hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ロボットを介した人から人への作業知識伝達を対象としたインタラクション研究

本研究では,ロボットを介して人から人への組立作業の作業知識を伝達するというタスクを用いてヒューマンインタラクション(HI)研究を行う.そのために,(1)人からロボット,および(2)ロボットから人への2段階の教示を実現し,それらを組み合わせてロボットを介した作業知識伝達を実現する.本年度は以下の研究を行った.(a)バーチャルロボット実験環境の構築:反応性のよいインタラクションを実現するため,ロボットシミュレーションソフトウェアChoreonoidを用いて,バーチャルロボットを対象としたインタラクション実験環境を構築した.実ロボットと同様にさまざまな積木動作が実行できるようにするとともに,人の作業を観察できるシステムもあわせて構築した.(b)人からロボットへのインタラクションのモデル化:前年度に開発したロボットから人への作業教示におけるインタラクションのモデルをベースに,人からロボットへの作業教示において,ロボットが観察によって得た情報のあいまいさを記述し,あいまいさを解消するためのジェスチャや発話によるインタラクションを計画するアルゴリズムを開発した.(c)前項のアルゴリズムをロボットに実装し,適宜インタラクションを行いながら人から作業知識を得ることを確認した.(d)(1)の段階(主に今年度実施)と(2)の段階(主に昨年度実施)の2つの構成要素を組み合わせた実験を行い,ロボットを介して人から人へ作業知識を伝達できることを検証した.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では,ロボットを介して人から人への組立作業の作業知識を伝達するというタスクを用いてヒューマンインタラクション(HI)研究を行う.そのために,(1)人からロボット,および(2)ロボットから人への2段階の教示を実現し,それらを組み合わせてロボットを介した作業知識伝達を実現する.今年度は主に(2)の部分に取り組み,以下の研究を行った.(a)人から人への作業伝達行動の観察システムの構築:人が人へ積木組立作業の教示を行っているシーンを観察し,組立作業動作,およびジェスチャや発話によるインタラクションを自動的に認識・記録するシステムを構築した.(b)作業実行のための認識,計画,行動システムの構築:人型ロボットを用いて組立作業を行うための物体の認識と位置推定,ハンド動作の自動計画,およびロボット制御を行うシステムを構築し,さまざまな積木組立作業が実行可能であることを確認した.(c)インタラクションのモデル化:(a)の解析結果を分析し,ジェスチャや発話によるインタラクションは伝達された知識のあいまいさによって駆動されると考え,あいまいさを陽に記述できるDempster-Shafer理論に基いてインタラクションのモデル化を行った.積木作業におけるあいまいさの表現法・推定法とあいまいさを解消するためのインタラクション計画のアルゴリズムを開発した.(d)上記の(b)(c)を組み合わせて,ロボットが人に作業を教示できるシステムを構築し,その基本機能を確認した.また,人からロボットへの教示については,2人の作業者による共同組立作業を対象として,人の組立作業を観察しロボットの振舞いを学習するProgramming by Demonstrationシステムを構築し,その基本機能を確認した.今年度(初年度)は,まず(a)人から人への作業伝達行動の観察システムの構築を行い,ロボットから人への教示においては,(b)作業実行のための認識,計画,行動システムの構築,(c)人の作業知識理解のあいまいさを基にしたインタラクションのモデル化,(d)ロボットが人に作業教示を行うシステムの構築を,人からロボットへの教示については,2人の作業者による共同組立作業を対象にした,Programming by Demonstrationシステムを構築した.当初の計画では初年度にロボットを介した作業知識伝達システムの基本システムの構築を予定していたが,2年目に予定していた作業理解度の推定および理解度向上のためのインタラクション計画のアルゴリズムの検討を先に行ったため,基本システムの構築には至らなかった.しかしながら,あわせて共同作業を対象にした人からロボットへの作業伝達システムの開発を行っており,その成果を適用して,今回取り扱っている積木作業における人からロボットへの作業教示の実現に必要な機能要素はほぼ実装できている.本研究では,ロボットを介して人から人への組立作業の作業知識を伝達するというタスクを用いてヒューマンインタラクション(HI)研究を行う.そのために,(1)人からロボット,および(2)ロボットから人への2段階の教示を実現し,それらを組み合わせてロボットを介した作業知識伝達を実現する.本年度は以下の研究を行った.(a)バーチャルロボット実験環境の構築:反応性のよいインタラクションを実現するため,ロボットシミュレーションソフトウェアChoreonoidを用いて,バーチャルロボットを対象としたインタラクション実験環境を構築した.実ロボットと同様にさまざまな積木動作が実行できるようにするとともに,人の作業を観察できるシステムもあわせて構築した.(b)人からロボットへのインタラクションのモデル化:前年度に開発したロボットから人への作業教示におけるインタラクションのモデルをベースに,人からロボットへの作業教示において,ロボットが観察によって得た情報のあいまいさを記述し,あいまいさを解消するためのジェスチャや発話によるインタラクションを計画するアルゴリズムを開発した.

(c)前項のアルゴリズムをロボットに実装し,適宜インタラクションを行いながら人から作業知識を得ることを確認した.(d)(1)の段階(主に今年度実施)と(2)の段階(主に昨年度実施)の2つの構成要素を組み合わせた実験を行い,ロボットを介して人から人へ作業知識を伝達できることを検証した.今年度(最終年度)はまず,人からロボットへの積木作業教示システムを構築し,前年度構築したロボットから人への作業教示システムを組み合わせて,ロボットを介した作業知識伝達システムを実現する.さらにそのシステムを用いて2人の人がロボットを介して伝言ゲームのように作業知識を伝える実験が行えるようにする.一方,作業理解度の推定法および理解度に基づくインタラクションの生成において,人からロボットへの教示に対しても拡張を行うとともに,発声やジェスチャなどの明示的な行為だけでなく,動作の停留など無意識的に生じる振舞い等の他の情報も含めて理解度推定やインタラクション生成を行うことを検討する.さらに構築したシステムを用いて,インタラクションの内容を変えながら作業知識伝達の正しさや効率を評価し,インタラクションの良さを定量的に評価する手法を開発するとともに,利用者による主観的評価もあわせて作業伝達システム全体の評価も行う.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。
デジタル・フィクションの分析の方法に関する情報記号論的研究

本研究は「情報記号論」という記号論の新しい分野を開拓することを基礎理論上の課題とし、研究対象としてはデジタル・メディア上で展開するフィクションや物語を題材に情報記号論の分析方法を開発することを応用研究上の課題として遂行された。研究成果として、情報記号論の基礎理論を記号論と情報学との界面領域に位置づけ、その認識論的な定位をおこない、その基本原理を体系化して提示することができた。これらの理論的成果は「日仏メディオロジー討議」などの国際シンポジウムの開催や、「言語態」に関する著作・論文などの形式で公開されると同時に、フランス国際哲学院における理論セミナーをとおしても発表された。他方、応用研究は、デジタル・フィクションの具体的分析を通じたニューメディアにおける語りの解明、ハイパーメディア詩学の分析モデルの定式化として発表されると同時に、ハイパーテクストによる物語の分析フレームの提示とその自動生成のプロトタイプ作成の試み、デジタル時代を迎えたTV番組をディジタル・メディアを通して分析するハイパーテクスト・理論ツールの試作などとして成果を上げた。以上を通してサイバースペースにおけるセミオーシス(記号過程)の解明を担う新しい学問領域として、「情報記号論」の学的体系化への道がひらかれ、その知見は、パリ第7大学、メルボルン大学、北京大学における数多くの研究セミナーを通して公開されると同時に、情報メディア・リテラシーの教育へのフィードバックの試みとして、高等教育における情報学教育への提言としても発表された。ゲームソフトやサイバーフィクションなどの、<デジタル、フィクション>(=コンピューターなどのデジタルメディア技術に媒介されて成立するフィクション)を研究対象に、<情報記号論>という新しい理論的枠組みを導入しつつ、<メディアテクスト分析>の新たな方法を確立することをめざす本研究は、今年度まず、分析作業のフレームとして「デジタル、フィクション研究グループ」を立ち上げた。共同研究作業は、1)フィクションの類型化と分析モデルの抽出、分析プログラムの作成、2)デジタル・フィクションの理論と分析方法のモデルの探求を課題として進められた。そのうち1)の作業はおもに「物語論(ナラトロジー)」の理論的成果をいかにデジタル・フィクシヨン研究に応用するかという角度からすすめられ「物語における抽象と具象」の理論として練り上げられた。2)については、ジュネットおよびグレマスの理論をどのように視覚モデルとして可視化し、物語生成の装置としてプログラム化しうるのかという角度から生成モデルの開発が行われた。またハイパーテクスト作品の分析を通して、ハイパーテクスト化と物語生成の複数化の関係を理論化する作業が進められた。これらの成果は、国際シンポジウム「日仏メディオロジー討議」において提示された。また研究代表者による国際哲学院での共同研究、パリ第7大学での客員講義をとおして、デジタル・メディアが提起する現代的ミメーシスに関する仮説が提示された。ゲームソフトやサイバーフィクションなどの、<デジタル・フィクション>(=コンピューターなどのデジタルメディア技術に媒介されて成立するフィクション)を研究対象に、<情報記号論>という新しい理論的枠組みを導入しつつ、<メディアテクスト分析>の新たな方法を確立することをめざす本研究は、研究代表者が主宰し大学院情報学環および大学院総合文化研究科言語情報科学専攻の院生からなる「デジタル・フィクション研究グループ」によって推進され、理論研究作業は、1)フィクションの類化と分析モデルの抽出、分析プログラムの作成につづいて情報記号論の基礎理論の体系化の追求として遂行された。2)デジタル・フィクションの理論と分析方法のモデルにもとづいたメディア詩学の体系化を課題として進められた。そのうち1)の作業は「デジタル物語における抽象と具象」の理論を出発点としたサイバースペースにおけるセミオーシスの理論の定式化へと発展した。2)については、ハイパーテクスト物語の生成モデルの開発につづいて、デジタル化へと向かうTV物語に関するメディア・テクスト分析の方法の研究へと発展した。これらの成果は、研究代表者による国際哲学院での共同研究、北京大学におけるシンポジウム講演、メルボルン大学での講演をとおして発表され、デジタル・メディアが提起する新しい<記号の知>の可能性を提示することとなった。以上をもってこの研究は完成をむかえ、研究成果のとりまとめとその成果にもとづいた書籍の出版による公表へと進むこととなった。
スペクトラルドメイン光干渉断層系による緑内障診断プログラムの開発

網膜の高解像な断層像を高速に取得できるスペクトラルドメイン光干渉断層計を活用し、初期緑内障における網膜の非薄化とそれによる緑内障早期発見の可能性を明らかにした。特に、3次元解析により黄斑部の網膜神経線維層と神経節細胞層の非薄化のパターンを解明した。また、初期緑内障に生じる細い神経線維層欠損の検出を改善する方法を示した。初期緑内障、特に視野異常が現れる前の超早期緑内障、を診断する強力な方法を確立した。1)『エラー解析』:スペクトラルドメイン光干渉断層計における黄斑部網膜全層厚、黄斑部網膜神経線維と黄斑部網膜内層(RNFL+RGCL+IPL)の自動セグメンテーションにおけるエラーのタイプを分類し、エラーの起きやすい部位を同定した。2)『緑内障黄斑解析プログラム』:スペクトラルドメイン光干渉断層計により計測した黄斑部網膜全層厚、黄斑部網膜神経線維厚と黄斑部網膜内層厚の緑内障検出力を比較し、黄斑部網膜内層厚が黄斑部網膜全層厚より緑内障検出力が高いことを示した。また、視野異常が出現する前の緑内障における黄斑部の各層の菲薄化の程度を検証し、菲薄化の強い部位が黄斑の耳側よりの下方周辺部であることを明らかにした。3)『形態機能相関研究』:緑内障の本態は神経節細胞死であるが、神経節細胞層の菲薄化部位と視野感度低下部位が対応することを示した。4)『簡易スキャンプロトコール』:緑内障による黄斑形態変化を効果的に捉え、1回の撮影速度が0.5秒前後の新しい簡易スキャンプロトコールとして、中心窩を中心とする30度画角の12本の放射スキャンを見いだし、臨床データの集積を行った。光干渉断層計(OCT)『エラ0解析』に関しては、最新の網膜10層のセグメンテーションソフトウエアの再現性と2人のgraderによるエラー率の検定を行い、10層セグメンテーションのアルゴリズムを検証した。『緑内障黄斑解析プログラムの開発』のため、黄斑部の神経線維層(NFL)、NFL+神経節細胞層(GCL)+内網状層の3層、およびGCL+IPLの2層の厚みをセクター解析し、それぞれのパラメーターの各セクターにおける緑内障検出力を明らかにした。この研究において『簡易スキャンプロトコール』として、従来用いられてきた黄斑解析用のETDRSチャートの問題点を明らかにし、より緑内障性障害を反映するglaucomaチャートを考案し、ETDRSチャートとの比較により、その利点を明らかにした。また、従来OCTでは明瞭に観察できなかったGCLが、加算平均法によるスペックルノイズにより可視化されることを証明し、視野異常が検出される以前からGCLが局所的に激しく障害されていることを明らかにし、GCLを標的とした診断法の基盤となる成果を得た。『形態機能相関研究』として、このGCLの局所的萎縮部位と静的視野の視感度低下部位が相関することを統計学的に証明した。また、9ヶ月間に視野の進行が検出できなかった緑内障患者群でOCTによるNFL+GCL+IPLの厚みの変化が有意に生じていることを証明し、視野で検出できない短期の形態変化が検出可能であることを世界で初めて証明した。これら21年度の研究成果は、緑内障診断において黄斑部のNFLとGCLを中心とする内層構造の変化がOCTにより捉えられ、視野障害と相関し、早期の緑内障を診断し、経過を観察する上で有用という、緑内障臨床に極めて重要な知見をもたらした。光干渉断層計『エラー解析』に関しては、黄斑部3次元スキャン画像における神経線維層厚、内層3層(神経線維層+神経節細胞層+内網状層)の手動および自動計測の再現性をセクターごとに明らかにした。また、OCTが初期の神経線維層欠損の検出感度が低い原因として、スペックルノイズが欠損部のセグメンテーションのエラーの原因になっていること、スペックルノイズを除去すると経線維層欠損の検出感度が有意に向上することを示した。『緑内障黄斑解析プログラム』としては、昨年の成果を生かし、黄斑部の神経節細胞層厚が、網膜全層厚や乳頭周囲神経線維厚など他の緑内障診断パラメーターよりも緑内障検出感度が高いこと(特異度は同等)を示した。また、視野が異常が出る前の早期緑内障において、黄斑部を区画したときの下方の黄斑周辺部において神経節細胞層厚が正常の50%以上の菲薄化を認める症例が半数存在することを示した。これらは、黄斑部の神経節細胞層厚が、視野異常出現前の極めて早期の段階で緑内障を発見する有力なパラメーターであることを示唆した成果である。また、黄斑部は初期緑内障の黄斑障害の特徴として、上下の対称性の崩壊が重要であることを示した。正常な黄斑部は網膜各層の対称性が高く、年齢とともに各層厚は菲薄化していくが、対称性は保たれることを見いだした。

これに対して、緑内障は早期でも、局所の菲薄化により対称性が崩れ、この対称性低下の検出が初期緑内障の発見に有用であることを示した。これらの成果は、黄斑部の神経節細胞層という単一層の形態を捉えることが緑内障診断に重要であることを世界に先駆けて示した成果である。
大腸菌ATP依存性プロテアーゼLonの構造と機能

異常タンパク質をATP依存的に認識,分解する大腸菌のLonプロテアーゼ(プロテアーゼLa,サブユニットの分子量は87,000)の4次構造とプロテアーゼ活性の相関について調べた.生理的条件(pH78,5mM MgCl_2存在下)ではホモ16量体として存在することを超遠心による分析(沈降速度法および遠心平衡法)で明らかにした.この16量体の沈降係数は35.8Sであった.さらに,pHおよびMgCl_2濃度を変化させて分析を行ったところ,4量体(沈降係数12.6S),8量体(沈降係数21.2S),16量体およびさらに大きな会合状態(おそらく32量体と思われる)の各状態の存在が見いだされた.これらの沈降係数は4量体を球状分子(計算値16.9S)とし8量体はこれが2つ結合したもの(計算値25.3S),16量体はこれが4つ平面的に並んだもの(計算値39.8S)とよく一致した.これら以外の会合状態(12量体など)は見いだせなかった.5mM MgCl_2存在下では,pH8以下で16量体,pH9で8量体,pH10以上で4量体が主成分であった.またpH8で比較するとマグネシウム濃度が0.5mM以下では32量体,2.5mMで16量体,1030mM程度で8量体,50mM以上で4量体が主成分であることがわかった.プロテアーゼ活性の至適pHおよび至適マグネシウム濃度を調べると,それぞれpH9,520mMで,ともに8量体が主成分となる条件だった.さらに,光散乱の観察から,ATP添加により16量体の解離が生ずること,ATPase活性は失っているにもかかわらずペプチド分解活性を保持しているLon変異体ははじめから解離した状態であることを見いだした.以上から,Lonプロテアーゼは細胞内では不活性な16量体として存在するが,異常タンパクの存在により何らかの信号を受けるとATP依存的に活性型の8量体に解離し,プロテアーゼ活性が出現するという機構が示唆される.異常タンパク質をATP依存的に認識,分解する大腸菌のLonプロテアーゼ(プロテアーゼLa,サブユニットの分子量は87,000)の4次構造とプロテアーゼ活性の相関について調べた.生理的条件(pH78,5mM MgCl_2存在下)ではホモ16量体として存在することを超遠心による分析(沈降速度法および遠心平衡法)で明らかにした.この16量体の沈降係数は35.8Sであった.さらに,pHおよびMgCl_2濃度を変化させて分析を行ったところ,4量体(沈降係数12.6S),8量体(沈降係数21.2S),16量体およびさらに大きな会合状態(おそらく32量体と思われる)の各状態の存在が見いだされた.これらの沈降係数は4量体を球状分子(計算値16.9S)とし8量体はこれが2つ結合したもの(計算値25.3S),16量体はこれが4つ平面的に並んだもの(計算値39.8S)とよく一致した.これら以外の会合状態(12量体など)は見いだせなかった.5mM MgCl_2存在下では,pH8以下で16量体,pH9で8量体,pH10以上で4量体が主成分であった.またpH8で比較するとマグネシウム濃度が0.5mM以下では32量体,2.5mMで16量体,1030mM程度で8量体,50mM以上で4量体が主成分であることがわかった.プロテアーゼ活性の至適pHおよび至適マグネシウム濃度を調べると,それぞれpH9,520mMで,ともに8量体が主成分となる条件だった.さらに,光散乱の観察から,ATP添加により16量体の解離が生ずること,ATPase活性は失っているにもかかわらずペプチド分解活性を保持しているLon変異体ははじめから解離した状態であることを見いだした.以上から,Lonプロテアーゼは細胞内では不活性な16量体として存在するが,異常タンパクの存在により何らかの信号を受けるとATP依存的に活性型の8量体に解離し,プロテアーゼ活性が出現するという機構が示唆される.
モードのモダニズム―異文化接触から読み解く両大戦間期のパリ・モード

1)平成30年9月と平成31年3月にフランスで作品調査と資料収集を行った。パリにあるランバン本社のアーカイブでは、1920年代のジャンヌ・ランバンのデザインにしばしば見られた日本の文様の出典源となる資料があることを確認することができた。これまでランバンのデザインにおける日本の影響に関してはほとんど言及されてこなかったので、それを示す具体的な資料を見つけることができたのは大きな収穫であった。また、昨年に引き続き、パリ郊外のヴィリエ=ル=バクルにあるメゾン=アトリエ・フジタで、藤田嗣治が1929年にデザインした漢字をモティーフとしたテキスタイルの着想源となった資料の調査・分析を行った。さらに、装飾美術館の図書館では、20世紀初頭に古代ギリシャや中近東、アジアなどの文様を取り込み、テキスタイルデザインを行ったマリアノ・フォルチュニに関する調査を行い、新たな資料を得た。2)デザイナーのガブリエル・シャネルの創作におけるアフリカ美術の影響について、2018年10月6日にファッション文化研究会第3回研究例会「ファッションと異国ーシャネルを紐解く」において、「リトル・ブラック・ドレスの源泉を求めてーシャネルと異国趣味」と題する発表を行い、参加のファッション研究者らとテーマに関する知見を交換した。3)これまで調査・考察を進めてきたジャン・デュナンのモードの仕事について、2018年12月4日に中部大学民億資料博物館主催の秋季連続講演において、「1910-20年代のパリ・モードー異国へのまなざし」と題する講演を行った。4)藤田嗣治の布地制作について、これまでの成果をまとめ、2019年3月にフェリス女学院大学国際交流学部紀要『国際交流研究』(第21号)に「藤田嗣治のテキスタイルデザインー1920年代末、ルシュール社とのコラボレーション」と題する論考を発表した。1)かねてより取り組んできた藤田嗣治に関する資料収集と調査がひと段落つき、その研究成果を論文にまとめ、大学紀要に発表することができた。近年、藤田の再評価が急速に進められているが、これまで彼がフランスのテキスタイル・メーカーのためにデザインを手がけていたことはまだ言及されたことがないので、その意味では藤田研究に新たな視座を供することができたといえる。2)シャネルが1926年に発表したリトル・ブラック・ドレスに関する口頭発表を行ったが、この服はこれまでアフリカ美術との結びつきから言及されることがほとんどなかったので、シャネル研究に新たな一石を投じたものと思われる。3)マリアノ・フォルチュニのテキスタイルデザインに関する資料収集と考察は順調に進んでおり、来年度中にその成果を論文として発表する予定である。4)なお、本研究の柱のひとつである、アフリカの染織品がフランスに伝わった経緯については、この時代に高まった植民地主義との関係性にも目を配りつつ、資料収集を進めている。来年度は本研究の最終年度にあたるため、1)アフリカの染織品のフランスへの移入に関しては、これまで集めた資料を丁寧に分析しつつ、もう少し資料収集を続け、最終年度である来年度中に一定の成果を論文や口頭発表など、なにがしかの形にすることを目指したい。2)ランバンに関しては、デザインの出典となった資料が発行された京都でも調査を行う。さらに再度、パリのアーカイブでもデザインの照合などを行い、具体的にどのような形で日本の文様がランバンのデザインに取り入れられたかを明らかにする。3)これまで研究を進めてきたソニア・ドローネーや藤田嗣治、ジャン・デュナン、マリアノ・フォルチュニなど、芸術家が手がけたテキスタイルデザインを異文化接触という観点から改めて捉え直し、日本やアフリカの造形性がどのような形でモダン・デザインへと昇華されたかを論文としてまとめる準備を進める。本研究は、20世紀初頭、ヨーロッパに現れた非西欧圏の造形物の影響が、絵画や彫刻にとどまらず、パリのモードにまで及んでいたことを明らかにしようとするものである。このテーマに基づき、本年度は以下の通り海外で調査を行った。1.平成29年9月にスペインとフランスで調査を行った。マドリードのティッセン=ボルネミッサ美術館では、第一次世界大戦中にこの地に滞在していたソニア・ドローネーの回顧展を訪問し、ドローネーのスペイン時代に関する資料を得るとともに、彼女がアフリカの造形に影響を受けた服作りを開始するのが1920年代半ばからであることを確認した。また、フランスではパリ郊外にあるミュゼ・メゾン=アトリエ・フジタを訪問し、藤田が1929年にフランスのルシュール社のためにデザインしたテキスタイルデザインに見られる漢字のモティーフの着想源を特定することができた。2.平成29年11月にもフランスで調査を行い、20世紀初頭に古代ギリシャや中近東、日本の影響を受け、服作りを展開したマリアノ・フォルチュニィの回顧展を訪問したほか、パリ古文書館と装飾美術館付属図書館で、ジャン・デュナンの漆布やアフリカの布に関する新たな資料を得た。3.平成30年2月末から3月初頭に、ベルギーとオランダで調査を行った。アムステルダムの国立美術館所蔵の漆コレクションを通して、日本の工芸品の影響が早くも17世紀オランダの地に及んでいたことを確認した。また、ベルギーのハッセルトモード美術館では、日本の漆の質感を再現した生地で仕立てたコートなど、1920年代の所蔵作品の中でも特に日本や中国の影響の見られる衣服について調査を行った。

本研究の目的は、20世紀初頭にヨーロッパに現れた非西欧圏の造形物の影響が、絵画や彫刻にとどまらず、パリのモードにまで及んでいたことを明らかにし、現代モードの幕開けを異文化接触という観点から読み解くことにある。当初は、初年度にアフリカの染織品がどのような経緯でフランスに伝えられたのか、その移入の経緯を明らかにすることを計画していたが、その調査と並行して、今年度は画家の藤田嗣治の手がけたテキスタイルデザインや、ソニア・ドローネーの衣服など、その他のテーマについても同時に調査を行った。そのため、アフリカの染織品の移入に関しては研究が遅れているが、その他のテーマに関しては初年度から着手できた。なお、藤田のテキスタイルデザインについては貴重な資料の発見もあり、大きく進展したと言える。1)平成30年9月と平成31年3月にフランスで作品調査と資料収集を行った。パリにあるランバン本社のアーカイブでは、1920年代のジャンヌ・ランバンのデザインにしばしば見られた日本の文様の出典源となる資料があることを確認することができた。これまでランバンのデザインにおける日本の影響に関してはほとんど言及されてこなかったので、それを示す具体的な資料を見つけることができたのは大きな収穫であった。また、昨年に引き続き、パリ郊外のヴィリエ=ル=バクルにあるメゾン=アトリエ・フジタで、藤田嗣治が1929年にデザインした漢字をモティーフとしたテキスタイルの着想源となった資料の調査・分析を行った。さらに、装飾美術館の図書館では、20世紀初頭に古代ギリシャや中近東、アジアなどの文様を取り込み、テキスタイルデザインを行ったマリアノ・フォルチュニに関する調査を行い、新たな資料を得た。2)デザイナーのガブリエル・シャネルの創作におけるアフリカ美術の影響について、2018年10月6日にファッション文化研究会第3回研究例会「ファッションと異国ーシャネルを紐解く」において、「リトル・ブラック・ドレスの源泉を求めてーシャネルと異国趣味」と題する発表を行い、参加のファッション研究者らとテーマに関する知見を交換した。3)これまで調査・考察を進めてきたジャン・デュナンのモードの仕事について、2018年12月4日に中部大学民億資料博物館主催の秋季連続講演において、「1910-20年代のパリ・モードー異国へのまなざし」と題する講演を行った。4)藤田嗣治の布地制作について、これまでの成果をまとめ、2019年3月にフェリス女学院大学国際交流学部紀要『国際交流研究』(第21号)に「藤田嗣治のテキスタイルデザインー1920年代末、ルシュール社とのコラボレーション」と題する論考を発表した。1)かねてより取り組んできた藤田嗣治に関する資料収集と調査がひと段落つき、その研究成果を論文にまとめ、大学紀要に発表することができた。近年、藤田の再評価が急速に進められているが、これまで彼がフランスのテキスタイル・メーカーのためにデザインを手がけていたことはまだ言及されたことがないので、その意味では藤田研究に新たな視座を供することができたといえる。2)シャネルが1926年に発表したリトル・ブラック・ドレスに関する口頭発表を行ったが、この服はこれまでアフリカ美術との結びつきから言及されることがほとんどなかったので、シャネル研究に新たな一石を投じたものと思われる。3)マリアノ・フォルチュニのテキスタイルデザインに関する資料収集と考察は順調に進んでおり、来年度中にその成果を論文として発表する予定である。
光遺伝学的手法をもちいたプロポフォール誘発性アルファ周波数帯律動性応答の解明

プロポフォール誘発性アルファ周波数帯の発生に対する視床ー皮質中継ニューロンの寄与を検討した。実験には4週齢のVGAT-Venusラットを用い,イソフルラン吸入麻酔下で側頭部を開頭(直径約1 mm)し,視床後内側腹側核小細胞部(VPMpc)へ到達するためのマイクロシリンジ刺入位置を検討した。インク注入後イソフルラン5%吸入下で断頭し,脳を取り出したのち,マイクロスライサーを用いて急性脳スライス標本を作製し,インク注入部位の確認を行った。その結果,オス・メスともbregmaより-3.6 mm,側方1.1 mm,深さ6.4 mmの位置で5 μL注入した場合にVPMpcに局所注入を行えることが分かった。次に,同様の方法を用いてマイクロシリンジにてpAAV5.CAG.hChR2(H134R)-mCherry.WPRE.SV40をVPMpcに局所注入し,約4週間の回復期間ののち,島皮質を含む急性脳スライス標本を作製し,蛍光観察下で島皮質におけるVPMpcからのニューロン投射を確認した。その結果,島皮質のうち顆粒層から不全顆粒層にかけて,II/III層深部を中心にVPMpcからの投射があることがわかった。さらに,島皮質ニューロンの発火応答に対する視床ー皮質入力の影響を検討するため,島皮質錐体細胞からホールセル記録を行い,光刺激によってChR2発現ニューロンのみを特異的に発火させた際の錐体細胞の発火応答を検討した。その結果,錐体細胞はChR2発現VPMpcニューロンからの興奮性入力を強く受けており,VPMpcニューロンの発火に呼応して錐体細胞から活動電位または興奮性シナプス後電位が記録されることが分かった。プロポフォール(10 μM)灌流投与により,光刺激によるVPMpcニューロン活性化に同期した島皮質錐体細胞の律動応答は,仮説に反して変化を示さなかった。VPMpcニューロンにChR2を発現したラットの作製に成功し,島皮質ニューロンにおいて光刺激誘発性の興奮性シナプス後電位の記録に成功した。島皮質ニューロンはVPMpcからの興奮性入力を強力に受けており,島皮質ニューロンの活性化にVPMpcからの入力は大きな役割を果たしていることが示唆された。島皮質ニューロンはVPMpcからの入力に呼応して堅固な律動性応答を示すため,プロポフォール灌流投与を行っても,更なる時間的精細な律動性応答は観察されなかった。このことは当初の仮説に反した結果であったが,早急に実験計画を変更し,本研究計画で作製および記録に成功した動物モデルを利用したVPMpcー島皮質入力の解明を行うこととした。実験を行う過程で,光刺激により視床ー皮質ニューロンを特異的に刺激した際に,島皮質において興奮性シナプス後電流(eEPSCs)は興奮性である錐体細胞から記録できるだけでなく,抑制性介在ニューロンからも記録できることを見出した。すなわち,島皮質におけるVPMpcからの投射は,興奮性錐体細胞および抑制性介在ニューロンの両方に存在する可能性が浮上した。しかし,これらの興奮性入力はVPMpcからの直接の入力によるものなのか,それとも島皮質内の局所神経回路を介したものなのかは不明である。また,興奮性錐体細胞と抑制性介在ニューロンで視床からの入力強度に違いがあるかどうかは不明である。よって次年度以降は計画を一部変更し,島皮質ニューロンサブタイプ別に視床ー皮質入力について詳細な検討を行うこととする。

VPMpcニューロンにChR2を発現したラットの作製に成功し,島皮質ニューロンにおいて光刺激誘発性の興奮性シナプス後電位の記録に成功した。島皮質ニューロンはVPMpcからの興奮性入力を強力に受けており,島皮質ニューロンの活性化にVPMpcからの入力は大きな役割を果たしていることが示唆された。島皮質ニューロンはVPMpcからの入力に呼応して堅固な律動性応答を示すため,プロポフォール灌流投与を行っても,更なる時間的精細な律動性応答は観察されなかった。このことは当初の仮説に反した結果であったが,早急に実験計画を変更し,本研究計画で作製および記録に成功した動物モデルを利用したVPMpcー島皮質入力の解明を行うこととした。実験を行う過程で,光刺激により視床ー皮質ニューロンを特異的に刺激した際に,島皮質において興奮性シナプス後電流(eEPSCs)は興奮性である錐体細胞から記録できるだけでなく,抑制性介在ニューロンからも記録できることを見出した。すなわち,島皮質におけるVPMpcからの投射は,興奮性錐体細胞および抑制性介在ニューロンの両方に存在する可能性が浮上した。しかし,これらの興奮性入力はVPMpcからの直接の入力によるものなのか,それとも島皮質内の局所神経回路を介したものなのかは不明である。また,興奮性錐体細胞と抑制性介在ニューロンで視床からの入力強度に違いがあるかどうかは不明である。よって次年度以降は計画を一部変更し,島皮質ニューロンサブタイプ別に視床ー皮質入力について詳細な検討を行うこととする。当初の仮説に反した結果に伴い,VPMpcー島皮質経路の興奮性入力を起源とした島皮質ニューロンの律動性応答に対するプロポフォールの作用を検討するための実験を中断し実験計画を一部変更したため,次年度使用額が生じた。生じた使用額は,平成31年度助成金と合わせて,本研究計画で作製および記録に成功した動物モデルを用いた島皮質ニューロンサブタイプ別の視床ー皮質入力を検討するための電気生理実験において消耗品費として使用する。
自己免疫性心筋症の新しい診断法を開発する

1)先ず、抑制性G蛋白(Gi)シグナル阻害による自己免疫性心筋炎/心筋症の修飾効果を検索した。交感神経β2受容体刺激は心筋炎の重要な修飾因子である。そこで、β1刺激に着目し、Gi蛋白の影響について調べた。〔方法〕自己免疫性心筋炎/心筋症(EAM)ラットを、Gi阻害薬(百日咳毒素:PTX)の投与時期により、ミオシン免疫導入期投与と効果期投与の2群に分けた。ラットを屠殺し、心筋病理、サイトカイン測定を行った。一方、心筋ミオシン特異的T細胞株(CTL)のトランスファー心筋炎惹起能を評価した。加えて、in vitroでPTX処理したCTL能も調べた。〔結果〕導入期PTX投与はEAMを悪化させた。逆に、効果期およびCTL移入時投与ではEAMを改善した。心筋組織中のサイトカインは、IFN-γが負の、IL-10は正の相関を示した。一方、CTLは、PTX処理により細胞増殖能に変化はなかったが、トランスファー心筋炎惹起能は有意に抑制された。〔コメント〕G蛋白シグナルは、自己免疫性心筋炎/心筋症を多様に修飾する。これは、β遮断薬治療に抵抗する拡張型心筋症の中に自己免疫性心筋症が存在することを暗示する。2)次いで、造血系サイトカインであるエリスロポエチン(EPO)による自己免疫性心筋炎/心筋症の修飾効果を検索した。EPOには心筋の保護作用がある。そこで、心筋炎/心筋症に対する影響を検討した。〔方法〕EAMモデルにEPOを連日投与し、同様に導入期と効果期で、心筋病理、サイトカイン・ケモカインを調べた。〔結果〕EPOは全経過投与においてEAMを軽減した。しかし、EPOは効果期投与では心筋炎抑制を示さなかった。また、CTLの増殖抑制もみられなかった。〔コメント〕EPOは心筋組織中のサイトカインやケモカインの減少を通じてEAMを抑制する。EAM導入期に抑制するか、効果発現までに相当の時間を要するものと考えられる。これは自己免疫性心筋炎/心筋症が内因性液性因子の影響を受けていることを示す。即ち、この二つの新知見から、自己免疫性心筋症の臨床診断には、1)Gi蛋白などβ受容体の修飾効果、2)エリスロポエチンなど内因性液性因子の修飾効果、を留意する必要があることが明らかとなった。今回は抑制性G蛋白シグナル阻害による実験的自己免疫性心筋炎の両方向性修飾効果とその機序の解明を行った。〔背景並びの目的〕交感神経β2受容体刺激は、心筋での炎症病態の重要な修飾因子になりうることが知られてきた。特に、β1刺激との反応性の差異に着目し、その下流シグナルでの抑制性G(Gi)蛋白の制御に限局した実験系を構築し、Gi抑制が実験的

自己免疫性心筋炎(EAM)を両方向性に修飾しうることを見出した。そこで、今回は、Gi阻害薬(百日咳毒素:PTX)によるEAMへの病態修飾効果について、その機序を解明することを目的とした。〔方法〕従来法に基づきEAMラットを作成した。PTXの投与時期により、ミオシン免疫と同時投与(導入期)および免疫後14日目(効果期)の2群に分けた。ラットは免疫後21日目に屠殺し、EAMの評価と心筋組織の病理学的およびサイトカイン発現を検討した。一方、CM2特異的T細胞株(CTL)を尾静脈より静注することでEAMラットを作成し、免疫後9日目に屠殺し同様の評価を行った。また、CLTを静注前にin vitroでPTX処理したうえでの、心筋炎惹起能を検討した。〔結果〕導入期におけるPTXの投与はEAMを悪化させたが、効果期およびCTL移入時での投与では逆にEAMを改善した(肉眼的心筋炎スコア(MS, PTX 0 vs. 4μg/匹))導入期2.5±1.0 vs. 4.0±0.0;効果期3.2±0.6 vs. 0.9±0.9;CTL移入3.2±0.8vs.0.4±0.7)。心筋組織中のサイトカイン発現では、IFN-γが心筋炎スコアと負の、IL-10は正の相関傾向を示した。一方、CTLはPTX処理により細胞増殖能には変化を来さなかったが、細胞移入による心筋炎惹起は有意に抑制された(MS:3.1±0.5 vs. 2.4±0.9)〔コメント〕PTXはその投与時期により、EAM発症に対して反対方向の修飾効果を示した。効果期のGi阻害は、EAM惹起の主体を担うTリンパ球の増殖を変化させず、局所接着および遊走の抑制をきたしたことが想定された。G蛋白シグナルは、心筋組織炎症の免疫制御において多様な修飾効果を有すると考えられる。即ち、自己免疫性心筋症の診断にはGi蛋白シグナルの修飾効果をみることが重要であると推量される。つまりある種のβ遮断薬治療にて反応しない拡張型心筋症の一部に自己免疫性心筋症が混在しているものと思われる。今回は内因性造血因子であるエリスロポエチン(EPO)によるラット実験的自己免疫性心筋炎・心筋症モデル(EAM/C)における免疫調整作用を検索した。EPOは主にアポトーシスの抑制効果による虚血性障害からの心筋保護効果が報告されているが、心筋炎における免疫調整作用については全く知られていない。そこで、5週齢、雌ルイスラットをブタ心筋ミオシンで免疫し、EPO3000U/kg、又は生食を連日皮下投与し、21日後に組織学的検討を行った。その結果、EPOは心筋組織中の炎症性サイトカイン、ケモカインm-RNAの減少とともに、EAM/Cの重症度を有意に軽減させた。肉眼的スコアー:1.8±0.4vs.3.7±0.6(P<0.01),組織学的スコア:1.4±0.5vs.3.3±0.7(p<0.01)、心体重比:5.1±1.0vs.6.8±1.7(×10-3;p<0.01)、IFN-γ、IL-10,MIP-1α、MCP-1mRNA:1.4±1.0vs.2.3±7.0、4.7±2.8vs.16.1±7.6、16.1±11.9vs.42.8±30.2、54.3±3.08vs.135.0±88.7(×10^3copy/10ng total RNA;それぞれp<0.01)。in vitroにおけるEAM/Cの導入期の検討として、EPOは心筋炎惹起性ミオシン特異的T細胞株の増殖を抑制せず、抗原提示細胞(照射下胸腺細胞)の抗原提示能を抑制しなかった。
横紋筋肉腫の変異遺伝子解析と病理鑑別診断

横紋筋肉腫と鑑別診断上,問題となる悪性軟部腫瘍症例について組織学的,分子生物学・遺伝子学的検討を行った。その結果,横紋筋肉腫の組織学的な診断には,免疫組織化学的にデスミン,サルコメリックアクチンが有効で,両者は大部分の腫瘍細胞に陽性を示したが,ミオグロビンは極一部の腫瘍細胞の胞体内に陽性を示すに過ぎなかった。CD99(MIC2遺伝子産物)は横紋筋肉腫の70%の症例に陽性所見を得、CD99の横紋筋肉腫の診断への有効性を示唆する。しかし,染色態度はEwing肉腫/PNET群では細胞膜に強度の陽性所見を示すのに対し,横紋筋肉腫では細胞質内に弱い染色態度を示すに過ぎず,診断学上の価値はデスミン,サルコメリックアクチンに劣ると思われる。横紋筋肉腫の胞巣型では異なる染色体上の2つの遺伝子、PAX3、あるいはPAX7とFKHRが部分的に結合し、正常とは異なるDNA配列により異常な蛋白を産生し、腫瘍が発生すると考えられている。遺伝子解析ではPAX-FKHRの再構成キメラ遺伝子の存在が胞巣型に特異的であり,検索した胞巣型全例にこのキメラ遺伝子を検出した。鑑別診断上問題となる悪性リンパ腫,Ewing肉腫/PNET群,悪性線維性組織球腫,胎児型横紋筋肉腫では検出されなかった。一方,多形型横紋筋肉腫7例中1例にPAX-FKHR変異遺伝子を検出した。組織学的には多形細胞,巨細胞を交える紡錘形細胞肉腫の像で,胞巣型の部分は全く含まれていなかった。PAX-FKHR変異遺伝子の検出は1例のみであるが,PAX-FKHR変異遺伝子の存在は胞巣型と多形型の腫瘍発生機構における類似性を示唆するものであった。横紋筋肉腫の胞巣型では異なる染色体上の2つの遺伝子、PAX、FKHRが部分的に結合し、正常とは異なるDNA配列により異常な蛋白を産生し、腫瘍が発生すると考えらている。これらの再構成遺伝子の機能や腫瘍の発生機構はいまだ明らかではない。しかし、すべての胞巣型横紋筋肉腫にこの変異遺伝子が出現するわけではなく、未知の遺伝子異常の存在も想定される。また,胎児型、多形型の横紋筋肉腫ではこれらの変異遺伝子は見い出されていない。今回7例の多形型横紋筋肉腫を免疫組織化学的に,また,RT-PCR法によりPAX-FKHR変異遺伝子の有無を検討した。7例は成人発生(4584才),男女比は6:1で,光顕的に多形型横紋筋肉腫を示唆する紡錘形から多形細胞の増殖を示していた。免疫組織化学的には,デスミン,サルコメリックアクチンが大部分の腫瘍細胞に陽性を示し,一部の細胞質内にミオグロビンが陽性を示した。7例中1例にPAX3-FKHR変異遺伝子の存在を確認した。対象とした悪性線維性組織球腫,骨肉腫症例では免疫組織化学にこれらの抗体は陰性で,PAIX3/7-FKHR変異遺伝子はみられなかった。わずか1例ではあるがPAX-FKHR変異遺伝子の存在は胞巣型と多形型の腫瘍発生機構における類似性を示唆するものであった。現在,染色体分析所見とComparative genomic hybridization法の所見をもとに、染色体の欠失や切断点領域、コピー数の増減を示す染色体領域を明らかにし、臨床所見、予後と関連づけて、横紋筋肉腫に関わる遺伝子異常の検索を行なっている。

平成13年度に引き続き,横紋筋肉腫症例とその鑑別診断上,問題となる悪性軟部腫瘍症例について組織学的,分子生物学・遺伝子学的検討を行った。その結果,横紋筋肉腫の組織学的な診断には,免疫組織化学的にデスミン,サルコメリックアクチンが有効で,両者は大部分の腫瘍細胞に陽性を示したが,ミオグロビンは極く一部の腫瘍細胞の胞体内に陽性を示すに過ぎなかった。CD99(MIC2遺伝子産物)は検討した横紋筋肉腫症例40例中28例に,細胞質内の陽性所見を得た。CD99はT細胞性急性リンパ性白血病細胞を抗原として作成したもので,骨軟部腫瘍の中ではEwing肉腫/PNET群の特異的なマーカーと考えられている。横紋筋肉腫の70%の症例に陽性を示すことは,CD99の横紋筋肉腫の診断への有効性を示唆する。しかし,染色態度はEwing肉腫/PNET群では細胞膜に強度の陽性所見を示すのに対し,横紋筋肉腫では細胞質内に弱い染色態度を示すに過ぎず,診断学上の価値はデスミン,サルコメリックアクチンに劣ると思われる。遺伝子解析ではPAX-FKHRの再構成キメラ遺伝子の存在が胞巣型に特異的であり,検索した胞巣型全例にこのキメラ遺伝子を検出した。鑑別診断上問題となる悪性リンパ腫,Ewing肉腫/PNET群,悪性線維性組織球腫,胎児型横紋筋肉腫では検出されなかった。一方,多形型7例中1例にPAX-FKHR変異遺伝子を検出した。組織学的には多形細胞,巨細胞を交える紡錘形細胞肉腫の像で,胞巣型の部分は全く含まれていなかった。PAX-FKHR変異遺伝子の検出は1例のみであるが,横紋筋肉腫の発生機構に胞巣型と多形型には何か特殊な関連性があると思われる。
主鎖上を成長末端へと移動する金属触媒による重縮合:制御された導電性高分子合成法

重合によって得られる導電性高分子は分子量および分子量分布がこれまれ制御されてなかった。我々は金属触媒が高分子末端へと移動しながら重縮合が連鎖重合で進行して、制御されたポリチオフェンが生成することを最近見出した。本研究ではまったく新しい形式のこの触媒移動型連鎖重縮合の一般性を明らかにし、種々の導電性高分子の分子量と分子量分布を制御することを目的とした。1.チオフェンモノマーの側鎖置換基の影響親水性側鎖のメトキシエトキシエトキシメチル基を導入したチオフェンモノマーの重合を検討した。側鎖ヘキシルチオフェンモノマーではNi(dppp)Cl_2を用いると分子量分布の狭いポリチオフェンが触媒量によって分子量制御して得られたが、このモノマーの重合ではNi(dppe)Cl_2を用いると分子量分布の狭いポリチオフェンが分子量を制御して得られることを見出した。2.モノマーの芳香環の影響芳香環にヘテロ原子を含まないポリフェニレンの合成をNi触媒を用いて検討した。その結果、Ni(dppp)Cl_2やNi(dppe)Cl_2を用いても分子量分布の狭いポリフェニレンは得られなかったが、塩化リチウムを添加すると分子量分布は狭くなり、分子量はモノマー転化率およびNi触媒の量に比例して増加した。3.ピロールモノマーの重合解ヘキシル-2,5-ジブロモピロールのひとつの臭素をGrignard化してNi触媒存在下重合を検討した。Ni(dppe)Cl_2を用いると分子量分布の狭いポリピロールが生成したが、オリゴマーも副生した。しかしながら、この重合系にdppeを添加するとオリゴマー生成の副反応が抑制できた。重合挙動はポリチオフェンの場合と同様にリビング重合挙動を示した。4.ブロック共重合体の合成まず側鎖の異なるチオフェンモノマーのブロック共重合体を合成し、その自己組織化現象を明らかにした。次にポリチオフェンとポリフェニレンのブロック共重合体の合成を検討した。その結果、ポリフェニレンを合成後、チオフェンモノマーを重合すると分子量分布の狭いブロック共重合体が生成することを見出した。また、ポリピロールとポリフェニレンのブロック共重合体においてもポリフェニレンを合成後、ピロールモノマーを重合すると分子量分布の狭いブロック共重合体が生成することを明らかにした。重合によって得られる導電性高分子は分子量および分子量分布がこれまで制御されてなかった。さらに分子量分布の狭い単独重合体およびブロック共重合体の自己組織化に基づく階層的な電気特性も検討する。本年度は1.チオフェンモノマーの側鎖置換基の影響、2.モノマーの芳香環の影響、3.他のカップリング反応、について検討した。1.については親水性側鎖のメトキシエトキシエトキシメチル基を導入したチオフェンモノマーの重合を検討した。

側鎖ヘキシルチオフェンモノマーではNi(dppp)Cl_2を用いると分子量分布の狭いポリチオフェンが触媒量によって分子量制御して得られたが、このモノマーの重合では同様な条件では分子量分布の広いポリチオフェンが生成した。しかしながらNi(dppe)Cl_2を用い、0°Cで重合を行うと分子量分布の狭いポリチオフェンが分子量を制御して得られることを見出した。2.については芳香環にヘテロ原子を含まないポリフェニレンの合成をNi触媒を用いて検討した。その結果、Ni(dppp)Cl_2やNi(dppe)Cl_2を用いても分子量分布の狭いポリフェニレンは得られなかったが、塩化リチウムを添加すると分子量分布は狭くなり、分子量はモノマー転化率およびNi触媒の量に比例して増加した。すなわち、チオフェン以外のモノマーでも触媒移動型連鎖重縮合が進行することを明らかにした。3.については同様なポリフェニレンをPd触媒を用いる鈴木カップリング反応で検討した。その結果、触媒移動型の連鎖重縮合が進行することは明らかになったが、触媒の連鎖移動も起こるため生成ポリマーの分子量分布は広かった。重合によって得られる導電性高分子は分子量および分子量分布がこれまで制御されてなかった。我々は金属触媒が高分子末端へと移動しながら重縮合が連鎖重合で進行して、制御されたポリチオフェンが生成することを最近見出した。本研究ではまったく新しい形式のこの触媒移動型連鎖重縮合の一般性を明らかにし、種々の導電性高分子の分子量と分子量分布を制御することを目的とした。さらに分子量分布の狭い単独重合体およびブロック共重合体の自己組織化に基づく階層的な電気特性も検討する。本年度は1.ピロールモノマーの重合、2.ピリジンモノマーの重合、3.ブロック共重合体の合成、について検討した。1.についてはN-ヘキシル-2,5-ジブロモピロールのひとつの臭素をGrignard化してNi触媒存在下重合を検討した。Ni(dppe)Cl_2を用いると分子量分布の狭いポリピロールが生成したが、オリゴマーも副生した。しかしながら、この重合系にdppeを添加するとオリゴマー生成の副反応が抑制できた。重合挙動はポリチオフェンの場合と同様にリビング重合挙動を示した。2.については同様なGrignard化モノマーの重合を検討したが、分子量分布の広いポリマーしか生成しなかった。3.についてはまず側鎖の異なるチオフェンモノマーのブロック共重合体を合成し、その自己組織化現象を明らかにした。次にポリチオフェンとポリフェニレンのブロック共重合体の合成を検討した。その結果、ポリチオフェンを合成後、フェニレンモノマーを重合すると、ブロック共重合体は生成しないが、逆にポリフェニレンを合成後、チオフェンモノマーを重合すると分子量分布の狭いブロック共重合体が生成することを見出した。また、ポリピロールとポリフェニレンのブロック共重合体においてもポリフェニレンを合成後、ピロールモノマーを重合すると分子量分布の狭いブロック共重合体が生成することを明らかにした。