hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
EXAFS法によるイオン導電体CuBrの相転移に関する研究

EXAFS法を用いてイオン導電体CuBrの導電イオンCu原子周りの局所構造の温度変化を詳しく解析した。イオンダイナミクスを論じる上で重要な原子振動の非調和性を見積もるため、キュムラント展開とは全く違う視点を持った数値積分によるボルツマン分布を仮定した解析を行い、Cu-Brの2体間ポテンシャルを決定した。得られたポテンシャルから、グリュナイゼンパラメータ、フォノンの分散関係を計算すると良く文献値と一致し、Cu-Brの熱的な振る舞いを十分よく表していた。大きな非調和振動を有すると言われるCuBrは、室温において4次の非調和項の重要性は見られず、3次までの非調和で十分であることがわかった。(Jpn.J.Appl.Phys.投稿中)また、従来議論となっていたCu-Br原子間距離が温度の上昇とともに収縮する現象は、キュムラント展開項が収束していないことによるEXAFS解析の問題ではなく、CuBrの物性であることを明らかにした。これは非線形熱振動による因子<U>は温度とともに膨張の方向に進むが、ポテンシャル極小位置R_0が大きく減少するため、Cu-Br原子間距離<R>=R_0+<U>の温度依存性は、全体的に負の熱膨張を示していることがわかった。(J.Phys.投稿中)EXAFS法を用いてイオン導電体CuBrの導電イオンCu原子周りの局所構造の温度変化を詳しく解析した。(J.Phys.投稿中)
迷走神経心臓枝を標的とした不整脈の外科治療の研究

1)迷走神経刺激装置、高解像度心表面マッピング電極(96チャンネルの双極マット電極、胸腔鏡用の高周波アブレーション電極の開発を行った。2)成犬を用いた動物実験で右肺静脈の左房入口部の心表面脂肪組織を電気刺激(550Hz)し洞性徐脈を誘発し洞結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節の部位を決定した。同様に左房後面の脂肪組織を電気刺激内し房室ブロックを誘発し房室結節を支配するに迷走神経心臓枝の神経節の部位を決定した。3)成犬ではこれらの神経節のアブレーションにより頸部の迷走神経刺激で誘発される迷走神経性の徐脈は誘発不能となった。またこの迷走神経心臓枝を標的とした選択的アブレーションは胸腔鏡での操作で可能であった。4)通常の開心術症例に加えて体外循環無しで心拍動下に吻合を行う低侵襲冠動脈バイパス(MIDCAB)症例を対象として迷走神経心臓枝を標的とした不整脈の治療が可能かどうかを検討した。胸腔鏡で洞結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節が含まれる脂肪組織は容易に観察可能であったが、房室結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節が含まれる脂肪組織の観察には小切開を必要とした。また洞結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節を電気刺激することで洞性徐脈が成犬の動物実験同様に誘発されることが確認された。5)この迷走神経心臓枝の神経節を選択的に高周波でアブレーションすることにより臨床においても動物実験同様に迷走神経に由来する徐脈性不整脈を治療できる可能性が大きい。1)研究装置として(1)迷走神経刺激装置の開発、(2)高解像度心表面マッピング電極(96チャンネルの双極電極)の開発、(3)胸腔鏡手術用の高周波アブレーション電極の開発を行った。2)成犬を用いた動物実験で、右肺静脈の左房入口部にある心表面の脂肪組織を電気刺激(550Hz)し洞性徐脈洞結節を誘発し、洞結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節の部位を決定した。同様に右房後面にある脂肪組織を刺激し房室ブロックを誘発し、房室結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節の部位を決定した。この位置は神経生体染色の結果と一致した。また、洞結節を支配する迷走刺激を刺激すると、心表面マッピングで最早期興奮部位が洞結節から分堺稜に沿って移行した。3)成犬では選択的迷走神経刺激により徐脈は誘発されるも効果は持続されず、レートの調節性、持続性には問題が残った。4)実験的に胸腔鏡手術での神経節の選択的高周波アブレーションは十分可能であった。1)迷走神経心臓枝を標的とした選択的刺激法(550Hz)は一過性に徐脈が誘発されるも効果は持続せず、臨床例での長期間の頻脈性不整脈治療には不向きであった。そこで迷走神経心臓枝を標的とした選択的アブレーションが迷走神経由来の徐脈性不整脈の治療法として成り立つかを臨床例で検討した。2)研究対象として通常の開心術症例に加えて体外循環無しで心拍動下に吻合を行う低侵襲冠動脈バイパス(MIDCAB)症例を選んだ。MIDCABでは補助手段として内胸動脈剥離のために胸腔鏡、冠動脈との吻合に一過性の徐脈を得るため迷走神経心臓枝選択的刺激法が用いられるからである。3)胸腔鏡で洞結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節が含まれる脂肪組織は容易に観察可能であっが、房室結節を支配する迷走神経心臓枝の神経節が含まれる脂肪組織の観察には小切開を必要とした。4)冠動脈吻合に際し洞結節を支配する迷走

神経心臓枝の神経節を電気刺激することで洞性徐脈が成犬の動物実験同様に誘発されることが確認された。以上の結果より臨床においても迷走神経心臓枝の神経節の部位は低侵襲手術で決定できることが判明した。5)この迷走神経心臓枝の神経節を選択的に高周波でアブレーションすることにより成犬の動物実験で得られた結果同様に徐脈による神経性失神を治療できるものと期待された。
集合財産担保における目的物の処分に対する担保権者の対抗手段とその限界に関する研究

本研究の目的は、包括的な担保手段において債務者が目的物の利用および処分をすることが必然であるにもかかわらず、それによって担保権者の利益が害される場合に、どのように担保権者を救済するのか、あるいは、どこまで担保権者は債務者の目的物の利用・処分を受忍しなければならないのかに関する具体的な基準を検討しようとするものである。そのため昨年度は、主にドイツにおいてこれらの点を検討したほか、破産手続外における債権者の取消権や担保権者の妨害排除請求権などについても検討した。今年度は、昨年度に引き続いて、ドイツにおけるこれらの検討を継続するとともに日本における詐害行為取消権および妨害排除請求権のそれぞれについてその行使の要件についての検討を行なうこととしていた。その上で、債務者による目的物の利用および処分と担保権者の対抗手段に関する具体的基準の総合的検討を行なう予定であった。これらの課題については、各種文献および判例などを収集・整理・検討を通じて、やはり、債務者の経営の自由と担保権者の担保把握の利益との調整が焦点となっていることは明らかであった。さらに、債務者の目的物利用および処分による担保権の危殆化についての議論が担保権に基づく妨害排除請求の可否に関する議論の裏返しであるもやはり確認することができた。しかしながら、従来の議論ではこの点からの検討がなく、ともすれば債権者側の利益保護が重視されてきたことが明らかになった。また、債務者の担保目的物利用および処分の一環として債務者が別途担保的に目的物を利用することの可否についても、債務者の経営の自由という視点から考察することはとりわけ日本ではあまり行なわれていなかった。その結果、目的物に効力を及ぼすことになる異なった担保権者間の利害調整という問題がなお検討事項として残されていることを認識することができた。そのため今年度は、第一にドイツにおける担保目的物の利用および処分に対する担保権者の対抗手段とその限界に関して、集合動産讓渡担保と抵当権を取り上げ、いずれにおいても問題となる「通常の経営の範囲」という基準がいかにして成立し、また、どのように用いられているのかを裁判例および学説、さらにはBGBの起草過程や集合動産讓渡担保に関する立法提案に際しての議論などを検討する予定であった。また、第二にドイツにおける破産手続外での債権者取消権の行使の要件についてどのような要素が考慮されていろかを裁判例および学説を通して検討することも予定していた、さらに、第三にこれらの検討を踏まえて,ドイツにおいて担保権の危殆化が生じた際に担保権者がいかなる行動がとりうるかについて、制度横断的に整理・検討することとしていた。これらの課題については、各種文献および判例などを收集・整理・検討しているが、いまだ問題状況の整理にとどまっている。もっとも、今年度の文献および判例の整理および検討を通じて、やはり、債務者の経営の自由と担保権者の担保把握の利益との調整が焦点となっていることは明らかであった。さらに、債務者の目的物利用および処分による担保権の危殆化についての議論が担保権に基づく妨害排除請求の可否に関する議論の裏返しであることから、この点からの検討が有効であることも確認できた。そこで、来年度は、今年度のドイツに関する各課題の検討を継続し、当初の予定である日本の詐害行為取消権に関する議論を整理するとともに、ドイツにおける担保権に基づく妨害排除請求権行使の要件について検討を加えることとしたい。そのうえで、債務者による目的物の利用および処分と担保権者の対抗手段に関する具体的基準の総合的検討を行なうこととしたい。
筋ジストロフィー症の新規治療法としての霊長類胚性幹細胞由来筋細胞の移植応用

デュシェンヌ型筋ジストロフィー症は呼吸筋・骨格筋の障害をもたらし患者のQOLは低下し且つ生命予後も不良である。我々はこれら筋疾患に対する根治療法として幹細胞から筋細胞を分化誘導し、これを用いた移植治療の研究を行なっている。筋ジストロフィー症モデルであるmdxマウスの筋細胞は異常ジストロフィン遺伝子のためジストロフィン蛋白を持たないが、ES細胞由来筋細胞と融合して正常にジストロフィン蛋白を発現する筋線維を形成した。近年、ES細胞の持つ倫理的制約を回避できる誘導多能性幹細胞(iPS)細胞が樹立された。そこでiPS細胞にも同様に遺伝子導入で筋細胞を分化誘導可能であるかを検討した。より強いIGFII産生をもたらすため、CAG promoterの下流にIGFII遺伝子をサブクローニングしたpCAG-IGFIIを作成した。電気穿孔法にて上記プラスミドをiPS細胞に導入しG418耐性の安定した形質転換細胞(IGFII遺伝子を導入した細胞;IGFII細胞)を回収した。しかしこの細胞は過剰な細胞増殖を行い、腫瘍形成能を示したため、その後の検討は中止した。そこでiPS細胞を遺伝子組み換え可溶性IGFIIと共に21日間培養して筋細胞分化を誘導した。この細胞はIGFII受容体、骨格筋特異的蛋白であるMyoD、myogenin、MRF4、myf5、dystrophin mRNAを発現し、dystrophin蛋白も発現した。この成績はiPS細胞をIGFIIとともに培養することで、腫瘍化していない筋細胞を分化誘導できることを示している。今後、mdxマウスへのiPS細胞由来筋細胞の移植も行いその有用性を評価する。筋ジストロフィー症はジストロフィン遺伝子の異常を持ち呼吸筋・骨格筋の障害をもたらし、患者は日常生活に大きな制限を受け且つ生命予後も不良である。我々はこれら筋疾患に対する根本的な治療法として、胚性幹(ES)細胞から筋細胞を分化誘導し、これを用いた移植治療の研究を行なっている。既にマウスES細胞から骨格筋細胞を誘導し、これを筋損傷モデルマウスに移植し、運動機能が改善することを報告した。マウスES細胞を用いた検討ではmdxマウスの筋細胞はES細胞由来筋細胞と融合して、正常にジストロフィン蛋白を発現する筋線維を形成した。そこで、ヒトでの実用化を目指して、よりヒトに近い霊長類ES細胞を用いて、筋細胞を分化誘導して、筋ジストロフィー症の実験動物での治療研究を行った。本年度の研究からcytomegalovirus promoterで誘導される蛋白発現ベクターを用いてサルES細胞をトランスフェクトした場合には、筋細胞への分化誘導されるが、安定した形質変換が行われず、筋細胞の増殖が不安定であるため、培養を継続すると筋細胞が減少・死滅することを見出した。その原因はおそらくIGFの細胞増殖効果が不十分であるためと考えられた。そこで、より強いIGFII産生をもたらすため、CAG promoterの下流にIGFII遺伝子をサブクローニングしたpCAG-hIGFIIを作成した。その後は作成したこのベクターを用いて検討を行っているが、期間が短いため筋細胞株は樹立は未だできていないが今後は有望である。
再発大腸がん患者の「生を支える力」の尺度開発

まず、大腸がん患者の現状として統計的推移を確認した。その中で、2016年の男性のがんの死亡数は21万9785人、死亡率(男性人口10万対)は361.1人であった。部位別に死亡率の年次推移をみると、肺がんは上昇を続け、1993年には胃がんを抜き第1位となり、引き続き上昇傾向であったが2016年は低下した。胃がんは1994年からは上昇傾向であったが、2008年から低下傾向となっている。大腸がんは上昇傾向にあり、2007年に肝がんを抜き第3位となった。上昇傾向であった肝がんは、近年低下傾向で推移し、大腸がんの死亡率のみ増加傾向にあることは示されていた。2016年の女性のがんの死亡数は15万3201人、死亡率(女性人口10万対)は238.8人であった。部位別に死亡率の年次推移をみると、一貫して上昇を続けていた大腸がんは、2003年に胃がんを抜き、以降第1位となっている。こういった現状を踏まえ、大腸がんに罹患する患者が増加すると共に、再発大腸がん患者も増加傾向にあることが予想され研究を行う上で対象となる患者数の増加も見込まれる。初年度として文献調査を行った。文献調査の中で、初期診断時、治療期、再発時点といった病期に特定した研究は少ない現状があり、まずは大腸がん患者に限定せずに、がん患者全般の精神面に関する研究として、がん治療中や治療後の精神的変化に関する研究を調査し、また大腸がん患者の治療として、ボディーイメージの変容というとても大きな苦痛を伴うことを踏まえ、ストーマ造設に関する研究についても文献調査を行った。がん再発、転移を経験した患者の精神的側面に関する研究として調査を行っている状況である。その上で本研究では、先行研究から継続して、「生を支える力」についてのインタビュー調査を行うため、インタビューガイドの内容を検討するなどインタビュー調査に向けた準備をしていく段階である。現在、文献検討や大腸がん患者の統計的推移についての研究調査が進んでいる。次年度は更なる大腸がん患者、また再発大腸がん患者に関する文献検討を進めると同時に、自身の行った先行研究から継続してインタビューガイド等の作成を行い、インタビュー調査を行って行きたいと考える。そして尺度開発におけるアイテムプールの抽出へ繋げていく予定である。現在、大腸がん患者の現状として統計的推移について把握するとともに、更なる文献調査を行っている。本研究では、「生を支える力」についてのインタビュー調査を先行研究に継続して行う予定であり、先行研究と今回のインタビュー調査結果より統合したアイテムプールを作成していくこととしている。現在、インタビュー調査において遅れている状況のため、今年度中にインタビュー調査を行い、アイテムプールを抽出する予定である。そして来年度には、これをもとに質問紙調査を行い、「生を支える力」の尺度開発を行っていくこととする方向性である。

現在、インタビュー調査において遅れている状況のため、今年度中にインタビュー調査を行い、アイテムプールを抽出する予定である。そして来年度には、これをもとに質問紙調査を行い、「生を支える力」の尺度開発を行っていくこととする方向性である。研究の初年度として進めるにあたり、文献調査や研究に纏わる資料等をまとめていく中で必須であったパソコンを購入し、研究を実行した。また学会へ参加することで、がん看護に纏わる知見を深めることができた。しかし研究の進みとしてアイテムプールの抽出のためのインタビュー調査が今年度中に行うことができなかったため、次年度へ今年度使用予定の費用が次年度へ移行した形である。次年度における使用計画としては、先行研究と今回のインタビュー調査結果より統合したアイテムプールを作成していくに辺り、更に文献を取り寄せ、またがん・大腸がんにおける医療看護関連図書購入が見込まれる。またインタビュー調査をするため、遠方に出向くこととも考えられその際は交通費、また研究協力者への謝礼品が発生する。インタビューの際にはICレコーダにて録音をすることとなるため、その購入費用も必要となる。インタビュー内容におけるテープ起こしをする必要が発生するため、業者への依頼することとなり必要経費が発生する。またインタビュー調査やアイテムプールの抽出等にあたり、様々な研究資料を作成していくこととなり、資料整理をしながら行っていく。その際に、研究補助となる方を1名雇用する可能性がある。そして資料作成等にあたり、印刷をすることが更に増えるためインクカートリッジ等を購入する可能性がある。
動物モデルによる死後造影画像解析と組織学的検討・死後画像診断への応用

単純CTで行える死後画像診断の評価限界を超えた急性冠症候群や肺動脈血栓塞栓症に代表される血管性病変に対し、死後造影CT画像・MRI画像撮像による定量・定性評価並びにその実務利用を行うことを本研究の目的とした。家兎を用いた実験的検討により、救命処置により生じる輸液が肺野濃度の上昇を生じることが明らかとなり、輸液量によって肺野の濃度上昇には統計学的な有意差が生じること、輸液量が25 ml/kgでは肺野濃度は投与前と統計学的に変化がないことが明らかとなった。この実験結果より、従来まで行われてきた死後造影CTによる大量輸液では、薬毒物評価に必要な指標としての肺重量が不明確になることが明らかとなった。肺野濃度上昇が生じる機序としては、含気良好域並びに肺水腫中程度域の肺野に液体漏出が生じやすく濃度変化を生じる主な領域であることが明らかとなった。以上の動物実験で得られた知見を基にご遺体に対して肺重量を変化させない(最小限に止める)造影法として、非造影CT撮影後、血管確保を行い、希釈造影剤を用手的に注入する方法を考案し、動脈あるいは静脈から造影剤を注入し繰り返しCTを撮影し、血管病変が何れから生じたものかを容易に判定でき、かつ肺重量の変化を最小限に抑えられる利点がある。ご遺体34名に本法による死後造影CTによる死因究明を実施し、血管損傷の有無について解剖所見をgold standardとした評価が可能であった14例では、sensitivity 80.0%, specificity 100%, accuracy 92.9%と良好な結果を得ることができ、血管病変が考えられる事例に対し実用可能な方法と考えられた。以上より、解剖所見(特に肺重量)に与える影響を最低限に抑え、なおかつ血管損傷を明確に同定可能な造影法の有用性が明らかとなり、今後の死後画像診断への応用に更に期待できるものと考えられた。本研究の目的は、いまだ死後CT画像診断に際し、所見の解釈が困難とされる課題について動物モデル実験により解明することである。平成28年度では、死戦期状況による画像修飾を明らかにする目的に、動物頭部を用いた凍結実験を行い、凍結による死後CT画像変化について論文発表した(Legal Medicine 2017;24:19-23)。また、死戦期の状況による画像修飾を明らかにする目的に、溺水モデルの肺野所見について間歇呼吸による肺所見の修飾像を観察し、成果は平成29年度に学術発表を行う予定である(第76回日本医学放射線学会総会・6th International Society of Forensic Radiology and Imaging)。一方、ヒト検体に対する死後画像検査として、脳脊髄液の死後経過時間との関連性についてデータ解析を実施し、両者の関連性について論文発表した(LegalMedicine 2016;22:30-35)。平成29年度では、死後換気CT及び死後造影CTについて実施を行う予定である。また、MRI検査のための施設使用者研修を予定しており、CTで得られた所見とMRI所見の相違のみならず有用性並びに問題点について明らかにしてゆく予定である。加えて、検体を用いた臨床技能トレーニングの際の死後CT利用について、複数の臨床科(消化器外科並びに脳神経外科他)と連携し、実務に直結する研修の場を提供する予定である。動物実験を用いた新知見を得ることができ、学術論文発表も行っている。解剖献体に対する死後CT画像利用について実績を上げることができ、臨床トレーニングに向けた死後CT画像のさらなる可能性について研究を始めている。また、ヒト検体に対する死後画像検査として、脳脊髄液の死後経過時間との関連性についてデータ解析を実施し、両者の関連性について論文発表した。平成29年度では、死戦期の状況による画像修飾を明らかにする目的に、溺水モデルの肺野所見について間歇呼吸による肺所見の修飾像を観察し、第76回日本医学放射線学会及び6th International Society of Forensic Radiology and Imagingにて発表した。また、平成28年度に実施した動物実験を実務に応用し、従来まで不可能であった腐敗脳の検査を可能とする方法について論文発表した(Legal medicine 2017;26:6-10)。また、従来までは推定不能とされた肺重量について、死後CTを用いた推計式を統計的に算出し、その方法を論文発表した(Legal Medicine 2017;29:77-81)。一方、死後換気及び死後造影CTについて実験を行い、最適な実施条件について明らかにし、検体を用いた臨床技能トレーニングの際の死後CT利用に応用するとともに、法医実務への応用を試み、死後造影CT画像を作成しデータの集積を進めた。平成30年度では、死後造影CT画像を用いた体内状態の評価法の標準化を図る目的に、死後造影CT並びに死後換気CT検査を実施し、その有用性を客観的手法により評価を行う予定である。また、MRI所見との相違及び有用性・問題点について明らかにしてゆく予定である。動物実験を用いた新知見を得ることができ、学術発表も行っている。

カダバートレーニング用の献体に加えて、実務解剖体に対する死後造影CTを実施し、死因究明に資する死後造影CTの有用性並びに問題点について新知見を得ることができている。成果についてもデータ解析を進めており、学術発表する予定である。単純CTで行える死後画像診断の評価限界を超えた急性冠症候群や肺動脈血栓塞栓症に代表される血管性病変に対し、死後造影CT画像・MRI画像撮像による定量・定性評価並びにその実務利用を行うことを本研究の目的とした。家兎を用いた実験的検討により、救命処置により生じる輸液が肺野濃度の上昇を生じることが明らかとなり、輸液量によって肺野の濃度上昇には統計学的な有意差が生じること、輸液量が25 ml/kgでは肺野濃度は投与前と統計学的に変化がないことが明らかとなった。この実験結果より、従来まで行われてきた死後造影CTによる大量輸液では、薬毒物評価に必要な指標としての肺重量が不明確になることが明らかとなった。肺野濃度上昇が生じる機序としては、含気良好域並びに肺水腫中程度域の肺野に液体漏出が生じやすく濃度変化を生じる主な領域であることが明らかとなった。以上の動物実験で得られた知見を基にご遺体に対して肺重量を変化させない(最小限に止める)造影法として、非造影CT撮影後、血管確保を行い、希釈造影剤を用手的に注入する方法を考案し、動脈あるいは静脈から造影剤を注入し繰り返しCTを撮影し、血管病変が何れから生じたものかを容易に判定でき、かつ肺重量の変化を最小限に抑えられる利点がある。ご遺体34名に本法による死後造影CTによる死因究明を実施し、血管損傷の有無について解剖所見をgold standardとした評価が可能であった14例では、sensitivity 80.0%, specificity 100%, accuracy 92.9%と良好な結果を得ることができ、血管病変が考えられる事例に対し実用可能な方法と考えられた。以上より、解剖所見(特に肺重量)に与える影響を最低限に抑え、なおかつ血管損傷を明確に同定可能な造影法の有用性が明らかとなり、今後の死後画像診断への応用に更に期待できるものと考えられた。死後換気CT並びに死後造影CTについて、動物実験を重ねるとともにヒト検体に対して実施し、その有用性と課題を明らかにする。画像ワークステーションを用いて定量化指標による死因究明に資する所見を明らかにする。薬毒物分析等、他検査所見との併用による科学的死因究明の推進を進める。死後換気CT並びに死後造影CTについての知見について、データ解析を進め、学術発表を行う。薬毒物分析など、他検査所見との併用による科学的死因究明の推進を進める。死後画像読影ガイドライン2015について、英語版並びにイタリア語版の作成を通じて、死後画像診断についての意見交換を行い、知見の共有を図った。
台湾集集地震が残した温度異常の時間変化

我々は,車籠埔断層を横断する温度プロファイルを観測するために,深さ250mのボアホールを掘削した.この掘削場所は1999年集集地震による温度異常が2000年に観測された場所のごく近傍である.2008年と2010年の温度測定では,温度異常は観測されなかった.このことは,2000年に観測された温度シグナルが地震による摩擦発熱による真のシグナルであったことを示している.我々は,車籠埔断層を横断する温度プロファイルを観測するために,深さ250mのボアホールを掘削した.この掘削場所は1999年集集地震による温度異常が2000年に観測された場所のごく近傍である.2008年と2010年の温度測定では,温度異常は観測されなかった.このことは,2000年に観測された温度シグナルが地震による摩擦発熱による真のシグナルであったことを示している.この断層掘削の目的は,断層をまたぐ地中の温度分布を調べ,それを1999年集集地震の摩擦特性と関連付けることである.我々の過去の研究により,集集地震をひきもこした車籠埔断層の北部の地域では摩擦が小さかったことが示唆された.本研究は,すべりは小さかったが摩擦は大きかった可能性のある車籠埔断層の南部で実施する.今年度,台湾の車籠埔断層を貫く250m深のボアホールの掘削を行った.現場は,南投市で,1999年集集地震の断層破壊域の南部にあたる.約3週間かけて掘削が完了し,ボアホールの線上を実施した.ボアホールは孔底まで鉄管によりケーシングされた.孔底はセメンチングしたが,ケーシングの底部10mの区間のみ水を流入させるためスクリーンを設けた.孔口にはステンレス製のケースを設置した.この現場では,以前にも温度測定が行なわれたことがある.しかし,ボアホールがケーシングされていなかったため崩壊し,繰り返し温度測定はできなかった.以前の掘削によりボーリング・コアは取得されているので,ボアホール周辺の地質はよくわかっている.今回の掘削で,171m深で断層を貫通した.掘削中,この深度でカッティングス(掘屑)の変化がみられ,断層より上部の頁岩から下部の礫層へと地質が変化したことがわかった.この目的のために適当な現場を探し,掘削の許可を得ることに時間を要したため,掘削完了が年度の終末にずれこみ,今年度は詳細な温度測定を実施することができなかった.詳細な温度測定は次年度実施する.また,断層近傍の地下水の影響も調べている.掘削作業中に地下水の水量を観察し,41m深においてボアホール内への水の流入がみられた.地表近くで観察されたこの地下水の流れは,断層近傍には大きな影響しないと考えられる.このことは断層近傍の温度測定をするには好条件である。本研究計画の目的は,1999年台湾集集地震の際の大きなすべりによる摩擦熱が残留しているかどうかを確かめるため,車籠埔断層を横断する温度プロファイルを得ることである.この目的を達成するため,断層の南部分に位置する南投市に昨年度250mのボアホールを掘削した.ここは地震発生の1年後に大きな温度異常が発見されたのと同じ場所である.5月7日から9日に,このボアホールの深さ200 mまでの温度測定を行った.得られた温度プロファイルでは,地表から深さ70 mまでは24.5度に減少し,ここから地下200 mまで単調に25度まで増加した.また,連続観測のための温度計も設置した.10月1日から2日に,このボアホールにおいて2度目の温度プロファイルを得た.この温度プロファイルからは,断層付近での明確な温度上昇は見られなかった.これは,過去にこの地層で測定された温度異常は永続的なものではなかったという点で,重要な観測結果である.連続測定からは,ボアホールの掘削そのものが温度プロファイルに与える影響が120日程度で減少することがわかった.この間の温度変化は約0.05度であった.この知見は,将来の地震断層研究において,掘削作業からの回復時間を見積もるために重要である.2010年2月26日から27日にかけて、われわれは南投市近くの車籠埔断層を貫くボアホールで温度プロフィールの観測を行った。ボアホールは深度180mで断層面を突き抜けている。これは2008年5月、2008年10月に次ぐ3回目の観測である。目的は、2000年に測定された断層の摩擦熱の異常(1999年集集地震により発生)に関して、温度が変化したかどうかを調べることにあった。2008年の観測結果と同様に、深度150200mにおける温度はずっと安定している。このプロジェクトではボアホールで使う単純化した高分解能温度観測システム(0.002度)を開発した。断層地域の地下水の影響による大きな温度変化は観測されていない。台湾側の研究者たちとのミーティングは台北と京都で開かれ、観測結果について議論が行われた。
小学校社会科地理におけるスケールの概念を組み込んだ言語力育成をはかる実践的研究

○研究の仮説と内容申請者は,今まで小学校社会科や総合的な学習の時間におけるICTを活用した実践研究を行ってきた。研究を進める上で,メディアをどのように読み解くかにかかわるメディアリテラシーについて,関心がある。メディアを読み解く力は,スケールが関係してくると考えられる。そこで,本研究では,社会科地理的分野において実践を試みようと考え,以下の仮説を設定する。小学校社会科の学習において,教師が問いと答えのスケールを考慮して学習内容を構成すれば,児童に適切な概念・短識の育成とともに言語力育成ができるであろう。そして,以下の研究内容を設定する。・ミクロなスケールでの研究成果のマクロなスケールへの位置づけ方の理論の構築○成果・学習指導要領における5年生社会科は,我が国の国土の様子や我が国の産業の様子をとらえることが目標となり,中学校の地理的分野の学習とつなげていく上で,「地域の規模(スケール)」をどうとらえるかが問題であることを提案できた。・「自動車をつくる仕事」の知識の構造を見直すことで,児童の学習内容が明らかになり,表現する内容を明確にできた。・小学校6年生の学習において,地理的分野と公民の分野と関連した学習計画の作成と実践ができた。コミュニティ再生問題を扱う上で,(1)住民参加型政治の成功事例を組み込んだ授業設計をすることの必要性を提案できた。授業では,地理的なスケールである縮尺と,経済学,防災の面からのスケールをあつかったことで,災害復細の取組において議論される地域コミュニティの範囲が示された。
高表面積酸化モリブデンの表面改質によるコアシェル型モリブデン窒化物・炭化物の開発

Pt/MoO3を500°Cで0.5 h還元すると、Mo平均価数3.0で表面積が290 m2/gのMoOxが得られた。12 h及び24 h還元では価数は2.0、1.5、表面積は320、270 m2/gであった。これらのMoOxをHe気流中500-800°Cで1 h熱処理し、表面積を測定した。Mo価数3.0のMoOxの表面積は600°Cでの熱処理で200 m2/gと低下し、800°Cでの熱処理後は25 m2/gとなった。これに対して、価数2.0と1.5では600°Cで熱処理しても表面積はほとんど変化せず、価数3.0のMoOxよりも高い熱安定性を示した。700°C以上での熱処理ではMo価数によらず表面積は低下したが、700°Cでの熱処理でも100 m2/g程度の表面積で、これらのMoOxは高い熱安定性を示した。熱処理したMoOxのXRD測定を行なった。価数3.0では、回折ピークが2θ=38°と44°にみられ、これらはMoOに起因するピークである。600°Cで熱処理してもXRDパターンに変化はみられなかったが、700°Cで熱処理するとMoO2相が生成し、800°CではMoO2とMo金属の混合相となった。価数2.0のMoOxはMoOとMo金属の混合物であった。これを熱処理すると、700°Cまではこれらの相の回折ピーク強度が増大した。800°Cでの熱処理でMoO2が生成し、3相の混合物となった。価数1.5のMoOxでも平均価数2.0の場合と同様の変化がみられた。以上のことより、熱処理によりMoO2及びMo金属が生成するために表面積及び脱水活性が低下すると結論した。2-プロパノール脱水活性も表面積と同様の熱処理温度依存性を示した。NH3の昇温脱離測定より、Mo価数が小さい程NH3の脱離量が低下するが、吸着NH3との反応が進行し、窒素を取り込む、すなわちMo窒化物が生成しやすくなることが明らかとなった。Pt/MoO3を水素流速5 mL/min、温度400600°Cで所定の時間還元して表面積を測定した。400°C還元では、還元1時間後は230m2/gの表面積であったが、表面積は還元時間とともに増大し、48時間後には325m2/gの表面積を示した。これに対して、500°C及び600°C還元では24時間及び1時間の還元で最大表面積となり、その表面積は各々389 m2/g及び314 m2/gであった。表面積をMo平均価数で整理したところ、400°Cと500°C還元では表面積は同一のMo平均価数依存性を示すこと、600°C還元ではMo平均価数が2.5よりも大きい場合には500°C還元と同程度の表面積を示すが、平均価数が2.5以下では500°C還元に比べて低表面積であること、還元温度によらずMo平均価数2.0付近で表面積が最大となることが示された。500°Cで還元した試料を600°Cで熱処理しても表面積は変化しなかった。このことから、500°C以下での還元と600°Cでの還元での表面積の相違は耐熱性によるものではないことが示された。次に、水素流速60 mL/minで還元を行い同様の検討を行った。水素流速60 mL/minの条件では、還元温度によらずMo平均価数で整理することができた。水素流速60 mL/min、400°Cでの還元速度は水素流速5 mL/min、500°Cでの還元速度とほぼ同一であったが、同一Mo価数での表面積は小であった。これらのことから、還元速度は表面積に影響を与えていないことが明らかとなった。XRD測定で、水素流速60 mL/min、400°Cでの還元ではMo価数3.0でMo金属の生成が確認できたが、水素流速5 mL/min、500°Cでの還元ではMo価数2.0でもMo金属の生成はみられなかった。このことから、還元生成物の相違が表面積に影響していると結論した。モリブデン窒化物や炭化物は、活性点当たりで比較すると貴金属よりも大きな反応速度を示すが、表面積が小さいため触媒重量当たりの活性は貴金属よりも低い。昇温反応を適用すると高表面積を有するモリブデン窒化物や炭化物が得られることが報告されているが、これらの生成には700-800°C程度の高温が必要であるため、再生を考えると触媒としては取り扱い難い材料である。高表面積酸化モリブデンの表面を低温でモリブデン窒化物や炭化物に改質し、コアシェル型の窒化物・炭化物を調製できればこれらの問題点を解決することができる。この方法では高表面積酸化モリブデンの表面の反応性が窒化物や炭化物の生成に大きな影響を与える可能性があり、高表面積酸化モリブデンの表面特性や熱安定性を検討し、これらの特性に及ぼすMo平均価数の影響を明らかにする必要がある。

このような背景のもと、当該年度において、Pt/MoO3の高表面積化に及ぼす還元温度及び還元時の水素流速の影響を検討し、これらの還元条件によらず表面積はMo平均価数2.0付近で最大になることを明らかにした。また、水素流速を制御することにより表面積が380 m2/gとこれまでに報告例のない大きな表面積を有する酸化モリブデンの調製に成功した。このように高表面積な酸化モリブデン表面は極めて高い反応性を有していると考えられ、低温での窒化物あるいは炭化物の生成が期待出来る。高表面積酸化モリブデンはMoOxあるいはMoOxとMo金属の混合物であるが、水素流速の制御により同一Mo平均価数でもMo金属とMoOxの割合の異なる酸化モリブデンあるいは含有するMo金属の結晶子径が異なる酸化モリブデンを調製できることも明らかにしており、当初の計画通りの成果が得られている。300°C500°Cで所定の時間水素還元したPt/MoO3 (Pt/MoOx)の物性を測定した。300°C、2時間の水素還元ではMo平均価数3.9の酸化モリブデンが得られ、その表面積は145 m2/gであった。表面積はMo価数の減少とともに増大し、Mo価数2.2で281 m2/gと最大になった。水素還元した試料を昇温するとH2及びH2Oが生成し、これらの酸化モリブデンは水素を含有していることが示された。H2及びH2Oの生成量から求めたH/Moモル比はMo価数3.9では0.42であったが、Mo価数1.2では0.03と、Mo価数の低下とともに減少した。NH3-TPDを行なったところ、Mo価数3.9では473Kと693KにNH3の脱離ピークがみられた。Mo平均価数の低下とともに高温側のピークが減少し、価数1.6以下では低温側のピークも減少した。この結果はMo平均価数の低下とともに酸量及び酸強度が低下することを示している。しかし,Pt/MoOxのNH3-TPDではH2及びH2Oも生成し、これらの生成量はPt/MoOxに含まれている水素含有量よりも大であった。またNH3-TPDではN2生成はみられなかった。これらの結果は、Pt/MoOxが吸着NH3と反応して一部がモリブデン窒化物になっていることを示している。NH3-TPDで使用したPt/MoOxの昇温酸化測定でN2が生成したことから、NH3-TPDでモリブデン窒化物が生成していることが明らかとなった。N2の生成量はMo価数3.02.0で最大となった。NH3-TPDでのNH3脱離量とTPOでのN2生成量から酸量を求めたところ、Mo価数3.1で最大となることを明らかにした。高表面積酸化モリブデンのシクロプロパン異性化活性は、Mo価数3.9のPt/MoOxを除くと、この酸量と相関していることを明らかにした。遷移金属窒化物や炭化物は貴金属と類似の触媒作用を示すが、表面積が小さいため触媒重量当たりの活性は低い。このため、窒化物や炭化物を貴金属代替触媒として使用するためには高表面積化が必要である。高表面積酸化モリブデンの表面を低温でモリブデン窒化物や炭化物に改質し、コアシェル型の窒化物・炭化物を調製できればこの問題点を解決することができる。この背景のもと、昨年度はPt/MoO3の高表面積化に及ぼす還元条件の影響を検討し、還元条件によらず表面積はMo平均価数2.0付近で最大になること、水素流速を制御することによりこれまでに報告例のない大きな表面積を有する酸化モリブデンが得られることを明らかにした。当該年度ではこれら高表面酸化モリブデンの組成を昇温分解および再酸化で測定し、高表面酸化モリブデンが水素を含有するモリブデンオキシハイドライトであることを明らかにした。高表面酸化モリブデンは固体酸触媒として機能することをこれまでの研究で明らかにしていることから、これらにNH3を100°Cで吸着させ、昇温した時の生成物を定量的に測定して、窒化物が生成していることを明らかにした。
アンチエイジングエクソソームを介した食品の機能性とその分子基盤解明

これまで当研究室では、カルノシンによる脳腸相関活性化の分子基盤を明らかにするための研究を行ってきた。これまでに、様々な分泌性因子やエクソソームをその分子基盤として想定し、脳腸相関活性化への寄与を明らかにするための研究を行ってきた。腸管モデル細胞としては、ヒト結腸ガン由来Caco-2細胞を、神経細胞としてヒト神経芽腫細胞SH-SY5Y細胞を用いた。カルノシン処理をしたCaco-2細胞の培養上清から、MagCapture法によりエクソソームを調製した。カルノシン処理をしたCaco-2細胞の培養上清から調製されたエクソソームは、SH-SY5Y細胞の神経突起を伸長する活性を有していることが明らかとなった。そこで、その分子基盤を明らかにするために、カルノシン処理したCaco-2細胞から分泌されたエクソソーム内のmiRNAのマイクロアレイ解析及びそのエクソソームで処理をしたSH-SY5Y細胞におけるmRNAのマイクロアレイ解析の統合解析により、カルノシン処理により発現増強し、さらにSH-SY5Y細胞での神経突起伸長に関わるmiRNAとそのターゲット遺伝子の同定に成功した。エクソソーム内miRNAのマイクロアレイ解析及びエクソソームのターゲット細胞におけるmRNAのマイクロアレイ解析の統合解析により、カルノシンの脳腸相関を規定しうるmiRNAとそのターゲット遺伝子候補の同定に成功した。近年、脳と腸が密接に関わり影響を及ぼし合う「脳腸相関」という概念が注目されている。当研究室ではこれまでの研究で、食肉成分であるカルノシンが認知機能改善効果を示し、脳腸相関活性化能を有することを明らかにしている。そこで、カルノシンによる脳腸相関活性化の分子基盤として様々な分泌系因子やエクソソームを想定し、その寄与を明らかにすることを目的として研究を行った。腸管モデル細胞として、ヒト結腸癌由来細胞株であるCaco-2細胞を用いた。各種分泌因子の発現は、real time PCR法を用いて検証した。カルノシン処理をしたCaco-2細胞の培養上清から、Exoquickを用いてエクソソームを単離し、エクソソーム内のmiRNAの発現変動をマイクロアレイを用いた網羅的解析により行った。Caco-2培養上清及びエクソソームの機能性は、ヒト神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞を用いて検証した。カルノシン処理をしたCaco-2細胞においては、神経栄養因子(BDNF、GDNF)、摂食調節因子(ADM、CCK、NMU)、循環器系制御因子(EDN1、EDN2、APLN)、ストレス応答因子(UCN),神経系制御因子(OSM、FGF9)の発現が優位に増強していることが明らかとなった。次に、カルノシン処理をしたCaco-2細胞由来のエクソソームmiRNAの発現変動を解析した結果、カルノシン処理により発現変動を示す10種類のmiRNAを同定した。これらmiRNAのターゲット遺伝子をTargetScanによりについて予測したところ、神経管の形成・発達、神経伝達物質の分泌・輸送、ニューロンの発達・分化、軸索の誘導といった、神経細胞の分化・成熟に関わる遺伝子が多く含まれていることが明らかとなった。

当初の予定では、腸管から分泌されるエクソソームの単離同定、及びその機能性検証で終わることが予想されたが、その予想をはるかに上回り、腸管から分泌されて、神経細胞を活性化しうるエクソソームの同定とその機能性検証、そのエクソソームに含まれるmiRNAの同定、さらにそのmiRNAのターゲット遺伝子の同定を行うことができた。つまりこの研究により、脳腸相関活性化効果を有するカルノシンの機能性の分子基盤として、ここで同定されたエクソソームとそこに含まれるmiRNAを想定することができた。カルノシン処理したCaco-2細胞由来のエクソソームの機能性をマウスを用いたin vivo試験により検証するとともに、カルノシンを摂取したマウスにおける血中miRNA及びエクソソームの動態の解析を行う予定である。今後は、カルノシンの脳腸相関活性化効果を担う因子としてのアンチエイジングエクソソームの機能性を、マウスを用いたin vivo実験により明らかにしていく予定である。さらに、腸管から分泌されるアンチエイジングエクソソームのターゲット組織として、腸管神経を想定し、腸管由来のエクソソームによる腸管神経活性化を介した脳機能改善の可能性を明らかにしていきたいと考えている。また、記憶減退及び回復、神経変性疾患に対する本エクソソームの寄与に関しても、その動態解析・機能性解析を含めて明らかにしていきたいと考えている。
A-ファクターおよび蛋白リン酸化による放線菌の二次代謝・形態分化の制御機構

(1)^3HラベルしたA-ファクターとの結合を指標とし、S. griseusよりA-ファクターレセプターたんぱく質を精製し、遺伝子(arpA)をクローニングした。ArpAは276アミノ酸からなり原核生物にみられるリプレッサータイプの転写制御因子と高いホモロジーを示した。arpAの塩基配列をもとにS. coelicolor A3(2)から2つのarpA相同遺伝子をクローニングした。2つの遺伝子はそれぞれ216アミノ酸からなるORFをコードしていて、おのおのの遺伝子破壊株は、胞子形成は正常であるが色素生産に変化がみられた。(2)S. griseusの気中菌糸形成に関与する遺伝子amfRを含む転写単位のプロモーターはA-ファクターの非存在下で活性が高く、存在下で低かった。このプロモーター領域にA-ファクター非存在下でのみ結合するたんぱく質がゲルシフトアッセイにより同定された。このたんぱく質をゲルシフトアッセイを指標に精製したところ28kDaのたんぱく質が精製された。N末端・内部のアミノ酸配列決定によりPCR法により遺伝子取得に成功した。(3)S. coelicolorの二次代謝を制御するSer-ThrキナーゼAfsKの相同遺伝子をS. griseusより取得しafsK2と名付けた。afsK2破壊株は胞子形成の効率がショ糖による高浸透圧下において顕著に低下していた。AfsK2を大腸菌により大量発現、精製を行い、in vitroリン酸化実験によりAfsK2の自己リン酸化を確認した。(4)A-ファクター欠損株におけるA-ファクター合成遺伝子afsAのプロモーター活性が野生株に比べて低下していることから、その調節に関与する遺伝子がafsAを含む欠失領域に存在していることが示唆され、afsA遺伝子の周辺領域の塩基配列の決定を行ったところ、afsAの上流に原核生物に広く分布する転写調節因子と相同性のある遺伝子が見出された。(5)ストレプトマイシン生合成遺伝子群内のstrRはA-ファクター依存性転写因子(Adp)により転写活性化が起こることが分かっていた。このAdpをゲルシフトアッセイを指標に精製したところ、最終的にSDS-PAGE上で40kDa付近に近接した二本のバンドを得た。S. coelicolor A3(2)の染色体DNAをS. lividansにショットガンクローニングすることによって大量の色素性抗生物質アクチノロ-ジン生産を誘導する約1.2kbのDNA断片を取得した。1.2kbの断片中にはORFが2つ存在し、そのうちの1つは低分子量チロシンフォスファターゼと非常に高い相同性を示した。大腸菌により大量発見を行い、in vitroにおいてフォスファターゼ活性を検出した。(1)A-factor特異的レセプターの解析-

A-ファクターは菌体内に存在する特異的レセプターと結合し、二次代謝と形態分化に関与する遺伝子群の発現調節を行っていることがこれまでに明らかになっている。このA-ファクターに特異的に結合するレセプター蛋白質を、^3HラベルしたA-ファクターとの結合を指標として完全精製し、N末端と内部のアミノ酸配列を決定し、この配列を基に遺伝子のクローニングに成功した。(2)形態形成調節遺伝子amfRの転写調節因子の解析-amfRはS.griseusのA-ファクター欠損株に気中菌糸形成を回復させる遺伝子の1つとして同定された遺伝子である。amfRを含む転写単位のプロモーターはA-ファクターの非存在下で活性が高く、存在下で低いことが明らかであり、プロモーター領域中のDNA断片をプローブに用いたゲルシフトアッセイにより、この領域に特異的に結合するA-ファクター非存在下にのみ検出される蛋白質を同定し、最終的にSDS-PAGE上で2本のバンドを与えた。これらの蛋白のN末端配列は同一の配列を示すことから、精製された蛋白は1種類であると判断された。(3)S.griseusのafsK遺伝子の取得と解析-AfsK蛋白はS.coelicolorの二次代謝をグローバルに制御する蛋白AfsRに対する真核生物型のSer-Thrキナーゼであるが、このafsK遺伝子を含むプラスミドをS.griseusのA-ファクター欠損株に導入すると胞子形成の回復が観察されることから、この菌の形態形成制御にAfsKが関与していることが予想され、この菌からのafsK遺伝子の取得並びにその解析を行った。afsK破壊株は胞子形成の効率が、特にショ糖による高浸透圧下において顕著に低下していた。E.coliを宿主に用いてAfsK蛋白の大量発現を行い、精製AfsK蛋白を取得、in vitroリン酸化実験により、AfsK蛋白の自己リン酸化を確認した。(4)A-ファクター合成遺伝子afsAの転写調節因子の取得-A-ファクター欠損株におけるA-ファクター合成遺伝子afsAのプロモーター活性が野生株に比べ低下していることから、その調節に関与する遺伝子がafsAを含む欠失領域に存在していることが示唆され、afsA遺伝子の周辺領域の塩基配列の決定を行った結果、afsAの上流にバクテリアに広く分布する転写調節蛋白群と相同な蛋白をコードする遺伝子が見いだされた。(1)A-ファクターレセプター遺伝子のクローニングと機能解析^3HラベルしたA-ファクターとの結合を指標とし、S.griseusよりA-ファクターレセプターたんぱく質を精製し、遺伝子(arpA)をクローニングした。ArpAは276アミノ酸からなりN末端付近にヘリックスターンヘリックスのDNA結合領域を持っていて、原核生物にみられるリプレッサータイプの転写制御因子と高いホモロジーを示した。arpAの塩基配列をもとにS.coelicolor A3(2)から2つのarpA相同遺伝子をクローニングした。2つの遺伝子はそれぞれ216アミノ酸からなるORFをコードしていた。おのおのの遺伝子破壊株は、胞子形成は正常であるが色素生産に変化がみられた。
エストロゲン受容体遺伝子多型が身体活動による動脈硬化改善効果の個人差に及ぼす影響

閉経前女性において,エストロゲン受容体(ER)αおよびβの遺伝子多型が動脈硬化指数および身体活動による動脈硬化改善効果の個人差への関与について検討した。その結果,ERβ遺伝子多型(既知の5つ)のうちの1つは動脈硬化指数に明らかな影響を及ぼすこと,また,1つのERα遺伝子多型と3つのERβ遺伝子多型は身体活動による動脈硬化抑制効果の程度に関係していた。これらの成果は,エストロゲン受容体に関連する遺伝子多型は,閉経前女性において,習慣的な運動による動脈硬化抑制効果の個人差に関連する可能性を示唆するものである。習慣的な身体活動の実施は,心筋梗塞や脳卒中といった疾患の独立した危険因子である動脈硬化の進行を抑制するが,その効果には大きな個人差が存在する。このような個人差には,遺伝的要因が深く関与していることが予測される。この遺伝的要因の一つとして,申請者らは,閉経後女性において,エストロゲン受容体α遺伝子多型の違いにより動脈硬化指数および身体活動量増加に伴う動脈硬化指数の改善度が明らかに異なることを報告している。しかし,閉経後女性における検討は行われていなかった。本研究では,閉経前女性を対象者として,エストロゲン受容体遺伝子多型が動脈硬化指数および身体活動による動脈硬化抑制効果の個人差に及ぼす影響について横断的に検討することを目的とした。現段階において,20-50歳代の女性(400名程度)を対象として,動脈硬化指数を含む生理学的データの集積・DNA抽出・一部の多型判定を行い,エストロゲン受容体α遺伝子多型(-401T/C)と動脈硬化指数(上腕足首間脈波伝播速度:baPWV)との関連について解析した。その結果,若齢および中齢の閉経前女性においては,先行研究で得られたような-401T/C多型の動脈硬化指数への影響は認められなかった。これらの結果は,閉経前後でエストロゲン受容体遺伝子多型(-401T/C)の動脈硬化指数への影響が異なることを示している。平成22年度には,新たにエストロゲン受容体β遺伝子多型の解析を加え,身体活動量の増加と動脈硬化指数の改善の関係にエストロゲン受容体関連遺伝子多型がどのように関与しているのかについて検討を進める予定である。加齢に伴う動脈硬化の進展や,習慣的身体活動の抗動脈硬化作用には大きな個人差が存在する。我々はこれまでに,閉経後女性において,エストロゲン受容体(ER)α遺伝子多型が動脈硬化指数およびその運動効果の個人差に明らかに影響することを報告している。本研究課題では,対象者を閉経前女性(20-50歳代の女性;390名)に拡大し,さらにERβの解析を含めた同様の検討を行った。平成21年度には,ERα遺伝子多型の動脈硬化指数およびその運動効果の個人差に及ぼす影響について検討した。また,それぞれの遺伝子多型のgenotypeごとに最大酸素摂取量の中央値によって有酸素性作業能力によるグループ分けを行い,グループ間の動脈硬化指数を比較することによって,動脈硬化指数への運動効果に及ぼす遺伝子多型の影響を明らかにしようとした。ERα遺伝子多型(既知の1つ)と動脈硬化指数との関連性は認められなかったが,運動による動脈硬化改善効果はこの遺伝子多型により異なっていた。この結果は,閉経後女性において認められた結果と同様であった。平成22年度には,これまでに動脈硬化指数との関連がほとんど検討されていないERβ遺伝子多型(既知の5つ)と動脈硬化指数およびその運動効果の個人差との関連について検討した。その結果,5つの遺伝子多型のうち1つは閉経前女性の動脈硬化指数に明らかな影響を及ぼすことが明らかとなった。さらに,3つの遺伝子多型は運動による動脈硬化抑制効果に明らかに影響していた。これらの成果は,閉経前女性において,エストロゲン受容体に関連する遺伝子多型は運動による動脈硬化改善の個人差に関与していることを示唆するものである。
AIを用いた全国規模の群落レベルの時空間的変化を表現する植生図化と予測モデル構築

本研究は、陸上生態系の基盤であり、自然資本の持続的な利用や生態系サービスの享受に不可欠な、日本における植生の現況、および気候変動や社会経済的な影響に伴う変化とその要因を群落レベルで明らかにするものである。植生解析手法としては、高分解能の衛星リモートセンシングデータを用いて、人工知能(AI)技術の深層学習の手法で画像分類する。その結果をもとに、気候、地形・地質などの自然環境要因と社会経済・土地利用などの社会環境要因に関してGIS(地理情報システム)を用いて複数のスケールで統合し、群落レベルで植生分布を説明するモデルを構築し、植生の時・空間変化を表現する植生図を作成する。