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日本の長期経済停滞とデフレに関する新解釈

不況の流動性排出理論では、経済成長の可能性についての極端な悲観論が、結果的に資産価格と流動性に対するほぼとどまることのない需要の低下を招く。私の研究から、排出状況では従来の貨幣乗数及び支出乗数は小さく不安定になるということが明らかになった。さらに、予測可能な構造及び行動関係に基づく標準動的モデル(DSGEモデル)には、流動性排出における予測能力はない。このような極端な状態では、従来の需要抑制政策は役に立たない。一般化してしまった悲観論の根本的原因に取り組むための確実な長期政策を通じた信頼の回復に、政策の焦点を置くべきである。今年度の目標は、liquidity sump theoryを実証することであった。計画したとおり、日本が1990年代以降に経験したことに通ずる理論を発展、一般化した論文を作成した。この論文及び関連論文一点を三度、会議で発表し、その基本的な考えについて高い評価を受けた。論文は現在レビューの段階にあるが、現在これをさらに発展させるとともに関連する理論的及び実証的論文に取り組んでいる。このliquidity sump theoryは、日本が経験してきた事実に合致するように思われる強力な実証的示唆を多く含む。現在、この理論をより厳密にテストするための経験的モデルの構築に取り組んでいる。またこの理論は、通常の政策提言とは根本的に異なる重要な政策的示唆も含む。実際にこの理論によって、『失われた10年』と以降の金融及び財政政策の無力さを説明できる。私の理論は、現在の世界金融恐慌にも関連しており、当時と現在の状況の類似点及び相違点を説明するための予備的な取り組みを行ってきた。『日本の大停滞』とそれに類する経済危機に関する書籍、学術論文も多数執筆してきた。現在は日本を対象にデータベースを構築中である。関連するテーマを研究する博士課程の学生二名の指導にもあたっている。研究の方向性の一つとして、理論の核心の検証に利回り曲線ダイナミクスを利用する。またもう一つの方向性は、政府系貸出機関を反循環的な貸出業務に利用する新たな方法を模索することである。流動性排出は、市場の根本的な不明確性によって有形資産価値が下落し、高流動性で安全な短期資産に需要が集中して起こる状態である。この場合、通常の財政金融政策はその効力を失い、新たな政策からも市場の信認回復効果が期待できるに過ぎない。昨年私は、流動性排出という概念をさらに追求し、金融市場、高格付債市場、および開放経済を含む理論モデルに拡張した。これによって本理論はより実在的なものとなり、特に日本経済の分析において有効である。本理論は、流動性排出ケースにおける標準的なDSGEモデルの適用性について重大な疑問を提起する。理論モデルの拡張によって、「失われた十年」の日本経済の状態と一致する検証可能な強い関連性が提供された。これらの関連性は有名な流動性トラップと私の理論を明確に区別するものであり、流動性トラップの理論では長期経済停滞や財政政策の無効性を説明するのは困難である。流動性排出理論は、John M.Keynes氏の絶対的流動性選好の本来の概念に密接に関係していると考える(Keynes氏自身は「流動性トラップ」という表現はしていない)。経済停滞のその他の理論とは異なり、流動性排出理論ではデフレーション、円高、借入費用(潜在的)の増加が説明可能である。現在複数の理論論文の改訂過程にあり、さらに理論実証のモデル化が進行している。Mohamed Aazim氏と共に実施した実証作業からは、最近の世界金融危機にみられた利回り曲線に流動性排出の理論を支持する動向が特定できた。流動性排出状態では金利期間構造の分離市場理論が通常期待理論に代わって有効となる。比較的安全とされる資産が流動性を高め、有形資産の流動性が低下して需要が下がるにつれ、経済の流動性構造が変化する。貸付活動が途絶え、消費者支出が停滞する中で、市場参加者は流動性の高い安全資産の蓄積によって財務状態の改善を試みる。しかし、資産の流動化は長期的な潜在成長力を回復するには不十分である。流動性排出状態における長期的な信頼回復および成長力の改善には、構造的改革が必要とされる。平成23年度は専ら、経済停滞の流動性排出理論の説明とその発表のために研究努力を傾けた。基本的な理論については良い評価を得た一方で、理論の解説のために使用したIS-LMモデルは現代のマクロ経済学者には受け入れられないことがわかった。しかし、動学的かつ異時的なモデルは、より不適切だと考える。流動性排出を生み出すいわゆる「ブラックスワン」条件は、現代のビジネス・サイクル・モデルに通底する従来の仮定とは矛盾する。確率論的な意味で未来が予測不可な場合は、観測できない異時的効果ではなく現在の流れ(IS)と現在の蓄え(LM)が重要だとしたHicks(1937年)は正しいと言える。

モデル構築の課題に複数の方法で取り組んだ。1つ目として、流動性排出の命題に関する様々な実証的検証を実施した。最近出版されたMohamed Aazim氏と共同執筆した論文で、日本の金利の期間構造におけるズレが、私の流動性排出理論と一致していることを明らかにした。流動性の不安定さに関して競合する解釈を実証的に検証することを念頭に、貨幣需要に関する文献に立ち返ってみようと思う。2つ目として、IS-LMモデルが依然として学部課程では広く扱われている点を踏まえ、政策の閉塞感に関する新しい論文を経済教育専門の学術誌に投稿する予定である。3つ目として、Keynesの「絶対的流動性選好」理論と私の流動性排出理論の類似性に基づき、Keynes(1936年、1937年)の新たな解釈を生み出す経済思想史(HET)用の論文に取り組んでいる。4つ目として、日本経済停滞における流動性排出解釈に関する書籍の執筆にも着手した。マクロ経済理論と政策にとって流動性排出理論が持つ意義は深い。排出という状況は、政策立案者にとって「ただ飯はない(There is no free lunch)」、つまり従来の金融財政策は役に立たないということである。投資家と消費者の信頼を取り戻すための政策立案が課題となる。
テラヘルツ時間領域分光法によるシリコンの高密度励起子系の研究

テラヘルツ時間領域分光法によりSiの間接遷移型励起子の高密度励起効果を調べた。まず、フェムト秒光パルス照射によりバンド間励起された自由電子と正孔からどのような時間スケールで励起子が形成され、さらにそれが格子と熱平衡状態に至るかを調べた。約3THz(12meV)にある励起子1s-2p遷移をプローブとして、励起子形成ダイナミクスを詳細に調べた結果、約400600psで励起子が形成されることがわかった。この有限の励起子形成時間は、自由キャリアの冷却過程を反映しているものと考え、光学フォノン緩和および音響フォノン緩和を仮定し解析を行った。数値シミュレーションは、観測された光励起後の自由キャリアの温度変化(冷却過程)をよく再現し、光励起後200ps以降の緩和機構として音響フォノン緩和が支配的であることがわかった。また2ns後には励起子系は格子系とほぼ熱平衡状態にあることと結論した。次に、高密度領域における励起子の安定性を明らかにするために、励起子1s-2p遷移エネルギーが電子正孔密度とともにどのように変化するかを調べた。その結果、励起子1s-2p遷移エネルギーは電子正孔密度によらずほぼ一定の位置にとどまること、さらに、乱雑位相近似から予想される励起子モット転移(正確にはクロスオーバー)濃度を越えても励起子1s-2p遷移の位置にピーク構造が残存することがわかった。これは、従来の解釈、即ち、励起子束縛エネルギーが密度の増加とともに連続的に減少し金属相へと移行するという励起子モット転移(クロスオーバー)の描像と異なる結果であった。本研究により、電子正孔系の絶縁体金属転移(励起子モット転移)における動的電子相関をテラヘルツ分光法によりとらえる手法が開拓された。半導体中に高密度に光励起された電子正孔系は、電子正孔対の密度、温度によって励起子ガス、電子正孔プラズマ、電子正孔液体といった多彩な相を示す。電子と正孔の複合ボース粒子である励起子は、十分低温かつ高密度下で励起子ボースアインシュタイン凝縮(BEC)を起こすことが期待され、多くの研究がなされてきたが未だ実証には至っていない。その一つの原因は、励起子が十分高密度になると、多体効果によって励起子が不安定化し構成粒子である電子と正孔に乖離し、電子正孔プラズマへと移行してしまうことにある。この電気的に中性な励起子ガスから金属的な電子正孔プラズマへの移行、いわゆる「励起子モット転移」の機構を明らかにすることを目的として、半導体Siの励起子を対象に光励起テラヘルツプローブ分光を行い、モット転移濃度近傍での励起子の安定性、電子正孔間クーロン力のプラズマ遮蔽効果を調べた。まず、約3THzにあるSiの励起子内部遷移(1s-2p遷移)の観測を通して、1ナノ秒以下の時間領域で光生成された自由な電子と正孔から励起子が形成される様子を観測した。その結果、励起子形成には200ps程度の比較的長い時間を要していることを初めて見出した。この励起子形成時間について、バンド内及びバンド間フォノン緩和機構を考慮したシミュレーションを行い、励起子形成時間が光励起された電子系がフォノン緩和により冷却する時間を反映していることを明らかにした。次に、電子正孔対の密度の関数として励起子1s-2p準位間エネルギーを調べた。その結果、平均場近似から予測される励起子モット転移濃度の高密度側、即ち金属相側でも励起子吸収が残存し、さらに1s-2p間遷移エネルギーが低密度極限の位置のままあまり変化していないことがわかった。この結果は、励起子束縛エネルギーが密度の上昇とともにプラズマ遮蔽効果により連続的に減少し金属相へと移行するという従来の描像とは異なるものである。
実験的自己免疫性ぶどう膜炎におけるラパマイシン、FK506の効果

目的;FK506とラパマイシン(RAPA)は同じImmunophilin Ligandに属するが、FK506とRAPAのTリンパ球活性化過程における作用点は互いに異なり、RAPAはFK506よりTリンパ球活性化過程のより遅いステージに作用する。この作用機序の違いを利用して、実験的自己免疫性ぶどう膜炎(EAU)に対するこれら薬物の併用効果について検討した。結果;EAU発症率を臨床所見でみると、FK506(0.1)単独投与では60.0%、RAPA(0.03、0.1)単独投与では、それぞれ85.0%、8.3%であった。FK506(0.1)+RAPA(0.03)およびFK506(0.1)+RAPA(0.1)ではEAUは発症していなかった。病理学的に検討すると、FK506(0.1)単独投与では90.0%、RAPA(0.03、0.1)単独投与では、それぞれ77.7%、33.3%であった。FK506(0.1)+RAPA(0.03)では、30.0%、FK506(0.1)+RAPA(0.1)では12.5%でFK506とRAPAの低用量併用療法は、EAU発症に有効であると考えられた。
インフルエンザウイルスにおけるHA蛋白への糖鎖付加による免疫回避機構の解明

インフルエンザウイルスは、ウイルス粒子表面にレセプター結合活性をもつHAとレセプター破壊活性をもつNAと呼ばれる2種類の糖蛋白質をもっている。これまでの研究から、インフルエンザウイルスでは、宿主免疫からの回避に主要抗原であるHA球状部の糖鎖の数と分布が大きな影響を与える可能性が浮かび上がってきた。この可能性を検証するのが本研究の目的である。インフルエンザA/H3N2ウイルスは、1968年の出現当時にはHAの球状部に2本の糖鎖をもつにすぎなかったが、1997年の分離株は6本の糖鎖をもつに至っている。そこで、本研究では1968年の出現当時に分離されたウイルスのHAを鋳型にして分離株と同じ位置に新たに糖鎖付加部位を導入し、HAの生物活性と抗原性に及ぼす糖鎖付加の影響を検討した。本年度は、リバース・ジェネティクスを用いて、上記の変異HAをもつ人工A/H3N2ウイルスの作成を試みた。その結果、15ヶ所の糖鎖付加部位をもつ変異HAウイルスの作成に成功した。しかし、そのうち45ヶ所の糖鎖付加部位をもつ変異HAウイルスでは、NAにアミノ酸変異が起こっていた。また、A/Aichi/2/68株に対するポリクローナル抗体と各変異HAウイルスとの反応性を調べた結果、特に246位に糖鎖付加部位をもつ変異HAウイルスでは、野生型ウイルスと比べて著しく反応性が低下していた。以上の結果から、A/H3N2ウイルスはHA蛋白球状部への糖鎖付加により、生物活性に致命的な影響を与えることなく抗原性を変化させることによって、効率よく宿主免疫から回避していると考えられた。また、HA球状部への糖鎖付加に伴ってNAにアミノ酸変異がみられたことから、両蛋白のレセプター結合及びレセプター破壊活性のバランスがインフルエンザウイルスの増殖に影響を及ぼす可能性が示唆された。インフルエンザウイルスでは、宿主免疫からの回避に主要抗原であるHA蛋白球状部の糖鎖の数と分布が大きな影響を与える可能性がある。インフルエンザA/H3N2ウイルスは、1968年の出現当時にはHAの球状部に2本の糖鎖をもつにすぎなかったが、1975年には3本に、1986年には4本にその数を増やしており、1997年の分離株は6本の糖鎖をもつに至っている。本年度は、1968年に分離されたA/Aichi/2/68株のHAを鋳型にして新たに糖鎖付加部位を導入し、1975年(A/Victoria/3/75)、1986年(A/Memphis/6/86)、1997年(A/Sydney/5/97)分離株と同じ位置に16本の糖鎖をもつ7種類の変異HAを単独発現させた。変異HAの細胞内輸送能、レセプター結合能及び膜融合能を野生型HAと比較した結果、すべての変異HAは野生型HAと同様に細胞表面に輸送されていた。また、36本の糖鎖をもつ変異HAはレセプター結合能が低下していたが、膜融合能は野生型HAと同程度に維持されていた。A/Aichi/2/68株に対する抗HAモノクローナル抗体と各変異HAとの反応性を調べた結果、46本の糖鎖をもつ変異HAはすべてのモノクローナル抗体との反応性が著しく低下していた。さらに、1976年に採取したヒト血清との反応性も低下していた。以上の結果から、A/H3N2ウイルスはHA蛋白球状部への糖鎖付加により、生物活性に致命的な影響を与えることなく、抗原性を変化させることによって、効率よく免疫から回避している可能性が示唆された。

また、HA球状部への糖鎖付加に伴ってNAにアミノ酸変異がみられたことから、両蛋白のレセプター結合及びレセプター破壊活性のバランスがインフルエンザウイルスの増殖に影響を及ぼす可能性が示唆された。
我邦舶載宋版一切経の「刊・印・修」に関する書誌学的基礎研究

朱版一切経の「修」に認められる日本人僧「慶政」を軸に、版刻史上の問題点を具体的に解明した。平成13年度から15年度までに慶政上人の「修」板への関与の時期を解明し終えたが、同じく「修」板への関与が認められる日本人僧「了行」「意教」の、おおよその解明も平成15年度には終えている。16年度は舶載現存東禅寺版一切経の各セットの刷印時期の先後関係、さらに東禅寺版・開元寺版との刷印・製本時の交渉を予想させる好個の「実物例」となるものであるが、いわゆる「混合帖」の「実例」の発見確認・調査整理を中心に研究を行った。とくに14年度より継続中の愛知県の祖父江町の本源寺の蔵する宋版一切経の悉皆調査(調書とり)を完了し、記録し終えたことは大きな成果であった。16年度第一回(7月30日から8月2日)・第二回(12月17日から20日)の両度の調査によって、495帖の調書とりを終え、2108帖に及ぶ全帖調査が完了したことになる。その結果、次の諸点が解明された。1、本源寺蔵一切経中の東禅寺版には、開元寺版の一板分の流用した例が少なくないこと。2、東寺蔵一切経中の東禅寺版にも、開元寺版の一板分の流用した可能性の高いものがみつかったこと。3、東寺蔵一切経本東禅寺版と本源寺蔵一切経本東禅寺版の刷印時期の先後の関係に関しては、東寺蔵宋版一切経の内の東禅寺版の刷印時期は、本源寺蔵宋版一切経の内の東禅寺版の刷印時期に先行する可能性が頗る高いこと。などである。併行して行っている醍醐寺蔵宋版一切経調査によって、江蘇版刻史上、極めて有益な版刻資料を発見確認し、紹介を終えた。などである。打合わせをかねた予備調査を行ない、調査用紙の項目の確定、調査の規模・日程など進行計画を立て、東寺蔵宋版一切経の本格的な書誌調査に着手した。今年度は、大般若波羅蜜多経巻一より始めて、大般若経六百巻は、既に調査を了えた。年二回(夏・冬)の調査は、参加者七人乃至八人にて、四・五日間及び七日間という期間行ない、次の点が明らかになった。(1)開元寺版が少なからず、混じり、又、大部な大宝積経などが開元寺版であり、東禅寺版調査の進展と共に、開元寺版の予備調査が必須となってきたこと(2)東寺蔵一切経には、多くの版心墨丁が認められること(3)東寺蔵一切経にも、混合帖が少なからず存在していることなどである。海外では、個人的に行なった調査で、中国国家図書館蔵東禅寺版零帖類の調査を了えたが、本科研のメンバーである梶浦晋氏の在外版大蔵経所在調査の進展に導かれる形で、海外調査の計画などを立てつつある。なお、調書は、今後の調査の進行を速めるためにも、業者に依託して、打ち込み作業を順次了えていくこととした。その過程で、調査項目や記述形式などで、多くの微調整を必要とするなど、問題点も少なからず明らかとなった。

又、今年度は、国際学術研究集会には参加のみとなったが、論文集には東禅寺版の問題点を整理し、寄稿している。一方で、宋版一切経舶載事業の、もたらした我邦文化への影響の一端について、東蜜僧意教上人頼賢を通じて解明し、口頭発表を了え、論文を『中世文学』に掲載した。前年度より引き続いて、宋版一切経のうち、東寺一切経の調査を二回にわたって行った。7月29日8月2日総計369帖12月16日20日総計223帖東禅寺・開元寺各版の詳細な書誌調査を行った。なお、12月の調査では、京都大学名誉教授竺沙雅章先生に宋版一切経の調査に関するご指導を頂いた。また、醍醐寺蔵一切経の予備的な調査を醍醐寺当局のご許可を得て8月20・21の両日に行い、今後の調査の方針に極めて参考になる有益な情報を得ることができた。原本調査以外に東禅寺・開元寺版に認められる日本僧の手に係る施財刊記を集め、主にその施財時期・背景について分析した。昨年度までの東禅寺版の大般若経における分析の手法を用いて、東禅寺・開元寺各版の詳細な刻工名調査で得られた刻工名や施財刊記を本源寺蔵宋版一切経などのそれと比較し、昨年同様に多くの知見を得た。1、醍醐寺蔵一切経のうち東禅寺版は東寺蔵のそれに比して早くに舶載されたが、比較的に近い時期であること。2、東寺蔵の東禅寺・開元寺各版が時期を異にした刷印のものであることは既に解明したが、極めて相似た装丁も仔細に検討した結果(平成14年度までの時点で)、異なる可能性が高くなってきたこと。3、東寺蔵の開元寺版の施財刊記部分にも東禅寺版同様に墨丁(墨格)の存在することは既に口頭発表などで指摘してきたが、かなり多量に見出すことができたこと。など、今後の調査の進展によって解明しうる手がかりを得た。「東アジア出版文化の研究」第四回研究集会でそれらに関して口頭発表を行った。本年度は,継続している本源寺蔵宋版一切経の調査目標(約三百帖)を完了し,残すところ約二百五十帖のみとなる。平成十六年度を以って,一応終了する見通しとなった。調査データを分析しつつ,順次,問題点をとりあげて,論文化して公刊していくが,そのうちの一点についてふれておくならば,東禅寺版主体の帖に開元寺版の一枚ないし二枚の刷印葉が混入する"混合帖"(野沢氏が開元寺版主体の帖で発見命名)の存在を確認しえたことを始め,少なからぬ新発見となる成果があった。五月の研究集会での口頭発表を予定している。又,一方,東アジアにおける刊一切経の視点から調査に参加してきた寛永寺蔵天海版活字の調査(平成十年十三年:課題「寛永寺蔵天海版木活字を中心とした出版文化財の調査・分類・保存に関する総合的調査」)を更に展開し,近世における出版書肆(慶元堂)の関与と刷印の実際を追及し,「天保四年刊天海版追雕活字使用『仁王護国般若波羅蜜経』について」を公刊した。化政期以降の天海版の管理等を考える上で、慶元堂という出版書肆と寛永寺蔵板木類(大正期調書)との関係についてふれる予定である。宋版一切経の「修」に認められる日本人僧「慶政」を軸に、版刻史上の問題点を具体的に解明した。既に平成15年度までに解明し終えている慶政上人の「修」板への関与の時期を別にして、同じく「修」板への関与が認められる日本人僧「了行」「意教」の、おおよその解明も終えている。本年度は舶載現存東禅寺版一切経の各セットの刷印時期の先後関係、更に東禅寺版・開元寺版との刷印・製本時の交渉を予想させる好個の「実物例」となるものであるが、いわゆる「混合帖」の「実例」の発見確認・調査整理を中心に研究を行った。とくに前年度より継続中の愛知県の祖父江町の本源寺の蔵する宋版一切経の悉皆調査(調書とり)を完了し、記録し終えたことは大きな成果であった。本年第一回(7月30日から8月2日)・第二回(12月17日から20日)の両度の調査によって、495帖の調書とりを終え、2108帖に及ぶ全帖調査が完了したことになる。その結果、次の諸点が解明された。1、本源寺蔵一切経中の東禅寺版には、開元寺版の一板分の流用した例が少なくないこと。
医薬看護学生に対する継続的多職種連携教育ツール（iPED）の開発と教育効果の検証

SNSをIPEに適用するプログラムiPEDを教育プログラムに適用し、その教育効果を検証した。医薬看護学生各1名に協力患者1名を加えた計4名のグループを2グループ作った。スマートフォンとパソコンで動作するIPE Device(iPED)を用いて、学生らは協力して患者の療養生活を支援した。期間は2015年11月から1年間とし、2016年12月に参加学生に対してフォーカスグループを行った。得られた音声データから逐語録を作成し、SCATを用いて分析した。分析の結果,1.発展的な方向性の獲得、2.跳弾効果、3.鏡像効果、4.心理的障壁の克服の4つの効果が明らかになった。複数の学部学生が専門を超えて、お互い共に、お互いから、お互いについて学ぶ、多職種連携教育(IPE)が注目されている。IPE推進における3つの障壁、つまり、空間的障壁、時間的障壁、心理的障壁を超えるためのツールIPE device(iPED)の開発と運用を開始した。2014年7月研究者キックオフ会議を開催、研究打ち合わせの他、IT企業専門家を招聘し、ITCの現況などについてのレクチャーを受けた。同9月には名古屋大学において、研究者の他、ボランティア学生6名(医学生2名、薬学生2名、看護学生2名)とボランティア患者2名が参加し、iPEDプロジェクト・スタートアップ・ワークショップを開催した。ワークショップでは、医薬看護学生と患者1名からなる、チームを作り、患者インタビュー、療養支援計画作成、患者への説明等を行った。同時に、独自で開発したSNSツールである"iPED"をインストールしたタブレット端末を参加者に配布し、以後、離れた場所でのコミュニケーションを継続して行く事とした。"iPED"は、主に学生同士のコミュニケーションページ(ミーティング)、及び患者を交えたコミュニケーションページ(インタビュー)からなり、その後、写真掲載機能、自動アップデート機能などが順次、追加されている。学生、患者の発言(コミュニケーション)は順調な滑り出しであったが、2014年度末にかけて、その頻度が低下しており、今後介入が必要と考えられた。当初、2015年秋にラップアップワークショップを予定していたが、チームの交流が良好であること、書き込みの刺激が望まれること、"iPED"改良のための意見をもらうことを目的に、2015年6月に中間WSを東京で開催することを決めて2014年度の活動とした。IPEの普及を阻む3つの壁(空間的障壁、時間的障壁、心理的障壁)を克服すべく、我々は多職種連携教育ツールiPED(Interprofessional Education Device)を開発し、2014年に試験導入した。従来のIPEに対し、3つの特異的要素をiPEDはもたらす。第1に独自設計のSNS上で、学生間および学生-患者間の柔軟なやりとりを可能にすること、第2にそれにより、これまで立地やカリキュラムの都合で難しかった大学間を結ぶIPEが可能になること、第3にさらには、日々の生活に忙しい実際の患者のリクルートが現実的になることである。このようなiPED活用は従来のIPE同様に教育効果を持ち得るのか、持つのであれば従来なかった新たな教育効果をも加え得るのか、未知である。そこで、我々はIPEにおけるiPED活用の教育効果を質的に探索した。1年間のiPEDによる、学生、患者チーム内のコミュニケーションを行ったあと、それぞれにフォーカスグループを実施し、以下の効果が明らかになった。[学生に対する効果]1跳弾効果:患者に寄り添う看護学生の声掛けが、翻って病気に固執しがちな医・薬学生の視点を揺さぶる。2鏡像効果:自学部生のコミュニケーションスタイルが他学部生に波及し、それを第三者的に目撃することにより、自学部役割を再認識する。[患者に対する効果]1伴走効果:都度のレスポンスによる迅速な承認が療養意欲を高める。2見守り効果:“言われない"ゆるい繋がりが自発性を引き出す。[学生・患者に対する効果]1発展的な方向性の獲得:医学生、看護学生、薬学生、患者それぞれが自らの学習を発展させるべき方向性を得る。2障壁の克服:iPEDによる長期的協働学習が空間的・時間的・心理的障壁を解消する。以上の通り、iPEDは学生・患者双方に対する独自の教育効果をもち、IPEを促進し得る事が明らかになった。[iPEDを用いたIPE(2014.11-2015.11)]愛知県の医学生1名、東京都の看護学生1名、北海道の薬学生1名、II型糖尿病患者1名を1チームとし、これを2チーム編成した。学生はiPEDを活用し、患者の療養を継続的に支援した。[データ採取(2015.12)]IPE終了後、参加者を学生グループ(計6名)、患者グループ(計2名)に分けてそれぞれに、iPEDを活用した1年間を振り返る内容のフォーカスグループを行った。iPEDのデータ収集と、学生と患者によるミーティング、フォーカスグループについて、ほぼ予定通り実施した。当初、最初と最後に予定していたミーティングであったが、中間評価と交流の促進を目的に、平成27年6月に実施し、学生同士、学生と患者の交流を促進することができた。インタビューデータの質的分析も行い、学生への教育効果に加えて、参加患者への効果の可能性についても示すことができた。【目的】IPEにおけるiPED活用の教育効果を質的に探索した。

【方法】[iPEDを用いたIPE(2014.11-2015.11)]愛知県の医学生1名、東京都の看護学生1名、北海道の薬学生1名、II型糖尿病患者1名を1チームとし、これを2チーム編成した。学生はiPEDを活用し、患者の療養を継続的に支援した。[データ採取(2015.12)]IPE終了後、参加者を学生グループ(計6名)、患者グループ(計2名)に分けてそれぞれに、iPEDを活用した1年間を振り返る内容のフォーカスグループを行った。[分析(2016.1-)]質的データ分析の1手法であるSCAT(Steps for Coding and Theorization)を用いて、語りに内在する意味を解釈し、教育効果を記述した。【結果】[学生に対する効果]1跳弾効果:患者に寄り添う看護学生の声掛けが、翻って病気に固執しがちな医・薬学生の視点を揺さぶる。2鏡像効果:自学部生のコミュニケーションスタイルが他学部生に波及し、それを第三者的に目撃することにより、自学部役割を再認識する。[患者に対する効果]1伴走効果:都度のレスポンスによる迅速な承認が療養意欲を高める。2見守り効果:“言われない"ゆるい繋がりが自発性を引き出す。[学生・患者に対する効果]1発展的な方向性の獲得:医学生、看護学生、薬学生、患者それぞれが自らの学習を発展させるべき方向性を得る。2障壁の克服:iPEDによる長期的協働学習が空間的・時間的・心理的障壁を解消する。【結論】iPEDは学生・患者双方に対する独自の教育効果をもち、IPEを促進し得る。【最終年度の成果】上記を、AMEE2016(バルセロナ、スペイン)、第62回医学教育セミナーとワークショップin兵庫医大(西宮市)及び、iPEDプロジェクト成果発表会(名古屋市、札幌市)で発表、今後の方向性の議論を行った。SNSをIPEに適用するプログラムiPEDを教育プログラムに適用し、その教育効果を検証した。医薬看護学生各1名に協力患者1名を加えた計4名のグループを2グループ作った。スマートフォンとパソコンで動作するIPE Device(iPED)を用いて、学生らは協力して患者の療養生活を支援した。期間は2015年11月から1年間とし、2016年12月に参加学生に対してフォーカスグループを行った。得られた音声データから逐語録を作成し、SCATを用いて分析した。分析の結果,1.発展的な方向性の獲得、2.跳弾効果、3.鏡像効果、4.心理的障壁の克服の4つの効果が明らかになった。研究計画全体:スケジュールとしては、ほぼ予定通り進行している。2015年度中に、中間ワークショップの追加開催を決定し、さらに発言(解析の対象となる資料)を促していくこととした。"iPED“開発:タブレット端末上で、コミュニケーションを行うためのアプリ"iPED"当初、写真が掲載できない、過去のログが参照できない等の問題点があったが、順次改善することができた。27年度は、6月の中間ワークショップで、実際の使い勝手について学生、患者から生の声を集め、さらに開発に反映させて行く予定。学生・患者のリクルートと発言状況(50%)プロジェクトの始めにワークショップを行った事により、学生間の交流が促進され当初、発言も頻回に行われていた。
形態形成における低分子量ケミカルシグナルの意義解明

カルシウムやATPの動態をライブイメージングによって解析し、それら低分子化合物が組織リモデリング、ひいては初期発生の形態形成にどのような影響を及ぼしているかについて研究を行った。モデル動物としては胚操作が容易なアフリカツメガエルを用い、カルシウムは蛍光プロープGECO、およびFRETプローブYC-Nano、細胞外ATPについてはFRETプローブATeamを用いた。その結果、細胞内カルシウムのスパイク状の一過的上昇は頂端収縮に重要であることがわかった一方、基礎値レベルのカルシウムは細胞移動を調節していること、また細胞外ATPは組織内でのカルシウムの伝播に必要であることが明らかになった。アフリカツメガエル発生過程において、Ca^<2+>検出蛍光プローブGECOやGCaMPを用いて観察された、脊索形成、神経管形成時の細胞内Ca^<2+>動態の制御機構を細胞間相互作用の観点から探るための実験を行った。すでに我々がノックダウン実験で細胞内Ca^<2+>上昇の頻度が低下することを見出していたプリン受容体P2Y11はATPをリガンドとすることから、細胞外ATPがCa^<2+>上昇の引き金になっていることを想定し、1)ATPの可視化、2)ATPの枯渇実験を試みた。1)についてはルシフェラーゼによる発光を用いたATPの検出を試みたが、胚を用いた場合、Ca<2+>上昇の持続時間が1分程度であるのに対し、発光検出に必要な露光が10-20分程度という長い時間を要すること、単離した組織(外植体)を用いた場合、胚からの組織切除時に生じる細胞破壊によって細胞内からATPを放出させ、バックグラウンドが非常に高くなることなどの問題点が明らかとなった。現在、ATP検出蛍光プローブATeamを胚に発現させて直接検出することを試みている。本来、ATeamは細胞内ATPを検出する目的で開発されたものであり、細胞外ATP検出のために最適化するため、同分子を細胞膜に提示させ細胞外ATPを検出できるものへと改変を進めている。2)については、アフリカツメガエルから、細胞外ATPをADPおよびAMPへと加水分解する酵素NTPDaseのcDNAをクローン化し、同分子を胚細胞に発現させることにより、細胞外ArP枯渇による細胞内Ca^<2+>動態への影響を観察することを試みている。現在のところ、脊索形成、神経管形成において細胞外ATPを枯渇させると、細胞内Ca^<2+>上昇は著しく抑えられることがわかった。現在、ATP枯渇がどのように細胞形態、組織間相互作用に影響を与えるかについて、細胞極性や細胞骨格動態などの観点から検討中である。カルシウム結合時の蛍光変化が大きい遺伝子コード型プローブGECOを用いて、脊椎動物のモデルとしてのアフリカツメガエル神経管閉鎖時の細胞内カルシウム動態を観察し、その動態と閉鎖運動に大きく寄与する神経上皮細胞の変形(細胞形態形成)との関連について研究した。その結果、細胞内カルシウム上昇と頂端側の細胞辺が短くなり頂端側の細胞表面積が縮小する頂端収縮の間には時空間的に密接な相互相関があることがわかった。また、ケージドIP3を胚細胞内に注入し、その後紫外線(UV)照射によるアンケージングでIP3を活性化させ、局所的に細胞内カルシウムを上昇させることによって、人為的に細胞表面積を縮小させることができることを確認した。これらの結果より、カルシウム動態は神経管閉鎖時の細胞変形と機能的連関があることを示すことができた。さらに、神経板内における細胞内カルシウム上昇にはひとつの細胞内でのみ見られるものと、周囲の数十細胞に伝搬するものとがあることが明らかになった。細胞外ATPの枯渇実験から、この伝搬のメカニズムには細胞外ATPが必要であることを明らかにした。さらに、ATPで組織を刺激し、頂端収縮を誘導する実験系において、細胞-細胞間を物理的に連結する細胞接着の重要性について検討した。神経管上皮細胞で発現する主な細胞接着因子カドヘリン(N-Cad)タンパク質をモルフォリノアンチセンスオリゴヌクレオチド(MO)による翻訳阻害で減少させると、カルシウム伝播や細胞及び頂端収縮を伴う組織変形が阻害されるとの予備実験結果を得ている。このことは、組織変形の統合性の維持には細胞接着が重要な役割を担っていることを示唆している。本年度(最終年度)は、細胞内カルシウム動態変化による頂端収縮(apical constriction)や細胞移動の駆動メカニズムを解明するための研究を行った。昨年度までに新規蛍光カルシウム検出プローブGECOを用いて、蛍光強度と細胞収縮率との相関、カルシウムの伝播と細胞収縮との時空間的相関およびオシレーションパターン(振動数/波長)と細胞頂端収縮との関連などについても明らかにした。また、カルシウム阻害剤を用いた実験から粗面小胞体(ER)から細胞質へのカルシウムの放出、細胞外から電位依存性チャネルを介したカルシウム流入の両者の関与が示唆された。とくに数十細胞にも広がる伝播性のカルシウム上昇には細胞外ATPを必要とすることも明らかになった。

細胞外ATPはATP受容体であるP2Yファミリー受容体を介してERからの放出を制御しているものと予想される。今年度は細胞内で上昇したカルシウムが、どのようなメカニズムで頂端収縮を引き起こすのか、その細胞メカニズムを分子レベルで解き明かすために、アフリカツメガエル胚内に顕微注入したケージドATPをUV照射によってアンケージすることによって、細胞内カルシウム上昇を時空間制御可能な誘導系を確立した。限られた細胞、あるいは細胞集団だけに頂端収縮を誘導することで、周囲の細胞への影響をカルシウム伝播、頂端収縮の観点から解析し、細胞変形(頂端収縮)と細胞骨格ダイナミクスにも着目した観察を行った。また、FRETプローブYC-Nanoを用いた基礎値レベルのカルシウムの生物学的意義についても解析し、高レベルのスパイク様カルシウムが細胞形態形成に重要な役割を担っているのに対し、基礎値レベルのカルシウムは原腸形成時の中胚葉性細胞の移動に必要であることを明らかにした。26年度が最終年度であるため、記入しない。発生生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。細胞外ATPの可視化については技術的な問題で克服すべき点が多いが、ATP枯渇実験はNTPDaseの発現実験で計画通りに進み、発生過程での細胞外ATPの役割が明らかになりつつある。H25年度までに新規蛍光カルシウム検出プローブGECOを用いて、神経管閉鎖時の細胞内カルシウムのライブイメージングに成功し、その蛍光強度と細胞収縮率との相関、Ca2+の伝播と細胞収縮との時空間的相関およびオシレーションパターン(振動数/波長)と細胞頂端収縮との関連などについて明らかにしつつある。また、カルシウム阻害剤を用いた実験から粗面小胞体(ER)から細胞質へのカルシウムの放出、細胞外から電位依存性チャネルを介したカルシウム流入の両者の関与が示唆された。とくに、ATPを分解する酵素NTPDaseを細胞外に提示する改変型として神経板内で発現させ細胞外ATPを枯渇させる実験から、数十細胞にも広がる伝播性の細胞内カルシウム上昇には細胞外ATPを必要とすることも明らかになった。また神経管を形成する神経上皮細胞をケージド(不活性化)ATPに暴露し、UV照射することで局所的に細胞外ATPを活性化すると細胞内カルシウムの上昇を引き起こすことができることがわかった。現在、細胞外ATPはATP受容体であるP2Yファミリー受容体を介してERからの放出を制御しているものと予想している。これらの研究からATPとCa2+をつなぐシグナル伝達系の一部が明らかとなってきた。ATPの枯渇実験から細胞外ATPは細胞内Ca^<2+>動態の制御に必須であることが明らかになりつつあるが、同時に細胞極性、細胞形態形成のおけるCa^<2+>動態の関与については慎重に検討する必要がある。今後はCa^<2+>
血栓症における新しい病因の解明-性ステロイドによるプロテインSの調節とその異常-

1.性ホルモンによるヒトプロテインS遺伝子に調節機構の解明ヒトプロテインS遺伝子プロモーター領域をルシフェラーゼ遺伝子の上流に組み込んだレポーター遺伝子を作成し、ヒト肝癌由来細胞にトランスフェクションしてプロモーター活性に対するエストロゲンを含む性ホルモンの影響を検討した。その結果、エストロゲンはプロテインS遺伝子の転写を抑制し、その抑制作用にはプロテインS遺伝子プロモーター領域の12bpの応答領域が関与することを見出した。2.マウスプロテインS測定系の開発とマウスモデルにおけるプロテインSの調節機構の解明ヒトプロテインS測定系を改良することにより、マウスプロテインS抗原量(プロテインS活性と正相関)の測定系を開発した。マウスモデルにてプロテインSに対する影響を検討した結果、妊娠、エストロゲン、ヒト絨毛性ゴナドトロピン投与によりプロテインSが低下することを見いだした。3.プロテインS遺伝子多型とプロテインS抗原量の関連解析コホート集団の一般地域住民女性(5075歳)においてプロテインS抗原量とプロテインSの遺伝子多型との関連を解析した。プロテインS抗原量低下を示した1例でミスセンス変異を認めた。プロテインSの比活性低下を示し血栓症の危険因子されるプロテインS徳島(Protein S-K155E)変異を含むプロテインS遺伝子変異を有する者を一般地域住民女性の3.2%に認めた。またプロテインS抗原量と関連するプロテインSプロモーター領域の一塩基多型(SNP)を見出した。本年度は主にエストロゲンによるヒトプロテインS遺伝子の調節機構の解明をおこなった。1.ヒトプロテインS遺伝子のpromoter活性に対する性ステロイドの作用メカニズムの解析:ヒトプロテインS遺伝子のpromoter領域約6kbをクローニングし、ルシフェラーゼ遺伝子の上流に組み込んだ発現ベクターを構築、ヒト肝癌由来細胞株(PLC)に一過性にtransfectionし、ルシフェラーゼアッセイを行った。10^<-7>Mの17β-エストラジオールはプロテインSのpromoter活性を約20%低下した。この結果はエストロゲンが血中の遊離プロテインS(全体の約40%が遊離型で、これが活性を示す)を約50%低下させる可能性を示している。プロゲステロンやジヒドロテストステロンなど他のステロイドホルモンではpromoter活性に変化は見られなかった。promoter領域を種々の長さにdeletionした、あるいはmutationを導入したconstructにて検討した結果、+12+26の領域がエストロゲンによるプロテインSの転写抑制に重要と考えられた。2.エストロゲンのヒトプロテインS遺伝子のpromoterへの作用に関与するタンパク質の解析:1で同定した領域には典型的なエストロゲン応答配列は存在せず、エストロゲンの抑制作用は他の蛋白質(転写因子)との相互作用を介する可能性が高い。現在、この領域に結合する蛋白をElectrophoretic mobility Shift Assay(EMSA)等により解析をおこなっている。1「ヒトプロテインS遺伝子のpromoter領域のSNPsの意義の解明」ヒトプロテインS遺伝子のpromoter領域のスクリーニングの結果同定された遺伝子多型(SNPs)のひとつが、女性においてのみプロテインS活性と相関する可能性を見出した(男性では相関を認めなかった)。この遺伝子多型を含むプロテインS遺伝子のpromoter領域をルシフェラーゼ遺伝子の上流域に組み込み、そのpromoter活性へのエストロゲンの影響を検証している。2「大規模コホートにおける血栓症、動脈硬化症でのSNPsの意義の解明」21世紀COEプロジェクトで構築を進めているコホート集団の中で、検診受診の女性(3185歳)を対象に頸動脈エコーによる動脈硬化度の計測・評価、血栓症や心血管疾患の病歴・家族歴の有無の調査、プロテインS活性の測定、血中エストラジオール濃度を含めた生化学データおよびゲノム情報(プロモーターを含めたプロテインS遺伝子のSNPs)の解析を行った。プロテインS活性は年齢と正相関を示し、閉経後に比べ閉経前では低下していた。頸動脈エコーによる内膜中膜肥厚度は副腎アンドロゲンDHEA-Sと負の相関、ホモシスチンと正相関を認めた。

しかし、内膜中膜肥厚度とプロテインS活性には有意な相関はみられなかったため、解析対象数を増やすとともに、血栓症、ホルモン補充療法者、さらに、心血管イベントの病歴の有無との相関についての解析を進めている。1.「ヒトプロテインS遺伝子の遺伝子多型(SNPs)とプロテインS抗原量の相関解析」住民検診の受診女性を対象にプロテインS抗原量、プロテインS遺伝子の変異と遺伝子多型(SNPs)について解析した。解析した一般住民女性(380名)中プロテインS抗原量低下者が3名(0.8%)、プロテインS徳島(Protein S-K155E)を含むプロテインS遺伝子変異を有する者が12名(3.2%)に認められた。またプロテインS遺伝子のpromoter領域の遺伝子多型のひとつがプロテインS抗原量と有意に相関することを見いだした。2.「マウスにおける妊娠および性ホルモン投与のプロテインSへの影響の検討とメカニズムの解明」新たに確立したマウスプロテインSの測定系を用いて、妊娠マウスならびに性ホルモンを投与したマウスにおけるプロテインSを測定し、その影響を検討した。妊娠マウスでは非妊娠マウスに比べてプロテインSが低下していた。またエストロゲン投与群では非投与群に比べてプロテインSの低下を認めたが、プロゲステロン投与では非投与群と有意差を認めなかった。絨毛性ゴナドトロピン投与によりコントロールと比べプロテインSの低下を認めた。肝臓におけるプロテインSのmRNA発現は妊娠、エストロゲン投与、絨毛性ゴナドトロピン投与で低下を認めた。絨毛性ゴナドトロピン投与では肝臓におけるプロテインSの基本転写調節に必須である転写因子の発現抑制を認め、その関与が示唆された。
発展途上国における金融包摂の貧困削減効果に関する研究

金融サービスへのアクセスや利便性の向上を示す金融包摂の進展は、近年、多くの発展途上国において実現すべき主要な政策課題に掲げられている。本研究では、金融包摂の進展が実際に途上国の所得向上や貧困状況の緩和につながっているかについて実証分析を行った。分析の結果、商業銀行やマイクロファイナンス機関を通じた金融包摂は、経済成長の促進や貧困削減に有効であることが確認された。2014年度は研究課題について1論文原稿の執筆、2国内研究者との意見交換、3文献の収集、そして4対外広報活動を行った。1論文原稿の執筆については、予てより作成していた本研究課題に関する原稿を2本完成させた。1つは、国際送金の流入拡大が発展途上国における金融アクセスを進展させる可能性についてアジア諸国のパネルデータを用いて分析した原稿である。もう1つは、金融アクセスの進展が経済成長を高める潜在性を持っているかについてサブサハラアフリカを対象に実証的な分析を行った。金融アクセスはフォーマルな金融サービスへのアクセスを示し、狭義の金融包摂として位置づけられている。これら一連の研究を通じて、研究課題である「金融包摂の貧困削減効果」を考えるための全体的な構図を描くことができた。なお、上述の論文はいずれも2015年度に公刊される海外学術雑誌の特別号に掲載される予定である。2国内研究者との意見交換については、2014年12月と2015年3月の2回に渡り、神戸大学を訪問し、同大学の研究者と会合の機会を持った。この意見交換を通じて金融包摂の経済発展における位置づけとともに、国際金融と内国金融における位置づけを明確に理解することができた。3文献の収集については、2015・16年度に予定している海外調査と論文作成のための必要文献として『郵政統計年報』と『Microfinance India』の収集を行った。『郵政統計年報』は日本における金融包摂の歴史を検証するために、そして『Microfinance India』はインドにおけるマイクロファイナンス機関を通じた金融包摂を検証する目的で用いる予定である。4対外広報活動については、新たに個人ホームページを開設し、本研究課題の現状や成果を掲載するフラットフォームを構築した。2015年度は研究課題について1論文原稿の執筆、2国内研究者との意見交換、3国際学会参加の準備を行った。1論文原稿の執筆については、昨年度作成した2本の原稿を中心に、他の研究者の論文を合わせて、査読付きジャーナル論文の特別号として出版された。さらに、本研究課題と関連性の強い海外送金について3本の原稿を執筆し、そのうち2本は英文書籍に収蔵され出版された。2国内研究者との意見交換については、2015年4月、8月、2016年3月に神戸大学を訪問し、同大学の研究者と会合を持った。この会合を通じて、金融包摂と貧困削減に関する体系的な理解を得るとともに、メガシティにおけるソフトインフラとしての金融包摂という新たな視点を得た。3国際学会への参加準備については、2016年6月にタイで開催される国際学会に向けて、マイクロファイナンスを通じた金融包摂と海外送金の貧困削減効果に関する原稿を作成し、報告の準備を進めた。論文原稿の執筆は予定通り進んでおり、研究成果の報告についても最終年度に2件海外で実施できるよう、準備を行っている。2016年度は研究課題の最終年度として2014年度からの研究成果の公表に努めた。具体的には、2016年6月にタイ・バンコクで開催された「The SIBR Conference on Interdisciplinary Business and Economics Research」に参加し、マイクロファイナンスを通じた金融包摂の貧困削減効果について報告を行った(なお、このカンファレンスでは、報告者としてだけではなく、分科会チェアーも務めた)。この報告では、マイクロファイナンス機関へのアクセス改善が発展途上国における貧困削減に有効であることを明らかにした。カンファレンスでの報告と対論に基づいて、論文を作成し、現在、学術雑誌にて査読されている。また、2016年度は、この論文とは別に、新たに英語論文を3編執筆した。このうち2編は、途上国全体のデータを用いて金融包摂と国際送金、そして金融包摂と経済成長の関係を分析したものであり、1編はインドの金融包摂の貧困削減効果を銀行グループ別に分析したものである。前者の2編は以前執筆した複数の論文と合わせて共著の書籍として海外の出版社から公刊する計画を進めている。後者の1編は最終年度での報告には間に合わなかったが、2017年5月、中国・蘇州で開催される中国・西安交通大学とアジア開発銀行研究所主催の国際カンファレンスで報告する予定である。国内研究者との意見交換を行い、文献収集をほぼ終了し、先行研究のサーベイは予定通り進んでいることから、この点では研究は順調に進んでいる。他方、海外研究者との意見交換は実施することができず、このため、全体として進捗は「おおむね順調に進展している」と評価している。2016年度は前半に1件、後半に1件、海外の国際会議で本研究課題のテーマについて報告を行う。さらに、年度末までに金融包摂、経済成長、貧困削減の関連性について、これまで研究成果をまとめ、報告書として提出する。

経済政策2015年度は上半期に文献を整理し、先行研究の論点をさらに明らかにすることで、下半期には研究成果を纏める。2016年度のできるだけ早い時期に海外研究者と意見交換する機会を持ち、2016年度の半ばに研究成果を国際学会で報告する。そして、全体的な見直しを行った後、年度末に最終成果を報告書として提出する。2015年度下半期に予定していた国際会議での報告予定が2016年度上半期になったため、使用額が当初計画から変更になった。2014年度に計画していた海外研究者との意見交換を行うことができなかったことから、使用額が当初計画から変更になった。2016年度に2回、国際会議での報告及び海外研究者との意見交換の機会を持つことを予定しており、その際に支出することを計画している。2016年度の上半期に海外研究者との意見交換の機会を持つことを予定しており、その際に支出することを計画している。
政府間関係に基づく世界都市建設の比較研究

本研究は、ロンドンと東京という二つの世界都市の建設過程を分析対象とするものであり、政治制度が、アクターの選好・行動にいかなる影響を与え、そして帰結としての世界都市にいかなる刻印を与えるのかを明らかにしようとした。2018年度は、ロンドンと比較の上での東京の世界都市建設の分析が完了したことを受けて、世界都市の今日的展開を主たる研究課題として設定した。具体的には、ドックランズ再開発の第二幕とも言えるロンドン五輪を取り上げた。中央政府と地方自治体、運営エージェンシー、民間企業、地域団体といった多くの団体の関係性に注目して、世界都市における大規模イベントの運営体制を詳らかにしてきた。2018年度の研究成果は、三つ挙げられる。第一に、4つの研究会報告を行った。これらの研究会においては、ロンドンの世界都市建設を中心に、本研究の成果を公開したと同時に、世界都市の今日的展開に関して知見を得た。第二に、出版自体は昨年度であるが、本研究最大の成果である単著『都市再開発から世界都市建設へ-ロンドン・ドックランズ再開発史研究』に後藤・安田記念東京都市研究所から藤田賞が授賞された。第三に、受賞関係の小論や教科書執筆など、本研究の派生として、一般向けの文章を執筆した。本研究を通して、ロンドンの都市建設を管理的都市建設、東京の都市建設を競争的都市建設と特徴づけ、ひいてはイギリスと日本の都市行政全般の把握に貢献するとともに、都市建設において、経済や社会状況に還元する見方や特定の個人に依存する見方ではなく、アクターの選好・行動に影響を与える政治制度の規定性に注目する見方を貫徹し、都市建設の可変性と安定性を示した。2016年度の上半期は、三つの作業を行った。第一に、予定通り、ロンドンの世界都市化過程を分析した博士論文を単著(「都市再開発から世界都市建設へ:ロンドン・ドックランズ再開発史研究」)として公刊するべくリライト作業にあたった。第二に、1980年代中期における、東京の世界都市建設に関する資料を収集・分析した。この作業を受け、第三に、1980年代中期における世界都市建設に関する学会報告(日本比較政治学会「世界都市建設の比較政治学:ロンドンと東京」)を行った。本報告では、ロンドンにおいては、中央政府が地方自治体を強く管理していたのに対し、東京においては、中央政府が地方自治体間の競争を容認していたことを明らかにした。前者を管理型都市建設、後者を競争型都市建設と名付け、対比的に提示した。下半期は三つの作業を行った。第一に、出版社のアドバイスを受け、単著の再リライトにあたった。第二に、世界都市博覧会中止の論文の確認を行った。本稿は、青島幸男都知事が世界都市博覧会の中止を選択した理由を、自治体間関係と中央地方関係から説明するものである。すなわち、かつては強かった都市間競争が弱くなり、世界都市博覧会を中止しても、世界都市機能を奪われなくなったことおよび、やはりかつては世界都市建設に圧力をかけてきた中央政府が、1995年の都知事選挙を受けて圧力を弱めたことが、青島の決断を促したと言える。本稿は、2015年度に執筆されたが、2016年度下半期の校正にあたり、その論旨が妥当であることを改めて確認できた。第三に、2017年5月に行われる日本行政学会での報告準備にあたった。この報告では、日本の競争的都市建設を都市政治という観点から捉えなおし、提示することを試みている。想定よりも遅れている点は、以下の二点である。第一に、ロンドン渡航を延期せざるをえず、東京、横浜、大阪における資料収集も不十分であった。第二に、コンピュータを用いて資料を量的に解析する手法を確立することができなかった。これらは、他の研究・教育業務が思いのほか多くなってしまい、まとまった作業時間を確保できなかったことが原因である。逆に想定よりも進んでいる点は、以下の三点である。第一に、1980年代半ばの資料を読み込み、ロンドンと東京の世界都市建設過程を明らかにした。第二に、その理論的成果として、ロンドンを管理型都市建設、東京を競争型都市建設として、対比的に提示することができた。第三に、1995年の世界都市博覧会の中止について分析・再確認することによって、日本の都市建設における都市間競争の圧力と中央政府からの影響の大きさを論証することができた。以上のように、各分野において進展の度合いは異なるものの、ロンドン・ドックランズ地区の再開発分析の単著を脱稿することができたこと、ならびに、ロンドンを管理型都市建設、東京を競争型都市建設として、対比的に提示することができたことの二点が達成されたことにより、「おおむね順調に進展している」と言える。2017年度の上半期は三つの作業を行った。第一に、出版社のアドバイスを受けて、博士論文の三回目のリライトを行った。今回は記述の改善を中心に取り組み、より多くの読者にとって読みやすい文体となるように試みた。第二に、本研究ならびに、研究代表者のほかの研究課題の知見も取り込んで、日本行政学会にて研究報告(「都市間競争と都市政治ー誰が都市間競争を促すのかー」)を行った。第三に、ロンドンに渡航し、地元議員や都市研究者へのインタビュー調査および、資料の追加収集を行った。この作業によって、ロンドンの世界都市建設過程において、当初は都市間競争が抑えられていたものの、1980年代末以降は、都市間競争が促進され、この競争圧力がロンドンの世界都市化完成を後押ししたという本研究の主旨の妥当性が再確認された。