hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日系国際児の二言語形成過程の質的研究

本研究では、ドイツ居住の独日国際児の二言語形成過程を「親子の協働的・解釈的過程」と捉え、3つの調査(行動観察、フィールドワーク、二言語検査)を実施した結果、以下の成果を得た。1)二言語での読み聞かせや読書活動と現地校・補習校の宿題遂行が対象児の二言語での読み書き力を支える中核的な家庭内実践であり、親による支援の組み直しと子どもの変容が共起していた。2)対象児のドイツ語(学校言語)の力は当該年齢児の中でも高かったが、日本語(継承語)力の伸びはより緩やかであった。物語課題作文の分析から、構成力は二言語で共通しているが、表現の豊かさと使用の適切さにおいて二言語間に差があることも明らかになった。本研究は、以下の3つの調査を継続的に行うことにより、日本語とドイツ語を同時に形成する日独国際児の事例に基づいて、言語に媒介された社会文化的活動への共同参加の過程を質的に解明することを目的としている。[調査1]目誌法による日常活動の記録[調査2]対象児の通学校(現地校と日本語補習授業校)でのフィールド調査[調査3]日本語とドイツ語における会話力と読み書き能力の測定平成22年度は、研究計画に基づき、3種類の調査を以下のように実施した。いずれの調査においても、貴重なデータを収集することができた。[調査1]前年度の準備を踏まえて、2010年4月2011年3月まで、二言語発達上重要な年齢の子どもがいる独日国際家族の母親に依頼して、日誌法による観察データを収集した。研究代表者が日誌内容を暫定的に分析してフィードバックを行うことで、良質の記録を得ることができた。[調査2]2010年9月23日同10月1日まで、ドイツ・バイエルン州でフィールド調査を行った。対象児が通う現地校と日本語補習授業校で、授業参観・教師との面談・資料収集を行った。[調査3]日本語検査(ATLA、読み課題、読解課題、お話作り課題)とドイツ語検査(CITO/ELFE、お話作り課題)を行い、対象児の二言語の発達状態を測定した。いずれの調査データについても、年度末に中間分析を行い、研究討議を行った。本研究は、二言語の会話力と読み書き能力が大きく変化する幼児期から児童期の二言語形成過程を継続的・多層的に捉え、これまでブラックボックスのままであった二言語形成の実践過程を、ドイツ居住の独日国際児の事例に基づいて具体的に解明することを目的としている。そのために、以下の3つの調査を3年間にわたって継続的に行う。[調査1]日誌法による日常活動の記録[調査2]対象児の通学校他でのフィールド調査[調査31日本語とドイツ語における会話力と読み書き能力の測定平成23年度は、研究計画に基づいて、上記調査を以下のように実施した。いずれの調査においても貴重なデータを収集することができた。[調査1]二言語発達上重要な年齢の子どもがいる独日国際家族の母親に依頼して、日誌法による観察データを継続して収集した。[調査2]2011年10月27日同11月3日まで、ドイツ・バイエルン州で海外調査を行った。対象児が通う日本語補習授業校および現地校で、授業参観・教師との面談・資料収集を行った。また、国内調査として、東京横浜独逸学園でフィールド調査を行った。[調査3]日本語検査(ATLAN・読み課題・読解課題・お話作り課題・作文課題)とドイツ語検査(ELFE、お話作り課題・作文課題)を行い、対象児の二言語の発達状態の2年次測定を行った。また、前年度のデータ収集と分析に基づいて、学会発表と学術論文誌への投稿も行った(1編は既に採択が決定している)。本研究では、二言語の会話力と読み書き力が大きく変化する幼児期から児童期の二言語形成過程を継続的・多層的に捉え、これまでブラックボックスのままであった二言語(バイリテラシー)形成の実践過程を、ドイツ居住の独日国際児の事例に基づいて具体的に解明することを目的とした。最終年度である平成25年度の主な研究成果は、以下の通り。(1)研究成果報告会の開催フィールドとしたドイツ・A州において、独日国際児の日本語教育に携わる実践者向けの研修会と保護者向けの講演会を企画・実施した(2013年10月19日に開催)。

また、複数言語を習得する子どもの言語発達をテーマにした合同研究フォーラムで、研究者・実践者を対象に、継承語としての日本語作文力の発達過程に関する研究報告を行った(2014年3月30日に早稲田大学にて開催)。(2)学会発表および論文等の刊行学会発表(異文化間教育学会第34回大会「ケース/パネル発表」)では、対象児の二言語での作文力の発達過程を「物語課題」作文データに基づいて縦断的かつ横断的に分析した。また、学術論文(査読付論文)としては、1)小学校中学年の独日国際児が現地校と補習校の宿題を遂行する過程、2)バイリンガル幼児がドイツ語と日本語で萌芽的読み書き行動を形成していく過程を、3種類の調査データに基づいて具体的に解明した(それぞれ『質的心理学研究』13号に掲載済み、『母語・継承語・バイリンガル(MHB)研究』10号に掲載決定)。いずれの過程も、社会文化的に共有された媒介物に介在され、両親や年長の子ども(姉や幼稚園の年長児)との協働によって構成された社会的過程であること、その過程は常に親子に意味づけられながら調整され続ける解釈的過程であることを示すことができた。その他、本研究の方法論に関する論考(1編)や図書(分担執筆2件)、バイリンガルに関する図書(分担図書3件)も発表した。本研究は、二言語の会話力と読み書き力が大きく変化する幼児期から児童期の二言語形成過程を継続的・多層的に捉え、これまでブラックボックスのままであった二言語(バイリテラシー)形成の実践過程を、ドイツ居住の独日国際児の事例に基づいて具体的に解明することを目的としている。平成24年度は、研究計画に基づいて、以下の3つの調査を実施した。[調査1]対象家族の親による定期的観察を行い、対象児の二言語に関わる日常行動データを収集した。[調査2]2012年10月26日同11月2日まで、ドイツ・A州で海外調査を行った。対象児が通う日本語補習授業校(補習校)で、授業参観・教師からの聞き取り・資料収集を行うと共に、対象児の両親へのインタビュー調査も実施した。また、国内調査として、在日ドイツ人学校でフィールド調査を行った。[調査3]日本語検査とドイツ語検査(いずれも読解課題・口頭産出課題・作文課題)を行い、対象児の二言語の発達状態の3年次測定を行った。上記調査データについては、年度末に中間分析と研究討議を行った。本年度は、前年度までのデータ収集と分析を踏まえて、学会発表と学術論文の刊行を通して研究成果を公開した。学会発表(異文化間教育学会第33回大会「ケース/パネル発表」)では、[調査3]で得た二言語検査データのうち口頭産出課題データを取り上げ、対象児の談話に教科学習言語能力が現出してくる過程を縦断的・横断的に分析した。また、学術論文(『異文化間教育』36号と『質的心理学研究』12号に掲載)では、[調査1]と[調査2]で得たデータに基づいて、1)現地校と補習校に新入学した独日国際児が両校の宿題を遂行する過程、2)小学校中学年の独日国際児がドイツ語と日本語で読書をするようになる過程、を質的に解明した。いずれも具体的な実践過程を開示した点で、バイリンガル研究に新たな知見を加えることができた。本研究では、二言語における学力言語能力の基底部分が重なっているという前提(「二言語相互依存仮説」(Cummins,1979))に立ち、幼児期・児童期の独日国際児が会話力に支えられて読み書きができるようになっていく過程を具体的に検討することを目的の1つとしている。
誘導型アンチセンスRNAによるカンジダ酵母のフェノムプロジェクト

平成14年度より本特定領域研究「感染と宿主応答」への参加が認められ「誘導型アンチセンスRNAによるカンジダ酵母のフェノムプロジェクト」をスタートさせた.カンジダは化学療法により治療中の患者や臓器移植を受けた患者並びに,エイズ患者等,免疫機能の低下した患者に対して重篤な深在性カンジダ症を起こす真菌であり,患者数は年々増加している.カンジダはヒトと同じ真核生物であるため副作用の低い抗真菌薬の開発が難しく,有効な抗真菌薬の種類が少ない.現在アゾール系抗真菌薬を中心に処方されているが,近年アゾール系抗真菌薬耐性株の報告が増え,新薬の開発並びに病原性の解明は急務である.カンジダ症の主な原因菌はCandida albicansであり,ゲノムシークエンスは既に公開されているが(htt://www-sequence.stanford.edu:8080/),不完全なので代表者はC.albicansのでゲノムシークエンスを完成させるための研究を行っている.またこのゲノム情報を活用し,病原因子並びに抗真菌薬の標的遺伝子の探索を網羅的に行なうために現在誘導型アンチセンスRNAを備えた組換え体構築に向けてベクター及び宿主株の開発を行っている.2001年にはベクター及び宿主株の構築に用いる遺伝学的マーカーの作製(Beckerman et al.2001),ゲノムシークエンス査定のためにゲノム物理地図の作製(Chibana et al.2001)並びに病原因子の1つとして可能性があるCGR1のスクリーニングを行った(Cho et al.2001).平成14年度より本特定領域研究「感染と宿主応答」への参加が認められ「誘導型アンチセンスRNAによるカンジダ酵母のフェノムプロジェクト」をスタートさせた.カンジダは化学療法により治療中の患者や臓器移植を受けた患者並びに,エイズ患者等,免疫機能の低下した患者に対して重篤な深在性カンジダ症を起こす真菌であり,患者数は年々増加している.カンジダはヒトと同じ真核生物であるため副作用の低い抗真菌薬の開発が難しく,有効な抗真菌薬の種類が少ない.現在アゾール系抗真菌薬を中心に処方されているが,近年アゾール系抗真菌薬耐性株の報告が増え,新薬の開発並びに病原性の解明は急務である.カンジダ症の主な原因菌はCandida albicansであり,ゲノムシークエンスは既に公開されているが(htt://www-sequence.stanford.edu:8080/),不完全なので代表者はC.albicansのでゲノムシークエンスを完成させるための研究を行っている.またこのゲノム情報を活用し,病原因子並びに抗真菌薬の標的遺伝子の探索を網羅的に行なうために現在誘導型アンチセンスRNAを備えた組換え体構築に向けてベクター及び宿主株の開発を行っている.2001年にはベクター及び宿主株の構築に用いる遺伝学的マーカーの作製(Beckerman et al.2001),ゲノムシークエンス査定のためにゲノム物理地図の作製(Chibana et al.2001)並びに病原因子の1つとして可能性があるCGR1のスクリーニングを行った(Cho et al.2001).
連続階調画像のための拡張視覚復号型暗号

拡張視覚復号型暗号は,復号にあたって計算を必要とせず,視覚のみによって秘密画像を見ることのできる画像である.その例として,何らかの画像が印刷された透明シートを重ねると,それまではなかった秘密画像が浮かび上がるものなどがある.これまで連続階調画像を暗号化するとハーフトーニングなどの処理が加わるため画質の劣化が避けられなかった.本研究では,連続階調画像を対象とした拡張視覚復号型暗号をターゲットに,暗号画像自体にも連続階調利用する新たな暗号化方式を試みた.復号にあたって計算を必要とせず視覚のみによって秘密画像を見られる拡張視覚復号型暗号は,透明シートを重ねると秘密画像が浮かび上がるものなどである.これまでは連続階調画像を暗号化しようとすると,ハーフトーニングなどの処理が加わるため著しい画質劣化が避けられなかった.本研究では連続階調画像を対象とした拡張視覚復号型暗号をターゲットに,暗号画像自体にも連続階調を利用する新たな暗号化方式を試みる.これにより連続階調のモノクロ画像の暗号における画質改善ばかりでなく,従来はほぼ不可能であった物理的なカラー画像の暗号化も実現できるものと期待される.平成25年度は「ハーフトーニングと暗号化の同時並列処理の洗練」ならびに「連続値を用いた暗号化処理」について研究を進めた.これまで同時並列処理の洗練処理では,ピクセル拡大とコントラスト低下への対応に焦点を当てていた.しかし,結果としてのハーフトーン画像が原画像の情報をどれだけ残しているかという観点がなかったため,原画像との類似性を表すPSNR値について検討を行なった.一般にコントラストの高い画像が与えられるとハーフトーン画像のPSNR値は低下する傾向にある,したがって,視覚復号型暗号でも,画像のコントラストを上げようとするとPSNR値は下がってしまうという問題が生じる.そこでPSNR値そのものを用いるのではなく,暗号化なしのハーフトーン画像のPSNR値と暗号化したハーフトーン画像のPSNR値との比であるPSNR比という概念を導入した.最適化階調変換を手法を工夫することによって,コントラストを向上させるとともに,PSNR比も同時に改善することに成功した.2番目の課題である連続値を用いた暗号化処理については,並列誤差拡散法を改訂して特定解を得ることに成功した.今後は,この特定解を初期値として反復計算などを用いて最適解を得る手法を検討したい.復号にあたって計算を必要とせず視覚のみによって秘密画像を見られる拡張視覚復号型暗号は,透明シート重ねると秘密画像が浮かび上がるものなどである.これまで,この拡張視覚復号型暗号で扱われていた画像は,おもに2値画像であった.より正確に言えば連続階調画像を暗号化しようとすると,ハーフトーニングなどの処理が加わるため著しい画質劣化が避けられなかった.本研究では連続階調画像を対象とした拡張視覚復号型暗号をターゲットに,暗号画像自体にも連続階調を利用する新たな暗号化方式を試みる.これにより連続階調のモノクロ画像の暗号における画質改善ばかりでなく,従来はほぼ不可能であった物理的なカラー画像の暗号化も実現できるものと期待される.平成24年度は「ハーフトーニングと暗号化の同時並列処理の洗練」ならびに「連続値を用いた暗号化処理」について研究を進める予定であった.まずは2値画像にも共通する前者の同時並列処理の洗練を進めた.ここで処理の洗練とは,具体的にピクセル拡大やコントラスト低下への対応がポイントとなる.たとえばコントラストを上げると,画像間で部分的に矛盾が生じるために,結果画像に他の画像の影響が現れてしまう.この影響は画像の組合せに依存するため,画像の組合せや秘密維持の必要度に応じた適切な画質向上を検討した.この研究を行っている間に複数暗号を埋め込む手法について研究が発展した.すなわち,3枚のシート画像の組合せを変えて重ねることで,14種類の暗号画像が得られるような枠組みである.画像の枚数が増えるにしたがって,画像間の矛盾は生じ易くなるために,これらの組合せの影響を測定し,適応的に画質を向上させることに成功した.なお,このため当初予定していた2番目の課題である連続値を用いた暗号化処理については,研究を進めることはできなかった.拡張視覚復号型暗号は,復号にあたって計算を必要とせず視覚のみによって秘密画像を見ることのできる暗号で,透明シートを重ねると蜜画像が浮かび上がるものなどがある.これまで連続階調画像を暗号化しようとすると,ハーフトーニングなどの処理が加わるため著しい画質劣化が避けられなかった.本研究では連続階調画像を対象とした拡張視覚復号型暗号をターゲットに,暗号画像自体にも連続階調を利用する新たな暗号化方式を試みる.これによって連続階調のモノクロ画像の暗号化に際して画質を改善できるばかりでなく,従来はほぼ不可能であった物理的なカラー画像の暗号化も実現できるものと期待される.平成26年度は「ハーフトーニングと暗号化の同時並列処理の洗練」ならびに「連続値を用いた暗号化処理」について研究を進めた.従来の拡張視覚復号型暗号では画像をまず二値化したのちに暗号化処理を施していたために,画質の大幅な劣化が避けられなかった.本研究では二値化と暗号化を同時に並列処理し,さらには連続階調での暗号化を実現しようというものである.現状では連続値を持った特定解を得ることには成功しているが,最適解のようなものを得られるところには至っていない.拡張視覚復号型暗号は,復号にあたって計算を必要とせず,視覚のみによって秘密画像を見ることのできる暗号である.その例として透明シートを重ねると秘密画像が浮かび上がるものなどがある.これまで連続階調画像を暗号化しようとすると,ハーフトーニングなどの処理が加わるために,著しい画質劣化が避けられなかった.

本研究では,連続階調画像を対象とした拡張視覚復号型暗号をターゲットに,暗号画像自体にも連続階調を利用する新たな暗号化方式を試みてきた.これによって連続階調のモノクロ画像の暗号化に際して画質を改善できるばかりでなく,従来はほぼ不可能であった物理的なカラー画像の暗号化実現への道筋が得られると考えられる.平成27年度は「連続値を用いた暗号化処理」について研究を進めた.従来の拡張視覚復号型暗号では,入力された連続階調画像を二値化してから暗号化処理を施していた.このため,画像の二値化と暗号化という二段階の処理において画質が劣化し,結果として大幅な画質劣化に至っていた.本研究では二値化と暗号化とを同時に処理すること,さらに結果の透明シートや秘密画像にも連続階調を利用した暗号化を試みた.二値化と暗号化との同時処理については一定の解決をみることができた.結果としてコントラストの拡大など,画質改善への寄与を確認できた.一方,連続階調を利用した暗号化方式については,特定解を得ることには成功したものの,最適解を得るには至らず,今後も検討課題として残されている状況にある.拡張視覚復号型暗号は,復号にあたって計算を必要とせず,視覚のみによって秘密画像を見ることのできる画像である.その例として,何らかの画像が印刷された透明シートを重ねると,それまではなかった秘密画像が浮かび上がるものなどがある.これまで連続階調画像を暗号化するとハーフトーニングなどの処理が加わるため画質の劣化が避けられなかった.本研究では,連続階調画像を対象とした拡張視覚復号型暗号をターゲットに,暗号画像自体にも連続階調利用する新たな暗号化方式を試みた.【研究実績の概要】にも書いたように,平成26年度は連続値を用いた暗号化について研究を進める予定であり,特定解を求めるところまでは実現できたが,最適解ないし最適解に近いものを得られるところには至っていない.できれば,最適解を得られるところまでは進めたいと考えている.メディア情報処理3枚の画像の全ピクセルに関して最適計算を施すこと,現状のモデル化では非線形な問題を解かねばならないことなどの理由から,最適解を求めるための計算量が大きくなってしまっている.最適計算のための手法に工夫が必要であり,その検討を進めている.【研究実績の概要】にも書いたように,平成25年度は暗号化された画像の画質についてPSNR比という概念を導入し,画質改善を進めることに成功した.当初目標の連続値を用いた暗号化については,特定解を求めるところまでの成功にとどまっているが,これをもとに最適解を得ることは可能と見込んでいる.本研究課題は挑戦的萌芽研究であり,新しいアイディアや方向性を探求するものであることを考えると,画質改善に成功したことは大きな進展と考えても良いと思われる.したがって,研究全体としては着実に成果を上げているものと評価している.【研究実績の概要】にも書いたように,平成24年度は2つの課題にあたる予定であったが,2番目の課題については,あまり研究を進めることはできなかった.
脊椎動物神経発生機構におけるNotchシグナルの新たな役割

本研究は、最も複雑且つ極めて高度な機能を有する動物特有の組織である脳・神経組織の分化・形成に焦点を当てた。新規のNotchシグナル関連遺伝子snoが中枢神経系において神経細胞の分化/未分化を制御していることが示唆された。また、視神経が脳に投射する際の新たな経路が発見された。これは脳での視覚情報処理機構に関して新たな知見を与えるものである。神経の発生にはさまざまなシグナル伝達系が関与していることが知られている。本研究ではそのひとつNotchシグナルに焦点を当て、その新規関連因子であるstrawberry notch(sno)の機能解析を行うことで、神経発生を中心に動物の発生メカニズムの理解を目指す。これまでの研究かちsnoの変異タンパクをニワトリ胚神経管に強制発現させると神経細胞分化に異常が認められることがわかっている。本年度は、作成したsnoノックアウトマウスを用いた解析を開始した。ストレートノックアウトマウスでは胚盤胞の段階までの発生は認められたが、それ以降の発生段階に至った胚の存在は認められなかった。従ってsnoは初期発生にも極めて重要な役割を果たしていることが示唆された。ストレートノックアウトマウスでは神経発生の起こる段階にまで胚が生存しないので、神経特異的に発現するNestinのプロモーターでCreをドライブすることによりsnoを神経組織特異的にノックアウトする試みを開始した。このコンディショナルノックアウトマウスは新生仔として産まれてこず、胚性致死になっていると考えられ、胚の段階における神経組織への影響について解析中である。また、モルフォリノによるゼブラフィッシュsnoのノックダウン解析を行ったところ、脳組織の形成不全が認められたが、それ以外にも体節の形成異常が認められ、体節形成に必要とされるNotch関連因子の発現異常が誘発された。従ってsnoはショウジョウバエと同様にNotchシグナル関連因子として機能し、神経発生のみならず脊椎動物の発生に必須の因子であることが強く示唆された。脊椎動物の脳は組織化された層構造を成しており,特定の神経細胞が特定め層に投射する。したがって脳の正確な層形成は、脳機能の現出に不可欠な現象である。ニワトリ胚中脳では、その発生初期には数層の層構造しか認められないが、成熟すると16もの層を有する。この層形成にはNotchシグナル関連因子であるGrouchoがその一旦を担っていることが知られているが、詳細は不明である。層形成過程では神経細胞の細胞移動が起こるので、細胞移動や細胞接着に関わる因子であるephrin/Ephファミリーの遺伝子発現を調べたところ、そのうちのいくつかが層特異的な発現を示した。したがってephrin/Ephシグナルが層形成に深く関わっていることが強く示唆された。哺乳類を除く脊椎動物では、中脳は視覚中枢として機能している。網膜神経節細胞から伸長した視神経軸索は中脳に達すると位置特異的な投射を行う。さらにこれら視神経軸索は、表層にある特定の層にのみ投射する。この仕組みにもGrouchoが関わっていることが知られているが、詳細は明らかでない。本研究ではこの仕組みを調べるために、蛍光マーカーを用いて視神経軸索の投射パターンを詳細に調べた。その結果、いくつかの視神経軸索は表層だけでなく、より深層にまで伸長しており、しかもそれは一過的であることを発見した。このことは、視神経投射は初めから正確に成されるのではなく、標的を探りながら軸索は伸長し、標的に到達しなかった軸索は刈り込まれることで最終的な投射パターンが決定されることを示唆している。本研究によって、視覚中枢である中脳の層形成にephrin/Ephシグナルが関与していることが示唆されたとともに、視神経投射パターン形成に新たな知見が加えられた。
新規軟骨由来多機能成長因子エコジェニン/CTGFの作用機構に関する研究-受容体の分子クローニングと細胞間および細胞内情報伝達機構の解明-

1)軟骨細胞、骨芽細胞、血管内皮細胞にエコジェニン/CTGF受容体が存在することを明らかにした。また、その分子量が約240KDaであることを示唆する結果を得た。2)ウサギ肋軟骨成長軟骨初代培養細胞増殖・分化系を用い、軟骨細胞が成熟し、肥大化し、石灰化するに伴い、エコジェニン/CTGFの発現量とは逆に^<125>I標識エコジェニン/CTGFの結合量は減少することを見いだした。3)軟骨細胞においてはエコジェニン/CTGFは、分泌された後細胞周囲のヘパラン硫酸プロテオグリカンに結合して備蓄され、その後遊離してパラクリン的に作用する、いわゆるマトリクリン因子であることが判明した。4)エコジェニン/CTGFは、軟骨細胞においてERKのリン酸化とp38MAPKのリン酸化を促進した。また、それぞれの選択的阻害剤を用いて、エコジェニン/CTGFの増殖促進作用はERKの経路を、分化促進作用はp38MAPK経路を介していることを明らかにした。5)ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8より、2種のエコジェニン/CTGF結合タンパク質を精製した。そのうちの一つの分子量42KDaのタンパクのN末端の部分アミノ酸配列はγ-アクチンのそれと一致した。また、50KDaのタンパクのN末端の部分アミノ酸配列はサイトケラチンのそれと一致した。6)エコジェニン/CTGFをCos-7細胞に強制発現させると、細胞質に均等に分布せず中心体近傍に局在した。また、合成後の動態を調べると、C-末フラグメントが細胞内に存在することが判明した。したがって、エコジェニン/CTGFの作用機構としてマトリクイン因子として働くだけでなく、分泌されずにγ-アクチン等に結合して細胞内で直接効果を発揮する経路も存在することが示唆された。1)組み換えエコジェニン/CTGFタンパクを^<125>Iで標識し、ヒト軟骨細胞様培養細胞株HCS-2/8への結合試験を行い、高親和性と低親和性の受容体がそれぞれ細胞あたり6.2x10^5個、6.18x10^6個存在すること見出した。2) ^<125>I標識エコジェニン/CTGFと細胞膜受容体とをクロスリンク後、電気泳動してオートラジオグラフィーを行い、リガンド・受容体複合体の分子量が280kDaであることを明らかにした。3) ^<125>I標識エコジェニン/CTGFと細胞膜受容体とをクロスリンク後、抗CTGF抗体で免疫沈降したのち、電気泳動してオートラジオグラフィーを行い、同様に分子量280kDaのバンドを認めた。4)ウサギ肋軟骨成長軟骨初代培養細胞増殖・分化系で、軟骨細胞が成熟しさらには石灰化するに伴い^<125>I標識エコジェニン/CTGFの結合量が減少することを見出した。5)放射性正リン酸存在下でヒト軟骨細胞様培養細胞株HCS-2/8にエコジェニン/CTGFを作用させ、抗CTGF抗体で架橋後、免疫沈降し、電気泳動してオートラジオグラフィーを行ったところ、280kDaのバンドのリン酸化の亢進が刺激後5分でみられその効果は30分で消失した。6)ヒト軟骨細胞様培養細胞株HCS-2/8をエコジェニン/CTGFで刺激するとリン酸化MAPキナーゼが増加した。7)ウサギ肋軟骨成長軟骨初代培養細胞を副甲状腺ホルモンで刺激して成熟させると^<125>I標識エコジェニン/CTGFの結合量は減少し、一方、レチノイン酸やインターロイキン-1で分化を抑制すると増加した。

8)血管内皮細胞もエコジェニン/CTGFの標的細胞であることが判明した。1)クロスリンク法にて血管内皮細胞にエコジェニン/CTGFの受容体があり、その分子量が約220KDaであることが明らかになった。2)骨芽細胞様細胞株MC3T3E1に軟骨細胞とほぼ同様の親和性を有するエコジェニン/CTGF受容体が存在することを明らかにした。なお、クロスリンク法にてこの受容体の分子量が約220KDaであることが明らかになった。3)ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8がエコジェニン/CTGF遺伝子を高発現していることはすでに明らかにしているが、ELISA法を用いて細胞側と培地側の量を測定すると培地側には存在せずほとんど細胞側に存在した。すなわち、エコジェニン/CTGFの作用にはマトリクリン機構が関与していることが示唆された。4)そこで、マトリクリン機構に関与する分子を同定する目的で、放射能標識したエコジェニン/CTGFのヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8への結合に対する種々のグリコサミノグリカンの影響を検討したところ、へパラン硫酸で阻害されたが、コンドロイチン硫酸では阻害されなかった。したがって、シンデカンあるいはパールカン等のヘパラン硫酸プロテオグリカンがエコジェニン/CTGFのマトリクリンに重要な分子であることが示唆された。5)ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8を出発材料として、エコジェニン/CTGF受容体をエコジェニン/CTGFアフィニティークロマトグラフィーを用いて精製したところ、約60kDaの単一のバンドが得られた。6)エコジェニン/CTGFの作用機構のうち、細胞内情報伝達系については昨年度MAPキナーゼの関与を示唆する結果を得ているが、HCS-2/8細胞においてエコジェニン/CTGFによるII型およびX型コラーゲンのmRNAの発現の亢進がMEK1,2の阻害剤により阻害されることが判明した。1.Elk発現ベクターあるいはAtf発現ベクターと蛍ルシフェラーゼ遺伝子を組み込んだレポーターベクターpTRE-lucを共感染させたHCS-2/8細胞を用いて、エコジェニン/CTGFが、ELKのリン酸化活性を約5倍に、p38MAPKのリン酸化活性を約2倍に促進すること見いだした。また、それぞれの阻害剤により濃度依存的にそのリン酸化は抑制された。さらに、Western blotでもELKのリン酸化と、p38MAPKのリン酸化が亢進することを明らかにした。2.エコジェニン/CTGFのDNA合成促進作用はPD098059により阻害され、プロテオグリカン合成促進作用はSB203580により選択的に阻害された。以上の結果、軟骨細胞に対するエコジェニン/CTGFの増殖促進作用はERKの経路を、分化促進作用はp38MAPK経路を介していることが明らかとなった。3.ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8より、2種のエコジェニン/CTGF結合タンパク質をアフィニティークロマトグラフィーにて精製した。そのうちの一つの分子量42KDaのタンパクのN末端の部分アミノ酸配列はγ-アクチンのそれと一致した。また、50KDaのタンパクのN末端の部分アミノ酸配列はサイトケラチンのそれと一致した。また、放射能標識したエコジェニン/CTGFはヒト血小板由来のγ-アクチンと結合した。4.エコジェニン/CTGFをHeLa細胞に強制発現させると、細胞質に均等に分布せず中心体近傍に局在した。
ヒト血清アルブミン-アフラトキシン付加体の高感度測定法の確立と応用

アフラトキシンB1(AFB1)は、Aspergillusflavusなどが産生するマイコトキシンで、ヒト肝発癌物質の一つと考えられている。AFB1暴露の指標としては、生体内半減期の長いAFB1と血清アルブミン(SA)のリジン残基付加体(AF-Lys)がAFB1暴露の指標として注目されている。本研究では、AF-SA付加体の測定のために、AF-Lysに対するモノクローナル抗体(mAb)を用いた競合的間接酵素免疫測定法を確立し、肝発癌の発生率の高いネパール人血清中のAF-SAの測定を行った。血清は、等量のリン酸緩衝生理食塩水で2倍希釈後、60%飽和硫安沈殿の上清をpH5にし、沈殿させたアルブミン画分をプロナーゼ処理後、AF-LynをSep-Pak C18カートリッジを用い精製し、競合的間接酵素免疫測定法で分析した。本分析法では、20500pg/mLのAF-Lynの測定が可能であった。ネパール人血清試料37検体のAF-Lyn量を本sELISAで分析した結果、30検体が陽性(>20pg/mL)であり、その平均値は69pg/mLであった。また、日本人10検体についても分析したところいずれの陰性であった。今回適用した競合的間接酵素免疫測定法は、AF-SAの分析に応用できることが示された。現在、中国上海地区の肝がん患者および対照となる健康人の血清それぞれ100検体を入手し、分析中である。本手法がAFB1暴露の疫学的研究に有用な手段になると期待される。
外傷性ストレス強度の客観的評価のための法医脳神経病理および神経精神医学的研究

外傷性ストレス強度の客観的評価基準を作成するため、法医剖検例について得られた脳神経病理学的、神経化学・生理学的および神経精神医学的知見を総合的に検討した。(1)免疫組織化学的検討:中脳におけるユビキチン(Ub;神経変性の指標)および大脳のS-100(ショック蛋白)の免疫染色所見と死因との関連について重点的に分析した。その結果、(1)中脳黒質神経細胞核内の封入体型Ub化と錐体路神経軸索の"点状"Ub陽性反応は成人の窒息死や"火災死"などで増加し、覚せい剤乱用者では低値で、それぞれ錐体外路系および錐体路系の過興奮を示唆すること(仮説:神経因性ストレス反応)、(2)黒質神経細胞核内びまん性Ub化率は年齢とは無関係に溺死、吐物吸引、"火災死"、熱中症や覚せい剤乱用などで高値を示すこと(仮説:代謝性ストレス反応)、(3)中脳水道灰白質神経細胞のUb化は"火災死"、熱中症、覚せい剤中毒死、頭部外傷遷延死、鈍器損傷や海水溺死などで増加し、痺痛や致死的代謝異常と関連していること(仮説:痛覚性ストレス反応/致死的代謝障害)が示された。大脳皮質神経細胞内のS-100は"火災死"で陽性率が高く、急性ストレス反応の指標となる可能性が示唆された。(2)脳脊髄液中の神経伝達物質:セロトニンとアドレナリンは熱中症や急性覚せい剤中毒死で増加傾向を示し、熱中症ではノルアドレナリンも上昇していた。ドパミンは覚せい剤以外の薬物による中毒死で増加していた。(3)神経精神医学的ストレス強度の分析:遺族らに対するアンケート調査の結果を統計的に分析したところ、心理的反応には事件・事故の悲惨さ、年齢、死亡者との関係や生活状況などが複合的に関与し、被害者自身に生じる"外傷性ストレス障害"とは異なる"死別反応"と類似の精神心理的変化が生じている可能性が示唆された。外傷性ストレス強度の客観的評価基準を作成するため、剖検例について脳神経病理学的、病態生理生化学的および神経精神医学的に検討し、以下のような知見が得られた。(1)免疫組織化学的検討:脳組織について、ユビキチン(Ub;神経変性の指標)、ssDNA(アポトーシスの指標)、ショック蛋白S-100およびグリア関連蛋白GFAPの免疫染色を行った。その結果、(1)中脳黒質神経細胞核内の封入体型Ub化と錐体路神経軸索の"点状"Ub陽性反応は窒息、"火災死"や心膜血腫合併胸部損傷などで増加(仮説:神経因性ストレス反応)、(2)黒質神経細胞核内びまん性Ub化率は溺死や覚せい剤乱用などで高値(仮説:代謝性ストレス反応)、(3)グリア細胞のUb化は覚せい剤乱用などで高値(仮説:遷延性ストレス反応)、(4)中脳水道灰白質神経細胞のUb化は"火災死"などで高値(仮説:痛覚性ストレス反応)を示した。また、(5)黒質神経細胞核内ssDNAは"火災死"、遷延死や覚せい剤乱用、(6)脳皮質神経細胞内のS-100は頭部外傷による遷延死、(7)GFAPは遷延性低酸素症や覚せい剤乱用などで陽性率が高かった。

(2)脳神経細胞の代謝性変化:RT-PCRにより虚血・低酸素関連因子のmRNAを測定した結果、脳幹部(中脳)において最も顕著な反応性増加が認められた。(3)体液中の神経伝達物質:アドレナリンとノルアドレナリンは一般に急性死で増加していたが、ドーパミンは損傷死での増加傾向が強かった。(4)神経精神医学的ストレス強度の分析:遺族らに対するアンケート調査の結果、精神・心理的反応の発生要因として、火災などのような事故・事件のきわだった悲惨さ、子の死、近親者や同居者の死などとともに独居や情報の乏しさが重要で、個々の例における事故・事件(誘因)と助長因子が多様に関与していることが示唆された。外傷性ストレス強度の客観的評価基準を作成するため、剖検例について脳神経病理学的、病態生理生化学的および神経精神医学的に検討し、以下のような知見が得られた。(1)免疫組織化学的検討:中脳におけるユビキチン(Ub;神経変性の指標)およびS-100(ショック蛋白)の免疫染色所見と死因との関連について重点的に分析した。その結果、(1)中脳黒質神経細胞核内の封入体型Ub化と錐体路神経軸索の"点状"Ub陽性反応は成人の窒息死、"火災死"や心膜血腫合併胸部損傷などで増加し、覚せい剤乱用者では低値で、それぞれ錐体外路系および錐体路系の過興奮を示唆すること(仮説:神経因性ストレス反応)、(2)黒質神経細胞核内びまん性Ub化率は年齢とは無関係に溺死や覚せい剤乱用などで高値を示すこと(仮説:代謝性ストレス反応)、(3)中脳水道灰白質神経細胞のUb化は"火災死"、海水溺死、熱中症や致死的覚せい剤中毒などで増加し、疼痛や致死的代謝異常と関連していること(仮説:痛覚性ストレス反応/致死的代謝障害)が示された。脳皮質神経細胞内のS-100は特に"火災死"、次いで損傷死や溺死で陽性率が高く、急性ストレス反応の指標となる可能性が示唆された。(2)脳脊髄液中の神経伝達物質:セロトニン、アドレナリンとノルアドレナリンは熱中症や急性覚せい剤中毒死で増加傾向を示し、熱中症ではノルアドレナリンも上昇していたが、ドパミンには死因別の特徴は認められなかった。(3)神経精神医学的ストレス強度の分析:遺族らに対するアンケート調査を引き続いて行い、統計的に分析したところ、被害者自身に生じる"外傷性ストレス障害"とは異なる"死別反応"と類似の精神心理的変化が生じている可能性が示唆された。外傷性ストレスが中枢神経系に及ぼす影響を解明し,そのストレス強度の客観的評価基準を策定するため,剖検例における種々の"致死的外因"による中枢神経系の変化に関し,ストレス反応性のショック蛋白,カテコールアミン類やコルチゾールを指標として分析したうえ,脳神経病理学的,神経化学・生理学的および神経精神医学的知見を総合的に評価した。本研究では,まず,これまでに集積してきた中脳黒質神経細胞核内マリネスコ小体・ユビキチン陽性封入体に関する基礎的データを基盤として,脳組織標本について,脳幹部・大脳辺縁系(延髄・扁桃核・海馬など)および大脳皮質(特に運動野)の神経細胞,軸索あるいはグリア細胞のユビキチン免疫染色反応を免疫組織化学的方法により系統的に分析し,神経ネットワークとの関連をトポロジカルに検討した。その結果について,死亡者の年齢・性別,受傷部位・種類・程度,死因,生存時間やアルコール・薬物の影響などとの関連を統計学的に解析した。ついで,中枢神経系のユビキチン免疫染色反応と神経ネットワークとの関連を外因の種類別に分析し,ストレス反応に関するデータを集積した。同時に,脳組織中の他の免疫組織化学的指標(ショック蛋白S-100やグリア関連蛋白GFAPなど)および(2)脳脊髄液・血液中のアミン類(アドレナリン,ノルアドレナリンやドーパミンなど)あるいはセロトニンなどの神経伝達物質の濃度と中枢神経系のユビキチン免疫染色反応との関連性を検討するためのデータを収集した。それらと神経精神医学的ストレス強度の分析結果を対比的・
アワしらが病菌による葉化病徴誘導メカニズムの解明

アワのMADS-boxタンパク質との相互作用、およびタンパク質分解を指標とし、葉化誘導因子をスクリーニングする。候補となる因子は、申請者がゲノム解読を行なったしらが病菌データベースをもとに探索する。MADS-boxを指標としたスクリーニングと平行して、アワの野生種であり形質転換系の確立されたエノコログサに候補因子を過剰発現させることにより、葉化誘導因子の探索を行う。
ヘリコバクターピロリ新規エフェクターRNAの探索

本研究では、Helicobacter pyloriの新規RNAエフェクター分子を明らかにする目的で、H. pyloriがコードするBacterial small RNA (sRNA)を同定し、宿主細胞へ注入される可能性のあるRNAを精査した。次世代シークエンサー解析により、H. pyloriのsRNAを同定し、菌体内発現量を定量的PCRにより精査した。さらに、同定したsRNAのいくつかは、菌体細胞外分泌外膜小胞(OMV)に特異的に濃縮され、宿主細胞へ移行する可能性が示唆された。病原細菌の多くは、菌体のもつ分泌装置から、菌体のDNAやエフェクター病原タンパク質を宿主に注入することで、宿主への定着や感染を可能とし、病原性を発揮数r。しかし、菌体のRNAを宿主に注入する病原細菌の報告は未だない。申請者らの予備的な研究から、Helicobacter pyrori (H. pylori)は、病原性タンパク質に加え、菌体RNAも宿主に分泌している可能性が示唆された。本研究では、H. pyloriの新規RNAエフェクター分子を明らかにする目的で、H. pyloriがコードするmRNA、rRNA、tRNA、および多数のBacerial small RNA (sRNA)のうち、宿主感染細胞に注入されるRNAを同定し、宿主でのエフェクターとしての機能を検証する。平成27年度は、以下の研究を実施した。当初は、H. pylorのRNAの宿主細胞移送を網羅的に調べるために、H. pyloriを感染させた胃上皮由来細胞株に内在するRNAを、ジギトニン溶解法により抽出し、RNAのディープシークエンシングを行い、宿主に注入されているRNA群を特定することを予定していたが、注入される菌体RNAは非常に少量であり、網羅的手法による検出が困難であった。そこで、菌体そのもののsRNAの発現を網羅的にディープシークエンシングにより解析し、発現量の多いsRNAについて、H. pylori感染細胞のジギトニン抽出液中の存在量をセンス鎖特異的リアルタイムPCR法により検出することとした。その結果、複数の候補sRNAを同定することができた。当初の予定通り、複数の候補sRNAを同定することができたため。平成28年度は、前年度に同定した候補菌体sRNAの菌体外分泌様式を同定するために、菌体細胞外分泌外膜小胞OMV (Outer membrane vesicle)に含まれるsRNAの検出を行った結果、候補sRNAはOMVに高濃度に含まれることが明らかになった。そこで菌体培養液から調製したOMVを、各種ヒト胃上皮細胞株やマクロファージと共培養したのちに、細胞画分中に含まれるsRNAを定量的PCRにより定量した結果、目的の菌体sRNAはいくつかの細胞株に取り込まれることが判明した。現在、候補菌体sRNAの欠損変異株作製を完了したため、当該sRNAが感染時に宿主細胞に及ぼす影響を解析予定である。一方で、当該sRNAの菌体内での作用を解明するために、当該sRNAにMS2 tagを結合させた分子を作製し、結合する菌体タンパク質をプロテオーム解析に供した結果、特異的に結合する菌体分子を同定した。今後これらの分子の作用機序を解析する。平成28年度は、前年度に同定した候補菌体RNAの、感染細胞内への移行を、ノーザンブロッティング、およびin situハイブリダイゼーション法により確認する。次に、H. pyloriは主に4種類のIV型分泌装置をコードしているため、これらの分泌装置の欠損株をそれぞれ作製し、当該菌体RNAの宿主細胞えの注入の有無を検討する。分泌装置に依存しない分泌様式である場合には、細胞外分泌小胞(Outer membrane vesicle, OMV)による輸送を考える。菌体よりOMV画分を精製し、リアルタイムPCRやノーザンブロット法などにより、当該RNAがOMVに含まれるか否かを精査する。次に、同定したRNAの宿主細胞内での機能解析を試みる。まず、H. pyloriの当該RNA欠損株を作製する。作製した欠損変異株を胃上皮細胞感染実験に供し、上皮細胞のmRNA発現プロファイルの変動を、網羅的cDNAマイクロアレイ解析により精査する。さらに、RNAを強制発現させた胃上皮細胞の、ヒトcDNAマイクロアレイを行い、宿主細胞のmRNAの発現パターンへの影響を精査する。さらに、バイオインフォマティクスにより、得られたデータの解析を行い、RNAに相補的な配列をもつかもしくは熱力学的エネルギーがより安定定期なmRNAを選定し、当該RNAの標的宿主遺伝子を検討する。細菌学当初予定していたディープシークエンシングよりも、より適した手法を採用したために、実際の解析にかかる費用を抑えることができた。代替研究方法として採用する目的RNAと標的宿主遺伝子検出のための試薬等に使用する。
地域産業における知識のスピルオーバー効果に関する実証研究

今年度の研究では、昨年度の研究成果(分析対象とした地域全体における知財ストックの充実と産業活動の高付加価値化に関する実証研究)の継続として、対象地域内における知識のスピルオーバー効果に関する実証分析を行った。具体的には、分析対象県(長野、静岡、広島)の中で、特に製造業の活動の中心となっている中心自治体を、それぞれ数地域抽出し、中心自治体における知的ストックの高まりが、中心都市の周辺に位置する自治体の生産活動の高付加価値化に寄与しているかに関する検証を行った。結果の概要としては、以下の3点が明らかになった。第1に、中心都市における知財ストックの増加は、周辺地域における付加価値創出にプラスに寄与している。第2に、中心都市と周辺地域の産業構造の類似性とスピルオーバー効果の関係については、中心都市と周辺地域の間で産業構造に類似性が高いほうが、スピルオーバー効果が生じるという仮説は概ね支持される。第3に、中心都市における知的財産の創出が分散的に行われているほど、周辺地域へのスピルオーバー効果が生じやすい傾向は、概ね立証された。従来の研究では、研究開発活動とその成果としての知財(特許等)の増大の関連性や、業種毎の研究開発費と産業活動の高付加価値化との関係については実証研究がなされてきたが、知財のストックと付加価値創出の間の関連性や、中心地における知財ストックの充実が空間的に波及効果をもたらすかといった点に関する実証は、ほとんどなされてこなかった。本研究はこの未開拓の領域に関して、ラフな形ではあるが、第一歩を記すことが出来たのではないかと考えている。なお、この研究成果については、ディスカッションペーパーとして取りまとめ、平成20年度以後、学会発表を通じた意見交換等を通じて、さらに完成度を高めていきたいと考えている。今年度の研究は、知的ストックの地域的なスピルオーバー効果の有無を検証する前段階として、地域における知的ストックの充実が、実際に地域産業の高付加価値化に貢献しているか否かについての実証研究を行った。地域産業の付加価値の増減に対して、知的ストックがどのように寄与しているかを明らかにするため、その測定指標として特許データベースを活用し、それを生産関数に含めることで推計を行った。分析対象として、加工組立型業種の集積が相対的に高い、3大都市圏以外の地域である、長野県、静岡県、広島県の3県を選んだ。まず、国際特許分類のサブクラスレベルの分類を日本標準産業分類の中分類への対応付けを行い、各地域に存在する特許を業種毎の集積件数に変換した。次に、それを同業種の労働力の増減(従業者数)および資本ストックの増減(有形固定資産残高)と合わせて生産関数を構築し、対象地域の工業付加価値額の増減に対する影響の有無の実証を行った。第3に地域産業における知的ストックの充実と高付加価値化の関係が、知的ストックの充実⇒高付加価値化という因果関係(地域産業高付加価値化に対する前方連関)と、高付加価値化⇒研究開発余力の増大・活性化⇒知的ストックの増大という関係(後方連関)の、いずれの関係性が強く現れているかについて検証を行った。今年度の発見は主に以下の2点である。第1に、知的ストックの地域における蓄積は、大部分の業種で地域産業の付加価値に対して有意にプラスの影響をもたらしている。第2に、知的ストックの蓄積が地域産業の高付加価値化に及ぼす影響(前方連関)は、地域産業の発展がR&Dの活発化を通じて知的ストックの増大に結実する関係性(後方連関)よりも、多くの場合において強く現れている。なお、これらの研究成果については、本学の研究季報である『経済学論究』の第61巻第2号(平成19年6月刊行予定)に掲載される予定である。
機能獲得型変異による原発性免疫不全症へのゲノム編集を用いた新規遺伝子治療の開発

原発性免疫不全症の中でも機能獲得型変異による免疫調節異常症に対して、ゲノム編集技術による遺伝子治療法を開発する。活性化PI3KΔ症候群(APDS)は、PI3KのサブユニットであるPIK3CD遺伝子の片アリルの機能獲得型変異によって発症し、PI3K経路の恒常的活性化からリンパ増殖症状とリンパ球の機能不全を呈する疾患である。本開発では新型CRISPR/Cas9システムを用いて、変異アリル特異的にゲノム編集を実施し、機能獲得型変異による免疫不全症への遺伝子治療の可能性を検討する。
真珠・ナマコをめぐるモノとヒトの移動と国際関係

アラフラ海を中心とする海域に着目し、1)真珠やナマコ等の海洋資源をめぐって織りなされてきた人の移動の諸相を、戦争の影響や国際関係、特に日本、オーストラリア、インドネシア間の相互の関係を踏まえながら明らかにし、2)それを通じて、明治以降から現代にいたる、国家の枠組みからではとらえきれないこの地域の位置づけと意味を探るとともに、3)海域(交流史)研究の新たな展開に向けた論点と可能性を提示した。研究計画に基づき、以下の研究会および調査を行った。メンバー合同の研究会・調査○2009年5月17日研究会(大阪経済法科大学アジア太平洋研究センター):研究の進め方についての討論報告「東南アジアの海から;エビ・ナマコ・真珠」(村井吉敬)○2009年10月18日研究会(大阪経済法科大学アジア太平洋研究センター)報告「豪州・北部特別地域(NT)の日本人漁師と先住民」(鎌田真弓)、「文学にみる豪州、インドネシア、日本の繋がり:真珠(貝)採取」(加藤めぐみ)、「豪州から見たボートピープルと国際関係」(飯笹佐代子)○2010年2月1214日・調査(和歌山県串本町、和歌山市)豪州への移民送り出し地域および豪州へ移住した採貝ダイバーの軌跡に関する調査を実施。木曜島遺族会会長および串本町役場の史料編纂担当者より意見聴取、串本町・高松寺の木曜島ナマコ船遭難碑の調査、資料閲覧・収集ほか。メンバー各自の調査○2009年8月・海外調査(豪州・ダーウィン)鎌田真弓:北部準州(NT)公文書館、国立公文書館ダーウィン支部、NT図書館、大学の図書館にて、オーストラリア北部の先住民族と日本人漁師との接触に関する史・資料収集。○2009年8月・海外調査(豪州・ダーウィン)飯笹佐代子:NT図書館、大学の図書館等にて、人の移動(特に、ボートピープル)に関する文献・資料の収集。ノーザンテリトリー・ミュージアムにて展示資料の調査。○2010年2月・海外調査(インドネシア・東ジャワ州、マルク州)内海愛子:東ジャワ州スラバヤ、マルク州アンボンおよびハルク島おける真珠養殖の現状調査。「パラオとの関係の重要性を確認。○2010年2月・海外調査(インドネシア・パプア州、東ジャワ州、マルク州)村井吉敬:パプア州ジャヤプラ周辺、東ジャワ州スラバヤ、マルク州アンボンおよびハルク島おける海産物(ナマコ、フカのヒレなど)交易・漁民の活動についての現地調査。○2010年3月・海外調査(豪州・キャンベラ)加藤めぐみ:インドネシア、日本、豪州に跨る真珠(貝)採取及びナマコ漁に関わる小説、回想記、ライフストーリー、記録書の収集。田村恵子氏(研究協力者)他研究者と面談、打ち合わせ。2010年度は、インドネシア・オーストラリアで真珠・ナマコに関する調査を行った。代表者内海と分担者村井は、東部インドネシア(アル諸島・マルク州セラム島・ゴロン島など)におけるナマコ・白蝶貝の生産、交易状況の調査を行った。同調査については村井が、東南アジア学会(京都大学)・「東南アジアの海とひと」研究会(京都大学)で報告した。オーストラリア調査は、連携研究者田村が、国内の南洋真珠養殖に関する聞き取り・文献調査をおこなった。連携研究者永田がトレス諸島の日本人コミュニティと先住民との関係、および1950年代に沖縄からパールダイバーとして濠州に渡った日本人に関して調査、研究会で報告し、沖縄-オーストラリア間のヒトの移動について新しい視角を示した。日本では分担者鎌田・加藤・飯笹と田村が、世界的な真珠取り引きの中心としての位置を占めてきた神戸の真珠加工及び取り引きを調査。2009年度の内海に引き続く調査である。特に、真珠取り引きに関わっている外国人ディーラーの役割について、インド人真珠貿易商らに対して新たにヒアリングを行った。沖縄-オーストラリア間のダイバーの移動に関連して、内海は台湾の台湾史研究所などで総督府文書の史料調査を行うとともに、日本の公文書館などで植民地時代の朝鮮水産関係の資料・蘭印関係の資料を収集した。現地調査に並行して鎌田・飯笹はキャンベラの国立図書館・シドニーのニューサウスウェールズ州立図書館等などで資料調査をおこない、北部特別地域でのアボリジニによる日本人漁師の殺害事件に関する資料の収集を行った。加藤は関連する小説・回想記・ライフストーリ・記録書について、オーストラリアと同時に、東京・京都でも資料を収集した。2010年度はインドネシア-オーストラリア間のヒトとモノの移動を軸に、沖縄・台湾・朝鮮へと調査資料収集の範囲を広げ、問題を考察する視座を広げることができた。2011年度は過去2年間の海外・国内調査の補充、追加調査を中心に実施した。代表者内海と分担者村井は、パラオ調査を行った。紀州串本からアル諸島ドボへ向かう採貝船の寄港地であった同地は、南洋庁時代には真珠養殖、米国への白蝶貝輸出の拠点でもあった。墓地に採貝夫たちの足跡を見つけ、水産資源省、マングローブ・珊瑚礁研究所などで関係資料を収集した。インドネシア・韓国でも調査。海の汚染などで養殖は衰退、稚苗生産に切り替えている業者もいた。

分担者の鎌田はダーウィンの国立公文書館で真珠貝採取産業、日本人契約労働者、先住民と日本人漁師との接触に関する史・資料を収集した。北部準州図書館の墓地資料の中に日本人ダイバーの名前を発見、墓地での写真撮影も行った。豪国立図書館などでも資料を収集した。分担者飯笹はボートピープルと国際関係を中心に資料を収集、初代中国大使でキーティング時代の移民政策形成に関与したS.フィッツジェラルド博士等からヒアリングを行った。日本人ダイバーが紹介されている教材調査もすすめた。分担者加藤は文学作品や口承記録などの日豪イ三国間の語りを分析し、地域に根ざした物語の再評価を試みた。文学作品による異文化間交流史の分析から地域文学研究に新たな歴史的側面を明らかにした。連携研究者田村はブルームとクリベイ、ダーウィンで調査し、元経営者などの聞き取りを行った。パースでも調査を行い、南洋真珠養殖会社元取締役が所有する文献及び文書資料を調査した。三重県志摩市、東京で養殖関係者に聞き取り、資料収集した。調査報告会(10月8日、12年1月15日)では、入手した映像資料、証言からアラフラ海を中心としたヒトとモノの移動を報告し、地域研究、国際関係研究への新たな視点を構築すべく議論を重ねた。2012年度はこれまでの調査をまとめ、刊行する予定である。