hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
NMR法による強相関電子系における磁性と超伝導の共存に関する研究

本研究では、強相関電子系における磁性と超伝導の関係をNMR法によって調べ、以下の研究成果を得た。(1)重い電子系Ce(Ir_<1-x>Rh_x)In_5において、Ir濃度の増加とともに、反強磁性転移温度T_Nが一旦上昇し、x>0.5以上では急激に減少してx=0.6で消失することを見出した。しかも、T_N以下で超伝導が現れ、x=0.35 0.55の広い領域にわたって磁性と微視的に共存することを明らかにした。さらに、超伝導と反強磁性秩序は同一の電子によること、超伝導状態では共存する磁性によると思われる低エネルギー励起が存在することを見出した。また、Ce(Ir_<1-x>Rh_x)In_5を構成するユニットであるCeIn_3においても、高圧下実験を行ない、超伝導と磁性の関係を調べた。2.2GPa付近で磁気秩序状態と常磁性状態が相分離することを見出した。また、2.3-2.5GPaの圧力領域では反強磁性と超伝導が均一に共存することを明らかにした。(2)銅酸化物超伝導体Bi_2Sr_<2-x>La_xCuO_6において、反強磁性に起因すると考えられる擬ギャップという現象が超伝導と共存することを発見した。45テスラまでの強磁場で超伝導が抑制された後、最低温の擬ギャップ状態においてもフェルミ準位に有限な状態密度が残ることを明らかにした。これらの結果は、重い電子系において反強磁性と超伝導が共存するのと類似しており、擬ギャップは超伝導と共存する物質の状態であることを示す。(3)コバルト酸化物超伝導体Na_xCoO_2^*1.3H_2Oにおいて、超伝導ギャップ関数に線状の節が存在することや、隣接する磁気/電荷秩序のために超伝導状態では低エネルギーの準粒子励起が存在することを明らかにした。本研究は強相関電子系(重い電子系や有機伝導体など)における磁性と超伝導の関係をNMR法によって調べようとするものである。初年度は以下の研究成果を得た。準二次元的な結晶構造をもつ重い電子系Ce(Ir_<1-x>Rh_x)In_5において、Ir濃度の増加とともに、反強磁性転移温度T_Nが一旦上昇し、x>0.5以上では急激に減少してx=0.6で消失することを見い出した。しかも、T_N以下で超伝導が現れ、x=0.350.55の広い領域にわたって磁性と共存し、T_Nが最高値を示すx=0.5付近で超伝導転移温度が最高値を迎えることを明らかにした。さらに、超伝導と反強磁性秩序は同一の電子によること、超伝導状態では共存する磁性によると思われる低エネルギー励起が存在することを明らかにした。常圧ではCeIn_3は反強磁性体であるが、2.2GPa付近で超伝導に転移する。本研究で2.2GPa付近で磁気秩序状態と常磁性状態が相分離することを見出した。一方、準一次元有機伝導体(TMTSF)_2PF_6においては、磁性と超伝導との境界付近では両相が不均一に混ざりあうことを明らかにした。

以上の結果は、磁性とは必ずしもお互いに排除しあうものではなく、場合によっては微視的に共存できることを示すものである。本研究は強相関電子系(重い電子系や有機伝導体など)における磁性と超伝導の関係をNMR法によって調べようとするものである。初年度は以下の研究成果を得た。準二次元的な結晶構造をもつ重い電子系Ce(Ir_<1-x>Rh_x)In_5において、Ir濃度の増加とともに、反強磁性転移温度T_Nが一旦上昇し、x>0.5以上では急激に減少してx=0.6で消失することを見出した。しかも、T_N以下で超伝導が現れ、x=0.350.55の広い領域にわたって磁性と共存し、T_Nが最高値を示すX=0.5付近で超伝導転移温度が最高値を迎えることを明らかにした。さらに、超伝導と反強磁性秩序は同一の電子によること、超伝導状態では共存する磁性によると思われる低エネルギー励起が存在することを明らかにした。また、Ce(Ir_<1-x>Rh_x)In_5を構成するユニットであるCeIn_3においても、高圧下実験を行ない、超伝導と磁性の関係を調べた。常圧ではCeIn_3は反強磁性体であるが、2.2GPa付近で超伝導に転移する。本研究で2.2GPa付近で磁気秩序状態と常磁性状態が相分離することを見出した。また、2.3-2.5GPaの圧力領域では反強磁性と超伝導が均一に共存することを明らかにした。一方、準一次元有機伝導体(TMTSF)_2PF_6においては、磁性と超伝導との境界付近では両相が不均一に混ざりあうことを明らかにした。以上の結果は、磁性と超伝導は必ずしもお互いに排除しあうものではなく、場合によっては微視的に共存できることを示すものである。
冬季に室内で疾走能力を高める研究

疾走能力に対してその体力構造を検討することを目的とした.中学生178名を対象に室内50m走を行い,光電管により反応時間を含めた記録を測定した.様式はスターティングブロックを使用し,トレーニングシューズを用いた.また,途中の疾走速度の変化はレーザー速度測定器により測定した.この50m走に対して,体力測定を行い,50m走の体力要素の共分散構造分析を行った.体力測定は階段駆け上がり,立3段跳,30m片足連続ホップ(OLS)(歩数と時間),背筋力,腸腰筋力,腕立て伏臥(秒/10回),上体起こし(秒/10回),垂直跳びを行った.50m走記録,最大疾走速度で構成される疾走能力は反応時問と,ジャンプカ(OLS歩数,立3段跳びで構成されている)で84%が説明でき,疾走能力に対するジャンプカの偏回帰係数が-0.81であるのに対して,反応時間は0.29であることから疾走能力を高めることはジャンプカを高めることと言い換えても良いと考える.このジャンプカは腕立て伏臥,上体起こしで構成される体幹筋力,背筋力・腸腰筋力で構成される股関節伸展・屈曲力,階段駆け上がりの3つで64%が説明できる.特に股関節伸展・屈曲力は他の2つよりも3倍から1.5倍影響が強かった.ジャンプカは脚のパワーが要求されるが,体幹を保持する筋力の影響もあることから緩衝しない力も必要と考える.この共分散構造分析のモデルの適合度はCFI=0.956,NFI=0.932,RMSEA=0.097でRMSEA=0.05以下ではないので大変良いとは言えないが,わるくないというモデルの評価である.以上のことから疾走能力を高めるためには,股関節伸展・屈曲力を第一に考えたトレーニングを行い,ジャンプによる干渉させないことを意識した体幹力を高め,それらを融合した立ち3段跳び,OLSのトレーニングを行い,疾走能力を高めることが重要と考えられる.疾走能力に対してその体力構造を検討することを目的とした.中学生178名を対象に室内50m走を行い,光電管により反応時間を含めた記録を測定した.様式はスターティングブロックを使用し,トレーニングシューズを用いた.また,途中の疾走速度の変化はレーザー速度測定器により測定した.この50m走に対して,体力測定を行い,50m走の体力要素の共分散構造分析を行った.体力測定は階段駆け上がり,立3段跳,30m片足連続ホップ(OLS)(歩数と時間),背筋力,腸腰筋力,腕立て伏臥(秒/10回),上体起こし(秒/10回),垂直跳びを行った.50m走記録,最大疾走速度で構成される疾走能力は反応時問と,ジャンプカ(OLS歩数,立3段跳びで構成されている)で84%が説明でき,疾走能力に対するジャンプカの偏回帰係数が-0.81であるのに対して,反応時間は0.29であることから疾走能力を高めることはジャンプカを高めることと言い換えても良いと考える.このジャンプカは腕立て伏臥,上体起こしで構成される体幹筋力,背筋力・腸腰筋力で構成される股関節伸展・屈曲力,階段駆け上がりの3つで64%が説明できる.特に股関節伸展・屈曲力は他の2つよりも3倍から1.5倍影響が強かった.ジャンプカは脚のパワーが要求されるが,体幹を保持する筋力の影響もあることから緩衝しない力も必要と考える.この共分散構造分析のモデルの適合度はCFI=0.956,NFI=0.932,RMSEA=0.097でRMSEA=0.05以下ではないので大変良いとは言えないが,わるくないというモデルの評価である.以上のことから疾走能力を高めるためには,股関節伸展・屈曲力を第一に考えたトレーニングを行い,ジャンプによる干渉させないことを意識した体幹力を高め,それらを融合した立ち3段跳び,OLSのトレーニングを行い,疾走能力を高めることが重要と考えられる.
ユビキチンプロテアソーム経路を利用した新規遺伝子発現制御に基づく細胞制御法の開発

細胞治療においては、細胞の遺伝子発現制御により新しい細胞のDDSが可能になると考えられる。本研究の目的は、生体内の微小環境に応答するタンパク質発現制御システムを構築することである。IkBaとリプレッサーとの融合タンパク質を設計し、リプレッサーの結合配列の下流にレポータータンパク質としてbeta-galactosidaseの発現配列を配したベクターと一緒に細胞に発現させると、TNFa添加によりbeta-galactosidaseの発現が誘導された。ユビキチンプロテアソーム経路による分解を利用して分解するリプレッサーを設計し、TNFa添加により遺伝子発現誘導される遺伝子発現制御システムを構築した。本研究の目的は、疾患に特有の微小環境に応答して遺伝子発現を制御できるシステムの構築により、幹細胞を利用した新規DDSシステムを開発することである。IkappaBは、TNFalphaによる刺激が契機となり、ユビキチンープロテアソーム経路により分解される。そこで、本年度は、IkappaBの配列のうち、ユビキチンープロテアソーム経路による分解に必要だと考えられる配列、PUb、ANK16、PESTの各組合せ配列と、蛍光タンパク質mKO2の融合タンパク質を発現するベクターを作成した。それぞれを発現させた細胞に、TNFaplaを添加し、蛍光強度をタイムラプスイメージングで評価したところ、PESTを含まない融合タンパク質を発現させた細胞では、蛍光強度が全く変化しなかった。一方、IkappaB全配列または、UbPとANK1,2とPESTまたは、UbPとPESTを融合させた蛍光タンパク質を発現した細胞では、時間の経過と共に蛍光強度が減少した。さらに、後者の2つの融合タンパク質は、IkappaB全配列との融合タンパク質の場合と比較して速やかに減少した。また、後者の2つの融合タンパク質の減少は、内在性のIkappaBの減少と比較的近かった。以上、TNFalpha刺激による分解に必要なドメインとしてUbP、ANK1,2、PESTを候補として今後利用する。平成25年度までに、IkappaBまたはその中の必要なドメインを融合させた蛍光タンパク質が、TNFalphaによる刺激で分解されることを確認した。本年度は、まず、蛍光タンパク質の代わりに、tetリプレッサーとIkappaBとの融合体を発現するベクターを作成した。また、遺伝子発現制御の確認を目的に、tetオペレーターの下流にレポータータンパク質としてLacZ発現配列を挿入したベクターを用意した。tetリプレッサーの融合タンパク質を発現するベクターをHela細胞にトランスフェクションし、ウエスタンブロット法により、融合タンパク質が発現していることを確認した。次に、リプレッサーを発現するベクターとレポータータンパク質を発現するベクターをHela細胞に異なる比率でトランスフェクションし、リプレッサーが完全に発現を抑制するのに最適な比率を確定した。その最適比でトランスフェクションした細胞に、テトラサイクリンを添加するとLacZの発現が確認できた。同様に、両ベクターを発現させたHela細胞にTNFalphaを添加するとLacZの発現が認められた。最後に、LacZを用いて遺伝子発現を評価する場合には染色が必要であるため、経時的な遺伝子発現の評価を目的にレポータータンパク質として蛍光タンパク質mKO2を発現するベクターも構築した。さらに、遺伝子発現制御の定量評価を目的に、transposonシステムを利用して、オペレーターとLacZを発現する細胞株の作成を開始した。本研究は、疾患に特有の微小環境に応答して遺伝子発現を制御できるシステムの構築により、幹細胞を利用した新規DDSシステムを目指す。平成26年度までにIkappaBとtetリプレッサーの融合タンパク質(R-IkB)を発現するベクター、および、tetリプレッサーが結合するtetO配列の下流にレポータータンパク質LacZを発現するベクターを作製し、R-IkBと共トランスフェクションした細胞にTNFalphaを添加すると、LacZの発現が誘導されることをXgal染色で確認した。本年度は、昨年度に引き続き、遺伝子発現制御の定量評価を目的に、transposonシステムを利用して、オペレーターとLacZを発現する細胞株を作製したが、数週間するとLacZの発現が定量限界になり、残念ながら細胞株は本研究期間内に完成しなかった。そこで、遺伝子発現の定量的は評価には、遺伝子導入試薬による一過性の発現をLacZの活性を発光で定量するシステムを利用した。遺伝子発現のon/offを経時的に観察することを目的に、蛍光タンパク質と発光タンパク質を融合させたBRETを利用したNano-lanternをレポーターとして発現するベクターを新たに構築した。TNFalphaを添加後、発現がonになることを発光イメージングで評価できた。さらに、遺伝子発現制御のメカニズムの確認を行った。R-IkBとLacZを発現するベクターを共トランスフェクションし、プロテアーゼ阻害剤lactacystinを添加した後にTNFalphaを添加した細胞におけるLacZ活性は、予めlactacystinを添加せずにTNFalphaを添加した細胞と比べて有意に低かった。TNFalphaの添加による遺伝子発現誘導にユビキチンプロテアソーム経路によるタンパク質の分解が関与することが示唆された。

ユビキチンプロテアソーム経路による分解を利用して分解するリプレッサーを設計し、TNFa添加により遺伝子発現誘導される遺伝子発現制御システムを構築した。予定通り、サイトカイン添加により遺伝子発現が開始することまで確認できたので、概ね順調であると考えている。27年度が最終年度であるため、記入しない。ドラッグデリバリー遺伝子発現制御の経時的観察と定量評価を目的に、細胞株の作成を開始した。今後は、この細胞株を用いて評価を行っていく。さらに、遺伝子発現の開始が、ユビキチンプロテアソーム系による分解を介して行われていることを確認すると共に、スイッチングシステムの最適化を行っていく。計画通り、IkappaBの各ドメインのうち、分解に必要な配列の決定を行った。また、必要なドメインと蛍光タンパク質の融合タンパク質が、TNFalphaの刺激で分解されることも確認できた。評価法の変更により、購入を予定していた機器を使用しなくても本研究を進めることができる可能性がでてきた。現在、方法の検討を進めているところである。2年目には、今年度得られた結果に基づき、IkappaBの分解に必要なドメインをリプレッサーに結合させた融合タンパク質発現ベクターを構築し、TNFalphaの刺激により遺伝子発現がonになるシステムを構築する。新しい評価法に変更することによって、必要に応じて、別の機器を購入するか、または、クローニングや細胞株作成が別途必要になるため、キット購入や受託を利用することでスピードアップを図る。1年目に機器の購入を予定していたが、実験条件などが決まらず、機器の選定が遅れたため。実験条件が決定しだい、機器の選定を進め購入する予定である。
象牙芽細胞のgap junctionsに関する研究

最近の態学的研究に拠れば、象牙芽細胞の隣接部には多数のギャップ結合が存在するという。ギャップ結合は一般にイオンや低分子物質が通過できる細胞間通路として知られている。この研究は、一つの象牙芽細胞に注入した蛍光色素が、実際に隣の細胞に伝わるか否かを知るために行なった。猫の犬歯をダイヤモンド・ブレイドで輪切りとし、厚さ約0.6mmのスライスを作り、これをクレイブス液で灌流することで、歯髄細胞を長く生かすことができた。また、この標本では、微少電極を歯髄切断面から象牙芽細胞に容易に刺すことができ、極めて安定した膜電位(-60mV)を記録することができた。蛍光色素(ルシファー・イエロー)を詰めた微少電極で膜電位を記録しながら、電極にマイナス電位をかけ、色素を電気泳動により、細胞内に導入した後、スライスをホルマリンで固定し、アルコール脱水、更に透明標本とし、色素の拡散の有無を蛍光顕微鏡で調べた。その結果、ルシファー・イエローは、隣接した多数の象牙芽細胞に極めて容易に移行することが解った。この研究での発見(水分子やイオンは自由に象牙芽細胞間を移動し得ること)は歯痛に関して深い関わりを持つものと思われる。例えば、刺激により歯細管内の液体に動きが生じ、これにより神経末端に変形が起るとする『動水説』に於て、歯髄神経を興奮させるためには多数の歯細管内の液体が急激に動かねばならない。何故ならば、局部的に動いた水はギャップ結合を通じ歯髄全体の象牙芽細胞に移動し、特定の細胞に著明な体積変化が起り難いと思われるからである。同じく、象牙芽細胞を感覚受容器とする『象牙芽細胞説』に於ても局部に生じた受容電位はギャップ結合を通じ、多くの象牙芽細胞に広まるであろう。若し、象牙芽細胞の膜抵抗が十分高いとするならば、電位の降下は僅かで、従って、多くの神経末端が刺激されることとなる。
新規多孔質複合酸化物電極の開発と色素増感型太陽電池の高効率化

色素増感太陽電池の大面積化とTiO_2/MgO複合酸化物電極の開発色素増感太陽電池の効率は、光入射側の基板として用いられる透明電極の導電性の影響を受ける。特に数cm角のモジュールサイズでは、一般的に用いられているFTO(フッ素ドープ酸化スズ)透明電極では、数mm角の試験セルサイズと比較して性能が大幅に低下することが知られており、導電性の高い透明電極の開発が重要な課題となっている。これに対し、我々はFTOに比べて導電性が高いITO(スズドープ酸化インジウム)透明電極にFTO透明電極層を積層した二層型透明電極を開発した。さらに、この電極に酸化チタンに微量の酸化マグネシウムを加えた多孔質薄膜電極をスプレー熱分解法で作製した光電極を組み合わせることにより、21cm^2という比較的大きな面積で7.2%の光エネルギー変換効率を達成することができた。この成果は、学術誌Progress in Photovoltaic,14(7),643-651(2006)に掲載された。非錯体型有機色素を用いる色素増感太陽電池色素増感型太陽電池の色素としては、従来ルテニウムを中心金属とする錯体型色素が高い効率を示すことが知られている。しかしながら、ルテニウムは高価かつ希少金属であるので、非錯体型有機色素の検討も活発に行われている。最近、ルテニウム錯体色素に匹敵する効率を示す非錯体型有機色素として、クマリン誘導体およびインドリン誘導体色素が相次いで報告された。我々は、このうちインドリン誘導体色素を用い、n型酸化スズ多孔質薄膜を光電極とする色素増感太陽電池を作製し、これが従来のルテニウム錯体色素を上回る性能を示すことを見出した。変換効率の値は、既報の酸化チタン電極を用いるものに比べると低いが、酸化スズ電極は酸化亜鉛等と組み合わせて複合酸化物電極とすることにより、高効率化できることが期待できる。本年度は、これまで高効率化の実績がある酸化スズ/酸化亜鉛系の多孔質複合酸化物電極を中心に、電極作成法の検討を行った。さらに、色素増感太陽電池の電解液部分に固体グラファイト層を導入することにより、電解液部分の擬固体化および変換効率の高効率化を図った。1.酸化スズ/酸化亜鉛系多孔質複合酸化物電極の作成条件検討従来、酸化スズ/酸化亜鉛系多孔質複合酸化物電極は、懸濁液を調製しスプレー法により塗布し、焼成することにより作成していた。本作成法は、比較的高い効率が得られる反面、再現性、多孔質膜の機械的強度が低いという問題がある。この点を改善するために、混合液をペースト化し、スキージ法により塗布、焼成する方法について検討した。その結果、混合液中に、カルボキシセルロース系高分子を加えることにより、クラックの少ない多孔質複合酸化物電極を作成することができ、これを光電極とする色素増感型太陽電池の変換効率も、従来のスプレー法で作成した電極と同等の値を得ることができた。2.電解液部分への固体グラファイト層の導入従来の色素増感太陽電池は、電解液を用いるため液漏れ等による耐久性に問題があった。これに対し、電解液を染み込ませた、多孔質酸化チタン電極上にグラファイト層を導入することにより、電解液層を多孔質電極中に閉じ込め、液体成分が漏れ出さない擬固体化色素増感太陽電池の作成に成功した。この結果は、Chemistry Letters誌の2005年4月号に掲載予定である。本年度は、大面積化と有機色素の利用を中心として研究を行った。1)色素増感太陽電池の大面積化とTiO_2/MgO複合酸化物電極の開発色素増感太陽電池の効率は、光入射側の基板として用いる透明電極の導電性の影響を受ける。特に数cm角のモジュールサイズでは、一般的に用いられているFTO(フッ素ドープ型酸化スズ)透明電極では、数mm角の試験セルサイズと比較して性能が大幅に低下することが知られており、導電性の高い透明電極の開発が重要な課題となっている。これに対し我々はFTOに比べて導電性が高いITO(スズドープ酸化インジウム)透明電極にFTO透明電極層を積層した二層型透明電極を開発した。酸化マグネシウムの効果については現在検討中であるが従来の複合酸化物電極に比べると、より少量で効果が現れており、電荷再結合の抑制とは異なるメカニズムも考慮する必要がある。2)天然色素を利用する色素増感太陽電池色素増感太陽電池の色素として、天然色素を利用する試みは、天然資源の有効利用の観点から以前より研究がなされているが、効率や安定性に問題があった。我々は、赤シソから抽出されたシアニジンとクロロフィルを主成分とする混合色素溶液に多孔質酸化チタン薄膜電極を浸漬し、ヨウ化銅固体型色素増感太陽電池の光電極として利用することにより、従来の天然色素に比べて高い効率と安定性を示すことを見出した。この固体型色素増感太陽電池は、高効率が報告されているルテニウム錯体色素に比べると未だ低い性能であるが、天然色素の利用という観点からは、大いに意義のあるものである。色素増感太陽電池の大面積化とTiO_2/MgO複合酸化物電極の開発色素増感

太陽電池の効率は、光入射側の基板として用いられる透明電極の導電性の影響を受ける。特に数cm角のモジュールサイズでは、一般的に用いられているFTO(フッ素ドープ酸化スズ)透明電極では、数mm角の試験セルサイズと比較して性能が大幅に低下することが知られており、導電性の高い透明電極の開発が重要な課題となっている。これに対し、我々はFTOに比べて導電性が高いITO(スズドープ酸化インジウム)透明電極にFTO透明電極層を積層した二層型透明電極を開発した。さらに、この電極に酸化チタンに微量の酸化マグネシウムを加えた多孔質薄膜電極をスプレー熱分解法で作製した光電極を組み合わせることにより、21cm^2という比較的大きな面積で7.2%の光エネルギー変換効率を達成することができた。この成果は、学術誌Progress in Photovoltaic,14(7),643-651(2006)に掲載された。非錯体型有機色素を用いる色素増感太陽電池色素増感型太陽電池の色素としては、従来ルテニウムを中心金属とする錯体型色素が高い効率を示すことが知られている。しかしながら、ルテニウムは高価かつ希少金属であるので、非錯体型有機色素の検討も活発に行われている。最近、ルテニウム錯体色素に匹敵する効率を示す非錯体型有機色素として、クマリン誘導体およびインドリン誘導体色素が相次いで報告された。我々は、このうちインドリン誘導体色素を用い、n型酸化スズ多孔質薄膜を光電極とする色素増感太陽電池を作製し、これが従来のルテニウム錯体色素を上回る性能を示すことを見出した。変換効率の値は、既報の酸化チタン電極を用いるものに比べると低いが、酸化スズ電極は酸化亜鉛等と組み合わせて複合酸化物電極とすることにより、高効率化できることが期待できる。
多様化する「家族」に憲法学はどのように向き合うか‐公私二分論批判、婚姻の自由

平成30年度は本研究課題の初年度であったが、本研究課題に関係する講演会や研究会、勉強会に積極的に参加し、問題意識を活性化しながら、自身の研究を進めることができた。具体的には、例えば、『右派はなぜ家族に介入したがるのか憲法24条と9条』公開合評会(6月1日、於文京シビックセンター)、「憲法とジェンダー」研究会(7月26日、於専修大学)、女性の再婚禁止期間、夫婦別姓訴訟などに関する研究会(12月15日憲法理論研究会、於法政大学)などである。上記のような機会に恵まれ、新たな問題や知見に接することができた。さらに、8月に海外出張を行い、研究対象国であるアメリカ合衆国に短期間ではあるが滞在し、実際の社会におけるアメリカ合衆国憲法解釈の有り様や家族に関する社会の問題意識を調査し、また、文献収集や主に大学を拠点とした資料収集で、アメリカ合衆国におけるフェミニズムの議論の実態についても見てきた。本研究課題の遂行の大部分は、自身による文献購読に拠るものだが、上記のような動態的な調査活動を積極的に行って、そうした知見を併せることで、自身の立場を確認しながら、文献読解を進めることができ、また現実に即した議論であるか自問しながら、研究を進めることができた。そして、その成果を論文の形で出すことができた。具体的には、交付申請書において述べた、日本とアメリカにおける家族の議論に接した上で、憲法学の観点から考えた時に、現在の日本における家族の問題にも、伝統的な公私二分論批判が当てはまる部分があり、その批判を克服する上で、家族と公権力の関わり方について検討すべきであるという内容の論文を作成した。上記で述べたように、本年度は、研究会や勉強会に積極的に参加して、本研究に関係するもの、またはその周辺領域に位置づけられる知見に接した。さらに、研究対象国であるアメリカ合衆国に出張したことで、現実社会において本研究課題がどのように位置しているかについて、背景も含めて考察する機会を得た。そうした知見と併せて、文献購読を行い、その結果、家族と公権力の関わり方について考察した論文(「憲法学における「家族」の位置づけに関する一試論」、2019年度中に刊行予定の書籍に収録)をまとめることができた。本論文の作成にあたっては、研究課題実施計画で研究対象としていた、アメリカの家族についての研究者である、リンダ・マクレーン(LINDA C. MCCLAIN)の議論を検討することに着手でき、一定の研究成果をまとめることができた。現代アメリカにおいて、家族に関して先駆的かつ先端的な研究をしているリンダ・マクレーンの議論は、本研究課題において重要な研究対象の1つであり、その着手を本年度できたのは、嬉しいことである。上記の拙稿においては、現代社会において「家族」が多様化するなかで、しかし「家族」に内包する問題性は従来と変わらないものがあり、それを公権力との関係でどのように考えるかという問を立て、その問いに示唆を与えるものとして、リンダ・マクレーンの議論を引用した。リンダ・マクレーンの議論は、「家族」にかかわる公権力の役割を積極的に描くものであったが、その全体像と日本に対する応用可能性については今後も検討していきたい。上記のように、初年度は順調に研究を進めることができたが、本研究課題に着手し、進めていく中で、上述したような「家族」と公権力の関わり方という問題は、大きな理論的課題であることを痛感している。というのは、「家族」は、現代社会で多様化が進むが、その一方で、従来からフェミニズムが指摘するように、公私二分論批判に代表されるような問題性もある。具体的には、「家族」に内包される、男女不平等の問題や性別役割分業は、社会にも繋がる問題である。そうした問題意識を持てば、「家族」が内包する問題を解決すべき存在として公権力に注目することになる。その意味で、リンダ・マクレーンの議論が、「家族」に対して公権力がいかにアプローチするかという点、公権力に積極的な役割を担わせようとする点については、今年度も注目し、検討していきたい。他方で、彼女の議論は憲法レベルでは家族の規定をもたないアメリカ合衆国の議論であることにも留意する必要がある。公権力が「家族」に対して積極的な役割を果たすことは、果たして、日本の憲法学が懐疑的である公権力の「介入」になってしまうのではないかということを慎重に考察しながら、日米の理論的整合性を考えたい。以上、今年度も、日米の憲法学と家族に関する議論に接しながら、この問題を考え、研究課題である「多様化する『家族』に憲法学はどのように向き合うか」という問いに答えるステップを踏んでいきたい。その際には、初年度と同様に、本研究課題に関係する勉強会や講演会には積極的に参加し、海外出張における調査もして、現実の社会に即した議論を展開できるようにしたい。

さらに、8月に海外出張を行い、研究対象国であるアメリカ合衆国に短期間ではあるが滞在し、実際の社会におけるアメリカ合衆国憲法解釈の有り様や家族に関する社会の問題意識を調査し、また、文献収集や主に大学を拠点とした資料収集で、アメリカ合衆国におけるフェミニズムの議論の実態についても見てきた。本研究課題の遂行の大部分は、自身による文献購読に拠るものだが、上記のような動態的な調査活動を積極的に行って、そうした知見を併せることで、自身の立場を確認しながら、文献読解を進めることができ、また現実に即した議論であるか自問しながら、研究を進めることができた。そして、その成果を論文の形で出すことができた。具体的には、交付申請書において述べた、日本とアメリカにおける家族の議論に接した上で、憲法学の観点から考えた時に、現在の日本における家族の問題にも、伝統的な公私二分論批判が当てはまる部分があり、その批判を克服する上で、家族と公権力の関わり方について検討すべきであるという内容の論文を作成した。上記で述べたように、本年度は、研究会や勉強会に積極的に参加して、本研究に関係するもの、またはその周辺領域に位置づけられる知見に接した。さらに、研究対象国であるアメリカ合衆国に出張したことで、現実社会において本研究課題がどのように位置しているかについて、背景も含めて考察する機会を得た。そうした知見と併せて、文献購読を行い、その結果、家族と公権力の関わり方について考察した論文(「憲法学における「家族」の位置づけに関する一試論」、2019年度中に刊行予定の書籍に収録)をまとめることができた。本論文の作成にあたっては、研究課題実施計画で研究対象としていた、アメリカの家族についての研究者である、リンダ・マクレーン(LINDA C. MCCLAIN)の議論を検討することに着手でき、一定の研究成果をまとめることができた。現代アメリカにおいて、家族に関して先駆的かつ先端的な研究をしているリンダ・マクレーンの議論は、本研究課題において重要な研究対象の1つであり、その着手を本年度できたのは、嬉しいことである。上記の拙稿においては、現代社会において「家族」が多様化するなかで、しかし「家族」に内包する問題性は従来と変わらないものがあり、それを公権力との関係でどのように考えるかという問を立て、その問いに示唆を与えるものとして、リンダ・マクレーンの議論を引用した。リンダ・マクレーンの議論は、「家族」にかかわる公権力の役割を積極的に描くものであったが、その全体像と日本に対する応用可能性については今後も検討していきたい。上記のように、初年度は順調に研究を進めることができたが、本研究課題に着手し、進めていく中で、上述したような「家族」と公権力の関わり方という問題は、大きな理論的課題であることを痛感している。というのは、「家族」は、現代社会で多様化が進むが、その一方で、従来からフェミニズムが指摘するように、公私二分論批判に代表されるような問題性もある。具体的には、「家族」に内包される、男女不平等の問題や性別役割分業は、社会にも繋がる問題である。そうした問題意識を持てば、「家族」が内包する問題を解決すべき存在として公権力に注目することになる。その意味で、リンダ・マクレーンの議論が、「家族」に対して公権力がいかにアプローチするかという点、公権力に積極的な役割を担わせようとする点については、今年度も注目し、検討していきたい。他方で、彼女の議論は憲法レベルでは家族の規定をもたないアメリカ合衆国の議論であることにも留意する必要がある。
重金属毒性軽減因子としてのチオレドキシン還元酵素の機能解析

細胞内レドックス状態を制御するチオレドキシン還元酵素(TrxR)には、3種類のアイソザイム、TrxR1、TrxR2、TrxR3が存在するが、このうちTrxR1は重金属をはじめ様々な刺激によりその発現が誘導されることが知られている。本研究では、TrxRの重金属毒性軽減因子としての機能を明らかにする目的で、まず、重金属によるTrxR1遺伝子の発現誘導機構について解析を行った。その結果、カドミウム(Cd)やヒ素(As)により活性化された転写因子NF-E2-related factor-2(Nrf2)が、TrxR1遺伝子上流-62-48に存在する抗酸化剤応答配列antioxidant responsive element(ARE)を介し、TrxR1の遺伝子発現を誘導することが明らかになった。Nrf2はTrxRの基質であるチオレドキシン(Trx)の遺伝子発現誘導も調節することが知られており、細胞内Trxシステム制御において極めて重要な役割を担うと考えられる。次に、HeLa細胞において、TrxR1をsiRNAを用いることにょりノックダウンした細胞株を作製し、TrxR1の発現低下が重金属に対する防御にどのような影響を及ぼすかについて検討した。その結果、HeLa細胞において、TrxR1は低濃度のCdやAsに対してはその抗酸化作用を介して毒性軽減的に働くが、CdやAsの濃度が高くなり細胞の傷害が進んだ場合には逆に細胞死を促進するという、二相性の機能を持ち合わせている可能性が示された。傷害が進んだ細胞を死に至らしめ排除することも生体全体としては重要な生体防御機構であり、TrxR1は重金属の曝露濃度すなわち重金属による傷害の程度に応じて細胞の生死の方向性を決める重要な因子であることが予想される。細胞内レドックス状態を制御するチオレドキシン還元酵素(TrxR)には、3種類のアイソザイム、TrxR1、TrxR2、TrxR3が存在するが、このうちTrxR1は様々な刺激によりその発現が誘導されることが知られている。本年度の本研究では、ウシ頸動脈由来血管内皮細胞(BAEC)を重金属の1つ、カドミウムCdに曝露した際に観察されるTrxR1の発現誘導機構について、詳細な検討を行った。まず、TrxR1遺伝子の転写開始点の上流-1692から+49の領域をクローン化し、レポーター遺伝子を作成した。このレポーター遺伝子をBAECに導入した後、細胞をCdに曝露したところ、転写活性の亢進が見られたことから、CdによるTrxR1遺伝子発現の誘導は転写活性の上昇によるものであることが示唆された。更に、欠失変異体および部位特異的変異体を用いた解析により、TrxR1遺伝子の-62-48に存在する抗酸化剤応答配列antioxidant responsive element(ARE)がTrxR1遺伝子の発現誘導に必須であることが示された。AREに結合する転写因子の1つ、NF-E2-related factor-2(Nrf2)は、Cdにより活性化されることが知られている。そこで、更に、抗Nrf2抗体を用いたChIPアッセイ、Nrf2のdominant negative体の発現実験を行ったところ、Cdにより活性化されたNrf2が、TrxR1遺伝子のARE配列を介し、TrxR1の遺伝子発現を亢進することも明らかとなった。Nrf2はCdに加え、ヒ素Asや多くの抗酸化物質により活性化されることが報告されており、Nrf2により発現誘導されるTrxR1は、様々な環境物質に対する生体防御機構において重要な働きを担っていることが予想される。

細胞内レドックス状態を制御するチオレドキシン還元酵素(TrxR)には、3種類のアイソザイムTrxR1、TrxR2、TrxR3が存在するが、このうちTrxR1は様々な刺激によりその発現が誘導されることが知られている。昨年度の本研究では、TrxR1がカドミウム(Cd)やヒ素(As)といった重金属により、Nrf2という転写因子の活性化を介し誘導されることを見出した。本年度では、HeLa細胞において、このTrxR1をsiRNAを用いることによりノックダウンした細胞株(TrxR1-KD細胞)を作製し、TrxR1の発現低下が重金属に対する防御にどのような影響を受けるかを検討した。その結果、低濃度のCdに曝露した場合、TrxR1-KD細胞の生存率はコントロール細胞に比べ低下しており、TrxR1の発現を抑制することによりCdに対する感受性が上昇することが示された。しかし、Cd濃度10μM以上の高濃度曝露条件下では、逆にTrxR1-KD細胞の方が生存率が高くなるという現象が観察された。同様の現象は細胞をAsに曝露した場合にも認められた。HeLa細胞において、TrxR1は低濃度のCdやAsに対してはその抗酸化作用を介して毒性軽減的に働くが、CdやAsの濃度が高くなり細胞の傷害が進んだ場合には逆に細胞死を促進するという、二相性の機能を持ち合わせている可能性が考えられた。一方、HeLa細胞を過酸化水素や無機水銀に曝露した場合には、細胞死促進機能しか観察されなかった。傷害が進んだ細胞を死に至らしめ排除することも生体全体としては重要な生体防御機構である。TrxR1は曝露濃度すなわち傷害の程度に応じて細胞の生死の方向性を決める重要な因子である可能性が予想された。さらに、本年度は、TrxRを含むチオレドキシン系により活性が調節されている低酸素応答性転写因子HIFについても解析を行い、HIFのisoformの1つ、HIF-3が脂肪細胞分化促進作用、抗腫瘍作用といった、他のisoformとは異なる作用をもつことを見出した。
トモグラフィによる3次元電子密度分布データを用いたシンチレーション発生機構の解明

日本上空において電波シンチレーションを発生させる物理機構の解明を行った。日本上空の高度100kmから20,000kmまでの電子密度の3次元分布を算出するトモグラフィ・システムの改良を行い、高速化を実現した。この電離圏トモグラフィは国土地理院GPS受信機網GEONETのデータを利用し、拘束条件付き最小自乗法によってGPS電波経路上の電子密度を推定する手法である。入力データとしてはGEONETデータだけではなく、MUレーダーやアイオノゾンデなど他の観測データも利用できる点が特徴である。推定に用いるパラメータの評価はABICを用いて行った。算出手法め高速化を達成するとともに、従来は2日後に公表される最終版のデータを用いていたが、3時間毎の準リアルタイム・データを用いる事が出来るように処理システムの改良をおこなった。これらにより定常的な処理が可能になり、外部への電子密度データの提供が可能なシステムとなった。GPS電波シンチレーションの結果として、本年は顕著なシンチレーションイベントは発生しなかったが、これは太陽活動度極小期にあたっためと考えられる、そこで太陽活動が活発であった2003年と2004年のデータを用いて解析を行った。これらの期間のうち地磁気擾乱時には電子密度が磁力線に沿った構造をもち、大きな密度勾配が生じていることが、トモグラフィの結果から推定され、そのような時にGPS電波のシンチレーションが発生していることが分かった。このようなGPSを用いた観測結果と、他の観測データを合わせた解析から電波シンチレーションを生じさせる激しい電離圏変動の物理過程の解明を行った。まず、トモグラフィ解析装置によって日本上空の3次元電子密度分布を算出を進めた。国土地理院GPSから約3時間遅れで提供される全国約1,200点のGPS受信機のデータを用いて、計算機トモグラフィを行い日本上空の3次元電子密度分布を算出した。算出には高い分解能を得るために大容量のメモリと高速度の演算処理を必要とする。トモグラフィのアルゴリズムとしては申請者と藤田信幸、寺石周平、上野玄太によって開発された手法を用いた。算出の流れは、最初に、取得した2周波GPSデータからGPS電波経路上の全電子数を算出する。この際、地上GPS受信機と衛星GPS送信機の装置バイアスを推定する。次に、得られた経路上の全電子数を用いて計算機トモグラフィを行い、3次元電子密度分布を求める。トモグラフィは30秒毎に可能であるが、計算に時間がかかるため、定常的には3時間毎の3次元電子密度分布を求めて行う。これらの結果について、第120回地球電磁気・地球惑星圏学会(GPS電離圏電子密度トモグラフィによる日本上空電離圏擾乱の鉛直構造伝搬の研究,藤田信幸,寺石周平,齊藤昭則,上野玄太)、2006年中間圏・熱圏・電離圏研究集会(GPSトモグラフィを用いた電離圏擾乱鉛直構造の時間変化に関する研究,藤田信幸,寺石周平,齊藤昭則,上野玄太)、第21回大気圏シンポジウム(GPSトモグラフィを用いた地磁気擾乱時電離圏構造の時間変化に関する研究,藤田信幸,齊藤昭則,上野玄太)などで発表を行った。データの可視化としてGoogleEarth上へのプロットなども進めた。シンチレーション観測はコーネル大学キントナー教授らが開発したGPSシンチレーション・ボードを用いて行い、京都大学屋上に設置して、試験観測を行った。また、米国及び中国においてこれらの研究の打ち合わせを行った。
逆遺伝学的手法に基づく脊索動物ホヤの卵後極に局在する母性ｍＲＮＡの局在機構の解明

初期発生における細胞分化や運命決定は母性因子による制御を受けている。そのため、母性因子機能の理解が初期発生機構の解明に必須である。私はカタユウレイボヤ卵において、将来の後方を形成する領域に特異的に局在する母性mRNAに着目し、その局在機構の解明を進めている。具体的には、母性mRNAを特異的に発現抑制する遺伝子組換え系統作製の技術(MASK法)を利用して、母性mRNAの局在機構を制御するRNA結合タンパク質の同定を進めている。前年度に選出した4種の遺伝子の発現抑制系統を作成した。そのうちの2種の遺伝子、Ci-HNRNPDとCi-RBM15/19の発現抑制系統から卵が得た。その卵でin situ hybridization法を用いて局在母性mRNAの発現パターンを検証した。その結果、これらの2系統ではCi-POPK1とCi-pem3 mRNAの卵の後方への局在が失われたが、その一方で卵全体での発現には顕著な変化が生じなかった。このことから、Ci-HNRNPD遺伝子とCi-RBM15/19遺伝子はCi-POPK1及びCi-pem3 mRNAの局在機構に関与している可能性が高いが、その発現機構には影響したいことを解明した。前年度に引き続き、MASK法において母性mRNAの発現抑制が生じるメカニズムを検証した。母性因子の一種であるCi-NutとCi-pem mRNAの発現抑制系統の卵巣で作られるsmall RNAの発現比較を、RNA seq法により行った。その結果、Ci-NutとCi-pemの発現抑制系統のどちらも5'UTR及び、その付近のターゲットのプロモーター領域由来のアンチセンスsmall RNAが顕著に多く作られていた。ことからこの5'UTR及び、その近辺から作られるアンチセンスsmall RNAが母性mRNAの発現抑制を引き起こしている可能性が極めて高いことを解明した。26年度が最終年度であるため、記入しない。具体的には、母性mRNAを特異的にノックダウンするトランスジェニック系統(母性ノックダウン系統)作製の技術を利用して、母性mRNAの局在メカニズムを制御するRNA結合タンパク質の同定を進めている。カタユウレイボヤのグノムデータベースおよびEST情報を利用し、卵で発現していると予想されるRNA結合タンパク質をコードする117種類の遺伝子をリストアップした。続いて他の生物とのホモログ等の情報から、母性mRNAの局在機構への関与の可能性の高い遺伝子を21種選別した。それらの遺伝子の母性発現をin situ hybridization法にて調べ、5種の遺伝子が受精卵で強い発現を示すことを明らかにした。これら5種の遺伝子のうち、4種についてノックダウン系統を作製している。更に、局在に関わる有力候補であるY-Boxタンパク質の母性ノックダウン系統を作製した。本系統の卵は受精後発生異常を起こした。その表現型は局在母性mRNAの1つCi-pemのノックダウン系統の表現型と酷似していたことから、Ci-pem mRNAの局在機構への関与が極めて高いことが示された。母性mRNAの特異的ノックダウン法の最適化を目指し、母性mRNAの発現抑制メカニズムの解明を試みた。Ci-pemノックダウン系統とコントロール系統の卵でのsmall RNAの発現比較を行った結果、ノックダウン系統ではCi-pem遺伝子の5'UTR由来のアンチセンスsmall RNAの量が顕著に増加していた。このsmall RNAが転写もしくは転写後調節を起こす可能性が強く示唆された。

その結果、Ci-NutとCi-pemの発現抑制系統のどちらも5'UTR及び、その付近のターゲットのプロモーター領域由来のアンチセンスsmall RNAが顕著に多く作られていた。ことからこの5'UTR及び、その近辺から作られるアンチセンスsmall RNAが母性mRNAの発現抑制を引き起こしている可能性が極めて高いことを解明した。26年度が最終年度であるため、記入しない。母性mRNAの局在に関与していると推測される遺伝子6種の捜索に成功し、そのうちの5種では母性ノックダウン系統の作製に着手している。さらにY-box遺伝子のノックダウン系統の卵の表現型が、Ci-pem mRNAのノックダウンの表現型に酷似していることから、局在機構に関わる有力な候補の発見に成功していると考え、順調に進展していると評価している。現在作製中の4種のRNA結合タンパク質遺伝子のノックダウン系統を樹立し、それらの系統での表現型の確認とwhole mount in situ hybridization法による局在血RNA群の局在パターンへの影響を調べる。Y-Boxノックダウン系統の卵におけるCi-pem mRNAの局在パターンを調査する。更に、Ci-pemタンパク質の抗体を用いた抗体染色やWestern blottingにより、翻訳機構への影響を調査する。これらの母性ノックダウン系統の結果から、局在母性mRNAの局在機構への関与が明らかとなったタンパク質と局在mRNAや他のタンパク質との結合について、免疫沈降法とゲルシフト法にて検証することで、母性因子の局在機構の包括的な理解を目指す。
異生物種ハイブリット細胞を用いたトリチウム遺伝的影響評価法の開発

HPRT欠損突然変異は、6-チオグアニン耐性による突然変異体の選択とHAT感受性による突然変異体の排除という、positive-negative selectionが可能なために、従来より放射線による突然変異検出系として広く用いられてきた。しかしながら、放射線でよく見られる欠失型の変異がhprt遺伝子を含む大きな領域に起こっているとすると、そのような場合には近傍の複数の遺伝子の障害から細胞は致死となって突然変異としては検出されなくなることが予想される。そこで我々はhprt遺伝子欠損のハムスター細胞に正常ヒトX染色体を移入してHPRT活性を回復させた細胞を用いることで、従来は検出されなかったような大きな変異をも検出可能にする放射線高感度突然変異検出系の構築を試みた。(hprt欠損ハムスター×ヒトX染色体ハイブリット細胞)のHPRT欠損突然変異実験系を確立するために、まずexpression timeと突然変異感受性の検討を行った。その結果、4Gyのγ線を照射した際のHPRT欠損突然変異頻度は、照射後4日目から上昇し始め照射後810日で最大となった。γ線で誘発される突然変異頻度は、従来用いられてきたようなハムスターやヒト細胞の内在性のX染色体上にあるhprt変異を対象とした実験系では10^5生存細胞当たり550であるのに対し、本実験系では10^5生存細胞当たり450と従来の系より10100倍高い値を示し、本実験系が高感度検出系として機能する可能性が高いことが明らかとなった。誘発された突然変異細胞のいくつかをFISHにより解析したところ、全ての細胞でほぼ全長あるいはやや断片化したヒトX染色体が存在していることが確認され、高頻度の突然変異誘発がヒトX染色体そのものの欠落によるものではないことが確認された。この細胞を用いて^<60>Coγ線照射およびトリチウム水暴露によるHPRT欠損突然変異の誘発の線量依存性を調べた結果、誘発突然変異頻度は6Gyまでの範囲でほぼ直線的に増加し顕著な線量効果関係が認められた。その頻度は従来の検出系の約100倍であり、あらためて高感度であることが確認された。本検出系により求められたトリチウムβ線のRBEは1.24となりこれまでに報告されている値とほぼ一致しており、その有用性が示された。hprt遺伝子はX染色体上に位置する遺伝子で、その欠損突然変異は、6-チオグアニン(6-TG)耐性による突然変異体の選択とHAT感受性による変異体の確認が可能であり、なおかつ遺伝子の構造、配列も明らかであるため、従来より放射線による突然変異検出系として広く用いられてきた。しかしながら、これまでのげっ歯類やヒトの培養細胞株を用いた実験系では、その細胞が元来持っているhprt遺伝子の変異を指標としているため、放射線によりhprt遺伝子を含む大きな領域に欠失を持つような変異が起こったとされた場合には、近傍の複数の遺伝子の障害から細胞は致死となって突然変異としては検出されなくなることが予想される。

そこで我々はhprt欠損のハムスター細胞に正常ヒトX染色体を移入してhprt活性を回復させた細胞を用いることで、hprtをはじめとしたヒトX染色体上の全ての遺伝子の突然変異を細胞の生死から切り放し、従来は検出されなかったような大きな変異をも検出可能にして、放射線に対して高感度に反応する突然変異検出系の構造を目指している。本研究では正常ヒトX染色体を1本だけ含むハムスター細胞から6-チオグアニン耐性の自然発生突然変異率が低いクローンを選択し、HAT培地中で維持継代した。この細胞を用いて^<60>Coγ線照射およびトリチウム水暴露によるhprt欠損突然変異の誘発を調べた結果、従来のハムスターやマウス細胞を用いた場合と比べて放射線誘発突然変異頻度が数100倍高くなることが明らかとなり非常に高感度の検出系であることを確認された。一方、この実験系を用いて算出されたトリチウム水のRBEは従来と同じ1.2であり、感度の高さがRBEに影響することはなかった。ヒト染色体移入ハムスターハイブリット細胞のHPRT欠損突然変異実験系を確立するために、まずexpression timeと突然変異感受性の検討を行った。その結果、4Gyのγ線を照射した際のHPRT欠損突然変異頻度は、照射後4日目から上昇し始め照射後810日で最大となった。γ線で誘発される突然変異頻度は、従来用いられてきたようなハムスターやヒト細胞の内在性のX染色体上にあるhprt変異を対象とした実験系では10^5生存細胞当たり550であるのに対し、本実験系では10^5生存細胞当たり450と従来の系より10100倍高い値を示し、本実験系が高感度検出系として機能する可能性が高いことが明らかとなった。誘発された突然変異細胞のいくつかをFISHにより解析したところ、全ての細胞でほぼ全長あるいはやや断片化したヒトX染色体が存在している事が確認され、高頻度の突然変異誘発がヒトX染色体そのものの欠落によるものではないことが確認された。この細胞を用いて^<60>Co γ線照射およびトリチウム水暴露によるHPRT欠損突然変異の誘発の線量依存性を調べた結果、誘発突然変異頻度は6Gyまでの範囲でほぼ直線的に増加し顕著な線量効果関係が認められた。その頻度は従来の検出系の約100倍であり、あらためて高感度であることが確認された。本検出系により求められたトリチウムβ線のRBEは1.24となりこれまでに報告されている値とほぼ一致した。また、Carbon13keV/μmおよび80keV/μm放射線のRBEそれぞれ1.53と高LET放射線でも有用であることが明らかとなった。Heiらはハムスター細胞へのヒト11番染色体移入によるS1突然変異高感度検出系の作製とそれを利用したα線誘発突然変異の解析を報告しているが、対象となったS1マーカーはその全構造が明らかでないために、S1変異そのものを解析することは出来ないのが現状である。これに対し我々が作製した実験系は非常に良く解析されているヒトhprtを対象としており、遺伝子そのものの変異を含めて解析が可能であり、今後の発展性が期待される。