでいないか,あるいは,コア-マントル境界での相互作用を経験したが,その後マントルを上昇中にコアのシグナルが希釈されてしまったことが考えられる.現在,アフリカ産のカーボナタイト試料についての結果についての投稿論文を準備している.グリーンランド産のキンバライト試料については変質を受けて二次的な作用の影響の可能性があることが明らかになったため,より新鮮な試料の提供を求めているところである.本研究では,地震波のトモグラフィーにより深部のマントルから上昇するプリュームに関係していると考えられる海洋島の火山岩に,コア-マントル相互作用の地球化学的証拠が存在するかを検証する.コアとマントル間に同位体の差があると予想される,182ハフニウム-182タングステンの壊変系を用いる.今年度はタングステシの精製法の開発をまず集中的に行った.既存の精製法ではキンバライトのようにマグネシウム,カルシウムに富む火成岩の精製効率が悪かったため,精製法を改良した.ICP質量分析計を用いたタングステン同位体比測定法についても検討し,182W/183W比が0.4ε程度の正確さで測定可能なことを確認した.改良した分析法はAnalystに掲載の論文に報告した.改良した方法を用いて火山岩試料のタングステン同位体比分析を行った.これまでに,カナダ,アフリカのカーボナタイト,キンバライトなど20試料程度を分析した.現在まで,タングステン同位体比の異常を持つ試料の発見には至っていない.カーボナタイト試料については炭素,酸素同位体比の分析を行い,成因の解明に役立てる予定である.鉛などの同位体比から深部起源物質の寄与が示唆されているパキスタンのカーボナタイト試料を40個程度Ali Arshadが採取した.今後,分析を開始する.来年度は微量元素濃度の分析を行い,タングステンの濃度の変化を支配する要因についても考察する.地震波トモグラフィーは,地球上の火山のうちのいくつか,特に大洋内に分布する火山島などは,コア-マントル境界から上昇するマントルプリュームに起源を持っていることを示している.しかし,これらの火山から噴出した火山岩が,コア-マントル境界から由来した物質を含んでいるかについての,地球化学的な証拠は乏しい.これまでに,白金-オスミウムの放射壊変によるオスミウムの同位体変化,鉄の濃度などを用いて検証が試みられたが,万人を納得させるようなデータは提出されていない.本研究では,コアとマントルで同位体比の差があると予想される,タングステン同位体比トレーサーを用い,この検証を図った.特別研究員はカナダの研究者からアフリカ,カナダなどのカーボナタイト試料などを収集するとともに,受入教官もヘリウム同位体から地球深部起源であることが明らかになった,グリーンランド産のキンバライト試料を収集した.本研究で開発したタングステンの精製法,ICP質量分析計を用いたタングステン同位体比測定法を用いて,カーボナタイトなどの試料が含むタングステンの同位体比分析を行った.その結果は,コア-マントル相互作用を示すタングステンの同位体比の変化は検出できなかった.測定精度を考慮すると,コア物質の寄与は1%以下である.この理由として,マグマがコア-マントル境界からの物質を全く含んでいないか,あるいは,コア-マントル境界での相互作用を経験したが,その後マントルを上昇中にコアのシグナルが希釈されてしまったことが考えられる.現在,アフリカ産のカーボナタイト試料についての結果についての投稿論文を準備している.グリーンランド産のキンバライト試料については変質を受けて二次的な作用の影響の可能性があることが明らかになったため,より新鮮な試料の提供を求めているところである.
蝸牛破壊後の音響刺激に対する前庭神経の発火様式:単一ユニットによる検討

従来、検査方法が確立されていなかった球形嚢・下前庭神経系の新しい機能評価法として前庭性誘発筋電位(vestibular-evoked myogenicpotentials:以下VEMP)が注目されている。VEMPの臨床応用には未だ不明な点があるが、広く臨床応用が行われるようになっている現在、基礎的な研究のbackupが急務である。本研究の目的は、前庭神経から単一神経ユニットで記録を行い臨床応用上の不明な点を明らかにすることであった。まず蝸牛破壊モルモットの作製を行った。以前より報告されたamikacin 450mg/kgを14日間筋肉内投与し、1ヶ月後に蝸電図を行ったが、蝸牛は破壊されず、倍量のamikacin 900mg/kgを14日間筋肉内投与したすると蝸牛を破壊することはできたが、前庭系も破壊されたと考えられた。さらにamikacin 450mg/kgおよび700mg/kgを14日間筋肉内投与したが、蝸牛を破壊できなかったため音響外傷による蝸牛破壊を試みた。115dBのwhite noiseを12時間負荷したが、蝸牛の破壊を十分に行うことはできなかった。以上より当施設におけるamikacinあるいは強大音による蝸牛の破壊は困難と考え、小脳を吸引し、聴神経を露出し、タングステン電極にて、刺激間隔の影響および刺激周波数の影響を検討した。さらにモルモット聴皮質を露出し、耳鳴を誘発するとされているキニンおよびサリチル酸を投与し8チャンネルで単一神経記録を行った。今後、動物の数を増やし2種類の薬剤による変化を検討していく。併行して行っていた臨床検討では前庭神経炎、ハント症候群、内耳道狭窄症、突発性難聴患者においてVEMPを記録・検討した。さらにVEMPに対する年齢の影響についても報告し、加えて実験的に作成した内リンパ水腫モルモットにおけるCAP adaptationの変化についても報告した。前庭性誘発筋電位(vestibular-evoked myogenicpotentials:以下VEMP)は音響刺激により誘発される筋電位であるが、臨床応用には未だ不明な点がある。本研究の目的は、前庭神経から単一神経ユニットで記録を行うことで臨床応用上の不明な点を明らかにすることである。検討課題としては、蝸牛破壊後の音響刺激に対する、前庭神経発火、中でも刺激間隔、刺激音の周波数特性について明らかにする。これらの検討から、蝸牛神経のVEMPへの関与を明らかにすることができる。さらに、蝸牛破壊後に実験的に内リンパ水腫を作成したモルモットの音響刺激に対する前庭神経の発火を検討することで、内リンパ水腫のVEMPに及ぼす影響を明らかにすることができる。以前より報告のあったamikacin 450mg/kgを14日間筋肉内投与した。およそ1ヶ月後に蝸電図を行ったが、蝸牛は破壊されておらず、action potentialが記録され、さらにABRでも良好な反応が記録された。amikacinのdoseが足りないと考え、倍量のamikacin 900mg/kgを14日間筋肉内投与した。およそ1ヶ月後に蝸電図を行ったが、action potentialは全く記録されず蝸牛を破壊することができた。しかし、ABRを行ったところ我々の施設での最大音圧刺激でも記録されず、amikacinのdoseが多すぎ、前庭系も破壊されたと考えられた。

これに伴い再度amikacin 450mg/kgを14日間筋肉内投与を行ったが、やはり蝸牛を破壊できず、現在amikacin 700mg/kgを14日間筋肉内投与し記録を行う準備中である。併行して、音響外傷による蝸牛破壊を試みた。115dBのwhite noiseを12時間負荷まで行ったが、蝸牛の破壊を十分に行うことはできなかった。さらに以上述べたモルモットにおいて(蝸牛が破壊されていない)、小脳を吸引し、聴神経を露出し、タングステン電極にて、刺激間隔の影響および刺激周波数の影響を検討を行った。前庭性誘発筋電位(vestibular-evoked myogenicpotentials:以下VEMP)は音響刺激により誘発される筋電位であるが、臨床応用には未だ不明な点がある。本研究の目的は、前庭神経から単一神経ユニットで記録を行うことで臨床応用上の不明な点を明らかにすることである。検討課題としては、蝸牛破壊後の音響刺激に対する、前庭神経発火、中でも刺激間隔、刺激音の周波数特性について明らかにする。まず蝸牛破壊モルモットの作製を行った。以前より報告のあったamikacin 450 mg/kgを14日間筋肉内投与した。およそ1ヶ月後に蝸電図を行ったが、蝸牛は破壊されておらず、action potentialが記録され、さらにABRでも良好な反応が記録された。amikacinのdoseが足りないと考え、倍量のamikacin 900 mg/kgを14日間筋肉内投与した。およそ1ヶ月後に蝸電図を行ったが、action potentialは全く記録されず蝸牛を破壊することができた。しかし、ABRを行ったところ我々の施設での最大音圧刺激でも記録されず、amikacinのdoseが多すぎ、前庭系も破壊されたと考えられた。これに伴い再度amikacin 450 mg/kgを14日間筋肉内投与を行ったが、やはり蝸牛を破壊できず、現在amikacin 700 mg/kgを14日間筋肉内投与したが十分に蝸牛を破壊することはできなかった。音響外傷による蝸牛破壊も試みた。115 dBのwhite noiseを12時間負荷まで行い、蝸牛の破壊を十分に行うことはできなかったが、小脳を吸引し、聴神経を露出し、音響刺激に対する前庭神経の発火様式をタングステン電極にて検討した。単一ユニットに分離し、刺激間隔の影響および刺激周波数の影響の検討を行った。VEMPの記録も行ったが、安定した記録を全ての動物に行うことは困難ではあるが、現在も実験を継続中である。
位置情報を用いた様々な災害発生後の行動のモデル化と予測手法に関する研究

本年度では、「位置情報を用いた様々な災害発生後の行動のモデル化と予測手法に関する研究」というテーマの中で、主に1大地震の際の避難行動のモデル化と2頻発する台風や大雪などの中規模災害における人々の通勤行動分析に取り組んだ。1では熊本地震、東日本大震災における災害後の都市動態について、市町村ごとに特徴的な違いを発見することができ、レジリエントな都市の構築に向けてのインフラ面や人々のコミュニティの特性の面からのヒントを得ることができた。また、解析を通して得ることのできた結果をインパクトファクターの高い総合科学雑誌に投稿中である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
腎臓の発生・障害・再生におけるエネルギー代謝時空間ダイナミクスの解析

後日再提出します。後日再提出します。後日再提出します。本提案では生体内ATP濃度をリアルタイムに可視化するFRETバイオセンサーを全身に発現したマウスを用いて、初代培養細胞、胎児腎の器官培養、成体腎を用いたATPライブイメージングによって、腎臓内の細胞応答や器官形成、腎障害と再生におけるATP濃度の時空間的変化を初めて明らかにした。初代培養細胞を用いた検証では細胞運動や細胞分裂、形質転換等の細胞応答においてATP濃度がダイナミックに変化することを明らかにした。器官培養を用いた検証では低栄養や低酸素、薬剤によるATPの時空間的変化を検証した。成体腎では、生理的条件下および各種腎臓病モデルにおけるATPの時空間的変化を検証した。後日再提出します。腎臓病学
ナス科植物ペチュニアにおける自家不和合性の分子機構解明

本研究では、ナス科植物ペチュニアにおける自家不和合性の分子機構解明を目指す。当研究室では、ナス科植物の自家不和合性を、雌ずい因子S-RNaseの細胞毒性と花粉因子群SLFsの解毒作用との関係で説明する分子モデルを提唱している。このモデルで未解明な点が、SLFsによるS-RNaseの解毒機構である.花粉因子SLFsがSCF (skp1-Cullin-1 (CUL-1)-F-box)複合体を形成するのか、その構成分子は何なのかを明らかにするために、複合体足場タンパク質のCUL-1を標的とした.昨年度は、CUL-1の機能解析として、N末端部位(1-422)の過剰発現植物体およびCUL-1 RNAi発現抑制植物体を作出したが、十分な過剰発現体や発現抑制体を得ることはできなかった。そこで、本年度はさらに多くの形質転換体の作出を進め、それらの中から有効な発現変化を示す株の選抜を行った。S-RNaseは特定の非自己SLFsによって特異的にユビキチン化されると予測されるが、実験的な証明は得られていない。昨年度は、花柱を伸長中の花粉管内のS-RNaseのユビキチン化を解析しようと試みたが、ユビキチン化S-RNaseを検出することはできなかった。原因として、ユビキチン化S-RNaseの存在量が非常に少ない上に、修飾後反応が即座に行われる可能性が考えられた。そこで、本年度は花粉から精製したSCF複合体を用いて、in vitroユビキチン化アッセイを行い、特定の非自己S-RNaseのユビキチン化を検出することができた。今後は、ユビキチン化されるリジン残基の同定やユビキチン鎖の結合様式を明らかにしていく必要がある。(抄録なし)本研究では、ナス科植物ペチュニアにおける自家不和合性の分子機構解明を目指す。このモデルで未解明な点が、SLFsによるS-RNaseの解毒機構である。花粉因子SLFsがSCF(Skp1-cullin-1(cuL-1)-F-box)複合体を形成するのか、その構成分子は何なのかを明らかにするために、複合体足場タンパク質のCullin-1を標的とした。本年度は、Cullin-1の機能解析として、N末端部位(1-422)の過剰発現植物体を用いて解析を行った。現在は、Cullin-1RNAiノックダウン形質転換体を生育中であり、今後受粉試験によりその表現型を観察する。非自己S-RNaseはSLFsによってユビキチン化されるのか、未解明である。本年度は、ウェスタンブロット法による検出を試みたが、検出には至らなかった。原因として、ユビキチン化S-RNaseの存在量が非常に少なく、修飾後反応が即座に行われることが考えられた。今後は、多角的な視点での検出条件の最適化を行う。ユビキチン化されたS-RNaseの解毒機構は、未だ不明である。本年度は、花粉管内S-RNaseの局在を調べるために、花粉管を抗S-RNaseおよび抗カロース抗体で免疫染色した試料の電子顕微鏡観察行った。今後は、走査透過型電子顕微鏡と電子線トモグラフィー(STEM一トモグラフィー)を用いて、花粉管内をより広範囲かつ詳細に観察することで、S-RNase解毒機構の分解説と隔離説の真偽に迫っていきたい。そこで、本年度は花粉から精製したSCF複合体を用いて、in vitroユビキチン化アッセイを行い、特定の非自己S-

RNaseのユビキチン化を検出することができた。今後は、ユビキチン化されるリジン残基の同定やユビキチン鎖の結合様式を明らかにしていく必要がある。本研究では、ナス科植物ペチュニアにおける自家不和合性の分子機構解明を目的としている。現在までに、SCF複合体構成成分Cullin-1の機能証明に関しては、N末端過剰発現形質転換体による解析を行い、現在はRNAiによるノックダウン体は順調に成育中である。S-RNaseの局在解析については、抗S-RNaseおよび抗カロース抗体で二重染色した免疫電子顕微鏡観察に成功しており、進展がみられる。ユビキチン化S-RNaseの検出に関しては、ウェスタンブロット法にて、様々な試料条件による検出を試みたが、未だ検出に成功していない。全体としては、おおむね順調に進展している。1)SCF^<SLF>複合体構成成分の足場タンパク質cullin-1の機能証明RNAiノックダウン体にて、SCL-1発現量の低下を確認後、他家受粉による受粉試験を行う。自家および他家受粉花粉管内S-RNase分布を免疫電子顕微鏡を用いて解析するとともに、細胞内構造の解析として、走査型電子顕微鏡と電子線トモグラフィーを用いた三次元的解析を行う。(抄録なし)
単回レジスタンス運動でインスリン感受性を改善するために－分子制御からのアプローチ

これまで、単回の有酸素性運動が、骨格筋のインスリン感受性を長時間高めることが多数報告されている。また、単回のレジスタンス運動が引き起こす骨格筋内の分子応答は、有酸素性運動よりインスリン感受性を強く改善する可能性を示唆している。一方で、レジスタンス運動が、インスリン感受性を悪化させる分子の活性を惹起することも報告されており、実際のインスリン感受性に対する運動効果は不明確である。そこで、本研究では、単回レジスタンス運動による骨格筋のインスリン感受性改善効果の有無を、分子機序に基づいて解明する。
産業革命期イングランドにおける工業都市の社会経済構造

本研究の目的は、18世紀末期から19世紀前半におけるイギリスの工業都市の社会経済構造を、個人・家族に関する詳細かつ信頼に足る情報を得ることができる最初の国勢調査の集計調査表(Enumerator's Books,1851)の大型計算機による統計処理を通じて、分析することであった。この目的のため、われわれは北部イングランドの工業地域であるYorkshire,West Pidingの中心都市の一つ、リーズ(Leeds)をとりあげ、都市住民を3つの社会階層に分類し、それぞれについて、家族規模・年齢構成・性比・世帯構造・有配偶率・職業・年齢別性別労働力化率・出身地等の情報を大型計算機に入力し、統計パッケージ(SAS)を用いて、数十種類の統計数値を算出した。この統計処理に基づいて、都市居住者、特に労働者住宅(Back-to-Backs,Cellar Dwellings)に居住する家族の人口学的・社会学的諸特徴を、他の母集団(都市中産階級・近郊農村居住者)と比較しつつ、分析することができた。以下、そのうちの注目すべきものについて、列挙してみよう。先ず人口の年齢構成・性比に関して、都市中産階級・農村居住者と比較して、かなり大きな相違(農村に比べて、若年層の比率が高いこと等)がみられた。これは移入人口(寄宿者-lodgers、召使い-servants)の人口的特徴の反映と考えられる。また、有配偶率に関しては、都市中流階級にみられる独身率の高さが注目される。労働力に関しては、家族中に占める労働力化率、性別の労働力化率の農村および都市中産階級との差が顕著である。また、都市労働者住宅居住者の乳幼児死亡率の高さが目立っている。以上のような分析結果は、1986年1月に東京で開催された国際歴史人口学会において、提出した英文論文をもとに、研究代表者によって報告された。
胚発生を制御するシグナルカスケードの要素としての機械的力に関する研究

平成30年度は、機械的力シグナルの受容・伝達に必要な遺伝子(機械的力シグナル構成因子)の網羅的な同定および機械的力シグナル構成因子の突然変異体の発生解析を行った。平成28年度に同定した機械的機械的力シグナル構成因子から、3遺伝子(Hsp68, Hsp23, DnaJ-1)を選定し、その発現調節領域下流に、ΦC31システムを用いた組換えを利用して、改変型緑色蛍光タンパク質EGFPがインフレームで導入されたトランスジェニックショウジョウバエを作出した。これらの胚を、2枚のガラスプレートに挟んで圧迫することで、機械的力の負荷を行った。機械的力を負荷したまま、2時間、共焦点レーザー顕微鏡を用いてライブイメージングを行った。その結果、DnaJ-1は、圧迫によって有意に発現上昇することが分かった。また、より薄いスペーサーを用いて、より強い圧迫を負荷すると、Hsp23およびHsp68も、有意に発現上昇することが分かった。これらの結果は、機械的力シグナル構成因子は、機械的力によって発現誘導を受け、また、発現誘導に必要な機械的力の閾値は、遺伝子によって異なるということを示唆している。選定した遺伝子は、熱ショックストレス応答遺伝子であったため、熱ショックストレス応答のマスターレギュレーターであるHsfの突然変異体の表現型を観察した。Hsf突然変異体は、野生型と比較すると、胚性致死の表現型を示したが、形態に異常はなかった。このことは、発生の正常な進行に機械的力シグナルが必要である可能性を示唆しているが、それが熱ショックストレス応答によるものかは不明である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成28年度は、「力」応答遺伝子の候補遺伝子を目指した。胚を圧迫するなどして、発生で生じる「力」環境を乱すと、力応答遺伝子は、乱された「力」環境に応じて発現変動すると想定される。私は、ショウジョウバエ胚の圧迫システムを作製した。次に、このデバイスを用いてショウジョウバエ胚を圧迫し、ショウジョウバエ胚の「力」環境を乱した。「力」環境を乱した胚からRNAを抽出し、RNA-seq法を用いて、転写産物の定量を行った。Bowtie-Cufflinks法を用いて、圧迫していない胚と圧迫した胚との間で、発現変動解析を行った。これにより、「力」応答遺伝子として21遺伝子を同定した。続いて、「力」応答遺伝子から、3遺伝子を選定し、その発現調節領域下流に、φC31システムを用いた組換えを利用して改変型緑色蛍光タンパク質EGFPでタグ付けした。「力」レポーター系統をライブイメージング解析し、蛍光タグ付けされた「力」応答遺伝子が内在的に発現していることを確認した。また,東海大学の木村啓志博士のグループとともに、胚を部位特異的に圧迫するマイクロデバイスを開発した。このマイクロデバイスにショウジョウバエ胚を導入することで、胚の前方部もしくは後方部に、吸引による「力」を与えることが出来る。私は、このデバイスを用いて胚を吸引することで、胚が変形することを明らかにした。このマイクロデバイスによって、一度に25個の胚に対して、均質な「力」の負荷が可能となった。このデバイスの底部は、カバーガラスで作成されており、「力」を負荷した胚を、共焦点顕微鏡を用いて観察することが可能となる。平成28年度の研究において、胚を圧迫することで発現誘導を受ける遺伝子の候補を20程度同定することができた。これらの遺伝子の内、特に有望なもの3つについて、それぞれの遺伝子発現をGFPレポーター遺伝子で検出出来るようにしたショウジョウバエ系統を作出することに成功した。今後、これらの系統を用いることで、同定した遺伝子の発現が機械的力による刺激によって制御されているがどうかを明らかにできると思われる。また、ショウジョウバエ胚に機械的力を与えるマイクロデバイスのプロトタイプの作製ができた。これらの成果は、当初の計画以上に進捗した。一方、「力」レポーター遺伝子が、「力」依存的に発現変動するかどうかについて、部位特異的な圧迫による確認がまだできていない。これは、当初の計画より遅れている。よって、全体としては、概ね順調に進捗した。多細胞生物の発生過程では、ダイナミックな形態形成の変化が起こる。この変化には、細胞の増殖や移動によって生じる機械的力が関与している。一方、細胞は機械的力を生じるだけでなく、機械的力を完治できるということが、近年になってわかってきた。私は、“発生過程で機械的力が生じること"と、“機械的力がシグナルとして細胞に受容されること"という2つの知見から、“発生で生じる機械的力が、発生を制御するシグナルカスケードの構成要素として働く"という仮説を立てた。本研究課題の目的は、この仮設を検証し、機械的力が、発生制御シグナルのカスケードの要素として機能しているかどうかを明らかにすることである。この仮説を検証するためには、機械的力の発生と応答を関連付けて、in vivoで解析する必要がある。これを実現するために、遺伝学的なアプローチを駆使できるショウジョウバエを用いることとした。申請者の仮説を検証していくために、平成29年度は、「機械的力シグナルの受容・伝達に必要な遺伝子(機械的力シグナル構成因子)を網羅的に探索、同定する」ことを目指して研究を行った。

平成28年度に同定した機械的力シグナル構成因子から、3遺伝子(Hsp68, Hsp23, DNAJ-1)を選定し、その発現調節領域下流に、改変型緑色傾向タンパク質EGFPがインフレームで導入されたトランスジェニック動物を作出した。これらの胚を、スペーサーによって0.1 mmの間隔を空けた2枚のガラスプレートに挟んで圧迫することで、機械的力の負荷を行った。機械的力を負荷したまま、2時間、共焦点レーザー顕微鏡を用いてライブイメージングを行った。その結果、これらの遺伝子は、圧迫によって有意に発現上昇することが分かった。計画では、平成29年度には、(1)機械的力の負荷によって発現変動する遺伝子に蛍光タンパク質タグをつけ、機械的力に応答するレポーター(機械的力レポーター)を作出する、(2)胚時期に発現する遺伝子のノックダウンを行い、機械的力レポーターの発現変動に関わる遺伝子を同定する、という2つの研究を行う予定だった。(1)に関しては、当初の年次計画通り、機械的力レポーターとして、機械的力の負荷に応答する遺伝子にEGFPタグを付加したトランスジェニック系統の作出に成功した。また、この機械的力レポーターが、機械的力の負荷に対して発現が上昇することを確認した。以上から、(1)は計画通り順調に進展したといえる。また、平成30年度に行う予定であった機械的力レポーターの発現部位・発現時期の特定を、先んじて行った。この点に関して、期待以上の進展があった。しかし、上述した(2)に関しては、ショウジョウバエ胚時期でのRNA干渉法によるノックダウンが機能しなかった。現時点では、胚時期での遺伝子のノックダウンを可能とする条件の検討や、RNA干渉法以外の手段の検討を行っている。平成30年度は、機械的力シグナルの受容・伝達に必要な遺伝子(機械的力シグナル構成因子)の網羅的な同定および機械的力シグナル構成因子の突然変異体の発生解析を行った。平成28年度に同定した機械的機械的力シグナル構成因子から、3遺伝子(Hsp68, Hsp23, DnaJ-1)を選定し、その発現調節領域下流に、ΦC31システムを用いた組換えを利用して、改変型緑色蛍光タンパク質EGFPがインフレームで導入されたトランスジェニックショウジョウバエを作出した。これらの胚を、2枚のガラスプレートに挟んで圧迫することで、機械的力の負荷を行った。その結果、DnaJ-1は、圧迫によって有意に発現上昇することが分かった。また、より薄いスペーサーを用いて、より強い圧迫を負荷すると、Hsp23およびHsp68も、有意に発現上昇することが分かった。これらの結果は、機械的力シグナル構成因子は、機械的力によって発現誘導を受け、また、発現誘導に必要な機械的力の閾値は、遺伝子によって異なるということを示唆している。選定した遺伝子は、熱ショックストレス応答遺伝子であったため、熱ショックストレス応答のマスターレギュレーターであるHsfの突然変異体の表現型を観察した。Hsf突然変異体は、野生型と比較すると、胚性致死の表現型を示したが、形態に異常はなかった。このことは、発生の正常な進行に機械的力シグナルが必要である可能性を示唆しているが、それが熱ショックストレス応答によるものかは不明である。
バイオマスを燃料とする農業用スターリングエンジンの試作研究

石油以外のさまざまな代替燃料が利用できるスターリング機関は清浄な排気ガス、静粛な運転、低振動などの多くの特長を持っており、未来型機関として注目されている。本研究の目的は、構造が簡単で保守管理の容易な農業用スターリング機関の開発である。スターリング機関の開発において基本的な課題は、いかにシステムからの作動ガス漏洩を防ぎ、摺動部の摩擦損失を低減するかという点である。本研究では、この問題を解決するために、折り返し式ベローズシリンダ(商品名「ベロフラム」)を用いた単動型スターリング機関を試作した。ディスプレーサは、その内部に再生器を組み込んだ一体型とした。折り返し式ベローズシリンダのシール性は常温下および運転時において測定され、ガス漏れがほとんどないことが確認された。また、摩擦抵抗も大幅に低減できることが分かった。機関性能は、高温部と低温部の温度差が400°Cのとき19(J/Cycle)の図示仕事がえられた。先に試作した、ステンレスベローズ式機関とくらべて、その出力特性が改善された。籾殻,木質排材などのバイオマスを燃料として,その燃焼熱によって作動するスターリング機関を設計製作し,運転試験を実施した.試作機関の特徴は,作動流体のシール材としてゴム薄膜をロールソックスとして利用するベロフラムを採用したことである.これにより,しゅう動部の機密性を確保すると共に,摩擦損失を低減して,出力の増大をねらっている.試作機関の仕様は次のとおりである.(1)構造:2シリンダ式,(2)形式:ディスプレーサ式単動型,(3)パワーピストン:ベロフラム式パワーピストン(行程容積191cm^3,ボア5.9cm,ストローク7cm),(4)ディスプレーサ:再生器一体型(行程容積578cm^3,ボア14.5cm,ストローク3.5cm),(5)再生器:2重円筒構造ディスプレーサ内外筒内にステンレス素材細線をマトリックスとして充填,(6)ディスプレーサクロスロッドシール:ベロフラム.現在,自立運転における機関特性を測定中であるが,作動流体として空気を利用し,システム内圧力を0.3kg/cm^2Gに設定したとき,高温部ガス温度約450°Cで150rpm程度の回転数が得られた.今後は,高温高圧動作時における出力特性を測定すると共に,システムの数式モデルを開発して,シミュレーションを行い試作機関の特性評価を行う予定である.農業分野においても構造が簡単で保守管理の容易なスターリング機関が開発されれば、効率を多少犠牲にしても定置型低負荷動力源として受け入れられる可能性は十分あると思われる。農村地域には、籾がら、おがくずなど様々な未利用エネルギー源があり、これらのエネルギーを利用して農業用回転動力を取り出すことのできるスターリング機関の開発が本研究の目的である。本実験においては、便宜上都市ガス用ガスバ-ナを熱源として使用した。作動流体には爆発の危険がなく費用のかからない空気を用い、コンプレッサーで所定の圧力に充填した。実験は初期充填圧力0-40kPa(ゲージ圧力)の範囲で、10kPa毎に設定圧力を変え、機関性能を調べた。また、ディスプレーサに対するパワーピストンの位相遅れ角度の変化による機関の出力特性への影響も調べた。今回は、常温で初期圧力に設定した後、段階的に加熱量をバ-ナの調節弁で調整し、機関が定常状態になったときの自立運転特性を測定した。測定項目は、膨張空間温度、圧縮空間温度、圧縮空間圧力、クランク回転角、機関回転速度及び出力軸トルクである。これらをコンピュータで自動計測するとともにP-V線図、図示仕事などを求めた。加熱量を段階的に変化させたときの測定結果では、作動ガス温度の上昇につれて、機関の図示出力は高くなり、機関の膨張空間ガス温度が80°Cに達したとき、自立運転が見られた。また、温度が580°Cのとき、30Wの図示出力が得られた。作動ガス温度の上昇で作動平均圧力が高くなった。常温におけるシリンダ内の初期空気充填圧力40kPaに対し、膨張空間ガス温度が580°Cでは平均圧力が150kPaになった。位相遅れ角度の変化が機関の図示仕事に及ぼす影響では、図示仕事は位相遅れ角度90°のときより80°の方が若干高かった。外燃機関であるスターリング機関は、熱源の多様性や低公害性の面から近年再び注目を集めている。

その理論熱効率はカルノ-サイクルの熱効率に等しく、低温度差熱源においても十分高い熱効率が期待でき、廃熱などの質の低い熱源の動力変換にも適している。スターリング機関の開発研究においては、作動ガスの漏れ並びに摺動抵抗の低減など問題がいまだに解決しておらず、実用化に向けて大きな障害になっている。本研究では、ロッドシール並びにパワーピストン部での作動ガスの漏れを抑えながら摺動摩擦抵抗を低減するため、折り返し式ベローズ(以下ベロフラムと呼ぶ)を利用したスターリング機関を考案し、機関特性予測のためのシミュレーションを行うとともに、構造が簡単で保守管理が容易な機関を試作し、運転試験を実施して機関特性を明らかにした。まず、スターリング機関の設計および試作を行うための指針を得るため、機関性能予測シミュレーションを行った。それに基づき、出力特性を評価するための実験機関の設計と試作を行った。本機関では、スターリング機関の主要な部分である熱再生器をディスプレーサ内に組み込んで一体としたことにより、機関の構造を簡単にするとともに、死空間を減らすことを試みた。また、ディスプレーサピストンにテフロン樹脂ル-ロンJ素材のシールリングを用い、無潤滑で運転が行えるようにした。さらに、ベロフラムシリンダをスターリング機関のディスプレーサロッドシールならびにパワーピストンに利用することにより作動ガスのシール性を向上させるとともに摺動摩擦力の低減をはかった。試作機関出力特性の評価については、ベロフラムシリンダを用いたスターリング機関とステンレスベローズスターリング機関との性能比較を行っており、ベロフラムシリンダを用いたスターリング機関は、機関回転速度は低いが、軸出力パラメータが高いことを明らかにし、ベロフラムシリンダを用いることにより出力特性を改善できることを示した。
血管と免疫のクロストークによる敗血症発症機構の解明と治療薬開発への応用

敗血症は病原体感染などに起因する全身性急性炎症疾患であり、世界で年間800万人が死亡する驚異的疾患である。現在治療には、病原体や免疫系を標的とする治療薬が用いられているが、その効果は限定的であり新規治療薬開発が望まれている。そこで我々は敗血症治療の新標的として血管に着目し、血管特異的な受容体Robo4の機能の解析を行った。その結果、Robo4が血管内皮細胞と免疫細胞からの炎症性サイトカイン産生を制御するメカニズムが解明されるとともに、Robo4発現抑制が敗血症治療の新戦略となる可能性を見出した。また、本戦略での新規治療薬開発のためのスクリーニング系の構築にも成功した。Robo4のノックアウトが血管内皮細胞の炎症を抑制するメカニズムを明らかにするために、Robo4ノックダウンにより発現変動する遺伝子の解析を行った。まず、HUVECにControlもしくはRobo4 siRNAを導入しRNAを抽出後、マイクロアレイによる解析を行った。その結果、Robo4のノックダウンは、IκB結合分子や複数のVEGFレセプター関連因子の発現を抑制することが明らかになった。これらの結果から、Robo4は血管内皮細胞においてVEGFシグナル伝達系、特にNF-κB経路に寄与する可能性が示された。また、Robo4下流のシグナル伝達系をさらに詳細に解析するために、Robo4細胞内ドメイン結合因子の解析を行った。アデノウイルスベクターを用いてFlagタグ融合Robo4、もしくはコントロールタンパク質(GFP)を強制発現したHUVECから抽出液を調製し、Flag抗体を用いて免疫沈降を行った。各サンプルに含まれるタンパク質をマススペクトルを用いたショットガン解析により同定、比較しRobo4結合分子の同定を行った。その結果、未だ機能の詳細が不明な炎症シグナル伝達因子ファミリーの分子、細胞遊走や接着に寄与する細胞骨格結合因子、エンドサイトーシス関連因子など、複数の結合因子の同定に成功した。また、これらのうち炎症シグナル伝達因子は、Robo4の細胞内ドメインのうち、これまで機能が報告されていないC末端領域に結合することも明らかになった。以上の結果から、Robo4の炎症応答や細胞遊走における多彩な機能が発揮されるメカニズムの一端が明らかになった。敗血症は、微生物感染が原因となる全身性炎症反応症候群であり、高率で死に至る極めて重篤な疾患である。現在効果的な治療法はなく、その発症メカニズム解明と新規治療法開発が急務となっている。我々は血管内皮細胞に特異的に発現する新規レセプターRobo4の機能解析研究を行う過程で、「Robo4ノックアウトマウスが敗血症に顕著な抵抗性を示す」ことを見出した。本研究では、まずRobo4のノックアウトがマウスに敗血症抵抗性を誘導するメカニズムを「血管炎症と免疫炎症」の両視点からの解明を目指している。これまでの結果から、内皮細胞のRobo4が接触する単球からのIL-6産生を制御することが見出された。そこで今回、内皮細胞上のRobo4が内皮細胞から分泌される単球制御因子(IL-8、GM-CSF)の分泌を制御し、接触する単球からのIL-6産生を制御する可能性について解析した。内皮細胞におけるRobo4の発現抑制は、炎症刺激をうけた内皮細胞からのIL-8、GM-CSF産生を抑制し、Robo4の強制発現はIL-8、GM-CSF産生を促進した。このことからRobo4は炎症下の内皮細胞からのIL-8、GM-CSF産生を制御することが明らかになった。また、内皮細胞と単球の共培養系へのIL-8、GM-CSF中和抗体添加実験から、GM-CSFの中和抗体が共培養系におけるIL-6産生を優位に抑制することが明らかになった。これらの結果から、Robo4は炎症下の内皮細胞からのIL-8、GM-CSF産生を促進すること、また、特にGM-CSFが接触する単球に作用し単球からのIL-6産生を促進することが示唆された。本結果から、Robo4の発現抑制は内皮細胞のみならず免疫細胞からのサイトカイン産生を抑制し、マウスに抵抗性を誘導した可能性が示された。血管内皮細胞と免疫細胞とのクロストークに関与するサイトカインを想定以上に早く同定でき、平成28年度予定のスクリーニング実験に早期着手することができた。敗血症は微生物感染等が原因となる全身性炎症反応症候群であり、現在効果的な治療法はなく、その発症メカニズム解明と新規治療法開発が急務となっている。我々は、血管内皮細胞特異的に発現する受容体Robo4を標的とする敗血症治療の可能性について検討を進めている。本年度は、まずRobo4 siRNAが敗血症病態に与える影響を評価した。Robo4発現をin vitroで90%抑制するsiRobo4を敗血症およびコントロールマウスに投与後、各臓器におけるRobo4発現量およびマウス生存時間の解析を行った。その結果、siRobo4はマウス肺のRobo4発現を50%抑制し、敗血症マウスの生存時間を延長させた。またこの時、一部の炎症性サイトカインの血中濃度の抑制がみられた。本結果から、siRobo4が敗血症病態を緩和させることが示唆された。次に、我々がこれまでに見出したRobo4発現抑制活性をもつ低分子化合物ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤Trichostatin A(TSA)が、Robo4発現を抑制するメカニズムを解析した。

レポーターアッセイ、ゲルシフトアッセイを用いた解析から、TSAの応答配列がRobo4近位プロモーターに存在すること、またTSAはこの領域に結合する転写活性化因子SP1、GABPの結合に影響を与えないことを見出した。また、Robo4発現抑制に寄与するヒストン脱アセチル化酵素のサブタイプ2種類を同定することに成功した。最後に、TSAとRobo4プロモーターレポーター配列を安定導入した細胞株を用いたRobo4発現制御化合物のスクリーニング系の構築に成功した。敗血症は病原体感染などに起因する全身性急性炎症疾患であり、世界で年間800万人が死亡する驚異的疾患である。現在治療には、病原体や免疫系を標的とする治療薬が用いられているが、その効果は限定的であり新規治療薬開発が望まれている。そこで我々は敗血症治療の新標的として血管に着目し、血管特異的な受容体Robo4の機能の解析を行った。その結果、Robo4が血管内皮細胞と免疫細胞からの炎症性サイトカイン産生を制御するメカニズムが解明されるとともに、Robo4発現抑制が敗血症治療の新戦略となる可能性を見出した。また、本戦略での新規治療薬開発のためのスクリーニング系の構築にも成功した。マススペクトルを用いた解析の条件を予定より短期間で最適化でき、相互作用因子の同定を早期に達成することができたため。平成27年度に想定以上の進捗により得られた時間と研究費を最大限活用し、平成28年度の研究スピードの最大化を図り、当初予定の早期完遂と研究の質的向上に尽力する。28年度が最終年度であるため、記入しない。血管生物学同定したRobo4結合因子とRobo4の機能の関連について解析を進める。また、血管内皮細胞と免疫細胞とのクロストークについても共培養系を用いた解析を進めていく。血管内皮細胞と免疫細胞とのクロストークに関与するサイトカインを想定以上に早く同定でき、研究費の節約が可能となったため28年度が最終年度であるため、記入しない。当初の予定より研究が順調に進捗したため、予算執行額が少なく抑えることができた。平成27年度に節約できた研究費を、平成28年度の敗血症治療薬開発研究のスピードと質の向上に最大限活用する。残額を次年度研究費に上乗せし、研究スピードを更に向上させるために有効活用する。
気体分子の吸脱着に伴い,一次元構造が生成・消滅する,白金錯体結晶の物性評価

気体分子SO_2を可逆的に吸脱着することにより,(ISO_2^-)_∞のナノワイヤ講造を生成、消滅する白金(II),パラジウム(II)錯体の類似錯体である,ニッケル(II)錯体,[NiI(dmpe)_2]Iを合成し,SO_2吸着前後の結晶構造を単結晶X線構造解析により明らかにした。SO_2分子吸着前の[NiI(dmpe)_2]Iの配位構造は五配位正方錘型構造でdmpeの4つのリン原子と1つのヨウ化物イオンが配位していた。このことから結晶内で化学的環境の異なる2つのヨウ化物イオンが存在することがわかる。これは以前単離された白金(II),パラジウム(II)錯体と異なる特徴であり,以下に記すようにSO_2分子の吸着挙動に差異を与える原因となるものである。上記錯体にSO_2分子を作用させ,単離した化合物,[NiI(dmpe)_2](ISO_2)の結晶構造の決定に成功した。結晶の空間群,P2_12_12_1は同様の白金(II),パラジウム(II)錯体結晶におけるそれとは異なるものであった。結晶中のSO_2分子はカウンターアニオンのヨウ化物イオンと複合体を形成していたが,ニッケル(II)に配位したヨウ化物イオンとは結合していなかった。このことは配位したヨウ化物イオンには,SO_2分子と相互作用が行える,充分な空間が確保されていないことに帰結する。また上述の空間群の変化から示唆されるように,この結晶中では(ISO_2^-)_∞の一次元ワイヤ構造は形成されていなかろた。このことは金属イオンの配位環境の変化が,結晶構造全体の差異を生み,分子ワイヤ構造の形成に重要な影響を与えることを示すものである。本結果から、金属イオンの特性による配位構造の変化が,一次元ワイヤ構造の可逆的な生成・消滅に大きな影響を与えることが,上記研究により明らがとなった。種々の三級ホスフィン配位子,dmpe,dppeを有する白金(II),パラジウム(II)及びニッケル(II)錯体を合成し,SO_2分子の吸着実験を行った。また配位原子にヒ素を有するニッケル(II)三級アルシン錯体を合成し,SO_2分子の吸着実験を行った。以下にそれら実験から得られた結果を示す。1.白金(II)三級ホスフィン錯体,[Pt(dppe)_2]I_2結晶にSO_2を反応させると,SO_2の吸着現象が確認された。この結晶は大気中においてSO_2を放出する,可逆的な吸脱着現象が確認されたが,そのSO_2の放出速度は[Pt(dmpe)_2](ISO_2)_2錯体に比べ非常に大きかった。2.パラジウム(II)三級ホスフィン錯体,[Pd(dmpe)_2]I_2結晶にSO_2を反応させると,SO_2の吸着現象が確認された。得られた[Pd(dmpe)_2](ISO_2)_2結晶の結晶構造を決定し,その構造的特徴を考察した。この結晶において,SO_2の吸脱着挙動による可逆的な一次元鎖構造の生成と消滅が確認された。この結晶におけるSO_2の放出速度は[Pt(dmpe)_2](ISO_2)_2錯体に比べ大きかった。これはI^-イオンとSO_2分子の相互作用が白金錯体結晶のものより弱いことに原因があると考えられる。3.ニッケル(II)三級ホスフィン錯体,[Ni(dmpe)_2]I_2結晶にSO_2を反応させると,SO_2の吸着現象が確認された。この結晶は大気中においてSO_2を放出する,可逆的な吸脱着現象が確認されたが,そのSO_2の放出挙動は白金,パラジウム錯体結晶に比べ異なっていた。これは結晶中に化学的環境の異なるI^-イオンが2種存在することに帰因すると考察される。4.ニッケル(II)三級アルシン錯体,[NiI(diars)_2]Iを合成し,同様のSO_2分子の吸着実験を行ったところ,SO_2の吸着現象は見られなかった。このことは配位子が有するベンゼン骨格が立体的に障害となり,SO_2の吸収を妨げたものと考えられる。

結晶中のSO_2分子はカウンターアニオンのヨウ化物イオンと複合体を形成していたが,ニッケル(II)に配位したヨウ化物イオンとは結合していなかった。このことは配位したヨウ化物イオンには,SO_2分子と相互作用が行える,充分な空間が確保されていないことに帰結する。また上述の空間群の変化から示唆されるように,この結晶中では(ISO_2^-)_∞の一次元ワイヤ構造は形成されていなかろた。このことは金属イオンの配位環境の変化が,結晶構造全体の差異を生み,分子ワイヤ構造の形成に重要な影響を与えることを示すものである。本結果から、金属イオンの特性による配位構造の変化が,一次元ワイヤ構造の可逆的な生成・消滅に大きな影響を与えることが,上記研究により明らがとなった。
材料のメゾ・スケールの変形挙動のモデル化とその制御による機能性材料の設計

変形の進行にともなって発生するひずみ誘起マルテンサイト変態により,TRIP鋼は高強度,高延性,高靱性等の優れた性質を持っているが,その優れた性質を示す加工環境は非常に限定されている.TRIP鋼の特性をより広範囲な加工環境において利用するため,広範囲の環境温度下での変態を含めた変形挙動を予測できる適切な構成式を用いた数値シミュレーションを行うことは不可欠である.本研究では,切欠き先端近傍におけるひずみ誘起相変態による靱性改善機構の解明を目的とし,広範囲の環境温度下でのSUS304(18-8)鋼丸棒の単軸引張試験結果を用いてTRIP鋼構成式の高精度化を行った.次に,その構成式を有限要素法に適用して環状切欠きを有するSUS304鋼丸棒を用いた単軸引張試験の解析を行い,超微小硬度測定試験から得られたマルテンサイト相分布との比較を通して不均一変形挙動解析における構成式の妥当性を明らかにした.そして,解析結果から切欠き先端近傍における不均一な相変態が変形挙動に与える影響について検討を行い,以下の結果を得た.最も優れた延性を示す常温付近の温度では,温度上昇にともなう駆動力の減少により変態速度が低下し,低温域では脆化を起こしている切欠き先端部においても変形に十分なオーステナイト相が無変態で残存し,それが脆化を防止している.しかも低温域での変形と比較すると応力集中の程度も低いためき裂の発生が遅延され,その結果靱性が向上するものと考えられる.変形の進行にともなって発生するひずみ誘起マルテンサイト変態により,TRIP鋼は高強度,高延性,高靱性等の優れた性質を持っているが,その優れた性質を示す加工環境は非常に限定されている.TRIP鋼の特性をより広範囲な加工環境において利用するため,広範囲の環境温度下での変態を含めた変形挙動を予測できる適切な構成式を用いた数値シミュレーションを行うことは不可欠である.本研究では,切欠き先端近傍におけるひずみ誘起相変態による靱性改善機構の解明を目的とし,広範囲の環境温度下でのSUS304(18-8)鋼丸棒の単軸引張試験結果を用いてTRIP鋼構成式の高精度化を行った.次に,その構成式を有限要素法に適用して環状切欠きを有するSUS304鋼丸棒を用いた単軸引張試験の解析を行い,超微小硬度測定試験から得られたマルテンサイト相分布との比較を通して不均一変形挙動解析における構成式の妥当性を明らかにした.そして,解析結果から切欠き先端近傍における不均一な相変態が変形挙動に与える影響について検討を行い,以下の結果を得た.最も優れた延性を示す常温付近の温度では,温度上昇にともなう駆動力の減少により変態速度が低下し,低温域では脆化を起こしている切欠き先端部においても変形に十分なオーステナイト相が無変態で残存し,それが脆化を防止している.しかも低温域での変形と比較すると応力集中の程度も低いためき裂の発生が遅延され,その結果靱性が向上するものと考えられる.変形によって喚起される材料のメゾ・スケールの構造の変化による高機能化の可能性に注目し、変形誘起変態あるいは分子鎖の回転の制御により強度,延性,靭性の大幅な向上を図ることを目的とし以下の研究を行った.(1)マルテンサイト変態を伴う塑性現象を利用した鋼(TRIP鋼)をとりあげ,メゾ・スケールせん断帯の交差を主機構とする,温度,ひずみ速度及び応力に依存した変態現象のモデル化を行い変態量の発展方程式の形式で変態量と温度,ひずみ速度,応力の3軸性との関連を表現した.(2)材料に変形を加え,材料内部の変態量を実験的にもとめ,(1)による結果と比較することにより変態現象のモデルの妥当性を検証した.(3)(1)の変態モデルを構成式に組み込み任意の変形のシミュレーションを行なうことができるプログラムを開発し,不均一変形をうける物体の変形挙動のシミュレーションを行い変態量の分布ならびに挙動,延性,靭性を調べた。(4)(3)のシミュレーションの対象とした物体と同じ物体に変形を加え,実験的に変態量ならびに機械的性質の変化ならびにそれらの値を求めて(3)の結果と比較検討し,その妥当性を検証した.当初の研究目的に対して,上記のような成果が得られた.これにより,物体の変形挙動を制御することにより変態量の分布を制御し,強度,延性,靭性を変えることが可能となり,金属に対する本研究の初期の目的は達成された.しかしながら,高分子材料に対しては,高分子鎖の絡み点変化メゾスケールモデルを構築したところであり,材料の局所的な構造並びに機械的性質の制御には至っておらず,現在進行中である.変形の進行にともなって発生するひずみ誘起マルテンサイト変態により,TRIP鋼は高強度,高延性,高靭性等の優れた性質を持っているが,その優れた性質を示す加工環境は非常に限定されている.TRIP鋼の特性をより広範囲な加工環境において利用するため,広範囲の環境温度下での変態を含めた変形挙動を予測できる適切な構成式を用いた数値シミュレーションを行うことは不可欠である.本研究では,切欠先端近傍におけるひずみ誘起相変態による靭性改善機構の解明を目的とし,広範囲の環境温度下でのSUS304(18-8)鋼丸棒の単軸引張試験結果を用いてTRIP鋼構成式の高精度化を行った.

次に,その構成式を有限要素法に適用して環状切欠きを有するSUS304鋼丸棒を用いた単軸引張試験の解析を行い,超微小硬度測定試験から得られたマルテンサイト相分布との比較を通して不均一変形挙動解析における構成式の妥当性を明らかにした.そして,解析結果から切欠き先端近傍における不均一な相変態が変形挙動に与える影響について検討を行い,以下の結果を得た.最も優れた延性を示す常温付近の温度では,温度上昇にともなう駆動力の減少により変態速度が低下し,低温域では脆化を起こしている切欠き先端部においても変形に十分なオーステナイト相が無変態で残存し,それが脆化を防止している.しかも低温域での変形と比較すると応力集中の程度も低いためき裂の発生が遅延され,その結果靭性が向上するものと考えられる.