hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
健康づくりと自立を目指し、生活に即した高齢者の家庭型運動方法の開発に関する研究

しかし,改善率と運動前の機能水準との間には多くの項目で負の関係が認められ,体力低位の者には有効な方法であるとみられたが,家庭型運動の限界と有効範囲が示された。平成12年度より自宅で実施可能な運動プログラム(home-based exercise program)を作成し、地域在住の高齢者を対象に短期間(3ヶ月間)指導し、この機能的体力の変化を中心にその有効性を検討してきたが,平成13年度は本運動プログラムの効果が継続するものかについて焦点をあてて2年間追跡調査した。本プログラムは、最終的にはウエルラウンドエクササイズを実施することをねらいとするが,今回は主に筋力強化に主眼をおいたプログラムを用いた。運動プログラムは,基本的には自宅で実施する運動方法を用いたが、運動を正しく実施するために、公民館などを利用し,定期的に指導した。運動は歩行,バンドによる筋力づくり,ストレッチを用いたが,教本,ビデオテープを併用し正しい方法を習得させた。12年度は週1回の指導を試みたが,今年度は月に2日として実施した。2年間に亘り追跡調査できた被験者は22人(平均年齢69±6歳,男11人,女11人)であった。2年間に及ぶ自宅型運動により筋力(Chair Stand, Arm Curl)は向上し,かつ維持していることが明らかとなった。一方,柔軟性(Sit&Reach, functional reach)や動的バランス(Up&Go,閉眼片足立ち)は12週間における短期間に顕著な改善が示された(P<0.05)ものの2年後有意に低下していた。また,12分間歩行距離などは効果が消失している傾向がみられ,安静血圧(収縮期,拡張期),体重は増加していた。本高齢者用家庭型運動プログラムは筋力強化に有効な手段になりうるものとみられたが,エアロビクスや柔軟性,バランスに関しては運動量や質の確保などに問題点が明らかとなり,ウエルラウンドエクササイズという観点からの家庭型運動の限界と有効範囲が示されるとともにより効果的な運動方法の検討が求められるものとみられた。平成14年度の研究は,1)平成12年度から13年度に実施した家庭型(および地域型)運動で運動の効果が確認されたものの,運動の種類による効果の相違や特徴などが明らかでなかったことを踏まえ,新たにエアロビクス,レジスタンス,柔軟性,バランスおよび対照群(非運動群)の運動群を設定し,運動の効果を調べた。被験者は,地方新聞広告によって募集し,最終的な被験者数は85人(平均年齢73±6歳)であった。このうち男が42人(平均年齢71.5±4歳),女が43人(平均年齢74.9±7歳)であった。いずれも運動は週2日とし,運動の場所は大学で実施した。エアロビクスは歩行が中心,レジスタンスはゴムバンドを利用した運動,柔軟性はストレッチング,バランスはフォームパッドを用いた運動でいずれも週2回教室として実施した。本研究での運動は家庭でおこなうことを前提とした研究であるが,助成の最終年度である本年は正確に運動をおこなってもらうために家庭で実施する運動を監視型でかつ大学でおこなうこととした。データの処理としてはrepeated measures ANOVAによって検討した。なお,研究の前提では,あくまでもインフォームドコンセントを得てかつ参加者の自発的意志を尊重した運動教室の展開であったために男女または運動群別に運動前のテストで項目によってはmain effectに有意差有意差が認められた。
C型肝炎ウイルス蛋白質NS5BによるIRF3活性化機構の解析

C型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染におけるTLR3シグナル経路の活性化機構,及び慢性肝炎発症から肝細胞癌発症に至るメカニズムは明らかではない.そこで.ヒト非癌不死化肝細胞株を用いてHCV蛋白質の細胞周期進行に及ぼす影響を解析した.ヒト非癌不死化肝細胞株PH5CH8,並びにNKNT-3細胞を用いてHCV構造蛋白質コアと非構造蛋白質NS3,NS4A,NS4B,NS5A,及びNS5Bの発現系を構築して細胞周期の進行を解析した結果,NS5B発現細胞においてS期の進行が遅延していることが明らかになった.このS期進行阻害はNS5B発現細胞におけるIFN-βの発現誘導に起因していた.IFN-βの誘導やS期の進行阻害は,NS5B発現細胞にTLR3に対するsiRNAを処理してTLR3の発現を抑制すると解消されることから,TLR3依存的にIRF-3シグナル経路を活性化され,IFN-βの産生が誘導されたと考えられる.ゲノムDNAの損傷時におけるDNA修復は遺伝情報を正確に伝達する上で極めて重要であり,その異常は発がんの原因になると考えられている.そこでNS5B発現による細胞周期の進行阻害がDNA修復異常を引き起こす可能性を検証した.NS5B発現細胞をDNAアルキル化剤(MMS),過酸化水素,DNA一本鎖切断を引き起こすUV-B,DNA二本鎖切断を引き起こすAdriamycinやNeocarzinostatinで処理し,その後のDNA修復能をコロニー形成を解析した結果,DNA二本鎖切断を引き起こす処理をした場合NS5B発現細胞のコロニー形成数が著しく減少することが明らかになった.以上の結果,NS5B発現細胞において細胞周期のS期の進行が遅延してDNA損傷に対する感受性が増強することが明らかとなり,NS5B蛋白質が肝発がんに関与する可能性が示唆された.ウイルス感染における自然免疫系の発動にはTLR3-IRF3シグナル経路の活性化によるIFN-βの誘導が重要な役割を担う.しかしながら,C型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染におけるTLR3シグナル経路の活性化機構は明らかではない.我々はヒト非癌不死化肝細胞株を用いてHCV蛋白質の細胞周期進行に及ぼす発現効果を解析し,HCVのNS5B蛋白質がTLR3-IRF3-IFN-βシグナル経路を活性化することを見いだした.まず,ヒト非癌不死化肝細胞株PH5CH8,並びにNKNT-3細胞を用いてHCV構造蛋白質コアと非構造蛋白質NS3,NS4A, NS4B, NS5A及びNS5Bの恒常的発現系を構築した.コア,NS3,NS4B,並びにNS5Aを発現するPH5CH8細胞では細胞周期の進行に異常は見られなかったが,NS5B発現細胞ではS期の進行に遅れが観察された.同様の現象はNS5Bを発現したNKNT-3細胞でも観察された.これまでに,ヒト培養細胞においてIFN-β処理によるS期進行阻害が報告されていることから,NS5B発現細胞におけるIFN-βのRNAの発現誘導の有無を検討した.その結果,NS5Bを発現するPH5CH8,及びNKNT-3細胞株においてIFN-βの産生が検出された.さらにNS5B発現PH5CH8細胞に抗IFN-β中和抗体を処理したところ,S期の進行阻害が解消された.このようなIFN-βの誘導やS期の進行阻害は,NS5B発現PH5CH8細胞にTLR3に対するsiRNAを処理してTLR3の発現を抑制すると観察されなかった.以上の結果より,ヒト非癌不死化肝細胞においてHCV NS5B蛋白質はTLR3依存的にIRF-3シグナル経路を活性化し,IFN-βの産生を誘導すると考えられる.C型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染におけるTLR3シグナル経路の活性化機構,及び慢性肝炎発症から肝細胞癌発症に至るメカニズムは明らかではない.そこで.ヒト非癌不死化肝細胞株を用いてHCV蛋白質の細胞周期進行に及ぼす影響を解析した.ヒト非癌不死化肝細胞株PH5CH8,並びにNKNT-3細胞を用いてHCV構造蛋白質コアと非構造蛋白質NS3,NS4A,NS4B,NS5A,及びNS5Bの発現系を構築して細胞周期の進行を解析した結果,NS5B発現細胞においてS期の進行が遅延していることが明らかになった.このS期進行阻害はNS5B発現細胞におけるIFN-βの発現誘導に起因していた.IFN-βの誘導やS期の進行阻害は,NS5B発現細胞にTLR3に対するsiRNAを処理してTLR3の発現を抑制すると解消されることから,TLR3依存的にIRF-3シグナル経路を活性化され,IFN-βの産生が誘導されたと考えられる.ゲノムDNAの損傷時におけるDNA修復は遺伝情報を正確に伝達する上で極めて重要であり,その異常は発がんの原因になると考えられている.そこでNS5B発現による細胞周期の進行阻害がDNA修復異常を引き起こす可能性を検証した.NS5B発現細胞をDNAアルキル化剤(MMS),過酸化水素,DNA一本鎖切断を引き起こすUV-B,DNA二本鎖切断を引き起こすAdriamycinやNeocarzinostatinで処理し,その後のDNA修復能をコロニー形成を解析した結果,DNA二本鎖切断を引き起こす処理をした場合NS5B発現細胞のコロニー形成数が著しく減少することが明らかになった.以上の結果,NS5B発現細胞において細胞周期のS期の進行が遅延してDNA損傷に対する感受性が増強することが明らかとなり,NS5B蛋白質が肝発がんに関与する可能性が示唆された.
九州方言の歴史的研究

(一)(1)国立国語研究所所蔵の九州方言関係の資料(各県地方調査員の報告物その他)や,九州各県の地方教育委員会所蔵の資料等を探索し,従来における九州方言研究の実態を究明した.(2)九州諸方言の中,肥前・肥後・薩摩・大隅・日向・豊後各地方の主要方言18地点(各地3地点ずつ)の方言を臨地調査した.アクセント・音韻・文法諸現象が中心.(3)国会図書館所蔵の本草書など江戸時代の九州方言関係文献を調査研究した.(4)上記(1)(2)(3)の調査結果をカードに整理した.(5)上記の結果から九州諸方言相互の系譜関係や新古関係を考察した.(二)筑前・筑後地方の方言調査は実施しなかったが,これは或程度昨年度以前の予備調査の結果を利用する事ができた.上記(一)の(2)及び(5)の結果を利用した九州諸方言分布図の作製は今後の課題となった.(三)その研究成果については,『九州方言の歴史的研究』(昭和63年3月桜楓社刊行予定)で詳述するが,重要な発見としては次の如きが挙げられる.(1)国会図書館所蔵『庶物類纂』(江戸時代文献)が動植物名等を中心とした貴重な九州方言史料である事がわかった.(2)従来のいわゆる「豊日方言」はアクセントその他の面からして,少くとも,日向方言と豊前豊後方言とに分かつべき事.豊後の中,日田方言は筑前式方言に入れるべき事等がわかった.(3)九州諸方言の中,南部の薩隅方言は意外に古い言語形式の残存が少く,むしろ豊前豊後地方に古形の残存が多い事を明らかにした.(一)(1)国立国語研究所所蔵の九州方言関係の資料(各県地方調査員の報告物その他)や,九州各県の地方教育委員会所蔵の資料等を探索し,従来における九州方言研究の実態を究明した.(2)九州諸方言の中,肥前・肥後・薩摩・大隅・日向・豊後各地方の主要方言18地点(各地3地点ずつ)の方言を臨地調査した.アクセント・音韻・文法諸現象が中心.(3)国会図書館所蔵の本草書など江戸時代の九州方言関係文献を調査研究した.(4)上記(1)(2)(3)の調査結果をカードに整理した.(5)上記の結果から九州諸方言相互の系譜関係や新古関係を考察した.(二)筑前・筑後地方の方言調査は実施しなかったが,これは或程度昨年度以前の予備調査の結果を利用する事ができた.上記(一)の(2)及び(5)の結果を利用した九州諸方言分布図の作製は今後の課題となった.(三)その研究成果については,『九州方言の歴史的研究』(昭和63年3月桜楓社刊行予定)で詳述するが,重要な発見としては次の如きが挙げられる.(1)国会図書館所蔵『庶物類纂』(江戸時代文献)が動植物名等を中心とした貴重な九州方言史料である事がわかった.(2)従来のいわゆる「豊日方言」はアクセントその他の面からして,少くとも,日向方言と豊前豊後方言とに分かつべき事.豊後の中,日田方言は筑前式方言に入れるべき事等がわかった.(3)九州諸方言の中,南部の薩隅方言は意外に古い言語形式の残存が少く,むしろ豊前豊後地方に古形の残存が多い事を明らかにした.
象牙芽細胞間のタイト結合関連タンパクの発現について

ラット切歯歯髄を歯軸に対して垂直方向に輪切りにし、象牙芽細胞層を含んだ歯髄組織切片を作製した。トリプシンとコラゲナーゼによる酵素処理を行ったあと、10%FCS添加培地にて30%窒素環境で培養を行った。培養日数によっては途中で細胞が脱分化してしまう恐れがあるが、explant tissue sampling、培養液の組成を含む至適培養条件の設定、培養日数について予備実験を行った。その上でガラスボトム35mm culturedish上で固定後TJタンパクに対する特異抗体であるclaudin-1、occludin、ZO-1を用い、それぞれ分化段階の違いによるTJタンパクの発現を観察した。経時的観察により培養象牙芽細胞は3日間で細胞形態を変化させていった。1日目では細胞長径と細胞突起が伸長し、核の偏在化が観察された。2日目では隣同士の細胞が接着しながら配列し、細胞突起は同一の方向を向くようになった。3日目には細胞の極性は失われ、上皮様細胞の像を呈するようになった。そこで培養1日目、2日目、3日目の象牙芽細胞においてTJ関連タンパクの発現を観察した。その結果、ZO-1は培養初期から細胞接着面に発現し、極性を失い上皮様を呈するようになっても強い発現を維持した。一方occludinは培養3日間を通して核のみに局在し細胞間での発現は観察されなかった。claudin-1は培養1日目には核内全体に発現を認めたが、2日目には核膜周域に散在するようになった。また細胞接着面には発現を認めなかった。
超臨界水酸化を要素技術とする物質・エネルギー循環システムの構築

超臨界水酸化プロセスにおいて、炭素を含む有機物の二酸化炭素への変換、重金属を含む無機物の固体としての回収ならびに各成分の分離による資源化、さらに反応熱のエネルギーとしての回収からなる循環システムを解析した。プロセスシミュレータSimsciProIIによる上記システムのシミュレーションを行った。ステンレス製の回分反応器ならびに流通反応器を用いて酸化分解実験を行った。試料としては実廃棄物として昨年に引き続き余剰汚泥、焼酎廃液、そして模擬生ごみとしてのドッグフードを用いた。酸素源として過酸化水素水を用いた。反応後の液相の生成物について全有機炭素量(TOC)の測定、残存するアンモニアおよび有機酸の分析を行った。回分反応の結果から、各種廃棄物におけるTOC基準の分解反応に対する1次反応速度定数を求めた。また、中間生成物であるアンモニアの分解速度定数を求めた。各種廃棄物の反応速度定数の比較検討をした。超臨界水酸化反応器からのエネルギー回収の観点から2重管型の超臨界水熱交換器用いて、熱交換挙動を測定した。熱交換効率については、超臨界条件下では効率が下がり、特に、臨界点付近で最も小さくなっていることがわかった。これは臨界点近傍では水の熱容量が非常に大きくなることによると思われる。さらに、熱交換器の傾斜の影響が大きいことがわかった。これは超臨界流体では大きい動粘度に基づく自然対流の影響を表している。
膜蛋白質に対する相互作用を検出できる新しいtwo-hybrid法の開発

酵母two-hybrid法は、生化学的方法に代わる簡便かつ強力な蛋白質間相互作用の検出方法として広く用いられているが、膜蛋白質の場合には本来の構造を維持したまま核内で発現させることが不可能であるため、構造に依存した相互作用は検出することができない。本研究は、原法の転写因子の再構成に代わって、酵母の接合因子情報伝達経路を利用することにより、この問題点を克服した新しいtwo-hybrid法の開発を目指した。酵母の接合因子情報伝達経路は、接合因子に応答してMAPキナーゼカスケードが活性化される。これは受容体の活性化に伴いG蛋白質αサブユニットから解離したβ/γサブユニットが、足場(scaffold)蛋白質Ste5との結合を介してキナーゼ複合体を細胞膜にリクルートすることによって起こる、したがって膜蛋白質XとSte5-蛋白質Y融合蛋白質とを酵母内で発現すると、XとYが相互作用する場合に限りSte5が人工的に細胞膜へとリクルートされて経路が活性化されることになる。経路の活性化に応答するレポーター遺伝子(FUS1)を組み込んだ酵母を宿主に用いることにより、膜蛋白質X-蛋白質Y間の相互作用をレポーター遺伝子の発現として検出することができる。必要とされる種々の遺伝的改変を加えた宿主株を構築した。Ste5融合蛋白質発現用ベクターとして、Ste5の発現プラスミドの終止コドンを欠失させて代わりにマルチクローニングサイトを導入したものを構築した。コントロール実験として、膜蛋白質Sholに結合することが知られている配列をSte5融合蛋白質発現用ベクターに挿入し、この宿主株に導入したところ、レポーター遺伝子の発現が陽性になることが確認され、系の実効性が確認された。
ダイヤモンド・ブラックファン貧血の新規動物モデル作製と治療法の開発

リボゾーム蛋白(RPL5, RPL11, RPS24, RPS17)に異常を持つDBAの分子病態を解明するのを目的に、新規動物モデルの開発を行った。リボゾーム蛋白(RPL5, RPL11, RPS24, RPS17)に対するsiRNAを発現する薬剤(テトラサイクリン)誘導性レンチウイルスベクターを作製し、KRAB遺伝子組み込んだマウスより骨髄細胞を採取し、作製したレンチウイルスベクターで遺伝子導入後テトラサイクリンによる誘導を行なったが、十分な誘導を得ることは困難であった。今後誘導不十分である原因追求とともに、CRISPR-Cas9システムを用いたトランスジェックモデルマウスも検討していく。ダイアモンド・ブラックファン貧血(DBA)の病因に関してはいまだ完全には解明されていないが、DBA患者の約25%においてRPS19の遺伝子異常が報告されている。また、近年RPS19以外のリボゾーム蛋白(RPL5, RPL11, RPS24, RPS17等)の異常の報告もされてはいるが、その病態は依然として不明名事が多く、現在までに有効な治療法は開発されていない。今までのDBA研究の問題点として(1)患者数が少なく研究に必要なサンプルが手に入りにくい。(2) DBAの細胞自体がin vitroでも増殖が困難である。(3) DBAの病態解析、治療効果検討を行えるモデルが存在しない。などがあげられ、これらの理由からDBAの病体解析およびその治療法の研究をするのは困難であった。我々はリボゾーム蛋白に対するsiRNAを発現する薬剤(テトラサイクリン)誘導性レンチウイルスベクターを作製済みであり、また、KRAB遺伝子(Mol Ther. 11: 627-637, 2005)をすでに組み込んだマウス(KRABマウス)を既に作製済みである。本年度はKRABマウスより骨髄細胞を摂取し、各リボゾーム蛋白に対するsiRNAを発現するレンチウイルスベクターにて遺伝子導入後移植し、生着後テトラサイクリンにてsiRNAを発現し、DBAモデルマウスの作製を試みた。KRABマウスの骨髄細胞にsiRNAとGFPを発現するレンチウイルスベクターにて遺伝子導入し、テトラサイクリン投与にて薬剤誘導性を検討した所、数%と低値であり遺伝子導入効率、誘導効率の検討を行っている。ダイヤモンド・ブラックファン貧血(DBA)の病因としてRPS19リボゾームタンパク質を始めとしてRPS17, 24, RPL5, 11などの様々なリボゾームタンパク質の異常が報告されているが明確な発症機序に関しては不明であり、現在までに有効な治療法も開発されていない。DBA研究の問題点として(1)DBAの患者数が少なく研究に必要なサンプルが入手困難である。(2)DBAの細胞自体がin vitroにて増殖困難である。(3)DBAの病態解析、治療効果判定に使用出来る適したモデルが存在しない。などが上げられる。我々はRPS19に対するsiRNAにてDBAのin vitroモデル作製に成功しており、in vivo DBAモデル作製に必要な各種リボゾームタンパクに対するsiRNAを発現する薬剤誘導性レンチウイルスベクターを作製し、KRAB遺伝子を組み込んだマウスを用いてin vivo DBAモデルの作製を行った。前年度に引き続きKRABマウスより骨髄細胞を採取し、レンチウイルスベクターにて遺伝子導入を行い、テトラサイクリン投与により薬剤誘導性の検討を行った。遺伝子導入効率、薬剤誘導効率を上げる為にレンチウイルスベクターの濃縮精製を行い、数回の遺伝子導入を行う事により上昇が見られた。これらの導入された細胞にてin vitroでのDBA病態の解析、また、マウスに移植してin vivoでの病態の解析を行っている。レンチウイルスベクターの導入効率が低かったため、導入効率を上げる為に時間を要した。また、KRABマウスの繁殖に時間を要したため。ダイヤモンド・ブラックファン貧血(DBA)の病因に関してはいまだ完全には解明されておらずRPS19リボゾームタンパク質を始めとしてRPL5, RPL11, RPS24, RPS17などの様々なリボゾームタンパク質の異常が報告されてはいるが、その病態は依然として不明な事が多く、現在までに有効な治療法は開発されていない。DBA研究の問題点として(1)DBAの患者数が少なく研究に必要なサンプルが手に入りにくい。(2) DBAの細胞自体がin vitroにて増殖が困難である。などがあげられる。これらの理由からDBAの病体解析およびその治療法の研究をするのは困難であった。本研究ではDBAのモデルマウス作製を目的とし、現在までにリボゾーム蛋白に対するsiRNAを発現する薬剤(テトラサイクリン)誘導性レンチウイルスベクターを作製済するとともに、KRAB遺伝子をすでに組み込んだマウス(KRABマウス)を作製した。KRABマウスより骨髄細胞を摂取し、各リボゾーム蛋白に対するsiRNAを発現するレンチウイルスベクターにて遺伝子導入後移テトラサイクリン投与にて薬剤誘導性を検討した所、遺伝子導入効率が低値であったため、レンチウイルスベクターを濃縮し力価を上げ導入を行った。導入効率の上昇は見られたが、(1)テトラサイクリン投与以前より発現が認められる。(2)テトラサイクリンによる誘導率が低い。などの問題点が見られた。原因追及のためKRABマウスのKRAB遺伝子の発現を検討したところ発現は認められたが、より高発現のマウス選択し再度検討を行っていく予定でいる。

また、このKURABマウスを用いたモデル動物作製が困難な場合にはCRISPR-Cas9システムを用いたトランスジェックモデルマウスも検討していく。KRABマウスの骨髄細胞にsiRNAとGFPを発現するレンチウイルスベクターにて遺伝子導入し、テトラサイクリン投与にて薬剤誘導性を検討した所、(1)テトラサイクリン投与以前より発現が認められる。(2)テトラサイクリンによる誘導率が低い。などの問題点が見られた。この問題点を解決すべくKRAB高発現のKRABマウスの選択を行っており、マウスの増殖も悪く好条件のマウスの確保が遅れているため。ダイヤモンド・ブラックファン貧血(Diamond Blackfan anemia: DBA)はRPS19リボゾームタンパク質を始めとしてRPL5, RPL11, RPS24, RPS17などの様々なリボゾームタンパク質の異常が報告されてはいるが、その病因、病態に関してはいまだ完全には解明されておらず不明な事が多く、現在までに有効な治療法は開発されていない。DBAの研究を進めていく上に現在までの問題点として(1)DBAの患者数が少なく研究に必要なサンプルが手に入りにくい。(2) DBAの細胞自体がin vitroにて増殖が困難である。(3) DBAの病態解析、治療効果検討を行えるモデルが存在しない。などがあげられる。これらの理由からDBAの病体解析およびその治療法の研究をするのは困難であった。本研究ではDBAのモデルマウス作製を目的とし、リボゾーム蛋白に対するsiRNAを発現する薬剤(テトラサイクリン)誘導性レンチウイルスベクターを作製するとともに、KRAB遺伝子をすでに組み込んだマウス(KRABマウス)を作製した。KRABマウスより骨髄細胞を摂取し、各リボゾーム蛋白に対するsiRNAを発現するレンチウイルスベクターにて遺伝子導入後移テトラサイクリン投与にて薬剤誘導性を検討した所(1)テトラサイクリン投与以前より発現が認められる。原因追及のためKRABマウスのKRAB遺伝子の発現を検討し、より高発現のKRABマウスを選択し、テトラサイクリンによる誘導を行なったが、十分な誘導を得ることは困難であった。今後誘導不十分である原因追求とともに、このKRABマウスを用いたモデル動物作製が困難な場合にはCRISPR-Cas9システムを用いたトランスジェックモデルマウスも検討していく。リボゾーム蛋白(RPL5, RPL11, RPS24, RPS17)に異常を持つDBAの分子病態を解明するのを目的に、新規動物モデルの開発を行った。リボゾーム蛋白(RPL5, RPL11, RPS24, RPS17)に対するsiRNAを発現する薬剤(テトラサイクリン)誘導性レンチウイルスベクターを作製し、KRAB遺伝子組み込んだマウスより骨髄細胞を採取し、作製したレンチ
知識構造の相違に対応したハイパートレールの構成に関する実験的研究

本研究では、ハイパーメディアによる学習において、直線的なハイパートレールと非直線的なハイパートレールがそれぞれ、どのような知識構造を有する学習者の学習を助けるのかを検証した。結果、先有知識の少ない学習者は、線形ハイパートレールを用いることで、知識にまとまりをもたせられることが示された。しかし、知識の少ない学習者は、非線形ハイパートレールを与えられると、知識を上手くまとめられない可能性が示唆された。一方で、知識の多い学習者は、非線形ハイパートレールを用いることで、知識にまとまりを持たせつつ、知識を拡げられることが示唆された。当初の予定通り、平成22年度は、実験教材として平成16年に開発したハイパーメディア教材「太陽系の8惑星」に実装する認知ツールであるハイパートレールを開発した。ここでいう実験教材「太陽系の8惑星」は、三次元的な構造を持つ人間の思考に対応すべく、スタック(教材ページ)をマトリックス型に構成し(e.g.各惑星の神話に関するスタック)、それらスタックをまた垂直に組み合わせるという、いわば入り子型三次元マトリックス構造の構成技法により作成した教材である。本研究では、2種類のハイパートレールを開発した。ひとつは、教材情報が一次元化されたリニア型の構成のハイパートレールであり、ひとつは、二次元化されたノンリニア型の構成のハイパートレールである。2種類のハイパートレールを用意することで、学習者の知識構造の相違に対応することが可能となるものと考えられる。実験教材「太陽系の8惑星」に実装するハイパートレールの開発は、(1)開発に関わる諸条件の整理:1ヶ月(平成22年5月)、(2)開発の基本方針の検討:1ヶ月(6月)、(3)関連資料の収集と編集:2ヶ月(78月)、(4)構成の検討:2ヶ月(910月)、(5)ハイパートレール教材の制作:3ヶ月(111月)、(6)形成的評価と仕様の改善:2ヶ月(23月)という6つの段階に分けて行われた。認知ツールの開発は、研究代表者と研究協力者2名、補助員1名との計4名でチームを組み、学外の人材に謝金が発生しない形での研究協力を求めた。そのため、当初、支出を予定していた謝金を支出することなく、これを国際会議(於:米国・シカゴ)での年次成果発表を行うために費用に充てた。当初の予定通り、平成23年度は、前年度に開発した2種類のハイパートレール、つまり線形ハイパートレールと非線形ハイパートレールを実装したハイパーメディア教材「太陽系の8惑星」を使った実証実験を行った。ここでは、ハイパートレールが、学習者が知識を獲得し、知識体系を再構造化する手助けとなることを検証した。結果、ハイパーメディアによる学習において、学習者に対してハイパートレールを与えることが、知識構造の変容という学習効果を高めるためには必要であることが示唆された。具体的には、線形ハイパートレールを使うことで知識の統合が、非線形ハイパートレールを使うことで知識の拡大が促進されることが示唆されたことで、学習課題に応じた認知ツールの提供することが必要であることが示された。平成23年度に行われた実験の手続きは、(1)実験実施の依頼:2ヶ月(平成23年45月)、(2)実験の集施:3ヶ月(68月)、データの入力:1ヶ月(9月)、データの分析:2ヶ月(1011月)、研究成果報告のための原稿執筆および学会発表:4ヶ月(12月平成24年3月)という手順で行われた。実験は、研究代表者と補助員4名の計5名でチームを組んで行われた。当初の予定通り、平成24年度は、平成22年度に開発した2種類のハイパートレール、つまり線形ハイパートレールと非線形ハイパートレールを実装したハイパーメディア教材「太陽系の8惑星」を使った実証実験を行った。ここでは、ハイパートレールが、どのような知識構造を持つ学習者をいかに援助しうるかという問題を扱った。すなわち、学習者の既有の知識の多寡によって、ある特定化されたハイパートレールが効果的に働くことを検証する。これにより、学習者の知識構造の相違によって、与えるべきハイパートレールが規定されることを検証した。結果、先有知識の少ない学習者は、一次元構造の線形ハイパートレールを用いることで、知識にまとまりをもたせられることが示された。しかし、情報を留める係留地の少ない学習者は、多次元構造の非線形ハイパートレールを与えられると、知識を上手くまとめることができずに、認知エントロピーが増大する可能性が示唆された。一方で、先有知識の多い学習者は、非線形ハイパートレールを用いることで、知識にまとまりを持たせつつ知識を拡げられることが示唆された。

平成24年度に行われた実験の手続きは、1実験実施の依頼:2ヶ月(平成24年45月)、2実験の実施:3ヶ月(68月)、データの入力:1ヶ月(9月)、データの分析:2ヶ月(1011月)、研究成果報告のための原稿執筆および学会発表:4ヶ月(12月平成25年3月)という手順で行われた。実験は、研究代表者と補助員4名の計5名でチームを組んで行われた。当初の計画通り、当該年度のうちに実験用教材および認知ツールを使った実証実験を行い、その成果を学会の年次大会において発表をすることができた。現在の進捗状況に沿って研究を進めることで、最終年度である平成24年度中に当初の「研究の目的」を達成することが見込める。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成23年度の研究成果を受け、研究の最終年度である平成24年度は学習者の特性に応じたハイパートレールの構成について、実証実験を行う予定である。そうすることで、特性処遇課題交互作用(TTTI)の観点からハイパートレールの効果を示すことができると考えている。現在の所、大きな研究計画の変更や課題は見受けられないが、平成24年度中の実証実験に向けて、被験者の選定と実験の依頼、そして実験用教材の動作の再確認を行う予定である。
樹状突起の異常交差に起因する“てんかん様症状”の発症機構の追究

てんかん症状は、大脳皮質ニューロンが過剰にはっかすることで生じる反復性の発作現象である。先行研究から。(1)脳の発達過程における軸索や樹状突起の異常伸長が原因で異所的な神経回路が形成されること、あるいは(2)ニューロンの細胞内カルシウム濃度が変調し、その信号伝達経路が入力刺激に過敏応答して高頻度発火が誘導されることが原因であると推定されている。しかし、未だにその成因は十分には解明されているとは言えない。我々の研究グループは、ショウジョウバエをモデル系にして、樹状突起の正常な伸長に必須なシグナル伝達系を明らかにしてきた。7回膜貫通型カドヘリンFlamingoと、その細胞内結合タンパク質Espinas (Esn)が協働的に機能して樹状突起同士の交差を防いでおり、その結果、樹状突起は空間に均一な密度で広がっていくことが可能になる。ごく最近になって、ヒトおよびマウスのEsnホモログが、家族性てんかんの責任遺伝子の一つであることが報告された。一方で、我々は、Esn変異体で、生得的な行動パターンが異常になることを発見していた。Esn結合因子として同定した分子群の一つ、細胞内足場タンパク質Neurochondrin (Ncd)について、RNA干渉法による機能阻害下での表現型解析を行ったところ、Esn変異体と同様の樹状突起交差異常が確認された。現在、Cas9/CRISPR法により分離した点突然変異系統について表現型の確認作業を進めているところである。25年度が最終年度であるため、記入しない。先行研究から。てんかん症状は、大脳皮質ニューロンが過剰に発火することで生じる反復性の発作現象である。先行研究から、(1)脳の発達過程において軸索や樹状突起が異常に伸長した結果、異所的な神経回路が形成されてしまうこと、あるいは(2)ニューロンの細胞内カルシウム濃度が変調し、その信号伝達経路が入力刺激に過敏に反応して高頻度発火することが原因であると推定されている。しかし、未だにその原因は十分に解明されたとは言えない。われわれの研究グループは、ショウジョウバエをモデル系にして、樹状突起の正常な伸長に必要なシグナル伝達系を明らかにしてきた。7回膜貫通型Flamingo(Fmi)と、その細胞内結合タンパク質Espinas(Esn)は協働的に機能して樹状突起同士の交差を防いでおり、その結果、樹状突起は空間に均一に広がっていくことが可能になる。ごく最近になって、ヒトおよびマウスのEsnホモログが、てんかんの責任遺伝子の一つであることが報告された。一方で我々は、esn変異体で、生得的な行動パターンが異常になることを予備的ながら発見していた。Esnの結合因子として同定したカルシウム結合タンパク質Cbp53Eについて、その変異系統を作出することに成功した。表現型の解析として、まず、細胞内カルシウムの動態を詳しく解析した。終齢幼虫での解析から、Cbp53E変異体においては、赤外線による樹状突起局所の高温刺激による一過性のカルシウム上昇の時間発展様式に異常が確認された。発生過程における樹状突起の衝突時に一過性のカルシウム上昇が惹起されているとの仮説を立て、これを検証可能な実験系の確立を進めているところである。平成24年度は、当初平成25年度に実施する予定であった諸研究を先行させて実施してきた。まず、当初の計画通り、Cbp53E遺伝子のノックアウト系統を作出することに成功した。海外の系統維持センターにCbp53E遺伝子近傍に人為的組み換え配列であるFRT配列が挿入された系統が複数存在していた。そこで、これらの系統を取り寄せ、異なるFRT挿入染色体をヘテロに持つ個体を作出し、生殖系列の細胞で組み換え酵素FLPを発現誘導して相同染色体間での組み換えを誘導した。この子孫を候補系統として、PCR法によるスクリーニングによって、Cbp53Eの5'側もしくは3'側を欠失した染色体欠失系統Cbp53E[Df5p]およびCbp53E[Df3p]を樹立した。

これらの系統は、いずれもCbp53E近傍の遺伝子も欠失しているが、その欠失領域が完全に排他的であるため、これらのヘテロ個体では、Cbp53Eのみが機能喪失して、近傍の遺伝子は1コピーの野生型対立遺伝子を保持するため、Cbp53E単独の機能喪失変異体とみなせると考えている。次に、このCbp53E機能喪失変異体の表現型解析を行った。具体的には、RNAiによる機能減弱個体で見られていた、daニューロンの姉妹突起間での不完全な交差忌避が見られるかどうか検討した。GFPによる生体内での樹状突起視覚化のためのマーカー遺伝子を導入して三齢幼虫の樹状突起を観察したところ、高頻度に姉妹樹状突起が交差を起こしてしまう異常が検出された。Cbp53Eが細胞内カルシウム濃度の緩衝剤として機能しており、その機能が姉妹樹状突起間の交差忌避に重要であることを示す検証実験として、Cbp53E変異体の樹状突起でのカルシウム動態を高い時間分解能で検討した。Cbp53E変異体では細胞内のカルシウム濃度が低下する際の時定数が有意に低下していた。今後は、平成24年度に引き続き、(1)ニューロンの細胞内カルシウムの恒常性維持過程にどのような異常が見られるかを追究すると共に、(2)クラスIVdaニューロンの中枢における投射先および神経回路の同定・統制解析を進めていく。(1)については、daニューロンの発火パターンなどの神経活動と細胞内カルシウム恒常性との関係に注目して解析する。具体的には、解剖個体を用いて単一細胞の細胞内カルシウム動態と発火パターンを同時計測できる実験系を利用して、cbp53E変異体での神経活動を詳しく観察する予定である。(2)については、既に同定している標的ニューロンの候補細胞群についてチャネルロドプシンを用いた強制発火によって、高温受容に特有の回転逃避行動が惹起されるかどうかを検討していく。25年度が最終年度であるため、記入しない。
感覚神経損傷による脳内身体表現の変容動態の可視化と制御

末梢神経損傷により脳内神経回路の改編が起きる。その際、異所性疼痛と呼ばれる症状が見られることが知られていたが、そのメカニズムはよく分かっていなかった。そこで我々は特定の神経集団が標識された遺伝子改変動物の利点を活かし、視床内求心性線維の改編が異所性疼痛に関与している可能性を示した(Takeuchi et al., eNeuro, 2017)。さらに、大脳皮質レベルで神経回路改編の過程を観察するため、前年度に内因性シグナルを用いたin vivoイメージングシステムを立ち上げ、マウスのヒゲ感覚神経損傷により大脳皮質のdysgranular領域が活性化することも明らかにした。本年度はこの領域が痛覚受容に関連した領域であることを証明するため、疼痛誘発物質であるカプサイシンをヒゲパッドに注射し、大脳皮質の当該領域が活性化するのかを神経活動の活性化マーカーであるc-Fosの発現により調べた。その結果、dysgranular領域の第4層でc-Fosの発現が上昇しており、dysgranular領域が痛覚受容に関与していることが明らかになった。また、感覚入力の失われた経路の中枢側がどのように変化するのかを経時的に観察するため、三叉神経主知覚核とその求心性線維である内側毛帯線維にChR2を発現したマウスを作成し、in vivoにおいて内側毛帯線維を選択的に光刺激することで、末梢神経損傷時に大脳皮質においてヒゲ感覚領域がどのように変化・退縮するのかを観察した。従来は、ヒゲ感覚領域を損傷すると大脳皮質ヒゲ感覚領域(バレル皮質)の活動は低下し、領域が縮小すると考えられていた。しかし、実験結果では、ヒゲ感覚領域の退縮は観察されず、活動が維持されていることが分かった。これは腕を失った場合に、腕の感覚が存在し続ける「幻肢」のメカニズムに迫る知見であると考えられる。28年度が最終年度であるため、記入しない。末梢神経損傷は脳内神経回路の改編をもたらす。例えば上肢を切断した場合には、それに伴い脳内身体表現が変容する。そして、脳内身体表現の変容過程において、時として失ったはずの腕を認識する幻肢や、さらに痛みを伴った幻肢痛と呼ばれる症状を呈することが知られている。我々はこれらのメカニズムの解明を目指し、遺伝子改変マウスを用いて、特定の神経経路を可視化、制御し、脳内身体表現の変容過程を調べてきた。最近、末梢神経切断により、視床ヒゲ感覚領域(V2 VPm核)における上行性支配様式が複数化すること、さらにその変化が1週間以内という時間軸で起こることを明らかにした[Takeuchi Y. et al. (2012) J Neurosci 32: 6917]。本研究では、ヒゲ感覚領域の内側毛体線維のみを蛍光タンパクで標識した遺伝子改変マウスを作成することにより、ヒゲ感覚神経(V2)損傷により新たに動員された神経線維が三叉神経核のヒゲ以外の領域や後索核といった部位に起因することを明らかにした。さらに神経損傷によりV2 VPm核の神経細胞が下顎領域(V3)や背部に受容野を持つように変化することを発見した。また、神経損傷群では、VPm核の神経細胞の活動様式がよりバースト様になっていることも明らかにした。さらに本年度は新たに内因性シグナルを用いたin vivo光学脳機能イメージングシステムを立ち上げ、神経損傷によって脳内身体表現がどのように変容するのかを可視化できるようになった。その結果、神経損傷により痛みに関連した経路が活性化するという知見を得た。本年度は遺伝子改編マウスを用いた解剖学的な解析も順調に進展し、新たな段階であるin vivo計測系(電気生理およびイメージング)の立ち上げ、さらに光遺伝学的手法の導入も順調に進み、重要な知見が得られつつある。

しかし、実験結果では、ヒゲ感覚領域の退縮は観察されず、活動が維持されていることが分かった。これは腕を失った場合に、腕の感覚が存在し続ける「幻肢」のメカニズムに迫る知見であると考えられる。次年度では新たに立ち上げたin vivo計測系および光遺伝学的手法を用いて、末梢神経損傷がもたらす脳内身体表現の変容過程を明らかにし、異所痛などのメカニズムに迫る。28年度が最終年度であるため、記入しない。
防災行政無線の避難情報伝送を阻害する積雪・降雪条件の解明

本研究では、自治体に設置された実際の防災行政無線を対象とした長期実測を行い、積雪・降雪にあわせて地形及び建物などの複数の因子が音声伝送に与える影響を検討する。さらに、地形や建物の影響を受けない理想環境として「滑走路を利用した模擬実験」を行い、積雪・降雪量及び雪質が音声伝送に与える影響を検討する。これらの検討から得られた結果の解析に基づき、積雪・降雪が防災行政無線の音声伝送に与える影響を明らかにする。
貿易の自由化が日本および東アジア地域の産業構造に与える影響に関する計量分析

東アジア諸国の貿易自由化は,東アジア経済の成長に寄与したが,1997年のアジア通貨・金融危機以後東アジア諸国の成長はストップした。そのような状況において、東アジア諸国は危機の再来を防止するために地域協力を積極的に進めるようになり、特定の国々との間で貿易を自由化する自由貿易協定(FTA)が多くの国によって締結された。FTAの歴史は浅いが、急速に拡大していることから、その効果に対する関心は高い。浦田は、FTAを様々な角度から研究し、FTAは期待されるようにFTA加盟国間の貿易を促進することを確認した。さらに、理論的には非加盟国との貿易を抑制する効果が考えられるが、実証分析からは必ずしも、そのような効果が生じるわけではないことが示された。近藤は,産業構造を分析する手法である産業連関表の三角化を投入係数行列の上三角和を最小化する最適化問題とみなして,その効率的算法開発について検討した。{0,1}整数計画問題として問題を表現した結果,整数制約を緩和した線形計画問題の可能集合は非整数頂点を持つが,統合大分類の産業連関表については整数解が得られる事がわかった。また,廃棄物と副産物の発生,再利用を明示的に考慮した産業構造の分析のため,既存の1地域の廃棄物産業連関モデルを他地域間を考慮できるものへと拡張し,環境負荷を最小化する廃棄物等の地域間移動シナリオを検討した。鷲津は,上記の研究をふまえそれを総括する形で現在の東アジアの発展状況を産業構造理論的に明らかにした。レオンチェフにはじまる過去の発展理論を改めて吟味すると,現在の東アジアの経済構造もその俎上で理論化されることを示した。さらに,現在の東アジアの経済と環境の相互依存関係を,各国消費者の立場から解明することを試みた。今年度は7回の研究会を通じて本研究課題に関する問題点の抽出を行った。まず第1回目は,鷲津が日本および東アジア地域の産業構造の現状についての大まかな分析結果を報告した。すなわち,我が国の産業構造においてはサービス部門の重要性は増しているが,サービス部門の中でも個人向けサービスを中心に製造業との連携が比較的強いこと,アジア地域全体での工程間分業が完成しつつあることがアジア全域のスカイライン分析を通じて読みとれるとした。第2回目は近藤氏によって,三角化をコンピューター計算によって行う方法について,過去の研究で開発された三角化のアルゴリズムの特徴を解析し,さらに独自に開発した手法について報告があった。第3回目は慶應義塾大学・宮川幸三氏によって,中国の1997年地域間産業連関表の作成プロセスの説明とともに,推計結果を用いて(1)地域的な経済格差に起因する生産技術および生産構成の異質性,(2)地域間交易による波及効果について分析した結果が報告された。第4回は立正大学・王氏によって,中国国内の地域間交易の特質について報告があった。宮川氏・王氏が中国について行った分析手法はアジア全域の相互依存関係を分析するための手法としてきわめて重要である。第5回は日本総合研究所・竹内順子氏によって,自動車産業と電気機械産業について,東アジア地域における各国のこれまでの産業発展状況,域内外との貿易依存状況について報告があった。第6回は浦田教授によって,「東アジアの地域統合がWTOの枠組みの中でどのような状況で進展しているのか,その中で今後の我が国の貿易戦略はどのようであるべきかについて報告があった。第7回は,UFJ銀行エコノミスト古屋秀樹氏によって,月次ベースの長期(1973現在)までの鉱工業生産指数の変化率を,内需要因,輸出要因,輸入要因に要因分解する分析手法,および分析結果について報告があった。

平成17年度前半は,来年度単行本を出版することを目指して,以下の通り内容のとりまとめを行った。第1章東アジア経済の産業構造論的解明-経済の現状と理論の系譜公表データによる各国生産実態の現状把握,および「発展の構造」の理論的整理。第2章急速に変化するアジアの貿易構造東アジアでは域内貿易,直接投資の拡大,およびそれをもたらした各国の自由化政策に関する考察。第3章東アジアにおける域内経済緊密化の実態-機械産業の交易関係の変化から自動車産業と電気機械産業における東アジア地域の交易関係の変化。第4章日本の産業構造および貿易構造日本および日中産業連関表を用いて,日本の貿易構造に関する分析。第5章中国の産業構造および貿易構造中国および日中産業連関表を用いて,中国の貿易構造に関する分析。第6章日本の対アジア輸出入依存度上昇と国内生産日本の生産指数に及ぼしたアジア向け輸出入のこうかに関する試算。第7章日本の近年の三角化構造について-物質フローもふまえながら分析用コンピュータ・アルゴリズムの開発,および,東アジアの資源循環構造についての考察。第8章むすび-産業構造分析の今後への課題また,年度後半には各分野の専門家をお招きして研究会を開催した。各回の発表者および標題は以下の通りである。第1回平成17年12月22日アジア経済研究所黒岩郁雄氏「東アジアの生産ネットワークと空間リンケージ」第2回平成18年1月16日(財)地球環境財団・研究員篠崎美貴氏「森林の公益的機能」第3回平成18年1月25日早稲田大学・社会科学総合学術院・専任講師福永有夏氏「WTO紛争処理制度の現状と課題」第4回平成18年2月2日東アジア諸国の貿易自由化は,東アジア経済の成長に寄与したが,1997年のアジア通貨・金融危機以後東アジア諸国の成長はストップした。そのような状況において、東アジア諸国は危機の再来を防止するために地域協力を積極的に進めるようになり、特定の国々との間で貿易を自由化する自由貿易協定(FTA)が多くの国によって締結された。FTAの歴史は浅いが、急速に拡大していることから、その効果に対する関心は高い。浦田は、FTAを様々な角度から研究し、FTAは期待されるようにFTA加盟国間の貿易を促進することを確認した。さらに、理論的には非加盟国との貿易を抑制する効果が考えられるが、実証分析からは必ずしも、そのような効果が生じるわけではないことが示された。近藤は,産業構造を分析する手法である産業連関表の三角化を投入係数行列の上三角和を最小化する最適化問題とみなして,その効率的算法開発について検討した。{0,1}整数計画問題として問題を表現した結果,整数制約を緩和した線形計画問題の可能集合は非整数頂点を持つが,統合大分類の産業連関表については整数解が得られる事がわかった。また,廃棄物と副産物の発生,再利用を明示的に考慮した産業構造の分析のため,既存の1地域の廃棄物産業連関モデルを他地域間を考慮できるものへと拡張し,環境負荷を最小化する廃棄物等の地域間移動シナリオを検討した。鷲津は,上記の研究をふまえそれを総括する形で,現在の東アジアの発展状況を産業構造理論的に明らかにした。
AISデータを用いた津波の早期検知・通報システムの構築

船舶の航行データであるAISデータを活用することで大津波来襲を早期に把握し、その情報を陸上に通達するシステムの構築に関する研究を行った。主な成果は、1:2011年3月11日の大津波時に東北地方の海域を航行していた船舶の航行状況を把握した2:航行挙動解析により航行中に津波の影響を受けた船舶を特定し、その特徴について定性的評価を行った。3:2の結果から津波の影響を受けた船舶について定量的評価を行った。4:2、3に基づき津波応答に関する判定アルゴリズムを構築した。5:4で構築した船体津波応答による津波検知アルゴリズムと通報機能を組み込んだリアルタイム船舶航行モニタリングシステムを構築した。本研究は、船舶の航行データであるAISデータを利用することで大津波来襲を早期に把握し、それを陸上に通達するシステムの構築を目的とした研究である。これを実現するにあたり、26年度は以下の4つの課題に取り組んだ。12011年3月11日の大津波時に東北地方の海域を航行していた船舶の航行状況の把握し、2個々の船舶について、津波の影響を受けた船舶の船体運動解析を行う。その解析結果から導かれる、3津波の影響を受けた船舶について定量的評価と4津波応答に関する判定アルゴリズムを構築する。本年度の成果として、1については、大津波来襲時の船舶の航行状況をAISデータを基に再現解析し航行中の各船舶が何時何分に大津波に直面し、どのような船体挙動を示したかについて詳細を把握した。2については、1の解析結果を基に、津波の影響を受けたと推測される船舶を抽出し、それらの船舶についてのAISデータの静的情報を基に船体の詳細目をデータベース化し、それぞれの船型に応じた通常時の波浪中の船体運動を把握した。3については、1、2の結果を基に、船種毎(各船種についても大きさや形状により細分化する)に今回の津波時に船舶が航行中に受けた外力についての各ピーク値の時刻歴を抽出し、それら船舶を振り分けた各グループについて定量評価を行った。また、各ピーク値の時刻を読み取り、それらを地理情報システム上でマッピングし、その地点を明瞭化した。それらを全対象船舶に適応し、各ピーク値の等時間波状線を導出した。4については、3により導出した船体の津波応答係数を用いて、船舶が航行中に津波に遭遇したかどうかの判定アルゴリズムを構築した。本研究は、船舶の航行データである船舶自動識別装置(AIS)から送信されるデータを利用することで大津波来襲を早期に把握し、それを陸上に通達するシステムの構築を目的とした研究である。これを実現するにあたり、27年度は前年度に構築した船舶が航行中に津波に遭遇したかどうかの津波応答判定アルゴリズムを基に波早期検知・通報システムの基盤構築に取り組んだ。本年度の成果として、1現在、各航行船舶から送信されているAISデータを受信しリアルタイムで船舶状況を表示・データを蓄積するシステムを構築した。また、2それらをクライアントとしてネットワーク化を行い、3各クライアントで受信・蓄積されたAISデータを統合・集約するデータサーバシステムを構築した。1のシステムについては、前年度に構築した津波応答判定アルゴリズムが組み込まれており、津波発生時には沿岸域への予想津波波高、予想到達時間が提示される。また、同システムは地理情報システムを用いてデータの可視化を行っており、一度に多くの情報をわかりやすい表示で提供できる。2、3により構築したクライアントサーバシステムでは多地点で取得されたデータを統合収集することで高精度なデータを作成し、それらを1のクライアントシステムに送信することでより広域での津波状況の予測・把握が可能となる。これらのシステムについて運用実験を行い、AISデータの受信と航行船舶のリアルタイム表示機能の検証、津波時を模試した異常挙動を示す航行船舶の抽出機能の検証、複数のクライアントとサーバ間でのデータ送受信のロバスト性の検証を行った。本年度に計画していた研究は全て実施し、所期の成果が得られたと考えている。加えて、次年度に実施予定であった解析対象海域の拡張にも着手しており、本研究は当初の計画以上に進展していると判断する。社会システム工学・安全システム今後も当初の計画に従って研究を進める予定である。現状、特に問題点はなく研究計画の変更は考えていない。当初購入予定であったGIS用PCの購入が遅延しため。GIS用PCを購入予定である。