hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植物細胞の分化状態維持に関わる遺伝子機能の解析

細胞の分化状態を維持する機構は、植物の正常な生育に必須である。本研究では、植物の幹細胞の未分化性を維持するのに必要な新規遺伝子を同定し、幹細胞の維持にはDNA障害レベルの低減が重要であることが示唆された。また、既知遺伝子の新たな機能として、分化しつつある細胞がその状態を維持する機能があることを見出した。これらの結果は、植物細胞の分化あるいは未分化状態を維持する新規なメカニズムを示唆する。boq変異体については平成22年度中の解析で予定された計画を完了し、本年度は論文投稿が残るのみとなった。mdo1変異体の解析については平成22年度に予定した、(1)変異体の茎頂ならびに根端分裂組織の組織学的解析およびマーカー遺伝子発現の解析、(2)変異体におけるDNA傷害についての解析について所定の成果を上げることができた。これらの研究結果から、MDO1遺伝子の役割として、DNA傷害レベルを低下させることによるゲノムの安定化に寄与しているのではないかという可能性が考えられる。本年度はこの可能性をさらに追求する。またmdo1変異の次世代への継承パターンに関してこれまで知られていない奇妙な表現型が観察された。この表現型は、配偶子形成に際して、DNA傷害レベルをチェックすることで次世代に予期せぬ変異が伝達されることを防ぐ新規なメカニズムを植物が保持していることを強く示唆する。bog変異体については論文投稿で示唆された追加実験を終了した。mdo変異体の解析については平成23年度に予定した、1)mdo1変異とatm,atrか変異との二重変異体の作成と表現型解析、2)DNA二重鎖切断の検出、の2点に取り組んだ。その結果、1)についてはmdo1がatm変異表現型を昂進する結果を得、両変異間の遺伝的相互作用を見いだした。2)についてはTUNEL法によってmdo1変異体では幹細胞に限らず分化した細胞においてもDNA二重鎖切断頻度が向上していることを示した。以上の結果からMDO1遺伝子がDNA障害レベルの低減を図ることでDNA障害に弱い幹細胞の維持に関わっていることを明らかにした。この研究結果は平成23年度内に論文を投稿し、掲載された。またmdo1変異に関しては上記の研究遂行中に、この遺伝子が胚発生可能な配偶子形成に不可欠であることを示唆する結果を得て、平成23年度の研究計画として当該現象の詳細な解析を予定した。この課題に対しては、胚発生以上の詳細について細胞分裂過程の経時観察や種々のマーカー遺伝子の発現解析を行うと共に、様々な組み合わせでの相互交配実験の結果から、このメカニズムがDNA障害応答の一環であることを示唆する結果を得た。この結果については平成24年度中に論文としてまとめる予定である。さらに新たに植物個体の寿命制御に関係する可能性のある新規変異体を分離した。boq変異体については論文投稿で示唆された追加実験を終了し、論文は受理・掲載された。mdo1変異体の解析については研究遂行中に見出した、この遺伝子が胚発生可能な配偶子形成に不可欠であることを示唆する現象をさらに詳細に解析した。その結果、1)mdo1ホモ変異体が産生する配偶子は受精可能ではあるが初期胚発生に異常をきたし、発芽可能な種子を形成できない。2)初期胚発生に必要なオーキシンの動的分布に異常をきたし、それはオーキシン排出キャリアタンパク質の発現および細胞内局在の異常が原因である。3)それに伴い、茎頂および根端分裂組織マーカー遺伝子の発現異常が認められる。4)様々な交配実験の結果から、胚発生可能な配偶子形成には親世代の表現型が深く関与し、胚発生可能な配偶子形成メカニズムはDNA障害応答の一環であることを示唆する。この結果については早急に論文としてまとめる予定である。当該研究において当初予定した課題については全て完了でき、その成果は論文として発表済み、あるいは投稿予定である。またMDO1遺伝子の解析においては当初予想もしていなかった新規かつ重要な生物学的メカニズムの発見につながり、当初の計画以上に進展したと断言できる。24年度が最終年度であるため、記入しない。11.に記したように本研究課題は当初予定した計画は完了している。従って研究計画遂行中に得られた胚発生可能な配偶子形成メカニズムについてさらに追求を進め、新たな研究計画を提案できるよう研究の切り口を模索する予定である。
生活用品に含まれる化学物質の核内受容体を介した内分泌への活性発現に至る複合影響

生活に密着した生活用品に化学物質を加えることで、日常生活をさらに豊かにすることが出来る。本研究課題では、それらの化合物の安全性評価を行った。生活用品に含まれる化学物質を広く取り上げ、核内受容体を介したホルモンあるいは脂質代謝に対する影響について、代謝的活性変動を考慮に入れた検討を行ったところ、30年度に、次のような成果を挙げることが出来た。紫外線吸収剤として、種々の生活用品に加えられているoctylmethoxycinnamateやベンズトリアゾール類が女性ホルモン、男性ホルモン、甲状腺ホルモンなどのホルモン受容体やPXR、CAR、PPARsといった核内受容体を活性化することを見出した(Watanabe et al., 2018; 2019)。広くプラスチック製品に加えられているビスフェノールA類は多くの核内受容体に親和性を示した(Kojima et al., 2019)。他に、ピレスロイド系農薬あるいは保存料パラベン(Fujino et al., 2019)、ムスク系香粧品香料(Watanabe et al., 2019)の核内受容体活性を欧文誌に投稿中である。さらに、リン系難燃剤が薬物代謝酵素活性へ直接的な影響を及ぼすことを見出した(Tsugoshi et al., 2019)。また、ブロム化難燃剤の甲状腺ホルモン撹乱作用が新生仔での感受性を高める遺伝子を見出した論文を発表することが出来た(Fujimoto et al., 2018)。また、学会発表として、ラットにおけるこれらの化合物の核内受容体を介した薬物代謝酵素であるシトクロムP450活性への影響を明らかにすることが出来た。3年間の研究を行うことで、概ね課題研究の計画を達成することができた。最近、殺菌剤や紫外線吸収剤をはじめとして、生活に密着した生活用品に含まれる化学物質に接することが多くなってきた。生活用品に含まれる化学物質は日常生活を豊かにするうえで欠かせないが、それらの化合物がすべて安全とは言い切れない。また、それらは複合的に影響してくる。本研究課題では、生活用品に含まれる化学物質を広く取り上げ(フタル酸エステル、ピレスロイド系農薬、ビスフェノール類、ムスク系香粧品香料、サリチル酸エステル系着香料、リン系難燃剤等)、甲状腺ホルモンを始めとするホルモン受容体への影響、各種核内受容体を介したホルモンあるいは脂質代謝に対する影響について、複合的作用および代謝的活性変動を考慮に入れた検討を行う。28年度は、上記研究目的に従い、各種生活用品に含まれる化学物質の核内受容体ER, AR, TR, PPARs, PXR, CARの活性化について主に検討を行った。その結果、サリチル酸エステル系着香料(Ozaki et al., 2016)、カルバメート系農薬(Fujino et al., 2016)、ブロム化難燃剤(Matsubara et al., 2017)などの代謝的活性変動を踏まえた核内受容体活性について、明らかにすることが出来た。さらに、ラットを用いて、これらの化合物の薬物代謝酵素活性への影響を明らかにすることが出来た。29年度は、リン系難燃剤を中心に、薬物代謝酵素活性への直接的な影響についての検討を加えるとともに、生活用品に含まれる化学物質が核内受容体の活性化に関する複合的影響に関しても本格的な検討に入る。生活用品に含まれる化学物質の核内受容体活性の測定は、概ね順調に進んでいる。さらに、核内受容体を介したラットin vivoでの薬物代謝酵素活性に対する影響に関する検討でも成果を挙げることが出来た。初年度の計画は概ね順調に、スタート出来たと考えている。平成29年度は、28年度に引き続き、生活用品に含まれる化学物質を取り上げ、核内受容体に対する活性を中心に検討した。生活に密着した生活用品に化学物質が加えられることが多くなってきた。このような化学物質には、殺菌剤、着色料、着香料、柔軟剤、可塑剤、紫外線吸収剤や難燃剤などがあり、生活用品に含まれる化学物質は日常生活を豊かにするうえで欠かせない。しかし、それらの化合物がすべて安全とは言い切れない。また、それらは複合的に影響してくることも予想される。内分泌撹乱作用もそのひとつである。本研究課題では、生活用品に含まれる化学物質を広く取り上げ(フタル酸エステル、ピレスロイド系農薬、ビスフェノール類、ムスク系香粧品香料、サリチル酸エステル系着香料、リン系難燃剤等)、女性ホルモン、男性ホルモン、甲状腺ホルモンを始めとするホルモン受容体への影響、プレグナンX受容体(PXR)、コンスティチュウチブアンドロスタン受容体(CAR)を始めとする各種核内受容体を介したホルモンあるいは脂質代謝に対する影響について、代謝的活性変動を考慮に入れた検討を行う。29年度は、上記研究目的に従い、各種生活用品に含まれる化学物質の個々のER活性、抗AR活性、TR活性、PXR, CARおよびPPARsの活性化についての検討を行った。その結果、農薬類のラットにおける毒性評価(Masuda et al., 2017)、化学物質の甲状腺ホルモン撹乱作用の新たな影響評価(Matsubara et al., 2017)、フタル酸エステル類の加水分解活性を加味した毒性評価(Ozaki et al., 2017)、両生類を用いた化学物質の影響評価(Mori et al., 2017)に関する論文を発表することが出来た。

また、学会発表として、ラットにおけるこれらの化合物の核内受容体を介した薬物代謝酵素活性への影響を明らかにすることが出来た。今後、リン系難燃剤を中心に、薬物代謝酵素活性への直接的な影響についての検討を加える。前年度に引き続き、生活用品に含まれる化学物質の核内受容体活性に関する検討は、概ね順調に進み、幾らかの成果も挙げられている。さらに、合成ムスク香料の核内受容体を介したラットin vivoでの影響においても、活性化される核内受容体に対応したシトクロムP450が誘導されることを見出した。他にも、ベンズトリアゾール系紫外線吸収剤の核内受容体活性およびそのラットin vivoでの薬物代謝酵素活性への影響評価も出来た。生活に密着した生活用品に化学物質を加えることで、日常生活をさらに豊かにすることが出来る。本研究課題では、それらの化合物の安全性評価を行った。生活用品に含まれる化学物質を広く取り上げ、核内受容体を介したホルモンあるいは脂質代謝に対する影響について、代謝的活性変動を考慮に入れた検討を行ったところ、30年度に、次のような成果を挙げることが出来た。紫外線吸収剤として、種々の生活用品に加えられているoctylmethoxycinnamateやベンズトリアゾール類が女性ホルモン、男性ホルモン、甲状腺ホルモンなどのホルモン受容体やPXR、CAR、PPARsといった核内受容体を活性化することを見出した(Watanabe et al., 2018; 2019)。広くプラスチック製品に加えられているビスフェノールA類は多くの核内受容体に親和性を示した(Kojima et al., 2019)。他に、ピレスロイド系農薬あるいは保存料パラベン(Fujino et al., 2019)、ムスク系香粧品香料(Watanabe et al., 2019)の核内受容体活性を欧文誌に投稿中である。さらに、リン系難燃剤が薬物代謝酵素活性へ直接的な影響を及ぼすことを見出した(Tsugoshi et al., 2019)。また、ブロム化難燃剤の甲状腺ホルモン撹乱作用が新生仔での感受性を高める遺伝子を見出した論文を発表することが出来た(Fujimoto et al., 2018)。また、学会発表として、ラットにおけるこれらの化合物の核内受容体を介した薬物代謝酵素であるシトクロムP450活性への影響を明らかにすることが出来た。3年間の研究を行うことで、概ね課題研究の計画を達成することができた。紫外線吸収剤は日常生活において、必要不可欠なものになっている。しかし、ベンズトリアゾール系紫外線吸収剤においては、環境への残留性が問題になっている。また、リン系難燃剤はブロム化難燃剤のホールアウトにともなう難燃剤として、期待されている。この化合物も本課題研究の検討において、薬物代謝酵素を強く阻害する傾向を見出している。このような現状において、本研究課題である「生活用品に含まれる化学物質の核内受容体を介した安全性評価」は、重要な早急な研究課題と言える。次年度以降、日常生活用品の安全性に関する研究を高い社会からのニーズとして、実施していく。生活用品には、防腐剤、品質の維持、着色料、着香料、柔軟剤などとして、多かれ少なかれ化学物質が含まれている。日常生活を送るうえで、このような化学物質を避けることが出来ない。紫外線吸収剤は現在、皮膚を守るうえで、必需品になっている。
炎症を伴う腸管上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの機能解明

これまでに、Wnt5aシグナルが腸管炎症病態の増悪に関与することを明らかにしているが、炎症病態からの上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの役割は依然として不明のままである。Wnt5aは炎症病態の進行に伴い線維芽細胞で高発現する。そのため、線維芽細胞で高発現したWnt5aの重要性を明らかにし、炎症を伴う腸管上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの意義を検討するために、本年度は下記の実験を行った。2)炎症を伴う腸管上皮修復過程でのWnt5シグナルの解析:デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導性腸管炎症モデルを用いて、炎症病態からの上皮修復過程でのWnt5aシグナルの役割を検討した。その結果、Wnt5aを欠損させると上皮修復が遅延することが明らかになった。3)AOM(アゾキシメタン)/DSS誘発性大腸がんモデルにおけるWnt5aシグナルの解析:AOM/DSS誘発性大腸がんモデルにCAG-CreER; Wnt5a floxマウスを導入し、Wnt5aシグナルの腫瘍形成過程における役割を検討した。炎症病態の程度はコントロールマウスと同程度にするために、DSS投与後に炎症病態が回復した後にタモキシフェンを投与してWnt5aを欠損させた。その結果、Wnt5aシグナルの欠損によって、腫瘍形成自体が抑制されることが明らかになった。本年度の解析結果は、Wnt5aシグナルを介する腸管上皮修復過程の機構解明の一助になると考えられ、学術的には進展があったものと考えられる。現在までに、私共はWnt5aシグナルが樹状細胞に作用しTh1応答を増強することで腸管炎症病態の増悪に関与することを明らかにしているが、炎症病態からの回復過程におけるWnt5aシグナルの役割は依然として不明のままである。本年度は、炎症を伴う腸管上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの意義を明らかにするために、下記の実験を行った。1)Wnt5aは腸管炎症病態において線維芽細胞に高発現する。そこで線維芽細胞特異的転写因子Twist2遺伝子座にCreERをノックインしたTwist2-CreERノックインマウスの作製を行い、線維芽細胞特異的Wnt5aノックアウトマウスの作製を試みた。目的通りCreERがノックインされていることを確認した3系統のマウスにおいて、ROSA-YFPマウスとの掛け合わせを行い、タモキシフェン依存性YFP発現を検討したが、CreERと共にYFPの明らかな発現を検出できなかった。2)抗Wnt5a抗体を用いた組織免疫染色によって、腸管上皮修復過程におけるWnt5aの発現様式の解析を行い、潰瘍部線維芽細胞でのWnt5aの高発現が、上皮の修復過程が進むに連れて減弱し、潰瘍が一層の上皮組織に完全に覆われると、その発現は検出されなくなることが明らかになった。3)腸管線維芽細胞初代培養系において、Wnt5aの発現に関わるシグナル分子として見出されたTGFβに関して、TGFβ受容体特異的阻害剤の経時的投与を行い、DSS投与9日目の大腸におけるWnt5aの発現を観察した。その結果、阻害剤投与群ではWnt5aの発現の顕著な減弱が観察されたため、個体レベルにおいてもTGFβシグナルによってWnt5aの発現が制御されることを明らかにした。本年度の解析結果は、Wnt5aシグナルを介する腸管炎症増悪機構解明の一助になると考えられ、学術的に進展があったものと考えられる。DSS誘発性腸管炎症病態におけるWnt5aの発現が線維芽細胞特異的であったため、線維芽細胞特異的にWnt5aを欠失させることを目的にTwist2-CreERノックインマウスの作製を試みた。しかし、CreERが正規にノックインされている3系統において、CreERの発現が検出されず作製が上手くいかなかったことから、上記の評価となった。しかし、個体レベルにおける腸管炎症回復時のWnt5aの発現様式が明らかになり、さらにTGFβ阻害剤を用いて、実際の大腸においてもWnt5aの発現制御にはTGFβシグナルが関与していたことが明らかになった点は評価できる。現在までに、私共はWnt5aシグナルが樹状細胞に作用し、Th1応答を増強することで腸管炎症病態の増悪に関与することを明らかにしているが、炎症病態からの回復過程におけるWnt5aシグナルの役割は依然として不明のままである。Wnt5aは腸管炎症病態において、線維芽細胞に高発現する。そこで、線維芽細胞に高発現している中間径フィラメントVimentinに着目し、Vimentin遺伝子座にCreERを挿入したVimentin-CreERノックインマウスの作製をCrispr/Cas9システムによるゲノム編集技術を用いて試みた。まず、Vimentinの1st ATGにCreERを挿入したTargetting vectorとVimentin 1st ATGを含むExon1領域でデザインを行なったguide RNAの発現ベクター(pX459 ver2-Vimentin gRNA)を構築した。SSA assayにより、Vimentin guide RNAが確かに標的Exon1を切断することを確認後、これらのvectorをES細胞に導入して薬剤選択により96個のESクローンが得られた。Genotypingの結果、目的通りにCreERが挿入されたES細胞クローンが28個得られた。

この28個のESクローンを用いて、定常状態でのCreERの発現を定量的RT-PCRによって確認したところ、6クローンを選別できた。この6クローンの核型の正常率は全て60%を超えていたため、これらのクローンを用いてキメラマウスの作製を行なっている最中である。本年度の解析結果は、Wnt5aシグナルを介する腸管上皮修復過程の機構解明の一助になると考えられ、学術的には進展があったものと考えられる。Vimentin-CreERマウスの作製に多くの時間を費やしてしまい、他の実験が中々進んでいない状況であったことから、上記の評価となった。しかし、CreERがVimentin遺伝子座に目的通りにノックインされたESクローンが複数単離され、現在、これらのESクローンをマウス受精卵に戻すことによって、キメラマウスの作製を順調に行えている点は評価できる。これまでに、Wnt5aシグナルが腸管炎症病態の増悪に関与することを明らかにしているが、炎症病態からの上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの役割は依然として不明のままである。Wnt5aは炎症病態の進行に伴い線維芽細胞で高発現する。そのため、線維芽細胞で高発現したWnt5aの重要性を明らかにし、炎症を伴う腸管上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの意義を検討するために、本年度は下記の実験を行った。2)炎症を伴う腸管上皮修復過程でのWnt5シグナルの解析:デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導性腸管炎症モデルを用いて、炎症病態からの上皮修復過程でのWnt5aシグナルの役割を検討した。その結果、Wnt5aを欠損させると上皮修復が遅延することが明らかになった。3)AOM(アゾキシメタン)/DSS誘発性大腸がんモデルにおけるWnt5aシグナルの解析:AOM/DSS誘発性大腸がんモデルにCAG-CreER; Wnt5a floxマウスを導入し、Wnt5aシグナルの腫瘍形成過程における役割を検討した。炎症病態の程度はコントロールマウスと同程度にするために、DSS投与後に炎症病態が回復した後にタモキシフェンを投与してWnt5aを欠損させた。その結果、Wnt5aシグナルの欠損によって、腫瘍形成自体が抑制されることが明らかになった。1)Twist2-CreERノックインマウスの作製がうまく行かなかったため方針変更を行い、線維芽細胞に高発現している中間径フィラメントVimentinに着目し、Vimentin遺伝子座にCreERを挿入したVimentin-CreERノックインマウスの作製を試みる予定である。このノックインマウスに関しては研究速度を上げるため、Crispr/Cas9システムによるゲノム編集技術を用いて行う。2)腸管上皮修復過程におけるWnt5aシグナルの意義を検討する目的で、DSS投与前と投与終了直後のそれぞれの場合でタモキシフェン投与を行いWnt5aの欠失を試みて、Wnt5aシグナルの欠損が腸管上皮修復過程にどのような影響を及ぼすのか否かの検討を詳細に行う。
一般化正準形式に基づく(超)重力理論の量子化

現在の素粒子論の理論的基礎を与えるゲージ対称性を持つ理論(非可換ゲージ理論、弦理論、重力理論など)は、場の理論にとって不可欠な枠組みである正準形式(ハミルトン形式)において、すべて拘束系として記述される。本研究には、大きく分けて2つの目的がある。第一に、従来から知られているDiracの縮小位相空間に基づく理論的取扱いではこれらの力学系の量子化が困難であることを踏まえて、ゲージ理論の基本的対称性であるBRST対称性に立脚した拘束系に対する一般論である「一般化正準形式」を整備することである。この「一般化正準形式」の理論は、ロシアの研究グループにより開発されたが、一般論の展開が中心で具体的問題へは適用されてこなかった。そこで、第二の目的として、特にこの理論を(超)重力理論、位相的場の理論、弦理論等に適用し、これらの理論の量子化を研究することである。研究期間の平成7-8年度の2年間で、1)2次元重力理論の超対称版である2次元超重力理論の量子化、2)反対称ゲージ場理論である位相的BF理論のゲージ異常項の解析等の問題に取り組んだ。1)については、ゲージ異常項によって第2種拘束系となった理論を第1種拘束系に転換するという方針で目標とした「異常ゲージ理論としての量子化」を達成した。結果を論文としてまとめ、その成果を平成7年10月、京都大学数理解析研究所で開催された「BRS20周年記念国際シンポジウム」で発表した。また、2)については、解析結果を平成7年日本物理学会秋の分科会で発表した。今年度は、研究計画に沿って、特に「一般化正準形式」に基づいた「2次元超重力理論」における量子異常(アノマリー)の解析とアノマリーの存在のもとでの理論の量子化の研究を重点とした。1.量子異常の解析は、コホモロジーの代数的研究に帰着されるが、ゲージ固定条件等に依存しないきわめて一般的解析として実行することができ、その成果は「一般化正準形式」の根幹であるBRS対称性に関する「BRS対称性の20年記念国際シンポジウム」などで発表した。2.異常ゲージ理論としての量子化についても、諸々のゲージ条件を統一的に扱う利点を生かして実行し、特に超光円錐ゲージの量子化に関する問題点を系統的に解明することができた。これらの成果を論文としてまとめ出版した。
企業結合と取締役の義務・責任

会社の利益よりもグループ全体の利益を志向するグループ構成会社の取締役の行為は、経済上合理性を有することが多いが、法律上はどのように評価されるのか、グループ構成会社の取締役といえども、会社の利益のために行動する義務を負うものとするフランス法および日本法の比較・検討を行った。日本の裁判例と比べると、フランスの判例は上記のような行為を広く認める傾向があるが、その背景には、フランスでは会社の利益を犠牲にし、自己または第三者の利益を図った取締役は刑事責任を負う可能性があり、合理的なグループ経営を原因として刑事責任が発生しないよう行為の正当化事由が緩やかに解されている可能性があることが考えられる。本研究は、グループ経営の有用性・必要性に配慮し、企業グループを構成する会社の取締役のグループの利益を追求する行為が、会社法上、どのような要件のもとで、どこまで許されるべきであるのかを検討することを目的とする。この問題について、EUでは、欧州委員会が2003年に公表した文書において、グループ単位での経営方針の採用・実行を企業グループに認めるため、個別の企業単位では不利益を生じていても、グループ全体で利益となる取引に適法性を認めるための立法措置を講じることが課題とされた。このようなEUの動きが日本の会社法の発展の方向に与える影響は少なくないと考えられる。欧州委員会によるこの課題の提案の背景の一つには、フランスの判例において発展してきた考え方がある。そこで、平成19年度はフランス法の研究を行った。まず、この問題についてのリーディングケースである1985年破毀院判決とその考え方を踏襲するいくつかの判例、およびそのような判例の立場に対する学説の反応を検討した。それをもとに、体系的なコンツェルン法を有するドイツ法における類似の制度との比較を通して、フランス判例法の考え方は柔軟性には優れるが、グループ利益追求行為が許されるための要件を法律上詳細に規定するドイツ法と比べると不明確さが残る点や、ドイツのように個別の会社の損害の補償につき時間的制限を付さない点などの問題点があるという結論を得た。また、フランスに特有な法制度上の事情の検討を通して、前記フランスの判例で問題となっているのは経営者の刑事責任であり、本研究の対象である取締役の民事責任の問題を検討する際には、フランスでの議論がそのまま妥当しない可能性があるという結論を得た。今年度は、企業グループを構成する会社の取締役であっても自己が取締役に就任している会社に対し善管注意義務・忠実義務を負うとされる日本法の下で、取締役のグループ利益を追求する行為がどのように評価されているのかを調査し、前年度に研究したフランス法との比較を行った。日本法の調査にあたっては、主に、破綻に瀕した子会社の救済を決定した親会社取締役の責任が問題となった裁判例と、関連する学説を検討した。日本の裁判例には、子会社救済が失敗した場合でも、財政支援を行った会社と支援を受けた会社が、明確な親子関係と事業の関連性を有する場合、当該支援行為は忠実義務違反に該当しないと判断するものが多い。フランスの判例法では、会社が他社に支援を行うことを決定した取締役の責任を免除する前提として、両会社が「グループ」を構成していることが要求されるが、そこでいう「グループ」に該当するためには、両会社間に「財政上の関係」と「活動の相補性」が存在していることが必要とされる。この点は、前記日本の裁判例の立場と類似する。また、日本の学説においては、支援を行う会社の取締役が当該会社のために行動しており、忠実義務に違反していないと評価されるためには、当該会社が他社への支援によって前者の会社が得る利益が具体的なもの(例えば、子会社の倒産を回避することによる貸付金の回収不能額の拡大防止等)でなければならないとする見解が多数を占める。フランスの判例法では、支援を決定した取締役の責任を免除するためには、支援会社の損失が他の利益により補填されることが要求されるが、学説の多くは、その利益が具体的個別的なものでなく、グループに所属すること自体から得られるものでもよいとする。この点は日本の学説と異なっている。さらに、フランス法と日本法の相違点を踏まえ、日本法のもとでどのような取扱いをしていくことが適切であるか検討を行った。その際にはそれぞれの国において、グループ利益追求行為によりその利益を害されうる少数株主や債権者の保護がどのように図られているかということを考慮することも必要である。
非ヘム金属タンパク質によるO_2-活性化の機構解明を目的とする金属錯体の合成

1)二核銅酸素錯体の合成:様々なヘキサピリジン配位子を合成して、そのμ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体を得た。これらの錯体は、酸素分子を可逆的に結合した。μ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体による酸素分子の可逆的結合は銅まわりの歪みによって達成されていることがわかった。そこで、さらに歪みの大きいμ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体を合成して、可逆的な酸素分子の結合が容易に起こることを示した。また、oxyHcによる酸素分子の可逆的吸脱着において重要な働きをしていると考えられている銅-銅間の距離の効果を再現する機能モデルの合成を試みた。このための配位子として、長いスペーサーをもつ新たなヘキサピリジン配位子を合成した。銅-銅間の距離が大きくなると、酸素分子に対する親和性が低下して、容易に酸素分子を脱離することが示された。従って、銅-銅間の距離の変化は、μ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体による酸素分子の可逆的吸脱着に重要な働きをすることが示された。6位メチル基をもつヘキサピリジン配位子のパーオキソ二核銅錯体は、オキシヘモシアニンの構造を再現するだけでなく、室温付近で可逆的に酸素分子を吸着する機能モデルとして有用である。2)二核鉄ペルオキソ錯体の合成とこれを用いた酸素分子の活性化:ヘキサピリジン配位子(hexpy)を用いて安定なペルオキソ二核鉄(III)錯体[Fe_2(O_2)(O)(hexpy)](CF_3SO_3)(1)を合成した。1はMeCN中、25°Cで、半減期が12時間とかなり安定であった。1を活性化してアルカン類やオレフィン類の一原子酸素添加反応を実現すれば、sMMOの酸素活性化を再現する初めての機能モデルとして有用と考えられる。少量のDMFの存在下に様々な酸塩化物を加えると、1は活性化されシクロヘキサンはシクロヘキサノールとシクロヘキサノンへと一原子酸素化された。この時の基質酸素化生成物の収率は、酸塩化物の反応性に依存した。即ち、反応性が中程度のアセチルクロリドでは、収率は、20%程度であったが、反応性の高いトリクロロアセチルクロリドでは40%以上に向上した。今回の研究は、ペルオキソ二核鉄錯体を活性化してアルカン類の一原子酸素添加に成功した初めての例であり、sMMOの酸素活性化機構を解明するために重要であると考えられる。二核鉄ペルオキソ錯体の合成とこれを用いた酸素分子の活性化:

ヘキサピリジン配位子(hexpy)を用いて安定なペルオキソ二核鉄(III)錯体[Fe_2(O_2)(O)(hexpy)](CF_3SO_3)(1)を合成した。1はMeCN中、25°Cで、半減期が12時間とかなり安定であった。hexpyの二核鉄(III)錯体[Fe_2(OAc)_2(O)(hexpy)](CF_3SO_3)_2)(2)はm-CPBAを酸化剤として用いたときにシクロヘキサン(CH)の一原子酸素添加反応を触媒し、その触媒回転数は1000回を越える高速・高効率なものであった。hexpyは立体障害となる置換基を持たないので、その二核鉄錯体は外部基質に対する酸素化能力が高く、メタンモノオキシゲナーゼ(sMMO)の基質酸素化反応を再現する優れた機能モデルといえる。また、1は、ペルオキソ錯体であり、sMMOの中間体Pのモデル化合物である。そこで、1を活性化してCHの一原子酸素添加反応を実現すれば、sMMOの酸素活性化を再現する初めての機能モデルとして有用と考えられる。ペルオキソ基を活性化するためには、ペルオキソの酸素-酸素結合を切断する必要がある。sMMOでは、切断された酸素原子の1つはプロトン化を受けてH_2Oとして放出される。1の場合も、ペルオキソの酸素原子をプロトン化もしくはアシル化する事によって活性化されると考えられる。そこで、活性化剤として過塩素酸や酸塩化物の存在下で1によるCHの一原子酸素化を試みた。しかし、この条件下では基質の酸素化は全く起こらなかった。その理由として、1の鉄(III)イオンのルイス酸性が高いためにペルオキソ酸素へのアシル化が困難であると考えられた。そこで、酸塩化物を活性化するために少量のDMFの存在下で同様の反応を行ったところ、1は活性化されCHはシクロヘキサノールとシクロヘキサノンへと一原子酸素化された。この時の基質酸素化生成物の収率は、酸塩化物の反応性に依存した。即ち、反応性が中程度のアセチルクロリドでは、収率は、20%程度であったが、反応性の高いトリクロロアセチルクロリドでは40%以上に向上した。今回の研究は、ペルオキソ二核鉄錯体を活性化してアルカン類の一原子酸素添加に成功した初めての例であり、sMMOの酸素活性化機構を解明するために重要であると考えられる。1)様々なヘキサピリジン配位子を合成して、そのμ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体を得た。これらの錯体は、酸素分子を可逆的に結合した。μ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体による酸素分子の可逆的結合は銅まわりの歪みによって達成されていることがわかった。そこで、さらに歪みの大きいμ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体を合成して、可逆的な酸素分子の結合が容易に起こることを示した。また、oxyHcによる酸素分子の可逆的吸脱着において重要な働きをしていると考えられている銅-銅間の距離の効果を再現する機能モデルの合成を試みた。このための配位子として、長いスペーサーをもつ新たなヘキサピリジン配位子を合成した。銅-銅間の距離が大きくなると、酸素分子に対する親和性が低下して、容易に酸素分子を脱離することが示された。従って、銅-銅間の距離の変化は、μ-η^2:η^2-パーオキソ二核銅(II)錯体による酸素分子の可逆的吸脱着に重要な働きをすることが示された。6位メチル基をもつヘキサピリジン配位子のパーオキソ二核銅錯体は、オキシヘモシアニンの構造を再現するだけでなく、室温付近で可逆的に酸素分子を吸着する機能モデルとして有用である。2)ヘキサピリジン配位子のパーオキソ二核鉄錯体に、DMFの存在下、酸塩化物を作用させると、パーオキソ酸素を活性化することができ、シクロヘキサンをシクロヘキサノールに酸素化した。
可変形態移動機構のコンプライアンス制御に関する研究

前年度に製作したモジュラークローラロボットに対する剛性分布制御に対し,閉リンク機構の運動学・動力学を解くことなく,剛性の目標値を直接指示する剛性分布制御の最適化アルゴリズムを開発した.この方法は,走行時,停止時などの異なる要求に対し,各関節の目標剛性値を新たに考案した集団的最急降下法により最適化するものである.動力学シミュレータをもちいた最適化シミュレーションにより,きわめて滑らかで効率の良い走行のための剛性分布および急峻な停止運動を実現する剛性分布などを求めることができた.また,ロボットの可変剛性関節として,前年度は板バネの支持点を制御する方式の関節を設計試作したが,擦動摩擦が多い,特性の予測が難しい,剛性の可変範囲がせまい,などの欠点があったため,これを克服するべく,別の方式の開発をおこなった.すなわち,ヒトが拮抗筋構造により剛性制御を可能にしていることに着目し,非線形弾性特性を持つ機構系を二つ用いて,それらを直接拮抗させ接続することにより,男性可変な関節を設計製作した.非線形弾性特性を持つ要素が二つあればよいため,原理的には容易に可変剛性関節を構成できる.しかしながら設定可能な剛性範囲を幅広く取るためには,非線形性が強い弾性要素が必要であり,単一の機械要素(特殊なバネなど)によってこれを実現することは難しい.実際にこれまでにもさまざまな研究がなされているが,試作レベルを超えることができないのが現状である.そこで本研究では,非円形歯車の利用によりこの問題の解決を図る.非円形歯車とはピッチ曲線を任意の曲線とすることで,簡潔な機構で任意の不等速回転を得ることのできる要素である.これを任意の弾性要素の変位の非線形伝達に利用することで,小型で摩擦が少なくかつ幅広い特性変化範囲を持つ非線形弾性要素を作り出すことができた.初年度は,人間と共生・協調できるロボットに必要な要件を検討し,安全性・心理的親和性の見地から「メカニカルソフトネス」をもつクローラロボットの仕様を検討した.そのための要素技術として,可変コンプライアンスモジュールを設計・試作し,その動作を確認した.このモジュールはクローラのすべての関節に装着され,各関節の柔らかさを制御するものである.各モジュールは,剛性源として,薄鋼板でできた両端支持の単純はりを内蔵しており,関節の回転角を直動変位に変換するラックピニオンギアと,単純はりそのものをモーター駆動によりスライドさせて,回転力が加わる位置を可変とする機構をもつ.はりに曲げ力を入力する位置を制御することで見かけ上のねじり剛性を制御できるしくみとなっている.特性評価実験の結果,最もやわらかいときにくらべて1.7倍程度の剛性変化が十分可能であることを確認した.また,各モジュールの制御にはPICコントローラを用い,シリアル通信によりそれぞれの目標値に対する制御を行う.クローラの回転運動生成アルゴリズムを検討するために,物理シミュレーションライブラリODEをもちいて10関節の動力学モデルを構築し,コンプライアンス分布制御の検討をおこなった.その結果,簡単な接地センサーのみにより,接地部位との相対的な関係によりコンプライアンスを制御すれば,平地の走行および段差の乗り越えが可能であることがわかった.前年度に製作したモジュラークローラロボットに対する剛性分布制御に対し,閉リンク機構の運動学・動力学を解くことなく,剛性の目標値を直接指示する剛性分布制御の最適化アルゴリズムを開発した.この方法は,走行時,停止時などの異なる要求に対し,各関節の目標剛性値を新たに考案した集団的最急降下法により最適化するものである.動力学シミュレータをもちいた最適化シミュレーションにより,きわめて滑らかで効率の良い走行のための剛性分布および急峻な停止運動を実現する剛性分布などを求めることができた.また,ロボットの可変剛性関節として,前年度は板バネの支持点を制御する方式の関節を設計試作したが,擦動摩擦が多い,特性の予測が難しい,剛性の可変範囲がせまい,などの欠点があったため,これを克服するべく,別の方式の開発をおこなった.すなわち,ヒトが拮抗筋構造により剛性制御を可能にしていることに着目し,非線形弾性特性を持つ機構系を二つ用いて,それらを直接拮抗させ接続することにより,男性可変な関節を設計製作した.非線形弾性特性を持つ要素が二つあればよいため,原理的には容易に可変剛性関節を構成できる.しかしながら設定可能な剛性範囲を幅広く取るためには,非線形性が強い弾性要素が必要であり,単一の機械要素(特殊なバネなど)によってこれを実現することは難しい.実際にこれまでにもさまざまな研究がなされているが,試作レベルを超えることができないのが現状である.そこで本研究では,非円形歯車の利用によりこの問題の解決を図る.非円形歯車とはピッチ曲線を任意の曲線とすることで,簡潔な機構で任意の不等速回転を得ることのできる要素である.これを任意の弾性要素の変位の非線形伝達に利用することで,小型で摩擦が少なくかつ幅広い特性変化範囲を持つ非線形弾性要素を作り出すことができた.
高次不定方程式の研究

(1)類体論と関連する相互法則を対数微分商の手法を使って解釈し、同次な不定方程式のFermat商問題を研究した。結果として、形式的巾剰余記号の計算では求まらないと思われるいろいろな性質が発見でき、今迄のFrokeniusによる複雑な証明が相当簡約化された。今後Fermat商判定条件の基の拡張に役立つことと思われる。(2)ディオファンタス解析により不定方程式の解の評価問題を研究した。特にBaker理論及びFilaseta-Granville理論を応用することによって、かなり広範囲の不定方程式系の解の個数が高々計算可能(Computable)な有効上界でおさえられることが判明した。しかし、この有効上界は計算機による計算が不可能と思われる非常に大きな数であるため、今後さらに厳密な評価が望まれる。一方、一般Fermat型不定方程式(例えば【ax^l】+【by^m】=【cz^n】)では、あまり強くない条件のもとで非自明解をもたないことと、また非自明解のみをもつ不定方程式の巾指数の集合がdensity1をもつことが証明できた。ある種の不定方程式系の定量的結果を二次形式の理論から逆に引き出すことが可能と思われる。(3)代数体の類数とBernoulli数及び非正則素数の分布をLehmerアルゴリズムとは異なる手法を使ってパソコンで計算し、これを円体理論が適用される不定方程式の可能性問題に適用した。解の分布性状を統計学的に推測したが、新しい発見はデータ不足のため何もなかった。しかし一つの副産物として基本単数の決定及びP-進L関数の純算術的構成の足がかりができたと思える。(4)代数的K-理論及び【C^*】-Algebraの不定方程式への応用を試みた。非結合数(nonassociative number)に関する不定方程式論では通常の代数的整数に関するものとは全く異なる現象が観察され、予想もしない結果が導びかれた。non-standard Analysisの有効利用が望まれる。
腎血圧調節機構における神経性および細胞性作用経路の解明

腎臓を支配する自律神経系は体液恒常性の維持や腎障害の慢性化に影響する。腎神経の作用経路を解明するために腎神経の局在および腎支配区域を調べた。ラット腎神経を特異的に標識することにより、腎神経は交感神経幹および腎上神経節(SrG)が主神経節であり、交感神経幹は腎尾側部を、SrGは腎吻側部を支配していることが明らかとなった。副交感神経が確認されなかったことから、非神経性作用経路の存在が示唆された。腎神経温存虚血/再灌流ラットモデルを用い交感神経系の活動と神経受容体の発現をみたところ、受容体に変化はみられず、神経伝達物質の発現が増強していたことから交感神経の活動亢進が腎障害慢性化因子と考えられた。ラット腎臓支配神経の標識とその分布を解析した。腎神経の特異的標識を行うために、マイクロカプセルを用いて腎神経叢のみに神経トレーサーを導入する方法を開発した。従来の標識法では、腎支配神経細胞が分布する神経節は、交感神経系では椎前神経節群や交感神経幹など諸説がみられたが、本法を用いることによりトレーサーの漏洩を防ぎ、かつ長時間の暴露が可能になった。その結果、腎神経の主要な神経節は、椎前神経節群では大内臓神経上に位置する腎上神経節(SrG)に、交感神経幹ではT12およびT13であることが示された。よって従来考えられてきた腹腔神経節や腎動脈神経節は副次的な神経節であることが示唆された。また、副交感神経系の投射については、迷走神経投射説や骨盤神経などが考えられたが、本法による解析の結果、これらの神経中枢に標識細胞は観察されなかった。よって腎神経叢にはこれら副交感神経系は含まれていないことが示唆された。腎臓内に投射する神経細胞の神経節分布と腎区域に序列性があるかを調べた。ラット腎上区および腎下区にそれぞれ逆行性神経トレーサーを圧注入し、SrGおよび交感神経幹における標識細胞の計測を行った。その結果、腎上区注入群では腎上神経節に最も多く標識細胞がみられ、腎下区注入群では交感神経幹T13に最も多くみられた。T12では有意差は認められなかった。また、異なる色相の神経トレーサーを腎上区および腎下区にそれぞれ注入したところ、二重標識された細胞は観察されなかった。このことから、腎上部および腎下部に投射する神経細胞には区域対応傾向があることが明らかになった。前年度に開発した微小カプセル法を用い、ラット左側腎を支配する交感神経節が特定できたことから、さらに腎臓内に投射する神経細胞の神経節分布には序列性が存在するかを確認した。ラット左腎の腎上区域および腎下区域にそれぞれ逆行性トレーサーを注入して標識細胞の神経節分布を確認した。その結果、腎上区域注入群では腎上神経節に最も多く分布がみられ、腎下区域注入群では交感神経幹T13に最も多くみられた。また両区域に二重標識された細胞は観察されなかった。よって、腎投射神経と神経節間には区域対応傾向がみられることが示された。腎神経の区域対応性が発生過程を反映する可能性を検討するため、同じ腹膜後器官として発生する精巣を神経投射モデルとして用いた。精巣は発生期から随伴する精巣動脈と、精巣下降後に進入する精管動脈の2系統の栄養動脈をもつ。これらに随伴する上精巣神経と下精巣神経を微小カプセル法を用いて特異的に標識したところ、上精巣神経は交感神経幹T13を主神経節としてもち、下精巣神経の細胞は骨盤神経節および交感神経幹L5-L6に局在することが分かった。このことは、上精巣神経が初期発生期の血管分布を反映していることを示唆する。よって腎臓においても区域動脈の発生と密接に関連する可能性が示された。一方、腎ネフロンにおける自律神経の作用を検討するために、集合管上皮細胞モデルとしてM-1細胞における受容体発現を観察した。M-1細胞はAQP2よりもAQP6を優位に発現し、集合管介在細胞の形質を示した。M-1細胞には、ムスカリン受容体m1, m4,およびm5のmRNAが発現しており、アドレナリン受容体はa2およびb1サブタイプmRNAが確認された。腎組織においても、これらの発現が介在細胞にみられたことから、介在細胞による酸塩基平衡が自律神経系の調節を受ける可能性が示唆された。腎臓の交感神経は、腎動脈の血流調節や尿細管における再吸収、傍糸球体細胞におけるレニン産生促進に働く。これまで明らかにした腎実質セグメント対応神経支配について、上記交感神経の標的細胞への分布を確認するため、主要神経節である腎上神経節(SrG)に蛍光遺伝子を導入し腎実質内での神経終末の分布を観察した。蛍光標識された神経線維は腎動脈に沿って腎頭側部実質内に進入し、細動脈や尿細管間質に交感神経の標的細胞接合部である結節状構造を呈していた。このことから、左側SrGニューロンは左側腎頭側実質を支配する交感神経であることが示され、腎セグメントに対応した交感神経節ニューロンの支配を確認することができた。また、この技術を用いることによりセグメント特異的に遺伝子導入を行えることを示唆した。腎傷害にともなう

自律神経系の活動変化を観察するために、腎神経叢を温存した腎虚血/再灌流(I/R)モデルの作成を行い、障害の経過と自律神経関連因子の発現を観察した。ラット左腎動脈と腎神経叢を剥離し、腎動脈にシリコン製ループを取り付けた。1週間養生後45分間の虚血を行い、再灌流後一定期間ごとに採材した。I/R腎は対照群に比べ、術後4日で有意に間質線維化領域が広がった。線維化は外髄質が最も多く、直血管周囲に異常が認められた。尿細管ではI/R処置後2時間で尿円柱が認められ、24時間で上皮性円柱が増加した。そして線維化進行とともに退縮尿細管が明確になった。神経関連因子は、I/R後4日でTH陽性線維の反応が強まったが、I/R後16週では差は認められなかった。アドレナリン受容体およびアセチルコリン受容体については、I/R処置による差は認められなかった。以上から、腎I/Rによる病態生理学的進行は、受容体の発現変化よりも交感神経活動亢進が主導因子となり、特に直血管への影響がその要因になると考えられた。腎臓を支配する自律神経系は体液恒常性の維持や腎障害の慢性化に影響する。腎神経の作用経路を解明するために腎神経の局在および腎支配区域を調べた。ラット腎神経を特異的に標識することにより、腎神経は交感神経幹および腎上神経節(SrG)が主神経節であり、交感神経幹は腎尾側部を、SrGは腎吻側部を支配していることが明らかとなった。副交感神経が確認されなかったことから、非神経性作用経路の存在が示唆された。腎神経温存虚血/再灌流ラットモデルを用い交感神経系の活動と神経受容体の発現をみたところ、受容体に変化はみられず、神経伝達物質の発現が増強していたことから交感神経の活動亢進が腎障害慢性化因子と考えられた。前年度の腎支配神経の主神経節における分布をもとに、腎臓の区域別のトポグラフィーを作成した。これにより、腎臓に投射する主神経節をターゲットに絞り込み、腎区域レベルまでその活動および機能を検討することができようになった。また、当初計画していた腎障害モデルラットについては、単純結紮法およびカテーテルを用いた虚血法が困難であることが明らかになったため、動脈クリッピング法を応用した虚血/再環流モデルを計画した。具体的には、腎動脈周囲の腎神経叢を傷害しないように動脈周囲膜を剥離し、微細シリコンループを装着して数日間養生後に虚血/再環流実験に用いる。この方法は通常のクリッピング法と異なり、腎神経を絞扼損傷しないため、虚血/再環流に伴う自律神経系の影響を調べるためのモデルとして使用できると判断した。一方、腎ネフロンに発現する神経伝達物質受容体の動態については、集合管介在細胞がcholinergicおよびadrenergicな刺激の両方に受容体をもつことを示し、神経性調節の効果が水やイオンの排泄/再吸収のみならず酸塩基平衡にも及ぶことを明らかにした。以上について、病態モデル動物の作成については、手法が変更されたため、使用動脈数や研究の進行に若干の遅れが生じたが、年度内の研究は概ね予定通り遂行することができた。神経解剖学、細胞生物学ラット腎臓を支配する交感神経の節後ニューロンの主神経節が特定することができたので、腎機能変化における主神経節ニューロンの動態を観察していく。腎機能障害モデルとして、腎虚血/再環流(I/R)モデルを使用する予定である。このモデルは腎血管の単純クリッピングモデルと異なり、腎神経を傷害せずに動脈血環流を阻害できる。虚血時間は1時間以内とし、再環流後24時間以内の経時的神経活動を追跡する。交感神経節細胞の性質変化を各種モノアミン合成酵素(THやDbH)について、定量的および定性的解析を行う。
中華圏市場の成熟化と震災後風評被害下の日本産果実輸出のターゲットマーケティング

東日本大震災によって発生した原子力発電所事故後の日本産果実の輸出戦略の実態について、りんごを中心に検討した。我が国最大の輸出向けりんご産地である青森県においては、円高による輸出向けりんご出荷量の減少は顕著であったものの、産地自治体による、風評被害対策もあり、風評被害による悪影響は比較的小さかった。一方で、中国がりんご輸出国としての実力を高めてきている。現状では、世界の市場で日本産りんごと中国産りんごは棲み分けている。いずれ、中国におけるりんご生産が高級志向となった場合には、日本産りんごと競合する可能性がある。本研究の第2年度目にあたる平成25年度は、現地調査の面では、1)原子力発電所事故に伴う輸出向けりんごの風評被害対策の実態調査、2)輸出向けりんご出荷農協へのヒアリング調査、3)りんごジュースの海外販路構築の実態調査、等を実施した。1)においては、りんご産地における地方公共団体が、機動的にりんご園地およびりんご果実の放射線量・放射能量調査を実施し、調査結果の公表、調査証明書の公布(りんご輸出関連業者の利用に供する)、輸出先(台湾)政府・輸入関連主体への調査結果の積極的な開示により、風評を克服したことを明らかにした。2)においては、従来単協が個々に対応する場合の多かったりんご輸出において、農協系統が県単位で輸出戦略を構築する萌芽が見られることが明らかとなった。このことは、農産物流通の小売段階における量販店のシェア拡大に対して、単協単位では対応しきれない大口の取引に農協系統が窓口となって県単位でロットの形成に取り組んできた経験がベースになっている。こうした動きが、今後のりんご輸出にいかなる影響をおよぼすのか、継続して観察することが必要である。3)においては、りんごジュースの輸出について、品質を高く維持するとともにその第3者による証明を得つつ、海外で実施される見本市での出品と試食を通じて中国の高級量販店のバイヤーの支持を得て、販路を拡大しつつあること、更に、りんごジュースによって構築した販路によって、りんごの生果輸出も軌道にのりつつあることも明らかとなった。また、前年度および今年度の研究成果を踏まえ、書籍、雑誌、日本協同組合学会、日本国際地域開発学会において、原子力発電所事故以降のりんご輸出量減少の要因が風評被害ではなく円高と不作にあること、風評は早期に克服されていること、今後は中国を中心とする海外の有力りんご輸出国との競合について注視する必要があること等について論じた。本研究の第1年度目にあたる平成24年度においては、1りんご産地の輸出向けりんご出荷農協・企業へのヒアリング調査、2国内果実輸出商社へのヒアリング調査、3海外予備調査、4統計文献資料収集の実施を計画した。実際には、この間の諸般の事情を考慮したうえ、4を中心的に実施し、その結果として、以下のことが明らかとなった。わが国りんご輸出の近年の状況は、平成23年3月11日(3.11)に発生した東日本大震災及び福島原子力発電所事故以降、減少の一途をたどっている。一部には、こうした傾向の要因として福島原子力発電所事故の影響を強調する向きもある。しかしながら、こうした認識は以下の理由により、一面的であると言わざるをえない。第1に、2008年の金融危機等の発生等をきっかけとして進んできた円高の影響を受け、3.11以前からすでにわが国りんご輸出量は減少傾向を示していたことである。第2に、わが国りんご輸出量の90%を占めるとされる青森県産りんごの生産量は、3.11以降の平成23年産、同24年産において著しい減産となったことである。このことは、日本国内におけるりんご市場の需給を逼迫させることから、海外輸出に仕向けられるりんごは必然的に減少せざるを得ない。上記2点を考慮すると、現状では、わが国りんご輸出量減少の要因は、福島原子力発電所事故の影響より、円高と不作による影響をより強く受けているものと考えられる。平成26年度は、1.成田拓未(2014)アジアにおける果実貿易の動向ー日中両国産りんごの競合の展望ー.開発学研究,25巻,1号,11-18、2.成田拓未「TPP議論がつきつける農産物流通・消費の課題日本の農産物輸出と中国の協同組合運動を事例に考える」『協同組合研究』33巻2号、78-88を発表した。研究成果1では、日本は等級、階級の最上位のものを中心に輸出し、海外産りんごとの徹底した差別化によって、中国は最も廉価なりんごを輸出することによってそれぞれ海外市場で独自の地位を築いてきた。しかしながら、中国は新品種の開発と農民組織の普及を背景として、高級りんごを生産する条件を整えてきており、日本産りんごがこれまで築いてきた独自の地位を脅かす存在として台頭してくる可能性のあることを明らかにした。研究成果2では、日本産りんごの特徴とTPP交渉参加国の関税等貿易障壁の実態を踏まえ、我が国りんご輸出拡大にとってのTPPの影響について考察した。TPP交渉参加国の日本産りんごに課する関税率は数%から高くても20%であり、ここ数年の為替変動率の範囲内にある。すなわち、りんご輸出にとって関税の撤廃は為替変動を下回る影響しか持たないこと、また"高級品"としての日本産りんごを消費する習慣のある地域は世界的に見て限定的であることから、TPPによるりんご輸出拡大には過大に期待をもつべきではないことを明らかにした。平成27年度は、過去3年度にわたる研究成果を踏まえ、日本産果実輸出研究における今後の課題の洗い出しに取り組んだ。