hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
金属錯体膜電極による炭酸ガスの光電気化学的還元

光化学反応では,酸化と還元の両方の反応が同時進行するため,光化学的なCO_2の還元では酸化反応部分を迅速に除去するため専ら犠牲還元剤が用いて使用されてきた。しかし犠牲還元剤は消耗品であるので,犠牲還元剤の代わりに電気化学的に還元する方法を開発するため,光活性錯体を含浸させた修飾膜電極について探索的に検討を進めた。光化学反応系としては,よく研究ささているRu錯体イオンRu(pby)_3^<2+>(トリス(2,2ビピリジル)ルテニウム)とMV^<++>(メチルビオロゲン)系の他に,トリス(ビピラジン)ルテニウム(Ru(pbz)_3^<2+>)を増感剤・電子メディエーターとして用いた。犠牲還元剤の代わりに酸化反応部分を電気化学的に還元するには,光化学的反応を電極近傍で進行させることが必要である。このためPt電極表面にNafionを塗布し薄膜を作り,これにRu錯体イオンを含浸させた。さらにRu(pby)_3^<2+>の場合にはその上にもう一層Nafion薄膜を塗布してMV^<++>を含浸させることにより,修飾膜電極を作製した。これらの修飾膜電極の光応答性ならびCO_2の還元特性について次のような成果がえられた。□光応答性があり,光増感/電子リレー/還元反応のサイクルが進行することが確認された。□Ru(pby)_3^<2+>の場合にはCO_2を還元するには,修飾膜を2層にして電子メディエータとしてMV^<++>を含浸させる必要があったが,Ru(pbz)_3^<2+>の場合には修飾膜電極だけでCO_2をぎ酸に還元させられることが判った。□Ru(pby)_3^<2+>の場合には修飾膜表面に白金微粒子を付着させることによた,CO_2が還元され,マロン酸と酢酸が生成することが確認された。白金の代わりにルテニウムを付着させた場合にはぎ酸と酢酸が生成した。□液体炭酸や超臨界炭酸媒体中に粉末半導体を分散させることにより,CO_2が還元されてぎ酸が生成することが判った。しかし犠牲還元剤は消耗品であるので,犠牲還元剤の代わりに電気化学的に還元する方法について検討を進めた。光化学反応系としては,よく研究されているRu錯体イオン(トリス(2,2ビピリジル)ルテニウム)とMV^<++>(メチルビオロゲン)系をそれぞれ増感剤ならびに電子メディエーターとして用いることとした。このため,Pt電極表面にNafionを塗布して薄膜を作り,これにRu錯体イオンを含浸させ,さらにその上にもう一層Nafion薄膜を塗布してMV^<++>を含浸させることにより,修飾膜電極を作製した。この修飾膜電極の光応答性ならびにCO_2の還元特性について次のような成果がえられた。(1)光応答性があり、光増感/リレー/還元反応のサイクルが進行することが確認されせた。

(2)修飾膜電極だけではCO_2は還元されなかった。(3)修飾膜表面に白金微粒子を付着させることにより、CO_2が還元され、マロン酸と酢酸が生成することが確認された。(4)白金の代わりにルテニウムを付着させた場合にはぎ酸と酢酸が生成した。光化学反応では,酸化と還元の両方の反応が同時進行するため,光化学的なCO_2の還元では酸化反応部分を迅速に除去するため専ら犠牲還元剤が用いて使用されてきた。しかし犠牲還元剤は消耗品であるので,犠牲還元剤の代わりに電気化学的に還元する方法を開発するため,光活性錯体を含浸させた修飾膜電極について探索的に検討を進めた。光化学反応系としては,よく研究されているRu錯体イオンRu(pby)_3^<2+>(トリス(2,2ビピリジル)ルテニウム)とMV^<++>(メチルビオロゲン)系の他に,トリス(ビピラジン)ルテニウム(Ru(pbz)_3^<2+>)を増感剤・電子メディエーターとして用いた。犠牲還元剤の代わりに酸化反応部分を電気化学的に還元するには,光化学的反応を電極近傍で進行させることが必要である。このためPt電極表面にNafionを塗布して薄膜を作り,これにRu錯体イオンを含浸させた。さらにRu(pby)_3^<2+>の場合にはその上にもう一層Nafion薄膜を塗布してMV^<++>を含浸させることにより,修飾膜電極を作製した。これらのの修飾膜電極の光応答性ならびCO_2の還元特性について次のような成果がえられた。(1)光応答性があり,光増感/電子リレー/還元反応のサイクルが進行することが確認されせた。(2)Ru(pby)_3^<2+>の場合に修飾膜電極だけではCO_2は還元され,Ru(pbz)_3^<2+>の場合には修飾膜電極だけでぎ酸が生成されることが判った。(3)Ru(pby)_3^<2+>の場合には修飾膜表面に白金微粒子を付着させることにより,CO_2が還元され,マロン酸と酢酸が生成することが確認された。
理科の探究学習の今日的特徴の調査とその実践プログラムの開発：日米中の比較を通して

初等中等教育における優れた理科の教授・学習法は,今日きわめて重要である。特に,子ども達が能動的に学習する教授・学習法が必要である。その一つの方法として理科には「探究学習」がある。日本,アメリカ,中国の多くの理科教師が探究学習を重要なものと捉えている。しかしながら,探究学習については,明確な・共通の定義がない。そこで,(1)日本,アメリカそして中国の理科教師達が探究学習をどのように捉えているか。調査を行う。(2)探究学習として,行われている授業のビデオの収集。これらの調査と比較・分析を行い,今の日本の探究学習の長所及び課題を明確にする。(3)今日求められる,理科の探究学習プログラムを開発する。調査を行う。
現実データからの知識獲得問題に対するブール関数的アプローチ

ある事象を引き起こす例(正例)のデータ集合T⊆{0,1}^nと,引き起こさない例(負例)のデータ集合F⊆{0,1}^nの組である部分定義論理関数(T,F)が与えられたとき,なぜその事象が起こるのかということを説明する理論fを求める問題を考察した.正確に言うと,理論fとは,すべてのυ∈Tに対してf(υ)=1を満たし,かつ,すべてのυ∈Fに対してf(υ)=0を満たす論理関数(拡大)のことです.この問題は人工知能分野における知識獲得の一形式であり,データベース理論においてデータ発掘,及び,知識発見と呼ばれ,近年盛んに成りつつある分野である.その他に,q-ホーン理論の関数従属性,決定リスト等の性質を明らかにした.ある事象を引き起こす例(正例)のデータ集合T⊆{0,1}^nと,引き起こさない例(負例)のデータ集合F⊆{0,1}^nの組である部分定義論理関数(T,F)が与えられたとき,なぜその事象が起こるのかということを説明する理論fを求める問題を考察しました.正確に言うと,理論fとは,すべてのυ∈Τに対してf(υ)=1を満たし,かつ,すべてのυ∈Fに対してf(υ)=0を満たす論理関数(拡大)のことです.この問題は人工知能分野における知識獲得の一形式であり,データーベース理論においてデータ発掘,及び,知識発見と呼ばれ,近年盛んに成りつつある分野や学習理論とも関連しています.ある事象を引き起こす例(正例)のデータ集合T⊆{0,1}^nと,引き起こさない例(負例)のデータ集合F⊆{0,1}^nの組である部分定義論理関数(T,F)が与えられたとき,なぜその事象が起こるのかということを説明する理論fを求める問題を考察した.正確に言うと,理論fとは,すべてのυ∈Tに対してf(υ)=1を満たし,かつ,すべてのυ∈Fに対してf(υ)=0を満たす論理関数(拡大)のことです.この問題は人工知能分野における知識獲得の一形式であり,データベース理論においてデータ発掘,及び,知識発見と呼ばれ,近年盛んに成りつつある分野である.その他に,q-ホーン理論の関数従属性,決定リスト等の性質を明らかにした.
運動開始時の迅速な活動筋血流反応とトレーニング効果の解明：拡散相関分光法を用いて

運動開始時には,活動筋での急激な代謝亢進に応えるために活動筋への血流量が急増すると推測され,これは円滑な運動の持続を可能にする重要な機序であると考えられている.しかし,ヒトにおいて皮下深層部にある骨格筋組織の血流量を高い時間分解能で連続的に測定することは困難であるため,運動開始直後の活動筋血流量の時間変化は非活動組織の血流を含む導管動脈血流量の測定から推定するしかなく,実際の反応は不明である.本研究では,拡散相関分光法による血流計測を開発・改良し,活動筋組織における迅速な血流反応とそのメカニズムおよび運動トレーニングの影響を明らかにすることを目的とする.運動開始時には,活動筋での急激な代謝亢進に応えるために活動筋への血流量が急増すると推測され,これは円滑な運動の持続を可能にする重要な機序であると考えられている.しかし,ヒトにおいて皮下深層部にある骨格筋組織の血流量を高い時間分解能で連続的に測定することは困難であるため,運動開始直後の活動筋血流量の時間変化は非活動組織の血流を含む導管動脈血流量の測定から推定するしかなく,実際の反応は不明である.本研究では,拡散相関分光法による血流計測を開発・改良し,活動筋組織における迅速な血流反応とそのメカニズムおよび運動トレーニングの影響を明らかにすることを目的とする.
人工ヌクレアーゼを用いた原発性免疫不全症に対する新規遺伝子変異修復療法の開発

正常ヒト臍帯血由来CD34陽性細胞を用いたコロニーアッセイにおいて、ターゲット遺伝子領域で特異的なDNAの2本鎖切断を起こす人工ヌクレアーゼであるCRISPR-Cas9を用いた遺伝子ターゲティングを試みた。標的遺伝子配列特異的なガイドRNAをin vitroで合成して、このガイドRNAとCas9タンパク質をエレクトロポレーション法にて、アデノ・アデノ随伴ウイルスハイブリッドベクターと共に導入することで、遺伝子ターゲティングを認めた。この導入法は、臨床応用に適した新規遺伝子変異修復法となり得るものと考えられる。標的遺伝子であるBTK遺伝子を特異的に切断するCRISPR-Cas9発現プラスミドを作製し、ヒト血球系細胞株にトランスフェクションして、配列特異的なDNA切断効率を調べた。ヒト血球系細胞株にヘルパー依存型アデノ・アデノ随伴ウイルスベクターを感染させることで、BTK遺伝子を搭載したドナーDNAを細胞に導入した。さらに、CRISPR-Cas9発現プラスミドをトランスフェクションによる細胞導入を行った。この細胞をピューロマイシンにて薬剤選択による、シングルセルクローニングを行った。得られたクローンよりDNAを抽出し、ターゲティングの頻度を算出した。結果、ヒト血球系細胞株でのターゲティング効率は、ウイルスベクター単独に比べて高効率であった。アデノ・アデノ随伴ウイルスハイブリッドベクターと人工ヌクレアーゼであるCRISPR-Cas9を併用することで、ターゲティング効率の向上を認めた。平成27年度に作製した標的遺伝子であるBTK遺伝子を特異的に切断するCRISPR-Cas9発現プラスミドとヘルパー依存型アデノ・アデノ随伴ウイルスベクターによる、配列特異的なDNA組換え効率(ターゲティング効率)を調べた。正常ヒト臍帯血よりCD34陽性造血幹細胞を分離した。ヒト臍帯血由来CD34陽性造血幹細胞にヘルパー依存型アデノ・アデノ随伴ウイルスベクターを感染させることで、BTK遺伝子を搭載したドナーDNAを細胞に導入した。この細胞をピューロマイシンにて薬剤選択による、メチルセルロース培地を用いてコロニーアッセイを行った。得られたコロニーからDNAを抽出し、ターゲティングの頻度を算出した。結果、正常ヒト臍帯血CD34陽性造血幹細胞でのターゲティング効率は、ウイルスベクター単独に比べて高効率であった。アデノ・アデノ随伴ウイルスハイブリッドベクターと人工ヌクレアーゼを併用することで、ターゲティング効率の向上を認めた。平成28年度、正常ヒト臍帯血由来CD34陽性細胞を用いたコロニーアッセイにおいて、原因遺伝子であるBTK遺伝子を標的として、アデノ・アデノ随伴ウイルスハイブリッドベクターとターゲット遺伝子領域で特異的なDNAの2本鎖切断を起こす人工ヌクレアーゼであるCRISPR-Cas9発現プラスミドを導入することで、高効率な遺伝子ターゲティングを認めた。しかしながら、CRISPR-Cas9発現プラスミドは、CD34陽性細胞に対して細胞毒性が強く、導入時に多くの細胞死を伴った。このことを改善するため、CRISPR-Cas9の導入法を再検討した。CRISPR-Cas9は、ガイドRNAとCas9タンパク質の二つの異なる分子で構成される。標的遺伝子配列特異的なガイドRNAをin vitroで合成して、このガイドRNAとCas9タンパク質をエレクトロポレーション法にて正常ヒト臍帯血由来CD34陽性細胞に導入を行った。結果、プラスミドに比べて、細胞毒性を低く抑えることができた。この導入法は、CRISPR-Cas9のオフターゲット効果を軽減することができると言われており、臨床応用に適しているものと考えられる。疾患に対する治療効果を得るためには、さらなる遺伝子ターゲティング効率の改善が必要と考えられたため、CRISPR-Cas9と同時に用いることで、遺伝子ターゲティング効率の上昇が報告されている小分子化合物、数種類を加えた実験を行った。結果、そのうちのひとつの小分子化合物を加えると、効率の上昇を認めた。CRISPR-Cas9のオフターゲット効果を調べることで安全性の評価を行った。平成27年度に得られた結果を基にして、in vitroで正常ヒト臍帯血由来CD34陽性細胞及び患者由来骨髄CD34陽性造血幹細胞のターゲティング・B細胞系への分化誘導実験を試みる。ヒトXLAモデルマウスを用いた遺伝子ターゲティング解析とB細胞再構築の検討を行う。CRISPR-Cas9システムを新たなものに変更して、in vitroで正常ヒト臍帯血由来CD34陽性細胞及び患者由来骨髄CD34陽性造血幹細胞のターゲティング・B細胞系への分化誘導実験を試みる。小児科学平成27年度に行う研究と今後行う予定の研究との順番を入れ替えたため、次年度使用額が生じた。CRIPSR/Cas9システムの技術革新により、新たなタイプの有用であるCRISPR/Cas9システムが使用できるようになり、その実験を行うため、次年度使用額が生じた。

正常ヒト臍帯血由来CD34陽性細胞及び患者由来骨髄CD34陽性細胞でのターゲティングを行い、その経費に充てることにしたい。新しいシステムでの追加実験と論文投稿は次年度に行い、その経費に充てることにしたい。
損傷脊髄の再髄鞘形成に対するアミロライドの効果

脊髄損傷後に増殖したオリゴデンドロサイト前駆細胞(OPC)は多くが細胞死へ至る。小胞体ストレスは細胞死の一要因であり、利尿剤であるアミロライドは抑制効果がある。本研究では生存したOPCの髄鞘形成を介した脊髄再生に対する影響を検討した。ラット胸髄圧挫損傷モデルを作成し、後肢運動・感覚機能、損傷後増殖したOPCの生存・分化、髄鞘形成を評価した。アミロライドにより、後肢運動・感覚機能は改善した。また、標識OPC数、標識オリゴデンドロサイト数、髄鞘マーカー、髄鞘/軸索直径比は有意に高値であり、生存したOPCは、成熟オリゴデンドロサイトへ分化し、再髄鞘形成さらに後肢機能改善へ寄与する可能性がある。損傷脊髄において、再髄鞘形成に関わるオリゴデンドロサイト前駆細胞は活発に増殖するが、分化することなく多くが細胞死へ至ることが報告されている。細胞死の要因の1つに小胞体ストレスがある。利尿薬であるアミロライドは小胞体ストレス応答能の増強効果が報告されている薬剤である。本研究では、アミロライド投与で生存したオリゴデンドロサイト前駆細胞が、成熟オリゴデンドロサイトへと分化し再髄鞘形成や遺残症状の軽減にも寄与しうるかを検討した。BBBscoreでは損傷後17日目以降で有意にA群で高く(損傷後17日,p<0.05)、それは観察期間中継続して認めた(損傷後56日,p<0.01)。Von Freytestでは、損傷後14日においてA群で有意に刺激反応加圧力の増加を認め、痛覚過敏の改善を認めた(p<0.05)。免疫染色では損傷後14日でA群においてBrdU陽性NG2陽性細胞は有意に高値であった(p<0.05)。損傷後56日でA群においてBrdU陽性APC陽性細胞は有意に高値であった(p<0.05)。Western blotにてMBPは、損傷後28日、56日においてA群で有意に高かった(p<0.05)。G-ratioは、損傷後28日で比較したが、A群、C群で明らかな有意差は認めなかった。損傷脊髄において、再髄鞘形成に関わるオリゴデンドロサイト前駆細胞は活発に増殖するが、分化することなく多くが細胞死へ至る。我々は小胞体ストレス誘導性アポトーシスに着目し、利尿薬であるアミロライドによる小胞体ストレス応答能の増強、グリア細胞のアポトーシス抑制を証明した。本研究では、アミロライド投与で生存したオリゴデンドロサイト前駆細胞が、成熟オリゴデンドロサイトへと分化し再髄鞘形成や後肢機能障害の軽減にも影響しているかどうかを検討した。BBBscoreでは有意にA群で高く(損傷後17日,p<0.05)、von Freytestでは、損傷後14日においてC群と比較し、A群で有意に刺激反応加圧力の増加を認めた(p<0.05)。免疫染色では損傷後14日でA群はC群と比較し、BrdU陽性NG2陽性細胞は有意に高値であった(p<0.05)。損傷後56日でA群はC群と比較し、BrdU陽性APC陽性細胞は有意に高値であった(p<0.05)。Western blottingにてMBPは、損傷後28日、56日においてC群と比較し、A群で有意に高かった(p<0.05)。G-ratioは、損傷後28日でA群はC群と比較し、有意に高値であった(p<0.05)。アミロライドにより損傷後増殖したオリゴンドロサイト前駆細胞は生存、分化し機能的再髄鞘形成に寄与する可能性が示唆された。初年度、本年度でBBBscale、von Freytest、BrdU+NG2、BrdU+APCの二重染色による免疫組織学的評価、Myelinbasic proteinを指標としたWestern blottingによる髄鞘評価を行うことができた。それぞれ予定サンプル数での比較も行うことができた。結果に関しても当初の仮説通り、アミロライド投与によって脊髄損傷後の小胞体ストレス誘導性アポトーシスが抑制され、損傷後増殖したオリゴデンドロサイト前駆細胞が生存し機能的な再髄鞘形成へ寄与する可能性が示唆される結果であった。整形外科学電子顕微鏡における再髄鞘形成の評価は損傷後28日のみであった。同時点では明らかな有意差を認めなかったが、再髄鞘形成の時間差があると仮定しており、損傷後56日のサンプルでも電子顕微鏡での観察、評価を行う予定である。また、アミロライドの小胞体ストレス誘導性アポトーシスへの作用機序を解明していく。

アミロライドは諸家の報告によるとacid-sensing ion channel(ASICs)、ナトリウム-プロトン(Na-H)交換輸送体、Na-Caイオン交換輸送体の抑制が報告されており、この作用により細胞内の酸塩基やCaイオンの恒常性が保たれ、ERstress応答能が増強され、脊髄損傷での二次傷害の軽減につながるのではないかと考える。免疫染色やWestern blot等を用いた上記channelの変化を比較する予定である。上記結果を含め、研究成果をまとめ論文投稿する予定である。前任研究者から使用している脊髄損傷用機器、実験物品を使用することができたため、当初の予定よりも使用金額が少額となり次年度使用額が生じた。実験計画として電子顕微鏡による観察や、ERstress経路の解析を予定しており、主に実験物品、試薬の購入に充てる予定である。
微細加工を用いた接合によるスピン三重項奇パリティ超伝導の研究

本研究の対象であるSr2RuO4はスピン三重項超伝導体の最有力候補であり、これまでの研究からその超伝導波動関数の軌道はpx+ipyの対称性で表されるカイラルp波であると考えられている。一方Sr2RuO4とRuが共晶になったSr2RuO4-Ru共晶体では、Ru近傍のSr2RuO4でその超伝導転移温度が約2倍の3K程度に上昇することが知られている。われわれは昨年度にPb/Ru/Sr2RuO4超伝導接合の研究から、Sr2RuO4-Ru共晶体において超伝導位相の空間的なトポロジーの変化が存在することを示した。本年度はその結果に基づき、過去に行われたPb/Sr2RuO4/Pb接合の研究の再解釈を行った。Pb/Sr2RuO4/Pb接合ではSr2RuO4超伝導転移と共に臨界電流が抑制される振る舞いが報告されており、これはSr2RuO4の奇パリティ超伝導に起因する0-π転移が原因であると考えられてきた。しかし我々はこの振る舞いもSr2RuO4-Ruにおける超伝導位相のトポロジーの変化がその抑制の原因であると考え、顕微鏡観察と集束イオンビームを用いた微細加工により、Ruの配置を完全に制御したPb/Sr2RuO4/Pb接合を複数作成し、その導電特性を比較した。その結果、Pb/Sr2RuO4/Pb接合の接合特性はPb間のRuに依らず同じ振る舞いをし、臨界電流はPb/Sr2RuO4界面によって決まっていることを明らかにした。これはPb/Sr2RuO4/Pb接合の接合特性は本質的にPb/Ru/Sr2RuO4接合と同じものであることを示しており、Sr2RuO4-Ruにおける超伝導のトポロジーの変化が接合特性を支配していることを意味する。これは過去の実験解釈を覆し、より本質に近い解釈を与えることができた重要な成果である。本研究の主要物質であるSr_2RuO_4は超伝導転移温度が1.5Kのスピン三重項超伝導体であることが有力視されており、これまでの研究からその超伝導波動関数の軌道はpx+ipyの対称性で表されるカイラルP波であると考えられている。一方Sr_2RuO_4とRuが共晶になったSr_2RuO_4-Ru共晶体では、Ru近傍のSr_2RuO_4でその超伝導転移温度が約3Kに上昇することが知られているが、その超伝導対称性は1.5K以下とは異なり、ノンカイラルの超伝導であることがわかっている。このノンカイラルの超伝導が、温度の低下によってカイラルへと変化する際、どのように変化するのかはこれまでわかっていなかった。本研究ではSr_2RuO_4-Ru共晶体とs波超伝導体であるPbを用いて、Pb/Ru/Sr_2RuO_4超伝導接合を作成し、その導電特性の温度依存性を調べた。その結果、この接合の臨界電流が1.5Kで急激に抑制されることがわかった。この振る舞いは1.5Kになると同時に、Sr_2RuO_4の超伝導波動関数のRu界面方向の位相が突如変化したことを示しており、この超伝導接合の形状から、位相の空間的なトポロジーが変化したと考えると自然に理解できる。これはSr_2RuO_4-Ruの超伝導に位相のトポロジーの転移があることを実験的に示した初めての成果である。またこれはSr_2RuO_4の超伝導だけでなく、界面のような並進対称性が破れる系において、境界条件が超伝導対称性に与える影響を示した重要な成果である。

その結果、Pb/Sr2RuO4/Pb接合の接合特性はPb間のRuに依らず同じ振る舞いをし、臨界電流はPb/Sr2RuO4界面によって決まっていることを明らかにした。これはPb/Sr2RuO4/Pb接合の接合特性は本質的にPb/Ru/Sr2RuO4接合と同じものであることを示しており、Sr2RuO4-Ruにおける超伝導のトポロジーの変化が接合特性を支配していることを意味する。これは過去の実験解釈を覆し、より本質に近い解釈を与えることができた重要な成果である。
コンパクトシティ計画支援システムを活用した地方都市のまちづくり手法に関する研究

1.ポートランド市の都市密度とコンプリートネーバフッドとの関係を明らかにし、3地区(高密度雇用地区、中層商業地区、低層沿道型商業地区)を抽出した。その3地区別に都市デザインに関する行政計画(ゾーニングコード、デザインガイドライン)を整理し、ポートランド市都市計画局の担当者にヒアリングを行った上で、コンパクトなまちづくりを進めていく際の都市デザインの手法を明らかにした。2.ポートランド市の計画方針を組み込んだコンパクトシティ計画支援システムを周南広域都市計画区域に適用し、ポートランド型の都市構造を可視化した。そして、宇部市に同システムを適用した結果と比較し、線引き都市と非線引き都市でのポートランド型コンパクトシティの都市構造の違いについて明らかにした。さらに、既に策定済みの周南市立地適正化計画の居住誘導区域と周南市のコンプリートネーバフッドとの関係を評価した。3.ポートランド市のダウンタウンの低未利用地を活用して営業しているポッド(移動式屋台)の運営実態を明らかにし、都市密度とオープンスペースの活用手法との関係について明らかにした。4.産業構造の転換とともに急激な人口減少を経験し、既成市街地における様々な都市整備により人口が大幅に回復してきたマンチェスター市を対象として、人口推移、人口分布について整理した。そして、行政担当者のヒアリングと合わせて都市計画関連の行政文書、事業、経緯を整理し、人口回復に影響を与えた都市政策(フラッグシップ開発、シティセンターの関連計画、シティセンター周辺の再生事業、イベント開催による都市再生)を4つの観点で整理した。研究計画にもとづき、国内外の調査の実施を通じて、データの収集、ベースとなるシステム構築が進んでいる。また、いくつかの日本の都市に適用し、行政担当者等からシステムの妥当性と有効性を確認できた。また、システム開発に留まらず、コンパクトシティを実現するための都市デザイン手法とエリアマネージメントについてもその調査計画、協力体制が確定できた。これらの研究成果は国内学会、国際会議での発表を経た上で、査読付き論文集に掲載確定となっていることからも研究の進捗は、順調であると考えている。当初の研究計画に従って、進めていく予定である。また、研究分担者との全体会議によって、各研究者の個別研究成果の中間報告を行う予定である。また、引き続きアメリカ・ポートランド市の都市デザイン手法の調査実施、エリアマネージメントに関する調査実施と結果の考察、イギリス・マンチェスター市の行政計画の収集と整理、各種データの収集、知識ベース化の検討を行う予定である。国内のコンパクトシティ計画については、山口県立地適正化計画研究会の協力を得ながら、データ収集を行い、引き続き、広域のコンパクトシティ計画支援システムの開発を進める予定である。今年度の主な研究実績は、下記の通りである。1.山口市(非線引き都市)と防府市(線引き都市)の都市計画に関連する各種行政計画を知識ベースとしたエキスパートシステムを構築し、両都市の集約型市街地構造の可視化モデルを提示した。また、同モデルのコンパクト性について、人口密度、主要施設までの距離、公共交通の人口カバー率等から評価し、効果と課題を明らかにした。2.宇部市(非線引き都市)と周南市(線引き都市)を対象として、都市再生特別措置法で創設された立地適正化計画の居住誘導区域の指定手法について、1と同様のエキスパートシステムを構築し、検討を行った。シミュレーション結果を、現在、行政で検討されている居住誘導区域と比較し、手法の有効性および知識ベースによるシナリオ(推論)について考察を行った。3.先進的にコンパクトシティ政策を実施し、評価を受けているアメリカ・ポートランド市の都市計画に関連する行政計画を知識ベース化すると共に、行政担当者のヒアリングからエキスパートシステムによるポートランド型コンパクトシティモデルを構築し、そのモデルを宇部市に適用させ、ポートランドと同様の計画方針を進めた場合のコンパクトシティの都市像について考察を行った。また、適用結果のコンパクト性について、人口密度、主要施設までの距離、公共交通の人口カバー率等から評価し、効果と課題を明らかにした。さらに、段階的に人口移動を伴う施策を実施する場合、どのような条件でどこから誘導施策を実施するか、その考え方を提示した。研究計画に基づき国内外における調査の実施等を通じて、初年度の研究段階として、データ収集、ベースとなるシステム構築ができた。また、区域区分(線引き)運用の有無による山口市、防府市、宇部市の個別調査、および、海外のアメリカ・ポートランド市の行政ヒアリングと資料収集、イギリス・マンチェスター市、ポルトガル・リスボン市の予備的調査が実施でき、順調に遂行できたと言える。1.線引き制度を廃止した高松市について、都市計画に関連する各種行政計画を知識ベースとして整理し、ルール群を構築した上で、エキスパートシステムを使ったコンパクトシティ計画支援システムを構築した。そのシミュレーション結果によって、線引き廃止都市が目指すコンパクトシティの将来像について可視化した。ルール群を構築する際に、線引き廃止後の開発ポテンシャル(農地転用のされやすさ)を統計的に算出し、その値をシステムに組み込むことで、現実のスプロール現象を反映することを可能にした。2.線引き都市計画区域の周南広域都市計画区域を対象として、その構成自治体(周南市、下松市、光市)の都市計画に関する各種行政計画の収集と知識ベースの構築およびルール群の検討を試みた。3.立地適正化計画の策定完了都市を対象として、コンパクトシティの計画理念、土地利用方針、都市機能誘導区域と居住誘導区域の指定方針、誘導施策等について、整理し、その傾向を明らかにした。4.昨年度開発した、ポートランド市の計画方針を組み込んだコンパクトシティ計画支援システムをさらに精緻化し、ポートランド市都市計画局の担当者に直接、デモンストレーションとヒアリングを行い、システムの妥当性と有効性を確認した。

5.コンパクトシティを実現する上でのエリアマネージメント手法について、ポートランド市のネーバフッドアソシエーションとその上位組織の連盟代表者および行政担当者にヒアリングを行い、今後の調査について実施計画を立案した。研究計画にもとづき、国内外の調査の実施を通じて、データの収集、ベースとなるシステム構築が進んでいる。また、行政担当者等からシステムの妥当性と有効性を確認できた。また、システム開発に留まらず、コンパクトシティを実現するためのエリアマネージメントについてもその調査計画、協力体制が確定できた。これらの研究成果は国内学会、国際会議での発表を経た上で、査読付き論文集に掲載確定となっていることからも研究の進捗は、順調であると考えている。1.ポートランド市の都市密度とコンプリートネーバフッドとの関係を明らかにし、3地区(高密度雇用地区、中層商業地区、低層沿道型商業地区)を抽出した。その3地区別に都市デザインに関する行政計画(ゾーニングコード、デザインガイドライン)を整理し、ポートランド市都市計画局の担当者にヒアリングを行った上で、コンパクトなまちづくりを進めていく際の都市デザインの手法を明らかにした。2.ポートランド市の計画方針を組み込んだコンパクトシティ計画支援システムを周南広域都市計画区域に適用し、ポートランド型の都市構造を可視化した。そして、宇部市に同システムを適用した結果と比較し、線引き都市と非線引き都市でのポートランド型コンパクトシティの都市構造の違いについて明らかにした。さらに、既に策定済みの周南市立地適正化計画の居住誘導区域と周南市のコンプリートネーバフッドとの関係を評価した。3.ポートランド市のダウンタウンの低未利用地を活用して営業しているポッド(移動式屋台)の運営実態を明らかにし、都市密度とオープンスペースの活用手法との関係について明らかにした。4.産業構造の転換とともに急激な人口減少を経験し、既成市街地における様々な都市整備により人口が大幅に回復してきたマンチェスター市を対象として、人口推移、人口分布について整理した。そして、行政担当者のヒアリングと合わせて都市計画関連の行政文書、事業、経緯を整理し、人口回復に影響を与えた都市政策(フラッグシップ開発、シティセンターの関連計画、シティセンター周辺の再生事業、イベント開催による都市再生)を4つの観点で整理した。また、いくつかの日本の都市に適用し、行政担当者等からシステムの妥当性と有効性を確認できた。また、システム開発に留まらず、コンパクトシティを実現するための都市デザイン手法とエリアマネージメントについてもその調査計画、協力体制が確定できた。
構造生物学に基づく遺伝性難聴を中心とした疾患のトランスレーショナルリサーチ

昨年に引き続き、国立病院機構東京医療センターと連携し、全国の病院から集まる様々な遺伝性難聴のデータ解析を精力的に行った。対象遺伝子はこれまで行ってきた解析を含めると、EDNRB, TECTA, PDZD7, GJB2, OTOF, OPA1, NOG, KCNQ4など多岐にわたる。今年度は、この中でも遺伝性難聴において特に重要度が高いGJB2について行った変異に関する解析結果を中心に述べる。GJB2遺伝子は、connexin26 (Cx26)として知られるGap junction beta-2 protein (GJB2)をコードする遺伝子であり、内耳のカリウムイオンの移動に重要な役割を果たしていると考えられている。これまでGJB2における様々な変異の重要性は報告されてきたが、構造生物学的見地からの議論はほとんどされていない。そこで、今回、我々は、GJB2遺伝子の変異が難聴にもたらす影響を分子論的な見地から解明し、診断法および治療薬の開発につなげることを目的として研究を行った。ここでは、GJB2の頻出変異としてよく知られるp.R143W変異を例にとり、連携研究者が得たもう片方のアレルの変異タイプを持つ難聴患者の聴力パターンデータを比較分析しながら考察を行った。構造の観察やモデル計算の結果から、Arg143がTrpに変異することにより、Asn206およびSer139との水素結合が消失し、Tyr136とのπ-カチオン相互作用が消滅することが示唆された。特に、Asn206との水素結合は、膜貫通領域におけるhelix-3とhelix-4の安定化に大きく寄与していると考えられる。このため、R143W変異がヘリックス相互作用の不安定化を介し、Gap junction構造全体の揺らぎと歪みがもたらすことにより、難聴を引き起こしたものと結論した。遺伝性難聴に伴う新規な変異の発見およびその分子発症機構を解明するという点においては、当初計画通り順調に進んでいると考える。しかし、診断および治療につなげるためには、解明した分子発症機構を裏付けるさらなる生化学および細胞生物学的な実験が必要となるが、この部分においては遅れている。これは、今年度途中から実験担当の連携研究者が失職し、さらに、データ解析担当予定の研究協力者が長期入院するなど、当初想定不可能かつ根幹に関わる問題が発生したことが原因である。来年度も、さらなる遺伝性難聴に伴う新規な変異の発見およびその分子発症機構の解明を行い、臨床応用に必要な情報の蓄積を行っていく予定である。これに加え、これまでに得た知見を基に、特定の遺伝子(例えばEDNRBやGJB2など)に絞り、生化学的な実験に基づき、新規な診断および治療法の開発につながる研究を進めていくことを計画している。しかし、先述のような連携研究者のリタイアにより、実験計画の変更ー特に、期間延長、外注費の増額とそれに伴う予算見直しなどーに関する大きな課題に取り組む必要が出てきた。データ解析のための研究協力者は、適任者2名を確保することができたので、代表者を含め3名に強化した体制で行っていく。ターゲット遺伝子と蛋白質を絞り、さらに、これまでに得た構造生物学的な知見に基づきバイオインフォマティックス的アプローチを最大限に活用することで、効率的な治療薬の探索を目指していく予定である。国立病院機構東京医療センターと連携し、全国の病院から集まる様々な遺伝性難聴のデータを多角的に解析することにより、分子発症メカニズムを解明する研究を行った。センター側で解析した主にSNP情報と臨床データに基づき、疾患原因遺伝子と変異部位について、配列上で新規性の確認ができた遺伝子の解析を精力的に行った。遺伝子は、TECTA, PDZD7, GJB2など多岐に渡る。ここでは、EDNRBに関する成果を中心に記載する。ワールデンブルグ症候群1型において、EDNRB遺伝子のミスセンス変異p.R319Wホモ接合体が新規に発見された。EDNRB (Endothelin receptor type B)は、7回膜貫通型のGPCRであり、Gα13との結合によって活性が制御されることがわかっている。R319W変異の意味を構造生物学的見地から探るため、活性型GPCR(β2アドレナリン受容体活性型)にG蛋白質(α,β,γ)が結合した結晶構造(PDB ID:3SN6)を用いて、活性型EDNRBにGα13(GTPやGDPを結合していない開いた状態)が結合した複合体モデルを構築した。このモデル構造を用いて観察したところ、次のことがわかった。1) Wild type_EDNRBにおけるArg319は、Gα13の静電ポテンシャル表面が負の部分と静電相互作用しているが、これが電気的に中性なTrpに変異するとGαとの相互作用が弱くなる。2)膜の外の溶媒に露出しているループ部位に存在しているアミノ酸が疎水性のTrpに変異すると、溶媒和エネルギーの著しい損失により、EDNRB自体の不安定化が起こる。これらにより、GPCRにリガンドが結合できたとしても、その後の3つのG蛋白質がうまく結合できず、細胞内へシグナルが十分に伝達されなくなることが変異難聴を引き起こす分子疾患メカニズムの1つであることが示唆された。初年度であることから、できるだけ多くの遺伝子について多様な変異の解析を行うことを心がけた。多くの臨床例に対応できるよう可能な限り網羅的な解析を行うことは、データの蓄積と遺伝性難聴に関する知識のボトムアップにつながるという意味で重要度が高いと考える。

初年度の「研究実施計画」の内容は、遺伝性難聴を中心とした様々な分子発症メカニズムを解明することであった。複数の遺伝子とその変異について、遺伝性難聴との関連性を解明できたという点から、当初の計画以上のスピードで進展したと言える。変異と疾患の関係について、研究の経験度をさらに高めていく所存である。昨年に引き続き、国立病院機構東京医療センターと連携し、全国の病院から集まる様々な遺伝性難聴のデータ解析を精力的に行った。対象遺伝子はこれまで行ってきた解析を含めると、EDNRB, TECTA, PDZD7, GJB2, OTOF, OPA1, NOG, KCNQ4など多岐にわたる。今年度は、この中でも遺伝性難聴において特に重要度が高いGJB2について行った変異に関する解析結果を中心に述べる。GJB2遺伝子は、connexin26 (Cx26)として知られるGap junction beta-2 protein (GJB2)をコードする遺伝子であり、内耳のカリウムイオンの移動に重要な役割を果たしていると考えられている。これまでGJB2における様々な変異の重要性は報告されてきたが、構造生物学的見地からの議論はほとんどされていない。そこで、今回、我々は、GJB2遺伝子の変異が難聴にもたらす影響を分子論的な見地から解明し、診断法および治療薬の開発につなげることを目的として研究を行った。ここでは、GJB2の頻出変異としてよく知られるp.R143W変異を例にとり、連携研究者が得たもう片方のアレルの変異タイプを持つ難聴患者の聴力パターンデータを比較分析しながら考察を行った。構造の観察やモデル計算の結果から、Arg143がTrpに変異することにより、Asn206およびSer139との水素結合が消失し、Tyr136とのπ-カチオン相互作用が消滅することが示唆された。特に、Asn206との水素結合は、膜貫通領域におけるhelix-3とhelix-4の安定化に大きく寄与していると考えられる。このため、R143W変異がヘリックス相互作用の不安定化を介し、Gap junction構造全体の揺らぎと歪みがもたらすことにより、難聴を引き起こしたものと結論した。遺伝性難聴に伴う新規な変異の発見およびその分子発症機構を解明するという点においては、当初計画通り順調に進んでいると考える。しかし、診断および治療につなげるためには、解明した分子発症機構を裏付けるさらなる生化学および細胞生物学的な実験が必要となるが、この部分においては遅れている。これは、今年度途中から実験担当の連携研究者が失職し、さらに、データ解析担当予定の研究協力者が長期入院するなど、当初想定不可能かつ根幹に関わる問題が発生したことが原因である。来年度は、さらに多種多様な遺伝性難聴を中心とした疾患の原因遺伝子とその変異について解析を行い、臨床応用に必要な情報の蓄積を行っていく予定である。ただ、網羅的かつ多角的解析の追求と、遺伝子疾患の詳細な分子メカニズムの解明は、互いに相容れない性質のものであることに注意して研究を進めていく必要があるだろう。あまりに網羅歴な解析に徹するとその変異の意味や疾患のメカニズムを調べることができなくなり、臨床への応用や創薬研究に十分につながらなくなる。
破骨細胞機能抗原の遺伝子単離と、骨改造における発現パターン変化の組織学的解析

機能中の破骨細胞が骨面側に極性をもって発現するCh1抗原は、骨基質によって誘導される抗原である。筆者らはラット骨髄細胞より形成された、カルシトニンに高い感受性を有する破骨細胞様細胞におけるCh1抗原の発現を検討したが、これらの細胞はCh1抗原を発現していなかった。しかし、これら破骨細胞様細胞を培養プレートが剥離後、象牙質片あるいは骨片上に播種すると24時間以内に本抗原が発現することを免疫細胞化学的に確認した。筆者らは、破骨細胞系列に特異的に発現される膜表面抗原Kat1抗原を見出しているが、抗Kat1抗体を用いることによってKat1陽性細胞すなわち破骨細胞系列の細胞を効率良く集めることができた。このようにして集めたKat1陽性細胞からmRNAを抽出し、cDNAを合成した後発現ベクターである入ZAPに組み込みcDNAライブラリーを作成した。しかしながら現在までのところch1抗原に相当するcDNAの単離には成功していない。一方、このch1抗原はラット腎の近位尿細管にも発現されていることを免疫組織化学的に認識しているので、ラット腎のcDNAライブラリー(発現ベクター入gt11に組み込まれたもの)を用いてch1抗原遺伝子単離を試みている。ところで筆者は35s標識RNAプローブを用いたin situハイブリダイゼーション法を当研究室でルーティーンワークとして行なっており、既に、造血幹細胞抑制因子の骨及び骨髄における発現に関して興味ある知見を得ている。ch1抗原のcDNA単離後in situハイブリダイゼーション法による詳細な組織学的解析を行なう予定である。
ワイドギャップ半導体の結晶成長と電子物性評価

ワイドキャップ半導体SiC(シリコンカーバイド)は、優れた絶縁耐性を有することから、次世代の低損失パワーデバイス用材料として注目されている。しかしながら、近年まで高品質SiC結晶が得られなかったために、その基礎物性の多くは未知の状態である。本研究では、高品質SiC成長層およびイオン注入されたSiCの電気的性質を調べた。本年度に得られた主な成果は以下の通りである。(1)Hall効果測定により、Alドープp形SiCの正孔密度と移動度を150-500Kの広い温度範囲で調べた。電荷中性条件に基づく解析により、Alアクセプタのイオン化エネルギーのドーピング密度依存性を決定した。Alドーピング密度を増加させると、Fermi準位が価電子帯に近づくので、Alアクセプタのイオン化率が低下することが分かった。移動度のドーピング密度依存性を2E14-1E21cm-3の広い範囲で決定し、その温度依存性も明らかにした。これはデバイスシミュレーションの基礎データとなるものである。また、移動度の温度依存性を様々なキャリヤ散乱過程を考慮して解析したところ、ドーピング密度が低いSiCでは音響フォノン散乱と有極性光学フォノン散乱が支配的であり、ドーピング密度の高いSiCでは中性不純物散乱が支配的であることを明らかにした。(2)SiC成長層およびイオン注入されたSiC中に存在する深い準位(点欠陥)をDLTS法により評価し、その熱的安定性や電荷状態、起源について調べた。今まで報告のほとんどないp形SiC中の代表的な深い準位を調べたところ、4H-SiC,6H-SiCともにEv+0.8eV(HK2)、Ev+1.2eV(HK3)、Ev+1.4eV(HK4)にトラップを検出した(Ev:価電子帯頂上)。これらのトラップは、1300°Cまでは安定であるが、1500°Cの熱処理によりアニールされることが分かった。次に、Hイオン注入したp-SiC中の深い準位を評価し、イオン注入誘起欠陥とH原子を含む欠陥の分離を行った。SiCは次世代パワーデバイス用半導体として注目され、デバイス開発研究が進められているが、SiC中の点欠陥に関する基礎研究は極めて未熟な状況にある。本研究では、特に未開拓であるp型SiC中の点欠陥(トラップ)について、DLTS (Deep Level Transient Spectroscopy)により調べた。得られた主な成果は以下の通りである。(2)次に、Hイオン注入したp-SiC中の深い準位を評価した。Hイオン注入層を評価することにより、一般的なイオン注入誘起欠陥だけでなく、不純物や空格子と水素の複合欠陥形成に関する知見が得られる。Hイオン注入は100keVおよび200keV、トータルドーズ量は5E10cm-2で、注入温度は室温、100°C、250°C、400°C、600°Cである。注入後に100°Cステップで最高1800°Cの熱処理(15分)を施し、欠陥の熱的安定性についても調べた。この結果、Ev+0.4eVからEv+1.8eVの領域に7種類のトラップを検出した。この中で、IM4(Ev+0.44eV)とIM8センター(Ev+1.8eV)が極めて安定で、1800°Cの熱処理を行ってもほとんど密度が変化しないことが分かった。一方、IM7センター(Ev+0.79eV)は1500°C程度の熱処理によりアニールされることが判明した。トラップ密度は1E13-3E14cm-3であった。

これらのトラップは、1300°Cまでは安定であるが、1500°Cの熱処理によりアニールされることが分かった。次に、Hイオン注入したp-SiC中の深い準位を評価し、イオン注入誘起欠陥とH原子を含む欠陥の分離を行った。
強相関電子系材料におけるプラズモニックマテリアルの機能創成と外場制御

本研究では、金属・絶縁体転移を示す機能性酸化物VO2を基盤として、赤外領域における表面プラズモンの外場制御を実施した。特に、トップダウン技術を用いて作製されたVO2ナノドット構造からの表面プラズモン励起に着目する。赤外域で観測された表面プラズモン共鳴は実験的及び理論的に実証され、伝導帯内の強い電子&#8901;電子相関が共鳴励起を支配することを見出した。更に、表面プラズモン共鳴の温度依存性から、熱場に伴う外場制御が可能であることを実証した。外場制御可能なプラズモニックマテリアルの創製に向けて、本研究では、光・熱・電場印加に伴い絶縁相(単斜晶系)から金属相(正方晶系)にモット相転移が生じる二酸化バナジウムに着目した。この巨大な相転移現象に基づく表面プラズモンの外場制御は、従来の表面プラズモン制御と大きく相違する。本年度は、VO2ナノドット構造における表面プラズモン共鳴の光学的性質を明らかにした。ナノ構造体は、インプリントリソグラフィー技術を用いて作製し、その加工サイズは250 nmから816 nmまで系統的に変化させた。表面プラズモン共鳴のピークエネルギーは、816 nmのドットサイズにおいて0.4 eVの中赤外域に観測された。ピークエネルギーは、ドットサイズに強く依存し、ドットサイズの縮小と伴に高エネルギー側にシフト系統的にシフトした。プラズモン寿命は、250 nmの試料において4 fs程度を示し、816 nmの試料では12 fsの大きな数値を与えた。この結果はVO2の伝導帯の電子バンド構造に起因する。フェルミ準位から1.2 eVに局在した3d軌道が、光励起に伴う電子間遷移(3d軌道から伝導帯空位)が生じ、プラズモン振動のコヒーレンスが阻害される。故に、近赤外域(0.8-1.0 eV)はプラズモン励起が弱い。一方、3d軌道からの電子遷移が小さい中赤外域(0.4-0.6 eV)では、プラズモン励起が増強しプラズモン寿命の増大に至った。故に、VO2は中赤外域で良質な表面プラズモン共鳴の出現が確認された。更に、共鳴強度は、温度上昇及び下降伴って、メモリー効果を示し、その相転移幅は約32oCである。一方、共鳴ピークエネルギーの相転移に必要なメモリー幅は16oC程度の鋭い変化を示した。これは、2次元ナノドットアレイに起因する近接場効果が関与していると考慮される。本年度は、強相関電子系材料であるVO2ナノドット構造体における表面プラズモン共鳴の顕微赤外分光、及び3次元電磁界シミュレータに基づく理論的考察を実施した。10μmの空間分解能を有する顕微赤外ユニットを用いて、10ナノドット程度の光学応答の計測に成功した。また、そのプラズモン共鳴の光学応答の温度依存性は、昨年度(H25年度)におけるファーフィールド分光計測の結果と一致した。この結果は、顕微赤外分光を適用することで、酸化物プラズモニックマテリアルの光学応答を局所的な観点から評価することができることを示した。実験的結果の妥当性を検討するために、有限差分時間領域(FDTD)法を用いた電磁界計算を行った。電磁界計算結果は、実験的結果を再現することに成功し、実験結果の正当性を確認した。また、実験的・理論的考察は、VO2ナノ構造から表面プラズモン共鳴のメカニズムの解明にも寄与した。VO2は、プラズマ端エネルギーの近傍に、3d電子準位から伝導帯に光学励起する電子間遷移(inter-band transition)が存在する。その光エネルギー遷移は、VO2の表面プラズモン共鳴を著しく抑制(damping)させることが見出された。故に、表面プラズモン共鳴の吸収エネルギーが、プラズマ端エネルギーから徐々に遠ざかるに従いプラズモン共鳴は強くなる傾向を示した。この描像は従来の貴金属材料と類似した振る舞いであることが分かった。つまり、試料における電子バンド構造は、プラズモン共鳴励起に重要な影響を与える。この物理的起源を明らかにすることによって、VO2ナノドット構造体から良質なプラズモニック応答を得ることに成功した。機能性酸化物VO2は、60oC近傍で金属・絶縁体転移を示し、赤外領域において表面プラズモン励起を発現する。故に、VO2は温度履歴を有するプラズモニックマテリアルとして機能し、外気温の変化を自律的に感知し、近赤外光の透過率を自動制御できるスマートウインドウへの応用開発にl寄与する。本研究は、酸化物材料の機能性とナノ構造体に立脚したナノ光技術の異分野融合に向けて、VO2からの表面プラズモン励起のメカニズムを、実験的・理論的に検証することを本研究の目的とした。VO2の2次ナノドット構造は、トップダウン技術を用いて作製した。最初に、パルスレーザー堆積法を用い、Al2O3 (0001)基板上にVO2薄膜をエピタキシャル成長させた。次に、ナノインプリントリソグラフィー技術を併用し、均一なドットアレイ構造を形成した。90oC以上の高温域ではVO2の相転移に伴い金属相が発現し、0.39 eV近傍に透過ディップが観測され、表面プラズモン励起に起因する。一方、絶縁相を示す室温下では透過ディップは出現しない。

表面プラズモン励起に由来する透過ディップのピークエネルギーは、ドットの間隔に強く依存し、ドット周期の減少と伴にピークエネルギーがブルーシフトする現象は、ナノドットの表面プラズモン励起が遠接場相互作用に起因すること見出した。更に、プラズモン共鳴のスペクトルの半値幅は、共鳴ピークエネルギーに依存する。共鳴エネルギーの減少と伴に半値幅は徐々に狭くなる傾向を示し、高いQ-factorを与えた。上記の結果から、強い電子相関を有するVO2の電子・電子相互作用が、表面プラズモン励起に重要な役割を果たし、伝導帯近傍における電子バンド構造と密接に関連していること明らかにした。VO2からの高効率な表面プラズモン共鳴励起は、中赤外帯域で効率よく励起される。本研究では、金属・絶縁体転移を示す機能性酸化物VO2を基盤として、赤外領域における表面プラズモンの外場制御を実施した。特に、トップダウン技術を用いて作製されたVO2ナノドット構造からの表面プラズモン励起に着目する。赤外域で観測された表面プラズモン共鳴は実験的及び理論的に実証され、伝導帯内の強い電子&#8901;電子相関が共鳴励起を支配することを見出した。更に、表面プラズモン共鳴の温度依存性から、熱場に伴う外場制御が可能であることを実証した。初年度(H25年度)及び2年目(H26年度)において、VO2におけるナノドット構造体の形成、及びその光学的性質を解明した。VO2ナノドット構造体は、ナノインプリントリソグラフィー技術を用いることで、200 nmのドットサイズまで加工することが可能になった。酸化物材料におけるナノ加工は金属や化合物半導体と比較して難しい傾向にある。故に、本研究期間内において、200 nmサイズの酸化物ナノ構造の作成技術の確立は重要であった。更に、有限差分時間領域(FDTD)法による3次元電磁界計算の実施も、VO2における表面プラズモン共鳴の光学励起メカニズムの理解に重要な役割を果たした。特に、ナノドット構造体における電磁界分布のイメージングは、光励起に伴う表面プラズモン共鳴が生み出す局所電磁場の把握に十分に役に立った。上記の成果は、来年度に実施する表面プラズモンの熱場制御の理解に寄与する。酸化物材料科学最終年度(H27年度)は、VO2のプラズモニック機能の熱場制御とその光学応答を検討する。昨年度(H25)は、VO2の2次元ナノドットアレイ構造において、明瞭な表面プラズモン共鳴を観測し、その光学的性質の解明及びモット転移との関連性を実施した(2015年度:論文投稿)。本年度は、VO2ナノドット間の距離を人工制御することで、ナノドット間の近接場及び遠接場相互作用を調査することで、VO2からの表面プラズモン共鳴の高性能化を目指す。過去の研究結果から、VO2は電子間遷移の伴うプラズモン共鳴のダンピング因子が存在し、高品質なプラズモン励起が妨げられている。一般的に、遠接場相互作用(far-field interaction)は、プラズモンダンピングをナノ構造の配列制御に基づいて抑制させることが可能である。故に、ナノドット構造の2次元配列を上手く制御することで、高い品質を有するプラズモン共鳴を実現する。ナノドットの構造配列において、3次元電磁界シミュレータを上手く活用して最適な構造制御を理論的に抽出し、実験的に検証していく。平成25年度は、VO2における表面プラズモン共鳴の理論的考察、ナノ構造制御及び表面プラズモンの実観測を目標として挙げていた。理論的考察として、長波長近似に基づくナノディスク計算及び3次元電磁界(有限時間領域:FDTD)計算を実施した。