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若者の趣味的活動についての社会関係資本論的研究

本研究は社会関係資本論の枠組において、若者の趣味を仲立ちにした諸関係・諸集団が社会的・政治的な参加に対してどのような関係を持つのかを検討した。東京在住の20代、30代の男女を対象にしたウェブ調査を実施し、得られたデータを統計的な手法によって分析した。具体的には、社会参加・政治参加に関わる項目群を従属変数、趣味的な活動とネットワークに関わる項目群を独立変数として、二変量関係の分析、多変量解析を行なった。その結果、趣味を友人と一緒にすることおよび趣味集団(あるいは二次的結社)への所属は、各種の参加行動に正の関連を持つことが確認された。計画1年目に作成した質問項目をもとにウェブ調査の設計を調査会社のサーベイリサーチ社に依頼し、これを用いて同社の保有するモニターによる調査を行った。都市規模別(10万以上と10万未満の地域に区分)にサンプルを割り当てて、20代、30代の男女に回答を依頼した。結果、1000サンプル程度の回答を回収することに成功した。質問項目は、調査の主目的である趣味活動と社会参加・政治参加に関するもののほか、これに付随して周辺的な人間関係(友人関係、家族関係、地域関係など)に関するもの、自己意識(自己認識や自己評定、自尊感情など)に関するもの、その他の基本属性などからなる。回答結果を整理後、必要なデータのクリーニングを行ない、分析に取りかかった。現在、分析は第一段階であり、次年度にさらに踏み込んだ分析を行なう予定である。計画当初の仮説は、第一に、趣味を通した人間関係は社会関係資本として機能するというもの、第二に、それゆえに趣味縁への参加は、社会的・政治的な参加と正に関連するというものであった。初期段階の分析においてはこれらの仮説は支持される見通しである。ただしこれらは少数の指標を用いたに変量関係によるごく初歩的なものである。例えば、社会関係資本という概念一つとっても、その指標にはいくつかのものが考えられる。指標をより多様化し、複数の変量の間の関係を統制しながら分析を進めることによって、仮説に関するより精細な理解が得られると思われる。ネットモニターを用いて、二段階の調査を行った。第一段階は20代及び30代についての調査。その分析の結果、世代・年齢に反応しそうな項目があることが分かり、第二段階の調査として比較対象として40代及び50代について同様の調査を行った。質問項目を、被説明変数(社会参加・政治参加に関する項目、寛容性に関する項目)と説明変数(基本的属性および集団参加に関わる項目)とに分けて、分析を行なった。その結果、(1)集団参加に関わる項目(各種団体やボランティ活動への参加)および集団の形はとらないものの趣味友人とでもいうべき友人の存在が、社会参加・政治参加と正の関係を持つことが確認された。具体的にいうと、政治的な会話をする相手の数は、趣味友人がいる者、何らかの団体に所属している者、ボランティア活動をしている者において高くなっている。また高校や大学での部活経験もそのような会話相手数と正に関連している。政治的関心、政治的有効性感覚についても同様の傾向が見いだされた。(2)また各種の政治参加・社会参加(署名、政治的消費、デモ、寄付・募金、投書、ネットでの政治討論参加、ネット日記での意見表明、シェア・RTによる意見表明)についても趣味友人、各種団体参加、ボランティア参加などが有意に正の関係を持つことが確認された。また最も基本的な政治参加行動と考えられる投票行動について投票権のあった者についてのみみてみると、これも趣味友人、各種団体参加、ボランティア参加との間に有意に正の関係が見いだされた。(3)さらにそれらの活動の重要な基礎となる各種の制度への信頼もまた、趣味友人の有無、各種団体への参加(さらには参加団体数)、ボランティア参加との間に正の関係が見いだされた。若者を中心とした趣味を媒介とするネットワークを社会関係資本として分析するのが本研究の目的である。初年度は、次年度の量的調査の準備として各種関連文献のレビューおよび他の研究者による調査データの二次分析を行った。結果として、若者を対象とする場合、社会人と学生とで大きく異なるようであること、また趣味縁と機能的に等価な各種のネットワーク(友人関係、職場関係)などを視野におさめて比較する必要があること、趣味を介したネットワークが公共的な活動に対して正の効果を持つのみならず、例えば(教育から労働市場への)移行過程においても正の効果を持つこと、社会参加の形態が多様であり質問に工夫が必要であることなどがわかった(例えば計画停電時の節電ゲーム等)。それをふまえ、また先行調査の項目を参照しつつ、調査票の原型を作成した。調査票の構成は以下のようになる。

1基本的属性についての質問群(性別、年齢、社会経済的な地位に関する諸質問)、2趣味縁に関する質問群(趣味集団への所属、趣味をともに行う友人の有無)、3趣味以外のネットワークについての質問群(友人関係、職場縁、いわゆる相談ネットワーク)、4社会参加に関する質問群(古典的な参加活動、新しいタイプの活動:購買活動を通しての社会参加やネット上での参加など)以上の項目から構成される質問票を用いて10代後半から40代までを対象とした調査を実施することが次年度の課題となる。計画2年目の中心的課題は調査の実施と、初期段階の分析を行なうことであり、これはおおむね達成された。初年度は、二年目の調査実施の準備の年であり、年度末の時点で準備はほぼ完了している。よっておおむね順調に進展していると判断した。本年度の分析は二変量関係を中心とした初歩的なものである。次年度は多変量解析を用いてさらに踏み込んだ分析を行ない、研究上の仮説の妥当性を支える諸条件を精細に検討する。その上で、いくつかの学会、研究会などで成果の一部を発表していく。初年度に作成した調査票を用いて調査を実施し、その分析に当たる予定である。3年目にはその分析結果をもとに各種の学会で報告し、また論文や書籍の執筆に当たる。調査自体はすでに本年度で終了しているので、次年度の研究費は主としてデータの分析、報告・発表にあてられる。これは主にPC等の機器、分析用のソフトウェア、資料整理用の機器、研究会・学会等への旅費を含む。また補足的なインタビュー調査を行なうことも予定しており、そのための謝金も支出する予定である。次年度の中心的な仕事は調査の実施である。調査会社と相談しつつ、都市部で500から700サンプル程度の調査を行う。そのほかに資料やデータの整理に謝金を支出する。
AIDの構造と機能の解析

我々の研究グループは、抗体のクラススイッチ及び体細胞高頻度突然変異の機構に必須であるAIDの機能解析を行うことで抗体分子の多様性が生み出される分子機構の解明を目指している。我々のAID変異体解析の結果からクラススイッチ及び体細胞高頻度突然変異を誘導する際にはAIDと共同して働く因子、コファクターがそれぞれに存在していると考えられるが、現在のところ、このようなコファクターの同定は誰も成功していない。しかし、我々はAIDコファクターの同定を従来使われているyeast two-hybrid法を用い、陽性候補を88遺伝子得ることができた。得られた候補遺伝子をデータベースサーチで選定し、酵母レベル(非生理的条件下)から哺乳類培養細胞レベル(生理的条件下)といった実験段階を経て、得られた候補遺伝子とAIDとの物理的関連、機能的関連を解析している。さらに、in vitroの実験系でAIDコファクターであると決定した遺伝子についてノックアウトマウスを作成し、in vivoでの解析を行う。しかし、酵母レベル(非生理的条件下)から哺乳類培養細胞レベル(生理的条件下)といった実験段階を経ることができた分子が極めて少なく、我々の期待した分子ではないと考えられた。さらなる同定作業が必要となる。コファクターの同定と同時に免疫応答におけるAIDの活性制御のメカニズムの解明も行った。また、抗原を排除する抗体を産生するB細胞は、B細胞表面に数多くの機能分子を発現している。これら、B細胞の活性、抑制を制御する表面分子の解析を行うことも同時に進めて行く。実際にはB細胞の活性、抑制を制御する表面分子のノックアウトマウスの解析を行った。このようにAIDの機能制御解析、B細胞表面分子の両方向からの解析を行うことで高次の免疫反応の分子メカニズムの解明に繋げることができるであろう。また、コファクターの同定と同時に免疫応答におけるAIDの活性制御のメカニズムの解明も行う。抗原を排除する抗体を産生するB細胞は、AIDをいつ発現し、いつまで発現し続けるかということをB細胞の表面分子の解析を行うことで解明していく。このようにAIDの機能制御解析を行うことで高次の免疫反応の分子メカニズムの解析に繋げる。我々の研究グループは、抗体のクラススイッチ及び体細胞高頻度突然変異の機構に必要であるAIDの機能解析を行うことで抗体分子の多様性が生み出される分子機構の解明を目指している。さらに、in vitroの実験系でAIDコファクターであると決定した遺伝子についてノックアウトマウスを作成し、in vivoでの分析を行う。

しかし、酵母レベル(非生理的条件下)から哺乳類培養細胞レベル(生理的条件下)といった実験段階を経ることができた分子が極めて少なく、我々の期待した分子ではないと考えられた。さらなる同定作業が必要となる。コファクターの同定と同時に免疫応答におけるAIDの活性制御のメカニズムの解明も行った。また、抗原を排除する抗体を産生するB細胞は、B細胞表面に数多くの機能分子を発現している。これら、B細胞の活性、抑制を制御する表面分子の解析を行うことも同時に進めて行く。実際にはB細胞の活性、抑制を制御する表面分子のノックアウトマウスの解析を行った。このようにAIDの機能制御解析、B細胞表面分子の両方向からの解析を行うことで高次の免疫反応の分子メカニズムの解明に繋げることができるであろう。
生体膜での脂肪酸ナノスケール解析技術確立による不飽和脂肪酸生理機能発現機序の解明

本研究では急速凍結・凍結割断レプリカ標識法を改良することにより、逆転凍結レプリカ脂肪酸標識法を開発し、膜脂質の疎水性領域である各種脂肪酸の微細分布の解析を可能にすることを目的とする。近年、不飽和脂肪酸(UFA)の生体内での増加が発癌、癌転移、精神疾患、インスリン抵抗性の改善など種々の生理機能に関与することがわかってきた。UFAは食物による補給により作用が発揮されることもわかっているが、どのように細胞に作用して機能関与するのかなど作用機序は全く不明である。逆転凍結レプリカ脂肪酸標識法を開発することにより、世界に先駆けて、UFAがもたらす生理的作用の機序解明の基礎的情報を獲得できると確信する。
我が国の建築生産における品質管理の史的展開に関する研究

本研究は、明治から昭和24年の建設業法制定に至るまでを期間とし、建設業の地位の確立過程を、その資格や行政措置と関係付けて、会計法、警察による請負業の取締り、戦時下における企業統制、終戦儀の民主化社会の中で明らかにするものである。建設業に関する行政措置は、大きく3つの施策とこれに連動する時期に分けることが出来た。第一は、昭和初期までが該当し、明治期の鉄道請負工事の業者資格規定が、その嚆矢であった。また、戦前の、国内行政は、その殆どの取締りは内務省の管轄にあり、地方にあっては警察署がこれを担当してきた。建設業者に対しても警察行政が対応し、各地方庁が規則を制定し、建設業界を取締まってきた。第二は、昭和10年代以降の戦時体制の中での建設業の取締りであり、特殊産業と見做されたために、業界独自の法令は制定されずにいたが、戦時生産を支える産業の性格上、大正末に制定された工業組合法が準用され、業界の体制つくりがなされ、それまでの取締りから業界の統制に政策がシフトされた。また、昭和18年頃には、商工省を中心とした企業統制が建設業界にも波及し企業統合が深化した。また、この時期に、建設業に対する資格や職別のあり方が集中的に議論された。今回は、その中でも建設業取締りを担当した伊藤憲太郎技師の所蔵の資料が、当時の行政側の考え方を知るために貴重なものであった。第三は、戦後の復興と民主化の中で取り組まれた建設業の行政措置であり、内務省の業務を受け継いだ戦災復興院のみならず、戦後経済復興を重点事業とした経済安定本部や占領軍工事の調達に関与していた特別調達庁でも、建設業に関する規制と取締りが行われていた。また、民間団体においては、自主的に建設業法案の検討がなされていた。本研究の知見としては、建設業の取締りの歴史的展開が明らかになった他に、行政側の担当官吏においても、既存法を踏まえ建設業に関する統制策を考えていたことが明らかになった。本年度は、建設業の規制が近代国家を確立した明治から、上記の建設業法の確立までどのように展開されたか一連の流れの中でとらえた。これは、既往の研究や文献では、斯分野を扱ったものがほとんどなく、まず始めに建設業を規制する全体像を把握する必要があると判断したことに関係する。そして今年度の研究からは次のような知見が得られた。そもそも建設業は我が国の産業の中で特殊(正当に扱われないという意味で)に扱われ、産業区分も「雑業」に位置していた。歴史的展開では、ます明治の初期にあって、同業者組合の親睦的関係から、いわば民間による自主規制が行われてきた。明治から大正に入ると、同業者組合での規制だけでなく、大手の企業を中心とした近代経営が確立されるようになり、法人格の獲得、会計帳簿の整備や社員の服務規程等が整備されるようになった。また、大正期にあっては市街地建築物法(大正9年)が制定され、建設業もその規則の中に含まれ、内務省関係の事項であるために警察がその管理を行っていた。そして、昭和の10年代に入ると、戦時態勢が避けられず、国家一丸の生産力の向上を果たすために、建設業にあっても統制がとられた。この時期にあってはじめて建設業が国の規制を全面的に受けるようになったといえる。

また、国家による建設業の管理は、陸・海軍管理による建設協力会等の斯業の組織化を生み出した。また、昭和に入ると特に労働関係法が建設業にも適用され、財務、経営、技術のほかに安全性も規制の対象となった。これらの歴史的展開をみると昭和25年の建設業法は全く新しい取り組みとは言えず、歴史的経験が生かされたものといえる。今年度の研究は、2つの部分から構成されている。一つは、我が国における建設業取締りの実質的責任者であった旧商工省伊藤憲太郎技師の所蔵していた当時の関係資料が発見されたことから、この資料を用い、従来は全く不明であった建設業所管官庁の変遷を明らかにすることにある。そして、昭和の初期までは警察による取締り規則の中で規制が行われていたが、その後は建設資材の関係で商工省に所管が移り、商工省の後は企画院、軍需省(以上は戦時まで)、戦災復興院、建設院、そして建設省への変遷が解明できた。しかしながら担当官としては一貫して伊藤技師の参画が認められ、事務の継続性は妥当しても、産業としてみた場合には行政的扱いが貧弱であったことが分かる。また、この伊藤資料は、商工省の公開分だけでなく、行政官としての草案を含むのであり、戦前におけるに建築業界を統制する行政上のプロセス(起案、草案、規則制定)の流れの中で、中央官庁間、中央と地方の関係が明らかになった。もう一つの部分は、商工省伊藤技師の資料とも関係するが、企業統制と建設業界の再編に係るもので、終戦までは全国、各県協同組合化によって行われた。周知のように戦時体制に入って重要産業は早々と統制化の道を辿ったが、主要産業に認知されていない建設業は昭和13年に「土木建築請負組合法」が廃案になったことも関係し、かなり遅れて統制が実施された。さらに、統制にあっても、従来独自の調達システムを保持していた陸軍・海軍相互の業者獲得の確執、軍以外の工事担当部局(商工・軍需省)に対する圧力など権力(覇権)関係の網引きの中で協同組合化が推進されてきた。戦時にとられた建設業の統制は、受注と生産の効率化、資材配給により業界を拘束するものであったが、それまでに未産業として看過されてきた斯産業に対する行政指導の立場が確立であったともいえる。このような結果を経て昭和24年の建設業法制定に辿り着いた。本年度は、戦後復興期から「建設業法制定」までを期間として、戦時中までの建設業に対する統制から、どのように、民主化と復興建設の中で、斯産業が扱われてきたか、行政機関の対応、業界団体の活動状況、そして建設業法の制定に至るまでの国会の審議を中心に研究を行った。そして今年度の研究からは次のような知見が得られた。建設業を所管する行政組織にあっては、商工省の該業務を受け継いだ戦災復興院、その後の組織改変による建設院、建設省が主管官庁の主軸であったが、終戦後の産業・経済復興に特化した「経済安定本部」でも、莫大な戦時復興の役割を果たす建設事業を統制する観点から、各種調査が実施され、同本部でも建設業法の草案がつくられていた。また、連合軍工事を担当した「特別調達庁」は、工事発注に対して、建設業者の資格を決定していた。業界団体の活動状況では、都道府県レベルの組合の活動は、建設業の改善化に直接関係なく、全国レベルでの連合会的組織が、新しい建設業の業態を検討し、行政機関に積極的に働きかけていた。内容としては、業界の社会的認知が主であり、片務性からの脱皮を中心に、業界活動を法的に位置付ける「建設業法」や所管官庁の「建設省」設置に対して、自身の組織内で詳しい研究が行われていた。この組織の代表としては、「日本建設工業統制組合」「日本建設工業会」「全国建設業協会」が挙げられる。
電極電位に応じたイオン液体電気二重層中の物質移動の多角的Operando解析

本研究の目的は,イオン液体が形成する電気二重層の中で,電極電位に応じて物質移動がどのように起こるのかをデバイス動作下(Operando)で多角的に解析する実験および計算科学的手法の決定版を確立することである。表面科学的分析に適したイオン液体薄膜が【開いた系】として自由な物質交換と電位制御が保証されたバルク(“物質・電位浴")と接続した系を利用するところに最大の特徴がある。電極電位に応じた金属イオンの空間分布,溶媒和状態の解析から,2次電池性能にとって重要な負極皮膜の解析までを含む,総合的提案である。
医事刑法における被害者の自己答責性の意義

医事刑法における被害者(患者)の自己答責性の意義について、特に医師の説明義務と患者の承諾の有効性の問題を中心に検討した。ドイツにおいては、近年、仮定的同意の問題が注目されているが、この法理は論理的にも疑問のあるものであり、法状態が異なる我が国では採用が困難なものであるように思われる。その他、安楽死や遺伝子研究における被害者の自己決定の意義についても検討を行い、この分野における被害者の意思の重要性を再確認した。今年度は、治療行為における被害者の自己答責性の意義について検討した。医師による手術などの治療行為は、客観的にみたとき患者の身体的利益を増進するものであるという特殊性を持っており、純然たる法益侵害とは異なった側面があるといわれている。この治療行為の正当化根拠について、以前は正当業務行為(35条)であるとする見解が有力だったが、近年は患者の自己決定を強調する見解が有力になっている。両説の相違は、患者の意思に基づかない専断的治療行為の評価において顕著に表れることになる。正当業務行為説は、患者の同意がなくても医師が治療目的で行う治療は正当業務行為として正当化されるとするが、患者の同意説は、専断的治療行為は特別な場合を除き傷害罪に当たるとするのである。基本的に、患者の同意説の方向性に正しい核心があり、この解釈論的構成の中で被害者の自己答責性が有する意義を明確にすべきであると思われた。その際、メスで体を切るなど治療侵襲そのものに対する被害者の承諾以外に、手術などの失敗のリスクや投薬の副作用の危険に関して、あり得るとは思っていたが大丈夫だろうと考え最終的にはその可能性を心の内で打ち消して手術の実行を許したという被害者態度を「危険引受け」という法概念において捉え、その観点から理論を再構成し、その領域における被害者の自己答責性を考慮していくべきであると考えられる。今後は、その要件などを事案の特殊性を考慮しながら検討し、理論を精緻化していきたいと考えている。なお、今年は、被害者の自己答責性と危険引受けの概念をもう一度再検討するために、この領域の基礎的研究も行った。その成果は、刑法の争点において「危険の引受け」と題して公表した。今年度は、終末期医療、すなわち安楽死や尊厳死との関連で被害者の自己答責性が有する意義について検討した。近年の延命医療技術の進展に伴い、従来からの「安楽死」から、今日では「尊厳死」へ問題の重要性が移ってきている。そこで、自分の生命の終焉について、被害者(患者)が自分の責任でもって死を決断したということを、積極的にあるいは消極的に生命の終結を援助した行為者の処罰との関連で刑法上はどのように評価すべきなのかを詳細に検討した。我が国では、オランダなどのように安楽死を合法化する法律は存在しないが、判例では安楽死が問題になったときに安楽死を正当化する要件が提案されてきた。まず、脳溢血で倒れ激痛を訴える被害者の父に対して、被告人が殺虫剤入りの牛乳を飲ませて殺害した事案では、6要件を満たした場合に安楽死は正当化しうるとされた。ここでは、意思表示の要件は、可能であればある方が望ましいという程度の要件にすぎなかった。これに対して、被告人が、ガンで余命数日の患者に、その長男や妻の要請に従って塩化カリウム製剤を注射して殺害した事案では、4要件を満たした場合に安楽死は正当化されるとされた。この判決では、意思表示について、積極的安楽死の場合は明示のものが要求された。明示の意思表示を要件にすれば、意識不明状態の患者に対する安楽死を正当化する可能性を奪うとする批判もあるが、この問題領域における被害者の意思並びに自己答責性の重要度からすれば、この要件は必要不可欠のものといえるであろう。今後は、この領域における被害者の自己答責性の具体的要件などをさらに検討し、理論を精緻化していきたいと考えている。なお、今年は、被害者の意思の問題と、安楽死などが問題になる生命・身体に対する罪について広く考察するために、この領域の基礎的研究も行った。その成果は、ハイブリッド刑法総論、同各論において公表した。今年は、生殖医療や遺伝子の問題などにおける自己答責的な自己決定の意義について検討を行った。まず、伝統的な堕胎罪と人工妊娠中絶の問題について、日本の現状では、堕胎のほとんどが母体保護法による正当化でまかなわれてしまっており、人工妊娠中絶の95%程度が社会経済的理由による母体の健康への危険を理由としたもので、しかもそれを判断するのは指定医師であって実質上のチェックは皆無という状況なので運用上の濫用が懸念されている。女性(母親)の「生まない自由」という意味での自己決定、プライヴァシーの問題というとらえ方もあるが、堕胎罪の法益はまずもって胎児の生命であることからすると、単純に妊婦の自己答責的な自己決定の問題とは言い難い側面があるので、慎重な議論が必要になると思われた。

つぎに、遺伝子と法的規制の問題について、特に医学的な遺伝子研究とインフォームド・コンセントの法理の関係について検討した。この領域では、医師の説明義務の問題とともに、研究実施前提供試料の活用に関する包括的同意の問題が重要であると考えられる。採取時(前回の研究時)の同意の取り方、説明の仕方と、今回の研究目的が前回の研究目的とどういう関係にあるかなどから同意内容にも十分注意した同意の有効性判断が必要になると思われる。今後は、その他の先端医療と法的規制の問題についても考察を進めていく予定である。なお、今年は、生殖医療や遺伝子の法的規制の問題の根幹にある「有効な同意」の前提となる十分な情報の提供という観点から、医師の説明義務に関して、ドイツにおいて有力な「仮定的同意」の問題の研究も行った。その成果は、立命館法学327・328号に「被害者の仮定的同意について」と題する論文として公表した。
健康寿命と生活の質を重視した包括的健康指標の開発とその社会経済的要因との関連性

1.市区町村別死亡率の地域格差とその社会経済的要因との関連性に関する研究市区町村を単位として全死因による死亡率を算出し、地域の平均収入、学歴失業率、居住面積と死亡率との関連を分析し、低い社会経済的水準と高い死亡率との関連を明らかにした。その関連性は、女性より男性、全人口より75歳未満人口で強いこと、1975年から1995年までを観察すると死亡率と社会経済的要因との関連性は弱くなっていることを示した。2.健康寿命の算出とその関連要因の分析都道府県レベルでは、介護保険認定者を障害者とみなした2000年都道府県生命表を用いて、Disability-free Life Expectancy (DFLE)およびDisability-adjusted Life Expectancy (DALE)を算出した。これらは、一人当たり収入、失業率、高齢者一人暮らし世帯割合、離婚率等と有意な関連が認められた。市区町村レベルでは、同じく介護保険認定者を障害者とみなし、2000年市区町村生命表を用いて近似的なDFLEを算出した。DFLEは一人当たり収入、失業率、高齢者一人暮らし世帯割合、離婚率と有意な関連が認められた。3.個人の健康度とその関連要因平成13年国民生活基礎調査個票を用いて、健康に関連した指標と社会経済的要因との関連を分析した。その結果、各種健康指標は収入、仕事の有無、居住地、婚姻状態と有意な関連が見られることが明らかになった。4.健康の地域格差の健康政策への応用に関する研究1975年から1998年までの市区町村別死亡数から地域の死亡率の格差に伴う過剰死亡率とその経年的変化を観察した。さらに、国レベルの死亡率に関して、ベンチマーク法と外挿法により算出する健康政策の目標値の方法論を開発し、2010年における目標値の算出を試みた。1.都道府県別・市区町村別死亡率の格差とその背景に関する研究人口動態統計の死亡小票および国勢調査人口を用いて算出した1973年から1998年の都道府県別・市区町村別年齢調整死亡率(全死亡および主要死因別)を用いて分析を行い、以下の結果を得た。(1)系列変化からの回帰式を用いた外挿法および都道府県死亡率を用いたベンチマーク法により2010年の死因別死亡率の目標値を設定する手法を開発した。(2)市区町村別の死亡率の格差より全国の過剰死亡を算出し、予防可能な死亡数を性年齢別に推計し、その時系列変化(1973-1998年)を観察した。(3)市区町村別死亡率と地域の社会経済的指標(収入、学歴、住環境、失業)との関連を分析し、低い社会経済的状況と高い死亡率の関係を明らかにし、社会経済的要因が健康に与えるインパクトを定量化した。2.障害者の割合の都道府県格差とその背景に関する研究健康寿命を算出する基本データとして障害者の割合について、介護保険認定者率を算出し、地域の年齢構成と介護保険認定レベルの影響を検証し、以下の結果を得た。(1)地域の年齢構成を調整してものなお都道府県別の要支援・要介護認定者率に大きな地域各差が存在することを示した。また、介護レベルにより要支援・要介護認定者率の地域格差の傾向が異なることを明らかにした。(2)介護認定者率と死因別死亡率および社会経済的要因の関係を分析し、脳血管痴患死亡率、高齢者世帯率、高齢者独居率等が介護保険認定者率と関連していることを明らかにした。1.市区町村別死亡率の地域格差とその社会経済的要因との関連性に関する研究市区町村を単位として、全死因による死亡率を算出し、地域の平均収入、学歴、失業率、居住面積と死亡率との関連を分析した。

結果、低い社会経済的水準と高い死亡率との関連が認められ、その関連性は、女性より男性、全人口より75歳未満人口で強いことが示された。また、1975年から1995年までを観察すると死亡率と社会経済的要因との関連性は弱くなっていた。死因別に分析すると、関連性の低下は主に脳血管疾患の死亡率の低下および死亡率の地域格差の縮小によるものであった。2.健康寿命の算出とその関連要因の分析市区町村レベルでは、同じく介護保険認定者を障害者とみなし、2000年市区町村生命表を用いて近似的なDFLEを算出した。DFLEは、一人当たり収入、失業率、高齢者一人暮らし世帯割合、離婚率と有意な関連が認められた。3.個人の健康度とその関連要因平成13年国民生活基礎調査個票を用いて、健康度として、喫煙、過度の飲酒、がん検診受診、糖尿病羅患を健康に関連した指標とし、収入、仕事の有無、居住地、婚姻状態等との関連を分析した。その結果、各種健康指標は収入、仕事の有無、居住地、婚姻状態と有意な関連が見られることが明らかになった。また、個人の社会経済的要因を調整しても、地域の指標との有意な関連も認められた。さらに、これらの関連性を性・年齢別に詳しく分析すると、性・年齢別に関連性に異なるパターンが認められた。
微生物共生と癌化 : EBウイルスとピロリ菌の共生が発癌誘導を促進する分子メカニズム

炎症細胞浸潤が認められるような局所では、Helicobacter pylori(以下:ピロリ菌)とEpstein-Barr virus(以下: EBウイルス)の共局在が認められる。私は、ピロリ菌による慢性胃炎がEBウイルスを活性化し、EBV関連胃がんの発症リスクを高めていると考えた。ピロリ菌によるEBウイルス活性化メカニズムを明らかにすることを本実験の目的とし、まず胃上皮細胞におけるピロリ菌とEBウイルスの二重感染実験を行い、実験的に本現象を再現できるか検討した。まず最初に、ヒト胃上皮細胞由来のAGS細胞において、EBウイルス感染細胞数はピロリ菌存在下で有意に上昇し、EBウイルス由来の潜伏感染関連遺伝子であるEBER1遺伝子もピロリ菌の濃度依存的に上昇することを確認した。続いて、EBウイルスを活性化するピロリ菌の病原因子を解明する為に、まずはピロリ菌の病原毒素であるCagAおよびVacAに焦点をあて、それぞれ又は両遺伝子のノックアウト株の作製を行った。ノックアウト株を用いてEBウイルス感染増強を確かめた結果、野生型と同様にノックアウト株においてもEBウイルス感染率及びEBウイルス由来の潜伏感染遺伝子であるEBNA1遺伝子の発現上昇が認められ、ピロリ菌毒素(CagA, VacA)はEBウイルス感染増強に寄与しないことが明らかになった。しかしピロリ菌LPS、又は大腸菌LPSをAGS細胞に作用させたところ、EBERIならびにEBNAI遺伝子の発現上昇が認められた。これらの結果から、LPSの受容体であるTLR4のシグナルによりEBウイルス感染増強が起きると推察された。EBウイルス関連胃がん発症のプロセスは、LPSを主とする自然シグナル応答の結果引き起こされると考えられる。(抄録なし)炎症細胞浸潤が認められるような局所では、Helicobacter pylori(以下:ピロリ菌)とEpstein-Barr virus(以下: EBウイルス)の共局在が認められる。(抄録なし)
形質転換技術を用いたラン科植物特有の花器官形成機構の解明

ラン科植物特有の花器官(唇弁,ずい柱,花粉塊など)の形成機構を明らかにするため,デンドロビウム,サギソウ,コチョウランを用いて花器官形成関連の遺伝子を単離し,その発現解析を行った.その結果,花弁形成に関与するクラスB遺伝子の発現パターンがデンドロビウムの花被形態の多様性に関連していることが示唆された.またこれらの遺伝子の機能を明らかにするため,コチョウランに遺伝子導入を行い,形質転換植物を得た.(1)ラン科植物における花器官形成に関わる遺伝子単離と発現解析:3種のラン科植物(コチョウラン,サギソウ,デンドロビウム)からABCDEモデルに関わるMADS-box遺伝子群と花の左右相称性に関わるcycloidea遺伝子について単離・発現解析を行う.またディファレンシャルスクリーニング法などにより,ラン科植物特有の器官(唇弁・ずい柱・花粉塊)形成に関わる遺伝子の単離を試みる.(2)ラン科植物の花器官変異体を用いた遺伝子解析:野生型,変異体のラン科植物を用いて花器官形成関連遺伝子群の発現を比較解析を行い,変異の原因遺伝子の特定を試みる.(3)形質転換技術を用いた花器官形成関連遺伝子群の機能解析:単離された花器官形成関連遺伝子群を発現ベクターにクローニングし,シロイヌナズナとタバコ,コチョウランとデンドロビウムに形質転換する.ラン科植物特有の花器官(唇弁,ずい柱,花粉塊など)の形成機構を明らかにするため,デンドロビウム,サギソウ,コチョウランを用いて花器官形成関連の遺伝子を単離し,その発現解析を行った.その結果,花弁形成に関与するクラスB遺伝子の発現パターンがデンドロビウムの花被形態の多様性に関連していることが示唆された.またこれらの遺伝子の機能を明らかにするため,コチョウランに遺伝子導入を行い,形質転換植物を得た.デンドロビウム属セッコクの野生型ならびにこれら花物の花器官形成関連遺伝子群の発現解析をおこなうため,MADSボックス遺伝子群のクラスB(AP3/DEFおよびPI/GLO)遺伝子とクラスC(AGAMOUS)遺伝子を単離し,それぞれDMAP3A,DMAP3B,DMPI,DMAG1と名付けた.リアルタイムPCRの結果,クラスBのDMAP3AとDMAPIの第1ウォール(外花被)における発現が検出されたことから,これら2遺伝子の転写産物がヘテロダイマーを形成することで,セッコクにおける花弁様外花被を形成していることが考えられる.一方,DMAP3Bは第2ウォール(花弁とリップ)で顕著に高発現していたことから,本遺伝子が第2ウォールの完全な花弁形成に関与していることが示唆された.セッコクでは少なくとも2種類のAP/DEF遺伝子(DMAP3A,DMAP3B)が第2ウォールの器官形成に必要である.また,DMAG1はずい柱で高発現していたことから,本遺伝子の発現がランのずい柱形成に必要であると示唆された.コチョウランから単離された3つのMADS-box遺伝子の各アンチセンスを過剰発現させた形質転換コチョウランをそれぞれ約30個体ずつ作出した.現在,一部のハイグロマイシン耐性PLBから分化がみられ,発根した小植物が得られており,PCR法を用いて遺伝子が導入されていることを確認した.また今後の遺伝子解析に用いるラン科植物の研究材料の収集・作出に関しては,セッコクおよび同属の複数種の多様な花変異個体を収集・育成した.花芽分化させた後のさまざまなステージの花をサンプリングした.またダイサギソウの獅子咲き個体を育成・開花させた後,自家受粉を行い採種した.さらにサギソウの野生型およびがく片が花弁化した変異体`飛翔'を交配し,その後代を作出した.セッコク(Dendrobium moniliforme)から2つのクラスB遺伝子(DMMADS4, DMPI)を単離した.前者はコチョウランのPeMADS4と89%,後者はPeMADS6と94%のホモロジーがあった. RT. PCRの結果,前者は内花被,唇弁,ずい柱で発現し,後者は外花被,内花被,唇弁,ずい柱の全てで発現していた.また両遺伝子共,子房発達時に発現していた.酵母ツーハイブリッド解析により,これら2つの遺伝子はヘテロダイマ-を形成することがわかった.更に,シロイヌナズナを使用した形質転換実験では, DMMADS4の強発現個体の花は野生型と変わらなかったが, DMPIの強発現個体の花は外花被が花弁様に変化した.また,開花期間は野生型よりも長くなった.以上の結果から,セッコクから単離した2つのクラスB遺伝子は花弁の発達と開花期間に関係すると考えられる.コチョウランから単離された3つのMADS-box遺伝子の各アンチセンスを過剰発現させた形質転換コチョウランをそれぞれ約30個体ずつ作出した.現在, 3つの遺伝子から約16個体の発根したハイグロマイシン耐性植物を順化し, PCRで導入遺伝子の確認を行った.またナス科植物であるSolanum fiebrigiiにおいても形質転換体が得られたので,次年度の解析に用いる.サギソウの野生型およびがく片が花弁化した変異体`飛翔'を交配し,その後代を作出した. `飛翔'にみられるがく片の花弁化および側がく片の唇弁化はともに後代に遺伝したので,この形質を他のサギソウ品種に導入することが可能であると考えられた.セッコクおよび同属の複数種の多様な花変異個体を収集・育成した.花芽分化させた後のさまざまなステージの花をサンプリングした.

これらは次年度の解析に用いる.前年度に引き続きセッコク(Dendrobium moniliforme)から2つのクラスB遺伝子(DMAP3AおよびDMAP3B)を単離した。RT-PCRの結果、前者は外花被、内花被、唇弁、ずい柱の全てで発現していた。一方、後者は内花被、唇弁、ずい柱のみで発現していた。更に、シロイヌナズナを使用した形質転換実験では、DMAP3Bの強発現個体の花は野生型と変わらなかったが、前年に得られたDMPIの強発現形質転換体と交配した後代において、久外花被が花弁様に変化し、心皮の発達が阻害されていた。これは、やはり前年に得られたDMMADS4形質転換体とDMPI形質転換体との交配後代で観察された表現形と同じであり、これら3つの遺伝子がセッコクの花器官決定にとって重要な役割を担っていることが示唆された。サギソウからはHrDEF遺伝子の他に新規DEF-like遺伝子2種類(HrDEF2,HrDEF3)のcDNAクローン断片を単離した。コチョウランでは4つのクレードに属するDEF-like遺伝子4つが単離されているが、サギソウからはこのうちの3つのクレードに属するDEF-like遺伝子が単離できた。2008年度に順化した形質転換コチョウランのうち、PhalAG2Aを導入したものが1株開花した。この株はリップ化した花弁(ペロリック)の形態を示したが、組織培養によってもこのような変異が生じることが報告されている。従って、今後他のまだ開花していない個体の花の確認及び分子レベルでの解析を行い、培養で生じた変異なのか導入遺伝子の働きなのかを明らかにする必要がある。セッコクおよび同属の複数種の多様な花変異個体を収集・育成した。花芽分化させた後のさまざまなステージの花をサンプリングした。ダイサギソウの花変異個体を育成し、交配・採種した。
新規炎症細胞を起点とする肝臓の炎症誘導機序の解明とNASH治療への応用

本研究は、新たに同定した新規炎症細胞(肝臓APDP細胞)が非アルコール性脂肪肝炎(NASH)において炎症を惹起・進展させると考え、APDP細胞を起点としたNASHの病態形成機序を解明し、NASHの治療法開発に応用することを目的とする。我々は脂肪組織において脂肪前駆細胞由来のAPDP(Adipocyte progenitor-derived proinflammatory)細胞が、脂肪組織炎症のトリガーを引くことを見出した。興味深いことに、肝臓炎症においてもAPDP類似細胞が存在し、炎症性サイトカインを発現することを見出している。NASHの進行過程における肝臓炎症と線維化における肝臓APDP細胞の機能を解明し、治療標的の可能性を検討する。炎症誘導時の肝臓におけるAPDP細胞の機能を解明するため、はじめに高脂肪食負荷またはCCl4投与により肝臓の炎症を誘導し、APDP細胞数や炎症関連遺伝子発現、APDP細胞ならびに免疫細胞のトランスクリプトームをRNA-seqで解析し、免疫細胞との相互作用を制御するサイトカイン候補を同定した。さらに、肝臓APDP細胞とともにマクロファージや単球等の免疫細胞の動態を解析し、肝臓APDP細胞と免疫細胞との関連について解析を行った。また肝臓APDP細胞の由来は未だ明らかではないことから、RNA-seq結果に基づき肝臓APDP細胞のマーカー遺伝子を同定した。これらの結果を踏まえてAPDP細胞の分化・増殖について詳細に解析する。当初の研究計画の通り、肝臓APDP細胞のマーカー遺伝子の探索や、炎症誘導時の肝臓APDP細胞の炎症関連遺伝子発現の解析を行い、免疫細胞動態と関連するような遺伝子やサイトカインについての情報が得られた。APDP細胞のマーカー遺伝子や炎症関連遺伝子の発現解析の結果をもとに、引き続き肝臓APDP細胞の分化・増殖機構について解析を行う。得られた結果よりAPDP細胞機能やAPDP細胞を起点とする肝臓炎症・線維化を司るメディエータ・シグナル機序への介入がNAFL・NASHに対する予防・治療効果を持つかを評価する。
野生植物における組み換え種分化の分子分類学的再検討

組み換え種分化によって生じたと考えられる2種の野生植物,エヒメテンナンショウ(Arisaema ehimense)とヒメイカリソウ(Epimedium trifoliatobinatum)が,交雑起源であるかどうかを分子マーカーを用いて検討した。エヒメテンナンショウとその推定母種2種の複数集団からサンプリングを行い,酵素多型解析を行った。エヒメテンナンショウには,推定母種に見られないようなユニークな対立遺伝子はほとんど見られなかったことから,この種が交雑起源である可能性は高い。ただし、母種に特異的なマーカーが見つからなかったことから,雑種起源以外の仮説を完全に排除することはできない。ヒメイカリソウについては,RAPD(Random Amplified Polymorphic DNA)を用いて,交雑起源の検討を行った。ヒメイカリソウとその推定母種2種の集団から複数個体からサンプリングを行い,複数のランダムプライマーを用いてPCRを行い,各個体の遺伝子型を決定した。RAPDでは酵素多型を用いる場合よりも高い変異を検出することができる。ヒメイカリソウでは,母種に見られないバンドが検出された。これは,ヒメイカリソウが交雑によって起源してから長い時間が経っている可能性,ヒメイカリソウが交雑起源ではない可能性,RAPDの突然変異率が極端に高い可能性の3つを示唆しているが,そのどれであるかは今回の研究からだけでは明らかにすることができない。今後,葉緑体DNAや核DNAのITS領域の塩基配列変異を解析することによって,これらの仮説のどれが正しいかを明らかにすることが出来ると思われる。組み換え種分化の一例として考えられているエヒメテンナンショウ(Arisaema ehimensis J.Murata et Ohno)とその推定母種を対象に、本年は酵素多型解析を行った。エヒメテンナンショウの6集団、推定母種であるアオテンナンショウ(A.serratum(Thunb.)Schott)とカントウマムシグサ(A.tosaense Makino)のそれぞれ6集団、3集団から集団サンプリングを行った。12酵素種における17多型遺伝子座について、対立遺伝子を計算し、3種間の遺伝的同一度ならびに遺伝的距離を求めたところ、エヒメテンナンショウは、推定母種のどちらかに特に近いということはなかった。また、酵素多型遺伝子頻度をもとに集団間のフェノグラムを作成したところ、エヒメテンナンショウは一つにまとまらず、アオテンナシショウに近い集団やカントウマムシグサに近い集団の両方が見られた。これは、エヒメテンナンショウが、推定母種から交雑によって生じたという仮説を部分的に指示する。また、エヒメテシナンショウが交雑起源によって起源したとすると、推定母種の遺伝的多様性を両方から受け継いでいるため、遺伝的多様性が高い可能性が考えられたが、実際にエヒメテンナンショウは遺伝的多様性が両推定母種よりも高い傾向が見られた。これらのことから、エヒメテンナンショウが組み換え種分化により推定母種から分化した可能性は高い。エヒメテンナンショウが組み換え種分化によって生じたかどうかをさらに詳細に検討するためには、酵素多型よりも変異性が高い遺伝的マーカーを用いた解析や、塩基配列情報をもとにした解析が今後必要であると考えられる。
膵癌の発癌進展過程を通じ高発現する膵癌特異的抗原の機能解析と臨床応用

膵癌発癌過程の早期から進行期までを通じ高発現している抗原PSCA(prostate stem cell antigen)は、膵癌の発癌機序の根幹に関わる可能性があり、治療標的かつ早期診断にも応用できる可能性がある。我々の樹立した遺伝子改変膵発癌マウスモデルでも、前癌病変に比べ進行癌でのPSCAの高発現がみられた。ヒト膵癌細胞株のPSCAをノックダウンすると、細胞増殖が著明に抑制されアポトーシスを生じており、PSCAの機能的重要性が示唆された。しかしPSCAとTGF-beta-SMAD系を含む各種細胞内シグナルとの関係には有意な所見が見出されず、今後その分子機能とその機序の解明が必要である。膵癌の発癌過程において早期から進行期までを通じ高発現している抗原PSCAは、膵癌の発癌機序の根幹にかかわっている可能性があると共に、治療標的であり、かつ早期診断にも用いることが出来る可能性がある。我々は、臨床の膵癌組織像をよく再現する遺伝子改変マウスモデル(膵臓上皮特異的変異型Kras発現+Tgfbr2ノックアウト)を樹立し既に報告している。このマウス膵癌組織から樹立した膵癌細胞では、前癌病変の細胞(変異型Kras発現のみ)に比べ、PSCAは有意に高発現している。本研究では、このPSCA分子の機能解析を行うため、もともとPSCAを高発現しているヒト膵癌細胞株のPSCAを恒常的にノックダウンしたところ、in vitroにおける細胞増殖が著明に抑制され細胞死に至った。この結果から、PSCAの機能的重要性が示唆される。これと並行してPSCA発現ベクターをデザインし、ノックダウン株に強制発現したが、細胞増殖の抑制は十分には回復されず、ウイルスベクターによるPSCA発現量が不十分であったと考えられる。PSCAは機能や細胞内シグナルに与える影響が未知であり、PSCAノックダウン細胞におけるMAPK,PI3Kシグナルの変化をWestern blotにて検討したが、有意な変化は見られなかった。また、マウス膵癌細胞でのPSCAノックダウン株、およびテトラサイクリン誘導性のPSCAノックダウン細胞株も樹立した。PSCAは中和抗体を用いて細胞傷害性T細胞の殺細胞効果による治療への応用が臨床的に試験されているため、これをC57BL/6野生型マウスへ移植しin vivoにおけるPSCAの機能解析を行っていく予定であり、移植の条件を検討している。またテトラサイクリン誘導性ノックダウンについてこれまでの条件検討に基づき細胞内遺伝子発現プロファイルの変化を解析する。自験データでも、このマウス膵癌組織から樹立した膵癌細胞では、前癌病変の細胞(変異型Kras発現のみ)に比べ、PSCAは有意に高発現している。本研究では、このPSCA分子の機能解析を行うため、ヒト及びマウスの膵癌細胞においてPSCAの恒常的ノックダウン細胞株の樹立を試みた。複数のヒト・マウスの膵癌細胞株におけるPSCA発現をスクリーニングし、もともとPSCAを高発現しているヒト膵癌細胞株のPSCAを恒常的にノックダウンすると、in vitroにおける細胞増殖が著明に抑制され細胞死に至った。この結果から、PSCAの機能的重要性が示唆された。これと並行してPSCA発現ベクターをデザインし、ノックダウン株に強制発現をすることにより、細胞増殖の抑制がキャンセルされることを確認しようとした。十分なPSCA発現を達成できるウイルスベクターの樹立には時間を要した。今後これを用いてPSCAノックダウン株における細胞増殖抑制という表現型がoff target効果ではないことを確認し、PSCAノックダウンが惹起する遺伝子発現プロファイル変化をマイクロアレイにより網羅的に解析する。また、テトラサイクリン誘導性にPSCA発現をノックダウンするシステムを用いた細胞株の樹立も進めている。さらに、マウス膵癌細胞においてもPSCAノックダウン株を樹立し、C57BL/6野生型マウスに移植しin vivoにおけるPSCAの機能解析を今後行っていく予定である。膵癌の発癌過程において早期から進行期までを通じ高発現している抗原PSCA(prostate stem cell antigen)は、膵癌の発癌機序の根幹にかかわっている可能性があると共に、治療標的かつ早期診断にも用いることが出来る可能性がある。このマウス膵癌組織から樹立した膵癌細胞では、前癌病変の細胞(変異型Kras発現のみ)に比べ、PSCAが有意に高発現していた。また、PSCAは前癌病変の段階から発現が増強し始めているとの報告もある。

本研究にて、ヒト膵癌細胞株のPSCAを恒常的にノックダウンしたところ、in vitroにおける細胞増殖が著明に抑制され細胞死に至った。この結果から、PSCAの機能的重要性が示唆された。次に、テトラサイクリン誘導性のヒトPSCAノックダウン細胞株も樹立し、PSCAノックダウンを誘導すると、やはり対照株と比較し細胞増殖が抑制され細胞死に至り、アポトーシスが生じていることがわかった。PSCAが細胞内シグナル伝達に与える影響はこれまで不明であり、PSCAノックダウン細胞でのMAPK, PI3K, STAT3シグナルの変化を検討したが、対照と比較し有意な変化は得られなかった。PSCAの発現とTGF-betaシグナルとの関連を検討したところ、TGF-beta刺激によりPSCA発現が減弱する傾向、SMAD4ノックダウンによりPSCA発現が増強する傾向を示したが、有意差は得られなかった。これまでの検討にてPSCAの機能的重要性は示されたが、その機序の詳細はまだ不明な点が多い。臨床的にPSCA中和抗体を用いた治療法が検討されており、PSCA分子の機能とその機序につき新たな知見が得られると新規治療の開発に有用である。消化器内科学膵癌ヒトおよびマウス膵癌細胞を用いたPSCAの恒常的ノックダウン細胞を樹立し、その表現型の変化を見出すと共に、遺伝子発現プロファイルの変化を網羅的に解析し、PSCAの惹起する細胞内シグナルや標的分子を明らかにする計画であったが、PSCAという分子の扱いが容易ではない。もともとPSCAが高発現のヒト膵癌細胞株でのPSCAノックダウンにて著明な細胞増殖抑制効果がみられており、機能的に重要な分子であると考えられる。複数のヒト膵癌細胞において、mRNA発現量と蛋白発現量との乖離がみられ、これはpseudogeneの存在のためと考えられること、マウス細胞ではよいPSCA抗体がなく、蛋白量の制御を直接確認することが困難であること、ヒト膵癌細胞株で恒常的ノックダウン細胞を樹立でき、この細胞についてはmRNA発現量と蛋白発現量とは相関していたが、増殖が著明に抑制されその他の表現型を検討することが困難なこと、またノックダウン細胞でのMAPK, PI3Kシグナルの変化は不明瞭であるなど、PSCAの機能解析の上で問題点が多い。ヒトおよびマウス膵癌細胞を用いたPSCAの恒常的ノックダウン細胞を樹立し、その表現型の変化を見出すと共に、遺伝子発現プロファイルの変化を網羅的に解析し、PSCAの惹起する細胞内シグナルや標的分子を明らかにする計画であったが、PSCAという分子の扱いが容易ではなかったため、解析に用いるノックダウン細胞の樹立に時間を要した。ヒト膵癌細胞においては、mRNA発現量と蛋白発現量との乖離がよくみられた。これは、pseudogeneの存在のためと考えられた。またマウス細胞ではよいPSCA抗体がなく、蛋白量の制御を直接確認することが困難であった。
層状粘土鉱物中のセシウム特異吸着サイトの研究

本研究では,ポジトロニウム分光法により層状粘土鉱物中のセシウム特異吸着について調べた。1枚および2枚のナノシートが層間に挿入されてできる局所構造中には,サイズにして0.3 nmと0.9 nmのナノ空間が生成される。これらナノ空間には,pH1.0の高濃度酸でも除去できないほど強くセシウムが吸着する,つまり特異吸着サイトとして寄与していることがわかった。ナノ空間中にはナノシートエッジサイトとくさび形状の分子サイトが局所的に存在しており,これらがセシウム特異吸着に寄与していると考えられる。土壌中のセシウム吸着メカニズムの解明に向けて,層状粘土鉱物において,これまで見出されていないセシウム特異吸着サイト(セシウムを特異的に強く吸着するサイト)を解明することが本研究の目的である。セシウム吸着サイトとして,これまで考えられてきた層表面(オングストロームスケールの層間)に加えて,新たな吸着サイト(空間サイト)に焦点を当てる。層間を含めた様々なオングストローム空間サイトの検出,およびそのサイズと量の評価はポジトロニウム寿命計測により行う。次に,陽電子寿命・運動量相関(AMOC計測)により,オルトポジトロニウムピックオフ消滅に起因する消滅ガンマ線光子の運動量分布を抽出し,ポジトロニウム寿命計測で得られた空間サイト近傍のセシウム元素分析を行う。ポジトロニウム寿命計測で得られた空間サイトに対して,AMOC計測でセシウムが検出されれば,本研究で見出された空間サイトがセシウム吸着に寄与することが実証されることになる。次に,セシウムを導入した試料を高濃度塩酸を用いた洗浄後,再びAMOC計測により空間サイト近傍のセシウム分析を推進する。洗浄後にも,空間サイト近傍に,セシウムが吸着していれば特異吸着と判断される。最終的に,ポジトロニウム寿命計測で得られた様々な空間の中で,セシウム特異吸着として機能するサイトを明らかにする。本研究では,層状粘土鉱物のナノシートエッジ端面が構成する空間サイトに着目し,そこで起こるセシウム特異吸着性を幾何学的な捕捉性や化学吸着の観点から考察する。セシウム導入前後のスメクタイト鉱物試料について,ポジトロニウム(Ps)寿命計測と陽電子寿命ー運動量相関(AMOC)計測を組み合わせたナノ空間解析は,ナノ空間サイトに対するセシウム吸着を分析するために,本研究課題で確立されたルーチンワークである。このルーチンワークを最終年度である平成27年度も引き続き推進した。ヘクトライトやスティーブンサイトなど,サポナイトと類似なスメクタイト鉱物についてもナノ空間計測を推進した。とりわけ最終年度は,特異的に強いセシウム吸着サイト(特異吸着サイト)に着目した。セシウム導入後の試料について,水素イオン指数(ph)が3以下の高濃度塩酸を用いて洗浄し,洗浄した試料に対して再びポジトロニウム寿命計測とAMOC計測を推進し,空間近傍の元素分析を試みた。その結果,ナノシートが一枚層間に挿入されたタイプの局所構造,二枚層間に挿入されたタイプの局所構造が含むオングストロームスケールの空隙中に存在するエッジサイトと酸素六員環が対向するサイトにセシウムが特異吸着することが明らかになった。平成26年度は,予定通りサポナイト無機層状化合物に1Mの塩化セシウム水溶液を用いてイオン交換によりセシウムを導入した。