hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
電気分解法を用いた医療廃液処理技術の開発と評価

その結果,プロドラッグであるオセルタミビルリン酸塩,およびその活性代謝物の両者において不活化効果が見られた。この結果は論文原稿としてまとめて投稿し,現在査読を受けているところである。(3.電解による医薬品不活化における夾雑物の影響)電解による医薬品の不活化において,昨年度は尿に含まれる有機物等の影響について論文として発表した。本年度は医療廃液に含まれる可能性があり,かつ電解で発生する有効塩素を不活化する効果が高いタンパク質の影響について明らかにした。本結果は1.について発表した論文の内容に含めて発表した。(4.電解の医療応用に関して)本研究の発想の端緒となった,食塩水電解産物が持つ殺菌効果について,消毒薬抵抗性細菌である抗酸菌に対する効果について明らかにし,論文として発表した。☆下欄以外の成果:ヨーロッパ特許出願中1件★連携研究者:大阪医科大学・医学部・助教:呉紅目的1に関しては,抗生物質の分解に関して国際学会で発表できた。論文に関しては投稿したがリジェクトされたため,コメントを検討して追加実験を実施し,現在再投稿の準備中である。抗ウイルス薬については現在投稿準備中である。目的2,3については本年度発表した論文によってほぼ達成できたものと考える。24年度が最終年度であるため、記入しない。全体的には,ほぼ当初の計画通りに推進してよいと考える。抗生物質の分解に関する論文原稿に対する査読者のコメントのひとつとして,電極の材質を含めた電解条件の最適化があり,これに関しては次年度に予備実験を行い,あらたなプロジェクトとして行うべきかを検討する必要があるものと考える。
インド・アッサム州における持続的な農村開発-洪水と住民の関係を通して-

平成20年度はまず、前年度(平成20年1月)から継続しているインド・アッサム州でのフィールドワークを7月まで実施した。家族構成・土地所有・農業・家畜などに関する質問票を用いた全戸調査を完了した。携帯型GPSとGISソフトウェアを用いて調査村の土地利用図・水田所有図を作成した。調査結果については現地のカウンターパートであるゴウハティ大学地理学科のバガバティ教授と議論した。7月から11月までは国内で、これまでのフィールドワークの成果をまとめることに専念した。浅田ほか(2008)はヒマラヤ地域における住民と自然環境との関係について2次データを用いて考察したものである。Murata et al.(2008)では世界最多雨地の1つであるインド東北部のチェランプンジの降雨特性とその要因を気象学的手法を用いて明らかにした。浅田(2009)はフィールドワークの経験を基に、アッサム調査村の言葉、食習慣、生業、社会慣習などをまとめたもので、タイ系のアホムの人々の独自の文化も未だ根付いていることが分かった。Asada&Matsumoto(2009)ではガンジス・ブラマプトラ川流域を対象として、過去40年間の降雨と稲作の関係性を考察した12月から3月まで再び調査村に滞在しフィールドワークを実施した。2008年度の稲作・乾季作の状況、家計調査、水文環境の変化などの関する聞き取り調査を行った。2次データに関しては農業局・治水局・統計局などから各種統計データを入手した。これらのデータから、近年の急激な環境変化により調査村では稲作の収量の低下・作付時期の変化など影響が表れているが、村人の側からは有効な対応策が取られておらず、伝統的な稲作が危機にさらされていることが明らかになった。平成19年度は、まず国内で論文2本を執筆した。インド東北地方のアルナチャル・プラデシュ州、それに連続しているネパールヒマラヤでは険しい山岳地帯に多くの民族が住んでいる。一部の民族はこの地域から南の低地に下りて来て、今ではアッサム州などで暮らしており、少数民族の歴史を考える上で重要な地域である。また現在は、山岳地域の焼畑農業に伴う森林伐採が、下流の低地で洪水を引き起こす原因になっているとも考えられており、流域というマクロな視点から洪水災害を考える意味でも低地のアッサム州のみならず、山地地域を知る必要がある。浅田ほか(2007)では、ヒマラヤ地方においては周辺の山岳地形とモンスーン気候の制約の中で、より災害のリスクを軽減するために居住立地が選択されていることを明らかにした。浅田(2007)では、インド東北地方に住む複数の少数民族の集落や焼畑農業を紹介し、この地で開発が進み伝統が失われつつあることを報告した。7月から12月にかけてインド・アッサム州でフィールドワークに従事した。ガウハチ大学地理学科で研究協力者のバガバティ教授と打ち合わせをした上で、調査村に赴いた。調査村は州都グワハティから400km東のロクヒンプルの街の郊外にある村である。スバンシリ川の河岸に位置し、雨季には浸水する土地もある。住民はアホム(タイ=アホム)と呼ばれる人々で80戸ほどの世帯が住む。まずは現地観察により周辺の地形と耕地の状況を確認した後、質問票を作成し、アシスタントの付き添いのもと全戸調査を試みた。家族構成、土地所有、稲作状況、農具、家畜などの情報を収集した。12月に一時帰国した後、1月から調査を再開しており、平成20年7月に完了する予定である。
毛管数によるミクロスケール樹脂浸透挙動を考慮した繊維織布浸透性マルチスケール評価

固液間の表面張力および樹脂の粘性力の比としてあらわされる毛管数を、繊維/樹脂間のミクロスケールの樹脂浸透挙動をあらわすパラメータとして用い、毛管数がマクロスケールで評価される繊維に対する樹脂浸透性の独立した影響因子である可能性を実験的に評価、検証することを目的とする。同一繊維基材に対し異なる樹脂を浸透させる際の毛管数が一致する条件を導出し、毛管数と浸透性の相関性を実験的に評価、検証する。
銅酸化物高温超伝導体における磁気的量子臨界揺らぎと超伝導発現機構に関する研究

本研究の目的は、銅酸化物高温超伝導体において、輸送特性、熱物性、ミュオンスピン緩和(μSR)などの実験から超伝導の発現機構と量子臨界揺らぎの関係を調べることである。当初は、スピン量子数S=1を持つNi^<2+>をCuサイトに置換することによって超伝導を抑制し、量子臨界点の有無を調べる予定であったが、最近、より大きなS=5/2を持つFe^<3+>と3価で非磁性のAl^<3+>を置換すると、磁気相関が著しく発達することがわかった。したがって、当初の方針を修正し、Fe^<3+>とAl^<3+>を置換した銅酸化物高温超伝導体で、量子臨界揺らぎについて調べることにした。本年度に実施した研究とその成果は以下の通りである。1.試料作製・評価前年度に引き続き、Feを置換したLa系高温超伝導体La_<2-x>Sr_xCU_<1-y>Fe_yO_4とAlを置換したLa_<2-x>Sr_xCU_<1-y>Al_yO_4を固相反応法により作製した。物性の組成依存性を調べるために、xとyを変えて多くの試料を作製した。作製した試料の品質は、粉末X線回折、電気抵抗率、ヨウ素滴定法により評価し、全ての試料が物性測定に用いるのに十分に高品質であることがわかった。2.物性測定前年度に引き続き、作製した試料を用いて直流磁化率とμSRの実験を行った。3.解析・検討これまでの測定した結果を解析し、包括的な考察を行った。その結果、FeとAl置換によってホールとスピンのストライプ秩序が発達することがわかった。また、置換する元素の種類に関わらず、誘起されたストライプ秩序が観測されるホール濃度領域は、オーバードープ領域にわたり、Feを含まないLa_<2-x>Sr_xCuO_4において超伝導が発現するホール濃度領域と一致することがわかった。このことから、ストライプ秩序の量子臨界点は超伝導の量子臨界点と一致し、ストライプ相関が超伝導の発現に重要な役割を果たしている可能性が高いと結論した。(抄録なし)本研究の目的は、銅酸化物高温超伝導体において、輸送特性、熱物性、ミュオンスピン緩和などから超伝導の発現機構と量子臨界揺らぎの関係を調べることである。当初の方針では、スピン量子数S=1を持つNi^<2+>を置換することによって超伝導を抑制し、量子臨界点の有無を調べる予定であったが、最近、より大きなS=5/2を持つFe^<3+>を置換すると、磁気相関がより強く発達することがわかった。すなわち、磁気的性質が詳しく調べられることから、量子臨界点の議論が容易になる。したがって、当初の方針を変更し、Feを置換した銅酸化物高温超伝導体で、量子臨界揺らぎについて調べることにした。本年度実施した研究とその成果は以下の通りである。1.試料作製・評価Feを置換したLa系高温超伝導体La_<2-x>Sr_xCU_<1-y>Fe_yO_4を固相反応法により作製した。作製した試料の品質は、X線粉末回折、電気抵抗率から評価した。その結果、全ての試料が物性測定に用いるのに十分に高品質であることがわかった。2.物性測定作製した試料を用いて直流磁化率とミュオンスピン緩和の実験を行ったところ、オーバードープ領域で2つの磁気転移が観測された。低温で起こる磁気転移はホール濃度の減少とともに磁気転移温度が増大し、アンダードープ領域まで続くことがわかった。すなわち、磁気的な量子臨界点は超伝導が発現するホール濃度領域内にはなく、超伝導が消失する極オーバードープ領域にあるということがわかった。これは、銅酸化物高温超伝導と量子臨界揺らぎの関係を明らかにするうえで非常に重要な結果である。

2.物性測定前年度に引き続き、作製した試料を用いて直流磁化率とμSRの実験を行った。3.解析・検討これまでの測定した結果を解析し、包括的な考察を行った。その結果、FeとAl置換によってホールとスピンのストライプ秩序が発達することがわかった。また、置換する元素の種類に関わらず、誘起されたストライプ秩序が観測されるホール濃度領域は、オーバードープ領域にわたり、Feを含まないLa_<2-x>Sr_xCuO_4において超伝導が発現するホール濃度領域と一致することがわかった。このことから、ストライプ秩序の量子臨界点は超伝導の量子臨界点と一致し、ストライプ相関が超伝導の発現に重要な役割を果たしている可能性が高いと結論した。当初の計画からの変更はあったが、より効果的な不純物を見出したことで磁気的な量子臨界点を1年目にして明らかにすることが出来た。一方で、電気抵抗率と比熱から量子臨界揺らぎの性質を調べることが出来なかったので、次年度の課題にする。次年度は、ミュオンスピン緩和法を用いて、内部磁場の大きさやスピン揺らぎの周波数などを測定し、その組成依存性からオーバードープ領域で観測された2つの磁気転移の起源を調べ、銅酸化物高温超伝導に基底状態を明らかにする。また、電気抵抗率、比熱の実験から量子臨界揺らぎに特徴的な温度依存性を観測して、銅酸化物高温超伝導における量子臨界揺らぎと高温超伝導発現の関係について明らかにする。(抄録なし)
交感神経節由来の幹細胞移植によるパーキンソン病の治療

細胞移植療法はパーキンソン病に対する外科的治療の中で最も理にかなったもので、最大の治療効果が期待できるものである.ドナーとして自己複製能と多分化能を有する幹細胞が注目されている。本研究プロジェクトでは、我々がすでに臨床応用した交感神経節内に存在する幹細胞および胎仔脳由来神経幹細胞をパーキンソン病モデルに移植し、その効果を検討した.胎仔脳および交感神経節から幹細胞をドナーとして用いた.平成13年度には胎仔および交感神経節内の幹細胞を分離同定し、14年度に主な動物実験を施行した.その概要は以下のとおりである.胎仔脳幹細胞はnestin-GFP transgenic mouseを作成しFACSにてnestin陽性細胞を高率に採取後、ラット6-OHDAモデル線条体に移植した.この胎仔幹細胞はnestin免疫陽性だが、tyrosine hydroxylase(TH)免疫反応ま陰性で、移植前は幹細胞のままでTH細胞には分化していない.幹細胞移植後に宿主脳にBrdUを投与し移植細胞が宿主脳内で分裂増殖したかどうかを確認した.移植された神経幹細胞は形態学的には、神経細胞様に突起を伸ばし宿主脳内で分裂し、tyrosine hydroxylase(TH)陽性細胞に分化した後、host内で神経細胞として生着していた.Amphetamine投与後の回転行動は移植後4週で回転数が減少した.交感神経節内幹細胞も移植後脳内に生着し、神経細胞に分化するとともに神経突起を伸張した.臨床的には胸部交感神経節の脳内移植をパーキンソン病患者に施行し、長期間の効果を観察した.その結果移植後2-3年にわたって、1日のoffが占める時間(%off)の減少が見られ、交感神経節移植の効果が確認された.この効果は投与されたL-dopaを移植片が取り込み、ドーパミンに変換して宿主脳内に放出している結果と考えられた.細胞移植療法はパーキンソン病に対する外科的治療の中で最も理にかなったもので、最大の治療効果が期待できるものである.ドナーとして自己複製能と多分化能を有する幹細胞が注目されている。本研究プロジェクトでは、我々がすでに臨床応用した交感神経節内に存在する幹細胞および胎仔脳由来神経幹細胞をパーキンソン病モデルに移植し、その効果を検討した.胎仔脳および交感神経節から幹細胞をドナーとして用いた.平成13年度には胎仔および交感神経節内の幹細胞を分離同定し、14年度に主な動物実験を施行した.その概要は以下のとおりである.胎仔脳幹細胞はnestin-GFP transgenic mouseを作成しFACSにてnestin陽性細胞を高率に採取後、ラット6-OHDAモデル線条体に移植した.この胎仔幹細胞はnestin免疫陽性だが、tyrosine hydroxylase(TH)免疫反応ま陰性で、移植前は幹細胞のままでTH細胞には分化していない.幹細胞移植後に宿主脳にBrdUを投与し移植細胞が宿主脳内で分裂増殖したかどうかを確認した.移植された神経幹細胞は形態学的には、神経細胞様に突起を伸ばし宿主脳内で分裂し、tyrosine hydroxylase(TH)陽性細胞に分化した後、host内で神経細胞として生着していた.Amphetamine投与後の回転行動は移植後4週で回転数が減少した.交感神経節内幹細胞も移植後脳内に生着し、神経細胞に分化するとともに神経突起を伸張した.臨床的には胸部交感神経節の脳内移植をパーキンソン病患者に施行し、長期間の効果を観察した.その結果移植後2-3年にわたって、1日のoffが占める時間(%off)の減少が見られ、交感神経節移植の効果が確認された.この効果は投与されたL-dopaを移植片が取り込み、ドーパミンに変換して宿主脳内に放出している結果と考えられた.今年度、交感神経節移植に関する基礎的/臨床的研究を行った.基礎的研究としてはnestinとFGP(fluorescence green protein)transgenic mouseを作成し、胎児脳および交感神経節からFACSにより幹細胞を効率的に採取した.この細胞をラット6-OHDAモデル線条体に移植し形態学的、行動的に観察した.移植された幹細胞は宿主脳内で分裂し、tyrosine hydroxylase(TH)陽性細胞に分化した.しかもこれらの細胞は神経細胞の特徴を有して突起を宿主脳内に伸長していた.Amphetamine投与後の回転行動は移植群は対照群に比し優位に減少した.細胞移植療法はパーキンソン病に対する外科的治療の中で最も理にかなったもので、最大の治療効果が期待できるものである.ドナーとして自己複製能と多分化能を有する幹細胞が注目されている。本研究プロジェクトでは、我々がすでに臨床応用した交感神経節内に存在する幹細胞および胎仔脳由来神経幹細胞をパーキンソン病モデルに移植し、その効果を検討した.胎仔脳および交感神経節から幹細胞をドナーとして用いた.胎仔脳幹細胞はnestin-GFP transgenic mouseを作成しFACSにてnestin陽性細胞を高率に採取後、ラット6-OHDAモデル線条体に移植した.この胎仔幹細胞はnestin免疫陽性だが、tyrosine hydroxylase (TH)免疫反応は陰性で、移植前は幹細胞のままでTH細胞には分化していない.幹細胞移植後に宿主脳にBrdUを投与し移植細胞が宿主脳内で分裂増殖したかどうかを確認した.移植された神経幹細胞は形態学的には、神経細胞様に突起を伸ばし宿主脳内で分裂し、tyrosine hydroxylase (TH)

陽性細胞に分化した後、host内で神経細胞として生着していた.Amphetamine投与後の回転行動は移植後4週で回転数が減少した.交感神経節内幹細胞も移植後脳内に生着し、神経細胞に分化するとともに神経突起を伸張した.臨床的には胸部交感神経節の脳内移植をパーキンソン病患者に施行し、長期間の効果を観察した.その結果移植後2-3年にわたって、1日のoffが占める時間(%off)の減少が見られ、交感神経節移植の効果が確認された.この効果は投与されたL-dopaを移植片が取り込み、ドーパミンに変換して宿主脳内に放出している結果と考えられた.
海馬神経伝達および神経ネットワークにおける細胞内Ca ホメオスタシスの役割

加齢に伴い記憶・学習を始めとする認知機能が減弱するメカニズムは明らかになっていない。記憶・学習には海馬神経細胞が大きな役割をもっており、神経細胞の機能は細胞内Caホメオスタシスの基に一定に制御されている。そのため、細胞内Caホメオスタシスが加齢性に崩壊することが認知機能低下の原因だと考えられ、このことは前年度の研究により定量的に明らかとなった。本年度は引き続き、加齢によって発現が変化するCaホメオスタシス関連分子軍の探索を目的とした。まず、老齢個体においてNMDA受容体の活性化の抑制の原因とされるSK (小コンダクタンスCa2+活性化K+)チャネルをターゲットとした。SKチャネルの活性化がLTP減弱の一因となっている可能性を検討したところ、その関与は観察されなかった。次に、リアノジン受容体をターゲットとし、加齢とともに増加するリアノジン受容体の発現量が不要な細胞内Ca2+上昇の原因となるか検討したところ、これも関与は薄いことが明らかとなった。続いて前年度までに取得したデータからシナプス前終末のCa2+排出関連蛋白質に加齢性変化が起こっていることが予想されていたため、シナプス前終末のCa2+クリアランスの加齢性変化が海馬LTPに与える影響に着目し、SERCA(小胞体Ca2+ポンプ)およびCa2+クリアランスへの寄与が大きいとされるNCX (Na+-Ca2+交換輸送体)の加齢性変化について検討を行った。この結果、これらのCa2+排出関連蛋白質の関与も薄い可能性が示唆された。本年度の結果をまとめて考察したところ、加齢性に減弱するLTPにおいて、細胞内の他のCa2+結合タンパク質やSNARE複合体などのシナプス小胞放出関連因子が関与する可能性が残された。記憶・学習に重要な部位として知られる海馬ニューロンの神経伝達および神経ネットワークにおけるCa2+シグナルは細胞内Ca2+ホメオスタシスの基に一定に成り立っており、加齢性に脳機能が低下する一因はこれが崩壊することにあると考えられる。しかしながら神経細胞における細胞内Ca2+ホメオスタシスに関与するメカニズムの詳細は不明である。本研究では、電気生理学的測定とCa2+イメージングを同時に行い、これと並行して分子生物学的手法により細胞内Ca2+ホメオスタシス関連分子群の同定とその機能・局在を明らかにすることを目的としている。さらに個体レベルにおける脳波解析を通じて、神経伝達や神経ネットワークレベルでの細胞内Ca2+ホメオスタシス関連分子の解明とその役割について総合的に明らかにすることを視野に入れている。本年度は電気生理学的解析とCa2+画像解析の同時記録による海馬苔状線維シナプス伝達における細胞内Ca2+の関与の解析と、シナプス伝達に関与するCa2+ホメオスタシス関連分子群の同定を行った。これまで集合電位記録により観察されていた加齢性のシナプス強度の減弱を、パッチクランプ法を用いてより詳細に検討した結果、加齢に伴い2発刺激に代表される短期シナプス可塑性や長期増強(LTP)に代表される長期シナプス可塑性が減弱していくことが明らかになった。また加齢性に記憶・学習障害が起こる原因が細胞内Ca2+ホメオスタシスの低下に起因すると考えられることから、まず加齢に伴って発現量が変化するCa2+流入関連タンパク質の同定を試みたところ、NMDA受容体およびTRPV1が候補にあがってきている。今後はCa2+排出系についても検討を行う予定である。申請時の本年度研究計画として、1海馬苔状線維シナプス伝達とCa2+画像解析の同時記録による細胞内Ca2+の関与の解析、および2シナプス伝達に関与するCa2+結合タンパク質の同定を目標としていたのであるが、本年度の研究は予定をおおむね順調に進展していると考えられる。この理由としては、研究室が移転して立ち上げから行ったにも関わらずパッチクランプ法によるシナプス可塑性の評価法を完全に確立し、さらにセットアップから始まった画像解析装置のCa2+イメージングが稼働している状態に至っており、現在同時記録は可能ながらもさらにその技術をあげながら信頼性の高い記録を得る試みを継続しているところまで到達していることによる。また2に関してもシナプス可塑性に直接関与するCa2+チャネルであるNMDA受容体のみならず、TRPV1が関与する可能性を検討している最中であり、ここまでのところはおおむね順調と思われる。Ca2+ホメオスタシスは細胞内Ca2+の流入・放出および排出のバランスによって成り立っている。本年度はまず前年度に稼働状態となったパッチクランプ法をはじめとする電気生理学的記録および画像解析装置を用いたCa2+イメージング法を用いて、加齢によってシナプス長期増強が減弱していく様子を時系列に沿って定量的に記録した。さらにこれを基に、前年度において明らかになった加齢性に発現量が変化するCa2+流入関連タンパク質の同定に引き続き、加齢性に発現量が変化するCa2+排出関連タンパク質の同定を行った。この結果、Na+-Ca2+交換系分子の関与がないことが示唆されている。さらに生体への応用を考え、病態モデルとして自然発症高血圧モデルラットを用いて脳スライスから記録したところ、高血圧動物においてより長期増強が強くなることを見いだした。

今後は加齢によって発現が変化するCa2+放出関連分子群の同定を行うことにより総合的なCa2+ホメオスタシス関連タンパク群の機能制御を考察し、高血圧・自然老化モデル動物を用いてその役割を検証する予定である。申請時の本年度研究計画として、前年度の結果から得られた、1海馬苔状線維シナプス伝達とCa2+画像解析の同時記録による細胞内Ca2+の関与の解析および2シナプス伝達に関与するCa2+結合タンパク質の同定を基にして、3シナプス伝達に関与するCa2+結合タンパク質の細胞機能における役割および4海馬スライスを用いた苔状線維LTP記録を目標としていたのであるが、本年度の研究は予定をおおむね順調に進展していると思われる。この理由として、前年度立ち上げた1のパッチクランプ法によるシナプス可塑性の電気生理学的評価と画像解析装置によるCa2+イメージング法が軌道に乗り、これを利用した加齢性シナプス機能減弱が詳細に検討出来ることが可能になったこと、そして2による加齢性に発現が変化するCa2+流入関連分子群の同定からCa2+排出関連分子の同定にまで至ったこと、およびその分子の機能を解析するために薬理学的遮断薬を用いた検討や病態モデル動物を用いた苔状線維シナプスLTPの記録に成功しているからである。今後さらにCa2+放出関連分子の検討を行う予定で、最終的には細胞内Ca2+ホメオスタシスの総合的な理解のみならず、創薬ターゲットの探索につながる可能性を秘めているところから、ここまでのところおおむね順調であると思われる。加齢に伴い記憶・学習を始めとする認知機能が減弱するメカニズムは明らかになっていない。記憶・学習には海馬神経細胞が大きな役割をもっており、神経細胞の機能は細胞内Caホメオスタシスの基に一定に制御されている。そのため、細胞内Caホメオスタシスが加齢性に崩壊することが認知機能低下の原因だと考えられ、このことは前年度の研究により定量的に明らかとなった。本年度は引き続き、加齢によって発現が変化するCaホメオスタシス関連分子軍の探索を目的とした。まず、老齢個体においてNMDA受容体の活性化の抑制の原因とされるSK (小コンダクタンスCa2+活性化K+)チャネルをターゲットとした。SKチャネルの活性化がLTP減弱の一因となっている可能性を検討したところ、その関与は観察されなかった。次に、リアノジン受容体をターゲットとし、加齢とともに増加するリアノジン受容体の発現量が不要な細胞内Ca2+上昇の原因となるか検討したところ、これも関与は薄いことが明らかとなった。続いて前年度までに取得したデータからシナプス前終末のCa2+排出関連蛋白質に加齢性変化が起こっていることが予想されていたため、シナプス前終末のCa2+クリアランスの加齢性変化が海馬LTPに与える影響に着目し、SERCA(小胞体Ca2+ポンプ)およびCa2+クリアランスへの寄与が大きいとされるNCX (Na+-Ca2+交換輸送体)の加齢性変化について検討を行った。この結果、これらのCa2+排出関連蛋白質の関与も薄い可能性が示唆された。本年度の結果をまとめて考察したところ、加齢性に減弱するLTPにおいて、細胞内の他のCa2+結合タンパク質やSNARE複合体などのシナプス小胞放出関連因子が関与する可能性が残された。
コミュニケーション重視の教育用標準スペイン語モデルの研究

特定地域に偏らない基礎的標準スペイン語モデルの研究を進め、スペイン語教育にメキシコの学生との映像、音声を含むオンライン遠隔通信を組み入れ、コミュニケーション能力養成という観点から、効率化・達成度向上をめざすスペイン語教育のシラバスを研究した。1.特定地域に偏らない基礎的標準スペイン語モデル研究を、メキシコ・スペイン語の主として前置詞の用法について研究した。先行研究でメキシコあるいはラテンアメリカ・スペイン語での前置詞使用の特徴とされてきたもののいくつかのうち、民衆層の特徴ではなく、現代メキシコで教育を受けた階層の規範となっているものを区別することができた。2.日本の大学における外国語としてのスペイン語教育で、テレビ会議システムによる外国の学生とのコミュニケーション実践を組み入れ、コミュニケーション能力養成を目的としたシラバス案を検討した。3.コミュニケーション内容として、メキシコと日本の文化および言語研究の分野で、両国の学生同士の意見表明、話し合いをスペイン語および日本語で実践した。事前準備と実際のコミュニケーション行動との関係や、外国語学習・コミュニケーション実践への動機付けなどについての最終評価には時間経過が必要であるが、実施直後の観察やアンケート結果から、その効果については評価することができた。4.遠隔通信システムの技術面、運用面で、スペイン語など外国語教育への応用の有効性と同時に問題点のいくつかを明らかにした。外国語としてのスペイン語教育として、特定地域に偏らない基礎的標準スペイン語モデル研究を、メキシコ・スペイン語を加えさらに進める。テレビ会議システムを利用して、スペイン語教育の中でコミュニケーション能力養成シラバスも組み入れ、内容およびコミュニケーション能力両方のレベル高度化をめざす方法を研究、同時に遠隔通信システムの技術面運用面で、スペイン語教育へ応用することの有効性や問題点を明らかにする。この二つの目的の内、前者は、現地調査等により資料収集をした。資料整理、成果発表は、来年度に継続する。後者は、本学スペイン学科2年次対象「基礎スペイン語作文」受講者からの希望者約30名とメキシコ、ラスアメリカス大学日本語授業受講者中心の約20名が、遠隔通信によるコミュニケーションを2003年10、11月、計3回実施した。準備の時間、オンライン実施時間、まとめの時間の三つの授業を繰り返し、スペイン語作文と同時にコミュニケーションの指導を行なった。学生たちには、オンライン面談において相手側から得た情報をもとに文章を執筆し、それを小冊子にまとめることを課し、自己紹介と、両国の食べ物、音楽、アニメ、祭りのテーマについて文章をまとめ56ページの小冊子を完成させた。参加学生対象にアンケート調査を実施し、遠隔合同授業の利点と課題を考察した。同年代の母語話者とのスペイン語による対話に喜びを感じた学生がいること、また、うまくやりとりしている学生を見て自分もそのようになりたいと感じもっと勉強したいと書いた学生がいるといったことなどに利点が見出される。一方、準備が文章に書くところまでにとどまり、読み上げるだけの者がいたこと、相手の言っていることを十分理解するには語彙力、聴解力が不足していて、ことばのやりとりが難しかったこと、その他、予算が限られていたため施設面での不十分さなどが今後の課題である。特定地域に偏らない基礎的標準スペイン語をモデルとするスペイン語教育を試み、シラバスの中に、メキシコの学生との映像、音声を含むオンライン遠隔通信を組み入れ、コミュニケーション能力養成という観点から、スペイン語教育の効率化・達成度向上をめざす方法を研究した。
上皮増殖因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤に対する耐性シグナルの解析

ゲフィチニブは非小細胞肺がんに対してがん縮小効果を示すが、その後、がん細胞は耐性を示すようになり臨床上の大きな問題となっている。本研究では、ゲフィチニブに高感受性のヒト非小細胞肺がん細胞PC-9から、EGFRチロシンキナーゼ特異的阻害剤AG1478に耐性の細胞を単離し、耐性機構の解析を行った。EGFRファミリー分子のErbB3発現量の減少により耐性となった耐性株と、MKP-1の発現上昇により耐性となった耐性株の分離に成功した。多数のがんで上皮増殖因子受容体(EGFR)の過剰発現や変異が見つかっており、EGFRの異常ががん化に関与していることが知られている。gefitinibやerlotinibといったEGFRチロシンキナーゼ阻害剤は、10-20%の非小細胞肺がん患者に対して効果を示すが、その後、がん細胞は耐性を示すようになり臨床上の大きな問題となっている。本研究では、Exon 19に15塩基の小欠損を持ち、EGFRチロシンキナーゼ阻害剤に高感受性のヒト非小細胞肺がん細胞PC-9から、EGFRチロシンキナーゼ特異的阻害剤AG1478に対する耐性株の単離を行い、耐性獲得機構の解析を行った。PC-9細胞を500 nM AG1478で繰り返し処理し、生き残った細胞を耐性株(R1-1、R2-1細胞)として単離した。AG1478のPC-9細胞に対する50%生存阻害濃度(IC50)は約80 nMであったのに対し、耐性株R1-1、R2-1細胞では2μM以上であった。PC-9細胞および耐性株におけるEGFR Familyの発現量を比較したところ、耐性株では、PC-9細胞に比べ顕著にErbB3発現量の減少が確認できた。また、PC-9細胞ではErbB3は恒常的にリン酸化されており、そのリン酸化はAG1478により抑制されたが、耐性株では恒常的リン酸化は確認できず、EGFR/ErbB3ダイマー形成も減少していた。耐性株におけるErbB3発現量の減少がAG1478に対する耐性獲得の原因であるかを確認するため、PC-9細胞のErbB3発現量をRNA干渉(RNAi)法により抑制したところ、AG1478に対するPC-9細胞の感受性が低下することが分かった。以上より、PC-9細胞ではEGFR/ErbB3が生存シグナル伝達に重要な働きをしているが、耐性株ではErbB3発現量の減少により、生存シグナルはErbB3に依存しない他の経路に移行したことが推測される。この結果、EGFRチロシンキナーゼに耐性になったと考えられた。上皮増殖因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼ阻害剤(ゲフィチニブ、エルロチニブ)は、10-20%の非小細胞肺がんに対してがん縮小効果を示すが、その後、がん細胞は耐性を示すようになり臨床上の大きな問題となっている。本研究では、EGFR遺伝子のExon 19に15塩基の小欠損を持ち、EGFRチロシンキナーゼ阻害剤に高感受性のヒト非小細胞肺がん細胞PC-9から、EGFRチロシンキナーゼ阻害剤(AG1478)に耐性の株を単離し、耐性機構の解析をおこなった。親株のPC-9細胞では、AG1478処理により、mitogen-activated protein kinase phopshatase-1(MKP-1)の発現が減少すると共に、JNKのリン酸化が上昇した。一方、耐性株では、MKP-1の発現が上昇しており、AG1478処理後もその発現レベルは依然として高かった。また、JNKのリン酸化の上昇も見られなかった。PC-9細胞をAG1478で処理した後、全細胞抽出液を用いてBcl-2ファミリータンパク質(Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-w、Mcl-1、Bim、Bad)の発現を調べたところ、Bimのみ発現量が増加し、他のタンパク質の発現量は変化しなかった。次に、PC-9および耐性細胞をAG1478で処理後、ミトコンドリア画分を調製しBim量を調べたところ、PC-9細胞では量の増加が認められたが、耐性株では増加することはなかった。以上の結果より、PC-9細胞をEGFRチロシンキナーゼ阻害剤で処理するとMKP-1の発現が減少することによりJNKの活性化が起き、Bimのミトコンドリア膜への集積によりアポトーシスが引き起こされるが、耐性株ではまだ解明できていない原因によりMKP-1の発現上昇が起きており、その結果、耐性を獲得したと考えられる。平成21年度までの研究により、上皮増殖因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼ阻害剤AG1478で処理したヒト非小細胞肺がん細胞PC-9ではMKP-1の発現が低下しており、この結果、JNKの活性化およびBimの発現量の増加が起き、アポトーシスの引き起こされることが明らかになった。

ヒトBim遺伝子のプロモーター領域には転写因子FoxO結合領域が存在し、bim mRNAへの転写には転写制御因子FoxOの関与していることが報告されている。そこで、PC-9細胞をAG1478で処理した後、全細胞抽出液を調製し、FoxO1、FoxO3aの発現量をイムノブロット法で調べた。FoXO1およびFoxO3aの発現量は、AG1478の処理時間に依存して増加した。また、PC-9細胞をAG1478で処理後、核と細胞質に分け、FoxO1、FoxO3aの発現量を調べたところ、核画分での発現量がAG1478処理時間に依存して増加した。以上の結果、AG1478処理によるBimの発現量増加には、FoxO1、FoxO3aの発現量増加を伴う核への移行が関与している可能性が示された。次に、耐性細胞をAG1478で処理したときのFoxO1、FoxO3aの発現量と核移行について調べた。PC-9細胞と比較して耐性細胞では発現誘導されるFoxO1、FoxO3a量は少なく、核への移行も低下していた。EGFRチロシンキナーゼ阻害剤によるアポトーシス誘導には転写制御因子FoxOによるアポトーシス促進Bc1-2ファミリー分子Bimの発現誘導が関与しており、耐性細胞ではFoxOの発現誘導されないことが耐性獲得原因の一部であることが示された。
糖尿病およびその合併症の発症の原因に関わる基礎研究

D-glucosamineのDNA鎖切断作用の機構の解明を目的とし、その解明結果を、糖尿病の予防と治療との関連において応用することを目指した。D-glucosamineからの変化生成物であるジヒドロフルクトサジンが、切断活性の本体である事を明らかにして、その類似構造体の別塗合成品であるジヒドロピラジン(DHP)体に、その切断活性がある.ことを発見した。このDHP体は、化学的に非常に不安定(反応性が高い)であり、次に示すような諸性質を示す事が明かとなった。1.DNA鎖切断作用、2.hydroxyl and carbon-centered radicalsの発生、3.新規化学反応、4.DNA鎖切断部位特異性などである。ごれらの性質(14)に加えて、新しい実験結果が明らかになり始めている。14C-labeled DHPのマウスを用いた生体内分布実験において、脳、脊髄への分布、集積が明らかとなった。また、培養細胞へのDHP類の添加実験においては、カスパーギ依存のアポトーシスが進行することを明らかにした。In vitroの反応で、グルコースがアミノ基を取り込み、アミノ糖になり、これが2分子間脱水縮合することで、DHP誘導体を生成することは明らかである。故に、in vivoにおいても、非酵素的に同様な反応が進行していることが予測される。今後、生体内でのDHP類の生成と存在をを明らかにすること、さらには、そのDHP類の生体への影響を明らかにすることで、DHP類と疾病との因果関係が明らかになることが期待される。糖尿病の病態において、血糖値の上昇が明らかである。この過剰の糖の存在は、血中のその他の成分と酵素的および非酵素的に反応して、種々の生成物へと変化する。特に、蛋白質と反応する蛋白糖化反応はシッフ塩基の生成、アマドリ転位化合物、ストレッカー反応生成物等の複雑な過程を経て、後期反応生成物(adovanced glycation endproducts)を形成して、生体へ様々な影響を与えることが予測されて、糖尿病および合併症や老化現象に関連して、多方面からの研究がなされている。我々は、前記に関連して、アミノ糖類のDNA鎖切断作用について検討し、病態との関連を追求するべく研究して来た。我々は、アミノ糖類のDNA鎖切断作用について検討し、糖尿病の病態との関連を追及するべく研究している。これまでに、D-glucosamineからの変化中間体であるdihydropyrazine体に、その切断活性のあることを明らかにした。別途合成したdihydropyrazine類(DHPs)から、水溶液中においてredical ionを発生を確認、特にcarbon-centered radicalを強く発生することを明らかにした。したがって、(DHPs)のDNA鎖切断反応との関連が期待されるので、その化学変化(T.Yamaguchi et, al.,Tetrahedron,55,675-686,1999)について、継続して検討を進めた。その結果、新しい発現を報告(T.Yamaguchi et.al.Heterocycles,51,2305-2309,1999)した。それらからの新しい生成物: Tetraazadecalin類(TADs)にも、DHPsと同じ様に、DNA鎖切断作用が認められた。また、それらのESR signalsから、TADsは、溶媒に溶解するとき、TAD-->DHP+diamineの変化をして、signal intensityが増強されることが判明した。その詳細については、投稿を準備中である。さらに、DHPsの新規反応が明らかになった。この結果については、投稿中である。DNA鎖切断作用のreactive speciesがcarbon-centered radicalであることの確証を得るために、また、すでに公表しているDNA鎖の切断部位特異性との関連を明らかにするために、検討中である。すなわち、別途合成したDHPsによる切断部位を決定するべく実験(pBR 322 ccc-DNAの切断断面を解析中)したが、ほぼ期待される方向の結果が得られそうであるが、まだ結果の確定には時間が必要である。

他方、oligonucleotideとDHPsとの反応からの切断反応生成物の単離精製を検討中であるが、こちらもまだ公表できる結果を得ていない。継続して実験中である。これらの結果を総合するとき、DHPが糖由来の変化生成物であることから、生体内での存在、集積箇所におけるradicalsの発生による生体への攻撃は、人の健康破壊、疾病との関連の可能性が推定される訳である。さらに糖尿病およびその合併症との関連へと進展させてゆく。我々は、アミノ糖類のDNA鎖切断作用について検討し、糖尿病の病態との関連を追求するべく研究している。これまでに、D-glucosamineからの変化中間体であるdihydropyrazine(DHP)体が、その切断活性本体であることを明らかにし、さらに、このDHP類が、種々と新規の化学反応性を有し、かつまたradicalsを発生する等の諸性質を明らかにしてきた。DHP類は、6員環のdihydro構造体である。従って、7員環のdihydro構造体であるdihydro-diazepinc(DHDA)にも、このDHP類と同様な諸性質が期待きれた。故に、当研究の新しい進展の一方向として、DHDA体の合成開発を目指した。その結果、新規化合物としての6,7-dihydro-5H-2,3-dimethyl-1,4-diazepine(DHDA-1)の合成に成功した(T.Yamaguchi et al.,Heterocycles,27,11-16,2002)。また、その反応機構を明らかにすることで、DHDA誘導体の新規合成が可能になり、このDHDA-1も、DHPと同様に、DNA鎖切断作用が認められて、当研究の展望に大きな広がりを持った。他方、このDHP類は、生体内で生成され、存在することで、人の健康を害することが予測される。したがって、培養細胞への添加実験に着手している。細胞への効果として、昨年明らかにしたapoptosisの誘導と同時に、細胞分化、細胞周期、細胞接着等の基本的な機能に関る分子の発現に影響を及ぼしていることが判明した(日本分子生物学会、第24回総会、2001.12横浜市、公表)。DHP類のDNA鎖切断活性と化学構造との相関について、phenyl置換基の導入により、より強い切断活性体の合成に成功したこの成果は、活性の強さの尺度として、イオン化ポテンシャル(IP)値を応用する解釈を考案中である(日本薬学会、第122年会2002.3.千葉市、および第72回日本衛生学会総会、2002.3.三重市、公表予定)。また、このphenyl-DHPを含めて、導入した置換基の違いから生じるradical signalsの変化より、DNA鎖切断作用における反応種の構造について検討した(日本薬学会、第122年会2002.3.千葉市、公表予定)。
分割FT法による自然水の発癌リスクの評価事例

生起確率の非常に小さい事象の生起頻度の予測法として,近似的には事象を二分し,平均的に1/Nの生起確率を持つ何らかの極値とその極値の生起分布を考慮し,そこでの生起確率1/Mを求め,この両者から1/(N・M)なる生起確率を求める方法について検討を加えた。その結果,10^<ー6>などの小さい発癌リスクの定量には十分活用でき,近似的にリスクを定量化しうることを事前に明らかにした。その上で水道水をオゾン処理した時に発生するホルムアルデヒドの発癌リスクを定量化する目的で必要なデ-タ収集のための実験を実施した。1)びわ湖表流水とそれを凝集沈澱処理した処理水にオゾンをばっ気し,その時に発生するホルムアルデヒドを2ケ月毎日一回実測した。2)発生したフォルムアルデヒドを活性炭3層および砂で3過した時に除去できる量を実験で確かめた。3)上の除去は大部分生物分解によるものであることを明らかにし,関与するバクテリアを8種単離・同定した。4)上の菌のそれぞれのホルムアルデヒド分解能を明らかにした。5)各バクテリアの生物分解過程を酵素レベルで明らかにするために,細胞からホルムアルデヒドキナ-ゼを抽出し,その反応機構をも実験室レベルで再現した。6)ホルムアルデヒドの発癌性についてCHL細胞を用いた染色体異常テストで新たにデ-タを追加した。また文献的にもその発癌性を整理した。7)未だ事例的にではあるが発癌リスクを10^<ー4>オ-ダであることを定量化した。シミュレ-ションを活用した上で、分割FT法による本格的なデ-タ解析を近々実施できるようになった。
コンクリートを部分充填した箱形断面柱の耐荷力と変形性能に関する実験的研究

本研究では、コンクリートが部分充填された合成柱の地震時における耐荷力特性、および変形性状を調べるために、上部構造によって一定の軸方向圧縮力を受ける鋼製柱、および鋼製柱の内部にコンクリートを部分的に充填した合成柱に、地震波による橋脚柱の応答変位をモデル化した疑似地震変位に相当する漸増繰返し変位を与えることにより、実験供試体を全て終局状態に至らしめる実験を行った。このようにして得られた実験データにもとづき、鋼製橋脚柱へのコンクリートの充填量について種々な面から定量的な検討を加えた。その主な結論を、以下にまとめる。(1)鋼製柱は、コンクリートを柱基部に部分的に充填することによって、鋼製柱供試体より耐荷力、および変形性能を著しく向上させることができるが、コンクリートの充填量をあまり少なくすると、合成断面ではない鋼製断面に座屈変形が発生し、合成柱とする意味がなくなる。したがって、コンクリートの充填量は、各柱の構造詳細をもとに、慎重に検討しなければならない。(2)鋼管全体にコンクリートを充填するよりも、コンクリートの充填を部分的にすることによって、強度は、若干、低下するものの、合成柱柱自身に粘りがでて、靭性に富むようになる。そのことによって、極端な耐荷力の低下を、防ぐことができる。(3)合成柱は、鋼製柱よりもかなり大きなエネルギー吸収力を持っている。
幹細胞生存支持活性があり増殖活性は無いサイトカインSDNSFによる生体防御の解析

研究代表者・田代らがシグナルシークエンストラップ法(田代ら,Science 261,1993)によりラット海馬由来のcDNAライブラリーから単離、解析し、「幹細胞由来神経幹細胞生存因子」と命名した新サイトカイン・SDNSFは、幹細胞を増殖させることなく細胞の活きの良さを向上させて生存させるという新規な生理活性を示す。SDNSFの活性プロファイルは、FGF-2やEGF等の既存の幹細胞増殖因子が示す細胞分裂や分化誘導の促進活性とは明確に異なり、幹細胞を未分化の状態で維持する上で最も上流で根幹となる特長を有する。この特性は、放射線治療の補助薬として幹細胞や前駆細胞の生存率を向上し治療成績を向上するためには最適な活性プロファイルであると考えられる。本研究では、がんに対する放射線治療の際にSDNSFサイトカインをあらかじめ投与することによって、有害事象が軽減し、治療成績の向上が認められるかどうかをin vivoで検討するため、SDNSF遺伝子欠損マウスの樹立に着手した。常法に従い、ターゲティングベクターを構築し、ES細胞株(TT2細胞)に導入後、多数の候補クローンを得ることに成功した。現在、これらの候補クローンからゲノムDNAを抽出し、サザンプロット法およびPCR法にてゲノム構造を解析中である。今後、直ちに陽性クローンをマウス初期胚に導入し、キメラマウスを得ていく予定である。SDNSFホモ遺伝子欠損マウスが樹立され次第、放射線治療時におけるSDNSFのin vivo評価系の確立を目指していく。一方、分担研究者の高橋は、擬脳腫瘍細胞にSDNSFを添加してから放射線照射後の生存細胞数を比較する実験を実行するため、現在、リコンビナントSDNSFタンパク質を作製・精製中であり、今後SDNSFのin vitroにおける効果の検討も加えていく。
まちづくり自主財源としての固定資産税収確保を目指した都市計画手法の検討

都市計画や市街地整備事業を行うためには安定的な財政基盤が必要である。本研究は、持続可能な地方都市の構築を目指した、都市計画手法と固定資産税制度の検討を目的とする。まず、区域区分を実施している4市について、地積あたり評価額の増減率と増減額を評価し、開発行為と税収の変化を分析した。その結果、郊外の税収増加以上に中心市街地の税収低下が確認された。次に、都市計画として開発規制が緩い非線引き3市について、フローとしての建築活動が固定資産税収に与えた影響を分析した結果、実質容積率が増加した地区では、変化の小さい地区よりも宅地評価額の下落が抑制傾向にあることが明らかとなった。本研究は、今後の人口減、特に生産年齢人口の減少による宅地需要の減退と税収減までも念頭に置き、多様な地方都市での都市計画に必要な投資的経費の確保として自治体の主要な独自財源である固定資産税に着目し、市街地整備と建築活動の誘導による今後の都市計画手法にその安定確保の視点を加えた検討を行うことを目的としている。初年度である平成24年度は、対象都市の住宅地図データを購入・整備するとともに、先行研究の深化・方法論の確立を行った。合わせて、新規分析対象7都市に研究協力を依頼するとともに、協力が得られた市からは逐次データを入手し、次年度以降に分析可能な形にデータの統合、改変を実施した。まず、先行研究で対象とした高知市、長岡市、松本市、上田市の4市について、町丁目(地区)ごとに評価替え年度である平成18年、平成21年、平成24年の固定資産税収の3時点変化と、宅地面積、建築延べ面積の増減の関係を分析した。また、土地および建物の課税評価額の平均減少率を求めた上で、それぞれの都市について、著しく税額が減少している地区、その反対で税額が急激に増加している地区を突き止めた。ここでは、開発の有無を判断する為、地区内の宅地面積の変化を考慮した。この際には、住居表示変更等による影響で地区名が変化していたため、それらを統合して比較可能な地区設定を行った。これらを詳細地区と設定し、都市計画の決定状況、これまでの市街地整備履歴と固定資産税収変化(土地及び建物)の関係について分析を行っている。今年度は、固定資産税収の3時点変化、宅地面積、建築延べ面積の増減、土地の課税評価額の増減額と増減率の関係から求めた課税評価減少地区、増加地区抽出を踏まえて、長岡市、松本市、上田市、沼津市で現地調査を行うと共に、固定資産税担当課ならびに都市計画担当課に対してヒアリング調査を実施した。松本市の庄内地区(増加地区)は、郊外部で積極的な都市開発が実施されており、土地区画整理事業の実施・終了に伴い、商業店舗、住宅の立地が進み、評価額の増加が見られた。一方、中央地区(減少地区)では、土地区画整理事業と2箇所の再開発事業が実施済みであるが、それら以外の動きが少なく、評価額が急激に減少していた。両者を単位面積あたりの評価額で比較すると、前者は後者に比べて明らかに小さく、税収面から見た開発の誘導に対する課題が明らかとなった。この傾向は、長岡市でも同様に確認された。一方、沼津市は郊外部での開発以上に駅周辺での開発が進んでおり、課税評価額の増減が小さいことが明らかとなった。以上の結果を、長岡市については建築学会で研究発表すると共に、区域区分実施4市については都市計画学会論文(査読付)に投稿した。本研究は、地方都市における今後の人口減少、特に生産年齢人口の減少による宅地需要の減退を念頭に置きつつ、自治体の主要な独自財源である固定資産税に着目し、市街地整備と建築活動の誘導による税収確保の視点を持った今後の都市計画手法の検討を目的としている。今年度は、郊外部の土地利用規制が弱い非線引き3市(上田市、伊勢市、沖縄市)を対象に、DID指標による市街地形成の推移、固定資産税収の3時点変化、宅地面積、建築延べ面積の増減、土地の課税評価額の増減を空間的に把握すると共に、各市で現地調査、市役所固定資産税担当課ならびに都市計画担当課に対してヒアリング調査を実施した。まず、共通して郊外化が進み低密な市街地が形成されていた。さらに市街地を4区分し、各区域の課税延床面積の変化を分析した結果、近年人口減少下にある上田市、伊勢市でも一定の建築活動があり、特に郊外部で建築活動が集中していた。また、線引き制度がないため用途地域外での建築活動が極めて多い。

地積あたり宅地評価額は、都市全体で下落傾向にあり、建築活動が進まないまちなかでの下落が顕著であった。建物用途別延床面積の動向からは、郊外部で住居系の増加が最も大きく、商業・業務系の増加もみられた。しかし、郊外部の建築活動は、市全体の宅地評価額を押し上げるほどの効果はみられなかった。実質容積率と宅地評価額の関係を分析した結果、建築活動が宅地分の固定資産税収に与える影響が一部見いだせた。固定資産税収確保には、まちなかに建築活動を誘導し、集約型の都市構造を進めることで、宅地評価額を低下させないことが重要といえる。なお、区域区分実施4市(長岡市、松本市、高知市、沼津市)を対象とした市街地整備と固定資産税収の関係性に関する昨年度の研究成果については都市計画学会論文(査読付)に採択され、平成26年11月に学会発表した。26年度が最終年度であるため、記入しない。都市計画26年度が最終年度であるため、記入しない。先行研究対象4都市の分析及び、新規研究対象都市からの固定資産税データ入手が順調に進むとともに、次年度に向けた体勢を整えることが出来ている。研究対象7市の固定資産税データ分析及び、旧市人口、都市計画関連データをとりまとめると共に、4市に対して現地調査、行政担当課にヒアリングを実施することができた。次年度は、非線引き3市の現地調査、行政担当課にヒアリング調査を実施するとともに、最終年度のとりまとめに向けた体勢を整えることが出来ている。新規研究対象都市の分析を加え、理論の普遍性を検討するとともに、知見を蓄積する。また、共同研究者との協議を行い、研究の進捗状況と今後の研究の進め方を確認する。区域区分実施(線引き)4市については、同一の制度下での運用により、税収の変化に違いが見られた。課税評価額の増減地区の分析からは、この原因として課税宅地供給、用途別建物立地が影響していることが明らかとなった。この結果を市域全域での分析に展開すると共に、共同研究者との協議を行い、税収を考慮した市街地整備と建物立地誘導策を検討する。また、非線引き3市に対しては、現地調査・ヒアリングを行い、税収の安定化策に加えて郊外部の土地利用コントロール手法を検討する。分析が終了した都市を対象として、現地調査を行うとともに行政担当者(都市計画部局・固定資産税関連部局)にヒアリングを行う.合わせて、今後の税収確保策について協議する。調査日程の関係から、区域区分実施の高知市での現地調査、ヒアリング調査を次年度に変更すると共に、上田市の調査を前倒して実施したため、交通費、宿泊費について差額が生じた。変更した予定通り、高知市を加えた上で、沖縄市、伊勢市での現地調査、ヒアリング調査を行うと共に、沼津市については再度ヒアリング調査を実施し、課税評価額確保に向けた検討を実施する。