hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超高速通信を可能にする経済的な光アクセスネットワーク構成法に関する研究

より高速で経済的な光アクセスネットワークの実現を目指して,サブキャリアをユーザデータで変調して伝送するSDM-PONを提案している.この実現性を示すためには,ONUの最大数32台から同時に常時1 Gbpsの伝送を実証する必要がある.波長は1310nm帯で200 GHz間隔,サブキャリア周波数は1.2 GHzから0.8 GHz間隔,変調方式は16QAM,光送信電力(平均)はONU一律の場合,4 dBmで伝送が可能,6 dBmでより安定した伝送が可能であることを示した.更に,最大距離20 kmのONUに光送信電力4 dBm (平均),他は距離に応じて下げるのが適切であることを示した.OFDM-PONの下りについて,同一距離の場合と異なる距離の場合の両方に対して,OLTから10 GbpsをONU 32台に伝送して特性を評価した.この結果,アイパターン等の伝送特性は良好であり,データ数2×10の4乗ビットで誤りなしを確認した.送信ビットレートを更に増加させる必要があるが,下りについてONU最大数の実現性を示すことができた.また,OFDM信号生成における低域通過フィルタの設計に用いることを目的に,3次畳み込み補間について検討を行い,選択すべきパラメータを明らかにした.SDM-PONの上りについて,16-QAMを用い,同一距離の場合と異なる距離の場合の両方に対して,各ONUから常時1 Gbpsを伝送して特性を評価した.この結果,8台から24台のONUに対して,アイパターン等は良好な特性が得られ,2×10の4乗ビットで誤りなしを確認した.OSANについて,ONUのバースト受信部の特性の向上をねらいとして,トランスインピーダンスアンプとリミッティングアンプ間のAC結合を拡張した高次伝達関数で結合する方式を先に提案したが,更に特性をよくするためにバースト信号の受信直後(過渡時)用と受信中(定常時)用の2つの伝達関数を用意し,切り替える方式を提案した.伝達関数の一例を設計して特性を評価し,効果が得られることを明らかにした.OFDM-PONの下りについて,バイアスとクリップの両送信方式の伝送特性を評価した. OLTと各ONU間を20 kmの等しい距離と2 km21 kmの異なる距離に対して,OLTから10 GbpsをONU 32台に伝送した.この結果,データ数2×10の5乗ビットで誤りなしを確認した.送信電力の効率化の点で有利なクリップ送信方式で実現性のあることが分かった.SDM-PONの上りについて,前年度は分散の影響でONU 24台に限られていたが,今年度は最大のONU32台に対してバイアス送信方式とクリップ送信方式の両方について評価した.分散の影響を抑えるためサブキャリアについて,これまでの1GHz間隔を0.8GHz間隔にして最大周波数を30 GHz以下にした.ONU 32台から常時1 Gbpsを16-QAMを用いて伝送して特性を評価した結果,所期のアイ特性が得られ,2×10の4乗ビットで誤りなしを確認した.PONやOSANに適用する光バースト受信部の特性の向上をねらいとして,TIAとLA間を高速応答と低速応答の伝達関数で結合し,バースト信号受信直後は高速応答を用い,DC成分が除去でき次第低速応答に切り替える方式を提案した.評価の結果,効果が大きいことを明らかにした.また,伝達関数から実際のLCR回路を構成して評価を行い,設計通りの特性を得ることを確認した.更に,自動切り替え制御回路を構成し評価し,所期の特性を得た.OFDM-PONの10 Gbpsまでの下りについて,距離によらずクリップ送信方式とバイアス送信方式の両方でほぼ同一の特性を得ることができた.これは当初の目的をほぼ達成しているといえる.OFDM-PONの上りについて,用いたシミュレータのOFDMブロックの詳細仕様が不明な点が多く,所要の設定ができずあまり進捗が見られなかった.SDM-PONの上りについては,ONU 32台までの同一距離,異なる距離の両方に対して,クリップ送信方式とバイアス送信方式の両方で実現性を示すことができた.これは当初の目的をほぼ達成しているといえる.OSANやPONに用いる光バースト受信については,高速応答と低速応答の2種類の伝達関数を切り替える構成は,クロックを高速に引き込むとともに安定して動作させることを実証できた.また,伝達関数から回路を構成して実証したことは,当初の目的をほぼ達成しているといえる.より高速で経済的な光アクセスネットワークの実現を目指して,SDM-PON (Subcarrier Digital Modulation)-PON,OSAN (Optical Switched Access Network)の検討をシミュレーションにより行った.SDM-PONについて,前年度はCW光源のピーク値を16 dBmとして,バイアス送信方式及びクリップ送信方式を用いて,ONU32台の伝送特性を評価し,実現性を明らかにした.なお,クリップ送信方式の3つの受信法のうち方法1のみでの評価にとどまった.今年度は,CW光源電力を有効に利用するために,光変調器への変調信号の振幅を調整して光送信電力が光源ピーク値に近い値(0.5dBのマージン)にした.その結果,3方法のいずれを用いても,20 km同一伝送距離に対して, CW光源ピーク値を10 dBmに設定して,また221 kmの異なる伝送距離に対して, CW光源ピーク値を距離に応じて9 dBm12 dBm程度に設定して,所期の特性を得ることができた.以上により,SDM-PONの実現性を示すことができた.

PONやOSANに適用する光バースト受信部の特性の向上をねらいとして,昨年度までにTIAとLA間を高速応答と低速応答の伝達関数で結合し,バースト信号受信直後は高速応答を用い,DC成分が除去でき次第低速応答に切り替える方式を提案し,効果が大きいことを明らかにした.本年度は高速応答と低速応答の伝達関数を実現するスイッチつきLCR回路構成法を明確にした.更に,入力信号のDC成分を高速応答により0に収束したことを検出して,低速応答に自動的に切り替えるとともに,バースト終了時に,高速応答に自動的に切り戻す方式を提案し,回路による実現法を示した.更に,本自動切り替え,切り戻しを実証するとともに,光バースト受信部の性能の向上を示した.より高速で経済的な光アクセスネットワークの実現を目指して,サブキャリアをユーザデータで変調して伝送するSDM-PONを提案している.この実現性を示すためには,ONUの最大数32台から同時に常時1 Gbpsの伝送を実証する必要がある.波長は1310nm帯で200 GHz間隔,サブキャリア周波数は1.2 GHzから0.8 GHz間隔,変調方式は16QAM,光送信電力(平均)はONU一律の場合,4 dBmで伝送が可能,6 dBmでより安定した伝送が可能であることを示した.更に,最大距離20 kmのONUに光送信電力4 dBm (平均),他は距離に応じて下げるのが適切であることを示した.OFDM-PONの下りについて,10 Gbpsまでの実現性を示すことができた.これは当初の目的をほぼ達成しているといえる.今後,より高速のビットレートで確認する必要がある.OFDM-PONの上りについて,各ONUのキャリアをOLT受信時に直交化させる検討を一部開始した.ディジタル変調がQAMの場合,各ONUからの信号の振幅が伝送距離により異なるため実現が厳しいことが分かった.振幅に依らない位相変調方式を使って検討を行う.SDM-PONの上りについては,クリップ送信方式と受信時のハイブリッド法(遅延振幅反転法とBPF法の組み合わせ)を用いて,同一距離,異なる距離の両方に対してONU 24台までの実現性を示すことができた.今後,更に台数を増加させる検討を行う. OSANについては,ONUのバースト受信を高速に引き込むとともに安定して動作させる方式の提案を行い,一例により効果を示した.20 Gbps以上のOFDM-PONの下りについて,分散の影響を抑えるために,波長帯を1490 nm帯から1310nm帯に変更して伝送特性を評価する.また,ONUの受信機能の簡易化をねらい,OLTからはOFDM信号を送信し,ONUではディジタル復調のみを行う方式を検証する.OFDM-PONの上りについて,OFDM受信機能を作成して, OLT受信時にサブキャリアを直交化させる方法の実現性をシミュレーションで確認する.SDM-PONの上りについて,クリップ送信方式に対して光変調器へのQAM信号の入力レベルを適切に調整するとともに,CW光源の出力光電源を下げて伝送特性を評価する.特に,クリップ送信方式について方法1(一括遅延振幅反転加算法),方法2(BPF法),方法3(方法2と方法3の組み合わせ)の3種類すべてについて検証する.また,距離に対して種々の組み合わせについて伝送特性を評価し,SDM-PONの上りについて実現性を示す.
光免疫療法を利用した関節リウマチに対する生物学的製剤治療効果の増強

本研究では7週齢のオスのDBA/1Jマウスを用いて、CIAを誘発するための薬剤としてウシ2型コラーゲン(2mg/ml)とComplete Freund's Adjuvant(1mg/ml)を同量混合し、エマルジョンを作成して100μlをマウスの尾部へ皮下注射を行った。3週間後に関節炎増強(Boosting)のためにウシ2型コラーゲンとIncomplete Freund's Adjuvantでエマルジョンを作成して100μlを尾部に皮下注射を行い関節炎モデルを作成した。Biodistribution studyでは、MR16-1は脾臓に最も多く分布しており照射する標的臓器は脾臓に決定した。治療プロトコールはBoostingから24時間後にMR16-1/IR700を腹腔内へ50μg投与した。腹腔内投与から24時間後、48時間後、72時間後に各々50J/cm2を脾臓に照射した。経過観察期間は飼育開始から8週間として、飼育開始から2週間、4週間、5週間、6週間の時点でFDG-PETを計4回撮影して関節炎評価を行った。初回は治療群とコントロールで比較して、関節炎抑制される傾向がみられた。しかし、2回目に同様のプロトコールで行ったマウスでは関節炎抑制効果はみられなかった。これまで癌治療において研究されてきた光免疫療法だが、関節リウマチにおいてはこれまで先行研究がない。そのため癌治療のプロトコールを踏まえつつ、MR16-1の投与量と投与方法及び近赤外線の照射量と照射方法についての検討が必要であった。当初はMR16-1を50μg投与してから24時間後に手関節や足関節に近赤外線照射をしていたが、効果はみられなかった。上記にも記載した通り、Bistribution studyにて脾臓に多く分布していることが分かり、脾臓への照射を開始した。脾臓への照射した当初は開腹して直接脾臓へ照射をしたが、侵襲が大きいために現在は除毛のみ行って脾臓直上の皮膚から照射をしている。このように現在も治療プロトコールを検討しながら実施しており、当初よりもやや遅れている状況である。また、MR16-1については中外製薬より提供していただいている。MR16-1は非常に希少で高価な薬剤であり中外製薬に提供していただくまでに時間を要している。今後はMR16-1/IR700の投与量や近赤外線照射方法と照射量を変更しながら、最も関節炎抑制効果がみられるプロトコールを検討していく予定である。現在は近赤外線の照射法や照射量を変更しながらプロトコールの確立を目指している段階である。次年度も今年度と同様にプロトコールの検討を行う必要があり、科研費の使用が生じると考える。

使用計画としてはプロトコールを実施するために使用するDBA/1Jマウスの購入、また照射した脾臓がどのように変化するのかを検討するために、脾臓の凍結切片の作成を予定している。そのために使用するDBA/1Jマウスが必要である。さらにPCRを用いての各臓器のIL-6とTNF-αの発現量解析も予定しており、PCRに必要な薬剤の購入のためにも使用する計画である。
骨関節系細胞に発現するγ-アミノ酪酸シグナリング機構解明に関する先端的研究

骨芽細胞におけるGABA_BR1サブユニットの発現意義を追究するために、MC3T3-E1細胞を用いてGABA_BR1サブユニット安定発現細胞株を樹立し、骨芽細胞分化及び成熟化への影響を検討した。その結果、GABA_BR1安定発現細胞では、培養日数の経過とともに、対照群に比べてALP活性およびCa蓄積量の有意な低下が認められた。また、各種骨形成マーカー(type I collagen、osteopontin、osteocalcin)や転写因子(osterix、ATF4)のmRNA発現も著しく抑制された。一方でRunx2については、GABA_BR1安定発現細胞株および対照群の細胞間でmRNA発現に顕著な差が認められなかった。また、各細胞群の増殖能に著変は認められなかった。これらの結果より、培養骨芽細胞におけるGABA_BR1サブユニットは、骨芽細胞で機能する特定の転写因子を介して骨形成を抑制する可能性が示された。骨組織に存在する破骨細胞や軟骨細胞についても、GABAシグナル伝達機構発現の可能性を検討した結果、破骨細胞において代謝型GABA_B受容体および受容体GABAトランスポーターmGAT2(rat BGT-1)の発現が確認され、また、軟骨細胞ではGABA_B受容体、mGAT2の発現とともにGABA合成酵素GAD67アイソフォームの発現が確認された。軟骨細胞では、GABA_B受容体アゴニストbaclofenの持続添加により、酸性ムコ多糖産生が著しく抑制された。これらのことから、骨芽細胞のみならず、破骨細胞や軟骨細胞においてもGABAシグナル伝達分子が存在し、骨組織においてGABAを介するシグナル伝達が、各細胞の分化あるいは細胞機能調節に特定の役割を担う可能性が示唆された。ラット頭蓋冠由来初代培養骨芽細胞において、中枢神経系に存在するGABAシグナリング機構関連分子のmRNA発現を解析した結果、メタボトロピック型GABA_Bレセプターを構成するGABA_BR1aおよび1bサブユニットや、GABAトランスポーターGAT-3およびBGT-1サブタイプについて、恒常的なmRNA発現が明らかとなった。GABA_BRについては、GABA_BR1a,1bの蛋白質発現が認められただけでなく、細胞内cAMP濃度に対する調節能が観察された。GABAあるいはGABA_BRアゴニスト(R)-baclofenを長期間暴露した骨芽細胞では、骨芽細胞初期分化マーカーであるALP活性や石灰化マーカーであるCa^<2+>蓄積が、ともに著しく抑制されることが明らかとなった。したがって、骨芽細胞に発するGABA_BRは、骨芽細胞の分化あるいは成熟過程において抑制的制御に関与する可能性が示唆される。一方、[^3H]GABA取り込み活性解析の結果から、少なくとも培養初期の骨芽細胞には温度依存性およびイオン依存性を示すGATが存在するが、その薬理学的性質は脳内のGAT-3サブタイプと類似することが判明した。しかしながら、[^3H]GABA取り込みのKm値が10倍程度大きいこと、および分子やグリカナーゼ感受性に相違が認められることから、骨芽細胞に発現するGAT-3は脳に発現するGAT-3とは性質が異なる可能性が考えられた。本年度の研究から、中枢神経系に認められるGABAシグナリング分子のうち、GABA_BRとGAT-3がラット頭蓋冠由来初代培養骨芽細胞において機能的に発現して、骨芽細胞の分化、増殖あるいは成熟過程で、特定の生理的役割を担う可能性が推察される。今後は、骨組織におけるこれらGABAシグナル分子の存在意義について追究する予定である。ラット頭蓋冠由来初代骨芽細胞に発現するGABAトランスポーターについて、ノーザンブロッティング法およびシークエンス法による解析を行った結果、骨芽細胞おいてBGT-1発現が確認されたが、GAT-3発現は見出せなかった。一方で、GABAを基質とするタウリントランスポータ(TauT)の発現が新たに見出された。BGT-1のmRNA発現は、骨芽細胞の培養日数に伴い増加したが、TauTのmRNA発現は培養日数によらず一定であった。ところで、糖尿病患者においては骨量減少が認められるが、骨芽細胞培養系においても、細胞外グルコース高濃度条件下において、ALP活性の上昇を伴うCa蓄積の減少が認められる。高グルコースまたはマンニトール存在下で14日間培養した骨芽細胞について、[^3H]GABA取り込み活性を測定した結果、グルコース添加群では、マンニトール添加群と比べて[^3H]GABA取り込み活性が有意に上昇することが明らかとなった。このとき、グルコース添加群において、[^3H]GABA取り込みのK_m値は変化しなかったが、V_<max>値が上昇していた。そこで、BGT-1およびTauTのmRNA発現を調べた結果、グルコース添加群においてBGT-1 mRNA発現の増加が認められた。一方で、TauT mRNA発現に著変は認められなかった。骨芽細胞には、グルタミン酸(Glu)の取り込み機構も存在するが、グルコース添加は[^3H]Glu取り込みに影響を与えなかった。これらの結果より、骨芽細胞で確認された[^3H]GABA取り込みは、BGT-1やTauTを介する可能性が高く、また、BGT-1を介する[^3H]GABA取り込み機構は、骨芽細胞の細胞機能調節に密接に関与する可能性が考えられる。今後は、BGT-1に関する解析を進めると共に、骨芽細胞におけるGABA_Bレセプターの存在意義を明確にする予定である。

骨芽細胞におけるGABA_BR1サブユニットの発現意義を追究するために、MC3T3-E1細胞を用いてGABA_BR1サブユニット安定発現細胞株を樹立し、骨芽細胞分化及び成熟化への影響を検討した。その結果、GABA_BR1安定発現細胞では、培養日数の経過とともに、対照群に比べてALP活性およびCa蓄積量の有意な低下が認められた。また、各種骨形成マーカー(type I collagen、osteopontin、osteocalcin)や転写因子(osterix、ATF4)のmRNA発現も著しく抑制された。一方でRunx2については、GABA_BR1安定発現細胞株および対照群の細胞間でmRNA発現に顕著な差が認められなかった。また、各細胞群の増殖能に著変は認められなかった。これらの結果より、培養骨芽細胞におけるGABA_BR1サブユニットは、骨芽細胞で機能する特定の転写因子を介して骨形成を抑制する可能性が示された。骨組織に存在する破骨細胞や軟骨細胞についても、GABAシグナル伝達機構発現の可能性を検討した結果、破骨細胞において代謝型GABA_B受容体および受容体GABAトランスポーターmGAT2(rat BGT-1)の発現が確認され、また、軟骨細胞ではGABA_B受容体、mGAT2の発現とともにGABA合成酵素GAD67アイソフォームの発現が確認された。軟骨細胞では、GABA_B受容体アゴニストbaclofenの持続添加により、酸性ムコ多糖産生が著しく抑制された。これらのことから、骨芽細胞のみならず、破骨細胞や軟骨細胞においてもGABAシグナル伝達分子が存在し、骨組織においてGABAを介するシグナル伝達が、各細胞の分化あるいは細胞機能調節に特定の役割を担う可能性が示唆された。
タンパク質の特異的蛍光ラベル化法の開発とそのバイオイメージングへの応用

本研究では、新規タンパク質蛍光ラベル化試薬を開発した。ヒスタグと呼ばれる短いペプチドと金属錯体との選択的かつ強固な結合を利用した。開発した試薬は、タンパク質との結合に伴い、蛍光強度が増大するという特長を持つ。同一の原理に基づき、紫外光励起可能なNTAC類と可視光励起可能なNTAF類の2群の新規試薬を開発した。これらの試薬は、ヒスタグを持つペプチド/タンパク質と選択的に結合し、蛍光強度が増大した。本研究は,ヒスタグと金属-NTA錯体との選択的相互作用に着目した新規タンパク質蛍光ラベル化法の開発を目的とする。標的タンパク質にヒスタグを導入し,金属-NTA構造を有する蛍光色素を作用させれば,目的タンパク質本来の構造や機能に影響を及ぼさずに標識出来ると考えられる。特に,細胞内イメージングへの適用を見据え,タンパク質との相互作用に伴う蛍光強度上昇が見られるプローブの開発を目指している。筆者らは,ヒスタグペプチド(H-(His)_6-NH_2)を選択的に認識して発蛍光する,新規蛍光プローブの開発に成功している。しかし,ペプチドを用いた検討は行っているが,本プローブを用いたタンパク質の蛍光標識は検討していなかった。そこで,モデルタンパク質としてユビキチンを選択し,ヒスタグを有するユビキチン,ヒスタグを持たないユビキチンを用いて,種々の検討を試みた。だが,現在のところ,良好な結果は得られていない。この理由として,開発したプローブのヒスタグに対する親和性が十分ではない可能性が考えられたため,プローブの改良に着手した。現在開発しているプローブは,蛍光団としてヒドロキシクマリンを持つ。この蛍光団は,励起波長として360nm付近の紫外光を必要とするため,バイオイメージングへの応用は困難である。そこで,蛍光団としてフルオレセインを用いた蛍光プローブの開発に着手した。現在合成中であるが,フルオレセインは,バイオイメージングに適した蛍光団であると同時に,ヒスタグ認識部位を2個導入できるため,ヒスタグに対する親和性の向上が期待できる。タンパク質の蛍光標識技術は、タンパク質研究に必須の基盤技術であるが、既存の方法には多くの問題点が指摘されている。本研究では、新規タンパク質蛍光ラベル化試薬の開発を進めている。特に、タンパク質と相互作用することで、蛍光強度上昇が見られるプローブの開発を目指している。この性質は、従来のラベル化試薬が持たない性質であり、信頼性及び感度の上昇、ラベル操作の簡略化に重要である。ラベル化に必要な相互作用として、「ヒスタグペプチド((His)_6)」と「Co^<2+>-NTA錯体」との選択的相互作用を利用した。本年度は、可視光励起可能な蛍光試薬の開発を行った。筆者ら以前に開発した試薬NTAC類は、紫外光を励起波長に要するため、自家蛍光や細胞傷害性などが問題となっていた。そこで、NTAC類開発の際に用いた発蛍光原理に基づき、上記問題点の克服が期待出来る試薬を設計、合成した。可視光励起可能なフルオレセインを蛍光団とし、1)ヒスタグ認識部位である「Co^<2+>-NTA錯体」を1個導入した試薬Co^<2+>」NTAIF、2)「Co^<2+>-NTA錯体」を2個導入した試薬Co^<2+>LNTA_2F、を開発した。Co^<2+>LNTA2Fは、ヒスタグに対する親和性の向上が期待できる。合成した蛍光試薬は、期待通り、ヒスタグ配列を有するペプチド/タンパク質とμMオーダーの解離定数で選択的に相互作用し、蛍光強度が増大するという性質を示した。特にCo^<2+>-NTA_2Fは、約100倍という大きな蛍光量子収率の変化を示した。この結果は、電気泳動ゲルの染色や細胞イメージング等への応用研究が期待できる結果である。
浸潤性膀胱がんに対する新しい温熱治療の開発と細胞周期からみた作用機序の解明

In vitroの研究で、膀胱がん細胞株にMCLが吸着することを確認し、細胞内におけるHSP70の発現増強、IL-2,IFN-gammaの誘導によるCD8陽性Tリンパ球の発現増強を有意に認めた。In vivoの研究で、高リスク表在性膀胱がん動物モデルを作成し、膀胱がん皮下腫瘍に対するMCL Thermotherapyの治療効果の検討を行った。MCL治療群は有意に腫瘍増殖抑制効果、腫瘍壊死領域の有意な拡大、apoptosisの有意な誘導を認めた。結果、強力な腫瘍抑制効果を認めた。さらに細胞内におけるHSP70の発現増強、CD8陽性Tリンパ球の発現増強を有意に認め、腫瘍免疫の強い誘導を認めた。当研究室にて保管しているヒト膀胱がん由来の4つの細胞株(RT4, RT112, 5637, T24)におけるMCLの吸着および取り込みを走査型電子顕微鏡にて確認した。MCLは正電荷を持つリン脂質にて被覆してあるため、負電化をもつヒト膀胱がん由来の細胞への吸着を認めた。次いで、がん細胞が死滅しない温度(43°C)に30分間暴露を繰り返し施行し、免疫誘導サイトカインの発現量を計測した。結果、IFN-γ、IL-2、IL-6、TGF-βの有意な誘導をwestern blottingにて確認した。IL-4、IL-5、IL-13の発現には有意差を認めなかった。現在、HIF-1を介した血管新生増殖因子の発現因子を蛋白レベル・RNAレベルで確認しているところである。また浸潤性膀胱がん動物モデルの作成を同時に行っているところである。高容量のMycobacterium bovis bacillus Calmette-Guerin(BCG)を膀胱内に注入することによるBCG膀胱内注入療法は臨床的有効性が最も確立したがんに対する免疫治療であり、表在性膀胱がんの標準的治療となっている。しかしながら、BCG注入療法の問題点は、生菌を使用していることから全身への菌播種の危険性を回避することはできない。私たちは正電荷リポソーム包埋型磁性ナノ粒子(Magnetic Cationic Liposome: MCL)を発熱体とする新たな温熱治療(MCL Heat Therapy)を開発し、前立腺がんをはじめ様々ながんの増殖抑制効果を報告してきた。その研究で私たちは、MCL Heat TherapyのMHC分子を介した強い抗腫瘍免疫の誘導を見出した。本研究ではMCLを膀胱内に注入し表在性膀胱がんに対する新たな保存的根治的治療法の開発をすることが目的である。浸潤性膀胱がんの標準的治療は尿路変更術を必要とし、患者のQOLを著しく低下させている。そのため新たな膀胱温存治療の開発は急務となっている。私たちはこれまでに、新たながん治療法の開発を目的に、磁性ナノ粒子(Magnetic cationic Liposome:MCL)を用いたがん病巣のみを特異的に加温できる新しい治療法を開発し(MCL Thermotherapy)、前立腺がんをはじめ様々ながんに対する治療効果と強い腫瘍免疫の誘導を報告してきた。一方、がん免疫治療もその分子機構が明らかにされ、膀胱がんにおける免疫治療の感受性の高さが明らかにされている。今回これまでの研究成果を踏まえて、MCL膀胱内注入療法とがん免疫治療の併用による、浸潤性膀胱がんに対する新たな膀胱温存治療法を開発することを目的とする。私達は、MCLの膀胱がん細胞への吸着と取り込みを確認した。さらに、MCLが吸着するときの濃度など至適条件の検討し、高温度暴露によるヒト膀胱がん細胞株における免疫誘導サイトカインの計測を行った。次いで、動物モデルを用いたMCL Thermotherapyによる免疫応答の検討を行い、MCL Thermotherapyの治療効果を証明した。さらに、MCL Thermotherapyによる免疫誘導サイトカインであるIL-2,IFN-γの発現増強を証明した。MCL ThermotherapyによりTh1への分化誘導の亢進も証明した。MCL thermotherapyとがん免疫療法の併用治療の治療効果を検討し、浸潤性膀胱がんに対して有用な治療であることを証明した。1.潤性膀胱がんマウスを作成2.MCLの膀胱がんに対する治療効果と免疫応答の検討膀胱がん皮下移植モデルに対するMCL Thermotherapyの治療効果は良好であった。MCL注入群において腫瘍の完全退縮を確認した。MCL非注入群は引き続き腫瘍は増大した。病理組織学的検査においてはHSP-70の発現増強,IL-2の発現増強,IFN-gammaの発現増強,CD4の発現増強,CD8の発現増強を確認した。治療間隔においては2日毎が最も効果的であることを確認した。膀胱がん【MCL膀胱内注入と交番磁場照射】作成した動物モデルは20週で上皮内がんを形成する。異型性⇒上皮内がんへの以降期間に治療を開始する。1.MCL注入/交番磁場照射群2.MCL注入/交番磁場非照射群3.生理食塩水

注入/交番磁場照射群に3群に分類する(各5匹ずつ、計15匹)。前年度検討した、MCL用量・治療間隔に従い治療する。治療期間は8週間とする。その治療効果を腫瘍体積の変化および病理組織学的検査により解析する。組織学的検討はH-E染色にて、MCLの集積は鉄染色にて評価する。血中および腫瘍組織中のHSP70の発現量を蛍光免疫染色およびwestern blottingにて評価、血中および尿中における免疫誘導サイトカイン(IL-2,IFN-γ)をwestern blottingにて評価する。CD8/CD4陽性Tリンパ球は免疫染色にて評価する。25年度に予定していた、HIF-1を介した血管新生増殖因子の発現因子を蛋白レベル・RNAレベルでの確認に手間取っている。現在、定期的に催される研究グループの報告会で、研究の進捗状況、その方法を検証し、研究の方向性、妥当性を適宜検討している。また指導的立場の医師より適切な指示を受け修正している。さらに当大学内の定期的な研究報告会で、研究の妥当性と進捗状況を他グループの研究者からも客観的に評価してもらい、研究を円滑に行うよう努めている。1MCLの膀胱内注入におけるMCLの吸着の検討:作成した浸潤性膀胱がん動物モデルにMCLを膀胱内注入し、MCLの吸着および取り込みを走査型電子顕微鏡にて確認する。2膀胱がん皮下腫瘍に対するMCL Thermotherapyの治療効果の検討:BALB/cSlc-nu/nuにT24:1×106 cells/100 μl (in PBS)を背中の左右に皮下移植し、モデルマウスを作成する。MCLの注入の有無により2群に分ける。(1)MCL注入群(2)MCL非注入群。片側のみをMCL Thermotherapyにて治療する。MCL Thermotherapyにより免疫が獲得されていれば、未治療の腫瘍は免疫賦活により退縮すると考えられる。MCLの濃度は33mg/ml、用量は100μl/回、2方向から腫瘍中心部に5μl/minの速度で注入する。両群共に交番磁場を照射、照射時間は30min/回、2日おきに施行する。腫瘍塊が消失するまで繰り返す。消失した場合MCL Thermotherapyは中止とし、局所再発を認めた場合、再開する。3MCL膀胱内注入療法による免疫誘導サイトカインの検討:腫瘍免疫については、近年新たにTh17と制御性T細胞(Treg)が見出され、免疫バランス制御の新たなパラダイムが提唱されている。(図2)MCL膀胱内注入療法後に、交番磁場を2日おきに照射し、がん細胞由来のサイトカインの誘導およびCD4+Tリンパ球のTh1,Th2,Th17,Tregへの分化誘導を検討する。
効果的な手話学習法の開発のための手話用例の収集と規則化の試み

手話導入は、聴覚障害教育界の現在の課題の1つであり、教育上の方法論や指導技術が緊急に必要となっている。また教師や親の手話習得も大きな課題となる。本研究では、手話の実態や手話の用法を調べ、教師や親の手話学習方法や、こどもへの手話導入援助の方法を探ることを目的とする。手話用例の収集は進んでいるが、規則化については、VTR分析に莫大な手間と時間を要しており、当初の目標であったデータベース化や、イラストテキスト作成には今後作業の継続を必要とする。しかし、手話の実態や手話学習、親子の手話コミュニケーション形成については、昨年度までに、1)ろう学校3校の基本的な手話語彙の実態を調査し、教師側の予想が必ずしも正確でなく、標準手話の導入を図る必要があること、2)手話単語の短期記憶にを調べ、再生数では、聴覚障害生徒と健聴大学生の間に差はないが、その方略には差があり、健聴成人側の予測や常識は、聴覚障害児・者に必ずしも通用しない可能性がある、などのことがわかった。本年度は、3)健聴の初心学習者の視点から、手話学習過程の検討と成績評価を行い、現存のボランティアや福祉向上を目的とする学習形態は、聴覚障害児、特に幼児に係わる教師や親の緊急のニーズや目的には必ずしも合致せず、そのための学習の場や方法論が必要であること、4)弱視を伴った重度聴覚障害児を持つ家庭を対象に、自然な実際のコミュニケーション状況を重視する立場からコミュニケーション形成支援を行ない、親の手話使用を支援し、整えていった交信環境から、こどもが自ら抽き出して採用する形で、手話を主に伝達が形成され、親との共同作業で言語習得の形に近づけていくことができた。年少期の手話導入にはコミュニケーション環境保証が有効であり、そのための独自の学習形態や素材、さらには実施上の支援が重要であることが確認された。本研究は、ごく基本的な手話について、その用法の実態を調べて規則化し、切実になりつつある手話学習のための効率的教材を、実用的側面から開発する試みである。初年度である本年度は、(1)もっとも基本的な語彙集である「私たちの手話-1」から基本的な手話約100語程度を選定し、それらについて、まず、対応する日本語のことばとしての基本度を、各種基本語彙表および小学校での実地調査によって確認し、調整した。(2)手話は方言や地域差が大きく、標準手話が必ずしも通用しないといわれることに対処するため、選定した手話語彙について、実際に使用されている手話との地域差の検討を行ない、使用手話に地域差はあるが、通じない語彙は少ないことを確かめた。(3)作成すべき手話用例文の長さをどれ位にすべきかについての基礎的検討の1つとして、手話単語の無作為系列の直後再生数を、手話サークルなどの健聴者と、聾学校の高等部、専攻科生徒について調べ、45語を越えると語順の乱れや忘却語が多出するため、有意味文の場合もこれを大きく越えないことが、手話学習のために必要であることを確かめた。(4)(1)で選定した手話を組み合わせて教材用の手話文例を作成し、熟達した手話使用者での表現をVTR記録したものを他の手話使用者らに見てもらって、表現の妥当性の確認や修正を行いつつある。(5)確認された記録を、パソコンに取り込み、単語毎にフレームを切り出したり、トレースして線画イメージ化したり、それらを用例分析のために手話名と文番号で検索できる形でメモリに蓄積したりする作業を始めている。初年度および2年目の本年度までに、1.手話辞典から「もっとも基本的な手話」約100語程度を選定し、それらについて、対応する日本語としての基本度を、各種基本語彙表および小学校での実地調査によって確認した。2.選定した手話語彙について、実際に使用されている手話との地域差の検討を行ない、使用手話に地域差はあるが、通じない語彙は少ないことを確かめた。3.作成すべき手話用例文の長さについての検討の1つとして、手話単語の無作為系列の直後再生数を、健聴の手話話者と、聾学校の高等部・専攻科生徒について調べ、45語を大きく越えると、文の記憶に大きな負担がかかることを見いだした。これらの検討を踏まえて、次の2つの作業を継続して進めつつある。1.で選定した手話を組み合わせて教材用の手話文例を作成し、熟逹した手話使用者での表現をVTR記録したものを他の手話使用者らに見てもらって、表現の妥当性の確認や修正を行いながらその数を増やし、さらに、より広い用例の収集に努めている。5.確認された記録を、単語毎にフレームを切り出してパソコンに取り込み、トレースして線画化し、用例分析のために手話名と文番号で検索できる形でメモリに蓄積する作業を引き続き進めている。さらに、手話学習を希望する年齢範囲が年少児やその親・教師まで広がりつつある傾向を重視して、上記の基本語彙が、成人の福祉領域を主な対象としていることから、聴覚障害家庭での手指言語の使用実態を調べ、それらの語彙についても検討することにして、その作業を急いでいる。

本研究では、手話の実態や手話の用法を調べ、教師や親の手話学習方法や、こどもへの手話導入援助の方法を探ることを目的とする。手話用例の収集は進んでいるが、規則化については、VTR分析に莫大な手間と時間を要しており、当初の目標であったデータベース化や、イラストテキスト作成には今後作業の継続を必要とする。しかし、手話の実態や手話学習、親子の手話コミュニケーション形成については、昨年度までに、1)ろう学校3校の基本的な手話語彙の実態を調査し、教師側の予想が必ずしも正確でなく、標準手話の導入を図る必要があること、2)手話単語の短期記憶にを調べ、再生数では、聴覚障害生徒と健聴大学生の間に差はないが、その方略には差があり、健聴成人側の予測や常識は、聴覚障害児・者に必ずしも通用しない可能性がある、などのことがわかった。本年度は、3)健聴の初心学習者の視点から、手話学習過程の検討と成績評価を行い、現存のボランティアや福祉向上を目的とする学習形態は、聴覚障害児、特に幼児に係わる教師や親の緊急のニーズや目的には必ずしも合致せず、そのための学習の場や方法論が必要であること、4)弱視を伴った重度聴覚障害児を持つ家庭を対象に、自然な実際のコミュニケーション状況を重視する立場からコミュニケーション形成支援を行ない、親の手話使用を支援し、整えていった交信環境から、こどもが自ら抽き出して採用する形で、手話を主に伝達が形成され、親との共同作業で言語習得の形に近づけていくことができた。年少期の手話導入にはコミュニケーション環境保証が有効であり、そのための独自の学習形態や素材、さらには実施上の支援が重要であることが確認された。
アポトーシス誘導遺伝子baxおよび自殺遺伝子を融合させた膀胱癌に対する遺伝子治療

自殺遺伝子のHSVtkは薬剤であるganciclovir (GCV)を代謝するとその毒性のため細胞死に至らせる。そこで、アポトーシス誘導遺伝子のbaxとHSVtkの膀胱癌に対する効果を検討した。In vitro実験:Bax, HSVtkまたは両者遺伝子の複合体を膀胱癌細胞に遺伝子導入した結果、Bax単独では約30%の細胞が死滅し、HSVtk/GCV群では約60%の細胞が死滅した。しかし、HSVtk/GCV+Baxでは複合効果は見られず、むしろHSVtk/GCV群より劣っていた。そこで、以下のin vivo実験ではHSVtk/GCVを選択した。In vivo実験:F344系雌ラットに250ppm BBNを6ヶ月間投与し、膀胱癌を誘発させた。膀胱頂部より膀胱腫瘍にレポーター遺伝子を注入し、Electrogene Transfer (EGT)した。その発現はEGT後の47日で強い発現を示した。次に膀胱腫瘍内にHSVtk,空vectorをEGTし、GCVを毎日i.P.投与し、8日後に屠殺剖検した。病理組織学的に検索した結果、HSVtk/GCV群では強い炎症を伴う有意な細胞死領域の増大をみた。また、同群では腫瘍内でのアポトーシスの増加とDNA合成の低下傾向をみた。また、腫瘍壊死周辺にマクロファージの集族がHSVtk/GCV群でしばしば観察され、Bystander効果の一役を担っているものと思われた。HSVtk/GCVの殺傷機構の一端を調べる目的で、in vitroにてマウス膀胱癌細胞にHSVtkを導入した。48時間後に60%の細胞が死滅し、DNA合成は80%低下した。Flow cytometerを用いた解析では、アポトーシスとネクローシスの細胞集団が観察された。また、Caspase活性はCaspase-3、8および9が有意に上昇していた。次いで、ミトコンドリア膜電位の測定の結果、HSVtk/GCV処置で有意に低下していた。以上、ラット膀胱癌に対するHSVtk/GCV治療は1回のEGTにより広汎な細胞死を惹起させることが可能であり、またHSV出GCV誘発のアポトーシスはミトコンドリア経路を介するものであった。膀自殺遺伝子のHSVtkは薬剤であるganciclovir (GCV)を代謝するとその毒性のため細胞死に至らせる。膀1.目的の遺伝子を配したプラスミドの入手あるいは構築は終了しており、まず最初にBax,HSV-tKあるいは両者遺伝子の複合が膀胱癌細胞に対してどれほどの殺傷効果を与えるかを見るために、in vitroの実験を行った。pBax、pHSV-tKおよびpHSV-tK/Baxの各々のプラスミドをヒト並びにマウス由来の膀胱癌細胞に導入した結果、Bax単独の殺傷効果は弱く(約30%の細胞が死滅)、HSV-tK単独では5060%の細胞が死滅した。しかし、HSV-tK+Baxの複合ではHSV-tK単独と大差はなく、明らかな複合効果は得られなかった。なお、HSV-tKの効果はGanciclovir(GCV)と併用した場合であり、非併用の場合あるいはGCVのみの場合は殆ど死滅効果は現れていない。

2.当初、生体への遺伝子導入法として、癌細胞への遺伝子導入に選択性を持たせるため、増殖の盛んな細胞にのみ感染するレトロウイルスを第一手段として考えていたが、HSV-tKであれば分裂細胞においてのみ効果を発揮する事から、むしろ臨床応用を考えた時の安全面を第一に考え、最初にelectro-gene transfer(EGT)による遺伝子導入を試みた。F344系雌ラットに250ppmのBBNを6ヶ月間に渡り投与し、膀胱癌を誘発させた。痲酔下にてラットを開腹し、膀胱頂部より膀胱腫瘍にpCMVβプラスミド(レポーター遺伝子β-ガラクトシダーゼ)を50μg注入し、EGTした。その後、2週間に渡って腫瘍内でのβ-ガラクトシダーゼの発現を経時的に追跡した。EGT後の23日で発現が見られ、47日で強発現し、2週後においても発現は観察された。次に膀胱腫瘍内にHSV-tKをEGTにより導入した。その結果、全ての群で投与に対する反応性変化、壊死が観察されたが、HSV-tKにGCVを併用投与した群ではより強い壊死性変化が見られる傾向にあった。自殺遺伝子のHSVtkは薬剤であるgancidovir(GCV)を代謝するとその毒性のため細胞死に至らせる。そこで、アポトーシス誘導遺伝子のbaxとHSVtkの膀胱癌に対する効果を検討した。In vitroにおいて、Bax, HSVtKあるいは両者遺伝子の複合体を膀胱癌細胞(ヒトおよびマウス)に遺伝子導入した結果、Bax単独の殺傷効果は弱く(約30%の細胞が死滅)、HSVtk/GCV群では5060%の細胞が死滅した。しかし、HSVtk/GCV+Bax投与では複合効果は見られず、むしろHSVtk/GCV群より若干、劣っていた。そこで、以下のin vivoでの実験ではHSVtk/GCVを選択した。麻酔下にてラットを開腹し・膀胱頂部より膀胱腫瘍にレポーター遺伝子(β-ガラクトシダーゼおよびGFP)を50μg注入し、EGTした。その後、腫瘍内でのレポーター遺伝子の発現を経時的に追跡した結果、EGT後の47日で強発現し、2週後でも発現は観察された。次に膀胱腫瘍内にHSVtk,空vectorをEGTにより導入し、GCVをi.p.投与した。8日後に全例を屠殺剖検し、病理学的に検索した結果、全ての群で投与部位に壊死が観察されたが、HSVtk/GCV群では強い炎症を伴う有意な壊死面積の増大が観察された。また、この群では腫瘍でのアポトーシスが著しく増加していることをTUNEL assayにより証明したが、BrdU取り込み率によるDNA合成能では低下傾向のみを示した。抗RAM-4抗体で、腫瘍壊死周辺にマクロファージを証明した。本所見はばらつきを示したもののHSVtk/GCV投与で多く観察され、Bystander効果の一端を担っているものと思われた。HSVtk/GCVの膀胱癌細胞への殺傷機構の一端を調べる目的で、in vitroにてマウス膀胱癌細胞にHSVtkを導入した。その48時間後には60%の細胞が死滅し、DNA合成は80%低下した。Flow cytometerを用いた解析では、アポトーシスとネクローシスの細胞集団が観察された。更に、Caspase3が著しく高値を示し、少なくともアポトーシスが生じていることを裏付けた。
振動エネルギ流のパッシブコントロール

機械構造物の振動を低減するためには,一般には制振材や補強材,ビードなどの付加によって,振動ピーク値を抑制することが行われる.また,複数の構造部材(パーツ)からなるような構造物の場合には,振動源からの振動エネルギ伝搬に注目し,問題となる箇所への振動エネルギ伝搬量を少なくすることも有効と思われる.そこで本研究では,振動エネルギ伝搬に注目した構造物の振動騒音低減手法の開発を目的としている.平成12年度には,一枚の平板のその内部に振動源が存在する場合を対象に,制振材や補強材による振動エネルギ流の変化,また,平板から放射される音響エネルギ流の変化について検討を行った.その結果,平板内に部分的に補強材,ビードを付加し,剛性を増加させることが,振動エネルギ流の変化が著しいことを明らかにした.また,音響エネルギ流も振動エネルギ流と似たような変化をすることを明らかにした.さらに,指針を示すまでには至らなかったものの,所望の振動及び音響エネルギ流の伝搬経路を実現するための構造設計を試み,実現例を示した.以上の結果を踏まえ,平成13年度は,一枚の平板ではなく,複数の平板からなる平板構造物を対象に,制振材や補強材の付加によるエネルギ流の変化を検討した.ここでは,エネルギ流の変化を注目する平板部材を決め,それ以外の部材に振動源がある場合を考えた.その結果,一枚の平板以上に,剛性の変更によるエネルギ流の変化が実現しやすいことが分かった.また,所望のエネルギ流伝搬経路を実現するためには,構造物の剛性によるエネルギ流の因果関係を明らかにすることが重要であるため,対象を一枚平板に戻し,モード解析による検討を行い始めた.これまでに,モード解による強制振動シミュレーションプログラムを完成させたが,前述の因果関係の把握には至っていない.機械は人間に替わって作業を行うものであり,多くの機械はその作業に運動を伴うため,必ずと言えるほどに振動が生じる.また,振動に伴い騒音も発生するため,機械の設計においては振動騒音を低減することが重要な課題の一つである.一般に振動騒音の低減には,振動が顕著となる共振振動数すなわち固有振動数をずらすための構造変更,共振ピークを抑えるために減衰を付加することなど,振動振幅を減らすことに重点が置かれた施策がなされる.このような策は,例えば自動車のフロア,ドアパネルなどのパーツ毎を対象とする場合には有効と思われるが,複数のパーツで構成される自動車全体を対象とした場合には必ずしも有効であるとは言い難い.このような場合にはむしろ振動源からのエネルギの伝搬に注目し,問題となる箇所へのエネルギ流入量を小さくすることの方が適していると考えられる.エネルギの伝搬を表す量として,構造内のエネルギ伝搬には振動インテンシティ,音場のエネルギ伝搬には音響インテンシティがあり,これまでにも振動または音響インテンシティをアクティブに制御することで振動や音圧レベルを低減させることが試みられている.そこで本研究では,振動インテンシティ及び音響インテンシティ,すなわちエネルギの伝搬の観点からの新たな振動騒音低減手法の開発を最終目標とし,その第一歩として,構造物の基本構成部材である矩形平板を対象構造物として,一般的な従来の振動騒音低減策によって振動及び音響インテンシティがどのように変化するか明らかにすると共に,振動インテンシティと音響インテンシティとの関係について考察した.また,両インテンシティの流れを考慮した構造設計の試みも行った.機械構造物の振動を低減するためには,一般には制振材や補強材,ビードなどの付加によって,振動ピーク値を抑制することが行われる.また,複数の構造部材(パーツ)からなるような構造物の場合には,振動源からの振動エネルギ伝搬に注目し,問題となる箇所への振動エネルギ伝搬量を少なくすることも有効と思われる.そこで本研究では,振動エネルギ伝搬に注目した構造物の振動騒音低減手法の開発を目的としている.平成12年度には,一枚の平板のその内部に振動源が存在する場合を対象に,制振材や補強材による振動エネルギ流の変化,また,平板から放射される音響エネルギ流の変化について検討を行った.その結果,平板内に部分的に補強材,ビードを付加し,剛性を増加させることが,振動エネルギ流の変化が著しいことを明らかにした.また,音響エネルギ流も振動エネルギ流と似たような変化をすることを明らかにした.さらに,指針を示すまでには至らなかったものの,所望の振動及び音響エネルギ流の伝搬経路を実現するための構造設計を試み,実現例を示した.以上の結果を踏まえ,平成13年度は,一枚の平板ではなく,複数の平板からなる平板構造物を対象に,制振材や補強材の付加によるエネルギ流の変化を検討した.ここでは,エネルギ流の変化を注目する平板部材を決め,それ以外の部材に振動源がある場合を考えた.その結果,一枚の平板以上に,剛性の変更によるエネルギ流の変化が実現しやすいことが分かった.また,所望のエネルギ流伝搬経路を実現するためには,構造物の剛性によるエネルギ流の因果関係を明らかにすることが重要であるため,対象を一枚平板に戻し,モード解析による検討を行い始めた.これまでに,モード解による強制振動シミュレーションプログラムを完成させたが,前述の因果関係の把握には至っていない.
集落・埋納遺跡の探査

本研究では、1)集落や宮殿、官衙、寺院など平面的な広がりが大きい遺跡を対象に、それの範囲や内部構造を効率良くかつ正確に、非破壊の方法すなわち探査を応用して推定できる調査方法を開発すること、2)弥生時代にみる青銅器の埋納遺構を特定できる調査手法を開発することを目的とした。前者の探査では、遺構を構成する柱穴や竪穴住居、溝、濠、土壌など、それらの内外の土を区分する必要があるが、通常、両者の土は差に乏しく判別が困難である。そこで単独の方法だけではなく、電気探査、磁気探査に加えて地中レーダー探査を活用することにした。研究期間の前半では、将来この方法を一般に普及させることを意識して、電気探査と磁気探査を主体に検討したが、次第に地中レーダーによる方法も増加させた。また、電磁誘導探査の手法も採用する機会を増やした。その結果、官衙遺跡や集落遺跡において柱穴、溝、濠、礎石などを特定することに成功した。また、この成果をもとに遺跡全体の構造を推定する研究にも寄与できた。後者の埋納遺跡の探査では、従来より知られていた電磁誘導探査を主体としながら、電気探査、磁気探査さらには地中レーダーの方法も加えて測定をしてきた。その結果、銅鐸が埋納されているといわれる遺跡において、そこには金属遺物が存在する可能性の小さいことが推定できた。また、金属遺物を探査する際には、磁気探査と電磁誘導探査の結果を重ね合わせれば、金属のおおよその種類を特定できることを指摘できた。本研究は、1)土質判別探査、2)金蔵・有機遺物探査の方法を応用した集落と埋納遺跡の調査方法の開発を目的としている。本研究課題を達成するためには、探査方法や探査装置が開発されるのに先だって、実際に探査や発掘調査を実施する候補遺跡を抽出しておく必要があるので、本年度は候補として取り上げることが可能かどうかを選定するための資料収集をおこない、計算機を利用して整理した。遺跡についての調査事項は、自然環境、関連地元教育委員会、土地所有者、現地地目、現地に至るまでの交通手段、宿泊施設の有無などの項目に整理してある。探査候補の一例としては、掘立柱建物と礎石建物および園地からなる遺構と推定される、静岡県湖西市の大知波峠廃寺をあげることができる。ここでは、寺域全体は山岳寺院の構成をとるらしいが、丘陵斜面を造成した平坦面に位置する個々の堂塔の構造は不明な部分が多いので、探査の方法をもって遺構の詳細を特定する目的に、適当でないかと考えている。青銅遺物探査では、これに関連して調査した山口県美祢郡美東町所在の銭屋遺跡をあげることができる。これは、ここは青銅器発見遺跡ではないが銅生産遺跡であり、「からみ」の分布や炉跡位置の特定、さらには建物配置や構成を探ることを目的に探査実験ができ、被熱遺構探査と埋納遺跡探査の研究対象に供することが可能だからである。今あげた遺跡以外に、本研究の課題にせまるために適当と思われる候補は多数ある。今後ともに遺跡選定作業を継続する必要があるが、次年度よりは他の考古学分野研究班との連携を一層密にして、より広い研究課題に供する事ができる候補を限定することにしている。本研究は、1)土質判別探査、2)金属・有機遺物探査の方法を応用した、集落と埋納遺跡の調査方法の開発を目的としている。研究課題を達成するためには、探査方法や探査装置が開発されるのに先だって、実際に探査や発掘調査を実施する候補遺跡を抽出しておく必要がある。そのために本年度も引き続き、候補として取り上げることが可能かどうかを選定する資料収集を継続した。資料収集の過程では、遺跡に臨んでの電気探査装置による実際の測定もおこない、箇々の遺跡における土壌の、物理的情報も収集することも加えた。

なお、土層判別による探査の一環として、宮崎県西都原市の西都原古墳群において地下式横穴墓の主体部と周濠、大阪府高槻市で今城塚古墳の主体部、同郡家車塚古墳の主体部、兵庫県三木市の年ノ神古墳の主体部と周濠、岡山市の造山古墳などを対象に電気探査を実施している。青銅遺物探査では、これに関連して広島県加茂郡豊栄町の見土路4号遺跡において、地中レーダー探査、電気探査と磁気探査を実施して、近世以前に属する製鉄炉跡の位置特定を試みている。昨年度調査した山口県美祢郡美東町所在の銭屋遺跡は、探査実施の有力な候補としてあげることができるので、来年度も一部実験的測定も含む調査を継続させる予定である。本研究は、1)土質判別探査、2)金属・有機遺物探査の方法を応用した、集落遺跡と埋納遺跡の調査法の開発が目的である。探査実験を実施した遺跡には以下のような例がある。根岸遺跡(福島県・いわき市):建物遺構を構成する柱穴と版築、濠や築地などを検出することが目的で、測定の結果は発掘調査の結果と照合できた。建物遺構が検出された位置では低比抵抗の範囲が認められたが、個々の柱穴を推定できるような抵抗分布は捉えられなかった。七日市遺跡(兵庫県氷上群春日町):住居跡、墓抗、柱穴からなる建物遺構などが探査対象。平成6年8月と12月に実験的測定をおこなった。結果をみると12月方がより地下情報を得ている。これは12月の方が地面の状態が良好で、異なる自然条件では結果が異なるという点を、明らかにできたのは成果と評価している。山垣遺跡(兵庫県氷上群春日町):奈良時代を中心とした時期の里長館の濠の位置を推定して、全体規模を復元することを目的とした。Dipole-Dipoleの配列と2極法による電気探査では、両配列ともに探査の課題とした濠は判別できなかった。しかし、それは測定した水田では瓦製作の為の粘土として、耕作土と床土のみならずかなり深い位置まで土をすき取り売却したためらしい。埋納遺跡探査では、大阪府・池島福万寺遺跡の弥生時代遺構面で、鏡片を検出する目的で電磁誘導探査装置および簡便な金属探知器を使用して測定した。測定の結果、直径3cm程の鏡片を1発見した。なお、淡路島の一宮町内で、以前に銅鐸を発見してしばらく神社に保管した後、再びもとの位置へ埋納した例があるとの報に接したので、それを探査の対象とするべく準備をしていた。しかし、阪神大震災のために測定作業は実施できなかった。本研究では集落、官衙、寺院遺跡など、広範囲に及ぶ遺跡の全体規模や内部構造を探査により推定して、その結果から正確かつ効率よく遺跡調査できる方法を開発することを目的の一つにあげている。採用できる探査の方法には各種考えられるが、応用局面の幅広さや将来の普及を考慮すると、考古学研究者に馴染みやすく、使用が簡便で安価な装置による方法が望ましいと思われる。そこで、今まで電気探査の手法を用いて、柱穴など土層判別の手法が要求される遺構を対象に、集中的に探査をしてきた。本年度たびたび現地へ臨んで測定を実施した遺跡の一例には弥生時代の七日市遺跡(春日町・兵庫県)がある。ここでは、自然条件の異なる機会を利用して、比較データ採取に努めたが、冬期の地表面がやや乾燥した状態で、数日前に降雨があった際の結果が最も地下の状況を捉えていると判断された。測定範囲には円形周溝墓または住居跡と思われる地点を5箇所確認した。原の辻遺跡(石田町、芦辺町・長崎県)では、集落をとりまく環濠を対象にした。北側の外濠では、従来の発掘調査による知見を訂正する資料を提供できた。