hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大腸菌染色体複製の開始制御の分子機構:開始因子DnaAタンパク質の機能制御機構

本研究は、大腸菌における染色体複製の制御機構の解明をめざし、複製開始タンパク質DnaAの活性制御因子を探索し同定することが目的であった。目的とした因子はDnaAタンパク質を特異的に認識して不活性化するタンパク性因子であり、研究代表者が独自に見いだしたものである(Katayama、T.、and Crooke、E.(1995)J.Biol.Chem.270、9265-9271)。この因子によって不活性化されたDnaAタンパク質は、ミニ染色体の試験管内複製反応に対する活性を失っている。目的の因子を精製して同定するため、まず大腸菌の大量培養を行った。次に、DnaAタンパク質の不活性化を指標に、種々の分画法を試みた。最終的に分画に用いた手法は、1.硫安沈殿、2.DE52(Whatman)、3.ヒドロキシアパタイト、4.FPLC mono-Q、5.FPLC superdex200、6.FPLC mono-Pであった。最終分画の段階において、DnaAタンパク質の不活性化と挙動を共にするタンパク性因子を認めることができた。この因子の実体を明らかにするため、自動エドマン分解法によるアミノ酸配列決定を行ったところ、N-末端3残基を明らかにすることができた。現在、さらに多くのアミノ酸配列を知るため、大量精製を行っている。また、本研究を滞りなく進行させるためには、DnaAタンパク質の安定供給体制の確立も重要であった。かつてはDnaAタンパク質は精製が難しくため収量が低く、これが生化学的研究の足かせとなっていた。研究代表者はまず、DnaAタンパク質の大量発現系に根本的な改良を加え、菌体全タンパク質の約15%までDnaAタンパク質が蓄積する系を新たに確立した。さらに精製法にも改良工夫を加え、50gの菌体から10mgのDnaAタンパク質を精製できる実験系を見いだした(未発表)。
脊随損傷患者の血圧調節失調を克服するためのバイオニック血圧制御システムの開発

脊髄損傷(特に頚髄損傷)患者は交感神経の切断により重篤な体位性低血圧に苛まれる。本研究は交感神経の活動を電子的な血管運動中枢で制御(バイオニック血圧制御)することにより、脊髄損傷患者の血圧を安定化させる基盤技術を開発することを目的とする。脊髄損傷患者では皮膚の電気刺激で交感神経が活性化され血圧が上昇する。そこで我々はこの皮膚刺激による血圧応答をアクチュエーターとして利用し、血圧を負帰還情報とするバイオニック血圧制御システムを試作した。バイオニック血圧制御システムは脊髄損傷患者の体位性低血圧を完全に予防することが示された。脊髄(頚髄)損傷患者の重篤な体位性低血圧を克服する低侵襲なバイオニック血圧制御システムの基盤技術の開発を目的にする。申請者は、すでに動物モデルにおける体位性低血圧を防ぐバイオニック血圧制御システムの開発に成功している。しかしながら、このシステムでは腹腔神経叢あるいは脊髄に直接電極を装着し、交換神経を刺激することで血圧制御をおこなった。自律神経は体性入力でも修飾されることが知られていることから、本研究では皮膚刺激をアクチュエーターにした低侵襲なバイオニック血圧制御システムを構築する基盤技術を開発する。【目的】本研究は脊髄損傷患者の重篤な起立性低血圧を克服するバイオニック血圧制御システムの基盤技術の開発を目的とする。申請者は、血圧情報に基づき交感神経を電気刺激することで起立性低血圧を防ぐバイオニック血圧制御システムの開発に成功している。このシステムでは動物実験であったため腹腔神経叢を刺激することで交感神経を刺激した。しかしながら腹腔神経叢は後腹膜に位置するため、臨床的には電極の装着が容易でない。そこで本研究では臨床的に比較的容易かつ低侵襲に交感神経刺激が行える可能性のある体性入力による圧制御を検討した。【結果】動物実験において、皮膚の電気刺激で交感神経活動や血圧変動が誘発できるかどうか検討した。その結果、刺激周波数、電流、パルス幅等を適切に設定することで、安定した交感神経活動の抑制が得られることが明らかなった。九州大学医学研究院倫理委員会の承認を得て、脊損患者の体性入力(電気刺激)に対する血圧変動を計測し、血圧制御に有効な部位、その大きさ、刺激電極の配置、刺激電流の条件(パルス幅、電流値、周波数)を既存の神経刺激装置を用いて求めた。動物実験と同様にエスケープ現象が観察されたため、持続刺激から間欠刺激に変更することで、長時間の安定した血圧応答が得られるようになった。これらの実験で得られた刺激条件を基に、臨床における圧制御に特化した刺激装置の仕様を決定し装置の設計を行った。次年度はこの装置を試作するとともに、この装置を用いた実用性の高い圧制御の実験を行う予定である。【目的】申請者は血圧情報に基づき交感神経を電気刺激することで起立性低血圧を防ぐバイオニック血圧制御システムの開発に成功している。本研究はその基盤技術を利用し脊髄損傷患者(主として頸髄損傷患者)の重篤な起立性低血圧を克服する、バイオニック血圧制御システムの基盤技術の開発を目的とする。【進捗概要】動物実験で成功しているバイオニック血圧制御システムは後腹膜の腹腔神経神叢あるいは脊髄を直接電気刺激することで血圧を制御した。しかしながら、臨床応用のためには体表の刺激で血圧制御できることが望ましい。そのため、初年次には経皮的な電気刺激による血圧制御法を開発するとともに、そのために特化した経皮的電気刺激システムの設計を行った。2年次はこの経皮的電気刺激システムを試作し、電流波形、電流幅、周波数、簡潔刺激条件、刺激部位等の臨床的に重要な刺激条件について、九州大学医学研究院倫理審査委員会の承認をうけて実際の患者で、その最適化を試みた。その結果、適切な刺激条件や部位を用いることで経費的なバイオニック血圧制御システムで、起立性低血圧を10分程度は完全に防ぐことが可能になった。しかしながら、経皮的な電気刺激が血圧を増加させる機序が必ずも明快ではなく、さらなる最適化の可能性を残している。そこで3年次以降は一層の長時間の安定した血圧制御を行うための刺激条件の最適化、および負帰還をかけるための血圧測定法の開発を行い、最終年度の実用化を目指す。【目的】申請者は血圧情報で負帰還をかけて交感神経を電気刺激することで低血圧を防ぐ、バイオニック血圧制御システムの基盤技術開発に成功している。本研究はその基盤技術を利用し脊髄損傷患者(主として頸髄損傷患者)の生活の質と生命予後を著しく悪化させている起立性(体位性)低血圧を克服するバイオニック血圧制御システムの開発を目的とする。【進捗概要】動物実験で成功しているバイオニック血圧制御システムは腹腔神経神叢あるいは脊髄を負帰還電気刺激することで血圧を制御した。しかしながら、臨床応用のためにはできるだけ侵襲を少なくして自律神経を刺激し、血圧を制御することが望ましい。

そのため、初年-2年次は体表を電気刺激することで脊髄反射を介して交感神経を刺激し、血圧を変動させることができることを明らかにした。3年次は、刺激部位、刺激電極の大きさ、刺激電流波形、電流幅、周波数等の刺激条件について動物実験を行った。さらに九州大学医学研究院倫理審査委員会の承認をうけて脊髄損傷患者で、その応用を試みた。その結果、適切な刺激条件や部位を用いることで経皮的なバイオニック血圧制御システムで、起立性低血圧を防ぐことができることが明らかになった。しかしながら、実用化には30-60分程度の安定した血圧制御が必要であり、そのためにはさらなる刺激部位や刺激条件の最適化が必要である。今後は長時間の安定した血圧制御を行うための刺激条件の最適化、および負帰還をかけるための血圧測定法の開発を行い、最終年度の実用化を目指す。これらの開発実績により先端医療開発特区(スーパー特区)(平成20-24年、代表:砂川賢二)に選定された。【背景・目的】頚髄損傷患者は交感神経遠心路の障害により、深刻な体位性低血圧に苛まれる。そのため受動的な頭位の挙上も低血圧のため制限されQOLは劣悪である。申請者は自律神経系に工学的な手法で介入し、制御理論を駆使して循環を制御するバイオニック心臓病学の基礎研究で多くの実績をあげてきた。本研究は従来の研究成果を元に、頚髄損傷患者の体位性低血圧を非侵襲的に防止するバイオニック血圧制御システムの開発を目指す。【進捗状況】動物実験では瞬時血圧を負帰還しながら交感神経を腹腔神経叢あるいは脊髄硬膜外電極で刺激することで、血圧を制御することができることを示してきた。しかしながら、臨床応用には、さらなる低侵襲化が必須である。そのため、平成18-19年度は体性入力を利用した皮膚の電気刺激による脊髄反射を介した交感神経の活性化制御の可能性を検討した。その結果、非侵襲な皮膚の電気刺激で血圧を変えることができることが明らかになった。平成20-21年度は皮膚の刺激部位、刺激電流の大きさ、周波数、刺激電極の大きさ等について系統的に検索した。その結果、下腹部を中心に最大応答が得られることが明らかになった(知財国際出願)。さらに血圧応答の動的な特性も明らかになり、バイオニック血圧制御に不可欠な生体応答のモデル化ができた。そのモデルをもとに実用機の一次プロトタイプを試作した。プロトタイプを用いた臨床試験により、頚髄損傷患者の頭位を挙上させて誘発される体位性低血圧を当該システムで防ぐことができることが明らかになった。この実績により当該事業は先端医療開発特区(平成20-24年度)に選定された。最終年度は長時間の安定した動作、システムの安全性等、実用化に必要な更なる開発を行う予定である。
膜輸送体の作動機構の構造基盤の解明

イオンチャネルに関しては,新規に同定したMg2+チャネルMgtE,TRICチャネル,P2Xチャネルに関して高分解能の結晶構造に基づき,基質認識機構,輸送制御機構を解明した.トランスポーターに関しては,Ca2+/H+交換輸送体CAX,Fe2+排出輸送体FPN,糖の排出輸送体SWEET,ペプチド輸送体POT,アミノ酸排出輸送体YddG,多剤排出輸送体MATE,膜蛋白質の膜組み込みに働くYidCの高分解能構造を決定し,基質認識機構,輸送機構を解明した.また,チャネルロドプシン,光駆動型Na+ポンプKR2の高分解能構造を決定し,光による輸送駆動機構を解明した.Mg2+チャネルMgtEの膜貫通ドメインのみを2.4Å分解能で構造決定し、イオン透過孔中でMg2+は完全6水和状態で認識・結合していることを明らかにした。また、Ca2+カチオン交換体CaCAの結晶構造を2.3Å分解能で決定し、カチオン結合に依存した外向き開口構造・内向き開口構造の変換が起こる動的メカニズムを明らかにした。多剤排出輸送体MATEのアポ構造(中性条件下および酸性条件下)を2形、抗生薬剤ノルフロキサシンとの複合体、特異的阻害性環状ペプチド3種との複合体の結晶構造を最高2.1Åという高分解能で決定し、H+の結合に依存した薬剤の排出機構を解明するとともに、ペプチド創薬の道を開いた。ジペプチド輸送体POTの構造を1.9Å、ジペプチドアナログであるアラフォスファリンとの複合体構造を2.5Åという高分解能で解明し、H+の結合に依存したペプチド取り込み機構を明らかにした。膜タンパク質の膜組み込みに働くYidCの結晶構造を2.4Åで決定することに成功し、1回膜貫通タンパク質の膜組み込み機構を解明した。<Ca2+/H+トランスポーターCAX>Ca2+/カチオン交換輸送体(CaCA)の機能不全は,ヒトにおいて高血圧を惹起する.我々は, Ca2+/H+交換輸送体CAXの結晶構造を2.3Å分解能で決定した結果,コアドメインとゲーティングバンドルから構成されることが明らかになった(Science, 2013).既に発表されているCa2+/Na+交換輸送体の構造が細胞外開構造であったのに対し,本構造は細胞内開構造であった.2つの構造の比較から,CaCAは,ゲーティングバンドルがコアの上の疎水性パッチ上を滑ることにより,ゲーティングへリックスが半回転し,その上の親水性クラスターが,細胞外側の透過孔を向いたり,細胞内の透過孔を向くことを繰り返すことで,細胞外開構造と細胞内開構造の間を構造変化することを明らかにした.さらに,ゲーティングバンドルが滑るための疎水性パッチは,H+やCa2+の結合に依存して形成されることが明らかとなり,陽イオン依存的な構造変換の機構を解明した.<ペプチドトランスポーターPOT>POT (Proton-dependent oligopeptidetransporter)はプロトンの濃度勾配を利用してオリゴペプチドを細胞内に取り込む輸送体である.ヒトのホモログPepT1, 2は,小腸の絨毛細胞において,本来の基質であるペプチドの取り込み以外に,経口摂取した薬剤の血流への取り込みにも働いている.また,POTはMFS(Major Facilitator Superfamily)に属する輸送体であり,内向き開口状態,閉状態,外向き開口状態の3つの構造を繰り返して輸送を行なうことが報告されている.我々は,細菌由来POTに関して,内向き開口状態の構造を1.9Å分解能で解明し,MDシミュレーションと組み合わせることで,アスパラギン酸残基のプロトン化に伴ってジペプチドが結合することで,内腔表面の電荷分布が変化し,内向き開口状態から閉状態に移行する機構を示唆することに成功した(PNAS, 2013).<Ca2+/H+トランスポーターCAX> Ca2+/カチオン交換輸送体(CaCA)の機能不全は,ヒトにおいて高血圧を惹起する.我々は, Ca2+/H+交換輸送体CAXの結晶構造を2.3Å分解能で決定した結果,コアドメインとゲーティングバンドルから構成されることが明らかになった(Science, 2013).既に発表されているCa2+/Na+交換輸送体の構造が細胞外開構造であったのに対し,本構造は細胞内開構造であった.2つの構造の比較から,CaCAは,ゲーティングバンドルがコアの上の疎水性パッチ上を滑ることにより,ゲーティングへリックスが半回転し,その上の親水性クラスターが,細胞外側の透過孔を向いたり,細胞内の透過孔を向くことを繰り返すことで,細胞外開構造と細胞内開構造の間を構造変化することを明らかにした.さらに,ゲーティングバンドルが滑るための疎水性パッチは,H+やCa2+の結合に依存して形成されることが明らかとなり,陽イオン依存的な構造変換の機構を解明した.<YidC>我々はさらに,低分子だけでなく蛋白質の膜輸送を行う輸送体の構造機能研究を発展させてきた.その最後の役者として,膜タンパク質を膜に組み込む膜タンパク質YidCの結晶構造を2.4Å分解能で決定した(Nature, 2014).その結果、脂質内部に開いた親水性の凹みが存在し、その中のアルギニン残基が基質膜蛋白質の細胞外ループ上の負電荷を脂質中で強く引きつける結果、膜組み込みが惹起されるモデルを提唱することに成功した。<鉄排出輸送体

>フェロポーチンは細胞外へのFe2+の排出に働き、マクロファージや脾臓細胞が赤血球を分解して生成したFe2+を血中へと還元し、鉄イオンのリサイクルに働く。ペプチドホルモンであるヘプシジンにより機能が制御される。慢性炎症ではヘプシジンの発現が亢進するため、フェロポーチンの働きが抑制され、血中の鉄イオン濃度が下がって、慢性炎症性貧血が引き起こされる。本研究では、フェロポーチンの原核生物ホモログBbFPNの結晶構造を、細胞外開構造と細胞内開構造の両方で解明し、鉄イオンの認識機構、輸送機構、さらにヘプシジンが細胞外開構造を固定することでフェロポーチンの働きを抑制するモデルを提唱した(Nat.Commun., 2015)。<ATP-gated ion channel P2X>P2Xは細胞外のATPが結合するとイオン透過孔が開き、Ca2+を初めとするカチオンを透過するチャネルで、慢性炎症と深く関係する。本研究では、アメーバ由来のP2Xの結晶構造を決定し、脱感作状態の立体構造を初めて明らかにした。さらに、Zn2+でチャネルの機能が抑制される分子機構を初めて解明した(Cell Rep., 2016)。<アミノ酸排出輸送体YddG>細胞内に過剰に存在するアミノ酸は、細胞に取って害となるため、これを排出する輸送体の存在が報告されていた。本研究では、そのアミノ酸排出輸送体YddGがVal, Thr, Glu, Lysと様々なアミノ酸を排出することを、メタボローム解析とリポソームアッセイにより検証し、その結晶構造を2.6A分解能で決定した。YddGはDMT superfamilyに属し、その構造は10本の膜貫通ヘリックスが入れ子に組合わさった、新規構造であった。さらに、基質認識機構、輸送機構を解明し、DMT輸送体の分子進化機構も提唱した(Nature,2016)。イオンチャネルに関しては,新規に同定したMg2+チャネルMgtE,TRICチャネル,P2Xチャネルに関して高分解能の結晶構造に基づき,基質認識機構,輸送制御機構を解明した.トランスポーターに関しては,Ca2+/H+交換輸送体CAX,Fe2+排出輸送体FPN,糖の排出輸送体SWEET,ペプチド輸送体POT,アミノ酸排出輸送体YddG,多剤排出輸送体MATE,膜蛋白質の膜組み込みに働くYidCの高分解能構造を決定し,基質認識機構,輸送機構を解明した.また,チャネルロドプシン,光駆動型Na+ポンプKR2の高分解能構造を決定し,光による輸送駆動機構を解明した.我々は, Ca2+/H+交換輸送体の結晶構造を2.3Å分解能で決定した結果,コアドメインとゲーティングバンドルから構成されることが明らかになった(Science, 2013).Ca2+/H+交換輸送体は,ゲーティングバンドルがコアの上の疎水性パッチ上を滑ることにより,ゲーティングへリックスが半回転し,その上の親水性クラスターが,細胞外側の透過孔を向いたり,細胞内の透過孔を向くことを繰り返すことで,細胞外開構造と細胞内開構造の間を構造変化することを明らかにした.さらに,ゲーティングバンドルが滑るための疎水性パッチは,H+やCa2+の結合に依存して形成されることが明らかとなり,陽イオン依存的な構造変換の機構を解明した.
Interdigitating cellの細胞病理学的研究

IDC特異モノクローナル抗体作製の試みは今年度も続行してきたが、成人型Histiocytosis Xの患者の病変部より得た増生細胞の膜成分を抗原としたハイブリドーマ細胞の中から、Histiocytosis X細胞の他にリンパ節IDCおよび表皮ランゲルハンス細胞と反応する株MI1を得るのに成功した。このMI1の抗原は、28.5kDの膜蛋白で、これらの細胞の細胞膜および特異顆粒であるBirbeck顆粒の一部に反応する事が電子顕微鏡的にも確認する事が出来た。またこれまでの観察では、発生学的にIDCが骨髄細胞由来であることを示唆する所見を得ていたが、今年度はさらに、茸状息肉症や、最近経験した稀なリンパ節原発の「IDC肉腫」の症例などの病変部組織を免疫組織化学的に検索した結果、増生、増殖している細胞の中に、S100蛋白およびlysozymeの、すなわち血液単球とIDCの双方の細胞マーカーを同時に有している細胞が少数ながら認められた。これは、これらの病変部で両者の移行が起こっていると考えられ、きわめて興味ある所見と考えている。これらは何れも病的状態の組織であるが、正常あるいは生理的状態でも起こり得る可能性を否定できず、今後はその方向からの検索が期待できる。S100蛋白およびlysozymeの分子生物学的解析は、in situ hybridizationによりmRNAの発現を検討しているが、技術的な問題もあり未だ見るべき結果が得られていない。今後もさらに検討を続けていく予定である。またIDCの動態とFollicular dendritic cellおよびMacro phageとの機能的関連の検索は、現在ヌードマウスを用いて検索中である。IDC特異モノクロ-ナル抗体の作製については、生検リンパ節およびIDCの多数出現する病変(皮膚病性リンパ節炎,葺状息肉症,組織球症Xなど)の組織細胞を抗原として試みているが、完全に特異なハイブリド-マ株を得るに至っていない。今後も継続して行なっていく予定である。ヒト胎児におけるIDCの発生分化については、主にリンパ節において、T細胞の出現と同じ時期、即ち胎生912週のリンパ節原基に血液由来の細胞としてIDCが出現する事は観察されており、マ-カ-の検索の上から骨髄細胞の如何なる性格を有する細胞が、その前駆細胞となるかを今後検索する必要がある。in vitroにおけるIDCあるいはランゲルハンス細胞の変化の観察では、リンパ節由来のIDCと思われるS100蛋白陽性の樹状細胞が、経時的に種々のマ-カ-を失ない、特にCD1、CD4などは比較的早期に認められなくなったが、S100蛋白、HLAーDRは長期に保留しつづけることが観察されている。しかし、形態学的には本来の樹状形態が大きく変化し、時間の経過と共に紡錘形、楕円形、円形などと種々の形態を呈し、in vitroでの人工的な変化と考えざるを得ない所見を呈した。組織球症Xから得られたランゲルハンス細胞は、in vitroでその超微形態の特徴であるBirbeck顆粒が減少、消失し、形態学的にもマ-カ-の上からもIDCとの差異のなくなる事が観察されている。IDCの特徴としてのS100蛋白について、分子生物学的に解析しようとin situ bybridizationを試みたがcDNAがようやく入手した段階が今後技術的問題も含めて今後の課題としたい。
跡公式を用いた素測地線分布とスペクトル分布に関する研究

実階数1の半単純リー群の離散部分群によって与えられる体積有限な双曲多様体において,素測地線の分布とラプラシアンのスペクトルの分布との間には密接な関係があり,各々が多様体(の基本群)を特徴づける重要な要素である.本研究ではこれらの2つの分布をセルバーグの跡公式を用いて関連付けながら調べることで,多様体を特徴づけることを目的としている.本研究期間中には、素測地線定理に付随する極限公式を用いて合同部分群に関するセルバーグゼータ関数の非絶対収束域における値の評価を行った.加えて,ヘッケ作用素に関する跡公式と強い関連性のある2次形式の類数和に関する漸近評価を導いた.平成26年度は、不定値2元2次形式の類数の和に関する新しい漸近公式を導いた。これまでに得られているものは、「すべての」判別式もしくは、「与えられた算術級数に含まれる」判別式に関する和だったが、本研究では、「与えられたペル型方程式が可解である」ような判別式に関する和に対する漸近公式を主要項が明示的な形で導くことができた。このような類数和はヘッケ作用素に関する跡公式に表れるため、length spectrumやラプラシアンのスペクトル分布を調べる際に有用である。また、このような漸近公式は、ペル型方程式の可解性の観点から整数論的にも興味深いと考える。この研究成果については、すでに論文としてまとめ、学術誌に投稿中である。加えて、この年度は代表的な合同部分群に関するセルバーグゼータ関数の実軸上の値の評価も行った。絶対収束域での値はlength spectrumの分布が直接大きく影響しており、とくに主合同部分群に対しては、同部分群の階数が大きくなるごとに急速に小さくなっていることを明らかにした。非絶対収束域での値の評価には素測地線定理の誤差項評価を用いている。数値実験の結果と比較すると、絶対収束域での評価はほぼ最良の評価が得られていると考えられる。この研究成果については、現在論文作成中であり、近い将来、学術誌に投稿する予定である。3次元の合同な数論的多様体については、length spectrumの数論的な表示を導くことができているが、重複度の分布については、誤差項評価について克服すべき点が少なくない。この点を克服でき次第、研究集会での発表、学術誌への投稿を行う予定である。前年度の研究業績であり、国際学術誌に投稿していた、不定値2元2次形式の類数の部分和の漸近的評価の論文については、査読者の指摘により証明に若干の不備が見つかった。その不備はすでに解消され、さらに主結果の系として新たに漸近公式がひとつ得られたので、それらを改めてまとめたうえで、再び国際学術誌に投稿する予定である。また、前年度に得られた成果である、合同部分群に関するセルバーグゼータ関数の実軸上の値の評価も改良することができた。前年度の時点では、非絶対収束域の限られた範囲でのみ評価が行われていたが、非絶対収束域におけるセルバーグゼータ関数を、従来のものとは別の形の素測地線に関する極限公式を用いて記述し、それに素測地線定理の誤差項評価を利用することで、離散的にあらわれる例外的な点を除くすべての実軸上の点において、セルバーグゼータ関数の評価を行うことができた。この成果については、すでに国内の研究集会で発表済みであり、論文にまとめて国際学術誌への投稿する予定である。加えて、モジュラー群とcommensurableな極大な離散群とその合同部分群から得られる非コンパクトなリーマン面と、不定値四元数環の極大な単数群から得られるコンパクトリーマン面に関するlength spectrumが合同部分群と同様に数論的に記述できることがわかった。より明示的な記述が得られ次第、研究集会での発表と学術誌への投稿を予定している。従来の27年度以降の計画としてあげていた2次元双曲多様体におけるlength spectrumの数論的表示の一般化については、現在のところ、モジュラー群とcommensurableな極大な離散群とその合同部分群から得られる非コンパクトリーマン面、および、不定値四元数環の「極大な」単数群から得られるコンパクトリーマン面が、合同部分群と同様に数論的に記述できることがわかった。現在、より明示的な表示を得るために研究中である。一方で、モジュラー群の非合同部分群については、群の構造が合同部分群と異なり、いまだ数論的な表示を得るに至っていない。また、3次元双曲多様体については、虚2次体上のモジュラー群の合同部分群に依って得られる多様体に関するlength spectrumが一般的に数論的にあらわされることがわかった。加えて、実2次体から得られる高階数多様体についても、同様の性質があると考えられるが、明示的な表示を得るには至っていない。スペクトルゼータ関数については満足できる成果が得られているとはいえないが、その一方で、ヘッケ作用素に関する跡公式において有用な類数和に関する漸近公式が得られており、さらに、合同部分群に関するセルバーグゼータ関数の値の評価を実軸上の値を全非絶対収束域に拡張することができた。以上、順調に進展していない部分があった点と期待以上の成果があった点を総合的に判断し、「おおむね順調」の自己評価とする。平成28年度は、モジュラー群に関するセルバーグゼータ関数の非絶対収束域での値の評価を行った。

これまでにもセルバーグゼータ関数の非絶対収束域での値の評価は得られていたが、その評価は、セルバーグ跡公式を用いた、一般的な離散群に関する評価であり、個別の離散群に対してはより精密に評価できると考えられていた。本研究では、モジュラー群に関するlength spectrumの不定値2元2次形式を用いた数論的な表示を用いて素測地線定理の誤差項評価を改良するSoundararajan-Young (2013)の手法と、セルバーグゼータ関数の非絶対収束域での値を素測地線定理の誤差項を用いて記述するJorgenson-Kramer (2002)の手法を組み合わせ、従来のセルバーグ跡公式を用いた評価と最適化することで、モジュラー群に対してセルバーグゼータ関数の非絶対収束域での評価を改良することができた。セルバーグゼータ関数の非絶対収束域での値の評価は、ラプラシアンの固有値の個数をあらわすワイルの公式の誤差項を含め、様々な場面であらわれることが知られている。そのため、本研究成果、およびそれをさらに改良した結果は、関連分野の研究の今後の進展に寄与すること考えられる。加えて、この研究成果はモジュラー群だけでなく、合同部分群への拡張も期待でき、現在取り組んでいるところである。なお、本研究成果はすでに国内の研究集会で発表済みであり、近いうちに国際学術誌へ投稿するべく論文を準備中である。実階数1の半単純リー群の離散部分群によって与えられる体積有限な双曲多様体において,素測地線の分布とラプラシアンのスペクトルの分布との間には密接な関係があり,各々が多様体(の基本群)を特徴づける重要な要素である.本研究ではこれらの2つの分布をセルバーグの跡公式を用いて関連付けながら調べることで,多様体を特徴づけることを目的としている.本研究期間中には、素測地線定理に付随する極限公式を用いて合同部分群に関するセルバーグゼータ関数の非絶対収束域における値の評価を行った.加えて,ヘッケ作用素に関する跡公式と強い関連性のある2次形式の類数和に関する漸近評価を導いた.従来の26年度の研究実施計画と比較すると、非合同部分群に関して、満足できる成果が得られていない。合同部分群の場合には、モジュラー群と商をとって得られる群の上でも、跡の情報がわかりやすかったため、length spectrumの重複度の「数論的な」表示を得ることができた。それに対して、非合同部分群の場合にはモジュラー群との商からえられる群で、跡の情報がそのまま保存されるわけではないため、合同部分群と比較して非常に複雑であることが、満足できる成果が得られていない理由である。3次元多様体についても、誤差項評価において課題を抱えており、やや研究の進展が遅れている状況である。一方で、ヘッケ作用素に関する跡公式と深い関連性をもつ類数和に関する漸近公式が得られた点は、予期しなかった成果である。これによって、ヘッケ作用素に関する跡公式という、新たな視点から今後の研究を進めていく糸口が得られたと考える。また、セルバーグゼータ関数の値についても、予期しなかった成果である。この値については、これまでに、Jorgenson-Kramer (2001)を除き、ほとんど研究がなされていなかった。そのため、26年度に行ったセルバーグゼータ関数の値の評価は、今後の多様体の特徴づけという観点から、重要な研究成果のひとつになりうると考える。以上、当初の計画と比較し、進展が遅れている点もあるが、当初予期していなかった進展も見られることから、総合的に「おおむね順調」の自己評価とする。
半導体を用いた低エネルギー中性子検出器に関する基礎研究

本研究では超流動ヘリウム中での極冷中性子散乱において生じる超冷中性子発生率を定量的に議論するための手段として、超流動ヘリウム中で動作可能な超冷中性子検出器の改良を行った。検出器は表面障壁型のシリコン半導体検出器の表面に濃縮^6LiとTiの多層膜を形成したもので、物質の中性子に対する有効ポテンシャルを極めて0に近づけることによって、長波長の超冷中性子に対して充分な検出効率を実現するものである。初めに本研究以前に開発してきたものについて多層膜の中性子反射率を測定する事によって、どの程度の検出効率が実現されているかを中性子反射率測定で調べたところ、Tiの酸化によって総体としての有効ポテンシャルは充分0に近づいているとは言えず、およそ800Åが検出限界になっていることが判明した。多層膜には酸化防止のための保護層が形成してあるので、Tiの酸化が起こる恐れがあるのは多層膜の形成時と考えられる。多層膜の形成は真空蒸着によって行うのだが、蒸着時の真空度を向上させることによって多層膜内のTiの酸化度を抑える試みを行った。その結果、検出限界は1500Åで1500Åにおける反射率は0.6まで抑えられていることを日本原子力研究所の冷中性子ビームを用いた中性子反射率計で実証した。この結果は既に投稿済みである。なお酸化度自体が0になっているという訳ではないが、上記の性能は超冷中性子の超流動ヘリウム中での直接測定という目的には充分実用となるものである。
軟X線・X線CTを用いた栽培植物・家屋害虫のタフォノミーと縄文人の心象の解明

九州・関東・中部・東北・北海道の縄文時代遺跡10箇所ほどの圧痕調査を実施した。その中で多量の種実を混入する土器片を10例ほど確認し、その一部をX線CTによって撮影・確認を行った。完形個体ではない、破片化した土器片での潜在圧痕の調査法やその重要性について再認識した。現在論文化を進めている。潜在圧痕の重要性については、佐賀県東畑瀬遺跡での軟X線とX線CTによる悉皆的な調査の成果を論文化して公開した。この論文中での検証は、本科研の課題の1つである大陸系穀物の伝播時期の確定をも射程に入れていたが、結果的には従来の見解(夜臼・山ノ寺式期)に落ち着いた。また、北海道館崎遺跡から検出した縄文時代後期のコクゾウムシ入り土器の紹介と、北海道へのコクゾウムシとクリ栽培の伝播過程と地域による利用堅果類の違いを論文化し公開した。圧痕の成因について昨年度に続きラオスにおいて現地調査を行い、その成因に関する手掛りを得て、これらを論文化した。まだ作業中であるが、2016年度に調査を実施したタイ土器作りムラの土器製作関連試料について、胎土分析を依頼し、混和材とその配列、粒度分析等に関する分析報告を得、土器製作過程での混和での粘土配向(胎土中の向き)についての原則が推定された。集落の大規模化と土器圧痕(栽培植物)比率の関連性・地域性などを検討するために、九州古代種子研究会との共催で、公開シンポジウムを開催した。継続して、低解像度X線による潜在圧痕のデータ解析を実施した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。各研究目的ごとに以下のような実施状況と成果があった。1.圧痕調査・軟X線・X線CTによる調査:北海道館崎遺跡・鹿児島県一湊松山遺跡・千葉県加曽利貝塚・宮崎県椨粉山遺跡をはじめとする縄文時代を中心とした10遺跡で圧痕調査を実施し、一部は軟X線・X線CTによる調査を実施した。栽培植物の地域的な偏りと種実混入土器の発見などが成果として挙げられる。とくに北海道館崎遺跡では、縄文時代前期末のヒエ入り土器と同後期のコクゾウムシ入り土器を検出でき、これらを報告書に掲載した。潜在圧痕を含む混入個数およびその意義については、論文(英文)投稿・作成中である。2.土器作りの民族調査による土器作り環境と種実・昆虫混入のメカニズムの研究:タイ北部の土器作りの村を訪ね、土器作り環境の調査と試料採集を行った。土器作りの場において穀物の調理屑や家屋害虫が混入する可能性を実物資料によって検証することができた。現在論文作成中。3.X線CTによる種実・昆虫圧痕の検出技術の開発:埼玉県上野尻遺跡におけるオオムギ圧痕候補について軟X線およびX線CTにより撮影・観察を行い、オオムギでないことを検証した。伊川津貝塚のアワ入り土器を軟X線・X線CTで撮影し、その個数を検証した。4.食以外の種実利用・家屋害虫拡散プロセスに関する研究:2本の論文(邦文・英文)を作成し、公開した。5.土器編年(縄文時代晩期)の整備:大陸系穀物圧痕を有する九州地方の晩期土器の調査を行い、編年的な位置づけを行った。これら成果に関しては、その一部を12月に明治大学で開催した研究公開シンポジウムを通じて広く一般の方へも公表した。その他、一般図書や雑誌において、圧痕法研究に関する最新成果を公表した。研究の目的のほとんどは十分かつ円滑に調査が進行し、成果も着実に上がっている。ただし、研究目的の主要な課題である、栽培植物の起源の探求の方法の一つである縄文時代晩期遺跡の軟X線による潜在圧痕の調査が、調査候補資料のリストアップと保管状況確認に時間を要し、実際の調査作業に入れていないためである。ただし、その基礎となる土器の編年的研究のための調査は着実に成果を挙げている。

集落の大規模化と土器圧痕(栽培植物)比率の関連性・地域性などを検討するために、九州古代種子研究会との共催で、公開シンポジウムを開催した。継続して、低解像度X線による潜在圧痕のデータ解析を実施した。本研究の目的は、多量種実・昆虫圧痕混入土器の検出による縄文人の心象の解明、そして大陸系穀物流入時期の解明、の2点である。それらを解決するために、本年度は以下のような調査・研究成果の公開を行った。北海道幸連遺跡群・関東・中部の加曽利貝塚・新羽浅間神社遺跡・上神取諏訪原遺跡、宮崎県内縄文時代早期・後期遺跡、鹿児島県内の南西諸島の縄文時代後期を中心とした遺跡など、北海道・東北・関東・九州地方の縄文時代遺跡を中心に、圧痕調査を実施した。その一部を学会発表および論文で発表した。これらの成果から、多摩ニュータウン遺跡群や東京都下野谷遺跡における集落規模や遺跡立地などの差による縄文時代のマメ類やエゴマなどの栽培植物の出現率の違いについての研究を行い、口頭発表や論文として公開した。また、大分県中津市法垣遺跡の圧痕調査と炭化種実についての報告をまとめ、縄文時代に防虫剤が存在した可能性を提示した。縄文人の心象を探るため、圧痕調査の過程で検出した、エゴマやマメ類などが多量に入った土器片については、軟X線およびX線CTによる撮影を行い、多量種実混入土器の例を蓄積した。大陸系穀物の流入時期の検証については、熊本平野および福岡平野における弥生早期遺跡の土器圧痕調査の成果を論文として公開した。また、北陸地方における初期農耕遺跡の研究を行った。土器作りと圧痕種実・昆虫混入のプロセスを探るため、ラオスの土器作り村における考古学的・民族学的調査を実施した。粘土の保管状況、練り、製作、焼成の過程を実見し、本課題に参考となる知見を得た。大陸系穀物の出現期の問題については、表出圧痕調査では、従来の史観をほぼ変わらない結果を得た。ただし、土器型式・年代・穀物を揃える土器資料はなく、土器の編年観に左右される結果であるため、これらを潜在圧痕を含めて、その教示性について検証する必要がある。この点については現在軟X線を用いた悉皆的な調査を実施中である。縄文人の心象を探るという課題については、多量種実・昆虫圧痕土器の探査が必要である。この点については、調査過程で事例が蓄積されつつある。しかし、多量種実・昆虫圧痕土器が破片化されることで可視化できない事例も存在することは明らかであり、今後は軟X線による悉皆的な調査、それらを簡便に同定する手法の開発が必要である。北部九州市域および福岡市域の晩期土器の軟X線による調査を重点的に実施する。さらには種実・昆虫混入プロセスの解明のために試行的に実施した土器作り村の民族学的調査を拡充させ体系的な調査方法を構築し、調査も拡充させる予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。大陸系穀物の流入時期の解明、縄文人の心象の解明(多量種実・昆虫圧痕土器の研究)という2つの課題とも、土器表面に残る表出圧痕のみでは、十分な検証ができないことが明らかになった。今後は、X線機器による潜在圧痕検出とその同定法の開発が急がれる。この土器圧痕法の新たな手法の開発に重点をおいた研究へシフトしていきたい。そのために、まず、事例研究として、2つの課題に合う遺跡を選定し、軟X線による悉皆調査を試行してみたい。
塩分・血圧によるレニン遺伝子転写調節機構のin vivo解析

循環器・腎疾患におけるレニン・アンジオテンシン(A)系の果たす役割を解明するために、AII受容体(AT1)欠損細胞と非欠損細胞が同一体内に混在するキメラマウスを作成し、AIIの持続注入により誘導される糸球体細胞の増殖を調べた。同一個体で比較すると、AT1欠損細胞で構成される糸球体も、非欠損糸球体も、同程度の増殖細胞を含んでいた。一方、ラットのThy1腎炎において、アンチセンスDNAの導入により片側の腎臓のみでAT1を抑制すると、同側の腎臓のみでメサンジウム細胞の増殖が抑制された。これらは、in vivoにおいては、AII単独では細胞の増殖を誘導することができないが、他の増殖因子が誘導される組織傷害時において、AIIは細胞増殖を増強することを示している。AII産生の最も重要な律速段階を触媒するレニンの遺伝子の転写調節領域をin vivoで解析できるシステムを作ることを計画した。我々が以前に作成したレニン欠損マウスは、レニン遺伝子(Ren1d)の5上流5.5kb断片にlacZを結合させたものを持つが、このマウスの解析により、Ren1d 5.5kbは塩分摂取や血圧に応答する因子のすべてを含むと考えられた。正常あるいは様々な部位に変異をもつRen1d 5.5kbにlacZを結合させたものをマウスES細胞に導入し、キメラマウスでlacZの発現を比較することにより、変異部位の役割を調べることをめざした。導入部位の違いによるlacZ発現への影響をさけるため、Cre-loxPを利用して、染色体の同一部位に導入できるようにデザインした。キメラマウスにおいて、ES由来細胞を同定するため、Ren1d 5.5kbにEGFPを結合させたものも導入した。多数のDNA導入が必要であるが、ES細胞の状態を保持するのが困難なため難航している。本研究では、キメラマウスの腎臓での解析を伴うが、腎臓は心臓や血管に比べてはるかに組織構築の複雑な臓器で、キメラマウスでの解析が困難であると予想され、この点が、全プロジェクトの成否を決定する重要なポイントである。そこで、キメラマウスの腎臓の解析の方法論を確立することを1つの目的に、全身にlacZを発現するROSA26(ROSA)トランスジェニックマウスと1型アンジオテンシン(A)II受容体(AT1)欠損マウスから由来する細胞から構成されるキメラマウス(Agtr1a-/-【tautomer】ROSA)を用いた次のような実験を行った。正常マウスにAIIを投与すると血圧が上昇し、メサンジウム細胞が増殖するが、この増殖はAIIのメサンジウム細胞への直接作用に起因するものか、血圧など全身の環境を反映するものか不明であった。Agtr1a-/-【tautomer】ROSAにAIIを持続注入すると、AT1欠損細胞のみから構成される糸球体も、ROSA細胞のみから構成される糸球体も、同一個体内では同程度の増殖をしめし、その程度は血圧と相関した。したがって、糸球体細胞の増殖はAIIの直接刺激ではなく、体血圧と密接に関係する非局所的要因(例えば、糸球体内圧)が決定しているものと考えられた。上記の実験は、体血圧の調節機構を研究する本プロジェクトの重要性を強調するものであるが、同時にROSAを用いたキメラマウスの腎臓において形態のみから細胞の種類を同定が困難であることを経験させるものでもあった。またROSAマウスの中には、繁殖が低下しているものがあり、また胞胚採取用のROSAマウスコロニーを維持する労力も甚大である。これらの問題を考慮すれば、平滑筋細胞特異的プロモーターで発現されるマーカー遺伝子をES細胞に導入することにより、ES細胞由来の細胞を同定した方が、より効率的であると思われる。

現在、この実験方法のマイナーな変更に基づきベクターを構築中である。我々の作製したrenin変異マウスは、2つの破壊されたrenin遺伝子(Ren)の間に、5.5kb Ren1^d5′fragment+lacZというレポーター遺伝子が挿入されている。ヘテロマウスを、低塩食、ACE阻害剤、低塩食+ACE阻害剤、ミネラロコルチコイド+NaClで処理した。いずれの条件でも、reninとlacZの発現は同様に増大または抑制された。したがって、この5.5kb Ren1^dは、これらの刺激に対応するreninの転写調節に必要な要素を含んでいることが確認された。ES細胞に上記(A)および(B)を導入した。現在、導入された(B)をCre recombinaseにより(C)と入れ替えている。その結果、(A)と(B)および5種類の(A)と(C)が導入されたES細胞が作製されるが、(B)および5種類の(C)は同一の染色体上に位置に導入される。今後、これらのES細胞からキメラマウスを作製し、ES由来renin産生細胞を示すEGFPが陽性の細胞で、lacZの発現を解析することにより、各elementのin vivoでの重要性を検討する。組織傷害時におけるアンジオテンシン(A)IIの局所組織における直接作用を明らかにするため、ラットのThy1抗体腎炎モデルにおいて、片側腎臓でのみAII抗体受容体(AT1)をアンチセンスDNAを導入することにより抑制させた。同側の腎臓では、メサンジウム細胞の増殖が無治療に比べて約30%減少した。しかし、対側の腎臓や、コントロールDNAを導入した腎臓で、メサンジウム細胞増殖の減少は認められなかった。メサンジウム基質の増大も、AT1アンチセンスDNAの導入された腎臓に特異的に抑制された。これらの結果は、組織傷害時においては、メサンジウム細胞の増殖と細胞外基質の増大は、AIIの局所直接作用によっている事を示唆し、AII持続注入時とは異なったメカニズムの存在が示唆された。レニンの遺伝子の転写調節領域をin vivoで解析するシステムの作成実験においては、マウスES細胞に、Renl^d (5.5kb)-EGFPとRenl^d -lacZを導入し、その後に後者を抜き取り、同部位に変Renl^d -lacZを入れ込む作業を行っている。最低でも4回のトランスフェクションが必要なため、ES細胞の培養期間が長期にわたり、その間ES細胞の性格が変化してしまう技術的な問題点があり、難航している。特にはじめのRenl^d -EGFPを導入する段階で、hygromycinによる選択がうまくされずに、サブクローニングをくり返さざるを得ないのが大きな問題となっている。今後は、選択遺伝子の変更も含めて、DNA導入条件を至適化して、研究を継続してゆきたい。
緩和ケアリンクナースの教育モデルの開発

本研究では、緩和ケアリンクナース等、病院において緩和ケアを推進する役割にある看護師の臨床実践力を高めるために、緩和ケアリンクナース教育モデルを開発する。初年度は、日本における緩和ケアリンクナースの活動実態を明らかにするための文献検討を行った。また、緩和ケア事業サイトの閲覧等により緩和ケアリンクナース教育の現状に関する情報収集を行った。2年目は、海外における緩和ケアリンクナースに関する研究の動向を確認した。国内外の文献検討の結果、緩和ケアリンクナースの緩和ケア推進に対する重大な障壁は、役割と責任が明確に定義されていないことであるとわかった。また、現状では、緩和ケアリンクナースのグッドプラクティスについても明確に示されてはいなかった。これらをふまえ、緩和ケアリンクナースの活動を把握するために1施設(地域がん拠点病院)を視察し、現状と課題を確認した。この施設では、緩和ケアリンクナースの役割は明文化され、周知されていた。役割の内容は多様かつ広範囲で、緩和ケア提供システムを総合的に機能させる意図が示されていた。しかし、明文化された役割の理解は平易でなく、緩和ケアリンクナースが主体的に活動の見通しを立てられるまでには相当の時間と緩和ケアの知識修得を必要としていた。加えて、任期制で役割を遂行することを期待される状況でもある。以上より、緩和ケアリンクナースの緩和ケア実践能力向上を目指した教育モデルを開発するにあたっては、緩和ケアリンクナースに求められる役割をより具体的に示すことが重要である。まず、緩和ケアリンクナースに求められる具体的な役割項目を明らかにするために研究を実施する。現在、調査に向けた準備をしている。今年度予定していた海外文献の検討は完了した。国内外の文献検討の結果、緩和ケアリンクナースの役割や責任が明確に定義されていないことが緩和ケア推進に対する重大な障壁であることがわかり、研究計画の見直しも含めて課題を検討した。その影響で、調査が当初の研究計画より遅れている。今後は、緩和ケアリンクナースに求められる具体的な役割項目を明らかにするための質的研究を行う。専門看護師や認定看護師が緩和ケアリンクナースに期待する役割は何かに焦点をあて、その結果を踏まえ、緩和ケアリンクナースの緩和ケア実践能力向上を目指した教育モデルを検討していく。初年度は、日本における緩和ケアリンクナースの活動実態を明らかにするため、文献検討を行った。また、国内外の学会参加、緩和ケア事業サイト閲覧等により緩和ケアリンクナース教育に関する情報収集を行った。国内の緩和ケアリンクナースに関する看護研究を概観した。年次推移は、2006年から研究が出現し、研究数が最も多いのが2017年、次いで2011年であった。研究種類は、原著論文が7%、解説3%、会議録90%であった。研究内容は、【リンクナースの教育支援】【緩和ケア提供システムの整備】【リンクナースによる緩和ケア実践】【リンクナースシステムの運用】に分類された。これまでは、緩和ケア提供システムとそれを支える人材の育成に関する研究が大半を占めていた。しかし、緩和ケアリンクナースに求められる看護実践能力に関する研究は行われていなかった。そこで、緩和ケアリンクナースの任期・任命制を考慮した役割遂行と緩和ケア実践の活動に焦点を当てた調査を行うことで、緩和ケアリンクナース教育モデル開発の基盤になると考えた。次年度は、病院視察を計画し、緩和ケアリンクナースの看護活動の現状を把握する。また、緩和ケアリンクナースの活動実態に関する調査を進めていく。今年度予定していた文献検討について、国内の文献検討については計画通り遂行したが、海外の文献検討の整理は完了していないため、次年度に引き続き実施することとした。

国内外の文献検討の結果、緩和ケアリンクナースの役割や責任が明確に定義されていないことが緩和ケア推進に対する重大な障壁であることがわかり、研究計画の見直しも含めて課題を検討した。その影響で、調査が当初の研究計画より遅れている。今後は、緩和ケアリンクナースの看護活動に関する実態調査を行う予定である。現在、病院視察の計画を進めており、実態調査と並行し、緩和ケアリンクナース教育モデル開発に向け知見を深める予定である。今後は、緩和ケアリンクナースに求められる具体的な役割項目を明らかにするための質的研究を行う。専門看護師や認定看護師が緩和ケアリンクナースに期待する役割は何かに焦点をあて、その結果を踏まえ、緩和ケアリンクナースの緩和ケア実践能力向上を目指した教育モデルを検討していく。次年度使用額が生じた理由は、データ入力を委託せず人件費が発生しなかったためである。人件費はパソコンや分析ソフトにかかる物品費に充て、残額がわずかに生じたが、今年度使用額は研究計画から逸脱するものではない。次年度使用額が生じた理由は、予定していた調査の遅れにより、データ入力を委託せず人件費が発生せず、物品購入も先送りとなったためである。
第二言語のルール学習が母語の高次操作を創出するメカニズムの教育心理学的研究

本研究は英語のルール学習場面における母語に関連する「素朴理論」からの干渉とその抑制に注目した研究である。「関係操作的思考」を取り入れたテキストを開発し,そのテキストを用いた英語のルール学習により,日本語の理解の深化が促されるメカニズムを探究した。ルール学習の結果,英語の否定疑問文への応答に対する確信度が上昇していた。日本語の「相対化」に関して,「いいえ」という語の使いやすさは,社会的関係性で変わるという回答が比較的多く選択された。日本語の「自覚化」に関して,はじめは視点がうまく切り替わらず,日本語の使い方の説明過程で混乱が生じたが,その後に視点が切り替えられたと推測できる反応が注目された。本研究は,19年度20年度科学研究費補助金若手研究(B)で示した母語に関連する素朴理論からの干渉とその抑制を含む「英語の応答に関する認知プロセス」の研究を更に発展させることを目指している。3年計画の2年目にあたる今年度の主たる研究目的は,素朴理論からの干渉が予想される英語のルール学習場面で,(1)「視点切り替え」と「関係操作的思考」を組み込んだ教授方略が,異なる構造を持つ課題に対するルールの適用へ影響を及ぼすのかを明らかにすること(2)英語のルール学習において,学習者内で日本語理解の深化が促されるメカニズムを探究することであった。これまでに実施したインタビュー調査の結果をもとに学会発表を行い,心理学研究者との討論を行った。インタビュー調査によって読み物読解中の確信度の推移を調べることができ,英語の否定疑問文への応答に関わる回答が,徐々に確信を持って行えていた様子が伺えた。次に,これまでの討論の結果をふまえて,新たな読み物教材が作成された。この新たな読み物教材の読解による学習前後の変化について,主に量的データとして,質問紙にて調査した。調査結果に基づき,主として(1)読み物読解中に,動作を伴って自身が伝えたい意志を再確認することも取り入れた場合に,英語のルールに基づいた正応答がどの程度見られるか(2)英語と母語である日本語の相対化について回答理由として多く選択されるものはどのような内容かを検討した。さらに日本語に関する自覚化の側面も併せた検討を行っていくことが,次年度の課題として残された。本研究では,平成19年度20年度科学研究費補助金若手研究(B)で示された母語に関連する素朴理論からの干渉とその抑制を含む「英語の応答に関する認知プロセス」の研究を,更に発展させることが目指された。3年計画の3年目にあたる今年度の主たる研究目的は,素朴理論からの干渉が予想される英語のルール学習場面で,1.「視点切り替え」と「関係操作的思考」を組み込んだ教授方略に,「動作を伴って意思を再確認する活動」も取り入れた場合,異なる構造を持つ課題に対するルールの適用へ影響を及ぼすのかを明らかにすること,2.英語のルール学習において,学習者内で日本語理解の深化が促されるメカニズムを,日本語に関する自覚化の側面も併せて探究することであった。新たに実施したインタビュー事例に基づいて研究会発表を行い,心理学研究者との討論を行った。報告した事例の特徴としては(1)読み物の読解直後では,きまりへの確信度も高く,読み物への興味深さも高まっていたこと,(2)ルールの一貫適用が見られた場面の数は,事前と事後の調査で変化が見られなかったこと,(3)日本語の「自覚化」に関連して,日本語による応答の使い分けを説明する場面では,混乱が生じたと推測できる反応が見られたことなどが示された。さらに研究会発表後に実施したインタビューの結果もあわせて,とりわけ,英語のルールを適用できた範囲の変化の有無と,日本語による応答の使い分けを他者に説明する過程に着目して,教育心理学の学会にて発表を行う予定である。本研究では,19年度20年度科学研究費補助金若手研究(B)で示した母語に関連する素朴理論からの干渉とその抑制を含む「英語の応答に関する認知プロセス」の研究を更に発展させることが目指される。3年計画の1年目にあたる今年度の主たる研究目的は,素朴理論からの干渉が予想される英語のルール学習場面で,「母語ー第二言語間の視点切り替え」と「関係操作的思考」に注目した教授方略を具体化したテキストを開発することであった。はじめに,先行した探索的調査の量的データを再分析し,学会における発表・討論を通じて情報収集を行った。特に,英語のきまりや変換後の命題を適切に再認できた者の方が日本語や日本文化への興味度が高かったことが伺える点への言及や,「関係操作的思考」に関わるテキスト部分の改善に必要な情報についての資料収集に努めた。次に,学内研究倫理審査委員会の審査を経て,大学院生及び学部生を対象としたインタビュー調査を実施した。

インタビュー調査には,「母語ー第二言語間の視点切り替え」と「関係操作的思考(中でも,工藤(2010)の提案における「手がかり化操作」に注目)」を促す働きかけをより具体化するよう改善したテキストが用いられた。インタビュー調査の前には,参加者から文書にて情報提供の承諾を得て,インタビューの情報は量的データ及び質的データとして分析された。テキスト読解中の「回答への確信度」の結果から,英語の否定疑問文への応答に関わる回答が,確信を持って行えるようになっていく様子が伺えた。こららの結果をふまえ,学外研究者との討論を通じて多角的な視点からの考察を可能とするため,学外研究会での発表を行った。成果公表のためにさらなる工夫を行うことが,次年度以降の課題として残された。本研究の2年目の主目的に基づいて,調査結果を学会発表し,その検討結果に基づいて新たな実験を実施できたことは概ね計画に沿って進んだ点である。しかしながら,2年目までの成果を研究論文にまとめられていない課題点をふまえ,総合的には「やや遅れている」と判断した。本研究の3つの主目的のうち,初年度の目的として掲げた「「母語ー第二言語間の視点切り替え」と「関係操作的思考」を具体化したテキストの開発」が,大学院生及び学部生を対象としたインタビュー調査を通じて,概ね達成されたと考えられるため。積極的に成果を公表するために,学会や研究会への積極的な参加とともに,論文として研究成果のとりまとめを行うなど,成果公表のための一層の工夫を行う。より一層広く成果を公表するために,学会や研究会への積極的な参加など,さらなる成果公表のための工夫を行う。該当無し次年度使用額は支払い処理の都合により生じたものであり,研究は当初の計画通り行う。