hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ジャン・デュビュッフェにおける芸術理論と制作実践の実態解明

本研究は、20世紀フランスの芸術家ジャン・デュビュッフェの芸術理念と造形実践を、同時代パリにおける芸術・文化・思想をめぐるダイナミズムのなかで明らかにするものである。デュビュッフェが本格的な画家活動を開始した1940年代からもっとも精力的に制作をおこなった1950年代の造形作品(絵画、リトグラフ、デッサン)および記述(書簡、芸術論考、アトリエ帖等)を分析・考察の中心対象とし、これらをデュビュッフェがパリに出た1918年から大回顧展が開催された1960年までのフランスにおける、美術、文学、哲学をめぐる多様な状況のなかで再検討した。最終年度となった本年度前半はスイス・ジュネーヴ大学を拠点に、後半は京都を拠点に研究課題を遂行した。本年度の具体的な成果としては、以下2点である。1)第二次世界大戦直後のデュビュッフェによる絵画制作技法〈厚塗り〉を20世紀前半半ばフランスにおける思想や文学の諸相のなかで再検討した論文を学術誌『美學』へ掲載した。2)デュビュッフェによる造形作品の争点となっていた「現実へのまなざし」、つまりレアリスムの問題が顕著にあらわれる1950年代後半の作例を分析・考察した成果を名古屋大学にて開催された国際シンポジウムにて口頭発表し、美術史、文学、思想史等諸分野の研究者らと議論を深めた。平成29年度以降も、当初の研究計画にもとづき、上述2点を軸とした考察を進めていく予定である。本研究課題の最終年度となる平成30年度はこれまでの調査成果を踏まえたうえで、一次資料の再検討と二次資料の精読を基本とした研究を行う。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
近代日本・朝鮮における文化遺産保護史

近代日本・朝鮮の文化遺産をめぐる諸相を明らかにした。とりわけ、史蹟・名所をめぐる社会とのつながりや、語られ方の近世・近代の変遷といった文化遺産保護の社会史、あるいは「帝国」における文化遺産をめぐる政治力学に力点をおいた。具体的には、古都奈良・京都における古代顕彰のありようを、明治維新期から20世紀まであとづけた『近代天皇制と古都』(岩波書店、2006年、全320頁)をまとめたほか、近世から近代への名所の変遷を、桜や古典文学を題材に論じた。朝鮮半島の桜の植樹については、アルバイトにより『京城日報』などからデータを集め、帝国における桜の位相を論じる研究を準備している。また豊臣秀吉にかかわる歴史観や史蹟の顕彰を、日韓の近現代史にあとづけた。また研究報告書では、奈良女子高等師範学校「昭和十五年度大陸修学旅行記文科第四学年」(奈良女子大学所蔵)の全文(生徒のくずし字)を翻刻した。「大陸修学旅行」の記録は、日本だけではなく韓国・中国・アメリカなどの研究者にも関心が高く、翻刻の成果を広めたい。とりわけ朝鮮・満州の史蹟名勝・戦跡をたずね、古都奈良・京都における文化遺産をめぐる学知を、大陸においても「実地踏査」することによって修学することに注目した。本研究の研究成果報告書は、6章立てのオリジナルな論文で構成されているが、近年中に単著として(近代文化財史論(仮題))として出版したい。課題としては、文化遺産の日本・朝鮮における行政史的研究が残った。近代日本・朝鮮の文化遺産保護史の研究に関わって、『近代天皇制と古都』(岩波書店、近刊)の研究をまとめ、古都京都・奈良が、近現代史をを通じて、「万世一系」を有する国体を体現する政治文化として、創出される過程に取り組んだ。そこでは、廃仏毀釈後の壬申の宝物調査を端緒として、1890年代に帝室博物館や、臨時全国宝物調査取調、20世紀の史蹟名勝などの文化遺産保護制度の整備が、古都の成立に重要となる。また、「近代京都と国風文化・安土桃山文化」というテーマで、京都大学人文科学研究所夏期講座(2005年7月9日)で講演したが、1895年の平安遷都千百年紀念祭では、京都に国風文化という中国と切れたイメージを創り出し、日韓併合後の「帝国」の時代には、「海外雄飛」した安土桃山時代の顕彰がおこなわれるという枠組みを提示した。この研究は、先の著作にまとめた。また安土桃山時代の学問史にかかわって、1920年に大阪府茨木の山間部で発見されるキリシタン遺物(ザビエル画像など)の発見に関わって、浜田耕作、新村出など草創期の京都帝国大学の学者と地元の郷土史家・藤波大超とのやりとりを書簡で復元し、大正期の文化遺産保護をめぐって、京大が「現地保存主義」(黒板勝美・天坊幸彦ら)と対立したことを明らかにした(「茨木キリシタン遺物の発見」)。また近世から近代への名所観の変遷にも取り組んだ。調査は、宮内庁書陵部や東京国立博物館、上賀茂神社をはじめとする社寺資料や京都府立総合資料館、宇治市歴史資料館などでおこなった。また韓国の政府記録所や延世大学、中央博物館でも調査をおこなった。関野貞をはじめとする植民地の文化財保護史や豊臣秀吉の顕彰についても、文献を集めた。本年は、『近代天皇制と古都』(岩波書店、2006年)の単著を上梓した。古都奈良においては、神武天皇陵・橿原神宮などの神話的古代の形成、正倉院の天平文化イメージ形成、古都京都の内裏空間・京都御所の変容、国風文化・安土桃山文化イメージの形成、近代における陵墓整備、世界遺産と皇室用財産の位相などのテーマ群をあつかった。とくに近代古都と文化遺産との関係を明らかにした。また上賀茂神社の「日次記」を分析し、賀茂祭の近世から近現代への変化をあとづけた。さらに近代日本と植民地朝鮮をつなぐものとして、近代における豊臣秀吉の顕彰を、京都に即して明らかにした。

帝国京都博物館と秀吉の展示、豊国会と豊国廟・耳塚の整備、韓国併合後の秀吉顕彰などが問題となった。史料調査収集先として、東京においては、宮内庁書陵部・国立公文書館(千代田区)で陵墓整備や文化遺産保護に関わる公文書の調査、国立国会図書館で同じく文化遺産保護や皇室法規に関わる史料調査、また水木要太郎(奈良女子高等師範学校教授)の子孫からの聞き取りをした。奈良では奈良県立図書情報館で奈良県行政文書、奈良女子大学で修学旅行をはじめとする校史資料、京都府立総合資料館、京都歴史資料館などで名所や文化遺産保護にかかわる史料調査・収集をおこなった。天橋立(宮津市)や菅浦(滋賀県)の文化的景観についての調査も行った。賀茂社や社家、その他の社寺で史料調査を継続している。京都大学内部においても、戦前の歴史学・考古学の学知に関わる史料を収集した。またソウルの国立中央博物館に出張し、教育担当者の御教示のもと、新しい博物館展示のあり方を東京国立博物館の現状と比較しながら調査した。東京においては、宮内庁書陵部、国立国会図書館憲政資料室で陵墓の整備過程や、皇室陵墓令、皇室葬儀令の立法過程に関わる資料を集めた。また奈良女子大学に頻繁に出張し、奈良女子高等師範学校時代の校史資料(京都・奈良や南朝史蹟・伊勢・満州・朝鮮などを対象とする修学旅行の資料)の分析を進めた。そのなかで「昭和十五年度、大陸修学旅行記、文科第四学年」の資料の翻刻作業をアルバイトとともに行った。本史料は、奈良女子高等師範学校の学生が朝鮮半島・満州の史蹟名勝や戦跡を実地で研修するものであり、植民地の文化財行政を考える上で重要であるため、研究報告書に翻刻するとともに、いずれ奈良女子大学に提供し、電子データとして公開したい。奈良県立図書情報館における文化財関係史料、京都では京都市歴史資料館・京都府立総合資料館などや古社寺でも調査を行った。また朝鮮半島や嵐山や賀茂川、吉野などの桜の植樹と文化的景観についても考察を進めた。アルバイトに「京城日報」などから、桜や史蹟・名勝に関わる記事を収集してもらった。また文化財や文化史に関わる文献・資料類も購入した。また3年間のまとめとして報告書を発刊する。今年度は、(1)桜の植樹と文化的景観(京都と朝鮮の事例)、(2)近代の学知と陵墓(青木書店刊行の『講座日本の考古学』所収、近刊)、(3)奈良女子高等師範学校の修学旅行と名所・史蹟(思文閣出版から近刊)、(4)奈良女子高等師範学校の朝鮮・満州修学旅行(資料翻刻)、(5)嵯峨野の史蹟と古典文学、(6)豊臣秀吉の日本朝鮮における顕彰(朝鮮語にて公刊)、などを研究した。
ヘリコバクター・ピロリ菌感染を起点とする胃癌発症機構の解析

(1)ヘリコバクター・ピロリ菌CagAと胃発癌機構胃上皮細胞内に侵入したピロリ菌CagAはチロシンリン酸化を受けた後、SHP-2ならびにCskと特異的に結合しそれらの酵素活性を脱制御することを明らかにした。脱制御されたSHP-2はErk-MAPキナーゼの持続的活性化を引き起こし、細胞の形態変化・運動能亢進・細胞増殖異常を誘導した。SHP-2との結合に関わるEPIYAモチーフ周辺のアミノ酸配列は東アジア諸国で単離される東アジア型CagAならびに欧米諸国で単離される欧米型CagAとの間で著しく異なる。この分子多型を反映し、東アジア型CagAは欧米型CagAに比べて有意に強いSHP-2結合活性ならびに細胞形態変化誘導活性を示した。(2)pRB癌抑制分子ファミリーの機能ならびに制御pRB, p107およびp130からなるpRBファミリーの細胞増殖抑制活性が、cyclin Dならびにcyclin E依存的なリン酸化により包括的に不活化されることを明らかにした。また、S期におけるDNA損傷依存的細胞周期停止にp107が関与することを見い出した。さらに、新たなpRBファミリーの生物活性としてサイクリンD1誘導を見い出した。(3)ESXR1の単離と機能解析新規ヒトpaired-likeホメオ蛋白としてESXR1を単離した。ESXR1は蛋白分解によりホメオドメインを含む45KDaのN末断片ならびに20KDaのC末断片に分断される。C末断片は細胞質においてプロテアソーム依存的なM期サイクリン分解を阻害し、細胞周期をM期に停止させる。一方、N末断片は核内に移行後、転写抑制因子として機能することが明らかとなった。このESXR1-N末断片の標的遺伝子としてK-ras遺伝子を同定した。ESXR1-N末断片はK-ras遺伝子発現を抑えることにより、K-ras変異を有するヒト癌の増殖を特異的かつ強力に抑制した。野性型ならびにリン酸化耐性型ピロリ菌CagAをテトラサイクリン制御下に誘導発現するAGS胃上皮細胞株を樹立した。この細胞株を用い、hummingbird表現型として知られるCagA依存的細胞形態変化の誘導にリン酸化依存的CagA-SHP-2相互作用が重要な役割を担うことを確認した。また、lac repressorを用いた新規のsiRNA誘導発現系を構築し、これを用いてSHP-2をIPTG依存的にノックダウンするAGS細胞を樹立した。この系の解析から、CagAのhumingbird細胞誘導活性にはSHP-2の活性が必要不可欠であることを明らかにした。このCagA活性にはRasないしPI3キナーゼは関与しない一方、Erk MAPキナーゼの活性化を必要とした。また、CagA発現AGS細胞を用い、ゲノム網羅的gene chip解析を通してCagA依存的に発現が変動する遺伝子群を抽出し、その発現制御に共通して関わる転写因子を同定した。CagAのSHP-2結合部位を明らかにするとともに、東アジア型CagAと西洋型CagA間でSHP-2結合能の違いを規定する責任アミノ酸配列を同定した。このアミノ酸配列をもとに、東アジア型CagAと西洋型CagAを鑑別する抗体を作成した。MALTリンパ腫発症におけるCagAの関与を検討するため、MALTリンパ腫の発症母地となるBリンパ系細胞BAF3にcagA遺伝子を導入し安定発現細胞株を樹立した。

胃上皮細胞の場合とは異なり、CagAはリン酸化非依存的にBリンパ系細胞のJAK-STATを介するIL-3依存的増殖を抑制した。さらに、CagAはDNA損傷にともなうB細胞のp53依存的アポトーシスを抑制した。CagAが示す抗p53活性は、ピロリ菌感染胃粘膜局所における浸潤B細胞へのCagAの注入がMALTリンパ腫発症に関わる可能性を示唆する。cagA遺伝子陽性ピロリ菌感染は高度の萎縮性胃炎を惹起し、胃発癌との関連が強く示唆されている。cagA遺伝子産物であるCagAタンパク質はピロリ菌の保有するミクロの注射針様装置であるIV型分泌装置を介して菌体内から胃上皮細胞内に直接注入される。本研究では、胃上皮細胞内に侵入したCagAがSHP-2ならびにCskとの相互作用を介して撹乱・障害する細胞内シグナル伝達系の構成分子の解析を進めるとともに、動物モデル系を用いて胃上皮細胞内に発現したCagAが胃発癌を促進する機構を個体レベルで明らかにすることを目的とした。本研究では、CagAを全身性あるいは胃粘膜上皮細胞(壁細胞)特異的に発現するトランスジェニックマウスの作成に成功した。今後、得られたcagAトランスジェニックマウスを用いて全身病変・消化管病変、特に胃における増殖性病変の有無を検討し、細胞癌化におけるCagAの役割を明らかにする。CagAにより活性化されたSHP-2の標的基質分子としてFAKを同定した。SHP-2による脱リン酸化はFAKのキナーゼ活性を抑制し、細胞接着斑(focal adhesion spot)の合成と破壊が阻止される。その結果、細胞接着能は低下し細胞運動性が亢進する。これらの変化はhummingbird細胞に特徴的な変化でもあり、CagAの生物活性発現におけるCagA-SHP-2-FAKシグナル伝達の重要性を改めて強く示唆するものである。さらに、cDNA microarrayを用いCagA依存的に活性化される転写因子を同定した。今後この転写因子活性化機構の解明ならびに細胞癌化との関連を検討する。福井県ならびに沖縄県単離ピロリ菌のゲノム解析から、東アジア型CagAと胃癌との関連が分子疫学的にも支持された。また、東アジア型CagAに認められる分子多型と生物活性との関連を明らかにした。
核-細胞質間輸送の制御下にあるシナプス可塑性形成機構の可視化

神経細胞の発生、及び可塑性形成に関連のある転写制御因子がどのような時系列で働くのか、まだ未解明の部分が多い。本研究課題の目的は、我々が独自に作製した遺伝子変異マウスにより核-細胞質問の物質輸送を任意のタイミングで変質させ、神経刺激が特定の転写調節に影響を及ぼし、神経細胞の反応として現れる過程を可視化することである。核-細胞質問物質輸送の制御因子であるRcc1遺伝子座に2種類の遺伝子変異(tsマウス、及びfloxマウス)を導入したマウスは作製済みである。本年度は核-細胞質問の物質輸送を任意のタイミングで変質させ、その表現型を知るため、以下の実験を行った。・Cre発現とRcc1活性の減衰の関係を明らかにした。また、細胞の培養温度によらず温度感受性tsアレル由来のRcc1蛋白は検出できず、プロテアソーム阻害剤を加えてもtsアレル由来Rcc1の発現量は回復しなかった。この理由は今のところ不明であり、温度感受性変異細胞株tsBN2の所見とも異なることから、今後さらに調査を進めていく予定である。・Cre発現システムを再検討し、CreとEGFPを共発現するレトロウイルスベクターを作製した。レトロウイルスはゲノムに組み込まれるため、発生過程の神経細胞に感染させることによってその分化系統を追跡することが可能となった。・ラベル遺伝子の導入条件を検討した。分散培養神経細胞への遺伝子導入法として、リン酸カルシウム法の条件検討を行い、当研究室では従来成しえなかった高い効率で外来遺伝子を発現させることに成功した。出生後約2週間で致死となるCaMKIIプロモーターCreによる皮質特異的Rcc1ノックアウトマウスの表現型解析を進めた。脳スライスの組織学的解析において、変異マウスの海馬は野生型に比べて低形成を示した。今後、出生後から系統的に組織像の変化を追跡して表現型との関連を説明したい。・出生後約2週間で致死となるCaMKIIプロモーターCreによる皮質特異的Rcc1ノックアウトマウスの表現型解析を進めた。
GaAs/Siモノリシック型太陽電池を目指した新規Ⅲ－Ⅵ族バッファ層の研究

Si基板上に高品質なGaAsを成膜するための新規III-VI族バッファ層として、層状In2Se3をGaAs(111)基板、およびSi(111)基板上で成膜した。微傾斜基板の使用により、双晶形成が抑制された。層状In2Se3上にGaAsを成膜し、エピタキシャル成長を確認したが、GaAsは島状成長し、双晶が発生した。さらに、層状In2Se3の劈開性を利用して、成膜したGaAs層の薄層剥離に成功した。本年度は、層状構造の欠損性閃亜鉛鉱構造を有するIn2Se3を単相で高品質にGaAs(111)基板上に成膜するための成膜条件の確立を目指したが、成膜に用いる分子線エピタキシー成膜装置の故障により、成膜回数を多く実施することができなかった。そこで、GaAs(111)基板上に成膜したIn2Se3の特性評価を中心に研究を実施した。In2Se3薄膜のラマン散乱分光マッピング測定により、層状構造を有するアルファ型結晶と、欠損性ウルツ鉱構造を有するガンマ型結晶の膜中分布を評価した。その結果、GaAs(111)微傾斜基板を使用することにより、アルファ型結晶を優先的に成膜できることを明らかにした。また、走査型電子顕微鏡に付属する電子線後方散乱(EBSD)を用いて、結晶方位が成膜面内で180度回転してしまう双晶の存在比を評価した。その結果、GaAs(111)微傾斜基板の使用は、双晶形成の抑制にも有効であることが示された。GaAs(111)微傾斜基板上に成膜した層状In2Se3の双晶の存在比は、成膜温度に依存し、成膜温度が低い時に双晶の存在比が減少した。一方、ガンマ型結晶の混在比は成膜温度が高い時に減少したことから、成長初期段階に低い温度で成膜し、その後に高温で成膜する2段階成長法が有効である可能性が示された。さらに、In2Se3薄膜の断面を透過型電子顕微鏡で観察した結果、GaAs基板とIn2Se3薄膜の界面に遷移領域が存在することが示され、成膜前の基板の表面処理、および成長の初期段階の評価が重要であることが示された。成長初期段階の結晶の表面構造を解析するため、反射高速電子線回折(RHEED)像の解析ソフトウェアを本年度予算でアップグレードし、評価解析中である。本年度は、成膜装置の故障により成膜回数を多く実施することができなかったが、上記の様に、高品質なIn2Se3薄膜の成膜条件を最適化するための重要な指標を得ることができた。成膜装置の故障により、成膜回数を多く実施することができなかった。一方、成長膜の評価により、高品質なIn2Se3薄膜の成膜条件を最適化するための重要な指標を得ることができたことから、この成果を基に、次年度に遅れを取り戻すことは可能であると考える。本研究では、Si基板上に高品質なGaAsを成膜するためのバッファ層の研究開発として、(InxGa1-x)2Se3系の成膜条件を確立し、格子定数とバンドギャップの相関関係、結晶構造のIn組成依存性を明らかにすることを目的にしている。前年度に、層状構造の欠損性閃亜鉛鉱構造を有するIn2Se3をGaAs(111)基板上に単相で成膜するための成膜条件をほぼ確立した。そこで、In2Se3にGaを添加したときの結晶構造を調べるため、In2Se3の成膜条件を基にGa添加を行い、(InxGa1-x)2Se3の成膜を試みた。Ga添加量の増大とともに格子定数は縮小することが予想されるが、(In0.85Ga0.15)2Se3(In0.80Ga0.20)2Se3の組成の試料では、In2Se3と比較してc軸方向の格子定数は逆に増大しており、Ga添加で六方晶(a軸>c軸)から立方晶(a軸=c軸)に変化する過程に相当する可能性が示唆された。今後、詳細な結晶構造解析が必要である。また、Si(111)基板上へのIn2Se3成膜を試み、GaAs(111)基板上と同様、Si(111)基板上にも層状構造In2Se3を単相でエピタキシャル成膜できることを確認した。さらに、GaAs(111)基板上に成膜した層状構造In2Se3上にGaAsの成膜を試み、GaAs層のエピタキシャル成長を確認した。しかし、高温でのGaAs層の成膜中に、In2Se3/GaAs界面での固相拡散によるIn2Se3の構造変化が観測された。層状構造In2Se3上に成膜したGaAs層の結晶性をラマン散乱測定により評価した結果、結晶性は十分とは言えず、In2Se3/GaAs界面での固相拡散に起因した問題である可能性が示唆された。今後、In2Se3/GaAs界面の構造を詳細に解析する必要がある。一方、(InxGa1-x)2Se3の成膜条件はほぼ確立でき、Si(111)基板上への層状構造In2Se3膜のエピタキシャル成長にも成功したことから、この成果を基に、次年度に遅れを取り戻すことは可能であると考える。

本研究は、Si基板上に高品質なGaAsを成膜するためのバッファ層の研究開発として、(InxGa1-x)2Se3系の成膜条件を確立し、格子定数とバンドギャップの相関関係、結晶構造のIn組成依存性を明らかにすることを目的に研究を実施した。まず、分子線エピタキシー(MBE)法にて、GaAs(111)基板、およびSi(111)基板上にIn2Se3を単相で成膜するための成膜条件を検討し、成膜温度450度、SeとInの原料供給の圧力比(Se/In)150程度で、単相での層状In2Se3(アルファ型)をエピタキシャル成長できることを確認した。さらに、成膜した層状構造In2Se3上にGaAsの成膜を試み、GaAs層のエピタキシャル成長を確認した。一方、成膜した層状In2Se3層とGaAs層には、結晶方位が成膜面内で180度回転してしまう双晶が発生することが示された。本研究で開発の目標としているSi基板上で高品質なGaAs膜を得るためには、双晶の発生を抑制する必要があることから、研究目的を一部変更し、双晶の評価と抑制を中心に研究を進めた。その結果、基板にGaAs(111)、およびSi(111)の微傾斜基板(傾斜方向[11-2])を用いることにより、双晶の発生は大幅に抑制されることが明らかになった。さらに、層状化合物の劈開性を利用して、成膜したGaAs層の薄層剥離(エピタキシャルリフトオフ)を試みた。基板裏側をガラス基板に、GaAs膜表面をアクリル基板にそれぞれ接着剤で貼り付け、手で引き剥がすことにより、In2Se3界面での薄層剥離に成功した。本手法は、従来のウェットエッチングでのGaAs層の薄層剥離法に比較して、簡便・安価に薄層剥離を実現できることから、化合物半導体デバイスの大幅な低コスト化やフレキシブル・エレクトロニクスへの展開が期待できる。Si基板上に高品質なGaAsを成膜するための新規III-VI族バッファ層として、層状In2Se3をGaAs(111)基板、およびSi(111)基板上で成膜した。微傾斜基板の使用により、双晶形成が抑制された。層状In2Se3上にGaAsを成膜し、エピタキシャル成長を確認したが、GaAsは島状成長し、双晶が発生した。さらに、層状In2Se3の劈開性を利用して、成膜したGaAs層の薄層剥離に成功した。平成27年度の成果により、高品質なIn2Se3薄膜の成膜条件を最適化するための重要な指標が得られたことから、この成果を基に、成膜条件を最適化する。次に、Gaを添加して(InxGa1-x)2Se3の成膜を試みる。Si(111)基板上に成膜したGa2Se3膜上に、In組成を徐々に大きくした(InxGa1-x)2Se3組成傾斜バッファ層構造を成膜する。X線回折測定から、(InxGa1-x)2Se3の組成と格子定数の関係、層状構造に変化するIn組成を求める。各In組成での結晶構造の解析には、透過型電子顕微鏡(TEM)、透過電子回折(TED)も用いて解析する。また、光反射・透過スペクトル測定、PL測定によりバンドギャップを評価し、格子定数とバンドギャップの関係を求める。成膜した膜の歪緩和の様子を、X線回折逆格子マッピング測定、転位等の欠陥をTEMや電子線誘起電流(EBIC)測定により評価を行う。層状構造のファンデルワールス・ギャップが、転位や歪緩和にどの様に作用するかを検討する。以上の結果を基に、トップ層の格子定数をGaAsに整合させた(InxGa1-x)2Se3組成傾斜バッファ層構造を成膜し、その上にGaAs層を成膜する。本研究で提案した構造が、GaAs層の転位密度低減に有効であるかを評価する。平成28年度の成果により、Ga添加で六方晶(a軸>c軸)から立方晶(a軸=c軸)に変化する可能性が示された。本年度は、(InxGa1-x)2Se3の結晶構造のIn組成依存性を詳細に検討する。また、(InxGa1-x)
高解像度アレイCGH法によるエナメル上皮腫のゲノム診断及び分子標的薬の開発

背景:エナメル上皮腫は、侵襲性の高い歯原性上皮性腫瘍であり、その発生頻度は歯原性腫瘍全体のおよそ半数を占める。エナメル上皮腫におけるゲノム異常の解析は進んだが、増殖・生存・悪性化に関する分子機序には不明な点が多い。本研究では、エナメル上皮腫細胞の分子生物学的特徴を明らかにすることを目的として以下の解析を行った。方法:8人のエナメル上皮腫患者から得た腫瘍部・非腫瘍部から得た検体を用いて高密度アレイCGH法とcDNAマイクロアレイ法を用いた網羅的解析を行った。また、患者から得た検体から細胞株の樹立を試みた。さらにRNAi法によりTLR2の機能解析を行った。結果:アレイCGHの結果、腫瘍検体のみに認められる微小な増幅領域と欠損領域の同定に成功した。また、cDNAマイクロアレイ解析の結果、非腫瘍部に比べて腫瘍部において発現量が10倍以上高い遺伝子204個と10倍以上低い遺伝子342個を同定した。次に、樹立したエナメル上皮腫細胞株AMU-AM1における遺伝子発現様式を解析したところ、ある種のToll様受容体(TLR)の高発現が認められた。TLRは自然免疫に関する受容体分子であるが、近年の報告ではがんで発現増加が認められており、がん細胞の性状に与える影響が示唆されている。そこで、TLRの遺伝子発現をノックダウンしたところ、炎症関連遺伝子やがん関連遺伝子の発現が減少した。さらに、Caspase-3の活性が増加した。その一方で、TLRリガンドによる刺激は、AMU-AM1細胞の増殖を促進させる効果は認められなかった。結論:エナメル上皮腫ではTLRの高発現が認められ、TLRを介したシグナルがエナメル上皮腫細胞の生存に関与する可能性が示唆された。エナメル上皮腫は歯原性腫瘍の中で最も発生頻度の高い上皮性腫瘍である。治療には広範囲の外科切除が必要であり、外科切除後の再発を来す症例も少なくない。これまでに本疾患に染色体異常が存在することは報告されているものの腫瘍の増殖・進展など病態に関与するゲノム異常は特定できていないのが現状である。本研究では、最新のオリゴアレイCGH(comparative genomic hybridization)による高解像度ゲノム解析技術を用いて、エナメル上皮腫の新たな微細なゲノム異常領域(増幅と欠損)を体系的に探索し、腫瘍関連遺伝子を同定することを目的とする。平成28年度は、エナメル上皮腫6検体を収集し、ゲノムDNAおよびRNAを抽出・解析をおこなった。解析はAgilent社の高密度オリゴアレイCGHを用いて、微小なゲノム異常(増幅や欠損)の体系的な検出に取り組んだ。抽出した患者由来ゲノムDNAと正常コントロールDNA2μgを用いてオリゴアレイCGH解析を行った。得られた蛍光強度のデータをDNA Analytics software (Ver4.0.81, Agilent社)を利用して解析し、ゲノム異常領域を抽出した。これまでにゲノム欠損領域として、Chr3p12.3 (候補遺伝子: ZNF717, MicroRNA 4273,頻度50%)、Chr7q22.1 (候補遺伝子: ZAN,頻度75%)などを見出しており、今後も症例数を増やし詳細な検討を続けていく。平成28年度は、エナメル上皮腫6検体のオリゴアレイCGH解析をおこなった。本研究は平成30年度までに10検体の解析を予定している。オリゴアレイCGH解析後、ゲノム異常の頻度が高い領域を優先的に選抜し、ゲノム異常に存在する遺伝子を抽出した後に、リアルタイムPCR法を用いた遺伝子発現量の測定や、ホルマリン・パラフィンサンプルを用いた候補遺伝子由来のタンパク質の存在を検討する期間を考慮しても、本研究は、おおむね順調に進展していると考える。本研究では、最新のオリゴアレイCGH(comparative genomic hybridizatio n)による高解像度ゲノム解析技術を用いて、エナメル上皮腫の新たな微細なゲノム異常領域(増幅と欠損)を体系的に探索し、腫瘍関連遺伝子を同定することを目的とする。平成29年度は、昨年度に引き続き、エナメル上皮腫3検体(合計9検体)を収集し、ゲノムDNAおよびRNAを抽出・解析をおこなった。これまでにゲノム欠損領域として、Chr3p12.3 (候補遺伝子: ZNF717, MicroRNA 4273,頻度50%)、Chr7q22.1 (候補遺伝子: ZAN,頻度75%)などを見出した。さらに、本年度はエナメル上皮腫切除組織よりエナメル上皮腫不死化細胞株の樹立に成功した。平成29年度は、エナメル上皮腫3検体のオリゴアレイCGH解析をおこなった。

本研究は平成30年度までに10検体の解析を予定しており、現在までに9検体の解析を終了している。さらにオリゴアレイCGH解析後、ゲノム異常の頻度が高い領域を優先的に選抜し、リアルタイムPCR法を用いた遺伝子発現量の測定や、ホルマリン・パラフィンサンプルを用いた候補遺伝子由来のタンパク質の存在を検討中である。今後、同定された遺伝子のノックダウンによる機能解析エナメル上皮腫不死化細胞株に候補遺伝子のSiRNA、ShRNAを導入して、ノックダウンを行い、候補遺伝子ノックダウン細胞の増殖能などの表現型を検討し、候補遺伝子の機能解析を行う期間を考慮しても、本研究は、おおむね順調に進展していると考える。背景:エナメル上皮腫は、侵襲性の高い歯原性上皮性腫瘍であり、その発生頻度は歯原性腫瘍全体のおよそ半数を占める。エナメル上皮腫におけるゲノム異常の解析は進んだが、増殖・生存・悪性化に関する分子機序には不明な点が多い。本研究では、エナメル上皮腫細胞の分子生物学的特徴を明らかにすることを目的として以下の解析を行った。方法:8人のエナメル上皮腫患者から得た腫瘍部・非腫瘍部から得た検体を用いて高密度アレイCGH法とcDNAマイクロアレイ法を用いた網羅的解析を行った。また、患者から得た検体から細胞株の樹立を試みた。さらにRNAi法によりTLR2の機能解析を行った。結果:アレイCGHの結果、腫瘍検体のみに認められる微小な増幅領域と欠損領域の同定に成功した。また、cDNAマイクロアレイ解析の結果、非腫瘍部に比べて腫瘍部において発現量が10倍以上高い遺伝子204個と10倍以上低い遺伝子342個を同定した。次に、樹立したエナメル上皮腫細胞株AMU-AM1における遺伝子発現様式を解析したところ、ある種のToll様受容体(TLR)の高発現が認められた。TLRは自然免疫に関する受容体分子であるが、近年の報告ではがんで発現増加が認められており、がん細胞の性状に与える影響が示唆されている。そこで、TLRの遺伝子発現をノックダウンしたところ、炎症関連遺伝子やがん関連遺伝子の発現が減少した。さらに、Caspase-3の活性が増加した。その一方で、TLRリガンドによる刺激は、AMU-AM1細胞の増殖を促進させる効果は認められなかった。結論:エナメル上皮腫ではTLRの高発現が認められ、TLRを介したシグナルがエナメル上皮腫細胞の生存に関与する可能性が示唆された。平成28年度は、エナメル上皮腫6検体のオリゴアレイCGH解析をおこなった。平成29年度中に本研究で目標としている残り4検体のオリゴアレイCGH解析をおこなう予定である。現在までに、いくつかの候補遺伝子の存在が示唆されており、今後、定量的RT-PCR法を用いて候補遺伝子のメッセンジャーRNA (mRNA)発現量を確認し、ホルマリン・パラフィンサンプルを用いて免疫染色をおこない、候補遺伝子由来のタンパク質の存在を解析する。本年度は同定された遺伝子のノックダウンによる機能解析エナメル上皮腫不死化細胞株に候補遺伝子のSiRNA、ShRNAを導入して、ノックダウンを行う。
認知症を有する高齢慢性心不全患者の疾病管理における支援方法の検討

認知症を有する高齢慢性心不全患者の疾病管理の困難な点、再入院の要因を明らかにし、入院中及び在宅療養における支援方法を検討することを目的に実態調査を行った。心不全の悪化による再入院の割合は高い傾向があり、感染予防対策は重要であった。治療の必要性を理解することが困難で、行動・心理症状が出現することのある認知症患者に対して、疾病管理が継続できるよう支援方法の工夫を検討する必要がある。また、認知症患者は自覚症状に乏しく、悪化徴候も捉えにくい傾向があり、悪化時の変化に早期に気づけるよう、認知症を合併する患者の心不全の症状を客観的にアセスメントできる技術を看護師はさらに磨いていく必要があると考えられた。平成24年度は、心不全の疾病管理の専門家2名、および、認知症高齢者ケアの専門家2名より助言を受け質問紙を作成し、全国の訪問看護ステーションおよび特別養護老人ホームに勤務する、認知症を有する高齢慢性心不全療養者の看護に携わった経験のある看護師2,000名(訪問看護師1,000名、特別養護老人ホームの看護師1,000名)を対象に、在宅療養中の慢性期の状態にある認知症を有する高齢慢性心不全療養者の疾病管理の実態について、郵送質問紙調査を行った。その結果、心不全の症状のモニタリングや急性増悪時の発見が困難である現状が明らかになり、悪化が見逃されやすい可能性が示唆された。また、再入院の原因として多いものには、感染症、塩分・水分制限の不徹底、発熱などが挙げられ、悪化予防のためにこれらの支援をしているにもかかわらず、認知症療養者や家族の支援による順守行動がとれず対応に苦慮していることがわかり、疾病管理の必要性を理解することが困難で、行動・心理症状が出現しやすい認知症療養者に対して、いかにして在宅において疾病管理を行っていくかが課題となった。さらに、疾病管理の支援は、他職種との連携・協力しながら行われていたが、看護師以外の職種では、慢性心不全の疾病管理に関する知識に乏しく、適切な支援に結びついていない場合もあった。慢性心不全療養者の疾病管理の支援のためのマニュアルの必要性については、ニーズが高かったことからも、支援方法の標準化を進めていく必要性が示唆された。また、特別養護老人ホームでは、悪化しても、家族の希望で入院しない、入院せず施設で治療する・看取るケースもあり、療養者の疾病管理の支援を行う一方で、終末期ケアを担う場でもあった。そのため、平成25年度は、在宅復帰施設でもある介護老人保健施設における疾病管理の実態を把握するための調査を行う予定である。本年度は、介護老人保健施設の看護職員が認識する認知症を合併する高齢慢性心不全療養者の疾病管理において対応困難な状況と、心不全の悪化予防に向けて実施されている疾病管理の支援の実態について調査を行った。全国の介護老人保健施設1,000施設に勤務する看護職員各1名に郵送調査を行い、79名から有効回答を得た。その結果、認知症の重症度が中等度重度である言語的コミュニケーションが困難なアルツハイマー病の療養者への支援に困難を抱く傾向があった。不穏、興奮、多動、徘徊などの行動心理症状(BPSD)の支援に困難を感じていたが、BPSDよりも心不全の自覚症状の聞き取りが困難であること、説明しても理解が得られないことなどの認知症の中核症状に関する状況に困難を抱く傾向があった。心不全の悪化による再入院の原因には、発熱54.4%、感染症50.6%が多く、感染予防の支援や、他職種との連携によって塩分・水分・活動の管理が行われていた。一方で、歩行が可能で自発的に水分を摂取できる水分過剰摂取のある認知症療養者の支援に困難を抱く傾向にあった。服薬管理は、比較的支援が容易であると思われた。看護職用の疾病管理の支援のためのマニュアルを72.1%が非常に・まあ必要と認識し、拒食、拒薬、寡働などの認知症が関連する症状の支援方法よりも、心不全の疾病管理に関する知識全般や、他職種と協働で疾病管理を支援するための方法など、心不全の疾病管理の一般的事項についてのニーズが高かった。本結果を踏まえ、平成26年度には有識者の助言を受けて、対応が困難な認知症を合併する高齢慢性心不全療養者の心不全の悪化を予防するための支援方法のあり方を検討していく。平成23年度は、心不全の疾病管理及び認知症高齢者ケアの専門家各2名より助言を受け質問紙を作成し、全国の循環器を有する病院及び診療所の外来・病棟において認知症を有する高齢心不全患者の看護に携わった経験のある看護師1,000名(病院外来500名、病院病棟500名、診療所外来500名、診療所病棟500名)を対象に、急性増悪期にある認知症を有する高齢心不全患者の疾病管理及び退院に向けての疾病管理の実態について、郵送質問紙調査を行った。

また、同意の得られた対象者のうち、循環器の病院の病棟に勤務する看護師3名にインタビュー調査を行った。その結果、「不穏」は、BPSD・精神症状の中で最も対応が困難であり、看護師の経験年数が平均より少ない群ではより困難と感じていた。また、「ルートの自己抜去等、生命の危険性がある」ことが最も対応が困難な状況であった。心不全の急性増悪期には不穏、興奮、せん妄、多動などの症状から「睡眠障害」や「転倒・転落の危険性が高い」状況を二次的に引き起こすため、安全対策を講じる必要があると考えられた。身体抑制は、BPSD・精神症状を引き起こす環境的な誘因となっていることから、抑制以外の対応方法として、家族の付添や馴染のある環境など、患者にとって安心できる環境を整えることが大切であると考えた。急性増悪期における一般管理の困難点については、「入院中水分制限が守れない」「塩分・食事制限が守れない」などが挙がり、入院中は看護師の介入により管理が行われていたが、認知症を有する高齢心不全患者が疾病の自己管理を行うことは困難であり、在宅療養に向けては、家族等の支援者の協力が心不全の悪化予防、再入院の予防の鍵となることがわかった。これらの結果を踏まえて、平成24年度は在宅における疾病管理の実態を把握するため、訪問看護ステーション及び介護老人福祉施設を対象に調査を行う予定である。平成26年度は、介護老人保健施設の看護職員を対象に認知症を合併する高齢慢性心不全療養者の疾病管理の実態について郵送による質問紙調査を行い、79名から有効回答を得た。心不全の悪化による再入院の割合は6割以上にみられ、それらの原因には、発熱54.4%、感染症50.6%が上位に挙げられた。一方、平成23年度の調査からは、在宅では独居による自己管理不足や老老介護、家族介護者の不在などから家族の理解不足、家族の協力・支援が十分に受けられないことが「塩分・水分制限の不徹底」「治療薬の内服不良」を生じ、再入院の原因となっていた。このことから、療養場所によって、認知症高齢者の再入院の原因は異なり、施設における慢性心不全の疾病管理は、呼吸器感染や尿路感染の予防等、感染予防を強化していく必要性が示唆された。施設では、他職種との連携によって塩分・水分・活動の管理が行われ、服薬管理は比較的支援が容易であると思われた。認知症高齢者の慢性心不全の疾病管理のための支援マニュアルを72.1%が非常に必要・まあ必要と認識し、拒食、拒薬、寡動などの認知症が関連する症状の支援方法よりも、心不全の疾病管理に関する知識全般や、他職種と協働で疾病管理を行う方法など、心不全の疾病管理の一般的事項についてのニーズが高かった。一方、平成23年度の調査結果では、急性期治療を受ける認知症高齢者の慢性心不全の疾病管理では、治療やケアが円滑に行われることが課題となっていた。これらのことから、認知症高齢者の慢性心不全の疾病管理では、慢性心不全の急性増悪期については、急性期の治療やケアが円滑に行われるための具体的支援方法を開発すること、また、施設療養等における慢性期では、感染予防対策を含めて、看護職員が心不全の疾病管理の一般的事項を理解するためのマニュアルの作成が必要であると考えられた。認知症看護平成24年度の調査は終了し、結果をまとめ、既に学会誌に投稿中であること、また、平成25年度の質問紙調査実施に向けて、質問紙の作成も既に終えているため。平成25年度の研究は、計画通り、全国の介護老人保健施設に勤務する看護職員を対象に質問紙調査を行った。
格子ボルツマン法とＧＰＧＰＵを応用した高解像度局所海洋流動モデルの開発

海洋CCSに関わる要素環境評価技術である局所海洋流動モデルの開発を目的として、格子ボルツマン法(LBM)とGPU計算の応用に関する研究を行った。高レイノルズ数流れの数値計算を安定化するために、LES乱流モデルを導入した。物質拡散の計算について、高レイノルズ数・高ペクレ数の問題に対してHybrid LBM/FVM法を開発して計算精度を高めた。数値計算の大規模化・高速度化のために計算コードのGPU実装を行った。開発されたGPUベースのLBMモデルを使って、CO2貯留池からの溶解と拡散、海底下地中貯留地から漏れたCO2液滴の上昇挙動に対する数値シミュレーションを行い、有望な結果が得られた。海洋CCSに関わる要素環境評価技術である局所海洋流動・拡散モデルの開発を目的として、格子ボルツマン法(LBM)とGPGPU計算の応用に関する研究は、今年度は最終年度で得られた主な研究成果は以下にまとめる。(1)開発されるGPGPUベースのLBM計算法に対して、より大規模高速並列計算を実現するために、GPUボードを複数枚搭載したクラスタシステムに実装・チューニングを行い、性能評価を行った。(2)海洋汚染防止の観点から日本における海洋CCSの方法として海底下地層貯留が有望とされている。したがって、今年度は開発された局所海洋流動・拡散モデルについて海底下CCSの安定性評価への応用を試みた。地中貯留層内CO2拡散に関する高解像度数値シミュレーションを行い、地中CO2貯留のメカニズムの解明に寄与した。海洋CCSに関わる要素環境評価技術である局所海洋流動・拡散モデルの開発を目的として、格子ボルツマン法(LBM)とGPGPU計算の応用に関する研究を行っている。今年度で得られた主な研究成果は以下にまとめる。(1)従来のLBMでは、高レイノルズ数流れの数値計算が不安定になりやすい問題があり、それを解決するために、LES乱流モデルの導入とMRT衝突演算子の応用を実施した。(2)物質拡散の計算について、従来のLBM拡散モデルでは、高レイノルズ数・高ペクレ数の問題に対して得られた拡散スカラー場にノイズが生じ、計算精度に問題がある。今年度は、Hybrid LBM/FVM(Finite Volume Method)法を開発してこの問題を解決した。この方法では、流れ場の計算にLBM、拡散場の計算にFVMを使用する。FVMの移流項計算にTVDスキームを応用している。自然対流問題に対して開発されたHybrid LBM/FVM法の精度検証を行い、従来のLBM拡散モデルより計算精度が顕著に改善されたことを確認した。(3)開発されたGPUベースのLBMモデルを使って、CO2貯留池からの溶解と拡散、海底下地中貯留地から漏れたCO2液滴の上昇挙動に対する数値シミュレーションを行い、複雑海流条件下貯留池上方のCO2濃度の予測や、CO2液滴の変形と上昇スピードなどの特性を正確に再現することができている。当初計画された格子ボルツマン法に適用するLESモデルの開発と物質拡散計算のためのHybrid LBM/FVM法の開発を完了した。さらに、当初の計画にはないが、開発・改良されたGPUベースのLBMモデルを使って、海洋CCSの環境評価に関わる応用問題であるCO2貯留池からの溶解と拡散と海底下地中貯留地から漏れたCO2液滴の上昇挙動に対する数値シミュレーションを行った。海洋ベースのCO2隔離技術に関する研究開発の関心はロンドン条約で認められている海底下貯留の方式になっている。この貯留方式に関わる重要な環境問題である海底下貯留されたCO2が海洋への漏洩に対する研究は今後ますます重要となっていく。従って、来年度の研究は、当初の計画を変更して、現在開発中のLBMモデルを使って海底下地中貯留地から漏れたCO2液滴の上昇と溶解について重点的に研究を行う。GPUワークステーションを申請額より安価で購入したため、未使用額が生じました。次年度の研究費は主に研究成果発表のための旅費に充てる。
ナノサイズ酸化ユーロピウム(II)の合成および光磁気特性

概要高強度エキシマーレーザー照射によるEuOナノ結晶の合成に成功した。本系においては繰り返し周波数1Hz、レーザー強度130mJに設定し、レーザー光を1000回サンプル(硝酸ユーロピウム(III)、尿素、メタノール)に照射することにより、結晶性の高い、平均粒径4.7nmのナノサイズEuOが得られた。得られたEuOナノ結晶は青色領域に強発光を示すことが発光スペクトル測定より明らかとなった。合成時間は約15分であり、これまでの水銀ランプによる光還元法(72時間光照射)に較べて極めて速い時間でEuOの合成が可能になった。さらに、レーザー照射回数毎の発光スペクトルおよび吸収スペクトルを測定したところ、EuOナノ結晶の結晶成長に重要なEu(II)の前駆体の存在が明らかとなった。本研究はEuOナノ結晶の結晶成長のメカニズム解明に重要な知見を与えた。一方、前年度報告した液体アンモニア法によるEuOナノ結晶合成を応用して、EuS(硫化ユーロピウム(II))ナノ結晶の合成に成功した。本合成法は液体アンモニアに硫化水素を吹き込むことにより合成ができ、平均粒径20nmのEuSが得られた。このEuSナノ結晶は磁化率測定(SQUID)により強磁性を示すことが明らかとなった。世界初のEuSナノ結晶の合成および磁気特性を本研究により明らかとした。硝酸ユウロピウム(III)と尿素をメタノールに溶解し、窒素雰囲気下、紫外光照射を行うことにより平均粒径3.4mmのEuOナノ結晶の合成に成功し、ICP, CHN元素分析によりEuOの表面を尿素樹脂が覆っていることを明らかとした。Eu(II)のf-d遷移に起因する285nm励起により紫外域(極大波長:345nmでの強い発光が観測された。発光量子収率は48.5%となり、これまで報告されるEuOの中で最も高い発光効率を示すことが明らかとなった。スクウィード測定ではEuOナノ結晶は超常磁性的な振る舞いを示すことが明らかとなり、さらに紫外光(256nm)照射時ではEuOナノ結晶の磁化率が室温において大きくなることがわかった。これは光照射時により光磁気ポーラロンが形成され、電子スピン状態が変化したためと推測している。金属ユウロピウムは液体アンモニアに溶解性を示し、二価として存在することが知られている。我々はこの性質を利用し、通常高温条件が必要とされるEuOを低温で得ることに成功した。得られたEuOはナノ結晶であり、70Kおよび150Kにキュリー温度を示すことが明らかとなった。
気相軸付け法による光ファイバ母材製造条件の最適化

気相軸付け法による光ファイバ用母材の製造におけるシリカ微粒子の生成過程を解析する目的で、その過程を次の3段階に分けてシミュレートした。(1)水素-酸素拡散火炎の燃焼反応、(2)シリカ微粒子の生成反応、(3)火炎中のシリカ微粒子の運動。まず段階(1)はもととなる火炎の構造を理解することを目的にして行い、(2)は段階(1)の水素-酸素拡散火炎中で生じている燃焼反応に四塩化ケイ素からシリカ粒子が生成する反応を加え、燃焼反応と微粒子生成反応との関係について考察した。さらに段階(3)では火炎中の種々の位置で生成したシリカ微粒子が、火炎の上部にある光ファイバ母材に付着するまでの過程を、主として流体力学および微粒子の運動力学の立場で解析し、シリカ微粒子を効率よく母材に付着させるために必要な火炎中のシリカ微粒子の生成位置および火炎の形状について検討した。得られた結果をまとめると次のようになる。(1)この火炎では燃焼反応が生じている領域とシリカ微粒子が生成する領域とはほぼ完全に分かれており、燃焼反応は火炎の下部で集中的に起こる。余分の酸素はこの燃焼領域を取り囲むように流れ、燃焼反応が終了した後、中心軸方向に向かう流れと拡散とによって火炎の中心部に達する。(2)火炎の中心部を流れる四塩化ケイ素はほとんど未反応のまま燃焼領域を通り抜け、燃焼反応によって生成した反応熱で加熱され、同時に中心部へ移動してきた酸素と出会って、燃焼領域の下流でシリカ微粒子を生成する。(3)母材表面近傍では流速が非常に小さくなるため、シリカ微粒子の運動に対して熱泳動が著しく影響するので、母材表面付近の温度勾配をできるだけ大きくしなければならない。(4)母材表面の広い範囲に均一にシリカ微粒子を付着させるためには、母材表面を包み込むような気流を作らなければならない。したがってできるだけ火炎を太くし、しかもその中心部でシリカ微粒子を生成する方がよい。水素一酸素同軸拡散火炎中における気相軸付け法に基づくシリカ微粒子の生成に関する計算機シミュレーションを行い、その過程を主として化学反応の立場から解析した。まずこの過程を連続の式、半径方向および軸方向の運動量、熱エネルギーおよび各化学種の保存式、状態方程式からなる支配方程式で表し、これらをコントロールボリウム法によって離散化した。この火炎に生じている化学反応として、燃焼反応を9種類の化学種とその間に生じる21組の素反応で表し、さらに原料として用いた四塩化ケイ素が高い温度領域で酸素によって脱塩素されてシリカ微粒子が生成するものとしてその反応を加えた。バーナ側の境界条件として、できるだけ実際に近い条件を与え、時間依存法によって従属変数が時間的に変化しなくなるまで数値的に解いた。(1)この火炎では燃焼反応が生じている領域とシリカ微粒子が生成する領域とはほぼ完全に分かれている。この結果は、この研究でシリカの生成反応を四塩化ケイ素と酸素との反応に限ったこととも関連するが、たとえその反応が水蒸気や水酸基との間で生じるものであっても、火炎中におけるこれらの化学種の分布を考慮すれば同様の結論に達することができる。(2)燃焼反応は火炎の下部で集中的に起こり、ここでほとんどすべての水素が消費されてしまう。しかし余分の酸素はこの燃焼領域を取り囲むように流れ、燃焼反応が終了した後、中心軸方向に向かう流れと拡散とによって火炎の中心部に達する。

(3)火炎の中心部を流れる四塩化ケイ素はほとんど未反応のまま約20mmの高さに達した後、燃焼反応によって生成した反応熱で加熱され、同時に中心部へ移動してきた酸素と出会う。そしてほぼ20mm以上の高さの領域でシリカ微粒子を生成する。
重症心身障害児のICT訪問教育の充実と応用を図り，実用化・制度化を促す実証研究

訪問教育は訪問生と教員との一対一の関係が長期に続き,学級という考えや体験が存在しない。我々はWeb教室を使って合同学習を行う『ICT訪問教育』のモデル研究を実施して,ICT訪問教育が一対多という本来の教育体制に近づけることを検証した。本研究では,ICT訪問教育をより充実させるために,以下の課題を設定して実証運用を行う:(1)Web教室合同学習に最適な教育プログラム,(2) Web教室を利用した学校行事などの参加,(3)保護者間交流へのICTの活用,(4)ICT訪問教育の基盤整備。また,全国の遠隔教育の実態調査を行い,実証研究の成果を総括して,ICT訪問教育の実用化を目指す。
イネにおけるストレス誘導性ペルオキシダーゼ遺伝子の発現誘導機構の解明

高等植物のペルオキシダーゼは病傷害に対する自己防衛、リグニン・細胞壁の合成などに関する重要な機能をもつと考えられている。すでに、イネ(Oryza sativa L.cv.Nipponbare)より2種類のペルオキシダーゼcDNAsおよびそれらに対応する遺伝子断片(poxAおよびpoxNと命名)を単離し、それらの構造を解析した。Northern解析の結果、これらの遺伝子は根で恒常的に強く発現しているが、地上部では通常発現量が少なく、UV照射、傷害処理およびエテフォン処理によりそれらの発現が強く誘導されることが明らかとなった。これらの発現特性を分子レベルで明らかにするために、両遺伝子のプロモーター領域をそれぞれ5段階に削り込み、レポーターとしてβ-グルクロニダーゼ(GUS)遺伝子と融合させた遺伝子を作成した。これらを常法に従いタバコ葉に導入し、作製した形質転換タバコ葉のGUS活性を測定したが、健全形質転換体での活性は検出できなかった。そこで、形質転換タバコ葉にエテフォン、アブシジン酸処理、およびUV照射を与えたが、poxAプロモーターの翻訳開始点より上流111bpを用いUVを照射した場合を除いて、すべてGUS活性の上昇は認められなかった。これらの事実は、イネペルオキシダーゼ遺伝子のプロモーターが異種植物であるタバコではイネ本来の活性を持たないことを示唆し、さらに形質転換イネにおけるプロモーター領域の解析が必要とされる。一方、poxAプロモーターの翻訳開始点より上流111bpを用いUVを照射した場合、GUS活性はストレスを与えない場合の約8倍に上昇し、また、UV照射後に可視光を与えることで、さらに数倍に上昇した。したがって、poxAプロモーターの翻訳開始点より上流111bp以内にタバコ中でUVに応答するcis領域の存在が示唆される。今後は、cis領域を限定するとともに、形質転換イネを用いたプロモーター活性の解析を組織化学的に進める予定である。