hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
建設系構造物に特有な振動制御法の確立に関する総合的研究

状態方程式に基づくモード制御の定式化やATMDによるスライディングモード制御に関する新たな知見を得ている。2.風による振動の制御吊形式橋梁主塔の風による振動のアクティブ制御実施例を調査し,制御設計の考え方の現状を整理した。また,超長大吊橋のフラッター制御として,暴風時質量付加式などの方法を数値解析を基に検討し,制御特性を明らかにした。3.交通による振動の制御高架橋の交通振動に基づく騒音問題に対してアクティブ騒音制御の可能性を種々検討した。また,キャットウオ-クシステムの作業歩行による振動を制御する方法として2次ケーブルを想定してその制御性能を実験的に明らかにしている。4.制御性能検証実験システムの構築各種制御法の性能を実験により検証するために自由度の高い制御実験システムを実験室レベルで構築することを試みた。本研究は、建設系構造物に特有な振動を地震,風,交通による振動の三つに分け,それぞれに対して,外乱や応答の評価を含めた制御の問題の明確化,各種制御法の特性の解明・比較を行うことを目的とした。今年度の具体的な研究内容は以下のとおりである。1.地震による振動の制御昨年に引き続き,アメリカ土木学会・構造制御委員会によって企画された構造振動制御のベンチマーク比較に関する国際研究に対応して,3層建物の地震応答制御問題に種々の制御則を適用して比較検討をした。状態方程式に基づくモード制御の定式化やATMDによるスライディングモード制御に関する新たな知見を国際学術誌に発表している。2.風による振動の制御超長大吊橋のフラッター制御として暴風時質量付加方式を考え,その試設計を行って特性を論じた。また,付加質量方式によるフラッター制御のメカニズムを数値解析によって考察した。3.交通による振動の制御キャットウオ-クシステムの作業歩行による振動の制御法として2次ケーブルについてその制御性能および制御メカニズムを解析的に明らかにした。4.制御性能検証実験システムの構築昨年に引き続き,各種制御法の性能を実験により検証するために自由度の高い制御実験システムを実験室レベルで構築することを試みた。構造物模型の改良,計測誤差問題の解決,アクチュエーターの高性能化等により,より良いシステムになりつつある。
金属間化合物の耐環境性

金属間化合物の実用化に当っては強度および靱性と同時に耐環境性の向上が必要とされる。環境との相互作用では高温酸化、ならびに環境から材料中に取込まれる水素および酸素による脆化現象が重要である。もっとも実用化が近いTiAlについて高温耐酸化性を向上させるために、合金元素添加と表面処理およびそれらを組合わせる方法を研究した。合金添加については、HfあるいはZrの少量(0.20.5mass%)添加により、TiAlの1300Kまでの耐酸化性が大きく向上することを見いだした。表面処理に関しては、マグネトロンスパッター法で作成した厚さ30μmのCo-30Cr-4Al被膜がTiAlの1300Kまでの耐酸化性を向上させることを明らかにした。合金元素添加と表面処理の組合わせでは、0.2mass%Hfの添加とCr_2O_3/Crパック処理の組合わせでTiAlの耐酸化性が大きく向上することを見いだした。金属間化合物の水素脆化を合金化によって抑制する方法およびその機構について検討を加えた。Ni_3(Si,Ti)に微量のBとCを添加することにより大気ならびに蒸留水環境における脆化を完全に、さらに乾燥水素ガス中における脆化を一部抑止できることを明らかにし、結晶粒界における水素の凝集能ならびに(あるいは)拡散能の低減により結晶粒界破壊が抑制されることを明らかにした。また微量のCr,Mn,Feの合金化によってNi_3(Si,Ti)の大気中および蒸留水中の脆化を抑制することが可能となった。Co_3Tiの環境脆化がat%レベルのFeおよびAlの添加によって抑制されるのは合金表面における水分の原子状水素への分解プロセスの抑制によって生じることを明らかにした。Ni_3(Al,Ti)単結晶、Ni_3(Si,Ti)単結晶について、環境からの水素が遮断される場合には、極めて微量(ppmオーダー)の残留水素が延性に影響を与え、一方環境からの水素は10^<-6>Torrの高真空中でも依然として延性に影響を与えることを明らかにした。構造材料としての金属間化合物の研究開発の進展にともなって、延性ならびに靭性に優れた金属間化合物が見出されてきているが、実用化に当っては同時に耐環境性が必要とされる。環境との相互作用で重要なのは高温酸化、および環境から材料中に取込まれる水素および酸素による脆化現象が重要である。もっとも実用化が近いTiAlにおいては、Al量の多い組成にもかかわらず高温度では保護性に優れたAl_2O_3スケールが生成せず耐酸化性が十分ではない。耐酸化性を向上させるためには、セラミック被膜などの保護被膜でコーティングする方法、第3元素の添加によって保護性に優れたAl_2O_3を生成させる方法、予備処理によって予め表面に保護性に優れたAl_2O_3スケールを生成させる方法などがある。本研究では上記の方法のすべてについて平行して研究を行っているが、本年度において、Cr_2O_3-Crパックによる予備酸化処理によってTiAlの耐酸化性が大きく向上することを見出した。一方室温近傍においては金属間化合物に水素脆化が生じるが、この現象については従来多結晶について検討が加えられ、微視機構や抑止策が明らかにされてきたが、最近結晶粒界での脆化に加えて単結晶においても著しい水素脆化が生じることが見出され注目されている。

本年度においては、L1_2型金属間化合物Ni_3(Al,Ti)とNi_3(Si,Ti)ならびに微量のBを加えた合金単結晶を作成し、種々の環境(真空、酸素ガス、大気、蒸留水、水素ガス等)での破壊様式に及ぼす変形速度、温度、方位、組成、Bの効果について研究した。その結果上記環境の順序で脆化が大きくなり、単結晶でも水素脆化が生じることが確認された。水素ガス中や変形速度の低い場合にリバー模様の破面が、真空あるいは高速変形ではディンプル模様の破面が観測された。またB添加は多結晶の場合と異なり、水素脆化を抑制しなかった。構造材料としての金属間化合物の研究開発の進展にともなって、延性ならびに靭性に優れた金属間化合物が見出されてきているが、実用化に当っては同時に耐環境性の向上が必要とされる。環境との相互作用で重要なのは高温酸化、ならびに環境から材料中に取込まれる水素および酸素による脆化現象が重要である。もっとも実用化が近いTiAlにおいては、Al量の多い組成にもかかわらず高温度では保護性に優れたAl_2O_3スケールが生成せず耐酸化性が十分ではない。耐酸化性を向上させるための表面処理法や第3元素を添加する法について検討を加え、Cr_2O_3-CrやSiO_2パックによる予備酸化処理によって、TiAlの耐酸化性を著しく向上させることができることを見出した。またCoCrAlやCoCrAlY被膜によるコーティングやIBEDによるSi_3N_4被膜も有効であることを見出した。一方室温近傍においては金属間化合物に水素脆化が生じるが、この現象については従来多結晶について検討を加え、微視機構や抑止策が明らかにしてきたが、結晶粒界での脆化に加えて単結晶においても著しい水素脆化が生じることを見出した。本研究においては、L12型金属間化合物(Ni_3(Al,Ti)とNi_3(Si,Ti)単結晶ならびにNi3(Si,Ti)およびCo_3Ti、TiAl多結晶について、試験雰囲気依存性、変形速度依存性、温度依存性、方位依存性、組成依存性、添加元素(B)の効果を検討し、破壊様式等に関する現象の体系的理解と微視機構の解明を行った。その結果大気中に含まれる水分(H_2O)が金属間化合物を形成する活性な元素と反応し、その反応生成物である原子状水素が試料内部に侵入して脆化を生じさせること、乾燥水素も同様に脆化を生じさせることを明らかにした。BあるいはC添加元素の粒界偏析は環境脆化を抑制するが、粒界偏析をしない場合Co_3Tiや単結晶では抑制効果を示さないことなどを明らかにするとともに、破壊の微視機構を提案した。金属間化合物TiAlをCr_2O_3、SiO_2あるいはTiO_2粉末と共に石英管に真空封入し、1200Kで100ks予備酸化した。その結果、試料表面にAl_2O_3に富むスケールが形成され、その後の室温13OOKにおける繰り返し酸化において、酸化速度が非常に小さくなり耐酸化性が著しく向上した。TiAlに0.2mass% ZrまたはHfを添加して、等温酸化試験を行った。これらの添加物は1300Kまでの温度範囲では、殆どAl_2O_3から成るスケールを形成し優れた耐酸化性を示した。酸化増量はこれまで報告されているものより小さかった。さらに、室温1300Kにおける繰り返し酸化においても酸化増量は極めて小さかった。しかし、1350K以上ではこの効果はなくなる。
精神分裂病における遅発性ジスキネジアの分子遺伝学的研究

遅発性ジスキネジアとセロトニン6受容体遺伝子多型との関連を精神分裂病(統合失調症)患者173人(遅発性ジスキネジア罹患者42人、非罹患者131人)を対象に検討した。遅発性ジスキネジアの評価と診断はAbnormal Involuntary Movement Scale(AIMS)を使用して行った。またセロトニン6受容体遺伝子多型(263C/T)については、それを含む遺伝子領域をPCRで増幅して産物を制限酵素RsaIで切断後、電気泳動を行って判定した。その結果、263C/T多型とのAIMS得点の間、また263C/T多型と遅発性ジスキネジアの有無との間どちらにも関連性は認められず、遅発性ジスキネジアの発症にセロトニン6受容体遺伝子263C/T多型の関与は認められないという結論であった(Psychiatry Researchに既に結果は掲載された)。また遅発性ジスキネジアとカテコール-O-メチル基転移酵素、モノアミン酸化酵素A及びBといったドパミンの不活性化に関わる酵素の遺伝子多型との関連を検討中も上記と同じ対象で検討した。しかし結果はそれぞれの遺伝子多型とAIMS得点の間、またそれぞれの多型と遅発性ジスキネジアの有無との間どちらにも関連性は認められず、遅発性ジスキネジアの発症にカテコール-O-メチル基転移酵素、モノアミン酸化酵素(AとB)遺伝子の関与は認められないという結果であった。今後も更にチトクロームP4501A2遺伝子多型、セロトニン2C遺伝子多型などとの関連を検討することを予定している。精神分裂病患者において、遅発性ジスキネジアとドパミンD2遺伝子多型の関連を200人の精神分裂病患者(遅発性ジスキネジア罹患者44人、非罹患者156人)を対象に解析した。その結果は、ドパミンD2レセプターの機能に関わっていると考えられている三つの遺伝子多型(Ser311Cys、-141Ins/Del、TaqIA)とAbnormal Involuntary Moving Scale(AIMS)の得点、あるいは遅発性ジスキネジアの有無との有意な関連はないとの結果であった。つまり遅発性ジスキネジアの発症にこれらのドパミンD2レセプター遺伝子多型の関与している可能性は低いと考えられた。また精神分裂病や遅発性ジスキネジアに発症にフリーラジカルの関与が考えられることから、フリーラジカルスカベンジャーとしての役割を担うパラオキソネースのGln192Arg遺伝子多型と分裂病との関連を224人の分裂病患者と177人の対照群について検討したが、結果は否定的であった。今後、遅発性ジスキネジアとの関連についても検討を行う予定である。
安全な胎児娩出法に焦点を当てた熟練助産師の分娩介助手技に関する調査

助産所熟練助産師の安全な胎児娩出法を詳細に分析することを目的とし、同意の得られた熟練助産師8名を対象として、分娩第2期の安全な胎児娩出法に対する基本的な考え方を半構造的面接、手技の実際をファントム使用での動画撮影、ICレコーダーで録音した。分析方法は、研究協力者である複数の熟練助産師のスーパーバイズを得ながら分娩第2期の各過程を分析した。結論として、助産所熟練助産師の安全な胎児娩出法は、介助者の力を加える方が、児にストレスを与えるという考えのもと、児頭には軽く触れる程度で、陣痛によってゆっくりと骨盤誘導線に沿って娩出する方法であった。本研究は、助産所で就業する熟練助産師が実施している安全な胎児娩出法について、モデル人形を使用し熟練助産師の考え方と技を現象学的に調査し、それらの関連を分析し、助産経験が少ない助産師に熟練助産師の技を継承することを目的としている。熟練助産師の基準として、年齢50歳以上、経験分娩介助件数1000例以上、助産師経験年数30年以上の全てを満たすと設定した。調査の対象として、主に首都圏と近畿圏の助産所で働く熟練助産師をピックアップした。研究同意があった熟練助産師のもとを訪問し、面接にて、胎児娩出法に対する基本的な考え方、現在の胎児娩出法に至った経緯、排臨から躯幹娩出までの胎児娩出法についてそれぞれの詳細な着目点・留意点について聞き取り調査を行う。その後、実際の安全な胎児娩出法について、モデル人形・ファントムを使用し動画撮影する。そのための聞き取り調査票の作成および動画撮影方法の手順書作成を行った。研究者の勤務する大学の医学系研究倫理審査委員会での研究倫理審査は完了し、承認を受けている。次年度は、聞き取り調査と動画撮影を実施し、熟練助産師の経験から生み出された考え方について記述的に統計する。実際の胎児娩出手技は、分娩第2期における排臨から躯幹娩出までの胎児娩出法についてそれぞれの詳細な着目点・留意点について確認し、言語化・映像化する。尚、本研究での「安全な胎児娩出法」とは、CTG判読、分娩三要素のアセスメント、呼吸法や体位変換、声かけなどのケアの要素は含まず、分娩外傷予防のための手技と定義する。また、研究成果を論文としてまとめ、日本助産学会、国際助産師連盟学会(ICM)など国内外の学術学会で発表する。聞き取り調査票の作成と動画撮影の手順書の作成は終了している。研究者の勤務する大学の医学系研究倫理審査委員会での研究倫理審査は完了しており、承認を受けている。対象としてピックアップした助産所に就業する熟練助産師に研究協力について依頼文を郵送済みである。本研究は、助産所の熟練助産師の安全な胎児娩出法を詳細に分析することを目的とした。方法について、首都圏と近畿圏の開業助産所管理者25名に調査依頼し、助産所熟練助産師8名から同意を得、平成29年7月8月に行った。調査内容は、分娩第2期の安全な胎児娩出法に対する基本的な考え方を半構造的面接、手技の実際をファントム使用での動画撮影、ICレコーダーで録音した。尚、本研究は福井大学医学部倫理審査委員会の承認を受けて実施した。結果は、平均年齢:64.1歳、助産師平均就業年数:38.3年、平均分娩介助件数:2375件であった。児頭娩出時の手技は、第3回旋の抑制も促進も行わず、陣痛によってゆっくりと娩出されてくる児頭を支えるのみであった。肩甲娩出時は陣痛を待つことで、恥骨と前在肩甲との間に隙間ができ、肩甲が娩出してくることを確認したのち、前在を後方に引き下げるのではなく、骨盤誘導線に向かって前方に肩甲娩出を行っていた。躯幹の把持方法は、児の両腕を外側から両手で包み込むように把持していた。全員に共通していたことは、ゆっくりとやさしく娩出することが重要であり、努責はかけず自然な陣痛によって娩出することが、児にとって最もストレスが少ない介助方法であるとの考え方であった。助産所熟練助産師の安全な娩出手技への共通ポイントは、胎内姿勢を保持し、生まれてくる力をそのまま引き出すことであり、介助者の力を加える方が、児にストレスを与えると考えていた。助産師基礎教育テキストでの仰臥位分娩介助法は、初学者である学生を対象とし、分娩台での介助法であることを考慮しても、児の胎内姿勢を保持した手技を十分説明していないと考える。

研究同意があった熟練助産師のもとを訪問し、面接にて、胎児娩出法に対する基本的な考え方、現在の胎児娩出法に至った経緯、排臨から躯幹娩出までの胎児娩出法についてそれぞれの詳細な着目点・留意点について聞き取り調査を行う。その後、実際の安全な胎児娩出法について、モデル人形・ファントムを使用し動画撮影する。調査時間は対象者1人当たりおよそ90分程度とする。熟練助産師の経験から生み出された考え方と手技について記述的現象学的に分析を行い、言語化し、映像化または図式化する。熟練助産師の安全な胎児娩出手技の基本的な考え方については、記述的に統計する。実際の胎児娩出手技は、排臨時から躯幹娩出までの胎児娩出法についてそれぞれの詳細な着目点・留意点について確認し、言語化・映像化する。また、研究成果を論文としてまとめ、日本助産学会、国際助産師連盟学会(ICM)など国内外の学術学会で発表する。29年度が最終年度であるため、記入しない。助産学29年度が最終年度であるため、記入しない。
マナマコの新しい人工受精法の開発と育種への応用

熟したマナマコ卵巣をクビフリンを含む海水中で培養することで成熟卵を作出できる手法を確立した。成熟卵は速やかに受精することで90%以上が正常幼生へと発達するが、時間経過とともに、幼生に奇形が生じることを明らかにした。凍結精子の作成法に取り組み、2万粒の卵に媒精したときに概ね80%以上の受精率が得られる凍結手法、人工授精手法を確立した。生体外卵成熟手法と凍結精子法を用いて産卵期の異なる北海道、三重のマナマコ間で交配試験を行い、有用な経済形質である疣足数、疣足高に遺伝性があることを確認した。マナマコの生体外卵成熟誘起法の確立を目的として、16-20°Cの異なる温度条件下でマナマコ卵巣をクビフリンとともに培養したときの、卵成熟、減数分裂の進行過程を明らかにした。18°Cでは核膜消失は培養開始後約45分、第一極体放出は80-90分、第二次極体放出は150-160分で起こった。温度に依存してこれらの進行速度は変化した。またほとんどの卵生生物と異なり、マナマコ卵は卵成熟過程において減数分裂を再停止しないことが判明した。次いで卵成熟後30分と卵成熟後3時間経過した卵を用いて受精し、第一卵割まで細胞学的な変化を追跡した。30分後受精群では、受精後90分で卵核、精子核の融合、150分で核分裂、180分で細胞分裂が観察された。3時間後受精群では、それぞれ受精後60分、120分、150分に観察された。マナマコ精子の凍結保存条件の良否を判定するための手法と凍結保存用溶液の組成について検討を行った。まず、ナマコ精子の運動活性化条件とその測定条件について検討し、アルブミンに精子活性化作用のあることを明らかにし、このアルブミンを加えた人工海水(ASW)で精子を希釈すると、新鮮精子では希釈10分後に、凍結解凍精子では1分後に運動活性がピークになることが明らかとなった。次に画像解析装置でナマコ精子の運動を正確に自動測定するための種々の条件(運動精子と非運動精子の判定基準、運動速度や運動直線率を測定するためのフレーム数等)を明らかにした。また、ナマコ精子を凍結保存する際の希釈溶液として、20%ジメチルスルフォキシド+18%ウシ胎児血清+64%ASWが適していることが明らかとなった。クビフリンによる卵成熟誘起開始後1.5-5時間に受精した結果、時間経過に伴い受精率、ふ化率、正常幼生率が低下した。特に正常幼生率の低下は顕著であった。卵割停止、多精等が高率に観察され、卵成熟後は短時間のうちに多精拒否、細胞分裂の機構の劣化が進むと考えられた。一方、完熟した親を15°Cで産卵抑制して飼育し、適宜卵質の評価を行ったところ、完熟後の日数(約2ヶ月まで)と正常幼生率等には有意な相関はなく、低温飼育することで良質卵を長期的に作出できることが判明した。精液を0°Cの保存液で10-20倍に希釈し、冷却速度を-10°C/分、液体窒素に浸漬前の到達温度を-50°Cとした場合に、解凍後の精子運動率は最も高い値を示した。マイクロプレートを用いた受精試験では、卵200粒に対して解凍精子数5000万(凍結前精液量で5μl)の時に、高い受精率が得られた。この媒精時の卵と精子量の比率を変えずに1万粒まで受精試験をした結果、受精率に有意な差はなかった。また精子の凍結保存耐性には用いた親個体による差があること、受精時1.5%以上のDMSOの混入は顕著な受精率の低下を招くことが判明した。疣足の形状は、体躯と同様に容易に伸縮するため、生きたまま正確に大きさを計測することはできなかった。腹側から部分的に開腹して内臓を除去した後、煮沸しアルコール固定することで体型を一定の状態で保持できることが判明した。またおよそ1.5gに達すると疣足の計測が可能であった。本研究課題では、マナマコの効率的な新しい人工授精法を開発し、それを利用して養殖用品種として有用な形質となる疣足の形状の遺伝性を検証することを目的としている。H24年度までに神経ペプチド、クビフリンを用いて生体外で受精可能な卵を作出する手法と、精子を凍結保存する手法を開発した。次いでこれら二つの手法を組み合わせて、北海道産マナマコと本州産マナマコの間で交配試験を実施した。

本年度は引き続き交配家系を作成し、得られた交配家系を用いてマナマコの疣足形状の遺伝性を検証した。三重県産雌と三重県産雄の6交配群(MxM)と三重県産雌と北海道産雄の5交配群(MxH)のF1間で疣足の個数及び高さの比較を行った。疣足数は、MxMが30.7±1.1に対してMxHは33.7±2.0だった。疣足高に対して体重の補正を行った疣足高指数は、MxMが0.99±0.03に対してMxHは1.20±0.07だった。以上のことから北海道産マナマコの特性である疣足数が多いこと及び疣足高が高いことには遺伝性があると考えられた。生体外卵成熟誘起法の条件について、摘出した卵巣の保存温度、卵成熟誘起時の培養液のpH及び適正クビフリン濃度等を検討した。その結果、摘出した卵巣は15°Cの海水中で6時間保存可能なこと、卵成熟誘起時の培養液はpH7.5-9、クビフリン濃度は10-100nMが適していることが明らかとなった。これまでの成果と合わせて、授精率90%以上の成熟卵を卵巣1g当たり約2万粒作出する手順を確立した。また精子凍結法の条件について、凍害防御剤の種類、解凍精液へのアンモニア、カオトロピック薬剤等の添加の影響等を検討した。その結果、凍害防御剤としてメタノールを用いた場合、濃度10%で凍結速度を-12°C/分とした場合に最適であることが判明したが、DMSOを用いて凍結した場合と比較すると受精率がやや劣ることが判明した。解凍精液へのアンモニアの添加は精子運動活性を向上させたが、授精に悪影響を与えた。一方カオトロピック薬剤では、NaBrに運動活性、受精率をやや向上させる効果が見られた。生体外卵成熟誘起法で作出した成熟卵と凍結精子を用いて、2万粒の卵に媒精し、概ね80%以上の授精率を得る手順を確立した。また、三重県産と北海道産のマナマコの交配試験を行い、生存性を確認した。研究代表者、研究分担者とも計画に沿って着実に研究が実施されており、学会発表を通じて成果も公表されている。25年度が最終年度であるため、記入しない。H24年度終了時には、マナマコ卵の生体外卵成熟誘起法、精子凍結保存法の開発を終える予定としていることから、これらの手法に関してマニュアル化するなど実際に活用されるよう公表に努める。研究計画の変更はない。マナマコ卵の生体外卵成熟誘起法については実用できるレベルに達したので、積極的に公表して種苗生産を実施している所で利用されるように普及活動を行う。
長期慢性疾患療養者健康支援の為の電子カルテ連携型無負担患者モニターシステムの開発

本研究は、院内はもちろん、在宅下でも検査・ケアのために必要な生体情報をベットで全自動・無負担で取得し、それらの情報が電子カルテに自動入力される無負担患者モニター・電子カルテ融合システムを構築し、その有用性を検証することを目的とする開発研究である。平成30年度は、当初研究計画書で記載した次の項目について研究開発を実施した。1)全自動バイタルサイン同時計測・リアルタイムデータ伝送方式の院内ベッドモニターシステムの開発と検証:前年度の成果に基づき、メンテナンスフリーで呼吸・循環情報を同時計測可能、かつリアルタイムデータ伝送可能な院内ベッドモニターシステムを実現する。また、主に健常者を対象として、システム性能評価、計測に対する使用感(違和感等)評価、従来法との比較によるシステム精度評価を実施する。なお、取得されたデータはスマートフォンやタブレット端末でも表示・閲覧出来るソフトウェア開発も行う。その結果、ベットモニターシステムのプロトタイプ(H29年度に製作)を利用し、複数の健常者・患者を対象に、システムの性能評価、計測に対する使用感評価を行い、被験者にも違和感なく長期計測にも耐えることが出来るシステム構築が完成した。また、ソフトウェア・通信方法についても、医者・看護師と議論を重ねながら、通信プログラム、データサーバーの構築、表示・閲覧ソフトウェアについて開発し評価を行った。今後は、実際に医療機関の患者を対象に長期的なデータを取得し、医学的有用性を評価していきたい。本年度の目標であった、全自動バイタルサイン同時計測・リアルタイムデータ伝送方式の院内ベッドモニターシステム(以下、本システム)の開発と検証は、ハードウェアとソフトウェアでそれぞれ有効性について検討を行った。ハードウェアの開発では、医者・看護師と連携を取りながら、使い勝手の良さや、耐久性、違和感、信号強度などの性能評価を行い、実際の医療現場でも利用できるレベルまで達成できたと思われる。また、ソフトウェアに関しても、インターネットブラウザを利用した閲覧プログラムとサーバー構築を中心に開発を行い、パソコンや携帯端末で簡易に閲覧できるソフトウェアが完成した。しかしながら、システム評価等の改善に大きく時間を要し、複数台のシステム構築とまでは至らなかったことや、院内セキュリティーの問題、電波環境、プログラムエラー等のトラブルにより多くの課題点も明らかとなった。以上により、本研究はほぼ当初の計画通り進展しているが、今後は、より専門的な知識や技術が必要とされる部分がある為、本システムの委託製造できる企業や医療技術関係者の意見、プログラマー等の協力を取り入れながら課題を解決していく予定である。今後の研究の推進方策は、基本的には当初研究計画通り、1)電子カルテ内データ自動入力プログラムの開発と有効性検証、について研究開発を行っていく。前年度の成果に基づき、院内ベッドモニターシステムによりデータが蓄積されたサーバーと、電子カルテのデータが集積されたサーバーをリンクする方法を検討、および、電子カルテシステムから本システムデータ用サーバーに対しアクセスし、データを読み取る方法について研究協力機関に対して考案する。また、本システムを研究協力機関に試験導入し、長期療養患者複数名を対象とした計測試験を行い、患者の体調変化を管理する上で有効なデータ処理間隔や解析手法、データ呈示法を確立し、医療スタッフによる日常的な診断や体調管理への有効性の評価の実施を行っていきたい。最後に、研究協力機関の医師・看護師の協力を得て、簡便に生体情報を計測できるシステムを早期に開発を行い、院内ベットモニターシステムと在宅間のネットワーク化を急進させ、フィールド試用を通してシステムの有用性評価と研究成果の公表等に注力していきたい。平成29年度は、当初研究計画書で記載した次の項目について研究開発を実施した。1)生体微小振動検出による心拍・呼吸情報を含む生理情報計測法の検討:呼吸や心臓の鼓動のような生体活動は、ごく微小な身体(体表面)振動を伴うことを利用し、新たな柔軟性のある超薄型圧電、感圧抵抗変化型センサー等の性能評価と、生体情報計測システムの試作開発から行った。また、他の生理情報計測法として、実施研究者らがこれまで開発を行ってきた連続血圧計測法(容積振動法)を用い、患者が横になっている際に簡便に腕・指等を局所圧迫できる、血圧計測システムの試作開発も同時に行った。その結果、ベットシステムの信号処理回路・電源回路を新たに設計・開発を行い、システムのプロトタイプ(1号機・2号機)が完成した。このシステムを利用し、安定計測に向けて、身体のどの部位(頭、背中、腰、臀部など)から信号検出すべきかを、信号レベルやノイズの大きさ等から判定し、センサー設置位置について検討を行った。また、血圧計測システムにおいても、ベットシステム同様に信号処理回路・電源回路を設計しプロトタイプの製作を行った。今後は、両システムの性能評価や比較実験、使用感(違和感)などを検討し、健常者・患者を対象に長期的なデータを取得し、医学的有用性を評価していきたい。本年度の目標であった、生体微小振動検出法による生理情報計測システム(プロトタイプ)の開発は、ベットシステム、および連続血圧計測システム共に順調に進み、実際に生体信号を計測できるレベルまで達成できた。しかしながら、回路設計等に大きく時間を要し、複数台の構築とまではいかなかっため、従来法との対比実験の検討および性能評価実験が十分にできなかった。以上により、本研究はほぼ当初の計画通り進展しているが、実験によるデータ計測結果が不足しているため来期の課題とした。

本研究は、院内はもちろん、在宅下でも検査・ケアのために必要な生体情報をベットで全自動・無負担で取得し、それらの情報が電子カルテに自動入力される無負担患者モニター・電子カルテ融合システムを構築し、その有用性を検証することを目的とする開発研究である。平成30年度は、当初研究計画書で記載した次の項目について研究開発を実施した。1)全自動バイタルサイン同時計測・リアルタイムデータ伝送方式の院内ベッドモニターシステムの開発と検証:前年度の成果に基づき、メンテナンスフリーで呼吸・循環情報を同時計測可能、かつリアルタイムデータ伝送可能な院内ベッドモニターシステムを実現する。また、主に健常者を対象として、システム性能評価、計測に対する使用感(違和感等)評価、従来法との比較によるシステム精度評価を実施する。なお、取得されたデータはスマートフォンやタブレット端末でも表示・閲覧出来るソフトウェア開発も行う。その結果、ベットモニターシステムのプロトタイプ(H29年度に製作)を利用し、複数の健常者・患者を対象に、システムの性能評価、計測に対する使用感評価を行い、被験者にも違和感なく長期計測にも耐えることが出来るシステム構築が完成した。また、ソフトウェア・通信方法についても、医者・看護師と議論を重ねながら、通信プログラム、データサーバーの構築、表示・閲覧ソフトウェアについて開発し評価を行った。今後は、実際に医療機関の患者を対象に長期的なデータを取得し、医学的有用性を評価していきたい。本年度の目標であった、全自動バイタルサイン同時計測・リアルタイムデータ伝送方式の院内ベッドモニターシステム(以下、本システム)の開発と検証は、ハードウェアとソフトウェアでそれぞれ有効性について検討を行った。ハードウェアの開発では、医者・看護師と連携を取りながら、使い勝手の良さや、耐久性、違和感、信号強度などの性能評価を行い、実際の医療現場でも利用できるレベルまで達成できたと思われる。また、ソフトウェアに関しても、インターネットブラウザを利用した閲覧プログラムとサーバー構築を中心に開発を行い、パソコンや携帯端末で簡易に閲覧できるソフトウェアが完成した。しかしながら、システム評価等の改善に大きく時間を要し、複数台のシステム構築とまでは至らなかったことや、院内セキュリティーの問題、電波環境、プログラムエラー等のトラブルにより多くの課題点も明らかとなった。以上により、本研究はほぼ当初の計画通り進展しているが、今後は、より専門的な知識や技術が必要とされる部分がある為、本システムの委託製造できる企業や医療技術関係者の意見、プログラマー等の協力を取り入れながら課題を解決していく予定である。今後の研究の推進方策は、基本的には当初研究計画通り、1)全自動バイタルサイン同時計測・リアルタイムデータ伝送方式の院内ベッドモニターシステムの開発と検証、について研究開発を行う。前年度の成果に基づき、メンテナンスフリーで呼吸・循環情報を同時計測可能、かつリアルタイムデータ伝送可能なベッドモニターシステムを実現する。
糖代謝と超低比重リポ蛋白(VLDL)受容体発現調節機序の解明

VLDL受容体はLDL受容体と類似した構造を持つが,脂肪酸代謝が活発な組織(心臓・筋肉・脂肪組織)に強発現しており,TG水解酵素であるリポ蛋白リパーゼ(LPL)と協奏して,TG-richリポ蛋白代謝に関与している.敗血症状態における心筋代謝異常の機序を検討し,1)LPS(lipopolysaccharide)投与マウス心筋およびラット培養心筋細胞おいて,心筋VLDL受容体発現低下とβ-VLDLの取り込み低下が認められた.2)LPSによるVLDL受容体発現低下はInterleukin(IL)-1βを介する現象であることが証明された.3)Hsp(Heat shock protein)90がIL-1βを介するVLDL受容体発現低下に関与することが明らかにされた.敗血症状態における心機能低下が心筋VLDL受容体発現低下による可能性が示唆された.筋肉細胞ではTG-richリポ蛋白(VLDL,β-VLDL)の取り込みを認めるが,コレステロールrichリポ蛋白(LDL)の取り込みがないことが判明した.また,ノーザンブロット・ウェスタンブロットによる発現を検討すると,VLDL受容体のmRNA・蛋白発現は確認できるが,LDL受容体の発現は皆無であり,唯一Quantitative RT-PCR法にてLDL受容体mRNAの増減を検討できるのみであった.LDL受容体は転写因子SREBPを介したステロール制御を受けるが,筋肉VLDL受容体はステロール制御を受けなかった.しかし,筋肉VLDL受容体は低糖濃度状態でAMPK活性化を介した正の発現制御を受けており,糖欠乏状態(ATP枯渇状態)においてVLDL受容体発現増加を介するTG-richリポ蛋白の取り込みからの脂肪酸供給がなされることを示唆していた.絶食時における血中TG低下機序の一つの要因が,筋肉VLDL受容体を介するTG-richリポ蛋白の取り込みによるものと推定された.VLDL受容体はLDL受容体と類似した構造を持つが,脂肪酸代謝が活発な組織(心臓・筋肉・脂肪組織)に強発現しており,TG水解酵素であるリポ蛋白リパーゼ(LPL)と協奏して,TG-richリポ蛋白代謝に関与している.敗血症状態における心筋代謝異常の機序を検討し,1)LPS(lipopolysaccharide)投与マウス心筋およびラット培養心筋細胞おいて,心筋VLDL受容体発現低下とβ-VLDLの取り込み低下が認められた.2)LPSによるVLDL受容体発現低下はInterleukin(IL)-1βを介する現象であることが証明された.3)Hsp(Heat shock protein)90がIL-1βを介するVLDL受容体発現低下に関与することが明らかにされた.敗血症状態における心機能低下が心筋VLDL受容体発現低下による可能性が示唆された.筋肉細胞ではTG-richリポ蛋白(VLDL,β-VLDL)の取り込みを認めるが,コレステロールrichリポ蛋白(LDL)の取り込みがないことが判明した.また,ノーザンブロット・ウェスタンブロットによる発現を検討すると,VLDL受容体のmRNA・蛋白発現は確認できるが,LDL受容体の発現は皆無であり,唯一Quantitative RT-PCR法にてLDL受容体mRNAの増減を検討できるのみであった.LDL受容体は転写因子SREBPを介したステロール制御を受けるが,筋肉VLDL受容体はステロール制御を受けなかった.しかし,筋肉VLDL受容体は低糖濃度状態でAMPK活性化を介した正の発現制御を受けており,糖欠乏状態(ATP枯渇状態)においてVLDL受容体発現増加を介するTG-richリポ蛋白の取り込みからの脂肪酸供給がなされることを示唆していた.絶食時における血中TG低下機序の一つの要因が,筋肉VLDL受容体を介するTG-richリポ蛋白の取り込みによるものと推定された.LDL受容体ファミリーの一員であるVLDL受容体は末梢組織(心筋・筋肉・脂肪組織)においてリポ蛋白リパーゼ(LPL)と協奏してTGリッチリポ蛋白の取り込みに寄与している.心筋・筋肉細胞はそのエネルギー代謝の供給源として糖・脂肪酸の取り込みからATP産生を行っている.LPLは心筋・筋肉・脂肪組織から産生され,組織周囲の毛細血管内皮細胞においてTGリッチリポ蛋白に作用してTG分解作用を担っている.TG分解により産生される遊離脂肪酸はCD36・FABP(Fatty acid binding protein)などにより細胞内に取り込まれβ酸化に利用されている.一方,リポ蛋白粒子であるIDLはVLDL受容体により直接取り込まれエネルギー代謝に利用されることを提唱してきた.VLDL受容体はLDL受容体と類似した構造を持つが,脂肪酸代謝が活発な組織(心臓・筋肉・脂肪組織)に強発現しており,TG水解酵素であるリポ蛋白リパーゼ(LPL)と協奏して,TG-richリポ蛋白代謝に関与している.一方,LDL受容体はTG-richリポ蛋白とコレステロールrichリポ蛋白(LDL)ともに認識し,特に肝細胞においてリポ蛋白粒子を細胞内に取り込んでいる.今回,筋肉細胞におけるリポ蛋白粒子の取り込み過程を検討した.筋肉細胞ではTG-richリポ蛋白(VLDL,β-VLDL)の取り込みを認めるが,コレステロールrichリポ蛋白(LDL)の取り込みがないことが判明した.また,ノーザンブロット・ウェスタンブロットによる発現を検討すると,VLDL受容体のmRNA・蛋白発現は確認できるが,LDL受容体の発現は皆無であり,唯一QuantitativeRT-PCR法にてLDL受容体mRNAの増減を検討できるのみであった.LDL受容体は転写因子SREBPを介したステロール制御を受けるが,筋肉VLDL受容体はステロール制御を受けなかった.

しかし,筋肉VLDL受容体は低糖濃度状態でAMPK活性化を介した正の発現制御を受けており,糖欠乏状態(ATP枯渇状態)においてVLDL受容体発現増加を介するTG-richリポ蛋白の取り込みからの脂肪酸供給がなされることを示唆していた.絶食時における血中TG低下機序の一つの要因が,筋肉VLDL受容体を介するTG-richリポ蛋白の取り込みによるものと推定された.
住血吸虫におけるホルモンリセプタースーパーファミリーの構造解析

ファンクショナルクローニングからポジショナルクローニングへ、発想の転換と共に技法開発を取り入れて“寄生生物ゲノムプロジェクト"が始まった。住血吸虫を用いたYACライブラリーの作成と、FISH(Fluorescent in situ hybridization)による染色体マッピングは順調に進み、ゲノムサイズ2.7×10^8bpの生物に対し4.6×10^8bpカバー(約1.7倍)のライブラリーが得られ、それぞれの染色体特異的クローンのアセンブリにより、“contig"作成が可能となった。マーカーとして特に注目したステロイドホルモンリセプタースーパーファミリーは5'末端にY'Box binding protein領域をコードし、特殊な転写調節を有する。1.2kbフラグメントの遺伝子配列が決定され、YACライブラリーのスクリーニングによりマクロマップ・染色体マッピングが進行中である。なお、先年までのcDNAライブラリーランダムシークエンスによるESTのジェネレーションにより、Venter主催のEST Gene/Bankへの当録も既に完了した。寄生虫種の“疾病関連遺伝子群"のスクリーニングが開始された。
将軍と側近の関係から見る江戸時代の政治権力の本質

今年度は、8代将軍徳川吉宗の時代に生まれた御側御用取次の分析を中心に研究を行った。これについては、「徳川吉宗大御所時代にみる加納久通-本丸御側御用取次から大御所様附若年寄へ-」を発表した。本論文では、「吉宗公御一代記」(国立公文書館内閣文庫所蔵)や「酒井忠恭日記」(東京大学史料編纂所所蔵)を中心に分析し、吉宗政権期を通して御側御用取次を務めた加納久通の、吉宗大御所時代の位置と役割を明らかにした。久通の大御所様附若年寄就任は、就任時に、大御所様附御側御用取次小笠原政登と申し合わせながらこれまで通りの職務を行うよう指示されるという特殊なものであった。加えて、就任の目的こそ、吉宗の本丸政治への介入の手段であったものの、吉宗・久通の病気により、結果として、御側御用取次としてのこれまでのような職務権限を認めつつも職務の量が軽減されることとなり、高齢の久通への配慮による位置となったことを解明した。また、5代将軍綱吉政権期の側用人についても、「酒井忠挙の「譜代」意識-綱吉政権における家格をめぐる動向から-」を発表した。本論文は、柳沢吉保の大名との関わりについて、側近内部の研究に止めることなく、幕臣全体や政治状況全般といった、より広い視野から考察したものである。具体的には、「御老中方窺之留」「重朗日記抜粋」(前橋市立図書館所蔵マイクロフィルムを使用)および「朝林」(名古屋市蓬左文庫所蔵)の分析から、譜代門閥酒井家の綱吉政権期における位置付けや、老中と忠挙双方の家格に対する意識を検討していくなかで、柳沢の幕政における位置や、大名に対して果たした役割を明らかにすることができた。
マルファン症候群に対する術中遺伝子治療法の開発

本実験では遺伝子導入細胞の細胞移植が移植大動脈組織に生着し、その局所において導入遺伝子から目的蛋白質が生成され周囲組織に分泌された後、周囲組織を改変しうる可能性があるか否か検討した。15kgの雑種成犬を全身麻酔気管内挿管下に左開胸し、500000個/100microlitterの遺伝子導入細胞浮遊液を29G針を用いて注入移植した。移植1週間後に犠牲死させ、ホルマリン固定の後、X-Gal染色を行った。肉眼的にX-Gal染色で大動脈は1/3周に渡り陽性に青く染色された。大動脈断面での観察では、X-Gal染色陽性部位は主に外膜であり、内膜、中膜にはではほとんど肉眼的に認められなかった。しかし針刺入部では全層にわたるX-Gal染色陽性所見が認められた。組織学的には大動脈外膜と中膜との境界部に多く移植細胞が存在し、一部は外膜内にも存在した。外膜は全体的にX-Galによる緑色色素が分布していた。針刺入という方法での遺伝子導入法は血管に対する物理的損傷や移植細胞の存在部位が中膜内に僅かしか移植できなかったなど、解決すべき問題は多い手法であるが、従来ない高効率の遺伝子導入法として今後マルファン症候群の大血管病変に対する遺伝子治療研究における有用研究手段として位置づけられるものと考えられた。1、パーテイクルデリバリー法の大血管、心臓弁への応用のための碁礎的検討体重10Kgのイヌより胸腹部大動脈及び心臓弁を摘出し金粒子(1.0μm)を打ち込み圧を変えながら各摘出臓器に打ち込み組織学的に金粒子の分布範囲を確認検討するとともに細胞障害の有無を確認した。GFPを組み込んだmammmarian expression vectorを金粒子にcoatingし先に決定した条件で各臓器に打ち込み組織培養を行い遺伝子発現をさせた後蛍光顕微鏡で遺伝子導入効率及び遺伝子発現期間を検討した。3、大血管壁への細胞移植組織培養した大血管に培養線維芽細胞を移植し経時的に移植細胞の生着状況及び組織障害の程度を確認した。A.組織培養系での遺伝子導入1、パーテイクルデリバリー法の大血管、心臓弁への応用のための基礎的検討体重10Kgのイヌより胸部大動脈を摘出し金粒子(0.6μm,1.0μm,1.6μm)を打ち込み圧を変えながら各摘出臓器に打ち込む。組織学的に金粒子の分布範囲を確認検討するとともに細胞障害の有無を確認し至適金粒子サイズを決定した。1.0μmの金粒子で導入効率が最も高かった。2、controlDNAによる遺伝子導入効率の検討GFP遺伝子を組み込んだmammmarian expression vectorを1.0μmの金粒子にcoatingし8atmで胸部大動脈に打ち込んだ。組織培養を行い遺伝子発現をさせた後蛍光顕微鏡にてGFP遺伝子由来の蛍光を確認した。B.遺伝子導入線維芽細胞移植法軟部組織より分離培養した線維芽細胞にDOPEを成分とするlipofection法によりGFPcDNAを組み込んだvectorを導入し、GENETICINで導入遺伝子発現細胞を選択培養した。組織培養した大血管にGFP遺伝子導入線維芽細胞を移植し経時的に移植細胞の生着状況を検討した。
ヒト肺胞上皮前駆細胞の分化を制御するｍｉｃｒｏＲＮＡの同定

組織特異的幹細胞・前駆細胞は自己複製能・多分化能を有し,組織の恒常性の維持,傷害後の修復に重要な役割を果たしている.本研究はヒト肺上皮前駆細胞の機能を制御するmicroRNA (miRNA)を同定することを目的に行われた.網羅的miRNA発現解析の比較によりmiR-200cがヒト肺上皮前駆細胞で抑制されていることを発見した.合成miR-200cの投与によりヒト肺胞上皮前駆細胞において増殖能の低下が観察された.以上からmiR-200c標的遺伝子群がヒト肺上皮前駆細胞の増殖を制御する可能性が示唆された.組織特異的幹細胞・前駆細胞は自己複製能・多分化能を有し,組織の恒常性の維持,傷害後の修復に重要な役割を果たしている.本研究はヒト肺上皮前駆細胞の機能を制御するmicroRNA (miRNA)を同定することを目的に行われた.網羅的miRNA発現解析の比較によりmiR-200cがヒト肺上皮前駆細胞で抑制されていることを発見した.合成miR-200cの投与によりヒト肺胞上皮前駆細胞において増殖能の低下が観察された.以上からmiR-200c標的遺伝子群がヒト肺上皮前駆細胞の増殖を制御する可能性が示唆された.肺胞上皮前駆細胞は,ヒト成人肺組織から分離した新規細胞群で,自己複製能と肺胞II型上皮細胞(II型細胞)や間葉系細胞への多分化能を有し,特発性肺線維症の上皮修復部分に局在している(Fujino N, et al. Lab Invest.91 :363,2011).そのため,肺胞上皮前駆細胞の機能(増殖能・分化能)を制御する因子を同定することは,特発性肺線維症等の難治性肺疾患の病態を理解し,新しい治療戦略を開発するために重要であると考えられる.本研究の目的は,ヒト肺胞上皮前駆細胞の肺胞上皮細胞分化を制御するmicroRNA (miRNA)を同定し,miRNAに基づいた肺胞上皮修復促進剤の創薬シーズを開発することである.平成24年度は,前駆細胞およびII型細胞からtotal RNAを分離し,前駆細胞およびII型細胞の網羅的miRNA発現プロファイルを明らかにした.今後,前駆細胞で発現が増加しているmiRNA,II型細胞で発現が増加しているmiRNAを同定する.また,前駆細胞の肺胞上皮細胞分化を制御するmiRNA群を決定するため,前駆細胞で発現が増加しているmiRNAに対するmiRNA阻害剤,II型細胞で発現が増加しているmiRNAに対するmiRNAmimicを前駆細胞群へ投与することを検討している.平成24年度繰越分を用いて,平成25年度はmiRNAmimicおよびmiRNA inhibitor導入の至適化を行った.肺胞上皮前駆細胞は,ヒト成人肺組織から分離した新規細胞群で,自己複製能と肺胞II型上皮細胞(II型細胞)や間葉系細胞への多分化能を有し,特発性肺線維症の上皮修復部分に局在している(Fujino N, et al. Lab Invest.91 :363,2011).そのため,肺胞上皮前駆細胞の機能(増殖能・分化能)を制御する因子を同定することは,特発性肺線維症等の難治性肺疾患の病態を理解し,新しい治療戦略を開発するために重要であると考えられる.本研究の目的は,ヒト肺胞上皮前駆細胞の肺胞上皮細胞分化を制御するmicroRNA (miRNA)を同定し,miRNAに基づいた肺胞上皮修復促進剤の創薬シーズを開発することである.平成25年度は,平成24年度に明らかにしたヒト肺胞上皮前駆細胞およびヒトII型細胞の網羅的miRNAプロファイルの結果に基づき,ヒト肺胞上皮前駆細胞の分化能を制御する可能性のあるmiRNA群を抽出した.このうち,ヒトII型細胞に最も強く発現していたmiR200cに対するmiRNAmimicは,ヒト肺胞上皮前駆細胞において上皮間葉移行を促進させる転写因子であるZEB1のmRNA発現を抑制することを明らかにした.平成24年12月までに,ヒト肺胞上皮前駆細胞およびヒトII型肺胞上皮細胞からmicroRNAを分離し,microRNAarrayによるmicroRNA発現解析を行い,平成25年3月までに実験データ分析,候補microRNAの抽出を行う予定であった.しかしながら,研究の目的に合致するドナーが例年より少なく臨床検体の収集に予想以上の時間を要した.また,平成25年3月までmicroRNAの感染実験で用いるレポーター細胞を樹立する予定であったが,レポーター細胞の樹立は困難であった.25年度が最終年度であるため、記入しない。micoRNAの発現実験のデータ分析,候補microRNAの抽出は,平成25年4-6月で行う予定である.レポーター細胞の樹立ができなかったため,microRNA感染による表現型の解析にはII型肺胞上皮細胞マーカーであるpro surfactant protein-Cを用いた免疫蛍光染色を用い,ArrayScanにて発現量を定量することに変更した.25年度が最終年度であるため、記入しない。
新規シリコンネットワークを持つジシリサイド薄膜単結晶の合成と電子構造の研究

Si単結晶基板上にCa, Sr, Laを蒸着するとヽ表面反応により、ダイヤモンド構造とは異なる多祥な新規SiネットワークをもつMSi_2(M=Ca, Sr, La)薄膜単結晶が形成される。Siと同じIV族のC(炭素)は、ダイヤモンド構造の他に、グラファイト、C_<60>、カーボンナノチューブなど様々なネットワークを形成するが、Siに関してはこれまでダブヤモンド構造しか知らりてこなかった。本研究では、MSi_2薄膜単結晶を育成し、Siネットワークおよびネットワーク間に存在するMの種類に依存したバンド構造の変化を調べることを目的とした。最初にSi(111)基板にCaを蒸着させることにより、CaSi_2/Si(111)薄膜単結晶の育成を試みた。RHEED、AESによる評価を行いながら条件出しを行い、基板温度600°C、蒸着速度0.06-0.08Å/sで育成に成功した。育成した薄膜に対し、広島大学放射光科学研究センター、BL7,BL9において、in situで角度分解光電子分光実験を行った。膜厚を大きくするに伴い、Γ-K、Γ-M方向において、フェルミ面をクロスする、Ca3d-Si3p混成バンドが観測された。実験結果は概ねLAPWによるバンド計算の結果と一致するが[1]、膜厚が大きくなるにしたがって、フェルミ波数が大きくなる様子が観測された。また、対称性を反映した六回対称のフェルミ面の観測に成功した。CaSi_2/Si(111)に対する実験終了後、SrSi_2/Si(111)に移行した。基板温度を700°Cにすることで、バンド分散が観測されはじめている。今後Mの種類や基板の方向を変えることにより、MSi_2/Siの電子状態を系統的に調べて行く予定である。Si単結晶基板上にCa, Sr, Laを蒸着すると、表面反応により、ダイヤモンド構造とは異なる多様な新規SiネットワークをもつMSi_2(M=Ca, Sr, La)薄膜単結晶が形成される。Siと同じIV族のC(炭素)は、ダイヤモンド構造の他に、グラファイト、C_<60>、カーボンナノチューブなど様々なネットワークを形成するが、Siに関してはこれまでダイヤモンド構造しか知られてこなかった。本研究では、MSi_2薄膜単結晶を合成し、Siネットワークおよびネットワーク間に存在するMの種類に依存したバンド構造の変化について、光電子・逆光電子分光により実験的に調べ、バンド計算との比較による系統的考察を行う。本年度はその第1歩として、CaSi_2/Si(111)薄膜を作成し、光電子分光実験を試みた。Si(111)基板は、トリクロロエチレン、硝酸、フッ酸を用いて大気中で処理した後、薄膜合成槽内で直接通電により約1000°Cに加熱して清浄化を行った。清浄後は明瞭なSi(111)7x7 RHEEDパターンが観測された。Caの蒸着にはBNセルを用い、それを抵抗加熱することにより行った。Ca蒸着後、370-850°Cで30分反応させることにより、表面にCaSi_2薄膜が形成されることをx線回折で確認した。薄膜合成槽を、放射光科学研究センターの光電子分光装置に接続し、in situで光電子スペクトルを測定した。価電子帯の構造は、概ねバンド計算の結果[1]と一致している。ただし、Si通電加熱中およびCa蒸着中において、真空度が10^<-8> Torrまで悪化し、若干の汚染のピークが観測される。現在Ca蒸着源をシュラウドで囲うことにより、真空度の問題を解決している段階である。

Si単結晶基板上にCa,Sr,Laを蒸着すると、表面反応により、ダイヤモンド構造とは異なる多様な新規SiネットワークをもつMSi_2(M=Ca,Sr,La)薄膜単結晶が形成される。Siと同じIV族のC(炭素)は、ダイヤモンド構造の他に、グラファイト、C_<60>、カーボンナノチューブなど様々なネットワークを形成するが、Siに関してはこれまでダイヤモンド構造しか知られてこなかった。本研究では、MSi_2薄膜単結晶を合成し、Siネットワークおよびネットワーク間に存在するMの種類に依存したバンド構造の変化を調べる。本年度は昨年度に引き続き、CaSi_2/Si(111)薄膜を作成し、角度分解光電子分光実験を行った。Si(111)基板は、直接通電により約1000°Cに加熱して清浄化を行った。清浄後は明瞭なSi(111)7x7 RHEEDパターンが観測された。Caの蒸着はAlNセルを抵抗加熱することにより行った。基板温度600deg.、蒸着速度0.07A/sでCaSi_2薄膜単結晶の育成に成功した。育成した薄膜に対し、広島大学放射光科学研究センター、BL7,BL9において、in situで角度分解光電子分光実験を行った。膜厚を大きくするに伴い、Γ-K、Γ-M方向において、フェルミ面をクロスする、Ca 3d-Si 3p混成バンドが観測された。実験結果は概ねLAPWによるバンド計算の結果と一致するが[1]、膜厚が大きくなるにしたがって、フェルミ波数が大きくなる様子が観測された。また、対称性を反映した六回対称のフェルミ面の観測に成功した。Si単結晶基板上にCa, Sr, Laを蒸着すると、表面反応により、ダイヤモンド構造とは異なる多様な新規SiネットワークをもつMSi_2(M=Ca, Sr, La)薄膜単結晶が形成される。昨年度までに、CaSi_2/Si(111)薄膜単結晶の育成を行い、角度分解光電子分光から、Γ-K、Γ-M方向でのバンド分散を得ることに成功した。今年度からSr/Si系に移行した。Sr用の蒸着源を整備し、最初にSi(100)基板を用いてSrSi_2薄膜単結晶の育成を試みた。Si(100)基板は(111)と比較して酸素が吸着しやすく、更にSrはCaに比べて蒸着中の脱ガスが多いため、蒸着中の真空度が著しく悪化する。真空度の改善を行うために、Si基板の近くに液体窒素だめを制作した。RHEED、オージエ電子分光、X線回折で評価を行いながら、蒸着速度、蒸着中の基板温度の最適化を試みたところ、SrSi_2単結晶はSi(100)基板土には成長しないことが明らかになった。Ca/Si(100)同様に、非晶質SrSi_2が形成されている可能性がある。現在はSi(111)にSrSi_2の育成を試みており、SrSi_2薄膜単結晶のものと考えられる2×1 RHEEDバターンを得ることに成功している。