hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本中世における「家」と「他人」の成立に関する社会史的研究

『平安遺文』『鎌倉遺文』を中心に、平安・鎌倉期の中世史料を網羅的に検索し、「他人」「異姓他人」の語があらわれることについて多面的に分析を行った。具体的には、以下の成果を得た。1「他人」「異姓他人」の語を検索・整理し、「他人」という観念が歴史的に成立してくるものであること、文書と説話においてはあらわれ方に違いがあることなどを調べた。この検索・整理においては、今年度助成による史料の購入と調査、整理のための謝金の支出が大いに役に立った。2史料の検討の結果、「他人」「異姓他人」という他者認知の観念が、中世の荘園制的な所有と支配の体系の下での財産の確立・継承、および荘園領主支配の聖化と密接にかかわって形成されてくることをとらえることができた。3生活レベルにおける「他人」であるかどうかの判断には、教育、報恩の事実が大きな意味をもったことも確認された。2・3の知見についてはとくに、自分の今までの研究視角をさらに発展させ得るものとなった。以上の諸点をふまえて、今年度の研究課題に即して、「異姓他人」を中心にした投稿原稿を現在、準備中であるとともに、その他に、後家の権限と女子相続、譲り状の作成と保管など、中世の家と家族にかかわる幾つかの興味深い課題を得ることができ、一連の研究として発表していきたいと考えている。また、直接には今年度の研究課題とは結びつかないが、史料検索の過程で、やはり、中世の荘園制支配の中から形成されてきた社会的観念として「ゐなか」に注目し、裏面記載の論文を副産物としてまとめた。
「構造改革」下における地方企業の経営戦略

今回の研究を通じて明らかになったことは下記の諸点である。1.円高不況期をはじめ過去に研究対象とされてきた時期と今次のいわゆる「構造改革」期では、地方企業をとりまく国内外の諸条件、とりわけ中国をはじめとする東南アジア諸国との関係において大きな相違が認められ、従来の戦略では適応できない部分が大きい。2.全体として地方企業では消極的ながらも構造改革を肯定的に受け止めている傾向がみられる。一方で、国や地方自治体が推進している様々な産業振興政策については、業種によって違いが見られるが、費用対効果の点などで概ね否定的な評価が見られる。財政政策的支援よりも規制緩和、減税など自立的な競争環境の整備を求める意見が強い。3.経営課題としては、(1)販売単価の下落、(2)販売量の減少、(3)納期の短縮、(4)適切な人材、労働力の不足などが挙げられる。4.基本的な戦略としては、コスト優位よりも品質や特徴あるサービスなどで差別化することを指向している。しかし、戦略とIT利用の関係を見ると、業務効率化のレベルにとどまる傾向が見られる。電子商取引への戦略的対応、IT戦略を支える地方ソフトウェア業の高度化も課題として指摘される。5.地方であっても地域の特徴を活かした研究開発型産業集積やベンチャー企業創出の可能性が見られる。その際、一定の産業集積やクラスター形成を前提とした産学(官)協同型の研究開発戦略が効果的である。6.変化に対応した戦略的提携の重要性が以前にも増して認識されてきている。とりわけ、企業の水平的連携戦略、研究開発戦略における連携などが重要である。7.イタリア、韓国などの国々でも構造改革と地方企業の関係は共通した課題が見られ諸外国の事例を研究することは競争力のある地方の産業集積の形成の点から有効である。8.今後、NPOなど非営利の組織体と地方経済・企業との関係分析も重要になってきている。当年度は3ヵ年間で計画されている本研究の初年度であり、1.過去の研究のサーベイ、2.統計データなどの収集、3.ヒアリング・事例研究企業の選定を行うための予備的調査を中心に研究を進めてきた。具体的には、1.過去に論及されてきた地域経済分析と地方企業の経営戦略に関する研究について収集・分析した。2.産業構造の変化を明らかにするために各種の統計データを収集した。3.戦略分析のための個別企業を対象としたヒアリング、事例研究となる企業の選定を行った。その際、部分的に国際比較の必要性が生じたため、イタリア・韓国などの事例を研究した。その結果、1.では、円高不況期をはじめ過去に研究対象とされてきた時期と今次のいわゆるバブル崩壊後の「構造改革」期では、地方企業をとりまく国内外の諸条件、とりわけ中国をはじめとする東南アジア諸国との関係において大きな相違が認められ、従来の戦略では適応できない部分が大きいことが明らかとなった。2.のデータについては各種統計から1.を裏付ける結果が得られたが、ミクロ的な個別戦略の検討のためには来年度に今年度選定した企業を対象に詳細なアンケートとヒアリングを行う必要が確認された。3.企業の水平的連携戦略、研究開発戦略、電子商取引への地方企業への対応、ソフトウェア開発による地方企業の活性化、産学官共同による起業、会計制度の国際化対応などについても検討を行い、それぞれ従来の企業戦略や政策における限界や問題点を抽出し、来年度の研究にあたっての重点項目とした。

当年度は3ヵ年間で計画されている本研究の2年目であり、1.前年度に引き続き、各種統計データの収集、2.「構造改革」の影響について企業経営者へのアンケート調査の実施、3.前年度に選定した個別企業や業界団体などを対象としたヒアリング・事例研究、などを中心に研究を進めてきた。具体的には、1.産業構造の変化を明らかにするために各種の統計データを収集した。2.平成15年9月、「地方企業が直面している問題と政府の「構造改革」に関するアンケート調査」を、静岡県内企業2000社を対象に実施、582社より回答を得て、総括的分析を報告書にまとめた。3.静岡県内外の特色ある地方企業を中心にヒアリングと事例研究を行った。その際、部分的に国際比較の必要性が生じたため、イタリア・ドイツなどの地方企業の事例を研究した。これらの研究の結果、1.では、一部の業種では業績の改善が見られるが、大都市圏よりも回復のペースが遅いことが明らかとなった。2.のアンケート結果の分析では、(1)回答企業は総じて売上・利益ともに減少傾向にあり、デフレの影響を受けつつも、差別化戦略を指向していること、(2)構造改革政策の影響は、全体としてあまりないが、税制改革についてはプラスの影響と評価する傾向がみられる、などが明らかになった。3.では、地方ベンチャーから全国展開している企業、産業集積からクラスター形成の事例として浜松地域の企業群などを対象に、連携戦略、研究開発戦略、電子商取引への対応、産学官共同による起業などについて検討を行い、企業戦略のありかたや変化について分析し、来年度の研究への課題整理を行った。本年度は3か年度にわたる研究計画の最終年度にあたる。そのため、基本的には、昨年度まで過去2年間の各種調査をとりまとめるとともに、必要に応じて追加的な調査を実施することで不十分と思われる部分を補完することを実施した。最後に、研究全体を「最終報告書」としてとりまとめた。具体的には、1.前年度までに引き続き、各チームを基本に産業構造の変化を明らかにする各種統計データの収集を行ない、分析の基礎データをアップデートした。2.前年度までに引き続き、戦略分析のために選定した個別企業や業界団体を対象として事例研究をを実施した。3.前年度に実施したアンケート調査のデータの詳細な分析をすすめた。4.各チームごとの作業をとりまとめるとともに、その結果について関連する研究者のサーベイをうけた。5.各チームや分担者ごとに作成した研究論文・報告を「最終報告書」としてとりまとめた。今回の研究を通じ、1.地方企業では消極的ながらも構造改革を肯定的に受け止めている傾向がみられる、2.地方であっても先端科学技術を活かした研究開発型産業集積やベンチャー企業創出の可能性が確認できる、3.変化に対応した戦略的提携の重要性が増している、4.イタリア、韓国などの国々でも構造改革と地方企業の関係は共通した課題が見られ諸外国の事例を研究することも重要である、5.今後、NPOなど非営利の組織体と地方経済・企業との関係分析も重要になってきている、といったことが明らかになり、現在進行形で展開されている構造改革と地方企業の経営実態、ならびに経営戦略について、不十分な点はありつつも、いくつかの点で興味深い事実が解明できたのではないかと思われる。しかし、この課題に関する調査研究はまだ始まったばかりであり、状況も時々刻々と変化しているので、今後の研究によってさらに深めていくこととしたい。
消化管における水チャネル機能と水輸送のダイナミックス

膵臓は1日に約1.5Lの消化酵素とHCO_3^-に富んだアルカリの膵液を分泌する。膵の水とHCO_3^-分泌は主に膵導管細胞が担っている。導管細胞におけるcystic fibrosis transmembrane conductance regulator(CFTR)を介したHCO_3^-輸送により形成されるイオンの濃度勾配に従い、水は水チャネルAQP1を通って管腔内に分泌される。嚢胞線維症では水分泌が障害され、メコニウムイレウスや膵の嚢胞性変化が生じると考えられている。そこで、CFTRの機能の解析と、その機能が消失(嚢胞線維症)または低下(慢性膵炎)する病態における水チャネルの発現と機能の解析を進めた。1.膵導管細胞の水輸送は1mOsm/kg以下の濃度勾配で調節されている。通常の飲酒量に相当する1-10mMのエタノールは水輸送を強く増加させる。この作用にCFTRの関与が推定される。2.CFTRにより調節を受けるイオン輸送体(SLC26 family)との相互作用を解析し、膵導管細胞におけるHCO_3^-輸送の分子基盤を明らかにした。更にCFTRによるHCO_3^-輸送はCl^-濃度により調節されていることを明らかにした。3.日本人の慢性膵炎患者におけるCFTR遺伝子変異および多型を初めて明らかにし、半数の患者にCFTR機能低下があることを明らかにした。4.嚢胞線維症モデルマウス(DFマウス)において、野生型マウスに比べAQP1の発現が増加しており、同時に水透過性が上昇していることが明らかとなった。5.ヒト膵導管由来膵癌細胞株(野生型PANC-1,嚢胞線維症CFPAC-1)を用いて、CFTR機能が膵導管細胞のAQPの発現と水透過性に及ぼす影響を検討した。6.モルモットの小腸よりRNAを単離し、CFTR遺伝子をクローニングし、その遺伝子構造を解明した。モルモットCFTRは1482アミノ酸残基より成り、ヒトCFTRとの相同性は90.7%であった。RNAi法によりCFTRを特異的にノックダウンさせ、水およびHCO_3^-輸送を検討した。膵臓は1日に約1.5Lの消化酵素に富んだアルカリ性の膵液を分泌する。消化酵素の分泌は膵臓の約85%を占める腺房細胞から分泌される。酵素分泌に伴う水輸送は膵液分泌の510%であり、大部分の水は膵の僅か5%を占める導管細胞からの重炭酸イオン分泌に伴う水の動きに起因する。しかしながら、膵導管細胞における水の通り道である水チャネルは未だ、同定されていない。膵導管細胞の水輸送について、ラットの膵臓から単離した小葉間膵管を用いて、RT-PCR、水透過性の測定、免疫組織化学により、AQP1が発現していること、水チャネル(aquaporin)が水輸送のほとんどを担っていることを示した。膵の導管系は、腺房につながる介在部導管から、小葉内膵管、小葉間膵管、十二指腸に開口する主膵管と続く"ductal tree"を形成している。そこで、さらに、光顕および電顕を用いて、導管系におけるAQP1の分布をさらに詳細に検討した。AQP1は、小中サイズ(直径15-70μm)の小葉間膵管に最も多く発現しており、介在部導管あるいは主膵管ではほとんどの細胞で発現していなかった。中サイズの小葉間膵管では、AQP1は基底側膜、管腔膜どちらにも強く発現しており、細胞内小胞にも発現していた。膵水分泌を増加させるセクレチンを加えてもAQP1の発現は変わらなかった。膵の導管系における水チャネルの分布は均一ではなく、各部位での水輸送量の違いを反映していると考えられる。本研究では、昨年までに、ラットの膵臓から単離した小葉間膵管を用いて、水透過性の測定、水チャネルのRT-PCRを行い、導管細胞にAQP1が発現しており、水輸送のほとんどを担っていることを示した。本年度は、免疫組織化学により、膵導管系におけるAQP1の分布をラット、モルモット、ヒトで比較検討した。ラットでは、AQP1は、小中サイズの小葉間膵管に多く発現しており、介在部導管あるいは主膵管ではほとんどの細胞で発現していなかった。小葉間膵管では、AQP1は基底側膜、管腔膜どちらにも強く発現しており、細胞内小胞にも発現していた。モルモットでは、AQP1は、小葉間膵管に多く発現しており、小葉内膵管では発現が弱く、介在部導管あるいは主膵管ではほとんど発現していなかった。小葉間膵管では、基底側膜、管腔膜どちらにも発現していた。

ヒトでは、AQP1は、介在部導管から小葉内膵管にかけて多く発現しており、小葉間膵管ではサイズが大きくなるにつれて発現が弱くなっていた。小葉内膵管では、基底側膜、管腔膜どちらにも発現していた。膵の導管系における水チャネルの分布は均一ではなく、種によって分布の違いが見られ、各部位での水輸送量の違いを反映していると考えられる。膵臓は1日に約1.5Lの消化酵素に富んだアルカリ性の膵液を分泌する。消化酵素の分泌は膵臓の約85%を占める腺房細胞から分泌されるが、酵素分泌に伴う水輸送は膵液分泌の510%であり、大部分の水は膵の僅か5%を占める導管細胞から分泌される。膵導管細胞では重炭酸イオン分泌によって形成される浸透圧勾配によって、水がaquaporin 1(AQP1)を介して輸送される。本研究では、昨年までに、ヒトの膵臓の免疫組織化学により、AQP1は、介在部導管から小葉内膵管にかけて基底側膜および管腔膜に多く発現しており、小葉間膵管ではサイズが大きくなるにつれて発現が弱くなっていくことを明らかにした。本年度は、重炭酸イオン分泌を担うNa^+-HCO_3^-共輸送体(NBC)およびcystic fibrosis transmenbrane conductance regulator (CFTR)とAQP1の発現部位の関係を検討した。NBCは、介在部導管、小葉内膵管、細い小葉間膵管の基底側膜に多く発現しており、主膵管上皮にも発現していた。CFTRは、介在部導管および小葉内膵管の管腔膜に発現しており、小葉間膵管では発現が弱かった。ヒトでは、介在部導管と小葉内膵管が主な水および重炭酸イオン分泌の場であると考えられた。また、CFTRの変異により重炭酸イオン分泌が障害されているΔFマウスの膵臓から小葉間膵管を単離し水チャネル機能を解析した。24-36時間培養し両端が閉じて管腔が閉鱒腔になった膵管を用いて、表層液の浸透圧を変えることによって、水透過性(osmotic water permeability)を測定した。ホモ接合体から単離した膵管の水透過性は、ワイルドタイプに比べて2倍以上に高かった。膵導管細胞においては、重炭酸イオン分泌が障害される時にはAQP1がup-regulationされると考えられた。膵臓は1日に約1.5Lの消化酵素とHCO_3^-に富んだアルカリの膵液を分泌する。膵の水とHCO_3^-分泌は主に膵導管細胞が担っている。導管細胞におけるcystic fibrosis transmembrane conductance regulator(CFTR)を介したHCO_3^-輸送により形成されるイオンの濃度勾配に従い、水は水チャネルAQP1を通って管腔内に分泌される。嚢胞線維症では水分泌が障害され、メコニウムイレウスや膵の嚢胞性変化が生じると考えられている。そこで、CFTRの機能の解析と、その機能が消失(嚢胞線維症)または低下(慢性膵炎)する病態における水チャネルの発現と機能の解析を進めた。1.膵導管細胞の水輸送は1mOsm/kg以下の濃度勾配で調節されている。通常の飲酒量に相当する1-10mMのエタノールは水輸送を強く増加させる。この作用にCFTRの関与が推定される。2.CFTRにより調節を受けるイオン輸送体(SLC26 family)との相互作用を解析し、膵導管細胞におけるHCO_3^-輸送の分子基盤を明らかにした。更にCFTRによるHCO_3^-輸送はCl^-濃度により調節されていることを明らかにした。
センダイウイルスのインターフェロンシグナル伝達阻害機構

センダイウイルス(SeV)が感染した細胞は、インターフェロン(IFN)に対して不応答になる。ウイルスのこの抗IFN能は、SeV P遺伝子がコードしているアクセサリー蛋白質の一つ-C蛋白質-の働きによる。3年間の研究を通じて、以下のことが明らかとなった。2.C蛋白質のC端半分の領域とSTAT1のN端領域が結合する。4.C蛋白質は、STAT1の脱リン酸化を抑制する。5.IFN-αが細胞膜レセプターに結合すると、STAT2とSTAT1がチロシンリン酸(pY)化される。C蛋白質は、このSTAT2のIFN-α刺激pY化を強く抑制する。この抑制がIFN-αシグナル伝達阻害機構の本質と考えられる。7.C蛋白質は、STAT1に結合できなくても、IFN-γ応答をかなりの程度阻害できる。この阻害機構の解明は今後の研究課題となった。1、センダイウイルス(SeV)C蛋白質発現細胞の樹立C蛋白質の単独発現細胞を樹立した。これにより、SeVのインターフェロン(IFN)シグナル伝達阻害機構の主役は、C蛋白質であり、C蛋白質以外のウイルス蛋白質は必要でないことを確認した。2、リン酸化チロシン(pY)STATs蓄積現象の解析IFN-α/β、IFN-γのどちらに対しても、SeV感染細胞はIFN不応答の状態となるが、感染初期にはSTATsのpY化が抑制されていた。この段階でのC蛋白質の発現量は極めて少なく、そのような量でもpY化抑制が認められることから、pY化抑制は感染初期に重要な役割を果たしていると考えられた。一方、IFNにより感染細胞を持続的に刺激すると、添加後数時間からpY-STATsレベルの上昇がみられ、その後pY-STATsが長時間検出される。通常、非感染細胞では、脱リン酸化過程が働き、pY-STATsのレベルの上昇は一過性で数時間後には消失する。この感染細胞におけるpY-STATs蓄積現象は、STATの脱リン酸化過程の阻害によって生じることを明らかにした。また、SeV感染によるStat1セリンリン酸化抑制現象によって、IFNシグナル伝達の阻害を説明することはできなかった。リン酸化に対するSeVのこれらの影響は、すべてC蛋白質の機能であった。これらの結果から、STATsリン酸化過程の下流に、より本質的な阻害機構が存在することが明らかとなった。3、高分子Stat1複合体の解析感染細胞extractのStat1やpY-Stat1は低塩濃度のbufferの中で高分子複合体になる。この高分子複合体形成に関わるウイルス因子がC蛋白質であることを明らかにした。下流の第2の阻害機構へのこの高分子複合体形成の関与が注目される。センダイウイルス(SeV)のインターフェロン(IFN)-αシグナル伝達阻害機構の全貌を明らかにした。GST融合蛋白質を利用したbinding assayにより、STAT1との結合ドメインは、C蛋白質C端およそ半分にあることを明らかにした。2.STAT2のチロシンリン酸(pY)化抑制がIFN-αシグナル伝達阻害機構の本質である。3.STAT-2 pY化抑制のプロセスにC-STAT1結合が関わっている。IFN-α/βreceptor複合体を構成するIFNAR1,IFNAR2,JAK1,TYK2,STAT2のいずれの分子もCとのdirectな結合は観察されなかった。さらに、STAT2のpY化抑制はSTAT1の存在により増強した。4.SeVのIFN-γ応答の阻害機構は、今回明らかにしたIFN-α応答の阻害機構では説明できない。(IFN-γシグナル伝達には、STAT2分子は関わっていないため)センダイウイルス(SeV)C蛋白質は、インターフェロン(IFN)-α刺激によるSTATsのリン酸化に大きな影響を与える。この影響のうち、STAT2のチロシンリン酸(pY)化阻害がIFN-αシグナル伝達阻害機構として本質的であることを昨年明らかにした。本年度は、IFN-γシグナル伝達阻害機構の解明を進めた。C蛋白質は、IFN-γ刺激によるSTAT1のリン酸化を阻害しなかった。転写活性に必要とされるpY化もセリンリン酸化のどちらも起こっていた。STAT1がpY化されるとgamma-activated factor(GAF)と呼ばれるpY-STAT1 dimerが形成され、核に移行しgamma-activated sequence(GAS)siteに結合する。STAT1のpY化後の核への移行もC蛋白質は阻害しなかった。

full-sizeのC蛋白質は、pY-STAT1と高分子複合体を形成するため、そのGASプローブとの結合能を測定することはできなかったが、full-sizeのCと同等のIFN-γ応答抑制能をもつC蛋白質C端半分の断片は、pY-STAT1とGASとの結合をin vitroで阻害した。さらに、このC端半分の断片は、STAT1のDNA結合領域ではなく、N端領域に結合することが明らかとなった。以上から、C蛋白質は、STAT1 N端領域との結合を通してGAF-GAS結合を阻害している可能性が示唆された。興味深いことに、STAT1結合能を失った一つのC変異体は、IFN-α応答阻害能を喪失したにも関わらず、IFN-γ応答阻害能をかなりの程度保持していた。このSTAT1結合非依存のIFN-γ応答阻害機構の解明は、今後の新しい課題として残った。
ＢＣＬ１１Ｂとその変異の放射線応答への影響：ｐ５３－ＭＤＭ２シグナル回路の解析

転写因子BCL11Bの機能に注目しp53-MDM2調節回路について解析してきたが、近年、クロマチン再構成複合体SWI/SNFを構成する成分の変異が種々のがんに関与し、BCL11Bがその一構成成分であるとの報告がなされた。そこで、我々もBCL11Bの変異体を用いて機能解析を行った。その結果、BCL11BがSWI/SNF複合体に結合し、BCL11B変異により複合体から離脱することを見いだした。これはBCL11BがSWI/SNF複合体を介して細胞増殖を制御することを示唆した。しかし、BCL11Bの点変異がγ線照射によるp53-MDM2の周期変動に与える影響については、明らかな相違は認められなかった。BCL11B変異によるMDM2転写抑制作用とp53との関連性について検討した。ヒトT-ALLで報告された8種類の点変異BCL11B発現ベクターを作製し、MDM2のプロモーター領域に対してレポーターアッセイを行った。その結果、HCT116細胞ではP2プロモーター活性に対してBCL11Bのヒスチジン変異体(H445YとH473Q)で抑制効果が減弱した。また、p53欠損HCT116細胞では変異による機能阻害を認めず、p53依存性であることが判明した。また、p21に対しては、BCL11Bによる転写活性の抑制はp53非依存性であり、BCL11B変異で転写活性抑制が減弱されたがMDM2に対する効果に比して少なかった。Bcl11b陽性のマウスエナメル芽細胞由来mHAT9a細胞系でRNA干渉によりBcl11bをノックダウンしγ線照射によるp53-MDM2の周期変動に与える影響につい解析を試みた。その結果、Bcl11bタンパク量の低下によりp53-MDM2の周期変動に僅かであるが違いが認められたが、RT-PCR法によるmRNA量の変動は確認されなかった。Bcl11bの条件付きKOマウスを用いてDNAチップによる遺伝子発現解析を行った。その結果、野生型に比べBcl11b発現量の減少によりMDM2・p21の発現量に増加傾向が認められ、p53の発現量が減少傾向にあった。また、BCL11BがSWI/SNF複合体の一員として転写に関与し、変異による発がん機構はSWI/SNF複合体機能障害によるとの報告があった。そこで、BCL11B陽性のヒトT細胞白血病由来MOLT4F細胞から核抽出液を調製し、グリセロール密度勾配遠心法で分画した。その結果、複合体が存在する分子量の大きい画分でBCL11Bと共に数種のSWI/SNF複合体の構成タンパクが確認され、BCL11Bが複合体の一員であることが示唆された。BCL11Bは転写因子ではなく、SWI/SNF複合体の一員として転写に関与し、変異による発がん機構はSWI/SNF複合体機能を障害することによるとの報告に基づき、BCL11BがSWI/SNF複合体として転写に関与するかを検討した。変異をもつBCL11B発現プラスミドを作製し、p53依存性のHDM2-P2、p21等のプロモーター活性に対する影響を調べた結果、抑制活性の増強を示す変異や逆に活性化する変異も存在した。このことは、BCL11B変異がgain-of-functionあるいはドミナントネガティブに働くことを示唆し、SWI/SNF複合体の一員として転写に関与する可能性を支持する。そこで、BCL11B発現細胞であるMOLT4F細胞の核抽出物をグリセロール密度勾配遠心法でサイズにより分画すると、SWI/SNF複合体の存在する大きな分子量の分画にBCL11Bが存在することがわかった。また、BCL11Bを発現していないHCT116細胞にBCL11Bを導入して同様の解析を試みたところ、SWI/SNF複合体の存在する分画にBCL11Bが存在していた。BCL11Bの点変異体を用いて同様の解析を行った結果、BCL11B点変異体はSWI/SNF複合体と異なる分画に存在し、複合体の形成に関与できなくなると思われる。これらのことから、BCL11BがSWI/SNF複合体の一員として働き、BCL11Bに点突然変異が生ずると、SWI/SNF複合体の構成因子から離れて転写調節機能に異常を来すことが示唆された。BCL11Bの転写因子としての機能解析を進めてきたが、新たにBCL11Bがクロマチン再構成複合体であるSWI/SNF複合体の一員として転写調節に関与するとの報告が有った。これに基づき、BCL11B陽性のヒトT細胞白血病由来MOLT4F細胞とBCL11Bを発現していないHCT116細胞にBCL11Bを導入して解析を試みた。核抽出物を調製し、グリセロール密度勾配遠心法で分画した結果、SWI/SNF複合体の構成タンパクが存在する分画にBCL11Bが存在することが確認できた。そこで、マウス個体を用いて同様の解析を試みた。Bcl11b野生型マウスから胸腺細胞を採集して、核抽出物を精製した後、グリセロール密度勾配遠心法で分画しSWI/SNF複合体構成タンパクとの複合体形成を解析した。

Bcl11bはSWI/SNF複合体の主要な構成タンパクと同じ分画に確認され、Bcl11bがマウス個体においてもSWI/SNF複合体の一員として機能している事が示唆された。BCL11Bはハプロ不全ながん抑制因子で、ヒトの白血病やリンパ腫、大腸がんで変異が認められている。Bcl11bのヘテロKOマウスでは、放射線照射後の小腸陰窩細胞の回復に違いが認められる。Bcl11b野生型マウスに比べて小腸陰窩細胞の増殖抑制が掛りにくく、クリプトサイズが増加することが確認された。また、BCL11Bの点突然変異がSWI/SNF複合体から解離してしまう事は細胞系へのトランスフェクション実験で証明された。これらの事から、BCL11Bの減少や機能低下はSWI/SNF複合体を介する転写調節機能を阻害し、細胞増殖の制御機能を損なうことが示唆された。また、BCL11Bの点変異体がガンマ線照射によるp53-MDM2の周期変動に与える影響について、p53とMDM2の量的変動の解析を試みたが、BCL11Bの機能低下によるp53-MDM2の周期変動には明らかな違いを確認することが出来なかった。転写因子BCL11Bの機能に注目しp53-MDM2調節回路について解析してきたが、近年、クロマチン再構成複合体SWI/SNFを構成する成分の変異が種々のがんに関与し、BCL11Bがその一構成成分であるとの報告がなされた。そこで、我々もBCL11Bの変異体を用いて機能解析を行った。その結果、BCL11BがSWI/SNF複合体に結合し、BCL11B変異により複合体から離脱することを見いだした。これはBCL11BがSWI/SNF複合体を介して細胞増殖を制御することを示唆した。しかし、BCL11Bの点変異がγ線照射によるp53-MDM2の周期変動に与える影響については、明らかな相違は認められなかった。マウス個体を用いた解析では、胸腺細胞を分離してBcl11bとSwi/Snfコンプレックスとの関係をグリセロール密度勾配法で解析試みたが、明確な知見を得るに至らなかった。分子生物学BCL11Bを発現していないHCT116細胞にBCL11Bを導入して同様の解析を試みたところ、SWI/SNF複合体の存在する分画にBCL11Bが存在していた。BCL11Bの点変異体を用いて同様の解析を行った結果、BCL11B点変異体はSWI/SNF複合体と異なる分画に存在することが分かった。これにより、HCT116細胞へのBCL11B点変異体導入によるSWI/SNFコンプレックスの変化と放射線応答への影響を検討したい。また、BCL11Bを発現している細胞系を用いてCRISPR法により変異体を有する細胞系を作成し同様に検討する。24年度当初より動物実験施設の改修工事の為、マウスの飼育に制限があり動物個体を用いた実験に着手することが難しかった。よって、細胞系を用いた解析を中心に進めてきた。この結果により、BCL11B変異の放射線応答への影響を培養細胞系での検討を優先したい。BCL11BのSWI/SNF複合体における役割に着目し、BCL11B変異による放射線応答への影響について検討する事を優先したい。よって、マウス個体を用いた解析に先駆け、培養細胞系を用い、BCL11B変異体発現ベクターをトランスフェクションにより導入し、核タンパクを調製して解析に用いる。また、マウス個体においてもBcl11bがSWI/SNF複合体に存在する事を確認し、Bcl11b変異を持つマウスを用いた解析にも着手する。
血流中における減圧性キャビテーションの発生機構と気泡塞栓に関する研究

潜水病に代表される減圧症は、高圧下の生体中で溶解したガスが環境圧の低下により気泡となって発現し、細動静脈などの末梢循環系障害を引き起こすものと理解されている。しかしながら、生体中における気泡の微視的成長、さらにその成長・発達に至る機構については有用な知見がほとんど得られておらず、減圧症発生の物理的機序に関しては不明な点が多く残されている。本研究は、この課題の究明を目的とし、高液圧制御容器にマイクロビデオ装置を組込んだ加減圧型気液二相流動装置を作成し、以下の実験IおよびIIを行った。実験Iでは、液圧力差によって生ずる静止液体中の微細気泡の生成について実験を行い、次のことを明らかにした。(1)液中では、直径0.52.0mmの大きさの気泡が発生する。(2)液圧差の増加に伴って、気泡数密度が増加する。(3)二酸化炭素は空気に比べて、気泡数密度は増大する。実験IIでは、ガス過飽和液体を作動流体とするチャンネル内気液二相流の実験を行った。その結果、次のことが明らかにされた。(1)チャンネル内では、直径20100μmの微細空気泡が発生した後0.63秒程度の時間内で急成長する。この時の成長速度は、液体への初期ガス加圧力が大きいほど増加する。(2)液流速が0.5m/sから2.3m/sまで増加すると、空気泡の成長率は約4倍増大する。(3)空気キャビティは、約2.4mm/sの速度で成長し、その大きさの最大値は幅5mm、長さ14mm程度である。(4)発生する微細二酸化炭素気泡の直径は20200μmであり、その成長速度は、試験開始後0.1秒間の非常に短時間内で大きくなる。二酸化炭素気泡の成長速度は、空気泡の場合の約580倍になる。潜水病に代表される減圧症は、潜水時における高圧環境条件下から常圧に戻る際、高圧下の生体中で溶解したガスが環境圧の低下により気泡となって発現し、細動静脈など末梢循環系障害を引き起こすものと理解されている。しかしながら、血液中における気泡の微視的生成、さらにその成長・発達に至る機構に関しては有用な知見がほとんど得られておらず、減圧症発生の物理的機構については不明な点が多く残されている。本研究では、まず既設の高液圧制御容器と小型三角柱のキャビテーションエキサイタ-を有する開放型チャンネルを組み合わせた加減圧型キャビテーションタンネルを製作した。この装置に、本年度購入した微細気泡観察装置およびコールターカウンターを組み入れ、高圧ガス飽和液体中における気泡生成から比較的大きなキャビティの形成に至るまでの様相の観測・解明を目的とする実験および理論的検討を行った。(1)6気圧の加圧条件で空気を飽和させた水中の気泡核の総数は、大気圧条件の場合と比して、約3倍に増加する。また、14気圧および30気圧加圧条件の水中の空気泡核総数は、大気圧と比較して、それぞれ4倍および9倍に達する。(2)二酸化炭素を2気圧加圧飽和させた水中の核総数は、大気圧の空気泡核総数に比べて約5倍増大し、ガスの種類によって液中の気泡核数は著しく影響を受ける。(3)キャビテーションタンネル内に置かれた三角柱周りのガス性キャビテーションの様相を、供試液体として5気圧空気飽和水を用いて、観察・検討した。

このガス性キャビテーションは、蒸気性キャビテーションに比べて、極めて低流速といえる約1m/sで初生することが確認された。エキサイタ-近傍では、10数μの微細気泡が約1mmまで成長する過程が観察された。また、流速2・5m/sでは、三角柱エキサイタ-背後に長さ10mm程度のキャビティが発達する。(4)拡散過程を考慮した気泡成長の理論的研究より、二酸化炭素気泡の成長率は、空気泡に比べて約1オーダ大きくなることが明らかにされた。潜水病に代表される減圧症は、潜水時における高圧環境から常圧に戻る際、高圧下の生体中で溶解したガスが環境圧の低下により気泡となって発現し,細動静脈などの末梢循環系障害を引き起こすものと理解されている。しかしながら、生体中における気泡の微視的成長、さらにその成長・発達に至る機構については有用な知見がほとんど得られておらず、減圧症発生の物理的機序に関しては不明な点が多く残されている。本研究は、この課題の究明を目的とし、高液圧制御容器にマイクロビデオ装置を組込んだ加減圧型気液二相流動装置を作成し、以下の実験IおよびIIを行った。実験Iでは、減圧力差によって生ずる静止液体中の微細気泡の生成について実験を行い、次のことを明らかにした。(1)液中では、直径0.52.0mmの大きさの気泡が発生する。(2)液圧差の増加に伴って、気泡数密度が増加する。(3)二酸化炭素は空気に比べて、水中への溶解量が大となるため、気泡数密度は増大する。実験IIでは、ガス過飽和液体を作動流体とするチャンネル内気液二相流の実験を行った。その結果、次のことが明らかにされた。(1)チャンネル内では、直径20100μmの微細空気泡が発生した後0.63秒程度の時間内で急成長する。この時の成長速度は、液体への初期ガス加圧力が大きいほど増加する。(2)液流速が0.5m/sから2.3m/sまで増加すると、空気泡の成長率は約4倍増大する。(3)空気キャビティは、約2.4mm/sの速度で成長し、その大きさの最大値は幅5mm、長さ14mm程度である。(4)発生する微細二酸化炭素気泡の直径は20200μmであり、その成長速度は、試験開始後0.1秒間の非常に短時間内で大きくなる。二酸化炭素気泡の成長速度は、空気泡の場合の約580倍になる。
病院機能類型に対する診療報酬体系のあり方とその評価方法に関する研究

病院機能類型は,開設主体,病床規模や平均在院日数,職員数,病院の機能,看護形態など,いくつかの組み合わせで求めることができるが,これら変量は相関があるので,少数の変量の組み合わせで類型を形成できる。たとえば,公私の開設主体と病床数(もしくは平均在院日数)による類型化は,他の変量の追加による分布関数シフトにあまり影響しなかった。類型別分布関数は病院全体の分布関数に比較して四分偏差が小さくなることが想定されるが,実態調査データを用いて分布関数を構成し,ある程度確認できた。このことは,病院類型化に対応した診療報酬体系により,病院間の財源分配が平等性をもっておこなわれうることを示している。赤字病院割合を減少するに必要な財源を,分布関数を用いて推定でき,病院類型別の比較ができた。この比較により,赤字病院減少に対する効果的な資源の投入が可能となる。また四分偏差を縮小する診療報酬体系化をおこない,同一規模財源で赤字病院割合を減少することも可能となる。診療報酬体系のコントロールは,病院類型別の診療行為別点数割合などを変化させておこなう。病院類型化による財源の効率的配分効果を測定する指標を分布関数を用いて定義し,測定方法を明らかにした。診療報酬体系を病院機能類型別に構築することにより,財源の配分がより平等になり,赤字病院を減少させる際の対応を明確にすることができた。病院機能や特性と診療報酬体系の関連を明らかにするため、平成6年4月と10月の診療報酬改定前後における、病院特性別病院1日当り点数、1人1日当点数等を入院、入院外別に分布関数を用いて分析した。また病院特性別収支、収益、費用構成についても分析をおこなっている。分析データは、日本病院会が平成6年12月に実施した診療報酬改定影響率調査により得られた361病院のものである。調査票作成には研究班員も参加した。分析対象病院は、公的200床未満39病院、公的200床以上164病院、私的200床未満72病院、私的200床以上86病院である。病院機能は、総合病院が63%、併科病院(おもに内科系)が18%、併科病院(おもに外科系)7%である。4分の1の病院が病棟入院医療管理料適用であり、半数の病院が在宅医療に関与し、7割の病院が人間ドッグ機能をもっていた。分析結果の一端を紹介する。入院1人1日当点数を200床未満と200床以上で比較すると、平均的病院で、公的では850点、私的では500点の差がみられた。また平成6年4月、10月の改定の影響は病院特性により差がみられた。公的200床未満病院や私的200床以上病院では、限定された範囲の病院で診療報酬が増加しているのに対し、公的200床以上病院や私的200床未満病院では全体的に診療報酬の増加がみられた。入院1日当点数の改定影響率をみると、200床未満病院の方が200床以上病院よりも影響率格差が大きかった。医業収益100対以上費用(平成4年、5年度)の分布関数をみると、病床規模や公私、赤字黒字にかかわらず安定したパターンを示していた。病院機能類型は,開設主体,病床規膜や平均在院日数,職員数,病院の機能,看護形態など,いくつかの組み合わせで求めることができるが,これら変量は相関があるので,少数の変量の組み合わせで類型を形成できる。たとえば、公私の開設主体と病床数(もしくは平均在院日数)による類型化は,他の変量の追加による分布関数シフトにあまり影響しなかった。

また四分偏差を縮小する診療報酬体系化をおこない,同一規模財源で赤字病院割合を減少することも可能となる。診療報酬体系のコントロールは,病院類型別の診療行為別点数割合などを変化させておこなう。病院類型化による財源の効率的配分効果を測定する指標を分布関数を用いて定義し,測定方法を明らかにした。診療報酬体系を病院機能類型別に構築することにより,財源の配分がより平等になり,赤字病院を減少させる際の対応を明確にすることができた。
被服整理学実験・衣料管理試験の化学物質リスク回避のための総合的研究

被服管理分野の実験の安全性を高めるための調査と実験研究を行った。その結果、安全性を高めるための教科書の改訂が少なく、実験設備にも安全面で問題があることが分かった。実験研究では四塩化炭素を用いない汚染布作成法として1-プロパノールを利用する方法を開発し、洗浄試験に応用できることを確認した。また過去の界面活性剤の生態リスクに関する情報を再検討すべきとする実験結果を得た。被服整理学実験や衣料管理試験における化学物質等のリスク軽減のために、実態調査とリスク回避のための試験方法の改善のための実験研究を行った。調査研究としては、実際の実験担当者等に対するインタビュー調査などを行うことによって関連する危険性についての情報を収集し、危険性回避のための着目点を整理した。その結果、布からの油性成分の除去や汚染布作成のためのカーボシブラック分散のための、四塩化炭素やベンゼン等の使用について問題があることが確認できた。また、実験研究としては四塩化炭素を用いない各種汚染布の作成方法と市販汚染布の洗浄試験に着目した。その結果、カーボンブラックを分散して適当な汚染布を作成するのに、プロパノールを用いることができることが分かった。また、カーボンブラック以外に、水分散媒法による酸化鉄汚染布、油性染料を混合した各種油汚れを用いる油汚染布などが安全に利用できることが分かった。また、試験に用いる界面活性剤についてのリスクについて文献調査や実験的検証を行い、代表的な界面活性剤を試験に使用する際にどの程度の注意が必要なのかという点について検討した。その結果、一般的な界面活性剤の実験に伴う人体へのリスクについてはあまり心配する必要はないことが分かった。排出に伴う環境リスクについては、通常の生分解処理を施すことで各種界面活性剤の水生生物毒性等の有害性が大きく低下することが分かった。界面活性剤を含むハウスホールド商品の取り扱い上の注意点と比較した場合に、PRTR等に伴う界面活性剤試薬に関する厳しい使用制限が不均衡であることが確認できた。被服整理学実験や衣料管理試験における化学物質等のリスク軽減のために昨年度提案した実験方法の確認試験を行った。すなわち、四塩化炭素の代替溶剤としてプロパノールを用いて作成したカーボンブラック汚染布、酸化鉄汚染布、熱変性たん白質汚れ、および各種油性汚れの単独汚染布を用いた洗浄試験を行いその実用性を評価した。その結果、汚れの種類によって洗浄力の高い洗剤の種類が異なるという結果を得たが、その傾向に矛盾はなかった。湿式人工汚染布との比較試験も行い、新汚染布、湿式人工汚染布ともに有効な洗浄結果を得ることを認めた。よって安全性を確保した汚染布作成法で、洗浄試験を実施することが可能であることが分かった。また、界面活性剤の環境リスクを確認するために、2種混合系の界面活性剤の水生生物毒性を調べた。アニオン界面活性剤とノニオン界面活性剤の混合系で特異的に界面活性が高まる傾向が認められたが、特に水生生物毒性は高まることはなかった。よって、界面活性剤混合系であっても、特に毒性が高まることがないことを示した。これは、界面活性剤の環境リスクをみる場合に特に界面活性が高まる条件を考慮する必要があまりないことを示すのもので、昨年度と同様、界面活性剤を含むハウスホールド商品の実態と比べて、PRTR等に伴う界面活性剤試薬に関する厳しい使用制限が不均衡であることが確認できた。その他に、関連実験・試験での他のリスク要因を調べた結果、染料に関するリスク情報が非常に不足していることが分かった。排出の可否も含めての取り扱いの整理情報が求められることが分かった。被服整理学実験や衣料管理試験における化学物質等のリスク軽減のために提案した実験方法の確認試験を昨年度に引き続き実施した。四塩化炭素の代替溶剤としてプロパノールを用いて作成したカーボンブラック汚染布、酸化鉄汚染布、熱変性たん白質汚れ、および各種油性汚れの単独汚染布を用いて、炭酸水素ナトリウム(重曹)の洗浄性について評価し、消費者情報として有益な情報を発信した(日テレ科学番組と朝日新聞で紹介)。安全性を確保した汚染布作成法で、洗浄試験を実施することが可能であることが再確認できた。そして、洗浄分野で広く役立つ著作「図解よくわかる洗浄・洗剤の基本と仕組み」を出版し、その中で、これらの汚染布の作成法や利用について説明し、安全な洗浄試験の普及に役立てることができた。安全な洗浄性評価のために、光沢のある基質上に付着した汚れを画像から提供する手法についても提案することができた。最大の懸案である、汚染布作成における脱四塩化炭素使用の手法が確立できた考えられ、また洗浄性評価時にもクロロホルム等の有害有機溶剤の抽出操作を経ない外観からの評価方法の道筋が整った。被服整理・衣料管理試験の実態調査についてもまとめられ、複数の論文が投稿中となっている。その中で、安全教育推進のためのポイントが整理された。
海洋法秩序における「法の支配」の再定位

「法の支配」の概念を巡っては、国内外において幅広く議論されるところであり、その細部の理解については差異があるのが現状である。特に、「海洋における法の支配」という言説については、国家間の認識の差も大きいものと思われる。他方、法的拘束力のない国際組織の決定や、プライベート・スタンダードなどの非法規範が海洋法秩序維持において果たす役割も大きなものとなっている。このような1「法の支配」の認識の差異、2非法規範の影響力の拡大、を考慮した上で、「海洋法秩序維持のために『法の支配』はいかにあるべきか」を検討する。
グルテンを含まない乾燥麺の復水過程の速度論的解析

小麦粉乾燥麺の復水(吸水)過程は,グルテンネットワークの弛緩とでん粉の糊化が関与し,前者が律速となる.しかし,グルテンを含まないでん粉麺でも,復水に長時間を要することがある.グルテンを含まない乾燥麺の復水過程を速度論的に解析することにより,復水過程の律速因子を明らかにし,小麦粉麺を含む乾燥麺の内部における水の移動機構についてさらに理解を深化させる.その成果は,常温の水で短時間に復水できる乾燥麺の開発の基礎的な知見となる.小麦粉乾燥麺の復水(吸水)過程は,グルテンネットワークの弛緩とでん粉の糊化が関与し,前者が律速となる.しかし,グルテンを含まないでん粉麺でも,復水に長時間を要することがある.グルテンを含まない乾燥麺の復水過程を速度論的に解析することにより,復水過程の律速因子を明らかにし,小麦粉麺を含む乾燥麺の内部における水の移動機構についてさらに理解を深化させる.その成果は,常温の水で短時間に復水できる乾燥麺の開発の基礎的な知見となる.
空隙スケール計測を核とした安定型CO2地下貯留の学理の構築

二酸化炭素地下貯留技術に関連する多孔質内流動現象の解明において,多孔質内混相流に対する理解が必須である.本研究では従来の体積平均的な現象論的な記述から脱却し,多孔質の空隙スケールでの流動現象を理解した上での新規学問体系の構築を目指している.本年度はこの目的を達するために必要となるツールとして新規X線CT装置の導入を行った.これにより,高空間解像度,高速撮像が可能となり,また,造影剤の添加を抑制することが可能となった.二酸化炭素地下貯留において溶解トラップへの移行に関して重要となる密度差自然体流に関して,初期界面厚さが滞留開始時間に与える影響を調べた.初期界面厚さに比例して,滞留開始が遅れることを見出した.従来,分散現象は強制対流に対してモデル化が行われており,自然対流ではモデル化の例がない.そこで,自然対流における分散と物質輸送の関係について新しい数理モデルの構築を行った.第二に非混和性二相流に対して,粘性比と毛管圧に関する流動様式に整理を行った.従来の研究では2次元での解明にとどまっているものを3次元へと拡張した.また,空隙スケールでの現象理解により,キャピラリーフィンガリングからヴィスコスフィンガリングへと遷移する際に,注入流体が侵入する空隙の径にはほとんど変化がないもののスロート径に明確な遷移があることを見出した.これらの遷移過程において,侵入流体の飽和率,フィンガー数,3次元構造,フラクタル次元などが変化する様子を示した.これらの研究を通じて3次元画像処理アルゴリズムについて検討を行い,画像から多孔質の空隙とスロートを抽出する手段として,ウォーターシェッドを用いると高精度・低計算コストで達成できることを見出した.予定していた新規X線装置の導入が完了し,期待していた空間解像度,スキャン速度が達成できることを確認した.高空間解像度計測により,多孔質内分散現象の解明につなげるとともに,スキャン画像を基にした多孔質構造直接数値解析へと発展させる予定である.本年度の重要な成果として,多孔質内自然対流による物質輸送モデルの構築を行った.従来,分散現象を考慮したモデルは存在せず,これを含めたモデル化は画期的な成果であるといえる.また,非混和性流動に関する流動様式を3次元流動に対して初めて整理した.以上のことから研究はほぼ当初の予定通りに進捗していると判断することができる.二酸化炭素地下貯留においてCO2注入時のCO2プリュームの広がりはその後のCO2の移動・溶解・対流に影響を与えるため非常に重要なパラメーターである.本年度はこのCO2プリュームの広がりに影響を与えるヴィスカスフィンガリングに特に注目して研究を進める.本年度までの研究により,混和性二相流のヴィスカスフィンガリングの3次元構造を明らかにしてきている.CO2による原油増進回収などの応用では,CO2と原油が化学変化し,粘性が変化する場合が想定される.また,通常のCO2ー水系では両者は非混和性である.そこで本年度は化学反応を伴う粘度変化がヴィスカスフィンガリング発生に与える影響を調べるとともに,フィンガーの成長の促進や抑制機構を検討する.また,CO2と水,油は密度が違うために,水平方向に注入した場合,重力により上下への分離が発生する.フィンガリン現象と重力分離の相互作用は非常に複雑な現象であり,可視化が極めて困難であるため従来は数値解析による現象再現にとどまっている.本研究ではこの3次元可視化による現象理解を試みる.非混和性二相流に対しては,流動様式の整理を行い,広い粘性比,キャピラリー数に対して様式線図を構築し,飽和率,フラクタル次元,占有ポア分布,スロート分布などを定量的に明らかにする.さらに,デジタルロックフィジックスの構築に向けて,高精度撮像画像を基にした数値シミュレーションとの融合を進める.界面張力トラップはCO2の注入直後からCO2に働く重要なトラップメカニズムである.界面張力トラップに注目したこれまでの研究により,界面張力トラップ量を決定する因子として,CO2注入時のガス飽和率が極めて大きな影響を与えることが明らかになった.界面張力トラップにより安定的に貯留されるCO2量を推定するために,水で満たされている多孔質にCO2を注入した際の置換効率を推定する手法を確立している.流体の粘性比により置換界面にビスカスフィンガリング(VF)と呼ばれる不安定性が発生し,これが浮力により強調あるいは抑制さることで置換効率に影響を与えている.しかしながら,体積平均的な置換効率は得られたものの,実際にCO2が多孔質内部でどのように分布しているのか,あるいは,注入流速が小さい場合に発生するキャピラリーフィンガリング(CF)からVFへの移行メカニズムついては未だに解明されていない.本研究では,フィンガリングメカニズムの遷移過程の3次元可視化により,不安定現象の発生メカニズムの解明を行った.浮力の影響が無視できる場合,非湿潤相が湿潤相で飽和された多孔質への浸透プロセスはいわゆるパーコレーション理論で記述されるような様式で浸透しており,浸透が発生しる場所(アクティブサイト)はすべての場所で確率的に発生している.一方,浮力が顕著になるとアクティブサイトがフィンガーの先端に位置し,等方的なフィンガー発展から縞状の構造を有する浸透へと遷移することを見出した.非湿潤相の分布様式を無次元数で表されるダイヤグラム上で整理した.予定してた非混和性二相流のCFからVFへの遷移過程の解明についてはおおむね順調に推進することができ,論文掲載へと至っている.浮力,界面張力および粘性不安定性の関係を包括的に整理するための目途がついた.

併せて行ってきていた混和性二相流に発生するヴィスカスフィンガリング(VF)の可視化については,多孔質内で発生している3次元VFの可視化に成功するとともに,国際会議および世界的にも名声の高いジャーナル論文にまとめることができ予想を超える進展が見られた.しかしながら,年度後半に至って使用しているX線CT装置の故障に見舞わられ,研究の進捗が一時中断している状況である.本年度では,X線CT装置の修理を行い,進展が期待できるVFの可視化について研究を重点的に推進する.二酸化炭素地下貯留技術に関連する多孔質内流動現象の解明において,多孔質内混相流に対する理解が必須である.本研究では従来の体積平均的な現象論的な記述から脱却し,多孔質の空隙スケールでの流動現象を理解した上での新規学問体系の構築を目指している.本年度はこの目的を達するために必要となるツールとして新規X線CT装置の導入を行った.これにより,高空間解像度,高速撮像が可能となり,また,造影剤の添加を抑制することが可能となった.二酸化炭素地下貯留において溶解トラップへの移行に関して重要となる密度差自然体流に関して,初期界面厚さが滞留開始時間に与える影響を調べた.初期界面厚さに比例して,滞留開始が遅れることを見出した.従来,分散現象は強制対流に対してモデル化が行われており,自然対流ではモデル化の例がない.そこで,自然対流における分散と物質輸送の関係について新しい数理モデルの構築を行った.第二に非混和性二相流に対して,粘性比と毛管圧に関する流動様式に整理を行った.従来の研究では2次元での解明にとどまっているものを3次元へと拡張した.また,空隙スケールでの現象理解により,キャピラリーフィンガリングからヴィスコスフィンガリングへと遷移する際に,注入流体が侵入する空隙の径にはほとんど変化がないもののスロート径に明確な遷移があることを見出した.これらの遷移過程において,侵入流体の飽和率,フィンガー数,3次元構造,フラクタル次元などが変化する様子を示した.これらの研究を通じて3次元画像処理アルゴリズムについて検討を行い,画像から多孔質の空隙とスロートを抽出する手段として,ウォーターシェッドを用いると高精度・低計算コストで達成できることを見出した.予定していた新規X線装置の導入が完了し,期待していた空間解像度,スキャン速度が達成できることを確認した.高空間解像度計測により,多孔質内分散現象の解明につなげるとともに,スキャン画像を基にした多孔質構造直接数値解析へと発展させる予定である.本年度の重要な成果として,多孔質内自然対流による物質輸送モデルの構築を行った.従来,分散現象を考慮したモデルは存在せず,これを含めたモデル化は画期的な成果であるといえる.また,非混和性流動に関する流動様式を3次元流動に対して初めて整理した.以上のことから研究はほぼ当初の予定通りに進捗していると判断することができる.二酸化炭素(CO2)