hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
葉の細胞数をモニターする情報の実体とその器官サイズ制御における役割の解明

しかし、今回得られた結果は、リボソーム関連変異株やgdp1が示す細胞増殖の低下、補償作用や葉の形態異常といった表現型が翻訳活性の低下に伴う非特異的な表現型ではないことを強く支持する。これらの結果はまた、現在でもあまり研究が進んでいない、翻訳レベルでの新規遺伝子発現制御機構の存在を示唆するものである。本研究は葉の細胞増殖がある種の突然変異により抑制されると、分化過程における細胞伸長が促進される「補償作用」の分子機構を明らかにすることを目的としている。本年度は、補償作用が細胞自律的あるいは、非自律的に引き起こされるのかどうかを、Cre/Loxを利用した系を用いて解析した。まず、サイクリン依存性キナーゼインヒビターであるKRP2にGFP(KRP2-3xGFP)を3つタンデムに連結したキメラ遺伝子を、シロイヌナズナ野生株で過剰発現させると、補償作用が誘導された。次に、ヒートショック誘導性のCreによって、KRP2-3xGFPの発現を誘導(KRP2-3xGFP-ON)、抑制(KRP2-3xGFP-OFF)できるようにした形質転換体を作成した。葉の発生途上で、KRP2-3xGFP-ONを持つセクターを誘導し、葉が完全展開した後に補償作用の誘導の有無を検討した。すると、そのようなセクターでは補償作用が確かに誘導されたが、野生株のセクターでは誘導されなかった。これと同様に、KRP2-3xGFP-OFFを用い、葉の発生途上でKRP2の発現を消去し、野生型に戻ったセクターでは、補償作用が誘導されておらず、引続きKRP2-3xGFPを発現し続けているセクターでは、補償作用が誘導されていた。これらの結果から、KRP2の過剰発現によって引き起こされる補償作用は、細胞自律的に誘導されていることが明らかになった。これと同様の実験を転写コアクチベーターをコードするANGUSTIFOLIA3(AN3)を用いて行った。ここでは、AN3-3xGFPをヒートショックおよびCre依存的に誘導するコンストラクトをan3変異株背景に導入した。An3は典型的な補償作用を示すが、AN3-3xGFPを発現するセクターでは、それを発現していないan3セクターとの共存時に、部分的な補償作用を示すことが示唆された。この結果は、KRP2を用いた場合とは対照的であり、補償作用の誘導機構に、細胞自律的、非自律的経路の両方が存在することが示唆された。
酵素触媒高分子反応による糖鎖エンジニアリング

1.糖の1位ヒドロキシ基の直接活性化手法の開発水溶性カルボジイミドを用いる糖オキサゾリンの直接活性化に成功した。また、光延試薬を用いるp-ニトロフェニルグリコシドの一段階合成法を見出した。2.糖オルトエステル誘導体の簡易合成と加水分解酵素のスクリーニングフッ化カリウムを用いる糖オルトエステルの実用的な合成法を開発した。また、加水分解酵素を用いるグリコシル化反応の供与体としての利用を目的とし、糖オルトエステル誘導体を加水分解する酵素を探索した。3.糖環状炭酸エステル誘導体の合成と化学的性質糖加水分解酵素を用いるグリコシル化反応の供与体としての利用を目的として、グルコース炭酸エステルを加水分解する酵素を探索した。Rhizopus由来の酵素製剤であるSumizyme MCに加水分解活性が認められた。精製の結果、グルコース炭酸エステルを加水分解する活性は、低分子量のペプチドに由来することが分かった。4.酵素触媒高分子反応の開発硫酸エステルの加水分解酵素であるスルファターゼを触媒として用い、単糖ならびにオリゴ糖の硫酸化を検討した。その結果、N-アセチルグルコサミンあるいはキトオリゴ糖の硫酸化が進行することが分かった。また、リン酸化N-アセチルラクトサミンオリゴ糖の合成と,フィターゼ触媒リン酸化反応を行った。5.酵素触媒高分子反応の効率化不溶性多糖表面での酵素反応を実現するために、セルロース結合ドメイン、マルトース結合タンパク質、キチン結合ドメインという吸着特異性の異なる3種類の糖鎖結合部位を、それぞれ有しているBacillus circulans WL-12由来キチナーゼ(Chi)を調製した。初年度は、糖加水分解酵素がオリゴ糖ブロックで糖転移を触媒するという特色を最大限に利用することにより,糖ヒドロキシ基の保護・脱保護を行うことなく、1段階でオリゴ糖鎖を一気に高分子表面へ効率よく導入するための基礎となる反応の開発を目指した。この方法が開発できれば、基盤となる高分子材料を調製した後に糖鎖導入が行われるため,ディッピングによる材料表面の修飾が可能となり、糖鎖導入後の材料の精製が格段に簡素化されるものと期待される。まず、グリコシル化合物の直接合成法の開発を第一目標として掲げ、本研究の鍵反応であるオリゴ糖鎖の転移反応に必要な、還元末端ヒドロキシ基の活性化に関する研究を展開した。従来法においては、ヒドロキシ基の保護、ハロゲン化、活性化、そして脱保護という多段階のプロセスが必要であり、オリゴ糖鎖の切断も伴うものであった。そこで、フリーのオリゴ糖を水中あるいは有機溶媒中で直接脱水反応し、対応する活性グリコシド誘導体へ変換する手法を種々検討した結果、脱水縮合剤としてカルボジイミド、光延試薬等を用い合成条件の最適化を図ることにより、1段階で活性化糖供与体を与える新規合成反応を見出すことができた。本反応は、従来のルートが格段に短縮されており、かつ副反応も伴わないため、各種複合型オリゴ糖鎖に適用可能である。具体的には、卵黄から酵素的トリミングにより複合型オリゴ糖ライブラリーを調製し還元末端の活性化を行ったところ、オリゴ糖オキサゾリン誘導体を初めて合成することに成功した。なお、生成物の分析・精製のため、液体クロマトグラフィーを購入した。一年間の研究成果と展望1.糖オルトエステル誘導体の簡易合成と加水分解酵素のスクリーニング糖オルトエステル誘導体は有機合成手法によるグリコシル化反応のドナー基質として有用な化合物である。糖オルトエステルの既往の合成法は、求核剤として第四級アンモニウム塩、酸補足剤として嵩高い第三級アミンを必要とし、後処理も非常に煩雑である。そこで、後処理が容易なフッ化カリウムを用いる糖オルトエステルの実用的な合成法を開発した。また、加水分解酵素を用いるグリコシル化反応のドナー基質としての利用を目的として、糖オルトエステル誘導体を加水分解する酵素を探索した。

しかし,現段階においては、糖オルトエステル誘導体を加水分解する酵素は見出されていない。2.糖環状炭酸エステル誘導体の合成と化学的性質1-O-炭酸エステルは、分子内脱炭酸を伴うグリコシル化反応のドナー基質として用いられている。しかし,糖の1,2環状炭酸エステルに関する研究は少なく、保護基として用いた例が報告されているのみである。本研究では、環状炭酸エステル誘導体に着目し、1,2-O-カルボニルグルコース(グルコース炭酸エステル》を合成した。糖加水分解酵素を用いるグリコシル化反応のドナー基質としての利用を目的として、グルコース炭酸エステルを加水分解する酵素を探索した。その結果,Rhizopus由来の酵素製剤であるSumizyme MCに加水分解活性が認められた。精製の結果、グルコース炭酸エステルを加水分解する活性は、低分子量のペプチドに由来することが分かった。さらに、このペプチドはアセチルエステラーゼ活性も示すことから、基質認識の広いエステラーゼがグルコース炭酸エステルを加水分解することを明らかにした。本研究では、糖加水分解酵素の糖転移能を利用することにより、高分子材料表面にオリゴ糖鎖をブロック単位で一気に直接付加する革新的な方法論を開発し、それを用いて糖鎖修飾された高分子医用材料を合成することを目的とした。糖鎖高分子材料の機能評価糖鎖高分子を用いて材料表面の疎水性測定(接触角測定等)や細菌接着・たんぱく質吸着についての顕微鏡観察などを行い,材料の生体適合性についての評価を行うため、オリゴ糖の還元末端を選択的に修飾する基盤技術を開発した。すなわち、フリーのオリゴ糖に、水溶性脱水縮合剤を作用させたところ、新規活性化糖誘導体および糖オキサゾリンが高い収率で生成することを見出した。また、興味深いことに、これら活性化糖誘導体は、糖加水分解酵素により認識されることが分かった。そこで、各種糖受容体との反応を検討した結果、配糖化反応が効率よく進行することを明らかにした。今後、生体内における複合糖鎖の機能解明のため、糖鎖-タンパク質問および糖鎖-糖鎖間相互作用について、学内の他の研究グループとの連携を図りながら、表面力測定装置や原子間力顕微鏡鏡などを用い,観測を行う予定である。熱応答性高分子による酵素反応の制御N-イソプロピルアクリルアミド(NIPAM)は、35°Cで相変化を起こし、水分子の脱水和を伴う凝集を可逆的に示すことが知られている。そこで、キチナーゼの阻害剤NIPAMに結合し、温度制御により、キチナーゼによる触媒反応を制御可能な反応系を設計した。すなわち、N-アセチルラクトサミンンを糖供与体とする酵素的ラクトサミニル化反応により還元末端に重合基を有するモノマーを調製し、NIPAMとラジカル共重合させることにより、熱応答性高分子を合成した。生成高分子は、オリゴ糖鎖の含有量により、相転移温度が著しく上昇し、糖鎖高分子材料としては、これまでに報告されているうちで最高の転移温度を有する熱応答高分子材料を合成することができた。
減数分裂における核分裂と細胞膜構築のカップリング機構の解明

分裂酵母の胞子形成では前胞子膜形成が第二減数分裂時に始まる。一倍体ゲノムを正しく受け継いだ胞子か形成されるためには、核の分裂(減数分裂)と胞子細胞膜(前胞子膜)がカップルして進行しなければならない。1.このカップリングに関与する遺伝子を明らかにするため、野生型株より早く第一分裂に前胞子膜形成が開始し、大きな二倍体に胞子を形成するgis変異体を単離し解析した。gis変異体では正常な機構で胞子が形成されるが、第一分裂で前胞子膜形成の開始が起こるために二倍体の2胞子を持つ子嚢ができることが明らかになった。3個の遺伝子が取れ、β-tubulin、Alp14、Alp7をコードすることが判明した。これらのタンパク質はいずれも、微小管構築とスピンドルとキネトコアの結合に重要な役割を持つ。さらに、野生型細胞を微小管脱重合剤であるTBZで処理したところ、やはり二胞子子嚢を形成することがわかった。2.β-tubulin変異による二胞子子嚢の形成はスピンドルチェックポイント因子Mad2の破壊により回復し、正常な4胞子子嚢を形成することがわかった。以上に結果は第一分裂での有糸分裂装置の異常によりスピンドルチェックポイントが活性化し、減数分裂の進行が遅延し、前胞子膜形成の開始時期が第一分裂にタイミングが合うというモデルを支持する。3.脂質輸送タンパク質Spo20の変異株では前胞子膜による核の包み込みが異常になることがわかっている。さらに詳細に調べた結果、Spo20タンパク質が胞子形成条件で核内に移行すること、核膜上のスピンドル極体(動物の中心体に相当)の安定性が失われることがわかった。Spo20は核膜の脂質成分の制御を介して減数分裂装置の構造と機能に関与することが示唆された。分裂酵母の胞子形成は高等多細胞生物の配偶子形成過程に相当し、減数分裂を伴う細胞形態形成のモデルとなる。将来、胞子の細胞膜に分化する前胞子膜は第二減数分裂から形成され始める。減数分裂と前胞子膜形成のカップリング機構、特に第一分裂で前胞子膜形成開始が抑制される機構を解明するため、本年度は分子遺伝学的な解析により関連する遺伝子を同定することを目標に研究を進め、次の成果を得た。1)第一分裂時に前胞子膜が形成される突然変異株gis (gigantic spores)の単離と遺伝解析:大きな2胞子を作る突然変異株を7株単離し、遺伝解析した結果、4つの遺伝子座(gis1-gis4)に集約できた。これらの変異株の多くは温度感受性成長を示したことから、生育に必須の機能を持つことが推定された。2)gis突然変異株の減数分裂・胞子形成の観察:減数分裂の進行をDAPI染色で、前胞子膜形成をGFP-Psy1融合タンパク質を用いて調べ、野生型と異なり、第一分裂時に膜形成が始まることを明らかにした。3)gis遺伝子産物の同定:gis1-gis3変異を相補する遺伝子を各ゲノムライブラリーからクローニングした。部分決定した塩基配列とゲノム配列データベースから当該遺伝子産物を同定したところ、これらは動原体、スピンドル極体、スピンドルに局在するタンパク質であることがわかった。4)以上の結果から、前胞子膜形成が第一分裂で抑制される機構には、分裂装置の構成タンパク質が関係することが推定された。5)分裂装置と前胞子膜を同時に蛍光観察するため、GFP-Psy1(前胞子膜マーカー)、YFP-チューブリンなどの標識システムを完成した。分裂酵母の胞子形成は高等生物の配偶子形成過程に相当し、減数分裂を伴う細胞形態形成過程である。

減数分裂と前胞子膜形成のカップリング機構、特に第一分裂で前胞子膜形成開始が抑制される機構を解明するため、本年度は分子遺伝学的な解析により同定された遺伝子産物の解析を進めた。1)突然変異形質の解析:第一分裂時に前胞子膜が形成されるため二胞子子嚢を形成する突然変異株gis(gigantic spores)の遺伝解析などにより5個の遺伝子を同定した。また、細胞周期の主要な制御因子であるCdc2キナーゼの変異体も同様な表現型を示した。cdc2、gis突然変異株の減数分裂における前胞子膜形成のタイミングを調べ、いずれも第一減数分裂中期に開始することを観察した。2)gis遺伝子産物の同定:クローニングしたgis遺伝子の塩基配列から、これらがすべて分裂装置に関係するタンパク質であることがわかった。3)スピンドルチェックポイント機構との関連:gis変異体でスピンドルチェックポイント機構が活性化することが推定された。そこで、スピンドルチェックポイントの中心的因子であるMad2タンパク質の局在を調べたところ、gis変異体では動原体に局在することが証明された。また、mad2とgisの二重変異体では前胞子膜形成が正常に第二分裂からはじまることを見いだした。このことから、gisタンパク質はスピンドルチェックポイント経路を介して前胞子膜形成の開始を制御するものと考えられる。一方、cdc2変異による二胞子子嚢の形成はmad2変異により正常化せず、gis変異とは異なる機構が考えられる。分裂酵母gis変異株は高頻度で2胞子子嚢を形成し、減数分裂と前胞子膜形成の協調機構が失われた変異株だと考えられる。以下のgis変異株の詳細な解析から減数分裂と胞子膜形成のカップリング機構についてのモデルを構築することができた。1.スピンドル極体(SPB)、前胞子膜、スピンドル微小管をGFP標識した特異的タンパク質で染色し解析する方法を確立した:分裂装置と前胞子膜を異なるGFPバリアントで標識し生細胞でタイムラプス観察することが可能になった。野生型株では前胞子膜は第二減数分裂前期に開始し、前胞子膜の閉環はスピンドル崩壊後に起こることを明らかにした。2.gis変異株の減数分裂および前胞子膜形成のキネティクス解析:1と同じ方法を3つのgis変異株に適用した。変異株では第一分裂中期が長く後期移行が遅延していた。この遅延がスピンドルチェックポイントの活性化によることをgis1/nda3 mad2二重変異株の解析で明らかにした。また、gis2,gis3変異とmad2変異の二重変異株は致死になることからもgis変異が分裂装置の異常を引き起こしスピンドルチェックポイントの活性化することが確認できた。3.モデルの構築:減数分裂誘導から第一および第二分裂までの所要時間と前胞子膜形成のタイミングを詳細に調べたところ、野生型株とgis変異株で前胞子膜形成の形成開始時間には有意な差がないことがわかった。これらのデータより、gis変異株で胞子形成は第一分裂で開始し高頻度で2胞子子嚢が形成されるのは主として、第一分裂中期の遅延に原因があるとのモデルが妥当と考えられる。
肝細胞におけるFunctionalGenomics解析系の確立

遺伝子技術の進歩によって、細胞あるいは臓器において発現している数万種におよぶ遺伝子を同時に包括的に解析する(Genomics)ことが可能となった。肝臓における遺伝子発現の変化は慢性肝炎や肝細胞がんだけでなく、代謝を中心とした肝臓機能の変化とも密接に関連している。本研究では各種の疾病における肝臓の構造および機能とGenomicsとの関連を明らかにするFunctional genomicsの研究開発を行った。正常肝、HBVおよびHCV感染慢性肝炎、肝硬変、肝細胞癌よりなる5種類のSAGEライブフリーを作製し、これらの発現遺伝子のデータベースを構築した。各種の病態における発現遺伝子プロファイルを明らかにし、ウイルス性の慢性肝炎では免疫関連およびストレス関連の遺伝子が亢進しているものの、肝臓機能を示す多くの遺伝子プロファイルは保たれていることを示した。また癌に至ると癌関連の遺伝子が変動するだけでなく、肝臓特有の遺伝子の多くの発現が低下してくることを明らかにした。それらの病態において発現している遺伝子の違いを示した。さらにGenBankに登録されていない多数の新規の遺伝子候補を得て、ヒトゲノム情報を用いた解析を開始した。また細胞回転、癌化、ストレスや免疫関連の遺伝子を選択したDNAチップを作製し、多数例の慢性肝炎および肝細胞癌における発現遺伝子プロファイルの解析を行った。HBVおよびHCVにおける慢性肝炎例のhierarchial clulstering解析では両者が大きく異なる発現遺伝子プロファイルを有していることを示した。また肝細胞癌の解析では、癌の分化度と一致する遺伝子群を明らかにした。これらの解析により、functional genomicsを用いて慢性肝炎および肝細胞癌の診断あるいは治療の選択に役立つ手法を確立できる可能性が示された。
室内空間におけるカビ等真菌類汚染の調査と地球環境に配慮した殺菌防黴法に関する基礎研究

研究は、(1)モニタリング手法の相互の相関、(2)室内気流解析を用いた制菌手法の検討、(3)実態調査、(4)薬剤を用いない制菌手法の検討の観点から行い、下記の成果を得た。<モニタリング手法の相互の相関>携帯型小型サンプラー3種について、繰り返しによる測定誤差や吸引量の安定性、吸引量と捕集真菌量の関係などについて、正確な実測を目指して性能評価を行った。また、培地による捕集効率の変化について検討した。その結果、測定誤差を小さくするためには吸引量の安定が不可欠であることが明らかになった。適用培地については、博物館環境と住宅とを比較したところ、ほぼ同種の真菌類が存在し、しかしその汚染レベルが異なるため、それぞれの空間の汚染度を予測して適した培地を利用する必要があることがわかった。<室内気流解析を用いた制菌手法の検討>空気清浄機による胞子の物理的除去について、設置位置とその効率の関係について、シミュレーション解析とともに、実際の博物館空間で実測を行い、比較検討した。シミュレーションでは、設置位置によって除去性能に2倍程度の相違が生じることがわかった。しかし、実測では有意な差は認められなかった。<薬剤を用いない制菌手法の検討>壁面含水率分布の推移を検討したところ、カビの繁茂は自由水の有無に強く依存していることが明らかとなった。そのため、水分調整能のある親水性樹脂を遺構面に塗布したところ、含水率分布が安定し、結露のない状態に調整し、最終的にカビ繁殖の速度に影響をあたえることがわかった。<実態調査>国内10力所での実測を通して、汚染度に関して情報を得た。その結果、一般住居に対して博物館等施設では、通常の汚染度は低く、繁殖のおそれがある状況下ではじめて汚染度が上昇することが明らかとなった。古墳のように屋外環境に近い状態では、気温の変動に伴い菌の活性度が変化するが、その菌種の多様性は閉塞空間の性質に応じて決定されており、そのバランスがくずれない限り優越種による繁茂は生じないことが明らかになった。<薬剤影響の情報収集と公開>殺菌防徴剤の人体に与える影響に関する情報を収集し、整理、公表した。1.第1回研究会題目「カビ-ある大きさで重さのある物体の気中挙動」のもと、研究協力者による2講演を基礎として、カビの気中挙動に関する実証的研究の進め方について打ち合わせを行った。(日時平成14年2月12日(火)、於:東京文化財研究所地下会議室、参加者数30名)プログラム1「ある大きさで重さのある物体の気中挙動のシミュレーション」加藤信介(東京大学生産技術研究所・計測技術開発センター・教授)プログラム2「室内空間における汚染物質のモニタリング-室内空気汚染物質の時間変動と空間分布について」池田耕一(国立公衆衛生院・建築衛生学部・部長)2.室内環境評価の指標を得るために適した真菌類等汚染調査手法を確立するため、浮遊菌測定法の比較検討を一般公開中の図書館書庫内でおこなった。また、収納書物の真菌類等汚染状況についても採取・検討した。その結果、付着菌と浮遊菌濃度間にはまったく相関がないことがわかった。3.薬剤に頼らない防黴法では防ぐことのできない事態が発生することを前提として、殺菌防黴に用いる薬剤に関する基礎研究を行った。本年度は消毒薬剤とその投薬方法について、基礎情報を収集した。

<薬剤影響の情報収集と公開>殺菌防徴剤の人体に与える影響に関する情報を収集し、整理、公表した。本研究は、博物館・学校・図書館など各種の公共室内空間における黴等による汚染状況を把握し、人の健康への影響や文化財における絵画・彫刻・書跡等への黴による加害を減少させ、地球環境等に配慮した殺菌殺黴法を理論的・実証的に解明することを目的とする。本年度は、(1)モニタリング手法の相互の相関、(2)室内気流解析を用いた制菌手法の検討、(3)実態調査の観点から、下記の成果を得た。(1)モニタリング手法の相互の相関携帯型小型サンプラー3種について、繰り返しによる測定誤差や吸引量の安定性、吸引量と捕集真菌量の関係などについて、正確な実測を目指して性能評価を行った。また、培地による捕集効率の変化について検討した。その結果、それぞれに得意な捕集量があり、測定誤差を小さくするためには吸引量の安定が不可欠であり、概して始動直後2分以内の計測はばらつきが大きいことが明らかになった。また適用培地については、博物館環境と住宅とを比較したところ、ほぼ同種の真菌類が存在し、その汚染レベルが異なることが明らかになった。そのため、それぞれの空間の汚染度を予測して適した培地を利用する必要があることがわかった。(2)室内気流解析を用いた制菌手法の検討空気清浄機による胞子の物理的除去や加熱による胞子の殺滅について、設置位置とその効率の関係について、シミュレーション解析とともに、実際の博物館空間で実測を行い、比較検討した。シミュレーションでは、設置位置によって除去性能に2倍程度の相違が生じることがわかった。しかし、実測では有意さは得られなかった。(3)実態調査国内10カ所での実測を通して、汚染度に関して情報を得た。本研究は、室内環境で卓越しているCladosporium, Asperugillus, Fusariumなど菌種の挙動を、室内気流解析手法を応用して推定し、最終的に実際の室内空間における真菌類等汚染のメカニズムを解明し、またその結果から、室内環境評価の指標を得るために適した真菌類等汚染調査手法を確立する。得られた成果を応用して、博物館・学校・図書館・ホールなど各種の公共室内空間における真菌類等汚染状況を把握し、清浄な室内空間の指標とできる基準値に関する基礎情報を収集する。上記の薬剤に頼らない防黴法では防ぐことのできない事態が発生することを前提として、殺菌防黴に用いる薬剤に関する基礎研究を行う。本年度は、(1)モニタリング手法の相互の相関、(2)実態調査、(3)薬剤を用いない制菌手法の検討の観点から行い、下記の成果を得た。その結果、測定誤差を小さくするためには吸引量の安定が不可欠であり、概して始動直後2分以内の計測はばらつきが大きく、誤差はポンプの安定性に依存していることが明らかになった。
半導体超薄膜ヘテロ構造デバィスにおける二次元キャリアの動的過程に関する研究

半導体超薄膜ヘテロ構造は電子の量子力学的波動性が顕在化する故,様々な新物性を有しており,各種の高速デバイスの実現に利用されつつある.本研究では,量子井戸レーザ(QW-LD),共鳴トンネルダイオード(RTD)および高電子移動度トランジスタ(HEMT)について,応答速度を支配するキャリアの動的過程に検討を加え,以下の知見を得た.(1)QW-LD:量子井戸中では注入されたキャリア密度が3×10^<11>/cm^2を超えると,励起子状態が崩壊し,これに伴なって発光再結合過程は2次元キャリアのバンド間光学遷移が支配することが予測される.本研究では,電子密度10^<12>/cm^2の量子井戸でピコ秒分光法により再結合寿命τを調べ,超低温ではτが400ps程であるが,温度を上げるに伴い単調に増加し, 300Kでは10nsにも達すること,これらの特性が上記の理論でよく説明できることを示した.(2)RTD:二重障壁構造では電子が多重反射されるため,共鳴トンネル過程には,ある時間遅れτ1が生じる.本研究では,ピコ秒分光法を用いてこの遅れを直接測定しτ1が障壁の膜厚LBを増すに伴って指数関数的に増大すること,測定結果は多重反射理論でよく説明できることを明らかにした.(3)HEMT:二次元電子の速度(移動度)-電界特性をパルス・ホール効果法で調べ,電子速度が通常の飽和特性を示し,飽和速度Vsは温度を下げると増大し,その依存性が光学フォノン散乱モデルで説明できることを明らかにした.又,スイッチ時間τsの究極限界は,チャンネル距離LをVsで割った究極走行時間でτmin(=L/Vs)で定まること,しかし,通常のFETではD1/V電子移動度が10^5cm^2/Vs以上でない限り,電子加速が不十分となり,走行時間がτminよりはるかに大きくなることを示した.半導体超薄膜ヘテロ構造は電子の量子力学的波動性が顕在化する故,様々な新物性を有しており,各種の高速デバイスの実現に利用されつつある.本研究では,量子井戸レーザ(QW-LD),共鳴トンネルダイオード(RTD)および高電子移動度トランジスタ(HEMT)について,応答速度を支配するキャリアの動的過程に検討を加え,以下の知見を得た.(1)QW-LD:量子井戸中では注入されたキャリア密度が3×10^<11>/cm^2を超えると,励起子状態が崩壊し,これに伴なって発光再結合過程は2次元キャリアのバンド間光学遷移が支配することが予測される.本研究では,電子密度10^<12>/cm^2の量子井戸でピコ秒分光法により再結合寿命τを調べ,超低温ではτが400ps程であるが,温度を上げるに伴い単調に増加し, 300Kでは10nsにも達すること,これらの特性が上記の理論でよく説明できることを示した.(2)RTD:二重障壁構造では電子が多重反射されるため,共鳴トンネル過程には,ある時間遅れτ1が生じる.本研究では,ピコ秒分光法を用いてこの遅れを直接測定しτ1が障壁の膜厚LBを増すに伴って指数関数的に増大すること,測定結果は多重反射理論でよく説明できることを明らかにした.(3)HEMT:二次元電子の速度(移動度)-電界特性をパルス・ホール効果法で調べ,電子速度が通常の飽和特性を示し,飽和速度Vsは温度を下げると増大し,その依存性が光学フォノン散乱モデルで説明できることを明らかにした.又,スイッチ時間τsの究極限界は,チャンネル距離LをVsで割った究極走行時間でτmin(=L/Vs)で定まること,しかし,通常のFETではD1/V電子移動度が10^5cm^2/Vs以上でない限り,電子加速が不十分となり,走行時間がτminよりはるかに大きくなることを示した.量子井戸レーザや高電子移動度トランジスタなど量子ヘテロ構造を利用したデバイスでは応答速度など特性の多くが再結合やエネルギー放出など電子の動的過程で支配される。本研究はこの過程を調べ、デバイスの究極特性や高性能化の指針を明らかにすることを目的とする。(1)量子井戸内の自由キャリヤの発生再結合過程の解明量子井戸内の再結合過程は、これまで励起子状態の形成や非発光中心の関与のため明らかでなかった。本研究では、量子井戸にドーピングを施して励起子効果を抑制するとともに、非発光過程の寄与の少ない試料を作製し、ピコ秒レーザを用いて螢光の時間分解分光を行った。その結果、1、再結合の時定数τは、室温では電子の面密度Nsに逆比例し、τ=【(BNs)^(-1)】とした時の係数Βが2×【10^(-4)】cm2/sであること、2、温度を下げるとτは減少し、低温の極限では400psに漸近すること、3、これらの観測事実はバンド間発光の理論によりよく説明できることなどが明らかとなった。高い移動度を示す二次元電子が加速された時にフォノンを放出して、エネルギー緩和する過程は、ヘテロ構造を用いた超高速トランジスタの応答速度を決定する上で極めて重要である。本年は、磁気抵抗振動の入力電力依存性を測定し、電子のエネルギーは低温では音響フォノンの形で、高温では光学フォノンとして放出されること、更に前者の結合を示す変形ポテンシアルが11eVであることが示された。
政治学的概念の世論調査による測定に関する認知科学的研究

コンピュータを利用した意識調査では、評価項目を自動的に入れ替える「ランダマイゼーション」が一般的である。そのことで、評価項目の順序によるバイアス(順序効果)が、集計値としては排除される。ところが、個人単位で見たときには、アンカリング効果のため、質問の「信頼性」を損ねることが判明した。Web調査を利用してその改善策を検討したが、1)質問形式の操作でアンカリングの効果を排除するのは難しい。したがって、2)ランダマイゼーションは選択的に利用される必要があるとの結論を得た。本研究の目的は:1)社会科学のツールとしての世論調査について、認知科学的な視点からその問題点を再検討する。そして、2)そのことをつうじて、それがより信頼性の高いツールとして応用が可能となるように、具体的な提言をすることである。本研究は、研究期間として全体で3年間を予定しているが、初年度は、研究計画調書に示したとおり、理論的な検討と調査による検証の2つについて、研究を進めた。そして、「政治的信頼」に関する意識の測定方法について、Web調査を利用して、3つの測定方法を比較するべく調査を実施した。より具体的には、コンピュータを利用した意識調査で一般的となりつつある、評価項目のランダマイゼーションの是非を検討している。ランダマイゼーションにより、評価項目の順序によるバイヤス(たとえば、評価項目として最初に提示されたから、そのことで特定の回答バイヤスが見られる問題)が排除されると考えられているが、一方で、そのことが、その質問の「reliability(信頼性)」を損ねていることが判明した。その対処法として、最初に提示される評価項目を「固定」する質問方法を提案し、それについてのデータを取得した。現在、その分析を進めている。より具体的には、「政治的信頼」に関する意識の測定方法について、Web調査を利用して、評価項目のランダマイゼーションの是非を検討している。コンピュータを利用した意識調査で一般的となりつつあるランダマイゼーションにより、評価項目の順序によるバイヤスが排除されると考えられているが、一方で、そのことが、その質問の「reliability(信頼性)」を損ねていることが判明した。その対処法として、初年度には、最初に提示される評価項目を「本人の最高・最低評価項目に固定」する質問方法を提案し、それについてのデータを取得した。ところが、分析の結果、必ずしも当初想定したような改善が見られなかった。そこで、今年度は、「共通の最高・最低評価項目で固定」する評価方式を試みた(2009年9月調査)。また、最もシンプルな形として、ランダマイゼーションを全くしない場合の問題点を検討すべく、ランダマイゼーションのある場合とない場合のパネルweb調査を実施した(2010年2月調査)。現在、双方のデータの分析中である。本研究の目的は、1)社会科学のツールとしての世論調査について、認知科学的な視点からその問題点を再検討する。そして、2)そのことをつうじて、それがより信頼性の高いツールとして応用が可能となるように、具体的な提言をすることであった。より具体的には、「政治的信頼」に関する意識の測定方法について、Web調査を利用して、評価項目のランダマイゼーションの是非を検討した。コンピュータを利用した意識調査では、評価項目のランダマイゼーションが一般的である。そのことで、評価項目の順序によるバイヤス(順序効果)が、集計値としては排除される。ところが、個人単位で見たときには、そのことにより、質問の「reliability(信頼性)」を損ねることが判明した。「アンカリング」により、第2項目以降の評価は、第1項目の回答に影響を受けるからである。それに対処すべく、1)最初に提示される評価項目を「本人の最高・最低評価項目に固定」する質問方法や、2)最初の2項目について、「共通の最高・最低評価項目で固定」する評価方式などを試みたが、必ずしも想定した改善効果が見られなかった。本研究の結論は、「1)質問形式の操作でアンカリングの効果を排除するのは難しい。したがって、2)ランダマイゼーションは選択的に利用される必要がある」である。アグリゲートな意見分布の測定であればランダマイゼーションが有効である。一方、パネル調査のように、個人単位での意識変化に関心がある場合は、順序効果という制約があっても、あえてランダマイゼーションをしない方が良いことが確認できた。
dGTPの酸化損傷体の生細胞における変異誘発とその防御機構の解明

1.dSpTP及びdGhTPの大腸菌における変異原性の評価とdSpTPやdGhTPを分解するヌクレオチドプール浄化酵素の探索:dSpTP及びdGhTPを大腸菌に直接導入し、変異体率を算出した。その結果、コントロールと比較して変異体率の上昇は観察されなかった。また、ヌクレオチドプール浄化酵素MTH1、MutT、Orf17蛋白質を精製し、dSpTPやdGhTPの分解活性を評価したが、分解活性は観察されなかった。2.哺乳動物細胞を用いたヌクレオチドプール浄化酵素の酸化損傷ヌクレオチド除去への関与:哺乳動物細胞のヌクレオチドプール浄化酵素MTH1、MTH2、NUDT5が8-OH-dGTPにより誘発される変異を抑制するか否か検討した。siRNAを用いて各蛋白質をノックダウンしたヒト293T細胞に8-OH-dGTPを直接導入し、誘発変異を調べた。その結果、MTH2及びNUDT5をノックダウンした細胞において、コントロールsiRNA導入時と比較し、8-OH-dGTP誘発変異が上昇し、さらに3種の蛋白質を同時にノックダウンすると、誘発変異が2倍に上昇した。このことから、MTH1、MTH2、NUDT5は、哺乳動物細胞において、互いに補完しあい、8-OH-dGTPにより誘発される変異を抑制していることが示唆された。1.dSpTP及びdGhTPの合成、精製の検討:dSpTP及びdGhTPをdGTPの酸化反応により合成し、逆相HPLCや陰イオン交換HPLCを用いて精製し、純度を確認した。2.哺乳動物細胞を用いたヌクレオチドプール浄化酵素の酸化損傷ヌクレオチド除去への関与:哺乳動物細胞のヌクレオチドプール浄化酵素が8-OH-dGTPにより誘発される変異を抑制するか否か検討した。その結果、数種の蛋白質のノックダウンによりコントロールsiRNA導入時と比較して、8-OH-dGTPにより誘発されるA:T→C:G変異の増加傾向が観察された。このことから、ヌクレオチドプール浄化酵素が哺乳動物細胞において実際に8-OH-dGTPを除去していることが示唆された。3.ヌクレオチド除去修復酵素の酸化損傷ヌクレオチド誘発変異の促進:ヌクレオチド除去修復酵素欠損細胞において、8-OH-dGTP導入時に変異体率の低下が観察された。このことから、ヌクレオチド除去修復酵素は、酸化損傷ヌクレオチド誘発変異を促進することを明らかにした。
ドセタキセル投与患者の手足症候群発症率及び重症度と、室内環境との関連性の調査

【目的】月平均気温9.7°C以下、水蒸気圧8.8hPa以下の時期に手足症候群(以下HFS)の発症率が有意に増加した2015年の当院調査結果を基に、ドセタキセル(以下DTX)投与患者のHFS発症率及び重症度に室内環境(温度、水蒸気圧)が及ぼす影響を明らかにする。【方法】乳がん及び非小細胞肺がんの治療目的でDTXを投与する患者を対象に、入院中は週1回、外来では受診日に、HFSの有無を目視にて確認する。併せて、角質水分計を用いて、利き手の手背及び栂指腹の角質水分量を測定する。温度と水蒸気圧の測定方法は、測定値を蓄積する温湿度計(以下、記録温度計)を、同意を得られた患者の病室、退院後は自宅に設置し、温度と相対湿度の情報を得る。水蒸気圧は温度と相対湿度より算出する。患者は、記録温度計を設置した部屋にいた時間、及びHFSを疑う症状がある場合は症状と出現時期を、専用の記録用紙に記載する。患者個々の調査期間は、DTX初回投与日から、2クール目のDTX投与後20日目までする。中止基準は、ステロイドを他の疾患の治療目的で内服、又は皮膚への塗布を目的に開始した場合とする。【成果】同意を得られた9名中、中止基準に該当せず調査終了した3名の角質水分量の平均値は、拇指腹40.1a. u.、手背29.7a. u.、室内環境の平均値は、温度15.4°C、水蒸気圧9.5hPasだった。一方で、調査期間中にHFSを発症しステロイド外用剤を使用した1名の角質水分量は、拇指腹28a. u.、手背12.7a. u.、室内環境の平均値は、室温19.9°C、水蒸気圧8.8hPasだった。これらの結果は、nは少ないものの、水蒸気圧において、2015年の当院調査結果を裏付けるものだった。今回の調査では、9名中5名が解析に使用不能(中止基準に該当4名、記録温度計の不備1名)とnが少なかったことから、今後も調査を継続し、解析可能な患者数に達ししだい、各々の項目に適した検定を行い、HFSの発症率低下あるいは重症度の低下につながる室内環境(温度、水蒸気圧)を解明する予定である。
脱神経皮弁における神経再生の機序の解明 -皮膚からのシグナルに着目して-

痛みを感じる分子装置TRPV1 (VR1), P2X3、神経成長因子(NGF)軸索反発因子(semaphorin)は知覚脱失領域でも発現した。TRPV1, NGFは切断領域の真皮において増加する傾向を認め、semaphorinは切断領域の真皮において低下した。ケラチノサイト・神経細胞共培養モデルを確立し、共培養モデルにおける接触・非接触によるNGF, BDNFの定量を行い、NGFにおいて接触群で増加する傾向を認めた。神経細胞と表皮細胞の接触が重要であることが示唆され、無知覚皮弁における神経再生の方向は皮下から表皮に向かう方向よりも、皮膚内を走る横方向が重要であると考えられた。【対象と方法】実験には7-8週齢平均263g程度のWister系ラットを用いた。予備実験として背部の神経血管茎皮弁を作成したが、顕微鏡を使用することができない環境のため、安定した血管茎、神経剥離を行うことが難しく、下肢を皮弁に見立てることに変更した。吸入麻酔下に後ろ脚の基部に全周性の皮膚切開を行い、左足は坐骨神経・大腿神経切断し10mmの神経欠損を作成し、知覚脱失皮弁とした。右足は皮膚切開のみを行うことでコントロールとした。評価項目は生体内評価として冷刺激後の血流変化測定を行った。また組織学的評価として施術後1週後群、4週後群で皮膚皮下組織を採取し、各種免疫染色を行った。冷刺激による血流変化ではレーザードップラー血流計を用い、ラットを腹臥位で固定して切開のみである右足をbaselineとし、0°Cの氷水で5分間下肢を冷却し、解除後1分毎に10分間足底の血流を無毛部足底皮膚で計測した。免疫染色はp2x3、TRPV1(VR1)、semaphorin、神経成長因子(NGF)について皮膚の染色態度を比較した。【結果】冷却刺激後の血流変化では1週間群で冷刺激後1分の値で有意に切断群で血流低下を認めた。その後は切断群で血流低下を認めるものの、有意差は認めなかった。4週群では両群で有意差を認めなかった。p2x3では表皮、真皮ともに切断群で陽性細胞数の低下を認めたが有意差は認めなかった。VR1では表皮、真皮ともに切断群で陽性細胞数の低下を認めたが有意差は認めなかった。semaphorinでは4週間群の真皮で有意に減少した。NGFでは切断群の表皮で陽性細胞数の低下を認めたが有意差は認めなかった。これらによりTRPV1, P2X3、NGFは知覚脱失皮膚で発現することが確認できた。顕微鏡が使えないなどで、方法の変更が生じたが動物実験についてはおおむね順調に進行した。有意差のある結果は少なかったが、傾向はつかめた。研究1「脱知覚皮弁皮膚におけるTRPV1, P2X3と末梢神経の相互作用の検討」前年度に行った動物実験で採取した標本をもとに免疫染色を行った。ラットを使用し坐骨神経・大腿神経を切断し皮膚を全周性に切開し、脱神経皮膚群とした。施術後1週後、4週後に足底皮膚を採取し、TRPV1(VR1), P2X3, NGF, SEMA3Aの各抗体で染色した。各因子は脱神経皮膚においても発現した。トレーサー実験:ラット坐骨神経・大腿神経切断モデルにおいて末梢切断端から脂溶性カルボシアニン色素(DID)を注射し、7日後と14日後にIn vivo発光蛍光イメージングシステム(IVIS)にて撮影した。足底皮膚までは光らなかったが、足根骨付近にも蛍光を確認し、末梢神経の神経追跡にもある程度使用できることが示唆された。研究2「ケラチノサイト、神経細胞共培養下での各種因子の検討」実験1:ラット後根神経節(RDRG)細胞とヒト角化細胞を角化細胞用培地と神経細胞用培地のそれぞれで単独培養した。神経細胞では12wellプレートをポリ-D-リシンをコーティングして行った。10日目前後の上清を用いてNGFのelisaキットを用いて解析を行った。角化細胞の上清ではNGFが上昇していた。実験2: RDRG細胞とヒト角化細胞の共培養を行った。12wellプレートをポリ-D-リシンでコーティングした。先にRDRG細胞を播種し、1日後にヒト角化細胞を播種した。接触培養では12wellプレートのRDRG細胞上にヒト角化細胞を播種した。非接触培養では12well用のインサート上にヒト角化細胞を播種した。ヒト角化細胞の増殖は得られたが、RDRG細胞の接着増殖が不良であり、課題を残した。ポリ-D-リシン/ラミニンがプレコートされた24wellプレートを用いることでRDRGの安定した接着・増殖が得られるようになった。動物実験については結果をまとめ学会発表を行った。また、末梢神経のトレースを試みるべくDIDを用いてIVISで観察を行ったが、皮下のレベルまでは追跡できず、IVISで観察できる蛍光波長が限られているため、これ以上の進展が難しい状況である。共培養については単独培養の目処が立ったが、共培養の条件設定が難しく、コーティングや、培地の設定に時間を要した。研究1「脱知覚皮弁皮膚におけるTRPV1, P2X3と末梢神経の相互作用の検討」

下肢全周性皮膚切開・坐骨神経切断マウスモデルにおいて脂溶性トレーサーDiDを坐骨神経、足底皮膚に局注し、神経走行の視覚化を試みた。足底注射では拡がりが見られず、坐骨神経注射では足根骨付近の染まりが確認できた。研究2「ケラチノサイト、神経細胞共培養下での各種因子の検討」ポリ-D-リシン/ラミニンでコーティングした24ウェルプレートを用いてラット後根神経節細胞を培養し、8日目にヒト新生児包皮表皮角化細胞を播種した。接触培養群では24ウェルプレートの神経細胞上に播種した。非接触培養群では24ウェル用インサート(0.4μm孔)内に播種した。培地は神経細胞用培地と角化細胞用培地を1:1になるように調整し使用した。共培養開始後5日目に上清を採取し、nerve growthfactor (NGF), brain-derived neurotrophic growthfactor (BDNF), neurotrophin3 (NT3)について、ELISAキットを用いて測定した。ELISAの結果は培地の値を基準とした割合で示した。NGFについては接触培養群(n=4)で116%(SD 94)、非接触培養群(n=4)で38%(SD 31)と接触培養で亢進していたが有意差は認めなかった。BDNFについては接触培養群(n=4)で61%(SD 30)、非接触培養群(n=4)で49%(SD 19)と増加を認めなかった。NT3についても有意差を認めなかった。研究4「ケラチノサイトモデルにおけるカプサイシン添加の検討」ケラチノサイト側に1, 10, 50, 100μMに調整したカプサイシンを添加しケラチノサイトに対する影響を評価した。100μMでケラチノサイトの減少をきたしたが、その他の濃度では差を認めなかった。痛みを感じる分子装置TRPV1 (VR1), P2X3、神経成長因子(NGF)軸索反発因子(semaphorin)は知覚脱失領域でも発現した。TRPV1, NGFは切断領域の真皮において増加する傾向を認め、semaphorinは切断領域の真皮において低下した。ケラチノサイト・神経細胞共培養モデルを確立し、共培養モデルにおける接触・非接触によるNGF, BDNFの定量を行い、NGFにおいて接触群で増加する傾向を認めた。神経細胞と表皮細胞の接触が重要であることが示唆され、無知覚皮弁における神経再生の方向は皮下から表皮に向かう方向よりも、皮膚内を走る横方向が重要であると考えられた。研究2:「ケラチノサイト、神経細胞共培養下での各種因子の検討」については最終年度は共培養のモデルを用いて、接触・非接触により神経再生に関わる各種サイトカインNGF, BDNF, neurotrophin-3, neurotrophin-4の蛋白レベルの産生量をELISAで調べる。また可能であれば、Ca濃度変化、ATP放出を見る。細胞内カルシウム濃度測定はFura2などの蛍光Ca2+プローブで行う。ATP放出度はADP/ATP Ratio Assay Kitにより測定する。発展形として研究3, 4を行う。研究3:「capsaicinによる知覚神経再生の効果」を検討する。研究1と同様にラットの坐骨神経切断モデルを作成し、下肢を皮弁と見立て、足底皮下へcapsaicinを注入し神経再生の過程を評価する。研究4:「ケラチノサイト・神経細胞共培養モデルにおけるカプサイシン添加の検討」を行う。
スピン軌道結合系の磁気特性に着目した新規金属錯体の合成研究

銅、ニッケル、マンガン、コバルト等の第一遷移系列元素について金属核を2個あるいは多数個集積させた新規の二核及び多核錯体を合成し、磁気的性質を調べ、スピン軌道結合が磁性に及ぼす影響を観察した。第二遷移系列元素としてはルテニウムについて金属-金属結合を持つ新規多核錯体を合成し、比較的大きな零磁場分裂と強い反強磁性的相互作用が見出された。希土類元素の新規錯体も合成し、磁気的挙動を調べた所、大きな磁気異方性の効果が観測された。第一遷移系列元素でスピン軌道結合が働く系としてコバルト、マンガン、ニッケル錯体について磁化率の温度依存性を調べた。新規ピリジル誘導体を用いて新規のコバルト三次元多核錯体を合成し、直径4A程度の孔を持つ三次元構造であることをX線結晶解析により明らかにした。磁化率の温度依存性及び磁化の磁場依存性はコバルトの軌道の寄与が大きいことを示すものであった。シッフ塩基のコバルト二核、三核錯体の磁化率の温度依存性も調べ、コバルトの零磁場分裂による磁気挙動を観察した。次にマンガンの系について金属間が3A程度の近い距離にある二核錯体の磁化率の温度依存性を調べた所、磁気的相互作用が強く、零磁場分裂の影響を観測できなかった。一方、マクロ環にシッフ塩基ペンダントを取り付けて金属間を10A程度離した系を新規合成することにより、磁気的に希薄な条件下で零磁場分裂の影響を浮かび上がらせることができた。シッフ塩基ニッケル二核錯体の磁気的性質はスピンのみの相互作用で説明できた。第二遷移系列元素としてはルテニウムについて金属-金属結合を持つ新規多核錯体を合成し、磁化率の温度依存性を調べた。比較的大きな零磁場分裂と強い反強磁性的相互作用が見出された。この系は長鎖アルキル基の導入により液晶的性質も観測された。その他、室温で安定な新規有機ラジカル配位子による新規金属錯体を合成中であり、また大きな磁気異方性が期待できる希土類元素の新規錯体も幾つか合成し、磁気的挙動を調べている。第一遷移系列元素でスピン軌道結合が働く系としてコバルト(II)および銅(II)錯体について磁化率の温度依存性を調べた。前年に得た新規ピリジル誘導体の副生成物が配位子として有望であることを見出したので、これを用いて新規のコバルト錯体を合成し、前年見出された三次元構造とは異なり、二次元構造であることをX線結晶解析により明らかにした。磁化率の温度依存性及び磁化の磁場依存性はコバルトの軌道の寄与が大きいことを示した。アミノキシルラジカル配位子を用いて種々の銅錯体を合成し、磁化率の温度依存性と結晶構造を調べた。磁気軌道が直交するものは強磁性的相互作用が観測された。これらの系は零磁場分裂の影響を無視することができた。その他ラジカルを複数個有する有機配位子を用いた銅錯体の合成も行ない、スピンの集積を試みている。一方、第二遷移系列元素としては金属-金属結合を持つルテニウムについて新規鎖状多核錯体をさらに合成し、磁化率の温度依存性を調べた。シアン酸塩、チオシアン酸塩、セレノシアン酸塩、塩化物を比べると、シアン酸塩において反強磁性的相互作用が強くなる傾向が見出された。これは、シアン酸塩の架橋様式が他のものとは全く異なる可能性を示唆しており、それを確かめるための単結晶作製を試みている。この系はいずれも比較的大きな零磁場分裂が見出された。また、溶液中でも鎖状構造が保たれていることを観察した。また長鎖アルキル基の導入により液晶的性質も観測された。前年に引き続き、シッフ塩基のコバルト二核、三核錯体の磁化率の温度依存性も調べ、コバルトの零磁場分裂による磁気挙動を観察した。二核コバルト錯体の磁化率の温度依存性の解析において、これまで単核常磁性不純物のせいにされてきた低温部の磁気挙動について、二核コバルト錯体の中性子回折実験によりコバルトの磁気異方性により引き起こされる可能性が見出された。六核コバルト錯体も単離され、強磁性的挙動が観測された。ジシアナミドを架橋配位子としたニッケル、銅錯体の磁性を調べた所、金属間が長くなるため磁気的相互作用が弱いこと、ニッケル錯体では磁気的相互作用よりもゼロ磁場分裂の影響が大きいことを見出した。第二遷移系列元素としてはルテニウムについて金属-金属結合を持つ安息香酸架橋二核錯体を多数合成し、これをクロロやシアナトで連結した鎖状錯体を多数合成し、長鎖アルキル基が磁性に及ぼす影響を調べ、ファスナー効果により反強磁性相互作用が強まる傾向を見出した。

非シッフ塩基配位子を用いることにより希土類元素の新規錯体を幾つか合成し、磁気的挙動を調べた所、大きな磁気異方性の効果が観測された。カルボン酸ロジウム二核を種々の二座配位子で集積した錯体では、結晶構造に隙間を観測することができ、隙間の大きな錯体では窒素吸着能が観測された。これらの錯体は反磁性である。
すばる次世代補償光学装置開発に向けた地表付近の大気ゆらぎ調査

本研究で導入した大気ゆらぎプロファイラにより、すばる望遠鏡サイトにおける地表層もマウナケアのリッジサイトと同様に地表層は80m以下の高度に集中することが実験的に確認された。また多天体補償光学装置の実証実験機RAVENを地表層AOモードで動作させたところ、実際にHバンドで半値全幅0.2秒角を切ることが確認でき、シミュレーションによる予測性能が実験的に検証された。結果として、すばる望遠鏡で地表層補償光学装置は実現可能であることを明らかにした。また北海道大学のピリカ望遠鏡サイトでの測定やすばる望遠鏡ドーム内のシーイング測定準備も行った。今後は長期的な定常観測を継続したいと考えている。平成25年度は、大気ゆらぎ測定プロファイラの準備を進め初期データの取得・解析を行った。さらにデータが取得された際にそれを反映させる最終目的であるすばる次世代補償光学装置開発、特に地表層光学(GLAO:Ground-Layer AO)のシミュレーションを行い、データを活用するための準備を進めた。SNODARは、ニューサウスウェルズ大学のMichael Ashley教授を再び訪問する機会を得て、製作担当のColin Bonnar氏を交え較正データの確認を行った。またマウナ・ケア山頂で同様の較正を行うべく準備を進めた。マウナ・ケアに定常的に設置して実験を行うために、コミュニティへの許可申請を行い認可を得た。LunarSHABARは、ブリティッシュコロンビア大学のPaul Hickson教授にマウナ・ケア山頂を訪問して頂きデータ取得を行った。その際に光源である月の追尾が正しく行えない、電気ノイズの影響で大気ゆらぎのデータが正しく取得できないという問題が判明し原因究明を進めている。LunaSHABARではこれまで経験がない問題なので解明に時間を要している。MASS/DIMMに関しては、北海道大学の渡辺特任助教のグループの協力で測定を進めた。9月に北海道名寄市にあるピリカ望遠鏡を訪問しデータ取得を開始した。その後も学部4年生の合田周平さんの協力で測定を続け初期成果を得て、平成26年3月の日本天文学会春季年会で発表を行った。可能であれば今後マウナ・ケアでの測定にも発展させる方向で検討したい。データ取得後にそれを活用する準備としては、すばる次世代補償光学装置に関して5月にカナダのHIAを訪問して議論を行い、6月には北海道大学で開催された研究会で地表層光学(GLAO:Ground-Layer AO)のシミュレーションに関する報告を行った。また9月の日本天文学会秋季年会でも発表を行った。平成24年度は大気ゆらぎ測定プロファイラの準備を進めた。さらにデータが得られた際にそれを利用する最終目的であるすばる次世代補償光学装置開発、特に地表層光学(GLAO:Ground-Layer AO)のシミュレーションを行い、データ活用の準備を進めた。大気ゆらぎ測定プロファイラは、2種類(音響式SNODARと光学式LunarSHABAR)を揃えて試験観測を開始する計画であったが、担当大学の研究者の多忙により遅れが生じており試験観測は未だ実施できていない。しかし準備は着々と進んでいる。SNODARは、ニューサウスウェルズ大学のMichael Ashley教授を訪問し、製作担当のColin Bonnar氏を交えプロファイラの状況確認やマウナケアでの較正手順や必要機材の確認などを行った。LunarSHABARは、ブリティッシュコロンビア大学のPaul Hickson教授と協議し、電子回路を新規設計することにした。必要な部品は完成しており、組み上げてソフトウェアを用意すれば観測が開始できる。MASS/DIMMに関しては、北海道大学の渡辺特任助教グループの協力を仰ぎ、最初に日本国内で試験を行い、その後マウナケアに展開する方向で話を始めた。取得予定のデータを活用する準備は順調に進めた。4月にはマウナケアのシーイングを含めたサイト・モニタリングを話しあうSMOWGミーティングにおいて、本研究計画を紹介し、CHFTのGLAO計画であるImaka関係者と連携を申し入れた。7月にはSPIEに合わせて開催されたImaka Side-Meetingでも協力を再確認した。6月にはGemini North AOワークショップではGLAOのシミュレーションに関して議論を行い、7月のSPIEミーティング、9月の天文学会秋季年会、3月の春季年会ではGLAOのシミュレーションに関して報告を行った。平成26年度は、SNODARの開発者をマウナケア山頂に招き共に取得したデータを解析した結果、すばる望遠鏡サイトでも地表層ゆらぎが実際に50m以下になることが確認された。この成果は国際研究集会と日本天文学会で発表を行った。地表層補償光学(GLAO:Ground-Layer AO)のシミュレーションも引き続き進めて国際研究集会で発表した。多天体補償光学装置の実証実験機RAVENを地表層AOモードで動作させたところ、実際にHバンドで半値幅0.2秒角を切ることが確認できた。これらの成果により、研究期間全体を通して当初の目的を達成することができた。