hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
プロテインキナ-ゼCのリン酸化による非筋細胞ミオシンの機能の制御

プロテインキナ-ゼC(PKC)によるリン酸化が非筋細胞ミオシンの機能制御に関与しているか否かを明らかにするため、本年度は以下のことを検討した。(1)非筋細胞ミオシンがPKCによってリン酸化されるか否かを検討するため、ニワトリ脳および肝実質細胞よりミオシンを調製しPKCを作用させた。その結果、両ミオシンとも調節軽鎖がリン酸化された。哺乳類脳ミオシンと異なり重鎖はリン酸化されなかった。(2)PKCにより調節軽鎖がリン酸化された脳および肝細胞ミオシンをピロリン酸ゲル電気泳動(PPi PAGE)で解析した。脳および肝細胞ミオシンのPPi PAGEでの移動度はPKCによるリン酸化ではミオシン軽鎖キナ-ゼ(MLCK)の場合ほど顕著に増加せず、MLCKによる移動度増加はPKCによるリン酸化で打ち消されなかった。活性化型リン酸化をうけた非筋細胞および平滑筋ミオシンはPPi PAGEゲル上の移動度が増加するが、非活性化または抑制型リン酸化をうけた平滑筋ミオシンは移動度が変化せず、活性型リン酸化による移動度増加は抑制型リン酸化により打ち消されることを既に報告した。PKCによるリン酸化で機能が活性化される例外的な胚平滑筋ミオシンは、PKCリン酸化でPPi PAGEの移動度が増加し、MLCKリン酸化による移動度増加もPKCリン酸化で打ち消されない。以上のことは、PKCによるリン酸化で脳および肝細胞ミオシンの機能が活性化される可能性を示唆しており、PKCリン酸化のミオシンATPase活性に及ぼす影響を解析中である。(3)細胞分裂におけるミオシンのリン酸化の関与について検討するため、各種キナ-ゼ阻害剤のウニ卵の細胞分裂への影響を調べた。MLCK阻害剤は核分裂に影響せず収縮環形成と細胞質分裂を阻害した。PKC阻害剤は特異性が低いため他のキナ-ゼ阻害効果も含まれるが細胞質分裂と核分裂を抑制または阻害した。これらの結果から、ミオシンのリン酸化が細胞分裂に重要な働きをしていることが示唆された。
無機/有機ヘテロ界面制御による逆型有機薄膜太陽電池の性能劣化解析と高耐久化

本研究は逆構造素子による有機薄膜太陽電池の性能劣化解析と高耐久化を目的としている。交流インピーダンス法、キャリア移動度測定、表面AFM測定などを組み合わせて、太陽電池の性能劣化因子の解明を行った結果、n型半導体/PCBM界面に加えて、PCBM : P3HT発電層バルク中におけるモロフォロジー変化が有機薄膜太陽電池の性能低下に起因していることを見出した。この劣化解析を基に作製した逆構造素子において、未封止・大気中で100時間の連続駆動でもほとんど性能が劣化しない高耐久素子の開発にも成功した。さらに素子を封止することによって、フィールド試験において1年以上の連続駆動において95%以上の性能保持が確認できた。我々がこれまでに報告している逆型有機薄膜太陽電池(TCO/n型半導体/PCBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au素子)の新たな評価方法として、交流インピーダンス法(IS)を適用し、太陽電池の性能劣化因子の解明を行った。本年度はゾルゲル法により作製した酸化亜鉛(ZnO)薄膜を電子捕集層に用いたFTO/ZnO/PCBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au逆型素子について研究を行い、光電変換特性と光IS特性を評価した。光IS測定により、本逆型素子に存在する成分のうち、ZnO層およびPCBM:P3HT層に電気容量成分があることが確認された。また、蓮続光照射下における光IS測定から、ZnO/PCBM界面の電荷移動抵抗の増加が観測された。この抵抗増加は、ZnO表面での光触媒効果により、ZnO表面付近の有機膜が劣化したためと考えられる。このように、光IS法を用いることにより、光電流電圧曲線から得られた光電変換特性をより詳細に解析でき、性能の同上および劣化がどの界面およびバルクに由来するのか帰属することができた。この結果を背景に、n型半導体/有機発電層界面が改善できれば耐久性の向上に繋がると着想し、化学浴析出酸化チタン(TiOx)を電子捕集層に用いたITO/TiOx/PCBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au逆型素子について、素子内に含まれる水分が耐久性に及ぼす影響について研究した。素子作製で混入する水分を制御することにより、未封止であるにも関わらず、面積1cm^2素子でPCE2.2%、連続光照射100時間による相対性能保持率95%を達成した。従来、未封止かつ大気下における遵続測定での性能保持時間は20時間程度であったことから、耐久性が約5倍向上する結果であり、1000時間の耐久性を有する素子開発のための有用な知見が得られた。我々がこれまでに報告している逆型有機薄膜太陽電池(TCO/n型半導体/PCBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au素子)に対して、電流電圧(I-V)特性、交流インピーダンス法(IS)、表面AFM測定などを組み合わせて、太陽電池の性能劣化因子の解明を行った。発電層に用いる材料および溶媒、n型半導体層の種類の組み合わせにより、H21年度に報告したn型半導体/PCBM界面に加えて、PCBM:P3HT発電層バルク中におけるモロフォロジー変化が有機薄膜太陽電池の性能低下に起因していることを見出した。連続光照射実験時におけるPCBM:P3HT層のモロフォロジー変化を調査したところ、PCBMの凝集と短絡光電流(Jsc)の低下との相関関係が得られた。より詳細な凝集メカニズムを調査するために、電池の加熱時間と発電特性を追跡した。電池素子に70°Cの加熱処理を長時間加えた時、光連続照射時と同様のPCBMの凝集が観察されたことから、この凝集が熱によって引き起こされていることが分かった。これは熱によって高分子材料であるP3HTの運動性が促進されることにより、PCBM間で相互作用が可能な領域が増加したことが示唆される。したがって、熱によるモロフォロジー変化を抑制することができれば、PCBM:P3HTバルクの劣化が制御できると予想されるため、今年度の成果は、本課題の目標である1000時間の耐久性を有する素子開発のための有用な知見を示しているといえる。本研究は有機薄膜太陽電池の性能劣化解析と高耐久化を目的としている。これまでの研究成果で、性能低下に起因する箇所が、(1)電子捕集層として用いている酸化チタン(TiOx)や酸化亜鉛(ZnO)のようなn型半導体と有機発電層の界面劣化、(2)有機発電層中の電荷分離界面の減少であることが分かってきた。そこで、今年度はこれまでの知見を基に、素子の改善を行い、1000時間の光連続駆動に耐える有機薄膜太陽電池の開発を目指した。

逆型有機薄膜太陽電池(TCO/n型半導体/PCBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au素子)に対して、発電層に用いる材料および溶媒、n型半導体層の種類の組み合わせにより長寿命素子の開発を行った。化学浴析出法により作製したアモルファス酸化チタン薄膜の表面吸着水の除去および製膜時の水分濃度を制御することにより、この酸化チタン薄膜を電子捕集層に用いた逆構造素子(ITO/TiOx/PcBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au素子:TiOx素子)において、未封止・大気中で100時間の太陽擬似光連続曝露でもほとんど性能(効率保持率94.0%)が劣化しない高耐久素子の開発にも成功した。また、ゾルゲル法により作製した酸化亜鉛薄膜を電子捕集層に用いた逆構造素子においても(ITO/ZnO/PCBM:P3HT/PEDOT:PSS/Au素子:ZnO素子)同様に封止・大気中で100時間の太陽擬似光連続曝露でもほとんど性能劣化がない(効率保持率95.6%)ことが分かった。さらにTiOx素子を封止することによって、フィールド試験において1年以上の連続駆動において95%以上の性能保持が確認できた。
次世代高強度アルミニウム合金の耐環境脆化性向上

今年度は,塩化物濃度を0.1Mに固定しながらpHを1,3,7に変化させた水溶液(25°C)中におけるAl-Mg-Mn系(5083)合金の環境脆化挙動と水素侵入挙動を検討した.環境脆化試験には試料の電気化学的条件をコントロールできる低ひずみ速度環境脆化試験装置と昇温脱離ガス分析装置を用いた.環境脆化試験からは,次の結果が得られた.(1)いずれのpHにおいても,皮膜破壊電位(約-740mV_<Ag/AgCl>)以上のアノード電位を試料に印加すると,破断ひずみは空気中での値と比較して減少した.この破断ひずみの減少傾向はpHが低いほど顕著であった.(2)いずれのpHにおいても,-1000mV_<Ag/AgCl>のカソード電位を試料に印加すると,破断ひずみは空気中での値とほぼ一致した.(3)電位を-1500mV_<Ag/AgCl>に保持した場合,pH1での破断ひずみは空気中での値とほぼ同値を示したが,pH3および7での破断ひずみは減少した.昇温脱離水素ガス分析からは,次の結果が得られた.(4)いずれのpHにおいても,皮膜破壊電位よりも電位を上昇させても,水素の吸収は検出されなかった.(5)pH1の溶液中では電位を-1500mVAg/AgClまで低下させても,水素の吸収は検出されなかったが,pH3および7の場合には,皮膜破壊電位より電位を低下させるとわずかに水素の吸収が検出された.この水素吸収はpHの上昇とともに大きくなった.昨年度のAl-Mg.Si系(6061)合金と比較すると,Al-Mg-Mn系合金は,カソード電位でも,皮膜破壊電位より高いアノード電位でも水素吸収が困難な材料であり,カソード電位域で水素の吸収の増加とともに破断ひずみが減少する傾向が見られた.両合金とも-1000mV_<Ag/AgCl>近傍の電位に保持される条件で使用されると環境強度劣化を防止できることが示唆された.今年度は,塩化物濃度を0.1Mに固定しながらpHを1,3,7に変化させた水溶液(25°C)中におけるAl-Mg-Mn系(5083)合金の環境脆化挙動と水素侵入挙動を検討した.環境脆化試験には試料の電気化学的条件をコントロールできる低ひずみ速度環境脆化試験装置と昇温脱離ガス分析装置を用いた.環境脆化試験からは,次の結果が得られた.(1)いずれのpHにおいても,皮膜破壊電位(約-740mV_<Ag/AgCl>)以上のアノード電位を試料に印加すると,破断ひずみは空気中での値と比較して減少した.この破断ひずみの減少傾向はpHが低いほど顕著であった.(2)いずれのpHにおいても,-1000mV_<Ag/AgCl>のカソード電位を試料に印加すると,破断ひずみは空気中での値とほぼ一致した.(3)電位を-1500mV_<Ag/AgCl>に保持した場合,pH1での破断ひずみは空気中での値とほぼ同値を示したが,pH3および7での破断ひずみは減少した.昇温脱離水素ガス分析からは,次の結果が得られた.(4)いずれのpHにおいても,皮膜破壊電位よりも電位を上昇させても,水素の吸収は検出されなかった.(5)pH1の溶液中では電位を-1500mVAg/AgClまで低下させても,水素の吸収は検出されなかったが,pH3および7の場合には,皮膜破壊電位より電位を低下させるとわずかに水素の吸収が検出された.この水素吸収はpHの上昇とともに大きくなった.昨年度のAl-Mg.Si系(6061)合金と比較すると,Al-Mg-Mn系合金は,カソード電位でも,皮膜破壊電位より高いアノード電位でも水素吸収が困難な材料であり,カソード電位域で水素の吸収の増加とともに破断ひずみが減少する傾向が見られた.両合金とも-1000mV_<Ag/AgCl>近傍の電位に保持される条件で使用されると環境強度劣化を防止できることが示唆された.今年度は,塩化物濃度を0.6Mもしくは0.1Mに固定しながらpHを変化させた水溶液(25°C)中におけるAl-Mg-Si(6061)系合金の環境脆化挙動と水素侵入挙動を検討した.環境脆化試験には試料の電気化学的条件をコントロールできる低ひずみ速度環境脆化試験装置(ひずみ速度1.7x10^<-6>s^<-1>)と昇温脱離ガス分析装置(200K/h)を用いた.環境脆化試験からは,次の結果が得られた.(1)pH3では自然浸漬状態で塩化物濃度を変化させても,1mMの塩化物水溶液中で電位を変化させても環境脆化感受性は認められなかった.(2)pH1の溶液中では、いずれの塩化物イオン濃度においても、皮膜破壊電位より数十mV低い電位から破断ひずみが大きく減少し,電位の上昇とともに破断ひずみはより減少した。一方,-2000mVまで皮膜破壊電位より低い電位を与えても破断ひずみは減少しなかった.昇温脱離水素ガス分析からは,次の結果が得られた.

(1)自然浸漬状態では,pH1の水溶液流で顕著な水素吸収が生じるが,pH2以上では水素の著しい侵入は観測されなかった.(2)pH1の水溶液では、塩化物イオン濃度に関わらず、皮膜破壊電位よりも低い腐食電位付近において試料内に侵入する水素量が最小となった。また、-2000mVまでのより低い電位を印加するとわずかに水素量は増加した。一方、皮膜破壊電位より高い電位を印加すると、カソード電位を印加した時と比較して、侵入する水素量に急激な増加がみられた。したがって、これらの結果より、試料表面を覆う皮膜が破壊されると、試料内に水素が容易に侵入すると考えられる。今年度は,塩化物濃度を0.1Mに固定しながらpHを1,3,7に変化させた水溶液(25°C)中におけるAl-Mg-Mn系(5083)合金の環境脆化挙動と水素侵入挙動を検討した.環境脆化試験には試料の電気化学的条件をコントロールできる低ひずみ速度環境脆化試験装置と昇温脱離ガス分析装置を用いた.環境脆化試験からは,次の結果が得られた.(1)いずれのpHにおいても,皮膜破壊電位(約-740mV_<Ag/AgCl>)以上のアノード電位を試料に印加すると,破断ひずみは空気中での値と比較して減少した.この破断ひずみの減少傾向はpHが低いほど顕著であった.(2)いずれのpHにおいても,-1000mV_<Ag/AgCl>のカソード電位を試料に印加すると,破断ひずみは空気中での値とほぼ一致した.(3)電位を-1500mV_<Ag/AgCl>に保持した場合,pH1での破断ひずみは空気中での値とほぼ同値を示したが,pH3および7での破断ひずみは減少した.昇温脱離水素ガス分析からは,次の結果が得られた.(4)いずれのpHにおいても,皮膜破壊電位よりも電位を上昇させても,水素の吸収は検出されなかった.(5)pH1の溶液中では電位を-1500mVAg/AgClまで低下させても,水素の吸収は検出されなかったが,pH3および7の場合には,皮膜破壊電位より電位を低下させるとわずかに水素の吸収が検出された.この水素吸収はpHの上昇とともに大きくなった.昨年度のAl-Mg.Si系(6061)合金と比較すると,Al-Mg-Mn系合金は,カソード電位でも,皮膜破壊電位より高いアノード電位でも水素吸収が困難な材料であり,カソード電位域で水素の吸収の増加とともに破断ひずみが減少する傾向が見られた.両合金とも-1000mV_<Ag/AgCl>近傍の電位に保持される条件で使用されると環境強度劣化を防止できることが示唆された.
海洋生物より単離された生理活性物質の薬理学的研究

海洋渦鞭毛藻より単離されたゴニオドミンA(GDA)がアクチンに作用することにより骨格筋アクトミオシンATPase活性を修飾することを見出した。そこでGDAの作用を詳細に検討したところ、GDによる骨格筋アクトミオシンATPase活性の修飾は、GDAによるアクチンのコンフォメーション変化によって起こり、興味あることに、その作用がトロポニン/トロポミオシンに感受性であることが示唆された。海綿より単離されたセストキノン(XQN)がミオシン頭部のSH基を特異的に修飾することにより、骨格筋アクトミオシンATPaseを活性化することを見出した。さらに本研究において、XQNが骨格筋筋小胞体から強力にCa^<2+>遊離を引き起こすとともに、リアノジン受容体の開口活性の指標となる[^3H]リアノジンの結合活性を抑制することを見出し、詳細な作用の解析を行った。海洋生物から得られたグラミン誘導体の骨格筋筋小胞体からのCa^<2+>遊離作用における構造活性相関を検討したところ、1位にメチル基、5位および6位に臭素原子を有するグラミン誘導体に顕著なCa^<2+>遊離作用が認められ、それらの作用の詳細な解析を行った。海洋渦鞭毛藻より得られたマイトトキシンが、電位非依存性Ca^<2+>チャネルの活性化を介して、ラットC6-BU-1グリオーマ細胞からの神経成長因子の遊離を促進させることを見出し、作用の詳細な解析を行った。海洋渦鞭毛藻から得られたアンフィジノリドBがトロポニン/トロポミオシン系に作用してCa^<2+>感受性を増大させることにより、アクトミオシンATPaseを活性化し、その結果、天然アクトミオシンの超沈殿活性およびスキンドファイバーの収縮を引き起こすことを明らかにした。極めて強い生理活性物質を有する海洋動物は少なくとも数千種にも及ぶと考えられているが、薬理学的な研究はほとんど行われていないと言っても過言ではない。我々は約10年前から、海洋生物由来の生理活性物質に関する薬理学的、生化学的、化学的研究に着手してきた。その結果、新規な化学構造やユニークな生物活性を有する化合物が見出され、これらの中にはイオンチャネルを研究するための薬理試薬として注目されるものが少なからず発見され、それらは生理機構の解明に応用され学問の進歩に貢献した。本研究では、まずスクリーニングにより海藻より血管収縮作用を持つ新しい生理活性物質であるzooxanthellatoxin-Bを見出した。次に以前筋小胞体からCa^<2+>を遊離させる作用を持つことを報告した9-Methyl-7-bromoeudistomin Dおよびその誘導体によるCa^<2+>遊離作用のメカニズムを詳細に解析し、さらには収縮蛋白質に対する新たな作用も見出した。また収縮蛋白質を直接活性化させる生理活性物質としてはこのほかにもスクリーニングによって新たにcudistomin Mを見出した。一方、以前に筋収縮増大作用を示したgoniodomin Aについては、新たにその作用に組織特異性があることを見出し、その作用機序の解明に大きく前進するとともに、将来的には組織特異的な用法が可能であることも示唆された。さらに、ヒトアストロサイトーマ由来の細胞株に対し、goniodomin Aは細胞死を引き起こし、この化合物が抗癌作用を持つ可能性が示唆された。

海綿より単離されたセストキノン(XQN)がミオシン頭部のSH基を特異的に修飾することにより、骨格筋アクトミオシンATPaseを活性化することを見出した。さらに本研究において、XQNが骨格筋筋小胞体から強力にCa^<2+>遊離を引き起こすとともに、リアノジン受容体の開口活性の指標となる[^3H]リアノジンの結合活性を抑制することを見出し、詳細な作用の解析を行った。海洋生物から得られたグラミン誘導体の骨格筋筋小胞体からのCa^<2+>遊離作用における構造活性相関を検討したところ、1位にメチル基、5位および6位に臭素原子を有するグラミン誘導体に顕著なCa^<2+>遊離作用が認められ、それらの作用の詳細な解析を行った。海洋渦鞭毛藻より得られたマイトトキシンが、電位非依存性Ca^<2+>チャネルの活性化を介して、ラットC6-BU-1グリオーマ細胞からの神経成長因子の遊離を促進させることを見出し、作用の詳細な解析を行った。海洋渦鞭毛藻から得られたアンフィジノリドBがトロポニン/トロポミオシン系に作用してCa^<2+>感受性を増大させることにより、アクトミオシンATPaseを活性化し、その結果、天然アクトミオシンの超沈殿活性およびスキンドファイバーの収縮を引き起こすことを明らかにした。
分子性有機・無機複合型光機能性素子の開発と光機能界面への応用

1.光合成システム(PS II)中に存在している酸素発生中心はマンガン4核-カルシウムのクラスターであると提案されている。本研究では、(1)光機能性部位としてナフタレンを持つマンガン錯体の合成を検討した。また(2)光機能性分子の新たな応用として、高速で運行するロケット等の機体表面の圧力場計測のための光界面センシングの高度化のための技術開発を行った。2.(1)ナフチル-Mn三核錯体のデザイン合成と光化学特性の解明ならびに、(2)テトラフェニルポルフィナト白金(II)錯体を陽極酸化アルミ皮膜に自己集積させた感圧塗料としての性能を調べた。3.(1)1-naphtylaceticacid,2-naphtylacetic acid及びN^nBu_4MnO_4と酢酸マンガンを原料として、[Mn_3(μ_3-O)(μ-O_2CCH_2-1-naph)_6(py)_3](1)および[Mn_3(μ3-O)(μ-O_2CCH_2-2-naph)_6(py)_3](2)(1 or 2-naph-CH_2CO_2H=1 or 2-naphtylacetic acid, py=pyridine)を合成し、キャラクタリゼーションを行った。錯体1,2のナフタレン部分からの蛍光スペクトルは、ナフチル酢酸に比べて蛍光強度の減少が観測され、この減少は溶媒の誘電率に依存することが分かった。この結果はマンガンクラスター部とナフタレン部に電子移動していることを示唆しており、OECモデル錯体としての機能が期待される。(2)陽極酸化アルミ皮膜上に固定した白金ポルフィリン誘導体では、強発光性と高い酸素感受性および光安定性が確認された。しかし、酸素100%からアルゴン100%へのガスの切り替えでは、発光強度の応答に長時間(ca.600s)を要することが確認された。これは、白金ポルフィリン誘導体と酸素との強い親和性に起因していると考えられる。1.感圧塗料の高性能化は機能界面の光化学反応を利用した計測技術として、「光機能界面の学理と技術」の技術的側面に貢献するものと考えられる。本年度は機体表面の圧力・温度計測を目指した光機能界面技術として新たな感圧・感温発光色素プローブの開発を目指し、以下の研究を行った。2.長鎖アルキル基を有するポルフィリン誘導体の感圧特性表面圧力場を光学的に計測するために酸素消光を受ける色素をポリマー中に分散させた感圧塗料が用いられてきた。しかしポリマー膜では消光過程がポリマー中での酸素分子の拡散に依存するため応答速度が遅く、膜厚が数10μmにおよび模型精度を低下させてしまうなどの問題点がある。そこで構造明確な自己組織化単分子膜(SAM)を基盤とする光学センシング用超薄膜膜の作製および機能評価を行った。具体的には、長鎖アルキル鎖を連結したポルフィリン分子を新たに合成し、ITO電極上にSAMを形成した。電気化学的に求めた被覆率からポルフィリン分子は基板に対してほぼ垂直に配向していることが示唆された。このSAMの酸素感受性は単純なStern-Volmer式から大きく逸脱していた。これは、SAMではポリマー膜に比べて圧倒的にポルフィリンが気相側に露出しているため、酸素付加体を生成しやすくなっているためであると考えられる。一方、酸素に対する応答速度はポリマー系と比べて速く、ArからO_2への切替では10s、O_2からArへの切替では23sであった。3.以上、SAMにおいても酸素消光に基づく圧力センシングが可能であることを明らかにした。一方、単分子膜では色素裏が極めて少ないため、十分な応答を得ることが出来ない。現在表面積の向上を目的として、多孔性基板である陽極酸化アルミニウム基版を用いた研究を進めている。

この結果はマンガンクラスター部とナフタレン部に電子移動していることを示唆しており、OECモデル錯体としての機能が期待される。(2)陽極酸化アルミ皮膜上に固定した白金ポルフィリン誘導体では、強発光性と高い酸素感受性および光安定性が確認された。しかし、酸素100%からアルゴン100%へのガスの切り替えでは、発光強度の応答に長時間(ca.600s)を要することが確認された。これは、白金ポルフィリン誘導体と酸素との強い親和性に起因していると考えられる。
器官形成シグナルのコントロールを基盤にした歯周病に対する新規治療戦略

Wntシグナルは、骨代謝、アポトーシス、慢性炎症において注目の因子である。本研究では、歯周病原刺激によるWnt5a発現に関する研究を行い、以下の知見を得た。歯周炎局所におけるWnt5a発現を調べる目的で、歯周炎患者から歯周炎歯肉サンプルを、健常者から健常歯肉サンプルを採取し、RT-PCR法にて解析した。健常部位に比べて、歯周炎局所でWnt5a発現は亢進していた。そこで、歯肉線維芽細胞(HGF-1)、ヒト単球細胞(THP-1)を歯周病原因子で刺激したところ、THP-1をP.gingivalis LPSで刺激した場合にWnt5a発現が大きく認められたため、THP-1に関する解析を行った。THP-1細胞はP.gingivalis LPS刺激によりWnt5aとNF-kBのmRNA発現が亢進した。また、このWnt5a発現亢進は、JAK/STATインヒビター(AG490)、STAT1インヒビター、NF-κBインヒビターにより抑制された。さらにWnt5a発現は、STAT1過剰発現とIFN-γにより相乗的に亢進され、STAT1のsiRNAにより抑制された。これらの結果から、THP-1細胞において、P.gingivalis刺激によるWnt5a発現はNF-κBとSTAT1依存的であることが示唆された。前年までの研究において、ヒト単球系細胞ではP.gingivalis LPS刺激により、NF-kBを介してWnt5aが誘導されることを示し、さらにNF-kBのDNAへの結合活性・転写活性の上昇まで明らかとした。本年度では、Wnt5a発現はgp130-STAT3を介することから、JAK/STAT,STST1,STST3のインヒビターを用いてWnt5a mRNA発現に及ぼす影響を検討した。JAK/STATインヒビター(AG490)・STAT1インヒビター(Fludarabine)によりP.gingivalis LPS誘導Wnt5a mRNAは抑制された。一方、STAT3インヒビター(Rapamycin)によりWnt5a mRNA発現は上昇した。RapamycinはmTORの酵素活性を抑制し、STAT3のリン酸化を阻害する。近年、mTOR抑制によりmTOR/STAT1複合体を形成し、核内移行が促進することが報告された。以上より、Wnt5a発現にはSTAT1が関与することが示唆された。Wntは組織の分化・発生、腫瘍形成と深く関わっている糖タンパクとして基礎研究が発展してきた。近年、心臓血管疾患・リウマチ・敗血症における炎症性の組織破壊にもWntシグナルが重要な働きを担っていることが明らかとなった。さらに、Wnt5aシグナルはマクロファージにおける炎症反応に不可欠であることが報告されている。歯周炎は歯周病原細菌による慢性の炎症性疾患であり、歯周病原細菌のLPS、ロイコトキシンなどによる直接的な組織破壊に加えて、宿主の炎症反応が広範な組織破壊を引き起こすことが知られている。これまでに歯周炎組織におけるWnt5a発現に関する報告はなく、また単球におけるLPS誘導のWnt5a発現の分子メカニズムについて示した報告は少ない。本研究では、健常歯周組織と比較して、慢性歯周炎組織においてWnt5a mRNAの発現が有意に上昇した。ヒト単球系細胞THP-1において、P. gingivalis LPS誘導のWnt5a mRNA発現が有意に上昇した。P. gingivalis LPS誘導のIkBa分解、およびWnt5a発現はNF-kB特異的阻害剤により抑制され、P. gingivalis LPS誘導のNF-kBのDNAへの転写活性はTHP-1において有意に上昇していた。さらに、IFN-_YはP. gingivalis LPS誘導のWnt5a産生を相乗的に増強させた。STAT1 siRNAを用いることにより、STAT1はP. gingivalis LPS誘導のWnt5a発現に重要な役割を果たすことが示された。
ベンチャー評価モデルの構築と新規株式公開アノマリーの解明

2年間の研究実績は3つに大別できる。ひとつは独自データベースの構築である。これまでは,JASDAQの株式統計年報のみに基づいて,1989年から2000年までに新規公開した企業をサンプルとする基本データベースとして用いていたが,今回の研究では,2004年までに公開した企業に広げるとともに,他の新興市場で公開した企業を含め,さらに目論見書から取締役会構造,引受会社情報,所有構造情報などを入手し,新しい独自データベースを作成することができた。これは今後の研究に大きな前進である。ふたつめは,IPOアノマリーに関する研究である。今年度は,アノマリーの原因のひとつと考えられる公開前の企業行動,具体的には企業の所有構造と会計行動(この研究では裁量的アクルーアルを代理変数として採用している)に焦点を当てた研究を行った。ただし,この研究では,これまで構築してきた基本データベースに所有構造情報を追加して行っている。この研究については論文を投稿し掲載が決定した。最後に,ベンチャー評価に関連して,無形資産に関する研究を行った。この研究は,ベンチャー企業を含めた,上場企業全体を対象として行った。その目的は,一般上場企業の蓄積している無形資産に対する市場の評価や企業パフォーマンスへの影響を把握した上で,ベンチャー企業に固有の特徴を解明することにある。この研究については,1本の論文を投稿して受理され,他に3本の論文を投稿中である。本年度の研究実績は3つに大別できる。これまでは,JASDAQの株式統計年報のみに基づいて,1989年から2000年までに新規公開した企業について,公開価格,資金調達額,公開株式数などのデータを抽出して基本データベースとして用いていたが,今回の研究では,2004年までに公開した企業に広げるとともに,主に2000年以降に新規公開した企業については目論見書から取締役会構造,引受会社情報,所有構造情報などを入手し,新しい独自データベースを作成することができた。現在までのところ,ファースト・ファインディングを行うとともに,データベースのクレンジングを行っている。この研究については,2本のワーキングペーパーを執筆し,うち1本を投稿している。この研究は,ベンチャー企業ではなく,一般上場企業を対象として行った。その目的は,一般上場企業の蓄積している無形資産に対する市場の評価や企業パフォーマンスヘの影響を把握した上で,ベンチャー企業に適用することにある。この研究については,2本の論文を投稿して受理され,他に2本の論文を投稿中である。その目的は,一般上場企業の蓄積している無形資産に対する市場の評価や企業パフォーマンスへの影響を把握した上で,ベンチャー企業に適用することにある。
体外肺灌流保存中の肝細胞増殖因子による肺移植後虚血再灌流障害の軽減

【目的】肺移植では、未だドナー不足は非常に深刻な問題である。本研究では心停止ドナー肺の使用に注目する。心停止ドナー肺の使用には、虚血再灌流障害を予防しうるより優れた臓器保存による評価と治療が必要となる。体外肺灌流保存(Ex Vivo Lung Perfusion:EVLP)は、正常体温(37°C)下のより生理的環境に近い、すなわち換気と灌流が維持された状態で臓器を保存することにより、体外での移植前の肺機能評価を可能としている。さらに近年、EVLPがマージナルドナー肺の移植前治療のプラットフォームとして有効であることが動物実験にて証明されており、体外でのドナー肺のテーラーメイド治療に注目が集まっている。肝細胞増殖因子(hepatocyte growth factor:HGF)は抗アポトーシス作用、血管増生、抗炎症作用、免疫調節作用などを有する多機能性因子であり、虚血により障害を受けたドナー肺を移植前に修復する、もしくは移植後の虚血再灌流傷害を予防しうる最重要な因子になりうる。本研究は前臨床研究として、京都大学で既に確立しているラットやビーグル犬の心停止ドナー肺移植モデルとEVLP装置を用い、HGFの虚血再灌流障害に対する有効性を検討する。【結果】上記の設定で、EVLP中の肺生理データはいずれも安定していた。前臨床研究として、京都大学で既に確立しているラットやビーグル犬の心停止ドナー肺移植モデルとEVLP装置を用い、HGFの虚血再灌流障害に対する有効性を検討が出来、安定したEVLP中の肺生理データが取得出来た。1.ラット心停止ドナー肺に対する肝細胞増殖因子(HGF)の有効性の検討心室細動にて心停止を導入し、120分間室温にて安置した後、ラットドナー肺を臓器保存液でフラッシュし摘出。その後、ラット肺体外灌流装置と灌流液にSteen solutionを用い、4時間のEVLPを行う。ラットドナー肺は、無治療群とHGFによる治療群(高投与量と低投与量)の3群に分ける(各群、n = 6)。治療群では、灌流液中に低量(50μg/kg)もしくは高量(500μg/kg)のrecombinant human HGFを投与する。投与量は私がトロント大学総合病院研究施設にて得たデータと、以前の参考文献をもとに設定している。その後、左肺をレシピエントのラットに移植し、2時間の再灌流評価を行う。2.ビーグル犬心停止ドナー肺に対するHGFの有効性の検討心停止3時間後、ビーグル犬ドナー肺を臓器保存液にてフラッシュし、心肺ブロックを摘出。ドナー肺を冷保存(4°C)10時間後に、無治療群(n = 3)もしくはHGFによる治療群(n = 3)の2群に無作為に分け、EVLPを4ー6時間行う。治療群では、灌流液中にrecombinant human HGFを投与する。投与量は、上記の小動物実験にて得たデータをもとに決定する。EVLPは京都大学でも既に確立しているトロントプロトコールに従い行う。EVLP後、レシピエント犬に左片肺移植を行い、4時間の再潅流評価を行う。

その後、左肺をレシピエントのラットに移植し、2時間の再灌流評価を行う。2.ビーグル犬心停止ドナー肺に対するHGFの有効性の検討心停止3時間後、ビーグル犬ドナー肺を臓器保存液にてフラッシュし、心肺ブロックを摘出。ドナー肺を冷保存(4°C)10時間後に、無治療群(n = 3)もしくはHGFによる治療群(n = 3)の2群に無作為に分け、EVLPを4ー6時間行う。治療群では、灌流液中にrecombinant human HGFを投与する。投与量は、上記の小動物実験にて得たデータをもとに決定する。EVLPは京都大学でも既に確立しているトロントプロトコールに従い行う。EVLP後、レシピエント犬に左片肺移植を行い、4時間の再潅流評価を行う。動物実験費用を他研究と共同で行ったため、使用消耗品費の支出を押さえることが出来たため、次年度へ研究費を繰り越すことが出来た。
助触媒金属クラスターの厳密組成制御とその効果の解明による高活性水分解光触媒の創製

本研究ではまず、Au25クラスター担持光触媒(Au25-BaLa4Ti4O15)を対象に、助触媒の微細化が水分解の各素反応に与える影響の解明に取り組んだところ、助触媒の微細化は、水素生成反応を加速させる一方で、逆反応も加速させてしまうことが明らかになった。そこで次に、Au25クラスター助触媒の凝集を抑制しつつ、その上にCr2O3シェルを形成させ、逆反応を抑制することに取り組んだ。その結果、SMSIを利用することで、Au25クラスター助触媒をCr2O3膜に埋め込むことに成功し、Cr2O3シェルのないAu25-BaLa4Ti4O15よりも19倍程度高い活性を有する光触媒を創製することに成功した。水分解光触媒反応は、助触媒と呼ばれる金属ナノ粒子を光触媒上に担持させることで効率よく進行する。私たちはこれまでに、グルタチオン保護金クラスター(Aun(SG)m)を助触媒の前駆体として用いることで、光触媒(BaLa4Ti4O15)上へ微小金クラスターを精密担持させた光触媒を創製し(Aun-BaLa4Ti4O15)、微小金クラスター助触媒が水分解光触媒活性に与える影響について調べてきた。本研究ではまず、安定なグルタチオン保護金クラスターの一つであるAu25(SG)18を助触媒の前駆体に用いてAu25-BaLa4Ti4O15を創製し、水分解反応を分割して評価した。その結果、Au25-BaLa4Ti4O15はBaLa4Ti4O15に金ナノ粒子を担持させたAuNP-BaLa4Ti4O15よりも、同じ金の担持量において高い水素生成能を有していることが明らかになった。一方でこうした助触媒サイズの微小化は、逆反応の一つである光酸素還元反応も促進させてしまい、高い水素生成能を、水分解活性へと適用できていないことも明らかとなった。私たちはこうした知見に基づき、Au25クラスター助触媒のもつ高い水素生成能を活かした、高活性水分解光触媒を創製するために、光酸素還元反応の抑制にも取り組んだ。その結果、独自の酸化クロム膜作成法により、Au25クラスター助触媒のサイズを維持したまま、その周りを酸化クロム膜でコーティングすることに成功し(Au25@CrxOy-BaLa4Ti4O15)、非常に高い水分解活性を創出することに成功した。さらに、こうした酸化クロム膜によってAu25クラスター助触媒をコーティングすることで、紫外光照射後の金クラスター助触媒の凝集が、ある程度抑制できることも明らかとなった。本研究課題の大きな目標の一つであった、金クラスター助触媒が水分解光触媒活性に与える影響について、明らかにすることができたため。さらにそうした知見を基に、金クラスター助触媒がもつ高い水素生成能を活かした、高活性水分解光触媒を創製することにも成功したため、研究はおおむね順調に進展していると考えられる。水素は燃焼により大きなエネルギーを放出する。また、水素の燃焼は水のみを発生し、環境に負荷を与えない。こうした特性を持つ水素は、エネルギー問題や環境問題を解決する新たなエネルギー源として、大きな期待を集めている。こうした水素を、太陽エネルギー(太陽光)と水から製造可能な、水分解半導体光触媒が長年注目を集めている。水分解半導体光触媒は多くの場合、半導体光触媒と反応サイトとなる金属ナノ粒子助触媒から構成されており、光触媒の高活性化には、半導体光触媒の改良に加え、助触媒の改良も極めて有効な手段となっている。我々は、液相法にて合成された精密金属クラスターを助触媒として活用することで、助触媒を厳密に制御し、それにより、水分解光触媒を高活性化させることに取り組んでいる。本研究では、Au25クラスター担持BaLa4Ti4O15光触媒(Au25-BaLa4Ti4O15)を対象に、まず、助触媒の微細化が水分解の各素反応に与える影響の解明に取り組んだ。その結果、助触媒の微細化は、水素生成反応を加速させる効果があること、一方で、逆反応も加速させてしまうことが明らかになった。こうした特徴を持つ光触媒に対して、良い効果のみを抽出し、それにより、高活性な光触媒を創製するためには、逆反応を抑制する必要がある。そこで次に、Au25クラスター助触媒の凝集を抑制しつつ、その上にCr2O3シェルを形成させる方法の確立に取り組んだ。その結果、Au25クラスター助触媒の大きさを維持したまま、Au25クラスター助触媒をCr2O3膜に埋め込むことに成功し、こうした研究の実施により、Cr2O3シェルのないAu25-BaLa4Ti4O15よりも19倍程度高い活性を有する、高活性かつ高安定な水分解光触媒を創製することに成功した。その結果、SMSIを利用することで、Au25クラスター助触媒をCr2O3膜に埋め込むことに成功し、Cr2O3シェルのないAu

25-BaLa4Ti4O15よりも19倍程度高い活性を有する光触媒を創製することに成功した。昨年度は金クラスター助触媒の前駆体として、Au25(SG)18を用いた。しかし、チオラート保護金クラスターについては、他の化学組成の金クラスターについても精密に合成することが可能である。そのため、それらを助触媒の前駆体として用いることで、金クラスター助触媒のサイズが水分解光触媒活性に与える影響を、原子レベルの精度で明らかにしたいと考えている。またこれらの金クラスターは、金原子を異種元素で置換することも可能であるため、そうした合金クラスターを助触媒の前駆体として用いることで、異種元素の置換が活性に与える影響についても調査してゆく。クラスター化学、ナノ物質化学、物理化学
麻酔・疼痛シグナル伝達機構と脊髄でのイオン・トランスポーターの役割

細胞内外のイオン調節機構であるNa^+-K^+、Na^+-H^+、Na^+-Ca^<2+>のイオン・トランスポーター(ion transporters)などのイオン交互輸送システムは、細胞の生存はもとより、神経伝達機構においても重要な役割を担っているが、疼痛伝達機構や麻酔作用に於ける役割は明らかではない。脊髄での疼痛受容機構におけるイオンポーターの役割を、脊髄腔内カテーテルを留置したラットモデルをもちいた動物研究(in vivo)、培養細胞による研究(in vitro)の両面から検討した。急性痛に対するNa^+-K^+ATPase阻害薬とNa^+-H^+ antiporterのアミロライドは脊髄レベルで著明な鎮痛作用をきたすが、Na^+-K^+2Cl^-、cotranspoterの遮断ではそのような作用はない。リドカインによるNa^+チャネルのブロックはNa^+-K^+ATPase阻害薬、ウアバインによって衛きぃうを受けないが、Na^+-H^+ antiporterアミロライドとは相乗効果がある。培養細胞での研究では、局所麻酔薬は電位依存型Na^+チャネルを遮断してその麻酔作用を発揮するのみならず、臨床濃度の局所麻酔薬が神経細胞モデルのPC12細胞のムスカリン受容体シグナル伝達およびbradykinin受容体のシグナル伝達に関して異なった作用をきたし、細胞膜に存在する種々の脂質や蛋白質、特にアポトーシグナル蛋白に影響するという知見を得た。疼痛信号伝達に関係するシグナル蛋白分子の作用は多彩で、局所麻酔薬も多様に作用することが示唆された細胞内外のイオン調節機構であるNa^+-K^+、Na^+-H^+、Na^+-Ca^<2+>のイオン・トランスポーター(ion transporters)などのイオン交互輸送システムは、細胞の生存はもとより、神経伝達機構においても重要な役割を担っているが、疼痛伝達機構や麻酔作用に於ける役割は明らかではない。疼痛信号伝達に関係するシグナル蛋白分子の作用は多彩で、局所麻酔薬も多様に作用することが示唆された脊髄後根神経節(DRG)ニューロンは疼痛受容のシグナル伝達に於いて重要な役割を担っている。新しい局所麻酔薬、ロピバカインのラットDRGニューロンへのNa^+チャネルへの作用を、設備したパッチクランプ法で検討した。テトロドキシン(TTX、0.2μM)に感受性(TTX-S)と抵抗性ニューロン(TTX-R)に同定し、主に大きいニューロンからTTX-S Na^+チャネルが、小さいニューロンからはTTX-R Na^+チャネルが観察され、ロビバカインは後者を強く抑制した(IC_<50>値:243±22vs 64±16μM)。ロピバカインの光学異性体である(R)-isomerのIC_<50>値は同じであった。更に、局所麻酔薬の細胞内シグナル分子機構への作用を検討するために、培養細胞(HL60とPC12)を用いて検討した。神経細胞は、その膜脂質を介してさまざまな細胞内シグナル伝達を制御し、特にERK、ホスホリパーゼ系は、細胞外からのホルモンや神経伝達物質-受容体を介するシグナル伝達に重要である。局所麻酔薬(プロカイン、リドカイン、ブピバカイン、テトラカイン)は、ムスカリン受容体刺激のERK活性を抑制した。MAPKファミリー活性化を伴うPC12細胞のアポトシースを誘起した。ERKとJNK活性のバランスによって細胞の運命が決まり、局所麻酔薬誘発のアポトシースには、ホスホリパーゼとPKCファミリーの活性化が関与し、細胞内へのCa^<2+>流入がアポトシースの原因と示唆された。更に、局所麻酔薬の細胞内シグナル伝達分子への作用は、TTXやNa^+チャネル活性薬であるveratridine、Na^+-K^+-ATPaseの阻害薬のウアバインでは影響されず、神経細胞膜内外のイオン勾配の変化がシグナル分子作動のトリガーではないと結論できる。局所麻酔薬(プロカイン、テトラカイン、リドカイン、ブピバカイン)は、PC12細胞のカルバコール誘発のextracellular signal-regulated kinase(ERK)の活性化とチロシンリン酸化を抑制し、この作用はveratridineやtetrodotoxinによって影響されず、ムスカリン性ACh受容体のM_3サブタイプを介し、局所麻酔薬のNa^+チャネルを介さない。

また、同じPC12細胞を用いて、テトラカインはMAPKファミリーのリン酸化を介してアポトーシスを誘発し、ERKの活性化のアポトーシスから細胞を保護し、JNKの細胞死を誘発するように働き、Na^+チャネルやL-型Ca^<2+>チャネルはこのシグナル伝達に関与していないことを示唆する結果を得た。またDRGニューロンのNa^+チャネルへの作用には局所麻酔薬の特性が影響する。Na^+-K^+ATPase阻害薬とNa^+-H^+antiporterのアミロライドは脊髄レベルで著明な鎮痛作用をきたすが、Na^+-K^+-2Cl^-cotranspoterの遮断ではそのような作用はない。リドカインでNa^+チャネルをブロックはNa^+-K^+ATPase阻害薬、ウアバイン、Na^+-K^+ATPase阻害薬、Na^+-H^+antiporter、アミロライド、Na^+-K^+-2Cl^-cotranspoterの作用は影響を受けない。しかし、K^+ATPチャネルの脊髄鎮痛効果はα_2-アドレナリン受容体アゴニストで増強し、Na^+-K^+ATPase阻害の効果はα_2-アドレナリン受容体アゴニストやACh作動薬カルバコールで増強した。脊髄疼痛シグナル伝達とその制御機構に於けるイオントランスポーターの役割は、イオンチャネルや脊髄ニューロンオピオイドやα_2-アドレナリン受容体を介した複雑なものであることが示唆された。ラット褐色細胞腫由来株PC12細胞をもちいて、アポトーシスシグナル蛋白分子とPLC、PLD活性に対する局所麻酔薬の作用を検討した。テトラカインはMAPKファミリーのリン酸化を介してアポトーシスを誘発し、ERKの活性化はアポトーシスから細胞を保護し、JNKは細胞死を誘発するように働き、Na^+チャネルやL-型Ca^<2+>チャネルはこのシグナル伝達に関与していないという結果を得た。BradykininによるPLD活性化はtetracaine前処理により濃度及び時間依存的に抑制された。しかし、Na^+チャネルブロッカーのTTX、L-type Ca^<2+>チャネルの阻害薬のnifedipine前処理ではbradykininによるPLD活性化に影響しなかった。Ca^<2+>フリーの細胞外液で処理した細胞ではPLDの活性化は観察されなかった。0.5mM tetracaine前処理では、チロシンリン酸化に影響しなかった。また、ERK経路の阻害するPD98059は、bradykininによるPLDの活性化を部分的に抑制した。PLD活性化はprocaine>lidocaine>bupivacaie>tetracaineの順で抑制され、tetracaineがGTP結合蛋白質刺激剤であるGTPγSによるPLD活性化を濃度依存性に抑制した。以上の結果から、局所麻酔薬が好中球細胞において、PLD活性化因子の膜転移を阻害して、その活性化を抑制することを示した。
無業経験の長期的影響にみる格差生成プロセスの男女比較研究

戦後日本においてキャリアの過程で転職を経験することがその後のキャリアに対していかなる影響をおよぼすのかを、男女による違い、さらには時代による違いに着目して検討した。企業内部の労働市場とそこでの長期雇用を前提とする日本の労働市場において、転職経験はそれを通じてよりよい仕事に転じるというよりはむしろ、全体としてはより周辺的な地位、不安定なキャリアへと転ずる契機となっていることが示された。そしてその構造は、高度成長期以降現代に至るまで大きく変化していないということを確認するに至った。その一例として職業キャリアに対する転職経験の影響についてみると、転職を経験した者はその後のキャリアにおいて専門職や管理職といった中核的な地位に就く確率は低くなり、他方半熟練職やサービス職、あるいは非正規雇用といったどちらかといえば周辺的な地位に就く確率が高くなることが確認された。転職を経てより安定的な職場へと定着できるようになるのかという側面からその長期的な影響を検討したところ、転職経験によってマッチングを改善しうる一方で、その後離職あるいは失職を重ねやすくなる、という累積的な不利の側面も持ち合わせていることが男女ともに確認された。とくにマクロな経済状況の変化のなかで意に沿わず転職を余儀なくされる場合は増えつつあり、このことはキャリアの過程で安定性の格差が維持拡大されるようになっているという可能性を示す。ただし転職経験とひとくちに言ってもその内実は多様である。その例として賃金への影響をみると、キャリアアップを求め自発的に転職した者は転職の前後で賃金を上昇させるのみならず、その後それ以前よりも高い賃金の伸びを経験していた。ただしそのチャンスは正規雇用の仕事から正規雇用への仕事へと円滑に移行した少数のグループに限られており、全体として転職は賃金を引き下げ、さらにその後の賃金の伸びをも抑制する契機であった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は,主として2015年社会階層と社会移動全国調査(以下,SSM調査)データを使用して,学会報告および論文の発表を進めた.2005年の同調査データを併せて使用することによって,戦後日本において職業経歴のなかで離職・転職を経験することがその後のキャリアにいかなる影響をおよぼすかを,男女による違い,さらには時代による違いに着目して検討した.現時点で得られた結果を総合してみれば,企業内部の労働市場とそこでの長期雇用を前提とする日本の労働市場において,転職経験,さらに無業経験はその後のキャリア対して強い不利をもたらし,格差を生成しているといえる.その代表的な成果の1つは以下である.就業を中断することは,その後20年近くにわたって正規雇用に就く確率を持続的に低い状態に留める.この結果は男女ともに見られ,これまで女性に特有のイベントとして捉えられてきた就業中断が,実は男性においてもキャリア形成に大きな困難を残す契機となっていることを確認した.さらにこれまで,転職経験の効果が時代によっていかに変化しているのかについて検討を行っており,その成果は学会にて随時発表している.具体的には,転職経験がその後のキャリアに与える影響について検討した.暫定的な結果を以下の3点にまとめる.(1)雇用の安定性に関していえば,転職を経験することでその後離職あるいは失職を重ねやすくなることが確認され,その関係は高度経済成長期以降総じて安定的であった.(2)職業獲得に関しては,産業構造の変化を反映し,近年になるにつれてサービス職業への転職入職の機会は大きく増大し,転職の結果を従来とは異なるものへと変化させている.(3)高齢期の経済水準にも離職・転職は少なからぬ影響を残す.とくに男性においては,現役期に就業を中断した経験をもつ高齢者は所得および資産が低い水準に抑えられていることが確認された.本年度は日本の社会学において代表的な学会である日本社会学会・数理社会学会・家族社会学会の学会誌に論文を掲載することができ,またそれぞれ同学会において研究成果の報告を行うことができた.また当初の研究予定に加えて,転職とキャリア形成の間の関係の時代的な変化についても検討することができ,研究の視座をより日本の労働市場の実態に即したものへと展開することができた.ただし一方で,転職および就業中断経験と労働より得る報酬(賃金)との関係についての分析はまだ途上である.また,中長期的なキャリア形成への影響が,時代的に以下に変化したのかという点に関してはさらに踏み込んだ分析が必要である.以上,当初の計画以上に進展した部分と,当初の計画より若干遅れている部分が両方あるという点を鑑みて,おおむね順調に進展しているとの判断に至った.戦後日本においてキャリアの過程で転職を経験することがその後のキャリアに対していかなる影響をおよぼすのかを、男女による違い、さらには時代による違いに着目して検討した。

とくにマクロな経済状況の変化のなかで意に沿わず転職を余儀なくされる場合は増えつつあり、このことはキャリアの過程で安定性の格差が維持拡大されるようになっているという可能性を示す。ただし転職経験とひとくちに言ってもその内実は多様である。その例として賃金への影響をみると、キャリアアップを求め自発的に転職した者は転職の前後で賃金を上昇させるのみならず、その後それ以前よりも高い賃金の伸びを経験していた。ただしそのチャンスは正規雇用の仕事から正規雇用への仕事へと円滑に移行した少数のグループに限られており、全体として転職は賃金を引き下げ、さらにその後の賃金の伸びをも抑制する契機であった。本年度の研究を通して,職業経歴,なかでも転職・就業中断経験を通じた格差の生成過程を社会階層論的な視点から検討してきた.今後取り組むべき課題は以下の2点である.(1)転職・就業中断経験がその後のキャリア形成に与える中長期的な影響を正規雇用/非正規雇用の観点のみならず職業獲得という観点から検討するとともに,その影響の時代的な変化を明らかにする.(2)転職・就業中断によって生じる労働市場における地位の変化が,報酬(賃金)の格差に対してどのように反映しているのかを,賃金の変化に関する情報を聴取したパネル調査データをもとに明らかにする.以上2点について今後より積極的に検討していく予定である.もちろんこれらの分析結果については国内・国外の学会にてその成果を報告していく.さらに,すでに学会報告を経た内容については論文化・投稿を進め,さらなる成果の公表と発信を行っていく予定である.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。