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機関投資家のガバナンス介入や買収防衛策の導入に関する実証研究：日本企業を中心に

従来の日本の企業統治を担ってきたメインバンクの代わりに、機関投資家が果たした役割についていくつかの実証研究を行った結果、日本の企業統治における機関投資家の重要性を確認できた。機関投資家は、企業買収を通して経営支配権を行使することで、また、経営支配権を伴わない株主提案という形で経営に介入することで、企業再生や効率化を促すことができた。一方、機関投資家の介入を防ぐための買収防衛策は株主の富を減少させたとの結果がみられた。ただ、法規制により機関投資家による買収などといった介入が難しい銀行の場合、取締役会におけるガバナンス体制が重要であることは実証研究で明らかになっている。本研究では金融危機という外的ショックを利用し、企業統治と企業価値との関係を実証的に分析した。実証研究の結果、預金業務を取り扱う銀行において企業統治(取締役構成や役員株式所有等)と企業価値(リスク・テーキングを含む)との関係は統計的に観察されていない。それに対比し、銀行以外の金融機関においては企業統治と企業価値との関係は統計的の有意さが認められた。すなわち、取締役規模や役員株式所有は、危機前の企業リスクと正の関係を有し、危機の際の企業価値の減少にも関係することが報告された。銀行は厳しい規制のせいで過剰のリスクテーキングが制限され、取締役構成や役員株式所有等などの企業統治要因にそれほど影響されないのではないかと考えられる。つまり、規制は企業統治の代替になるとの先行研究の結果を支持する。事実、銀行以外の金融機関に比較して、銀行の方は企業統治が弱いとの結果が本研究でも報告された。結論として適切の規制は銀行や金融機関の過剰のリスク追求を防ぐことができると本研究が示唆している。本研究課題の2014年度の内容は、日本企業が機関投資家を含めた大株主からの介入を受けた決定要因およびその介入の結果について実証研究を行ったものである。株主は支配権を求めない形で投資先企業への規律付けの役割を果たすことができるのか、という問題を答えるために、株主提案に焦点を絞る。米国では株主提案は法的拘束力がなく、しかも役員人事以外のものに限定されている。一方、日本ではこのような制限は存在しない。したがって、米国に比べ日本では株主提案のほうが効果的であると考えられる。04年から13年まで株主提案を受けた日本企業200社を対象に行った分析の結果は、次のようなことが明らかになった。(1)株主提案は年々増加の途をたどっており、株主主権の意識が台頭していることを示している。(2)株主提案の内容において、提案数の多い順番で定款変更、役員選任解任、利益配分、増配、役員報酬となっている。(3)個人株主による提案は定款変更と役員選任解任にかかわるものが主な内容であるのに対し、機関投資家は主に増配と利益配分に関心を示している。(4)役員と銀行の持株が少なく、外国人持株が高く、利益が低い会社ほど、役員選任解任を求める提案を受けやすい。(5)将来の投資機会が少なく、安定的な利益を得ている会社の場合、増配と利益配分を求める提案を受けやすい。なお、株主持株は説明要因の有意性がなくなる。(6)定款変更などを求める株主提案の場合、会社規模が正の相関関係を持つ以外、株主持株や利益などの説明要因は有意性がなくなる。(7)大株主から提案を受けた会社のみ、有意の超過報酬率が観察される。(8)提案者の持株が高く、総会時間が長く、外国人持ち株が高い企業ほど、議決の結果、高い賛成票が得られる。今年度の研究課題は、買収ファンドによる日本企業への買収の過程において、そして買収の効果において、銀行はどのような役割を果たしているのかについてである。銀行は戦後のメインバンクシステムの中で日本企業を監督する役割を果たしてきたが、近年その役割が失われつつある。むしろ、銀行は企業との関係で債権者としての利害関係を重視するようになり、債権者としての行動をとるようになっている。一方、業績不振の日本企業を規律付けする買収ファンドが増加し、新しい企業統治のメカニズムとして期待されている。その中で、債権者として重要な利害関係者である銀行は、買収ファンドによる日本企業への買収の過程で、どのようなメリットやコストを作り出しているのか、また、それが買収の効果に対してどのような影響を与えているのか、今年度の研究課題として実証研究を行ってきた。買収において企業の取引先である銀行は資金だけでなく、情報、ビジネスノーハウや顧客ネットワークを提供することによって相乗効果を上げ、企業買収の成果に貢献できる。一方、利害衝突、すなわち、株主である買収ファンドと債権者である銀行との利害関係が不一致することによって起こる摩擦は企業買収の成果を妨げる。例えば、利害衝突の結果、アンダーインベストメントという問題がすでに提起された。本研究は買収ファンドによる日本(上場)企業への買収案件約70件を対象に、上記仮説を検証している。株価データを使った検証では利害衝突によるコストを確認できた。これらの結果を頑丈性のあるものにするために、会計データを使った検証をさらに行う予定である。計画とおり、研究を進めているため。(1)本年度の研究課題では日本企業による買収防衛策の導入と廃止の株価効果をあわせて実証分析したものである。会社法の改正により買収防衛策の法整備が整った2005年から2007年の間、防衛策を導入した企業を分析のサンプルとし、その後、2016年までの間、買収防衛策を継続したり、廃止したりするグループに分け、その違いを比較分析することによって防衛策の効果を検証する。

防衛策を導入した企業には共通する特徴があると考えられるので、初期において防衛策を導入した企業に絞ることによってその特徴の影響・効果をコントロールできると考えられる。(2)130社の導入企業について、アナウンスメント日の前後3日間においての異常株価リターンを調べた結果、平均がー0.63%で、中央値がー0.97%に達しており、両方とも統計的に有意である。この結果はエントレンチメント仮説を支持し、すなわち防衛策の導入は経営陣の保身として投資家に映って見えると解釈できる。さらに、導入企業のなか、80社は2016年まで防衛策を継続・更新しており、14社は一回の更新をしたのち廃止、7社は二回の更新をしたのち廃止、15社は三回の更新をしたのち廃止、9社は四回の更新をしたのち廃止したことが分かった。防衛策の廃止に関するアナウンスメント日が確認できた30社について、アナウンスメント日前後3日間における異常株価リターンを調べた結果、平均が1.22%で、中央値が0.88%であった。この結果もエントレンチメント仮説を支持し、すなわち防衛策の廃止は企業価値の向上につながると解釈できる。本課題の研究結果は、防衛策の廃止を求める株主提案が企業価値を高めるとの先行研究に一致しており、買収防衛策は企業統治や企業価値の観点から望ましくないということを意味する。従来の日本の企業統治を担ってきたメインバンクの代わりに、機関投資家が果たした役割についていくつかの実証研究を行った結果、日本の企業統治における機関投資家の重要性を確認できた。機関投資家は、企業買収を通して経営支配権を行使することで、また、経営支配権を伴わない株主提案という形で経営に介入することで、企業再生や効率化を促すことができた。一方、機関投資家の介入を防ぐための買収防衛策は株主の富を減少させたとの結果がみられた。ただ、法規制により機関投資家による買収などといった介入が難しい銀行の場合、取締役会におけるガバナンス体制が重要であることは実証研究で明らかになっている。計画通り、研究を進めているため。当初、計画書に記載される年度の研究計画に従って研究を進める予定である。コーポレートファイナンス計画通り、研究を進める。先行研究の調査、データの収集と分析、論文の執筆などを予定している。計画通り、データを統計分析し、論文をまとめた。今年度の研究成果をまとめた論文を、学会や学術雑誌に投稿する準備をしているところである。さらに、研究計画のように、次年度の研究活動を開始する予定である。具体的に、先行研究のレビュー、仮説の構築、一次・二次データの収集、データの分析と考察、論文の執筆、学会や学術雑誌での発表といった段取りで、研究計画を進める。次年度使用額の3,150円は、もともと本学の論文データベースに所蔵されていない論文(一本)を出版社から直接購入するためであったが、インターネットでその論文を入手することができたので、支出が不要になった次第である。したがって、この3,150円は、次年度において本学の論文データベースに所蔵されていない論文がある場合に利用する予定である。
P-調和写像の正則性とエネルギー集中現象の解析

(1)p-調和写像流に対する初期値境界値問題の時間大域解の存在と正則性像の小さい滑らかな初期値境界値に対して、エネルギー不等式を満足する像の小さい弱解が時間大域的に存在することを証明した。また、この解は境界および内部において、空間一階導関数とともに部分的にヘルダー連続であることを証明した(論文準備中).(2)平均曲率の制限された高次元曲面に対する時間発展方程式系の解の存在と正則性像の小さい初期値境界値に対して、エネルギー不等式を満足する小さい解の時間大域的存在と部分的正則性を証明した(論文準備中).(3)時間発展p-調和方程式系に対する境界正則性非ゼロ境界値対して解の空間一階導関数の境界ヘルダー連続性を証明した。これは、時間発展P-調和方程式系に対する境界値問題の一階導関数までヘルダー連続である関数空間における可解性の証明に適用できる(論文準備中).(4)時間発展P-調和方程式系に対する解の空間一階導関数のヘルダー連続性の別証明時間発展P-調和方程式系に対するスケールエネルギーの単調性を証明することにより達成した。適当なweightを選び、解の一階導関数の高さに応じて積分領域の時間空間方向の大きさ(スケール)を定めることが証明のideaである(論文準備中).(5)時間発展p-調和方程式系の解の空間一階導関数に対する先見的評価1<p<m,p≠2とする.コンパクトかつ滑らかなRiemann多様体M,Nの間のp-調和写像の存在と滑らかさ(解とその一階導関数のHolder連続性)について研究した.p-調和写像はRiemann多様体M,N間のSobolev写像の集合上で定義されたp-エネルギー(一階導関数のp-乗積分)の臨界点であり,Dirichlet積分(p=2)の臨界点である調和写像の自然な拡張になっている.以下の結果を得た.(1)p-調和写像は,像がN上にあるという条件付き変分問題の臨界点であるので,p-調和写像の存在を示すために,像の制限をゆるめる近似,ペナルティ近似という,を考えることは自然である.ペナルティ近似汎関数のEuler Lagrange方程式の解の族のSobolev空間における弱収束極限はp-調和写像の弱解であり,部分的に滑らかであることを証明した(Nonlinear Analysis,T.M.Aに掲載予定).(2)p-調和写像の熱型勾配流を記述する非線型退化特異放物型偏微分方程式の像の小さい弱解は,空間一階導関数とともに部分的にHolder連続であり,Holder連続ではない点(特異点)の集合は,(m-δ)-Hausdorff測度ゼロの閉集合(δ>0)であることを証明した(投稿準備中).これは時間発展p-調和作用素に対するHolder評価の改良とGehringの逆Holder不等式の改良によって達成される.(3)p-調和写像の熱型勾配流の主要項である時間発展p-調和作用素の正則性に関して次の結果を得た:q-乗可積分(q>1)関数の発散を外力項にもつ時間発展p-調和方程式系の解の空間一階導関数はまたq-乗可積分である.そのq-乗積分は発散型外力を与える関数のq-乗積分によって評価することができる(投稿準備中).時間発展p-調和作用素は非線型退化特異放物型作用素であり,とくに解の表現公式を与える基本解は知られていない.したがって,特異積分作用素のL^q-空間における有界性の結果は直接適用できない.そこで,Calderon Zygmundによる立方体分割と選択の議論を時間発展p-調和作用素に適合するように改良し,局所積分評価,Campanato評価,を組み立てることにより証明した.(1)p-調和写像流に対する初期値境界値問題の時間大域解の存在と正則性像の小さい滑らかな初期値境界値に対して、エネルギー不等式を満足する像の小さい弱解が時間大域的に存在することを証明した。適当なweightを選び、解の一階導関数の高さに応じて積分領域の時間空間方向の大きさ(スケール)を定めることが証明のideaである(論文準備中).(5)時間発展p-調和方程式系の解の空間一階導関数に対する先見的評価
アデノウイルスエンハンサー統合性転写因子E/AFの発癌と浸潤・転移における役割

研究目的E1AF遺伝子はetsファミリー転写因子をコードするが、我々の研究によって単離され、また肉腫の発症と癌の浸潤にかかわることが示唆された。本研究では、肉腫発症機序を明らかにするためEWS-ETS転写因子の機能を解析した。また、E1AFと癌の浸潤の関係を明らかにするためにE1AF遺伝子やそのアンチセンスを細胞に導入した。方法と結果(1)Ewing肉腫/PNETと病理学的所見から推定された1症例を核型分析、Fish法、サザーンブロット法を用いて分析し、染色体転座t(17;22)(q12;q12)によるEWSとE1AF遺伝子の融合を明らかにした。(2)EWSプライマーとE1AFプライマーを用いたRT-PCR法により、EWS-E1AFcDNAをクローン化、構造を決定した。その結果、EWSのexon7とE1AFのC末側から5番目のexonがin frameで融合していた。また、EWSとE1AFのゲノム上の融合点も上記のプライマーを用いてPCR法で増幅、塩基配列を決定した。(4)E1AF発現ベクターをG418耐性をマーカーにして低浸潤性のMCF7細胞に導入し、細胞の浸潤能に対する影響をマトリゲルをコートしたBoyden Chamber法とヌードマウスに対する皮下注で調べた。その結果、E1AF導入細胞では92kDIV型コラゲナーゼが誘導されて、また、in vitro浸潤活性とin vivoでの浸潤組織像がみられた。(5)E1AF遺伝子のアンチセンス発現ベクターを浸潤能が高い口腔癌細胞HSC3に導入した結果、アンチセンス発現細胞は対照に比べて、マトリックスプロテアーゼの減少と浸潤能の減弱を示した。(6)口腔癌8株、乳癌10株、神経芽腫5株のin vitro浸潤能とノーザン法で定量したE1AF mRNAを比較した結果、E1AFの発現と浸潤能のあいだに正の相関を認めた。
F・ポルトゥス他による古典翻訳の英国初期近代詩人の神話創造への影響

2018年度はシェイクスピア『ソネット集』およびその同時代の詩・演劇テキストにおけるイメージと比喩表現を、古代叙事詩(ホメーロス他)の16世紀ラテン語訳テキストに現れるイメージ・比喩表現と比較する作業を中心に研究計画を進めた。分析対象とした具体例としては、叙事詩に伝統的に見られる冥界/地獄のイメージと比喩表現、音楽・歌唱をイメージする比喩表現などである。本研究では比喩表現の中でも特にメトニミー(換喩)に注目し、詩的伝承によるメトニミーと因習的・日常的発想によるメトニミーとの両者の関係を再考・換骨奪胎する営みとして、初期近代の詩と演劇的言語に注目する。その最も高度に洗練された例の一つがシェイクスピアの『ソネット集』製作であったことを検証する作業を続けた。本研究でメトニミー(換喩)に注目した理由は、従来の詩的言語の研究ではメタファー(隠喩)とシミリー(直喩)の分析がほとんどであり、メトニミー分析についてはあまり進んでいなかったからである。近年進展の著しい認知言語学におけるメタファー/メトニミー研究の成果も取り入れて援用し、さらに本研究計画を進める。2018年度はまた上記の作業と併行して、古典文学翻訳/印刷文化黎明期におけるルネサンス造形芸術(例:ミケランジェロとその追随者)における神話伝承・書き換え・創造の例についても調査を行った。今後の計画としては、ラテン語訳ホメーロスという伝承経路に加え、ウェルギリウス、ダンテ等の伝承経路も改めて比較考察し、さらに検証を試みたい。神話創造としてのシエクスピア『ソネット集』解釈は一義的には行かない。メトニミーの分析が進む一方で、それを詩解釈と結びつける際には恣意的判断が多分に入り込まざるを得ないため、実証的意味で結論を出すにはより多くの検証手続きが必要となるであろうから。ラテン語訳ホメーロスと初期近代英詩との比較検証作業をさらに進めるとともに、ダンテ、チョーサー等の中世文学、造形芸術などの伝承も比較の視野に入れつつ、伝統と新しい神話創造の問題を考察する。2016年度は認知・家族再会のテーマを中心としてルネサンス詩・芸術における神話創作の調査を行なった。特にホメーロスの叙事詩『オデュッセイア』におけるオデュッセウス帰還と家族再会・認知の記述の、16世紀イタリア・フランス・イギリスにおけるそれぞれの受容の状況について比較・考察を始めた。この問題を考究する上で特に重要と思われる歴史的事実として、次の2つの出来事に注目すべきであると推定した。その一つはヴェネツィアの人文主義印刷業者アルドゥス・マヌティウスが1500年前後に行った印刷本古典テキストの出版であり、もう一つは本研究課題の主要テーマとして設定しているクレタ出身の古典学者フランキスクス・ポルトゥスがテキスト編纂と翻訳に関わった、ジュネーヴァの人文主義印刷業者ヨハンネス・クリスピヌスによる小型本対訳ギリシア詩の出版である。実際に行った調査内容としては、16世紀初頭におけるホメーロス、特に『オデュッセイア』、の受容例としてイタリア絵画・壁画にみられる物語描写法の検討がその一つであり、さらにクリスピヌス印刷工房出版のホメーロス叙事詩ラテン語訳テキストとマーロウ、シェイクスピアのテキストとを比較したのがもう一つである。後者の成果については、2016年8月29日に東北大学において開催された第41回宗教とテューダー朝演劇の成立研究会において、本研究代表者が「再会と認知のナラティブー『オデュッセイア』の受容とシェイクスピア」と題して口頭で研究発表を行った。2017年度以降はクリスピヌス/ポルトゥスの廉価普及版テクストを中心に、考察対象をさらに広げて16世紀英国詩人の神話創作へのラテン語対訳ギリシア叙事詩の影響の状況をさらに調査する計画である。普及型対訳テキストのホメーロスとマーロウ、シェイクスピアの比較検証はほぼ順調に進んでいるが、2016年度の調査の過程で、フランキスクス・ポルトゥスの業績・影響の他に、それに先行するアルドゥス・マヌティウスの影響も考慮する必要があると判断されたため、その分、研究調査対象となる資料の幅が当初の計画より広くなったので。エドマンド・スペンサー、ベン・ジョンソン等との比較にはまだ検証すべき余地が多く残っている。平成29年度は、16世紀後半におけるホメーロスを中心とする古代ギリシア詩・文学の受容に関する、1990年代以降の比較的最新の先行研究の確認、絵画・彫刻に代表される造形芸術におけるホメーロス受容の調査、テキストにおける受容形態の多様性の考察を中心に研究計画を進めた。2000年代に入ってからの古代ギリシア詩・文学の受容研究の顕著な進展は、従来ごく稀だとされてきた16世紀後半の英国における古代ギリシア詩・文学の受容が、曖昧な受容経路と様態であるながらも、極めて活発に行われていたとする有力な解釈が出始めている点にある。英国初期近代におけるホメーロス受容の見えにくさと曖昧さが、実はその広がりの大きさ、浸透度の深さの反映であった可能性が強く感じられ、従来予想されなかった程に豊穣な研究テーマであることが見えてきた。造形芸術におけるホメーロス受容に関しては、イタリア美術におけるピントリッキオ、ボッティチェリ、ストラダノ、A・アッローリ、G・B・カステッロ等の作品における寓意の諸相を比較する作業を行ってきた。文学テキストの面では、多数存在が確認されているラテン語訳ホメーロス本文のうちのいくつかに加え、ウェルギリウス経由のホメーロス受容の代表例としてダンテのテクスト分析を始めた。

シェイクスピアを主とする英国詩人、ダンテ、希羅対訳本ホメーロス(複数)、ウェルギリウス叙事詩を比較するにあたっては、特にシミレー、メタフォラ、メトニュミーの比較対照研究を続けている。英国ルネサンスにおける古代ギリシア詩・文学の受容は極めて限られていたとする従来の解釈・伝統を論破することを一つの目的として本研究計画を開始したが、研究計画を進めるにあたりギリシア詩受容は予想以上に広がりを持つ豊穣な研究テーマであることが見えてきた。また個々の作品における受容の問題も多様であり、詳しく調査すべき極めて価値のある問題であることが明らかになってきたため。2018年度はシェイクスピア『ソネット集』およびその同時代の詩・演劇テキストにおけるイメージと比喩表現を、古代叙事詩(ホメーロス他)の16世紀ラテン語訳テキストに現れるイメージ・比喩表現と比較する作業を中心に研究計画を進めた。分析対象とした具体例としては、叙事詩に伝統的に見られる冥界/地獄のイメージと比喩表現、音楽・歌唱をイメージする比喩表現などである。本研究では比喩表現の中でも特にメトニミー(換喩)に注目し、詩的伝承によるメトニミーと因習的・日常的発想によるメトニミーとの両者の関係を再考・換骨奪胎する営みとして、初期近代の詩と演劇的言語に注目する。その最も高度に洗練された例の一つがシェイクスピアの『ソネット集』製作であったことを検証する作業を続けた。本研究でメトニミー(換喩)に注目した理由は、従来の詩的言語の研究ではメタファー(隠喩)とシミリー(直喩)の分析がほとんどであり、メトニミー分析についてはあまり進んでいなかったからである。近年進展の著しい認知言語学におけるメタファー/メトニミー研究の成果も取り入れて援用し、さらに本研究計画を進める。2018年度はまた上記の作業と併行して、古典文学翻訳/印刷文化黎明期におけるルネサンス造形芸術(例:ミケランジェロとその追随者)における神話伝承・書き換え・創造の例についても調査を行った。今後の計画としては、ラテン語訳ホメーロスという伝承経路に加え、ウェルギリウス、ダンテ等の伝承経路も改めて比較考察し、さらに検証を試みたい。神話創造としてのシエクスピア『ソネット集』解釈は一義的には行かない。メトニミーの分析が進む一方で、それを詩解釈と結びつける際には恣意的判断が多分に入り込まざるを得ないため、実証的意味で結論を出すにはより多くの検証手続きが必要となるであろうから。1500年代前半のルネサンス文化におけるアルドゥス版ギリシア詩テキストの受容の状況を、絵画・壁画作品等も調査対象に含めて考察し、1500年代後半におけるクリスピヌス版ギリシア詩テキストの受容状況を前者と比較しつつつ、16世紀におけるギリシア詩受容と神話創作の問題を可能な限り歴史的に記述する方向で研究を推進する。また神話創作者として調査対象の英国詩人の枠を順次広げて行く。
スフィンゴ脂質による心筋障害の軽減効果の検討

初年度は新生児ラット心筋細胞を用いた培養心筋細胞における低酸素再酸素化障害に対するShingosine1-phosphate (S1P)の効果を調べた。まず我々の有する培養システムで新生児ラット心筋細胞培養の至適化を行った。その結果cold trypsinおよびcollagenaseを用いた単離方法の内最も適切な手順・時間等を決定した。その後48-72時間培養し実験に供した。なお、実験前にfibroblastのcontaminationを排除する目的でdifferential platingを行っている。その後低酸素チェンバーを用いて細胞に対し12時間低酸素、12時間再酸素負荷を行った。その際にも種々の低酸素時間、再酸素化時間、また酸素濃度の至適化を細胞のviability assayをMTS dyeを用いて行った。アポトーシスの評価としては、従来我々が行ってきた螢光色素を用いたTUNEL staining、Hoechst 33258による核の染色を用いて評価したところ、低酸素-再酸素化負荷によりアポトーシスを生じた細胞は5%から25%に増加した。それに対して、S1Pを前投与した群では有意にアポトーシスを抑制した。また細胞のcytosolic fraction中のDNA fragmentationを用いて検出したデータでも同様の傾向を認めた。さらには他の心筋細胞アポトーシス誘導モデルを用いて同薬物の効果の検討を行っている。H_2O_2(100μM)、Doxoruicin(1μM)によりアポトーシスを誘導し、S1Pを投与群と非投与群とで以下の項目について検討を現在行っている。またこれらのアポトーシス抑制機序してProapoptotic proteinによるミトコンドリアよりcytochrome cの放出等の調節を評価することが極めて重要であるが、これらの放出をさらに調節しているbcl-2や、さらにはXIAPのタンパク発現に及ぼすS1Pの効果を検討するため、各群のタンパク質を抽出した。以上より、S1Pが心筋の低酸素-再酸素化や酸化ストレスによる障害に対して保護作用を有することが示された。
筋肉痛がある時にさらに筋に負荷をかけるトレーニングを行ってもよいか?

慣れていない運動や久しぶりの運動を行った後には筋肉痛が生じ,その痛みはしばらくの間持続する。筋肉痛が安静を促す危険信号だとすれば,筋肉痛が消失するまでは,痛みのある筋肉を動かすような運動は控えるべきであると考えられる。しかし,痛みがあっても運動することはあり,痛みをこらえて運動するうちに痛みが軽減されるといった経験的な事実もある。本研究では,筋肉痛がある状態でさらに運動を負荷した場合の筋肉痛の程度や,筋機能の変化について検討した。実験モデルには,最大等尺性筋力の50%に相当するダンベルを,負荷に抵抗しながら肘の屈曲位から伸展位にゆっくり降ろす上腕屈筋群のエクセントリック運動を用いた。この運動を一方の腕では10回3セットのみ行い,他方の腕では10回3セットを1日おきに3回実施した。運動に伴う,筋肉痛,筋力,関節可動域,血漿CK活性値,Bモード超音波画像の変化について両腕間での比較を行った。その結果,エクセントリック運動を1日おきに3回行った腕における各指標の変化と,1回のみ運動を行った腕での変化との間には有意な差が認められなかった。筋肉痛がある状態で運動を負荷しても新たな筋肉痛が生じないばかりか,運動後には筋肉痛の程度が顕著に軽減した。また,2回目,3回目の運動直後に筋力は1回目の運動直後と同様に低下するが,その翌日までには,2回目,3回目の運動負荷がなかった腕と同様に回復を示し,関節可動域については,運動前に比べ運動後に有意に大きくなった。また,超音波画像や血漿CK活性値においても回復過程が遅延したり,新たな損傷が生じたと考えられるような所見は見られなかった。これらのことは,筋肉痛がある状態で,その筋に対してさらに筋損傷を誘発するような運動を負荷しても,筋の回復過程には影響がないということになる。しかし,筋肉痛がある部位の運動はしてもよいということにはならず,運動の有効性や効果の側面からは,その部位の運動を敢えて行う必要性はないものと考えられた。今後,組織学的な検討を加え,なぜ,筋損傷が生じている筋にさらなる損傷誘発刺激を負荷しても損傷が生じないのか,また回復過程に影響がないのかについて明らかにしていきたい。
皮脂腺細胞の新規分泌小胞の発見と保湿・抗菌活性の検討

培養脂腺細胞の分泌膜小胞、セボゾームへのヒストンH3蛋白質分子の局在化の観察:脂腺細胞から分泌されたセボゾームにはピストンH3が局在していたが、同ヒストンの局在化機構について検討した。ヒストンH3全長-GFP及びヒストンH3部分ペプチド-GFP融合蛋白質をラット培養脂腺細胞に発現させ、どのドメインがセボゾームや核へ局在するのに必要かをGFPの蛍光を観察して検討した。その結果、ヒストンH3全長-GFP及びH3部分ペプチド-GFP融合蛋白質を強制発現させたラット培養脂腺細胞は、共にセボゾームを生成分泌した。ヒストンH3全長-GFP融合蛋白質とヒストンH3N末端ペプチド-GFP融合蛋白質は、核に局在したが、ヒストンH3C末端ペプチド-GFP融合蛋白質は核には局在せず、顆粒状になり細胞質内に局在した。これらの局在を、セボゾームを生成しない他の細胞と比較した結果、セボゾーム以外では同様の分布が示された。細胞内に生成された分泌前のセボゾームおよび分泌後のセボゾームには、ヒストンH3全長-PFG融合蛋白質及びH3部分ペプチド-GFP融合蛋白質のすべてが局在していた。細胞質内の可溶性蛋白質のマーカーとしたGFP蛋白質単独でも、分泌後のセボゾームに局在が認められたことから、セボゾームには細胞質成分が含まれていることが示唆された。従ってヒストンH3 C末端ペプチド-GFP融合蛋白質は、セボゾームへの細胞質の移行に伴って受動的に局在化することが予想された。一方、ヒストンH3のN末端ペプチドが核に局在化することからは、同部分に核移行シグナルが含まれることが考えられた。ヒストンH3のN末端ドプチドはセボゾームへの局在化に積極的に関与し、同部位にセボゾーム移行シグナルが存在することが示唆された。また、ヒストンH3のN末端ペプチドには塩基性アミノ酸が多く含まれており、抗菌活性を持つことが予想された。研究実績の概要:倒立蛍光顕微鏡による、培養脂腺細胞の分泌小胞、セボゾームの観察(1)脂質顆粒とその成分ラットの初代培養脂腺細胞に、脂肪酸およびコレステロールの蛍光標識アナログを取り込ませたところ、両者共に、細胞内の脂肪滴に分布し蛍光発色した。その後、細胞内から形成、分泌されたセボゾーム中の脂肪滴に、両アナログの強い蛍光が両者共に観察された。また、セボゾームには、リソゾーム染色性の顆粒の局在も確認したが、同脂肪顆粒とは一致せず、両者は区別された。(2006年国際分子生物学会発表)。(2)ヒストンの局在の確認ヒストンH3に加えて、H4,H2も細胞から分泌されたセボゾームに局在することを、アプライドバイオシステムズ社の協力を得て、プロテオミクス解析法で確認した(2006年国際分子生物学会発表)。H4-GFP融合蛍光タンパクは、H3-GFPと同様、核とセボゾームへの移行が確認された。また、H3のドメイン部分ごとのGFP蛍光ペプチドを作製し、現在、核とセボゾームへの移行や局在について検討中である。セボゾームおよびヒストンH3の抗菌活性の解析細胞外に分泌されたセボゾームから抽出したヒストン画分は、黄色ブドウ球菌に加えると抗菌活性を示した(2006年国際分子生物学会発表)。この結果から、抗生物質抵抗性の感染菌に対しても、ヒストンの塩基性のペプチド部位は細胞膜を破壊することで、効果を持つことが期待される(2006年国際分子生物学会発表)。眼瞼マイボーム腺の培養とADRPの局在皮脂腺ファミリーのマイボーム腺の長期間初代細胞培養を可能にした結果、脂肪細胞の脂質結合タンパク質、ADRPが発現し、脂肪滴に局在することを発見した(Exp. Eye Res,2006).また、ヒトのマイボーム腺腫瘍組織には、分化型のみにADRPの発現が認められ、分化マーカーとして有用性が示唆された。

従ってヒストンH3 C末端ペプチド-GFP融合蛋白質は、セボゾームへの細胞質の移行に伴って受動的に局在化することが予想された。一方、ヒストンH3のN末端ペプチドが核に局在化することからは、同部分に核移行シグナルが含まれることが考えられた。ヒストンH3のN末端ドプチドはセボゾームへの局在化に積極的に関与し、同部位にセボゾーム移行シグナルが存在することが示唆された。また、ヒストンH3のN末端ペプチドには塩基性アミノ酸が多く含まれており、抗菌活性を持つことが予想された。
プロテアソームとオートファジーのクロストークによる癌幹細性維持機構と治療抵抗性

癌治療において、癌幹細胞の制御が重要であり、そのためには、癌幹細胞分離や、癌幹細胞の治療抵抗性機序の解明等が重要である。本研究では、癌幹細胞を従来の表面マーカーのみではなく、癌幹細胞の細胞生物学的特徴に着目し癌幹細胞の分離を試みつつ、治療抵抗性や癌幹細胞性付与に関わる因子及び標的遺伝子を解明し、これを制御することにより、癌幹細胞の産出を抑制し癌の根治につながる新たな治療法を創出することを目標とした。癌幹細胞性との関連性が示唆される特色であるプロテアソーム活性を標識するウィルスベクターを用いて、低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞を分離することに成功し、この細胞が癌幹細胞性を持つことを明らかにしてきた。さらに、低プロテアソーム活性下細胞が癌幹細胞性を持つにいたった機序を解明するために、低プロテアソーム活性下において発現変化がみられる遺伝子をマイクロアレイ解析によって検索した。その結果、オートファジー関連遺伝子であるAtg9bをはじめ、複数の低酸素関連遺伝子や分化抑制に関わるとされるEID3等が低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞において発現が亢進してることが判明した。特に、EID3発現は、大腸癌手術症例において独立した予後因子となることが分かり、細胞実験においても、腫瘍増殖や抗癌剤や放射線治療に抵抗性を示す一因となっていることが判明した。EID3は治療標的になり得ると考えられるため、今後さらなる検討を加えていく予定である。癌治療には癌幹細胞の制御が重要であり、癌幹細胞分離や、癌幹細胞の治療抵抗性機序の解明等が重要である。本研究では、癌幹細胞を従来の表面マーカーのみではなく、癌幹細胞の細胞生物学的特徴に着目し癌幹細胞の分離を試みつつ、治療抵抗性や癌幹細胞性付与に関わる因子及び標的遺伝子を解明し、これを制御することにより、癌幹細胞の産出を抑制し癌の根治につながる新たな治療法を創出することを目標としている。これまでに、細胞の低プロテアソーム活性を標識するウィルスベクターを用いて、低プロテアソーム活性下細胞を分離することに成功し、この細胞が癌幹細胞性を持つことを明らかにしてきた(Sphere formation亢進、抗がん剤治療抵抗性、放射線治療抵抗性、既知の癌肝細胞マーカーの高発現など)。さらに、低プロテアソーム活性下細胞が癌肝細胞性を持つにいたった機序を解明するために、低プロテアソーム活性下において発現変化がみられる遺伝子をマイクロアレイ解析によって検索した。その結果、オートファジー関連遺伝子であるAtg9bが低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞において発現が亢進していることが示唆された。現在、Atg9bの機能解析や、他の低プロテアソーム活性下において発現が亢進する遺伝子群の機能解析を進めているところである。今後はさらに、低プロテアソーム活性と癌幹細胞性との関連性を追求し、癌幹細胞における治療抵抗性の機序を探索すること等により、大腸癌幹細胞標的治療の確立を目指していく予定である。大腸癌における癌幹細胞性維持や治療抵抗性(抗癌剤治療、放射線治療)に関して検索していくうちに、低プロテアソーム活性といった因子に加え、低酸素誘導因子にも着眼をするなど、研究の幅が広がったことが当初の計画が遅れた要因である。癌幹細胞性と低酸素誘導因子との関連性は深く、新規の低酸素誘導因子を検索する中で、癌幹細胞性との関連性を示唆するものが得られたが、残念ながら、低プロテアソーム活性と癌幹細胞性とを結びつける低酸素誘導因子の道程には至っていない。これらの実験のために、予定外に時間を消費したが、上記のごとく、新規の低酸素誘導因子と癌幹細胞性との関連性という新規の知見も得られた。本研究は、主に低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞に着目して実験を施行してきたが、低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞が幹細性を示す事実は興味深いが、低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞は、特異的なベクターを使用して細胞を回収しているものの、その絶対数が少なく、これが低プロテアソーム活性と大腸癌幹細胞性との関連性を追求する実験の大きな支障となった。また、低プロテアソーム活性下細胞の維持は細胞レベルではG418を用いて可能であるが、動物内では難しいこともあり、動物実験を効率よくできず、データが得られなかったという点も、実験が当初より遅れた原因と考えている。癌幹細胞実験では、もともと少ない細胞分画の細胞をターゲットに実験を進めるので、大量の細胞を得難いという制約があり、実験が計画通りに進んでいない。

また、これまで、幹細胞性を示すためのKeyとなる実験であるマウスでの造腫瘍性の証明が、低プロテアソーム活性化の細胞の特徴から、条件設定などに相当な時間を要したが、ようやく安定した実験系を確立することができ、造腫瘍性の証明ができた。さらに、低プロテアソーム活性下細胞が癌肝細胞性を持つにいたった機序を解明するために、低プロテアソーム活性下において発現変化がみられる遺伝子をマイクロアレイ解析によって検索した。その結果、オートファジー関連遺伝子であるAtg9bをはじめ、複数の低酸素関連遺伝子や分化抑制に関わるとされるEID3等が低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞において発現が亢進していることが示唆された。現在これらの遺伝子の機能解析や、癌幹細胞性に関連のあると考えられる低酸素誘導遺伝子の機能解析を施行している。今後はさらに、低プロテアソーム活性と癌幹細胞性との関連性を追求し、癌幹細胞における治療抵抗性の機序を探索すること等により、大腸癌幹細胞標的治療の確立を目指していく予定である。当初の研究目的である癌幹細胞における低プロテアソーム活性とオートファジーとの関連性とその役割に関しては、関連性を示唆する結果は得られたが、オートファジーの実験系の確立がうまくいかず、詳細な検討には至っていない。引き続き、実験を継続する予定である。また、大腸癌における癌幹細胞性維持や治療抵抗性(抗癌剤治療、放射線治療)に関して検索していくうちに、低プロテアソーム活性といった因子に加え、低酸素誘導因子にも着眼をするなど、研究の幅が広がったことも計画が遅れた要因である。癌幹細胞性と低酸素誘導因子との関連性を示唆する結果が得られつつあるが、今後は個別の遺伝子の機能解析等も施行していく必要がある。は深く、新規の低酸素誘導因子を検索する中で、癌幹細胞性との関連性を示唆するものが得られたが、残念ながら、低プロテアソーム活性と癌幹細胞性とを結びつける低酸素誘導因子の同定には至っていない。これらの実験のために、予定外に時間を消費したが、上記のごとく、新規の低酸素誘導因子と癌幹細胞性との関連性という新規の知見も得られた。また、低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞が幹細性を示す事実は興味深いが、低プロテアソーム活性下の大腸癌細胞は、特異的なベクターを使用して細胞を回収しているものの、その絶対数が少なく、これが低プロテアソーム活性と大腸癌幹細胞性との関連性を追求する実験の大きな時間的支障となっており、研究の進捗に多大な影響を与えている。癌幹細胞の制御が癌治療において重要であり、癌幹細胞分離や、癌幹細胞の治療抵抗性機序の解明等が重要である。本研究では、癌幹細胞を従来の表面マーカーのみではなく、癌幹細胞の細胞生物学的特徴に着目し癌幹細胞の分離を試みつつ、治療抵抗性や癌幹細胞性付与に関わる因子及び標的遺伝子を解明し、これを制御することにより、癌幹細胞の産出を抑制し癌の根治につながる新たな治療法を創出することを目標としている。これまでに、細胞の低プロテアソーム活性を標識するウィルスベクターを用いて、低プロテアソーム活性下細胞を分離することに成功し、この細胞が癌幹細胞性を持つことを明らかにしてきた。
時空間的な視覚表象の形成過程-注意がそれを歪めるか?-

研究代表者は,視覚表象の形成過程における視覚的注意の働きについて明らかにすることを目的とした研究を行っている.特に平成20年度は,視覚的意識,すなわち観察対象の主観的な見えの有無がその処理にどのように関係しているのかという問題を中心に研究を行った.例えば,位置の残効や時間知覚の変調が対象の見えが抑制された事態でも生じることや,逆に,対象が見えていなければ変形性の仮現運動が生じなくなることなどを明らかにした.これらの成果を専門誌ならびに学会にて発表した.具体的には,4本の論文を刊行し,国内学会・研究会にて9件,さらに国際学会にて4件の発表を行った.これに加え,現在4本の論文が投稿中であり,専門誌による査読審査を受けそれらを修正中である.平成18年度に研究代表者が明らかにしたのは,主に(1)視覚的注意が空間定位に及ぼす影響,(2)素朴な物理知識が時間的予測に及ぼす影響についてであった.(1)注意の空間定位への影響Yamada, Kawabe,& Miura,(in press)において,注意のシフトする方向へ標的の空間定位が偏ることを報告した.この研究では,図形の内部へ注意が誘導されるというカニッツァ錯視図形を課題非関連刺激として画面に呈示すると,同じ刺激量を持つ統制条件と比べて,標的の再生位置が図形の方向へ大きくずれた.また,同様の効果を線運動錯視(錯覚的な運動方向へ注意がシフトするとされる)においても確認し,論文を国際誌に投稿している(Yamada, Kawabe, & Miura, submitted a).(2)素朴な物理知識が時間的予測に及ぼす影響「車は急に止まれない」などといった,物理法則への素朴知識が物体の運動予測に及ぼす影響を検討した(Yamada, Yamaguchi, & Miura, in press).ここでは,左右へ等速直線運動している物体を別の静止した物体によって遮蔽し,その遮蔽物体の逆側から再び現れるまでの予測時間を被験者に求めたところ,標的がバックスピンしながら進んでいるように見える場合や,標的が坂を上っているように見える場合では,反応時間が長くなった.これらの結果は,同一の速度で運動している物体であっても,その物体の置かれている状況を認識することで見かけの速度に差が生じていることを示唆している.また同様に,運動物体のスピンする方向がその物体の消失点の定位にも影響することを明らかにし,論文を雑誌に投稿している(Yamada, Kawabe, & Miura, submitted b).研究代表者は,視覚表象の形成過程における視覚的注意の働きについて明らかにすることを目的とした研究を行っている.特に平成19年度は,観察対象の空間位置の決定と注意との関係についての研究を行った,このテーマに関する一連の研究の結果,注意の所在によって空間定位が変調されることが明らかになった.また,対象の空間位置がコードされてから定位が完了するまでの時間を様々に変えると,注意による定位変調の方向が逆転することが分かった.さらに,これらの業績および本研究をまとめた学位論文が認められ,平成20年3月25日に九州大学より博士(心理学)の学位が与えられた.研究代表者は,視覚表象の形成過程における視覚的注意の働きについて明らかにすることを目的とした研究を行っている.特に平成20年度は,視覚的意識,すなわち観察対象の主観的な見えの有無がその処理にどのように関係しているのかという問題を中心に研究を行った.例えば,位置の残効や時間知覚の変調が対象の見えが抑制された事態でも生じることや,逆に,対象が見えていなければ変形性の仮現運動が生じなくなることなどを明らかにした.これらの成果を専門誌ならびに学会にて発表した.具体的には,4本の論文を刊行し,国内学会・研究会にて9件,さらに国際学会にて4件の発表を行った.これに加え,現在4本の論文が投稿中であり,専門誌による査読審査を受けそれらを修正中である.
転写調節機構系を利用した新しいタイプの医薬品開発を目指した基礎研究

転写調節反応は、DNA-転写因子、転写因子-転写因子間相互作用の様々な特異性のある相互作用の組み合わせ、集積によって行われている。しかも転写反応は各遺伝子の発現量を調節するため、その調節が崩れる際には病気になることも考えられ、いわゆる医薬品開発のための新しい領域になり得ることが考えられる。そこで本申請研究では、転写調節系を利用した医薬品開発の基礎的条件の確立を目指して簡便な検定法の開発や医薬品開発の標的となり得るような転写因子群の単離を試みることにした。1)医薬品開発に関わる新しい転写因子群の単離転写因子-転写因子間相互作用やDNA-転写因子間相互作用に関わる今までに見出されていない補助因子(コファクター)を単離する目的で、報告者が既に単離した様々な転写因子群をプローブとしてtwo-hybrid法によるスクリーニングを行った。その結果、様々なプローブと相互作用する因子が多数単離されたが、その中には肉腫遺伝子としての候補として考えられている因子や自己免疫疾患に関わる核内因子などが単離でき、この方法が医薬品開発の標的因子の単離に有効になり得ることが明らかとなった。2)医薬品開発スクリーニング系の構築上に示したtwo-hybridスクリーニング系は転写因子-転写因子間相互作用を検索することができるので、医薬品阻害活性をみる上での有効な系となりうる。また、転写調節因子による転写活性化・不活性化反応系やDNA-転写因子間相互作用を有効に利用した医薬品開発に適する検索系も研究開発中である。転写調節反応を利用して医薬品の開発を行っていく研究は、極めて新しい領域であり、その研究が実用化に向かえば薬の宝庫を産み出すことが可能である。したがって様々な転写調節系を利用しての医薬品開発の前提として必須である転写開始及び転写調節機構を理解することを目的として研究を進めた。最初のステップとして、それらの反応に関与する様々な新しいタイプの転写因子群の単離を主に展開させてきた。転写調節因子側からの解析は広く行われているが、それらだけでは転写調節におけるダイナミックな反応を理解することはできないという見地から転写基本因子群からの解析を主に進めることにした。転写開始調節に関わる因子群を全て単離し、それらを総合的に解析する研究を進めていく、すなわち転写調節反応における全体像を理解していくという研究は長期的な視点で考えた時、重要であろうと考えられる。そこで転写基本因子という普遍的な因子群を用いて、新しいタイプの因子群を単離するという今までにない研究アプローチを考え、それら転写基本因子群と相互作用する因子群の単離を試みた。現在、TATAボックス結合因子TFIIDのサブユニットのうちTATAボックス結合活性を担うサブユニットTBP、転写開始に必須で転写開始位置の指定を担うであろう転写基本因子TFIIB、転写酵素RNAポリメラーゼIIのDNA結合活性を担うサブユニットであって最大分子量サプユニットのC末領域側に存在するCTDをプローブとして、相互作用する様々な因子をtwo-hybrid法により単離した。現在、それらの因子群に関して、分子間相互作用及びそれらの機能解析を進めているところである。そこで本申請研究では医薬品開発のための転写調節系の簡便な方法の開発や医薬品開発の標的となるような転写因子群の単離を試みることにした。

その結果、様々なプローブと相互作用する因子が多数単離されたが、その中には肉腫遺伝子としての候補として考えられている因子や自己免疫疾患に関わる核内因子などが単離でき、この方法が医薬品開発の標的因子の単離に有効になり得ることが明らかとなった。2)医薬品開発スクリーニング系の構築上に示したtwo-hybridスクリーニング系は転写因子-転写因子間相互作用を検索することができるので、医薬品阻害活性をみる上での有効な系となりうる。また、転写調節因子による転写活性化・不活性化反応系やDNA-転写因子間相互作用を有効に利用した医薬品開発に適する検索系も研究開発中である。
一般微分・差分ガロア理論とその力学系への応用

(1)ガロア理論の同値性。一般微分ガロア理論には、Malgrange理論(2001)と研究代表者によるもの(1996)がある。前者は幾何学的であり、後者は代数的である。代数的にジェット空間のなすLie groupoidを構成することにいより、両者が同値の理論であることを示した。(2)差分ガロア理論の提唱とその力学系への応用。差分方程式の一般ガロア理論を構成した。それを閉リーマン面上の離散力学系に応用して、閉リーマン面上の力学系でガロア群が有限次元であるものを決定した。それらの力学系のガロア群は可解であるので、閉リーマン面上の離散力学系で可積分なものを決定したと言ってもよい。(3)ガロア理論の量子化。研究代表者の学生であったF. Heiderichは我々の一般ガロア理論が微分方程式や差分方程式のみならず、一般のHopf代数の作用に関する関数方程式にまで拡張できることを発見した。この理論を具体的に意味付ける研究を開始し、成果を上げ始めている。今年生誕200年を迎えるガロアは代数方程式のガロア理論を発見した。そのアイディアを微分方程式を始め他の分野に応用する。特に微分方程式の一般微分ガロア理論を作り、それを応用する。中でも一般微分ガロア理論を力学系の研究に利用するのが重要である。一般微分ガロア理論を創設することは19世紀以来の懸案であった.我々の一般微分ガロア理論の研究は1980年代にさかのぼる。論文は1996年に出版された.その後我々の仕事に触発されて2001年にはフランスのMalgrange教授が別の理論を提唱した.我々の理論とMalgrange教授の理論は同値であることがしばらくして示された.これらの研究で考察されたのは,標数Oの微分体のの拡大のガロア理論である.幾何学的に述べれば,標数Oの体上で定義された代数多様体の上で、微分方程式によりの記述される力学系のガロア理論である.そこに述べられたアイディアはより広く応用できる.即ち次の場合が考えられる。1標数Oの体上定義され代数多様体の上に差分方程式によって記述される離散力学系のガロア理論.2標数正の体上定義された代数多様体の上に微分方程式によって記述される力学系のガロア理論.3標数正の体上定義された代数多様体の上に差分方程式によって記述される離散力学系のガロア理論.この内1,2について進展があった.1の進展について.標数Oの差分体の拡大について,一般的なガロア理論,一般差分ガロア理論を完成した.この理論は線形差分方程式に関する古典理論であるPicard-Vessiot理論を拡張するものであり,もっとも一般的な差分ガロア理論である.この理論の重要な応用として,複素数体上定義された代数曲線上の力学系で,ガロア群が有限次元になるものを決定した.これはまたガロア群が可解になる曲線上の離散力学系の分類をも与えている.このテーマについて論文On_a general difference Galos theory I, IIを書いた.IIは専門誌に投稿済みであり,Iも間もなく投稿の予定である.この仕事は大学院生森川修司氏との共同研究である.2については,私の指導のもとバルセロナ大学の学生であるF. eiderich氏が博士論文を準備中である.克服すべき困難な点を私のアイディアで解決し,完成を待つばかりである.(3)については今後の発展を待たねばならないが,(2)がうまく行っているので,もはや時間の問題であると思われる.2009年5月にイギリスのLeedsで行われた研究集会Lagebraic Theory of Difference Equationsに参加し,差分方程式の一般ガロア理論について講演した.講演の内容は,一般の差分方程式についてガロア理論が代数的に構築できるという内容であった.従来線形差分方程式の場合には,Picard-Vessiot理論と呼ばれる理論があったが,それを非線形の場合にまで一般化した画期的なものである.2009年6月にはカナダのMontrealで開催されたConference on Applications of Computer Algebraで超離散方程式について講演した.学術振興会の招きで来名したバルセロナ大学のFlorian Heiderich氏と名古屋大学で、共同研究とセミナーを行った。その内容は微分・差分方程式のガロア理論にの一般化についてあった。その結果次の成果が得られた。

(1) Hopfガロア理論を非線形方程式にまで一般化した。(2)線形微分方程式のガロア理論は可換代数の中に収まることを、示した。つまりPicard-Vessiot理論を扱う限り、作用素全体がいかに非可換であっても、幾何学的な対象、空間、群は量子化されることは無いことを示した。(3)線形微分・差分方程式のガロア理論は一般ガロア理論の一部に含まれることを確かめた。特にq-iterative差分方程式の場合に明晰な証明をつけた。(4)幾何学的な対象を量子化するためには、Painleve方程式のように非線形度の高い方程式を考察する必要があることが判明した。Kこれらの結果は微分・差分方程式のガロア理論の研究に新しいページを開くものである。20世紀の数学における非常に好ましい数学の発展のモデルといわれている佐藤のソリトン方程式論は、つまりKP方程式階層は可換な理論であることを示した。このことはガロア理論から見るとKP方程式階層は可積分系であることを意味している。この結果は新しいガロア理論によってのみ表現可能な結論である。これらの成果について、Bedlewo, Poland, Barcelona, Spainの国際会議で発表鵜した。名古屋大学・大学院多元数理科学研究科において毎週,代数幾何学・微分方程式論のセミナーを博士課程の学生と行った.その内容は微分方程式・差分方程式のガロア理論の一般化,および力学系の理論であった.次のような成果が得られた.(1)流体力学で扱われる渦の方程式の可積分性についての考察.nが3ならば可積分である.一般のnについては結論が出せなかった.(2)Picard-Vessiot理論のガロア群野定義についての新しい発見.微分基礎体K上の線形微斉次分方程式を考える.その1次独立な解全体をKに付け加えて得られる微分各代体をLとする.拡大L/Kにおいて、定数の拡大が起こっていようとも,一般ガロア理論は与えられた線形微分方程式のガロア群を与える.(3)離散ソリトン理論の数論的側面の研究.離散ソリトン解は有理数体上定義されるので、その数論的性格は興味ある主題である.p-進位相から見たソリトン解の可積分性について実験を行った.(4)Hopfガロア理論と量子化の問題を研究した.非常に興味深い例が見つかったが、未解決の問題も多くこれかちの研究が待たれる.(5)特殊化におけるガロア群の振る舞い似ついて考察したが,成果は得られていない.(6)ソリトン方程式のガロア理論による扱いについては,さらなる追求が必要である.名古屋大学・大学院多元数理科学研究科において,「微分方程式・代数幾何学」と題するセミナーを毎週行った.その内容は微分・差分方程式のガロア理論の一般化についてあった.セミナーではの次の成果が得られた.(1)十分に捩じれたq-skew iterativesigma微分体の拡大体を考えれば,そのガロア群は,可換でも余可換でもない量子群となることを示した.(2)非可換微分環上のPicard-Vessiot理論の例の追求という観点から,差分超幾何級数,より