hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
痛み誘発負情動における疼痛受容性扁桃体の機能と意義の解明

痛み入力と情動応答を媒介する扁桃体中心核内の神経回路が、慢性痛において示す可塑的変化とその成立機構の解明を目的として、脊髄神経結紮および有痛性高血糖モデルから脳スライスを作成し、腕傍核由来上行線維刺激によって誘発されるシナプス後電流を扁桃体中心核外側外包核ニューロンから記録し、その増強機構を解析した。その結果から、慢性痛によってシナプスの形態変化を含む放出機構および後シナプス応答機構の可塑的変化とその固定化が生じ、侵害受容情報による情動応答の亢進の基礎過程をなす事実を解明した。痛み入力と情動応答を媒介する扁桃体中心核内の神経回路が慢性痛において示す可塑的変化とその成立機構の解明を目的とした。麻酔下にWistarラット左腰髄第5脊髄神経を結紮した後、脳スライスを作成し、腕傍核由来上行線維刺激によって誘発されるシナプス後電流(EPSC)を扁桃体中心核外側外包核CeCニューロンから記録した。(1)慢性神経障害性疼痛患側対側CeCで特異的に形成される興奮性シナプス伝達の増強は、単線維終末から1活動電位によって同期的に放出される小胞数の著明な増大に起因する事実を明らかにした。この時、シナプス後膜のNMDA/AMPA比が増加した。一方、シナプス形態の電子顕微鏡解析の結果、慢性神経障害性疼痛患側対側CeCにおけるシナプス面積の増大、シナプス形状の複雑化、ならびにシナプス後膜AMPA受容体密度の軽度の増加が生じる事実を突き止めた(重本隆一およびDong Yu-Linとの共同研究)。(2)神経障害性疼痛モデル作成6、24、36および48時間後に脳スライスを作成し、シナプス伝達を評価したところ、術後6時間後にすでにCeCシナプス伝達増強が両側性に生じ、その後2日目以降に片側性のシナプス増強が成立する事実を明らかにした。(3)神経障害を治療すると異痛症閾値は回復するものの、シナプス伝達は増強したままである事実を見出した。(4)シナプス増強入力を示すCeCニューロンは、spinyで、その多くがGABA作動性であり、情動生成のgatingに関与している可能性が示された。(5)C線維の選択的脱落モデルを用い、C線維侵害受容器入力は異痛症成立には必要ないが、CeCシナプス増強の成立には促進的に働く可能性を見出した。これらのシナプス前・後の変化を伴う形態・機能変化が、慢性痛における痛み入力に対する情動応答の亢進の基盤機構である可能性を世界で初めて証明した。本年度は、以下の新知見を得た:(1)慢性神経障害性疼痛によってCeCで特異的に形成される興奮性シナプス伝達の増強は、経路依存的に生じる。直接的な侵害受容性入力が、シナプス増強の直接的因子である事実が確認された。(2)新生仔capsaicin処置によってTRPV1チャネル発現末梢神経の選択的不活性化を生じさせた動物において脊髄神経障害によるCeCシナプス増強を評価した。新生仔capsaicin処置動物で作成された神経障害性疼痛モデルでは、非処置動物(溶媒投与)とほぼ同様の異痛症症状が発現したが、新生仔capsaicin処置動物のCeCでは、非処置動物と異なり、シナプス伝達増強が生じなかった。C線維の関与する疼痛症状の亢進がほとんど生じない神経障害性疼痛モデルで、C線維性の入力が、CeCシナプス増強に促進的な役割を担っている可能性が示された。(3)CeCシナプス伝達のNMDA受容体成分が、CGRP急性投与によって増大する事実、および、この変化がMg^<2+>ブロックの解除によるものではない事実を示した。(4)糖尿病性神経障害性疼痛モデルにおいてシナプス前性機構によるEPSCの増加が認めらた。痛みの種類、モダリティによって、異なる機構によるシナプス伝達増強が生じる事実が確認された。痛み入力と情動応答を結ぶ扁桃体中心核内の神経回路が慢性痛において示す可塑的変化とその成立機構の解明を目的として研究を進め、昨年までに明らかにした新事実に加え、以下の成果を得た。1.脊髄神経結紮神経障害性疹痛(SNL)モデルにおいて、扁桃体シナプス増強の成立には末梢C線維が重要な役割を果たしていることを新生期カプサイシン処置ラットを用いて明らかにした。2.脊髄神経-側性結紮を左右両側で行うことにより、SNLモデルでの腕傍核-扁桃体中心核シナプス増強が、投射経路依存的に生じる事実を証明した。

3.Naive動物において、CGRPが腕傍核-扁桃体中心核シナプス伝達のAMPA受容体成分に影響を及ぼさずにNMDA受容体成分のみを増強する事実を見出した。4.侵害受容性扁桃体に入力する腕傍核および外側基底核由来入力間で、放出確率にわずかな差異が見出される事実を明らかにした。5.全身性癒痛過敏を示すストレプトゾシン誘発糖尿病性神経障害性疹痛(STZ)モデルをマウスで作成した。SNLモデルと異なり、シナプス伝達増強が両側性に認められ、これは放出確率の増加を伴っていた。外側基底核路からの入力は増強を示さなかった。さらに、SNLモデルでは脊髄神経結紮解除に伴い疹痛行動が改善されてもシナプス増強は維持されたが、STZモデルでinsulin投与により血糖値を改善させると癒痛行動・シナプス増強ともに改善した。6.STZモデルは全般性疹痛過敏を示すため四肢への電気ショックによる恐怖条件付けに及ぼす影響を評価可能である。STZモデルは恐怖条件付けの低閾値化と易獲得性を示した。これはSTZモデルの扁桃体シナプス増強が情動学習を強化する可能性を初めて示すものである。7.これらのシナプス前・後の変化を伴う形態・機能変化が、慢性痛における痛み入力に対する情動応答の亢進の基盤機構である可能性を世界で初めて証明した。
アルツハイマー病の新規治療戦略:神経幹細胞の経静脈的移植

アルツハイマー病は大脳皮質での緩慢な神経細胞減少を特徴とする。神経幹細胞で補充する手法を開発し、その神経生物学的根拠について特に脳由来神経栄養因子の関与の面から明らかにすることを目的とした。アルツハイマー病モデルマウスにおいて、脳由来神経栄養因子を発現させることが知られている経頭蓋磁気刺激によって学習能力が改善することを見出した。蛍光を発する神経幹細胞を単離し、これを脳内へ移行させるための手技を利用可能にした。アルツハイマー病(AD)患者への塩酸ドネペジル投与は、普及しているが対症的でしかない。原因物質アミロイドβに対するワクチンも不可逆的ニューロン喪失には無力である。ニューロン喪失への対抗手段として、神経幹細胞による補填は有効であると考えられる。申請者はADモデルマウスに神経幹細胞を尾静脈経由で投与し、これが脳内に移行し生着することを報告した。本研究では、脳内移植した神経幹細胞が、ホスト脳での認知学習の改善に寄与するかどうかを調べている。認知改善効果のBDNF(神経成長因子)依存性を明確にする。定位脳手術による移植では認知学習の改善はBDNFの産生に依存したと報告されている。我々の経静脈的移植の場合でもBDNF依存的かどうかを確かめる。これらを3年間の目的としているが、そのうち当年度においては、まずADモデルマウスのひとつであるトリプルトランスジェニックマウス(3xTg)を使って行動解析を行った。その結果、当研究室に設置されたモリス迷路において、野生型に比べてモデルマウスでは有意に空間学習が劣っていることが確認できた。BDNFの発現を高めることが知られている経頭蓋磁気刺激を3xTgマウスに施行し、モリス迷路学習の改善されることが判明した。その際、BDNF遺伝子発現の増大をリアルタイムPCRで、神経新生をBrdU法で明らかにした。また、認知行動異常の分子細胞レベルでの基盤を電気生理学的ならびに組織学的に明らかにする実験においては、認知行動を解析したあとのマウスから、海馬と新皮質のスライス標本を作製し、細胞の興奮性をパッチクランプ法で評価し、モデルマウスの皮質錐体細胞において興奮性上昇が判明した。ADモデルマウスのひとつ(3xTg)で、電気生理学的ならびに組織学的にモデルマウスの皮質錐体細胞における興奮性上昇が判明した。BDNFの発現を高めることが知られている経頭蓋磁気刺激を3xTgマウスに施行することにより、モリス迷路学習の改善されることも判明した。反復経頭蓋磁気刺激を1Hz、10Hzおよび15Hzと異なる3種の周波数で試行したところ、モリス迷路における成績は周波数依存的に改善されることが判明した。これに呼応し、細胞レベルでの記憶学習モデルである海馬長期増強(LTP)も、周波数依存的に改善した。経頭蓋磁気刺激による認知行動の改善と海馬可塑性の改善とが関連していた。皮質錐体細胞における興奮性増大も経頭蓋磁気刺激によって改善されることが解った。10Hzでの刺激後に、BKチャンネルの分子発現をRT-PCRで調べたところ、有意な発現増加が検出された。これは、3xTgにおける興奮性増大が経頭蓋磁気刺激によって正常化される際に、膜電位の鎮静化作用のあるBKチャンネルを分子発現の増加によって活性促進していることを意味する。さらに、BKチャンネルを活性促進することが知られている細胞内アダプター蛋白質であるHomerlaも、経頭蓋磁気刺激によって発現増大することが判明した。このHomerlaは野生マウスでも経頭蓋磁気刺激によって発現上昇することが判明した。また、15Hzでの経頭蓋磁気刺激によってAβ軽減の起こることがELISA法で判明した。このように、アルツハイマー病モデルマウスを使って電気生理学的・行動学的・分子生物学的解析を有機的に関連させながら実行し、経頭蓋磁気刺激をモデルケースとしてモデル治療の成績を評価する手法は確立できたが、まだ幹細胞移植を用いた実験を本格的に開始するには至っていない。アルツハイマー病(AD)のモデルマウスのひとつにおいて、その認知障害の経頭蓋磁気刺激による改善をこれまでの研究で明らかにした。その際、海馬において経頭蓋磁気刺激によって惹起されたとみられる神経新生を確認した。神経組織の再構成と認知改善との関連性が強く示唆される。これに基づいて、神経幹細胞を脳内へ移植するための準備を進めた。脳室内に慢性的にカニューレを留置し、シリンジを用いて細胞浮遊液を圧注入する方法を用いることとした。マウスを麻酔下で定位脳固定装置に固定し、カニューレ先端を頭蓋骨と大脳皮質を貫通させて右側脳室内に配置し、歯科用レジンで頭蓋に固定した。この脳定位手術により片側の側脳室にシリンジの一端が位置し、他端は頭皮から飛び出してキャップで保護されるようにした。注入時にのみキャプを外し、チューブを介して細胞浮遊液を脳室投与できる。

この経カニューレ注入システムが動作することを確かめる目的で、BKチャンネル活性化薬を溶かした溶媒を脳室注入した。経頭蓋磁気刺激の認知行動改善効果はBKチャンネルの活性化に依存しているというこれまでに得た結果に基づいている。この実験により、2週間にわたる注入の後、新規物体認知テストとモリス水迷路によって認知学習の向上が確認された。脳室注入する対象を溶媒から細胞浮遊液に切り替えて、まず細胞の生着を確かめるステップを進めた。GFPを発現したトランスジェニックマウスの大脳皮質全体から酵素的に神経細胞を単離する方法で調整しているが、年度末段階で、GFPでラベルされたグラフト細胞のホスト脳室周囲における生着はまだ確認できていない。今後、生着を確認し、神経幹細胞を注入する予定である。経頭蓋磁気刺激をモデルケースとして、アルツハイマー病治療の成績を評価する手法は確立できたが、治療法として最終ターゲットにしている幹細胞移植には到達していない。24年度が最終年度であるため、記入しない。神経幹細胞の移植を早急に試みる。
がんDNA修復酵素遺伝子異常に起因する中心体過剰複製誘導機構の解明

一部のDNA修復酵素遺伝子の異常(発現量低下など)が、中心体過剰複製を引き起こすことが分かった。大腸がんにおいて、SASS6高発現が、中心体過剰複製、M期異常、染色体数的変化を誘導することと、患者予後不良因子となることが示された。非小細胞肺がんにおいて、SGOL1遺伝子のスプライスバリアントSGOL1-Bは高発現しており、M期異常、中心体過剰複製を誘導し、抗がん剤であるタキサンに対する耐性と関連性を示した。中心体制御因子であるSTK15遺伝子の過剰増幅が胃がんの予後予測規定因子となることを明らかにした。がんにおけるNEIL1-3発現異常が体細胞変異数と関連性を示すことが明らかになった。以下の3点について報告する。1. 8-ヒドロキシグアニンなどの酸化的損傷塩基の除去修復に関わるMUTYHは、OGG1とdouble knockoutさせると、その細胞は、酸化的ストレス誘導下で中心体過剰複製を起こしやすいことが知られている。また、MUTYH関連ポリポーシス(MAP)の原因遺伝子でもある。このMUTYHおよびOGG1の日本人若年発症大腸癌患者34名における塩基配列異常を調べた。2つの病原性アレルを有する症例は見られなかったが、MUTYHのp.R19*およびp.R109Wを検出した。両者の非日本人MAP症例での報告例、今回のDNA切断分析およびsupF前突然変異分析で示された低修復/低突然変異抑制活性から、両者が日本人MAP病原性アレル候補であることが考えられた。2.正確な染色体分離が行われる上で重要な役割を果たす分子であるヒトシュゴシン(SGOL1)のスプライスvariantであるB型が原発性非小細胞肺がんの多くで高発現していた。また、B型を非小細胞肺がん細胞株で高発現させる実験により、B型高発現が、染色体の誤った分離、早期染色分体分離、M期進行の遅延、中心体過剰複製、抗がん剤であるタキサンに対する耐性と関連性を示した。これらの結果は、非小細胞肺がんにおいて、SGOL1のB型がM期異常とタキサン耐性を誘導することを示唆している。3.中心体制御因子であるSTK15(AURKA)セリン/スレオニンキナーゼ遺伝子の過剰増幅が、非受容体型チロシンキナーゼTNK2(ACK1)ともに原発性胃がんの予後予測規定因子となることを明らかにした。後者は、さらに独立した予後予測規定因子となること、その高発現が遊走能/足場非依存性増殖能の増加を示し、特定のパスウェイの活性化につながること、などを明らかにした。1. SASS6は中心体制御に関わる遺伝子であるが、癌における遺伝子異常はこれまで報告されていなかった。我々は、今回、原発性大腸癌の6割程度においてSASS6のmRNA発現および蛋白質発現が上昇していることを明らかにした。また、DLD-1大腸癌細胞株のSASS6の安定発現誘導株を用い、SASS6高発現が、中心体過剰複製、M期異常(染色体不整整列、ラギング染色体)、染色体数的変化を誘導することを示した。がんゲノムアトラス(TCGA)のデータを用いても、大腸癌でのSASS6 mRNA高発現が示され、またその高発現は患者予後不良因子となることが示された。さらに、多くの癌の種類(8/11種)でSASS6はmRNAレベルでの高発現を示し、淡明細胞型腎細胞癌と肺腺癌では予後不良因子になることも示された。以上より、SASS6高発現は大腸癌に関わり、その予後不良因子となることが示唆された。また、SASS6高発現は多くの癌で共通する遺伝子異常である可能性が示唆された。2.脂質過酸化物に由来するエテノDNA付加体の塩基除去修復機構による修復の可能性を検討した。8種のDNAグリコシラーゼを用いたin vitroでの網羅的解析により、TDGが、εC:G塩基対に対する既知の切断活性だけでなく、チミンがεC, BεC, BεG, HεC, HεGと誤対合した場合にチミンの側のDNA鎖を切断する活性も有することが新規に示された。また、TDG knockdownヒト細胞は、対照細胞と比べて、エテノDNA付加体誘導による細胞死に対してより強い抵抗性を示し、εCに対してより低い修復活性を示した。以上より、TDGはヒト細胞において、エテノDNA付加体が関わる誤対合に対して除去修復活性を有することが示唆された。3. DNAグリコシラーゼTDG遺伝子の43個のnonsynonymous SNPをPolyPhen-2, SIFT, PROVEANのソフトウェアでin silico評価し、うち6個は活性喪失型と予想される型であることを明らかにした。1. WD Repeat Domain 62(WDR62)は中心体等に局在し、細胞周期の進行、中心体制御等において重要な役割を果たすことが報告されている。また、WDR62遺伝子の生殖細胞系列変異保有者では、小頭症が誘導されることが報告されている。しかし、頻度の高いヒト腫瘍である肺腺癌におけるWDR62遺伝子異常についてはこれまでに報告がないため、本研究ではその発現異常の有無の点からWDR62を調べた。WDR62は肺腺癌部で有意に発現が上昇しており、また、2以上のT/N比を示す症例は全体の48.4%も認められた。

また、病期Stage III/IV群はI/II群に比べて有意に発現が高かった。また、免疫組織化学染色によるWDR62蛋白質発現レベルの検討の結果、WDR62が蛋白質レベルにおいても過剰発現していることが示された。これらのことから、肺腺癌ではWDR62が高発現していることが示唆された。2. 8-ヒドロキシグアニンなどの酸化的損傷塩基の除去修復に関わるMUTYHは、OGG1とdouble knockoutさせると、その細胞は、酸化的ストレス誘導下で中心体過剰複製を起こしやすいことが知られている。また、MUTYH関連ポリポーシス(MAP)の原因遺伝子でもある。このMUTYHの日本人由来の9つのミスセンス型塩基variantについて機能解析(DNA切断分析およびsupF前突然変異分析)を行い、p.N238Sとp.R247Gが野性型と比べて活性が低いことから、MAP病原性アレル候補であることが示唆された。3. DNAグリコシラーゼNEIL1, NEIL2, NEIL3遺伝子のヒトの各種癌における発現異常が癌ゲノムアトラスのデータを用いた解析により、体細胞変異数と関連性を示すことが明らかになった。一部のDNA修復酵素遺伝子の異常(発現量低下など)が、中心体過剰複製を引き起こすことが分かった。大腸がんにおいて、SASS6高発現が、中心体過剰複製、M期異常、染色体数的変化を誘導することと、患者予後不良因子となることが示された。非小細胞肺がんにおいて、SGOL1遺伝子のスプライスバリアントSGOL1-Bは高発現しており、M期異常、中心体過剰複製を誘導し、抗がん剤であるタキサンに対する耐性と関連性を示した。中心体制御因子であるSTK15遺伝子の過剰増幅が胃がんの予後予測規定因子となることを明らかにした。がんにおけるNEIL1-3発現異常が体細胞変異数と関連性を示すことが明らかになった。研究時間を予定どおり確保できており、概ね順調に進展しています。腫瘍病理学今後も、(1)中心体過剰複製につながるDNA修復酵素遺伝子異常のスクリーニング、(2)DNA付加体生成物質を用いた中心体過剰複製誘導を利用したスクリーニング、(3)肺・胃・大腸がんにおけるDNA修復・中心体制御遺伝子異常の解析、の柱で研究を進めていく予定です。研究時間を予定通り確保できており、概ね順調に進んでおります。(1)中心体過剰複製につながるDNA修復酵素遺伝子異常の解析、(2)DNA付加体生成物質を用いた中心体過剰複製誘導機構の解析、(3)肺・胃・大腸がんにおけるDNA修復・中心体制御遺伝子異常の解析、の柱で、予定通り進めていきたいです。
日本近代美術における「和」と「洋」の諸間題

日本近代美術における最も重要な問題は、いかにして日本美術が西洋美術の概念と技法を取捨選択しつつ取り入れていったかにある。しかし他方において、同じように重要なのは、日本が西洋から受容する一方ではなく、西洋に向けて自国の美意識を発信してもいたことである。本研究では、西洋芸術と出会った日本の近代美術にいかなる「和」と「洋」の問題が生じたのか、川村清雄、山本芳翠、竹内栖鳳という3人の画家をとりあげ、具体的な作品と歴史的資料を検討して考察を行った。洋画家の川村清雄(1852-1934)は、日本の建国神話を象徴的に絵画化した《建国》を描いた。-現在パリのギメ美術館に所蔵されているこの作品の成立と制作の過程について資料を調査し、フランスに寄贈されたこの作品にこめられた和と洋のメッセージを読み解いた。同じく洋画家の山本芳翠(1850-1906)は、1885年にパリで出版された『蜻蛉集』の挿絵を1描いた。この挿絵の日本美術の伝統との関連を掘り下げ、当時のパリにおいてこの作品のいかなる側面が「日本的」と感じられ、またその美的斬新さのどのような点がヨーロッパ美術に刺激を与えたのかを考察した。日本に帰国後、芳翠は東京音楽学校で行われたオペラ「オルフォイス」の舞台へ意見を担当したが、この背景画についても調査を行った。京都で活躍した日本画家である竹内栖鳳(1864-1942)に関しては、その渡欧体験が帰国後の作品に与えた影響と変化について検討し、また東京と京都における西洋受容のやり方の相違に注目した。また、西洋由来の歴史画・神話画制作の基礎となる人体表現、特に裸体表現が日本近代美術にいかにして導入されたのかの問題についての基礎的資料を見直し、再考を行った。今年度(平成16年11月平成17年3月)は、近代日本美術における「和」と「洋」の諸問題を検討するためのテーマとして、とくに明治20年代前後を中心に、パリにおけるジャポニスムの新たな側面と、歴史画概念とその実践の問題についての研究の基礎的作業をおこなった。ジャポニスムについては、山本芳翠の『蜻蛉集』挿絵に関して、日本美術の伝統との関連を掘り下げ、1880年代当時のパリにおいてこの作品のいかなる側面が「日本的」と感じられたのか、史料に基づいて検討し、考察を進めている。歴史画概念の問題については、歴史画・神話画の制作の基礎となる人体表現、とりわけ裸体表現が日本近代美術にいかに導入されたかの問題に関しての基本的史料を収集し、先行研究のまとめを行なった。明治20年代に歴史画を描いた高橋由一については、晩年の歴史画の検討のため、東京藝術大学大学美術館および図書館を中心に、作品と資料の基礎的調査にとりかかった。川村清雄については、最近目黒区美術館に新たに購入された川村清雄関連作品について、物語・歴史主題の絵画に関して予備的な調査を行なった。江戸東京博物館に近年所蔵の運びとなった川村清雄関連史料に関しては、追加資料のリストを同博物館より入手し、必要史料および下絵調査のための準備に入っている。上記の山本芳翠、川村清雄、高橋由一およびその他の関連画家たちの下絵・素描類ならびに資料の調査収集は、おもに東京への出張のおりに、写真撮影・現像、資料の複写等によっておこなった。また、『日本美術画報』『少年園』『少国民』などの近代日本美術、とりわけ歴史画関係の一次資料や復刻資料、カタログ、研究書類を購入した。

近代日本美術における「和」と「洋」の諸問題を検討するためのテーマとして、今年度(平成十七年度)は、まず、前年度に行った明治二十年代前後を中心とするパリにおけるジャポニスムの新たな側面についての研究の基礎的作業にもとづき、山本芳翠の『蜻蛉集』挿絵に関して、日本美術の伝統との関連を掘り下げ、一八八〇年代当時のパリにおいてこの作品のいかなる側面が「日本的」と感じられたのか、史料に基づいて検討し、考察を進め、論文にまとめた(「フランスから来た「日本」-『蜻蛉集』挿絵について-」および「山本芳翠の「小鳥の野」装飾壁画-ブルターニュの「日本」」『日仏交感の近代』京大出版会平成十八年五月刊行予定)。歴史画概念とその実践の問題については、歴史画・神話画の制作の基礎となる人体表現、とりわけ裸体表現が日本近代美術にいかに導入されたかの問題に関しての基本的史料を収集し、先行研究のまとめを行い、小論を書いた(「日本で裸体を描く-美術と身体-」菊地暁編『身体論のすすめ』丸善平成十七年四月)。また、明治二十年代に歴史画を描いた高橋由一については、晩年の歴史画の検討のため、東京藝術大学大学美術館および図書館を中心に、絵画作品と下絵やスケッチブックなどの史料の基礎的調査を行い、考察を進めている。上記の山本芳翠、高橋由一およびその他の関連画家たちの作品調査や下絵・素描類ならびに資料の調査収集は、計7回の東京への出張のおりに行った。また、近代日本美術、ジャポニスム及び十九世紀から二十世紀にかけての芸術関連の一次資料や復刻資料、カタログ、研究書類を購入した。平成18年度は、日本近代美術における「和」と「洋」の諸問題を検討するためのテーマとして、東京と京都における西洋美術受容のあり方の違いに注目した。1617年度に行ってきた基礎的作業(作品調査・資料収集その他)を継続しつつ、明治30年代前後を中心に、京都で活躍した日本画家の竹内栖鳳と、晩年を京都で送り、京都の洋画の発展に大きく貢献した洋画家浅井忠の、それぞれの渡欧体験について考察し、ジャポニスムの影響も考慮しつつ、日本における西洋の受容が決して一様ではなかったとの仮説を裏付けるための作品と史料の分析・検討を行った。また、近代の京都における美術とデザインの結びつき、商業美術の発達や、明治末期の芸術の生活への浸透について考察するため、竹内栖鳳と高島屋美術部の関係に注目し、高島屋美術部百年記念事業の一環として制作された高島屋史料館所蔵作品紹介DVDの解説として、小論を書いた。山本芳翠の『蜻蛉集』挿絵に関して、日本美術の伝統との関連を掘り下げ、一八八〇年代当時のパリにおいてこの作品のいかなる側面が「日本的」と感じられたのか、史料に基づいて検討し、考察を進め、論文にまとめた(「フランスから来た「日本」-『蜻蛉集』挿絵について-」および「山本芳翠の「小鳥の野」装飾壁画--ブルターニュの「日本」」『日仏交の近代』京大出版会平成十八年五月刊行予定)。高橋由一については、これまでおこなってきた史料と作品の調査にもとづき、晩年の歴史画の検討・分析を進めている。川村清雄の物語・歴史主題の絵画に関しては、《建国》に関する論文をまとめ、それをさらに発展させるべく、引きつづき資料および作品の調査を進めている。
高度に構造規制された重合膜被覆電極の構築と分子識別的電極反応への応用

芳香族化合物の電解酸化重合膜およびその被覆電極は、電気化学的に活性であるばかりなく、分子識別機能を含む特異かつ多様な特性を有することから、基礎および応用の両面から多大の関心を集め、膨大な研究成果が蓄積されてきた。しかし、より高度な分子識別機能という観点から近年とくに注目されている超分子性に関する限り、電極酸化重合膜は研究の端緒さえ獲得していない。それは、電極酸化重合膜の高度な構造制御のための手法がないためである。たとえば、超分子性発現のための一般的必要条件のひとつである均一な(無欠陥の)単分子重合膜の形成手法がないことである。そこで本研究では電解酸化重合膜の高度な構造制御を可能にする3つの手法を開拓した。いずれも変動力学場を利用するものである。まず第一は超音波照射下に電極表面上に高面積密度にセルファセンブリング吸着させたモノマー分子を電解酸化重合して均一で無欠陥の単分子重合膜の形成を確認し、さらにはその電気化学応答特性を明らかにした。また、第二は超音波照射下にモノマー溶液を電解して得られる酸化重合膜の電気化学応答特性が10倍以上に増大、つまり膜の密度が10倍に増大することが示された。さらに、第三として遠心機利用による高重力場において、重合反応を行うことで強度の高い、高密度な重合膜が得られることが見出された。これらはいずれも膜の超分子機能を示唆するものであり、電解酸化重合膜の超分子特性の解明と応用的展開(分子識別電極反応)への道を拓くものとして期待される。
トルコギキョウの斑入り花で見つかったトランスポゾンの解析と利用

1.トルコギキョウの品種`スピカロマン'の斑入り花の遺伝様式の調査に関しては、斑入り花形質を持つ`スピカロマン'とピンク色全色の系統を掛け合わせたF2集団で、白地色にピンクの斑入り花の形質を持った2個体得ることができた。これまでに市販されたトルコギキョウの斑入り花品種は、紫の斑入りだけであり、このようなピンクの斑入り花形質は、本研究が初めての成果である。また、F2集団での斑入り個体の出現率は予想よりも低く、斑入りの面積や数もスピカロマンと比較して非常に少なかった。このことから、ピンク色全色の系統は、トランスポゾン(dTeg1)の転移を抑制する遺伝子を持っていることが示唆された。2. dTeg1の新たな挿入の有無の調査とゲノム中での挿入パターンの系統間差異の調査に関しては、昨年度までに10系統の後代でトランスポゾンディスプレイ(TD)法で解析を行い、トランスポゾン挿入の品種間差異と転移活性に品種間差異があることが明らかになった。また、最終年度は野生種8系統においてTD法により解析を行い、dTeg1の分布パターンと野生種の地理的分布に相関があることが明らかになった。3.dTeg1の転移を活性化させる調査に関しては、前年度までは組織培養によって、また最終年度にはイオンビーム照射によって、dTeg1の転移が活性化するかどうかを検討した。その結果、いずれも活性化はみられなかった。4.斑入りが固定できない原因の調査に関しては、昨年度までの研究で、dTeg1の離脱によって、F3H遺伝子に欠失を起こし、斑入りを形成できなくなった個体が一定数現れることが原因であることが明らかになった。最終年度では、1.のF2集団での調査により、dTeg1の離脱に加えて、トランスポゾンが挿入したまま転移しなくなることも斑入りが固定されない原因の1つであることが示唆された。トルコギキョウのトランスポゾンdTeg1が育種の突然変異源として利用可能かどうかを調査するため、簡易トランスポゾンディスプレイ(TD)法を行った。TD法の条件をいくつか検討し、30cm程度の高さのミニゲルでDNA-PAGEを行い、染色はCYBRGoldを使うことで、シークエンス用泳動層のような高価な装置を使うことなく、簡易で高感度な検出を行うことができた。トルコギキョウの斑入り花品種`スピカロマン'を46個体生育させたところ、35個体で斑入り花、10個体で斑入りのない全色の薄紫色花個体、1個体で全色の濃紫色花個体が現れた。これらのうちの40個体において、上記のTD法を行ったところ、およそ20-25本の再現性のあるバンドが観察された。また、dTeg1様配列が新たな位置に挿入したと考えられるユニークなバンドを持っている個体が14個体確認された。これらのうち新たに出現したバンド5つを単離して配列を決定したところ、そのうちの1つは遺伝子のコード領域に挿入されていた。また、これらのバンドを持つ個体のうち2個体では、ユニークバンドが後代に遺伝していることが確認された。これらの結果は`スピカロマン'においてdTeg1が活発に転移しており、転移により起こった変異が後代に遺伝していることを示している。斑入りの無い全色個体ではF3H遺伝子に挿入されていたdTeg1様配列が離脱しているのが観察された。離脱した後の配列を解析したところ、F3H遺伝子の塩基配列に欠失が起こっており、これが斑入りが無くなる原因と考えられた。この他にも、斑入りの遺伝様式を調査するため、`スピカロマン'と全色の系統で交配を行い、得られた種子を育成中である。また、`スピカロマン'以外でのトランスポゾンの分布や活性を調査中である。組織培養や放射線処理などがdTeg1を活性化させるかどうかの調査も行っている。`スピカロマン'の斑入りの遺伝様式の調査に関しては`スピカロマン'の斑入り花と全色系統2-3系統とを交配し、F1種子を採種し播種を行った。dTeg1の新たな挿入の有無とゲノム中での挿入パターンの系統間差異の調査に関しては、トランスポゾンディスプレイ法を適用した。その結果、品種`スピカロマン'における挿入パターン調査はおおむね完了した。野生種や栽培種由来の系統のdTeg1の挿入パターンは現在調査中である。現在のところ、dTeg1の挿入部位の数が多い系統は見つかっていない。dTeg1の転移を活性化させる実験に関しては、`スピカロマン'で組織培養や放射線照射を行った個体を現在育成中である。斑入りが固定しない原因の調査に関しては、`スピカロマン'の自殖後代に現れた斑入りの無い薄紫色または濃紫色の全色の個体を得た。これらの個体からはDNAを抽出し、全色薄紫色個体には、すべてトランスポゾンが挿入されていないことを確認した。一部の個体ではF3H遺伝子に欠失が起こっていることを見出した。また、これらの全色個体では自殖を行い、現在次世代の個体を育成中である。1.スピカロマンの斑入りの遺伝様式の調査に関しては、斑入りのスピカロマンと斑入りの無い全色の系統を掛け合わせたF1個体を育成し、種を採取し、播種を行った。当初の計画どおり最終年度でF2の分離を観察する予定である。

2.トランスポゾンdTeg1の新たな挿入の有無の調査とゲノム中での挿入パターンの系統間差異の調査に関しては、10系統の後代でトランスポゾンディスプレイ法で挿入パターンと新たな挿入の有無の調査を行い、トランスポゾン挿入の品種間差異と転移活性に品種間差異があることが明らかになったが、スピカロマンと同等の転移活性を示す個体は見つからなかった。3.dTeg1の転移を活性化させる調査に関しては、スピカロマンで組織培養を行い、再生個体間と組織培養を行ってない個体間でトランスポゾンディスプレイを行い転移活性を調査した。その結果、組織培養を行った場合と行ってないの場合の両方で、トランスポゾンが転移していることが判明した。しかしながら、組織培養によって転移の活性化が起こっているかどうかは判定は出来なかった。4.斑入りが固定できない原因の調査に関しては、スピカロマンの斑入り個体の自殖後代で斑入りのない個体のほとんどはF3H遺伝子からトランスポゾンが離脱しており、全色薄紫の個体ではフレームシフトが起こっているか2残基以上アミノ酸以上の欠失が起こっていることが明らかになった。また、全色紫の個体ではアミノ酸の欠失が起こってないか1残基のみの欠失のとどまっていることが明らかになった。また、全色紫の1個体ではトランスポゾンが離脱せずに残ったままになっていた。以上のことから、斑入りが固定できない原因は、トランスポゾンが離脱した後にF3H遺伝子に欠失が起こった、転移活性を失い離脱しないままになっている体細胞が生殖細胞を経て子孫に伝達されるためと考えられた。研究実績の概要に示したように、1のスピカロマンの斑入りの遺伝様式の調査に関しては順調に推移しており、来年度には結果が得られる予定である。2のdTeg1の新たな挿入の有無の調査とゲノム中での挿入パターンの系統間差異の調査に関しても、順調に結果が得られている。3のdTeg1の転移を活性化させる調査に関しては、組織培養による転移の活性化を試みたが、活性化しているという結果は得られなかったため、更なる検討が必要と考えられる。4の斑入りが固定できない原因の調査に関しては、本年度の研究でほぼ、その原因を特定できたと考える。以上のことから、3以外の目標においては、いずれにおいても順調に研究が進んでおり、最終年度には3に関しても結果を出すことが可能であるため、概ね順調に進展していると評価した。1.トルコギキョウの品種`スピカロマン'の斑入り花の遺伝様式の調査に関しては、斑入り花形質を持つ`スピカロマン'とピンク色全色の系統を掛け合わせたF2集団で、白地色にピンクの斑入り花の形質を持った2個体得ることができた。これまでに市販されたトルコギキョウの斑入り花品種は、紫の斑入りだけであり、このようなピンクの斑入り花形質は、本研究が初めての成果である。また、F2集団での斑入り個体の出現率は予想よりも低く、斑入りの面積や数もスピカロマンと比較して非常に少なかった。このことから、ピンク色全色の系統は、トランスポゾン(dTeg1)の転移を抑制する遺伝子を持っていることが示唆された。2. dTeg1の新たな挿入の有無の調査とゲノム中での挿入パターンの系統間差異の調査に関しては、昨年度までに10系統の後代でトランスポゾンディスプレイ(TD)法で解析を行い、トランスポゾン挿入の品種間差異と転移活性に品種間差異があることが明らかになった。また、最終年度は野生種8系統においてTD法により解析を行い、dTeg1の分布パターンと野生種の地理的分布に相関があることが明らかになった。
海洋細菌Alteromonas sp O-7株のキチン分解酵素に関する研究

キチンは,N-アセチルグルコサミン(GlcNAc)がβ-1,4結合した水に不溶性のポリマーであり,その年間生産量は10^9-10^<11>トンと見積もられており,セルロースに次ぐ再利用可能なバイオマス資源として注目され多くの基礎および応用開発研究がなされている.我々は,これまでに海洋細菌Alteromonas sp.O-7株のキチン分解系を分子レベルで明らかにすることを目的に研究を行っている.本菌は,機能が異なる5種類のキチナーゼ(ChiA,B,C,D,E)ならびに3種類のN-アセチルグルコサミニダーゼ(GlcNAcaseA,B,C)を産生し,キチンをGlcNAcにまで分解していることを明らかにした。このうちChiA,ChiCおよびGlcNAcaseB,GlcNAcaseC遺伝子の全塩基配列を決定し,それらのドメイン構造ならびに部位特異的変異により触媒アミノ酸残基を特定した.ChiAは,signal peptide,chitin binding domain,catalytic domainおよびキチンのみならずセルロースなどに結合性を有するユニークなdomain(CBD)から構成され,一方,ChiCは,signal peptide,CBD,fibronectin type-III domain,catalytic domainから構成されていることを明らかにした.ChiA,ChiCの触媒アミノ酸残基は,GluおよびAspであり,GlcNAcaseBのそれは,2種類のAspであった.現在,キチン分解系に関与する残りの酵素の構造と機能を明らかにするため,クローニングおよび塩基配列の決定を行っている.一方,これらの酵素はキチン存在下で誘導されるが,真の誘導物質はどのような化学物質であるのかも併せて検討している.キチンは,N-アセチルグルコサミン(GlcNAc)がβ-1,4結合した水に不溶性のポリマーであり,その年間生産量は10^9-10^<11>トンと見積もられており,セルロースに次ぐ再利用可能なバイオマス資源として注目され多くの基礎および応用開発研究がなされている.我々は,これまでに海洋細菌Alteromonas sp.O-7株のキチン分解系を分子レベルで明らかにすることを目的に研究を行っている.本菌は,機能が異なる5種類のキチナーゼ(ChiA,B,C,D,E)ならびに3種類のN-アセチルグルコサミニダーゼ(GlcNAcaseA,B,C)を産生し,キチンをGlcNAcにまで分解していることを明らかにした。このうちChiA,ChiCおよびGlcNAcaseB,GlcNAcaseC遺伝子の全塩基配列を決定し,それらのドメイン構造ならびに部位特異的変異により触媒アミノ酸残基を特定した.ChiAは,signal peptide,chitin binding domain,catalytic domainおよびキチンのみならずセルロースなどに結合性を有するユニークなdomain(CBD)から構成され,一方,ChiCは,signal peptide,CBD,fibronectin type-III domain,catalytic domainから構成されていることを明らかにした.ChiA,ChiCの触媒アミノ酸残基は,GluおよびAspであり,GlcNAcaseBのそれは,2種類のAspであった.現在,キチン分解系に関与する残りの酵素の構造と機能を明らかにするため,クローニングおよび塩基配列の決定を行っている.一方,これらの酵素はキチン存在下で誘導されるが,真の誘導物質はどのような化学物質であるのかも併せて検討している.海洋細菌Alteromonas sp.0-7株のキチン分解酵素の触媒機構、構造と機能の相関性および酵素発現における制御機構を明らかにする目的で、これまでにキチン分解系に関与する種々の酵素遺伝子をクローニングしてきた。平成5年度は、本菌の2種類のキチナーゼ(ChiA,B)および4種類のN-アセチルグルコサミニターゼ(ChtA,B,C,D)遺伝子のうち、chiA,chiBおよびchtCの塩基配列を決定し、それから推定されるアミノ酸配列を明らかにした。ChiAについては、微生物由来および植物のクラスIIIキチナーゼにおいてよく保存されている領域が触媒機能に必須であることを見い出し、更にその領域における触媒残基(Asp-290,Glu-292)ならびに3次構造を維持する上で必要と思われるアミノ酸残基(Ser-248,Gly-200,Gly-251)を明らかにし、すでに報告した。一方、N-アセチルグルコサミニダーゼのうち、ChtBは、Vibrio harveyi由来のキトビアーゼおよびヒトの遺伝病(Tay-Sachs病,Sandhoff病)の原因であるbeta-ヘキソサミニダーゼのalpha,betaサブユニットと相同性を示すことを認めた。また、これらのタンパク質の間で特によく保存されている領域があり、ChtCもその領域においては相同性を示した。興味深いことにこの領域には触媒残基と思われるAspおよびGluが、現在までに報告されているすべてのタンパク質(6種類)に保存されていることを見い出した。現在これらのアミノ酸残基の機能をsite-directed mutagenesis法により検討している。我々は,海洋細菌Alteromonas sp.0-7株のキチン分解系を分子レベルで明らかにすることを目的に研究を行っている.これまでに,キチン分解系に関与するキチナーゼ(ChiA,B)およびN-アセチルグルコサミニダーゼ(ChtB,C)遺伝子のクローニングを行い,このうち,ChiA,ChtBならびにChtC遺伝子の全塩基配列およびその機能について明らかにし,すでに報告した.本年度は,ChiB遺伝子の塩基配列を決定し,そのアミノ酸配列を明らかにした.現在,ChiB分子のドメイン構造ならびにChiAと諸性質を異にするChiBのキチン分解系における機能について検討している.

一方,ChtBおよびChtCのアミノ酸配列に基づくホモロジー検索の結果から,ChtBおよびChtCの触媒活性発現に関与すると思われるAspならびにGlu残基をsite-directed mutagenesis法により目的のアミノ酸に変換した.現在,その変異酵素の精製およびkinetic parameterについて検討中である.ChtAは,菌体外膜に結合した状態で存在することを認め,すでに本酵素の精製および諸性質について明らかにし,報告した.しかしながら,本年度予定していたChtAのクローニングにはいまだ成功していない.これは,おそらく発現する形質転換株をスクリーニングしていることに問題があるのではないかと考え,他の方法によりクローニングを試みている.本年度は,Alteromonas sp. O-7株のキチン分解系に関与するキチナーゼ(ChiA, B, C, D, E)とN-アセチルグルコサミニダーゼ(GlcNAcaseA, B, C)のうち,すでに塩基配列が明らかにされたChiA, ChiCのドメイン構造,およびGlcNAcaseBの触媒アミノ酸残基について検討した.その結果,ChiAは,signal peptide, chitin binding domain, catalytic domainおよびキチンのみならずセルロースなどに結合性を有するユニークなドメイン(CBD)から構成され,一方,ChiCは,signal peptide, CBD, fibronectin typeIII domainおよびcatalytic domainから成ることを明らかにした.キチン存在下において,本菌から産生されるすべてのキチナーゼは,キチンに結合した状態で存在していることから,CBDがキチン分解において重要な機能をしているものと思われる.現在,CBDを産生する発現系の構築に成功し,その構造と機能の相関性について検討している.GlcNAcaseBのアミノ酸配列の中央部に,ヒトから微生物までよく保存された触媒機能に重要であると思われる領域が存在すること認めた.そこでその領域に保存されたアミノ酸残基を他のアミノ酸に変換することにより,22種類の変異酵素を作成した.その結果,Asp-316およびAsp-348が触媒残基として機能しているものと推定した.現在,それらの変異酵素の速度論的解析を行っている.
水素-星間塵表面の反応過程

本研究では、低温水素原子ビーム源を作製し、10100Kの低温表面にこの低温水素ビームを入射することで、より現実の宇宙空間における反応条件を再現し、低温表面での水素分子形成のメカニズムの解明を行いました。1. Ru単結晶表面における水素引き抜き実験を行い、従来低温金属表面で報告されている水素引き抜きメカニズムとは異なる挙動が得られました。従来は金属表面上に吸着しているD原子をH原子で引き抜く実験を行うと、HD分子とD_2分子が生成されるのですが、HD分子は直接原子が衝突することで分子を形成し引き抜く、そしてD_2分子は表面のD原子をH原子がはじき出し、はじき出されたD原子が表面上のD原子を引き抜くと考えられてきました。しかし、今回の研究で得られた結果は、高温表面で一部報告されている高い反応次数を示す挙動に似ており、従来から言われているメカニズム以外の反応が低温で生じている可能性を突き止めました。2.水氷基板の成長において、極低温状態で多孔質アモルファス水氷の作成、その後非多孔質アモルファス、結晶水氷と温度制御を行うことで水氷の構造を変え、その変化を赤外分光スペクトルによって判断できるようになりました。これで、水氷表面反応を調べる際に重要なパラメーターである基板水氷の構造が明確になりました。これらの結果から、水氷表面の構造の違いによる水素引き抜き反応を調べることができるようになり、宇宙空間での水氷表面の反応メカニズムの詳細を決定できる研究が行えるようになりました。本研究の目的は、宇宙空間において水素分子が星間塵表面で形成されているという理論、宇宙空間に近い環境を実験室レベルで構成し、実証することにある。研究計画書において、初年度の研究として水素ビーム源の作製、水素の昇温脱離実験、及び極低温で作製した水氷のFT-IRスペクトルによる構造の同定を上げた。1.水素ビームの作製:従来水素原子の供給源として用いられている熱フィラメントにより解離させる水素原子ビームでは、高温の水素原子になってしまう。この熱の効果を防ぐためにマイクロ波プラズマ源を使用し、水素原子ビーム源を作製した。質量分析装置により、ビーム源から照射されている水素ビームが、マイクロ波プラズマによって解離し、水素原子が照射されていることを確認した。2.極低温領域での熱脱離実験を行うために、金属Ru表面を使用して、水素の引き抜き実験、及び昇温脱離実験を低温で行った。本年度予算で購入した電源により、極低温から高温までの試料加熱装置を作成し、この実験が可能になった。Ru-水素の昇温脱離実験から、極低温から高温域で昇温装置が正確に作動することが分かった。また、この昇温脱離実験は、先に作製した水素ビーム源からのビーム照射を行っており、この結果からもビーム源から正確に水素原子が供給されていることが確認できた。極低温領域における金属表面の水素引き抜き反応はあまり行われていない。低温域で水素の引き抜き反応に温度依存性が見られている。金属表面における水素の引き抜き反応は現在Eley-Redealモデルが有力であるが、低温における金属-水素の反応がEley-Redealモデルのみでは説明できないと考えられる結果が得られた。
近世近代フランスの子どもと学校-子ども史・学校史におけるフランス的特質の解明-

1.まずは、公教育の組織化におけるフランス的特質の解明をめざした。初等教育の組織化をめぐっては、17世紀末よりカトリックによる宗教統一という目的から初等学校の組織化が進められた。その中心となった教会関係者や教育修道会の創設者たちは、学校にカトリックの教義を伝達する手段を見出し、全国的規模で展開する画一的な学校を構想した。この構想はフランス革命期にも一部継承された。革命家たちは共和主義的教育を行うために全国均一な初等学校の設置をめざした。このように、学校にイデオロギー伝達の役割が期待され、全国的規模で同一の学校がイメージされたこと、にもかかわらず、現実には地域のそれぞれの状況により学校のあり方はばらばらであったことが、公教育の組織化に見られるフランス的な特質であり、王政期から革命期を通して一貫して指摘できることである。2.続いて、新しい家族が学校のあり方をどのように変えていくかという問題を検討した。18世紀には近代家族と称される新たな家族が登場し、愛情で結ばれた親子関係を構築しようと願う。子ども向けの定期刊行物を買い求め、その商業的成功を助けた彼らは、手間暇を惜しまず子育てに取り組もうとする人びとであったが、子どものための学校を選択するにあたっては、寄宿という形態を好んだ。家庭的雰囲気の中で監視の目が行き届くことを願ってであった。彼らのそうした態度は、伝統的な教育機関であるコレージュのあり方を変える一方で、従来はコレージュの補佐にすぎなかった寄宿学校の成長を促し、寄宿学校教師の自立をもたらして教育における社団的編成の解体を導いていったのである。今年度は、研究計画に従い、次の2つの問題について検討を進めた。一つは、初等教育の組織化に関して王政期から革命期につながるフランス的特質を解明することである。この作業を進めるために、18世紀に実在した一人の初等学校教師の日記を入手し、その記録を手がかりに、彼が生きた18世紀後半のパリ近郊農村において、初等学校教師が農村共同体でいかなる役割を果たしたかを明らかにした。また革命期に彼がどのように考え、行動したかも詳細に検討した。そして王政期の初等学校教師は、啓蒙期においてしだいに宗教色を薄め、革命に対処できる村の知識人へと変貌を遂げるさまを明らかにすることができた。この研究成果は、「18世紀フランス農村の初等学校教師ーピエール=ニコラ=ルイ・ドゥラエの日記を読む」として論文にまとめた。これは論文集『教師の比較社会史』(昭和堂)の一編として本年9月に刊行される予定である。もう一つは、フランス革命期の家族史・子ども史について研究を深めることである。これは、王政期と革命期に共通するフランス的特質を見きわめながら、他方で革命期に付け加えられた新たな要素を検出するために不可欠の作業であったため、革命期の民事法典の分析などを通してこの作業を行った。その結果、革命期には、かつての教会に代わり国家が家族を支え管理する要となる過程を明らかにすることができた。この研究成果のうちの一部は、「フランス革命の女性」として、すでに校了している次の論文集に掲載される。『革命と性文化』(山川出版社・2005年5月刊行予定)今年度はとりわけ、次のような研究実績をあげることができた。第一は、18世紀フランスの初等学校についてで、一人の教師が書き残した記録をもとに、教師の地位や役割について具体的な検証を行ったことである。この研究の成果は、論文集『国家・共同体・教師の戦略一教師の比較社会史』(松塚俊三・安原義仁編、昭和堂,2006年2月刊行)に掲載されている。また本研究は、従来の教育史では王政期との断絶が言われることの多いフランス革命期の教育政策について連続面を指摘する点に独自性があるが、その革命教育史の分析を生かして次の二つの業績を上げることができた。

一つは本研究で行ってきた革命の家族史・子ども史研究を、性文化という観点からとらえ直して執筆した「フランス革命と女性」(若尾祐司・栖原弥生・垂水節子編『革命と性文化』山川出版社、2005年5月刊行)であり、もう一つは革命史の全体的知識を生かして行った翻訳書の刊行(T.C.W.ブラニング著『フランス革命』岩波書店、2005年8月刊行)である。なお、本研究自体はもう最終的まとめの段階であり、『子どもと学校のフランス史』(予定)というタイトルで次のような構成の研究書の刊行をめざしている。この第一章では、初等教育を取り上げ、カトリック普及のために王権と教会によって作られた初等学校の実態と教師のありようや、教師が革命を迎えることのできる村の知識人に変貌するさまを描く。第二章では中等教育を取り上げ、王権による教育への公的介入の実際と限界を具体的な例をあげ検証する。第三章では家庭から学校へというテーマで、近代家族の登場が学校制度をいかに変化させたかを問う。第四章ではフランス革命期の学校と子どもを取り上げ、初等教育制度のあり方、革命期の子ども観、愛国少年伝説の誕生などについて考察し、王政期からの変貌の様子をあとづけながらフランス的特質を明らかにする。
イオン化した気体分子による金属表面への吸着・衝突現象の動的解析

気体雰囲気中で原子分解能観察ができる環境制御・透過電子顕微鏡(E-TEM)を利用することで、ナノスケールの空隙を持つ金属電極(ナノギャップ電極)における気体反応機構を解明した。電極間をトンネルする電子と気体分子の相互作用により、電極表面に電界蒸発や動的ナノ構造体形成といった様々な原子・分子ダイナミクスが誘起された。さらに、電子線ホログラフィ法を用いることで、電圧印加時の金ナノギャップ電極間に形成される局所的な電界分布を直接可視化した。これにより、気体種やトンネル電流に依らず電界が形成され、電極表面の構造変化を誘起することが明らかとなった。本研究課題では、ナノスケールの空隙を持つ金属電極(ナノギャップ電極)において、気体分子のイオン化とそれに伴う電流・構造変化を動的に解析することでナノギャップの気体反応機構を解明することを目的とした。まず、清浄な表面を持つ金属電極針の作製法を確立し、環境制御型透過電子顕微鏡(ETEM)内でナノギャップをその場形成することでトンネル電流を精度よく観測しポテンシャル障壁高さを抽出した。さらなる気体導入により、気体種・気体分圧に依存した電流変化を系統的に解析し、気体中における特異な表面構造変化を見出した。この現象の起源を解明するため、電子線量・印加電圧・ギャップ間隔・気体分圧依存性を明らかとした。当初の計画通りに、清浄な表面を持つ金属電極針の作製し、ETEM内でナノギャップ構造をその場形成する実験系を確立した。また、ナノギャップ電極の電気特性の測定と高分解能像による構造解析から気体導入に伴う表面構造変化を見出しており、今後の研究展開がおおいに期待できる。ナノスケールの空隙を持つ金属電極(ナノギャップ電極)は、単分子の特性評価やDNAシークエンシングなど化学・生化学分野への応用研究が加速している。しかしながら、実環境下でのナノギャップ電極の実証的な気体反応メカニズムは解明されていない。本研究では、「ナノギャップ電極において電子衝突による気体分子のイオン化とそれに伴う電流・構造変化を動的解析することでナノギャップの気体反応機構を解明する」を目的として、気体雰囲気下において原子レベルで動的観察ができる環境制御・透過電子顕微鏡(E-TEM)を用いて解析を行ってきた。昨年度までに、ナノギャップ電極のE-TEM内その場形成、ならびに気体導入に伴うナノギャップ電極の表面構造変化を見出した。本年度は、この構造変化のメカニズムを解明するために、電子線量・印加電圧・ギャップ間隔・気体種・気体分圧を系統的に変えてE-TEMその場観察と電気測定を行い、その結果をまとめた。各種気体(酸素、窒素、水素)導入により、トンネル電流は真空中と比べて劇的に減少した。特に酸素中では、正極表面が乱れて、表面の金原子が負極へ飛翔する電界蒸発が観察された。低電圧印加条件では、ギャップ間に金原子で構成される動的な架橋構造が形成された。架橋構造のFFT解析により、この動的構造が金原子と酸素原子から構成されることを明らかとした。この新現象は、真空中、窒素中、水素中では起こらず、また電子線照射無しの条件でも生じることを確認した。電子線照射による電流値の変化は0.1 nA以下であり、本研究の測定結果には影響しない。ギャップ間隔を狭めると電極は破断するが、これは電極先端に局所的に形成される強電界に依るものを考えられる。電子線ホログラフィ法によりナノスケールで電界分布を可視化することで、ナノギャップ電極に形成される電界は気体種に依らず、電極の形状変化に寄与することを確認した。前年度で確立した実験系をもとに、様々な金属種の気体反応機構を解明する。さらにETEMによる原子構造解析に加え電子線エネルギー損失分光法(EELS)による電子構造の変化に関する知見も獲得することを目指す。電子顕微鏡学