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イネのメリステムの維持制御と花器官形成に関する分子遺伝学的研究

単子葉類のモデル植物であるイネを研究材料とし,そのメリステムの維持制御の機構を明らかにするとともに,花分裂組織の側生器官の発生・分化の遺伝的制御機構を明らかにすることを目的として研究を行った.まず, FON2-like CLE Protein1(FCP1)遺伝子とFONIに類似した3つの子LRR型リセプター様カイネース(FOLI, FOL2, 0sLRK1)をコードする遺伝子の機能解明を目指して,研究を行った.その結果,イネにおいては,よく似たCLE遺伝子が機能分化しており,それぞれ異なるタイプのメリステムの維持制御に関与していることが示唆された.また, LRR型リセプター様カイネースの単独ノックアウトを解析したが,顕著な表現型は観察されなかった.したがって,これらの遺伝子は,冗長的に機能している可能性が強く示唆された.次に,メリステムからの側生器官の発生に関して,頴が過剰となった変異体に着目して研究を進めた結果,この変異体は,単に器官数の増加ではなく,メリステムの機能に異常があることが示唆された.遺伝子を単離した結果,イネの花メリステムの正常な機能維持や転換には,ジャスモン酸が何らかの役割を果たしていることが示唆された.単子葉類のモデル植物であるイネを研究材料とし,そのメリステムの維持制御の機構を明らかにするとともに,花分裂組織の側生器官の発生・分化の遺伝的制御機構を明らかにすることを目的として研究を行った.まず, FON2-like CLE Protein1(FCP1)遺伝子とFONIに類似した3つの子LRR型リセプター様カイネース(FOLI, FOL2, 0sLRK1)をコードする遺伝子の機能解明を目指して,研究を行った.その結果,イネにおいては,よく似たCLE遺伝子が機能分化しており,それぞれ異なるタイプのメリステムの維持制御に関与していることが示唆された.また, LRR型リセプター様カイネースの単独ノックアウトを解析したが,顕著な表現型は観察されなかった.したがって,これらの遺伝子は,冗長的に機能している可能性が強く示唆された.次に,メリステムからの側生器官の発生に関して,頴が過剰となった変異体に着目して研究を進めた結果,この変異体は,単に器官数の増加ではなく,メリステムの機能に異常があることが示唆された.遺伝子を単離した結果,イネの花メリステムの正常な機能維持や転換には,ジャスモン酸が何らかの役割を果たしていることが示唆された.
プロテアーゼネクシン1によるプロスタシンの阻害、降圧利尿薬開発への応用

1.PN-1のプロスタシン活性阻害作用、マウス腎皮質集合尿細管培養細胞(M1細胞)でのプロスタシン分泌抑制作用についての検討プロスタシン蛋白とPN-1蛋白を37°Cで30分間混合インキュベートした後、特異蛍光基質であるKHYR-MCAを用いてプロスタシンのプロテアーゼ活性を測定したところ、活性はPN-1濃度依存的に抑制された。さらにPN-1 siRNAおよびnegative control siRNAをリポフェクタミンにてM1細胞に導入し、24時間後にEVOMにてIeqを測定したところ、PN-1 siRNAを導入したM1細胞でIeqが約60%増加した。さらにM1細胞に精製PN-1を添加し、Ieqを測定した結果、濃度依存的に電流は抑制された。これらのことから、PN-1はプロスタシン活性を阻害することによって集合尿細管でのNa再吸収を制御していることが示唆された。また、M1細胞に精製PN-1を添加し、細胞培養液のウエスタンブロットではPN-1のプロスタシン分泌抑制作用は明らかではなかった。精製したPN-1を食塩感受性高血圧ラットに投与してその降圧利尿作用を評価する実験では精製PN-1が数mg単位と大量に必要となるため、尿からの精製では絶対量が不足する。そのため精製方法については大量の蛋白を得られるリコンビナントヒトPN-1蛋白の作成を検討している。2.食塩感受性高血圧症患者における尿中PN-1分泌量と血圧値の相関関係の検討PN-1に対する抗体については現在作製中であり、抗体ができた段階で抗体の評価を行ない、PN-1特異的ELISAの開発に向けて準備を進めている。当院および当院関連施設において本態性高血圧症患者(特に食塩感受性高血圧症患者)の尿検体は既に供与を受けており、ELISAの系が完成すれば、尿中PN-1分泌量を測定、順次、血圧値との尿中PN-1分泌量相関関係を検討していく。adenovirus vectorを用いてプロスタシン遺伝子を腎臓に打ち込むことにより、腎臓特異的なプロスタシン過剰発現マウスを作製したが、高塩食摂取にて高血圧の発症を認めなかった。また、Dr.Chaoらとともに作製し、ライン管理を行っているRSV3'-LTRプロモーターの制御下にプロスタシンを過剰発現させたトランスジェニックマウスについて、食塩感受性高血圧の発症が確認できなくなったため、再度12週間の高塩食負荷を行ったが、高血圧の発症をみなかった。高血圧が確認できなくなった原因を調べるため、腎臓でのプロスタシンの発現を検討したところ発現が弱いことが確認された。そのため新たにプロスタシン過剰発現モデルとしてadenovirus vectorを用いてプロスタシン遺伝子を大腿静脈から注入したラットを作製し、数が少ないながらも高塩食負荷で高血圧の発症を認め、血漿アルドステロン濃度の上昇を認めた。今後このモデルについて実験回数とラットの数を増やして食塩感受性高血圧の発症を検証予定である。また、現在、蚕に作らせたリコンビナントヒトプロスタシン蛋白を精製することに成功したため、この精製プロスタシン蛋白を用いてプロスタシン持続注入ラットを作成中であり、このモデルについても食塩感受性を検討する予定である。PN-1過剰発現マウスについては、現在、上記プロスタシン過剰発現モデルをラットで作製しているため、PN-1トランスジェニックマウスではなく、adenovirus vectorを用いてPN-1遺伝子導入ラットを作製予定である。
ＳＥＴ耐性強化カスケード電圧スイッチ論理回路組み込み宇宙用ＬＳＩの開発研究

宇宙用耐放射線システムLSIの実現を目指して、チップ試作により動作確認に成功したスタティック形カスケード電圧スイッチ論理(CVSL)回路と研究代表者が新規に提案したクロック形CVSL(C2VSL)回路に対してSETシミュレーションを行った。電源電圧1.8Vの0.18μm技術において、スタティック型CVSL回路は宇宙応用に対して十分な耐性があることが判明した。次に、1ビットCMOSコンパレータ、2ビットCMOSコンパレータ、4レベルCMOSプライオリティ・エンコーダ回路、CMOSマスター・スレーブ型JKフリップフロップ、ポジティブ・エッジトリガ型JKフリップフロップ、ポジティブ・エッジトリガ型Dフリップフロップに関して、SET耐性強化の観点から、トランジスタ・パラメータの設計最適化を検討した。ゲート幅Wの拡大により、CMOS回路にも宇宙応用に対して解があることが判明した。更に、ニューロンMOS回路に対する宇宙空間における荷電粒子の影響は通常のCMOS回路と同程度であると考えられるということが判明した。以上、CVSL回路、CMOS回路およびニューロンMOS回路を用いたSET耐性強化宇宙用LSIに関する総まとめを行った。0.18μm CMOS技術を対象に、回路試作、SETシミュレーションなどにより検討を行ってきた内容をまとめたが、更に当該研究を発展させるためには、0.1μm以下の微細回路に関する研究が期待される。また、SET耐性の検討のためには、荷電粒子照射実験による実証や実際の宇宙空間における実験が有効であると考えられる。宇宙用耐放射線システムLSIの実現を目指して、26年度は主に、カスケード電圧スイッチ論理(CVSL)回路を中心に、2重ラッチ回路などの多重系冗長回路へのディジタル要素回路の変換アルゴリズムの研究を進めた。また、これらの宇宙用LSI回路への導入手法の確立と実用的SETシミュレーション技術の研究を行った。スタティック形CVSL回路は従来のCMOS回路と比較して2桁以上SET耐性が優れていることを、研究代表者の研究室で明らかにしたが、このスタティック形CVSL回路の、ロジック回路、マイクロプロセッサ回路などの機能回路への組み込みを検討するため、これらのCVSLへの変換アルゴリズムの確立とSET耐性強化の研究を行った。同様に、クロック形CVSL回路は従来のCMOS回路と比較して1桁以上SET耐性が優れていることを、研究代表者の研究室で明らかにしたが、このクロック形CVSL回路の、ロジック回路、マイクロプロセッサ回路などの機能回路への組み込みを検討するため、これらのCVSLへの変換アルゴリズムの確立とSET耐性強化の研究を行った。更に、0.18ミクロンCMOSプロセスにおけるSET効果誘起光電流に起因する回路誤動作のシミュレーション技術の高精度化を検討した。限定的に適応されてきたSET効果のシミュレーション技術に関して、論理1への誤動作、論理0への誤動作、複数の荷電粒子による誤動作など、宇宙空間において実際に起きる種々の回路誤動作を対象に、検証できる範囲の拡大を検討した。宇宙空間の荷電粒子によるシングル・イベント・トランジェント(SET)効果に起因する回路の誤動作に対する耐性を強化した耐放射線性システムLSIの実現を可能にする回路設計技術を確立するため、27年度は主に、カスケード電圧スイッチ論理(CVSL)への機能回路の変換アルゴリズムの検討と回路を構成しているトランジスタの設計寸法最適化の検討を、0.18ミクロンCMOSプロセスによるチップの設計試作により行った。前年度の結果を踏まえて、本年度も前年度の検討を継続して、スタティック形CVSL回路の基本論理ゲートを設計試作して、機能回路への変換アルゴリズムに関する検討を行った。更に、基本論理ゲートに加えて、演算回路の中枢である、半加算回路と全加算回路について、回路を構成するトランジスタ寸法の最適化を、0.18ミクロンCMOSプロセスで検討した。その結果、スタティック形CVSL回路は、宇宙用として十分なSET耐性を備えていることが確認できた。同様に、クロック形CVSL回路の基本論理ゲートを設計試作して、機能回路への変換アルゴリズムに関する検討を行った。その結果、クロック形CVSL回路の宇宙用としての検討課題を明らかにすることができた。更に、CMOS半加算回路とCMOS全加算回路を設計試作して、回路を構成するトランジスタ寸法の最適化を、0.18ミクロンCMOSプロセスで検討した。その結果、回路を構成するトランジスタ寸法の最適化により、宇宙用としてのSET耐性を備えたCMOS回路を実現できる可能性を確認することができた。スタティック形CVSL回路で宇宙用SET耐性レベルを確認できた。CMOS回路のトランジスタ寸法最適化で宇宙用SET耐性レベル達成の可能性を示した。クロック形CVSL回路でSET耐性向上のための課題を明らかにできた。

以上、CVSL回路、CMOS回路およびニューロンMOS回路を用いたSET耐性強化宇宙用LSIに関する総まとめを行った。0.18μm CMOS技術を対象に、回路試作、SETシミュレーションなどにより検討を行ってきた内容をまとめたが、更に当該研究を発展させるためには、0.1μm以下の微細回路に関する研究が期待される。また、SET耐性の検討のためには、荷電粒子照射実験による実証や実際の宇宙空間における実験が有効であると考えられる。ディジタル要素回路の変換アルゴリズムの検討のため、0.18ミクロンCMOSプロセスを用いて、基本論理ゲート群を、スタティック形CVSL回路とクロック形CVSL回路により、設計試作した。今年度の「SET耐性強化回路の研究」の結果を踏まえて、来年度も今年度の検討を(チップ試作を含めて)継続して、カスケード電圧スイッチ論理(CVSL)回路を導入したチップのSET耐性に関するデータの蓄積を行う。同時に、27年度までに試作したスタティック形CVSL回路或いはクロック形CVSL回路を組み込んだロジック回路、演算回路などの機能回路に対する実験を、試作チップを用いて行う。更に、CVSLと組み合わせて、CMOS回路のSET耐性強化について検討を行う。26年度までに検討したSETシミュレーション技術を、CVSL回路、マイクロプロセッサ回路、メモリ回路、ロジック回路などに適用してその有効性を検証する。更に、組み合わせ論理回路、インバータ・チェーン回路、基本順序論理回路などへのSET効果をシミュレーションに基づいて検討して、これらの基本論理回路から構成される宇宙用LSIのSET耐性強化について、1)シングル・イベント・パルスの伝搬に伴うパルス幅拡大過程観測、2)SETパルスのウェル・コンタクト面積依存性、3)SETパルスのウェル・コンタクト距離依存性、4)トランジスタ寸法の最適化、などを通して明らかにする。27年度に設計したCMOSチップの試作費が28年度に発生するためである。26年度に設計したCMOSチップの試作費、約56万円分が27年度に発生するためである。繰り越し分と28年度予算50万円を、27年度設計CMOS回路試作費に充当する予定である。繰り越し分約46万円と27年度予算約10万円を、26年度設計CMOS試作費約56万円に充当する予定である。
下水処理場での多環芳香族炭化水素類(PAHs)の動態把握と微生物分解性の評価

本研究では分流式下水道での多環芳香族炭化水素類(PAHs)の動態を明らかにし、下水処理過程、特に活性汚泥反応槽内における微生物分解性を明らかにすることを目的として郊外部の下水処理場を対象とし調査および室内実験を行った。下水処理場内調査、屎尿処理場調査、また調理こげ生成試験により、家庭排水を主要な寄与とする発生源を明らかにした。それによると下水由来のPAHs量負荷は、代表的な16物質の合計値(以下同じ)で303000Ng/(人・日)であり、また放流負荷は6300Ng/(人・日)であった。これらの負荷源は主に家庭排水に由来するものであり、また屎尿ではなく、生活雑排水が主な負荷源であると考えられた。その内容としては、特に調理こげの重要性が示唆された。一方、放流水が水系の負荷へ寄与する割合を検討したところ、一般的にPAHsの主な経路とされる大気降下と比較すると、無視し得ない寄与であることが明らかになった(1割以上程度)。これは都市域においては生活排水に由来する寄与も無視し得ないことを意味している。処理場内における分解特性について述べると、その平均的な分解率は4080%であると見積もられた。これは一般に考えられているよりもかなり高い値であり、その理由としては、PAHsが汚泥とともに処理場内部で循環をし、それにより長時間の、分解に十分な滞留時間が得られたためではないかと考えられた。いっぽう、室内実験においては、集積培養によってある程度の分解率が得られたものの、反応槽と同程度の条件では、ほとんど分解されなかった。この違いは今後の検討課題である。低分子のPAHsについては分解に関与する菌種の同定を行い、Betaproteobacteriaに属する菌が関与していることを明らかにした。さらに光分解性の有無について検討した。下水処理場内では光分解の影響はないと考えられた。それによると下水由来のPAHs量負荷は、代表的な16物質の合計値(以下同じ)で30-3000μg/(人・日)であり、また放流負荷は6-300μg/(人・日)であった。処理場内における分解特性について述べると、その平均的な分解率は40-80%であると見積もられた。

いっぽう、室内実験においては、集積培養によってある程度の分解率が得られたものの、反応槽と同程度の条件では、ほとんど分解されなかった。この違いは今後の検討課題である。低分子のPAHsについては分解に関与する菌種の同定を行い、Betaproteobacteriaに属する菌が関与していることを明らかにした。本研究では分流式下水道での多環芳香族炭化水素類(PAHs)の動態を明らかにし、下水処理過程、特に活性汚泥反応槽内における微生物分解性を明らかにすることを目的として郊外部の下水処理場を対象とし調査および室内実験を行った。下水処理場内調査、屎尿処理場調査、また調理こげ生成試験により、家庭排水を主要な寄与とする発生源を明らかにした。それによると下水由来のPAHs量負荷は、代表的な16物質の合計値(以下同じ)で303000μg/(人・日)であり、また放流負荷は6300μg/(人・日)であった。これらの負荷源は主に家庭排水に由来するものであり、また屎尿ではなく、生活雑排水が主な負荷源であると考えられた。その内容としては、特に調理こげの重要性が示唆された。一方、放流水が水系の負荷へ寄与する割合を検討したところ、一般的にPAHsの主な経路とされる大気降下と比較すると、無視し得ない寄与であることが明らかになった(1割以上程度)。これは都市域においては生活排水に由来する寄与も無視し得ないことを意味している。処理場内における分解特性について述べると、その平均的な分解率は4080%であると見積もられた。これは一般に考えられているよりもかなり高い値であり、その理由としては、PAHsが汚泥とともに処理場内部で循環をし、それにより長時間の、分解に十分な滞留時間が得られたためではないかと考えられた。さらに光分解性の有無について検討した。下水処理場内では光分解の影響はないと考えられた。
土壌復元後のカドミウム汚染地住民の健康影響評価

1.富山県神通川流域カドミウム汚染地域の13集落6地区(BG地区)の住民中,1918年(大正7)から1927年(昭和2)に出生した女性144人について,19831994年間の死亡状況を,また11集落5地区(HL地区)の住民中,1914年(大正3)から1929年(昭和4)に出生した女性198人について,19841995年間の死亡状況を調査し,富山県全体の同年齢の女性の死亡と比較した。標準化死亡比(SMR)は,カドミウム汚染地域では100を超えており,対照地域あるいは富山県全体に比較して死亡率が高い傾向にあった。2.BG地区の女性住民80人,HL地区の女性住民113人について,1983年あるいは1984年と,11年後の1994年あるいは1995年に尿中β_2-マイクログロブリン,α_1-マイクログロブリン,グルコースおよび総蛋白を測定した。そして両年の尿中排泄量の変化,尿細管障害有病率の変化およびを罹患率を,対照地区(A,M地区)のそれらと比較した。(1)対照地区では,尿中β_2-マイクログロブリン,α_1-マイクログロブリン,グルコースおよび総蛋白の排泄の変化はみられなかった(ただしM地区のグルコースを除く)のに対し,汚染地区のいずれにおいても,11年後の尿中排泄は有意に増加しており,尿細管障害の進行を認めた。(2)尿中β_2-マイクログロブリン1mg/g creatinine以上,グルコース150mg/g creatinine以上のとき尿細管障害と判定すると,汚染地区では11年後の有病率が高く,HL地区では有意であった。11年間にBG地区9名,HL地区26名が新たに尿細管障害を発症した。11年間の罹患率は,BG地区1.5/100人/年,HL地区2.7/100人/年となった。A地区は罹患率ゼロ,M地区は0.75/100人/年であった。各地区の土壌復元状況(水田土壌復元率)と尿細管障害罹患率との間に関連はみられず,環境改善事業の効果はみられなかった。富山県神通川流域のカドミウム土壌汚染対策地域約1,500haの水田の土壌復元事業は,昭和54年から開始され,平成5年度末までに約500haの復元が完了した。本研究では、汚染地住民の土壌改良後のカドミウム暴露量および健康影響の評価を行い,環境改善事業の効果ならびにカドミウムによる腎障害の予後を明らかにすることを目的に,平成6年度には以下の調査を行い,次に述べるような知見を得た。1.1983年の調査対象者174名中,1994年までに27名が死亡していた。対照地域の死亡者数(率)2名(6.6%)に対し,カドミウム汚染地域の死亡者数(率)は25名(21%)と高率であった。カドミウム汚染地域の死亡者25名中2名がイタイイタイ病にて死亡していた。2.1983年に調査した女性住民125名を対象に腎障害に関する追跡調査を実施した。

125名中10名が死亡しており,残る115名中95名(83%)が調査に応じた。対照地区住民の11年間の尿β_<2->マイクログロブリン(β_<2-m>)平均排泄量の変化率5.7%(138.0→145.8μg/gCr.)に対し,カドミウム汚染地域住民の平均変化率は105%(3061.9→6280.5μg/gCr.)と2倍以上の排泄増加をみた。すなわち対照地住民では加齢による有意な尿β_<2-m>排泄の変化はみられないのに対し,カドミウム汚染地住民では腎障害がこの10年間に進行していた。土壌復元状況別(復元後5年以上,5年未満,復元中,未復元)の尿β_<2-m>排泄量の変化は130,58,307,121%といずれも増加しており、5年未満を除く3群のいずれも有意であった。すなわち,復元後短期間ではその効果がみられたが,5年以上では土壌復元の効果はみられなかった。1.富山県神通川流域カドミウム汚染地域の13集落6地区(BG地区)の住民中,1918年(大正7)から1927年(昭和2)に出生した女性144人について,19831994年間の死亡状況を,また11集落5地区(HL地区)の住民中,1914年(大正3)から1929年(昭和4)に出生した女性198人について,19841995年間の死亡状況を調査し,富山県全体の同年齢の女性の死亡と比較した。標準化死亡比(SMR)は,カドミウム汚染地域では100を超えており,対照地域あるいは富山県全体に比較して死亡率が高い傾向にあった。2.BG地区の女性住民80人,HL地区の女性住民113人について,1983年あるいは1984年と,11年後の1994年あるいは1995年に尿中β_2-マイクログロブリン,α_1-マイクログロブリン,グルコースおよび総蛋白を測定した。そして両年の尿中排泄量の変化,尿細管障害有病率の変化およびを罹患率を,対照地区(A,M地区)のそれらと比較した。(1)対照地区では,尿中β_2-マイクログロブリン,α_1-マイクログロブリン,グルコースおよび総蛋白の排泄に変化はみられなかった(ただしM地区のグルコースを除く)のに対し,汚染地区のいずれにおいても,11年後の尿中排泄は有意に増加しており,尿細管障害の進行を認めた。(2)尿中β_2-マイクログロブリン1mg/g creatinine以上,グルコース150mg/g creatinine以上のとき尿細管障害と判定すると,汚染地区では11年後の有病率が高く,HL地区では有意であった。11年間にBG地区9名,HL地区26名が新たに尿細管障害を発症した。11年間の罹患率は,BG地区1.5/100人/年,HL地区2.7/100人/年となった。A地区は罹患率ゼロ,M地区は0.75/100人/年であった。各地区の土壌復元状況(水田土壌復元率)と尿細管障害罹患率との間に関連はみられず,環境改善事業の効果はみられなかった。
高温超伝導磁気軸受の振動磁場下での動的安定性

本研究は,磁束ピン止め力の強い高温超電導体と希土類永久磁石の組み合わせ構造を有する高温超電導磁気軸受が,磁界の変化を受けた場合に支持力の安定性が確保できるか否かを実験的に検証することを目的としたものである.従来より,高温超電導磁気軸受の静的安定性は議論され,動的安定性がこの延長上にあるという類推に基づく機器開発が推進され,動的な特性は線形モデルによる解析が主になされてきた.しかしながら,本研究では,高温超電導体の磁束ピン止め特性による力-変位ヒステリシス特性が,高温超電導体・永久磁石系の動的な特性に大きな影響を与え,線形近似が可能とされる微少外乱が加えられた状態においてさえも,このヒステリシスの影響で,浮上支持力,浮上位置にドリフトが生じることを実験的に明らかにした.この結果は,高温超電導磁気軸受を開発していく際に,高温超電導体の力-変位ヒステリシス,すなわち磁化のヒステリシスを,高温超電導体生成時に設計する必要性を示している.また,本質的に非線形なシステムであり,安易な線形近似が実験的に成立するという保証のないまま,大型機器を開発している現状に対して警鐘を与える結果が示された.本研究では,システムの一次元系の動的モデルを示し,本モデルが動的な状態においても実験結果を説明できることを示した.本年はさらに,磁化特性を力学的特性から評価する方法につても検討し,今後実験的に検証する方法を確立した.本研究は,磁束ピン止め力の強い高温超電導体と希土類永久磁石の組み合わせ構造を有する高温超電導磁気軸受が,磁界の変化を受けた場合に支持力の安定性が確保できるか否かを実験的に検証することを目的としたものである.従来より,高温超電導磁気軸受の静的安定性は議論され,動的安定性がこの延長上にあるという類推に基づく機器開発が推進され,動的な特性は線形モデルによる解析が主になされてきた.しかしながら,本研究では,高温超電導体の磁束ピン止め特性による力-変位ヒステリシス特性が,高温超電導体・永久磁石系の動的な特性に大きな影響を与え,線形近似が可能とされる微少外乱が加えられた状態においてさえも,このヒステリシスの影響で,浮上支持力,浮上位置にドリフトが生じることを実験的に明らかにした.この結果は,高温超電導磁気軸受を開発していく際に,高温超電導体の力-変位ヒステリシス,すなわち磁化のヒステリシスを,高温超電導体生成時に設計する必要性を示している.また,本質的に非線形なシステムであり,安易な線形近似が実験的に成立するという保証のないまま,大型機器を開発している現状に対して警鐘を与える結果が示された.本研究では,システムの一次元系の動的モデルを示し,本モデルが動的な状態においても実験結果を説明できることを示した.本年はさらに,磁化特性を力学的特性から評価する方法につても検討し,今後実験的に検証する方法を確立した.
制御系切替時の条件整備を行う支援制御系の設計法

車のシフトチェンジなどのように制御系に切替が発生する場合がある。また、列車の通常走行時とトンネル走行時のように制御系の環境が瞬間的に変化する場合もある。このような環境の変化に対して、それぞれの状況に応じて補償器を個別に設計し、それらを切替えて用いれば、補償器設計は容易になり、環境の変化にも迅速に対応することができる。しかし、そのためには切替時の望ましくない過渡応答を抑制したり、補償器の初期値を設定する等、補償器切替時の条件を整備する切替支援制御系が必要になる。そこで、複数回の切替が発生する場合について、不確かさと外乱を陽に考慮して切替時の過渡応答を補償する切替支援補償器の設計法を提案することを目的とする。上記の目的を達成するためには、有限時間区間の観測情報・出力評価に基づいて切替支援を行う制御系の解析・設計手法を与えればよい。そこで、平成16年度では不確かさがない場合について問題を定式化し、十分条件の意味ではあるが線形行列不等式に基づく解析・設計条件の導出を行った。得られた条件は考える時間区間の各時刻に対応する条件となっており、切替時刻前後の時間区間にそれぞれ対応する2種類のリアプノフ不等式と切替時刻に対応するカップリング条件からなっている。また、得られる切替時補償器は線形ではあるが時変なものとなる。平成17年度は、これを不確かさがある場合に拡張し、同様に線形行列不等式に基づく解析・設計条件を得た。不確かさがない場合には、初期時刻での状態初期値と切替時刻までの外乱が未知要因であった。一方、不確かさがある場合には、初期時刻において不確かさに蓄積されているエネルギーも未知な要因となる。そこで、時変な変数に基づくS-procedureを用いてこの評価を導入し、線形行列不等式条件の導出に成功した。制御系の動作時にはさまざまな環境の変化が発生する.それらの変化は常に未知とは限らず,事前に予測可能なものも多い.そこで,あらかじめそれらの状況に対応した補償器を設計しておき,それらを切替えて用いれば環境の変化にも迅速に対応することができる.ただし,その際,切替を安易に行うと切替時に望ましくない過渡応答が発生する.そこで,そのような応答を抑制するための切替支援制御系が必要になる.本研究では,切替後に応答を抑制するための補償器の状態設定ならびにフィードフォワード入力の印加を行うことでそのような支援制御系を実現することを考える.また,設定すべき状態や印加すべきフィードフォワード入力は.切替時の制御対象の状態(領域)に依存するので,その領域を推定する必要もある.このうち,補償器に設定する状態およびフィードフォワード入力の設計法については従来と同様である.一方,状態領域の推定を行うために本研究では切替直前にある有限区間を設定し,その区間の観測出力から時変なフィルタを用いて切替時の状態領域推定を行うことを考える.このとき,有限区間でなおかつ外乱の存在下において状態領域を推定する時変フィルタを設計する必要がある.本研究では,そのような時変フィルタの設計問題を離散時間で設定した.まず,設定した有限区間の初期時刻において1.状態がある正定行列によって与えられる楕円領域に存在する2.印加される外乱のL_∞ノルムが有界と仮定したとき,切替時刻において状態が存在する楕円領域を定める正定行列を求めるための線形行列不等式条件を導出した.つぎに,その解析条件を用いれば,上記の時変フィルタを線形行列不等式で設計できることをあきらかにした.現在,その有効性を数値例を用いて検証している.また,不確かさが存在する場合についての検討は今後の課題である.車のシフトチェンジなどのように制御系に切替が発生する場合がある。
15世紀後半のヘラートにおけるタリーカの活動と都市文化の発展

本研究の目的は、15世紀後半のヘラートにおいて、タリーカ(スーフィー教団)が都市文化の発展に果たした役割を明らかにすることである。従来の研究では、ティムール朝末期のヘラートで隆盛を誇ったタリーカとしてナクシュバンディーヤがよく知られているが、同時期のヘラートで多くの信者を集めていたヌールバフシーヤという別のタリーカについては、十分に検証されてこなかった。そこで、本研究では、ナクシュバンディーヤとの比較を通じて、ヌールバフシーヤの教義と特徴を検証すると共に、それぞれのタリーカに属した人々の交流関係や活動の分析を行う。
CaMキナーゼIVをモデル分子とした神経細胞特異的核蛋白質輸送機構の解析

Calcium/calmodulin-dependent protein kinase type IV(CaM Kinase IV)は、細胞内シグナル伝達に重要な役割を果たすリン酸化酵素であるが、免疫組織化学法による解析から、脳などの神経細胞では主として核に局在するのに対し、甲状腺傍濾胞細胞などの非神経系細胞では細胞質中心であることが知られている。そこで、本研究では、CaM kinase IVを指標にすることにより、組織あるいは細胞種特異的な核蛋白質輸送機構を明らかにすることができるのではないかと考え、研究を進めた。大腸菌で発現させたレコンビナントGFP-CaM kinase IVを培養細胞の細胞質にマイクロインジェクションしたところ、COS7細胞では速やかに核に移行したのに対し、HeLa細胞では核への集積がほとんど見られなかった。次に、ジギトニンで処理したCOS7セミインタクト細胞を用いたin vitro核蛋白質輸送実験系を利用して解析を進めたところ、Ehrlich腹水癌細胞およびマウス脳からの細胞抽出液に依存してCaM kinase IVの核への移行が見られたが、脳からの抽出液の方がより強い輸送活性が認められた。CaM kinase IVの核への移行は、低分子量G蛋白質Ranの変異体であるQ69LRan-GTPによって阻害されることから、Ranに依存した経路によって輸送されると推測されるが、importin αのIBB(importin βbinding)domainやimportin βの核膜孔複合体結合領域によっては阻害されないことから、既知の因子であるimportin α/βが関与する輸送経路ではない新規の経路で輸送されていることが示唆された。以上の結果を考え合わせると、CaM kinase IVは、importin βファミリー分子に依存しない、未知の輸送因子によって核内へ輸送されており、その輸送活性が細胞種によって何らかの形で調節されるという、細胞種特異性のある新規輸送系が存在する可能性が示唆された。核-細胞質問蛋白質輸送機構の解明は、細胞増殖、細胞死、個体発生など、様々な生命現象に密接に関わる細胞生物学上の重要な研究テーマである。本研究では、核蛋白質輸送因子の1つであるimportin αファミリーに属する分子群の発現様式に極端な差違が見られる神経組織に着目し、神経細胞特異的な核蛋白質輸送機構の存在を明らかにし、その分子メカニズムを解明する目的で研究を進め、以下のような成果を得た。1. HA tagの付いたCaMキナーゼIV融合遺伝子を構築し、大腸菌でレコンビナント蛋白質を調製した。そのレコンビナント蛋白質がカルモジュリンに結合する活性を有していることを確認した後、Hela細胞の細胞質にマイクロインジェクションしたが、予期していた通り、CaMキナーゼIVの核への移行はHela細胞では確認されなかった。また、QMキナーゼIVの一次配列上に、bipartite typeの核局在化シグナルに類似の配列が2カ所存在するので、その部分のアミノ酸をGST-GFPの間に挿入した融合遺伝子を構築した。そのレコンビナント蛋白質を、同じくHela細胞の細胞質にマイクロインジェクションしたが、核への移行は観察されなかった。さらに、Hela細胞をカリウム刺激し、電気的に活性化させた状態でもCaMキナーゼIVは核へ移行しなかった。2. CaMキナーゼIVには、ATP結合領域、カルモジュリン結合領域、CaMキナーゼキナーゼによってリン酸化を受けるアミノ酸が既に同定されているので、その部分を欠失あるいは変異させた変異遺伝子を複数作成した。3.今後は、神経細胞のprimary cultureを用いて、CaMキナーゼIVが細胞質から核へ移行するかどうかを検討する。また、セミインタクト細胞ir

vitro輸送系において、神経細胞から細胞抽出液を調製し、CaMキナーゼIVの核への移行が再現できるかを調べていく。Calcium/calmodulin-dependent protein kinase type IV(CaM kinase IV)は、細胞内シグナル伝達に重要な役割を果たすリン酸化酵素であるが、免疫組織化学法による解析から、脳などの神経細胞では主として核に局在するのに対し、甲状腺傍濾胞細胞などの非神経系細胞では細胞質中心であることが知られている。そこで、本研究では、CaM kinase IVを指標にすることにより、組織あるいは細胞種特異的な核蛋白質輸送機構を明らかにすることができるのではないかと考え、研究を進めた。大腸菌で発現させたレコンビナントGFP-CaM kinaseIVを培養細胞の細胞質にマイクロインジェクションしたところ、COS7細胞では速やかに核に移行したのに対し、HeLa細胞では核への集積がほとんど見られなかった。次に、ジギトニンで処理したCOS7セミインタクト細胞を用いたin vitro核蛋白質輸送実験系を利用して解析を進めたところ、Ehrlich腹水癌細胞およびマウス脳からの細胞抽出液に依存してCaM kinaseIVの核への移行が見られたが、脳からの抽出液の方がより強い輸送活性が認められた。CaM kinaseIVの核への移行は、低分子量G蛋白質Ranの変異体であるQ69LRan-GTPによって阻害されることから、Ranに依存した経路によって輸送されると推測されるが、importinαのIBB(importin βbinding)domainやimportinβの核膜孔複合体結合領域によっては阻害されないことから、既知の因子であるimportin α/βが関与する輸送経路ではない新規の経路で輸送されていることが示唆された。以上の結果を考え合わせると、CaM kinaseIVは、importinβファミリー分子に依存しない、未知の輸送因子によって核内へ輸送されており、その輸送活性が細胞種によって何らかの形で調節されるという、細胞種特異性のある新規輸送系が存在する可能性が示唆された。
連接層の算術的構成

射影空間の超平面より生ずる連接層の構成とその性質を調べた.その中で中心的である“算術的に構成される層"に関して次の様な結果を得た.(1)その自己同型群が平方剰余グラフの自己同型群により完全に説明される事の記述.(2) 4次の特性数C_4をGarpの和(塩田楕円曲面のZeta関数を用いて)による表現.更に重要な事は,(2)の基礎をなす層論的議論を展開して,(2)の一般的な形で予想を得た事である.これは今後の研究の基礎をなすと期待される.射影空間の超平面より生ずる連接層の構成とその性質を調べた.その中で中心的である“算術的に構成される層"に関して次の様な結果を得た.(1)その自己同型群が平方剰余グラフの自己同型群により完全に説明される事の記述.(2) 4次の特性数C_4をGarpの和(塩田楕円曲面のZeta関数を用いて)による表現.更に重要な事は,(2)の基礎をなす層論的議論を展開して,(2)の一般的な形で予想を得た事である.これは今後の研究の基礎をなすと期待される.
肝がんの発生における c-kit レセプターの役割

ラットでは肝細胞の増殖が抑制された状況下で部分切除を行い肝再生を促すと幹細胞由来と考えられているoval細胞が観察される。このoval細胞にはc-kitレセプター・チロシンキナーゼ(KIT)が発現する。KITの機能を喪失するWs/Wsラットと正常(+/+)ラットに2-アセチルアミノフルオレン(AAF)を投与し肝細胞の増殖を抑制した状況下で部分肝切除(PH)を行うと、Ws/Wsラットでは+/+ラットに比べて有意に0val細胞の出現が抑制されることがわかった。KITを介したシグナル伝達がoval細胞への分化に重要な役割を果たしているか、あるいはWs/Wsラットの肝では幹細胞そのものが少ないためにoval細胞がほとんど出現しないと考えられる。次にWs/Wsラットはoval細胞欠損ミュータントとして有用であることが示されたので、Ws/Wsラットと+/+ラットに発がん剤であるジエチルニトロソアミン(DEN)の1回投与とAAF/PHを施行しoval細胞の肝がん発生に及ぼす影響について検討した。DENを投与して1年を経過したWs/Wsラットでは12匹中8匹(67%)に肝がんが発生したのに対して+/+ラットでは14匹中5匹(36%)にしか肝がんの発生はみられなかった。またラット1匹あたりの肝がんの発生数もWs/Wsラットの方が+/+ラットよりも有意に高かった。oval細胞を欠損するWs/Wsラットではイニシェーションされた肝細胞が分裂・増殖することにより肝臓が再生されるのに対して、+/+ラットでは肝細胞とoval細胞の両方が分裂・増殖することにより再生されると考えられる。従ってWs/Wsラットで肝がんの発生頻度が高いことは、肝がんの発生母地がoval細胞ではなくて分裂を繰り返す肝細胞であることを示唆する。
肝細胞増殖因子トランスジェニックマウスを用いた横紋筋肉腫発癌機序の解析

横紋筋肉腫の発癌機序を調べるために、肝細胞増殖因子トランスジェニクマウス(HGF/SFtgマウス)と癌抑制遺伝子であるp53、Arf、Ink4aそれぞれのノックアウトマウス(p53-/-マウス、Arf-/-マウス、Ink4a-/-マウス、)を交配して作成されたHGF/SFtg+p53+/-マウス、HGF/SFtg+Arf-/-マウス、HGF/SFtg+Arf+/-マウス、HGF/SFtg+Ink4a-/-マウス、HGF/SFtg+Ink4a+/-マウスに発生した横紋筋肉腫を解析した。HGF/SFtg+p53+/-マウスに発生した横紋筋肉腫のウエスタンブロッティングによる解析では、Ink4a、Cdk4、Cdk6の発現は維持されていたものの、Rb発現の消失を認めた。またHGF/SFtg+p53-/-マウスの骨格筋に比較してc-myc発現の増強を示した。同様にリアルタイムPCRでもHGF/SFtg+p53+/-マウスに発生した横紋筋肉腫においてc-myc DNAコピー数の増加(extracopyあるいはhalf copy)を確認した。筋原性分化に関与するMyogeninはHGF/SFtg+p53-/-マウスの骨格筋には発現を認めなかったのに対して、横紋筋肉腫では発現が確認された。一方、HGF/SFtg+Arf-/-マウス、HGF/SFtg+Arf+/-マウス、HGF/SFtg+Ink4a-/-マウス、HGF/SFtg+Ink4a+/-マウスに発生した横紋筋肉腫の同様の解析ではRb、p53の発現は維持されていることを確認した。c-mycはHGF/SFtg+Arf-/-マウス、HGF/SFtg+Arf+/-マウスに発生した横紋筋肉腫においてはHGF/SFtg+p53-/-マウスと同様に骨格筋に比較して発現の増強を示したが、HGF/SFtg+Ink4a-/-マウス、HGF/SFtg+Ink4a+/-マウスではc-myc発現の増強は明らかでなかった。これらの結果より(1)横紋筋肉腫発癌にp53/Arf径路の不活性化が重要であるが、p53とArfは必ずしも同様の機序で横紋筋肉腫発癌抑制に関与しているわけではなく、Rb不活性化が関与する可能性が認められた。(2)横紋筋肉腫発癌にはp53/Arf径路の不活性化に加え、c-mycの関与が示唆された。
SBDDにおける薬物候補分子の活性(蛋白質結合親和力)予測法の開発

フラグメント分子軌道(FMO)法による相互作用エネルギーを用いた薬物活性予測法の開発を行った。水和エネルギーにPCM法用いたFMO/PCM法は、パラメータを用いないab initioな活性(結合自由エネルギー)予測法にもかかわらず、実験値のオーダーの再現性には非常に優れていた。今後、分子運動やエントロピー等を考慮することにより、実用レベルでの予測精度を達成できるものと期待される。平成18年度は、FK506 binding protein、HIV-1 protease及びEstradiol 17-β-dehydrogenaseとそのリガンドの複合体10種について、フラグメント分子軌道(FMO)法による構造最適化計算の条件を検討した。その結果、リガンド分子から約8Åの距離に存在するタンパク質のアミノ酸残基を抽出し、リガンド分子及びリガンド分子から5Åの距離に存在するアミノ酸の側鎖部分のみの構造を最適化するのが、リガンド結合界面における安定構造を得るのに妥当であることが判明した。また、1フラグメントあたり約20個以上の非水素原子を含めると、結晶構造の再現性がよいことが明らかとなった。計算にはFMO-HF/3-21G基底関数系を用いた。構造最適化前後のリガンド分子の位置の変位は、結晶状態における各複合体分子のパッキングの状態によりばらつきがあるが、0.20.8Å程度であった。このようにして構造最適化した部分構造をもとの複合体結晶構造の相当部位と置換した後、蛋白質-リガンド間の結合エネルギーをFMO-MP2/6-31G*基底関数系で求めた。一方、研究分担者らによりFMO計算にPCM法による溶媒和エネルギー計算のルーチンが追加された。これを上記の複合体系に適用したところ、計算に用いるパラメータによって得られる水和自由エネルギー・変化量は大きく異なった。従って、平成19年度にはPB/SA法による水和エネルギー値を参考に、原子半径などの結果に大きな影響を与えるパラメータの適正値に関する検討を実施する必要がある。上記の一連の計算はLinuxPCクラスターを用いて実行したが、平成18年度予算で新たに追加した1CPUあたり1GBメモリの効果により(従来1GB)、計算速度が従来比で約3倍以上高速化され、研究が格段に効率化された。平成19年度は、研究実施計画に沿って計算対象とするタンパク質系の数を増やした。FMO-MP2/6-31G*レベルで求める相互作用エネルギーの値と、リガンドの結合能との相関を見るために、解離定数がmMからnMオーダーのリガンドまでを計算対象とした。対象としたタンパク質には、レチノール結合タンパク質、レクチン、ステロイド異性化酵素、カゼインキナーゼなどを含む。概ね、リガンド結合能と相互作用エネルギーは相関したが、相互作用エネルギーの成分(HFエネルギーと電子相関エネルギー)は計算対象により全く異なる傾向を示した。一方、複合体形成時の脱水和エネルギーを水和モデルの一つであるFMO-PCM法で算出するにあたり、計算に用いる原子半径の検討を行なった。GamessによるFMO-PCM計算では、原子半径に一般的なvan der Waals半径の他、United原子を用いるSUAHF半径とUAHF半径を設定することが可能である。PCM水和モデルにおける原子半径の妥当性を検証するには、水分子をあらわに扱う計算法との比較が一つの指標になると考えられるため、FK506結合タンパク質を用いて比較した。今回水和エネルギーの分散力項に着目し、原子半径ごとに比較を行なったが、いずれの半径を用いても水分子をあらわに扱った時の計算誤差内にあり、適切な原子半径の決定には至らなかった。PCM法による脱水和エネルギー(特に静電項)は原子半径により大きく異なるため、リガンドの結合能予測に水和エネルギーを用いる際には解決すべき大きな問題点である。今年度、HIV-1プロテアーゼ複合体(50種)、カゼインキナーゼ2複合体(5種)、血液凝固因子Xa(4種)のFMO計算を新たに実施した。HIV-1プロテアーゼ複合体(50種)については、リガンドとタンパク質の各アミノ酸フラグメントとのペア相互作用エネルギーを用いてCOMBINE (Comparative Binding Energy Analysis)法により活性予測を試みた。その結果、FMO計算によるペア相互作用エネルギーには、リガンド結合時の分極の効果が過大に評価されており、特に水素結合において顕著であるため、その効果により力場計算エネルギーを用いる場合より予測能が若干低下した。これには、水素結合を強めに評価するHF法による構造最適化にも問題があると考えられた。カゼインキナーゼ2複合体では、静電相互作用の強弱によるリガンド活性の違いを明確に分離することは可能であったが、微妙な活性の違いの予測は困難であった。また、血液凝固因子Xa複合体では、リガンドの塩素原子とタンパク質のチロシン残基のπ電子との相互作用が反発と出るため、HFレベルでの構造最適化過程で構造が破綻してしまった。モデル系による詳細な相互作用エネルギー解析を実施したところ、C1-π相互作用は、HFレベルでは反発となるが、CCSD(T)では約2 kcal/mol程度の安定化エネルギーを示すことが明らかとなった。

FMO相互作用エネルギーとPCM水和エネルギーを組み合わせることで、アフィニティ値を実験値に近い値で再現することができることを示した。しかし、より精度の高い構造最適化が必要であること、エントロピー効果の取り込みなど今後に向けての課題も明らかとなった。
ディジタル画像処理モアレ法による複合材破損ひずみのリアルタイム計測装置

ディジタル画像処理モアレ法によって,試験片の各荷重における平面内のひずみ分布をひずみの3成分の等高線,主ひずみの方向と大きさなど任意の形態で得られるシステムを開発すると共に,炭素繊維強化複合材積層板に対して,実験方法を確立し,炭素繊維強化複合材積層板の複雑な挙動を解明するために以下のような開発を行い,成果を得た.ステッピングモータを使用して,マスター格子の回転を自動化することによって,実験の高速化を行うと共に,設定回転角度の精度を2.8分とすることができた.荷重制御については,パーソナルコンピュータと荷重試験機を統合することによって,あらかじめ設定したプログラムに従って,精度よく負荷することが可能になった.炭素繊維強化複合材板のモアレ法による測定を可能とするために,アルミ蒸着したポリエチレンフィルムにモアレ用格子を焼き付け,それを炭素繊維強化複合材積層板に接着して,モアレ用試験片を生成する方法を開発した.ITVカメラで取り込んだモアレ縞画像は,開発された平滑化,極小点探索,微少面積除去,枝切り,切れた線の接続,縞次数決定などのソフトウェアによって,モアレ縞として抽出される.抽出されたモアレ縞は,変位の等高線を表すので,有限要素的手法を用いて,区分的に線型な関数で補間し,ひずみの3成分の等高線,主ひずみ分布,変位などで表現することができるようにした.さらにひずみ分布より炭素繊維強化複合材積層板の各層の応力分布を推定するための非線型構成方程式の定式化を行った.モアレ法の誤差評価を行うために,ひずみ測定によく用いられているひずみゲージとの比較を行い, 10%程度の違いが存在するが,ひずみゲージの試験片に対する補強効果を考えれば,十分な精度で測定可能であることがわかった.切欠き,層間剥離,円孔を有する炭素繊維強化複合材積層板について,実験を行い,複合材特有の破損を観察した.ディジタル画像処理モアレ法によって,試験片の各荷重における平面内のひずみ分布をひずみの3成分の等高線,主ひずみの方向と大きさなど任意の形態で得られるシステムを開発すると共に,炭素繊維強化複合材積層板に対して,実験方法を確立し,炭素繊維強化複合材積層板の複雑な挙動を解明するために以下のような開発を行い,成果を得た.ステッピングモータを使用して,マスター格子の回転を自動化することによって,実験の高速化を行うと共に,設定回転角度の精度を2.8分とすることができた.荷重制御については,パーソナルコンピュータと荷重試験機を統合することによって,あらかじめ設定したプログラムに従って,精度よく負荷することが可能になった.炭素繊維強化複合材板のモアレ法による測定を可能とするために,アルミ蒸着したポリエチレンフィルムにモアレ用格子を焼き付け,それを炭素繊維強化複合材積層板に接着して,モアレ用試験片を生成する方法を開発した.ITVカメラで取り込んだモアレ縞画像は,開発された平滑化,極小点探索,微少面積除去,枝切り,切れた線の接続,縞次数決定などのソフトウェアによって,モアレ縞として抽出される.抽出されたモアレ縞は,変位の等高線を表すので,有限要素的手法を用いて,区分的に線型な関数で補間し,ひずみの3成分の等高線,主ひずみ分布,変位などで表現することができるようにした.さらにひずみ分布より炭素繊維強化複合材積層板の各層の応力分布を推定するための非線型構成方程式の定式化を行った.モアレ法の誤差評価を行うために,ひずみ測定によく用いられているひずみゲージとの比較を行い, 10%程度の違いが存在するが,ひずみゲージの試験片に対する補強効果を考えれば,十分な精度で測定可能であることがわかった.切欠き,層間剥離,円孔を有する炭素繊維強化複合材積層板について,実験を行い,複合材特有の破損を観察した.昭和60年度においては、上記研究課題を達成するための初年度にあたり、主に設備の導入,調整,基礎的な実験やソフトウェアの開発、応用研究のための画像データの分析などを行った。以下に概要を記す。1.モアレ縞ひずみ測定装置の導入と調整を行った。CFRP標準試験片に対して、格子縞をつける手法について研究し、アルミニュームが真空蒸着されたポリエステルフィルムを試験片に接着し、その上に格子縞を焼付けることで解決できることがわかった。2.モアレ縞画像のカメラによる画像処理装置への取込み、取込んだ画像データ(1024×1024画素)のディスクおよび8インチフロッピへの保存を可能とした。3.モアレ縞画像データの基本的な画像処理を行うための各種プログラムを作成した。モアレ縞画像を抽出するため微分、平滑化、画像強調を行う空間フィルタ,画像の算術演算,論理演算,線型結合などを行うプログラム、2値化、孤立点除去、細線化を行う論理フィルタ、濃淡階調曲線のヒストグラム作成、階調データ変換、ラベリング、などが作成したソフトウェアの主な機能である。これら基本的な機能を拡張して、より高度な画像処理を行えるようなプログラムの開発を行っている。4.画像処理プログラムの開発が、容易に行えるようなプログラム開発環境を整備した。5.モアレ縞画像解析によりモアレ縞抽出を行った後UX-300F【III】コンピュータで、モアレ縞位置補間、ひずみデータへの変換、ひずみ等高線としての出力などを行う基本的なプログラム開発を行った。6.ひずみより応力を計算するためには、構成方程式を決定する必要がある。

複合材においては、極度の異方性があるため、各積層角で適用できる万能な構成方程式を求めるのは容易なことではない。本年度は、いくらかの新しい考えによって、複合材に適した構成方程式を提案した。今年度は昨年度、計測装置を完成させた後、部分的な改良と炭素繊維強化複合材に対する応用について、下記のような新たな知見と成果を得た。1.画像処理法について、(1)画像雑音により切断されたモアレ縞を自動的に接続する,(2)モアレ縞位置の同定で誤差の一因となっていた微少枝を自動的に除去する,(3)一様ひずみ分布計測のための平行直線群による最小2乗近似によりひずみを計算する,(4)昨年度開発したプログラムに対して、アセンブラを使用することによって高速化する,などのソフトウェアの開発を行った。2.画像処理を用いたモアレ法とひずみゲージ法との比較を行い、両者の結果がかなり良く一致し、モアレ法による誤差が400μストレイン以下であることを確認した。3.従来すりガラスに写した像をITVカメラで撮影していたものを平凸レンズで直接ITVカメラに像を取り込むことによって、画像が以前に比較して、よりコントラストが強く,鮮明になった。4.荷重負荷装置とモアレ像撮影装置を一体化して取付けるように改良したので、外部振動に対して、安定した画像が得られるようになった。5.光源として単色光に近いナトリウムランプを使用することによって、比較的コントラストの強い画像が得られるようになった。6.従来炭素繊維強化複合材に対して、モアレ法による測定を可能にするために、アルミニュームが真空蒸着されたポリエステルフィルムに格子を焼付けて試験片に接着していたものを、今回ポリイシド系カプトンを使用することによって、格子40本/mmに対しても良好な焼付が可能となった。7.カプトンに格子を焼付け、試験片に接着する場合に、ボイドがはいらないように真空中で接着を行うようにした。その結果、接着厚さも薄くすることが可能となった。8.炭素繊維強化複合材試験片の設計,製作をボイドモデル,切欠モデル,円孔モデルについて、繊維強化方向を変化させて行った。