hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
膵β細胞Caチャンネルの性質とグルコ-スによる制御

当初の研究立案に従って実験を行ない以下の結果を得た。まず5.5mMグルコ-ス存在下に細胞接着型パッチにてATP依存性Kチャンネル記録中にこのチャンネルの特異的阻害剤であるトルブタマイド(0.1mM)をβ細胞に適用するとチャンネルの抑制が見られた。ここでグルコ-ス濃度を16.7mMに増加されるとβ細胞の活動電位に対応したチャンネル電流の基線の振動が観察された。このことはβ細胞の活動電位の発生をもたらすものとしてはトルブタマイドなどによるKチャンネル抑制による細胞の脱分極のみならずグルコ-ス代謝による膜イオン電流の調節も関与していることを示唆している。そこで単一caチャンネル電流の測定を試みた。膵β細胞のCaチャンネルはDihydropyridine系薬物に感受性があり、単一チャンネルコンダクタンスは28psであった。このチャンネルは膜電位が-40mV以上の範囲で電位依存性に活性化された。次にグルコ-スによる膜電位の影響を除外した条件ではグルコ-ス代謝の結果著明に活性化を受けることが判明した。つまり高濃度KCl液中でβ細胞を脱分極させATP依存性Kチャンネルによる膜電位への影響を除外した条件下でグルコ-スによるCaチャンネルの活動に対する影響を検討した。細胞外液中のグルコ-ス濃度を2.8mMまたは5.6mMより16.7mMまたは22.3mMに増加させると単一Caチャンネルやチャンネル平均開口時間は影響を受けなかった。以上の事実から、膵β細胞のCaチャンネル(Lーtype)は膜電位依存性のみならず、グルコ-ス代謝性にも調節を受けていることが示唆された。以上の結果は第66回日本生理学会、および第33回日本糖尿病機学会において報告した。さらにこれらの一部は医学のあゆみ(156巻13号)841ー845、1991年)に発表した。まず5.5mMグルコ-ス存在下に細胞接着型パッチにてATP依存性Kチャンネル記録中にこのチャンネルの特異的阻害剤であるトルブタマイド(O.1mM)をβ細胞に適用するとチャンネルの抑制が見られた。ここでグルコ-ス濃度を16.7mMに増加させるとβ細胞の活動電位に対応したチャンネル電流の基線の振動が観察された。そこで単一Caチャンネル電流の測定を試みた。膵β細胞のCaチャンネルはDihydropyridine系薬物に感受性があり、単一チャンネルコンダクタンスは28pSであった。つまり高濃度KC1液中でβ細胞を脱分極させATP依存性Kチャンネルによる膜電位への影響を除外した条件下でグルコ-スによるCaチャンネルの活動に対する影響を検討した。細胞外液中のグルコ-ス濃度を2.8mMまたは5.6mMより16.7mMまたは22.3mMに増加させると単一Caチャンネルの開口確立の増加が認められた。単一Caチャンネルチャンネルコンダクタンスやチャンネル平均開口時間は影響を受けなかった。以上の事実から、膵β細胞のCaチャンネル(Lーtype)は膜電位依存性のみならず、グルコ-ス

代謝性にも調節を受けていることが示唆された。以上の結果は第66回日本生理学会において報告した。平成三年度は以下の実験を行ない下記に述べる結果を得た。膵β細胞のCaチャンネルは他の組織で言われているようにdihydropyridine系薬物に感受性があった。チャンネルは1μMのBAY K 8644により著明に活性化される。このように薬物により活性化された状態でも細胞外グルコ-ス濃度を増加させるとチャンネルの活動度の上昇がみられた。Caチャンネルの開口時間の分布は単一指数関数で表されその時定数は0.2msであった。この時定数はグルコ-ス濃度の増加によって影響受けなかった。さらにチャンネル閉鎖時間の分布は2つの時定数により表現されるがそれらは0.82msと18.9msであった(グルコ-ス5.6mM)。グルコ-ス濃度を22.3mMへ増加させるとこれらの時定数はそれぞれ0.9msと5.05msであった。従ってグルコ-ス代謝はCaチャンネルの遅い閉鎖現象に影響を与えていることが示唆された。以上より総括すると膵β細胞のCaチャンネルは電位依存性であるがグルコ-ス代謝によりCaチャンネルの活動度は影響を受け活性化されると結論される。ここでどのような代謝が関与しているかについては現在実験を遂行中であるが、代謝阻害剤(CNやmannoheptulose)の存在下においてはグルコ-ス適用によりチャンネルの活性化が見られないことよりエネルギ-代謝、特にミトコンドリアでの代謝が重要な役割を果たしていることが示唆された。最も可能性の高いものとしてはATPが考えられる。これらの結果は第33回日本糖尿病学会において報告した。さらにこれらの一部は医学のあゆみ(156巻13号841ー845、1991年)に発表した。
大規模災害からの復興の地域的最適解に関する総合的研究

本研究では、東日本大震災を対象として発災以来社会学が蓄積してきた社会調査の成果に基づき、災害復興には地域的最適解があるという仮説命題を実証的な調査研究によって検証し、また地域的最適解の科学的解明に基づいて得られた知見に基づいて、南海トラフ巨大地震、首都直下地震など次に予想される大規模災害に備えて、大規模災害からの復興をどのように進めるべきか、どのような制度設計を行うべきかなど、復興の制度設計、復興の具体的政策および復興手法、被災地側での復興への取り組みの支援の3つの次元での、災害復興に関する政策提言を行う。また、研究の遂行と並行して、研究成果の社会への還元とグローバルな発信を重視する。本研究は、大規模災害からの復興のあり方には地域の特性によって最適解があるという仮説の検証を目的とする。震災に関する社会学的研究をアーカイブ化することによって、大規模災害復興に向けた地域的最適解を求める研究である。大規模災害からの復興の地域的最適解を見出し、その成果を災害復興策として政策提言を行おうとする研究であり、学術的意義は大きい。未だに東日本大震災の復興の在り方が模索されているなか、本研究が円滑に実施され、被災地復興のための「地域的最適解」が求められれば、今後の地域復興に向けて大きな力となる。
外乱に対して安定な分散アルゴリズムの相互作用パターン

自己安定の概念を基礎におき,大規模な分散システムを対象としたネットワーク変動に対する高度な自律性と適応性を実現する分散アルゴリズムの基礎理論に関する研究を行う。特に分散システム内のノードは対等で、集中制御を行う特別なノードが無く、ノード総数が極めて膨大である分散システムを主な研究の対象とする。現在の無線ワイヤレスセンサネットワークの規模や, IoTデバイスが単にデータ収集サーバとデータ送受信するだけの限定的なノード数や相互作用パターンを大きく越えて、大規模数のノードが対等に相互作用する分散システムの設計技法の研究を行なう。
非対称化を伴う配位駆動自己集積により形成される超分子錯体の機能開拓

金属イオンと有機配位子を構成要素とする配位駆動自己集積は、二次元・三次元の立体構造を作る有力な手法であるが、その構造と空間は等方的なものに限定されてきた。本研究では、非対称化を伴う配位駆動自己集積により形成される超分子錯体の機能開拓を目指す。本研究は、等価な相互作用部位をもつ配位子を非対称化させて異方的な自己集積体を形成する点で画期的であり、集積型錯体や配位空間における非対称性の構築を目指す本領域「配位アシンメトリー」に大きく貢献する。
マイクロスケール特異要素FEMによる非線形材料接合体の界面はく離強度の解明

本研究では,天然ゴムをSS400により挟んだ継手構造の接合体に対する引張はく離試験を行い,接着部分の長さとはく離荷重の関係を整理した.SS400-天然ゴム接着接合体の解析モデルを作成し,幾何学的非線形効果を考慮した応力解析を行った.結果として,はく離荷重時には,接着長さに依らず,SS400-接着剤界面端近傍において応力成分σθθは1.82.0MPa程度の値を示すことがわかった.また,特異要素を用いた応力解析による検討は,線形弾性体による接合構造を対象とし,アルミニウム接着接合試験片の界面上における平均はく離応力と接着層の幅・厚さを使った無次元特異応力場の強さに関する関係を整理した.本研究では,天然ゴムをSS400により挟んだ継手構造の接合体に対する引張はく離試験を行い,接着部分の長さとはく離荷重の関係を整理した.SS400-天然ゴム接着接合体の解析モデルを作成し,幾何学的非線形効果を考慮した応力解析を行った.結果として,はく離荷重時には,接着長さに依らず,SS400-接着剤界面端近傍において応力成分σθθは1.82.0MPa程度の値を示すことがわかった.また,特異要素を用いた応力解析による検討は,線形弾性体による接合構造を対象とし,アルミニウム接着接合試験片の界面上における平均はく離応力と接着層の幅・厚さを使った無次元特異応力場の強さに関する関係を整理した.H25年度では,SS400と天然ゴムの接着接合体のはく離試験,および応力解析を行うために,解析プログラムの構築を行った.はく離試験では,2枚のSS400材により天然ゴムを挟み接着した継手の形をした試験片に引張荷重を作用し,継手の長手方向の接着長さを変えた3つのモデルに対してはく離の様子の観察,およびはく離荷重を求めた.また,応力解析に用いる支配方程式としては,つり合い方程式,応力-ひずみ関係式およびグリーンのひずみの定義式を適用した.グリーンのひずみには変位勾配の積により表される項を含むため,変形量の大きな材料の形が変わる様子を適切に再現することができるという利点がある.また,本研究では,接合界面における破壊に焦点を当てているため,接合界面端における応力集中部の応力場を少ないメッシュの条件に対しても適切に計算が行えるようにAkinにより提案された特異要素を用いた有限要素法により解析を行うことにした.以上に示した支配方程式に対して有限要素法に基づく離散化を行い,特異点を含む要素には特異要素における補間関数,またそれ以外を通常の補間関数を適用することにした.解析モデルとしては,はく離試験時における継手構造の接合体を対象とし,対称部分を除いた1/2モデルに対して有限要素メッシュによる分割を行った.また,応力解析においては,支配方程式を離散化した有限要素方程式内に非線形項が含まれるため,荷重ステップごとの解析を行うことにした.結果として,数ステップ荷重段階を追った解析を行うことに成功した.本研究は,ゴム等の幾何学非線形効果を有する材料と,線形弾性体の接合構造の接合界面端における強度評価を行うことを目的とした.強度評価を行う場合,数値解析手法を適用した応力解析結果を使用するが,接合界面端においては応力集中が生じるため,解析に用いるメッシュは限りなく細かく設定する必要がある.しかし,多大な計算時間を要することになるため,この問題点を解消するための方法として特異要素に関する研究(今回は,線形弾性体の接合構造を対象)も合わせて行った.本研究では,強度評価の対象構造として天然ゴム-SS400接着接合体を用いたが,破壊力学パラメータとして用いられる特異応力場の強さは線形弾性体の接合構造の理論に適用できるものであるため,本研究では,はく離試験時に得られたはく離荷重を用いた天然ゴム-SS400接着接合体に対する応力解析を行い,界面端点における応力成分に関する考察を行った.対象としたモデルは,SS400によりゴム材を挟み接着剤で接合した継手構造であり,基準引張り外力1MPaを境界条件として入力し,界面に対して平行方向の応力成分(せん断応力τrθ))と界面に対して垂直方向の応力成分(垂直応力σθθ)の比較を行ったところ,せん断はく離試験ではあるが,界面に対して垂直方向の応力成分(垂直応力σθθ)により破壊が生じていることがわかった.また,接着長さを変えたモデルを3種類作成し,各モデルに対してはく離時の荷重を入力した解析を行ったところ,どのモデルにおいても界面端における応力成分σθθは約2MPa程度を示していることがわかった.実際には,界面端における各応力成分の値は,メッシュの細かさに依存することも指摘されているため,今後はJ積分等,幾何学的非線形効果を有する材料にも適用可能な破壊力学パラメータの利用を考えていく必要があると言える.機械工学・機械材料・材料力学SS400と接着材の界面上,あるいは天然ゴムと接着材の界面上においてはく離をするか,各モデルに対して5種類の試験片を作成しはく離試験を行ったところ,両ケースの結果が得られた.

この原因を追求するために,構築したプログラムに試験片のモデルに対するメッシュを作成し,応力解析による検討を行った.結果として,作用する荷重が第一ステップの場合における各界面端における全ての応力成分に対して図化したところ,界面に対して垂直となる方向の応力成分による破壊が生じている(せん断でなく引張りにより破壊している)と考えられ,またはく離試験において得られた破壊の起点と解析結果により大きな応力を示した箇所は一致する結果となった.SS400と接着材の界面上,あるいは天然ゴムと接着材の界面上におけるはく離については,解析結果からは若干の応力の値に差はあるものの,両界面端における応力の値は12割程度しか差がないため,実験モデルの作成時の微妙な形状等によってははく離が生じる界面端の位置はモデルによって異なるものと考えられる.このような結果も踏まえ,今後は荷重ステップごとの応力解析および,特異応力場の評価に対して成果の向上を目指し研究を行う予定である.また,三次元異材接合モデルに対する検討として線形弾性体による接合構造に関する特異応力場の解析を行い,特異要素の有無による解析結果の違い等についても考察を行った.メッシュが粗い場合,特異要素を用いた場合は,通常の要素の場合に比べて大きな値を示し,また特異場における応力分布は,特異性のオーダに従う分布に近くなることがわかった.三次元異材接合モデルに対する特異要素の効果について,検討結果を整理し日本機械学会論文集に投稿したところ,出版されるに至った.荷重ステップごとに解析を行うため,各ステップにおける変形量に応じて,メッシュの節点位置を更新する必要がある.はく離試験モデルに対する解析では,数ステップ解析が進んだ後,メッシュが潰れることにより計算が破綻することがある.このような問題を回避するため,一般に,適応型のメッシュ再構築法や,メッシュの補間次数を変える方法,また周囲の節点の分布から対象とする節点の位置を決める方法等がある.これらの方法についても検討をし,今後は要素の再構築法に焦点をおき,プログラムの改良を行う予定である.また,メッシュの再構築が適切に行えるようになった場合,次に荷重段階ごとの特異性のオーダや特異応力場の強さを考える必要がある。特異応力場の強さの単位は,距離の指数乗(指数の値は特異性のオーダ)と応力の単位により表されるため,接合材料の組み合わせ,接合端部の形状,また外力の大きさに依存しない形で単位を表されることが望ましい.そこで,応力特異場の強さを物体の代表長さと外力の値を使用し,特異応力場の強さを無次元化することを試みる.また,シミュレーションによる結果を適切に整理できた後,シミュレーション結果と実験結果の関係について考察を行うため,無次元化された特異揚力場の強さとはく離荷重の関係を整理する予定である.
幼児期の運動・食生活が、体力の発育・発達に及ぼす影響

1.昨年度に引き続き、実際にサーキット遊びの継続指導を中心に、運動技能の獲得過程を、幼稚園2園と保育園1園(今年度1993年度からさらに1園増える)について、ビデオ収録を実施した。2.身心発達検査を中心に、幼児の健康度・行動特性・体格・運動能力等の評価をコンピュータにより、総合判定した。3.現在まで改良してきたビデオ映像による3次元動作または、2次元動作分析を用いて、上記1の体育遊び中の運動技能の獲得過程と、上記2身心発達検査の基礎運動能力のうち走・跳・投の運動成就テストを比較するため、運動パターンテストを同時に実施した。4.上記1の4園について、生活(運動・食習慣)と遊びに関する実態を把握するため、アンケート調査を実施し、生活構造について分析した。(日本保育学会「幼児の心身発達と生活構造」発表)5.上記3の走・跳・投の基礎運動能力のデータを蓄積し、同一被験者の質的ならびに量的変化の発達過程を来年度も追跡し、3年間の変化を分析する6.バッテリーテストとして身体的要素だけでなく、精神的ならびに社会的要素の項目については、今後も再検討し、総合的な発育・発達として年次変化を追跡していく予定である。7.尚、現在、大阪教育大学(運動生理学研究室三村教授)と大阪市立大学(健康生理学講座前田教授)の指導協力を得て、共同研究として、トレッドミル運動負荷法による運動と栄養との関連について実施8.九州大学(運動生理学研究室掘田助教授)との共同研究として上記1のほか自由遊び時も含め、心拍数と歩数計の測定を実施し、運動量を分析中である。(1)実際にサーキット遊びの継続指導を中心に、運動技能の獲得過程を、幼稚園2園と保育園1園について、ビデオ収録を実施した。(2)身心発達検査を中心に、幼児の健康度・行動特性・体格・運動能力等の評価をコンピュータにより判定した。(3)従来の画像分析の16mmフィルムによる2次元動作を、ビデオ映像による3次元動作分析に改良でき、各ポイントの速度・加速度を始め、部分身体重心の物理量(運動量・仕事量・パワー等)が算出できるようになった。(4)以上(1)から(3)の3次元動作分析に必要な座標校正マークの設定については、計画後半よりの採用となった。(5)上記の(1)の3園について、生活(運動・食習慣)を把握するため、アンケート調査による生活構造の分析を実施した。(6)上記(2)の身心発達検査の走・跳・投の基礎運動能力について、運動パターンテストと運動成就テストの関連を継続的に検討し、同一被験者の質的ならび量的変化の発達過程を追跡し、データを蓄積した。(7)以上の身体的発達要素だけでなく、精神的及び社会的側面に関する検査を、バッテリーテストとし組み合わせるため、再検討中である。(8)さらに、保育現場における自由遊びの観察場面をビデオ撮影し、上記の(1)(7)の分析結果との関係を明らかにしていく予定である。(9)以上の総合的な発育・発達に関連するデータを、3年間追跡することにより、幼児期の体力の発育・発達の年次変化を追跡する予定である。
臭い識別センサの開発と地場産業への応用

ガスセンサの過渡応答のモデル計算を行い,過渡応答がセンサ表面での反応の活性化エネルギーに依存することを示した。この活性化エネルギーを分子軌道計算より推定し,活性化エネルギーと過渡応答の立ち上がりとが比例関係にあることを示し,過渡応答からガスの種類の識別の可能性を見出した。またガスセンサによるドライクリーニングの乾燥工程,および醤油の発酵過程のモニタを試み,ガスセンサによる工程管理の可能性も示した。*臭い識別センサの地場産業への適用臭いによる食品の製造工程の監視や制御の試みの手始めとして,アルコールセンサと二酸化炭素センサを用いてビールの発酵過程の監視を試みた。その結果センサの出力から一次発酵の終了点を特定できる可能性を見出した。今後は対象を和歌山県の特産品である醤油や味噌,そして梅加工品等に広げる予定である。*ガスセンサの過渡応答モデルの改善ガスセンサのヒーターを種々の波形で駆動することで,アルコール臭の種類の識別が可能なことを示してきた。これまで方形波をヒーターに印加した際のセンサの動作モデルを提案し,報告してきた。今回はこの波形を三角波やランプ波に広げてモデル化を行い,シミュレーションの精度を向上させることに成功した。*ガスセンサの表面反応の解析ガス分子とガスセンサの表面との反応を分子軌道法を用いて調べ,ガスの種類による反応の違いを見出して過渡応答モデルに反映させる事を目指してシミュレーションを進めてきた。現在ガスセンサの構成材料である酸化第二錫のクラスターを一新して精度を上げて,アルコールに絞って,アルコールの種類による反応の違いを見出すべく研究を進めている。*ドライクリーニングの乾燥工程での衣類の乾燥状態をガスセンサでモニタし,乾燥の終点を正確に把握することで,過乾燥を防いで衣類の傷みを軽減するとともに,乾燥工程の電力消費量を約20%削減することに成功した。また実機を用いたフィールドテストから,リモネンやベクセルクリン等のドライクリーニングに用いる溶剤中でのガスセンサの耐久性や測定値の再現性も確認した。'*和歌山県の地場産業の一つである「湯浅醤油」の発酵過程で発生するアルコール系のガスの半導体ガスセンサによるモニタリングを試み,醤油の発酵状態の定量的な把握を試みている。これにより出荷の時期を明確にすることによる品質の安定化を目指している。*半導体ガスセンサでのガスとセンサ材料との反応を,センサ材料のクラスターとガス分子を使った分子軌道計算により解析し,センサ材料とアルコール分子との反応の際の活性化エネルギーとガスセンサの過渡応答の遅れ時間との間に強い相関があることを明らかにした。この活性化エネルギーと過渡応答の遅れ時間との関係を利用することにより,ガスセンサによる臭いの識別が可能となることが期待できる。*半導体ガスセンサの過渡応答モデル中において,ガスセンサの過渡応答の,ガスセンサ表面とガスとの反応の活性化エネルギー依存性を詳しく調べ,分子軌道計算で求めた活性化エネルギーを用いることで,より実験結果に近いモデル計算を行うことができた。前年度までに開発した半導体ガスセンサの過渡応答モデルに,移動度の温度依存性を付与することにより,モデルの制度を格段に向上させることができた。このモデルを用いてガスの種類を識別すべく,センサ表面でのアルコール系およびカルボキシル系のガスの活性化エネルギーを,センサ表面のクラスターを用いた分子軌道計算により推定し,実際のガスセンサの過渡応答との関係を調べた。その結果,センサ表面でのアルコール系およびカルボキシル系のガスの活性化エネルギーが実際のセンサの過渡応答の立ち上がりと強い相関があることを見出した。この関係を用いることにより,これらのガスに対する過渡応答の立ち上がりからガスの活性化エネルギーを推測でき,ガスの種類の識別が可能となった。センサ表面でのガスの活性化エネルギーを他の種類のガスについても求めることにより,より広範囲のガスの識別の可能性が示唆された。開発した臭い識別センサの地場産業への応用の前段階として,和歌山県の地場産業である「湯浅醤油」の醸造工程に生じるアルコール系のガスをガスセンサでモニタし,発酵の程度を定量的に調べた。その結果アルコール系のガスの濃度から発酵の進み具合や醤油の「絞りごろ」を推定することができた。この結果からガスセンサを用いることで,現状職人の勘に頼っている湯浅醤油の発酵過程の定量的な把握が可能となった。用いるガスセンサでガスの識別が可能となれば,よりきめの細かい湯浅醤油の製造工程の管理や品質管理が可能となり,臭い識別センサの実用化への道が拓けるものと考える。
北太平洋亜寒帯海域の表層酸性化が炭酸カルシウム殻のプランクトンにおよぼす影響予測

地球温暖化が原因となる海洋酸性化が植物プランクトン、特に炭酸カルシウム殻をもつ円石藻類に対する影響を調べるための酸性化予測実験を行った。現場における分布密度の把握と酸性化予測実験の試料分析は全て終わっていないが、これまでの結果では現存量が多い円石藻類の種ほど酸性化の影響を受けると推定出来る結果を得ていて、現在この原因の理論的背景を構築している段階である。北太平洋と比較を目的に南極海で酸性化実験を実施しする機会に恵まれ、現在はその試料の解析も行なっている。南極海では植物プランクトン現存量で優先する珪藻類が多いことから、円石藻類の応答に加え、珪藻類にも着目して、試料の分析を勧めている。現場における分布密度の把握と酸性化予測実験の結果のサンプル分析は全て終わっていないが、これまでの結果では現存量が多い円石藻類の種ほど酸性化の影響を受けると推定出来る結果を得ていて、現在この原因の理論的背景を構築している段階である。北太平洋と比較を目的に南極海においても、酸性化実験を実施し、現在はその試料の解析を行うと同時に、25年度も現場実験を重ねて、さらなる酸性化にたいする円石藻類の応答に加え、植物プランクトン現存量で優先するといわれる珪藻類にも着目して、試料の分析を勧める予定である。今年度の研究実績は、研究最終年度にあたるため、主に論文および口頭による学会発表が中心となる。論文発表は、1)北太平洋亜寒帯海域の植物プランクトンの基礎生産の際に細胞外に作り出される物質の生産について、光環境や物理環境との対応関係を明らかにした。また、2)高純度二酸化炭素通気により酸性化した海水を、西部北太平洋において現場の植物プランクトンを用いて培養する海洋酸性化予測実験を行い、植物プランクトンの酸性化に対する応答予測を発表した。国内外の学会での口頭発表は、2012年度の航海において酸性化予測実験を、現場の動物プランクトン(翼足類)や植物プランクトン(珪藻類と円石藻類)で行った結果について発表が中心となっている。また、同時に海洋表層に分布する炭酸カルシウム殻を持つ動植物プランクトンの沈降についても発表した。研究発表の他に、2013年度において採集した動植物プランクトンサンプルの顕微鏡観察による出現種組成とそれらの現存量についても、検鏡作業を継続している。西部北太平洋亜寒帯海域の地球温暖化による海洋酸性化により植物プランクトン、特に炭酸カルシウム殻をもつ円石藻類の影響を明らかにする目的で、酸性化予測の船上実験を行った試料の分析を実施した。現場における分布や酸性化予測実験で得られた試料分析は終了していないが、これまでの結果では、海洋酸性化が進むほど、培養中の円石藻類の細胞密度の減少する傾向が確認された。また西部北太平洋と対比する目的で、海洋酸性化影響が植物プランクトンの円石藻類や動物プランクトンの翼足類の分布や再生産にたいする値を推定する目的で、現場の現存量調査と酸性化予測実験に対応する培養実験を南極海においても実施した。現在試料の分析中であるが、円石藻類の現存量は北太平洋と同程度であるが、出現種数がきわめて低く、北太平洋のほうが、円石藻類の種多様性が高いことが推定出来る。24年度はもこれまで採集、実験をおきなってきた試料の分析を進めると同時に、結果の学会発表や論文発表を行ってゆきたい。23年度は研究分担者が第52次南極地域観測隊夏隊に参加し、動物プランクトンに対しては十分な実験や試料の処理が進まなかったが、植物プランクトンに関しては処理も順調に進んでいる。実績概要でも述べたが、現存量と酸性化の影響が正の相関を持ちそうであることについて24年度も継続して予測実験を行ったが、充分な裏付けとなるデータの処理が終わっていない。また24年度は研究代表者が53次南極観測隊夏対に参加し、南極海において酸性化予測実験を行えたことは当初の計画に無い、比較対象研究の充実に繋がっていると考えている。23年度は、研究責任者が第53次南極地域観測隊の夏隊に参加したため、十分な実験や試料の処理が出来なかったことが、本研究課題の予定通りの進展に繋がらなかった理由である。南極海においても酸性化実験を行い、これから試料分析をすすめることにより、円石藻類に対する海洋酸性化の影響を南極海でも同時に明らかにすることが出来るので、西部北太平洋亜寒帯海域の酸性化に対する生物学的特長が鮮明となる。

と同時に南極海まで含む広範な比較研究が出来ることは、酸性化が植物プランクトンに対する影響を明らかにする上で、意義があると考えられ、南極海での調査研究は本研究課題にとっても有効な結果をもたらすものと考えている。25年度が採集年度になるため、これまで西部北太平洋亜寒帯海域で行った酸性化予測実験の円石藻類に対する結果の印刷発表を第一の目的とするが、比較対象海域となる南極海での酸性化予測実験の結果と比較して、地球規模での酸性化が基礎生産者に及ぼす影響を、数値をもちいて具体的に表すことを考えてゆきたい。また、試料の処理も完了していないので、処理を継続しながら、その結果を学会での口頭発表(平成26年2月、ASLO学会で発表予定)を順次行ってゆく。試料の処理を進めると同時に、結果の学会や論文の公表を進める。現在、9月に米国で開催されるThird International Symposium on the Ocean in a High CO2 Worldでの発表を、研究責任者と分担研究者のそれぞれが申し込みをおえている。京都で7月に開催されるASLO学会にも参加して、海洋酸性化が円石藻類の成長と分布におよぼす影響についての論議を深める予定である。また、現場における円石藻類を用いた海洋酸性化実験については、可能な限り調査航海の機会をつくって、実施して実験結果の充実を図りたい。25年度は試料処理の継続のための薬品類、ろ紙等の実験消耗品の購入と、実験経過と結果の記録のための記録機器購入のほか、国内外での学会発表(日本海洋学会とASLO)のための旅費を中心に研究費を使用する。現場における円石藻類を用いた海洋酸性化実験については、可能な限り調査航海の機会をつくると同時に室内実験の充実の為に培養容器や培養記録の保存のための機器購入を行い、実験結果の精度充実を図りたい。試料の処理を進めるため、電子顕微鏡に関する消耗品や薬品・ろ紙類の購入、結果の学会や論文の公表を進めるための学会参加旅費(7月の大津で開催されるASLO、9月に米国で開催されるHigh CO2 World)で使用する。
免疫チェックポイント阻害剤として用いられる抗体医薬は、高価なためにそれにともなう様々な問題点も指摘されている。そこで、低分子医薬の延長で抗体医薬に匹敵する高活性の医薬の開発を行う。本研究では、これまで不十分な活性しか得られていなかった低分子医薬候補を、基材としてこれを高活性化することを目指す。第一には、試験管内進化分子工学を駆使することによって、低分子をペプチド鎖で拡張し、標的との相互作用点を増加させ、より強く相互作用するように設計する。第二には、低分子を高分子化することにより標的近傍での局所濃度を増し、高活性化する。低分子化合物を基にした新しい中分子医薬の一般的開発法を樹立する。
グルタメイト神経回路の長期固定メカニズム

記憶や学習など、中枢神経系神経回路の長期固定メカニズムを追究するために、可塑性形成プロセスに深く関与するグルタメイトシグナルによる蛋白質新規生合成変化を検討した。真核細胞では、蛋白質の新規生合成は遺伝子転写レベルでの制御を受ける場合が多いので、細胞核内で遺伝子DNAからmRNAへの転写を調節する転写制御因子のDNA結合能をゲルシフトアッセイにより測定した。その結果、ロイシンジッパ一型転写制御因子の一つであるactivator protein-1(AP1)のDNA結合能が、グルタメイトアゴニストのN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)の末梢投与2時間後では、マウス脳海馬内で著明に増強されることが判明した。この増強は海馬に選択的な現象であり、他の脳内部位ではNMDA投与はAPI結合に対してほとんど著明な影響を与えなかった。また、このNMDA投与後のAPI結合能上昇は一過性であり、投与4時間後には結合能上昇は認められなかった。その後、投与24時間後まで経時変化を追究したが、いずれの測定時間でもNMDA投与に伴う有意なAPI結合能変化は見出せなかった。さらに、他のロイシンジッパー型転写制御因子であるcyclic AMP response element binding protein(CREB)やc-MycのDNA結合能ばかりでなく、亜鉛フィンガー型転写制御因子のSp1、Zif268、YY1およびglucocorticoid response element bindingのDNA結合能に対しても、NMDA投与は著変を与えなかった。これらのDNA結合能のみならず、CREBの転写調節活性を決定する133番目セリン残基のリン酸化についても、NMDA投与に伴う著しい変動は観察されなかった。したがって、NMDAシグナルは海馬AP1へ一過性かつ選択的にシグナリングされるものと推察される。
神経系組織における低分子量ストレス蛋白質蓄積の分子機構

ショウジョウバエ低分子量ストレス蛋白質Hsp27と相互作用する蛋白質としてUbc9を同定し、染色体上の位置を決定した。抗Ubc9抗体を作製し、ショウジョウバエの各発生段階における発現を明らかにした。Ubc9は哺乳類Hsp27とも相互作用することを明らかにした。しかし、Hsp27自身がsentirin化されないことから、Hsp27は標的蛋白質のsentirin化の制御に関与しているのではないかと考えられる。低分子量ストレス蛋白質αBクリスタリン(αB)について、そのリン酸化部位とリン酸化機構を明らかにした。45番目セリンのリン酸化αBが細胞分裂に関与することをみつけた。また、45番目セリンをリン酸化する酵素がp44/42 MAPKであり、59番目セリンのリン酸化酵素がMAPKAPK2であることを明らかにした。また、ラットのレンズの生後発達に伴ってαB、特に45番目セリンのリン酸化が亢進することを明らかにし、同組織中の活性化型p44/42 MAPKも発達に伴って同様に増加することからラットレンズのαBのリン酸化はp44/42 MAPKに依存していると考えられた。さらに、59番目セリンのリン酸化αBが細胞分裂の中心体および中央体に局在することをみつけたので、現在、αBとチュブリンの相互作用について検討している。一方、ショウジョウバエHsp22のミトコンドリア局在、局在化機構の解析が進行中である。この蛋白質のミトコンドリアでの機能についても今後検討したい。臨床的側面の研究として、アレキサンダー病の乳幼児型と若年型の比較検討が進行中である。病態時におけるαBのリン酸化状態について検討を行っている。ストレス蛋白質は細胞から哺乳類・植物にいたるまで進化的に非常によく保存された蛋白質であり、外界からの物理的・化学的ストレスに応答するのみならず、生理的条件下でも発現している。低分子量ストレス蛋白質(20-30kDa)についてはin vitroにおいて熱に対する蛋白質の安定化作用があることが報告されており、分子シャペロン様の活性が予想されているが、具体的な基質などについては分かっていない。医学的には先天性異常疾患のアレキサンダー病や、アルツハイマー病あるいは虚血脳で発現が亢進していることがわかっており、神経系における機能解明が待たれている。そこで我々は低分子量ストレス蛋白質の細胞内における機能を追究するため、ショウジョウバエを材料としてTwo-hybrid法によって低分子量ストレス蛋白質が相互作用する蛋白質のスクリーニングを行った。これによってユビキチン結合酵素のひとつであるUBC9がショウジョウバエのホモログとして新規に同定された。ユビキチン結合酵素はユビキチン・プロテアソームによる蛋白質分解系に関わる酵素で、ユビキチン活性化酵素で活性化されたユビキチンを基質となる蛋白質に結合する。また、UBC9は細胞周期、転写因子の分解など生物学的に非常に重要な機能と結びついている。低分子量ストレス蛋白質とUbc9の蛋白質間相互作用はin vitro免疫沈降によっても確認された。サザン・ブロット解析によって2コピー存在することが予想され、in situ hybridizationによって染色体上21Dの位置で近接して存在することが確かめられた。今回同定したショウジョウバエubc9は遺伝子変異を導入した酵母の温度感受性株ubc9-1の成育を相補した。Ubc9は発生の全過程で発現していたが特に胚発生期に高い発現がみられた。また、一種類のgenomic cloneの単離にも成功した。

低分子量ストレス蛋白質(sHsp)にはシャペロン様機能があると考えられているが、どのような分子と会合するのかについては全くわかっていなかった。我々はショウジョウバエsHspをbaitとしてTwo-hybrid systemを用い、特異的に相互作用する蛋白質としてショウジョウバエ胚のcDNAライブラリからユビキチン結合酵素のひとつであるUbc9を同定した。Ubc9は細胞内でRanGAP1など特定の蛋白質にユビキチン様蛋白質sentrin-1(別称SUMO-1,SMT3C)を結合させ、その蛋白質の細胞内局在に関与していると考えられている。今回我々は、これらの蛋白質の系がどのように働いているのかを理解するため、ヒトsentrin-1のRT-PCRcloningを行い、そのHis-tag融合蛋白質をウサギに免疫し、sentrin-1に対するアフィニティー精製抗体を作製した。この抗体で各種細胞抽出液のウェスタンブロットを行ったところ、monomerのsentrin-1と考えられる17kDaのバンドのほか、sentrin結合型蛋白質と思われるいくつかの主要なバンドが検出された。また、Senntrin-1の細胞内局在は免疫染色で主に核膜にあり、これまでに報告されているRanGAP1の局在に一致し、RanGAP1がsentrin化されて核膜孔のRanBP2と結合するという報告を支持した。ラット成獣の各種臓器の抽出液を用いたウェスタンブロットでは、膵臓に多量の抗sentrin抗体陽性のバンドが確認された。ラット胎仔の膵臓では腺房細胞の細胞質にsentrinの局在が免疫染色で観察された。そのほか筋組織、一部の小腸上皮細胞にも認められ、これらの組織においてsentrin修飾の系が働いていることが示唆された。一方、ヒトHsp27とsentrinとの相互作用についてはTwo-Hybrid法で陰性であり、Hsp27がsentrinの標的であると考えるより、むしろHsp27がUbc9の機能の制御に関わっているのではないかと推測された。(1)これまでに低分子量ストレス蛋白質αBクリスタリン(αB)について、そのリン酸化部位とリン酸化機構を明らかにし、45番目セリンのリン酸化αBが細胞分裂に関与することをみつけた。また、45番目セリンをリン酸化する酵素がp44/42MAPKであり、59番目セリンのリン酸化酵素がMAPK APK2であることを明らかにした。今年度は、ラットのレンズの生後発達に伴ってαB、特に45番目セリンのリン酸化が亢進することを明らかにし、同組織中の活性化型p44/42MAPKも発達に伴って同様に増加することからラットレンズのαBのリン酸化はp44/42MAPKに依存していることを明らかにした。(2)59番目セリンのリン酸化αBが細胞分裂の中心体および中央体に局在することをみつけたので、現在、αBとチュブリンの相互作用について検討している。(3)ショウジョウバエHsp22のミトコンドリア局在、局在化機構の解析が進行中である。この蛋白質のミトコンドリアでの機能についても今後検討したい。(4)ショウジョウバエ低分子量ストレス蛋白質Hsp27と相互作用する蛋白質としてUbc9を同定した。Ubc9は標的蛋白質にsentrinを結合させる。sentrin化された蛋白質は局在が変化したりシグナル伝達に関与すると考えられている。
サイトカインシグナル制御因子SOCSの心不全における役割の解明と治療への応用

SOCS遺伝子およびタンパクが欠失していることはPCRもしくはウエスタンブロットで確認した。またこれらのマウスが正常に産まれ心エコーや組織学的解析でも正常であることを確認できた。しかし、心筋特異的SOCS欠損マウス(SOCS-CKO)は生後7ケ月までに心不全を発症し全てのマウスが死亡することが明らかとなった。心臓は拡大し収縮能の低下を認めた。しかし、線維化、肥大や炎症細胞浸潤は認めず、通常の心不全とは異なる病態が推測された。心エコーの経過では56ヶ月まで心肥大はなく収縮能は保たれており、急速に収縮不全となり心不全で死亡した。SOCS-CKOシグナルの活性化をウエスタンブロットで行った。また、ジーンチップ解析を行い遺伝子プロファイルの作成を行った。その結果、SOCS-CKOではgp130の下流シグナルであるSTAT3、ERKやAKTが活性化されていた。また、ジーンチップ解析では、gp130の標的遺伝子、ANF、alpha-skeletalactinのような心不全マーカーの発現の亢進を認めた。SOCS-CKOの心不全発症において、gp130経路がその原因となっているか否かを調べるために心筋特異的gp130/SOCS欠損マウスを作成した。その結果、心筋特異的にgp130を欠損させることによって、SOCS-CKO心不全はレスキューされた。この実験によって、gp130単独の心筋特異的欠損マウスも生後810ヶ月で、SOCS-CKOとは異なるタイプの心不全で死亡することが明らかとなった。これらの結果より、SOCS-CKOの心筋では、老化に伴いgp130シグナルの持続的な活性化が起こり、これによって心筋の機能不全に陥り、心不全が誘発されていると推測された。今後、SOCS-CKOの心不全発症機序を詳細に検討する予定である。炎症は心不全の増悪因子であり、一方でSOCSファミリー分子は炎症性シグナルを制御する。申請者は「心筋細胞のSOCS1とSOCS3が心不全の病態における炎症反応を制御している」という仮説を立て、SOCSファミリー分子が心不全治療の新しいターゲットになりうると考えている。本研究の目的は、心不全の病態における炎症性シグナルとその制御因子であるSOCSファミリー分子の役割を解明すること、また、SOCSファミリー分子を標的とした新しい心不全治療の基盤となる研究を行うことである。SOCS遺伝子およびタンパクが欠失していることはRT-PCRとウエスタンブロットで確認した。またこれらのマウスが正常に産まれ心エコーや組織学的にも正常であることも確認した。長期の観察において、このマウスがうっ血性心不全を発症し死亡することがわかった。心臓における遺伝子プロファイルの作製したところ、心不全の発症機構について示唆する知見が得られた。(2)心不全の原因となるストレスの影響についての検討心筋特異的SOCS欠損マウスにおける圧負荷の影響:心筋特異的SOCS欠損マウスに急性圧負荷をかけ、心筋肥大の程度や心筋傷害の発症について心エコーや組織学的評価を行ったがSOCS欠損の影響は認められなかった。心筋特異的SOCS欠損マウスにおける心筋炎ウイルス感染の影響:心筋特異的SOCS欠損マウスにコクサッキーウイルス3Bを感染させ、mortality、心筋傷害の程度、心臓のウイルス力価などについて解析し、野性型マウスと比較評価した。SOCS欠損マウスは野性型マウスと比較し、広範な心筋傷害を認め、野性型マウスと比較し早期に死亡した。

またこれらのマウスが正常に産まれ心エコーや組織学的解析でも正常であることを確認できた。しかし,心筋特異的SOCS欠損マウス(SOCS-CKO)は生後7ケ月までに心不全を発症し全てのマウスが死亡することが明らかとなった。心臓は拡大し収縮能の低下を認めた。しかし,線維化,肥大や炎症細胞浸潤は認めず,通常の心不全とは異なる病態が推測された。心エコーの経過では56ケ月まで心肥大はなく収縮能は保たれており,急速に収縮不全となり心不全で死亡した。SOCS-CKOシグナルの活性化をウエスタンブロットで行った。また,ジーンチップ解析を行い遺伝子プロファイルの作成を行った。その結果,SOCS-CKOではgp130の下流シグナルであるSTAT3,ERKやAKTが活性化されていた。また,ジーンチップ解析では,gP130の標的遺伝子,ANF,alpha-skeletalactinのような心不全マーカーの発現の亢進を認めた。SOCS-CKOの心不全発症において,gp130経路がその原因となっているか否かを調べるために心筋特異的gp130/SOCS欠損マウスを作成した。その結果,心筋特異的にgp130を欠損させることによって,SOCS-CKO心不全はレスキューされた。この実験によって,gp130単独の心筋特異的欠損マウスも生後810ケ月で,SOCS-CKOとは異なるタイプの心不全で死亡することが明らかとなった。これらの結果より,SOCS-CKOの心筋では,老化に伴いgp130シグナルの持続的な活性化が起こり,これによって心筋の機能不全に陥り,心不全が誘発されていると推測された。今後,SOCS点CKOの心不全発症機序を詳細に検討する予定である。
がん研究のための実験動物の維持と開発

実験動物委員会は我が国の癌研究に使用される実験動物の質的向上を目指し実験用系統の維持と開発、特性検査と品質管理、高品質の実験動物株の分与、ヌードマウスの分与、胚及び配偶子の凍結保存、遺伝子マッピング、系統情報の提供など実験動物及び動物実験に関する基盤の整備及びサービス的活動を通じて癌研究の推進に寄与することを目的としている。本年度は次のような活動を行った。(1)実験動物の基準系統の育成、維持、供給。(a)近交系マウス:5人の分担者が各種の近交系マウスを維持し癌研究者に株を分与した。その数は175施設161系統1112匹に達した。(b)近交系ラット:3人の分担者が各種の近交系ラットを維持し20施設22系統2210匹を分与した。(c)近交系モルモット・ハムスター:10数系統のモルモットを維持し、6系統56匹を8施設に分与した。またこれらの系統の標識遺伝子の設定を進めている。ハムスター近交系についても4施設に482匹の分与を行った。以上のマウス・ラット・ハムスター等については遺伝学的な特性検査とモニタリングのサービスも行った。(2)Congenic、Recombinant Inbred、及びMutantマウス系統の育成、維持、供給:(a)Congenic系マウス26系を維持し108施設に56系1282匹を分与した。(b)RI系28系を10施設に分与した。(c)13機関に966匹のヌードマウス、ヌードラットを供給した。(3)品質管理と技術の開発:(a)遺伝的検査:マウス29座位、ラット25座位を対象に54施設315系統1255匹の検査を行った。(b)微生物的検査:11感染因子の検査法を確立し19施設から75件1045検体の依頼を受けた。(4)新しいRI系統の開発、育成:腫瘍高発系Aと低発系SM/Jとの間で28系のRI系統の育成を進めており、すでにF20に達した。(5)胚およぴ配偶子の凍結保存:本年度凍結された胚は681系統89927匹に達した。(6)DNAによるマウス遺伝子マッピングの研究をはじめた。(7)実験動物系統情報の配布を行った。
戦前の日本における外国映画の上映と受容の諸問題

1)昨年度に引き続き、国内での網羅的な一次資料(『映画往来』、『映画評論』、日刊紙の映画欄等)の調査によって、サイレント時代からトーキーへの移行期にわたる、日本における外国映画上映の実態とその言説の詳細を研究。この作業によって、例えば、当時の映画説明者たちは、映画館のみならず、1925年から放送が開始されたラジオ放送でも、「映画説明」、「映画物語」と題される多くの番組によって、幅広く活躍していたことが判明した。2)一方、アメリカ(UCLA及び議会図書館)での調査では、おもにトーキー初期日本で公開された、いわゆる「トーキー」作品の視聴を行った。公開当時、日本の映画言説において「本格的トーキー」と賞されていたこれらの作品の複数は、じっさいサイレント時代の字幕を多く含んだサウンド版であるか、あるいは、サイレントとトーキーの混成された、文字通り「トーキー移行期」的な作品であることが判明した。また、トーキー初期には、当時流行していたレヴューに関わる作品が多いのだが、このレヴューの進行役や登場人物に劇中で簡単な通訳の役割も務めさせて、アメリカでの外国観客へ向けた移行期初期の工夫が読み取れ、日本の弁士を司会者に招いて日本版を製作したといわれる作品の様相も解明できた。さらには、日本で公開された初めての日本語吹替版作品の視聴によって、当時の言説にある「広島なまりの日本語」という評価に大きな疑問を持つのと同時に、日本において吹替版が定着できなかった理由のひとつは、音の再生レベルで問題のない吹替技術そのものではなく、むしろ吹替版日本語の発音の不自然さであるだろうと推測できる。また、日系移民が吹替を担当したといわれるこの作品が、なぜアメリカに残っているのかも含め、その製作過程や配給のルートについては、今後の興味深い研究課題であるともいえる。
線虫C.elegansの神経特異的な新規MAPキナーゼカスケードの解析

SAPK/JNK MAPキナーゼは、無脊椎動物から哺乳動物細胞に至るまで保存されているMAPキナーゼスーパーファミリーの一つであり、ストレス応答や細胞死(アポトーシス)、上皮細胞の運動などに関与することが知られている。我々は、SAPKの線虫C.elegansのホモログであるsak-1と、それを特異的に活性化するキナーゼであるsek-2を単離した。sak-1およびsek-2遺伝子は、どちらも線虫においてほぼすべての神経細胞で特異的に発現していた。つぎに、sek-2遺伝子の機能をあきらかにする目的で、トランスポゾンを用いてsek-2破壊株を作製してその表現型を観察したところ、sek-2破壊株は運動異常の表現型を示し、プレート上をまっすぐ前進できないことが明らかになった。また、線虫はプレート上ではサインカーブを描いて前進・後退するが、sek-2破壊株は通常の野生株と比べて約2倍の振幅のサインカーブを描いて前進・後退した。sek-2破壊株の上記のような表現型は、sek-2遺伝子をsek-2破壊株に導入することにより抑圧された。ここで、sek-2破壊株の運動異常が、神経系の発生・分化などの異常によるのか、それとも神経の機能の異常によるものかについて、ヒートショックプロモーターの下流にsek-2を組み込んだ遺伝子を用いて解析したところ、sek-2破壊株の運動異常が神経の機能の異常によることが明らかになった。さらに、sak-1遺伝子がsek-2遺伝子の下流かどうか確かめるために、野生株とsek-2破壊株のそれぞれからsak-1蛋白質を精製して、そのキナーゼ活性を測定したところ、野生株から精製したSak-1蛋白質はキナーゼ活性があったが、sek-2破壊株から精製したSak-1蛋白質はキナーゼ活性をもっていなかった。このことから、sek-2はsak-1の特異的な活性化因子であることが明らかになった。以上の結果から、線虫ではSak-1およびSek-2よりなる神経特異的なMAPキナーゼカスケードが存在し、正常な運動機能に必須の役割を果たしていることが明らかになった。
ヒトの作業計測と機械による機能実現を通じての手の巧みさのメタ理解

本研究ではヒトの手巧みさの本質的理解のために,「折り紙」を具体的な対象作業とし,機械による機能実現を目指した.「おたまじゃくし」という目標作品を人間が折る過程の観察を通しての作業解析から,3自由度の指4本で折れることが分かり,この結果を基にロボットハンドを設計・製作し,実際に「おたまじゃくし」を一連で折ることに成功した.次に,折り紙のように挙動に揺らぎのある柔軟物体を巧みに操るために,人間の直接教示動作の統計的性質に基づいたロボットの目標軌道とセンサフィードバック動作生成法を提案し,実際に作業の成功確率と折りの質を改善できることを実験で示した.最後に,直接教示データにおけるセンサ入力と出力動作間の正準相関に基づいてフィードバック則生成法の一般化を行った.本研究ではヒトの手巧みさの本質的理解のために,「折り紙」を具体的な対象作業とし,機械による機能実現を目指した.「おたまじゃくし」という目標作品を人間が折る過程の観察を通しての作業解析から,3自由度の指4本で折れることが分かり,この結果を基にロボットハンドを設計・製作し,実際に「おたまじゃくし」を一連で折ることに成功した.次に,折り紙のように挙動に揺らぎのある柔軟物体を巧みに操るために,人間の直接教示動作の統計的性質に基づいたロボットの目標軌道とセンサフィードバック動作生成法を提案し,実際に作業の成功確率と折りの質を改善できることを実験で示した.最後に,直接教示データにおけるセンサ入力と出力動作間の正準相関に基づいてフィードバック則生成法の一般化を行った.本研究の目的は,「巧みさ」が必要とされる作業として「折り紙」を具体的に取り上げ,ヒトの手による作業を仔細に観察し,その作業の本質的機能を抽出した結果を基に同じ機能を実現できる機械を工学的に創生することで,「手の巧みさ」の本質的理解を目指すことである.本年の研究実績の概要は以下の通りである.(1)加工点に基づく折り紙作業解析先行研究で取り上げた「おたまじゃくし」の人間による折り紙作業解析をさらに詳細に行った.加工点である折り紙の指先との接触点の動きに着目して,先行研究では作業失敗の原因となっていた袋折り作業における指の運びを改善し,作業成功率を向上させることができた.また,紙の反力を計測できる微小力センサを開発し,ヒトが折り紙を折る際の紙の挙動を接触点でのローカルな情報として計測できるようにした.(2)折り紙作品の難易度に基づくロードマップの作成個々の折り紙作品の難易度を定量的に評価し,実現すべき折り紙作品のロードマップを作成した.そして今年度に対象としている折り紙作品である「おたまじゃくし」の次の目標とすべき折り紙作品を明らかにした.(3)折り紙ロボットシステムの設計(1)で行った解析結果を基に,先行研究で開発した折り紙ロボットシステムの改良設計した.特にヒトが現状では垂直方向の駆動にボールネジを用いているために逆動可能でないロボットの指先を持って直接教示方式を行うために,(1)で開発した微小力センサとは別に新たに1軸力センサを付加し,センサ入力に応じて能動的に垂直方向の軸を駆動できるようにした.またこれに関連して,本来次年度の計画となっていた紙の挙動の不確かさへの対処法の検討も先行的に行い,ヒトの直接教示データから紙の挙動の不確かさへの対処法を自動的にモデル化する手法に関して興味ある結果を得た.この成果は次年度に引継いでさらに検討する予定である.本研究の目的は,「巧みさ」が必要とされる作業として「折り紙」を具体的に取り上げ,ヒトの手による作業を仔細に観察し,その作業の本質的機能を抽出した結果を基に同じ機能を実現できる機械を工学的に創生することで,「手の巧みさ」の本質的理解を目指すことである.本年の研究実績の概要は以下の通りである.(1)折り紙ロボットシステムによる折り紙作業の実現前年度の成果を基に試作した,「おたまじゃくし」の折りが可能なロボットシステムで実際の折り作業の実現を試み,実際に「おたまじゃくし」が折れることを確認した.これにより,折り紙作業における本質的に重要な部分が抽出できていることが検証できた.ただし,紙の挙動の不確定性から「おたまじゃくし」が折れる確率は2割程度しかなく,折り紙がたわんだ状態にあるときの折り紙の状態認識が必要であることが分かった.(2)ヒトの直接教示の履歴に基づく環境の不確かさへの対処手法の検討折り作業の成功率を上げるために,ヒトの直接教示データから紙の挙動の不確かさへの対処法を自動的にモデル化する手法を検討した.まず前年度に開発した微小力センサによって紙の挙動を指先接触点での紙からの反力として計測し,ヒトが直接教示の際に無意識に行っている修正動作を統計的な性質を表現できる隠れマルコフモデルでモデル化する手法を開発した.次いで,モデル化したマルコフモデルのパラメータから直接教示の際のヒトの作業スキルをフィードバック制御則の形で抽出する手法を開発した.(3)提案手法の実験的検証(2)で開発した手法の有効性を検証するために,最も基本的な折りである谷折りを作業対象とした実験を行った.実験の結果,これまで試行錯誤的に与えた経由点を補間する軌道では度々失敗していたのに対して,直接教示動作を平均化した軌道を与えることでほぼ失敗がなくなることが確認できた.