hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
光ガラス細工の発現メカニズムの解明

本研究の成果は三つに分けられる。第一は光ガラス細工を発現するカルコゲナイドラスの基礎物性に関すること、第二はAs_2S_3などの共有結合性カルコゲナイドガラスの光ガラス細工に関すること、第三は(これは研究の過程で発見したものであるが)、銀などを含むイオン伝導性カルコゲナイドガラスの光変形現象である。以下に主要な成果を要約し、発表論文と口頭発表をこれら三つに分けて列記する。基礎物性に関しては、ミクロ構造や電子状態をX線回折、ラマン散乱、光伝導などによって調べた。ミクロ構造については中距離構造の同定がガラス科学における積年の問題となっているが、本研究では、第一先鋭回折ピーク(First Sharp Diffraction Peak)やボゾンピークについての実験と考察を通じて、いくつかの新たな知見を得る事ができた。一方、光伝導スペクトルの研究から、アモルファス半導体のバンド端状態の熱励起特性を明らかにすることができた。共有結合性ガラスの光ガラス細工については、そのメカニズムについての考察を深めることができたが、未だ最終的な理解には至っていない。たとえば、光ガラス細工を発現させるには、バンド端の状態密度と同程度以上の数の電子・正孔対を光励起させることが必要であることがわかった。しかし、これらのキャリヤーがどのようにしてガラス構造を軟化させるかは不明であり、さらなる研究が必要である。イオン伝導性ガラスの光変形は、本研究の過程で発見した新現象である。銀を含むカルコゲナイドガラスが顕著な銀イオン伝導を示すことは以前から知られていたが、本研究では「光励起した電子・正孔の動きを通して銀イオンを移動させ得る」ことを実証できた。未知の部分も多々あり、今後のさらなる研究が待たれる。ガラスはその乱れた構造の準安定性ゆえに,構造緩和が生じたり,構造変化を誘起することなどができる.特にカルコゲナイドガラスでは,バンドギャップ光照射による電子励起をとおした光誘起構造変化が顕著に現れることが知られていたが,我々は従来からの予測に反して1995年に,サブバンドギャップ光を用いるとバンドギャップ光の場合より大きな変化をもたらすことを発見した.その結果,「光ガラス細工」と呼び得るような技術,たとえばマイクロレンズなどを光照射のみで製造することが可能になった.しかし,なぜサブバンドギャップ光が顕著な変化をもたらし得るのかは依然として不明のままである.本研究の目的は,このメカニズムの解明にある.本年度は特に,光強度と光スペクトルを変えて,構造変化と光伝導の関連を調べた.その結果,サブバンドギャップ光であっても,光が強いときは自由キャリヤーができており,これに対応して構造変化が生じていることがわかった.電子と正孔の対では,構造変化は起きにくい.サブバンドギャップ光で自由キャリアーが生成されることは結晶半導体では考えづらいが,バンド裾が広がったアモルファス半導体では有り得ると考えている.このような自由キャリアーの励起がどのように構造変化に結びつくかを調べることが,来年度の課題である.本研究の成果は三つに分けられる。本年度の成果は,二種類のカルコゲナイド系ガラスに関するものである.一つはGeS_2などの単純な共有結合性ガラスに関するもの,もう一つは銀を含むイオン伝導性ガラスに関するものである.前者については,光伝導特性の測定結果などからバンド端特性を考察し,バンド端状態の光励起で何が生じるのかを研究した.その結果,バンド端状態の光励起でも,室温で励起が強い場合には,自由キャリヤーが作られることがわかった.このような光伝導機構は,アモルファス半導体のようなエネルギー幅の広いバンド端を有する物質に特有なものであり,結晶半導体などでは生じないと考えられる.こうして生じた自由キャリヤーが,光ガラス細工を誘発していると考えられる.後者については,偏光照射による表面変形を発見し,その機構を調べた.

たとえば,Ag-As-sアモルファス薄膜にHe-Neレーザーからの直線偏光を照射すると,微小な猫ひげ状のパターンが現れる.このパターンは熱処理で消える.このような特異なパターンができる原因は,「He-Neレーザー光が薄膜中を伝播する導波光に変換され,その導波光の干渉縞の強度に応答して銀イオンが移動することによる」として理解できた.
都市計画・都市再生における狭域=広域ガバナンス関係に関する日仏の比較研究

本研究は、都市計画、都市再生のために、日本とフランスが取っている広域=狭域のガバナンスのあり方を明らかにすることを目的として行なった。1990年代以降、日本とフランスにおいて、同じような経済的・社会的・行政的背景の中で、一方では地方分権が、そして他方では基礎自治体段階における広域行政の必要性が明らかになった。両国とも地方分権改革を進めながら、基礎自治体段階の地方公共団体の再編成について、日本では市町村自体の合併を進め、フランスではコミューヌcommune自体は維持しながらコミューヌ間協力制度を拡充した。日本における地方分権と市町村の広域含併は、個別政策分野におけるより良い政策運営を目指すという背景はあったものの、議論の主眼は機関委任事務廃止や三位一体改革などの地方自治総論だった。分権一括法によって、都市計画、まちづくりの分野においても建築確認を始めとして自治事務が増えたが、担当官庁に裁量の余地が乏しい覊東行為が分権化されたので、権限の分権化は果たしたが、分権化された制度に繋がらなかった。個別法制の改革は今後の課題である。また、現実にも合併市町村は、市民と市の新たな関係の構築が急務で、個別政策の改革には至っていない。逆に、合併せずに広域行政を展開している組織の方が新たな枠組みの工夫をしている。他方、フランスにおける90年代末以降の地方分権とコミューヌ間協力組織の発達は、80年代の全般的な地方分権改革の反省の上に立つもので、個別の政策の推進を前提としていた。そこでは、個別政策を基礎自治体を超える実施することを目的としたコミューヌ間協力制度、とりわけコミューヌ間連携公施設法人etablissement public de cooperationintercommunaleが法律上整理・拡充された。また、現実にも、全国的に見ても再生が必至の地域において、コミューヌ間連携公施設法人が都市再生の計画策定・事業実施の中核を担っている。本年度は、研究初年度として、日本の市町村合併、フランスのコミューヌ間協力組織が、各々都市計画・都市再生にどのように取組んでいるか、特徴的な事例を調査した。1.日本では、新潟県上越市を対象とした。その理由は、(1)14市町村の合併という大規模合併、(2)新市域内に複数の都市計画区域が存在、(3)複数の市町村が景観条例を制定、などである。調査の結果、明らかになったのは、次の2点である。(1)現時点では法定の都市計画については、市町村合併によって何の改正も施していない。(2)独自条例としての景観条例は、合併協議の過程では存続する上越市の景観条例を新市域全体に適用して済ませることとしていたものの、その後に編入される町条例の中に上越市条例よりも詳細な規定を説けているところがあることが判明し、上越市条例の規定を適用してその規定の内容を担保する作業を進めている。2.フランスでは、マントゥ・アン・イヴリーヌ市街地共同体(Communauted' Agglomeration de Mante en Yvelines)を対象とした。その理由は、(1)1970年代後半以降、団地再生に長らく取り組んでいるヴァル・フレ(Val Fourre)団地の存在、(2)企業を納税者とするコミューヌ税である職業税を統合した市街地共同体の設立、である。(1)コミューヌ間協力組織制度のひとつである市街地共同体という制度は、そもそも地域の経済開発・地域開発・住宅政策・困窮防止政策を対象分野としている。

(2)国の都市再生制度は市街地共同体中の重点地区に、EUの地域再生制度はその中のさらに拠点事業に適用され、コミューヌ間協力組織はそれら重点事業の効果を広域に及ぼす機能を果たしている。本年度は、研究中間年として、日本の合併後の新市ならびに合併をしない市、フランスのコミューヌ間協力組織ならびに大規模市よる、都市計画・都市再生の運用について調査した。なお、平成16年度後半以降、日本では中越大地震、フランスでは郊外団地における若者の騒乱という、研究申請時に予測しなかった事態が生じたので、調査内容を修正している。1.日本では、新潟県村上市と長岡市を対象とした。理由は、村上市については(1)周辺6町村との市町村合併拒否、(2)都市計画道路建設に反対する住民によるまちづくりの進展、(3)同市を含む広域事務組合による地域振興の進展、である。長岡市を対象としたのは、中越大地震からの復興を、合併後の長岡市が実施しているからである。調査結果は、次の点である。(1)村上市の広域事務組合の中山間地振興事業は、同事業を受託しているNPOによる地域通貨と相互補完して効果を上げている。ただし参加者への広がりが停滞している。(2)村上市では町屋の街なみが、民間投資を誘発するインフラストラクチャー効果を発揮している。(3)中越大地震からの復興は、担い手形成が現在の最大の課題である。2.フランスではマントゥ・ラ・ジョリ市街地共同体とトゥールーズ市を対象としたほか、政府の若者施策も調査した。マントゥ・ラ・ジョリ市街地共同体は昨年度も調査した。トゥールーズ市を今年度対象に加えた理由は、(1)1980年代以降団地再生政策を実施していたにもかかわらず昨秋に激しい騒乱が発生したこと、(2)フランスのコミューヌとしては大規模で単独で多様な施策を実施していることである。(1)マントゥ・ラ・ジョリでは、居住環境整備と経済開発を両立して進捗している。近隣民主主義による参加は市政全般を課題とし、都市計画への参加は別の機会による。(2)トゥールーズでは騒乱後の新しい施策は検討中。(3)政府の若者施策の中核は、外国出身者への雇用機会の拡大にある。1.研究実績は、標記の課題につき、日本とフランスの各々の調査・分析を行ない(1)日本については新潟県内で、広域市町村圏で地域再生に取組む岩船広域地域事務組合、市町村合併をした新潟市・上越市の3地域を調査対象とした。広域地域事務組合は一定の施策をその目的としているため、目的の中に都市再生・地域再生が含まれていれば取上げる。岩船地域広域事務組合は共同で処理する事務である「ふるさと市町村圏計画」の中に、住民参加による地域づくりとして「都岐沙羅地域づくり事業」を掲げて地域再生に取組んでいる。他方、市町村単位の狭域の取組みは市民活動団体からの乏しい。合併をした新潟市・上越市では合併した新市の体制作りが大きな課題で、都市計画のような個別施策の広域化は緒に着いたばかりである。狭域施策について、両市とも策定を進めている自治基本条例案では規定されている。
小児長管骨の成長速度および方向制御に関する基礎的研究

成長期における骨端軟骨板の損傷は骨の発育に対し重篤な影響を与える.過成長時の骨端軟骨板の構造特性を調べることはその原因を知る上で重要である.その点に着目し、下垂体摘出ラットにヒト成長ホルモンを投与してその骨端軟骨板の細胞動態を追跡し、それに伴う構造特性を力学的、組織学的に検討した.その結果、破断は成長ホルモンの量に関係なく肥大量で起こり、成長ホルモンの量に相関し骨端軟骨板の厚さを増した.また、破断応力は成長ホルモンの量に負の相関を示した.縦弾性率については有意な差を認めなかった.以上の研究によって骨端軟骨板は骨端側より長軸方向に静止層、増殖層、肥大層、石灰化層の4層から成り、成長ホルモンは静止層にある軟骨細胞に作用するが、その分化を促進する一方で構造特性に対しても影響を与えることが解明された.また、静止層、増殖層、肥大層、石灰化層の4層の個々の力学的特性が明かとなり静止層に存在する軟骨細胞は種々の力学的破壊に対して周囲の密な膠原線維構築によって保護されていることが分かった.成長過程にある長管骨の長軸方向への成長の制御に関しては成長促進のための成長ホルモンの投与中は外傷に対して骨端軟骨は力学的に脆弱であることが分かった.逆にこの特徴を活かして長管骨の成長方向の制御が可能であることが分かった.これらの研究結果について第23回日本臨床バイオメカニクス学会で発表した.成長期における骨端軟骨板の損傷は骨の発育に対し重篤な影響を与える.過成長時の骨端軟骨板の構造特性を調べることはその原因を知る上で重要である.その点に着目し、下垂体摘出ラットにヒト成長ホルモンを投与してその骨端軟骨板の細胞動態を追跡し、それに伴う構造特性を力学的、組織学的に検討した.その結果、破断は成長ホルモンの量に関係なく肥大量で起こり、成長ホルモンの量に相関し骨端軟骨板の厚さを増した.また、破断応力は成長ホルモンの量に負の相関を示した.縦弾性率については有意な差を認めなかった.以上の研究によって骨端軟骨板は骨端側より長軸方向に静止層、増殖層、肥大層、石灰化層の4層から成り、成長ホルモンは静止層にある軟骨細胞に作用するが、その分化を促進する一方で構造特性に対しても影響を与えることが解明された.また、静止層、増殖層、肥大層、石灰化層の4層の個々の力学的特性が明かとなり静止層に存在する軟骨細胞は種々の力学的破壊に対して周囲の密な膠原線維構築によって保護されていることが分かった.成長過程にある長管骨の長軸方向への成長の制御に関しては成長促進のための成長ホルモンの投与中は外傷に対して骨端軟骨は力学的に脆弱であることが分かった.逆にこの特徴を活かして長管骨の成長方向の制御が可能であることが分かった.これらの研究結果について第23回日本臨床バイオメカニクス学会で発表した.
造血幹細胞の増殖と分化を制御するシグナル伝達分子群の解析

我々はサイトカイン受容体からのシグナル伝達を解明するためエリスロポエチン(EPO)受容体を介して初期応答遺伝子を検索し、SH2ドメインを有する新規分子CISおよびマウス・オンコスタチンM (OSM)をクローニングした。CISはチロシンりん酸化されたEPO受容体やIL3受容体と強く結合しその機能を調節した。CISおよびOSMはEPO, IL2, IL3, GM-CSFで誘導されたがG-CSF, IL6, SCFなどでは誘導されなかった。CISおよびOSMのプロモーター領域には転写開始部位付近に複数のGAS(インターフェロンγ活性化部位)様配列が存在しサイトカインによる転写促進に必須であることがわかった。COS細胞ではこれらのプロモーターはSTAT5とEPO受容体の共発現によってEPO依存性に活性化された。STAT5は多くのサイトカインで共通に活性化されることからCISおよびOSMの転写調節にSTAT5が関与することが強く示唆された。しかしCISとOSMの誘導の時間変化などは異なっており、STAT5以外の要素も関与するものと考えられる。
dsPICによるニューロ・ファジイ機能と両足の筋電信号で制御される能動下腿義足

下腿切断者の歩行支援用の足関節部位が回転可能で2組の接地センサの状態で拮抗的に配置された2本のエアシリンダの伸縮で底背屈可能な能動下腿義足に対し、義足装着者の意志による歩行開始や歩行パターンの調節を両足の大腿部および健常側の下腿部からの表面筋電図で行わせるためのニューロ機能とファジイ機能を有するシステムをdsPICを用いて改良を加え、健常者のトレッドミル上の実際の歩行実験に適用してシステムの性能評価を行った。1)能動下腿義足を制御するための小型計測制御システムに搭載するdsPICに4CH同時サンプリング可能で1Mspsの10ビットAD変換器を内蔵した28ピンのdsPIC30F4012を選択する事にした。なお高機能処理を可能としてシステム開発の効率化も図るためにマルチCPUシステムとする検討とその基本設計を行った。2)これまでに試作した能動下腿義足は基本的の動作を確認するために機械強度を先ず確保する事を優先し、必ずしも見た目が良いモノではなく、実際に公道上を歩行して評価するためには出来るだけ人間の足の形状に近いモノにする必要がある。その一方で安定性や機能性を確保する必要があるので、試作した能動下腿義足と同じシステムを構成しながら、更に小型化を目指す改良のための検討とその資材の準備を行った。3)市販の2足歩行ロボットのキット(KHR-2HV、近藤科学)を用いて、(1)両足が健常な場合、(2)一つの足が固定義足の場合、(3)一つの足が能動下腿義足の場合のそれぞれの状態における計測制御システムによる歩行制御アルゴリズム開発の準備を行った。4)ニューロ機能の実現方法として興奮性及び抑制性シナプス後電位波形をCR回路で生成して、それらの波形の加算により閾値を超えた時に神経インパルス波形を出力するハイブリッド型のファームウェアニューロンモデルを開発した。このモデルではシナプスの結合係数をバックプロパゲーション法による学習によって決めるもので、基本的な処理プログラムをアセンブリ言語で記述した。長時間にわたる神経回路網内の多チャンネルの神経インパルス列の時系列解析を可能にするために、ロジックアナライザを入手してファームウェアニューロンモデルの解析に適用する準備を行った。過去に試作した能動下腿義足は義足の底部の爪先と踵の部分に取り付けた接地センサの情報により底屈および背屈を実現し、義足装着者の歩行開始等の意図が反映されるものではなかった。そこで本研究では義足装着者の歩行時の開始や歩行リズム等の意図を大腿部表面上からの表面筋電信号を介して抽出し、義足の制御信号に活用するシステム構築を課題とした。本年度には(1)能動下腿義足に組み込む小型で低電圧で動作する筋電信号用増幅器を開発し、本年度に導入したトレッドミル上での健常者の実際に歩行させて筋電信号を記録してシステムの評価を行った。この実験結果から交流障害の影響が見られる場合もあり、能動フィルタを導入する必要性を確認した。また歩行パターンのリアルタイムでの抽出のために筋電信号波形の処理方法を検討する必要が明らかになった。(2)筋電信号処理や能動下腿義足の制御のためのdsPICにマルツ電波製のMDSPIC3013を使用した。これはdsPIC30F3013にブートローダを組み込まれてフィールドでのプログラム変更が簡単に行えるが、なおより複雑な能動下腿義足の制御には入出力ポート数が多い30F5011への移行を検討する事となった。(3)義足装着者により歩行パターンの修正や動特性の変更を簡単に行えるマンマシンシステムとしての能動下腿義足をリアルタイムで制御するためにファジィ機能を組み込むこととし、山川烈氏との研究打ち合わせから山川烈氏らの研究成果を応用する事とした。(4)開発した能動下腿義足の性能評価には義足装着者による実験が望ましいが、等身大の下半身部分のロボットに能動下腿義足を装着して制御特性の評価を行う事も考慮し、このために市販の小型ロボット(KHR-2HV,近藤科学)を改造しての実験により等身大ロボットへの拡張性を検討した。これまでに開発した能動下腿義足を用いて実際の義足装着者による評価を受けた結果、歩行支援としては有効であるとの結論を得た。しかしこの制御方式は義足に装着した接地センサの状態のみで足関節の角度調節を行うので健常足の動きとは独立したものになる。そこで本研究では能動下腿義足と健常足との調和のある歩行の実現のために健常足の大腿部及び下腿部からの表面筋電図および足の加速度や足関節角度などの各種の情報を計測処理し、最適なタイミングでの電磁バルブ開閉をファジイ制御により実現すると同時に、連続歩行の過程でより円滑な健常足との協調的な動きを実現するための最適な制御パターンをニューラルネットワークモデルの学習によって構築する手法を追求した。

そこで今年度は足の動きを同時測定できる治具を開発して健常者の片足に装着し、トレッドミル上を歩行したときの測定治具を装着した足の反対側の大腿部及び下腿部からの製作した4チャンネルの筋電計(dsPIC30F3013)で表面筋電図データ、足関節角度、膝部の加速度、足先の角度の各データを収集した。ニューラルネットワークモデルにはdsPIC30F5011を採用し、3入力(膝部の加速度、足先の角度、接地センサの状態)1出力(足関節角度)および中間層の3層構造で教師信号を実際の足関節角度とした誤差逆伝搬の逐次修正法により、お最大の学習回数を1000回および誤差2%以内になったら学習を打ち切る制約を付けて学習させた。その結果1秒間あたり約8回の学習が可能となった。またPIC16F876によるファジイ制御プログラムをアセンブリ言語で構築し、出力としての足関節角度と実際に測定した足関節角度に対する追従特性を調べ、基本的にはファジイ制御が適用可能であることを示した。
正則時相論理に基づく形式的論理設計検証に関する研究

本研究では、時相論理に基づく形式的な論理設計検証のための基礎的な手法の確立を目的として研究を行ない、主として以下のような成果を得た。形式的論理設計検証のための論理体系としては、時間の概念を陽に記述することができ充足可能性判定問題が決定可能である時相論理が近年利用されつつあるが、従来の命題時相論理では、有限状態機械の性質を充分に表現することは出来なかった。このため、有限状態機械の仕様を表現する能力を持つ時相論理として我々がすでに提案している正則時相論理について研究を行ない、形式的論理設計検証の立場から、種々のクラスの正則時相論理の体系化を行ないそれらの諸性質を明らかにした。また、実際に正則時相論理を利用して順序機械の設計検証システムを試作し、実用規模の順序機械の設計検証に対して正則時相論理が有効に利用できることを示すとともに、アルゴリズムの改良を行ない、より効率の良い順序機械の検証アルゴリズムを示した。一方、論理回路のタイミング検証を目的として、実時間時相論理を変数が取り扱えるように拡張し、それを用いたタイミング検証アルゴリズムを明らかにした。さらに、最新のス-パ-コンピュ-タを利用することにより、どの程度の規模の順序機械の検証が可能になるかを明らかにするために、分岐時間モデルの時相論理の一種であるComputation Tree Logic(CTL)のベクトル計算機に適した検証アルゴリズムを示し、実際に実験を行ない状態遷移数が百万以上の順序機械の検証が扱えることを示した。正則時相論理に基づく形式的論理設計検証に関して、本年度は主として形式的論理設計検証システムを構築する際に必要となる基礎的な問題に対して研究を行い、以下の研究成果を得た。1.正則時相論理に関する基礎的研究:既に我々が提案した正則時相論理は有限長時間のみを対象としていたが、無限長時間をも扱えてω正則集合と等価な表現能力を持つω正則時相論理の体系を明らかにし、また、階層的な設計検証法を示した。2.論理設計検証アルゴリズムの研究:正則時相論理を用いた設計検証アルゴリズムとして、設計対象の順序機械の大きさに比例する時間で設計検証が可能な高率の良いモデルチェックアルゴリズムを示した。また、論理式の表現方法として共有二分決定グラフを提案し、これにより等価性や恒真性判定、記号シミュレ-ションなどの各種の論理式の処理が高率よく行えることを示した。3.論理回路のモデル化とその仕様記述の研究:正則時相論理により数百状態の順序機械の入出力仕様の記述を行った。また、論理回路のモデルとして、非決定性順序機械によりモデル化を行うことにより、素子の遅延時間が一定でないような論理回路の記述が簡潔に行えることを示し、このモデルにより記述言語に対する形式的な意味付を行った。4.設計検証評価システムの試作:設計した順序機械が、正則時相論理式で記述された仕様を満たすかどうかをモデルチェック法により検証するシステムを実際に試作し、数百状態の順序機械に対して数分で検証が行えることが判明し、実用的な立場からも本手法が有効であることが明らかになった。本年度は、実際に正則時相論理に基づく形式的設計検証システムを試作し、検証アルゴリズムの評価改良を行なうとともに、新たに分岐時間正則時相論理の構築や、ベクトル計算機向きの検証アルゴリズムの研究を行ない、主に次の成果を得た。(1)形式的論理設計検証システムの試作:順序機械上で直接検証を行なう直接モデル検査法や仕様の式を分解して検証を行なうアルゴリズムを示し、実際に形式的検証システムを試作した。ベンチマ-クテストの結果、昨年度のアルゴリズムに比べて速度で約510倍、必要なワ-クメモリにおいても大幅な向上が得られた。(2)論理設計検証用論理体系の研究:線形時間モデルに基づく正則時相論理より効率の良い検証アルゴリズムが存在する論理体系として分岐時間正則時相論理を新たに提案し、計算の複雑度が順序機械の大きさと仕様の式の長さの積に比例する検証アルゴリズムを示した。

(3)論理設計検証手法の研究:正則時相論理に対して、記号モデル検査法に基づく検証手法を示し、これにより複数の順序機械を組み合わせた場合に生じる状態爆発問題をある程度回避することが出来、これらの論理体系を大規模順序機械の検証にも適用出来る見通しが得られた。また、非同期順序機械の検証に関連して、実時間時相論理の拡張と時間付順序機械モデルによりタイミング検証を行なう手法を示した。(4)ベクトル計算機による設計検証:分岐時間時相論理CTLのベクトル計算機向きのモデル検査アルゴリズムを示し、適用対象が順序機械の検証であることを考慮してアルゴリズムの改良を行ない、状態遷移数が百万程度の順序機械の検証がベクトル計算機で数分程度で行なえることを示した。
組織間葉系細胞亜集団の同定およびクロストークによる組織修復機構の解明

間葉系幹細胞は、骨髄をはじめ様々な組織に存在し、生体の恒常性に関与していると考えられている。また間葉系幹細胞は細胞治療の重要なソースとして実用化されており、細胞移植による組織再生効果が確認されている。しかし、治療に関与する細胞集団および因子(細胞成分・液性成分)の同定といった特性解析は進んでいない。本研究では、単一細胞レベルでの遺伝子発現及び表面抗原を指標として間葉系幹細胞を分類することにより、組織修復に関与する因子(再生因子)の特定を行う。
人悪性腫瘍組織より産生される新しい生物活性物質群に関する研究

我々は人悪性黒色腫細胞株とヌードマウスに移植すると宿主マウスに著明な体重減少と悪液質に類似した病態をきたすことを観察してきた.この病態は腫瘍から産生される生理活性物質によるという仮説のもとに種々の検討を重ねた.腫瘍を移植されたヌードマウスの血中ブドウ糖は著しく低下し,一方腫瘍中のグリコーゲン含量は増加していることから,この原因の一つとしてインスリン様活性の存在が推定された.この腫瘍を培養し,培養上清中のインスリン様活性をin vitroにて測定すると,インスリン様活性の存在が認められ,この活性はインスリンやインスリン様成長因子-Iではないことが確認された.この活性物質は膜分画やゲルろ過から,分子量3万付近を分子量500前後の少なくとも二種の物質群からなると判明した.一方この腫瘍はEGF受容体を全く欠損していることから,腫瘍がEGF類似物質を産生していることが示唆され, EGFレセプターアッセイにて高濃度のEGF様物質が存在し,その物理化学的性質は人EGFとは異なり, Transforming growthfactor-αと同一のものであるこが判明した.この腫瘍からのTGF-αの産生はレチノイン酸などの分化誘導剤にて2産生が明らかに増大することを観察した.そこでこの細胞をレチノイン酸の存在下に大量培養し, TGF-αを培養上清より精製することが可能となった.精製されたTGF-αを用いて抗体を作製し,マウスEGFや人EGFと交差しないモノクローナル抗体を得ることができた.この抗体を用いて,この腫瘍を移植されたヌードマウス尿中に確かにTGF-αが存在することを明らかにした.このことから, TGF-αの悪液質への関与が示唆された.またこの腫瘍の培養上清はTGF活性が強いことからTGF-βの存在も明らかであり,この腫瘍によりマウスに惹起される悪液質には,三種以上の生理活性物質の関与していることが示唆された.我々は人悪性黒色腫細胞株とヌードマウスに移植すると宿主マウスに著明な体重減少と悪液質に類似した病態をきたすことを観察してきた.この病態は腫瘍から産生される生理活性物質によるという仮説のもとに種々の検討を重ねた.腫瘍を移植されたヌードマウスの血中ブドウ糖は著しく低下し,一方腫瘍中のグリコーゲン含量は増加していることから,この原因の一つとしてインスリン様活性の存在が推定された.この腫瘍を培養し,培養上清中のインスリン様活性をin vitroにて測定すると,インスリン様活性の存在が認められ,この活性はインスリンやインスリン様成長因子-Iではないことが確認された.この活性物質は膜分画やゲルろ過から,分子量3万付近を分子量500前後の少なくとも二種の物質群からなると判明した.一方この腫瘍はEGF受容体を全く欠損していることから,腫瘍がEGF類似物質を産生していることが示唆され, EGFレセプターアッセイにて高濃度のEGF様物質が存在し,その物理化学的性質は人EGFとは異なり, Transforming growthfactor-αと同一のものであるこが判明した.この腫瘍からのTGF-αの産生はレチノイン酸などの分化誘導剤にて2産生が明らかに増大することを観察した.そこでこの細胞をレチノイン酸の存在下に大量培養し, TGF-αを培養上清より精製することが可能となった.精製されたTGF-αを用いて抗体を作製し,マウスEGFや人EGFと交差しないモノクローナル抗体を得ることができた.この抗体を用いて,この腫瘍を移植されたヌードマウス尿中に確かにTGF-αが存在することを明らかにした.このことから, TGF-αの悪液質への関与が示唆された.またこの腫瘍の培養上清はTGF活性が強いことからTGF-βの存在も明らかであり,この腫瘍によりマウスに惹起される悪液質には,三種以上の生理活性物質の関与していることが示唆された.人悪性黒色腫の細胞株(SeKi株)をヌードマウスに移植すると、宿主ヌードマウスには著名な体重減少、カヘキシーをきたすことを我々は観察している。この現象は腫瘍から産生される生理活性物質によるものと推測される。種々の検討の結果、我々は本細胞株の培養液中にEpidermal grouth factor(EGF)様物質Transforming grouth factor-αの存在及びインスリン様活性物質、更にリポ蛋白リパーゼ活性阻害物質の存在を明きらかにした。本細胞株培養液中の活性物質をEGF様活性を指標としてreceptor assayにて精製をすすめ、ゲル濾過,等電点分画,高速液体クラマトグラフィーにて精製を行った。小分子(分子量6,000、等電点pI 6.3)の部分は精製を終了し、種々の性質からこのEGF様活性はTGF-αであることを明きらかにした。この精製したTGF-αを坑原として坑体を作成し測定系を開発中である。大分子企画(分子量30,000、pI 3.5)は担癌患者尿中にも同様の性質のものが見出だされており、腫瘍マーカーとしての有用性が示唆され更に精製を進めている。本細胞株培養液中のインスリン様活性はMoody,A.J.らの方法により測定したところ明きらかな活性をみとめた。その容量反応曲線より活性物質は複数存在することが示唆された。

このインスリン様活性は分子量3,000以上及び分子量5003,000の二種にわかれ、ゲル濾過により更に精製を進めている。これらのインスリン様活性の性質はインスリン,IGF-1,TGF-αとは明きらかに異っている。TGF-αと共存するTGF-βによる可能性もあり検討中である。リポ蛋白リパーゼ活性阻害物質は比較的大分子の分画に存在しており、更に精製を進めている。これらの複合した因子がin vivoでの作用を発現していると考えられ、in vivoにおける各因子の動態を追求し、癌病態の解明に役立てたい。
トキソプラズマ原虫感染における宿主細胞関連因子の網羅的解析

トキソプラズマ原虫感染において、原虫の宿主細胞への接着、侵入、寄生包の形成、増殖といった一連の現象の背景には、宿主由来および原虫由来分子の複雑な相互作用があるものと推測される。本研究では変異細胞を用いたスクリーニングにより、原虫感染に関わる宿主細胞関連因子を同定し、その機能を解明することを目指してきた。昨年度の研究成果で、チャイニーズハムスター由来CHO-K1の変異株の中からトキソプラズマ原虫感染抵抗性を示すクローンを得て、その原因となった変異箇所を特定し塩基配列を得た。しかし得られたDNA断片はサイズが小さく、既知遺伝子の翻訳領域とマッチしなかった。チャイニーズハムスターのゲノム情報が公開されていないこともあり、更なる解析が困難となった。そこで、ゲノム情報が利用可能なヒト由来の細胞株を用いて、原虫感染抵抗性を示す変異細胞の作成を試みた。ヒト由来HeLa細胞の遺伝子にトランスポゾンSleeping Beautyを用いて変異導入を行い、G418により変異細胞の選択を行った後に原虫を接種し、コントロールの細胞と比較して長期間生残する細胞が見られた。限界希釈法により得られた10クローンに原虫を再接種して増殖を観察したが、10クローンすべてが変異前の細胞と比べ、原虫増殖を有意に抑制した。このことからHeLa細胞をベースにした今回の実験で、CHO-K1細胞を用いた場合と同様に原虫感染抵抗性を示すクローンを得ることに成功した。今後これらの細胞クローンのゲノムにおける変異箇所の特定を行い、既存のゲノム情報との比較により感染関連因子を同定する。その後、同定した遺伝子産物について、RNAi、過剰発現などの分子生物学的手法や各種の形態学的手法によって機能解析を進める予定である。トキソプラズマ原虫によって引き起こされるトキソプラズマ症は、世界的な広がりを見せる重要な人獣共通感染症である。原虫の宿主細胞への接着、侵入、寄生胞の形成、増殖といった一連の現象の背景には原虫由来の多様な分子が関連することが明らかにされているが、宿主細胞関連因子についての知見は未だ少ない。本研究では変異細胞を用いることで原虫感染に関与する宿主細胞遺伝子を網羅的に解析し、感染の分子メカニズムの一端を解明するほか、新規薬剤開発につながる標的分子を発見することを目的としている。トキソプラズマ原虫に感受性を示すチャイニーズハムスター由来CHO-K1細胞の遺伝子にトランスポゾンSleeping Beautyを用いて人工的に変異を導入した。この変異細胞の集団に原虫を接種したところ、コントロールの細胞に比較して長期間生残する細胞が見られたため、そこから限界希釈により36クローンの細胞を得た。個々のクローンに原虫を再接種して原虫の増殖を指標にスクリーニングにかけ、最終的に5クローンを原虫感染抵抗性を示すものとしてその後の解析に使用することとした。5種類の細胞クローンはサザンブロット法によりそれぞれ異なる変異箇所を有することが明らかになった。スプリンケレッテPCR法によりゲノム上の変異箇所のDNA断片をクローニングし、塩基配列を特定した。今後その情報をもとにRNAi法などの手法を用いて原因遺伝子の確認を行い、その機能の詳細を解明する予定である。
シリコンカーバイドのエピ膜上に形成される表面欠陥の起源の解明とその除去方法の開発

シリコンカーバイド(SiC)は現在用いられているシリコン(Si)を凌駕する性能を示す、次世代のパワーデバイス材料として注目を集めている。SiCパワーデバイスの実現には、SiC単結晶基板上に高品質のSiCエピ膜を成長させるホモエピタキシャル技術の確立が不可欠である。しかしながら、SiCエピ膜成長時に、エピ膜表面に結晶学的な方向性を有する表面の凹凸、すなわち表面欠陥が形成される場合があり、エピ結晶から作製したデバイスの性能を低下させることが問題になっていた。本研究では、表面欠陥直下のエピ膜内部に存在する、転位や積層欠陥を透過電子顕微鏡(TEM)により観察し、その起源について解明すること、および、防止策を開発することを目的とした。プラズマエッチングによりエピ膜を0.1μm程度残して除去した後、基板側から薄片化してTEM観察用の薄膜試料を作製することにより、表面欠陥の起源を直接観察することができた。観察した20個の表面欠陥のうち19個の起源は、ジルコニア(ZrO_2)の微粒子であった。これらの微粒子は、エピ膜成長炉の断熱材にごく微量含まれており、エピ膜成長前のガス導入の際に、SiC単結晶基板上に落下して取り込まれたものと考えられる。SiCデバイスの実用化には、地道な工程管理も重要であることが分かった。表面欠陥に伴う結晶欠陥は、フェムト秒(fs)レーザ照射によるアモルファス化と、その後のナノ秒(ns)レーザ照射による再結晶化を用いて除去できる可能性がある。本研究では、SiC単結晶に対するfsレーザ照射の効果を解明するために、様々な照射条件でのレーザ照射を試み、表面および結晶内部の相変化について、TEMによる観察を進めた。表面にリップルと呼ばれる微細周期構造が自発的に形成することがあり、断面TEM観察によりリップル最表面におけるアモルファス形成を確認した。4H-SiC構造のシリコンカーバイド単結晶に(0001)面から[11-20]方向に8°オフカットを与えた基板上に,CVD法により910μm厚さのSiCホモエピ膜を成長させた.エピ膜表面に形成されたモルフォロジー的な欠陥の1種である「キャロット欠陥」の起源を解明するため,エピ膜表面の様相を光学顕微鏡写真で記録してから,プラズマエッチングにより,エピ膜を0,30.4μm程度残して除去した.その後,基板側から通常の平面TEM試料を作製し,キャロット欠陥の起源に相当する部分を観察した.サブミクロンの大きさの異物粒子が,キャロット欠陥の開始部に伴っていることが観察された.この粒子の本質を探るために,TEM/EDX法により粒子部分の特性X線分析を行ったところ,Zrに対応するピークが明瞭に現れた.同じようなZrのピークは,他のエピ結晶のキャロット欠陥開始部の粒子でも繰り返し見られた.粒子部分からの制限視野回折像を解析したところ,これらの粒子はZrの酸化物であるジルコニアである可能性が高まった.このジルコニアの混入経路はまだ確定していないが,SiC単結晶を基板用のウエハに加工する際の切断ないしは研磨工程が疑われている.これまで,表面欠陥の多くは,その形成原因が解明されておらず,今回のジルコニア粒子の関与を示す結果も非常に驚くべきものである.今後は,切断や研磨工程を見直し,ジルコニア粒子混入の可能性をつぶすことにより,SiCのエピ成長技術の向上に結びつけていく.4H-

SiCは,従来から用いられているシリコンベースの素子に比べて,大電流,高電圧に対応できる,いわゆるパワーデバイスへの応用が期待されている材料である.高品質なデバイスを安定的に工業生産するには,デバイス作製に至るまでの各プロセス,例えば大面積ウエハの作製,高品質エピ膜の育成などの技術水準を上げていくことが重要である.ところが,現状においては,エピ膜の成長時に表面欠陥が導入されることがあり,表面欠陥に伴う結晶欠陥(3C構造などの多形や積層欠陥,転位)がデバイスの性能を著しく低下させることが問題になっている.今年度においては昨年度に引き続き,基板結晶とエピ膜の界面に存在する表面欠陥の起源を解明することを目指した.昨年度と同様に,エピ膜の大部分をプラズマエッチングにより除去してから,エピ結晶を基板側から薄片化して透過電子顕微鏡(TEM)観察することにより,基板/エピ膜界面に存在する表面欠陥の起源を平面TEM法によって解析した.基板/エピ膜界面においては,表面欠陥の起源は直径0.1μm程度の粒子が何個か集合した微細な異物であった.制限視野回折,エネルギー分散X線分光測定,マイクロラマン測定をその粒子に対して行った結果,それらは正方晶ないしは斜方晶のジルコニア(ZrO_2)であることを同定した.ジルコニアを含む物質はSiCの結晶成長およびエピ膜成長のプロセスに直接的に用いられることはないので,この異物粒子がどの様なプロセスにおいて混入したのは確定できていないが,おそらくは,やや老朽化したエピ膜成長炉の断熱材から混入した可能性が高いと思われる.研究成果は,2005年9月に米国ピッツバーグにおいて開催された国際会議において2件発表した.これらのプロシーディングス論文も今年5月にMaterials Science Forum誌に掲載される予定である.4H-SiCは,従来から用いられているシリコンを基盤とするパワーデバイスに比べて,より高い電流密度,より高い電圧に対応できる,高効率なパワーデバイスへの応用が期待されている材料である.高品質なデバイスを安定的に生産するには,デバイス作製に至るまでのプロセス,例えば大面積ウエハの作製,高品質エビ膜の育成などの技術水準を上げていくことが重要である.ところが,現状においては,エビ膜の成長時に表面欠陥が導入されることがあり,表面欠陥に伴う結晶欠陥(3C構造などの多形や積層欠陥,転位)がデバイスの性能を著しく低下させることが問題になっている.今年度は,引き続き,基板/エビ膜界面に存在する表面欠陥の起源を平面TEM法によって解析した.基板/エビ膜界面における表面欠陥の起源は,直径0.1μm程度の粒子が何個か集合した微細な異物であった.制限視野回折,エネルギー分散X線分光測定,顕微ラマン分光測定をその粒子に対して行った結果,それらは正方晶ないしは斜方晶のジルコニア(ZrO_2)であることを同定した,これらのジルコニア粒子は,老朽化したエビ膜成長炉の断熱材から混入した可能性が高いと思われる.同様の異物粒子は,観察に成功した表面欠陥20個中19個において認められた.上記の研究成果を応用物理学会の欧文誌Japanese Journal of Applied Physics誌に投稿し,論文が掲載された.今年度から,4H-SiC単結晶とレーザの相互作用を研究するために,フェムト秒レーザをSiC単結晶表面に照射することにより形成される「リップル構造」の断面TEM観察を開始した.
海洋生物資源を利用したスフィンゴ脂質工学

当該研究期間において、以下のような成果を得た。(1)クラゲ及びヒドラからスフィンゴ糖脂質に特異的に作用し糖鎖を切り出す酵素(エンドグリコセラミダーゼ)を見い出し、その遺伝子のクローニングと大量発現に成功した。また、ヒドラの本酵素は消化酵素の一種として餌由来の糖脂質を分解していることを証明した。(2)クラゲ由来のエンドグリコセラミダーゼの糖転移反応と縮合反応を利用して新規アルキル糖脂質、蛍光糖脂質等を作製する方法を開発した。(3)蛍光セラミドを用いて海洋無脊椎動物の中性セラミダーゼ活性を検索し、ヒトデやホヤに強い活性があることを見いだした。(4)養鰻池から単離した水生細菌Pseudomonas sp. TK4の溶血性スフィンゴミエリナーゼの遺伝子をクローニングし、溶血に必須なドメインを同定した。また、この酵素がウナギの赤点病に関係していることを見いだした。(5)イトマキヒトデからa-GalNAcに特異的なC型レクチンをクローニングした。このレクチンは、Tn抗原に対して非常に強い結合活性を持つことを示した。(6)海洋細菌Shewanella alga G8からスフィンゴ脂質セラミドN-デアシラーゼ遺伝子を初めてクローニングした。(7)ガングリオシドを分解するPaenibacillus sp.を単離し、本菌を用いたグルコセレブロシドの調製法を確立した。(1)クラゲからスフィンゴ糖脂質に特異的に作用し糖鎖を切り出す酵素(エンドグリコセラミダーゼ)を見い出し、その遺伝子のクローニングと大量発現に成功した〓(2)海洋細菌からスフィンゴミエリンおよびスフィンゴ糖脂質に作用し、脂肪酸を切り離して〓インゴ脂質を生成する酵素(スフィンゴ脂質デアシラーゼ)を見い出し、その遺伝子をクローニン〓(3)本酵素を用いて、細胞表面糖脂質の様々な生理機能(神経細胞の生存促進作用、シナプナス〓用、EGF受容体のリン酸化調節機能等)を明らかにした。また、スフィンゴ糖脂質の代謝経路の〓いて新しい知見を得た。つまり、細胞内のセラミド量がグルコシルセラミド合成酵素によって〓いること、グルコシルセラミド合成酵素はセラミドによって転写および転写後に活性を調節され〓とを証明した。(4)ウナギの肝臓からジヒドロセラミド不飽和化酵素を可溶化後,部分精製し,その諸性質を明らかにした。特に,本酵素がミクロソーム電子伝達系の構成素子であることを明らかにした。来年度は,本酵素のcDNAクローニングを目指す。(5)スギ卵巣からスフィンゴミエリン合成酵素を可溶化し,諸性質を調べた。また,本酵素がPCを基質とし,リン酸コリンの転移反応でスフィンゴミエリンを合成することを明らかにした。来年度は,本酵素の精製とcDNAクローニングを目指す。(1)海洋細菌Shewanela alga G8のスフィンゴ脂質セラミドN-デアシラーゼの遺伝子クローニングと発現解析各種スフィンゴ糖脂質とスフィンゴミエリンのセラミド内のN-アシル結合を加水分分解してそれぞれのリゾ体および脂肪酸を遊離する酵素を生産する海洋細菌ShewanelaalgaG8を単離し、その酵素遺伝子のクローニングに成功した。この遺伝子は992アミノ酸残基をコードし、推定アミノ酸配列は機知のタンパク質とは一致しなかった。C-末端にミミズレクチンに相同の配列があったが、この配列はG8から分泌された酵素では除去されていた。そこでC-末端を削除した変異体酵素のコンストラクトを作製し、小麦胚芽のin vitrotranslationの系を用いて酵素活性を調べた。その結果、C-末端のプロセッシングはこの酵素の活性発現に不可欠であることを明らかにした。G8から部分精製した本酵素は、加水分解反応のみならず、リゾスフィンゴ脂質に脂肪酸を縮合する反応も触媒するが、両反応が単一のタンパク質によって触媒されているか、それとも異なるタンパク質によって触媒されているのかは明確でなかった。今回、本酵素の組み替え体を用いることによって、両反応が単一のタンパク質によって触媒されることを明らかにした。

(2)ユウレイクラゲ由来のエンドグリコセラミダーゼのクローニングと糖脂質工学ユウレイクラゲ由来のエンドグリコセラミダーゼ(スフィンゴ糖脂質に作用して糖鎖とセラミドを遊離する酵素)のcDNAを単離し、哺乳動物細胞で発現する系を構築した。この酵素は、加水分解のみならず、糖脂質の糖鎖の転移反応及び逆反応を触媒することを見いだした。これらの反応を用いて、蛍光標識糖脂質、アルキル糖脂質等を調製する技術を開発した。(3)イトマキヒトデ由来のTn抗原特異的なレクチンの精製およびcDNAクローニングイトマキヒトデの卵巣からα-GalNAcに特異的なレクチンを見いだし、そのcDNAをクローニングした。また、大腸菌での発現系も構築し、糖に対する特異性を決定した。その結果、本レクチンはTn抗原に特異的な新しいC-typeレクチンであることを明らかにした。また、糖タンパク質のみならずスフィンゴ糖脂質にも結合すること、羊赤血球のレセプターはフォルスマン抗原であることを証明した。本レクチンは、大腸癌等で高発現されているTn抗原の検出試薬としても有望である。
人間-環境系のデザインにおける創発システムに関する記号工学的研究

本研究の目的は、人間-環境系におけるデザインの問題を対象として、記号工学(semiotic engineering)の視点から創発システムのモデルを構築し、そのシミュレーションを実行すると共に、新たなデザインの可能性を探求することにある。本年度は次の研究課題に取り組んだ。(1)類似と差異のネットワーク創発システムの事例として、自然物から人工物に至る多様な要素の集合からなる街並み景観を取り上げ、有限の要素から無限の景観を創発する離散無限(discrete infinity)の仕組みを分析した。(2)ミクロとマクロの相互作用本研究では、建築・都市空間と人間による現象を創発的な現象として捉え、複雑系の観点から建築・都市空間と人間からなる系の局所的な相互作用だけでなく、その局所的な相互作用の全体としての働きを確認した。具体的には、(1)建築・都市空間における人間行動を記号過程(semiosis)として把握すると共に、(2)セルオートマトンに基づいて、人間行動の記号過程をモデル化し、マルチエージェントシステムによる行動シミュレーションを行うことにより、ミクロとマクロの相互作用からなる人間-環境系のダイナミズムを分析した。(3)記号過程としての設計プロセス設計プロセスにおいてアイデアが創発するプロセスに焦点を結び、実際の設計事例や設計実験を通して、設計プロセスを記号過程として記述し、特にアブダクション(abduction;仮説推論)の仕組みを探求した。以上の研究成果をもとに、記号工学の視点から、人間-環境系のデザインにおける創発システムの仕組みについて得られた知見をとりまとめた。人間は、(1)自然環境、(2)社会-文化環境、(3)人工環境、(4)情報環境という、幾つもの異なるレベルの環境に重層的に包まれて生きている。生活環境は、こうした多層に及ぶ人間と環境とのダイナミックな関係(人間-環境系のセミオーシス[semiosis;記号現象、記号過程])によって構成されている。本年度は、次のような研究課題について研究を進めた。(1)人間-環壌系のデザインの定式化(2)記号工学の視点からみた創発システムのモデル化創発システムの工学的研究と記号論を融合した記号工学を探求するための理論モデル(セルオートマトン、マルチエージェントシステム、メタファー、アブダクション等)の研究を行った。(3)類似と差異のネットワーク創発システムの事例として、自然物から人工物に至る多様な要素の集合からなる街並み景観を取り上げ、有限の要素から無限の景観を創発する離散無限(discrete infinity)の仕組みを分析した。(4)ミクロとマクロの相互作用セルオートマトンに基づいて都市空間の自己組織化モデルを構築し、そのシミュレーションを通して、ミクロとマクロの相互作用の研究を進めた。(5)記号過程としての設計プロセス設計プロセスにおいてアイデアが創発するプロセスに焦点を結び、実際の設計事例や設計実験を通して、設計プロセスを記号過程として記述し、特にメタファーやアブダクションの仕組みを探求した。
ネットワーク分析を用いた生活機能維持困難地域の測定手法の開発

本研究は人口減少している地方で、生活維持のために必要とする社会資本はどれだけか、特に地域の人口減少を遅らせ、地域においてコミュニティが機能し維持できるために何が必要か、その判断材料としての社会資本を定量的に記述できる指標の構築を目指した。この調査過程で、住民の移動手段の充足率を測定することで、コミュニティの安定度を表現しうる指標になり得ることが、現地調査、地域の各種統計データなどを交えて明らかになった。また高齢者住民には一定の移動アルゴリズムが存在することを定量的に示すことができた。この結果は、一部学術論文や学会発表の形で公表しているが、今後も分析を続け、結果を公表して行く予定である。研究計画において平成25年度では、先行研究と理論の考察、本調査を行うための都市近郊での予備調査の実施を目標としていた。特に研究遂行に必要とされる作業仮説の策定を終わらせ、平成26年度以降の本調査に向けた準備期間と位置づけていた。そこで平成25年度における研究活動であるが、所属機関独自の研究活動助成により台湾・和歌山などで高齢者向け交通実態調査を行うことが出来、この調査と科研費による調査機材・分析ソフト購入、過去の先行研究や文献を入手することが出来たため、地方部での交通支援、高齢者の行動支援に関して、作業仮説を構築に着手できた。具体的には、日本における交通支援を必要とする高齢者は、交通に「自分の主観として時間的に自由な行動選択をもたらすように行動する」という仮説である。これは個人差があるとは思われるが、個人の主観と経験を踏まえて、個人の生活サイクルを妨げないような移動手段の選択を好むのではないかとの仮説を、実際の交通機関利用結果のデータと現地調査を合わせて、得ることが出来た。また台湾調査と比較して、日本人の高齢者は、他の民族とも異なる「生活行動の自由」に対する価値観を有し、また和歌山の調査などから世代によってこの価値の変化があるのではないかとも感じられた。しかしいずれにしても、交通選択には、金銭などより本人の「生活行動の自由」が優先されるというインタビューの結果を得た。現在、台湾の高齢者施設、和歌山の各地方自治体、地域交通の企業からの高齢者の交通利用実態のデータの解析作業を進行中であり、交通選択における「生活行動自由を得るための時間の確保」の優位性を証明したい。併せて、こうした交通機関利用への選好の特性が地域社会・地域経済・地域環境にどのような影響を与えるかを考察し、実際の政策・施策への応用を考えるような道筋をつけたい。研究計画においては平成26年度は、地方における各種生活インフラへの接続可能性、すなわち地域住民の交通権の維持状況を調査した。研究計画では大都市部の調査が平成26年度から27年度での調査としていたが、同様に27年度に調査する予定の東日本大震災の被災地調査を26年度に繰り上げて、地方での各種生活インフラへの交通機関の確保に関して調査した。また現状として、多くの地方生活者は自家用車を保有し、これを通勤や買い物などに活かしており、こうした自家用車を何らかの形で利用できない層への地域交通の提供状況を調査した。とりわけ自治体におけるデマンド交通での利用状況、予算などについて各地方自治体を訪問しインタビューとデータ提供をしてもらった。訪問した自治体は、鳥取県伯耆町、島根県松江市、高知県香美市・四万十市、愛媛県内子町、岩手県陸前高田市、さらに東北の震災地域全体状況に関して国土交通省東北陸運局を訪問し、利用実態や地域状況に関してインタビューを行い、デマンド交通の利用実績、地域別の人口構成などの提供を受けた。これ以外にも、訪問地周辺の中核都市も訪問し、こうした周辺地域と中核都市の関係も観察した。この結果、平成25年度調査と併せて、一つの地域デマンド交通利用の共通性をつかむことが出来た。こうした交通では利用者層・乗車目的が地域に関わらず共通していて、交通利用に1つのアルゴリズムが存在することが明らかになった。つまり地方自治体の供給するデマンド交通はバスやタクシーなど形態問わず高齢者女性の通院・買い物目的が全体の大半を占めることがはっきりした。ただし、地域によって細かい要求の違いがあり、これが地域社会・経済・環境に影響すると予測できる。この結果を元に平成27年度の大都市部の調査と併せて、地域の生活機能維持の要因と指標を何らかの形で示していこうと考えている。日本において高齢化と地方における人口減少は、地域社会・地域環境に対して悪影響を及ぼし、地域コミュニティを衰退させるという悪循環をもたらしている。しかし地域コミュニティが維持できるためにはどのような社会資本が維持できればよいかを明確に把握していない。そこで、地域コミュニティを維持するためには、最低限どのような機能が必要で、併せて最も単純に地域コミュニティの状況を表現しうる指標を考察した。これまでの先行で行っていた調査に加えて、全国6箇所の自治体の実情をインタビューやフィールド調査を行い、地域コミュニティ維持に地域内での移動手段の確保が重要であるとの知見を得た。これを自治体などの提供したデータや既存の地域情報を用いて総合的な定量分析を試みた。その結果、地域人口の流動化を抑制するために、地域内で移動手段の確保が影響を及ぼしていることが、統計的にも明らかとなった。特に高齢者にとっては、生活を維持するための移動は一定のアルゴリズムが存在しており、具体的には病院への通院と日常生活に必要となる商品の購入ができる場所へのアクセスが移動のほとんどであり、この2つの移動アルゴリズムを充足できる時、人口が減少している地域においても高齢者人口や世帯数などの減少を食い止める効果があることが定量分析により示された。この結果は、すでに分析結果の一部を学会で発表を行い、学術論文の形で公表している。