hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
カイニン酸誘発側頭葉てんかん重積発作による海馬神経細胞障害発生の機序

てんかんラットモデルを用い、(1)視床下部(上乳頭核)-海馬経路が海馬に興奮促進的に作用し海馬内興奮伝搬効率を調節している入力系であること、(2)この入力経路による海馬内興奮伝搬の修飾作用が歯状回神経細胞への直接作用であるか関与するレセプターは何であるかを明らかにすること、(3)同様に中隔-海馬経路が海馬内興奮伝搬を修飾できるかどうかをしらべること等により、海馬内興奮伝搬効率の修飾入力系を確立することである。初年度は視床下部(上乳頭核)へのムシモール注入による上乳頭核-海馬入力系の一時的遮断が、扁桃体への低濃度カイニン酸注入により誘発された発作波(Subconvulsive Seisures)の海馬内伝搬をどのように修飾するかを、神経細胞の興奮マーカーである初期早期遺伝子c-fosの発現と海馬脳波(EEG)を指標に調べた。先ずカイニン酸を片側の扁桃体に注入し、同時に両側の上乳頭核へのムシモール注入により上乳頭核神経細胞活動のブロックを介して上乳頭核-海馬入力系の一時的遮断を行った。このカイニン酸誘発発作波の海馬内伝搬の様子は、カイニン酸刺激につづいて対側海馬CA3からの海馬EEGにより記録された。またカイニン酸刺激の2時間後ラットは潅流固定され、得られた海馬切片、下側頭葉切片おいてc-fosを発現する神経細胞の分布がfos抗体を用いた免疫染色により検出された。結果として、上乳頭核-海馬入力系の一時的遮断はカイニン酸扁桃体刺激により誘発された発作波の臭内野から海馬内への伝搬を海馬歯状回で遮断する作用をもたらした。この海馬内発作波伝搬の遮断効果から、上乳頭核-海馬入力系が海馬に興奮促進的に作用し、海馬内情報伝搬の制御においてゲーティング機構を形成しているものを結論される。海馬内情報処理過程が視床下部(上乳頭核)からの入力によって修飾されることが報告されてきたが、この視床下部-海馬入力系が海馬内シグナル伝搬をどのように制御するのか、側頭葉てんかん発作波発生やその結果として生ずる海馬神経細胞障害をも制御できるものかどうかはまだ不明なままであった。本研究では、平成9年度に、1)海馬歯状回に海馬内シグナル伝搬をon/offするゲート機構が存在し、このゲート機構が視床下部(上乳頭核)からの入力のあるなしによって遠隔制御されていることを明らかにした(Saji,M.et al.,Soc.Neurosci.Abstr.,1997)。平成10年度は、カイニン酸誘発てんかんラットモデルを用い、2)この視床下部-海馬入力を遺伝子局所導入により長期にわたって促進あるいは遮断することによる歯状回ゲート機構のon/off操作が、カイニン酸誘発扁桃体てんかん発作による海馬神経細胞障害をどのように変容するかを調べ、海馬神経細胞障害発生の機序を検討した。先ず視床下部-海馬入力を長期(1-2週間)にわたって持続的に昂進させるために、神経終末シナプスにおいてトランスミッター放出を抑制的に制御するシナプシンIのアンチセンスDNAをラットの視床下部上乳頭核の神経細胞にカチオン型HVJ・リポソームベクターにより局所導入した。アンチセンスDNA導入から3-4日後に、0.4mg/200nlのカイニン酸をアンチセンスDNA注入部位と同側の扁桃体に注入して側頭葉てんかん重積発作を誘導した。カイニン酸注入後48時間で、ラットは潅流固定され、得られた海馬切片にニッスル染色が施された。ニッスル染色された海馬神経細胞の生存率の解析から、側頭葉てんかん重積発作による海馬神経細胞死の程度と神経細胞障害の海馬内分布を調べた。
解毒・排出系の遺伝子多型に基づく薬剤応答・副作用の予測

【目的】薬効および副作用発現の遺伝的背景を把握することにより、個人に最適化されたオーダーメード治療を確立し治療効果の向上や副作用の軽減を図る。薬剤の解毒および排出に関わる分子の遺伝子多型は薬剤反応性や副作用発現に大きな影響を持つ。本研究では、排出系機構の実体であるABCトランスポータ遺伝子をモデル系とし、遺伝子多型に基づいた薬効・副作用の予測を行う。【本年度の成果】(1)MRP2遺伝子について35個のエキソンと周辺イントロンを解析し、エキソン部に4か所、イントロン部に6か所、プロモーター領域4kbに10か所の多型を同定した。(2)小児白血病患者におけるMRP2遺伝子多型と副作用の関連についてメソトレキセートを中心に解析した。(3)MDR1およびMRP2遺伝子プロモーター領域の多型と遺伝子発現量に相関を見いだした。レポーターアッセイを用い、MDR1遺伝子発現量に影響を及ぼす多型の効果を解析した。【本年度達成できなかったこと】現行のがん治療の多くは多剤併用療法であり、特定の薬剤の副作用と遺伝子多型の明らかな相関を証明することが困難であった。顕著な薬効・副作用を示す症例を積極的に収集することが必要と思われる。【今後の獲得目標】(1)MRP1,3,4遺伝子の多型収集:MRP2遺伝子と同様、全塩基配列の決定により多型の収集を行う。(2)遺伝子多型と薬剤応答性・副作用発現の関連解析の拡大:薬剤の血中濃度、尿などへの排泄量、腫瘍細胞の減少速度、長期寛解率、血液生化学データなどと多型との相関を解析する。(3)遺伝子発現の個人差の分子的背景解析:エピジェネティックな機構による異物排出系の個人差を検討する。MRP1,2,3遺伝子のプロモーター領域CpG部位のメチル化状態を定量し、発現量の決定に重要な部位を特定する。
アデノウイルスベクターを用いた各種動物での免疫機構解析法の開発

本研究の目的は、組み換えアデノウイルスを用いることにより、多くの高等動物で汎用できるウイルス感染における自然宿主での細胞性免疫機構の解析法を開発することである。各種動物において以下の様な知見を得た。(1)本研究では、イヌジステンパーウイルス(CDV)膜蛋白(H)遺伝子の組み換えアデノウイルスを作製した。また、CDV-H組み換えアデノウイルスを用いて細胞障害試験を樹立するため、標的となる自己細胞の確立するを試み、皮膚からの細胞株樹立に成功した。その結果、複数のイヌからの樹立に成功し、標的細胞の作製法はほぼ確立した。さらに、その他の条件を決定し、細胞障害試験の確立を試みている。また、組み換えアデノウイルスの発現効率の改良も試みている、(3)牛白血病ウイルス(BLV)の主要組織適合性遺伝子複合体(BoLA)クラスII分子には白血病に抵抗性を示すBoLA-DR3アリルが存在することが明らかとなった。羊を用いた接種実験で、これを確認したため、現在BLVの組み換えアデノウイルスを作製して、さらに詳細な解析を試みている。牛疫のモデル動物であるウサギでの細胞障害試験法を確立するために、lacZ発現組み換えアデノウイルスを用いて、ウサギの抹消血細胞、精巣の線維芽細胞、精上皮細胞の初代培養細胞におけるウイルスの感受性、蛋白発現量、凍結保存等の条件を検討した。線維芽細胞および精上皮細胞では高い感受性とlacZの発現量を認めたが、抹消血細胞では認めなかった。凍結融解後の細胞の生存率、増殖率は線維芽細胞が最も高かった。よって、ウサギにおけるCTLassayの標的細胞として線維芽細胞が最も適当であると思われた。牛疫ウイルス(RPV)のCTLの標的抗原と推察されるRPV-H蛋白において遺伝子の組み替えアデノウイルスの作製に成功した。また同様に候補蛋白と推察されるNP蛋白においては組換えワクチニアウイルスの構築が成功したので、これをウサギに免疫後、強毒RPVの攻撃試験を行なった。その結果,RPV-H組替えワクチニアウイルスの免疫の場合と比較して有意な防御効果を認めなかった。よってH蛋白遺伝子がCTLの標的抗原遺伝子として重要と考えられた。ウシ主要組織適合性遺伝子複合体(MHC)(BoLA)クラスII遺伝子の中で最も多型に富み機能的な蛋白質をコードするBoLA-DRB3と、ウシ白血病ウイルス(BLV)による白血病発症との相関について解析した。その結果、Lys/Arg-β71、Gln/Asn-β78、Val-β78のアミノ酸配列を有するアリルが、BLVによる白血病に対して抵抗性である可能性が示唆された。次に、以上の仮説をBLVの実験感染動物ヒツジを用いて検証した。BLVによる白血病に対して抵抗性と予測されたRK/Xの遺伝子型を有するヒツジは、BLVに対する高い中和抗体価と著しいウイルス増殖抑制が観察され、最終的に白血病を誘発しなかった。一方、X/Xの遺伝子型を保有する個体では、peptideで免疫後中和抗体の上昇は認められず、BLV攻撃接種後に急激なウイルス力価の上昇が観察され、2年後にリンパ肉腫に進行した。本研究目的は、組み換えアデノウイルスを用いることにより、多くの高等動物で汎用できるウイルス感染における自然宿主での細胞性免疫機構の解析法を開発することにある。本年度は基礎的研究を行い、以下の成果を得た。(1)細胞性免疫に関与すると考えられるCDVのH,F蛋白について、野外株の遺伝子をクローニングし、塩基配列を確認後アデノウイルスに組み込むためのトランスファーベクターpAxCAwtに組み込んだ。(2)牛疫ウイルスのH蛋白遺伝子を組みこんだアデノウイルスを細胞に感染させて蛋白発現を検索したところ、蛍光抗体法のみで弱陽性を認めた。発現量が低いため、あげる必要性があることがわかり、検討を行っている。このウイルスをウサギに腹腔内投与し免疫原性を検索したところ、幼弱化試験では陽性を認めたがCTL能は誘導できなかった。この結果は発現量に起因する可能性が高いため組み換えウイルスの作製を改良する予定である。(3)ウシ白血病ウイルス(BLV)による白血病発症とウシ主要組織適合性遺伝子複合体(MHC)(BoLA)クラスII遺伝子との相関性について解析した。BLV感染牛のゲノムDNAから、PCRにより増幅したBoLA-DRB3の第2エクソン267塩基対の塩基配列を決定し予測されるアミノ酸配列を比較した結果、BLVによる白血病に対して抵抗性の可能性が示すアリルをみいだした。

次に、この仮説をBLVの実験感染動物ヒツジを用いて検証し、BLVによる白血病発症とBoLAクラスII分子との相関性を明らかにした。本研究目的は組換えアデノウイルスを用いることにより、多くの高等動物で汎用できるウイルス感染における自然宿主での細胞性免疫機構の解析法を開発することである。我々はイヌジステンパーウイルス(CDV)の抗原蛋白の発現にアデノウイルスを用いて、以下の成果を得た。naturalな立体構造を保ったCDVのH蛋白の大量発現は、今後の性状解析に必須である。前年度にクローニングしたCDVの新型流行株のH蛋白遺伝子について、アデノウイルスのトランスファーベクターpAxCAwtのCAGプロモーター下流に組み込み、COS-TPC法により組換えウイルス(AdCDV/H)を作製した。293細胞での継代により2x10^7PFU/mlのウイルスが得られ、膜免疫蛍光抗体法により感染細胞でのH蛋白質の細胞膜表面での発現が確認された。AdCDV/H感染およびCDV感染のVero細胞を免疫沈降法で比較すると、両者のH蛋白質は同じ分子量を示し、アデノウイルスによる発現蛋白質で糖鎖修飾がwild typeと同様に行われていることが示唆された。AdCDV/H 10^7PFUをC3H/Heマウス5匹ずつに腹腔内および経口投与し、3週間後に回収した血清はCDV感染細胞を抗原にした免疫蛍光抗体法でH蛋白質を認識し、また中和反応においても高い活性が確認された。以上のことから、組換えアデノウイルスによってCDVと同じ性状をもつH蛋白質の発現がin vitroおよびin vivoにおいて確認された。大腸菌発現やバキュロウイルス発現ではnaturalな糖鎖修飾は起こらないため糖蛋白の解析には不向きであるが、アデノウイルスベクターはこの問題を克服しており、また感染細胞での大量のH蛋白の発現が可能であるため、今後糖鎖修飾による機能解析およびCDVレセプターの決定やF蛋白との相互作用の解析に有効であると考えられた。本研究の目的は、組み換えアデノウイルスを用いることにより、多くの高等動物で汎用できるウイルス感染における自然宿主での細胞性免疫機構の解析法を開発することである。各種動物において以下の様な知見を得た。(1)昨年度作出に成功したイヌジステンパーウイルス(CDV)膜蛋白(H)遺伝子の組み換えアデノウイルスを用い、以下の成果を得た。CDV-H組み換えアデノウイルスを用いて細胞障害試験を樹立するため、標的となる自己細胞を確立するため、皮膚からの細胞株樹立を試みた。その結果複数のイヌからの樹立に成功し、標的細胞の作製法はほぼ確立した。さらに、その他の条件を決定し、細胞障害試験の確立を試みている。(3)牛白血病ウイルス(BLV)の主要組織適合性遺伝子複合体(BoLA)クラスII分子には白血病に抵抗性を示すBoLA-DR3アリルが存在することが明らかとなった。羊を用いた接種実験で、これを確認したため、現在BLVの組み換えアデノウイルスを作製して、さらに詳細な解析を試みている。
単結晶グラフェン成長のための再利用可能なイリジウム／サファイア基板の開発

本研究では、グラフェンCVDの下地として高融点で高い化学的安定を有するイリジウムに着目し、スパッタリングによってサファイア基板上にエピタキシャル成膜したイリジウム下地を用いた単結晶グラフェンの成長について研究を進めている。本年度は、下地となるイリジウム/サファイア基板をDCマグネトロンスパッタリングによって従来よりも高温の1150度で作製した。グラフェンCVDを複数回に渡って行ったところ、同一の基板を用いて7回に渡ってグラフェンを成長させることに成功した(これまでは最高3回であった)。一方で、成長したグラフェンには多数の多層島領域が形成された。これは、CVD時に固溶、残留した炭素原子が次のCVD時に析出することが原因であると考えられる。一方、CVDを繰り返してもイリジウムの表面モルフォロジーは連続的なステップテラスが維持されており、大きな変形をしていない。これは高温でイリジウムを成膜したためであり、このことが複数回の成長を可能にしたと考えている。また、イリジウム/サファイア基板上で作製したCVDグラフェンの電気的特性の評価に取り組み、従来の条件(450度成膜と900度ポストアニール)で成膜したイリジウム上のグラフェンの場合と、今回の高温成膜したイリジウム上グラフェンとの比較を行った。シリコン基板へ電気化学的に転写したグラフェンをホール効果測定によって評価した結果、シート抵抗とキャリア移動度はそれぞれ、低温成膜イリジウム下地では1200 Ω/□, 830 cm2/Vs、高温成膜イリジウム下地では670 Ω/□, 1670 cm2/Vsであった。イリジウムを高温で成膜した方が基板の結晶性が高く、優れた電気的特性が得られた。今後は更なるイリジウム基板作製条件の最適化を行うとともに、CVD条件、電気化学転写条件の検討が必要である。本年度は、実現を目指している「グラフェンCVD成長における同一基板の再利用性の向上」について取り組み、高温で成膜したイリジウム下地を用いることで7回までの再利用に成功した。更に、イリジウム表面モルフォロジーはほとんど変形していないため、7回以上のCVD成長も可能であると考えられる。再利用性向上のためには、イリジウム表面の制御が最も重要と考え、AFMを用いた表面モルフォロジーの詳細な評価を進めた結果であり、本研究の大きな成果のひとつであると考えている。しかし、成長したグラフェンは一様な単層膜ではなく多数の多層島を含んでおり、課題も見つかっている。また、今回初めてイリジウム上に成長したグラフェンのシート抵抗およびキャリア移動度を評価することができた。キャリア移動度は「単結晶イリジウム上に単結晶グラフェンを成長する」という研究目標に関連して、その単結晶性を評価するための重要なパラメータであり、これの評価に至ったことは大きな進展であると考えている。しかしながら、当初考えていたキャリア移動度よりも低い値となり、測定手法を含め、グラフェンの単結晶性の向上という課題が見出された。これまでの研究で得られた課題は3点ある。(1)同一基板を用いた複数回のグラフェンCVD成長において、多数の多層島領域が形成される。(2)成長したグラフェンの単結晶性が高くない(3)電気化学転写条件の最適化が不十分である。これら3点の課題を克服すべく、成長条件や実験条件の最適化、および測定手法や評価手法の見直しなどを進めて行く。併せて、イリジウム上に成長したグラフェンのデバイス応用についても進めて行く予定である。デバイスとしては、グラフェンアンテナ、塩素センサー、バイオセンサーなどを考えている。

本年度は、実現を目指している「グラフェンCVD成長における同一基板の再利用性の向上」について取り組み、高温で成膜したイリジウム下地を用いることで7回までの再利用に成功した。更に、イリジウム表面モルフォロジーはほとんど変形していないため、7回以上のCVD成長も可能であると考えられる。再利用性向上のためには、イリジウム表面の制御が最も重要と考え、AFMを用いた表面モルフォロジーの詳細な評価を進めた結果であり、本研究の大きな成果のひとつであると考えている。しかし、成長したグラフェンは一様な単層膜ではなく多数の多層島を含んでおり、課題も見つかっている。また、今回初めてイリジウム上に成長したグラフェンのシート抵抗およびキャリア移動度を評価することができた。キャリア移動度は「単結晶イリジウム上に単結晶グラフェンを成長する」という研究目標に関連して、その単結晶性を評価するための重要なパラメータであり、これの評価に至ったことは大きな進展であると考えている。しかしながら、当初考えていたキャリア移動度よりも低い値となり、測定手法を含め、グラフェンの単結晶性の向上という課題が見出された。2017年度は、本研究の主要な実験を行うためのイリジウム下地専用熱CVD装置を導入した。本装置を導入したことによって、銅等の他の基板材料からのコンタミネーションを防ぐことができたため、実験の効率化を達成することができた。本装置を用いて、本研究の主たる目的である「イリジウム/サファイア基板を用いた複数回にわたる成長・転写における基板再利用性の実証」について詳細な実験を進め、以下のような結果を得た。(1)イリジウム下地への炭素の固溶:イリジウムの炭素固溶度は比較的低いことが知られているが、銅よりも1桁大きい炭素固溶度を持つため、CVD成長中に炭素がイリジウム中に固溶することが分かった。(2)固溶した炭素の析出:1回目のCVD成長においてイリジウム下地に固溶した炭素が、2回目以降のCVD成長において析出し、多数の2層グラフェン島を形成することが分かった。(3)固溶した炭素の拡散による表面モルフォロジーの変化:イリジウム中に固溶した炭素原子の拡散によって、イリジウム表面のモルフォロジーが変化していくことが分かった。(4)炭素固溶の制御:イリジウム中への炭素固溶を低減するために、成長時間を短くすること、あらかじめ成長温度以上の温度で基板に熱処理を施すことが有効であることが分かった。以上の研究成果を応用物理学会において報告した。併せて、CVDグラフェンのデバイス応用についても研究を進め、グラフェン透明アンテナの作製と評価、希土類錯体を吸着させた発光性グラフェンの作製、グラフェン電極を用いた電気化学発光について成果を得ており、これらについても学会発表、及び論文投稿を行った。研究実績の概要に記載したように、イリジウム下地専用の熱CVD装置を導入したことで、銅のコンタミネーションの問題を解決することができ、イリジウム上のグラフェン成長の本質的な現象を抽出する実験環境が整った。また、イリジウム上のグラフェン熱CVD成長における成長様式の理解が進み、かつ、同一のイリジウム/サファイア基板を用いた複数回の成長と転写を実現するために克服すべき課題として、イリジウム下地への炭素固溶の制御が重要であることが分かった。
「数学嫌い」解消のための主体性・創造性を育成する数学教育の研究と啓蒙活動の実践

(1)教員研修を実験を踏まえ,発見的学習を可能にする数学教育のあり方を問う方向で指導可能な方法を実施し,学力低下・生徒の興味関心喪失の改善の可能性を紹介できた.数学の楽しさを体得することを可能にする教育プログラムを作成し,文系の算数教育に生かすことができる実験校を作り出し,数学の楽しさを知ることによって,算数嫌いな教員をなくす努力を可能にする方策を考えるとともに,将来に向けて実施可能な方向を作る.(2)数学教員の「科学の祭典」への参加と,数学が楽しいことを啓蒙活動として市民に伝える公開講座を開催した.数学の知識伝達とは異なる,啓蒙活動のあり方を静岡市で展開し,将来の継続事業を実施かのうとした.(3)科学館に数学を主体的に考える数学コーナーをつくり,ワークショップ形式の方法で活動可能な状況を作り出した.(4)資格検定制度の活用が「学力低下」防止につながるかどうかを調査研究し,検定制度の有用性と数学検定の可能性を評価できた.(5)海外との数学教育改善の研究では,日米の大学教育の意見交換を実施し,実際にアメリカの大学生への授業を行った.(6)学力低下対策については,現在の数学教育の教育環境の遅れについての問題点が指摘させる.この環境-情報化社会での数学教育のあり方について-は今後の日本の教育の大きな問題になるであろう.この点については今後の問題として残った.(1)教員研修を実験を踏まえ,発見的学習を可能にする数学教育のあり方を問う方向で指導可能な方法を実施し,学力低下・生徒の興味関心喪失の改善の可能性を紹介できた.数学の楽しさを体得することを可能にする教育プログラムを作成し,文系の算数教育に生かすことができる実験校を作り出し,数学の楽しさを知ることによって,算数嫌いな教員をなくす努力を可能にする方策を考えるとともに,将来に向けて実施可能な方向を作る.(2)数学教員の「科学の祭典」への参加と,数学が楽しいことを啓蒙活動として市民に伝える公開講座を開催した.数学の知識伝達とは異なる,啓蒙活動のあり方を静岡市で展開し,将来の継続事業を実施かのうとした.(3)科学館に数学を主体的に考える数学コーナーをつくり,ワークショップ形式の方法で活動可能な状況を作り出した.(4)資格検定制度の活用が「学力低下」防止につながるかどうかを調査研究し,検定制度の有用性と数学検定の可能性を評価できた.(5)海外との数学教育改善の研究では,日米の大学教育の意見交換を実施し,実際にアメリカの大学生への授業を行った.(6)学力低下対策については,現在の数学教育の教育環境の遅れについての問題点が指摘させる.この環境-情報化社会での数学教育のあり方について-は今後の日本の教育の大きな問題になるであろう.この点については今後の問題として残った.(1)数学教員研修を実施して今後の数学教育のあり方を検討した.(イ)「自己評価」の可能な授業のあり方(ロ)カブリ・グラフ電卓活用の授業展開(ハ)「良い問題」作成の方法と授業展開(2)数学啓蒙活動を行い,子どもたちが数学に関心を示すことの可能性を検討する具体的なものを前において実際にものを見て考えることの可能性について実験的な方法の有用性を示す.考えるための手段が現在の数学教育には欠けている具体的には科学の祭典に「数学部門」として参加して楽しさを伝える小学生を集めて数学(算数)の公開授業を実施し,学校教育での算数への動機付けを図る文系大学生への数学授業のあり方を研究し,東海大学にて実施(3)数学教育談話会を主催し,高校生の実態・企業の数学の必要性・海外の機器活用のあり方・学校教育と科学館との連携の可能性・出版活動と数学教育のあり方についての研修を行った(4)海外における数学教育改善の研究をアメリカ・マレーシア・デンマークに出かけて直接の意見交換を行うことによって,将来の数学教育のあり方(教育機器の活用)を研究する現在の数学教育における問題点として挙げられる「学力低下」「数学嫌い」「学習時間ゼロ」等の解決策は,数学が好きになることを目指すことであった.このために「数学が楽しい」という体験ができる活動を重点的に行い,学校教育における数学教育を補助することの必要性があることがわかった.「数学嫌い」解消を図るために,数学に積極的に誰もが参加できる授業を確立することは,数学ができるということよりも楽しいという実感が伴う授業が必要である.現在の数学教育では「知識偏重」「試験対策」が中心であることを省み,生徒が寄り積極的に授業参加をすることが好ましい.このためには評価を「自己評価」に改めることも必要であった.数学は「役立つ」ということを前提にした教育は,技能能力を最終目的にして考える.この穂九表では数学の楽しさは無い.主体性・創造性を育成することが数学教育の目標であることが分かった.この数学教育の目標をいかにして生徒に伝えるかは学校現場の重要な課題であった.数学教育において啓蒙活動の実践を,「科学の祭典」「SPP教育活動」「子供夢活動」等と連動して総合的な活動を行なうことによって,生徒の小学生の思考から大学にいたる学生の変化をつかむことができた.啓蒙活動としては次のような活動を行った.小学生を対象とした活動...科学の祭典(東京・日立・静岡・千葉)中学生を対象とした活動...出前授業(東京・静岡)高校生を対象とした活動...授業(福井・愛知・東京)・自然現象を数学で見る活動(静岡)社会人を対象とした活動...数学と音楽の夕べ(日立)・数学を楽しむ(静岡)

数学科教員を対象とした活動...数学教育談話会・数学算数交流会企業人を対象とした活動...数学と社会の橋渡し(東京・埼玉・静岡)科学館との連携を計る数学教育を目指すことは,企業との連携による数学科学館設立準備のために意見交換をしたが,費用の面での問題点が残ってしまった.数学についての社会的関心は高いと思われる.このような状況は数学科学館にとって追い風であったが,社会での数学啓蒙活動の内容検討を再度研究する必要がある.子どもたちが数学に関心を示すことの可能性を育成する数学的な内容については,新しく空間図形の把握のための方法を作り上げた.実際に手を動かし,考えることの重要性を強調したい.海外における数学教育改善の研究を諸外国から学ぶことは技術・情報と数学教育が新しい数学教育の方向性をしました
巨大ジストロフィン遺伝子に内在する非ジストロフィン遺伝子のクローニング

ジストロフィン遺伝子の中央部に独自のプロモーターと終止コドンを有する転写産物の断片配列を入手し、その断片配列を手懸りとして転写産物の全長配列を明らかにした。得られたアミノ酸配列から抗体を作成し、ヒト各組織を免疫染色した。ヒト各種の組織でひろくこの抗体に反応するタンパクが発現していることが確認された。また、尿のタンパクをこの抗体を用いたウェスターンブロット法により解析したところ、この抗体に反応するタンパクが尿中に存在することが明らかになった。非ジストロフィン遺伝子の全長cDNAのクローニングこれまでのDMD症例の詳細な解析結果と多数のジストロフィンmRNA解析結果からジストロフィン遺伝子の中央部に独自のプロモーターと終止コドンを有するmRNAの存在が強く示唆されている。その示唆に基づき新しいmRNAの断片配列を入手し、その断片配列を手懸りとして転写産物の全長を明らかにした。現在明らかにした全長cDNAからは、一部ジストロフィンの配列と重なり、3'末端領域の配列が全く異なる新規ジストロフィン遺伝子産物と確認された。新規mRNAにコードされたタンパク解析明らかにした塩基配列をもとに新規mRNAにコードされたタンパクのアミノ酸配列を明らかにした。そして、このタンパクのジストロフィンとは異なる新規配列部位を特異的に認識する抗体の作製をはかった。ペプチドを合成し、それを免疫源としてウサギに投与したところ、特異的抗体と考えられる抗体の作製に成功した。そして、得られた抗体を用いて、タンパクの発現組織などを免疫染色し、その特異性などについて検討を加えている。明らかにした全長cDNAは、一部ジストロフィンの配列と重なるが、3'末端領域の配列が全く異なり非ジストロフィン遺伝子産物と確認された。さらに、ヒトの各組織由来のRNAを用いて、RT-PCR法でその発現を検討した。その結果、RT-PCR産物が組織特異的に得られ、このmRNAが組織特異的に発現していることが判明した。新規mRNAにコードされたタンパク解析明らかにした塩基配列をもとに新規cDNAにコードされたタンパクのアミノ酸配列を明らかにした。そして、このアミノ酸の配列中のジストロフィンとは異なる新規配列部位を特異的に認識する抗体の作製をはかった。新規配列中の抗原性の高い配列についてペプチドを合成し、それを免疫源としてウサギに投与したところ、特異的抗体と考えられる抗体の作製に成功した。そして、得られた抗体を用いてヒト各組織を免疫染色した。そこで、この抗体に反応するタンパクについて、尿を試料としてさらなる解析を行っている。内科系・臨床医学小児科学これまでに知られていないジストロフィン遺伝子から転写された新規cDNAの全長クローニングに成功するとともに、それにコードされたタンパクを特異的に認識する抗体の作成にも成功した。こうしたことから、本研究はその成果の成就に向けて、大きく前進した。作成した抗体を用いて、組織での存在様式あるいは血中濃度などを解析し、明らかにしたタンパクの生理学意義を明らかにする。そして、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの非骨格筋症状の発症機序などの臨床的意義を明らかにする。最終年度に鑑み、その成果を一流雑誌に投稿する予定である。
In Vitro再構成系を用いた植物マイクロRNA生成機構の解析

マイクロRNAは配列依存的にmRNAに結合しmRNA分解や翻訳抑制を引き起こす、真核生物において重要な遺伝子発現調節因子であり、植物においては、正常な発達、様々なストレス応答など、多様な生命現象において重要である。本研究では、シロイヌナズナのマイクロRNA生成に関与するタンパク質群を異種タンパク質発現システムにより調製し生化学的解析を行った。試験管内でのマイクロRNA生成反応や分子間相互作用アッセイにより、植物におけるマイクロRNA生成の分子メカニズムの一端を明らかにした。シロイヌナズナを用いた遺伝学的解析から、microRNA(miRNA)生成に関与するタンパク質が多く同定されている。そのうち、RNAの5'キャップ構造に結合するタンパク質複合体Cap Binding Complex(CBC)について生化学的解析を行うため、精製タンパク質の調製を試みた。CBCは二つのタンパク質CBP80とCBP20からなるヘテロ二量体である。N末端にヒスタグを付加したタンパク質をそれぞれ大腸菌株Rosetta 2 (DE3)pLysSを用いて発現を試みた。SDS-PAGEで解析した結果、予想された分子量の位置にタンパク質の発現を認めることができ、可溶性画分に得ることができた。小スケールでのタンパク質精製を行ったところ、ニッケルカラムに特異的に結合し、粗精製することができた。また、miRNA前駆体を切断する触媒サブユニットであるDICER-LIKE 1(DCL1)や、DCL1と相互作用して機能するSERRATE(SE)を調製するため昆虫細胞タンパク質発現系を立ち上げ、タンパク質発現に必要なバキュロウイルスの作製を行った。さらに、miRNA前駆体の一つであるpri-miR167b RNAを、T7 RNA Polymeraseを用いたin vitro転写系により調製した。そのうち、RNAの5'キャップ構造に結合するタンパク質複合体Cap Binding Complex(CBC)について、昨年度に引き続き精製タンパク質の調製を試みた。大腸菌発現系を用いて様々な発現条件を試みた結果、N末端にヒスタグを付加したCBP80と、N末端にヒスタグ、C末端にストレプタグを付加したCBP20を共発現させた時にCBP80とCBP20両方のタンパク質を可溶化状態で精製することができた。また、CBP80とCBP20は1対1で安定的な複合体を形成していることが示唆された。次に、昆虫細胞/バキュロウイルス発現系を用いて、シロイヌナズナDicer-Like1(DCL1)タンパク質を調製した。基質となるmiRNA前駆体として、5'末端にキャップ構造を付加したpri-miR167bを調製し、in vitroプロセシング反応に供した。その結果、DCL1によりpri-miR167bが切断されmiRNA/miRNA*が生成された。精製CBCを加え同様の反応を行ったがpri-miR167b切断やmiRNA/miRNA*生成の促進は見られなかった。この結果から、DCL1以外のタンパク質がCBCと協調してmiRNA前駆体プロセシングに機能している可能性が示唆された。今後、in vitroにおけるCBCの機能を明らかにするには、HYL1やSEなど、miRNA生成に関与する遺伝子をコードするタンパク質を実験系に加えることが必要であると考えられた。26年度が最終年度であるため、記入しない。植物分子生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。CBCを構成するCBP80、CBP20両タンパク質は大腸菌による異種タンパク質発現システムを用いて可溶性画分に得ることができ、粗精製できた。また、精製DCL1、SEタンパク質を調製するための昆虫細胞による異種タンパク質発現システムも立ち上げることができた。miRNA前駆体も調製できたため、おおむね順調に進展していると考える。CBP80、CBP20両タンパク質について、大腸菌を用いて大量発現させ、ニッケルカラムで粗精製したのち、イオン交換カラムやゲルろ過カラムを用いて精製度を上げ、試験管内でのmiRNA生成反応に用いることのできるタンパク質を調製する。DCL1やSEについては、既に確立したプロトコルを用いて精製タンパク質を調製する。調製したタンパク質とRNAを、試験管内miRNA生成反応、タンパク質ータンパク質相互作用解析、タンパク質ーRNA相互作用解析に供することで、CBCタンパク質がどのようにmiRNA生成に関与するか明らかにする。
細胞機能を司るゲノムDNAメチル化によるインプリンティング制御と疾患発症機構

DNAメチル化はインプリンティングの確立・維持には重要と考えられており、インプリンティングセンターを同定するためにCpG islandの差次的DNAメチル化領域(DMR)を示す領域に着目し、体細胞のみならず生殖細胞(卵子および精子)でメチル化されている領域を探索した。そのために500kbに及ぶインプリンティングドメインKip2/Lit1のDNAメチル化解析を行った。10ケ所のCpGアイランドの中で、p57^<kip2>のプロモーターやその上流、Lit1プロモーターがDMRであることがわかった。p57^<kip2>は体細胞で父性アリルがメチル化を受けていたが、配偶子のメチル化はなかった。一方、Lit1は卵子のメチル化ならびに体細胞の母性アリルのメチル化がみられた。しかも、卵子の解析ではCpGのみならず、CpAやCpTのシトシンにもメチル化が見られた。Lit1の近傍には父性染色体特異的にヌクレアーゼ感受性領域が見られた。これらのことはLit1が配偶子メチル化を受けた唯一の領域であり、このサブドメインのインプリンティング制御領域と考えられた。一方、このLit1領域の体細胞レベルでのターゲティングを試みたが、相同組換え体の組換え頻度が3x10^7以下であり、ターゲティングを示す形質転換体は得られなかった。一方、このサブドメインに隣接する領域に新たなインプリンティング遺伝子Obph1が見つかり、インプリンティング領域はまだ続いていることも分った。このように大規模に及ぶDNAメチル化の解析の例はまだなく、さらにLit1の卵子DNAでのメチル化はCpGのみならず、CpAやCpTのシトシンにもメチル化が起きることもインプリンティングでは初めて示された。
イノベーション創出を支援する実験室デザインを目指した実験室リスク評価軸の探索

本研究は、実験室のイノベーション創出と安全確保のバランスに関する包括的理解と最適化を目的として、人に関する「実験行動解析」と、モノに関する「モノの扱われ方解析」、場に関する「実験室環境解析」の三つを柱として検討を行っている。実験行動解析:実際に生じた事故やヒヤリハット事例と実験者動線の関係を検討するために、PDR(Pedestrian Dead Reckoning)法による実験者動線の取得および動線情報の解析を行った。取得動線データを解析したところ、実験シナリオから想定される必要最少移動回数の約4倍であり、実際の移動回数とは大きな差が見られた。また、作業場所間の移動時間の合計は、全実験時間の約1割を占めた。このことから、実験シナリオから想定されない実験行動と動線の関係についても詳細に検討し、移動の工程を含めて実験のリスクについて検討を行う。モノの扱われ方解析:実験室のリスク評価軸の探索をする上で、化学物質の扱われ方についての解析は必要不可欠である。そこでRFID(Radio Frequency Identification)という通信技術のみを用いて、実際の実験研究室での化学物質の室内の移動を追跡した。実験室は実験機器等電波に影響を与えやすい金属体が多いが、このような環境においても、RFIDによって概ね化学物質の移動をモニタリング可能であることが示された。今後は化学物質の使用に関する情報も合わせて取得することで、化学物質に関するリスクについて解析する予定である。実験室環境解析:フルスケール実験室を1/10に縮小した実験室模型を用いて、実験室内で人が移動することによる気流への影響を検討し、模型を使っての人からの気流への影響が検討できることが示唆された。今後は模型を使って、実際の実験室に特徴的な動線を模型上で再現することによって、実態に即した気流解析を実施する予定である。実験行動解析:実験室という狭く金属体が多い環境では、電波を用いる通信技術による動線情報取得には技術的課題が多い。従って、本年度は電波を用いない加速度センサおよびカメラを併用したPDR(Pedestrian Dead Reckoning)法を基本とした手法を用いた。本測定で使用したところ、時間の経過と共に加速度、角速度の測定誤差が蓄積されるという原理上の問題が発生し、5 mごとに誤差補正を行う結果となった。従って、複数の実験者の測定の前に、今回対象とした実験室ではない場所での測定を行うことで、測定精度を確認する必要がある。一方で、得られた動線情報を解析したところ、実験研究の特徴や特殊性について明らかにすることが可能であることが示された。モノの扱い方解析:予定通り、実験室において、RFIDのみで概ね化学物質の移動をモニタリング可能であることが示された。実験室環境解析:1/10縮尺模型を使うことで、人からの気流への影響を検討可能であることを確認した。また、既往の研究で報告されている実際の実験室での実験者の動線情報を用いて、これらの移動における気流への影響についいて検討を行い、連続的な人の移動における気流への影響を可視化することに成功した。来年度は連続的な人の移動による気流への影響を詳細に解析するとともに、熱源としての人からの影響について検討する予定である。このように、本年度はデータ取得のための方法論の検討に多くの時間を割くことになったが、取得されたデータから、実験室デザインの指針となる知見が取得可能であることは確認できた。従って、本年度の研究はおおむね順調に進展しているといえる。実験行動解析:今年度も実際の実験室を対象に、一人および複数の実験者動線情報を取得し、実験者動線の形成の要因を明らかにする。具体的には、一人および複数の実験者動線を取得し、実験作業内容から考えられる実験目的を達成するために必要な最短距離の実験ルートと比較する。実験室のレイアウトや実験者へのインタビューなどから、最短ルートからの逸脱要因を検討し、実験者の室内における行動を決定する要素を探索する。最終的には、実験作業内容からの最短ルートの作製と逸脱要因を含むルートの生成機能を有する、実験行動シミュレータの実現を目指す。実験室環境解析:1/10スケール実験室を用いて人が与える気流への影響を引き続き検討を行う。具体的には、これまでは移動体としての人の気流への影響を検討してきたが、そこに合わせて熱源としての人の存在、移動による気流への影響を検討する。同時に、実験室には背の高い実験什器がおいてあることも多く、実験室特有の環境における人の存在、移動についての検討も行う。一方で、これまでは気流の検討を主に行ってきたが、今年度は化学物質の拡散濃度も測定し、人への影響についても検討する。1/10スケール実験室だけではなく、フルスケール実験室においても同様に濃度測定を行い、双方の結果を比較することで、模型実験室を用いた検討の妥当性を検証する。その後、シミュレーターで算出した動線において、化学物質濃度測定を行い、人への化学物質の暴露リスクについて検討を行う。

取得動線データを解析したところ、実験シナリオから想定される必要最少移動回数の約4倍であり、実際の移動回数とは大きな差が見られた。また、作業場所間の移動時間の合計は、全実験時間の約1割を占めた。このことから、実験シナリオから想定されない実験行動と動線の関係についても詳細に検討し、移動の工程を含めて実験のリスクについて検討を行う。モノの扱われ方解析:実験室のリスク評価軸の探索をする上で、化学物質の扱われ方についての解析は必要不可欠である。そこでRFID(Radio Frequency Identification)という通信技術のみを用いて、実際の実験研究室での化学物質の室内の移動を追跡した。実験室は実験機器等電波に影響を与えやすい金属体が多いが、このような環境においても、RFIDによって概ね化学物質の移動をモニタリング可能であることが示された。今後は化学物質の使用に関する情報も合わせて取得することで、化学物質に関するリスクについて解析する予定である。実験室環境解析:フルスケール実験室を1/10に縮小した実験室模型を用いて、実験室内で人が移動することによる気流への影響を検討し、模型を使っての人からの気流への影響が検討できることが示唆された。今後は模型を使って、実際の実験室に特徴的な動線を模型上で再現することによって、実態に即した気流解析を実施する予定である。実験行動解析:実験室という狭く金属体が多い環境では、電波を用いる通信技術による動線情報取得には技術的課題が多い。従って、本年度は電波を用いない加速度センサおよびカメラを併用したPDR(Pedestrian Dead Reckoning)法を基本とした手法を用いた。本測定で使用したところ、時間の経過と共に加速度、角速度の測定誤差が蓄積されるという原理上の問題が発生し、5 mごとに誤差補正を行う結果となった。従って、複数の実験者の測定の前に、今回対象とした実験室ではない場所での測定を行うことで、測定精度を確認する必要がある。一方で、得られた動線情報を解析したところ、実験研究の特徴や特殊性について明らかにすることが可能であることが示された。モノの扱い方解析:予定通り、実験室において、RFIDのみで概ね化学物質の移動をモニタリング可能であることが示された。実験室環境解析:1/10縮尺模型を使うことで、人からの気流への影響を検討可能であることを確認した。また、既往の研究で報告されている実際の実験室での実験者の動線情報を用いて、これらの移動における気流への影響についいて検討を行い、連続的な人の移動における気流への影響を可視化することに成功した。来年度は連続的な人の移動による気流への影響を詳細に解析するとともに、熱源としての人からの影響について検討する予定である。このように、本年度はデータ取得のための方法論の検討に多くの時間を割くことになったが、取得されたデータから、実験室デザインの指針となる知見が取得可能であることは確認できた。従って、本年度の研究はおおむね順調に進展しているといえる。実験行動解析:今年度も実際の実験室を対象に、一人および複数の実験者動線情報を取得し、実験者動線の形成の要因を明らかにする。
放射性セシウムによる内部被ばくを防ぐ食品成分-セシウムの吸収阻害・排泄促進

本研究により、地震による被害と人々の不安を、少しでも低減することを目指す。東日本大震災の際の原発事故による食品・飲料水の放射性セシウムによる汚染とその内部被ばくは、現況でも重要課題の一つである。日本、世界においても起こりうる地震を想定し、放射能汚染を未然に防ぐ対策は勿論、ばく露時の健康被害の低減対策は極めて重要であり、放射性セシウムを体内に吸収させない、速やかに排泄させることは、その解決法の一つである。日常的に予防策として摂取できる「食品」に、放射性セシウムの体内への吸収阻害効果および体外への排泄促進効果を見出すことを最終目的としている。本課題により、これまでに、ヒト結腸がん細胞Caco-2をセルカルチャーインサート上で腸管上皮様に分化させ、セシウムの腸管における透過(apicalからbasolateral、basolateralからapicalへの塩化セシウムの移行)を調べる実験系を確立できるよう検討してきた。本年度は、この実験系を細胞の培養条件等をさらに検討することで、実際に使用できるように実験系を確立した後、いくつかの食品成分についてセシウムの透過に及ぼす効果を検討した。ヤマトイモエタノール抽出物、グルカン数種についてその効果を調べたが、これらはセシウムの腸管モデルにおける透過に影響を及ぼさなかった。一方、フラボノイドについてもいくつかセシウムの透過に対する効果を検討した結果、タマネギ等に含まれる機能性フラボノイド、ケルセチンにapicalからbasolateralへのセシウムへの透過を抑制する効果がみられることがわかった。大豆由来の機能性フラボノイド、ゲニステインには逆にapicalからbasolateral側へのセシウムの移行を促進する効果が見られた。東日本大震災の際の原発事故による食品・飲料水の放射性セシウムによる汚染とその内部被ばくは、現況でも需要課題の一つである。よって、放射能汚染を未然に防ぐ対策は勿論、ばく露時の健康被害の低減対策は極めて重要であり、放射性セシウムを体内に吸収させない、速やかに排泄させることは、その解決法の一つである。そこで、現在、既に使用されている排泄促進「薬剤」ではなく、日常的に予防策として摂取できる「食品」に、放射性セシウムの体内への吸収阻害効果および体外への排泄促進効果を見出すことを目標とする。非放射性塩化セシウム投与後に体内に残存するセシウム量についてまず検討した。6週齢雄性のICRマウスに塩化セシウムをセシウム当量0.1、0.5、1.0 mg/kg体重となるよう強制経口投与後、尿、血漿、肝臓、筋肉(ふくらはぎ、すね)を濃硝酸により灰化し、ICP-MSを用いてセシウム量を測定した。よって、それぞれの塩化セシウム濃度1.0、0.5、0.1 mg/kg体重の場合、14日以内、7日以内、4日以内の飼育期間で食品成分の効果を試験できると考えられる。各種グルカンとセシウムとの吸着により吸収阻害および排泄促進効果を示すことを期待し、静岡県立大学食品栄養科学部、増田修一先生のご協力の元、in vitroでのセシウムと各種グルカンの吸着試験を行った。塩化セシウム溶液(0.002 mg/ml)とグルカンを混合後、分子量フィルターにより篩にかけ、セシウムの残存量を調べた。しかしながら、これらグルカンに、検討した濃度の範囲(0.05ー1 mg/ml)ではセシウムとの吸着効果は見られなかった。また、ストロンチウムについてもセシウム同様、内部被ばくの問題が考えられるため、同様に吸着試験を行ったが、効果は見られなかった。セシウム吸収阻害、排泄促進効果を持つ食品因子についての評価をするための実験系を確立するための研究を現段階では進めている。東日本大震災の際の原発事故による食品・飲料水の放射性セシウム(Cs)による汚染と内部被ばくは社会問題となり、放射能汚染を未然に防ぐ対策は勿論、ばく露時の健康被害を最小限に留めるための対策も極めて重要である。放射性Csの体内への吸収を抑制し、消化管内への移行を促進する効果を持つ物質により、放射性Csの体外への排泄を促し内部被ばくを防ぐことが期待できる。プルシアンブルー(PB、鉄の無機結晶、青色色素)はセシウムを吸着する作用があり、放射性物質の大量摂取事故などの際に指定公共機関に限定して使用することが定められているものの、日常的に予防策・防御策として摂取することは難しい。そこで、日常的に予防策として摂取できる食品にそのような効果を持つものがないかを探索するために、マウス空腸を装着したUssing chamber(ex vivo)、ヒト結腸癌由来Caco-2細胞(in vitro)を用い、Csの腸管を介した透過についての新たな評価系の構築を試みた。半透過性膜付きインサート上でCaco-2細胞を腸管上皮様に分化させ、Csの腸管を介した移行の評価のためにApical(A)側もしくはBasolateral(B)側からCsCl溶液(0、1.0、5.0 mM)を処理し、経時的にB側もしくはA側の培地を回収し、濃硝酸により灰化した後、ICP-MSによりCs量を測定した。C57BL/6マウスの空腸をUssing chamberに装着し、粘膜側(M)もしくは漿膜側(S)にCs(1 mM)を含むKrebs-Ringer液を処理し、経時的にS側およびM側のから溶液を回収し、同様にCs量を測定した。

これらの検討により、2つの評価系を構築した。Caco-2細胞を用いた方法では、Csの体内への吸収を抑制するために実用化されているプルシアンブルーの作用を確認した。昨年度の実験結果を受けて、セシウムの体内への吸収と排泄に影響を及ぼす食品因子を探索するための新たな実験系の確立を試み、その実験系を用いた予備的な研究により、食品に含まれる機能性フラボノイドに効果が期待できることがわかっており、それについて現在、さらに研究を進めている。本研究により、地震による被害と人々の不安を、少しでも低減することを目指す。東日本大震災の際の原発事故による食品・飲料水の放射性セシウムによる汚染とその内部被ばくは、現況でも重要課題の一つである。日本、世界においても起こりうる地震を想定し、放射能汚染を未然に防ぐ対策は勿論、ばく露時の健康被害の低減対策は極めて重要であり、放射性セシウムを体内に吸収させない、速やかに排泄させることは、その解決法の一つである。日常的に予防策として摂取できる「食品」に、放射性セシウムの体内への吸収阻害効果および体外への排泄促進効果を見出すことを最終目的としている。一昨年はマウスを用いた動物試験、試験管内試験によりそのような効果を持つ食品成分の探索を試みた。昨年は、動物実験に用いる前段階として、より簡易であり、かつ代謝を考慮した実験系の構築を試み、セルカルチャーインサートにヒト結腸がんCaco-2細胞を分化させたモデル、およびマウス腸管粘膜を装着したUssing chamberを用いることで、食品成分の探索に用いるための実験系の構築を昨年度までに試みた。今年度は、その実験系の構築に関する検討をさらに進め、実験系を確立すると共に、実際にCaco-2細胞を用いた実験系においてフラボノイドについて効果を検討した。予備検討により、セシウムの腸管における移行を調節するフラボノイドを検討し、腸管への移行を促進するフラボノイド、逆に腸管からの吸収を促進するフラボノイド、移行について影響を及ぼさないフラボノイドを見出している。昨年度の実験を受けて、セシウムの体内への吸収と排泄に影響を及ぼす食品因子を探索するための新たな実験系の確立を試み、その実験系を用いてフラボノイドのセシウムの腸管における移行への影響を検討した。研究代表者の所属機関異動のため、今年度の実験開始が遅れたが、予備検討により、セシウムの腸管における移行を調節するフラボノイドを検討し、腸管への移行を促進するフラボノイド、逆に腸管からの吸収を促進するフラボノイド、移行について影響を及ぼさないフラボノイドを見出している。ただ、その機能性についての確証を得るにはまだ研究を引き続き行う必要がある。