hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水素貯蔵合金ケミカルアクチュエータの動的運動特性の評価

昨年度までに得られた実験データの解析を進め、代表的な水素貯蔵合金であるPdおよびLaNi5の水素吸脱着挙動の速度論的挙動を解明し、アクチュエータ動的特性への理解を深めた。さらに、昨年までのデータに加え、高水素分圧下で活性化処理した試料を験装置内に静置し、外力を加えた状態における所定の稼働水素分圧に変化させた場合の体積変化を経時的に測定した。なお、外力は、装置に取り付けられたばねにより、試料位置を調整することで、所定の外力を負荷した。得られた体積変化を表すピストン変位速度の経時変化から、表面反応律速段階と水素の内部拡散段階へ変化していく挙動を測定することに成功した。また、得られた経時変化のプロファイルから、最大変形速度、平均変形速度および初期変形速度などを系統的に得ることに成功した。これらの得られた実験結果より、それぞれの水素貯蔵合金の平衡水素分圧と稼働水素分圧の差をパラメータとして水素貯蔵合金アクチュエータの動的特性の支配因子を表面反応律速から拡散律速へ推移する挙動を表現したアクチュエータ特性挙動マップを作成した。さらに、FEM解析を用いて、模擬的な水素貯蔵合金アクチュエータの動的挙動をシミュレートし、その挙動から得られる最適なアプリケーションについて、議論し、また、その優位性についても議論を行った。アクチュエータ動的特性の理解と実験パラメータの確定を様々な文献調査を行った。また、動的の特性に最も大きな影響を与えると考えられる水素貯蔵合金中の水素拡散挙動と外力の関係FEM解析を実施した。過去の水素貯蔵合金パイプからの水素拡散の実測データに関する既報論文を参照することで、FEM解析を実施する上での初期条件、境界条件を定性的に定義することで、水素貯蔵合金にかかる応力と水素拡散の相関関係を明らかにした。提案書どおり、本研究を推進する上での実験装置を設計、作製を行い、その特性、操作方法の確立を行った。実験装置の作製と同時に、Pd粉末を実験試料として用いることで、外力とアクチュエータ特性との相関を得ることに成功した。さらに、LaNi5粉末においてもアクチュエータ動的特性の測定を実施した。具体的には、稼働水素分圧を変化させて、その際のアクチュエータ特性を系統的に測定を行った。得られた変位速度の経時変化から、表面反応律速段階と水素の内部拡散段階へ変化していく挙動を実測することに成功した。これら得られた実験結果より、それぞれの水素貯蔵合金の平衡水素分圧と稼働水素分圧の差をパラメータとして水素貯蔵合金アクチュエータの動的特性の支配因子を表面反応律速から拡散律速へ推移する挙動を表現したアクチュエータ特性挙動マップを作成することに成功した。平成28年度に実施予定であった内容はすべて終了し、さらに、平成29年度以降に実施予定であった水素貯蔵合金のアクチュエータ特性の測定に成功した。昨年度作製した試験装置を用いて、Pd粉末およびLaNi5粉末のアクチュエータ動的特性の測定を実施した。具体的には、高水素分圧下で活性化処理した試料を試験装置内に静置し、所定の稼働水素分圧に変化させた場合の体積変化を経時的に測定した。なお、水素貯蔵合金には、試験装置内でばねにより所定の定荷重を加えている。これらの成果を学術論文(International Journal of Hydrogen Energy掲載可)としてまとめた。昨年度、大幅な進捗を得ることができたため、今年度は新規のデータ収集ではなく、得られていたデータの再現性評価などデータ精度の向上につとめ、データの信頼性を大いに高めることに成功した。

さらに、FEM解析を用いて、模擬的な水素貯蔵合金アクチュエータの動的挙動をシミュレートし、その挙動から得られる最適なアプリケーションについて、議論し、また、その優位性についても議論を行った。提案書どおり、これまでの進捗状況をさらに発展させ、合金組成とアクチュエータ特性との相関を実施し、これらの支配因子と材料特性因子との相関性を解析する。提案書どおり、これまでの進捗状況をさらに発展させ、合金組成とアクチュエータ特性との相関の把握に努め、これらの支配因子と材料特性因子の相関性を解析する。
衛星海面高度計のデ-タを基にした北太平洋の流速変動の研究

人工衛星に搭載した海面高度計(アルティメ-タ-)による海面高度の測定は、測定海域がほぼ全世界海洋にわたること、大気の影響が比較的小さいので欠測の割合が少ないこと、得られた力学的海面高度の分布から海面での流速が直接推算できること、などの理由で海洋物理学の分野に新風を吹き込みつつある。しかしながら現在までの人工衛星では、軌道高度の測定誤差が大きいために、そのままでは地球物理学的なデ-タとしては使えない。この研究では、この軌道誤差を客観解析法を用いて除去する方法を開発し、最新のジオイド(地球表面近くの等重力ポテンシャル面で、海洋が静止している時にとる海面の形)・デ-タを用いて、力学的海面高度の平均場や時間変動場を推定し、結果を通常の海洋観測で得られた結果と比較した。北太平洋西部海域を対象海域として選び、人工衛星SEASATの約3ヶ月間の海面高度計デ-タ(1978年7月-10月)を用いた。昭和63年度には、処理プログラムを完成させた後、SEASATの全期間のデ-タを基にして、この海域における力学的海面高度の時間的な平均場を求めた。得られた、ジオイドに相対的な海面水位の空間分布は、黒潮域の一部では、黒潮の存在にともなう水位の空間変化を表現しているものの、対象海域全体としては、使用したジオイド・デ-タの精度が不十分で、力学的海面高度の平均場の推定値としては使えないことが分った。平成元年度には、この海域における力学的海面高度の時間変化を求め、日本近海で観測された。黒潮流路の変動や、東北沖での暖・冷水塊の移動、島々での潮位変動などと対比した。その結果、人工衛星の海面高度計デ-タから求めた力学的海面高度の時間変化は、現実の海面水位の長周期の変動をかなり正確に表現していることが分った。人工衛星で得られる海面高度のデータには、人工衛星の軌道高度の測定誤差という、大きな誤差が含まれているので、まずこれを除去するための方法を確立する努力をした。ここでは、最適内挿法、あるいは客観解析法と呼ばれる方法を適用した。この方法は、求めたい信号と、除去したい誤差の、統計的な性質が予め分っており、それらがお互に異っている場合に威力を発揮する。人工衛星海面高度計データもその一つである。基本的には、米国マサチューセッツ工科大学で使われている海面高度計データの処理プログラムを、京大大型計算機センターに移植し、かなりの手直しを加えて実用プログラムとした。具体的に研究の対象としたのは、人工衛星SEASATの海面高度計データである。対象海域として西部北太平洋(20°ー50°N、120°ー150°E)を選んだ。海洋物理学的に意味のあるのは、実際の海面高度が地球のジオイド面からどれだれずれているかを示す、力学的海面高度なので、最新のジオイド高・データを利用した。まずSEASATの全期間(1978年7月ー10月)のデータを基にして、この期間中の平均の力学的海面高度を求めた。しかし、使用したジオイド高・データの精度が不充分であり、得られた結果は力学的海面高度としては使えず、逆に、その期間中の海洋観測資料から求めた海面での力学的高度のデータと組み合わせることにより、ジオイド高・データを補正するたに使った。次にこの平均分布からのずれである。時間変動成分を求め、上記の海面での力学的高度のデータと組み合わせたところ、この期間中に観測船で測定した表面流速のデータを基にして作成された、黒潮流路のパターンの変動と非常によく対応することが分った。
多様体上の変分問題と微分方程式の研究

幾何学に現れる非線型熱方程式の解の振舞い、および解の空間の構造を調べるのが目的である。昨年度までの研究で、p-調和写像の列について、収束性の障害となるコンセントレーション・コンパクトネスという現象についていくつかの結果がえられている。今年度は、p-調和写像について、2つの方向からの研究を行った。1つは、p-調和写像それ自身についての研究で、p-エネルギー有界という条件でのLiouville定理、target manifoldが球面のときの弱解の正則性についての結果などで、pの値と多様体の次元や曲率との関係も少しずつ明らかになってきた。これらの結果はプレプリントの形でまとめてある。残りの1つは、現在進行形であるが、p-調和写像の幾何への応用である。pがsource manifoldの次元に等しいとき、付随する汎関数は共形不変(等角不変)となり、共形幾何への応用が期待される。これまでの研究で与えられた多様体上の共形構造がp-調和写像で記述できる可能性が高いことがわかってきた。
FISH法の臨床応用:染色体構造異常と表現型との関連の解析

本研究の目的にそって、FISH法による詳細な解析のために診察・採血した患者は6名(6家系)で、両親を含めて12名の染色体標本を作製した。そのうち6名(発端者4名)にEB virusによるcell lineの樹立を試み、4名樹立した。患者への結果の報告は主治医を通して行なう以外に、研究代表者が臨床遺伝学的立場から説明と遺伝相談を3家系に行なった。発端者の5名は染色体構造異常である。マーカー染色体をモザイクに有する症例は、Y由来のプロープによるFISHおよびpaintingで、マーカー染色体がi(Yp)という疑いは否定した。報告の多い15番染色体やその他のプローブによるFISHでマーカーにハイブリダイズせず、microdissectionで由来を検索している。8p+の染色体異常は8番染色体のペインティングで過剰部位が染色されなかったため、8番染色体短腕の重複によるdup(8p)は否定し、過剰部位の検索はmicrodissectionで行なっている。以上の2例は従来の方法による疑診をFISHで否定した。XXmaleの男性はY由来のプローブによるFISH及びpaintingでシグナルが認められず、DNA分析でSRY(sex-determining region of Y)が存在した。FISHでSRYの局在(染色体転座部位)を知るためにinsertの大きいSRY probeを入手し、FIAHを行なっている。1番染色体長腕介在型欠失の症例は、切断点の詳細な解析のために、遺伝子バンクよりcosmid cloneの供与を受け、FISHを行なうと同時に欠失部位近傍に存在するfactorの測定を行ない、そのfactorの染色体マッピングを行なっている。残りの染色体異常の1例は父親が転座保因者であったため、すぐに遺伝相談を行なった。X染色体優性遺伝のIncontinentia pigmentiの症例は現在Xp11.2とXq28の2ヵ所に座位が想定されているが、DXZ1,Xq28のcosmid cloneによるFISHで欠失は検出しなかった。
不確実性ショックと信用ショックのマクロ経済分析

本研究では資産や賃金の格差が存在する経済おける景気循環を分析した。特に、個人が直面する賃金に関する不確実性の変化である「不確実性ショック」の分析を行った。そして、不確実性ショックは労働市場の変動に重要な影響を及ぼしていることを明らかにした。また、個人の借入能力の変化である「信用ショック」の分析を行うため、個人の資産選択を既存の格差を含むモデルに導入することで新しいモデルを構築した。不確実性ショックの分析:平成26年度は以下の分析を行った。第一に、アメリカのPanel Study of Income Dynamicsのデータを用いて、家計が直面する所得の不確実性を推定した。特に、これまでの推定方法を改善し、またデータの期間を延長することで、より信頼のおける推定結果を得ることに成功した。第二に、その推定結果から、不確実性ショックの特性を明らかにした。第三に、その不確実性ショックを、個人の異質性が存在する動学確率一般均衡モデルに与えることで、所得の不確実性の変動が景気循環に及ぼす影響を定量的に分析した。信用ショックの分析:平成26年度は、異質な個人のポートフォリオ選択を含む動学確率一般均衡モデルを構築し、定常状態の分析を行った。信用ショックに関しては、前年度に引き続き、賃金や資産の異なる個人の資産構成選択を考慮した動学一般均衡モデルを用いて長期の分析を行った。不確実性ショックについては、予定より早く英文査読雑誌に投稿し改訂要求を受けることができた。信用ショックについては、当初の計画通り、長期分析はほぼ終了した。本研究の目的は、家計の労働所得に関わる不確実性の外生的な変化(不確実性ショック)と借入能力の外生的な変化(信用ショック)がマクロ経済の変動を引き起こすメカニズムを明らかにすることである。不確実性や借入能力は家計の貯蓄・労働供給・ポートフォリオなどに影響を及ぼすことが知られているが、それらの変化が景気循環に与える影響については未解明の部分も多い。不確実性ショックに関するプロジェクトでは、まず、家計レベルの賃金データを用いて、家計が直面する賃金の不確実性の変動を計測した。そして、現実に見られるような資産と賃金格差を生み出す動学確率一般均衡モデルを用いたシミュレーションにより、データから計測された不確実性ショックのマクロ経済変動へ与える影響を定量的に評価した。その結果、不確実性ショックは、これまで景気循環理論で説明することが難しいとされてきた労働市場変動のパターンを説明する鍵となることが分かった。特に、不確実性ショックを加えることで、労働時間と労働生産性の動きをデータに大きく近づけることができることを示した。これらの研究成果を国内外の学会・大学セミナーで報告し、論文にまとめ、査読付き英文雑誌に投稿した。信用ショックに関するプロジェクトでは、上記の動学確率一般均衡モデルに、さらに家計のポートフォリオ選択を含めたモデルを構築した。今後の課題は、そのモデルを用いたシミュレーションにより、信用ショックの波及経路を分析、そしてマクロ経済変動への影響を定量的に評価することである。不確実性ショックの分析:計画より早く研究成果をWorking Paperとして公表した。信用ショックの分析:ほぼ申請計画通りに進んでいる。不確実性ショックについては、論文の改訂を行い、採択を目指す。信用ショックについては、信用ショックのマクロ経済変動に対する影響を分析する。また、財政政策に関する2つの研究についても学会報告を行い、英文査読付き雑誌への投稿を目指す。マクロ経済学不確実性ショックの分析:来年度以降も国内外の学会で研究報告をする。そして、論文の改訂を行い、国際査読雑誌に投稿、掲載を目指す。信用ショックの分析:今年度構築したモデルを用いて、信用ショックのマクロ経済変動に対する影響を分析する。そして、得られた結果を論文にまとめる。
発生早期に起こる運動神経細胞死における転写因子の関与の解明

鳥類の頚髄特異的に、発生の早期(E4-5)に運動神経細胞死が起こる。我々は、この細胞死はLIM-HD転写因子に属するLim3の発現が見られない細胞群に起こることを明らかにして来ていた。本研究ではこの神経群の発達について詳細に検討し、他の部位の運動神経細胞の発生分化と比較することによって、この細胞死の機序、とくに細胞の分化を直接調節すると考えられる転写因子群の関与についての解明を目指した運動神経サブグループ特異的転写因子マーカーによる検索は、死ぬ細胞がLim3(-)、Isl1(+)、Isl2(+)、MNR2(+)のサブグループに属することを明らかにした。この細胞群はE3.5から運動神経核の外側部に出現しはじめ、E4では運動神経核の背外側部を占める様になる。運動神経の最終分裂時期を調べた結果から、Lim3(-)細胞群の出現は、一旦Lim3を発現していた細胞群の中にLim3の発現を低下させる細胞群が現れることによることが明らかとなった。またこのような細胞群は、細胞死の起こる時期の後では消失してしまう「一過性の細胞群」であることも明らかとなった。この細胞群と同じ転写因子の発現パタン示す運動神経細胞群を検索したところ、胸髄における内側運動神経核外側部(MMCl)と同じであった。MMClは肋間筋を支配する運動神経群であり、最終分裂の時期、内側運動神経核内における位置関係、LIM-HD転写因子の発現パタンの変化などにおいて頚髄における「一過性の細胞群」と対応する神経群であることが明らかとなった。2つの神経群が、同じLIM-HD転写因子の発現パタンながら異なる運命を辿ることから、脊髄における吻尾軸に沿った分化の違いを決定するHox転写因子の関与が考えられたため、Hoxc5などの発現パタンの解析や異所性発現の実験を進めたが、期間内に十分な結果を得ることは出来ず、今後の課題となった。1頚隨運動神経におけるLIM-HD転写因子発現パタンの詳細な時間経過を明らかにした。頚髄の運動神経は孵卵2.5日(E2.5)からE4.5の間に最終分裂を行っていた。E4.5までは、ほぼ生まれた順に外から内に配置していたが、E4.5以降、最終分裂時期が遅い運動神経が、最終分裂時期の早い運動神経細胞の間を通り外側に移動した。E8.5では、最終分裂時期が早い運動神経が腹内側と外背側に位置し、遅い細胞は腹外側に存在していた。運動神経細胞のサブグループにおいて特異的な粗み合わせの発現を示す転写因子群のIsl1、Isl2、Lim3の発現を調べたところ、E8.5では、これらすべてを発現するMMC内側群に加えて、前角の背外側にIls1のみを発現する群が認められた。この細胞群は、E3以前に最終分裂を終え、分化直後からIsl1だけを発現し、はじめ前角の腹側に位置しているが、その後、E4までに背側に移動する。また、逆行性標識法によりこの細胞群は、軸索を後根経由で末梢に送っていることが明らかとなった。さらに、比較的早期に最終分裂を行った運動神経細胞の中に、一旦3つの転写因子すべてを発現させるもののE4までにLim3の発現を失う群が認められた、しかしこの群はE5までには消失しており、同時期に起こる運動神経細胞死との関連が示唆された。2 Lim3遺伝子の導入後に、運動神経サブグループの変換が起こっているかどうか分岐パタンの変化の検索を行っているが、今のところ最終的な結論は得られておらず、今後も解析を進める。

3発現システムの改良を試みた。運動神経特異的発現は特異的プロモーター(HB9,Isl1)の使用により可能となったが、発現効率に改善の余地が認められた。4強制発現を行うべきホメオボックス遺伝子の検索を免疫組織化学的手法とISHで行った。候補であるHoxC5について全長を得るための作業を開始した。1発生早期の細胞死を起こす頚髄運動神経細胞におけるLIM-HD転写因子とMNR2転写因子の発現について定量的な観察行った。TUNEL法によって弱く蛍光染色され、まだ核の収縮やクロマチンの凝集が顕著に起こっていない細胞を細胞死の比較的早期の段階にある細胞と同定した上、蛍光二重染色法によって転写因子の発現を調べた。Isl1、Isl2およびMNR2についてはおのおの全例(Isl1:36例、Isl2:56例、MNR2:36例)においてTUNELとの二重染色が認められた。これに対してLim3は、調べられた100例の細胞のうち95例では陰性で、残り5例においては弱い染色が認められただけであった。以上のことから、この細胞死が、Lim3陰性ないし弱陽性の細胞に特異的起こっていることが確認された。また、このグループの発生について詳細について追跡したところ。これらの細胞は、分化直後一端はLim3の発現が認められるものの細胞死の起こる直前にその発現が低下することが明らかになった。2 Lim3遺伝子の導入後に、運動神経サブグループの変換が起こっているかについて、運動神経の分岐パタンの変化を検索したが、顕著な違いは認められなかった。これは、すでにLim3を発現するサブグループが存在しているため、そのグループとの区別が付けられなかったことによるものと思われる。3ホメオボックス遺伝子のHoxC5の発現と運動神経細胞死の分布について検索を行っているが、まだはっきりとした所見が得られておらず、今後の課題として継続する。4細胞死を促進する作用が知られているBax遺伝子を導入してその効果を調べた。Bax遺伝子の導入で各部位で起こる細胞死が多くなるのに対して、発生早期の頚髄運動神経細胞の細胞死は増加せず、細胞死のメカニズムが他の細胞死と異なることが示された。
ロバストサーボ理論とその応用

ロバストサーボ理論とその応用本研究では以下の成果を収めた。1.制御対象に不確かさが存在するとき、閉ループ系が参照信号追従・定常外乱除去などの定常特性を満足するための必要十分条件を導出した。さらに、この条件を構造化特異値(mu)条件に結び付けて、ロバストサーボ系設計法を与えた。また、ロバスト定常特性を満たす制御器の構造も解析によって明らかにした。2.通常、mu設計法はDK-iterationという繰り返し計算法によって構成される。その中、H^∞制御理論を用いて制御器Kを繰り返し設計する必要がある。しかし、ロバストサーボ問題の場合、評価関数に不安定な重み関数が存在するため、一般に使われている標準H^∞制御では扱えない。そこで、本研究は標準H^∞制御を一般化し、不安定重み関数が存在する場合のH^∞制御設計法を確立した。3.最適制御設計においても、最も手間が掛かるのは重みの決定である。これは今まで重みの本質について定量的に議論しなかったためである。定性的な指針しかないため、かなりの試行差誤をしなければならない。そこで,本研究では最適制御の評価関数に良く使われるH^∞とH^2ノルムについて、インパルス応答の立場から、H^∞ノルムがインパルスの周波数応答の最大値であり、H^2ノルムが正規直交系インパルス応答のエネルギー総和であるという新しい物理的解釈を導出した。これによって重み関数がシステムに加わる外乱と制御対象の不確かさの上限のモデルであることを明らかにした。これらのモデルを何らかの方法でモデリングすれば、重みが求まるという意味で、重みの決定に定量的な指針を与えた。また、これらの結果に基づいてヘリコプターの飛行制御を行ない、良好な結果を得ている(第1回Asian Control Conferenceで発表する予定)。以上の結果より、当初予定していた研究目的がほぼ達成されたと考えている。
マルチメディア通信に適したネットワークの構築に関する研究

近年,インターネットトラヒックが急増している.そのため,高速,大容量な通信の研究が盛んに行われている.さらに,アクセス網の高度化に伴い,マルチメディアサービスは多様化し,マルチキャストトラヒックへの対応は非常に重要である.そのような要求を満たすネットワークとして,WDMネットワークが注目を集めている.WDMネットワークでは,小・中規模ネットワークに適したWDMリングネットワーク,大規模ネットワークに適した光バースト交換(OBS),ラベルスイッチング技術(MPLS)に関する研究が盛んに行われている.本研究では,マルチメディア通信に適したネットワークの構築を目的とし,それぞれのネットワークにおける伝送システム,伝送方式を提案した.まず,WDMリングネットワークにおいては,動画像のようにバースト性を有するトラヒックに対応するための伝送方式,マルチキャスト通信に適した伝送方式を提案した.これら研究により,WDMリングネットワークにおいて効率よくマルチメディアトラヒックを転送できることを示した.また,OBSネットワークにおいて問題となるバッファ量を削減することができるTSOBSネットワークにおいて,パケット棄却率特性の改善を図ったスケジューリングアルゴリズムを提案した.このスケジューリングアルゴリズムを用いることにより,コアネットワークにおいて帯域使用効率を向上させることができ,ネットワーク内でのパケット棄却率を軽減できることを示した.さらに,優れたパケット棄却率特性が得られるOCBSネットワークにおいて,宛先ルータまでのホップ数に依存しないバースト信号生成方式を提案した.近年,インターネットトラヒックが急増している.そのため,高速,大容量な通信の研究が盛んに行われている.さらに,アクセス網の高度化に伴い,マルチメディアサービスは多様化し,マルチキャストトラヒックへの対応は非常に重要である.そのような要求を満たすネットワークとして,WDMネットワークが注目を集めている.WDMネットワークでは,小・中規模ネットワークに適したWDMリングネットワーク,大規模ネットワークに適した光バースト交換(OBS),ラベルスイッチング技術(MPLS)に関する研究が盛んに行われている.本研究では,マルチメディア通信に適したネットワークの構築を目的とし,それぞれのネットワークにおける伝送システム,伝送方式を提案した.まず,WDMリングネットワークにおいては,マルチキャストトラヒックの伝送に適したスケジューリング方式を提案し,また,動画像のようにバースト性を有するトラピックに対応するための,伝送方式を提案した.これらの研究により,WDMリングネットワークにおいて効率よくマルチメディアトラヒックを転送できることを示した.また,大規模ネットワークにおいて,マルチキャストトラヒックを効率よく高速転送することができる光パケットスイッチを提案した.このスイッチは,波長変換を行うことなくマルチキャストパケットを転送することができ,MPLSに対応することができることを示した.さらに,バッファ量を削減することができるTSOBSネットワークで問題となるパケット棄却率特性の改善を図ったスケジューリングアルゴリズムを提案した.このスケジューリングアルゴリズムを用いることにより,コアネットワークにおいて帯域使用効率を向上させることができ,さらに,ネットワーク内でのパケット棄却率を軽減できることを示した.本研究は3月に行われる電子情報通信学会研究会,同会総合大会において発表する予定である.近年,インターネットトラヒックが急増している.そのため,高速,大容量な通信の研究が盛んに行われている.さらに,アクセス網の高度化に伴い,マルチメディアサービスは多様化し,マルチキャストトラヒックへの対応は非常に重要である.そのような要求を満たすネットワークとして,WDMネットワークが注目を集めている.WDMネットワークでは,小・中規模ネットワークに適したWDMリングネットワーク,大規模ネットワークに適した光バースト交換(OBS),ラベルスイッチング技術(MPLS)に関する研究が盛んに行われている.本研究ではマルチメディア通信に適したネットワークの構築を目的とし,それぞれのネットワークにおける伝送システム,伝送方式を提案した.まず,WDMリングネットワークにおいては,動画像のようにバースト性を有するトラピックに対応するための伝送方式を提案した.この研究により,WDMリングネットワークにおいて効率よくマルチメディアトラピックを転送できることを示した.また,OBSネットワークにおいて問題となるバッファ量を削減することができるTSOBSネットワークにおいて,パケット棄却率特性の改善を図ったスケジューリングアルゴリズムを提案した.このスケジューリングアルゴリズムを用いることにより,コアネットワークにおいて帯域使用効率を向上させることができ,ネットワーク内でのパケット棄却率を軽減できることを示した.さらに,優れたパケット棄却率特性が得られるOCBSネットワークにおいて,宛先ルータまでのホップ数に依存しないバースト信号生成方式を提案した.近年,インターネットトラヒックが急増している.そのため,高速,大容量な通信の研究が盛んに行われている.さらに,アクセス網の高度化に伴い,マルチメディアサービスは多様化し,マルチキャストトラヒックへの対応は非常に重要である.そのような要求を満たすネットワークとして,WDMネットワークが注目を集めている.WDMネットワークでは,小・中規模ネットワークに適したWDMリングネットワーク,大規模ネットワークに適した光バースト交換(OBS),ラベルスイッチング技術(MPLS)に関する研究が盛んに行われている.本研究では,マルチメディア通信に適したネットワークの構築を目的とし,それぞれのネットワークにおける伝送システム,伝送方式を提案した.まず,WDMリングネットワークにおいては,動画像のようにバースト性を有するトラヒックに対応するための伝送方式,マルチキャスト通信に適した伝送方式を提案した.これら研究により,WDMリングネットワークにおいて効率よくマルチメディアトラヒックを転送できることを示した.また,OBSネットワークにおいて問題となるバッファ量を削減することができるTSOBSネットワークにおいて,パケット棄却率特性の改善を図ったスケジューリングアルゴリズムを提案した.このスケジューリングアルゴリズムを用いることにより,コアネットワークにおいて帯域使用効率を向上させることができ,ネットワーク内でのパケット棄却率を軽減できることを示した.さらに,優れたパケット棄却率特性が得られるOCBSネットワークにおいて,宛先ルータまでのホップ数に依存しないバースト信号生成方式を提案した.
小脳病変誘発性痙攣モデルにおける神経細胞死とFos蛋白発現の関連性

含硫環状化合物有機溶媒であるthiopheneの継続投与後,局所性限局性痙攣,カンガルー肢位、全身性痙攣などの外見上の症状と脳波上の棘徐波複合を伴う発作が,形態学的にみた小脳並びこ大脳病変の形成にどのように関わるかを明らかにする目的で,1)深部電極による脳波の,長時間記録並びに同時ビデオ撮影により、投与前並びに投与後の症状の確認2)病理組織像(神経細胞壊死),PAS陽性物質,Fos蛋白発現,ミクログリアの発現状況の検索を実施した.その結果,I自由運動下のラットに対して,深部電極脳波を長時間記録(コンピュータ上)し,それと同時にビデオ撮影するシステムを準備し,脳波と症状を同期化し波形を分析可能な状態とした.IIこのシステムにより,投与終了後,発作開始の判断の難しいチオフェン中毒モデルでも,発作波並びに発作症状の検出を行えるようになった.さらに,発作の開始後期間,累積時間の算出その他の解析などに有用で.ペン書きの場合大量に必要と思われる記録用紙の無駄を省くことができた.III発作を起こしたラットでは発作の開始後期間,累積時簡に関連して,神経細胞壊死,PAS陽性物質,Fos蛋白,ミクログリア,の発現状況で表される小脳並びに大脳病変がより強くなる傾向がみられた.IV PAS染色は,パラフィン切片を用いた神経病理学的検索においてよく採用される方法であるが,神経病変形成過程の研究におけるその有用性について再認識させられた.含硫環状化合物有機溶媒であるthipheneの継続投与後,小脳病変から波及する大脳内神経細胞死過程を明らかにする目的で,1)脳定位装置を用いて,側頭皮質,下丘,扁桃核複合体付近,海馬,前頭骨の硬膜上に電極を埋め込み,当該脳波と既知の見かけ上の発作異常との関係を見出すことにした.2)病理組織像,Fos蛋白発現,ミクログリアの発現状況の検索を行った.その結果,I表面脳波では,運動性痙攣時のマクロ的な異常脳波をみているが,側頭皮質,下丘,扁桃核複合体付近,海馬の異常脳波を捉えることはできなかった.運動性発作出現前から,深部脳波に単発する発作波が出現した.但しIIa)Fos蛋白発現は,見かけ上の運動性痙攣後12時間までに,小脳皮質,小脳核,赤核,下丘,側頭,後頭,前頭,頭頂の大脳皮質,海馬,扁桃核複合体で逐次出現し消退していた.b)ミクログリアは,Fos蛋白発現より遅れて,小脳,頭頂,側頭皮質,梨状葉皮質,下丘にみられ,小脳吻側小葉での出現が優位であった.c)HE染色で確認できる神経細胞壊死は,小脳,頭頂,側頭皮質,梨状葉皮質,下丘において,Fos蛋白発現とほぼ同時に出現し,Fos蛋白消退後も存在した.9年度の研究で,チオフェン投与後,外見上の運動性痙攣以前に,側頭皮質,下丘,扁桃核複合体付近,海馬で連続発作波をとらえうる異常発作時の,Fos蛋白発現,ミクログリアの出現が神経細胞消失と関連しているらしいことがわかった.10年度の研究では,深部脳波異常の出現とその期間,Fos蛋白発現,ミクログリアの発現状況とその分布との関連を異常興奮後の細胞消失に注目して検討したい.含硫環状化合物有機溶媒であるthiopheneの継続投与後,局所性限局性痙攣,カンガルー肢位、全身性痙攣などの外見上の症状と脳波上の棘徐波複合を伴う発作が,形態学的にみた小脳並びこ大脳病変の形成にどのように関わるかを明らかにする目的で,1)深部電極による脳波の,長時間記録並びに同時ビデオ撮影により、投与前並びに投与後の症状の確認2)病理組織像(神経細胞壊死),PAS陽性物質,Fos蛋白発現,ミクログリアの発現状況の検索を実施した.その結果,I自由運動下のラットに対して,深部電極脳波を長時間記録(コンピュータ上)し,それと同時にビデオ撮影するシステムを準備し,脳波と症状を同期化し波形を分析可能な状態とした.IIこのシステムにより,投与終了後,発作開始の判断の難しいチオフェン中毒モデルでも,発作波並びに発作症状の検出を行えるようになった.さらに,発作の開始後期間,累積時間の算出その他の解析などに有用で.ペン書きの場合大量に必要と思われる記録用紙の無駄を省くことができた.III発作を起こしたラットでは発作の開始後期間,累積時簡に関連して,神経細胞壊死,PAS陽性物質,Fos蛋白,ミクログリア,の発現状況で表される小脳並びに大脳病変がより強くなる傾向がみられた.IV PAS染色は,パラフィン切片を用いた神経病理学的検索においてよく採用される方法であるが,神経病変形成過程の研究におけるその有用性について再認識させられた.
癌原発巣に対する放射線効果ならびに照射と転移巣形成との関連性に関する研究

線量率効果について昨年度に行なった実験結果から、低線量率照射の7GyはLD_<100>/_<30>に相当し、高線量率照射の4Gyと低線量率照射の5.5Gyはほぼ等価で、高線量率照射の5.5GyはLD_<50>/_<30>に相当することがわかったが、今年度、実験装置のX線管球が破損し更新したため、新たな照射条件を設定し、引き続き線量率効果について詳細に検討し、高線量率群6Gy照射と、低線量率群7Gy照射の効果はほぼ等価との結果を得た。次いで培養線維芽細胞、同永久軟骨細胞ならびに成長板軟骨細胞を用い同様に線量率効果を検討した結果、約20倍程度の線量率の違いにおいても、多くの場合に明らかに放射線効果が異なることが確認され、通常の外部照射時の線量率にも匹敵する、高線量率組織内照射の際の影響、特に正常組織に対する影響についてはさらに検討を要するものと考えられる。実験的に線量率を1:100-150、あるいはそれ以上に設定することは非常に困難であるが、今後可久的臨床に近い条件を設定してさらに検討したい。一方、照射と転移巣形成との関連については、家兎VX2carcinomaを用いた実験で、移植部位に生着、増殖する腫瘍に対する3、5、10Gyの一回照射が、いずれもコントロール群に比し肺への転移率を高めるという結果が得られているが、この事実についてもさらに詳細に検討、確認した上で線量率、一回線量、分割方法の違いがこの結果をどのように修飾するか、引き続き検討したい。最近、大阪大学病院放射線科で高線量率組織内照射装置マイクロセレクトロンが臨床に利用される様になったが、従来の低線量率照射に比べて粘膜反応の出現様相がやや異なっており、早急に至適な一回線量、分割方法、分割回数等の決定が必要である。現在までに、一回4.25Gy、1日2回、計10回を5ないし6日間に照射した場合には、粘膜反応のでかたが不十分であるが、一回線量を、事前に外部照射を行なった場合は5Gy、行なわれない場合は6Gyとすると、2週間後に従来の低線量率照射時にみらた様な反応が認められることが確認された。以上の結果を実験的に確認するため、マウスを用い高、低2種類の線量率で全身照射を行ない線量率の効果について検討した。照射には小動物エックス線照射装置(日立)を用いたが、可及的に他の条件を一定として線量率を約1:20に設定するため、種々の条件について実験を行なう必要があり予想外の時間をついやした。最終的に高線量率群では、140kVp 4mA FSD25cm HVL4.55mmAlの条件で96.0R/minとし、低線量率群は140kVp0.2mA FSD60cm HVL5.10mmAlの条件で4.8R/minとした。実験はマウスを5群(A.無照射対照群、B.低線量率698.7rad照射群、C.高線量率394.7rad照射群、D.低線量率550rad照射群、E.高線量率550rad照射群)に分け照射、30日後の死亡率ならびに照射後の体重変化を検討した。その結果、低線量率照射の699radはLD_<100/30>に相当し、高線量率照射の395radと低線量率照射の550radはほぼ等価で、高線量率照射の550radはLD_<50/30>に相当することがわかった。

次年度は、上記の結果をふまえさらに線量率効果、分割回数、照射間隔、至適一回線量等について検討する予定である。今年度は、実験装置のX線管球が破損し更新したため、まず新しい照射条件を設定し、引き続き線量率効果について詳細に検討した。すなわち、高線量率および低線量率で5,6,7Gyをそれぞれマウスに全身1回照射し、死亡率を比較した。その結果5Gyの照射では両群共に30日以内に死亡するものはなく、7Gyでは両群共30日以内に全部が死亡した。一方6Gy照射では、高線量率群は症状発現の時期は7Gy照射より遅延したが、7Gy照射の低線量率群とほぼ同様の経過をとり30日以内に全部が死亡した。しかし低線量率群では30日以内に死亡したものは30%に過ぎなかった。以上の結果より高線量率群6Gy照射と、低線量率群7Gy照射の効果はほぼ等価と考えられた。次に培養細胞を用い同様に線量率効果を検討した。すなわちマルチウエルプレートに培養線維芽細胞、同永久軟骨細胞、成長板軟骨細胞を播種し、上記の実験と同じ条件で、それぞれ5Gyを高線量率、低線量率で照射し、照射後のDNA含量の推移を測定した。その結果、約20倍程度の線量率の違いにおいても、多くの場合に明らかに放射線効果が異なることが確認され、通常の外部照射時の線量率にも匹敵する、高線量率組織内照射の際の影響、特に正常組織に対する影響について改めて検討することが必要と考えられた。実験的に線量率を1:100-150、あるいわそれ以上に設定することは非常に困難であるが、今後可久的臨床に近い条件を設定してさらに検討したい。一方、照射と転移巣形成との関連については、家兎VX2carcinomaを用いた実験で、移植部位に生着、増殖する腫瘍に対する3、5、10Gyの一回照射が、いずれもコントロール群に比し肺への転移率を高めるという結果が得られているが、この事実についてさらに詳細に検討、確認した上で線量率、一回線量、分割方法の違いがこの結果をどのように修飾するか、引き続き検討したいと考えている。
マイクロRNAプロファイリングによるヒトループス腎炎及びマウスモデルの研究

NZB/W F1マウスに抗PD-1抗体と抗PD-L1抗体の投与実験を行い、前者はCD4+PD-1+T細胞を減らして腎炎を改善し、後者は逆にCD4+PD-1+T細胞が蓄積し腎炎を悪化させた。CD4+PD-1+T細胞はIFN-γ高産生細胞であり、腎炎病態への積極的関与が強く示唆された。また同マウスの抗PD-L1抗体投与後に、脾臓から単離したCD4+PD-1+T細胞とCD4+PD-1-T細胞よりmiRNAおよびmRNAを抽出し、比較プロファイリングを行ってCD4+PD-1+T細胞に特異的なmiRNAおよびmRNAの同定を試みた。本研究の目的は、(1)PD-1欠損マウスのmicroRNA(以下miRNA)の発現プロファイルを解析し、PD-1刺激経路に特異的なmiRNAを同定すること。(2)siRNA法などを用いて、(1)で同定されたmiRNAの発現量を調節し、これらのmiRNAにより制御を受ける下流分子を同定すること、によりPD-1経路を明らかにすることである。そのため、H19年度はC57B6マウス野生型を対照として、PD-1欠損マウスのリンパ球のmiRNAの発現プロファイリングを行い、結果を解析中である。方法は、PD-1欠損マウスの脾臓やリンパ節からmiRNAを抽出し、miRNAのプロファイリングにはABI社の157個のmiRNAを同時に測定できるTaqMan micro RNA Assays HumanPanelを用いた。このシステムはTaqMan PCRを用いるため定量的に増幅されたmiRNAを測定できる。また、ヒト・マウスに共通するmiRNAをこのパネルに追加して解析今後、(3)プロファイリングに基づく、標的mRNA・タンパク質の定量、(4)抗原抗体反応負荷によるmiRNAプロファイリング、(5)insituハイブリダイゼーション法による組織染色による確認を行う。これらの結果を元にH20年度以降には、(6)RNAi法によるmiRNAの抑制とそれによる標的mRNA・タンパク質の量的変化の確認、(7)pre-miRNA分子の導入や、インヒビターの導入を用いた標的mRNA・たんぱく質の量的変化の確認、(8)末梢血におけるmiRNAのプロファイリングについても行う予定である。同様にループスモデルマウスであるNZB/WF1マウスについてPD-1陽性細胞のプロファイリングも行う。本年度の研究の目的は、NZB/W F1マウスの腎炎発症前後・抗PD-L1抗体投与前後のmiRNAプロファイリングにより、腎炎増悪に関連して変化するmiRNAを特定することであった。NZB/W F1マウスにおいて腎炎発症前後・抗PD-L1抗体投与前後の時点で、脾臓よりマイクロビーズ法によりCD4陽性細胞を採取し、PD-1陽性細胞とCD4陽性PD-1陰性細胞をセルソーターにより集め、miRNAを抽出し・プロファイリングを行ない、腎炎増悪に関連して変化するmiRNAを特定する。また、自然発症腎炎と抗PD-L1抗体誘発性腎炎、PD-1欠損マウスの自然発症腎炎と抗PD-L1抗体誘発腎炎のmiRNAプロファイルの違いを比較検討することであった。miRNAのプロファイリングにはABI社の157個のmiRNAを同時に測定できるTaqMan micro RNA Assays Human Panelを用いた。また、ヒト・マウスに共通するmiRNAをこのパネルに追加して解析する。これまでに、NZB/W F1マウスにおいて抗PD-L1抗体投与後の時点で、CD4陽性PD-1陽性細胞とCD4陽性PD-1陰性細胞をセルソーターにより集め、miRNAを抽出した。今後、(3)プロファイリングに基づく、標的mRNA・タンパク質の定量、(4)抗原抗体反応負荷によるmiRNAプロファイリング、(5)in situハイブリダイゼーション法による組織染色による確認を行う。これらの結果を元にH21年度以降には、(6)RNAi法によるmiRNAの抑制とそれによる標的mRNA・タンパク質の量的変化の確認、(7)pre-miRNA分子の導入や、インヒビターの導入を用いた標的mRNA・たんぱく質の量的変化の確認、(8)末梢血におけるmiRNAのプロファイリングについても行う予定である。
ブーム学の基盤構築：経済主体間の創発メカニズムの解明

第一に,1億を越えるニュース記事を解析した.各企業についてニュース数と株価変動の揺らぎは同じ性質を持つことを見出した.ニュース記事の新規性と話題性を測る指標を提案した.第二に,米国の住宅データを分析した.住宅価格分布はしばしば正規分布から逸脱する.この逸脱は住宅バブルの規模を測る統計値として使える.第三に,企業間取引ネットワークの構造と時間変化について調査した.リンクの張り替えは稀であり,ネットワーク上での距離が近い2つの企業は,成長率に相関があることを見出した.第四に,価格比較サイトにおける店舗の値付と消費者の購買行動に関する確率モデルを作った.このモデルは,値崩れ現象を再現する.金融ニュース,不動産価格,企業財務,家電商品のブーム現象に関して,これらに関連するビッグデータの統計解析と現象のモデル化を通じて,平成24年度の研究によって明らかになったブーム現象に固有の統計的な特徴を生み出すメカニズムを調査した.1)ニュース等の情報が引き起こす金融市場のブーム発生メカニズムの解明では,資産価格に関する外生的なショックが発生したときの市場参加者のインパルス応答を分析した.応答関数は外生的ショックの新規性と話題性を変数に持つ関数であることが明らかになった.本成果は,資産価格に関する外生的な変動リスクの算定に役立つ.2)不動産や地価ブームを引き起こす地域間相互作用の解明では,ブームが発生した地域では空間的な価格の相互作用が,市場参加者が近視眼的になることにより小さくなることを見出した.相関が有意に働く空間的な距離によってブームの度合いを測ることができ,不動産ブームのナウ・キャストが可能になった.3)産業界のブームを引き起こす企業間のつながりの解明では,企業のインプットとアウトプットのメカニズムに注目し,大企業の基本的な生産関数がコブ・ダグラス型に従うことを実証的,理論解析的に明らかにした.4)ブーム期における過当競争の解消メソッドの構築では,家電オンライン市場における価格変動の統計的な特徴を生み出す,消費者の店舗に対する選好と,店舗間の競争の主な特徴を明らかにした.それらの特徴を持つ消費者エージェントと店舗エージェントで構成されるオンライン市場モデルを,金融市場でよく使われるオーダーブックモデルを応用し導入した.このモデルはオンライン市場の価格変動をシミュレートできるため,価格安定化のための市場のルール作りに利用できる.ニュース、不動産、企業財務、家電商品の価格に関する大規模コンテンツデータから自然言語処理と統計解析により、これらに関するブーム現象について固有の統計性の抽出をおこなった。1)ニュース等の情報が引き起こす金融市場のブーム発生メカニズムの解明では、自然言語処理の手法の1つであるLDAを用いてニュースをカテゴリに分類することにより、金融市場が反応しやすいニュースカテゴリを特定した。本成果は、資産価格に関する外生的な変動リスクの算定に役立つ。2)不動産や地価ブームを引き起こす地域間相互作用の解明では、米国における不動産価格の空間的なバラツキに着目し、物件の差し押さえ率が将来高くなる地域では、不動産価格の空間的なバラツキが大きいことを見つけた。これにより、地域毎のバブルの度合いを測ることが可能になった。3)産業界のブームを引き起こす企業間のつながりの解明では、企業成長を、「社会全体の要因」と「個別企業の要因」と「取引先などの関連企業からの要因」に分離することに成功した。これにより、企業間のつながりを利用した経済政策が有効であることを見出した。4)ブーム期における過当競争の解消メソッドの構築では、これからさらなる増加が見込めるインターネット市場における、消費者の購入店舗の選択行動と店舗の値付け行動の特徴を調査した。消費者の店舗に対する好みは多岐にわたり、最安値の1.5倍程度の売価の店舗でもしばしば購買が発生する。また、そのような消費者の数に比例して、そのような価格を提示する店舗が複数存在する。これらの特徴の発見は、家電市場の価格変動をシミュレートするモデルの構築に役立つ。そのモデルは、価格安定化のための市場のルール作りに活躍することが期待できる。平成26年度はブーム現象の統計性を生み出す経済主体間の相互作用のメカニズムの解明を,1)企業財務,2)金融ニュース,3)不動産を対象に研究を進めた.1)産業間のブームの解明では,はじめに,企業間の相互作用を解明するために企業間取引ネットワークの変遷について調査した.企業間取引ネットワークは非常に固定的であり,1年で約7%しか取引先を変化させていないことが明らかになった.つまり,ある企業で起きた個別ショックがネットワークを伝わり他企業に伝搬しやすい環境になっている.これまで,経済全体に影響を与えるマクロショックが企業間の業績変動の同期を生み出す主要因であると考えられてきたが,3取引先(取引先の取引先の取引先,日本の全企業100万社の1%以上)の範囲までは,個別ショックの伝播が同期の主要因になっていることが明らかになった.よって,大企業の倒産の他企業への余波は十分に警戒しなければいけない.次に,大企業に至る企業成長のダイナミクスについて調査した.これまで,企業成長はランダム乗算過程に従っていると考えられてきた.しかし,この過程では,小さなベンチャー企業が大企業に成長するまでに数十年間を要してしまい,現実と乖離している.これまでに大企業に成長した多くの企業は,ランダム乗算過程以上の,べき関数に従う急激な成長を共通して経験していることが明らかになった.2)ニュース等の情報が引き起こす金融市場のブーム発生メカニズムの解明では,平成25年度に開発したニュースの新規性と話題性を測る指標を用いて,上場企業に関連するニュースの新規性と話題性の高さによって,その企業の株価変動が線形に反応することを見出した.3)不動産ブームを引き起こす地域間

相互作用の解明では,人口の集積と過疎化に働く力について調査をおこなった.各1km四方あたり55人を境に集積と過疎化が切り替わることが明らかになった.平成27年度は,ブーム現象の統計性の調査とブーム現象をシミュレートするモデルの構築により,ブーム現象を引き起こす経済主体間の相互作用の解明を進めた.研究対象は,1)企業財務,2)金融ニュース,3)不動産である.1)産業間のブームの解明では,グローバルな企業間取引ネットワークのコミュニティ構造を明らかにした.これによりある国のある主要な企業で発生した経済ショックは,他業種の国内企業よりも,同業種の他国の企業に広がることが分かった.また,企業の倒産確率と企業年齢や成長関数の平均的な関係を調査し,約10年未満の若い企業では,倒産確率は年齢に依存するが成長は急激な成長を示すべき関数に,一方,約10年以上の企業では倒産確率は年齢に依存しないが成長率は一定の指数関数に従っていることを明らかにした.2)ニュース等の情報が引き起こす金融市場のブーム発生のメカニズムの解明では,英語ニュース915万記事を用いて,ある株式市場に関連するニュース記事数の変動と,その翌週のその市場の株価指数の変動に正の相関があることを,記事数にもとづく株式売買モデルをバックテストすることにより明らかにした.特に,企業の業績と密接に関係するビジネスセクターの記事数の変動には,株式市場は顕著に反応することを見出した.3)不動産ブームを引き起こす地域間相互作用の解明では,商業地における地価ブームについての研究の基盤を構築するために,全世界16000都市について求人数の時間的な揺らぎを調査した.求人数の揺らぎは各都市で共通のショックを持つポアソン過程で記述可能なことが明らかになった.研究期間全体を通じて,企業間取引ネットワークを介した経済危機の拡散現象,ニュースをきっかけにした金融市場の暴騰・暴落の発生現象,小売市場における店舗間の過当競争による値崩れ現象,過剰投機による不動産バブルの発生現象のメカニズムが明らかになった.第一に,1億を越えるニュース記事を解析した.各企業についてニュース数と株価変動の揺らぎは同じ性質を持つことを見出した.ニュース記事の新規性と話題性を測る指標を提案した.第二に,米国の住宅データを分析した.住宅価格分布はしばしば正規分布から逸脱する.この逸脱は住宅バブルの規模を測る統計値として使える.第三に,企業間取引ネットワークの構造と時間変化について調査した.リンクの張り替えは稀であり,ネットワーク上での距離が近い2つの企業は,成長率に相関があることを見出した.第四に,価格比較サイトにおける店舗の値付と消費者の購買行動に関する確率モデルを作った.
微少量試料分析用超高出力パルスマイクロプラズマ分析装置の開発

細胞やナノ粒子などの微少量試料内の微量元素の超高感度分析を目的として,高出力パルスマイクロプラズマ分析装置の開発を行った。最大55kWの入力電力を達成し,直流動作と比べてヘリウム原子線の発光強度を約10, 000倍向上させることに成功した。微少量試料の分析のため,最少で14ピコリットルの液滴をプラズマ中に射出できるドロプレットネブライザを開発した。その結果,ナトリウムでは従来の誘導結合プラズマ発光分析法と比べて約100万分の1以下となる3. 2agの検出下限絶対量を実現した。また,誘導結合プラズマにドロプレットネブライザを適用し,酵母細胞の単一細胞分析を実現した。ドロプレットネブライザによってピコリットルオーダーの溶液試料を一粒だけ噴出し,その飛来に同期させてマイクロプラズマを超高出力動作することで微少量試料の高感度分析を実現する,超高出力パルスマイクロプラズマ分析装置を開発する。プラズマ源には全元素中で最もイオン化能力が高いヘリウムプラズマを使用し,従来のアルゴンプラズマでは原理的に分析が困難であったハロゲン等の高感度分析を実現する。これにより,ピコリットルオーダーの微少量試料中の全元素超高感度分析を実現し,環境分析にとどまらず,細胞の個別分析による代謝機構の解明やがん研究など,生命科学研究のための新しいツールを提供する。細胞やナノ粒子などの微少量試料内の微量元素の超高感度分析を目的として,マイクロプラズマ分析装置の開発を行っている。平成20年度は,超高出力パルスマイクロプラズマ源の開発を行った。その結果,独自方式のパルス電源を開発することにより,従来の1,000倍以上となる40kWまでの超高出力化に成功した。そして,発光強度では1,600倍の出力を達成した。さらに,この高出力化に伴い,従来のアルゴンとヘリウムに加えて,酸素,窒素,ネオン,空気,二酸化炭素などのガスでも安定にプラズかを生成する事に成功した。また,超音波ネブライザと組み合わせることにより,世界で初めてマイクロプラズマによる溶液試料の分析に成功した。この装置を用いて,フッ素,塩素,臭素のハロゲン元素およびナトリウムの発光分光分析を実施した。さらに,微少量試料の分析のため,微小な液滴をプラズマ中に射出できるドロプレットネブライザを開発した。射出ノズル径,バルブ開時間と背圧を調整する事により,ドロプレットの体積と射出速度を精密に制御できる事を確認した。現在のところ,安定に射出可能なドロプレット体積は700ピコリットルとなっている。これらの研究成果により,日本分析化学会第57年会若手ポスター賞, 2008 Department of Energy Sciences Presentation Award, 2008 Third Asia-Pacific Winter Conference on Plasma Spectrochemistry Poster Awardを受賞した。平成21年度は,超高出力パルスマイクロプラズマ源の開発を行った。この装置を用いて,フッ素,塩素,臭素のハロゲン元素およびナトリウムの発光分光分析を行い,ppbオーダの検出限界を実現した。平成22年度は,独自方式のパルス電源を開発することにより,平均電力を抑えつつ瞬間的に大電力を印加する,高出力パルスマイクロプラズマを開発した。最大55kWの入力電力を達成し,直流動作と比べてヘリウム原子線の発光強度を約10,000倍向上させることに成功した。プラズマを時間分解分光測定することで,プラズマの生成消滅過程および試料元素の励起機構を調査した。その結果,4・sで試料元素が励起,イオン化していることを明らかにし,正確かつ精密な微少量試料の導入法が必要となることを示した。微少量試料の分析のため,微小な液滴をプラズマ中に射出できるドロプレットネブライザの改良を行った。従来は電磁バルブを用いていたが,これをピエゾ素子に変更することで,ドロプレットの体積を700ピコリットルから14ピコリットルに低減することに成功した。このドロプレットネブライザをマイクロプラズマに適用し,ナトリウム溶液の発光分析において安定な導入を確認するとともに,90 fgの検出下限値を実現した。