hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
近似解析法を用いた粒状体ダンパの制振予測の検証と垂直振動用カプセル型ダンパの開発

逆に封入容器内部に適切な隙間を確保すると,これまでと同様の制振効果が得られることが確認され,反発係数を零とした近似解析法で取り扱えるようであることがわかった.当初計画では,2年目終了時点で近似解析法の適用条件の把握が終わり,ユニット化の試作・検討段階に入っている予定であったが,まだ3Dプリンタを利用した封入容器の形状設計,製作まで着手できていない.しかしながら,振動体内部に粒状体を全て封入する場合と同様,封入粒子が粒子群となって一体運動できるような,ある程度の層数を構成するように粒子種を選定し,かつ運動できる隙間を有するような封入状態であれば,近似解析法で対応できる方向性は見えてきている.また制振予測プログラムを,現有のWindows機で動作するようにするためのソースコードの書き換えについては,おおむね目途が立った.垂直振動系の制振を目的として,振動体内部の空洞に粒状体を封入した,いわゆる「粒状体ダンパ」の減衰効果の予測手法について,これまでより「封入した粒子群を反発係数が零の単体とみなした近似解析法」を提案してきた.一方で,他の研究者からは個別要素法などを利用した数値シミュレーションによる予測方法が数多く発表されてきたものの,粒子間のパラメータなど設定など取扱いが難しい面がある.また,粒状体ダンパの実利用を考えたとき,制振対象物の内部に適当な空洞があればそれを利用するのが良いが,都合よく空間を確保することは困難であることが多い.そこで本研究では,従来同様1自由度垂直振動構造物を対象とし,制振対象物体の外部に粒子を封入したカプセルを貼付する方法の検討を行っている.カプセルは,当初,市販の汎用蓋付きの樹脂製ボトル容器を使っていたが,任意の充填量を設定できるよう,3Dプリンタによる造形に変更し,外寸で高さ50mm,直径21mm,質量は約3gのものを試作した.このカプセルを,振動体に2個または4個装着して比較実験を行った.カプセル部に封入する粒子については,2mmおよび8mmの直径の鉄球を用いた.また実験パラメータとして,封入粒子の粒径や封入量などに着目し,それぞれの条件下での制振効果の比較を行うとともに,これまで提案してきた封入粒子を単体粒子として扱う近似解析法が,粒状体を分割装着した場合でも適用可能か否かについて検証を行っている.これまでの研究を基に,動吸振器等の設計指針と同様の質量比10%の粒子封入量(使用粒状体粒径2mm)で実験を行った.その結果,2分割,4分割のいずれの場合も,粒状体ダンパの効果が確認され,さらに反発係数が0の単体としての近似解法で表すことができた.この時のカプセル内の層数は10層程度あり,ばらつくことなく一体運動がなされた結果であると考える.一方,加振レベルを上げ,かつ質量比を5%と減らした場合には,カプセル内で粒子が激しく動き,カプセル装着前(振動体そのもの)の共振曲線に沿い,近似解法とも合致しない結果となった.そこで同じ封入粒状体質量のカプセルを2個追加し,4個合計で質量比が10%になるように変更したところ,振幅も抑えられ,付加質量に対する共振曲線に沿い,粒状体ダンパの効果が出ていることが確認できた垂直振動系の制振を目的として,振動体内部の空洞に粒状体を封入した「粒状体ダンパ」の減衰効果の予測手法について,これまでより「封入した粒子群を反発係数が零の単体とみなした近似解析法」を提案してきた.粒状体ダンパの実利用を考えたとき,制振対象物の内部に適当な空洞があればそれを利用するのが良いが,都合よく空間を確保することは困難であることが多い.本研究では,従来同様1自由度垂直振動系を対象とし,制振対象物体内部の空洞部ではなく外部に粒子を封入したカプセルを貼付する方法の検討を行った.この方法では,振動体質量や加振レベルに応じて,カプセル数の増減により粒状体質量を容易に調整できる利点も有する.カプセルは異なるサイズの物を3Dプリンタで製作し,カプセル容積に対する充填率の違いによる制振効果の比較を行った.
宿主域変異株を用いたセンダイウイルス非構造C蛋白の機能に関する研究

センダイウイルスのLLC・MK_2細胞馴化(MVC)株は、親(M)株に比べ同細胞内でのmRNA合成が亢進し、そのため感染性ウイルス産生量が高い。MVC株はC蛋白に点突然変異があり、本研究では、この変異がmRNA合成レベルの変化に関与しているか否かを明らかにすることを目的として、組換えワクチニアウイルスを用いて解析を行った。M及びMVC株のC蛋白を発現する組換えワクチニアウイルス(それぞれVac-M及びVac-MVC)を作成しLLC・MK_2細胞に感染させると、ほぼ同程度のC蛋白の発現が認められた。また両ウイルスのC蛋白の細胞内分布に違いは見られなかった。Vac-Mを感染させたLLC・MK_2細胞では、重感染させたM及びMVC株のmRNA合成が強く抑制され、そのため、ウイルス蛋白合成さらに感染性ウイルス産生が著明に減少した。一方、Vac-MVC感染細胞ではわずかに抑制が見られた。センダイウイルス感染細胞を用いた試験管内RNA合成反応系にVac-MおよびVac-MVC感染LLC・MK_2細胞抽出液を添加すると、いずれの場合も添加量に比例してセンダイウイルスのmRNA合成を抑制したが、その程度はM株のC蛋白で著しく強かった。以上の結果から、M株のC蛋白はLLC・MK_2細胞におけるセンダイウイルスのmRNA合成を強く抑制していること、MVC株のC蛋白に認められる点突然変異はこの抑制を解除し、その結果ウイルス産生を促進することが明らかとなった。センダイウイルスのC蛋白の機能はこれまで明らかにされていないが、本研究はC蛋白がmRNA合成にかかわっていることを強く示唆している。
腎線維化におけるDNA損傷修復機構の役割の解明

DNA修復応答機構は、電離放射線、紫外線や酸化ストレスなど細胞内外からの刺激により生じたDNA損傷を修復し、ゲノムの恒常性を保つために重要であるが、近年は、老化や動脈硬化との関連も報告され、病態形成への影響が示唆されている。本研究では、マウス腎臓線維化モデルを用いて、線維化病変部ではDNA二重鎖切断の指標であるリン酸化H2AXが増加することを明らかにした。さらにヒストンH2AX欠損マウスでは、腎間質線維化病変が減少することを見出し、DNA損傷修復機構で活性化されるヒストンH2AXが、線維化形成に促進的に作用している可能性が示された。DNA損傷に対し、生体は、ゲノムの安定性を保つための様々なDNA修復機構を持つ。DNA修復遺伝子の異常をもつ遺伝子疾患のひとつに早老症が挙げられることより、DNA損傷とその修復機構は、線維化などの老化関連疾患に重要であると考えられる。しかし、臓器線維化の発症進展過程において、DNA損傷や修復遺伝子の発現動態を検討した報告はなく、病態制御の機序は明らかでない。本研究では、腎線維化病変におけるDNA損傷とDNA修復遺伝子の関連を検討し、さらにDNA修復遺伝子欠損マウスを用いて腎線維化モデルを作製し、DNA修復機構障害の腎線維化の発症進行への影響を検討した。初年度の今年は、一側尿管結紮(Unilateral Ureteral Obstruction; UUO)によるマウス腎間質線維化モデルを作製し、線維化の程度とDNA損傷との関連について免疫組織学的、ウェスタンブロッティング法にて検討した。UUO腎では、対照腎に比べて腎間質のIII型コラーゲンの蓄積と筋線維芽細胞マーカーであるαSMAの発現増加を認めた。また、UUO腎において、DNA損傷の指標であるリン酸化ヒストンH2AXの発現増加を認め、線維化病変部位にDNA損傷が存在することが示された。さらに、DNA修復機構の腎線維化の発症進展への影響を明らかにするために、DNA修復遺伝子欠損マウスの繁殖を行い、それらのマウスを用いて、一側尿管結紮モデルを作製し線維化の程度についての解析をおこなった。野生型マウスに比べて、ヘテロ型とノックアウト型のマウスの腎臓では、腎間質線維化の程度の減少を認めた。DNA修復応答機構は、電離放射線のような外的因子のみならず、酸化ストレスといった内因性因子によっても活性化され、老化や動脈硬化といった病態の発生機序にも関与することが報告されている。本研究では、DNA損傷修復機構の線維化形成に対する影響を検討した。片側尿管結紮法(Unilateral ureteral obstruction;UUO)によりマウス腎尿細管間質線維化モデルを作製し、UUO腎では、対側腎に比べてヒストンH2AXのリン酸化とDNA修復で活性化されるp53の有意な上昇を認めた。さらに、ヒストンH2AXの腎線維化形成への生物学的役割を検討するため、野生型マウスとヒストンH2AX遺伝子欠損マウスとH2AX遺伝子ヘテロ欠損マウスを用いて、それぞれにUUO施行し、腎間質線維化病変の程度の検討を行なった。野生型のマウスと比べてヒストンH2AX遺伝子改変マウスでは、ヒストンH2AX発現量の低下に伴ない、線維化病変は減少し、ヒストンH2AXの低下による腎線維化形成抑制効果が示された。in vitroでは、ヒストンH2AX遺伝子改変マウスより、マウス胎生線維芽細胞を作製し、線維化とDNA損傷との関連についての検討をおこなった。最後に、ヒストンH2AX遺伝子による線維化病変形成への作用機序を検討するため、Real time PCR法を用いて、それぞれのマウスのUUO腎と対側腎の線維化シグナルや炎症性シグナルに関わる遺伝子の発現を検討したところ、、ヒストンH2AXノックアウトマウスでは、線維化シグナルと炎症性シグナルの遺伝子発現の低下を認めた。以上より、DNA損傷・修復機構であるヒストンH2AXは、腎間質線維化形成の役割を担い、その機序として、炎症性シグナルが関与することが示された。医歯薬学平成25年度の研究計画は、一側尿管結紮を行い、マウス腎間質線維化モデルを作製し、腎線維化病変の進行におけるDNA損傷とDNA修復因子の関連について、免疫組織学的ならびにウエスタンブロット法で検討することと、DNA修復関連遺伝子欠損マウスでの線維化の程度への影響の解析を行うことであった。マウス腎間質線維化モデルは確立することができ、尿管結紮後7日、10日、14日目で腎組織の採取をおこない、DNA損傷因子について免疫組織学法による検討ができた。一部のDNA修復因子については染色条件の検討中であり次年度も引き続き解析する。さらに、DNA修復遺伝子欠損マウスの繁殖をおこない、野生型、ヘテロ型とノックアウト型の各群(n=34)にて一側尿管結紮モデルを作製し、腎線維化の程度を検討することができた。

より詳細な解析のため筋線維芽細胞や炎症細胞数の解析を引き続きおこなう。以上より、研究はおおむね順調に進んでいると評価した。平成26年度以降は、DNA修復因子の低下により腎間質線維化抑制効果が得られる機序を検討するため、マウス腎間質線維化モデルを用いて、引き続きより詳細な解析を行う。炎症細胞や筋線維芽細胞の細胞数を野生型と比べるほか、線維化に関わる転写因子について、mRNAレベルでの発現量の変化をReal time PCR法を用いて検討する。また、in vitroでの実験系を確立するため、遺伝子改変マウスより胚性線維芽細胞(MEF)を初期培養し、線維化誘導因子の添加を行い、I型・III型コラーゲンの産生や筋線維芽細胞マーカーの発現量の変化について野生型との比較検討を行い、DNA修復機構の線維化に及ぼす分子機序を明らかにする。実験物品の調達方法の工夫などにより、当初計画より経費の節約ができたために、差額が生じた。また、一部の抗体については、免疫組織学的検査の条件検討のため、数種類の抗体をサイズが小さい量で購入しており、条件が確立してから実験に必要な量を購入することとなっため、購入時期がずれたため。一側尿管結紮による腎間質線維化モデルを用いて、より詳細な解析を行うため、複数のDNA損傷修復因子の発現の検討を加え、線維化病変部に浸潤する免疫細胞数や筋線維芽細胞数を解析する。また、in vitroでは、マウス胚性線維芽細胞を作製し、線維化誘導因子の添加を行い、線維化に関与するDNA修復関連因子の分子機序の検討を行う。次年度使用額として336,389円を繰り越しているが、上記のin vivoとin vitroの実験の遂行に使用を予定している。
先天性筋ジストロフィーに関与する機能性糖鎖の構造とその生物学的役割に関する研究

本研究では、先天性筋ジストロフィー発症機構の理解に必須であるα-DG糖鎖修飾機構の解明を課題としている。本年度中に得られた結果は以下の通りである。ラミニン結合モチーフであるポストリン酸糖鎖の付加部位を一カ所しか持たないα-DGのドメイン欠損変異体Δmucinl-Fcを用いて、HNK-1STがα-DG上に合成する硫酸化糖鎖の構造解析を共同研究者の協力のもと行った。ポストリン酸糖鎖の基礎構造となるリン酸化三糖[GalNacβ1-3GlcNAcβ1-4(P-6)Man]を検出したが、本年度中にはリン酸基の末端側の修飾構造や硫酸基の検出には至らず、実験系の改善が必要であると考えられた。AGO61遺伝子欠損マウスを先天性筋ジストロフィーの病態モデルとして使用し、本疾患で生じるII型滑脳症の病態発症機構の解明を試みた。マウス胎児脳の免疫組織学的解析の結果、脳表面の基底膜の破綻は、胎生11.5日齢(E11.5)の時期に、興奮性神経細胞ではなく、より早期に発生するカハールレチウス細胞とsubplateneuronによる異所性の細胞塊形成が原因で生じることが明らかとなった。子宮内電気穿孔法により興奮性神経細胞をGFPで標識し、移動中の形態を観察した結果、AGO61遺伝子欠損マウス脳の神経細胞では、正常な双極性の形態がみられず、移動の方向にも異常をきたしていた。上記の知見は、先天性筋ジストロフィーで併発するII型滑脳症の病態解明に貢献する重要な知見である。上記の研究と並行して、Lewis X糖鎖抗原の神経系における発現制御機構を解析した。マウス脳において、Lewis X抗原はO-マンノース型糖鎖上に存在し、その主要なキャリアタンパク質は受容体型フォスファターゼRPTPβとそのスプライシングバリアントphosphacanであることを見出した。硫酸化糖鎖の構造解析が達成できていないが、AGO61遺伝子欠損マウスの解析では、先天性筋ジストロフィーで併発するII型滑脳症の病態発症機構の解明に貢献する知見を得て、論文を投稿するまでに進展したことから、おおむね順調に進展したと評価した。Δmucin1-Fcを用いた糖鎖構造解析について、ポストリン酸糖鎖の修飾を受けたα-DGを濃縮するような前処理を施すなど実験系を改善して引き続き行い、HNK-1STが合成する硫酸化糖鎖の構造を決定するとともに、α-DGのラミニン結合モチーフであるポストリン酸糖鎖の全体構造の解明に取り組む。先天性筋ジストロフィーにおけるII型滑脳症の分子病態解明に貢献するため、基底膜の破綻によって、興奮性神経細胞の移動形態や移動方向に異常が生じる分子メカニズムについて詳細な解析を行う。本研究は先天性筋ジストロフィー発症機構の理解に必須であるα-ジストログリカン(α-DG)糖鎖修飾機構の解明を課題としている。HNK-1STの作用部位の解析を行った。ラミニン結合モチーフであるポストリン酸糖鎖の付加部位を一カ所しか持たないα-DGのドメイン欠損変異体Δmucin1-Fcを用いた代謝標識実験によって、HNK-1STがポストリン酸構造上に硫酸基を付加することを見出した。さらに、α-DGに先に硫酸基が転移されると、ポストリン酸糖鎖合成酵素であるLARGEが糖鎖を付加できないことを示した。以上の結果はLARGEとHNK-1STによる競合的なα-DG糖鎖付加制御の分子機構を解明したものである。HNK-1STがα-DG上に合成する硫酸化糖鎖の構造解析は、上記のΔmucin1-Fcを用いて行うこととした。これにより一カ所の糖鎖付加部位のみに焦点を当てた特異性の高い構造解析が可能となる。Δmucin1-Fcの大量精製は完了しており、現在は共同研究者の協力のもと、質量分析によって糖鎖構造解析を行っている。申請時の計画には記載していないが、先天性筋ジストロフィーの原因遺伝子の一つであるAGO61の機能解析を行った。AGO61遺伝子欠損マウスを用いた解析の結果、AGO61が生体内でα-DG上のポストリン酸糖鎖の生合成に必須であること、さらにポストリン酸糖鎖の基礎構造の合成を担うN-アセチルグルコサミン転移酵素であることを明らかにした。このため当初の計画に記載したα-DGの新規リガンド探索を実施できなかった。しかし、AGO61機能解析は疾患の分子病態解明に直接的に貢献できる点で優先度が高いと考えており、今後もAGO61遺伝子欠損マウスを用いて、特に先天性筋ジストロフィーで生じる大脳皮質形成障害の発症機序の解析を行う予定である。

AGO61遺伝子欠損マウスを先天性筋ジストロフィーの病態モデルとして使用し、本疾患で生じるII型滑脳症の病態発症機構の解明を試みた。マウス胎児脳の免疫組織学的解析の結果、脳表面の基底膜の破綻は、胎生11.5日齢(E11.5)の時期に、興奮性神経細胞ではなく、より早期に発生するカハールレチウス細胞とsubplateneuronによる異所性の細胞塊形成が原因で生じることが明らかとなった。子宮内電気穿孔法により興奮性神経細胞をGFPで標識し、移動中の形態を観察した結果、AGO61遺伝子欠損マウス脳の神経細胞では、正常な双極性の形態がみられず、移動の方向にも異常をきたしていた。上記の知見は、先天性筋ジストロフィーで併発するII型滑脳症の病態解明に貢献する重要な知見である。上記の研究と並行して、Lewis X糖鎖抗原の神経系における発現制御機構を解析した。マウス脳において、Lewis X抗原はO-マンノース型糖鎖上に存在し、その主要なキャリアタンパク質は受容体型フォスファターゼRPTPβとそのスプライシングバリアントphosphacanであることを見出した。硫酸化糖鎖の構造解析が達成できていないが、AGO61遺伝子欠損マウスの解析では、先天性筋ジストロフィーで併発するII型滑脳症の病態発症機構の解明に貢献する知見を得て、論文を投稿するまでに進展したことから、おおむね順調に進展したと評価した。Δmucin1-Fcを用いた糖鎖構造解析について、ポストリン酸糖鎖の修飾を受けたα-DGを濃縮するような前処理を施すなど実験系を改善して引き続き行い、HNK-1STが合成する硫酸化糖鎖の構造を決定するとともに、α-DGのラミニン結合モチーフであるポストリン酸糖鎖の全体構造の解明に取り組む。先天性筋ジストロフィーにおけるII型滑脳症の分子病態解明に貢献するため、基底膜の破綻によって、興奮性神経細胞の移動形態や移動方向に異常が生じる分子メカニズムについて詳細な解析を行う。当初に計画したHNK-1STの作用部位解析は達成できており、硫酸化糖鎖の構造解析もやや遅れ気味ではあるが構造決定に向けて進行中である。これに加え、先天性筋ジストロフィー原因遺伝子AGO61の役割を解明できたことから、計画以上に進展したと評価した。先天性筋ジストロフィーの分子病態解明に貢献するため、当初計画していたα-DGの新規リガンド探索ではなく、先天性筋ジストロフィーで生じる大脳皮質形成障害の発症機序の解析を、AGO61遺伝子欠損マウスを用いて行う。
時間分解分光法を用いた非解離イオン化質量分析機構の研究

マトリックス支援レーザー脱離イオン化(MALDI)質量分析法は分子量による質量分析を可能にする手法である。試料調整や測定が他のソフトイオン化の手法に比べて簡単である一方、そのイオン化のメカニズムが不明であること、また低分子量試料の分析には適さないなどの問題点も存在する。本研究では分光法を基本にMALDI法のメカニズム解明を行い、数々のMALDI法の弱点を克服する新しいイオン化の手法を開発した。MALDI法は試料の分子構造を壊さず「一分子一ピーク」といった分子量による質量分析を可能にする手法であり、不安定で変質しやすい代謝物質等の網羅的解析を可能とする。また表面にマトリクス分子を展開させた手法(SALDI法)では、修飾表面上に化学吸着した試料のみをイオン化させる手法であるため、従来困難であった「質量分析による定量」への道を開く方法として期待される。しかしながら分析試料に用いるマトリックス分子の選定は一般に経験則により行われるため、本法の可能性が最大限に活用されているとは言い難く、従って微量かつ貴重な生体試料への応用は困難である場合が多い。本研究では分析対象試料に対し、非解離・高感度・高効率化が可能なマトリックス・修飾(形状・分子)表面を、分子科学論的な観点から予想し開発することを目的とする。試料の分子構造を壊さず,「一分子一ピーク」という分子量での分析を可能とする非解離(ソフト)イオン化法と飛行時間型の質量分析装置を組み合わせた手法は,夾雑物や多数の物質を同時に含む生体試料の分析に重要である。本研究では非解離イオン化法であるマトリックス(及び表面)支援レーザー脱離イオン化法(MALDI,SALDI法)のメカニズム解明を目指すともに,新規なソフトイオン化の手法を模索する。MALDI機構においてマトリックスは,発光の量子収率が低く吸収した励起エネルギーの大部分を無輻射過程により緩和するものが有効とされている。本実験では,マトリックス結晶中での励起エネルギー散逸過程を観測した。典型的なマトリックス分子を取り上げ,この結晶の時間分解蛍光を測定したところ,すべての結晶が二成分による蛍光の減衰を示した。それぞれの緩和成分は自由励起子と自己束縛励起子による緩和を表していると考えられ,自由励起子は結晶分子の二量化に伴い格子振動を誘起し自己束縛を起こすことから,自由励起子の緩和速度は格子振動の誘起割合を反映していると考えられる。また各種のマトリックス分子を用いてモデルペプチド分子(サプスタンスP)のMALDI-TOF-MS測定を行い,分子関連イオン及びマトリックスイオン強度を比較した。その結果,自由励起子の緩和速度とマススペクトル強度との相関が得られたことから,マトリックス結晶の振動の誘起割合が脱離、イオン化機構の初期課程において重要な要因になっている事が示唆された。試料の分子構造を壊さず、分子量での分析を可能とする非解離(ソフト)イオン化法と飛行時間型の質量分析装置を組み合わせた手法は、夾雑物や多数の物質を同時に含む生体試料の分析に重要である。本研究では非解離イオン化法であるマトリックス支援レーザー脱離イオン化法(MALDI法)のメカニズム解明を目指すともに、新規なソフトイオン化の手法を模索する。(1)分子内に細孔を持つアルミノ珪酸塩であるゼオライトにMALDI法で用いられる有機マトリクス分子を吸着させ、これをあらたなマトリクスとしてペプチドの質量分析を行った。ゼオライト細孔空間での運動抑制によりマトリクス分子の解裂が抑制され、低分子量領域のスペクトルが単純化された。またゼオライトの超強酸の性質により、マトリクス分子へのプロトン移動が促進され、ペプチドの分子関連イオンピーク強度が最大で20倍増大させることに成功した。(2)MALDI法はマトリクス関連イオンの存在により低分子量領域の観測が難しいとされている。我々は有機マトリクス分子をα, β, γシクロデキストリンに包接させ、これを新たなマトリクスとしてペプチドの質量分析を行った。NMRの結果により、シクロデキストリンと有機マトリクスが深い包接を示す組み合わせほどマトリクス関連イオンピークを減少させる効果があることを見出した。特に完全に包接する組み合わせではマトリクスのピークを完全に消すことに成功した。シクロデキストリンの存在によりマトリクスと試料の混合が容易になり基盤上に均一な混合結晶が成長することを電子顕微鏡により観察した。このためMALDI法特有の欠点である試料の場所依存性を解消することができ、試料位置に依存しないマススペクトルを観測することに成功した。分子内に細孔を持つアルミノ珪酸塩であるゼオライト表面にMALDI法で用いられる有機マトリクス分子(2,4,6トリヒドロキシアセトフェノン)を吸着させ、これをあらたなマトリクスとしてペプチドの質量分析を行った。またゼオライトの超強酸の性質により、マトリクス分子へのプロトン移動が促進された。

その結果、マトリクス分子のプロトン付加ピークは2倍、ペプチドの分子関連イオンピーク強度が最大で20倍増大させることに成功した。この実験事実を説明するためにIn-situの赤外分光法を用いてゼオライトとマトリクス分子の吸着構造を理解した。また、量子化学計算をもとにマトリクス分子の電子励起状態における溶媒(水分子)を仲立ちにしたプロトン移動メカニズム(solvent-assisted mechanism)を提案した。マトリクス支援レーザー脱離イオン化法においてこれまで不明だった脱離のメカニズムを解明する目的でフェムト秒時間分解質量分析法を開発した。MALDIのモデル系であるテトラセン分子を微量含むアントラセン結晶からの脱離過程を時分割観測した。これにより試料分子の脱離にはマトリクス分子の電子緩和に伴う格子振動励起が重要であることが示された(投稿中)。さらに分子振動とプロトン付加の関係を探るため、水酸基の存在位置が異なるマトリクスを使って質量分析を行い、水酸基が分子内で水素結合を形成するマトリクス分子が試料のプロトン付加には適していることが分かった。このため該当する水酸基の振動を励起する意味で近赤外光を照射し質量分析を行ったところ、通常法では得られない感度で試料のプロトン付加ピークが増強することが分かった。また振動励起のための近赤外照射とイオン化のための紫外照射の時間を変化させた時分割測定を行ったところ、本実験の条件下で試料へのプロトン付加には約2ナノ秒のスケールで起きていることが理解された(投稿準備中)。また開発したカチオン置換ゼオライトマトリクスを用いて、従来MALDI法では測定できなかった試料(アスピリン等)の測定に成功した。現在赤外分光法や量子化学計算によりメカニズム解明に努めている。1.トリヒドロキシアセトフェノン(THAP)の場合、分子内水素結合を形成する水酸基(σ-OH)のプロトンが、マトリクスの光励起に伴いカルボキシル基へと移動する。その後マトリクスの光励起の際に生成したσ-Oへ水和水又は残存溶媒からのプロトンが付着し、[THAP+H]^+が形成されることが理解された。2.マトリクスイオン(主に[m+H]^+)の生成が最初に必要であり、その後試料分子へプロトンやカチオンが移動し試料がイオン化される。このダイナミクスを追うために、試料として指示薬のパラニトロフェノール(pNP)を利用し時間分解過渡吸収を測定した。その結果、溶液中でTHAPを励起後、約3psの時定数によりpNPのプロトン付加が観測された。現在、質量分析用の試料固体での測定を目指している。3.脱離のダイナミクスのみを観測する目的で、テトラセン混合アントラセン(TDA)結晶を利用し、テトラセンイオン[M]^+の脱離過程を、開発した時間分解質量分析法により測定した。マトリクスとして利用したアントラセンの電子緩和に伴う分子間への振動冷却過程が脱離に重要であることが理解され、その時定数は約100psであった。2の結果と統合すると、通常のMALDI測定と同様に低いレーザーパワーを用いて質量分析を行う場合、イオン化は脱離の前に起き、MALDIはMALIDと表記すべきと示唆された。4.水酸基のプロトンをLi^+,Na^+.
高導電性フッ素ドープ酸化物薄膜の低温合成

アモルファスシリコン太陽電池や液晶表示デバイス用透明電極として有用な、金属酸化物薄膜を200°C以下の低温で作製し、かつ高導電化するため、フッ素の効果に着目した研究を行なった。またプラズマ化学反応を利用したこれらの薄膜作製法を、高温超伝導酸化物の薄膜化に適用し、Yb-Ba-Cu-OおよびBi-Sr-Ca-Cu-O系薄膜の超伝導化を達成した。1.反応性イオンプレーティング法による高導電性酸化物亜鉛膜の作製真空蒸着チャンバー内にrf(13.50MHz)の高周波コイルを導入し、金属の蒸発と同時に酸素プラズマによる酸化を促進する活性化反応性蒸着装置を作製した。この装置を用い、NF_3/O_2プラズマ存在下にZnを真空加熱して蒸発させ、FドープZnO膜をガラス基板上に堆積した。導電率10^3S/cm以上の透明性にすぐれた膜が200°C以下の温度で作製することができた。ホール効果の測定から、フッ素系ガスを適量(数%)添加した時、Fドープによるキャリア濃度の著しい増大が観測された。また移動度も向上することから、Fは酸化反応の促進による結晶性の向上にも寄与していることが示唆された。この方法は、合金系のターゲットを用いるスパッタリング法による膜形成よりコスト的にも有利と考えられる。2.高温超伝導酸化物の薄膜化薄膜化は、超伝導物質の応用、特にエレクトロニクスデバイスの作製における基礎技術として重要である。上記1.の研究で用いた反応装置のステンレススチール電極を、超伝導酸化物のペレットに置き換えた反応装置を用い、超伝導薄膜の作製に成功した。Yb-Ba-Cu-O系でTc86K、Bi-Sr-Ca-Cu-O系でTc100Kの膜が得られた。
次世代オンデマンド型視聴形態のためのコンテンツ配信方式

見たいドラマの放送を月曜9時まで待つように、現状の電波放送では、再生端末が非常に多いため、視聴したいときに視聴したいコンテンツを視聴するオンデマンド配信ができない。本研究では、電波放送でオンデマンド配信を行う全く新しい視聴形態(次世代オンデマンド型視聴形態)を全体構想とし、「多数の再生端末へのオンデマンド配信」という誰もが不可能と考えていた非常に困難な問題に取り組んだ。この目的を達成するために、代表者がこれまで専門的に行ってきた再生中断時間短縮方式を進化させ、「分割放送」「端末伝送」「ピース除去」という独創的な技術を打ち出した。次世代オンデマンド型視聴形態に関する国際的に先駆的な研究である。本年度に実施した研究の成果は以下であり、当初の目標の達成に留まらず超越するほど積極的に研究を推進した。項目1:放送側のコンテンツ配信戦略放送側のコンテンツ配信戦略として、本研究では分割放送技術を用いる。分割放送では、分割したデータの放送スケジュールを適切に作成して放送することで、再生中断時間を短縮できる。しかし放送スケジュールと通信側のコンテンツ配信状況との連携が難しく、これまでに再生中断時間を効率的に短縮できる放送スケジュールが研究されていなかった。そこで本項目では、放送通信融合環境において再生中断時間を短縮する放送スケジュールを明らかにしている。本研究ではこれまでに、再生端末が通信から受信できるブロックを予測し、通信から受信できるデータを間引いた放送スケジュールの作成手法を提案してきた。放送するデータを少なくしてデータの放送周期を短くすることで、再生端末がデータを受信する機会を増やせる。このため、再生端末が再生開始時刻までにデータを受信できる確率が高くなって再生中断時間を短縮できる。項目2:通信側のコンテンツ配信戦略通信側のコンテンツ配信戦略として、本研究では端末伝送技術を用いる。端末伝送では、既にコンテンツの再生を開始している他の再生端末からデータの一部を受信することで、再生中断時間を短縮できる。しかし放送側の分割放送を考慮していなかったため、これまでに再生中断時間を効率的に短縮する通信方式が研究されていなかった。そこで本項目では、放送通信融合環境において再生中断時間を短縮する端末伝送手法を明らかにしている。本研究ではこれまでに、再生位置に近いブロックを通信から受信する手法を提案してきた。再生位置に近いブロックは再生開始までの時間が短く、早く受信しなければ再生中断が発生する可能性が高い。単純な方式に比べて早くピースを受信でき、再生中断時間の短縮につながる。本年度に実施した研究の成果は以下であり、当初の計画以上に積極的に研究を推進した。分割放送では、コンテンツのデータを幾つかの部分(ブロック)に分割し、複数の放送チャネルを用いて繰り返して放送する。ブロックの放送スケジュールを適切に作成して放送することで、再生中断時間を短縮できる。本研究ではこれまでに、再生端末のデータ受信状況を考慮して放送スケジュールを動的に作成する手法を提案してきた。提案手法では、再生端末の受信済みのブロックや、通信速度を考慮して再生中断が発生する可能性の高いブロックを算出する。さらに、多くの再生端末が受信していないブロックを放送することで、再生開始時刻までにブロックを配信できる確率が高くなって、再生中断時間を短縮できる。コンピュータシミュレーションにより提案手法の評価を行い、再生端末が多い状況において、既存手法よりも再生中断時間を短縮できることを確認した。端末伝送では、既にコンテンツの再生を開始している他の再生端末からデータの一部を受信する。処理負荷の少ない再生端末から必要なデータを受信することで、再生中断時間を短縮できる。本研究ではこれまでに、通信から受信しなければ再生中断が発生する再生端末のみ通信からブロックを受信する手法を提案してきた。再生中断が発生しない再生端末が通信帯域を圧迫することがなく、再生中断時間を効果的に短縮できる。シミュレーション評価の結果、通信帯域が小さい場合には、提案手法の通信帯域を圧迫しない効果が大きくなって、既存手法よりも再生中断時間を短縮できることを確認した。設計したコンテンツ配信手法の性能を調査するため、開発した調査用シミュレータで事前調査を行っていたところ、配信環境によって性能が極端に異なるという新たな知見の発見があった。研究遂行上この現象の本質を見極めることは重要であるため、事前調査結果を解析してコンテンツ配信手法を見直したうえで事前調査をやり直した。結果、当初の計画以上の進展が得られた。項目1)放送側のコンテンツ配信戦略:放送側のコンテンツ配信戦略として、本研究では分割放送技術を用いる。分割放送では、コンテンツのデータを幾つかの部分(ブロック)に分割して放送する。本研究では、これまでの手法に加えてさらに、幾つかのブロックをまとめて放送する手法を考案した。コンピュータシミュレーションにより提案手法の評価を行い、配信環境に適応して、既存手法よりも再生中断時間を短縮できることを確認した。

項目2)通信側のコンテンツ配信戦略:通信側のコンテンツ配信戦略として、本研究では端末伝送技術を用いる。端末伝送では、既にコンテンツの再生を開始している他の再生端末からデータの一部を受信することで、再生中断時間を短縮できる。本研究では、これまでの手法に加えてさらに、複数のサーバからブロックを受信する手法を提案した。コンピュータシミュレーション評価の結果、複数のサーバを用いることで、単一のサーバから受信している場合と比べて再生中断時間を短縮できることを確認した。項目3)放送側と通信側のコンテンツ配信状況を考慮した戦略:放送側と通信側のコンテンツ配信状況を考慮した戦略として、本研究ではピース除去技術を用いる。ピース除去では、通信側で受信できるピースの一部を放送スケジュールから除去することで再生中断時間をさらに短縮できる。除去しすぎると再生中断時間が増加するため、本研究では、再生中断時間を効率的に短縮できるピースの除去方法を明らかにした。本年度に実施した研究の成果は以下であり、当初の計画以上に積極的に研究を推進した。項目1)放送側のコンテンツ配信戦略:放送側のコンテンツ配信戦略として、本研究では分割放送技術を用いる。分割放送では、コンテンツのデータを幾つかの部分(ブロック)に分割し、複数の放送チャネルを用いて繰り返して放送する。本研究では、これまでの手法に加えてさらに、あらかじめデータを配信しておく手法考案した。コンピュータシミュレーションにより提案手法の評価を行い、利用者の嗜好を考慮したうえであらかじめデータを配信しておくことで、再生端末が放送を受信できなくなっても再生中断時間を短縮できることを確認した。本研究では、これまでの手法に加えてさらに、サーバの負荷を公平化する手法を提案した。サーバにかかる通信負荷を算出し、複数のサーバから公平にブロックを受信することで、ブロックを速く受信できる。コンピュータシミュレーション評価の結果、公平化することで、再生中断時間を短縮できることを確認した。本研究では、除去に適したピースを除去する手法を提案した。
免疫抑制分子阻害療法の効果を促進する新規卵巣がん治療法の開発

グリピカン3(GPC3)ペプチドワクチンを投与するとGPC3特異的細胞傷害性T細胞(CTL)が誘導される。GPC3特異的CTLの誘導は、しばしば予後と相関するが完治には至らない。我々は、GPC3ペプチドとリポソームを結合したワクチンを作製し、その抗腫瘍効果を評価した。このワクチンは従来のペプチドワクチン法と比べ少ない量でペプチド特異的CTLを誘導できた。効率的なCTL誘導には、ペプチドとリポソームの結合が重要であり、投与によりGPC3発現腫瘍の成長を著しく抑制した。本法は新しいがん治療法を提供しうる。リポソーム結合GPC3ワクチンをマウスに投与することにより、従来法のIFAペプチドワクチンよりも効率的にペプチド特異的な細胞傷害性T細胞を誘導できることを確認した。GOC3発現がん細胞を移植したマウスにリポソーム結合GPC3ワクチンを投与することにより、腫瘍の成長が抑制されることが確認した。研究の中心的な結果となる腫瘍効果が早期に確認されたため、その後の解析等に時間を割くことができたから。卵巣がんは自覚症状に乏しく、また早期に検出できるスクリーニング法がない為に、約半数以上はIII期、IV期の進行がんとして発見される。現在の標準治療では、多くが再発するため依然として予後不良の疾患である。いくつかの治療戦略が試みられているが、有効な治療法はなく、より効果的な治療法の開発が切望されている。近年、抗原ペプチドにリポソームを結合したワクチンが、ウイルス感染防御や抗腫瘍効果を発揮することが報告された。このことから、ペプチド結合リポソームはIFA混合ペプチドワクチンに代わる新たながんペプチドワクチン法の選択肢になると考えらえる。我々はグリピカン-3(GPC3)ペプチド結合リポソームを作製し、それをマウスに投与することによりGPC3ペプチド特異的細胞傷害性T細胞(CTL)誘導能および抗腫瘍効果の検討を行った。GPC3ペプチド結合リポソームとToll様受容体9(TLR9)のアゴニストを共にマウスへ投与して、ペプチド特異的CTLが誘導されるかを評価した。その結果、HLA-A2拘束性エピトープおよびH2-Kb/Db拘束性エピトープどちらを用いた場合においてもペプチド特異的CTLの誘導が観察された。また、IFA混合GPC3ペプチドワクチンを投与した場合に比較して、GPC3ペプチド結合リポソームワクチンは、CTLの誘導効率が高いことが明らかになった。また、この誘導効果の増強にはペプチドとリポソームの結合が重要であった。さらにHLA-A2トランスジェニックマウスを用いた解析により、GPC3結合リポソームワクチンは、ペプチドを結合していないリポソームに比べ、腫瘍の成長が著しく抑制されることを明らかにした。これらの観察はGPC3ペプチド結合リポソームワクチンがIFA混合ペプチドワクチンに代わる新しいがんペプチドワクチンになる可能性を示唆するものである。人工多能性幹細胞に由来するミエロイド細胞を遺伝子改変することにより、自己増殖可能なミエロイド細胞を構築する。自己増殖による癌化を防止するために、自殺遺伝子を導入して安全性の向上を目指す。この細胞にT細胞プライミングに重要な分子を導入することにより強力な抗原提示細胞を作製する。これとリポソーム結合ペプチドを併用することにより、がん抗原特異的な細胞傷害性T細胞を誘導する方法を開発する。28年度が最終年度であるため、記入しない。免疫学28年度が最終年度であるため、記入しない。
子供の社会行動教育に関する生物学的文化人類学研究

(1)子供の社会行動教育に関するフィールド調査および文献調査ヒトという生物の本来性に着目し、その遺伝子および脳の本来的な活性と適合性の高い社会行動教育のあり方を探るためのフィールド調査および文献調査を継続した。現生人類が進化的適応を遂げたとされるアフリカ熱帯雨林に住む狩猟採集民のライフスタイルをレファレンスに、農耕という適応的な営みを生業としつつも、本来性の高い行動制御を実現している社会として、アジアの水田農耕社会における伝統的共同体に着目し、江戸期の日本、インドネシア・バリ島の伝統的村落などに関する調査を行なった。(2)本来型社会行動教育に関するモデルの構築上記のアプローチにより得られた成果に関して、脳科学・行動生物学・分子遺伝学等、生命科学領域における最新の知識を導入することで、地球上にみられるヒト社会における行動制御の原理が、脳の報酬系主導で行なわれる傾向が強い文化圏と、懲罰系主導で行なわれる傾向が強い文化圏とがあることに着目した。本来性の高い社会は前者の傾向が顕著であり、社会行動教育の習得も報酬系主導で行なわれる傾向が強いことを明らかにするとともに、これらの社会では、人と環境-すなわち、人と自然、人と人との調和が高度に達成されうる持続可能な社会としての性質を備えていることを見出した。これらの成果に、主として脳科学、発達心理学の領域における近年の知見を照らし、環境と高度に調和した社会行動の獲得を実現するための「全方位型活性構築モデル」の検討を進めている。(3)研究の総括上記(1)、(2)により得られた成果の一部を、早稲田大学プロジェクト研究誌に、査読付き論文として発表した。(1)フィールド調査と文献調査子供の社会行動教育の原理と方法、それを支える社会システムについて、インドネシア共和国バリ州の伝統的村落共同体を中心としたフィールドワークを行った。バリ州の複数地域において、主として伝統芸能の継承を通じての社会行動教育に関する現地調査を行い、あわせて、近代的教育システムにおける子供の社会行動教育に関する取材を通じて、近代化にともなう教育システムの変遷についても知見を得ることができた。上記の現地調査を通じて得られた映像音響資料について編集を施し、子供の社会行動教育に関するメディアライブラリを構築中である。また、人類発祥の地といわれるアフリカ熱帯雨林に棲むピグミー族の教育に関して、文献および映像音響資料を通じての予備調査を行い、平成21年度に現地調査を予定している。その他、江戸期の日本、類人猿の教育的行動などに関して、文献および映像音響資料を通じての調査を行った。(2)本来型社会行動教育に関するモデル構築上記の文化人類学的アプローチにより得られた知見に関して、脳科学、行動生物学、分子遺伝学等、生命科学領域における最新の知見を導入した生物学的観点からの検討を行い、人類本来型の社会行動教育に関するモデル構築を進めている。(1)子供の社会行動教育に関するフィールド調査および文献調査子供の社会行動教育の原理と方法、それを支える社会システムについて、インドネシア共和国バリ州の伝統的村落共同体を中心としたフィールドワークを行った。バリ州の複数地域において、主として伝統芸能の継承を通じての社会行動教育に関する現地調査を行い、あわせて、近代的教育システムにおける子供の社会行動教育に関する取材および文献調査を通じて、近代化にともなう教育システムの変遷についても知見を得ることができた。また、カメルーン共和国ソマロモ地域の熱帯雨林に所在するピグミー人の集落におけるフィールドワークを通じて、近代文明の影響がきわめて限定された環境下における子供の育ちに関する予備調査を行った。(3)成果の報告(1)、(2)により得られた成果を、京都大学こころの未来研究センター主催こころの未来研究会で報告した。あわせて早稲田大学における担当授業「バリ島の教育」で紹介した。(4)子供の社会行動教育の評価に関する定量的指標の検討上記の成果にもとづき、今後の研究の展望を得るために、人類本来の社会行動教育について評価・考察するうえでの定量的な指標について検討中である。

これらの成果に、主として脳科学、発達心理学の領域における近年の知見を照らし、環境と高度に調和した社会行動の獲得を実現するための「全方位型活性構築モデル」の検討を進めている。(3)研究の総括上記(1)、(2)により得られた成果の一部を、早稲田大学プロジェクト研究誌に、査読付き論文として発表した。
人工心肺無人運転をめざすための自動制御システムの開発

以下のシステム構成により人工心肺の自動制御実験をおこなった。コンピューター(NEC PC-9801RX),制御用リレーボックス、圧センサー(動脈圧、中心静脈圧、送血回路内圧),流量センサー,静脈リザバ-用重量センサー,電磁弁式静脈回路側ラインオクルーダー,ポンプ流量コントローラー制御用ソフトウェアはMS-DOS ver.6.2およびMS-Windows ver.3.1を基本としてC言語を用いてアルゴリズムを作成した。これはデーター入力メニュー,制御メニュー,緊急退避メニューの3部門からなり、制御メニューは開始時制御、定常流制御、終了時制御の3モードから構成されている。制御用ソフトウェアを立ち上げるとデーター入力メニューがスタートし各センサーからの初期データーおよび経時的データーの入力が開始される。人工心肺開始のスイッチをオンにすると制御メニューに自動的に移行し入力されてくる各センサーからのデーターをもとに自動制御操作(開始時制御)が開始される。主として動脈圧,中心静脈圧,静脈リザバ-重量の数値によって制御条件を分類しそれぞれの状態にしたがって電磁弁式静脈回路側ラインオクルーダーとポンプ流量のコントロールをおこなう。人工心肺への移行が無事に成功すれば定常流制御モードに自動的に移行し設定された目標灌流量を維持する。人工心肺を終了する場合は終了時制御モードに変更してウィーニング開始スイッチをオンにすることにより血流量を徐々に減少させていき十分な血圧がえられれば人工心肺を完全に中止する。突然の脱血不良や回路閉塞などの緊急時には緊急退避メニューが作動しポンプ流量を安全なレベルまで低下させる。模擬回路による灌流実験を行った後、動物(雑種成犬3頭、平均体重16.5kg)による自動制御灌流実験(平均灌流時間61分)を行った。いずれの実験においても手動操作によるのと同等の流量が得られ,安定した人工心肺を遂行しえた。しかしながら人工心肺の完全な制御を行い無人運転を可能とするためには静脈リザバ-のレベルの適正な維持,薬物投与の判断,輸血の必要性の判断,温度制御,心筋保護液注入,音声命令による制御,特殊な操作(一時的な低流量,エア-抜きのために静脈圧を上げる)など解決しなければならない問題が多数残されている。
ミラー磁場配位における自発励起アルベン波動の境界条件および非等方性緩和の研究

複合ミラー磁場型プラズマ閉じ込め装置GAMMA10では、ICRF加熱により強いイオン温度非等方性が形成され、アルベンイオンサイクロトロン(AIC)波動が励起される。不安定周波数帯に離散的に複数励起されるAIC波動の空間構造を、高速アンテナスイッチングを導入した2chマイクロ波反射計を用いて調べた。AIC波動に伴う密度揺動振幅の径方向分布、軸方向5点の分布、位相差分布の時間発展の計測に成功し、AIC波動間で異なる軸方向空間構造の存在が初めて見出された。また、AIC波動間の非線形結合により差周波揺動が特に径方向内側領域において生成され、非等方性の緩和に寄与していることが示唆された。ミラー磁場閉じ込めプラズマの上限イオン温度を決定し得る因子であるアルベンイオンサイクロトロン(AIC)波動の境界条件およびミラープラズマの非等方性緩和機構を解明するために、初年度は、高温プラズマ内部領域の高精度波動計測が可能な計測器の整備を中心に進めた。測定対象であるGAMMA10ミラープラズマに調整したマイクロ波反射計を導入し、反射波に含まれるMHz帯の高周波揺動の振幅・位相変調成分の完全な分離に成功し、AIC波動に伴う密度揺動の振幅・位相の径方向分布が得られた。また、径方向および磁力線方向に離れた2点での同時計測において、コヒーレントな密度揺動信号が得られた。GAMMA10におけるAIC波動が、境界条件で拘束されるグローバルモードとして励起されていることを実証する実験結果であり、波動構造を調べる上で有効な計測手法であることが示された。また、得られた密度揺動信号にバイスペクトル解析を適用することで、(1)GAMMA10の特に中心領域において、複数励起されるAIC波動間の相互作用で差周波揺動が生成されていること、(2)周辺部において100kHz以下の低周波揺動との結合が顕著であり、観測されるスペクトル幅の広がりが周辺領域での背景プラズマ乱流との相互作用で生じていること、が示唆された。(1)で励起が初めて確認されたAIC波動間の差周波数は、装置端部で計測した高エネルギーイオンの総量の時間変化にも現れており、非等方性緩和に関与するチャネルの理解が進展した。本研究で重要となる高温プラズマ中の波動構造計測に必要となる計測器が整備され、妥当性を実証する実験結果も既に得られている。計画通りに進展しており、次のステップへの移行が順調に進んでいる。アルベンイオンサイクロトロン(AIC)波動の境界条件を同定するためには、高温プラズマ内部の詳細な波動計測(特に磁力線方向)が必要である。そこで、昨年度に有効性を実証した2chマイクロ波反射計をアップグレードさせた。大きな改良点は、マイクロ波ホーンアンテナアレイの増設とPINダイオードスイッチの導入である。アンテナを高速でスイッチングすることにより、同一プラズマ放電において、アンテナを設置している全てのプラズマ断面内の測定が可能になる。スイッチング速度は、波動の解析に必要な時間幅と特徴的な波動構造の変化の時間スケールとのバランスにより、1-5kHz程度とした。PINダイオードスイッチの応答時間は1nsであり、スイッチング前後で無駄となる時間はほとんど生じない。この手法では、高価な高速デジタイザーや、多数のRF部品で構成されるマイクロ波反射計を複数台用意する必要がなく、多点計測化が容易である。この特徴を活かし、磁力線方向における合計5点の計測が可能なシステムを構築した。これにより、課題解決に必要な波動計測手法が確立された。同一プラズマ放電における磁力線方向の多点計測により、波動強度が励起領域からミラー磁場端に向かって平均的には減衰している様子が観測された。また、複数励起されるAIC波動が、波動間で有意に異なる磁力線方向の構造を有していることが初めて明らかになった。波動計測の高度化と並行して、高エネルギーイオン輸送を計測するイオン検出器を新しく設置した。これは、AIC波動による温度非等方性緩和機構を解明する上で、AIC波動と相互作用をした後の高エネルギーイオンの振る舞いを調べるためである。複数励起されるAIC波動間の差の周波数での周期的バースト様損失が観測され、昨年度反射計により明らかにしているAIC波動間の差周波揺動の非線形励起が損失過程に寄与していることが示唆された。PINダイオードスイッチを用いた高速アンテナスイッチングにより、マイクロ波反射計で磁力線方向5点の同一プラズマ放電における計測が可能になった。その結果、複数励起されるAIC波動間で有意に異なる磁力線方向の構造が見出されるなど、境界条件に繋がる計測結果が得られた。AIC波動による温度非等方性の緩和に対しては、複数励起されるAIC波動間の差周波揺動との相互作用を反映する端損失高エネルギーイオン信号が得られ、非等方性の緩和における新しい機構の理解の進展が得られた。新設したイオン検出器と既存の検出器との比較により、今後、相互作用するイオンのエネルギー帯や径方向依存性、方位角依存性に関する議論が見込める。さらに、AIC波動とは別の外部から励起させる波動を用いた能動的な実験により、高エネルギーイオンがドップラー効果を含めたサイクロトロン共鳴によりピッチ角散乱される過程が明瞭に観測された。このように、当初計画になかった関連する成果も得られており、本研究課題の解決に向けた研究が順調に進展した。タンデムミラー型磁場閉じ込め装置GAMMA

10のセントラルミラー磁場部では、高出力のイオンサイクロトロン周波数帯(ICRF)加熱により、強いイオン温度非等方性をもつプラズマが生成され、それを駆動力としてアルベンイオンサイクロトロン(AIC)波動が励起される。不安定周波数帯に複数の周波数ピークをもって励起されるAIC波動の境界条件を調べるために、高速アンテナスイッチングを導入した2chマイクロ波反射計を用いてAIC波動の空間構造を調べた。二つの可変マイクロ波周波数、アンテナアレイ、アンテナスイッチングにより、AIC波動が励起されるセントラル部の広い空間領域において、AIC波動に伴う密度揺動振幅の径方向分布、軸方向への変化(5点)、2点間の位相差分布、それらの時間変化の計測に成功した。ICRF加熱条件を様々に変え、また局所的にガスを入射してプラズマパラメータ分布を変えるような実験から、初期計測で示唆されていた複数のピーク周波数間で異なる軸方向空間構造が存在することが明確になった。反射計により揺動振幅を導出する際に密度分布の精度が重要であり、従来の多視線干渉計による計測に加え、高速周波数掃引が可能なマイクロ波発振器を導入してFM反射計による密度分布計測を可能にした。GAMMA 10エンド部の高エネルギーイオン検出器を増設し、AIC波動の複数ピーク周波数間の差周波(80-200kHz)の揺動と相互作用して磁力線方向に輸送されるイオンが、特に径方向内側で顕著であること、そのエネルギー帯は連続でなくあるエネルギー幅に限られること、差周波数毎にエネルギー帯が異なること等を明らかにした。複合ミラー磁場型プラズマ閉じ込め装置GAMMA10では、ICRF加熱により強いイオン温度非等方性が形成され、アルベンイオンサイクロトロン(AIC)波動が励起される。不安定周波数帯に離散的に複数励起されるAIC波動の空間構造を、高速アンテナスイッチングを導入した2chマイクロ波反射計を用いて調べた。AIC波動に伴う密度揺動振幅の径方向分布、軸方向5点の分布、位相差分布の時間発展の計測に成功し、AIC波動間で異なる軸方向空間構造の存在が初めて見出された。また、AIC波動間の非線形結合により差周波揺動が特に径方向内側領域において生成され、非等方性の緩和に寄与していることが示唆された。マイクロ波ホーンアンテナアレイの増設、マイクロ波スイッチおよび制御システムの整備により、マイクロ波反射計を軸方向多点計測システムへと拡張する。次に、GAMMA10に既設の三系統ICRF加熱システムの配位を変更し、温度非等方度分布を積極的に変えながら確立されたAIC波動の空間構造計測を適用する。パラメータ分布変化による空間構造の遷移情報、3次元波動解析コードを用いた計算等からAIC波動の境界条件の解明を目指す。これまでにICRF加熱スキームを様々に変えることにより達成されたプラズマ放電の知見を活かして、AIC波動の境界条件を大きく変える実験に引き続き取り組みながら、取得済みデータの物理解釈に必要なデータを追加で取得する。計測器はこれまでに整備された物を主に使用するが、イオン検出器については、イオンリペラーグリッドの高耐圧化を行い、より高いエネルギー領域のイオンまで含めた波動との相互作用を調べることも行う。