hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本とイギリスの地方自治体における予算編成過程の比較研究

1.平成5年度は,主として調査の準備にあてられた。なお,平成5年度の科学研究費補助金の交付によって行われたものではないが,内容的にこの課題と深い関係のある,香川県下の市町の予算編成と議員の役割に関する調査の報告が公刊されたことを付言する。2.平成6年度には,わが国の市町村における予算編成過程の調査が行われ,その調査報告を平成7年度に2種類刊行した。調査対象団体は,1074市町村であり,実質回収率は92.4%であった。そして,調査結果の内,新たな知見と考えられるものを2点だけ挙げると次のようである。(1)基本計画や実施計画をどれほど策定しているかを調べたところ,全体の73.4%の市町村が両方の計画を策定していると回答した。そして,興味深いことに,両計画を策定している団体の分布を見ると,東北,関東,中部地域が80%以上であるのに対して,近畿,中国,四国,九州・沖縄が70%以下であり,東高西低の傾向がみられることである。(2)市町村は,予算編成に向けて住民の要望をどのようにして吸い上げているかを尋ねたところ,最も多い回答は,住民からの請願や陳情によって予算に対する要望を判断しているという回答で,66.2%であった。3.平成7年度には,イングランドとウエールズの全自治体,444団体に対して,全部で33問からなる調査票を作成し,平成7年11月10日に発送した。回答の締切は,同年12月29日にした。そして,平成8年1月16日に第1回目の督促をし,2月28日に第2回目のかつ最後の督促を行った。その結果,本日現在(3月27日)の回収数は,267団体で,回収率は60.1%である。予想では,最終的な回収率が65%前後にはなるであろう。したがって,この調査も成功であったといえるであろう。平成5年度の研究実施計画の順序に従って、本年度の研究の概要を述べる。1.購入した32ビットのパソコンとレーザー・プリンターを使って、平成6年度に行う日本の調査対象の自治体を決定しその名薄を作成した。平成5年7月現在の市町村は3235団体であるが、調査票の質問が市町村から見た都道府県との関係を尋ねるものを含むので12政令指定都市を除く3223団体から、層化抽出法により3分の1の1074団体を抽出した。層化抽出を行うに当たって、外注により全国の市町村の実質収支比率、公債費比率、財政力指数、第1次・第2次・第3次就業者数等をフロッピに入力した。この資料は、調査の回答の分析にも使用するつもりである。現在、抽出された1074団体の住所をディ・ベースに入力し、タックフォーム・ラベルに打ち出す準備ができている。2.調査票を作成したこと。現在出来上がっている調査票は、34の質問項目からなる。それらの質問は、大きく分けて、10群に分かれる。まず第1に、自治体の予算編成方針の作成について尋ね、つぎに、予算編成における首長の役割について尋ねる。以下、経費の査定、国庫補助金と予算編成の関係、地域総合整備事業債と予算編成、予算編成の特徴、予算編成におけるコンピューターの利用、補正予算の編成、都道府県や自治体の議会との関係、最後に予算編成と住民との関係である。特に、国庫補助金ならびに地域総合整備事業債と予算編成の関係についての質問を設けたことが今回の調査票の新しい点であろう。

3.本年度は、課題と関連する研究として、香川県下の市町における予算編成と議員の役割に関する調査をまとめることが出来た。この概要は、平成6年度に公刊の予定である。平成6年度の研究実績は次の3点である。1.平成4年度に行った香川県下の市町の予算編成と議員の役割に関する調査結果を印刷公刊した。この調査による新たな知見として1点だけを挙げると,次のようである。(1)県下の市町議員は予算案にたいする要望がかなり実現すると思っているが,首長の予算編成に対する議会の影響力については,あまり影響力がないと言う回答の割合が非常に大きな影響を及ぼしていると言う回答の割合を上回っている。これは,予算の調整が首長に専属するという現行の法制度をかなり正確に反映したものと言えるであろう。2.わが国の1,074市町村に対し,平成6年8月下旬に35問からなる調査票を発送し,同年12月5日に944通目が到着し,回収は終了した。回収率は,92.6%である。現在,単純集計が終了したところであるが,単純集計の分析結果の内,新たな知見を2点だけ挙げると,次のようである。(1)経常的経費の場合も政策的経費の場合も予算編成において首長が影響を発揮する段階はいずれも首長の査定段階である。(2)平成6年度の歳出予算において首長自らの政策的判断で計上することが出来た金額は,歳出予算全体の5%未満と言うのが最も多くて27.0%,5%以上10%未満と言うのが21.8%で,両者を合わせると,49.8%になる。3.平成6年12月に,イギリスのイングランとウエールズの全自治体,449団体に対して,平成7年度の調査の時期は何時がよいか,前回の調査票のどの点を変更すればよいか等を尋ねる手紙を出したが,現在までに回答をくれた団体は,152団体である。そして,その回答を分析した結果,イギリスの自治体に対する調査票の発送は平成7年9月から10月の間に行うのが良いことがわかった。平成7年度の研究実績は,大きく次の2点である。1.わが国の市町村における予算編成過程の調査は,平成6年度に行ったが,その調査報告を平成7年度に2種類刊行した。調査対象団体は,1074市町村であり,その実績回収率は,92.4%であった。そして,調査結果の内,新たな知見と考えられるものを2点だけ挙げると次のようである。(1)基本計画や実施計画をどれほど策定しているかを調べたところ,全体の73.4%の市町村が両方の計画を策定していると回答した。そして,興味深いことに,両計画を策定している団体の分布を見ると,東北,関東,中部地域が80%以上であるのに対して,近畿,中国,四国,九州,沖縄が70%以下であり,東高西低の傾向がみられることである。(2)市町村は、予算編成に向けて住民の要望をどのようにして吸い上げているかを尋ねたところ,最も多い回答は,住民からの請願や陳情によって予算に対する要望を判断しているという回答で,66.2%であった。しかし,地区懇談会や自治会長会の開催等のように,行政側が住民に働きかける方法も,合計すれば,93.3%となり,両者は,ほぼ拮抗していることが分かった。2.平成7年度には,イングランとウエールズの全自治体,444団体に対して,全部で33問からなる調査票を作成し,平成7年11月10日に発送した。計画では,平成7年10月末までに調査票を発送するつもりであったが,やや遅れた。回答の締切は,同年12月29日にした。そして,平成8月1月16日に第1回目の督促をし,2月28日に第2回目の,かつ最後の督促を行った。その結果,本日現在(3月5日)の回収数は,233で,回収率は52.5%である。
エンドトキシンショックおよび虚血による肝細胞障害機構の解明と臨床応用

Endotoxin(LPS)肝障害に対する治療法は確立されておらず、グルココルチコイド活性を持たないLazaroid(21-aminosteroid)のLPS肝障害に対する効果を明らかにすることにより、その病態、治療法について検討し以下の結果を得た。1、対照群ではLPS投与後NF-κBの活性化、引き続きTNF-αmRNA発現増強、血中TNF-αの増加、好中球浸潤の増加、肝組織過酸化脂質の増加、肝逸脱酵素の増加が認められた。2、Lazaroid投与はNF-κBの活性化を抑制し、TNF-αmRNA発現を抑制し、TNF-α生成、好中球浸潤を抑制し過酸化脂質生成を抑制し動物生存率を有意に増加させた。以上の結果LPS肝障害はLPSによるKupffer細胞のNF-κBの活性化、引き続いてproinflammatory cytokine mRNAの発現、炎症性cytokineの放出、特にTNF-αの放出、血管内皮接着分子の発現、炎症局所への好中球浸潤が起こり肝細胞障害が生じると考えられ、Lazaroid投与により転写因子NF-κBを抑制することは、LPS肝障害の治療として臨床的に有効性が期待される。【目的】メチルプレドニゾロン(MP)のanalogueであり、グルココルチコイド活性をもたず、強力な抗炎症作用のみをもつラザロイドU74389Gを用いて、エンドトキシン誘発肝障害の保護効果についてMP投与の場合と併せて比較検討した。【方法】ICRマウスにLPS(30mg/kg i.p.)を投与、同時にそれぞれ、U74389G(3mg/kg)、MP(30mg/kg)、リン酸塩緩衝液0.15ml(対照)を静脈内投与した群に分けた。各治療群の生存率、肝組織過酸化脂質の生成、血中NOx、TNF-α、肝逸脱酵素を測定し、さらに肝組織のTNF-αとiNOSのmRNAレベルでの発現と転写調節を担うnuclearfactor-κB(NF-κB)の活性化を解析し、好中球浸潤の程度を調べ、投与効果を検討した。【結果】U74389G、MP群とも、対照群に比べ48時間後生存率の改善、肝組織過酸化脂質生成の抑制(4時間後)、血中NOx(4、8、12時間後)およびTNF-α(2時間後)の上昇抑制、肝組織のTNF-αmRNAの発現の抑制(1、2時間後)およびiNOSmRNAの発現の抑制(2、4、8、12時間後)効果を認めた。対照群で認められた肝組織NF-κBの活性化(1時間後)は、両群とも抑制されていた。また肝逸脱酵素の上昇(4時間後)、好中球浸潤(8時間後)も、両群で抑制されていた。【結語】LPS誘発肝障害の軽減には、MPと同様、U74389Gが有効であり、その機序には、肝組織肝NF-κBの活性化の抑制とそれに続くiNOSおよびTNF-αの誘導の抑制と、好中球の集積とそれに伴って生ずる過酸化脂質生成の抑制が大きく関与することが考えられた。今後はKupffer總の関与を明らかにするため、Kupffer細胞単離した場合のNF-κBの活性化とラザロイドの効果について検討し、臨床応用の可能性を探る。【目的】endotoxin(LPS)肝障害に対する治療法は確立されておらず、Lazaroid(LZ)のLPS肝障害に対する効果を明らかにすることにより、その病態、治療法について検討した。【方法】ICRマウスにLPS(30mg/kg,i.p,)により障害肝を作成した。同時にLZ(3mg/kg)を投与した。LPS投与後の生存率、過酸化脂質、TNF-α、TNF-αmRNA、NF-κBの変動、好中球浸潤、肝逸脱酵素とこれに及ぼすLZの投与効果について検討した。Kupffer細胞(KC)はcollagenase肝灌流により分離した。【結果と考察】1)対照群ではLPS投与後NF-κBの活性化、TNF-αmRNA発現増強、血中TNF-αの増加、好中球浸潤、過酸化脂質、肝逸脱酵素の増加が認められた。2)LZ投与はNF-κBの活性化を抑制し、TNF-αmRNA発現を抑制し、TNF-α生成、好中球浸潤を抑制し生存率を有意に増加させた。

3)in vitroのLPS添加後のKC培養実験でもLZ投与はNF-κBの活性化を抑制し、mRNA発現を抑制し、cytokine生成を抑制した。以上の結果、LPS肝障害はLPSによるKCのNF-κBの活性化proinflammatory cytokine mRNAの発現、cytokineの放出が関与すると推定され、その治療法としてLZの有効性が期待される。1、LPS投与後、Kupffer細胞よりのTNF-α生成およびIL-6は濃度依存性に急速に増加した。4、ラット肝虚血90分-血流再開後(生存率0%)にもNF-κBの活性化を認めた。
ダイズ脂肪酸転換酵素の特性及びその品質改良への応用

申請者らは、ダイズに対してX線照射を行い、この後代から様々に脂肪酸含量が変化した突然変異体を単離してきた。本研究では、これらの突然変異の原因遺伝子を明らかにするため、遺伝学的および分子生物学的解析を行い、一連の脂肪酸生合成経路に関与する遺伝子群を同定した。即ち、高パルミチン酸含量にはsop1及びsop2遺伝子、高ステアリン酸にはst1及びst2遺伝子、高オレイン酸にはol遺伝子、低リノレン酸にはfan及びfanx遺伝子がそれぞれ関与していることを明らかにした。また、これらの突然変異体を用いた分子生物学的研究から、st1遺伝子、ol遺伝子及びfan遺伝子の各々に対応するステアロイル-ACP不飽和化酵素、小胞体型ω-6不飽和化酵素、ならびに小胞体型ω-3不飽和化酵素をコードするcDNAの単離にも成功した。更に、これらの遺伝子の発現制御にについても研究を行い、オーキシン処理により小胞体型ω-6不飽和化酵素遺伝子の発現量が低下し、小胞体型ω-3不飽和化酵素遺伝子の発現量が増加すること、及びプラスチド型のこれらの酵素遺伝子の発現も協調的な変化を示すことを明らかにした。申請者らは、ダイズを用いて、突然変異誘発による種子貯蔵脂肪酸組成の改変についての研究を行なっており、すでに、百系統を超える突然変異体を単離してきた。本年度の研究では、これらのうちでも、脂肪酸の不飽和化過程の変異体である可能性が高い9系統(高ステアリン酸、2系統;高オレイン酸、2系統;低リノレン酸、5系統)を材料として、既に、他の植物の不飽和化酵素遺伝子との相同性を用いてダイズから単離されているステアロイルACP不飽和化酵素、ω3不飽和化酵素およびω6不飽和化酵素の各遺伝子について解析を行なった。方法は、原品種Bayおよび9系統の突然変異体の各々からDNAを抽出し、制限酵素消化した後に、PCR法によって得られた各々の酵素遺伝子をプローブとしてサザンブロッティングを行った。また、ω3およびω6不飽和化酵素はプラスチド型と小胞体型の二種類の酵素が知られているため、計5種類のプローブを用いて解析を行なった。その結果、高ステアリン酸型の突然変異体KK2でステアロイルACP不飽和化酵素遺伝子が、高オレイン酸型のM23で小胞体型のω6不飽和化酵素遺伝子が、また、低リノレン酸型のIL8で小胞体型のω3不飽和化酵素遺伝子が、各々欠失している事が明らかとなった。しかしながら、本解析法ではプローブとして用いたもの以外のアイソザイム遺伝子の欠失や転写、翻訳レベルでの変異および点突然変異などについては検出できないことから、来年度以降、更に詳細な解析を行い各々の遺伝子座に対応する遺伝子の同定を行なうと共に、高パルミチン酸型の突然変異体を用いて脂肪酸の炭素鎖の伸長酵素の遺伝子についても探索を行なって行く予定である。サザンブロット法を用いて、我々が保有している低リノレン酸含量のダイズミュータント系統の中から、ステアロイル-ACP、ω-6およびω-3各々の不飽和化酵素アイソザイムのうち一つをコードする遺伝子が欠失した系統を同定した。また、この系統と正常なダイズとを交配し、その子孫についてリノレン酸含量および当該遺伝子の欠失の遺伝について解析したところ、各々の脂肪酸含量とサザンブロットの結果が完全に一致したことから、プローブに用いた各cDNAがダイズのst1,o1及びfan遺伝子そのものであることが明らかになった。(平成10年4月、日本育種学にて発表予定)また、蛋白質レベルでミュータントの解析を行うために、現在大腸菌中で組み換え蛋白質の発現を試みており、これを抗原として抗体を作製し、IEF-PAGEとウエスタンブロット法を組み合わせて各々の不飽和化酵素アイソザイムの同定法を開発する。その後、開発した手法を用いて、ミュータントの蛋白質レベルでの変異についても解析を行う。更に、このうちω-3不飽和化酵素遺伝子のプロモーターがオーキシンに反応して活性化されることが明らかになったことから、ゲノミックライブラリーからのω-3不飽和化酵素遺伝子の単離を行い、当遺伝子のイントロン・エキソン構造を明らかにする他、そのプロモーター領域についての解析も行う予定である。

申請者らは、ダイズに対してX線照射を行い、この後代から様々に脂肪酸含量が変化した突然変異体を単離してきた。本研究では、これらの突然変異の原因遺伝子を明らかにするため、遺伝学的および分子生物学的解析を行い、一連の脂肪酸生合成経路に関与する遺伝子群を同定した。即ち、高パルミチン酸含量にはsop1及びsop2遺伝子、高ステアリン酸にはst1及びst2遺伝子、高オレイン酸にはol遺伝子、低リノレン酸にはfan及びfanx遺伝子がそれぞれ関与していることを明らかにした。また、これらの突然変異体を用いた分子生物学的研究から、st1遺伝子、ol遺伝子及びfan遺伝子の各々に対応するステアロイル-ACP不飽和化酵素、小胞体型ω-6不飽和化酵素、ならびに小胞体型ω-3不飽和化酵素をコードするcDNAの単離にも成功した。更に、これらの遺伝子の発現制御にについても研究を行い、オーキシン処理により小胞体型ω-6不飽和化酵素遺伝子の発現量が低下し、小胞体型ω-3不飽和化酵素遺伝子の発現量が増加すること、及びプラスチド型のこれらの酵素遺伝子の発現も協調的な変化を示すことを明らかにした。
誤りからの復帰とユーザインタフェース評価尺度測定機構の開発と利用者モデルの構築

インタラクションシステムにおいて,利用者の操作の誤りと訂正に関係する「取り消し」と「やり直し」操作(UNDO/REDO)を支援するオブジェクトモデルの提案とその処理アルゴリズムの実現,および履歴をテキストとアニメーション画像列両方でみられるREDO/UNDO/REUSEのためのツールを作成した.従来提案されていたUNDOモデルの実装は操作全体のコマンド履歴に基づいていたが,履歴中の該当するコマンドのテキスト表現を直接操作インタフェースの利用者が検索することは時間がかかり困難であった.この研究では.操作対象のオブジェクトごとに関連するコマンド履歴をもたせる機構,およびオブジェクト間に制約のある場合の履歴処理アルゴリズムを実現した.さらに,この考えをもとに,作業領域のスナップショット列からなるアニメーション機構をユーザインタフェース開発環境に付け加えて,スナップショット中のオブジェクトを選択することによって関連コマンドを利用者が検索できるインタフェースツールを作成した.このツールの使用観察から.利用者は過去の操作を見つけ出すことが容易になることがわかり,オブジェクトモデルの有効性とツールの有用性がある程度確かめることができた.現在,このツールのユーザビリティ(評価)テストを行っている.インタラクションシステムにおいて,利用者の操作の誤りと訂正に関係する「取り消し」と「やり直し」操作(UNDO/REDO)を支援するオブジェクトモデルの提案とその処理アルゴリズムの実現,および履歴をテキストとアニメーション画像列両方でみられるREDO/UNDO/REUSEのためのツールを作成した.従来提案されていたUNDOモデルの実装は操作全体のコマンド履歴に基づいていたが,履歴中の該当するコマンドのテキスト表現を直接操作インタフェースの利用者が検索することは時間がかかり困難であった.この研究では.操作対象のオブジェクトごとに関連するコマンド履歴をもたせる機構,およびオブジェクト間に制約のある場合の履歴処理アルゴリズムを実現した.さらに,この考えをもとに,作業領域のスナップショット列からなるアニメーション機構をユーザインタフェース開発環境に付け加えて,スナップショット中のオブジェクトを選択することによって関連コマンドを利用者が検索できるインタフェースツールを作成した.このツールの使用観察から.利用者は過去の操作を見つけ出すことが容易になることがわかり,オブジェクトモデルの有効性とツールの有用性がある程度確かめることができた.現在,このツールのユーザビリティ(評価)テストを行っている.ユーザ中心の設計の重要な原則のひとつとして,「ユーザがエラーから抜け出したり,何をしたら何が起こったかを理解したり,望ましくない結果を元に戻したりできるようにすべきである.何らかの操作をして元(の状態)に戻すことが容易であるようにしておくべきである」と言われている.以前のコマンドを遡ることができる多段階UNDO/REDOをユーザに提供するコマンド操作履歴にもとずくモデルと処理アルゴリズムが現在提案され始めている.しかし,実際にはユーザは,定義し操作しているユーザインタフェースやアプリケーションのグラフィック部品(またはウイジット)ごとのコマンド履歴を記憶して仕事をしていると仮定できる.この仮説のもとに,平成8年度は次のような研究成果を得た.(1)オブジェクトベースの柔軟な選択的操作復帰モデルの構築と,コンピュータ上にそれらを一部実装した.IFIP INTERACT97で研究発表予定.(2)ユーザは各操作の結果としての画面を記憶しているという仮説をたて,ユーザの操作履歴を可視化したグラフィカルユーザインタフェースを構築した.情報処理学会,ヒューマンインタフェース研究会論文発表対話型システムでのユーザの操作エラーの防止や意図する状態にシステムを回復させる機能に関するモデルとユーザインタフェースの設計は,人間-コンピュータ相互作用の研究分野では長年の課題である.この分野の研究としては,Undoモデルについて,従来いくつかの研究がなされてきている.Undoは,ユーザが以前に作成した状態に戻すための機能である.本研究は,従来のUndoモデルとは「図形オブジェクト単位で回復操作ができるモデルである」ことが根本的に異なっている.従来のモデルではコマンドの履歴に基づく回復操作を可能にしているが,図形や画像を扱うユーザにとって作業中のコマンドを記憶しておいて過去の特定の状態に画面を戻すということはかなりの負担である.ユーザが画面の図形オブジェクト単位または複数のオブジェクトについての記憶に基づいて過去の状態に戻れることを可能にするモデルを本研究で初めて提案した.このオブジェクトベースのUndoモデルを提案するになかで,いくつかの新しい概念が導入されている.1.コマンドの間の同期非同期依存関係の概念2.オブジェクトベースの線形・非線形Undoモデル3.オブジェクトベースの回復履歴構造さらに,本研究では提案したオブジェクトUndoモデルを次に述べる2つの異なる方法でコンピュータ上に実装している.1.各アプリケーションにundoモデルを実装する.2.クライアント/サーバに基づく回復用サーバへモデルを組み込む.2の実装方法の目的は,この方法で作成された回復用サーバはアプリケーションに依存することなくユーザにundo機能を提供することである.インタラクションシステムにおいて,利用者の操作の誤りと訂正に関係する「取り消し」と「やり直し」操作(UNDO/REDO)を支援するオブジェクトモデルの提案とその処理アルゴリズムの実現,および履歴をテキストとアニメーション画像列両方でみられるREDO/UNDO/REUSEのためのツールを作成した.従来提案されていたUNDOモデルの実装は操作全体のコマンド履歴に基づいていたが,履歴中の該当するコマンドのテキスト表現を直接操作インタフェースの利用者が検索することは時間がかかり困難であった.この研究では,操作対象のオブジェクトごとに関連するコマンド履歴をもたせる機構,およびオブジェクト間に制約のある場合の履歴処理アルゴリズムを実現した.さらに,この考えをもとに,作業領域のスナップショット列からなるアニメーション機構をユーザインタフェース開発環境に付け加えて,スナップショット中のオブジェクトを選択することによって関連コマンドを利用者が検索できるインタフェースツールを作成した.

このツールの使用観察から,利用者は過去の操作を見つけ出すことが容易になることがわかり,オブジェクトモデルの有効性とツールの有用性がある程度確かめることができた.現在,このツールのユーザビリティ(評価)テストを行っている.
戦後日本における兵役経験者の職業経歴形成に関する社会学的研究

本研究は、戦前期から戦後期の日本において、兵役によって断絶した職業キャリアの再形成過程をひとつの「移行」として捉え、それに対する諸政策と社会関係資本それぞれの意義を検証したものである。戦後の開拓政策の分析と開拓地をフィールドとした聞き取り調査を通して、戦後の社会変動のなかでの「移行」において、軍隊や満州開拓といった戦前・戦時を貫く共通体験に基づいた人的ネットワークや共同性が重要な役割を果たしたことを明らかにした。1.今年度の研究実施概況(1)徴兵制・職業紹介・戦後開拓に関する先行研究の収集・検討(平成21年7月12月)今年度は、兵役経験による職業経歴の断絶と再形成過程を理解するための基本的な資料として、社会移動研究、労働史、社会政策史領域における徴兵制、復員者に対する職業紹介、戦後開拓地の斡旋に関する先行研究を網羅的に収集し、いまだに解明されていない課題を明らかにするために、批判的に検討した。(2)史資料収集調査(平成21年810月)国立国会図書館・国立公文書館・早稲田大学図書館・東京大学附属図書館において(1)兵役経験者の就職問題、(2)労働行政・労働保護、(3)戦後日本人のライフコースに関する諸調査、(4)企業史、(5)戦後開拓史、それぞれに関する資料収集調査を実施した。これらの資料は、上記5つのカテゴリーに整理・分類した。(3)ライフヒストリー・インタビュー調査(平成21年8月・10月)青森県黒石市、岩手県滝沢村において、戦後緊急開拓事業のもとに入植した旧軍隊関係者、旧満州・樺太からの引揚者を対象に聞き取り調査を実施した。聞き取りの内容はテープ起こしを行い、文字化した。2.研究の進捗状況今年度は基礎的資料の収集・分析を進め、聞き取り調査の対象者とのラポールを形成し、今後の調査研究の基盤整備に努めた。聞き取り調査は継続的に行い、現在にまで至る人的ネットワークを解明する。今年度末には本研究の第一の成果として、子ども期から兵役に至る青年期の構造を図式的に整理した論文を発表した。次年度以降、資料の分析、聞き取り調査から明らかになった点を順次学会等で発表する。1.今年度の研究実施状況(1)戦争経験・満州開拓・戦後開拓に関する先行研究の収集・検討(平成22年7月12月)今年度は、戦後開拓に焦点を置き、先行研究を網羅的に収集し、課題の明確化を行った。この作業に基づき、ライフヒストリーインタビュー調査の設計を行った。(2)史資料収集調査(平成22年9月・10月・12月)国立国会図書館・国立公文書館・北海道立図書館・東京大学経済学部図書館・岩手県立図書館・青森県立図書館において、(1)戦後開拓政策に関する公文書・政策資料、(2)戦後開拓地に関する調査・統計資料、(3)調査地に関連する地域史資料などに関する史資料収集調査を実施し、これらの整理・分類を行った。(3)ライフヒストリーインタビュー調査(平成22年9月・11月)前年度に引き続き、青森県鰺ヶ沢町山田野地区、岩手県滝沢村柳沢上郷地区をフィールドに、戦後緊急開拓で入植した人びとを対象に、ライフヒストリーインタビュー調査を実施した。それぞれの地域の成り立ちの特徴に留意しながら、入植という形での職業経歴の形成過程についての聞き取りを行った。2.研究の進捗状況今年度は前年度までの蓄積に基づき、インテンシブな聞き取り調査を進めた。聞き取り調査は次年度においても継続的に実施し、個人史から家族史までも視野に入れ込んだ分析を展開する予定である。今年度末には鰺ヶ沢町山田野地区における調査に基づいた、「緊急開拓」における旧軍隊の影響について考察した論考を発表した。最終年度にあたる次年度においては、明らかになった点の総括的な発表を行う。1.今年度の研究の実施状況(1)ライフヒストリーインタビュー調査(平成23年9月・10月・11月)研究開始年度より継続して、青森県鰺ヶ沢町鳴沢地区および岩手県滝沢村柳沢上郷地区において、戦後緊急開拓で入植した旧軍隊関係者、および旧満州・樺太からの引き揚げ経験者を対象とした聞き取り調査を実施した。本年度の調査では、戦後高度成長期から現在に至る営農実績などについても調査することとし、職業経歴を長期的なスパンで観察・分析することを目的としたインタビューを行った。(2)史資料収集調査(平成23年7月・平成24年1月)青森県立図書館において、県内の戦後開拓史関連の統計類を中心とした史資料収集調査を実施した。併せて新たなデジタル資料が国立国会図書館で公開されたため、補完的な史資料収集調査を行った。(3)収集資料・データの分析(平成23年9月平成24年1月)これまでに収集した、(1)兵役経験者の就職問題、(2)労働行政・労働保護、(3)戦後日本人のライフコースに関する諸調査、(4)企業史、(5)戦後開拓史関連の資料について、資料の分類と分析を進めた。

これらの資料群とテープ起こししたライフヒストリーインタビューデータとの突き合わせを行い、兵役経験者の戦後における職業経歴の再形成について、政策的動向と実際のプロセスとの関連について考察した。2.研究成果の報告と総括収集した文書・統計資料と調査データに基づき、戦後という時代における<軍隊から職業へ>というトランジションの位相について、および戦後間もない時期から高度成長期へと移行する過渡期における若者の進路選択のパターンについての分析結果を、ある戦後開拓地を事例とした論文として発表した。本論文を通して、本研究の主題であるトランジション問題からみたひとつの戦後社会像を提示し得たと考える。
神経系におけるガングリオシドとsrcファミリーチロシンキナーゼLynの結合

シアル酸を含むスフィンゴ糖脂質であるガングリオシドは脳神経系に多く存在し、神経発生に何らかの役割を果たしていると考えられている。そこで、ガングリオシドが神経発生に関わる分子と会合していることを想定し、ラット脳から抗ガングリオシドGD3抗体で免疫沈降する際に共沈してくるタンパク質の同定を試みた。そして昨年度までに、ラット小脳においてガングリオシドGD3がGPIアンカー型神経細胞接着分子TAG-1、srcファミリーキナーゼLynと会合していることを報告してきた。ラット小脳初代培養細胞を抗TAG-1抗体でクロスリンク、またはTAG-1リガンドであるホスファカン(神経特異的プロテオグリカン)により刺激するとLynが活性化し80kDaタンパクのチロシンリン酸化がおこった。さらに抗ガングリオシドGD3抗体でクロスリンクしても、同じ反応がおこった。これらのことは、GPIアンカータンパク質のシグナル伝達にスフィンゴ糖脂質が関与していることを示唆している。TAG-1、Lynはショ糖密度勾配遠心でラフト画分に検出された。興味深いことに、細胞表面のスフィンゴ糖脂質の糖鎖をエンドグリコセラミダーゼ処理で特異的に除いてやると、TAG-1クロスリンクによるLynの活性化および80kDaタンパクのチロシンリン酸化がおこらなくなった。以上の結果は、TAG-1の接着シグナルがラフトを介して細胞内のLynへ伝達されること、さらにそのシグナル伝達にはスフィンゴ糖脂質糖鎖が重要な役割を果たしていることを示している。
核融合照射環境変動下の材料損傷

実際の核融合炉においては中性子束や炉材温度は大きな変動を繰り返すことが予想されるにもかかわらず、従来の実験研究のほとんどは試料温度や粒子束が一定な条件の下で行われてきた。本研究では温度や粒子束が変動する照射環境下での核融合候補材料の損傷メカニズムを解明することを目的として行われ以下の成果が得られた。照射下析出の起こらない合金や純金属では温度変動下での原子空孔と格子間原子のバランスの崩れ、特に通常では起こらない原子空孔過剰状態の出現、が欠陥の蓄積を強く支配することが反応速度論を用いた数値計算と実験との比較から明らかとなった。一方、耐ボイドスエリング特性に優れたリン単独添加したオーステナイト鋼では、低温域での予照射によりリン化物の照射下安定性が損なわれ、ボイドスエリングが発生することが明らかになった。これに対してさらに微量のチタンを添加すると温度変動照射下でももリン化物が安定に存在し高い耐スエリング特性が維持されることが判明した。この結果は温度変動時の欠陥バランスの崩れが一旦発生した析出物の消滅をもたらしたものとして理解することができた。V-4Cr-4Ti合金においてはチタン酸化物の挙動に及ぼす温度変動効果が重要であることが明らかとなった。低温での予照射は高密度の酸化物の発生を促進し、材料の組織や照射硬化に重要な影響をもたらすことが明らかとなった。また、本研究を通じて材料表面から侵入する酸素を抑制することが温度変動等詳細な研究の前提となることがはっきりしてきたため、今後はまず抑制技術を確立し、侵入酸素の影響の無い本来の条件で研究を進める必要があることがわかった。本年度は温度の自動変動制御が可能な試料ホルダーを作成し、Fe-16Cr-17Ni-0.1P合金およびバナジウム合金の重イオン照射実験を行い、損傷組織を電子顕微鏡で観察することによって照射損傷に及ぼす試料温度変動の効果について研究した。なお、撮影した電子顕微鏡写真を本研究費で購入したパーソナルコンピュータおよびプリントサーバを用いて迅速にかつ安価にプリントしデータ解析の効率を格段に向上させることができた。Fe-16Cr-17Ni-0.1P合金はP(リン)を微量添加すると重イオン照射の場合673K以下の低温では高密度の転位ループが、また773K以上の高温ではFe_2P析出物がボイドスエリングを抑制し耐照射性が著しく改善される。本研究では照射中試料温度が低温(673K)から高温(923K)に変動した場合の損傷組織の形成過程について調べた。照射温度を923Kに固定した場合には、低密度の粗大なFe_2P析出物が形成され150dpaの強照射でもボイドは観察されなかった。これに対し、673Kで1dpa照射した後923Kで照射を継続した場合には、ボイド抑制作用のある転位ループと析出物の形成が抑えられ、ボイド抑制効果は50dpaで消失することがわかった。従来のほとんどすべての照射実験は温度一定条件で行われそれをもとに核融合炉材料や原子炉材料が開発されてきた。温度変動が上述のような大きな影響をもたらすことは極めて重大で、照射研究の在り方について再考する必要が有ることを示唆している。バナジウム合金については研究に着手したばかりであるが、この合金においても温度変動により照射誘起析出現象が大きく変わることが明らかになってきている。来年度以降は繰り返し温度変動など核融合炉の温度環境により近い条件での照射効果について研究を進める。本年度は昨年購入した照射温度の自動変動試料加熱ホルダーを用いてバナジウム合金の重イオン照射実験を実施し、損傷組織の電子顕微鏡観察及び超微小押し込み試験機を用いた硬さの測定を行うことにより、照射温度変動効果について研究した。バナジウム及びその合金は低放射化特性及びスエリング特性に極めて良好な材料であるが、中性子照射による実験等から延性の低下が危惧されている。

本研究では、純V,V-5Cr,V-5Ti,V-4Cr-4Tiの候補材料に対して(1)473Kで0.25dpa照射(2)473Kで0.25dpa照射後、873Kで30分間の焼鈍(3)473Kで0.25dpa照射後、873Kで0.5dpa照射(4)873Kで0.75dpa照射を行った結果、Tiの添加の有無により内部組織及び硬さ試験で結果が大きく異なることが分かった。昨年度実施したステンレス鋼での結果と同様に低温照射後の高温照射によりループの消失がTi非添加材では顕著であるが、Tiを添加した材料(V-5Ti,V-4Cr-4Ti)では(2)及び(3)照射により高密度のチタン酸化物が形成されており、温度変動照射後のループ数密度の減少は非添加材に比べて小さい。これらの試料では、押し込み試験による硬度の上昇が顕著でこれは低温照射後の高温での焼鈍及び照射で形成される微小酸化物の形成で説明された。中性子照射実験で指摘されている延性の低下はこれらの微小酸化物が密接に影響しているとも考えられ、来年度さらに実験及び考察をから核融合炉の温度変動効果について研究を進め、本研究の総括を行う。昨年までの研究において、リンを単独添加したオーステナイト鋼ではリン添加によるボイドスエリング抑制効果が低温予照射によって大きく損なわれる場合があることを明らかにしてきた。本年度は、ボイドスエリング抑制効果の高いことが知られているチタン・リン複合添加材において同様の温度変動照射を行い、その内部組織および耐スエリング性に対する影響を調べた。Fe-16Cr-17Ni-0.25Ti-0.1Pを試料とし、2.4MeVのCu^<2+>を照射した。温度変動照射では、低温で1dpaの予照射を行った後に高温で175dpaの追照射を行った。照射後に損傷ピーク近傍の内部組織を透過電子顕微鏡を用いて観察した。リン単独添加材において低温予照射の影響が大きかった673/923K温度変動照射を、チタン・リン複合添加材において行った。低温予照射では転位ループと共に微細なリン化物が高密度に形成されており、高温への昇温では転位ループは収縮・消滅したがリン化物は高密度のまま残存し、その後の高温追照射でのリン化物の折出挙動はリン単独添加材と同様に微細かつ高密度なものであった。チタン・リン複合添加材における温度変動照射で形成されたリン化物の密度はリン単独添加材に比べて約一桁小さいものであったが、高照射領域での安定性は非常に高く、75dpaの照射量でもその密度は減少せず、また転位ループ形成も強く抑制されていた。その結果ボイドの発生は見られず、チタン・リン複合添加材は温度変動照射においても高いボイドスエリング抑制効果を示すことが明らかになった。また、昨年度までの研究でV-4Cr-4Ti合金においては酸素濃度の制御が温度変動等詳細な研究の前提となることがはっきりしてきたため、本年度は酸素ゲッター材であるジルコニウム箔をHIP法で接合した試料を作成することによって、残留酸素、表面からの侵入酸素の影響を調べた。その結果、800K1000Kで見られたチタン酸化物の形成には残留酸素と侵入酸素の両者がかかわっていることが判明した。
放線菌バイオポリマーの環境保全材料としての展開

放線菌培養液中に分泌される凝集活性成分(バイオポリマー)を部分精製し、その性状について調べたところ以下のような知見が得られた。このバイオポリマーは、硫酸・フェノール法に対して陽性であり、ニンヒドリン反応には陰性を示した。また、蛋白質分解酵素処理とRNA分解酵素処理によっては、凝集活性の低下はほとんど観察されなかったが、DNA分解酵素処理によりその凝集活性が低下することが明らかとなった。以上の結果から放線菌が分泌するバイオポリマーはDNAである可能性が示唆された。このバイオポリマーのゲルろ過クロマトグラフィーの結果から、その分子量が数十万以上であることがわかっていることから、このバイオポリマーは比較的大きなDNAである可能性が高くなった。一方、このバイオポリマーの吸湿・保湿性について、天然保湿因子である尿素とD-ソルビトール及び湿潤成分であるグリセリンと比較検討した。その結果、このバイオポリマー吸湿・保湿能は、相対湿度の変化に依存しているものの、他の試料ほどその影響度は大きくなかった。このバイオポリマーの吸湿・保湿能についてまとめると、このバイオポリマーは、高湿度環境下においてもべとつくことがなく低湿度環境下においては高い吸湿能を示し、乾燥条件下においても保湿能を有する点で比較的優れた吸湿・保湿剤成分であると考えられる。本研究により、放線菌が生産するバイオポリマーは、凝集能、吸湿能、保湿能の少なくとも三機能を備えていると考えられ、また、現在、問題視されている二時公害の恐れもなく安全で生分解性をも有していることから環境に優しい新規水処理剤となる可能性が示された。筆者は、放線菌を液体培養した際に、培養液側に凝集活性のある物質(バイオポリマー)が分泌されてくることを見いだした。このバイオポリマーをアセトン抽出、メタノール/クロロホルム混液洗浄、エタノール沈殿法、Bio-Gcl A-15ゲル濾過カラムクロマトグラフィー法の順で処理することにより分離精製した。得られた最終精製標品について分光単的分析によりこのバイオポリマーがペプチドを含んだ多糖類である可能性が示された。また、ゲル濾過クロマトグラフィーの結果から、このバイオポリマーは排除限界付近に溶出されており、バイオポリマーは数百万以上分子量を有する非常に大きな物質であることが明らかとなった。このバイオポリマーがいくつかの複合成分から構成される複合型物質であるかどうかについては現在調査中である。このバイオポリマーの性質は、pH4を中心に酸性領域で凝集活性を示し、中性域からアルカリ域にかけてはその凝集能は観察されなかった。一方、このバイオポリマーによる種々の懸濁物質への凝集能について検討したところ、酵母懸濁液や多糖懸濁液に対して比較的強い凝集活性を示した。また、青色と黄色のインクを用いた脱色試験ではその脱色能は極めて弱いものであった。
フラッシュオーバー防止のための火災時の室内熱放射特性と材料物性の変化傾向の把握

フラッシュオーバーは、重大な被害を及ぼす火災現象として知られている。従来より数多くの研究がなされているにも拘わらず、その発生機構がある程度、把握されているに過ぎない。本研究では、火災初期での「フラッシュオーバー」現象とそれに引き続いて発生した「バックドラフト」現象に着目して、研究を進めようとするものである。つまり、区画内の木材など燃焼物の物性の変化、特に、表面の変化、揮発分の放出時期と成分、炭化の進み具合、燃焼物の内部温度変化傾向や内部発火の可能性などについて、高温化で観測可能な顕微鏡を用いて、詳しく調べる。これらの物性の変化や放出ガス、内部発火などの諸現象と「フラッシュオーバー」との関連性を実験で確認すると共に、シミュレーションでも再現し、消火対策を確立しようとするものである。平成12年度は、バックドラフトとの関連をも含めて、総合的に検討した。この結果、ゾーンモデルによる発生予測シミュレーション手法を開発した。このモデルでは、一層ゾーンモデルであり、壁の熱分解モデルとアレニウス型発熱速度モデルを取り入れている。このモデルによるシミュレーションの結果、バックドラフト現象をよく説明出来るようになっている。今後は、フラッシュオーバーの実験値との比較検討を行い、フラッシュオーバー現象の理解や予測可能な事を明らかにしていく予定である。現在、開口部噴出火炎とベランダ手すり形状について、模型実験で検討を加えており、これらの実験値とシミュレーションによる比較検討を行う予定である。実験は、北海道大学での基礎実験を開始した。消防科学研究所での既存の小型区画火災装置を使って実験は、研究所建家の改造工事のため、次年度から本格的に開始する。北海道大学では、高温顕微鏡用ステージを使って、種々の昇温速度下、窒素濃度雰囲気下での、木材の燃焼物の物性(形状、色相)の変化の観測を行っている。また、札幌市消防科学研究所では、同じ木材を使って、電気炉で基本的な燃焼特性を測定している。得られた実験データを次年度に整理し、フラッシュオーバーからバックドラフトまでの燃焼材の物性変化と区画内燃焼状況の変化とを詳細に照らし合わせ、両現象の発生機構をできるだけ明確にする予定である。研究計画は全体に遅れ気味ではあるが、上記の実験を3月下旬にまとめ、5月の火災学会において報告する予定である。本年度は、北海道大学で基礎実験を開始した。消防科学研究所での既存の小型区画火災装置を使って実験は、研究所建家の改造工事が終了したので、平成12年度から開始する予定でいる。

北海道大学で行っている、高温顕微鏡用ステージを使って、種々の昇温速度下、窒素濃度雰囲気下での、木材の燃焼物の物性(形状、色相)の変化の観測は、火災学会や建築学会等にて報告済みである。今後は、札幌市消防科学研究所で、基礎実験と同じ木材の基本的な燃焼特性を電気炉で測定する。得られた実験データを平成12年度に整理し、フラッシュオーバーからバックドラフトまでの燃焼材の物性変化と区画内燃焼状況の変化とを詳細に照らし合わせ、両現象の発生機構をできるだけ明確にする予定である。研究計画は全体に遅れ気味ではあるが、平成12年度の早い時期にまとめ、種々の学会等で報告する予定である。フラッシュオーバーは、重大な被害を及ぼす火災現象として知られている。従来より数多くの研究がなされているにも拘わらず、その発生機構がある程度、把握されているに過ぎない。本研究では、火災初期での「フラッシュオーバー」現象とそれに引き続いて発生した「バックドラフト」現象に着目して、研究を進めようとするものである。つまり、区画内の木材など燃焼物の物性の変化、特に、表面の変化、揮発分の放出時期と成分、炭化の進み具合、燃焼物の内部温度変化傾向や内部発火の可能性などについて、高温化で観測可能な顕微鏡を用いて、詳しく調べる。これらの物性の変化や放出ガス、内部発火などの諸現象と「フラッシュオーバー」との関連性を実験で確認すると共に、シミュレーションでも再現し、消火対策を確立しようとするものである。平成12年度は、バックドラフトとの関連をも含めて、総合的に検討した。この結果、ゾーンモデルによる発生予測シミュレーション手法を開発した。このモデルでは、一層ゾーンモデルであり、壁の熱分解モデルとアレニウス型発熱速度モデルを取り入れている。このモデルによるシミュレーションの結果、バックドラフト現象をよく説明出来るようになっている。今後は、フラッシュオーバーの実験値との比較検討を行い、フラッシュオーバー現象の理解や予測可能な事を明らかにしていく予定である。現在、開口部噴出火炎とベランダ手すり形状について、模型実験で検討を加えており、これらの実験値とシミュレーションによる比較検討を行う予定である。
ガン病態下の精神病態解明への分子行動薬理学的アプローチ

近年の抗ガン剤・治療法研究の進展により、ガン病態下ならびにガン治療後の情動・認知機能障害が、新たな治療標的として顕在化している。しかしながら、そのメカニズム解明に関する研究成果はほとんど存在していない。本研究では、ガン患者やがんサバイバーの表面的妥当性を満たす動物モデルを確立し、これらモデル動物が呈する情動障害や認知機能障害の分子病態の一端を明らかにした。これらの成果によって、ガンと関連した精神障害に対する新たな薬物治療の提案に資する、様々な基礎的知見が集積された。近年の抗がん剤・治療法研究の進展により、がん病態下ならびにがん治療後の情動・認知機能障害(うつ状態や記憶力の低下)が、新たな治療標的として顕在化している。本研究では、がんの進行・治療に伴う精神病態の発現変化を、他の生理機能変化との時間的連関に注目しつつ、がん細胞を末梢に移植した実験動物および各種の分子行動薬理学的手法により半網羅的に解析し、がん患者や、がん治療後の生存者(がんサバイバー)の生活の質の向上に資する基礎的知見を得る目的で実施し、平成27年度は以下の成果を得た。まず、マウス大腸がん細胞を腹部に皮内投与したマウス(担がんマウス)をがん病態のモデルマウスとして用い、検討を行ったところ、本マウスでは、腫瘍の形成とともに、血中の炎症性サイトカイン濃度の増加や情動・認知機能障害の発現を示すことや、また、情動・認知機能障害は、体重・摂食量の減少など、身体的な変化に先だって認められることを明らかにした。本結果は、情動・認知機能障害の発現が、がん進行のマーカーとなる可能性を示すと考えられる。次に、がんの治療モデル(がんサバイバーの動物モデル)を作製する目的で、上述の担がんマウスから、形成された腫瘍を外科的に摘出したモデルを作製し、表現型の解析を行った。その結果、先の担がんマウスで認められた体重・摂食量の減少、および血中の炎症性サイトカインの増加は、腫瘍の摘出によってほぼ完全に消失する一方で、情動・認知機能は持続的に障害される傾向を認めた。今後、例数の追加等を行うことで、本モデルががんサバイバーの動物モデルとなりうるのかを検証する予定である。担がん動物の半網羅的表現型解析がほぼ終了し、本モデルにおいて情動・認知機能障害が認められることを確認するほか、がんの治療モデル(がんサバイバーの動物モデル)の作製を年度内より開始できており、概ね順調に進んでいると評価できる。本研究では、がんの進行・治療に伴う精神病態の発現変化を、他の生理機能変化との時間的連関に注目しつつ、がん細胞を末梢に移植した実験動物および各種の分子行動薬理学的手法により半網羅的に解析し、がん患者や、がん治療後の生存者(がんサバイバー)の生活の質の向上に資する基礎的知見を得る目的で実施している。前年度の知見をもとに、マウス大腸がん細胞を腹部に非内投与した担がんマウスをがん病態のモデルとして、担がんマウスから、形成された腫瘍を外科的に摘出したマウスを、がんの治療モデル(がんサバイバーの動物モデル)として検討を行い、平成28年度は以下の知見を得た。1)半網羅的な表現型解析の結果、がんの治療モデルでは、運動機能や感覚機能などに有意な変化はなく、特定の情動・認知機能障害が選択的に認められることを確認した。2)血中のコルチコステロン濃度を解析した結果、がん病態モデルでは濃度上昇が認められる一方、がん治療モデルでは有意な濃度変化を認めなかった。3)脳内アミン含量を解析した結果、がん病態モデル・がん治療モデル共に、脳内特定領域のモノアミン含量が変化している傾向を認めた。4)行動薬理学的解析により、がん病態モデルと同様がん治療モデルにおける情動・認知機能生涯にも、プロスタノイドシグナルの活性化が重要な役割を担うことを明らかにした。以上の結果から、がん病態ならびにがん治療後に認められる情動・認知機能障害は、一部重複・一部異なる分子基盤に立脚するものであることが示されたと共に、本研究を通じ、がんサバイバーの新規動物モデルが確立されたと考える。当初の予測を超え、がんの治療モデルにおける表現型・分子機構の変化をも同定することができた。当初の目的はすでに達成されており、概ね順調に進んでいると評価できる。前年度までの知見をもとに、マウス大腸がん細胞を腹部に皮内投与した担がんマウスをがん病態モデルとして、担がんマウスから、形成された腫瘍を外科的に摘出したマウスを、がん治療モデル(がんサバイバーの動物モデル)として検討を行い、最終年度は以下の項目を実施した。

1)これらモデルにおけるプロスタノイドシグナルの関与について、モノアシルグリセロールリパーゼ(MAGL)の視点からの検討を行い、本モデルの精神機能異常にDP2やCOX-1、MAGLが関与することを示す行動学的な知見を得た。2)これらを含め、がん病態モデル、がん治療モデルにおいて見出された行動変化、血中パラメーターの変化に関する再現性確認を行い、論文投稿を行った。以上の結果から、がん病態ならびにがん治療後に認められる精神機能障害は、さまざまな点で重複する分子基盤に立脚するものであることが示された。またこれらを通じて、がんサバイバーの動物モデルの確立が達成されたと考える。近年の抗ガン剤・治療法研究の進展により、ガン病態下ならびにガン治療後の情動・認知機能障害が、新たな治療標的として顕在化している。しかしながら、そのメカニズム解明に関する研究成果はほとんど存在していない。本研究では、ガン患者やがんサバイバーの表面的妥当性を満たす動物モデルを確立し、これらモデル動物が呈する情動障害や認知機能障害の分子病態の一端を明らかにした。これらの成果によって、ガンと関連した精神障害に対する新たな薬物治療の提案に資する、様々な基礎的知見が集積された。次年度は、がんの治療モデルにおける表現型を解析することで、ヒトのがんサバイバーの精神行動障害のモデル動物となりうるのかどうかを評価する。また、がん病態モデル、がんの治療モデル、それぞれの脳内モノアミン含量や、サイトカイン発現量を解析・比較することで、これらの精神機能異常の神経基盤などを追及する予定である。がん治療モデル(がんサバイバーのモデル)で認められる長期的な情動・認知機能障害と、脳内の不可逆的モノアミン含量変化との関連とを明確にし、論文公表へと繋げる。分子薬理学当初の計画では、モデル動物の脳内遺伝子発現変化についても半網羅的な解析を行う予定であったが、研究の推進過程で動物の行動変化に興味深い知見が得られたため、初年度は行動解析に注力をした。そのため、分子生物学的解析を行うために計上していた予算に残額が生じた。実績概要等に記載のとおり、本研究では当初の予測を超える新たな知見を得た。そこで、これらについても例数の追加などを進めると共に、ハイインパクトな学術論文として公表をする目的で次年度使用額としての確保を行った。行動変化の評価が初年度中にほぼ完了したことから、次年度は特にその神経基盤を解明する目的で、残予算を用いて、分子生物学的解析を推進する予定である。例数の追加、研究の打ち合わせ、学会発表と論文投稿に用いる。
In vivo環境再現による骨髄細胞分化誘導心筋細胞の開発

5-azacytidine刺激により、骨髄細胞を心筋細胞に分化誘導可能であることが報告されたが、分化誘導の効率は低く、誘導に長期間を有する点から臨床応用するためにはまだ多くの解決すべき点が残されている。5-azacytidine単独の分化誘導法に替わるin vitro誘導法として、in vivo心内環境を再現することにより分化誘導の可能性検討を目的として研究を行った。まず、in vivoでの力学的環境を模倣することにより分化誘導が生ずるか検討した。伸展刺激はシリコンラバー膜上に骨髄細胞を播種し、膜に接着した状態で90/minの周期で約10%の伸展負荷による、周期的伸展を行った。伸展刺激により、骨髄細胞に形態的変化が出現し、免疫組織学的にも心筋細胞への分化進行が示唆される結果が得られた。現在遺伝子変化につき検討を行っている。