hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
神経ー角膜上皮ー角膜実質細胞3者共培養システムの開発及び角膜機能維持機構の解明

神経細胞と角膜上皮細胞の共培養、次は神経細胞と角膜実質細胞との共培養、最終的には神経ー角膜上皮ー角膜実質細胞の3者共培養を試み成功しています。先ずは、神経細胞と角膜上皮細胞との共培養で、ラットの三叉神経細胞と角膜上皮細胞との共培養を確立させました。その時に、コラーゲン膜状での培養法を確立させ、角膜上皮細胞での重要な生理現象、重層化に三叉神経が必須であることを見出しました。その上、その現象に必要である因子を見つけたことも報告しております。さらに、神経細胞と角膜実質細胞との共培養では、培養上清中に炎症系サイトカインであるIL-6の分泌が約4倍にまで増加していることが明らかになりました。本研究はin vitroでの角膜再生及びその機能の維持機構を明確にし、角膜再生の条件を突き止めることを究極の目的とし、角膜を構成する各細胞同士(上皮細胞、神経細胞、実質細胞)がどのように影響しあっているのか、あるいは角膜機能にどのように関与し、制御を行っているのかを明らかにしようとする研究であります。最終的には、人工的な、より生体に近い角膜再生を目指し、様々な治療困難とされる疾患に対して、各異なる細胞からの新たな治療に繋がる因子の同定、そのメカニズムを解明しようとするものであります。その為に、まず、今まで行っていた異なる細胞同士の共培養システムを参考にし、角膜以外の複雑に異なる細胞同士で構成されている網膜など、目の他の組織での細胞を用いて、さらなる共培養システムを確立させています。その研究の成果として、網膜色素上皮細胞と神経細胞との共培養により、網膜色素上皮細胞内で、神経ガイダンス因子であるセマフォリン4Aの発現が増加していることがわかりました。しかも、その現象は、神経細胞から分泌されるPACAP神経性因子によるものであることが証明されました。このような培養系をさらに発展し、今まで難しいとされた神経細胞と同時に異なる細胞間、3者の共培養システムを確立できると、今後さらなる新しい治療開発への基盤を提供できる様になると期待されます。本研究は現在までおおむね達成できていると評価できると考えられます。その根拠としては、まず、申請時、初年度の研究計画である共培養システムの確立に関して、重要なポイントである、共培養に用いるマトリックス(pore membraneなど)の試験実験は成功しており、実際にその共培養の結果を論文により、報告しています。その培養の条件から、今後もっと複雑な生体内に近い環境での共培養ができると考えています。、従って、この研究は当初の計画通りに進行できていると考えられます。本研究はin vitroでの角膜再生及びその機能の維持機構を明確にし、角膜再生の条件を突き止めることを究極の目的とし、角膜を構成する各細胞同士(上皮細胞、神経細胞、実質細胞)がどのように影響しあっているのか、あるいは角膜機能にどのように関与し、制御をおこなっているのかを明らかにしようとする研究であります。最終的には、実際に臨床現場での角膜移植に繋がる人工的なより生体に近い角膜再生を目指し、様々な治療困難をされる疾患に対しての治療薬に繋がるファクターの同定、治療に対するメカニズムなどを解明しようとするものであります。その為に、まず、今まで行っていた異なる細胞同士の共培養システムを参考にし、(すでに、角膜以外の複雑に異なる細胞同士で構成されている網膜など、目の他の組織での細胞を用いて、共培養系のシステムを確立させています)実際に、角膜細胞での共培養系を実施し、そこから様々な実験系を見出すことを期待しています。網膜組織を用いた共培養の研究の成果としては、網膜色素上皮細胞と神経細胞との共培養により、網膜色素上皮細胞内で、神経ガイダンス因子であるセマフォリン4Aの発現が増加していることがわかりました。このような培養系をさらに発展させ、今まで難しいとされた神経細胞と同時に異なる細胞間、3者の共培養システムを確立できると、今後さらなる新しい治療開発への基盤を提供できる様になると期待されます。本研究は現在までおおむね順調に進展していると評価できると考えられます。その根拠としては、申請時、初年度の研究計画である共培養システムの確立に関して、培養に用いる重要なマトリックス(pore membrane)の試験実験も成功しており、実際にその結果などを学会発表、論文により報告しています。従って、この研究は当初の計画通りに進行していると考えられます。最終的には、人工的なものより生体に近い角膜再生を目指し、様々な治療困難とされる疾患に対して、各異なる細胞からの新たな治療に繋がる因子の同定、そのメカニズムを解明しようとするものであります。その為に、先ず、今まで行っていた異なる細胞同士の共培養システムを参考にし、角膜以外の複雑に異なる細胞同士で構成されている網膜など、目の他の組織での細胞を用いて、さらなる共培養システムを確立させています。

その研究の成果として、網膜色素上皮細胞と神経細胞との共培養により、網膜色素上皮細胞内で、神経ガイダンス因子であるセマフォリン4Aの発現が増加していることがわかりました。しかも、その現象は、神経細胞から分泌されているPACAP神経性因子によるものであることが証明されました。このような培養系をさらに発展し、今まで難しいとされた神経細胞と同時に異なる細胞間、3者の共培養システムを確立できると、今後さらなる新しい治療開発への基盤を提供できるようになると期待されます。実際に、このような実績を元に、日本人失明の原因の第1位になっている緑内障の原因究明、またはその治療薬開発の為に、このような培養システムを応用し、研究を進めて幾つかの原因因子を同定し、メカニズムを解明しています。神経細胞と角膜上皮細胞の共培養、次は神経細胞と角膜実質細胞との共培養、最終的には神経ー角膜上皮ー角膜実質細胞の3者共培養を試み成功しています。先ずは、神経細胞と角膜上皮細胞との共培養で、ラットの三叉神経細胞と角膜上皮細胞との共培養を確立させました。その時に、コラーゲン膜状での培養法を確立させ、角膜上皮細胞での重要な生理現象、重層化に三叉神経が必須であることを見出しました。その上、その現象に必要である因子を見つけたことも報告しております。さらに、神経細胞と角膜実質細胞との共培養では、培養上清中に炎症系サイトカインであるIL-6の分泌が約4倍にまで増加していることが明らかになりました。今後の研究の進み方としては、まず、今まで得られた結果を元にさらに、共培養系を工夫し、神経細胞(三叉神経)と角膜上皮細胞、実質細胞、3者が揃った培養系を確立させて、試験管内での角膜細胞の構築モデルを確立し、様々な状況、病態に対するメカニズムを解明できる実験系を作って行きたいと思っています。さらに、三叉神経の角膜上皮細胞、実質細胞に及ぼす様々な影響を詳細に証明していき、角膜創傷治癒の過程で有効に応用できる因子の同定、治療薬開発に貢献したいと考えています。それに加え、角膜上皮細胞の重層化に大きなファクターである酸素の影響も考え、その酸素の影響と神経性因子との関連にも着目し、総合的な角膜細胞に対する制御の解明に取り組みたいと考えています。今後の研究の進み方としては、今までの共培養システムを用いた成果を元に、実際に角膜移植などで応用できる人工角膜の作成であると思います。角膜を構成する様々な細胞種に適する培養環境を整える条件を決め、in vitroでの3次元培養で人工的に角膜再生の作成を行っていきたいと思います。さらに、三叉神経の角膜上皮細胞、実質細胞に及ぼす様々な影響を詳細に証明していき、角膜損傷治癒の過程で有効に応用できる因子の同定、治療薬開発に貢献したいと考えています。さらに、角膜上皮細胞の重層化に大きなファクターである酸素の影響も考え、その酸素の影響と神経性因子との関連にも着目し、総合的な角膜細胞に対する制御の解明に取り組みたいと考えています。細胞生理学次年度はこの研究の本筋とも言える各種の角膜細胞を含め、様々な初代培養細胞を用いた共培養実験を行わなければならないために、多少の追加実験が必要になったため、その培養に用いる異なる新たな実験器具購入に必要と考え、次年度の研究費として申請しています。
活動銀河中心核の新たな物理的描像の構築

銀河の中心が活動銀河中心核(AGN)として明るく輝くためには、物質を銀河中心まで運ぶ必要があるが、物質を銀河中心へ運ぶ物理メカニズムは、これまで明らかにされていない。近年、AGN周囲には様々な領域で爆発的星形成活動が観測されはじめており、これらがAGNの活動性と関連をもつことが示唆され始めている。このAGNと爆発的星形成活動の物理的な関係を明らかにするためには数値シミュレーションによる研究が必要となるが、現状では観測的な傾向が不十分であるため、数値シミュレーションを行う際のモデル化が困難な状況である。そこで、我々はAGNの極近傍の爆発的星形成活動とさらに外側で起こる爆発的星形成の両方に注目し、様々な領域で起こる爆発的星形成領域の光度とAGNへの質量降着への関係を調べた。結果、AGNの光度は、AGNの極近傍の爆発的星形成活動の光度、さらに外側の爆発的星形成活動の光度と正の相関があることが分かり、様々な領域で起こる爆発的星形成活動とAGNの活動性の関連を明らかにすることができた。さらに、AGNにより近い領域で起こる爆発的星形成ほど、AGNへの質量降着に強く影響を与える傾向を得ることができた。また、スピッツァー赤外線衛星のアーカイブデータを利用し、遠方の銀河の中間赤外スペクトルを解析することによって、ダストに埋もれた銀河のエネルギー源を探った。その結果、より遠方の銀河ほど、AGNの活動性が高い、もしくは銀河中心の超大質量ブラックホールの質量が高い傾向を得ることができた。これは、AGNの活動性や銀河中心の超大質量ブラックホールの進化史を探る手がかりとなり得る。超大質量ブラックホールへの燃料供給の物理メカニズムを明らかにするため、銀河中心から数100pc領域で起こる爆発的星形成と活動銀河中心核の物理的関連の原因機構に注目し、既存の物理モデルを基にして爆発的星形成活動による輻射流体力学的効果を観測データから検証した。その結果、輻射流体力学モデルから予想されるガス分布が観測データと一致することがわかり、現実の天体において、輻射の効果が効いていることを検証することができた。さらに、爆発的星形成活動に起因する輻射圧の効果が重力に対し卓越するほど銀河中心の活動性が高まるという傾向を、新たに見出すことができた。本研究結果は、科学論文雑誌(Publications of the Astronomical Society of Japan)に現在投稿中である。さらに、活動銀河中心核への質量降着率は、銀河中心から100pc以内の領域で起こる爆発的星形成領域の光度と正の相関にあることが明らかになり、中心核付近で起こる爆発的星形成が活動銀河中心核への質量降着に直接寄与していることを新たに示唆することができた。本研究結果は、科学論文として投稿準備中である。また、超大質量ブラックホールの形成、及びその周囲の物質分布を探るために、銀河バルジ中で起こる爆発的星形成領域からの大量の輻射の影響(輻射抵抗)を取り入れたガス雲の運動を解析する3次元計算コードを開発した。結果、輻射抵抗によって角運動量を引き抜かれたガス雲同士が衝突し、運動エネルギーを散逸することで、銀河中心領域へ物質が集まる、という描像を得ることができた。
炉心プラズマの加熱及び輸送・散逸構造とその閉じこめ比例則の研究

研究計画に従い,加熱と輸送の理論体系の系統化やそのとりまとめに重点をおき,手法の確立を計った.また実験観測との比較研究を始めた.この比較研究によって,理論モデルの今後の改善への端緒をつけた.波動加熱の様に速い加熱過程を含むプラズマの輸送や散逸に伴う構造を解析するためには1)系統的なタイム・スケールの分離を行うことや2)非局所効果の導入などが必要であるという知見を得て来た.この知見をもとに1)波動加熱過程や2)熱化・緩和過程及び3)空間における輸送過程を分離するタイム・スケールを導入した.また各段階に応じて方程式系を定式化した.1)波動伝播・吸収コードと2)フォッカー・プランクコードと3)輸送コードを時間経緯に沿った形で直列につなぎ,セルフ・コンシステントな理論解析ができる様になった.ここに至り,時間と空間の両側面から一貫した一つの解析体系を作る事に成功している.この様な意味での解析体系は世界に比がないものとなっている.加熱過程に伴う輸送過程の解析により様々な新しい知見を得ている.例えば閉じ込め比例則(全体としての)を導く輸送係数のモデルに対して,我々の理論では次の事が言える.1)実験で観測されている様な入力パワーとともに閉じ込め時間が劣化する様な現象(L・モード)は従来から言われている様なイントール則では説明できない.2)Lモードを説明するには,ドリフト波揺動による異常輸送係数の導入が必要である.3)前述2)のモデルを使用するとプラズマの温度分布(空間構造)は入力に余り依存せずいわゆる弱いプロファイル・コンシステンシーという現象を示すが,この現象は局所近似をした輸送係数を使用しても予言できる.4)不完全熱化現象としてとらえられる高エネルギー粒子の存在とその損失モデルを仮定すると, Lモードではないオフ・セット型線型則を予言できる.などがある. MHDの挙動に関する解析も行った.研究計画に従い,加熱と輸送の理論体系の系統化やそのとりまとめに重点をおき,手法の確立を計った.また実験観測との比較研究を始めた.この比較研究によって,理論モデルの今後の改善への端緒をつけた.波動加熱の様に速い加熱過程を含むプラズマの輸送や散逸に伴う構造を解析するためには1)系統的なタイム・スケールの分離を行うことや2)非局所効果の導入などが必要であるという知見を得て来た.この知見をもとに1)波動加熱過程や2)熱化・緩和過程及び3)空間における輸送過程を分離するタイム・スケールを導入した.また各段階に応じて方程式系を定式化した.1)波動伝播・吸収コードと2)フォッカー・プランクコードと3)輸送コードを時間経緯に沿った形で直列につなぎ,セルフ・コンシステントな理論解析ができる様になった.ここに至り,時間と空間の両側面から一貫した一つの解析体系を作る事に成功している.この様な意味での解析体系は世界に比がないものとなっている.加熱過程に伴う輸送過程の解析により様々な新しい知見を得ている.例えば閉じ込め比例則(全体としての)を導く輸送係数のモデルに対して,我々の理論では次の事が言える.1)実験で観測されている様な入力パワーとともに閉じ込め時間が劣化する様な現象(L・モード)は従来から言われている様なイントール則では説明できない.2)Lモードを説明するには,ドリフト波揺動による異常輸送係数の導入が必要である.3)前述2)のモデルを使用するとプラズマの温度分布(空間構造)は入力に余り依存せずいわゆる弱いプロファイル・コンシステンシーという現象を示すが,この現象は局所近似をした輸送係数を使用しても予言できる.4)不完全熱化現象としてとらえられる高エネルギー粒子の存在とその損失モデルを仮定すると, Lモードではないオフ・セット型線型則を予言できる.などがある. MHDの挙動に関する解析も行った.今年度は、理論の体系化の骨格となるタイム・スケールの分離の方法を秩序だてて導入し、分離された各過程を系統的に解析する手法の確立をはかった。ICRF波などの高周波の波動加熱を受けているプラズマは、印加に基づく典型的加熱時間、波のエネルギーが粒子の熱エネルギーになる緩和時間、加熱されたプラズマの損失によって決まる閉じ込め時間に分けられる。それらの違ったタイム・スケールで起こる事象が同時に進行し、かつその複合現象が実験で観測されると解釈できる。この総合過程を解析するために、従来からの我々の開発した"非局所性解析理論"に"波動解析-熱化-輸送"理論を拡充して理論解析体系の拡大をはかっている。実験における分解能と理論解析結果と対応させる事にも成功し、世界各国の装置における結果と比較して相互検討をはじめている。未だ輸送係数のモデルなど検討不足な点は多くあるが、現段階での解析結果は、群を抜き世界に比類なきものに成長した。一方プラズマ閉じ込めの総体としての比例則は、モデル輸送係数が、局所値で与えられても、系に課せられた境界条件,拘束条件,外部から拘束した保存条件などで違った比例則を示すという知見が得られている。そこでジュール加熱やNBI加熱を受けているプラズマを想定して、、MHD不安定性のゆらぎの影響をモデル的拘束境界条件とした-空間構造の自己形成(プロファイル・コンシステンシー)を解析し比例則を求めた。実験と比較し数々のモデル輸送係数の妥当性など研究した。強加熱や電流駆動等を受けているプラズマでは、完全に熱化していない高速イオンや電子が存在して、プラズマ自体の閉じ込め特性が変わる。

不完全熱化に伴う輸送現象の物理モデルを作り、スライド,アウェイ放電の閉じこめ特性や、イオンテイルの損失に伴う輸送量の変化や融合反応率の変化等を解析し、その方面への研究の端緒をつげた。
p53失活線維芽細胞よる細胞間接触依存的な肺がん進展及び治療抵抗性獲得機構の解析

がんと周辺間質の相互作用は、がん進展及び治療抵抗性獲得に寄与することが知られているが、その詳細な分子機構は明らかとなっていない。研究代表者はこれまでに、がん抑制因子p53の失活した線維芽細胞が、4回膜貫通型蛋白質であるTSPAN12を介して細胞間接触依存的に肺がん進展を亢進することを明らかにしている。そこで、本研究では、肺がん細胞とp53失活線維芽細胞の細胞間接触依存的なシグナル伝達機構の詳細を解明することを目的とした。細胞膜表面蛋白質をビオチン標識した肺がん細胞を超音波破砕し、p53失活線維芽細胞もしくは対照の細胞に処理した後、ストレプトアビジン担体を用いて線維芽細胞膜表面に結合したビオチン標識蛋白質を精製した。これらを用いて2DICAL(2 Dimensional Image Converted Analysis of Liquid Chromatography and Mass Spectrometry)により、p53失活線維芽細胞特異的に結合する蛋白質を探索した結果、TSPAN12に結合する因子として受容体型チロシンキナーゼであるAXLを同定した。TSPAN12とAXLの結合についてフローサイトメトリーにより調べたところ、AXLのノックダウンにより肺がん細胞膜表面へのTSPAN12細胞外領域のリコンビナント蛋白質の結合能が低下することがわかった。さらに、肺がん細胞のAXLをノックダウンすると、p53失活線維芽細胞と共培養した際の増殖能が低下することも明らかとなった。以上の結果より、肺がん細胞膜上のAXLはp53失活線維芽細胞上のTSPAN12と結合し、この相互作用が肺がん進展に寄与していることが示唆された。そこで、本研究では、肺がん細胞とp53失活線維芽細胞の細胞間接触依存的なシグナル伝達機構の詳細を解明することを目的としている。本年度は、線維芽細胞膜表面に発現するTSPAN12と結合する肺がん細胞側の膜表面蛋白質の探索を行った。細胞膜表面蛋白質をビオチン標識した肺がん細胞を超音波破砕し、p53失活線維芽細胞もしくは対照の細胞に処理した後、線維芽細胞膜表面に結合したビオチン標識蛋白質をストレプトアビジン担体を用いて精製した。これらを2DICAL(2 Dimensional Image Converted Analysis of Liquid Chromatography and Mass Spectrometry)により解析した結果、線維芽細胞膜表面蛋白質に結合する肺がん細胞膜表面蛋白質の候補として、TSPAN12と結合することが示唆されている3個の蛋白質を含め、8個の蛋白質を見出した。この中で、p53失活線維芽細胞特異的に結合する候補因子として2個の蛋白質を見出した。また、TSPAN12の細胞外領域ペプチドを用いたソーティングによりTSPAN12との結合性の高い肺がん細胞を濃縮した。この細胞からcDNAライブラリーを作成し、バイオパニング法によりTSPAN12と結合する蛋白質を同定する予定である。さらに当初の予定より先行して、線維芽細胞と肺がん細胞の共培養系での薬剤抵抗性をルシフェラーゼ発光を利用してモニタリングする手法を構築した。平成28年度の計画のうち、肺がん細胞と線維芽細胞の細胞間接触に関わる因子の探索は2DICALによる解析で順調に進んでおり、候補蛋白質を見出すことができた。しかし、肺がん細胞による線維芽細胞の制御メカニズムの解析は実験手法の構築に難航しており、当初の計画から遅れている。一方で、線維芽細胞と肺がん細胞の相互作用による薬剤抵抗性獲得機構の解析は、当初の計画より先行して進めることができており、解析手法を構築することができた。よって、計画全体としてはおおむね順調に進展していると考えられる。平成28度までの研究により、p53失活線維芽細胞の細胞膜表面に特異的に結合する肺がん細胞膜表面因子として、2DICAL(2 Dimensional Image Converted Analysis of Liquid Chromatography and Mass Spectrometry)を用いた解析により、2個の蛋白質を同定した。2個の蛋白質とは受容体型チロシンキナーゼであるAXLとマトリックスメタロプロテアーゼの誘導因子として知られるCD147であり、平成29年度は、これらの因子の肺がん細胞での発現がp53失活線維芽細胞との相互作用に及ぼす影響について検討した。これらの因子とp53失活線維芽細胞で発現増加するTSPAN12との結合をフローサイトメトリーを用いて解析したところ、どちらの因子ともTSPAN12と結合することが明らかとなった。さらに、p53失活線維芽

細胞との相互作用による肺がん細胞の増殖能亢進にこれらの因子が関与しているのかを調べたところ、AXLのみが肺がん細胞の増殖に影響を及ぼした。以上より、p53失活線維芽細胞のTSPAN12と肺がん細胞のAXLの相互作用が、肺がん細胞の増殖能に影響を及ぼすことが示唆された。一方で、p53失活線維芽細胞との共培養によって肺がん細胞がAXL阻害剤に対して耐性を持つのか検討したが影響は見られなかった。H28年度に見出した2つの蛋白質の解析を順調に進めることができた。線維芽細胞との相互作用による肺がん細胞の増殖能亢進にAXLが働いていることが明らかになった点は、本研究の目的である肺がん細胞とp53失活線維芽細胞の細胞間接触依存的なシグナル伝達機構を解明する上で、重要な進展である。よって、本研究は概ね順調に進展していると考えられる。がんと周辺間質の相互作用は、がん進展及び治療抵抗性獲得に寄与することが知られているが、その詳細な分子機構は明らかとなっていない。研究代表者はこれまでに、がん抑制因子p53の失活した線維芽細胞が、4回膜貫通型蛋白質であるTSPAN12を介して細胞間接触依存的に肺がん進展を亢進することを明らかにしている。そこで、本研究では、肺がん細胞とp53失活線維芽細胞の細胞間接触依存的なシグナル伝達機構の詳細を解明することを目的とした。細胞膜表面蛋白質をビオチン標識した肺がん細胞を超音波破砕し、p53失活線維芽細胞もしくは対照の細胞に処理した後、ストレプトアビジン担体を用いて線維芽細胞膜表面に結合したビオチン標識蛋白質を精製した。これらを用いて2DICAL(2 Dimensional Image Converted Analysis of Liquid Chromatography and Mass Spectrometry)により、p53失活線維芽細胞特異的に結合する蛋白質を探索した結果、TSPAN12に結合する因子として受容体型チロシンキナーゼであるAXLを同定した。TSPAN12とAXLの結合についてフローサイトメトリーにより調べたところ、AXLのノックダウンにより肺がん細胞膜表面へのTSPAN12細胞外領域のリコンビナント蛋白質の結合能が低下することがわかった。さらに、肺がん細胞のAXLをノックダウンすると、p53失活線維芽細胞と共培養した際の増殖能が低下することも明らかとなった。以上の結果より、肺がん細胞膜上のAXLはp53失活線維芽細胞上のTSPAN12と結合し、この相互作用が肺がん進展に寄与していることが示唆された。平成29年度は、肺がん細胞と線維芽細胞の相互作用に関わる候補因子の機能解析を集中的に進める。線維芽細胞と肺がん細胞の相互作用による薬剤抵抗性獲得機構の解析については、p53失活線維芽細胞もしくは対照の線維芽細胞との共培養により肺がん細胞が薬剤抵抗性を獲得するのか、TSPAN12や今回見出した細胞間接触候補因子が関与しているのかを解析する。また、肺がん細胞による線維芽細胞の制御メカニズムの解析についても平成28年度に計画していた解析を進める。
主題(トピック)のコード化についての日独対照研究

本研究では、トピック(主題)が,日独双方のテクストにおいてどのようにコード化され,展開されているかについての研究を行った.その際,それぞれの言語の文の構造記述をトピック(主題)という観点から捉え直すという作業が出発点となった.従来の研究において,文構造の記述は,ほとんど全ての言語理論において多かれ少なかれ主語-述語構造をその基礎として想定され,様々な文法現象はこの構造のうちに説明されているが,本研究では,「テクストから見た文」という観点から文を捉えなおし,文の産出のプロセスとしての主題の役割を重視したのである.この結果,日独双方のトピック現象を統一的に捉えなおす手段として,「トピックのマージ(融合)による文の生成」という文モデルがされた.トピックを文中の特定の要素(動詞によって選択制限を受けた要素)からの取り出しによって派生するという従来的な考え方から,先行文脈,場面文脈などの文の外から与えられているものと想定したのである.引き続き,この文モデルに従って,日本語,ドイツ語のテクスト構成を見直す作業が行われた.その結果,日本語,ドイツ語で相異なるテクスト構成ストラテジーが確認され,その記述が試みられた.本研究の成果は,平成13年度,平成14年度にわたり日本およびヨーロッパにおいて研究発表され,学術論文の形でまとめられた.これらを通してなされた議論を踏まえて,現在,より改善された「テクストという枠組みで産出される文」のモデルについての研究を行っている.本年度の計画した研究の主な内容とその研究成果について以下に列挙したい。1.ドイツ語,日本語における談話トピックをデータベースを用いて分析するための理論的,経験的な研究を行う。研究成果:談話トピックを割り出すための頻度調査を行った。データベースとしては,ドイツ語圏で代表的とみなされているコーパス(Mannheimer Korpus,Limas Korpusなど)の各種コーパスを入手し,コーパス解析ソフトを用い,談話における各種の語の頻度調査を行った。これにより品詞ごとにどのようなバリエーションを設定したらよいか(名詞句の格語尾,冠詞の有無および動詞句の語形変化の問題など)についての予備調査を行った。日本語におけるデータベース分析については,来年度の課題となった。2.ドイツ語,日本語において,文トピックのコード化の研究を動詞の種類における分布のことなりについて,特に主語との対比においての記述を行う。研究成果:文トピックと動詞の他動性についての研究をとりわけドイツ語,日本語受動態の使用の実際についてのデータベース分析に基づいた研究を行った。その研究成果を,日本独文学会第29回言語学ゼミナールにおいて口頭発表し,その後これについての研究論文をまとめた。また主語と文トピックの関係について,スロベニア・リュブリアナ大学で行われた第36回言語学コロキウムにおいて研究発表を行った。その後,この問題について研究論文をまとめた。3.ドイツ語の不変化詞のトピック表示における役割についてデータベースの分析も用いて詳細な分析を行い,文トピックの特性を探る。研究成果:不変化詞selbstについて,ドイツ語とそれに対応する日本語の「自分で」について,その統語的意味的特性の研究を行った。これについて,平成13年秋季独文学会研究発表会(信州大学)において研究発表を行った。その後,この問題についての研究論文をまとめた。本研究では、トピック(主題)が,日独双方のテクストにおいてどのようにコード化され,展開されているかについての研究を行った.その際,それぞれの言語の文の構造記述をトピック(主題)という観点から捉え直すという作業が出発点となった.従来の研究において,文構造の記述は,ほとんど全ての言語理論において多かれ少なかれ主語-述語構造をその基礎として想定され,様々な文法現象はこの構造のうちに説明されているが,本研究では,「テクストから見た文」という観点から文を捉えなおし,文の産出のプロセスとしての主題の役割を重視したのである.この結果,日独双方のトピック現象を統一的に捉えなおす手段として,「トピックのマージ(融合)による文の生成」という文モデルがされた.トピックを文中の特定の要素(動詞によって選択制限を受けた要素)からの取り出しによって派生するという従来的な考え方から,先行文脈,場面文脈などの文の外から与えられているものと想定したのである.引き続き,この文モデルに従って,日本語,ドイツ語のテクスト構成を見直す作業が行われた.その結果,日本語,ドイツ語で相異なるテクスト構成ストラテジーが確認され,その記述が試みられた.本研究の成果は,平成13年度,平成14年度にわたり日本およびヨーロッパにおいて研究発表され,学術論文の形でまとめられた.これらを通してなされた議論を踏まえて,現在,より改善された「テクストという枠組みで産出される文」のモデルについての研究を行っている.
食材ポリアセチレン化合物による糖代謝改善作用の解明と標的分子の同定

本研究はセリ科野菜などに含まれるポリアセチレン化合物ファルカリンジオールの抗糖尿病効果の検討と作用機序の解明を目的とした。糖新生を誘導した肝臓由来細胞におけるファルカリンジオールのグルコース産生抑制効果を見出した。その作用機序はインスリンシグナル伝達経路の下流のGSK-3β不活性化が関わることが示唆された。これらの結果は、抗2型糖尿病効果におけるセリ科食材の有用性を示唆するものである。本研究は遺伝子変異酵母YNS17株の生育回復活性を指標とする新規な薬剤スクリーニング技術を用いて得られた食材由来の生物活性物質の新たな機能性に関する研究である。特に、セリ科植物やウコギ科植物に含まれるポリアセチレン化合物falcarindiol類の抗2型糖尿病作用に関わる機能性を解析し、その作用機序及び標的分子を明らかにすることを目的とした。初年度は肝臓由来細胞株を用いてfalcarindiolの糖新生抑制効果と作用機序の解析を行った。はじめに、糖新生を惹起したラット肝臓由来細胞株H4IIEにfalcarindiolまたは既存の各種阻害剤を作用させたときのグルコース産生抑制活性を解析した。その結果、falcarindiol及び各種GSK-3β阻害剤の作用により糖新生誘導したH4IIE細胞のグルコース産生が濃度依存的に抑制された。このときのfalcarindiolの作用濃度はGSK-3β阻害剤BIOと同等であることが明らかになった。次に、ウエスタンブロット法でインスリンシグナル伝達経路やAMPK経路の主要分子の活性化に対する影響を調べた結果、falcarindiolの作用によりAkt活性化を介さないGSK-3β不活性化とAMPK活性化が認められた。同条件下におけるインスリンの作用では、Aktの活性化が顕著に認められるがAMPK活性がみられなかった。以上の結果から、falcarindiolの作用機序はインスリンとは異なり、GSK-3β阻害剤に類似していると考えられる。よって、falcarindiolの標的分子はGSK-3βである可能性が得られたことから、今後の標的分子解析において重要な知見が得られた。今年度の計画課題としてあげていたfalcarindiolの糖新生抑制作用の検討とインスリンシグナル伝達経路の主要分子に対する影響については、ラット肝臓由来細胞株H4IIEにおいて詳細に解析できた。当初の予想通り、falcarindiolは直接的にGSK-3βを阻害している可能性が得られたが、グリコーゲンシンターゼ活性化に対する明確な影響は解析できなかった。今後はグリコーゲンシンターゼと各種転写因子に対する作用を検討する必要がある。ラット肝臓細胞に対する作用の詳細が明らかになったことから、さらにヒト肝臓由来細胞株に対する作用を解析し、ラット細胞における応答と比較検討する予定である。また、セリ科植物やウコギ科植物からfalcarindiolの類縁体の単離精製を継続し、その生物活性を解析する必要がある。さらに、AMPK経路に対する活性化作用も認められたため、AMPK経路活性化とGSK-3β阻害活性との関連性については、重要な知見が得られる可能性のある今後の検討課題である。本研究は、遺伝子変異酵母株YNS17の生育回復活性を指標とする薬剤スクリーニング系を用いて得られた天然資源由来の機能性物質の研究である。特に、セリ科の食材に含まれるポリアセチレン化合物falcarindiol類の抗2型糖尿病作用とその標的分子を明らかにすることを目的とした。最終年度は、ラット肝臓由来細胞株H4IIEにおけるfalcarindiolの糖新生抑制作用の標的分子を同定するために、falcarindiolと各種阻害剤の作用を解析し、その作用特性を比較した。Falcarindiolと各種GSK-3β阻害剤またはAMPK活性化剤をH4IIE細胞に処理し、各種シグナル伝達分子のリン酸化レベルを解析した結果、falcarindiol処理群では、GSK-3β不活性化、AMPK活性化、p70S6K活性化がみられた。同条件下でのGSK-3β阻害剤TDZD-8の作用は、GSK-3β不活性化、AMPK活性化、p70S6K活性化がみられた。AMPK活性化剤のAICAR処理群では、AMPK活性化がみられたが、p70S6Kに変化がみられなかった。また、mTORC1阻害剤rapamycinとfalcarindiolとを共処理すると、falcarindiolの糖新生抑制作用が打ち消されることが示唆された。以上の結果から、H4IIE細胞におけるfalcarindiolの標的分子はGSK-3βである可能性が得られ、GSK-3β不活性化とAMPK活性化により糖新生を抑制することが示唆された。また、これらの作用機序にはオートファジー制御因子mTORC1の活性が関わる可能性が得られた。これまでの結果から、falcarindiolはインスリンと異なる作用機序で糖新生を抑制することが示唆された。また、セリ科の食材はインスリン活性を増強するような食品機能性物質への応用が期待できる重要な知見が得られた。

ラット肝臓由来細胞においてfalcarindiol作用によりインスリンシグナル伝達の下流分子の応答と糖新生律速酵素の遺伝子発現抑制についての知見が得られたが、各種転写因子に対する影響はあまり明らかになっていない。また、ヒト細胞におけるfalcarindiolの作用をラット細胞と比較検討する必要がある。また、falcarindiolの構造類縁体でも同様の応答をするのかについて検討する予定である。falcarindiolのヒト肝臓由来細胞における糖新生律速酵素の遺伝子発現抑制効果を検討するためにヒト肝がん由来細胞株HepG2を用いてG6PaseやPEPCKの遺伝子発現をリアルタイムPCRに手解析する予定である。さらに、HepG2細胞をファルカリンジオール加えた培地で培養し、ウエスタンブロット法でインスリンシグナル伝達経路とAMPK経路に関連した分子の活性化状態を解析する。また、メタボリックシンドロームフォーカストDNAマイクロアレイ解析試験にて、HepG2細胞を用いてメタボリックシンドローム関連遺伝子194種の発現変化を解析する予定である。食生活学より高活性なポリアセチレン化合物類縁体の有無を検討するために、セリ科植物やウコギ科植物からfalcarindiolの構造類縁体を単離同定して生物活性試験に用いる予定だが、単離精製途中であるために次年度使用額が生じた。また、ヒト肝細胞試験の実験検討中であるが、実際の解析実験は次年度に行うことから次年度使用額が生じた。乾燥したセリやウドをヘキサン抽出し、カラムクロマトグラフィーとHPLCにてポリアセチレン化合物を単離精製し、MSによる質量分析とNMRのスペクトル解析にて構造を確認する。この際に使用する、HPLC分析カラムとHPLC分取カラムの購入に使用する。また、ヒト細胞のグリコーゲン合成量を測定するために、グリコーゲン定量キットGlycogen Colorimetric/Fluorometric Assay Kitを購入する予定である。また、ウエスタンブロット法に使用する抗体を購入する予定である。
生物活性物質の化学変換

生物活性物質の合成法および効率のよい化学変換手法の開発を中心に研究を行い、以下の高選択的な合成手法を開拓することができた。1.求電子試剤の活性化に、トリチル塩を触媒として活用することによって、マイケル反応,マイケル-アンドール連鎖反応などの高立体選拓的な炭炭素骨格形成法を確立した。2.ポリオール系化合物とくに1,3-ジオール類の立体選択的合成法を開発し、この手法を用いて菊科植物より単離されたラクトンの立体構造を明らかにすることができた。3.抗腫瘍活性物質であるブレオマイシンの人工モデルを合成し、糖側鎖部分をエーテルに、またピリジン環をピリミジン環へと変換した人工ブレオマイシンが、酸素活性化能,DNA切断機能を示すことを見い出した。4.ケテンシリルアセタールのルイス酸触媒を用いるアルデヒド,ニトロンへの付加反応を利用し、光学活性リボース,アミノ糖などの効率的な合成手法を開発し、その手法を用いてダウノサミンの合成も行うことができた。5.オリゴマクレオチド合成のための保護基としてアリル基およびアリルオキシカルボニル基が有効であることを見い出し、これら保護基を利用し、2-5A類縁体の大量合成法の開発を行っている。6.糖質化合物の化学変換によるポリオール類の立体選択的合成手法を開発し、マイシナマイシンIのアグリコン部分の合成にも成功した。
インプラント周囲炎の新たな治療プロトコールの開発

本研究はインプラント周囲炎治療を通じて、細菌叢の変化と治療効果の関連を検討し、新たな治療プロトコールを開発することを目的に行った。被験者の治療前後における臨床パラメータの測定及びプラークサンプルの採取を行い、臨床パラメータの推移、細菌叢の相違を解析し、検討を行った。インプラント周囲炎の治療介入を考える上で利用可能な細菌学的診断マーカー候補の検討を行った結果、幾つかの固有細菌種にターゲットが絞られた。インプラント治療は欠損補綴の治療法の一つとして、頻繁に活用されるようになり、口腔機能回復に重要な役割を果たしている。一方で、インプラント治療後のトラブルも増え続けており、なかでもインプラント周囲炎はその頻度が高い。現在、様々な治療法が試みられてはいるが、治療法が確立されているとは言い難い。本研究の目的は、インプラント周囲炎治療を通じて、原因となる細菌叢と臨床的パラメーターを記録し、細菌叢の変化と治療効果との関連を検討すると共に、インプラント周囲疾患の診断・治療上の指標となる細菌学的因子を解明し、新たな治療プロトコールを開発することである。本年度はインプラント周囲炎罹患部位と歯周炎罹患部位をもつ15名の被験者より臨床的パラメーター(歯周ポケットの深さ、歯肉からの出血の有無、X線写真上での骨吸収度)の測定および粘膜下/歯肉縁下プラークサンプルの採取を行った。プラークサンプルは細菌DNAの抽出・増幅まで行った。インプラント周囲炎に罹患した10部位に関しては、本研究におけるインプラント周囲炎治療法の流れに沿って、清掃指導・機械的口腔清掃、化学療法、機械的デブライドメントを行った後、外科的介入まで治療が進行し、いくつかの症例ではその後のプラーク蓄積因子の除去を目的とした遊離歯肉移植術まで治療を行っている。それらの部位に関しては今後、治癒を待ち臨床的パラメーターの測定および細菌サンプルの採取を行っていく予定である。その他5部位に関しても、現在段階的に治療が進行している。本年度は臨床的な側面からは前年度に引き続き各被験者より臨床パラメーター(歯周ポケット深さ、歯肉からの出血の有無、X線写真上での骨吸収程度または改善度)の測定及び粘膜下・歯肉縁下プラークサンプルの採取を行った。また、治療に関しても本研究のインプラント周囲炎治療法の流れに沿って行い、いくつかの症例では治癒を待って再評価及びサンプル採取、細菌叢解析まで行うことができた。細菌の解析データに臨床パラメーターのデータを加え、インプラント周囲炎・歯周炎群の細菌叢の相違を解析、検討を行った。インプラント周囲疾患の治療介入を考える上で利用可能な細菌学的診断マーカー候補の検討を行った結果、幾つかの固有細菌種にターゲットが絞られた。また、各細菌叢に関して機能解析なども行い、マーカーとなる細菌種の検討だけでなく、実際の病原因子となる細菌種についても検討したところ病原因子に関してはコントロール群と類似していることがわかった。当初の計画では、本年度中に25名の被験者から治療前サンプルを採取し、併せて臨床パラメーターを測定する予定であったが、インプラント周囲炎罹患部位の存在は認められるものの、インプラント体周囲既存骨の残存骨量が5mm未満であり、撤去が第一選択となるような除外部位の存在も目立ったため、当初の目標数を下回った。しかし、治療介入部位では治療後サンプルの採取を行えるところまで、治療が進行している症例も存在するため、研究全体ではおおむね順調に進んでいる。歯周病学引き続き、治療前サンプルの採取および臨床的パラメーターの測定を行うとともに、治療介入部位に関しては段階的な治療を進め、治療後サンプルの採取および臨床的パラメーターの測定を行う。細菌サンプルの解析に関しては、16S rRNAクローンライブラリー法を用いて細菌種を同定し、細菌学的診断マーカー候補の検討後、治療前後の細菌サンプルをreal-time PCR法にて解析していく予定である。治療介入部位数が当初の目標数を下回り、治療時に使用する消耗器具の購入を控えたため。細菌DNAおよびRNA抽出試薬、シークエンス用試薬の購入にあてる。また、治療時に使用する器具の購入にあてる。
現象学的アプローチを用いた異文化間における科学教員の科学教育観

本研究の目的は、現在の日本の学校教員が持つ「理科・科学の学習観」を、他国の学校教員のものと対比させながら、日本の文化的特徴を明らかにし、これからの教育において重要とされる「主体的・対話的で深い学び」と比較しながら、教員自身が自らの学習観を振り返りつつ、専門的成長へと繋げていくことの出来る方策を検討することである。まず、日本とデンマークの学校教員のインタビューデータの分析を行った。「教科特有信念」という枠組みを用いたが、改めて研究の手法を再検討する中で、信念研究という枠組みではなく、より広く教員の思想・信念を捉える枠組みが必要であることがわかった。次に、研究の方法として用いる現象学的アプローチについて、先行研究を整理し直した。現在分析に用いているアプローチは、記述的現象学的心理学で用いられるもので、1980年代から利用されているジオルジ(Giorgi, 1985)である。収集したインタビューデータを今回の研究目的(教員が持つ「科学教育とは何か」という考えを明らかにすること)に照らし合わせて「意味単位」に分け、それぞれが持つ意味を解釈しながら、全体として調査対象者が示すものを検討し、表出させていった。しかし、日本とデンマークという事なる教員同士の比較検討は難しく、一般化では無い個別の事例を詳細に分析するために、解釈学的現象学的分析(interpretative phenomenological analysis: IPA)の手法を新たに検討することとした。そして、平成29年度版学習指導要領において、平成19年の学校教育法の改正以降学力の要素として示された三つの柱、「知識及び技能」、「思考力、判断力、表現力等」、「学びに向かう力、人間性等」の中でも、「主体的・対話的で深い学び」と深い関連がある「学びに向かう力、人間性等」についての教員の考えを中心に検討していくこととした。妊娠・出産に伴い、国内外の出張に制限があり、また、所属機関の変更により、調査・発表に遅れが生じた。まず、解釈学的現象学的分析(IPA)の手法を用いて分析した日本とデンマークの学校教員の理科・科学の学習観について、投稿論文としてまとめる。また、所属機関の変更などに伴い前年度に大きく遅れが生じた、教員養成課程における大学生が自らの学習観を振り返るプログラムの開発について、学会発表を通じてブラッシュアップしていくこととする。妊娠・出産、所属機関の変更に伴い、研究に遅れが生じたため
ネフローゼ症候群末梢血Tリンパ球由来血管透過性因子の精製とアミノ酸配列解析

特発性ネフローゼ症候群患児の末梢血Tリンパ球が産生する血管透過性因子(VPF)のN末端アミノ酸配列を解析する目的で下記の検討をおこなった.同一患者において,ネフローゼ期及び寛解期の患児Tリンパ球をConA存在下に培養して上清を得た.VPF活性は,既報の如く培養血管内皮細胞のアルブミン透過性を亢進させる活性と,直接マウスの尾静脈に培養上清を静注して尿中蛋白を増量させる活性の,二つで検討した.いずれの方法でもネフローゼ期にVPF活性を認めた.次に培養上清を濃縮してカラムクロマトグラフィーで分画し各分画のVPF活性を同様に測定したところ,分子量10kD前後からそれ以下の分画において強いVPF活性を認めた.そこで上清中の低分子量の蛋白を調べるために,培養上清をトリス-トリシンSDS-PAGEで解析した.ゲルに銀染色を施すと,寛解期の患児Tリンパ球培養上清と比較して,ネフローゼ期では12kDと6kDに相当するバンドがみられた.これらの蛋白のN末端アミノ酸分析を行うため,PDVF膜にエレクトロブロットし,CBB染色を行った.しかし蛋白量が少ないためかサンプルを濃縮しても,銀染色でみられた6kDのバンドはCBB染色ではみられなかった.12kDのバンドはかろうじてCBBでもみられたので,切り取って気相シークエンサーでN末端を解析した.しかしサンプルが少ないか,N末端がブロックされているため解析はできなかった.小児科領域では大量の検体を得られないという問題点がある.したがって今後は,differential display法,random amplified polymorphic DNA法などPCRを応用して,ネフローゼ期Tリンパ球に特異的なmRNAを分離する必要がある.特発性ネフローゼ症候群患児の末梢血Tリンパ球が産生する血管透過性因子(VPF)のN末端アミノ酸配列を解析する目的で下記の検討をおこなった.同一患者において,ネフローゼ期及び寛解期の患児Tリンパ球をConA存在下に培養して上清を得た.VPF活性は,既報の如く培養血管内皮細胞のアルブミン透過性を亢進させる活性と,直接マウスの尾静脈に培養上清を静注して尿中蛋白を増量させる活性の,二つで検討した.いずれの方法でもネフローゼ期にVPF活性を認めた.次に培養上清を濃縮してカラムクロマトグラフィーで分画し各分画のVPF活性を同様に測定したところ,分子量10kD前後からそれ以下の分画において強いVPF活性を認めた.そこで上清中の低分子量の蛋白を調べるために,培養上清をトリス-トリシンSDS-PAGEで解析した.ゲルに銀染色を施すと,寛解期の患児Tリンパ球培養上清と比較して,ネフローゼ期では12kDと6kDに相当するバンドがみられた.これらの蛋白のN末端アミノ酸分析を行うため,PDVF膜にエレクトロブロットし,CBB染色を行った.しかし蛋白量が少ないためかサンプルを濃縮しても,銀染色でみられた6kDのバンドはCBB染色ではみられなかった.12kDのバンドはかろうじてCBBでもみられたので,切り取って気相シークエンサーでN末端を解析した.しかしサンプルが少ないか,N末端がブロックされているため解析はできなかった.小児科領域では大量の検体を得られないという問題点がある.したがって今後は,differential display法,random amplified polymorphic DNA法などPCRを応用して,ネフローゼ期Tリンパ球に特異的なmRNAを分離する必要がある.
現代日本のポピュラー音楽の歴史的・文化的再評価と海外での受容に関する学際的研究

現代日本のポピュラー音楽が海外でいかに受容されているか、どのような評価を受けているかを、国内外の資料および現地調査によって調査するとともに、過去の日本のポピュラー音楽研究で軽視されがちであったアニメやボーカロイド等のコンテンツの影響につて再検討を行った。1過去の日本ポピュラー音楽史で軽視されてきた1970年代の洋楽受容が、ニューミュージックからその後のJ-POPへとつながる重要なカギとなることを検証した。2ボーカロイドやアニメソングなどが、海外の日本音楽マニアの枠を超えて普及しているが、それもある程度限定された層の中での流行であり、その外部への浸透には大きな課題があることが明らかになった。平成25年度については、研究会、シンポジウム等を企画し、国内の研究者や音楽活動に携わる実作者を交え、日本のポピュラー音楽の過去・現在・未来について意見交換などを行う場を設けた。11月にはまず、愛知教育大学教授の久野陽一氏、愛知県立大学非常勤でボーカリストの宮崎尚一氏、大阪大学教授でミュージシャンの菊池誠氏を招聘し、日本の洋楽受容の歴史に関するシンポジウムを開催した。また同じく11月に、慶應義塾大学准教授の新島進氏、京都大学特任准教授の八代嘉美氏をパネリストとして招聘し、ボーカロイドという新たな音楽ツールを巡る哲学的・美学的な議論を行った。さらに日本ポピュラー音楽学会での様々な発表や議論、新たな資料の入手などを通じて、現在の日本の音楽状況についての理解を深めた。また初年度に引き続き、日本のポピュラー音楽研究に関する資料収集とその再検討を行った。具体的成果としては、日本のポピュラーミュージックに関する研究・批評等の文献収集において、英語圏における研究書および一般向けの情報(雑誌等)で新たな資料が発見できた。また7月には米・仏・中の研究者へのインタビューを行い、海外での日本音楽の認知度等についての情報を得た。さらに、ポピュラー音楽の視聴や販売を巡る現状についても現地調査を行った。本年度はまず夏に、継続的に調査を行っているサンディエゴにて調査を行い、音楽の流通・拡散についてはますますネット依存が高まっている状況を確認した。3月には初めて中国での日本文化の受容について現地調査を行い、日本のポピュラーカルチャーへの関心が極めて高いこと、また中国においても書店やミュージックショップなどが著しく減少しネットでの普及が種になりつつあることなどを確認した。(1)日本のポピュラー音楽研究に関する資料収集とその再検討のために、1日本におけるポピュラー音楽研究の資料収集・分析、2音楽学・社会学・社会心理学などの理論的研究とその資料収集、3音源収集やフィールドワークによる情報収集を行った。具体的には日本のポピュラーミュージックの主要な音源と研究・批評等の文献収集、音楽研究全体の中での日本の大衆音楽への言及を資料によって調査した。(2)日本のポップカルチャーの文脈からのポピュラー音楽の再検討のために、1ポップカルチャー・コンテンツとしてのポピュラー音楽の現状分析、2ポップカルチャー研究の知見、手法の応用による音楽評価を行った。具体的にはポストモダニズム/アヴァン・ポップの文脈からのポピュラー音楽史の再検討、現代文化におけるポピュラー音楽の表象の検討を、主として文学作品や映像作品との比較検討を通じて行った。(3)海外での研究・受容に関する調査については、1音楽研究分野における日本のポピュラー音楽の評価の研究、2海外での日本文化に関する研究資料の収集・分析、3ポピュラー音楽を巡る状況に関する現地調査を行った。具体的には海外で発行されている日本音楽研究、および日本研究分野での大衆文化に関する言及・分析を、文献やインターネット等の資料を通じて調査し、北米およびオセアニア地域での日本のポピュラーカルチャーの受容について、現地調査を行った。以上、(1)(3)の研究を通じて、日本のポピュラー音楽受容については欧米よりもアジア地域などで積極的に行われていること、だが全体として他のポピュラーカルチャー分野に比べて大幅に立ち遅れていること、その中でボーカロイドやアニメソングなどのネット文化に密接に結びついたコンテンツは検討していることが確認できた。日本のポピュラー音楽受容については欧米よりもアジア地域などで積極的に行われていること、だが全体として他のポピュラーカルチャー分野に比べて大幅に立ち遅れていること、その中でボーカロイドやアニメソングなどのネット文化に密接に結びついたコンテンツは検討していることが確認できた。また日本のポピュラー音楽の視聴や流通・販売に関する現地調査を通じては、ますますネット依存が高まっている現状が確認でき、そのプロセスに乗りやすいコンテンツとしてアニメからの楽曲やボーカロイドの人気が相対的に高くなることが明らかになった。また中国などにおいても先進国同様に書店やCDショップが減少しネットでの普及が主になりつつあるため、欧米とさほど状況は変わらないことが見て取れた。さらに研究者や制作者との意見交換においては、現在コンテンツ制作の現場で中心となる世代が、1970年代の音楽産業全盛期の音楽やジャンルに大きな影響を受け、その影響圏内からいまだに日本の音楽やポピュラーコンテンツが形成されている状況が見えてきた。英米文学・文化(1)日本のポピュラー音楽の歴史とその特徴を、欧米のポピュラー音楽と比較検討しながら、その文化的特異性を明らかにする。

(2)現在の日本のポピュラー音楽の海外展開の現状を精査し、その問題点を検証する。(3)近年の日本のポップカルチャーの海外展開、とくにインターネットを通じた普及の現状を調査し、日本音楽の普及に必要な戦略や手法を提言する。上記が本研究の目的であるが、(1)については研究資料の検討とインタビュー等による情報収集、またシンポジウムやパネルにおける意見交換によって、日本の音楽需要・消費の特徴や歴史がより明確に把握できている。また(2)についても今回初めて中国での現地調査を行い、英語圏との共通点・相違点が明確になった。(3)については本年度新たに入手した資料を通じて現状での情報や商品の流通の状況がより明確になったこと、欧米とアジアの対比が可能となったことで、これまでのクール・ジャパン戦略で見落とされていた点が見えてきた。26年度はイギリスでのイベント視察を行う予定であり、そこでさらに調査を進め、提言をまとめたい。(1)日本のポピュラー音楽の歴史とその特徴を、欧米のポピュラー音楽と比較検討しながら、その文化的特異性を明らかにする。上記が本研究の目的であるが、(1)については日本の海外文化の移入の歴史やその形態、特徴などについて大よそ明らかにすることができたと考えている。とくに日本特有と思われているコピー文化について、必ずしも欧米に同様の現象が存在しないわけではないことが明らかになり、日本の洋楽受容に関する新たな知見を獲得することができた。また(2)についても現状の調査はほぼ予定通りに進んでおり、25年度に海外での現地調査を予定通り完了する見通しである。世界的にCDの売り上げが減少する中、とくに韓国文化の海外進出戦略との比較を通じて、日本文化の海外発信の強みと弱点がかなり明確になってきた。(3)については、(1)、(2)の成果を踏まえて着手する内容であるため、主として25年度から本格的に行う内容であるが、準備やその作業の見通しについてもほぼ予定どおりである。とくに海外で開催されているアニメ・マンガ関連のイベントについての調査を行う予定である。昨年度の課題とした各方面の専門家・実作家との交流や意見交換が一定の成果を見たので、本年度も引き続きパネルやシンポジウムを積極的に企画し、議論の深化・精緻化を目指す。昨年度のパネリストの菊池誠氏、宮崎尚一氏、久野陽一氏、八代嘉美氏らに加え、音楽愛好家の方たちにも積極的に情報提供を求めていく。