hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
完全交叉のレフシェッツ性問題に関する研究

とくに、渡辺氏の協力の下で、完全交叉が強いレフシェッツ性を持つかどうかの判定方法として、中心的単純加群なる概念を導入し、それを使った新しい手法の開発など、一定の成果を得ることができた。また、和地氏の協力の下で、k階レフシェッツ性なる概念を導入し、完全交叉のジェネリックイニシャルイデアル決定問題への応用を図ることができた。主要な結果は以下の通りである。1.アルティン環Aの一次式gで定義されるベキ零行列×g:A→AのJordan標準形において、最大の分解が存在することを示した。また、その最大分解がヒルベルト関数から定まる分解に一致することと強いレフシェッツ性をもつことは同値であることを示した。2.一般の次数付ゴレンスタイン環が強レフシェッツ性をもつ必要十分条件はある中心的単純加群たちが強いレフシェッツ性をもつことである。さらに、応用として、有限自由拡大において、強いレフシェッツ性は保たれることを示した。また、この定理を使って、強いレフシェッツ性をもつ完全交叉の様々な例を構成した。4.強いレフシェッツ性はテンサー積で保たれることはよく知られているが、その逆もヒルベルト関数に関する若干の条件の下で成り立つことを示した。5.n変数多項式環において、n階強レフシェッツ性をもつイデアルのジェネリックイニシャルイデアルは、そのヒルベルト関数で定まるalmost revlexイデアルに一致することを示した。この定理を使って、様々な完全交叉のジェネリックイニシャルイデアルを決定した。6.k階弱レフシェッツ性をもつアルティン環のべッチ数の上限を与えた。とくに、n階弱レフシェッツ性のべッチ数の上限は、almost revlexイデアルで与えられることを示した。
固体電解質中における補酵素類縁体が関与する電子移動反応

有機溶媒に可溶なフラビン類縁体であるリボフラビンテトラアセテート(F1)について、基質の酸化還元反応におけるメディエータとしての基礎的知見をまず有機電解液系で集積し、その後固体電解質系への適用を試みた。得られた知見は以下の通りである。1 F1のジヒドロ還元体(F1H_2)は、アセトニトリル中においてキノン類を還元できるが、この反応はF1H_2からキノン類への一電子移動過程が律速であるとすると反応性を説明できることが判った。2アセトニトリル中、酸触媒として過塩素酸を添加し、光照射下でF1による基質としてのベンジルアルコールの酸化反応を検討した。その結果、この反応は酸触媒が基質濃度の10倍以上過剰になるまでは反応速度が大幅に増大してゆくことがわかった。3 F1をメディエータとしたベンジルアルコールの電気化学的酸化反応を検討した。作用電極には白金を使用した。参照電極には銀/塩化銀電極を、対極には大面積の白金を使用した。この反応をアセトニトリル中で行ったところ、電解液に酸が存在しないときには光照射を行っても反応が進行しなかった。また、酸が存在しても光照射を行わなければ反応は進行しなかった。アセトニトリル中過塩素酸存在下、光照射を行うと電解開始30時間でほぼ100%の収率でベンズアルデヒドが得られた。この際電流効率は100%に近いものであった。4これらの反応を、有機電解液を含有する高分子ゲルのポリアクリロニトリル系電解質において検討した。その結果、反応の効率はかなり減少するが基本的には進行することが判った。この系の最適化については今後も検討を進める予定である。
糖尿病性腎症および腎硬化症の血管合併症分子病態解明とその修復法の開発

糖尿病性腎障害(DkD)において、早期の糖尿病性腎症はアルブミン尿の増加とGFRの低下で古典的に定義されてきた。しかし、この定義に沿わない患者が存在し、様々な程度の腎硬化症がDNに併存している。以前、Smad1がDKDにおいて血管合併症の進展に重要な役割を果たすことを示した。しかしながら、従来より知られているTGFbetaシグナルとの関連性は不明であった。Smad3-KO-DKDマウスにおいて、Smad1のC末端リン酸化が部分的に抑制されていることが明らかとなった。Smad3の活性化は、Smad1のC末端リン酸化を増強する一方で、リンカードメインのリン酸化を減弱させた。腎血管構成細胞である血管内皮細胞・血管平滑筋細胞を用い、高血糖刺激、アンジオテンシンIIによる刺激、高インスリン刺激を行い、細動脈硬化に進展する際の、形質の変化を解析した。特に、インスリン刺激において、形質変化のキー分子であるSMAの発現誘導と、TGFβ-ALK1-Smad1およびBMP4-ALK3/6-Smad1のdual pathwayが長時間にわたり刺激を受けることが明らかとなった。Smad3ノックアウトマウスより初代培養系の確立に成功し、Smad3が欠損していると、BMP4-Smad1シグナルが増強し、リン酸化も遷延していた。高齢の野生型マウス(C57BL6)を用い、継時的に生理的な腎血管構成細胞におけるBMP4-Smad1の発現の経過を観察すると、腎の細小動脈および糸球体における血管構成細胞の形質が変化し、ALK3/6-pSmad1の出現が細動脈硬化部位に一致して認められた。このことから、進行は緩徐であるが、血管平滑筋細におけるBMP4およびSmad1の発現誘導、活性化が原因と考えられた。それを、in vivoで証明するため、血管平滑筋細胞特異的(SM22α-Creマウス)の各々と、BMP4 floxedマウスおよびSmad1 floxedマウスを交配させ、conditional KOマウスの産出でき、genotypingによる確認を終えた。コントロールマウスとともに、経時的な観察を行っている。緩徐な進展のため、現時点では、アルブミン尿には差異はみとめていない。血管内皮細胞特異的(Tie2-Creマウス)を導入し、floxマウス交配させる予定としていたが、輸入元のジャクソン社の同マウスの微生物検査の結果が、当施設のSPFの基準を満たしていないため、同社のクリーンアップもしくは、他施設よりの導入を予定している。腎血管構成細胞である血管内皮細胞・血管平滑筋細胞を用い、細動脈硬化に進展する際の、形質変化が、TGFβ-ALK1-Smad1およびBMP4-ALK3/6-Smad1のdual pathwayによる長時間の不規則に変動する刺激を受けることが大きく寄与していることが明らかとなった。その結果、Smad1のリン酸化部位もまた、変動することを新たに解明した。さらに、各培養細胞の継代が進行することで、Smad3による増殖抑制効果が減弱し、相対的にSmad1の活性化が増強される機序も明らかにした。この変化は、Smad3ノックアウト細胞を用いることで、Smad1のC末端のリン酸化の遷延を確認した。高齢の野生型マウスでは、同様にSmad3の活性化に関する抵抗性を血管構成細胞が有していること、BMP4-Smad1の活性化が個体差はあるものの加齢とともに増強することを認めた。in vivoにおけるこれらの証明のために、血管平滑筋細胞特異的(SM22α-Creマウス)の各々と、BMP4 floxedマウスおよびSmad1 floxedマウスとの交配で、conditional KOマウスを産出し、順次、サンプル採取が進行している。また、アンジオテンシンII刺激による、血管構成細胞におけるSmad1発現および活性化調節因子の候補分子を同定した。血管平滑筋細胞特異的(SM22α-Creマウス)の各々と、BMP4 floxedマウスおよびSmad1 floxedマウスとの交配で、conditional KOマウスを用いた血管構成細胞内におけるSmad1の活性化機構の詳細を解明するため、新たに、現存しない抗リン酸化抗体の作出が必要となり、まずはポリクローナル抗体の作成準備を開始した。一連の研究で、BMP4がSmad1の発現を誘導かつリン酸化・活性化することを明らかにしていた。ただこれらは、若いマウスを用いた純粋な糖尿病性腎症における、糸球体の検討であった。また、BMP4, Smad1はともに、腎における発生に必須の因子でもあり、全身性のノックアウトやトランスジェニックマウスは解析に適さない。本研究では、これらの課題を解決しながら、糖尿病性腎症および腎硬化症の血管合併症の分子機序の解明および治療法開発のために、血管構成細胞のBMP-Smad1シグナル活性化のin vitro解析、高齢マウスにおけるBMP4-Smad1活性化機構解明、Cre/loxPシステムを使用した血管内皮細胞特異的(Tie2-Creマウス)、ならびに血管平滑筋細胞特異的(SM22α-Creマウス)に、BMP4 floxedマウス、Smad1 floxedマウスを交配させ、糖尿病誘導や加齢による糸球体硬化および細動脈硬化の抑制効果を解析した。高齢マウスに糖尿病を誘導した際の、通常の若いマウスの場合とのBMP-Smad

1シグナル活性化は、抑制型Smadsの誘導が低下することによって、その進行が阻害されていることが明らかになった。また、同時に、Smad1の不活性化機構が減弱していること、さらには、継代を重ね、早期老化を誘導した血管構成細胞と若い細胞間での、アンジオテンシンII応答性とSmad1誘導・活性化調節分子の同定に成功した。加齢は、腎障害の加速因子であることは疫学的に証明されている一方、加齢にともなって、血圧が上昇し、腎硬化症を発症する頻度が上昇する。現在、増加を続ける高血圧をあわせもつ糖尿病性腎症患者の血管障害の分子病態、進行過程のkey eventを同定することができた。糖尿病性腎障害(DkD)において、早期の糖尿病性腎症はアルブミン尿の増加とGFRの低下で古典的に定義されてきた。しかし、この定義に沿わない患者が存在し、様々な程度の腎硬化症がDNに併存している。以前、Smad1がDKDにおいて血管合併症の進展に重要な役割を果たすことを示した。しかしながら、従来より知られているTGFbetaシグナルとの関連性は不明であった。Smad3-KO-DKDマウスにおいて、Smad1のC末端リン酸化が部分的に抑制されていることが明らかとなった。Smad3の活性化は、Smad1のC末端リン酸化を増強する一方で、リンカードメインのリン酸化を減弱させた。高インスリンによるBMP4-Smad1シグナルの修飾が新たにin vitroで確認できたため、高齢マウスに、糖尿病もしくは肥満を誘導し、同シグナルが影響をうけるかどうかを解析する予定を新たに加えている。ヒトでも、高齢者にメタボや糖尿病が増えている現実ともマッチする内容と考えている。それぞれの遺伝子改変高齢マウスのサンプルが、ほぼ揃いつつある一方、長期観察が故の、個体差間の臨床パラメーターのバラつきが増しており、可能な範囲で、軽度加齢マウス(9-12ヶ月齢)の同種マウスの解析も実施し、加齢減少の途中経過の考察を加えていくこととしている。腎臓病修復学購入予定であった抗体が、国内在庫がなく、輸入手配となったため、納期が次年度になった。3月に納品となり、支払いが完了していないため。腎臓の組織染色に用いる予定の抗体であったため、次年度に予定していた、Western blotを前年度に前倒しで実施済みであり、全体の予定に遅れが生じないようにした。4月に支払いが完了する予定である。
イソフラボン類エコール産生能と腸内ナッツ菌に関する乳がんの症例対照研究

肥満関連のリスク要因として、BMI、血清中アディポネクチン濃度、血清中インスリン濃度と乳がんリスクとの関連性を検討した。方法として、病院ベースの症例対照研究によって、年齢と閉経状態をマッチした66セットの乳がん症例群と対照群の解析を条件付きロジスティック回帰分析によって行った。その結果、閉経前発症の場合でも、閉経後発症の場合でも、BMIが高いほど乳がんリスクが高く、血清中アディポネクチン濃度が高いほど乳がんリスクが低かった。血清インスリン濃度と乳がんリスクとの関連性は見られなかった。結論として、欧米での研究結果と異なって、日本人では閉経前発症の乳がんにおいても、肥満と関連することが示唆された。(目的)乳がんの罹患率は上昇傾向にあり、その予防がますます重要になっている。そこで、乳がんのリスク要因や予防要因を疫学的研究によって明らかにする必要がある。(方法)症例対照研究のデザインによって、札幌医科大学附属病院を受診中の63人の乳がん患者と76人の非がん患者のイソフラボン類(Daizein、Genistein、Glycitein、Equol)の血中濃度、高分子量Adiponectin、および、Insulinの血中濃度を比較した。(結果)高分子量Adiponectinの血中濃度が高いほど、乳がん罹患リスクが有意に低かった。条件なしのロジスティック回帰分析によって、年齢、年齢初経、BMI、喫煙状況、飲酒状況を調整した上での高分子量Adiponectinの血中濃度が高いことのオッズ比(95%信頼区間)は0.09 (0.03-0.33)であった。この関連性は、特に、閉経後発症の乳がんにおいて顕著であり、そのオッズ比(95%信頼区間)は0.06 (0.01-0.28)であった。(考察)Adiponectinは抗動脈硬化作用、抗耐糖能異常作用、抗炎症作用などを有することが示されている。また、脂肪細胞が増加すると、Adiponectinの血中濃度が低下し、エストロゲンの血中濃度が上昇することから、乳がんのリスクが高くなる。従って、Adiponectinの血中濃度の上昇と関連する生活習慣要因・宿主要因を明らかにしていくことが、乳がんの予防につながると考えられる。(結語)高分子量Adiponectinの血中濃度が高いことが乳がん罹患リスクの低下と関連することが示唆されたが、腸内細菌叢中のナッツ菌によって産生されるEquolと乳がん罹患リスクとの関連性はみられなかった。【目的】乳がんの予防を目的として、そのリスク要因を解明するための研究を行った。【方法】研究期間中に札幌医科大学付属病院において、36人の乳がん患者群と76人の対照群(がんや乳腺疾患の既往がない、主として循環器疾患の患者)について調査を行った。早朝空腹時に採血したイソフラボン類アグリコン(ゲニステイン、ダイゼイン、グリシテイン、エコール)、アディポネクチン、および、インスリンの血中濃度を測定した。また、質問紙によって食生活、その他の生活習慣、生殖歴、体型などを調査した。本研究は、札幌医科大学倫理委員会の承認を得て、全ての調査対象者から書面で同意を得て行った。【結果】ゲニステイン、ダイゼイン、グリシテイン、および、エコールの血中濃度は乳がんのリスクと有意な関連性はみられなかった。アディポネクチンの血中濃度は乳がんのリスクの低下と有意に関連していた。インスリンの血中濃度は乳がんのリスクと有意な関連性はみられなかった。【考察】エコール産生能を測定することはできたが、腸内ナッツ菌の測定については時間を要している。研究の初年度であり、乳がん症例群と対照群の調査を継続中であるが、現時点でアディポネクチンの血中濃度が高いことが乳がんのリスク低下と関連することが示された。今後は、標本数をさらに増やして、交絡要因を調整した解析や閉経状態で層別にした解析を行う予定である。また、アディポネクチンの血中濃度と関連する生活習慣、体型などを解明して、乳がん予防の方策に関する検討をさらに進める予定である。63人の乳がん症例と、76人の対照群のデータを解析して、2013年に英文専門誌Cancerに発表したが(Minatoya M, Mori M, et al. Breast Cancer 2013)、さらに症例数を増やし、かつ、年齢と閉経状態をマッチングして、66対の症例対照研究を行い、2014年に英文専門誌した(Minatoya M, Mori M, et al. Asian Pacific J Cancer Prev 2014; 15: 8325-8330.)。その際、閉経前発症の症例と、閉経後発症の症例に分けて、解析を行った。

その結果、血中adiponectin濃度が高いことが、閉経前発症のにおいても、閉経後発症のにおいても、乳がんのリスク低下と関連していた(閉経前発症の場合、オッズ比0.01, 95%信頼区間0.00-0.26、閉経後発症の場合、オッズ比0.13, 95%信頼区間0.03-0.57)。また、BMIが低いことが乳がんのリスク低下と関連していた(閉経前発症の場合、オッズ比0.04, 95%信頼区間0.00-0.69、閉経後発症の場合、オッズ比0.28, 95%信頼区間0.07-1.11)。いろいろな交絡要因を調整しても同様の結果であったことから、血中adiponectin濃度やBMIは、独立して乳がんのリスクと関連していると考えられた。この結果から、閉経前においても、閉経後においても、肥満にならないようにすることが、乳がんのリスクを低下させる可能性が示唆された。疫学高分子量Adiponectinの血中濃度が高いことが乳がん罹患リスクの低下と関連することが示唆されたが、腸内細菌叢中のナッツ菌によって産生されるEquolと乳がん罹患リスクとの関連性はみられなかった。従って、Adiponectinの血中濃度の上昇と関連する生活習慣要因・宿主要因を明らかにしていくことが、乳がんの予防につながると考えられた。本研究は、2013年10月に乳がんの英文専門誌であるBreast Cancer誌(インパクトファクター1.352)に掲載された。研究の初年度で、アディポネクチンの血中濃度が乳がんのリスクの低下と有意に関連することが示された。エコール産生能と乳がんリスクとの間には、今のところ、有意な関連性みられていない。今後は、標本数をさらに増やして、交絡要因を調整した解析や閉経状態で層別にした解析を行う予定である。また、アディポネクチンの血中濃度と関連する生活習慣、体型などを解明して、乳がん予防の方策に関する検討をさらに進める予定である。現在さらに、研究の対象となる乳がん症例群と対照群の標本数を増やしているところであり、研究の最終年度に当たる平成26年度には、より検出力か高い解析法である条件付きロジスティック回帰分析によって新たに解析を行い、その結果を英文専門誌に投稿する予定である。平成25年度においても、平成24年度と同様に、札幌医科大学付属病院において、乳がん患者群と対照群(がんや乳腺疾患の既往がない、主として循環器疾患の患者)について調査を行っていく。乳がん患者群と対照群について、早朝空腹時に採血したイソフラボン類アグリコン(ゲニステイン、ダイゼイン、グリシテイン、エコール)、アディポネクチン、および、インスリンの血中濃度を測定する。また、質問紙によって食生活、その他の生活習慣、生殖歴、体型などを調査する。そして、交絡要因を調整した解析や閉経状態で層別にした解析を行う予定である。次年度使用額が生じた理由は、この金額を平成26年度(最終年度)の研究計画に含めて、最終年度の研究を行うことの方が、より有用であると考えられたためである。平成26年度の研究では、統計解析を実施し、また、英文専門誌へ投稿するための費用の一部として、交付決定額を活用する。
自動車車載電子システムにおける日欧標準化コンソーシアム運営手法の国際比較

本研究では、「国際標準」という学際的なテーマの実態に迫るべく、日欧双方の標準コンソーシアム(日:JasPar、欧:FRC)における車載LANプロトコル"FlexRay"の標準化の動向を調査・分析してきた。2007年9月をもって4年目に入ったJasParの活動を振り返ってみると、その成功要因は「適切なターゲットの設定」と「それを実現し得るコンソーシアムの組織能力」にあると言っても的外れではなかろう。「CANの二の舞を踏むことの無いよう、相互接続性の高い使えるFlexRayにする」という明確なターゲットのもと、水平的関係にある企業間での協調はもとより、関連するWG間あるいは垂直的関係にある企業間で相互に調整を図りながら協調的に標準化活動が進められていたことがJasParの標準化活動の考察を通じて把握することができた。それでは、このような企業間の垂直的協調関係はそもそも何のために必要であったのか。それは、車載電子制御システムを水平分業的かつオープンなアーキテクチャへと変化させるために、企業間、あるいはレイヤー間でタスクを分割するためである。そして、タスク分割後にCAN導入当初に自動車メーカーが苦労したようなインテグレーション作業を再現しなくて済むように、予め関係サプライヤ間で調整を図りインターフェイス標準の中に調整機能を埋め込んでいるのである。JasParとは「組み合わせのためのすり合わせの場」と評されることがあるが、JasPar車載LAN関連WGに限って言えば、それは「確実な組み合わせのためのすり合わせの場」、「事後(ex post)の円滑な市場取引の実現のために、事前(ex ante)に企業間の垂直的協調関係に基づく調整メカニズムをインターフェイス標準に埋め込むためのプラットフォーム」であると言えるであろう。CAN(Controller Area Network)は、1980年代にBoschによって提唱された車載ネットワーク・プロトコルである。CANの歴史は古く、1983年にDaimler Benzからの依頼を受けたRobert Boschが開発に着手し、1986年2月にSAE年次総会でBoschがCANを発表して、1992年にメルセデス・ベンツのS-Classで実用化された。以後、CANは制御系通信プロトコルとして、米国、日本の自動車メーカーにも採用されている。CANは国際標準化機構(ISO)にも登録され、ISO11898として標準化されている。LIN(Local Interconnect Network)は主としてミラーやウィンドウ、ドアなどボディ系で低速な用途で利用される車載通信プロトコルである。LINは各種センサーからの情報をCANネットワークに渡すまでの通信路として利用されている。現在、制御系通信プロトコルにおいては、これらCANとLINがデファクト・スタンダードとして普及している。FlexRayは、制御系の車載通信プロトコルであり、通信速度は高速CANよりも速く、ボディ系制御だけではなくシャシー系制御など「高速性」、「高信頼性」が求められる電子制御に適用されるプロトコルである。これら車載通信プロトコルの普及には、欧州の企業を中心にコンソーシアムの活動が重要な役割を果たしている。本研究では、制御系通信プロトコルCANとLINの母体となっているコンソーシアムと、これからデファクト・スタンダード化を狙うFlexRayコンソーシアムの活動の実態調査にあたり、文献・資料、関係企業へのインタビューをベースに情報収集を行ってきた。
不確定性関係を表す新しい不等式の構築とその応用についての研究

不確定性関係に関連する不等式の全般にわたり,その拡張や一般化を行う.それに伴い数学や物理の各分野に画期的な影響を与えるような結果を導き,従来の理論体型をより深く確立することを目指す.不確定性関係に関連する不等式の全般にわたり,その拡張や一般化を行う.それに伴い数学や物理の各分野に画期的な影響を与えるような結果を導き,従来の理論体型をより深く確立することを目指す.
心肥大と心拡大の分化機序

1.心不全とサイトカイン腫瘍壊死因子(tumor necrosis factor alpha; TNFα)は炎症反応に関与するサイトカインであるが、循環調節、心筋のリモデリング、心筋細胞機能の抑制に重要な役割を担っていることが知られている。心不全の症例では血清中TNFαの増加が認められ、臨床病態の発現との関連が示唆されている。TNFαの作用を抑制する蛋白の存在も確認されており、それらはTNFα受容体の細胞外ドメインの遊離されたものである。本研究では心不全の病態生理とTNFα受容体細胞外ドメイン断端(sTNF-RI&sTNF-RII)末梢血中濃度との関連を検討した。心不全症例66例、心疾患の無い症例22例について検討した。心不全の重症化とともにsTNF-RI&sTNF-RIIは有意に増加した。拡張期特性の障害やANP、BNP、ノルエピネフリン濃度の増加とsTNF-RI&sTNF-RIIは良く相関したが、収縮期特性の変化とは関連を示さなかった。したがって、sTNF-RI&sTNF-RIIは循環調節変化を反映すると考えられた。2.適応と心不全の分化についての実験的研究日本白色家兎を麻酔下に清潔手術を行い開胸し大動脈起始部に血流プロープ(トランシット計測)を装着した。手術から回復後、外頚動静脈間に側々吻合を設けた。心拍出量は短絡形成後徐々に増加し約4週間でプラトーに達した。そこで、容量負荷作製後の血行動態、収縮性調節系の変化、心肥大・拡張を明らかにするために、短絡路形成から4週目と12週目の家兎を実験に用いた。4週以降、体血圧と心拍出量は安定しているにも拘わらず、拡張末期左室圧は4週より12週では有意に増加した。心臓の内腔拡大も12週例で顕著であった。β受容体の機能は4週から既に低下を見た。本モデルは心肥大と拡大の分化機序を解析する上でユニークである。現在、受容体の結合試験、遺伝子発現調節について検討中である。
言語的障壁・スキルトランスファーと国際移民

本研究課題で遂行予定の,以下の3つのプロジェクト(i)言語圏内外の移住・英語圏への移住に関する意思決定に対して,スキル移転の困難が与える影響の分析.(ii)国際移住に伴うスキル移転の困難度合いが,移住先の言語構成に依存するモデルへの拡張. (iii)スキル移転可能性に関して,労働者間で異質性があるモデルへの拡張.のうち,本年度はプロジェクト(i)を主に進めた.具体的には,nヵ国n言語モデルを構築し,均衡での高スキル労働者の分布を求めた.分析の結果得られた均衡は複数均衡であったため,どの均衡が社会的により良いな分布になるかを確認した.均衡においては,現実的な条件のもと,スキル移転のしやすい英語圏の方が,スキル移転の容易ではない非英語圏よりも高スキルな国際移民労働力を集めやすいことが示された.また,スキル移転コストが存在するモデルにおいて,高スキル労働者が集積せず自国にとどまる分散均衡が常に成立することも示した.これらの複数均衡で達成される高スキル労働者分布における社会厚生を比較した結果,非英語圏(スキル移転の容易ではない国)に高スキル労働者が集積するのは,英語圏への高スキル労働者の集積に比べて,社会厚生が高くならないことが示された.また,高スキル労働者の分散分布と英語圏への集積分布の社会厚生を比較すると,中程度の財の輸送費においては英語圏への集積の方が,分散分布よりも高い社会厚生の値をとることが分かった.前項目「研究実績の概要」でも記載したように,本研究課題で遂行予定の3つのプロジェクトのうち,初年度に遂行予定であったプロジェクト(i)についてはdiscussion paperとしてすでに公開しており,国際学術誌への投稿準備を行っている段階であり,比較的当初の予定通りの進捗状況であるといえる.また,プロジェクト(ii)については,2年目に主に行う予定であるが,現時点ですでに基本的なセットアップもある程度進んだ状態となっている.具体的には,2ヵ国2言語モデルを構築し,スキル移転費用が同じ言語話者人口に依存するモデルの設定(同じ言語話者人口が多いほど,スキル移転が容易になる設定)のもと分析を進めている.このプロジェクトについても当初の予定通り2年目にdiscussion paperとして書き上げ,場合によってはワークショップや学会での発表を行ったうえでモデルを精緻化し,国際学術誌へ投稿する見込みとなっている.プロジェクト(iii)については,現時点ではまだ手付かずの状況となっている.プロジェクト(i)については,2年目中に国際学術誌に投稿し,改定作業を進める予定である.また,必要に応じて数値計算も追加する可能性がある.プロジェクト(i)については2年目ないしは3年目中に国際学術誌からの受理を目指す.プロジェクト(ii)については,2年目中にdiscussion paperとして公開するために,引き続き分析を進める.こちらについても,追加で数値シミュレーション等により分析を補完する場合があれば適宜追加分析を行う.また,学会やワークショップ等で発表して得られたコメントをもとに書き直し等を進める予定である.2年目中に国際学術誌への投稿を目指す.また,3年目中に国際学術誌からの受理を目指す.プロジェクト(iii)については,現時点では3年目以降に分析を行う予定であるが,もしプロジェクト(i)の改定作業やプロジェクト(ii)の分析が当初の予定よりも良い進捗度合いであれば,2年目にプロジェクト(iii)の分析開始を繰り上げることも検討中である.本プロジェクトは3年目中にdiscussion paperとして公開することを目指す.本研究課題で遂行予定の,以下の3つのプロジェクト(i)言語圏内外の移住・英語圏への移住に関する意思決定に対して,スキル移転の困難が与える影響の分析.(ii)国際移住に伴うスキル移転の困難度合いが,移住先の言語構成に依存するモデルへの拡張. (iii)スキル移転可能性に関して,労働者間で異質性があるモデルへの拡張.のうち,本年度はプロジェクト(i)を主に進めた.具体的には,nヵ国n言語モデルを構築し,均衡での高スキル労働者の分布を求めた.分析の結果得られた均衡は複数均衡であったため,どの均衡が社会的により良いな分布になるかを確認した.均衡においては,現実的な条件のもと,スキル移転のしやすい英語圏の方が,スキル移転の容易ではない非英語圏よりも高スキルな国際移民労働力を集めやすいことが示された.また,スキル移転コストが存在するモデルにおいて,高スキル労働者が集積せず自国にとどまる分散均衡が常に成立することも示した.これらの複数均衡で達成される高スキル労働者分布における社会厚生を比較した結果,非英語圏(スキル移転の容易ではない国)に高スキル労働者が集積するのは,英語圏への高スキル労働者の集積に比べて,社会厚生が高くならないことが示された.また,高スキル労働者の分散分布と英語圏への集積分布の社会厚生を比較すると,中程度の財の輸送費においては英語圏への集積の方が,分散分布よりも高い社会厚生の値をとることが分かった.前項目「研究実績の概要」でも記載したように,本研究課題で遂行予定の3つのプロジェクトのうち,初年度に遂行予定であったプロジェクト(i)についてはdiscussion paperとしてすでに公開しており,国際学術誌への投稿準備を行っている段階であり,比較的当初の予定通りの進捗状況であるといえる.また,プロジェクト(ii)については,2年目に主に行う予定であるが,現時点ですでに基本的なセットアップもある程度進んだ状態となっている.具体的には,2ヵ国2言語モデルを構築し,スキル移転費用が同じ言語話者人口に依存するモデルの設定(同じ言語話者人口が多いほど,スキル移転が容易になる設定)のもと分析を進めている.

このプロジェクトについても当初の予定通り2年目にdiscussion paperとして書き上げ,場合によってはワークショップや学会での発表を行ったうえでモデルを精緻化し,国際学術誌へ投稿する見込みとなっている.プロジェクト(iii)については,現時点ではまだ手付かずの状況となっている.プロジェクト(i)については,2年目中に国際学術誌に投稿し,改定作業を進める予定である.また,必要に応じて数値計算も追加する可能性がある.プロジェクト(i)については2年目ないしは3年目中に国際学術誌からの受理を目指す.プロジェクト(ii)については,2年目中にdiscussion paperとして公開するために,引き続き分析を進める.こちらについても,追加で数値シミュレーション等により分析を補完する場合があれば適宜追加分析を行う.また,学会やワークショップ等で発表して得られたコメントをもとに書き直し等を進める予定である.2年目中に国際学術誌への投稿を目指す.また,3年目中に国際学術誌からの受理を目指す.プロジェクト(iii)については,現時点では3年目以降に分析を行う予定であるが,もしプロジェクト(i)の改定作業やプロジェクト(ii)の分析が当初の予定よりも良い進捗度合いであれば,2年目にプロジェクト(iii)の分析開始を繰り上げることも検討中である.本プロジェクトは3年目中にdiscussion paperとして公開することを目指す.本年度の残額である13,102円が少額であり,単年度での使用用途が非常に限定的になってしまったため.この残額は,次年度の旅費,物品購入に際して追加的に使用することとする.
ファンデルワールスヘテロ構造におけるスピン変換技術の確立

本研究では層状物質同士のファンデルワールス界面におけるスピン物性の開拓を目指して研究を行った。研究開始当初においては、強磁性を示す金属の層状物質の存在は知られておらず、このため強磁性層状物質と異種材料間のファンデルワールス界面を通したスピン依存伝導は全く未開拓の分野であった。我々は劈開可能な強磁性層状物質の候補として、遷移金属をインターカーレートしたTaS2というこれまでほとんど研究例のなかった材料に注目し、この材料を用いたスピン機能素子の作製を行った。この研究の成果として以下の成果を得た。1) FeTaS2/FeTaS2及びCrTaS2/FeTaS2ファンデルワールス接合の作製に成功。2)ファンデルワールス接合におけるトンネル磁気抵抗効果の観測。研究開始当初、インターカーレートしたTaS2の表面は酸化しやすく不安定であるという問題があった。我々は乾式の転写法及び熱処理を一切省いたデバイス作製技術を開発し、高品質なFeTaS2/FeTaS2及びCrTaS2/FeTaS2という2種類のファンデルワールスヘテロ構造の作製に成功した。ここでFeTaS2及びCrTaS2はいずれも強磁性層状物質である。作製した素子において低温でトンネル磁気抵抗効果の観測に成功した。本成果は強磁性層状物質のファンデルワールス接合においてトンネル磁気抵抗効果を観測した初めての例である。さらにFeTaS2/FeTaS2接合においては最大で8%程度であったトンネル磁気抵抗効果を、CrTaS2/FeTaS2においては15%程度まで向上させた。これは層状物質とスピントロニクスの融合という新分野の開拓につながる成果であると考えている。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究ではファンデルワールス(vdW)ヘテロ構造におけるスピンー電荷変換を目的としている。申請者はこれまでに層状構造をもつ強磁性体Fe0.25TaS2(FTS)をスコッチテープ法によってナノ薄膜に劈開することに成功している。さらに劈開した薄膜が低温で垂直磁気異方性をもつ強磁性体となることを見出した。vdWへテロ構造とスピントロニクス、特に電気伝導とスピンに関する研究はこれまでにほとんど例がなかった。本研究では層状強磁性体FTSを用いることにより原子層科学とスピントロニクスの融合を目指す。研究初年度はFTSを用いたvdWへテロ接合の作製を行い、vdW界面におけるスピンー電荷変換の研究を行った。その結果以下のような成果を得た。1) 2つのFTS同士をvdW力により接合したFTS/FTS界面におけるトンネル磁気抵抗効果(TMR)を観測した。(論文発表)2) FTSと非磁性層状物質(グラフェン)のvdW接合の作製に成功した。3)新規の強磁性層状物質絶縁体(CrGeTe)のナノ薄膜化に成功した。1)の成果により層状物質強磁性体FTSからFTSへvdW界面を通してスピン偏極の注入、検出に実現しvdW界面のにおける電気的スピン-電荷変換が達成されたと言える。2)の成果におりFTSと他の層状物質のvdWヘテロ構造におけるスピン-電荷変換の可能性が開け翌年度の研究への展開が期待される。3)の成果によりFTS以外の層状物質を用いたスピン-電荷変換の可能性が開け翌年度の研究への展開が期待される。研究計画では2年間で以下のような3段階で研究を行う予定であった。1)Fe0.25TaS2(FTS)および他の層状物質vdWヘテロ構造の作製とスピンー電荷変換2)YIG/ Fe0.25TaS2およびSi/ Fe0.25TaS2へテロ構造におけるスピンポンピングの観測3)層状強磁性体Fe0.25TaS2と他の非磁性材料のvdWヘテロ界面における熱スピン注入1)のFTS及び他の層状物質ヘテロ構造作製とスピン-電荷変換に関しては、FTS/FTSにおけるTMR効果の観測を本年度達成しており、計画通り実現されたと言える。2),3)のスピンポンピング及び熱スピン注入の実現に向けて本年度はFTSとグラフェン、及び新規層状物質CrGeTeとグラフェンのヘテロ接合の作製に成功した。本研究において、測定技術はすでに他の研究グループにより報告されておりそれらの研究を参考にすれば実験は順調に行えると当初より計画している。測定技術よりも前例のない層状物質どうしのヘテロ構造作製の方が参考にできる資料が少なく、困難であると考えていたため、初年度でデバイス作製技術を確立できたことは大きな成果である。作製したデバイスを用いて翌年度以降は、熱及びスピンポンピングを用いたvdW界面におけるスピン-電荷変換技術を確立することが可能になると考えている。これらの結果より研究は順調に計画どおり進んでいると判断した。

この研究の成果として以下の成果を得た。1) FeTaS2/FeTaS2及びCrTaS2/FeTaS2ファンデルワールス接合の作製に成功。2)ファンデルワールス接合におけるトンネル磁気抵抗効果の観測。研究開始当初、インターカーレートしたTaS2の表面は酸化しやすく不安定であるという問題があった。我々は乾式の転写法及び熱処理を一切省いたデバイス作製技術を開発し、高品質なFeTaS2/FeTaS2及びCrTaS2/FeTaS2という2種類のファンデルワールスヘテロ構造の作製に成功した。ここでFeTaS2及びCrTaS2はいずれも強磁性層状物質である。作製した素子において低温でトンネル磁気抵抗効果の観測に成功した。本成果は強磁性層状物質のファンデルワールス接合においてトンネル磁気抵抗効果を観測した初めての例である。さらにFeTaS2/FeTaS2接合においては最大で8%程度であったトンネル磁気抵抗効果を、CrTaS2/FeTaS2においては15%程度まで向上させた。これは層状物質とスピントロニクスの融合という新分野の開拓につながる成果であると考えている。次年度は以下のような計画で研究を進める予定である。1) YIG/ Fe0.25TaS2およびSi/ Fe.25TaS2へテロ構造におけるスピンポンピングの観測強磁性絶縁体YIG上にFTSを転写することによりYIGからFTSへのスピンポンピングを行う。FTSは強磁性体であるため、数十ミクロン程度の大きさの試料でも以上ホール効果によりスピン注入を確認できる。vdW界面を介したスピンポンピングの実現を目指す。さらにSi等の半導体上へFTSを転写しそのvdW界面を通したFTSからSiへのスピンポンピングも視野に入れる。成功すればvdWヘテロ界面を通したスピンポンピングの初めての結果となる。3)層状強磁性体Fe.25TaS2と他の非磁性材料のvdWヘテロ界面におけ熱スピン注入vdW接合は界面での結合を持たないため熱伝導率が非常に小さい。よって層状強磁性体FTSと非磁性体とのvdWヘテロ界面には大きな熱勾配を達成することができるはずである。この熱勾配によりスピンを注入する熱的スピン注入の実現を目指す。28年度が最終年度であるため、記入しない。
心血管リモデリングにおける炎症の影響とその制御による新しい治療法の開発

該当研究期間中に、以下の結果を得て考察を加えて報告した。1)心臓移植では、カテキンによるNF-κB制御で心筋および冠動脈リモデリングの抑制(Cardiovasc Res2006)、ICOS阻害による冠動脈病変の抑制(Arterioscler Thromb Vasc Biol2006)、Pioglitazoneによる急性および慢性拒絶の抑制(Circulation2006)、ピタバスタチン(Transplantation2006)または、クラリスロマイシンによる心筋および冠動脈リモデリングの抑制(J Am Coll Cardiol In press)を報告した。3)虚血再潅流傷害では、IκB阻害剤が虚血再潅流傷害の傷害範囲と心機能障害を有意に抑制した(Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007)。また、カテキンもその傷害による心筋リモデリングを抑制した(J Mol Cell Cardiol 2007)。4)動脈傷害では、超音波によるNF-κBデコイ遺伝子導入(J Vasc Res 2006)により、動脈病変進展が抑制されることを示した。5)NF-κBデコイの臨床における効果については、冠動脈にステント植え込む冠動脈形成術中にデコイを導入して、その内膜肥厚および合併症予防の効果につき4大学共同にて検討した結果を報告した(J Gene Med in press)。心血管リモデリングにおける炎症の影響を解明し、遺伝子治療などによる治療効果を確認するために、種々の動物モデルを用いて実験した。血管リモデリングに関しては、マウス動脈硬化モデルを作成しRXR agonistを投与したところ内膜肥厚の程度を軽減することに成功した(Haraguchi G.J Mol Cell Cardiol.41:885-92,2006)。さらに、我々は心臓移植後の血管病変の進展をPioglitazoneにより抑制できることも報告した(Kosuge H.Circulation.113:2613-2622,2006)。さらに、ウイルスベクターを用いない新しい遺伝子導入法として超音波マイクロバブル法を採用し、ICAM-1のアンチセンスを傷害された血管に導入したところ、安全かつ有効に動脈硬化進展を抑制できることを報告した(Inagaki H, J Vasc Res.43:12-18,2006.)
沿岸防災基盤としてのサンゴ礁地形とその構造に関する研究

本研究では,サンゴ礁がもつ防波構造について,地形学と堆積学の両面から詳細かつ具体的な知見を得た。まず,マルチビーム測深機を導入してサンゴ礁外洋側斜面に発達する縁脚縁溝系等の海底地形を高精度で可視化した。琉球列島でこれらの海底地形を高精度で可視化するのは初めてである。さらに,琉球列島やモルディブなどで掘削したボーリングコア等を分析し,サンゴ礁堆積物の中で堅固な礁構造をつくるマリンセメントの分布が礁縁上部に偏在することを明らかにした。本研究では,まず,サンゴ礁を防災構造として評価する際に重要となる礁縁部から上部礁斜面の波浪を減衰する地形について,詳細かつ正確な測量システムを構築することを目指した。このため,平成22年11月に東陽テクニカ(株)ワイドバンドマルチビーム測深機R2sonic2022を,日本の大学としては初めて岡山大学に導入した。R2sonic2022は,周波数(200400kHz)とスワッス幅10160°を任意に設定可能な最新のマルチビーム測深機であり,幅1°の分解能をもつ256本のビームを同時に海底に照射する。測深にはR2Sonic2022本体と周辺センサ(GPS,モーションセンサ等)を組み合わせたシステムを構築し,鉛直方向の精度510cmでの測深を可能とした。琉球列島久米島南部で行った試験運用結果はきわめて良好であり,0.11mメッシュ水深での高解像度マッピングが可能であった。これによってサンゴ礁海域における詳細な地形学的議論が可能となった。また,平成22年10月にはリガク製デスクトップX線回折装置MiniFlexIIを岡山大学に導入した。従来から使用している走査型電子顕微鏡装置(JEOL JSM-6390LV)およびエネルギー分散型X線分析装置(JEOL JED-2300)と併用することによって,サンゴ礁の岩石試料が組成と構造両面から分析可能となった。本研究ではこれらを用いて,サンゴ礁の地盤崩壊が発生しているモルディブ共和国マーレ島のボーリングコアの分析を行った。さらに,国際研究プロジェクト「IODP(統合国際深海掘削計画)Expedition 325 : Great Barrier Reef Environmental Change」の試料記載と分配が平成22年7月にドイツ・ブレーメン大学で行われた。これには世界各国より28名の研究者が参加したが,本研究組織よりプロジェクトリーダーの横山祐介氏と鈴木淳氏,菅浩伸が参加した。ここでは最終氷期最盛期とそれ以降の海面上昇過程におけるサンゴ礁形成を議諭するために重要な,水深100m前後より採取されたコア試料142点を持ち帰り,走査型電子顕微鏡およびX線回折装置を用いた分析を行っている。以上のように,本年度は研究システムの構築に全力を注ぎ,次年度以降の調査体制・分析体制が整った。サンゴ礁の礁縁部から礁斜面は暴浪時の波浪を減衰するのに効果的な地形である。しかし,浅海域の地形を可視化することは難しく,地形の広がりについて議論されることは世界的にも極めて少ない。本研究ではこれまでにワイドバンドマルチビーム測深機を用いた三次元地形測量を行い,浅海域の地形について1mメッシュの詳細地形図を作成するシステムとノウハウを構築してきた。23年度は,7月に久米島,8月に石垣島・石西礁の礁斜面を対象としたマルチビーム測深を行った。23年度後半には,ソフトウェア(HYPACK)上で測深結果のノイズ除去を綿密に行い,Fledermausでの図化作業を,一部の測深海域について行った。また,作成した海底の精密三次元図について,現地で潜水調査を行って検証した。これらの海域で浅海域の地形が可視化されるのは初めてであるため,本研究の測深過程で石垣島名蔵湾において日本最大級の大規模な沈水カルスト地形を発見することにもつながった(3月16日記者発表,17日琉球新報等の新聞記事・Yahooトップトピックスに掲載)。また,沿岸域で消波構造をつくる礁構造や環礁国で国土を支えるサンゴ礁構造について,ボーリングコア等を基にした解析を進めている。モルディブ共和国マーレ島では,未固結堆積物が多くを占める礁構造の上に国土が成立している様子が明らかになってきた。琉球列島では礁縁部で,マリンセメントによる強固な構造が形成される場合が多くみられる。24年度は,9月に喜界島の礁斜面を対象としたマルチビーム測深を行った。

また,23年度の測深によって作成した久米島および石垣島における海底の精密三次元図について,現地で潜水調査を行って検証した。さらに,沿岸域で消波構造をつくる礁構造や環礁国で国土を支えるサンゴ礁構造について,ボーリングコア等を基にした解析を進めている。モルディブ共和国マーレ島では,未固結堆積物が多くを占める礁構造の縁に分布するきわめて僅かな固結礁構造によって環礁洲島の地盤が形成されていることが明らかになり,国際学会などで発表を行った。また,IODP (統合国際深海掘削計画)Expedition 325: Great Barrier Reef Environmental Changeで水深100m前後より採取されたコア試料の分析を進めており,最終氷期最盛期とそれ以降の海面上昇過程で形成されたサンゴ礁堆積物でもマリンセメントによる膠結堆積物を見いだしている。琉球列島でも礁縁部で,マリンセメントによる強固な構造が形成される事例が報告できるため論文を準備中である。ワイドバンドマルチビーム測深機を用いた浅海底地形の三次元マッピングが予想以上の成果を上げている。装置が本研究の目的にきわめて適していること,最先端装置の能力を最大に引き出すよう工夫していること,天候などの条件に恵まれたことがその理由である。24年度が最終年度であるため、記入しない。マルチビーム測深が非常に順調であるため,新たな調査地域を設定して測深を行う予定である。また,ボーリングコア等を用いた礁構造の解析についても順次進めていき,地形・地質の両面からサンゴ礁の消波構造とその形成について明らかにしていきたい。
筋肉の形成時に細胞間の融合を制御する分子機構の解析

筋肉は発生や再生過程において、単核の前駆細胞が分化を通じて互いに融合し、多核細胞になる事によって形成される。筋分化は、分化の最終調節因子であるMyoDファミリーや下流のマーカー遺伝子などが明らかになっており、細胞が分化を通じてどのように遺伝子発現を調節するか調べる事に、非常に有用な系である。私はこれまでの研究において、MAPキナーゼ(MAPK)経路の一つであるERK5経路が、Klf、Sp1ファミリーを介して、分化において細胞間の融合を特異的に制御する事を明らかにした。マウス筋芽細胞C2C12においてERK5経路は分化誘導後に活性化した。ERK5の活性を、その上流因子であるMEK5の優勢阻害型を過剰発現する事により阻害すると、融合は顕著に抑制され、一方恒常的活性型のMEK5を過剰発現させると、融合は促進された。さらに、マウス前脛骨筋に筋肉のダメージを誘導するカルジオトキシンを注射し、その再生過程においてU0126を投与する事によりERKの活性を抑制すると、筋肉の再生が阻害された。次に我々はマイクロアレイを用いて、分化過程においてERK5により発現の制御を受ける遺伝子189個を同定した。これらの遺伝子群の中にはMyoD、MEF2ファミリーや、それらの下流にある分化のマーカー遺伝子は含まれていなかった。一方で、189遺伝子のプロモーター領域には、Klfファミリー、そしてSp1ファミリーの結合配列が非常に高い頻度で存在した。189個の遺伝子の中にはKlfファミリーに属するKlf2とKlf4が含まれていた。siRNAによる阻害実験により、sp1並びにKlf2/4は細胞融合に必要であるという事が示された。また、Sp1の発現を阻害するとKlf2/4の発現が抑制される事、さらにはChIPアッセイの結果から、Sp1はKlf2/4の発現を直接制御する事が分かった。また、Sp1結合配列を用いたレポーターアッセイの結果から、ERK5がSp1の活性を促進する事が示唆された。このように本研究では、筋肉の形成過程における細胞間融合に特異的なシグナル伝達経路として、新たにERK5/Sp1/Klf経路を同定した。筋肉は分化を通じて、単核の筋芽細胞が互いに融合する事によって形成される。筋分化においては、これまでに最終調節因子であるMyoDファミリーやMEF2ファミリー、それらの下流の遺伝子について、多くの知見が得られてきた。しかし筋融合を経てどのように筋肉が形成されるのか、未だ不明な点が多い。我々はMAPK経路の1つであるERK5経路が、Klf、Sp1ファミリーを介して、分化において細胞融合を特異的に制御する事を明らかにした。マウス筋芽細胞C2C12においてERK5経路は分化誘導後に活性化し、その活性は細胞の融合が起こる前後に渡って持続していた。C2C12において分化誘導後、これらの遺伝子の発現をsiRNAにより抑制すると、融合は顕著に抑制された。また、Sp1の発現をsiRNAにより阻害するとKlf2とKlf4の発現が阻害され、融合が抑制された。以上の結果は、ERK5はSp1を介してKlf2、Klf4の発現を制御する事で、筋分化において細胞融合を制御している事を示す。

189個の遺伝子の中にはKlfファミリーに属するKlf2とKlf4が含まれていた。siRNAによる阻害実験により、sp1並びにKlf2/4は細胞融合に必要であるという事が示された。また、Sp1の発現を阻害するとKlf2/4の発現が抑制される事、さらにはChIPアッセイの結果から、Sp1はKlf2/4の発現を直接制御する事が分かった。また、Sp1結合配列を用いたレポーターアッセイの結果から、ERK5がSp1の活性を促進する事が示唆された。このように本研究では、筋肉の形成過程における細胞間融合に特異的なシグナル伝達経路として、新たにERK5/Sp1/Klf経路を同定した。
習慣的な運動による認知機能の改善に脳血管の拡張反応性は寄与するか？

運動による動脈硬化の予防は,脳血管障害のみならず認知症の予防に有効である.動脈二酸化炭素分圧の上昇や酸素分圧の低下に対して,脳の血管は拡張反応を示し,その拡張反応性は動脈硬化により低下し,認知症や軽度認知障害高齢者でも低下し,認知機能レベルと相関する.本研究では,全身持久力,脳血管の拡張反応性,認知機能の相関関係の有無について明らかにし,運動習慣やトレーニングが脳血管の拡張反応性の亢進を媒介として認知機能の改善効果をもたらすのかを検証する.さらに,有酸素性トレーニングによる生活習慣病の改善が脳血管の拡張反応性を媒介とし認知機能に影響するかについて検証する.運動による動脈硬化の予防は,脳血管障害のみならず認知症の予防に有効である.動脈二酸化炭素分圧の上昇や酸素分圧の低下に対して,脳の血管は拡張反応を示し,その拡張反応性は動脈硬化により低下し,認知症や軽度認知障害高齢者でも低下し,認知機能レベルと相関する.本研究では,全身持久力,脳血管の拡張反応性,認知機能の相関関係の有無について明らかにし,運動習慣やトレーニングが脳血管の拡張反応性の亢進を媒介として認知機能の改善効果をもたらすのかを検証する.さらに,有酸素性トレーニングによる生活習慣病の改善が脳血管の拡張反応性を媒介とし認知機能に影響するかについて検証する.
オンライン同位体分離装置による中性子過剰核の系統的研究

原子核構造の実験的研究において原子炉や加速器を用いて生成されるエキゾチックな不安定核についての核分光法による研究は、提唱されている原子核模型の有効性を検証する上で重要である。今回のプロジェクトでは、原子核分裂で生成される短寿命の中性子過剰核をオンライン同位体分離装置(ISOL)で質量分離を行い、β崩壊に伴うガンマ線の精密測定により、多くの不安定核種について、崩壊図式の確立、励起準位のスピン、磁気モーメントなどを測定し、中重核の理解を深めるために重要な情報を得た。特に、スウェーデンのStudsvikにあるウプサラ大学中性子研究施設において、二重閉殻核領域の原子核構造の系統的研究を行うため、オンライン同位体分離装置に結合した極低温核整列装置を用いて、核磁気共鳴法による磁気モーメントの精密測定に重点を置き、系統的に測定を行った。また、原子炉実験所においては、変形領域核について同様の実験を行い,全体として原子核構造の総合的な理解を深めた。まず、平成10年度にスウェーデンのOSIRISで進行中のSn、Sb、Teなどの同位体を線源とした極低温核整列装置による核磁気共鳴実験を共同で行い、^<L30>Sb、^<L32>Sbの磁気モーメントを決定し、同時に緩和時間の測定などにより、球形核の原子核構造に関して新しい知見を得た。また、京都大学原子炉実験所のKUR一ISOLを用いて^<L43>Ceの線源を製作し、新潟大学理部でNMR/ONの実験を共同で行い、^<L43>Ceの核磁気共鳴の観測に成功した。平成11年度には、再び、スウェーデンのOSIRISを用いて同様の共同研究をおこない、有益な情報を得た。またKUR-ISOLにおいては、^<L52>Ndのレベル構造を詳細に研究すると共に、摂動角相関法(PAC)による磁気モーメントのオンライン測定を行うためのビームラインを整備し、^<9L>Rbの崩壊による^<9L>Srの第一励起準位の磁気モーメント測定を行い、予備的な結果を得で、今後の展開に有益な情報を得た。特に今回のプロジェクトでは、原子核分裂で生成される短寿命の中性子過剰核をオンライン同位体分離装置(ISOL)で質量分離を行い、ISOLに装備された極低温核整列装置(NMR/CN)を用いて、核磁気共鳴法による磁気モーメントの測定に重点をおいている。京都大学原子炉(KUR)に設置されたKUR-ISOLで遷移領域核の、ウブサラ大学中性子研究施設にあるISOL(CSIRIS)で二重閉殻核の研究を行うと同時に、オックスフォード大学、新潟大学でのNMR/ON測定も平行して行われた。まず、平成10年6月に、スウェーデンのStudsvikにあるウブサラ大学中性子研究施設において、1MW原子炉に設置されたISOLからのビームを用いたオンライン測定を行い、二重閉殻核領域の^<130>Sb、^<132>Sbの核磁気共鳴(NMR/CN)の観測に成功した。得られた共鳴周波数から原子核の磁気モーメントを決定し、この領域の原子核構造の理解を深める情報を得た。