hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
近世前期の市町形成に関する歴史地理学的研究

従来、宿場兼市町の正確な成立年次については特定されていないことが多く、当面は形態や規模の点から初期プランを比較検討することが重要であり、これも次年度における新たな課題と考えている。今年度は研究課題の2年目として、近世前期の市町形成について、主として市町の再編に関わる事象の究明に力点を置いた。近世前期において、これまで市町の再編が知られている秋田県、新潟県、そして関東地方に調査対象をもとめ広く資料収集をおこなった。なかでも、昨年度の事例調査で市町プランや市立ての具体像が判明する茨城県新治村高岡集落、会津盆地の喜多方(小荒井・小田付)および会津高田は、集落と住人の移動という観点から史料解読と現地調査をすすめた。しかし、高岡集落については住人の移動経歴を把握する史資料が不足しており、市町の再編という点を究明するにはより継続的な資料調査が不可欠との認識をえた。一方、会津盆地の市町再編は、既往の伊藤裕久論文に導かれつつも、とくに会津高田における市町拡大のプロセスが市町内部の「分家創出」によって支えられていたことが推定できた。目下史料解読をすすめている状況にあり今後さらに実証的に補説していきたい。このほか、関東では中山道の整備に関わる宿場兼市町の形成についての史資料収集をすすめた。大宮台地中央部の上尾・桶川・北本・鴻巣を候補に現地予備調査を数回にわたって実施した。いずれも戦国末期に住人と集落の移動がなされ近世市町が形成もしくは再編されたと考えられる。予備調査では周辺村落の開発経緯と氷川神社をはじめとする寺社の由緒を精査した。鴻巣における小池氏、北本・桶川における深井氏など、戦国末期に土豪化した人物が台地上の開発と市町再編に積極的に関与していた事柄が注目される。こうした点は、秩父地方の市町形成とも類似しており、さらなる資料調査と現地の景観復原をおこないたいと考えている。なお、2年間の本研究課題にかかわる成果のとりまとめについては、本学内研究紀要を中心に現在投稿中である。予定に遅れ本年度内に成果の公表ができないでいるものの、当初の予想以上に収集しえた史資料が豊富であった。今後さらに究明するべき余地を多く残している点でも、研究課題のさらなる深化をはかりたいと考える。
マウス視覚野におけるMecp2とFoxg1の標的ゲノム領域探索

レット症候群のマウスモデルについてChIP配列決定を行い、野生型(WT)とMecp2欠損(KO)マウスの視覚野におけるMecp2とFoxg1の標的を特定。キャップによる遺伝子発現解析(CAGE)でKOの標的の発現レベルを評価した。WTとKOで発現の異なる遺伝子は主に発生後期に見られ、その多くは呼吸鎖等のミトコンドリア・プロセスに関連しており、レット症候群におけるミトコンドリアの関与を示唆している。メチル化CpG結合タンパク質2(MECP2)遺伝子とフォークヘッドボックスタンパク質G1(FOXG1)遺伝子の変異は、シナプス可塑性の阻害によって引き起こされる重篤は神経発育異常であるレット症候群(RTT)の原因と考えられている。MECP2とFOXG1は、標的となる遺伝子のクロマチンに結合することによって転写制御を行うことが知られていることから、シナプス可塑性に関連する標的遺伝子の制御不全がRTTの症状の原因と信じられている。本研究の第一目的は、MECP2とFOXG1の個別の、あるいは共通の標的遺伝子を同定し、それら標的遺伝子の発現がMECP2遺伝子欠損マウスにおいてどう変化するのかを、可塑性獲得の3つの重要な時期であるP14、P30、P60で明らかにすることにある。さらに我々は、MECP2とFOXG1が標的遺伝子に結合することにより、標的遺伝子の転写を正か負かのどちらに制御しているのかをも明らかにしたいと考えていたが、やはり11月下旬に受けたことは予想外に時間がなく、初年度では、抗MECP2抗体、抗FOXG1抗体を用いたChIP-シークエンス法にて、MECP2とFOXG1の標的遺伝子を同定するまでと、変更せざるを得なかった。11月からChIPシークエンシング用にサンプルを作成し試薬を収集した。プールしたクロマチンの準備が進行中であり、来週中にはMeCP2、FoxG1とRNA PIIに対する抗体を用いて、ChIPを完了するところまでこぎつけた。4週間以内にはシークエンシング用にChIPライブラリーを作成しシークエンシングを依頼します。次に、イルミナのHi-seqバージョン3でこれらのバーコード付ライブラリーをシーケンスにかける予定となっている。Mecp2とFoxg1の変異はレット症候群(RTT)が関与している。一方、シナプス可塑性に関わる標的遺伝子の誤制御はRTTに見られる表現型の要因と考えられている。本研究はChIP-seqでMecp2とFoxg1のゲノム標的を特定し、キャップによる遺伝子発現解析(CAGE)でMecp2欠損マウスの当該標的の発現レベルを評価することをめざす。野生型およびノックアウト(KO)マウスの視覚野にChIPを実施。Mecp2とFoxg1の標的を同定すべくChIP-seqで分析中である。免疫沈降のための抗体は、Mecp2、Foxg1、RNAポリメラーゼII、5-メチルシトシン、陰性対照としてウサギIgGの5つを使用。RNAポリメラーゼII、5-メチルシトシンは、活発に転写している遺伝子と抑圧された遺伝子の同定のために加えた。配列決定はイルミナHiSeqで行う。Mecp2とFoxg1の標的の同定にはChIP-seqピークコーリング・ソフトウエアを使用。MeDIPライブラリはMeDIPSアルゴリズムで分析する。CAGEを使い、発生の3段階(P15、P30、P60)について、Mecp2 NOと野生型マウス視覚野のトランスクリプトームの配列を決定。3段階で発現の異なるプロモーターを特定し、検証中である。CAGEデータより、興味深い結果が判明。差異は主に発生の後期段階(P60)で見られる。P60で異なる発現をするプロモーターには、ミトコンドリア・プロセスの機能を持つものが多く、RTTのモデルで既に説明されているミトコンドリアによる要因を示唆している。Mecp2のKOは、転位因子の発現に影響する。現在研究は最終段階にあり、Mecp2 KOと野生型マウスの視覚野におけるトランスクリプトーム分析、ChIPとMeDIP-secで特定したMecp2とFox1の標的に関する論文を投稿予定である。科研費が11月下旬に追加採択された為24年度が最終年度であるため、記入しない。2012年度は、シーケンスを行ったChip-seqライブラリの解析を初めに行う。MeCP2,FoxG1,IgGおよびRNA pol IIに対する抗体を用いた免疫沈降によるクロマチンより調整したライブラリを、免疫沈降時に用いたクロマチンを対照として使用し、MACS peak caller softwareを用いてバイオインフォマティックな解析を行う予定である。視覚野中のMeCP2およびFoxG1の個別あるいは共通の標的遺伝子を同定することを目的としている。RNA pol II抗体を用いた解析により、MeCP2、FoxG1の両者又はどちらかが結合することにより転写が活性化している標的遺伝子が明らかとなる。逆に、MeCP2、`FoxG1の両者又はどちらかが結合することにより不活性化される標的遺伝子は、MeDIP librariesを作成し、Hi-seqを用いたシーケンス解析することで明らかにする予定である。メチル化されているゲノム領域は、バイオインフォマティックな解析により明らかとなる。

これらの解析により、転写が活性化、あるいは、不活性化されていると予測された標的遺伝子の評価は、ChIP qPCRおよびmethylation specific PCRを用いて行う予定である。mecp2遺伝子ノックアウトおよび野生型マウスの視覚野をサンプルとして解析した既存のCAGEデータと比較することにより、候補としてあがった標的遺伝子の活性化あるいは不活性化を検証する。ChIPおよびMeDIPにより得られたシーケンスデータは、論文発表に先立ち、DDBJに登録するつもりである。24年度が最終年度であるため、記入しない。
酵母及び植物細胞における自食作用の誘導機構とその生理的役割の解析

酵母が種々の栄養飢餓条件下に活発な自食作用を示すことを見い出した。この系は自己の構成成分の制御された分解系を分子レベルで理解する上で極めて有用なモデル系である。本研究によって得られた主な成果は以下の通りである。(1)瞬間凍結・凍結置換法を用いた電顕観察により栄養飢餓条件下の細胞内膜系の微細形態を解析し酵母に於ける自食作用のモデルを提出した。(2)液胞の欠損株を栄養飢餓条件下におくと細胞質中に細胞質を取り囲んだ二重膜構造が多数蓄積することから、これらが自食胞に相当することを示した。(3)cAMPシグナル伝達に関与する変異株の解析から、自食作用の誘導には細胞内cAMPが負の調節因子として働いていることが明かとなった。(4)液胞膜H^+ーATPaseの遺伝子破壊株及びバフィロマイシンを用いた解析により、酵母細胞に於ける自食作用には、液胞内酸性化が必須でないことが明らかとなった。(5)栄養飢餓条件下に液胞内に一重膜構造ーオ-トファジックボディを蓄積しないことを指標として自食作用に欠損を有する変異株を単離することに成功した。多数の遺伝子が関与すると思われる自食作用に遺伝学的アプロ-チを導入する道が招かれた。(6)栄養飢餓条件下のタンパク質分解に於いて液胞内プロテイナ-ゼBが最も重要な役割を担っていることが明らかとなった。prbl遺伝子破壊株を作製し、この株が種々の栄養飢餓条件下に液胞内にオ-トファジックボディを蓄積することを示した。(7)窒素源の飢餓条件下の細胞周期の進行には、自食作用による多量のタンパク質分解が不可欠であり、自食作用が誘導出来ない株や、生理的条件では細胞はG_1期停止が出来ず、その生存率が急激に低下することが明らかとなった。以上の成果は4報の論文として国際欧文誌に投稿中及びその準備中であり、この成果、の植物細胞への応用は興味薄薄い今後の課題である。従来、液胞における細胞内分解の機構に関する研究は皆無に等しい。本研究課題はその総合的理解を目指しており、平成2年度には、液胞内プロテア-ゼ欠損株を用いて以下の興味深い知見を得た。(1)、栄養培地に生育させたプロテア-ゼ欠損株を窒素源・要求アミノ酸、炭素源の飢餓条件下に培養を続けると、数十分後に液胞内に約0.5μm程度の球型の構造が現われ、その数が次第に増し数時間後には液胞内をほぼ完全に満す。(2)、電子顕微鏡による解析からこれらの構造体は、細胞質を一重の単位膜が取囲んだ構造を有することが明らかとなり、これを自食作用体(autophagic body)と名付けた。(3)、自食作用体に含まれるものは、リボソ-ム、ER,ミトコンドリア、分泌小胞、グリコ-ゲン顆粒など細胞質ゾル中の構造を非撰択的に取り囲んでいるものであった。(4).プロテア-ゼ欠損株が飢餓条件下で細胞周期を任意の位置で停止しGL期まで進行出来ないことから、液胞内での自食作用による分解がタンパク質・核酸前駆体の主要な供給経路であることが推論される。(5).飢餓状態の細胞質中に細胞質を二重膜で取り囲んだ自食胞が形成され、その外膜が液胞膜と融合することにより自食作用体を生じることを明らかにした。これは高等生物で知られる自食作用と基本的に同じ機構を酵母が有していることを示している。(6)、液胞内に自食作用体を蓄積するために必要な遺伝的欠損はプロディナ-ゼB(PrB)であることが遺伝解析の結果明らかとなった。(7)、野生株にセリンプロテア-ゼ阻害剤を添加し上記の飢餓条件にさらすと、全く同様の自食作用体の液胞内への蓄積が認められた。このことは自食作用が酵母の有する一般的な生理活性であることを示している。以上の成果は現在2報の原著論文として、J.Cell Biologyに投稿中である。現在自食作用を誘導する条件、自食胞形成の機序の解明を進めている。

(6)栄養飢餓条件下のタンパク質分解に於いて液胞内プロテイナ-ゼBが最も重要な役割を担っていることが明らかとなった。prbl遺伝子破壊株を作製し、この株が種々の栄養飢餓条件下に液胞内にオ-トファジックボディを蓄積することを示した。(7)窒素源の飢餓条件下の細胞周期の進行には、自食作用による多量のタンパク質分解が不可欠であり、自食作用が誘導出来ない株や、生理的条件では細胞はG_1期停止が出来ず、その生存率が急激に低下することが明らかとなった。以上の成果は4報の論文として国際欧文誌に投稿中及びその準備中であり、この成果、の植物細胞への応用は興味薄薄い今後の課題である。酵母が種々の栄養飢餓条件下に活発な自食作用を示すことを見い出した。この系は制御された自己分解の機構とその生理的役割を分子レベルで理解するためのよいモデル系である。本年度に得られた主な成果は以下の通りである。(1)、瞬間凍結・凍結置換法による電顕観察により、自食作用における細胞内膜系の動態を解析し、自食作用のモデルを提出した。(2)、液胞を欠損する変異株を飢餓条件にさらすと、細胞質内に自食作用胞が多数認められることから、これらが液胞内オ-トファジックボディの前駆体であることが明らかとなった。(3)、cAMPの変異株の解析から、自食作用の誘導にはcAMPが負の制御をしていることが明らかとなった。(4)、液胞膜H^+ーATPaseの遺伝子破壊料の解析から、自食作用には液胞内酸性化が必須でないことが判った。(5)、栄養飢餓条件下に、液胞内オ-トファジックボディを蓄積しないことを指標として自食作用に欠損をもつ変異株を分離することに成功した。(6)、液胞内にオ-トファジックボディが蓄積する上で、液胞内プロテイナ-ゼBの欠損が最も主要な要因であり、prb株は栄養飢餓条件下のタンパク分解が抑えられること、さらにPMSFを作用させると野性株もprb株と同様にオ-トファジックボディを蓄積することが明らかとなった。(7)、窒素源飢餓条件下の細胞周期の進行には自食作用による大量のタンパク分解が必須であり、自食作用不能の条件下には細胞はG_1期停止が出来ず、その生存率が急速に低下することが示された。主要な設備備品費である超低温庫、小型遠心機は、細胞分画、分画の保存、多数の変異株の保存に極めて有効に利用されている。本年度の成果は、4報の論文として国際欧文誌に投稿中、及びその準備中である。
RNA-RNA結合蛋白質の新規ネットワークを介した疾患発症及び生体制御機構の解明

二本鎖RNA結合タンパク質であるNF90-NF45が過剰発現した遺伝子改変マウス(NF90-NF45 dbTg mice)の骨格筋では「筋萎縮」及び「筋幹細胞マーカーの発現上昇」が見出されている。しかしながら、その発症機構に関しては不明である。これらの点の解明を目指し、本年度は、NF90-NF45 dbTg miceの骨格筋においてNF90と相互作用する因子を免疫沈降及び質量分析により同定した。その結果、SERCAが同定された。SERCAは筋小胞体へのCa2+取り込みを促進する因子である。加えて、マイクロアレイ解析により、dbTgmiceではSERCAの機能を抑制するsarcolipin (SLN)の発現が顕著に増加していることも見出された。これらの知見より、NF90-NF45は筋組織において筋小胞体へのCa2+取り込みを抑制する可能性が示唆された。SLNは未成熟な筋組織を有する胎児期から新生児期に発現が増加し、筋成熟に伴い発現が減少する。従って、dbTg miceの骨格筋における「筋萎縮」及び「筋幹細胞マーカーの発現上昇」は、NF90-NF45による筋小胞体へのCa2+取り込み制御を伴う「筋組織の未成熟化」に起因するのではないかと考えられた。一方で、内在性NF90-NF45の機能解析の一環として進めている膵ラ島におけるNF90-NF45の役割に関しては、膵beta細胞株においてNF90-NF45をノックダウン(KD)することにより細胞増殖が有意に低下することを見出した。加えて、マイクロアレイ解析により、NF90-NF45KD細胞においてはアポトーシス促進因子であるTp53inp1の発現が増加することも見出した。これらの知見より、膵ラ島において内在性NF90-NF45はアポトーシス促進因子であるTp53inp1の発現を抑制することで膵beta細胞の増殖を促進する可能性が示唆された。がん部におけるマイクロRNA (miRNA)の産生低下に関与する因子としてHippoシグナルの中心的な役割を有する転写共役因子YAPがある。我々はがん部において高発現した二本鎖RNA結合タンパク質NF90-NF45が、がん抑制型miRNAの生合成を負に制御することを見出した(Higuchi et al. JBC 2016)。そこで、miRNA生合成経路におけるYAPとNF90-NF45との相関性を探った。免疫沈降解析により、NF90-NF45とYAPは相互作用しないことが分かった。この結果は、YAPとNF90-NF45によるmiRNA生合成抑制は独立して行われることを示している。さらに、YAPのノックダウンはNF90-NF45の発現量に影響を及ぼさなかった。このことからYAPはNF90-NF45を転写の標的にしないことが分かった。今後、NF90 KO細胞を用いてNF90-NF45がYAPの発現に影響を及ぼすかを検証する。我々はこれまでに肝細胞がんにおいて高発現したNF90-NF45ががん抑制miRNAであるmiR-7の生合成を抑制し、がん化を促進することを見出した。興味深いことにNF90 mRNAのstop codonの近傍にmiR-7の標的予測配列が存在することを見出した。そこで肝がん細胞株にmiR-7を過剰発現させてNF90-NF45の発現を解析した。その結果、miR-7の増加に伴いNF90-NF45の発現量は顕著に減少した。また過剰発現したmiR-7はNF90 mRNA上のmiR-7結合予測部位を3'側に有するLuc遺伝子のLuc活性を有意に抑制した。このことは、NF90 mRNAがmiR-7の直接の標的であることを示している。これらの結果よりがん部におけるNF90-NF45の発現増加は、NF90-NF45によるmiR-7の産生抑制に一部起因することが明らかとなった。研究申請書に記載した平成28年度の研究計画の課題項目は「がん細胞におけるNF90-NF45の発現増加メカニズムの解明」である。肝細胞がんにおいてがん部で高発現したNF90-NF45は、がん抑制miRNAであるmiR-7の生合成を抑制する。NF90 mRNAのstop codon近傍にはmiR-7の標的予測配列が存在する。平成28年度の実験遂行により、miR-7が過剰発現したがん細胞株ではNF90-NF45の発現が顕著に低下することがわかった。また、NF90 mRNA上に存在するmiR-7標的予測配列をLuc遺伝子の3'側に連結したリポーター遺伝子を構築した。このリポーター遺伝子を用いmiR-7の高発現の有無によるLuc活性を解析したところ、miR-7の高発現により当該リポーター遺伝子のLuc活性は有意に低下した。この解析により、NF90 mRNAに存在するmiR-7標的予測配列は、miR-7の直接のターゲットになることが明らかとなった。これらの解析結果より、がん部におけるmiR-7の産生低下は、NF90の発現増加を引き起こすことが示唆された。NF90とNF45は互いに安定性を高めあうことがわかっている。従って、miR-7の産生低下により発現増加したNF90は、NF45の発現を上昇させるものと考えられる。これらの平成28年度の解析結果は、当該年度の課題項目として挙げた「がん部におけるNF90-NF45の発現増加メカニズムの解明」の一端を明らかにするものとなった。従って、自己点検は上記の評価とした。

サテライト細胞は、筋損傷後に再生を担う筋幹細胞として骨格筋の維持には欠かせない。我々はこれまでにマイクロRNA (miRNA)の生合成において、二本鎖RNA結合タンパク質であるNF90-NF45が負の制御因子として作用することを見出してきた。加えて、NF90-NF45が過剰発現した遺伝子改変マウス(NF90-NF45 dbTg mice)の骨格筋では筋萎縮と共にサテライト細胞のマーカーであるPax7の発現が顕著に上昇していることを見出している。このことはNF90-NF45がサテライト細胞の発生に促進的に作用している可能性を示している。さらにNF90-NF45 dbTg miceの骨格筋においては、筋分化miRNAでありPax7を標的とするmiR-1の発現が顕著に低下していることもわかっている。これらの知見より過剰発現したNF90-NF45がmiR-1の生合成を抑制することでPax7の産生が上昇しサテライト細胞の発生が促進するのではないかと想定された。この可能性を検証するために申請書の研究計画に沿ってコブラ由来毒素であるカルディオトキシン(CTX)投与による筋再生モデルマウスを用いた解析を行った。マウスの前脛骨筋にCTXを投与すると、「筋損傷」から「サテライト細胞の増殖・分化」を経て「筋再生」に至る一連の過程を解析できる。そこで、この過程におけるPax7及びNF90-NF45の発現を解析した。その結果、Pax7は筋損傷後Day1で発現が顕著に上昇し、その上昇はDay7まで続いた。一方、NF90-NF45は損傷後Day37の間に発現上昇した。このことより、損傷直後のPax7の上昇にはNF90-NF45は関与しないが、損傷後Day37までのPax7の発現上昇にはNF90-NF45-miR-1経路が関与する可能性は考えられた。この可能性に関しては、さらに検証が必要となる。平成28年度から開始した本研究課題は大きく下記の3つの研究計画に分かれる。1.がん部におけるNF90-NF45の発現増加メカニズムの解明、2.骨格筋の幹細胞であるサテライト細胞の発生におけるNF90-NF45の役割の解明、3.内在性NF90-NF45が膵ラ島a/b細胞のホルモン分泌及び生存に及ぼす影響の解明。項目1に関しては、平成28年度に主に解析を進め、がん抑制miRNAであるmiR-7がNF90 mRNAを標的にすることを見出し、がん部においてNF90-NF45がmiR-7生合成を抑制することでNF90の発現を上昇させるフィードバック制御機構を見出すことができた。項目2の関連については、平成29年度に主に解析を進め、上記概要にある「筋再生モデルマウスを用いた解析」以外にも、NF90-NF45 dbTg miceの骨格筋萎縮のメカニズムの解明にも取り組み、dbTg miceの骨格筋や筋芽細胞であるC2C12細胞を用いて解析を進めた。その結果として、NF90-NF45は筋分化過程の細胞融合において抑制的に作用する可能性を見出すことができた。この知見は、未分化性が高いサテライト細胞の増加にもリンクする可能性がある。
侵出性ホヤの進化を明らかにするための遺伝子型と表現型の研究

D. vexillum群体のAグループとBグループのミトコンドリア遺伝子の比較研究では、AグループとBグループのミトコンドリアゲノムの全ての塩基配列が得られた。AグループとBグループのゲノム塩基数は13,424と13,432であった。これらのゲノムは他の大部分のホヤのゲノムより短かった。2グループ間では遺伝子の配列順序は同じであったが、他のホヤのミトコンドリアゲノムと比べると大規模な遺伝子の再配列が認められた。グループ間では、酸化的リン酸化に関与する酵素をコードする塩基配列に違いが予見された。多様性のレベルは比較的高く、ゲノムに含まれる遺伝子のほとんどに相違が認められた。これらの相違からこの二つのグループは43万年から123万年前に分岐したと計算され、グループの分岐は大規模気候変動に伴い、レフユジアに広がった集団間の遺伝子の交流が制限されたことに因ると思われる。現在2グループは温度依存的に分布しているが、いくつかの地域では両グループの同所性が認められた。世界中に分布を広げているAグループに対して、日本に生息するBグループの限られた分布から、このグループには温度許容性の範囲が狭いことが認められる。これは代謝に関与するミトコンドリアゲノムの2グループ間の相違に起因する可能性があり、生態学的な相違に現れていると考えられる。この研究成果は、論文としてほぼまとめ終わり投稿の準備をしている。温度適応性については、ミトコンドリアの呼吸に関する機能の測定のために、2グループのミトコンドリアの温度ストレスに対する酵素活性を調査し、また、温度による群体の成長の違いも調査した。Aグループは低い温度(15°C)で高い成長率を示したが、Bグループは高い温度(23°C)で高い成長率を示した。温度による相違は酸化的リン酸化経路の酵素活性にも認められ、complex IIIとcomplex IVの活性はAグループでは高温で高く、Bグループでは低い温度で高かった。クエン酸合成やETSAの活性は二つのグループ間と温度差において相違が示された。(抄録なし)平成24年10月末に、研究分担者が赴任し、研究を開始したため、研究のめざましい成果は出ていない。対象とするホヤのDidemnum vexillumは東北地方の南三陸地方に多く生息することが、今までの研究から明らかとなっているが、南三陸地方は一昨年の大地震からの復旧がまだで、宿泊や交通の便が悪いことから、D. vexillumの群体の採集場所を別に求めることとした。3年前に調査した時に、三浦半島、伊豆半島、志摩半島周辺で、D. vexillumの同種或いは同属の群体を採集したので、今回は、このホヤの日本における分布域を調べると共に遺伝子実験のための材料を採集することを目的として、海水温が三陸地方よりかなり高い近畿・四国地方の紀伊白浜と高知・浦ノ内湾でD. vexillumの群体の分布調査と採集を行った。紀伊白浜では、京都大学フィールド科学教育研究センター瀬戸臨海実験所を拠点にして、実験所の教職員の助けを借りて周辺漁港や磯の調査をした。また、高知・浦ノ内湾沿岸では、高知大学総合センター海洋生物研究教育施設を拠点にして、高知大学理学部の教職員の助けを借りて湾内に係留してある筏や生け簀を調査した。調査の結果、両地域でD. vexillumによく似た群体を多数採集することが出来た。特に高知・浦ノ内湾では高密度の分布が認められた。これら地域で採集した群体は伊豆下田の筑波大学下田臨海実験センターに持ち帰り、形態の詳細な観察を行うと共に、境在、屋外水槽で飼育をして群体を大きく成長させる試みをしている。それと平行して、DNAの抽出法の改良も試みている。D. vexillumの群体は、被嚢中に炭酸カルシウムの骨片を多数持ち、これらがDNA抽出の妨げになっており、最も効率の良いDNA抽出方法を得るための予備実験を行っている。

温度適応性については、ミトコンドリアの呼吸に関する機能の測定のために、2グループのミトコンドリアの温度ストレスに対する酵素活性を調査し、また、温度による群体の成長の違いも調査した。Aグループは低い温度(15°C)で高い成長率を示したが、Bグループは高い温度(23°C)で高い成長率を示した。温度による相違は酸化的リン酸化経路の酵素活性にも認められ、complex IIIとcomplex IVの活性はAグループでは高温で高く、Bグループでは低い温度で高かった。クエン酸合成やETSAの活性は二つのグループ間と温度差において相違が示された。研究分担者がニュージーランドより赴任してから5ヶ月であるが、当初の2ヶ月ほどは、日本の生活に慣れるのが大変で、研究に使われる時間が足りなかった。実質3ヶ月で、紀伊白浜や高知浦ノ内湾での対象とするホヤの分布調査・採集を行い、それらの群体の飼育実験やミトコンドリアDNAの単離などに着手したので、ほぼ予定した通りであると考えている。今後は、三陸沿岸、浦ノ内湾沿岸、紀伊白浜沿岸でのDidemnum vexillum群体採集と、さらに複数の箇所での分布調査と採集を行い、そして、それら群体の内陸飼育のシステムを確立し、形態や生活史について各地域間での比較のため詳細な調査をする。また、ミトコンドリアDNAのCO1の領域などを用いて、各地域の集団問での遺伝的な関係を明らかにする。そして、世界各地から得られたそれらのデータと比較し、日本のどの地域から世界中に侵出していったのか解明するための手がかりを見つける。(抄録なし)
気候変動に対する途上国農業の脆弱性評価と適応可能性に関する研究

本研究の目的は、気候変動により深刻化する気象災害に着目し、特に農業との関連において脆弱な地域や世帯を特定し、影響を与える要因を明らかにすることにある。資料は、水害リスクの高いフィリピンと干ばつリスクの高いセネガルで収集した。分析結果は、脆弱性インデックスの評価項目の重要度に対し統計的に有意な影響を与える要因は少ないこと、脆弱性インデックスは複数の要因によって決定されており単一の変数で代表させることは難しいこと、脆弱性の水準についてフィリピンでは地理的属性が、セネガルでは農家属性が相対的に強く影響していること、被害の受け易さと被害後の回復の速さには単純な関連が見いだせないこと等が明らかになった。本年度は、まず、脆弱性の高い地域の特定に関する研究資料を収集し、得られた知見を整理するとともに分析手法の問題点を精査した。近年は衛星画像や自然災害の被害データが入手しやすく、そのため国際的な比較分析や国別のインデックス分析といったマクロ的な知見が急速に集積されていた。その一方で、途上国を対象に市町村や村落レベルの脆弱性を評価した研究は大変少なく、農家や世帯といった個別経済主体レベルでの多面的な評価を試みている研究はほとんどなかった。次に、個別経済主体レベルの脆弱性インデックスに関する調査研究が十分に行われていないことに鑑み、気候変動に対する世帯の社会的脆弱性を把握するための調査を比国ラグナ州で実施した。インデックスウェイトの評価は現地の複数の専門家に依頼し、その他のデータは州内の一般世帯への聞き取り調査から得た。分析の結果、社会的脆弱性は複数の要因によって規定されるため多面的な評価が必要であること、社会的脆弱性には教育年数と労働者割合といった個人・世帯属性が影響を与えるものの、農家であるという属性は強く影響しないことなどが明らかになった。更に、脆弱な集団の特定に関する研究として、ラグナ州に属する46ケ村を訪問し、気候変動に対する対応策や農業部門の被災状況などについて聞き取り調査を行った。調査村の内訳は、アグロフォレストを基幹とする村が9村、コーン作が3村、漁業・養殖業が11村、稲作が13村、野菜作が10村である。調査の結果、気象災害に対する対応の阻害要因は資金不足によるものであり、被災後の復旧は政府の支援に依存しがちであるという構造が明らかになった。他方で、自然災害に対応するためのコミュニティー組織への住民参加の度合いや、深刻な農業被害をもたらす災害の種類、脆弱性の改善のために取りうる対策については、村間のばらつきが大きいことが分かった。本年度は、まず、社会的脆弱性指数の算出方法や特性を再検討し、成果のとりまとめを行った。本研究が提案する脆弱性指標は、経済変数だけでは把握されない世帯の気候変動に対する脆弱性を測ることに成功しているものの、その一方で、世帯の人的つながりやコミュニティ独自の取り組みについては指数化でできておらず、課題が残った。次に、農業部門の脆弱性を把握するための調査を設計し、農家調査を実施した。調査対象には、昨年度の村落単位の調査の結果を反映させ、比較的被害の少ない稲作地域と山間部に位置し被害が大きい傾向にある野菜作地域を選定した。具体的には、フィリピンラグナ州の10村(Bangyas、Hanggan、Dayap、Masiit、Perez、Abo、Silangang Lazaan、Kanluran Lazaan、San Francisco、Bukal)である。また、調査票の設計は現地の調査協力者と共に行い、以下のような調査項目を設定した。第一に気象リスクの暴露や敏感性に関する項目として、干ばつや風水害による作目別の被害状況、圃場の位置と土壌状況、世帯の収入構成などを、第二に被害への対応や対応能力を測るための変数として、被害を軽減させるための対策、復旧に要する時間、世帯主・世帯員の年齢・学籍・就業状況などを調査した。データ分析の結果、稲作地域は水害が頻繁に起こっているものの、被害規模は発生頻度の低い干ばつの方が大きいこと、野菜作では水害に加え強風による被害が大きいこと、被害軽減対策や被害後の対応に作物間・地域間の差異がみられること、被災からの復旧には平均で2か月程度の時間が必要であることなどが明らかになった。なお、災害対応と個人・世帯属性についての検討は、次年度の課題としたい。インデックス分析については一定の成果が得られ、農家調査も計画通り行えている。調査票の構成がやや複雑であり、データの入力とクリーニングに想定以上の時間を要してしまったものの、脆弱な集団の特定という点では予備的な結果が得られている。以上のことから、当初の計画に沿っておおむね順調に進展していると判断する。本年度は、まず前年度に行った農家調査のデータを用いて、調査地域での自然災害の特徴、緩和策の普及状況、被災圃場で再度作付けが出来るまでの期間(回復期間)の差異について検討した。干ばつ被害に遭った農家は全体の3割程度で水害の7割より大幅に少なく、風害は病虫害(対照項目として調査)と同様にほぼすべての農家が経験していた。農家が経験した最大の被害率(発生頻度をウエイトとして算出)に農家属性などで回帰したところ、地域差が大きいこと、女性世帯主や高齢者が多い世帯で被害が大きくなりやすいこと、地形や地質の影響を受けること等が統計的に示された。年度後半では、比国は風水害が主たる農業被害の原因であったことを考慮し、アフリカにおける干ばつ被害についての調査を行った。調査対象地域は、調査基盤が既に成立している中部セネガルのカオラック州とした。

カオラック州を構成する3県について、人口データが入手可能で各県総人口の10%以上の規模を有する村を対象に、比例確率抽出により8郡を選出した。次に、村の人口をウエイトに12村を選び、最後にその12村の農家リストから12名の農家をランダムに抽出した。農家が最も頻繁に遭遇しているのは予想通り干ばつ被害であったが、病虫害、風害、水害の遭遇頻度も比較的高かった。最大被害率のサンプル平均よりも最大被害率が大きい農家を脆弱な農家として定義し、どの様な要因が影響を与えているかについて検討した結果、地域性や世帯主属性による違いはあまりみられないが、世帯属性では、居住年数と世帯員数に有意な負の影響がみられた。本研究により、農家の自然災害に対する適応能力を向上させうる社会経済的要因の存在が明らかになったが、他方で、被害の大きさが必ずしも回復期間の長さを意味しないという傾向も見出された。今後は、被害の低減と回復力の向上を同時に可能にする政策的要件について検討を深める必要がある。本研究の目的は、気候変動により深刻化する気象災害に着目し、特に農業との関連において脆弱な地域や世帯を特定し、影響を与える要因を明らかにすることにある。資料は、水害リスクの高いフィリピンと干ばつリスクの高いセネガルで収集した。分析結果は、脆弱性インデックスの評価項目の重要度に対し統計的に有意な影響を与える要因は少ないこと、脆弱性インデックスは複数の要因によって決定されており単一の変数で代表させることは難しいこと、脆弱性の水準についてフィリピンでは地理的属性が、セネガルでは農家属性が相対的に強く影響していること、被害の受け易さと被害後の回復の速さには単純な関連が見いだせないこと等が明らかになった。文献調査では近年の研究動向と既往研究の問題点を明らかにし、現地調査では気候変動に脆弱な地域・集団の特定に必要な基礎的情報が収集され、また、いくつかの知見が得られていることから、当初の計画に沿って概ね順調に進捗していると判断される。平成28年度は、まず、平成27年度に得られたデータを再検討し、個々の農家がとりうる脆弱性への対応について分析を深め、この分野での課題を整理する。次に、これまで行った調査では干ばつ対策についての知見が十分に得られていないため、追加調査をアフリカの干ばつリスクが高い地域で行うべく準備を進める。調査地の選定が順調にいった場合は、秋ごろまでに調査を完了させる。その後、研究成果のとりまとめを行う。農業経済学平成27年度は前年度の研究成果を再検討するとともに、脆弱な集団の特定に関する研究を継続する。最終年度は脆弱性への対応に関する研究を行う。当初計画から大きな変更がないが、研究計画に余裕が出た場合は調査対象の拡大などについて検討したい。
プロテイン・ジスルフィド・イソメラーゼ類似の小胞体蛋白質ERp61の機能の解析

1.ERp61がProteindisulphide isomerase(PDI)と同様なredox活性を持つか調べた。glutathione存在下でinsulinのS-S結合を解離させ遊離peptidesの凝集に伴う濁度変化で解析した結果、ERp61はPDIの約5分の1ではあるが明らかなredox活性を有することが判明した。3.ratの各組織について蛍光抗体二重染色法でERp61とPDIの組織分布の相違について解析した。ERp61とPDIはともに種々の細胞に存在したが、甲状腺濾胞上皮、気管支腺細胞、胃主細胞、などにはどちらも多量に検出された。一方、リンパ節、脾臓、消化管固有層の形質細胞にはERp61が多く存在したが、PDIは乏しかった。膵ランゲルハンス島、消化管の粘液産生細胞、下垂体の一部の細胞でも同様な結果が得られた。精細管においていはERp61が内方のより分化した細胞に多くみられたがPDIは基底膜近くの細胞に多く認められた。以上の結果からERp61はPDIと同様なredox活性を有し、IgGなどの蛋白質のS-S結合の形成に関わっていることが示唆された。また、PDIとは一部異なる組織分布を示すことから、それぞれの酵素の基質となる蛋白質に特異性があることが推測された。1.ERp61がProtein disulphide isomerase(PDI)と同様なredox活性を持つか調べた。
マルチタイムスケール地球内部変動モデリング

マントルダイナミクスに基づく長時間スケールとコアダイナミクスに基づく短時間スケールの現象を統一的に理解することを試みた.その結果、コアーマントルの長時間進化について、初期地球分化によって形成された始原的な物質の存在が無視できないことが判明した.また、長時間スケールのダイナミクスでは、外核最上部に厚さ100kmから1000km程度の安定成層構造が示唆されるが、その安定成層の成因はコアーマントル間の化学物質交換過程によって生成されることが短時間スケールの現象を解析することによって強く示唆された.マントルダイナミクスに基づく長時間スケールとコアダイナミクスに基づく短時間スケールの現象を統一的に理解することを試みた.その結果、コアーマントルの長時間進化について、初期地球分化によって形成された始原的な物質の存在が無視できないことが判明した.また、長時間スケールのダイナミクスでは、外核最上部に厚さ100kmから1000km程度の安定成層構造が示唆されるが、その安定成層の成因はコアーマントル間の化学物質交換過程によって生成されることが短時間スケールの現象を解析することによって強く示唆された.長時間スケールの進化過程モデリングについては、マントル対流に基づくコアーマントル結合系熱史シミュレーションモデルを改良することに成功した.そのモデルに基づいて、コア熱伝導率の影響ならびに初期地球条件の影響を調べ、その結果を投稿論文2編にまとめ発表した.概要は以下の通りある.コア熱伝導率は、磁場進化史にのみ影響を与え、コアーマントル境界熱流量ならびに最下部マントルの構造には影響を与えない.初期地球構造を考慮した進化モデリングにおいては、初期地球進化(コア形成など)の結果形成された、循環系玄武岩物質よりもさらに高密度な始原的物質を考慮しないと現実的なマントルレオロジー下でのコアーマントル熱進化シナリオがうまく説明できないことがわかった.さらに、結合系熱史モデルの両輪を担っている、コア熱史に関する熱力学理論を現実的なコア構造を再現できるような定式化に変更し、その動作を確認している.その熱力学理論には、コア内の密度構造を高温高圧実験ならびに地震波速度構造の標準モデルが表現できるような構造を仮定した積分系の方程式系である.コアーマントル熱化学進化モデルの結果から導きだされるコア構造(コアーマントル境界直下、数100kmにわたる密度成層構造)の影響を考慮した磁気流体ダイナモシミュレーションを用いた短時間スケールモデリングについては、2件の招待講演を行い、その研究の重要性を認識したところである.しかし、パラメータ空間のチョイスに予想以上に時間がかかり、投稿論文という形ではまとめきれなかった.本研究は、時間スケールの長い現象であるマントル熱輸送過程を考慮したコア熱進化と、その熱進化の結果得られたコア内部構造を考慮した短時間スケールのダイナミクスである地球ダイナモによって、コアーマントル結合系の進化・ダイナミクスの議論を行った.その結果、コアーマントル熱進化モデルから、コアーマントル境界直下に厚さ数100kmから1000kmの安定成層構造が期待できることが示唆された.この成果について、地球電磁気惑星圏学会とAGUで口頭発表、EGUでポスター発表を行った.また、その示唆は地震波速度解析によって明らかにされた外核最上部の速度異常構造と調和的であると判明した.そのような安定成層構造がコアダイナミクスに与える影響を調べるために、熱的成層構造を考慮した地球ダイナモシミュレーションを広パラメータ空間(磁気プラントル数ならびに成層の厚さ)で行った結果、数100kmから1000kmにわたる熱的安定成層では低磁気プラントル数において、安定ダイナモ解が得られない結果となった.これは、地球コアの特徴的なスケールを考慮すると、地震波解析などで推定されている外核最上部の速度異常の成因は熱的な成層過程ではなく組成的な成層過程であると示唆することができた.この成果については、論文発表を行っている.これらの知見を確認するために、組成的な成層構造の影響を考慮した地球ダイナモシミュレーションを用いて調べた結果、地震波速度構造を説明するような組成成層は初期地球分化過程や内核形成時の軽元素放出によって形成されたのではなく、コアーマントル化学結合によるケイ酸塩と金属鉄との分配反応によって形成された可能性が示唆された.この成果について、EGUにおいてポスター発表を行った.地球惑星流体力学長時間スケールモデリングについては、コア構造への影響を抽出するだけでなく、初期地球仮説の検証を行いその妥当性を確認することができた.これは、当初の計画以上に進展していると考えている.しかし、短時間スケールモデリングでは、広いパラメータ空間で現象を調べ上げる必要があり、どのパラメータに注目するべきかで時間が予想以上にかかった.これらを勘案すると、研究目的に対しての達成度は、おおむね順調に進展していると考えている.平成26年度については、磁気流体ダイナモシミュレーションに基づいた短時間スケールモデリングを行うことに集中する.平成25年度までで、マントルダイナミクスに基づく長時間スケール現象(熱化学進化)についての一定の結論を出すことができた.平成26年度は、その知見を利用することで、長時間スケール現象が短時間スケールにあたる影響の抽出を試みる研究を行う.英文校正ならびに論文カラーチャージに使う予定であったが、年度末に間に合わなかったため.英文校正費ならびに論文カラーチャージ費に使用する.
地殻ダイナミクスー東北沖地震後の内陸変動の統一的理解ー(国際活動支援班)

派遣国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成および若手の育成等のために、下記のような派遣や招聘を行った。長期派遣(博士):伊東優治(カナダ地質調査所)、2018年4月2019年2月、プレート境界における相互作用に関する研究。派遣:岡田知己准教授(VUW, GNS,ニュージーランド)、田上高広教授、宍倉愛(学生)、小林侑生(学生)(メルボルン大学、オーストラリア)、野田博之准教授(中国国家地震局, ICCE)、野田博之准教授(ユトレヒト大学、オランダ)、渡邊了教授(ENSパリ)、深畑幸俊准教授(リーズ大学、イギリス)、西村卓也准教授(カナダ地質調査所)、佐藤大祐(博士研究員)(カルテック、アメリカ)。岩森光教授(東京大学地震研究所)、中村仁美研究員(産総研)(ロシア科学アカデミー)。招聘: Richard H. Sibson名誉教授(オタゴ大)、Paul Segall教授(スタンフォード大)、Tim J. Wright教授(リーズ大)、Sylvain Barbot教授(南カリフォルニア大)、Martha Savage(ビクトリア大、ニュージーランド)、Egil Hauksson教授(カルテック、アメリカ)、Jianye Chen博士(ユトレヒト大)、Lingsen Meng教授、Han Bao博士(カリフォルニア大学ロサンゼルス校)、Sagar Masuti博士、James D P Moore博士(南洋理工大学、シンガポール)。3名の国際的に著名な研究者を含め11名を招聘した。国際活動支援班は、国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成(国際的に評価の高い海外研究者の招聘やポスドク研究者の相互派遣等)の促進を目的とする。2018年度は、長期派遣と短期の招聘により共同研究を進めるとともに、今後の発展のためのネットワークを形成出来た。また、国際的に評価の高い海外研究者多数招聘して議論することにより、若手の育成を計ることが出来た。前年度に引き続き、関係各国に、常勤職員、ポスドク、学生の派遣を行うとともに、国際的に評価の高い海外研究者やポスドクを招聘して、国際共同研究を推進し、成果のとりまとめに資する。小川康雄氏(B03流体班)が、ニュージーランドに訪問し、沈み込み帯の電気伝導度分布とプレート間摩擦の関係を明らかにするための電磁気観測を行った。また、飯尾能久氏、松本聡氏(B01構造班)、岡田知己氏(A01応力班)、中元真美氏(九大ポスドク)らが3月中旬から下旬にかけてニュージーランドを訪問し、オタゴ大学Richard Sibson名誉教授とともに関係者と議論を行った。VUW(ビクトリア大学ウェリントン)では、John Townend学部長、Tim Stern教授、Martha Savage教授を訪問し、ニュージーランドの応力場について議論を行った。さらに、VUWのPHDと修士の学生6名の研究発表を聞き、VUWにおける様々な地震関係のプロジェクトの最新の成果と学生の活動について理解を深めるとともに、南島北部で行っている稠密地震観測の最新の成果を紹介して、今後の共同研究のさらなる発展のための議論を行った。GNS(地球科学核科学研究所)では、StephenBannister研究員、Yoshihiro Kaneko研究員らと、Martin Reyners研究員らのニュージーランド南島南部における広帯域地震観測、北部における稠密地震観測、GrantCaldwell研究員らの沈み込むプレート境界の最新の成果等について議論を行った。さらに、新学術領域で2017年度に予定されている0.1満点観測について紹介して、今後、共同研究の可能性のあるフィールドについて検討を行った。また、世界的に著名な科学者であるRichard Sibson名誉教授の案内により、断層見学を行い、活断層およびそれに関係する科学の発展についての理解を深めた。国際活動支援班は、国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成(国際的に評価の高い海外研究者の招聘やポストドクターの相互派遣等)の促進を目的とする。2015年度は、日本と同じくプレート境界付近の造山帯に属するニュージーランドに常勤職員やポスドク、学生らを派遣し、現地のスタッフやポスドク、学生と議論することにより、共同研究を進めるとともに、今後の発展のためのネットワークを形成出来た。また、国際的に評価の高い海外研究者と議論することにより、若手の育成を計ることが出来た。2016年度は、ポスドク研究者の長期派遣と長期招聘、および短期の招聘により共同研究を進めるとともに、今後の発展のためのネットワークを形成出来た。国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成および若手の育成等のために、下記のような長期派遣、長期招聘および短期招聘、短期派遣を行った。長期派遣(博士研究員):福田惇一博士(University of Orleans、フランス)、2017年4月2018年3月、石英の塑性変形に関する水や封圧などの効果の実験的な評価。岡本あゆみ博士(ユトレヒト大学)、2017年4月7月、緑泥石粉末および単結晶の摩擦実験、およびB01班の竹下ほかによって採取された中央構造線近傍のカタクレーサイト・マイロナイトをもちいた摩擦実験。長期招聘(博士研究員):Thomas Anthony Czertowicz博士(University of Otago)、2017年4月9月、中央構造線の発展および断層帯の軟化に関する研究。短期招聘:7名の国際的に著名な研究者を含め12名を招聘した。

Jeanne Hardebeck博士(USGS)、Robert Holdsworth教授(ダーラム大学)、Stephen F. Cox教授(ANU)、Bruce Hobbs名誉教授(西オーストラリア大学)、Tim J. Wright教授(リーズ大学)、Kuo-Fong Ma教授(台湾・国立中央大学)、Dan McKenzie教授(ケンブリッジ大学、王立科学協会フェロー)、Fred Politz博士(USGS)、Sylvain Barbot教授、James D P Moore博士(南洋理工大学)、Guillaume Richard博士(オルレアン大学)、Ruey-Juin Rau教授(台湾成功大学)。短期派遣:岩森光・中村仁美(ロシア科学アカデミー)、曽田祐介(ノルウェー、ランゲイヤ島)、岡田知己(ニュージーランド地球科学年次総会)。国際活動支援班は、国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成(国際的に評価の高い海外研究者の招聘やポストドクターの相互派遣等)の促進を目的とする。2018年度は、ポスドク研究者の長期派遣と長期招聘、および短期の招聘により共同研究を進めるとともに、今後の発展のためのネットワークを形成出来た。また、国際的に評価の高い海外研究者を多数招聘して議論することにより、若手の育成を計ることが出来た。派遣国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成および若手の育成等のために、下記のような派遣や招聘を行った。長期派遣(博士):伊東優治(カナダ地質調査所)、2018年4月2019年2月、プレート境界における相互作用に関する研究。派遣:岡田知己准教授(VUW, GNS,ニュージーランド)、田上高広教授、宍倉愛(学生)、小林侑生(学生)(メルボルン大学、オーストラリア)、野田博之准教授(中国国家地震局, ICCE)、野田博之准教授(ユトレヒト大学、オランダ)、渡邊了教授(ENSパリ)、深畑幸俊准教授(リーズ大学、イギリス)、西村卓也准教授(カナダ地質調査所)、佐藤大祐(博士研究員)(カルテック、アメリカ)。岩森光教授(東京大学地震研究所)、中村仁美研究員(産総研)(ロシア科学アカデミー)。招聘: Richard H. Sibson名誉教授(オタゴ大)、Paul Segall教授(スタンフォード大)、Tim J. Wright教授(リーズ大)、Sylvain Barbot教授(南カリフォルニア大)、Martha Savage(ビクトリア大、ニュージーランド)、Egil Hauksson教授(カルテック、アメリカ)、Jianye Chen博士(ユトレヒト大)、Lingsen Meng教授、Han Bao博士(カリフォルニア大学ロサンゼルス校)、Sagar Masuti博士、James D P Moore博士(南洋理工大学、シンガポール)。3名の国際的に著名な研究者を含め11名を招聘した。国際活動支援班は、国際共同研究の推進や海外ネットワークの形成(国際的に評価の高い海外研究者の招聘やポスドク研究者の相互派遣等)の促進を目的とする。