hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
衝撃・振動量の匂配と骨代謝活性の関連-防振特性を持つTi-Ni合金線を媒体とした実験系による検討-

【目的】Ti-Ni合金は、その超弾性特性、形状記憶特性を生かした応用が広がってきているが、近年、防振合金としても注目されてきている。本研究は矯正用超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーの振動減衰能を明らかにすることを目的とし、従来から使用されているステンレス鋼ワイヤーとの比較による検討を行った。【材料】サイズ0.016×0.022および0.018×0.025の矯正用ステンレス鋼ワイヤーと各種矯正用超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーについて実験を行った。【方法】矯正用ワイヤーにアルミ製の棒を用い一定の強さの衝撃を与え、ワイヤーの振動減衰様相をレーザー式変位測定器で計測した。その際、ワイヤーには500gfまたは1000gfの張力をかけた。【結果】ステンレス鋼ワイヤーの振動減衰波形は緩徐な減衰波形を示したのに対し、超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーのそれは急激な減衰波形を示した。また、固有減衰能(Specific damping capacity)を算出したところ、ステンレス鋼ワイヤーは8386%であり、超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーは90%98%であった。【考察】矯正用超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーの振動減衰波形とSDCから、矯正用超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーは高い振動減衰能を有していることが明らかになり、これによって矯正治療中における咬合力等の外力が他歯へ伝達されることを緩衝する役割を果たしていることが示唆された。超弾性型Ti-Ni合金は、その超弾性特性、形状記憶特性を生かした応用が広がっているが、近年防振合金としても注目されている。研究代表者らは、各種矯正用ワイヤーの振動減衰能について光ファイバー式変位測定器を用いて検討し、超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーが優れた振動減衰能、衝撃吸収特性を有することを報告した。そこで今回は、歯に対する振動刺激が歯根や歯周組織に及ぼす影響を明らかにすることを目的として本研究を計画した。本年度は、ラットの下顎の右側第一、第二、第三臼歯に、超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーもしくはステンレス鋼ワイヤーを光重合レジンにて装着し、超音波スケーラーによる振動刺激を下顎切歯に与えた。ワイヤーを介して伝達された振動がラット臼歯歯根に与える影響を光学顕微鏡にて組織学的観察を行い、また臼歯歯根表面を走査型電子顕微鏡にて形態学的観察を行い、以下の知見を得た。・超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーが装着されたラット臼歯においては歯根分岐部および根尖部での歯根吸収はほとんど認められなかった。・ステンレス鋼ワイヤーが装着されたラット臼歯においては歯根分岐部および根尖部での著明な歯根吸収が認められた。現在、超音波スケーラーの刺激を弱、中、強の3種類について同種のワイヤーにおいて実験を行っており、刺激の強弱と、歯根、歯周組織の状態について検討中である。今後、矯正用超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーの変態挙動やワイヤー断面の形態の違いと防振特性の評価を行っていく予定である。骨や歯などの生体硬組織は、元来振動や衝撃をある程度吸収する性質を有している。特に歯根膜を有する歯は、コラーゲン線維やオキシタラン線維、細胞外基質などがクッションとしての役割を果たすことにより、振動や衝撃に対して影響を受けることが少ないと考えられる。しかし、矯正治療中の歯周組織では歯根膜線維の配列が乱れ、歯槽骨の吸収、形成に伴う歯根膜腔の拡大が見られるなど、通常の状態とは異なり、それとともに機械的特性も脆弱になっているものと考えられる。そのため歯に強い衝撃、振動や、強い矯正力が加わった場合には、歯周組織に侵害性の反応が惹起されることが懸念される。一方、Ti-Ni合金ワイヤーは形状記憶特性と超弾性特性のみならず、振動減衰能を有することが明らかにされている。

そこで、咬合、ブラキシズムや早期接触などから予想される咬合衝撃が、ステンレス鋼ワイヤーやTi-Ni合金ワイヤーを介して矯正治療中の歯周組織に対してどのような影響を与えるのかを明らかにすることを目的として、ワイヤーを装着したラット臼歯に超音波スケーラーによる振動刺激を与えた際の、歯周組織の反応について検討した。ラット下顎切歯から右側第一、第二、第三臼歯に超弾性型Ti-Ni合金ワイヤー、もしくはステンレス鋼ワイヤーを光重合型レジンにて装着し、超音波スケーラーによる3種類の強さの振動刺激を下顎切歯に与え、この刺激がワイヤーを介してラット臼歯歯周組織に与える影響を光顕的に観察した。ワイヤーを装着せずに直接臼歯に刺激を与えたものでは高度の歯根膜の変性や炎症性反応、歯髄の充血などが認められた。それと比較して、ワイヤーを装着して切歯に刺激を与えたものでは、ステンレス鋼ワイヤーを装着したものにおいては軽減されてはいるものの、同様の所見が認められた。一方、超弾性型Ti-Ni合金ワイヤーを装着したものでは歯根膜の変性や炎症性反応、歯髄の充血はほとんど認められなかった。
ミトコンドリア制御機能の変調による乳がん発症新規メカニズムの探究

本研究では、細胞のミトコンドリア制御機能、特にミトコンドリア損傷時における選択的オートファジーであるマイトファジーの変調が乳がんを発症させるという乳腺発がんの新規分子機構の解明を目指す。遺伝性乳がん原因遺伝子産物BRCA1、BRCA2を含む分子群が、マイトファジー経路で機能することが新しく報告された。そこで、本研究では、BRCA2とミトコンドリア制御に関わる重要な分子との相互作用を探索し、ミトコンドリア融合に関わる因子Mfnと相互作用することを見出した。BRCA1・2の強制発現系を用い細胞質を分画、BRCA1・2の免疫沈降物を質量分析法で解析し相互作用分子を探り、ミトコンドリア外膜に存在するMfnとBRCA2との相互作用を確認した。Mfnは分裂と融合を繰り返すミトコンドリアダイナミクスにおいて融合を主導し、また、ミトコンドリア損傷時にマイトファジーの実行のため、ユビキチンリガーゼParkinにより自身がユビキチン化されオートファゴソーム膜を誘導するマーカーとしても機能する。そこで、さらにこれらの知見を基軸に、BRCA2のミトコンドリア制御機構における役割を解明し、得られた情報を基に、BRCA2遺伝子の乳がん誘発変異の導入がこの経路に影響しミトコンドリア機能を変調させる可能性を考え、これを示すため、まず、GFP(緑)とRFP(赤)でミトコンドリアを標識し、ミトコンドリアの細胞内における融合(黄色に変化)を観察・解析する系の構築を完了した。この系を用いてBRCA2の過剰発現及び発現抑制が融合機能に与える影響を解析し、平常時、細胞内ミトコンドリアの分裂・融合バランスをBRCA2とMfnが協同で融合傾向に制御して細胞活動の安定化に機能していることを検討している。本研究計画は、次の二つの仮説を証明することが、中心となる。仮説1:平常時、細胞内ミトコンドリアの分裂・融合バランスをBRCAとMfnが協同で融合傾向に制御して細胞活動の安定化に機能している。仮説2:ミトコンドリアの分裂・融合は、各々に関わるGTPaseのバランスで調節されている。ミトコンドリアの高度損傷時、融合促進GTPase(Mfn, MARF)をBRCAが抑制することで、損傷ミトコンドリアと正常体の融合を阻止し、損傷ミトコンドリアのオートファゴソーム膜による取込みを促進している。前半の計画予定である仮設1を示すデータはほぼ得られているので、おおむね順調にすすんでいると判断した。計画通り、仮説2について、データを得るために、BRCA2の発現及び発現抑制によりマイトファジーに及ぼす影響を、マイトファジー観察に適した発光型Parkin過剰発現の系を用いて検証する。ミトコンドリアがマイトファジーで分解される際に、損傷ミトコンドリアを取り込んで形成されたオートファゴソームがリソソームと融合して小胞内が中性から酸性に変化するが、この変化を励起波長の違いによりモニタリングするアッセイ系を用いて測定する。

計画通り、仮説2について、データを得るために、BRCA2の発現及び発現抑制によりマイトファジーに及ぼす影響を、マイトファジー観察に適した発光型Parkin過剰発現の系を用いて検証する。ミトコンドリアがマイトファジーで分解される際に、損傷ミトコンドリアを取り込んで形成されたオートファゴソームがリソソームと融合して小胞内が中性から酸性に変化するが、この変化を励起波長の違いによりモニタリングするアッセイ系を用いて測定する。仮説1を検証するために、GFP(緑)とRFP(赤)でミトコンドリアを標識し、ミトコンドリアの細胞内における融合(黄色に変化)を観察・解析する系を構築し、さらに高精度の改良を行ったため、この系のランニングコストが、計画より安価となり、所要額と実支出額に差が出た。これを、仮説2を証明するため、ミトコンドリアがマイトファジーで分解される際に、損傷ミトコンドリアを取り込んで形成されたオートファゴソームがリソソームと融合して小胞内が中性から酸性に変化するが、この変化を励起波長の違いによりモニタリングするアッセイ系の構築に用いる。
マウス大腸癌肝転移モデルを用いた転移形質の解析

癌が転移性を獲得すると癌細胞表面上の糖タンパク質の発現変化が起こる。上皮性の固形癌におけるこれらのマーカー糖タンパク質はO-結合型糖鎖を多く有するムチンであるが、癌の進行による変化がムチンコア蛋白遺伝子の発現変化によるか、糖鎖構造の変化によるかは明らかでない。O-結合型糖鎖構築はN-アセチルガラクトサミン転移酵素(pp-GalNAc-Ts)によってタンパク質上のセリン(Ser)あるいはスレオニン(Thr)残基にN-アセチルガラクトサミン(GalNAc)が転移して開始される。私は癌の進行に伴うpp-GalNAc-Tsの発現変化がムチンの構造と発現に影響を及ぼすと考え、大腸などに多く発現し、Thrを多く含む分泌型ムチン(MUC2)へのGalNAc付加の規則性について研究してきた。マウス大腸癌細胞株colon38とその肝高転移株SL4における既知のマウスpp-GalNAc-Tsの遺伝子発現レベルをcompetitive RT-PCR法を用いて比較したところ、pp-GalNAc-T1、T2、T4、T7の発現はSL4細胞の方がcolon 38細胞よりもわずかに高かったのに対し、pp-GalNAc-T3の発現はcolon 38細胞の方がSL4細胞よりも65倍高いことを明らかにした。両細胞の細胞表面糖鎖の違いは種々のレクチンの結合性の違いにより明らかになっており、pp-GalNAc-Tsの発現変化による糖鎖抗原発現への影響が考えられた。両細胞のミクロソーム画分を酵素源とし、MUC2ペプチドを基質としてGalNAc付加数およびGalNAc付加位置を調べたところ、ペプチド上のGalNAc付加位置は両細胞間で異なり、最大GalNAc付加数はcolon 38細胞ミクロソーム画分を酵素源とした場合は6個であったのに対し、SL4細胞ミクロソーム画分を用いた場合は4個であることを明らかにした。また、pp-GalNAc-T3のみをcolon 38細胞ミクロソーム画分から免疫沈降法により除いた場合、MUC2ペプチドに対する最大GalNAc付加数が4個になったことから、両細胞の糖鎖修飾の違いがpp-GalNAc-T3の発現量の差を反映していると考えられた。さらに、pp-GalNAc-T3をSL4細胞に遺伝子導入し、ムチン発現・細胞表面糖鎖・転移性・増殖性に変化がみられるか検討した。その糖タンパク質上の糖鎖抗原に対する抗体は癌の進行度の指標となる。上皮性の固形癌におけるこれらのマーカー糖タンパク質はO-結合型糖鎖を多く有するムチンであるが、癌の進行による変化がムチンコア蛋白遺伝子の発現変化によるか、糖鎖構造の変化によるかは明らかになっていない。さらに、MUC2上のGalNAc付加位置の違いにより、糖鎖認識分子による認識に違いがみられるか、BIAcoreを用いて調べたところ、ペプチド上のGalNAc付加数ではなく、GalNAc付加位置により親和性が決まっていることを明らかにした。

私は癌の進行に伴うpp-GalNAc-Tsの発現変化がムチンの構造と発現に影響を及ぼすと考え、大腸などに多く発現し、Thrを多く含む分泌型ムチン(MUC2)へのGalNAc付加の規則性について研究してきた。マウス大腸癌細胞株colon38とその肝高転移株SL4における既知のマウスpp-GalNAc-Tsの遺伝子発現レベルをcompetitive RT-PCR法を用いて比較したところ、pp-GalNAc-T1、T2、T4、T7の発現はSL4細胞の方がcolon 38細胞よりもわずかに高かったのに対し、pp-GalNAc-T3の発現はcolon 38細胞の方がSL4細胞よりも65倍高いことを明らかにした。両細胞の細胞表面糖鎖の違いは種々のレクチンの結合性の違いにより明らかになっており、pp-GalNAc-Tsの発現変化による糖鎖抗原発現への影響が考えられた。両細胞のミクロソーム画分を酵素源とし、MUC2ペプチドを基質としてGalNAc付加数およびGalNAc付加位置を調べたところ、ペプチド上のGalNAc付加位置は両細胞間で異なり、最大GalNAc付加数はcolon 38細胞ミクロソーム画分を酵素源とした場合は6個であったのに対し、SL4細胞ミクロソーム画分を用いた場合は4個であることを明らかにした。また、pp-GalNAc-T3のみをcolon 38細胞ミクロソーム画分から免疫沈降法により除いた場合、MUC2ペプチドに対する最大GalNAc付加数が4個になったことから、両細胞の糖鎖修飾の違いがpp-GalNAc-T3の発現量の差を反映していると考えられた。さらに、pp-GalNAc-T3をSL4細胞に遺伝子導入し、ムチン発現・細胞表面糖鎖・転移性・増殖性に変化がみられるか検討した。
細胞質内におけるウイルス感染及び核酸認識機構の解明

Tregなどから産生されるIL-10は自然免疫系の過剰な活性化を抑え、腸炎等を抑制することはよく知られている。我々は獲得免疫系(特にTreg)を欠損するRag欠損マウスでも自然免疫系の過剰応答が起こらないことに着目し、第二の抑制系の存在を想定した。本年度は、腸上皮細胞よりマクロファージなどの自然免疫系の細胞の活性化を抑制する物質が分泌されていると考え、腸上皮細胞培養液や腸抽出液において樹状細胞やマクロファージのTLRリガンドによる活性化を抑制する因子の検索を行った。確かに腸上皮からTLR抑制因子が放出されていることを確認した。部分精製や生化学的性質の解析の結果、この因子はプロスタグランジンE2(PGE2)であることを見いだした。そこでRag欠損マウスにインドメタシンを投与しPGE2の産生を抑制したところ極めて重篤な腸炎を発症した。この腸炎はTregの移入(すなわちIL-10の供給)や腸内細菌の除去(TLRを活性化させない)、あるいはPGE2受容体EP4のアゴニストの投与によって軽快した。よってPGE2-EP4経路は個体においてもIL-10と独立して機能するTLRの抑制系であることが確認された。PGE2は細胞内cAMP濃度を上昇させる生理活性物質は免疫応答を負に制御する。我々はcAMPはTLR4リガンドであるLPS刺激によって誘導されるTNFαやIL-12の発現を抑制し、その抑制効果はLPS+cAMPによって誘導されるc-Fosによって担われていることを、またLPS刺激によって活性化されたIKKβによって、c-Fosがリン酸化され、c-Fosタンパク質が安定化することを明らかにした。より生理的な条件下におけるcAMPによるLPSシグナル抑制機構を明らかにするため、安定化型c-Fosを樹状細胞で発現するトランスジェニックマウスを作製し、解析を行なっている。ウイルス感染に対する生体防御は感染初期の自然免疫反応と、その後に誘導される獲得免疫反応の両者が協調して働くことによって行われる。RNAウイルス感染におけるウイルスの認識は細胞内受容体であるRetinoic acid-Inducible Gene-I(RIG-I)などによって担われ、特にI型IFNの産生は、自然免疫における抗ウイルス活性の中心的な役割を担っている。今回、ウイルス誘導性I型IFN産生におけるTRAF6の役割について解析を行った。TRAF6欠損マウス由来の繊維芽細胞及び樹状細胞では、水泡性口内炎ウイルス(VSV)感染あるいは二本鎖RNA poly(I:C)のリポフェクション法による導入で誘導されるIFNβの産生が欠如していた。またTRAF6欠損繊維芽細胞は野生型に比べVSV感染による細胞死がより強く誘導された。この細胞死はTRAF6の強制発現により野生型レベルまで回復した。さらに、VSV感染によるIFNβプロモーターの活性化は、ドミナントネガティブ(DN)型TRAF6あるいはTRAF6直下に位置するSer/ThrキナーゼTAK1のキナーゼネガティブ(KN)型変異体の過剰発現によって抑制された。同様にDN型TRAF6及びKN型TAK1は、RIG-I及びその下流アダプター分子であるInterferon-βpromoter stimulator 1(IPS-1)の過剰発現によるIFNβプロモーターの活性化も抑制した。これらのことから、TRAF6はRIG-I、IPS-1の下流に位置し、ウイルス感染におけるI型IFNの産生に重要な分子であることが示唆された。現在、ウイルス感染によるRIG-I、IPS-Iを介したシグナル伝達経路においてTRAF6がどの分子と相互作用をするか詳細な解析を進めている。昨年度ウイルス誘導性I型IFN産生におけるTRAF6の役割について解析を行った。その結果TRAF6はRIG-I、IPS-1の下流に位置し、ウイルス感染におけるI型IFNの産生に重要な分子であることが示された。本年度はTRAF6のシグナル伝達に関連の深いTLRシグナルの制御機構について個体レベルでの機能解析を行った。cAMPはTLR4リガンドであるLPS刺激によって誘導されるTNFaやIL-12の発現を抑制し、その抑制効果はLPS+cAMPによって誘導されるc-Fosによって担われているを明らかにした。より生理的な条件下におけるcAMPによるLPSシグナル抑制機構を明らかにするため、安定化型c-Fosを樹状細胞で発現するトランスジェニックマウスを作製し、解析を行なった。トランスジェニックマウス由来BMDCでは、LPS刺激によるIL-12やTNFaなどの炎症性サイトカインの産生量及びmRNA量の減少がみられ、一方、抗炎症性サイトカインであるIL-10の産生量及びmRNA量の上昇が認められた。よってトランスジェニックマウスでは自己免疫疾患に対し病状の軽減が予想される。今後、個体レベルにおける、自己免疫疾患への影響について解析行なう予定である。

本年度は、腸上皮細胞よりマクロファージなどの自然免疫系の細胞の活性化を抑制する物質が分泌されていると考え、腸上皮細胞培養液や腸抽出液において樹状細胞やマクロファージのTLRリガンドによる活性化を抑制する因子の検索を行った。確かに腸上皮からTLR抑制因子が放出されていることを確認した。部分精製や生化学的性質の解析の結果、この因子はプロスタグランジンE2(PGE2)であることを見いだした。そこでRag欠損マウスにインドメタシンを投与しPGE2の産生を抑制したところ極めて重篤な腸炎を発症した。この腸炎はTregの移入(すなわちIL-10の供給)や腸内細菌の除去(TLRを活性化させない)、あるいはPGE2受容体EP4のアゴニストの投与によって軽快した。よってPGE2-EP4経路は個体においてもIL-10と独立して機能するTLRの抑制系であることが確認された。PGE2は細胞内cAMP濃度を上昇させる生理活性物質は免疫応答を負に制御する。我々はcAMPはTLR4リガンドであるLPS刺激によって誘導されるTNFαやIL-12の発現を抑制し、その抑制効果はLPS+cAMPによって誘導されるc-Fosによって担われていることを、またLPS刺激によって活性化されたIKKβによって、c-Fosがリン酸化され、c-Fosタンパク質が安定化することを明らかにした。より生理的な条件下におけるcAMPによるLPSシグナル抑制機構を明らかにするため、安定化型c-Fosを樹状細胞で発現するトランスジェニックマウスを作製し、解析を行なっている。
水和物評価に基づくセメント系硬化体の物質移動性の定量評価手法の構築

本研究では,個々の水和物の性質を積算することによって,硬化体全体の物質移動性を評価する手法を構築することを目的とした.セメント系材料の主要水和物であるC-S-Hの組成と物理的性について検討し, C/Sモル比と密度およびC/Sモル比と比表面積の関係は, C-S-H生成起源によらずそれぞれ一つの直線式で表すことができることを明らかにした. C-S-Hの比表面積およびゼータ電位と関係の深い微細空隙の量から酸素および塩化物イオン拡散係数を推定する手法を構築した.本研究では,個々の水和物の性質を積算することによって,硬化体全体の物質移動性を評価する手法を構築することを目的とした.セメント系材料の主要水和物であるC-S-Hの組成と物理的性について検討し, C/Sモル比と密度およびC/Sモル比と比表面積の関係は, C-S-H生成起源によらずそれぞれ一つの直線式で表すことができることを明らかにした. C-S-Hの比表面積およびゼータ電位と関係の深い微細空隙の量から酸素および塩化物イオン拡散係数を推定する手法を構築した.本研究では,セメント系硬化体を水和物の集合体とみなし,個々の水和物の性質を積算していくことによって全体の性能を評価することを最終目的とし,その第一段階として下記の3項目について基礎的な検討を行った.i)水和モデルの構築,ii)水和物の諸性質の測定,iii)水和物の性質とセメント硬化体の物質移動性の関係のモデル化その結果,次のような成果を得た.(1)セメントの主要鉱物であるエーライトの水和を詳細に検討し,水和生成物であるC-S-HのC/Sモル比およびH/Sモル比が材齢と伴に変化することを明らかにした,さらに,その経時変化を予測する手法を構築した.(2)C-S-Hの密度はC/Sモル比によって評価でき,生成条件の異なるC-S-Hにおいても,その密度とC/Sモル比の関係は同一であることを明らかにした.(3)水和物の組成がセメント硬化体中の塩化物イオン拡散性状に及ぼす影響について検討した.その結果,C-S-Hのゼータ電位はC/Sモル比に依存し,C/S比が低いほど,電気的に塩化物イオンの拡散が抑制されると考えられた.また,C/Sモル比によるC-S-H比表面積の変化を考慮した単位体積当たりC-S-H表面積および硬化体のゼータ電位により,結合材の種類に関わらず,各種固化体の塩化物イオン透過阻止性能を評価することができた.本研究では,セメント系硬化体を水和物の集合体とみなし,個々の水和物の性質を積算していくことによって全体の性能を評価することを最終目的とし,初年度である平成21年度に引き続き,i)水和モデルの構築,ii)水和物の諸性質の測定,iii)水和物の性質とセメント硬化体の物質移動性の関係のモデル化について基礎的な検討を行った.その結果,次のような成果を得た.(1)合成C-S-Hおよび種々の材料・配合の水和試料を用いてC-S-Hの組成および密度と比表面積を測定した.その結果,C-S-HのH/S比は,材料・配合に依らずC/S比に比例することを明らかした.さらに密度および比表面積も材料・配合に依らず,C/S比と比例関係にあることを明らかにした.(2)酸素の拡散係数により空隙特性である屈曲度を求め,C/S比によるC-S-Hの物理的性質が屈曲度に及ぼす影響について検討した.その結果,空隙構造の変化をC/S比ごとのC-S-H比表面積の違いにより説明することが可能であることを示した.また,塩化物イオン実効拡散係数から求めた屈曲度と酸素拡散における屈曲度の比較を行った結果,細孔直径6nm以下の空隙量が多いほど,塩化物イオン拡散における屈曲度と酸素拡散における屈曲度の比,即ち塩化物イオン拡散経路の延長度が増大する傾向を示すことを明らかにした.本研究では,セメント系硬化体を水和物の集合体とみなし,個々の水和物の性質を積算していくことによって硬化体中の物質移動性を評価することを目的として,平成21年度より以下の検討を行ってきている.i)水和モデルの構築,ii)水和物の諸性質の測定,iii)水和物の性質とセメント硬化体の物質移動性の関係今年度は過去二か年で不十分だった点および未検討であった点について検討し,これまでの成果と総合して研究のまとめを行った.得られた成果は,下記の通りである.(1)ビーライトの水和により生成するC-S-Hについて検討し,水和反応式確定するとともにC/S比とH/S比の関係,C/S比と比表面積の関係について検討し,それらがエーライトの場合と同じであることを明らかにした.(2)アルミネート相の水和生成物について検討し,カルシウムアルミネート系水和物の比表面積の推定手法を構築した.(3)個々の水和物の比表面積を積算して,セメント系硬化体全体の比表面積を推定できることを明らかにした.(4)水和物のゼータ電位に及ぼす温度および細孔溶液のイオン組成の影響について検討した.さらに,個々の水和物のゼータ電位を積算することにより,硬化体のゼータ電位を評価できることを確かめた.

(5)前年度まで未検討であった長期材齢の硬化体,セメント-高炉スラグ-シリカフュームの三成分系結合材,蒸気養生を行った硬化体においても,これまで開発した水和物に基づく物質移動性評価手法により酸素拡散係数および塩化物イオン拡散係数の推定が可能であることを明らかにした.
凝縮物質系における可解量子はしご型スピン系と境界不純物効果

凝縮物質系における可解スピン系と境界不純物効果の解明に対して、次のような研究を進めた。特に、近年の物性物理学の進展である高温超伝導体の基礎を念頭におき、超対称性をもつ1次元強相関系とスピン系を考察した。新しい点は、可積分境界条件と境界不純物効果を高スピン系の理論に取り入れることにある。Sklyaninの先駆的な研究以来、可積分境界条件の問題は、量子逆散乱法における重要な拡張として注目されている。バルク系に対するYang-Baxter関係域と境界に対する反射方程式を両立させて解くことにより、自由端をもつスピン系や粒子系の可積分(可解)版を考察することができる。私達、東大のグループもこの発展には多くの貢献をしてきた。今年度の研究では、スピン-1をもつ強相関系の新しい可積分模型を提出することに成功した。解析は非常に複雑であったが、Yang-Baxter関係式と反射方程式を満たす新しい厳密解を見出すことができた。一般的な理論枠組は簡潔であるが、実際に解くことはあまり行なわれてはおらず、この成果は可積分理論に対して具体的で貴重な知見を与えている。物性理論への応用はさらに興味深い情報を与えてくれるであろう。論文としては、Journal of Physical Society of Japan(2006年11月号)に出版された。その他の成果としては、前年度に続き、磁場下の2スピン動力学と幾何学的位相の関係を考察し、研究集会やセミナーにおいて発表した。当初の研究計画は順調に遂行されたと考える。可積分系理論の拡張と物性物理への応用、について以下の研究を行なった。2.量子論を特徴づける概念として、量子もつれ合い(Guantum entanglement)が注目を集めている。ここでは、量子もつれ合いの幾何学的意味を探るため、幾何学的位相との関連について考察した。一定磁場中にある、2つの相互作用するスピン粒子の幾何学的位相(ペリー位相)が量子もつれ合いにどのように依存するかを計算した。ます、量子もつれ合い依存の幾何学的位相を定式化する。その公式に、2粒子スピン系に対する解を導入することにより、幾何学的位相を厳密に求めることができた。この結果は、磁場中のスピンや相互作用するスピンに対するSjogvistの解析を、さらに一般化したものである。3.全スピンF=1をもつボース・アインシュタイン凝縮体における波動伝播を考察した。原子間相互作用、スピン間相互作用が任意の場合の解析である。まず、平面波解を調べ、分極型(polar state)と強磁性型(ferromagnetic state)の2種類に分類されることを示した。これらの分類は、相互作用の大きさが特別な場合と同じであることが分かった。同様な解析により、1成分非線形シュレディンガ-方程式のソリトン状態がどのように導かれるかを明らかにした。非可換ソリトン、情報、原子分子のボース・アインシュタイン凝縮と研究対象を大きく広げることができた。
都市体系を考慮した工業団地開発による地域経済活性化の動学的モデル分析と検証

本年度は分析の焦点を次の2点において考察を行った。第一の点は、工業団地がいかに地域経済開発において重要であるかの理論的な裏付けを産業立地論の視点から整理し、カオス的現象を用いて考察する。この中で工業団地の立地にも立地可能地域という概念を有効に使えて、地域政府の団地立地への介入も有効であることを示す。これにより工業団地の立地決定方法とその過程の考察の応用可能性の拡大を目指す。第二の点は都市体系間の連携性を分析するために都市体系を特徴づける指標を2つ考案し、既存の指標と組み合わせ3つの視点から都市体系間の連携性を明確に示す。この考察を通して都市体系をよりよく特徴づける方法を開発する。後者の考察は期待以上の成果をあげられた。すなわち、この開発された手法を日本における47都道府県に適用すると各県は4つの象限に分類でき、大都市を有する県からの距離が県の経済的特性と構造に影響することが明確に表現できることが示された。次の分析課題は本研究の主要目的である都市体系の特性とその地域にある工業団地の特徴の関連性を明らかにすることである。考察の焦点を当てた分野においては予想を超える成果が得られている。他方、成果を検証する面では、最小限の応用にとどまっている。ASEAN地域と欧州地域にも得られた成果の検証を拡大する意向である。最小限の応用にとどまってた主な理由は研究時間が細切れになり、まとまった時間が取れなかったことによる。本研究の主要目的を達成する2つの柱、すなわち、工業団地の立地と構成の関係の分析そして都市体系の特性と体系間の連携性の分析の基礎的部分は構築されているので、工業団地と都市体系間の連関に関する考察を実証面から始める。日本、ASEAN,欧州の都市体系を順次考察対象にしてゆく。工業団地の立地点と工業団地におけるテナント工場の業種がいかに関連するかを、カオス現象を用いる分析枠組みの下で理論的分析を行った。すなわち3種類の異なる業種に属する企業を想定して、それぞれ2工程により中間財と最終財を製造する想定をする。次いで中間財は移転価格を用いて組み立て工場に搬送されるモデルを構築する。そして中間財を製造する工程の最適立地点と最適移転価格をいわゆるgradientdyanamicsの手法で導出する。この数値計算において出現するカオス現象を用いてLocational Prospective Area(LPA)を確定する。このLPAは、この地域内では工場の利潤はほぼ同じであり、いはゆる目標利潤を得られる地域とする。このようなLPAを3つの異なる業種の工場に関して導出する。3つのLPAが重なる地域内ではこれら3業種による工場で工業団地が形成される可能性が高いことを示した。これにより工業団地の立地点は一か所に限定される必要はないことが理論的に明らかにされる。また工業団地の立地点とテナント工場の業種は相互に連携していることが示される。LPAの空間的広さとその出現する位置に対して伝統的立地因子がいかに作用するを分析しした。輸送基盤の整備度による輸送費の上昇あるいは低下は、いずれもLPAの出現地域を変えることに寄与する。次いで、工場団地が生み出す外部経済の立地的作用を分析した。この外部経済の高低はテナント工場の性格により変化する。そして個別工場の利潤水準に影響する。これにより工場団地において生み出される外部経済は工場の立地、そして工業団地の立地とそのテナント工場の業種組み合わせに影響することを明らかにした。さらにこの外部経済が都市圏おいて発生する都市化経済そして工場内においての内部経済と連動して工業団地における工場の利潤に作用することを明らかにした。計画の立案時においては重要な立地因子の基本的立地作用の分析を計画していた。実際の理論的分析においては基本的立地が様々な経路を通してその影響を思わぬ分野で発揮することが判明した。計画の大枠においてその進捗状況は普通の速度でなされているが、研究の深度の面で大きな成果が得られることになった。伝統的な立地因子である輸送費と集積の経済が工業団地の立地と団地内の生産活動構成に明確な影響を与えることが判明した。

そこでもう1つの伝統的立地因子である労働費がいかに工業団地に影響するかを分析する。次いでグローバル化経済において重要な立地的影響を発揮する法人税の分析を行う。その後、都市体系と工業団地の関係の理論分析に移動する予定である。本研究の主要目的を達成する2つの柱、すなわち、工業団地の立地と構成の関係の分析そして都市体系の特性と体系間の連携性の分析の基礎的部分は構築されているので、工業団地と都市体系間の連関に関する考察を実証面から始める。日本、ASEAN,欧州の都市体系を順次考察対象にしてゆく。今年度は研究の打ち合わせがオランダでのヨーロッパ地域学会の開催時において行うことができたことにより予算を行使する必要が減少した。アイルランドにおいての欧州地域学会出席後にドイツ南部での都市体系に関する資料収集と研究打ち合わせを予定していたが、多忙のため延期された。これにより予算の執行が2019年度になったことによる。
超対称性理論とその初期宇宙論への応用

私は、素粒子の標準模型を超えた物理を記述する最有力候補と目されている超対称性理論の枠内で、これらの実験を説明する模型を提案しました。まず、Tevatron実験では、dijet+leptonのシグナルにおいて、dijetのinvariant massにピークが発見されました。このピークを説明できる模型としてanomaly mediationの模型を考察しました。このシグナルで観測されるleptonは、Wボソン起源であると多くの人が考えていましたが、R-parityが破れているようなときは、超対称粒子のstauでもこれが説明可能であることを示しました。次に、Large Hadron Collider実験では、ヒッグス粒子であると解釈可能なシグナルが発見されました。もしそうであれば、ヒッグス粒子の質量はおよそ125GeVになります。超対称性理論では、このヒッグス粒子の質量は従来予想されていた値よりも若干大きな値であり、標準的な超対称模型のパラメータ領域を厳しく制限します。私は、より高エネルギー領域において強結合であるような模型を構築しました。この模型では、125GeVのヒッグス粒子を容易に説明することができます。特に、標準的な模型と異なりパラメータ領域はさほど制限されないという利点があります。それゆえ、超対称模型の存在を示唆しているミューオンの異常磁気能率の実験と無矛盾な模型となっています。標準模型を超えた超対称模型で非常に満足いくものが構築できた。あとは実験結果が出るのを待ちたい。超対称性理論は素粒子の標準模型を超えた物理を記述する最有力候補と目されています。私はこの超対称性理論に基づいて、現実世界を記述しうる模型の構築に取り組みました。まず、超対称性理論が現実世界を記述するためには、超対称性は自発的に破れなければなりません。超対称性の自発的破れの機構は今までいくつか知られてはいましたが、その数は多くはありませんでした。私は、新しい超対称性の破れの機構が存在することを示しました。それは、共形場理論という、素粒子の現象論では今まで多くは応用されてこなかったものを用いたもので、模型構築の新たな可能性を与えました。この発見に基づいて、具体的な模型の構築を行いました。従来の模型の多くでは、超対称性理論に必ず存在するグラビティーノという粒子が現象論的に問題を引き起こすことが知られていましたが、構築した模型ではその問題がないことが期待されており、さらには他の点でも現象論的に満足いくものであると期待されています。以上の研究と平行して、従来の模型を詳しく調べる研究も行いました。その結果、ある種のクラスの模型では、上記のグラビティーノが引き起こす問題と現在の実験の制限を組み合わせることで、それらの模型が極めて強く制限されることを発見しました。この研究によって、上で述べた、私が提唱した模型の必要性が示唆されます。さらには、これらの模型は近い将来においてLHC実験においてテストすることが可能であると期待されており、理論的研究と実験が結びついていると言えます。超対称性が現実の世界を記述するためには、この対称性は自発的に破れてなければなりません。私は昨年度に発見した超対称性の破れの機構を用いて、超対称性の破れを超対称性標準模型に伝えるゲージ伝達機構の具体的な模型の構築を行いました。標準模型を超対称標準模型に拡張する動機の1つに、いわゆるニュートラリーノによる暗黒物質の説明があります。しかしながら、従来のゲージ伝達機構の模型においては、このニュートラリーノの暗黒物質が存在しないという問題がありました。今年度の研究のひとつでは、私が構築した模型には、ニュートラリーノに代わる暗黒物質が、超対称性を破るセクターに自然に存在することを示しました。これにより、この模型が現象論的に非常に満足いくものであることがわかりました。今年度に行った別の研究として、超対称性理論における場の理論の基礎的な研究もあります。超対称性理論では、アノマリー問題と呼ばれる問題がおよそ30年も前から知られていました。これは、2つの方程式(R対称性のカレントのアノマリー方程式とエネルギー運動量テンソルのトレースのアノマリー方程式)が超対称性と矛盾するというものです。私は、この問題に対する解決を提唱しました。私の研究の以前にもこの問題に対する解決を議論したものは数多くありましたが、どれも込み入ったもので、問題が本当に解決しているのかわからない状況でした。今回の研究の議論は非常にシンプルなもので、かつ今まで超対称性理論で知られていた事実とも完全に整合性しており、この問題に対する理解が今までに比べ遥かにクリアになったということができます。

次に、Large Hadron Collider実験では、ヒッグス粒子であると解釈可能なシグナルが発見されました。もしそうであれば、ヒッグス粒子の質量はおよそ125GeVになります。超対称性理論では、このヒッグス粒子の質量は従来予想されていた値よりも若干大きな値であり、標準的な超対称模型のパラメータ領域を厳しく制限します。私は、より高エネルギー領域において強結合であるような模型を構築しました。この模型では、125GeVのヒッグス粒子を容易に説明することができます。特に、標準的な模型と異なりパラメータ領域はさほど制限されないという利点があります。それゆえ、超対称模型の存在を示唆しているミューオンの異常磁気能率の実験と無矛盾な模型となっています。標準模型を超えた超対称模型で非常に満足いくものが構築できた。あとは実験結果が出るのを待ちたい。
地域在住高齢者の足部障害と生活機能低下の発生に関する縦断研究

地域在住高齢者の層化無作為標本を対象に4年間の縦断研究を実施し、足部痛、足部痛による生活機能障害(Disabling Foot Pain:以下DFP)の有症率、発生率と関連要因を分析した。その結果、足部痛の有症率は22.5%、DFPの有症率は19.6%を占め、DFPの人口換算有症者数は557万人にのぼった。4年間の追跡調査の結果、足部痛発症率は15.5%、DFP発症率は3.5%で、DFPの発生には加齢、運動習慣、転倒歴、転倒自己効力感、骨粗鬆症、痛風、表在感覚異常、扁平足、凹足が挙げられた。今年度は、第2次調査として、2012年度に実施した第1次調査に協力したうえで追跡調査への協力にも同意した者951名に対し来場型調査への参加を依頼し、うち346名(男性216名、女性130名)を対象に調査を実施した(4会場・全5回)。調査内容は、足部・下肢障害検査(腰部痛・膝痛・足部痛、Disabling Foot Pain(足部痛による活動制限と参加制約;以下DFP)の有無)、履物調査(履物の種類・サイズ、足のサイズ)、身体機能調査(移動機能、バランス機能、膝伸展筋力・足趾筋力、関節可動域、血行動態検査、感覚検査)、質問紙調査(人口統計学的情報、既往症・合併症、健康関連QOL、認知機能、身体活動量、足部自覚症状)であった。現在、これらの収集データの分析を継続中であるが、足部痛ならびにDFPには、下肢筋力、下肢血行動態、および足趾筋力が関連することが明らかになった。加えて、第1次調査と第2次調査の間に新たに足部痛・DFPを発生した者が存在することから、この発生に関する要因の分析を進めている。次年度以降は、第1次調査・第2次調査の情報を連結し、DFP発生予防の観点から、足部痛・DFPに関連する要因を精査していく計画である。本研究では、わが国の地域在住高齢者の無作為標本を対象に、足部障害(足部異常、足部痛、足部痛による能力障害を含む)の実態を縦断的に調査し、足部障害の発生・改善と、運動機能的要因、生活機能的要因、生活習慣的要因、心理社会的要因の各変数との因果関係を分析することで、足部痛による能力障害の発生を予防するための効果的介入手法を開発するための基礎資料とすることを目的としている。本年度は4年間の研究期間の初年度であることから、地域無作為サンプルを対象とした調査を実施し、前向きコホート研究のベースラインデータベースを構築した。調査対象は千葉県松戸市に居住する6584歳の男女高齢者とし、住民基本台帳を用いて層化無作為抽出した3,000名を対象に郵送質問紙調査を実施した。調査内容は、足部痛を含む腰部・下肢関節痛と、足部ケアに関する習慣、運動機能の状況、生活機能の状況、生活習慣の状況、心理社会的状況、社会参加の状況等であった。この調査の回収率は46.8%であった。調査実施には学際的な研究者により調査票の開発、調査実施の方法、調査結果の分析について検討を重ねた。次年度以降、会場検診型の足部障害調査を実施し、本調査以降の足部障害発生等の情報と連結して分析を進める計画である。平成24年度より実施した郵送質問紙調査(第1次調査),来場足部機能健診調査(第2次調査)の結果から,1足部痛による能力障害(Disabling Foot Pain;以下DFP)の評価指標であるManchester Foot Pain & Disability Index(以下MFPDI)日本語版の計量心理学的検証,2地域在住高齢者における足部痛ならびにDFPの有症率,関連因子の分析,3地域在住高齢者コホートの8か月間の追跡期間中における足部痛・DFPの発生率と関連因子の分析を実施した.1MFPDI日本語版の信頼性(内的整合性)はCronbachのαが0.94,項目-合計相関係数が0.510.77と高い内的整合性が確認できた.また因子分析(一般化最小二乗法/直接オブリミン回転)で構成概念妥当性を検証し,カイザーガットマン基準とスクリープット基準により第3因子(第1因子;機能制限,第2因子;疼痛重症度,第3因子;外観への懸念と命名)までが有効であった.この因子構造はMFPDI原著版の因子構造と完全に一致し,英語版尺度との言語比較に耐えうることが確認できた.2日本語版MFPDIを用いて判定した日本人高齢者におけるDFPの推計有症率は19.8%(男性15.9%,女性24.6%)で,わが国の推計有症者数は557万4900人に上ることがわかった.また足部痛のある高齢者は重症度に関わらず9割がDFPを発症し,DFP関連因子では筋骨格系障害(腰痛,足部足関節可動域制限等)以外に,痛風が強く関連していることが明らかとなった.3第1次調査以降8か月間で330人の高齢者を追跡.

足部痛発症率は24.5%/年、DFP発症率は24.3%/年であった.先行研究でDFPの危険因子とされてきた女性,過体重の関連は確認できなかった一方で,転倒歴,腰痛・膝痛,足部感覚異常,足部末梢血行不良,足趾関節可動域制限,足趾変形,足関節症,胼胝・胼胝,外反母趾はDFP発生との関連が示唆された.これらの結果は国内外で報告された同様の先行研究の結果と一部矛盾するため,さらなる精査が求められる.平成24年度から26年度に実施した調査の成果を縦断的に分析し以下の知見を得た。・地域在住高齢者における足部痛発症率は15.5%/年である一方改善率は98%/年と高率であった。・地域在住高齢者における足部痛を伴う生活機能低下(Disabling Foot Pain;以下DFPとする)の発症率は3.5%/年で改善率は88.2%/年であった。・我が国のDFP発生率は他国の報告より低水準であった。・DFP発生の関連要因は骨粗鬆症、痛風、表在感覚障害、扁平足、転倒関連因子が挙げられ、足部痛発生の関連要因とは異なる要因であることがわかった。平成27年度中の研究の遂行が停滞したことにより大幅に遅れている。平成27年度中に実施予定であった追跡調査(第3次調査)を平成28年度中に実施する計画である。平成25年3月実施の郵送質問紙調査(第1次調査)に回答した地域在住高齢者無作為サンプル1,250人のうち、追跡調査への協力に応諾した951名を対象に平成29年1月に郵送質問紙調査(第4次調査)を実施、さらに平成25年11月実施の測定調査(第2次調査)に参加した347人のうち、追跡調査への協力に応諾した137人を対象に平成28年10月に測定調査(第3次調査)をそれぞれ実施し、地域在住高齢者における足部痛と足部痛による生活機能低下に関して以下の知見を得た。・地域在住高齢者の足部痛の有症率は20.2%にのぼり、重症度別内訳では重度の足部痛が0.6%、中等度の足部痛が4.6%、軽度の足部痛が15.9%であった。また自己申告による足部障害の内訳は肥厚爪・巻爪41.5%、足白癬・爪白癬32.5%、胼胝・鶏眼29.0%、外反母趾19.2%が多かった。・足部痛による生活機能低下(Disabling foot pain;DFP)に関する尺度(MFPDI-J)でDFPありと判定された者は19.6%にのぼり、足部痛のある者の多くは、その重症度にかかわらず軽症であっても何らかの生活機能低下(主として歩行における支障)を有していることが分かった。・追跡調査の結果、足部痛の発症率は24.5%/年、DFP発生率は24.3%/年であった。ただし、DFPは改善率も13.8%と高かった。・DFPの発生に関連のある運動機能要因として、膝伸展筋力の低下と母趾中足趾節関節底屈可動域低下が有意であった。また、関連のある行動要因として、履物の選択にデザインや価格以外の要素を考慮しないことと、運動習慣がないことが挙げられた。地域在住高齢者の層化無作為標本を対象に4年間の縦断研究を実施し、足部痛、足部痛による生活機能障害(Disabling Foot Pain:以下DFP)の有症率、発生率と関連要因を分析した。その結果、足部痛の有症率は22.5%、DFPの有症率は19.6%を占め、DFPの人口換算有症者数は557万人にのぼった。4年間の追跡調査の結果、足部痛発症率は15.5%、DFP発症率は3.5%で、DFPの発生には加齢、運動習慣、転倒歴、転倒自己効力感、骨粗鬆症、痛風、表在感覚異常、扁平足、凹足が挙げられた。上記の研究成果の公表(論文化)が全体的に遅れている。また平成27年度中に計画している調査実施における調査員の確保に難渋している。第1次調査に協力し、追跡調査の実施に承諾した地域在住高齢サンプル1250人を対象に第3次調査として郵送質問紙調査を実施する。リハビリテーション科学・福祉工学平成24年度調査に協力が得られ、追跡調査の実施に同意した地域在住高齢者1250名を対象として10月11月頃に郵送質問紙調査ならびに来場型足部機能健診調査を実施し、30か月間の追跡期間における、足部異常、足部痛、DFPの発生状況(発生率、改善率、危険因子、生活機能に対する影響)を分析する。
2波長混合偏光交差レーザーによる高効率プラズマ加熱機構の解明

高速点火レーザー核融合の効率を大幅に向上させるレーザー技術を提供し、それにより高速点火手法で点火・燃焼まで見通せる効率を達成する事が目的である。核融合プラズマを加熱するためのレーザーの波長を元々の赤外光から緑色と赤外の混合レーザーにすることで、電子の加速が促されることを予測している。この手法により、高速点火レーザー核融合の加熱効率を最大3倍まで向上させる事が出来ると期待している。この研究で使用する波長変換手法は従来よりも圧倒的にコンパクトなシステムでの波長変換が出来る。これによりレーザーの応用研究展開も期待される。
衛星計測と同位帯測定による植生変化に伴う大気CO_2濃度変動の実態の解明

人間活動に起因した大気CO_2濃度の増加は、地球温暖化問題として人類が今日直面している、緊急に解決すべき重要課題である。そのためには、信頼できる大気CO_2収支の把握は不可欠である。ところが、海洋に溶存する無機炭素の安定同位体測定結果の解析から、海洋による大気CO_2の吸収量が、気候変動に関する政府間パネル(1995)による見積りの2分の1程度であることを見いだした。そこで、大気CO_2の吸収源としての植生の役割を見直すため、また人口増大や人間活動の拡大に伴う土地利用に起因した、植生域や植生の光合成生産活動の変化による大気CO_2濃度の変動を評価するため、衛星測定による植生域の変化や植生の光合成生産活動の変化を、植生に関する有力な情報を与える大気CO_2のδ^<13>Cとも関連づけることにより、大気CO_2濃度の変動の実態を解明した。エルニーニョ現象に伴う、大気CO_2の1ppmにも及ぶ濃度変動と、-0.07‰にも及ぶδ^3C値の活動は既知のことである。そこで、NDVI衛星データを処理して地球規模の植生の光合成生産活動の変化を明らかにした。その結果、熱帯雨林の光合成生産量の変動に起因した、熱帯雨林のCO_2固定による大気CO_2濃度変動が1ppmにも及び、そのδ^<13>C変動が-0.01‰にも及ぶことを見いだした。
ターゲット・リシーケンスによるイネ特定ゲノム領域内の網羅的一塩基多型検出法の確立

研究課題である、ターゲット・リシーケンスによる特定ゲノム領域の網羅的一塩基多型を検出するための問題点の1つは、その領域を含むDNA断片を如何に釣り上げてくるかという点に注目し、研究を進めてきた。その中で他の研究者からの情報、および研究試薬会社からの情報として、鋳型となるDNAを用いて、目的のターゲット領域を釣り上げる方法よりむしろ、RNAを鋳型とする方が特異性が高いことが明らかにされた。これにより、本研究課題もその方法を利用しつつ、且つ安価にそれらをおこなうことができるような方法を目指した。主に、mRNAからcDNAを合成する際に、予めT7 RNAポリメラーゼのプロモータ配列を付加させる。次にin vitroでa RNAを合成することで、その領域を釣り上げる系の開発が可能であることが分かった。今後、この方法をさらに発展させることで、例えば、BACクローンの両端にT7RNAプロモータの配列を付加後、RNAをin vitroで合成することも可能であり、簡便に目的領域の鋳型をRNAとして合成する手法の目処が立ったと言える。また、次世代DNAシーケンサーを用いて、一塩基多型を検出する場合、得られた結果の解析において、様々なバイオインフォマティックスの分野を含んだ検討をする必要性が研究課題を進める中で明確になった。特にシーケンスにより得られる個々の配列情報が短いものほど、一塩基多型と、単なる読み間違いによる変化の区別が難しく、個々の配列情報がゲノム上のどの場所由来によるものかを、より明確にする決定する手法の開発にも時間を費やした。現時点においては、それぞれの配列リードの由来する場所の確率をそれぞれ加味させて、解析を検討をすべきであると考えている。この点においては今後に課題を残した。
胚膜の進化的変遷に基づく昆虫類の高次系統の再検討-コムシ目の発生学的研究-

昆虫類の高次系統の量大の議論はコムシ目の扱いに関わるものである。本研究の目的は、私自身が発展させてきた昆虫類および近縁節足動物の胚と胚膜の機能分化の進化的変遷のシェマの観点から、コムシ目の系統的位置づげを議論することにある。まず、コムシ目の胚膜の発生および関連する発生現象についで詳細に検討した。その結果、1)コムシ目の卵膜クチクラは胚・漿膜に由来する胚盤葉クチクラであること、2)コムシ目でも外顎類昆虫の固有派生褶形質とされてきた羊膜が産生されること、しかしながら、3)羊膜産生に胚膜形成はリンクせず、コムシ目では胚膜褶が形成されないことを明らかにした。得られたデータを上記の「胚と胚膜の機能分化の進化的変遷のシェマ」の観点から検討すると、1)コムシ目の胚盤クチクラ産生は昆虫類の祖先形質状態と理解される一方、2)羊膜産生はコムシ目と外顎類昆虫の共有派生形質と捉えられる。そして、3)外顎類昆虫、とくに双関節丘類の固有派生形質と理解すべきものは、羊膜の胚膜褶形成への参加であるとの結論が得られた。上記の結論は、昆虫類=トビムシ目+(コムシ目+外顎類(=イシノミ目+双関節丘類(=シミ目+有翅昆虫類)))との昆虫類の高次系統を導き出した。これは現在主流である昆虫類の高次系統、昆虫類=内顎類(=トビムシ目+コムシ目)+外顎類(=イシノミ目+双関節丘類(=シミ目+有翅昆虫類))に、内顎類の単系統性を否定する点で、大幅はリヴィジョンを要求する。なお、昆虫類の姉妹群として多足類、甲殻類のいずれを設定しても、今回導かれた昆虫類の高次系統ならびに上記の「胚と胚膜の機能分化の進化的変遷のシェマ」は変更を要さないことも検証した。昆虫類の高次系統の最大の議論はコムシ目の扱いに関わるものである。本研究の目的は、私自身が発展させてきた欠第二触角類(=多足類+昆虫類)の胚と胚膜の機能分化の進化的変遷のシェマの観点から、コムシ目の系統的位置づけを議論することにある。これまでの予備的研究から、コムシ目は外顎類(=真正昆虫類(=イシノミ類+双関節丘類(=シミ類+有翅昆虫類)))の羊膜様構造を発達させることが明らかになった。上記の胚と胚膜の機能分化の進化的変遷に関するシェマにおいて、羊膜は外顎類の固有派生形質と理解されるものであることから、コムシ目の羊膜様構造が真の羊膜であるなら、外顎類とコムシ目の単系統性が示されることになる。本研究の検討事項として、まず、1)コムシ目の同構造の羊膜性の検証がある。次に、胚と胚膜の機能分化の観点から、2)胚と胚膜の卵膜クチクラ分泌能(胚および胚膜あるいは胚膜のみに由来するか:外顎類においては胚膜のみ、多足類では胚および胚膜に由来)、ならびに、3)胚膜の体形成参加能の有無(胚膜が体形成参加能を放棄しているか否か:外顎類では放棄しているが多足類では胚膜も体壁に分化)の検証が必要である。今年度は主に上記の内の第2項目、すなわち胚と胚膜のクチクラの分泌能の分業について検討した。