hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
戦後一般電子部品産業の発展と競争優位のメカニズム：産業ダイナミズムの歴史分析

本年度は、本研究の初年度として全体の研究計画のうち、1戦後の一般電子部品産業史全体の概観と2最初の対象時期(終戦から高度成長期まで)の産業ダイナミズムの分析に注力した。まず、新聞、社史などの文書資料を広く収集し、1の見通しを得た。2については、産業ダイナミズムの中核をなす技術革新の過程を分析するために対象製品を一般電子部品の代表的存在である電解コンデンサに絞り、分析した。その結果、次の成果を得た。(a)電解コンデンサでは日本企業の競争力が今日なお強い状態が続いている、(b)その国際競争力は早くも高度成長期以前に獲得されていた、(c)その主な要因は、急速な性能、品質の向上にあり、高度成長期以前に既に旺盛なイノベーションが起きていたことが明らかであった、(d)この時期には各企業はまだ中小企業であり、企業内の研究開発能力は限定されていた、(e)技術革新はむしろ、各個人、企業、研究機関の相互の交流のなかから生れていた、(f)その交流を制度的に成立させ、促進したのは終戦後早くに設立された電解蓄電器研究会であった、(g)この研究会は企業の技術者によって主導された、官学民の関係者による全日本的な組織であった、(h)つまり、電解コンデンサでの早期の国際競争力の獲得の基盤には、個人や中小企業、国公立研究機関、大学によるイノベーションのシステムの形成があったことが明らかであった。これらの成果により、終戦から高度成長期までの一般電子部品産業のイノベーション・システムの特性を明らかにすることができた。研究成果について次のように発表した。『商工金融』論文では、個人や中小企業によるイノベーション・システムの可能性について一般的に論じた。経営史学会全国大会では、電解蓄電器研究会を中心とする共同研究と技術革新について報告し、それは個人と中小企業による知識創造システムの形成であったことを明らかにした。本年度の資料収集、整理はほぼ当初の予想どおりの作業量であったし、分析も対象製品を絞ったことで、想定した期間内に一定の結論を得ることができた。本年度の研究の結果、今後の研究計画について当初の予定を若干変更することとした。本年度の戦後一般電子部品産業発展史分析と電解コンデンサ産業史分析の結果、産業ダイナミズムの時期区分を再考し、195575年が次の区分として適当であると判断した。国内セットメーカーとの関係のもと、部品企業が中堅企業、大企業へと成長していく局面である。平成31年度はこの時期を対象に、資料収集に努め、産業ダイナミズムの分析を行う。それには、東北大学経済学研究科所蔵の電子部品企業資料(服部資料)の利用が有効であり、当該資料の整理と分析を行う。かなりの作業量を要するものと予想される。令和2年度はその次の局面である、1975年からのグローバル化時代の産業ダイナミズム分析を行う。部品企業のグローバル展開は、国内セットメーカーが国際競争力を誇っていた2000年代前半までと、国内セットメーカーが競争力を失って取引相手も本格的にグローバル化する2000年代半ば以降とでは異なると考えられ、令和2年度は2000年半ばまでを対象とする。令和3年度は2000年代半ば以降であり、現状もその中にあると考えられる。現状の分析には、企業の実態調査が望ましいので、企業の許可が得られれば国内・国外の拠点の調査を行う。調査対象としては、本社に加え、グローバル化の成功には生産拠点ばかりではなく営業活動が重要ではないかとの見とおしにたち、欧米とアジアの拠点を予定している。関係者とのインタビューに際しては相手方と条件を設定し、同意を得て行う。最終年度である令和4年度は、欧米などでのイノベーション・システム研究の進展を再整理して分析枠組を精緻化し、分析結果を産業ダイナミズムの変遷として総括する。補足的な資料収集や調査も必要であると予想される。研究成果の公表は各局面の区切りごとに、学会発表、論文、図書などの形で行う。

これらの成果により、終戦から高度成長期までの一般電子部品産業のイノベーション・システムの特性を明らかにすることができた。研究成果について次のように発表した。『商工金融』論文では、個人や中小企業によるイノベーション・システムの可能性について一般的に論じた。経営史学会全国大会では、電解蓄電器研究会を中心とする共同研究と技術革新について報告し、それは個人と中小企業による知識創造システムの形成であったことを明らかにした。本年度の資料収集、整理はほぼ当初の予想どおりの作業量であったし、分析も対象製品を絞ったことで、想定した期間内に一定の結論を得ることができた。本年度の研究の結果、今後の研究計画について当初の予定を若干変更することとした。本年度の戦後一般電子部品産業発展史分析と電解コンデンサ産業史分析の結果、産業ダイナミズムの時期区分を再考し、195575年が次の区分として適当であると判断した。国内セットメーカーとの関係のもと、部品企業が中堅企業、大企業へと成長していく局面である。平成31年度はこの時期を対象に、資料収集に努め、産業ダイナミズムの分析を行う。それには、東北大学経済学研究科所蔵の電子部品企業資料(服部資料)の利用が有効であり、当該資料の整理と分析を行う。かなりの作業量を要するものと予想される。令和2年度はその次の局面である、1975年からのグローバル化時代の産業ダイナミズム分析を行う。部品企業のグローバル展開は、国内セットメーカーが国際競争力を誇っていた2000年代前半までと、国内セットメーカーが競争力を失って取引相手も本格的にグローバル化する2000年代半ば以降とでは異なると考えられ、令和2年度は2000年半ばまでを対象とする。令和3年度は2000年代半ば以降であり、現状もその中にあると考えられる。現状の分析には、企業の実態調査が望ましいので、企業の許可が得られれば国内・国外の拠点の調査を行う。調査対象としては、本社に加え、グローバル化の成功には生産拠点ばかりではなく営業活動が重要ではないかとの見とおしにたち、欧米とアジアの拠点を予定している。関係者とのインタビューに際しては相手方と条件を設定し、同意を得て行う。最終年度である令和4年度は、欧米などでのイノベーション・システム研究の進展を再整理して分析枠組を精緻化し、分析結果を産業ダイナミズムの変遷として総括する。補足的な資料収集や調査も必要であると予想される。研究成果の公表は各局面の区切りごとに、学会発表、論文、図書などの形で行う。主に、資料整理(東北大学経済学研究科所蔵電子部品企業資料の整理)に予定していた人件費が、本年度は研究代表者が自身で整理に着手したため、当面は不要となったこと、及び年度末に実施予定であった資料収集のための旅行計画とそれにともなう複写費の支出が次年度初め(4月4日)にずれこんだため、次年度使用額が発生した。次年度は遠隔地(長野、大阪、京都など)で現地の電子部品企業資料(ルビコン、松下電子部品、ニチコンなど)の収集を予定しており、当初予定より国内旅費が嵩むことが見込まれる。物品費(電子部品産業関係図書など)、複写費など他の費目は、当初予定の使用を見込んでいる。
半導体量子構造における光ガルバノ効果の解明

本研究では、1ゲート局所照射と2異方的な量子ドットの埋込みの2つの手法を用いて、面内光電流を高電子移動度トランジスタに発生させることを試みた。トランジスタのゲートの非対称な位置にレーザー光を照射すると、電流の循環が生じ、面内光電流が発生することを示した。特に、ゲート端を照射した時、電流は最大となり、その値は9μA/mWに達した。また、異方的な量子ドットを埋め込んだトランジスタを作製し光電流を調べた。その結果、端面照射により75nA/mWの面内光電流が発生することを示した。本研究では、量子構造の作製評価も目的の1つであり、InGaAs量子細線やGaSb量子ドットの光学特性を明らかにした。10nm級自己形成量子ドットは、温度安定性に優れた半導体レーザーや高感度赤外検出器などへの応用が期待されており、その形状制御は極めて重要である。また、本研究課題の目的の一つである光ガルバノ素子においても、2次元電子に異方性を導入する量子ドットは重要な役割を果たす。Stranski-Krastanov(SK)モード成長は、広く用いられている量子ドット形成法の一つであり、基板上に格子定数の異なる材料を積層するだけで、転位を伴うことなくドットが自己形成される。この手法では、ドットのサイズや密度は、温度や成長速度などのパラメータの選択により変えられる。また、高指数面基板の使用も、ドット形状制御に有効な手段の一つである。本研究では、高指数面GaAs基板上に量子ドット(GaSb、AlSbドット)を作製し、基板面方位が量子ドットの密度に与える影響を調べた。基板は(100)、(311)A、(111)Aの3種類を用意し、410490°CでGaSbまたはAlSbを3.2原子層積層することにより、量子ドットを作製した。その結果、GaAs(311)A基板上にGaSbを積層すと、通常の(100)基板の場合に比べて、約1.8倍の高密度なドット(密度6.9e+10cm-2)が形成されることがわかった。また、(311)A基板にAlSbを積層することにより、さらに高密度なAlSbドット(密度2.9e+11cm-2,通常の約7倍)の作製に成功した。一方、(111)A基板上では、低密度の量子ドットが形成されることがわかった。特に、高温(490°C)では、非常に低密度なGaSbドット(密度4.1e+9cm-2、通常の1/17)が形成できることを示した。さらに、レート方程式や有限要素法を用いたシュミレーションを行い、実験結果と比較し、量子ドットの形成メカニズムや電子状態、光学的な異方性について明らかにした。ショットキバリア光検出器は、半導体と金属薄膜により構成されており、検出エネルギーは、半導体のバンドギャップではなく、半導体-金属ゲート界面に生ずるショットキ障壁により決められる。このため、幅広い波長の光検出が材料の選択によって可能となる。ショットキバリア光検出器では、光電流が素子に対して垂直、すなわち、基板から表面金属あるいはその逆方向に流れる。しかし、この垂直方向の電流は、低移動度キャリアを持つドープ基板を通る必要があり、ノイズの要因となる。また、垂直電流は集積回路との相性も悪い。本研究では、ショットキゲートを光照射することにより、面内方向の電流(光ガルバノ電流)が、n-AlGaAs/GaAsヘテロ接合電界効果トランジスタの高移動度2次元電子チャネルに生じることを見出した。測定に用いた試料は、変調ドープn-AlGaAs/GaAsヘテロ接合である。試料はホールバーにプロセスし、波長808nm、1.4 mWのレーザーを照射しながら、ソースとドレイン間の光電流を室温で測定した。その結果、レーザーがゲートの左半分に照射されている時は、左から右へ、右半分に照射されている時は、右から左へ向かう電流が生じることがわかった。面内電流は、レーザー位置に対して線形に変化し、ゲートの端で最大値約0.56μAを示した。ゲート金属にショットキ障壁よりも高いエネルギーを持つ光を局所的に照射すると、電子が金属ゲートから2次元チャネルに遷移し、チャネルからゲートへの電流が生ずる。一方、電子のゲートから2次元チャネルへの遷移は、ゲート電位を上昇させ、リーク電流を引き起こす。この時、非対称な位置に光を照射すると、電流の非対称な循環が生じ、試料の2次元チャネルに面内電流が発生する。測定で得られた光電流は、連続方程式に基づくモデルと比較し、チャネルに誘起される電流生成のメカニズムを明らかにした。平成27年度は、平成26年度に予定していたn-AlGaAs/GaAsヘテロ接合電界効果トランジスタの光ガルバノ測定を行った。その結果、ショットキゲートの光照射より、面内方向の光電流(光ガルバノ電流)が生じることを見出し、また、理論との比較から、電流生成のメカニズムを明らかにする目的も達成することができた。当初の予定とは異なるが、この成果は、"区分(2)おおむね順当に進展している"に相当していると考えられる。なお、当初平成27年度に予定していた量子ドットの作製は、実験装置の都合により、平成26年度に前倒しして行った。電界効果トランジスタの金属ゲート電極に局所的にレーザーを照射することにより、光ガルバノ効果が生じることを示した。ゲート金属にレーザー光を照射すると、電子が金属ゲートから2次元電子チャネルに遷移し、チャネル-ゲート間に電流が生ずる。

一方、電子のゲートから2次元電子チャネルへの遷移は、ゲート電位を上昇させ、リーク電流を引き起こす。この時、ゲート上の非対称な位置に光を照射すると、ゲートと2次元電子間に電流の非対称な循環を生じ、ソースからドレインへの試料全体にわたる面内光電流を発生することが判明した。特に、ゲート電極の端をレーザー照射した時、面内光電流は最大となり、その値は約9000nA/mWに達することがわかった。また、我々は、異方的な量子ドットを埋め込んだヘテロ接合素子に、無偏光のレーザーを照射することによっても、光ガルバノ効果が生じることを見出した。微傾斜GaAs(111)B基板上には周期的なステップ構造が形成され、その上のInGaAs量子ドットは、空間的な異方性が著しく大きい。そのような量子ドットをヘテロ接合素子に埋め込み、試料の端面をレーザーで照射すると、異方的な量子ドットとレーザー光が相互作用し、量子ドット近傍の2次元電子チャネルに約75nA/mWの大きな面内光電流が生じることを示した。また、本研究では、光ガルバノ効果を引き起こす新材料の探索も研究目的の1つであり、(1)GaAs(111)B基板上のInGaAs量子細線と(2)GaSb/GaAsタイプII量子ドットについて、物性評価を行った。その結果、前者は大きな光学異方性を持つことから、また、後者は光励起された電子-正孔対の再結合時間が長いことから、光ガルバノ効果の新材料として有望であることを示した。本研究では、1ゲート局所照射と2異方的な量子ドットの埋込みの2つの手法を用いて、面内光電流を高電子移動度トランジスタに発生させることを試みた。トランジスタのゲートの非対称な位置にレーザー光を照射すると、電流の循環が生じ、面内光電流が発生することを示した。特に、ゲート端を照射した時、電流は最大となり、その値は9μA/mWに達した。また、異方的な量子ドットを埋め込んだトランジスタを作製し光電流を調べた。その結果、端面照射により75nA/mWの面内光電流が発生することを示した。本研究では、量子構造の作製評価も目的の1つであり、InGaAs量子細線やGaSb量子ドットの光学特性を明らかにした。平成26年度は、実験装置の都合により、当初予定していた光ガルバノ測定ではなく、平成27年度に予定していた量子ドットの作製を前倒しして行った。その結果、量子ドットの作製手法の確立と基板面方位依存性のデータが得られ、研究目的の一つである高指数面基板上の量子ドットの形成は達成された。当初の予定とは異なるが、この成果は、"区分(2)おおむね順当に進展している"に相当していると考えられる。平成28年度は、量子ドットを埋め込んだ電界効果トランジスタの光電流(光ガルバノ効果)の研究を遂行する。平成26年度に作製したような格子数面基板上の量子ドットは、大きな異方性を持つ。そのような異方的な量子ドットにレーザーを照射すると、光吸収の際、近傍の2次元チャネルの電子に運動量分布の異方性が生じ、その結果、面内方向の光電流(光ガルバノ電流)が生じる。平成28年度は、量子ドットを埋め込んだ電界効果トランジスタを作製するとともに、その素子にさまざまな条件でレーザーを照射し、光ガルバノ効果を引き起こすことを試みる。
多発性骨髄腫患者における体内動態の解析に基づいたボルテゾミブ治療の最適化

ボルテゾミブは、多発性骨髄腫の治療に用いられる分子標的型抗悪性腫瘍薬である。その有害作用の発現や治療効果に個人差があることから、薬物治療モニタリングの指標が求められるが、ボルテゾミブの体内動態については十分な情報がない。我々は、先行研究としてボルテゾミブ静脈内投与患者において血液中のボルテゾミブ濃度が血漿中と比較し高く、体内に長期残存することを確認した。近年、ボルテゾミブの皮下投与は、有害作用の発現頻度や重症度の観点から、静脈内投与と比較して有用性が示されている。しかし、皮下投与されたボルテゾミブの血中動態に関する情報は十分に得られていない。本研究では、多発性骨髄腫患者において皮下投与されたボルテゾミブの体内動態特性を明らかにし、その特性と有害作用の発現との関連性を評価することでボルテゾミブ治療を最適化することを目的とした。本研究は、浜松医科大学病院において、多発性骨髄腫に対しボルテゾミブの皮下投与レジメンを施行した患者を対象に血液および血球中のボルテゾミブ濃度とボルテゾミブ皮下投与中止後の血液中ボルテゾミブ濃度についてLC-MS/MS法にて定量し、評価した。本研究の成果については、多発性骨髄腫患者においてボルテゾミブの血球移行性と血中動態特性について明らかにした点である。具体的には、血球試料において、血液試料より高濃度のボルテゾミブが検出され、血球成分では赤血球数のみが血液中ボルテゾミブ濃度と相関性を示した。さらに、ボルテゾミブ皮下投与中止後も血液中に長期残存することが確認された。以上より、ボルテゾミブ静脈内投与患者における血球移行性と血中動態特性と一致していた。本研究の意義、重要性については、ボルテゾミブの血中動態と治療効果や有害作用との関連が明らかとなることで治療薬物モニタリングによるボルテゾミブ治療の最適化の可能性が示された点にある。
道路交通情報の最適提供位置決定のための計画支援システムの開発

本研究では、道路交通情報の最適提供位置決定のための計画支援システムの開発を行った。具体的には、(1)通行止情報の最適提供位置決定システム(高速道路における非常時の通行止め規制の継続時間を調査し、通行止めの原因別に通行止め継続時間を予測する方法の開発)、(2)災害時の最適交通規制路線(区間)決定システム、(3)交通情報提供によりドライバーがどのような対応行動を取るかを予測するシステム(通行止め情報や交通渋滞情報、駐車場案内情報などの情報提供によりドライバーがどのような対応行動をとるのかを予測する交通行動予測モデル)の開発とそれぞれのモデルの適用性の検討を行った。まず(1)通行止め情報の最適提供位置について、最適箇所1個所の場合ならびに複数箇所の場合について、モデル計算ならびに中部地域の高速道路網を対象に、その適用性の検討を行った。また、(2)駐車場案内情報の最適提供位置については、実際の駐車場案内システムの利用状況を調査するとともに、最適提供位置を検討するためのモデルの開発を行った。(3)所要時間情報の最適提供位置については、高速道路を対象にモデル計算を行い、その有用性を示した。一方、(4)消防自動車の走行時間信頼性から交通規制すべき路線を選定する方法を検開発し、金沢市の道路網を対象に消防署(防災拠点)の最適配置と最適な規制路線選定モデルの開発を行った。また、(5)アンケート調査により実際のドライバーの交通行動や道路交通情報の利用度を調査した。さらに、朝日新聞の検索システムを利用して、高速道路における非常時の通行止め規制の継続時間を調査し、通行止めの原因別に通行止め継続時間を予測する方法の開発を行った。平成10年度は、本研究の基本モデルとなる1.道路交通情報の最適提供位置決定システムの開発、2.災害時の最適交通規制路線(区間)決定システムの開発、さらには交通情報提供によりドライバーがどのような対応行動を取るかを予測する3.交通情報提供時の交通行動予測モデルの開発を行った。まず、1.の開発のうち、(1)通行止め情報の最適提供位置については、最適箇所1個所の場合ならびに複数箇所の場合について、その基本的な考え方をまとめるとともにそれぞれに対応したモデルの開発を行った。(3)所要時間情報の最適提供位置については、高速道路を対象にモデル計算を行い、現在検討中である。一方、2.の開発については、消防自動車の走行時間信頼性から交通規制すべき路線を選定する方法を検討中であり、現在金沢市の道路網を対象に消防署(防災拠点)の配置等との関係から最適な規制路線選定モデルを開発中である。また、3.の開発については、予測モデルを開発するとともに、アンケート調査により実際のドライバーの交通行動や道路交通情報の利用度を調査した。現在、その内容の分析中である。平成11年度は、4.高速道路における非常時の通行止め規制の継続時間を調査し、通行止めの原因別に通行止め継続時間を予測する方法の開発と5.通行止め情報や交通渋滞情報、駐車場案内情報などの情報提供によりドライバーがどのような対応行動をとるのかを予測する交通行動予測モデルの適用性の検討を行う予定である。平成10年度に開発した基本モデル((1)道路交通情報の最適提供位置決定システム、(2)災害時の最適交通規制路線(区間)決定システム、(3)交通情報提供によりドライバーがどのような対応行動を取るかを予測するシステム、(4)交通情報提供時の交通行動予測モデル)をもとに、それぞれのモデルの適用性を検討した。また、高速道路における非常時の通行止め規制の継続時間を調査し、通行止めの原因別に通行止め継続時間を予測する方法の開発と通行止め情報や交通渋滞情報、駐車場案内情報などの情報提供によりドライバーがどのような対応行動をとるのかを予測する交通行動予測モデルの適用性の検討を行った。

具体的には、まず(1)通行止め情報の最適提供位置について、最適箇所1個所の場合ならびに複数箇所の場合について、モデル計算ならびに中部地域の高速道路網を対象に、その適用性の検討を行った。また、(2)駐車場案内情報の最適提供位置については、実際の駐車場案内システムの利用状況を調査するとともに、最適提供位置を検討するためのモデルの開発を行った。(3)所要時間情報の最適提供位置については、高速道路を対象にモデル計算を行い、その有用性を示した。一方、(4)消防自動車の走行時間信頼性から交通規制すべき路線を選定する方法を検開発し、金沢市の道路網を対象に消防署(防災拠点)の最適配置と最適な規制路線選定モデルの開発を行った。また、(5)アンケート調査により実際のドライバーの交通行動や道路交通情報の利用度を調査した。さらに、朝日新聞の検索システムを利用して、高速道路における非常時の通行止め規制の継続時間を調査し、通行止めの原因別に通行止め継続時間を予測する方法の開発を行った。
高温度勾配における微粒子状物質の熱泳動の高精度計測

自由落下中の微小重力状態を利用して、高温度勾配における熱泳動速度の計測を行う実験装置を開発し、繰り返し実験を行うことによって統計処理ができる程度に実験データを蓄積した。その結果、従来に比べて飛躍的に高精度な計測値を得ることに成功した。また、得られた結果と非常によく一致する理論モデルを開発することができた。本研究は、環境汚染物質の一つである微粒子状物質の挙動に影響を与えている熱泳動現象を明らかにすることを目的とする。そのため、高温度勾配の環境下で高精度な実験データを蓄積し、燃焼場に適用しうるモデルを構築することを目指して、期間3年の研究計画を立てた。本年度はその初年度として、既存の微小重力実験装置の改良を行うこと、および、高温度勾配の条件下で基礎データの収集を進めることの2点を計画し、研究を実施した。既存の実験装置の改良については、予定通り、温度制御に関する問題を解決することができた。温度を高精度に制御するための制御系を新たに設計し製作することにより、当初の目的通り、高温度勾配での実験を安定的に繰り返し行うための環境を構築することができた。データの収集については、途中、実験精度の確保に非常に手間取ったものの、最終的には予定通り実施することができた。当初、実験データの再現性が低いことに悩まされたが、実験室内の湿度の影響が予想外に非常に強いことが判明したので、その影響を排除することにより、データの精度を確保することができた。また、画像処理ソフトウェアの導入によって、解析データ数を大きく増加させることができ、統計処理による精度向上を図ることができた。試料粒子としては、当初の計画にある粒径5μmのPMMA球形粒子のほか、アルミナ粒子・亜鉛粒子を用いて実験データを収集した。その結果、熱伝導率の高い粒子における熱泳動速度が、既存の予測式による予測値に比べて顕著に低いことが明らかとなった。得られた結果の一部は第46回燃焼シンポジウムで発表した。本研究は、環境汚染物質の一つである微粒子状物質の挙動に影響を与えている熱泳動現象を明らかにすることを目的とした期間3年の研究である。初年度である昨年度は、既存の微小重力実験装置の改良を行い、高温度勾配の条件下で基礎データの収集を進めた。そのなかで、実験室内の湿度の影響が予想外に強いことが判明したので、第2年度である本年度は、当初の計画の内容を実施する前に、まず湿度の影響を詳細に調査した。熱伝導率の低い方から順にPMMA,アルミナ、亜鉛の3種類の微小粒子を用いて調べたところ、熱泳動速度に対する湿度の影響は、熱伝導率の低いPMMAには小さく、熱伝導率の高いアルミナ・亜鉛には大きく、それぞれ現れたが、その速度の変化の程度は、絶対量としては、いずれの粒子でも同程度であった。すなわち、アルミナ・亜鉛の場合、乾燥空気中での熱泳動速度がPMMAと比べて顕著に小さいため、湿度による速度の変化が相対的に顕著に現れていることがわかった。研究代表者が調べた限り、このような湿度の影響を示した研究例は過去になく、この現象のメカニズムも今のところ不明である。得られた結果はISSM6(国際会議,9月)および第47回燃焼シンポジウム(国内,12月)にて発表した。なお、当初の第2年度の計画として予定していた減圧実験については、本年度は減圧チャンバの設計・製作を行ったが、実験の実施まではできなかった。この実験については、最終年度である次年度に行う予定である。初年度は、既存の微小重力実験装置の改良を行い、高温度勾配の条件下で基礎データの収集を行った。第2年度(昨年度)は、初年度のデータが示唆した湿度の影響を詳細に調査し、PMMA,アルミナ、亜鉛の3種類の微小粒子の熱泳動速度に対する湿度の影響を定量的に明らかにした。また、実験値と既存の理論式との間に、粒子の種類によっては2倍近い差があることがわかった。これらの結果を踏まえ、最終年度である本年度は、実験精度の検証及び理論の検討を進めた。まず、熱泳動に影響を及ぼすと考えられる粒子表面の気体の動きを検討し、既存の理論で簡略されている因子の影響に着目した。粒子表面での気体のすべり流れには、熱ほふく流・等温すべり流・熱応力すべり流・高次の等温すべり流があるが、既存の理論では最初の2つしか考慮されていなかった。そこで、これら全てを考慮に入れた数値計算を行ったところ、アルミナ・亜鉛での大きな差がほとんどなくなり、また、PMMAでの結果も従来よりさらに実験値に近づいた。数値計算の結果、気体の流れによる熱輸送効果が小さいことが確認されたので、これを利用した近似を行って解析解を求め、従来の予測式を置き換える新たな予測式を構築することに成功した。これを用いて、さらに実験値と予測値との差異に対する検討を行った。

熱泳動速度の粒径に対する非線形的依存関係に着目し、実験試料の粒径分布の効果を考慮に加えたところ、予測の結果はさらによく実験結果と一致した。これらの結果はこれまでISTP-21(国際会議,11月)および第48回燃焼シンポジウム(国内,12月)にて発表している。
神経細胞および組織におけるUV-DDB蛋白の発現と分布

アミロイドβ蛋白前駆体(APP)の細胞ドメインと結合する127KDa蛋白,即ちUVdamaged-DNA binding protein(UV-DDB)の脳内分布を明らかにするために本年度は,特異抗体を用いて,非痴呆脳(対照例)2例,アルツハイマー型痴呆脳3例について連続切片を用いて,βアミロイド蛋白(βA),コリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT),タウ,ユビキチンおよびUV-DDBの免疫組織学的染色を行った.対照例は71才男性,大腸癌と胃癌の二重癌症例と44才男性,腎小細胞癌の症例.また,アルツハイマー病は85才男性,68才男性,84才男性である.共に前頭葉,大脳基底核,海馬のパラホルムアルデヒド固定,パラフィン切片を用いた.各蛋白の発現については正常神経細胞,変性神経細胞,神経原線維変化,老人斑に注目して観察した.ChATの免疫染色性は基底核を除いて著しく低下,特にアルツハイマー病脳の海馬・前頭葉では陰性であった.これに対し,βAおよびユビキチン免疫染色はびまん型,典型的老人斑共にほぼ一致して陽性であり,とくにユビキチンはアルツハイマー病脳の変性神経細胞の領域でタウ陽性神経細胞および細胞突起にも陽性であり,プロテアソーム系の酵素活性の上昇が示唆された.UV-DDB免疫染色は正常対照脳では陰性であったが,アルツハイマー脳では,びまん型老人斑領域や前頭葉,神経原線維変化領域に近い海馬の変性神経細胞核には弱陽性を示した.従って,DNA損傷の際にAPサイトを認識して結合するUV-DDBが特定の変性神経細胞では修復に関与して発現している可能性が考えられた.アミロイドβ蛋白前駆体(APP)の細胞ドメインと結合する127KDa蛋白,即ちUVdamaged-DNA binding protein(UV-DDB)の脳内分布を明らかにするために本年度は,特異抗体を用いて,非痴呆脳(対照例)2例,アルツハイマー型痴呆脳3例について連続切片を用いて,βアミロイド蛋白(βA),コリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT),タウ,ユビキチンおよびUV-DDBの免疫組織学的染色を行った.対照例は71才男性,大腸癌と胃癌の二重癌症例と44才男性,腎小細胞癌の症例.また,アルツハイマー病は85才男性,68才男性,84才男性である.共に前頭葉,大脳基底核,海馬のパラホルムアルデヒド固定,パラフィン切片を用いた.各蛋白の発現については正常神経細胞,変性神経細胞,神経原線維変化,老人斑に注目して観察した.ChATの免疫染色性は基底核を除いて著しく低下,特にアルツハイマー病脳の海馬・前頭葉では陰性であった.これに対し,βAおよびユビキチン免疫染色はびまん型,典型的老人斑共にほぼ一致して陽性であり,とくにユビキチンはアルツハイマー病脳の変性神経細胞の領域でタウ陽性神経細胞および細胞突起にも陽性であり,プロテアソーム系の酵素活性の上昇が示唆された.UV-DDB免疫染色は正常対照脳では陰性であったが,アルツハイマー脳では,びまん型老人斑領域や前頭葉,神経原線維変化領域に近い海馬の変性神経細胞核には弱陽性を示した.従って,DNA損傷の際にAPサイトを認識して結合するUV-DDBが特定の変性神経細胞では修復に関与して発現している可能性が考えられた.アミロイドβ蛋白前駆体(APP)の細胞ドメインと結合する127kDa蛋白、即ちUV damaged-DNA binding protein(UV-DDB)の脳内分布を明らかにするために本年度は以下のことを行った。UV-DDBのペプチド断片のアミノ酸配列の中で比較的親水性の高いと思われる2か所のアミノ酸配列について合成ペプチドを作製し、サイログロブリンに結合して、New Zealand White種のウサギを免疫した。得られた抗血清から、抗原として用いられたペプチドを結合したアフィニティー・カラムによってUV-DDB特異的な抗体を精製した。これらの抗体はウェスタン・ブロッテイングにおいてラット脳から精製されたUV-DDBを認識した。これらの抗体を用いて、HEK293細胞、ラット海馬ニューロンの初代培養細胞などを免疫染色した結果、細胞質に分布するUV-DDBを検出する事ができた。これらの染色は一次抗体と抗原ペプチドをプレインキュベーションする事により阻害されることから、UV-DDBに特異的な抗体である事が分かった。2)非痴呆およびアルツハイマー型痴呆脳におけるβアミロイド蛋白(βA)とコリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT)の免疫組織化学的検討非痴呆脳および痴呆脳それぞれ5例について連続切片を用い、βAとChATの免疫組織化学染色を行った。痴呆脳では、大脳皮質に広範にβAの斑状沈着(びまん性老人斑と典型的人斑の両者)が多数みられた。一方、非痴呆脳に比べ、痴呆患者の大脳皮質におけるChATの免疫染色性は著しく低下していたが、びまん性老人斑はChAT免疫染色陰性であるのに対し、典型的老人斑の一部はChAT陽性であった。今後、これらの2種類の異なった老人斑の出現が、UV-DDB発現ニューロンとどのように関連するのかを検討する予定である。

アミロイドβ蛋白前駆体(APP)の細胞ドメインと結合する127KDa蛋白,即ちUV damaged-DNA binding protein(UV-DDB)の脳内分布を明らかにするために本年度は,特異抗体を用いて,非痴呆脳(対照例)2例,アルツハイマー型痴呆脳3例について連続切片を用いて,βアミロイド蛋白(βA),コリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT),タウ,ユビキチンおよびUV-DDBの免疫組織学的染色を行った.対照例は71才男性,大腸癌と胃癌の二重癌症例と44才男性,腎小細胞癌の症例.また,アルツハイマー病は85才男性,68才男性,84才男性である.共に前頭葉,大脳基底核,海馬のパラホルムアルデヒド固定,パラフィン切片を用いた.各蛋白の発現については正常神経細胞,変性神経細胞,神経原線維変化,老人斑に注目して観察した.Chatの免疫染色性は基底核を除いて著しく低下,特にアルツハイマー病脳の海馬・前頭葉では陰性であった.これに対し,βAおよびユビキチン免疫染色はびまん型,典型的老人斑共にほぼ一致して陽性であり,とくにユビキチンはアルツハイマー病脳の変性神経細胞の領域でタウ陽性神経細胞および細胞突起にも陽性であり,プロテアソーム系の酵素活性の上昇が示唆された.UV-DDB免疫染色は正常対照脳では陰性であったが,アルツハイマー脳では,びまん型老人斑領域や前頭葉,神経原線維変化領域に近い海馬の変性神経細胞核には弱陽性を示した.従って,DNA損傷の際にAPサイトを認識して結合するUV-DDBが特定の変性神経細胞では修復に関与して発現している可能性が考えられた.
高齢者メタボリック症候群における遺伝子発現制御機構の解明

ADAR遺伝子多型"rs280553(A/G)"は70±1歳の高齢者において血清中性脂肪(TG)値、メタボリック症候群(Mets)における脂質異常基準(TG>150mg/dlおよび/またはHDL<40mg/dl)と有意に関連し、その3年後(73歳時)には血清TG値、血清HDL値、Metsにおける脂質異常基準と有意に関連していた。rs2805533のGアレルを持つ群で脂質異常症のリスクが高く、脂質異常症治療の有無で補正した多変量解析においてrs2805533は70歳73歳の3年間のHDL変化(ΔHDL)と有意に関連しAA+AG群よりもGG群で有意に血清HDLが低下していた。(1)関西長寿研究の80歳代高齢者に対する調査年齢を均一化した高齢者(70歳、80歳、90歳)を対象に、既報においてメタボリック症候群(Mets)と関連したADAR遺伝子多型との関連を明らかにすべくコホート調査を継続した。H26年度は3年前(H23年度)に調査を行った地域住民に加えて新規にも参加者を募り、83歳±1歳の高齢者約500人を対象に血圧、身体計測(腹囲含む)、呼吸機能検査、頸動脈エコー、採血、認知機能検査、運動能力検査などを施行した。調査で得られたデータについては現在、データをSPSS形式のファイルにまとめている段階である。採取した血液サンプルについては、末梢血献体から血漿およびバッフィーコートを採取しDNA抽出の前段階処理は終わっているが、DNAの精製は未施行であり今後行う予定である。(2)ADAR遺伝子多型の遺伝型同定既に収集していた70歳および80歳の高齢者500人のDNAサンプルを用い、Taqman PCR法にて既報においてメタボリック症候群と関連のあったADAR2のSNP(rs2805533)の遺伝子型を同定した。一部、遺伝子型が同定出来ないサンプルについては初期解析から除外する方針とした。(3)ADAR遺伝子多型とMetsとの関連70歳においてADAR2のSNPとMets指標との関連を検討したところ単変量解析においてrs2805533(A/G)は中性脂肪と関連し、AA型およびAG型に比べてGG型で中性脂肪値が高かった。性別、高脂血症治療を共変量とした多変量解析においてもrs2805533は中性脂肪値と有意に関連していた。(1)関西長寿研究の90歳代高齢者に対する調査昨年に引き続き、年齢を均一化した高齢者(70歳、80歳、90歳)を対象に、既報においてメタボリック症候群(Mets)と関連したADAR遺伝子多型との関連を明らかにすべくコホート調査を実施した。H27年度は3年前(H24年度)に調査を行った90歳代住民の追跡調査とともに新規参加者もリクルートし、93歳±1歳の高齢者約500人を対象に会場および自宅訪問にて調査を行った。身体計測、体組成検査、血液検査、頚動脈エコー、認知機能検査、運動能力検査、歯科検診などを行った。(2)ADAR遺伝子多型の同定(70歳、80歳)70歳、80歳のDNAサンプルを用い、既報にてMetsとの関連がみられたADAR遺伝子多型(rs17221652)の遺伝子型をTaqMan PCR法を用いて同定した。(3)ADAR遺伝子多型とMetsとの関連(80歳)80歳においてADAR2のSNP(rs2805533)とMets指標との関連を検討したところ、単変量解析においてrs2805533(A/G)は腹囲、HDLコレステロール値と有意に関連し、AA型はAG型、GG型に比べて腹囲が大きく、HDLコレステロール値が低かった。性別で補正してもrs2805533は腹囲、HDLコレステロール値と有意に関連していた。・研究の根幹をなす高齢者コホート調査のデータ収集は順調に進んでいるが、収集データの量が膨大であり、データ整理および解析用データシートの作成が遅れている。・血液検体も調査当日にDNA精製前段階までの処理を適宜行っているが、人的資源の不足もありDNA抽出およびDNA解析が進んでいない。・80歳のデータベースは内服薬剤の情報が臨床情報と統合できていないため、薬剤の影響を考慮した多変量解析が出来ていない。(1)関西長寿研究の70歳代高齢者に対する追跡調査6年前および3年前に調査を行った70歳代の住民を追跡するとともに新規参加者もリクルートし、76歳±1歳の高齢者約500人を対象に会場調査を行った。調査項目として身体計測、体組成検査、血液検査、頚動脈エコー、認知機能検査、呼吸機能検査、運動能力検査、歯科検診などを行った。(2)ADAR遺伝子多型とMetsとの関連(70歳のコホート研究)70歳代高齢者の経年データ(70歳と73歳)を用いてADAR2のSNP(rs2805533)とMets指標との関連を検討したところ、単変量解析においてrs2805533(A/G)は70歳、73歳ともに中性脂肪と有意に関連し、AA型はAG型+GG型に比べて中性脂肪値が低かった。

またrs2805533は73歳時のHDL値と有意に関連し、AA型はAG型およびGG型に比べて有意にHDL値が高く、脂質異常症治療の有無で補正した後も有意な関連性が見られた(P=0.02)。メタボリック症候群の診断および、各診断項目(腹囲、血圧、血糖値、TGおよびHDL)との関連を検討したところ、単変量解析および脂質異常症治療で補正した多変量解析においてrs2805533は70歳、73歳時においてTG≧150mg/dlまたはHDL<40mg/dlと有意に関連しAA型は有意に診断基準を満たす割合が低かった。またrs2805533は性別で補正した多変量解析において73歳時の腹囲との間に有意な関連を認めAA型はAG型およびGG型よりも腹囲が小さかった。rs2805533は単変量解析において3年間のHDL変化と有意に関連しGG型はAA型+AG型よりも有意に70歳よりも73歳においてHDLが減少している割合が多く、脂質異常症治療薬および性別の有無で補正した後も有意な関連が見られた(P=0.02)ADAR遺伝子多型"rs280553(A/G)"は70±1歳の高齢者において血清中性脂肪(TG)値、メタボリック症候群(Mets)における脂質異常基準(TG>150mg/dlおよび/またはHDL<40mg/dl)と有意に関連し、その3年後(73歳時)には血清TG値、血清HDL値、Metsにおける脂質異常基準と有意に関連していた。rs2805533のGアレルを持つ群で脂質異常症のリスクが高く、脂質異常症治療の有無で補正した多変量解析においてrs2805533は70歳73歳の3年間のHDL変化(ΔHDL)と有意に関連しAA+AG群よりもGG群で有意に血清HDLが低下していた。研究の中心を占めている地域高齢者のコホート調査は当初の予定通り終了しているが、収集しているデータ量が膨大であり、解析可能な状態にまでデータ整理が終了していない。また採取した血液検体についてもDNA精製前段階までは処理が終わっているが、DNA抽出までは完了していない。ADAR遺伝子多型とMetsとの関連について70歳では解析を行ったが、80歳では遺伝子解析は終了したが匿名化データベースとの連結が終わっていないため解析が出来ていない。・H28年度は6年前に調査を行った70歳代の高齢者(76±1歳)500人の6年後追跡調査を行う。・80歳の臨床データベースと薬剤情報を統合し、薬剤の影響を考慮した多変量解析を行う・70歳、80歳の初年度データと3年後の追跡データを統合して、3年間のMets関連指標の経年変化との関連を検討する。・70歳、80歳、90歳のデータベースを用いてMets関連因子以外の要素(動脈硬化や呼吸機能など)との関連を検討する。医歯薬学、老年医学地域高齢者コホート研究は予定通りH27年度に90歳台高齢者を対象に行う。ADAR遺伝子多型(rs2805533)とMetsとの関連について80歳データベースを用いて解析を行い、70歳台の結果の再現性を検討する。既報においてMetsとの関連が認められたrs17221652についてもTaqmanPCR法を用いて遺伝子型を解析し、rs2805533と同様にMetsとの関連を検討する。70歳、80歳については3年間のデータと比較することで加齢による経年変化とADAR遺伝子多型との関連を検討する。当初の予定には無かったが、ADAR遺伝子多型と頚動脈硬化や呼吸機能など高齢者の健康状態を反映すると思われる因子との関連についても検討する。・H27年度の研究費は1高齢者の臨床データベースを構築するための地域高齢者コホート調査の実施費用および、2ADAR遺伝子および脂質代謝関連遺伝子の解析を中心とした実験費用がその殆どを占めているが、研究の根幹をなす
酸化物高温超伝導線材・集合導体の統合的交流損失低減手法の研究

本研究では線材技術が最も進歩しているビスマス系・イットリウム系線材とそれらの集合導体に主たる焦点をあて,応用機器での電磁環境に即した線材から集合導体までの各構造をそれぞれ統合的に設計し,交流損失を現状より大幅に低減する手法を明らかにすることを目的する。酸化物高温超伝導線材の交流損失メカニズムを解明するため,今年度の研究ではまず,イットリウム系線材に直流及び交流磁界を印加し,線材への外部磁界の印加方向を変化させながら,交流通電時の通電損失・磁化損失の同時測定を行った.同時にビスマス系線材についても同様の測定を行い,特性の類似点・相違点を明確化し,損失特性を印加磁界の形態別に体系的に整理した。既に我々が開発した解析モデルによる解析結果と上記測定で得られた損失データを比較し,モデルの妥当性を検証した。その結果,我々の解析モデルは,測定で得られた線材の交流損失特性を良く説明できることがわかった。また,酸化物テープ線材を多数本束ねた集合導体の損失特性を解析するモデルを開発した。この集合導体解析モデルに基づき,集合導体において大幅な低損失化と電流分布の均一化による大容量化が同時に図れる集合導体構造についての定量的検討を行った。今後は本研究の成果を踏まえ,集合導体化により線材単独の場合より損失が低減できる条件を理論的に導き,線材及び集合導体を試設計する。本研究では線材技術が最も進歩しているビスマス系・イットリウム系線材とそれらの集合導体に主たる焦点をあて,応用機器での電磁環境に即した線材から集合導体までの各構造をそれぞれ統合的に設計し,交流損失を現状より大幅に低減する手法を明らかにすることを目的とする。また今後は集合導体化により線材単独の場合より損失が低減できる条件を理論的に導き,線材及び集合導体を試設計する。
超好熱菌由来蛋白質の異常に遅いフォールディング機構

私達は、超好熱菌(P.furiosus)由来のピロリドンカルボキシペプチダーゼ(PCP)のリフォールディング速度が異常に遅いことを発見した。そして、この異常に遅いPCPのリフォールディングの速度を温度によって自由に制御できる条件、更に、この異常に遅いリフォールディング反応は、天然状態と変性状態間で非常に高い協同性をもつ2状態変性であることを見いだした。本研究では、15Nや13Cで安定同位体標識したPCPを作製し、PCPのフォールディングの初期構造の特徴をNMRの手法を用いて明らかにするとともに、このD状態のどのような構造的因子が鍵となって高い協同性を保証しているのかアミノ酸変異型を用いてCD及び熱測定などの物理化学的手法で明らかにすることを目的とした。まず、PCPの二次元HSQCスペクトルの帰属をほぼ完成させた。その帰属を用いて、PCPのα6ヘリックス領域(Ser188からGlu205)がPCPの変性状態において、唯一H/D交換から強く保護される領域であることが分かった。この状態が遅いフォールディングに重要な役割を果たしているように見えた。そこで、α6ヘリックス領域がPCPの安定性と構造形成にどのような役割を果たしているかを明らかにすることに研究の焦点を置いた。その結果、PCPのα6ヘリックスでの変異型(A199P)と野生型では構造形成の初期状態の構造に変化があることが判明した。つまり、野生型では既にα6ヘリックス構造が形成されていたが。変異型ではα6ヘリックスが壊れ、非天然の疎水性クラスターの形成が見られた。これらのことはPCPの構造形成に構造形成初期状態でα6ヘリックスの存在が重要であることを示している。変性状態でのα6ヘリックス形成が異常に遅いフォールディングにどのように関連するかは今後の課題である。今年度は、蛋白質のフォールディング反応を遅らせる要因として、PCPの構造から(1)N状態でのシスProの存在(Pro159)、(2)特異な天然構造(分子内部の荷電残基;Glu192)に注目した。そこで、Pro159->Ala及びVal変位型とGlu192->Ala, Val, Ile及びAsp, Gln変異型を作成し、これらの置換残基の蛋白質の安定性及びフォールディング速度に与える残基の影響を調べた。その結果、シスPro残基は必ずしも遅いフォールディングに重要な役割を演じていないこと、また、荷電残基Glu192の分子内部の存在は安定化に重要な役割を果たしていることを明らかにした。更に、PCPの二次元HSQCスペクトルの帰属をほぼ終了した。その帰属を用いて、PCPのα6ヘリックス領域がPCPの変性状態において、唯一H/D交換から強く保護される領域であることが分かった。

蛋白質のフォールディング問題は、蛋白質研究の全てに関わる基本的課題である。私達は、超好熱菌(P.furiosus)由来のピロリドンカルボキシペプチダーゼ(PCP)のリフォールディング速度が異常に遅いことを発見した。本研究課題では、PCPのフォールディングの初期構造の特徴をNMRの手法を用いて明らかにするとともに、この変性状態のどのような構造的因子が鍵となって高い協同性を保証しているのかアミノ酸変異型を用いてCD及び熱測定などの物理化学的手法で解明することを目的とする。昨年度において、PCPの二次元HSQCスペクトルの帰属をほぼ終了した。その帰属を用いて、PCPのα6ヘリックス領域がPCPの変性状態において、唯一H/D交換から強く保護される領域であることが分かった。この状態が遅いフォールディングに重要な役割を果たしているように見えた。そこで、本年度は、α6ヘリックス領域がPCPの安定性と構造形成にどのような役割を果たしているかを明らかにすることに研究の焦点を置いた。その結果、PCPのα6ヘリックスでの変異型(A199P)と野生型では構造形成の初期状態の構造に変化があることが判明した。つまり、野生型では既にα6ヘリックス構造が形成されていたが。変異型ではα6ヘリックスが壊れ、非天然の疎水性クラスターの形成が見られた。更に、α6ヘリックスに相当する配列ペプチドS188E205(SYEMELEAVKVAIEVALE)(野生型ペプチド)のヘリックス形成能をA199Pに相当するペプチド部分(変異型ペプチド)と比較すると、野生型ペプチドがTFE共存下でより高いヘリックス形成が見られた。これらのことはPCPの構造形成に構造形成初期状態でα6ヘリックスの存在が重要であることを示している。変性状態でのα6ヘリックス形成が異常に遅いフォールディングどのように関連するかは今後の課題である。
アモルファス氷の熱伝導率

アモルファス氷の熱伝導率は彗星の熱史を研究する上で最も重要な物理量である。しかし、これまでに種々の困難のためにアモルファス氷の熱伝導率の測定値はなく、Klingerによる経験的な推定値が広く用いられてきた。本研究の目的は、新たな熱伝導率の測定法を開発し、アモルファス氷の熱伝導率を直接測定することにある。本研究で得られた成果を要約すると以下の通りである。(1)真空、低温下におけるアモルファス氷薄膜の熱伝導率の測定法を確立した。氷薄膜の加熱源としては、室温からの輻射と氷の凝縮熱を用い、表面温度計は高温では電子線回折法によるアモルファス氷の結晶化を、低温ではH_2やHeなどの吸着量の温度依存性を用いた。(2)アモルファス氷の熱伝導率がこれまでの推定値より4桁も小さいことが明らかになった。さらに、熱伝導率はアモルファス氷の凝縮速度に大きく依存することがわかった。これはアモルファス氷中の欠陥構造によるものと推定される。(3)アモルファス氷にCOやCO_2などの不純物を含む場合は、純粋なH_2Oだけからなるアモルファス氷より熱伝導率は1桁程大きいことがわかった。これは、アモルファスH_2O氷中の欠陥部分にCOやCO_2が選択的に凝縮・吸着するためである。以上の結果により、これまでに行われてきた彗星の熱史の研究は根本から見直す必要があることが示された。アモルファス氷の熱伝導率は、彗星の熱史を議論する時には最も重要な量であるが、これまで測定値は全くなかった。通常、熱伝導率を測定するには、試料の一端を加熱し、その時の試料の両端の温度を測定する必要がある。しかし、アモルファス氷は厚さ1μm以下の薄膜状であり、通常の温度計(熱電対など)を用いて表面温度を測定するのは困難である。我々は、次の2つの“表面温度"を用いて表面温度の測定に成功し、その結果、アモルファス氷の熱伝導率の測定が可能となった。(1)アモルファス氷から氷結晶への相転移(140K)を反射電子回折法でモニターし、表面温度計とする。この方法で125135Kでのアモルファス氷の熱伝導率の測定を行い、これまでの推定値より34桁も小さい110(erg・cm^<-1>・s^<-1>・K^<-1>)であることを見いだした。このように小さな値は、これまで行われてきた彗星の熱史に関する議論を根底からくつがえすという重要な意味を持つ。(2)H_2やNeなどのアモルファス氷表面への吸着量の温度依存性を利用し、表面温度計とする。この方法で1520KでのH_2O-CO-CO_2氷(アモルファス)の熱伝導率の測定に成功した。熱伝導率は(1)に比べて一桁大きい値を示し、アモルファスH_2O中の欠陥にCOやCO_2が入ることにより熱伝導率が大きくなったと解釈できる。以上のデータを用いて彗星の熱史の見通しを開始した。その結果、彗星核内部は太陽熱による加熱は全くなく、逆に、放射性元素の崩壊熱により内部が加熱される可能性のあることが示された。しかし、これまでに種々の困難のためにアモルファス氷の熱伝導率の測定値はなく、Klingerによる経験的な推定値が広く用いられきた。本年度の目的は、平成4年度に開発したアモルファス氷薄膜の熱伝導率の測定法を用いたアモルファス氷の熱伝導率を直接測定することである。(1)アモルファス氷の熱伝導率がこれまでの推定値より4桁も小さいことが明らかになった。

さらに、熱伝導率はアモルファス氷の凝縮速度に大きく依存することがわかった。これはアモルファス氷中の欠陥構造によるものと推定される。(2)アモルファス氷にCOやCO_2などの不純物を含む場合は、純粋なH_2Oだけからなるアモルファス氷より熱伝導率は1桁程大きいことがわかった。これは、アモルファスH_2O氷中の欠陥部分にCOやCO_2が選択的に凝縮・吸着するためである。(3)分子雲で水蒸気の凝縮によって形成される氷の構造はアモルファスであることを理論的および実験的に明らかにした。したがって、彗星の熱史を議論する際には、初期条件として彗星核の氷微粒子はアモルファス氷からなっていると考えてよいことがわかった。(4)以上の結果により、これまでに行われてきた彗星の熱史の研究は根本から見直す必要があることが示された。長周期彗星の内部では放射性元素の崩壊熱によってアモルファス氷が結晶化する場合のあることがわかった。以上の結果は、所期の目的を十分に達成しただけでなく、さらに氷の凝縮機構や彗星の熱史までをも明らかにすることができたことを示している。彗星の熱史の議論から、アモルファス氷の熱的性質や低温下でのアモルファス氷の結晶化のタイムスケールが彗星の熱史を研究する上で重要なことが明らかになり、これらは今後の重要な課題になるであろう。