hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
光アシスト金属―絶縁物同時無電解析出法による金属―絶縁物ナノグラニュラ薄膜の作製

光応答性ベシクルにより溶液中のイオン濃度を制御する「光アシスト金属ー酸化物同時無電解析出法」という方法でグラニュラ薄膜の膜組成変動の解決をめざした。光応答性ベシクルは、カプセルのような働きをするため、ベシクル内に薄膜作製の反応溶液の1成分を内包させれば、UV光の照射により、ベシクルが崩壊し反応溶液成分を制御できる。本研究では、CeやCoを内包する光応答性ベシクルの作製に成功し、それを用いることで、UV光を照射によりCo-Ce-O金属ー酸化物同時電析膜のCoやCeの濃度制御が可能であることが明らかにできた。また、より飽和磁化が大きいFe-Co-Ce-O薄膜の電析に成功した。光アシスト金属ー絶縁物同時無電解析出法による金属ー絶縁体グラニュラ薄膜の作製をめざしている。初年度は、セリウム水溶液を内包した光応答性ベシクルの作製と、Fe-Co合金系グラニュラ膜の作製を課題に研究に取り組んだ。その結果、レシチンとクロロフォルムを含む溶液で蒸留、その後、石油エーテル、塩化セリウム水溶液を加え、超音波洗浄処理を経た後、再度蒸留、さらに遠心分離処理することで、セリウム内包ベシクルを作製することに成功した。蒸留時の温度、蒸留時のエバポレータの回転数、真空度、超音波洗浄処理の時間、遠心分離の速度、時間などの各種パラメータを詳細に検討し、最適化を行うことができた。また、従来のCo-epoxy薄膜を高周波で使用するために、磁気共鳴周波数の高周波化を目指して実験を進めた。具体的には、Feを加えてFe-Co-epoxy薄膜の作製を目指した。Feを加えることで、飽和磁化の上昇とFeとCoの異方的な配置による磁気異方性の発現が期待でき、磁気共鳴周波数が高周波化する。反応溶液に含ませる種々の錯化剤を検討した結果、グリシンが最適であり、また、Feの供給源として酢酸Feが最適であることが分かった。その結果、Fe-Co-epoxy合金の無電解成膜に初めて成功した。合金と絶縁性高分子の水溶液からの同時析出の例はなく、新規なコンポジット薄膜材料作製手法であると言える。しかし、磁場中成膜を行ったが、Fe-Coの異方配置はほとんど見られず、磁気異方性は非常に小さかった。光応答性のマラカイトグリーンを含む光応答性ベシクルを作製し、そのベシクルにセリウムを内包させた「セリウム内包光応答性ベシクル」の作成に成功した。この光応答性ベシクルは、卵黄レシチンと共同研究者宇田が独自に合成したマラカイトグリーン誘導体から作製している。UV光を作製した溶液に照射すると、白色から緑色への溶液の変色が確認できた。吸光高度計の測定でも、光照射後では610[nm]付近に吸収スペクトルのピークが現れており、ベシクルに光応答性が付与できていることが分かった。つまり、このベシクルを含む水溶液にUV光を照射するとベシクルが崩壊し、セリウムが水溶液中に放出される。セリウム内包光応答性ベシクルを含む水溶液に対して、銅板を用いて、40°Cで-0.6V vs.Ag/AgCl電析を行うと、UV光照射前は何も析出しなかったが、UV光照射後には酸化セリウムが析出した。この結果より、予想通り、光応答性ベシクルが電析においてカプセルのような働きをすることが明らかになった。続いて、コバルトイオンを含む溶液にセリウム内包光応答性ベシクルを混入させた溶液で電析を行うと、UV光照射前はコバルト単体の電析膜の析出、UV光照射後は、コバルトと酸化セリウムの共存した薄膜の作製ができることが分かった。この結果より、本手法により、CoーCeーO薄膜の組成制御をUV光の照射によってできることが明らかになった。GHz帯で動作する電磁波吸収材料の一つとして注目されている金属ー酸化物グラニュラ薄膜を、独自に開発した金属ー酸化物同時電析/無電解析出法というウェットプロセスで作製してきた。しかし、無電解ではCoが優先析出してしまい、膜厚方向の組成変動の問題があった。そこで、光応答性ベシクルを用い、光により溶液中のイオン濃度を制御する「光アシスト金属ー酸化物同時無電解析出法」という新たな方法で膜組成変動の解決を目標に研究を進めた。使用した光応答性ベシクルは、水溶液中でカプセルのような働きをするが、UV光を照射すると崩壊するというユニークな機能を持つ。そのためにベシクル内に反応溶液の一成分を内包させれば光の照射により、溶液中の反応液成分をコントロールできることになる。本研究では、CeやCoを内包する光応答性ベシクルの作製に成功し、それを用いて溶液中のイオン濃度の制御が可能であることが明らかにできた。具体的な研究成果は、(1)ベシクル内のCo濃度を定量するために必要なチオシアン酸塩法によるCo定量について定量精度と検出限界などを明らかにし、光照射によってCo内包ベシクルが崩壊する際のCo濃度変化などを確認することができた。(2)ベシクル作製時のCoイオン濃度がとCo内包ベシクル内のCo濃度は比例関係にあり、Coベシクルの体積率は約0.4%であることが分かった。(3)光応答性ベシクルを含む溶液に光を照射することでCo-Ce-O金属ー酸化物同時電析のCoやCeの濃度制御が光により可能であることが明らかにできた。

また、Co-Ce-O薄膜の磁気共鳴周波数が200MHzと低いことから、高周波磁気特性を向上させるために、飽和磁化Msの増加を狙ってFe-Co-Ce-O薄膜の作製を試みた。錯化剤としていグリシン、硫酸アンモニウムを加えた溶液を使うことで、Fe-Co-Ce-O薄膜の作製が可能であることを見出すことができた。また、Feの添加により飽和磁化が増加することを明らかにできた。光応答性ベシクルにより溶液中のイオン濃度を制御する「光アシスト金属ー酸化物同時無電解析出法」という方法でグラニュラ薄膜の膜組成変動の解決をめざした。光応答性ベシクルは、カプセルのような働きをするため、ベシクル内に薄膜作製の反応溶液の1成分を内包させれば、UV光の照射により、ベシクルが崩壊し反応溶液成分を制御できる。本研究では、CeやCoを内包する光応答性ベシクルの作製に成功し、それを用いることで、UV光を照射によりCo-Ce-O金属ー酸化物同時電析膜のCoやCeの濃度制御が可能であることが明らかにできた。また、より飽和磁化が大きいFe-Co-Ce-O薄膜の電析に成功した。ベシクルの作製が、従来の装置との違いなどにより当初うまくいかず。そのために少々進捗が送れている。電気電子材料光応答性ベシクルを使ったCoーCeーO薄膜の組成制御について、最適なパラメータを求めるために、濃度や温度などの種々の成膜条件を変えた実験を行う。光応答性ベシクルの条件探索が予想以上に手間取り、全体としては遅れ気味である。初年度の実験でベシクルの作製条件が定まらなかったことから、初年度の経費に繰り越しが約43万円生じた。H26年度はほぼ計画通り進み、予算執行も進めたが、なお20万程度の繰り越しが生じてしまった。ベシクルに、マラカイトグリンを加えて光応答ベシクルを作製し、UV照射することで、その部分だけセリウムの濃度を上昇させる。そのことで、光照射部分だけに優先的に酸化物(酸化セリウム)が析出させることができるようになる。今年度は、光照射によるパターンニングの実証を中心に研究を進める。研究がほぼ予定通り進んでいるため、試薬などの消耗品を中心に執行をすることで、計画通りの研究遂行が実施できると考える。UV照射の実験まで行えなかったため、UV光源の購入を次年度に繰り越した。光照射の実験を早急に行い、UV光源を購入する。
スポーツ遺伝子ACTN3のX型をR型に近似させる方法論とその実現性

速筋で発現するACTN3遺伝子にはR型とX型の遺伝子多型が存在する。異所性の翻訳終止コドン(PTC)をもつX型のmRNAは細胞内でナンセンスコドン依存性mRNA分解(NMD)により分解されるため、XX型のヒトではコードタンパク質であるalpha-actinin-3が発現しない。本研究では、PTCを読み飛ばすリードスルー物質(アミノグリコシド系抗生物質)によって、X型のACTN3遺伝子からR型と同じ全長サイズのalpha-actinin-3を発現できることを明らかにした。速筋で発現するACTN3遺伝子にはR型とX型の2つのアレルの組み合わせによりRR型、RX型、およびXX型の遺伝子型が存在する。異所性の翻訳終止コドン(PTC)をもつX型のmRNAは細胞内でナンセンスコドン依存性mRNA分解(NMD)により分解されるため、XX型のヒトでは速筋内にコードタンパク質であるalpha-actinin-3が発現しない。これまで、XX型のヒトよりもR型保有者の方がパワー・瞬発系運動に適しているとする報告が多い。本研究では、PTCを読み飛ばすリードスルー物質によって、X型のACTN3遺伝子からR型と同じalpha-actinin-3を発現できるか否かを検討した。平成28年度の研究で、ヒトACTN3遺伝子のX型mRNAを外来性に培養細胞に発現させることで、X型ACTN3遺伝子発現細胞を作製した。この細胞を用いて、X型ACTN3遺伝子のPTCに対するリードスルー薬(アミノグリコシド系抗生物質)の影響を検討したところ、X型ACTN3遺伝子から全長の外来性alpha-actinin-3タンパク質が発現することを確認した。一方、外来性にX型ACTN3 pre-mRNAを発現する細胞を作成した。この細胞においては、X型ACTN3mRNAがNMDによって分解されていることを明らかにした。平成29年度の研究で、外来性にX型ACTN3 pre-mRNAを発現する細胞では、リードスルー薬の投与によって全長alpha-actinin-3タンパク質の発現は検出できなかった。しかし、NMD阻害とリードスルー薬の共存によって、全長alpha-actinin-3タンパク質が発現することを確認した。以上の結果より、ACTN3のXX型のヒトでも全長のalpha-actinin-3タンパク質を発現できる可能性が示唆された。速筋で発現するACTN3遺伝子にはR型とX型の2つのアレルの組み合わせによりRR型、RX型、およびXX型の3つの遺伝子型が存在する。異所性の翻訳終止コドン(PTC)をもつX型のmRNAは細胞内でナンセンスコドン依存性mRNA分解(NMD)により分解されるため、XX型のヒトでは速筋内にコードタンパク質であるα-actinin3が発現しない。これまで、XX型のヒトよりもR型保有者の方がパワー・瞬発系の運動に適しているとする報告が多い。本研究では、PTCを読み飛ばす作用を示すリードスルー物質によって、X型のACTN3遺伝子からR型と同じα-actinin3を発現できるか否かを明らかにすることを目的とした。本研究ではまず、ヒトACTN3遺伝子のX型mRNAを外来性に培養細胞(HEK293)に発現させる方法を用いてX型ACTN3遺伝子発現細胞を作製した。細胞にリードスルー物質(天然物質を中心に)を投与し、一定時間後に細胞からタンパク質を抽出した。ウエスタンブロット法により全長の外来性α-actinin3タンパク質(N末端およびC末端にタグが融合されている)の発現を確認した。N末端およびC末端のタグ抗体を用いて免疫沈降を行ったところ、より特異的に外来性α-actinin3タンパク質を検出することができた。一方、外来性にX型ACTN3 pre-mRNAを発現する細胞を作成し、この細胞においてX型ACTN3mRNAがNMDによって分解されていることを明らかにした。これにより、より生体内の条件に近いX型ACTN3遺伝子発現細胞の研究基盤を構築した。平成28年度の主な研究実施計画として、外来性X型ACTN3遺伝子発現細胞におけるリードスルー効果の検討があげられるが、α-actinin3のタンパク質の免疫沈降が当初の予想以上に困難であった。免疫沈降に一般的に用いる試薬成分の中に、α-actinin3の免疫沈降を妨げる反応を起こすものが含まれる可能性が示唆された。この問題を解決するための実験に時間を使ったため、当初の予定からやや遅れた。平成28年度に構築したX型ACTN3 pre-mRNAを発現する細胞を用いてウエスタンブロット法によりリードスルー効果を解析する。また、新たなX型ACTN3遺伝子保有細胞の獲得をめざして、マウス筋細胞C2C12のゲノム編集やヒト細胞の中からの候補細胞の獲得を検討する。候補細胞が獲得できれば、これら細胞を用いてリードスルー効果を明らかにできる。また、筋細胞の場合は、筋線維タイプの変化も検討する。代謝栄養学、分子生物学
全身麻酔による脳内神経炎症機構の解明 -高齢者に最適な麻酔法の確立をめざして-

術後認神経認知異常に脳内神経炎症が関与するかどうかラット開腹手術モデルを用いて検討した。開腹手術は、イソフルラン麻酔下で2cmの腹部正中切開を行い、小腸に対して手術操作を模した探索様刺激を加えることで行った。この開腹手術モデルでは術後3日目まで有意な末梢血サイトカイン濃度(IL-1β、TNF-α)の上昇、つまり全身炎症反応が生じるため、開腹手術後2日目の評価を術後急性期、開腹手術7日目以降を術後回復期とした。脳内神経炎症反応は、脳各部位での炎症性サイトカイン濃度測定、mRNAの定量評価、および免疫組織試験により行った。開腹手術後2日目、海馬、前頭前野を中心に脳全体で急性脳内炎症が生じた。この急性脳内炎症はラットの年齢に関係なく生じ、その程度は痕跡恐怖条件付け課題で評価した認知行動異常と相関していた。この急性期にステロイドを全身投与したところ、全身炎症反応は減少したが、脳内神経炎症に反応には影響しなかった。しかし、術後急性痛は急性脳内神経炎症反応に関与することが明らかとした。これらのことから、術後急性脳内神経炎症には、液性経路というよりむしろ神経性経路を介して全身-脳相関反応が生じていると推測された。一方、開腹手術後7日目、高齢ラットのみに海馬に限局した脳内神経炎症が生じた。これらの結果から、術後せん妄には急性脳内神経炎症が関与すること、術後認知機能障害には急性脳内神経炎症が年齢に脆弱な脳部位(海馬)で慢性化した結果生じる可能性が示唆された。脳内神経炎症にはミクログリアが中心的な役割を果たすことが知られており、麻酔および手術侵襲がどのような経路でミクログリアに異常活性を誘導するかが術後認神経認知異常の予防・治療戦略を考えるうえで重要であると考えられた。本研究課題の目的は、全身麻酔薬のミクログリアおよび脳内神経炎症に及ぼす影響ついて高齢動物を用いたin vivo実験系で確認し,さらに電気生理学的手法を組み合わせてこれらの細胞内シグナル機序を解明することである。特に当該年度では、術後脳内神経炎症およびそれに関連する認知行動異常を検出する動物モデルを作製することを目標としていた。今回検討した高齢ラット開腹手術モデルは、1)急性から慢性の脳内神経炎症が生じること、2)行動評価により認知異常が検出できること、3)脳内神経炎症の程度と術後認知行動異常が相関すること、が明らかとなり、今後の研究の発展に繋がると考えられる。高齢ラット全身麻酔モデルにおけるミクログリアの活性化とin vivo PETイメージング解析を行う。方法として、若年2-4ヵ月齢および高齢24-25ヵ月齢SD系雄性ラットを用いる。全身麻酔モデルとして,イソフルランを2時間吸入させる。対照群は酸素のみ吸入させる。認知機能は, 1,3, 7, 14日後に新奇物体認識試験および恐怖条件づけ試験を用いて評価する。脳内神経炎症は,全身麻酔14日後認知試験後に脳の各部位(これまでは海馬が注目されてきたが前頭前野,扁桃体なども関与する可能性がある)を摘出し,炎症性サイトカインのmRNA発現量をRT-PCR法で,蛋白量をELISA法で評価する。PET試験は術前・術後1, 7日後に実施する。[11C](R)-PK11195は,ポジトロン核医学利用専門委員会が認定した放射性薬剤の基準に従って,当院のサイクロトロンで多目的合成装置を利用して作成する。無麻酔下でのPETイメージングを行うため,撮像中は低侵襲の頭部固定装置を用いる。また,ストレスによる影響を軽減するために, [11C](R)-PK11195の自動投与装置を用いる。エミッション撮影後, [11C](R)-PK11195を静脈から自動注入器を使って急速注入(標準210 MBq)し,直ちに全脳ダイナミック撮像を行う。PETイメージングにより,脳のどの部位がどの程度影響を受けたかを明らかとする。

脳内神経炎症にはミクログリアが中心的な役割を果たすことが知られており、麻酔および手術侵襲がどのような経路でミクログリアに異常活性を誘導するかが術後認神経認知異常の予防・治療戦略を考えるうえで重要であると考えられた。本研究課題の目的は、全身麻酔薬のミクログリアおよび脳内神経炎症に及ぼす影響ついて高齢動物を用いたin vivo実験系で確認し,さらに電気生理学的手法を組み合わせてこれらの細胞内シグナル機序を解明することである。特に当該年度では、術後脳内神経炎症およびそれに関連する認知行動異常を検出する動物モデルを作製することを目標としていた。今回検討した高齢ラット開腹手術モデルは、1)急性から慢性の脳内神経炎症が生じること、2)行動評価により認知異常が検出できること、3)脳内神経炎症の程度と術後認知行動異常が相関すること、が明らかとなり、今後の研究の発展に繋がると考えられる。高齢ラット全身麻酔モデルにおけるミクログリアの活性化とin vivo PETイメージング解析を行う。方法として、若年2-4ヵ月齢および高齢24-25ヵ月齢SD系雄性ラットを用いる。全身麻酔モデルとして,イソフルランを2時間吸入させる。対照群は酸素のみ吸入させる。認知機能は, 1,3, 7, 14日後に新奇物体認識試験および恐怖条件づけ試験を用いて評価する。脳内神経炎症は,全身麻酔14日後認知試験後に脳の各部位(これまでは海馬が注目されてきたが前頭前野,扁桃体なども関与する可能性がある)を摘出し,炎症性サイトカインのmRNA発現量をRT-PCR法で,蛋白量をELISA法で評価する。PET試験は術前・術後1, 7日後に実施する。[11C](R)-PK11195は,ポジトロン核医学利用専門委員会が認定した放射性薬剤の基準に従って,当院のサイクロトロンで多目的合成装置を利用して作成する。無麻酔下でのPETイメージングを行うため,撮像中は低侵襲の頭部固定装置を用いる。また,ストレスによる影響を軽減するために, [11C](R)-PK11195の自動投与装置を用いる。エミッション撮影後, [11C](R)-PK11195を静脈から自動注入器を使って急速注入(標準210 MBq)し,直ちに全脳ダイナミック撮像を行う。PETイメージングにより,脳のどの部位がどの程度影響を受けたかを明らかとする。
バレット上皮形成促進因子のクローニングとこれを標的としたバレット癌の遺伝子治療

逆流性食道炎に続発して形成され、高い発癌ポテンシャルを有するパレット食道の形成機序を明らかとすることを目的に、食道粘膜の線維芽細胞の役割について注目し研究を行った。仮説は食道の扁平上皮が逆流胃酸で消化され逆流性食道炎が形成されると間質の線維芽細胞に胃酸が直接に接触するようになり、線維芽細胞が増殖因子やサイトカインの産生をして、この増殖因子やサイトカインが扁平上皮の杯細胞に作用して分化異常をおこし腸型の円柱上皮化生をおこすとするものである。本年度はヒトの胎児由来の比較的未分化な培養線維芽細胞を用いて、この線維芽細胞に酸性の負荷を行った。pH5.0の負荷を20分間行い、その後中性pHにもどし直後から24時間後まで1時間おきに培養線維芽細胞よりメッセンジャーRNAを得た。このRNAを用いてc-fosとIL-8のメッセンジャーRNAの著明な発現充進のあることが明らかとなった。また、IL-8の発現亢進は蛋白レベルでも確認することが可能であった。そこで酸負荷前と酸負荷後のメッセンジャーRNAより、cDNAを作製し、これを用いてILLUMINA社のIlumina Bead Array DNAマイクロアレイを用いて酸負荷によって発現が3倍以上に亢進するものについて検討を行った。全体として約1万種の中で約500種のcDNAの3倍以上の発現増加を認めた。この中でPDGF-beta polypeptide, PDGF-alpha polypeptide, HBEGF-like growthfactorについては、上皮系細胞の増殖と分化に関与している可能性が報告されている平成16年度はバレット上皮形成促進因子をクローニングすることを目的に研究を行っている。まず、ラットの食道の線維芽細胞と扁平上皮細胞を安定して培養する方法を確立した。食道を摘出し、酵素溶液を用いて内腔を灌流することによって最初に扁平上皮分画を、それに続いて線維芽細胞分画を得た。この後、遊離細胞をそれぞれの細胞分画に特異的な増殖因子を含む無血清培地で培養することによって安定して増殖する食道扁平上皮培養細胞と食道線維芽培養細胞を得た。この培養線維芽細胞の培養液をpH3.0とし30分間にわたって維持し、その後細胞の生存率を検討すると、大部分の線維芽細胞は代謝活動を止めており、またこの細胞集団よりmRNAを抽出したところ、mRNAがdegradeされており、この条件では生存し得ないことが明らかとなった。そこでpHを4.0とし5分間の酸刺激を30分おきに3回繰り返す条件とすると、線維芽細胞は生存し、かつ十分なdegradeしていないmRNAが得られることが明らかとなった。このmRNAをもとにcDNAを合成し、このcDNAと酸刺激をしていない線維芽細胞のmRNAを用い、subtraction cloning kitを用いてsabtraction cDNAライブラリーを作製した。今回作製したsabtraction cDNAライブラリーは十分な長さのcDNAを含んでおり、mRNAの全長を含むライブラリーが形成されていることが期待されている。現在は、このcDNAライブラリーを発現ベクターに組み込み、cos細胞にトランスフェクトし、このcos細胞を培養してその上清を得るための検討を行いつつある。この上清をもとにラット培養扁平上皮細胞の円柱上皮性質の獲得をマーカーとして、バレット上皮形成促進因子のクローニングを進める予定である。平成17年度は主にラットの食道扁平上皮より樹立した初代扁平上皮培養細胞のcharacterizeを行うとともに、この細胞を腸型円柱上皮へと化生させる環境因子の検索を行った。食道扁平上皮がさらされる環境で特殊なものとしては、胃酸、胆汁酸、膵液への暴露がある。ラット食道扁平培養細胞を胃酸、膵液と接触させても円柱上皮の形質を出現させることができなかった。一方、胆汁酸と培養扁平上皮を接触させると扁平上皮に腸上皮への転写因子と考えられているCdx2の発現が更新した。Cdx2のプロモーターをクローニングしてdeletion実験を行うとCdx2プロモーターには2ヶ所のNF-κBサイトがあり胆汁酸との接触ではここを介してCdx2の発現が亢進していることが明らかとなった。次いで胆汁酸中のどの成分がCdx2のプロモーター活性を上昇させているか検討したところデヒドロコール酸とコール酸が他の胆汁酸と比較してはるかに強い作用を示すことが明らかとなった。次いでCdx2を食道扁平上皮培養細胞に強制発現させると腸型の粘液であるMuc2が扁平上皮に発現し腸型円柱上皮へと化生が進んでいくことが明らかとなった。そこで平成18年度はCdx2プロモーター活性の上昇を指標として線維芽細胞の発現ライブラリーを組み込んだCOS細胞の培養上清の扁平上皮への作用の検討をしていく予定である。本年度はヒトの胎児由来の比較的未分化な培養線維芽

細胞を用いて、この線維芽細胞に酸性の負荷を行った。pH5.0の負荷を20分間行い、その後中性pHにもどし直後から24時間後まで1時間おきに培養線維芽細胞よりメッセンジャーRNAを得た。このRNAを用いてc-fosとIL-8のメッセンジャーRNAの著明な発現充進のあることが明らかとなった。また、IL-8の発現亢進は蛋白レベルでも確認することが可能であった。そこで酸負荷前と酸負荷後のメッセンジャーRNAより、cDNAを作製し、これを用いてILLUMINA社のIlumina Bead Array DNAマイクロアレイを用いて酸負荷によって発現が3倍以上に亢進するものについて検討を行った。全体として約1万種の中で約500種のcDNAの3倍以上の発現増加を認めた。この中でPDGF-beta polypeptide, PDGF-alpha polypeptide, HBEGF-like growthfactorについては、上皮系細胞の増殖と分化に関与している可能性が報告されている
ファイバ共振器による高品位な高繰り返し化ファイバコムシステムの開発

本年度は、長尺ファイバ共振器による全ファイバ型モードフィルタリング技術の高度化を行った。まず、frepが48.7 MHz(パルス間隔距離6.1 m)のErファイバコムを1 GHzに高繰返し化した。増倍率Mと整数m、繰り返し周波数frep、共振器のFSRの間の関係式、Mxfrep=(M+m)xFSRに基づいて、増倍率M = 21、整数m = -10とすることで、ファイバ共振器のFSRは92.9 MHzとなり、ファイバ共振器長は6.2 mとなる。これにより、21xfrep=11xFSR=1.02 GHzが成立する。次に、ファイバ共振器の分散補償を行うために、分散補償ファイバとシングルモードファイバ間の低損失な融着技術を確立し、全体の透過率として99%を達成した。これにより、分散補償がなされたファイバ共振器のフィネスを70程度に向上することができた。さらにPound-Drever-Hall(PDH)法を用いてファイバ共振器長の安定化を行った。PDHのエラー信号を得るために、単一周波数のCWレーザーを併用し、得られたエラー信号はファイバ共振器内のピエゾ素子にフィードバックすることで、共鳴信号に対し共振器長を安定化することに成功した。この共振器を用いて、frep = 48.7 MHzのコムを基に、1.02 GHz(=21x48.7 MHz)の高繰り返し化コムを、サイドモード抑制比38dBで発生することができた。今後は、更なる共振器安定化技術の開発を進めるとともに、応用への展開も検討していく予定である。分散補償ファイバとシングルモードファイバ間の低損失融着技術の確立により、分散補償されたファイバ共振器のフィネスを向上することができた。これにより、モードフィルタリングされた光コムのサイドモード抑制比を飛躍的に向上でき、前年度は11倍で25 dB程度だったものが、今年度は21倍で38 dBにできた。これにより、従来の空間型モードフィルタリング手法と謙遜が無い性能を実現できたため、一気に共振器長の安定化まで進めることができた。これらの技術により、例えば市販のモード同期ファイバレーザーでfrep=250 MHzものを用いれば、5.25 GHzの高繰り返し化コムの発生が、全ファイバ型構成で可能である。引き続き更なる共振器安定化技術の開発を進める。また、応用への展開も検討していく予定である。本年度は、長尺ファイバ共振器による全ファイバ型モードフィルタリング技術の原理実証を行った。まず、増倍率Mと整数m、繰り返し周波数frep、共振器のFSRの間の関係式、Mxfrep=(M+m)xfrepに基づき、ファイバ共振器の設計手法を確立した。これにより、モード同期Erファイバレーザーのfrepが48.7 MHz(パルス間隔距離6.1 m)に対して、増倍率M = 11、整数m = 1とすることで、ファイバ共振器のFSRは44.7 MHzとなり、ファイバ共振器長は6.7 mとなる。このように、パルス間隔距離よりも長い共振器においても、増倍率11倍でのモードフィルタリングが可能となる。したがって、ファイバ共振器の短尺化における物理的な制約を克服することが可能である。次に、ファイバ共振器の分散補償を行うために、分散補償ファイバとシングルモードファイバとの間に中間ファイバを導入することで低損失な融着技術を確立した。これにより、分散補償がなされたファイバ共振器のフィネスを向上することができた。これらの確立した技術を基に、全ファイバ型の2段モードフィルタリングシステムを構築し、アライメントフリーで簡便なシステムを実現した。これを用いて、frep = 48.7 MHzのコムを基に、536.0 MHz(=11x48.7 MHz)の高繰り返し化コムを、サイドモード抑制比25dBで発生することができた。今後は、更なる融着技術の開発と共振器安定化技術の開発を進め、全ファイバ型のモードフィルタリングの高度化を進める。長尺ファイバ共振器を用いたモードフィルタリングのアイディアは、これまでに提案・実証はされておらず、世界に先がけて提案・実証を示すことができた。特に課題となったのが、ファイバ共振器の分散補償のために、分散補償ファイバとシングルモードファイバを融着することである。2つのファイバはモードフィルド径が大きく異なるため、直接融着を行うと損失が大きい。これに対して、モードフィルド径が中間のファイバを間に挟むことで、融着損失の低減に成功した。これにより、分散補償がなされたファイバ共振器のフィネスの向上に成功し、長尺ファイバ共振器において、増倍率11でのモードフィルタリングを、サイドモード抑制比25dBで実現した。これらの技術により、例えば市販のモード同期ファイバレーザーでfrep=250 MHzものを用いれば、2.75 GHzの高繰り返し化コムの発生が、全ファイバ型構成で可能である。

増倍率Mと整数m、繰り返し周波数frep、共振器のFSRの間の関係式、Mxfrep=(M+m)xFSRに基づいて、増倍率M = 21、整数m = -10とすることで、ファイバ共振器のFSRは92.9 MHzとなり、ファイバ共振器長は6.2 mとなる。これにより、21xfrep=11xFSR=1.02 GHzが成立する。次に、ファイバ共振器の分散補償を行うために、分散補償ファイバとシングルモードファイバ間の低損失な融着技術を確立し、全体の透過率として99%を達成した。これにより、分散補償がなされたファイバ共振器のフィネスを70程度に向上することができた。さらにPound-Drever-Hall(PDH)法を用いてファイバ共振器長の安定化を行った。PDHのエラー信号を得るために、単一周波数のCWレーザーを併用し、得られたエラー信号はファイバ共振器内のピエゾ素子にフィードバックすることで、共鳴信号に対し共振器長を安定化することに成功した。この共振器を用いて、frep = 48.7 MHzのコムを基に、1.02 GHz(=21x48.7 MHz)の高繰り返し化コムを、サイドモード抑制比38dBで発生することができた。今後は、更なる共振器安定化技術の開発を進めるとともに、応用への展開も検討していく予定である。分散補償ファイバとシングルモードファイバ間の低損失融着技術の確立により、分散補償されたファイバ共振器のフィネスを向上することができた。これにより、モードフィルタリングされた光コムのサイドモード抑制比を飛躍的に向上でき、前年度は11倍で25 dB程度だったものが、今年度は21倍で38 dBにできた。これにより、従来の空間型モードフィルタリング手法と謙遜が無い性能を実現できたため、一気に共振器長の安定化まで進めることができた。これらの技術により、例えば市販のモード同期ファイバレーザーでfrep=250 MHzものを用いれば、5.25 GHzの高繰り返し化コムの発生が、全ファイバ型構成で可能である。まず、ファイバ共振器の増倍率をさらに増やし、低frepコムからGHzコムの発生を目指す。具体的には、frep=48.7 MHzのコムから、増倍率21で1.02 GHzの高繰り返し化コムの発生を行う。ただし増倍率を増やすことで、高繰り返し化コムのサイドモード抑制比の劣化が予想される。そこで分散補償ファイバとシングルモードファイバの融着損失の低減化をさらに進め、ファイバ共振器のフィネスを向上し、高増倍率での高いサイドモード抑制比の実現を目指す。次に、ファイバ共振器の安定化技術を確立する。当初の予定通り、まずは従来手法の電気光学位相変調器を用いたPDH法や偏光を用いたHaensch&Couillaud手法を適用する。引き続き更なる共振器安定化技術の開発を進める。また、応用への展開も検討していく予定である。旅費については、別予算から支払ったため使う必要が生じなかった。その他については、物品購入時の値引きが大きく、当初計画よりも支出が抑えられた結果、端数が生じた。ファイバー部品や光学素子などの消耗品費として使用する予定である。ファイバ共振器の最適化と安定化が予想より早く達成できたため。また、学会参加費、旅費が不要であった。
細胞障害性ストレスに対する心筋細胞の防御およびその破綻の分子機構に関する研究

【CARP遺伝子のクローニングと転写調節機序の解析】アンキリン反復配列を含む核蛋白CARPの発現は、アドリアマイシンによって急激に減少し、細胞障害を鋭敏に反映する生化学的な指標と考えられる。そこで、細胞障害刺激による遺伝子発現調節機序を明らかにする目的でヒトCARP遺伝子をクローニングし、プロモーター機能を解析した。CARPプロモーターは心臓、血管内皮細胞、血管平滑筋細胞中にて強い活性を示した。CARPプロモーターの転写活性は、転写開始点から-1.8kbまでの間に存在する多数の因子によって調節されること、-206+170の領域が基本転写に重要であること、この部位にはSp1の結合部位が存在することを明らかとした。また、-206+170の領域は、エンドセリン刺激にて10倍以上の活性亢進を認めた。また、p38経路の活性化を誘導するsmall G蛋白(Rac1)は、CARPプロモーターを強力に活性化した。同様にBNPプロモーターもp38MAPキナーゼ経路が重要であることを明らかにした。【目的】スーパーオキサイドを過酸化水素に変換するsuperoxide desmutase(SOD)はミトコンドリア内に生ずる活性酸素種を除去し、酸化ストレスから細胞を保護する重要な酵素である。Mn-SODはTNAFa,IL-1bなどの炎症性サイトカインやリポ多糖類、フォルボールエステルなどにより発現が増加する。この機構を明らかにする目的でMn-SOD遺伝子をクローニングし、プロモーター機能を解析した。【方法】ヒトMn-SODcDNAをプローブとしてヒト遺伝子ライブラリーをスクリーニングした。得られた陽性クローンの塩基配列を決定し、プロモーター領域を1.5kb含むDNA断片をルシフェラーゼベクターに挿入した。このMn-SOD-ルシフェラーゼ発現にベクターを各種転写因子の発現ベクターとともに培養ウシ肺動脈内皮細胞(CPAE)にコトランスフェクトし、ルセフェラーゼアッセイを行った。また、Mn-SOD-ルシフェラーゼの5'-欠失ミュータントを作成した。【結果】転写開始点から1.4kbを含むMn-SODプロモーター活性は、CPAE中で非常に強い活性を示した。転写開始点から-120-70を欠失することによりルシフェラーゼ活性は著明に活性が低下した。この領域中にはGCボックスが2個存在した。Mn-SODプロモーターはSp1,BTEB2とのコトランスフェクションにより著明に活性が増加した。フォルボールエステルPMA(100ng/ml)の添加によりMn-SODプロモーター活性は明らかに増加した。-70までの欠失にてPMAの効果はほとんど消失した。NFkBp65はMn-SODプロモーター活性を変化させなかった。【総括】Mn-SODプロモーターの構成的な活性はSp1とGCボックスによること、PMAによる誘導にSp1が関与していることが明らかとなった。【CARP遺伝子のクローニングと転写調節機序の解析】アシキリン反復配列を含む核蛋白CARPの発現は、アドリアマイシンによって急激に減少し、細胞障害を鋭敏に反映する生化学的な指標と考えられる。【TGFβによるCARP発現の誘導】心筋が傷害後により、アポトーシスに陥ったのち、線維芽細胞が増殖し、細胞外マトリックスが増加する。われわれは心筋線維芽細胞において、TGFβ刺激によってCARPの発現が経時的に誘導されることを観察した。TGFβが細胞表面の受容体に結合することによって、シグナル伝達分子Smadがリン酸化され、核内にSmadが移行し、遺伝子の発現が調節される。

実際、Smadの発現ベクターあるいは1型受容体(TβR-1)の構成的活性化型変異体の共発現は、CARPプロモーター活性を上昇させた。したがって、CARPがTGFβシグナリングのメディエーターとして機能している可能性を明らかにした。
患者体内・体外の両動作を最適化する腹腔鏡下手術支援ロボットの設計手法に関する研究

本研究は、手術支援ロボットの患者体内および体外での両動作を考慮したロボットアームの最適設計手法の立案と検証アームによる検証により、提案する最適設計手法の有効性を示すことを目標とする。平成30年度は、第2フェーズとして「最適化設計手法の検証フェーズ」として、以下の項目を実施した。(1)最適化設計手法の検証評価(基礎データの取得):設計およびシミュレーションによる検討を実施する過程において、アーム先端部の直動冗長自由度付加による動作領域拡大のメリットを最大限に活かすためには、直動機構の設計がポイントとなることが分かった。そこで、本項目については、アーム先端部の直動冗長自由度付加を実現するための直動ユニットおよび4軸鉗子ユニットにフォーカスした設計・試作・評価を実施した。その結果、1従来の直動機構では不可能であった動作領域が直動機構の全長と同等以上の直動ユニットを考案した。2筆者らが別途提案する非干渉駆動機構を採用したロール・ピッチ・ヨー・グリッパの4自由度からなる鉗子ユニットを直動ユニットに搭載可能な構成とした。3直動ユニットおよび鉗子ユニットの概念設計から試作と簡易機能評価を行い、基本的な機能を実現できていることを確認した。(2)最適化設計手法の検証評価(有効性の検証):直動冗長自由度付加の有効性および制御方法については、シミュレーションによる確認を行った。また、制御方法の検証については、3自由度(+2軸パッシブ軸)簡易アームを設計・試作し、トロッカー拘束下に於いての制御方法の検証を実施した。(3)最適化設計手法の検証用評価治具の構築:市販の腹腔鏡下手術トレーニングボックスをベースとした検証用評価治具による検証を可能とした。本研究の2年目である平成30年度は、当初計画に従い、第2フェーズとして「最適化設計手法の検証フェーズ」を実施した。提案する直動冗長自由度を付加したロボットアームの設計を具体化する段階で、実現のポイントとなる直動機構について新たな機構の考案に至ったため、その設計・試作・評価にフォーカスした研究を実施した。したがって、アーム全体の評価については、シミュレーションおよび簡易アームによる評価とし、内視鏡外科専門医からの直接的な評価は見送ることとした。なお、本研究の手術支援ロボットの患者体内および体外での両動作を考慮したロボットアームの最適設計手法の立案に対する方向性は特に変わっておらず、【研究実績の概要】に示す通り、研究課題の進捗状況については、おおむね順調に進展している。研究計画に従い、第3フェーズ「検証アームの改良と最適化設計手法の最終検証フェーズ」の実施を進める。H30年度の研究実績を踏まえ、アーム先端部の直動冗長自由度付加を実現するためのポイントとなる直動ユニットおよび4軸鉗子ユニットにフォーカスした改良設計・試作・評価を実施する。(1)検証アームの改良直動ユニットおよび鉗子ユニットの改良を行う。必要に応じて、簡易アームの改良を行う。(2)検証アームの最終評価(最終検証:最適化設計手法の確立)(1)で改良した検証アームについて、評価を実施し、立案した最適化設計手法の最終検証を行うことでその有用性を示し、最適化設計手法を確立する。本研究では、手術支援ロボットの患者体内および体外での両動作を考慮したロボットアームの最適設計手法の立案と検証アームによる検証により、提案する最適設計手法の有効性を示すことを目標とする。H29年度は、第1フェーズ「最適化設計手法の立案と検証アームの具体化フェーズ」とし、以下の3項目を実施した。(1)従来の多関節型手術支援ロボットの課題抽出:従来の6軸垂直多関節型ロボットの腹腔内動作領域の考察を行なった。動作領域を決める要因として特異姿勢に着目し、鉗子抜去時に生じる肩特異姿勢および肘特異姿勢、さらに深部挿入時に生じる手首特異姿勢の状態を示し、それらによって決定される動作領域を示した。また、鉗子挿入位置と動作領域の関係について明確にした。(2)最適化設計手法の立案と検証アームの具体化:上記の課題抽出から明確となった鉗子抜去時の直線動作および肘特異姿勢・肩特異姿勢に着目し、特異姿勢を回避する方法として、アーム先端部に直動冗長自由度を付加することを提案した。そして、アーム先端部の直動冗長自由度付加により、動作領域が拡大するケースを示し、また、鉗子挿入位置と動作領域拡大の関係を6軸垂直多関節型ロボットと比較することでアーム先端部の直動冗長自由度付加の効果を確認した。さらに、直動冗長自由度を有する検証アームの概念設計および基本設計に着手し、具体化を進めた。(3)最適化設計手法の検証用評価治具の構築準備:腹腔鏡下手術手技を部分的に模擬した検証用評価治具を選定・入手した。平成29年度は、本研究の初年度であり、研究計画に従い、第1フェーズ「最適化設計手法の立案と検証アームの具体化フェーズ」を実施した。【研究実績の概要】に示す通り、研究課題の進捗状況については、おおむね順調に進展している。

平成30年度は、第2フェーズとして「最適化設計手法の検証フェーズ」として、以下の項目を実施した。(1)最適化設計手法の検証評価(基礎データの取得):設計およびシミュレーションによる検討を実施する過程において、アーム先端部の直動冗長自由度付加による動作領域拡大のメリットを最大限に活かすためには、直動機構の設計がポイントとなることが分かった。そこで、本項目については、アーム先端部の直動冗長自由度付加を実現するための直動ユニットおよび4軸鉗子ユニットにフォーカスした設計・試作・評価を実施した。その結果、1従来の直動機構では不可能であった動作領域が直動機構の全長と同等以上の直動ユニットを考案した。2筆者らが別途提案する非干渉駆動機構を採用したロール・ピッチ・ヨー・グリッパの4自由度からなる鉗子ユニットを直動ユニットに搭載可能な構成とした。3直動ユニットおよび鉗子ユニットの概念設計から試作と簡易機能評価を行い、基本的な機能を実現できていることを確認した。(2)最適化設計手法の検証評価(有効性の検証):直動冗長自由度付加の有効性および制御方法については、シミュレーションによる確認を行った。また、制御方法の検証については、3自由度(+2軸パッシブ軸)簡易アームを設計・試作し、トロッカー拘束下に於いての制御方法の検証を実施した。(3)最適化設計手法の検証用評価治具の構築:市販の腹腔鏡下手術トレーニングボックスをベースとした検証用評価治具による検証を可能とした。本研究の2年目である平成30年度は、当初計画に従い、第2フェーズとして「最適化設計手法の検証フェーズ」を実施した。提案する直動冗長自由度を付加したロボットアームの設計を具体化する段階で、実現のポイントとなる直動機構について新たな機構の考案に至ったため、その設計・試作・評価にフォーカスした研究を実施した。したがって、アーム全体の評価については、シミュレーションおよび簡易アームによる評価とし、内視鏡外科専門医からの直接的な評価は見送ることとした。なお、本研究の手術支援ロボットの患者体内および体外での両動作を考慮したロボットアームの最適設計手法の立案に対する方向性は特に変わっておらず、【研究実績の概要】に示す通り、研究課題の進捗状況については、おおむね順調に進展している。研究計画に従い、第2フェーズ「最適化設計手法の検証フェーズ」および第3フェーズ「検証アームの改良と最適化設計手法の最終検証フェーズ」の実施を進める。特に平成30年度は、以下の3項目を実施する。(1)最適化設計手法の検証評価(基礎データの取得):H29年度から設計・試作を進めた検証アームを完成させ、試作を完成させた検証アームの動作範囲・動作速度・剛性・位置決め精度・特異姿勢の影響などについて、基礎データを取得し、基本的な仕様を満足しているかについて確認する。(2)最適化設計手法の検証評価(有効性の検証):検証アームの設置から手術手技を想定したタスク、例えば、鉗子挿入・抜去・交換、ロボットの撤収など一連の作業を実施し、患者体内および体外の両動作を実施することで検証を行う。そして、さらなる課題を抽出する。内視鏡外科専門医からの直接的な評価を得て、その結果を検証アームの改良にフィートバックする。(3)最適化設計手法の検証用評価
ヒトとチンパンジーの比較トランスクリプトーム・メチローム研究

ヒトとチンパンジーにおいて、父親.母親.子供トリオを用いたゲノムワイドな発現(トランスクリプトーム)解析を行った。次世代型シーケンサーによるメッセンジャーRNAの配列解読を行い、遺伝子発現量の定量化を行った。親と子供の多型情報とアリル単位での発現量を組み合わせることにより、子供ゲノムにおける由来既知のアリル特異的な発現定量が可能となった。その結果、チンパンジーでは、約17%にあたる遺伝子においてアリル間の発現に偏りがあることが分かった。現在、ヒトにおける同様の解析とメチル化解析も進行中である。チンパンジーの父親-母親-息子の白血球細胞から調整したRNAサンプルを用いて、新型シーケンサー(Illumina社Genome Analyzer)による比較トランスクリプトーム解析を行なった。3個体から3.24.8Gbの配列を決定し、チンパンジーの既知配列にマッピングした結果、全遺伝子の半数以上の遺伝子において、少なくとも一つ以上のタグがマッピングされ、ゲノム配列が報告されているチンパンジー参照配列との比較において、約10万個のSNP多型と1万数千個のINDEL(挿入欠失)多型を検出した。また、父親-母親間に1万8千個あまりのSNPを検出し、それらのゲノム上の位置を調べたところ、コーディング領域よりも非翻訳領域(特に3'末端)にSNPの存在確率がより高いという結果を得た。これは、個体差を産み出すには遺伝子発現制御領域における多様性が重要であることを示唆する結果であった。新型シーケンサーはアリル特異的な遺伝子発現の定量化が可能なため、親子トリオを調べる事によって、より直接的なインプリント遺伝子の発見が可能になり、実際にヒトやマウスで知られているインプリント遺伝子がチンパンジーにおいても確認されたのに加えて、免疫系を担う遺伝子群を中心に、今まで報告のない新規インプリント遺伝子を多数発見した。チンパンジーの父親-母親-息子の白血球細胞から調整したRNAサンプルを用いて、次世代シーケンサー(Illumina社、Genome Analyzer)による配列解読を行い、3個体から3.24.8Gbの配列を取得した。得られた配列データをチンパンジーの概要ゲノム配列にマッピング解析を行い、ゲノムワイドな遺伝子発現量の定量化および転写単位のSNP(-塩基多型)(以下、転写SNPと呼ぶ)の検出を行った。その結果、転写SNPを数万個検出し、そのゲノム上の位置を調べたところ、タンパク質翻訳領域より非翻訳領域により多くの多型を検出した。親のSNP情報と子供におけるアリル単位での遺伝子転写産物量を組み合わせることにより、どちらの親由来のアリルがどの程度発現しているかを調べる事ができる。この方法をさらに発展させると遺伝子発現制御におけるシス・トランス因子の相対的な役割を調べる事ができ、さらにインプリンティング遺伝子候補の発見も可能となる。詳細に検討した結果、遺伝子発現制御にはシス因子の影響が大きいとする従来の説とは異なり、トランス因子も遺伝子発現制御に大きく貢献していることを明らかにした。この結果の妥当性、普遍性、特殊性を明らかにするために、ヒトの親子トリオのセルラインから調整したRNAサンプルを用いて、チンパンジーと同様に次世代シーケンサー(Illumina社、HiSeq)による配列解読を行い、3個体から12.613.6Gbの配列を取得した。これらの配列データを用いてチンパンジー親子トリオで得た結果の評価を行っている。
科学者によるビジュアル資料作成のための指針構築

研究者によるビジュアルデザインの質を高めるための基礎的要件を明らかにし、研究者によるビジュアル資料作成のための指針を構築するために、以下を行った。1)指針案を反映させた「科学者のためのビジュアルデザインハンドブック」(田中、2013)の有用性と問題点を検証するために、アンケート調査を実施した。そしてその回答を分析し考察した。2)PowerPointにおけるデフォルトの問題点を調査した。また指針案を、文献資料をもとに再確認した。さらに指針案の実際的効果も検証した。■研究目的「科学者のためのビジュアルデザインハンドブック」(前年度、研究代表者らが作成)を配布した研究者を対象にアンケート調査を行い、その有用性と問題点に関する学術的に検証した。■研究実施内容1アンケート調査用紙を作成した(2013年46月)。設問項目は「まずは自己分析」「パワポで描く」「グラフ・表・チャート」「効果的な配色」「フォントと文字組」「画面の構成方法」といった、ハンドブック各章の各項目についてと、ハンドブックが「全体として役だったか」である。またこのハンドブックによって「『わかりやすい』または『センスのよい』ビジュアルデザインが実践可能か」について、「より詳しく知りたい内容」について、「追加を希望する内容」ついて等についても設問項目に加えた。2アンケート調査を実施した(2013年67月)。アンケート調査依頼文とアンケート調査用紙を626件分送付し、364件分の有効な回答を得た(回収率58%)。3アンケートの回収結果を集計し分析した(2013年89月)。4分析結果を論文「『科学者のためのビジュアルデザインハンドブック』の有用性と問題点」としてまとめ、「筑波大学芸術研究報」に投稿した(2013年9月)。54の論文が採択され刊行された(2014年3月)本研究課題である研究者(科学者)によるビジュアル資料作成のための指針を構築するため、以下を実施した。1.研究者のビジュアル資料作成を支援するための参考資料を調査し、そこで取りあげられてきた内容や解説方法を確認した。2. PowerPoint(科学者によるビジュアルデザインのメインソフトウエア)におけるデフォルトの問題点を、「フォントと文字組」「図形と描画」「カラーパレット」「グラフ」といった要素別に確認した。3.「I図形と描画」「IIグラフ・表・チャート」「III配色」「IVフォントと文字組」「V画面の構成方法」といった指針構築に関わるビジュアルデザイン要素について、主に文献資料によって確認した。4.上記に加え、これまでの研究成果である論文「科学者によるサイエンスイラストレーション作成の実態調査」(芸術研究報32、2011)、著書「科学者のためのビジュアルデザインハンドブック」(2013、筑波大学芸術系)、著書「PowerPointによる理系学生・研究者のためのビジュアルデザインハンドブック」(2013、講談社)、論文「『科学者のためのビジュアルデザインハンドブック』の有用性と問題点」(芸術研究報34、2014)の内容を再検討し、指針案を作成した。5.指針案の実際的効果を確認するため、研究者・大学院生に指針案を提示し、その後、彼らが改善したスライド・ポスター・イラストレーションと、改善前の違いを分析し考察した。また関連する講演を15件行い、それまでの成果を発表すると共に、来場した研究者らと意見交換を行った。6.以上の結果をまとめ、論文「研究者によるビジュアルデザインの質を高めるための基礎的要件」を提出した(筑波大学、2014)。平成25:前年度、研究代表者が作成した「科学者のためのビジュアルデザインハンドブック」を配付した研究者を対象に、それに関するアンケート調査を行った。その結果、364件の有効回答を得た。次に回答結果を分析し、ハンドブックの有用性と問題点に関して学術的に検証した。検証結果は論文「『科学者のためのビジュアルデザインハンドブック』の有用性と問題点」としてまとめた(筑波大学芸術研究報、2014)。平成26:本研究課題である研究者(科学者)によるビジュアル資料作成のための指針を構築するため、参考資料を調査し内容や解説方法を確認した。またPowerPointにおけるデフォルトの問題点を要素別に確認した。次に「図形と描画」「グラフ・表・チャート」「配色」「フォントと文字組」「画面の構成方法」といった指針構築に関わるビジュアルデザイン要素について、主に文献資料によって確認するとともに、これまでの研究成果である自身の論文の内容を再検討し指針案を作成した。また指針案の実際的効果を検証するため、研究者・大学院生に指針案を提示し、彼らによるビジュアル資料の改善前・改善後の違いを分析した。さらに関連する招待講演を14件行い、これまでの成果を発表すると共に、来場した研究者らと意見交換を行った。平成27:関連する招待講演を16件行い、これまでの成果を発表すると共に、来場した研究者らと意見交換を行った。またブリスベンで開催された国際デザイン学会であるIASDR2015に参加し、情報交換を行った。また研究代表者と研究分担者が主催する、日本サイエンスビジュアリゼーション研究会のWEBサイトからも情報発信した。

研究者(科学者)によるビジュアル資料作成のための指針案を作成し、指針案の実際的効果を確認することができた。ビジュアルデザイン2.関連テーマによる講演を積極的に行い成果を発表する。また講演の参加者と意見交換する。3. WEBサイトで成果を公開する。「科学者のためのビジュアルデザインハンドブック」に関するアンケート調査を実施し十分に有効な回答を得ることができた。またその分析結果をまとめた論文「『科学者のためのビジュアルデザインハンドブック』の有用性と問題点」(芸術研究報34)が採択され刊行されたため。これまでの研究成果である論文「科学者によるサイエンスイラストレーション作成の実態調査」(芸術研究報32、2011.3、pp.59-70)、著書「科学者のためのビジュアルデザインハンドブック」(全88ページ、2013.3)、論文「『科学者のためのビジュアルデザインハンドブック』の有用性と問題点」(芸術研究報34、2014.3、pp.35-46)を再構築するとともに、先行研究の調査を行う。これらにより研究者のためのビジュアルデザイン教育について考察し、「研究者によるビジュアル資料作成のための指針」としてまとめる。