hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
集束陽子線描画による高アスペクト比構造を活かした三次元誘電泳動デバイスの創成

集束陽子線描画(PBW)による高アスペクト比構造を活かした三次元誘電泳動デバイスの創成を目的として、ビーム発生・制御、材料・プロセス、DEPデバイス応用という3つの課題に取り組んだ。微細加工技術として高い柔軟性を有するPBWを用い、材料・プロセスの面から取り組むことで、高アスペクト比ピラー構造部材の作製とそのデバイスへの組み込みに至るまでの技術を開発した。これにより、三次元誘電デバイスを作製し、その優れた微生物捕集特性を示すことができた。本研究の目的は、集束陽子線描画(PBW)により高アスペクト比を有するサブミクロン三次元微細構造を形成し、これにより微生物の捕集・計測・無害化機能を有する新規な高機能、高効率な三次元誘電泳動(dielectrophoresis:DEP)デバイスを創成することである。以下の3課題に取り組んだ。1.ビーム発生・制御(1)ビーム標準用の微細金属メッシュをNi電鋳により作製した。このビーム標準に陽子線を走査し、メッシュ端部での二次電子強調像から集束度を計測することが出来た。(2)露光チャンバー内の真空ステージを駆動し、ステージ走査とビームスキャナ同期による描画実現のためソフトの開発を行った。これにより数十mmサイズのデバイス用描画領域を実現した。2.材料・プロセス技術(1)既に実績のあるSU-8やPMMAに加えて、市販のレジスト群より、新規な有機・無機レジストの感度・分解能を調査し、露光・現像条件等を見出した。(2)レジストへの加工形状・精度評価のため、加工深さ、垂直性、表面粗さを走査型電子顕微鏡により評価した。(3)ビーム標準作製:PBWによる三次元微細加工を施したPMMAレジストを母型として用い、Ni電鋳を行った。3.DEPデバイス応用(1)PBWによる高アスペクト比ピラー構造を利用した、DEPデバイスの設計・評価を行った。標準粒子による実験と電界計算を併用した微生物捕集デバイス設計を行った。PBWを利用したデバイス試作により、高アスペクト比ピラーアレイ等のデバイス基本構造の作製を検討・実施した。(2)三次元DEP場をデバイスに組み込むための材料・プロセスを明らかにし、材料・プロセス技術にフィードバックした。また、デバイス作製に必要なマイクロ流路構造を、SU-8などの型からの転写成形手法を用い、適切な材料の基板・樹脂等により封止する技術を確立することが出来た。本研究の目的は、集束陽子線描画(PBW)により高アスベクト比を有するサブミクロン三次元微細構造を形成し、これにより微生物の捕集・計測・無害化機能を有する新規な高機能、高効率な三次元誘電泳動(DEP)デバイスを創成することである。【課題1.ビーム発生・制御】(1)サブミクロン集束実験:初年度作製の高精度ビーム標準(PBWと電鋳プロセスにより作製)を用いた二次電子イメージによる形成機能を確認した。(2)ステージ走査による広域描画:CADデータを読み込み可能な、PBW用描画ソフトウエア開発を行い、動作を検証した。(3)エネルギー制御による深さ制御はアライメントマークの二次電子像による位置合わせ技術を開発した。【課題2.材料・プロセス技術】(1)高アスペクト比(>20)加工:3MeVの加速エネルギーにより、最大100μm厚レジストで数ミクロンレベルの加工を実現した。サブミクロン分解能を得るためのPBW専用レジスト適用検討も開始した。(2)エネルギー多重照射による多層構造形成:アライメントマークを用い、多層構造間での位置合わせにてビーム径(1μm)程度の精度を得た。(3)電鋳による二次加工技術の検討:PBWによる高アスベクト比構造をPMMA母型とする電鋳により実現した。FIBにより電鋳した金属断面組織を評価し、金型としての評価を行った。【課題3. DEPデバイス応用】(1)3D-DEP設計と評価:1μm程度の微生物(大腸菌)捕集が可能な3D-DEP場を、有限要素法による電界計算に基づき、設計、評価した。3D-DEP場を形成する三次元微細構造を試作し、リアルタイム蛍光観察(PTV)による評価を行った。(2)デバイス試作:フォトリソグラフィまたはPDMS転写を併用し、マイクロ流路を含む3D-DEP構造組み込みデバイスを試作した。本研究の目的は、PBWを基軸とする精密ビーム加工により高アスペクト比を有するサブミクロン三次元微細構造を形成し、これにより微生物の捕集・計測・無害化機能を有する新規な高機能、高効率な三次元誘電泳動(dielectrophoresis:DEP)デバイスを創成することである。以下の3課題に取り組み、以下の成果を得た。【課題1.ビーム発生・制御】より高い集束度(サブ0.5μm)を達成するべく、検討と実験を行い、シロキサンレジストにおけるサブサブ0.5μmレベルの描画を確認した。

ステージを連動したステップ&リピート機能を含む描画ソフト開発を行い、保有する描画装置に導入した。その結果、描画機能向上を図り、加工精度を上げることができた。【課題2.材料・プロセス技術】レジスト露光において加工深さ25μmを達成した。一方、微細度≦0.5μmについてはシロキサン系レジストにおいて実現できたものの、誘電泳動用のSU-8レジストについてはサブミクロンレベルが限界であり、今後、過剰な感度の抑制が課題である。また、二次加工技術において高アスペクト比モールド(最大50mm角)を電鋳で作製するため、PMMAレジスト現像不良の課題を解決し、インプリント試験を行った。【課題3.DEPデバイス応用】3D-DEP場の設計と評価を目的として、サブミクロン粒子(標準粒子、ウイルス)のためのサブμm微細構造を利用した3D-DEPデバイスを試作した。さらに多層・中空構造によるDEPデバイス用微細構造、インピーダンス計測、無害化機能の付加についてもデバイス構造の検討を行った。さらにデバイス作製においてサブミクロン粒子、ウイルス捕集機能を有するデバイス試作のためのプロセスを検討した。電界および流体シミュレーションにより、ピラー構造およびその側面にフィンを付与したより複雑なピラー構造の有用性が認められ、これにより効率的な粒子捕獲に関する設計指針を得た。
再生可能な有機ヒドリド供与体としてNADHモデル金属錯体を用いる触媒的還元の開発

本課題では、自然エネルギーを用いた二酸化炭素還元に不可欠な技術として、電気・光化学的に再生可能なヒドリド供与体の創出を目標に研究を行った。その結果、光・電気化学的に還元されると高いヒドリド供与能を持つことが期待される1,5-フェナントロリン配位子を持つルテニウム錯体の合成に成功した。そして、ルテニウム錯体上の1,5-フェナントロリン配位子は光化学的還元により高いヒドリド供与能が期待される4,5-ジヒド-1,5-フェナントロリンに変換されることを明らかにした。本研究課題は、自然エネルギーを用いた二酸化炭素還元に必要不可欠な技術として、電気・光化学的に再生可能なヒドリド供与体の創出を目標にしている。近年、本研究代表者等が開発したNAD型配位子を持つ金属錯体は、電気・光化学的2電子還元を受け、配位子がNADH型へ変化することが報告されている。当該年度はNADH型に還元された配位子に高いヒドリド供与能を賦与するために、1「ヒドリドとプロトンが協奏的に配位子から基質に移動する仕組み」、2「配位子上の電子密度を上昇させる仕組み」を持たせた新設計のNAD型配位子1,5-フェナントロリン(1,5-phen)を持つルテニウム錯体[Ru(bpy)2(1,5-phen)]PF6 ([1]PF6)を合成し、その化学的、光化学的還元を行った。1,5-phenは3-アミノ-2-クロロピリジンと2-ホルミルベンゼンボロン酸を原料とした一段階の反応で合成に成功し、[1]PF6は二核ルテニウムベンゼン錯体に1,5-phenを作用させて[Ru(1,5-phen)(NCCH3)4]PF6を合成した後、2当量のbpyを作用させることで合成に成功した。[1]PF6を過剰量のLiBHEt3で処理することで目的とする1,5-phenがNADH型に還元された[Ru(bpy)2(1,5-phenH2)]PF6 (1,5-phenH2: 5,6-ジヒドロ-1,5-フェナントロリン, [1・H2]PF6)が生成することを1H NMR、ESI-MSにより確認し、アセトニトリル/ジエチルエーテル再沈殿により[1・H2]PF6を単離することに生成した。そして、[1]PF6は犠牲試薬としてトリエタノールアミン、光増感剤として[Ru(bpy)3](PF6)2を含むアセトニトリル溶液中で光化学的2電子還元を受け、[1・H2]PF6を生成することを明らかにした。近年、本研究代表者が所属する研究グループはNAD型の配位子を持つルテニウム錯体を開発し、この錯体が電気・光化学的2電子還元を受けると、配位子がNADH型へ変換されることを報告している。本研究課題ではNADH型に還元された配位子に高いヒドリド供与能を賦与するために、「ヒドリドとプロトンが協奏的に配位子から基質へ移動する仕組み」、「配位子上の電子密度を上昇させる仕組み」を持たせた新設計のNAD型配位子1,5-フェナントロリン(1,5-phen)を持つルテニウム錯体[Ru(bpy)2(1,5-phen)]PF6 ([1]PF6)を合成し、その還元反応を検討した。1,5-phenは3-アミノ-2-クロロピリジンと2-ホルミルベンゼンボロン酸の反応で合成に成功し、[1]PF6は二核ルテニウムベンゼン錯体に1,5-phenを作用させて[Ru(1,5-phen)(NCCH3)4]PF6を合成した後、2当量のbpyを作用させることで合成に成功した。そして、[1]PF6は犠牲還元試薬としてトリエタノールアミン、光増感剤として[Ru(bpy)3](PF6)2を含むアセトニトリル溶液中で光化学的2電子還元を受け、1,5-phen配位子がNADH型に還元された[Ru(bpy)2(1,5-phenHH)]PF6 (1,5-phenHH, 5,6-ジヒドロ-1,5-フェナントロリン)を生成することを明らかにした。また、本研究の過程で同じフェナントロリンの異性体である1,7-phenを持つルテニウム錯体[Ru(bpy)2(1,7-phen)]PF6が非配位窒素のプロトン化によりN-ヘテロ環状カルベン錯体としての性質を示すことを発見し、雑誌論文として発表した。

当初の計画では平成26年度はNADH型に還元された配位子に高いヒドリド供与能を賦与するための仕組みである、1「ヒドリドとプロトンが協奏的に配位子から基質に移動する仕組み」、2「配位子上の電子密度を上昇させる仕組み」のうち、1の仕組みのみを備えたNAD型配位子ピリド[2,3-c]-1,5-ナフチリジン(pnp)を用いて研究を展開する予定であったが、pnpの合成は成功しなかった。しかし、1、2両方の仕組みを備えたNAD型配位子1,5-phenの合成に成功し、1,5-phenを持つルテニウム錯体[1]PF6の光化学的2電子還元によるNADH型の錯体[1・H2]PF6の生成に成功している。錯体化学平成26年度までに光化学的2電子還元による[1・H2]PF6の生成に成功しているので、平成27年度は[1・H2]PF6による有機基質のヒドリド還元を試みる。まずは、[1]PF6の化学還元により単離した[1・H2]PF6にカルボニル化合物などのヒドリド還元を受ける化合物を作用させ、反応の結果から[1・H2]PF6のヒドリド供与能を評価する。十分なヒドリド供与能が確認できたら、実際に触媒量の[1]PF6存在下で有機基質の光化学的還元反応を行い、目的生成物を定量することで触媒反応の効率を評価する。また、pnp配位子の合成は平成26年度中に成功しなかったが、pnpを持つルテニウム錯体[Ru(bpy)2(pnp)]PF6は光増感剤非存在下でも効率的に光化学的2電子還元を受ける可能性がある点が[1]PF6よりも魅力的であるため、引き続きpnp配位子の合成方法を検討する。当該年度の設備備品費として紫外可視分光光度計の購入費用(\1,500,000)を予定していた。しかし、研究室に元から設置さてる紫外可視分光光度計の稼働率が低下したため、本研究課題のために使用することが可能になった。このため、本研究課題における新たな紫外可視分光光度計の購入を中止した。次年度は[1・H2]PF6による有機物還元の生成物の同定、定量に研究の重点を置く。研究費は化合物の合成に必要な試薬と消耗品、ガス・液体クロマトグラフのカラムの購入費用、研究発表の旅費が多くを占める。以下に詳細を示す。消耗品購入費用として、配位子・錯体の合成に必要な試薬とガラス器具、有機物還元の生成物定量に必要なガス・液体クロマトグラフ測定用のカラム、NMR測定用の重水素化溶媒の購入費用を予定している。旅費として、国内学会(錯体化学討論会(奈良) 3日間、日本化学会年会(京都) 4日間)、国際会議(環太平洋国際化学会議(ハワイ)6日間)の旅費と滞在費の使用を予定している。
iPS細胞からの新規甲状腺、副甲状腺モデル細胞の樹立

本研究は、先天的、あるいは切除後を含めた後天的原因により、甲状腺、副甲状腺機能低下症を来した疾患に対し、iPS細胞を含めた細胞を用いた再生医療により、完治させることをグランドデザインとする。その過程で、甲状腺結節、癌のモデル細胞、動物を構築し、臨床上問題となっている甲状腺結節、癌の自然経過を明らかにする。甲状腺癌が発症し、細胞集団として増殖する過程でその大きさと増殖のスピードには、従来の株化細胞には認められない制御が存在する。iPS細胞を利用し、細胞レベルでより自然に近いモデルを確立し、検証し、癌の自然経過解明を目指す。
分散共同開発に適したソフトウェアプロセスモデルに関する研究

本研究の目的は、オブジェクト中心の活動およびコミュニーション中心の活動を融合したソフトウェアプロセスモデルを開発することにより、ソフトウェア分散共同開発に関する研究に理論的基盤を与えることにあった。両年度にわたる研究により、チーム構造モデルと呼ぶプロセスモデルを定義した。その概要は以下の通りである。1.チーム構造モデルは、役割、役割の責任範囲、役割間のコミュニケーションリンクの3組からなる。ここで、役割とは、ソフトウェア開発や開発管理に関する活動の集合である。貴任範囲とは、役割集合の要素である活動の操作対象の集合である。役割間のコミュニケーションリンクとは、ある役割に含まれる活動と他の役割に含まれ活動間のリンクである。2.上記モデルに従って、分散共同開発支援に必要な下記の諸機能を開発し、プロセス中心の統合環境のプロトタイプを実現した。2.1版管理システムのログ情報に統計的処理を施し、プロジェクトの進捗状況を判断するもとになるデータを抽出する機能を設計実現した。2.2一群のメールを会話分析手法により解析し、話題毎の討議の流れを自動抽出するアルゴリズムとシステムを開発した。また討議の流れごとに、その要約を作成するアルゴリズムとシステムの開発において基本的成果が得られた。これらの情報はチーム構造モデルにおける、コミュニケーションリンクの属性情報として利用する。2.3責任範囲が複数の計算機にわたる場合の複写制御の方式を設計した。2.4同時並行的な変更作業を調整する機能を持つワークフロー群を自動生成する方式について基本的な知見を得た。3.上記チーム構造モデルを内蔵し、設定された抽象レベルで実世界の状況をシミュレートすることにより、漸増的矛盾解消を支援するプロセス実行エンジンに関して基本的知見を得た。平成12年度の研究により,以下の3っのモデルとツールを開発した。1.開発の状況を視覚的に表示するモデルとツールの開発CVS(版管理システム)から獲得できるログ情報を入力として,ファイルの更新単位である各リビジョン毎の更新者,更新日時,更新行数を抽出し,任意の期間における更新量の推移と視覚化して表示するモデルとツールを開発した。現在,作業負荷の不均衡等の情報を抽出できるようにモデルとツールを改良中である.2.討議の状況を自動抽出するモデルとツールの開発自然言語処理による会話分析の手法を拡張することにより,メーリングリスト中のメールをコントリビューション木の集合として整理し,討議の構造を自動抽出するモデルとツールを開発した。現在、複数人間の討議を表現できるモデルを開発中である.成果は国際会議や国際学会誌に発表した。3.ソフトウェア分散共同開発のためのチーム構造モデルの定義分散共同ソフトウェア開発のためのソフトウェアプロセスモデルを定義するための基本的要件である.「チーム構造モデル」を定義した。また,そのモデルを利用した能動的調整支援をおこなう「アクティブコーデイネータ」を設計した。本モデルの特徴は,組織構造と規則,役割と責任範囲,地理的分散,オブジュクト中心の活動とコミュニケーション中心の活動を融合した表現が可能である点にある。上記の研究成果を内外の学会で発表するとえに,海外共同研究者であるミウノ工科大学カルロゲッチー教授に,12月1日から12にわたって検討を頂き,情報リポジトリの構成法等に関して有意な知見とコヒントを頂いた。本研究の目的は、オブジェクト中心の活動およびコミュニケーション中心の活動を融合したソフトウェアプロセスモデルを開発することにより、ソフトウェア分散共同開発に関する研究に理論的基盤を与えることにあった。平成12年度および13年度の研究活動により、チーム構造モデルと呼ぶプロセスモデルを定義した。チーム構造モデルの概要は以下の通りである。1.チーム構造モデルは、役割、役割の責任範囲、役割間のコミュニケーションリンクの3組からなるモデルである。役割の責任範囲とは、役割集合の要素である活動の操作対象(プログラムやソフトウェア図面)の集合である。役割間のコミュニケーション

リンクとは、ある役割に含まれる活動と別の役割に含まれる活動の間のリンクである。2.上記モデルにしたがって、分散共同開発支援に必要な下記の各機能を開発した。また、プロセス中心の統合環境を設計し、一部実現した。2.1版管理システムのログ情報に統計的処理を施し、プロジェクトの進捗状況を抽出する機能を設計実現した。2.2一群のメールを会話分析手法により解析し、話題毎の討議の流れを自動抽出するアルゴリズムとシステムを開発した。また、討議の流れ毎にその要約を作成するアルゴリズムとシステムを開発した。コミュニケーションリンクの属性情報として利用する。2.3責任範囲の積集合として定義される共有情報空間において、ある変更にともなう影響を関係する役割に通知する機能を実現した。また、責任範囲が複数の計算機にわたる場合の複写制御機能を設計した。2.4責任範囲集合の要素間に設定された依存関係をもとに、変更作業のためのワークフローを複数個自動生成する機能、および、ワークフロー間の競合を調整する機能を設計した。3.上記チーム構造モデルを内蔵し、実世界における作業状況を設定された抽象レベルでシミュレートすることにより、漸増的矛盾解消を支援するプロセス実行エンジン、アクティブコーディネータを設計した。
現代デモクラシーの農村経済的基礎---大正・昭和・平成---

我々は、大正期から昭和初期にかけての日本の農村の経済構造と農家経営との実態、農村・都市間の所得格差、農村・都市それぞれにおける所得分布の動態などをミクロ経済学的かつ原データに則して吟味し、大正デモクラシーの農村経済的基盤と限界とを具体的に明らかにすることに努めた。メンバー以外の研究者にも報告・討論を依頼し、最初のワークショップを平成6年2月12日に開催した。それは参加者が50名を越える盛況なもので、(1)農民の生活水準・所得分布(2)大正期の農工間資金移動の分析(3)農地改革と高度成長という3つの基本テーマについって活発な議論が行われた。平成7年7月18日には2回目のワークショップを開催し、(1)戦間期の地方財政(2)都市化と農村(3)戦前の農村における人口問題という3つの基本テーマをめぐって活発な議論が展開された。さらに、所得分布の時系列的変動、産業別就業状態の変化と労働力構成の変化、農業生産力の動態と余剰の変遷分析、農村協同組合ならびに戦時諸制度の経済効果などについて、研究を進め相互の理解を深めた。研究代表者の南亮進はその成果を『日本の経済発展と所得分布』として上梓し、メンバーの清川雪彦は『日本の経済発展と技術普及』を上梓し諸学会から高い評価を得た。最終年度は力点をやや政治学・政治史に移しその分野の研究者を招いて6月8日に3回目ワークショップを行った。その結果をふまえ、さらに4年間全体の研究成果を基礎にして、南亮進・中村政則編で『デモクラシーの崩壊と再生:学際的接近』(日本経済評論社)という書物を本年度中に刊行する予定である。日本の農村は経済的余剰の渕源であって、工業はこの余剰を吸収することによって成長してきたと言われる。この説の実態的裏付けを明らかにするため、農村的余剰を生み出すメカニズムを実証ミクロ経済学の立場から分析を試みた。特に、平成3-4年度科学研究費プロジェクト「経済近代化の農村的基盤」で畜積した町村是、戸数割、農村更生運動資料等の資料を系統的に整理・解析し、代表的な地方・町村を対象に、明治から大正・昭和にかけての日本の農村経済のあり方とその変遷とを具体的・数量的に明らかにした。また、現代日本を取り囲む歴史的・国際的・政治的環境を振り返り、その政治過程の経験について、歴史的、理論的、モデル的分析を進めた。本年度の分析は、研究代表者および分担者が互いに協力しあいながらも、基本的には独立に行った。しかしながら、メンバー間ではしばしば小規模な研究会を開き、お互いに意見交換を行った。また、平成6年2月12日(土)(時間:午前10時から午後6時)には、外部からこの分野における一線級の専門家を招き、それに科研のメンバーを加えた形のワークショップを一橋大学経済研究所において行った。このワークショップは、その参加者が50名をこえる盛況なものであり、そこでは(1)農民の生活水準・所得分布、(2)農工間資金移動の分析、(3)農地改革と高度成長、の3つが基本テーマとして取り扱われ、これまでのメンバーの研究成果を中心に活発な議論が行われた。戦前から戦後にかけての日本の経済発展の経験を振り返り、現在における社会経済開発の成果と比較する形で研究を行った。特に、大正期から今日に至るまでの日本の農村の経済構造と農家の経営実態、農村・都市間の所得格差、農村・都市における所得分布の動態などを吟味し、現代デモクラシーの農村経済的基盤と限界を明らかにした。研究はメンバー各位が担当のテーマを独自に研究を進めると同時に、メンバー以外の研究者も交えて定期的に研究会を開き、相互の理解を深めた。特に、今年度は昨年度に引き続き、2月18日に一橋大学経済研究所において外部の研究者を交えた大規模なワークショップを実施した。

このワークショップでは、大きく分けて、(1)戦間期の地方財政、(2)都市化と農村、(3)戦前の農村における人口問題、の3つのテーマが取り上げられ、いずれも活発な議論が展開されて大きな成果が得られた。来年度以降も、これらの研究成果をもとにさらに研究を押し進め、日本の経済民主化が農村経済の変革を通じて全経済に与えた社会経済的意義を考察すると同時に、それを土台として、平成期における低開発諸国経済の実状を探り、現代デモクラシーの成立に必要な農村経済的基盤を明らかにしていくつもりである。昨年度にひき続き、戦前から戦後にかけての日本の経済発展の経験をふりかえり、現代における社会経済開発の成果と比較対照する作業を継続した。「開発主義」が全世界を覆うに至っても、デモクラシー成立の経済的・社会的条件は満たされておらず、開発のメカニズムもまだ十分に明かではない。このような状況の中でわれわれは、大正デモクラシーの農村経済的基盤と限界、戦間期から戦中期の農村経済の変貌と第二次大戦直後の民主改革、戦後日本の経済民主化が農村経済の変革を通じて国民経済に与えた社会経済的意義、日本の経験の吟味を土台に平成期における低開発諸国の実情を探り、現代デモクラシーの農村経済的基礎を明らかにすることに努めた。具体的には、所得分布の時系列的変動、産業別就業状態の変化と労働力構成の変化、農業生産力の動態と余剰の変遷分析、農村協同組合ならびに戦時諸制度の経済効果、復員労働力の配置ならびに経済効果などについて、研究を進め相互の理解を深めた。研究代表者の南亮進はその成果を『日本の経済発展と所得分布』として上梓し、また1月2628日には大規模な国際ワークショップを組織し、ドイツ、イタリアとの比較、ASEAN諸国への含意などについてきわめて活発な議論が展開され大きな成果を得た。またメンバーの清川雪彦は『日本の経済発展と技術普及』を上梓し諸学会から高い評価を得た。これらの成果を踏まえて来年度もさらに研究を発展させ、その成果を公刊すべく準備を進めている。前年度の成果をふまえて、戦前から戦後にかけての日本の経済発展をふりかえり、現代における社会経済開発の成果と比較対照する作業を継続した。われわれは、大正デモクラシーの農村経済的基礎と限界、戦間期から戦中期の農村経済の変貌と第二次大戦直後の民主改革、戦後日本の経済民主化が農村経済の変革を通じて国民経済に与えた社会経済的意義、日本の経験の吟味を土台に平成期における低開発諸国の実情を探り、現代デモクラシーの農村経済的基礎を明らかにすることに努めてきた。今年度は力点をやや政治学・政治史に移しその分野の研究者を招いて6月8日にワークショップを行った。報告は、坂野潤治「『民主党の時代』としての昭和史、19251936年」、原洋之助「タイ知識人の農村認識-1930年代の日本との対比-」、渡辺治「『戦後型政治』の形成と農村」であった。その結果をふまえ、さらに4年間全体の研究成果を基礎にして、南亮進・中村政則編で『デモクラシーの崩壊と再生:学際的接近』という書物を刊行する予定である。主な内容は「経済発展と民主主義」「政治における農村と都市の構図」「農村民主主義と農地改革」「高度成長・農村・民主主義」「大正デモクラシーと戦後民主主義」「農村社会とデモクラシー」「社会民主主義と労使協調」「経済成長・所得分布・民主主義:タイの事情」「上からのファシズム?比較政治から見た日本」
シロイヌナズナのオーキシン応答に関わるLBD/ASL遺伝子群の機能解析

シロイヌナズナのLBD/ASL遺伝子群(転写因子をコード)に属するLBD16,17,29,33は、根の側根形成開始部位で発現し、その発現はオーキシンによって誘導される。多重変異体などを用いた解析から、オーキシンを介した側根形成において3つ以上のLBD遺伝子による重複した機能が重要なことが強く示唆された。また、LBD16によって転写が活性化する下流遺伝子を多数同定し、そのうち側根形成開始部位でオーキシンによって誘導される新規遺伝子を見いだした。シロイヌナズナにおいて、オーキシン応答を介した側根形成に関わることが示されたLBD16を含む5つのオーキシン誘導性LBD/ASL遺伝子(LBD16,LBD17,LBD18,LBD29,LBD33)に関して研究を行い、以下の成果を得た。1)根で発現するオーキシン誘導性LBD/ASL遺伝子群の機能解析:シロイヌナズナの根で発現するオーキシン誘導性遺伝子LBD16,17,18,29,33に関して、ノックアウト変異体、機能抑制RNAi系統、SRDXを用いたドミナントネガティブ変異体、過剰発現体の作出を一部進めた。これまで解析した単独変異体では、オーキシンを介した成長・発生において顕著な表現型を示さないことから、LBD/ASL遺伝子群の機能重複が弾く示唆された。これらの遺伝子発現をモニターするレポーター系統の作成を進めた。2)LBD16を介したオーキシン応答の分子カスケードの解析:LBD16を介したオーキシン応答の分子カスケードを明らかにする目的で、オーキシン感受性が低下したarf7arf19二重変異体のオーキシン応答をデキサメタゾン依存的に回復させるLBD16過剰発現体を用いて、マイクロアレイ解析によるLBD16の下流遺伝子の探索を行った。その結果、ARF7,LBD16によって正に制御され、かつオーキシン応答を低下させるslr変異によって負に制御される遺伝子を29個同定した。このうちARF7,LBD16,LBD29との共発現データから絞り込んだ11遺伝子について、発現解析を進めた。シロイヌナズナのオーキシン応答に関わるオーキシン誘導性LBD/ASL遺伝子群(LBDF6, 17, 29, 33)の機能を明らかにすることを目的として研究を行い、以下の成果を得た。1)根で発現するLBD16, 17, 29, 33のうち、lbd16、lbd33単独変異体およびlbd16 lbd33二重変異体では、オーキシンを介した成長・発生において顕著な表現型がなかったことから、LBD17、LBD29との機能重複が強く示唆された。そこで、lbd16およびlbd33変異体において、人工マイクロRNAによってLBD17またはLBD29の発現抑制系統を作出したが、顕著な表現型を示す系統は得られなかった。この結果から、少なくとも3つ以上のLBD/ASL遺伝子の機能重複が強く示唆された。2)LBD16の転写制御下でLBD16-GFP融合タンパク質の発現をモニターする系統を作出し観察したところ、側根形成開始に関わる特定の内鞘細胞群で発現することを確認した。また、発現パターンが不明だったLBDF7のレポーター系統を作出し、他のLBD16, 29, 33と同様にオーキシンに応答して側根形成開始部位で特異的に発現することを明らかにした。これらの結果から、LBD17がLBD16, 29, 33とともに側根形成開始に関与することが強く示唆された。3)LBD16を介したオーキシン応答の分子カスケードを明らかにする目的で、LBD16誘導型植物を用いて同定したLBD16の下流遺伝子候補の発現解析を行った。その結果、オーキシンに応答してLBDF6と同様に側根形成開始部位で特異的に発現が誘導される新規遺伝子(植物に保存される特有なモチーフを持つ機能未知タンパク質をコード)を同定した。
無拘束循環動態連続計測・自津神経活動解析システムに関する開発研究

本研究は,無拘束(携帯型)循環動態連続計測・自律神経活動解析システムの開発に関する発展的研究であり,計測原理として,血圧計測に容積補償法,心拍出量計測に電気的アドミタンス(インピーダンス)法を用い,非侵襲的に一心拍毎の血圧・心拍出量を含む循環動態計測が可能となるシステム開発を目指したものである.また,これら循環動態情報は,自律神経系の支配を受けているため,時系列あるいは時間周波数解析を行うことで,自律神経活動の評価・解析も可能となる統合システムを目指して研究開発が行われた.しかし,連続血圧計測において,血管壁の物理特性や組織内血液量などが計測中に大きく変化する際に誤差を生ずることや,心拍出量計測において,血液量変化が実際には,肺循環などでも起きているが,大動脈のみで起きていると仮定しているため,相対変化としての追従性は良いが,絶対値としての信頼性が低いことが判明している.本研究では,これら誤差要因を解明し,さらなる用途拡大を目指すこととした.心拍出量計測においては,胸郭体表面等電位分布計測システム(胸郭全体計測に対しては32点(8×4)×2(胸部前・背面)および胸部前面正中近傍計測に対しては,24点(4×6)のスポット電極で構成される胸部インピーダンスマッピングシステム)を開発した.本システムを用い,電極周囲で電流集中が発生せず,姿勢変化の影響を受けにくい電極配置として,電流通電電極については,一方の電極を頭部の耳の後ろ付近,他方を下腹部(腰骨付近)とすること,また,検出電極については,肺循環などの影響を受けにくい鎖骨中央と剣状突起間に電極を配置することの妥当性が確認された.これらの結果より電極のスポット電極化ならびに,計測精度も向上することも確認された.血圧計測においては,容積補償法の制御目標値に追従することを主眼においた制御法の開発,および鬱血を回避可能な局所加圧法の開発を通し,血圧曲線は直接法と比較して計測精度の向上が確認された.自律神経活動評価においては,平均血圧値と心拍出量から得られる総末梢循環抵抗などを用いることで,心電図解析では得られない交感神経系単独の活動を評価することが可能となった.本研究を通し,プロトタイプシステムの開発に成功し,今後さらにシステムの実用化開発と,特に生体ストレス評価に本システムを適用した応用研究を展開していく予定である.本研究は,無拘束(携帯型)循環動態連続計測・自律神経活動解析システムの開発に関する発展的研究であり,計測原理として,血圧計測に容積補償法,心拍出量計測に電気的アドミタンス(インピーダンス)法を用い,非侵襲的に一心拍毎の血圧・心拍出量を含む循環動態計測が可能となるシステム開発を目指したものである.また,これら循環動態情報は,自律神経系の支配を受けているため,時系列あるいは時間周波数解析を行うことで,自律神経活動の評価・解析も可能となる統合システムを目指して研究開発が行われた.しかし,連続血圧計測において,血管壁の物理特性や組織内血液量などが計測中に大きく変化する際に誤差を生ずることや,心拍出量計測において,血液量変化が実際には,肺循環などでも起きているが,大動脈のみで起きていると仮定しているため,相対変化としての追従性は良いが,絶対値としての信頼性が低いことが判明している.本研究では,これら誤差要因を解明し,さらなる用途拡大を目指すこととした.心拍出量計測においては,胸郭体表面等電位分布計測システム(胸郭全体計測に対しては32点(8×4)×2(胸部前・背面)および胸部前面正中近傍計測に対しては,24点(4×6)のスポット電極で構成される胸部インピーダンスマッピングシステム)を開発した.本システムを用い,電極周囲で電流集中が発生せず,姿勢変化の影響を受けにくい電極配置として,電流通電電極については,一方の電極を頭部の耳の後ろ付近,他方を下腹部(腰骨付近)とすること,また,検出電極については,肺循環などの影響を受けにくい鎖骨中央と剣状突起間に電極を配置することの妥当性が確認された.これらの結果より電極のスポット電極化ならびに,計測精度も向上することも確認された.血圧計測においては,容積補償法の制御目標値に追従することを主眼においた制御法の開発,および鬱血を回避可能な局所加圧法の開発を通し,血圧曲線は直接法と比較して計測精度の向上が確認された.自律神経活動評価においては,平均血圧値と心拍出量から得られる総末梢循環抵抗などを用いることで,心電図解析では得られない交感神経系単独の活動を評価することが可能となった.本研究を通し,プロトタイプシステムの開発に成功し,今後さらにシステムの実用化開発と,特に生体ストレス評価に本システムを適用した応用研究を展開していく予定である.本研究は,多用途無拘束(携帯型)循環動態連続計測・自律神経活動解析システムの開発に関する発展的研究であり,計測原理として,血圧計測に容積補償法,心拍出量計測に電気的アドミタンス法を用い,非侵襲的に一心拍毎の血圧・心拍出量を含む循環動態計測が可能となるシステムである.また,これら循環動態情報は,自律神経系の支配を受けているため,計測値に対して周波数解析などを行うことで,自律神経活動の評価・解析も可能となるシステムである.しかし,連続血圧計測において,血管壁の物理特性や組織内血液量などが計測中に大きく変化する際に誤差を生ずることや,心拍出量計測において,血液量変化が実際には,肺循環などでも起きているが,大動脈のみで起きていると仮定しているため,相対変化としての追従性は良いものの,絶対値としての信頼性が低いことが判明している.

そのため本システムを,特に健常者における循環動態相対変化および,自律神経活動を評価する用途に限定してきたが,これら誤差要因を解明し,さらなる用途拡大を目指して研究を行った.以上のことから,血圧計測法の誤差要因の解明を目指し、指尖・手首部において,連続血圧計測(容積補償法)と参照用に間欠血圧計測(容積振動法)を行いながら冷水負荷にて,手首部連続血圧計測値が,指尖部計測値に比べて誤差が小さいことが判明した.これは冷水負荷時に,指尖部血管径の交感神経活動による収縮が,手首部よりも大きく現れたために,血管の圧-容積曲線に変化が現れ,容積補償目標値に差異が生じたためである.また,心拍出量計測法の誤差要因の解明において,電気的アドミタンス法の前提条件である胸部電流分布の均一性を電流分布マッピング装置で確認することで,肺および心臓内血液変化により電流分布に歪みが生じていることが判明し,それら歪みの影響を受けない位置にスポット電極を用いることで,測定値に改善が見られた.本研究は,多用途無拘束(携帯型)循環動態連続計測・自律神経活動解析システムの開発に関する発展的研究であり,計測原理として,血圧計測に容積補償法,心拍出量計測に電気的アドミタンス法を用し、非侵襲的に一心拍毎の血圧・心拍出量を含む循環動態計測が可能となるシステムである.また,これら循環動態情報は,自律神経系の支配を受けているため,計測値に対して周波数解析などを行うことで,自律神経活動の評価・解析も可能となるシステムである.しかし,連続血圧計測において,血管壁の物理特性や組織内血液量などが計測中に大きく変化する際に誤差を生ずることや,心拍出量計測において,血液量変化が実際には,肺循環などでも起きているが,大動脈のみで起きていると仮定しているため,相対変化としての追従性は良いものの,絶対値としての信頼性が低いことが判明している.そのため本システムの誤差要因を解明し,さらなる用途拡大を目指して研究を行った.以上のことから,血圧計測法の誤差要因の解明・改善を目指し,指尖・手首部において,連続血圧計測(容積補償法)と参照用に間欠血圧計測(容積振動法)を行いながら冷水負荷にて,手首部連続血圧計測値が,指尖部計測値に比べて誤差が小さいことが判明した.これは冷水負荷時に,指尖部血管径の交感神経活動による収縮が,手首部よりも大きく現れたために,血管の圧-容積曲線に変化が現れ,容積補償目標値に差異が生じたためであるため,現在,これらの誤差を少なくする制御法の開発を行っている.また,心拍出量計測法の誤差要因の解明において,電気的アドミタンス法の前提条件である胸部電流分布の均一性を電流分布マッピング装置で確認することで,肺および心臓内血液変化により電流分布に歪みが生じていることが判明し,それら歪みの影響を受けない位置にスポット電極を用いることで,測定値に改善が見られた.本研究は,多用途無拘束(携帯型)循環動態連続計測・自律神経活動解析システムの開発に関する発展的研究であり,計測原理として,血圧計測に容積補償法,心拍出量計側に電気的アドミタンス法を用い,非侵襲的に一心拍毎の血圧・心拍出量を含む循環動態計測が可能となるシステムである.
福島県浜通り被災地域での子育て後方支援プログラム構築

東日本大震災と福島第一原子力発電所の事故により、地震、津波、原発事故の複雑かつ大規模な3重被災に遭った地域における出生数増加の為に、地域の特徴を加味した安心して子供を産み育てることができる、子育て後方支援プログラムの構築を目指すものである。
癌細胞転移・浸潤能におけるRhoファミリー低分子量G蛋白質Racの役割

Rac1,Cdc42,RhoAは活性型のGTP結合状態と不活性型のGDP結合状態を周期的に移行するスイッチ分子として機能していることが知られている。そこで我々はRac1遺伝子の機能に注目した。癌あるいは癌細胞株において内因性活性型Rac1の活性化を直接検討した報告はなく、今回我々は13種類の大腸癌細胞株を用いて内因性の活性型Rac1遺伝子の活性化を検討し、内因性活性型Rac1遺伝子高活性化細胞株群にて低活性化細胞株群に比し浸潤能が高いことを示した。次にLysophosphatidic acid (LPA)によるRhoA刺激の検討により活性型Rac1がRhoAと別の経路で浸潤に関与していることを示した。Rac1の下流のシグナル伝達について調べた。Rac1の恒常的活性変異のV12RacとRac1の標的蛋白のWAVE wild type (WAVE WT)の遺伝子導入により癌の浸潤能を亢進させ、Racのdominant negative N17RacとWAVEのdominant negative (WAVE DN)の遺伝子導入により癌の浸潤能を減少させた。Cdc42の活性化によりN-WASP-Arp2/3複合体が活性化され糸状仮足が形成され、Rac1の発現の活性化によりWAVE-Arp2/3複合体が活性化され葉状仮足が形成される。我々はN-WASPのCA region (cofilin homology, acidic domain)のmutant plasmid DNAを使用し、大腸癌細胞株の浸潤能を検討したところ阻害された。このことから我々は活性型Rac1遺伝子がWAVE-Arp2/3複合体を介して大腸癌の浸潤能を亢進させるシグナル経路を示した。Western blotにおいて総Rac1の蛋白レベルでの発現は14種すべての細胞株でほぼ等しかった。総Rac1の発現は同等であるのにかかわらず、活性型Rac1の発現は細胞株により異なっていた。LoVo DLD1は非常に高く一方T84,HT29N2,HCT-15は極めて低かった。総RhoAの発現に関してはHCT-15で最も高発現で、LoVoとで低発現であった。これらの細胞株のRac1のmutationについて検討したところ、すべての細胞株でおいてRac1のmutationは認められなかった。各種細胞株の活性型Rac1の発現の違いによりどのような機能に影響を及ぼすかを知るために細胞の増殖能、浸潤能について観察した。活性型Rac1高発現群LoVo,DLD1と低発現T84,HT29N2を選択してMTTassayにて細胞の増殖能を検討したが両者に有意な差は認められなかった。マトリゲルインキュベーションチャンバーによる細胞浸潤能の検討ではRac1の高発現細胞株では浸潤能は高い傾向が有意差をもって認められた。RhoAの影響を検討したところ、LPA刺激により浸潤が亢進する細胞株は活性Rac1が低値の細胞であるのに対し、浸潤能の低下する細胞株の活性型Rac1は高いことがわかった。アデノウイルスベクターを用いた強制発現系による検討ではRacV12,およびWAVE WT発現群で浸潤性が亢進するが、RacN17,WAVE DNでは浸潤性が低下した。細胞浸潤能の検討ではRac1の高発現細胞株では浸潤能は高い傾向が有意差をもって認められた。LPA刺激により浸潤が亢進する細胞株は活性Rac1が低値の細胞であるのに対し、浸潤能の低下する細胞株の活性型Rac1は高いことがわかった。癌浸潤、転移のメカニズムを考える際、まず癌細胞自身の運動性が重要な要因であることは多くの証左がある。近年細胞の運動能に強くかかわるRas super familyのRho, Rac Cdc42という蛋白質が注目されている。

しかし、多くの報告があるにもかかかわらず、癌細胞とこれらの蛋白質の関係についての報告は限られておりいまだ不明な点が多い。我々は特にこれらの蛋白質の特性である、GTP結合活性化機構と癌細胞の運動能との相関に注目した。活性型のRac, Cdc42はPBD pull down assay法が開発され、定量的に測定することが可能となったのでこれを用いてRacおよびCdc42の活性型発現量との関係をしらげたところ、総Rac1発現量に差が認められないにもかかわらず、活性型Rac1の量がその細胞の浸潤能に非常に良く相関することが示された。しかしCdc42は特にこのような相関は認められなかった。さらに面白いことにRhoを活性化させることがわかっている、LPA刺激により細胞浸潤能が亢進する細胞株と活性型Rac1が低い細胞株が一致し、逆にLPA刺激により細胞浸潤能が低下する細胞株と活性型Rac1が高いい細胞株が一致した。.このことはRhoとRacにより細胞運動能を調節する機構が異なることが示唆され、細胞により運動能調節が異なることを示唆している。従って、これらを検討することにより細胞ごとの浸潤能制御機構に対応した、治療法の開発が有効な結果に結びつくことが示唆された
近赤外線の星状神経節近傍照射の舌血流に及ぼす効果-舌痛症治療への応用

ボランティア13名(中途脱落者を除いた最終人数)を対象として、種々の非観血的手法(「合谷」への経皮的低周波通電刺激、「合谷」および「星状神経節近傍」への歯科用半導体レーザー照射、星状神経節近傍への直線偏光型近赤外線照射)を用いて、舌血流量の変化を観察し、観血的手法(「合谷」への低周波置鍼通電刺激、星状神経節ブロック)の場合の変化と比較検討した。非観血的手法のうち、SUPER LIZER^<【encircledR】>を使用した星状神経節近傍への近赤外線照射法(以下、近赤外線治療と略す)では舌血流量の増加度が大で、実施60分後でも星状神経節ブロックによるそれとほぼ同程度の増加が維持されることが確認された(後記の雑誌論文)。これらの基礎データを基にして、当大学附属病院で舌痛症と診断された12症例について、近赤外線治療を試みた。この方法を主体にして治療した5例では、有効3例、軽快1例、無効1例であった。とくに有効の3例では、舌サーモグラフィーで舌疼痛部の血流改善が認められた。近赤外線治療に当初から漢方薬を併用した3例では、症状が軽快した。また、当初近赤外線治療を行ったが効果不十分で、途中から星状神経節ブロックを併用した4例では、有効(治癒)1例、軽快2例、無効1例であった。以上の成績から、舌痛症の中には、近赤外線治療で有効または軽快する例がある。その作用機序として、舌血流改善作用のほかに暗示的(心因性)効果も否定はできないが、この方法は一度は試みる価値があると思われる。現在、舌痛症例に対し、ペイン・ブロッカー^<【encircledR】>と近赤外線治療とを組み合わせた治療を試みており、症例を重ねて治療成績がえられた時点で、成果をまとめたいと考えている。ボランティアを対象として、独自に開発した舌血流測定のためのプローブ固定装置を用い、ドップラー血流計により、近赤外線の星状神経節近傍照射時の舌血流の変動を測定した。近赤外線の照射はSUPER LIZERHA-550により実施された。舌血流は近赤外線照射直後より、照射前に比べ有意に増加し、60分後にもなお有意の増加を維持した。舌血流の増加度は1%メピバカイン8mlを用いた星状神経節ブロックの場合とほぼ同程度であることが判明した。次いで、舌痛症症例6例を対象として、近赤外線の星状神経節近傍照射および舌疼痛部への局所照射を実施した。これら臨床例のうちの3例では、照射前後の舌サーモグラムを観察した所、舌温度の上昇を認めた。ほとんどの症例で数回の照射により舌痛症例が改善された。平成7年度には、さらに症例を増やして、治療効果の発現、程度、持続などについて検討する予定である。ボランティア13名(中途脱落者を除いた最終人数)を対象として、種々の悲観血的手法(「合谷」への経皮的低周波通電刺激、「合谷」および「星状神経節近傍」への歯科用半導体レーザー照射、星状神経節近傍への直線偏光型近赤外線照射)を用いて、舌血流量の変化を観察し、観血的手法(「合谷」への低周波置鍼通電刺激、星状神経節ブロック)の場合の変化と比較検討した。非観血的手法のうち、SUPER LIZER

【encircledR】を使用した星状神経節近傍への近赤外線照射法(以下、近赤外線治療と略す)では舌血流量の増加度が大で、実施60分後でも星状神経節ブロックによるそれとほぼ同程度の増加が維持されることが確認された(後記の雑誌論文)。これらの基礎データを基にして、当大学附属病院で舌痛症と診断された12症例について、近赤外線治療を試みた。この方法を主体にして治療した5例では、有効3例、軽快1例、無効1例であった。とくに有効の3例では、舌サーモグラフィーで舌疼痛部の血流改善が認められた。近赤外線治療に当初から漢方薬を併用した3例では、症状が軽快した。また、当初近赤外線治療を行ったが効果不十分で、途中から星状神経節ブロックを併用した4例では、有効(治癒)1例、軽快2例、無効1例であった。以上の成績から、舌痛症の中には、近赤外線治療で有効または軽快する例がある。その作用機序として、舌血流量改善作用のほかに暗示的(心因性)効果も否定はできないが、この方法は一度は試みる価値があると思われる。現在、舌痛症に対し、ペイン・ブロッカー【encircledR】と近赤外線治療とを組み合わせた治療を試みており、症例を重ねて治療成績がえられた時点で、成果をまとめたいと考えている。
噴煙及び火山性ガスの拡散シミュレーションとその火山防災への応用

前年度に作成したモデル体系を用いて、三宅島を中心とした150km四方の領域(1.5km格子)とその中にネストした30km四方(0.5km格子)の領域を対象に気流と拡散計算を行った。気流計算では、気象庁の数値予報データ(GPV)を入力とし、局地気象モデルMM5を用いて三宅島とその周辺領域の気流を計算し、1時間間隔で出力した。拡散計算では気流計算の出力を入力として、三宅島の山頂付近から放出される二酸化硫黄ガスを200,000個/71時間の割合で発生させたマーカー粒子で模擬し、その移流拡散をランダムウォーク法でシミュレートした。高低気圧が次々と通過し気象状況の変化の激しかった冬季の3日間にわたる計算例では、高低気圧の移動に伴う風向変化に追従した高濃度域の変化が現実的に再現された。正確な放出情報が得られないため単位放出(1m^3/hour,約70kg/day)を仮定した計算を行ったためモニタリング値との直接比較は出来ないが、平均的な放出率、20003000ton/day、を仮定すると、最大濃度は数ppmとなり、測定値とオーダーが一致することを確認した。モデルのポータビリティを検討するため高性能のノートPC2台を用いて並列計算環境を構築し、実証試験を行った。拡散計算部分は、最新のnote PCでも実用的に実行可能であるが、気流計算部分は最低8並列程度のクラスタを構成する必要があることがわかった。(1)気象予測モデルの改良既に使用実績のあるメソ数値モデル(PSU/NCAR MM5)をベースに、火山活動による地表面温度の上昇を考慮した気象予測計算を行えるように改良した。さらに、気象業務支援センターから気象庁の数値予報データ(GPV)をネットワーク経由で取り込み、これを計算プログラムに取り込むためのソフトウェア開発を行った。モデルの適応性を検証するため、雲仙岳周辺地域を対象に、1年間の連続算を行い、気象観測データと比較した。(2)拡散モデル開発分担者(植田)が開発した大気汚染予測モデル(STEM)から火山性ガスを抜き出したコンパクトモデルを作成し、Lagrange型の拡散モデルとEuler型の拡散モデルを結合した、ハイブリッド拡散計算モデルのプロトタイプを完成した。(3)プログラム間のインターフェースの作成プログラム間通信機能によるMM5/STEM間のデータ逐次交換を作成に着手した。(4)モデルの実装(1)(3)のソフトウェアを、2CPUのLinux機に実装し、現実の気象データを用いた計算を行うシステムのプロトタイプを作成した。さらに数値実験を行い、高温放出ガスの拡散挙動、ヘビーガスの拡散挙動、安定成層下での斜面に沿った火山性ガスの流下に関するモデルの適応性を検討した。
前頭葉における系列行為のメカニズムの解明

日常系列行為における前頭葉の機能について、脳損傷者を対象とした研究に加えて、健常者を対象として近赤外線分光法(Near-infrared spectroscopy;NIRS)を用いた実験を行った。脳損傷者を対象とした研究では、去年度までに成果の出た右半球損傷者からのデータに加え、左半球損傷患者に対しても系列行為課題を施行した。その結果、左半球損傷患者においてもディストラクター物品(ターゲットである系列行為課題には必要のない物品)の使用が見られた。しかし、使用の方法は右半球損傷患者とは異なっており、ターゲット課題の最終目的に沿った形での使用は観察されなかった。この点において右半球損傷患者においてみられた「不必要な物品のターゲット課題の目的に沿った使用」は単なる抑制障害ではなく、物品使用の再解釈、および実験状況の理解の欠如等、複数の要因が関わっていることが示唆された。NIRSを用いた健常者を対象とした研究では、前頭葉損傷患者と同様の課題を行い、その時の脳活動を測定した。その結果、ディストラクター物品を含んだ系列行為施行時には両側の前頭葉の活動が観察されたが、その活性化は左右で異なっていた。左半球は前頭前野の腹外側のみ、右半球は前頭前野の背外側と腹外側に活性化が観察された。左半球は必要な物品の探索を行い、右半球は不必要な物品の使用の抑制を行っていることが示唆された。日常の系列行為は様々な遂行機能のうち人間の最も基本的な行為であるが、その機能のメカニズムと関連する脳部位を明らかにしたことは意義のあることと考えられた。複数の実物品を用いた日常行為、例えば、お茶を入れる、歯磨きをする、といった既に学習された行為における前頭葉の役割について神経心理学的研究を行った。その結果、右前頭葉の患者3名について、その行為には必ずしも必要でない物品(ディストラクター物品)を用いてしまうという結果が得られた。用い方としては、ターゲットの行動の文脈に沿う形でデイストラクターを用いてしまうというものであり、これまでに報告されていない高次脳機能障害の様相を示していると考えられた。それは、個々のデイストラクター物品の用いる目的を変容した場合と、ある系列行為に用いる物品すべてを他の系列行為を行うその中で用いるという場合に分けられた。前者は、前頭葉損傷後に見られる、個々の物品を用いてしまうという、抑制障害に加えて、その物品から活性化されるスキーマに対して再解釈がなされ、ターゲットの行動の文脈に沿うように使用がなされたと考えられた。一方、後者は、ターゲット系列を行うその文脈下で一連のディストラクター物品すべてを用いるというもので、その使い方は従来と変わらないものであったが、使用の目的がターゲット系列に即したものというものであった。これは、物品使用の目的がターゲット系列に即して再解釈されたと考えられた。こうした一連の行動は、左前頭葉患者および対照健常群においては観察されなかった。これらの結果から、右前頭葉はすでに学習された行動を適切な文脈下で遂行できるように行動をモニターし、調節していると考えられた。人の行為には今まで学習してきたことの繰り返しが多く含まれる。そして、そのほとんどは単一の行為ではなく、複数のステップを踏んだ後に最終的な目標にたどり着く、系列行為である。前頭葉は「創造性」に関与している脳部位と一般的にいわれているが、それではなじみ深い、すでに学習された多くの行為の遂行には関与していないのであろうか?そこで本研究は、前頭葉における学習された系列行為のメカニズムを探るため、前頭葉損傷者を対象として、実物品を用いて実験を行った。その結果、学習され、脳にその手続きが貯蔵されていると考えられる系列行為(お茶入れ、手紙を書く等)を施行する際に、前頭葉損傷患者では健常者ではみられない行為エラーが観察された。、その内容は、ある系列行為とは関連のない物品がおかれている場合、その不必要な物品をも使用してしまうエラーである。健常者であれば多数の物品の中から必要な物品のみを選択して用いることができるが、前頭葉を損傷した場合、不必要な物品の使用の抑制が障害されることが考えられた。そこで前頭葉の抑制のメカニズムを詳しく調べるため、利用行動課題(Humphreys&Forde,1998)を前頭葉損傷患者に施行した。その結果、意図的に行為を抑制しなければならない時に困難を示す前頭葉損傷患者と、示さない患者が明らかとなった。考察として、利用行動課題で必要とされる抑制は意図的な物品使用の抑制であり、系列行為課題で必要とされる不必要な物品の使用の抑制は無意図的・潜在的なものである可能性が示唆された。ここから、前頭葉における二つの抑制のメカニズムが示唆された。