hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
潜在的なストレス耐性の個体差を担う神経基盤の全脳解析

本課題では、ストレス暴露により顕在化する行動レベルのストレス耐性の個体差と、ストレスを受ける以前の潜在的な脳機能の個体差を捉え、その相関から、個体ごとに異なる潜在的なストレス耐性の創発機構を捉える解析法の構築を目指す。具体的には、まず遺伝学的手法を用いてストレスを受ける以前に活動した神経細胞を半永久的に標識する。この標識した細胞の脳内分布と、当該個体にストレスを暴露した後の行動変化の相関性から、潜在的なストレス耐性やストレス脆弱性の個体差に関わる神経基盤の解析法を確立する。
放射光のための偏光変換X線光学系の開発

これまで、放射光で楕円偏光X線を生成する方法として、楕円マルチポールウィグラーなどの偏光可変挿入型光源やオフ・アクシス光を用いる方法などが利用されてきた。しかし近年、シリコンなどの完全に近い単結晶の平板がX線移相子として機能することが示され、これにより水平偏光の放射光を円偏光に変換することが可能になった。従来はX線移相子の母材としてシリコンの単結晶が利用されてきたが、透過X線を利用する透過型の移相子では、吸収の少ない物質を用いることにより偏光の変換効率を飛躍的に向上できることが予想された。このことを検証するために、まず移相子の偏光変換効率と移相量を計算するプログラムを作成した。このプログラムで様々な結晶についてシミュレーションをおこなった結果、予想通り、ダイヤモンドやベリリウムなどの軽元素の単結晶が最高の性能を発揮することが示された。現状では、良質のベリリウム単結晶を入手するのが困難であるのに対して、ダイヤモンド単結晶は商業ベースで入手可能である。そこで、ダイヤモンド単結晶(住友電工製、タイプIIa)を移相子として利用した場合の性能評価実験をおこなった。実験は高エネルギー物理学研究所・放射光実験施設のBL-15Cでおこなった。偏光電磁石からの放射光を二結晶分光器で単色化(波長0.1026nm)した後、ダイヤモンド移相子により偏光を変換した。その結果、70%の効率で右回り円偏光、左回り円偏光、垂直偏光を生成することができた。本研究により、ダイヤモンド単結晶のX線透過型移相子を用いて水平偏光の放射光を円偏光や垂直偏光に高効率で変換できることが明らかにされた。今後、本研究で得られた円偏光X線を使って、磁気円二色性やX線磁気回折などの多彩な応用実験を展開することが可能になる。
SIV感染サルを用いた強力な中和抗体を誘導するメカニズムの解析

近年、多様なHIV-1株を広範に中和する抗体(bnAb)が分離され、bnAbを誘導することが、効果的なHIV-1ワクチンの開発に重要であると考えられるようになった。しかしながら、HIV-1感染によるbnAbの誘導は稀であり、そのメカニズムも不明である。本研究では、bnAb B404に類似した抗体(B404-class抗体)を高頻度に誘導するSIV感染サル・モデルを用い、bnAb誘導の解析を行った。SIVsmH635FC株を接種した6頭のアカゲザルの採血とリンパ節のバイオプシーを行い、感染前から感染1年後までの血液、リンパ節の検体を得た。抗体応答が弱かった1頭を除く5頭の感染後12, 24, 51, 55週のリンパ節検体から抗体のライブラリを構築し、ファージ・ディスプレイ法によるSIV Envを抗原としたバイオパンニングを行なった。Env特異的な抗体は5頭全頭から分離され、中和活性を持った抗体は4頭から分離された。強い抗体応答を示したアカゲザルMM618からは、12,24, 51, 55週のリンパ節全てから中和抗体が分離され、VH4.38遺伝子を使用する同じ系統の抗体が12週から55週まで継続的にみられた。MM621は抗体応答が弱かったが、51, 55週のリンパ節からVH3.33遺伝子を使用するB404-class抗体が多数分離された。B404-class抗体の誘導は、以前の研究ではSIVsmH635FC接種ザル4頭全頭でみられたが、今回はMM621以外のサルではみられなかった。この結果は、B404-class抗体誘導を決定する因子がウイルス側だけでなく、宿主側にも存在していることを示唆している。当初の予定通り、SIVsmH635FC接種ザルの経時的なリンパ節検体から抗体のライブラリを構築し、ファージ・ディスプレイ法によってEnv特異的なモノクローナル抗体を分離することができた。中和抗体の遺伝子解析の結果、各サルごとに異なった抗体遺伝子を使用する中和抗体が誘導されており、アカゲザルMM617はVH1.53、MM618はMM4.38、MM621はVH3.33、MM622はVH5.7を使用する中和抗体が多かった。以前の研究で高頻度に誘導がみられたB404-class抗体は、MM621だけで誘導されており、他のサルからは全く分離されなかった。MM618からは、感染後12, 24, 51, 55週で継続的に同じ系統の中和抗体が分離され、抗体の成熟過程を系統樹により示すことができた。MM622からも感染後24, 51, 55週で同じ系統の中和抗体が分離されており、体細胞突然変異による抗体の成熟過程を解析することができた。分離された中和抗体の様々なSIV株に対する中和活性を調べたところ、多くの中和抗体は、接種したSIVsmH635FC株と、遺伝的に非常に近縁で中和抵抗性のSIVsmE543-3、それに遺伝的には離れているが中和感受性のSIVmac316を中和した。遺伝的に少し離れていて中和抵抗性のSIVsmH805株への中和活性はMM618から分離した6抗体で検出され、特に感染後55週に分離した1抗体は遺伝的に離れていて非常に中和抵抗性のSIVmac239株も中和することができた。この抗体は、その広い中和活性から、B404-class抗体とは異なる新たなbnAbであることが示された。当初の予想ではB404-class抗体が多くのサルで誘導されるはずであったが、今回の結果では、6頭中1頭しかB404-class抗体が誘導されなかった。以前の研究では、SIVsmH635FCを接種したサルでは4頭中4頭でB404-class抗体が分離され、他のウイルスを接種したサルではB404-class抗体の誘導がみられなかったので、ウイルス側の要因がB404-class抗体の誘導を決定していると考えられた。しかしながら、6頭中1頭だけでB404-class抗体誘導がみられるという今回の結果は、ウイルス側の要因だけでなく、宿主側の要因もB404-class抗体誘導に重要な役割を果たしていることを示している。この結果から、B404-class抗体誘導を決定している宿主側の要因をあきらかにすることが今後の研究の大きな課題となった。計画では、宿主因子の解析は3年目に行う予定であったが、これを来年度に繰り上げて進めることにした。予備的な解析の結果、B404-class抗体が使用するVH3.33遺伝子には多型があり、アミノ酸レベルで3ヶ所が異なるアレルが存在することが分かった。この遺伝子多型がSIV Envへの結合に及ぼす影響や、B404-class抗体誘導との関係についてをあきらかにしていきたい。

本研究では、bnAb B404に類似した抗体(B404-class抗体)を高頻度に誘導するSIV感染サル・モデルを用い、bnAb誘導の解析を行った。SIVsmH635FC株を接種した6頭のアカゲザルの採血とリンパ節のバイオプシーを行い、感染前から感染1年後までの血液、リンパ節の検体を得た。抗体応答が弱かった1頭を除く5頭の感染後12, 24, 51, 55週のリンパ節検体から抗体のライブラリを構築し、ファージ・ディスプレイ法によるSIV Envを抗原としたバイオパンニングを行なった。Env特異的な抗体は5頭全頭から分離され、中和活性を持った抗体は4頭から分離された。強い抗体応答を示したアカゲザルMM618からは、12,24, 51, 55週のリンパ節全てから中和抗体が分離され、VH4.38遺伝子を使用する同じ系統の抗体が12週から55週まで継続的にみられた。MM621は抗体応答が弱かったが、51, 55週のリンパ節からVH3.33遺伝子を使用するB404-class抗体が多数分離された。B404-class抗体の誘導は、以前の研究ではSIVsmH635FC接種ザル4頭全頭でみられたが、今回はMM621以外のサルではみられなかった。この結果は、B404-class抗体誘導を決定する因子がウイルス側だけでなく、宿主側にも存在していることを示唆している。当初の予定通り、SIVsmH635FC接種ザルの経時的なリンパ節検体から抗体のライブラリを構築し、ファージ・ディスプレイ法によってEnv特異的なモノクローナル抗体を分離することができた。中和抗体の遺伝子解析の結果、各サルごとに異なった抗体遺伝子を使用する中和抗体が誘導されており、アカゲザルMM617はVH1.53、MM618はMM4.38、MM621はVH3.33、MM622はVH5.7を使用する中和抗体が多かった。以前の研究で高頻度に誘導がみられたB404-class抗体は、MM621だけで誘導されており、他のサルからは全く分離されなかった。MM618からは、感染後12, 24, 51, 55週で継続的に同じ系統の中和抗体が分離され、抗体の成熟過程を系統樹により示すことができた。MM622からも感染後24, 51, 55週で同じ系統の中和抗体が分離されており、体細胞突然変異による抗体の成熟過程を解析することができた。分離された中和抗体の様々なSIV株に対する中和活性を調べたところ、多くの中和抗体は、接種したSIVsmH635FC株と、遺伝的に非常に近縁で中和抵抗性のSIVsmE543-3、それに遺伝的には離れているが中和感受性のSIVmac316を中和した。遺伝的に少し離れていて中和抵抗性のSIVsmH805株への中和活性はMM618から分離した6抗体で検出され、特に感染後55週に分離した1抗体は遺伝的に離れていて非常に中和抵抗性のSIVmac239株も中和することができた。この抗体は、その広い中和活性から、B404-class抗体とは異なる新たなbnAbであることが示された。当初の予想ではB404-class抗体が多くのサルで誘導されるはずであったが、今回の結果では、6頭中1頭しかB404-class抗体が誘導されなかった。以前の研究では、SIVsmH635FCを接種したサルでは4頭中4頭でB404-class抗体が分離され、他のウイルスを接種したサルではB404-class抗体の誘導がみられなかったので、ウイルス側の要因がB404-class抗体の誘導を決定していると考えられた。しかしながら、6頭中1頭だけでB404-class抗体誘導がみられるという今回の結果は、ウイルス側の要因だけでなく、宿主側の要因もB404-
オートファジーのダイナミクスと生理的意義の解析

マウスを用いた研究によって、オートファジーは初期胚発生に必須であること、肝細胞の腫瘍化を抑制していることなどを明らかにした。また、オートファジーの上流因子とmTORとの関連から、オートファジーの誘導メカニズムのモデルを提唱した。さらに、オートファジーの特異的基質であるp62の選択的分解が、転写を介した肝障害誘導を負に制御することを示した。オートファジーの役割と制御機構に新しい知見を加えた。オートファジーはリソソームを分解の場とする細胞質成分の大規模分解系である。私たちはこれまでに、オートファジーは絶食時の成体マウスや新生児マウスでダイナミック誘導されることを示し、これが実際に生体内のアミノ酸プールの維持やエネルギー恒常性に重要であることを示した。一方で日常的な細胞内代謝回転を目的とした基底レベルのオートファジーも重要である。すなわち、オートファジーはその活性を動的に制御することによって、栄養制御(誘導的オートファジー)と細胞内浄化(定常的オートファジー)を担う生体システムと位置づけることができる。そこで、本計画研究ではこのような異なる二つの視点からオートファジーを捉え、その代謝生理学的意義および病態生理学的重要性を明らかにし、かつその原動力となっているオートファジーの活性制御機構を解明する。さらにオートファジーの基質特異性についても検討を加えることによって、選択的オートファジーの生理的意義を明らかにするマウスを用いた研究によって、オートファジーは初期胚発生に必須であること、肝細胞の腫瘍化を抑制していることなどを明らかにした。本課題では、非常にダイナミックなオートファジーの生体内での意義と、その活性制御機構、特異性制御機構を明らかにすることを目的としている。オートファジーは従来、栄養飢餓適応反応として理解されてきた。しかしオートファジーに必須な遺伝子(Atg5およびAtg7)を欠損するマウスの解析から、オートファジーは栄養制御とは別に、栄養状態が十分に供給された状況にあっても細胞内品質管理機構としても重要であることが明らかとなった。これらの機能は、それぞれ誘導的オートファジーと定常的オートファジーが主に担っていると考えられた。また、単に細胞内のたんぱく質のみならず、過剰誘導されたペルオキシソームがオートファジー依存的に分解されることも発見された。その他、形質細胞様樹状細胞のウイルス由来の核酸認識にオートファジーが関与していることや、オートファジーがT細胞分化に重要であることなど、免疫系との関連も明らかになりつつある。オートファジーの活性制御機構としては、主にインスリンを中心とした内分泌因子による制御が考えられている。しかしながら、インスリン分泌能を欠いたストレプトゾシン誘導糖尿病マウスにおいても、依然として絶食によるオートファジー誘導が観察されたため、インスリン以外の制御因子の存在が示唆された。オートファジーの誘導条件のひとつにアミノ酸飢餓がある。このとき細胞がどのようにしてアミノ酸濃度を感知しているかは不明である。ひとつの可能性として、フリーtRNAに結合して活性化されるGCN2がセンサーと考えられる。そこで、GCN2ノックアウトマウスから線維芽細胞株を樹立した。この細胞ではアミノ酸飢餓によるオートファジー誘導が有意に減弱していた。このことからインスリンに依存せず、GCN2を介したアミノ酸飢餓シグナルもオートファジー誘導を仲介する可能性が示唆された。本課題では、オートファジーの生体内での意義と、その活性制御機構、特異性制御機構を明らかにすることを目的としている。昨年度のオートファジーに必須な遺伝子(Atg5およびAtg7)を欠損するマウスの解析から、オートファジーは細胞内品質管理機構としても重要であることが明らかとなった。この機能は細胞自立的であり、プルキンエ細胞などの特定の神経細胞でAtg5やAtg7を欠損させても同様の結果が得られた。これらのオートファジー不能細胞では、GST、一部のチトクロームC、p62などが過剰に蓄積していた。特にp62はLC3と結合することによってオートファジーによって選択的に分解されること、過剰なp62は封入体に蓄積することが明らかになった。さらにAtg7とp62のダブルノックアウトマウスでは封入体形成がほぼ完全に抑制されたため、オートファジーによるp62の発現レベル調節が封入体形成の制御に重要であると結論された。一方、オートファジーの制御機構を明らかにするため、酵母Atg1のホモログであるULK1の解析を行い、その新規結合因子としてFIP200を同定した。これはすでに細胞接着や細胞周期などにも関与することが知られている多機能タンパク質であるが、形成過程のオートファゴソーム膜に存在して、その膜形成に必須な役割をしていることが明らかになった。FIP200はULK1の活性を制御していると考えられるため、今後この因子を中心に解析を進めることで、オートファジーの制御機構をさらに解明できると期待される。また、線維化ペプチドによる異常型プリオンの分解におけるリソソームの関与の研究、オートファジーの適切な評価を行うための新しいマーカーの開発などを行った。本課題では、オートファジーの生理的意義と、その活性制御機構、特異性制御機構を明らかにすることを目的としている。

オートファジー関連因子ULK1とFIP200を含む複合体にさらに結合するAtg13を同定し、ULK1, Atg13, FIP200が大きな複合体を形成していることを示した。さらに栄養依存的にmTORC1複合体がULK1-Atg13-FIP200複合体と会合し、mTORがULK1とAtg13をリン酸化することを見いだした。飢餓時には両複合体は解離し、それによってオートファジーが活性化すると考えられた。また本年度は、初期胚発生においてもオートファジーが必須な役割を担っていることを明らかにした。初期胚におけるオートファジー誘導は栄養飢餓ではなく受精によってトリガーされるものであることを見いだしたが、この時もmTORの変動がオートファジーと負の相関を示したことから、必ずしも栄養飢餓とは関係ないオートファジー誘導においても、mTORが重要な役割を担っている可能性が示唆された。ULK1複合体の下流ではクラスIII PI3キナーゼが機能していると考えられてきたが、私たちはそのPI3キナーゼ複合体に含まれるAtg14を世界に先駆けて同定し、それが実際にオートファジーに必須であることを報告した。さらに、リソソーム蛍光標識マウスを作成し、オートファジー後期過程の生細胞内可視化に成功した。分担者の上野は、選択的オートファジーの基質タンパクであるp62のドメイン解析から、LC3と相互作用する11アミノ酸残基からなるモチーフを特定した。またLC3の脂質化に必須なE2酵素であるAtg3のノックアウトマウスの解析を行い、オートファゴソーム様膜形成が起こるが完全に閉じられた小胞には至らないことを見出した。分担者の谷田はケラチノサイト分化時にオートファジーが誘導されることを見いだした。またAtg7の新規機能領域の解析、ヒトC型肝炎ウィルス感染時のHCV粒子産生におけるオートファジーの関与についての解析を行った。昨年度、オートファジー関連因子であるULK1-Atg13-FIP200複合体がmTORによって直接リン酸化をうけ、負に制御されていることを示した。本年度は、さらにこの複合体含まれる因子Atg101の解析を行い、これら3MDaと想定される大きな複合体を形成することを示した。さらに、飢餓時にこの複合体が小胞体上あるいは非常に密接した構造体に移行することを本経費で購入した共焦点レーザー顕微鏡を利用して明らかにした。また、mTORの新規制御因子Tti1を同定し、その機能解析を行っている。一方、オートファジーの生理的意義の解析としては、Atg5全身モザイク欠損マウスを作製し、オートファジー不能細胞を生体内で長期間観察することに成功した。このマウスでは、肝のみで多発性腫瘍が発生したことから、オートファジーは肝における腫瘍抑制の役割を担っていることを初めて個体レベルで示すことに成功した。分担者の上野は、肝オートファジーで生成するアミノ酸が糖新生を経てグルコースへ変換する過程を13C-セリンを用いたタンパク標識と質量分析(LC/MS)によって解析した。
近現代英米における法的諸概念の変遷とその邦訳語:新英和法律語辞典の完成を目指して

本研究の二年目にあたる本年度は、英米でも漸く研究テーマとして確立しつつある法律語研究の成果(例えばPeter.M.Tiersma,Legal Language,1999)を参考にしつつ、本研究の基礎となる理論面の研究を行うとともに、本研究の成果として公表予定の辞典の全体構想・採用語彙選定・説明文等について最終決定をすべく、前年度Iでの試行を踏まえ、Iの修正と新たにMでの試行錯誤を繰り返した。その上で、前年度暫定的に決めた本辞典の三つ新機軸、即ち(1)語彙は法律専門語に限定せず、法に関する俗語も加えること、(2)説明を極力排し訳語を見れば説明を要しない訳語を作ること、(3)熟語・連語collocationを多く加えることで、全体を纏めることができるだけでなく、他の英和法律語辞典に例のない特色を出せる予想が立った。この特色を生かせば法律専門家は勿論、一般の人々、特に文学者を含む英米研究者をも対象にした有益、有意義な英和法律語辞典ができるものと信じている。基本方針をこのように確定し、しかもIとMにつき実際に原稿ができ上がった時点で、我国では特に英和辞典編集で大きな実績の有る研究社辞書部のスタッフの協力を得、辞典作成のノウハウを含め多<の参考となる事項につき知識を得た。その上でアルファベット順に完成原稿執筆に移行し、AとBについても原稿をほぼ作成し終えた。しかし申請段階では気づかなかった旧来の英和法律語辞典すべての、予想をはるかに越える多くの欠陥の故に、当初の予定はやや遅れを見せている。にもかかわらず何とかして大部分の原稿、せめて草稿完成までは期間内に終えたいと努力を続けている。本年度は、本研究成果として公表予定の辞典の全体の構想、とりわけ採り上げる語彙の選定及びその説明文の範囲を確定することに多くのエネルギーを割いた。現時点の考えでは、(1)語彙は厳密な法律専門語彙に限定せず、日常語・文学上用いられる法に関する俗語をも加えること、(2)説明はできる限り簡明を旨とし、訳語の方に説明をも含ませる努力をすること、(3)さらに従来の英米法辞典には全く試みられなかった熟語及び連語(collocation)をも多く加えることにした。その意味では、本成果は、法律家専門家向きの英米法辞典というよりは、むしろ一般の人をも対象にした英和法律辞典であることを狙っているが、法律専門家にも十分納得して使用に耐えうるものにしたいと考えている。基本方針を上記のごとく確定したので、試行錯誤的にIから実際に辞典の原稿作りに入っている。その過程で、現在まで日本で公刊されている多くの英米法律語辞典・英和辞典を、英米の法律辞典・英語辞典と比較参照しているが、最初期の辞典作成者の誤解・誤訳がそのまま現在の辞典にまで持ちこされているものが意外に多い事実を含め、従来の辞典類に多くの欠陥があることが判明した。試みに始めたIの原稿を一応終えた今、本研究費申請段階では気付かなかった多くの問題があることが判明し、果たして当初の予定の4年間で研究が完結するか、早くも疑問になって来ているが、次年度は、今年度のIに続きM辺りで、いま一つ試行錯誤を繰り返し、その後アルファベット順に完成原稿執筆に移行したいと思っている。
分子模倣ペプチドによる免疫疾患制御法の開発

免疫疾患とは、異物の排除に関わる免疫細胞や抗体が過剰に働くことで正常な組織に損傷をきたす病気である。免疫疾患の中には、アレルギー疾患の他、全身性エリテマトーデスの様に症状が重くものも存在し、治療法はステロイド剤や免疫抑制剤などが一般的ある。一方で、最近の分子標的薬ではB細胞を標的とするものがでており、効果が期待されているものの感染症などの重篤な副作用が出る可能性も残されている。本研究は、抗原分子の構造を模倣させたペプチドを用いることによって、病原B細胞を生体内で選択的に標識、さらには除去する方法を開発する。本研究は、副作用の低い、免疫疾患に対する新しい治療法の開発に繋がるものである。
新規マウスモデルを用いたバセドウ病の病態解明と治療への応用

(1)CD4+CD25+T細胞による疾患発症制御:抗体によるCD25+細胞除去はバセドウ病抵抗性マウスC57BL/6の約30%に疾患発症を誘導した。一方好発マウスBALB/cでは血中T4値が約2倍に上昇した。この作用は刺激型抗体産生増強と阻害型抗体産生低下によった。またバセドウ病発症マウスの脾細胞を移入したマウスではTSH受容体(TSHR)抗体産生は認められなかったが、脾細胞からCD25+細胞を除去すると低いながら有意な抗体産生能が見られた。(2)調節性サイトカインによる疾患発症制御:TSHR発現アデノウイルス(AdTSHR)による免疫の際、調節性サイトカインであるIL-10或いはTGF-b発現アデノウイルスを同時投与した。IL-10発現アデノウイルス使用の際のみに有意な疾患発症抑制効果が見られた。(3)FasL発現アデノウイルスを作成し、マウスの骨髄細胞から調整した樹状細胞に、AdTSHRと共に感染させ、AdTSHR筋注によりTSHRに感作されたマウスに投与したところ、脾細胞のTSHRに対する反応とバセドウ病発症が抑制された。(4)AdTSHRで免疫したBALB/cマウスの脾細胞は、3つのペプチド(アミノ酸52-71、67-86、157-176)に特異的に反応する。そこでどのペプチドが最も病因に関与しているのかを検討するため、上記の方法で免疫したBALB/cマウスの脾細胞から各ペプチド特異的なT細胞株・クローンの樹立を試みた。現在全てのペプチドに特異的な細胞株が増殖中であり、今後サイトカイン分泌能・疾患誘導能・T細胞受容体アミノ酸配列などを検討していく予定である。(1)CD4+CD25+調節性Tリンパ球による疾患発症制御:抗CD25抗体によるCD25+細胞の除去は、バセドウ病抵抗性マウスであるC57BL/6マウスの約30%に疾患発症を誘導した。一方バセドウ病好発マウスであるBALB/cマウスでは疾患発症率は上昇しなかったが、血中T4値が約2倍と有意に上昇した、すなわち疾患の重症度が上昇した。この作用は刺激型抗体産生増強と阻害型抗体産生低下によると考えられた。この作用はCD4+CD25+ T細胞移入により消失したことにより、抗体投与によるCD4+CD25+ T細胞除去の効果であることが確認された。また、バセドウ病を発症したマウスの脾細胞をnaiveマウスに移入して抗TSH受容体抗体産生能を検討したところ、直接の移入では抗体産生は認められなかったが、脾細胞からCD25+細胞を除去すると低いながら有意な抗体産生能が見られた。以上より、抗TSH受容体免疫反応におけるCD4+CD25+ T細胞の抑制的作用が明らかとなった。(2)調節性サイトカイン・調節性樹状細胞による疾患発症制御:TSH受容体発現アデノウイルスによる免疫の際、調節性サイトカインであるIL-10或いはTGF-beta発現アデノウイルスを同時投与した。TGF-beta遺伝子はlatent typeを用いたので、active typeの使用を次に考える必要がある。TSH受容体発現アデノウイルスを感染させた樹状細胞による免疫にてもバセドウ病発症が見られるので、上記の調節性サイトカイン発現アデノウイルスの共感染の影響を検討したが、ウイルスの2重感染は樹状細胞の機能を低下させるという問題に直面した。

今後、1つのアデノウイルスから2つの遺伝子を発現させる、或いは抗原投与をアデノウイルスを使用せずに蛋白等に切り替えるなどの工夫が必要と考えられる。(1)マウスFasL cDNAをマウス脾細胞RNAからRT-PCRでクローニングし、塩基配列を確認後、アデノウイルスベクターに挿入し、FasLを発現する組換えアデノウイルスを作成した。COS細胞に感染させてFasLの発現をFACSで確認した。マウスの骨髄細胞からGMCSFとIL-4で調整した樹状細胞に、以前作成したTSH受容体発現アデノウイルスと共にこのFasL発現アデノウイルスを感染させ、TSH受容体発現アデノウイルス筋注によりTSH受容体蛋白に感作されたマウスに投与したところ、脾細胞のTSH受容体蛋白に対する反応(IFN-gamma分泌を指標とした)が有意に低下した。さらにこの操作を2回繰り返すと、バセドウ病の発症も有意に抑制された。これにより、FasL発現樹状細胞による抗原特異的免疫反応抑制が可能であることが示された。(2)TSH受容体発現アデノウイルスで免疫したBALB/cマウスの脾細胞は、3つのペプチド(アミノ酸52-71、67-86、157-176)に特異的に反応することが以前の実験で明らかにされている。そこでどのペプチドが最も病因に関与しているのかを検討するため、上記の方法で免疫したBALB/cマウスの脾細胞から各ペプチド特異的なT細胞株・クローンの樹立を試みた。現在、全てのペプチドに特異的な細胞株・クローンが増殖中であり、今後サイトカイン分泌能・疾患誘導能・T細胞受容体アミノ酸配列などを検討していく予定である。
ふるさとから学ぶ個を育て,地域をつなげる学びの検証:防災教育からの実証

研究の目的ふるさとである和歌山は,自然豊かであるということと比例して,さまざまな自然災害も多い地域である。そんなふるさとから防災を学ぶということは,自然災害から守る,つまり,何が必要とされているのかという気づきを与え,実践していくというきっかけを学習できるのではないかという思いから,この研究を実施した。今回の研究では,ふるさとにこだわった防災教育の教材開発,並びに地域と連携した防災教育の教育効果の実践的検証を目的とした。研究の方法地域との連携を効果的な場面で取り入れたカリキュラムを構成し,それぞれの地域に合わせた防災を発信した。調査方法は,児童の観察,児童・大学生・保護者・地域住民対象のアンケート,インタビュー調査を実施し,データを集計し,結果を考察した。研究の成果本校夏季公開研修会において,実践中間報告を行い成果の普及に努め,本校教育研究発表にて,授業公開をした。研究成果は,和歌山大学教育学部教育実践総合センター紀要に投稿し普及を図った。子どもたちは,多くの人に防災を伝えたいという思いで,地域と人とともに学びを深めた。特に家の人や地域の人の意識を変えたいという「使命感」をもったことがきっかけとなり,地域を身近に感じまちづくりの一員としての思いを持った。また,地域の防災に対する強い思いを校内外の多くの人に発信することができた。保護者・地域住民対象のアンケートの結果,保護者からは,地域の多くの方々が子どもたちの学習を高めてくれる貴重な指導者になってくれたことへの感謝や防災意識が高まったという意見が多く寄せられた。また地域住民からは子どもたちの強い思いがふるさと和歌山に誇りを持つという啓発につながったということや防災の見直しをすることができたなどの多くの意見が寄せられた。子どもたちの防災に対する思いは強く,単元が終わった今も,学年・学級を超え,学習を継続している。また,出会った方々とは,その後も交流を続ける予定である。今後も,社会科の学習で学んだことを生かして,地道に,防災の輪を広げ,続け,深めていくことが地域DNAとなると考えている。
大規模災害に対する「減災ー復興」総合システムの構築に向けた臨床社会学的研究

平成30年度における研究実績は以下のとおりである。(1)研究の最終年度として、研究の初年度から継続している東日本大震災の被災地の復興状況の定点観測を行った。具体的には、仙台市荒浜地区、多賀城市七ヶ浜地区、東松島市野蒜地区、石巻市街および元大川小学校、女川町、南三陸町、気仙沼市、陸前高田市、釜石市、大槌町赤浜地区および吉里吉里地区、宮古市田老地区である。大まかに観測結果を述べるならば、地域によって違いはあるが、発災から8年が経過してもなお復興が道半ばの地域が多いという実態が明らかとなった。(2)名古屋市の住民を対象とした防災意識調査を行った。サンプル数は506、実査は調査会社に委託した。サンプル抽出方法は有意抽出、実査の方法はウェブ調査である。調査項目は、平成27年12月に南区5学区を対象として行った防災意識調査の調査票を基本に、名古屋市全体を調査するための修正を行い、作成した。調査目的は、1名古屋市南区内で過去数年間積み重ねてきた質的調査、量的調査、防災シンポジウム等の臨床社会学的介入が住民に意識に何らかの影響をもたらしたかどうかの確認(南区だけの調査結果を平成27年12月実施の結果と比較する)、2名古屋市における防災意識の区別比較である。海岸部に隣接した南区は、南海トラフ巨大地震によって地震被害だけでなく、津波による浸水被害が予想されているが、南区住民の防災意識が他の地区の住民の防災意識とどのように異なっているのかに注目している。現在、調査結果の分析中であり、今後、報告書や学会発表の形で分析結果を公表する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。南海トラフ巨大地震で大きな被害が予測されている名古屋市南区を対象として、南区役所防災担当部署、南区星崎学区消防団長、南区星崎学区学連会長に対してインタビュー調査を行った。星崎学区は、内閣府が進める「地区防災計画モデル制度」において、名古屋市内でただ1か所「地区防災計画モデル地区」(全国で22箇所)に選定された地区である。ここで、地区防災計画とは、地域に住んでいる住民や、事業を営む事業者が、主体的に自分たちの住んでいる「まち」の防災に関して策定した計画を指す。東日本大震災において、地域住民や事業者による自助・共助の精神に基づく自発的な防災活動の重要性が改めて認識され、2013年(平成25年)の災害対策基本法の改正によって設置された制度である。地区防災計画は、従来の市町村が定める地域防災計画とは違い、行政区を単位とする必要はなく、集落、商店街、自治会、工業団地、マンションなど、自由な対象範囲で防災計画を策定することができる。策定した地区防災計画は、市町村の防災会議に提案し、了承が得られれば、地域防災計画のなかに正式に位置づけられる。さらに、同じく南海トラフ巨大地震で大きな被害が予測されている紀伊半島の大紀町錦地区、南伊勢町田曽浦地区、同神津佐地区において、プリペアードネスに関する調査を行った。以上の調査によって得られた知見は、(1)大都市において行政末端の防災・減災に関しては、法が定める最低限の機能しか果たす能力がないため、住民組織の主体的努力が果たす役割は大きいが、地区によってその能力に大きなばらつきがあること、(2)僻地自治体で統計的に財政力が弱い自治体であっても、首長や防災担当職員次第で、実質的に有効な防災対策が実行できること、以上である。常識的に見て利用可能な資源の多寡は、減災能力に直結しないと総括できる。南海トラフ巨大地震防災推進対策地域、および首都直下地震対策推薦地域に指定されている市町村を対象とした調査の実施が当初の予定より遅れているが、他方、臨床社会学的実践に向けた準備は当初の予定よりも先に進んでいる。(1)平成27年度(2015年度)においては名古屋市南区星崎学区で質的調査を行ったが、平成28年度には引き続き名古屋市南区道徳学区、柴田学区で質的調査を行った。これら学区はいずれも江戸時代以降干拓が進んだ海抜ゼロメートル地帯であり、1959年の伊勢湾台風によって甚大な被害を受けた地域である(名古屋市全体の死者数1851人の内、南区はその76.5%にあたる1417人が犠牲になっている)。いずれの学区も、概ね南海トラフ巨大地震での震度は6弱7弱、津波による浸水深度は13m程度が予想されている。質的調査の内容は、地区の観察(地形、道路、学校・公園・公的施設など指定避難場所等の分布など)、文書資料の収集、インタビュー調査である。(2)平成27年12月に道徳学区、柴田学区、星崎学区、白水学区、千鳥学区の計5学区の住民を対象として、質問紙調査を行った。対象者は、5学区の有権者名簿から無作為抽出で選定した1511人、調査は郵送法により実施した。回収率は37%であった。質問項目は、南海トラフ巨大地震の危険度認知(震度・津波到達時間・最大浸水深・倒壊率・液状化率・道路閉鎖・火災延焼)、災害対策として防災意識・行動(ハザードマップ利用・防災訓練参加、耐震無料診断)、災害の集合的記憶として伊勢湾台風経験、社会的凝集性として近所づきあい等、である。(3)名古屋市南区千鳥地区において平成29年度(2017年度)5月に実施予定のワークショップに向けた準備作業を行った。

具体的には、千鳥区の住民団体、災害NPO、大同大学防災研究グループとの打ち合わせを数回行った。(4)東日本大震災の被災地を対象とする定点観測およびインタビュー調査を行った。観測対象地は具体的には、宮城県女川町、南三陸町、気仙沼市である。インタビュー調査は、女川町長を対象として行った。(1)東日本大震災の被災地を対象とした定点観測を予定どおり行い、どのような社会的要因が復興を充実させるかに関する知見を蓄積している。(2)南海トラフ巨大地震による被害予想地域において、当初の予定(1学区)を越えた5学区(道徳、柴田、千鳥、白水、星崎)を対象として、質的調査および量的調査を実施した。年度においては、平成29年5月21日に名古屋市南区千鳥学区において防災シンポジウムを開催した。千鳥学区は平成27年度に行った質問紙調査の対象学区の1つである。シンポジウムの内容は、本科研研究分担者・松木孝文大同大学准教授による「シンポジウムのねらいと意義」、大同大学と共同で設置・運営しているコミュニティ防災ラボ所属の鷲見哲也大同大学准教授による「この地域の水害の危険性と意外性」、本科研研究代表者・黒田由彦による「南区の防災対策・意識の現状と課題」、本科研研究分担者・室井研二名古屋大学准教授による「避難から復興へ」であった。以上を第1部とし、第2部では避難所設置体験ワークショップを実施した。災害NPO「レスキューストックヤード」の協力を仰ぎ、「嘔吐物処理(ノロウイルス等への対応)」「段ボールベッドの組み立て」「要配慮者への介護」の3領域毎に参加した地域住民のみなさんにインストラクションを行うとともに、実際に体験してもらった。防災・減災は災害に備えてのものであるが、実際に災害が起これば、すぐに避難生活・生活再建の模索という状況に移行する。防災・減災対策はそこまで見据えたものでなければならないという考えに基づき、第2部のワークショップを企画・実行したが、住民のみなさんは極めて熱心に取り組んだ。研究成果をシンポジウムという形式でフィードバックするだけでなく、ではなにをなすべきかに関して住民活動に刺激を与えることができたと思われる。臨床社会学的実践の有効性に関して手応えを感じた。(1)南海トラフ巨大地震による被害予想地域において行った質的調査・量的調査の成果に基づき、成果還元というねらいで防災シンポジウムを地域の諸団体の協力を得て実施すると同時に、避難所設置体験という形で臨床社会学的実践を行った。臨床社会学的実践は本研究においてもっとも重要かつオリジナルな要素である。(2)平成29年度末には、『"防災シンポジウム2017.5.21 in千鳥学区"の記録』を発刊し、千鳥学区と大同大学に配布し、研究成果の地域還元を行った。同記録は研究代表者のウェブページにおいて公開されており、千鳥学区だけではなく、南区の他の調査対象学区をはじめ関心のある住民がだれでも閲覧可能である。(3)さらに、平成27年度に実施した質問紙調査の結果を報告書概要版として発刊し、調査対象となった5学区の学区連絡協議会に配布した。これもまた、研究代表者のウェブページにおいて公開している。平成30年度における研究実績は以下のとおりである。(1)研究の最終年度として、研究の初年度から継続している東日本大震災の被災地の復興状況の定点観測を行った。
協同トムソン散乱計測用テラヘルツ帯高出力パルスジャイロトロンの実証管開発

磁場閉じ込め核融合プラズマのイオン温度を測定する協同トムソン散乱計測法の開発が求められている。本研究では、この光源に適用できるサブテラヘルツ帯高出力ジャイロトロンの実証研究を行った。超伝導マグネットの技術的制約を避けるため2次高調波発振を採用し、基本波とのモード競合を避ける設計を行った。その結果、周波数0. 389THzにおいて最高出力83kWを実証した。また、実証的内蔵モードコンバータの設計・製作を行った。テラヘルツ帯高出力パルスジャイロトロンを実現し、核融合プラズマにおける協同トムソン散乱計測への道を開くことは極めて重要であるである。このため、本研究では平成19-20年度の科学研究費補助金の成果を発展させ、400GHz帯100kW級ジャイロトロンの実証管を開発することを目的とする。平成21年度に実施した事項と得られた成果は、1封じきり管用発振モードの予備試験事前に選定していた候補モードに対してジャイロトロン設計コードを用いて出力計算・モード競合計算を行い、発振モードを最終決定して、共振器その他のジャイロトロン構成品を製作した。液体ヘリウムフリー8T超伝導マグネットに組み立て式ジャイロトロンを装着し、最適発振モードとしての妥当性検証実験を行った。この結果、選択モードは隣接する基本波とのモード競合に弱いことが判明した。実験は計算には入らない設置精度の重要性を示唆している。2封じきり管の製作、特性測定ステップ1で選定した発振モードは封じきり管のモードには適切ではないことが分かったので、本年度は平成19-20年度の研究において良好な特性を示したモードを採用して封じきり管を製作した。この際、真空窓の厚さは、材質の誘電率を精度良く測定して、発振周波数に対して最適化した。発振試験の結果、2次高調波の単独発振に成功し、周波数390GHzにおいて、発振出力60kW以上を得た。これは、前年度の結果を上回る成果である。3設計コードの改良・整備客員教授として福井大学に招へいしたSabchevski教授の協力により、非線形出力計算コード、粒子シミュレーションコードの発展・整備を図った。また、パルス発振の検討に必要な時間発展コードも整備した。これにより、磁場解析コード・電子軌道計算コード等と組み合わせ、ジャイロトロンの設計コードを統合する見通しを得た。テラヘルツ帯高出力パルスジャイロトロンを実現し、核融合プラズマにおける協同トムソン散乱計測への道を開くことは、核融合プラズマの物理研究とともに核融合の早期実現のために極めて重要であるである。本研究では平成19-20年度の科学研究費補助金の成果を発展させ、400GHz帯100kW級ジャイロトロンの実証管を開発し、協同トムソン散乱計測への道を開く。平成22年度に実施した事項と得られた成果は、1封じきりジャイロトロン管を用いた高出力化21年度に製作して特性試験を開始していた封じきり型のジャイロトロン管を用いて、高出力化実験を進めた。その結果、基本波発振モードとの競合が無く、高出力化に有望なモードを見いだした。このモードに対して、運転条件を最適化して最高出力を目指した。その結果、ビーム電圧60kV、ビーム電流9Aにおいて390GHz帯において62kWを得た。さらに精密周波数測定により、モード同定に成功した。2ジャイロトロンの改造・実験一方、理論解析により、このモードでは出力に限界があることが分かった。そこで、より高出力が規定できるモードに適合する電子銃を、客員教授として招へいしたManuilov教授の協力により再設計した。この電子銃を製作し、既存の電子銃と換装した。この際、出力窓も交換し、想定モードに対して反射率を最小化した。このジャイロトロンを用いて実験を開始した。ファブリ・ペロー干渉計による簡易周波数計測によると、所定のモードが発振して考えて良い結果である。出力は最高54kWを確認した。23年度は、運転条件の最適化、発振特性の詳細計測、理論解析との比較による検討を行い、サブテラヘルツ帯2次高調波ジャイロトロンの学術的知見をまとめる。そして目標の100kWを実証し、本課題の目的を達成する。平成23年度は以下の手順で研究を実施した。研究手順1平成23年度後半に、これまでに達成した周波数387.8GHz・最高出力62kWをさらに更新するため、発振モードの再検討、このモードに適合する電子銃の設計・製作・換装および真空窓の取り替え改造を実施した。平成23年4月以降、この改造管を用いて、新モードの発振確認、発振特性データの取得、このモードが基本波と競合せず2次高調波で単独発振することの実証の順に研究を進めた。その後、運転パラメータの一層の調整・最適化実験を進め、最終的に、周波数388.9GHz・最高出力83kWを得ることに成功した。これは、サブテラヘルツ帯2次高調波発振ジャイロトロンとして、世界最高出力の記録であり、国際会議招待講演にて報告した。研究手順

2最終的に協同トムソン散乱(CTS)への適用を目指している核融合科学研究所のLHD装置では、300GHz帯も有望な周波数である。そこで、福井大学遠赤外領域開発研究センターに設置される12Tマグネットを用いた基本波ジャイロトロン開発を進めた。まず、12Tマグネットに適合する発振モードを選択し、電子光学系の検討に基づいて電子銃・共振器等を設計した。この際、実証管として重要な内蔵モードコンバータも設計・製作した。これらをジャイロトロン管として統合・完成した。平成24年度以降、次の展開を目指して研究を推進する。研究手順3サブテラヘルツ帯2次高調波発振ジャイロトロンとしての世界最高出力記録を、速報論文として印刷公表した。さらに、本研究の過程で発見した2次高調波同志のモード競合、2次高調波の単独発振条件、出力飽和の原因、2次高調波と基本波間のモード競合・モード協調現象の知見等を論文にまとめ、国際的に評価の高い学術雑誌に投稿し、本課題を完了した。
原型炉ECHに向けたマルチMWジャイロトロン発振の研究

原型炉では、100 MWレベルの加熱パワーで大型高密度プラズマの内部加熱・電流駆動とその制御が不可欠である。原型炉の厳しい環境に適した電子サイクロトロン加熱(ECH)システムによる構築には、単管3-5 MWのマルチMWジャイロトロン開発が切望されている。本研究では単管2MWレベルの発振を目指す。ジャイロトロンの主要部品は、100 kV近い電圧で、100A近い大電流リング状電子ビームを発生する電子銃、定常で2MW以上の発振が可能な共振器、効率よく導波管モードの電磁波をガウス状の準光学モードに変換するモード変換器・ミラー系、高パワーのミリ波を透過させる出力窓、発振後の電子ビームのエネルギーの受熱用コレクターである。特にマルチMWを目指す上で重要な開発要素は、分散の少ない電子ビームを発生する電子銃と、高効率のモード変換器である。H27年度までに、これらの主要部品を設計製作し、H28年度初頭にジャイロトロン管として仕上げ、試験を開始し、既存電源の限界の電子ビーム電流55Aまでの試験を実施し、高効率のモード変換器の性能確認と約1.3 MWの出力を得たが、高電流領域での効率の低下が観測された。本年度は、ジャイロトロン軸等の調整でさらなる高パワーを目指したが、改善を見られなかった。その原因を追求するために詳細な電圧電流特性や磁場特性、さらには、コレクターへの電子ビームの当たり具合を実験的に調べたところ、電子ビームの速度分散が設計より大幅に大きく、その原因が、電子ビームの軌道が歪んでいることからきていることが判明した。この結果を踏まえて、電子銃の電極の設計改良とジャイロトロンの組み立て時の軸対称性の改善などの対策を入れた改造管を製作、本年度末に完成し、また、電源についても、既存の電源を一部増力し、さらなる高電流領域での実験ができるよう改造、最終年度の実験に向けた準備が整った。計画に沿って発振調整を進め、パワーの更新はならなかったが、高電流領域での低効率の原因が、分散の増大であることを明確にできるとともに、その大きな原因と考えられる問題点が電子ビームの軌道の歪みであることを突き止めた。これらの結果をフィードバックした電子銃部の設計改良、及び、ジャイロトロン組み立て時の軸対称性の改善対策を入れ込んだジャイロトロンの改造を行い、予定通り、本年度中に改造管の製作を完了するとともに、電源の増力改造も計画通りに進めることができ、次年度からの改造管による実験準備がほぼ整った。最終年度となる30年度は、改造したジャイロトロン管と増力した電源を組み合わせて、実験を実施し、2 MWレベルの発振出力を目指す。出力パワーの電子ビーム電流依存性等を詳細にとることにより、円筒型共振器でのさらなる高パワーの可能性についての知見を得る。将来の核融合原型炉の電子サイクロトロン加熱(ECH)では100MWレベルの加熱パワーが必要であり、核融合炉に適したECHでシステムを構築するには単管数MWのミリ波帯マイクロ波管ジャイロトロンの開発が切望されている。その開発の基盤的研究として、本研究では、28GHz帯のジャイロトロンで2MWレベルの発振を目指す。今年度は、これに必要な電子銃と共振器の設計・製作を進めた。電子銃設計では、速度分散ができる限り小さくなるよう電子銃のシミュレーションコードを用いて、カソード面から共振器位置迄の軌道を計算して分散を最小化した。ビームトンネルについては寄生発振が生じないようにSiCを配した構造として製作した。共振器については、2MWでの性能が向上するように、軸方向長さを長くし、また、発振モードとしてはTE8,5を決定した。ビームの入口部と出口部のテーパ管の形状についても、高パワーに向け設計を最適化した結果、28GHzにおいて、2MWを超える出力が、電子ビーム電流70Aにおいて可能との計算結果を得た。さらに、その設計に基づき、共振器部の製作を行った。モード変換器は、高パワー連続を目指す上では高効率化は必須であり、これまでに97%程度の伝送効率を得ているが、さらに、ミラーとの相性を考慮しながら設計を最適化して行き、27年度に製作予定である。試験設備についても、27年度に短パルスでの2MWレベルの検証ができるように装置の検討を行った。原型炉では、大型高密度プラズマの内部加熱・電流駆動制御が不可欠であり、100MWレベルの加熱パワーが必要となる。核融合炉に適した電子サイクロトロン加熱(ECH)でこれを構築するには、ミリ波帯で単管3ー5MWジャイロトロン・マイクロ波電子管の開発が切望されている。本研究では、28GHz帯電子管での2MWレベルの発振を目指す。必要な電子管主要部品は、100kV近い電圧で100A近い電子ビームを生成する電子銃部、2MW以上のパワーを発振する共振器、効率よくミリ波をガウスビーム様の波形にするモード変換機・ミラー系、発振後の電子ビームの受熱器のコレクター、高パワー密度のマイクロ波の出力窓である。26年度はこれ迄の実績を基に電子ビームシミュレーションと共振器設計を実施、2MW以上発振の設計のめどを付け、円筒型共振器の製作を行なった。本年度はモード変換器・ミラー系の設計と製作、コレクター、出力窓の製作を行い、全体組み立てを完了し、400度Cレベルでの高温での真空排気を終え、ほぼ電子管としの動作準備ができた。

特に重要なモード変換器・ミラー系については、マルチMW動作を想定して、モード変換効率を最大限に高くする設計を試み、第1ミラーまでの伝送効率99%以上の設計を達成し、出力窓迄の伝送効率も97%以上を確保した。出力窓も反射を最小限にする為に、2重窓として精密なチューニングができるようにした。また、2MWレベル発振動作に必要な試験電源の検討も進めて次年度に備えた。予定通り、ジャイロトロン主要部品を全て製作し終えて、全体組立を完了し、高温での真空排気を終えた。また、既存管でのデータも取得できた。核融合原型炉では、大型の高密度プラズマの内部加熱・電流駆動とその制御が不可欠であり、100MWレベルの加熱パワーが必要となる。核融合炉に適した電子サイクロトロン加熱(ECH)でこれを構築するには、ミリ波帯で単管3ー5 MWジャイロトロン・マイクロ波管の開発が切望されている。本研究では、2MWレベルの発振を目指す。必要な電子管の主要部品は、100kV近い電圧で100A近い電子ビームを生成する電子銃部、2MW以上の発振が可能な共振器、効率よくミリ波をガウス状ビーム様の波形にするモード変換器・ミラー系、発振後の電子ビームの受熱器のコレクター、高パワー密度のマイクロ波の出力窓である。26年度に設計と部品製作、27年度にはモード変換器等の主要部品を製作し、全体組み立て、高温真空排気を終えた。本年度は、ジャイロトロン管としての仕上げを行い、筑波大の試験設備へ据え付けを行い、通電試験を開始した。電子銃の特性等の基本動作を確認した後、28GHzでの発振試験を開始し、主磁場超伝導コイルの調整を行うとともに、出力の主磁場依存性、電子ビーム電流依存性、アノード電圧依存性、エネルギー回収電圧依存性等の発振の基礎特性の初期試験まで実施した。電源の制限のため、55 A程度迄の試験が限界であったが、最大約1.3MWの出力を確認するとともに、28GHzでの設計通りのモードの発振を確認、電子ビームの分散が設計よりも大きいことを示唆するデータを取得し、今後の、実験調整点や設計改良点を抽出できた。予定通り2MW級ジャイロトロンの製作が完了して初期試験を実施し、基礎特性の取得と、28GHzで最大約1.3MWのマイクロ波出力を得るとともに、設計通りの発振モードの確認や電子銃等の改良点の抽出ができた。原型炉では、100 MWレベルの加熱パワーで大型高密度プラズマの内部加熱・電流駆動とその制御が不可欠である。原型炉の厳しい環境に適した電子サイクロトロン加熱(ECH)システムによる構築には、単管3-5 MWのマルチMWジャイロトロン開発が切望されている。本研究では単管2MWレベルの発振を目指す。ジャイロトロンの主要部品は、100 kV近い電圧で、100A近い大電流リング状電子ビームを発生する電子銃、定常で2MW以上の発振が可能な共振器、効率よく導波管モードの電磁波をガウス状の準光学モードに変換するモード変換器・ミラー系、高パワーのミリ波を透過させる出力窓、発振後の電子ビームのエネルギーの受熱用コレクターである。特にマルチMWを目指す上で重要な開発要素は、分散の少ない電子ビームを発生する電子銃と、高効率のモード変換器である。H27年度までに、これらの主要部品を設計製作し、H28年度初頭にジャイロトロン管として仕上げ、試験を開始し、既存電源の限界の電子ビーム電流55Aまでの試験を実施し、高効率のモード変換器の性能確認と約1.3 MWの出力を得たが、高電流領域での効率の低下が観測された。