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近代日本における統計調査制度の発展に関する研究

日本が近代国家を形成する過程で、統治する国土や人間を把握するために不可欠の手段として導入した統計調査について、これが同時代人である統計調査主体によってどう理解され、運用されたか。また、同様に同時代人である調査対象によってどう理解され回答されたかという問題に関して、基礎資料である行政文書や、統計局長経験者の手書き資料などに遡って解明した。研究成果は多様であるが、わが国の統計資料が一定の信頼性を持つようになるのは明治22年に町村制が施行された後のことであること、また、近代日本に移植された統計学は、ドイツ国状学から確率論に基づいた統計学になる中間の段階にあったことなどが明らかにされた。A.中央および地方の統計システム研究班。1中央における統計調査制度に関する基礎資料として、川島孝彦元統計局長アーカイブスの整理に着手し、現在進行中である。その過程で、川島が抱いた中央統計局構想に関する事実が明らかになってきた(作業継続中のため未発表)。2市町村レベルの統計調査の実態を示す良質な資料として、京都府何鹿郡志賀郷村(現綾部市)行政文書を発見し、現在所蔵機関である京都府立総合資料館との間でその複製、デジタル化について交渉中である。3旧植民地については、朝鮮総督府文書の調査を継続中である。また台湾では新たに、主計総処中部弁公室(日本の統計局に相当)において日本統治末期から国民党統治初期の統計調査の変遷を示す資料を発見したので、その収集の準備を進めている。B.個別統計の調査システム研究班1平成26年度は特に農家経済調査、家計調査について資料調査を進めた。これらは手書きの文書であるため、その解読から始めねばならず、まだ結果を出すにいたっていないが、平成27年度も引き続き調査と分析を続ける。2民間において統計調査や統計学の普及に努めた柳沢統計研究所の定期刊行物を収集し、DVD化した。この内容の分析も平成27年度を待つことになるが、その活動内容と、日本の統計調査、統計学の普及に果たした役割が明かになり、各個別統計調査の調査環境の形成に関する背景の解明につながる。C.全体の総括1平成26年8月5日に一橋大学において研究集会を開催した。ここでは、研究代表者および5名の連携研究者、研究協力者が、各自既存のあるいは収集が見込まれる資料に基づいていかなる方向で研究を進めるかが話し合われた。平成27年度中には、京都府立総合資料館に所蔵されている「京都府何鹿郡志賀郷村役場文書」に、統計行政関係の資料が多量に含まれているのを発見し、資料館と交渉してその全冊を電子化して取得、一部については解読を開始した。川島孝彦元統計局長の個人アーカイブ(川島文庫と略す)の整理を進行し、平成28年度には目録を刊行できる見通しとなった。また川島文庫の解読と分析を継続した結果、第2次世界大戦中の日本の統計システムに関して、新たな知見を得るにいたった。この知見については平成28年度発行の『経済研究』(一橋大学経済研究所)にて公開の予定であるが、概略を述べるならば、両大戦間期の統計データの信頼性について、1統計調査の末端組織であった市町村に調査依頼や照会が集中し、担当者が多忙となったため、特に農商務省系統の生産統計や内務省系統の港湾統計などにおいて、統計データの信頼性が著しく損なわれている可能性が高いこと、2市町村からの統計報告をとりまとめる立場にあった県レベルの統計担当者による審査は、県域を超えた取引の対象となる生産物に対しては相対的に厳しく行われ、県内で消費されてしまう産物についてはあまり厳密な審査が行われなかったこと、以上の点が明らかとなった。連携研究者と、平成27年9月11日から13日に北海学園大学(札幌)で開催された経済統計学会全国研究大会にて「日本の統計史を考える」というタイトルのもとに報告のセッションを開いた。また、同期間に連携研究者との会合を持ち、それぞれの分担に関する研究の進行状況について確認した。1京都府何鹿郡志賀郷村行政文書の検討に着手した。2川島文庫の整理・目録化の進行とともに、そこに含まれる資料、特に戦中期の資料の解読を進めた。3平成27年9月11日ー13日に北海学園大学(札幌)で開催された経済統計学会の全国研究集会にて、「大正期の統計調査環境について」と題して講演を行った。4同大会にて、連携研究者および研究協力者(森博美、上藤一郎、尾関学、小林良行、山口幸三)が、本研究のテーマに即した報告を行った。研究代表者の佐藤正広は、平成28年度、川島孝彦元統計局長のアーカイブを整理し、その結果を平成29年3月に『近代統計発達史文庫目録』(一橋大学経済研究所附属社会科学統計情報研究センター、統計資料シリーズNo.73)として刊行した。また、平成28年11月30日には、一橋大学経済研究所の定例研究会において本研究の成果の一部を報告した。その成果は『経済研究』第68巻第1号(平成29年1月)に「両大戦間期における政府統計の信頼性ー統計編成業務の諸問題とデータの精度についてー」(46-63ページ)に掲載された。さらに、平成29年3月3日には、総務省統計研修所(現・統計研修研究所)において「川島孝彦ーその人物像と統計ー」と題して講演を行った。その原稿は、近日中に同研修所からディスカッション・ペーパーとして刊行される。

また、期間内に実現しなかったが、現在、経済統計学会の機関誌『統計学』創刊50周年記念号に、統計史の特集を組んで研究の成果を発表するべく準備を進めている。さらに平成30年1月に刊行予定の『経済研究』で、日本統計発達史の特集を組み、本研究の成果を公表することが決まっている。この特集には研究代表者の他、連携研究者である上藤一郎、研究協力者である山口幸三の両氏が研究成果を執筆する。連携研究者では上藤一郎氏が経済統計学科第60回全国研究大会(平成28年9月13日、鹿児島大学)で、「戦前期における日本の数理統計学と公的統計」を発表した。また研究協力者では小林良行氏が経済統計学科第60回全国研究大会(同上)で「統計家としての柳澤保恵」を報告した。また、同じく研究協力者である山口幸三氏が、経済統計学科第60回全国研究大会(同上)で「戦前と戦後の失業に関する統計調査」を発表した。日本が近代国家を形成する過程で、統治する国土や人間を把握するために不可欠の手段として導入した統計調査について、これが同時代人である統計調査主体によってどう理解され、運用されたか。また、同様に同時代人である調査対象によってどう理解され回答されたかという問題に関して、基礎資料である行政文書や、統計局長経験者の手書き資料などに遡って解明した。研究成果は多様であるが、わが国の統計資料が一定の信頼性を持つようになるのは明治22年に町村制が施行された後のことであること、また、近代日本に移植された統計学は、ドイツ国状学から確率論に基づいた統計学になる中間の段階にあったことなどが明らかにされた。研究代表者、連携研究者、研究協力者ともに、研究成果欄に示したとおり、その研究成果をあげつつある。しかし一方で本研究の基礎となるべき資料(京都府何鹿郡志賀郷村行政文書)の所在調査、ならびにその収集のための前交渉に時間がかかり、収集の具体的作業が平成27年度にずれ込んでしまった。また本研究のもう一つの基盤史料である川島孝彦元統計局長アーカイブスの分類・整理が、紙質劣化のため、期待していたより進まなかった。このため、これを用いて研究したりすることが、期待していたよりも進まなかった。1京都府何鹿郡志賀郷村行政文書の検討を継続し、明治期から昭和戦前期までの統計調査の末端における実態を明らかにする。2川島文庫の検討を継続し、中央における統計編成システムの変遷と、統計データの利用上の問題点などについて解明する。3連携研究者、研究協力者の他、海外の研究者の参加を得て研究集会を開催し、本研究の成果を集約する。28年度が最終年度であるため、記入しない。統計調査制度史研究代表者、連携研究者、研究協力者それぞれに研究を進める一方で、資料の収集および整理も遅れがちとはいえ進んできたので、これを用いた研究を具体的に進め、平成27年度秋に開催される経済統計学会において、「日本の統計史を考える」というパネルディスカッションを開催する予定である。その準備として、平成27年8月に静岡大学にて、研究集会を開催して研究のいっそうの進展を図る。予定していた出張(台湾、約一週間)を取りやめたため。1川島孝彦文庫の整理、保存に必要な消耗品(中性紙の封筒、箱など)の購入を、作業の進展に合わせ、先送りしたため。2地方統計行政史料の撮影とDVD化作業が、史料自体の発見の遅れによって、先送りとなったことなどによる。川島文庫保管のための文書保存箱
結晶多形と粒径との同時制御を実現する新規非溶媒添加晶析プロセスの検討

同一の化合物であっても、異なる結晶構造を有する現象を、結晶の多形現象という。最近有機結晶を取り扱う分野(例えば医薬品製造)で、この多形現象が品質管理上の問題となる事例が増えてきている。医薬品製造ではエネルギーコストが低く、熱変成の心配がないため非溶媒添加晶析が試みられる例が多い。しかし、非溶媒添加晶析による多形制御の具体的設計方法がないなどの問題を抱えている。そこで、本研究では、結晶多形を有する有機物を対象として、次の手順で高品質で高収率な晶析プロセスの設計手法を確立することを目的した。1.非溶媒の添加方法を工夫し、多形制御された結晶を製品として回収する。2.非溶媒添加途中での多形転移現象をモデル化する。3.添加条件の決定を支援するシミュレーションモデルを作成する。4.シミュレーションをもとに多形制御された結晶粒子群製造法を確立する。本研究では消炎剤の医薬品インドメタシンを対象とした。インドメタシンには複数の多形(α、β、γ形)が報告されているが、本研究ではαとγ形を対象とした。γ形が安定である操作領域内で晶析操作をおこなうためにはγ形の析出速度が必要となる。よって混合溶媒(良溶媒と非溶媒混合)組成によって、どの多形が安定であるかを測定した後、結晶の析出速度を測定し、析出速度定数を求めた。溶液中の非溶媒組成の割合が高いと析出速度が速いことが分かった。これらの結果を基に物質収支式から溶液濃度変化を計算したところ、結晶の推進力に関係する溶液濃度は非溶媒の添加速度の影響を受けていることが分かった。また適切な添加速度を設定すれば、所望の領域内で晶析操作を行なえることも確認できた。さらに添加初期に非溶媒をゆっくりと添加し、その後徐々に添加速度を速めることで晶析操作時間が短縮できることを明らかにし、非溶媒添加晶析プロセスでの多形制御手法に対する設計指針を示すことができた。同一の化学組成であっても、異なる結晶構造を有する現象を、結晶の多形現象という。医薬品製造ではエネルギーコストが低く、熱変成の可能性が低い非溶媒添加晶析が試みられる頻度が高い。しかし、非溶媒添加晶析による多形制御の具体的設計方法がない。固液分離後の混合溶媒の処理にコストがかかる。などの問題を抱えている。そこで、本研究では、結晶多形を有する有機物(医薬品)を対象として、つぎに示す高品質で高収率な晶析プロセスの設計手法を確立することを目的とした。1.非溶媒の添加方法を工夫することで、多形制御した結晶を製品として回収する。2.使用後の混合溶媒は温度操作によって二液相分離しリサイクルする。3.リサイクルの非溶媒組成を適切に選択することで過剰な核発生を防ぎ、粒径を制御する。非溶媒添加晶析では非溶媒の添加速度の他に、非溶媒組成も操作変数として加えることが可能である。すなわち、操作変数を2つ使用することは、操作の自由度が増えることを意味している。結晶多形制御では、多形の溶解度を考慮しながら操作する必要があるが、操作の自由度が増したことで、それが容易に可能となっている。また、液液平衡の特徴を利用し、温度操作によって使用後の混合溶媒を2相分離しリサイクルする手法は溶媒使用量の低減に寄与できる。

初年度は、汎用医薬品を用いて各多形の溶解度を三成分相図上で表現し、各種溶媒から析出する多形を同定した。使用後の混合溶媒のリサイクルを考慮し、総合的な多形制御を目的とした晶析プロセスを、学術的に解析し設計方法を提案した研究はなく、次年度以降の混合溶媒のリサイクルを含めたプロセス設計を行う上での基礎データを蓄積した。同一の化合物であっても、異なる結晶構造を有する現象を、結晶の多形現象という。最近有機結晶を取り扱う分野(例えば医薬品製造)で、この多形現象が品質管理上の問題となる事例が増えてきている。医薬品製造ではエネルギーコストが低く、熱変成の心配がないため非溶媒添加晶析が試みられる例が多い。しかし、非溶媒添加晶析による多形制御の具体的設計方法がないなどの問題を抱えている。そこで、本研究では、結晶多形を有する有機物を対象として、次の手順で高品質で高収率な晶析プロセスの設計手法を確立することを目的した。1.非溶媒の添加方法を工夫し、多形制御された結晶を製品として回収する。2.非溶媒添加途中での多形転移現象をモデル化する。3.添加条件の決定を支援するシミュレーションモデルを作成する。4.シミュレーションをもとに多形制御された結晶粒子群製造法を確立する。本研究では消炎剤の医薬品インドメタシンを対象とした。インドメタシンには複数の多形(α、β、γ形)が報告されているが、本研究ではαとγ形を対象とした。γ形が安定である操作領域内で晶析操作をおこなうためにはγ形の析出速度が必要となる。よって混合溶媒(良溶媒と非溶媒混合)組成によって、どの多形が安定であるかを測定した後、結晶の析出速度を測定し、析出速度定数を求めた。溶液中の非溶媒組成の割合が高いと析出速度が速いことが分かった。これらの結果を基に物質収支式から溶液濃度変化を計算したところ、結晶の推進力に関係する溶液濃度は非溶媒の添加速度の影響を受けていることが分かった。また適切な添加速度を設定すれば、所望の領域内で晶析操作を行なえることも確認できた。さらに添加初期に非溶媒をゆっくりと添加し、その後徐々に添加速度を速めることで晶析操作時間が短縮できることを明らかにし、非溶媒添加晶析プロセスでの多形制御手法に対する設計指針を示すことができた。
LDL(低比重リポ蛋白)による冠動脈内皮依存性弛緩反応の抑制機構

これまでに,血小板の凝集を惹起するThrombin,ADP,PAF等の物質は強い内皮依存性弛緩反応を惹起し代償的に局所血流を調節すること,さらにLDLの存在は速時的かつ可逆的にこの弛緩反応をほぼ完全に抑制することを明らかにした.Lysolecithin acyltransferase(LAT)は,LDLにより活性が亢進され,また内皮細胞(EC)中のLAT活性を抑制すると内皮依存性弛緩反応が惹起される.本研究はLDLの内皮依存性弛緩反応抑制機構を明らかにする目的でEC中のLAT活性を指標としてLDLとECの相互作用につき検討した.ECにLDL(1mg protein/ml)を作用(10min)させ,直ちにLDLを除去したのちEC中のLAT活性を測定したところLDLによるLATの活性化は認められなかった.しかしLDL存在下,ECにThrombinを作用させると,EC中のLAT活性はLDL非存在時に比し著明に活性が上昇した(約8倍).Thrombin単独刺激では対照と差異はなかった.またECに添加するThrombinの濃度を変化させて検討したところ,LDL存在時Thrombin濃度依存的にLAT活性は上昇し,0.5U/mlでピ-クに達し(約6倍),ブタ冠動脈における最大の内皮依存性弛緩反応を惹起する濃度と一致した.LATの活性化は3分後に有意に上昇し20分で最大となった(約6倍).OAGとIonomycin刺激でも同様な活性化がみられ,Staurosporine,またはNeomycinの存在で活性化は著明に抑制された.以上のことによりLDLによる内皮依存性弛緩反応の抑制にLDLによる内皮細胞内の特定酵素活性の変化が関与する可能性のあることを示唆している.これまでに,血小板の凝集を惹起するThrombin,ADP,PAF等の物質は強い内皮依存性弛緩反応を惹起し代償的に局所血流を調節すること,さらにLDLの存在は速時的かつ可逆的にこの弛緩反応をほぼ完全に抑制することを明らかにした.Lysolecithin acyltransferase(LAT)は,LDLにより活性が亢進され,また内皮細胞(EC)中のLAT活性を抑制すると内皮依存性弛緩反応が惹起される.本研究はLDLの内皮依存性弛緩反応抑制機構を明らかにする目的でEC中のLAT活性を指標としてLDLとECの相互作用につき検討した.ECにLDL(1mg protein/ml)を作用(10min)させ,直ちにLDLを除去したのちEC中のLAT活性を測定したところLDLによるLATの活性化は認められなかった.しかしLDL存在下,ECにThrombinを作用させると,EC中のLAT活性はLDL非存在時に比し著明に活性が上昇した(約8倍).Thrombin単独刺激では対照と差異はなかった.またECに添加するThrombinの濃度を変化させて検討したところ,LDL存在時Thrombin濃度依存的にLAT活性は上昇し,0.5U/mlでピ-クに達し(約6倍),ブタ冠動脈における最大の内皮依存性弛緩反応を惹起する濃度と一致した.LATの活性化は3分後に有意に上昇し20分で最大となった(約6倍).OAGとIonomycin刺激でも同様な活性化がみられ,Staurosporine,またはNeomycinの存在で活性化は著明に抑制された.以上のことによりLDLによる内皮依存性弛緩反応の抑制にLDLによる内皮細胞内の特定酵素活性の変化が関与する可能性のあることを示唆している.
オンチップ型フォトセンサアレイを用いた細胞プロファイリング技術の開発

オンチップ型フォトセンサアレイ上に細胞を1細胞ずつ直接アレイし、そのまま細胞の表面抗原情報や細胞内分子情報を同時並列的に取得する技術を確立することを目的としている。本年度は、昨年度までに構築したマイクロ流体デバイスを用いた細胞集団のプロファイリング解析及びリアルタイムモニタリングの実証実験を行った。フォトセンサアレイを含むマイクロ流体デバイスに対し、シリンジポンプを用いて、細胞、HRP標識抗体、基質溶液を連続的に導入し、細胞導入、染色、シグナル検出の一連の操作の自動化を検討した。細胞集団は1細胞レベルでフォトセンサ上に構築されたマイクロパーティション間に捕捉されることが確認された。また、抗体染色操作後、基質溶液を導入し、化学発光シグナルの連続的な検出を開始したところ、基質が流路内に拡散していくにつれて1細胞に由来する化学発光がピクセルデータとして網羅的に取得できることが可能であった。捕捉された細胞が存在するピクセルにおける発光シグナル強度分布の推移を調べたところ、時間の経過とともにシグナル強度の高いピクセルが増加していることが確認された。これらの結果から、抗体染色による細胞の特異的検出、及び細胞情報の経時変化を自動モニタリング可能であることが示された。さらにモデル細胞として、ヒトプロゲストロン受容体発現HeLa細胞株を用いて化学物質濃度に応じたルシフェラーゼ発光が増強する安定細胞株の樹立に成功した。本研究により確立された技術は、最小限の光学機器で数万個以上の細胞情報を同時並列的に取得可能とするものであり、受容体発現HeLa細胞株を用いた化学物質モニタリングなどへの応用を始め、小型で低価格なオンチップ型サイトメーターの実用化に大きく貢献すると考えられる。本研究では、フォトセンサ上に細胞を1細胞ずつアレイ化する技術を確立し、細胞集団の表面抗原や細胞内分子を網羅的に解析する技術を確立することを目的としている。また、その基盤として細胞導入、抗体染色、洗浄操作を自動分析できるオンチップ型システムの構築を目指す。今年度は、フォトセンサアレイ上への細胞アセンブリング技術の開発、化学発光及び蛍光発光に基づく細胞情報のイメージング技術の開発、及びオンチップ型システムのプロトタイプの作製を行った。フォトセンサアレイ上に細胞(モデル細胞:Raji細胞)を単一細胞レベルでアセンブリングするために、微細加工技術により細胞捕捉用の微細構造をセンサ表面に構築した。微細構造としてMicro-partition構造を採用することで、Raji細胞を効率的にセンサ上にアセンブリングできることが確認された。また捕捉した細胞をペルオキシダーゼ標識抗体で免疫染色することで、細胞表面抗原のシグナルを化学発光によりイメージングできることを明かとした。次にフォトセンサアレイ表面に光学ブィルタを蒸着することで、センサ上に照射する励起光は反射し、細胞などによる蛍光のみを選択的に検出することが可能とする機構を構築した。これにより数cm^2のフォトセンサアレイ上にある全細胞の蛍光シグナルをデジタルイメージとして同時並列かつ即時に取得することが可能であった。また、オンチップ型システムとしてPolydimethylsiloxane (PDMS)を用いたマイクロ流体デバイス、シリンジポンプによる送液系を構築した。これにより細胞懸濁液の導入プロセス送液細胞アセンブリングまでの半自動化を実現している。
有機スズによる核呼吸因子-1低下を介した神経毒性解明

脳に常在する濃度付近の低濃度有機スズが、核呼吸因子-1 (NRF-1)という転写因子を低下させることにより、グルタミン酸受容体サブユニットGluR2発現を減少させ、神経細胞を脆弱化することを明らかにした。NRF-1はミトコンドリア呼吸鎖タンパク質のうち一部の発現に関与する転写因子として発見され、神経変性疾患における低下が報告されているものの、NRF-1の機能は殆ど解明されておらず、化学物質の毒性ターゲットとしての報告は皆無である。最終年度は、NRF-1ノックダウン細胞を用いて発現変動する遺伝子を網羅的に調べたところ、特徴的な遺伝子の発現上昇あるいは低下が認められた。このうちもっとも発現が低下した遺伝子はユビキチン結合酵素D1 (UBE2D1)であった。そこで、クロマチン免疫沈降、レポーターアッセイなどにより、UBE2D1がNRF-1下流遺伝子であることを明らかにした。最後に、トリブチルスズ(TBT)によるUBE2D1発現に対する影響を調べたところ、UBE2D1はTBTにより低下傾向が認められた。以上の結果より、UBE2D1発現低下は、有機スズによるNRF-1低下を介した神経毒性に関与している可能性が考えられる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。申請者は、脳に常在する濃度付近の低濃度有機スズが、核呼吸因子-1 (NRF-1)という転写因子を低下させることにより、グルタミン酸受容体サブユニットGluR2発現を減少させ、神経細胞を脆弱化することを明らかにしてきた。そこで本研究では、低濃度有機スズ神経毒性の鍵を握ると考えられるNRF-1低下が何故惹起されるかを神経細胞レベルで解明する。それと同時に、NRF-1低下によるin vivo神経毒性を解析し、有機スズによるNRF-1低下を介した新規神経毒性メカニズムを明らかにすることが本研究の目的である。今年度は有機スズの毒性ターゲットであることを示す前段階として、不明な点の多いNRF-1の機能を調べる目的で、NRF-1の過剰発現プラスミドを構築し、HEK293細胞およびSH-SY5Y細胞にトランスフェクションを行い経時的に細胞を観察し、生存率その他を調べた。また、NRF-1が制御していると報告されているシトクロムc、COX6、TFAM、TFB1M、eIF2αなどの下流遺伝子発現を調べた。その結果、NRF-1 mRNAおよびタンパク質は過剰量発現していたにもかかわらず、予想に反して下流遺伝子の発現は抑制され、細胞死が認められた。現在発現量をコントロールしたり、転写共役因子を発現するなどしてNRF-1過剰発現による影響を調べるとともに、ノックダウン実験を行いNRF-1が失われた際の影響についても検討を行っている。これまで不明な点の多かった核呼吸因子-1 (NRF-1)の機能の一部が明らかになりつつあるため。今年度は、in vivoにおいてトリブチルスズ(TBT)によりNRF-1低下およびそれにより惹起される影響が起きるかどうかを調べるため、種々の動物実験を行った。ここでは、TBTを混餌投与したマウスの実験について述べる。マウス通常食に10 ppmおよび25 ppm TBTを混合した餌を用意し、C57BLマウスの親に妊娠前から出産前まで餌を摂取させた生後20日齢のマウスと、生後すぐから親マウスをTBT混合餌で飼育したマウスの、脳における各種タンパク質発現をウエスタンブロットおよび免疫染色により調べた。ウエスタンブロットの結果、25 ppm TBTを妊娠期に摂取したマウスの大脳皮質および海馬において、NRF-1低下により惹起されると考えられるGluR2発現低下が認められた。この現象は、抗GluR2抗体を用いた免疫染色においても認められた。核におけるNRF-1発現低下や転写活性低下に関するはっきりしたデータは得られなかったものの、NRF-1低下により惹起されるGluR2低下が神経細胞脆弱化につながる可能性が考えられる。ここまで、有機スズによるNRF-1を介した神経毒性解明をin vitroおよびin vivoの両面からあきらかにしつつあるため。今年度は、不明な点の多いNRF-1機能を解明するため、NRF-1ノックダウン細胞を作成した。HEK293T細胞のゲノムDNAにNRF-1に対するshRNAをレンチ

ウイルスベクターを用いて組み込んだ。Puromycinで導入細胞を選択後、シングルセルクローニングによりノックダウン効率の高い細胞を選別した。この細胞内のタンパク質を[14C]-Valineでラベルし、リソソーム活性を測定したところ、リソソーム活性は低下していた。一方、リソソーム数増加、リソソーム関連タンパク質およびmRNA発現は上昇していたことから、これらの現象は、NRF-1ノックダウンによるリソソーム活性低下に応答して起きたものと考えられる。有機スズ神経毒性の鍵を握るNRF-1の新しい機能が明らかになりつつあるため、順調に進展しているといえる。脳に常在する濃度付近の低濃度有機スズが、核呼吸因子-1 (NRF-1)という転写因子を低下させることにより、グルタミン酸受容体サブユニットGluR2発現を減少させ、神経細胞を脆弱化することを明らかにした。NRF-1はミトコンドリア呼吸鎖タンパク質のうち一部の発現に関与する転写因子として発見され、神経変性疾患における低下が報告されているものの、NRF-1の機能は殆ど解明されておらず、化学物質の毒性ターゲットとしての報告は皆無である。最終年度は、NRF-1ノックダウン細胞を用いて発現変動する遺伝子を網羅的に調べたところ、特徴的な遺伝子の発現上昇あるいは低下が認められた。このうちもっとも発現が低下した遺伝子はユビキチン結合酵素D1 (UBE2D1)であった。そこで、クロマチン免疫沈降、レポーターアッセイなどにより、UBE2D1がNRF-1下流遺伝子であることを明らかにした。最後に、トリブチルスズ(TBT)によるUBE2D1発現に対する影響を調べたところ、UBE2D1はTBTにより低下傾向が認められた。以上の結果より、UBE2D1発現低下は、有機スズによるNRF-1低下を介した神経毒性に関与している可能性が考えられる。本研究課題の主要部分である有機スズがNRF-1活性低下を起こす原因を、NRF-1の転写共役因子PGC-1αに着目して調べ、有機スズの既知の分子メカニズムであるPPARγアゴニスト作用によるものであるか否か検討を行う。また平行してNRF-1低下のin vivo神経影響についても基礎検討を行う予定である。今後、上記マウスにおけるNRF-1低下を明らかにするなど、in vitroで明らかになったメカニズムをin vivoでも確かめる。今年度得られたNRF-1低下により起こるリソソームの変化が、有機スズによっても起こるか、in vivoにおいても起こるかについて調べていく予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
ストレス性難聴のモデル動物と治療戦略の開発に関する研究

音響外傷性難聴動物モデルにおいて、蝸牛外側壁線維細胞のギャップ結合構成蛋白質コネキシンの細胞内局在変化および分解が酸化ストレスを介して惹起されることを見いだした。コネキシンの分解消失が有毛細胞障害に先立って起こる知見は、蝸牛外側壁線維細胞の酸化ストレスによる内耳内イオンバランスの破綻が有毛細胞障害の原因の一つであることを示唆するものである。さらに、カルパインの活性化がコネキシンの細胞内局在変化と分解を誘発することを明らかにした。このように、感音難聴の発症機序の一つに酸化ストレスによるカルパインの活性化が関与することが推察される。内耳障害が引き起こす感音難聴の多くは不可逆性であり、根本的な治療法は確立されておらず、世界的な社会問題となっている。感音難聴の一部は、各種ストレスにより惹起されることが知られる。我々は、拘束水浸ストレス、隔離ストレス、高血糖ストレスおよび音響ストレスによる難聴の発症の有無を確認したところ、拘束水浸ストレスおよび隔離ストレスでは聴覚障害および脆弱性がみられなかったが、糖尿病モデル動物で聴覚脆弱性がみられ、音響ストレスで明らかな難聴が発症した。そこで今年度は音響ストレス誘発性難聴に関して解析を進めた。音響外傷性難聴モデル動物および初代蝸牛外側壁由来線維細胞を用いた研究において、強大音響曝露誘発性有毛細胞障害に先立って、蝸牛外側壁線維細胞のギャップ結合構成蛋白質コネキシンの細胞内局在変化および分解が酸化ストレスを介して惹起されることを見いだした。また、蝸牛内において有毛細胞の機能発現には蝸牛の内リンパ液のカリウムイオン濃度の維持が重要であり、コネキシンは外側壁線維細胞間でのカリウムイオン輸送を司ることにより内リンパ液のカリウムイオン濃度を維持している。したがって、コネキシンの分解消失が有毛細胞障害に先立って起こる知見は、蝸牛外側壁線維細胞の酸化ストレスによる内耳内イオンバランスの破綻が有毛細胞障害の原因の一つであることを示唆するものである。さらに、コネキシン関連ギャップ結合の裏打ち蛋白質としてカテニンを同定し、カテニンを分解基質とするカルシウム依存性システインプロテアーゼ(カルパイン)の活性化がコネキシンの細胞内局在変化と分解を誘発することを明らかにした。本シンポジウムでは、カルパイン阻害薬の音響外傷性難聴の保護作用についても報告する。【目的】感音性難聴発症は過剰な心身ストレス負荷が原因の一つであると考えられているが、その因果関係は十分に明らかにはなっていないのが現状である。本研究では、ストレスと聴覚障害の関連性を解明する目的で、各種ストレス(強大音響、水浸拘束、社会的隔離、社会的敗北)負荷後の聴覚変化についてマウスを用いて解析した。【方法】5週齢ddY系雄性マウスを用いて強大音響ストレス(8 kHz, 90-110db, 1時間)、水浸拘束ストレス(1日3時間、2週間)、社会的隔離ストレス(4週間)、社会的敗北ストレス(1日10分、2週間)を負荷し、それぞれ負荷3時間後に聴力測定を行った。水浸拘束ストレス、社会的隔離ストレス、社会的敗北ストレスについては、最終負荷後に音響曝露(8 kHz, 90 dB, 1 h)を行い、曝露一定日数経過後に聴力を測定した。また、ファロイジン染色により有毛細胞数を計測した。【結果】強大音響ストレスは、音圧依存的な聴力の悪化および有毛細胞の脱落を示した。水浸拘束ストレス負荷群では胃内の出血痕を認め、社会的隔離ストレス負荷群および社会的敗北ストレス負荷群はケージ内で飛び跳ねるなどの興奮行動を示した。しかしながら、水浸拘束ストレス負荷、社会的隔離ストレス負荷、社会的敗北ストレス負荷では、いずれも聴力および有毛細胞数に著変が観察されなかった。また、これらのストレス負荷後の音響曝露でも聴力に変化は認められなかった。【考察】以上の結果より、強大音響ストレスのような局所ストレスは内耳障害を惹起させたが、全身的傷害性ストレスや心的ストレスでは聴覚障害は惹起されないことが判明した。これらのことは、少なくともマウスでは心的ストレスが感音難聴の発症に無関係であることが明らかとなった。【方法】Std-ddY雄性マウス内耳後半規管を露出し、マイクロシリンジポンプを用いてギャップ結合阻害剤カルベノキソロン(150 mM)を1 μL/minの速度で5 μL投与した。投与1日後および7日後に4、12、20 kHzの周波数について聴性脳幹反応を用いて聴力を測定した。平衡感覚を解析する目的で、尾懸垂試験を行った。また、投与7日後にファロイジン染色法により内耳蝸牛および前庭の有毛細胞障害を検出した。【結果】対照群では手術後少なくとも7日まで聴力変動は認められなかったが、カルベノキソロン投与群では、4、12、20 kHzの全ての周波数において濃度依存的に聴力の悪化が投与後1日にみられた。また、その聴覚障害は少なくとも7日まで継続した。しかしながら、投与後1日では、聴覚の受容器細胞である蝸牛有毛細胞数およびその形態に変化は認められなかった。また、尾懸垂試験において、カルベノキソロン投与群では投与後1日以降で著しい異常な回転行動が観察された。

しかしながら、投与後1日では平衡感覚の受容器細胞の前庭有毛細胞数およびその形態に変化は認められなかった。また、異常行動は少なくとも投与後7日まで継続した。【考察】内耳のギャップ結合の破綻は、有毛細胞死非依存的に聴覚障害および平衡感覚障害を起こすことが明らかとなった。したがって、内耳内ギャップ結合は、内耳機能に必須であることが示唆される。音響外傷性難聴動物モデルにおいて、蝸牛外側壁線維細胞のギャップ結合構成蛋白質コネキシンの細胞内局在変化および分解が酸化ストレスを介して惹起されることを見いだした。コネキシンの分解消失が有毛細胞障害に先立って起こる知見は、蝸牛外側壁線維細胞の酸化ストレスによる内耳内イオンバランスの破綻が有毛細胞障害の原因の一つであることを示唆するものである。さらに、カルパインの活性化がコネキシンの細胞内局在変化と分解を誘発することを明らかにした。このように、感音難聴の発症機序の一つに酸化ストレスによるカルパインの活性化が関与することが推察される。本研究の実験計画は概ね順調に進行しており、一定の成果をあげている。しかし、一部に予想した結果とは異なる研究成果が得られたことから、新規実験計画も加えながら研究を進める予定である。特に、マウスを用いた場合には心的ストレスによる難聴は惹起されないことが明らかとなったため、今後の研究計画に示したような研究計画の変更を行う予定である。薬理学上記のように予想とは異なる研究成果が得られたので研究計画の変更を検討している。すなわち、心的ストレスによる難聴モデルの作成を目指したが、用いた実験動物(マウス)では作成できないことから、高血糖ストレス(糖尿病)や内耳局所の酸化ストレスのモデル動物を用いて聴覚障害メカニズムの解明を進める。本研究ではこれらのモデルで聴覚障害や内耳脆弱性を示すことをすでに明らかとしており、本モデルを用いた研究を実施する。各種ストレスによる難聴を解析したところ、音響ストレス誘発性難聴が確立でき、その発表メカニズムに酸化ストレスが関与することが見出された。また、内耳外側壁線維細胞のギャップ結合の重要性も明らかとなった。したがって、概ね順調に成果が出ている。しかしながら、他の心的ストレスでは難聴を誘発できないことから、ヒトで考えられる心的ストレスと聴覚障害との相関性については不明である。今後、心的ストレスによる聴覚障害の有無について解析し、ストレス性難聴の全貌を解明する予定である。研究成果が予定とおりではなかったために、実験計画の策定変更を行った。次年度の研究費用がかさむ可能性を考えて次年度に使用額を増やす必要がある。拘束水浸ストレスおよび隔離ストレスでは聴覚障害や内耳有毛細胞の脆弱性がみられなかったことから心的ストレスでは聴覚障害がみられない可能性がある。今後はステロイド連続投与動物、副腎摘出動物、ACTH連続投与動物について聴覚障害の有無を解析し、HPA系と聴覚障害の関連性について解析を進める。また、糖尿病動物で内耳有毛細胞の脆弱性がみられたので、その脆弱性のメカニズムについて解析する。さらに、音響外傷モデル動物について音響による難聴発症メカニズムと治療薬のスクリーニングを実施する予定である。次年度(最終年度)は新規研究計画のために必要な試薬等の購入に使用する。
ウズベキスタンにおけるコミュニティ社会の変容－ネットワークの動態分析

本研究では,ウズベキスタンの農村地域のコミュニティ(マハッラ)を対象に,家計調査によって収集したネットワーク・データを用いて,コミュニティに内在する社会ネットワーク(互助関係,血縁関係,その他の社会関係)の構造や効果を分析した.空間自己回帰モデルを用いた計量分析によって,社会ネットワークが農村家計の多様な経済活動(移民,就業,生産,相互扶助)に及ぼすネットワーク効果(ピア効果)を明らかにした.また,ダイアディック回帰分析を通して,コミュニティ内の現金や財貨の流れが社会関係的要因に強く依存することを示した.本研究の目的は,ウズベキスタンの農村地域のコミュニティ(マハッラ)を対象に,独自調査によって収集したネットワーク・データを用いて,コミュニティに内在する社会ネットワーク(互助関係,血縁関係,その他の社会関係)の構造や変化の動態を捉えることを通して,開発政策や社会変容に対する含意を得ることである.本年度は,既収集データを用いた分析を継続するとともに,9月に,ウズベキスタン・アンディジャン州オルティンクル市のマハッラにおいて現地調査を実施した.ネットワーク・データを用いた分析においては,本年度は特に,コミュニティ内の社会生活に与えるネットワーク効果を検証する作業を試みた.マハッラにおいて収集した家計調査データ及びネットワーク・データを用いて,親族ネットワークや慣習に基づくネットワークが,マハッラからの海外移民の送出やマハッラ内の私的な現金財貨のやりとりに与える効果(peer effect)について,空間自己回帰モデルを用いて検証した.予備的な分析からは,移民発生に関しては,親族ネットワークの効果は確認できなかったが,村落内の互助に関わる慣習ネットワークが与える正の効果を確認した.本分析は,近年の移民増加等によるコミュニティの変容過程に,既存の慣習ネットワークがどのように関与するのか明らかにするという点で意義がある.これらの論点に関しては,ネットワーク効果の種類(endogenous, contextual, correlated)について,より厳密な識別を試みたうえで,結果を論文としてまとめる予定である.現地調査においては,データ分析の結果を念頭に,移民送出や私的資源移転が発生した状況や動機についてより詳細なインタビュー調査を行った.また,タシケント市においては,大学の研究者や民間の研究所を訪問し,統計データの収集等を行った.本研究の目的は,ウズベキスタンの農村地域のコミュニティ(マハッラ)を対象に,独自調査によって収集したネットワーク・データを用いて,コミュニティに内在する社会ネットワーク(互助関係,血縁関係,その他の社会関係)の構造や変化の動態を捉えることを通して,開発政策や社会変容に対する含意を得ることである.本年度は,主に収集データを用いた分析を継続し,研究報告を行った.本年度は,コミュニティに根付いた社会ネットワークが国外労働移民の送出に与える影響に関する分析を精緻化し,一定の結論を導くことができた.まず,ネットワーク内のポジション(中心性等)が移民に与える効果に関する分析からは,有意な効果を見出だせなかった.一方で,ネットワークのピア効果(Peer effects)が移民送出に与える影響については,ネットワークの種類によって有意な効果を見出すことができた.具体的には,Bramoulle(2009)に基づき,ネットワーク・データの特性を生かすことで,ピア効果の識別(内生的効果,外生的(contextual)効果,相関(correlated)効果)を試みた.推計には,一般化空間2段階最小二乗法(generalized spatial two-stage least squares)及び最尤法を用いた.結果としては,正のピア効果が確認されたのは,全ての種類のネットワークを分析に含めた場合,及び,慣習的な会合のネットワークに限定した場合であった.一方で,親族関係のネットワークに限定した場合は,有意な正のピア効果は認められなかった.一つの理由として,親族ネットワークのコミュニティ内における他の競合する機能(リスク・シェアリング等)の存在が影響している可能性が挙げられた.本年度は,上記の内容を,報告論文としてまとめ,学会報告や学会誌投稿を行った.本研究の目的は,ウズベキスタンの農村地域のコミュニティ(マハッラ)を対象に,独自調査によって収集した時系列のネットワーク・データを用いて,コミュニティに内在する社会ネットワーク(互助関係,血縁関係,その他の社会関係)の構造と,その変化の動態を捉えることである.本年度は,9月に,ウズベキスタン・アンディジャン州オルティンクル市のオフトバチェク・マハッラにおいて現地調査を実施するとともに,並行して,既収集データを用いた分析を行ってきた.現地調査においては,今年は,現地協力者の事情等により,マハッラ全体を対象とした大規模な家計調査は実施できなかったが,今後の分析の背景的情報を整理するための質的調査を行うことができた.とくに,マハッラ内における相互扶助や近年の生活環境の変容に主眼をおいたインタビュー調査を行った.マハッラ内における共有施設(ポンプ等)の整備の際には主に近隣住民による1020世帯程度の小規模なネットワークが動員されることや,ロシア等への出稼ぎ移民の際には,親族ネットワークや地方住民のネットワークが活用されていること等を見出した.また,タシケント市においては,民間の研究所を訪問し,統計データの収集等を行った.既収集データを用いて,調査地における私的資源移転のネットワーク構造の分析を行ってきた.とくに,ネットワークの統計学モデル化(statistical modeling)の試みとして,一時点のネットワーク・家計データを用いたExponential Random Graph Models(ERGMs)のMCMC推計を試みた.しかし,500世帯程度の大規模なデータを用いた分析になると,パラメータの値が収束し難いという問題が生じたため,より妥当な推計モデルや推計手法を検討することが今後の課題となっている.

本研究の目的は,ウズベキスタンの農村地域のコミュニティ(マハッラ)を対象に,独自調査によって収集したネットワーク・データを用いて,コミュニティに内在する社会ネットワーク(互助関係,血縁関係,その他の社会関係)の構造や変化の動態を捉えることを通して,開発政策や社会変容に対する含意を得ることである.本年度は,前年度に引き続き,収集データを用いた分析を継続し,研究報告を行った.また,9月には,25年度に計画していたものの延期となっていた現地調査を実施した.そこでは,コミュニティにおける社会ネットワークの動態について,特に就業や生産との関連から情報収集を行った.まず,前年度に引き続き,国外労働移民と社会ネットワークの関係性についての検証を進めた.一般化空間最小二乗法を用いたネットワークのピア効果(隣人効果)の分析結果については,5月に比較経済学の国際学会(ハワイ)において発表したうえで,国際学術誌に投稿中である(修正・再投稿中).その過程で分析手法の大幅な修正・改善を施したが,ネットワークのピア効果が移民送出に強い正の効果をもたらし得るという結論は変わっていない.また,社会ネットワークの分析の延長として,ウズベキスタンのパトロネージ・ネットワークの政治経済的役割に関する論考を国内学会で発表,その後投稿し,査読誌に公刊された.さらに,9月の調査も踏まえ,就業と生産活動における社会ネットワークの効果を分析し,隣人間の助け合いのありようをピア効果の観点から分析中である.分析結果は,2015年6月にローマで開催される比較経済学の世界大会で報告する予定である.本研究の目的は,ウズベキスタンの農村地域のコミュニティ(マハッラ)を対象に,家計調査によって収集したネットワーク・データを用いて,コミュニティに内在する社会ネットワーク(互助関係,血縁関係,その他の社会関係)の構造や効果を分析することを通して,経済開発や社会変容に対する含意を得ることである。本年度は,既収集のデータの分析を継続し,国際学会における発表や論文投稿を行った。まず,ネットワーク効果(peer effect)としては,農村世帯の就業や生産活動に与える影響について,空間自己回帰モデルを用いて分析した。結果からは,雇用や収入に与える一定の正の効果が確認された。分析結果は6月に国際学会において報告したうえで,国際学術誌に論文投稿を行った(修正・再投稿中)。また,コミュニティ内のプライベート・トランスファー(家計間の私的な現金・財貨の移転授受,以下,PT)の決定要因について,PTの起点と終点となる二世帯間の距離(経済的,社会的,空間的)や二世帯の所属がもたらす影響に着目し,計量分析(ダイアディック回帰分析)によって検証した。結果からは,所得再分配やリスク・シェアリングよりも,親族関係などの社会的要因の強い影響力が見出された。この分析結果は,11月に国内学会において報告した。
聴覚機能を支える蝸牛上皮層膜電位特性の成立機構と生理的役割の解析

本研究では、実験と計算科学を駆使し、内リンパ液高電位を支える血管条外層の電位(+5 mV)の維持機構の解明を目的とした。まず、数理モデルによる外層基底側膜の輸送分子阻害時の表現型の予測現行のモデル上で、外層基底側膜に設定しているK+取込み輸送体(Na+,K+-ATPase・NKCC)の活性を10%に低下させると、K+循環がこの場所で障害されることで外層内のK+濃度が減少し、頂上膜のK+拡散電位およびISの電位の低下を介して内リンパ液高電位も大きく減少した。加えて、K+取込み輸送体を様々な度合いで阻害した場合や、Na+,K+-ATPaseとNKCCの一方を阻害した場合などモデルを用いて検討した。しかし、外層基底側膜のNa+,K+-ATPaseとNKCCを含めた数理モデルでは、膜電位の変化が再現できなかった。そのため、再度電気生理学的手法を用いて検証を行った。申請者のグループは、in vivo実験系で薬物を用いた電気生理学的手法により、外層基底側膜に発現するNa+,K+-ATPaseの寄与について研究を行い、内リンパ液高電位とK+循環への寄与を明らかにした。具体的には、Na+,K+-ATPaseの阻害薬であるウアバインを投与し、外層基底側膜のK+濃度が低下することを確認できた。さらに、同部位におけるNKCCの役割を、NKCC選択的阻害薬を用いて検証した。その結果、外層基底側膜のK+濃度は、阻害薬の投与後も低下を認めず、これまでK+循環や内リンパ電位に関係すると考えられて来たNKCCが、実際には殆ど寄与していないことが実験により明らかとなった。今後、この結果を元に数理モデルの改変を行い、更にこの現象を考察する予定である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
中国・インド大国化とアジア－内政変動と外交変容の交錯

中国・インドの大国化という現象を前に、国際政治学・比較政治学とアジア研究を架橋し、21世紀アジアの「国内政治ー地域政治ー国際政治」の交錯を実証的・理論的に分析した。1大国化する中国とインドの内政変動と外交変容、2中国・インド大国化の周辺諸国への影響とアジア国際政治の変動を共通テーマとし、各研究者の成果発表と並んで、国内外の諸学会にて共同で成果公開を実施した。「中国・インド大国化とアジアー内政変動と外交変容の交錯」に着目したアジア政治とアジア国際政治の分析をめざす。大国化する中国とインドと2国に隣接する中小のアジア諸国が、新しい状況の中でどのような変動を経験しているか、それがアジアの国際政治にいかなる変化をもたらすのかを、考察しようとしている。副題にあげた「内政変動と外交変容の交錯」という切り口から、(1)中国とインドの内政変動と外交変容の比較分析、(2)中国・インド大国化の及ぼす周辺諸国への影響とアジア国際政治の変動、(3)中国・インド大国化とアジアの「国内政治ー地域政治ー国際政治」に、分析の焦点を置く。初年度は、【研究チーム1】中国の大国化と東アジア国際政治、【研究チーム2】インドの大国化と南アジア国際政治、【研究チーム3】中国とインドの周辺諸国とアジア国際政治を担当し、1安全保障と領土・領海、2ナショナリズムと地域史、3市民的な協力、4ジェンダーを共通イシューとして事例分析し、【統括チーム】が全体を取りまとめるという基礎的な研究体制づくりを行なった。研究成果を共有し公開する企画は以下の通り実施した。第1回研究会(研究チーム2、2014年6月15日)「2014年インド総選挙の多角的分析」、第2回研究会(研究チーム3、2014年7月20日)「ミャンマーとスリランカ:ベンガル湾からインド洋への政治空間」、第3回研究会(研究チーム1、2014年8月4日)「現代無縁所としての香港社会」、第4回研究会(研究チーム1・2合同、2014年9月7日)「日印関係ー-強まる政治的絆と戦略的パートナーシップの展開」、国際シンポジウム(統括チーム、2015年1月24日)「中国とどう向き合うか?ー台頭する中国・パワーシフトと近隣アジアの政治変動ー」。第3回および第4回の研究会と全体集会には海外からの研究者も招聘した。平成26年度については、当初の計画にあげた項目については十分な事業の達成を図ったと考えるが、それに加えて、以下のような観点からより積極的な自己評価を加えた。(1)共同研究の展開については、全体会議において情報・成果共有を積極的に実施し、各チームの研究会を開催しながら、チーム内およびチーム間のダイナミックな連携関係を形成した。また、立教大学アジア地域研究所主催のプロジェクト「21世紀海域学の創成」や海外での研究プロジェクトとも有機的な協力関係を築き、研究交流を促進するためのネットワーク構築を精力的に進めてきた。(2)研究課題について、各分担者の責任で各国や各地域についての現地調査・資料収集・資料分析を順調に進めてきたが、それと同時に「広域アジア研究」と「グローバル研究」の視点に立って、それぞれの固有な変化について共時的な比較分析を行なうことをめざした。そのための工夫として、2015年3月には主立ったメンバーが8名参加し、中国とインドに隣接しながら変動の渦中にあるミャンマーへのフィールド調査を行なった。この度の共同研究を土台に、今後、個々の事例研究の関連性を見出しながら、総括的な議論を導き出す手がかりとし、さらに次年度の段階のフィールド調査の構想が可能となった。(3)本共同研究を基礎にしてアジア研究および国際政治学・国際関係論の領域に新しい議論を発信していくために、さまざまな工夫を行なっている。とくに立教大学を拠点に、本研究計画についてのHPを構築している最中であり、海外での現地調査、収集した文献の紹介、研究会の内容、国際会議の内容などを、共同研究メンバー間だけでなくより広く発信・共有するよう務めている。また、一般財団法人アジア政経学会を中心に、研究大会でのセッションや学会誌での発表を行なっている。3つの研究チームに分かれ事例分析し、統括チームが取りまとめるという体制で分析を行なった。今年度は研究成果の共有と公開を行なうために、以下のような企画を実施した。2015年6月13日には立教大学で開催されたアジア政経学会全国大会において「中国の『台頭』と周辺の『反乱』」についての研究会を行い、6月シンガポール国立大学での「21世紀海域学の創成」シンポジウムに参加、7月オーストラリア・アデレード市での国際アジア研究者会議(ICAS9)へもセッションとして参加した。また、2015年12月12日には立教大学で国際シンポジウム「21世紀アジアをめぐる海の国際政治ーインド洋・ベンガル湾・南シナ海・東シナ海・太平洋ー」を開催した。開催にあたっては、立教大学アジア地域研究所平成25-27年度私立大学戦略的研究基盤形成支援事業「21世紀海域学の創成ー「南洋」から東シナ海・インド洋・太平洋の現代的ビジョンへー」および、国際交流基金2015年度アジア・文化創造協働助成プログラム「インド・太平洋時代のアジア新秩序:日本・ASEAN・オーストラリア・インドにおけるアジア研究の知的協働」とも共同で取り組んだが、本科研の研究分担者が中心的な報告者・討論者を務め、共同研究の中間的な成果を報告し、国際的な学術交流を実施した。

また2016年1月中旬には台湾総統選挙・立法委員選挙の時期に、中国の大国化という国際環境の変化の中での台湾の民主主義について現地調査を実施した。3月中旬には中国の台頭と並んでインドの大国化が論じられる現在、実際にはインド国内で何が起こり、人々は何を考えているのかを調査するために、研究分担者・研究協力者五名で、首都ニューデリーと南インドのタミル・ナドゥー州での調査を行なった。大学や研究機関に属す専門家、ジャーナリスト、政策担当者へのインタビューや学術交流を実施して、充実した成果を納めた。平成27年度は、当初の計画にあげた項目については十分な事業の達成を図ったと考えるが、さらに以下のような観点からより積極的な自己評価を加えた。(1)共同研究の展開については、全体会議において情報・成果共有を積極的に実施し、各チームの研究会を開催しながら、チーム内及びチーム間のダイナミックな連携関係を形成した。また立教大学アジア地域研究所主催のプロジェクト「21世紀海域学の創成」や海外での研究プロジェクトとも有機的な協力関係を築き、研究交流を促進するためのネットワーク構築を精力的に進めている。(2)研究課題について、各分担者の責任で各国や各地域についての現地調査・資料収集・資料分析を順調に進めてきたが、同時に「広域アジア研究」と「グローバル研究」の視点に立って、それぞれの固有な変化について共時的な比較分析を行なうことをめざした。2015年3月議会選挙前のミャンマー、2016年1月総統選挙・議会選挙時の台湾、2016年3月インドの首都とタミル・ナドゥー州での現地調査を踏まえて、変動するアジア国際政治の中での中国大国化の影響、他のアジア諸国の国際関係、さらにそうした外交変容と関係する内政上の変動について、個別の事例分析を積み重ねてきている。こうした事例研究を踏まえ、それぞれを比較し総合しながら、国際政治と比較政治を架橋した21世紀アジア論を導き出す理論的な努力も進めている。(3)本共同研究を基礎にアジア研究および国際政治学・国際関係論の領域に新しい議論を発信していくために様々な工夫を行なっている。特に立教大学を拠点に、本研究計画についてのHPを構築し、海外での現地調査、収集した文献の紹介、研究会の内容、国際会議の内容等を、共同研究メンバー間だけでなくより広く発信・共有するよう務めている。また、一般財団法人アジア政経学会を中心に、研究大会でのセッションや学会誌での発表を行なっている。「中国・インド大国化とアジアー内政変動と外交変容の交錯」に着目したアジア政治とアジア国際政治の分析をめざす。副題にあげた「内政変動と外交変容の交錯」という切り口から、(1)中国とインドの内政変動と外交変容の比較分析、(2)中国・インド大国化の及ぼす周辺諸国への影響とアジア国際政治の変動、(3)中国・インド大国化とアジアの「国内政治ー地域政治ー国際政治」に、分析の焦点を置く。昨年度に引き続き、【研究チーム1】中国の大国化と東アジア国際政治、【研究チーム2】インドの大国化と南アジア国際政治、【研究チーム3】中国とインドの周辺諸国とアジア国際政治を担当し、1安全保障と領土・領海、2ナショナリズムと地域史、3市民的な協力、4ジェンダーを共通イシューとして事例分析し、【統括チーム】が全体を取りまとめ理論仮説の構築を試みるという研究体制で分析を行なった。