hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
雇用・企業・生産システムの変容と若年労働

従業員の採用・配置・育成とその処遇について若年従業員に重点を置いた事例研究を行うことを考えていたが、事例調査の受け入れ許可がスムーズに進まなかったため、関係する資料の収集にとどまっている。また、代わりの調査方法の検討も十分に行えていないため。社会学(労働社会学)第一に、自動車産業における雇用・企業・生産システムの変容について、資料収集を継続的に行うとともに、ヒアリング・見学による個別企業・工場の事例調査を通じて、変容の全体像把握につとめる。第二に、雇用・企業・生産システムの変容を職場レベルに降りて把握するため、若年従業員を中心にした採用・配置・育成とその処遇について詳細な事例調査を行うことを考えてきたが、調査の受け入れが困難な状況にあるため、ヒアリング形式を用いた事例把握を検討する。第三に、若年雇用の変容については、高校生・大学生のアルバイト労働を中心にした質問紙調査の成果を踏まえ、就職状況のヒアリング・資料収集の成果の分析につとめる。自動車・電機機器産業を中心にして雇用・企業・生産システムの変容の第二フェーズを明らかにするため、これまで連携研究者と共同で行ってきた研究成果を英文でまとめる作業を進めているが、想定した以上に作業進行に手間取っている。このこともあって、計画していた新規の見学・ヒアリング調査が当初の研究計画に比しやや遅れた状態にある。残高が少額であり、有効に活用するために次年度に使用することとした。なお、資料整理作業の3月分謝金が事務手続き上、4月以降に支払うこととなるため、残高は10万円に達しない少額である。自動車・電機機器産業を中心にして雇用・企業・生産システムの変容の第二フェーズを明らかにするため、これまで連携研究者と共同で行ってきた研究成果を英文でまとめる作業のテンポを速める。自動車産業の企業戦略・生産体制・雇用関係に関する国際的研究ネットワークであるGERPISAの年次研究大会が6月初旬に日本で開催される機会を生かして、英文による研究成果とりまとめを一層推進したい。若年従業員に重点を置いた予備的な事例調査を行う計画であったが、事例調査の設定が困難な状態にあり、代わりの調査方法の検討を行うことを含め再検討する。少額であるが、研究計画に従い適切に使用する。残高が少額であり、有効に活用する次年度に使用することとした。少額であるが研究計画に従い適切に使用する。
覚醒剤使用者のセロトニン・トランスポーター脳内密度と精神症状との関連に関する研究

覚醒剤の乱用者数は世界中で増加している。覚醒剤の使用により、幻覚妄想状態、うつ状態、攻撃性の亢進など、様々な精神症状が惹起されることが知られている。さらに、これらの症状は覚醒剤の使用中止後もしばしば遷延することが報告されている。これまでの動物実験により、覚醒剤はセロトニン神経に対する傷害作用を有することがわかっている。そこで我々はポジトロン・エミッション・トモグラフィー(PET)を用いることにより、セロトニン・トランスポーター(5-HTT)密度を測定し、これらの変化と臨床的特徴との関連について検討した。なお、本研究は浜松医科大学倫理委員会で承認を得ており、研究の詳細を説明した後に文書による同意を得た者のみを対象とした。対象は覚醒剤使用者12名及び健常者12名である。精神症状評価には、攻撃性評価尺度、ハミルトンうつ病評価尺度、ハミルトン不安評価尺度、簡易精神症状評価尺度(BPRS)を用いた。トレーサは、5-HTTへの選択性の高い[^<11>C](+)McN5652を用いた。動脈血漿及び脳内から得られた時間放射能曲線を用いて[^<11>C](+)McN5652distribution volumeイメージを作成し、これらのイメージをもとにvoxel-based SPM全脳解析を行った。覚醒剤使用者では、健常者と比較して、脳内の広範囲における5-HTT密度が有意に低下していた。また、眼窩前頭前野、側頭葉、前帯状回皮質における5-HTT密度の低下が攻撃性の増強と密接な関連があることが明らかとなった。これらの結果とこれまでの動物実験の結果とを勘案すると、覚醒剤使用者ではセロトニン神経が傷害されている可能性があることが示唆された。セロトニン神経は攻撃性や衝動性を抑制する働きを担っていると考えられている。覚醒剤使用者では、セロトニン神経が傷害された結果、セロトニン神経の機能障害が生じ、攻撃性が亢進するものと考えられる。現在この結果は論文受理された。さらにproton MRS studyでは、トルエン患者の基底核の膜代謝異常が、患者の精神症状の程度と相関していることを見出し、論文発表した。覚醒剤使用者のポジトロン・エミッション・トモグラフイ(PET)によるセロトニン・トランスポーター(SERT)脳内密度の異常、及びそれの精神症状との関連について本年度は集中的に検討した。健常者と比較し,覚醒剤使用者では,大脳皮質,基底核,中脳,小脳を含む脳内13ヶ所の部位全てにおいてSERT密度が有意に低下していた(Wilks' λ=0.06,P<0.001,MANOVA)。このことから覚醒剤の使用により,ヒト脳の広範囲におよぶ部位のSERT密度が低下することが示唆された。また,SERT密度の低下と覚醒剤使用期間との間には有意な負の相関関係が認められた。このことから,覚醒剤の使用期間が長期になるほどSERT密度の低下の程度が大きくなることが示唆された。これは,覚醒剤のセロトニン毒性は用量依存性であるという報告と一致する。一方,覚醒剤断薬期間(range : 6 month to 5 years)とSERT密度との間には有意な相関関係は認められなかった。

このことから,覚醒剤使用者では覚醒剤使用中止後も長期間SERT密度が低下していることが推測された。さらに,SERT密度と攻撃性の強度との間に有意な負の相関関係が認められた。このことから,覚醒剤使用者に認められる攻撃性の亢進にSERT密度の低下が関与していることが推測された。本研究により,覚醒剤使用者では長期持続性にSERT密度が低下していることが明らかになった。また,この低下は攻撃性の亢進と関連することが明らかになった。これらの結果とこれまでの動物実験の結果とを合わせ考えると,覚醒剤使用者ではセロトニン神経が傷害されている危険性があることが示唆される。セロトニン神経は攻撃性や衝動性を抑制する働きを担っていると考えられている。覚醒剤の乱用者数は世界中で増加している。覚醒剤の使用により、幻覚妄想状態、うつ状態、攻撃性の亢進など、様々な精神症状が惹起されることが知られている。さらに、これらの症状は覚醒剤の使用中止後もしばしば遷延することが報告されている。これまでの動物実験により、覚醒剤はセロトニン神経に対する傷害作用を有することがわかっている。そこで我々はポジトロン・エミッション・トモグラフィー(PET)を用いることにより、セロトニン・トランスポーター(5-HTT)密度を測定し、これらの変化と臨床的特徴との関連について検討した。なお、本研究は浜松医科大学倫理委員会で承認を得ており、研究の詳細を説明した後に文書による同意を得た者のみを対象とした。対象は覚醒剤使用者12名及び健常者12名である。精神症状評価には、攻撃性評価尺度、ハミルトンうつ病評価尺度、ハミルトン不安評価尺度、簡易精神症状評価尺度(BPRS)を用いた。トレーサは、5-HTTへの選択性の高い[^<11>C](+)McN5652を用いた。動脈血漿及び脳内から得られた時間放射能曲線を用いて[^<11>C](+)McN5652distribution volumeイメージを作成し、これらのイメージをもとにvoxel-basedSPM全脳解析を行った。覚醒剤使用者では、健常者と比較して、脳内の広範囲における5-HTT密度が有意に低下していた。また、眼窩前頭前野、側頭葉、前帯状回皮質における5-HTT密度の低下が攻撃性の増強と密接な関連があることが明らかとなった。これらの結果とこれまでの動物実験の結果とを勘案すると、覚醒剤使用者ではセロトニン神経が傷害されている可能性があることが示唆された。覚醒剤使用者では、セロトニン神経が傷害された結果、セロトニン神経の機能障害が生じ、攻撃性が亢進するものと考えられる。現在この結果は論文受理された。さらにproton MRS studyでは、トルエン患者の基底核の膜代謝異常が、患者の精神症状の程度と相関していることを見出し、論文発表した。
特異な構造と機能をもつ有機ケイ素クラスター化合物の研究

本研究では有機ケイ素クラスター化合物の合成に用いる新規なビルディングブロックを合成し、その有用性について検討した。また、ケイ素鎖で架橋されたベルト形シクロファンの包接作用についても新たな知見を得た。官能基変換が可能なフェニル基とトリメチルシリル基の両方をもつ3,3-ジフェニル-2,2,4,4-テトラキス(トリメチルシリル)ペンタシラン(1)、3,3-ジフェニル-2,2,4-トリス(トリメチルシリル)ペンタシラン(2)、3,3-ジフェニル-2,4-ビス(トリメチルシリル)ペンタシラン(3)を合成した。化合物2および3を塩素化し、それぞれ対応する2-クロロペンタシランおよび2,4-ジクロロペンタシランを合成した。さらにこれらのクロロシランをシリルアニオン、シクロトリシラン、シクロテトラシランに誘導することができた。これらの誘導体はケイ素上にさらに官能基変換が可能な置換基をもっている。以上のように化合物13は有機ケイ素クラスター化合物合成のための多様な前駆体を与えることがわかった。また、ケイ素鎖で架橋されたベルト形シクロファンの包接作用を調べたところ、空孔の大きさによって異なる挙動を示すことがわかった。すなわち、空孔が小さいものはベンゼンを包接しないが、より大きな空孔をもつものではベンゼンを1分子包接する。さらに大きな空孔をもつものでは、トルエンを2分子包接する。ベンゼンを包接しないものと1分子包接するものの中間の大きさの空孔をもつベルト形シクロファンでは、溶液中ではベンゼンを包接していないものと包接しているものが平衡になっていることがわかった。また、これを結晶化するとベンゼンを包接していないものと包接しているものから成る共結晶を形成することがわかった。
ポルフェロモナス　ジンジバリスのバイオフィルム形成に関連する遺伝子の役割解析

バイオフィルムの菌体外マトリックスはタンパク質や糖、核酸などから構成され、バイオフィルム構造の安定化や、抗菌薬および免疫細胞からの微生物の保護などの役割を持つ。そのため、既存の抗菌薬を用いても十分な効果が得られず、バイオフィルムの制御には細菌自体ではなく菌体外マトリックスを標的とした戦略が必要である。本研究では、主要な歯周病原生細菌の1種、Porphyromonas gingivalisの転写調節因子の1つPGN_0088に着目し、菌体外マトリックスへの関与について検討した。その結果、PGN_0088が本菌の菌体外マトリックス中の糖成分の産生を制御していることが明らかとなった。本研究は、遺伝子工学的手法を用いてバイオフィルム形成メカニズムの一端を明らかにすることにより、新規のバイオフィルムの制御法の開発の緒を探ることを念頭に、難治性根尖性歯周炎や辺縁性歯周炎の主要病原性細菌の1種、Porphyromonas gingivalis ATCC 33277株のバイオフィルム形成過程において発現量が顕著に変化した遺伝子のうち、転写調節因子をコードし、菌体外マトリックス産生への関与が示唆されている、PGN_0088のバイオフィルム形成における役割について解析することを目的として実施された。P. gingivalis ATCC 33277株のPGN_0088配列にERY耐性カセットを相同組換えにより挿入してPGN_0088欠損株を作製した。また、PGN_0088配列を挿入したプラスミドを構築後、上記の欠損株に接合伝達法を用いて導入することにより相補株を作製した。野生株と作製した欠損株ならびに相補株のバイオフィルムを形成し、走査型電子顕微鏡(SEM)および共焦点レーザー顕微鏡(CLSM)を用いたバイオフィルムの観察、糖およびタンパク質の濃度測定、ならびに抗生物質感受性の測定により、形成されたバイオフィルムを評価した。その結果、SEM観察において、欠損株のバイオフィルムは野生株および相補株に比べ、起伏に富んだ表層構造をしていた。また、CLSM観察では、欠損株のバイオフィルムは網目様の糖構造を示した。さらに、バイオフィルム中の菌体当りの糖成分の量は欠損株において、野生株および相補株と比べて有意に増加した。これらの結果より、PGN_0088は、バイオフィルム中の糖成分の合成を抑制し、バイオフィルムの立体構造に関与していると示唆された。本研究は、遺伝子工学的手法を用いてバイオフィルム形成メカニズムの一端を明らかにすることにより、新規のバイオフィルムの制御法の開発の緒を探ることを念頭に、難治性根尖性歯周炎や辺縁性歯周炎の主要病原性細菌の1種、Porphyromonas gingivalis ATCC 33277株のバイオフィルム形成過程において発現量が顕著に変化した遺伝子のうち、転写調節因子をコードし、菌体外マトリックス産生への関与が報告されている、PGN_0088に着目し、同遺伝子のバイオフィルム形成における役割、特に、同遺伝子が糖、タンパク質、ならびに核酸といった菌体外マトリックス中のいずれの構成成分に作用するのかについて解析することを目的として実施された。P. gingivalis ATCC 33277株のPGN_0088配列にエリスロマイシン耐性カセットを相同組換えにより挿入してPGN_0088欠損株を作製した。続いて、野生株と作製した欠損株ならびに相補株のバイオフィルムを形成し、走査型電子顕微鏡(SEM)および共焦点レーザー顕微鏡(CLSM)を用いたバイオフィルムの観察、ならびに糖およびタンパク質の濃度測定により、バイオフィルムを評価した。さらに、バイオフィルム中の菌体当りの糖成分の量は欠損株において、野生株および相補株と比べて有意に増加した(Yamamoto R et al., PLoSOne, 8: e56017, 2013)。24年度の実施計画に準じて、研究が順調に遂行されたため。25年度が最終年度であるため、記入しない。25年度の研究実施計画の通り、転写因子であるPGN_0088に制御される遺伝子について調べ、それら遺伝子とバイオフィルム形成の関連性について検討する。
地雷探査・識別のための新しい地中レーダ信号処理法の開発に関する研究

本研究では,レーダ信号から地雷の特徴を精度よく抽出し,高い精度の地雷識別を可能とするための信号処理技術を開発することを目的としている.今年度は以下の項目について研究を行った.1.地表面クラッタ除去法の改良地表面クラッタの除去は,ターゲットの識別精度向上のための重要な前処理である.これまで用いてきた地表面クラッタ除去の手法を改良することにより,さらに効率のよいクラッタ除去法を開発した.2.地雷識別のための特徴抽出法の開発昨年度までに検討した周波数領域/時間周波数領域における特徴の性能について定量的に評価を行い,その有効性について考察した.また,応答のスペクトル分布の高次モーメントを特徴として提案し,その有効性について検討した.3.計測データを用いた評価実際の計測データを用いた評価を行うため,前年度に設計/製作したアンテナを改良することにより,その特性を向上させた.また,特徴抽出の場合に重要となる応答波形の校正法を開発し,その有効性についても確認した.まだ計測データのサンプル数が十分ではないが,特徴抽出に対する有効性が見出された.4.土壌パラメータの計測と地表面の粗さの推定法の検討昨年度に引き続き,測定フィールドの地表面の粗さのパラメータを推定する際の誤差評価法について検討を行った.これまでに検討されていなかった計測ラインの傾きの影響を解析的な形で導出し,推定精度への影響について明らかにした.本研究では,これまで開発してきたレーダ信号処理法を更に発展・拡張し,信頼性と安定性に優れた地雷探査レーダの信号処理技術を確立することを目的としている.すなわち,レーダ信号から地雷の特徴を精度よく抽出し,高い精度の地雷識別を可能とするための信号処理技術を開発することを目的としている.また,最終年度には鉄筋コンクリートの非破壊検査技術への応用を目指している.研究開始が昨年12月からのため,今年度は以下について検討を開始した.1.可視化技術の開発埋設物の検出・識別には地中の可視化が重要である.本研究では可視化の手法について検討を進めている.本年度はその一つとして,不均質土壌で有効性を発揮すると思われるTime-Reversal Methodに着目し,数値シミュレーションによる適用可能性について検討を開始した(現在検討中).2.高精度識別法の開発高精度で地雷を識別する手法の開発は本研究の中心部分である.本研究では統計的学習理論に基づくパターン認識の手法を取り入れたレーダ信号処理法技術を採用する予定で,現在,マルコフモデルを用いた系列信号処理法を中心に検討を進めている.また,1クラスサポートベクターマシンを識別部分に採用するための検討を開始した(現在検討中).3.土壌パラメータの計測と地表面の粗さの推定識別器の性能の評価・検証を行うためには,実際に用いる土壌のパラメータを知る必要がある.このため,測定フィールドの地表面の粗さのパラメータを推定する際の誤差評価の基準を明らかにし,その妥当性の検証を行った.本研究では,これまで開発してきたレーダ信号処理法を更に発展・拡張し,信頼性と安定性に優れた地雷探査レーダの信号処理技術を確立することを目的としている.すなわち,レーダ信号から地雷の特徴を精度よく抽出し,高い精度の地雷識別を可能とするための信号処理技術を開発することを目的としている.今年度は以下の項目について研究を行った.1.地雷識別のための特徴抽出法の開発埋設物の検出・識別では,用いる特徴が重要である.このため,周波数領域,及び時間周波数領域による特徴について検討を行い,その性質を明らかにした.2.高精度識別アルゴリズムの開発昨年度に引き続き,統計的学習理論に基づくパターン認識の手法を取り入れた識別アルゴリズムについて検討を行った.特に,1クラスサポートベクターマシンを識別部分に採用するための検討を行い,その性能を確認した.3.レーダ応答の取得識別アルゴリズムの性能評価はレーダ応答の数値シミュレーションデータを用いて行っているが,実測データを用いた評価が必要不可欠である.このため,計測用アンテナの設計/製作を行い,その周波数特性を改善するとともに,波形の最適化について検討を行った.4.土壌パラメータ(地表面粗さ)の推定法の検討識別器の性能評価・検証を行うためには,実際に用いる土壌のパラメータを知る必要がある,昨年度に引き続き,測定フィールドの地表面の粗さのパラメータを推定する際の誤差評価法について検討し,従来の方法よりも精度の高い手法を提案した.本研究では,レーダ信号から地雷の特徴を精度よく抽出し,高い精度の地雷識別を可能とするための信号処理技術を開発することを目的としている.今年度は以下の項目について研究を行った.1.地表面クラッタ除去法の改良地表面クラッタの除去は,ターゲットの識別精度向上のための重要な前処理である.これまで用いてきた地表面クラッタ除去の手法を改良することにより,さらに効率のよいクラッタ除去法を開発した.2.地雷識別のための特徴抽出法の開発昨年度までに検討した周波数領域/時間周波数領域における特徴の性能について定量的に評価を行い,その有効性について考察した.また,応答のスペクトル分布の高次モーメントを特徴として提案し,その有効性について検討した.3.計測データを用いた評価実際の計測データを用いた評価を行うため,前年度に設計/製作したアンテナを改良することにより,その特性を向上させた.また,特徴抽出の場合に重要となる応答波形の校正法を開発し,その有効性についても確認した.まだ計測データのサンプル数が十分ではないが,特徴抽出に対する有効性が見出された.4.土壌パラメータの計測と地表面の粗さの推定法の検討

昨年度に引き続き,測定フィールドの地表面の粗さのパラメータを推定する際の誤差評価法について検討を行った.これまでに検討されていなかった計測ラインの傾きの影響を解析的な形で導出し,推定精度への影響について明らかにした.
食欲および肥満を制御する脂質メディエーターの新規生合成機構

脂肪酸エタノールアミド(別名、N-アシルエタノールアミン)は食欲抑制・脂肪分解などの多彩な生物作用を示す内因性脂質であり、肥満を抑制的に制御すると考えられる。本研究では、機能不明であったグリセロホスホジエステラーゼ(GDE)・ファミリーに属する2つの蛋白質GDE4とGDE7が新規リゾホスホリパーゼD型酵素として機能して前駆体リゾリン脂質から脂肪酸エタノールアミドを生成することを明らかにした。本知見は新規抗肥満薬の新たなターゲットを提示するものである。脂肪酸エタノールアミドは種々の長鎖脂肪酸とエタノールアミンが縮合した構造を持つ脂質メディエーターであり、多彩な生物活性を持つことが知られている。なかでもオレオイルエタノールアミドは食欲抑制や脂肪分解といった作用を示し、生活習慣病の最大の原因である肥満を抑制的に制御すると考えられる。しかしながら、その動物組織における生合成過程および責任酵素は十分に明らかではない。そこで本研究課題では、特殊なリゾ型リン脂質であるN-アシルエタノールアミンリゾリン脂質から脂肪酸エタノールアミドを遊離するリゾホスホリパーゼD(リゾPLD)型酵素に焦点を当て、脂肪酸エタノールアミドの生合成における当該酵素の役割を解明することを目的としている。本年度においては、機能未知の蛋白質であったグリセロホスホジエステラーゼ4 (GDE4)がin vitroにおいてN-アシルエタノールアミンリゾリン脂質から脂肪酸エタノールアミドを遊離するリゾPLD活性を有することを見出した。すなわち、ヒト胎児腎臓HEK293細胞に一過性に強制発現させたGDE4を用いて、GDE4が当該リゾPLD活性を持つことを示した。さらに本酵素の精製標品を調製して詳細な触媒特性解析を行い、GDE4の基質特異性が非常に広いことを明らかにした。すなわち、N-アシルエタノールアミンリゾリン脂質だけでなく、リゾホスファチジルエタノールアミンやリゾホスファチジルコリンのような通常のリゾ型リン脂質にもGDE4はリゾPLD活性を示してリゾホスファチジン酸(LPA)を生成した。以上の結果から、GDE4は脂肪酸エタノールアミドやLPAの生合成に関わる新規リゾPLD型酵素である可能性が提示された。脂肪酸エタノールアミド(別名、N-アシルエタノールアミン)は種々の長鎖脂肪酸とエタノールアミンが縮合した構造を持つ内因性のアミド化合物であり、脂質メディエーターとして多彩な生物活性を発揮する。なかでもオレオイルエタノールアミドは食欲抑制や脂肪分解の作用を示し、生活習慣病の最大の原因である肥満を抑制的に制御すると考えられる。しかしながら、その動物組織における生合成経路は複雑であり、その全容は明らかではない。そこで本研究課題では、特殊なリゾ型リン脂質であるN-アシルエタノールアミンリゾリン脂質を加水分解して脂肪酸エタノールアミドを遊離するリゾホスホリパーゼD(リゾPLD)型酵素に焦点を当て、脂肪酸エタノールアミドの生合成における本酵素の役割を解明することを目的とした。本年度においては、最近まで機能未知の蛋白質であったグリセロホスホジエステラーゼ4 (GDE4)が細胞内でリゾPLD型酵素として機能してN-アシルエタノールアミンリゾリン脂質から脂肪酸エタノールアミドとリゾホスファチジン酸(LPA)を生成することを明らかにした。すなわち、GDE4を過剰発現させたヒト胎児腎臓HEK293細胞を放射標識した当該リゾ型リン脂質で代謝標識したところ、放射標識された脂肪酸エタノールアミドの生成量はコントロール細胞に比べて顕著に増加した。さらに質量分析の結果、GDE4の発現により細胞内のLPA含量が上昇することが判明した。以上の結果から、GDE4は細胞内において脂肪酸エタノールアミドやLPAを生成する新規リゾPLD型酵素であることが強く示唆された。本年度の研究実施計画のうち、「新規リゾPLDの細胞レベルでの機能解析」については、最近まで機能未知の蛋白質であったGDE4が細胞内で当該リゾPLD型酵素として機能することを初めて明らかにした。併せて、本酵素が細胞内でLPAも生成する可能性を示した。「新規リゾPLD遺伝子欠損マウスの解析」については準備段階にある。以上のことから、項目毎の達成度については課題があるが、全体としておおむね順調に進展していると言える。脂肪酸エタノールアミド(別名、N-アシルエタノールアミン)は種々の長鎖脂肪酸とエタノールアミンが縮合した構造を持つ内在性のアミド化合物であり、脂質メディエーターとして多彩な生物作用を発揮することが知られている。なかでもオレオイルエタノールアミドは食欲抑制や脂肪分解の作用を示し、生活習慣病の最大の原因である肥満を抑制的に制御することが確立している。しかしながら、その動物組織における生合成経路は従来考えられていたよりも複雑であり、他種類の酵素が関与することが明らかとなりつつある。本研究課題では、特殊なリゾ型リン脂質であるN-アシルエタノールアミンリゾリン脂質を加水分解してN-アシルエタノールアミンを生成するリゾホスホリパーゼD(リゾPLD)型酵素に焦点を当て、本脂質メディエーターの生合成における当該酵素の役割を解明することを目的としている。前年度までに、これまで機能未知の蛋白質であったグリセロホスホジエステラーゼ(GDE) 4がリゾPLD型酵素として機能してN-アシルエタノールアミンリゾリン脂質からN-アシルエタノールアミンとリゾホスファチジン酸(LPA)を生成することを明らかにした。本年度においては、GDE4とアミノ酸配列に類似性を有する蛋白質GDE7に同様のリゾPLD活性があることを明らかにした。

さらに触媒特性を詳細に解析することで、GDE7の活性がマイクロモーラーオーダーのCaイオンによって活性化され、Mgイオン依存性であるGDE4とは二価カチオン要求性に明確な差があることが判明した。以上の結果から、GDE7が細胞内シグナル伝達によって活性化されるタイプの新規リゾPLD型酵素であり、N-アシルエタノールアミンやLPAの生成に関与する可能性が強く示唆された。脂肪酸エタノールアミド(別名、N-アシルエタノールアミン)は食欲抑制・脂肪分解などの多彩な生物作用を示す内因性脂質であり、肥満を抑制的に制御すると考えられる。本研究では、機能不明であったグリセロホスホジエステラーゼ(GDE)・ファミリーに属する2つの蛋白質GDE4とGDE7が新規リゾホスホリパーゼD型酵素として機能して前駆体リゾリン脂質から脂肪酸エタノールアミドを生成することを明らかにした。本知見は新規抗肥満薬の新たなターゲットを提示するものである。本年度の研究実施計画のうち、「新規リゾPLDのin vitroでの機能解析」については、機能未知の蛋白質であったGDE4が当該リゾPLD活性を有することを初めて明らかに出来た。さらに詳細な機能解析により、本酵素がLPAの生合成にも関与する可能性を提示した。「新規リゾPLD遺伝子欠損マウスの作成と脂質分析」については準備段階にある。以上のことから、項目毎の達成度については課題があるが、全体としておおむね順調に進展していると言える。最近まで機能未知であったGDE4とは別の酵素が類似のリゾPLD活性を持つことを示唆する予備的結果を得ており、本酵素の機能解析も併せて推進したい。脂質生物学新規リゾPLDとしてのGDE4の機能解析をさらに進展させたい。また、機能未知の別の酵素が類似のリゾPLD活性を持つ可能性を示唆する予備的結果を得ていることから、本酵素の機能解析も併せて推進したい。ごく少額の端数(17円)が生じたため。翌年度分として請求した助成金と併せて、実験に必要な薬品などの消耗品を購入する計画である。
チンパンジーにおける「行為する自己」の認識―自己認識の比較認知科学的研究

本研究では、行為の主体感形成に関するヒトとチンパンジーの類似・相違点を検討した。行為の主体感(Sense of self-ageney)とは、「自分の意図したとおりに環境に働きかけることができる」、「自分の意志が行為の源である」といった、自己の随意的な運動に伴う主観的な感覚を意味する。このような感覚が生じる背景には、環境中に生じた変化が自己に由来するものなのか他の要因によって生じたものなのかを区別して認識するメカニズムが必要となる。その候補として考えられているのが、行為の結果に対する予測と実際に知覚された結果を比較照合する過程である。予測と結果が一致する場合は、自己由来であると判断される。これまでに、チンパンジーにおいて比較照合に基づいた自他判断が可能であり、行為の主体感を感じる基盤となる認知メカニズムをヒトと共有していることを示した。また、ヒトとチンパンジーでは自他判断に用いる情報の内容が異なることを示した。随意運動は、行為の"目標"と"運動軌跡"という2つの異なる次元の情報で表現することができる。チンパンジーでは、行為の目標における予測と結果の一致が自他判断の重要な要因であり、運動軌跡はあまり自他判断に貢献しないことが明らかとなった。一方ヒトではいずれの情報も有効に自他判断にもちいることが示された。本年度は、チンパンジーにおいて運動軌跡の比較照合は行為主判断にはあまり貢献しないが、運動実行時の軌道補正においては有効に用いられることを示した。つまり、暗黙的な運動制御という観点ではチンパンジーにおいても詳細な運動軌道をモニタしているということを示す。これまでの成果を以下にまとめる。チンパンジーは意図した運動と結果の比較照合に基づいた行為主判断の(「自分が行為の主体であると判断する」)メカニズムをヒトと共有している。しかし、その比較照合過程において、「軌跡」と「目標」の相対的な貢献度が種間で異なる。チンパンジーでは「運動軌跡」はあまり行為主判断に貢献しない。しかし、運動軌道の修正という文脈では、運動軌跡の情報も有効に用いられている。おそらく予測と結果に対する乖離に対しての明示的な認識(気づき)が生じる段階でヒトとの違いがあるのではないかと予想される。チンパンジーが、環境中に変化の中で何が自分のおかで(あるいはせいで)生じたことかわかっているのだろうか。自らが主体的に生じたものとそうでない事象を区別して認識しているのかを調べた。またそのメカニズムがヒトのそれとどのように異なるのかを検討した。1.観察された事象が、自ら主体的に引き起こしたことなのか、あるいはその他の要因によるものなのかを判断するする認知機能(エージェンシー判断)は、ヒトの社会生活において非常に重要な役割を担う。その心理的なメカニズムとして、自ら意図した状態と実際に知覚された状態を比較照合する過程が想定されている。ヒト以外の霊長類においてもそのようなシステムが存在するのかを確かめることは、霊長目の進化を理解する上でも、また適切な霊長類研究モデルを開発する上でも重要なことである。本研究ではそのような照合過程が含まれる随意運動と、単純な連合学習による反応(動物の行動を説明するための古典的な理論)とを区別する実験課題を開発し、自己の主体感の基盤となる認知機能をチンパンジーとヒトが共有することを世界で初めて示した。2.エージェンシー判断がヒトとチンパンジーがどのような点で異なるのかを調べた。その結果、チンパンジーにおいては、自らが意図した行為の目標と観察された事象との比較照合が重要な役割をもち、目標までの実際の運動の実行における時空間的な同期は、ヒトと比べた場合あまり重要ではないかもしれない可能性が示唆された。また、チンパンジーは自分の意図した目標と、実際に観察されることとの乖離の程度に感受性はあるものの、ヒトが行うようなカテゴリカルな自他判断は行ってはいない可能性が示唆された。本研究では、行為の主体感形成に関するヒトとチンパンジーの類似・相違点を調べた。行為の主体感(Sense of self-ageney)とは、「自分の意図したとおりに環境に働きかけることができる」、「自分の意志が行為の源である」といった、自己の随意的な運動に伴う主観的な感覚のことをいう。このような感覚が生じる背景には、環境中に生じた変化が自己に由来するものなのか他の要因によって生じたものなのかを区別することが必要となる。そのメカニズムとして考えられているのが、行為の結果生じることに対しての予測と実際に知覚された結果を比較照合する過程だ。前年度までの研究では、チンパンジーもこのようなメカニズムに基づいた自他判断が可能であり、行為の主体感を感じる基盤となる認知メカニズムをヒトと共有していることを示した。本年度の成果として、ヒトとチンパンジーでは自他判断の際の比較照合に用いる情報の内容が異なることを示した。チンパンジーでは、行為の目標における予測と結果の一致が自他判断な重要な要因であり、運動軌跡はあまり自他判断に貢献しなかった。ヒトにおいて行為の主体感は自己意識の根幹となり我々の精神生活において重要な位置をしめる。

本研究で示したチンパンジーとヒトの種差は、行為の主体感が進化の過程でどのように獲得されてきたのかを理解するための重要な実証的手がかりとなると期待される。本研究では、行為の主体感形成に関するヒトとチンパンジーの類似・相違点を検討した。行為の主体感(Sense of self-ageney)とは、「自分の意図したとおりに環境に働きかけることができる」、「自分の意志が行為の源である」といった、自己の随意的な運動に伴う主観的な感覚を意味する。このような感覚が生じる背景には、環境中に生じた変化が自己に由来するものなのか他の要因によって生じたものなのかを区別して認識するメカニズムが必要となる。その候補として考えられているのが、行為の結果に対する予測と実際に知覚された結果を比較照合する過程である。予測と結果が一致する場合は、自己由来であると判断される。これまでに、チンパンジーにおいて比較照合に基づいた自他判断が可能であり、行為の主体感を感じる基盤となる認知メカニズムをヒトと共有していることを示した。また、ヒトとチンパンジーでは自他判断に用いる情報の内容が異なることを示した。随意運動は、行為の"目標"と"運動軌跡"という2つの異なる次元の情報で表現することができる。チンパンジーでは、行為の目標における予測と結果の一致が自他判断の重要な要因であり、運動軌跡はあまり自他判断に貢献しないことが明らかとなった。一方ヒトではいずれの情報も有効に自他判断にもちいることが示された。本年度は、チンパンジーにおいて運動軌跡の比較照合は行為主判断にはあまり貢献しないが、運動実行時の軌道補正においては有効に用いられることを示した。つまり、暗黙的な運動制御という観点ではチンパンジーにおいても詳細な運動軌道をモニタしているということを示す。これまでの成果を以下にまとめる。チンパンジーは意図した運動と結果の比較照合に基づいた行為主判断の(「自分が行為の主体であると判断する」)メカニズムをヒトと共有している。しかし、その比較照合過程において、「軌跡」と「目標」の相対的な貢献度が種間で異なる。チンパンジーでは「運動軌跡」はあまり行為主判断に貢献しない。しかし、運動軌道の修正という文脈では、運動軌跡の情報も有効に用いられている。おそらく予測と結果に対する乖離に対しての明示的な認識(気づき)が生じる段階でヒトとの違いがあるのではないかと予想される。
結節性硬化症原因遺伝子Tsc2の個体レベルでの生理機能の解析

Tsc2-DCT55(Tsc2遺伝子産物のC末55アミノ酸を欠失させたcDNAを発現する導入遺伝子(Tg))をTgにもつ変異ホモ接合体のEkerラットでは生後20週の時点で、野生型に比べて、メスでは優位に体重の増加が認められた。しかしながらオスでは有意な差は認められなかった。また上記の個体における血清学的・生化学的検査を経時的に行ったが、脂質代謝・糖代謝系において、明らかな異常値は見出されなかった。Tsc2が関与するAkt/mTOR/S6kinaseのシグナル伝達経路の最下流に位置する分子の一つであるribosomal S6は、Tsc2が欠失するとリン酸化が亢進すること見出されている。このリン酸化の亢進を指標に、胎生致死がもたらされる胎生11.5-13.5日のあいだで、胎児組織を用いて免疫染色を行ったが、野生型の胎児と比べて優位な染色態度は見出されなかった。またエネルギー代謝などを司る視床下部におけるAMP-activated protein kinase(AMPK)のリン酸化の状態を検討した。前述の個体での視床下部領域のタンパクを抽出し、ウェスタンブロットを行った。結果、野生型に比べて変異ホモ接合体のEkerラットではAMPKの軽度のリン酸化の亢進が認められた。TSC2-RGH(C末約1/5をコードする導入遺伝子(Tg))およびTsc2遺伝子のその領域を欠失させたTgであるTSC2-DRGをそれぞれTgにもつトランスジェニックEkerラットの胎生期での状態を検討した。Tsc2-RGH、Tsc2-DRGのいずれのかのTgをもつ胎児では、いずれも胎生期での生存の遷延性は見られなかった。発癌抑制効果のみられたTsc2-RGHをもつ個体でも変異ホモ接合体の胎生期で遷延効果が見出されなかったことから、発癌抑制効果のみられた領域以外も個体発生に重要な役割を果たしている可能性が考えられた。Tsc2-DCT55(Tsc2,遺伝子産物のC末55アミノ酸を欠失させたcDNAを発現する導入遺伝子(Tg))をTgにもつ変異ホモ接合体のEkerラットでは、ヘテロ接合体であるEkerラットならびに野生型のラットと比較して体重の増加が認められたが、さらに母集団を増やし観察する。また上記の個体における血清学的・生化学的検査に関しては、血糖値などの糖代謝系に関しては有意な差は認められなかったが、脂質代謝系に関しては、総コレステロールの値が対照群に比べて高かった。胎生致死がもたらされる胎生11.5-13.5日のあいだで、胎児のホールマウントのS6のリン酸化の検討を免疫組織学的に行ったが、現在のところの有意な差はみられていない。Tsc2-RGH(C末約1/5をコードする導入遺伝子(Tg))をTgに持つトランスジェニックEkerラットにおいて、Tg産物の発現量に依存した腫瘍抑制効果が認められた。したがって、胎生期においてTsc2の欠失にともなう胎生致死に対してTsc2-RGHがどのような影響を及ぼすかを胎生期での胎生致死の遷延性が見られるかを検討したが、遷延性は認められなかった。
肥満症による末梢慢性炎症の脳内伝播過程において「鍵」となる脳ペリサイトの病変化

肥満症に伴う末梢慢性炎症は糖尿病を発症させる。この末梢炎症は、脳機能低下の危険因子である。しかし、末梢炎症が、どのような機構で脳内へ伝播し、脳機能障害を惹起させるかは解明されていない。そこで、我々は、血液と脳実質のインターフェイスであり、血液脳関門(BBB)構成細胞の中で最も炎症性サイトカインであるTNF-αに応答する脳ペリサイトに着目した。本研究ではTNF-αやトロンビンなどの肥満関連因子が、脳ペリサイトに作用し、BBB機能障害やミクログリア活性化を誘導することを明らかにした。脳ペリサイトは、末梢から脳内へ炎症を伝播する「鍵」となる細胞と考えられる。本研究は、肥満糖尿病病態における脳内炎症形成過程におけるペリサイトPDGFRbの役割を明らかにしようとするものである。肥満糖尿病モデル動物におけるミクログリアの変化;高脂肪食を8週間負荷した、肥満糖尿病モデルマウスを作製し脳内炎症を評価した。本肥満糖尿病モデルでは、体重、脂肪重量の上昇および空腹時血糖値の上昇が認められた。脳内炎症はミクログリアの活性化を指標に行った。ミクログリアの活性化はIba1抗体を用いた免疫染色法により評価した。8週間の負荷では、海馬および視床下部領域におけるIba1陽性細胞数およびその陽性面積に変化が認められなかったことから、ミクログリアの活性化が起きていないことが明らかになった。一方で、脳内のPDGFRb発現は有意に上昇し、脳微小血管では上昇傾向を示した。PDGFRbはペリサイトマーカーであることから、高脂肪色食負荷により脳ペリサイトが活性化している可能性が示唆された。8週間負荷では、ミクログリアの活性化は認められないが、脳ペリサイトの活性化は認められたことから脳内炎症形成に先行してペリサイトが活性化される可能性がある。PDGFRb活性化による脳ペリサイトの動態変化;PDGFRbのアゴニストであるPDGF-BBを脳ペリサイトに負荷したところその遊走が有意に促進された。その遊走促進作用はPDGFRb阻害作用を有するイマチイブおよびAG1296で抑制された。また、PDGF-BBによるペリサイト遊走はPDGFRbおよびPKCの活性化を介していた。つまり脳ペリサイトのPDGFRbの活性化は、脳ペリサイト動態変化をもたらすことが明らかになった。●ペリサイト遊走におけるPDGFRbの役割PDGF-BBはPDGFRb活性化を介してペリサイトを遊走する。その遊走へのPKCの関与を検討したところ、PDGFRbを介したペリサイト遊走はPKCμ活性化により誘導されることが明らかになった。●肥満増悪・肥満形成関連因子によるペリサイト病変化ペリサイト病変化を誘導する肥満増悪・関連因子を探索するためトロンビンおよびオンコスタチンMに着目した。肥満糖尿病病態では、糖尿病性認知機能低下症が易発症であり、それに先行してBBB障害が起こる。脳ペリサイトはBBB構成細胞であることから、肥満糖尿病病態下における脳ペリサイトの病変化がBBB障害およびそれに伴う脳内炎症を惹起する可能性がある。肥満糖尿病モデルにおいて、血液中トロンビン濃度の上昇がBBB障害に先行することをこれまでに報告した。本年度はトロンビンによるペリサイトPKCδ/θ活性化が血液脳関門障害因子であるMMP-9の産生を誘導することを明らかにした。IL-6ファミリーであるオンコスタチンM(OSM)はBBB機能障害を誘導する。近年、OSMが肥満形成において、重要な役割を果たすことが報告された。以上のことから、OSMもまた肥満関連因子として脳ペリサイトの病変化を誘導し脳内炎症に関与する可能性がある。本年度は、OSMが脳ペリサイトSTAT3の持続的活性化を誘導することおよびBBB障害を増悪させることを明らかにした。肥満糖尿病によるBBB障害および脳内炎症におけるOSMの役割を明らかにするため、高脂肪食負荷マウスにおける血液中および脳内OSM濃度の測定を試みた。以上より、本年度はPKC活性化がペリサイト病変化に伴うBBB障害および脳内炎症形成に重要な役割を果たす可能性を明らかにした。今後はペリサイトによる脳内炎症形成におけるトロンビンおよびOSMの役割について検討する。本年度は、PDGFRb活性化によるペリサイト病態の一つとして、ペリサイト遊走メカニズムを解明することができた。さらに、ペリサイト病変化を誘導する候補因子として、肥満糖尿病関連因子であるトロンビンおよびオンコスタチンMを挙げることができた。よって本研究はおおむね順調に進行していると考える。本研究は、肥満糖尿病病態における脳内炎症形成過程におけるペリサイトPDGFRbの役割を解明しようとするものである。●炎症病態下におけるペリサイトのPDGFーB/PDGFRbの活性化炎症刺激下では、脳ペリサイトにおけるPDGFRおよびそのアゴニストであるPDGF-BBの発現量が増加していた。このことから、炎症病態下ではPDGF-BBの産生の誘導およびPDGFRb受容体発現量の増加により脳ペリサイトが病変化することで脳内炎症が形成される可能性がある。●PDGFRb活性化ペリサイトによる炎症誘発因子の産生脳ペリサイトにPDGFRbのアゴニストであるPDGFーBBを負荷し、そのペリサイトから抽出されたmRNAを用いて、マイクロアレイを行った。コントロール群と比較し10倍以上増加しているmRNAの一つに炎症をつかさどるマクロファージの活性化を誘導するthrombospondin 4があった。

このことから、肥満病態下(末梢慢性炎症下)で活性化したペリサイトはthrombospondin 4の産生を介して脳内の炎症を誘導する可能性がある。今後ペリサイト由来thrombospondin 4がグリア細胞の活性化にどのように関わるか検討する必要がある。本年度は、炎症刺激下でペリサイトPDGFRbシグナル系が活性化していることを明らかに出来た。また、これまで困難を極めていたペリサイトへのsiRNA導入に成功し、ペリサイトでのPDGFRbのノックダウンを可能にした。これら実験系は、PDGFRb活性化ペリサイトによる、脳内炎症をつかさどるグリア細胞の制御機構を解明するのに有用である。以上のことから、本年度はおおむね順調に進行したと考えられる。本年度は、脳ペリサイトのPDGFRb発現を増加させる肥満関連因子を探索した。肥満関連因子の中でTNF-aが脳ペリサイトのPDGFRbおよびPDGF-BBの発現量を増加させ、脳ペリサイトのPDGFRbシグナル活性化に関与する可能性を明らかにした。また、TNF-aは脳ペリサイトから肥満関連因子であるIL-6の産生を誘導しミクログリアを活性化することも明らかにした。今年度は本研究の最終年度であった。これまでの研究成果(下記1ー3)は、科学雑誌に投稿し、受理された。1肥満病態下での血液中トロンビン濃度の上昇は、脳ペリサイトに作用しBBB障害を誘導する。2トロンビンは脳ペリサイトのPKC経路を介してBBB障害因子であるMMP-9の産生を誘導する。2肥満関連因子OSMおよびIL-6はBBB障害に関与する。また、12th international conference on cerebral vascular biology Melbourne 2017では「An interaction betweenthrombinand pericytes mediates the blood-brain barrierdysfunction in obesity-associated diabetes」を発表し、各国の研究者と有意義な議論ができた。肥満症に伴う末梢慢性炎症は糖尿病を発症させる。この末梢炎症は、脳機能低下の危険因子である。しかし、末梢炎症が、どのような機構で脳内へ伝播し、脳機能障害を惹起させるかは解明されていない。そこで、我々は、血液と脳実質のインターフェイスであり、血液脳関門(BBB)構成細胞の中で最も炎症性サイトカインであるTNF-αに応答する脳ペリサイトに着目した。本研究ではTNF-αやトロンビンなどの肥満関連因子が、脳ペリサイトに作用し、BBB機能障害やミクログリア活性化を誘導することを明らかにした。脳ペリサイトは、末梢から脳内へ炎症を伝播する「鍵」となる細胞と考えられる。肥満糖尿病モデル動物の作製に成功し、脳内のPDGFRb発現量の変化を捉えることができた。一方で、ミクログリアの活性化を捉えることができなかったため、今後高脂肪食の負荷期間を延長し、ミクログリアおよびペリサイトの活性化についての経時的変化を検討する必要がある。
放射能災害農村住民の二地域居住による生活・農業・コミュニティの再建に関する研究

東京電力原発事故により「放射能公害地域」となった福島県飯舘村及び避難村民を対象とした発災時からの継続研究である。飯舘村民の協力を得ながら研究を実施し、下記の成果を得た。(1)住宅及び農林地の空間線量率と放射性セシウムの残存量を測定し、除染の効果と限界を明確にした。(2)何回かの村民アンケートを実施し、帰村しない意識、二地域で居住する意識が高く、コミュニティ再建が厳しいことを明確にした。(3)除染後の農地活用としては、エネルギー作物栽培の可能性を実証した。(4)農村計画学的視点からの「放射能汚染地域土地利用管理法」(仮)等を提案し、一連の研究成果を広く、シンポを介して飯舘村民、国民に開示した。飯舘村の復興は現在両義的である。帰村施策優位の村当局と帰村希望村民による飯舘村復興計画と復興事業、帰村を選択せず避難先での一定期間定住、永住を希望する村民達の生活再建・コミュニティ再建である。飯舘村のHPは、2015年11月からは、村民の避難生活形態の中に、「住宅取得・親族宅等」を入れざるを得ないほど、村民の村外での自立再建住宅の取得が始まっている。2016年1月1日で、県内避難2729世帯、人口6204人に対して、「住宅取得・親族宅等」は800世帯(29%)2250人(36%)となり、仮設住宅は524世帯(19%)955人(15%)、借り上げ住宅は1201世帯(44%)、2,592人(42%)である。2013年1月1日で、県内避難2835世帯、人口6147人に対して、仮設住宅は596世帯(21%)1173人(19%)、借り上げ住宅は1710世帯(60%)、3,981人(65%)である。仮設住宅戸数は減少し、各地の仮設での空き家も目立ってきている。5年経過した中で、若い世帯での村外での生活・仕事拠点、子供の教育拠点は明確となってきている。高齢者世帯でも村外の生活拠点づくりと合わせて村内の自宅改築の動向もあり、個々の村民での2地域居住的生活は具現化してきているともいえる。20の行政区長への聞き取り調査を研究室の浦上と2015年12月に実施したが、行政区解体が危ぶまれる地区もある。今後の帰村は高齢者が主体となり、農地管理、消防、環境管理、行事等の維持をする主体が減少し、コミュニティのハード・ソフトの崩壊が危惧される。帰村(2地域居住形態も含む)し、農地管理、集落環境の維持を図る覚悟を語る行政区長もいる。帰村し、集落環境の維持に努力する村民と戻れない村民の意識の中に亀裂が生じ、かつての地縁コミュニティの希薄化、弱体化が危惧される。年度の後半からの採択であり、スタートが遅れたが、予定の飯舘村の20行政区長への聞き取り調査は実施し、貴重なコミュニティでの被害実態、再建・復興課題は明確になってきた。ただ、村民へのアンケートの実施に関しては、2016年度の研究協力者の村民、議員とも協議して実施していく予定である。1.飯舘村内除染で住宅内外の空間線量率は低減しているが、周囲の里山、道路際等の汚染は継続している。帰村に伴う森林火災による放射能汚染拡大が心配である。2.村の水源池の西原水源池の淵土壌深5cmでCs137が約13000Bq/kgある。表流水及び浄化された水道水は下限値0.40.8Bq/ kgで、不検出で安全である。集中豪雨等での懸濁汚染の心があり、水源池・浄水施設管理と監視が必至となる。3.2017年2月現在村民の県内の避難先住宅取得は976世帯(県内2452世帯の39.8%)、2926人(県内5775人)、村外住宅取得が進む。村内の既存住宅の解体・新築、リホームも進む。世帯主層の二地域居住スタイルも選択される。2016年12月のK地区村民アンケートを実施し、帰村宣言後「即帰村」8%、「5年内帰村」7%、「二地域居住」22%、「村外の生活拠点」27%で、村外居住、二地域居住となる。帰還後の高齢者不安についての村民WSでは、破局的事故前の自給・採取生活ができず購入に頼る生活への経済的不安、ストレス、治安問題、新鮮で安全な食料等が指摘された。4.飯舘村民の村外での農業再建、共同菜園活動は継続的に進められている。村内での営農再開方向は花卉の可能性が高い。除染農地の農的活用策として、研究代表者らは独自にソルガム、ヤーコン等のエネルギー作物の栽培とメタンガス化、エタノール化の可能性を実証した。放射能Csの移行率は低く、エネルギー化での放射能汚染問題はない。5.現段階での帰村宣言は無謀である。帰村定住、二地域居住、帰村しない村外定住という多様な村民の居住選択権を法的に補償すべきである。

村民には苦渋の選択にはなるが、チェルノブイリ法に準ずる法律を制定し、「放射能汚染地域(放射能公害地域)」(仮)として認定した上で、村民達の、健康権、財産権、ふるさと定住権(自然共生居住権)の補償を獲得すべきである。予定通りで進捗している。異常な災害であり、かつ、避難状況が続き、放射能汚染実態も複雑な中で、村民達の協力も得て、アンケート、現地調査測定、ワークショップも実施でき、貴重な成果も出て、かつ、村民達にも貴重な情報を提供できた。また、放射能専門家の研究者との共同によるシンポジウム等も実施でき、社会に対する本課題が社会的風化されないための社会貢献もあわせてできたと思う。1室内空間線量率:避難解除され除染済の飯舘村内住宅の室内空間線量率は自然崩壊と除染により2014年より半分に低減している。年間推計被曝量は平均4.5μシーベルト/hで、1mシーベルト/年には約50年後と推計できる。裏山土壌及び樹木へのCs付着が8000Bq/kgを超える状況である。2二地域居住と課題:避難解除後の帰村率は1割程度、1000世帯近くが村外に住宅を取得する。帰村は高齢者が主で、世帯主の帰村と二地域居住生活である。M行政区民アンケートでは、村内の住宅の改築・新築も含めた住宅維持意向は高い。積極的帰村意向は一割程度、「補償無しでは帰村するしかない」2割弱である。帰村後は6割弱が野菜の一部の自給意向があり、「山菜の一部は食べる」3割弱で、内部被ばくのリスク教育が必至である。帰村後不安は、「健康不安」(77.8%)、「家計不安」(51.1%)、「放射能の被ばく」(44.4%)、「家の維持」(42.2%)である。3農業再建課題:村内の農業再建は顕著でなく一部自家用野菜生産が始まる。農業用ハウスで試験栽培し、Csは小松菜が1Bq/ kgで、その他は検出限界値1Bq/ kg以下である。除染済露地農地でもCsが残存するが、白菜、ナスで3Bq/ kg程度で移行率は低い。汚染農地での自家用野菜生産という不条理がある。ソルガム等のエネルギー作物の試験栽培では移行率も低くエネルギー化は可能である。4コミュニティ再建課題:実質的に二地域居住で、村外コミュニティ構築の課題が残る。村内の地縁コミュニティの維持も10年程度は可能としても、その後の維持は後継者の村内不在の中で厳しい。求められる対策は「放射能汚染防止法」制定、自然共生居住権喪失への補償、二重居住権の確立、「放射能汚染地域土地利用管理法」制定、村内外での農的活動補償、コミュニティ・バイオマスエネルギー戦略等である。東京電力原発事故により「放射能公害地域」となった福島県飯舘村及び避難村民を対象とした発災時からの継続研究である。飯舘村民の協力を得ながら研究を実施し、下記の成果を得た。(1)住宅及び農林地の空間線量率と放射性セシウムの残存量を測定し、除染の効果と限界を明確にした。(2)何回かの村民アンケートを実施し、帰村しない意識、二地域で居住する意識が高く、コミュニティ再建が厳しいことを明確にした。(3)除染後の農地活用としては、エネルギー作物栽培の可能性を実証した。(4)農村計画学的視点からの「放射能汚染地域土地利用管理法」(仮)等を提案し、一連の研究成果を広く、シンポを介して飯舘村民、国民に開示した。平成27年度で実施した研究内容の継続で放射性セシウムの賦存状況の解明、特に、里山での実態解明と里山暮らしの再生の厳しさを明確にしていく。同時に、平成29年4月での帰還宣言が出る可能性が高い平成28年度における村民の意識、及び2地域居住実態の解明と、二重コミュニティの実態と意識、地縁コミュニティ維持の課題を明確にしていく。20の行政区単位で、帰村宣言がされる状況下で、村民、コミュニティがどういう意向と計画、帰村行動を行うかについても詳細に調査を行う。さらに、村民の半数以上が参加しているADR申立団に対する研究を進め、村外賠償とその賠償金による生活再建、コミュニティ再建の展望と課題についても考察する。