hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
磁気および電気刺激法を用いた大脳運動野の興奮性および抑制性機構の研究

8字型コイルを用いて,左右の運動野を頭皮上より磁気刺激し,短母指外転筋より記録される運動誘発電位(MEP)およびinhibitory period(IP)の閾値(誘発しうる最小刺激強度)を測定した。対象は,71名の健康成人で,58名が右利き(20名が若年者(2038歳),17名が中年齢者(4256歳),21名が高齢者(60歳以上))で,13名が左利き(1939歳)である。若年者では右利きの場合,右側筋記録のMEP,IP閾値が左側筋記録より有意に低かった(MEP:右55.0%,左58.5%,P<0.01,IP:右34.3%,左37.1%,P<0.05)。左利きの場合,右利きの場合と左右が逆の結果であった(MEP:右58.5%,左53.8%,P<0.005,IP:右38.8%,左36.5%,P<0.05)。右利きの中年齢者でも,MEP閾値は,右記録の方が有意に低く(右57.1%,左62.1%,P<0.01),IP閾値も右記録の方が低い傾向であった(右35.9%,左37.6%,P=0.11)。右利きの高齢者では,MEP,IP閾値は,有意な左右差はみられなかった(MEP:右61.4%,左61.4%,P>0.5,IP:右39.0%,左39.5%,P>0.5)。右利きの58名において,MEPおよびIP閾値と年齢の関連を検討すると,右記録の場合,両者とも年齢と正の相関を示したが(MEP:R=0.28,P<0.05,IP:R=0.30,P<0.05),左記録の場合,両者とも年齢とは有意な相関を示さなかった(MEP:R=0.12,P=0.3,IP:R=0.23,P=0.09)。F波の検討では,脊髄前角細胞の興奮性機能の示標となるF波出現頻度およびF/M振幅比は,すべての年齢群で,有意な左右差を認めなかった。以上の結果より,利き手は,運動系特に大脳皮質運動野の興奮性,抑制性機能に影響を及ぼすが,その影響は,若年者中年齢者では大きいが,高齢者では少ないと考えられた。特に加齢は利き手側の運動野機能へ及ぼす影響が大きいと考えられた。
超臨界流体を反応場とする触媒反応

本研究では,超臨界水中での重質油の水素化脱硫を目的とした基礎研究として、超臨界水中での含硫黄モデル化合物Dibenzothiophene(DBT)の触媒水素化脱硫を行い、超臨界水の水素供与源としての可能性を検討した。まず、超臨界水(温度400°C,水密度0.43g/cc)にH_2Oを導入し、硫化処理したNiMo/Al_2O_3を用いたDBTの触媒水素化脱硫実験を行った。その結果、DBTの脱硫生成物であるBiphenyl(BP)およびCyclohexylbenzene(CHB)が得られ、H_2Oが大過剰に存在する超臨界水中においてもNiMo/Al_2O_<>の触媒作用が発現することがわかった。次に、水性ガスシフト反応(CO+H_2O=CO_2H_2)によるH_2発生を期待し、超臨界水にCOを導入した実験を行った。比較的高い脱硫率が達成でき,シフト反応により水素が発生し,これが脱硫活性を示すものと考えた。ところで,水性ガスシフト反応で発生するH_2量は,少ないにも係わらず超臨界水にH_2を導入した場合の脱硫率よりもが高かった。さらに、H_2およびCO_2を超臨界水に導入してガスシフト逆反応が進行する条件で実験したところ、H_2量に換算すると非常に高い脱硫率が得られることがわかった。これらの結果から,超臨界水中での水性ガスシフトの正反応あるいは逆反応の進行は、触媒上の活性水素の濃度増大に寄与している可能性が推察された。最後にこの考察を検討するため,超臨界水中でのシフト反応の中間生成物とされているHCOOHを添加した実験を行った。脱硫率はいずれの場合よりも高く、これは上述の考察の妥当性を示唆するものと考えた。
地球温暖化問題の費用負担論ー公正で実効的な制度構築をめざして

温暖化関連の費用負担を考える際に、(1)温暖化対策費用、(2)適応費用、(3)温暖化起因の損害補償費用という3つの異なる費用を区別することができる。(1)の温暖化対策費用については、現行の日本の国内政策も, 2020年までの国際制度も、その負担配分を事業者や国の支払い意思に委ねている。温暖化対策費用の配分は、効率的で効果的な排出削減を世界的にもたらすようなされるべきである。市場メカニズムはこうした費用配分を助けうる。適応費用と損害補償費用については、日本国内においても、国際的にも明確な費用負担配分のルールがない。対処する影響が過去の排出に起因しているがゆえに、過去の排出による寄与度をその費用負担の基準にすることに合理性がある。平成21年度は、(i)環境コストの費用負担に関する先行研究と(ii)温暖化防止の国際制度、国内制度における費用負担の制度化に関する先行研究を検討し、先行研究の到達点を明らかにし、検討課題を同定し抽出することを計画していた。そして、平成22年度の本格的検討に向けて、理論グループと制度研究グループがそれぞれ、地球温暖化問題の費用負担の理論的検討と実証的検討に着手することを予定していた。理論グループは、実証的な分析を基にした、水俣病をはじめとする公害問題における責任と費用負担の配分、及び、環境賦課金の費用負担に関する分析を行った。制度研究グループは、2009年12月のコペンハーゲン会議(COP15)に至る交渉において、費用負担に関わる争点として特定した、排出削減策(削減努力の配分、市場メカニズムを含む)、資金供与を中心に検討を行った。コペンハーゲン会議では、最終的な次期枠組み合意はできなかったが、主要国を含め110カ国を超える国の支持を得たコペンハーゲン合意は、COPで正式に採択されず、COPが留意するにとどまった。そのため、コペンハーゲン合意が今後の次期枠組み交渉の基礎になりうるかは不透明である。しかし、コペンハーゲン合意を基に次期枠組みが合意されたとしても、各国の「自発的誓約」に基づく約束の設定は、費用負担を各国の支払い意思(willingness to pay)に委ねるもので、正当で衡平な費用負担となることを担保することが難しい。平成22年度は、平成21年度に行った(i)環境コストの費用負担に関する先行研究と(ii)温暖化防止の国際制度、国内制度における費用負担の制度化に関する先行研究の検討をふまえて、国内的平面、国際的平面それぞれの費用負担について理論グループと制度研究グループの本格的な検討を開始した。理論グループは、水俣病、大気汚染をはじめとする公害問題、さらに自主行動計画を中心とする日本の温暖化対策に関する実証分析をすすめ、そこでの責任と費用負担の配分に関する分析を行った。また、国際的平面については、国際的な排出削減負担配分について一定のルールにしたがって配分を行った場合の定量的分析を行った。制度研究グループは、2009年12月のコペンハーゲン会議(COP15)を経て国際的な費用負担配分に関する交渉の進展状況を把握し、2010年12月に合意されたカンクン合意が次の国際枠組み合意の基礎となりうる合意であると位置づけ、費用負担の側面からカンクン合意の分析を進めた。カンクン合意は、途上国について排出削減策をとるかどうか、いかなる対策をとるのかの判断は途上国の自主性に委ねており、結果的に途上国の支払い意思(willing to pay)に基づく費用負担配分を行っている。それに関連して、国際的にいかにそれを支援するのか、先進国がそれをいかに負担するのかについては、資金メカニズムの制度的側面は合意されたものの、実質的な費用負担に関してはまだ合意がなされていない。また、先進国の排出削減目標がいかなる形で約束されるのかが不透明なままであり、京都議定書の下での費用負担の論理が変容するのか否か、いかに変容するかを、途上国の排出削減策への資金支援のあり方、資金支援の費用負担のあり方、先進国の削減の約束のあり方を中心に引き続き検討する必要がある。本研究は、(1)地球温暖化問題の特質をふまえ、温暖化問題に関連して生じる様々な費用(温暖化対策費用、温暖化の悪影響への適応費用、温暖化起因の損害補償費用など)を誰がいかなる原則に基づいて負担すべきかを理論的に検討し、(2)現実の国際・国内制度が費用負担をいかに制度化しているかを実証的に検討する。そして、これらの理論的・実証的検討に基づいて、温暖化問題の費用負担に関する包括的な理論の構築とともに、公正な費用と責任の負担配分を実現し、公正で実効的な温暖化防止の国際制度と国内制度のあり方を探求することをその目的とする。

平成23年度は、(1)の理論的検討を継続し、また、(2)の国際制度における費用負担のあり方について現実の国際交渉での議論の動向を分析し、検討を進めるとともに、特に、2011年3月の東日本大震災に伴う原発事故を契機として、日本国内において、エネルギーコストへの炭素コスト(温暖化対策費用)や原発事故の損害(賠償)コストの組み込みを含むエネルギーコストの検証と見直しが行われたことから、これらの温暖化問題に関連する費用とその負担配分に関わる政策の動向を丁寧に分析し、(2)の現実の国内制度において温暖化問題に関連する費用負担の制度がどのように変容し、どのような課題を有しているかを分析した。これらの具体的な研究成果は、「研究発表」記載の論文、図書、学会発表を参照のこと。本研究は、(1)地球温暖化問題の特質をふまえ、温暖化問題に関連して生じる様々な費用(温暖化対策費用、温暖化の悪影響への適応費用、温暖化起因の損害補償費用など)を誰がいかなる原則に基づいて負担すべきかを理論的に検討し、(2)現実の国際・国内制度が費用負担をいかに制度化しているかを実証的に検討する。そして、これらの理論的・実証的検討に基づいて、温暖化問題の費用負担に関する包括的な理論の構築とともに、公正な費用と責任の負担配分を実現し、公正で実効的な温暖化防止の国際制度と国内制度のあり方を探求することをその目的とする。平成24年度は、特に最終年度として(2)に焦点を置いて検討を進めた。地球温暖化の国際制度における費用負担のあり方について現実の国際交渉での議論の動向を分析し、検討を進めるとともに、2020年までは国家間の削減の水準や速度が異なることから他国の事業者に対策をとること(費用負担)を義務づける一方的措置が計画・実施されているが、国家間レベルではなく事業者のレベルに費用を負担させ、事業者レベルで衡平な費用負担を実現しようとするこうした一方的措置や、二酸化酸素以外のガスの削減に焦点を置いて検討を行った。また、平成23年度より新たな検討課題となっていた、日本のエネルギー政策と温暖化政策の見直しにおけるこれらの温暖化問題に関連する費用とその負担配分に関わる政策の動向を丁寧に分析し、見直しの過程が継続中であるが、国内制度において温暖化問題に関連する費用負担の制度の変容と課題を明らかにした。いずれの研究成果も積極的に国内外において公表、報告を行い、成果についてインプットを受けた。(1)の費用負担の理論的検討、及び、(2)の国際制度における費用負担の実証的検討はほぼ予定通り進行している。(2)の国内制度における費用負担の実証的検討については、特に、2011年3月の東日本大震災に伴う原発事故を契機として、日本国内において、エネルギーコストの検証と見直し、エネルギー政策と温暖化対策の見直しが開始され、2011年度中はなおそれが進行中であったため、これらの政策動向を丁寧に分析し、費用負担の観点から検討を開始しているが、こうした作業をさらに継続しつつ、政策が概ね確定する段階でさらなる検討と評価を必要とする状況である。研究課題に影響を与える予期しない外在的な要因によるものだが、これらの検討作業は2012年度の課題となる。24年度が最終年度であるため、記入しない。
線維増殖性瘢痕における血球由来Ⅰ型コラーゲン産生細胞を標的とした新規治療法の開発

造血幹細胞に由来する細胞が赤色蛍光色素を、I型コラーゲン産生細胞が緑色蛍光色素を発現するマウス(Tie2Cre;Ai14;COL/EGFPマウス:以下TAGマウス)を作製した。TAGマウスの背部に肥厚性瘢痕を作製し、瘢痕内の組織を観察したところ、瘢痕内のI型コラーゲン産生細胞は全て造血幹細胞由来であることがわかった。続いて瘢痕内の細胞をフローサイトメトリーで解析することを試みたが、少数のTAGマウスからでは解析に必要な細胞数を得ることができなかった。そのため、TAGマウスを大量生産できる系を確立したが、系の確立に時間を要した。造血幹細胞がCre recombinaseを発現するTie2CreマウスとCre recombinase発現細胞が恒久的に赤色蛍光色素tdTomato(以下tdT)を発現するROSA26-LSL-tdTマウス(Ai14マウス)を交配することにより、造血幹細胞に由来する細胞がtdTomatoによってマーキングされたTie2Cre;Ai14マウスを作製した。さらにTie2Cre;Ai14マウスの系統に、I型コラーゲン発現細胞が緑色蛍光色素EGFPを発現するCOL/EGFPマウスの系統を組み込んで、トリプルトランスジェニックマウスTie2Cre;Ai14;COL/EGFPマウス(TAGマウス)を作製した。TAGマウスを用いて肥厚性瘢痕モデルを作製したところ、瘢痕内の細胞はほぼ全てtdT陽性であった。また、EGFP陽性細胞は全てtdT陽性であり、創傷治癒早期のコラーゲン形成は造血幹細胞より分化した細胞によるものであることが明らかになった。続いて、tdTomato陽性EGFP陽性細胞を抽出するため、瘢痕組織をコラゲナーゼ処理してtdTomato陽性EGFP陽性細胞をセルソーティングにより単離することを試みた。しかし、瘢痕組織を単細胞化する処理に難渋し、数匹の瘢痕からの抽出では、遺伝子発現解析に必要な細胞数を得ることができなかった。そのため、大量のTAGマウスを繁殖しようと試みたが、ヘテロマウス同士の交配では、理論上1/8の確率で産まれるはずのTAGマウスが実際は1/30程度の確率でしか産まれなかった。そこで、まずAi14;COL/EGFPのホモマウスを作製し、これをTie2Creのヘテロマウスと交配することにより、1/2の確率でTAGマウスが産まれる系が完成したところで1年が経過した。形成外科学
平城宮・京出土土師器の分類と産地同定

本年度の研究実施計画として,以下の4項目を立て研究を進めた。1奈良国立文化財研究所保管の平城宮・京出土土師器を考古学的手法で整理分類。2分類成果を自然科学的手法で検証。3京住民用の消費財の搬出先として最も可能性の高い京周辺諸国(河内・和泉・摂津・山城・伊賀国)の土師器の調査。3産地同定に資するため,全国各地の当該時期の土師器資料の集成と調査。本年度は主として西日本地域を対象。以下、各項毎に進携状況ならびに成果の概要と課題について述べる。1については,宮・京で優勢な土師器は大きく2群に分類できたが,この他にも全体に占める割合は極めて少ないが,畿外地域,畿内産と目される土師器の存在も明らかになった。例えば,西日本地域では,一般に丸底甕であるのに対し,宮・京出土甕には平底長胴甕が存在し,これらについては東北地方産の可能性もあり,予定外ではあったが,東北地域の甕の調査を行った。その他にも,丹塗のロクロ調整土師器や須恵器製作技法で作られた土師器もあり,これらについての産地同定も大きな課題となる。宮・京で有勢な2群は,大和と河内産と目されるが,両国内においてもいくつかの土師器生産グループがあり,より綿密な研究によって産地を同定する必要がある。2については,土師器の場合には,従来行ってきた蛍光X線非破壊分析法では,不十分なため,現在,分析法を検討中である。3については,河内・摂津の土師器の調査を実施したが,他地域については十分な調査ができなかった。4については,平城京周辺諸国については,ほぼ集成を完了した。本年度の研究を通じて,(1)類別した群,例えば河内型としたものが,果して河内で作られたものなのか,京に来て作ったものなのかを実証的に検証すること,(2)全国各地の土師器集成,この2点が今後の課題として残った。
Iターン就農者の定着過程と農山村地域社会との関係性に関する実証研究

本研究ではIターン就農者と村落社会との関係性を考察した。その結果、Iターン者の「理念」と集落の「慣行」が、当初は折り合いをつけて「資源」として働いてきたものの、参入して時間がたつにつれ齟齬をみせつつあるようになってきた。特に水田取得後の段階においてはIターン者に対する「一戸前」としての認識も強まり、集落農業への同一化が強く求められるようになった。単に集落行事に参加して「つきあう」以上に、水稲作において協調していくことが「信頼」形成の重要な要因になってきたのである。初年度は、(1)理論面においては、農村社会学における家村理論および家族社会学におけるライフコース論の知見を摂取し、その分析枠組みの(再)認識につとめた。その中から、個人が重視されるきらいのあるライフコース論において、「家」という生活単位を分析の単位にしてみると変動過程の把握が深まる点の示唆を得ることができた。(2)実査面においては、これまで継続的な調査対象地としてきた山形県庄内地方のIターン就農者への聞き取りをおこなう一方、定年帰農希望者や、山形県の新規参入者グループとそれとの交流団体への聞き取り、さらには宮城県、岩手県のIターン者、新規就農者への聞き取りをおこなった。このように初年度は研究を拡充するための予備調査という側面が強かった(よって研究論文等は発刊できていない)。それらの調査からうかがえたことは、(1)Iターン就農者が地域と織り成すネットワークは非常に多様であるものの、一様に地域との摩擦を抱えていること、(2)かつそこで象徴的なもの(たとえば祭りなど)が重要な関与をしていることである。(3)加えて、Iターンではない農家子弟の新規就農者をみると、地域との摩擦は見られないものの親との対立が共通の課題として見えてきたことである。このように、Iターン者の日常的なつきあい関係とその影響を把握するには、ある程度集落に入り込み、「仲間」に準じるものとして認知してもらわないと困難である事が予備調査からうかがえた。次年度ではその点を補完するため、参与観察的なインテンシブ調査をおこなう計画である。2年目の研究として、(1)理論面においては初年度に続いて、農村社会学における家村理論および家族社会学におけるライフコース論の知見を摂取分析枠組みの(再)認識につとめた。くわえて、つきあい関係および若者集団についての先行研究を渉猟した。(2)実査面においては、これまで継続的な調査対象地としてきた山形県庄内地方のIターン就農者の集落に、調査拠点となる民家を借上げて参与観察的調査をおこなった。主に若者集団への参加形態に焦点をあて、若者のつきあい関係とIターン者の関係について調査を試みた。それらの調査からうかがえたことは、(1)Iターン者の「理念」と集落の「慣行」が、当初は折り合いをつけて「資源」として働いてきたものの、参入して時間がたつにつれ齪酷をみせつつあるようになってきたこと、(2)Iターン就農者と集落の中堅人物との間には、単なる誤解以上の認識上の大きなギャップが存在し、それは参入期間がたつにつれて大きなものに育ちつつあること、等の知見が得られた。次年度ではIターン者と集落他世代との関係を把握し、これまでの知見を理論的に位置づけて報告を執筆したい。3年目の研究として、(1)理論面においては昨年度に続いて、農村社会学における家村理論の知見を摂取し分析枠組みの再認識につとめた。くわえて、社会人類学・民俗学におけるつきあい関係および若者集団についての先行研究を渉猟した。(2)実査面においても昨年度に続いて、調査対象地である山形県庄内地方のIターン就農者の集落に調査拠点となる民家を借上げて、参与観察的調査をおこなった。若者のつきあい関係とIターン者の関係についての継続的調査からうかがえたことは、(1)1ターン者の「理念」と集落の「慣行」が齟齬をみせるようになってきた契機に「水田」取得と「馬の飼養」という事象があること、(2)Iターン者が、集落以外の有志と共同化・組織化を試みるにつれ、それに対する「歪められた情報」が集落を駆け巡り、齟齬の大きな要因に育ちつつあること、等の知見が得られた。現在、これまでの知見を理論的に整理したモノグラフを執筆中である。
長鎖アルキル基を利用した金属錯体積層構造の構築と機能発現

本研究では,液晶のカラムナー構造やラメラ構造をお手本に,長鎖アルキル基を利用して金属錯体を一次元あるいは二次元に集積し,その集積構造に起因した新規機能の発現や物性制御の開発を目指した.具体的には,長鎖アルキル基をスルホン酸の形で導入し,一次元混合原子価白金錯体を対象化合物として取り上げた.この白金錯体群は,架橋ハロゲン配位子を介した電子格子相互作用により集積構造の効果が電子状態(混合原子価状態)に反映しやすいと期待され,集積化の効果を評価するのに適した系であると考えられる.以下に本研究の成果を述べる.1.金属錯体の合成:塩素架橋,臭素架橋,ヨウ素架橋の混合原子価白金錯体について,炭素数116までのアルカンスルホン酸を対イオンとして錯体を合成を試みたところ、おおむね炭素数67以上で混合原子価錯体が生成することが確かめられた.炭素数が少ない場合は,混合原子価錯体ではなく成分錯体が生成する.2.生成錯体の同定:得られた混合原子価錯体について,元素分析から組成を決定した.元素分析結果,ならびに,結晶の色と二色性から.既知物質と同様の一次元混合原子価白金錯体を生成していると判断できた.3.結晶構造の解析:得られた混合原子価錯体のうち,適した単結晶が得られた錯体について,単結晶X線結晶構造解析を行った.4種類の錯体について解析を行った結果,白金-ハロゲンの一次元鎖構造,ならびに,その一次元鎖が2次元に集積し層状構造を形成し,その層間を長鎖アルキル基が積層し,液晶のラメラ様の構造をとることを明らかにした.また,アルキル鎖長が長くなるにしたがって,白金間が短くなることがわかった.分子ファスナー効果を示しているものと思われる.本研究では,液晶のカラムナー構造やラメラ構造をお手本に,長鎖アルキル基を利用して金属錯体を一次元あるいは二次元に集積し,その集積構造に起因した新規機能の発現や物性制御の開発を目指した.具体的には,長鎖アルキル基をスルホン酸の形で導入し,一次元混合原子価白金錯体を対象化合物として取り上げた.この白金錯体群は,架橋ハロゲン配位子を介した電子格子相互作用により集積構造の効果が電子状態(混合原子価状態)に反映しやすいと期待され,集積化の効果を評価するのに適した系であると考えられる.以下に本研究の成果を述べる.1.金属錯体の合成:塩素架橋,臭素架橋,ヨウ素架橋の混合原子価白金錯体について,炭素数116までのアルカンスルホン酸を対イオンとして錯体を合成を試みたところ、おおむね炭素数67以上で混合原子価錯体が生成することが確かめられた.炭素数が少ない場合は,混合原子価錯体ではなく成分錯体が生成する.2.生成錯体の同定:得られた混合原子価錯体について,元素分析から組成を決定した.元素分析結果,ならびに,結晶の色と二色性から.既知物質と同様の一次元混合原子価白金錯体を生成していると判断できた.3.結晶構造の解析:得られた混合原子価錯体のうち,適した単結晶が得られた錯体について,単結晶X線結晶構造解析を行った.4種類の錯体について解析を行った結果,白金-ハロゲンの一次元鎖構造,ならびに,その一次元鎖が2次元に集積し層状構造を形成し,その層間を長鎖アルキル基が積層し,液晶のラメラ様の構造をとることを明らかにした.また,アルキル鎖長が長くなるにしたがって,白金間が短くなることがわかった.分子ファスナー効果を示しているものと思われる.
近現代日本の社会運動組織による「スクリーンのメディア」活用の歴史・地域的展開

2018年度は、占領期の貴重な資料を何点か新たに発見、修復・保存作業を完了した。徳島キネマミュージアムの所蔵フィルム資料に、194647年に製作された近藤日出造作画『新日本の種まき』と、戦時中から継続して製作されていた幻灯によるニュース『幻燈月報』が含まれているのを発見、修復作業を行った。また、大原社会問題研究所に1951年に中国で刊行された連環画本『松川事件』が所蔵されていることを確認し、修復・保存・デジタル化作業を行った。高畑勲監督『太陽の王子ホルスの大冒険』の原作となったものの、従来ほとんど内容を知られていなかった人形座『春楡の上に太陽』の台本を確認し、当時の関係者にインタビューを行ったことで、国民的歴史学運動の流れを汲む人形劇が、高畑勲・宮崎駿・大塚康生らが参加した東映アニメーション映画の初期の代表作に繋がる系譜を確認した。版画家鈴木賢二の幻灯作品紹介を中心とする原爆の図丸木美術館「1950年代幻灯上映会」(2018年6月23日)、川崎市市民ミュージアム「かこさとし幻灯上映会」(2018年8月19日)ほかで、幻灯フィルムと幻灯機による一般向けの上映を行った。また、神戸映画資料館にて、望月優子の出演及び監督作品を上映し、映画俳優・映画監督・社会活動家としてのユニークな実績を再検証する「望月優子特集上映」(2018年12月28日)を開催した。以上の研究実績については、鷲谷花「美しい悪魔の妹たち:『太陽の王子ホルスの大冒険』にみる戦後日本人形劇史とアニメーション史の交錯」(『ユリイカ』2018年7月号)、鷲谷花「マンガ・プロジェクションー戦後日本大衆文化におけるマンガ・劇画のスクリーン映写」(光岡寿郎、大久保遼(編)『スクリーン・スタディーズ:デジタル時代の映像/メディア経験』東京大学出版会、2019年1月)ほかで発表した。昭和期の社会問題・社会運動と映像メディアの関連を示すオーラル・ヒストリー及び、フィルムや台本等の一次資料の収集を進め、従来ほとんど存在の知られていなかった貴重な資料を何点か発見し、現物の修復・保存作業及びデジタル化を完了することで、長期保存及び公開のための準備を整えた。新たに発見した資料の精査により、戦時中の国策宣伝教育のための幻灯の製作および頒布を担当した組織及び人材が、占領初期の日本政府及び占領当局の広報目的の幻灯の製作にも関わった経緯、また、1950年代の国民的歴史学運動が、1960年代の商業アニメーションの興隆に繋がる系譜など、1940年代から60年代にかけての映像メディアの社会的機能の変遷についての一端を解明することができた。調査・研究の成果については、研究代表者及び各研究分担者が、図書の分担執筆、学会発表、学会誌への論文投稿を行ったほか、一般向けの上映イベントを複数回開催した。原爆の図丸木美術館で開催した版画家・鈴木賢二による1950年代の幻灯作品の上映、神戸映画資料館で開催した映画俳優・望月優子の監督作品の上映など、有名アーティストが社会運動に関連して制作した、従来ほとんど存在を知られてこなかった作品を紹介した。引き続き、全国のアーカイブでの資料調査を行う。とりわけ日本労働組合総評議会国民文化会議関連資料及び映画サークル運動関連資料の所在状況を確認し、必要に応じて修復・保存措置を行う。前年度に新たに発見した資料については、目録を作成し、所蔵元アーカイブとの共有を進める。また、1950年代の社会運動・文化運動に直接関わった当事者の協力を得て、オーラル・ヒストリーの収集も継続していく。2019年度山形国際ドキュメンタリー映画祭自主企画として、新規発見資料を含む幻灯及び映画上映2プログラムを、山形大学映像文化研究所との共催により開催する。プログラムのテーマは「絵本作家の幻灯作品」及び「炭鉱と映像メディア」を予定している。第1部は子ども連れでも参加可能なイベントとし、第2部においては、三井三池争議を中心に、炭鉱における労働運動の一環としての自主的な映像の活用を検証する予定である。その他、一般向けの上映イベントを各地で開催する。これまでの調査・研究成果を英語論文にまとめ、査読付国際学会誌に投稿する。投稿先としてはJournal of Cinema and Media Studiesを想定している。版画家鈴木賢二の幻灯作品紹介を中心とする原爆の図丸木美術館「1950年代幻灯上映会」(2018年6月23日)、川崎市市民ミュージアム「かこさとし幻灯上映会」(2018年8月19日)

ほかで、幻灯フィルムと幻灯機による一般向けの上映を行った。また、神戸映画資料館にて、望月優子の出演及び監督作品を上映し、映画俳優・映画監督・社会活動家としてのユニークな実績を再検証する「望月優子特集上映」(2018年12月28日)を開催した。以上の研究実績については、鷲谷花「美しい悪魔の妹たち:『太陽の王子ホルスの大冒険』にみる戦後日本人形劇史とアニメーション史の交錯」(『ユリイカ』2018年7月号)、鷲谷花「マンガ・プロジェクションー戦後日本大衆文化におけるマンガ・劇画のスクリーン映写」(光岡寿郎、大久保遼(編)『スクリーン・スタディーズ:デジタル時代の映像/メディア経験』東京大学出版会、2019年1月)ほかで発表した。昭和期の社会問題・社会運動と映像メディアの関連を示すオーラル・ヒストリー及び、フィルムや台本等の一次資料の収集を進め、従来ほとんど存在の知られていなかった貴重な資料を何点か発見し、現物の修復・保存作業及びデジタル化を完了することで、長期保存及び公開のための準備を整えた。新たに発見した資料の精査により、戦時中の国策宣伝教育のための幻灯の製作および頒布を担当した組織及び人材が、占領初期の日本政府及び占領当局の広報目的の幻灯の製作にも関わった経緯、また、1950年代の国民的歴史学運動が、1960年代の商業アニメーションの興隆に繋がる系譜など、1940年代から60年代にかけての映像メディアの社会的機能の変遷についての一端を解明することができた。調査・研究の成果については、研究代表者及び各研究分担者が、図書の分担執筆、学会発表、学会誌への論文投稿を行ったほか、一般向けの上映イベントを複数回開催した。原爆の図丸木美術館で開催した版画家・鈴木賢二による1950年代の幻灯作品の上映、神戸映画資料館で開催した映画俳優・望月優子の監督作品の上映など、有名アーティストが社会運動に関連して制作した、従来ほとんど存在を知られてこなかった作品を紹介した。引き続き、全国のアーカイブでの資料調査を行う。とりわけ日本労働組合総評議会国民文化会議関連資料及び映画サークル運動関連資料の所在状況を確認し、必要に応じて修復・保存措置を行う。前年度に新たに発見した資料については、目録を作成し、所蔵元アーカイブとの共有を進める。また、1950年代の社会運動・文化運動に直接関わった当事者の協力を得て、オーラル・ヒストリーの収集も継続していく。2019年度山形国際ドキュメンタリー映画祭自主企画として、新規発見資料を含む幻灯及び映画上映2プログラムを、山形大学映像文化研究所との共催により開催する。プログラムのテーマは「絵本作家の幻灯作品」及び「炭鉱と映像メディア」を予定している。第1部は子ども連れでも参加可能なイベントとし、第2部においては、三井三池争議を中心に、炭鉱における労働運動の一環としての自主的な映像の活用を検証する予定である。その他、一般向けの上映イベントを各地で開催する。これまでの調査・研究成果を英語論文にまとめ、査読付国際学会誌に投稿する。投稿先としてはJournal of Cinema and Media Studiesを想定している。2018年度に所属組織の改組等の事情で多忙となり、当研究の活動が困難だった研究分担者がいたことから生じた次年度使用額については、資料保存・修復費、山形国際ドキュメンタリー映画祭に係る英語字幕製作費用等で使用する予定である。
細胞内ユビキチン化反応のイメージング

細胞内の分子ユビキチン化反応は、タンパク分解に限定されない広範なシグナル伝達系に関わる分子付加反応であることが、近年様々な細胞系で明らかにされた。その新たな解析手法を提供するため、蛍光顕微鏡下にて生細胞内のラベルしたユビキチン分子の集積体を観察する手法の開発を試みた。免疫細胞の活性化をモデルシステムとして、細胞膜上に形成されるレセプターとシグナルタンパクのマイクロドメインを観察したところ、ユビキチン分子の集積が見られた。今後も引き続きイメージングシステムの開発と、その活用によりT細胞内でのユビキチン化の分子機構についてさらに詳細な解析を進める予定である。最近の細胞生物学の成果は、細胞内のユビキチン化反応がタンパク分解のためのシグナルにとどまらず、非常に広範な生命現象に関わる分子付加反応であることを明らかにしている。ユビキチン化・脱ユビキチン化によってダイナミックに制御されるこの分子付加反応は、リン酸化、アセチル化等と同様にダイナミックに様々なシグナル伝達経路を制御する。ユビキチン化が関わるシグナル伝達のダイナミクスを理解するためには、細胞内のユビキチン化をリアルタイムでモニターできるイメージングシステムが求められる。そこで免疫T細胞活性化のシグナル伝達をモデルシステムとして、細胞内におけるユビキチン化反応のイメージングを試みた。T細胞活性化シグナルでは、各種キナーゼによるリン酸化反応の他、T細胞レセプター分子を含めシグナル伝達分子の多くがユビキチン付加を受けることが知られる。ユビキチン化はT細胞活性化シグナルの停止のために重要と考えられているが、その機能、分子メカニズムにはまだまだ不明な点が多い。標的細胞を模した平面脂質二重膜を構築して、T細胞との相互作用をダイナミックに観察できる実験システムを用いた。高解像度で観察するシステムを用いて、細胞間相互作用の起こる細胞膜部位でT細胞における活発なユビキチン化を確認した。今後はイメージングシステムの高速リアルタイム化や分子メカニズムの詳細な解析を通じてT細胞におけるユビキチン化機能の一端の解明にも貢献したい。細胞内の分子ユビキチン化反応は、タンパク分解に限定されない広範なシグナル伝達系に関わる分子付加反応であることが近年様々な細胞系で明らかにされた。ユビキチン化・脱ユビキチン化は複数の酵素分子を含む反応で、またユビキチン修飾の形式も多様である(モノユビキチン化、ポリユビキチン化、また異なるポリマーの形状を持つ)など複雑な系である。その機能・メカニズムについてはまだまだ未解明の部分も多く、解析のための新たな実験ツールの開発も必要とされている状況である。そこで細胞内ユビキチン化・脱ユビキチン化の時空間情報取得のためのライブセルイメージングの実験システム開発に取り組んでいる。前年度に引き続きT細胞膜表面で発生するユビキチン化反応をモデルとしてイメージング解析を進めた。実験では標的細胞を模した平面脂質二重膜を構築して、T細胞との相互作用をダイナミックに観察できるシステムを構築して用いた。すると細胞膜でT細胞レセプターがクラスター化してT細胞が活性化する課程でのレセプター近傍分子のユビキチン化をイメージングにより確認することができた。ユビキチンの集積を指標としてシグナル分子欠損細胞株を用いた遺伝学的手法を導入したところ、T細胞レセプター近傍に発生するユビキチン化はT細胞活性化シグナル分子群を必要とし、その下流に位置する反応であることがわかった。今後も引き続きイメージングシステムの開発と、その活用によるT細胞ユビキチン化反応の分子メカニズムの解明を進める予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。
難治性疼痛の発症と維持機構におけるmiRNA/TLR系の役割，新規治療戦略の開拓

最近,miRNAのLet-7bがDRGから遊離され,Let-7b-5p末梢投与はTLR7を介して急性痛を惹起すること,Let-7b-5pはTLR7に作用してミクログリアやアストロサイトを活性化することが明らかとなった.神経障害により遊離されたLet-7b-5pが疼痛の発現に関係する可能性を検討した.Let-7b-5pの脊髄腔内投与によりアロディニアを誘発し,脊髄TLR7ノックダウンで消失した.神経障害性疼痛モデルでLet-7b阻害薬,脊髄TLR7ノックダウンでアロディニアは消失した.末梢神経障害により脊髄に遊離したmiRNAがTLR7を介して神経障害性疼痛の発現に関係することが示唆された.近年,難治性疼痛病態の形成・維持に,脊髄でのグリア細胞と神経のクロストークが重要な役割を果たすことが明らかになってきている.本研究では、神経系に多く存在するmiRNAの一種であるLet-7bが,神経細胞の損傷により分泌され, Toll用受容体(TLR-7)に作用して,グリア細胞の活性化や神経変性の誘発を介して疼痛の発症と維持(難治化)に寄与するとの作業仮説を提唱し、その実証と標的機能分子の詳細な検討から新しい疼痛治療法・治療薬の開発を目的とする。miRNAの新しい機能に着目し,Let-7bをマウス脊髄腔内に投与することにより,数日間持続する強いアロディニア応答および痛覚過敏反応を引き起こすことを見出し,本作用がTLR-7を介することをRNA干渉による脊髄TLR-7ノックダウンやTLR-7 agonistsの研究から明らかにした.加えて,血小板活性化因子(PAF)が疼痛の発症と維持に重要な役割を果たしており,疼痛モデルマウスで誘導型PAF合成酵素LPCAT2の長期間持続した発現誘導を認めた.Let-7bおよびTLR-7 agonistsによる疼痛反応はPAF阻害薬やLPCAT2ノックダウンマウスを用いた解析によりLet-7b→TLR7→LPCAT2/PAFカスケードの関与を明らかにした.神経障害性疼痛,急性および慢性炎症性疼痛を含む各種疼痛モデルマウスにおいて,特異的Let-7b against (Let-7bの機能を抑える相補的RNA)の脊髄腔内投与により強力な鎮痛作用を認めた.さらにTLR-7及びLPCAT2ノックダウンマウスでも同様の鎮痛作用を示し,観察期間(3ヶ月以上)を通して疼痛の発現を認めなかった.このことは,TLR-7/LPCAT2を介したシグナル伝達系が痛みの難治化に関係しており,この系を断ち切ることで「難治性疼痛の劇的緩和作用」が得られる可能性を示している.末梢知覚神経の障害や刺激により遊離されたLet-7bがTLR-7を刺激しPAF/LPCAT2系を介して,痛痛の発症と維持に大きく関係すると考えられた.Let-7bがTLR-7を活性化してPAF/LPCAT2活性化を介して疼痛の発症と維持機構に大きく関与していることを示唆する結果が得られた.加えて,種々の疼痛病態疾患モデルマウス(神経障害性疼痛,急性および慢性炎症性疼痛,糖尿病性ニュールパチーを含む)においても,Let-7b→TLR7→LPCAT2/PAFカスケードが重要な役割を果たしていることを明らかに出来た.本研究では,難治性疼痛疾患の画期的な治療法・治療薬開発の可能性について独自の発想からチャレンジするもので,達成度は概ね順調に進展していると考えている.難治性疼痛病態の形成・維持に,脊髄でのグリア細胞と神経細胞のクロストークが重要な役割を果たす.本研究では、神経系に多く存在するmiRNAの一種であるLet-7bが神経細胞の損傷により分泌され,Toll用受容体(TLR-7)に作用して,グリア細胞の活性化や神経変性の誘発を介して疼痛の発症と維持(難治化)に寄与するとの作業仮説を提唱し、その実証と標的機能分子の詳細な検討から新しい疼痛治療法・治療薬の開発に資することを目的とする.平成27年度は,miRNAの新しい機能に着目し,Let-7b-5pの脊髄腔内投与により,持続する疼痛応答および痛覚過敏反応を惹起することを見出し,Let-7b-5p/TLR-7/PAF/LPCAT2系が深く関与している可能性を示唆した.本年度は疼痛シグナル伝達における役割について詳細な検証から,知覚神経の障害,過剰興奮→Let-7b-5p産生・遊離→TLR7活性化→PAFの持続した産生・遊離(LPCAT2誘導を介した)→BDNF産生→TrkB活性化→KCC2発現抑制→細胞内外のCl-濃度勾配の減少→抑制性神経の作用逆転→疼痛の発症・維持(難治化)という一連のカスケードが機能していることを確認した.特異的Let-7b-5p against (Let-7bの機能を抑える相補的RNA)の脊髄腔内投与は原因の異なる様々な疼痛モデルで強力な鎮痛作用を示し,多くの疼痛性疾患にLet-7b-5pの関与が示唆された.より重要な点はLet-7b-5pの標的分子であるTLR-7やその下流に位置するLPCAT2のノックダウンおよびPAF阻害薬の連続頻回投与で長期間持続した鎮痛作用を認めたことである.TLR-7活性化によるPAF産生のpositive feedback loopが痛みの難治化に関係しており,この系を断ち切ることにより『恒久的鎮痛の緩和作用』が得られる可能性を示す事ができた.

このことは新たな創薬ターゲットの可能性を示唆している.これら機能分子についての詳細な研究から新規治療法・鎮痛薬の開発の可能性について検証し,成果を取りまとめたい.最近,miRNAのLet-7bがDRGから遊離され,Let-7b-5p末梢投与はTLR7を介して急性痛を惹起すること,Let-7b-5pはTLR7に作用してミクログリアやアストロサイトを活性化することが明らかとなった.神経障害により遊離されたLet-7b-5pが疼痛の発現に関係する可能性を検討した.Let-7b-5pの脊髄腔内投与によりアロディニアを誘発し,脊髄TLR7ノックダウンで消失した.神経障害性疼痛モデルでLet-7b阻害薬,脊髄TLR7ノックダウンでアロディニアは消失した.末梢神経障害により脊髄に遊離したmiRNAがTLR7を介して神経障害性疼痛の発現に関係することが示唆された.H27年度実績によりLet-7b/TLR-7/PAF/LPCAT2系が疼痛の発症並びに維持(難治化)機構に深く関与している可能性が示唆された.H27年度はin vivoでの行動薬理学的な解析・検証を主として行ってきた.これら機能分子の産生・発現制御機構,標的細胞・分子,分子間相互作用等について,生体および脊髄から単離培養したミクログリア、アストロサイトおよび脊髄後根神経節(DRG)細胞で詳細な分子生物学的・免疫組織化学的検討を加え,H27年度実績の検証を行い、疼痛シグナル伝達における役割について神経科学的に実証する.加えて,各種難治性疼痛モデル動物を作製し、疼痛発症後の血中および脳脊髄液中Let-7b濃度,脊髄組織Let-7b含量と痛み関連行動の強度についての検討から作業仮説の妥当性についてさらなる検証を行う.また,Let-7b/TLR-7系が観念的にしか捉えられない痛みの病態把握バイオマーカーとしての開発の可能性,さらに神経細胞障害の進行を促進する可能性についても検証する.当該機能分子の含量および発現調節はリアルタイムPCR法,Western解析,ELISA法,免疫組織化学的手法により測定する.一方,より重要な点はLet-7bの標的分子であるTLR-7やその下流に位置するLPCAT2のノックダウンで長期間持続した鎮痛作用を認めたことである.siRNAによるノックダウンは一過性であり,処置10日後には元のレベルに回復していた.このことはTLR-7活性化によるPAF産生のpositive feedback loopが痛みの難治化に関係しており,この系を断ち切ることにより『恒久的鎮痛の緩和作用』が得られる可能性を示すものである.このことは新たな創薬ターゲットの可能性を示唆している.これら機能分子についての詳細な研究から新規治療法・鎮痛薬の開発の可能性について検証し,得られた成果を取りまとめ,成果の発表を行う.薬理学平成27年度実施計画では,原因の異なる各種難治性疼痛モデル動物でLet-7bの血中および脳脊髄液中濃度,さらに脊髄組織含量の変遷についてリアルタイムPCR法により定量的に解析する計画であったが測定方法の確立に時間を要してしまったため,神経科学的・分子生物学的研究はH28年度に実施する予定である.そのため,H27年度は難治性疼痛モデル動物を使用した行動薬理学的解析を先行して実施し,in vivo実験で成果を得ることができた.H27年度使用予定額の一部をH28年度に繰り越して,神経科学的・分子生物学的研究の費用に充てる.本年に引き続き,各種難治性疼痛モデルマウスを用いて行動薬理学的解析を行う.
塩害農地における除塩事業完了後の塩害対策と高度な除塩技術に関する研究

2011年に発生した東日本大震災による津波により,多くの海岸堤防が壊れ,沿岸部の農地の大部分に海水が浸水し,宮城県の水田は特に甚大な被害を受けた。宮城県では,約14,000haの農地が被災し,塩害対策が必要となった。また,沿岸部は,地盤沈下により海水を含む地下水の水位上昇による塩害が発生しやすい環境となった。津波被災農地の除塩には,暗渠排水が有効であると考えられた。このため,現地において除塩の効果を検証した。その結果,高い除塩効果があることを確認された。また,地下水位と塩分のモニタリングを行った結果,地下水による塩害を防止するためには,農地の嵩上げや地下水位を調整する必要があることがわかった。農地の塩害は,津波や高潮などによる海水の浸水で発生する場合と海水が混入した地下水が上昇して発生する場合がある。宮城県沿岸部は,東北地方太平洋沖地震によって地盤が沈下したため,これら両者の塩害を受けている農地がある。今後,こうした農地において確実な除塩対策を進め,農業再開後の塩害再発を防止していくためには,より高度な塩害対策技術と地下水の上昇を制御する手法を確立する必要がある。本研究は,こうした農地向けの塩害対策技術の確立と塩害再発の防止を目的とし,地下水の動態などのモニタリングを行った。調査圃場は,未復旧で塩分濃度が高い宮城県岩沼市,石巻市,東松島市の津波被災農地と山元町の復旧済み津波被災農地とした。山元町の圃場では除塩対策後に塩害が再発している。モニタリングの結果,石巻,東松島の圃場は,地下水のECが1030dS/mで降雨により地下水位が田面まで上昇しており,津波と地下水両方の塩害を受けていると考えられた。一方,岩沼の圃場は,昨年度は津波と地下水両方の塩害を受けていたが,今年度は地下水位が田面下50cm程度に維持され,土壌のECが低下したことが認められた。排水施設が復旧し,排水機場の適切な稼働により,地下水位の上昇を抑えたため,雨水によって除塩が進んだと考えられる。また,山元の圃場において塩害が再発した原因はECの高い地下水位が上昇したためであることがわかった。今後の新たな塩害対策は,岩沼の圃場の例を参考に,地下水動態のモニタリングを行いながら地下水位の上昇を抑える排水機場の運用法を地区ごとに明らかにすることが有効である。また,塩害の再発の防止には暗渠などの整備により圃場の排水性向上を図ることが必要と考えられた。東日本太平洋沿岸部の農地は東日本大震災に伴う大津波の浸水による塩害を受けるとともに,地盤が沈下し塩分濃度の高い地下水が相対的に上昇した。このため,従来の縦浸透除塩による除塩対策に加え地下水由来の塩害対策も検討していく必要がある。本研究では津波被災農地における除塩対策後の塩害再発の防止,および地下水由来の塩害対策技術を確立することを目的とし,内陸部の除塩対策済み水田(調査区A)と沿岸部の除塩対策未実施水田(調査区B)においてECセンサ,圧力式水位計,フィールドルータなどを用いて稲作再開後の生育状況,土壌の電気伝導度,地下水の電気伝導度,地下水位などのモニタリングを行った。調査区Aは平成23年秋に除塩事業が行われ,24年春に稲作が再開された。モニタリングの結果,稲作再開後土壌の電気伝導度は代かきにより低下し,それ以降上昇することはなく,稲の生育も順調であり,塩害の再発はなかった。一方,平成25年度以降の除塩対策が予定されている調査区Bでは,地下水のECは常時20dS/m以上の値で推移しており,常に海水が浸入していること,また地下水位は毎日夕方から早朝にかけて田面下25cm付近に上昇していることが認められた。これより今後の除塩対策を効果的に進め,地下水由来の塩害の発生を防止するためには地下水位の上昇を抑制する必要があると考えられた。このため,土地改良区や県農林水産部と協力し,排水機場の稼働時間と地下水位の動態を検討した。その結果,排水機場を夜間も稼働させることで地下水位の上昇を抑制できることがわかった。したがって,今後沿岸部の津波被災農地において縦浸透法による除塩を進め,復旧後の塩害の発生を防止するためには地下水位の動態を把握し,排水機場の運転で水位の調整が可能かどうかを検討することが重要である。東日本大震災の大津波によって東日本太平洋沿岸部では2万4千ha以上の農地に海水が浸水し,塩害を受けた。

また,地震による地盤沈下により塩分濃度の高い地下水が相対的に上昇した。このため,農地の復旧においては従来の縦浸透除塩等による塩害対策に加え,地下水由来の塩害対策が必要となっている。本研究では津波被災農地における塩害対策後の塩害再発の防止,および地下水由来の塩害対策技術を確立することを目的とし,宮城県岩沼市,石巻市,東松島市の津波被災農地および山元町の塩害対策後の農地において,平成24年度から26年度にかけて土壌の塩分濃度の測定,地下水の電気伝導度(以下ECという)および水位変化の動向をモニタリングした。モニタリングの結果,石巻市,東松島市の未復旧状態の津波被災農地の地下水のECは1030dS/mの高い値で推移しており,地下水に海水が浸入していることが認められた。また,降雨により水位が田面以上に上昇すること,人為的に水位を田面以下に抑制することが困難であることが確認されたため,営農再開には嵩上げや地下への灌漑水の送水による地下水塩分の希釈が必要であると考えられた。岩沼市の津波被災農地においては,塩害対策中および稲作再開時に地下水のECが低下することが確認された。したがって地下水のECが高い地域において稲作を行うことは塩害の再発防止に有効と考えられた。山元町の津波被災農地は,塩害対策後の大豆において塩害が発生した。土壌のECや物理性を調査した結果,排水性が低いために塩分が残留していることが確認された。排水性を改良するために暗渠排水を新たに施工した結果,土壌のECが低下し,大豆の生育も良好になった。本研究により,津波被災農地の復旧に必要な対策を明らかにすることができた。また,暗渠排水の施工が,残留塩分の排除に有効であることを明らかにすることができた。地域環境工学・計画学昨年度の岩沼市の圃場と同様に,石巻市と東松島市の沿岸において津波と地下水両方の塩害を受けている圃場が確認できたこと,またそれらの地下水動態が把握できたことは貴重であった。そして昨年度,除塩対策が難しいと考えられた岩沼市の圃場において,地下水位を調整することで除塩が進み,復旧が可能になることが確認できたことは,今後の塩害対策を考えるうえで大きなヒントになった。地区ごとの排水機場の利用法のあり方が除塩対策のポイントになる。塩害が再発防止に排水改良が有効であることもわかった。津波被災農地における地下水の電気伝導度,地下水位の動態のモニタリングを行うことで有益な情報をたくさん得ることができた。以上のことから本研究はおおむね順調に進展していると判断する。今年度沿岸部の津波被災農地において海水が地下水に浸入し塩分濃度が高くなっていること,またその地下水位が表土付近まで上昇していることを把握できたことは,これまでほとんど報告がされていたかったため,今後の塩害対策を考えるうえで大きな収穫であった。また,名取土地改良区,宮城県農林水産部などと密に連携し,排水機場の運転時間の検討することが今後の塩害対策の一手法になりうることがわかったことも大きな収穫であった。本調査で用いたECセンサ,圧力式水位計,フィールドルータなどが除塩対策後の水田における稲の生育と土壌の電気伝導度,および沿岸部の地盤沈下した津波被災農地における地下水の電気伝導度,地下水位の動態のモニタリングに有益な機器であることが確認できた。このことは次年度以降の調査を進めるうえで大きな自信となった。平成26年度平成25年度に続き宮城県石巻市、東松島市,岩沼市においてモニタリングを行う。石巻市,東松島市の圃場は現在仮復旧が行われており,今年6月までに稲の試験栽培が実施される。
放射線適応応答の分子機構

本研究の目的は、低線量放射線に対する生体応答のうち、最も注目されている放射線適応応答の分子機構を明らかにすることである。放射線適応応答は、現象的には、染色体異常の誘発に対して最も典型的に現れる。cGyレベルの極微量の放射線を事前に照射された細胞では、その後の放射線照射によって誘発される染色体異常の頻度が、著しく減少する。一方、染色体異常の直接的損傷因は、DNA2重鎖切断であると考えられている。そこで、低線量で誘発される少量のDNA2重鎖切断を鋭敏に検出・定量できる方法として、単一細胞DNA電気泳動法を導入して、低線量放射線により、DNA2重鎖切断の修復が亢進されることを実験的に検証した。放射線適応応答を示すことが明らかなチャイニーズハムスターV79培養細胞に、5cGyのX線を照射の後、4時間培養して適応応答を発現させた細胞に5Gyを照射し、その後2時間にわたり、中性条件下でのに単一細胞DNA電気泳動法を行い、DNA2重鎖切断の修復動態をDNA損傷画像解析システムを用いて検討した。その結果、極低線量の事前照射により適応化した細胞では、明らかにDNA損傷の修復促進がみられた。この修復促進は、特に、復早期に顕著であり、残存DNA損傷量も軽減していた。さらに、同様の実験系において、この低線量放射線照射によるDNA損傷の修復促進は、放射線類似物質であるネオカルチノスタチン処理によって誘発されたDNA損傷に対しても交叉的に作用することが明らかになった。これで、少なくとも、極低線量放射線の照射によるDNA損傷の修復亢進が、放射線適応応答に深く関与していることが実証されたと考えられる。cGyレベルの極微量放射線を事前に照射された細胞では、その後の放射線照射によって誘発される染色体異常の頻度が、著しく減少する。染色体異常の主たる直接的損傷因は、DNA2重鎖切断であるので、低線量で誘発される少量のDNA2重鎖切断を鋭敏に検出・定量できる方法として、単一細胞DNA電気泳動法を導入して、低線量放射線の照射により、DNA2重鎖切断の修復の昂進が起こるか否かを検討し、放射線適応応答はDNA損傷修復系に関与する遺伝子群の適応的活性化によるDNA損傷の効率的な修復によって起こるという仮説を実験的に検証する。本年度は、放射線適応応答を示すことが明らかになっているチャイニーズハムスターV79培養細胞を用いて、5cGyのX線を照射後、適応応答の発現に必要な4時間の培養の後、5Gyを照射し、後2時間にわたり、中性条件下での単一細胞DNA電気泳動により、DNA2重鎖切断の修復動態を調べた。DNA2重鎖切断量は、電気泳動後に形成された彗星様の細胞核像を、蛍光顕微鏡下で観察し、DNA損傷画像解析システムを用いて解析し、テ-ルモーメントで表現した。それは、特に、早期において顕著であり、残存損傷量も軽減していた。これで、一応、極低線量放射線は、DNA2重鎖切断修復の昂進を惹起することが実証されたと考えられる。一方、染色体異常の直接的損傷囚は、DNA2重鎮切断であると考えられている。

そこで、低線量で誘発される少量のDNA2重鎮切断を鋭敏に検出・定量できる方法として、単一細胞DNA電気泳動法を導入して、低線量放射線により、DNA2重鎖切断の修復が亢進されることを実験的に検証した。放射線適応応答を示すことが明らかなチャイニーズハムスターV79培養細胞に、5cGyのX線を照射の後、4時間培養して適応応答を発現させた細胞に5Gyを照射し、その後2時間にわたり、中性条件下でのに単一細胞DNA電気泳動法を行い、DNA2重鎖切断の修復動態をDNA損傷画像解析システムを用いて検討した。その結果、極低線量の事前照射により適応化した細胞では、明らかにDNA損傷の修復促進がみられた。この修復促進は、特に、修復早期に顕著であり、残存DNA損傷量も軽減していた。さらに、同様の実験系において、この低線量放射線照射によるDNA損傷の修復促進は、放射線類似物質であるネオカルチノスクチン処理によって誘発されたDNA損傷に対しても交叉的に作用することが明らかになった。これで、少なくとも、極低線量放射線の照射によるDNA損傷の修復亢進が、放射線適応応答に深く関与していることが実証されたと考えられる。