hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「普通」の生態系での植物食動物のナトリウム獲得戦略

ナトリウム(Na)は、動物には必須だが植物組織には少ししか含まれておらず、その確保は植物食動物にとり大問題である。本研究では、植物食動物のNa獲得戦略を明らかにすることを目的とし、そのために日本列島スケールで海岸からの距離による森林のNa量をモデル化した上で、海岸というNaホットスポットが存在する場所(屋久島海岸部)と、それがない「普通」の生態系(屋久島上部域、白山)で、環境中のNa分布と、直接観察や糞のメタバーコーディングで調べた野生ニホンザル、ニホンジカ、ニホンカモシカの食性資料と組み合わせて野生動物のNa摂取量を推定することを目指す。これら野生動物の糞中のNa再吸収ホルモン(アルドステロン)濃度を調べ、Naが制限される野生下で、腎臓でのNaの回収や食物からの積極的なナトリウム吸収があるのかを調べる。これらを通じて、Naホットスポットがある場合とない場合に、野生の植物食動物は、生存に必要なNaをどう確保するのかという、動物生態学で見過ごされてきた大きな課題を解明する。本年度は、本州でもっとも海から遠い位置にある、岐阜県の岐阜大学演習林で9月に、屋久島の海岸部と上部域で9月と2月に、環境を網羅するような樹木の生葉と落葉の採取を行い、そのうち9月採取分については、ナトリウムの測定を終えた。2月分については、試料の分析中である。また、屋久島海岸部のニホンジカについて、排泄直後から、数時間の間に繰り返し何度も採取した糞を用いて、アルドステロン濃度を測定した。その結果、2時間程度で、アルドステロン濃度は変化することがわかり、アルドステロンの測定のためには、排泄直後の糞を用いる必要があることがわかった。これを踏まえ、屋久島海岸部と上部域、白山でニホンザルとニホンジカの新鮮な糞の採取を行った。当初予定していた、屋久島での環境中のナトリウム測定のための試料収集を予定通り終えた。ナトリウム再吸収ホルモンの測定のためには、排泄後どの程度の時間が経過した糞が使用できるかについての検討が必要だったが、排泄直後の糞が必要であることがはっきりし、その上で十分な数の試料を集めることができた。屋久島については3回目の試料採取を行い、3回分の試料の測定結果の分析を進め、ナトリウム濃度に季節変化はあるのか、海岸からの距離に応じて、環境中のナトリウム濃度がどのように変化するのか、またそれは植物のみを採取していて、動物にとって必要十分な量を確保できるほどの濃度なのかを、主に屋久島の結果をもとに明らかにする。糞試料中のアルドステロン濃度を計測し、十分な量のナトリウムを摂取していると考えられる飼育個体に比べ、どのような違いがあるのかを明らかにする。白山および岐阜県のほかの森林で、昨年度同様に、環境中のナトリウム濃度測定のための葉の採取を行う。
電気鉄道に起因する迷走電流を利用した広域電気防食システムの開発に関する研究

本研究は,鉄筋やPC鋼材が腐食劣化したコンクリート構造物に対して,適切な維持管理手法の決定するための,残存構造性能の解析的評価手法を確立し,維持管理手法の一選択しとして,鋼材腐食の発生や進行を効率的に防ぐための,広域防食システムを提案することを目的とし,構造体内では微視的な現象である鋼材腐食の解析表現の正確な平均化,一般化を試みる.その上で,解析による将来予測により,鋼材の腐食により発生する各種劣化状態に応じて,効率的な補修,防食方法を提案する土台を作成する.本研究は,鉄筋やPC鋼材が腐食劣化したコンクリート構造物に対して,適切な維持管理手法の決定するための,残存構造性能の解析的評価手法を確立し,維持管理手法の一選択しとして,鋼材腐食の発生や進行を効率的に防ぐための,広域防食システムを提案することを目的とし,構造体内では微視的な現象である鋼材腐食の解析表現の正確な平均化,一般化を試みる.その上で,解析による将来予測により,鋼材の腐食により発生する各種劣化状態に応じて,効率的な補修,防食方法を提案する土台を作成する.
癌促進型RNA結合蛋白質の分子機構に着目した新規食道癌治療標的の探索

我々は癌促進型RBPとして、TIA1とKHSRPを見いだした。TIA1の主要なアイソフォームのうち、TIA1aはCCNA2やSKP2の発現を制御し、細胞増殖を誘導した。またリン酸化によって、細胞内局在及び機能が制御されており、キナーゼ阻害剤や細胞膜透過型合成ペプチドを使用することで、TIA1aの機能を制御できる可能性が示唆された。一方、KHSRPは細胞遊走及び浸潤を誘導した。また癌関連miRNA(miR-21、miR-150b、miR-310aなど)の発現を誘導し、これらの標的遺伝子(BMP6、TIMP3、PDCD4など)の発現を抑制することで、癌の進展を促進することが示唆された。1研究遂行に必要なバイオリソースの収集と作製食道扁平上皮癌(ESCC)手術切除症例に関し、免疫組織染色用標本作成(168例)とRNA抽出(6例)を行った。次に公共データベース(TCGAなど)で癌特異的発現変動変化のあるRNA結合蛋白質(RBP)リストを作成した。これらのうち3種類のRBPについて免疫組織染色を行い、ESCCで発現が変動していることを確認した。また、ESCC細胞株パネル(44種類)を用いて、mRNA発現および蛋白質発現量を検討した。2癌促進型RBP分子が関わるRiboCluster内関連分子の網羅的同定と意義の解明1で同定したRBPのうち、ESCCで発現が亢進しているRBP(癌促進型RBP)としてTIA1に着目して検討を行った。免疫組織染色で、TIA1はESCCの進展に伴い発現が増加するだけでなく、局在が細胞質優位に変化した。また、細胞質におけるTIA1の発現量は予後と負に相関した。ESCC細胞でTIA1をノックダウンすると、細胞周期がG0/G1期で停止し、足場依存性および足場非依存性増殖が有意に抑制された。TIA1は、2種類のアイソフォーム(TIA1a、TIA1b)があることが知られている。ESCCで見られた細胞質への局在とこれに伴う細胞増殖促進作用はTIA1aに特異的で、TIA1bを強制発現すると細胞死が誘導された。免疫沈降でTIA1と結合するmRNA群を網羅的に解析し、CCNA2、SKP2などの細胞周期制御因子のmRNAを同定した。さらにTIA1はこれらのmRNAの非翻訳領域に結合し、mRNAを安定化(SKP2)または翻訳を促進(CCNA2)することで、これらの蛋白質量を調整することを明らかにした。以上の結果を誌上報告(Oncotarget)するとともに、プレスリリースを行った。本年度に計画していた「研究遂行に必要なバイオリソースの収集と作製」として、ESCC臨床検体バンキングおよび臨床情報のデータベース化が終了し、同定したRBPのうちTIA1に関して、細胞解析用のツールとして最適な細胞株の選択と安定発現細胞株の樹立が終了した。また、TIA1関連分子として複数の細胞周期制御mRNAを同定し、TIA1による発現制御機構の一部を明らかにすることができた。これらの結果をまとめて、学会発表および誌上発表を行っており、おおむね順調に進展していると考えられる。前年度までの検討から、食道扁平上皮癌(ESCC)で、1.細胞質におけるTIA1の発現量が予後と負に相関すること、2. TIA1の細胞質への局在とこれに伴う細胞増殖促進作用はTIA1aアイソフォームに特異的であることを見いだした。本年度は、その背景にある分子機序と、ESCCの進展における意義を解明するため、以下の研究を行った。1.公共データベース(TCGAなど)を用いて、TIA1のプロモーター領域に関して検討を行った。DNA配列情報から、ESCC(225例)でTIA1プロモーター領域での変異は認められなかった。次に、DNAメチル化プロファイル情報から、ESCC(194例)でTIA1のプロモーター領域は全般的に低メチル化状態にあり、TIA1発現量との間に有意な相関は認められなかった。以上の結果から、食道扁平上皮癌におけるTIA1発現異常はプロモーター領域の変異やメチル化状態(cis)によるものではなく、転写誘導因子の発現異常や機能異常(trans)によることが示唆された。2. TIA1aの細胞内局在制御機構について、リン酸化修飾に着目し検討を行った。ESCC細胞で細胞質TIA1aは、核内TIA1aに比べてリン酸化修飾を受けていた。TIA1aのSer、ThrをAlaに置換した変異体を作成し、細胞内局在を蛍光細胞染色を用いて検討したところ、複数の部位でTIA1aの局在が細胞質優位から核優位に変化した。また、同変異体を過剰発現した細胞で細胞増殖が抑制されることから、TIA1aの癌促進機能は自身のリン酸化によって制御されていることが示唆された。昨年度癌促進型RBPとして同定したTIA1に関して、本年度に計画していた「癌促進型RBPの蛋白発現量と細胞内局在制御機構の解明」について、1)その発現異常がプロモーター領域の変異やDNAメチル化状態によって制御されていないこと、2)細胞内局在と細胞増殖誘導能がリン酸化によって制御されていることを見いだし、TIA1に内在する癌促進機能制御機構の一部を明らかにすることができた。これらの結果をまとめて、学会発表を行うとともに誌上発表の準備をすすめており、おおむね順調に進展していると考えられる。

前年度までの検討から、食道扁平上皮癌(ESCC)で癌促進型RBPとして機能するTIA1aが、1)発現異常は転写誘導因子の発現異常や機能異常によること、2)自身のリン酸化修飾によって細胞内局在が制御されることを見いだした。本年度は、TIA1a発現異常の背景にある分子機序とTIA1aの癌促進機能に対する効果的な介入法を明らかにするため、以下の研究を行った。1)抗TIA1抗体で免疫沈降を行い、TIA1と結合する蛋白質を質量分析で同定した。TIA1のリン酸化修飾に関与するキナーゼを同定することはできなかったが、複数のRBPを同定した。また、リン酸化部位のアミノ酸配列より、リン酸化キナーゼを予測したところ、複数のキナーゼが同定された。これらに対する特異的阻害剤やsiRNAを用いて検討した結果、細胞質TIA1aが核内に移行し、細胞増殖が抑制された。以上の結果から、同定したキナーゼを治療標的とすることで、TIA1aのがん特異的機能を抑制する可能性が示唆された。2)前年度に同定したTIA1のリン酸化修飾部位を含む細胞膜透過型合成ペプチドを設計し、TIA1a発現細胞に投与したところ、細胞質TIA1aを核内に移行することができた。しかしこの効果は限定的であったため、さらなる検討が必要と考える。3)初年度に同定したTIA1標的mRNAに関して、ビオチン化したRNAプローブを作成し、1)で同定したRBP及びTIA1の結合領域をビオチンプルダウン法で決定したところ、複数の癌関連miRNA(miR-200c、miR-19など)の結合配列と一致したことから、TIA1はこれらのRBPやmiRNAと相互作用することで標的mRNAの発現を調節していることが示唆された。我々は癌促進型RBPとして、TIA1とKHSRPを見いだした。TIA1の主要なアイソフォームのうち、TIA1aはCCNA2やSKP2の発現を制御し、細胞増殖を誘導した。またリン酸化によって、細胞内局在及び機能が制御されており、キナーゼ阻害剤や細胞膜透過型合成ペプチドを使用することで、TIA1aの機能を制御できる可能性が示唆された。一方、KHSRPは細胞遊走及び浸潤を誘導した。また癌関連miRNA(miR-21、miR-150b、miR-310aなど)の発現を誘導し、これらの標的遺伝子(BMP6、TIMP3、PDCD4など)の発現を抑制することで、癌の進展を促進することが示唆された。RBPの蛋白発現の亢進と局在の変化が、その標的RNAや相互作用する分子の変化に関わることからその背景にある分子機序と、ESCCの進展における意義を解明することを目的とし、以下の研究を行う予定にしている。a)癌促進型RBPのプロモーター領域に関し、細胞株・臨床検体での変異やメチル化状態(cis)や細胞株における発現状況とレポーターコンストラクトによる転写誘導活性の検討(trans)、ならびに臨床検体での候補転写因子の発現を検討する。b)癌促進型RBPの細胞内局在には、isoformの違いやリン酸化修飾が関与することを示唆する結果を予備実験で得ている。特に後者は、キナーゼ阻害剤など特異的修飾活性阻害による治療の可能性に繋がることから、(1) Phos-Tagでのリン酸化蛋白濃縮後の質量分析によるリン酸化部位の同定、(2)同定部位の変異体作製及び阻害剤によるリン酸化
ヒ素超蓄積植物モエジマシダにおけるヒ素輸送・蓄積機序の解明

本年度はこれまでに行ってきた圃場実験のデータ解析および,そこで見られた挙動について実験室内で再現実験を行うことによって,環境中のモエジマシダ内で起きているヒ素の挙動について詳細な検討を行った.圃場実験では,仙台市内において約6ヶ月の栽培試験を2箇所で行った.また,熱帯・亜熱帯性植物であるモエジマシダと比較のため,東北地方で自生しヒ素蓄積能を持つイノモトソウも合わせて圃場で栽培試験を行った.実験開始前の圃場土壌中の水溶性ヒ素濃度は2箇所ともに環境基準に近い値であったが,栽培試験後では大幅に水溶性ヒ素濃度が低下していた.従って,モエジマシダの植え付けにより,人体に対する健康リスクの高い土壌中の水溶性ヒ素濃度を低減可能であることが示された.また,同じイノモトソウ属でもモエジマシダとイノモトソウでは若干異なるヒ素蓄積・輸送システムを有している可能性が示唆された.また,最終的なヒ素の蓄積部位の微小領域の観察を目的として, EPMAを用いたモエジマシダ薄層切片中のヒ素局在性の検討を行った.モエジマシダをヒ素を含む培地で生育し,ヒ素濃度30,000mg/kgから3,000 mg/kgの3種類の試料を調製し,それぞれ5 mm厚の薄層切片を作成してHE染色を行った試料の観察を行うと,ヒ素濃度に応じた植物体への詳細な損傷状況が確認され,さらにその細胞へのダメージは葉先から葉の中心部にかけて勾配があることが判明した.以上より,前年度の研究結果も合わせ,ラボスケールだけでなく実際の環境下においてもモエジマシダ内のヒ素の詳細な挙動を明らかにし,それに伴うモエジマシダ体内でのヒ素の輸送ダイナミクス,化学形態の変化および酸化還元部位を初めて明らかにし,最終的なヒ素の蓄積がもたらすモエジマシダ細胞への損傷について詳細な知見を得た.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。モエジマシダのヒ素超蓄積能に寄与していると考えられる,モエジマシダ内におけるヒ素の酸化還元状態及び酸化還元部位について詳細な検討を行った.既往の研究ではモエジマシダのヒ素の酸化還元状態として,根ではヒ酸(AsV),地上部では亜ヒ酸(AsIII)が優占的であると報告されているものの,その具体的な酸化還元部位は未解明であった.そこで本研究では地上部からヒ素の葉面吸収を用いることで地上部及び根茎部の,根からのヒ素吸収で根部と根茎部のヒ素酸化還元状態及び部位を明らかにすることとした.モエジマシダ地上部からのAsV及びAsIIIの導入実験では, AsIIIを導入した場合顕著なAsVへの酸化は見られなかったものの, AsVを導入した場合においてはヒ素曝露羽片から未暴露羽片への輸送に伴って, AsIIIへの還元が進行している様子が確認された.根部からのAsV吸収実験ではヒ素曝露部位で主にAsIIIへの還元が確認され,ヒ素未暴露部位では顕著なヒ素の酸化還元現象は見られなかった.よって, AsVの還元は細胞内を経由する輸送時に発生し,細胞外の輸送では起こらないことがこの結果より示唆された.また, AsVの形態でヒ素が根茎部の近傍まで輸送された場合においても,根茎部ではほぼ全てのヒ素がAsIIIとして存在していたことから,根茎部分に強いAsV還元活性があることが示唆された.本年度はこれまでに行ってきた圃場実験のデータ解析および,そこで見られた挙動について実験室内で再現実験を行うことによって,環境中のモエジマシダ内で起きているヒ素の挙動について詳細な検討を行った.圃場実験では,仙台市内において約6ヶ月の栽培試験を2箇所で行った.また,熱帯・亜熱帯性植物であるモエジマシダと比較のため,東北地方で自生しヒ素蓄積能を持つイノモトソウも合わせて圃場で栽培試験を行った.実験開始前の圃場土壌中の水溶性ヒ素濃度は2箇所ともに環境基準に近い値であったが,栽培試験後では大幅に水溶性ヒ素濃度が低下していた.従って,モエジマシダの植え付けにより,人体に対する健康リスクの高い土壌中の水溶性ヒ素濃度を低減可能であることが示された.また,同じイノモトソウ属でもモエジマシダとイノモトソウでは若干異なるヒ素蓄積・輸送システムを有している可能性が示唆された.また,最終的なヒ素の蓄積部位の微小領域の観察を目的として, EPMAを用いたモエジマシダ薄層切片中のヒ素局在性の検討を行った.モエジマシダをヒ素を含む培地で生育し,ヒ素濃度30,000mg/

kgから3,000 mg/kgの3種類の試料を調製し,それぞれ5 mm厚の薄層切片を作成してHE染色を行った試料の観察を行うと,ヒ素濃度に応じた植物体への詳細な損傷状況が確認され,さらにその細胞へのダメージは葉先から葉の中心部にかけて勾配があることが判明した.以上より,前年度の研究結果も合わせ,ラボスケールだけでなく実際の環境下においてもモエジマシダ内のヒ素の詳細な挙動を明らかにし,それに伴うモエジマシダ体内でのヒ素の輸送ダイナミクス,化学形態の変化および酸化還元部位を初めて明らかにし,最終的なヒ素の蓄積がもたらすモエジマシダ細胞への損傷について詳細な知見を得た.本年度の実験計画の目標としていたモエジマシダ内におけるヒ素の酸化還元状態及び酸化還元部位について十分明らかにすることが出来た.また今年度の研究成果について国内学会で4件,海外での国際会議で2件の発表を行い,論文投稿の準備を進めている.27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は,モエジマシダのヒ素耐性機構を明らかにするため,植物組織レベルによるヒ素とグルタチオン及びファイトケラチン濃度の相関関係の検討を行う予定である.これら低分子チオール類はAsIIIと特異的に複合体を形成する事が知られているため,本年度の研究で明らかになったモエジマシダ内のヒ素酸化還元状態を念頭に入れて詳細な検討を行う予定である.また,当初計画ではRIやNano-SIMSによる解析も予定していたが,関係研究機関との調整のため実施できない可能性があるため,別種のX線によるモエジマシダ内におけるヒ素の局在性解析を行う予定である.27年度が最終年度であるため、記入しない。
Speech based emotional and depressive mental state prediction using Gaussian Process state-space models

人の感情状態を推定することは、医療、社会的相互作用、サービス産業におけるアプリケーションの重要な課題です。一方、人格の認識は、感情推定をその構成要素の1つとして含む、さらに挑戦的な課題である。この研究では、感情認識のためのいくつかのシステムを構築するために、信号処理および機械学習分野における最新の開発および技術を使用した。使用される方法および技術には、ガウスプロセス、非線形状態空間モデルおよび深層ニューラルネットワークが含まれる。私たちの発見は、IEEE Accessジャーナルといくつかの国際会議に掲載されています。
胃ECLカルチノイド腸瘍の増殖・転移におけるガストリンの役割についての研究

ゾリンジャー・エリソン(ZE)症侯群やA型胃炎など高ガストリン血症を呈する疾患の胃にECLカルチノイド腫瘍が生じる事実は良く知られている。本研究ではこうしたガストリンによる腫瘍の増殖や転移促進の細胞内機序について検討した。(1)マストミス・マウスの胃壁細胞、ECL細胞にガストリンを投与したところ、ECL細胞でのみRas、MAPKの活性化、c-fos発現の増強が認められた。一方マストミスECLカルチノイド細胞では、これらに加えてガストリンによりVEGF,MMP2,9の発現の増強を生じた。(2)マストミスのin vivoにガストリン受容体拮抗剤を投与すると、カルチノイドの発生は抑制されるものの、時期とともに発生してきた。逆にガストリン投与は本腫瘍の転移を促進した。一方、正常ラットにプロトンポンプ阻害剤を投与すると、胃カルチノイド腫瘍が発生するが、決して転移は見られなかった。(3)ヒト胃内分泌細胞癌株ECC10と12のうち、10のみがガストリン受容体を有し、ECC10のみでガストリンによる細胞増殖が観察された。本細胞ではやはりガストリンによってVEGF,MMP2,9発現の増強が認められ、さらに細胞膜のラツフリング、アクチン・ストレス線維の形成が認められた。以上、同じガストリン受容体をもつ細胞であってもガストリンによって細胞増殖のシグナルが活性化される細胞(ECL細胞、内分泌細胞癌など)と、されない細胞(壁細胞)が存在することが明らかとなった。一方転移や浸潤に関係すると考えられるVEGFやMMP2,9の発現はラットのECLカルチノイドでは見られず転移も認められなかった。逆にマストミスのカルチノイド腫瘍やECC10細胞ではガストリンによってこれらの発現が増強され、かつマストミスでは転移が促進された。これらの事実より、ガストリンは胃カルチノイド腫瘍を増殖させるものの、単独では転移浸潤に関与しないと考えられた。
新しい癌遺伝子受容細胞の確立と腫瘍特異抗原の解析への応用

本研究には2つの目的があった。ひとつはNIH 3T3に代わる活性型癌遺伝子検出の新しい受容細胞を検討することで、他のひとつは形質転換に伴う腫瘍抗原、より正確にはtransfarmation-associated antigen(TAAs)の解析を行うことであった。その結果、ラット胎児由来線維芽細胞WFBがNIH3T3には劣るが、BALB3T3、NRK等の細胞に比し、明らかに高い癌遺伝子感受性を示した。NIH3T3で検出不可能な癌遺伝子を検出可能か否かについてはなお検討中である。一方、WFBのTAAsについて単グローン抗体を世いて解析したところ、1)WFBのTAAsは、少なくとも4種類存在し、それらは86、62、101、67の分子量(kd)を有する蛋白であった。このうち、86分子はPDGF刺激WFBにも発現し、形質転換とは直接関係なく、一方他の3つは形質転換とリンクしていることが推測された。2)86分子、62分子はnatural killer細胞のtarget structuresとして、宿主の癌免疫監視機構において機能していることが示唆された。3)67分子は、WFBのras形質転換細胞の約10%に限定発現し、しかもheat、superoxide等のstressで誘導可能であり、また、CAMPでin vitroで強く発現増強もみた。しかしpolyoma middle T DNA移入によるWFB形質転換細胞、さらには母細胞WFBには、いかなる方法でも誘導可能でありいわゆるneo-antigen,tumor specific antigenとしての可能性を示唆した。このように形質転換に伴うnatural killer target structureの発現、同定、および腫瘍抗原のあるものがneat shock-related proteinsであることを示した意義は大きいと考える。今後、TAAsの構造と遺伝子支配を明らかにし、ヒトにおける同様な抗原分子の解析を行い、より効率的な癌分子免疫療法の確立を探る予定である。癌細胞のDNAを用いたトランスフェクションにより様々の癌遺伝子が明らかにされている。ヒト癌遺伝子の受容細胞としてはNIH 3T3が主として用いられているが、全腫瘍の8%は今のところNIH 3T3を用いてのトランスフェクションに成功していない。一方では、受容細胞をかえることにより、NIH 3T3では不成功に終った腫瘍DNAがこれらの細胞をトランスフォームすることをみており、受容細胞の選択がひとつの重要なファクターであると考えられている。我々はWKAラット胎児由来の細胞株WFBを確立していたが、これはagarでは全く細胞分裂を示さず、しかもEJ rasを用いたトランスフェクションではBALB 3T3等に比し、高い効率でトランスフォームされた。本研究ではこの細胞の受容細胞としての有用性を詳しく解析することが主たる目的であるが、さらにより高い効率で癌遺伝子を受け入れる細胞の確立も試み、また癌遺伝子の活性化における臓器特異性についても検討を行っている。以上の基礎実験をふまえ、さらに確実にトランスフォームされた細胞につき、その細胞表面の抗原性状を解析し宿主に認識される腫瘍抗原の本態と、それらの腫瘍免疫監視機構における意義を検討する予定である。本年度はWFBにEJ rasの他に、ポリオーマmiddle Tあるいはアデノウイルスにの数種類のDNA(EIA-EIB)fragmentをトランスフェクトし、WFBの新しい受容細胞としての有用性を検討している。現在迄のところポリオーマmiddle TについてはEJ rasと同様にBALB 3T3よりは約10倍の高い感受性を示している。またWFBのnon-transformantとしてのすぐれた形質に注目してWFBがトランスフォームすることによりはじめてその細胞表面上に発現される抗原分子を解析したところ、2つの異なる抗原を発見した。ひとつはトランスフォーマントに広く存在し、他のひとつはW31クローン特異的であった。

これらの抗原の免疫生物学的意義を解析中である。我々はWKAラット胎児由来の細胞株WFBを確立し,これがagarでは全く細胞分裂を示さず,しかもEJras癌遺伝子を用いたトランスフェクションではBALB3T3等に比し,高い効率でトランスフォームされることを示した.また,この細胞を利用して,膿瘍抗原のクローナルレベルでの発現機構を検討した.細胞のトランスフォーメーションによりはじめて発現されると考えられる膿瘍抗原が,トランスフォーメーションのいかなる過程で発現し,いかなる遺伝支配によっているのか,あるいは,どのような免疫系により有効に認識されるのかについては不明のところが大きい.そこで我々はWFBにEJrasを用いて得たトランスフォーマントクローンW31およびW14に発現される細胞表面上の膿瘍抗原を単クローン抗体の開発により,解析を行った.その結果, (1)WFBはそのトランスフォーメーションに伴い,少なくとも4種類(#109, #061, #081, #067)の異なる抗原分子を強く発現した.(3)#109はWFBが造腫瘍性を獲得する前段階で強く発現し,またConA刺激T細胞にも同様に発現した.(4)#067は極めて限られたクローンに特異的に発現した.(5)#109, #061に対する単クローン抗体はポリICで誘発したラットのNK活性を強く抑制し,これらの抗原分子はNKのtarget struc-tureであることが強く示唆された.(6)#081はWFBがトランスフォーメーションをおこすことにより発現するcell specificな腫瘍抗原であり,一方#061はFisher ratの線維芽細胞3Y1のトランスフォーマントにも発現し, tissueあるいはcell type specficは腫瘍抗原であることが示唆された.(7)今迄の実験では,各抗原発現の意義,分子としての機能の一部が判明したのみである.今後は,それらの詳しい解析と各抗原分子の分子クローニングを検討する.ラット線維芽細胞WFBは正常細胞(non-transformant)としてすぐれた形質を備え、しかも癌遺伝子による形質転換に高い感受性を示した。このことはWFBを用いた腫瘍抗原、より正確にはtransformation-associated antigen(TAAS)の解析が可能であることを意味する。我々は単クローン抗体を開発することによりTAASを解析し、その結果、1)WFBのTAASは少なくとも4種類存在し、これらは86、62、101、67の分子量(Kd)を有する蛋白であった。このうち、86分子はPDGF刺激WFBにも発現し、形質転換とは直接関係なく、一方他の3つは形質転換とリンクしていることが推測された。
閉塞性動脈硬化症患者の身体活動の縦断調査と身体活動促進・維持のための看護介入開発

本研究は、閉塞性動脈硬化症(peripheral arterial disease: PAD)患者の身体活動を横断的・縦断的に調査し、身体活動の実態と3年間に渡る縦断調査中の転帰、およびこれに関連する要因の解析を行い、病態の重症化予防・身体機能維持、QOL改善のための患者の身体活動の維持・促進を図る看護介入を明らかにすることを目的とした。調査内容は、1)24時間活動記録および加速度計による身体活動調査、2)PAD重症度・病態、歩行能力、危険因子、併存症、治療・経過・転帰、3)健康関連QOL(日本語版Euro QOL)、不安・抑うつ、疾病の認識・自己管理状況等とした。平成30年度は、ベースライン調査から3年間の心血管イベント発生状況とその関連因子を検討した。心疾患・脳血管障害等による入院、下肢血行再建術・下肢切断、死亡を含むイベントは、対象者の約40%に生じ、イベント発症者の半数に複数回のイベントを認めた。イベント発生は、身体活動の低さが関連し、PAD患者の身体活動の維持・増進の重要性が示された。PAD患者の予後・転帰に影響する身体活動は、総身体活動時間のうち約1%が運動時間、約94%が3Mets未満の低強度活動という特徴を認めた。さらに身体活動量の高さは、PADの重症度の低さ・歩行能力の高さ、併存症なし、「歩くようにしている」という対象者の認識・運動習慣が関連した。一方、近年、PAD患者の生命予後にQOLが関連すると報告されている。本研究は、このQOLに前述の身体活動と同様の要因が関連することも明らかにした。PAD患者の重症化予防・身体機能維持・予後、QOL改善には、身体活動の促進・維持が不可欠である。そのための看護介入は、本研究で明らかになったように、患者の身体活動の的確な把握、身体活動の増加・歩く・運動の習慣化の認識・行動変容の促進が重要である。本研究の目的は、閉塞性動脈硬化症患者(peripheral arterial disease: PAD)の身体活動を横断的・縦断的に調査し、身体活動の実態と3年間にわたる経年変化、およびこれらの関連要因の分析を行い、患者の病態の重症化予防・身体機能維持・QOL改善のための身体活動促進・維持を図る看護介入法を明らかにすることである。調査内容は、124時間活動記録と加速度計による身体活動調査、2対象者のPAD重症度・病態、危険因子、併存症、治療・経過、3健康関連QOL(日本語版EuroQOL)、疾病の認識・自己管理状況などである。平成26年度は、横断調査(ベースライン調査)の実施・データ分析と、ベースライン調査を終了した対象者の追跡調査を開始した。ベースライン調査の分析は、PAD患者の1身体活動の特徴、2QOLの実態、3疾病の認識・自己管理状況のついて実施した。PAD患者の1身体活動の特徴としては、全身体活動時間のうち運動は約1%であり、日常生活での運動強度は3Mets未満の低強度活動が約94%を占めた。身体活動量の多さは、PADの重症度の低さ、併存症がないこと、歩こうという対象者の認識の高さと関連していた。2対象者のQOLは、同世代の健康な地域住民と同様の値であり、重症度の低さ、歩行能力・身体活動量の多さ、疾病・治療への認識の高さが関連していた。3対象者の疾病の認識は、約90%の対象者が、PADは足以外の血管にも影響すると捉えていた。さらに自己管理状況は、服薬の遵守率は極めて高いものの、歩行・運動、食事、足の傷に注意する者は全体の約50-70%であった。これらの自己管理は、重症度、歩行能力、糖尿病などの危険因子・併存症などと関連していた。上記の分析は途中経過ではあるものの、PAD患者の身体活動促進・維持に主眼を置き、重症化予防・身体機能維持・QOL改善をはかるための看護介入法開発に重要な視点を提示した。本研究は、閉塞性動脈硬化症患者(peripheral arterial disease: PAD)の身体活動を横断的・縦断的に調査し、身体活動の実態と3年間にわたる経年変化、およびこれらの関連要因の分析を行い、患者の病態の重要化予防・身体機能維持・QOL改善のための身体活動促進・維持を図る看護介入法を明らかにすることである。平成27年度は、ベースライン調査を終了した対象者の1年後追跡調査とそのデータ分析、および2年後追跡調査を実施した。現時点では、1年後追跡調査のデータ分析から、1日本語版歩行障害質問票(Wslking Impairment Questionnaire:WIQ)により評価した歩行は、1年後追跡時ではスピード以外の全てのスコアが有意に低下しており、追跡時のWIQスコアの低下が著しい者は、ベースライン時、追跡時ともに歩数が有意に少なかった、2ベースライン調査時から1年後の下肢イベント、心・脳血管イベント、死亡のいずれかのイベント発生は、ベースライン時の身体活動・歩行能力・QOLの低下、重症度が関連しているなどの結果を得ている。今後さらに詳細な分析が必要であるものの、上記の結果は、PAD患者の身体活動促進・維持に主眼を置き、重症化予防・身体機能維持・QOL改善を図るための看護介入開発に重要な視点を示していると考えられた。ベースライン調査終了後の追跡調査は、ほぼ順調に進んでいる。

しかし、ベースライン調査結果の論文投稿、追跡調査のデータ入力・解析が予定よりも遅れ気味である。本研究は、閉塞性動脈硬化症患者(peripheral arterial disease:PAD)の身体活動を横断的・縦断的に調査し、身体活動の実態と3年間にわたる経年変化、およびこれらの関連要因の分析を行い、患者の病態の重症化予防・身体機能維持、QOL改善のための身体活動の促進・維持を図る看護介入法を明らかにすることである。調査内容は、124時間活動記録および加速度計による身体活動調査、2対象者のPAD重症度・病態、危険因子、併存症、治療・経過、3健康関連QOL(日本語版EuroQOL)・疾病の認識・自己管理状況などである。平成28年度は、平成27年度に追跡調査を終了した対象者の2年後、3年後の追跡調査を実施し、可能な限りデータ入力・処理を行った。追跡調査は順調に進み、現在のところベースライン調査後の3年間にわたる追跡調査は、平成29年度の早期に終了する見込みである。上記の追跡調査のみならず、本年度は本研究で使用した加速度計の信頼性・妥当性について検討し、その特徴に関する知見を得ている。これについては、現在、詳細なデータ解析とともに、論文投稿の準備中である。今後は、平成29年初夏までに3年目の追跡調査を実施し、当初の計画通り、縦断調査を終了する。同時に、縦断調査から得たデータ処理・解析を重点的に行い、PAD患者の身体活動促進・維持、重症化予防、QOL改善を図る看護介入について検討を行い、適時、成果の公表を行う。身体活動調査等の追跡調査は順調に進み、ベースライン調査後3年間にわたる追跡調査は終了に近い状況にある。しかし、追跡調査のデータ入力・処理・解析が予定よりも遅れ気味である。本研究は、閉塞性動脈硬化症患者(peripheral arterial disease: PAD)の身体活動を横断的・縦断的に調査し、身体活動の実態と3年間にわたる経年変化、およびこれらの関連要因の分析を行い、患者の病態の重症化予防・身体機能維持、QOL改善のための身体活動の促進・維持を図る看護介入を明らかにすることである。調査内容は、124時間活動記録および加速度計による身体活動調査、2対象者のPAD重症度・病態、危険因子、併存症、治療・経過、3健康関連QOL(日本語版Euro QOL)・疾病の認識・自己管理状況等である。平成29年度は、ベースライン調査後3年間にわたる追跡調査を計画通り終了し、データの入力・処理、ならびに可能な限りの解析を実施した。特に本年度は、ベースライン調査から2年間の心血管イベント発生状況とその関連因子を縦断的に検討した。その結果、ベースライン調査後2年間の心疾患・脳血管障害などによる入院、下肢血行再建術・下肢切断を合わせたイベント発生率は、対象者全体の3割(31.5%)を超えていた。これらの心血管イベント発生には、ベースライン時の運動習慣・歩行能力の低下、および抑うつが関連しており、身体活動・歩行能力の維持・改善を図ることの重要性が明らかとなった。今後は上記の結果とともに、さらに詳細なデータ解析を平成30年度初夏までに実施し、この解析を経て、PAD患者の身体活動促進・維持、重症化予防・QOL改善を図る看護介入を検討し、成果の公表を行う。研究実施施設の研究協力者の配置換・異動で、新たな研究体制の編成が必要となったことによる。
心筋緻密化障害における予後推定因子としてのNa^+チャネル遺伝子変異の検討

心筋緻密化障害に高率に見られる多彩な不整脈に関与する修飾遺伝子として、SCN5Aに着目し、44名の不整脈を伴う心筋緻密化障害患者において遺伝子解析を行なった。その結果、不整脈を伴う心筋緻密化障害患者においては、高率にSCN5A遺伝子変異が認められ、臨床像を修飾する重要な遺伝子である可能性を報告した。[Mol Genet metab 2008,93:468-474]。しかも合併する不整脈が房室ブロック、WPW症候群、心室頻拍など多彩であることが明らかとなった。心筋緻密化障害noncompaction of ventricular myorcardiumは、心室壁の過剩な網目状の肉柱形成と深い間隙を特徴とした心筋症で、近年、年長児や成人の報告例も増え、それほど稀な疾患ではないことが明らかになった。我々は、本邦で初めて心筋緻密化障害の症例を報告し[日児誌1996.]、さらに全国調査を行い、その臨床像が心不全、不整脈や塞栓症など極めて多彩であることを報告した[AJCC 1999]。また、心筋緻密化障害には遺伝的多様性があり、その発症には、G4.5(TAZ)遺伝子の他[Mol Genet Metab, 2002]、Dystrobrevin遺伝子(DTNA)変異[Circulation 2001]やcypher/ZASP(LDB3)遺伝子異常など数多くの遺伝子が関与していることを明らかにした[Mol Genet Metab, 2002]一方、心筋緻密化障害は、心不全、不整脈、塞栓症と多彩な臨床像を呈することが特徴であり、しかも同一家系内でも表現型が異なることが知られている。そのため、発症に関与する責任遺伝子群の他、臨床像を修飾する遺伝子群も存在する可能性がある。心筋緻密化障害には高頻度に多彩な不整脈の合併がみられ、特に致死的な不整脈を合併するため、この疾患の予後を規定する重要な因子になっている。乳幼児期発症例では、完全房室ブロックやWPW症候群など先天性の要素が強く、思春期や成人発症例では心室頻拍や心房細動など心筋傷害に伴う二次的な不整脈が主体である[日本心電図学会誌2006]。ヒト心筋Na^+チャネルαサブユニット遺伝子(sodium channel alpha-subunit gene, SCN5A)は、QT延長症候群やBrugada症候群の責任遺伝子の他、房室ブロックなど多彩な不整脈の発症にも関与している。そこで、我々は、心筋緻密化障害に高率に見られる多彩な不整脈に関与する修飾遺伝子として、SCN5Aに着目し、44名の不整脈を伴う心筋緻密化障害患者において遺伝子解析を行なった。[Mol Genet metab 2007 in press]。しかも合併する不整脈が房室ブロック、WPW症候群、心房細動、洞不全症候群、心室頻拍など多彩であることが明らかとなった。心筋緻密化障害noncompaction of ventricular myocardiumば、心室壁の過剰な網目状の肉柱形成と深い間隙を特徴とした心筋症で、近年、年長児や成人の報告例も増え、それほど稀な疾患ではないことが明らかになった。

乳幼児期発症例では、完全房室ブロックやWPW症候群など先天性の要素が強く、思春期や成人発症例では心室頻拍や心房細動など心筋傷害に伴う二次的な不整脈が主体である[日本心電図学会誌2006]。ヒト心筋Na^+チャネルαサブユニット遺伝子(sodium channel alpha-subunit gene, SCN5A)は、QT延長症候群やBrugada症候群の責任遺伝子の他、房室ブロックなど多彩な不整脈の発症にも関与している。そこで、我々は、心筋緻密化障害に高率に見られる多彩な不整脈に関与する修飾遺伝子として、SCN5Aに着目し、44名の不整脈を伴う心筋緻密化障害患者において遺伝子解析を行なった。その結果、不整脈を伴う心筋緻密化障害患者においては、高率にSCN5A遺伝子変異が認められ、臨床像を修飾する重要な遺伝子である可能性を報告した。[Mol Genet metab 2008, 93 : 468-474]。しかも合併する不整脈が房室ブロック、WPW症候群、心房細動、洞不全症候群、心室頻拍など多彩であることが明らかとなった。心筋緻密化障害noncompaction of ventricularmyocardiumは、心室壁の過剰な網目状の肉柱形成と深い間隙を特徴とした心筋症で、近年、年長児や成人の報告例も増え、それほど稀な疾患ではないことが明らかになった。我々は、本邦で初めて心筋緻密化障害の症例を報告し[日児誌1996.]、さらに全国調査を行い、その臨床像が心不全、不整脈や塞栓症など極めて多彩であることを報告した[AJCC1999]。また、心筋緻密化障害には遺伝的多様性があり、その発症には、G4.5(TAZ)遺伝子の他[Mol Genet Metab,2002]、Dystrobrevin遺伝子(DTNA)変異[Circulation 2001]やcypher/ZASP(LDB3)遺伝子異常など数多くの遺伝子が関与していることを明らかにした[Mol Genet Metab,2002]一方、心筋緻密化障害は、心不全、不整脈、塞栓症と多彩な臨床像を呈することが特徴であり、しかも同一家系内でも表現型が異なることが知られている。そのため、発症に関与する責任遺伝子群の他、臨床像を修飾する遺伝子群も存在する可能性がある。心筋緻密化障害には高頻度に多彩な不整脈の合併がみられ、特に致死的な不整脈を合併するため、この疾患の予後を規定する重要な因子になっている。ヒト心筋Na^+チャネルαサブユニット遺伝子(sodium channel alpha-subunit gene,SCN5A)は、QT延長症候群やBrugada症候群の責任遺伝子の他、房室ブロックなど多彩な不整脈の発症にも関与している。[Mol Genet metab 2008,93:468-474]。
リアルタイムOSによる時間確定型エレクトロマイグレーション制御系と単一原子駆動

本研究では、リアルタイムオペレーティングシステム(RTOS)を用いて金属細線でのエレクトロマイグレーション制御システムを構築した。この際、エレクトロマイグレーション原子の移動を時間確定的に「その場」制御し、単一原子スケールでの移動・操作を精緻に調整しながら原子スケールの接点構造やギャップ構造を作製した。さらに、これまでに蓄積した制御データを参照して自律的に実験パラメータを逐次決定する人工知能アルゴリズムを開発し、人工知能アプローチ型の新たなエレクトロマイグレーション制御システムを構築した。これより、単一原子単位での帯電構造の形成や新物性の機能探索、また、原子デバイス作製技術の可能性が拓かれた。本研究では、金属細線での通電にて誘起されたエレクトロマイグレーション(EM)現象により、単一原子の移動・操作機構を利用した原子スケール構造制御技法を開発し、原子スケールサイズの構造体(原子接合や原子ギャップ)の作製と、そこから発現される新しい物性の探索・制御と機能の集積化を目的とする。具体的には、リアルタイムオペレーティングシステム(RTOS)を用いて金属ナノ細線でのEM制御システムを独自に構築する。この際、EM原子の移動を時間確定的に「その場」制御し、単一原子スケールでの移動・操作を精緻に調整しながら原子スケールの接点構造やギャップ構造を作製する。同時に、原子スケール構造体から発現される諸物性をナノギャップ電極を利用して電気的にプローブすることで、単一原子機能性の発現・制御手法としての原子デバイス技術の構築を目指す。初年度(平成27年度)では、フィードバック制御のシステム応答性の観点から、時間確定的な処理が可能なオペレーティングシステムとして知られるRTOSに着目した新たな電圧フィードバックEM制御システムの構築を行った。RTOSを用いた本システムをAu細線に対するEMに適用し、RTOS導入によるエレクトロマイグレーション制御ステップの時間確定性を検討するため、EM制御実行時における計測時間のばらつきを検証した。これより、設定した計測時間間隔で完璧にEMの発現が制御され、その発熱特性が理想的なジュールヒーティングモデルで説明できることが明らかとなった。さらに、原子接合におけるAu原子の増減制御や維持方法を詳細に検討し、単一Au原子を室温・大気下にてEMにより駆動することに成功した。本研究課題では、リアルタイムオペレーティングシステム(RTOS)を用いて金属細線でのエレクトロマイグレーション制御システムを独自に構築した。この際、エレクトロマイグレーション原子の移動を時間確定的に「その場」制御し、単一原子の移動・操作を精緻に調整しながら、原子スケールの接点構造である「原子接合」や原子スケールのギャップ構造である「原子ギャップ」を作製することが出来た。最終年度(平成28年度)では、時間確定的な処理を高精度に実行可能なRTOSを使用したEM制御システムを構築した。本システムをAuナノワイヤへ適用し、印加電圧パターンの調節により、Au原子接合の作製や量子化コンダクタンスの増加・減少を自在に制御することに成功し、原子接合での原子単位の移動制御が可能であることを明らかにした。さらに、これまでに蓄積したEM制御データを参照して自律的にEMの制御性を向上させる人工知能アルゴリズムを開発し、人工知能アプローチ型の新たなEM制御システムを構築した。具体的には、コンダクタンス制御時の実験パラメータを最適な値に自動的に調整する学習・評価・推論エンジンを作成し、EM制御時のコンダクタンス変動波形を評価することで、コンダクタンス制御パラメータの優劣を評価関数による得点を用いて判定した。これより、本システムは、コンダクタンス制御の評価を行うことができ、低評価な実験パラメータを自動的に更新することで、自律的なEM制御が可能である。第2年度(平成28年度)では、これまでに開発してきたRTOSを用いた電圧フィードバック制御型エレクトロマイグレーション法による時間確定的なエレクトロマイグレーション原子の移動・操作機構を用いて、「原子接合」や「原子ギャップ」の作製技術を確立する。これらの技法を応用することで、ナノメートルのギャップ空間内にアイランド電極が原子1個数個分のサイズで形成された、究極的な単電子トランジスタと考えられる「"単原子"トランジスタ」の開発を行う。これは、固体素子にて、単原子の電子状態を直接制御できる可能性がある。

ナノエレクトロニクス平成27年度では、本研究の進捗とともに研究成果の着実な蓄積が成されるに従い、高性能な電流電圧印加計測が可能なソースメジャーユニット(SMU)である高感度ソースユニット電流電圧測定システムを整備する必要性が徐々に明らかとなりつつあった。当該SMUの性能は、現在使用している従来機よりも測定分解能が小さく、高速動作が可能である。このSMUの整備計画は、当初の研究計画では想定しておらず、今年度での良好な研究進捗に伴い研究成果の更なる向上が可能と判断できたため、研究計画の部分的な見直しが発生した。平成27年度は研究課題の良好な進捗が得られ、想定以上の研究成果を蓄積することが出来た。さらに、最終年度である平成28年度では、昨年度に生じた研究計画の修正部分を補うべく、「原子接合」や「原子ギャップ」の作製にかかる実験プロセスの大幅な効率化に伴い必要とされる新しい高性能ソースメジャーユニット(SMU)を購入するために、当該助成金を使用する予定である。
ペロブスカイト型結晶構造の変形における組成変動と熱的条件の効果

ペロブスカイトABX_3相の物質探索と組成、結晶構造の評価を行った。複酸化物では組成と温度に伴う構造変化の追跡、硼化物では、組成の不定比性とペロブスカイト相としての安定領域、安定条件に加え構造と硬度の関係をも考察した。複酸化物の合成は固相反応法、硼化物はフラックスおよびアークメルト法による。構造評価は主として粉末X線回折法を用いたが、構造変化解析の鍵となる相ついては放射光源による高分解能粉末X線回折、高温X線回折法をも採用した。本研究期間の成果は次のとおり要約される。1.複酸化物:希土類3価イオンとAl^<3+>、アルカリ土類2価イオンと4価の希土類イオンおよびZr^<4+>とを主な組み合わせとし、それらの端成分、固溶体の合成と構造変化を追跡した。この結果、BaCeO_3、BaPrO_3は従来の報告の通り斜方晶、BaZrO_3は立方晶である。BaTbO_3はこれまでの三方晶(菱面体格子)という報告に対し本研究では斜方晶であると結論した。さらにイオン混合による固溶体Ba(Pr_<1-x>,Zr_x)O_3、Ba(Tb_<1-x>,Zr_x)O_3では、室温において、xの01の変化に伴い斜方晶・三方晶・立方晶の構造変化を示すこと、斜方晶BaPrO_3は温度上昇により三方晶へ変化することを明らかにした。これらの結果は、(Sm_<1-x>,Nd_x)AlO_3における斜方晶・三方晶の構造変化と対比できる。このようにA、Bイオンの適切な組み合わせにより、斜方、菱面体、立方の異なる構造の選択、格子変形の制御を可能とした。2.硼化物:RB_<1-x>X_3(R:希土類元素、X:貴金属元素)のような硼素の不定比性とペロブスカイト型相の安定範囲、硬度、耐酸化性など物性との関係を視野にいれ、ここでは合成を主体として研究を実施した。今後詳細な組成変化と結晶構造上の綿密な研究とリンクさせることにより硼化物ペロブスカイト新物質の探索、構造、物性の研究に発展することが期待できる。3.今後の展望:本研究で行った複酸化物および硼化物ペロブスカイトにおけるイオン置換、不定比性に伴う結晶構造の研究成果を踏まえ、さらに広範囲にわたるペロブスカイト相探索と構造研究により、これら物質群の組成と構造に関する総合的かつ系統的な基礎情報の提供と新たな物性発現が期待される物質探索への指針に寄与する。

ABX_3型ペロブスカイト型相の結晶構造は理想的立方格子を呈する相の他に、これからわずかに変形した六方、三方、斜方、正方など多様な格子変化に基づく構造変化を示す場合が多い。これらの間には、温度・圧力変化による構造相転移現象がしばしばみられ、この転移温度は構成イオンの種類、大きさによって敏感に影響を受ける。これらの結晶構造と物性の関係を明確にするためには、再現性のよい物性を示す物質の創製が先ず必要であり、それらの結晶構造の詳細、構造相転移の存在の把握、相転移によって生じる双晶組織などの観察が重要である。本研究は、A、Bイオンの種々選択による結晶試料の合成と創成した試料の温度変化に伴う構造・組織変化の観察および構造変化の熱的挙動の解析を行い、これらの結果に基づいて安定な生成条件の確立と構造変化の機構を解明することを目的としている。本年度研究では、主として希土類元素Rを着目元素とした(R'^<3+>,R''^<3+>)AlO_3、Sr(R'^<3+>,R''^<3+>)O_3、Ba(R'^<4+>,'R''^<4+>)O_3のようなペロブスカイト型希土類複酸化物やRRhB_3のようなペロブスカイト型含ホウ素金属間化合物を重点的に試料の作成を行い、それらをX線回折により結晶学的評価を行った。これらの結果として、とくにNdAlO_3-SmAlO_3、BaPrO_3-BaTbO_3、BaCeO_3-BaTbO_3系において固溶体が生成することを確認した。また、希土類イオンの置換により結晶格子の変形が置換量に応じて系統的に変化することや、相によっては結晶構造そのものが特定の平均イオン半径においてあたかも構造相転移のように変化する事実を見出した。また、RRhB_3系ペロブスカイト型金属間化合物では、いずれも理想的立方格子を示すが、構成元素においてしばしば不定比性が見られることを考察し、その不定比性とペロブスカイト型相としての安定関係について検討している。今後は、X線回折に加えて熱分析をも行い組成と構造変化の関係をより効率的に追跡することをも計画している。ABX_3の化学組成をもつペロブスカイト型相に対し、組成と安定に存在する相について、試料の育成、X線回折による構造評価の観点から考察した。1.Xを酸素とする複酸化物:Aイオンに希土類イオンの他Sr、Ca、Baなどのアルカリ土類2価イオン、Bイオンに主として4価の希土類イオンを採用し、そのイオン置換に対する構造変化を追跡し、その結果をこれまでに調べたRA1O_3やRGaO_3(R:希土類元素)の構造変化の振る舞いとを対比させた。特にBa(Ln1,Ln2)O_3、Ba(Ln,Zr)O_3のようにBイオンに異種の4価希土類イオン、あるいはZr^<4+>と4価希土類イオンとを組み合わせることにより、斜方晶系、三方晶系(菱面体格子)、立方晶系の異なる格子型の選択や格子変形の度合いを、イオン種の組合わせ、置換量によって制御できることを明らかにした。(Nd,Sm)RA1O_3にみられた構造変化に比べて構造型、格子変形などについてさらに広範囲にわたる興味深い挙動の発現が期待される。2.ホウ化物RRh_3Bx-RRh_3(R:希土類元素):硼素の不定比性とペロブスカイト型相の安定に存在する範囲、硬度、耐酸化性など物性との関係を考察した。試料は主としてアークメルト法によって作成し、相の解析は熱分析および粉末X線回折法による。ScRh_3Bxにおいては、x=0.0のScRh_3もx=1.0のScRh_3Bもいずれも空間群Pm3mの立方晶となる。ここでScRh_3はAuCu_3型構造であり、ScRh_3Bは理想的立方晶のペロブスカイト型構造となる。ここで興味深い点は、格子定数の変化からみてScRh_3Bxにおいてxは極めて広い範囲、殆どx=01の範囲でペロブスカイト相が存在すると見られる。