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算数・数学教育における読解力の育成に関する研究

算数・数学教育において読解力を育成する研究は、わが国において、いまだ緒についたばかりではあるが、先行するいくつかの研究を調査してみると、PISA調査に基づく読解力の育成の影響が大きいこと、国語科でも最近では文学重視から論理的思考力や伝え合う力などいわば言語技術教育的なものが重視されるようになって来ていること、実践的研究のほとんどが文部科学省の提唱する「読解力向上プログラム」に従っていること、などがわかった。そして、算数・数学教育における読解力の育成について、論理的思考の育成の観点から、算数・数学教育における読解力の育成で重視すべき事柄を明らかにし、それを踏まえた授業実践の在り方の提言をおこなった。そして、小学校算数教育、中学校数学教育における読解力の育成に向けての年間指導計画を作成した。各学年を3期構成とし、一つの教科書の指導内容をモデルとして、その代表的な内容に関わりながら読解力の育成に向けての指導の実際を提案した。算数・数学教育において読解力を育成する研究は、わが国おいてまだ緒についたばかりではあるが、しかしながら、先行するいくつかの研究は存在する。本研究の実施にあたり、これら先行研究についての調査を実施した。本研究を進める上で、読解力の意味を定めること、算数・数学教育で読解力を育成する方法を持つことは必須であるので、先行研究を調査するに当たって、これら2点を中心に考察した。読解力の意味については、先行研究は文部科学省の「読解力育成プログラム」の解釈に従っていることが明らかとなった。また、読解力を育成する方法について、先行研究は「コミュニケーション能力を育成する手法」を中心にいくつかの新しい方法が開発されていることがあきらかになった。先行研究では、論理的思考力が意識されてはいないので、本研究の柱である論理的思考力に基づく読解力の育成は、オリジナリティーがあり、研究成果を出すことにより意義のある研究になるであろう。なお、研究の成果の一部は愛媛大学教育学部紀要に「算数・数学教育における読解力の育成(1)-研究の現状と課題-」という題目で投稿中(7月刊行予定)である。算数・数学教育において読解力を育成する研究は、わが国おいてまだ緒についたばかりではあるが、先行するいくつかの研究は存在している。昨年度は、本研究の実施の端緒として、これら先行研究について、読解力の意味を定めること、算数・数学教育で読解力を育成する方法を持つことの2点を中心に、分析を行った。本年度は、昨年度の研究成果に基づき、算数・数学教育における読解力の育成について、論理的思考の育成の観点から、算数・数学教育における読解力の育成で重視すべき事柄を明らかにし、それを踏まえた授業実践の在り方を提言した。論理的思考の育成については、国語教育の観点からのものと、論理学的な観点からのものがあり、両者の特徴を比較分析した。そして、算数・数学教育における論理的思考にもとづく読解力の育成としては、両者を折衷した方法を採用することを提案した。さらに、その具体例をいくつか示して、指導上留意すべき点などを論評した。尚、本年度の研究の成果は、愛媛大学教育学部紀要において、「算数数学教育における読解力の育成(2)-論理的思考に基づく読解力の育成-」(投稿中)として発表した。一昨年度は、本研究の実施の端緒として、これら先行研究について、読解力の意味を定めること、算数・数学教育で読解力を育成する方法を持つことの2点を中心に、分析を行った。昨年度は算数・数学教育における読解力の育成について、論理的思考の育成の観点から、算数・数学教育における読解力の育成で重視すべき事柄を明らかにし、それを踏まえた授業実践の在り方を提言した。本年度は、3年間の研究の最終年度の研究として、小学校算数教育、中学校数学教育における読解力の育成に向けての年間指導計画を作成した。例えば、小学校4年生の「式のよみかた」では、碁石の並べ方を各児童がいろいろ式で表し、他の生徒が式から碁石の並べ方を読み取る活動をさせ、式がもつものごとの表現力を理解させ、また、そのような表現を読み取る力をつけるような指導を提案した。
癌抑制遺伝子型ｍｉｃｒｏＲＮＡの統合的スクリーニングと核酸医薬への応用

本研究課題では、内在性の機能性低分子RNAであるmicroRNA (miRNA)に着目し、合成二本鎖miRNAライブラリーの機能的スクリーニングと腫瘍特異的CpG island過剰メチル化を指標とした網羅的DNAメチル化スクリーニングを基盤とする統合的解析(Functional genomics)によって、新たな癌RNA創薬に寄与する癌抑制遺伝子型miRNAを同定する事を目的とする。本研究課題によって、3種類の新規癌抑制遺伝子型miRNA、1種類の新規EMT抑制性miRNA、ならびにそれらのmiRNAの直接的標的分子を同定し、癌抑制遺伝子型miRNAの核酸医薬としての有効性をも実証した。本研究では、ゲノム情報発現系の内在性制御機序を担う機能性低分子RNAとして注目されるmicroRNA(miRNA)に着目し、合成二本鎖miRNA(ds-miRNA)ライブラリーを用いた機能的スクリーニングならびにゲノムにおけるCpG islandの腫瘍特異的DNA過剰メチル化を指標とした網羅的DNAメチル化スクリーニングを基盤とする統合的解析(Functional genomics)を展開し、癌治療体系における新たなRNA創薬に寄与する癌抑制遺伝子型miRNA(TS-miRNA)とその標的分子の単離・同定を試みる。本研究の目的は、内在性の機能性低分子RNAであるmicroRNA (miRNA)に着目し、合成二本鎖miRNAライブラリーの機能的スクリーニングならびに腫瘍特異的CpG island過剰メチル化を指標とした網羅的DNAメチル化スクリーニングを基盤とする統合的解析(Functional genomics)を進め、新たな癌RNA創薬に寄与する癌抑制遺伝子型miRNAの同定と、それらによる新規癌治療法の開発を試みる事である。本研究課題では、既に三種類の新規癌抑制遺伝子型miRNAとそれらの直接的標的分子を同定し、さらに癌抑制遺伝子型miRNAの核酸医薬としての有効性をも実証してきた(Uesugi, etal.Cancer Res, 2011; Tsuruta, etal.Cancer Res, 2011; Endo, etal. Carcinogenesis, 2013)。今年度は、癌におけるmiRNA発現異常と上皮-間葉転換(EMT)制御異常に着目し、EMT/MET可塑性を有する膵癌細胞株Panc1を用いて、E-カドヘリンのプロモーター活性を蛍光値として検出可能な独自のin vitro機能的探索モデル系を確立し、同モデル系を用いた470種類の合成二本鎖miRNAの機能的探索等から新規EMT抑制性miRNAであるmiR-655を同定した。さらに、miR-655がE-カドヘリンの発現を誘導ならびに典型的なEMT誘導遺伝子の発現を抑制し、且つ間葉系から上皮系細胞への形態変化を伴った運動能や浸潤能への抑制活性を有する事、食道扁平上皮癌症例におけるmiR-655発現と予後に有意な相関性を認める事、TGF-βシグナルにおいて重要なZEB1とTGFBR2がmiR-655の直接的標的遺伝子である事等を明らかにした(Harazono et al., PLOS ONE, 2013)。本研究課題の目的は、ゲノム情報発現系の内在性制御機序を担う新たな機能性低分子RNAとして注目されているmicroRNA (miRNA)に着目し、合成二本鎖miRNA (ds-miRNA)ライブラリーを用いた機能的スクリーニングとCpG islandにおける腫瘍特異的DNA過剰メチル化を指標とした網羅的DNAメチル化スクリーニングを基盤とする統合的解析(Functional genomics)を進め、癌治療体系における新たなRNA創薬に寄与する癌抑制遺伝子型miRNAとその標的分子を単離・同定し、さらには、癌抑制遺伝子型miRNAよる癌の新規治療法の開発をも試みる事である。これまでに「核酸医薬としての臨床応用を視野に入れた癌抑制遺伝子型miRNAの探索(実験計画-1と2)」と「その統合的解析アプローチ(実験計画-3)」を遅滞無く進め、「実験計画-1:合成ds-RNAライブラリーによる機能的スクリーニング」ではmiR-218とmiR-152を同定し、既に昨年度、それらの研究成果を報告した(Uesugi, et al. Cancer Res, 2011; Tsuruta, et al. Cancer Res, 2011)。今年度は、「実験計画-2:網羅的DNAメチル化スクリーニング」の研究成果としてmiR-596を同定し、その詳細な解析結果等を報告する事ができた(Endo, et al. Carcinogenesis, 2013)。さらに、「実験計画-4: in vivo治療実験」に関しても、miR-152とmiR-596について癌抑制遺伝子型miRNAの核酸医薬としての有効性をも実証した。25年度が最終年度であるため、記入しない。次年度に向けては、核酸医薬としての新規癌治療法の開発や個別化医療の実現などに大きく貢献すべく、さらなる新規TS-miRNAとその標的分子の同定を目指して、1)OSCCにおける網羅的DNAメチル化スクリーニング等を開始し、良好な結果を得つつある。

25年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度である次年度は、核酸医薬としての新規癌治療法の開発や個別化医療の実現などに大きく貢献すべく、現在、上記の実験計画-1等での研究成果を基盤として進めつつある「癌EMT抑制性miRNAの機能的探索」を遂行し、研究期間内での完了を目指す。
腸管の腫瘍形成過程における情報伝達分子の生体内ＦＲＥＴイメージング

次に、上記4種類の細胞群の幹細胞性を調べるために、FACSした細胞を再び培養し、コロニー形成効率を計測した。その結果、Lgr5+TOP-では効率よくコロニーを形成したが、その他の細胞群ではほとんどコロニーを形成しなかった。以上の結果から、CBC stem cellよりも他の細胞種でより強くWnt経路が活性化していることが示唆された。そして、これらの細胞はCBC stem cellとは異なり幹細胞性を持たない分化した細胞であることが示唆された。本研究は初めて生きたクリプトでWnt経路の活性を可視化したものであり、腸上皮におけるWnt経路の新たな役割を解明する一歩となると考えている。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は1.マウス小腸の生体組織を用いて分子活性を可視化するイメージング系の構築を行い、2.腫瘍形成過程で起こる形態異常を誘導する因子を解明することである。この目的を達成するために、平成24年度は、1.FRETバイオセンサー発現マウス(FRETマウス)を用いたマウス小腸の正常組織における情報伝達分子活性の可視化2.オルガノイドを用いた遺伝子解析を行った。1.FRETマウスを用いたマウス小腸の正常組織における情報伝達分子活性の可視化腫瘍形成に関与する情報伝達分子のERK、JNKの分子活性をモニターするFRETマウスの小腸上皮細胞を二光子顕微鏡を用いて観察した。その結果、幹細胞や幹細胞のニッチを形成するPaneth細胞が存在する陰窩底部において、細胞間でERKやJNKの活性の差異は認められなかった。2.オルガノイドを用いた遺伝子解析小腸の幹細胞を含む陰窩は細胞外マトリクスのゲルであるマトリゲル内で培養することができる。Wnt経路の活性化によってどのように腫瘍が生じるのかを明らかにするために、Wnt3aのconditional medium(Wnt3a-CM)あるいはGsK3bの阻害剤(CHIR99021)存在下で陰窩を培養することでwnt経路を活性化し、マイクロアレイで遺伝子の発現変化を解析した。Wnt3a-CMあるいはCHIR99021を加えたオルガノイドの両方で遺伝子発現が2倍以上上昇する遺伝子50個を見出し、RNA干渉法によってこれらの遺伝子発現抑制を行った。これらの遺伝子のうち、PKM2に対するshRNAによってオルガノイドの成長が阻害された。さらに、大腸癌モデルマウスのAPCΔ716の腫瘍から単離した陰窩においてもshPKM2が成長を抑制した。このことから、PKM2は大腸癌の成長を促進している可能性が示唆された。平成25年度は前年度に引き続き、大腸癌モデルマウスのの腫瘍から単離した陰窩を用いて、大腸癌発生メカニズムの解析を行った。昨年、腫瘍オルガノイドでPKM2をノックダウンすると、腫瘍の増殖が抑制されると報告したが、他のshRNAではオルガノイドの成長は抑制されなかったことから、昨年報告した結果はオフターゲット効果によるものだと結論付けた。昨年のマイクロアレイの結果からはグルコース代謝以外の代謝経路の変化も示唆されていたことから、代謝経路を変化させることで腫瘍の成長を抑えられるのではないかと考え、AMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)に着目した。AMPKの活性化剤であるA769662とAICARの両方で腫瘍オルガノイドの増殖が抑制されることを確認した。しかし、正常なオルガノイドもAMPKの活性化によって増殖が抑えられることを確認できたことから、AMPKの活性化は腫瘍特異的に効果があるわけではないことが明らかとなった。しかし、正常なオルガノイドにおいてはAMPKの活性化の効果はWnt経路の活性化剤であるGSK3bの阻害剤LiC1によってレスキューされたが、腫瘍オルガノイドではLiClによるレスキューは見られなかった。これらのことから、正常な小腸上皮細胞ではAMPKはWnt経路を抑制すること、そしてAMPKの下流で腫瘍特異的な代謝経路があることが示唆された。そして、AMPKを活性化した正常オルガノイドでWntターゲット遺伝子の発現量をRT-PCRで定量したところ、Wntターゲット遺伝子の発現が減少することが確認できた。このことからAMPKがWnt経路を制御して小腸幹細胞の維持に関与していることが示唆された。研究課題である大腸癌の腫瘍形成メカニズムの解明のために、生体内FRETイメージング系の構築、オルガノイド培養系の構築を行った。オルガノイド培養系ではレンチウイルスを用いた遺伝子操作の手法も確立することにも成功した。さらにマイクロアレイとレンチウイルスを用いたRNA干渉法によって大腸癌の原因遺伝子の候補を見出すに至った。以上の理由により順調に研究が進展していると評価できる。

昨年、大腸癌発生に関与する候補遺伝子としてPKM2を見出したが、PKM2のノックダウンの効果はオフターゲット効果であったため、予想よりも研究が遅れた。しかし、AMPKの活性化が腫瘍の増殖を抑制することを見出した。さらにAMPKが正常小腸幹細胞でWnt経路を抑制するということを見出した。そのため、遅れは最小限だと考えている。今後は腸管腫瘍におけるPKM2の詳細な機能を生体イメージング、オルガノイド培養系の両方のアブローチで調べる予定である。生体内でPhM2の機能を調べるために、腸管上皮細胞をsiRNAあるいは過剰発現用のベクターを導入する必要がある。そのために、様々なtransfection試薬、あるいはレンチウイルスやレトロウイルスによる遺伝子導入を試す予定である。AMPKと大腸癌発生の関係、AMPKと腸管幹細胞の関係を調べる予定である。具体的にはAMPKの活性をモニターするマウスから単離したクリプトのイメージングを行い、AMPKが腸管上皮細胞の恒常性の維持に関与しているかを調べる。
複合外力を受ける速度・温度非相似乱流場の熱伝達構造の解明と現象モデルの再構築

本研究は,浮力や圧力勾配等が重畳するために複合外力を受け,速度境界層と温度境界層が非相似乱流場となった時の乱流熱伝達構造や統計量の変化を,高精度数値解法である直接数値シミュレーション(DNS)を用いて解明することと,その複合外力を受ける非相似乱流熱伝達場を予測する現象モデルを再構築する研究である.平成30年度は,主に次の6つのテーマについて研究を行い,それぞれについて以下の成果を得た.(1)流路途中で加熱壁を断熱することによって壁面熱的境界条件を急激に変化させた逆圧力勾配を伴う共存対流乱流境界層における特異な分布を形成する壁面近傍の乱流熱伝達構造について,その発生原因を明らかにした.(2)自由せん断乱流場と境界層が複合する壁面噴流乱流場の速度場に付随する,温度助走区間を伴う温度乱流境界層の乱流熱伝達構造を明らかにした.また,計算領域による統計量への影響も調べた.(3)流れ方向と壁面垂直方向の両方に浮力が作用する乱流熱伝達場である,傾斜した加熱平板上を通過する共存対流乱流境界層について,系統的に平板角度を変化させることによって生じる上昇流と下降流の基本乱流統計量の取得と乱流熱伝達構造解析を行い,一方向にしか浮力が作用しない水平平板及び垂直平板上の共存対流熱伝達場と比較して,その乱流熱伝達場における統計量と構造の変化の原因を明らかにした.(4)温度差がある流体が混合するT型温度混合流路内の温度混合について,流路形状による曲りの効果と,流路の一壁面を加熱することで発生する浮力の効果の影響を明らかにした.(5)速度と温度乱流境界層の疑似的な助走区間を再現し,助走区間における乱流境界層の形成過程について調べた.(6)複雑な乱流熱伝達場について,種々の乱流熱伝達モデルを用いてRANSおよびLESでの予測解析を行うことによって乱流熱伝達モデルの改良指針を得た.平成30年度は,研究計画にある「複合外力と非相似場を伴う乱流境界層熱伝達のシミュレーション」について,(1)流路途中で加熱壁を断熱することによって壁面熱的境界条件を急激に変化させた逆圧力勾配を伴う共存対流乱流境界層,(2)壁面噴流乱流場の速度場に付随する,温度助走区間を伴う温度乱流境界層,(3)傾斜した加熱平板上を通過する上昇流もしくは下降流を伴う共存対流乱流境界層,(4)加熱壁面を持ち浮力が影響するT型温度混合流路内の温度混合現象,(5)疑似的な助走区間を再現した速度と温度乱流境界層のシミュレーションを行い,それぞれについて,高次統計量を含めた基本乱流統計量を取得することに成功した.次に「高熱伝達条件の探求」として,各シミュレーション結果から算出された壁面摩擦係数と熱伝達率を比較検討した.次に「RANSモデルとLESモデルの評価」と「現象予測数理モデルの構築」では,DNSを行った複雑な乱流熱伝達場にて,RANSとLESにおける種々の乱流熱伝達モデルを用いて予測解析を行うことによって得たモデルの改良指針を基に,今年度はRANSの低レイノルズ型マルチタイムスケール乱流熱伝達モデルをまとめることができた.また,この低レイノルズ型モデルを,実用計算に対応させるために,より計算格子点数を節約できる高レイノルズ数型に改良するため,高レイノルズ型における壁関数を用いた予測評価を行った.これらの理由から,おおむね順調に進展していると判断した.研究計画がおおむね順調に進展していることから,今後の研究の推進方策として,研究計画にある「複合外力と非相似場を伴う乱流境界層熱伝達場のシミュレーション」については,様々な解析手法を用いて,さらに詳細な乱流熱伝達構造を調査することとする.また「RANSモデルとLESモデルの評価」については,引き続き様々な複雑乱流熱伝達場におけるRANSモデルとLESモデルの予測評価を行う.「現象予測数理モデルの構築」については,新たなマルチタイムスケール乱流熱伝達モデルを構築したが,このモデルは厳密な壁面境界条件を設定できるモデル,すなわち「低レイノルズ形乱流モデル」である.実用的な乱流熱伝達計算では,計算格子点数が節約できる仮想的な壁面境界条件を用いる「高レイノルズ形乱流モデル」がまだまだ有意であり,多く用いられている.そのため,現象予測数理モデルの構築に関する研究の推進方策として,最終年度も引き続き,構築したマルチタイムスケール乱流熱伝達モデルを「高レイノルズ形乱流モデル」に適用させるべく改良を施すことにする.その場合,仮想的な壁面境界条件が本研究の一主題である「複合外力を受ける速度・温度非相似乱流場」においてどのように変化するのかを調査する必要があるため,これまでに行ったシミュレーション結果からその変化を調べ,「高レイノルズ形乱流モデル」の構築研究へと繋げる.本研究は,乱流境界層について,浮力や圧力勾配等が重畳するために複合外力を受け,なおかつ,速度境界層と温度境界層が非相似乱流場となった時の,乱流熱伝達構造や統計量の変化を高精度数値解法である直接数値シミュレーション(DNS)を用いて解明することと,その複合外力を受ける非相似乱流熱伝達場を予測する現象モデルを再構築する研究である.平成29年度は,主に次の5つのテーマについて研究を行い,それぞれについて以下の成果を得た.

(1)壁面熱的境界条件を流路途中で加熱壁を断熱することによって急激に変化させた,逆圧力勾配を伴う共存対流乱流境界層について,浮力に影響する壁温と主流温度差も変化させた時の乱流統計量と熱伝達構造の変化を解析し,構造変化の原因を明らかにした.(2)自由せん断乱流場と境界層が複合する壁面噴流乱流場の速度場に,温度助走区間の付加に伴い発達させた,速度場の境界層部分と比較して十分に薄い温度境界層によって,速度場と温度場が非相似形となる壁面乱流噴流熱伝達場を形成させ,その基本乱流統計量の取得に成功した.(3)流れ方向と壁面垂直方向の両方に浮力が作用する乱流熱伝達場である,傾斜した加熱平板上を通過する共存対流乱流境界層の基本乱流統計量の取得と乱流熱伝達構造解析を行い,一方向にしか浮力が作用しない水平平板及び垂直平板上の共存対流熱伝達場と比較して,その乱流熱伝達場における統計量と構造の変化の原因を明らかにした.(4)様々な高さの2次元丘を通過する共存対流乱流境界層について,基本乱流統計量の取得や乱流熱伝達構造の変化を観察すると共に,丘周りの乱流状態が丘後方の再循環領域に与える影響について調査した.(5)複雑な乱流熱伝達場について,種々の乱流熱伝達モデルを用いて予測解析を行うことによって得た乱流熱伝達モデルの改良指針を基に,新たなマルチタイムスケール乱流熱伝達モデルの構築を行った.平成29年度は,研究計画にある「非相似場を伴う乱流境界層熱伝達のシミュレーション」について,(1)温度助走区間を伴う壁面噴流乱流場,(2)傾斜した加熱平板上を通過する共存対流乱流境界層,(3)様々な高さの2次元丘を通過する共存対流乱流境界層のシミュレーションを行い,それぞれについて,高次統計量を含めた基本乱流統計量を取得することに成功した.また,乱流熱伝達構造解析事例として,ある基点から離れた距離にある地点との乱流量の空間相関値を取得することによって,乱流境界層内の上流の熱伝達状態が下流にどのように影響しているかを調べたことや,乱流熱伝達構造の可視化による詳細な現象変化観察などを行うことによって,有意な結果を得ることが出来た.次に「単一外力と非相似場を伴う乱流境界層熱伝達場のシミュレーション」について,壁面熱的境界条件を急激に変化させた逆圧力勾配を伴う共存対流乱流境界層のシミュレーションを行い,単一外力の場合も含めた複合外力の場合の乱流熱伝達構造解析も行えたことから,研究計画以上の進展があったと考える.また,これらのシミュレーションから創出されたデータを基に,上述の乱流熱伝達構造解析事例にあるように,高次統計量を含めた基本乱流統計量の取得や乱流熱伝達構造の可視化による現象観察など,「現象の検証」も十分に行え,次年度に向けた研究の推進方策をより良い方向に向けることが出来ると判断した.さらに平成30年度の研究計画としていた「RANSモデルとLESモデルの評価」や「現象予測数理モデルの構築」について,RANSモデルの予測性能評価に留まったが,複雑な乱流熱伝達場について,種々の乱流熱伝達モデルを用いて予測解析を行うことによって得たモデルの改良指針を基に,新たなマルチタイムスケール乱流熱伝達モデルの構築を行うこともできた.これらの理由から,当初の計画以上に進展していると判断した.本研究は,浮力や圧力勾配等が重畳するために複合外力を受け,速度境界層と温度境界層が非相似乱流場となった時の乱流熱伝達構造や統計量の変化を,高精度数値解法である直接数値シミュレーション(DNS)を用いて解明することと,その複合外力を受ける非相似乱流熱伝達場を予測する現象モデルを再構築する研究である.平成30年度は,主に次の6つのテーマについて研究を行い,それぞれについて以下の成果を得た.
古代日本における都城と地方の漆紙文書の比較研究

1、天武朝から藤原京の時代の所産である奈良県飛鳥遺跡出土の漆塗工房関係遺物を調査し、奈良時代以降とは異なり、漆容器の蓋として紙が使われていないこと、紙で蓋をしなければならないような曲物を漆容器として用いていないことを確認した。この点と、平城京、長岡京出土資料による知見とを合わせ、漆容器と使用された蓋紙の歴史的変遷について一定の見通しをつけることができ、漆紙文書の資料的性格についての理解を深めることができた。2、奈良市教育委員会が第128次調査として行った平城京左京七条一坊九坪の発掘調査で出土した奈良時代の漆紙文書を再調査した。その結果、新知見として、従来報告されていたが性格不明であった資料が、計帳類似の帳簿であることが明らかとなり、これ以外にこれまで文書として認識されていなかった資料が、別の計帳類似文書であることを発見した。3、各地の発掘調査報告書を博捜して漆紙文書の出土事例を集成し、「漆紙・漆紙文書出土遺跡一覧(稿)」を作成した(公表準備中)。これを踏まえ、都城出土の漆紙文書と地方出土の漆紙文書を比較検討し、文書が廃棄されてから漆蓋紙に転用され、漆の流通に伴って移動する過程を考察した。1、本年度実施した作業平城宮・京出土漆紙文書のうち、奈良国立文化財研究所発掘分のほぼ全てについて調査を行った。現物を観察し、形態上のデータ(法量、漆付着状況など)、文書としてのデータ(界線、界幅、行間、字の大きさ、紙継ぎ目など)を得た上で、これを資料カードに記入した。また、赤外線テレビカメラの画像データをパソコンに取り込んで、ネガフィルムに焼き付けた。この紙焼きを資料カードに貼付し、平城宮・京出土漆紙文書全てについて一覧できるようにした。この資料カードは奈良国立文化財研究所に保管してある。2、個々の調査における主な知見(1)平城京左京八条一坊六坪出土の漆入り曲物容器にかぶせられた資料について、釈文の訂正ができたほか、従来気づかれていなかった曲物側板への墨書を発見した。(2)平城京左京二条二坊の二条大路上に掘られた濠状遺構の資料について、従来墨痕を認めていなかった断片に界線を発見し、文字のある部分は残らなかったものの、本来比較的整った帳簿の一部であったことを確認した。3、成果と課題(1)の曲物側板の墨書は、当該資料については不分明な所が多いが、漆の生産、貢納などに関わる墨書である可能性があり、これらの解明に寄与するほか、漆の蓋紙が漆容器とともに地方から都城に運ばれてくる可能性も含め、漆紙の伝来を考える際の素材となりうる。今後類例の調査が課題となる。(2)については、赤外線による観察で一見文字がないように見えても、水で濡らすことにより墨痕が浮かび上がる好例であり、今後各地出土資料を観察する上で注意を喚起する資料となった。
がん・病原微生物によるT細胞機能抑制の分子メカニズム解明とその制御

白血病の発症に伴いマウスの末梢において抗原不応答性に陥ったPD-1^+メモリー型ヘルパーT細胞(PD-1^+MP T細胞)が蓄積することから,他の癌においても同様の現象が見られるかどうかについて,マウス大腸癌細胞株Colon26を用いた移植癌モデルとメチルコラントレン(MCA)を用いた化学発がんモデルを用いて検討を行った。その結果,いずれのモデルにおいても癌組織中へのPD-1^+MP T細胞の蓄積が観察され,癌に普遍的な現象であることが強く示唆された。蓄積したPD-1^+MP T細胞は白血病で見られた細胞同様,抗原刺激に対し無反応であったが,前者とは異なりIL-2添加によりその反応性の回復が見られた。DNAマイクロアレイ解析を行ったところ,オステオポンチン(OPN)の発現上昇やゲノムオーガナイザーであるSATB1の発現低下が観察されたが,白血病のケースで観察されたC/EBPα転写因子の発現上昇は観察されなかった。このことはPD-1^+MP T細胞の抗原府応答性の原因としてSATB1の発現低下あるいはOPNの産生が関与していることを示唆している。PD-1^+MP T細胞は抗原レセプターを介したシグナルに対し増殖を示さなかったが,NK細胞の増殖刺激因子として知られるIL-15に対し反応し,増殖することが明らかとなった。免疫系におけるSATB1の機能を直接検討するために,末梢ヘルパーT細胞において強制的に発現するトランスジェニックマウス(E4POK-SATB1Tgマウス)の作製を試みたが,得られたF1マウスには遺伝子が発現しておらず,現在,再び受精卵へのインジェクションを開始した。白血病発症時に観察される宿主個体におけるT細胞機能不全の分子メカニズムを明らかにするために、白血病発症マウスの末梢から抗原不応答状態(アナジー)に陥ったPD-1^+CD4^+T細胞を単離し正常な抗原応答性を示すPD-1-CD4^+T細胞との間でDNAマイクロアレイ解析を行ったところ、両者の間に大きな遺伝子発現パターンの差が認められた。PD-1^+CD4^+T細胞において発現増強が見られた特徴的な遺伝子としては、C/EBPαがあげられる。この遺伝子は骨髄系細胞の分化を制御することが知られている転写因子であり、通常、T細胞では発現が見られない。また、この遺伝子の強制発現により細胞増殖が止まることが知られている。C/EBPαを、レトロウイルス発現ベクターを用いて末梢T細胞に導入したところ、細胞周期が停止するとともに、PD-1^+CD4^+T細胞で発現増強が認められたオステオポンチン遺伝子の発現上昇、ならびにIL-2遺伝子の発現低下が起こることが明らかになった。この結果は、PD-1^+CD4^+T細胞で見られる多くの現象は、C/EBPαの発現増強によるものであることを示唆している。一方、PD-1^+CD4^+T細胞において通常、T細胞で発現しているSATB1の発現低下が認められた。SATB1はゲノムDNAのAT-rich領域に結合する蛋白として同定された分子であり、この結合を介しゲノム構造を変化させることにより、数百に及ぶ遺伝子の発現を調節するゲノムオーガナイザーとして機能していることが知られている。先の末梢T細胞におけるC/EBPαの強制発現実験では、SATB1遺伝子の発現変化が認められなかったことから、SATB1遺伝子の発現低下がC/EBPα発現上昇を含むPD-1^+CD4^+T細胞の様様な遺伝子変化の原因である可能性が示唆された。加齢や白血病の発症に伴いマウスの末梢において抗原不応答性に陥ったPD-1^+メモリー型ヘルパーT細胞が蓄積する分子メカニズムを解明するために行ったDNAマイクロアレイ解析から,骨髄系細胞の分化に関わる転写因子C/EBPαの発現上昇とゲノムオーガナイザーとして最近,その機能が注目されているSATB1の発現低下が起こっていることが明らかとなった。そこで,本年度はこれらの遺伝子産物と抗原不応答性の誘導の関係を調べるために,これら遺伝子を末梢ヘルパーT細胞において強制的に発現するトランスジェニックマウス(E4POK-C/EBPαTgマウス,E4POK-SATB1Tgマウス)の作製を試みた。E4POK-SATB1Tgマウスについては,導入した遺伝子が陽性だった個体(11/22匹)について,F1を作製し,導入遺伝子がgerm lineに乗っているかどうか検討中である。E4POK-C/EBPαTgマウスについては,現在,受精卵へのインジェクションを行っている。こうした遺伝子改変マウスの作製とは別に,SATB1の末梢T細胞における役割を明らかにするために,CD4T細胞ハイブリドーマである3A9細胞にSATB1を強制的に発現させ,解析を行った。その結果OSATB1が強制的に発現することにより,T細胞抗原レセプターからのシグナルに対する細胞増殖性には影響がなかったが,T細胞の増殖,活性化に大きな影響を持つサイトカインの1つであるIL-2産生は,コントロールベクターを導入した細胞に比べ,明らかに増強されることが明らかになった。一方,これまでSATB1によりその発現が制御されていると報告にあったTh2型サイトカインであるIL-4の産生については影響が見られなかった。この結果から,PD-1^+メモリー型ヘルパーT細胞の抗原不応答状態の誘導には,IL-2産生低下が関与している可能性が示唆された。白血病の発症に伴いマウスの末梢において抗原不応答性に陥ったPD-1^+メモリー型ヘルパー

T細胞(PD-1^+MP T細胞)が蓄積することから,他の癌においても同様の現象が見られるかどうかについて,マウス大腸癌細胞株Colon26を用いた移植癌モデルとメチルコラントレン(MCA)を用いた化学発がんモデルを用いて検討を行った。その結果,いずれのモデルにおいても癌組織中へのPD-1^+MP T細胞の蓄積が観察され,癌に普遍的な現象であることが強く示唆された。蓄積したPD-1^+MP T細胞は白血病で見られた細胞同様,抗原刺激に対し無反応であったが,前者とは異なりIL-2添加によりその反応性の回復が見られた。DNAマイクロアレイ解析を行ったところ,オステオポンチン(OPN)の発現上昇やゲノムオーガナイザーであるSATB1の発現低下が観察されたが,白血病のケースで観察されたC/EBPα転写因子の発現上昇は観察されなかった。このことはPD-1^+MP T細胞の抗原府応答性の原因としてSATB1の発現低下あるいはOPNの産生が関与していることを示唆している。PD-1^+MP T細胞は抗原レセプターを介したシグナルに対し増殖を示さなかったが,NK細胞の増殖刺激因子として知られるIL-15に対し反応し,増殖することが明らかとなった。免疫系におけるSATB1の機能を直接検討するために,末梢ヘルパーT細胞において強制的に発現するトランスジェニックマウス(E4POK-SATB1Tgマウス)の作製を試みたが,得られたF1マウスには遺伝子が発現しておらず,現在,再び受精卵へのインジェクションを開始した。
教員文化の日本的特質-その社会史的・社会学的解明-

本研究では、制度化された教える主体として大量に雇用され巨大な社会層を形成している教員たちの世界に、独特のものの見方や考え方、行動の仕方、対人関係の取り方があると考え、それを「教員文化」と名づけて、このカテゴリーによって彼らの世界の独自性についての理論的解明、またその歴史的形成、さらに実態と機能を究明することをめざした。研究課題に沿った1)歴史、2)実態調査、3)実践分析の三つのグループをつくり、それぞれ独自に、かつ相互に関連させてそれを総括するという手順で行った。実際には、「教員文化」の社会史と社会学とに関する根本的諸資料(日記、伝記、統計データー、実態調査、実践記録など)を日本の近現代を中心に収集した。同時に、「教員文化」の理論を検討し、なぜ教員世界に特有の文化が生まれ展開しそれがどう機能するかについて検討した。それぞれに即した検討を行った内容は以下の通り。1)教員文化の社会史グループでは、全国三千数百カ所を対象として実施した日記を中心とする史料情報調査に基づいて実際の史料の収集にあたった。その一つとして座間村の一教師の日記(鈴木利貞日記)を主史料に教員文化の形成期事例研究を行った。2)実態研究グループでは、全国の五つの地域で実施した二つの質問紙調査(A,教員文化についての教師対象本調査と、B,カウンセラー対象調査)とについて、結果を整理・点検し、集計・分析した。これらの点について、過去の教師調査の結果を集め、それらとも比較しながら、教員文化の今日的変動と課題を分析・考察した。3)教育実践の文化構造研究グループでは、教師のライフコースアプローチという方法の検討をなした。それに基づいて、戦後の教育実践史に著名な足跡を残した教師として、山本典人、若狭蔵之助氏、鈴木正気氏を対象にインタビュー調査を行い、それぞれの個別性を踏まえながら戦後の教員文化構造研究を行った。4)以上を踏まえて総合的な考察を加えた。「教員文化」の社会史と社会学とに関する根本的諸資料(日記、伝記、統計データー、ルポルタージュ、実態調査、実践記録など)を日本の近現代を中心に収集すると同時に、「教員文化」の理論を検討し、なぜ教員世界に特有の文化が生まれ展開しそれがどう機能するかについての共通フレームワークを構成しようとした。検討は、教員文化の社会史研究、教員文化の実態研究、教育実践の文化構造研究グループにわけて行った。教員文化の社会史研究グループでは、教員たちによって生きられた歴史を掴み出すために全国のすべての教育委員会、公文書館などを窓口に全国3千数百カ所を対象とした調査を実施。教員の日記を中心とした資料の情報を集め、それらの情報の整理を行った。内外の先行研究の検討を平行して行っているがそれらを踏まえながら分析の作業に入ることになる。教員文化の実態研究グループでは、内外の文献、調査を検討し課題設定を行った。それを踏まえ、教師達が抱える困難と教員文化の働きとの関係の追求、教員政策動向が教員世界にもたらすインパクトの考察という観点から都区内の小学校8校にサンプル調査を行った。その検討をもとに来年度全国調査を行う予定である。教育実践の文化構造研究グループでは、教師のライフコースアプローチという方法に基づいて、戦後の教育実践史に著名な足跡を残した教師へのインタビュー調査を実施することとした。本年度は山本典人氏を対象とした。その検討を踏まえて対象設定を行いより広範な調査を実施する予定である。

昨年に引き続き「教員文化」の社会史と社会学とに関する根本的諸資料(日記、伝記、統計データー、ルポルタージュ、実態調査、実践記録など)を日本の近現代を中心に収集すると同時に、「教員文化」の理論を検討し、なぜ教員世界に特有の文化が生まれ展開しそれがどう機能するかについての共通フレームワークを構成しようとした。検討は、教員文化の社会史研究、教員文化の実態研究、教育実践の文化構造研究グループにわけて行った。社会史研究グループでは、大きく3領域で検討を進めた。1)昨年度収集した日記の整理ならびに検討(教員家族、近代という絞りをかけかつ比較的まとまって資料が収集出来るものに関して情報の整理を行った)。2)教員日記の分析(鈴木利貞日記を検討し、同家の3兄弟を対象に教員家族のもつ固有な文化について検討を行った。仮説的な枠組みを教師になるまでとなってからに分けてつくり、経年的な検討に入った)。3)教員自伝研究(自伝の本格的な収集に入り、その整理を中心に行った)。これらの作業を継続し、資料集・解題の作成ならびに、教員家族のモノグラフ研究を進める予定である。教員文化の実態研究グループでは、東京都での予備調査の結果分析検討を行い。その中間報告を作成した。それを踏まえて本調査のための検討を行い、二つの調査を1-2月にかけて実施中である。一つは全国5地域の公立小中学校教師アンケートであり、もう一つは全国3県での学校カウンセラーアンケートである。これらを来年度にかけて回収、集計、分析する予定である。教育実践の文化構造研究グループでは、教師のライフコースアプローチという方法に基づいて、戦後の教育実践史に著名な足跡を残した教師へのインタビュー調査を実施することとした。本年度は若狭蔵之助氏を対象とした。その検討を踏まえて新たな対象設定を行いさらに調査を進めていく予定である。昨年に引き続き「教員文化」の社会史と社会学とに関する根本的諸資料(日記、伝記、統計データー、実態調査、実践記録など)を日本の近現代を中心に収集した。同時に、「教員文化」の理論を検討し、なぜ教員世界に特有の文化が生まれ展開しそれがどう機能するかについて検討した。検討は、教員文化の社会史研究、教員文化の実態研究、教育実践の文化構造研究グループによって行いそれを総括するという手順で行った。1)これまで収集した日記の整理ならびに検討(教員家族、近代という絞りをかけかつ比較的まとまって資料が収集出来るものに関して情報の整理を行った)。2)教員日記の分析として鈴木利貞日記を検討し、教員文化の成立過程を教員家族のもつ固有な文化と重ねて検討した。3)教員自伝の収集ならびに、その整理を中心に行った。それを踏まえてモノグラフ研究、資料集・解題を内容にした報告書を作成した。昨年度末に、全国の五つの地域で実施した二つの質問紙調査(A,教員文化についての教師対象本調査と、B,カウンセラー対象調査とについて、結果を整理・点検し、集計・分析した。その際のおもな観点は、(1)今日の教員文化の存在は質問紙を通じていかに把握されるか、(2)教師たちは今日の教育困難をどう捉えているか、その地域的な差、(3)バーンアウト(燃え尽き)
近世中国地域における林野「植生」と「動物相」の研究

近世中国地域のうち,瀬戸内地域では製塩業など燃料を大量に消費する諸産業が立地し,都市の日常的な燃料需要も大きく,海運の便もあって森林伐採が進行した。また内陸部でも山間部ではたたら製鉄が展開し,製鉄用の木炭を供給するためにやはり広大な森林が伐採されている。人間活動の活発化が,人口増加とはうらはらに林野植生や動物相の貧困化をもたらしていることを,中国地域を縦断するかたちで明らかにした。本研究では,環境史の試みの一つとして,地域の人々の暮らしのありようが,林野利用とその植生のありかた,さらには動物相にどう現れているかを,近世社会の歴史的段階において具体的に検証することを目的とする。本年度の研究実施計画の項目にそって実施状況を記す。1.中国地域,各藩・幕領の林野管理方式の調査と検討(1)松江藩領,(2)鳥取藩領における林野資料の調査・収集を,それぞれ島根県立図館,及び鳥取県立図書館などにおいて実施した。そのほか,山口県文書館・岡山県立図書館などにおいても,関係資料の予備的調査と検討を行った。2.林野の利用形態および植生についての調査と研究(1)松江藩領における,たたら操業と燃料林消費の関係について,絲原家文書等から燃料林集積と大炭換算の貧源量についてデータ入力など整埋を行った。関連して,雲南市の事業による田部家文書の調査にも参加した。(2)鳥取藩領,(3)大森領(幕領)におけるたたら操業と燃料林消費の関係について,(2)についてますは既刊資料から,(3)については収集済みの邑智郡美郷町中原家文書の検討を行った。また国立歴史民俗博物館等において環境史研究の現状について調査した。研究成果の発表について,学会発表のほか、公開シンポジウムでの講演や,広島大学テレビセミナーの「瀬戸内の自然と暮らし」を企画,「江戸時代の自然と人々の暮らし」(中国放送11月8日放映)を作成するなど研究成果の社会への還元にも努めた。以下,本年度の研究実施計画の項目にそって実施状況を記す。1.中国地域,各藩・幕領の林野管理方式の調査と検討(1)松江藩領・大森(幕領)と(2)萩藩領の調査を計画していたが,中国山地関係については下記2.の通り文書史料の調査等に集中させ,瀬戸内関係の予備的調査として岡山藩,松山藩に関する文献調査及び史料収集(岡山県立図書館,愛媛県立図書館)を先行させた。また下記3.との関係で幕領の調査として飛騨地域(岐阜県図書館)に関する文献調査を行った。2.林野の利用形態および植生についての調査と研究(1)松江藩領と(2)鳥取藩領におけるたたら操業と燃料消費の関係について,(1)は田部家文書の調査を行い(雲南市事業であるが関連するので記載しておく),(2)は根雨・近藤家文書(鳥取県立公文書館)の調査を実施し,予定通り史料収集を行った。関連して鳥取県日野町根雨で開催されたたたら研究会に出席,近藤家やたたら遺跡の見学も実現した。3.地域の動物相についての調査と研究(1)大森領(幕領,石見銀山領)における動物相とたたら操業との関係について,邑智郡美郷町中原家文書の研究に関係して現地調査を行い,研究成果を第2回シシ垣サミットで口頭報告するとともに論文(後掲)として発表することができた。本研究では,環境史の試みの一つとして,地域の暮らしのありようが,林野利用とその植生のあり方,さらには動物相にどう現れているかを,近世社会の歴史的段階において具体的に検証することを目的とする。1.中国地域,各藩・幕領の林野管理方式の調査と検討(1)松江藩領・萩藩領について,萩藩領については動物相も含めて『防長風土注進案』の分析を先行させた。松江藩は下記2.参照。幕領については対比のため岐阜県歴史資料館での調査を行った。(2)瀬戸内海沿岸地域については,これまで着手できなかった近世播磨・摂津関係の調査を行うことにし,神戸市立中央図書館・兵庫県公館県政資料館等での調査を行った。2.林野の利用形態および植生についての調査と研究(1)松江藩領については,田部家文書の調査について雲南市事業とは別に本研究目的にそった調査を行うことができたのでこれに集中し,また奥出雲町の旧横田町史編纂資料の調査も行った。(2)鳥取藩領について,先に収集した近藤家文書検討のため米子市立図書館で関係資料を調査した。3.地域の動物相についての調査と研究

(1)中国山地における動物相では,上記1.(1),2.(1)であわせて調査・検討を行った。また,第3回シシ垣サミットを広島県呉市で開催し,研究成果を市民に報告することもできた。4.3年間の研究成果をまとめる地域の暮らしと林野植生・動物相との関係について,シシ垣を切り口に総合的な研究成果の一例として,広島藩領の事例を提示することができた(後掲研究発表参照)。
がん化学療法レジメン管理における評価支援ツールおよび教育システムの構築と臨床応用

【研究目的】がん化学療法を安全かつ有効に実施するには、投与する抗がん剤の種類や用量、方法等を時系列で示した治療計画書である「レジメン」による管理が必要不可欠であり、医学的・薬学的観点からレジメンの妥当性を評価することが重要である。薬剤師は、その職能から、レジメンの科学的評価や抗がん剤適正使用に関与することが臨床上強く求められているが、現状においては、薬剤師個々の経験や知識に依存する部分が大変多くあり、レジメン評価に際しての確認項目や検討手段も未だ十分に確立されていない。そこで本研究では、がん化学療法におけるレジメン評価支援ツールの作成および教育システムの構築を行うと共に、それらの有用性評価を行った。【研究方法】レジメン評価に必要な確認項目を調査・検討し、それらを集約させたレジメンチェックシートを作成した。情報検索やエビデンスレベルの検索には、検索手順をフローチャートで示した検索支援ツールおよび論文読解を補助する論文チェックシートを作成した。作成した支援ツールは、がん化学療法業務の経験が浅い薬剤師18名を対象として、使用方法や評価方法の教育を行い、支援ツールの使用や教育前後における模擬レジメン評価の正答数により、それらの有用性を評価した。【研究成果】支援ツールの使用およびレジメン評価方法の教育により、薬剤師18名によるFEC(5-Fluorouracil/Epirubicin Hydrochloride/Cyclophosphamide)レジメン評価の正答数は、7.5±2.6点から19.9±3.8点へと有意に上昇した(p<0.01)。本研究において作成したレジメン評価支援ツールおよび教育システムは、がん化学療法のレジメン管理において、有用であることが明らかとなった。
宮崎家所蔵資料の整理・公開・保存に向けた基礎的研究

研究報告から述べれば、2019年10月16日に京都大学人文科学研究所「近代京都と文化」研究班で「「白蓮事件」再考」を報告した。「白蓮事件」は、1921年10月、福岡の実業家伊藤伝右衛門の妻で歌人の柳原白蓮(伊藤燁子)が滞在先の東京で出奔し、宮崎龍介と駆け落ちした一見を指す。この事件は現在テレビ、小説などを通じて知られているが、歴史研究はほとんどなく、イメージのみが先行している状況である。この報告では、未引用の宮崎家所蔵資料を用いて、史実を丹念に検証しつつ、宮崎龍介(滔天の長男)が関わる学生運動の諸相も組み入れて、白蓮を中心に描かれる「白蓮事件」を描き直した。次に論稿である。ひとつ目は『吉野作造研究』15号(2019年4月刊行)に投稿した「史料紹介宮崎家所蔵吉野作造書簡」である。内容は吉野作造から宮崎滔天・龍介にそれぞれ宛てた書簡2点で、いずれも未公開のものである。まず1通目について。吉野と滔天はともによく知られるが、両者の関係はほとんどわかっておらず、本書簡は短信ながら交友の一端を垣間見ることができる貴重な資料である。内容は中国革命運動家・黄興の書をめぐるものである。次に2通目について。吉野と龍介の関係は新人会の研究から明らかになっているが、今回の書簡は、1926年に明治文化研究会から復刊された滔天『三十三年之夢』に関するもので、刊行にいたる経緯が把握できる内容である。二つ目の論稿は、『ことたま』87巻11号、88巻2号に掲載された「宮崎滔天と北一輝」(上・下)である。『ことたま』は柳原白蓮が創刊した雑誌で、今回宮崎家からの執筆依頼で掲載が実現した。宮崎家所蔵の北一輝関係資料は『宮崎滔天全集』3、5巻に口絵写真として掲載されていたが、この資料を分析することで、革命と信仰を介した両者の交友の一端を明らかにすることができた。本研究の目的は、宮崎滔天・龍介研究、および日中交流史研究の土台を再構成することである。以下、資料の整理・保存・公開に分けて進捗状況を説明する。まず整理について。1年目は宮崎滔天関係資料に焦点をあて、とりわけ書類に絞って、宮崎家において資料整理を試みた。その際、留意したのは『宮崎滔天全集』に収録されているか否かである。宮崎家の所蔵資料を確認したところ、全集未収録資料の所在が明らかになった。その多くは滔天が浪曲家となっていた頃の浪曲直筆原稿であるが、他の滔天関係書類(「我師桃中軒雲右衛門」「露国革命血髑髏目次」「〔仮題〕革命評論社収支簿」「〔仮題〕滔天葬儀関係書類」)も確認できた。浪曲原稿は『三十三年之夢』の一部と重複箇所があると考えられるが単体での資料としては全集に収録されていない(ただし息子の震作関係の可能性もあり)。これらの原稿は、滔天研究において貴重であるばかりか、彼が関わった革命運動がフィクションとして再構成されており、興味深いものが多い。これらの直筆原稿は現在、アルバイトを雇用して翻刻中であり、所蔵者許可のもとで、可能であれば貴重なものを公開したい。また、全集には写真のみ掲載されていた北一輝関係資料もあったため、内容を分析のうえ、「宮崎滔天と北一輝」(上・下)(『ことたま』87巻11号、88巻2号)として発表した。次に保存である。中性紙箱・封筒を購入して、劣化資料、破損資料の保護を行った。最後の公開については、先述の通り、滔天直筆原稿を翻刻のうえ公開を予定しているほか、成果として公開したものは「研究実績の概要」を参照のこと。今後の研究の推進方策について以下、対象と方法に分けて述べる。まず対象について。1年目は宮崎滔天に焦点をあてて、『宮崎滔天全集』の未収録文書の割り出しとその公開、あるいは分析に力点を置いて作業をしてきた。この公開作業は昨年度に引き続き今後も行っていく。2年目については滔天に焦点をあてながら書簡関係の調査を予定している。『宮崎滔天全集』には滔天が書いた書簡は翻刻され、収録されている。しかし、滔天に宛てられた書簡は未収録で、その概要もわかっていない。まずその概要を把握したうえで、貴重と思われるものを翻刻し、所蔵者許可のもとで、可能なものは公開していきたい。その際、個人情報保護も留意する。吉野作造書簡は先行的に翻刻のうえ公開したが、これをパイロットモデルとして引き続き作業を行う。2つ目は、滔天関係の写真である。1年目の調査で、明治期以降の貴重な写真が数多く残っていることが明らかになったため、デジタル化して保存しておく必要があると考えた。これも下準備の上で、今年度中に作業を行う予定である。次に方法について。これは前年度と同様である。宮崎家に調査に伺ったうえで、資料を整理して目録化し、劣化資料は中性紙封筒などで保存し、研究史上貴重なものは所蔵者許可の上で、資料紹介や論文執筆を試みたいと考えている。

引き続き、以上の基礎研究を通して、宮崎滔天・龍介研究、および日中交流史研究の活性化に貢献できればと考えている。研究報告から述べれば、2019年10月16日に京都大学人文科学研究所「近代京都と文化」研究班で「「白蓮事件」再考」を報告した。「白蓮事件」は、1921年10月、福岡の実業家伊藤伝右衛門の妻で歌人の柳原白蓮(伊藤燁子)が滞在先の東京で出奔し、宮崎龍介と駆け落ちした一見を指す。この事件は現在テレビ、小説などを通じて知られているが、歴史研究はほとんどなく、イメージのみが先行している状況である。この報告では、未引用の宮崎家所蔵資料を用いて、史実を丹念に検証しつつ、宮崎龍介(滔天の長男)が関わる学生運動の諸相も組み入れて、白蓮を中心に描かれる「白蓮事件」を描き直した。次に論稿である。ひとつ目は『吉野作造研究』15号(2019年4月刊行)に投稿した「史料紹介宮崎家所蔵吉野作造書簡」である。内容は吉野作造から宮崎滔天・龍介にそれぞれ宛てた書簡2点で、いずれも未公開のものである。まず1通目について。吉野と滔天はともによく知られるが、両者の関係はほとんどわかっておらず、本書簡は短信ながら交友の一端を垣間見ることができる貴重な資料である。内容は中国革命運動家・黄興の書をめぐるものである。次に2通目について。吉野と龍介の関係は新人会の研究から明らかになっているが、今回の書簡は、1926年に明治文化研究会から復刊された滔天『三十三年之夢』に関するもので、刊行にいたる経緯が把握できる内容である。二つ目の論稿は、『ことたま』87巻11号、88巻2号に掲載された「宮崎滔天と北一輝」(上・下)である。『ことたま』は柳原白蓮が創刊した雑誌で、今回宮崎家からの執筆依頼で掲載が実現した。宮崎家所蔵の北一輝関係資料は『宮崎滔天全集』3、5巻に口絵写真として掲載されていたが、この資料を分析することで、革命と信仰を介した両者の交友の一端を明らかにすることができた。本研究の目的は、宮崎滔天・龍介研究、および日中交流史研究の土台を再構成することである。以下、資料の整理・保存・公開に分けて進捗状況を説明する。まず整理について。1年目は宮崎滔天関係資料に焦点をあて、とりわけ書類に絞って、宮崎家において資料整理を試みた。その際、留意したのは『宮崎滔天全集』に収録されているか否かである。宮崎家の所蔵資料を確認したところ、全集未収録資料の所在が明らかになった。その多くは滔天が浪曲家となっていた頃の浪曲直筆原稿であるが、他の滔天関係書類(「我師桃中軒雲右衛門」「露国革命血髑髏目次」「〔仮題〕革命評論社収支簿」「〔仮題〕滔天葬儀関係書類」)も確認できた。浪曲原稿は『三十三年之夢』の一部と重複箇所があると考えられるが単体での資料としては全集に収録されていない(ただし息子の震作関係の可能性もあり)。これらの原稿は、滔天研究において貴重であるばかりか、彼が関わった革命運動がフィクションとして再構成されており、興味深いものが多い。これらの直筆原稿は現在、アルバイトを雇用して翻刻中であり、所蔵者許可のもとで、可能であれば貴重なものを公開したい。また、全集には写真のみ掲載されていた北一輝関係資料もあったため、内容を分析のうえ、「宮崎滔天と北一輝」(上・下)(『ことたま』87巻11号、88巻2号)として発表した。次に保存である。中性紙箱・封筒を購入して、劣化資料、破損資料の保護を行った。最後の公開については、先述の通り、滔天直筆原稿を翻刻のうえ公開を予定しているほか、成果として公開したものは「研究実績の概要」を参照のこと。今後の研究の推進方策について以下、対象と方法に分けて述べる。まず対象について。