hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
早期自動防除・除草による農薬施用低減の研究

将来の作業自動化への展開を前提として、除草剤の顕著な減量効果が期待できる施用方法について検討した。今回は、雑草への薬剤直接施用の効果を調べた結果について報告する。1995年4月12月に実施した実験では、要因として、雑草の種類(4水準)×除草剤の種類(3水準)×施用時期(3水準)×施用方法(3水準)×薬液濃度(3水準)×反復(10)を設定した。いずれの場合も〈全面散布〉の効果が高かったが、提案した〈塗布〉や〈注入-最大920倍の施用効果比が得られた〉の効果も比較的高いといえた。この場合、雑草の生育時期や除草剤の種類を選ぶことが重要であった。以上のことから、必ずしも雑草を枯死させる必要がなく作物との間に生育差を与えるだけでよいとするならば、今後本提案方法の実用化は十分考えられる。一方、除草剤散布に対する規制から薬剤散布から機械式除草に移行する傾向にある。そのための雑草認識手法ならびに自律走行の手法が重要となる。そこで、葉菜類畑における位置認識技術として圃場内で走行する場合の畝間における位置認識技術について研究を進めた。作物列画像を色変換(HSI変換)して、色相より2値化条件を求める。2値化条件は判別分析法により行った。2値化画像で畝間と作物列との境界線をハフ変換で求める。消失点の座標ならびに直線のパラメータを3次元透視変換して自己位置を推定を行った。その結果、方向角度の誤差で0.5°以内、偏差で2cm以内で求めることが出来たため、自律走行の制御には十分であることが確認できた。除草や病虫害防除は、発生の初期に行えば少量の薬剤散布で対応でき、環境への負荷を大幅に軽減できる。また、除草や害虫防除では、対象の数が限られている初期には、物理的方法をとることも可能で、農業を使わず、一段と環境に優しい栽培技術の柱となることが期待される。本年度は先ず、CCDカメラによる画像を拡大し、微少な対象を識別する画像処理の研究を行った。また、機械的な除草や害虫防除に必要なツールの研究を行った。画像処理では雑草の識別を試みるとともに、害虫の動きを検出することを試みた。これは2年度以降に継続する。機械作業用のツールとしては水草用ハサミ及びグリッパー、三本爪型把持鉗子、標準型孔付生検鉗子、楕円型スネア、バキュームピンセットを取り上げて試験し、それぞれの特性を比較検討した。はさみは茎や葉柄・葉身等を切除することで、雑草駆除・病変部分切除等への利用が可能である。また、動力は相対的に大きくなるが、多少堅いものに対しても使用できる。グリッパー比較的厚みのある植物体や昆虫をつかみ捕るのに適しており、雑草駆除・害虫駆除・病変部切除等に利用可能である。三本爪型把持鉗子は、幼虫や小さな成虫をつかみ捕るのに適しており、同じく雑草駆除・害虫駆除・病変部切除等に利用可能である。標準型孔付生検鉗子は小型の植物体や昆虫に対してグリッパー的な使い方で、雑草駆除・害虫駆に利用可能である。楕円型スネアも雑草駆除・病変部切除等に利用可能である。バキュームピンセットは、チューブで真空ポンプと連結されており、ロボットには先端部の荷重と一部チューブの荷重しかかからないので、ロボットの強度を低くできる昆虫卵駆除や小型害虫駆除等の防除に利用できると考えられる。1)病気の早期診断病原菌を作物に塗布して、その発生過程を分光反射特性ならびに画像処理から検出する研究を行った。実験材料としては、キュウリを用い、病原菌としては炭素病菌を用いた。また、自然発生したウドンコ病に関しても観測を行った。

画像処理による病気の早期発見に関しては、分光反射特性を調べた結果、健常な葉と病気の葉では500nm付近の分光反射特性変化があることが確認できた。近赤外領域では、変化は確認できなかった。なお、光源として色温度が高い蛍光灯と色温度の低い白色灯を組み合わせて分光特性を計測した。なお、分光反射特性は、計測ごとに反射率が異なるため病原菌で反射特性が変化する周波数と変化しない周波数における反射率との比較で評価する必要があると思われる。2)早期除草本年度は、圃場に設けた多数の区画に供試雑草を移植栽培して除草剤の微量施用に関する基礎実験を行った。要因は、雑草4種(ホトケノザ、×除草剤3種×施用時期3ステージ(生育初期、盛期、ロゼット期)×施用法3処理(全面散布、微量塗布、微量直接注入)×薬液濃度3種(標準液の3/3、2/3、1/3の濃度)を10回反復して行った。効果の判定は、薬剤施用後1週間から2週間経過時に枯死から効果無しを5段階評価した。その結果、生育初期の施用効果は高い。今の塗布方法は効果が低い。注入法の効果はおおむねたかいが効果の現れにくい雑草もあった。という結果を得た。将来の作業自動化への展開を前提として、除草剤の顕著な減量効果が期待できる施用方法について検討した。今回は、雑草への薬剤直接施用の効果を調べた結果について報告する。1995年4月12月に実施した実験では、要因として、雑草の種類(4水準)×除草剤の種類(3水準)×施用時期(3水準)×施用方法(3水準)×薬液濃度(3水準)×反復(10)を設定した。いずれの場合も〈全面散布〉の効果が高かったが、提案した〈塗布〉や〈注入-最大920倍の施用効果比が得られた〉の効果も比較的高いといえた。この場合、雑草の生育時期や除草剤の種類を選ぶことが重要であった。以上のことから、必ずしも雑草を枯死させる必要がなく作物との間に生育差を与えるだけでよいとするならば、今後本提案方法の実用化は十分考えられる。一方、除草剤散布に対する規制から薬剤散布から機械式除草に移行する傾向にある。そのための雑草認識手法ならびに自律走行の手法が重要となる。そこで、葉菜類畑における位置認識技術として圃場内で走行する場合の畝間における位置認識技術について研究を進めた。作物列画像を色変換(HSI変換)して、色相より2値化条件を求める。2値化条件は判別分析法により行った。2値化画像で畝間と作物列との境界線をハフ変換で求める。消失点の座標ならびに直線のパラメータを3次元透視変換して自己位置を推定を行った。その結果、方向角度の誤差で0.5°以内、偏差で2cm以内で求めることが出来たため、自律走行の制御には十分であることが確認できた。
交流電気浸透を用いた外部刺激応答形ドラッグデリバリーシステムの基礎研究

小形で高機能な外部刺激応答形ドラッグデリバリーシステムを実現する主要な構成要素として、交流電気浸透を応用し薬剤を送出する平板ー円筒電極集積形マイクロポンプの提案、開発を行った。平板ー円筒電極形マイクロポンプの提案と特性の有限要素法シミュレーション解析、平板ー円筒電極集積形マイクロポンプの提案、マイクロ電鋳加工手法を用いた試作および特性実験、円筒形電極マイクロ化の電界集中効果による高出力化の実験的検討、および追加電極の電界集中効果による高出力化のシミュレーションおよび実験による検討を行い、基盤技術の確立を図った。小形,高機能な外部刺激応答形ドラッグデリバリーシステム(DDS)の基盤技術として,交流電気浸透を応用し薬剤を送出するマイクロポンプの実現を目的として研究を行い,以下の研究成果を得た.1.平板ー円筒電極形ポンプの提案と特性のシミュレーション解析:平板電極と円筒電極を対向配置した構造で,効率的に一方向流れが得られる平板ー円筒電極形マイクロポンプを提案し,有限要素法のシミュレーション解析によりその特性について検討するとともに,ポンプ最適構造を求めた.シミュレーション解析には,市販のマルチフィジックス有限要素解析ソフトウェアを用い,各部の寸法を変えながら圧力および流量を求めた.その結果,円筒電極の内径が10μm以下になると急激に発生できる圧力が上昇すること,体積1cm3のポンプで圧力14kPa,流量2.4mm3/sが得られる可能性があることなどが確認された.2.平板ー円筒電極集積形ポンプの提案,試作および特性実験:平板ー円筒電極形ポンプは並列配置で流量,直列配置で圧力の増大を図ることができる.そこで,平板電極と,円筒電極を並列に配置した構成要素である微小孔付平板電極を対向配置し,さらにこれを直列に配置した構造の平板ー円筒電極集積形ポンプを提案し,試作および特性実験を行った.もっとも重要な構成要素である微小孔付平板電極については,フォトレジストによる型を用いたマイクロ電鋳加工技術を提案,開発し,内径10μmの微小孔を36100個有する電極の製作に成功した.平板電極および絶縁体スペーサについては従来の加工技術で製作し,それらを一体化してポンプを構成した.試作ポンプについて,脱イオン水を作動流体として特性実験を行い,その圧力,流量特性を明らかにした.小形,高機能な外部刺激応答形ドラッグデリバリーシステム(DDS)の基盤技術として,交流電気浸透を応用し薬剤を送出するマイクロポンプの実現を目的として研究を行い,以下の研究成果を得た.(1)FEM解析に基づく平板ー円筒電極形ポンプのマイクロ化による高出力化の検討:平板電極と円筒電極を対向配置した構造で,交流電気浸透により効率的に一方向流れが得られる平板ー円筒電極形ポンプを集積した構造である,平板電極と,円筒電極を並列に配置した構成要素である微小孔付平板電極を対向配置し,さらにこれを直列に配置した構造の平板ー円筒電極集積形ポンプのマイクロ化による高出力化について,FEM解析に基づき検討した.現有のマルチフィジックスFEM解析ソフトウェアを用い解析を行い,各部の寸法を変えながら圧力および流量を求めた結果,微小孔の直径を小さくすることで著しく高出力化できることを見出し,高出力化に適した各部の寸法を明らかにした.(2)直径3μmの円筒電極を用いた高出力マイクロポンプの試作および特性実験:前年度に開発した,フォトレジストによりシード電極の上に多数の柱を有する型を形成し,それを用いて電鋳加工を行うことで微小孔を多数有する微小孔付兵弁電極のMEMSプロセスの条件を詳細に検討した結果,直径3μmの微小孔を間隔30μmで65500個有する微小孔付平板電極の試作に成功した.平板電極および絶縁体スペーサについては従来の加工技術で製作し,それらを一体化してポンプを構成した.試作ポンプについて,脱イオン水を作動流体として特性実験を行い,その圧力,流量特性を測定した.その結果,加工誤差を十分に小さくすることができなかったためFEM解析で期待されるほどではなかったが,高出力化が図れることを確認した.本研究課題の申請時の研究計画において重要な課題である,交流電気浸透ポンプの高出力化のため,マイクロ化の検討を行った.小形,高機能な外部刺激応答形ドラッグデリバリーシステム(DDS)の基盤技術として,交流電気浸透を応用し薬剤を送出するマイクロポンプの実現を目的として研究を行い,以下の研究成果を得た.(1)ポンプ高出力化のための電極構造のシミュレーションによる検討:本研究課題でこれまで検討してきた四角柱電極とスリット電極から成る2.5次元構造のマイクロポンプ,およびそれを3次元に拡張した平板電極と円筒電極から成るマイクロポンプに対し,電極を追加することで電界分布を集中させ,高出力化および同一出力に対するマイクロ化を図ることを提案し,四角柱ースリット電極対形に対し,追加電極の妥当性をシミュレーションにより検討した.シミュレーションは,電極表面に形成される電気二重層をコンデンサとしてモデル化し,電場解析により得られた電界分布からHelmholtz-Smoluchowskiの式によりすべり速度を求め,これに基づく流路内の流れを流体力学解析により求めた.電極の大きさおよび位置を変えてシミュレーションを行った結果,2.5倍の流量が得られることを明らかにした.(2)追加電極の効果の実験的検討:

(1)で検討した追加電極の効果について実験的に検証した.高さが50μmで,幅50μm,長さ50μmの四角柱電極と幅75μm,長さ50μmの電極2個を間隔25μmで配置したスリット電極から成るマイクロポンプについて,追加電極の大きさおよび位置を変えたデバイスをフォトレジストの型を用いた電鋳プロセスを用いて試作し,粒子画像流速測定法(PIV)により流速分布の測定を行い,その効果の一部を実験的に明らかにした.小形で高機能な外部刺激応答形ドラッグデリバリーシステムを実現する主要な構成要素として、交流電気浸透を応用し薬剤を送出する平板ー円筒電極集積形マイクロポンプの提案、開発を行った。平板ー円筒電極形マイクロポンプの提案と特性の有限要素法シミュレーション解析、平板ー円筒電極集積形マイクロポンプの提案、マイクロ電鋳加工手法を用いた試作および特性実験、円筒形電極マイクロ化の電界集中効果による高出力化の実験的検討、および追加電極の電界集中効果による高出力化のシミュレーションおよび実験による検討を行い、基盤技術の確立を図った。交付申請書では,平成26年度に(1)平板ー円筒電極形ポンプの特性のシミュレーション解析,(2)(a)微小孔付平板電極の試作を行うとしていたが,研究上の都合から,(1)で行う予定であった電極への帯電粒子の電荷の流入の影響の検討の代わりに,平成27年度に行う予定であった(2)(b)平板ー円筒電極集積形ポンプの試作および特性実験を行った.本研究課題の申請時の研究計画に基づき,本年度の研究成果をさらに発展させるととともにシステム化を図る予定である.機械工学平成26年度に行う予定であった電極への帯電粒子の電荷の流入の影響の検討と,平成27年度に行う予定であった平板ー円筒電極集積形ポンプの試作および特性実験の実施順序を入れ替えた他は,本研究課題の申請時の研究計画に基づき,研究を遂行する予定である.
教職課程におけるキャリア形成を促す「学校インターンシップ」のカリキュラム開発

本研究は、教育職員免許法等の改正に伴い、新たに教職課程の教職に関する科目に導入されることになった「学校体験活動(以下、学校インターンシップ)」を学生・初任者教員のキャリア形成に向けてよりよいものとなるよう、カリキュラム開発を行うことを目的として進めてきた。1年目となる今年度は、カリキュラム開発の前提となる基礎的なデータ収集を主に行った。具体的には、まず調査として、保護者に対する質問紙調査、学生に対する質問紙調査、教員及び教育行政に対するインタビュー調査を行った。それぞれの要望やニーズから、教育実習前に行う学校インターンシップ、教育実習後に行う学校インターンシップそれぞれの位置づけの差の検討や、必要な内容の違い、またその精査を行うことが出来た。特に、適性という側面も極めて重要であることを見いだしており、単に教員養成の一段階としてのインターンシップというだけでは無く、教師像を具体化しながら教師に必要となる資質・能力を身につけていけるかどうか、というメタな視点に着目する必要性も明らかにした。また、政策動向についても研究を行い、学校インターンシップの位置づけに関する政策科学的な分析も行った。具体的には、日本及び諸外国の教員養成に関する実態についても把握するため、教師教育に関する近年の国際政策動向として、OECDが行った初期教員準備(ITP)に関する動向や、制度の変遷と教師の在り方の変化等についても研究を進めた。複数の調査や政策動向を踏まえ、学校インターンシップのカリキュラム開発に必要となるニーズや要素の抽出を行えた。2年度目で実際に検討を行いながら、実践を行っていける見込みがあり、概ね順調に進展していると判断できる。引き続き、学校インターンシップに必要な要素については更に丁寧に検討を進めながら、実際にカリキュラム開発を行い、実践校にて取り組みを行って行く。その中で、課題を明らかにしながら3年目に向け、よりよい実践に向けた要素の精査を進めていく。首都圏で開催された学会が多く、出張旅費が想定よりかからなかったため、次年度使用額が生じた。研究進捗も順調であることを踏まえ、翌年度分として請求した分とあわせて、学会発表等を当初の研究予定より、積極的に行う予定であり、その際の経費として充当する。
炎症性サイトカインによる恒常性維持の分子機構の解明

本研究では、生体の恒常性を担っている炎症性サイトカインが、神経系、免疫系、内分泌系を制御し、生体の恒常性を維持する分子機構を明らかにすることを目的として研究を行った。生体の恒常性を脅かすような外的ストレスによって脳内で誘導される炎症性サイトカインの役割を解明するために、遺伝子改変マウスを用いて、ストレス応答を検討した。IL-1 KOマウス、IL-6KOマウスを用いてストレス応答の指標として発熱応答、HPA axisの活性化を解析した。IL-1 KOマウスでは、IL-1を末梢投与した時に、脳内でIL-1が誘導されないにも関わらず、発熱が起こることを明らかにした。このことは、脳内で産生されるIL-1は必要でなく、それ以外の経路だけで、発熱反応が引き起こされることが明らかになった。さらに、IL-1の下流で発熱を引き起こす分子機構を明らかにするために、プロスタグランジン、IL-6について検討を行った。IL-6 KOマウスでは、これまでの報告通り、IL-1による発熱応答が見られないにも関わらず、プロスタグランジン合成酵素の発現誘導が起こることが明らかになった。これらの結果から、IL-1による発熱応答では、これまで考えられていたIL-6の下流でPGE2が誘導されるのではなく、PGE2の下流でIL-6が働いていることが明らかになった。本研究は、2004年度のEndocrinologyで発表した。さらに、IL-1の末梢投与によって引き起こされるHPA axisの活性化についても解析し、IL-1 KOマウスにおいて投与後6時間後のHPA axisの活性化が抑制されることを見出した。その分子メカニズムを解析した結果、内在性のIL-1の発現誘導が視床下部におけるCRHと血中IL-6の誘導を介して下垂体におけるPOMC発現を誘導し、HPAA axisの活性化に重要な役割を果たしていることを明らかにした。本研究は、2005年度のEndocrinologyで発表した。本研究課題の計画は、すべて、達成することが出来た。IL-1 KOマウス、IL-6KOマウスを用いてストレス応答の指標として発熱応答を解析した。さらに、プロスタグランジン合成酵素の阻害剤によって、IL-1による脳内IL-6の発現誘導が見られなくなることが明らかになった。また、TNFの末梢投与によって引き起こされる発熱応答についても解析を行い、KOマウスの解析から脳内でIL-1あるいは、TNFが誘導されることがTNFによる発熱誘導には、必要であることが明らかになった。

その分子メカニズムを解析した結果、内在性のIL-1の発現誘導が視床下部におけるCRHと血中IL-6の誘導を介して下垂体におけるPOMC発現を誘導し、HPAA axisの活性化に重要な役割を果たしていることを明らかにした。本研究は、2005年度のEndocrinologyで発表した。本研究課題の計画は、すべて、達成することが出来た。
台風災害等による林家の経営マインドの後退と森林資源政策の再編に関する研究

わが国の森林資源政策は,森林法にもとづく森林計画制度によって体系づけられ,所有形態の如何を問わず人工造林による資源整備を中心に推進されている.中でも私有林では造林補助金によって林家の造林意欲を高めるという形で、つまり林家の経営マインドに依拠してきた.しかし,近年の台風災害やシカ等の鳥獣害,あるいは木材価格の長期的低落傾向のもとで林家の経営マインドは著しく後退し,間伐等の森林施業がなおざりにされるばかりでなく,人工林の皆伐跡地すら再造林せず,放置される例が各地で見られるようになった.そこで,林家の森林施業の実態を地域林業を熟知している森林組合を対象とするアンケート調査によって解明した.その結果、比較的活発な林業活動の行われている九州でも人工林皆伐跡地の約2割が未植林のまま放置されていることが明らかになった.さらに、植林放棄の背景を明らかにするために,九州,四国において流域林業の実態調査を行った.その結果,人工林皆伐跡地が放置される要因として,極限状態に達した過疎化の中で,林業従事者の大幅な減少と高齢化による労働力不足に陥っている林家では,自力で再造林できる面積はごく小さく,何らかの理由で大きな面積を皆伐したときは森林組合の森林造成事業や森林開発公団・林業公社造林に依拠するしかないこと,しかし,自前の労働力を持たない公社・公団には不規則な伐採行動による突発的な再造林要請に対応する能力はないし,同様のことは森林組合についても言えること,このような形で公社・公団との契約待ちという状況が恒常化していること,さらに造林投資の採算性の極端な悪化やシカ害などにより成林の見込みが乏しいということが背景にあることが分かった.わが国の森林資源政策は,森林法にもとづく森林計画制度によって体系づけられ,所有形態の如何を問わず人工造林による資源整備を中心に推進されている.中でも私有林では造林補助金によって林家の造林意欲を高めるという形で、つまり林家の経営マインドに依拠してきた.しかし,近年の台風災害やシカ等の鳥獣害,あるいは木材価格の長期的低落傾向のもとで林家の経営マインドは著しく後退し,間伐等の森林施業がなおざりにされるばかりでなく,人工林の皆伐跡地すら再造林せず,放置される例が各地で見られるようになった.そこで,林家の森林施業の実態を地域林業を熟知している森林組合を対象とするアンケート調査によって解明した.その結果、比較的活発な林業活動の行われている九州でも人工林皆伐跡地の約2割が未植林のまま放置されていることが明らかになった.さらに、植林放棄の背景を明らかにするために,九州,四国において流域林業の実態調査を行った.その結果,人工林皆伐跡地が放置される要因として,極限状態に達した過疎化の中で,林業従事者の大幅な減少と高齢化による労働力不足に陥っている林家では,自力で再造林できる面積はごく小さく,何らかの理由で大きな面積を皆伐したときは森林組合の森林造成事業や森林開発公団・林業公社造林に依拠するしかないこと,しかし,自前の労働力を持たない公社・公団には不規則な伐採行動による突発的な再造林要請に対応する能力はないし,同様のことは森林組合についても言えること,このような形で公社・公団との契約待ちという状況が恒常化していること,さらに造林投資の採算性の極端な悪化やシカ害などにより成林の見込みが乏しいということが背景にあることが分かった.わが国の森林資源政策は,森林法にもとづく森林計画制度によって体系づけられ,所有形態の如何を問わず人工造林による資源整備を中心に推進されている.中でも私有林では造林補助金によって林家の造林意欲を高めるという形で,つまり林家の経営マインドに依拠してきた.しかし,近年の台風災害やシカ等の鳥獣害,あるいは木材価格の長期的低落傾向のもとで林家の経営マインドは著しく後退し,間伐等の森林施業がなおざりにされるばかりでなく,人工林の皆伐跡地すら再造林せず,放置される例が聞かれるようになった。特に九州地方ではスギ人工林の成熟に伴って皆伐が増加しているが,その跡地が再造林されず放置されるということは森林資源の保続という意味で重要な問題を含んでいる.そこで,本年度は九州地方の典型として大分佐伯南部流域を選び,人工林皆伐跡地の再造林の実態を調査した.また,大きな被害をもたらしているシカの食害についても調査した。その結果,スギ素材生産量の30%余りが人工林の皆伐によること,この皆伐跡地の40%強が再造林せずに放置されていること,跡地に公団・公社造林を期待する林家が多いこと,そして当地ではシカの食害被害が甚大で防護ネットの設置が不可欠であること等が明らかになった.わが国の森林資源政策は,森林法にもとづく森林計画制度によって体系づけられ,所有形態の如何を問わず人工造林による資源整備を中心に推進されている.中でも私有林では造林補助金によって林家の造林意欲を高めるという形で,つまり林家の経営マインドに依拠してきた.しかし,近年の台風災害やシカ等の鳥獣害,あるいは木材価格の長期的低落傾向のもとで林家の経営マインドは著しく後退し,間伐等の森林施業がなおざりにされるばかりでなく,人工林の皆伐跡地すら再造林せず,放置される例が各地で見られるようになった.そこで,昨年度の九州地方における調査に引き続き,今年度は四国地方を対象地に選び,流域林業の優良事例にあげられ,活発な林業・林産活動の行われている高知県嶺北地域において実態調査を行った.

同流域では,豊富な人工林資源が,優秀な素材生産業者や森林組合あるいは第三セクター等による活発な素材生産活動に支えられて,経済資源として活発に活用されている.さらに,製材工場やプレカット工場の整備,産直住宅企業の形成,などが森林組合や林業・林産業界,木造住宅建築業界などの一体的な協調によって進展し,流域林業としてのシステムが効率的に機能している.しかし,林家の中には人工林の立木を林地ぐるみ販売するという者も少なくない.それは再造林の負担を逃れるためであり,九州で広範に観察される再造林放棄と本質的に変わるところはない.わが国の森林資源政策は,森林法にもとづく森林計画制度によって体系づけられ,所有形態の如何を問わず人工造林による資源整備を中心に推進されている.中でも私有林では造林補助金によって林家の造林意欲を高めるという形で,つまり林家の経営マインドに依拠してきた.しかし,近年の台風災害やシカ等の鳥獣害,あるいは木材価格の長期的低落傾向のもとで林家の経営マインドは著しく後退し,間伐等の森林施業がなおざりにされるばかりでなく,人工林の皆伐跡地すら再造林せず,放置さえる例が各地で見られるようになった.そこで,一昨年,昨年度に引き続き,流域林業システムが比較的健全に域能している流域を対象に実態調査を行うとともに,これまでの実態分析をもとに人工皆伐跡地の再造林放棄の要因分析を行った.その結果,人工林皆伐跡地が放置される要因として,極限状況に達した過疎化の中で,林業従事者の大幅な減少と高齢化による労働力不足に陥っている林家では,自力で再造林できる面積はごく小さく,何らかの理由で大きな面積を皆伐したときは森林組合の森林造成事業や森林開発公団・林業公舎造林に依拠するしかないこと,しかし,自前の労働力を持たない公社・公団には不規則な伐採行動による突発的な再造林要請に対応する能力はないし,同様のことは森林組合についても言えること,このような形で公社・公団との契約待ちという状況が恒常化していること,さらに造林投資の採算性の極端な悪化やシカ害などにより成林の見込みが乏しいということが背景にあることが分かった.
グルコース輸送体の活性化をもたらす神経の作用とその調節機構

1.交感神経系によるグルコース輸送体(GLUT)活性化の検証とアドレナリン受容体サブタイプの決定:交感神経の高位中枢である視床下部腹内側核(VMH)を電気的に刺激すると褐色脂肪組織(BAT)、心筋および骨格筋へのグルコース取り込みが選択的に亢進し、この効果は交感神経作用遮断薬グアネチジンの前投与によって完全に抑制された。VMH刺激ラットのBATならびに心筋について、GLUTの細胞内プールから細胞膜への移行が認められるか否かを検討したが、インスリンの作用と異なり、GLUTの細胞内移行は認められなかった。さらに、β_3アゴニストを静脈内に持続注入すると、VMHの刺激効果を再現できるので、BATや骨格筋へのグルコース輸送を促進する交感神経(ノルエピネフリン)の作用はβ_3受容体を介して発現すると考えられる。2.褐色脂肪細胞の初代培養系の確立とノルエピネフリン(NE)によるグルコース輸送活性促進機構の解析:培養した褐色脂肪前駆細胞をデキサメサゾンで処理することによって、BATに特有の脱共役蛋白質を保持する共に、2種類のグルコース輸送体(GLUT1とGLUT4)を発現させることに成功した。この培養細胞はインスリンおよびNEに反応して、用量依存的に細胞内へのグルコース輸送を促進し、両者の効果は相加的であった。β_3アゴニストはNEよりも2オーダ低い濃度でグルコース輸送を促進した。さらに、PI3-kinaseの特異的阻害剤であるワ-トマニンは、インスリンによるグルコース輸送促進ならびにGLUT4の細胞膜移行を完全に抑えるのに対し、NEによるグルコース輸送促進には全く影響を与えなかった。つまり、インスリンによるGLUT4の細胞内移行にはPI3-kinaseが重要は役割を果たしているのに反し、このシグナル伝達系はNEによるグルコース輸送の促進作用には関与しないことが明らかになった。1.グルコース輸送活性に及ぼす交感神経とインスリンの作用機構との異同を明確にするため、これらの刺激を与えたラットの心筋ならびに褐色脂肪組織について、グルコース輸送体が細胞内プールから細胞膜上へ移動するか否か検討した。すなわち、これら両組織から細胞分画とミクロソーム分画を調製し、それぞれの分画に含まれるグルコース輸送体量をサイトカラシンBとの特異的結合及び特異抗体を用いた免疫ブロット法によって測定した。その結果、交感神経系の高位中枢である視床下部腹内側核を刺激した場合にはインスリン投与の場合と異なり、細胞膜分画のグルコース輸送体の増加は認められず、ミクロソーム分画から細胞膜への移行は検出できなかった。交感神経の作用は細胞膜に局在するグルコース輸送体の数を増やすことなしにグルコース輸送活性を高めるものと推論される。2.グルコース輸送活性を促進する交感神経の作用伝達因子を明らかにするため、従来知られているカテコールアミンのβ_1、β_2受容体とは異なる新しいタイプのβ_3受容体に着目し、この受容体に作用するβ_3-アゴニストの効果を2-[^3H]デオキシグルコース法によって検討した。β_3-アゴニスト(BRL35135A)をラットの静脈内に持続注入すると、β_3受容体の存在が知られている褐色脂肪組織や骨格筋などにおいてグルコース取り込み速度の著しい上昇が認められ、至適用量は525μg/Kg/hであった。さらに、グルコースの取り込みを促進するβ_3-アゴニストの効果が直接的な効果であるのか、インスリンの作用を介する間接的な効果であるのかどうかを明確にするため、分離ヒラメ筋を用いて、in vitroでβ_3-アゴニストの作用を追究した。その結果、10^<-11>10^<-9>

Mの濃度範囲で2-[^3H]デオキシグルコースの取り込み増加が観察され、骨格筋へのグルコース輸送を促進する交感神経因子として、β_3-アゴニストの直接的な関与が確認された。細胞内へのグルコース輸送を促進する交感神経の作用機構を解析するためのin vitro実験系として、褐色脂肪細胞の初代培養系の確立を日指した。新生仔ラットの肩甲間褐色脂肪組織(BAT)から前駆細胞を分離し、培養液中で分化させる至適条件を検討した結果、コラーゲンでコートしたシャーレを使用することによってBATに特有の脱共役蛋白質を発現させることができた。しかしながら、この様な培養細胞にノルエピネフリン(NE)やインスリンを作用させても、細胞内への2-[^3H]deoxyglucoseの輸送速度の上昇は認められず、免疫ブロッティング法によってグルコース輸送体の発現を検討したところ、GLUT1は存在するもののGLUT4が発現していないことが判った。一方、培養細胞をデキサメサゾンで処理すると、多房性脂肪滴の顕著な貯留と共に、NEやインスリンによるグルコース取り込みの促進とGLUT4が発現してくることが見出された。すなわち、褐色脂肪細胞をin vivoに近い状態に分化させるためには、コラーゲンに加えてデキサメサゾンの存在が必要であり、このような条件下の分化細胞はNEならびにインスリンによって促進するグルコース輸送系を備えていることが明らかになった。そこで、上記の方法で分化させた褐色脂肪初代培養細胞を用いてNEのインスリンの作用と対比させながら追究した。NEによる細胞内へのグルコース輸送促進効果はNEの濃度ならびに作用時間に依存して増大し、その作用は約100分の1量のβ_3-アドレナリン作働薬(BRL 37344)によって模倣された。しかし、この時GLUT4ならびにGLUT1の含量には変化がなかった。NEならびにインスリンを作用させた培養細胞から分画した細胞膜ならびにミクロソーム膜に存在するGLUT4の分布を調べたところ、インスリンの作用と異なりNE作用時には、GLUT4のミクロソーム膜から細胞膜への移行は認められず、NEの作用機構はインスリンのそれと異なることを示唆する予備的実験結果を得た。前年度において、細胞内へのグルコース輸送を促進する交感神経の作用機構を解析するためのin vitroの実験系として、褐色脂肪細胞の初代培養系を確立したので、本年度はこの培養細胞を用いて、グルコース輸送を促進するノルエピネフリン(NE)の作用機構をインスリンの場合と比較しながら追求した。NEによるグルコースの輸送促進効果は、NEの濃度ならびに作用時間に依存して増大し、ジブチリルcAMPも同様の促進効果があった。またNEの作用は、100分の1濃度のβ_3-アドレナリン作働薬(BRL37344)によって模倣されるので、β_3受容体を介して発現するものと考えられる。インスリンもこの細胞に対して促進効果を示したが、NEの作用とは相加的であるため、両者は異なる作用機構によってグルコース輸送を促進するものと思われる。事実、インスリンによるグルコース輸送の増大はインスリンの情報伝達系において重要な役割を果たすPI3-kinaseの阻害剤(ワ-トマニン)によって、完全に抑制されるのに対し、NEの促進効果は全く影響を受けなかった。
先天性筋ジストロフィーに対する画期的治療法開発

VI型コラーゲン欠損先天性筋ジストロフィーの分子病態解明を目的とした。疾患モデルマウスを2種類作成した。どちらのマウスも非進行性の筋力低下と筋重量低下を示した。また、筋病理では筋線維数の低下、大小不同、線維化の亢進を認めた。また、VI型コラーゲンを分泌する間質前駆細胞は増加し、形態も変化していた。以上の結果から、筋線維数減少と線維化が本疾患の病態であり、間質前駆細胞が治療の標的と考えられた。VI型コラーゲンは、間質のI型コラーゲン線維と細胞周囲の基底膜を連絡する分子であり、その遺伝子変異により重篤な先天性筋ジストロフィーが引き起こされる。本申請研究では未だ治療法のないVI型コラーゲン欠損型筋ジストロフィーについて、モデルマウスを用いて病態を明らかにし、治療法を開発することを目的とする。本年度は、VI型コラーゲンノックアウト(Col6a1KO)マウスの骨格筋病態パラメーターの測定、2) Col6a1KOマウスでの代謝異常の解析、3)優性遺伝型VI型コラーゲン欠損モデル(Col6a1IFD)マウスの作製、4)骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞の同定とモデルマウス骨格筋における動態解析、5)骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞の培養実験を行った。その結果、Col6a1KOマウスは生後すぐから筋量低下および筋力低下を示すものの、進行性ではなかった。主に単収縮が低下し、強縮力は維持していた。筋病理変化では、筋壊死/再生はむしろ少なく、筋の大小不同と線維化が顕著であった。これらの結果は、ヒト患者の骨格筋症状をよく再現しており、モデルマウスとして利用しうることを示した。さらに、骨格筋に存在する間質前駆細胞が確かに骨格筋でのVI型コラーゲン発現細胞であることを確認し、Col6a1KOマウスでは発現していないことを見いだした。また、この細胞は10週齢以降のCol6a1KOマウス骨格筋では顕著に増加していること、形態が著しく変化していることを見いだした。この結果から、骨格筋に存在する間質前駆細胞がCol6a1KOマウスの骨格筋病態に深く関与している可能性が考えられた。さらに、Col6a1遺伝子の3-9アミノ酸欠失をもつマウスを作製し、このマウスはヘテロ接合においても骨格筋の筋力低下を示すこと(優性遺伝型VI型コラーゲン欠損モデルとなりうること)を見いだした。本年度は、1) Col6a1KOマウスに対する細胞外マトリックスタンパク質補充治療実験2)優性変異型VI型コラーゲン部分欠損モデル(Col6a1IFD)マウスの病態解析、3) Col6a1IFDに対する遺伝子治療、4)骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞の同定とモデルマウス骨格筋における動態解析を行った。その結果、また、Col6a1KOマウス骨格筋への細胞外マトリックスタンパク質の補充実験では効果を見いだせなかった。Col6a1IFDマウスはCol6a1KOマウスと同様に、比較的軽症の非進行性の筋量低下および筋力低下を示した。また、主に単収縮に低下が見られた。筋病理変化では、筋線維数の低下と間質の線維化が顕著であった。これらの結果は、Col6a1IFDマウスが、ヒト患者の骨格筋症状を再現しており、モデルマウスとして利用しうることを示した。さらに、Col6a1IFDマウス骨格筋では、骨格筋に存在する間質前駆細胞が顕著に増加していること、Col6a1が間質にドット状に蓄積していることを見いだした。この結果から、骨格筋に存在する間質前駆細胞と分泌される変異したCol6a1が、病態に深く関与している可能性が考えられた。今年度の計画では、1)骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞の同定およびモデルマウス骨格筋における動態解析、3)Col6a1KOマウスに対する細胞外マトリックスタンパク質補充治療実験、4)Col6a1IFDマウスの病態解析、5) Col6a1IFDマウスへの遺伝子治療実験を予定していた。3) Col6a1KOマウスに対する細胞外マトリックスタンパク質補充治療実験では、効果を見出すことは出来なかった。そこで、4)Col6a1IFDマウスの病態解析、5) Col6a1IFDマウスへの遺伝子治療実験について、重点的に研究をシフトした。また、骨格筋でのVI型コラーゲン発現細胞のマーキングのためのCol6a1プロモーターの解析は、in vitroでの解析を行っている。優性遺伝VI型コラーゲン欠損症のモデルマウスである(Col6a1IFDマウス)の表現型の解析をおこなった。Col6a1IFDマウスは、骨格筋組織重量の減少、筋力、特に単収縮力の低下、筋線維数の減少、間質線維化の増加、脂肪化の増加といったCol6a1KOマウスで観察される表現型を示した。3か月齢と7か月齢での経時的な観察でも、進行性の症状は示さなかった。

VI型コラーゲンを分泌する間質前駆細胞の解析では、Col6a1FDマウスの骨格筋間質では、細胞全体が伸びた形状をとっていることがわかった。また、細胞表面でVI型コラーゲンは蓄積していた。これまでのPDGFRに加え、vimentin, Tcf4などが特異的抗原マーカーとなることがわかり、正常筋で休止期である同細胞が、形態変化を経て、線維化、脂肪化に至る過程を解析することが可能となった。現在、電子顕微鏡による観察を続けている。Col6a1FDマウスの変異アレル由来mRNAに対するアレル特異的な発現抑制では、効果的なsiRNAを見出している。同マウスの初代培養細胞への効果では十分な結果が得られなかった。現在、細胞透過性ペプチドとRNA結合タンパク質との融合タンパク質を作成し、細胞への導入法を検討している。また、初代細胞でのVI型コラーゲンの分泌と分布を解析するうえで、細胞外マトリックスタンパク質であるパールカンとの相対評価が有用であることがわかった。現在、siRNA導入試験を進めている。VI型コラーゲン欠損先天性筋ジストロフィーの分子病態解明を目的とした。疾患モデルマウスを2種類作成した。どちらのマウスも非進行性の筋力低下と筋重量低下を示した。また、筋病理では筋線維数の低下、大小不同、線維化の亢進を認めた。また、VI型コラーゲンを分泌する間質前駆細胞は増加し、形態も変化していた。以上の結果から、筋線維数減少と線維化が本疾患の病態であり、間質前駆細胞が治療の標的と考えられた。今年度の計画では、1) Col6a1KOマウスでの骨格筋病態パラメーターの測定、2) Col6a1KOマウスでの代謝異常の病態への関連性解析、3) Col6a1IFDマウスの作製、4)骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞の同定とモデルマウス骨格筋における動態解析、5) Col6a1KOマウスに対する細胞外マトリックスタンパク質補充治療実験、を予定していたが、1) Col6a1KOマウスでの骨格筋病態パラメーターの測定、3) Col6a1IFDマウスの作製、4)骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞の同定とモデルマウス骨格筋における動態解析、5) Col6a1KOマウスに対する細胞外マトリックスタンパク質補充治療実験については、計画どおり、または計画以上の興味深い結果が得られた。Col6a1KOマウスでの骨格筋病態パラメーターの測定が予想以上に進んだため、骨格筋内VI型コラーゲン発現細胞のマーキングのためのプロモーターの解析は、来年以降に行うことにした。2) Col6a1KOマウスでの代謝異常の病態への関連性解析では、Col6a1KOマウスにおける血糖値上昇とグルコース負荷試験における血統値が減少しないことを認めたため、食餌による負荷試験を延期した。5) Col6a1KOマウスに対する細胞外マトリックスタンパク質補充治療実験は、現在も進行中である。これまでの結果を踏まえて、前年度と同様に、優性遺伝型VI型コラーゲン欠損モデル:Col6a1IFDマウスの病態解析とともに、Col6a1KOマウスを用いた治療法開発を目論んだ研究に重点をおいて解析していく。(1) Col6a1KOマウスの代謝異常の骨格筋病態への関与の解析
調理に伴うタンパク質の性状変化が血中コレステロール濃度上昇抑制作用に及ぼす影響

調理に伴う卵白と卵黄のタンパク質の性状変化を調べ、鶏卵を摂取した際の血中コレステロール濃度に及ぼす影響を検討した。卵白は80°C以上の加熱によってほとんどのタンパク質が変性し、2500 rpmで10分以上の撹拌により耐熱性のオボムコイドも変性した。変性卵白、未変性卵白はいずれもラットの血中コレステロール濃度の上昇を抑制した。卵黄も80°C以上の加熱によりタンパク質が変性し、さらに食塩や砂糖の添加で変性が促進された。変性卵黄を摂取させたラットの血中コレステロール濃度は、未変性卵黄の場合に比べて低い傾向がみられた。鶏卵は卵黄のコレステロール含量が高いことから、鶏卵の摂取を避ける傾向も認められる。しかし、鶏卵の摂取は必ずしも血中コレステロール濃度を上昇させるものではないことが国内外で以前より報告されている。一方、鶏卵は希釈性や熱凝固性、起泡性などの様々な調理特性を持ち、これらの特性を活かして調理された後に摂取される場合が多い。これらの調理特性はいずれも鶏卵のタンパク質の性質に基づくものであり、調理操作に伴ってタンパク質の性状は大きく変化している。よって、卵白タンパク質や卵黄リポタンパク質の性状が調理操作によって変化し、血中コレステロール濃度の上昇抑制作用に影響を及ぼす可能性がある。これまで卵白や卵黄に含まれる個々の成分の作用が検討されてきたが、実際の鶏卵の摂取方法をふまえた評価が今後の課題であると考え、研究を行うことを目的とした。卵白タンパク質は80°C以上の加熱によりトランスフェリン、オボグロブリン、オボアルブミン、リゾチームは変性したが、耐熱性があるオボムコイドは加熱による顕著な変化は見られなかった。また、卵黄タンパク質は70°Cまでの加熱では顕著な変性は見られなかったが、80°C以上の加熱でいずれの卵黄構成タンパク質も一気に変性が見られた。卵黄由来のリン脂質とリポタンパク質の摂取が血中コレステロール濃度に及ぼす影響を比較した。AIN-93G飼料組成の大豆油を乾燥卵黄で置換した飼料を卵黄リポタンパク質飼料、これと同量の卵黄由来リン脂質と精製コレステロールを添加した飼料をリン脂質飼料とし、7週齢SD系雄ラットに10日間摂取させた。LDL-コレステロール濃度は、卵黄リポタンパク質を摂取したラットが11.3 mg/dl、リン脂質を摂取したラットが9.7 mg/dlであった。リン脂質を摂取した場合の方が低い傾向がみられ、卵黄リポタンパク質の作用について明らかにすることはできなかった。鶏卵はコレステロール含量が高いが、その摂取によって必ずしも血中コレステロール濃度は上昇しない。その要因として卵白タンパク質や卵黄リポタンパク質がコレステロールの吸収や代謝に影響していることが示唆されている。これらの調理特性はいずれも鶏卵のタンパク質の性質に基づくものであり、調理操作に伴ってタンパク質の性状は大きく変化し、血中コレステロール濃度の上昇抑制作用に影響を及ぼす可能性がある。これまで卵白や卵黄に含まれる個々の成分の作用が検討されてきたが、鶏卵の摂取方法をふまえた評価が今後の課題であると考え、本研究課題の目的とした。本年度は調理に伴うタンパク質の性状変化として、卵白の撹拌ならびに調味料添加の影響について検討した。2500rpm5分間の撹拌によりポストトランスフェリン、ポストリゾチームが変性し、10分以上の撹拌により加熱では変性しにくかったオボムコイドに変性が見られた。砂糖、食塩、油を各々添加して撹拌すると変性は抑制された。昨年度の研究結果から、80°C以上の加熱によってトランスフェリン、オボグロブリン等のオボムコイド以外の卵白タンパク質が変性することから、2500rpmで10分間撹拌した後に80°Cに加熱した卵白をラットに与え、血中コレステロール濃度の上昇抑制作用に及ぼす影響を調べた。AIN-93G飼料組成に0.5%コレステロールを添加し、カゼインを凍結乾燥した変性卵白に置換して7週齢SD系雄ラットに10日間摂取させた。LDL-コレステロール濃度は、変性卵白を摂取したラットが8.7 mg/dl、未変性卵白では7.8 mg/dlで有意差は認められなかった。卵白の加熱ならびに撹拌に伴うタンパク質の性状変化は、血中コレステロール濃度の上昇抑制作用に影響しないことが示された。調理に伴う卵白タンパク質ならびに卵黄リポタンパク質の性状変化について、昨年度は「加熱」による影響を検討、本年度は卵白タンパク質について「撹拌」ならびに「調味料添加」の影響を検討した。これらの実験結果をふまえ、調理に伴うタンパク質の性状変化が、血中コレステロール濃度の上昇抑制作用に及ぼす影響について、本年度は卵白タンパク質について動物実験を実施した。来年度は卵黄リポタンパク質について検討を行う予定である。いずれも申請時の実験計画におおむね従って実施することができている。一方、鶏卵は熱凝固性や起泡性などの様々な調理特性を持ち、これらの特性を活かして調理された後に摂取される場合が多い。

調理操作に伴ってタンパク質の性状は大きく変化し、血中コレステロール濃度の上昇抑制作用に影響を及ぼす可能性がある。平成26,27年度の研究では卵白タンパク質について検討し、80°C以上の加熱によってトランスフェリン、オボグロブリン等が変性し、2500rpmで10分間撹拌することで熱変性しにくいオボムコイドも変性することを示した。さらにこれらの調理操作に伴う卵白タンパク質の変性はラットの血中コレステロール濃度の上昇抑制作用には影響しないことを明らかにした。本年度は卵黄タンパク質に注目し、加熱(6080°C)、撹拌(3000rpm×520分)、調味料(食塩、砂糖)の添加に伴う卵黄タンパク質の変性をSDS電気泳動法により調べた。80°C以上の加熱によりいずれの卵黄タンパク質にも変性が認められた。撹拌のみでは卵黄タンパク質は変性しなかったが、食塩を添加し15分以上撹拌するとα-リベチンと推定されるタンパク質に、砂糖を添加し5分以上撹拌すると2030kDaのタンパク質に変性がみられた。これらの調理特性に関する結果をふまえ、卵黄に食塩と砂糖を添加して3000rpmで15分間撹拌し80°Cに加熱した卵黄(変性卵黄)を10日間ラットに与え、血中コレステロール濃度に及ぼす影響を調べた。血清LDLコレステロール濃度は、未変性卵黄では11.3mg/dl、変性卵黄では8.7mg/dlであり、変性卵黄を摂取した場合の方がやや低くなった。調理に伴う卵白と卵黄のタンパク質の性状変化を調べ、鶏卵を摂取した際の血中コレステロール濃度に及ぼす影響を検討した。卵白は80°C以上の加熱によってほとんどのタンパク質が変性し、2500 rpmで10分以上の撹拌により耐熱性のオボムコイドも変性した。変性卵白、未変性卵白はいずれもラットの血中コレステロール濃度の上昇を抑制した。卵黄も80°C以上の加熱によりタンパク質が変性し、さらに食塩や砂糖の添加で変性が促進された。変性卵黄を摂取させたラットの血中コレステロール濃度は、未変性卵黄の場合に比べて低い傾向がみられた。平成26年度は調理に伴う卵白タンパク質ならびに卵黄リポタンパク質の性状変化を調べ、卵黄リポタンパク質の摂取が血中コレステロール濃度に及ぼす影響を調べることを計画した結果、卵白タンパク質および卵黄リポたんぱく質の加熱による性状の変化をアクリルアミド電気泳動法にて構成タンパク質の変化を把握し、加熱変性した卵黄リポタンパク質が乳化性に及ぼす影響について調べることができた。また、卵黄由来のリン脂質は、腸管内でコレステロールとミセルを形成して吸収を阻害することにより血中コレステロール濃度の上昇を抑制すると考えられている。しかし、卵黄の高い乳化性はリン脂質ではなく低密度リポタンパク質によるものであるとの報告があり、コレステロールの吸収を抑制しているのはリン脂質ではなくリポタンパク質の可能性が高いと考えられる。そこで、卵黄由来のリン脂質と卵黄リポタンパク質について、血中コレステロール濃度に及ぼす影響をラットを用いた動物実験において比較を行う計画を立て、この案にもとづき動物実験を実施し、血中脂質濃度を測定することができた。これらの結果はおおむね申請の研究計画通りであり、当初の計画内容として挙げた糞中および肝臓中のコレステロールや胆汁酸の測定は血中コレステロールの結果を考察後、測定を進めていく予定である。
強磁性細線中における磁壁電流駆動の磁化ダイナミクスの解明

平成27年度の研究実施計画は、「電流によるPdNi細線中の磁壁伝搬観測と磁化ダイナミクスの検証」であった。交付申請書で記載した三年目の目標には達しなかったが、研究課題である「強磁性細線中における磁壁の磁化ダイナミクスの解明」という点では、期待以上に研究が進展した。特に、「界面効果が存在する系での磁壁磁場駆動のシミュレーション解析」に関する論文を一報発表し、垂直ブロッホラインの動的ダイナミクスに関して新しい知見を発表することができた。また京都大学との共同研究で、垂直ブロッホラインに関する論文を報告し、磁壁内の磁化ダイナミクスに関する解明研究に大いに貢献した。これらの研究は、今後の更なる研究の展開も期待できる。他の研究として、「Fe系軟磁性体中の粒界形状による磁壁ピン留め効果」に関する論文を一報発表した。さらに、「傾斜電界における磁壁移動のシミュレーション解析」に関する論文が掲載予定である。これらの研究は、強磁性細線中における磁壁の移動現象と磁化ダイナミクスに関する論文で、研究実施計画には記載していない内容であったが、研究課題に沿う研究で、新しい知見を磁性分野に与えることができた研究成果である。また、所属研究室の研究での取組では、学生の指導にも務め、積極的に研究結果を国内または国外の学会で発表した。その成果は、国内で日本磁気学会に6件、日本物理学会では計5件、また国外では9件の発表を行った。27年度が最終年度であるため、記入しない。所期の一年目の研究の目的は、"電流&磁場による(Co/Ni)細線中の磁壁伝搬観測と磁化ダイナミクスの検証"を行うことであった。磁壁伝搬観測データは、特別研究員本人が以前所属していたパリ南大学で行った実験データを用いた。解析をより詳細に行うために、数値シミュレーションを用いて磁化ダイナミクスの解明を行った。磁気光学カー効果(MOKE)顕微鏡を用いて磁壁伝搬観測を行った。試料は、電子線リソグラフィーとArイオンミリングを用いて作製した。MOKE顕微鏡を用いて、磁壁伝搬を観察し、電流印加時間と磁壁移動距離から磁壁伝搬速度を見積った。磁壁電流駆動に必要なしきい電流密度以下(J_<th>^<exp>0.92x10^<12>A/m^2)では、磁壁伝搬速度は磁場の大きさに依存しないことがわかった。これは、電流密度が小さい領域では、磁壁伝搬速度がv_<H+J>=u+v_H (1)(u : Full spin taransfer)であることを示している。一方、しきい電流密度を超えた領域では、特に磁壁伝搬方向が、スピントランスファー方向と磁場印加方向で異なる時、式(1)から逸脱する結果が得られた。数値シミュレーションの結果から、電流密度が大きい領域(式(1)より逸脱する領域)では、磁壁構造が不安定な構造を持ち、磁壁の回転速度が大きくなることでスピン波が誘起され、磁壁の両際の磁区構造を不安定な状態にしていることがわかった。また不安定な状態が大きくなると、磁区に新たな磁壁構造が生成し、生成した磁壁が元の磁壁と消滅することにより磁壁伝搬が起きていることがわかった。電流密度の大きな領域または印加磁場を大きな領域では、磁区が不安定な構造を持つことによる磁壁の生成・消滅が誘発されることが明らかになった。この結果から、(Co/Ni)細線中の磁壁の電流と強磁場下における構造の安定性を明らかにすることができた。この結果は、磁壁構造の安定性と不安定性のしきい領域を明かにすることができ、磁壁を用いるMRAMの研究開発に大きく貢献することができた。アモルファル希土類-鉄族合金薄膜は、磁気光学記録媒体として活用されてきた材料で、最近ではTbFeCo細線中の磁壁電流駆動に関する報告がいくつかなされている[IEEE Trans. Magn. 46, 1695(2010), Appl. Phys. Exp. 4, 093002(2011)]。磁壁電流駆動の閾電流密度が約5×10^10 A/m^2と今までに報告された垂直磁化を持つ結果と比較すると一桁オーダーが小さい。しかしながら、この理由は明らかでなく、フェリ磁性体のスピントランスファー効果の作用についてより詳細な解明が求められている。そこで昨年度は、このフェリ磁性体におけるスピントランスファー効果の作用を調べるために、TbFeCoにおける磁壁移動ダイナミクスの研究を行った。電流による磁壁移動ダイナミクスを検証するために、TbFeCoの組成比が異なる膜での磁場に対する磁壁移動速度を調べ、結果を解析した。試料は、組成比が異なる三枚のTbFeCo膜[Ta(5 nm)/TbFeCo(15)/Ta(1)/Si-sub]を用いた。磁壁移動は、外部磁場に対する磁壁移動速度を磁気光学カー顕微鏡を用いて観測した。各膜のTbFeCoでクリープ領域まで磁壁移動速度を観測することができた。各膜において保磁力が小さいほど、磁壁移動速度がクリープ領域において遅いことがわかった。磁壁速度と保磁力の依存性については明らかになったが、組成比と磁壁移動速度の依存性に関しては、不明な点が多かった。組成比と磁壁移動速度の解明は今後の研究課題である。