hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脊髄と小脳の神経回路網を構築する機構

また、Lhx2とLhx9は同一ファミリーの類似のタンパク質であるが、Lhx2が交連神経マーカーのTag1やRoboの阻害因子として軸索の方向を制御するRig1の転写を誘導できるのに対し、Lhx9はこれらの遺伝子の転写を誘導できないことを示し、Lhx2とLhx9には機能上の差異があり、Mbh1やMbh2の下流のホメオボックス遺伝子のカスケードは単に重複しているわけではないことを明らかにした。同時に、ゲノムDNA上のLhx2とLhx9の周囲には、種間で保存され遺伝子の発現制御に関わると考えられる塩基配列が多数存在することも明らかにした。一方、交連神経の軸索を底板へ誘引するネトリンの受容体Dccの発現は、Mbh1やMbh2の下流で翻訳レベルで調節されることを初めて示した。以上の結果、脊髄の交連神経回路を構築する過程では、複数のカスケードが平行に機能するとともに、転写と翻訳の制御を時間的に巧みに使い分けていることが明らかとなった。脊髄と小脳の発生における共通点を軸に、神経細胞の誕生から神経回路網の形成を制御する普遍的プログラムを解明すべく、神経細胞の分化で中心的な役割を果たすことを研究代表者等が発見したBar型ホメオボックス遺伝子のMbh1とMbh2の下流で働く因子間ネットワークを中心に、脊髄と小脳の相互比較の研究を行った。昨年度までの研究により、脊髄の交連神経細胞ではMbh1やMbh2の下流でLIM型ホメオボックス遺伝子のLhx2とLhx9の転写が一過的に誘導され、Lhx2は交連神経マーカーのTag1やRoboの阻害因子として軸索の方向を制御するRig1の転写を誘導することを明らかにしてきた。このLhx2とLhx9の一過的発現は、脊髄発生の時期に依存し、遅い時期ではMbh1やMbh2で誘導できないことが明らかとなり、細胞内に何らかの時計があることが示された。一方、小脳においてもLhx2とLhx9の発現はMbh1やMbh2で異所的に誘導できるが、時期依存性は脊髄と異なり、細胞が持つ時計の進行速度が小脳と脊髄で異なることが初めて示唆された。さらに、Mbh1とMbh2は小脳でLhx5の発現を抑制するが、脊髄ではLhx5を抑制せず、Lhx5の制御機構が小脳と脊髄で異なることが示され、Mbh1とMbh2からLhx2やLhx9へのカスケードは脊髄と小脳で共通するが、Mbh1とMbh2からLhx5へのカスケードは両者で異なることも明らかとなった。また、Mbh1とMbh2の下流ではセマフォリン受容体Nrp2やネトリン受容体Dccの発現が誘導されるが、これらの誘導にはLhx2とLhx9が介在しないことが明らかになるとともに、Dccの発現はmRNAの5'配列により翻訳レベルで制御され、この制御にも細胞内の時計が関与することが示唆された。以上の研究により、脊髄と小脳の神経細胞の分化機構における共通性と特異性が分子レベルで初めて解明されるとともに、分化を制御する細胞内時計の重要性が示唆された。
インターフェロンによるヒト子宮内膜の増殖・分化の調節機構に関する研究

インターフェロンは様々な生理作用を持つサイトカインである。我々はこれまでにインターフェロンが子宮内膜間質細胞の初代培養系において、細胞増殖を抑制することを確認している。本研究では、ヒト子宮内膜におけるインターフェロンの作用発現のメカニズムを探る目的で、インターフェロンによって誘導され、その作用発現に関与すると考えられる物質であるdouble-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)、MxA、interferon regulatoryfactor-1.(IRF1)、IRF-2のヒト子宮内膜における発現について検討した。その結果、これら全てのmRNAがヒト子宮内膜に存在することが明らかとなった。また、これらの物質の増殖期及び分泌期子宮内膜、妊娠初期脱落膜における発現量の変化について検討したところ、これらの変化が一様ではないことが明らかとなった。従ってこれらの物質はインターフェロン以外の因子によっても発現の制御を受けている可能性が考えられる。また、これら全ての物質はヒト子宮内膜間質細胞初代培養系において、インターフェロンの投与により、いずれも時間依存性、用量依存性にその発現量が増加した。従ってこれらの物質がインターフェロンの効果発現に関与しているものと考えられる。以上より、これらインターフェロン誘導蛋白質は、恒常的にインターフェロン以外の因子により発現制御を受け何らかの生理作用を担っており、ウイルス感染などの際にはインターフェロンにより急激に発現量を増加させ、インターフェロンの作用発現に関与しているものと考えられた。インターフェロンの子宮内膜に対する作用を検討する目的で、インターフェロン誘導物質であるdouble-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)、MxA、interferon regulatory factor-1(IRF-1),IRF-2のヒト子宮内膜における発現について検討した。その結果いずれのインターフェロン誘導蛋白質もヒト子宮内膜においてインターフェロンにより時間依存性、用量依存性に誘導されることが明らかになった。PKRは細胞増殖やアポトーシスなどの細胞の機能発現に重要な役割を果たすことが知られており、インターフェロンの子宮内膜における作用発現に関与している可能性が高い。MxAは抗ウィルス作用を有することが知られており、子宮内膜における抗ウィルス作用を担っている可能性がある。これに対し、今回我々はヒト各組織におけるMxA mRNAの発現について検討し、この発現量が各組織においてほぼ一定であることを明らかにした。これにより、MxAがウィルス感染時にインターフェロンにより誘導されて抗ウィルス作用を果たすという従来考えられて来た役割の他、恒常的に何らかの役割をヒト各組織において担っている可能性があると考えられる。IRF-1、IRF-2も細胞増殖に関して重要な役割を担っていると考えられておりインターフェロンのヒト子宮内膜における作用発現に重要な役割を果たしていると考えられる。またこれらのインターフェロン誘導蛋白のヒト月経周期における発現量の変化を検討したところ、各蛋白質において必ずしもその変化が一定ではないことが明らかになった。従ってこれらのインターフェロン誘導蛋白質は、おのおのインターフェロン以外の因子によっても発現の制御をうけている可能性が示唆された。インターフェロンは様々な誘導物質の発現を介して作用すると考えられる。インターフェロン導蛋白質であるinterferon regulatoryfactor-1(IRF-1)、IRF-2はそれぞれ癌抑制遺伝子、癌遺伝子と考えられており、インターフェロンの作用発現に関与している。そこで、ヒト子宮内膜におけるIRF-1、IRF-2の発現について検討した。その結果、増殖期、分泌期子宮内膜、妊娠脱落膜のいずれにおいてもIRF-1、IRF-2m RNAが発現していることが判明した。さらに、上記検体と同様に、患者の同意を得て子宮筋腫を適応として行われた単純子宮全摘術時に採取した子宮内膜より問質細胞を分離培養し、培養液中にインターフェロンβないしγを投与し、IRF-1及びIRF-2 mRNAの発現につき検討した。その結果、いずれのインターフェロンの投与によってもIRF-1及びIRF-2mRNAの発現量が用量依存性に増加することが示された。

また、いずれのインターフェロンの投与によっても時間依存性に、IRF-1は2時間をピークに、またIRF2は6時間をピークに発現することが判明した。インターフェロンの主作用である細胞増殖抑制効果をになうIRF-1がまず発現し、その括抗物質であるIRF-2が遅れて発現することは合目的的であると考えられる。以上のようにIRF-1及びIRF-2がヒト子宮内膜におけるインターフェロンの作用発現に重要な役割を果たしていることが示唆された。
反すうと衝動性：相互増強効果と抑うつを強める過程の検討

2018年度には、前年度に収集したデータの解析と論文投稿を行った。この研究では、4つの大学に所属する大学学部生・大学院生176名(男性89名、女性87名、平均年齢20.38歳、SD = 1.88)を対象に実験を行った。各参加者に対して衝動性を測定する3つの課題を実施し、その後、反すう、抑うつ、ストレッサー(ストレスフルな出来事)、および衝動性に関する質問紙に回答を求めた。3つの衝動性の実験課題に対するパフォーマンスを観測変数とし、そこから構成される潜在変数を外生変数とした共分散構造分析の結果、衝動性はストレッサーの増加を介して反すうの頻度を増加させることが示唆された。また、衝動性はストレッサーや反すうの増加を介して抑うつを強めることが示唆された。それに加えて、実験課題で測定された衝動性と質問紙で測定された衝動性の相関は非常に弱く、2種類の指標が異なる構成概念を反映していると考えられた。以上の結果については論文としてまとめて国際誌に投稿し、現在審査を受けている。2018年度の後半には次年度に実施予定である実験の準備を行った。既に予備実験を実施し、研究倫理委員会から研究実施の承認を得ており、2019年度にはすぐに実験を開始できる状況になっている。2017年度に実施した研究のデータ収集に時間が掛かり、そのデータ解析と論文投稿を2018年度に行う必要があったために、今年度に行う予定であった実験の開始を遅らせることとなった。研究実績の概要に記した通り、前年度に行った研究の論文投稿を終え、今後の研究を行う上でのヒントが得られたため、次年度の研究計画を洗練することができた。2019年度には早々にデータ収集を開始し、研究を進展させる予定である。2018年度中に予備実験を実施し、研究倫理委員会から研究実施の承認を得ているため、2019年度にはすぐに実験を開始する。7月までにデータ収集が完了する見込みであるため、年度内にデータ解析や論文投稿を行うことができると考えられる。並行して、次に行う研究の計画を詰める予定である。2018年度に実施予定であった実験を行うことができず、参加者に進呈するQUOカードを購入しなかったため、次年度使用額が生じた。2019年度には実験を実施するため、その実験で参加者に進呈するQUOカードを購入するために使用する。
トキソプラズマ潜伏感染が誘導する抗ウイルス自然免疫応答の意義

トキソプラズマは、宿主体内に入るとブラディゾイトと呼ばれる潜伏型虫体へと変化し、休眠する。ブラディゾイトは宿主抗ウイルス蛋白質の発現を誘導することから、その意義と機構を明らかにすることを目的とした。トキソプラズマ潜伏感染マウス脳内における自然免疫関連蛋白質遺伝子のmRNA発現量は大きく増加していた。トキソプラズマ潜伏感染マウスに対してウイルスを接種した結果、トキソプラズマ非感染マウスに比べ生存率が大きく上昇した。さらに培養細胞において、トキソプラズマ潜伏感染では自然免疫関連転写因子STAT1の活性化が見られた。本研究により、トキソプラズマ潜伏感染が宿主に与える影響の一端が明らかとなった。今年度は計画書に記載したように、トキソプラズマ潜伏感染がウイルス感染動態に与える影響の解明を中心に実験を実施した。トキソプラズマ潜伏感染マウスの脳内における抗ウイルス蛋白質の遺伝子発現動態をより詳細に調べる目的でリアルタイムPCRによる遺伝子発現定量解析を実施した。トキソプラズマ感染30日後におけるマウス脳内において、抗ウイルス蛋白質としての機能を持つOASやMx遺伝子の発現量が非感染マウスに比べ著しく上昇していた。一方、これら遺伝子発現の誘導に関するI型インターフェロンの発現量の上昇について検討したところ、有意差は認められなかったもののわずかに上昇する傾向にあった。今後、マウス数を増やし、感染後の動態をより詳細に追う必要がある。トキソプラズマ潜伏感染動物がウイルスに対して抵抗性を獲得するかどうかを明らかにする目的で、原虫潜伏感染マウスに対してウイルスによる攻撃試験を行った。すなわち、原虫潜伏感染マウスに単純ヘルペスウイルス1型(脳炎を起こすDNAウイルスの代表)及び日本脳炎ウイルス(脳炎を起こすRNAウイルスの代表)をそれぞれ脳内接種した。いずれのウイルス接種によっても、非原虫潜伏感染マウスではウイルス接種後2週間以内に全個体が死亡したのに対し、原虫潜伏感染マウスでは半数以上が生残し、症状も回復した。すなわち、トキソプラズマ潜伏感染動物がウイルスに対して抵抗性を獲得することが示された。現在、トキソプラズマ潜伏感染マウスにおけるこれらウイルスの増殖動態や、他のウイルスによる攻撃試験なども計画している。学外および学内共同研究者らにより狂犬病ウイルス、インフルエンザウイルスを入手したところであり、現在これらウイルスの増幅を行っているところである。本年度は、潜伏感染型トキソプラズマ虫体(ブラディゾイト)が誘導する抗ウイルス自然免疫応答の分子メカニズムを解明するために、I型インターフェロンによる抗ウイルス自然免疫シグナルのうちどの分子がトキソプラズマの影響を受けるかについて培養細胞を用いた実験系によって検討した。1トキソプラズマをヒト線維芽細胞に感染させたのち、培地のpHを8.1に上げることで虫体を刺激し、潜伏型ステージへと変換させた(ブラディゾイト感染群)。対照群として、pH=7の通常培地で発育させた虫体も用意した(タキゾイト感染群)。これら感染細胞における抗ウイルス蛋白質遺伝子の発現量をリアルタイムPCRにて評価した。その結果、ブラディゾイト感染群では、代表的なI型インターフェロン誘導型抗ウイルス遺伝子であるMx、OASならびにISG15の遺伝子発現量がタキゾイト感染群に比べて高くなっていることが確認された。すなわち、トキソプラズマはブラディゾイトに変換した際、何らかのメカニズムによって宿主抗ウイルス自然免疫応答を上昇させていることが示された。2I型インターフェロン誘導型抗ウイルス遺伝子の発現を制御する転写因子であるSTAT1に注目した。STAT1はI型インターフェロンの刺激を受けてリン酸化され活性化し、核内へと移行する。そこで、上述した培養細胞感染実験系を用いて、STAT1の活性化・核内移行について蛍光抗体法により検討した。その結果、タキゾイト感染群では原虫感染細胞のSTAT1はリン酸化されておらず、また核内への移行も見られなかったのに対し、ブラディゾイト感染群では原虫感染細胞におけるSTAT1のリン酸化ならびに核内移行が認められた。以上より、トキソプラズマ潜伏感染細胞ではSTAT1の活性化が起こり、その結果として抗ウイルス自然免疫関連遺伝子の発現上昇が起こっていることが示唆された。自然免疫に関わる最重要転写因子であるSTAT1が、ブラディゾイト感染細胞でのみ活性化していることを示した。タキゾイト感染では本現象はみられなかったことから、ブラディゾイト感染特異的な興味深い現象であることが示唆された。前年度までに、ブラディゾイト潜伏感染時におけるヒト線維芽細胞の遺伝子発現を次世代シークエンスにより網羅的に解析することで、ブラディゾイト潜伏感染細胞では強い抗ウイルス活性を持つ種々の自然免疫関連蛋白質遺伝子(OAS1およびISG15など、I型インターフェロン(IFN)に誘導されるもの)が強く発現していることを明らかにした。本年度は、トキソプラズマ潜伏感染によって刺激される宿主側の自然免疫パスウェイを特定し、原虫潜伏感染がもたらす宿主自然免疫シグナル亢進メカニズムを解明することを目指した。ゲノム編集を培養細胞に適用し、さまざまな自然免疫シグナル分子ノックアウト細胞を作出する目的で、哺乳類用CRISPR/Cas9システムベクターの一つであるpX330-U6-Chimeric_BB-CBh-hSpCas9を入手し、種々のシグナル関連転写因子の遺伝子配列をもとに設計したガイドRNA配列をこれに導入した。作出したベクターと、薬剤耐性マーカープラスミドのヒト線維芽細胞へのリポフェクション法での共導入を試みたが、導入効率が著しく低かった。そのため、作出したベクターが動作するかどうか確認するため、293細胞へ同様に導入し、薬剤選択を行った。

いくつかの遺伝子で欠損を確認したため、現在ゲノム編集法をヒト線維芽細胞に適用すべく検討を行っている。ゲノム編集技術の導入・技術習得に時間を費やしてしまった。しかし、本年度検討したゲノム編集技術は今後の実験で大きな効力を発揮すると考えられる。本年度は、以下の実験を行なった。自然免疫シグナルの活性に関与する種々の宿主分子をクローニングし、これらに蛍光タンパク質タグを付し、さらに哺乳類発現プラスミドへと挿入した。具体的には、STAT1、STAT2、STAT3、IRF3、およびNF-kB(p65サブユニット)である。これらをヒト及びマウスに発現させ、細胞質に局在することや細胞外からの種々の刺激に反応し、核内へと局在が移行することを確認した。現在、これらをヒト由来線維芽細胞であるHFF細胞へ導入し、恒常発現細胞の樹立を目指している。将来的には、樹立した細胞へトキソプラズマを感染させ、ステージ変換を誘導させることによってシグナル分子の挙動をリアルタイムで可視化できるシステムを構築する。前年度は自然免疫シグナルの活性に関与する種々の宿主分子のノックアウトを目的とし、pX330-U6-Chimeric_BB-CBh-hSpCas9へガイドRNA配列を組み込んだプラスミドのヒト線維芽細胞へのリポフェクション法での共導入を試みたが、導入効率が著しく低かった。そこで本年度は、レトロウイルスベクターを利用してCRISPR-Cas9システムをHFF細胞へ導入するため、その実験系の構築を行なった。現在までに、レトロウイルスベクターに遺伝子カセットを乗せることができたことを確認した。今後、本システムを用いて遺伝子ノックアウト細胞を作出していく予定である。また、トキソプラズマ感染マウス脳のトランスクリプトーム解析や、潜伏感染モデルへのウイルス接種後の脳組織の病理組織学的検査も、今後実施してゆく。トキソプラズマは、宿主体内に入るとブラディゾイトと呼ばれる潜伏型虫体へと変化し、休眠する。ブラディゾイトは宿主抗ウイルス蛋白質の発現を誘導することから、その意義と機構を明らかにすることを目的とした。トキソプラズマ潜伏感染マウス脳内における自然免疫関連蛋白質遺伝子のmRNA発現量は大きく増加していた。トキソプラズマ潜伏感染マウスに対してウイルスを接種した結果、トキソプラズマ非感染マウスに比べ生存率が大きく上昇した。さらに培養細胞において、トキソプラズマ潜伏感染では自然免疫関連転写因子STAT1の活性化が見られた。本研究により、トキソプラズマ潜伏感染が宿主に与える影響の一端が明らかとなった。トキソプラズマ潜伏感染動物がウイルスに対して抵抗性を獲得することをウイルス攻撃試験によって実証することができた。
ナノビジョンサイエンスの創成を目指したナノピクセルディスプレイの基礎研究

画素サイズがナノオーダーの超高精細ディスプレイを実現するための最も重要な要素技術である、ナノ領域に収束できる電界放射微小電子源と新しい概念の蛍光体である電子線励起レーザ蛍光体の実現を目指した研究を行った。1.ナノ領域に収束できる電界放射微小電子源のために、まずシミュレーションソフトを用いて電極構造の最適化を行った。そして、その最適条件を基に電界放射陰極作製を作製した。プロセスにはSOI基板を、エミッタ形成にはスピント法を用いた。このように作製した電界放射陰極は110Vのゲート電圧でnAオーダーのエミッション特性を示した。次に収束電極を動作させるとアノード電流が減少し、ゲート電流が増加した。この原因はフォーカス電極によってできる負電位のバリアの影響であると考えられ、軌道計算を行いバリアによって電子がゲート電極に引き戻されることを確認した。バリアの影響を回避するにはソースサイズ、放射角の広がりを抑えるエミッタの作製が必要となる。以上により、スピント法による収束電極一体型電界電子放射陰極作製技術を確立し、高性能電界電子放射陰極開発に道を開いた。2.TiO2:Eu微小球を製作しそのCL特性を測定した。微小球からの発光スペクトルには、Eu^<3+>イオンからの発光に重ね合わさるように周期的な微細構造が現れていることがわかり、CLでも共振器のモードを反映した発光が得られることがわかった。また、ZnO単結晶の電子線励起レイジングの実験では、30μm厚のZnO単結晶膜で電子線照射のバンド端発光とは別の長波長側の発光を確認した。しかし、これら発光については半値幅が極めて広いなど問題からレーザ発振であるかどうかは特定できなかった。1.収束ゲート電極と電子の引き出しゲート電極を持つ2段ゲート型電界放射陰極は放出電子ビームをナノ領域に収束することができる。しかし、収束ゲート電極を動作させると、放出電流が減少するという欠点がある。シミュレーションにより、収束ゲート電極を動作させても、放出電流を減少させないための条件を検討し、引き出しゲート電極を1・m以上に厚くし、収束ゲート電極の電位の影響を引き出しゲート電極でシールドすることが放出電流を減少させない鍵であることを見出した。2.SOIウエハーを用い、引き出しゲート電極が1・m以上の厚さのスピント型2段ゲート型電界放射陰極を製作する技術を確立し、製作した微小電子源で電界電子放射を得た。今後、電子ビームの収束特性を評価する。3.電子線励起レーザ蛍光体の開発を目指して、TiO2:Eu微小球を電子線で励起しその発光特性(カソードルミネッセンス)を測定した。その結果、微小球の光閉じ込め(ウイスパリングギャラリモード)に起因する発光スペクトルの微細構造を見出した。この微細構造は明確に微小球の大きさ(直径)に依存し、直径を変化させることにより、微細構造の間隔が変化することを見出した。これにより、電子線励起レーザ蛍光体実現の可能性が得られた。
変形中性子過剰核領域における新魔法数の探索

変形中性子過剰領域"Island of Inversion"における新魔法数の存在および不安定原子核殻構造の重大な変化を、この領域のNe, Mg同位体核半径及び最外殻核子運動量分布の測定を通して探索する事が本研究の目的である。Ne, Mg同位体についての実験は成功し、この領域における原子核構造の重大な変化を指摘する研究成果を発表した。本研究の目的は、変形中性子過剰領域"Island of Inversion"における新魔法数の存在および不安定原子核殻構造の重大な変化を、この領域のNe,Mg同位体核半径及び最外殻核子運動量分布の測定を通して探索する事である。本研究では非常に弱く束縛された最外殻中性子が原子核ポテンシャルの外にしみ出して形成される中性子ハロー核の発見を研究の手がかりとし、未踏の中性子過剰核における殻構造変化、新魔法数の存在を調査する。本研究の計画は次のようなものである。初年度に、核半径・運動量分布測定実験に必要な検出器の作成を行い、最先端加速器施設理研・RIビームファクトリー(RIBF)でデータを取得する、次年度は、必要なら追加実験を行い、解析・データ解釈を完成させ、研究期間2年の間に成果発表を行う。幸いにして、研究初年度に当たる当該年度で無事にRIBFにおける実験を成功させる事ができ、必要なデータのほとんどを取得する事ができた。さらに、今のところまだ暫定的な解析結果ではあるが、取得したデータの中に、不安定原子核の重大な殻構造変化によって発生したと考えられる新中性子ハロー核の存在を確認する事ができた。このハロー原子核は本研究によって世界で初めて発見されたものであり、その科学的意義は非常に大きい。できるだけ公表を急がなければならない。また、今後の解析でさらに新魔法数の存在について情報を引き出し、本研究を完成させる。RIBFにおける実験は初年度に成功し、取得したNeデータの中に、不安定原子核の重大な殻構造変化によって発生したと考えられる新中性子ハロー核の存在を確認する事ができた。また、今年度の解析・研究でMgデータの中に、やはり同権に新魔法数の発生・殻構造変化から生じたと考えられるハロー構造を持つ原子核を新たに発見した。現在はこの新たなハロー核の発見、そして新魔法数の存在を示唆する結果を総合して、論文にまとめ、発表していく段階に予定通り到達しており、Physics Letter Bにおいて一連の発見を発表する最初の論文が掲載されている。.
破骨細胞の転写調節因子NF-κBによるインターロイキン6遺伝子発現機構の解析

マウス骨芽細胞と骨髄細胞の共存培養によって得られた破骨細胞様細胞(破骨細胞)を用いてインターロイキン6(IL-6)遺伝子の発現機構の解析を試みた。1.破骨細胞のNF-κB様因子の性状の解析ゲルシフトアッセイにおいて、IL-1によって活性化される破骨細胞のNF-κB様因子は骨芽細胞のNF-κBより分子量の小さな単一のバンドとして認められた。そこで、NF-κBを構成するp50,p65,c-Rel,Rel B及びp52に対する抗体を用いてスパーシフトアッセイを行い両者の組成の違いを検討した。その結果、骨芽細胞のNF-κBはp50-p50のホモダイマー、及びp50-p65のヘテロダイマーとして検出された。これに対し、破骨細胞のNF-κB様因子はp50に対する抗体でバンドの大部分が、p65に対する抗体でその一部がスーパーシフトしたが他のサブユニットに対する抗体には反応しなかった。このことから破骨細胞のNF-κB様因子はp50及びp65関連蛋白から構成されていることが判った。さらに、p65に対する抗体で免疫染色を行ったところ、IL-1刺激後30分で破骨細胞の全ての核にp65が移行することが判った。2.破骨細胞のIL-6mRNA発現の解析破骨細胞及び骨芽細胞をIL-1で刺激、非刺激した後に全RNAを抽出し、IL-6 cDNAプローブを用いてノーザンブロット法により破骨細胞と骨芽細胞のIL-6mRNA量を比較検討した。骨芽細胞ではIL-1刺激後1時間で非刺激の約10倍IL-6のmRNAの上昇が認められ、NF-κBの活性化を阻害するTPCKの前処理によってIL-6のmRNAの上昇は抑制された。一方、破骨細胞ではIL-6のmRNAの発現は検出限界以下であった。RT-PCR法で刺激後1時間でわずかな上昇が認められた。以上のことから、破骨細胞は骨芽細胞と同様にIL-1刺激によってNF-κBの核への移行が起こっているにもかかわらず、少なくとも破骨細胞が骨芽細胞よりも多くのIL-6を産生する可能性は低いと考えられた。
糖尿病網膜症の発症機序解明と治療

培養血管内皮細胞に単球を接着させ、PEDFもしくはVEGFを添加し、leukostasishの変化をin vitroで検討したところ、VEGFの添加によってleukostasisが亢進した。しかし、PEDFの添加によってVEGFで誘導されるleukostasisは抑制され、PEDFがVEGFで誘導されるleukostasisを抑制することがわかった。さらにこのPEDFによるleukostasis抑制は、濃度依存性であった。このことからPEDFがleukostasisを抑制することで、血管内皮の障害また血管の閉塞を阻止することがわかった。ヒト糖尿病患者および正常者コントロールの血中PEDF濃度を測定し、糖尿病性網膜症との関係を検討した。その結果、コントロールでは年齢とともに血中PEDF濃度は増加していたが、糖尿病群では年齢とともに低下していた。また、コントロール群、糖尿病群ともに男性の方が女性よりも有意に血中PEDF濃度が高かった。コントロールに比べ糖尿病患者では、血中PEDF濃度が有意に高値であった。さらに、増殖糖尿病網膜症患者では単純網膜症患者より有意に高値であった。糖尿病性網膜症の硝子体内PEDF濃度はコントロールに比べ低下しているが、血中では眼内とは逆に低下していることがわかった。糖尿病患者の血中PEDF濃度と全身因子との関連を検討すると糖尿病患者で血中PEDF濃度は、BUN、クレアチニン、トリグリセライドと正の相関、年齢、HbAlc、HDLと負の相関を示した。多変量解析を行うと性差、BUN、トリグリセライドが血中PEDF濃度に関与していたが、HbAlc、インスリン治療の有無は関与していなかった。2型糖尿病自然発症ラット(SDTラット)は眼内増殖組織の形成がみられる。しかし、ヒト糖尿病網膜症と異なり眼底に毛細血管床の閉塞による無灌流領域が見られない。無灌流領域の形成には白血球と血管内皮との接着(leukostasis)が重要で、それにはinercellular adhesision molecule-1(ICAM-1)の作用が大きい。そこでSDTラットおよびstreptozotocin誘発糖尿病ラット(STZラット)で検討を行うと、STZラットではSDTラットより網膜のleukostasisが亢進していたが、血漿中ICAM-1レベルは差がなかった。しかし血漿中PEDFはSDTラットの方が有意に高かった。培養血管内皮細胞に単球を接着させinvitroで検討したところ、PEDFの添加によってVEGFで誘導されるleukostasisは抑制され、PEDFがVEGFで誘導されるleukostasisを抑制することがわかった。糖尿病患者の血中単球由来マイクロパーティクル(MDMPs)は活性化血小板(CD62p、CD63)、P-セレクチンおよびICAM-1相関がしており、糖尿病網膜症の進行に伴い増加傾向がみられた。このことからMDMPsは糖尿病網膜症の進行を促進すると考えられる。さらにヒト糖尿病患者およびコントロールの血中PEDF濃度を測定し、糖尿病性網膜症との関係を検討した。コントロールに比べ糖尿病患者では血中PEDF濃度が有意に高値であった。また、網膜症の進行につれて血中PEDF濃度は増加の傾向を示した。多変量解析を行うと性差、BUN、トリグリセライドが血中PEDF濃度に関与していた。PEDFは糖尿病患者の血管障害に拮抗して上昇していると考えられた。糖尿病性網膜症は,成人失明の第一位をしめる。2型糖尿病自然発症ラット(SDTラット)は、ヒト増殖糖尿病網膜症に似た新生血管を伴う眼内増殖組織の形成がみられる。しかしながら、網膜新生血管の発生はまれで、ヒト糖尿病網膜症と異なり、眼底に毛細血管床の閉塞による無灌流領域が見られないことが特徴であった。無灌流領域の形成には白血球と血管内皮との接着(leukostasis)が重要でそれにはinercellular adhesision molecule-1(ICAM-1)の作用が大きい。そこでSDTラットおよびstreptozotocin誘発糖尿病ラット(STZラット)における網膜のleukostasis、さらに血漿中のPEDFとICAM-1発現を検討した。その結果、STZラットではSDTラットよりもleukostasisが亢進していたが、ICAM-1レベルは有意差がなかった。一方、PEDFはSDTラットの方が有意に高レベルであった。このことから高レベルのPEDFが1eukostasisを抑制し毛細血管床の閉塞を阻害している可能性が示唆された。培養血管内皮細胞に単球を接着させ、PEDFおよびVEGFを添加し、leukostasisの変化をin vitroで検討したところ、VEGFの添加によってleukostasisが亢進した。ヒト糖尿病患者および正常者コントロールの血中PEDF濃度を測定し、糖尿病性網膜症戸の関係を検討した。その結果、コントロールに比べ糖尿病患者では、血中PEDF濃度が有意に高値であった。また、網膜症の進行につれて血中ぺDF濃度は増加の傾向をしめし、増殖糖尿病網膜症患者では単純網膜症患者より有意に高値であった。以前より増殖糖尿病網膜症の眼内PEDF濃度は低下していることが示されていることから、血中濃度と眼内濃度に乖離のあることがわかった。

培養血管内皮細胞に単球を接着させ、PEDFもしくはVEGFを添加し、leukostasishの変化をin vitroで検討したところ、VEGFの添加によってleukostasisが亢進した。しかし、PEDFの添加によってVEGFで誘導されるleukostasisは抑制され、PEDFがVEGFで誘導されるleukostasisを抑制することがわかった。さらにこのPEDFによるleukostasis抑制は、濃度依存性であった。このことからPEDFがleukostasisを抑制することで、血管内皮の障害また血管の閉塞を阻止することがわかった。ヒト糖尿病患者および正常者コントロールの血中PEDF濃度を測定し、糖尿病性網膜症との関係を検討した。その結果、コントロールでは年齢とともに血中PEDF濃度は増加していたが、糖尿病群では年齢とともに低下していた。また、コントロール群、糖尿病群ともに男性の方が女性よりも有意に血中PEDF濃度が高かった。コントロールに比べ糖尿病患者では、血中PEDF濃度が有意に高値であった。さらに、増殖糖尿病網膜症患者では単純網膜症患者より有意に高値であった。糖尿病性網膜症の硝子体内PEDF濃度はコントロールに比べ低下しているが、血中では眼内とは逆に低下していることがわかった。糖尿病患者の血中PEDF濃度と全身因子との関連を検討すると糖尿病患者で血中PEDF濃度は、BUN、クレアチニン、トリグリセライドと正の相関、年齢、HbAlc、HDLと負の相関を示した。多変量解析を行うと性差、BUN、トリグリセライドが血中PEDF濃度に関与していたが、HbAlc、インスリン治療の有無は関与していなかった。
公立小中学校統合に伴う学校改善実施状況に関する実証的研究

全国の市への郵送調査では、戦後から今日までの間学校統合は実施されたことがなく、また、近い将来にも予定はないとする教育委員会は、30%弱で、大多数の教育委員会が学校統合の経験を持っていることが分かる。その場合の、学校統合実施理由としては、人口減少による学校規模の小規模化がもっとも多くあげられている。通説的に、昭和30年前後の市町村合併によって学校統合が全国的に進められたとされているが、市町村合併を理由としてあげている市は極めてわずかである。さて、このようにかなりの市教育委員会が経験を持っている学校統合について、統合の実施によってどのような成果が得られたかを見ると、学校の施設設備の改善、学校規模のアンバランスの解消、児童・生徒集団の活性化が上位を占め、統合を機にした教育指導の改善は、それほどの支持を得てはいない。反面、学校統合により、児童・生徒集団の形成などの面で支障が生じたかどうかを見ると、児童・生徒の適応の早さを指摘する声が強く、統合がもたらしたマイナス効果についての指摘は極めて少ない。学校統合の実施に関しては、教育委員会には教育条件整備の一環という観点が強く、教育指導に関しては学校が分担するものとしている。条件整備の観点のなかには教育指導そのものの改善に対する意図も含まれるが、教育委員会は条件整備を自らの責務とする意識が強いために、教員が学校統合の意思形成の過程の重要な参与者とする観点は弱い。これが、教員の側に新しく建設された統合校に対する無関心を醸成している側面があり、「統合を機に」した教育指導の革新を阻害しているように見受けられる。なお、しかし、「参加」という契機が教育指導のプロセスにどのように、どの程度影響を与えることができるかについては、今後検討すべき課題である。1.本年度には,新聞等により学校統廃合の報じられる自治体への聞き取り調査を行うとともに,全国の市を対象に(抽出率1/2)小中学校統合等に関する調査を実施した。2.全国の市調査は単純集計の段階にあるが,ここ10年間にも全般的にかなりの市において学校統廃合が実施されている。人口100万人以上の大都市の場合には,旧市街地を多く含む中心部が就学人口減の傾向にあるのに対して,周辺部では学校規模がかなり大きく,学校規模のアンバランスが顕著になる傾向がある。また,そのような市でも,最外周部には僻地を含んでいる場合もあり,そのような場合には,学校規模が三層構造をなしていることもある。3.本研究のテーマである学校統合に伴う学校改善の実施状況については,前記全国調査では,統合の終了した自治体側の評価としてあまり積極的な受け止め方が現われてはいない。4.学校統合が学校改善に結びつくかどうかは,むしろ,学校統合計画を作成する過程でどのような学校改善プランを組み込んでいるかどうかに依存しているように思う。5.来年度は,統合校を対象に,教育指導等の面についてアンケート調査を実施することを予定している。全国の市教育委員会への郵送調査では、戦後から今日までの間学校統合は実施されたことがなく、また、近い将来にも予定はないとする教育委員会は、30%弱で、大多数の教育委員会が学校統合の経験を持っていることが分かる。その場合の、学校統合実施理由としては、人口減少による学校規模の小規模化がもっとも多くあげらてれいる。さて、このようにかなりの市教育委員会が経験を持っている学校統合について、統合の実施によってどのような成果が得られたかを見ると、学校の施設設備の改善、学校規模のアンバランスの解消、児童・生徒集団の活性化が上位を占め、統合を機にした教育指導の改善は、それほどの支持を得ていない。

反面、学校統合により、児童・生徒集団の形成などの面で支障が生じたかどうかを見ると、児童・生徒の適応の早さを指摘する声が強く、統合がもたらしたマイナス効果についての指摘は極めて少ない。学校統合の実施に関しては、教育委員会の意識としては学校教育の条件整備という観点が強く、教育指導に関しては学校が行うことという分担意識が強い。もちろん、条件整備の観点のなかには教育指導そのものの改善に対する意識も含まれているが、教育委員会は条件整備こそを自らの責務とする意識が強いために、教員が学校統合の意思形成の過程の重要な参与者とする観点は弱い。このことが、教員の側に新しく建設された統合校に対する無関心を醸成している側面があり、「統合を機に」した教育指導の革新を阻害しているように見受けられる。なお、しかし、「参加」という契機が教育指導のプロセスにどのように、どの程度影響を与えることができるかについては、今後検討すべき課題である。
小分子活性化を目的とする金属クラスター錯体の合成

Mo_3S_7Cl_4とPEt_3の反応生成物をマグネシウムで還元しdppeで安定化することにより最初の7電子3核モリブデンスルフィドクラスター[Mo_3S_4Cl_3(dppe)_2(PEt_3)]を合成単離した。またCrCl_2,PR_3,Na_2Seの反応により、6核クラスター[Cr_6Se_8(PR_3)_6]を合成した。6核クロムクラスター錯体はモリブデン類似体と異なり、温度依存性の常磁性を示すことを見出した。(齋藤)ルテニウム3核錯体を2、3、4個ピラジンで架橋した多量体の誘導体を多数合成し、酸化還元特性を検討した。(伊藤)ホスフィド架橋鉄錯体によるアセチレンおよびヒドロシランの活性化をおこない、それぞれの反応物が2個の鉄の間に挿入した生成物を得た。またシリレンが架橋した初めての基底三重項錯体を単離した。(荻野)ニッケルを含む硫黄架橋モリブデン/タングステンクラスター錯体[M_3NiS_4(H_2O)_<10>]^<4+>がエチレンと反応することを見出したので、M_3=Mo_3,Mo_2W,MoW_2,W_3錯体について反応性の比較をおこなった。(柴原)架橋ヒドリドRu_3およびRu_3(μ_3-E)型錯体反応場での基質(S_8,O_2,MeI,MR_2,Me_3SiN_3,MeCN,EtCN,^tBuCN)の活性化をおこない、生成物を単離して構造解析した結果、基質は3個のルテニウムを架橋する形式で配位することが明らかになった。(鈴木)モリブデンとタングステンを含むヘテロバイメタリック錯体の新合成法を開発して新化合物の構造を解析した。(若槻)不活性小分子活性化を目的とする新規金属クラスター錯体の合成と、既存の金属クラスター錯体上の小分子の反応の研究がおこなわれた。トリアルキルホスフィンを配位子とする新規の3核、4核、6核梯子型モリブデン硫化物クラスター錯体の合成と構造解析がおこなわれ、モリブデンの酸化状態制御と生成クラスター化合物の構造の関係が示された。さらに分子軌道計算に基づく構造の歪みと可視スペクトルの解析がなされた。(齋藤);モリブデンと8、9属遷移金属を含む三重立方型酸化物クラスター化合物が合成された。これらにおける混合金属多中心の複合配列を利用するC-OおよびC-S結合切断反応が検討された。(磯辺);カルボン酸架橋白金属クラスター錯体の合成と白金-白金結合の反応性の検討、ルテニウム3核クラスターにおける酸化還元電位の制御が研究された。(伊藤);置換シクロペンタジエニル配位子を有する鉄-硫黄クラスターが合成されクラスターの酸化状態還元の変化に伴いクラスター骨格構造が変化することを見出し、骨格構造の制御に関する新知見が得られた。(荻野);異種金属配位点を持つモリブデン-硫黄クラスター錯体を系統的合成し、異種金属上で一酸化炭素、アセチレン類などが配位活性化されることを明らかにした。(柴原);包蔵カルビドを持つルテニウムクラスター錯体が安定であることを利用し、骨格の崩壊をおこすことなく酸化的付加反応が実現することを見出した。またクラスター錯体の電子状態解析がおこなわれた。(若槻)[Mo_3S_4Cl_4(PEt_3)_3L_2],Mgの低温反応による1電子還元を伴う二量化反応により[Mo_6S_8Cl_6(PEt_3)_6]を合成し構造解析した。CrCl_2,NaSH,PEt_3の反応による[Cr_6S_8(PEt_3)_6]の合成と同定、構造解析ならびにDV-Xα法分子軌道計算をおこなった。(齋藤)酒石酸から誘導した光学活性なジピコリル配位子を用いて無限らせん鎖構造を持つ銀(I)錯化合物を合成し、配位子中のキラル中心とヘリシテイーとの関係を明らかにした。(磯辺)カルボン酸を配位子とする新しい白金(II)4核および3核錯体、オキソアセタト架橋ルテニウム3核錯体を基本ユニットとする複合錯体、二つのサイクラム骨格をもつ二核化配位子金属錯体を合成し構造を明らかにした。(伊藤)フルベンまたはホスフィドで架橋された鉄2核錯体によるCS_2,Ph_2SiH_2の活性化による硫黄架橋3核鉄クラスター錯体、シリレン架橋2核鉄錯体の合成、シリレン架橋ルテニウムおよびオスミウム2核錯体の合成、トリヒドロゲルマンと鉄錯体の光反応によりビス(ゲルミレン)架橋鉄2核錯体の合成をおこなった。(荻野)モリブデンまたはタングステンとニッケルの混合金属硫黄架橋クラスター錯体とCO、エチレンの反応、モリブデン硫黄架橋クラスターとアセチレンの反応をおこない生成物を同定した。(柴原)ルテニウムカルボニルクラスターとNOガス、SO_2ガスの反応をおこない、5核および6核ルテニウムクラスター錯体を単離同定した。(若槻)Mo_3S_7Cl_4とPEt_3の反応生成物をマグネシウムで還元しdppeで安定化することにより最初の7電子

3核モリブデンスルフィドクラスター[Mo_3S_4Cl_3(dppe)_2(PEt_3)]を合成単離した。またCrCl_2,PR_3,Na_2Seの反応により、6核クラスター[Cr_6Se_8(PR_3)_6]を合成した。6核クロムクラスター錯体はモリブデン類似体と異なり、温度依存性の常磁性を示すことを見出した。(齋藤)ルテニウム3核錯体を2、3、4個ピラジンで架橋した多量体の誘導体を多数合成し、酸化還元特性を検討した。(伊藤)ホスフィド架橋鉄錯体によるアセチレンおよびヒドロシランの活性化をおこない、それぞれの反応物が2個の鉄の間に挿入した生成物を得た。またシリレンが架橋した初めての基底三重項錯体を単離した。(荻野)ニッケルを含む硫黄架橋モリブデン/タングステンクラスター錯体[M_3NiS_4(H_2O)_<10>]^<4+>がエチレンと反応することを見出したので、M_3=Mo_3,Mo_2W,MoW_2,W_3錯体について反応性の比較をおこなった。(柴原)架橋ヒドリドRu_3およびRu_3(μ_3-E)型錯体反応場での基質(S_8,O_2,MeI,MR_2,Me_3SiN_3,MeCN,EtCN,^tBuCN)の活性化をおこない、生成物を単離して構造解析した結果、基質は3個のルテニウムを架橋する形式で配位することが明らかになった。(鈴木)モリブデンとタングステンを含むヘテロバイメタリック錯体の新合成法を開発して新化合物の構造を解析した。(若槻)
アクアフォトミクスによる水を介した生体機能の解明

近赤外分光分析と多変量解析を組み合わせて生体内の水分子構造の微細な変化を解析する新たな手法であるアクアフォトミクスを用いて、植物とバクテリアの細胞を調査した結果、水の近赤外スペクトルパターンをバイオマーカーとして、細胞およびその機能性の識別、細胞の発達ステージの決定が可能であることが示された。本研究は、新しい生体計測技術の確立に大きく寄与するものであり、バイオテクノロジーおよび食品生産の場において、単成分分析から、直接的なin vivoでの機能分析、定性分析への変革を推進させるものである。さらに科学分野においては、生体の大部分を占める水の役割を解明するための新しいアプローチとなる。27年度が最終年度であるため、記入しない。農業情報工学農業環境・情報工学27年度が最終年度であるため、記入しない。購入物品が予定より安価にて購入できたため27年度が最終年度であるため、記入しない。物品購入27年度が最終年度であるため、記入しない。事務補佐員の退職により、新しい人材を採用した。所定労働時間が大幅に少なくなり、人件費が削減となった。次年度に繰り越して人件費、物品費を主として支出の予定。
超高圧合成法によるパラジウム含有新規水素化物の探索とその超伝導の発現

超伝導材料探索における金属水素化物の研究目的は、金属に水素を吸蔵させることによって、金属の価電子帯の構造、あるいはフォノン状態密度を変化させてTcを向上させることと、水素を高密度に吸蔵させて、高Tcが期待される金属水素と同様の状態を出現させてTcを実現することにある。パラジウム系水素化物においてPdH_<0.8>およびNaPd_3H_2において超伝導転移が報告されており、Pd系新規水素化物における超伝導が期待されている。超高圧法によりPd-X系新規水素化物(X=Li,Na,K,Mg,Ba,Y,La)が探索され、Pd-K系を除くPd-X系において12もの新規化合物が合成された。Pd-50 mol%LiHにおいて、水素源を用いて5GPa、873K、8hの条件で作製された試料からXRDにより二相が観察され、試料をRietveld解析した結果、一つの新規水素化物は正方晶系(I4_1/and(No.141),Proto type LiFeO_2-type)の結晶構造とし、LiサイトにLi、FeサイトにはPdを置換した。OサイトにはHを置換し、水素含有量を考慮して占有率0.59とした。また、もう一つの新規水素化物については立方晶系(Fm--3m(No.225),Proto type NaCl-type)の結晶構造とし、NaサイトにPdおよびLiを出発組成の占有率それぞれ0.5となるように置換し、ClサイトにはHを置換し水素含有量を考慮して占有率0.59とした。精密化を行った結果、新規水素化物は正方晶系の結晶構造を有する相(LiPdH_<1.18>=40.07mass%,格子定数a=0.39297(1)nm, c=0.86358(3)nm,R因子R_B=3.450%,R_F=1.573%)および立方晶系の結晶構造を有する相((Pd_<0.5>Li_<0.5>)H_<0.59>=59.93mass%,格子定数a=0.400841(9)nm, R因子、R_B=2.776%, R_f=1.583%)と見積もられた。収束の程度を表すR因子はそれぞれR_<wp>=9.305%,R_p=6.687%, R_e=3.001%, S=3.0677であった。この試料において磁気測定が行われ、4Kにおいて超伝導転移を示し、LiPdH_<1.18>が超伝導転移を示したと考えられる。超高圧法によりPd-X系新規水素化物(X=Li,Na,K,Mg,Ba,Y;La)が探索され、12もの新規水素化物が合成された。Pd-Li系においてLiPdH_<1.18>が合成され、4Kにおいて超伝導転移を示し、幸運にも新規水素化物において超伝導の発現が観察されたため。超伝導が観察されたLiPdH_<1.18>は、超伝導を示すPdH_<0.8>のPdの一部をLiへ置き換え、c軸方向に伸びた結晶構造を有し、類似性が観察される。Pd-H系においては水素含有量が増加するとともに超伝導転移温度が上昇することから、LiPdH_<1.18>において水素の充填率を高めることで、更なる高い超伝導転移温度が得られる可能性がある。超高圧合成法を用いてPd-AM(AM=Li,Na,K)系およびPd-Mg系新規水素化物について探索され、以下の新規水素化物の合成に成功した。Pd-Li系については、Pd-50mol%LiH試料を5GPa,873K,8hの条件で作製することにより、正方晶系の結晶構造を有する新規水素化物が得られた。Rietveld解析によりLiFeO_2型の構造(化学式:LiPdH_2,I41/amd,No.141,格子定数a=0.393nm,c=0.864nm)であると見積もられた。新規水素化物は、熱分析により505Kにおいて吸熱反応が観察され、LiPdHとPdへと分解した。SQUIDによる磁化率測定によりマイスナー効果が観察され、その超伝導転移温度は4Kと見積もられた。また、Pd-x mol%LiH(x=25-33)試料を5GPa,873K,8hの条件で作製することにより、立方晶系の結晶構造を有する新規水素化物が得られた。Rietveld解析により金属副格子がFCC型の構造で格子定数a=0.399nmであると見積もられた。格子定数から、FCC構造を有するPdH、のPdの一部がLiで置換された水素化物が形成していると考えられる。

超高圧法によりPd-X系新規水素化物(X=Li,Na,K,Mg,Ba,Y,La)が探索され、Pd-K系を除くPd-X系において12もの新規化合物が合成された。Pd-50 mol%LiHにおいて、水素源を用いて5GPa、873K、8hの条件で作製された試料からXRDにより二相が観察され、試料をRietveld解析した結果、一つの新規水素化物は正方晶系(I4_1/and(No.141),Proto type LiFeO_2-type)の結晶構造とし、LiサイトにLi、FeサイトにはPdを置換した。OサイトにはHを置換し、水素含有量を考慮して占有率0.59とした。また、もう一つの新規水素化物については立方晶系(Fm--3m(No.225),Proto type NaCl-type)の結晶構造とし、NaサイトにPdおよびLiを出発組成の占有率それぞれ0.5となるように置換し、ClサイトにはHを置換し水素含有量を考慮して占有率0.59とした。精密化を行った結果、新規水素化物は正方晶系の結晶構造を有する相(LiPdH_<1.18>=40.07mass%,格子定数a=0.39297(1)nm, c=0.86358(3)nm,R因子R_B=3.450%,R_F=1.573%)および立方晶系の結晶構造を有する相((Pd_<0.5>Li_<0.5>)H_<0.59>=59.93mass%,格子定数a=0.400841(9)nm, R因子、R_B=2.776%, R_f=1.583%)と見積もられた。収束の程度を表すR因子はそれぞれR_<wp>=9.305%,R_p=6.687%, R_e=3.001%, S=3.0677であった。この試料において磁気測定が行われ、4Kにおいて超伝導転移を示し、LiPdH_<1.18>が超伝導転移を示したと考えられる。超高圧法によりPd-X系新規水素化物(X=Li,Na,K,Mg,Ba,Y;La)が探索され、12もの新規水素化物が合成された。Pd-Li系においてLiPdH_<1.18>が合成され、4Kにおいて超伝導転移を示し、幸運にも新規水素化物において超伝導の発現が観察されたため。超伝導が観察されたLiPdH_<1.18>は、超伝導を示すPdH_<0.8>のPdの一部をLiへ置き換え、c軸方向に伸びた結晶構造を有し、類似性が観察される。Pd-H系においては水素含有量が増加するとともに超伝導転移温度が上昇することから、LiPdH_<1.18>において水素の充填率を高めることで、更なる高い超伝導転移温度が得られる可能性がある。