hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
口腔扁平上皮癌の浸潤増殖動態に関する実験的研究-特に浸潤様式からみた浸潤機序の解析を中心に-

その結果、コラーゲンゲルを用いたin vitro浸潤モデルにおいて各癌細胞の浸潤能に応じた浸潤像を再現することに成功し、浸潤様式が高度になるにつれゲル中へのび漫性の浸潤を認めた。また、浸潤様式4D型の癌細胞ではコラーゲンゲル中に線維芽細胞を入れない状態でも、同様にび漫性の浸潤を認めた。これらの細胞の運動能を検討した結果、浸潤能の高い細胞で浸潤時に自己分泌型の運動促進因子(autocrine motility factor ; AMF)の高い発現を観察し、高浸潤細胞では線維芽細胞の産生するHGF等に頼らず自ら産生する運動因子で浸潤する能力があることが証明された。基質分解能では各種のマトリックスメタロプロテナーゼ(MMP)を検討したところ浸潤能の高い細胞でMMP-2,MMP-9,MT1-MMPの過剰発現を認めた。接着能では細胞間接着分子であるカドヘリンおよびデスモグレインについて検索したところ、浸潤能の低い細胞の浸潤像では細胞間接着が強固に観察されたが、浸潤能の高い細胞の浸潤像では両者の接着分子はいずれも高度に消失していた。以上より口腔扁平上皮癌の浸潤像の形成には運動能、基質分解能、接着能が密接に関係していることが示唆された。そこで、同じ癌細胞をヌードマウスの口腔内に移植した正所性移植モデルにおける転移能を検討したところ、高度浸潤像を示す細胞ではほぼ100%のマウスに頸部リンパ節転移を認めた。また、in vivoにおいても同様に、浸潤像の形成には運動能、基質分解能、接着能が密接に関係していることが示唆されている。本研究課題ではin vitroおよびin vivoでの各浸潤モデルにおける浸潤増殖像の検討およびin vivoでは浸潤モデルにおける浸潤像と転移との関係についてそれぞれ検討した。これらの細胞の運動能を検討した結果、浸潤能の高い細胞で浸潤時に自己分泌型の運動促進因子(autocrine motility factor;AMF)の高い発現を観察し、高浸潤細胞では線維芽細胞の産生するHGF等に頼らず自ら産生する運動因子で浸潤する能力があることが証明された。基質分解能では各種のマトリックスメタロブロテナーゼ(MMP)を検討したところ浸潤能の高い細胞でMMP-2,MMP-9,MT1-MMPの過剰発現を認めた。癌細胞周囲の間質反応を検索した結果では浸潤様式4D型において周囲に強い結合織造成が認められた。また、最も高度な浸潤様式4D型では顕著な間質反応を伴いながら浸潤して行く様相が観察された。
確率関数微分方程式に対するマリアヴァン解析

本年度、行った研究により得られた成果は以下の通りである。(1)飛躍項を含まない退化型確率関数微分方程式の解に対して、マリアヴァン解析を適用することにより、確率密度関数の存在性および正則性を調べた。その際、セミマルチンゲールに関する基本不等式が重要な役割を果たす。そこで得られた条件は、現在の状態にのみ依存する、確率常微分方程式の場合によく知られている「ヘルマンダー型条件」と類似しており、大変興味深い結果を得ることができた。本結果については、既に雑誌(Acta Applicande Mathematica)への掲載が決定しており、現在印刷中である。(2)飛躍項を含むような確率関数微分方程式の場合に、解の分布に対する絶対連続性の問題を考えた。ポアッソン空間上でのマリアヴァン解析を展開し、より自然な形で、分布の絶対連続性を判定する方法を考案することに成功した。そして、飛躍項の係数が非退化であれば、分布が絶対連続であることを導いた。この結果については、現在、論文として投稿している最中である。本年度は未だ研究結果としては得られていないが、ポアッソン汎関数に対して、上記(2)で述べたマリアヴァン解析を適用し、その密度関数の表現や漸近評価について、現在考察しているところである。また、その枠組みをウィーナー・ポアッソン空間上まで広げ、従来からよく研究されているウィーナー空間の場合も含めた形に拡張することも視野に入れて、より広いクラスの汎関数に対する密度関数の解析も行っている。数理物理や工学等の分野において、過去の履歴に依存するような非マルコフ型の確率微分方程式(確率関数微分方程式)を考えるほうが自然な場合が多い。本研究では、確率関数微分方程式に対して、マリアヴァン解析を適用し、解の分布に関する密度関数の性質を調べることを目的としている。マルコフ型の確率微分方程式の場合、方程式の係数がなすベクトル場から生成されるリー代数に関するヘルマンダー条件の下で、密度関数の正則性が導かれることは既によく知られたことである。計画初年度にあたる平成16年度は、連続な確率関数微分方程式、中でもドリフト項のみが過去の履歴に依存するような確率関数微分方程式に対して、密度関数の正則性を保証するための係数に関する条件を、ウィーナー空間上のマリアヴァン解析を経由して調べた。そこで得られた結果は、上述のヘルマンダー条件に類似するものであり、ドリフト項が密度関数の正則性に与える影響を明らかにしたものである。密度関数の正則性を考えるとき、マリアヴァン共分散行列の非退化性が問題となる。それはマリアヴァン共分散行列の二次形式に対するラプラス変換の減少度合いを調べることに対応する。その際、2001年に小松孝氏(大阪市立大)との共同研究の中で得られた「連続セミマルチンゲールに関する基本評価式」が重要な役割を果たす。また、これまでの方法では判定することができなかったが、今回得られた条件により密度関数の正則性が判定されるような例も挙げている。連続な経路全体の空間がウィーナー空間であるのに対して、右連続でかつ左極限をもつような曲線全体の空間はウィーナー・ポアッソン空間と呼ばれており、ともに確率論の中で重要な考察対象となる空間である。右連続かつ左極限をもつ曲線内の不連続点において、ジャンプが起こる方向にはかなり大きな自由度があるため、ウィーナー・ポアッソン空間の上でのマリアヴァン解析について、数多くのアプローチが既に存在する。マリアヴァン解析を経由して、確率関数微分方程式(過去の履歴に依存するような確率微分方程式)の解の分布に関する密度関数の性質(存在性および正則性)について、昨年度から引き続いて調べてきた。計画二年目にあたる平成17年度は、その中でも1990年代後半にJ.ピカール氏によって構築された枠組みを利用して、不連続な部分を含むような確率関数微分方程式の解に対して、その密度関数の存在性および正則性について調べた。それは、ウィーナー空間上でのマリアヴァン解析をウィーナー・ポアッソン空間にまで一般化するということにととまらず、従来から存在する方法では扱うことのできなかった(ジャンプ項を含むような)確率関数方程式のクラスに対しても、考察の範疇に含めることが可能という点で大変興味深いものとなっている。さらに、そこで得られた方程式の係数に関する条件は、ジャンプを含むようなマルコフ型の確率微分方程式、あるいは連続な確率関数微分方程式において既に得られている結果を含むようなものとなっている。

また、その枠組みをウィーナー・ポアッソン空間上まで広げ、従来からよく研究されているウィーナー空間の場合も含めた形に拡張することも視野に入れて、より広いクラスの汎関数に対する密度関数の解析も行っている。
モードIIおよびモードIII型疲労進展破面の定量的解析とトライボロジー問題への応用

モードII疲労き裂進展下限界値ΔK_<IIth>は圧延ロール、歯車、鉄道レール、軸受などの耐久性(トフエボロジー特性)を決定付けてしいるにもかかわらず、この値を測定する方法は世界的にも確立されていない。研究代表者が独自に考案した、高強度の材料においても実験室的にモードII型疲労き裂進展を実現できる実験的手法を応用して、種々の材料のモードII疲労き裂進展挙動とモードII疲労き裂進展下限界値ΔK_<IIth>の評価を行った。独自に開発した試験方法により、HV=68803の広範囲の硬さの材料すべてにおいてモードII疲労き裂進展を実現でき、ΔK_<IIth>の値を得た。また、モードII疲労き裂進展破面の特徴とΔK_<IIth>到達後のモードIへの分岐の挙動の観察と解析を行った。モードII疲労き裂進展破面はモードIの破面とは明らかに異なっていることを示した。高強度鋼のトライボロジー問題への応用として、BUR用鋼(鋼板圧延用補強ロール鋼)についてモードIIき裂進展速度da/dNとモードII応力拡大係数幅ΔK_<II>の関係およびモードII疲労き裂進展下限界値ΔK_<IIth>を求めた。それらの値を用いてスポーリングが発生したBUR(鋼板圧延用補強ロール)のモードIIき裂進展挙動を定量的に評価した。モードIIき裂の応力拡大係数K_<II>の評価については、2次元接触応力場と無限体中の楕円き裂を組み合わせた簡易計算と体働法により正確な解析を行った。本解析によりスポーリングに至らない許容欠陥寸法の設定が可能であり材料開発を含めた今後のスポーリング防止の指針を示した。さらに、S45C鋼のモードIIおよびモードIII疲労き裂進展破面をSEMおよびSPMを用いて詳細に調べた。モードIIおよびモードIII疲労き裂進展破面は同じ特徴を示していた。モードIIおよびモードIII疲労き裂の両方の先端近傍には同様の微細組織変化領域が観察された。モードIIおよびモードIIIの疲労き裂進展機構は本質的に同じであることを示した。(1)レール鋼,ロール鋼,軸受鋼,ホイール鋼などについてモードII型疲労き裂進展下限界値ΔK_<IIth>を測定した.(2)ベイナイトレール鋼およびワークロール鋼の中には進展するモードII疲労き裂の周辺に組織変化が観察された.ベイナイト鋼中の組織変化部の硬さHVは約1000でありもとの基地組織のHV=^^500と比べて著しく高い.これらの知見は今後,抵抗値の高い材料開発に有益なものと期待される.(3)測定したバックアップロール鋼ΔK_<IIth>の値を用い,実機のき裂の応力解析と合わせて,事故解析を行った結果,解析と事故の条件がよく一致することを証明できた.(4)3次元き裂が応力自由の表面と交差する点はCorner Pointと呼ばれており,き裂先端応力の特異性の問題が未解決であったが,本研究の有限要素解析によって,世界の研究者の主張の矛盾点が解明された.(1)S45C鋼を用いてモードII,モードIII下の疲労き裂伝ぱ挙動を調べた.

(2)ねじり疲労試験は円周き裂を導入した試験片を用いて実施し,ファクトリールーフの形成のメカニズムを調べた.詳細なフラクトグラフィ解析を行い,ファクトリールーフがモードIき裂の分岐によることを示した.き裂の分岐は導入した円周き裂の先端でのせん断によって発生した微小半だ円き裂から開始していた.(3)モードIIき裂のき裂伝ぱ試験は特別に設計したダブルカンチレバーの試験片を用いて行い,モードIIの疲労き裂進展限界値ΔK_<IIth>を測定した.ΔK_<IIth>>ΔK_<Ith>の関係はき裂がモードIIの下限界値に到達した後のモードIIからモードIへのき裂の分岐の条件を表すことが分かった.(4)組織変化はモードIIとモードIIIのせん断き裂の進展過程でき裂の先端に生じた.組織変化部の硬さHVはモードIIでHV=468,モードIIIでHV=678でありもとの基地組織のHV=175と比べて著しく高くなっていた.モードIIの進展メカニズムとモードIIIの進展メカニズムが本質的に同じであることが分かった.研究代表者が独自に考案した、高強度の材料においても実験室的にモードII型疲労き裂進展を実現できる実験的手法を応用して、種々の材料のモードII疲労き裂進展挙動とモードII疲労き裂進展下限界値ΔK_<IIth>の評価を行った。また、モードII疲労き裂進展破面の特徴とΔK_<IIth>到達後のモードIへの分岐の挙動の観察と解析を行った。以下に得られた結果を示す。1.独自に開発した試験方法により、HV=68803の広範囲の硬さの材料すべてにおいてモードII疲労き裂進展を実現でき、ΔK_<IIth>の値を得た。2.ΔK_<IIth>の値はΔK_<Ith>の値より大きい、このことは、多軸疲労の疲労き裂進展を考えるうえで極めて重要であることを示した。3.レール鋼においてき裂先端近傍に白色異常層が見られた。この白色層は基地組織に比べて硬さがおよそ2倍に上昇していた。白色層の成分においては基地組織に比べて酸素濃度が高くなっていた。また、白色層の存在するき裂き裂先端周辺には多数の空孔が存在していた。4.鉄道車両用ホイール鋼では応力比Rを変えた実験を行なった。R=0.33の場合のΔK_<IIth>の値はR=-1の場合に比べ若干小さくなったもののそれほど顕著な差は見られなかった。5.モードIIで進展するき裂面に働く摩擦の影響を調べた。SKH-1材でき裂面に潤滑油を注入した場合にはき裂進展速度は大きくなりΔK_<IIth>の値は見かけ上小さくなった。SKD-1材でき裂面に水を注入した場合にはΔK_<IIth>の値はほとんど変わらなかった。
小胞体分子シャペロン・カルレティキュリンの糖タンパク質認識メカニズムの解明

各種オリゴ糖鎖(Glcα(1-3)Man_9GlcNA_<C2>、Glcβ(1-3)Man_9GlcNA_<C2>、Man_9GlcNA_<C2>、Glcα(1-3)Manα(1-2)Manα(1-2)Man、Manα(1-2)Manα(1-2)Man、[1^<-13>C]Glcα(1-3)Man)を用いてカルレティキュリンとの相互作用のNMR解析を行うことにより、カルレティキュリンはGlc_1Man_9GlcNA_<C2>のなかでも特に非還元末端のGlcα(1-3)Manα(1-2)Manα(1-2)Man部分を認識していることを明らかとした。グルコース残基の結合様式が重要であることから、このグルコース近傍のコンフォーメーションをNMR法により詳細に解析することを試みた。そのため、安定同位体標識を施した糖鎖リガンド([1^<-13>C]Glcα(1-3)Man)とカルレティキュリンとをモル比で2:1で共存させ、糖鎖の結合・解離状態の化学交換を利用して転移核オーバーハウザー効果(TRNOE)を測定することにより、糖鎖リガンドのコンフォーメーションを解析した。スペクトル解析の結果、Glc H1、とMan H3、Glc H2間にTRNOEが観測されることが明らかとなった。Man H3、Glc H2由来のピーク強度の混合時間依存性から、プロトン間の距離を算出したところ、Man H3とGlc H2間の距離は約2.5Åあることが判明した。遊離状態における当該プロトン間の距離は、2.332.50Åであることから、結合した状態にあっても糖鎖の立体配置は変化しないことが明らかとなった。さらに、カルレティキュリンに結合した状態のGlcα(1-3)Manのグリコシド結合の周りの二面角(φ、ψ)は-65°、+10°と見積もることができた。I.カルレティキュリン(CRT)とリガンド糖鎖の相互作用解析各種オリゴ糖鎖を用いてCRTとの相互作用のNMR解析を行った結果、CRTはGlc_1Man_9GlcNAc_2のなかでも特に非還元末端のGlcα(1-3)Manα(1-2)Manα(1-2)Man部分を認識しており、還元末端のGlcNAc残基は結合に関与しないことが明らかとなった。さらに非還元末端のGlc残基はα結合で連結していることが重要であり、これがβ結合の場合ではCRTに対する親和性が有意に低下した。II.カルシウムイオンの結合に伴うCRTの高次構造変化CRTのPドメインおよびCドメインを対象としてCa^<2+>結合部位の同定およびCa^<2+>の結合・解離に伴う高次構造変化をNMRにより解析した。その結果Pドメインは、アーム状の付け根部分(Ile191,Asp201,Ala206,Ile273,Ile277)においてCa^<2+>と結合することが明らかとなった。一方、CドメインはCa^<2+>の有無に関らず大部分がランダムコイル状態にあることが判明した。また、Ca^<2+>非存在下では、CドメインのCa^<2+>結合部位はレクチンドメインと相互作用をすることが判明した。CRT分子の動的性質に着目してCRTのNMR解析を行った結果、Pドメインは分子の中で著しく高い運動性を有していることが明らかとなった。さらにCRTの基質認識機構を明らかにするため、免疫グロブリンY(IgY)をモデル糖タンパク質としてCRTとの相互作用解析を行った。その結果、IgYの結合に伴ってPドメインに由来するシグナルの線幅は広幅化するものの化学シフト変化は認められず先端部由来のシグナルはスペクトル中に依然として観測された。従って、標的蛋白質と結合した状態でもPドメインの先端部は高い運動性を保持していることが明らかとなった。

Man H3、Glc H2由来のピーク強度の混合時間依存性から、プロトン間の距離を算出したところ、Man H3とGlc H2間の距離は約2.5Åあることが判明した。遊離状態における当該プロトン間の距離は、2.332.50Åであることから、結合した状態にあっても糖鎖の立体配置は変化しないことが明らかとなった。さらに、カルレティキュリンに結合した状態のGlcα(1-3)Manのグリコシド結合の周りの二面角(φ、ψ)は-65°、+10°と見積もることができた。
くも膜下出血後脳損傷の病態解明と新規治療法の開発

くも膜下出血(SAH)後の脳損傷は重大な予後不良因子であり、その本態の1つは血液脳関門(BBB)障害である。我々はラットのSAHモデルを用いて、マトリックス細胞蛋白(MCP)の1つであるオステオポンチンがSAH後のBBB障害の回復期に誘導され、脳損傷に対し保護的に作用することを証明した。更に、別のMCP蛋白であるテネイシンCがSAH後急性期に誘導され、オステオポンチンとは逆に脳損傷を引き起こす可能性を示した。オスのSDラットを用いて平成23年度と同様に、左内頸動脈先端部を血管内より先端を尖らせた4-0ナイロン糸にて穿刺することにより、くも膜下出血モデルを作成した。本年度は外因性オステオポンチンがくも膜下出血後に生じる血液脳関門障害を防ぐか検討した。外因性オステオポンチン(0.02または0.1μg)またはvehicleを、くも膜下出血作成1時間前にくも膜下出血群、Sham群のラットにそれぞれ定位的に脳室内投与した。その結果、くも膜下出血後に生じる神経症状の悪化、血液脳関門障害(Evans blue dye extravasation)および脳浮腫(wet/dry weight method)は、外因性オステオポンチンにより用量依存性に有意に改善した。また、外因性オステオポンチンはくも膜下出血後の脳実質において、転写因子の1つであるnuclear factor-kBや蛋白質分解酵素マトリックスプロテアーゼ-9の活性化を抑制し、血液脳関門に関連する細胞外基質蛋白(ZO-1、ラミニン、コラーゲンIV)の分解を妨げた。一方、Arg-Gly-Asp(RGD)モチーフを含有するhexapeptideであるGRGDSP(RGD依存性インテグリン受容体阻害薬)を外因性オステオポンチンと同時に脳室内投与すると、オステオポンチンによるくも膜下出血後の血液脳関門障害の抑制効果は消失した。以上より、外因性オステオポンチンはRGD依存性インテグリンを介し、くも膜下出血後の血液脳関門障害を抑制することが明らかになった。これらの成果はオステオポンチンなどのマトリックス細胞蛋白がくも膜下出血後の脳損傷の病態に関与し、新規治療法を開発するための新しい分子ターゲットになる可能性をはじめて示すものである。脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血患者の予後を改善するためには、脳血管攣縮の予防や治療だけでは不十分で、脳動脈瘤破裂による脳損傷そのものに対する対策が必要である。我々は既にマトリックス細胞蛋白の1つであるオステオポンチン(OPN)がくも膜下出血後の脳で誘導され、脳保護効果を示すことを明らかにした。本研究ではラットのくも膜下出血モデルを用い、OPNの脳保護効果の機序を血液脳関門保護効果に焦点を絞り明らかにした。また、OPN以外のマトリックス細胞蛋白がくも膜下出血後の脳損傷に関与するか調べた。その結果、1OPNはくも膜下出血後の血液脳関門障害部の新生血管内皮や活性化されたグリア細胞を中心に遅発性に誘導されること、2OPN siRNAのくも膜下出血前投与は内因性OPNの発現をほぼ完全に抑制し、mitogen-activated protein kinase (MAPK)、NFκB、MMP-9を活性化させ、血管基底膜やtight junction蛋白のdegradationをおこすことにより血液脳関門障害を増悪させること、3合成OPN蛋白のくも膜下出血前投与はRGD依存性インテグリンを介しMAPK、NFκB、MMP-9を不活性化させることにより血液脳関門障害を抑制すること、4別のマトリックス細胞蛋白であるテネイシンCは主にグリア細胞に誘導され、脳損傷を引き起こすこと、が明らかになった。以上より、2つのマトリックス細胞蛋白、OPNとテネイシンCがくも膜下出血後の脳に対し異なる作用を示すことが明らかになった。すなわち、OPNは脳保護作用を示し、テネイシンCは脳に対し有害作用を示した。これら2つのマトリックス細胞蛋白の発現をコントロールすることにより、くも膜下出血後脳損傷に対する新しい治療戦略が開発できる可能性があり、更に研究を進める価値があると考える。当初の計画通り、研究を遂行しており、成果も学会や論文にて公表できた。24年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き、オステオポンチンによるくも膜下出血後の脳保護効果の機序の解明に努める。また、オステオポンチンと同様にマトリックス細胞蛋白に属するテネイシンCがくも膜下出血後の遅発性脳障害の原因となる可能性を示唆する所見を得つつあるので、オステオポンチンとテネイシンCの相互関係についても探索する必要がある。具体的には、次年度は神経細胞のアポトーシスに対するオステオポンチンやテネイシンCの作用に注目し、遅発性脳障害の古典的な原因病態である脳血管攣縮との関連を含め、研究を進める予定である。
Na^+,K^+-ATPase分子に関連したパリトキシン感受性チャネルの生物学的意義

1.血管平滑筋細胞および巨核球細胞におけるパリトキシンチャネルの電気生理学的性質をパッチクランプ法て解析した。両細胞においてパリトキシンチャネルは一価陽イオンを透過させたが二価陽イオンは透過しなかった。Na,K-ATPaseを阻害するウアバインはチャネル電流を抑制したことから、このチャネルはNa,K-ATPaseと関連することが示された。パリトキシン存在下でもNaポンプ活性化による電流が確認されたので、チャネルが開ロしているときでもNaポンプは機能することが示唆された。2.血管平滑筋、内皮細胞てパリトキシンは細質Ca^<2+>([Ca^<2+>]_1)を上昇させた。パリトキシンチャネルはCa^<2+>など二価陽イオンを透過させないのでこの[Ca^<2+>]_1上昇はNa^+透過性が増加した結果、二次的にNa-Ca交換が変化して起こると推定された。このようにパリトキシンチャネルは一義的にはNa^+、K^+の受動輪送を促進するが、二次的に[Ca^<2+>]_1を上昇させて細胞機能を変化させる意義を有することが示された。3.Na,K-ATPase遺伝子、およびNa,K-ATPaseとCa-ATPaseのキメラ遺伝子を酵母に発現させてパリトキシンによる細胞K^+流出を観察したところ、野生型Na,K-ATPaseを発現した細胞のみならず、触媒部位をCa-ATPaseに置換したキメラを発現した細砲でもパリトキシンの作用が認められた。一方、遺伝子を導入しない酵母ではパリトキシンの作用は認められなかった。このことよりパリトキシンチャネルは酵素の触媒部位には含まれないことが明らかとなった。しかしパリトキシン作用はATP依存性であること、ウアバインで抑制されることから酵素のATP加水分解によるコンフォメーション変化がチャネル活性化に必要であることが示唆された。ウアバイン抵抗性遺伝子を導入した細胞ではパリトキシンの作用が弱かったことからウアパイン結合部位がチャネルに関係する可能性が示唆された。以上の結果から、パリトキシンチャネルは本来Na,K-ATPase酵素内にあってイオンを輪送する構造部分であると考えられる、酵素のコンフォメーション変化のある段階でチャネル機能がイオン結合-閉塞-放出、というサイクルから独立してイオンを濃度勾配に従って輪送するようになると推定される。平成9年度は血管を用いてパリトキシンの作用について以下の点を明らかにした。1.ウサギ門脈平滑筋を用いてパリトキシンで誘発されるチャネルの性質を電気生理学的(ホールセルクランプ法)に検討した。血管平滑筋のパリトキシンチャネルはNa^+,K^+,Cs^+イオンを同程度透過し、LI^+はわずかに透過したが、Ca^<2+>は透過しなかった。パリトキシン電流は2,4-dichlorobenzamil,ニッケル、ランタンイオンでブロックされた。Na,K-ATPase阻害薬であるウアバインはパリトキシン電流を抑制した。パリトキシン存在下で細胞内Na^+が増加することが示唆されたが、パリトキシン自体は起電性Naポンプ電流を抑制せず、またパリトキシン存在下でもウアバインはNa,K-ATPaseを阻害できることが示された。

これよりパリトキシンはNa,K-ATPaseあるいはその付近に作用点を持つが、Na,K-ATPaseの機能自体は変化させないことが示唆された。2.ブタ冠状動脈平滑筋におけるパリトキシンによる細胞内Ca^<2+>増加の機序を検討した。パリトキシンは電位依存性Ca^<2+>チャネルをブロックした条件でも細胞内Ca^<2+>を増加し、その増加は膜電位と細胞外Na^+に依存した。種々の試薬を用いた実験からパリトキシンは細胞内にNa^+を蓄積して脱分極を起こす結果、Na-Ca交換によるCa^<2+>排出が低下し、かつ逆向きNa-Ca交換によるCa^<2+>流入が促進されて細胞内にCa^<2+>を増加することが示唆された。3.ブタ冠状動脈を用いて内皮存在下と非存在下でパリトキシンによる血管平滑筋の静止電位と細胞内Ca^<2+>の変化を観察した。この実験でパリトキシンは内皮細胞から一酸化窒素(NO)と内皮由来過分極因子を放出し、血管平滑筋でのパリトキシンによる脱分極、細胞Ca^<2+>動員および収縮を抑制することが示された。Na^+,K^+-ATPaseとCa^<2+>-ATPaseのαサブユニットのキメラ遺伝子を作成し、プラスミドに導入した後、βサブユニット遺伝子とともに酵母DNAに移して、ガラクトースによりプロモーターを活性化して酵素タンパク質を細胞膜に発現させた。野生型およびキメラ型(N末端側とC末端側がNa^+,K^+-ATPaseで、触媒部位がCa^<2+>-ATPaseとなったもの)酵素が発現した酵母では非刺激時に細胞からの受動的なK^+流出が高く、強心配糖体ウアバインはこの流出を抑制した。パリトキシンは受動的K^+流出が高いときには作用が見られなかったが、比較的流出が低いときにはK^+流出をさらに増強した。タンパク質が発現していない細胞では受動的K^+流出は低く、パリトキシンおよびウアバインの作用は認められなかった。我々はNa^+,K^+-ATPaseを酵母に発現させるとパリトキシン刺激を与えなくても酵素内のチャネルの機能が現れ、K^+イオン流出を起こしているのではないかという推論のもとに実験を続けている。もし本酵素内に隠れているチャネルがこのような条件で露出するのであれば、この実験系はNa^+,K^+-ATPaseのチャネル機能を調べるのに格好であると考えている。これまでの研究成果は現在2つの論文にして投稿中および投稿準備中である。1.血管平滑筋細胞および巨核球細胞におけるパリトキシンチャネルの電気生理学的性質をパッチクランプ法で調べた。両細胞においてパリトキシンシャネルは一価陽イオンを透過させた。Na,K-ATPaseを阻害するウアバインはチャネル電流を抑制したことから、このチャネルはNa,K-ATPaseと関連することが示された。パリトキシン存在下でもNaポンプ活性化による電流が確認されたので、チャネルが開口しているときでもNaポンプは機能することが示唆された。
分子励起子と表面プラズモンとの相互作用

本研究では、シアニン色素J凝集体と貴金属ナノ粒子が近接して配置された系を新たに構築し、その分光特性から励起子と表面プラズモンとの相互作用を明らかにすることを目的とした。以下に、本研究で得られた知見を示す。1.表面をハロゲン化した貴金属ナノ粒子上に色素J凝集体を担持させた系の吸収スペクトルにおいて、J凝集体の光吸収波長で貴金属ナノ粒子の吸光度が減少することを初めて見出した。このスペクトルの窪みはJ凝集体と貴金属ナノ粒子の組み合わせに特異的に出現すること、およびそのスペクトル特性の特徴的な温度依存性などを根拠に、この特異な分光特性は、励起子と表面プラズモンとの抑制的相互作用により発現していると推定された。2.アミノチオール修飾貴金属ナノ粒子上に色素J凝集体を担持させた系の吸収スペクトルでは、J凝集体の励起子吸収が大きくなった。また、色素が金属近傍にあるため顕著な消光が予想されるにも関わらず、強い発光が現れることを見出した。発光に寄与する吸収は表面プラズモンと励起子が結合した吸収が関与していることが励起スペクトルの測定から示唆された。この特異な分光特性は、励起子と表面プラズモンとの増強的相互作用により発現していると考えられた。3.これら励起子と表面プラズモンの抑制的相互作用あるいは増強的相互作用による特異な分光特性は、単純な双極子-双極子相互作用モデルで再現できた。J凝集体・貴金属複合ナノ粒子の作製法により相互作用が抑制的になったり増強的になったりするのは、作製法により貴金属ナノ粒子の形状が変化し、貴金属ナノ粒子とJ凝集体の空間的配置が変化したため生じた差異であると推定された。4.増強的相互作用を示す系は、効率的な光捕集システムになる可能性を秘めており、今後、ナノ粒子の構造をより精密にコントロールすることにより、更に大きな増強的相互作用を示す系を探索していく予定である。本研究は2年計画で、シアニン色素J凝集体と貴金属ナノ粒子が近接して配置された系を新たに構築し、その光吸収特性から励起子と表面プラズモンとの相互作用を明らかにすることを目的としている。励起子はJ凝集体中に、表面プラズモンは貴金属ナノ粒子中に励起される素励起である。本年度は以下に示すように、シアニン色素J凝集体・貴金属複合ナノ粒子構築法を確立し、その特異な光吸収特性を明らかにした。マイカ基板上にスパッタ蒸着した銀ナノ粒子表面をハロゲン化したのち、シアニン色素溶液に浸漬すると、銀ナノ粒子表面に色素J凝集体の単分子膜が形成されることを見出した。このJ凝集体・銀複合ナノ粒子の吸収スペクトルは、それぞれが別々にあるときの吸収スペクトルの単純和とはならず、J凝集体の光吸収波長で、銀ナノ粒子の吸収強度が減少することを見出した。このようなスペクトルの窪みは、J凝集体と貴金属ナノ粒子の組み合わせに特異的に出現することも明らかにした。また、今回購入した極低温冷凍機を利用して、極低温吸収スペクトル測定システムを組み上げ、J凝集体・貴金属複合ナノ粒子の特異な吸収スペクトルの温度特性の評価も行った。その結果、温度の低下とともに窪みピーク位置が大きくブルーシフトするものの、窪みの半値幅の低下は比較的少ないことが分かった。このような温度特性は、会合数の大きい均一なJ凝集体の励起子吸収帯に特徴的なものである。

よって、この結果は、特異なスペクトルの窪みがJ凝集体の励起子に由来するものであることを示唆するとともに、小さな貴金属ナノ粒子上でも、十分に発達した均一なJ凝集体が形成されていることを強く示すものである。以上の結果より、J凝集体・貴金属複合ナノ粒子の特異な分光特性は、励起子と表面プラズモンとの抑制的相互作用により発現していると考えられた。本研究は2年計画で、シアニン色素J凝集体と貴金属ナノ粒子が近接して配置された系を新たに構築し、励起子と表面プラズモンとの相互作用を明らかにすることを目的としている。励起子はJ擬集体中に、表面プラズモンは貴金属ナノ粒子中に光によって励起される集団的な素励起である。本年度は以下に示すように、新たなシアニン色素擬集体J凝集体・貴金属複合ナノ粒子構築法を確立し、その特異な光吸収・発光特性をはじめて明らかにした。マイカ基板上にスパッタ蒸着した銀ナノ粒子(島状銀薄膜)または金ナノ粒子(島状金薄膜)表面に、アミノチオールの自己組織化膜を作製(アミノチオールのエタノール溶液に浸漬)した後、アニオン性のシアニン色素溶液に浸漬させることにより、銀または金ナノ粒子から1-2nm離れた位置にシアニン色素J凝集体単分子膜を担持した。この系の吸収スペクトルには、J凝集体由来の励起子吸収が貴金属ナノ粒子の表面プラズモン吸収と共に観察されたが、励起子吸収の強度に着目すると、銀ナノ粒子がないときのJ擬集体固有の吸収強度の数倍にも増強されていることがわかった(吸収増強)。また、色素が金属近傍にあるため顕著な消光が予想されるにも関わらず、強い発光が現れることを見出した(発光増強)。その発光自体はJ凝集体自身から来るものであるが、発光に寄与する吸収は表面プラズモンと励起子が結合した吸収が関与していることが励起スペクトルの測定から示唆された。これらの特異な分光特性は、励起子と表面プラズモンの増強的相互作用により発現していると考えられ、昨年度に得られた励起子と表面プラズモンの抑制的相互作用による特異な分光特性も含めて、単純な双極子-双極子相互作用モデルで再現できることを明らかにした。
in vivo 3次元ESRによる腎疾患モデル動物の生体内酸化・抗酸化動態解析

本研究は生体用電子スピン共鳴装置(in vivo ESR)を用い,腎疾患における臓器抗酸化能変化を低侵襲性に画像化解析し,併せて全身の酸化ストレス動態と病変の関連を解明することを目指した,1.Nrf2遺伝子欠損マウスの腎炎発症における酸化・抗酸化メカニズム及び組織還元能の動向:転写因子雌Nrf2遺伝子欠損マウスは加齢により酸化ストレスの増大と伴にヒトループス腎炎様の病変を発症する.この腎炎発症過程における組織還元能の推移をin vivo oESRを用い解析した.その結果,(2)この半減期の延長は加齢により更に顕著となる.(3)ESR画像ではCPの消失遅延は腎・肝において認められる.(4)上記所見は臓器ホモジネートを用いたex vivoの測定でも確認される,ことを見出した.このことはNrf2欠損マウスでは若年時から臓器還元能が低下しており,これが加齢過程で増大することが腎炎発症に関与していることを示した.2.短寿命ラジカルのスピントラップ検出と画像化:スピントラップ剤DTCSを用い,リポポリサッカライド(LPS)投与マウスに於いて内因性NOをin vivo ESRにより検出し・画像化することに成功した.腎領域NOの三次元ESR画像として初の報告例である.3.ESR画像化装置での臓器同定法の改良:画像化解析装置の改良により,臓器レベルでのCP消失過程が半定量的に解析可能となった.またこれは,表面コイル型共振器(SCR)による臓器毎の結果に一致した.4.表面コイル型共振器(SCR)による解析:ネフローゼモデル動物において,SCRによる腎組織還元能を測定し,病態との関連を明らかにした.また,腎でのCP消失が,排泄によるものだけでなく,腎での還元による要素が大きいことも明らかにした.本研究は生体用電子スピン共鳴装置(in vivo ESR(or EPR))を用い,腎疾患における臓器抗酸化能減弱時期及び全身の酸化ストレス動態と病変の関連を解明し,腎炎の抗酸化剤治療に関する基礎データの提供を目的とする2年研究である,本年度は以下の新知見を得た.1.Nrf2遺伝子欠損マウスの腎炎発症における酸化・抗酸化メカニズム及び組織還元能の動向:転写因子Nrf2の遺伝子欠損マウス(雌)は加齢により酸化ストレスの増大と伴にヒトループス腎炎様病変を発症する.この過程における組織還元能の推移をin vivo ESRを用い解析した.<結果>___-(2)この半減期の延長は加齢により更に顕著となる.(3)ESR画像ではCPの消失遅延は腎・肝において認められる.(4)上記所見は臓器ホモジネートを用いたex vivoの測定でも確認される.これらの結果はNrf2欠損マウスでは若年時から臓器還元能が低下しており,これが加齢過程で増大することが腎炎発症に関与していることを示す.また半減期測定と画像化解析の併用により,信号分離と臓器同定というin vivo ESRの現在の問題点を克服したものである.2.短寿命ラジカルのスピントラップ検出と画像化:スピントラップ剤DTCSを用い,リポポリサッカライド(LPS)投与マウスに於いて内因性NOをin vivo ESRにより検出・画像化することに成功した.腎領域NOの三次元ESR画像として初の報告例である.3.表面コイル型共振器(SCR)を用いた解析:本年度はSCRにより正常マウスでのスピンプローブ動態を解析した.来年度はNrf2遺伝子欠損マウス加齢過程での還元能変化を更に追跡し,また雄性マウスも用い性差による組織還元能の違いも追跡する.またSCRを病態解析に応用する.本研究は生体用電子スピン共鳴装置(in vivo ESR)を用い,腎疾患における臓器抗酸化能変化を低侵襲性に画像化解析し,併せて全身の酸化ストレス動態と病変の関連を解明することを目指した,1.Nrf2遺伝子欠損マウスの腎炎発症における酸化・抗酸化メカニズム及び組織還元能の動向:転写因子雌Nrf2遺伝子欠損マウスは加齢により酸化ストレスの増大と伴にヒトループス腎炎様の病変を発症する.この腎炎発症過程における組織還元能の推移をin vivo oESRを用い解析した.その結果,(2)この半減期の延長は加齢により更に顕著となる.(3)ESR画像ではCPの消失遅延は腎・肝において認められる.(4)上記所見は臓器ホモジネートを用いたex vivoの測定でも確認される,ことを見出した.このことはNrf2欠損マウスでは若年時から臓器還元能が低下しており,これが加齢過程で増大することが腎炎発症に関与していることを示した.2.短寿命ラジカルのスピントラップ検出と画像化:スピントラップ剤DTCSを用い,リポポリサッカライド(LPS)投与マウスに於いて内因性NOをin vivo ESRにより検出し・画像化することに成功した.腎領域NOの三次元ESR画像として初の報告例である.3.ESR画像化装置での臓器同定法の改良:画像化解析装置の改良により,臓器レベルでのCP消失過程が半定量的に解析可能となった.またこれは,表面コイル型共振器(SCR)による臓器毎の結果に一致した.4.表面コイル型共振器(SCR)による解析:ネフローゼモデル動物において,SCRによる腎組織還元能を測定し,病態との関連を明らかにした.また,腎でのCP消失が,排泄によるものだけでなく,腎での還元による要素が大きいことも明らかにした.
複合膜による耐食性炭素繊維-アルミ合金積層複合材料の開発研究

平成16年度において、硫酸陽極酸化とゾルゲル法によるコーティングの研究を進め、特にゾルゲル溶液の各成分による腐食防止への影響について繰り返して研究した。その結果、本研究で考案した硫酸陽極酸化とゾルゲル法による複合膜の作製が成功し、電気化学試験及び腐食試験によって複合膜がガルバニック腐食に対して十分な防止効果を有することを確認した。しかし、複合膜の厚さはまた大きいことと接着強さにばらつきがあり、CFRPと積層した後に剥離が発生する場合があった。平成17年度において、その2点を重点的に研究し、ゾルゲル溶液の繰り返し試験により、生成した膜の耐食性を保ちしながら、生成した複合膜を15マイクロ以内に制御することが出来た。また、膜の硬化方法に工夫して接着性を向上し、CFRPと積層した後の剥離の発生を抑制することに成功した。さらに、ハイブリッド積層板の引張り試験と層間強度を測定する試験を行い、十分な接着強度を有することを確認した。平成17年度までの研究成果を基に「クロムフリーアルミ合金表面耐食処理方法及び耐ガルバニック腐食CFRP/アルミ合金積層板の製造法」と言う題名の特許出願をした。平成18年度において、引張り、せん断及び疲労試験を行い、複合膜が、アルミ合金とCFRPで作製した積層板の力学特性、特に亀裂進展への抑制効果、疲労強度に与える影響を明らかにした。アルミ合金とCFRPで作製した積層板はアルミより高い強度を示した。また、成形時の熱残留応力が引張り特性及び疲労強度に大きな影響を与えていることを明らかにした。それからは熱残留応力を緩和する研究を行う計画である。実用的なCFRP/アルミ合金積層板の開発を成功するためには、耐食性と熱残留応力の緩和は必須の条件であり、これからは熱残留応力を緩和する研究を進めて生きたい。なお、本研究期間で得られた成果は特許の出願、雑誌及び国際学会での発表を持って公開した。FMLは繊維強化樹脂(FRP)層と金属層が交互に積層されたハイブリド材料である。FMLは疲労特性等が優れない金属と衝撃特性等が優れない繊維強化樹脂を組み合わせることで欠点を克服する目的で作られた。FRPの繊維にアラミド繊維とガラス繊維、金属にアルミニウム合金2024-T3を使用したものが作られ、それぞれARALL_【◯!R】、GLARE_【◯!R】として商業的に利用されている。特にGLARE_【◯!R】は次期大型民間旅客機Airbus A380の胴体下部外壁等に利用されることになり、現在生産が進められている。過去にガラス繊維に比べ軽量化が期待できる炭素繊維とアルミニウム合金を使用したFMLの開発も行われた。しかし、炭素とアルミニウムの接触によるガルバニック腐食問題が生じる。従って、これを克服したFMLの開発は本研究の使命である。平成16年度において、本研究ではガルバニック腐食を防ぐための新しいアルミニウム合金の表面処理方法を重点的に研究してきた。従来のクロムを利用したアルミニウム合金の表面処理方法と違い、人間や環境にやさしい脱クロムの処理方法を考案し、研究してきた。その結果次のような成果が得られた。硫酸による陽極酸化膜+ニッケル酢酸封口処理方法はクロムを使用しないし防食効果もあるが、FRPとの接着性がよくない。これを克服するため、本研究は硫酸陽極酸化とゾルゲル法によるコーティングの研究を進め、特にゾルゲル溶液の各成分による腐食防止への影響について繰り返して研究した。複合膜の耐食性評価試験では、自然電位測定、塩溶液中で炭素と接触させた場合の腐食電流値の測定を行った。

さらにオートクレーブを使用し、CF/Al-FMLの積層板を作成し、その断面のSEM観察、CF/Al-FML試験片の引張試験などを行った。その結果、本研究で考案した硫酸陽極酸化とゾルゲル法による複合膜の作製が成功し、複合膜がガルバニック腐食に対して十分な防止効果を有し、CFRPとの接着性も良好であることを確認した。次年度から、ゾルゲル溶液の各成分による複合膜の剛性及び強度への影響を詳しく研究する計画である。FMLは繊維強化樹脂(FRP)層と金属層が交互に積層されたハイブリド材料である。FMLは疲労特性等が優れない金属と衝撃特性等が優れない繊維強化樹脂を組み合わせることで欠点を克服する目的で作られた。アラミド繊維とガラス繊維、金属にアルミニウム合金2024-T3を使用したものが作られ、それぞれARALL【○!R】、GLARE【○!R】として商業的に利用されている。特にGLARE【○!R】は次期大型民間旅客機Airbus A380の胴体下部外壁等に利用されている。過去にガラス繊維に比べ軽量化が期待できる炭素繊維とアルミニウム合金を使用したFMLの開発も行われた。しかし、炭素とアルミニウムの接触によるガルバニック腐食問題が生じる。従って、これを克服したFMLの開発は本研究の使命である。平成16年度において、硫酸陽極酸化とゾルゲル法によるコーティングの研究を進め、特にゾルゲル溶液の各成分による腐食防止への影響について繰り返して研究した。その結果、本研究で考案した硫酸陽極酸化とゾルゲル法による複合膜の作製が成功し、複合膜がガルバニック腐食に対して十分な防止効果を有することを確認した。しかし、複合膜の厚さはまた大きいことと接着強さにばらつきがあり、CFRPと積層した後に剥離が発生する場合があった。平成17年度において、その2点を重点的に研究を進めてきて、次のような成果をあげられた。ゾルゲル溶液の繰り返し試験により、生成した膜の耐食性を保ちしながら、生成した複合膜を15マイクロ以内に制御することが出来た。また、膜の硬化方法に工夫して接着性を向上し、CFRPと積層した後の剥離の発生を抑制することに成功した。さらに、ハイブリッド積層板の引張り試験と層間強度を測定する試験を行い、十分な接着強度を有することを確認した。次年度から、複合膜はアルミ合金とCFRPで作製した積層板の力学特性、特に亀裂進展への抑制効果、疲労強度に与える影響をさらに究明して実験室レベルでのCFRPとアルミ合金のFMLの実現を計りたいと計画している。なお、平成17年度までの研究成果を基に「クロムフリーアルミ合金表面耐食処理方法及び耐ガルバニック腐食CFRP/アルミ合金積層板の製造法」と言う題名の特許出願をした平成16年度において、硫酸陽極酸化とゾルゲル法によるコーティングの研究を進め、特にゾルゲル溶液の各成分による腐食防止への影響について繰り返して研究した。その結果、本研究で考案した硫酸陽極酸化とゾルゲル法による複合膜の作製が成功し、複合膜がガルパニック腐食に対して十分な防止効果を有することを確認した。
キラリティーを持つポリジアセチレン薄膜の形成と新規特性

光重合過程に円偏光を照射するだけで、アキラルなジアセチレン(DA)から、機能性高分子ポリジアセチレン(PDA)にキラリティーを誘起できる。この独自のキラル化手法を通じ、PDA薄膜の作製評価と機能評価、そして応用展開の可能性を模索するのが本研究の目的である。平成22年度では機能評価研究と位置付け、作製したキラルPDA薄膜の電気・光特性の理解を行った。これまで他のキラル材料と同様に、両親媒性DAから左右円偏光それぞれで作製したキラルPDA-FET素子において、電流-電圧特性に違いは観測されず、電気的な手法では左右の物理的な違いがないことを確認している。そこで、キラルPDAの機能化を見出すため光学的手法に着目し、FET素子を用いたキラルPDAの電界発光、及びガラス基板上での蛍光発光を試みた。結果、PDA自体からの発光を確認したが、左右キラリティーの違いで偏光成分を観測するに至らなかった。一方、光感応性アゾベンゼン部位を分子内に導入しても、アゾベンゼン部位を持たないPDAと同様に、PDAの吸収帯に重合時の円偏光に対応した正負の円二色性(CD)シグナルが誘起できることが明らかになった。さらに重合時と逆の円偏光を照射した場合、CDスペクトルが変調されることが確認された。これまで用いてきた両親媒性DAでは、重合後の左右キラリティーに対する可逆的な正負反転の実現には至っていない。けれども、アゾベンゼンをDAモノマーに導入すれば、さらなる円偏光をトリガーにして、PDA薄膜に一旦誘起されたキラリティーを変調できることが判明した。以上、作製評価と機能評価を通じ、光スイッチング等の応用展開の指針を得たといえる。固相光重合反応への円偏光導入により、不斉材料を必要とせずに、キラルなポリジアセチレン(PDA)薄膜の作製が可能である。PDAの新規研性であるこの制御されたキラリティーに関する機能性の検討、キラリティーのエレクトロニクス・フォトニクス分野への展開を、同時に実現するのが、本研究の目的である。平成21年度では基礎研究と位置付け、はじめに、キラリティー誘起に必要な合成プロセスの理解と、キラリティーを示すPDA薄膜内の構造研定を行った。これまでランプ光源による円偏光照射により、PDA薄膜にキラリティーを誘起してきたが(1光子重合)、新たにランプ光源以外でキラリティー誘起の手法を検討し、レーザー光を用いた2光子重合過程によるキラリティー誘起を試みた。結果、2光子重合によるキラリティー誘起が可能なこと、加えて、正負の円二色性(CD)シグナルを制御できることを確認した。一方、円偏光重合したPDAのキラリティーの評価は、CDスペクトル測定の結果のみをもとに考察しており、実際にPDA薄膜のいずれの構造が、キラリティーの原因になるのかは不明である。そこで、透過型電子顕微鏡・原子間力顕微鏡によるPDA薄膜の観察を行い、ドメイン内の周期的な様子や、主鎖に関係するフィブリル状の構造を確認した。さらに、円偏光以外の手法を用いたPDA薄膜へのキラリティー誘起の手法を検討し、キラル材料上で、無偏光照射によるPDA薄膜の作製から、下層のキラリティーに対応した正負のCDシグナルをPDA吸収帯に確認した。この結果により、界面と円偏光を共に用いることで、より大きなキラリティーを誘起できる指針を得たといえる。
南西インド洋海嶺アトランティスバンクで観察される海洋地殻の岩石学・地球化学的研究

超低速拡大軸である南西インド洋海嶺のアトランティスII断裂帯東斜面・アトランティスバンク地域に露出する海洋地殻・マントル構成岩石の岩石学的・地球化学的検討(記載岩石学,岩石と鉱物の主要元素・微量元素・SrとNd同位体比の検討)を行った.斑れい岩類についてはアトランティスバンク中央部のODP掘削孔735Bで採取されたものと全く差異が認められないこと,かんらん岩類については,この周辺地域からドレッジなどによってこれまで報告されているものと同様に部分溶融度の低い性質を有する典型的な溶け残りマントルかんらん岩であることを確認した.南西インド洋海嶺のアトランティスII断裂帯・アトランティスバンク地域の斑れい岩類を低速拡大軸である大西洋中央海嶺,高速拡大軸である東太平洋海膨の斑れい岩類と比較した.その結果,拡大速度の増大に応じて斑れい岩中の斜長石や単斜輝石のNa/Ca比・Na量の減少傾向が認められ,これは拡大速度の増大がマントルの部分溶融度の増大を伴うことを斑れい岩類の性質から示すものである.その他にも様々な検討を行った.現在までにこの地域で採取された斑れい岩類に含まれるかんらん石のMg#は85程度であり,マントルの溶け残りかんらん岩中のもの(Mg#90-91以上)とは相当な隔たりがある.つまり,そのようなかんらん石を含む未分化集積岩が欠如しているということになる.今回の研究によって,そのような未分化マグマが存在したことを示す高Mg#かんらん石を含むトロクトライト質包有物をドレライト中に発見した.マントル由来未分化マグマの存在はアセノスフェリックマントルのダイアピリックな上昇がその地点で起こったことを明瞭に示すものであり,マグマの活動が大変不活発であるとみなされる超低速拡大軸の断裂帯の近傍においてもアセノスフェリックマントルの上昇があったことが明瞭に示されたことになる.超低速拡大軸である南西インド洋海嶺のアトランティスII断裂帯東斜面・アトランティスバンク地域に露出する海洋地殻・マントル構成岩石の岩石学的・地球化学的検討(記載岩石学,岩石と鉱物の主要元素・微量元素・SrとNd同位体比の検討)を行った.斑れい岩類についてはアトランティスバンク中央部のODP掘削孔735Bで採取されたものと全く差異が認められないこと,かんらん岩類については,この周辺地域からドレッジなどによってこれまで報告されているものと同様に部分溶融度の低い性質を有する典型的な溶け残りマントルかんらん岩であることを確認した.南西インド洋海嶺のアトランティスII断裂帯・アトランティスバンク地域の斑れい岩類を低速拡大軸である大西洋中央海嶺,高速拡大軸である東太平洋海膨の斑れい岩類と比較した.その結果,拡大速度の増大に応じて斑れい岩中の斜長石や単斜輝石のNa/Ca比・Na量の減少傾向が認められ,これは拡大速度の増大がマントルの部分溶融度の増大を伴うことを斑れい岩類の性質から示すものである.その他にも様々な検討を行った.現在までにこの地域で採取された斑れい岩類に含まれるかんらん石のMg#は85程度であり,マントルの溶け残りかんらん岩中のもの(Mg#90-91以上)とは相当な隔たりがある.つまり,そのようなかんらん石を含む未分化集積岩が欠如しているということになる.今回の研究によって,そのような未分化マグマが存在したことを示す高Mg#かんらん石を含むトロクトライト質包有物をドレライト中に発見した.マントル由来未分化マグマの存在はアセノスフェリックマントルのダイアピリックな上昇がその地点で起こったことを明瞭に示すものであり,マグマの活動が大変不活発であるとみなされる超低速拡大軸の断裂帯の近傍においてもアセノスフェリックマントルの上昇があったことが明瞭に示されたことになる.本年度は分析用研磨薄片の作成・岩石学的記載を行うとともに,構成鉱物の化学組成の検討に重点を置く計画であった.但し,LA-ICP-MSを利用し脈を構成する微細鉱物の分析を行う予定も含まれていたが,マシンタイムの都合により次年度に回すことになった.なお,本研究の検討対象はODP Leg 176(1997年),JAMSTEC-WHOIの3回の航海(1998年MODE 98 Leg 4,2000年KR00-06,2001-02年YK01-14)によって得られた試料である.1ガブロ類の記載岩石学的特徴検討した岩相はかんらん石ガブロ・ガブロ,鉄酸化物ガブロノーライトなどであり,さらに同時に検討したドレライト中に捕獲岩としてトロクトライトを確認した.2鉱物の化学組成上での特徴と本年度の成果の現時点での意義今回の検討において最もFeに富むかんらん石の組成は鉄酸化物ガブロノーライト中のMg#(=100^*Mg/[Mg+Fe])29.3であり,これはODP Leg 176掘削孔でこれまで報告されている最もFeに富むものに相当する.また最もMgに富むかんらん石は上記のドレライト中のトロクトライトに産するもので,Mg#は91.0であった.