hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
施設高齢者の転倒を予防するフットケア

18年度は、静止時の他に歩行や前傾などの条件を追加して、左右1-5趾毎に足趾の機能を調査し、転倒予防に有効なフットケアを明らかにする予定である.【目的】18年度は、高齢者の足部の接地状態を明らかにして日常生活情況および転倒との関係を検討することを目的とした。【方法】対象は、1年間経時的に追跡できた地域高齢者で、インフォームドコンセントの成立した88名(男性14名、女性74名、75.0±6.4歳)である。足部の接地状態は足底圧計測システムfoot scan(international社)を用いて、安静立位から最前傾に至る変化を調査した。他に足部の筋力、重心動揺などを測定した。足部の問題および転倒についてはアンケート調査を行った。分析は、足趾の接地状態のパターンを明らかにし、さらに身体機能および転倒との関係を検討した。【結果】足趾の接地分圧は、安静立位時と比べて最前傾時が高かった。安静立位時と最前傾時の10趾の接地状態は、いずれも接地する群(I群)18名、最前傾時のみ接地する群(II群)34名、いずれも接地しない群(III群)36名に大別された。1趾の接地分圧は、安静立位時・最前傾時ともにII群がI群・III群と比べて強い傾向を認めた。また、筋力および下肢の筋の厚さは、I群・II群と比べてIII群は薄い傾向を認めた。重心動揺は大きい順に、III群、I群、II群の順であった。1年間の転倒経験ありの者は、I群とIII群で約20%、II群では8.8%であった。転倒恐怖はいずれも「少し怖い」が多く、「とても怖い」を併せると過半数を占めていた。外反母趾など足部に問題があるとこと答えた者はいずれの群でも約40%であった。【考察】今回の結果から、II群が筋力とバランス能力に優れており、転倒しにくいことが示唆された。安静立位時に足趾を使わないことは足底アーチ構造が十分に機能していることが推察される。今後は重心移動に伴う足底と足趾の接地分圧の詳細な変化、およびアーチの構造との関係を検討することで、転倒の内的要因のリスクの1つを軽減するケアに有効な資料が得られると考えられる。
社会システム理論の精緻化とその応用可能性に関する研究

ドイツの社会学者ニクラス・ルーマンが主導した社会システム理論が、戦後に形成された一般システム理論に関する研究者集団の流れに連なる「社会学的システム理論」であろうとしていたことを明らかにした。また、この一般システム理論の研究者集団において何が問題とされていたかという出発点から、難解きわまるとされる社会システム理論を簡明に読み解く道を示した。そして、この「社会学的システム理論」の今後の展開可能性はルーマンが試みていた《社会の理論》(Theorie der Gesellschaft)の構築というプロジェクトの延長線上にあるということを明らかにし、今後の理論社会学に一定の見通しを与えた。すなわち今後の展開可能性は、社会は外側から捉えられず内側からしか捉えられないということ、言い換えると「社会が社会自らを捉える」ということにかかわる多種多様な問題を、システム理論の道具立てを用いていかに解くことができるかという道筋の上にある。研究代表者は、現代社会に対する社会学の理論的アプローチを構想するにあたり、ドイツの社会学ニクラス・ルーマンの社会システム理論に注目してきており、とりわけ、ルーマンその人がそうしていたように、一般システム理論と社会学理論との関係についての討究を進めてきている。研究代表者は、本研究の初年度となる平成18年度(2006年度)を、研究に必要となる環境整備のための一年と位置づけ、社会システム理論に関する国内外の研究文献や資料の収集・整理や、各種学会大会・研究会への参加による情報収集といったことを行ってきた。またそれと並行して、ルーマン最晩年の大著であるDie Gesellschaft der Gesellschaft(『社会の社会』;原著1997年公刊)の日本語訳にも携わってきた。こういった研究活動を通じて、研究代表者は次のような見通しを得た。すなわち、一般システム理論におけるフィード・バック概念の新たな展開やそれと関連する概念群が、社会システム理論においても重要な位置を占めており、またこれらのシステム理論的概念によって、社会学の主要な理論枠組、あるいは主要なテーマを再解釈することができるだろう、ということである。このような考えのもと、研究代表者は、社会システム理論を現代社会の研究へと接続させるための一歩として、社会・経済システム学会第25回大会(於・神戸大学)において「『第三の道』と社会システム理論」(単独報告;平成18年10月15日)と題した報告を行った。この研究実績に加え、雑誌論文の執筆およびその他の学会報告の準備も進めつつある。だがこれらの研究成果の公表およびルーマン『社会の社会』日本語訳の公刊については、次年度以降にずれ込む見通しである。研究代表者は、現代社会に対する社会学の理論的アプローチを構想するにあたり、ドイツの社会学者ニクラス・ルーマンの学説に注目しつつ、ルーマンその人と同様に、一般システム理論と社会学理論との関係についての討究を進めてきている。本研究の2年度目となる平成19年度は、国内外の研究文献ないし資料の収集・整理や、各種学会大会・研究会への参加による情報収集等の前年度からの活動の継続の他に、その成果の発表を行った。成果発表としては次のものがある。すなわち、(1)論文「『第三の道』へのシステム理論的アプローチ」(『社会・経済システム』28号;平成19年10月)、(2)社会・経済システム学会第26回大会における口頭発表「社会学から一般システム理論へ」(単独報告;平成19年10月14日)、(3)日本社会学会第80回大会(於・関東学院大学)における口頭発表「戦後アメリカにおけるサイバネティクスと社会学」(単独報告;平成19年11月18日)、および(4)論文「社会の社会学的再記述」(『東京女子大学社会学会紀要』36号;平成20年3月)である。「社会システム理論の精緻化とその応用可能性に関する研究」という研究課題との関連は次の通りである。まず、(2)ではシステム理論一般へと貢献しうる社会学的システム理論の可能性をパラドックス概念の検討から示唆することによって、今後の社会システム理論の「精緻化」の方向性を示した。また(3)では、一般システム理論の研究者集団から社会学者たちが排除された過程を集団内の相互作用の観点から論じた(社会学の対象がシステム理論になじまなかったせいではない)。一方で(1)と(4)では、「社会」についての社会学的理論構築という観点から、社会システム理論の「応用可能性」について論じた。以上の研究実績に加え、研究代表者はその他の学会報告の準備および論文の執筆等も進めつつある。

だがこれらの研究成果の公表については、次年度以降にずれ込む見通しである。研究代表者は、現代社会に対する社会学の理論的アプローチを構想するにあたり、ドイツの社会学者ニクラス・ルーマンの学説に注目しつつ、一般システム理論と社会学理論との関係についての討究を進めてきている。本研究の3年度目となる平成20年度は、国内外の研究文献ないし資料の収集・整理、各種学会大会・研究会への参加(学会大会では部会の討論者や司会者も務めた)、また、関連文献の翻訳やBOOK REVIEWの執筆(これらは平成21年度に刊行される)などの活動の他に、研究成果の公表も行った。成果発表としては次のものがある。すなわち、(1)日本社会学史学会第48回大会における口頭発表「社会システム理論における観察とパラドックスの問題」(単独報告;平成20年6月28日)、および(2)論文「戦後アメリカにおけるサイバネティクスと社会学」(『東京女子大学社会学会紀要』37号;平成21年3月)である。これらと「社会システム理論の精緻化とその応用可能性に関する研究」という研究課題との関連は次の通りである。(1)は、ルーマンが「社会の中でしか社会を観察できない」ということから生じるパラドックスの問題を解くためにH.フォン=フェルスターやG.ギュンターといった研究者たちの所説を参照したのだということ、また、方法論においては前述の観察とパラドックスの問題に答えを出したが認識論においては答えを出せず方向性を示すのみにとどまったといったことを論じたものである。(2)は前年度に日本社会学会大会で報告したものを論文にしたものである。ここではシステム理論の研究者集団から社会学者たちが排除された過程を集団内の相互作用の観点から跡づけ、システム理論と社会学との結びつきは十分可能であることを示唆した。(1)と(2)のいずれにおいても、現在あるような社会システム理論の「精緻化」と「応用可能性」の方向が示されている。上記以外の研究成果の公表は、次年度以降にずれ込む見通しである。
二重共鳴による固体NMRイメージング

固体のNMRイメージングは非接触、非破壊で固体材料のheterogeneityの計測を可能とするものであり材料の分析、評価の分野での活躍が大いに期待されている。しかし、固体では、いわゆるmotional narrowingがおこっていないためイメージングを行うのは技術的に非常に困難であり、その開発は非常に遅れている。最近、数多くの方式の提案がなされているが、実際の応用に十分耐え得る方式は未確立のままである。本研究の目的は、報告者が最近開発したマジックサンドイッチエコー、およびテトラヘドラルマジックエコーによる固体NMRイメージング法の研究をさらに推し進めると共に^1H-^<13>C二重共鳴により、^1Hの高感度と^<13>Cの高化学選択性の両立を可能とする新しいNMRイメージング法の基礎実験を行うことにある。報告者はまず、マジックサンドイッチエコー信号を用いたイメージング方式を用いてもline narrowingが十分でなく高分解能が達成できないような固体材料においても、"self phase-encoding"を行うことにより分解能を向上させることが可能であることを実験により確認、結果を(J.Magn.Reson.A112,132-136,1995)に発表した。さらに、マジックサンドイッチエコー法に変わる、テトラヘドラルマジックエコーによる新イメージング方式の基礎実験を推進し、マジックサンドイッチエコー法と同等、あるいはより高い分解能が得られることも確認した。この結果は現在投稿準備中である。^1H-^<13>C二重共鳴イメージングの基礎実験は、三浦博士(住友化学、筑波研)と共同で行っている。二重共鳴イメージング法のキイポイントである"選択的^1H-^<13>C交差分極"の実験を行い、ほぼ目標値(^<13>Cのスペクトル幅に換算して約1ppm)に近い選択性が達成出来そうであることを、テストサンプルにより確認した。また実験により、予想外の新しい交差分極のメカニズムの存在が明かとなり、結果を発表するべく投稿準備中である。
視床運動核における小脳出力と末梢感覚情報の統合様式

本研究の目的は、ネコ視床運動核での小脳入力と末梢深部知覚入力とのシナプス結合様式を解明するため、次の3点を細胞内記録法および細胞内色素注入法を用いて明らかにすることである。(1)視床運動核ニューロンは後肢深部知覚情報中継核であるnucleusZから単シナプス性入力を受けるのか多シナプス性入力を受けるのか。(2)nucleusZから入力を受ける視床運動核ニューロンは視床運動核の中で一様に分布しているのかあるいはクラスターを形成しているのか。(3)nucleusZから入力を受ける視床運動核ニューロンは他の視床運動核ニューロンと同一の膜特性並びに形態学的特徴を持つのかあるいは異なった特性を持ったサブポピュレーションを形成するのか。視床運動核で細胞内記録を行い、小脳からの単シナプス性入力を受けるニューロン40個を同定した。この内5個のニューロンはnucleusZより単シナプス性入力を受けていた。これらnucleusZより単シナプス性入力を受ける視床運動核ニューロンは全て視床運動核の腹外側部に位置していた。したがって、研究目的(1)および(2)はほぼ達成された。さらに研究目的(3)に関して、小脳からの単シナプス性入力を受ける視床運動核ニューロン16個について電気的膜特性(細胞膜の入力抵抗:21±9MΩ(平均±標準偏差),電気緊張度:1.3±0.5)および形態学的特徴(細胞体の長径:20-39μm(平均30μm),短径:10-27μm(平均20μm),樹状突起の張る半径:140-300μm(平均190μm))の計測を行った。しかしながら、nucleusZからの単シナプス性入力を受ける視床運動核ニューロンに関するこれらのデータはまだ得られていないので継続して研究を行いたい。本研究の成果の一部は第十八回日本神経科学大会にて発表した。
光検出器を使用した静電加速器保護装置の開発

対象となる静電型加速器は、半導体の整流作用と静電容量を利用し高電圧(4.5MV)を発生させ、その電位差を利用しイオンを加速する装置である。高い電圧を発生させることから、装置全体を絶縁ガスで満たした圧力容器に格納し運転がなされている。加速器の特性上、幾つかの悪条件が重なると、圧力容器内で放電が発生し内部に搭載された電子機器や高電圧を発生させるための半導体整流器を破損させていた。これらの電子部品が破損に至るには、前兆として小規模な放電が起きていることが予備実験と観察結果から判明していた。そこで、この小規模放電現象を捉えた瞬間に、加速器を停止させることで電子部品の保護が図られるとの考えから開発を実施した。小規模放電を捉えるための光検出器として光電子増倍管を装置内の3カ所に設置し、いずれかの光電子増倍管が放電による光を捉えると、信号が出力される電子回路を製作した。この放電光と同期した信号を加速電圧制御回路へと導くのだが、加速電圧制御回路は真空管で構成されていることから、高耐圧SCR(Silicon Controlled Rectifier)を用いて接続すると共に、構築したシーケンサー回路へも信号を導き加速器を停止させた。加速器の運転前には光電子増倍管を含めた光検出回路全体が正常に動作していることを確認するため、光電子増倍管に外部から微小の光を当て動作確認が行えるようにした。開発した装置を設置した後、数回ほど光検出器回路が信号を捉え加速器が停止した。これは、大きな放電が起きる前に小規模放電を捉え加速器が停止したことを意味する。その証しとして、高電圧発生用の半導体整流器や電子部品の破損事故が起きていない。これまで放電によって電子部品が破損し実験が中断することがあったが、現在は故障につながる放電を事前に検出し、加速器を停止させたことで加速器全体の保護が図られ計画的に研究が進められている。
ファージによる宿主認識機構の検証

K12株のLPS合成に関わる種々遺伝子の変異体を用いて様々なLPS構造とT4吸着能との関係およびOmpC依存性の有無を系統的に調べた。さらに、OmpCに依存しないB株には吸着できるがOmpCに依存するK12株には吸着できない、あるいはその逆の性質を示すT4ファージ変異体の単離に成功したことから、T4はOmpCに依存した吸着とOmpCに依存しない吸着という異なる機構を駆使することが明らかとなった。また、本研究からT4が認識するOmpCの構造、その認識に必要なT4尾部繊維先端部位のアミノ酸、について初めて具体的な情報が得られた。<DT変異体T4ライブラリーの作成>昨年度に引き続き、細胞表層リセプターと相互作用する尾線維先端部(DT)にランダムなアミノ酸置換を導入したT4 DT2ファージライブラリーのサイズを40000に増やし、その中から大腸菌O157に感染可能なクローンを探したが検出できなかった。<LPSとOmpCの関係>大腸菌K12株のLPSとOmpCは共にT4の吸着に必要なリセプターと考えられている。しかし、B株はT4の良い宿主であるにもかかわらず、ゲノム配列からOmpCを欠失していることがわかった。そこで両者の関係を明らかにするために、K12のLPS合成に関わる遺伝子群の変異体への吸着能を調べたところ、B株のLPSに近い構造であるinner core+GlucoseのL場合にはOmpCの有無にかかわらず効率よく吸着できることがわかった。また、T4が吸着できないO157株のLPSも変異導入によって構造変化させた場合に、やはりinner core+Glucoseのときに効率よい吸着を示した。このことはLPSが第一義的なリセプターであり、LPSの構造変化により吸着能が低下するのをOmpCが補っていることを示唆する。LPSの変異導入によりO157株への吸着が可能となったので、T4の増殖を調べたところT4は遺伝子発現不能に陥り、全く増殖できなかった。<T4ファージの大腸菌O157での増殖>上の結果を受けて、表面リセプターへの吸着を必要とせず直接DNAを細胞内に注入させることができる、尿書処理T4ファージとスフェロプラスト化したO157の組み合わせでもT4ファージの増殖を調べた。その結果、やはり増殖不能であった。このことからO157はT4のDNAが注入されても遺伝子発現を抑制する何らかの仕組みをもつことが示唆された。<T4ファージの吸着とLPS構造>大腸菌K12株がもつLPSの構造とT4の吸着能の関係を明らかにするために、LPS合成に関わる遺伝子の各種変異体について、それぞれに対するT4の吸着能を調べたところ、全てに吸着可能であったもののouter coreが小さくなるほど吸着能の低下が認められた。また、inner coreの半分までを失った変異体ではouter core変異体のいずれよりも吸着能の低下が認められた。これらのことから、LPSのlipidAとinner coreの膜側半分があればT4は吸着可能であること、inner coreが完全長になり、さらにouter coreの構造が野生型に近づくほどT4の吸着能が上昇することがわかった。<T4ファージの吸着とOmpC要求性>k12株への吸着にはLPSとOmpCを要求することが知られている。上記の様々な構造的変化をもつK12株変異体に△ompC変異を導入したところ、野生型および殆どのLPS変異体に吸着できなかった。しかし、outer coreとしてGlu Iのみをもつ場合は吸着可能であった。このことから、T4はOmpCに依存せずLPSのみに依存して吸着可能な仕組みをもつことがわかった。<T4ファージの吸着とOmpC構造>O157株のompに対してT4は吸着できない。K12のOmpCとO157のOmpCは相同性が高いものの、12カ所のアミノ酸置換やそれぞれの株に特有な4アミノ酸の挿入がある点で異なっている。今回、K12株特有な4アミノ酸挿入(GFTS)を削除したOmpCを作成したところ吸着できなかった。また、GFTS挿入を含むN末側はK12由来のアミノ酸配列をもち、C末側をO157由来のアミノ酸配列に置き換えたOmpCを作成したところ、弱いながら吸着可能であった。このことから、GFTSの重要性が認識された。<T2ファージの尾線維をもつT4ファージの作成>細胞表層リセプターを認識する尾線維をT2のものに置換するため、まずT2の隣接する遺伝子37と38の増幅を試みた。忠実度の異なる3種類のDNAポリメラーゼを用いたものの、いずれも増幅することができなかった。

そこで、T2ファージDNAを制限酵素で消化後、遺伝子37と38を含む断片を調製した。この断片をエレクトロポレーションによって大腸菌に導入した後、この細胞にT4ファージを感染させて増殖させた。得られた子ファージから、T2の宿主域をもつものを選別し、塩基配列を解析したところ期待通りT2の遺伝子37と38をもつT4ファージであることが確認できた。<DT変異体T4ライブラリーの作成>細胞表層リセプターと相互作用する尾線維先端部(DT)にランダムなアミノ酸置換を導入するために、Mn存在下でのPCRを検討し、DT(140アミノ酸)あたり0.8個の塩基置換を起こす条件を確立した。DT変異体ライブラリーを作成するために変異導入したDTと隣接領域を増幅した断片とを繋ぎ、プラスミドにクローン化した。手始めに、得られたクローン数3600個についてT4ファージを感染させてDT変異体ライブラリーを作成した。この中から大腸菌O157に感染できるもの探したが存在しなかった。従って、尾部基盤スパイクも宿主認識に関わる可能性が上昇した。<LPSとOmpCの関与>T4がK12株に感染するときにリセプターとして機能するLPSとOmpCはO157がもつそれらとは異なっている。そこで、K12のOmpC欠失変異体にO157のOmpCを発現させたところT4の感染は可能であった。一方、O157の変異体を用いてK12のLPSとほぼ同じものを発現させるようにしたものではT4の感染は不可能であった。これらのことからも尾部基盤スパイクの関与が疑われる。大腸菌K12株とO157株のOmpCはアミノ酸配列上94%の相同性を有するが、T4ファージの吸着に対するリセプター活性は全く異なる。アミノ酸配列の相違が認められる細胞外ループについて、活性あるK12株型を不活性なO157株OmpCに導入したところ、ループ1、4、5の導入により100%の活性が得られた。したがって、これらのループ内で異なっているアミノ酸残基がT4ファージの吸着に重要であることが明らかとなった。さらに、これらT4の吸着に重要なアミノ酸のひとつを置換することにより不活性となったOmpCを作成し、このOmpCを発現する大腸菌に感染可能なT4の尾部線維先端部変異体を単離することができた。このことから、OmpCとT4尾部線維先端部の相互作用に関与するアミノ酸残基が同定できるようになった。T4はOmpCとLPSの両方に依存した吸着機構とOmpC非依存かつ特殊なLPS構造を認識する吸着機構を有する。それぞれの吸着機構に重要な尾部線維先端部位を同定するために、一方の機構は保持したまま他方の機構がそこなわれたT4変異体の単離を試みたところ、いずれの場合も複数種単離することができたので、変異部位の解析からそれぞれの機構に特有なアミノ酸を特定することができる。塩基配列解析を終えたものについては変異が尾部線維先端部位のアミノ酸置換であることが判明している。興味深いことに、OmpC依存機構を失った変異体は得られた3種とも特殊なLPSに依存した吸着にはcofactorを要求することがわかった。さらに、このcofactorは共通ではなく、変異体毎に有効成分が異なっていた。
Zigbeeを利用した無線センサネットワーク教材開発に関する研究

【研究目的】実際に触れて感じられるユーザインタフェイスを各種センサ等で構成した、フィジカルコンピューティングが近年注目されている。ものづくりのプロセスの中で、早い段階で実際に動作するプロトタイプを素早く製作-評価するサイクルを繰り返して行うことは非常に重要であり、本研究では次の時代を担う高専学生が自ら様々なセンサを有する無線ノード(Zigbeeモジュール)を用いた演習を通じてコンピュータ活用の自由度を向上させ創造の楽しさにつなげることを目的とし、どのように実現可能であるか開発研究を行う。【研究方法】1.複数のI/OモジュールとActionScript3/Processingを組み合わせた、プロトタイピング用オープンソースハードウェアを製作し、電気・電子工学系でない学生でも容易に有線・無線接続でデバイスのデザインを行える環境の実現を行う。2.環境負荷やコスト抑制を目的として各種センサを設置し、多点情報の収集・可視化、太陽電池を併用した省電力化等、センサネット適用効果に関する実験を行う。【研究成果】センサやLCD等複数のI/Oモジュールを接続できるオープンソースハードウェアと無線ノード拡張基板を製作し高専学生に提供することで、プログラミングの容易さに学生自ら興味を持ち、NHKロボコン(09全国出場)の自動ロボットや卒業研究(手に着目したセンサネットワークシステムとの連携によるインタラクションの検討)へと発展し効果をあげることができた。Zigbeeの情報収集能力・センサネットワークトポロジによる有効性を確認し、省電力化に関連するデータを得ることができた。小型化などの課題については一層研究が必要であると考えている。製作した基板回路図・ボード図、修正ライブラリ等は備考欄URLにて公開している。
多項式自己同型の所属問題と関連領域の研究

多項式環の自己同型に関する理論の中で,Shestakov-Umirbaevr理論やその一般化は,本質的に2次元に帰着できない3次元の現象を扱えるという点で稀有な存在である.そのため,3次元以上の領域を開拓するうえで,この理論は大変参考になる.このことを念頭に,「一般化されたShestakov-Umirbaev理論」の整理・再編を行った.この成果は,van den Essen, Crachiolaとの共著書の第1章(約40ページ)として出版予定である.多項式環の自己同型の研究は,アフィン空間への加法群作用の研究と密接に関係している.加法群作用の代数的構造についての理解を深めるために,黒田基紀と共同で,被約でない可換環上のアフィン直線への加法群作用の分類に取り組んだ.作用の「持ち上げ」の技法等を開発することで,一定の条件の下での分類に成功した.基礎体が正標数の多項式環の場合,様々な重要なクラスの自己同型が標数と同じ位数を持つ.それらを解析する上で,不変式環の構造が有益な情報を有すると考えている.今回,「デデキントのコンダクター定理」の類似を証明することで,重要なクラスである「永田型自己同型」の不変式環の記述に成功した.3変数以上の多項式環の自己同型群の研究では,部分群の効果的な解析が鍵を握る.今回,変数の個数が平方数である多項式環において,変数を正方行列の成分と見なし,その行列式を固定する自己同型たちのなす部分群を調べた.佐藤達輝の4変数の場合の結果を一般化し,9変数以上の場合でも「余順自己同型」が存在することを証明した.今後,この方面の研究で更なる発展が期待できる.被約でない可換環上のアフィン直線への加法群作用の分類や,行列式固定自己同型の研究など,新たな方向性の研究で成果が得られているため.引き続き,国内外の関連分野の研究者たちと情報交換や議論を行いながら研究を進める.前年度の研究を深化させるとともに,新たな方向性も模索する.多項式環の自己同型に関する理論の中で,Shestakov-Umirbaevr理論やその一般化は,本質的に2次元に帰着できない3次元の現象を扱えるという点で稀有な存在である.そのため,3次元以上の領域を開拓するうえで,この理論は大変参考になる.このことを念頭に,「一般化されたShestakov-Umirbaev理論」の整理・再編を行った.この成果は,van den Essen, Crachiolaとの共著書の第1章(約40ページ)として出版予定である.多項式環の自己同型の研究は,アフィン空間への加法群作用の研究と密接に関係している.加法群作用の代数的構造についての理解を深めるために,黒田基紀と共同で,被約でない可換環上のアフィン直線への加法群作用の分類に取り組んだ.作用の「持ち上げ」の技法等を開発することで,一定の条件の下での分類に成功した.基礎体が正標数の多項式環の場合,様々な重要なクラスの自己同型が標数と同じ位数を持つ.それらを解析する上で,不変式環の構造が有益な情報を有すると考えている.今回,「デデキントのコンダクター定理」の類似を証明することで,重要なクラスである「永田型自己同型」の不変式環の記述に成功した.3変数以上の多項式環の自己同型群の研究では,部分群の効果的な解析が鍵を握る.今回,変数の個数が平方数である多項式環において,変数を正方行列の成分と見なし,その行列式を固定する自己同型たちのなす部分群を調べた.佐藤達輝の4変数の場合の結果を一般化し,9変数以上の場合でも「余順自己同型」が存在することを証明した.今後,この方面の研究で更なる発展が期待できる.被約でない可換環上のアフィン直線への加法群作用の分類や,行列式固定自己同型の研究など,新たな方向性の研究で成果が得られているため.引き続き,国内外の関連分野の研究者たちと情報交換や議論を行いながら研究を進める.前年度の研究を深化させるとともに,新たな方向性も模索する.研究の展開の方向性等を考慮し,海外渡航や海外からの研究者の招聘,成果発表等を一部見送ったため残額が生じた.これらは,次年度に学会等に参加して成果の公表を行ったり,国内外の関連分野の研究者たちと議論を行ったりするために使用する.
結核菌感染による脂肪組織の機能変動を介したメタボリックシンドローム病態変化

結核菌感染のプロトタイプであるBacille de Calmette et Gu&eacute;rin菌(BCG菌)を肥満モデルマウスに投与した際の、マウス脂肪組織の変化について観察した。肥満マウスへのBCG菌投与は精巣周辺脂肪組織および褐色脂肪組織の重量を低下させた。この精巣周辺脂肪組織に対する影響はBCG死菌体投与によっては認めらえなかったが、褐色脂肪組織に対する影響はBCG死菌体および。一方で、BCG菌投与した肥満マウスにおいては褐色脂肪組織重量が低下していたが、この現象はBCG死菌体の投与によっても認められ、更にはミコール酸の投与によっても認められており、BCG菌は脂肪組織に対して少なくとも二面的な影響を及ぼすことが示唆された。成熟3T3-L1脂肪細胞にBCG菌を暴露した際には、血清アミロイドA3(SAA3)遺伝子発現が劇的に向上しており、同時にCXCL10等のケモカインやiNOS遺伝子の発現も向上しており、BCG菌は脂肪細胞を介して脂肪組織内に免疫担当細胞の遊走させることが示唆された。また、BCG菌暴露により3T3-L1脂肪細胞においては、褐色脂肪細胞との関りが深いPGC1aやUCP1等の遺伝子の発現が半減することが明らかとなった。実際にBCG菌を投与した際の肥満モデルマウスの血中ケトン体濃度未処理群と比較して大きく減少しており、BCG菌投与によって脂質分解が低下することが示唆された。この結果は、BCG菌投与による精巣周辺脂肪組織重量の低下とは相反する結果であり、BCG菌が脂肪組織に対して特異的に影響を及ぼすことが示された。これまでの研究において、結核菌感染モデルはプロトタイプとしてBCG菌を用いて、結核菌感染によって肥満モデルマウスの脂肪肝が顕著に改善することを見出している。当該年度においては、結核菌感染によって影響を受ける分子機序を解析するために、BCG菌と共に肝臓細胞または脂肪細胞を培養した際の細胞の変化について解析を行った。肝臓細胞としてはヒト肝ガン細胞HepG2を、脂肪細胞としてはマウス3T3-L1細胞を用いた。BCG菌と共に24時間培養した細胞を用いてトランスクリプトーム解析を行ったところ、肝臓細胞においては遺伝子発現の変動が認められなかった。しかし、以前の研究においては、脂肪酸暴露によって誘導されるHepG2細胞のインスリン抵抗性が、BCG菌との共培養によって抑制されることが確認されている。従って、BCG菌によって齎される肝臓細胞の遺伝子発現の変化は僅かであるが、脂質代謝異常時には十分に効果を発揮すると考えられた。一方、脂肪細胞にいては遺伝子発現が顕著に変動しており、発現量が二倍以上に上昇していたのは約180遺伝子、二倍以下に低下していたのは67遺伝子であった。従って、結核菌に感染した際には、免疫細胞を除いては、脂肪細胞が非常に大きな影響を受けることが示唆された。BCG菌と共培養した脂肪細胞において発現上昇が認められた遺伝子の殆どは、免疫調整に関与するものであった。一方で、脂質合成に関する遺伝子発現は大きく変動はしていなかったが、その殆どは7080%の低下を見せていた。当該申請研究においては、培養細胞を用いてBCG菌との接触によって機能性が変動する細胞群についての基礎的解析を行い、脂肪細胞がBCG菌によって影響が大きく表れる細胞群であり、更には結核感染によって脂肪組織に大きな影響がもたらされることが示された。また、トランスクリプトーム解析によって、BCG菌が接触した脂肪細胞内における代謝変動についての基盤的データを得ることが出来てた。従って、当該年度の達成度は「おおむね順調に進展している」と評価した。培養脂肪細胞3T3-L1細胞を用いて、結核菌感染のプロトタイプであるBacille de Calmette et Gu&eacute;rin菌(BCG菌)を暴露した際の、細胞反応について解析を行った。BCG菌を暴露した3T3-L1細胞においては、様々な遺伝子の発現が大きく変化しており、発現亢進が認められる遺伝子の殆どは免疫反応に関するものであった。脂質代謝に関する遺伝子群に焦点を当ててみると、脂質分解に関与する遺伝子の発現に変動は認められなかったが、脂質合成に関する遺伝子の殆どは発現が低下していた。一方では、培養肝臓細胞であるHepG2細胞にBCG菌を暴露したが、その遺伝子発現の変動は殆ど認められなかった。従って、BCG菌による刺激を肝臓細胞は受けにくいが、脂肪細胞は結核菌と同様に刺激を受けることが明らかとなった。次に、脂肪細胞は3T3-L1細胞の分化を誘導して、分化維持培地にて10日間培養した成熟脂肪細胞に対してBCG菌を暴露した。その結果として、暴露24時間目までは脂質合成関連遺伝子の発現は亢進したが、その後は低下していた。また、成熟脂肪細胞の細胞内の脂質蓄積量は経時的に減少していた。次に高脂肪食誘導肥満マウスにBCG菌を尾静脈より投与して2週間後における白色脂肪組織内における遺伝子発現を解析したところ、培養細胞試験と同様に脂質合成関連遺伝子の発現が低下しており、脂質分解関連遺伝子の発現はさほど変化は認められなかった。これらの結果によって、脂肪細胞はBCG菌による刺激を受けて、脂質合成を抑制することが明らかとなった。当該年度においては、結核菌と同様にBCG菌が脂肪細胞に刺激を与えることを明らかとなり、肥満病態におけるBCG菌暴露が主に影響を与える組織が脂肪組織であることが示唆されるデータを得ることができた。

また、脂肪細胞においてはアディポサイトカインの放出が変動して他の組織へ影響を及ぼす可能性が見いだせた。従って、当該年度の達成度は「おおむね順調に進展している」と評価した。結核菌感染のプロトタイプであるBacille de Calmette et Gu&eacute;rin菌(BCG菌)を肥満モデルマウスに投与した際の、マウス脂肪組織の変化について観察した。肥満マウスへのBCG菌投与は精巣周辺脂肪組織および褐色脂肪組織の重量を低下させた。この精巣周辺脂肪組織に対する影響はBCG死菌体投与によっては認めらえなかったが、褐色脂肪組織に対する影響はBCG死菌体および。一方で、BCG菌投与した肥満マウスにおいては褐色脂肪組織重量が低下していたが、この現象はBCG死菌体の投与によっても認められ、更にはミコール酸の投与によっても認められており、BCG菌は脂肪組織に対して少なくとも二面的な影響を及ぼすことが示唆された。成熟3T3-L1脂肪細胞にBCG菌を暴露した際には、血清アミロイドA3(SAA3)遺伝子発現が劇的に向上しており、同時にCXCL10等のケモカインやiNOS遺伝子の発現も向上しており、BCG菌は脂肪細胞を介して脂肪組織内に免疫担当細胞の遊走させることが示唆された。また、BCG菌暴露により3T3-L1脂肪細胞においては、褐色脂肪細胞との関りが深いPGC1aやUCP1等の遺伝子の発現が半減することが明らかとなった。実際にBCG菌を投与した際の肥満モデルマウスの血中ケトン体濃度未処理群と比較して大きく減少しており、BCG菌投与によって脂質分解が低下することが示唆された。この結果は、BCG菌投与による精巣周辺脂肪組織重量の低下とは相反する結果であり、BCG菌が脂肪組織に対して特異的に影響を及ぼすことが示された。当該年度においては、BCG菌によって脂肪細胞に大きな変化が生じており、その機能性が変動して肥満病態に影響を与えることが示唆された。従って、今後の研究としては、脂肪細胞に焦点を当てて、トランスクリプトーム解析データを基にした機能変動分子メカニズムの解析を行い、その情報に基づいて研究を進展させる。具体的には、肥満マウスの脂肪組織内におけるBCG菌の分布や偏在、ならびに脂肪細胞と免疫細胞の機能学的な変化を解明する。BCG菌暴露による影響が主に脂肪組織で認められる可能性が高まった。従って、今後はマウスの白色脂肪組織に焦点を当てて、BCG菌の偏在や白色脂肪組織内の細胞種変動の解析を行う。更には、褐色脂肪組織における機能変動についても解析を行う必要があり、それらを統合して、BCG菌暴露が肥満病態に与える影響についての理解を深める。当初はトランスクリプトーム解析委託ならびに解析用試薬のために予算を使用する予定であったが、キャンペーンなどにより大幅な使用予算の節約ができたため。上記トランスクリプトームデータを解析するために必要となるソフトウェア購入やマウスからの脂肪細胞分離技術に必要となる消耗品の購入に使用する予定である。
グルコサミノグリカン生合成阻害剤としての各種キシロース誘導体の調製

本研究は、キシロースに疎水性部分を導入した各種GAG生合成阻害剤の開発を検討した。銅を用いたアジドとアルキンとの反応により1,4-二置換ー1,2,3ートリアゾール誘導体を合成した。これらが、腫瘍関連血管内皮管形成において有効な阻害剤であることを確認した。さらに、様々なキシロース誘導体を調製した。ルテニウム錯体を用い1,5-二置換-1,2,3ートリアゾール誘導体を合成した。チオ尿素と臭化プロピンとの反応により1,3ーチアゾールをヒドラジンとの反応により1,2,4ートリアゾールをアジ化ナトリウムでは1,2,3,4ーテトラゾールをそれぞれ調製した。現在、それらのGAG生合成阻害能の評価を進めている。グリコサミノグリカン(GAG)鎖の生物学的役割を解明するため、キシロースに疎水性部分を導入した各種GAG生合成阻害剤の開発を行う。キシロースのアノマー位に各種疎水性気を導入することにより新しいタイプのGAG鎖生合成阻害剤を開発する。プロテオグリカンの生合成は、コアタンパク質のセリン残基にキシロースが結合後、グルコース2糖とグルクロン酸のコア4糖の形成がおこる。キシロースが糖鎖伸長の起爆剤であるともいわれている。コア4糖形成後、直鎖の2糖繰り返し構造グリコサミノグリカン(GAG)鎖が伸長し高分子多糖タンパク質のプロテオグリカンとなる。極めて多種類の構造が存在し、その構造の多様性がGAG鎖の多様な生物学的機能に対応している。近年我々は、コア4糖の根元のキシロースに着目しいくつかのキシロース誘導体を調製しGAG鎖生合成阻害能を確認したところ毒性なく低濃度で特異的に活性を示す化合物を得た。平成24年度は、クリックケミストリーを中心に研究を進めた。キシロースとしては遊離の水酸基のもの、アシル基保護したもの、4位をフッ素キャップしたものを用いた。クリックケミストリーにより1,4-二置換-1,2,3-triazole誘導体の両端にスペーサーを入れた2分子のキシロースを導入した二量体を調製した。そのスペーサーの炭素鎖の長さを各種変えた化合物を調製した。得られたこれらの化合物について現在、GAG生合成阻害能を検討中である。グリコサミノグリカン(GAG)鎖の生物学的役割を解明するため、キシロースのアノマー位に疎水性部分を導入した各種GAG生合成阻害剤の開発を行った。コア4糖形成後、直鎖の2糖繰り返し構造GAG鎖が伸長し高分子多糖タンパク質のプロテオグリカンとなる。近年我々は、コア4糖の根元のキシロースに着目しいくつかのキシロース誘導体を調製しGAG鎖生合成阻害能を確認したところ毒性がなく低濃度で特異的に活性を示す化合物を得た。これら阻害剤にはアノマー位の疎水性部分が重要であることから本研究では主に2種類の方法によりアノマー位への疎水基の導入を検討した。1クリックケミストリーによる環化反応でキシロースのアノマー位に1,2,3-トリアゾールを導入した。銅(II)を用いたクリックケミストリーによりアノマー位に1,4-二置換-1,2,3-triazole誘導体を導入した。一方、ルテニウム錯体を用いた場合1,5-二置換-1,2,3-triazole誘導体を得た。2キシロースのアノマー位にチオ尿素を導入したのちアジ化ナトリウムやギ酸ヒドラジンと反応させ1,2,3,4-テトラゾール誘導体及び1,3,4-トリアゾール誘導体を調製した。得られたこれらの化合物の活性を評価した結果、特定のキシロースの1,2,3-トリアゾール誘導体はGAG生合成阻害能を有し、その結果、腫瘍関連血管新生を抑制した。また、1,2,3,4-テトラゾール誘導体が、GAG生合成阻害能を有しこれは新規GAG生合成阻害剤であり現在追試とさらなるデータの獲得を行っている。キシロースのアノマー位に銅(II)およびルテニウム錯体を用いたクリックケミストリーを用いることにより新しいタイプのGAG鎖生合成阻害剤を開発する。

プロテオグリカンの生合成は、コアタンパク質のセリン残基にキシロースが結合後、グルコース2糖とグルクロン酸のコア4糖の形成がおこる。キシロースが糖鎖伸長の起爆剤であるともいわれている。コア4糖形成後、直鎖の2糖繰り返し構造グリコサミノグリカン(GAG)鎖が伸長し高分子多糖タンパク質のプロテオグリカンとなる。極めて多種類の構造が存在し、その構造の多様性がGAG鎖の多様な生物学的機能に対応している。近年我々は、コア4糖の根元のキシロースに着目しいくつかのキシロース誘導体を調製しGAG鎖生合成阻害能を確認したところ毒性なく低濃度で特異的に活性を示す化合物を得た。これら阻害剤にはアノマー位の疎水性部分が重要であることからクリックケミストリーすなわちアジドとアルキンによる環化反応でキシロースのアノマー位に1,2,3-トリアゾールを導入した。平成23年度は、クリックケミストリーを中心に研究を進めた。キシロースとしては遊離の水酸基のもの、アシル基保護したもの、4位をフッ素キャップしたものを用いた。銅(II)を用いたクリックケミストリーによりアノマー位に1,4-二置換-1,2,3-triazole誘導体を合成した。一方、ルテニウム錯体を用いたクリックケミストリーにより1,5-二置換-1,2,3-triazole誘導体を合成した。得られたこれらの化合物について現在、GAG生合成阻害能を検討中である。2年目で目的とした化合物の調製は順調に進んでいる。一連の化合物は活性の評価が進みつつあり現在、データを整理し論文にまとめつつある。今後も計画的に現在の課題を推進していく予定である。初年度なので化合物の合成するのが精一杯の状況である。しかし、これまで我々の研究室では経験のないルテニウム錯体を用いたクリックケミストリーに成功しており、今後もこの手法が使えることは大きな進歩である。銅(II)を用いたクリックケミストリーによりアノマー位に1,4-二置換-1,2,3-triazole誘導体を導入した化合物とルテニウム錯体を用いたクリックケミストリーにより1,5-二置換-1,2,3-triazole誘導体を導入した化合物をすでに16種類調製しており、それらの評価を現在進めているので近いうちに生合成阻害剤としての構造活性相関と活性の評価結果が得られる予定である。1)クリックケミストリーによって得られた化合物の評価結果を成果としてまとめていく。2)置換基の種類だけでなく導入した疎水性基の違いによる詳細な化合物の構造活性相関を検討する。3)置換基(R)を各種調製することで様々なキシロース誘導体阻害剤の開発を行う。1)2種類のクリックケミストリーによって得られた化合物の評価結果を成果としてまとめていく。2)置換基の種類だけでなく1位と5位および1位と4位の置換位置の違いによる詳細な化合物の構造活性相関を検討する。3)アノマー位にアミノ基を導入しイソセレノシアネートやイソチオシアネートと反応させることによりセレノ尿素やチオ尿素のキシロース誘導体が得られる。それらを用いてアノマー位にN,N-未置換のセレノ尿素やチオ尿素のキシロース誘導体を得る。さらに各種基質と反応させ含セレン・含硫黄ヘテロ環化合物を調製する。置換基(R)を各種調製することで様々なキシロース誘導体阻害剤の開発を行う。本研究は、生合成阻害剤を有機合成的手法を用いて調製することを目的としている。
マルチスパン膜タンパク質の構造形成原理の解明

本研究は、細胞内におけるタンパク質の局在化および膜トポロジー構築原理を総合的に解明することを目的として発案され、研究期間内に以下のことを明らかにした。(1)一回膜貫通型膜タンパク質について、ミトコンドリア外膜への局在シグナルの確定を行なった(Horie et al.,MBC,2002;Kanaji et al.,JCB,2000)。(2)アミノ末端を細胞外に提示する一回膜貫通型シグナルアンカー配列の、小胞体膜上でのトポロジー形成過程を詳細に解析し、素過程を明らかにした。また、この過程進行に必要な構造をアミノ酸残基レベルで明らかにした(Kida et al.,FEBS Lett,2001;Kida et al.,JCB,2000)。(3)Na/H交換輸送体(NHE6)がシグナルペプチドを有すること、ならびにそれに続くトポロジー形成配列を明らかにし、NHE6分子が小胞体由来オルガネラ膜に局在することを決定的に示した(Miyazaki et al.,JBC,2001)。(4)Kイオンチャネル(KAT1)の構造形成過程を探求し、6本の膜貫通セグメント(S1S6)の組み込み様式を解明した。S1とS2が順次組み込まれること、正電荷を有する親水的膜貫通セグメントS4はその前のS3と同時に相互に依存しながら膜内に組み込まれること、イオンチャネルファミリーに保存されている"Pループ構造"を含むS5-S6領域は、S1-S4の領域とは独立に組み込まれうることを示した(Sato, Y. et al.,PNAS,2002)。(5)Kイオン輸送体(AtHKT1)について、"膜貫通-Pループ-膜貫通"の基本構造が4回繰り返した、新しいトポロジーモデルを証明した(Kato et al.,PNAS,2001)。(6)近接した膜貫通セグメントが相互に影響し合ってトポロジーが規定されるという、新しいモードを明らかにした(Ukaji et al.,BBRC,2002;Ota et al.,JBC,2000)。(7)アルツハイマー病連関プレセニリン1の新規トポロジーモデルを提唱した(Nakai et al.,1999,JBC)。真核細胞における膜タンパク質の構造形成原理解明に向けて以下の成果を挙げた。(1)小胞体マルチスパン膜タンパク質であり、アルツハイマー病の病因に緊密に関連することがわかっている"プレセニリン1(PS1)"について、膜トポロジーとその形成機構をin vitroならびに培養細胞を用いたin vivo系で解析した。その結果、PS1は7つの膜貫通セグメントを有し、カルボキシル末端に近い疎水性セグメントは膜貫通ではないものの、膜内ではないものの、膜内に深く結合しているとする、"7-膜貫通・1-膜内セグメント"構造をしているとする構造モデルを提唱した。(研究発表、Nakaiら、1999)(2)10以上の膜貫通セグメント(TM)を有する典型的なマルチスパン膜タンパク質である"

バンド3タンパク質"について、アミノ末端のTM(TM1)が効率の良いII型シグナルアンカー配列であり、TM2はこのTM1のすぐ近傍にあるときにのみ正確に膜内に組み込まれることを明らかにした。この成果をもとに、"TM間の相互作用によって、親水性の低いセグメントが膜貫通トポロジーを形成できる"とする、新しいマルチスパン膜タンパク質のトポロジー形成モデルを提唱した。(Otaら、投稿中)(3)マルチスパン膜タンパク質の構造形成に決定的な機能を発揮する"内在性I型シグナルアンカー配列"の小胞体膜への標的化とそれに続く組み込みの素過程について解析を行った。その結果、このシグナルアンカー配列の構造特性・タンパク質合成時における膜への進入のタイミングなどが解明された。特に、このシグナル配列の疎水性セグメントがリボソームから出現すると同時に膜に侵入すること、小胞体膜への標的化は、蛋白合成のこれより早い段階ですでにすんでおり、組み込みよりは短い段階で進行することを見出した(Kidaら、投稿中)真核細胞内の小胞体由来のオルガネラ膜の膜タンパク質は、小胞体においてタンパク質合成に共役して組み込まれ膜内トポロジーを形成する。一方ミトコンドリア等の膜系には、小胞体系とは本質的に異なった経路で標的化・組み込みが行われる。本研究では小胞体における膜タンパク質の組み込み過程と、膜タンパク質のオルガネラ特異的な認識機構の解明に焦点を当てた。【1】マルチスパン膜タンパク質のモデルとしてバンド3タンパク質をとりあげ、N-末端側の2つの膜貫通セグメント(TM1とTM2)の正確な組み込みには、TM2がTM1に接近していることが必須であることを明らかにし、『構造形成の初期においてセグメント間の直接的な相互作用が極めて重要である』という新しい組み込み様式を提唱した。【2】また、N末端外側-C末端細胞質側型のトポロジーを示すSA-1膜タンパク質の小胞体膜への組み込みの素過程をSynaptotagmin IIをモデルとして解析し、小胞体への標的化やアミノ末端ドメインの膜透過は合成の極めて初期に進行すること、N-末端ドメインの膜透過には疎水性セグメントの直前の"ターン形成傾向"の高いアミノ酸残基と、疎水セグメント直後の正電荷アミノ酸残基が重要であることを明らかにした。【3】オルガネラ特異的な標的化については、SA-I型のミトコンドリア外膜タンパク質であるTom20のミトコンドリアへの特異的標的化に必要な配列特性を解明し、小胞体シグナルほど極端に高くない疎水性度の膜結合領域とそれに続く正電荷のクラスタが重要な役割を果たしていることを解明し、小胞体標的化との違いを明確にした。本研究は、細胞内におけるタンパク質の局在化および膜トポロジー構築原理を総合的に解明することを目的として発案された。本年度は、以下のことを明らかにした。(1)ミトコンドリア外膜のカルボキシル末端アンカー型膜タンパク質の、動物細胞における局在シグナルの確定を行なった(Horieら、MBC、2002)。(2)アミノ末端を細胞外に提示する一回膜貫通型シグナルアンカー配列の、小胞体膜上でのトポロジー形成に必要な構造をアミノ酸残基レベルで明らかにした(Kidaら、FEBS lett.、2001)。(3)Na/H交換輸送体(NHE6)がシグナルペプチドを有すること、ならびに、それに続くトポロジー形成配列を明らかにし、NHE6分子が小胞体系のオルガネラ膜に局在することを決定的に示した(Miyazakiら、JBC、2001)。
繊維強化金属間化合物の製造とその耐環境特性

Ti粉末とAl_2O_3短繊維からなる混合物層上にAlを乗せ、Ar雰囲気中にて加熱、1473Kに1時間保持した。この時、溶融Alは混合物層内に自発的に浸透し、同時にTi/Al間反応によってAl_3Tiを形成してAl_2O_3短繊維強化Al_3Ti基複合材料を作製できた。ただし、Al_2O_3短繊維体積配合率の上昇とともに固液間の濡れ性が低下して、Al_3Ti内で気孔量が増加した。またAl_2O_3短繊維の代わりに、AlB_<12>粉末をTi粉末と混合して同様に溶融Alを浸透させ、Ti/AlB_<12>間反応によりTiB_2粒子強化Al_3Ti基複合材料を作製した。さらに、1473Kの溶融AlをTi粉末層に浸透させて、TiAlを合成した。これら試料の圧縮試験結果を見ると、TiB_2粒子強化Al_3Ti基複合材料が最も高く、気孔量が多い10%Al_2O_3短繊維の複合材料で最低値を示した。また、これら材料の耐環境特性として湿潤空気中において加熱し、反応に伴う重量変化を測定した。その結果、加熱初期から各複合材料は急激に酸化されて重量が増加した。また、加熱途中においては、雰囲気中水分による水和反応が発生し、これに伴ってさらに大きな重量増が現れ、その後これら水和物の分解に伴う重量減少が見られた。耐酸化特性としてはTiB_2粒子強化Al_3Ti基複合材料が最も優れ、純粋Al_3Tiより低い酸化速度を示した。しかし、Al_2O_3短繊維強化Al_3Ti基複合材料は、短繊維/マトリックス間の接合性が悪いために、繊維配合率の上昇につれて大きな酸化速度を示した。まず、β-Si_3N_4ウィスカとTi粉末(<44μm)との重量比が、β-Si_3N_4ウィスカ/Ti=0.23となる混合粉末をエタノール中にて10時間混合した後、乾燥した。これを高純度アルミナ製坩堝管に充填し、その上にモル比でAl:Ti=3:1となるように純Alを静置し、窒素雰囲気下で1473Kまで昇温し、1時間保持した。その結果、Alはほぼ坩堝下端まで浸透し、Al_3Tiをマトリックスとする複合材料作製することができた。しかし、下部に数mmの未浸透部が残った。組織観察からSi_3N_4ウィスカは、生成したAl_3Tiの間に塊状に存在し、良好な分散は得られなかった。また、浸透の下端部にはSi_3N_4ウィスカが分解し、マトリックスと反応して形成されたチタンシリサイドを確認できた。そこで、Si_3N_4ウィスカに較べてTiとの反応性が弱いγ-Al_2O_3短繊維(85%Al_2O_3-15%SiO_2、直径16μm、長さ10mm)を用い、重量比で、Al_2O_3/Ti=0.45とする混合粉末を坩堝内に充填後、Tampingし、同様に浸透実験を行なった。その結果、この場合にも、Si_3N_4ウィスカの使用の場合と同様に、浸透はほぼ下端まで進行したが、下部には数mmの未浸透部があった。しかしながら、試料中には気孔が少なく、短繊維はAl_3Tiマトリックス中にほぼ均一に分散した比較的良好な材料を得ることができた。また,短繊維表面においてSiO_2含有量が少ない層の存在を確認することができた。低比重、高比強度、高い高温強度の長所を有するが、脆い短所を示すTi-Al系金属間化合物をマトリックスとする繊維強化