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経済学・経済思想の諸パラダイムの比較検討-現代経済学のあるべきパラダイムを求めて

競合的パラダイムの共存を成熟科学の常態とみなすという観点から、かつパラダイムの転換は必ずしも単線的進歩とのみは解されえない、したがって過去に葬り去られたかに見える諸経済学説・経済思想のうちにも、時代状況の変化とともにあらためて学ぶべき要素は見出されうるという認識に立って、これまでの主だった経済学説や経済思想が立脚したパラダイムを比較検討しながら、現代にふさわしい経済学が依拠すべきパラダイムはいかなる条件を備えているべきかを探ろうとしたのが本プロジェクトであった。環境問題やグローバリゼーションの著しい深化などとともに、「近代」という時代がひとつの転換点を迎えているのではないかという認識が一定の広がりを見せている現代であるからこそ、こうした試みがとくに意味を持つと解されたのである。本プロジェクト研究の基盤は、上述のような経済学史研究の方法に立脚して、現代経済学の主流派が依拠するパラダイムのキーワードを「希少性」と同定したうえで、「再生産」をキーワードとする古典的パラダイムをそれに対置し、前者の相対化を図るという松嶋説であるが、2年間の研究を通じ、現代という時代をシンボライズする概念としてとりわけ不確実性や公共性に焦点が当てられることとなり、うえの二つのキーワードを基軸とする分類に、さらにモラルサイエンスとしての経済学を志向するか実証科学に徹しようとするかといった基軸を加えて諸経済学説・経済思想を比較検討してみることが企てられた。そうした結果、現代的経済学のパラダイムが少なくとも具備すべき条件として、(1)古典的パラダイムのキーワードをなした「社会的再生産」という視点への配慮、(2)自足・自閉的なシステムであるより、倫理学や政治学など隣接科学に開かれた学問であること、(3)経済学体系の父としてのスミスが重視した「同感」への関心という3条件があらためて浮上をみた。本研究を開始するにあたっての、経済学の歴史を踏まえた現代経済学のあり方に関わる松嶋の展望は以下のようであった。経済学説史をパラダイム論的に鳥瞰すれば、再生産をキーワードとする古典派経済学のパラダイムから希少性をキーワードとする近代経済学のパラダイムへの転換と把握できること、かつ地球環境問題に象徴されるような現代的諸課題は、古典派パラダイムの一定の復活、すなわち再生産というキーワードへの関心をもういちど相対的に高めるべきことを示唆しているのではないか、と。こうした松嶋の認識を検証すべく、本年は草創期の経済学を育んだスコットランド啓蒙研究の第一人者である田中秀夫京都大学大学院教授をはじめとして、ゲストスピーカーを積極的に招いて4回の研究会を開催するとともに、松嶋以下5名の本研究参加者が独自に各自の領域でうえの問題に関する研究を深め、その成果について意見交換を行った。そうした研究活動を展開するなかで、とりわけ経済学草創期のバックグラウンドとなった経済・社会思想、あるいは現代的経済思想の動向と不可分の現代政治思想の動向などに関する知見の深まりとともに、「公共性」という概念の重要性が再認識され、我々のキーワードとしての「再生産」に関しても、物の再生産ばかりでなく、経済活動を支える日常意識ないし経済倫理や規則の再生産、さらに経済活動と日常意識ないし経済倫理や規則の再生産のフィードバック構造に対する関心が高まった。こうして、上記の研究目的の遂行に向けた広い視野からの土台の再点検、再構築を終え、各研究参加者が対象とする経済学者や問題テーマに即してより具体的で稠密な研究を展開する一定の準備を整えることができた。昨年度の本研究プログラムの遂行を通じて、「公共性」という概念の重要性が再認識され、本研究プログラムの柱石をなすキーワードである「再生産」についても、経済活動を支える日常意識ないし経済倫理の再生産が焦点化された。

本年度はこの成果を継承し、一方でゲストスピーカーを招いた研究会においてドイツ歴史学派などにも視野を広げながら経済・社会思想史の総体的把握を補ってゆくとともに、他方で「再生産VS希少性」という視軸に加えて「モラルサイエンスVS実証科学」という視軸を定立し、両軸を縦横に用いた4象限のなかに諸経済理論を位置づけて、各理論の特質を浮き彫りにするという試みを追求した。そうした研究成果は、研究代表者松嶋敦茂の著作『功利主義は生き残るか』(草書房、平成17年5月刊行予定)のうちに結実した。さらに、研究会に招いたゲストスピーカーからの寄稿をも含めて、本プロジェクト研究参加者の研究成果をまとまったかたちで公刊すべく、年度最終四半期に精力的に研究会を重ね、総計8名の論文から成る報告書を準備中である。それらは、古典派から現代経済学までを含む多様な経済理論・思想を対象にした諸考察となっている。また、松嶋が打ち出した上記二つの視軸での諸経済理論の類別に豊かな示唆を得ながらも、各考察はその対象理論・思想に即して多彩な相貌をもって展開されているが、そもそも本研究プロジェクトの背景としての現代社会が直面している時代的課題の複雑さを念頭に置けば、そうした多彩さも魅力のひとつと解される。こうして、報告書は、経済学・経済思想史に学びながら「現代経済学のあるべきパラダイム」を求めるという本プロジェクトの課題への挑戦として、なかなかに興味深い内容を包含していると解される。
ビジュアルな協調作業管理システムの研究開発

本研究では、大きく分けて三つの観点での研究を行った。(1)協調活動の記録と管理協調活動の記録と管理について特にデータモデルの面から検討した。(2)ビジネスプロセスの管理とそのビジュアル化協調活動のうち、実務的に重要なものとしてビジネスプロセスとワークフローシステムがある。我々は、従前より、ワークフローを自律エージェントで管理する方法について研究開発を行っており、そこにはシミュレーションや管理の枠組も含まれている。エージェントの使用により、たとえば遅れているプロセスを督促したり、不在の担当者に代わって作業する代理人を指名したり、個人のスケジュールとビジネスのスケジュールの調和を図ったりということが可能になる。管理者は、各作業者の作業進捗等の様子を、エージェントを介して管理する。特にビジネスプロセス管理の方法、管理のデータベース化、管理のビジュアル化について検討し、ソフトウェアの開発を行った。また、同一の仕組みをビジネスプロセスのみならず工場の生産プロセスに適用することも検討した。(3)モバイルユーザの関与するビジネスプロセスの携帯電話による管理ビジネスプロセス管理において、ビジネスマンは移動しながら仕事をする可能牲がある。特に営業担当者などは外で行動することが多い。そこで、デスクトップのパソコンではなく携帯電話を対象にした協調作業管理について、特にフィールドサービスという業種を対象に検討し、ソフトウェア試作を行った。管理者向けの携帯電話インタフェースについても検討した。グループウェアとは、複数人による共同作業をコンピュータで支援するシステムである。課題の一つに、協調作業に関する情報のビジュアル表現がある。各作業者がそれぞれ自分のなすべき仕事と他人の状況を瞬時かつ的確に判断できるように最新の関連情報をビジュアル化する必要がある。本研究では、この問題を解決する方式の検討と、試作評価を目的としている。本年は、適用分野をビジネスプロセス管理に絞り、特にビジネスプロセスにおいて、スケジュール通りに進捗しない問題が発生した場合の対処を容易にするヒューマンインタフェースを試作した。具体的には、1.問題の発生しているプロセス、および問題の発生している作業者に関する進捗状況、および他の仕事との関連状況を視覚的に表示する機能。2.問題の発生した作業者に対して、管理者が視覚的に指示を与える機能3.問題の発生したプロセスを管理しているエージェントに対して管理者が再スケジューリングを指示する機能4.再スケジューリングの影響を推測する機能を試作した。以上はビジネスプロセスの実稼働時に提供される機能であるが、これとは別に、プロセス設計時にその振舞をシミュレーションするツールについても開発を行っている。シミュレーション結果をデータベースに格納してさまざまな角度から分析することを特徴としており、これについても試作を行った。以上が本年度の成果である。初年度であるので試作が中心で論文化は行われていない。次年度以降、開発・評価を進めるとともに論文化を行っていく。各作業者がそれぞれ自分のなすべき仕事と他人の状況を瞬時かつ的確に判断できるように最新の関連情報をビジユアル化する必要がある。本研究では、この問題を解決する方式を検討し、試作評価する。方式検討においては、まず一般的な問題点について調査検討を行った後、例題アプリケーションヘのビジュアル化方式を検討する。設計したシステムは試作の後、実応用に供して評価する。評価の観点は、ビジュアル化された情報の分かりやすさ、実際に作業者の行動の選択に影響するか否か、などである。さらに、管理者が作業指示を迅速かつ的確に出せることも重要な評価観点である。本年度は、アプリケーションとして機器の出張修理等を専門とするフィールドサービスマンの管理を、管理者・フィールドサービスマンとも携帯端末とパソコンを併用して行う方式についての検討と試作を行った。このようなアプリケーションでは管理者の判断に頼る部分とスケジューリング等自動的に行える部分があり、また携帯電話の画面が狭いという問題もある。自動化できる部分と管理者の判断に頼る部分を使い分けながら携帯電話で効率的に管理を行う方式を検討し、試作できた。具体的には、スケジュール調整、ワークフローの構築、事例ベース推論、ルールベース推論の機能を持った管理システムの試作を行った。

(2)ピジネスプロセスの管理とそのビジュアル化協調活動のうち、実務的に重要なものとしてビジネスプロセスとワークフローシステムがある。我々は、従前より、ワークフローを自律エージェントで管理する方法について研究開発を行っており、そこにはシミュレーションや管理の枠組も含まれている。エージェントの使用により、たとえば遅れているプロセスを督促したり、不在の担当者に代わって作業する代理人を指名したり、個人のスケジュールとビジネスのスケジュールの調和を図ったりということが可能になる。管理者は、各作業者の作業進捗等の様子を、エージェントを介して管理する。特ビジネスプロセス管理の方法、管理のデータベース化、管理のビジュアル化について検討し、ソフトウェアの開発を行った。また、同一の仕組みをビジネスプロセスのみならず工場の生産プロセスに適用することも検討した。(3)モバイルユーザの関与するビジネスプロセスの携帯電話による管理ビジネスプロセス管理において、ビジネスマンは移動しながら仕事をする可能性がある。特に営業担当者などは外で行動することが多い。そこで、デスクトップのパソコンではなく携帯電話を対象にした協調作業管理について、特にフィールドサービスという業種を対象に検討し、ソフトウェア試作を行った。管理者向けの携帯電話インタフェースについても検討した。
原発性胆汁性肝硬変における胆管消失発生の分子機構:胆管細胞老化の関与を中心に

本研究では,原発性胆汁性肝硬変(PBC)における胆管消失に胆管細胞老化が関与することが明らかとなった.人体材料を用いた検討では, PBCの傷害肝内小型胆管では高率に細胞老化マ-カ- : SA-ss-gal, p16^(INK4a), p21^(WAF1/Cip)の発現,テロメア長短縮を認めた.さらに酸化ストレス,炎症性サイトカインにより培養胆管細胞に細胞老化が誘導され,その分子機構にはp16^<INK4a>発現抑制因子bmi1発現低下、ATM /p53/p21経路経路が関与することが明らかとなった.本研究では, PBCにおける胆管消失発生の分子機構を胆管細胞老化の関与を中心に解明する。具体的には, (1) PBCの小型胆管と細胆管における胆管細胞老化の発生状況を検討する。細胞老化の指標としてsenescence-associated β-galactosidase(SA-β-gal)発現, p16^(INK4a), p21^(WAF1/Cip)の発現亢進,細胞周期マーカー(cyclin D, cyclin Aなど)発現の解析を用いる。(2) PBCにおける胆管細胞老化は,テロメア依存型(replicative senescence)であるか,テロメア非依存型(premature senescence)であるかについて, Q-FISH法を用いて検討する。(3) PBCにおける胆管細胞老化の誘導因子について,酸化ストレスとpolycomb grouprepressor : bmi1の関与を中心に検討する。(4)胆管細胞の培養系で,酸化ストレスやサイトカイン付加,マクロファージとの共培養により胆管細胞の細胞老化誘導を試みる。また,細胞老化誘導の分子機構を検討してアポト-シス誘導機構との相互作用を検討する。さらに,老化胆管細胞の長期培養を行って,老化細胞の運命を検討する。(5)早老症, bmi1欠損,酸化ストレス高感受性マウスなどの候補マウスを用いて実験的に胆管炎を発生させることにより、胆管細胞老化による胆管消失モデルマウス作製を試みる。本研究では,原発性胆汁性肝硬変(PBC)における胆管消失に胆管細胞老化が関与することが明らかとなった.人体材料を用いた検討では, PBCの傷害肝内小型胆管では高率に細胞老化マ-カ- : SA-ss-gal, p16^(INK4a), p21^(WAF1/Cip)の発現,テロメア長短縮を認めた.さらに酸化ストレス,炎症性サイトカインにより培養胆管細胞に細胞老化が誘導され,その分子機構にはp16^<INK4a>発現抑制因子bmi1発現低下、ATM /p53/p21経路経路が関与することが明らかとなった.本研究では,原発性胆汁性肝硬変(PBC)における胆管消失発生の分子機構における胆管細胞老化の関与について検討を進めている。1.PBCの小型胆管と細胆管における胆管細胞老化の検討PBCと対照疾患肝,正常肝の人体材料(計110症例)を用いて,細胞老化の指標であるSA-β-gal発現,老化関連p16^<INK4a>,p21^<WAFl/Cip>の免疫組織化学的発現状況を検討した。PBCの障害肝内小型胆管では高率に細胞老化マーカーの発現を認めたが,対照疾患肝,正常肝の小型胆管には細胞老化は見られなかった。また,PBCと対照疾患肝の細胆管と門扉域周囲肝細胞にも種々の程度に細胞老化マーカー発現を認めた。2.PBCでの胆管細胞老化は,replicative senescenceか,premature senescenceか?:Q-FISH法を用いた検討一部の肝組織材料を用いてQ-FISH法によりPBCと対照疾患肝の胆管細胞におけるテロメア長測定を行い,胆管病変との関連を比較検討した。PBCの肝内小型胆管と細胆管では対照疾患肝と比較してテロメア長の短縮が見られる傾向にあった。ただし,replicative senescence誘導に十分な程度のテロメア長短縮とはいえなかった。今後,症例数を増やしてさらに検討を進める。3.胆管細胞老化と酸化ストレスの関連性:免疫組織化学的検討PBCでの細胞老化における酸化ストレスの関与を検討した。培養胆管細胞を用いた検討では酸化ストレスによる細胞老化の誘導とp16^<INK4a>発現抑制因子bmil発現低下が認められた。肝組織材料を用いた検討では,PBCの障害肝内小型胆管においてbmil発現の低下が認められ,p16^<INK4a>発現亢進と局在が一致した。酸化ストレスによるbmil低下が細胞老化の一因と考えられた。本研究では,原発性胆汁性肝硬変(PBC)における胆管消失発生の分子機構における胆管細胞老化の関与について検討を進めている。(2)胆管細胞老化の分子機構:培養胆管細胞を用いた検討:当教室で株化したラット、マウス培養胆管細胞株を用いてコラーゲンゲル上2次元培養,コラーゲンゲル内3次元培養を行い,酸化ストレス(H_2O_2添加)や炎症性サイトカイン(TNF-α,IFN-γなど)の付加により細胞老化の誘導を試みた。酸化ストレスや炎症性サイトカイン付加により胆管細胞に細胞老化が誘導された。

また,酸化ストレスや炎症性サイトカインによる細胞老化の誘導はATM(ataxia-telangiectasia mutated),p53のリン酸化を介したp21発現亢進が見られた。胆管細胞老化誘導の分子機構としてATM/p53/p21経路経路が関与することが明らかとなった。本研究では、原発性胆汁性肝硬変(PBC)における胆管消失発生の分子機構における胆管細胞老化の関与について検討を進めている。(1)老化関連p16^<INK4a>,p21^<WAF1/Cip>発現と細胞周期:免疫組織化学的検討:平成18年度に収集した収集した肝組織材料を用いて、PBCと対照疾患肝の胆管細胞における細胞周期マーカー(G1期,cyclin D1; S期, cyclin A)の発現と老化関連マーカーp16^<INK4a>, p21^<WAF1/Cip>発現の関連を検討した。PBC胆管炎部の傷害胆管、細胆管には高率に細胞老化を認め、同部の胆管はcyclin D1発現を示し、cyclin A発現はほとんど見られなかった。老化胆管細胞は明らかにG1アレスト状態にあることが示された。さらに、PBCなどの疾患の進行期にみられる細胆管反応を構成する胆管細胞の一部は明らかに細胞老化を示し、老化胆管細胞には高率にneural cell adhesion molecule (NCAM)発現を認めた(論文投稿中)。胆管細胞老化の分子機構:培養胆管細胞を用いた検討:当教室で株化したマウス培養胆管細胞株を用いてコラーゲンゲル上2次元培養,コラーゲンゲル内3次元培養を行い,酸化ストレス(H_2O_2添加)や炎症性サイトカイン(TNF-α,IFN-γなど)付加などにより細胞老化を誘導した。炎症性サイトカイン付加による老化誘導は、抗酸化剤(N-アセチルシステイン)前処理によって抑制され、老化誘導経路にROS産生が関与することが示唆された。また、細胞老化誘導後細胞の長期培養により、老化細胞は2週間以上持続すること、老化細胞にはアポトーシスが見られないことが明らかとなった。
発声学習臨界期制御の脳内分子機序

ヒト言語も鳴禽類の発声学習も、自らの声を出して、記憶した音声パターンに徐々に修正していく。音声発声学習において、発声という自発的行動が重要な意味をもつと考え、ソングバードの発声行動により誘導される遺伝子群の網羅的な同定を目指した。その結果、「発声行動依存的」+「神経回路特異的」+「学習臨界期限定性」を兼ね備えた遺伝子群の同定に成功した。これら遺伝子群の発達段階・環境に即した脳内の多段階発現(時空間)制御が学習臨界期をもつ発声学習に重要な物質的基盤の一つであると考えている。現在、これらの遺伝子群の脳内機能を検証すべく、レンチウイルス発現系を用いた異所的遺伝子発現実験を進めている。今後、音声発声学習および生成行動への影響を検証していく予定である。当該年度において、研究目標の第一に挙げた「発声行動依存性」+「神経回路特異性」+「学習臨界期間限定性」を兼ね備えた発声学習臨界期関連遺伝子群の同定を行ってきた。その結果、鳴禽類キンカチョウの発声パターンの学習中の幼鳥と発声学習を終えた成鳥との間で、発声行動時に異なる発現誘導効率をもつ遺伝子群の同定に成功した。今回、同定された遺伝子の一つにArc/Arg3.1があるが、グルタミン酸受容体のアンカープロテインとしての機能をもつことが知られている。キンカチョウでは、舌下神経核に投射している神経細胞特異的にその発現誘導効率が学習臨界期中のみに高いことを確認できた。これらのことは、同じ発声行動を生成していても、学習臨界期中とその後では、脳内の部位特異性のみならず、細胞種特異的に、神経興奮依存的な遺伝子発現誘導が制御されていることを意味する。現在、DNAメチル化修飾等によるエピジェネティック制御機構との関わりを検証する実験を施行している。今回同定できた遺伝子群の多くに哺乳類ホモログが存在することを確認できた。上述のArcのノックアウトマウスでも、海馬での長期増強や学習・記憶形成に障害が示されている。これらのことからも、本研究で同定された遺伝子群の動物個体レベルにおける機能を検証することは重要であると考える。音声発声学習・生成の研究は従来使用されてきたマウス、ラットの動物種では不適であることからも、音声発声学習・生成にどのような行動表現系として今回同定してきた遺伝子群が関わっているのか興味深い。この検証に向けて、当該年度において行動観察、音声自動録音装置の設置を終えることができている。今後、ウイルス発現系等の遺伝子導入法により脳内遺伝子発現を操作することでどのような行動形式に影響がみられるか研究を進ある予定である。当該最終年度までに、研究目的に挙げた「発声行動依存的」+「神経回路特異的」+「学習臨界期限定性」を兼ね備えた遺伝子群の同定を音声発声学習に臨界期をもつ鳴禽類ソングバードを用いて行ってきた。これまでに音声発声学習臨界期制御に関わると考えられる10に上る遺伝子候補の脳内発現パターンの時空間ダイナミクスをin-situ hybridizationを施行し検証してきた。その結果、鳴禽類キンカチョウの発声パターンの学習中の幼鳥と発声学習を終えた成鳥との間で発声行動時に異なる発現誘導効率をもつ遺伝子群の同定に成功した。そのなかでArc(Activity-regulated cytoskeleton-associated protein)は終脳RA神経核中の舌下神経核(nXII)に投射するプロジェクションニューロンにおいて特異的に発現制御されていること、およびDNAメチル化修飾によるエピジェネティック制御機構が音声発声学習臨界期に関わることを示唆する基礎データを得ることができた。これはヒトの言語獲得にみられる学習臨界期の分子機構の研究にも応用できる知見と考えている。
異常増殖する滑膜細胞が構築する擬似血管を標的とした新規関節リウマチ治療法の開発

関節リウマチでは,擬似血管の報告例はない.本研究では,関節リウマチの増殖滑膜に,がんと同様に,新生血管とは異なる,栄養や酸素の供給源として働く擬似血管が存在し,組織の増大や疾患の悪性度に大きく関与していると考えた.そこで,関節リウマチの新たな治療標的として,擬似血管に着目し,ヒトおよびマウスの増殖滑膜で擬似血管が構築されているか,組織学的に評価した.結果,関節リウマチの増殖滑膜に擬似血管が構築されていることが示唆される結果を得た.関節リウマチは,主に手足の間接および指関節に腫脹を伴う炎症を生じ,最終的には間接の骨破壊が生じ転帰不良に至ることが知られている.その関節破壊の主な要因は,異常増殖滑膜の滑膜細抱に由来する破骨細胞誘導因子(MMP-3やIL-6など)により破骨細胞が分化誘導や活性化されるためと考えられている.したがって,滑膜の異常増殖を抑制することが関節リウマチ治療戦略において得に重要な点と推察される.しかしながら,滑膜の異常増殖を抑制する治療方法は臨床において未だ確立されておらず,その開発が急務とされる.異常滑膜を抑制する方法として,過去にマウスを用いた抗新生血管療法が有用であると報告されている.その作用機序は,異常増殖する滑膜に必須である,栄養や酸素の供給源となる新生血管を標的とし,兵糧攻めとすることで,異常な増殖を抑制する機序である.報告者の戦略は,新生血管が誘導されるよりも早期に,異常に増殖する滑膜における微小環境を標的とし,新生血管とは異なる血管様構造を破綻させることで異常な滑膜増殖を抑制することである.この戦略は,抗新生血管療法よりも早期に,患部の増殖滑膜の抑制が可能と考えられることから,抗新生血管より優れた,新規治療法として期待される.研究実施計画は,まずマウス滑膜の微小環境に生じる新生血管とは異なる血管様構造をin vitroで再現し,その血管様構造に対する抗体を作成することである.そのためには,異常増殖するマウス滑膜細胞が必要とされる.関節リウマチモデルは,ヒトの病理所見と類似していることは報告されているが,ヒトと同様の微小環境を有するか否かは検討されていない.そこで,異なる作成方法で間接リウマチモデルマウスを作成し,組織学的評価により血管様構造を評価し,滑膜細胞を採取する関節リウマチモデルマウスの選別を行った.また,血管様構造モデル作成のために三次元培養の基礎検討を行った.滑膜の異常増殖を伴う関節リウマチは,関節炎の憎悪と寛解を繰り返し,関節破壊などにより関節機能が障害されることが知られている.その主な要因は,異常増殖滑膜より産生される破骨細胞誘導因子により破骨細胞が分化誘導および活性化され,軟骨や骨が破壊されることが知られている.そこで,破骨細胞誘導因子を産生する異常増殖滑膜を阻害することが,抗関節リウマチ効果を得るためには重要な点と考え,異常増殖滑阻害を作用機序とする治療法の確立を目指した開発を試みる.その標的として注目したのが,異常増殖する滑膜における血管内皮細胞とは異なる細胞より構築された擬似血管である.その擬似血管の阻害は抗新生血管療法より効果的な滑膜増大の阻害が期待できる.本研究では,まず関節リウマチモデルマウスから,異常増殖する滑膜における滑膜細胞を採取した後,in vitroで擬似血管構成モデルを作成し,それを用いて擬似血管特異的抗体の創製を目的としていた.本研究の検討で,関節リウマチモデルマウスにも,病変滑膜の組織学的評価において,擬似血管の指標であるPAS染色陽性部位が観察された.しかしながら,マウスにおいては,関節部位の滑膜細胞層がヒトと比較して顕著に薄いことに加え,PAS陽性部位が占める割合が少ないことから,採取した滑膜細胞より擬似血管をin vitroで再構成することは困難であった.そこで,擬似血管研究が盛んながんを利用し,in vitroで作製したがん擬似血管モデルに対する遺伝子解析より特異的抗原を選定し,調製した特異的抗体より,滑膜擬似血管に特異的な交差反応を示す抗体を利用することとした.In vitroにおけるがん擬似血管モデルにおいて,in vivoと相関を示さないことが問題点であるが,今回はその問題点を克服した新規作成法を考案し,遺伝子開発ツールとして用いる擬似血管モデルを開発した.関節リウマチにおいて,滑膜増殖に伴う間接的な関節の機能障害が関節リウマチの予後に大きく関わることから,滑膜増殖を抑制することが有用と考えられる.しかしながら,臨床においては,滑膜増殖抑制を作用機序とする治療法は確立されておらず,対症療法を目的とした化学療法が主となっている.本課題では,この滑膜細胞の異常な増殖に対して,有用な阻害作用を開発することを目的とした.その滑膜増殖では,血管新生の誘導が必須であることが報告されている.また,実験動物を用いた基礎研究では,血管新生阻害剤で関節リウマチおける滑膜細胞の増殖抑制が報告されている.そのメカニズムは,増殖する細胞への栄養や酸素の供給を阻害することで,兵糧攻めの機序により,細胞の増殖が抑制されると考えられている.このように,新生血管の阻害は効果的であるが,近年,関節リウマチの滑膜と同様に,組織の増殖を病理の特徴とするがんでは,新生血管以外に,新たな栄養や酸素の供給源となる脈管として,血管内皮細胞ではなく異常に増殖する細胞自らが形成した擬似血管が報告されている.この擬似血管は増殖初期に関与していると考えられており,擬似血管の阻害が,早期に異常増殖を抑制すると考えた.

そこで,関節リウマチにおいても擬似血管が存在するのかをヒト組織で検討した結果,擬似血管を有する可能性が示されたため,関節リウマチの擬似血管を阻害する治療法の開発を検討した.まず,関節リウマチモデルマウスを作成し,ヒトと同様に,増殖滑膜部位に擬似血管が形成されることが示唆される結果を得た.次に,滑膜細胞を採取し,in vitroで管腔形成させた後,ファージディスプレイ法で増殖滑膜細胞特異的な抗体を得たのち,擬似血管阻害作用をメカニズムとした新規治療法を検討する予定であったが,有用な治療法の開発には至らなかった関節リウマチでは,擬似血管の報告例はない.本研究では,関節リウマチの増殖滑膜に,がんと同様に,新生血管とは異なる,栄養や酸素の供給源として働く擬似血管が存在し,組織の増大や疾患の悪性度に大きく関与していると考えた.そこで,関節リウマチの新たな治療標的として,擬似血管に着目し,ヒトおよびマウスの増殖滑膜で擬似血管が構築されているか,組織学的に評価した.結果,関節リウマチの増殖滑膜に擬似血管が構築されていることが示唆される結果を得た.関節リウマチの病変滑膜における擬似血管研究に関する報告例はない.従って,関節リウマチモデルマウスがヒト同様に擬似血管の病理所見を有するかは明らかにはなっていない.本研究において,前回の報告では,病変滑膜における擬似血管において,組織学的評価でモデルマウスが擬似血管の指標であるPAS染色陽性部位を有することが確認できなかった.その後,関節リウマチモデルマウス作成法における関節炎誘導について,免疫学的手法などを改変して作製したモデルマウスでは,病変滑膜組織においてPAS染色部位を観察することが可能であった.その結果が得られたことから,病変滑膜細胞を採取し,in vitroで擬似血管を再構築した後に,ファージディスプレイ法を駆使して,擬似血管特異的抗体の創製を行う手順であった.しかしながら,関節リウマチモデルマウスの増殖した滑膜においても,関節部位のごくわずかな部位でしかなく,特異的抗体作成に用いるin vitro三次元培養による擬似血管再構築モデル作製に使用する病変滑膜細胞を必要量採取するには,in vitro擬似血管モデル1検体の作製につき,およそ数十匹の関節炎モデルマウスの作製が必要と考えられた.さらに,疾患モデルマウス作製には約2ヵ月程度要することから,当初の計画では非効率であると判断したため計画に修正が必要となったことが原因と考えられた.がん免疫今後の研究推進方策として,当初の実験計画に修正が必要と考えられることから,まず擬似血管研究が行われているがんを利用し,in vitroがん擬似血管モデルを作成し,いまだ報告例のないがん擬似血管特異分子マーカーの探索を検討することで,がん擬似血管特異的な分子マーカーを特定する.その検討より得られた結果を利用し,さらに関節リウマチ病変滑膜における擬似血管にも同様に発現している分子マーカーの特定を検討する.がんと関節リウマチでは,擬似血管を構成する細胞種は異なるが,構築された擬似血管構造が類似していることから,がんと関節リウマチの擬似血管共通に発現している特異的分子マーカーの存在が期待できる.既存のがん擬似血管in vitroモデル作製方法では,in vivoと相関しないなど問題点を有するが,今回,それら問題点を克服すべく既存の擬似血管作製方法を改変し,in vivoと相関する新規擬似血管モデル作製方法の開発に成功した.
糖尿病性心筋症進展における酸化ステロール蓄積の影響の解明

糖尿病性心筋症は糖尿病性心不全の前段階と考えられ、心筋肥大と拡張機能不全を特徴とするが、詳細な発症メカニズムは明らかでない。糖尿病では腸管の脂質吸収が亢進していると考えられており、また糖尿病患者では血中の酸化ステロール濃度が増加していることが報告されている。糖尿病性心筋症の増悪因子として酸化ステロールが関与している可能性について、動物モデルを用いて検討し、病態進展における酸化ステロール蓄積の役割を明らかにする。本研究の目的は、糖尿病性心筋症進展のメカニズムとして、酸化ステロールの心筋内への蓄積が及ぼす影響について解析することである。まず8週齢の野生型ラット(Wistarラット)にストレプトゾトシン(STZ)腹腔内投与(50mg/kgBW)を行い、STZ誘導糖尿病ラットを作成した。2週毎の心臓超音波検査の実施により、STZ誘導糖尿病ラットでは野生型ラットに比し、僧帽弁血流速度が低下しており、拡張不全を認めた。またヘマトキシリンエオジン染色、マッソントリクロム染色で心筋細胞の肥大化、心筋線維化が進行していることを確認した。次に酸化ステロール添加食を作成し、STZ誘導糖尿病ラットに対して16週間の投与を現在実施中である。経時的な心機能の評価するとともに、心臓組織標本を作成し、心筋細胞の肥大や心筋線維化の増悪の有無を確認する。また心臓組織から酸化ステロールを抽出し、蓄積の有無をガスクロマトグラム質量解析(GC-MS)にて確認する。さらに炎症性サイトカインや線維化マーカーの発現をRT-PCR法、ウエスタンブロッティング法で確認する。また心不全マーカーとして血清中のANP・BNP濃度、心臓中のNppa・Nppb mRNA発現量を評価する。ミトコンドリア機能についても関連蛋白の発現をRT-PCR法、ウエスタンブロッティング法で評価し、Positron emission tomography (PET)による解析も実施する。同様の検討を2型糖尿病モデルラットであるZucker diabeticfatty rat(ZDFラット)においても実施する予定である。STZ誘導糖尿病ラットが、心臓超音波による検討、組織学的検討の両面から糖尿病性心筋症の病態を呈することを確認できており、予定どおり酸化ステロール添加食の長期投与を開始している。またGC-MSによる酸化ステロールの測定系を確立している。STZ誘導糖尿病ラットにコレステロール比1/100の微量の7-KC添加食を16週間食餌させる。i)コントロール食:糖尿病誘導食(Purina5008)(コレステロール比1%)ii)7-KC添加食:コントロール食に更に7-KCを0.01%加えたものZDFラットについても同様にコレステロール比1/100の微量の7-KC添加食を16週間食餌させる。16週間食餌させた後に、心筋組織像にて心筋の性状・肥大を確認し、糖尿病性心筋症の表現型の解析を行うとともに、心臓から酸化ステロール抽出を行い、GC-MSを用いて7-KC蓄積の有無を確認する。またミトコンドリア機能に関わる蛋白のmRNA発現量・蛋白量を評価する。更に心不全マーカーとして血清中のANP・BNP濃度、心臓中のNppa・Nppb mRNA発現量を確認する。6週間の食事期間中に心臓MRIによる経時的な心機能評価、18F-FBnTP PETによるミトコンドリア膜電位の評価を実施する。18F-FBnTP PETによりミトコンドリア膜電位低下を検出できなかった場合は、透過型電子顕微鏡によるミトコンドリア形態評価を行う。

STZ誘導糖尿病ラットが、心臓超音波による検討、組織学的検討の両面から糖尿病性心筋症の病態を呈することを確認できており、予定どおり酸化ステロール添加食の長期投与を開始している。またGC-MSによる酸化ステロールの測定系を確立している。STZ誘導糖尿病ラットにコレステロール比1/100の微量の7-KC添加食を16週間食餌させる。i)コントロール食:糖尿病誘導食(Purina5008)(コレステロール比1%)ii)7-KC添加食:コントロール食に更に7-KCを0.01%加えたものZDFラットについても同様にコレステロール比1/100の微量の7-KC添加食を16週間食餌させる。16週間食餌させた後に、心筋組織像にて心筋の性状・肥大を確認し、糖尿病性心筋症の表現型の解析を行うとともに、心臓から酸化ステロール抽出を行い、GC-MSを用いて7-KC蓄積の有無を確認する。またミトコンドリア機能に関わる蛋白のmRNA発現量・蛋白量を評価する。更に心不全マーカーとして血清中のANP・BNP濃度、心臓中のNppa・Nppb mRNA発現量を確認する。6週間の食事期間中に心臓MRIによる経時的な心機能評価、18F-FBnTP PETによるミトコンドリア膜電位の評価を実施する。18F-FBnTP PETによりミトコンドリア膜電位低下を検出できなかった場合は、透過型電子顕微鏡によるミトコンドリア形態評価を行う。
フィールドにおける無気的パワーの間欠的発揮能力測定法開発に関する研究

無気的パワーの間欠的発揮能力を測定評価できる簡易なフィールドテスト法の開発を目的に、汎用性の高い20mシャトルスプリント走の間欠走によるテスト法について様々な観点から4年間に亘り検討した。初年度は、20mを1往復する40m往復走の間欠走と5mを4往復する40m往復走の間欠走とを比較、休息時間も30秒と45秒とを比較し、前者の低下率と有気的能力との間に有意な相関関係がみられ、30秒以内の休息が必要との結果を得た。2年目は、20mを1往復する40m往復走を10秒間の休息を挟む間欠走10セットを実施し、40m往復走も前半015mと後半2540mを分けて検討した。走スピードは、6セット目までは徐々に低下し、前半の低下率と40秒走との間に有意な負の相関関係が、後半の低下率と12分間走との間に有意な正の相関関係がみられた。3年目は、昨年の結果から現場で多人数を処理できるように、20mを1往復する40m往復走を20秒間に1セットずつ繰り返す簡易測定法(ISST : Intermittent Shuttle Sprint Testと命名)の検討を行った。2回の測定による再現性は、低下率でみたところ5セット目で相関係数0.820、誤差率1.59±1.61%となり、また平均低下率と有気的能力との間に4セット以降0.8程度の有意な相関係数となり、間欠走5セット程度で有用であることが示唆された。最終年度は、独自に作成したゲームスタミナテストの中で繰り返される40m往復走や25m方向変換走の低下率とISSTや有気的能力との関連性を検討した。その結果、有気的能力に優れる者ほど後半の低下が少ない傾向を示し、同様にISST低下率が少ない者ほどベストタイムに対する相対速度を高く維持できたことから、無気的走パワーの間欠的発揮能力を必要とするスポーツ種目での測定評価法として、ISST法の有用性が示唆された。無気的パワーの間欠的発揮能力を測定評価できる簡易なフィールドテスト法の開発を目的に、平成13年度は、20m1往復走によるハイギア的走パワーと5m4往復走によるローギア的走パワーの間欠的発揮能力、及びローギア的走パワーの間欠的発揮能力における休息時間の影響について検討した。前者においては、いずれの間欠走も2セット目から有意な低下を示したが、両群の走スピード低下率に差はみられなかった。また、10セット終了後の血中乳酸増加量は走行時間の若干長いローギア群が多い傾向を示したが有意ではなかった。一方、10セットの走スピード平均低下率には個人差がみられた。この低下率と20mシャトルランによるyo-yoendurance testから推定された最大酸素摂取量との間には、ハイギア群において0.760の有意な正相関がみられたが、ローギア群においては有意な相関関係はみらっれなかった(r=0.524)。間欠走における走スピード低下率が少ないほど有酸素性作業能力に優れることは従来から指摘されてきているが、走行が疾走スピード型か切り返しの速さによる力型かの質的違いにより有酸素性作業能力の関わりが若干異なることが示唆された。後者においては、間欠走におけるセット間休息を変えて30秒に1セット群と45秒に1セット群を設定してその低下状況を検討した。

45秒群において10セットで有意な低下がみられなかったのに対し、30秒群において2セット目以降有意に低下したことから、40m走パワーの間欠的発揮能力をみる場合の休息時間の設定には30秒以内が適していることが示唆された。なお、30秒群における走パワーの低下率と有酸素性作業能力との間の相関係数が有意でなかったことは、前述のローギア的走パワーを用いたことが原因と考えられ、次への課題としたい。無気的パワーの間欠的発揮能力を測定評価できる簡易なフィールドテスト法の開発を目的に、平成14年度は、フィールドでの20mシャトルスプリント走による往復40m走での前半(015m)と後半(2540m)の低下について検討を加えた。なお、なるべく簡易に測定でき間欠的発揮能力の低下をもたらすようにするために、セット間の休息時間を10秒としセット数を10セットに設定して行った。走スピードは、6セットまで徐々に低下し以後はほとんど変わらなかった。各セットでのHRは、2セット目に145拍/分、その後漸増し8セット目以降180拍/分でプラトーとなった。間欠走後の血中LAは、最大約9mM/Lとなり、20m5往復走による乳酸性持久力テスト(平均41.93秒)後の最大血中LA値と同程度となった。さて、10セットのスピード低下率と各種能力との関係をみたところ、40秒走と12分走との間に有意な関係はみられなかったが、前半のスピード低下率と40秒走との間には-0.909(P<0.01)の有意な負の相関関係がみられた。このことは、乳酸耐性の高い方がスピード低下が少ないと思われた仮説に反し、スプリント能力に優れる方が往復40m走前半のスピード低下が大きいことを示している。一方、往復40m走後半の低下率は12分走と0.762の有意な相関関係を示し、有酸素性作業能力に優れる方が往復40m走後半のスピード低下が少ないという従来の報告を支持する結果となり、間欠走でのインターバル中の回復力に有酸素性作業能力が大きく貢献していることを示唆する結果となった。今回、被験者数が8名と少ないことから、例数を増やすとともに種々の測定法との関連性についても検討を加えたい。無気的パワーの間欠的発揮能力を測定評価できる簡易なフィールドテスト法の開発を目的に、平成15年度は、昨年度のインターバル時間10秒での間欠走を現場的に応用するため、20mシャトルスプリント走による往復40m走での間欠走(ISST : Intermittent Shuttle Sprint Testと命名)を20秒間に1セットずつ行う簡易測定法について、再現性ならびに有酸素性作業能力との関連性を検討した。その結果、2回の測定での低下率の相関関係は、5セット目でR=0.8197となり最も高く、10セットの平均低下率でR=0.7188の相関係数を示し、誤差率はそれぞれ1.59±1.61%、1.29±0.81%となった。平均低下率はベストタイム100%に対し87.52±2.71%となった。また、平均低下率と有酸素性作業能力との相関係数はyo-yo intermittent recoverytestが最も高値となりR=0.830となった。なお各セットごとでは4セット以降にR=0.8前後の相関係数を示した。本結果から、本測定法では間欠走5セット程度で、個人のスプリント能力ならびに有酸素性作業能力をも反映させたスプリント走の間欠的発揮能力を評価できる可能性が示唆された。なお、被検者は異なるが20mシャトルスプリント走による往復40m走での間欠走を30秒間に1セットずつ行う簡易測定法を行った結果、平均低下率と有酸素性作業能力としてのyo-yo intermittent recoverytestとの相関係数はR=0.748となり、ほぼ同様の結果となった。
イノベーションを促す組織とインセンティブシステム

研究成果は大きく分けて二つある。まず、企業内のイノベーション活動に探索と活用の二つのタイプがあり、その間のバランスを取ることが極めて難しい経営上の課題であることを、エージェント・ベースト・モデルを使ったシミュレーションで示した。特に、事業の複雑性、環境の不確実性が上昇すると、探索と活用の割合のバランスを取ることがより困難となり、探索だけもしくは活用主体のイノベーション活動に大きく傾くことを示した。二つ目の研究成果は、研究開発者のモチベーションの源泉に関するものである。1995-2002年に特許出願した研究開発者に対する経済産業研究所によるサーベイ結果を用いて、内発的動機付けと外発的動機付けがどの程度研究開発生産性に影響を与えているか、発明報奨制度はインセンティブ理論と整合的な導入状況となっているか、などについて実証分析を行った。結果として、内発的動機付けの役割が重要であること、発明報奨制度の設計が現実には従業員の内発的動機の強さを考慮に入れて行われていないことなどを明らかにした。知識創造活動を「探索」と「活用」の二つに分け、それぞれに好ましい環境および最適な組織形態を考えるために3つのテーマで研究を行った。期中に経済産業研究所において、特許発明者に対するサーベイ結果を分析する機会を得たので、理論研究よりも一橋大学長岡貞男教授と共同で始めた実証研究を優先した。第一のテーマは、プロジェクトの目的別にR&D生産性の決定要因がどう違うかという質問である。「探索」は主として新製品の開発や技術基盤の強化に関連し、「活用」は主としてコア事業の強化を目的とした研究プロジェクトで高まると想定し、プロジェクトの目的別に、R&D生産性(特許の数と、発明者によって評価された特許の経済的価値の二つで計測)と企業・プロジェクト・発明者の特性との間の関係をサーベイデータを使って分析した。企業規模とR&D生産性の関係がプロジェクトの目的により大きく異なることを発見した。第二のテーマは、研究者にとってのモチベーションの源泉である。具体的には、内因的動機の一つである「科学技術への貢献」と、外因的動機の一つである「金銭的報酬」の二つに着目し、これらの強さが何によって決まり、R&D生産性とどのような相関があり、二つの間でどのような相互作用が見られるか分析を行った。「探索」は技術面での飛躍を狙ったリスクの高い研究プロジェクトの特徴であり、「活用」は積み上げ式で行うリスクの低い研究プロジェクトの特徴であると想定し、内因的、外因的動機によってこつのタイプの活動間で選択が変化する可能性がモデルで示唆されたので、サーベイデータで検証を行った。二つの動機の間にクラウドアウト効果が確認できた。第三のテーマは、NK Landscape型のシミュレーションを使った筑波大学花木伸行准教授との共同研究で、制約のない自由なサーチと制約を加えた限定的なサーチの比較であるが、まだ十分な成果は出ていない。21年度の研究活動は、(1)研究開発者の生産性と動機づけ、とりわけ金銭的インセンティブの効果にかかわる研究の完成と、(2)最適な組織内知識創造活動を解析するコンピューターシミュレーションを使った研究(筑波大学花木伸行准教授と共著)の完成を目指した。(1)については、既に、20年度までの研究で、研究開発者の生産性が、科学技術発展への貢献やチャレンジングな課題克服への興味など内発的動機付けと高い相関を持つことを示し、その理由についてもある程度解明を進めた。21年度は、発明報奨制度など金銭的報酬が研究開発生産性に何らかの影響を与えていたかという研究課題に注力した。知的財産研究所の発明報奨制度サーベイ及び経済産業研究所の発明者サーベイの結果(1990-2002年)を用いた分析によると、実績報奨制度は、特許の質や量、商業化の頻度に対してはほとんど効果がなかった。こうした研究結果は、特許法35条の改正論議や企業の職務発明制度設計の上で、有効な議論のベースを提供する。(2)については、既に20年度までの研究で、「探索」と「活用」という二つの異なる組織学習を理論的に定義し、コンピューターシミュレーションにより、(a)最適な「探索」と「活用」の組み合わせは、探索中心もしくは活用中心となる傾向があり、均等な組み合わせは逆にパーフォーマンスを低下させる傾向があること、(b)上の傾向は、環境の複雑性、不確実性が高まるほど強まることを示した。

21年度中は、詳細なデータ解析を基に、(c)「探索」の水準を上げると、メンバーの知識の多様化が進み、共有された組織知の蓄積が進まない、(d)組織知の「活用」を進めると、メンバーの知識が標準化され知識の共有が進みさらに組織知の蓄積が進む、ことを示した。知識の多様化と共有のトレードオフに着目した研究は本研究が初めてであり、組織学習及び経営戦略の分野への貢献となる。
日本の環境ＮＧＯの政治学的研究―自然保護問題（特に捕鯨関係）を中心に―

本研究は捕鯨問題を例にとり、日本の自然保護団体の特徴を欧米と比較しながら考察した。その結果、次のような知見が得られた。まず、日本の政治文化の影響を受ける形で日本の団体の活動は穏健なものとなり、保存(捕鯨全面禁止)ではなく保全(生態系に悪影響を与えるような捕鯨の禁止)を中心とした主張を展開するようになった。また、衝突を避ける日本の政治文化の中で、欧米の反捕鯨活動が作り上げた過激なイメージが、日本の反捕鯨団体の発展を阻害した。そして、越境的なNGO活動(特に直接行動)は、現地社会と軋轢を生じ得ることから、グローバル・ガバナンスに必ずしもプラスに働かないことも示された。本年度は前年度の調査が長引いた関係で、引き続き和歌山県太地町の沿岸捕鯨反対について研究を行い、その結果を元に論文を執筆した。(「民主政と越境的直接行動ー太地町における反捕鯨活動の批判的考察ー」人間環境学研究11巻2号, 2013, pp. 91-105として発表。)この論文は、米国に拠点を置くシー・シェパード・コンサベーション・ソサエティが中心となって展開する、「直接行動」と呼ばれる抗議活動戦略が、越境的な形で展開すること(特に、現地の支援を受けない形で展開すること)の政治的正当性について、「市民的不服従」の議論を踏まえながら検討し、本研究の目的である民主的な環境ガバナンスのあり方について考察したものである。本稿の考察を通じて、「グローバル市民社会/トランスナショナルなシチズンシップ」「環境NGO研究」「捕鯨問題研究」「環境政治過程研究」について、今後の研究につながる示唆・知見が得られた。また本年度は、こうした実地調査とあわせて、自然保全・動物保護分野の主要な環境NGOについての基礎的調査を、文献の収集・分析を中心に継続して行った。しかしながら、本年度行うことになっていた国内の環境保護団体(反捕鯨団体)や国内の関係主体に対する聞き取り調査は進んでいない。次年度は、こうした遅れを挽回しつつ、成果を上げる必要がある。本年度は計画書に沿って、自然保全・動物保護分野の主要な環境NGOについての基礎的調査を、文献の収集・分析を中心に開始した。(しかし残念ながら、当初予定していた基礎的調査のうち、自然保護分野の環境NGOの活動状況や、その政治的特徴についてのインタビュー調査は行うことができなかった。)また、当初の予定通り、和歌山県太地町の反捕鯨運動について調査を行い、海外の団体の活動戦略と日本の団体の活動傾向との違いを考察する形で、論文の執筆を開始した。中でも、米国に拠点を置くシー・シェパード・コンサベーション・ソサエティが中心となって展開する、「直接行動」と呼ばれる抗議活動戦略が、越境的な形で展開すること(特に、現地の支援を受けない形で展開すること)の政治的正当性について、「市民的不服従」の議論を踏まえながら検討し、本研究の目的である民主的な環境ガバナンスのあり方について考察しているところである。ところで、捕鯨問題、あるいは自然保全・動物保護の問題には一般的に、その国・地域ごとの文化的違いが関わっている(それは本研究の主要なテーマでもある)。したがって自然環境問題の多くは、異文化間コミュニケーションの問題が含まれていると考えられるが、依頼を受けたこともあり、石井敏・久米昭元[編](2013)『異文化コミュニケーション事典』(春風社)に、「環境問題」「環境問題の国際交渉」について、捕鯨の問題を絡めながら寄稿した。平成26年度(第三事業年度)は、文献調査に加え、自然保護・動物保護分野の主要な環境NGOに対して聞き取り調査を行った。本来であれば第三年事業度には、研究成果をまとめて、国内外の学会発表や、国際学術誌への論文投稿を行う予定であった。しかしながら、大方の予想に反して、2014年3月に国際司法裁判所が、日本の調査捕鯨を(現在のやり方のままでは)認められないという判決を下し、日本の捕鯨政策・反捕鯨運動に影響を及ぼした。本研究課題は捕鯨問題を中心に据えていることから、その影響を見極める時間が必要だと判断し、調査期間を延長したため、予定されていた成果の発表を一年遅らせることとなった。平成27年度(第四事業年度)は文献調査及び、自然保護・動物保護分野の活動家(元グリーンピース職員、元WWFジャパン職員ほか)に対して、国内の反捕鯨運動の展開や国際的な運動との相違について聞き取り調査を行った。また、調査データを分析・考察して、学会発表(ヒトと動物の関係学会第22回学術大会)と論文の投稿を行った。(論文については現時点で審査中。)テーマとしては、日本における反捕鯨団体の発展過程を例に日本の環境政治過程の特性を考察するものであり、本科研費研究課題「日本の環境NGOの政治学的研究ー自然保護問題(特に捕鯨関係)を中心にー」の成果の中核に位置づけられるものである。具体的には、日本と同様に捕鯨国で、反捕鯨活動や関連団体が発展しなかったノルウェーの先行事例研究に基づき、日本の政治文化がどのように反捕鯨団体の成長や戦略を規定したかを考察した。その結果、衝突を避ける日本の政治文化の中で、海外の反捕鯨団体による過激な敵対的抗議行動がネガティブな印象をもたらしたことや、捕鯨と日本のナショナル・アイデンティティが接合されたことにより、反捕鯨運動が阻害されたことなどを明らかにした。日本の反捕鯨運動が発展しない理由としてはこれまで、日本と外国の環境観・動物観の相違が示唆される程度であった。

しかし本研究では、政治的環境が環境・動物運動に大きな影響を与えていることを示し、日本の環境NGOの思想や戦略などを理解する上で重要な知見を提供するとともに、ナショナル・アイデンティティと自然保護の関係など、今後の研究の方向性についても有益な示唆を得ることが出来た。本研究は捕鯨問題を例にとり、日本の自然保護団体の特徴を欧米と比較しながら考察した。その結果、次のような知見が得られた。まず、日本の政治文化の影響を受ける形で日本の団体の活動は穏健なものとなり、保存(捕鯨全面禁止)ではなく保全(生態系に悪影響を与えるような捕鯨の禁止)を中心とした主張を展開するようになった。また、衝突を避ける日本の政治文化の中で、欧米の反捕鯨活動が作り上げた過激なイメージが、日本の反捕鯨団体の発展を阻害した。そして、越境的なNGO活動(特に直接行動)は、現地社会と軋轢を生じ得ることから、グローバル・ガバナンスに必ずしもプラスに働かないことも示された。上記のように、国際司法裁判所判決の影響を見極める時間が必要になったという、外的状況の変化により、予定されていた成果をあげることが出来なかったため、達成度合いとしては「遅れている」と判断する。環境政治学(特に環境政治過程における環境団体の役割について)本年度は、年度の早い段階から調査を行い、中盤から後半に掛けては論文執筆・投稿などの成果の発表に注力できるよう心がけたい。論文等の成果発表は第三事業年度(=次年度)に行う計画であったことから、一本ではあるものの論文を発表できたことは、予定よりも早い。しかしながら、本年度やるべきだった調査が出来ていないことから、達成度合いとしては「遅れている」と判断する。上記、「研究実績の概要」に記したように、計画された研究活動のうち、事例研究(和歌山県太地町における反捕鯨運動の事例)については進めることができたものの、基礎的な部分については、文献調査にとどまった。したがって、達成度合いとしては「やや遅れている」と判断する。大方の予想に反して、2014年3月に国際司法裁判所が、日本の調査捕鯨を(現在のやり方のままでは)認められないという判決を下し、日本の捕鯨政策・反捕鯨運動に影響を及ぼした。本研究課題は捕鯨問題を中心に据えていることから、その影響を見極める時間が必要だと判断し、調査のスピードを遅らせたため、未使用額が発生した。本年度は、当初の計画通り本研究を進めるために、早い段階から他の仕事を整理して時間を確保したい。未使用額は、自然保護分野のNGO調査と、国内外における研究成果発表に使用する。具体的には、日本における主要な反捕鯨団体や動物保護団体への聞き取り調査と、国内外の学会発表や論文投稿・出版関係の諸費用(英文校正を含む)に充当する。なお、調査内容については、交付申請書に記された当初計画の通りで、変更は無い。2014年6月に、前年度に発表した論文「民主政と越境的直接行動ー太地町における反捕鯨活動の批判的考察ー」(人間環境学研究第11巻2号,91105頁,2013年)が、第三回人間環境学研究優秀論文賞を受賞した。本年度の研究に遅れが生じ、主なコストとして考えていた現地調査の回数が少なくなってしまったため。