hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
均質化理論を用いた積層鉄心の3次元ベクトる磁気特性のモデリング

(1)電磁鋼板のベクトル磁気特性の測定誘導機固定子をヨークとして用いた,電磁鋼板の2次元ベクトル磁気特性測定装置を設計・構成した。切込入円形試料を用いると,通常の円形試料と比較して高精度な測定が可能となることを示した。回転磁束密度/各方向交番磁束密度を印加し,電磁鋼板のベクトル磁気特性を測定した。(2)直流スカラー/ベクトルヒステリシスモデルの開発ストップ/プレイモデルを用いたスカラーヒステリシスモデルの拡張モデルを開発し,モデルの表現能力を改善した。拡張モデルの数学的な性質を明らかにし,同定法を開発した。ストップ/プレイモデルのベクトル化手法を検討した。重ね合わせによるベクトル化モデルと,幾何学的な拡張によるベクトル化モデルについて,回転ヒステリシス損の算出式を導出した。前者のベクトル化モデルの同定手法を開発した。これらのモデルの回転ヒステリシス特性表現を改善するためにモデルの一般化を行った。(3)均質化による交流ヒステリシスモデルの開発均質化法を用いて異常渦電流損を考慮した交流ヒステリシスモデルを開発した。電磁鋼板内部での磁壁移動の振舞いを考慮することにより,渦電流損失の算出精度を改善した。さらに,正弦波波形/高調波を含む磁束波形に対する交流BHループの表現精度が向上した。(4)マイクロ磁気学計算手法の開発マイクロ磁気学計算によりベクトル磁気特性の物理的な側面を検討するため,LLG方程式の並列計算コードを開発し,PCクラスタまたはグリッド計算を用いた並列マイクロ磁気学計算を行った。また,よりマクロな解析が可能な磁区構造モデルを開発し,磁壁エネルギー算出法やエネルギー最小化手法の改善を行った。マイクロ磁気学計算との比較により,磁区構造モデルの有効性を検証した。1.電磁鋼板のベクトル磁気特性測定装置の設計2次元ベクトル磁気特性測定用の単板磁気試験器の設計を変更した。誘導機固定子をヨークとして用いることにより、電磁鋼板に一様で大きな磁束密度を印加できる設計とした。また、一様な磁界分布を実現するための試料形状の検討を行った。現在、この設計に基づいた計測装置を構成中である。2.直流スカラー・ベクトルヒステリシスモデルの検討プレイモデルまたはストップモデルを用いたスカラーヒステリシスモデルの理論的検討を行い、両モデルの拡張モデル(入力依存形状関数モデル)を開発した。拡張モデルの数学的な性質を明らかにするとともに、同定法を開発した。拡張モデルにより、電磁鋼板の直流スカラー磁気特性の表現精度が改善された。また、プレイモデルまたはストップモデルの重ねあわせによるベクトルモデルを構成し、その同定法を開発した。3.積層電磁鋼板の均質化法による交流ヒステリシスモデルの開発均質化法を用いて異常渦電流損を考慮した交流ヒステリシスモデルを開発し、各種磁束密度波形に対する交流BHループの計測結果との比較により、モデルの有効性を検証した。4.マイクロマグネティクス・シミュレーション手法の開発マイクロマグネティクス・シミュレーションによりベクトル磁気特性の物理的な側面や磁壁移動の振舞いを検討するため,2・3次元LLG方程式の数値解法のコードを開発した。また、よりマクロな解析が可能な磁区構造モデルを開発し、マイクロマグネティクス・シミュレーションとの比較による検証を行った。現在、3次元LLG方程式の並列解法を開発中である。(1)電磁鋼板のベクトル磁気特性装置の構成前年度に設計変更した2次元ベクトル磁気特性測定用の単板磁気試験器を構成した。磁界計測にはガウスメータおよびHコイルを用いた。円形試料に切込を入れることにより,通常の円形試料と比較して高精度な測定が可能となることを確認した。(2)ベクトルヒステリシスモデルの検討プレイモデルおよびストップモデルのベクトル化手法を検討した。

ベクトル化手法として,角度方向の重ね合わせによる方法と,幾何学的な拡張による方法について,それぞれのモデルが表現する回転ヒステリシス損の算出式を導出した。これらのモデルの回転ヒステリシス特性を改善するためにモデルの一般化を行い,一般化モデルでは飽和磁束密度時の回転ヒステリシス損の特性を自由に設定できることを示した。(3)電磁鋼板の交流磁気特性のモデル化手法の検討前年度に開発した均質化法による電磁鋼板の交流磁気特性モデルを改良した。電磁鋼板内部での磁壁移動の振舞いを考慮することにより,渦電流損失の算出精度を改善した。さらに,正弦波波形,および,高調波を含む磁束波形に対する交流BHループの表現精度が向上した。(4)グリッドコンピューティングを用いた並列マイクロマグネティクス・シミュレーション手法の開発前年度に開発したLLG方程式の数値解法のコードを並列化し,PCクラスタまたはグリッドコンピューティングを用いた並列マイクロ磁気学シミュレーション手法を開発した。Globusを導入することにより,離れたキャンパス間でのグリッドコンピューティングによるマイクロ磁気学シミュレーションを実現した。(1)電磁鋼板のベクトル磁気特性の測定誘導機固定子をベクトル励磁のヨークとして用い,切込入り円形試料により電磁鋼板の2次元ベクトル磁気特性を測定する装置を構成した。回転磁束密度を印加したときの回転ヒステリシス損,各方向に交番磁束密度を印加したときのヒステリシス特性など電磁鋼板のベクトル磁気特性を測定した。(2)ベクトルヒステリシスモデルの検討プレイモデルおよびストップモデルの2次元/3次元ベクトル化手法を検討した。角度方向の重ね合わせによる2次元および3次元ベクトル化モデルについて,同定手法を開発した。これらのモデルの回転ヒステリシス特性表現を改善するためにモデルの一般化を行った。(3)積層電磁鋼板の渦電流解析手法の開発前年度に引き続き均質化法による電磁鋼板の交流磁気特性モデルの検討を行った。方向性電磁鋼板圧延方向/直角方向,および,無方向性電磁鋼板に対して均質化法を適用し,その有効性を検証した。(4)マイクロマグネティクス解析PCクラスタまたはグリッドコンピューティングを用いた並列マイクロ磁気学シミュレーションを行った。また,磁区構造モデルにおいて,磁区消滅の考慮による磁壁エネルギー算出法の改善,2段階SQP法によるエネルギー最小化手法の改善を行い,これらにより磁化過程の表現能力が改善された。マイクロ磁気学シミュレーションとの比較により,磁区構造モデルの有効性を検証した。
アレルギーで誘導される歯根吸収は抗炎症性脂質メディエーターで抑制できるか

矯正治療の際に起こる歯根吸収は解決すべき重要な課題である。本研究では、矯正的歯の移動時におけるアレルギー誘導性の歯根吸収に対する抗炎症性脂質メディエーターの抑制効果を検討した。アレルギー疾患モデルラットに対して矯正的歯の移動を行ったところ、抗炎症性脂質メディエーターLipoxin A4投与群では、非投与群より歯の移動量が抑制され、歯根吸収量および破骨細胞数が減少した。さらに、歯の移動局所の歯槽骨中のRANKLおよび炎症性サイトカイン、IFN-γの発現量が抑制された。これらの結果、抗炎症性脂質メディエーターの投与が、矯正的歯の移動時に生じる歯根吸収への治療方法となる可能性が示された。矯正治療の際に起こる歯根吸収は解決すべき重要な課題だが、未だ原因の究明には至っていない。我々は疫学調査や動物実験により、アレルギー疾患自体が歯根吸収のリスクを高める可能性を報告しており、そのメカニズム解明を進めている。本研究では慢性アレルギーが破骨細胞の成熟に与える影響を調べるとともに、歯根吸収の制御を狙い、抗炎症性脂質メディエーターの投与が歯根吸収に与える影響について検討する。本年度は、アレルギー疾患モデルとして知られているBrown Norway (BN)ラットに卵白アルブミン感作を行い、IgEや炎症などアレルギー惹起を確認し、アレルギーモデルラットを作製した。このモデルを用いて、ニッケルチタン製コイルスプリングにて上顎第一臼歯(M1)への矯正力負荷を行った。さらに、抗炎症性脂質メディエーターLipoxin A4の尾静脈投与を矯正力負荷4日前より2日に1度行い、マイクロCT解析にて、溶媒のみを投与した対照群と歯の移動量の変化を検討した。さらに、組織学的解析のため、M1および圧迫側周囲歯槽骨の組織切片を作製し、TRAP染色を行い、破骨細胞数について組織形態計測学的に解析した。マイクロCT解析の結果、溶媒のみを投与した対照群と比較してLipoxin A4投与群では有意に歯の移動量が抑制されていた。また、組織学的解析により、Lipoxin A4投与群では破骨細胞数が減少している傾向が認められた。組織学的解析については今後さらに実験数を増加して解析を進める予定である。本年度は、アレルギー疾患モデルとして知られているBrown Norway (BN)ラットに卵白アルブミン感作を行ったアレルギーモデルラットを新たに作製した。さらに、抗炎症性脂質メディエーターLipoxin A4の尾静脈投与を矯正力負荷4日前より2日に1度行った。矯正力負荷7日後および14日後に屠殺し、組織学的解析のため、M1および圧迫側周囲歯槽骨の組織切片を作製した。作製した組織切片にTRAP染色を行い、溶媒のみを投与した対照群と歯根吸収面積、破骨細胞数、破歯細胞数について組織形態計測学的に解析した。加えて、同様にモデルラットを作製後、矯正力負荷後24時間後のM1および圧迫側周囲歯槽骨サンプルより蛋白およびRNAの抽出を行った。今後、歯の移動局所の歯周組織における破骨細胞分化に重要なRANKLおよび炎症性サイトカイン(TNF-α、IL-1、IL6)に対するLipoxin A4投与の影響を調べる。組織サンプルを得る課程で時間を要したが、サンプルは必要な数量を得ることができた。今後は、順調に成果が得られると考えている。我々は免疫調査や動物実験により、アレルギー疾患自体が歯根吸収のリスクを高める可能性を報告しており、そのメカニズム解明を進めている。本研究では慢性アレルギーが破骨細胞の成熟に与える影響について検討する。本年度は、Brown Norway (BN)ラットに卵白アルブミン感作を行いアレルギー疾患モデルを作製後、ニッケルチタン製コイルスプリングにて上顎第一臼歯(M1)への矯正力負荷を行った圧迫側周囲歯槽骨サンプルより蛋白およびRNAの抽出を行った。さらに、同様のモデルラットに対して抗炎症性脂質メディエーターLipoxin A4の尾静脈投与を矯正力負荷4日前より2日に一度行い、この抽出物についてELISA解析およびPCR解析を行い、歯の移動局所の歯周組織における破骨細胞分化に重要なRANKLおよび炎症性サイトカイン(TNF-α、IL-1β、IL-6)および免疫関連サイトカイン(IFN-γ、IL-4、IL-13)の発現解析を行った。発現解析の結果、Lipoxin A4投与群は非投与群と比較して、歯の移動局所のRANKL、TNF-αおよびIL-1βの発現量が抑制されていた。さらに、IFN-γの発現量が抑制されていた。これらの結果から、抗炎症性脂質メディエーターの局所投与が、矯正的歯の移動時においてアレルギーで誘導される歯根吸収を抑制することが示唆された。

アレルギー疾患モデルラットに対して矯正的歯の移動を行ったところ、抗炎症性脂質メディエーターLipoxin A4投与群では、非投与群より歯の移動量が抑制され、歯根吸収量および破骨細胞数が減少した。さらに、歯の移動局所の歯槽骨中のRANKLおよび炎症性サイトカイン、IFN-γの発現量が抑制された。これらの結果、抗炎症性脂質メディエーターの投与が、矯正的歯の移動時に生じる歯根吸収への治療方法となる可能性が示された。現状では、研究は順調に進行し、ほぼ計画通りに成果が得られている。当初は、投与薬剤であるリポキシンA4の投与濃度の選定や尾静脈投与の修練に時間を要したが、試行錯誤の結果、研究期間内に安定的な方法をみいだすことができた。その結果マイクロCT解析や組織学的解析も行えたことから、今後も順調に成果が得られると考えている。実験に必要なサンプル収集は終えたため、今後は時間を要するELISA実験やRNA実験を並行して進めていき、効率的な実験を行っていく予定である。歯科矯正学本年度の実験により、ラットへの歯科矯正装置装着や薬剤投与の手技に熟練した。予備的な実験も終了し、1ターンにおいてさらに多くのn数の実験を行うことが可能となったため、効率的な実験が可能であると考えている。研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行したため、当初の見込額と執行額が異なったが研究計画に変更はなく、前年度の研究費も含め、当初の予定通りに研究を進めていく。研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行したため、当初の見込額と執行額は多少異なったが、研究計画に変更はなく、前年度の研究費も含め、当初予定通りに計画を進めていく。今年度は、ELISA実験やPCR実験など、多岐にわたる実験を行うための試薬や実験器具に使用する予定である。研究成果は、国内外の学会にて発表予定であり、その内容は英語論文にまとめ社会に発信する予定であるため、次年度は、研究費を旅費や論文英文校閲、論文投稿にも使用する予定である。
高反応性オキセタンの位置及び立体選択的合成法確立への挑戦

高反応性を示す三員環エーテル化合物(オキシラン)の環開裂をともなう結合形成反応は、有機合成上重要な鍵反応として広く用いられていることはいうまでもない。一方、同様に高い反応性を有すると考えられる4員環エーテル化合物(オキセタン)の合成的利用は、限られたものに留まっているのが現状である。その大きな理由としては、オキセタン誘導体の位置及び立体選択性の制御が困難でありその合成戦略が未だ確立されていないことが挙げられる。もし、その問題点を根本的に解決する方法論が確立出来れば、オキセタンの環開裂をともなう結合形成反応が有機合成上非常に有力なものとなることは間違いない。また、オキセタン骨格はその特異な構造に基づく生理活性(殺菌性および神経細胞増殖作用)を有することも知られており、その選択的なオキセタン骨格合成法の確立は挑戦に値する研究テーマである。研究代表者は、その様な観点に基づき、シリルエノールエーテル類及びフラン誘導体とカルボニル化合物との光[2+2]環化付加反応を設計し、生じるオキセタンの位置及び立体選択性に関する調査を行ってきた。その結果、平成13年度の研究において、(1)それら選択性に及ぼす顕著なセレン原子効果を見出すと共に、その発現機構を解明した。また(2)フラン誘導体を反応に用いた場合に生じる2重結合部位の反応性(位置選択制)に関する調査も行い、その選択性と発現機構を明らかにすることにも成功した。高歪みエネルギーを有する三員環エーテル化合物(オキシラン)の環開裂をともなう結合形成反応は、有機合成上重要な鍵反応として広く用いられていることはいうまでもない。研究代表者は、その様な観点に基づき、シリルエノールエーテル類とカルボニル化合物との光[2+2]環化付加反応を設計し、生じるオキセタンの位置及び立体選択性に関する調査を行ってきた。その結果、平成12年度の研究において、(1)それら選択性に及ぼす顕著なカルコゲン原子効果を見出すと共に、その発現機構を解明した。また(2)2重結合が2個以上存在するシリルエノールエーテルを基質に用いた場合に生じる化学(レギオ)選択性に関する調査も行い、その選択性と発現機構を明らかにすることにも成功した。さらには(3)上記の方法論を用いて合成したオキセタン誘導体の環開裂を伴う結合形成反応にも着手し、興味深い成果も上げた。
交通に起因する環境影響予測のための環境状態調査方法と交通計画分析モデルの開発

本研究は,交通に起因する都市環境の調査,分析および評価方法の開発を目的としている.ここでは,交通に起因する環境システムの構成要素として,交通政策,それから影響を受ける交通状況,それから生じる公害発生源,そしてその結果もたらされる公害分布とその影響を取り上げ,これらに対応して, (1)環境対策としての交通政策及び交通分析,(2)環境汚染発生源分析,(3)環境変化予測及び環境評価,のより合理的な方法の開発研究を試みた.交通政策としては,まずロード・プライシング政策を取り上げ,その関連研究のレビューを完了した.道路のネットワーク構成の環境面からの評価の準備として,トリップ長と自動車専用道利用率との関連を現地調査及びそれに基づくモデル分析により明らかにした.交通需要予測については,環境分析に適用可能な簡略手法を提案し,その推定精度を検討した.また,積雪ちの交通環境問題として,スパイクタイヤによる環境影響を取り上げ,既存調査の整理,及びいくつかの対策事例に関して分析を行った.次いで,汚染発生源分析としては,リセプターモデルに基づく環境汚染物質の発生起源推定法,及びクロマトグラフィーによる大気汚染監視手法について,その概念構成を完成させ,予備的実験を行った.さらに環境変化予測分析のためのデータベース,及び分析支援システムの概念設計を完了し,いくつかの分析プログラムを作成するとともにデータベースの一部を実際に整備した.また,都市内幹線道路整備による沿道への環境影響評価を目的として,実際の土地利用,資産価値の変化を2.3の対象地域において調査,測定した.以上,本年度においては主として,開発すべき環境調査及び分析,評価手法の概念設計を行うとともに,文献整理,予備調査,データ収集等の初期研究を完了したことから,次年度以降の発展のため一応の成果をあげ得たものと考えられる.本研究は,交通に起因する都市環境の調査,分析および評価方法の開発を目的としている.ここでは,交通に起因する環境システムの構成要素として,交通政策,それから影響を受ける交通状況,それから生じる公害発生源,そしてその結果もたらされる公害分布とその影響を取り上げ,これらに対応して, (1)環境対策としての交通政策及び交通分析,(2)環境汚染発生源分析,(3)環境変化予測及び環境評価,のより合理的な方法の開発研究を試みた.交通政策としては,まずロード・プライシング政策を取り上げ,その関連研究のレビューを完了した.道路のネットワーク構成の環境面からの評価の準備として,トリップ長と自動車専用道利用率との関連を現地調査及びそれに基づくモデル分析により明らかにした.交通需要予測については,環境分析に適用可能な簡略手法を提案し,その推定精度を検討した.また,積雪ちの交通環境問題として,スパイクタイヤによる環境影響を取り上げ,既存調査の整理,及びいくつかの対策事例に関して分析を行った.次いで,汚染発生源分析としては,リセプターモデルに基づく環境汚染物質の発生起源推定法,及びクロマトグラフィーによる大気汚染監視手法について,その概念構成を完成させ,予備的実験を行った.さらに環境変化予測分析のためのデータベース,及び分析支援システムの概念設計を完了し,いくつかの分析プログラムを作成するとともにデータベースの一部を実際に整備した.また,都市内幹線道路整備による沿道への環境影響評価を目的として,実際の土地利用,資産価値の変化を2.3の対象地域において調査,測定した.以上,本年度においては主として,開発すべき環境調査及び分析,評価手法の概念設計を行うとともに,文献整理,予備調査,データ収集等の初期研究を完了したことから,次年度以降の発展のため一応の成果をあげ得たものと考えられる.
糖鎖に着目したアミロイド前駆体タンパク質の細胞内動態のリアルイメージング解析

私たちは最近、血管内皮細胞には神経細胞とは異なるAPP770が特異的に発現していること、さらにシアリル化されたCore1型のOー結合型糖鎖修飾を受けたAPPのみが選択的に切断を受けていることを見いだした。そこで私たちはAPPの代謝とO-結合型糖鎖修飾の関係を明らかにするために、Clickケミストリーを用いてAPPのO型糖鎖を可視化した後、細胞内での動態を追うことに成功している。また、APPにO-結合型糖鎖修飾を行っている糖転移酵素の同定も行い、それら酵素の発現量を変化させることによって、Aβの産生量が増減することを確認できている。アルツハイマー病はアミロイドβ前駆体タンパク質(APP)がβ部位およびγ部位で切断されることによって生じるアミロイドβペプチド(Aβ)が脳実質に過剰に蓄積することが発症の引き金となっている。前年度までの研究結果から、APPのOー結合型糖鎖付加がアルツハイマー病発症原因の一つであるAβ産生を左右していることがわかってきた。そこで、今年度はAPPのOー結合型糖鎖付加が細胞内において、いつ・どこで起きているのか、さらに糖鎖修飾の有無とAβ産生経路がどのような関係を持つのかを明らかにするため、可視化イメージング観察を目的とした、細胞染色ツールの作製と条件検討を行っている。以下に25年度の新たな知見について報告する。1、これまで一般的にはタンパク質は細胞膜へ移行する前の細胞内で糖鎖修飾を受けていると考えられており、細胞膜移行後に糖鎖修飾を受けているとは考えられていなかった。しかし、25年度私はAPPが細胞膜表面に移行後、Oー結合型糖鎖修飾を受けていることをClickケミストリーの手法を用い生化学的に証明した。2、APPの代謝とO-結合型糖鎖付加に深い関わりがあることがわかってきたので、25年度はAPPにOー結合型糖鎖を付加する糖転移酵素の探索を行い絞り込んだ。3、様々な細胞内コンパートメントマーカーとの共染色を行うことにより、APPの細胞内局在を示すことができた。25年度では、APPのOー結合型糖鎖修飾の機序をClickケミストリーの手法を用い生化学的に証明することに成功した。26年度はそこからさらに発展し、超解像顕微鏡(STED)とHaloシステムという新しい技術を取り入れることにより、細胞膜移行後のAPPを可視化標識し、細胞内での動態を追うことに成功している。また、APPの代謝とO-結合型糖鎖付加に深い関わりがあることがわかってきたので、25年度ではAPPにOー結合型糖鎖を付加する糖転移酵素の探索を行い絞り込むところまで進んでいたが、26年度はその結果を元にそれら糖転移酵素の改変を行うことによりAPP代謝への影響を追い、結果を得ている。27年度では25年度、26年度の結果を発展させ、ClickケミストリーとHaloを用いた手法ではO-結合型糖鎖修飾されたAPPのみを可視化することに成功しており、O-結合型糖鎖修飾されたAPPとされていないAPPでは細胞内での挙動が異なっていることを視覚的に観察することに成功している。また、糖転移酵素の改変を行うことによりAβの産生量が変化することも確認できている。

そこで私たちはAPPの代謝とO-結合型糖鎖修飾の関係を明らかにするために、Clickケミストリーを用いてAPPのO型糖鎖を可視化した後、細胞内での動態を追うことに成功している。また、APPにO-結合型糖鎖修飾を行っている糖転移酵素の同定も行い、それら酵素の発現量を変化させることによって、Aβの産生量が増減することを確認できている。細胞染色などの実験は計画通り進んでおり、さらにAPPの糖鎖修飾を改変させることによるAPP代謝への影響もほぼ結果を得ることができているので。糖鎖、アルツハイマー病26年度ではSTED技術とHaloシステムという最新の技術を取り入れ、様々な条件検討を行うことにより、通常の顕微鏡では見えていなかったAPPの細胞内動態を追うことができるようになってきている。27年度はそれら結果を元にさらに詳細な解析を進めて行く。最終目標はリアルタイムイメージングではあるが、生きた細胞を用いての詳細な解析は難しいことが予想され、その場合は細かく時間を区切ることによりAPPの挙動を追う。26年度ではAPPのO-結合型糖鎖付加をコントロールし、APPの代謝に影響があることをほぼ確認できている。27年度では、それら結果の再現性を確認するとともに、どのようにしてO-結合型糖鎖付加がAPPの代謝に影響を与えているのかについても追って行く。細胞染色などの実験は計画通り進んでおり、それに加え当初の計画にはなかった、APPが細胞膜移行後にもO-結合型糖鎖の付加がおこっていることを、Clickケミストリーの手法を用いて生化学的に証明することができたため。APPの細胞内動態のイメージング解析は25年度でほぼ結果を得られているので、26年度はAPPの細胞内動態とO-結合型糖鎖付加の関係を明らかにするためのイメージング解析をClickケミストリーの手法を用いて進める。また、APPのO-結合型糖鎖付加をコントロールすることによってアルツハイマー病発症原因と言われているAβの産生がどのように変化するかを追跡する。25年度は様々な系の予備実験を中心としたため、試薬などの購入を少量で済ませることにより予算を抑えるようにしたため。26年度は25年度の予備実験の結果を元に、本格的な実験に移るため大量の試薬購入が必要となってくる。また、使用している細胞も特殊な細胞であるため高額であり、26年度の実験計画を遂行する為には数回の購入が必要になってくる。これらの購入のための予算として25年度の残額を26年度に当てる。
人工酵素で機能化した人工細胞の設計と機能解析

1)アミノ酸合成人工酵素の合成β-シクロデキストリンのAB位にピリドキサミン基及びアミノ基を導入したアミノ酸合成人工酵素の合成を行った。出発物質として、我々が先に開発に成功していたAB-キャップドシクロデキストリンを用い、ジョード体に変換した後、5′-メルカプトピリドキサミン及びエチレンジアミンを順次反応させることで目的とする人工酵素を合成した。この合成で得られる生成物は、シクロデキストリンのAグルコース環にピリドキサミン基,Bグルコース環にエチレンジアミン基を有するAB体,及び、これらの位置関係の逆転したBA体の混合物であるが、CM-セファデックスの精密カラムによって、これらの異性体を分離することに成功し、【^1H】-NMRによって、それぞれの異性体純度が99%以上であることも確認された。2)ケト酸からのアミノ酸合成1)で合成した人工酵素を用いてケト酸からアミノ酸の合成を行った。用いたケト酸は、フェニルピルビン酸,インドールピルビン酸,フェニルギ酸で、pH8.0,30°Cの温和な条件下で反応を行った。その結果AB体を用いた時、それぞれ原料ケト酸に対応するL-フェニルアラニン,L-トリプトファン,L-フェニルグリシンが、98%,95%,98%の光学収率で生成することが明らかとなった。この結果は、本人工酵素のピリドキサミン基に隣接するエチレンジアミンω-アミノ基が、天然酵素と同様に、中間体のケチミンからアルデミンへの変換のプロトトロピーを立体特異的に触媒していることを示唆している。以上の様に、シクロデキストリン上にピリドキサミン基及びアミノ基をAB位置特異的に導入した人工酵素の合成に成功し、この人工酵素がアミノ酸合成において天然酵素に匹敵する高い光学誘導を行うことが明らかになった。
植物器官の形態形成に関わる遺伝的プログラム

岡田は、シロイヌナズナ変異株から側根の形成と伸長を抑制するHY5遺伝子、根毛形成を促すCAPRICE遺伝子を単離して、その作用機構を明らかにした。飯田は、アサガオ花弁のキメラ斑形成を支配する易変性色素合成遺伝子を単離し、変異誘発遺伝子を同定した。杉山はカルスから根やシュートが再分化する過程を多数の突然変異体を分離して詳しく解析した。柿本はサイトカイニン受容に関わる突然変異体を多数単離し、原因遺伝子として膜結合型キナーゼをコードするCKI1遺伝子を見出した。河内は、茎頂で特異的に発現する遺伝子の中に新たな膜結合型キナーゼを見つけた。田坂は茎頂分裂組織の形成に関わる突然変異体を解析し、原因遺伝子CUC1を単離して詳しく解析した。また、重力屈性変異体を多数単離してその機構を調べた。橋本は葉や根がねじれる突然変異体から、その原因となったSPR1遺伝子を単離して解析した。福田は葉肉細胞が維管束道管細胞に分化転換する過程を遺伝子レベルで詳細に解析し、道管形成の最終段階でのプログラムされた細胞死にはブラシノステロイドと液胞の崩壊が重要であることを示した。町田はシロイヌナズナのトランスポゾンによる変異誘発系を構築し、得られた形態形成突然変異体から、メリステム構築に関わるJAM遺伝子や葉の分化を制御するALE遺伝子を単離した。後藤はジフテリア毒素遺伝子を用いて花器官の領域が決定される機構を解析した。広近はイネにおけるレトロトランスポゾンの転移機構を解析して多数のノックアウトラインを作製し、穂発芽や葉の斑入りなどの突然変異体を得て原因遺伝子を解析した。松岡はイネのホメオボックス遺伝子の構造と機能を詳細に調べ、その変異が矯性や葉の形態異常をもたらすことを示した。研究実績の概要シロイヌナズナおよびイネから器官の形態異常および発生異常突然変異株を多数分離し詳細な遺伝解析をおこなって遺伝子座を決定するとともに、多重突然変異体の形質を調べることによって機能発現の順位や相互作用の可能性について検討した。岡田は、花芽分裂組織形成と維持に関わる遺伝子の突然変異体を解析した。花茎分裂組織から花芽分裂組織の形成過程を制御する遺伝子FIL,PIN-FORMEDについて検討し、これらの遺伝子産物がLFY,AP1,CALなどと相互作用していることを示した。後藤は、トランスジェニック植物を作製してBグループのホメオティック遺伝子の発現領域を解析し、AP3とPIが異なった発現領域制御機構の支配を受けていることをあきらかにした。長戸は多数のイネ胚発生異常突然変異体を調べ、胚乳の発達を制御する遺伝子の異常が胚のサイズを決定していることを明らかにした。一方、町田はAcトランスポゾンを介したゲノム欠失・遺伝子タッギング法を開発した。現在、いくつかの形態異常突然変異体を得て解析している。岡田は遺伝子タッギングによって胚軸と根の成長および屈性を支配するHY5遺伝子を分離してその構造と発現を解析した。HY5は若い植物のシグナル伝達機構の中心的な機能を持つ遺伝子の一つで多くの研究者が単離を競っていたものである。福田は、維管束形成を制御するTED2およびTED3遺伝子を単離し、発現パターンを詳細に調べた。飯田はアサガオ花弁のキメラ斑がトランスポゾンによって生じることをあきらかにし、変異誘発遺伝子の存在を示した。広近はタバコのレトロトランスポゾンの転写調節領域に変異を導入し、トランスジェニック・タバコを作成してサリチル酸応答に関わるシスエレメントを解析し、さらにトランス因子を単離して構造を明らかにした。1.シロイヌナズナおよびイネの形態異常突然変異株および器官発生異常突然変異株の分離。

岡田は花芽器官の形成に関与するFilamentous flower遺伝子の機能を調べ、花芽分裂組織の形成から花器官の形成・成熟までの過程を支配していることをあきらかにした。町田は酵母の部位特異的組み換え系による欠失タギング方法を用いてシロイヌナズナの茎頂分裂組織の異常突然変異体Juvinile-leaflessを分離した。後藤は花芽の細胞文化の決定機構が異常になったシロイヌナズナの突然変異体を、長戸はイネの胚形成致死突然変異体を分離・解析した。2.変異遺伝子を単離と、塩基配列の決定。岡田は、シロイヌナズナのT-DNA挿入突然変異体から根の形成に関与する遺伝子HY5とCAPRICEを単離した。HY5はbZIPモティーフ、CAPRICEはmybモティーフを持ち、転写調節因子であると考えられる。飯田はアサガオの花弁のキメラ斑を生じるトランスポゾンの転移の頻度とタイミングがmutator遺伝子によって決定されていることをあきらかにした。福田はヒャクニチソウの葉肉細胞が維管束細胞に転換する過程にTED2,3,4遺伝子が関与しており、植物体内においても維管束形成過程で働いていることをあきらかにした。広近はタバコのレトロトランスホゾンTtolの転写がサリチル酸によって活性化される機構を解明した。3.形態形成遺伝子を導入したトランスジェニック植物の解析。町田はMAPKKキナーゼを導入したトランスジェニック・シロイヌナズナを、また、後藤は毒素遺伝子を導入したトランスジェニック・シロイヌナズナを作製して、分裂組織や原基の形成と分化方向に与える影響を調べた。本重点領域研究は、分裂組織から器官が分化する過程に関与する遺伝子を同定・分離し、プログラム作動の鍵となる上位の制御遺伝子を解析することによって、植物の可変的な器官プランを支配する遺伝的制御機構を理解することを目的としているが、今年度は、シロイヌナズナおよびイネから得られた形態異常突然変異体、特に分裂組織構築異常および器官発生異常突然変異から変異遺伝子を単離し、構造、機能と発現制御の機構を調べるとともに新たな突然変異体の分離をおこなった。岡田は、シロイヌナズナのFIL遺伝子が花芽分裂組織の形成と維持、および花器官の分化のすべての過程に必要であることを示した。また、花器官分化を制御するAGAMOUSタンパク質は転写因子の機能を持つと考えられているが、標的遺伝子を捜すために花芽組織細胞の核内で結合するDNA断片を濃縮し、新たなタンパク質キナーゼ遺伝子が標的遺伝子の一つであると考えられることを示した。さらに、岡田は、根の表皮細胞が根毛形成細胞に分化する過程が、mybドメインを持つCAPRICE遺伝子によって負に制御されていることを示した。町田は分裂組織における細胞分裂速度が約1/2に低下したシロイヌナズナのslw突然変異体を分離し、この変異がNADPHオキシダーゼ遺伝子の異常であることを示した。また、葉原基の形成が異常になったjamおよびale突然変異体を分離して解析した。福田は、ヒャクニチソウ培養系において維管束形成に関与する遺伝子の発現制御機構を詳細に解析し、
幼児期の起床時体温低値は、習慣的な運動で改善できるか?

幼稚園年長児を対象とし、1日の鼓膜温変動を調査した。起床直後の体温が、平均から標準偏差を減じた値よりも低い値を示した「起床時体温低値群」と、その他の「比較対照群」と群分けして比較検討したところ、起床時体温低値群では比較対照群に比べて、起床直後,夕食直前及び就寝直前の鼓膜温が低かった。また、起床時体温低値群では、低負荷運動中における心電波形の高周波成分が低値であり、心臓副交感神経応答は低い可能性が考えられた。本研究の目的は、これまでの先行研究に基づき立てられた仮説である、起床時の体温が低い幼児を対象にして、習慣的な運動によって体温低値を改善できるかどうかについて検証し、その生理学的背景を明らかにすることであった。そのために、起床時体温低値児の体温変動の特性を把握し、さらに起床時体温低値児の運動と生理諸機能との関係を調査した。まず第1段階では、幼稚園年長児96名を対象者とし、鼓膜温を、起床直後、登園直後、昼食直前、夕食直前及び就寝直前の5回にわたって測定した。起床直後の体温より、全体の平均値から標準偏差を減じた値よりも低い体温の示した対象者9名を「起床時体温低値群」、全体の平均値よりも高かった対象者35名を「比較対照群」とした。測定項目は、鼓膜温のほか、生活習慣(就寝時刻、起床時刻、睡眠時間、食事時刻)に関する保護者対象アンケート、1日の身体活動量と歩数であった。その結果、起床時体温低値群では比較対照群に比べて、起床直後、夕食直前及び就寝直前の鼓膜温が低かった。また、起床時体温低値群の鼓膜温は、起床直後に比べ昼食直前には有意に高かった。次に第2段階として、体温低値児の生理学的特性について、特に自律神経機能及び血流動態の観点から調査した。幼稚園年長児を対象に起床直後の鼓膜温測定を実施し、第1段階と同様の方法で対象者を区分し、「起床時体温低値群」として8名、「比較対照群」として8名を抽出した。測定項目は、鼓膜温のほか、安静時及び手掌掌握運動中における心臓自律神経系活動測定及び前腕部血液量変化値であった。その結果、起床時体温低値群では、掌握運動中における心臓副交感神経活動が低かった可能性が示唆された。以上のことから、起床時体温が低い幼児では、昼食前には体温は高まるが、夕方及び就寝前には体温は再び低下し、また低負荷運動中の心臓副交感神経活動が低い可能性が考えられた。本研究の目的は、これまでの先行研究に基づき立てられた仮説である、起床時の体温が低い幼児を対象にして、習慣的な運動によって体温低値を改善できるかどうかについて検証することであった。昨年度までの調査によって、起床時体温が低い幼児では、昼食前には体温は高まるが、夕方及び就寝前には体温は再び低下すること、また低負荷運動中の心臓副交感神経活動が低い可能性が考えられた。これらのことから、帰宅後の活動量や、自律神経活動に対して大きな刺激を与えると考えらる負荷強度の高い運動が、体温の変動に影響を与える可能性が考えられた。そこで、幼児の起床時体温を測定し、同時に運動習慣を調査するために歩数計型生活習慣記録器を装着し、時間ごとに記録された運動量や運動強度、あるいは睡眠時間等を調査し、その関連性を調査した。その結果、起床時体温の全体平均よりも1標準偏差以上低い値がみられた体温低値群と、それ以外の起床時体温であった比較対照群との間に、運動量、運動強度及び睡眠時間に、統計的有意な差は認められなかった。今後は、体温低値改善のプログラムを作成するためにも、体温低値児における日中の生活の様子や運動・遊びの様式の違いなどの定性的な側面にも着目しながら、調査を進める必要がある。なお、昨年度より本研究によって得られた成果は、第65回日本体力医学会大会で学会発表された。現在は投稿論文に掲載するために準備しており、体育学研究等の外部雑誌に今後公表する予定である。
IkBL分子機能に着目した新たな免疫・感染制御機序の解明とその応用

HLA領域に存在するIkBLによる免疫・炎症性疾患や難治性免疫疾患への制御戦略を得ることを目的として、IkBLのターゲット遺伝子群の探索とIkBLによるHIV感染制御機序を検討した。HIV感染者にはIkBL低発現遺伝子型が多いため、IkBLはHIV感染を抑制すると考えられた。そこで、T細胞株、B細胞株、上皮細胞株にそれぞれIkBL遺伝子を導入したIkBL高発現形質転換細胞を樹立し検討したところ、T細胞株および上皮性細胞株ではIkBLによってHIV複製を抑制した。また、T細胞株でPMA刺激前後のRNA発現パターンを検討し、多くの遺伝子がIkBLによるスプライシング制御下にあることを見出した。HLA領域には、T・B細胞が担う獲得免疫とNK細胞が担う自然免疫に関わる多数の遺伝子が存在し、免疫応答性や免疫疾患・感染症感受性の個体差を遺伝的に支配している。申請者らはHLA領域にある機能未知のIkBLが免疫関連遺伝子やウイルス遺伝子の選択的スプライシングを調節することを最近明らかにした。そこで、免疫関連細胞の活性化状況においてIkBLによるスプライシング制御を受けるターゲット遺伝子群を同定し、その制御機序を解明するとともに、得られた知見に基づいて免疫・炎症性疾患や難治性感染症への制御戦略を得ることを目的とした研究を実施し、以下の成果を得た。1IkBLを導入した細胞株と親株における網羅的RNA解析:T細胞株(JSL-1)、B細胞株(Raji)、上皮細胞株(HeLa)にそれぞれIkBL遺伝子を導入し、IkBL分子を安定に高発現する形質転換細胞を得た。また、T細胞株(JSL-1)では、形質転換細胞株と親株について、未刺激状態と活性化刺激(PMA刺激)後でのRNA発現パターンを次世代シーケンサーを用いて網羅的に解析(RNA-Seq解析)し、多くの免疫関連遺伝子の発現量ならびにスプライシングパターンの変化を明らかにした。。2IkBL多型とHIV/AIDS感受性・抵抗性との関連解析:日本人およびインド人集団について、HIV感染患者、HIV感染後長期AIDS未発症患者、対照者の血液DNA試料と臨床情報をすでに収集している。本年度はインド人集団についてIkBLプロモーター多型を検討したところ、特定のIkBLプロモーターハプロタイプの頻度がHIV感染者集団で有意に増加していた。また、IkBLを高発現する上皮系細胞株およびT細胞株では、HIV導入後の培地中のp24量が大きく変化することから、IkBLはHIV感染感受性を制御するものと考えられた。3その他、HIV感染感受性に関わる種々の候補遺伝子多型を検討し、APOBEC3Hが日本人およびインド人集団におけるHIV感染制御およびAIDS発症制御に関わることを明らかにした。平成27年度計画にあげたCLK1のキナーゼ活性の有無とスプライシング制御の検討において、IkBLを安定に高発現する細胞株を樹立したが、TG003によるキナーゼ活性阻害によるスプライシング変化についての検証が行えなかった。一方で、IkBL高発現細胞株を用いた実験で、HIV導入後のp24産生量が低下することを見出すなどの進展があった。我々はHLA領域にある機能未知のIkBLが免疫関連遺伝子やウイルス遺伝子の選択的スプライシングを調節することを明らかにした。そこで、免疫関連細胞の活性化状況においてIkBLによるスプライシング制御を受けるターゲット遺伝子群を同定し、その制御機序を解明するとともに、得られた知見に基づいて免疫・炎症性疾患や難治性感染症への制御戦略を得ることを目的とした研究を実施した。T細胞株、B細胞株、上皮細胞株にそれぞれIkBL遺伝子を導入して得られたIkBL分子を安定に高発現する形質転換細胞にHIV-1遺伝子を導入して、培養液中へのp24の産生量を検討したところ、T細胞株および上皮性細胞株ではIkBLによってp24産生量が有意に減少することを確認したが、B細胞株では変化がなかったため、IkBLの効果には細胞特異性のあることが示唆された。また、T細胞株を用いたPMA刺激前後のRNA発現パターンを検討し、免疫・感染関連遺伝子群を含めた多くの遺伝子がIkBLによるスプライシング制御下にあることをを明らかにした。HIV-1感染者、健常者のIkBLプロモーター多型を引き続き検討し、IkBL低発現ハプロタイプの頻度がHIV感染者集団に増加していることを確認した。また、IkBLによるスプライシング制御を受けることを見出したターゲット遺伝子Aの多型を解析し、特定のハプロタイプを有するHIV-1感染患者群ではウイルス量が低いことを見出した。さらに、T細胞株および上皮系細胞株において、それぞれPMA刺激およびインターフェロン刺激後に遺伝子Aのスプライシングパターンが変化し、これに合わせてHIV-1のスプライシングパターンが変化することを確認した。このことは、IkBLが遺伝子Aのスプライシング制御を介して、HIV-1の複製を抑制することを示唆した。

そこで、T細胞株、B細胞株、上皮細胞株にそれぞれIkBL遺伝子を導入したIkBL高発現形質転換細胞を樹立し検討したところ、T細胞株および上皮性細胞株ではIkBLによってHIV複製を抑制した。また、T細胞株でPMA刺激前後のRNA発現パターンを検討し、多くの遺伝子がIkBLによるスプライシング制御下にあることを見出した。研究計画は概ね順調に進んでおり、研究計画に沿った実験を実施するが、IkBLがいかなるメカニズムでHIV感染制御に関わるのかを、新たにIkBL高発現細胞株におけるHIVウイルス遺伝子のスプライシング変化の観点からも検討することとする。人類遺伝学
冠動脈バイパス術後の心臓リハビリテーションとインスリン抵抗性改善に関する研究

最近、薬剤溶出性ステントの急速な普及により、冠動脈バイパス術(CABG)の実施件数が全国的に減少している。当院においても平成17年度よりCABGの実施件数が急に減少し、本研究に必要な症例数の確保が困難となっている。平成16年度の症例を中心に検討した結果、以下の2つの知見を得た。(1)CABG後患者のインスリン感受性と運動耐容能を評価し、その関連について検討した。対象患者は5名である。グルコースクランプ法(DeFronzoら。Am J Physiol,1979)を用いてインスリン感受性を評価した。一定量のインスリンを持続静注しながら、血糖値を100mg/dl前後に維持するために要するグルコース注入速度を測定し、これを血糖値で補正した値(M値)をインスリン感受性の指標とした。さらに心肺運動負荷試験を行って最大酸素摂取量(peakVO2)、嫌気性代謝閾値(AT)を測定し、運動耐容能の指標とした。結果は、M値とpeakVO2、ATとの間に有意な相関を認めなかった。(2)CABG後患者のインスリン抵抗性に関する諸指標の比較検討を行った。対象患者は8名である。グルコースクランプ法を用いてインスリン感受性を評価した。同時期に75g経ロブドウ糖負荷試験(OGTT)の実施、HOMA(homeostasis model assessment)指数の算出、血中遊離脂肪酸(FFA)の測定を行った。結果は、M値とHOMA指数(r=-0.64)ならびにOGTTにおける120分のインスリン値IRI120(r=-0.89)との間に負の相関を認めた。また、FFAとの間に負の相関(r=-0.62)の傾向を認めた。以上の研究から、CABG後患者におけるインスリン感受性は正常者より低く、運動耐容能と関連しないことが判明した。また、グルコースクランプ法で求めたインスリン感受性は、HOMA指数やIRI120といったインスリン抵抗性諸指標と有意に関連することが判明した。平成16年度の研究:(1)冠動脈バイパス術(CABG)後患者のインスリン感受性と運動耐容能の評価を行い、その関連について検討した。対象はCABG後患者5名である。Am J Physiol, 1979)の簡易法を用いてインスリン感受性を評価した。具体的には、一定量のインスリンを持続静注しながら、血糖値を100mg/dl前後に維持するために要するグルコース注入速度(GIR)を測定し、GIRを血糖値で補正した値(M値)をインスリン感受性の指,標とした。さらに心肺運動負荷試験を行ってpeakVO2、AT (anaerobic threshold)を測定し、運動耐容能の指標とした。結果は、M値とpeakVO2、ATとの間に有意な相関は認められなかった。対象はCABG後患者8名である。グルコースクランプ法の簡易法を用いてインスリン感受性を評価した。同時期に75g経口ブドウ糖負荷試験(OGTT)の実施、HOMA-Rの算出、血中遊離脂肪酸(FEA)の測定を行った。結果は、M値とHOMA-R (r=-0.64)ならびにOGTTにおける120分のインスリン値IRI120 (r=-0.89)との間に負の相関が認められた。また、FFAとの間にも負の相関(r=-0.62)の傾向が認められた。以上の研究から、CABG後患者におけるインスリン感受性は正常者より低く、運動耐容能とも相関しないことが判明した。また、グルコースクランプ法で求めたインスリン感受性は、IRI120やHOMA-Rといったインスリン抵抗性諸指標と有意に関連することが判明した。平成17年度の研究予定:前年度の研究で得られた知見を踏まえ、CABG後患者を対象とした運動療法において対照群をおき、運動耐容能改善がインスリン感受性に及ぼす影響について検討を行う。結果は、M値とHOMA指数(r=-0.64)

ならびにOGTTにおける120分のインスリン値IRI120(r=-0.89)との間に負の相関を認めた。また、FFAとの間に負の相関(r=-0.62)の傾向を認めた。以上の研究から、CABG後患者におけるインスリン感受性は正常者より低く、運動耐容能と関連しないことが判明した。また、グルコースクランプ法で求めたインスリン感受性は、HOMA指数やIRI120といったインスリン抵抗性諸指標と有意に関連することが判明した。
日本海沿岸地方村落における民俗の地域差に関する調査研究

本研究は、東西日本の民俗の地域差について実証的に検討して、そこから地域差の持つ意味を明らかにしようとする研究の一部をなすものである。今までも日本の村落社会における民俗の東西の質的な相違を把握し、その意義を論じてきたが、専ら太平洋岸中心で考察してきたことを反省し、本研究では、視点を日本海側の村落社会に伝承されてきた民俗事象に置いて、日本列島の中央部における民俗の東西の相違を把握しようとした。従来日本海側については、どこでも京阪を中心とした近畿地方との関係を強調する傾向があり、その点では西的な姿がイメージされていた。そのことを実証的に再検討する研究でもあった。3年間の研究によって日本海側の山形県から福井県にいたる地域で6つの村落の調査を実施し、それぞれの民俗的特質を把握することに努めた。そして、太平洋岸で見られるような東西の地域差は、日本海側においても明確にあり、その境界は富山県と石川県の境にあることを予想できた。そこで境界地域としての富山県礪波市の村落において集中調査を実施し、その村落社会の民俗的特質を把握することにした。その結果、従来近畿地方的な印象の強かった富山県も明らかに家を単位とした「番」秩序が支配的であり、いわゆる散村の景観も自然条件のみではなく、家を強調する社会の表現であったことを予測することができた。近畿地方と同じような「衆」秩序は福井県までは顕著であるが、石川県では後退し、富山県に入ると明確に「番」秩序となり、東の特質を示す。加賀・能登はその点では中間地帯ということができるが、その傾向としては西の地域に属している。今後、太平洋岸と同じように、東西の接点におけるせめぎ合いによる境界の変化があったかどうか、より詳細な調査研究を行う必要がある。今回の研究はその視点と注目地域を明確にしてくれた。本研究計画は、従来短絡的、印象論的に利用されてきた民俗の地域差を実証的に検討して、そこから地域差の持つ意味を明らかにしようとする研究計画の一部であり、東西の相違を主張するほとんどの研究が事実上太平洋岸中心の研究であったことを反省して、日本海側の村落社会に伝承されてきた民俗事象の東西の相違を把握しようとする。6年度においては定点調査地を新潟県中魚沼郡津南町外丸及び富山県礪波市神島という二つの村落に設定して、継続的な調査を実施してきた。その結果、多くの基本的資料を入手することができたが、研究の初年度であるので、各村落の詳細な民俗事象の把握までいたっていない。しかし、新潟県津南町と富山県礪波市の村落では大きく民俗伝承の内容に相違があることが判明した。特に村落社会の編成原理において、家々の系譜関係が何かと強調される津南の村落に対して近隣関係が顕著な礪波の村落ということになるが、それらの相違よりも家を強調する社会としての共通性がよりいっそう注目される点である。特に従来ややもすると安易に近畿地方との関連や影響が言われてきた富山県内の村落について、必ずしもそのようには把握できないことが明らかになった。散居村として有名な礪波平野の村落については、景観的にも個別屋敷が強調されるが、それはその内部の社会秩序を見事に外見として示しているものと言える。したがって、日本海側における東西の地域差を究明するためには、より近畿地方に近い地域での調査分析が必要である。

そのための手掛かりを得るための予備調査を福井県若狭地方において実施したが、そこでは近畿地方とほとんど区別できない民俗事象が行われていることが確認できた。来年度には加賀、越前、若狭等の地域において重点的に調査を行うことが本研究の重要な課題である。本研究計画は、従来短絡的、印象論的に利用されてきた民俗の地域差を実証的に検討して、そこから地域差の持つ意味を明らかにしようとする研究計画の一部であり、東西の相違を主張するほとんどの研究が事実上太平洋岸中心の研究であったことを反省して、日本海側の村落社会に伝承されてきた民俗事象の東西の相違を把握しようとする。7年度においては、前年度の成果を基礎に、さらに詳細に定点調査地域の民俗の把握に努めた。前年度は新潟県津南町と富山県礪波市の村落について集中的な調査を実施したが、東西の相違と関連性を確認するためには、日本海側での海上交通に伴う人々の移動と文化の伝播・影響をも考慮しなければならないこと、またその文化的影響力の大きさから言って近畿地方を視野に入れなればならないことが明らかであった。そのため本年度は、沿岸地方になる富山県氷見市柿谷と新潟県両津市北小浦を定点調査地として設定し、継続的な調査を行った。また前年度に調査を開始した富山県礪波市および福井県小浜市についても継続して調査を行った。その結果、富山県、新潟県のそれぞれで、前年度に調査した内陸部の村落と本年度調査した沿岸地域の村落ではほぼ同じような社会編成と秩序が見られることが分かったが、同時に沿岸地域では東西の交流が顕著であることも明らかになった。そして、その交流による影響は、民俗レベルにおいても近畿地方、若狭地方から能登、越中を通して、佐渡に及ぶという、西から東への動向であることが確認できた。したがって、日本海側の村落における東西の相違は固定したものではなく、長期波動のなかで西から東への影響による変動を経験しての相違であると予想できた。来年度は最終年度になるので、この点について今までの調査資料の検討を通して考察を進める予定である。本研究は、東西日本の民俗の地域差について実証的に検討して、そこから地域差の持つ意味を明らかにしようとする研究の一部をなすものである。今までも日本の村落社会における民俗の東西の質的な相違を把握し、その意義を論じてきたが、専ら太平洋岸中心で考察してきたことを反省し、本研究では、視点を日本海側の村落社会に伝承されてきた民俗事象に置いて、日本列島の中央部における民俗の東西の相違を把握しようとした。従来日本海側については、どこでも京阪を中心とした近畿地方との関係を強調する傾向があり、その点では西的な姿がイメージされていた。そのことを実証的に再検討する研究でもあった。本年度は最終年度として今まで得た調査資料の整理検討を中心に行った。3年間の研究によって日本海側の山形県から福井県にいたる地域で6つの村落の調査を実施し、それぞれの民俗的特質を把握することに努めた。そして、太平洋岸でみられるような東西の地域差は、日本海側においても明確にあり、その境界は富山県と石川県の境にあることを予想できた。そこで本年度は前年度以来継続して調査してきた境界地域としての富山県砺波市の村落において引き続き補充調査を実施し、村落社会の民俗的特質を把握するように努めた。その結果、従来近畿地方的な印象の強かった富山県も明らかに家を単位とした「番」秩序が支配的であり、いわゆる散村の景観も自然条件のみではなく、家を強調する社会の表現であったことを予測することができた。その成果を研究成果報告書としてとりまとめ印刷公刊した。