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超安定性シームレスカーボン電極を用いた新型高耐久性電気化学キャパシタの開発

その結果、キャパシタ用の四級アンモニウム塩に比べてリチウム塩の場合には特に大量の電気分解生成物が細孔入口付近に析出することによって容量が著しく低下することが明らかになった。このことから、電気二重層キャパシタの高電圧充電耐性を効果的に改善するための重大なヒントが得られた。本研究では、高電圧作動型電気二重層キャパシタ用の「超安定性カーボン電極」を実現するための指標として、3.5 V・100 h・70 °Cでの高電圧フロート耐久試験での容量維持率が90%以上であることを掲げている。シームレス活性炭電極はこれまでに約80%の容量維持率を示すが、当該年度の研究によって体積比容量を損なうことなく容量維持率を約3%改善できた。また、耐久試験後の電極の分析等によって、高電圧充電に伴う電気分解はシームレス活性炭電極表面近傍に集中しており、電気分解生成物が細孔入口を閉塞することが容量低下の主要因になっていることが示唆された。さらに高電圧充電中のガス発生分析を行ったところ、予想外の結果も得られた。具体的には、高電圧充電に伴う正負極個別の発生ガス成分とキャパシタセル全体としての発生ガス成分が異なることを明らかにすることができた。その他の成果として、シームレス活性炭電極の共同研究開発を行っているアイオン株式会社が電気化学分析用電極としてのシームレス活性炭電極の実用化に成功したことを挙げることができる。電気化学キャパシタは優れたパワーと充放電寿命を有する蓄電デバイスであるが、一般的にはエネルギー密度が低く、キャパシタの容量と耐電圧の改善が求められている。耐電圧に注目したキャパシタ電極の開発はこれまでにほとんど前例がなく、キャパシタの高エネルギー密度化・信頼性の更なる向上にとって極めて重要なことである。本研究では、代表的な電気化学キャパシタである電気二重層キャパシタの耐電圧を大幅に改善できる「シームレス活性炭電極」(カーボン粒子同士の接触界面が存在しない構造体)に注目した。高電圧充電に伴う容量劣化メカニズムを解明しつつ、シームレス活性炭電極の細孔構造・結晶性・表面化学状態・電極三次元構造を制御し、高電圧作動型電気二重層キャパシタ用の「超安定性カーボン電極」の実現を目指す。当該年度では、1シームレス活性炭電極の表面修飾(高結晶化・窒素ドープ・不活性金属コーティングなど)、2高電圧充電前後での電極の状態変化分析(分解物による細孔閉塞・表面官能基変化など)、の二項目について前年度に引き続き実施した。1は高電圧充電時の電気分解反応そのものを促進する活性点を失活させて(安定化)、耐久性を改善するのが狙いである。前年度までに、高電圧フロート耐久試験(3.5 V・100 h・70 °C)における容量維持率は窒素ドープによって83%にまで向上できている。当該年度では金属種をシームレス活性炭電極に担持することで同条件での耐久試験における容量維持率をほぼ90%にまで高めることができた。2については、シームレス活性炭電極に対する窒素ドープに注目して調べた。その結果、シームレス活性炭電極の高電圧充電による劣化には、分解生成物による細孔閉塞以外に集電体との接触抵抗の増大の寄与があり、窒素ドープは集電体との接触抵抗の増大を抑制する効果があることが見出された。これまでのシームレス活性炭電極は約80%の容量維持率を示すが、当該年度の研究によって容量維持率をほぼ90%にまで改善できた。
芥川龍之介の直筆資料所蔵に関する調査と分析、総合データベースの構築及び活用の研究

主に大正期に活躍した作家芥川龍之介の原稿や書簡などの直筆資料について、文学館や資料館、大学など全国の機関に於ける所蔵状況を、アンケート調査や実地調査によって明らかにし、総合的なデータベースを構築する。また、芥川龍之介研究に於けるデータベースの活用についても考究し、広く研究者間での情報の共有を目指す。芥川龍之介の直筆資料の残存状況、研究の現場に於ける活用の状況は、近代文学に関わる作家たちの中では最も恵まれたものとしてある。今後に展開される同様の研究課題に対するパイロット的な役割を担いたい。
胆管前駆細胞の特性解析と胆管形成を伴う高次機能肝組織再構築に関する研究

昨年度までにThy1(+)細胞の中に存在するGP(+)細胞は胆管細胞特異的なマーカーCFTRを発現し、胆管前駆細胞である可能性が示唆されたことから、マウス胎仔肝より蛍光励起セルソーターを用いてThy1(+)GP(+)およびThy1(+)GP(-)細胞を分離し、RT-PCRおよび免疫染色にて遺伝子および蛋白発現を検討した。その結果、両細胞共にαSMA、desmin、vimentinの発現を認めたが、CFTR以外の胆管細胞特異的マーカーの明らかな発現を認めなかった。従って、Thy1(+)GP(+)細胞は胆管前駆細胞の可能性よりも、幼若な間葉系細胞と考えられた。一方、Thy1(+)GP(+)細胞を用いたin vitroにおける肝組織構築の検討を行う過程で行った共培養実験の結果、Thy1(+)GP(+)細胞はCD49f(+)肝前駆細胞のin vitroにおける成熟化を促進させる効果がある一方で、Thy1(+)GP(-)細胞は成熟化を抑制することが確認された。本年度は両細胞のさらに詳細な特性解析をマイクロアレイによる発現遺伝子の網羅的解析により検討したが、幼若な間葉系細胞であるということ以上に細胞種を同定するには至らなかった。一方、CD49f(+)肝前駆細胞にもGP(+)細胞とGP(-)細胞が存在することが明らかとなった。これまでの先行研究から胆管細胞と肝細胞は共通の幹・前駆細胞から発生すると考えられていることから、胆管前駆細胞の分離および肝細胞および胆管細胞を含む高次肝組織再構築を目指して、CD49f(+)肝前駆細胞分画中のGP(+)およびGP(-)細胞に着目し蛍光励起セルソーターを用いてそれぞれの細胞を分離採取し、現在その特性解析を進めている。これまで我々は独自の方法でマウス胎仔肝より効率よく肝前駆細胞を分離する手法を開発し、蛍光励起セルソーターによりこの細胞集団を細分化してCD49f(+)の肝前駆細胞とThy1(+)細胞を同定・分離した。さらにThy1(+)細胞の中に存在するGP(+)細胞は胆管細胞特異的なマーカーCFTRを発現し、胆管前駆細胞である可能性が示唆されたことから、本年度はマウス胎仔肝より蛍光励起セルソーターを用いてThy1(+)GP(+)およびThy1(+)GP(-)細胞を分離し、分離直後から培養過程でのRT-PCRおよび免疫染色にて遺伝子および蛋白発現変化を検討した。特にCK7、CK19、Notch1、Notch2、Jagged-1などの胆管細胞のマーカー発現の経時変化により胆管細胞への分化の有無を検討した。その結果、Thy1(+)GP(+)細胞はEl3.5胎仔肝由来Thy1陽性間葉系細胞の約16%を占め、両細胞共にCFTR以外の上記胆管細胞特異的マーカーの明らかな発現を認めなかった。さらに、両細胞共にαSMA、desmin、vimentinの発現を認めたが、血管内皮細胞、星細胞、クッパー細胞のマーカー発現を認めなかった。一方、Thy1(+)GP(+)細胞を用いたin vitroにおける肝組織構築の検討を行う過程で、CD49f(+)肝前駆細胞とThy1(+)GP(+)およびThy1(+)GP(-)細胞との接触共培養を行った。その結果、Thy1(+)GP(+)細胞と7日間共培養したCD49f(+)肝前駆細胞はPAS陽性となり、成熟肝細胞マーカー(Glucose-6-Phosphatase, Tyrosin-aminotransferase, Tryptophan-2,3-dioxygenase)が有意に発現上昇し、成熟肝細胞に類似の超微細構造を呈した。一方、Thy1(+)GP(-)細胞との共培養では上記結果を認めず、Thy1(+)GP(-)細胞の培養上清中ではThy1(+)GP(+)細胞と共培養したCD49f(+)肝前駆細胞のPAS陽性率が低下した。本研究により、E13.5胎仔肝由来Thy1陽性間葉系細胞はThy1(+)GP(+)細胞とThy1(+)GP(-)細胞から構成され、前者は肝前駆細胞の成熟化を促進し、後者は抑制することが示された。今回分離したThy1(+)GP(+)およびThy1(+)GP(-)の各間葉系細胞は肝前駆細胞の成熟化過程の解明に有効なツールとなる可能性があると考えられ、今後、さらに詳細な特性解析を検討している。

一方、Thy1(+)GP(+)細胞を用いたin vitroにおける肝組織構築の検討を行う過程で行った共培養実験の結果、Thy1(+)GP(+)細胞はCD49f(+)肝前駆細胞のin vitroにおける成熟化を促進させる効果がある一方で、Thy1(+)GP(-)細胞は成熟化を抑制することが確認された。本年度は両細胞のさらに詳細な特性解析をマイクロアレイによる発現遺伝子の網羅的解析により検討したが、幼若な間葉系細胞であるということ以上に細胞種を同定するには至らなかった。一方、CD49f(+)肝前駆細胞にもGP(+)細胞とGP(-)細胞が存在することが明らかとなった。これまでの先行研究から胆管細胞と肝細胞は共通の幹・前駆細胞から発生すると考えられていることから、胆管前駆細胞の分離および肝細胞および胆管細胞を含む高次肝組織再構築を目指して、CD49f(+)肝前駆細胞分画中のGP(+)およびGP(-)細胞に着目し蛍光励起セルソーターを用いてそれぞれの細胞を分離採取し、現在その特性解析を進めている。
モバイル生体センシング基盤における分散複合イベント処理に関する研究

本研究では,利用者が持つスマートフォンやモバイルセンサデバイス等から得られる複数の時系列センシングデータを分散複合イベントとして統合的に処理することで,高齢者等の身体・生活状況を家族等の小グループにより見守ることを可能にする,Peer-to-Peer(P2P)方式のモバイル生体センシング基盤について研究開発を行っている.本年度は,分散複合イベント処理を実現するための基盤技術として,スマートデバイスを用いたセンシングデータの双方向通信機構の実装と評価を進めるとともに,モバイル環境におけるスマートデバイスの時刻同期機能の設計と実装を行った.まず,計算資源の限られたスマートウォッチ上のセンシングデータの双方向通信については,出版-購読(Publisher/Subscriber)型メッセージングモデルを採用し,メッセージに含まれるキーワードに基づいて他のスマートウォッチへの配信や内部解析プロセスの起動を行う疎結合データ処理アーキテクチャにより実装を行った.このアーキテクチャにより,市販のスマートウォッチを用いて,柔軟かつ効率的な通信制御が可能なP2P型の遠隔見守りシステムが実現できることを示した.また,スマートデバイスの時刻同期機能については,携帯可能な時刻サーバと無線通信するスマートウォッチのネットワークを構築し,それらの間の時刻同期を行う手法について実験的に検討した.モバイルバッテリを電源として動作する小型のモバイルサーバ(Raspberry Pi)に,Wi-Fiルータの機能とGPS信号による時刻サーバの機能を実装し,カルマンフィルタの手法を用いて,時刻サーバとスマートウォッチとの間の時刻同期を実現した.腕時計型のスマートデバイスの通信・データ処理を制御するための内部アーキテクチャがほぼ完成し,その内部アーキテクチャに関する論文を論文誌にて発表した.最終年度に向けて,複数のデータを統合的に処理するためのスマートデバイス上の仕組みが整いつつあり,おむね想定通りの進捗といえる.本年度開発したモバイル生体センシング基盤に基づいて,データ指向のアプリケーションシステムとしての実現を念頭に,分散複合的なイベント処理を実現するためのデータ解析処理のしくみについて研究開発を行う予定である.本研究では、利用者が持つスマートフォンやモバイルセンサデバイス等から得られる複数の時系列センシングデータを分散複合イベントとして統合的に処理することで、高齢者等の身体・生活状況を家族等の小グループにより見守ることを可能にする、Peer-to-Peer(P2P)方式のモバイル生体センシング基盤について研究開発を行っている。本年度は、分散複合イベント処理を実現するための基盤技術として、複数のセンサデバイスから送信されるセンシングデータの並行受信機構の開発を進めるとともに、デバイス間の時刻同期の仕組みについて、実際のモバイルセンサデバイスを用いた実験的検討を行った。具体的には、腕時計型端末(Android Wear)において、他の複数の端末から並行して送信されるセンシングデータを安定して受信するための通信制御機構について設計・実装を行った。モバイルデバイス間の時刻同期の仕組みについては、GPS/PPS信号により時刻同期されたLinuxデバイスをマスター、腕時計型端末をスレーブとし、無線LAN通信を用いて時刻同期を行うプロトタイプシステムを作成した。スレーブからの問い合せによる時刻同期を行うことで、数ミリ秒以下の精度で同期可能であり、モバイルデバイスに標準装備されたセンサを用いた日常の身体・生活状況のセンシング等の実現に向けて、ほぼ妥当な同期性能が得られたと考えている。また、センシングデータの統合解析手法に関する予備的検討として、Biterm Topic Model(BTM)等、各種の確率的トピックモデリングの手法について調査し、その大規模データに対する特徴抽出の傾向等に関して実験的な検討を行った。今後の分散複合イベント処理の研究開発に向けて、その基盤となる複数デバイスとの通信や時刻同期の仕組みに関する基本設計と実装を、市販のスマートウォッチ等を用いて行うことができ、おおむね想定通りの進捗といえる。本研究では,利用者が持つスマートフォンやモバイルセンサデバイス等から得られる複数の時系列センシングデータを分散複合イベントとして統合的に処理することで,高齢者等の身体・生活状況を家族等の小グループにより見守ることを可能にする,Peer-to-Peer(P2P)方式のモバイル生体センシング基盤について研究開発を行っている.本年度は,分散複合イベント処理を実現するための基盤技術として,スマートデバイスを用いたセンシングデータの双方向通信機構の実装と評価を進めるとともに,モバイル環境におけるスマートデバイスの時刻同期機能の設計と実装を行った.まず,計算資源の限られたスマートウォッチ上のセンシングデータの双方向通信については,出版-購読(Publisher/Subscriber)型メッセージングモデルを採用し,メッセージに含まれるキーワードに基づいて他のスマートウォッチへの配信や内部解析プロセスの起動を行う疎結合データ処理アーキテクチャにより実装を行った.このアーキテクチャにより,市販のスマートウォッチを用いて,柔軟かつ効率的な通信制御が可能なP2P型の遠隔見守りシステムが実現できることを示した.また,スマートデバイスの時刻同期機能については,携帯可能な時刻サーバと無線通信するスマートウォッチのネットワークを構築し,それらの間の時刻同期を行う手法について実験的に検討した.モバイルバッテリを電源として動作する小型のモバイルサーバ(Raspberry Pi)に,Wi-Fiルータの機能とGPS信号による時刻サーバの機能を実装し,カルマンフィルタの手法を用いて,時刻サーバとスマートウォッチとの間の時刻同期を実現した.腕時計型のスマートデバイスの通信・データ処理を制御するための内部アーキテクチャがほぼ完成し,その内部アーキテクチャに関する論文を論文誌にて発表した.最終年度に向けて,複数のデータを統合的に処理するためのスマートデバイス上の仕組みが整いつつあり,おむね想定通りの進捗といえる.モバイル生体センシング基盤における通信効率や時刻同期の精度等については、その性能向上に向けて、未実装の技術的アイディアがいくつか残っている。それらの実装と評価を、分散複合イベント処理アルゴリズムの開発と並行して行う予定である。

本年度開発したモバイル生体センシング基盤に基づいて,データ指向のアプリケーションシステムとしての実現を念頭に,分散複合的なイベント処理を実現するためのデータ解析処理のしくみについて研究開発を行う予定である.当初計画していた海外国際会議における発表を取りやめ、論文誌への投稿に変更しため。次年度使用額は論文掲載費用へあてる予定である。論文掲載費用等が当初想定していたよりも少額で済んだため.次年度使用額は,国際会議や論文誌等における研究成果の発表費用にあてる予定である.
無エンベロープウイルスの動的構造秩序形成の解析

本研究ではロタ、サポ、ノロウイルスなどの無エンベロープウイルスが、どのような動的秩序に従って一定のウイルスゲノムを正確に格納し、同一のウイルス粒子を形成して行くのかを、最先端の電子顕微鏡技術を用いた構造解析から明らかにする。そして、生体分子における新しい自己組織化のモデルを見出す。1)細胞内で形成されるロタウイルスの電子線トモグラフィー構造解析を行い、各形成段階における粒子の構造を明らかにした。まず、ウイルス形成初期において本ウイルスが持つ11本のRNAセグメントの構造が維持されていることがわかった。次に、ウイルスゲノムを覆うキャプシドは細胞質の異なる場所で3段階の過程を経て最終的に形成されることがわかった。2)サポおよびマウスノロウイルス粒子の高分解能低温電子顕微鏡像を撮影し、単粒子解析によってキャプシドの原子構造を決定した。また、その他の同属のウイルスとの構造比較、遺伝子型が異なる粒子との構造比較を行い、無エンベロープウイルスの動的秩序を明らかにした。サポおよびマウスノロウイルスのキャプシド(殻)は、内側(Sドメイン)がウイルスゲノムを保護するために強靭な構造を形成し、外側の突出した領域(Pドメイン)では、わずかな遺伝子変異で多様な感染性を生むことのできる柔軟な構造を形成していた。また、SドメインとPドメインのそれぞれは、互いに隣接分子と相互作用することで安定なウイルス粒子構造を維持していた。そして、その相互作用部位を変化させることによって、容易に構造を大きく変えられるということもわかった。以上の結果から、ウイルス粒子形成における自己組織化の新たなモデルが構築できるとともに、その知見を疫学や創薬に応用できればと考えている。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究ではロタ、サポ、ノロウイルスに代表される無エンベロープウイルスが、どのような動的秩序によって一定のウイルスゲノムを格納した正確なウイルス粒子を形成して行くのかを、最先端の電子顕微鏡技術を用いた構造解析から明らかにする。そして、生体分子における新しい自己組織化のモデルを構築する。1)in vivo解析:細胞内で形成されるロタウイルスの電子線トモグラフィー解析細胞内構造解析では、細胞内に3種類のロタウイルス形成過程粒子を同定することができた。2)in vitro解析:サポおよびマウスノロウイルスのウイルス様中空粒子(VLP)およびマウスノロウイルスの感染型(Virion)粒子を効率的に作製することができたので、これを用いてクライオ電子顕微鏡の単粒子構造解析を行い、サブナノメートルの分解能でウイルスキャプシドの構造を得ることができた。ロタウイルスのin vivo解析では、ウイルス形成初期において本ウイルスが持つ11本のRNAセグメントの構造を確認することができ、それに加えて3種類のウイルス形成過程の構造を同定できたことは大きな進捗である。また、サポ、マウスノロウイルスのin vitro解析では、VLPの高分解能マップが得られた事に加えて、Virionの構造マップも得られたことは構造をこれらの構造を比較することが可能になった点で大きな進歩である。今後は、in vivoおよびinvitro解析においてさらに高分解能の構造マップを解析するとともに、X線結晶構造を電顕マップにフィティングすることによって、それぞれの分子とその相互作用の様子を同定し、動的秩序形成過程を明らかにするとともに生体分子の自己組織化モデルの構築を進める。
化石エネルギー・劣質未利用エネルギーの変換プロセスにおけるゼロエミッション化

廃棄物のエネルギー転換プロセスにおけるゼロエミッション化を達成する上で、大量に排出される廃棄物の流れ、廃棄物の燃焼によるエネルギー変換効率、焼却や排ガス処理に伴い排出される廃棄物を有効利用する際の無害化処理のエネルギーフロー、物質フローを全体的に把握することが必要である。本年度は、各焼却灰処理法(セメント固化法、キレート処理法、酸抽出法、溶融固化法)をLCA(Life Cycle Assessment)手法を用いて評価した。予想通りの結果となったが、各種溶融固化プロセスでは電力や重軽油の使用量が多く、他の処理法に比べCO_2排出量が多いことが定量的に示された。溶融プロセスの典型例として燃料溶融方式と電気溶融方式を取り上げ、聞き取り調査による実炉データをもとに、灰1tあたりのCO_2排出量および灰中各元素の移行率を算出した。両方式ともに低沸点の金属がダスト(溶融飛灰)に分配されるが、電気溶融方式の方がより高い分配率を与える傾向にあった。スラグ中には有害金属の残留は少なく、溶出試験結果は埋立処分基準・排水基準より厳しい土壌環境基準を満たしており、資源化には適合している。さらには、電気溶融方式における強還元雰囲気下での溶融は、溶融飛灰への金属、特に非鉄金属の濃縮工程とも考えられ、ゼロエミッション化に一役を担っていると言える。また、消費エネルギーの観点からも、燃料溶融方式に比べ、電気溶融方式の方が優れていることがわかった。しかしながら、両方式ともに実働しており、ゴミ質、処理量、処理対象灰(飛灰のみ、主灰のみ、または両方とも)、地域環境などによる特徴について、別の観点からの評価が必要と思われる。
振動遺伝子による時間制御機構

神経発生過程の進行を制御する生物時計、いわゆる発生時計の存在が想定されているが、その実体はよく分かっていない。これまでに、神経幹細胞の維持に重要な役割を担う転写抑制因子Hes1やHes5がネガティブ・フィードバックを介して自律的に23時間周期の発現リズムを刻み、生物時計として機能することを明らかにしてきた。そこで、23時間周期の発現リズムの意義を明らかにするために、Hes1遺伝子のイントロンをすべて除去した短いHes1遺伝子(type-1変異)および余分な配列を挿入した長いHes1遺伝子(type-1変異)の2種類のHes1遺伝子改変マウスを作製した。その結果、どちらの変異でもHes1の発現振動は減弱していたが、type-1変異の方がより強く減弱していた。Type-2変異には明らかな異常は観察されなかったが、type-1変異では神経幹細胞の増殖能が低下し、細胞死が増えており、小頭症になることが明らかになった。さらに、Hes5ノックアウトマウスと掛け合わせを行い、Hes5による機能代償を無くしたところ、type-1変異の異常が強まった。また、ニューロン分化も正常よりも亢進しており、神経発生の時間軸に異常があることが示された。さらに、Hes1を高レベルで持続発現する遺伝子改変マウスを作製したところ、神経幹細胞の増殖が低下して、小頭症になることが分かった。したがって、Hes1遺伝子発現は23時間周期の発現リズムを刻むことが正常な神経発生の進行に極めて重要であることが明らかになった。上述のように、Hes1の発現振動を減弱させる2種類の遺伝子改変マウス、さらにHes1を高レベルで持続発現する遺伝子改変マウスを予定通り作製して解析した。その結果、Hes1遺伝子発現は23時間周期の発現リズムを刻むことが正常な神経発生に極めて重要であることを明らかにした。Hes1遺伝子発現が23時間周期の発現リズムを刻むことで下流遺伝子の中で徐々に蓄積する遺伝子が見つかった。この遺伝子の一つはHes1にフィードバックすることが示唆されたので、今後、神経幹細胞からニューロン分化のタイミングの制御に関わる可能性について検討する。神経幹細胞は初め深層ニューロンを、続いて浅層ニューロンを形成し、最後にグリア細胞を形成する。神経幹細胞の維持に重要な役割を担う転写抑制因子Hes1やHes5はネガティブフィードバックを介して自律的に23時間周期の発現リズムを刻むことから、発生時計として機能することが示唆された。そこで、Hes5を持続発現するマウスを作製したところ、深層ニューロン産生期から浅層ニューロン産生期への移行、浅層ニューロン産生期からグリア細胞産生期の移行が加速化した。逆に、Hes5欠損マウスを調べたところ、それぞれの移行が遅延化していた。このことから、深層ニューロン、浅層ニューロン、グリア細胞産生期の正常なタイミングでの移行にはHes5の発現振動が重要であることが明らかになった。続いて、Hes1の発現振動の重要性を明らかにするために、Hes1遺伝子からすべてのイントロンを除去した遺伝子改変マウスを作製した。今後、深層ニューロン、浅層ニューロン、グリア細胞産生期の移行のタイミングがどのような影響を受けているのか解析する予定である。Hes1/Hes5の発現振動にはNotchシグナル系が重要な役割を担うが、NotchシグナルのリガンドであるDelta-like1 (Dll1)の発現も振動する。さらに、Dll1の発現が振動しなくなるとHes1の発現振動が減弱して神経幹細胞の増殖が低下する。そこで、光遺伝学的手法を用いてDll1の発現振動を誘導したところ、Notchシグナルを介して隣接細胞にHes1の発現振動が誘導されることが分かった。したがって、Hes1によって誘導されるDll1の発現振動を介して隣接細胞にHes1の発現振動が誘導されることで、神経幹細胞集団全体において発現振動が起こり、増殖能の活性化状態が維持されると考えられた。深層ニューロン産生期から浅層ニューロン産生期への移行、浅層ニューロン産生期からグリア細胞産生期への移行の正常なタイミングにおけるHes5の発現振動の重要性が明らかになり、脳構築における発生時計の一端が明らかになった。Hes1の発現振動を減弱する遺伝子改変マウスも作製済みで、その解析によって脳構築における発生時計の全体像の理解が進むことが期待できる。また、光遺伝学的手法でDll1やHes1の発現振動を自在に制御できるようになったので、この手法を用いることで発現振動と発生時計との関係の理解が深まると期待される。さらに、Hes1やHes5を定常発現するとニューロン形成期からグリア形成期の移行が加速化することを見出した。そこで、逆にHes1やHes5を欠損した場合に神経発生過程に与える影響を調べたところ、深層ニューロン形成期から浅層ニューロン形成期への移行およびニューロン形成期からグリア形成期への移行が遅延した。したがって、Hes1やHes5の発現振動によって正常なタイミングでの神経発生過程進行が制御されることが明らかになった。

次に、イントロンの削減によって分節時計遺伝子Hes7の発現リズムが停止することから、Hes1に関してもイントロンを削減した遺伝子改変マウスを作製した。ライブ・イメージング法を用いて神経幹細胞におけるHes1の発現動態を解析したところ、発現振動が減弱していることが分かった。さらに、神経幹細胞の増殖能が低下しており、小頭症になることが明らかになった。ただ、表現型は比較的マイルドであり、Hes5によって機能代償を受けている可能性が示唆された。今後、Hes5ノックアウトマウスと掛け合わせを行い、機能代償が無いときのHes1の発現動態や神経発生の異常について解析を行う必要がある。上述のように、Hes1やHes5を欠損した場合に神経発生過程に与える影響を調べたところ、深層ニューロン形成期から浅層ニューロン形成期への移行およびニューロン形成期からグリア形成期への移行が遅延することを明らかにした。また、Hes1遺伝子からイントロンを削減した遺伝子改変マウスを作製し、ライブ・イメージング解析によって神経幹細胞におけるHes1の発現振動が減弱していること、神経幹細胞の増殖能が低下して小頭症になることを見出した。これらの結果から、Hes1やHes5の発現振動によって神経発生過程の正常な進行が制御されることが示され、発現振動と発生時計との関係について理解が進んだ。神経発生過程の進行を制御する生物時計、いわゆる発生時計の存在が想定されているが、その実体はよく分かっていない。これまでに、神経幹細胞の維持に重要な役割を担う転写抑制因子Hes1やHes5がネガティブ・フィードバックを介して自律的に23時間周期の発現リズムを刻み、生物時計として機能することを明らかにしてきた。そこで、23時間周期の発現リズムの意義を明らかにするために、Hes1遺伝子のイントロンをすべて除去した短いHes1遺伝子(type-1変異)および余分な配列を挿入した長いHes1遺伝子(type-1変異)の2種類のHes1遺伝子改変マウスを作製した。その結果、どちらの変異でもHes1の発現振動は減弱していたが、type-1変異の方がより強く減弱していた。Type-2変異には明らかな異常は観察されなかったが、type-1変異では神経幹細胞の増殖能が低下し、細胞死が増えており、小頭症になることが明らかになった。さらに、Hes5ノックアウトマウスと掛け合わせを行い、Hes5による機能代償を無くしたところ、type-1変異の異常が強まった。また、ニューロン分化も正常よりも亢進しており、神経発生の時間軸に異常があることが示された。さらに、Hes1を高レベルで持続発現する遺伝子改変マウスを作製したところ、神経幹細胞の増殖が低下して、小頭症になることが分かった。したがって、Hes1遺伝子発現は23時間周期の発現リズムを刻むことが正常な神経発生の進行に極めて重要であることが明らかになった。上述のように、Hes1の発現振動を減弱させる2種類の遺伝子改変マウス、さらにHes1を高レベルで持続発現する遺伝子改変マウスを予定通り作製して解析した。その結果、Hes1遺伝子発現は23時間周期の発現リズムを刻むことが正常な神経発生に極めて重要であることを明らかにした。
加齢性疾患の制御に向けたp66shcによる酸化ストレス調節メカニズムの解析

p66shcタンパク質を欠損したマウスは約30%の寿命の延長を示し、さまざまな加齢性疾患に対し抵抗性となる。このメカニズムを明らかにすることを目的に、本研究を行った。本研究の結果、細胞の酸化ストレス感受性および放射線感受性はp66shcタンパク質により調節されていることが明らかになった。また、この酸化ストレスは細胞内の過酸化水素により引き起こされること、さらに、p66shcとHeat shock protein 72との相互作用が細胞の放射線感受性に影響を与えることが明らかとなった。本年度は、神経細胞のストレス感受性に対するp66shcの関与を評価することとp66shc欠損による酸化ストレス抵抗性獲得メカニズムの解明することを目的とし研究を行った。1.ヒト神経芽細胞腫由来SH-SY5Y細胞に対してdopamineの酸化修飾物である6-hydroxydopamine(6-OHDA)を処理すると細胞死が起こる。この6-OHDAによる細胞毒性はcatalaseの添加により抑制されたことから、6-OHDAの分解生成物である過酸化水素が細胞毒性の本体であることが明らかとなった。6-OHDAはp66shcのSer36の濃度・時間依存的リン酸化を引き起こした。また、このp66shcのリン酸化はcatalaseの前処理により抑制されたことから、p66shcのリン酸化もまた過酸化水素に引き起こされていることが明らかとなった。2.次に、野生型マウス胚由来線維芽細胞(WT MEF)およびp66-/-マウス胚由来線維芽細胞(P66-/- MEF)における6-OHDAの細胞毒性を評価したところ、p66-/- MEFはWT MEFよりも6-OHDA処理に対し抵抗性を示した。さらに、p66-/-MEFに野生型p66shcを強制発現したところ、6-OHDAに対する感受性が回復し、細胞死の増強が観察された。3.さらに、WT MEFおよびp66-/- MEFを過酸化水素により処理した後、各種抗酸化遺伝子の発現量の変化をリアルタイムPCRにて評価し、酸化ストレス下でp66-/- MEFとWT MEF間で発現量に差が見られる抗酸化遺伝子を探索した。その結果、heme oxygenase 1およひthioredoxin reductase 1で特徴的な差異が観察された。この原因の一つとして、p66shcによる細胞内活性酸素種(ROS)レベルの調節が考えられている。これまでの研究により、細胞内ROSレベルは細胞の放射線感受性に影響を与えることが示唆されていることから、本年度は、細胞の放射線感受性に対するp66shcの関与を評価することおよびそのメカニズムを解明することを目的とし研究を行った。p66shcが細胞内の酸化ストレスレベルを増大させることおよびHsp72が細胞内のストレスから細胞を防護することを考慮すると、p66shcとHsp72の相互作用が細胞のストレスレベルの調節に関与している可能性があると考えられる。このp66shcとHsp72の相互作用は、放射線に限らず、他のストレスに対する細胞の感受性に影響を与えている可能性が考えられることから、この相互作用が細胞のストレス感受性を調節するメカニズムの詳細について解析を行うことで、細胞によるストレス応答についての新たな知見が得られるものと思われる。
時間差2段階励起による凝縮系高励起状態とその緩和のピコ秒分光

1)エキシマーとルビーレーザによる時間差2段階励起装置を完成させた.2)アルカリハライド結晶をエキシマーレーザによって励起し,最低三重項状態にある自己束縛励起子(STE)を生成,その後ルビーレーザでSTEを更に上の電子準位へ励起するという時間差2段階励起により, STE内での緩和及びSTEよりF+H中心への変換過程を明らかにした.他の物質について更に緩和機構を検討中である.3)アモルファスAs2S3薄膜を光照射したり,温度を上昇した場合の光吸収スペクトルの変化を測定した.その結果,層状をなすAs2S3の層間の結合が光や熱により一部切断されることを明らかにし,この物質での励起状態の緩和に関する基礎的知見を得た.4)KCI及びNaCL結晶のF中心からのホットルミネッセンスをピコ秒時間分解法により抽出し, F中心の2sと2p準位は項間交差しない事を明らかにした.5)100K以上の温度では, KI結晶中の最低三重項にあるSTEからは熱的過程でF+H中心が生成されることが明らかとなった.又,更に上の電子状態からも直接作られるF+H中心もある.6)強結合極在電子格子系に於ける準位交差を共鳴2次光学スペクトルについて統計力学的観点から理論的に調べた.又, F中心のホットルミネッセンスを半古典的モデルにより解析した.以上,時間差2段階励起装置を完成し,凝縮系の励起状態の緩和過程を解明するという所期の目的をほぼ達成することが出来た.今後更に広い範囲の物質に研究の領域を拡大する予定である.1)エキシマーとルビーレーザによる時間差2段階励起装置を完成させた.2)アルカリハライド結晶をエキシマーレーザによって励起し,最低三重項状態にある自己束縛励起子(STE)を生成,その後ルビーレーザでSTEを更に上の電子準位へ励起するという時間差2段階励起により, STE内での緩和及びSTEよりF+H中心への変換過程を明らかにした.他の物質について更に緩和機構を検討中である.3)アモルファスAs2S3薄膜を光照射したり,温度を上昇した場合の光吸収スペクトルの変化を測定した.その結果,層状をなすAs2S3の層間の結合が光や熱により一部切断されることを明らかにし,この物質での励起状態の緩和に関する基礎的知見を得た.4)KCI及びNaCL結晶のF中心からのホットルミネッセンスをピコ秒時間分解法により抽出し, F中心の2sと2p準位は項間交差しない事を明らかにした.5)100K以上の温度では, KI結晶中の最低三重項にあるSTEからは熱的過程でF+H中心が生成されることが明らかとなった.又,更に上の電子状態からも直接作られるF+H中心もある.6)強結合極在電子格子系に於ける準位交差を共鳴2次光学スペクトルについて統計力学的観点から理論的に調べた.又, F中心のホットルミネッセンスを半古典的モデルにより解析した.以上,時間差2段階励起装置を完成し,凝縮系の励起状態の緩和過程を解明するという所期の目的をほぼ達成することが出来た.今後更に広い範囲の物質に研究の領域を拡大する予定である.本研究はナノ秒時間幅のエキシマーレーザで試料を1次励起し、試料が緩和励起状態(【E_R】)にある数μ秒数m秒内にピコ秒幅のレーザ光で【E_R】より更に上の励起状態へ2次励起し、その際の試料の発光、吸収スペクトルのピコ秒領域での変化を測定する実験方法を確立すること、及びこの方法を用いて高励起準位間の緩和過程、それに伴って起る超高速構造変化の機構を明らかにすることである。上記研究のため(1)既存のルビーレーザを整備した。即ち発振器のルビーロッドを0°C付近まで冷却することにより発振を安定化させた。(2)エキシマーレーザ(ラムダフィジックス社製EMGIOIMSC)を購入し、既存のルビーレーザによるピコ秒分光装置と連動して実験を行えるように整備した。以上の装置整備の後、(1)予備的かつ基礎的実験としてKI結晶を80°K及び300°Kでルビーの第2高調波の2光子吸収で励起し、励起前後(-100+500ピコ秒)の時間領域での吸収スペクトルの変化を測定した。その結果自縄自縛励起子及びF中心が約20ピコ秒の生成時間で生成されること、自縄自縛励起子の消滅とF中心生成とは直接の関連がないことをほぼ確認した。(2)エキシマーレーザ単独で、【K_2】Ag【Cl_3】等アルカリ銀ハライドを励起しその発光スペクトル及び発光寿命の測定から、アルカリ銀ハライド結晶中の励起子緩和過程を検討した。(3)強結合局在電子格子系における準位交差を共鳴2次光学スペクトルについて統計力学的観点から理論的に調べた。またF中心のホットルミネッセンスを半古典的モデルにより解析した。以上時間差2段階励起のための装置の整備及びその予備的実験を行い、研究目的の一段階を達成することが出来た。

本研究はナノ秒時間幅のエキシマーレーザで試料を1次励起し、試料が緩和励起状態(【E_R】)にある数μ秒数ω秒内にピコ秒幅のレーザ光で【E_R】より更に上の励起状態へ2次励起し、その際の試料の発光、吸収スペクトルのピコ秒領域での変化を測定する実験方法を確立すること、及びこの方法を用いて高励起準位間の緩和過程、それに伴って起る超高速構造変化の機構を明らかにすることである。上記研究のため(1)既存のルビーレーザを整備し、エキシマーレーザの発振後数10μ秒にルビーレーザが発振するように調整した。(2)上記装置を用いて、70KのKBr結晶を先ずエキシマーレーザで励起して、自縄自縛励起子(STE)及びF中心による吸収の現れることを確認した。(3)更にエキシマーレーザでの励起後数10μ秒後にルビレーザで再励起した所、STEが減少し、F中心が増加することを確めた。ルビーレーザ光照射時でのF中心生成時定数は測定出来なかったが、ルビーレーザによる2段階励起で、STEからF中心の生成が可能であることが判明したのは本研究での成果である。(4)予備的、基礎的実験として、KI結晶を128Kで16ピコ秒の時間幅の電子線で照射した所STEの寿命を反映する時定数でF中心が生成されることを見出した。これは60年度の結論とは反対の結論であるが、最低三重項準位にあるSTEからF中心が生成されることを直接的に始めて明らかにしたものである。60年度の報告にある80K及び300Kでのルビーレーザ光照射に判うSTE及びF中心生成についても、本年度に得た結論で理解出来る。以上時間差2段階励起のための装置を整備し、KBrについて、2段階励起に判うF中心生成を確めることが出来た。
中高年者における運動習慣と生体内分子老化現象との関連性

本研究は生体内老化指標となるヒト血清アルブミンの還元型・酸化型の比率が,運動・健康習慣,運動量,血管年齢とどのような関連性を示すかについて検討した。50歳83歳の中高年齢者を対象として3年間に渡り血清アルブミンの還元型・酸化型の比率,血管年齢,運動量等の測定及び健康・生活習慣調査を実施した。3年間の研究結果をまとめると以下のようになる。1.血清アルブミンの還元型(HMA)・酸化型(HNA1,HNA2)の比率と暦年齢及び血管年齢との間にはいずれも有意な相関はみられなかった。2.HMAと運動量,%運動量及び歩数との間には有意な正の相関(0.3410.379)がみられ,またHNA1と運動量(r=-0.459),%運動量(r=-0.495)及び歩数(r=-0.514)との間にも有意な負の相関がみられ,さらに,HNA2と運動量(r=-0.438),%運動量(r=-0.420)及び歩数(r=-0.356)との間にも有意な負の相関がみられた。3.血清アルブミンの還元型(HMA)・酸化型(HNA1,HNA2)の比率と運動量について,2名の被験者を対象として4週間継続して測定を実施し,HMA,HNA1及びHNA2と運動量との対応関係について分析した。その結果,両者には明確な対応関係示す変化がみられなかった。以上の結果から,生体内老化の指標と考えられている血清アルブミンの還元型・酸化型の比率に影響を及ぼす要因としては運動量が関与すると考えられる。したがって,今回の対象者の運動量の範囲であれば運動量が多いほど生体内老化の予防に繋がると考えられる。本年度は,中高年男女者86名を対象として運動習慣の調査と運動量(ライフコーダ)の測定を行った。運動量の測定は起床から就寝までライフコーダを腰部に装着して,運動量,歩数,総消費量を4週間連続測定し,4週間の平均運動量等を求め,日間変動,週間変動の特性について分析を行った。また,20名を抽出して血清アルブミンの酸化・還元型の分析と加速度脈波による血管年齢の測定・分析を行った。その結果を要約すると下記のようになる。1.4週間の測定結果を基にして,1日当りの運動量を算出して個人差の大きさを検討した。その結果,1日の運動量が100kcal以下の群と200kcal以上の群に区分することができたので,この両群間で還元型アルブミンと酸化型アルブミンの比較を行ったところ,還元型アルブミン及び酸化型アルブミンともに両群間に有意差が見られなかった。また,他の指標においても統計的に明らかな相違が見られなかった。一方,個別の値を見ると酸化型アルブミンが高い者も見られたことから,これら特異タイプについては例数を多くして,運動量,蓮動習慣との関連性について検討する必要があると考えられる。2.年齢と還元型アルブミンとは正の相関を示す傾向にあり,また酸化型アルブミンとは負の相関を示す傾向がみられたが,いずれも5%以下の有意水準までには至らなかった。今回の対象者の年齢幅が小さいことと測定値の個人差が大きいことから,今後例数を多くしてこの傾向を確認していく必要がある。3.運動量のパターンを週内変動を基にして区分することを試みたが,今回対象とした中高年者の生活パターンが地方郊外に在住者と大都市に在住者とでは異なるパターンを示すことが明らかになったため,運動量のパターン化を再検討する必要が出てきた。

以上の結果を参考にして,次年度は例数を増す作業を行ない,本年度の課題について再検討を行うこととする。昨年度は,血清アルブミンの酸化・還元型の分析対象者が20名であったため,統計的に明確な結果が生じてこなかった。そこで,本年度は昨年度の測定データを補完する作業を進めて,分析を行った。その結果,本年度は55名の中高年者の血清アルブンミンのデータが得られた。そこで,今回はこの測定データを基にして統計的な分析を実施した。その主な結果を要約すると下記のようになる。1.血清アルブミンを還元型(HMA)と酸化型(HNA)に類別し,さらに酸化型(HNA)をHNA1とHNA2に類別して分析した。その結果,還元型(HMA,%)は4週間の平均運動量及び平均歩数と有意(P<0.05)な正相関を示した。また,酸化型1(HNA1,%)は,平均運動量及び平均歩数と有意(P<0.05)な負の相関を示し,酸化型2(HNA2,%)は平均歩数との間に有意(P<0.05)な負の相関を示した。2.還元型及び酸化型のいずれも,加速度脈波から求める血管年齢とは有意な相関は示さなかった。3.健康生活習慣調査の回答結果を基にして,質問項目別に還元型及び酸化型の平均値の比較を行ったところ,「体力の自信」についての項目において,酸化型2(HNA2)に有意差が見られた。すなわち,体力に自信のない中高年者は体力に自信のある中高年者より酸化型2(HNA2)の値が高くなっていた。しかし,これ以外の項目においては明確な差が認められなかった。4.加速度脈波による血管年齢と運動量との関係は明確に現れなかった。以上の結果から,運動量及び運動習慣と血清アルブミンの酸化・還元型とは一定の関係が存在すると考えられるが,次年度においてこれらの関連性をさらに追及していくことにする。本研究は3年間の総まとめとして,ヒト血清アルブミンの還元型・酸化型の比率が,運動・健康習慣,運動量,血管年齢とどのような関連性を示すかについて総合的に検討した。50歳83歳の中高年齢者を対象として3年間に渡り血清アルブミンの還元型・酸化型の比率,血管年齢,運動量等の測定及び健康・生活習慣調査を実施した。3年間の研究結果をまとめると以下のようになる。1.血清アルブミンの還元型(HMA)・酸化型(HNA1,HNA2)の比率と暦年齢及び血管年齢との間にはいずれも有意な相関はみられなかった。2.HMAと運動量,%運動量及び歩数との間には有意な正の相関(0.3410.379)がみられ,HNA1と運動量(r=-0.459),%運動量(r=-0.495)及び歩数(r=-0.514)との間にも有意な負の相関がみられ,さらに,HNA2と運動量(r=-0.438),%運動量(r=-0.420)及び歩数(r=-0.356)との間にも有意な負の相関がみられた。3.血清アルブミンの還元型(HMA)・酸化型(HNA1,HNA2)の比率と運動量について,2名の被験者を対象として4週間継続して測定を実施し,HMA,HNA1及びHNA2と運動量との対応関係について分析した。その結果,両者には明確な対応関係示す変化がみられなかった。以上の結果から,生体内老化の指標と考えられている血清アルブミンの還元型・酸化型の比率に影響を及ぼす要因としては運動量が関与すると考えられる。したがって,今回の対象者の運動量の範囲であれば運動量が多いほど生体内老化の予防に繋がると考えられる。
エキソーム解析と患者iPSC由来神経細胞を用いたSSPEの包括的な病態解析

原因不明で治療法の確立していない指定難病である亜急性硬化性全脳炎の病態解析としてエキソーム解析での責任遺伝子同定と、iPS細胞から分化させた神経細胞と遺伝子組み換え麻疹ウイルスを用いた機能解析を計画した。エキソーム解析には3家系8症例の親子例での解析を行った。複合ヘテロ変異と想定して解析を行ったが責任遺伝子の同定には至らなかった。亜急性硬化性全脳炎の3名の患者の末梢血単核球からiPS細胞を樹立することに成功した。神経細胞への分化実験も行ない確立することができた。形態的には健常対照由来のiPS細胞から分化させた神経細胞と差異を認めなかった。エキソーム解析による責任遺伝子の同定については認を得て3家系8検体の検体を採取し、エキソーム解析(HiSeq2000, Illumina社)を行った。候補遺伝子の絞込の段階であるが常染色体劣性遺伝形式で複合ヘテロ変異を想定して解析を継続している。アミノ酸置換を伴う変異ではアミノ酸の変化によるタンパク質機能変化の予測プログラムを併用し解析を行っている。患者由来iPS細胞の樹立については、3名の患者末梢血から4遺伝子(Sox2, KLF4, Oct4, Myc)をセンダイウイルスベクターで導入する方法で実験し、2名でiPS細胞を樹立することができた。今後の実験のために神経細胞への分化実験の準備を行っている段階である。エキソーム解析による責任遺伝子の同定については3家系8検体のトリオ(1家系は母子のみ)での解析(HiSeq2000, Illumina社)を行い、データ解析を継続している。候補遺伝子については複合ヘテロ変異を想定しているが同定には至っていない。患者由来iPS細胞の樹立については3名の患者末梢血単核球から4遺伝子(Sox2, KLF4, Oct4, Myc)をセンダイウイルスベクターで導入し樹立することができた。神経細胞への分化については正常成人対照由来のiPSで分化実験を行い条件の設定を行っている。候補遺伝子の絞り込みは手作業での確認作業を引き続き行っている。iPS細胞は3名の患者で樹立に成功した。分化条件が確定すれば患者由来iPS細胞での分化実験およびGFP組み換え麻疹ウイルスを用いた感染実験の予定である。原因不明で治療法の確立していない指定難病である亜急性硬化性全脳炎(SSPE)の病態解析として、エキソーム解析での責任遺伝子同定と、患者iPS細胞から分化させた神経細胞と組み換え麻疹ウイルスを用いての機能解析を計画した。エキソーム解析による責任遺伝子の同定については3家系8検体の親子例(1家系は母子のみ)での解析(HiSeq2000, Illumina社)を行った。シークエンスのクオリティは解析可能であった。近親婚のあるトルコで発症頻度が高いことから劣性遺伝が考えられ、候補遺伝子については、解析対象の家系が近親婚のない家系であり複合ヘテロ変異を想定して解析を行ったが、期間内には同定できなかった。患者iPS細胞の樹立に関しては、3名の患者末梢血単核球から4遺伝子(Sox2, KLF4, Oct4, Myc)をセンダイウイルスベクターで導入する方法を用いて樹立することができた。細胞分化マーカーを用いて三胚葉への分化を確認したが、奇形腫の確認実験は実施できていない。プロトコールに従い、培養条件および神経細胞への分化を行いNestin、Pax6陽性の神経前駆細胞へと分化した。さらに神経前駆細胞をSFEB-quick法で培養したところロゼットを形成し、SOX2の発現を確認した。正常成人由来iPS細胞と比較して神経細胞の分化段階において有意な差は認めなかった。神経幹細胞からグリア細胞の分化実験を並行して行い確認をしている段階である。今後感染実験を行い解析を進める予定である。遺伝子解析についてはデータ解析に着手している。遺伝子の絞り込みは世界的にも確立された方法はなく手作業が中心となり時間は必要である。患者由来iPS細胞の樹立は3名中2名で成功した。確立された方法ではあるが作業工程が煩雑である。方法は変更せず残り1名についても樹立を試みている。候補遺伝子の絞り込みが完了次第、残存するSSPE患者40目のDNAを用いた妥当性の評価が可能である。SSPE患者iPS由来神経細胞を用いた感染実験を計画している。小児神経学候補遺伝子が絞り込みが完了次第、残存するSSPE患者40名のDNAを用いた妥当性の評価が可能である。SSPE患者由来iPS細胞樹立についても今年度前半では成功し、神経細胞への分化を試みる予定である。エキソームデータの解析が中心となり実験試薬関連の使用が予定より減ったため実験計画を無理なく立てていたため試薬の購入費用について余剰が生じたSSPE患者

由来iPS細胞が3名で完了したため感染実験に進むことで実験試薬関連の支出が当初の見込み額程度になる予定です。実験は計画通り進行しており必要な試薬の購入費用に充足する予定である
移民第二世代の教育と移民の親子への制度的支援に関する日韓比較研究

今年度は、日韓の移民第二世代が抱えている教育にかかわる課題を同定するため、国内の事例については、神奈川、大阪、福島等の外国にルーツを持つ子どもたちへの学習支援を行っている市民団体を訪問し、教育や母語・継承語にかんするニーズについて、聞き取り調査を行った。また、大阪市内の公立小学校・中学校における外国にルーツを持つ子どもの保護者に対するアンケート調査に参加し、外国出身の保護者が抱える、子どもへの教育にかんする悩みや学校への要望、母語・継承語教育へのニーズについてパイロット調査を実施した。これは、次年度より対象を広げ、本格的に実施する予定である。次に、韓国の事例については、二重言語教育政策の展開について調査を進めるとともに、自らの出身国の言語や文化の継承にかかわる教育実践を行っている、国際結婚移住女性当事者による自助組織を訪問し、聞き取り調査を行った。これらの成果については、2018年12月に関連学会で発表するとともに、2019年1月に上智大学で開催された、移民の社会統合にかんするシンポジウム、同1月に大阪で開催された、外国にルーツを持つ子どもの教育支援に関する国際シンポジウムにて発表した。上記の調査研究を進めるなかで、定住が進み、ホスト国の言語や文化を習得しているからこそ表面化しにくい、外国にルーツをもつ子どもたちやその親が抱える教育の問題が少しずつ明らかになった。本研究は、今後ますます増えることが予測される、外国にルーツを持つ子どもたちが、とりこぼされることなく教育を受ける機会を得るとともに、外国出身の親が持つ文化や言語を継承していくことも同時に保障されるような社会を形成するために必要なものである。また、そのため、日本に先駆けて移民国家としてのあり方を模索し、移民第二世代の教育についても同じような課題を抱える韓国の取り組みから新たな知見を得ていることも本研究の特徴である。3年間の研究期間のうち、最初の2年間は、アジア出身の母親とその子どもが抱える育児及び子どもの教育にかんする問題と母語・継承語教育のニーズを同定するための先行研究調査及び日韓現地調査を計画している。具体的には、1大阪府内および近郊都市内のアジア系移民親子へのライフヒストリー調査、2母語・継承語教育支援にかかわる市民団体、公立学校等、関連機関へのインタビュー調査、3韓国の関連機関(外国人集住地域の地方自治体、公立学校、多文化家族支援センター等)への現地インタビュー調査である。1年目にあたる2018年度は、このうち、2と3の一部について実施した。2については関連市民団体へのインタビュー調査を進めた。また、教育機関における取組みについては、大阪市内の公立小・中学校における外国にルーツを持つ親とその親子に対する調査プロジェクトに参加しており、2019年度も引き続き調査を実施する予定である。3については、外国人集住地域及び非集住地域の多文化家族支援センターでの聞き取り調査のほか、国際結婚移住女性への聞き取り調査を進めた。1については、ラポールの形成に尽力しているところであり、現時点でライフヒストリー調査を実施するには至っていない。しかし、2年目である2019年度には重点的に調査を進める予定である。また、全期間を通じての課題である研究成果の対外発信については、2018年12月に「移民政策学会」にて発表を行った他、2019年1月には「2018年度上智大学大学院グローバル・スタディーズ研究科大学院生・若手研究者イニシアティブによるシンポジウム・ワークショップシリーズ『移民の社会統合の理念と現実:後発国の比較研究』」にて、2019年2月には「地域で考える子どもの貧困・国際シンポジウム:東アジア諸国における外国にルーツを持つ子どもの支援と包摂型移民政策」にて発表を行った。2018年度に引き続き調査研究を進めるほか、研究対象地域を、日韓だけでなく台湾にも広げることを考えている。調査を進める中で、台湾もまた「新移民」と呼ばれる国際結婚移住女性とその子どもたちをめぐる政策が、急速に整備されつつあることがわかった。なかでも、母語・継承語にかかわる移民政策については、二重言語教育政策を進めている韓国の事例と同じような経過をたどりつつあるようである。東アジアに共通する社会福祉レジームを持つと言われる、日本、韓国、台湾の中で、韓国と台湾は、移民国家として日本に先駆けて移民政策を拡充している。日本の移民国家としての後発性を考慮した際、韓国や台湾の事例は、今後移民国家へと向かわざるを得ない日本社会にとって有用な示唆点を持つと考える。今後は、政策的な側面における比較研究をより充実させるためにも、台湾を研究対象地域に加えることとしたい。