hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
地球環境保全に適応する新しい都市環境保全システムの開発と評価に関する総合研究

北田は、現時点で公刊されている最新情報の広範な調査とデータ収集に基づくメタンおよび亜酸化窒素の地球規模排出源分布を作成した。地球大気中の温室効果ガス濃度の増加によってもたらされる地球温暖化問題は現在深刻に懸念されており、その発生源の解明および発生量削減対策の検討が迫られている。その中で二酸化炭素排出の規制やフロン使用の禁止などの対策がほぼ纏められているのに対してメタンと亜酸化窒素等はその発生源ですら未だ明らかにされていない。メタンと亜酸化窒素の発生は都市活動と密接な関係があり、とりわけ水環境の管理、排水処理及び廃棄物処分などの環境、衛生工学の分野と深く関わっている。しかし、従来の水環境の管理、排水処理及び廃棄物処分システムでは都市及び地域環境の保全だけに技術目標を設定しているので、地球環境保全への配慮はほとんどなされていないと言える。本研究は水環境の管理、排水処理及び廃棄物処分などに起因する温室効果ガスの発生源及びその発生機構を明らかにし、地球環境保全に適用する温室効果ガス非発生型都市環境保全技術と新しい水環境管理を確立することを目的として、温室効果ガスの放出を抑制できる新しい排水処理及び廃棄物処分法の開発と評価、トータルエネルギー消費量低減型排水・廃棄物処理法の確立、温室効果防止に寄与する都市・水環境保全システムの構築と評価について検討を行った結果以下の結論を得た。水素ガス生成型排水処理法の種汚泥の違いに関わらず50日程度で安定した。間欠曝気につづく脱窒槽は亜酸化窒素の分解の場として機能していた。亜酸化窒素の生成を制御する方法としてメタノールの添加が重要であった。屋外測定に適用可能な簡便で可搬型の還元性硫黄化合物の測定法を明らかにした。下水熱を利用した地域冷暖房システムのに酸化炭素発生量削減効果をライフサイクル的に評価した結果、空気熱源のヒートポンプ方式やボイラーと冷凍機を用いた従来方式と比較して想定したいずれの地域の場合にも優位性が示された。
特異な電子・光物性を有する共役ポリマーにおける振電効果の役割に関する理論的解析

光励起超伝導発現の理論的提案前年度に引き続き、我々自身が開発した振電相互作用の性質を見積もる計算プログラムであるMOVC法を用い様々な共役系炭化水素分子における光励起超伝導発現の理論的提案を行った。最高被占軌道(HOMO)から最低空軌道(LUMO)への一電子励起状態における振電相互作用結合定数は、モノアニオンやモノカチオンにおける振電相互作用結合定数よりはるかに大きいことを示し、その理由を解析した。通常の共役系炭化水素分子においてはHOMOとLUMOの位相様式が正反対であるため、C-C伸縮振動モードに沿って原子核を変位させていくと、HOMOが安定化(不安定化)する時、LUMOが不安定化(安定化)する。このことが一電子励起状態における振電相互作用結合定数が、モノアニオンやモノカチオンにおける振電相互作用結合定数よりはるかに大きい理由であることを示した。電子ドーピングやホールドーピングよりも光照射による一電子励起が高温超伝導を探る上で(原理的には)有効的な方法であることを昨年度に引き続きより広く、理論的に確認した。一方で、光照射一電子励起状態は非常に不安定であること、振電相互作用によって形成されるクーパー対(電子対)は本質的に不安定であることに着目し、光照射一電子励起状態の有用性とその限界について考察した。またなぜ、室温超伝導性が従来の方法で、これまでのところ実現されていないのかを、考察し新たなる課題を提案した。1. π共役系炭化水素分子における反磁性環電流発現機構の解明ベンゼン、ナフタレン、アントラセン、テトラセン等、(4n+2)π電子系ポリアセンにおいて、外部磁場を付加すると反磁性環電流が誘起されることは、100年近く前から知られているが、なぜ反磁性環電流が誘起されるのかその理由は解明されていない。このことを踏まえ、(4n+2)_<π>電子系ポリアセンにおいて反磁性環電流が誘起されるメカニズムを理論的に提案した。また固体における超伝導性と、一分子内における反磁性環電流の関連性と相違を指摘し、超伝導性に関して、BCS理論のみでは説明できない系における、より普遍的な理論を提案した。この理論を基に、室温超伝導設計指針を、従来の方針とは全く異なる視点で提案した。2.光励起超伝導発現の理論的提案我々自身が開発した振電相互作用の性質を見積もる計算プログラムであるMOVC法を用い、(4n+2)π電子系ポリマーにおける光励起超伝導発現の理論的提案を行った。通常の(4n+2)_<π>電子系ポリマーにおいてはHOMOとLUMOの位相様式が正反対であるため、C-C伸縮振動モードに沿って原子核を変位させていくと、HOMOが安定化(不安定化)する時、LUMOが不安定化(安定化)する。またこのことから電子ドーピングやホールドーピングよりも光照射による一電子励起が高温超伝導を探る上で(原理的には)有効的な方法であることを提案した。
生活習慣病とガンを結びつける新たな転写因子CREB3L3の機能解析

生活習慣病とガンの関係性から、生活習慣病予防効果を見出している転写因子CREB3L3の機能解析を行っている。生活習慣病においては、CREB3L3の過剰発現マウスが肥満及びインスリン感受性の悪化を抑制する結果を得ており、その分子メカニズムを探っている。肥満においては、CREB3L3が生活習慣病改善効果で注目されているFGF21依存的に抑制していることを明らかにし、FGF21が皮下の白色脂肪組織に作用し、褐色化を促進させることで熱産生・基礎代謝を増加させ肥満を抑制していることを明らかにした。インスリン感受性の悪化抑制効果においては、FGF21インディペンデントな効果が見られたため新たな因子を探索した。新たにCREB3L3のターゲット因子として見出し、インスリン感受性に影響を与えうる因子をアデノウイルスを用いてノックダウンしたところ、インスリン感受性の悪化抑制効果が減弱された。ガンにおいては、CREB3L3欠損マウスに高脂肪高ショ糖食を負荷すると一部のマウスで肝硬変及び肝癌を発症する個体が見られるというプレリミナルなデータから、より頻度を上げる目的で高脂肪高ショ糖食に加え繊維化を促進する四塩化炭素を投与した。サンプルサイズが小さいためか、現段階では肝癌を発症する個体はいない。またCREB3L3の過剰発現マウスにNASH/肝癌の発症を促進する操作を行ったところ、現段階では野生型マウスと比較して差は見られていない。タイムポイントを追って解析する必要がある。翌年度は海外でポスドクとなるため、辞退する。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
単子葉植物イネを用いた光形態形成に関する分子生物学的解析

「単子葉植物イネを用いたの光形態形成に関する分子生物学的解析」の平成9年度の業績を報告する。これまで植物の光形態形成は、主に双子葉植物で解明されてきた。暗所において明所形態を示すcop1変異体がアラビドプシスから単離され、その遺伝子の解析が進められた。本研究では、これまで遅れていた、単子葉植物の光形態形成機構の解明を目的として、双子葉植物のCOP1遺伝子の相同遺伝子を単子葉植物のイネより単離した。分子生物学的手法を用いて、単離遺伝子の構造的および機能的解析を行い、イネのCOP1遺伝子が高い構造的相同性を示し、植物内で発現していることを明らかにした。その主な成果は以下の通りである。1、イネより、RCOP1遺伝子の全長を単離した。双子葉植物のCOP1遺伝子と比較して、これまでに知られている機能領域が非常によく保存されていることを明らかにした(遺伝子レベルで80%を越える)。これらの機能領域の他にも、新たな機能領域である可能性の高い、保存性の高い領域を複数同定した。2、RCOP1遺伝子はイネのゲノムにおいて、シングルコピーであることを明らかにした。この点により、双子葉植物と同様に、本遺伝子が形態形成のシグナル伝達の要となる遺伝子であることが強く示唆された。3、RCOP1遺伝子がイネにおいて実際に発現していることを、異なる光条件と、暗所において明らかにした。明所と比較して、暗所とfar-red光の下でその発現量が減っている点は、これまでに知らされていた双子葉植物における恒常的発現パターンと異なり、注目に値する。現在、異なる光条件下のイネの形態学的、解剖学的解析と併せて、器官、形態形成を考慮した詳細な発現解析を進めている。以上の成果は随時、国内外学会等にて発表してきた。今後、これらの成果を元に、RCOP1遺伝子をアラビドプシスのcop1変異体と野生型イネに導入する実験を予定している。RCOP1遺伝子の機能的解析によって、単子葉植物の光形態形成に関する分子遺伝学的な解析が更に明らかになると思われる。
ショウジョウバエを用いたステロイドホルモン依存的な配偶子品質管理機構の研究

研究代表者は、昆虫の主要なステロイドホルモンであるエクジステロイドが、配偶子の適切な形成においてどのような役割を担うかを検討した。成虫の生殖巣、すなわち卵巣と精巣はエクジステロイドの生合成の場の1つと考えられている。平成23年度までに研究代表者は、既知のエクジステロイド生合成酵素の多くが、特に成虫卵巣の濾胞細胞や哺育細胞において発現することを確認した。平成24年度は昨年度に引き続き、上述の解析で発現が認められたエクジステロイド生合成酵素について、組織特異的なRNAi法を用いた機能低下を試み、そしてその表現型を検討した。この過程で、エクジステロイド生合成酵素の1つneverland遺伝子の機能を、卵巣全体あるいは卵巣濾胞細胞特異的に阻害するための安定した実験系の確立に成功した。作出されたneverland RNAi個体においては、卵巣内におけるエクジステロイドタイターの低下が認められた。この卵巣特異的neverland RNAi個体においては、産卵数がコントロール個体に比べて有意に低下していた。この表現型は、成虫の食餌中に精製品の活性型エクジステロイド(20-ヒドロキシエクジソン)を添加することで回復した。さらに、この機能低下個体においては、卵母細胞を作り出すための配偶子幹細胞の数がコントロール個体に比べて減少していることが明らかとなった。以上の結果は、卵巣で発現するエクジステロイド生合成酵素のうち少なくともNeverlandは、卵巣においてエクジステロイド生合成に必須の役割を果たすこと、また卵巣で生合成されたエクジステロイドは配偶子幹細胞の数の維持を通じて適切な産卵数を保障することに必須の役割を果たすことを示唆する。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究代表者は、昆虫の主要なステロイドホルモンであるエクジソンが卵巣や精巣の配偶子発達の際の品質管理において必須の役割を担う可能性を検討するため、平成23年度は以下の研究を行った。【生殖巣でのエクジソン生合成酵素遺伝子の発現解析】エクジソンは、食餌中に含まれるコレステロールを原材料として、複数段階の特異的な触媒反応を経て生合成される。成虫の生殖巣、特に卵巣はエクジソンの生合成の場の1つと考えられているが、エクジソン生合成を担う酵素の遺伝子発現には不明な点が多く残されていた。研究代表者は、RNA in situハイブリダイゼーション法と免疫組織化学法を併用して、既知のエクジソン生合成酵素7種の発現および局在について精査した。特にNeverland、Phantom、Disembodied、Shadow、そしてShadeというエクジソン生合成酵素が、卵巣の濾胞細胞で発達時期に応じて発現変動することを見出した。また、精巣における発現解析も同様に行い、NeverlandとShadeの発現が確認された。さらに、研究代表者は、新規エクジソン生合成酵素としてグルタチオンS-転移酵素に属するNoppera-boを同定し、この遺伝子が卵巣の濾胞細胞で発現することを記載した。【エクジソン合成異常の生殖巣を持つ個体の作出と表現型解析】上述の解析で発現が認められたエクジソン生合成酵素について、体細胞組換え法およびRNAi法によって卵巣細胞での機能低下を試み、そしてその際の表現型観察を目指した。特に、卵巣周囲の体細胞で発現するneverland遺伝子の機能を成虫特異的に機能低下させる系を確立した。この個体における卵巣発達の状態を、配偶子幹細胞の分裂や卵の成熟化の表現型の解析を実施した。まだ明瞭な表現型を得るには至っていないが、研究を継続している。本年度の大きな目標であった、エクジソン生合成酵素の配偶子形成過程における網羅的な発現解析はほぼ終了させることが出来た。また、これも当初の計画どおり、遺伝子発現データを元にそれぞれの遺伝子の機能低下の際の表現型解析を実施し、特にneverland遺伝子の機能低下を安定的に実現する系を確立することができた。

24年度が最終年度であるため、記入しない。先述の通り、neverland遺伝子の機能低下の手法については目処が立ったが、その一方でその他のエクジソン生合成酵素についてはRNAiの効率の悪さや体細胞組換えの実施の際の技術的問題が十全に解決できていない。そこで残りの1年間については、neverland遺伝子の機能低下個体の解析を優先させ、配偶子形成過程における表現型解析に力を注ぐ。また、新規エクジソン生合成酵素であるNoppera-boの発現解析およびその機能をまとめた成果の論文化を急ぐ。
量子多体問題に対する並列シミュレーション手法の研究開発

本研究では、量子多体問題のシミュレーション手法である密度行列繰り込み群(DMRG)法の並列化・高速化手法の研究開発を行った。量子多体問題の隠れた対称性を利用した並列化手法およびマルチコア並列計算機のネットワーク構造を考慮した通信手法を提案し、1000を超えるコア数の並列計算で優れた並列性能を達成できることを確認した。また、この提案した並列DMRG法を利用して、実際に2次元の量子多体問題のシミュレーションを実施し、それらの物理的性質についての議論を行った。大規模な1次元ハバードモデルを計算できる手法である密度行列繰り込み群(DMRG)法を直接2次元モデル用に拡張するため、2次元モデルの隠れた並列性を見つけ、これを利用した並列化を提案した。この並列化により、DMRG法を利用して2次元ハバードモデルを系統的に高精度で計算することが可能になった。この成果はハイパフォーマンスコンピューティングの国際会議である「VECPAR'08」において口頭発表し、さらに投稿論文は会議にselected paperに選ばれた。また国内の研究会ではあるが「駆的科学計算に関するフォーラム2008線形計算を中心に」において招待講演を行った。また、この開発した並列DMRG法を利用してスピン数の異なるハバードモデルをシミュレーションすることで、高温超伝導体の渦糸イン構造を調査したところ、モット状態のまわりに金属状態が現れることを見出した。この成果は「Physica C」に掲載された。さらに、開発した並列DMRG法を基により詳細の物理量が計算できる動的DMRG法を開発した。この動的DMRG法では連立一次方程式を計算する必要があり、CG法を用いるのが一般的であったが、物理的性質から方程式の係数行列は対称複素行列になるためCOCG法を採用しその有効性を確認した。これにより、これまで計算することが困難であった準2次元(梯子型)ハバードモデルの一粒子スペクトルを系統的に計算することに成功した。この成果は「密疎行列繰り込み群法を用いた物性研究の新展開」、「Supercomputing in Solid State Physics 2009」などの物理分野の研究会において発表した。この成果をまとめたものが「J.Phys.Soc.Jpn.」に掲載された。さらに、この並列計算手法を三角格子状のハバードモデル用に改良し、シミュレーションを行ったところ、三角格子ハバードモデルの性質が磁場中のハイゼンベルグモデルと類似していることを見出した。その結果は「Phys.Rev.A」に掲載された。この並列計算では大量の通信を行う必要があり、現在主流の計算機であるマルチコアクラスタのネットワーク構造には適していないため、その構造を考慮した通信アルゴリズムを提案した。実際に、クラスタ計算機である東京大学のT2Kマシンでその有効性を確認したところ、パラメータによってはこれまでの通信アルゴリズムより23倍高速化することを確認した。その結果を「SWoPP仙台2009」で報告した。また、系統的に調査した結果は「日本計算工学会論文集」に掲載された。また、開発した並列DMRG法を基により詳細の物理量が計算できる動的DMRG法を開発した。さらに、COCG法に対する前処理の有効性についても調査を行い、これらの結果を「RIMS研究集会」などの計算科学分野の研究会だげでなく、「日本物理学会年次大会」などの物理分野の研究会においても報告した。大規模な1次元ババードモデルを計算できる手法である密度行列繰り込み群(DMRG)法を直接2次元モデル用に拡張すると、計算量が非常に多くなり逐次計算で実行することは不可能であるため、物理モデルの並列性を見つけだし、これを利用することで2次元モデル用のDMRG法を並列化した。実際、この並列DMRG法を利用することで、2次元ババードモデルを高精度かつ高速に計算することが可能になった。この成果をまとめたものが「応用数理」に掲載された。また、このDMRG法を高速化する際に利用した固有値計算法の高速化手法を用いてジョセブソン素子の量子計算を高速に実施した結果をまとめたものが「The International Journal of High Performance Computing Applications」に掲載された。また開発した並列DMRG法を実際に用いて量子問題をシミュレーションして得られた物理的知見が「Physica C」などの物理分野の論文誌に掲載された。

この2次元モデルへの拡張方法は2次元方向の全ての格子点を同一視することでDMRG法を拡張しているため、2次元方向の格子点数の増加に伴って計算サイズが増大し、格子点数が7を超えると並列化しても現状の計算機では計算は不可能である。そこで、ある程度の精度を保ったまま、計算サイズの増加を抑える方法として、2次元方向の全ての格子点ではなく、23個の格子点を同一視するDMRG法を開発した。このDMRG法を用いて2次元方向の格子点数が10のモデルを高速に並列計算することに成功した。この成果は、国際会議「International Workshop on Density Matrix Ren ormalization Group and Other Advances in Numerical Renormalization Group Method」や「日本物理学会2010年秋季大会」などの物理分野の学会等で報告した。
糖尿病随伴膵癌の発癌機序解明および早期診断マーカー同定

申請者は事前実験で下記の2点を確認している1膵発癌モデルマウスにストレプトゾトシンを用い高血糖を誘導すると、膵発癌が促進する。2in vitroの実験系で膵癌細胞株に高血糖を負荷すると、膵癌細胞の内分泌マーカーが上昇する。本研究では、高血糖が膵癌の発育進展に与える影響を検討し、糖尿病併存膵癌の早期発見マーカーを模索することを目的とする。方法として、膵癌細胞株への血糖負荷および各種膵発癌モデルマウスに糖尿病を誘導することで高血糖と膵癌の関連性に迫る。網羅的解析を行い、高血糖と膵癌の関連因子を検証し、内分泌能獲得およびマーカーとなりうる分泌蛋白を模索し、糖尿病併存膵癌の早期発見の可能性を探る。
アイヌ英雄叙事詩における伝承の流動性に関する研究

アイヌ英雄叙事詩のテキスト、特に「虎杖丸の曲(kutune sirka)」という沙流川流域にて採録・筆録された5種類の異伝テキストについて、物語内容(プロット)の構成ならびに表現の異同についての研究を実施した。特に表現の違いにかんしては、それぞれの語り手(筆録者)の語りにおける表現の仕方の特徴などといった「語り手論」につながるデータ・考察を得られた。平成27年度は、比較分析に用いるための口承文学テキストならびにデータを集めることを目的として、未公刊テキストの翻刻・和訳といったテキストの調査・整備を計画した。実施した研究作業としては、分析対象としている未公刊テキスト「虎杖丸の曲(kutune sirka)」の画像取り込みならびに翻刻作業、すなわちデジタルカメラ等による画像データ作成とパソコンでの打ち込み作業を行い、口承文学テキストのデジタルデータ化を行った。このような口承文学テキストのデジタルデータ化は、検討を行うべき個所の検索や比較を効率的に行う際には必須の作業である。そのため、平成27年度に口承文芸テキストのデジタルデータ化によって、次年度に予定しているテキストの本格的な分析をスムーズに進めるために必要な作業を行えたと言える。また、分析対象としているテキスト「虎杖丸の曲(kutune sirka)」の伝承者のひとりについて調査を行い、書誌情報を若干追加することができた。当初の計画では伝承者についての調査は平成28年度に行う予定であったが、別の研究との兼ね合いから、平成27年度に調査の一部を行ったものである。口承文学の流動性を考えるにあたっては、テキストを誰から聞いたかという伝承関係を捉えることによって、ある語りの特徴が、伝承者のあいだで共通している特徴か、それとも伝承者個人の特徴かを考察する際に必要な情報となるため、このような調査ができたことは意義深いことであると考える。平成27年度には、(1)分析対象としている口承文学テキストのデジタルデータ化、(2)分析対象としているテキストの伝承者のひとりについての調査、の2点について行った。(1)については、「虎杖丸の曲(kutune sirka)」のうち、未公刊となっているテキストのデジタルデータ化を行った。しかし、文字がかすれている等によって判読が難解な個所等をはじめとするアイヌ語表記の細かい部分についての確認や、和訳等の作業には至らなかった。物語のストーリーそのものの分析にあたってはこうした正確なアイヌ語テキストの確定は予備的な作業であるため、次年度の研究において大きな支障はないものと判断するが、細かい言い回しの違いといった表現面の分析を行う際は、このようなテキストの確定作業は必須となってくるため、次年度も随時行っていく必要がある。また、当初の予定としては平成27年度に行った「虎杖丸の曲(kutune sirka)」の未公刊テキストの翻刻・和訳のみならず、未公開の音声資料についても聞き起こし・翻刻作業を行うことによって、同様に口承文学テキストのデジタルデータを作成する予定であったが、平成27年度内にはその作業に着手することができなかった。(2)については、分析対象としているテキストのひとつ「虎杖丸の曲(kutune sirka)」の伝承者のひとりについて調査を行い、書誌情報を若干追加することができた。これは平成28年度に行う予定であった調査であり、この部分に関しては、予定を前倒して行うことができている。総合的には、今年度行う予定であった研究作業の一部を次年度に持ち越す形となっていることから、進捗状況としては遅れてしまっている。平成28年度には、平成27年度の成果として得られたテキストデータを用いて、アイヌ英雄叙事詩のうち「虎杖丸の曲(kutune sirka)」という沙流川流域にて採録・筆録された5種類の異伝テキストについてを中心とした比較分析を行うことを目的として計画していた。具体的には、「虎杖丸の曲」の5種類のテキストを並べることによって、物語の内容(プロットならびにモチーフ)、登場人物ならびにその呼称、固有名詞の名称などのような物語内容やその構成に関わる点についてと、描写の回数や挿入される位置、くり返しや省略の有無や頻度、対句のような常套的な表現などといった、表現に関わる点についての両面から、各テキストにおける一致点と相違点を、それぞれ一覧表にまとめる作業ならびに考察を行った。特に表現の違いにかんしては、対象テキストにおける一回性のものであるというよりは、それぞれの語り手による別のテキストにおいても見られる表現の特徴にもつながることが考えられた。そのため、本研究においての目的としていた伝承過程における流動性の問題のみならず、「語り手論」につながるデータ・考察を得られたと言うことができる。これは、今後のアイヌ口承文芸研究において、明確に語られることのなかった分野についての研究の可能性を考えることができたという点で意味深いものであると考える。なお、以上にあげた研究の成果については、平成29年度中に論文の形にまとめて発表する予定である。当初の研究計画では、平成27年度には、複数の異伝が遺されていることが既に明らかになっている「虎杖丸の曲(kutune sirka)」以外のテキストについても、未公開である口承文芸テキストの翻刻・和訳ならびにデジタルデータ化を行う予定であったが、実際に行った初年度の成果としては「虎杖丸の曲」のデジタルデータ化にとどまっている。

そこで、研究計画どおり、「虎杖丸の曲」以外のテキストについて翻刻作業を平成28年度にも引き続き行うことにすると、テキスト分析作業の進捗に影響を及ぼす可能性が考えられる。そのため、研究対象とするテキストを当初考えていた複数の物語から「虎杖丸の曲(kutune sirka)」のひとつに絞ることで対応し、平成27年度の成果として得られたテキストデータを用いた、「虎杖丸の曲」の異伝テキストどおしの比較分析を平成28年度には中心的に行う。また、テキスト分析と並行して、それぞれのテキストの伝承者について、誰から物語を聞き覚えたのかといった伝承関係について調査する。平成27年度は、分析対象としているテキスト「虎杖丸の曲(kutune sirka)」の伝承者のひとりについて調査を行い、書誌情報を若干追加することができた。平成28年度も引き続き、「虎杖丸の曲」の伝承者の情報ならびに伝承関係について、文献調査・現地調査の両面からアプローチをし、調査結果をまとめる。さらに、こうした伝承関係とテキスト分析とによって、それぞれ得られたデータから、伝承経路とストーリー展開・表現との相関関係についても分析する。28年度が最終年度であるため、記入しない。アイヌ文学28年度が最終年度であるため、記入しない。
象牙質に接着性を有するプライマーの開発

メチレン鎖長の異なる5種類のω-アミノ酸のアミノ基にメタクリル酸クロリドを縮合してN-メタクリロイル-ω-アミノ酸(NMωA)プライマーを合成し,NMωAと象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を^<13>CNMR法で検討するとともに,NMωAプライマー水溶液を脱灰象牙質に作用させた場合のコンポジットレジンの接着強さを測定し,両者の相互作用の強さがレジンの接着強さにおよぼす影響について検討した.NMωAと象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を検討することを目的とし,ボールミルで粉砕したウシ歯冠象牙質粒子を正リン酸水溶液で脱灰して得られた不溶性象牙質コラーゲンをNMωAプライマー水溶液中(pH=1.6)に共存させ,NMωAに帰属されるカーボン核の縦緩和時間(T_1)を調べた.その結果,NMωAプライマー水溶液中に象牙質コラーゲンを共存させると,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基が象牙質コラーゲンと相互作用を起こすため,NMωAのアミド基およびカルボキシル基に由来するカルボニルカーボン核のT_1の値は象牙質コラーゲン非共存系のそれに比べて大きく減少し,その減少率はメチレン鎖が長くなるほど増大した.一方,脱灰象牙質へのレジンの接着強さはNMωA分子内のメチレン鎖が長くなるにつれて上昇し,象牙質コラーゲンと強く相互作用を起こすNMωAプライマーほど高い接着強さを与えることがわかった.以上の結果から,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基は象牙質コラーゲンを構成しているアミノ酸残基の側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を形成して吸着し,この吸着したNMωA分子種がレジンと象牙質コラーゲンとの接着を可能にしていることが示唆された.メチレン鎖長の異なる5種類のω-アミノ酸のアミノ基にメタクリル酸クロリドを縮合してN-メタクリロイル-ω-アミノ酸(NMωA)プライマーを合成し,NMωAと象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を^<13>CNMR法で検討するとともに,NMωAプライマー水溶液を脱灰象牙質に作用させた場合のコンポジットレジンの接着強さを測定し,両者の相互作用の強さがレジンの接着強さにおよぼす影響について検討した.NMωAと象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を検討することを目的とし,ボールミルで粉砕したウシ歯冠象牙質粒子を正リン酸水溶液で脱灰して得られた不溶性象牙質コラーゲンをNMωAプライマー水溶液中(pH=1.6)に共存させ,NMωAに帰属されるカーボン核の縦緩和時間(T_1)を調べた.その結果,NMωAプライマー水溶液中に象牙質コラーゲンを共存させると,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基が象牙質コラーゲンと相互作用を起こすため,NMωAのアミド基およびカルボキシル基に由来するカルボニルカーボン核のT_1の値は象牙質コラーゲン非共存系のそれに比べて大きく減少し,その減少率はメチレン鎖が長くなるほど増大した.一方,脱灰象牙質へのレジンの接着強さはNMωA分子内のメチレン鎖が長くなるにつれて上昇し,象牙質コラーゲンと強く相互作用を起こすNMωAプライマーほど高い接着強さを与えることがわかった.以上の結果から,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基は象牙質コラーゲンを構成しているアミノ酸残基の側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を形成して吸着し,この吸着したNMωA分子種がレジンと象牙質コラーゲンとの接着を可能にしていることが示唆された.グリシンのアミノ基にメタクリル酸クロリドを縮合して合成したN-メタクリロイルグリシン(NMGly)と象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を検討することを目的とし,ボールミルで粉砕したウシ歯冠象牙質を正リン酸水溶液で脱灰して得られた不溶性象牙質コラーゲンをNMGly水溶液中(pH=1.6)に共存させ,NMGlyの^<13>CNMRスペクトルを測定し,NMGlyに由来するカーボン核の縦緩和時間(T_1)を測定した.その結果,NMGly水溶液中に象牙質コラーゲンを共存させると,NMGlyのアミド基およびカルボキシル基がコラーゲンと相互作用を起こすため,NMGly分子の運動が拘束され,NMGlyに由来するカーボン核のT_1の値はコラーゲン非共存系のそれに比べて大きく減少した.NMGlyのアミド基およびカルボキシル基が象牙質コラーゲンのどの部位と相互作用を起こしているかを検討するため,コラーゲンのモデル化合物[-(^1Pro-^2Pro-^3Gly)_5-]を用い,これをNMGly水溶液中に共存させ,両者を相互作用させた場合のNMGlyおよびモデル化合物に由来するカーボン核のT_1を測定した.その結果,NMGlyのアミド基およびカルボキシル基に帰属されるカーボン核のT_1の値は象牙質コラーゲンを共存させた場合と同様に減少し,それと同時にモデル化合物のC-末端グリシンカルボキシル基に帰属されるカーボン核のT_1の値も減少した.

これは,NMGlyのアミド基およびカルボキシル基がモデル化合物のC-末端グリシンカルボキシル基と水素結合を形成したためと考えられた.以上の結果から,NMGlyのアミド基およびカルボキシル基は象牙質コラーゲンを構成しているアミノ酸残基の側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を形成することが示唆された.メチレン鎖長の異なる5種類のω-アミノ酸のアミノ基にメタクリル酸クロリドを縮合し,N-メタクリロイル-ω-アミノ酸(NMωA)プライマーを合成し,NMωAと象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を^<13>C-NMR法で検討するとともに,NMωAプライマー水溶液を脱灰象牙質に作用させた場合のコンポジットレジンの接着強さを測定し,両者の相互作用の強さがレジンの接着強さにおよぼす影響について検討した.NMωAと象牙質コラーゲンとの相互作用の詳細を検討することを目的とし,ボールミルで粉砕したウシ歯冠象牙質粒子を正リン酸水溶液で脱灰して得られた不溶性象牙質コラーゲンをNMωAプライマー水溶液中(pH=1,6)に共存させ,NMωAに帰属されるカーボン核の縦緩和時間(T_1)を調べた.その結果,NMωAプライマー水溶液中に象牙質コラーゲンを共存させると,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基が象牙質コラーゲンと相互作用を起こすため,NMωAのアミド基およびカルボキシル基に由来するカルボニルカーボン核のT_1の値は象牙質コラーゲン非共存系のそれに比べて大きく減少し,その減少率はメチレン鎖が長くなるほど増大した.一方,脱灰象牙質へのレジンの接着強さはNMωA分子内のメチレン鎖が長くなるにつれて上昇し,象牙質コラーゲンと強く相互作用を起こすNMωAプライマーほど高い接着強さを与えることがわかった.以上の結果から,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基は象牙質コラーゲンを構成しているアミノ酸残基の側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を形成して吸着し,この吸着したNMωA分子種がレジンと象牙質コラーゲンとの接着を可能にしていることが示唆された.
超高齢者の治癒力を最大限に引き出す創傷看護技術の開発―AHLに着目して

創傷の治癒力が低下している高齢者において難治性創傷が問題となっている。そこでクオラムセンシングシグナル(AHL)による創傷治癒促進技術開発を行った。糖尿病ラットに全層欠損創を作成し、AHLを投与すると炎症性細胞の集積の抑制、繊維芽細胞の増殖、酸化ストレスの低減が確認された。また、異なるアシル鎖長のAHLを用いた結果、C10は炎症を惹起することなく血管新生を促進し、創傷治癒を促進させる可能性があることを見出した。本研究では、緑膿菌クオラムセンシングシグナルであるアシルホモセリンラクトン(N-3-oxo-dodecanoyl homoserine lactone:3-oxo-C12-HSL)を応用した創傷治癒促進技術の確立に向けて、動物実験により効果検証を行うことを目的としている。創傷治癒遅延モデルとしてSTZ誘発糖尿病ラットを用いて実験を行った。麻酔下にWistarラットの両側腹部に全層欠損層を作成し、創作成4日目に3-oxo-C12-HSLを投与しその後の治癒経過を観察するとともに、作用機序を明らかにするために組織学的解析並びに遺伝子発現の解析を行った。その結果、3-oxo-C12-HSLは糖尿病ラットにおいて全層欠損層の創傷治癒を有意に促進することが明らかになった。炎症生細胞の集積が抑制され、線維芽細胞の増殖が確認された。それに伴い肉芽組織でのコラーゲン沈着や新生血管が促進され、表皮形成も促進された。特に酸化ストレスの著明な低減が8OHdG染色及びHmox-1遺伝子発現で確認された。この結果から、AHLは治癒遅延モデルである糖尿病ラットでも創傷治癒を促進することが明らかになった。続いて、作用機序を明らかにするため、C8、C10、C12、C14の異なる長さのアシル鎖を有するホモセリンラクトンを用いて検討した。その結果、C12が最も創傷治癒を促進する能力が高いことが明らかになったものの、異なるアシル鎖のホモセリンラクトンにおいても創傷治癒がコントロールよりも促進しており、炎症期、肉芽形成期、上皮形成期で異なる作用を示す可能性が明らかとなった。これらの結果はホモセリンラクトンが特定の受容体を介して特異的なメカニズムで創傷治癒を促進している可能性を示唆しており、そのメカニズム解明を行うことは創傷治療におけるホモセリンラクトンの利用可能性を高めることが推察された。本研究では、緑膿菌クオラムセンシングシグナルであるアシルホモセリンラクトン(3-oxo-C12-HSL)を応用した創傷治癒促進技術の確立に向けて、動物実験により効果検証を行うことを目的としている。これまでの実験により、3-oxo-C12-HSLを創傷部位に塗布すると、肉芽の収縮や線維芽細胞の凝集、ケラチノサイトの遊走、酸化ストレスレベルを減少させることを確認してきた。一方で3-oxo-C12-HSLはワイルドタイプラットの創部で炎症を惹起することが分かっており、慢性的な炎症状態にある糖尿病ではネガティブな作用として働いてしまう可能性がある。そこで、アシル鎖長の異なる他のAHLの創傷治癒に与える影響を確認するため、C12にアシル鎖の長さが近いC8、C10、C14について検討した。、創作製後4日目で10μMの各AHLをランダムに選択した何れかの創に24時間塗布致した。もう片方の創をコントロールとした。創作製後7日目に創周囲を含めてサンプリングし、HE染色に供した。創縁部ではC10で比較的炎症性細胞の浸潤が弱いことが明らかとなった。創中央部ではC12やC14で炎症性細胞の浸潤が強く、また線維芽細胞が多数観察された。さらに、C8とC10においては血管新生様所見が観察された。遺伝子発現解析により、C10投与群で炎症マーカーであるPtgs2の発現が抑制される傾向にあった。血管新生のマーカーとしてHif1aではC10およびC14で発現が抑制されていた。C12は糖尿病モデルラットにおいても炎症性細胞の浸潤が強いことが確認できたが、一方で3-oxo-C10-HSLは不要な炎症を抑えながら創傷治癒を促進させる可能性が示され、Ptgs2の発現の結果と一致している。C10は炎症を惹起することなく血管新生を促進することで創傷治癒を促進させる可能性があることを見出した。今後、C10に着目し、創傷治癒促進の更なるメカニズム解明を行う必要がある。糖尿病誘発ラットを創傷治癒遅延モデルとして用い、緑膿菌由来のアシルホモセリンラクトンの創傷治癒効果の確認及びメカニズムの一端の解明を行うことができ、さらに異なるアシル鎖を有するアシルホモセリンラクトンは異なる創傷治癒プロセスでの治癒促進効果を発揮することが明らかとなったため、おおむね順調と判断している。

創傷看護学今年度の結果を受け、創作成後の異なる日数でのホモセリンラクトン投与や緑膿菌存在下での投与などの条件で創傷治癒がどう影響されるのかを検証し、ホモセリンラクトンの臨床応用可能性を探る。実験にて使用予定の試薬の在庫状況により年度内の納品が見込めず次年度の発注に回したため、約7万円の残額が生じた。予定通り試薬を発注し、使用する予定である。
鉄筋コンクリート構造のせん断設計法の高精度FEM解析による再構築

本研究では、FEM解析の精度向上のための基礎実験成果に基づいて、普通強度から超高強度までの材料を用いた鉄筋コンクリート構造に適用可能な高精度FEM解析プログラムを開発した。次に、開発したプログラムにより、鉄筋コンクリート部材のせん断抵抗機構、曲げ降伏後のせん断破壊機構、塑性ヒンジ領域の挙動などを検討し、鉄筋コンクリート部材の弾塑性挙動の理論的解明とより合理的で高精度の解析モデルの開発を行った。更に、部材内部の応力状態のFEM解析結果を詳細に観察し、トラス機構とアーチ機構に分離しマクロモデルとの対応を検討し、日本建築学会指針のせん断設計式の基になっているマクロモデル等におけるせん断抵抗機構の検証を行った。特に、現在のマクロモデルで考慮されていない破壊モード、軸力の影響、変形などを考慮する方法を検討した。また、曲げ降伏後のせん断破壊機構については、主筋の強度を無限大として求めたせん断強度を要求変形の大きさにより低減する現在の方法には、過程上の矛盾があるので、基礎実験およびFEM解析結果により内部応力状態の変化仮定の把握によりその機構を明らかにした。これらをまとめて、今までのように実験データだけでなく、FEM解析結果から内部応力状態での対応や耐力の比較などでの裏付けをも有するマクロモデルを開発し、より合理的なせん断設計法の検討を行った。1.従来のRC構造を対象とした基礎実験成果に基づく高精度FEM解析プログラムの開発計画を作成し、これに基づいて、RC部材の解析に効率的なモジュール群を開発した。2.研究組織内でプログラムを出来る限り共有し、組織的な解析を行い、問題点を解決して全部材に適用可能なプログラム開発を目指している。プログラムの開発では一般的利用を考慮し、OS/2やMS-Windowsにより主記憶容量を大きく使える32ビットパーソナルコンピュータレベルで実行可能なものを目標とするため、各自が所有するパーソナルコンピュータを使用する。また、各解析モデルに対するプログラムの実構造部材の解析への適用性の検討及び設計への応用のために大型計算機の使用は欠かせないが、その場合には各研究機関の大型計算機を使用している。3.超高強度材料を用いたRC構造に適用可能なプログラムとするため、それらの材料を用いた、拘束コンクリート、ひびわれの開閉・骨材のかみ合い、ひびわれコンクリート、付着・ダボ作用、付着・定着作用、コンクリートの構成則等に関する文献調査及び補則的な基礎実験を行い解析モデルを検討している。4.FEM解析による内部応力状態と、マクロモデルでの仮定のせん断抵抗機構との対応を調べ、これまでに提案されている各部材用マクロモデルの問題点を整理して、解決方法を検討した。さらに、現在のマクロモデルで考慮されていない破壊モード、軸力、変形等を考慮する方法を検討している。1.平成4年度に実施した超高強度材料を用いた基礎実験の結果に基づき、超高強度材料を用いたRC部材にも適用可能なようにFEM解析モデル・プログラムの拡張を行った。2.解析モデル、プログラムの検証を行うために、内部応力の流れや、鉄筋、コンクリート、付着等の破壊の進行を詳細に測定することに重点を置いた、はり等の部材レベルの比較的少数の試験体の破壊実験を行った。実験計画では、従来の普通強度材料と超高強度材料を使用し、詳細な測定を行った既往の実験データも活用し、幅広い範囲で解析モデル、プログラムの検証が行えるよう配慮した。また、破壊モードについては、せん断破壊と曲げ降伏後のせん断破壊を対象とし、塑性ヒンジ領域のせん断劣化過程を詳細に観察する試験体を含めることとした。3.上記の部材実験の試験体の解析を行い、解析モデルが様々な強度・剛性を有するRC構造にも適用可能であることを確認して、FEM解析プログラムの信頼性向上を図り、FEM解析結果の内部応力状態を詳細に観察することにより、RC部材の弾塑性曲げせん断抵抗機構を検討した。4.FEM解析結果の内部応力状態を詳細に検討し、マクロモデルの仮定を検証した。更に、破壊モード、軸力、変形等も考慮して、マクロモデルを超高強度材料を用いたRC構造まで拡張し、より普遍的、合理的なものを提案していく。5.FFMパラメータ解析により、普通強度から超高強度までの材料を用いたRC構造まで幅広い範囲でマクロモデルの検証を行っている。

(1)平成5年度までの基礎実験成果に基づいたひびわれコンクリートのせん断劣化、繰返し圧縮強度劣化に対する合理的な解析モデルを開発した。(2)平成5年度に実験したはり部材の曲げ降状後のせん断破壊に着目し、せん断抵抗機構の変化過程のFEM解析を行って、マクロモデルの機構の検証を行った。また、拘束筋ディテ-ルの考慮の可能性を検討し、塑性ヒンジ領域の挙動を検討した。(3)FEM解析結果の内部応力状態に検討し、マクロモデルの仮定を検証した。(4)FMSパラメータ解析により、普通強度から超高強度までの材料を用いたRC構造まで幅広い範囲でマクロモデルの検証を行った。(5)マクロモデルに基づいて、これまでに提案されているせん断設計式を検証し、更に、本研究成果に立脚した新しいせん断設計式に基づくせん断設計法の再構築は、現在取りまとめの段階である。(6)FEM解析手法の普及をはかるため、本研究で開発した、32bitパーソナルコンピュータレベルで実行可能な高精度FEM解析プログラムの公表方法を検討中である。(7)本研究成果をとりまとめ、研究成果報告書を作成し、さらにセミナーを開催し、研究成果をわかりやすく紹介すべく準備中である。注)上記(5)、(6)、(7)については、早急に取りまとめる予定である。(研究経過報告書(別紙様式4)参照)
多元環の導来圏と鎖複体の研究

本年度の研究で主な結果は、多元環のべき等元から引き起こされるBeilinson-Bernstein-Deligneが導入した導来圏のrecollementの間の圏同値導く必要条件を記述することに成功したことである。まず、多元環の大域次元に影響されることのないよう、非有界鎖複体の導来圏ですべてを考えることから始め、部分Tilting鎖複体から引き起こされる多元環の導来圏のrecollementを双鎖複体の条件から記述することに成功した。それをべき等元から引き起こされるrecollementの場合に適用し、べき等元に関係する条件を満たしたtilting複体、即ちrecollement tilting鎖複体が存在することが、必要十分条件であることが解明できた。さらに、対称多元環のの場合には、任意のべき等元に対してrecollement tilting鎖複体が常に構成できることがわかった。さらに、その構成方法は、群環でのBroue予想に関しての研究で出てきているtilting鎖複体の多くを説明出来るものとわかった。その他関連する結果として、ネーター局所環とその完備化の間の平坦射によって誘導される有限生成加群のグロタンディェク群の間の射がいつ単射になるかを研究し、ヘンゼル環、体上の斉次環の斉次極大イデアルでの局所環、孤立特異点の場合に単射になることを示した。また、グラスマン多様体のプッリュッカー座標による射影空間への埋入によるアフィンコーンがいつRoberfs環になるかを決定した。それを用いて、変数交代行列のある次数のパフィアン全体で生成されるイデアルによって定義される環がいつRoberts環になるかを決定した。準フロベニウス拡大A/Bに対して、Bがnon-singularのとき、Aが自己入射的であれば、Bも自己入射的であることを示した。群環でのBroue予想に関しての研究で、実際に導来圏同値を導くtilting鎖複体の構成方法は、巾等元によってより小さな多元環から出発して、そこでの導来圏同値を拡大してtilting鎖複体を得るというものである。そこで群環の持つ対称多元環という性質に着目し、巾等元によるより小さな対称多元環でのtilting鎖複体からより一般的な方法で元の多元環でのtilting鎖複体を構成する方法を考案した。この構成方法は実際に今までのtilting鎖複体の構成方法を含む形であることも分かった。正規射影多様体の因子類群と、その(正規な)斉次座標環の因子類群の関係を一般化した公式を証明した。これにより、因子類群が有限生成自由アーベル群であるような正規射影多様体の全座標環は素元分解環であることが証明できることになった。準フロベニウス環拡大に関して次の二つの事柄を示した.環Aが環Bの準フロベニウス拡大であるとき、Bが入射的かつそのsocleが0でないような右イデアルをもつならば、Aも入射的かつそのsocleが0でないような右イデアルを持つことが判明した。またAがBの有限正規準フロベニウス拡大であるとき、Bが入射的かつそのsocleが0でなく有限生成であってもとのイデアルの中でessentialであるような右イデアルをもつならば,Aも入射的かつそのsocleが0でなく有限生成であってもとのイデアルの中でessentialであるような右イデアルを持つことが分かった。
電流駆動シリサイド化反応を用いた超高速超微細フィールドプログラマブル集積回路

LSI開発期間を飛躍的に短縮できるアンチヒューズデバイスについて、タンタル/アモルファスシリコン/タンタル構造を用いたデバイスの開発を行った。その書込み特性から、通常700°C以上でみられるシリサイド化反応が室温で発生する「電流駆動シリサイド化反応」により、アンチヒューズによる超高速配線接続が可能になることを確認した。超高清浄のプラズマプロセスを用いて作製したアンチヒューズデバイスでは、電流駆動シリサイド化反応により、熱による反応では不可能な5000m/secという速度で反応が進行し、1nsec以内で配線接続を完了できることを明らかにした。接続後の抵抗は30Ω以下であり、アモルファスシリコンの形成温度を200250°Cとすることにより書込み前動作電圧でのリ-ク電流を低減でき、集積回路応用に十分なon/off比を実現できた。金属表面を大気に曝さずに清浄なアモルファスシリコン/タンタル界面を形成することで、400°Cまでの熱処理ではアンチヒューズの特性劣化がみられないことを明らかにした。書込み前の動作電圧下でのリ-ク電流伝導機構の解明と、電流駆動シリサイド化反応のメカニズムについて、電極材料をタンタル、チタン、アルミニウムにしたり、アモルフアスシリコンを直接n型、p型高濃度基板に形成してショットキーダイオードを作製し、タンタル/アモルファスシリコン界面のバリアハイトなどダイオード特性を得た。また、書込み条件をパラメータにした書込み後接続抵抗の評価や、接続部断面のSEM、TEMを用いた詳細な観察を通して、シリサイド化反応について知見を得た。さらに、本格的なLSI試作の設計指針を得るための評価TEGとして、NMOSを用いて、書込み時の負荷容量、負荷抵抗の低減を考慮した書込み回路のTEGを設計試作した。以上の成果により、超高速接続可能で、書込み後低接続抵抗を実現できるタンタル/アモルファスシリコン/タンタル構造アンチヒューズデバイスのプロセス技術を開発し、実用化の基礎を確立した。LSI開発期間を飛躍的に短縮できるアンチヒューズデバイスについて、タンタル/アモルファスシリコン/タンタル構造を用いた開発を行い、その書き込み特性から通常700°C以上でみられるシリサイド化反応が室温で発生する「電流駆動シリサイド化反応」が、アンチヒューズによる超高速配線接続を可能とすることを実験により確認した。超高清浄なプラズマプロセスを用いて開発したアンチヒューズにおいて、電流駆動シリサイド化反応の発生により、熱による反応では不可能な5000m/secという反応速度で反応が進行し、これにより1nsec以内で配線の接続を完了できることを実験により明らかにした。本構造からなるアンチヒューズにおいて、接続後の抵抗は30Ω以下であり、アモルファスシリコンの形成温度を200250°Cとすることにより書き込み前の動作電圧でのリ-ク電流をさらに減少させることで、集積回路応用に十分なアンチヒューズのon/off比が実現できることを明らかにした。金属表面を大気に曝さずに清浄なアモルファスシリコン/タンタル界面を形成するプロセスを採用することにより、これまでアモルファスシリコンを用いたときに問題となっていた安定性について、400°Cまでの熱処理では熱による反応などに起因するアンチヒューズの特性の劣化がみられないことを明らかにした。現在、さらに高性能なアンチヒューズの開発が継続して行われており、平成8年度に行う集積回路内でのアンチヒューズの評価に向けて、MOSトランジスタによる書き込み回路の試作を行っている。タンタル/アモルファスシリコン/タンタル構造のアンチヒューズデバイスについて、高速書き込み特性、低接続抵抗などの基本特性や400°C熱処理での特性の安定性などを明らかにしてきた。本年度は書き込み前の動作電圧下での電流伝導機構の解明と、電流駆動シリサイド化反応のメカニズムについて詳細な研究を進めた。

さらに、集積回路内でのMOSトランジスタによる書き込み回路のTEGを設計し、試作のためのプロセスを構築した。タンタル以外の電極材料としてリフラクトリメタルのチタン、シリサイドを形成しないアルミニウムについて電気的特性をタンタルと比較した。また、アモルファスシリコンを直接n型、p型高濃度基板に形成してショットキーダイオードを作製し、その電気的特性からタンタル/アモルファスシリコン界面のバリアハイトなどダイオード特性を得た。さらに、アモルファスシリコン層の厚さを精密に変化させてアンチヒューズを形成し、書き込み電圧、接続抵抗との比例関係を明らかにした。電流駆動シリサイド化反応のメカニズムについては、書き込み条件をパラメータにした書き込み後接続抵抗の評価や、接続部断面のSEM、TEMを用いた詳細な観察を通して、高電界下の電子、ホールの振る舞いによる高速な物質の反応について一定の知見を得た。書き込み回路の設計試作では、本格的なLSI試作の設計指針を得るための評価TEGとして、NMOSを用いて、書き込み時の負荷容量、負荷抵抗の低減を考慮したTEGを設計した。また、試作にあたって、LSIプロセスへの適合性も考慮したプロセスを構築した。以上により、高性能アンチヒューズの作製プロセス技術を確立し、アンチヒューズに対する諸特性の基本データから、その原理を理解し、LSI応用の基礎を確立した。
褥瘡予防ケア向上を目指した交感神経活動と圧迫時血流変化の関係の検討

褥瘡は予防、早期対応が極めて重要であるが、褥瘡を発生するかどうかは、個人の耐久力により異なっており、その耐久力を踏まえたケアができることが望ましい。耐久力の要因として自律神経機能があり、圧迫に対する皮膚血流の増減には交感神経機能が影響していると考えられる。しかし、どの程度の交感神経活動であれば、圧迫時の血流がどの程度減少、回復するのかについては不明である。交感神経活動と圧迫時の血流減少・増加との関係が明らかとなれば、自律神経活動から圧迫による血流減少を予測することが可能になると考えられる。本研究では、健康高齢者と褥瘡発生リスクの高い臥床高齢者を対象とし、自律神経活動の把握と褥瘡好発部位における圧迫時の血流減少・回復を測定する。健康高齢者と臥床高齢者の結果から交感神経活動と圧迫時の血流減少・回復の関係を検討することにより、自律神経活動と圧迫時血流変化の関係について明らかにすることを目的としている。平成30年度においては、自立した高齢者を対象として自律神経活動の把握、交感神経活動と圧迫時の血流変化との関係を検討する中で、測定に用いる血流測定装置と、その測定方法に関する課題を抽出した。特に、血流測定装置の安全性および精度に関して課題があることが明らかとなったため、この結果をもとに、本研究目的の達成に向けた血流測定装置の改良を行った上で、交感神経活動と圧迫時の血流変化との関係について、今後検討していく。自立した高齢者を対象として自律神経活動を把握し、交感神経活動と圧迫時の血流変化との関係を検討する中で、測定に用いる血流測定装置および測定方法に関する課題が明らかとなった。測定を行うための装置の安全性および精度に関し抽出された課題をもとに。血流測定装置の改良に関する検討が生じたため計画より進捗が遅れている。平成30年度の結果を受けて、自律神経活動の実態把握および、交感神経活動と褥瘡好発部位での圧迫時の血流変化との関係の検討を引き続き検討していく。血流測定装置に生じた課題を検討したことにより、当初より残額が生じたが、平成30年度に明確となった課題をもとに、残額と次年度予算を合わせて、装置改良に向けて執行していく。