hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
界面フラストレーション効果を利用した磁気相転移の制御

本研究は,強磁性/反強磁性積層膜の界面における「磁気的フラストレーション効果」を用いて,物質の(とりわけ反強磁性体の)磁気的性質を積極的に制御することが可能かどうか,実験的に探ることを主目的とした.研究期間内には磁気的フラストレーション効果を通じて磁気転移温度などが自在に制御できていることを明確に示すデータが観測されるには至らず,現段階の技術では積極的制御が容易ではないことが示された.一方,研究を推進していく上で試料面での要素技術であった良質の強磁性薄膜および反強磁性薄膜の作製には進歩がみられ,原子層制御交互蒸着法を用いた自然界に存在しない新しい強磁性合金の作製に発展した.また,測定面での要素技術であった放射光核共鳴散乱は,本研究が駆動力となって薄膜試料測定用手段として格段の進歩を遂げ,今後の磁性薄膜研究への有効利用に繋がる成果が得られた本研究は,強磁性/反強磁性積層膜の界面における「磁気的フラストレーション効果」を用いて,物質の(とりわけ反強磁性体の)磁気的性質を積極的に制御することが可能かどうか,実験的に探ることを主目的とした.研究期間内には磁気的フラストレーション効果を通じて磁気転移温度などが自在に制御できていることを明確に示すデータが観測されるには至らず,現段階の技術では積極的制御が容易ではないことが示された.一方,研究を推進していく上で試料面での要素技術であった良質の強磁性薄膜および反強磁性薄膜の作製には進歩がみられ,原子層制御交互蒸着法を用いた自然界に存在しない新しい強磁性合金の作製に発展した.また,測定面での要素技術であった放射光核共鳴散乱は,本研究が駆動力となって薄膜試料測定用手段として格段の進歩を遂げ,今後の磁性薄膜研究への有効利用に繋がる成果が得られた本研究は,強磁性/反強磁性界面における「磁気的フラストレーション効果」を用いて,磁気構造や磁気転移温度など,物質の磁気的性質を積極的に制御することが可能かどうか,実験的に探ることを目的とするものである.強磁性/反強磁性積層膜の界面に導入された磁気的フラストレーション効果により,磁気構造や磁気転移温度など物質の磁気的性質,とりわけCrなどの反強磁性体の磁気相転移を積極的に制御することができるかどうかについて,局所的な磁性測定手段であるメスバウアー分光法(ガンマ線共鳴吸収分光法)および放射光核共鳴散乱法(いわゆる放射光メスバウアー分光法)を用いて探り,界面効果を積極的に利用した磁性制御法の確立を目指していく.平成21年度は,下地強磁性層の候補物質として,バルクで室温付近の強磁性転移温度(370K)をもつL2_1型結晶構造のホイスラー合金Co_2TiSnに着目し,原子層制御交互蒸着法を用いて(001)配向薄膜の作製を試みた.その結果,基板温度を適切に制御することによって,良好な(001)配向薄膜が得られることが示された.また,基板温度の増減とともにL2_1型結晶規則度が変化し,磁気転移温度が増減することが明らかになった.これにより,Crとの結晶整合性が良く,かつ磁気転移温度が室温付近に調整された単結晶状強磁性薄膜を作製するノウハウが確立された.一方,Co_2TiSn薄膜やCo_2MnSn薄膜を用いて,放射光を利用した新しい磁性測定手段である放射光核共鳴散乱法を薄膜試料に適用するための実験条件最適化を進めた.次年度以降,このようなCo_2TiSn(001)強磁性層上に反強磁性Cr(001)層を積層し,強磁性/反強磁性界面における磁気的フラストレーション効果が反強磁性Crの磁気秩序にどのような影響を及ぼすかについて調べる計画であるが,それに向けての足がかりが着実に得られた.本研究は,強磁性/反強磁性界面における「磁気的フラストレーション効果」を用いて,磁気構造や磁気転移温度など,物質の磁気的性質を積極的に制御することが可能かどうか,実験的に探ることを目的とするものである.強磁性/反強磁性積層膜の界面に導入された磁気的フラストレーション効果により,磁気構造や磁気転移温度など物質の磁気的性質,とりわけCrなどの反強磁性体の磁気相転移を積極的に制御することができるかどうかについて,局所的な磁性測定手段であるメスバウアー分光法(ガンマ線共鳴吸収分光法)および放射光核共鳴散乱法(いわゆる放射光メスバウアー分光法)を用いて調べ,界面効果を積極的に利用した磁性制御法の確立を目指していく.平成22年度は,前年度に引き続き,下地強磁性層候補物質であるCo_2TiSn(強磁性転移温度370K)の薄膜作製条件最適化を進めた.一方,新しい局所磁性測定手段である放射光を利用した核共鳴散乱法を,薄膜試料に適用するための共同開発実験を推進した.

その結果,これまで主流であった,パルスX線を入射したのち試料中の原子核により共鳴散乱されるX線を「時間スペクトル」として測定し,X線の干渉による"うなり"パターンから局所磁性を調べる方法とは異なる,通常の密封放射線源を用いたメスバウアー分光法と同様の「エネルギースペクトル」を測定して局所磁性を調べる方法を薄膜試料に適用することに成功し,薄膜の不均一な磁気環境の研究にきわめて有望な方法の構築に成功した.次年度は,Co_2TiSn(001)強磁性層上に反強磁性Cr(001)層を積層し,強磁性/反強磁性界面における磁気的フラストレーション効果が反強磁性Crの磁気秩序にどのような影響を及ぼすかについて,Cr中にドープした^<57>Fe核あるいは^<119>Sn核をプローブとしたメスバウアー分光法(放射光核共鳴散乱法)を用いて調べる計画である.本研究は,強磁性/反強磁性界面における「磁気的フラストレーション効果」を用いて,磁気構造や磁気転移温度など,物質の磁気的性質を積極的に制御することが可能かどうか,実験的に探ることを主目的とした.とりわけ,強磁性/反強磁性積層膜の界面に導入された磁気的フラストレーション効果により,Crなど反強磁性体の磁気相転移を積極的に制御することができるかどうかについて,反強磁性層中にプローブとなるメスバウアー原子核の単原子層を挿入し,局所的な磁性測定手段であるメスバウアー分光法および放射光核共鳴散乱法(いわゆる放射光メスバウアー分光法)を用いて探ることを目指した.昨年度までに引き続き,強磁性/反強磁性積層膜の反強磁性層中にメスバウアー原子核からなる単原子層をドープした単結晶状薄膜試料を作製し,反強磁性層の磁気秩序を調べた.研究期間内には磁気的フラストレーション効果を通じて磁気転移温度などが自在に制御できていることを明確に示すデータが観測されるには至らず,少なくともCo_2TiSnなどのホイスラー合金を用いて反強磁性Crの磁気的性質を自在に操ることは現段階の技術では容易でないことが明らかになった.一方,本研究を推進する上での要素技術には発展がみられた.まず,試料作製面での要素技術として,良質の合金薄膜作製に対する原子層制御交互蒸着法と基板温度制御の有効性が示された.基板温度制御による規則度の変化を通じてCo_2TiSnの磁気転移温度が制御できるこが判ったが,この試料作製技術は,自然界に存在しない非平衡ホイスラー合金Co_2FeSnなどの薄膜作製に結びついた.また,測定面での要素技術であった放射光核共鳴散乱法は,薄膜の磁性測定に資するように発展し,中でもこれまでの「時間スペクトル測定法」に代り,「エネルギースペクトル測定法」が開発されたことは,今後の磁性薄膜研究に対し大きな成果となっている.
今後の国立大学附属学校のあり方・役割等に関する教育政策論的総合研究

本研究のテーマは、国立大学附属学校の望ましいあり方と役割に関する総合的研究である。われわれは、1995年から1996年の2年にわたって、国立大学附属学校の調査を行った。全般杓なリストラの情勢の中で、子どもの数の減少が理由で、教員養成の大学または学部の規模が縮小され、それにともなって附属学校の存在理由が問い直されねばならなかった。このような状況の下で、我々は国立附属学校の存在理由を明確にする必要があった。全国には、261の国立附属学枚がある。われわれは、そのすべての附属学校の校長、副校長、三分の一の教員に対して調査を行った。また、われわれは、教員養成の大学または学部の教授、助教授等に対しても調査を行った。われわれはまた、実際に、次の諸学校を訪問し、そこで具体的に調査を行った。それらは、奈良女子大学、奈良教育大学、東京学芸大学、宮城教育大学、福島大学、愛知教育大学、名古屋大学、筑波大学、広島大学等の各附属学校である。この報告書は、次のような内容を含んでいる。(1)国立大学附属学校の望ましいあり方(2)国立大学附属学校の校長、副校長、教員の調査の概要(3)訪問調査の概要(4)教員養成の大学または学部の教員の調査の概要日本の近代化において、附属学校は、日本の教育の近代化と、教育の発展に大きな頁献をした。戦後日本においても、国立大学附属学校は、教育の民主化と教育方法の改善に重要な役割を果たした。しかし、今後、すべての附属学校が存続することが出来るかとうかはわからない。にもかかわらす、教育は、21世紀においてますます重要なものとなるだろうし、教育の進歩はますます続く者と考えられる。このような状況に応えるために、国立大学附属学校は大きな役割を果たさなければならない。それゆえに、真に必要な研究の出来る附属学校を維持し、その学校に重要な責任を与えるべきである。第Iに、全国国立大学附属学校教員等調査を行った。研究代表者は、分担者と連絡および文部省とも連絡をとりつつ調査の準備を進め、調査票の全体像を作成した。調査は、附属学校の校長約260名、副校長約280名については全員に、また附属学校基礎調査を全校に、附属学校一般教員中、無作為抽出により、約1500名について調査を行った。1月中旬をめどに、各附属学校より調査票が、国立大学事務局宛に回収され始めた。調査の整理については、各分担者が、分担して、調査票の集計に入った。分担者には上記以外に、金谷茂(10036155愛媛大学教授)、篠田弘(51457863名古屋大学教授)が加わっている。本調査は、一般の社会調査と異なり、附属学校のあり方と役割について、意見を求めるために、自由記述の意見調査を多く取り入れたために調査の集計は難航している。自由記述については、その内容を判断する必要があるため、4月下旬を目標に現在も集計処理を進めている。第IIに、全国国立大学個別学校調査を推進した。前述の校長、副校長、教員等の意識調査に加えて、個別附属学校のフィールドワークを進めた。最初に、2月4・5日を中心に、奈良教育大学および奈良女子大学の附属学校園調査を行った。次に、2月22・23日を中心に東京学芸大学の附属学校園(小金井、大泉)調査を行った。さらに3月7・8日を中心に東北地区について、宮城教育大学及び福島大学の調査を行った。これらの調査結果についても、現在とりまとめ中であり、新年度において、これらの調査結果を総括していく予定である。第IIIに、教員養成大学・学部の現状と今後のあり方に関する検討を推進した。平成8年度の研究実績1,平成7年度に行った全国国立大学附属学校教員調査の結果の検討を引き続いて行った。この点、すでに、前年度に基本的な集計と、その結果を掌握してきたので、さらに現地調査等を重ねて分析考察し、今後の附属学校のあり方を検討した(後述報告書参照)。2,平成7年度に開始した、附属学校現地調査を引き続いて推進した。とくに、本年度は、現在検討されている教育改革の課題と結びつけて、中学校、高等学校の関連について、附属学校における先導的試行の役割という観点から重点的に参観した(報告書参照)。名古屋においては、愛知教育大学の附属高等学校、附属小学校、附属中学校を訪問し、さらに名古屋大学の附属中学校高等学校を参観した。その際、教員養成大学に付設されている附属学校と一般大学に付設されている附属学校の性格の相違等に注目した。引き続いて、筑波大学の学校教育部、駒場中学校高等学校を参観検討したほか、特に国立機関に期待されている実験的課題を担う附属盲学校の実態とその意義を参観検討した。その後、広島大学を訪問し、教育学部と、学校教育学部において、それぞれの附属学校の位置づけについて話し合いをもち、教育学部の附属中学校高等学校、学校教育学部所管の東雲の小学校中学校を参観検討した。さらに広島県教育委員会を訪問し、地方教育行政当局の附属学校への期待等について懇談した。3,平成8年度に、新規に、国立教員養成大学・学部の教官を対象に、教員養成大学・学部の今後のあり方と、附属学校の位置づけに関する調査を行った。国立大学附属学校に対して、大学人自身がどのように位置づけているかの分析と考察を進めた(報告書参照)。4,研究の総括として、「国立大学附属学校の在り方について」の「報告書」(調査結果の公表及び提言を含む)をとりまとめた。

われわれは、1995年から1996年の2年にわたって、国立大学附属学校の調査を行った。全般杓なリストラの情勢の中で、子どもの数の減少が理由で、教員養成の大学または学部の規模が縮小され、それにともなって附属学校の存在理由が問い直されねばならなかった。このような状況の下で、我々は国立附属学校の存在理由を明確にする必要があった。全国には、261の国立附属学枚がある。われわれは、そのすべての附属学校の校長、副校長、三分の一の教員に対して調査を行った。また、われわれは、教員養成の大学または学部の教授、助教授等に対しても調査を行った。われわれはまた、実際に、次の諸学校を訪問し、そこで具体的に調査を行った。それらは、奈良女子大学、奈良教育大学、東京学芸大学、宮城教育大学、福島大学、愛知教育大学、名古屋大学、筑波大学、広島大学等の各附属学校である。この報告書は、次のような内容を含んでいる。(1)国立大学附属学校の望ましいあり方(2)国立大学附属学校の校長、副校長、教員の調査の概要(3)訪問調査の概要(4)教員養成の大学または学部の教員の調査の概要日本の近代化において、附属学校は、日本の教育の近代化と、教育の発展に大きな頁献をした。戦後日本においても、国立大学附属学校は、教育の民主化と教育方法の改善に重要な役割を果たした。しかし、今後、すべての附属学校が存続することが出来るかとうかはわからない。にもかかわらす、教育は、21世紀においてますます重要なものとなるだろうし、教育の進歩はますます続く者と考えられる。このような状況に応えるために、国立大学附属学校は大きな役割を果たさなければならない。それゆえに、真に必要な研究の出来る附属学校を維持し、その学校に重要な責任を与えるべきである。
ニッシェによるマスター遺伝子制御を介した色素幹制御の未分化性維持機構の解明

これまでの研究でに色素幹細胞を同定し、白髪モデルマウスとしてBcl2欠損マウス、およびvitiligoマウスの2系統、さらに、加齢マウス、および異なる年齢層から採取したヒト毛包での解析から、色素幹細胞が維持されなくなると白髪化すること、加齢に伴いニッチにおいて色素幹細胞が量的質的に変化し維持されなくなることを明らかにした。Bcl2遺伝子の欠損マウスでは、ニッチに局在した色素幹細胞が休眠状態に入るタイミングで一斉に細胞死することから、色素幹細胞が休眠状態に入る際にBcl2遺伝子が色素幹細胞の維持に必須となることが判明した。このプロセスを詳細に解析しとところ、細胞周期が止まるほかに、劇的な形態学的な変化、ならびに多くの分子の発現が大幅にdownregulateされることが明らかになった。さらに、加齢に伴い、色素幹細胞はニッチにおいてしばしば異所性にメラニン顆粒をもった成熟した細胞形態をとること、またこの異所性の分化過程は、メラノサイトのマスター転写因子であるMitfの変異により促進されることが明らかになった。この過程には、正常の分化でみられるメラニン合成に関わる分子群の発現を伴って起こることが判明した。幹細胞側のマスター制御因子のMITFを制御していると考えられるニッチ特異的因子を明らかにするため、皮膚毛包内で発現する多くの分子のうち、ニッチに相当するバルジ領域に発現を認めるものを免疫組織染色やin situ hybridizationにより絞った。そのなかで、TGFβとその下流分子の発現に着目し、未分化性維持に関わるのかどうか明らかにするために、色素細胞系譜特異的に成体においてコンディショナルにノックアウトする系(Dct promoterおよびTyrosinase promoterの制御下に、Tamoxifenでコントロール可能なCreリコンビナーゼ(CreER)を発現させるシステム)を確立し、解析をすすめた。幹細胞の維持機構については、まだその研究がはじまったばかりである。個体老化において、組織幹細胞や前駆細胞として知られる細胞集団の量的質的な変化がいくつかの組織において指摘されているが、その変化についてはよくは分っておらず、幹細胞の老化過程はこれまで視覚的に捉えられてはいなかった。白髪は、成熟したメラノサイトがメラニン色素を産生する過程で産生される中間代謝産物による細胞毒性によってひきおこされるのではないかと考えられてきた。報告者は、最近、マウスの色素幹細胞を毛包内バルジ領域に同定し、Dct-promoterを用いて可視化することに成功した(Nishimura et al.2002)ことで、成熟したメラノサイトで変化が始まるのか、あるいは未分化な色素幹細胞レベルで既に特異的な変化があるのか解析することが可能となった。今回、白髪モデルマウスとしてBcl2欠損マウス、およびvitiligo(Mitf-vit/Mitf-vit)マウスの2系統、さらに、加齢マウス、および異なる年齢層から採取したヒト毛包での解析から、色素幹細胞が維持されなくなると白髪化すること、加齢に伴いニッチにおいて色素幹細胞が量的質的に変化し維持されなくなることが明らかになった(Nishimura et al.2005)。色素幹細胞システムでは、システムの再生過程に加えて老化過程をも視覚的に捉えることが可能であり、色素幹細胞の維持機構の研究のみならず、組織老化の機序を明らかにする上でも優れたシステムを提供することがわかった。
胸腺外T細胞初期分化

(1)胸腺型と末梢型NKT細胞の相違結論:両者は異なる細胞集団である。理由:・胸腺型NKT細胞は細胞表面にVβ8受容体のみを表現する。細胞質内にVα14Jα281mRNAをもつが表現していない。・一方、末梢型NKT細胞は2種類あり、Vβ8^+/Vα14^-型とVα14^+/Vβ8^+受容体発現型である。(2)自己免疫病発症とNKT細胞の関係・自己免疫病発症前から末梢NKT細胞は全体に減少する。・しかし、Vα14^-/Vβ8^+NKT細胞は残るが、Vα14^+/Vβ8^+NKT細胞は完全消失することからVα14NKT細胞と自己免疫発症の相関が認められた。このことはVα14^+/Vβ8^+NKT細胞のリガンドは別々で二段階のセレクションがあることを示唆する。・抗Vα14抗体の投与によって自己免疫病の早期発症をみたことから、Vα14NKT細胞が自己免疫病発症を制御していることが明らかとなった。・ヒトにおいてもSLE患者、強皮症患者においてマウスVα14Jα281と相同のVα24JαQの消失と自己免疫病の発症の相関がみられた。(3)胎生初期分化・もちろん胸腺形成前からT細胞であることも判明した。(4)NKT細胞のリガンドBendelacによって胸腺型Vα14^-/Vβ8^+NKT細胞のリガンドはCD1であることが判明したが、末梢NKTの大部分を占めるVα14^+NKT細胞のリガンドは別である可能性が判明した。しかし、リガンドの同定にまで至っていない。胸腺外組織で分化しているT細胞は、均一なT細胞抗原受容体Vα14Jα281を表現する、特殊な細胞である。この細胞の分化には胸腺の存在を必要とせず、通常のT細胞とは全く異なる分化様式を持つと考えられた。そこでVα14受容体を指標に胎生初期のVα14T細胞分化を調べた。その結果、(1)Vα14Jα281受容体遺伝子の発現は胎生9日から検出される。この受容体を持つ細胞は母由来の混入でないことはRAGKO×B6マウスにおけるVα14TCRの検出、およびBALB/cxB6マウスの父親由来Vα14TCR遺伝子の検出によって確認した。(2)VβレパトアはVβ8が主である。(3)胎生13日では主として胎児肝で爆発的に増加する。(4)RAG遺伝子の発現は胎生90日から既に存在することがPCR法よって確認できた。理由:胸腺型NKT細胞は細胞表面にVβ8受容体のみを表現する。・一方、末梢型NKT細胞は2種類あり、Vβ8^+/Vα14^+型とVα14^+/Vβ8^+受容体発現型である。(2)自己免疫病発症とNKT細胞の関係・自己免疫病発症前から末梢とNKT細胞は全体に減少する。・しかし、Vα14^-/Vβ8^+NKT細胞は残るが、Vα14^+/Vβ8^+NKT細胞は完全消失することからVα14NKT細胞と自己免疫病発症の相関が認められた。

抗Vα14抗体の投与によって自己免疫病の早期発症をみたことから、Vα14NKT細胞が自己免疫病発症を制御していることが明らかとなった。・ヒトにおいてもSLE患者、強皮症患者においてマウスVα14Jα281と相同のVα24JαQの消失と自己免疫病の発症の相関がみられた。(3)胎生初期分化・もちろん胸腺形成前からT細胞であることも判明した。(4)NKT細胞のリガンドBendelacによって胸腺型Vα14^-/Vβ8^+NKT細胞のリガンドはCD1であることが判明したが、末梢NKTの大部分を占めるVα14^+NKT細胞のリガンドは別である可能性が判明した。しかし、リガンドの同定にまで至っていない。
光老化モデルマウスの開発:エラスチン・プロモーター/蛍光蛋白発現遺伝子導入線維芽細胞による紫外線障害の迅速診断

光老化,特にしわの抑制を目的としたサンスクリーン製剤の開発が行われているが,その評価には長期間を要する。そこで日光弾性線維症の発現を迅速に把握できる実験系が求められている。ここでは中波長紫外線(UVB)が誘導するエラスチン・プロモーター活性を蛍光で観察する実験系の作成を試みた。1)ヒトエラスチンプロモーターが上流に挿入されたGFP遺伝子を調整し,これをマウス線維芽細胞由来3T3細胞にtransfectした。neomycinでselectionをかけ,3T3細胞の染色休にstableに導入されたものを得た。次いでUVBを(0,50,100,200,400mJ/cm^2)照射した。照射後24時間後の観察では,照射量に応じ,個々の細胞で発現するGFPの蛍光強度の増強が認められた。しかし200mJ/cm^2以上の照射では細胞障害性が強く,細胞が培養ディッシュから容易に剥離した。そこで,照射後の培養時間と細胞剥離との関係を解析した結果,100mJ/cm^2の照射し,18時間後の観察が,剥離がみられず且つGFPの蛍光強度が強い至適な条件であった。2)100mJ/cm^2UVB照射し,18時間後に回収した3T3細胞をヒロサキヘアレスラットの皮下に注入した。次いで,光ファイバー蛍光分光測定装置(SPEX Fluorolog-3,Jobin Ybon-Horiba Group社製)にて外表よりGFPの蛍光強度を測定し,定量化を試みた。その結果,導入細胞を注入した部位で蛍光強度の優位な上昇が認められた。この検出された蛍光の測定波長はGFPの測定波長と一致していた。この様に明らかな優位差を認め,満足すべき結果が得られた。この結果は今後の新しいサンスクリーンの効果をin vivoで観察出来る可能性を示唆した。1.ヒト・エラスチンプロモーター/蛍光蛋白発現ベクターの構築ヒト・エラスチン・プロモーター領域遺伝子をgreen fluorescent protein(GFP)遺伝子発現子ベクター(pEGFP-1 Promoter Recepter Vector)に組込み、ヒト・エラスチン・プロモーターと蛍光蛋白とのキメラコンストラクトを調製した。2.ヒト・エラスチン・プロモーター遺伝子のマウス線維芽細胞への導入及び蛍光蛋白発現の測定リポソーム法にてエラスチンプロモーター/蛍光蛋白発現ベクターをマウス線維芽細胞に導入し,次いで中波長紫外線UVBを照射した。その結果,導入されたヒト・エラスチン・プロモーター領域遺伝子のプロモーター活性はUVBにより著明に増強することを明らかにした。同時に蛍光顕微鏡による観察から,実際に線維芽細胞内で蛍光蛋白が発現されていることも確認した。1)ヒトエラスチンプロモーター遺伝子が挿入された蛍光タンパク質GFP発現ベクターの調製:ヒト末梢血液からヒトゲノムDNAを抽出し,これをテンプレートとして用いて,polymerase chain reaction(PCR)法にて,840bpのヒトエラスチンプロモーター領域を増幅した。次いでこれを蛍光タンパク質GFPの発現ベクターにサブクローニングして,ヒトエラスチンプロモーター遺伝子の挿入されたGFP発現ベクター(ヒトエラスチンプロモーター遺伝子-GFP発現ベクター)を調製した。2)ヒトエラスチンプロモーター遺伝子-GFP発現ベクターのマウス線維芽細胞への導入:1)で調製したヒトエラスチンプロモーター遺伝子-GFP発現ベクターをマウス線維芽細胞にリポソーム法(DOTAP法)によって導入した。次いで,細胞を紫外線UVB(20mJ/cm^2,40mJ/cm^2)で照射し,GFPの発現量の変化を調べた。その結果,UVB照射によって蛍光タンパク質GFPの蛍光強度が増強していた。

3)ヒトエラスチンプロモーター遺伝子-GFPがstableに導入されたマウス線維芽細胞の調製:2)の結果を踏まえて,2)と同様の方法で,ヒトエラスチンプロモーター-GFP発現ベクターをマウス線維芽細胞に導入した。次いでこの細胞から,ネオマイシン(G418)を培地中に添加することによって,遺伝子が導入された細胞のみを選択した。そして継代を繰り返した結果,最終的にはすべての細胞が遺伝子の導入されたものとなった。4)紫外線UVBによる蛍光タンパク質GFP発現の変化の解析:3)で調製した細胞に同様にして紫外線UVBを照射し,その発現量を比較した。その結果,UVB照射によって蛍光タンパク質GFPは著明に増強した。そこで次にこの細胞を実際に弘前ヘアレスラット皮膚に注入し,同様にUVBを照射したところ,GFPの発現がin vivoにおいても増強することを確認した。昨年度までの研究によって,ヒトエラスチンブロモーター遺伝子がstableに導入されたマウス線維芽細胞由来3T3細胞を調整できた。そこでこの細胞を用いて,今年度は以下の研究を行った。1)ヒトエラスチンプロモーター/GFP遺伝子導入マウス線維芽細胞由来(3T3)への紫外線UVBの照射-条件設定:調整した3T3細胞をコンフルエントになるまで培養した後,UVBを各照射量に応じて(0,50,100,200,400mJ/cm^2)照射した。その結果,照射後24時間後の観察では,UVBの照射量に応じて,個々の細胞で発現しているGFPの蛍光強度の増強が認められた。しかし,200mJ/cm^2以上の照射では細胞障害性が強く,容易に細胞が培養ディッシュから剥離していた。そこで,次に照射後の培養時間と細胞剥離との関係を解析した。その結果,100mJ/cm^2の照射して18時間後に細胞を観察する方法が,細胞の剥離がみられず,しかもGFPの蛍光強度が強い最も良好な条件であることが確認された。2)光ファイバー蛍光分光光測定装置を用いた導入細胞のGFPの蛍光強度の定量化:100mJ/cm^2UVB照射し,18時間後に回収した3T3細胞をヒロサキへアレスラットの皮下に注入した。次いで,光ファイバー蛍光分光測定装置(SPEX Fluorolog-3, Jobin Ybon-Horiba Group社製)にて外表よりGFPの蛍光強度を測定し,定量化を試みた。その結果,導入細胞を注入した部位で蛍光強度の優位な上昇が認められた。この検出された蛍光の測定波長はGFPの測定波長と一致していた。この様に明らかな優位差を認め,満足すべき結果が得られた。この結果は今後の新しいサンスクリーンの効果をin vivoで観察出来る可能性を示唆した。
中長期的影響を考慮した移民受け入れの厚生分析

本研究は、次世代が追加的に負担しなければならない同化コストを考慮したうえで、様々な年金制度の下、未熟練労働者を海外から受け入れることによる原住者の厚生に対する影響について分析を行った。特に、報酬率固定方式の年金制度では、受入国が正の純便益を得ることが示された。これは、これまでの研究成果とは全く異なっている結果である。さらに、ベバリッジ方式に比べビスマルク方式で受け入れた方が、より緩やかな条件の下で、受入国の厚生を改善できることも示した。本研究では、次世代が負担する同化コストを考慮したJinno(2011)を拡張し、海外からの未熟練労働者の受け入れの純便益を分析する。本年度は、年金制度の差に注目し、Bismark方式とBeverage方式の比較を行った。前者は、自らが納めた保険料に応じて年金給付量が決定されるのに対し、後者は納めた保険料に関わらず年金給付が決定されることに特徴がある。このような年金制度の差に注目した場合、海外からの未熟練労働者を受け入れる場合はBismark方式の方が好ましく、熟練労働者を受け入れる場合はBeverage方式の方が好ましいことを導出した。この結果の直感的な説明の一例を以下に挙げる。Bismark方式において未熟練労働者を受け入れた場合、保険料の納付額の総額は増加するものの、移民者が納める保険料は相対的低い傾向になる。保険料に応じて給付額が決定されるため、移民者の未熟練労働者の年金給付の取り分は相対的に低くなる。この結果、受入国の労働者の給付額は受け入れ以前よりも多くなり、厚生が改善することになる。その一方で、熟練労働者を受け入れた場合は、逆のことが起こるため、受入国の労働者にとってはBismark方式よりもBeverage方式の方が好ましくなると考えられる。本研究は、次世代が負担する同化コストを考慮し未熟練労働者を受け入れた場合の効果を分析したJinno(2011)を拡張し、労働の代替性・補完性、および未熟練労働市場における失業を考慮したモデルの構築、および日本経済に応用したシミュレーション分析を行う。本年度は、昨年度に引き続き、移民者を受け入れ場合の年金制度の方式(Bismark方式とBeverage方式)による影響の差を分析した。さらに受け入れる労働者に関しても、未熟練・熟練という点に注目して両方式における影響の差について分析を行った。労働者を受け入れることによって保険料収入は増えるものの、次の世代において高齢者となり年金給付を受け取るため、賃金に依存する形で給付を受けられるBismark方式では、熟練労働者の受け入れは、相対的に高賃金の高齢者の増加を意味し、受け入れ国の年金給付の相対的な減少を引き起こす可能性があることが示された。この研究成果は、Singapore Economic Reviewに掲載予定である(査読有)。また本研究の間接的な研究ではあるが、介護労働市場を明示的に扱い少子化の影響も研究した。介護サービスの様々な分野において機械化が進んではいるものの、依然介護サービスは労働集約的である。そのため、要介護認定者が増え、介護サービスに対する需要が増えるほど、介護労働市場はひっ迫すると考えられる。このような労働量における制約を考慮した状態で、外生的ではあるものの、少子化が改善した場合の効果を分析した。結果として、少子化が改善することによって、その世代の賃金率は低下するものの、一人当たりの介護負担は減少する。そのため、実質的な可処分所得が増加する可能性があり、少子化の改善によって厚生の改善が見込まれることを示した。この研究成果は、Open Journal of Social Sciencesに掲載された(査読有)。本研究は、次世代が負担する同化コストを考慮し未熟練労働者を受け入れた場合の効果を分析したJinno(2011)を拡張し、労働の代替性・補完性、および未熟練労働市場における失業を考慮したモデルの構築、日本経済に応用したシミュレーション分析を行うことである。本年度は、年金制度の方式に注目し、保険料率一定方式、給付額一定方式、給付率一定方式(給付基準対象が異なる2方式)の4方式の違いによる移民受け入れの効果の比較を行った。保険料率一定方式とは、労働期における保険料率を一定に保つ方式であり、引退期世代が得られる年金給付額は、出生率と賃金成長率に依存するものの、現役世代の負担率は一定に保たれる。そのため、高齢化が進んだとしても現役世代の負担は変化しないことが考えられる。給付額一定方式では、引退世代に支払われる年金給付額が固定されるため、現役世代の保険料率は、その給付額に応じて変化することになる。この場合、高齢化が進むほど、現役世代の負担率は高まることが考えられる。給付率一定方式も、給付額一定方式と基本的には同じような特徴を持っているが、給付額の対象が自分の支払った保険料になるか、現役世代の賃金率になるか、その給付基準の対象が何になるかによって、現役世代の負担率は変化することが考えられる。以上のように各方式の特徴を考慮したうえで、同化コストを負担する移民者の受け入れる効果を方式ごとに分析し比較検討した。数値例を用いた分析結果から、受け入れ者数を増やすほど純便益が改善するという傾向が、給付率一定方式2においてみられ、自分の賃金に依存するように年金が支給される方式による運営が望ましいことが導かれた。この研究成果は、尚美学園大学『総合政策論集』第21号、pp.35-pp.58に収められている(査読無)。

研究成果は上がっているものの、本来の労働の代替性・補完性、および未熟練労働者市場における失業を考慮したモデルの構築、および日本経済に応用したシミュレーション分析ができていない状況にあるため。本研究は、次世代が負担する同化コストを考慮し未熟練労働者を受け入れた場合の効果を分析したJinno(2011)を拡張し、労働の代替性・補完性、および未熟練労働市場における失業を考慮したモデルの構築、日本経済に応用したシミュレーション分析を行うことである。本年度は、賦課方式の年金制度がすでに施行され各個人が子どもの数とその教育投資を内生的に決定する経済において、政府が新たに消費税を課し、得られた税収増をどのように使うべきかを比較検討した。比較分析を行ったのは、追加的な年金給付、児童手当、あるいは教育投資の3つである。この結果、十分子どもの数が多いような状況の下では、追加的な年金給付によって、全世代厚生をパレート的に改善できること、児童手当は高齢者世代や将来世代の厚生を改悪させること、その一方で、教育投資は高齢者世代を除き将来世代の厚生を改善させる可能性があることなどが導かれた。この研究成果は、Jinno M., Yasuoka M., 2016. "Are the socialsecurity benefits of pensions or child-carepolicies bestfinanced by a consumption tax?", Business and Economic Horizons, Vol.12(3), pp.94-112にまとめられている。さらに、賦課方式の年金制度の下、報酬率を固定したうえで移民者を受け入れる政策を行った場合、パレート基準を満たしたうえで財政的な改善につながることが計算された。しかし、現状では、論文という形までにはまとまっておらず、来年度において論文にまとめ、研究発表につなげたい。本研究の目的は、次世代が負担する同化コストを考慮し未熟練労働者を受け入れた場合の効果を分析したJinno(2011)を拡張し、労働の代替性・補完性、および未熟練労働市場における失業を考慮したモデルの構築、日本経済に応用したシミュレーション分析を行うことである。研究成果としては、給付率一定型の年金方式で移民者を受け入れた場合、たとえ移民者の次世代が受入国に同化するため労働生産性を低下させるという、受入国にとっての中長期的な負担を考慮した場合であっても、移民者の受け入れによって受入国の純便益が無条件で改善することが導出された。これは、労働者が増えることで保険料率が内生的に低水準に調節され、それに依存するような形で年金給付が決定されるメカニズムがあるため、直接的な保険料負担の軽減がそれ以降の生産性低下による負担増よりも効果が上回るためだと考えられる。これまで中長期的な影響を考慮したうえで移民者の受け入れに関する財政的な効果に関して分析を行ってきた。本来の失業や補完性を考慮したモデルの構築には至らなかったものの、研究成果を一定程度は挙げられたと考えている。
直線偏光近赤外線による軟骨再生

日本白色家ウサギの膝関節にマイクロウェーブ照射器を用いて0-60W、20分の温熱刺激を与え、8時間後に膝関節から関節軟骨を採取し、タンパクおよびRNAを抽出した。HSP70のmRNAおよびタンパクの発現は非照射の対照群と比較して40W以上の温熱刺激を加えた群で亢進し、プロテオグリカンおよび2型コラーゲンのmRNAの発現も対照と比較して40Wの温熱刺激で最も亢進した。この研究により体外からの温熱刺激が関節軟骨に到達することが示され、関節軟骨の代謝を亢進することが明らかとなった。そこで、関節を構成する細胞の温度刺激に対する基本的な反応を調べるため、培養軟骨細胞と滑膜細胞を29度45度の温度環壌で24時間培養し、細胞増殖と細胞外基質産生を調べた。細胞増殖に関しては軟骨・滑膜ともに37度が指摘温度であり、45度の高温は有害であり、29度の低温は増殖が抑制された。一方、細胞外基質産生は細胞により指摘温度が異なり、軟骨細胞では41度で亢進し、滑細胞では33度・37度で亢進した。これらのことから、個々の細胞について、物理刺激が及ばす効果を検討する必要があると考えた。近赤外線などの光を用いた生体への刺激は様々な効果が報告されているが、その機序はほとんど明らかにされていない。レーザー光が関節に与える効果を詳細に検討するため、まずは培養滑膜細胞に対して、660nmのレーザーを2分間照射し、細胞増殖に関して検討した。その結果、レーザー照射は有意に細胞増殖を促進し、細胞周期をG1期からS期へと進行させることが分かった。その機序として、CDKインヒビターの一つであるp15の発現変化が起こることが原因であり、これはcAMPを介していることが明らかになった。温熱刺激が関節軟骨に与える影響を明らかにするため、日本白色家ウサギの膝関節にマイクロウェーブ照射器を用いて0-60Wの、20分の温熱刺激を与えた。8時間後に膝関節から関節軟骨を採取し、タンパクおよびRNAを抽出した。対照として温熱刺激を加えない膝関節を用いた。HSP70のmRNAおよびタンパクの発現は対照と比較して40W以上の温熱刺激を加えた群で亢進し、発現量は刺激強度に依存的であった。プロテオグリカンおよび2型コラーゲンのmRNAの発現は対照と比較して40Wの温熱刺激で最も亢進した。レーザー刺激が関節に与える影響を明らかにするため、nano pulse YAGレーザー(波長532nm、10Hz)をシャーレで培養したウサギ滑膜細胞に照射し、細胞の反応を観察した。レーザーパワーは一定とし、照射時間を変更することにより、015J/cm^2のエネルギーレベルでレーザー照射を行った。レーザー照射を行わないものをコントロールとして細胞増殖、培養液中のヒアルロン酸分泌について検討を行った。当初、細胞数の増減が観察されると考えていたが、今回の実験では、細胞の変化は対照群と比較しみとめなかった。また、培養液中のヒアルン酸分泌に関しても増減を認めなかった。これらのことから、今回使用したレーザーの波長では滑膜細胞に吸収されず、透過している可能性が示唆されたが更なる検討が必要であると考えた。日本白色家ウサギの膝

関節にマイクロウェーブ照射器を用いて0-60W、20分の温熱刺激を与え、8時間後に膝関節から関節軟骨を採取し、タンパクおよびRNAを抽出した。HSP70のmRNAおよびタンパクの発現は非照射の対照群と比較して40W以上の温熱刺激を加えた群で亢進し、プロテオグリカンおよび2型コラーゲンのmRNAの発現も対照と比較して40Wの温熱刺激で最も亢進した。この研究により体外からの温熱刺激が関節軟骨に到達することが示され、関節軟骨の代謝を亢進することが明らかとなった。そこで、関節を構成する細胞の温度刺激に対する基本的な反応を調べるため、培養軟骨細胞と滑膜細胞を29度45度の温度環境で24時間培養し、細胞増殖と細胞外基質産生を調べた。細胞増殖に関しては軟骨・滑膜ともに37度が指摘温度であり、45度の高温は有害であり、29度の低温は増殖が抑制された。一方、細胞外基質産生は細胞により指摘温度が異なり、軟骨細胞では41度で亢進し、滑膜細胞では33度・37度で亢進した。これらのことから、個々の細胞について、物理刺激が及ばす効果を検討する必要があると考えた。近赤外線などの光を用いた生体への刺激は様々な効果が報告されているが、その機序はほとんど明らかにされていない。レーザー光が関節に与える効果を詳細に検討するため、まずは培養滑膜細胞に対して、660nmのレーザーを2分間照射し、細胞増殖に関して検討した。その結果、レーザー照射は有意に細胞増殖を促進し、細胞周期をG1期からS期へと進行させることが分かった。その機序として、CDKインヒビターの一つであるp15の発現変化が起こることが原因であり、これはcAMPを介していることが明らかになった。
Olig-1, Olig-2遺伝子導入による悪性グリオーマ治療の試み

グリオーマはグリア細胞由来の原発性脳腫瘍で、原発性脳腫瘍の約1/4を占める悪性脳腫瘍である。Olig2はグリア前駆細胞に発現し、オリゴデンドロサイトの分化に関与する転写因子である。しかし、Olig2はオリゴデンドログリオーマだけでなく、astrocytomaにも発現している。オリゴデンドログリオーマはアストロサイトーマよりも予後良好であることが知られており、オリゴデンドログリオーマではアストロサイトーマと遺伝子の発現パターンが異なっている。Olig2はグリア細胞の細胞周期を調節しているとも報告されている。そこで、悪性アストロサイトーマのうち、グリオブラストーマ(GBM)および退形成アストロサイトーマ(AA)でのOlig2の発現率と予後について詳細に検討し、Olig2遺伝子導入が治療ターゲットになりうるかについて検討した。(結果)対象はGBM : 43例、AA : 75例。118例のパラフィン包埋されたGBMあるいはAAの腫瘍サンプルを解析。症例は、19872007年に手術・治療を行い、追跡可能であった症例。平均Olig2陽性細胞率はGBM : 16. 0%(0 64. 7%)、AA : 45. 11%(0. 1 89%)であり、AAでは平均陽性細胞率が高かった。GBMではOlig2陽性細胞率の差による予後の差を認めなかったが、AAではOlig2陽性細胞率が40%以上と40%未満で分けると、生存期間中央値は40%以上の群で98. 6ヶ月、40%以下の群で30. 6ヶ月であり、2年生存率は40%以上の群で61%、40%以下の群で31%であり、有意に生存期間の延長を認めた。以上より、AAではOlig2発現細胞が多い方が予後良好である傾向があり、グリオーマにおいてOlig2を発現させることで、腫瘍の悪性度が低下する可能性があることが示唆された。(結論)Olig2の発現は、GBMよりもAAの方で有意に高く、Olig2の発現が高いAAは、発現量の低いAAに比べると、統計学的に生存期間が長かった。一方、GBMでは、Olig2の発現は予後と相関しなかった。以上より、AAではOlig2の発現を誘導することで、予後が改善する可能性があると思われた。グリオーマはグリア細胞由来の原発性脳腫瘍で、原発性脳腫瘍の約1/4を占める。Olig2は神経幹細胞等に発現し、これらの細胞の細胞周期を調節していることが最近の報告でわかってきた。また、オリゴデンドログリオーマはグリオーマの中でも比較的予後が良好であり、Olig-1,2を発現することが特徴的である。申請者は、グリオーマにおけるOlig-1,2転写因子の発現状態を長年解析してきた。

申請者はアストロサイトーマにおけるOlig2の発現量と予後との関係についてretrospectiveに検討したところ、退形成アストロサイトーマにおいてはOlig2発現細胞が多い方が有意に予後が良好であることが分かった。そして、臨床的な研究より、オリゴデンドログリオーマはアストロサイトーマに比べ非常に予後が良好であること、Olig2高発現アストロサイトーマがOlig2低発現アストロサイトーマに比較し予後良好であったこと、予後不良なグリオブラストーマではOlig2発現細胞が非常に少なく、Olig-2の発現と悪性度、予後との関連が示唆された。近年、グリオーマ培養細胞にOlig2を発現させると細胞増殖が抑制され、これはOlig2が細胞周期抑制因子であるp27Kip1の転写を亢進するためであることが報告された。我々も同様にOlig-2の遺伝子をグリオーマ細胞に導入し、細胞の増殖が低下することを確認した。今後、Olig-1,2の遺伝子導入によるグリオーマ細胞のアポトーシス誘導や、薬剤耐性能などについて解析する予定である。グリオーマはグリア細胞由来の原発性脳腫瘍で、原発性脳腫瘍の約1/4を占める。Olig2は神経幹細胞等に発現し、これらの細胞の細胞周期を調節していることが最近の報告でわかってきた。オリゴデンドログリオーマはグリオーマの中でも比較的予後が良好なグリオーマであり、Olig-2を高発現する。しかし、Olig2はアストロサイトーマにも発現することが報告されているがオリゴデンドログリオーマに比較すると発現量は低い。Olig2の機能はまだ十分解析されてはおらず、グリオーマでの発現と予後との関連も十分解析されてはいないため、グリオブラストーマ(GBM)および退形成アストロサイトーマ(AA)でのOlig2発現と予後について検討した。神戸大学、兵庫県立癌センターでGBMあるいはAAと診断・治療され、追跡可能であった患者を対象とし、腫瘍組織でのOlig2の発現を抗Olig2抗体(IBL社)を用いて免疫染色を行い、発現細胞率を計測した。対象は最終的にGBM:36例、AA:69例であり、Olig2陽性細胞率はGBM:16.0%(064.7%)、AA:45.11%(0.189%)であり、AAでは陽性細胞率が高かった。また、GBMではOlig2の発現が高い腫瘍でも低い腫瘍でも予後の差をあまり認めなかったが、AAではOlig2発現細胞率が40%以上(n=27)と40%未満(n=42)で分けると、生存期間中央値は40%以上の群で98.6ヶ月、40%以下の群で30.6ヶ月であり、2年生存率は40%以上の群で61%、40%以下の群で31%であり、有意に生存期間の延長を認めた。以上より、症例ごとに治療法などが異なり断定的なことは言えないが、AAではOlig2発現細胞が多い方が予後良好である傾向があり、グリオーマにおいてOlig2を多く発現させることで、オリゴデンドログリオーマのように腫瘍の悪性度が低下して長期生存できる可能性があることが示唆された。
放電処理による表面活性化を利用する木材の新しい接着法の開発

本検出はコロナ放電処理によって,木材の表面活性化を行ない,木材接着の改善を図るものである.まず,放電処理による木材表面のぬれ特性と接着性の向上を検討し,また,放電処理による木材構成成分の官能基の変化および木材の主要成分であるセルロースに対する作用を明らかにした.さらに,放電処理によって生成したラジカルや官能基の橋かけ反応を利用した接着性の発現について検討した.1)放電処理によって,木材表面の接着剤に対するぬれ特性は著しく向上する.このぬれの向上に基ずいて木材表面の接着性能も大きく改善される.2)放電処理によって起こる木材表面の軽度な化学変化は染色法による官能基の検出によって始めて明らかにされた.表面の酸化の程度を調べるにはアルデヒド基の検出にはシッフ試薬を,カルボキシル基に対してはメチレンブルー染色が有効である.3)コロナ処理による表面の変化を調べた結果,処理によってアルデヒド基が増加するが,カルボキシル基には変化がない.この傾向は単離したセルロースについても認められるが,樹脂分における変化の方が大きい.4)セルロースに生成した官能基(アルデヒド基)は更に橋かけ反応を起こす.モデルとして水溶性のヒドロキシエチルセルロースを用いると,水不溶性成分の生成が認められる.また,セルロースは放電処理によって,分子量が若干低下するが,同時に生成した官能基の反応に基ずく枝分れ構造を生成する.5)木材に放電処理を施して表面を活性化させたのち,空げき充てん剤として,リグニンやタンニンを添加して接着させると強い接着力が発現する.これは,放電処理によって木材表面に生成したアルデヒド基やパーオキシド基が添加した物質との間に橋かけ反応を起こして,接着力の発現に寄与したものと結論された.本検出はコロナ放電処理によって,木材の表面活性化を行ない,木材接着の改善を図るものである.まず,放電処理による木材表面のぬれ特性と接着性の向上を検討し,また,放電処理による木材構成成分の官能基の変化および木材の主要成分であるセルロースに対する作用を明らかにした.さらに,放電処理によって生成したラジカルや官能基の橋かけ反応を利用した接着性の発現について検討した.1)放電処理によって,木材表面の接着剤に対するぬれ特性は著しく向上する.このぬれの向上に基ずいて木材表面の接着性能も大きく改善される.2)放電処理によって起こる木材表面の軽度な化学変化は染色法による官能基の検出によって始めて明らかにされた.表面の酸化の程度を調べるにはアルデヒド基の検出にはシッフ試薬を,カルボキシル基に対してはメチレンブルー染色が有効である.3)コロナ処理による表面の変化を調べた結果,処理によってアルデヒド基が増加するが,カルボキシル基には変化がない.この傾向は単離したセルロースについても認められるが,樹脂分における変化の方が大きい.4)セルロースに生成した官能基(アルデヒド基)は更に橋かけ反応を起こす.モデルとして水溶性のヒドロキシエチルセルロースを用いると,水不溶性成分の生成が認められる.また,セルロースは放電処理によって,分子量が若干低下するが,同時に生成した官能基の反応に基ずく枝分れ構造を生成する.5)木材に放電処理を施して表面を活性化させたのち,空げき充てん剤として,リグニンやタンニンを添加して接着させると強い接着力が発現する.これは,放電処理によって木材表面に生成したアルデヒド基やパーオキシド基が添加した物質との間に橋かけ反応を起こして,接着力の発現に寄与したものと結論された.本研究は放電処理によって木材表面を活性化させ、適当な空げき充てん剤を介して表面同志に化学結合を生成させ、通常の接着剤を用いないで木材接着を達成しようとするものである。本年度の研究においては、放電処理によって、木材構成成分にどのような化学変化が起るかについて検討すると共に、接着性向上の点で放電処理と比較あるいは併用するために、酸化剤処理によって表面活性化させた木材パーティクルから木質ボードを製造し、その接着力を試験した。木材構成成分であるセルロースおよびヘミセルロースに対するコロナ放電処理の影響については次の結果が得られた。1)セルロース分子のモデルとして水溶性のヒドロキシエチルセルロースの乾燥試料を用いると、放電処理によって、水不溶部を部分的に生成する。この不溶化は水素結合などの二次結合によるものではなく、共有結合による架橋反応によることが明らかにされた。2)一方、放電処理後も水可溶性を示す区分については、分子量が低下し、枝分れ構造に変化しており、放電によってセルロース分子に構造変化が起ることが明らかになった。3)赤外吸収スペクトルの測定結果、放電により1380【cm^(-1)】に新たな吸収が生成し、1730【cm^(-1)】のカルボニル基の吸収がやや増加することが判った。4)シップ染色によって、新たにアルデヒド基が生成することが認められたが、カルボキシル基までの酸化は殆んど進まないことが判った。また、木材パーティクルを用いて、放電処理と比較または併用するために行った酸化剤(過酸化水素など)による表面処理によって、接着性が向上することが判った。処理によって木材表面にラジカルや官能基が生成され、添加したリグニンやタンニンなどのフェノール性物質との間に橋かけが生成したものと考えられる。官能基の一つとして測定したパーオキシド基が増加することが認められた。酸化剤併用放電処理は次年度の興味ある研究課題である。
伝統的知識の保護・支払いに関する統合的政策の発展に向けて-伝統的知識に関わる法制度の協調の確認

前年度までに得られた知見に基づいて、できるだけ広くコメントや批判を集め、それらを参考にして伝統的知識の保護と利益配分を前進させうる相互支持的な指標やガイドラインに関する提言をまとめた。また、新たな動向の把握にも注意を払い、それに対応して提言内容を再検討した。その際、特に、人的、財政的、時間的、技術的な各資源の重複の解消、統合的・総合的管理および実施体制の確立に注意を払うとともに、持続可能な開発の促進およびミレニアム開発目標の達成についても留意した。その提言については、関連する国際会議や国内研究会に参加して発表することに努めた。その会議には、生物多様性条約締約国会議サイドイベント(2008年5月)が含まれる。このほか、特別研究員は、知的財産に関わる分野、特に、アーユルベーダのような伝統的な医療および健康管理、薬草栽培や農業などに関わる伝統的知識の維持と保護の必要性についても検討した。その成果はハンディサイズのガイドブックとしてまとめられ、2008年5月にドイツ・ボンで開催された生物多様性条約の第9回締約国会議及びその後の国際会合において配布された。本研究においては、生物・遺伝資源利用に関連する諸条約の比較分析を行い、調整・協調の可能性を探る。その上に、伝統的知識の保護と利益配分を前進させうる相互支持的な指標やガイドラインを提言することを目的としている。本年度(平成18年11月から19年3月まで)は、日本および諸外国において公表されているこの研究に関わる文献や資料に基づいて、これまでの主張や論議を整理し、生物多様性条約の条文上の権利義務規定と対照させて分析を進めた。また、国内の関連する研究者や資源ユーザーなどにヒアリング調査を行うとともに、今後の研究協力を円滑に進めることができるように人的ネットワークの確立に努めた。途中経過として、研究目的および研究計画について、国連大学高等研究所において研究会を開き、この研究のテーマについて討論するとともに、コメントや提言を受けて、研究計画の改善と向上に努めた。前年度から行ってきた基礎調査に基づいて、各条約とその締約国会議などでの論議動向を分析し、それらの条約相互間での協調行動の可能性を検討した。また、それらの調査の補充と新たな動向の把握を目的として、インドのニューデリーおよびチェンナイにおけるインド政府関係者との協議(2007年78月)、生物多様性条約ABSおよび8条j専門家会合とサイドイベント(2007年10月)などに参加してヒアリングと資料収集を行うとともに、この研究の途中成果を発表して論議を深めた。同様に、国連大学や明治学院大学などで開催された研究会合においても途中経過の発表と論議を行った。これらの分析・検討過程の上に、伝統的知識の保護とその保有者への利益配分のために有効かつ実現可能性のある制度的枠組み、基本項目および実施手法などを選定する作業を行った。その際、この研究で取り上げる諸条約間において別のテーマの下で行われている調整・協調の実態についても調べて参考とした。同様に、国際組織や国際NGO相互間において行われている調整・協調も参考とした。このほか、知的財産に関わる分野の相互関係についてのガイドブックを作成してきている。関連する分野とは、たとえば、アーユルベーダのような伝統的な医療および健康管理、薬草栽培や農業などであり、それらに関わる伝統的知識の維持と保護の必要性を検討した。このガイドブックはハンディサイズのデザインで編集が進められており、2008年5月にドイツ・ボンで開催される生物多様性条約の第9回締約国会議で配布される予定である。