hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
無限自由度の解析学の総合的研究

三輪哲二はqが1のべき根の場合の量子群の表現と対応するR行列の研究を行なった。べき根の場合量子群は大きな中心を持ち表現は中心元の値でパラメトライズされる。R行列が存在するためには、二つのパラメタが同一のフェルマ-型の曲線に載ることが必要十分であり、その時R行列を具体的に求めた。柏原正樹は、qが0でよい性質を持つ基底を結晶基底と名付け、その理論を発展させた。A、B、C、Dの各タイプのリ-環の場合に、結晶基底を具体的に求め、またqの値が一般の場合にグロ-バル基底の存在を示した。河合隆裕は、非調和振動子に対する摂動論の方法をマイクロ微分作用素の立場から研究し、ウ-・ボロス・エカ-ル等の研究を進展させた。高崎金久は自己双対ヤングミルズ方程式KD階層などの非線型完全積分可能系について代数解析の方法により隠された対称性を明らかにし、その対象をケ-ラ-多様体の上の自己双対アインシュタイン方程式にまで拡張した。斎藤恭司は、フックス群の表現を利用してタイヒミュラ-空間における複素構造を再構成した。さらにスピンを持つリ-マン面の上に局所系の一系列を構成し、オイヒラ-積分の概念の拡張を与えた。楠岡成雄は、ウィ-ナ-空間上の解析学を展開した。Γ形式と∞+ρ形式を定義し、その性質を論じた。特に、ポアンカレのタイプのドラムのコホモロジの消滅定理を示した。またウィ-ナ-空間上のある種の楕円型微分作用素の準楕円性を示した。
分裂酵母の減数分裂を制御するRNA結合タンパク質の機能解析

本研究では、減数分裂の開始と進行を制御する分子機構を解明することを目標として、分裂酵母の減数分裂制御系において中心的な役割を担うRNA結合タンパク質Mei2pの解析を行った。これまでの研究によりMei2pは、体細胞分裂を停止して減数分裂を開始させる活性を発揮した後、減数分裂の阻害因子Mmilpの機能を抑制することを示してきた。Mmilpは体細胞分裂期に、減数分裂特異的なmRNAに結合し、それらを細胞より除去する因子であった。本年度はMmilpが減数分裂mRNAを細胞より除去する機構の解析を進めた。Poly(A)ポリメラーゼ、RNA分解複合体exosomeの核特異的サブユニットがMmilpと協調して働くことを示唆するデータを得ていたので、Mmilpとそれらの相互作用、局在を検討した。その結果、体細胞期の分裂酵母内でMmilpとpoly(A)ポリメラーゼ、exosome各サブユニットが共局在していることが明らかとなった。免疫沈降実験から、これらが相互作用していることが示された。Mmilpとpoly(A)ポリメラーゼ、exosome各サブユニットの共局在、相互作用において重要な役割を担う新規核タンパク質Iss3pを同定した。また、Mmilpが認識するRNA配列の同定を試みた。Mmilpの標的mRNA群から配列抽出を行い、候補となる配列を得た。実際にMmilpがこの配列を認識して結合するか検討中である。Mei2pが減数分裂を開始させる際の機能を調べるため、活性化型Mei2pが一倍体細胞で引き起こす致死的な減数分裂の抑圧変異体の探索を行った。複数の抑圧変異体を単離し、原因遺伝子の同定、解析を進めている。本研究では、減数分裂過程を制御する分子機構を解明することを目標とし、分裂酵母の減数分裂制御系において中心的役割を担うRNA結合タンパク質Meip2の解析を行っている。これまでの研究によって、Mei2pが体細胞分裂から減数分裂過程へと細胞周期を切り替えた後、減数分裂阻害因子Mmi1pの機能を抑制することが示されている。Mmi1pは減数分裂特異的なmRNA群に結合し、それらを細胞から除去する因子であった。Mei2PのMmi1p抑制以外の機能を明らかにするため、mei2変異とmmi1変異を組み合せ、Mmi1pの機能をMei2p非依存的に低下させた株を作製した。この株の減数分裂不能の表現型に対する多コピー抑圧因子の探索を行い、複数の候補を得た。それらについて現在解析を進めている。また減数分裂特異的に発現するMmi1pの標的mRNA群の中で機能未知のものについて解析を行い、dynein-dynactin複合体のサブユニットの分裂酵母ホモログが複数含まれていることを示した。これらがdynein重鎖と同様に減数分裂前期に起きる特徴的な核運動に必要であり、相同染色体間の対合を促進することを示唆する結果を得た。Mmi1Pが引き起こすmRNA除去機構を明らかにするため、これまでの解析によって単離されていたMmi1pと協調して機能することが示唆されている因子の解析を行った。Mmi1pがmRNAのpoly(A)付加などの3'末端制御を介してRNA分解複合体exosome依存的にmRNA分解を引き起こすことを示した。
低線量放射線の寿命延長効果における遺伝的解析とバイオマーカーとしての応用

低線量放射線影響の科学的データを示すことは非常に困難であるが、放射線適応応答が唯一科学的データを示すことができる方法である。つまり低線量を被ばくしてから高線量を被ばくすると、高線量単独被ばくよりも影響が減少するという現象である。しかしながら、影響が減少したことが、DNA損傷の修復や変異等と関連があるかどうかは不明である。そこで、寿命を見ることによって、延長が見られるのであればDNA損傷の修復と判断できると考えた。8週齢p53遺伝子正常マウス、p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスに対して、当大学RIセンター所有の137Cs γセルにてγ線3 Gy(0.70Gy/min)および低線量放射線装置によって全身照射する(照射群)。照射方法は、a.0 Gy (対照群)、b.0.02 Gy、c.3 Gy、d.0.02 Gy照射96時間後3 Gy照射である。p53遺伝子正常マウスにおいて、aとb照射群では有意な差は認められなかったが、cとd照射群を比較すると、d照射群で寿命延長の傾向がみられている。しかしながら、p53へテロマウスでは、放射線適応応答の現象はみられていない。このことは、放射線適応応答においては、DNA損傷の修復の可能性があると考えられ、またp53遺伝子の関与が重要であることが示唆された。40週齢p53遺伝子正常マウスは経過観察中である。死因としては、リンパ腫によるものが多いことが認められている。microRNA解析においては、ヒートマップにてaからd照射群で明らかに違いがみられた。今後は、どのmicroRNAがバイオマーカーとなるのかを検討していく。8週齢p53遺伝子正常マウス、p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスを用いて、照射実験はこれまで行ってきたデータを合わせると、p53遺伝子正常マウスにおいてのみ寿命延長効果がみられる傾向にある。マウス匹数を増やしていけば、統計的に有意な差がみられる可能性がある。p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスにおいても、寿命延長効果がみられない傾向にあるが、マウス匹数を増やすことにより、今後統計的な解析ができると考えられる。この間に死亡したマウスの死因の同定を肉眼的及び病理学的に行っている。また病理標本の確保し、初年度に解析できなかったものを2年目以降に解析可能である。一部病理標本において、リンパ腫による死因が多いことを確認している。4つの照射群の脾臓の確保ができており、今後はp53遺伝子の発現や機能としてのアポトーシスの発現等を解析できる資料を概ね整えることができている。またmicroRNAの発現において、ヒートマップ上で4つの照射群による違いが認められたことができた。放射線バイオマーカーがある可能性が示唆される。放射線適応応答による寿命延長効果を確実に評価できるように、8週齢p53遺伝子正常マウス、p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスの数を随時増やし、4つの照射群において、寿命延長効果を統計学に有意になるようにしていく。その際に死亡したマウスは肉眼的及び病理学的に死因を特定し、4つの照射群による違いを評価する。microRNAの4つの照射群による違いが認められたことにより、今後は特異的なmicroRNAの候補を絞り出す。さらに特異的に発現するかをqRCRを行い、バイオマーカーとなりうるかどうかを同定していく。今回の寿命の結果からすると、p53遺伝子が重要な役割を示すことが示唆された。したがって、4つの照射群間でのp53遺伝子そのものの発現の違いやp53遺伝子の機能の一つであるアポトーシスの発現等を解析することを検討する必要があると考えられる。8週齢

p53遺伝子正常マウス、p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスを用いて、照射実験はこれまで行ってきたデータを合わせると、p53遺伝子正常マウスにおいてのみ寿命延長効果がみられる傾向にある。マウス匹数を増やしていけば、統計的に有意な差がみられる可能性がある。p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスにおいても、寿命延長効果がみられない傾向にあるが、マウス匹数を増やすことにより、今後統計的な解析ができると考えられる。この間に死亡したマウスの死因の同定を肉眼的及び病理学的に行っている。また病理標本の確保し、初年度に解析できなかったものを2年目以降に解析可能である。一部病理標本において、リンパ腫による死因が多いことを確認している。4つの照射群の脾臓の確保ができており、今後はp53遺伝子の発現や機能としてのアポトーシスの発現等を解析できる資料を概ね整えることができている。またmicroRNAの発現において、ヒートマップ上で4つの照射群による違いが認められたことができた。放射線バイオマーカーがある可能性が示唆される。放射線適応応答による寿命延長効果を確実に評価できるように、8週齢p53遺伝子正常マウス、p53へテロマウス及び40週齢p53遺伝子正常マウスの数を随時増やし、4つの照射群において、寿命延長効果を統計学に有意になるようにしていく。その際に死亡したマウスは肉眼的及び病理学的に死因を特定し、4つの照射群による違いを評価する。microRNAの4つの照射群による違いが認められたことにより、今後は特異的なmicroRNAの候補を絞り出す。さらに特異的に発現するかをqRCRを行い、バイオマーカーとなりうるかどうかを同定していく。今回の寿命の結果からすると、p53遺伝子が重要な役割を示すことが示唆された。したがって、4つの照射群間でのp53遺伝子そのものの発現の違いやp53遺伝子の機能の一つであるアポトーシスの発現等を解析することを検討する必要があると考えられる。学会参加旅費や人件費を使用しなかった。平成31年度は海外の学会に参加予定であり、そちらに利用する予定。
癌細胞に対する温熱の抗腫瘍性に関する細胞学的研究

Ehrlish腹水癌細胞に対し,温熱及びMMCを併用した温熱がその細胞動態および細胞形態に及ぼす影響につき,フローサイトメトリーと光顕を用いて観察した.さらに温熱単独あるいはMMCを併用した温熱を施したEhrlish腹水癌細胞の再移植試験により,細胞障害効果についても検討した.その結果1.41°C以上の加温単独により, G_2M期および16C領域に細胞の蓄積がみられ,その程度は温度の上昇に比例し増大した.しかし120時間後には回復する傾向にあった.3.加温単群およびMMC併用加温群において,加温直後より核形不整細胞, 24時間後より核内構造不整な細胞,多核巨細胞,巨細胞,核小体の腫大,不整形化した細胞の出現が増加した.これらの変化を伴った細胞の出現率は温度の上昇に伴って増大した.4.MMC併用加温群で特徴的に増加した巨細胞は,ヒストグラム上G_2M期に蓄積した細胞群であると思われた.5.加温単独群において,特徴的に出現した多核巨細胞は,ヒストグラム上16C領域に増加した細胞群であると思われた.6.加温単独あるいはMMC併用加温で処理したEhrlish細胞を移植したマウスの平均生存日数は, 43°C加温単独の場合延長傾向が認められ, 43°C+MMCでは有意差をもって延長していた.Ehrlish腹水癌細胞に対し,温熱及びMMCを併用した温熱がその細胞動態および細胞形態に及ぼす影響につき,フローサイトメトリーと光顕を用いて観察した.さらに温熱単独あるいはMMCを併用した温熱を施したEhrlish腹水癌細胞の再移植試験により,細胞障害効果についても検討した.その結果1.41°C以上の加温単独により, G_2M期および16C領域に細胞の蓄積がみられ,その程度は温度の上昇に比例し増大した.しかし120時間後には回復する傾向にあった.3.加温単群およびMMC併用加温群において,加温直後より核形不整細胞, 24時間後より核内構造不整な細胞,多核巨細胞,巨細胞,核小体の腫大,不整形化した細胞の出現が増加した.これらの変化を伴った細胞の出現率は温度の上昇に伴って増大した.4.MMC併用加温群で特徴的に増加した巨細胞は,ヒストグラム上G_2M期に蓄積した細胞群であると思われた.5.加温単独群において,特徴的に出現した多核巨細胞は,ヒストグラム上16C領域に増加した細胞群であると思われた.6.加温単独あるいはMMC併用加温で処理したEhrlish細胞を移植したマウスの平均生存日数は, 43°C加温単独の場合延長傾向が認められ, 43°C+MMCでは有意差をもって延長していた.Ehrlich腹水癌細胞をddgマウス腹腔内に移殖し、37゚C,39゚C,41゚C,42゚Cにてそれぞれ30分間、43゚Cにて20分間全身加温し、加温後直ちに他のマウスに再移殖した(42゚Cでは約50%、43゚Cでは約95%の担療マウスが加温中、あるいは直後に死亡するため)。以後、経時的に再移殖マウスより腹水癌細胞を採取し、1)フローサイトメトリーによるDNAヒストグラムパターンの変化,2)光顕による癌細胞の形態学的変化,3)再移殖マウスの生存率曲線,4)再移殖マウスの腹腔内癌細胞数の経時的変化につき検討した。(成績)1)DNAヒストグラムパターンの変化からは、41゚C以上の加温群で16C領域の細胞数の増加を認めた。更に温度の上昇と共に、加温後48時間頃より【G_2】+M期への細胞集績を認めたが、120時間後には加温前のヒストグラムパターンに戻る傾向にあった。2)形態学上の変化としては、24時間以降に巨細胞,多核巨細胞の出現を認めたが、120時間後には加温前の形態に近いものが多かった。3)再移殖試験では、43゚C加温群では37゚C加温群(コントロール群)に比べて生存率の延長傾向が見られた。4)腹腔内癌細胞総数の経時的変化では、加温後5日間の軽度の増殖抑制効果が42゚Cおよび43゚C加温群で認められた。(結論)1)41゚C以上の加温で、【G_2】+M期への癌細胞集績がみられ、これは細胞回転の抑制のためと思われた。2)細胞回転抑制の効果は温度の上昇と共に増加したが、43゚C以下ではこれらの変化は可逆的なものと思われた。3)ヒストグラム上16C領域に増加した細胞は多核巨細胞と思われた。4)Ehrlich癌細胞増殖は43゚C20分間加温により抑制されたが、加温後56日でその効果は消失すると思われた。
「松林桂月桜雲洞関係資料」の調査研究

本研究は、日本近代を代表する南画家、松林桂月(18761963)が自邸「桜雲洞」に保管していた旧蔵の資料群「桜雲洞関係資料」について、整理・分析したものである。没後半世紀以上が経過しているが、その保存状況は良好であり、画家に関わる資料のほとんどが保たれていた。今回は、没後50年記念の巡回展を契機として、各館に分割して寄託されることとなったこの資料群について整理し、特に新出の詩稿に現れている桂月の胸中と、南画家としての矜持について考察を深めた。蓄積の乏しい、近代南画の研究にとって、基盤となる資料群の情報を、共有できるようになった成果が特筆される。本研究課題「松林桂月桜雲洞関係資料の調査研究」の実施初年度に当たり、松林桂月(18761963)の旧蔵資料群の調査を実施するための前提となる文献資料の収集、必要な物品の購入を実施した。具体的には、松林桂月がその最晩年に会長に就任して牽引し、画壇や鑑賞界に強い影響力を発揮した団体「日本南画院」の実態調査に努め、文献調査、実地調査を実施してその概要を把握、実際の資料を調査する上での知識を養った。現時点で、南画院に関する文献収集は完了し、その活動の詳細を加えて松林桂月の画業を俯瞰的に捉える年譜の作成に進んでいる。本研究は桜雲洞関係資料を松林桂月をはじめとする近代日本美術史研究に活用することを主目的とし、現在各館に分割寄託されている資料群をスキャンし、分類整理した上で目録化することを副次的な目的としている。この整理に役立つよう、PC・カメラ・ドキュメントスキャナーを購入し、活用を開始した。前述の日本南画院関係資料のうち、小室翠雲による『南画講習録』(和綴)の南画通信教育手本や『南画鑑賞』(簡易洋装)を撮影し、画像の整理、分析を行いつつある。ナンバリングや、検索のためのキーワード設定にはなお一考を要するため、最良の方法を検討しつつ、作業を進めるものとする。また、今年度データ化の対象としたのは戦前期の資料であり、紙質の劣化が著しいものもあるため、破損が起らぬように慎重に作業を進める必要があり、どのように対応するかについても試行錯誤を繰り返している。これらの経験を活かして、次年度以降は旧蔵資料の調査に移行する。このほか、申請時点では連絡が取れていなかった松林桂月門弟遺族からの情報提供があったため、画塾桜雲洞の実態をより深く検討する為、並行して調査を進める。最新式のドキュメントスキャナー(非接触型)を使用し、日記や詩稿をデータ化して整理するという作業を前提とする研究課題であることから、今年度は機器操作に習熟することを優先して実地調査を行わなかったため。また、申請時点では未知であった、松林桂月門弟遺族からの情報提供があり、それに対応したため。2年目を迎えた本研究の遂行に際しては、すでに入手した文献の精読と撮影した資料の解読作業を進めた。松林桂月の画塾、桜雲洞の実態について理解し、その上で旧蔵資料の検討を行うためには、逐年順での事項の把握が必要不可欠であると考え、今年度に調査した桂月の日記や昨年度に入手した画塾展の図録を活用しながら詳細な年譜を作成した。これにより、桜雲洞での教育活動がどのように行われていたのか、また塾展の開催の様子の大要を把握することができたが、これは日本近代美術史に新たな視点を提供するものであるといえる。従来の日本近代美術史は、東京美術学校・京都絵画専門学校のような、学校で日本画を学んだ「学校派」を中心として語られがちであり、画塾で日本画を学んだ「私塾派」についての研究は必ずしも深まってこなかったが、その状況に一石を投じる成果を得ることが予測される。また、桜雲洞関係資料を複眼的に見つめ、理解するためには当時の南画壇の状況を理解しておく必要がある。近代南画の研究は、研究蓄積が極めて乏しい分野であるため、拠るべき資料すら定かではないような状況にあったが、この問題については昨年度に収集した資料を用いて多くの知見を得ることができた。また、今年度は門弟遺族からの情報提供や、現存水墨画作家からの作品情報提供を得て、その調査を実施することができた。これらの成果も年譜作成に反映しており、研究を進展させている。また、機器の取り扱いについても今年度で習熟した。本研究で用いる関連資料は桂月独自の特異な書風で綴られるため、判読が難しく、想定以上の時間を要している。ただし、研究遂行者の解読能力向上により、この問題についてはクリアできる見込みである。本研究においては、最終年度に大きな状況の変化があった。当初はすでに各館に寄託された資料のみを整理して研究を深める計画であったが、遺族宅に伝えられた資料が、なお相当数存在することが判明したのである。その中には、松林桂月の画業、およびその淵源となっている崋椿系画派、そして近代日本画壇、南画壇を考える上で、得難い詩稿や原稿などの各種資料が含まれていた。本資料群は遺族の旧宅整理に伴って、保存場所を早急に決定し、整理する必要に迫られた。この状況にあたり、大阪国際大学国際教養学部村田隆志研究室でこれらの資料を受け入れた。

つまり、本研究申請時・開始時には思いもかけなかった資料群の登場により、桜雲洞旧蔵資料は田原市博物館・萩博物館・山口県立美術館寄託分に加え、大阪国際大学村田隆志研究室寄託分という4つを数えることとなったのである。本年度は整理を行いつつ、資料内容のさらなる把握に努め、『松林桂月桜雲洞関係資料」の調査研究(桜雲洞旧蔵資料目録)』として、報告書を編み、ご遺族、各館の協力を得て各寄託分のリストを収めた。さらに論考「桜雲洞旧蔵資料に見る近代南画人・松林桂月ー漢詩との関わりを中心にー」を掲載した。これは、大阪国際大学寄託分に、桂月が生前に改訂増補を企て、ほぼ完成していながらも急逝によって果たせなかったと伝えられていた『桜雲洞詩鈔』の原稿が、追加資料群に含まれていたことを見出したことによるものである。このほか、『美術フォーラム21』にも本研究の成果として論考「近代南画と『地方』の視座ー「日本南画名作展」と『日本南画人小伝』をめぐって」を寄せた。本研究は、日本近代を代表する南画家、松林桂月(18761963)が自邸「桜雲洞」に保管していた旧蔵の資料群「桜雲洞関係資料」について、整理・分析したものである。没後半世紀以上が経過しているが、その保存状況は良好であり、画家に関わる資料のほとんどが保たれていた。今回は、没後50年記念の巡回展を契機として、各館に分割して寄託されることとなったこの資料群について整理し、特に新出の詩稿に現れている桂月の胸中と、南画家としての矜持について考察を深めた。蓄積の乏しい、近代南画の研究にとって、基盤となる資料群の情報を、共有できるようになった成果が特筆される。実地調査の前提となる作業はすでに初年度で完遂しているため、資料調査に精励し、その整理と分析を進めるものとする。最終年度を迎えるため、各方面と協力しながら撮影、解読とデータ化を進め、報告書の刊行を目指すものとする。美術史機器購入費、文献収集費が膨らんだため。日記等の既撮影資料の解読を優先し、旅費を使用する調査の回数を減少させたため。また、報告書完成までの見通しを確定することを優先させたため。旅費、人件費・謝金は今年度発生しなかったため、次年度以降に使用する。大学の夏季休暇を活用し、各所蔵先への調査を実施する。またこれらの調査は、調査補助者と共に実施し、効率化を図る。
ろう者の日本手話の文法処理を支える神経基盤の解明：　ｆＭＲＩ　研究

今年度は、昨年度に引き続き、日本手話の単語・文・文脈レベルの処理の神経基盤について、左前頭皮質の機能的・解剖的役割を検討した。本研究では、それぞれの言語処理のレベルに対応した課題として、手話文における非単語の有無を判断する単語レベルの判断課題(Word task)、文法の誤りを判断する文レベルの判断課題(Sent task)、会話における意味的誤りを判断する文脈レベルの判断課題(Disc task)の3種類の言語課題とコントロール課題を用いた。昨年度に引き続いて、機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を用いて脳活動を計測・解析した結果、Word、Sent、Disc taskの順で、左前頭皮質の左外側運動前皮質から、左下前頭回弁蓋部/三角部、左下前頭回眼窩部へと広がっていく活動パターンが観察された。このようなパターンは、単語・文・文脈という言語情報の統合のレベルに応じて、左前頭皮質が背側から腹側方向に組織化されていることを示唆している。さらにVoxel-Based Morphometryを用いて、実験参加者の各個人の言語能力と局所灰白質体積が相関する部位を検討した結果、Word taskでは左中心前回/中心後回、Sent taskでは右島皮質、Disc課題では左下前頭回眼窩部と楔前部で正の相関が観察された。左中心前回/中心後回は右手の運動/感覚を司る部位に相当し、島皮質と楔前部はそれぞれ構音と空間的注意に関与していると考えられ、これらの領域の持っている手話文の処理を支える働きが示唆される。一方、Disc taskにおいて相関がみられた左下前頭回眼窩部は、脳活動解析でも同じ課題で活動がみられた領域であり、この領域の文脈処理における重要な役割を解剖学的に支持する結果であった。研究の途中結果についてはNeuro2013にて口頭発表を行ったほか、最終的な結果をFrontiers in Human Neuroseience誌にて発表した。さらに一連の研究成果をまとめた博士論文により、課程博士の学位を授与された。(抄録なし)本研究では、自然言語とそれ以外のコミュニケーション手段とを隔てる特性である階層的な文法処理能力に焦点を当て、モダリティーに依存しない真に普遍的な言語処理機構の解明を目的とする。今年度は、日本手話に関する言語課題遂行時に活動する皮質部位を機能的核磁気共鳴画像法(fMRI)を用いて同定し、音声言語との処理の相同性を検証した。測定には大人のろう者27名、子供のろう者11名が参加した。課題は会話文における文脈の誤りの有無を判断する文脈課題、文法の誤りの有無を判断する文法課題、単語の誤りの有無を判断する単語課題、及びこれらの手話文の逆再生映像の繰り返しの有無を判断する繰り返し課題の4課題とした。繰り返し課題時の脳活動をコントロールとし、文脈課題、文法課題、単語課題のそれぞれの課題時の脳活動と比較することで、刺激の物理的条件を統制した上で、文脈、文法、単語処理のそれぞれに特異的に関わる皮質部位を同定した。研究の途中結果については2012年に開催されたNeuroscience2012にて口頭発表を行った。さらに、このような日本手話の言語的要素の処理能力と脳構造との関連について、MRIを用いた脳構造の画像解析手法であるVoxel-Based Morphometry(VBM)を用いて現在検証を行なっている。課題成績は各個人の判断のバイアスに影響されない行動指標であるd'で評価し、MRIによって得た各個人の脳のT1構造画像を組織分画して得られる灰白質体積との相関を見る。その結果については、2013年に開催されるNeuro2013での口頭発表を予定しているほか、これまでの結果を合わせて、国際紙への投稿を準備中である。

さらに一連の研究成果をまとめた博士論文により、課程博士の学位を授与された。すでに10代から60代の幅広い年齢層の先天性ろう者38名の脳活動、及び脳構造のデータの取得が完了しており、それぞれのデータ解析も順調に進んでいる。また、研究の途中結果については2012年に開催されたNeuroscience2012にて口頭発表したほか、すでに2013年に開催されるNeuro2013でも口頭発表として採択されている日本手話の言語的要素の処理能力と脳構造との関連について、MRIを用いた脳構造の画像解析手法であるVbxel-Based Morphometry(VBM)を用いて検証を行なう予定である。課題成績は各個人の判断のバイアスに影響されない行動指標であるd'で評価し、MRIによって得た各個人の脳のT1構造画像を組織分画して得られる灰白質体積との相関を見る。その結果については、2013年に開催されるNeuro2013での口頭発表を予定しているほか、これまでの結果を合わせて、国際紙への投稿を準備中である。(抄録なし)
低分子G蛋白ARF及びARIによるコレラ毒素のADP-リボシル化活性の制御

我々はこれまでコレラ発症のメカニズムをコレラ毒素がもつADP-リボシル化活性に着目して研究してきた。その結果、コレラ発症のメカニズムに3量体GTP結合蛋白質と低分子量GTP結合蛋白質とが重要な役割を担っていることが明らかにされた。特に低分子量GTP結合蛋白質のARFは、コレラ毒素のAサブユニットに親和性をもち、そのADP-ノボシル化活性を数倍に亢進させること、さらに、その亢進作用の酵素学的解析結果を詳細に報告してきた。さらに、我々は、ARFと分子量的に非常によく似た蛋白質で、ARFとは全く逆の作用を示す蛋白質ARIを発見し、精製することができた。そこで、精製ARFとARIを用いて、コレラ発症のメカニズムの解析を行なう準備がすでに出来上がった。
心臓突然死の迅速な遺伝子診断法の開発：致死性不整脈原因遺伝子変異の探索のために

器質的変化を認めない心臓突然死で死亡したと考えられる11剖検例より、遺伝性致死性不整脈の原因遺伝子であるSCN5A並びにRYR2遺伝子の変異を探索した。SCN5A遺伝子において、1193番目のアミノ酸であるArgがGlnに置換したヘテロ接合体変異が認められた(R1193Q)。RYR2遺伝子にアミノ酸置換を伴う変異は認められなかった。アジア人、ヨーロッパ人並びにアフリカ人集団におけるR1193Qの頻度調査をTaqMan法並びにAPLP法で行った。その結果、変異型alleleは、アジア人に特異的であり、他の集団では非常にまれな変異であると考えられ、アジアの南東部が起源であると推察された。ヒト心筋ナトリウムチャネルαサブユニット遺伝子であるSCN5A遺伝子は、遺伝性致死性不整脈の原因遺伝子である。突然死剖検例におけるSCN5A遺伝子の変異を探索したところ、心臓突然死で死亡した可能性のある剖検例1例並びに乳幼児の突然死剖検例2例において、ヘテロ接合体変異R1193Qが認められた。この変異は、過去にBrugada症候群とQT延長症候群の患者に認められており、in vitroの実験系でナトリウムチャネルの不活性化を促進することが報告されている。R1193Q変異について、日本人、中国人、アフリカ人並びにドイツ人集団における頻度調査を行った。日本人、福岡(200)、宮崎(199)、鹿児島(202)、沖縄(196)、壱岐(84)、対馬(106)、五島(184)、鳥取(103)計1274人、中国人(無錫)119人、アフリカ人68人(ナイジェリア31人、ガーナ37人)並びにドイツ人(ミュンヘン)94人の血液から常法に従ってDNAを抽出した。シークエンスにより既に型が判明している検体を用いて、TaqMan法並びにAPLP法でタイピングを行ったところ、シークエンスの結果と一致したため、TaqMan法並びにAPLP法で正確な判定ができていると判断し、これらの方法で集団頻度調査を行った。変異型alleleの頻度が最も高かったのは中国の無錫で、0.0714であった。福岡、宮崎、鹿児島、対馬、五島における変異型alleleの頻度は0.05から0.06程度であったが、壱岐は0.0298、沖縄は0.0153と頻度が低かった。アフリカ人、ドイツ人では変異型alleleが認められなかった。R1193Qはアジア人に特異的な変異である可能性が考えられた。原因不明の乳幼児突然死症例8剖検例において、致死的遺伝性不整脈の原因遺伝子であるSCN5A並びにRYR2遺伝子の変異を探索した。SCN5A遺伝子は、アミノ酸をコードしているエキソン2から28の塩基配列の解析を行った。RYR2遺伝子は、高多型領域であるhot spot領域について解析を行った。それぞれのエキソンを増幅するようにプライマーを設計し、PCRで増幅後、ダイレクトシークエンス法で翻訳領域の変異を探索した。さらに、先天性脂肪酸代謝異常症の原因遺伝子であるCPTII並びにVLCAD遺伝子における変異を探索した。CPTII遺伝子は、兼岡らの方法に従い、全てのエキソンの変異を探索した。VLCAD遺伝子は、全てのエキソンについて、イントロンにプライマーを設計し、PCRを行い、ダイレクトシークエンス法で変異を探索した。乳幼児突然死症例8例中2例において、SCN5A遺伝子のエキソン20にヘテロ接合体変異R1193Qが認められた。R1193Qにより、Naチャネルの不活性化がおこることが報告されているため、不整脈を起こした可能性があると考えられた。8例中2例において、RYR2遺伝子に、過去に報告のない変異が認められたが、いずれもタンパク質の機能変化に影響はないものと予測された。CPTII遺伝子では、1例においてヘテロ接合体変異F352Cを認めた以外は活性変化を伴わない変異であった。F352Cは、通常の体温の場合、活性に変化は認められないが、40度の高温になると、活性が大幅に低下することが報告されている。今回F352Cが認められた症例は、体温の上昇は認められていないので、この変異の影響はないものと考えられた。また、VLCAD遺伝子に活性変化を伴う変異は認められなかった。突然死剖検例におけるSCN5A遺伝子の変異を探索したところ、R1193Qが認められた。前年度に引き続き、アジア人、ドイツ人並びにアフリカ人集団におけるR1193Q変異を解析し頻度調査を行った。日本人1594

人:青森(100)、岩手(120)、新潟(100)、鳥取(103)、福岡(200)、宮崎(199)、鹿児島(202)、沖縄(196)、壱岐(84)、対馬(106)、五島(184)、韓国人249人:ソウル(108)、光州(141)、モンゴル人201人:ハルハ(100)、ブリヤート(101)、漢中国人751人:北京(118)、固安県(118)、無錫(119)、西安(97)、長沙(108)、恵州(108)、雲南省(83)、雲南省の少数民族(64)、オロチョン(81)、エベンキ(114)、チベット人:カトマンズ(98)、タイ人:バンコク(114)、インド人:ニューデリー(107)、トルコ人(112)、ドイツ人:ミュンヘン(94)並びにアフリカ人:ガーナ・ナイジェリア(68)の血液からDNAを抽出し、R1193Q変異の検出をTaqMan法並びにAPLP法で行った。R1193Qの変異型alleleの頻度が最も高かったのは青森の0.1000であった。アジア人ではインド人を除く全ての集団で変異型alleleが認められたが、ドイツ人とアフリカ人では変異型alleleが認められなかった。以上の結果からR1193Qはアジア人に特異的な変異である可能性が考えられた。アジア人において明確な地理的勾配は認められなかった。次に高いのは岩手の0.0833であった。他の日本人におけるR1193Qの変異型alleleの頻度は0.0153から0.0750であった。Koreanでは、SeoulとKwangjuの頻度はそれぞれ0.0278と0.0638であった。Mongoliaでは、Khalkhaで0.0050、Buryatで0.0198と頻度が低かった。東アジア北部のOroqenとEvenkiでは、それぞれ0.0432と0.0088であった。Han Chineseにおける頻度は0.046から0.0787であった。Yunnan Minorityは0.0703であった。Tibetanでは0.0102と低く、Thaiでは0.0395であった。Turkは0.0045と低頻度であった。アジア人では、Asian Indian以外の全ての集団で変異型alleleが観察された。変異型alleleは、Germanでわずかに観察された(Munichで0.0030、Cologneで0.0025)が、FrenchとAfricanでは認められなかった。以上の結果から、R1193Qはアジア人に特異的であり、他の集団では非常にまれな変異である可能性が考えられた。器質的変化を認めない心臓突然死で死亡したと考えられる11剖検例より、遺伝性致死性不整脈の原因遺伝子であるSCN5A並びにRYR2遺伝子の変異を探索した。SCN5A遺伝子において、1193番目のアミノ酸であるArgがGlnに置換したヘテロ接合体変異が認められた(R1193Q)。RYR2遺伝子にアミノ酸置換を伴う変異は認められなかった。アジア人、ヨーロッパ人並びにアフリカ人集団におけるR1193Qの頻度調査をTaqMan法並びにAPLP法で行った。その結果、変異型alleleは、アジア人に特異的であり、他の集団では非常にまれな変異であると考えられ、アジアの南東部が起源であると推察された。原因不明の突然死剖検例において確認されたSCN5A遺伝子のR1193Q変異について、さらに詳細な集団頻度調査を行うことができた。法医学今後も原因不明の突然死症例を蓄積し、遺伝性致死性不整脈の原因遺伝子の変異を探索する。探索された遺伝子変異について、過去の文献やPolyphen-2、SIFT等の機能変化予測ツールを使用し、タンパク質への影響を推定し、死因との因果関係を考察する。
メカニカルストレスが誘導する骨形成におけるMiz1の機能解析

メカニカルストレスが正常な骨形成の誘導とその維持に重要であることはよく知られている。我々は、骨形成を担う骨芽細胞の分化および石灰化に機能する分子を探索する目的で、マウス頭頂骨縫合部の器官培養系に張力刺激を施す系で、メカニカルストレス負荷時に発現変動する遺伝子をcDNAマイクロアレイ法により探索した。その結果、未知遺伝子を含むいくつかの遺伝子を単離したが、その中で特に既知遺伝子である核内転写因子Miz1/PIASxβに着目した。本プロジェクトは、Miz1/PIASxβが骨芽細胞の分化あるいは石灰化にどのような役割を果たす分子であるか確定する事を目的とする。まず、培養骨芽細胞株Mc3T3-E1にメカニカルストレスを負荷した場合のMiz1/PIASxβ発現をRT-PCR法により検討した。MC3T3-E1はマウス頭蓋骨由来の骨芽細胞株であるが、メカニカルストレスの負荷による石灰化の亢進が知られている。Miz1/PIASxβ発現は、対照と比較してメカニカルストレス負荷時に優位に上昇しており、器官培養系にける結果が培養骨芽細胞においても再現された。また、MC3T3-E1を石灰化培地中で4週間培養し石灰化を促進する系においても、一過性(7日目がピーク)の発現上昇を確認しており、Miz1/PIASxβが、骨芽細胞の分化あるいは石灰化の過程で何らかの機能を果たしている事が示唆された。そこで、RNAi法により内在性のMiz1/PIASxβ蛋白質発現を抑制させたMC3T3-E1クローン株を樹立した。本プロジェクトにより作製した抗Miz1/PIASxβポリクローン抗体を用いたウエスタンブロットの結果から、特に発現抑制の著しかった2つのクローン株を選択し、石灰化培地中で4週間培養したところ、対照株と比較して顕著な石灰化の抑制が認められた。一方、Runx2,オステオカルシン等の骨芽細胞分化マーカー遺伝子の経時的発現は、対照株とほぼ同様に認められた。以上の結果から、Miz1/PIASxβは、骨芽細胞の分化より、むしろ最終段階である石灰化に機能している可能性が強く示唆された。メカニカルストレスが正常な骨形成の誘導とその維持に重要であることはよく知られているが、その骨形成過程の分子メカニズムについてはほとんど明らかにな.っていない。マウス頭頂骨縫合部の器官培養系を用いた予備的探索から、メカニカルストレス負荷時に発現変動する遺伝子をいくつか単離しているが、その中で特に既知遺伝子である核内転写因子Miz1(Msx2-interacting zinc finger 1)に着目した。本プロジェクトは、Miz1がメカニカルストレスによる骨形成過程でどのような役割を担う分子であるか、確定することを目的とする。まず、培養骨芽細胞株MC3T3-E1にメカニカルストレスを負荷した場合のMiz1発現をRT-PCR法により検討した。Miz1発現は、対照と比較してメカニカルストレス負荷時に優位に上昇しており、器官培養系のみならず培養骨芽細胞にメカニカルストレスを負荷した場合も発現上昇が確認された。次いで、Miz1 cDNAの下流にMyc-tagを融合させた発現ベクターを構築し、COS-1細胞にリポフェクション法により一過性に導入した。導入2日後細胞を回収し、抗Myc抗体を用いたウエスタンブロット法によりMiz1-Myc融合蛋白質の発現を確認した。さらに骨形成過程に果たすMiz1の機能を明らかにする目的で、培養骨芽細胞株MC3T3-E1にMiz1-Myc cDNAを導入し、Miz1-Mycの安定発現株を10クローン得た。これらのクローンを用いて、Miz1の過剰発現が骨芽細胞の分化にどのような影響を与えるか、現在検討中である。また、Miz1のポリクローナル抗体を作製した。

そこで、RNAi法により内在性のMiz1/PIASxβ蛋白質発現を抑制させたMC3T3-E1クローン株を樹立した。本プロジェクトにより作製した抗Miz1/PIASxβポリクローン抗体を用いたウエスタンブロットの結果から、特に発現抑制の著しかった2つのクローン株を選択し、石灰化培地中で4週間培養したところ、対照株と比較して顕著な石灰化の抑制が認められた。一方、Runx2,オステオカルシン等の骨芽細胞分化マーカー遺伝子の経時的発現は、対照株とほぼ同様に認められた。以上の結果から、Miz1/PIASxβは、骨芽細胞の分化より、むしろ最終段階である石灰化に機能している可能性が強く示唆された。
蝸牛内完全埋込み型人工コルチ器作製へむけた人工シナプス形成を確立するための研究

研究の目的は人工物とラットの蝸牛らせん神経節(SG)細胞の軸索との間に人工シナプスを形成させることである。今回分かり得た事項は以下の通りである。1.神経成長因子でコーティングしたビーズと何もコーティングしていなビーズの作用を比較した場合、前者に対してSG細胞の軸索が接触し易かった。2.コルチ器周囲の細胞群がSG細胞の伸長を妨げた。3.軸索とビーズの接触点にシナプス特異的分子の確実な発現は示せなかった。4.SG細胞をとりまく環境(蝸牛恒常性)維持が蝸牛内細胞、組織再生に非常に重要である。5.上記結果を考慮するとやはり難聴後の治療に加え、難聴発症の予防と要因の研究が重要であると再認識させられた。研究の目的は人工物とらせん神経節の軸索との間にシナプスを形成させること、いわば人工シナプスを形成することである。らせん神経節細胞と有毛細胞は生体内で本来シナプスを形成している。この両者を機械的に一度分離し、その後らせん神経節を含む周囲組織とコルチ器を含む周囲組織を同一ウェル内に共培養した。その結果、らせん神経節細胞の軸索が周囲組織により細かく分断される現象が見られた。この現象を生体内の現象に照らし合わせて考えてみると、瘢痕組織の存在により強力に軸索の慎重が阻害される可能性が示唆された。また、この観察された現象が実際の生理現象とは違ったいわばartifactではないかを検証する必要が生じた。これは、当初の研究実施計画には含まれていなかった事項である。らせん神経節細胞培養液中に、特殊物質でコーティングした人工物を投入した場合、らせん神経節細胞と特殊物質との間に人工シナプスが形成されたことを示唆するような物質の存在(pre-synaptic marker)を免疫染色法により確認した。しかし、ここで使用した抗体が高い特異度で本当にシナプスマーカーを検出しているか慎重な検討を要すると考えている。そのため、更に複数種の抗体による定性的分析を施行中である。研究の目的は人工物とらせん神経節の軸索との間にシナプスを形成させること、つまり人工シナプスを形成することである。前年度、らせん神経節細胞と有毛細胞周囲組織を共培養すると、有毛細胞周囲に付着した細胞群(線維細胞様細胞。蝸牛の基底板、外側壁等の細胞である可能性が高い。)によりらせん神経節細胞の軸索伸長が阻害されることを報告した。本年も、この現象についてさらに培養環境を変更し確認を行った。線維細胞様細胞によって、らせん神経節細胞本体が障害、消失することが分かった。この現象を生体内の現象に照らし合わせて考えてみると、有毛細胞障害後の瘢痕組織の形成、その除去が内耳障害後の聴力回復、維持に重要であることが予想される。過去の有毛細胞再生の報告を見ると、有毛細胞障害を与えた急性期にこれらの細胞の再生または移植を行っており、新生有毛細胞とらせん神経節細胞とのシナプス形成を報告している。急性期を過ぎた場合このような結果が得られない、つまりは聴力回復が得られない可能性が示唆される。当初の研究実施計画には含まれていなかった事項であるが、この瘢痕組織への対処がシナプス形成に重要であると考え、この点についても26年度は研究を進めたい。また、らせん神経節細胞の軸索伸長が多分に細胞がマトリックスによって影響される可能性が示唆された。これは、コーティング剤が同じであっても培養容器がガラスかプラスチックかによって実験結果が大きく左右される可能性が示唆された。改めて、過去の論文で使用されている抗シナプスマーカー抗体の特異度が正しい結果を出すに十分なものか疑問を感じる結果を得た。本研究の最終目標は、らせん神経節細胞と人工物との間に人工シナプスを形成させることである。人工シナプス形成の確認には、蛍光免疫染色を用いる予定なので、そのために必要な(1)培養容器、(2)培養方法、(3)免疫染色法、(4)顕微鏡の調整を、確立する必要があった。まず(1)の培養容器についてであるが、時間、経済的に効率よく組織培養ができ、且つ微細構造の撮影に適した容器を使用する必要があった。23年度から24もしくは25年度まで使用する予定であり、今後の実験の進行に多大な影響を与えることになるため慎重に選定を行った。(1)と併せて(2)の培養方法の検討を行った。主に、コーティング素材についての検討を慎重に行った。何故なら、コーティング素材が、人工シナプス形成に最も重要な要素だと予想されるからである。

従来らせん神経節組織培養に行われていたコーティングは、複数種のコーティング剤を用いるため、コーティング材料だけで複数種の化学物質の影響を培養系に与えてしまうことになる。これでは、どのコーティング剤がどのような特異的な影響を人工シナプス形成に及ぼすかを検討する際に、非常に複雑な実験系になってしまい、研究目的を効率的に検討するのには適していなかった。23年度は、実験系をシンプルにしつつ、今後の実験の発展に最適と考えられる化合物一種のみで組織培養が可能であることを明らかにした。以上の培地条件で、らせん神経節組織とコルチ器の共培養が可能であることを確認した。次に、(3)免疫染色に関する検討を現在も行っている。免疫染色に関してはまだ改善を必要としている状態である。(4)顕微鏡に関しては、本研究に必要な倍率、解像度を持った顕微鏡が使用できている。研究の目的は人工物と蝸牛らせん神経節細胞の軸索との間に人工シナプスを形成させることである。前年度行ったコルチ器とらせん神経節組織の共培養では、コルチ器周囲の細胞群により軸索の伸長が阻害される現象を観察していた。これは、コルチ器障害後に形成される瘢痕が、シナプス再生を阻害する可能性を示唆する所見であり、今後の再生医療の発展を考えた場合、解決すべき重要な現象である。この瘢痕を除去し、かつ感覚細胞とその支持細胞を共培養できる方法を発見するだけでも非常に有意義な研究となったのだが、そこまで十分な時間が割けなかった。当初の計画では、人工ビーズに細胞接着因子を吸着させるだけで人工シナプスが形成される予定であった。これは、既に胎児マウスの海馬ニューロンを用いて確立された方法であった。しかし、生後ラットまたはマウスのらせん神経節細胞ではこの現象を確認できなかった。そこで、本年度は人工ビーズを神経成長因子でコーティングした。その結果、軸索がそれらのビーズへと伸長して行く現象を観察できた。この現象を生じるには一定のビーズ塊の大きさまたは神経成長因子の濃度が必要である可能性が示唆される結果であった。本研究の遂行過程で、培養環境の相違が組織成長に予想以上に影響を与えることが分かった。これは、蝸牛内のリンパ液を含めた蝸牛恒常性の維持が組織維持、再生に非常に重要であることを再認識する結果であった。よって、蝸牛環境の重要性(例えば蝸牛外側壁によるリンパ液組成のコントロール)にも注目して研究を続けて行く重要性を認識した。耳科学1.瘢痕組織存在下での軸索伸長について検討を追加する必要が生じた。2.人工シナプス形成がなされた可能性は見いだしたが、その評価方法に更なる検討が必要になった。以上2点の検討事項が生じたため、従来予定していた以下の点については検討がなされていない。1.様々な神経栄養因子が人工シナプス形成に及ぼす影響。2.様々な人工物の材質が人工シナプス形成に及ぼす影響。過去の論文で使用されている抗シナプスマーカー抗体の特異度に信頼がおけなかったのが、実験予定を遅らせている最大の要因である。また、過去に内耳、聴力再生実験で問題点として指摘されていない瘢痕組織による著明なニューロン障害現象を観察しており、これも実験計画を遅らせている要因である。ただし、一方でこの点は新たな研究課題を見つけ出すきっかけともなっている。本研究実施以前から習得していた、らせん神経節組織培養方法を改変することで、本研究目的に合致する実験系が確立できた。
化学反応を可能にする粗視化分子動力学技法の開発とその転写システムへの応用

生物の身体を構成している細胞の中では、精巧な分子機械が多様な化学反応を制御し、生命の複雑な機能を支えている。この機構の理解は、医療や創薬のみならず、物理学や化学など広い分野で重要視されている。実験での観察が難しい分子の細かな機構を調査する際は分子シミュレーションが強力な道具になるが、化学反応のシミュレーションは複雑であるため、計算できる分子の大きさは限られている。この研究では、まず新しいシミュレーション技法を創り出し、それを用いて細胞がその機能をどのように制御しているかを明らかにすることを目指す。
国際倒産における債権者平等の実現

国際倒産における債権者平等を図るための手段として日本の倒産法(破産法、民事再生法および会社更生法)において認められている、弁済調整の制度に関する比較法的研究を、UNCITRALモデル法、EU倒産規則、ドイツ法、イングランド法、アメリカ合衆国連邦倒産法、およびカナダ法を具体的な比較対象として行った。その際、特に検討を行ったのは、外国倒産手続である特定の債権者が日本の倒産手続よりも多くの配当を得た場合に、日本の裁判所で不当利得返還請求を行うことの可否である。2009年度は、国際倒産における弁済調整制度(ホッチポット・ルール)発祥の地であるイングランドにおける、このルールの展開に関する資料収集と分析を中心に行ってきた。また、EU倒産規則でのこのルールに対するアプローチに関する資料収集を開始した。このヨーロッパ規則に関しては、ドイツ語資料についてだけでも膨大であり、2010年度以降も継続して行う必要がある。さらに、国際倒産法について世界的権威であるドイツ・レーゲンスブルク大学のゴットヴァルト教授へ、本ルールの適用をめぐる問題について、評価や質問を行ってきた。2009年度の成果としては、後掲の「国際倒産における担保権」を公表した。同論文は、今後の成果の序論となるべきテーマであり、内容的には相当の広がりを有する。つまり、担保権を有する債権者は国際倒産の場面でも優先的地位を保つことができるのか、担保権者の地位は担保権の準拠法と倒産手続開始地国法のいずれによって判断されるのか、担保権と類似の機能を有する相殺権はどうなのか、否認権との関係はどうなのか、弁済調整ルールは担保権者との関係でも適用されるのか、といった問題について問題提起を行うと共に序論的検討を行い、国際取引における信用を優先させ、基本的に担保権の準拠法によるべきことを説いた。これらの問題は、債権者の配当に回すべき債務者の資産の範囲に直結する問題であり、相互に密接に関係するものである。今後、この視点を基に前記諸問題の検討を行う。2010年度は、これまで収集にあたったEU倒産規則、アメリカ連邦倒産法および国連国際商取引法委員会(UNCITRAL)によるモデル倒産法における弁済調整制度(ホッチポット・ルール)に関する膨大な資料の分析、そして検討を開始した。この問題は、欧米では担保権の処遇に関する問題など国際商取引における重要問題とも関連が深いため、資料が非常に豊富である。したがって、この問題に直接関係する成果は、2010年度に公刊することができなかった。なお、上記の本研究テーマとの関係が深い問題として、執行力の国際的効力をどのように解すべきかという問題がある。わが国では、判決国の執行力を承認国に及ぼすという立場も学説・判例では有力であるが、このような解釈は、ヨーロッパにおける扱いとは大きく異なるものである。このような立場の相違がどのような経緯の中で生じたのかを明らかにすることは、我が国における今後の国際倒産法制の基本的スタンスとの関係で重要な問題と考えている。この点についても、2011年中に紀要などで公にしたい。本研究は、国際倒産における債権者の平等をいかにして図るかという問題について、弁済調整に関する規律を比較法的に検討することによって考察するものである。国際倒産では複数の国で倒産手続が進行する場合があり得る。その場合、たとえば、複数の国で配当得た債権者とそうでない債権者では、不平等が生ずることになる。その他の規定として弁済調整(ホッチ・ポット・ルール)に関するルールがある(破産法201条、民事再生法89条、会社更生法137条)。この規定は、最近の立法によって設けられたものであり、その役割などを比較法的、歴史的に検討する必要がある。しかし、我が国ではこの点について詳細に検討した文献などはない。そこで、平成23年度の本研究は、アメリカ合衆国における連邦倒産法の改正、UNCITRALモデル法をめぐる判例・学説の文献の検討を行うと共に、ドイツにおけるこの分野の権威であるレーゲンスブルク大学ペーター・ゴットヴァルト教授に対するインタビューを行った。ゴットヴァルト教授とは、2011年8月にハイデルベルクで開催された国際訴訟法学会の際に会合を持った。また、渡独の際に、前年度までに収集した文献の補充および新たに刊行された文献収集をドイツで行った。研究成果については、出来るだけ早期にまとめあげて、明治大学法学部の機関誌である法律論叢誌上に掲載する予定である。