hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒトの不安障害のメカニズム解明に向けた動物モデルの構築

「あか」,「あお」,「みどり」の文字を,赤,青,緑色で呈示すると,反応時間は文字と文字の色が一致しているときに短くなり,一致していないときに長くなる。この現象はストループ効果と呼ばれ,多くの研究が行われてきた。最近では,情動を喚起するような刺激を使用した情動ストループ実験も行われている。たとえば情動を喚起する単語とニュートラルな意味の単語を赤,青,緑のいずれかの色で呈示し,単語の色を答えさせる実験を行なうと,単語によって喚起された情動によって色判断が阻害されるようになる。本研究では,大人と子供を対象として,単語ではなく画像刺激を使った情動ストループ実験を行なった。赤,青,緑のそれぞれの色でヘビと花の画像を作成し,それをモニター中央に一枚ずつ呈示して画像の色判断を行なわせた。その結果,ヘビの画像は花の画像よりも色判断を有意に速めることが示された。これは,情動を喚起する刺激のほうが色判断を遅くするという予測に反する結果であった。ヘビの写真のときに反応が速くなったのは,闘争・逃走反応の表れと解釈することができる。つまり,喚起された情動によって色判断が阻害される(フリーズする)のではなく,脅威に対して素早く対処するために反応が促進されることが示された。赤は信号の「止まれ」の色であり,注意を喚起するために使用されることが多い。本研究において,ヘビの画像が赤色で呈示されると,大人だけでなく子供でも注意の向け方に変化がみられたことから,赤による反応促進効果は,学習によって身に付けたものではなく,生得的な性質である可能性が示唆される。赤は闘争・逃走場面において目にすることの多い血液の色であり,また典型的な怒り顔の色でもあることから,血液や怒り顔を連想させる赤は,不安を喚起する色として機能している可能性が考えられる。このことから,赤に対する反応の大きさには不安傾向の高低が関係していると考えられるため,この実験は不安障害のスクリーニングに利用できる可能性を秘めている。(抄録なし)恐怖性不安障害(phobia)とは,特定のもの(ヘビやクモ)に遭遇したり,特定の状況(人ごみや高所)にさらされることによって強いストレス反応が引き起こされる障害である.ヒトにおける恐怖症の形成パターンとして,連合学習(条件づけ)によるもの,観察学習によるもの,言語情報によるものの3つを挙げることができる.このうち,連合学習と観察学習に基づく恐怖症の形成については,すでに多くの研究が動物を使って行なわれているが,言語(音声)情報を媒介した恐怖症の形成については,これまで動物を使って実験されたことがなかった.ヒト幼児においては,はじめて見る動物に対して,母親の悲鳴といった音声情報が付加されることで,その動物に対して恐怖を抱くようになることがあるが,この場合の音声情報は,サルにとっての警戒音と等価なものであると考えられる.そこで,ヘビに対してナイーブなニホンザルに,ヘビを見せるのと同時に警戒音を呈示することにより,サルのヘビに対する反応にどのような変化が見られるかについて検討した.モニター付きのオペラントボックスにサルを入れ,モニターにヘビの写真と花の写真を同時に呈示した.その際,音声刺激としてサルの警戒音またはこコンタクト・コールを呈示し,各写真に対する注視時間の変化を調べた.その結果,サルの左視野にヘビ,右視野に花が呈示された場合に,警戒音の呈示によってヘビに対する注視時間が有意に増大した.両生類,爬虫類,鳥類の研究では,捕食者は主に左視野で捉えられることが確認されている.本研究により,捕食者認知の左視野優位性が霊長類においても確認されたことから,この性質は脊椎動物に共通のものである可能性が示唆される.また,本研究で使用したニホンザル(N=16)はヘビに対してナイーブな個体であったことから,サルは生得的に警戒音とヘビとを連合させる性質をもっている可能性も示された.色はヒトの情動や行動に影響を及ぼすといわれており,たとえば赤は不安を喚起する色だとされている(Jacobs & Suess, 1975)。しかし,先行研究では主に質問紙によって赤の効果が検討されているため,その他の行動指標を使った研究も必要である。不安はヒトの心的時計を早めることが知られており,不安を喚起する刺激の呈示時間は,ニュートラルな刺激の呈示時間よりも長く感じられると報告されている。そこで,ヒトとサルを対象とし,赤い画面の呈示時間と青い画面の呈示時間ではどちらが長く感じられるかについて,感覚二分法を用いて検討した。サルの実験では,最初に2つの時間間隔(1秒と4秒)の弁別を訓練した。その後,今度はモニター画面の背景を赤または青にして,1秒4秒の間の5種類の時間間隔(1.26,1.58,2,2.51,3.16秒)で刺激を呈示し,「長い」と判断するか「短い」と判断するかをテストした。その結果,背景画面の色の違いは,ニホンザルの時間知覚に大きな影響を及ぼさないことが示された。次にヒト(子どもと成人)を対象とした同様の手続きによる実験を行なった(ヒトの場合は400msと1600msの弁別訓練を行なった)。その結果,成人では青色の呈示時間よりも赤色の呈示時間を長く感じることが確認されたが,子どもではそのような傾向はみられなかった。また,反応時間に関しては,成人では青よりも赤の時間長判断のほうが速くなったが,子どもでは差はみられなかった。

赤は闘争・逃走場面において目にすることの多い血液の色であり,覚醒を引き起こしたり不安を喚起する色と考えられていたが,赤によって覚醒もしくは不安状態が喚起されたのはヒトの成人のみであったことから,赤による不安喚起は生得的なものではなく,また系統発生的に伝わってきたものでもないことが示唆される。「あか」,「あお」,「みどり」の文字を,赤,青,緑色で呈示すると,反応時間は文字と文字の色が一致しているときに短くなり,一致していないときに長くなる。この現象はストループ効果と呼ばれ,多くの研究が行われてきた。最近では,情動を喚起するような刺激を使用した情動ストループ実験も行われている。たとえば情動を喚起する単語とニュートラルな意味の単語を赤,青,緑のいずれかの色で呈示し,単語の色を答えさせる実験を行なうと,単語によって喚起された情動によって色判断が阻害されるようになる。本研究では,大人と子供を対象として,単語ではなく画像刺激を使った情動ストループ実験を行なった。赤,青,緑のそれぞれの色でヘビと花の画像を作成し,それをモニター中央に一枚ずつ呈示して画像の色判断を行なわせた。その結果,ヘビの画像は花の画像よりも色判断を有意に速めることが示された。これは,情動を喚起する刺激のほうが色判断を遅くするという予測に反する結果であった。ヘビの写真のときに反応が速くなったのは,闘争・逃走反応の表れと解釈することができる。つまり,喚起された情動によって色判断が阻害される(フリーズする)のではなく,脅威に対して素早く対処するために反応が促進されることが示された。赤は信号の「止まれ」の色であり,注意を喚起するために使用されることが多い。本研究において,ヘビの画像が赤色で呈示されると,大人だけでなく子供でも注意の向け方に変化がみられたことから,赤による反応促進効果は,学習によって身に付けたものではなく,生得的な性質である可能性が示唆される。赤は闘争・逃走場面において目にすることの多い血液の色であり,また典型的な怒り顔の色でもあることから,血液や怒り顔を連想させる赤は,不安を喚起する色として機能している可能性が考えられる。このことから,赤に対する反応の大きさには不安傾向の高低が関係していると考えられるため,この実験は不安障害のスクリーニングに利用できる可能性を秘めている。当初の計画からは若干,実験手続きの変更があったが,いくつかの重要な知見((1)捕食者のような危険な対象物の認知における左視野優位性が霊長類にもみられることを確認した.(2)サルが発する警戒音は生得的に危険な対象物と連合される可能性を示した.)を得ることができたため,概ね順調に進展していると評価できる.当初の計画からは若干,実験手続きの変更があったが,いくつかの重要な知見(1)赤色はヒト(成人)の時間知覚に影響を及ぼし,反応時間を速めることを確認した。(2)赤色の効果はヒトの成人のみでみられ,子どもやサルでは生じないことを確認した。)を得ることができたため,概ね順調に進展していると評価できる。基本的に本来の計画通りに進めていくが,予期していなかった知見(霊長類における捕食者認知の左視野優位性)が確認されたため,この性質をさらに掘り下げるための実験を新たに追加する予定である.
超原子価ラジカル中間体の分光学的捕捉による電子捕獲解離反応メカニズムの解明

本研究では、光照射による励起状態水素原子移動を利用した新規水素原子付加法の開発と、その手法を用いた超原子価ラジカルクラスターの生成、かつ、その分光学的測定を目指した。今年度は特に、水素原子移動を起こすソースとしての7-アザインドールクラスターについて、赤外分光法を用い、プロトン移動(水素原子移動)の可能性について研究を行った。励起状態プロトン移動が起きた後に生成される7-アザインドール異性体は、赤外光の照射による基底状態でのプロトンの移動が予想された。その際、NH伸縮振動とバスモードとのカップリングが重水素化に大きく依存し、振動スペクトルの形状に変化を与えることも分かった。また、一方、本研究の目的に不可欠の情報を与える超原子価ラジカルクラスターの構造及び安定性についても、これまでのアンモニウムラジカルだけでなく、ジメチルアンモニウムラジカルについても、アンモニアクラスターを形成させ、イオン化エネルギーの測定から、溶媒和構造と水素原子のクラスター内における局在部位についての情報を得た。その結果、アンモニア溶媒数が増大するに従い、イオン化エネルギーが減少し、溶媒数が5個以上でほぼ一定になることが分かった。このことから、水素原子はアルキルアンモニア分子に付加しており、周囲を溶媒和することで安定化することが分かった。一方、5個以上では、クラスター内で電子移動が起こり、アルキルアンモニウムカチオンとアンモニア溶媒分子で溶媒和された余剰電子が生成したイオン対状態になることが示唆された。
在宅高齢者の主観的睡眠感と対処行動に関する研究

【研究目的】在宅高齢者の主観的睡眠感と対処行動を把握することによって,高齢者が質のよい睡眠を得て,健康でQOLの高い生活を送るための資料とする。【対象と方法】静岡県H市中央地区に在住する65歳以上の男女を対象に本調査に協力が得られた259人を初回調査の対象とした。次年度以降は,前回の調査対象のうち追跡調査に協力が得られた人を対象に行った。主観的睡眠感の全問回答が得られた1年目,2年目の126人と3年目123人(入院,死亡による3人を除外)を分析対象とした。【結果および考察】1.初回調査時の対象者の年齢は6594歳に分布し,平均74.0±6.8歳,2年目は75.0±6.8歳,3年目には76.0±6.7歳を示した。性別では1,2年とも男性が42人(32.5%),女性は84人(66.7%)であった。3年目では男性40人(32.5%),女性83人(67.5%)であった。2.家族構成は,3年のうちで最も多かったのは,配偶者がなく同居家族がいる人で,3年目では46人(37.4%)であり,他の2年よりも有意(p=.05)に増加していた。3.健康度自己評価は,3年間とも「普通」以上の健康の人が8割弱を占めていた。4.老研式活動能力指標は,平均得点が初回調査時11.1±2.8点,2年目は10.7±3.0点,3年目では10.5±3.2点となり年を経るにつれて有意(p=.05)に低下していた。5.主観的睡眠感は,3年間とも早朝の目覚め,中途覚醒後の寝つきの悪さを訴える人が多かった。主観的睡眠感の平均得点は,初回調査時で696.9±122.0点,2年目は698.2±116.1点,3年目は704.7±125.3点であった。6.対処行動では,いつも安定剤や睡眠薬を飲む人は,初回調査時7人(13.0%),2年目11人(20.4%),3年目では11人(16.4%)であり,すぐ薬に頼る人が少ないことが示された。【研究目的】在宅高齢者の主観的睡眠感と対処行動を把握し健康度やQOL向上のための資料とする。【対象と方法】静岡県FI市(総人口;58万人高齢化率;15.1%)に居住する65歳以上の男女を系統抽出し、協力の得られた259名を対象として訪問面接調査を行った。分析方法はt検定、χ^2検定、重回帰分析を行った。【結果および考察】

1.対象者の年齢は65歳から97歳の間に分布し、平均年齢は73.4±6,8歳であり、男性が103名(39.7%)、女性が156名(60.3%)であった。年代別にみた主観的睡眠感は65歳代と80歳代の間、80歳代と85歳代との間に差がみられたが、性による相違は認められなかった。2.職業に就いている者の方が、職業に就いていない者よりも主観的睡眠感が良好であることが示され、健康度自己評価では健康の度合いに対応しており、健康度自己評価が良好な者は主観的な睡眠感も良好であることが認められた。3.主観的睡眠感不良時の対処行動に関しては、時がたてば眠れると思って普段通りにしていたり、安定剤や睡眠薬を服用したり、時には眠れないこともあるものだと思って運を天にまかせていた等が示された。今回、健康状態や活動状況などが主観的睡眠感に影響を与えることが示唆される結果であったが、対処行動との関連からも今後この地域での調査を継続し検証していくことが重要であり、そのように予定している。【研究目的】在宅高齢者の主観的睡眠感と対処行動を把握し健康度やQOL向上のための資料とする。【対象と方法】静岡県H市に居住する65歳以上の男女で、昨年度調査において主観的睡眠感が不良であった人のうち調査に協力が得られた184名を対象に訪問面接調査を行った。分析方法はMann Whitney-U検定、Kruskal Wallis検定を行った。【結果および考察】1.対象者のうち男性が57人(35.2%)で、女性が105人(64.8%)であり、男性よりも女性の方が主観的睡眠感は良好であったが、統計学的検定では性による差はみられなかった。年齢は65歳から95歳に分布し、平均年齢は75.0±7.0歳であった。5歳毎に区分した年代ごとに主観的睡眠感をみると、75歳代の主観的睡眠感が最も不良であり、年代の若い65歳代や70歳代よりも80歳代の主観的睡眠感が最も良好であった。2.職業の有無では、職業有りの人の方が主観的睡眠感の不良がみられ、興味ある結果であったが統計学的検定では有意差が示されなかった3.睡眠時間は、4時間から12時間30分の分布をしており、年齢とともに早朝の覚醒が進んでいることを推測するとともに、就床時刻の早さや覚醒後すぐに起床しないことが伺われる。4.対処行動では、「眠くなったときに眠ればよい」と「時がたてば眠れると思っていた」が最も多くみられたが、性による有意差は認められなかった。【研究目的】在宅高齢者の主観的睡眠感,および主観的睡眠感不良を自覚したときの対処行動を把握し健康生活やQOL向上のための資料とする。【対象と方法】静岡県H市中央地区に在住する65歳以上の男女で,平成11年度の対象者のうち調査に協力が得られた123名に訪問面接調査を行った。分析方法はMann Whitney-U検定,Kruskal Wallis検定を行った。【結果および考察】1.対象者の年齢は6796歳に分布し,平均76.0±6.7歳であった。性別では男性が40人(32.5%),女性は83人(67.5%)であった。家族構成としては,独居17人(13.8%),配偶者のみ30人(24.4%),配偶者と同居家族でも30人(24.4%),配偶者なし同居家族では46人(37.4%)であった。病気のある人が88人(71.5%)にみられたが,健康度自己評価では,「あまり健康ではない」が25人(20.3%)であり,「普通」から「非常に健康」までの人が98人(79.7%)であった。多くの人が何らかの病気を抱えているが自覚的には健康であると感じている人が多いことが分かった。2.主観的睡眠感は,男性で409912点に分布し,平均703.2±130.7点,女性は375926点に分布、平均705.5±123.5点であり性による相違がみられなかった。年代別では,65歳代と70歳代,65歳代と75歳代,65歳代と85歳以上との間にそれぞれ5%水準で有意な差が認められ,最も良好な年代が65歳代であり,最も不良な年代は85歳以上であった。年代が高くなるにつれて主観的睡眠感が不良になることが明らかになった。3.不眠の頻度をみると,「週1-2回以上」の人が21人(17.1%),「月1-2回」の人は39人(31.7%)にみられた。4.この不眠の頻度の対処行動をみてみると,「眠くなったら眠ればいい」と考えている人が最も多く13人(61.9%)であり,次いで「生活を規則的にした」
C型肝炎ウイルスゲノムにコードされる新規蛋白質の探索

本研究ではHCVゲノムのコア蛋白質をコードする領域に存在するORF2は既報のウイルス株間で良く保存されていることから、このORF2から実際に蛋白質レベルまで発現しているかどうかを明らかにすることを目的として、HCV陽性の肝がん組織に存在する多数のHCVゲノムのコア蛋白質をコードする領域について構造解析を行い、以下に示すような結果を得た。HCVゲノムをRT-PCRにより増幅の際、塩基の欠損や読み間違いが高頻度に起こると結果の解釈を誤ることになるので、本研究では、高い3'→5'エキソヌクレアーゼ活性(Proofreading活性)を有する耐熱性のKOD-plus DNAポリメラーゼを用いて、HCVゲノムのコア蛋白質をコードする領域を増幅した。4例の肝癌患者由来の癌部および非癌部を対象として用いて、それぞれの増幅産物から独立的に得た200クローン以上の遺伝子解析を行った。その結果、Proofreading活性のないTaq DNAポリメラーゼを用いた従来の解析によりこれまでに報告されていたような結果とは異なり、ヌクレオチドの欠損や終止コドンの出現はまったく認められず、癌部と非癌部におけるHCVの準種(quasispecies)の状態にも差がみられないことが判った。しかし、ORF2が翻訳されると当初予想していたような開始コドン下流における1塩基の欠失はまったく認められなかったことから、ORF2が直接的に翻訳されるようなゲノム構造を有するHCVは存在していないか、或いは存在していても非常に低頻度であると考えられた。しかしながら、このような遺伝子解析の過程において、9番目のコドンがAGA(Arg)からAAA(Lys)に置換しているクローンが6個得られた。この転移型置換により、これら6個のクローンではコドン811においてA810個のユニークなAストレッチ構造となっていた。最近、別のグループによりこのようなAストレッチ構造が-2/+1のリボゾームフレイムシフトを引き起こして、ORF2が翻訳される(F蛋白質)ことが明らかにされていることから、我々が得たクローンについてもリボゾームフレイムシフトによりF蛋白質が産生されることが示唆された。162アミノ酸から成るF蛋白質のなかで、HCV株間で比較的保存されていて、B細胞エピトープになると期待されたペプチド配列(18アミノ酸)に対する抗体をウサギにて作成することができたため、現在、Aストレッチ構造を有するクローンを培養細胞に導入してF蛋白質の検出をWestern blot法により試みている。
新規不斉有機超原子価ヨウ素化合物の創製とその高選択的不斉反応の研究

本研究は、有機超原子価ヨウ素化合物の高い反応性を不斉反応に活かすべく、そのヨウ素原子上の3つの配位子の一つを分子内不斉配位子(アルコキシ型)とした新規有機超原子価ヨウ素化合物、及び軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物を設計合成し、種々の不斉酸化反応に反映させていくことにある。初年度はオルト位にアルコキシ型不斉炭素を有する置換基側鎖を導入したヨードアレーン誘導体を合成し、次に環状型の新規超原子価ヨウ素化合物(3価)に導いて、スルフィドの酸化反応における反応性の研究を行った。次年度は、軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物(3価)の合成とその確立に力点をおいた。これらの新規有機超原子価ヨウ素化合物は^1H-NMR、^<13>C-NMR、及びX線結晶構造解析により構造を確立した。最終年度は、光学活性試剤に導くために、ヨードアレーン誘導体の光学分割後、光学活性型の環状型超原子価ヨウ素化合物及び軸不斉型の有機超原子価ヨウ素化合物の合成を検討し、スルフィドのスルホキシドへの不斉酸化を検討した結果、好収率及び適度な光学収率でスルホキシドが得られた。反応性の向上、光学収率の向上という観点から、まだまだ大きな課題が残されているが、当初の目的はある程度達成できた。今後も新規不斉有機超原子価ヨウ素化合物の設計合成を進めていく予定である。本研究は有機超原子価ヨウ素化合物を不斉反応に活かすべく、そのヨウ素原子上の配位子の一つを分子内不斉配位子とした新規有機超原子価ヨウ素化合物及び軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物を設計合成し、種々の不斉反応に反映させていくことにありますが、本年度の研究においては、前者のタイプでオルト-位に不斉炭素をもつ置換基側鎖を有するヨードアレーン誘導体を合成し、新規不斉有機超原子価ヨウ素化合物3種の設計合成を検討し、^1H-NMR,^<13>C-NMR,及びX線結晶構造解析による構造のcharacterizationを行うとともに、これら不斉有機超原子価ヨウ素化合物の合成手法を確立しました。さらに、モデル反応として、スルフィドのスルホキシドへの酸化における反応性を、従来の有機超原子価ヨウ素化合物類と反応性を比較した結果、本研究における新規有機超原子価ヨウ素化合物が高い反応性を示すことを見出しました。このことは、穏和な条件下での酸化を可能とし、不斉収率の大きな向上を示唆するものであります。今後、オルト-位に不斉炭素をもつ置換基側鎖を有するヨードアレーン誘導体を光学分割することにより、光学活性な不斉有機超原子価ヨウ素化合物に誘導し、スルフィド等の不斉酸化を行う予定であります。本研究は有機超原子価ヨウ素化合物を不斉反応に生かすべく、そのヨウ素原子上の配位子の一つを分子内不斉配位子(アルコキシ型)とした新規有機超原子価ヨウ素化合物、及び軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物を設計合成し、種々の不斉反応に反映させていくことにあります。前年度は前者のタイプで、オルト位にアルコキシ型不斉炭素を有する置換基側鎖を導入したヨードアレーン誘導体の合成、及びスルフィドの酸化反応における反応性研究を行なった。本年度は後者のタイプで、軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物の合成手法の確立を検討し、^1H-NMR,^<13>C-NMR,及びX線結晶構造解析による構造のcharacterizationを遂行した。しかしながら、合成手法は確立できたものの、現在、この軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物の光学分割において、化合物の十分な安定性がみられないため、光学活性な軸不斉型有機超原子価ヨウ素化合物の単離が確立されていません。

今後緻密な再結晶により、光学活性な軸不斉型有機超原子価ヨウ素化合物を単離精製し、種々の不斉酸化反応への適用を行う予定である。本研究は、有機超原子価ヨウ素化合物の高い反応性を不斉反応に活かすべく、そのヨウ素原子上の3つの配位子の一つを分子内不斉配位子(アルコキシ型)とした新規有機超原子価ヨウ素化合物、及び軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物を設計合成し、種々の不斉酸化反応に反映させていくことにある。初年度はオルト位にアルコキシ型不斉炭素を有する置換基側鎖を導入したヨードアレーン誘導体を合成し、次に環状型の新規超原子価ヨウ素化合物(3価)に導いて、スルフィドの酸化反応における反応性の研究を行った。次年度は、軸不斉型の新規有機超原子価ヨウ素化合物(3価)の合成とその確立に力点をおいた。これらの新規有機超原子価ヨウ素化合物は^1H-NMR、^<13>C-NMR、及びX線結晶構造解析により構造を確立した。最終年度は、光学活性試剤に導くために、ヨードアレーン誘導体の光学分割後、光学活性型の環状型超原子価ヨウ素化合物及び軸不斉型の有機超原子価ヨウ素化合物の合成を検討し、スルフィドのスルホキシドへの不斉酸化を検討した結果、好収率及び適度な光学収率でスルホキシドが得られた。反応性の向上、光学収率の向上という観点から、まだまだ大きな課題が残されているが、当初の目的はある程度達成できた。今後も新規不斉有機超原子価ヨウ素化合物の設計合成を進めていく予定である。
骨格筋収縮時における脂質排出機構の検討と筋収縮由来生理活性脂質の探索

骨格筋内に蓄積した脂質はインスリン抵抗性の原因の1つである。細胞内の脂質を減らすためには運動によってその消費を増大させることが必要であるが、それとは別に、細胞は悪性脂質を排出する機構を有する可能性が示唆されてきた。本年度では、脂肪酸の生体膜輸送のキャリアとして働くカルニチンに注目し、その体内動態を明らかにすることを目的とした。まず、イメージング質量分析によってマウス骨格筋におけるカルニチン分子種の定量と可視化を行った。内因性の脂質結合型カルニチンは、筋線維タイプに依存した局在を示すことが明らかとなった。続いて、細胞内外カルニチン輸送をトレーシングするために、安定同位体で標識したカルニチンを投与し、その分布の解析を行った。内因性および外因性のカルニチンを分離して検出することに成功し、生体内のカルニチントレーシング実験の条件検討が進んだ。また、それと並行して、培養骨格筋細胞を用いたカルニチンの輸送調節機序の解析を行った。電気刺激条件と培養条件の検討を行い、細胞障害が生じない実験条件を決定した。しかしながら、C2C12細胞ではカルニチン輸送タンパクの発現量が組織に比べて少なく、電気刺激によるカルニチン輸送の調節が観察されなかった。今後は、培養条件や細胞の種類の変更する予定である。in vivoで外因性のカルニチンの検出に成功し、体内カルニチン動態を検証する準備が進めることができた。(抄録なし)骨格筋内に蓄積した脂質はインスリン抵抗性の原因の1つである。本年度はまず、生体外における培養骨格筋細胞の収縮システムを確立し、脂質分泌を検出するための実験モデルの構築を試みた。電気刺激条件と培養条件の検討を行い、細胞内の代謝センサーであるAMPキナーゼのリン酸化が増加し、かつ、細胞障害が生じない実験条件を決定した。今後は、この実験系を用いて収縮によって分泌される脂質様物質の探索を行う予定である。一方で、動物骨格筋組織を用いて、カルニチンを中心とした筋のエネルギー代謝フローに関わる分子の組織内分布を検証した。カルニチンはミトコンドリア内に蓄積した不要な基質を細胞外に排出するキャリアとして働き、その機能は骨格筋細胞の円滑なエネルギー代謝に寄与する。質量分析によって骨格筋組織内のカルニチンの分子種の定量と可視化を行った結果、脂質結合型カルニチンは代謝活性に依存した局在を示し、骨格筋のエネルギー代謝との関係性が認められた。次年度は、筋収縮による影響を検討し、脂質の細胞内代謝および生体膜輸送動態について検証する予定である。初年度は分泌物探索のための培養細胞での収縮モデルの構築を計画しており、一年間でそれを達成できたため。確立された培養細胞の実験モデルを用いて、筋収縮によって骨格筋から分泌される代謝物の探索を行う。また、初代培養細胞の収縮系モデルの確立、およびin vivo筋収縮モデルを用いた脂質代謝の可視化の研究課題についても推進させる。(抄録なし)
国語教育・美術教育共同による総合学習の方法改善に関する研究

1.研究の経過年度を分けて、第一年度を調査・資料収集、第二年度を補充調査、資料整理、資料分析、考察、原稿化と位置づけて、研究を遂行した。研究の対象として研究分担者の従前からの取り組みである山形県東根市長瀞小学校と岐阜県恵那地方の二ヵ所の実践を設定した。それぞれ、文集実践及び美術実践の盛んなところで両者の総合化がみられると考えられたのが課題設定の理由である。また全国的に文集資料の収集が行われている文献、調査機関に対する調査もあわせて行い、研究対象に設定した二地域の位置づけが明確になるように図った。最終的に、研究分担者により領域を分担し、それぞれの担当箇所から研究課題への追究を行い、原稿化を行った。詳細は、別発行の科研報告書(計94頁)に記してある。2.研究の成果(1)総合学習に関して、そのテーマを郷土に採ることの意義(2)表現活動を中心とした総合学習を組織し、遂行する場合、国語においても美術においても、それぞれの領域の表現の質を追究する目標、過程を必ず設定すること。(3)複数教科を組織した総合学習の場合、両者間のカリキュラムの共通性・共用性を捉えること。(4)複数教科を組織した総合学習を遂行する場合、安易に両者の共通性に寄り掛かった拡散的な学習を展開しないこと。(5)学習の指導者のみならず、学校、機関、地域の理解を深めた上で、中長期(二六年間)の見通しに立って総合学習を計画、遂行すること。本年度は、調査による資料の収集及びその整理、また、文献研究を通した先行研究の把握・位置づけも行った。(1)実地調査〈第一回〉平成8年12月(田中俊弥)山形県東根市長瀞小学校戦前の卓抜した綴方教育指導者であり、美術教育指導者でもあった国分一太郎氏を中心とした文集実践の資料収集を行った。また併せて戦前の「想画教育」実践の資料についても存在を確認し、若干の資料収集を行った。この調査では、国分氏の国語教育(綴方)と美術教育(想画)の両方の系統案が見出された。〈第二回〉平成9年2月(田中俊弥・植山俊宏)山形県東根市長瀞小学校前回の調査に引き続き、国分氏を中心とした教育実践の資料収集を行った。今回は、想画教育の作品資料約200編の実地検討、さらに実践者・当時の学習者に対するインタビューなどを加え、想画教育の全体像を把握するとともに、当時の文集学習の実像についても調査し、基礎的な事実確認を行った。(2)文献調査全国の文集資料及び岐阜県恵那地方の文集に対する文献調査・研究を行った。さらに山形県東根市、大阪府下、兵庫県下、岐阜県恵那地方を重点的に対象とする文集及び版画の関連・総合学習のあり方を探究した。(3)研究成果の集約上記の調査・研究と並行して、大阪府下、兵庫県下及び恵那地方の個々の文集に関する分析を進めた。その中で、兵庫県下の文集に関する研究成果が研究論文として発表された。※裏面参照。研究の対象として、研究分担者の従前からの取り組みである山形県東根市長瀞小学校と岐阜県恵那地方の二カ所の実践を設定した。詳細は、別発行の科研報告書(計92頁)に記してある。2.研究の成果

(1)総合学習に関して、そのテーマに郷土に採ることの意義(2)表現活動を中心とした総合学習を組織し、遂行する場合、国語においても美術においても、それぞれの領域の表現の質を追究する目標、過程を必ず設定すること。(3)複数教科を組織した総合学習の場合、両者間のカリキュラムの共通性・共用性を捉えること。(4)複数教科を組織した総合学習を遂行する場合、安易に両者の共通性に寄り掛かった拡散的な学習を展開しないこと。(5)学習の指導者のみならず、学校、機関、地域の理解を深めた上で、中長期(二六年間)の見通しに立って総合学習を計画、遂行すること。
LRRK2によるリソソーム恒常性維持機構およびパーキンソン病との関連

パーキンソン病病因遺伝子LRRK2とその基質Rabが細胞内において果たす役割について、リソソーム恒常性維持機構に着目し、解析を進めてきた。本研究開始時からこれまでに、クロロキン等の薬剤処理により細胞にリソソーム過積載ストレスを加えるとLRRK2が肥大化したリソソーム上に集積すること、基質であるRab8、Rab10がLRRK2によるリン酸化依存的にリソソーム上に共集積することを見出してきた。また、集積したRab8, Rab10を介してリソソームの肥大化抑制とリソソーム内容物の細胞外への放出促進が引き起こされることを明らかにした。最終年度はこのリソソーム調節に関わるRab8, Rab10のエフェクター分子の探索を試み、siRNAスクリーニングによる解析からそのような分子としてEHBP1およびEHBP1L1を同定した。また、リソソーム過積載ストレス応答を調節する上流因子としてRab7L1の関与を明らかにし、LRRK2下流のRab、エフェクター分子と合わせて本ストレス応答に関わる分子経路の全体像を明らかにした。さらに、LRRK2によるRabリン酸化はリソソームストレス負荷により顕著に誘導されること、セルフリー実験系においてRabリン酸化はGDP解離阻害因子(GDI)による膜引き抜きに抵抗性を与えることで、活性化状態のRabを膜上で安定化させる効果をもたらすことを見出した。以上の結果は最終年度に論文としてPNAS誌に発表した。優性遺伝性パーキンソン病の病因遺伝子産物であるLRRK2(Leucine-rich repeat kinase 2)は障害を受けたリソソーム膜上にリクルートされることをこれまでに見出している。その局在変化の挙動がオートファジー関連因子LC3と類似していたため、局在変化のメカニズムとして非定型オートファジー経路が関与する可能性に着目し、関連因子のノックダウンや薬理学的阻害を試みた。その結果、非定型オートファジー経路が確かにLRRK2の局在変化を制御することを発見した。また免疫電子顕微鏡解析から、LRRK2が一部の肥大化したリソソーム表面膜上に局在することを確認した。さらに障害を受けたリソソーム上でLRRK2とともにリクルートされる因子の探索を行い、複数のRabファミリーGタンパク質を同定した。リソソームの生化学的分画実験から、LRRK2とRabタンパク質がリソソーム障害時に特異的にリソソームに局在化することも確認した。LRRK2を阻害するとリソソーム障害が増悪することから、LRRK2はリソソームの恒常性維持に働き、そこにRabタンパク質が関与する可能性が考えられた。さらにLRRK2のリソソーム障害における役割をin vivoで検証するため、リソソーム阻害剤をマウス腹腔内に反復投与したところ、LRRK2ノックアウトマウス腎臓の一部において特異的に病変が生じることを見出した。以上より、LRRK2がリソソーム障害時に何らかの機能を果たすことがin vitro, in vivoの両面から明らかになった。リソソーム障害時におけるLRRK2の局在変化のメカニズムとして、新たに非定型オートファジー経路の関与を明らかにした。またリソソーム障害時にLRRK2とともに局在変化する因子の同定を目指した結果、Rabファミリータンパク質を同定することに成功した。LRRK2のin vivoにおける役割の一端についてもマウス個体を用いて明らかにした。以上の結果は当初の計画におおむね沿うものである。これまでに、パーキンソン病病因遺伝子産物LRRK2が過積載により肥大化したリソソーム上に速やかにリクルートされることを見出していた。近年、キナーゼであるLRRK2の生理的基質として複数のRabファミリー低分子量Gタンパク質が報告されたことから、本年度はリソソームストレス負荷時におけるRabタンパク質群の細胞内局在についてファミリーワイドな解析を試みた。その結果、LRRK2の基質であるRab8aおよびRab10がLRRK2のキナーゼ活性依存的に肥大化リソソーム膜上にリクルートされることを見出した。Rab8aやRab10のリン酸化部位のアラニン置換体はリソソーム膜上にリクルートされないことから、LRRK2によるリン酸化がリソソーム膜上への局在化に必須であるものと考えられた。また、細胞へのリソソームストレス負荷がLRRK2によるRab10リン酸化を顕著に誘導することも見出した。一方、LRRK2のリソソームへの局在化を上流で制御する因子としてLRRK2との相互作用が示唆されていたRab7L1を同定した。さらにLRRK2やRabの局在変化がリソソームの機能や形態に与える効果を検討した結果、リソソームストレス負荷時にLRRK2とRab8aがリソソームの肥大化を抑制すること、LRRK2とRab10がリソソーム内容物の細胞外への放出を促進することをそれぞれ見出した。以上より、LRRK2はリソソームストレスに応答して基質Rabのリン酸化と局在変化を引き起こすことでリソソームの恒常性維持に働くものと考えられた。LRRK2によるリソソーム恒常性維持のメカニズムとして、複数の基質Rabタンパク質がリン酸化と局在変化を介して階層的・差次的に働くことを明らかにした。またLRRK2とRab7L1の機能的関係については論文として発表し(Fujimoto et al, BBRC 2018)、リン酸化Rab8aやRab10を介したリソソームストレス応答機構についても論文投稿を果たした。以上の進捗状況は当初の計画におおむね沿うものである。

パーキンソン病病因遺伝子LRRK2とその基質Rabが細胞内において果たす役割について、リソソーム恒常性維持機構に着目し、解析を進めてきた。本研究開始時からこれまでに、クロロキン等の薬剤処理により細胞にリソソーム過積載ストレスを加えるとLRRK2が肥大化したリソソーム上に集積すること、基質であるRab8、Rab10がLRRK2によるリン酸化依存的にリソソーム上に共集積することを見出してきた。また、集積したRab8, Rab10を介してリソソームの肥大化抑制とリソソーム内容物の細胞外への放出促進が引き起こされることを明らかにした。最終年度はこのリソソーム調節に関わるRab8, Rab10のエフェクター分子の探索を試み、siRNAスクリーニングによる解析からそのような分子としてEHBP1およびEHBP1L1を同定した。また、リソソーム過積載ストレス応答を調節する上流因子としてRab7L1の関与を明らかにし、LRRK2下流のRab、エフェクター分子と合わせて本ストレス応答に関わる分子経路の全体像を明らかにした。さらに、LRRK2によるRabリン酸化はリソソームストレス負荷により顕著に誘導されること、セルフリー実験系においてRabリン酸化はGDP解離阻害因子(GDI)による膜引き抜きに抵抗性を与えることで、活性化状態のRabを膜上で安定化させる効果をもたらすことを見出した。以上の結果は最終年度に論文としてPNAS誌に発表した。リソソーム障害時にLRRK2とともにリクルートされる分子として一部のRabタンパク質を同定した。これらのRabタンパク質はLRRK2の下流で機能する可能性を見出しつつあることから、今後はRabがどのようにしてLRRK2による制御を受け、リソソーム恒常性維持に働くのか、そのメカニズムを明らかにする。また非定型オートファジーとLRRK2とをつなぐ分子メカニズムも不明であり、関連する可能性のある分子の関与について今後検討を加える。さらにLRRK2のin vivoにおける役割としてリソソームストレスへの関与を見出したが、パーキンソン病発症との関連については不明である。パーキンソン病脳内において蓄積するαシヌクレインタンパク質やその凝集体はリソソームストレスを引き起こすとの報告から、αシヌクレイン代謝や凝集過程におけるLRRK2の役割についてもin vitro, in vivoの両面から明らかにしていく。LRRK2によるリン酸化を介したRabのリソソームへの局在化機構について詳細を詰める。具体的には、Rabの局在を主に決定すると考えられるグアニンヌクレオチド交換因子やRabの機能発揮に重要なエフェクター分子等の関与について検討するとともに、Rabのリン酸化がこれらの因子との相互作用やRab自身の膜結合に果たす役割についても検討を加える。またマウス個体やヒト細胞・組織を用いた解析も合わせて進め、パーキンソン病発症機構との関連解明を目指す。初年度は培養細胞を用いた実験が特に進んだため細胞実験を集中的に行った。そのため、マウス個体を用いる大掛かりな実験は次年度以降にメインに行うこととなり、次年度に必要経費を繰り越す必要性が生じた。(理由)これまで培養細胞を用いた実験に集中的に取り組んできたため、マウス個体やヒト細胞・組織を用いた実験を次年度に多く行うこととした。
CO_2-メタノール物理吸収-光・電気化学的環元ハイブリッドシステムの実用化研究

メタノール溶媒にCO_2を吸収させ、銅電極を用いて高い電流効率でメタンやエチレンを生成させることが可能となりつつあるため、将来工業化させることができる可能性が大きいが、実際にスケールアップを行った場合には、様々な問題点が出てくると思われる。さらに、電気化学的還元では太陽電池で得た電力により還元を進行させることを想定しており、現在の太陽電池によりどの程度還元が進行するかは不明の点も多い。したがって、本研究ではメタノール溶媒を用いたCO_2の光・電気化学的還元システムのスケールアップを行い、高効率で付加価値の高い炭化水素類が得られるかについて検討を行った、本実験計画では、これまで50mLのビーカーレベルで行っていた還元を最終的に50Lの千倍にスケールアップし、電極活性の維持、電流効率を検討する。プラント化を念頭に置いて、メタノールの純度、安価な支持塩等を検討し、システムの最適化を目指した。本年度は、5L程度のスケールアップに止め、支持電解質濃度、pH、温度、CO_2の吸収流速などの基礎的条件を決定し、その条件におけるCO_2の溶解度測定を行った。さらに、5L容積のミニプラントを試作し、メタノール溶媒中のCO_2の電気化学的還元を行った。これまで、ミニプラントのようなスケールアップした系において、メタノール溶媒を用いたCO_2の電気化学的還元の還元特性は明らかにされていないため、銅電極を用いた場合で炭化水素類の高い効率が再現できるかの検討を行った。さらに、これまでの銅電極を用いたCO_2の電気化学的還元では、大きい通電量において電極劣化が報告されているため、電極劣化への連続運転の影響も検討した。
活性型グレリン産生阻害を介して肥満を制御する食品素材の探索

主に胃で産生され、摂食亢進作用を有するペプチドホルモン、グレリンの活性の阻害は、過食の防止、肥満の予防につながることが期待される。胃癌由来のAGS細胞にグレリンのcDNAを導入することにより樹立したグレリン安定発現株AGS-GHRL8を用い、活性型グレリンの産生を阻害する物質を探索した。AGS-GHRL8細胞の培地に、ヘプタン酸、オレイン酸およびエイコサペンタエン酸をそれぞれ添加したところ、活性型グレリンの産生が阻害されたが、酪酸および酢酸では阻害されなかったことから、オレイン酸およびエイコサペンタエン酸の活性型グレリン産生阻害食成分としての可能性が示唆された。成長ホルモン分泌促進因子として発見・構造決定された、摂食亢進作用を有するペプチド、グレリンはその活性発現に炭素数8個のオクタン酸によるエステル化が必須とされている。このオクタン酸修飾を司る酵素ならびに脂肪酸輸送タンパク質に着目して研究を行った。本年度はまず、試験細胞株としてヒト胃がん細胞株AGSおよびMKN7ならびにヒト副腎皮質がん細胞株SW-13を用い、RT-PCR法によりグレリンのmRNAの発現を調べた。既報で確認されていたAGS細胞およびSW-13細胞とともに、MKN7細胞でもグレリンのmRNAの発現が確認された。次にオクタン酸修飾を司る酵素(ghrelin O-acyl transferase:GOAT)のmRNAの発現を調べた結果、AGS細胞、MKN7細胞およびSW-13細胞でその発現が確認された。脂肪酸の細胞内への取り込みに関与するタンパク質FAT/CD36およびFATPはいずれの試験細胞株においてもmRNAの発現が確認された。各種抗体を用いたウエスタンブロット法により、タンパク質レベルにおけるFAT/CD36が3種類の試験細胞株で検出された。また、各細胞の細胞内および培地中のグレリンをELISA法により調べたところ、AGS細胞の細胞内でグレリンが検出された。以上により、本研究の評価系にAGS細胞が有用である可能性が示されたが、AGS細胞でのグレリンタンパク質の検出量が微量であったことから、現在グレリンの強制発現株の作成を試みている。細胞培地に添加するオクタン酸は01mMの範囲で細胞生存率に影響しないことが確認されたため、活性型グレリン産生に及ぼす外来脂肪酸の影響を現在検討している。主に胃で産生され、摂食亢進作用を有するペプチド、グレリンの活性発現にはN末端から3番目のアミノ酸であるセリンのアシル化が必須とされており、循環血液中にはアシル化されたグレリン(活性型グレリン)とアシル化されていないデスアシルグレリンが存在している。グレリンの主たる活性体は、炭素数8個の脂肪酸オクタン酸でアシル化されているが、ヒトおよびげっ歯類にはその他の脂肪酸でアシル化されたグレリンもわずかながら存在し、食物として摂取した脂肪酸がアシル化に利用されることが動物実験により明らかにされている。アシル化修飾を司る酵素(GOAT)または細胞内への脂肪酸の取り込み阻害は、活性型グレリンの産生を抑え、摂食を抑制し、さらには肥満を防止することに繋がると考え、細胞を用いた研究を行った。前年度用いたヒト由来細胞株は、GOATおよび脂肪酸の細胞内への取り込みに関与するタンパク質FATPのmRNAを発現し、細胞内のグレリンペプチドも検出されたが、ペプチド検出量が微量であったため、この細胞にグレリンのcDNAを挿入したプラスミドを導入することによって、グレリン安定発現細胞株を作成した。親株細胞の培地ではほとんど検出されなかったデスアシルグレリンが、作成したグレリン安定発現細胞では著しく増加したこと、本細胞の培地へのオクタン酸添加により、オクタン酸の濃度依存的な活性型グレリンの分泌量増加が認められたことから、本細胞はオクタン酸の取り込みおよびGOATによるアシル化の機構が機能していると考えられた。オクタン酸添加による活性型グレリンの分泌量の増加は、数種類の物質により強く抑制され、また、ある種の物質でほとんど影響を受けなかった。以上により、作成したグレリン安定発現細胞は、活性型グレリン産生に影響を及ぼす物質を検索するin vitro評価系として有用であると考えられた。主に胃で産生され、摂食亢進作用を有する28アミノ酸残基からなるペプチド、グレリンの活性発現にはN末端から3番目のアミノ酸であるセリンがオクタン酸でアシル化されていることが必須とされており、その活性の抑制は肥満防止につながることが期待される。ヒト胃がん上皮細胞AGSは、グレリンのmRNAおよびオクタン酸修飾を司る酵素GOATのmRNAを発現していたが、グレリンペプチドの検出量が微量であったことから、AGS細胞にグレリンの発現ベクターを導入し、G418で選別することにより、グレリン安定発現株AGS-GHRL8を単離した。

AGS-GHRL8は、グレリン、GOATおよびグレリンのプロセッシングに関与するfurinのmRNAを発現していた。親株のAGS細胞の培地では検出されなかった活性型グレリンがAGS-GHRL8の培地では検出され、培地へのオクタン酸の添加により、オクタン酸濃度依存的に活性型グレリンの分泌量が増加したことから、AGS-GHRL8はオクタン酸の取り込みおよびGOATによるアシル化の機構が機能していると考えられた。オクタン酸存在下における活性型グレリンの産生に脂肪酸が影響を及ぼすか否かを検討した結果、100μmol/Lのオレイン酸およびエイコサペンタエン酸は、オクタン酸添加により惹起された活性型グレリン分泌の増加を完全に抑制した。また、25100μmol/Lのヘプタン酸は、オクタン酸により増加した活性型グレリンの分泌を濃度依存的に抑制した。一方、酪酸および酢酸は、活性型グレリンの分泌に影響を及ぼさなかった。以上により、活性型グレリン産生阻害を介して肥満を制御する食品素材の探索ツールとしてのAGS-GHRL8細胞の可能性が確認された。グレリンペプチドの発現の低かったヒト由来細胞にグレリンのcDNAを導入することによって、グレリン安定発現細胞株を作成した。数種類の物質を用いた実験により、活性型グレリン産生が影響を受けるか否かを検証できたことから、作成したグレリン安定発現細胞はオクタン酸の取り込みおよびGOATによるアシル化の機構が機能しており、活性型グレリン産生を抑制する物質の検索に適したin vitro評価系が確立できたと考えられるため。24年度が最終年度であるため、記入しない。グレリン安定発現株の培地に種々の食品成分を添加し、添加した食品成分の種類および濃度とオクタン酸アシル化体産生量との関係を明らかにする。さらに、活性型グレリンの産生を抑制した食品成分をマウスに摂取させ、in vitro評価系で得られた結果をin vivoで確認する。
トンガのカボチャ生産をめぐる生産者群の動態と社会・資源利用の変動

先進国による農産物調達のグローバル化が進む中,途上国ではそれを梃子とした経済発展の可能性が広がる一方,地域の社会経済が多国籍企業の調達行動に大きく影響を受ける事態が生じている.こうした中で重要となるのは,多国籍企業の調達行動に対峙して,生産者や輸出業者といった異なる経済主体から構成される「産地」が,いかなる技術的・経営的適応をなしうるのか,その過程に政府はいかなる介入や支援をなすべきかといった問いである.本研究ではトンガの対日向けカボチャ生産の盛衰過程について,その背後にあった産地システムの動態を分析し,上記の問いに答えることを試みた.初年度の調査を通じて,2000年代以降の日本へのカボチャ供給をめぐりニュージーランドやメキシコで生産規模の拡大が急速に進んだこと,にもかかわらず,トンガでは産地として生産性を向上させることができず競争力を失ったことが明らかになっていた.これを踏まえ,2年目である平成25年度は,1)上記の点を統計的に実証して公表する,2)トンガのカボチャ輸出をめぐる各主体の行動を掘り下げ,同国のカボチャ産業が競争力を失っていった過程を分析する,3)トンガ農業の技術体系,資源利用の変化を統計的に跡づけることを主な研究目標としていた.こうした研究目標に対して,1)については,野菜生産出荷統計,東京都中央卸売市場統計等の分析に基づいて日本のカボチャ市場をめぐる産地間競争の変動を論文にしたほか,トンガ農業省年報を経年的に分析して,その生産要素投入および生産性変動に関するデータを抽出した.2)については,初年度の現地調査で持ち帰ったトンガ農業省年報,労働産業省年報,英文の文献などを精査し,カボチャ輸出をめぐる日本の輸入業者,トンガの輸出業者,生産者,農業省,トンガ開発銀行等の対応を跡づけた.3)については,トンガの農業センサスおよび農業省の行政資料を分析し,島全体の土地利用変化を地図上で把握する作業を行った.来年度は最終年度として,2)3)の成果を論文として取りまとめるべく詳細な現地調査を行う.そのうえで,トンガが国家・産地としてカボチャ輸出をめぐる産地間競争にどのように対峙したのかという問いに答えを導き出したい.また,これを通じて,南太平洋島嶼国家の社会と開発のあり方,一次産品輸出を梃子とした経済発展の可能性と限界といった,より広範なテーマに対する示唆を得ていきたい.研究の初年度である平成24年度の主な研究目標は,1)カボチャをめぐる日本市場の動向や海外の生産状況についての統計分析,2)日本のカボチャ輸入業者への聞き取り調査,3)トンガでの調査・資料収集を通じたカボチャ産業の変動やそのインパクトに関する大局的把握であった.まず,1)については,野菜生産出荷統計,東京都中央卸売市場統計,農業センサス,貿易統計等を使用して,1970年代から現在までの日本のカボチャ市場の長期的変化を分析し,その中での海外産,とくにトンガ産カボチャの位置づけの変化を明らかにした.この成果は現在,論文に取りまとめている.2)については,日本のカボチャ輸入業者3社へのヒアリングを行い,日本のカボチャ市場の変化,海外からのカボチャ調達方法や契約方法などを把握した.また,調査を通じてトンガの輸出業者や生産者にも人脈を得ることができた.3)トンガでは,農業省や元首相,王族関係者,輸出業者,生産者などカボチャ産業に関わった約20名にヒアリングを行い,カボチャ導入の経緯や撤退の理由,現在の課題や経営状況等を幅広く把握した.加えて,トンガ農業省やニュージーランドのオークランド大学で,カボチャに関連する行政資料や統計資料を収集した.以上の調査を通じて,2000年代以降,日本市場におけるカボチャ需要が低迷していること,こうした中,主なカボチャ輸出国であるニュージーランドやメキシコでは生産規模の拡大が急速に進んだこと,にもかかわらず,トンガでは,産地として生産性を向上させ品質を改善する集団的な対応が十分に取られることがなくその競争力を失ったこと等が明らかになった.来年度は,トンガ内部における各主体の行動原理を掘り下げ,こうしたメカニズムを詳細に明らかにするとともに,農業の技術体系,資源利用の変化を集中的に分析する予定である.2年目までの調査研究を通じて,2000年代以降の日本のカボチャ供給をめぐって,ニュージーランドやメキシコで生産規模の拡大が急速に進んだにもかかわらず,1)トンガでは産地として生産性を向上させることができず競争力を失ったこと,2)カボチャの急拡大・縮小に伴って島全体の土地利用が大きく変化したことが明らかになっていた.これらは,関係者への予察的な聞き取り調査と,現地で持ち帰った統計の分析や政府資料の読み込みを通じて明らかになっていたが,3)なぜ産地として競争力を維持できなかったのか,なぜ土地利用が変化したのか,については,各主体へのより詳細な聞き取りを通じて正確に把握する作業が残されていた.3年目である平成26年度は,1)2)については,研究成果を取りまとめて学術誌への論文投稿準備を行い,不足するデータについて補足的に現地で収集した.3)については,フィールドワークにより詳細な聞き取り調査を行い,過去の輸出業者や政府関係者はもとより,これまで調査が手薄であった生産者への集落悉皆調査を試みた.加えて,国内外の輸出産地において,輸出にあたり「産地」としていかなる対応が行われてきたのかを,過去のマーケティングボードの制度やその変遷,日本の一次産品の輸出協議会などの取り組みを文献整理や聞き取り調査を通じて把握した.ただし,トンガでの集落悉皆調査で,一部農家の調査が完了していない.来年度も補足的な調査を続けて,成果の取りまとめを行いたい.