hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
トウモロコシ細胞壁のグルカナーゼ活性を調節する酸性蛋白質に関する研究

イネ科草本植物において、オーキシンは細胞壁マトリックス多糖類のうちβ-1,3:1,4-グルカンの分解を特異的に促進して細胞壁の粘弾性を低下させ細胞の伸長成長を誘導する。本研究では、オーキシンによるグルカン分解の促進機構を解明するために、トウモロコシ細胞壁のグルカナーゼと新規調節蛋白質AWPの構造と特徴、生体分布と発現、ならびに、それらの分子間相互作用について解析した。その結果以下に示す一連の成果を得た。まず、(1)主要グルカナーゼ酵素蛋白質の遺伝子構造と細胞内局在および組織・器官分布を明らかにし、各酵素が単子葉植物の細胞壁に特有の蛋白質であると同時に各器官の伸長生長を規定する共通の重要な酵素であることを示した。次に(2)各酵素活性を促進する細胞壁蛋白質(AWP)の分離と機能の解析を進めその主要な活性化成分がキチナーゼ蛋白質であることをつきとめた。そして、(3)AWPおよび複数の生物由来のキチナーゼ標品を用いて、グルカナーゼ活性および細胞壁の自己分解能と粘弾性低下に対する明白な促進作用を確認した。これらのモデル実験から、オーキシンによる細胞壁代謝と細胞伸長の制御に、細胞壁のキチナーゼ蛋白質が深く関与している事実を初めてつきとめた。本研究成果と内外の情報から、植物成長のオーキシン制御過程において、複数の細胞壁酵素蛋白質とそれらを取り巻くアポプラスト環境が重要であることを結論づけた。オーキシンは細胞壁マトリックス多糖類のうちβ-1,3:1,4-グルカンの分解を特異的に促進して細胞壁の粘弾性を低下させ細胞の伸長成長を誘導する。本研究の目的はオーキシンによるグルカン分解の促進機構を解明するために、トウモロコシ細胞壁のグルカナーゼ(エキソとエンド型)と新規調節蛋白質AWとの分子間相互作用を解明することにある。本年度の研究により以下の成果を得た。(1)まず、トウモロコシ幼葉鞘の細胞壁蛋白質を塩化リチウム法で抽出した。その塩基性画分からエキソとエンドグルカナーゼを、さらに、酸性画分からAW蛋白質を分離精製できた。この際、複数の蛋白質分析用カラムを用いた。(2)精製したAW蛋白質をリシルエンドペプチターゼおよび臭化シアン切断した後、ポリペプチドを逆相カラムで分離し、アミノ酸配列を部分的に決定した。一方、精製したグルカナーゼのN末端配列を決め、これに基づき、特にエンドグルカナーゼの全塩基配列を決定した。蛋白質とDNAの構造をさらに詳細に調べる必要があり、継続課題とした。(3)蛋白質相互作用を正確に解析するために、グルカナーゼの反応生成物を購入した検出器、恒温槽および糖分析カラムを用いて分析した。その結果、酵素反応がAW添加によって相乗的に促進されること、さらに、この相互作用に影響を及ぼすカチオンの種類と濃度を決定した。過剰の細胞壁標品を基質に同様の実験を試みたが酵素とAWの顕著な作用はまだ確認できていない。この問題の解決のために複数のアッセイ系を試行すると同時に、細胞壁中での酵素とAWの局在と相互作用についても詳細に調べる必要がある。(1)まず、トウモロコシ幼葉鞘細胞壁の主要なグルカナーゼである2種の酵素蛋白質の遺伝子構造、細胞局在性、器官分布、そして植物分布を解析した。これにより各グルカナーゼが単子葉植物の細胞壁に特有の蛋白質であることを示すと同時に、各器官の伸長生長に利用される共通の酵素であることも解明した。(2)各酵素のアップ

レギュレーションを行う酸性細胞壁蛋白質(AWP)の分離精製を進め、その画分には複数の重要な機能蛋白質が含まれることを解明した。その内の一つは蛋白質構造上、酸性エンドキチナーゼと高い相同性を示した。それがキチナーゼ活性を持つか否かは未確認だがグルカナーゼ活性を促進することを再確認できた。また、量的に多く使用可能な市販の酸性キチナーゼを用いて、グルカナーゼ活性、細胞壁オートリシス活性、細胞壁粘弾性低下に対するモデル実験を行い、明瞭な促進作用を確認した。従って、オーキシンによる細胞壁キチナーゼ制御が細胞壁グルカン分解と細胞成長調節に重要であると考えられる。今後、その制御機構並びに他の酸性蛋白質の機能について詳細に調べる必要がある。イネ科草本植物において、オーキシンは細胞壁マトリックス多糖類のうちβ-1,3:1,4-グルカンの分解を特異的に促進して細胞壁の粘弾性を低下させ細胞の伸長成長を誘導する。本研究では、オーキシンによるグルカン分解の促進機構を解明するために、トウモロコシ細胞壁のグルカナーゼと新規調節蛋白質AWPの構造と特徴、生体分布と発現、ならびに、それらの分子間相互作用について解析した。その結果以下に示す一連の成果を得た。まず、(1)主要グルカナーゼ酵素蛋白質の遺伝子構造と細胞内局在および組織・器官分布を明らかにし、各酵素が単子葉植物の細胞壁に特有の蛋白質であると同時に各器官の伸長生長を規定する共通の重要な酵素であることを示した。次に(2)各酵素活性を促進する細胞壁蛋白質(AWP)の分離と機能の解析を進めその主要な活性化成分がキチナーゼ蛋白質であることをつきとめた。そして、(3)AWPおよび複数の生物由来のキチナーゼ標品を用いて、グルカナーゼ活性および細胞壁の自己分解能と粘弾性低下に対する明白な促進作用を確認した。これらのモデル実験から、オーキシンによる細胞壁代謝と細胞伸長の制御に、細胞壁のキチナーゼ蛋白質が深く関与している事実を初めてつきとめた。本研究成果と内外の情報から、植物成長のオーキシン制御過程において、複数の細胞壁酵素蛋白質とそれらを取り巻くアポプラスト環境が重要であることを結論づけた。
SNPによる疾患遺伝子座決定とシーケンスキャプチャー法開発による遺伝子単離

液相ハイブリダイゼーションによってエキソン部のDNA配列の濃縮法の開発とそれを応用した次世代型シーケンサーによる疾患原因遺伝子の単離を目的とした。歌舞伎症候群,中條-西村症候群, UV感受性症候群相補グループA(UV^sS-A)の原因遺伝子を単離することが出来た。本年度は,単一遺伝子疾患の原因遺伝子同定のために次世代型シーケンサーの応用を考え,シーケンスキャプチャー(エキソンシーケンス濃縮)法を開発改良することと目標としていた。また,同時に種々の遺伝性疾患の遺伝子座マッピングを行うことも目的とした。対象疾患としてALS(筋萎縮性側索硬化症),AVM(脳動静脈奇形),軟口蓋裂,中條西村症候群の遺伝子座マッピングを行った。方法は,SNP chipを使っての連鎖解析法とホモ接合マッピングによっておこない,AVMが全ゲノム内で2箇所にまでしか特定できなかったが,他の疾患は一箇所に同定することができ,マッピングが完了した。第一目標であったシーケンスキャプチャー法の開発改良は,開発を進めていた方法をつかった同様の方法が商業ベースのキットとして利用できるようになったために,それを利用することとした。遺伝子座マッピングに関しては,上記4種類の疾患に関してマッピングを終了させ,ゲノム異常検索の段階に入った。塩基配列決定は,ALS(筋萎縮性側索硬化症),AVM(脳動静脈奇形),軟口蓋裂に関しては,候補領域が広くシーケンスキャプチャー法によって塩基配列解析を進めている。中條西村症候群は,候補領域が狭く同定できたので,これまで通りのキャピラリーシーケンサーにて解析を進めた。中條西村症候群の原因遺伝子を同定して現在論文作成中である。ALS,AVMについてシーケンスキャプチャー後に,外部委託して次世代型シーケンサーを使って塩基配列決定を行った。現在塩基配列の解析中でALSおよびAVMの原因変異の探索中である。本年度は,昨年度の経験を踏まえ単一遺伝子疾患の原因遺伝子同定のために次世代型シーケンサーを活用したシーケンスキャプチャー解析を行った。目標疾患は,Amyotropic Lateral Screrosis(ALS:筋萎縮性側索硬化症)とKabuki Syndrome(KS:歌舞伎症候群)とした。第一目標であったシーケンスキャプチャー法の開発改良は,商業ベースのキットとして利用できるようになったために,自らの開発は止めて商業ベースのエキソン濃縮キットあるいは,デザインだけを行った後のエキソン濃縮キットを使用した。歌舞伎症候群に関して米国Washington大学との共同によりexome解析を行った。データベースからデザインしたプローブを用いてエキソン濃縮を行って,Illumina社製の次世代シーケンサーGAIIを用いてシーケンス解析をおこなった。10名の歌舞伎症候群解析から,MLL2遺伝子の変異が歌舞伎症候群の原因であることを発見した。歌舞伎症候群原因遺伝子の報告は,論文としてNature Geneticsに報告した。MLL2遺伝子変異により歌舞伎症候群の80%は説明可能である。ALSに関しては,Agilent社製の38M All exoncapture kitによりエキソン部分の濃縮を行った後にGAIIを用いてシーケンス解析をおこなった。対象症例として狭い地域で発症した4名を選定した。全目的領域の80%以上の領域でdepth>10以上にて塩基配列が決定できた。しかし,患者に共通となるhomozygousな変異は見つけることが出来なかった。来年度に向けて,塩基配列が決定できていない領域についてのエキソン濃縮を行ってもう一度解析を行いALSの原因遺伝子特定を目指す。昨年度の経験を踏まえ単一遺伝子疾患の原因遺伝子同定のために次世代型シーケンサーを活用したシーケンスキャプチャー解析を行った。本年度購入したSOLiD5500xlの塩基配列解析の動作性能を最大限に利用できるように,プロトコールの改良を第一目標とした。これまで収集していたKabuki Syndrome(KS:歌舞伎症候群)DNAを用いてMLL2遺伝子のスクリーニング検査も兼ねてSOLiD5500を使用してプロトコールの改良を行なった。同時に,Amyotropic Lateral Sclerosis(ALS:筋萎縮性側索硬化症)と転写共役性DNA修復酵素欠損症についてexome解析をおこなった。SOLiD5500はemulsion PCRとligation反応による塩基配列決定を行うためにDNA合成にともなって塩基配列決定を行う機器とは全く原理が異なり,その性能はたの機種より優れているのか劣っているのかも不明である。emulsion PCRを行うことによりGC含有量の多い部分でもPCRを行う事が可能となり得るが確認はされていない。検討の結果,添付のプロトコールではGC含有量の高いところは塩基配列決定が出来ないが,Taqpolymeraseを工夫することで均一な増幅め可能性があることは確認出来た。しかし,まだ完全なプロトコールの改良には至っていない。遺伝子単離に関してはAgilent社製の38M Allexoncapture kitによりエキソン部分の濃縮を行った後に外部委託(SOLiD5500が間に合わなかったため)によりシーケンス解析を行い,転写共役性DNA修復酵素欠損症の原因遺伝子を明らかにすることが出来た。また,HiSeq2000を用いた腫瘍(Myelodysplastic syndrome)の全ゲノム塩基

配列決定を行っており,今後自ら所有しているSOLiD5500にて全ゲノムシーケンスを行い両機器の比較検討を行うとともに,MDSの原因変異の同定を目指す。
カオス動揺に含まれるシステム動特性情報を利用した発電機パラメータ値同定法

本年度は,前年度に引続き提案手法の有効性の検討を実験的に行った。1.小型実験機でのカオス現象実験計算機シミューレションで確認されたカオス現象が現実のシステム(実験用模擬電力系統)に対しても生じることを確認した。実験用小型発電機の界磁回路応答特性は,計算機シミューレションで想定した実系統レベルの大型機と異なり,極めて時定数が小さいが,AVRブロックのゲインや時定数を調節することで同様のカオス現象を観察することが出来た。(前年度でシミュレーションによって検討した)適切な動揺振幅の設定についても可能であることを確かめ,現実システムに過剰な不安定動作をさせることなく,カオス的動揺現象を発生させ得ることを確認した。2.提案するパラメータ値同定法を実験的に検証カオス現象が実験でも生じることが観察できたことをふまえ,実験データに対してカオス同期現象が確認できるシステムを作成し,パラメータ値同定が可能かどうかの検証を行った。計測システムを試作し,いくつかのパラメータに対し妥当な測定結果が得られるかどうかを調べた結果,カオス的動揺現象そのものに大きく影響を与えるパラメータを同定するのには適さないことが分かった一方,パラメータによっては提案手法が有効なことが確かめられた。本年度は,提案手法の有効性の検討と実験の前準備を行った。1.アルゴリズムおよびシステム構成の検討カオス同期現象を利用したパラメータ値同定手法の有効性を計算機シミュレーションによって検証し,システム構成および同定アルゴリズムについての基礎検討を行った。カオス同期状態がパラメータ値変化に対してどのように変化するかを、実システム-仮想システム間の相関図および相関図断面を用いて調べた。同定精度を確保するためには,実システム-仮想システム間の結合係数を適切な値に選び,その値を適応的に調節する必要があることが分かった。また,微小なノイズや,値を同定すべきパラメータ以外のパラメータに値の若干の不一致が存在しても,パラメータ値同定は可能であることも明らかとなった。2.発電機でのカオス発生条件についてカオス同期現象を利用するためには発電機を故意にカオス状態にする必要があるので,その発生条件について調べた。発電機固有の動特性は発電機の規模等によって違いがあるが,様々な条件化でのシステムの振舞いを計算機シミュレーションによって確認した結果,電圧制御系(AVR)のゲインと時定数を調節することにより,カオス動揺状態にすることが可能であると分かった。以前から行っている研究により,動揺の振幅はAVRリミッタの上限値設定によって簡単に制御できることが分かっていたが,さらに,カオスが当該電力システムに発生するためには,非線形要素としてAVRリミッタが存在すればよく,発電機動特性は線形システム的であっても構わないことも明らかになった。これは,実験系統でカオスを発生させる為に有用な解析結果であると言える。
アジア太平洋戦争下の女性詩―加害と被害、ジェンダー、イデオロギーを巡る総合的研究

アジア太平洋戦争中(1931年1945年)、特に1937年の日華事変以降から敗戦にかけて、日本国内の女性詩人らは、男性詩人らと競うかのように、次々と「戦争詩(愛国詩・国民詩)」を発表したが、それらの詩作品は文学史上存在を無視されてきた。本研究は、教養と良識を備えた当時のフェミニスト女性詩人が、いかに帝国主義にのまれ戦争に加担協力するにいたったかを考察し、ジェンダーとイデオロギーの観点から、女性詩人による戦争協力・賛美詩を分析するものである。
順序集合による組み合わせ的構造を持つ可換環について

そこで私は,上記の可換環Aを調べ,それにHodge algebra構造と呼ばれる,順序集合に関連する組み合わせ的構造を導入し,それを利用して,Aが上記作用に関するabsolute invariant(古くから研究されているようなBが無限体の場合等,多少の条件がみたされる場合には,一般の不変式と同じことになる)全体であることを示した.また,この組み合わせ的構造を利用して,BがCohen-Macaulay環であればAもCohen-Macaulay環になることを示た.さらに,BがKrull整域の場合にAの因子類群を計算し,Aのcanonical classを調べることによってAがGorenstein環になるための判定条件を与えた.そこで私は,上記の可換環Aを調べ,それにHodge algebra構造と呼ばれる,順序集合に関連する組み合わせ的構造を導入し,それを利用して,Aが上記作用に関するabsolute invariant(古くから研究されているようなBが無限体の場合等,多少の条件がみたされる場合には,一般の不変式と同じことになる)全体であることを示した.また,この組み合わせ的構造を利用して,BがCohen-Macaulay環であればAもCohen-Macaulay環になることを示た.さらに,BがKrull整域の場合にAの因子類群を計算し,Aのcanonical classを調べることによってAがGorenstein環になるための判定条件を与えた.
香辛料含有成分を歯周炎治療に用いるための基礎的研究-ローズマリーに着目して-

歯周炎は歯周病関連細菌により惹起される慢性炎症性疾患であり、細菌に対する免疫応答が歯槽骨吸収をはじめとする歯周組織破壊に関与していることが報告されている。Carnosic acidはローズマリーやセージに含まれる生理活性物質であり、抗酸化作用や抗癌剤作用があることがことが知られているが、歯周組織構成細胞に対する影響に関しての報告はない。本研究では、Carnosic acidがヒト口腔上皮細胞のケモカイン産生に与える影響に着目し、細胞内シグナル伝達経路の活性化に与える影響に関しても検討した。今回の結果より、Caronosic acidはTR146細胞のSTAT1,STAT3およびAktのシグナル伝達経路を阻害することにより、IL-27が誘導するCXCR3リガンド産生を減弱できることが明らかとなった。このことは、Carnosicacidを歯周炎病変局所に投与することにより、口腔上皮細胞のCXCR3リガンド産生を抑制することでTh1細胞の浸潤および集積が減少されることにより歯周炎病変局所で抗炎症作用を発揮できる可能性が示された。現在までにローズマリーやセージに含まれる生理活性物質であるCarnosic acidが歯周組織構成細胞の一つであるヒト口腔上皮細胞のIL-27誘導CXCR3リガンド産生をSTAT1,STAT3およびAktのシグナル伝達経路を阻害することにより抑制することを明らかとした。これらの結果より、Carnosicacidが口腔上皮細胞のCXCR3リガンド産生を抑制することでTh1細胞の浸潤および集積が減少されることに繋がり、歯周炎病変局所で抗炎症作用を発揮できる可能性が示されたため、その結果を学会発表を行い、現在論文in pressの状態である。ゆえに、本研究課題はおおむね順調に進展していると思われる。現在、歯周組織構成細胞の一つであるヒト口腔上皮細胞に対してカルノシン酸に抗炎症作用があることを明らかとしている。今後、炎症性サイトカイン等で刺激し、ケモカイン産生に対するロズマリン酸の影響に関してELISA法およびRT-PCR法を用いて検討し、さらにヒト口腔上皮細胞のケモカイン産生に関与するシグナル伝達経路の活性化にロズマリン酸が影響を与えるか否かに関してWestern Blot法を用いて検討を加える。これらにより、ヒト口腔上皮細胞においてローズマリーに含まれるロズマリン酸がカルシノン酸と同様の作用を起こすのか検討を行う予定である。(理由)今年度はこれまでに培養に使用していた試薬に加えて、ELISA Kit, Western blotに使用する抗体などが十分に残っていたため、新たに購入する試薬が計画より少なくなったため次年度使用額が生じた。また、発表予定であった学会に参加できなかった事も次年度使用額が生じた理由として考えられる。(使用計画)次年度は多種類のサイトカイン、ケモカインの発現を確認するために多くのELISA Kitや抗体を購入予定であり、その際に繰り越し分および次年度の研究費を使用する予定である。また、学会や論文投稿も多くする予定でありその際にも多くの研究費が必要となると思われる。
遺伝子導入マウス、および新しい胃壁細胞培養系を用いた萎縮性胃粘膜病変の研究

慢性萎縮性胃炎は胃癌の発生母地の一つと考えられている。胃粘膜萎縮は、H.pylori感染や自己免疫機序で引き起こされることが知られているが、その発症、進展の機序は明らかではない。また、萎縮性胃炎患者には、高ガストリン血症が観察されることが知られている。胃粘膜萎縮進展の機序を研究する目的で、私達は、最初に、高ガストリン血症モデルマウス作製を試みた。ガストリンの体内半減期は約8分と短い上、前駆体ぺプチドから限定切断とC端のアミド化を経て、生理活性型のガストリン17となる。従って、ガストリンの持続注入や、ガストリン遺伝子を導入してトランスジェニックマウストランスジェニックマウスを得る方法では、ヒト高ガストリン血症に相当するガストリンチ値を持続して得ることは困難であった。私達は、蛋白質前駆体限定分解酵素furinにより切断される部位を有する変異ガストリン遺伝子をβアクチンプロモーターの下流に配した遺伝子を作製し、この遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを作製することにより、高ガストリン血症モデルマウスを作製し、現在その解析を行っている。次に、萎縮性胃粘膜において壁細胞が消失することにより、胃腺全体の萎縮をきたす機序を詳細に研究するため、新たに高純度、高分化度培養壁細胞の作製を試みた。温度感受性SV40largeT抗原遺伝子を壁細胞特異的に導入する目的で、壁細胞に特異的に発現している、H/KATPaseβサブユニット遺伝子のプロモーター部をラットゲノム遺伝子より切り出し、このプロモーターの下流にSV40largeT抗原遺伝子を配したDNAを作製した。このDNAを導入したトランスジェニックマウスを得て、現在培養壁細胞のクローン化を試みている。本研究は、胃癌の前癌病変の一つであるとされている萎縮性胃炎の発生機序における、壁細胞の関与を明らかにしようとするものであり、本年度は、1)壁細胞欠失マウスの作成、2)壁細胞培養系の確立、をめざした。1)抗壁細胞抗体による自己免疫機序により壁細胞減少をきたす、A型萎縮性胃炎のモデル動物を作成する目的で、壁細胞を特異的に消失させたトランスジェニックマウスを作成する。壁細胞のみを欠失の標的とするため、壁細胞特異的に発現している、H-K ATPase βサブユニットDNAのプロモーター部を用い、この下流に、細胞毒性を持つジフテリア毒素Aサブユニット蛋白のcDNAを配した導入用遺伝子を作成した。現在、この導入用遺伝子をマウスに導入中である。2)胃粘膜は壁細胞をはじめ、主細胞、被蓋上皮細胞、内分泌細胞、繊維芽細胞など多種類の細胞からなり、純粋な壁細胞は未だに単離されていない。また高度に分化した細胞である壁細胞は初代培養系では急速に脱分化をきたす。萎縮性胃炎における壁細胞の役割を詳細に検討するためには、他の細胞の混入のない、高い分化度を保った細胞を用いる必要がある。この目的のため、上記H-K ATPase βサブユニットのプロモーター下に、温度感受性SV40 T抗原をコードするcDNAを配した導入用遺伝子を設計した。この遺伝子を導入したマウスの胃粘膜細胞を培養することにより、選択的に不死化した壁細胞が得られるはずであり、さらにこの細胞の培養温度を39度にすることによりSV40 T抗原は不活化され高分化度の細胞が得られるはずである。現在この導入遺伝子作成を終了し、マウスに導入中である。

胃粘膜萎縮進展の機序を研究する目的で、私達は、最初に、高ガストリン血症モデルマウス作製を試みた。ガストリンの体内半減期は約8分と短い上、前駆体ペプチドから限定切断とC端のアミド化を経て、生理活性型のガトスリン17となる。従って、ガストリンの持続注入や、ガストリン遺伝子を導入してトランスジェニックマウストランスジェニックマウスを得る方法では、ヒト高ガストリン血症に相当するガストリン値を持続して得ることは困難であった。私達は、蛋白質前駆体限定分解酵素furinにより切断される部位を有する変異ガストリン遺伝子をβアクチンプロモーターの下流に配した遺伝子を作製し、この遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを作製することにより、高ガストリン血症モデルマウスを作製し、現在その解析を行っている。次に、萎縮性胃粘膜において壁細胞が消失することにより、胃腺全体の萎縮をきたす機序を詳細に研究するため、新たに高純度、高分化度培養壁細胞の作製を試みた。温度感受性SV40largeT抗原遺伝子を壁細胞特異的に導入する目的で、壁細胞に特異的に発現している、H/K ATPase βサブユニット遺伝子のプロモーター部をラットゲノム遺伝子より切り出し、このプロモーターの下流にSV40largeT抗原遺伝子を配したDNAを作製した。このDNAを導入したトランスジェニックマウスを得て、現在培養壁細胞のクローン化を試みている。
筋細胞内脂肪がインスリン抵抗性に及ぼす影響

今回は成人男性を対象に筋内脂肪(CT値)の多寡とインスリン抵抗性の指標であるHOMA-Rとの関係を明らかにした.加えて運動習慣や最大酸素摂取量(VO2max)との関連性について検討を行った.91名(運動群45名,非運動群46名)を対象に形態計測,血液性化学検査,内臓脂肪面積,筋内脂肪,VO2max及びアンケートを実施した.VO2maxと内臓脂肪面積やHOMA-Rとの間に関連性は認められたが,CT値と内臓脂肪面積やHOMA-Rとの間に関連性は認められなかった.また,持久力が優れた者は筋内脂肪が多いことが示唆された.アスリートと肥満者の筋内脂肪の蓄積の多さには異なった機能を示すことが予想された.既に内臓脂肪面積の多寡と生活習慣病の発症に高い相関が得られているが,内臓脂肪が少ないにも関わらず,2型糖尿病を発症する例も少なくない.X線CT像より脊柱直立筋のHU値と75gOGTTによる血糖面積やインスリン面積の間に顕著な関連性を示唆してきた.インスリン抵抗性の指標であるHOMA-rにおいてもCT値との間に負の相関関係が見られている.CT値が低いほど75gOGTT時の血糖面積が大きく,インスリン遅延過剰分泌が見られ,糖尿病発症に筋細胞内の脂肪が傍分泌的に糖の取り込みやインスリン感受性に影響を与えていることを推察してきた.インスリン抵抗性を示す症例において速筋線維の占有率が高いことが報告されている.一方,持久的トレーニングを積んだ競技選手の遅筋線維の割合が高く,遅筋線維ほど筋線維内の中性脂肪量が高いことが知らせている.遅筋線維はインスリン感受性が高いにも係わらず筋細胞内脂肪が多いというアスリートパラドックスが報告されており,内臓脂肪面積や筋細胞内脂肪にどの様な影響を及ぼし有酸素運動がインスリン抵抗性に及ぼす影響について検討した.今回の結果から内臓脂肪の蓄積がインスリン抵抗性を惹起し,これらは運動によって改善できるものであることが示唆された.しかし筋内脂肪と内臓脂肪面積及びHOMA-rにおいて有意な相関は確認することができなかった.この原因として被験者の年齢が若く,健康者が多い成人男性であったためと考える.また,持久力が優れた者はCT値が低く,筋内脂肪が多いことが明らかとなった.筋内脂肪は生活習慣病発症の1つの要因と考えられるが,内臓脂肪型肥満者の筋内脂肪が多いことと持久力が優れた者における筋内脂肪が多いことは同じ筋内脂肪であっても異なった作用を示す可能性が考えられた.今後は運動の効果について内臓脂肪や筋内脂肪とインスリン抵抗性との関係を踏まえて検討を深める必要がある.高血圧,脂質異常症や2型糖尿病などの生活習慣病の発症基盤として内臓脂肪の過剰蓄積が指摘されている.本邦のメタボリックシンドロームの基準の必須項目として,内臓脂肪型肥満であるが,その判定には腹囲(男性で85cm以上,女性で90cm以上)またはX線CT法による内臓脂肪面積が100cm2以上となっている.実際には簡易的な測定法として腹囲が用いられているが,この基準値は内臓脂肪面積を基にしたものである.内臓脂肪が注目されている根拠としては,脂肪細胞から分泌されるアディポサイトカインが生活習慣病の発症と密接に関わり,このアディポサイトカインが皮下脂肪よりも内臓脂肪から多く分泌されることに由来している.これまで内臓脂肪面積の多寡と生活習慣病の発症には高い相関が得られているが,中には内臓脂肪が少ないにも関わらず生活習慣病を発症し,インスリン抵抗性を惹起する例も少なくない.近年,内臓脂肪に代わる第3の脂肪細胞として異所性脂肪細胞と生活習慣病との関わりが注目を集めている.今回は異所性脂肪細胞の内,筋内脂肪に着目し,腹部及び下腿部をCTスキャンし,各種筋肉群のCT値(HU)の多寡からインスリン抵抗性の指標であるHOMA-Rとの関連性について分析を試みた.加えて,日常の運動習慣,有酸素性運動能力の最も信頼しうる指標である最大酸素摂取量を測定し,日常の有酸素性運動が内臓脂肪,筋内脂肪の蓄積,インスリン抵抗性に及ぼす影響について明らかにするものである.

本研究は平成26年度からの3年計画の2年目の研究である.なお,解析結果は昨年度の被験者数32名と今回の30名,計62名のものである.内臓脂肪から分泌されるアディポサイトカインであるTNF-αがインスリン抵抗性を生じさせることが知られている.インスリン抵抗性の是正には有酸素運動が期待されており,今回の研究では,インスリン抵抗性の指標であるHOMA-Rと有酸素運動能力の最も信頼しうる最大酸素摂取量(VO2max)との関連性について検討を行った.内臓脂肪面積とHOMA-Rとの間にr=0.483(p<0.01)の有意な正の相関が観察された.内臓脂肪面積とVO2maxとの間にr=-0.659(p<0.001)の有意な負の相関が観察され,VO2maxとHOMA-Rとの間にr=-0.423 (p<0.01)の有意な負の相関が観察された.VO2maxと大腰筋の筋肉内脂肪との間に上へ凸の二次回帰が得られアスリートパラドックスと呼称される有酸素性作業能が高い者に見られる筋内の脂肪増加現象が観察された.今回の結果から有酸素性作業能力が高いことは生活習慣病の予防の要因の1つになることを示唆するものであるが,内臓脂肪型肥満者の筋内脂肪が多いことと極めて持久力が優れた者における筋内脂肪が多いことは同じ筋内脂肪であっても異なった作用を示す可能性が考えられる.今回の研究では,健常者に対して有酸素運動が内臓脂肪面積やインスリン抵抗性の指標であるHOMA-Rと有意な負の相関を示したことから日常の運動が体力向上のみならず,生活習慣病予防に非常に有効な手段であることが示唆された.ただし対象者のほとんどが健常者であり,BMI25以上の者や内臓脂肪面積が100cm2以上の肥満者数は少なく,空腹時血糖値が110mg/dl以上の者はほとんどいないため,体格,血糖値が高値を示す者を最終年度には加える予定である.今回は筋肉のCT値とインスリン抵抗性との関連性について分析を試みた.加えて,有酸素運動がインスリン抵抗性,内臓脂肪や筋内脂肪に及ぼす影響について検討した.3年間の総被験者数は91名であり,その内,運動群は45名,非運動群は46名であった.測定項目はBMI,腹囲,最大酸素摂取量,収縮期・拡張期血圧,中性脂肪,総cho,HDLcho,LDLcho,血糖,インスリンである.X線CT装置による内臓脂肪面積及び脊柱起立筋,大腰筋,腓腹筋,ヒラメ筋,前脛骨筋のCT値を求めた.アンケート調査は日常の生活習慣の16項目である.被験者の16名が内臓脂肪の過剰蓄積,9名がインスリン抵抗性を示した.メタボリックシンドローム該当者は6名であり,いずれも非運動群であった.VFAとHOMA-Rとの間に有意な正の,VFAとVO2maxとの間に有意な負の相関が観察された.VFAと大腰筋CT値にr=-0.447の有意な相関が認められた.VO2maxとHOMA-Rとの間にr=-0.308の有意な負の相関が観察され,日常の運動による有酸素性能力の向上がインスリン抵抗性を軽減させることが示唆された. VO2maxと各筋のCT値の関係に二次回帰曲線を当てはめると,全て上に突の二次回帰曲線が得られた.遅筋である大腰筋のCT値とHOMA-Rとの間にのみr=-0.306の有意な相関が確認された.以上より,健常者においても内臓脂肪が蓄積した場合にはインスリン抵抗性の萌芽が見られたこと,さらに内臓脂肪量の多い者ほど生活習慣病発症の関連因子に影響を与えることが窺えた.加えて,異所性脂肪の一つである筋内脂肪とインスリン抵抗性の指標であるHOMA-Rとの関係において,大腰筋で有意な相関が確認されたことは,筋内脂肪を生活習慣病の促進因子として検討する際,大腰筋が有力な候補であることが窺えた.今回は成人男性を対象に筋内脂肪(CT値)の多寡とインスリン抵抗性の指標であるHOMA-Rとの関係を明らかにした.加えて運動習慣や最大酸素摂取量(VO2max)との関連性について検討を行った.91名(運動群45名,非運動群46名)を対象に形態計測,血液性化学検査,内臓脂肪面積,筋内脂肪,VO2max及びアンケートを実施した.VO2maxと内臓脂肪面積やHOMA-Rとの間に関連性は認められたが,CT値と内臓脂肪面積やHOMA-Rとの間に関連性は認められなかった.また,持久力が優れた者は筋内脂肪が多いことが示唆された.アスリートと肥満者の筋内脂肪の蓄積の多さには異なった機能を示すことが予想された.本年度の主な測定項目は1X線CT装置による臍高部の皮下脂肪面積と内臓脂肪面積の測定2X線CT装置による腹部の大腰筋,腹直筋,腹斜筋,傍脊柱筋,腰方形筋面積の測定,4X線CT装置による下肢(腓腹筋,ヒラメ筋,前脛骨筋)筋のHU値の測定,5血圧,血液生化学検査,形態計測(体脂肪量と全身の筋体積量),6最大酸素摂取量の測定,7アンケート調査である.測定項目、被験者数に関しては、当初の目的を完全に達成している.
現代大都市政治の再編と地域民主主義－改革派首長の支持基盤に関する社会学的研究

本研究の最も大きな目的は、改革派市政として知られる名古屋市の河村市政への支持構造を明らかにすることにあった。本年度は昨年度に実施した質問紙調査の分析とその発表、および聞き取り調査の実施に力を注いだ。このうち昨年度に執筆していた論文2本については公刊され、さらに質問紙調査の結果をもとに国内での学会発表を2回行った。研究成果(論文)の概要は以下の通りである。「都市の政治変動と地域住民組織のゆくえー愛知県名古屋市を事例に」(『東海社会学会年報』第4号)では、名古屋市内の住民組織(学区連絡協議会)に質問紙調査を行い、これまでの資料収集や聞き取り調査を踏まえながら、現在の住民自治組織のリーダーは名古屋市が進めている地域委員会モデル地区事業にどのような態度を示しているのか(肯定的か、否定的か)、その規定要因は何なのかという点について定量的な分析を行った。「現代大都市における改革派首長の支持構造ー名古屋市における有権者の分析」(『日本都市社会学会年報』第30号)では、名古屋市有権者に対する質問紙調査のデータをもとに、現在の市長への支持を規定する要因は何なのかという点について定量的な分析を行った。また、本年度は名古屋市政関係者への聞き取り調査を進め、現在はこのデータの整理を進めている。具体的には市議会議員経験者、地域諸団体リーダー(市レベルのトップリーダー層)、市民運動関係者、NPO・ボランティア団体関係者、政治関連団体関係者などである。このような聞き取り調査の結果、(1)河村市政ではこれまで市政の意思決定構造に深く食い込んでいた市議会を排除し、そのことが市政における対立構造を規定していること、(2)地域諸団体のトップリーダー層は地域委員会などの政策に反発しており、河村市政と地域諸団体の間には一定の緊張関係が継続していること、(3)草の根から河村市長を支援する動きもあり、こうした動きは市議会リコール活動につながっていったこと、(4)その一方で地域政党「減税日本」の立ち上げは、市議会リコール活動などを通じて形成された河村の支持基盤を掘り崩しかねないことなどが明らかになった。その一方で聞き取り調査を進めていく中で、河村市政期の行財政運営は松原市政の運営方針の延長線上にあり、この点では河村の「改革」は行財政に対してというよりも、利益媒介的な市議会議員の意思決定への関与に対して向けられていることを明らかになった。この点は「改革派」首長が就任した他の地方自治体との比較を行う上で、名古屋市の際立った特徴となる可能性がある。こうした知見をもとに、今後も学会発表や論文投稿を引き続き行っていく予定である。最終年度最終年度今年度は、予定通り「名古屋市民の政治意識に関する世論調査」を2011年8月に実施し、その後は分析を中心に研究活動を行った。同調査については、予算の都合上当初予定の1500票を10%削って1350票で調査設計を行った。層化三段抽出を行って、郵送によって調査票の配布と回収を行った。不達などを除いた1333票の配布を確認し、そのうち577票を回収することができた(回収率43.3%)。社会調査を取り巻く状況が厳しさを増す中、郵送調査としてはまずまずといえる回収率を達成できたが、調査にご協力いただいた名古屋市民の皆さまには心より感謝を申し上げたい。同調査で得られたデータについては分析を続けており、調査の主目的である「名古屋市の河村市政は、どのように支持されているのか」という問いの答えは次第に明らかになりつつある。その結果についてはすでに一本の投稿論文を執筆しており、今後のデータ分析の工夫次第ではもっと多くの知見が明らかになるであろう。2011年11月には大阪市で橋下市政が誕生し、大都市の政治変動に関して多くの注目が集まりつつある中で、名古屋市の調査研究が研究史に与えるインパクトは大きいと考える。また、特別研究員採用以前から名古屋市内の連合町内会・自治会にあたる学区連絡協議会に調査を行っており、この調査データから日本社会学会第84回大会での学会発表や、投稿論文の執筆を行った(『東海社会学会年報』第4号に掲載予定)。

具体的には市議会議員経験者、地域諸団体リーダー(市レベルのトップリーダー層)、市民運動関係者、NPO・ボランティア団体関係者、政治関連団体関係者などである。このような聞き取り調査の結果、(1)河村市政ではこれまで市政の意思決定構造に深く食い込んでいた市議会を排除し、そのことが市政における対立構造を規定していること、(2)地域諸団体のトップリーダー層は地域委員会などの政策に反発しており、河村市政と地域諸団体の間には一定の緊張関係が継続していること、(3)草の根から河村市長を支援する動きもあり、こうした動きは市議会リコール活動につながっていったこと、(4)その一方で地域政党「減税日本」の立ち上げは、市議会リコール活動などを通じて形成された河村の支持基盤を掘り崩しかねないことなどが明らかになった。その一方で聞き取り調査を進めていく中で、河村市政期の行財政運営は松原市政の運営方針の延長線上にあり、この点では河村の「改革」は行財政に対してというよりも、利益媒介的な市議会議員の意思決定への関与に対して向けられていることを明らかになった。この点は「改革派」首長が就任した他の地方自治体との比較を行う上で、名古屋市の際立った特徴となる可能性がある。こうした知見をもとに、今後も学会発表や論文投稿を引き続き行っていく予定である。当初の予定通り、「名古屋市民の政治意識に関する世論調査」を2011年8月に実施し、また懸案事項であった回収率も一定の数値に達したため、概ね満足できる研究の達成度である。また、データの分析も進捗している。最終年度平成23年度前半は調査の実施とデータの分析が中心で、その成果については平成24年度に発表する予定である。今後も調査と分析を続け、平成24年度は23年度に得られたデータを用いながら、学会発表や論文投稿を行いたいと考えている。最終年度
触媒的二重活性化型不斉反応の開発研究

共に触媒量のキラルルイス酸触媒とアミン触媒が求電子剤と求核剤を別途に活性化する新しいエナンチオ選択的な反応活性化手法の開発とエナンチオ選択的Michael付加反応を達成するため、以下の項目について検討した。1.耐久性・高活性キラルルイス酸触媒の探索2.アミン触媒の適切な選択3.バックグランド反応を抑制できる求核試剤とアクセプター基質の適切な選択4.反応環境の極性が触媒効率に及ぼす効果5.エナンチオ選択性を高める因子の特定と最適化その結果、強配位性の求核剤に対して高い耐久性を有するカチオン性ニッケル(II)のDBFOX/Ph錯体とアミン触媒を組み合わせて用いると、低反応性の故にこれまで触媒反応の対象とはなり得なかった多数の反応に対して、求核試剤と求電子試剤を同時に活性化する新しい触媒反応を開拓することに成功した。この新しい合成的手法の開拓により、ニトロメタン、マロノニトリル、環状1,3-ジケトンなどの求核剤前駆体を用いるMichael付加反応による物質製造のグリーンケミストリー化への道を拓くことができた。触媒的二重活性化型不斉反応の研究は、多数の基質、反応剤、触媒が一つの反応系中で相互に与えられた役割を演じて、目的とする分子の精密構築、超分子構造の制御構築、機能発現のための分子システムの構築をめざす合成化学研究の第一歩と位置付けた。その意味で本申請研究は、将来の有機複合系制御をめざす研究者に有益な情報を提供すると考えている。申請者のグループが最近独自に開発した耐久性キラルルイス酸触媒DBFOX/Ph・M^<2+>の特徴を活かして、従来例を見ない「触媒的二重活性化型不斉反応」の開発に成功した。すなわち、共に触媒量のキラルルイス酸触媒とアミン触媒を組み合わせて使用し、それぞれが、求電子剤と求核剤前駆体を別途に活性化する新しいエナンチオマー合成手法である。今年度の成果は以下のようにまとめられる。・活性メチレン基をもつ求核剤前駆体としてマロン酸ジエチル、マロノニトリル、シアノアセタート、ニトロアセタート等を用い、環状の活性メチレン化合物としてメルドラム酸、ジメドン、テトロン酸、バルビツール酸等を用いた。・求電子剤として2-オキサゾリジノン、2-イミダゾリジノン、3,5-ジメチルピラゾールの不飽和イミドを用いた。・キラルルイス酸触媒としてはDBPOX/Phのニッケル(II)アクア錯体触媒などを用いた。・アミン触媒としては、立体的に嵩高くて高い塩基性をもつトリエチルアミン、ジイソプロピルアミン、2,2,6,6-テトラメチルピペリジン、DBUなどのアミン触媒を用いた。・上記の求核剤前駆体と求電子剤との無触媒下でのバックグランド反応を調べた結果、実質的な反応速度での反応の進行は観察されなかった。・さらに、キラルルイス酸触媒あるいはアミン触媒を単独で用いた際の反応加速とエナンチオ選択性を調べた結果、これもスムーズな反応進行は認められなかった。・両触媒を併用した時には顕著な反応加速が見られ、二重活性化条件がスムーズな反応の進行に必須であることを明らかにした。さらに、この反応条件下で高いエナンチオ選択性が観察されることを見い出した。それぞれ触媒量のキラルルイス酸触媒とルイス塩基触媒を組み合わせて使用し、これらが求電子剤と求核剤を別途に活性化する新しいエナンチオ選択的なMichael付加反応の確立をめざすため、以下の項目について検討した。1.耐久性・高活性キラルルイス酸触媒の探索2.アミン触媒の適切な選択3.バックグランド反応を抑制できる求核試剤とアクセプター基質の適切な選択4.反応環境の極性が触媒効率に及ぼす効果5.エナンチオ選択性を高める因子の特定と最適化その結果、強配位性の求核剤に対して高い耐久性を有するキラルルイス酸触媒とアミン触媒を組み合わせれば、低反応性の故にこれまで触媒反応の対象とはなり得なかった多数の反応に対して、求核試剤と求電子試剤を同時に活性化する新しい触媒反応を開拓することに成功した。

この新しい合成的手法の開拓により、ニトロメタン、マロノニトリル、環状1,3-ジケトンなどの求核剤前駆体を用いるMichael付加反応による物質製造のグリーンケミストリー化への道を拓くことができた。触媒的二重活性化型不斉反応の研究は、多数の基質、反応剤、触媒が一つの反応系中で相互に与えられた役割を演じて、目的とする分子の精密構築、超分子構造の制御構築、機能発現のための分子システムの構築をめざす合成化学研究の第一歩と位置付けた。その意味で本申請研究は、将来の有機複合系制御をめざす研究者に有益な情報を提供すると考えている。
衣服の着用快適感の研究

人間にとって最も近距離の環境である衣服用繊維素材は、その素材や織り構造などにより異なる吸水、吸湿性を持ち、この性質の違いが皮膚の温湿度やその変化速度に影響を与え、人間の湿度感覚に関与していることは明らかである。そこで、試料に綿ブロードを選び、吸水度の違いによって、ぬれ感覚はのように異なるのか、更に人間の身体の各部位でそのぬれ感覚の強度は異なるのか、の2点を解明するために以下の測定を行った。測定環境は環境温度27±1°C、相対湿度55±5%に調整し、被験者には健康な1920歳の女子7名を用い、額、うなじ、胸、背中、手、大腿、足の7部位で5段階の吸湿、吸水度に調整した試料布を貼付した場合のぬれ感覚、温度感覚、圧迫感覚、材質感覚に関する官能検査を行った。その結果、試料に気体水として飽和吸湿していると考えられるcmc近辺においてもぬれ感が増加しており、直径6cmあたり約0.1gの吸湿量であっても、湿度感覚の差を認識できることがわかった。更に、各官能値を従属変数、試料重量を独立変数として回帰式を算出した結果、ぬれ感覚では、身体7部位を比較した場合に、手においてもっともぬれ感を感知しやすいことが明らかになった。ついで身幹部(胸、大腿、背中、うなじ、額)、末端部(足)の順に勾配、回帰係数が小さくなった。温度感覚を部位によって比較した文献はいくつか見受けられ、胸、腹、大腿、下腿の順に感受性が低くなることが知られており、Nadelらの報告と同様に胸、大腿、足の順に感受性が低くなることが確認できた。ぬれ感覚の部位差と温点・冷点の分布数とは、冷点の分布量の多い部位において、ややぬれ感覚が大きいように見受けられるが、必ずしも分布数の大小によって生じるものではなく、ぬれ感覚は温冷感だけでは説明できないことが確認できた。
抗炎症作用薬に結合するp38の新規スプライシング分子EXIPの機能

平成15および16年度研究実施計画に基づき研究を実施し、以下の成果を得たので報告する。1.EXIPに結合する因子の解析。Yeast-Two-Hybridを用いて、p38に結合することなくEXIPに特異的に結合する因子を探索し、候補となるクローンを、15年度、分離するに至った。塩基配列を決定したところ、Tollipであることが明らかになった。Tollipは、自然免疫に関与する様々な受容体直下に位置するアダプタータンパクとして同定され、NF-_κB経路を抑制することが知られていた。そこで、これらの経路におけるExipの機能を検討したところ、Tollipに加えてIRAKにも結合することが明らかになった。さらに、HeLa細胞にExipを過剰に発現した際に、Tollipと同様にNF-_κB経路を抑制することも明らかになった。以上のことより、免疫応答に於けるこれまでのp38の機能とは別に、Exipが自然免疫において異なる役割を果している可能性が考えられ、更なる解析が重要になった。2.EXIPの発現制御機構の解析。15年度、新たに作製した抗体により、過剰発現のEXIPに加えて、血球系の細胞で内在性タンパクの発現を確認できたので、16年度は、通常の培養で発現が検出できる血球系の細胞を中心にして発現制御機構の解析を行った。THP-1細胞においては、42度の高温で培養した場合に、Exip量の増加が見られた。一方、炎症性サイトカインによっては、変化が見られなかった。平成15年度研究実施計画に基づき研究を実施し、以下の成果を得たので報告する。1)EXIPに結合する因子の同定を行った。Yeast-Two-Hybridを用いて、p38に結合することなくEXIPに特異的に結合する因子を探索し、候補となるクローンを分離するに至った。現在、そのクローンの細胞における機能をEXIPとの共発現により解析中である。2)EXIPの機能領域の検討を行った。p38の機能から予想されるEXIPの重要なアミノ酸を変換することにより様々な変異体を作製し、細胞死誘導に不可欠な機能を検討した。P38を対照とした場合に比べ、EXIP変異体間での細胞死誘導能、タンパク質の安定性など細胞学的、生化学的な検討でも差異は小さく、結論を導き出すには至っていない。3)mRNAの発現をRT-PCRで追跡した。EXIP遺伝子発現制御機構の解析の一環としてmRNAの発現をRT-PCRで追跡するとともにEXIPのC末を特異的に認識するペプチド抗体を作製し、ウエスタンブロッティングを用いて内在性のタンパク質の検出を試みた。その結果、スタウロスポリンなどの細胞死を誘導する物質により、HeLa細胞におけるEXIPmRNA量が増加することを見いだした。また、新たに作製した抗体により、過剰発現のEXIPに加えて、血球系の細胞で内在性タンパクの発現を確認できたので、今後は、通常の培養で発現が検出できる血球系の細胞を中心にして発現制御機構の解析を行う。平成16年度研究実施計画に基づき研究を実施し、以下の成果を得たので報告する。Tollipは、自然免疫に関与する様々な受容体直下に位置するアダプタータンパクとして同定され、NF-κB経路を抑制することが知られていた。さらに、HeLa細胞にExipを過剰に発現した際に、Tollipと同様にNF-κB経路を抑制することも明らかになった。

以上のことより、免疫応答に於けるこれまでのp38の機能とは別に、Exipが自然免疫において異なる役割を果している可能性が考えられ、更なる解析が重要になった。2.EXIPの発現制御機構の解析。15年度、新たに作製した抗体により、過剰発現のEXIPに加えて、血球系の細胞で内在性タンパクの発現を確認できたので、16年度は、通常の培養で発現が検出できる血球系の細胞を中心にして発現制御機構の解析を行った。THP-1細胞においては、42度の高温で培養した場合に、Exip量の増加が見られた。一方、炎症性サイトカインによっては、変化が見られなかった。
原発事故被害の創造的回復に向けた協働的政策形成に関する学際研究

福島第一原発事故により生じた問題・課題群の解決に向け、1賠償に関する現状と課題の共有、2責任論と損害論に関する課題・論点の整理、3被害者の実質的権利救済に向けた政策課題の明確化、4被害の創造的回復に向けた制度設計、5権利救済から政策形成へ展開するプロセス研究を行った。その結果、原子力損害、電力会社・国の責任、放射性物質による汚染の除染、避難者・滞在者に対する医療、そして、主として避難者に対する住宅支援に焦点を当て、実態把握、問題の抽出を踏まえ、被害・損害の理解の仕方、それに対する責任のあり方、今後の被災者の生活やコミュニティ再建に向けた取り組み等について、多くの解決策や政策の提言をした。本研究は、福島第一原発事故による環境汚染に起因する各種被害の実態を明らかにし、損害賠償のほか、事故前の原状回復に留まらず、被災者・避難者の生活再建とコミュニティの再興など「創造的回復」の理念を明らかにし、それに基づく政策提案などを目的とする。福島第一原発事故から5年経過し、継続する被害もあれば、時間の経過と共に新たに発生した被害や問題がある。その現状・実態を詳らかにすると共に、法制度や政策提言へと展開するため、損害・責任・除染・医療・住宅支援等に関する課題について、テーマに即して研究班を編成し、研究を進めている。その結果、たとえば、損害論や責任論については、被災者・避難者に対するヒアリングのほか、ADR等に関与する弁護士との意見交換や研究会を積み重ねてきた。また、除染や放射性廃棄物処分場の立地にかかわる問題群、医療体制や支援、住宅支援策などのテーマに応じて、環境省ほか、福島での避難者・自治体ヒアリングの実施、全国各地の避難者やその支援に当たるボランティア団体などに対する聞き取り調査等も実施してきた。以上の成果の一つとして『福島原発事故賠償の研究』の掲載論文がある。また、農地にかかわる被害・賠償、賠償の打ち切りに関わる問題、みなし仮設・住宅支援や災害救助法に関わる課題、医療体制や調査のあり方、除染と放射性廃棄物処分場の立地問題などについて、4回の全体研究会を通じて問題を共有化し、論点を整理した。更に、福島における研究集会において、原発事故の救済と差止めにかかわる法的問題を明らかにするため、各種原発訴訟の問題点と到達点、権利論や規制のあり方にかかわる法的課題の明確化、福島への帰還に関わる問題、被害実態や救済の方向性等に関する研究報告を行うと共に、幅広い領域における研究者との意見交換を行った。このほか、ドイツとアメリカで日本の原子力法制に関する研究報告・講演等も行った。各研究班における調査や研究成果、全体研究会での報告などから、本年度の研究実施計画はおおむね達成していると考えられる。また、海外調査も実施することができた。なお、本年度は、福島第一原発事故とそれに伴う被害発生、避難生活などに関し、時間の経過や状況の変化などに伴って、国や福島県などの各種政策や支援措置の創設・終結などの変化、緊急に取り組むべき課題(たとえば支援の打ち切りなど)や帰還区域の拡大に伴う区域内と区域外避難者に関わる課題の変化・顕在化なども見られた。このような課題・問題についても、残されている課題は多いものの、できる限り、柔軟かつ適切、適時に対応できたものと思われる。また、海外での研究報告、講演を行うことができた点は、外国研究者との交流を含め、本研究にとっても大きな成果であり、今後の研究の進捗に有益に作用するものと思われる。福島第一原発事故から6年経過し、未解決のまま深刻化するさまざまな社会的課題、新たに発生した課題などを的確にとらえ、法制度や政策提言等へと展開するため、損害・責任・除染・医療・住宅支援等に関する問題について、テーマに即して研究班を編成し、研究を進めている。あわせて、全体研究会を通じて、研究班で深められた学際的研究成果を持ち寄り、相互の連携と発展を目指している。その結果、2016年度は、全体研究会のテーマとして、「原発事故被害の賠償について」(4/23)、「原発関連訴訟の到達点と課題」(5/22)、「原発『自主避難』と仮設住宅打ち切り問題」・「栃木県北地域調査報告」(医療班)(9/24)、「原発『自主避難』の合理性・相当性と損害論」等(12/4)をとりあげた。一方、個別研究班について、責任論班は、「国家賠償責任」・「共同不法行為」(7/17)、「各訴訟における『損害論』の比較検討」等(11/20)について、研究者及び訴訟実務に携わる弁護士等の意見交換・研究会を開催した。また、被害班は、「区域外避難者・滞在者の被害とリスクコミュニケーション論」(8/13)、「福島原発事故6年目:地域再生に向けた研究の新たな協働をめざして」(9/9)、住宅班は、新潟県(7月)、山形県米沢市(10月)、山形県山形市(3月)を訪問し、避難者、支援者・弁護団、受入自治体などとの交流、懇談、ヒアリング調査等を実施した。そして、除染班は、中間貯蔵施設用地の地権者・周辺住民の動向の観察及びヒアリング、原発周辺地域20キロ圏内の住民の動向把握並びに原子力法及び放射性廃棄物処理に関する日韓ワークショップ(2/25)を開催した。このように、問題状況の把握、分析・検討の結果を報告し、全体的な議論を深めてきた。その成果の公表は、学会発表、研究論文の公表や著書の公刊、招待講演等によって積極的に行ってきた。