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防水・撥水材の水分移動特性と屋外文化財への適用可能性

建築物の劣化に大きな影響を与える水分の浸透を制御する手法として、防水・撥水材による表面処理に着目した。ガンマ線含水率測定装を用いた吸水実験と透湿実験により処理層の水分特性を把握した上で、材料内の空気圧変化を考慮した水分移動モデルを提案し、実験時の水分移動の様子を数値解析により明らかにした。また、屋外に設置した木材・石・焼成材に数種の撥水材を塗布した試験体を約2年半にわたって観察し、変色やカビ発生の抑制効果を確認した。屋外文化財への撥水剤の適用を検討するため、脆弱な凝灰岩で構成されたトルコ・カッパドキアの岩窟教会と同質の小岩体に撥水剤を塗布し、定期的な観察を行ったが顕著な効果は認められなかった。建築材料の耐久性に水分が与える影響は非常に大きく、建造物の長寿命化には材料への水分の浸透経路に応じた対策が重要である。屋外文化財では材料自体に文化的価値があるものが多く、外界気象下で風化が進む中、外観への影響を極力抑えた有効な保存対策が求められており、表面保護が選択肢の一つとなる。水分浸透を制御する方法の一つである防水・撥水材による表面処理について、実使用環境下における材料内水分の温度変化に伴う相変化についての検討例は少ない。本研究では防水・撥水材の水分特性を把握した上で、周囲の環境条件と材料物性を考慮した数値解析により、材料内水分移動の様子を明らかにすることを目的とする。平成27年度は、まず実環境下での防水・撥水材の挙動を調べるため、撥水材を施工した建築材料の屋外暴露を開始し、初期的な外観変化の観察を行った。撥水剤には劣化抑制と美観維持の目的で開発されたフッ素ポリマー・シリコーン系被覆材や無機系(アルコキシシラン系)の含浸封孔剤、市販の含浸剤を用いた。基材としては、木材・石材・素焼き板を対象とした。撥水剤の種類によって、濡れ色がつくものや紫外線による変色があるもの、降雨時の給水量に差があることが確認された。また、ガンマ線含水率測定装置を用いてレンガへの水分浸透実験を行い、撥水剤有無による水分浸透の違いを定量的に把握した。さらに、含浸系撥水剤の透水抵抗を表現する数値解析モデルを作成し、実験結果を比較的よい精度で再現できた。屋外文化財への適用を検討するケーススタディとしては、脆弱な凝灰岩で構成されたトルコ・カッパドキアのレッドバレー内の岩窟教会で現地での気象データや地盤水分データを取得するとともに、同質の小岩体に撥水剤を塗布して、現地の研究協力者を通じて経過観察を行っている。建築施工者や防水・撥水剤のメーカーへのヒアリングを行い、防水・撥水剤の基本特性の情報は得られてきており、継続して情報収集を進める。透湿抵抗と透水抵抗、水分浸透については実験方法とその結果の処理方法について検討を行い、1種類についての結果が得られた。これらの実験結果を用いた熱水分移動の数値解析モデルも作成し、定常実験の結果の再現ができている。屋外暴露試験については、予定通り初期的な外観変化の観察を行うことができたため、今後も試験を継続する。屋外文化財への適用では、次年度行う予定であった現地での施工実験を前倒しして行うことができたため、研究期間内により多くのデータが得られる見込みである。水分浸透を制御する方法の一つに、防水・撥水材による表面処理がある。さらに、屋外文化財への適用を検討するケーススタディにより、適用時のリスク判断や効果的な施工部位の検討等、実建物への適用プロセスを明確にする。平成28年度は、撥水剤を塗布した試料を用いて、外部からの降雨水浸透や地下水の吸上げなどを想定した異なる水分の供給条件で水分浸透実験を行い、ガンマ線含水率測定装置により試料内部の含水率分布の経時変化を測定した。その過程で、撥水剤塗布後の養生期間の違いにより水分浸透の速度が異なることがわかり、その原因として試料内部の空気圧の上昇であると推定した。試料5面を断湿・気密処理して同様の水分浸透実験を行うとともに、空気と水分の移動を考慮した数値解析モデルを作成し、実験結果と比較することで空気圧が水分浸透を遅らせることを明らかにした。屋外での暴露実験としては、京都市内のモデル住宅の庭の土壁において種類の異なる撥水剤を塗布し、施工直後の色の変化や降雨時の吸水状態、半年間での汚れの付き具合について検証を行った。屋外文化財への撥水剤の適用を検討するケーススタディとしては、脆弱な凝灰岩で構成されたトルコ・カッパドキアのレッドバレー内の岩窟教会と同質の凝灰岩を用いて、吸水崩壊実験や乾湿繰り返し試験を行い、撥水剤による一定の保護効果を確認した。しかし、現地での同質の小岩体における撥水剤塗布実験においては顕著な保護効果が認められていないため、施工・養生時の温湿度環境を含め、今後も検討を行う予定である。撥水処理を行った試料について、種々の測定条件でガンマ線測定装置を用いた含水率分布の経時変化の測定を行うことができた。

また、撥水剤塗布後の試料の水の接触角測定を行い、その結果を用いて撥水層における水分移動の考え方を整理し、撥水剤を塗布した材料内の水分移動解析モデルを確立できた。建築材料の耐久性に水分が与える影響は非常に大きく、建造物の長寿命化には材料への水分の浸透経路に応じた対策が重要である。本研究では、水分浸透を制御する手法の一つである防水・撥水材による表面処理に着目し、処理層の水分特性を把握した上で、様々な環境下における材料内水分移動の様子を明らかにすることを目的とした。まず、含浸系撥水剤を塗布した試料を用いて、外部からの降雨水浸透や地下水の吸上げなどを想定した異なる水分の供給条件で水分浸透実験を行い、ガンマ線含水率測定装置により試料内部の含水率分布の経時変化を測定した。実験結果と撥水材含浸部分の接触角測定結果とをあわせて、撥水層の液水移動のモデル化を行った。さらに、材料内の液水・空気の同時移動解析モデルを作成し、空気圧の上昇が水分浸透を遅らせることを明らかにした。最終年度には、実験時に空気圧の影響を小さくする手法として側面にピンホールを開ける手法を提案した。屋外暴露実験としては、大学校舎屋上に設置した木材・石・セラミックに種類の異なる撥水材を塗布した試験体を約2年半にわたって観察し、木材については変色やカビの発生を抑制する効果を確認した。その他、京都市内のモデル住宅の庭の土壁において4種の撥水剤を塗布し、施工直後の色の変化や降雨時の吸水状態、汚れの付き具合を確認した。屋外文化財への撥水剤の適用を検討するケーススタディとしては、脆弱な凝灰岩で構成されたトルコ・カッパドキアのレッドバレー内の岩窟教会と同質の凝灰岩を用いて、吸水崩壊実験や乾湿繰り返し試験を行い、撥水剤による一定の保護効果を確認した。現地の環境条件を入力した数値解析においても、撥水材が材料表面の凍結融解回数を軽減することを示した。しかし、現地での同質の小岩体における撥水剤塗布実験においては顕著な保護効果が認められなかったため、今後は施工時の環境条件の影響等を検討する必要がある。建築物の劣化に大きな影響を与える水分の浸透を制御する手法として、防水・撥水材による表面処理に着目した。ガンマ線含水率測定装を用いた吸水実験と透湿実験により処理層の水分特性を把握した上で、材料内の空気圧変化を考慮した水分移動モデルを提案し、実験時の水分移動の様子を数値解析により明らかにした。また、屋外に設置した木材・石・焼成材に数種の撥水材を塗布した試験体を約2年半にわたって観察し、変色やカビ発生の抑制効果を確認した。屋外文化財への撥水剤の適用を検討するため、脆弱な凝灰岩で構成されたトルコ・カッパドキアの岩窟教会と同質の小岩体に撥水剤を塗布し、定期的な観察を行ったが顕著な効果は認められなかった。屋外暴露試験は継続して観察を行うとともに、現在見られている外観変化について、撥水剤の成分からその原因を検討する。水分浸透実験については、1種類の撥水剤の定常実験結果が得られているので、撥水剤の種類を増やすとともに、非定常条件での実験を行い、解析に用いる基礎データをさらに蓄積する。また、撥水剤の有無による凍害性状への影響を調べるため、材料の凍結融解実験方法と条件の検討を行う。数値解析では、凍結融解を考慮した既存の解析モデルを改良し、計算精度の向上を図る。屋外文化財については、現地での試験施工ができたため、外観写真等から風化の度合いを定量化し、風化の速さと現地の気象・水分データとの関係を検討する。最終的には、数値解析により外壁岩石の温度と含水率分布の予測を行い、効果的な施工部位についても検討する。
酸化的DNA損傷サイクロプリンによる色素性乾皮症の神経症状・ＵＶＡ発癌とその予防

ヌクレオチド除去修復(NER)を欠損する色素性乾皮症(XP)では進行性の神経症状を発症するが、その発症機序については未だ解明されていない。NERで修復される酸化的DNA損傷がXP神経症状を引き起こすと考えられ、その最有力候補はサイクロプリンである。本研究課題では、我々が新規に樹立したサイクロプリン特異抗体を用いたELISA法により、サイクロプリンがXPの神経症状を引き起こすことの証明を試みた。野生型およびXP-Aノックアウトマウスを用いて、高月齢のXP-Aマウス臓器中にサイクロプリンが蓄積されているかについて検討した。月齢5、6の低月齢マウスと月齢2429の高月齢マウスの肝、脳(嗅球+大脳)、腎の計15検体からDNAを抽出し、DNA中のサイクロプリン(5'S-cyclo-dA)数をサイクロプリン特異抗体(CdA-1)を用いたELISA法により定量的に検討した。その結果、野生型およびXP-Aマウス、低月齢および高月齢、臓器の違いにかかわらず、各検体臓器中のサイクロプリン数に有意な差はみられなかった。その原因として、XP-Aマウスは寿命が2年と短く、神経症状発症に必要な量のサイクロプリンが蓄積されないためと推測される。実際にXP-Aマウスでは、XP-A患者と同様に紫外線発癌がみられるが神経症状は自然発症しない。そこで、フェントン反応やグルタチオン合成阻害薬、電子伝達系阻害薬などのサイクロプリン誘発促進処理を用いてXP-Aマウスの脳神経細胞にサイクロプリンを効率的に誘発して神経症状を発症させて、XP-A神経症状モデルマウスとして使用することが考えられる。今後は共同研究者の奈良県立医科大学研究教授・森俊雄先生が本研究を継続・発展して下さる予定である。
ジャイロ効果を考慮した高速オーバーハング回転軸系のロバスト振動制御

高速オーバーハング回転体は非常に強いジャイロ効果を有するので、ジャイロ作用の影響で振動のx、y成分は互いに連成し、振動を制御するための制御ゲインは回転速度に依存する。実際のオーバーハング回転機械ではその機構からオーバーハング部を直接制御できないことが多い。本研究では、軸受部に制御用のセンサとアクチュエータを取り付けた能動弾性軸受により間接的にオーバーハング回転体を制振する場合について、ロバスト制御則を適用するための手法を提案し、考察してきた。オーバーハング回転軸系のロバスト振動制御系の設計を簡単化して計算時間を短縮化するために、ジャイロ効果を省略したオーバーハング回転軸系モデルにH_∞制御則を適用した。このままではジャイロ効果の影響が含まれないので、ジャイロ項を含んだオーバーハング回転体の状態量を回転速度をパラメータとしたカルマンフィルタで推定して制御系に組み入れることにより、ジャイロ効果の影響をロバスト制御則の制御ゲインの導出に反映した。このようにして構築した制御則をオーバーハング回転軸系モデルに適用して理論解析とシミュレーションを行い、最適レギュレータを制御則とした場合のシミュレーション結果と比較した。その結果、制振効果はどちらの場合もほぼ同等だが、ロバスト性は最適レギュレータの場合よりも高くなることが分かった。提案した手法を実機に適用するときの問題点を調べるために、解析モデルに対応する装置を用いて実験を行った。その結果、回転速度が比較的低い一次危険速度付近ではシミュレーション結果と同様の制振効果の得られることが確かめられたが、回転速度が高くなる二次危険速度付近ではセンサのノイズの影響で理論通りの制御を行うことができず、制振効果はシミュレーション結果に較べて多少低くなった。さらに、制御系のロバスト性についても実験的に確認した。オーバーハング回転体は回転角速度と回転体の傾き角速度に依存する強いジャイロ効果を有するために、制振力を計算するための制御ゲインはこれら2種類の角速度の関数になるので、固定ロバスト補償器を用いた制御では高い制振性を得ることはできない。実際のオーバーハング回転機械では制振したいオーバーハング部を直接制御することができないために、軸受部に制御用のセンサとアクチュエータを取り付けて間接的にオーバーハング回転体を制振することになる。このようなオーバーハング回転軸系の動特性の理論解析と制御系の設計を行うために、制御装置を含めたオーバーハング回転軸系の解析モデルを求め、運動方程式及び状態方程式を導いた。この解析モデルの妥当性は、従来からの研究により回転軸系の振動制御についての適応範囲と特性が詳細に分かっている最適レギュレータ理論を用いた予備的な解析により確認できた。研究の手始めとして、ジャィロ効果を含んだオーバーハング回転体の状態量を非定常カルマンフィルタによって推定し、ジャイロ項を無視したオーバーハング軸系のモデルにH★制御則を適用した制御系に組み入れることにより、ジャイロ効果の影響をロバスト制御則の制御ゲインの導出に反映することを考えた。この手法を解析モデルに適用してシミュレーションを試みたところ、カルマンフィルタのゲインが発散してしまったので、次年度はその原因解明から始める。解析モデルに対応する実験装置を作成し、予備実験として最適レギュレータ理論を用いたオーバーハング回転軸系の制振特性を実験的に調べた。これらの実験により回転軸系の一次危険速度付近においても制振効果が得られることが確かめられたが、センサ信号に不規則な電気ノイズが乗っていることがわかった。さらに制振性能を上げるためにノイズを減らす必要があり、現在ノイズの低減対策について検討している。高速オーバーハング回転体は強いジャイロ効果を有し、制振力を計算するための制御ゲインが回転角速度と回転体の傾き角速度の関数になるので、固定ロバスト補償器を用いた制御では高い制振性を得ることはできない。

実際のオーバーハング回転機械では、機構上オーバーハング部を直接制振できないことが多く、軸受部に制御用のセンサとアクチュエータを取り付けて間接的にオーバーハング回転体を制振することになる。理論解析上述のようなオーバーハング回転軸系の振動制御系の設計を行うために、ジャイロ効果を含んだオーバーハング回転体の状態量を推定(算定)し、ジャイロ項を無視したオーバーハング軸系のモデルにH_∞制御則を適用した制御系に組み入れることにより、ジャイロ効果の影響をロバスト制御則の制御ゲインの導出に反映することを考えた。オーバーハング回転体の状態量の推定法として、(1)非定常カルマンフィルタ、(2)回転速度をパラメータとした定常カルマンフィルタ、(3)ゲインスケジュール制御の3種類について検討した。この内、手法(1)ではカルマンフィルタのゲインが安定せず、発散してしまったが、手法(2)、(3)は本モデルに対して適用可能なことが分かった。回転軸系の二次の危険速度まで制振するには手法(2)の方が簡単に扱えるので、実用性も考えて、現時点では手法(2)とH_∞制御則を併合したときの制振特性について解析を進めると共に手法(3)の適用についても検討をしている。実験解析モデルに対応する実験装置を作成して、オーバーハング回転体の制振特性を調べる実験を行っている。理論解析の結果を受けてH_∞制御則と前記の状態量の推定手法(2)とを併合した実験を行い、ジャイロ効果がオーバーハング回転軸系の振動制御に及ぼす影響を実験的に調べた。これらの実験により回転軸系の一次危険速度付近においては十分な制振効果の得られることが確かめられたが、電気ノイズを含む種々のノイズのために二次危険速度付近の制振はできなかった。本研究では、二次危険速度までの制振を目的としているので、現在ノイズの原因の解明とその低減方法について検討している。高速オーバーハング回転体は非常に強いジャイロ効果を有するので、ジャイロ作用の影響で振動のx、y成分は互いに連成し、振動を制御するための制御ゲインは回転速度に依存する。実際のオーバーハング回転機械ではその機構からオーバーハング部を直接制御できないことが多い。本研究では、軸受部に制御用のセンサとアクチュエータを取り付けた能動弾性軸受により間接的にオーバーハング回転体を制振する場合に、ロバスト制御則を適用するための手法について考察してきた。上述のようなオーバーハング回転軸系のロバスト振動制御系の設計を行うために、ジャイロ項を含んだオーバーハング回転体の状態量を回転速度をパラメータとしたカルマンフィルタで推定し、ジャイロ効果を無視したオーバーハング回転軸系のモデルにH_∞制御側を適用した制御系に組み入れることにより、ジャイロ効果の影響をロバスト制御則の制御ゲインの導出に反映した。本年度は、このようにして構築した制御則をオーバーハング回転軸系モデルに適用して理論解析とシミュレーションを行い、最適レギュレータを制御則とした場合のシミュレーション結果と比較検討した。
出芽酵母プロテインホスファターゼの機能ゲノム科学

ワクシニアウイルスのプロテインホスファターゼVH1のホモログである出芽酵母(Saccharomyces cerevisiae)のdual-specificityプロテインホスファターゼYvh1は、細胞増殖や胞子形成に関与することが知られている。YVH1遺伝子の破壊株は、30°Cで増殖遅延、13°で増殖欠損の表現型を示す。Δyvh1破壊株が示す増殖欠損・増殖遅延表現型がどのようなメカニズムによって引き起こされているかを明らかにするために、Δyvh1破壊株から、30°Cでの増殖遅延表現型が抑圧された抑圧変異株を33株分離した。遺伝解析の結果、それらは、全て同じ遺伝子に起こった変異であり、しかも優性変異であった。この抑圧変異をSVH1(Suppressor of YVH1)と命名した。SVH1の実体を明らかにするため、SVH1抑圧変異株のゲノムDNAからライブラリーを作製し、yvh1破壊株の増殖遅延を回復させるDNA断片をクローン化した。サブクローニングと塩基配列決定によって、SVH1はMRT4遺伝子であることがわかった。また、68番目のグリシンが、アスパラギンへ置換されることによって、yvh1破壊株の増殖遅延表現型が抑圧されていることがわかった。MRT4遺伝子は、mRNAturnoverから名付けられた遺伝子であり、遺伝子破壊によって、いくつかの遺伝子のmRNAの安定性が低下することが知られている。以前に、我々は、Yvh1と相互作用する因子として、Yph1と命名したタンパクを見い出していたが、本研究の途上、Mrt4がNop7(=Yph1)と共沈降することが報告された。そこで、two hybrid法によって、Yvh1とMrt4とに相互作用があるか否かを調べたところ、弱い相互作用が検出された。この結果より、Mrt4は、Yvh1の基質である可能性が考えられたので、次に、リン酸化タンパクであるか否かを解析したが、リン酸化タンパクであるとの証拠は得られなかった。これらの結果より、Mrt4はYvh1の基質ではなく、調節因子であることが示唆された。
言語生成のゲーム理論的再解釈

言語生成についての、これまでの立場は生成装置あるいは制約の相互にランク付けを行うことで説明されてきた。ミニマリストプログラムにおいては言語普遍的制約と個別言語的制約との間にランク付けが想定されている。最適性理論は、制約間のランク付けが中心的な理論装置である。この研究課題は、科学の基礎理論であるゲーム理論の枠組みを言語理論につきあわせ再構成することを目的として掲げている。この再解釈が成功を収めるとすれば、それは最適性理論に対する重大なアンチテーゼとなる可能性がある。文法からの文法的な装置(gadget)が繰り出す戦略の間のゲーム理論的計算の最適解と見なすことで、(1)統語論と意味論とのミスマッチについての新たな説明を与え、(1)日本語における高段母音の無声化の現象が方言毎に異なる可能性を指摘し、その差異が音韻計算装置間の最適解の違いに還元されると云うこと、(3)言語の変容、あるいは進化が、文化を背景としたものであり、その文化的構造と言語構造との間のゲーム理論的な交渉の最適解として説明されると云うことを明らかにした。とくに(2)については最適性理論に対するアンチテーゼの論拠となる可能性がある。さらに、(1)意識は、ミーム(文化遺伝子)間の相互作用として捉えられるという主旨の発表をストックホルム大学における国際学会において提示し、(2)言語の進化の漸進性は、言語が空間と時間とを記述対象とする領域において常時、発生しうるものであることをソウルのYonsei Universityでの国際学会において提示することが決定されている。いずれも2008年度内に投稿し審査を経たものである。一般に科学的方法論の改編は、記述対象となるものの内実を推測する(reverse-engineer)方法を根底から変更するものであり、言及してある研究はそのような方法論的変更を可能とするものである。さらに最適性理論に対する問題の一つ、言語の自由変異、について、本研究のアプローチは全くあらたな説明を与える可能性がある。それは、自由変異は複数の最適解の存在として説明される、とするものである。この可能性は論文として纏め、現在、審査を受けている。言語生成が、複数の生成装置によって構造的に生成され、それらの間の相対的な関係、とりわけ、ゲーム理論的な関係によって相対的に評価され、最適な出力が得られるというのが本研究の主要な仮説である。そのような関係を数理的な利得表を介して捉えようと試みてきたところである。このような観点から言語の変化、あるいは言語の進化というものを形式的に捉えようと試みたのが当該年度の前半での試みである。とくに日本語の「ら」抜き言葉、文体に依存する調音上の多様性について分析を行った。前者については、「ら」を抜く事がむしろ意味解釈上の効率化と調音上の簡潔化をもたらしており、これが当該現象の伝播を促す動員となった。1月のソウルでの国際学会では、そのような言語変化が、話者・聴者間にとって相互に互恵的関係(win-win situation)にあるという事を述べた。研究の前段において、最適な言語形式、言語変化というものを規定し、それらに対して利得表を設定していく事で、「最適な出力は如何にして得られるのか」という問題を逆推論する(reverse-engineer)形で研究を展開してきた。新年の発表はこの研究方針を大きく変える事になった。言語行為に関わっている意志主体(agent)間の関係が相互互恵的な場合が最適な出力を生むという方向に研究は展開される事となった。これによって、これまでの考察対象についての説明が得られるだけではなく、逆推論の蓄積による仮説形成がやや反証可能性に欠けるという部分をも克服する事を可能にした。「言語は、意志主体間の相互互恵的な関係の上に成り立っている」という仮説はより反証火の異性の高い理論体系を与える事となった。言語生成が、言語生成装置間のゲーム理論的相互作用の最適な出力として説明されるという可能性を理論的に明らかにするということが本研究課題の目的である。この課題の執行によって次の点が明らかになった。(1)言語進化という現象は、文化という環境との相対的な関係において幾つかの指定可能な言語変化の可能性(候補)の中から選択されるという現象であるということ(これを「文化選択による言語進化」と称する)、(2)言語生成装置からの候補群の中から最適な出力を得る際に候補群間の相互互恵的な関係(win-win situation)が高く評価され決定されるということ、(3)言語生成装置からの候補群からの選択が行われ何らかの言語的操作が加えられる際、その選択を補完する言語生成のための操作が為されることがある、ということ、(4)命題内容の真理判定が節同士の接続に際して機能し、文全体の意味解釈の決定に関与していく、ということを明らかにした。

(1)については日本語の「ら抜き言葉」の広がりの事例、(2)については、英語の「低次元レベルの音声交替」(帯気音化、弾音化、声門音化)からの事例、(3)については日本語の高段母音に見られる無声化あるいは削除の事例、(4)については英語のso that構文とwhen節の事例から論拠を提示し、全体の構想の論証を試みた。本研究から得られる理論的な帰結は言語生成の中心的な装置の構成に関わるものであり、その理論的な波及ば広範囲に及ぶものである。言語的操作自体が手続き的知識の深奥に位置づけられている可能性があるが、その内部構造を科学的な論理によって解明していくことを可能にするものである。今後は言語コミュニケーションを総体として捉えることで、このようなゲーム理論的再構成が如何に可能かを見極めるという課題を取り上げ、形成可能な研究者集団によって解明が進められることが期待される。
内側側頭葉てんかんにおける海馬硬化症の病態生理学的意義

内側側頭葉てんかんの主な病態である海馬硬化症について、形態と機能の両面から病態形成機序の解明に迫ることを目的として遂行した。そのために、まず、手術で摘出されたヒトの脳組織から生鮮脳スライス標本を作製して、フラビン蛍光イメージング法により神経活動の解析を行った。その後、同一標本を固定・染色して苔状線維の走行や病理組織学的変化などと対比して検討した。その結果、病理組織学的な海馬硬化の進展にあわせて、異なったてんかん原性機序が存在している可能性が示唆された。本研究で得られた成果は、将来内側側頭葉てんかんの新たな治療法の開発につながりうるものであると考えられた。内側側頭葉てんかん患者においてはしばしば海馬硬化症が認められ、臨床的に同部位がてんかん原性に寄与していることが示唆されている。しかしながら、病理組織学的には、硬化性海馬には神経細胞脱落やGliosisが認められ、それがどのようにてんかん原性と結びつくのかは明らかになっていない。長年このパラドックスに対する解が示されてこなかった理由のひとつは、同病態における形態と機能を融合させることが技術的に困難であったためであろう。この命題に対するアプローチとして、我々は、手術で摘出されたヒトのてんかん焦点脳組織から急性スライス標本を作製し、光学的・電気生理学的な解析を行うという試みを続けている。フラビン蛍光イメージング法は、ミトコンドリア内の活動依存性の自家蛍光変化をリアルタイムで画像化する手法である。神経活動によく相関し、空間解像度に優れている。摘出された海馬組織より直ちに脳スライス標本を作製して、電気刺激により惹起された神経活動を同法により解析した。また、スライスを作製した鏡面の組織標本を作製し、病理組織学的解析を行った。これにより、てんかん病巣における機能異常、すなわち神経回路レベルでの異常活動を解析するとともに、これに形態変化を対比して、病態形成機序を検討することが可能となった。その結果、我々は、海馬硬化症ではその進行度によって異なる2つのてんかん原性機序が存在することを見出した。すなわち、Watson Grade IV相当以上の重度の海馬硬化症では、歯状回顆粒細胞における異常な反響回路の形成が、一方、Watson Grade 0-III相当の比較的軽度(早期)の海馬硬化症では、海馬支脚における神経細胞の興奮性増強がてんかん原性機序の主体となっていると思われた。本研究の目的は、内側側頭葉てんかんの主要な病態である海馬硬化症について、形態と機能の両面から病態形成機序の解明に迫ることである。そのために、まず、手術で摘出されたヒトの脳組織から生鮮脳スライス標本を作製して、光学的イメージング法により神経活動の解析を行った。その後、同一標本を固定・染色して苔状線維の走行や病理組織学的変化などの検討を行った。最終年度においては26例、研究機関全体を通して48例のてんかん手術検体を用いた脳スライスイメージング実験を行った。その結果、内側側頭葉てんかんにおいて海馬硬化が明瞭でない症例においても、すでに海馬支脚においてHyperactivityが生じていることが明らかとなった。このHyperactivityはevoked response, spontaneous firingともにおいて認められ、海馬硬化が明らかでない群、軽度群(CA1のみ)、重度群(CA1,3,4)いずれにおいてもほぼ全例で認められた。一方で、歯状回顆粒細胞におけるrecurrent activityが重度群に限って生じている可能性が示唆された。この結果はTIMM染色による所見とも一致し、両者を総合して考察すると、苔状繊維発芽が重度海馬硬化群においては生じている可能性が示唆された。これらの結果は、内側側頭葉てんかんにおける海馬硬化症はhomogenousな疾患ではなく、病理組織学的なgradingに関連した、病態メカニズムが存在することが推察された。更なる研究を推進することで、内側側頭葉てんかんにおける海馬硬化症の意義が明らかになれば、てんかん原性のメカニズム解明につながり、新たなてんかんの診断・治療法の開発に寄与できると期待される。神経科学当初計画においては、海馬硬化症における歯状回のてんかん原性を検討することを想定していた。それはこれまでの動物実験の結果を踏まえてのものである。その点については、機能的裏付けとともに形態学的変化をも捉えることに成功した。本研究においてはさらに、海馬支脚にも歯状回とは独立して、アデノシン受容体の変調が関与するてんかん原性が存在しうることが明らかとなり、予想外の進展を得ることができた。本研究課題においては海馬硬化症のてんかん原性に二重の機序が、硬化の進展度合いに応じて関与しているという結果を得た。このことは病理学的に提唱されていた海馬硬化症の病期分類を機能的に裏付ける結果でもある。今後はさらに、病理学的分類と実験結果との相関を検討していく必要がある。

また、アデノシン受容体を介したてんかん原性が示唆されたため、てんかんの制御に寄与しうるよう、薬理学的検討を進めて行く必要がある。当初想定していたよりも順調に研究が進行したため、うまくいかなかったときの選択肢として組んでいた実験が不要となったため。想定外の結果も得られたことから、それに対する新たな実験を組む必要があり、使用する予定である。
液晶/高分子界面のおける液晶配向と濡れ効果の研究

1.光重合性高分子膜上の液晶配向特性偏光UV照射されたポリビニルシンナメート(PVCi)上において、液晶分子が均一な平行配向を示す。この液晶(5CB)/PVCi界面では液晶分子に対する方位角方向配向規制力が非常に弱く、室温において10^<-7>J/m^2程度であり、極角方向配向規制力の大きさは10^<-3>J/m^2程度と比較的強いことがわかった。この系では、温度の上昇につれて液晶分子と高分子膜表面とのなすティルト角がゼロから90度へと連続的に変化することがわかった。ティルト角及び極角方向配向規制力の温度変化は、それぞれ臨界指数0.5及び1でゼロになり、この実験結果は理論的予想と一致することを確認した。この現象の出現は、ネマティック相側の相転移点極く近くで液晶表面層の等方相化が起こることとの関連性が考えられる。2.ポリイミド膜上での液晶分子の表面メモリー効果高分子膜上での液晶分子の吸着の強さは、その高分子膜への液晶相の濡れ性によって著しく変化し、液晶相が濡れやすい高分子膜では、液晶分子の吸着力が強いことがわかった。この吸着力の値を定量化するため、等方性のポリイミド膜表面に磁場配向法を用いて液晶分子を均一な方位で配向させ、熱アニーリングによる液晶相の配向の乱れを評価した。その実験結果と、理論的な拡散方程式から導かれる配向分布関数の温度変化との比較により、回転拡散過程における活性化エネルギーの値を算出することができた。
真核生物DNA複製の分子メカニズム-DNA二重鎖開裂と合成反応の連携機構の解明-

遺伝情報を担う染色体DNAの複製は生命の継承において最も重要な反応の一つである。DNA複製フォークではDNA二重鎖の開裂とリーディング・ラギング両鎖の合成反応が協調的に進行する必要がある。真核生物の複製フォークでは、DNA二重鎖開裂はCMG(Cdc45/MCM/GINS)複合体が中心的な役割を担っており、DNA合成は3種類のDNAポリメラーゼPolα, Polδ, Polεが行うと考えられている。CMG複合体とDNAポリメラーゼがどのように協調的に複製フォークを進行させているのかはよく分かっていないが、複製装置(レプリソーム)は複製開始点上で形成されるため、その協調も開始点上で確立されると考えられる。私はリーディング鎖合成を担うとされるPolεの必須機能を明らかにするために、分裂酵母をモデル生物とし、条件特異的タンパクデグロン系およびPolεの温度感受性変異株を用いて解析を行ってきた。タンパクデグロン系での解析から、PolεはCMG複合体の複製開始点上での集合に必要であることが分かった。一方、温度感受性変異株を用いた解析から、Polεはレプリソームの形成以降、複製フォークの進行にも必須であることが分かった。この変異株ではPolεサブユニットが開始点に安定に結合できない状態で、CMG複合体およびPolα, Polδは開始点に結合しており、さらに一本鎖DNA結合タンパクRPAの結合が検出された。このことからCMG複合体の形成・活性化は起こっていると考えられる。しかし、DNA合成基質の取り込みやCdc45の局在は開始点に限定されており、PolεがないとDNA複製は開始点から数kbも進行しなかった。このことはPolεがDNA二重鎖開裂に続く継続的なDNA合成を伴った複製フォークの進行に必須であることを示唆している。遺伝情報を安定に次世代に伝えるために染色体DNAの複製は必須の反応である。複製開始点で形成された複製装置が複製フォークとして進行するためには、DNA二重鎖の開裂とリーディング・ラギング両鎖の合成反応が協調的に働くことが必要である。DNA二重鎖開裂はCMG(Cdc45/MCM/GINS)複合体が中心的な役割を担っており、DNA合成は3種類のDNAポリメラーゼPolα,Polδ,Polεが行うと考えられている。リーディング鎖合成を担うとされるPolεは、酵母において触媒サブユニットN末端ポリメラーゼドメインは欠失させることができ生存に必須ではない。それに対してC末端領域は必須である。先行研究より、このPolεの非触媒的な必須機能として複製開始反応への関与が示唆されている。私はPolεの必須機能を明らかにするために、条件特異的にPolεタンパクを欠失させる系、およびPolεの温度感受性変異株を用いて解析を行ってきた。タンパクを欠失させた解析から、PolεはMCM,Sld3の開始点結合以降にCDKに依存して結合するCut5,Drc1,GINS,Cdc45の結合に必要であることが分かった。一方で、温度感受性変異株を用いた解析から、Polεはレプリソームの形成以降、複製フォークの進行に必須であることが分かった。この変異株ではPolεサブユニットが開始点に安定に結合できない状態で、CMG複合体構成因子は開始点に結合しており、さらに一本鎖DNA結合タンパクRPAの結合が検出された。しかし、Cdc45の局在は開始点近傍に限定されており、Polεがないと複製フォークは開始点から数kbも進行しなかった。
顔表情の計算機による表現.学習と認識

顔表情の認識は感性情報処理の一例として、非常に注目されている。我々は処理を以下のように分ける。まず、最初の入力画像において顔の特徴を自動的に決定する。次は、その後の画像系列において顔の特徴を追跡し、動き情報を抽出する。最後に、表情の動的モデルと照合することで、認識を行う。本年度には、我々はまず顔特徴の抽出と追跡について研究を行った。表情と関係が深いものとして、口の両端、眼の両端、眉毛の内側の端、共8点を顔の特徴として選んだ。画像は顔の正面から、画像いっぱいに写るように撮ったものとする。我々は各特徴のローカルなテンプレートと顔の器官間の位置関係というグローバルモデルとを両方用いて、総合的に判断して、ロバストな顔特徴が自動的に抽出できると考える。具体的には、まず、各特徴のテンプレートを用意し、画像全体で相関値を計算し、最も似ている5点を特徴の候補として抽出する。次に、特徴の相互関係を記述したグローバルモデルに照らして、特徴の候補から真のものを選ぶ。以上の方法で、かなりの確率で特徴の抽出ができた。顔特徴の追跡は、抽出された特徴の領域をテンプレートとして、連続画像において、相関法により近傍で探索することで実現した。今後は、以上で得られた動き情報を用いて、表情の表現と認識を行う予定である。
高等教育における現代音楽史の教育モデルの構築――米・仏の実践例の比較検討から

本研究の目的は、日本の高等教育における西洋音楽史の教育において、前衛主義とアメリカ文化帝国主義のいずれをも相対化した現代音楽史の教育モデルを構築することである。近年アメリカでは、最も一般的に読まれている音楽史書において、20世紀以降の記述が、モダニズムの前衛主義を相対化し、大衆文化に重要な位置を与えるものへと書き換えられている。本研究ではまず、アメリカの音楽史記述と教育実践例を調査し、扱う事象やレパートリーがどのように拡大されてきているのかを明らかにする。次に、アメリカ文化帝国主義を相対化する視点を得るために、近年のフランスの公教育における〈芸術史〉教育の事例を比較検討する。
腫瘍細胞破壊のキラ-メカニズム

宿主キラ-細胞による標的がん細胞破壊機構の解析が行われ、以下の点が明かにされた。1.マクロファ-ジによるキラ-因子としてはTNFの他にNO分子が見いだされ、活性酸素による標的細胞障害機構が示唆された。2.キラ-T細胞クロ-ンLAK細胞クロ-ンのT細胞受容体についてそのイデオタイプを支配する遺伝子構造が明かにされた。3.パ-フォリンの関与(1)バイスペシフィック抗体を用いてのADCCで、T細胞ではIL2刺激によるキラ-活性増強とのパ-フォリンの発現度の増大が相関すが、NK細胞では活性増強に伴ったパ-フォリン増大はない。(2)In vivo誘導したCTLに強いパ-フォリン発現がみられる。(3)可溶性タンパク抗原を認識するCD4^+CD8^ーのキラ-T細胞クロ-ンはパ-フォリン及びそのmRNAは発現していない。4.マウス系で、細胞接着分子の一つであるICAMー1を認識し、ICAMー1機能を抑制しうる単クロ-ン抗体が作成された。5.キラ-細胞は標的細胞への接着により細胞内のカルシュウム濃度が早期に上昇することを単細胞レベルで観察した。本年度の研究によりキラ-T細胞やLAK細胞の表現するT細胞受容体構造について支配遺伝子解析が進み、一連のV遺伝子レパ-トリが明かにされた。このことはこれらキラ-細胞の抗原認識の多様性を理解する上で重要な知見である。また、マクロファ-ジ、T細胞、NK細胞、LAK細胞などの一連のキラ-細胞の標的細胞破壊に関して、それぞれのキラ-因子が解明された。特にマクロファ-ジにおけるNO分子の関与やキラ-T細胞及びLAK細胞のキラ-活性と細胞内パ-フォリン発現との関係が抗パ-フォリン抗体を用いて明かにされたことは注目される。さらにLAK細胞などにおいての主たる接着因子、LFAー1に対応する標的細胞表面分子であるICAMー1に関して、マウス系でその機能を抑制する単クロ-ン抗体が始めて作成され、実験動物での同分子の役割の解明が可能になった。
モノクローナル抗体によるイムノシンチグラフィーの肺小細胞癌への応用

1.標識方法の検討:(1)抗体50μg、I-125 0.4mci、クロラミンT2.5μg30分の反応で、6082%の標識率が得られ、比活性は、4.86.6mci/mgであった。標識後の抗体活性は、90%以上保たれた。I-131による標識では、I-125と同一の条件下で、標識率は、50%に低下した。(2)抗体とDTPAの結合は、cydic DTPA anhydrateによる方法で行ったが、抗体:DTPA=1:1の条件下で、80%の結合率であった。In-lll、DTPA結合抗体への結合は、98%以上であった。標識抗体の比活性は1.0mci/mgであり、抗体活性は、87%に低下した。(3)Ga-67標識の試みは、標識率が悪く、結果も安定しなかった。2.正常マウスへの標識抗体の投与(1)I-125標識抗体は、1μci/匹投与において、1日後の%ID/gは、血液34.5、心臓10.4、肺15.6と高値であったが4日後には、8.86、3.5、6.7、となった。肝、脾、骨への取込は、3.8、3.2、1.7であった。(2)In-111標識抗体100μci/匹投与後の%ID/gは、1日後、血液18.2、心臓5.7、肺11.0、肝13.0、脾9.5、腎13.0 3日後それぞれ、7.5、3.2、4.1、13.0、6.0、11.5と、I-125に比べて、血液、心臓、肺よりの活性の低下はすみやかであるが、肝、腎への高い取込みをみとめた。肝、腎の活性高値は、7日目にも認められた。3.担癌マウスへの標識抗体の投与:抗原を表現する肺小細胞癌株ADHをヌードマウス左大腿部皮下に移植し、腫瘍径0.7cm前後になったところで、標識抗体を2.と同様に投与うた。3日目の体内分布は、I-125標識抗体では、%ID/gは、血液4.3、肺、脾、骨では0.91.4、腫瘍は14.2で腫瘍/血液比3.3であった。In-111標識抗体では、3日後の腫瘍血液比は4.3であったが、肝/血液比も2.7と高かった。4.今後の課題:TFS-4による肺小細癌のイメージングは有望と思われるが、In-111標識の際の肝への取込みを抑える工夫が必要である。
変形ビラソロ代数によるバクスターの8頂点模型の解析

楕円関数で与えられる面型の相互作用を持つクラスの模型については、代数解析的な計算技術が一応の成熟を見たと考えられる。一方、楕円関数で与えられる頂点型相互作用を持つ模型に関しては、最も基本的な模型であるバクスターの8頂点模型に対してさえ、かなり長い間代数解析的な取り扱い方が見つからないでいた。完全な解答はまだ得られていないが、本研究において、バクスターの8頂点模型、即ち楕円量子群A_<q,p>(<sl>^^^^_2)に対する代数解析的手法をある程度まで進めることができた。まず、平成13年度には、変型ビラソロ代数の特別なパラメーターにおける表現論を用いて、パラメータがある特殊な関係をみたす場合(p=q^3)に、8頂点模型の一角を切り崩すことが出来た。平成14年度には、これがp=q^4及びp=q^6の場合に拡張された。p=q^4の場合には、二つの変型ビラソロ代数を張り合わせて構成出来ることが示された。p=q^6については、変型ビラソロ代数の対称性は見出せないが、自由ボゾンと自由フェルミオンを用いた表現が得られた。それらに基づいて相関関数の多重積分表示を導いた。最も簡単な1点関数の場合には、Baxter-Kellandの結果と合うことが確認された。このように、バクスターの8頂点模型に対する代数解析的手法が、変型ビラソロ代数の表現論と密接に関係する(p=q^3,q^4)、一方、それを超えた理解が必要となる(p=q^4,q^6)ことが示された。8頂点模型持つの代数構造の全貌を解明することは今後の課題である。平成13年度の実績を要約すれば、パラメータがある関係(P=q^3)を満たす場合にバクスターの8頂点模型の相関関数の多重積分表示(の予想式)を求めることに成功したということである。この結果は、パラメータの取りうる価に制限があるものの、8頂点模型独特の楕円関数に附随する代数を表現する繊細かつ精密な表現論からの帰結であり、まったく非自明なものである。私は少なくとも過去10年間この方面の表現論の可能性を追求してきたわけだが、平成12年度(平成13年2月初旬)8頂点模型に対して正確に機能する表現論の例にようやく到達、それに従い相関関数の明示的表式を研究した13年度はまことに収穫の大きい年であった。この表現論に関して若干の詳細を示す。変型ピラソロ代数は言うまでも無くピラソロ代数のミニマル模型の変型理論として機能するわけだが、実はレポウスキーウィルソンの導入したz代数の変型理論としてみなすこともできる。つまり、変型ビラソロ代数は二つの異なる理論の折衷理論とも解釈できる、レベル4のz代数には対するピラソロ代数の中心電荷は1である。これは8頂点模型に対して期待される中心電荷の価と同じである。さて、レベル4のz代数に変型パラメータxを加えて変型ピラソロ代数に持ち上げるとする。ただし、x=1の極限でz代数が回復するものとする。実は、これにおいて、x=-1の近傍が8頂点模型の表現空間を与える。この考えに従えば、様々な表現論上の作用素は変型ビラソロ代数に対して知られている自由場表現の言葉で明示的に表示可能である。例えば、タイプ1と呼ばれる非常に重要な頂点作用素は1重の留数積分で与えられることがわかる。相関関数の明示式についてもう少し述べる。n点相関関数の表示は上に述べたタイプ1頂点作用素2n個の積の規約表現上でのトレースで与えられる。従って、2n重の多重積分で与えられる。バクスター・ケランドによる1点相関関数の美しい式を再現することが最も簡単な場合におけるチェックである。現在の所、解析的に積分を実行する方法(どこまで実行できるかも含めて)は明らかになっていないが、1点相関関数に関しては、x展開によりかなりの高次の係数まで正しいことが確認できる。
唾液腺における糖輸送体の動態と病態

本研究は唾液腺に存在する糖輸送体の種類を同定し、各種刺激に伴う糖輸送体の動態とその機能発現機序及び病態を解明することを目的に行い、下記の成果を得た。1)糖輸送体の耳下腺における局在と加齢変化4,8,52,104週齢のラット耳下腺より分画した管腔膜(APM)、基底膜(BLM)、細胞内顆粒膜(ICM)をSDS-PAGEに供し、ニトロセルロース膜に転写後、抗GLUT15抗体、抗SGLT1抗体を用いてウエスタンブロッティングにて糖輸送体の局在を検索したところ、いずれの週齢においてもGLUT1はAPM、ICM及びBLMに、GLUT5はBLMに、SGLUT1はAPMとICMに発現していることが認められた。しかし、AMPとBLMにおいて、糖輸送体量に加齢変化が認められ、ICMでは加齢変化は認められなかった。2)刺激に伴う糖輸送体の細胞内移動と加齢変化耳下腺切片をアセチルコリン(ACh)又はエピネフリン(Epi)と加湿振盪し、上述の方法で、糖輸送体の動態を検索すると、これらの神経伝達物質で促進輸送型糖輸送体はICMよりAPMやBLMへ移動しAPMにおける促進輸送型糖輸送体の量が対象群より上昇した。ところが、能動型糖輸送体は神経伝達物質によりICMやAPMへの移動が認められた。加齢に伴って刺激によるその移動は低下した。3)刺激に伴う糖輸送体の細胞内移動の阻害上述の移動はサイトカラシンDやツブロゾールCで前処理した切片では認められず、ツニカマイシンで処理してもこの移動は阻害された。以上のことから唾液腺において糖の輸送は神経系及び内分泌系によって調節されており、糖の輸送が亢進している時にはAPMとBLMで糖輸送体の増量が認められた。本研究は唾液腺に存在する糖輸送体の種類を同定し、各種刺激に伴う糖輸送体(GLUT-15、SGLT-1)の動態とその機能発現機序及び病態を解明することを目的に行うもので、本年度は下記の成果を得た。1)糖輸送体の耳下腺における局在ラット耳下線より分画した管腔膜(APM)、基底膜(BLM)、細胞内顆粒膜(ICM)をSDS-PAGEに供し、ニトロセルロース膜に転写後、特異的抗体である抗GLUT-15抗体、抗SGLT-1抗体を用いてウエスタンブロッティングにて糖輸送体の局在を検索したところ、GLUT-1はAPM、ICM及びBLMに、GLUT-5はBLMに、SGLUT-1はAPMとICMに発現していることが認められた。2)刺激に伴う糖輸送体の細胞内移動耳下腺切片をアセチルコリン(ACh)又はエピネフリン(Epi)と加温振盪し、上述の方法で糖輸送体の動態を検索するとAChやEpiでは反応開始後1分でGLUT-1はICMよりAPMやBLMへ移動しAPMにおけるGLIUT-1の量が対象群より23倍上昇した。ところが、GLUT-5には移動は認められず、SGLT-1はEpiでは反応開始後5分でICMよりAPMへの移動が認められた。3) BLMにおける糖輸送体量の測定耳下腺切片をAChと加温振盪後BLMを調製し、サイトカラシンBとの結合実験に供した。AChと反応させたBLMにおいてはKd値は対照群と有意の差が認められなかったが、Bmax値は増量が認められた。4)刺激に伴う糖輸送体の細胞内移動の阻害GLUT-1のAChによる移動はサイトカラシンDで前処理した切片では認められずこの移動へのアクチンフィラメントの関与が示唆された。また、スタウロスポリンやH-7で前処理した切片でもこの移動は認められず、細胞内移動過程でりん酸化が関与していることを示唆した。

3)刺激に伴う糖輸送体の細胞内移動の阻害上述の移動はサイトカラシンDやツブロゾールCで前処理した切片では認められず、ツニカマイシンで処理してもこの移動は阻害された。以上のことから唾液腺において糖の輸送は神経系及び内分泌系によって調節されており、糖の輸送が亢進している時にはAPMとBLMで糖輸送体の増量が認められた。
非構造性帯水層への炭酸ガス地中貯留のメカニズム解明のための研究

本研究では,我が国における炭酸ガスの貯留・固定化技術に寄与することを目的とし,特に非構造性帯水層への炭酸ガスの貯留技術を確立するために,岩石内での炭酸ガスの流動,貯留,間隙水中への溶解について室内実験からそのメカニズムを明らかにした。その結果,炭酸ガスは岩石中を選択的に浸透しながら浸透するとともに岩石内に貯留し,岩石の空隙の約3割程度を飽和させることを明らかにした。我が国におけるCO2の貯留・固定化技術に寄与することを目的とし,特に非構造性帯水層へのCO2の貯留技術を確立するために,岩石内でのCO2の流動,貯留,間隙水中への溶解について室内実験からそのメカニズムを明らかにし,必要となる各種特性値を求め,そのメカニズムを考慮した新しいモデルを構築する。さらに,数値解析によるシミュレーションを行い,原位置におけるCO2の貯留シミュレーション技術を確立し,非構造性帯水層へのCO2の貯留・固定化技術に資することを目的として研究を行った。本年度は,開発した汎用透水試験装置のシリンジポンプ容量の増加とCO2を回収するための装置を増設するとともに,これまで行ってきた試験体のシーリング方法をより耐久性のあり,効果的なものへと改良を行った。これを用いて,本年度は,水で飽和された試験体に対して,CO2を気体,液体,超臨界流体の単一相の条件下で注入し,飽和岩石に対するCO2の透過・貯留特性を明らかにした。その結果,超臨界CO2注入下での試験体両端の差圧は段階的に変化し,最終的に定常状態となることが確認された。また,実験結果に対し,二層流に対応したフローポンプ法の厳密解を用いて,水,CO2それぞれの相対浸透率,試験体の比貯留率を算出した。その結果,これらの特性値の変化から,試験体内に流入した超臨界CO2は,岩石内の微小な空隙内に浸透し,貯留されながら透過していく現象を定量的に明らかにすることができた。さらに,数値解析によるシミュレーションを行い,原位置におけるCO2の貯留シミュレーション技術を確立し,非構造性帯水層へのCO2の貯留・固定化技術に資することを目的とする。本年度は,昨年度改良した実験装置を用いて,CO2注入実験を行い,その実験結果から,岩石内へどの程度のCO2が貯留されるか定量的に計測できることを確認し,CO2飽和度の時間変化をとらえることができた。また,この実験結果を数値シミュレーションにより再現した。我が国における炭酸ガスの貯留・固定化技術に寄与することを目的とし,特に非構造性帯水層への炭酸ガスの貯留技術を確立するために,岩石内での炭酸ガスの流動,貯留,間隙水中への溶解について室内実験からそのメカニズムを明らかにし,必要となる各種特性値を求め,そのメカニズムを考慮した新しいモデルを構築する。さらに,数値解析によるシミュレーションを行い,原位置における炭酸ガスの貯留シミュレーション技術を確立し,非構造性帯水層への炭酸ガスの貯留・固定化技術に資することを目的とする。本年度は,昨年度までと同様に炭酸ガス注入実験を行い,岩石内の炭酸ガスの貯留現象を明らかにし,炭酸ガスの岩石内への貯留挙動を明らかにした。その結果として岩石内の炭酸ガスの貯留量を定量的に空きあらかにすることができた。そして,透過実験中において炭酸ガスが岩石中にどのようなメカニズムで浸透,貯留されているかを明らかにするために,炭酸ガス注入時の弾性波速度の変化,電気インピーダンスの測定を行い,その時間変化を明らかにした。また,注入流量の違いが炭酸ガスの飽和にどのような影響を与えるかについても実験を行った。その結果と各種提案されている数値モデルを用いて岩石中の炭酸ガスの混合形態を評価した結果,Reuss modelに近い混合形態をとることを明らかにした。このことは,炭酸ガスの岩石内における貯留挙動が,一様な透過・貯留形態をとるのではなく選択的な経路をとりながら岩石中に炭酸ガスが貯留していくことを明らかにした。今まで計測することができなかった,岩石中のCO2量を計測することができ,どのような現象が岩石内で発生しているかを定量的に把握することができた。また,その結果を国際会議2件,国内会議1件に成果報告を行うことができた。27年度が最終年度であるため、記入しない。土木工学実験で得られた諸特性値をもとに,透過・貯留・溶解モデルの開発を行う。これには岩石中への透過,貯留,溶解モデルを組み合わせたモデルを想定しており,超臨界流体が一部間隙中に貯留され,部分的に地層水に溶解しながらも透過していく過程を再現できるモデルを検討する。

実験装置の改良はほぼ予定通り行ったが,CO2の回収については,まだ不十分な点があり,今後の改良余地が残されている。また,長期間の実験となるため,確認試験も含めて2回の実験しか出来なかった。そのため,来年度再度確認試験を行う必要がある。しかしながら,基本的なCO2の透過・貯留特性については,把握することができ,その基本的な特性をとらえることができた。27年度が最終年度であるため、記入しない。年度をまたいだ長期間の実験となるため,実験終了後に必要となる実験用消耗品用の予算を残した。確認試験を行う中で,圧入実験時の注入圧力,注入速度,注入方向を変化させた実験の必要性が確認された。さらに,試験体のシール方法を変えたことで,これまでに得られていた実験結果と異なる傾向がみられ,以前の実験では,側面流(試験体側面を流動する流れ)が生じていた可能性があることがわかった。そのため,実験の再現性を確認する実験が必要となる。また,挙動の定式化による解析解を用いたシミュレーションでは,十分な解が得られない可能性があるので,数値シュミレーションによる検討が必要であることから,今後は,数値シミュレーション手法も視野に入れた特性把握が必要となる。さらに,CO2の溶解度特性との関係を検討する必要があるため,塩水環境下での検討も考える。実験装置の消耗品として使用する予定である27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度使用した実験装置を取り扱い業者へメインテナンスに出すための費用として必要となるため確保した。余剰金については,シリンジポンプおよびバルブのメインテナンス費用として使用する予定である。