hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高校生と児童が共に育むピア・エデュケーション(食教育)の継続実践とその追跡研究

本研究においては、「地域に根ざした食教育内容・教材・方法」と「ピア・エデュケーション」との<相乗的教育効果>の追究をめざして、以下のような研究を実施した。●教育内容研究にあたっては、児童を対象とした事前の食生活実態アンケート調査の結果をふまえて、生活化につながりやすいテーマを設定して実践した。●ピア・エデュケーションの実践にあたっては、高校生と児童が共に活動する「クイズ」「ゲーム」「合唱」に加えて指導内容に直結した「食べる授業」の導入により、印象深い展開を工夫した。●事後のアンケート調査により、児童たちは教師よりも年齢の近い高校生による食育指導にほぼ全員が好意的な感想をもつとともに、生活化への意欲向上も明らかとなった。●一方、ピア・エデュケーションの実践にあたった高校生へのアンケート調査より、児童を対象とした教材研究や指導に向けての研修をとおして、食育について「自ら目的意識をもって学ぶ」ことの実感や質の高い学習効果が確認された。以上の成果は、専門誌上並びに講演・講習等の機会をとおして発表した。19年度においては、<地域に根ざした食教育内容・教材・方法>とピア・エデュケーションとの相乗的教育効果の追究をめざして以下のような研究を実施した。まず基礎研究として、<地域に根ざした食教育実践>の先行研究動向と課題について、文献的に明らかにするとともに、ピア・エデュケーション関係の先行文献を収集した。次に本研究のメインテーマである「高校生と児童が共に育むピア・エデュケーション(食教育)の継続実践」について、本科学研究費獲得以前から継続している学校現場の過去5年間にわたると実践内容を「教材研究」の視点から考察を加え、その成果をもとに6年目の計画を企画した。そして6年目となる「高校生と児童のピア・エデュケーション交流(安心院高校と佐田小学校)」の教育実践にあたっては、事前の「教育内容・教材研究」を高校生と共同で取り組み、実践当日は記録を担当するとともに、教育現場からの求めに応じて「佐田小児童と安心院高校生の食育6年間の歩み」について講話を行った。19年度の研究実践の一部は、「ゲームで食育・佐田小学校で安心院高校生が講座」と題して『大分合同新聞』(2008年2,月29日)により取材、報道された。20年度においては、<地域に根ざした食教育内容・教材・方法>とピア・エデュケーションとの相乗的教育効果の追究をめざして以下のような研究を実施した。まず2年目の文献研究として、<地域に根ざした食教育実践>の先行研究動向と課題について、文献的に明らかにするとともに、ピア・エデュケーション関係の先行文献を収集した。次に本研究のメインテーマである「高校生と児童が共に育むピア・エデュケーション(食教育)の継続実践」について、本科学研究費獲得以前から継続している学校現場の過去6年間にわたると実践内容を「教材研究」の視点から考察を加え、その成果をもとに7年目の計画を企画した。そして7年目となる「高校生と児童のピア・エデュケーション交流(安心院高校と佐田小学校)」の教育実践にあたっては、事前の「教育内容・教材研究」を高校生と共同で取り組み、実践当日は記録を担当するとともに、教育現場からの求めに応じて「佐田小児童と安心院高校生の食育7年間の歩み」について講話を行った。21年度においては、<地域に根ざした食教育内容・教材・方法>とピア・エデュケーションとの相乗的教育効果の追究をめざして以下のような研究を実施した。本研究のメインテーマである「高校生と児童が共に育むピア・エデュケーション(食教育)の継続実践」について、本科学研究費獲得以前から継続している学校現場の過去7年間にわたると実践内容を「教材研究」の視点から考察を加え、その成果をもとに8年目の計画を企画した。そして8年目となる「高校生と児童のピア・エデュケーション交流(安心院高校と佐田小学校)」の教育実践にあたっては、事前の「教育内容・教材研究」を高校生並びに高校側担当教員と共同で取り組みくんだ。実践構想に当たっては、過去の児童のアンケート調査結果の分析をもとに、実践当日は記録を担当するとともに、小学校側からの求めに応じて「佐田小児童と安心院高校生の食育8年間の歩み」について児童・教職員を対象に講話を行った。なお、実践の一部は、「クイズで楽しく・高校生が食育講座」と題して『大分合同新聞』(2010年2月21日)により報道された。

さらに食育体験活動の記録の一部は、農林水産省・平成21年度にっぽん食育推進事業/監修「教育ファーム推進事業」(分担執筆:住田実)『子どもが変わる地域が変わる「教育ファーム」ステップアップガイド』(農山漁村文化協会、2010年)において発表した。
時間構造(パタン)を異にする音の空間的加算性モデル

現実の音が時間的にも空間的にも、変化するものであることを考える時、音の時空間的特性について検討することも大切であろう。本研究では様々な時間構造を持つ音を用い、空間的条件を変化させることにより、全体の音の大きさを規定する要因について検討した結果,下記のことが示唆された。(1)第一次近似的にみれば、種々の方向から到来する音の全体の大きさは、個々の音のエネルギーを平均した値(Leq)に規定され、空間の影響はさほど大きくない。(2)空間中に特に目立った音(有意味音や移動音)が存在する場合、その音が図となり、他の音は地(背景)となり、図となる音の大きさはS/Nによって規定される。(3)Sとなる音とNとなる音の方向が異なる時、方向が同じ場合よりも、Sはより大きく判断される。(4)移動音源が固定音源より過大評価されるとは限らない。ただし、音が移動することによって、特に目立つ存在になる場合には、より大きく評価されることもある。(5)種々の音がモノラル的に提示される時、その提示方法の空間的方法(単一スピーカ,複数スピーカ,ヘッドホンなど)が異なっても、大きさはLeqによって規定され、提示方法の相違の効果はみられなかった。(6)エネルギー増分の時間的位置が規則的に異なる非定常音を用いて、聴覚の動特性を調べたところ、片耳提示条件においてみられた、刺激ON時のオーバーシュート現象が、増分と定常部分と左右別耳に提示した条件下ではみられなかった。このことは、両耳にほぼ同じ時間構造の音が到来した時にはオーバーシュートによって刺激の輪郭が明瞭になるが、両耳により強い音と弱い音が継時的に到来する時、オーバーシュートは生ぜず、むしろ両者の融合を助けているようにみえる。この解釈の妥当性については、さらに検討の要があろう。
口臭原因への細菌学的・生化学的アプローチ〜科学的口臭予防への礎〜

口臭の主な原因は口腔細菌の代謝産物によるものが大部分であると考えられるが、中でも口腔Veillonellaが口臭発生部位である舌苔中の主な硫化水素産生菌の一つであることを報告してきた(Washio J et al.,2005)。Veillonella属は口腔常在細菌の一つであり、システインやシステイン含有ペプチドなどからH_2Sを産生することで口臭の一因を担うと考えられる。また、Veillonella属は乳酸をエネルギー源として利用する。乳酸はStreptococcus属などが糖を代謝することで産生され、口腔内に多く存在すると考えられ、これらの乳酸をVeillonellaが利用していると考えられている。従って実際に、Veillonellaがシステインを代謝する環境中には、同時に乳酸が多く存在することが考えられる。そこで、環境中の乳酸がVeillonella属のH_2S産生能に影響を及ぼすのか検討を行った。Veillonella属によるH_2S産生量は酸性より中性付近の方が多くなったが、乳酸ナトリウム存在下ではH_2S産生量がさらに4.523.7倍に増加した。また、粗酵素抽出液にシステインを加えるとH_2Sを産生し、その産生量はpH5よりもpH7の方が多かったが、乳酸ナトリウムはH_2S産生に影響しなかった。これらより、実際の口腔では、舌苔中のpHだけではなく乳酸濃度が、口臭レベルに影響する可能性が考えられた。この時、乳酸はVeillonella菌体内の酵素活性を直接活性化するのではなく、Veillonellaのシステイン取り込み系を促進する可能性が示唆された。歯周疾患を持たない口臭患者の舌苔中に含まれる硫化水素(H_2S)産生菌を検索したところ、Veillonella属が最も多かった。歯周疾患を持たない口臭患者では、これまでよく口臭関連細菌として取り上げられてきたPorphyromonus属やFusobacterium属等の歯周炎関連菌に変わり、Veillonella属が口臭関連細菌であることが示された。しかし、Veillonella属のH_2S産生機構については未だ不明な点が多く、そこで、舌苔中に多く存在する3種のVeillonella属(Veillonella atypica、V. dispar、V. parvula)について、代謝基質と環境pHの影響を検討した。各Veillonella種標準株を1.8%の乳酸Naを含むtryptone-yeast extract培地で嫌気培養した後、菌懸濁夜を調整した。そこへcysteine、methionine、glutathione、tryptone、フィルター滅菌した唾液上清あるいはオートクレープ滅菌した唾液沈渣を加え、37°C、pH7で3時間インキュベートし、産生したH_2Sをメチレンブルー法で定量した。また、反応pHを8、7、6及び5と変えた際のH_2S産生能を検討した。3菌種とも、cysteine(22±1 μM;3菌種平均H_2S産生量)、glutathione(3±O μM)、唾液上清(14±3μM)からH_2Sを産生したが、methionineと唾液沈渣からは産生しなかった。また、V. atypicaとV. parvulaはtryptone(50±29μM)からH_2Sを産生した。さらに、各基質からのH_2S産生量はpHによって異なり、cysteineはpH6-7で、glutathioneはpH8で、tryptoneはpH7で高かった。これらより、口腔Veillonellaは唾液などを利用して口臭成分H_2Sを産生するが、H_2S産生能は菌種、基質、環境pHによって異なることが明らかになった。
放電プラズマを利用した液状有機化合物の化学反応処理に関する研究

不飽和脂肪酸は酸化されやすく化学的に不安定であるが、水素添加を行って飽和脂肪酸を誘導することで品質の安定化をはかることができる。一般的な水素添加法としてニッケル触媒法が挙げられるが、昇温、加圧、触媒ろ過等の多工程を要する。これとは別にγ線を照射して水素添加を行う方法があるが、効率が悪く、装置の取り扱いも危険で一般利用は難しい。これらに替わる新しい方式として、本研究では放電プラズマを用いた水素添加処理法を提案している。簡易な方法として、マイクロ波プラズマを100Pa程度の動作圧力でフラスコ内に生成し、20秒間で25%の水素添加処理に成功している。しかし、この場合、プラズマ動作圧力が高いためにフラスコ内の気体温度上昇による脂肪酸気化で、水素添加の反応が液体界面とプラズマ中で同時に行われた可能性があった。そこで、処理過程で気体温度の上昇を抑制できるように、低圧力でプラズマを生成して水素添加処理を行い、γ線照射法との反応方式の違いを明らかにすることを試みた。プラズマからの放射スペクトルの観測には分光器を用い、電子温度・密度の測定にはダブルプローブを用いた。その結果、電子温度3.5eV、電子密度2×10^<14>m^<-3>程度の水素プラズマによる3.5分間の処理で約3.5%のステアリン酸メチルを得た。この場合、プラズマからの放射スペクトルを観測した結果から、気体温度上昇による脂肪酸気化は抑制できていることが確認できた。また、プラズマの動作ガスとしてアルゴン3Paを用いてプラズマ処理を施した場合、ステアリン酸メチルは1%未満(0.5%)しか得ることができなかった。これらの結果より、低気圧の高周波放電プラズマは、水素添加の反応エネルギーに必要な高エネルギー電子の供給とともに水素の励起原子あるいは水素イオンを効果的に供給できるのでγ線照射方式よりも効率が良いことが明らかとなった。不飽和脂肪酸は酸化されやすく化学的に不安定であるが、水素添加を行って飽和脂肪酸を誘導することで酸化が防止され、品質の安定化をはかることができる。一般的な水素添加による誘導法として、加圧下でのニッケル触媒法が挙げられるが、昇温、加圧、触媒ろ過等の多くの工程を要する。また、これとは別にγ線を照射して水素添加を行う方法があるが、効率が悪く、装置の取り扱いも危険で一般利用は難しい。これらに替わる新しい方式として、本研究では、放電プラズマを用いた水素添加処理法を提案している。昨年度までに、フラスコ内でプラズマを生成して水素添加処理を試み、20秒間で25%の水素添加処理に成功している。しかし、この時のプラズマ動作圧力は比較的高く、フラスコ内の気体温度上昇による脂肪酸気化で、水素添加の反応が液体界面とプラズマ中で同時に行われた可能性があった。そのため、気化を伴わないγ線照射法との反応方式の違いを明確にすることができなかった。そこで今年度は、水素添加の処理過程で気体温度の上昇を抑制できるように、低圧力でプラズマを生成して水素添加処理を試みた。また、ダブルプローブを用いてプラズマの電子温度、密度を測定し、プラズマを用いた場合の反応が促進される原因を検討した。結果として、電子温度3.5eVの水素プラズマによる3.5分のプラズマ処理で約3.5%のステアリン酸メチルを得た。また、この誘導結合型プラズマは、水素添加の反応エネルギーに必要な高エネルギー電子の供給とともに水素の励起原子あるいは水素イオンを効果的に供給できるので、γ線照射方式よりも効率が良いことが明らかとなった。反応効率の観点からいえば、数Pa下でのプラズマ処理よりも、数百Paで生成するプラズマによる処理の方が優れている。しかし、低圧力でのプラズマ処理では、出発モノマーを破壊することなく目的とする高分子を作製することが可能となる。

これらの結果より、低気圧の高周波放電プラズマは、水素添加の反応エネルギーに必要な高エネルギー電子の供給とともに水素の励起原子あるいは水素イオンを効果的に供給できるのでγ線照射方式よりも効率が良いことが明らかとなった。
内因性光学イメージング法を応用した新しい非侵襲術中脊髄機能モニタリング法の開発

神経細胞の興奮にともない、その周辺領域の微少循環系における局所血流の増大、神経細胞の酸素消費に伴う酸化型/還元型ヘモグロビン比率の変化、神経細胞の膨化等の2次的な内因性変化が起こる。内因性光学シグナル検出とは、神経細胞の興奮にともなうこれら2次的な内因性変化が光散乱や吸光などの光学的変化を生ずるという性質を利用し、神経細胞の活動を反射光強度の変化としてとらえるという方法である。体性感覚野や視覚野など大脳皮質からの内因性光学シグナルの検出は過去にも多数の報告があるものの、これを脊髄に応用した報告はまだない。今回我々は、ヒト脊髄への応用のための基礎データを得るため、In vivoラットを用いて末梢神経刺激により脊髄に誘発される内因性光学シグナルの特性について解析を行った。その結果は、以下のように要約される。1.頚髄において正中神経と尺骨神経の同時刺激により誘発される光学的変化は、C5-C8レベルに認められ、C6-7に最も強い変化を認めた。この変化は刺激開始後約2秒後に正のピークをとった(Fig.2)。2.続いて、脊髄からの光学的変化の最適刺激強度を確かめるため、刺激の強度を変化させ、得られた光学的変化を観察した(Fig.3)。刺激電流の強さに応じて光学的変化も強くなる傾向が見られたが(刺激強度依存性)、刺激強度が2.0mAを越えると、光学的変化の増強はあまり認められなかった。3.シグナルの得られる深度を解析するため、光学的切片法、すなわちイメージングする焦点深度を変えていき得られた光学的変化を観察した。このとき光学的変化は頚髄表面から深さ100800μmで記録され、深さ300400μm前後で最も強い光学的変化を記録した(Fig.4)。4.得られた光学的変化には照射光の波長ごとに違いが認められた(照射光波長依存性)が、光学的変化の時間経過は605nm、630nmではbiphasic patternとなり、730nm、750nm、850nmではmonophasic patternとなった。さらに605nmの光を利用したときに最も強い光学的シグナルを得た(Fig.5)。脊髄の外科手術において、腫瘍と正常組織との境界がどこにあるのかという問題や、脊柱管狭窄症、後縦靱帯骨化症、椎間板ヘルニアなどに対する除圧術のさい、脊髄の機能をどう評価するかという問題は、脊髄の機能温存を図るうえで極めて重要な問題である。これまでは、放射線学的検査や電気生理学的検査を中心に診断が行われ、また術中機能診断も電気的測定法を用いて行われてきたが、これらの方法は、空間分解能あるいは時間分解能が不十分であり、特に術中電気診断法については、空間分解能に著しく劣るという欠点がある。近年、ニューロン活動にともなって生じる光学的変化から、神経活動を光学的にモニターし、画像化する方法が開発され、脳機能の研究に新しい局面が開かれてきている。神経活動の光学的計測法には、膜電位感受性色素を用いて外因性の光学的シグナルとして膜電位を計測する方法と、脳代謝活動に伴う内因性の光学的変化から神経活動をモニターする方法とがあり、従来の電気生理学的手法の限界を補う方法として神経系の機能解析に広く用いられるようになってきている。本研究では、内因性光学イメージング法をヒト脊髄に応用して、脊髄外科手術中に神経機能をイメージ画像として非侵襲的にモニタリングし、その機能評価を行うことができる、新しい光学的術中機能診断法を開発することを試みる。本年度はまず、内因性光学イメージング用手術顕微鏡の開発を行った。具体的には、Zeiss株式会社の技術陣の協力のもと、手術用顕微鏡の改良、すなわち、キセノンあるいはタングステンハロゲン光源の出力の強化・安定化、防振対策、干渉フィルター用ホルダーの製作、CCDカメラのコネクターの改良などを行い、術中内因性光学イメージングシステムを完成させた。

3.シグナルの得られる深度を解析するため、光学的切片法、すなわちイメージングする焦点深度を変えていき得られた光学的変化を観察した。このとき光学的変化は頚髄表面から深さ100800μmで記録され、深さ300400μm前後で最も強い光学的変化を記録した(Fig.4)。4.得られた光学的変化には照射光の波長ごとに違いが認められた(照射光波長依存性)が、光学的変化の時間経過は605nm、630nmではbiphasic patternとなり、730nm、750nm、850nmではmonophasic patternとなった。さらに605nmの光を利用したときに最も強い光学的シグナルを得た(Fig.5)。
宗教法人法の成立と教団組織の変化

研究グル-プを二つに分け,平野武研究グル-プ(平野武,新田光子研究員)は明治期以後の教団組織の変化に関する研究,またその基礎的研究として,各種の宗教法案・政府の手になる宗教法案,宗教団体法案のみならず,宗教界各方面から提案された宗教法案の整理分析を行ってきた。そのうち,政府案以外の宗教法案について報告書に資料として編集した。これにより,わが国の明治期から大正期に至る近代化の時期における宗教関係者の宗教法に対する意識・要求が明らかにされよう。安武敏夫研究グル-プ(安武敏夫,小畑雄治郎,古賀和則研究員)は平成元年以降継続研究中の連合国総司令部CIE関係文書の整理分析を行った。特に,古賀和則研究員を中心にして,William P,WoodardのStudy on Religious Juridical Persons Lawの研究を,宗教法人案の成立の経過に合せて行い,かつその翻訳を行ってきた。これによって,終戦後の連合国側の宗教政策の意図をかなり明らかならしめることができるものと考えている。本研究グル-プは,昭和63年度および平成元年度に科学研究補助金の助成を受け,「宗教団体における教団組織と宗教法人組織との相互関係に関する研究」の課題で,二年間の共同研究を行ってきたうえで,その成果については報告書にまとめ,さらにこの報告書を編集して,龍谷大学宗教法研究会(代表・安武敏夫)編「宗教法研究第10輯」として公刊してきた。今回の報告書も「宗教法研究第11輯」として公刊する予定であるが,この両書により,終戦後の連合国側のわが国宗教界に対する意図やその宗教政策が,資料と理論の両面から明確にすることができるものと確信している。
webによる抗サイトカイン自己抗体測定受託システムを利用した稀少疾患解析

稀に今までお元気であった方が重症の感染症を発症することがあります。そういった方のなかには、ヒトの免疫の力を保つために大切なサイトカインというタンパク質の働きを抑えてしまう自己抗体を持つ方がいます。しかし、現在その自己抗体を検出する方法は限られた施設のみで行われており、なかなか診断がつきにくい状況にあります。本研究では、インターネット上で簡便に測定可能施設に申し込みができる状況を構築し、集中的にそれらの症例の情報を蓄積することで、それらの稀な自己抗体の詳細を明らかにするために行われます。
推力密度の飛躍的な増加と冗長系の確保が可能な超小型エレクトロスプレー宇宙推進機

2018年度は、FEAのベースとなるSi基板側を深堀エッチングおよび酸により除去し、FEAで電子を引き出す第1ゲート電極をイオン源の新エミッタ電極に、第2ゲート電極を引き出し電極に変更するプロセスを構築した。この結果、5μm間隔(従来は数100μm間隔)で並ぶイオン引き出しアレイ電極とともに推進剤となるイオン液体が裏面から供給可能な構造が実現できた。また、スケールが小さくなる都合、別途加速電極が必要となるため、MEMSプロセスを利用した加速電極作製プロセスも構築した。予備実験として加速電極が無いイオン源においてイオン引き出し実験を行ったところ、従来比で数倍の電流密度を達成できた。加速電極を実装すれば1桁以上の推力密度上昇が得られる見込みである。上記に加え、イオン液体からどのようにイオンが抽出されるかを把握することはイオンビーム軌道制御の観点から重要であるが、nmスケールで生じている現象を真空中で実験的に把握することは困難なため、原子分子レベルの現象把握が可能な分子動力学計算を用いたイオン抽出過程の解析を行った。エミッタ先端にあるイオン液体に電場が印加された状況を解析した結果、引き出される分子は単量体が支配的であり、引き出し時の運動エネルギーは約0.8 eV、引き出し半頂角は20度以下となることが分かった。研究実績の概要で述べた通り、FEAプロセスによる超高密度イオン源作製のプロセス技術構築、MEMSプロセスによる加速電極作製のプロセス技術構築、分子動力学シミュレーションによるイオン抽出過程の解析ができているため。2019年度は以下の方法により研究を遂行する。イオン抽出特性の改善を目指すため、前年度に確立した電極構造から作製手法の改良ならびにその技術の確立を行う。具体的な改良として、FEAのベースとなるSi基板側を除去する際に、前年度はSi基板と一緒に除去していたNiコーン電極を残す構造にする。この結果、FEAにおいて電子を引き出す機構を担っていた第1ゲート電極と電子を放出するNiコーンとの間に非常に狭い流路ができる。流路を狭くすることでイオン液体が通過する抵抗を上げ、イオン液体の漏れを防ぐとともに、イオン単体で引き出しやすくする。2引き出し電流特性評価およびTOF測定:作製した素子は本学の実験室にてファラデーカップによるイオン電流測定、飛行時間差から質量電荷比を求めるTOF(Time of Flight)測定によりビーム特性評価を行う。液滴状態で引き出されると推進効率が大幅に下がるため液滴ではなくイオン単体として引き出し可能な機構(PIR: Purely Ionic Regime)の実現が可能な条件を探る。
薄膜結晶の高温における歪発生と配向性変化のX線極点図形装置による直接観察と制御

薄膜は材料が基板に拘束された状態にあり、格子の変形や機能などバルク材料とは異なる挙動を示すことがある。また高温での成膜ではその後の冷却過程で熱膨張率差や相転移によって基板と膜の間の歪みが生じ、膜特性に影響を与えている。本研究では極点図形測定装置に高温測定ユニットを追加し歪みの発生、配向性の変化などを、直接高温でその場観察しその発生の機構を解明する事を目的とした。さらに熱処理条件を変化させたり外部応力の印加するなどして、室温またはデバイスとしての使用環境下においてもっとも特性が発揮できるような残留応力状態の維持、制御を試みた。イットリア添加ジルコニア(2mo1%Y_2O_3-ZrO_2)中には室温において正方晶中に単斜晶相が析出している構造を取っている。この試料を加熱すると約600°Cで単斜晶相は正方晶に転移して消失する。これらの変化の現象を本高熱X線極点図形装置によってとらえ、正方晶(t)中に析出する単斜晶(m)の方位関係はb_m//a_t//a_c,c_m//c_t//a_cであることが分った。基板温度750°CでMgO基板上にMOVCVD法により成膜したTi過剰のSrTiO3薄膜では室温においてバルクのSrTiO3に比べて大きく、基板からの引張り応力を強く受けた格子(a=0.4013,c=0.3993nm)となっていた。この薄膜を成膜温度以上の1000°Cに加熱すると、SrTiO_3はバルクと同等の格子を取ると共に過剰Tiが放出され、基板界面付近では基板との反応によりMgTi_2O_4が、また膜表面付近では酸化によりTiO2が析出し、それぞれ膜と特定の方位関係を保っていることが分かった。1.高温X線極点図形装置の開発電子機器の小型化に応じてデバイスも小型、軽量化され、多く使用されている薄膜材料は材料が基板に拘束された状態にあり、格子の変形や機能などバルク材料とは異なる挙動を示すこともある。更にセラミックス薄膜の形成は高温で行われることが多く、成膜後冷却過程で熱膨張率差や相転移によって基板と膜の間の歪みが生じる。本研究ではこれらの歪みの発生機構や成膜時の配向性との関係を明らかにするために薄膜や焼結体の高温での析出現象、配向性変化や残留歪み等を直接測定するために装置の改造を行った。まず現有のX線極点図形測定装置に試料を直接保持し、加熱が可能なヒーターステージを新たに開発した。加熱温度域は室温から約900°Cまでの加熱が可能となった。測温はパイロメータと熱電対を併用して行った。現在雰囲気制御はまだ行うておらず、大気中での測定となる。2.ジルコニアドメインの方位測定イットリア添加ジルコニア(2YPSZ)中には室温において正方品中に単斜晶相が析出している構造を取っている。これらの変化の現象を本高温X線極点図形装置によってとらえることが出来た。また各極の出現位置を解析することにより正方晶(t)中に析出する単斜晶(m)の方位関係は[001]t//[001]m,(100)t//(100)mであることが分かった。3.セラミックス薄膜の析出現象基板上にMOD法により原料を塗布しアモルファス膜を形成した後に本高温X線極点図形測定装置上で加熱しながら測定を行い、結晶化が進行する過程を追跡している。用いるセラミックス薄膜としてPZTやチタン酸バリウムなどがあげられ、エピタキシャル膜もしくは1軸配向膜の生成を目指している。但し、基板を初めとして加熱温度、時間など各成膜条件が確立していないために理想構造の膜が得られず、現在の所顕著な結果は出ていない。4.今後の研究(1)装置の改良:試料加熱範囲を1200°C程度まで広げ、雰囲気の制御も可能なようにし、様々な反応に対応できるようにする。また試料の保持機構を改良しより広い空間での測定を可能にする。(2) MOD法を用いた成膜法を確立し、析出配向現象をとらえる。(3)加熱中に基板に応力等の外部刺激を印加し配向性変化の昇温冷却時の不可逆性を調べる、等があげられる。

これらの変化の現象を本高熱X線極点図形装置によってとらえ、正方晶(t)中に析出する単斜晶(m)の方位関係はb_m//a_t//a_c,c_m//c_t//a_cであることが分った。基板温度750°CでMgO基板上にMOVCVD法により成膜したTi過剰のSrTiO3薄膜では室温においてバルクのSrTiO3に比べて大きく、基板からの引張り応力を強く受けた格子(a=0.4013,c=0.3993nm)となっていた。この薄膜を成膜温度以上の1000°Cに加熱すると、SrTiO_3はバルクと同等の格子を取ると共に過剰Tiが放出され、基板界面付近では基板との反応によりMgTi_2O_4が、また膜表面付近では酸化によりTiO2が析出し、それぞれ膜と特定の方位関係を保っていることが分かった。
摩擦面の3次元ナノ形状その場観察装置の開発

精密位置決めや摩擦低減などの目的で機能性摩擦材料の開発が進んでおり,特に,自動車に実用化されているDLCや,カーボンナノチューブフォレストなどのカーボン系コーティングが注目されている.本課題では,そのような機能性摩擦材料における機能のさらなる向上を目的として,摩擦現象をより詳細に明らかにするために,摩擦面におけるナノレベルのその場計測装置の開発を行った.サンプルとして使用した高配向カーボンナノチューブ膜を用いて,表面が数nmの粗さから数10nmの粗さへの変化を敏感に検出することに成功した.次世代自動車における摩擦ロスの低減などの課題に対し,低摩擦・低摩耗を特徴とした様々な摩擦材料が開発されている.その摩擦メカニズムの解明のため,ナノの分解能を有する分析・観察装置により多くの研究がなされている.ただし,ナノオーダーの表面現象がcm以上の摩擦面において発生する様子を観察することは難しく,実用的な観点からも広視野かつ高分解能な観察が求められている.それらに関連する基礎研究として本課題では新観察手法を導入して摩擦面のその場観察を行うことを目的としている.具体的には,ミクロンもしくはサブミクロンオーダーの分解能を有する観察をセンチメートルオーダーの視野に対して行うことにより,低摩擦・低摩耗を目的とした摩擦材料の機能発現メカニズムを解明することを主な目的とする.たとえば,微視的な移着膜や摩耗粉などの成長挙動の観察などを行うことが目標である.本年度では,そのための装置(摩擦面その場観察装置)を製作し,その予備試験を行う計画であった.まず,広視野レーザ顕微鏡をベースとした摩擦装置の設計・製作をした.特徴として単波長のレーザ光をレーザ源とした微小レーザスポットを走査させることによりcm以上の視野とミクロンオーダーの分解能による観察が実現可能となった.金属材料を用いた予備試験を行った結果,表面粗さに起因するランダムな接触面画像の高感度な測定が可能となった.また,摩擦中の真実接触面画像と摩擦後の表面観察画像を比較し,摩擦による表面形状の変化を,本手法により確実に捉えられることを確認できた.本課題は,摩擦面のその場観察技術を開発するものである.摩擦面では,摩耗による表面形状の変化,摩耗粉の移着・成長などの微視的な破壊や変形現象が発生する.そのため,摩擦特性や摩耗メカニズムを明らかにするには,このような現象を観察する技術が重要である.本年度は,特に低摩擦や耐摩耗といった特定の摩擦・摩耗特性を有する材料においてその特性を発現した時に摩擦面が変化する様子を明らかにした.炭素系薄膜として高配向カーボンナノチューブ膜の摩擦面を観察し,摩擦に伴ってカーボンナノチューブがバンドル単位で傾倒し,表面がナノレベルの粗さ構造に変化したことを明らかにした.摩擦中の接触面を観察するための技術として,その時の摩擦面間の平均距離を算出することが可能であることも示した.本技術は,mmオーダーの領域に対して行うことを目標としており,H28年度は引き続き広視野における摩擦面のその場観察技術の開発を行う.当該年度に,建物の改修工事があり,それに伴って装置を移設させた.その際に装置の光学系に不具合が生じ,代替部品の購入ができずその調整に時間を要したため,当初の予定よりも遅れが生じている.ただし,本研究の根幹となる成果として,上記のようなナノレベルの表面変化を観察する技術の開発を行うことはできた.期間を1年延長し,未実施の課題に取り組む予定である.摩擦面全域において摩耗粉の発生とその成長を観察することが可能な,ナノレベルの分解能を有する摩擦面その場観察装置を開発した.主な観察装置には,広視野レーザ顕微鏡を用いた干渉計による実験系を構築し,その可能性について検証した.その結果,摩擦面間距離については,10mm幅にわたる視野を有し,かつナノレベルの観察が可能である事がCNT膜およびSiCウエハを用いた実験により示された.特に,垂直に配向したCNTの傾倒による数十nmオーダーの形状変化を計測することができたことから,高さ方向に関してナノレベルの分解能を有することが示された点が顕著な成果である.その後,摩擦力を接触面に負荷した場合については,接線力負荷によるCNTの傾倒による面間距離の変化を観察され,摩擦力負荷による摩擦面の数十nmオーダーの形状変化を観察可能であることを示した.また,装置の水平方向分解能がレーザースポットに左右されるため,およそ1ミクロン程度の水平方向分解能を有する.そのため,この装置では,サブミクロン以下の面積を有する接触点についての観察の可否が課題となった.この課題について,レーザースポット内にあるナノ接触点の平均的な高さ情報が,実際の接触点の挙動と整合しているかどうかについて検証を行うこととした.その方策として,より高分解能なAFMによる形状計測および接触熱抵抗計測による熱伝達特性の計測を行い,接触熱伝達率の面圧依存特性と,本装置で観察した真実接触面積の面圧存性特性が一致する結果が得られた.以上から,約2ミクロン以下のレーザースポット内に複数存在するナノ接触点の個別観察はできないが,これらの接触点の形状に関する平均的な情報を捉えることが可能であることが示された.精密位置決めや摩擦低減などの目的で機能性摩擦材料の開発が進んでおり,特に,自動車に実用化されているDLCや,カーボンナノチューブフォレストなどのカーボン系コーティングが注目されている.本課題では,そのような機能性摩擦材料における機能のさらなる向上を目的として,摩擦現象をより詳細に明らかにするために,摩擦面におけるナノレベルのその場計測装置の開発を行った.

サンプルとして使用した高配向カーボンナノチューブ膜を用いて,表面が数nmの粗さから数10nmの粗さへの変化を敏感に検出することに成功した.当初の計画では,主に装置の設計・製作と,その装置による予備実験を目的としていた.当該年度においては,それらを両方とも達成することができた.今後の研究課題として,ナノレベルの現象がミリスケールの接触面を有する摩擦特性に影響を及ぼす時に,その発生の頻度や,現象が徐々に変化する様子を捉えることが重要である.また,ポイントとしては,大量のデータを効率良く解析し,必要な情報をいち早く抽出することも重要である.トライボロジー申請書に記載した計画通り,本課題で製作した新装置を用いて,低摩擦・低摩耗材料などを用いた実用的な実験を行う.推進上の問題が発生した場合の対処法は,主に私見材料が適切でないため(たとえば,材料表面の粗さが大きすぎるなど)と予想される.表面粗さの大きなサンプルを用いたことが原因の場合が最も可能性が高いため,それらを考慮した試験片を現在準備している.現状では,想定していなかった問題等は発生していない.進捗が遅れたため期間延長申請を行い,本年度にすべき支出を次年度に予定しているため.当初購入計画であった,高速A/Dボード(78万円)と処理用コンピュータ(35万円)は,開発する装置からデータを取得する目的で購入予定であった.当該年度における摩擦試験装置の開発では,研究室に保有の設備を流用してデータ取得の動作確認を行うことができたため,購入を見送ることができた.炭素系薄膜用材料や,光学部品,ジグ用の金属プレート,加工外注費など当初予定通り,上記2物品の購入を行う予定である.
急性移植片対宿主病の病態解析及びその分子標的療法の開発

野生型マウスおよびケモカインCCL8ノックアウトマウス由来細胞を用いた白血球混合培養を行ったところCCL8タンパクの低発現を確認した。またCCL8 mRNA特異的なsiRNAを用いたin vitro RNAiを行ったところ、CCL8タンパクの発現が軽度抑制された。gradeII-IVのヒトGVHD症例31例においては、血清CCL8濃度は移植後30日以内に最高値を示す例が多く、移植後100日以内に血清CCL8タンパク濃度が213pg/mL以上となった症例では移植後非再発死亡率が高率であった。これより移植後早期のCCL8タンパクの発現は移植後の非再発死亡を予期できる因子となりうる事が示された。背景:ケモカインCCL8はヒト及びマウスモデルにおいてGVHDのバイオマーカーとして期待されている。これまでの我々の研究で、MHCの異なるマウス間での骨髄移植ではCCL8が血中に高濃度で検出され、GVHDの病勢、死亡率と相関する事が明らかとなっている。またin vitro CCL8発現系では、MHCの異なるマウスの脾臓細胞を混合培養(白血球混合培養)する事で培養上清中にCCL8タンパクが高濃度に発現する事を明らかにしている。実験方法:CCL8ノックアウトマウス細胞を用いた白血球混合培養系でのCCL8タンパク発現を評価した。背景:ケモカインCCL8はヒトGVHD患者及びマウスGVHDモデルの血漿中で上昇していることが示され、GVHDのバイオマーカーとして期待されている。これまでの我々の研究で、MHCの異なるマウス間での骨髄移植ではCCL8が血中に高濃度で検出され、GVHDの病勢、死亡率と相関する事が明らかとなった。in vitroCCL8発現系では、MHCの異なるマウスの脾臓細胞を混合培養上清中にCCL8タンパクが高濃度に発現した。実験方法:CCL8ノックアウトマウスを用いた移植における、CCL8タンパクの発現、生存率などについて検討した。CCL8ノックアウトマウス(CCL8KO)を作製した。今回は、ドナーをC57BL/6_wild typeとし、レシピエントをBalb/c_CCL8KOマウスまたはBalb/c_wild typeとした群での比較を行った。結果:ドナーレシピエントともwild typeの組合わせでは移植後早期から血漿中CCL8タンパクの発現がみられるが、レシピエントをCCL8KOマウスとすると移植後1週間を過ぎるまでCCL8の発現は見られず、生着後にドナー由来の細胞からCCL8が発現しているものと考えられた。生存率に関しては、早期にCCL8を発現しない、ドナーCCL8KO、レシピエントwild typeの組み合わせで有意に生存期間が延長した。移植後早期のCCL8発現は、GVHDにおいて早期死亡に関連するファクターであることが確認された。CCL8ノックアウトマウスを用いた研究に重点をおいたために、RNAiの実験が進んでいない。これまでの我々の研究で、MHCの異なるマウス間での骨髄移植ではケモカインCCL8が血漿中に高濃度で検出され、GVHDの病勢、早期死亡率と相関する事が明らかとなっている。またin vitro CCL8発現系では、MHCの異なるマウスの脾臓細胞を混合培養(白血球混合培養)する事で培養上清中にCCL8タンパクが高濃度に発現する事を明らかにしてきた。この系においてCCL8タンパクの発現は誘導刺激となるサイトカインをブロックする事により低下する。また我々はCCL8ノックアウトマウス(CCL8 KO)を作成し、ケモカインCCL8の機能解析をすすめている。ドナーレシピエントともwild typeの組合わせでは培養上清中にCCL8タンパクの発現がみられるが、CCL8KOマウス脾臓由来細胞を用いた白血球混合培養では、CCL8タンパクの発現は見られなかった。CCL8 mRNAに対するsiRNAを白血球混合培養系に加える事によりCCL8タンパクの発現は若干低下した。様々な遺伝子操作によってCCL8の発現はコントロール出来る可能性が示された。RNAi実験を行う予定だが、wild type由来の細胞に加えて、CCL8ノックアウトマウスの細胞も使用できるため、当初の研究計画よりも多様な実験が可能と考えられる。造血細胞移植CCL8ノックアウトマウスの実験に重点を置いたため、当該実験の進捗がやや遅れている27年度未使用額約20万円と28年度交付額180万円を合わせて、realtime PCRに関わる消耗品購入、マウスや試薬購入費として使用します。
細胞周期とDNA傷害修復のコーディネート機構の解析

DNA二重鎖切断(DSB)は両鎖の遺伝情報を同時に失うことから最も重篤なDNA損傷だと考えられている。その傷を修復する手段は主に2つある。一つは、相同組換え(HR)でもう一つは、非相同末端結合(NHEJ)である。相同組換えは同じ遺伝情報をもつ姉妹染色体をコピーする反応であることからエラーフリーの修復システムであるが、損傷末端をエキソヌクレアーゼによって、1Kbにもわたって単鎖化する必要がある。一方のNHEJは末端をDNAリガーゼによって再結合させろ単純な修復糸であるか末端部分の遺伝情報が一部失われる危険がある。今年度の解析によって、HRを主な修復系とするS/G2期において、NHEJ因子Lif1タソパク質がDSB末端において単鎖DNA形成を制御しており、その制御にCDK1の活性が重要な機能を果たすことを出芽酵母の部位特異的DSBの系を用いて明らかにした。また、LDKによるリン酸化を受けないLif1変異株においてはDSB末端の単鎖化を伴うNHEJ活性が特異的に低下していることを明らかにした。これらの我々の知見はG1期の修復においてのみ重要とされて来たNHEJのS/G2期での新しい機能の可能性とDNA傷害修復の新しい制御メカニズムを提唱するものである。HRが主たる修復経路となるS/G2期で、末端単鎖化を伴う形でのマイクロホモロジーを用いたNHEJがHRのバックアップジステムとして存在する可能性を示唆しており、その制御にCDK1によるリン酸化がかかわり細胞周期による制御を可能にしていると考えられる。生命のプログラムとしてのゲノムの情報が少しでも失われることは、生物にとって致命的である。そのためにすべての生物は外界から受けるDNA上のダメージに対する様々な防御機構を備えてきた。しかし、その防御機構も使う手段や場所を誤るとDNA配列の変異や染色体点座等の染色体不安定性を引き起こしてしまう可能性を秘めている。このようなリスクを回避するために細胞ではDNA上の傷を認識し、傷の種類や細胞のおかれた状態(細胞周期)を判断し適切な修復酵素群を傷害部位に会合させる制御メカニズムが存在すると考えられている。DNA傷害のひとつであるDNA二重鎖切断(DSB)の修復経路のひとつであるNHETに必要なDNAリガーゼIV複合体のサーブユニットである、酵母Lif1タンパク質の261番目のセリン残基がCDKによって、細胞周期依存的にリン酸を受けることを明らかにした。この結果に基づき、261番目のセリンをアラニンに置換した非リン酸化変異株を作製し解析を行った。その結果、S期においてDSB末端への変異型Lif1タンパク質の結合に欠損を示し、NHEJに欠損を示すことが明らかになった。この結果は、G1期に必要だと考えられていたNHEJがS期においてその機能が必要であり、DNADNA傷害部位へのリクルートにCDKによる活性を必要とすることを示している。つまり、NHEJの修復酵素のDSB認識機構はG1期とS期で根本的に異なるシステムによって行われることが明らかとなった。
生体内enChIP法を用いたシチジンデアミナーゼ遺伝子発現調節機構の解明

Activation Induced cytidine deaminase(AID)は、抗体改変に必須の分子で、エピゲノム制御や細胞のがん化にも働くと考えられている。AID遺伝子(Aicda)の発現は、複数のシス調節領域及び転写因子によって複雑に制御されるが詳細な機構は不明な点が多い。本研究では、Aicda発現調節機構の解明を目指した。転写因子Batfは、過去の報告と一致し、刺激に応じたAIDの発現に必須であった。また、Batf-IRF4が複合体を形成し、Aicda上の報告のある領域とは異なる領域に結合する事が示唆された。更にChIP解析等により、詳細な結合部位及び遺伝子座の構造解析を進めた。Activation induced cytidine deaminase (AID)は、活性化に伴い、Bリンパ球に強く発現し、体細胞超変異やクラススイッチ組み換えを引き起こす。これにより、高親和性の種々のクラスの抗体を生産できるようになる。AID遺伝子(Aicda)の発現の有無や、発現レベルの程度は、細胞系列や周囲からの刺激に連動した複数の転写調節因子により、複雑に制御されていると考えられる。本研究では、CRISPR/dCas9を用いたenChIP等の手法を活用し、Aicda領域に結合する転写調節因子や、転写因子ーDNA複合体の構造をBリンパ球や、他の様々な細胞において解明することで、Aicdaの発現調節機構を調べることを目的としている。平成27年度は、まず、Bリンパ球のモデル系となるCH12細胞を用い、刺激下で生じる各種の転写調節因子の発現量の変化を調査した。その結果、刺激時に、AIDの発現を制御すると考えられる転写因子の1種であるHoxC4及びBatfの発現量に変化が見られた。そこで次に、CRISPR/Cas9システムを用いて各種転写因子をノックアウト(KO)させた細胞を作成し検討を行ったところ、Batf KO細胞では、刺激によって誘導されるAIDの発現量が著しく低下することが明らかとなった。このことから、Batfが細胞外刺激によって誘導されるAIDの発現に必須の因子であることが考えられた。また、CRISPR/Cas9を用いてAicda発現調節領域上のBatf結合部位を欠損させた細胞を作成した。しかしながら、AIDの発現量の低下は見られず、これまで示されてきた部位とは異なる部位にもBatf結合部位が存在する可能性が示唆された。現在、Aicda発現調節域上の他のBatf結合部位について検討中である。H27年度は、当初の計画の通り、細胞外刺激時にAID発現調節に与える転写因子について、Bリンパ球のモデル細胞を用いて調査を行い、以前の報告と一致して、BatfがAIDの発現に必須の因子であることを明らかにした。同時に、enChIP解析を行うためのCRISPR/dCas9発現プラスミドの作成及びdCas9を恒常的に発現する細胞を作成した。しかしながら、AIDの発現に寄与し得るAicda発現調節領域上のBatf結合部位は、これまで示されてきた部位とは異なる部位に存在する可能性が考えられた。この為、BatfがAicda領域上のどの部位に結合するかを、調べることが必要であると考え、CRISPR/Cas9システムを用いて調査している。CRISPR/dCas9を利用したenChIP法による転写因子ーDNA複合体の構造解析は、Batf結合領域を特定した上でH28年度中には完了させる必要がある。Activation induced cytidine deaminase (AID)は、活性化に伴い、Bリンパ球に強く発現し、抗体遺伝子改変に必須の因子である。AID遺伝子(Aicda)の発現の有無や程度は、細胞系列や周囲からの刺激に連動した複数の転写調節因子により複雑に制御されていると考えられており、AIDの発現異常は癌化に関わることが示唆されている。本研究は、CRISPR/dCas9を用いたenChIP等の手法を活用し、Aicda発現調節領域に結合する転写調節因子ーDNA複合体の構造をBリンパ球や、他の様々な細胞において解明することで、Aicdaの発現調節機構を調べることを目的としている。昨年度までに、転写因子BatfがAIDの発現に必須であり、その結合領域はこれまで示唆されてきた領域以外にも存在することが考えられた。この為、今年度はまずCRISPR/Cas9を用いて種々のAicda制御領域欠損細胞株を作成し、それぞれの領域のAID発現への寄与を検討した。その結果、これまでBatfが結合すると考えられてきたAicda転写開始点下流17kbの領域以外にも第一イントロン及び転写開始点上流にもAID発現に大きく寄与する領域が複数存在することが示唆された。各種のデータベースやツールを用いた解析も合わせて考慮すると、この内BATFは、転写開始点よりも上流の領域に結合することでAID発現に寄与する可能性が考えられた。現在Flagタグを付加したBatfを用いたクロマチン免疫沈降実験、dCas9を用いたenChIP解析により、この領域のBatfの結合能の評価及び遺伝子座の取り得る構造を解析している。本年度は、Aicda発現に重要なBatf結合領域を特定した上でCRISPR/dCas9を利用したenChIP法による転写因子ーDNA複合体の構造解析を行う予定であった。しかしながら、BatfのAicda領域上の結合部位は、DNAの一次構造のみでは容易には決定できず、また、BatfのDNAへの結合とAID発現への寄与が必ずしも一致しないことが分かった。

このため、Batfの結合領域の探索に加え、Aicda発現調節領域のそれぞれがAID発現へ与える寄与についても合わせて検討することとなり、想定以上に時間を要した。Activation Induced cytidine deaminase (AID)は、抗体改変に必須の分子で、エピゲノム制御にも関連する一方で、内因性の変異原として細胞がん化に働くと考えられている。AID遺伝子(Aicda)の発現の有無や程度は、周囲からの刺激に連動した複数の転写調節因子に加え、広範囲にわたり多数存在するシス調節領域群によって制御され、Bリンパ球特異的に発現しているが、Bリンパ球特異的な発現を担う要因は不明である。本研究は、活性化Bリンパ球、未熟Bリンパ球において、Aicda制御配列に対する各種転写調節因子の重要度を明らかにすると共に、CRISPR/dCas9を用いたenChIP等の手法を活用し、Aicda領域に結合する転写調節因子ーDNA複合体の構造を解明することで、Aicdaの発現調節機構を調べることを目的としている。本研究において、転写因子Batfが過去の報告と一致し、細胞外刺激に応じたAIDの発現に必須であることが確かめられた。しかしながら、AID発現に寄与するBatfのAicda遺伝子上の結合領域は、これまで考えられてきた転写開始点下流の領域とは異なる領域に存在することが考えられた。そこで、種々のAicda制御領域欠損細胞株を作成し、Aicda発現に大きく寄与するゲノム領域を複数明らかにした。この内Batfは、転写因子IRF4と複合体を形成して転写開始点上流の領域に結合することにより、Aicda発現に寄与することが考えられた。このことから、Batf、IRF4を用いたChIP解析及び、enChIP解析により、この領域のBatf、IRF4の結合能の評価及び遺伝子座の取り得る構造の解析を進めた。AID発現に関与するBatfの結合領域の探索に予想以上の期間を要した為、enChIP解析に関しては、本研究課題終了後も継続して取り組んでいく予定である。Activation Induced cytidine deaminase(AID)は、抗体改変に必須の分子で、エピゲノム制御や細胞のがん化にも働くと考えられている。AID遺伝子(Aicda)の発現は、複数のシス調節領域及び転写因子によって複雑に制御されるが詳細な機構は不明な点が多い。本研究では、Aicda発現調節機構の解明を目指した。転写因子Batfは、過去の報告と一致し、刺激に応じたAIDの発現に必須であった。また、Batf-IRF4が複合体を形成し、Aicda上の報告のある領域とは異なる領域に結合する事が示唆された。更にChIP解析等により、詳細な結合部位及び遺伝子座の構造解析を進めた。まず、AID発現に寄与し得るAicda領域上のBatf結合領域の特定を行う。その後、得られたBatf結合領域を欠損させた細胞及びBatf KO細胞を用いてenChIP解析を行うことで、Bリンパ球においてAicda領域が形成する構造の解析を行う予定である。また、28年度は27年度に作成したdCas
鉄筋コンクリート造内部梁・柱接合部の破壊性状への接合部アスペクト比の影響

本研究は、梁・柱接合部の形状因子で、設計上、基本的に把握しておくべき接合部アスペクト比(梁せい/柱せい)の接合部の力学的挙動への影響、特に接合部終局耐力への影響について検討したものである。接合部アスペクト比(0.62.0)を実験変数とした接合部破壊する試験体を作成し、実験を行い、接合部耐力について実験的、理論的考察をした。又、実験結果の検討のために3次元有限要素法弾塑性解析と既往の実験データの統計解析も行った。結論として以下のような知見が得られた。1既往の提案された破壊モード分類法では、アスペクト比の大きい場合に適用できない。2アスペクト比が大きくなると現行の設計式では、接合部耐力を正しく評価できないが、接合部を応力状態の類似性から柱の一部として見なし、接合部の耐力算定に柱せん断終局強度式を用いると、実験結果と良い対応が見られた。3アスペクト比が大きい場合についても、接合部圧縮ストラットの実験結果を用いての考察から、接合部終局強度の主な抵抗機構は、ストラット機構であることが予測できる。4既往実験資料の接合部耐力について、接合部耐力算定に柱せん断終局強度式を用いると、良い対応が見られる。5層間変位については、梁と柱変形に剛性低下率の式、接合部変形に実測値を用いた場合に良い対応が見られた。6 3次元弾塑性有限要素法解析から、アスペクト比が大きくなると、接合部せん断入力量は同じでも、接合部圧縮ストラットの圧縮主応力度や、接合部せん断変形は大きくなることがわかった。本研究は、内部梁柱接合部の形状で多く見受けられ、接合部の力学的挙動を考える上で基本的に把握しておくべき形状因子である、接合部アスペクト比(梁せい/柱せい)について検討するものである。本検討では、接合部のアスペクト比、即ち、柱せいを一定とし、梁せいの変化が接合部の破壊性状、特に接合部終局耐力に与える影響を実験的に把握することを目的とする。試験体は、内部梁柱接合部試験体4体で、梁せいを実験変数とする。接合部せん断入力量の値は、基準となるアスペクト比が1.0の値の試験体が接合部破壊となる接合部せん断入力量で、全試験体とも、この基準となるアスペクト比1.0の試験体の梁主筋量と同じである。結果として以下のような知見が得られた。1.アスペクト比「1.0」の基準試験体を、既往のアスペクト比1.0近傍の実験データに基づく接合部強度式を用いて設計した結果、同試験体は、接合部破壊を生じた。基準試験体と同じ梁主筋量を配筋したアスペクト比の大きい試験体(アスペクト比:1.6、2.0)においても、接合部破壊型となった。2.アスペクト比が大きくなるに従って、接合部破壊時の接合部せん断力の値は減少する傾向が見られた。3.接合部で破壊したアスペクト比「1.0、1.6、2.0」の各試験体の最大耐力は、既往の接合部終局強度式で求めた値との対応は見られなかった。そこで、接合部応力状態とせん断破壊型の柱の応力状態との類似性を考慮し、最大耐力の評価を試みた。その結果、接合部を柱の一部と見なし、柱のせん断終局強度式を適用し評価できることが得られた。昨年度は、接合部のアスペクト比、即ち、柱せいを一定とし、梁せいの変化が接合部の破壊性状、特に接合部終局耐力に与える影響を実験的に考察した。