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海外日本古美術展にみる日本観とその変遷に関する基礎的研究

1936年以降海外で開催された日本古美術展について国内および海外(欧米およびアジア)所在の関係資料を調査、1936年2016年に開催された展覧会の一覧表を作成、いつどこでどのような展覧会が行われたか、概要を明らかにし、うち約600件をデータベース化してWEB上に公開した。また主な展覧会の詳細資料を分類・整理、海外における日本観とその変遷を考察・研究するための基礎資料を整備した。研究の過程で各地の関係分野の専門家との研究交流も進め、今後の研究に向けてネットワーク構築ができた。3年間の研究活動記録は報告書として出版した。1939年ベルリンでの「日本古美術展」(以下「ベルリン展」とする)以降海外で行われた日本の古美術を中心とした企画展について、文献調査等により既存リストの補完を進め、2014年までに開催された展覧会の暫定リストを作成、欧米を中心とした展覧会開催の全体像を把握した。国内調査では、東京国立博物館年報、展覧会図録や同館保管資料および文化庁所蔵の文献・写真資料を調査、文化庁主催「海外日本古美術展」の報告書および紙焼き写真のデータ化を行った。また、京都では、2002年開催京都国立博物館とチェコとの交流展および2008年フランスプチ・パレ美術館での「金閣・銀閣・相国寺宝物展」関係の資料収集・聞き取り調査を行った。その他、関係者と面談し、国以外が主催した海外日本古美術展について調査した。海外調査では、ドイツ(ベルリン・アジア美術館、ドイツ国立公文書館、ベルリン国立博物館群図書館、ケルン日本文化会館、ケルン東洋美術館他)、オランダ(アムステルダム国立美術館、アムステルダム市立美術館、ライデン民族学博物館他)、アメリカ(メトロポリタン美術館、サンフランシスコアジア美術館、デ・ヤング美術館他)にて1930年代以降欧米で開催された日本古美術展について調査、現地でしか得られない貴重な文献・写真資料を収集(複写)することができた。また、各館で日本美術研究者への面談調査・意見交換を実施、日本古美術展の現況を確認した。さらに、1939年前後開催の日本美術展や日本文化普及活動の動向を探るべく、オランダでは、東洋美術学会関係資料調査および主要展覧会の図録を収集し、「ベルリン展」に先行するヨーロッパでの動向の一端を明らかにする一方、同時代のアジアにおける日本の文化活動の一例として、シンガポール等で昭南博物館関係資料を調査、現地研究員との意見交換も行い今後の連携への足がかりを築くことができた。本研究は、1939年前後以降現在までに、欧米及びアジアの博物館・美術館で開催された日本古美術展について、基本情報を網羅的に収集・リスト化/データベース化することを主目的とする基礎研究である。平成27年度は前年度の調査結果を踏まえ、1936年以降2014年までに開催された展覧会についてのリスト化を継続、概ね完成し、Web上での公開準備を整えている。平成27年度は、国が主体となって開催した展覧会など主要な展覧会に関する文献、写真資料を、国内外での調査で収集・整理しデータ化を進めた。特に図書資料は、各展覧会の展覧会図録の所蔵先を検索・調査、主要なものについては一部デジタル撮影を行い、それら図録の所蔵先情報を整理し、リストに組み込んだ。現地調査としては、米国(メトロポリタン美術館、フリア美術館、ナショナル・ギャラリー、フィラデルフィア美術館、シアトル美術館等)、スイス(リートベルク美術館、チューリヒ美術館)にて関連文献資料の調査・複写および写真撮影等を行い、文化財保護委員会主催の「日本古美術展」をはじめ、各館が戦後に開催した主要な日本の古美術展覧会について詳細な情報を得た。現地調査により、各展覧会関係資料の所在が明らかになるとともに、今後の研究に役立つ情報と人脈を得ることができ、関連分野の研究に役立つこととなった。国内では、京都・国際日本文化センターにて文献資料を調査、全体リストを補完したほか、東京国立博物館内文化庁分室内の資料を調査・複写した。これら研究の成果は、国際シンポジウム「海外における日本美術コレクションの意義とその活用」(平成28年1月30日、31日於東京国立博物館)の企画に活用した他、昨年の調査先の一つ米国・サンフランシスコアジア美術館より研究者を招へいし、海外での日本美術展覧会の意義と最近の動向についての発表があり、一般に調査内容の一旦を紹介した。予定していた展覧会リストのWeb公開準備は順調に進んでおり、基本データはほぼ完成、Web公開への準備は整っている。海外調査については、27年度までに予定していた調査を概ね計画通りに実施した。欧州の一部は調査先の都合および欧州でのテロの影響で実施できなかったが、米国調査においては予想をはるかに上回る関係資料を確認、調査・複写することができた。これらにより、全体としては予定していた調査内容をある程度網羅できたといえる。国内調査については、文化庁の全面的な協力を得て、報告書の原資料の調査ができた。これにより、海外調査で得た文化庁主催の日本古美術展覧会関係資料の日本側資料を確認することができ、事実の確認が強固なものとなった。各地での現地調査により、各美術館・博物館学芸員との協力関係も構築・強化するとができ、また、各地での日本美術への意識向上にもつながったものと考える。ドイツ(ベルリン、ミュンヘン)、イタリア(ローマ)、アメリカ(ニューヨーク、ワシントンDC),台湾(台北、嘉義、台南)で現地調査を行い、各地で開催された日本古美術展に関する資料の収集および調査時点で開催されていた本調査に関連する展覧会を視察した。国内では、主に文化庁分室所在の文化庁主催

海外日本古美術展事業にかかる資料を調査、会場風景写真や展覧会関連記事などをスキャニングし、資料のデジタル化を進めた。これにより、過去に国が主催した海外における日本古美術展についての日誌・温湿度記録などを含め、企画開幕・閉幕までの経緯を示す詳細資料および記録写真、現地での掲載記事など展覧会内容や現地での反応を示す資料の所在が明らかになった。最終年度であることから、これまで現地調査等で収集した資料の分類・整理を進め、各情報・資料の所在、種類を明らかにするとともに、各地の資料から読み取れる展覧会開催地での日本美術への関心・一般の反応について分析・検討を進めた。これらの成果としては、今後学術雑誌等で発表の予定である。3年間で実施した調査の記録および1936年2016年に海外で開催された日本古美術展のリストについては、成果報告書としてまとめて発行した。このうち「海外における日本古美術展覧会リスト」は、開催年、タイトル(原語・英語・日本語)、開催会場などで検索できるようデータベース化したものをWEBサイト「東京国立博物館研究アーカイブズ」上で公開した。このデータベースは今後これまでの調査で得た情報・資料を追加するとともに2017年以降の展覧会についても随時情報を追加し、研究リソースとして広く活用されるものとする。1936年以降海外で開催された日本古美術展について国内および海外(欧米およびアジア)所在の関係資料を調査、1936年2016年に開催された展覧会の一覧表を作成、いつどこでどのような展覧会が行われたか、概要を明らかにし、うち約600件をデータベース化してWEB上に公開した。また主な展覧会の詳細資料を分類・整理、海外における日本観とその変遷を考察・研究するための基礎資料を整備した。研究の過程で各地の関係分野の専門家との研究交流も進め、今後の研究に向けてネットワーク構築ができた。3年間の研究活動記録は報告書として出版した。1939年から2014年までに行われた展覧会の全体リストについては、既存の2004年までと2005年以降のデータを統合、確認および補完により、会期・会場、企画主体、内容について概ね把握することができた。データ体裁をさらに整えることによりリストとして一般公開可能な状態にすることができた。本年度に予定した国内・海外現地調査は、概ね計画通りに進めることができた。欧米特に米国、ドイツ、オランダの各開催館においては面談調査を通じ、本研究について各館長や担当学芸員の理解・協力を得られることができた。特に、研究テーマの基点となる「ベルリン展」関係資料は、先行研究による成果の確認ができ、その後のドイツでの展覧会資料も多く複写・データ化することができた。また、オランダおよび米国調査により、リスト用データの確認ができ、1950年代の米国巡回日本古美術展については、東海岸と西海岸で行われた両巡回展の概況を把握することができた。主要調査対象となる文化庁主催の海外日本古美術展については、日本側の資料は、報告書は全てデータ化し、20展覧会の会場写真等画像データを作成することができた。これらの資料は、データベースとして活用できるよう整理を進めている。
ベシクルからプロトセルへの道：代謝・情報・熱力学

本基盤研究では、分子集合体をベースにして生命としての特性を再現することにより、生命機能を支える物理の解明を目指し、以下3つの課題に対して研究を進めて来た。1)代謝系と連携した成長・分裂するベシクルの創成:前年度にベシクル上での鋳型重合を利用して、ベシクルが成長・分裂するミニマルセルモデルの創成に成功し所期の目的を達成した。ただ、この系は持続性に問題があったので、持続的に成長・分裂を繰り返すことができる系を探索するために、異なった自発曲率を持つ両親媒性分子と鋳型重合のペアを探索している。また、この系を代謝系と結合させるために、糖からエネルギー分子を合成し、このエネルギー分子を利用して餅子kルウを成長させることに成功した。これは代謝の中でも異化の導入に成功したことを意味しており大きな進歩である。2)情報分子をもつベシクル:上記鋳型重合と連携してベシクルが成長・分裂する系では、ベシクル膜上での鋳型重合により膜分子の構造情報を情報高分子にコードしている。このような鋳型重合による情報のコードが可能なのは、ベシクル膜上で情報分子の合成が行われているからである。そこでバルク中とベシクル膜上での情報分子の成長のどちらが優位であるかを実験的に検証を進めた。具体的にはベシクル上でDNAのライゲーションを行いバルク中とその成長速度を比較した。ベシクル膜上でのDNAのライゲーションには成功したが、定量性が良くなかったため新しい方法を開発している。3)プロトセルの統計熱力学:分子動力学法による分裂の再現に成功しているので、熱力学積分法により自由エネルギーの変化を評価する方法を開発中である。さらに、ベシクルの不可逆的な分裂の過程において、膜面上でのリン脂質分子の相分離と膜の形態変化のカップリングを非平衡統計力学の観点から定式化した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本基盤研究では、ベシクルが生命的な機能を獲得した過程を単純なソフトマターの分子集合体を用いて再現し、生命誕生の背後にある物理の解明を目指す。具体的な課題として1)代謝系を持つ成長するベシクル、2)情報分子を持つベシクル、3)プロトセルの熱力学、の3つのテーマから研究を進めてきた。1)代謝系を持つ成長するベシクル:負の電荷をもつベシクル膜上で、負電荷を利用した鋳型重合により正電荷をもつ高分子(膜の電荷情報を含む情報高分子)を重合し、その正電荷を利用して溶液中の負電荷をもつ膜分子を情報高分子上に凝集させることにより、ベシクル膜に取り込み成長するベシクル系をデザインした。実際に負電荷をもつAOTベシクル上で正電荷をもつポリアニリンを重合することにより、ベシクル周りのAOTミセルを取り込み成長するベシクルの開発に成功した。この系はベシクルだけではなく、情報分子も複製される真の自己生産ベシクルへの展開への基礎となるものである。2)ベシクル膜上での情報分子の進化:ベシクル膜上にアンカーしたDNA鎖に対して、相補鎖をライゲーション反応により継ぎ足し膜上でDNA鎖を成長させる。配列の異なる複数のDNA鎖を用いてDNA鎖の成長をすすめ、DNA鎖間での競合により最終的にどのような配列のDNA鎖が残るのかを明らかにする。この結果を力学モデルと合わせることにより、DNA鎖の情報(配列)をもとにした進化モデルの構築を進める。昨年度は、DNA鎖のベシクル膜上へのアンカリングと凝集・解離の制御に成功した。3)プロトセルの熱力学:昨年度は、曲率の異なる2種類の脂質分子がベシクルの分裂をもたらす機構を。モレキュラーダイナミクス法を用いて検討し、2種類の脂質の形状と膜のガウス曲率との結合がベシクルの分裂をもたらすことを明らかにした。生命の最も本質的な性質である、成長・分裂して増殖するベシクルを作成することが本研究の最も重要なターゲットである。今までの研究から、このようなシステムを実現するための2つのハードルが、外部から原料を取り込んでベシクルが成長するプロセスと分裂するプロセスであることがわかってきた。昨年度はこの問題に対して、膜表面での情報高分子の重合を介在させることにより外部から原料を取り込んで成長するベシクルの開発に成功した。これは、世界で初めての情報高分子を介在させた成長するベシクルの創成であり特質すべき成果である。また、分裂の関しても2週類の膜分子の形状をベシクルの曲率と結合させることにより分裂が誘起されることを、分子動力学シミュレーションにより相図として示した。このように、分裂の機構を定量的に示したのは我々の研究が初めてであり、非常に価値の高いものである。これらの2つの関門を初年度の段階でクリアした点を評価した。1)代謝系と連携した成長・分裂するベシクルの創成:負電荷を持つベシクル上で正電荷を持つ高分子を鋳型重合することにより、ベシクル膜を構成する膜分子をその立体構造にコードした情報高分子の合成、およびその情報高分子とリンクしたベシクルの成長・分裂を実現した。

さらに、この系が相互触媒系になっていることから、再帰性や遺伝特性をも兼ね備えていることを理論的に示した。これは、現在、最も進んだプロトセルモデルの一つである。2)情報分子をもつベシクル:ベシクル膜にアンカーしたDNA鎖に対して、相補鎖をライゲーションすることにより鎖長を進展させ、そのダイナミクスを蛍光ラベル法により計測することにより、膜上に拘束されたコミュニティーでの分子進化モデルを構築することを目標とする。これまでにベシクル膜にDNAをアンカーさせ、そのDNAを用いてのライゲーションに世界で初めて成功した。今後、定量的な評価ができるように系の精緻化を行なった上で、DNA成長の動力学を構築する。3)プロトセルの統計熱力学:温度変化によるベシクルの分裂過程の非平衡熱力学的な記述を行い、ベシクルの分裂において、膜の曲げ弾性エネルギーやベシクルの分裂による並進エントロピーなどの寄与に比べて、膜を構成する2成分のリン脂質の混合のエントロピーが主要な寄与を果たしていることがわかった。また、分子動力学法により、この分裂の再現に成功しているので、熱力学積分法により自由エネルギーの変化を評価し、分子数一定の系での分裂の統計熱力学の確立を目指す。さらに、膜分子が外部から供給される場合の非平衡熱統計力学的取り扱いを確立し、より生命系に近い状態でのProliferationの記述を目指す。生命の最も本質的な性質である、情報分子が介在して成長・分裂するベシクルを作成することが本研究の最も重要なターゲットである。昨年度はこの問題に対して、膜表面での情報高分子の鋳型重合を介在させることにより外部から原料を取り込んで成長するベシクルの開発に成功した。これは、世界で初めての情報高分子を介在させた成長するベシクルの創成であり特質すべき成果である。さらにこの系は情報分子の重合がベシクルによって触媒され、かつベシクルの成長が情報高分子によって触媒される相互触媒になっているという点においても非常に価値の高いものである。さらに、そのベシクルの分裂を分子動力学シミュレーションにより再現することに成功し、非平衡熱力学的な取り扱いでその物理を明らかにしたこと、また、ベシクル上でのライゲーションにも初めて成功するなど著しい成果を生み出していることを評価した。本基盤研究では、分子集合体をベースにして生命としての特性を再現することにより、生命機能を支える物理の解明を目指し、以下3つの課題に対して研究を進めて来た。1)代謝系と連携した成長・分裂するベシクルの創成:前年度にベシクル上での鋳型重合を利用して、ベシクルが成長・分裂するミニマルセルモデルの創成に成功し所期の目的を達成した。ただ、この系は持続性に問題があったので、持続的に成長・分裂を繰り返すことができる系を探索するために、異なった自発曲率を持つ両親媒性分子と鋳型重合のペアを探索している。また、この系を代謝系と結合させるために、糖からエネルギー分子を合成し、このエネルギー分子を利用して餅子kルウを成長させることに成功した。これは代謝の中でも異化の導入に成功したことを意味しており大きな進歩である。2)情報分子をもつベシクル:上記鋳型重合と連携してベシクルが成長・分裂する系では、ベシクル膜上での鋳型重合により膜分子の構造情報を情報高分子にコードしている。このような鋳型重合による情報のコードが可能なのは、ベシクル膜上で情報分子の合成が行われているからである。そこでバルク中とベシクル膜上での情報分子の成長のどちらが優位であるかを実験的に検証を進めた。
超音波スペクトロスコピーとその物質工学への応用

特定研究「超音波スペクトロスコピーとその物質工学への応用」は昭和59年度より発足し,昭和61年度をもって3年間の研究計画を終了した.本特定研究は物質中の広い周波数領域の超音波伝搬特性の測定,それによる材料物性の研究,これらを基礎とした新材料の開発,超音波による材料評価法の確立を目的とし,1)物質・材料評価のための超音波映像工学に関する研究, 2)光及び電子音響スペクトロスコピーの研究, 3)超音波材料工学の研究,4)超音波精密測定の研究, 5)超高周波音波工学に関する研究の5つの計画研究班と公募研究者によって集中的に行なわれ,極めて多くの顕著な成果を得ることができた.これらの研究成果を最後に取りまとめて討論し,集約して関係研究者にも印刷公表することが,昭和62年度の特定研究の目的であった.この目的のため,昭和62年9月17日-19日の3日間,東京大学物性研究所において最終回の全体シンポジウムを開催し,研究者全員が各々の成果を発表し,有意義な討論を行った.これらの研究成果は, 297ページの和文報告書として出版し, 300部印刷して参加した研究者や国内の関連研究者および研究機関に配布した.さらに英文による研究成果報告書「UltrasonicSpectroscopy and its Applications to Materials Science」も出版し,海外の関連研究者約130名を含めて,本特定研究分担研究者及び国内の関連研究者に配布した.これは超音波スペクトロスコピーの分野の今後の発展のために貢献するところが大であった.特定研究「超音波スペクトロスコピーとその物質工学への応用」は昭和59年度より発足し,昭和61年度をもって3年間の研究計画を終了した.本特定研究は物質中の広い周波数領域の超音波伝搬特性の測定,それによる材料物性の研究,これらを基礎とした新材料の開発,超音波による材料評価法の確立を目的とし,1)物質・材料評価のための超音波映像工学に関する研究, 2)光及び電子音響スペクトロスコピーの研究, 3)超音波材料工学の研究,4)超音波精密測定の研究, 5)超高周波音波工学に関する研究の5つの計画研究班と公募研究者によって集中的に行なわれ,極めて多くの顕著な成果を得ることができた.これらの研究成果を最後に取りまとめて討論し,集約して関係研究者にも印刷公表することが,昭和62年度の特定研究の目的であった.この目的のため,昭和62年9月17日-19日の3日間,東京大学物性研究所において最終回の全体シンポジウムを開催し,研究者全員が各々の成果を発表し,有意義な討論を行った.これらの研究成果は, 297ページの和文報告書として出版し, 300部印刷して参加した研究者や国内の関連研究者および研究機関に配布した.さらに英文による研究成果報告書「UltrasonicSpectroscopy and its Applications to Materials Science」も出版し,海外の関連研究者約130名を含めて,本特定研究分担研究者及び国内の関連研究者に配布した.これは超音波スペクトロスコピーの分野の今後の発展のために貢献するところが大であった.
冠動脈疾患における血中HDL亜分画測定の臨床的意義

【研究の目的】HDLはその組成・構造において不均一な粒子であり、個々のHDLが有する役割は様々である。アボリポ蛋白Eを含有するHDL(アポE-HDL)は他のHDLと比べ動脈硬化抑制作用が強いとされているが、その測定意義はこれまでわかっていない。本研究では、アポE-HDL測定法の基礎的検討と冠動脈疾患におけるアポE-HDL測定の臨床的意義に関する検討を行った。【研究方法】アポE-HDLコレステロール(HDLc)は、2種類のカラムを直列に連結したHPLC(タンデムHPLC)法で全血清から定量する方法を検討した。測定精度は従来法(ボリエチレングリコール沈殿法とリンタングステン酸沈殿法を組み合わせた方法)と比較して評価した。冠動脈CTで有意な狭窄(狭窄率50%以上)が認められ症例(n=17)と、狭窄を認めなかった対照群(n=35)を対象に、アポE-HDLcp、冠動脈カルシウムスコア、PCSK9、その他の血清脂質項目を測定し、アポE-HDLcの測定意義を検討した。【研究の成果】アポE-HDLc測定の同時再現性はCVが1.78%であった。従来法との比較でも良好な相関(y=0.43x+2.47, r=0.933, p<0.01)が確認できた。冠動脈CTを受診した2群の比較では、アポE-HDLcが対照群と比較して冠動脈疾患群で低値傾向を示したが、有意差は認められなかった(p=0.33)。アポE-HDLcはカルシウムスコア(r=0.04, p=0.78)やPCSK9(r=0.12, p=0.5)とは相関しなかったが、トリグリセリド(r=-0.534, p<0.01)やLDL粒子径(r=0.470, p<0.01)とは有意な相関が認められた。以上の結果から、アポE-HDLcの低値は動脈硬化促進性のリボ蛋白質プロファイルと関連している可能性が示唆された。
覆屋とその周辺地盤が露出展示遺構の劣化に及ぼす影響に関する検討

柱跡などの土質文化財遺構を露出展示する場合、遺構を雨や日射などから保護するために覆屋がかけられることが多い。ただ、この覆屋の設置により、覆屋への結露により惹き起こされる遺構被害や、屋根に降った雨水が地盤に吸水された後に遺構に浸透するなどの二次的な影響を及ぼし劣化を惹き起こしていることが多い。平城宮遺構展示館を具体的な対象として、文化財を保護しつつ公開するための施設が文化財に与える二次的な被害を分類・リストアップし、劣化の原因を定性的・定量的に明確にすることにより、適切な覆屋の設計法を提案した。ただ、この覆屋の設置により、覆屋への結露により惹き起こされる遺構被害や、屋根に降った雨水が地盤に吸水された後に遺構に浸透するなどの二次的な影響を及ぼし劣化を引き起こしていることが多い。平城宮遺構展示館を具体的な対象として、文化財を保護しつつ公開するための施設が文化財に与える二次的な被害を分類・リストアップし、劣化の原因を定性的・定量的に明確にすることにより、露出遺構の劣化に関する基礎的な資料を収集整理し、適切な覆屋の設計法を提案することを目的として、以下を行った。1.劣化の現状把握:定期的および集中的な目視観察により、水分流入、カビ・藻・苔の成長、塩の析出、土壌の浸食、赤錆などの劣化の性状を把握した。さらに基礎情報として展示館周辺の気象観測、展示館内部の温湿度を観測した。2.劣化の原因究明:1遺構面および法面への水分流入の位置・直近の降雨などより、展示館周囲のどこからの流入水かを推定した。2カビ、藻、苔の生育箇所・季節的変化と直近の降雨との関係、照度との関係を調べ、成長の原因をほぼ明らかにした。3塩の析出箇所とその季節的変化と水分流入・降雨・日射量との相関を調べ明確にした。4遺構面・法面の小さな窪みの拡大・形成の観察、礫・小石の剥離の観察結果よりそれらの形成原因を探った。5赤錆の発生箇所と規模、その季節変化の観察結果と降雨、地盤温度との相関を調べた。6展示館内部の照度・日射量分布を測定し、現状を把握した。平城宮遺構展示館を具体的な対象として、文化財を保護しつつ公開するための施設が文化財に与える二次的な被害を分類・リストアップし、劣化の原因を定性的・定量的に明確にすることにより、露出遺構の劣化に関する基礎的な資料を収集整理し、適切な覆屋の設計法を提案することを目的として、以下の検討を行った。1.劣化の現状把握:昨年度に引き続き定期的および集中的な目視観察により、水分流入、カビ・藻・苔の成長、塩の析出、土壌の浸食、赤錆などの劣化の性状を把握した。これらも昨年に引き続き調査検討したもので、昨年度の推定を確認強化する結果となった。4遺構面・法面の小さな窪みの拡大・形成の観察、礫・小石の剥離の観察結果よりそれらの形成原因を探り、昆虫による可能性が大きいという結論に到った。5赤錆の発生箇所と規模、その季節変化の観察結果と降雨、地盤温度との相関を調べ、その発生メカニズムを推定した。6展示館内部の照度・日射量分布を測定し現状を把握し、それが藻の成長に及ぼす影響を明らかにした。7地盤内部の熱水分移動を含む解析モデルを作成し、展示室内の温湿度をほぼ再現できることを示した。大きなトラブルもなく、当初想定していたように進捗している。本年度は、主に以下の項目についての検討を行った。1.析出塩の分析:X線回折分析法により、南北両棟においてGypsumが通年析出していること、冬期の南棟においてのみThenarditeが析出していることを確認した。後者は多孔質材料の破壊におよぼす影響が極めて大きい塩の1つである。2.赤錆の発生機構:1南棟の雨落溝の褐色の沈殿物がやや非晶質の含水酸化鉄であることを、蛍光X線分析法およびX線回折分析法により明らかにした。2遺構面は大気と接触し酸化環境にあることから、含水酸化物によって生じる遺構面の汚損の多寡は、遺構面に浸出する水の量とそれに溶存する鉄の濃度に依存している。3酸化鉄発生状況を再現する解析モデルを作成し、地下水位よりも常に高い箇所に位置する盛土と埋戻し土の層境界は酸化的な環境にあるが、埋戻し土と遺構面の層境界は常に溶存酸素が枯渇した還元的な環境にあることを示した。これは、遺構面から浸出する地下水中には多量の溶存態の鉄が含まれており、遺構面に浸出した水から褐色沈殿物が生じて蓄積されるという観察結果と定性的に一致する結果であり、提案する解析モデルの妥当性を示すものと言える。

3.露出展示のための施設の設計法とメンテナンス:以上の結果をもとに、露出遺構の劣化を極力抑制する展示施設の設計法および建設後のメンテナンスのあり方を、特に塩析出に着目して、その劣化を抑制する保存環境設計について検討した。地盤に関しては、遺構面からの水分蒸発量を減少させるために地下水位を制御した場合と地表面からの雨水の浸透量を制御した場合について、覆屋に関しては、館内の気温低下を抑制するために日射量を制御した場合と、外気との換気回数を制御した場合の効果について検討し、各対策の有効性と問題点を明確にした。柱跡などの土質文化財遺構を露出展示する場合、遺構を雨や日射などから保護するために覆屋がかけられることが多い。ただ、この覆屋の設置により、覆屋への結露により惹き起こされる遺構被害や、屋根に降った雨水が地盤に吸水された後に遺構に浸透するなどの二次的な影響を及ぼし劣化を惹き起こしていることが多い。平城宮遺構展示館を具体的な対象として、文化財を保護しつつ公開するための施設が文化財に与える二次的な被害を分類・リストアップし、劣化の原因を定性的・定量的に明確にすることにより、適切な覆屋の設計法を提案した。大きなトラブルはなく、当初計画していたような進捗状況となっているため。1.劣化の現状把握:26、27年度と同様の観測を継続し、季節変化、劣化の進行などを明確にする。2.劣化の原因究明:これについても26、27年度の検討を継続、展開する。1地盤内水分の流れ:26年度に作成した地盤内水分流解析モデルを改良し、測定値との一致度を改善する。2土壌の浸食:26、27年度の調査を継続し、推定した浸食原因、すなわち昆虫が劣化を惹き起こすプロセスを明確にする。4展示館内部の日射量・照度分布の測定と解析:各部の詳細な分布、ブラインドなどの日射遮蔽建具の設置や開閉による室内照度の変化をシミュレーションにより求める。3.酸化鉄発生メカニズムの解明:127年度の検討結果を基礎として、現在の発生状況を再現する解析モデルを作成する。2少量の水を雨落ち溝に流し、酸化鉄の除去可能性を調べる。4.露出展示のための施設の設計法とメンテナンス:以上の結果をもとに、露出遺構の劣化を極力抑制する展示施設の設計法および建設後のメンテナンスのあり方を明確にする。28年度が最終年度であるため、記入しない。建築環境工学1.劣化の現状把握:26年度と同様の観測を継続し、季節変化、劣化の進行などを明確にする。2.劣化の原因究明:これについても26年度の検討を継続、展開する。1地盤内水分の流れ:・地盤内水分流解析モデルを作成し、測定値と対応させる。2塩の析出:地盤内水分・塩の流れのシミュレーションプログラムを作成する。3土壌の浸食:26年度の調査を継続し、浸食の原因を明確にする。結露によるものである場合には結露量を算定し劣化程度との関係を調べる。塩の析出による場合には析出量と発生応力との関係についての検討を行う。昆虫・小動物の場合には劣化に到るプロセスを明確にする。4展示館内部の日射量・照度分布の測定と解析:各部の詳細な分布、ブラインドなどの日射遮蔽建具の設置や開閉による室内照度の設計、制御の予測をする必要があるため、シミュレーションにより求める。購入物品の金額が予定より低かったため。機器の納入が、予定していた期日に間に合わなかったため。消耗品、旅費などに有効に使用する。当該機器の本年度5月末の納入に対して使用する。
炎症性骨吸収におけるインターロイキン15の役割

IL-15は感染局所における初期免疫応答に重要な役割を果たしているが,骨代謝に関する役割はほとんど明らかにされていない.そこで,歯周病の原因の一つであるLPSを用いて, LPSが骨芽細胞上のIL-15の発現を誘導するのか,また, IL-15が骨芽細胞から他の炎症性サイトカインを誘導するのか,さらにIL-15は破骨細胞形成を誘導するのかを検討した.E. coli., P. gingivalis., A. Actにnomycetemcomitansの各菌種由来LPS刺激にて,骨芽細胞上のIL-15遺伝子発現の亢進を認めた.また,リコンビナントマウスIL-15刺激にて,骨芽細胞上のIL-1, IL-6, TNF-α, INF-γ各遺伝子発現の亢進を認めた.さらに骨芽細胞と骨髄細胞をPGEとリコンビナントマウスIL-15で共培養し,破骨細胞形成能を検討した結果,破骨細胞形成能はIL-15濃度依存的に低下した.今後は, IL-15の破骨細胞形成抑制メカニズムを,各種サイトカインの抗体を用いて検討する.また,各菌種由来LPS刺激によるIL-15産生における骨芽細胞内シグナル伝達経路を検討していく予定である.IL-15は感染局所における初期免疫応答に重要な役割を果たしているが,骨代謝に関する役割はほとんど明らかにされていない.そこで,歯周病の原因の一つであるLPSを用いて, LPSが骨芽細胞上のIL-15の発現を誘導するのか,また, IL-15が骨芽細胞から他の炎症性サイトカインを誘導するのか,さらにIL-15は破骨細胞形成を誘導するのかを検討した.E. coli., P. gingivalis., A. Actにnomycetemcomitansの各菌種由来LPS刺激にて,骨芽細胞上のIL-15遺伝子発現の亢進を認めた.また,リコンビナントマウスIL-15刺激にて,骨芽細胞上のIL-1, IL-6, TNF-α, INF-γ各遺伝子発現の亢進を認めた.さらに骨芽細胞と骨髄細胞をPGEとリコンビナントマウスIL-15で共培養し,破骨細胞形成能を検討した結果,破骨細胞形成能はIL-15濃度依存的に低下した.今後は, IL-15の破骨細胞形成抑制メカニズムを,各種サイトカインの抗体を用いて検討する.また,各菌種由来LPS刺激によるIL-15産生における骨芽細胞内シグナル伝達経路を検討していく予定である.
酸塩基平衡を調節する腎集合管及び間在細胞における-酸化窒素の新しい役割の解明

腎臓の皮質集合管(CCD)は生体の酸塩基平衡に関わっており、主に主細胞と間在細胞(IC)からなっている。間在細胞には、H^+を排泄するαICと,HCO3_3-を分泌するβICがある。一方、一酸化窒素(NO)は様々な組織や臓器において多彩な作用を発揮し、生体内の恒常性維持に重要な働きをしている。NO合成酵素(NOS)には神経型、誘導型、内皮型の3種類が存在する。CCDにはそれぞれのNO合成酵素が存在し重要な働きをしている。しかし、CCDでの酸塩基平衡におけるNOの関わりについては解明されていない。そこで本硬究では、まず、CCDにおいてNOがアシドーシス環境、及びアルカリ環境の変化で産生されるか否かを調べた。マウスの腎臓からCCDを単離し培養した。細胞でNOが産生されると発色するDAF蛍光色素を取り込ませ、培養液を先の環境に変化させ検討した。アシドーシス環境に変化させるとNOが産生されることは確認できた。しかし、アルカリ環境では確認できなかった。次に、単離したCCDを上記と同様に蛍光色素を使い蛍光レイシオイメージングシステムでリアルタイムに観察、計測した。アシドーシス環境下の培養液に変更すると、直後からNO産生が示唆される所見が得られた。一方、上記と同様に、アルカリ環境では確認できなかった。また、リアルタイムの計測では、NO産生はある細胞から産生され伝播するような所見を得た。産生した細胞がCCDのどの細胞かを同定するために、培養実験直後に同じ集合管を用いαIC,βIC,主細胞それぞれに特異的な抗体AEI,PNA,AQ2で2重染色を行なった。NO産生がどの細胞か同定を試みたが確定できなかった。次にNOのCCDでの働きを明確にするため、NOSそれぞれが単独欠損しているノックアウトマウスと3種類とも欠損しているトリプルノックアウトマウスを使った。トリプルNOマウスは生後3ケ月以降に尿崩症に陥り、その原因の一つにCCDにアポトーシスなど組織変化が生じることが分かっていた。実験ではアポトーシス前のCCDが比較検討に不可欠で、出生早期のCCDを単離する必要があることが判明した。今後は出生早期のCCDで試みる必要がある。一酸化窒素(NO)が腎臓の尿細管、皮質集合管(CCD)でアシドーシスおよびアルカローシス環境刺激つまりPH変化で産生されるかどうか調べた。マウスから腎臓を摘出し実体顕微鏡下でCCDを単離、CCDが安定したところで基底膜側からNO蛍光検出用試薬Diaminofluorecenin-FM diacetate(DAF-FMDA)をloading,wash out後,pH7.4でincubateし一定時間経過したところでpH6.8もしくはpH7.5のincubation solutionに変更した。培養液変更後、蛍光顕微鏡で観察した。pHの安定、DAFの使用濃度に問題が残るがアシドーシス環境下でNO産生が示唆される所見を得ることができた。その後、αIC,βIC,主細胞マーカーとしてそれぞれAE1,PNA,AQ2抗体を用い,2重染色を行った。現段階ではαIC,βICの両細胞からではなく主細胞からの産生を疑わせる所見を得た。

しかし、腎臓での酸塩基平衡にはαIC,βICの両細胞が関係しており、この点についてはさらなる検討が必要だと思われる。今後はpHの安定、DAFの使用濃度安定後、NO合成酵素欠損マウス(シングルNOS-KOマウスおよびトリプルNOS-KOマウス)を用い各CCDで同様に行う。また、実際に主細胞がNO産生をしているとしたらαIC,βICの両細胞にどのように影響するのかMicroperfusionを使用しCCDを蛍光レイシオイメージングシステムでリアルタイムに観察・計測する予定であるが、尿細管の単離など手技的な問題とシステムの安定に時間を要する。腎の皮質集合管(CCD)のNO産生の有無をNO蛍光検出用試薬DAF-FMDAを用い調べた。pH7.4でincubateしたところでpH6.8もしくはpH7.5のincubation solutionに変更し,蛍光顕微鏡で観察。アシドーシス環境下ではNO産生が示唆される所見を得ることができた。アルカリ性環壇下のpH7.5のincubation solutionでは所見を得ることができなかった。また,incubation直後に同じCCDを用いAEI,PNA,AQ2抗体で2重染色を行ないNO産生がαIC,βIC,主細胞か同定を試みたが,incubation後半のpHの安定,集合管の固定の問題で同定できでいない。次に,単離したCCDを上記と同様にDAF-FM DAを用い蛍光レイシオイメージングシステムでリアルタイムに観察、計測した。DAFをloading,wash outしアシドーシス環境下pH6.8incubation,solutionに変更。変更直後からNO産生が示唆される所見が得られた。各シングル、トリプルNOS-KOマウスのCCDを使う研究では,トリプルNOマウスは出生早期より尿崩症に陥ることがわかうていた。,原因は皮質集合管の主細胞を中心にアポトーシスが起こり尿崩症に陥る。詳細は現段階で不明。実験ではアポトーシス前のCCDが比較検討に不可欠で出生前,出生早期のCCDを単離する必要があることが判明した。
松果体における光感受性物質の研究

直接の光受容能をもつ円口類、魚類、両生類について電気生理学的、形態学的に検討してきたが、視物質自体の動態については、極めて微量なことが障害となり、殆ど知るところがない。今回、高速液体クロマトグラフ(HPLC)及び免疫組織化学的手法を用い、以下の新知見を得た。1.HPLCによる分析では3ーデヒドロレチナールとレチナールが検出され、ビタミンA_1系視物質とビタミンA_2系視物質の混在が確かめられた。2.オールトランス型異性体の割合が網膜より多い特徴があった。3.HPLCによる測定に際してオレンジ光の後、短波長光を照射したところ、オールトランス型と11ーシス型の割合が逆転した。これは松果体に、短波長光に感受性をもつ視物質があることを直接確かめたことになる。電気生理学的方法による高い短波長感受性を説明する現象として、極めて興味深い。4.幼生の松果体と成体の松果体光受容細胞について、細胞内記録により、スペクトル感受性の測定を行なった。幼生松果体では505nmにピークがあるのに対し、成体では20nm程長波長側へ移動していた。これは変態に際して視物質の変換が行なわれている可能性を示すものである。5.免疫組織化学的研究では、まず杆体型機能に対応するオプシン抗体を用いたところ、松果体光受容細胞の外節部に明らかにオプシン陽性の部分があることが確かめられた。6.錐体型の視機能に対応するビジニン抗体によって検討したところ、これに陽性の光受容細胞を松果体周辺部に認めた。その反応に強弱が認められたことから松果体光受容細胞は単一種でないことが明らかになった。松果体機能の多様性の基礎となるものである。7.副松果体については今まで殆ど知見が無かったが、免疫組織化学的に直接の光受容能がある可能性を確かめた。光環境と内分泌系を結ぶ場としての松果体の働きは、哺乳類から下等脊椎動物まで広い動物種で確かめられている。我々は直接の光受容能力をもつ円口類,魚類,両生類の松果体を用いて、その光受容機構を、主として電気生理学的方法及び形態学的手法によって検討してきたが、視物質自体の動態については、量的に極めて微量なことが障害となり、今まで殆ど解明されていなかった。今回、高速液体クロマトグラフ(HPLC)を用いての高精度の分析と、単一光受容細胞における電気生理学的測定を組合せ、さらに側眼網膜での結果と比較して、松果体機能の分析を進めた。1.高速液体クロマトグラフを使用した実験ではオキシム法を用い、校正には結晶レチナールから作った各種の異性体のオキシムを含む標準液を使用した。まづ、網膜で測定したところ、11-cis-retinal oximeと11-cis-3-dehydroretinaloximeのピークが顕著であった。次に多数の松果体を暗室内で摘出し、HPLCで測定したところ、3-dehydroretinal oximeがretinal oximeに較べてかなり多いことが分った。即ち、ビタミンA1系色素とビタミンA2系の色素が混在しており、その中ではビタミンA2系の割合が多いことが明らかとなった。さらに、alltrans型異性体の割合が、網膜の場合より多いことも特徴であった。2.電気生理学的手法を用いて、松果体光受容細胞から細胞内記録によるスペクトル感受性の測定を行なった。幼生松果体では505nmにピークを示したのに対し、成体では20nm程長波長側へ移動していた。このことは変態時に視物質の変換が行なわれている可能性を示すものとして興味深い。

変温動物の松果体は環境の光情報を直接感受し,内分泌活動に結びつけるphoto-neuro-endocrine transducerである.昨年度に引続いて,松果体の光感受性物質を(1)高速液状クロマトグラフ,(2)ガラス毛細管電極による電気生理学的方法, (3)免疫組織化学的方法により分析した.実験動物にはカワヤツメLampetra japonicaの側眼および松果体を用いた.側眼では光受容細胞の視物質の発色団は, Vitamin A1系とVitamin A2系の両者が混在していたが,この割合に季節的変動が認められた.松果体の視物質についてはこのような変動はなかった.網膜,松果体とも明順応を行なうと, 11-cis型から, all-trans型への移行が観察されたが,興味深い事には松果体では暗順応時でもall-trans型retinalが可成りの割合で存在していたことである.この点について暗順応不足の可能性を否定するため,(1)暗順応時間を長くする(2)標本の切出しをする際にnight-viewerやnoctovisionを使用する等の配慮したが,多少の変化は見られたものの,基本的に暗時でのall-trans型の存在は確認できた.さらに重要なことは松果体視物質にオレンジ光を照射した後,短波長光で与えたところ, all-trans型と11-cis型の割合が逆転した事である.これは松果体に短波長光に感受性を有する視物質があることを直接確かめた事になる.従来,神経節細胞からスパイク電位を指標として得られた感色性応答には短波長光に極めて高い特性があることを我々は発表してきたが,これを説明する直接のデータが始めて得られたものである.オプシン抗体を用いて松果体の反応を調べたところ,光受容細胞の外節が明らかに陽性であった.副松果体についてもオプシン抗体に陽性の外節が見られた事も新知見である.更に錐体に対応するヴィジニン抗体に反応する細胞についても検討を進めている.1.高速液体クロマトグラフによる分析松果体のクロマトグラフで見られた特徴としては、ビタミンA_1系とA_2系の両者が混在していること、およびオールトランス型異性体の割合が多いことであった。その分析を続けた結果、次のような2つの可能性が考えられる。(1)視物質の分解に際して、メタロドプシンの段階で止っており、光によって再びロドプシンに戻る。その結果、オレンジ光の照射では光平衡状態が生じ、褪色が起こっていないようにみえる。(2)別種の感光性色素を介してオールトランス型異性体を11-シス型に異性化している。いずれにしても、松果体視物質が光平衡状態になりうる性質を示したことは興味深いものがある。2.免疫組織化学的研究やつめ側眼の光受容細胞には長短2種類の光受容細胞があり、短い方がオプシン抗体に反応することから、杵体に対応するものとされている。我々は、まずオプシン抗体を用いて、松果体についての検討を行った。その結果、松果体光受容細胞の外節部分に明らかにオプシン陽性の部分が認められた。杆体型機能に対応するものと考えられる。さらに、錐体と特異的に結合することがしられているビジニン抗体により検討したところ、これに陽性の光受容細胞もあることが認かめられた。その分布には松果体の周辺部であるという特徴が見られた。
中枢神経系におけるNa依存性ジカルボン酸トランスポーターの生理的役割

マウス大脳皮質神経細胞におけるNaCT mRNA発現はRT-PCRにより確認され、[14C]クエン酸を用いた輸送検討からもその輸送特性はNaCTを介して行われていることを確認した。本研究ではProteinkinase C (PKC)活性化剤としてPMAを用いて実験を行ったが、PMAによりNa+依存的なクエン酸輸送は濃度依存的及び処理時間依存的に有意に低下することが分かった。速度論的な解析により、この輸送活性の低下はクエン酸に対する親和性(Km)の変動によるものではなく、最大輸送能(Vmax)の低下に起因することが明らかとなった。また、このPMAによるクエン酸輸送の低下は、PKC阻害剤であるGo6983により回復した。以上の結果により、マウス大脳皮質神経細胞に発現しているNaCTの輸送活性はPKCにより制御されていることが示された。さらにマウス大脳皮質神経細胞のProteinkinase A (PKA)によるNaCTを介したクエン酸輸送の影響について検討を行った。PKA活性化剤であるDBcAMPで3時間処理を行った結果、[14C]クエン酸の取り込み量に有意な差は見られなかった。さらに、種々のPKA活性化剤(アデニル酸シクラーゼ活性化剤:forskolin、ホスホジエステラーゼ阻害剤:IBMX、cAMPアナログ:CPTc-AMP)処理のいずれにおいても影響は認められなかった。PMAによるNaCTを介したクエン酸輸送活性の低下は、速度論的解析によりVmax値の低下によることが明らかとなったが、これは細胞膜上のNaCTタンパク質量の低下に起因するものと考えられる。しかしながら、細胞膜上のNaCTタンパク質量の低下がエンドサイトーシス活性の上昇による可能性、あるいはエキソサイトーシス活性の減少による可能性の双方が考えられる。現状では、PMAによるエンドサイトーシス及びエキソサイトーシスの影響について検討を行っていない。従って、今後の研究課題として、アクチン重合阻害薬や微小管重合阻害薬等を用いることで、PMA処理条件下で輸送活性にどのような影響をもたらすか、さらなる検討を進める必要がある。PKCを介した活性調節のみならず、PKAを介した輸送活性調節および発現変動に関しても検討を進める予定であったが、この検討項目に関しては予備検討にとどまっており、次年度に重点的に検討すべき項目である。以下の点に関して研究を進める。1)細胞内cAMPの上昇に伴う、PKAの活性化を介したNaCTの輸送活性調節に関して検討を進める。細胞刺激方法としては、基本的にはGs共役型受容体のリガンド刺激およびcAMP誘導体刺激により行う。3)アクチン重合阻害薬や微小管重合阻害薬等を用いることで、PMA処理条件下で輸送活性にどのような影響をもたらすか検討を進める4) 2017-2019年度の研究総括として、これまでの研究成果(2報分)を専門誌に投稿する。クエン酸は、脂肪酸やコレステロールの炭素源であり、代謝エネルギー産生における基質にもなることから、肝臓におけるTCA中間体の中でも中心的な役割を担っている。また、クエン酸は解糖系の抑制作用、糖新生の促進作用を有することも明らかとなっており、様々な代謝経路への関与が示唆されている。ヒト血漿中のクエン酸(135 μmol/L)の約85%は肝臓において処理されることが報告されていることから、血漿中から肝細胞内へのクエン酸輸送に関わるNa+依存性クエン酸トランスポーター(NaCT/SLC13A3)の輸送活性調節機構の解明は重要である。本研究では、NaCTを介したクエン酸輸送に対するprotein kinase C (PKC)による制御機構に関してNaCTを発現しているHepG2細胞を用いて検討した。HepG2は、定法に従い10%FBS含有DMEMで継代培養したものを実験に供した。HepG2におけるNa+依存性クエン酸輸送活性は、PKC活性化剤(PMA)存在・非存在下、[14C]クエン酸を用いて定法に従い検討した。Na+依存性[14C]クエン酸の輸送は、PMA濃度依存的、時間依存的に有意に低下した。速度論的な解析の結果、PMAによる輸送活性の低下はVmax値の低下に由来し、Km値には変化が認められなかった。また、この輸送活性の低下は、PKC阻害剤処理により回復した。以上の結果により、HepG2に発現しているNaCTの輸送活性はPKCにより制御されていることが明らかとなった。NaCTは、ニューロンにおいてもTCA回路の維持に重要な役割を果たしていると考えられ、現在、同様の検討をマウス大脳皮質初代培養系を用いて進めている。Na+依存性クエン酸輸送系の輸送制御機構に関しては、順調に検討が進んでいる。また、新規エンケファリン輸送系のマウス大脳皮質初代培養神経細胞での同定に関しても検討を進めており、その輸送制御機構もあわせて検討を進めている。

また、このPMAによるクエン酸輸送の低下は、PKC阻害剤であるGo6983により回復した。以上の結果により、マウス大脳皮質神経細胞に発現しているNaCTの輸送活性はPKCにより制御されていることが示された。さらにマウス大脳皮質神経細胞のProteinkinase A (PKA)によるNaCTを介したクエン酸輸送の影響について検討を行った。PKA活性化剤であるDBcAMPで3時間処理を行った結果、[14C]クエン酸の取り込み量に有意な差は見られなかった。さらに、種々のPKA活性化剤(アデニル酸シクラーゼ活性化剤:forskolin、ホスホジエステラーゼ阻害剤:IBMX、cAMPアナログ:CPTc-AMP)処理のいずれにおいても影響は認められなかった。PMAによるNaCTを介したクエン酸輸送活性の低下は、速度論的解析によりVmax値の低下によることが明らかとなったが、これは細胞膜上のNaCTタンパク質量の低下に起因するものと考えられる。しかしながら、細胞膜上のNaCTタンパク質量の低下がエンドサイトーシス活性の上昇による可能性、あるいはエキソサイトーシス活性の減少による可能性の双方が考えられる。現状では、PMAによるエンドサイトーシス及びエキソサイトーシスの影響について検討を行っていない。従って、今後の研究課題として、アクチン重合阻害薬や微小管重合阻害薬等を用いることで、PMA処理条件下で輸送活性にどのような影響をもたらすか、さらなる検討を進める必要がある。PKCを介した活性調節のみならず、PKAを介した輸送活性調節および発現変動に関しても検討を進める予定であったが、この検討項目に関しては予備検討にとどまっており、次年度に重点的に検討すべき項目である。Fe3+やZn2+は生理機能を正常に維持する上で必要不可欠な金属イオンである。Fe3+は肝細胞においてグルコーストランスポーターやインスリン受容体の発現を調節することが報告されており、Zn2+によりアストロサイトでのGABAトランスポーターが制御されていることも研究代表者は明らかにしている。そこで、今年度はNaCTを介したクエン酸輸送に対するFe3+やZn2+などの重金属イオンの活性調節機構に関して、NaCTを発現しているHepG2細胞、マウス大脳皮質初代培養神経細胞を用いて検討する予定である。以下の点に関して研究を進める。1)細胞内cAMPの上昇に伴う、PKAの活性化を介したNaCTの輸送活性調節に関して検討を進める。細胞刺激方法としては、基本的にはGs共役型受容体のリガンド刺激およびcAMP誘導体刺激により行う。3)アクチン重合阻害薬や微小管重合阻害薬等を用いることで、PMA処理条件下で輸送活性にどのような影響をもたらすか検討を進める4) 2017-2019年度の研究総括として、これまでの研究成果(2報分)を専門誌に投稿する。細胞培養として支出する予定であった物品費残額が400円となり、必要な消耗品を購入する費用としては不足していたため、次年度助成金と併せて細胞培養のための物品費として使用する。
ウッドロー・ウィルソンの「14ヵ条」の平和原則に関する基礎的研究

本研究は、現代アメリカの主要かつ重要な外交理念である「リベラル国際主義」の原点をウッドロー・ウィルソン大統領による「14カ条」の平和原則(以下、「14ヵ条」と略記)に求めつつ、同政権下における「14ヵ条」の作成過程とともに、第一次世界大戦終結前後に国際社会が「14ヵ条」をいかに受けとめたかを全体的に解明するための基礎的研究である。特に、従来から研究が不十分とされる「14ヵ条」の第1条「秘密条約の廃止」と第2条「公海(海洋)の自由」原則に焦点をあて、それらの形成過程および有名無実化の背景を明らかにし、「公海(海洋)の自由」原則に対する日本の反応や認識を実証的に解明することを目的としている。
染色体22q11.2欠失がもたらす脳内ストレス脆弱性機構の解明

染色体22q11.2欠失患者は、精神神経疾患の発症リスクが非常に高いことが知られているが、その理由は明らかになっていない。これまでに代表者は、22q11.2欠失患者iPS細胞由来神経細胞が、小胞体(ER)ストレス刺激下での生存率が低いことを見出した。そこで本研究の目的は、22q11.2欠失患者iPS細胞を用いて、当該欠失がもたらすヒト脳内神経細胞のERストレス脆弱性機構を明らかにすることである。ERストレスシグナル分子に対し、イメージング解析と数理解析を組み合わせることで、22q11.2欠失患者神経細胞におけるERストレス脆弱性機序の解明、さらには精神神経疾患の発症機構解明につなげる。