hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
殺菌に重要な活性酸素生成型ＮＡＤＰＨオキシダーゼを構成する膜蛋白質の活性化機構

最終年度はさらに研究を進め、それぞれのNoxファミリーが必要とする活性化タンンパク質の組み合わせを決定する領域が細胞質領域の基質(NADPH)結合部位に存在することを見出した(投稿準備中)。好中球等の食細胞に発現する食細胞NADPHオキシダーゼは、生成する活性酸素が殺菌剤として機能することで、生体防御上重要な役割を果たしている。本研究では、オキシダーゼの酵素本体であるNox2の安定化に必要なp22phoxとの結合部位に関して新たな知見を得た。また、活性化タンパク質依存と非依存性のNox1Nox4の酵素活性化メカニズム、及びタンパク質成熟化に必要な翻訳後修飾の役割を明らかにした。本年度は、まずNox2の活性化に必要なタンパク質間相互作用機構に焦点を絞り研究を遂行した。Nox2は、「活性化タンパク質p47phoxの構造変化」と「低分子量Gタンパク質RacのGDP/GTP交換」の2つのスイッチが同時にオンになることより活性化される。活性型p47phoxはp22phoxと相互作用し、GTP結合活性型Racはp67phoxと結合することにより、Nox2-p22phoxが存在する膜上で活性型オキシダーゼ複合体を形成する。以前より、アラキドン酸(AA)が、in vivoとin vitroの両方で、Nox2を効果的に活性化することが知られていたが、そのメカニズムについてはp47phoxの構造変化を誘導すること以外は十分にはわかっていなかった。本研究では、AAがもうひとつのスイッチであるRacを細胞レベルでGDP結合型からGTP結合型へ変換することを示した。さらにNox2の活性化に必要な第三のスイッチ「p67phox-Rac複合体とNox2のC末側細胞質領域との直接相互作用」の存在を見出した。このスイッチは、AAの存在に依存してオンになる。こうしてAAは、既知の2つのスイッチに加えて第三のスイッチの全てをオンにすることによりNox2を活性化する。Nox2は、食細胞において食胞内に活性酸素を生成することが知られている。しかしながら、検出試薬は拡散してしまうため、食胞内の活性酸素を高感度に検出するのは困難であった。私は、新規の過酸化水素検出プローブを食胞内に集積させることにより(SNAPタグを使用して)、食胞内の過酸化水素を検出することに成功した。これらの研究成果は、海外の学術誌(Journal of Biological ChemistryやAnalytical chemistry)で報告した。医歯薬学本年度は、Nox2の活性化に必要な既知の二つのスイッチ、すなわち「活性化タンパク質p47phoxの構造変化」と「低分子量Gタンパク質RacのGDP/GTP交換」に加え、第三のスイッチ「p67phox-Rac複合体とNox2のC末側細胞質領域との直接相互作用」が存在することを見出した。また、このスイッチはNox2の活性化剤であるアラキドン酸によりオンにされることを示した。本研究課題の最終目標は、食細胞NADPHオキシダーゼであるNox2の活性化状態に関する新しい知見を得ることである。具体的には、Nox2の成熟化に必要なパートナー分子p22phoxとの結合様式や、可溶性活性化タンパク質との活性化複合体の詳細の情報を得ることである。本年度の成果は(特にAAが第三のスイッチをオンにするメカニズム)、本研究課題を遂行する上で非常に有力な情報となり得る。
膀胱知覚路をターゲットにした過活動膀胱に対する鍼刺激の作用機序の解明

ヒト膀胱の知覚を非侵襲的に評価する目的で、排尿時の尿意を併記する排尿記録を作成し、住民検診受診者において検討したところ、尿意に関する加齢変化および過活動膀胱を有する検診受診者における排尿量と尿意との関連性が明らかになり、特に過活動膀胱のうち切迫性尿失禁を有する検診受診者では常に強い尿意を自覚しながら排尿していることが明らかとなった。この成果は2006年4月に開催された第94回日本泌尿器科学会総会賞(排尿障害臨床)を受賞した。さらに、線維選択的に知覚閾値測定が行えるニューロメータを用いて、ヒト膀胱の知覚を客観的に評価する検討を行った。この研究によって過活動膀胱患者や間質性膀胱炎患者においてC線維の閾値低下あるいは閾値上昇がみられ、膀胱知覚の過敏あるいは鈍磨な症例が存在し、鍼刺激後に膀胱知覚が正常化する傾向がみられ、同時に膀胱容量の増大および症状の改善が認められた。以上の成果の一部について2007年5月に開催されるAmerican Urological Association AnnualMeeting (AUA 2007,Anaheim, CA, USA)にて口頭発表報告する予定である。次に、ラットを用いた鍼刺激の過活動膀胱に対する作用機序を解明するために、正常ラットおよび脊髄損傷モデルラットを用いて、膀胱機能に対する鍼刺激の影響について膀胱内圧測定を指標にin vivoで検討した。これにより、正常モデルラットでは鍼刺激は膀胱知覚に関連したプリン受容体を介した求心性情報の抑制する作用が観察されるとともに、脊髄損傷ラットにおいてC線維を介した膀胱の排尿に至らない収縮の抑制が観察された。まず、線維選択的に知覚閾値測定が行えるニューロメータを用いて、ヒト膀胱の知覚を客観的に評価する検討を行った。この研究によって膀胱の機能異常と膀胱知覚の過敏あるいは鈍磨との関係を明らかにし、特に過活動膀胱を呈する患者においてC線維の有意な閾値低下がみられ、膀胱知覚過敏と評価可能であった。この検討によって得られた知見から、膀胱知覚過敏と評価された過活動膀胱患者に対する鍼治療の効果を膀胱知覚と膀胱機能の観点から検討中である。本検討で鍼治療後の膀胱機能の改善に伴って、膀胱知覚の過敏状態が正常化あるいは鈍磨傾向になることが明らかにされた。その成果の一部について2004年に開催されたInternational Continence Society Annual Meeting (ICS 2004, Paris, France)にて報告した。次に、ラットを用いて鍼刺激の作用機序を解明に関するために、膀胱知覚路に焦点を当てて検討を行った。具体的には、求心性C線維に重要な関与をしているバニロイド受容体TRPV1(VR1)や尿路上皮において膀胱知覚に関して重要な働きをしているアデノシン三リン酸(ATP)の受容体であるP2X3など、尿意の知覚に関与する物質の発現をReal-time RT PCR法を用いて鍼刺激の影響を検討中である。さらに、膀胱知覚路の機能障害を有する状態にするため脊髄損傷モデルラットを作成し、脊髄損傷後の膀胱機能に対する鍼刺激の影響をin vivo、in vitroで検討中である。まず、ヒト膀胱の知覚を非侵襲的に評価するために、排尿時の尿意を併記する排尿記録を作成し、住民検診受診者において検討した。この研究によって尿意に関する加齢変化および過活動膀胱を有する検診受診者における排尿量と尿意との関連性が明らかになり、特に過活動膀胱のうち切迫性尿失禁を有する検診受診者では常に強い尿意を自覚しながら排尿していることが明らかとなった。この研究によって間質性膀胱炎患者においてC線維の閾値低下あるいは閾値上昇がみられ、膀胱知覚の過敏あるいは鈍磨な症例が存在し、膀胱知覚過敏と評価された間質性膀胱炎患者において鍼刺激後に有意な閾値の上昇がみられ、同時に膀胱容量の増大および症状の改善が認められた。以上の成果の一部について2005年に開催されたInternational Continence Society Annual Meeting (ICS 2005, Montreal, Canada)にて報告した。次に、ラットを用いて鍼刺激の過活動膀胱に対する作用機序を解明に関するために、膀胱知覚路に焦点を当てて検討を行った。具体的には、膀胱知覚路の機能障害を有する状態にするため頻尿モデルラットおよび脊髄損傷モデルラットを作成し、膀胱機能に対する鍼刺激の影響を膀胱内圧測定を指標にin vivoで検討するとともに、膀胱知覚に関連し、求心性C線維に重要な関与をしているバニロイド受容体TRPV1(VR1)や尿路上皮において膀胱知覚に関して重要な働きをしているアデノシン三リン酸(ATP)の受容体であるP2X3などの発現の変化について免疫組織化学的手法を用いてin vitroで検討中である。

この研究によって過活動膀胱患者や間質性膀胱炎患者においてC線維の閾値低下あるいは閾値上昇がみられ、膀胱知覚の過敏あるいは鈍磨な症例が存在し、鍼刺激後に膀胱知覚が正常化する傾向がみられ、同時に膀胱容量の増大および症状の改善が認められた。以上の成果の一部について2007年5月に開催されるAmerican Urological Association AnnualMeeting (AUA 2007,Anaheim, CA, USA)にて口頭発表報告する予定である。次に、ラットを用いた鍼刺激の過活動膀胱に対する作用機序を解明するために、正常ラットおよび脊髄損傷モデルラットを用いて、膀胱機能に対する鍼刺激の影響について膀胱内圧測定を指標にin vivoで検討した。これにより、正常モデルラットでは鍼刺激は膀胱知覚に関連したプリン受容体を介した求心性情報の抑制する作用が観察されるとともに、脊髄損傷ラットにおいてC線維を介した膀胱の排尿に至らない収縮の抑制が観察された。
下気道上皮の神経上皮体含有神経伝達物質の免疫電顕的研究とパラニューロン的役割

両生類(有尾目)の下気道神経上皮体は、上皮細胞、内分泌細胞および神経終末からなる複合体である。この上皮体の機能は未だ解明されていない。今回はこの上皮体の構成要素である内分泌細胞に注目し、細胞質内分泌顆粒の中に含まれるアミンやペプチドの種類を同定するために以下の実験を行った。1)今年度の材料は、カスミサンショウウオのyoung abult(変態後6ケ月)および幼生(変態前期、中期、後期、変態後2週目)の下気道を使用。2)young adultの喉頭、気管および肺上皮の摘出標本の内腔面を生食水にて洗浄後、酵素抗体方のfree floating法にて免疫組織化学的染色を実施した結果、一次ひだの肺上皮および喉頭上皮にセロトニン陽性細胞、ACTH弱陽性細胞を認めた。3)young adultの下気道凍結標本から6mld前後の切片を作製し、同様に免疫染色を実施した結果、気管および肺上皮の一部にセロトニンおよびACTH陽性細胞を見いだしたがロイシン・エンケファリンは陰性であった。4) 3)と同じ凍結切片にドーパミン、サブスタンスP,VIP(血管作用性腸ペプチド)、NSE(神経特異エノラーゼ)、アセチルコリンの各抗血清を一次抗体として抗原抗体反応を行ったが、未だ陽性細胞をみいだしていない。現在種々条件(希釈倍率、Incubation timeなど)を変えて再検している。5) 2)と3)の陽性細胞については、エポン樹脂に包埋後、超薄切片を作製し電顕下に検索している。6)上記1)の幼生の下気道は、呼吸器自体が極めて小さく、microsurgical techniqueを用いて摘出せねばならない。従って種々創意工夫をこらしながら上記2)4)までの実験に取りくんでいる。喉頭の内分泌細胞や肺の神経上皮体を構成している内分泌細胞に含まれるない分泌顆粒の中にどのようなアミンやペプチド等の神経伝達物質が含まれるかを明確にする目的で以下の実験を行った.1)材料は自家飼育中のカスミサンショウウオの幼生(変態前期,中期,後期)変態後2週目,一年および3年以上の喉頭と肺を用いた.2)セロトニンをBSA複合体に結合させ, adjuvantとともに乳化し,家兎に感作してセロトニンの抗血清を自家調製した.3)現在同様にしてノルエピネフリンとヒスタミンの抗血清を自家調整しつつある.4) 1)の組織をザンボニア液で固定後,まず凍結切片を作製し,自家蛍光発色法および蛍光抗体法を用いてセロトニンの局在を検索した結果,喉頭上皮および肺胞上皮にセロトニン陽性細胞を見いだした.5)上記の各々の時期におけるカスミサンショウウオの肺を摘出し,肺胞の内腔側表面の粘液物を生食水で十二分に洗浄した後,縦に2等分して,これを酸素抗体法のfree floating法でセロトニン抗血清の1次抗体を作用させ,以下常法に従い, DABにて発色させた所, 1次ヒダの肺上皮に褐色に染色された神経上皮体を確認し得た.6)上記サンショウウオの喉頭および肺上皮を摘出してザンボニア固定後,パラフィンブロックを作製し,約6μmの切片をガラススライドに張り,酸素抗体法間接法を用いて,セロトニン, ACTH,メチオニンーエンケファリン,ロイシンーエンケファリンの抗血清を作用させ抗原抗体反応を実施した.その結果,喉頭上皮と肺上皮の一部にセロトニン陽性細胞, ACTH弱陽性細胞を見いだした.エンケファリンは陰性であった.7)ドーパミン,アセチルコリンの局在については,現在検索中である.両生類(有尾目)の下気道神経上皮体は、上皮細胞、内分泌細胞および神経終末からなる複合体である。
人間と機械における学習・推論と認知プロセスに関する研究

知的コミュニケーションにおいて、知識と推論の果たす役割は基本的である。本年度は、推論の問題を中心に、コンピュテーションの立場から、特に、多エージェント系の自己認識論理とデフォルト論理の定式化、知識と信念の論理、時間的概念を含む推論方式について研究し、次のような成果を得た。(1)多エージェント系の自己認識論理とデフォルト論理:人間と機械における高次コミュニケーションにおいて、知的な推論を行う複数個のエージェントとからなる系は、知識とコミュニケーションを考える上で基本的な枠組を与える。本研究では、代表的な非単調論理である自己認識論理とデフォルト論理を多エージェント系に拡張し、その諸性質を示した。また、階層的な知識構造の表現と利用の問題の定式化への応用について研究した。(2)知識と信念の論理:形式的体系を用いて、変化する状況下における知識や行為などを記述し、そこに現れる推論の機構を解明することを目指して、形式的体系についての理論的考察を行った。また、自己認識論理についても検討を行い、信念の論理としてweak S5をとると、極大な理論の定める信念集合は安定な自己認識理論となり、また、その逆も成り立っていることを示した。(3)時間的概念を含む推論方式と概念定義プロセスの形式化:時区間論理を用いる動作仕様記述法を実用的仕様記逆言語へ発展させることを目指して、(a)部分世界を参照する時間オペレータの導入によるイベントの順序関係の階層的記述、(b)ソートの概念とソート間を繋ぐ様相オペレータの導入による様相式の記述の容易化、(c)イベントの時間的順序関係の制約のモジュール化仕様記述法の導入、(d)時区間論理式で与えられた仕様のコンパイル法の基礎的研究、を行った。
肺高血圧症における新規ドーパ受容体GPR143の機能解析

以前より、私たちの研究室では、ドパミン前駆物質であるL-DOPAには特異的な生理作用があると考え、研究を行ってきた。2017年に増川らによりL-DOPAの受容体候補GPR-143はアドレナリンα受容体と相互作用をし、その作用を修飾していることが報告された。そこで私たちは、ラット肺血管の収縮にL-DOPAが関係しているかを調査した。結果、L-DOPAは肺血管のフェニレフリン誘発肺血管収縮を増強することがわかった。そして、この作用は肺高血圧モデル動物において発症早期に相当する時期に消失することがわかった。肺高血圧症の進展や治療法の開発にこの新しいシグナル伝達系が関わっている可能性が示唆された。原因不明の進行性疾患である肺高血圧症における神経伝達物質候補分子L-DOPAとその受容体候補分子であるGPR143の関与について実験動物を用いた検討を行った。SDラットに対するモノクロタリン投与肺高血圧モデルの作成は予定通り成功し、摘出臓器に対する生化学的な検討も行われた。その結果、肺において、GPR143遺伝子は初期の一過性の増加と、続発する発現量の低下が、定量的PCR法により確認された。しかし、ウエスタンブロッティングによるタンパク発現量の解析において有意な変動を認めることはなかった。また、マウスにおける肺高血圧モデルの作成は、モノクロタリンによるものでは安定した病変や表現型を得ることができなかった。そのため、SHRラットやGPR143遺伝子欠損マウスによる検証を行うことができていない。さらに、観血的血圧測定によるL-DOPAの右心、肺血管への作用についても投与経路が安定しなかったため十分な検討は出来なかった。しかし、肺血管を摘出し張力を測定する検証では、L-DOPAが存在するとき、フェニレフリンによる血管収縮を修飾している可能性が見出された。そしてこの現象は、モノクロタリン投与モデルにおいて障害されることも分かった。興味深いことに、当てコールアミンと同様に肺血管収縮に一定の寄与があると報告されているセロトニンでは、L-DOPA処理はセロトニン誘発血管収縮を修飾することはないことが分かった。GPR143のタンパクレベルをウエスタンブロットで解析する際に高分子の重合体が高頻度で認められ、正確な定量ができない状況が一時認められたため、生化学的な検証が中断してしまった。また、観血的血圧測定の技術修得は問題なかったが、L-DOPAの作用を特異的に評価できるような阻害剤の組み合わせを検証することが難しかったため、摘出血管にシフトしたことも実験の進捗に影響している。加えて、マウスによる肺高血圧モデルの作成が想定より難しかったことにより、GPR143遺伝子欠損マウスによる実験に着手できていない。これまで、中枢神経系においてのみ、その特異的な効果がみとめられていた、L-DOPAについて末梢臓器である肺、しかも肺血管に焦点を当て、その生理学的な機能、そしてその病態時おける変化を解析したところ、L-DOPAは摘出肺血管におけるフェニレフリン誘発肺血管収縮を増強することがわかった。この作用は、同程度の濃度のドパミン単独での収縮では説明できない。加えて、フェニレフリン以外の血管収縮薬としてもちいたセロトニン、プロスタグランジン、エンドセリンではL-DOPAによる増強作用は認められなかった。さらに、肺血管病変を誘発するモノクロタリン投与モデルを用いて、同様の解析を行ったところ、投与後早期の段階で、その増強機能が失われることがわかった。さらに、免疫組織学によるGPR143の発現解析では、GPR143は血管内皮、血管平滑筋、肺胞上皮など、肺に幅広く存在し、病気の進行により、発言が減少する傾向があることがわかった。これら、GPR143の発現変動は、免疫組織化学だけでなく、定量的逆転写PCR法による検証でも同様の傾向が認められた。一方で、肺血管の収縮に関わるアドレナリンα1受容体のmRNA発現変動には大きな変化が認められなかった。このことから、血管収縮に大きな役割を持つアドレナリン受容体を介したシグナルを増強するL-DOPAが血管収縮に関与していることは、病態の解明や、治療法の解明に寄与することが予想される。肺血管の収縮機構におけるDOPAの修飾作用が見出され、それアドレナリン受容体選択的であることが明らかになったため、その後の治療や、in vivoでの検証に進む前に成果の報告を行いたいと考えたため、より詳細な検証に移ってしまったので、進捗が滞っていると考えている。私たちは、これまで、ドパミン前駆物質であるL-DOPAに生理的な作用があり、神経伝達物質のように生体機能を制御していると考え、研究を行ってきた。これまでの報告で、中枢神経系と循環器系の機能を調節している可能性を示唆するデータを得ていたことから、肺血管の制御における役割をラット摘出肺血管を用いて検証を行った。すると、単独で薬理作用を発現しない濃度のL-DOPAを処理すると、フェニレフリン誘発の収縮か増強することがわかり、この作用は、特異的DOPA拮抗薬のDOPA-CHEにより、拮抗されることも明らかにした。一方、この増強作用は、他の血管収縮薬であるセロトニンや、プロスタグランジンF2α、エンドセリン1などでは認められなかった。さらに、興味深いことに、L-DOPAは肺血管のアセチルコリン誘発性の血管拡張作用を阻害することも明らかになった。この作用に関しては、DOPA-CHEによる拮抗はされないことがわかり、L-DOPAにはDOPA-CHEにより拮抗されないシグナルも存在する可能性が明らかになった。

これら、肺血管の機能が関わる病態として、肺高血圧に着目し、モノクロタリン投与肺高血圧モデルを作成し、その摘出血管を検証したところ、L-DOPAによる血管収縮の増強は、病期の初期にあたる、投与後4日ですでに、消失していることがわかった。病態への寄与や、治療法の開発など当初の目的を完全に達成することはできなかったが、成果は2017年7月に日本薬理学会の関東部会で報告し、現在論文化するため執筆を行なっている。以前より、私たちの研究室では、ドパミン前駆物質であるL-DOPAには特異的な生理作用があると考え、研究を行ってきた。2017年に増川らによりL-DOPAの受容体候補GPR-143はアドレナリンα受容体と相互作用をし、その作用を修飾していることが報告された。そこで私たちは、ラット肺血管の収縮にL-DOPAが関係しているかを調査した。結果、L-DOPAは肺血管のフェニレフリン誘発肺血管収縮を増強することがわかった。そして、この作用は肺高血圧モデル動物において発症早期に相当する時期に消失することがわかった。肺高血圧症の進展や治療法の開発にこの新しいシグナル伝達系が関わっている可能性が示唆された。マウスにおけるフェニレフリン誘発性血管収縮や、血圧上昇がL-DOPAにより修飾されることが肺血管においても認められることが証明されつつあるため、この現象について確証を得るための実験を進めるとともに、モノクロタリン投与肺高血圧モデルにおいて、その感受性が低下する可能性を説明する機序の解明を行うとともに、マウスにおける安定した肺高血圧モデルの作成と、GPR143遺伝子欠損マウスを用いた検証を行うことで、L-DOP/GPR143シグナルの肺高血圧における役割を明らかにしたい。病態における重要性に先立ち、新規発見をまとめるとともに、肺血管の調節機構におけるL-DOPAの役割の解明することを優先課題とすることにする。そのためには学内の研究協力者である麻酔科学の協力を積極的に仰ぎ、当初の計画へ追いつくための方策を考えたい。薬理学/麻酔科学平成27年度中に着手を考えていたマウスにおけるモデル動物の作成に着手したものの、検証に用いるための安定したモデル動物作成ができなかったため。また、当初購入する予定であった観血的血圧測定装置の一部を研究協力者より借りることができたため、本体価格相当分に隔たりが生じた。初年度に購入予定だった装置をほかの研究室から借用することができたため、初年度に大きな余剰がみられた。研究が順調に進んだものの、初年度の余剰を使い切ることは難しかった。また、個体を使う実験から、肺血管を使い、収縮機構を評価する実験にシフトしたため、必要な資材が変化したことも、理由として考えられる。当初の計画に基づきマウスにおけるモデル作成に使用したり、また手技的な困難により進捗が滞る可能性のあるマウスをもちいた観血的血圧測定を行うためにカテーテル調達費用などにあて、進捗状況の改善を試みる予定である。学会報告や、論文作成などに当てていた予算は今年度執行することで、成果の報告を行い、肺血管収縮機構におけるL-DOPAの役割を報告できるように、研究を進めることにする。
加齢に伴うレジスタンス運動抵抗性メカニズムの解明と克服

本研究では加齢に伴う解糖能力の低下がレジスタンス運動抵抗性に関与しているのではないかという仮説を立て、実験動物のレジスタンス運動モデルを用いて仮説検証およびレジスタンス運動抵抗性の克服手法の開発を試みる。本研究の成果は、レジスタンス運動抵抗性の解消を通じてサルコペニアを克服することに発展し、超高齢社会における健康寿命延伸という社会的課題の解決への展開が期待される。
高品質粒界接合を用いた広帯域ミリ波検出器の作製とその特性評価

研究代表者らはこれまで、方位の異なるMgO単結晶を接合したバイクリスタル基板上にTri-Phase-Epitaxy法(TPE法)と呼ばれる単結晶薄膜成長技術によりNdBa_2Cu_3O_<7-y>(NBCO)薄膜を成長させることにより、基板の接合部に高品質な粒界接合の作製に成功してきた。従来は少ない試料による予備的な結果のみであったが、本研究により、系統的で再現性の高い試料の作製技術を確立及び詳細な特性評価を行うことが出来た。本研究では、検出器用のアンテナとして準光学系との結合が優れた超広帯域性(45GHz-4.5THz)の平面型対数周期アンテナを採用した。粒界接合とこのアンテナを組み合わせた広帯域ミリ波検出器を作製し、数GHzから340GHz帯の発振器からの電磁波を照射して評価したところ、非常に明確なシャピロ・ステップが2THzに相当する電圧領域まで再現性よく観察された。さらに、強磁場中での粒界接合のマイクロ波に対する応答特性等を調べたところ、高品質NBCO薄膜からのジョセフソン磁束フローによる高周波発振を直接検出する可能性も見いだすという、予想外の新たな成果が得られた。このための独自のプローブを試作し、マイクロ波に対する応答をはじめとする高温超伝導広帯域ミリ波検出器の低温物性を、微少電流観察装置を使用して系統的に評価する基盤技術も大きく進展した。さらに、走査SQUID顕微鏡を用い、粒界接合における磁束量子の直接観察を行うことにより、接合部分での低磁場における磁束量子の挙動を明らかにした。しかし、従来は少ない試料による予備的な結果のみであった。本研究は、系統的な条件の高度化や特性評価を多数の試料を用いて行い、再現性の高い試料の作製技術を確立したうえで、詳細な特性評価を行うというものである。さらに、薄膜作製条件や加工条件との関連を調べることにより、粒界接合の物理的描像の解明を行うことも目的とした。本研究では、検出器用のアンテナとして超広帯域性の平面型対数周期アンテナを採用した。平面型対数周期アンテナは基板に対し垂直指向性を有するため、準光学系との結合が良い。粒界接合とこのアンテナを組み合わせた広帯域ミリ波検出器を作製し、200GHz-340GHz帯のミリ・サブミリ後方波発振器(BWO)からの電磁波を照射して評価したところ、非常に明確なシャピロ・ステップが2THzに相当する電圧領域まで観察された。多数の試料を作製することにより、再現性よく製作することが可能となった。さらに、いまだに未解明となっている強磁場中での粒界接合のマイクロ波に対する応答特性等を調べたところ、特定の方向の強磁場中で高周波応答特性が得られることが明らかとなり、高温超伝導体からの強磁場中でのジョセフソンプラズマ発生を直接検出する可能性が高まった。そのための独自の低温・磁場・高周波用プローブの試作も進み、マイクロ波に対する応答をはじめとする高温超伝導広帯域ミリ波検出器の低温物性を、微少電流観察装置を使用して系統的に評価する基盤技術も大きく進展した。
ウェーブレット解析に基づいた画像分離

複数の元画像を回転・平行移動して得られた画像の重み付き重ね合わせを,複数回観測する.複数の観測画像から,元画像の数,回転角度,平行移動量,重みを推定した後に,観測画像を元画像へ分離する問題を考えよう.この問題を画像分離問題とよぶ.ただし,元画像の数以上の観測画像が得られることを仮定する.本研究課題では,2次元ウェーブレット解析に基づいた画像分離問題の解法を考察する.同時に,2次元ウェーブレット解析を画像分離問題に合うように追加した特徴・性質などを通して,ウェーブレット変換についての新たな知見を得ることが目的である.初年度には,2つの観測画像から,元画像の数・相対回転角度・相対平行移動量(整数値)を求める方法を提案した.2年目である昨年度の研究実績は,次の2点である.一点目は,2つの観測画像から相対平行移動量を小数点1位精度で求めた.二点目は,1枚目の観測画像を固定し2枚目の観測画像を回転・平行移動して重ね合わせ,エッジの重なり具合から,相対重みを推定した.本研究の画像分離問題として解決すべき課題は次の3つである.一つ目は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量,相対重みを求めること.二つ目は,複数の観測画像ペア間で,同一元画像に対するパラメータの対応をつけること.三つ目は,相対パラメータが全て求まった後の画像分離方法の開発.これらの画像分離問題の課題を通して,2次元ウェーブレット解析への理解を深めることである.現在まで,一つ目の課題は解決した.二つ目の課題については,例えば観測画像が4枚の場合には,観測画像の組(1, 2), (2, 3), (3,4), (4, 1)でパラメータを推定して,相対重みの積が1になる組み合わせや,観測画像1を推定したパラメータで順次移動させて,ある元画像が重なるパラメータの組み合わせを調べる方法で解決できる.最終年度である本年度には,二つ目の課題の解決および三つ目の画像分離法を研究する.本研究の画像分離問題として解決すべき課題は次の3つである.一つ目は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量,相対重みを求めること.二つ目は,複数の観測画像ペア間で,同一元画像に対するパラメータの対応をつけること.三つ目は,相対パラメータが全て求まった後の画像分離方法の開発.これらの画像分離問題の課題を通して,2次元ウェーブレット解析への理解を深めることである.初年度は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量を求める所まで研究を行った.2年目に当たる昨年度は,2つの観測画像のペアからより正確な相対平行移動量の推定と相対重みを求めることを行った.複数の元画像を回転・平行移動して得られた画像の重み付き重ね合わせを,複数回観測する.複数の観測画像から,元画像の数,回転角度,平行移動量,重みを推定した後に,観測画像を元画像へ分離する問題を考えよう.この問題を画像分離問題とよぶ.ただし,元画像の数以上の観測画像が得られることを仮定する.本研究課題では,2次元ウェーブレット解析に基づいた画像分離問題の解法を考察する.同時に,2次元ウェーブレット解析を画像分離問題に合うように追加した特徴・性質などを通して,ウェーブレット変換についての新たな知見を得ることが目的である.本研究の画像分離問題として解決しなければならない課題は次の3つである.一つ目は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量,相対重みを求めること.二つ目は,複数の観測画像ペア間で,同一元画像に対するパラメータの対応をつけること.三つ目は,相対パラメータが全て求まった後の画像分離方法の開発.これらの画像分離問題の課題を通して,2次元ウェーブレット解析への理解を深めることである.現在まで,一つ目の課題の途中(2つの観測画像から,元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量を求める方法の提案)まで行った.初年度の進歩状況としてはおおむね順調である.複数の元画像を回転・平行移動して得られた画像の重み付き重ね合わせを,複数回観測する.複数の観測画像から,元画像の数,回転角度,平行移動量,重みを推定した後に,観測画像を元画像へ分離する問題を考えよう.この問題を画像分離問題とよぶ.ただし,元画像の数以上の観測画像が得られることを仮定する.本研究課題では,2次元ウェーブレット解析に基づいた画像分離問題の解法を考察する.同時に,2次元ウェーブレット解析を画像分離問題に合うように追加した特徴・性質などを通して,ウェーブレット変換についての新たな知見を得ることが目的である.初年度には,2つの観測画像から,元画像の数・相対回転角度・相対平行移動量(整数値)を求める方法を提案した.2年目である昨年度の研究実績は,次の2点である.一点目は,2つの観測画像から相対平行移動量を小数点1位精度で求めた.二点目は,1枚目の観測画像を固定し2枚目の観測画像を回転・平行移動して重ね合わせ,エッジの重なり具合から,相対重みを推定した.本研究の画像分離問題として解決すべき課題は次の3つである.一つ目は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量,相対重みを求めること.二つ目は,複数の観測画像ペア間で,同一元画像に対するパラメータの対応をつけること.三つ目は,相対パラメータが全て求まった後の画像分離方法の開発.これらの画像分離問題の課題を通して,2次元ウェーブレット解析への理解を深めることである.

現在まで,一つ目の課題は解決した.二つ目の課題については,例えば観測画像が4枚の場合には,観測画像の組(1, 2), (2, 3), (3,4), (4, 1)でパラメータを推定して,相対重みの積が1になる組み合わせや,観測画像1を推定したパラメータで順次移動させて,ある元画像が重なるパラメータの組み合わせを調べる方法で解決できる.最終年度である本年度には,二つ目の課題の解決および三つ目の画像分離法を研究する.本研究の画像分離問題として解決しなければならない課題は次の3つである.一つ目は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量,相対重みを求めること.二つ目は,複数の観測画像ペア間で,同一元画像に対するパラメータの対応をつけること.三つ目は,相対パラメータが全て求まった後の画像分離方法の開発.これらの画像分離問題の課題を通して,2次元ウェーブレット解析への理解を深めることである.初年度は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量を求める所まで研究を行った.2年目に当たる本年度は,2つの観測画像のペアから相対重みを求めること.および,二つ目の課題を解決する予定である.これらの研究を通して,この問題にふさわしい2次元ウェーブレット変換について考察する.得られた研究成果を順次発表する.3年目に当たる最終年度では,三つ目の課題に取り組むとともに,得られた研究成果を発表する計画である.本研究の画像分離問題として解決すべき課題は次の3つである.一つ目は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量,相対重みを求めること.二つ目は,複数の観測画像ペア間で,同一元画像に対するパラメータの対応をつけること.三つ目は,相対パラメータが全て求まった後の画像分離方法の開発.これらの画像分離問題の課題を通して,2次元ウェーブレット解析への理解を深めることである.初年度は,2つの観測画像のペアから元画像の数,相対回転角度,相対平行移動量を求める所まで研究を行った.2年目に当たる昨年度は,2つの観測画像のペアからより正確な相対平行移動量の推定と相対重みを求めることを行った.4月最初にMATLAB更新料(7万強)+雑誌購入料(Information 2017 4万弱)+2018年度学会費(4万強)などに支出した.昨年度末にノートPCを更新したが,手元に届いたのが3月半ばであったので,そのノートPC用の液晶ディスプレイや周辺機器を購入できなかった.約20万円の次年度使用額が生じたが,本年度はじめに,ノートPC用の周辺機器とメインPCのGPU強化を行ったことにより,次年度使用額は全て使った.
高圧、強磁場下中性子散乱による超ウラン化合物の多極子秩序の研究

近年注目されている希土類・アクチノイド化合物の新奇な電子物性の発現機構を調べる目的で、純良単結晶を用いて、超高圧・強磁場・極低温といった複合極限条件下における電気抵抗測定や強磁場中における放射光を用いた(非)共鳴x線散乱、中性子回折などの手法で研究を行った。その結果、NpTGa_5(T:遷移金属)において5f電子軌道の寄与を反映した新奇な電子状態、UCu_2Si_2のスピン・電荷秩序共存状態、RPd_5Al_2(R: Np, Ce)の重い電子系超伝導など数々の物質の電子状態を明らかにした。また超ウラン化合物に加圧可能な高圧装置、さらにこの技術を応用し、より高圧力を発生できるダイヤモンドアンビル型高圧装置を開発した。今年度は本課題の初年度にあたり、主に研究を遂行するための高圧装置の開発、情報収集に取り組み、研究の足場を固めることにつとめた。超ウラン化合物専用一軸加圧型高圧装置の製作では、中性子回折実験用とSQUID磁束計に使える装置をそれぞれ設計・製作した。これまで製作されている一軸加圧装置では、圧力を低温まで保持するためCuBe製の円筒に切り込みを交互にいれたバネ機構が採用されていたが、これはバネ定数が大きすぎて比較的小さな一軸圧の実験の場合にバネとしてはたらかないことがわかった。そこで、ステンレスやCuBeを利用したコイルバネを製作し、小さな圧力でも低温まで荷重を保持できる圧力セルを製作した。この圧力セルの開発については平成19年3月に鹿児島大学で行われる日本物理学会2007年春期大会において報告を行う予定である。また超ウラン化合物の実験は密封状態で行うため、温度センサーなどの配線を施し気密を保つことができる中性子散乱実験用の試料密封容器を作製した。実際にこの密封試料容器を使用して中性子回折と電気抵抗の同時測定を希土類化合物Ce2Ni3Ge5に対して行った。この結果については、平成18年9月にポーランドのブロツラフで行われたf電子系化合物に関する国際会議(Icfe'06)で発表し、論文を執筆した。さらに本研究課題の核となる物質の一つである超ウラン化合物NpNiGa5について中性子回折による研究を進め、四極子秩序と磁気秩序が共存している可能性をつきとめ、平成18年9月にチェコで行われた第8回f電子系化合物に関するプラハコロキウムで講演を行い、論文を発表した[1]。この論文自体は平成18年1月に投稿したものだが、平成18年8月の再投稿前に本研究費を用いて追実験等を行って、研究を完成させることができた。最近注目されている希土類・アクチノイド化合物の新奇な電子物性の発現機構を調べるため、純良単結晶を用いて、超高圧・強磁場・極低温のいわゆる複合極限条件下における電気抵抗測定や強磁場中における放射光を用いた共鳴x線散乱実験、中性子回折実験を行った。2007年にNp化合物では世界初となる重い電子系超伝導体NpPd_5Al_2が発見されたため、当初より計画していた超ウラン化合物を測定できる静水圧型高圧装置を前倒しで開発し、6 GPaまでの高圧下における電気抵抗測定を行なった。NpPd_5Al_2の超伝導転移温度T_<sc>、臨界磁場H_<c2>は圧力の増加にともなって次第に減少し6 GPaで超伝導が消失することを明らかにした。このことから、NpPd_5Al_2の電子状態が常圧で量子臨界点近傍にあることを見いだした。さらに同系物質の反強磁性体CePd_5Al_2が圧力下で超伝導を示すと考え、純良単結晶を育成、超高圧下電気抵抗測定により10 GPa付近で超伝導を示すことを見いだした。この研究のためダイヤモンドアンビル型高圧装置、超低温実験装置の開発も行った。アクチノイド化合物の電子状態、特に多極子秩序に関するミクロな情報を得るためNpCOGa_5、NpRhGa_5の放射光によるNpとGa吸収端における共鳴x線回折実験をグルノーブルのグループと共同で行った。この結果、Npの5f電子はGaのp電子と強く混成しており、この混成相互作用がこの物性の奇妙な反強磁性の発現に大きく寄与していることがわかった。また、この物質における反強四極子秩序は確認されなかった。われわれの中性子散乱による研究では強四極子秩序の存在を期待しているので、これを明らかにする、ためには引き続き研究が必要である。アクチノイド化合物用-軸圧力発生装置の開発も行ったが、低い圧力での荷重制御が今のところ困難であり、もう少し工夫が必要である。次年度には完成させ中性子回折実験を行いたい。

最近注目されている希土類・アクチノイド化合物の新奇な電子物性の発現機構を調べるため、純良単結晶育成を行い、超高圧・強磁場・極低温のいわゆる複合極限条件下における電気抵抗測定を行った。また中性子回折実験を用いて圧力誘起超伝導体の磁気構造の探索を行った。まず、超ウラン化合物の一軸加圧下物性測定を行うことができるCuBe製高圧セルを作製した。これまで問題であった温度変化時の荷重保持機構については、プラスチック樹脂を使用することによりほぼ解決できたと考えられる。このセルを用いていくつかの試験測定を行った。ただ、現在超ウラン化合物の中性子回折実験はすぐには許可が下りないため、来年度以降に行う予定である。一方、昨年から前倒しでスタートさせた超高圧下における重い電子系超伝導体の探索を引き続き行った。まず2GPa以上で超伝導が現れる重い電子系物質CeRhIn_5の高圧、強磁場下における物性測定から超伝導と反強磁性が共存する相や磁場誘起反強磁性相を詳しく調べ、圧力下における詳しい相図を作成した。一方、新たな圧力誘起重い電子系超伝導体の発見を目指して、準2次元電子系であることが示唆されているCeNiSi_2型斜方晶の結晶構造を持つCeRhGe_2の合成を試み、モリブデンるつぼを用いたブリッジマン法により単結晶の育成に成功した。CeRhGe_2はこれまで報告例のない物質である。帯磁率、電気抵抗、比熱などを調べた結果、この物質はT_Nが7.7Kの反強磁性体であることがわかった。圧力誘起重い電子系超伝導の発現が期待されるので、この物質の量子臨界点での振る舞いを調べるため、高圧下における電気抵抗測定を行った結果、CeRhGe_2の磁気転移点(T_N)は低圧側では加圧に従って上昇するが、3.2GPa以上で球少に転じ、臨界圧Pc〓7.1GPaで1K以下となることがわかった。さらに、温度を下げると0.4K付近で再び電気抵抗が急激に減少することがわかり、この異常が比較的低い磁場で消失することから超伝導が発現したと考えられる。
細胞競合の分子機構の遺伝学的解析

細胞競合とは、組織中で隣り合う2つの細胞間に引き起こされる増殖速度/生存能の競合であり、この競合の"勝者"は敗者"を細胞死によって排除してその場を占有する。これは、多細胞生物の器官発生過程で生じる「揺らぎ」を調節する機構であり、また、癌の発生にも深く関わっていると考えられている。本研究では、ショウジョウバエ遣伝的モザイク法を駆使して細胞競合に関わる遺伝子群を同定し、その生理機能と細胞競合における役割の解明を目的とする。具体的には、ショウジョウバエ上皮において細胞競合を介して組織から排除されるapico-basal極性遣伝子変異細胞に着目し、これに隣接する正常細胞群に様々な遣伝的操作を加え、細胞競合が異常となる表現型を指標にして細胞競合制御遺伝子を探索する。本研究におけるこれまでの解析により、極性崩壊細胞(敗者細胞)に隣接する正常細胞(勝者細胞)においてJNK(c-Jun N-terminal kinase)経路の活性化が引き起こされることが分かっている。また、正常細胞のJNK活性化が細胞競合の遂行に促進的に働いていることも明らかになっている。平成22年度は、この勝者細胞におけるJNK活性化の下流イベントを明らかにするため、ライブイメージングおよびコンフォーカル顕微鏡解析により極性崩壊細胞の排除現象を時空間的解像度で解析した。その結果、正常細胞は隣の極性崩壊細胞を生きたまま貪食し、リソソームで分解することによってエントーシス様の細胞死を誘導することが明らかとなった。また、この貧食はJNK依存的に転写誘導されるPVR(ショウジョウバエPDGF/VEGFホモログ)によって活性化されるRacGEF分子ELMO/Mbcによって引き起こされることも明らかとなった。(Ohsawa etal.,Dev Cell, in press)。本研究は、細胞間コミュニケーションを介した上皮の恒常性維持機に重要な役割を果たす「細胞競合」の分子機構の解明を目的とするものである。細胞競合とは、組織中で隣り合う2つの細胞間に引き起こされる増殖速度の競合であり、この競合の“勝者"は“敗者"を細胞死によって排除してその場を占有する。これは、多細胞生物における器官発生過程で生じる「揺らぎ」を調節する機構であり、また、癌の発生にも深く関わっている現象であると考えられている。しかしながら、その分子機構はこれまでほとんど明らかにされていない。その理由として、組織中で引き起こされる細胞競合を高感度で検出できるモデル系が存在しなかったことが挙げられる。研究代表者らはこれまでに、ショウジョウバエ成虫原基の上皮組織において、apico-basal極性を失った細胞が細胞競合により組織から排除されることを明らかにした。このとき細胞競合システムを破綻させると、これら極性崩壊細胞は過剰に増殖して組織に腫瘍を形成し、個体を死に至らしめる。本研究は、このきわめて高い検出感度をもつ新規細胞競合モデル系を利用し、細胞競合の分子機構を遺伝学的に明らかにするものである。本目的を達成するため、平成20年度は、極性崩壊細胞が細胞競合により上皮から排除される際の、周囲の正常細胞の役割を詳細に解析した。その結果、極性崩壊細胞に隣接する正常細胞はc-Jun N-terminal kinase(JNK)経路を異所的に活性化していることを見出した。このJNK活性化の役割を明らかにするため、これら正常細胞のみでJNK経路を遺伝的に抑制した結果、このJNK活性化は細胞競合の実行に促進的に働いていることが明らかとなった。そこで平成21年度は、JNK経路の下流イベントを明らかにすることで、細胞競合における周囲の正常細胞の役割とその分子機構を明らかにしていく。細胞競合とは、組織中で隣り合う2つの細胞間に引き起こされる増殖速度の競合であり、この競合の"勝者"は"敗者"を細胞死によって排除してその場を占有する。本研究では、ショウジョウバエ遺伝的モザイク法を駆使して細胞競合に関わる遺伝子群を同定し、その生理機能と細胞競合における役割を明らかにすることを目的とする。具体的には、ショウジョウバエ上皮において細胞競合を介して組織から排除されるapico-basal極性遺伝子変異細胞に着目し、これに隣接する正常細胞群に様々な遺伝的操作を加え、これにより細胞競合が異常となる表現型を指標にして細胞競合制御遺伝子を探索する。本研究におけるこれまでの解析により、敗者細胞に隣接する勝者細胞においてJNK(c-Jun N-terminal kinase)経路の活性化が引き起こされることが分かった。平成21年度は、この勝者細胞におけるJNK活性化の役割を遺伝学的に詳細に解析した。その結果、敗者細胞に隣接する勝者細胞のJNK活性化は、細胞競合の遂行に促進的に働いていることが明らかとなった。研究代表者はこれまでに、敗者細胞はJNK経路の活性化により細胞死に至ることを示してきた。すなわち、以上の結果から、上皮に極性遺伝子変異細胞が出現すると、組織は変異細胞(敗者細胞)およびれに隣接する正常細胞(勝者細胞)においてそれぞれJNK経路を活性化し、これらがそれぞれの細胞群で異なったアウトプットを導きだすことにより細胞競合を効率的に遂行していると考えられた。

これは、多細胞生物の器官発生過程で生じる「揺らぎ」を調節する機構であり、また、癌の発生にも深く関わっていると考えられている。本研究では、ショウジョウバエ遣伝的モザイク法を駆使して細胞競合に関わる遺伝子群を同定し、その生理機能と細胞競合における役割の解明を目的とする。具体的には、ショウジョウバエ上皮において細胞競合を介して組織から排除されるapico-basal極性遣伝子変異細胞に着目し、これに隣接する正常細胞群に様々な遣伝的操作を加え、細胞競合が異常となる表現型を指標にして細胞競合制御遺伝子を探索する。本研究におけるこれまでの解析により、極性崩壊細胞(敗者細胞)に隣接する正常細胞(勝者細胞)においてJNK(c-Jun N-terminal kinase)経路の活性化が引き起こされることが分かっている。また、正常細胞のJNK活性化が細胞競合の遂行に促進的に働いていることも明らかになっている。平成22年度は、この勝者細胞におけるJNK活性化の下流イベントを明らかにするため、ライブイメージングおよびコンフォーカル顕微鏡解析により極性崩壊細胞の排除現象を時空間的解像度で解析した。その結果、正常細胞は隣の極性崩壊細胞を生きたまま貪食し、リソソームで分解することによってエントーシス様の細胞死を誘導することが明らかとなった。また、この貧食はJNK依存的に転写誘導されるPVR(ショウジョウバエPDGF/VEGFホモログ)によって活性化されるRacGEF分子ELMO/Mbcによって引き起こされることも明らかとなった。(Ohsawa etal.,Dev Cell, in press)。
労働と家族の問題をリンクさせたアクティブ・ラーニングの授業実践構想と教育方法

本研究では、若者の社会的自立が阻まれている状況をふまえ、労働や家族の問題とリンクさせた教育実践の方法を追求した。とくに,アクティブ・ラーニングの理論的・実践的研究を進め、その授業実践構想や教育方法を明らかにした。研究の過程においては、研究者と高校教師が連携して、シティズンシップ教育の方法を追求した。そのさい、家族の視点から日本国憲法を考える教育、模擬投票をとおして憲法を考える学習、対話・討論をとおして市民を育てる授業などについて成果報告した。さらに、シティズンシップ教育と生徒会活動の関係について論究した。労働と家族の問題をリンクさせたアクティブ・ラーニングの授業実践構想と教育方法の研究を行うために、平成25年度は、情報収集、資料収集、研究協議を行なった。労働と家族をリンクさせた授業構想、若者自立のための観点、シティズンシップ教育の構想、などについて、研究分担者(大学教員)と研究協力者(高校教員)が共同して、全国の高校教育実践の先進的試みを収集し、分析検討を行った。研究協議としては、全国的な研究大会や研究フォーラムの場を活用した。それは、以下のとおりである。平成25年4月6日(土)「労働と家族の問題をリンクさせたアクティブ・ラーニングおよびシティズンシップ教育」に関する研究協議(東京大学教育学部)、平成25年8月3・4・5日、全国高校生活指導研究協議会・全国大会(京都、同志社中学校・高等学校)、平成25年9月14・15日、高校生活指導研究協議会全国フォーラム(名古屋市、大同大学)12月14・15日、同全国フォーラム(大阪市あい粂旅館)である。研究協議の際に、論点整理、先駆的実践記録の収集・分析・評価なども行った、そのさい研究代表者の白石陽一は、労働、進路、職業、総合学習、自治的参加型の学びなど観点を統合した授業実践の試みについて研究協議を行った。また、教育実践を分析する枠組みの研究として、「教育実践記録の『読み方』(II)ー「文学理論」を参考にしてー』」(『熊本大学教育学部紀要、人文科学』2013年12月)を執筆した。望月一枝は、2013年3月23日(キャンパスイノベーションセンター東京)において「生徒のナラティブを用いた授業デザイン」に関する講師をつとめた。白石と大津尚志は、平成25年11月17日和光高等学校の研究集会に参加し、シティズンシップ教育に関する研究協議と資料収集を行った。労働と家族の問題をリンクさせたアクティブ・ラーニングの授業実践構想と教育方法の研究を行うために、平成24年度は、その基礎研究を行なった。主な研究協議としては、平成24年8月10・11・12日、全国高校生活指導研究協議会(東京、東洋大学)、平成24年9月15・16日、高校生活指導研究協議会全国フォーラム(東京都田町イノベーションセンター)、12月15・16日、同全国フォーラム(東京大学)、平成25年2月9・10日、学校の在り方を考える教育の集いin秋田(秋田大学・教育文化学部、研究分担者の望月一枝研究室が主催)である。また、初年度は文献研究、論点整理、先駆的実践記録の収集・分析・評価なども行い、その報告・協議の場として、全国的な研究大会や研究フォーラムの場を活用した。研究代表者の白石陽一は、労働、進路、職業、総合学習、自治的参加型の学びなど観点を統合した授業実践の試みについて情報収集を行い、教育実践を分析する枠組みの研究として、「教育実践記録の『読み方』」(『熊本大学教育学部紀要、第61号、人文科学』2012年12月)など、2本の研究論文を作成した。望月一枝は、「若者支援とシティズンシップ教育」『ふくしと教育』(日本福祉教育、ボランティア学習学会、14号、2013年、16-19頁、査読有)など3本の研究論文を作成している。大津尚志は、授業実践モデルの提起として、「『模擬投票』をといれた教職課程における日本国憲法授業の試み」(『教育学研究論集』(武庫川女子大学)第8号、2013年3月)を作成している。最終年度は、若者が直面する困難をふまえ、生活現実の根ざし、若者の自立を支援する教育実践と授業実践のあり方を考察するという研究目的を追求する提言を行った。生徒が「ヒューリスティックな学習経験」をするためには、東日本大震災の被災者の語りから現代的な課題をみつめ、授業構想とすることが必要であると考えた。研究課題

「労働と家族の問題をリンクさせたアクティブ・ラーニング」という観点でいえば、「労働」の場を失い「家族」がバラバラになった被災地でどのように歩みだすか、東北地区6県の被災の聞き取りと授業構想と教育方法を『東日本大震災と家庭科』(ドメス出版)として公刊した。また、高校生徒会活動の予算運用や総会など、アクティブな活動と市民としての力量開発を論じた。家族の視点から憲法を考える「シティズンシップ教育」、家庭科と市民の間にある理論的課題を論じ、私的領域と公的領域をつなげて考える授業構想のあり方を提示した。アクティブ・ラーニングの研究の一環として、アメリカ合衆国で行われている教育実践である、パブリックアチーブメントについての研究を行った。パブリックアチーブメントとは、子どもが自らパブリックな問題について、既存の社会に影響をあたえることも含めて公的な問題を解決することを含めて学習するという教育方法であり、そこでとりあげるテーマは「貧困」などである。アメリカでの貧困率が高い学区でこのテーマは取り扱われており、日本における「子どもの貧困と教育」を考察する際に示唆を与えてくれる。若者の自立を支援するための教育実践について、全国レベルで高校教員との研究協議を行い、生徒会、総合学習、進路指導などの基礎となるシティズンシップ教育の在り方について論究した。教育学労働と家族のリンク支える観点については、白石は、労働、進路、職業、総合学習、自治的参加型の学びなど観点を統合した授業実践の試みについて研究協議を行った。また、参考文献の分析、解読も進み、文献研究については、ほぼ順調に研究は進んでいる。望月は、高校生活指導研究協議会の大会および機関紙において成果報告を行うとともに、「家庭科の実践研究の活性化」「生徒のナラティブを用いた授業デザイン」で成果報告を行ない、『生きる力をつける学習・未来をひらく家庭科』(共著、教育実務センター、2014年3月)を刊行し、「家族の観点から考えるシティズンシップ教育と憲法」という論文を公表している。したがって、論点整理、情報収集という観点では、研究はほぼ順調に進展しているといえる。労働と家族のリンク支える観点については、白石は、労働、進路、職業、総合学習、参加型の学びなど観点を統合した授業実践の試みについて情報収集を行った。その成果の一部は、「『弱さ』をとおして『実存的』課題を探る」(『高校生活指導』193号、2012年6月)、および「教育実践記録の『読み方』」(『熊本大学教育学部紀要、人文科学、第61号』2012年12月)に報告した。望月は、若者支援やシティズンシップ教育ついて、「若者支援とシティズンシップ教育」『ふくしと教育』(日本福祉教育、ボランティア学習学会、14号、2013年3月、査読有)、および「生徒が市民として活動する学校づくり」(『高校生活指導』194号、教育実務センター、2012年8月)を執筆した。したがって、文献探索、論点整理、情報収集という観点では、研究はほぼ順調に進展しているといえる。授業実践構想を具体的に提示し、授業のモデルを作成するという点に関しては、大津尚志が、すでに「『模擬投票』をとりいれた教職課程における日本国憲法授業の試みーアクティブ・ラーニングの一環としてー」(武庫川女子大学紀要『教育学研究論集』第8号、2013年3月)を報告しており、この方面の研究も徐々に進展しつつある。