hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
身近な空の観察をもとにした気象学習教材の開発

雲は,形成される高さの違いによって上層雲・中層雲・下層雲に分類される。気象の分野で学習する,暖められた空気が上昇して飽和水蒸気量に達すると凝縮して雲ができるという雲の発生モデルは,主に下層雲の発生プロセスを示しており,一般に低気圧の前後で暖気と寒気が接する前線面に伴って形成される上層雲および中層雲とはできかたが異なる。水蒸気を含む空気が上昇した際に,過飽和になって凝結が始まる(雲が形成される)高度は,持ち上げ凝結高度と呼ばれ,もともとの気温と湿度によって異なる。本システムでは下層雲を観察の対象とし,この持ち上げ凝結高度を,地表で観測した気温と湿度を元に計算するページを,JavaScriptを用いて作成した。このページで計算された持ち上げ凝結高度を,観測値の周囲にある山々の標高を参考にして比較する活動や,計算された露点温度と,赤外放射温度計などを用いて雲底温度を観測した数値とを比較する活動などを通して,学習内容と観察した事象の関連付けを可能とした。またCanvasJSを用いて地表の気温と湿度を入力すると,露点温度を自動で計算し,露点温度より低い高度では乾燥断熱減率,それより上空では湿潤断熱減率でグラフを表示させるページを作成した。ここに気象庁が公開している「指定気圧面の観測データ」を参考にして,地表の影響を受けにくい850hPaより上層の気温分布を併せてグラフ表示した。このページを利用することで,雲の発生しやすさや,雲底高度に対して気象条件から理解できるよう工夫してある。従来の気象学習の問題点は,所在地の緯度・経度や標高による地域差が大きいにもかかわらず,教科書の典型的な例示に頼らざるをえないことにあった。天気の変化は様々な地理的要因に左右され,その土地特有の変化の様式を持っていることが多い。また気象の学習には,学習指導要領において自ら観測を行い,気温や湿度などの変化が,天気の変化と密接に結びついていることを学ぶ必要性が問われているが,実際問題として,気象の単元にあてられる時間数の問題や,週1回程度の限られた時間,および教室や校舎周辺など限られた場所での観測からは,天気の変化に関して有効な法則性を見つけることは難しい。例えば,温暖前線や寒冷前線の通過に伴う雲の種類や気温の変化を学習しようと思っても,低気圧から伸びる前線が観測地をきれいに通過するのは年に数回のチャンスしかなく,それが授業時間にあたる可能性はほとんどゼロに等しい。気象の学習における重要なポイントは,気象の学習に適した年に数回のチャンスを記録し,教材として活用することである。二年目となる平成平成29年度には,初年度に開発を行った雲の“記録システム"および記録された雲の画像を,インターネットを経由して観察できるようにする“公開システム"の安定運用を引き続き目指した。また,蓄積された雲の観察データや実際の観察をもとに,雲の形成される条件について学習するための,様々な情報を提示するためのページを新設した。雲がある日とない日があり,晴れていても雲はできる。また雲の種類の違いによってできる高さに差があるなど,雲の観察は奥が深い。とりあえず地表の気温と湿度の測定から,雲が形成されているプロセスを理解できるような学習活動などの実践を通し,ほぼ当初の計画通りに研究は進んでいるものと考えている。
言語-非言語情報間の有機的結合モデルによる画像理解システムに関する研究

認識・理解対象に依存せず、認識・理解の様々なゴールに対処できるような柔軟な画像理解法を実現するために、以下のような研究を行った。画像の持つ定量的な情報と言語が持つ抽象的な情報とを有機的に関係付ける知識表現モデルを用いた画像理解システムをワークステーション上に構築した。本システムは、画像に関するプリミティブな知識以外は全てモデル上に表現する様にしており、教師付き学習、教師無し学習によって獲得した知識はモデル上に蓄えられる。構築されたモデルは、それをどの様に利用するかにより、知識にも理解にも対処可能である点が本システムの特徴である。この画像理解システムに対し以下のような改定を行った。まず、本認識・理解システムと接続可能で、プログラムにより直接制御可能な、画像処理用VTRを設備備品費により購入し、本システムへの提示画像を静止画から動画に変更するためのシステム開発を行った。これにより本認識・理解システムは、システムが要求する任意の時刻における認識対象の動きに関する画像を得る事が可能になった。次に、対象の動きに関するプリミティブ要素をシステム内に持たせるようにシステムの拡張を行う事により、対象の動きに関する情報をモデル内に蓄える事を可能にした。これにより、対象の構成要素の機能を表す言語情報、対象の形状を表す言語情報、の2種類の言語情報に加えて、より一般的な対象を記述する上で不可欠となる、動きを形容する言語情報に関しても学習が可能になった。最後に、様々な動画を用い、様々なゴールに関して実験を行ない、本システムの認識性能、対象記述性能の検証を行なった。
ジャンクペプチド再機能化によるストレス応答型LIPOzymeリアクターの設計開発

モデル生体膜であるリポソーム膜上に触媒活性点を構築することで,酵素様機能であるLIPOzyme(Liposome+Enzyme)機能が誘導できることを示した。この機能は,(1)電子移動反応,(2)プロトン移動反応,(3)求核/求電子置換反応,の3項目で整理できることが分かった。これらの反応機構を実現するように,ジャンクペプチドやリガンド,ならびにそれらの金属錯体をリポソーム膜上に配位させ,秩序構造を誘導すればよい事を見出した。LIPOzymeを担体に安定に固定化する手法を検討し,透析膜モジュールへの大容量の固定化に成功した。今後の反応・分離モジュールとしての本格的な展開の糸口を得る事ができた。さらに、ジャンクペプチドの疎水性、電荷密度、水素結合安定性のマッピングを進め,脂質組成の条件も明らかにし,LIPOzyme設計のためのデータベースを整備した。本研究課題の目的は、工業プロセス・生体プロセスで発生するジャンクペプチドを資源として、LIPOzyme機能をコア技術とした、新規なストレス応答型バイオリアクターを設計開発することである。そのため、(1)LIPOzyme機能の体系化、(2)高密度LIPOzyme固定化担体の開発、(3)上記の知見に基づく工学的・医工学的ケーススタディーの提示、の3項目について検討をする。本年度は、主に項目(1)について検討した。研究を円滑に進あるため、AC班に分けた。まず、LIPOzyme機能を体系化するため、ストレス負荷により断片化したペプチドのリポーム膜表層への提示技術について検討した(A班)。スーパーオキシドジスムダーゼ(SOD)が活性酸素種を分解する際に自己断片化して生じるペプチド断片の特性解析した結果、特定のペプチド断片はリポソーム膜表層に提示され、もとの活性を取り戻すことが見出された。さらに、脂質組成により、活性回復の度合いが異なることが分かった。次に、メンブレンチップ解析により、リポソーム表層に提示されうるペプチド断片の特性解析を行った(B班)。その結果、水素結合安定性が低いほど、リポソーム膜表層への提示に適したペプチドであることが示唆された。さらに、ジャンクペプチドライブラリーの整備を行った(C班)。ジャンクペプチドを生み出す元のタンパク質のアミノ酸配列の疎水性、電荷密度、水素結合安定性のマッピングから、候補ペプチド断片領域を推定できることを見出し、A班の詳細な検討に有効なライブラリーデータを提供できることを示した。本研究の目標は,工業プロセス・生体プロセスで発生するジャンクペプチドを資源として,LIPOzyme機能をコア技術とした,新規なストレス応答型バイオリアクターを設計開発することである.(1)LIPOzyme機能の体系化,(2)高密度LIPOzyme固定化担体の開発,(3)上記の知見に基づく工学的・医工学的ケーススタディの提示の,3つの項目について検討し,各々に相当する3つの班で研究を進めた.【A班】LIPOzyme機能の体系化【B班】ストレス応答型高密度LIPOzyme固定化担体の開発【C班】高密度LIPOzyme固定化担体に基づくLIPOzymeリアクターの設計開発.まず,A班では,H20年度に引き続いてLIPOzyme機能を体系的に解析した.ストレス負荷により断片化したペプチドを対象として,ストレス条件下においてリボソーム表層にリクルート・再構成される"酵素様機能(酸化還元酵素活性,加水分解酵素活性,転移酵素活性など)"を解析した.B班と密接に連携し,メンブレンチップのプロトタイプを用いて,LIPOzymeスクリーニングに必要なメンブレンチップの仕様を提案した.B班では,LIPOzyme機能誘導探索に適したMembrane Chipを開発した.(i)複数リボソームのアレイ化,(ii)ダイナミクス解析に適した検出技術の選定,(iii)Membrane Chip製作について検討した.C班では,A班と共有した情報に基づき,次年度プロセス設計に必要な酵素機能を粗選定した.本研究課題の目的は,工業プロセス・生体プロセスで発生するジャンクペプチドを資源として,LIPOzyme機能をコア技術とした新規なストレス応答型バイオリアクターを設計開発することである。そのため,1. LIPOzyme機能の体系化,2.高密度LIPOzyme固定化担体の開発,3.上記の知見に基づく工学的・医工学的ケーススタディーの提示,の3項目について検討をする。最終年度である本年度は,主に項目3.について検討した。研究を円滑に進めるため,AC班に分けた。まず,本研究期間中に明らかにしたLIPOzyme機能を総括するため,酵素機能の大分類に従い,既報のLIPOzymeの分類を試みた。主に,(1)電子移動反応,

(2)プロトン移動反応,(3)求核/求電子置換反応,の3項目で整理できることが分かった。これらの反応機構を実現するように,ジャンクペプチドやリガンド,ならびにそれらの金属錯体をリポソーム膜上に配位させ,秩序構造を誘導すればよい事を見出した(A班)。LIPOzymeを担体に安定に固定化する手法を検討し,透析膜モジュールへの大容量の固定化に成功した(B班)。タンパク質分離を試験的に実施した結果,効果的に低分子量ペプチドの分離に成功し,今後の反応・分離モジュールとしての本格的な展開の糸口を得る事ができた。さらに、ジャンクペプチドライブラリーの整備を行った(C班)。ジャンクペプチドを生み出す元のタンパク質のアミノ酸配列の疎水性、電荷密度、水素結合安定性のマッピングを進め,脂質組成の条件も明らかにし,LIPOzyme設計のためのデータベースを整備した。
短時間マイクログラビティ環境の高度利用に関する調査研究

(1)研究調査の結果:落下塔、航空機実験の研究対象を調査した結果、航空機ではマイクログラビティの質が理在なお不十分で、自由落下実験が当面優位性をもつ。ロケット実験と10秒レベルの落下実験ではデータは同一となり、短時間マイクログラビティの有田性が立証された。(2)分野別の研究調査結果全体の研究組識を基礎科学、材料、バイオ・ライフサイエンス、実験技術の4部に分け、各々の分野における研究の可能性を検討した。その結果、基礎科学部門では、相変化を伴う流体現象、拡散過程の影響が著るしい燃焼現象などの熱・物質輸送現象の解明の有力な手段になりうることの確証が得られた。材料部門では、超徴粒子生成、凝固過程、分散混合問題において大きな研究可能性が見出された。また、ミクロな結晶生長過程も短時間レベルで観察が可能とされた。バイオ・ライフサイエンス部門では、血流などの生体生理、小動物等の生体反応、個体差の影響等に有力視された。また、実験技術部門では、機器搭載方法、機器制御技術が検討され、なるべく、独立制御システムの採用が実験の効率化と信頼性確保のために必要とされた。(3)重点領域研究の領域申請上記研究の結果をふまえて、各部門で重点領域申請の検討を行った。基礎科学部門では、当該有家代表者が代表申請者となり「マイクログラビティ環境利用による熱・物質輸送現象の解明」として領域申請を行った。また、材料部では、栗林一彦宇宙研教授が代表者となり「マイクログラビティプロセッシング」を申請した。
イヌ皮膚線維芽細胞におけるセラミド代謝物による炎症制御

本研究ではイヌの皮膚線維芽細胞(fDFB)でのIL-1β誘導性PGE2産生系を,滑膜線維芽細胞(fSFB)でのTNF-α誘導性IL-8産生系も炎症モデルとして確立した。fDFBでのIL-1β誘導性PGE2産生には,転写因子NF-κB (p65)を介したMAPKのMEK/ERK経路の活性化が関わっていた。fSFBでのTNF-α誘導性IL-8発現にはMAPKのERK2及びJNK1アイソフォームが関わっていた。この炎症モデル系でセラミド代謝物であるセラミド-1-リン酸およびスフィンゴシン-1-リン酸の効果を検討したが,有意な効果は認められなかった。創傷治癒は,受傷の直後に生じる出血と凝固止血に始まり、その後の炎症反応による壊死組織・細菌等の除去、肉芽組織の形成、再上皮化、マトリックス形成と続き、組織修復の終了後は、それ以上の炎症反応や細胞増殖を抑制し定常状態に戻るという複雑な生物学的事象である。そのため、炎症メカニズムを明らかにすることは皮膚機能再生のために重要と考えられる。皮膚の創傷治癒の場合、最終的な組織修復を担うのは線維芽細胞と表皮角化細胞である。そこで、イヌ皮膚由来線維芽細胞における炎症メカニズムに関与する細胞内シグナル伝達について検討した。炎症性サイトカインの1つであるインターロイキン-1 (IL-1)に起因する様々な生物学的反応はプロスタグランジンE2 (PGE2)を含むプロスタノイドを誘導する能力による。イヌ皮膚由来線維芽細胞をIL-1βで刺激を行うと、PGE2放出が認められ、PGE2合成に変わるシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)mRNAの発現が上昇した。MAPキナーゼ系のMEK/ERK阻害剤はこのIL-1βの効果を阻害した。また、Nuclear factor κB (NF-κB)は炎症を含む種々の細胞機能制御に関わる転写因子の1つとして知られているが、この阻害剤はIL-1βの効果を阻害した。これらのことから、IL-1β誘導性のCOX-2 mRNA発現にはMEK/ERK経路とNF-κBの活性化が関与することが示唆された。さらにNF-κB阻害剤を作用させるとIL-1β誘導性のMEK/ERK経路の阻害が認められ、また、NF-κBの阻害因子であるIκBαをノックダウンすることによりMEK/ERK経路の阻害も認められた。これら結果より、IL-1β刺激がNF-κBを活性化し、MEK/ERKの活性化を介してCOX-2発現を増強し、PGE2放出し、イヌ皮膚炎症に関わることが示唆された。イヌ皮膚由来線維芽細胞の初代培養においては、間質細胞が含まれている可能性があるため、細胞表面抗原など特異なマーカーを使用して線維芽細胞であることの同定を試みる必要がある。しかし、両細胞には同様な表面抗原マーカーの発現が認められるため、表面抗原マーカーを利用した方法での同定は極めて難しい状況である。しかし、イヌ脊髄間質細胞を分離培養し、そこに発現する神経系マーカーであるネトリン、エフリン、セマフォリンのmRNA発現をリアルタイムPCRにて検討し、皮膚由来線維芽細胞における発現と比較したところ、どのマーカーのmRNA発現も間質細胞では有意に高いことから、本研究に使用しているイヌ皮膚由来線維芽細胞は、線維芽細胞としての十分な機能を有していることが示唆された。また、IL-1β刺激によるCOX-2発現に関する細胞内シグナルとして一般に知られているMEK/ERKからNF-κBを介する経路ではなく、NF-κBがMEK/ERKの調節因子として機能することは、従来の報告とは大きく異なっている。転写阻害剤を用いた検討からもIL-1βによるNF-κBの活性化はある認められるものの、転写を必要とせずにMEK/ERKの活性化を惹起することが認められており、新たなNF-κBの機能も考えられる。これらの細胞内シグナルが明確になったことにより、イヌ皮膚由来線維芽細胞におけるセラミド代謝物の効果を明確に評価することができることとなったため、研究はおおむね順調に進展していると思われる。創傷治癒は,受傷の直後に生じる出血と凝固止血に始まり,その後の炎症反応による壊死組織・細菌等の除去,に公家組織の形成,再上皮化,マトリクス形成と続き,組織修復の終了後は,それ以上の炎症反応や細胞増殖を抑制して定常状態に戻るという複雑な生物学的事象である。そのため,炎症メカニズムを明らかにすることは皮膚機能再生に重要なことと考えられる。皮膚の創傷治癒の場合,最終的な組織修復を担うのは線維芽細胞と表皮角化細胞である。そこで,初代培養されたイヌ皮膚由来線維芽細胞を用い,免疫や炎症に関与するサイトカインの一種であり,生体防御において重要な役割を担っている腫瘍壊死因子α(TNF-α)の炎症メカニズムに関与する細胞内シグナル伝達について検討した。イヌ皮膚由来線維芽細胞をTNF-αで刺激すると,時間依存性および濃度依存性に炎症に関わるプロスタグランジンE2(PGE2)の放出が確認された。また,TNF-α刺激された細胞において,PGE2産生に関わるとされるシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)のmRNAおよびタンパク質発現が促進された。MAPキナーゼ系の関与を阻害剤で検討したところ,ERKおよびp38阻害剤によりTNF-αの効果は抑制された。

さらに,TNF-α刺激された細胞においては,ERK1/2およびp38のリン酸化が認められ,これもそれぞれの阻害剤で阻害された。一方,サイトカイン刺激で活性化する転写因子と考えられているNuclear factor κB(NF-κB)阻害剤の効果は認められなかった。イヌ皮膚由来線維芽細胞において,他の炎症性サイトカインであるインターロイキン1β(IL-1β)誘導性COX-2発現にはによるERKの活性化が関与することを既に報告したが,TNF-α誘導性のCOX-2発現においては異なる因子が関わることが示唆された。本研究はイヌ皮膚由来線維芽細胞における炎症制御に対するセラミド代謝物の効果を明らかにすることを目的としているため,初めにイヌ皮膚由来線維芽細胞における炎症性サイトカインを用いた炎症に関わる細胞内シグナルの検討を進めている。別の炎症性サイトカインのであるIL-1β刺激を行うと,PGE2放出が認められ,PGE2合成に変わるCOX-2 mRNAの発現が上昇するが,この場合のMAPキナーゼはMEK/ERKの活性化が優位に関わっていることを既に報告している。また,このMEK/ERK活性化には,従来,転写因子と考えられていたNF-κBが転写調節を介さずに関わることを明らかにした。しかし,今回の結果は,同様な炎症性サイトカインであるTHF-α刺激された細胞においては,MEK/ ERKの活性化に加えて,p38の活性化が認められたことから,リガンドの差によるMAPキナーゼ経路の活性化は異なることが考えられる。さらに,TNF-α刺激によるNF-κB阻害剤の効果は認められなかったことから,MEK/ERK経路やp38の上流には異なる活性化因子が関わることが考えられる。以上の結果は,イヌ皮膚由来線維芽細胞における炎症メカニズムは極めて複雑なシグナル構成がなされていることを意味するものであり,この点の解明が必要と思われる。イヌ皮膚由来線維芽細胞における炎症制御に対するセラミド代謝物の効果について,特にセラミド1リン酸について検討を行ったが,明確な効果を得ることができなかった。そこで,モデルを関節炎に移し,まずイヌの滑膜由来線維芽細胞の初代培養系を確立し,炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子α(TNF-α)刺激による炎症に関わる別のサイトカインであるインターロイキン8 (IL-8)産生について検討した。イヌ滑膜由来線維芽細胞において,TNF-α刺激は用量依存的および時間依存的なIL-8のmRNA発現とタンパク質放出を引き起こした。MAPキナーゼについての検討では,細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)およびc-Jun-N末端キナーゼ(JNK)阻害剤はTNF-α誘導性IL-8 mRNA発現およびタンパク質放出を阻害した。TNF-α刺激は,時間依存的にERKおよびJNKのリン酸化を促進し,さらに,TNF-α誘導性のERKおよびJNKのリン酸化はそれぞれの阻害剤により抑制された。siRNA導入によるERKおよびJNKのサブタイプについての検討では,ERK1ノックダウンは効果がなかったが,ERK2ノックダウン細胞においてのみTNF-α誘導性IL-8 mRNA発現が抑制された。一方,JNKについては,JNK2ノックダウンでは効果がなかったが,JNK1ノックダウン細胞においてのみTNF-α誘導性IL-8 mRNA発現が抑制された。
軟骨内骨化の機構に関する超微細構造学的、免疫組織学的、計量組織学的研究

1.軟骨基質初期石灰化部位における結晶の発育にともなう超微細構造の観察において、軟骨基質の基質小胞内に結晶が出現し、発育する過程で結晶成長と軟骨基質との間に密接な関係が存在することが明らかとなった。さらに未脱灰超薄切片および液体窒素を用いた急速凍結置換法を用いた未脱灰超薄切片による、加速電圧200KVの透過電顕を用いた原子配列レベルでの観察では、軟骨内骨化の初期石灰化部位の結晶には多数の構造欠陥が存在することが観察された。2.軟骨細胞及び軟骨基質を抗原としたmonoclonal抗体の作製および免疫組織学的観察においては、ラット下顎頭軟骨のホモジネ-トを抗原として、BalbCマウスを免疫し、その脾細胞とNSー1細胞とを融合させ、ハイブリド-マを作成した。その結果、下顎頭軟骨にのみ特異的に反応する単クロ-ン抗体は得られなかったが、下顎頭軟骨の線維層の膠原線維と反応する抗体や軟骨細胞に弱く反応する抗体、および軟骨内骨化に関与する骨芽細胞や骨基質などと反応する抗体が得られた。また、typeI、IIコラ-ゲンに対する抗体を用いて酵素抗体法、蛍光抗体法による免疫組織およびプロテインAゴ-ルド法による免疫電顕による観察では軟骨膜や下顎頭線維層および骨基質の膠原線維はtypeIコラ-ゲンの抗体と反応し、typeIIコラ-ゲンに対する抗体では長時間のヒアルロニダ-ゼ処理を行なった下顎頭軟骨にのみ軟骨基質の線維に弱い反応が観察された。3.軟骨内骨化に関与する毛細血管の免疫組織学的観察では、軟骨小腔が開放される部位において毛細血管が骨髄腔内の細胞とともに小腔内に侵入するが、このような部位における毛細血管の壁の一部は有窓性であり、また基底膜成分であるtypeIVコラ-ゲンやラミニンに対する抗体で、毛細血管の周囲の基底膜が免疫組織学的に染色された。1.軟骨基質初期石灰化部位における結晶の発育に伴う超微細構造の観察において、基質小胞内に結晶が出現し、それらが発育して石灰化球になる過程を通常の電顕レベルの拡大で観察し、結晶成長と軟骨基質との間に密接な関係が存在することが明かとなった。さらに液体窒素を用いた急速凍結結置換固定法やルテニウムレッドを用いた改良固定法による観察を現在行なっている。今後は加速電圧200KVの透過電顕を用いて、初期石灰化部位の結晶を原子配例レベルまで拡大をあげて直接観察して超微細構造の変化を検索する予定である。2.軟骨細胞及び軟骨基質を抗原としたmonoclonal抗体の作製および免疫組織学的観察においては、抗体作製に必要な機器類の納入が遅れたため、抗体作製の予定がかなり遅れている。しかし、軟骨組織をホモジネートしたものを抗原とし、BalbCマウスを免疫し、その脾細胞とNSー1細胞とを融合させ、ハイブリドーマを作成した。下顎頭の凍結切片を用いて酵素抗体法でスクリーニングを行い、さらに限界希釈法でクローニングを行なった結果、軟骨細胞にのみ反応する抗体を産生するハイブリドーマが得られた。現在ハイブリドーマからの抗体産生及び抗体の性質の解析などの実験を行なっている。軟骨基質に対する抗体は得られておらず、軟骨基質の酵素処理などを用いて抗体作成を引続き行なっている。従って、免疫組織学的観察は予備的な観察の段階である。3.軟骨内骨化に関与する毛細血管の観察においては、軟骨小腔が開放する際には、軟骨基質のメタクロマジーが消失し、小腔内はアモルファスな物質で満たされ、その後毛細血管が骨髄腔内の細胞とともに小腔内に侵入することが観察された。このような毛細血管は非常に複雑な形状を示すため、現在毛細血管の3次元復構模型を作成することにより、毛細血管の立体的な形態及び分布を検索している。

3.軟骨内骨化に関与する毛細血管の免疫組織学的観察では、軟骨小腔が開放される部位において毛細血管が骨髄腔内の細胞とともに小腔内に侵入するが、このような部位における毛細血管の壁の一部は有窓性であり、また基底膜成分であるtypeIVコラ-ゲンやラミニンに対する抗体で、毛細血管の周囲の基底膜が免疫組織学的に染色された。
背景光の変動に強い微弱光を用いた高精度・高速三次元形状計測システムの構築

背景光に強い三次元形状計測手法の実現に向けた検討を行った。光切断法において、検波回路による背景光除去性能の最適化によりシミュレーションにより-40dBの背景光抑圧の実現可能性を示した。時間符号化二次元パタンをチップ面上でピクセル値を投影毎に読みだすことなく空間コードを得るアーキテクチャにおいて、最先端の65nmCMOSプロセスを用いて実現することで、最大4ケタ以上の光強度に対するダイナミックレンジを有し、-21dB(光強度で2ケタ以上)の背景光除去特性を実証するとともに、-5.5dBにおいて、毎秒10フレームで三次元形状計測が可能であることを示した。本研究では、背景光に強い三次元形状計測手法の実現を目指すことが目的で,光切断法、2次元構造光投影法、検波型光走行時間法に関する検討を行った。2次元構造光投影法においては、信号光量、蓄積時間(フレームレート)と三次元形状取得精度の関係を実測で示すことにより、以下の検討の基礎となるデータの取得を行った。この実測結果に基づき、背景光量、信号光量に対して、形状取得精度に関する理論的検討を行った。ここでは、光のショット雑音、回路で生じる熱雑音等の影響をAD変換の1-LSB分と近似することにより、フォトダイオード、デバイスに起因する差異を取り除き、手法毎の特性を明確化することを目指した。光切断法においては、信号光強度と背景光強度の比(信号・背景光比)が1LSBの場合の検出では、0.5ピクセル精度となるが、信号光が背景光に対して十分大きい場合には輝度分布から求まるサブピクセル精度の実現による精度限界を求めるとともに、受光信号の飽和に伴うサブピクセル精度の劣化の検討を行った。同様に、検波を用いた光切断法における背景光除去性能に関しての解析も行った。同様に光走行時間法においてロックインピクセル(検波)による光の位相計測手法における誤差の検討も行った。これらの検討に基づき、光切断法において、検波回路を設けることによる背景光除去性能の最適化を実現することで、シミュレーションにより-40dBの背景光抑圧(信号光強度が背景光に対して4桁小さくても三角測量が可能)の実現可能性を示し、これに基づいた、ピクセルの設計、イメージセンサの設計を進めている。平成25年度は、背景光以下の微弱光を高速に取得するイメージセンサシステム構築に向けて、(1)光切断法においてシート光を2進木探索ー線形探索の併用により高速化する手法に対して、カラムごとに最低電圧検出回路を設けることで高速化する手法の検討を行い、イメージセンサプロセスを用いたチップの試作を行った。(2)また検波を用いた背景光抑圧型光切断法に基づく三次元形状測定に関しては、2ピクセルの読み出し回路を共有することで、In-Phase(0度)およびOut-Phase(90度)の信号を同時に取得するピクセル構成を考案し、それに基づくイメージセンサシステムの構築を行った。本手法では、背景光除去だけでなく、光走行距離法(ToF)による形状計測も可能となるため、ToF法によりおおよその距離を見積もったうえで、近距離の物体のみ光切断法を用いて精度よく形状計測を行う。さらには、近距離の物体のみに限定した距離測定(RoI)を行うことでより高速な形状測定の実現を目指したものとなっている。本手法では、読み出し共有を行わないことで、解像度の高い二次元画像の取得も可能な構成となっており、高速・高解像度3次元映像(形状+テクスチャ)に向けた検討も可能な構成となっている。以上(1)、(2)いずれもイメージセンサ専用プロセスに基づいた設計となっており、シミュレーションにより目的とする性能(30fps)程度での形状取得の可能性の検証を行っている。平成24年度は、時間符号化二次元パタンをチップ面上でピクセル値を投影毎に読みだすことなく空間コードを得るアーキテクチャにおいて、カウンターを用いることで、0度(InPhase)、90度(Quad-Phase)の情報を完全ディジタルにより取得することで、ピクセルパラレルに光信号を検波し、背景光より微弱な時間符号化二次元パタンを取得することで三次元形状計測を実現するイメージセンサの試作とそのシステムの実現を行った。イメージセンサは最先端の65nmCMOSプロセスを用いて実現することで、ピクセルサイズの縮小および検波速度の高速化を目指した。ただし、通常のイメージセンサプロセスと比較すると、マイクロレンズを用いない影響、および配線総数が大きく光が透過しにくいこと、フォトダイオードが低感度であることなどからイメージセンサとしての感度は1/10程度に劣化しているものと予想される。本イメージセンサシステムを実測することで、最大4ケタ以上の光強度に対するダイナミックレンジを有し、-21dB(光強度で2ケタ以上)の背景光除去特性を実証するとともに、-5.5dB(背景光に対して信号光強度が1/3)において、毎秒10フレームの速度で三次元形状計測が可能であることを示した。

なお、イメージセンサ感度が低いために、ToFを測定するのに十分な信号光照射強度を得る実験環境の構築に至っておらず、ToFの測定は次年度に実現する予定である。また、全画素並列による検波ではピクセルサイズが大きくなってしまうことが問題であることから、新たに注目点のみ検波を行う手法の検討を行うことで、全画素並列手法と比較して、ほぼ同等の検波速度・フレーム取得速度を実現しながら、ピクセル寸法の削減の実現可能性を示すことができた。三次元形状計測の測定可能範囲の定量的な評価に関して、背景光・信号光量の比と三次元形状計測の精度の限界の関係について定式化を行い、種々のセンサーに適応した評価中である。センサーシステムの構築に関しては、試作イメージセンサの製造完成を待っているところであり、いずれもほぼ研究計画に沿ったものである。25年度が最終年度であるため、記入しない。背景光以下の信号を検出することで三次元形状取得を実現するイメージセンサ、システムを構築することで、当初今年度目標としていた研究成果の多くは実現できているが、光走行時間法(ToF)による距離測定にまでは実験環境の整備が間に合わず実験ができていない点が若干の研究進捗の遅れと考えている。平成24年度以降は、システムの構築に主眼をおき、背景光耐性を高めかつ高速性を維持したイメージセンサの作成およびそれを用いたシステム構築を目指す25年度が最終年度であるため、記入しない。特に大幅に研究計画を変更することなく、三次元形状測定の実時間・高速測定を可能とするシステム構築を目指した研究を推進する。
知的障害者における自動的聴覚処理の事象関連電位による検討

1.研究活動の概観:今年度は前年度と同様に知的障害者と健常者に対して聴覚誘発反応およびミスマッチ陰性電位(MMN)を指標とする実験研究を継続し,次に述べる諸知見を確認した。また前年度における研究成果を予備的報告として国内外の学会において発表した。2.研究の目的と方法:標準刺激および逸脱刺激として,純音のみまたは複合音(合成母音)のみの対を提示し,知的障害者および健常者における自動的聴覚処理を検討した。純音対と複合音対の周波数上の差異は同一とした。逸脱刺激により誘発されるMMNを検討した。3.研究結果:(1)MMN潜時:MMNの潜時は知的障害者と健常者共通に,複合音に比べ純音でより短縮した。知的障害者と健常者の間に潜時の有意差は生じなかった。(2)MMN振幅:MMNの振幅には音の種類に依存して結果の差異が生じた。すなわち,複合音では知的障害者と健常者の間に有意な振幅差がないにも関わらず,純音では知的障害者の振幅が健常者のものより有意に減衰した。(3)暦年齢(CA),精神年齢(MA)とMMNの各測度との相関:知的障害者においてCA, MAとMMNの各測度との相関を検討した結果,CAと複合音による振幅との間に正相関が有意になり(加齢にともないMMNが減衰),MAと複合音による潜時との間に負相関が有意になった(MA上昇にともない潜時短縮)。純音による潜時・振幅とCA, MAの間には有意な相関が生じなかった。4.結論:知的障害者と健常者の差異が純音によるMMN振幅にのみ現われたことから,知的障害の因子が純音に対する自動的聴覚処理に選択的に影響を及ぼしたと考えられる。ただし,純音によるMMN振幅とMAの間に有意な相関が生じなかったことから,知的障害の因子が知的発達の因子(MAに反映される)と独立しうることが示唆される。今年度は実験の遂行に必要な備品等の購入をおこない,知的障害者の音声知覚を事象関連脳電位(ERP)により検討する実験研究に着手した。現時点では予備的研究の段階であるが,次に述べる知見を確認しつつある。1.オッドボール逆転課題時における知的障害者のERPオッドボール逆転課題では出現確率の異なる2刺激(標準刺激と逸脱刺激)を被験者に提示する際,セッション間で標準刺激と逸脱刺激を逆転させる。(1)これら2刺激の一方が純音,一方が複合音(合成母音)であるとき,ほとんどの健常者において複合音逸脱刺激に対するERPの振幅が純音逸脱刺激に対する振幅より大になる。(2)一方,ダウン症候群の中には聴力および聴覚誘発電位に異常がないにも関わらず,複合音逸脱刺激に対する振幅が純音逸脱刺激に対する振幅より明らかに小さくなる事例が見出された。(3)上記のような振幅の逆転を示す事例には,知的機能の退行を認めた。ただし,退行を示す事例の全てが振幅の逆転を示すわけでない。2.知的障害者における純音処理と複合音処理の差異標準刺激および逸脱刺激として,純音のみまたは複合音(合成母音)のみの対を提示し,知的障害者および健常者における自動的聴覚処理を検討した。逸脱刺激により誘発されるミスマッチ陰性電位(MMN)を検討した結果,(1)健常者ではMMNの潜時が複合音より純音でより早くなり,振幅が複合音より純音でより大きくなった。(2)現時点における知的障害者の結果において,MMNの潜時は健常者のものと差異がほとんどないようである。ところが,振幅は音の種類により差異が生じる傾向にある。すなわち,複合音では健常者と差異がないにも関わらず,純音では健常者のものより小さいようである。

純音による潜時・振幅とCA, MAの間には有意な相関が生じなかった。4.結論:知的障害者と健常者の差異が純音によるMMN振幅にのみ現われたことから,知的障害の因子が純音に対する自動的聴覚処理に選択的に影響を及ぼしたと考えられる。ただし,純音によるMMN振幅とMAの間に有意な相関が生じなかったことから,知的障害の因子が知的発達の因子(MAに反映される)と独立しうることが示唆される。
ガン細胞転移阻害性を持つ機能性糖鎖を生産する微生物の開発

シアリルLe^a型、Le^x型糖鎖を多価の側鎖として有する多糖をStreptococcus agalactiaeに生産させるためにはこの菌本来の多糖にフコースを付加するだけである。このためこの菌にフコース転移酵素及びその基質であるGDP-フコース合成系の遺伝子を導入する必要がある。GDP-フコース合成系の遺伝子は大腸菌K-12株にのみ存在が知られており、今回はこの遺伝子をクローン化することに成功した。GDP-フコースはGDP-マノン-スからGDP-マンノースデヒドラターゼ、GDP-4デヒドロ-6-デオキシマンノースレダクターゼの2段階の反応を経て合成される。我々はGDP-マンノースデヒドラターゼ遺伝子gmdの一部をPCRで増幅し、これをプローブとてコロニーハイブリダイゼーションの手法により、E.coliK12株のクロモソームDNAからgmd及びその下流領域を含む3.5kbのBamHI DNA断片を取得した。この領域にはStevensonらの報告によるとwcaG,wcaH,wcaIの遺伝子が含まれており、wcaGとHはGDP-4-デヒドロ-6-デオキシマンノースのGDP-フコースへの変換に関わっていると推測されている。これにより、gmd,wcaG,wcaHの遺伝子をS.agalactiaeへ導入し、発現させれば、フコシルトランスフェラーゼの基質である。GDP-フコースの供給の問題は解決されるはずである。一方フコシルトランスフェラーゼであるが、動物由来のものはすでに取得済であり、その大腸菌での発現は現在検討中である。また今回取得した遺伝子のうちのwcaIはその配列から糖転移酵素である可能性が示唆されており、GDP-フコース合成遺伝子群に隣接していることもあわせて考えると、フコース転移酵素である可能性が極めて強い、微生物での発現能を考えるこちらの方が動物由来のものより有利であることも考えられるので、今後この酵素の活性及び基質特異性(ルイス糖鎖を合成できるか)についても研究を進めていく予定である。
タンパク質膜透過・膜組込み時に形成するリボソームを含む過渡的複合体の解析

本研究では,過渡的複合体が関わる生命現象の統合的理解という観点から,翻訳と共役したタンパク質輸送時に一過的に形成されるリボソームを含む複合体に焦点をあてた。大腸菌では膜貫通領域を1回または2回もつ膜タンパク質の多くは,膜タンパク質YidCによって膜へと組み込まれる。このとき,YidCとリボソームが複合体を形成し膜組み込みするとされている。YidCはバクテリアだけでなく,ミトコンドリアと葉緑体に保存された膜タンパク質である。YidCの詳細構造の決定は,ホモログも含めされていなかった。本研究において,はじめてYidCの結晶構造を2.4A分解能で決定した。YidCは5回の膜貫通領域から構成されており,その膜貫通領域に親水性の溝をもつユニークな構造体であった。YidCの変異体解析によってこの凹みには機能発現に重要な保存されたアルギニンが存在してることを示した。さらに,アルギニンと基質タンパク質の負電荷をもったアミノ酸が電荷的に相互作用することを間接的に示すデータを得た。さらに,部位特異的クロスリンク実験の結果から,凹みと基質が直接相互作用することを示した。以上のことから,YidCは静電的な相互作用で,基質タンパク質を一旦,親水的な凹みにキャプチャーした後,膜へと組み込む新しいモデルを提唱した。本結果は主要な科学雑誌に報告予定である(Kumazaki et al., in press)25年度が最終年度であるため、記入しない。25年度が最終年度であるため、記入しない。本結果は主要な科学雑誌に報告予定である(Kumazaki et al., in press)本研究では,過渡的複合体が関わる生命現象の統合的理解という観点から,翻訳と共役したタンパク質輸送時に一過的に形成されるリボソームを含む複合体に焦点をあて研究を進めてきた。リボソームが関わる蛋白質の輸送はすべての生物に保存された基本的な機構である。大腸菌などの真正細菌では,リボソームが直接Secトランスロコン(SecYEG膜タンパク質複合体),SecA, YidCなどと一時的に複合体を形成し,大きな構造変化を伴いながらタンパク質輸送を行う。リボソームや各Secタンパク質の立体構造情報は得られつつあるが,リボソームとこれら因子との超分子複合体の形成様式や作動メカニズムについては以前不明な点が多い。本研究ではリボソームを含む過渡的複合体をX線結晶構造解析により明らかとし,その構造情報に基づく生化学的解析などから,翻訳と共役するタンパク質輸送機構を解明する。本年度はリボソームと各因子との複合体の構造解析に向け,各因子の精製方法を確立した。精製後のリボソームと各蛋白質はすべて単独で結晶化し,X線回折実験により構造解析に適していることを確認した。つづいて,リボソームを含む安定な複合体を形成させる条件の探索を進めてきた。リボソームと各因子との複合体は電子顕微鏡による単粒子解析の報告があり,その条件を基に改良を重ねた。その結果,リボソームとSecYEGとが安定に結合できる条件を見出した。今後,リボソーム-SecYEGの結晶化を進めると同時に,他の因子とリボソーム複合体の安定化条件を言い出し結晶化を進める。当初の計画通り,おおむね順調に進展している。予定通り,本研究に用いる各因子の調整方法を確立できた。続いて,これら因子からなる複合体のX線結晶構造解析にむけて,安定化条件の探索を進めている。一部の組み合わせでは,複合体を安定化できる条件をすでに見出した。今後,計画している複合体の構造解析に向け大きな足がかりが得られた。順調に研究が進展しているため,研究計画の変更はない。申請時の研究計画に準じて研究を進める。
非放射性in situ hybridization法によるoncogeneの局在

癌の生態研究には細胞分化に伴うoncogeneの動態を知る必要がある。Oncogeneの動態は核DNA内での有無、oncogeneのmRNAへの転写及びmRNAから蛋白への翻訳の三段階にて検索できるが、これらを個々の細胞の分化程度と照らし合わせて検討するには、細胞単位でoncogeneとそのmRNAの局在を組織化学的に証明しなくてはならない。このためmRNAの細胞内局在の証明法(EIHISH)の開発に努めた。本研究では特に、DNPをcDNAに標識する条件、DNP標識cDNAと組織内mRNAとを効率よくhybridizationさせるための組織の処理法を検討した。EIHISHで正常細胞及び同調したHL60細胞でのc-myc遺伝子の発現状態を観察したところ、c-myc mRNAは組織内では増殖期の細胞に検出され、細胞周期中ではG1期に発現されるが、GO期へと分化した細胞では消滅した。このことは、c-mycは細胞の増殖性に関係することを示唆している。また、正常組織及び癌組織においてc-myc mRNAとc-myc蛋白は常に共存することが今回の研究で明らかにされた。従って、c-myc遺伝子発現状態の組織及び細胞レベルにおける検索には必ずしも核酸レベルでの手法を必要としないと考えられるが、c-myc蛋白は細胞核から細胞質へ組織標本作製過程で移行することが明らかにされたので、c-myc蛋白は産生過程で細胞質に存在するのか、固定の過程で細胞質に移行したのかを免疫組織化学的に判断することは困難であるため、この何れかを判断するにはin situ hybridization法によるc-myc-mRNAの局在の証明を必要とした。EIHISH法の解像力はオートラジオグラフィーに比べて格段に良いのが特長なので、エポン又はJB-4に包埋された組織切片上での方法が確立されれば、c-myc mRNAと細胞質内小器管とがどのような関係にあるかを明確にできると考えられる。近い将来、電子顕微鏡レベルでの核酸配列の局在証明は遺伝子発現機構の分子生物学的な解明に重要な手段になると思われる。
坑井の掘削音を利用した3軸VSP法の可探深度拡大

(1)周期性を有する3成分信号から、反射波を検出するための手法として(1)調波成分の白色化、(2)3成分信号のディコンボリューション、および(3)スペクトルの位相情報のみを用いた反射波のディレイ検出法についてその具体的なアルゴリズムを検討した。(2)実フィールドで観測される信号を模擬したシミュレーションを行い、上述の3つの手法の性能を評価した。その結果、連続型の掘削音に対して調波成分の白色化を有効に適用できることが明らかになった。また、3成分信号のディコンボリューションにより、信号の連続性に依存せず反射波のディレイを検出可能であることが示された。さらに、位相情報のみを用いた手法は、信号のZ平面での極の位置により性能が大きく左右されることが明かとなった。(3)東北大学八幡平、釜石および石油公団柏崎フィールドで坑井掘削時に記録した信号を、上述の手法(1)により解析した。その結果、信号に高い周期性が観察された八幡平、柏崎フィールドでのデータから地下構造を推定することができた。また、突発型信号が計測された釜石とフィールドのデータを手法(2)により解析した結果、地下き裂からの反射波を検出することができた。このように、本研究により、スペクトルの形状に依存し難い反射波の検出法を導出し、3軸VSP法の可探深度を拡大することができた。また、本研究により3成分信号から反射波を検出する際、従来の解析法では時空間での不確定性が存在するという新たな知見を得ることができた。このことは、今後、信号の特性に依存しない3軸VSP法を実現するためには新たな概念に基づく計測・信号処理技術が必要であることを示している。
天体間飛行の新たな回転座標系における表現とその応用

本研究は,座標系回転角速度が変化する変動回転座標系を用いて,電気推進によるスパイラル軌道の設計を行うものである.本研究で定義する変動回転座標系上ではスパイラル軌道が非常にシンプルな形で表示される.この状況下では,軌道形状を先に与え,その後推力履歴を解析的に導出するというShape-Based Methodを用いることが可能になる.本手法では,軌道形状と推力履歴の導出を分離できること,境界条件の扱いが非常にシンプルになるという利点がある.本年度は,線形化した運動方程式に最適制御手法を適用することにより,特定の条件下における推力方向最適マニューバーを解析的に導出した.現在,本研究の成果を投稿論文にまとめている.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は,座標系回転角速度が変化する変動回転座標系を用いて,電気推進によるスパイラル軌道の設計を行うものである.本研究で定義する変動回転座標系上ではスパイラル軌道が非常にシンプルな形で表示される.この状況下では,軌道形状を先に与え,その後推力履歴を解析的に導出するというShape-Based Methodを用いることが可能になる.本手法では,軌道形状と推力履歴の導出を分離できること,境界条件の扱いが非常にシンプルになるという利点がある.本年度は,万有引力下でのShape-Based Methodを定式化した後,太陽系における2体問題, 4体問題を題材に円軌道間飛行の軌道設計を行った.その結果,最初に与える軌道形状のパラメーターを振るだけで,境界条件を満たす軌道を多数生成できることが示された.また,この定式化に修正を加えることで,木星系における楕円軌道間飛行の軌道設計もShape-Based Methodにより行えることを示した。本研究では,軌道設計に際し,中心天体を原点とする2次元回転極座標系を定義する.この座標系の回転角速度は,探査機の位置に依存するよう定義されている.この定義により座標系が探査機の運動に追従して回転する.そのため,低推力軌道の典型例であるスパイラル軌道が,非常にシンプルな形で表現される.この座標系上でShape-Based Methodを用いることで,多彩な軌道を簡潔に設計できるようになった.本年度は,確立した手法の具体的応用として,太陽系惑星L点間,および木星系衛星L点間の遷移軌道の設計を行った.このシステムは,太陽-出発天体-目標天体-探査機の4体問題である.このような複雑なダイナミクス・境界条件を持つシステムであっても,本手法を用いることで,視覚的に簡単に遷移軌道を設計できることを,具体的な例を挙げて示した.本研究は,座標系回転角速度が変化する変動回転座標系を用いて,電気推進によるスパイラル軌道の設計を行うものである.本年度は,以下の3項目について研究を行った.[1]最適化手法について:2-インパルスΔVでの円軌道間遷移は,Hohmann遷移が最適であることが知られている.電気推進による低推力軌道は,このHohmann遷移の拡張とみなされる.両者は本質的に同じものであり,変動座標系で表示した形状も近いものとなる.ここから,最適軌道設計のアイデアとして,低推力軌道による最適性劣化分を,軌道の広がりの大きさで表現する,という考え方を採用することとした.なお,変動回転座標系でのHohmann遷移軌道形状は,解析的に表現できないので,軌道形状関数は,Spline補完を用いて生成した.1例として(地球->火星),Hohmann軌道の広がり具合を0.6倍に圧縮した場合に必要なΔVは7.06 km/sであり,通常の最適化計算で求めた最適ΔVである6.99 km/sに非常に近い値となっている.本手法で,低推力軌道を,Hohmann遷移からの劣化というパラメーターを用いて,簡便に生成できるようになった.[2]新たな軌道指定法について:[2]では,視点を変え,軌道を指定する別の手法について検討を行った.本年は,具体的に,探査機が持つ軌道角運動量の履歴を指定するという手法を用いた.[3] [2]に基づく3次元軌道設計への拡張:これまで,全ての軌道設計は2次元平面でおこなっていたが,[3]ではこれを3次元空間に拡張した.ここでの定式化は,[2]に基づくものである.具体的には,軌道要素の履歴を指定することで,間接的に軌道角運動量の履歴を指定している.本手法では,軌道を表現する関数を指定するだけという簡便な手法で, 3次元多周回低推力軌道を設計することができた.本研究は,座標系回転角速度が変化する変動回転座標系を用いて,電気推進によるスパイラル軌道の設計を行うものである.本研究で定義する変動回転座標系上ではスパイラル軌道が非常にシンプルな形で表示される.この状況下では,軌道形状を先に与え,その後推力履歴を解析的に導出するというShape-Based Methodを用いることが可能になる.本手法では,軌道形状と推力履歴の導出を分離できること,境界条件の扱いが非常にシンプルになるという利点がある.本年度は,線形化した運動方程式に最適制御手法を適用することにより,特定の条件下における推力方向最適マニューバーを解析的に導出した.現在,本研究の成果を投稿論文にまとめている.・最適化手法の1つを構築したため.・3次元軌道設計の方針を定めることができたため.27年度が最終年度であるため、記入しない。

過去2年間で行ってきた軌道設計法・最適化手法をまとめ,実際のミッションで行う軌道解析に,直接応用できるスキームを構築する.・設計手法を確立したため.・次年度以降に必要な,最適化手法の基礎を築いたため.27年度が最終年度であるため、記入しない。軌道設計をする際は,最適化を行うことが必須である.本手法は,視覚的に軌道設計ができることが特徴的であることから,最適化も視覚的に行えるようにすることが望ましい.そこで,次年度以降は,最適化の解析的アプローチを導入して,視覚的最適化を行うことを目指す.
交渉ゲームにおける提案過程の内生化及び提案頻度が合意分配に与える影響の分析

非協力ゲーム理論で交渉の分析を行う際には、利益の分配案の提案を各個人が交互に行うモデルが用いられることが多い。このモデルの特徴の一つとして、一回の提案機会(1期間)で提案を行うことができる個人は1人と定められていることがあげられる。このモデルでは均衡の結果として各個人が利益を半分ずつに分けることが知られているが、これは各個人の提案機会が等しいことに起因していることを私は以前の研究で示した。しかしながら、一回の提案機会(1期間)で二人が同時に提案できるモデル(同時提案モデル)を考えたときは、各個人の提案機会が等しくとも、均衡において利益を半分に分けるとは限らない。従来の同時提案モデルでは多くの利益分配の方法が均衡として現れることが知られている。したがって、提案頻度が合意分配に与える影響の分析は困難である。そこで今回の研究では多様な均衡があらわれない同時提案モデルを構築し、そのモデルで提案頻度が合意分配に与える影響分析した。今回の研究ではモデルの構築にあたって、仲裁者という存在を新たに導入した。仲裁者は各個人が同時に提案した分配案をもとに、交渉における折衷案を提案する役割を担う。このとき、仲裁者は各個人の提案を踏まえた上で折衷案を提案しているため、その意味で仲裁者の提案は内生的である。この仲裁者を同時提案交渉モデルに導入し、次の結果を得た。仲裁者が各個人に対して公平なとき、均衡が唯一つ存在し、その均衡で公平な利益分配が達成されることを示した。したがって、公平な仲裁者が導入されると、同時提案モデルにおいても、各個人の提案機会が等しいときに均衡で利益が半分に分けられることを示した。一方で、仲裁者がどちらか一方の個人を好むバイアスを持っているときは、仲裁者の折衷案が均衡に影響を及ぼすため、仲裁者に好まれる個人にとって有利な利益分配が均衡で達成される可能性があることを示した。私は「解(均衡)が一つに定まるような離散時間かつ内生的な交渉モデルを構築し、提案機会と利益分配の関係性の分析を行うこと」を本年度の目標として挙げた。内生的な交渉モデルを構築するという点においては、数学的分析の困難さにより、研究計画当初に予定していた構築方法とは異なる方法でモデルの構築を行ったものの、それよって離散時間同時提案交渉ゲームにおける提案機会と利益分配の関係性を分析することができ、解(均衡)が一つに定まる条件も導出することができた。通常、離散時間同時提案交渉ゲームでは非常に多くの解(均衡)が存在することが知られているため、解(均衡)が一つに定まる条件を導出することができたことは重要な成果であるといえる。この研究は学会での発表も行い、既にディスカッション・ペーパーとしてまとめてある。さらに、査読付き国際論文誌に投稿し、現在、修正・再投稿(R&R)の返答を受けている。また、修士課程で行った提案機会と利益分配の関係性に関する研究に関しては、研究計画時に投稿中であった査読付き国際論文誌より修正・再投稿(R&R)の返答を受けたため、修正・再投稿を行い、現在再査読の段階にある。今年度はこの研究についての国際学会発表も行った。以上より、数学的分析の困難さによって内生的な交渉モデルの構築方法は見直さなければならない部分があったものの、研究はおおむね順調に進展しているといえる。今年度の研究において、研究計画当初に予定していた内生的な交渉モデルの構築方法は数学的に困難な側面があることが分かった。そのため、計画とは異なる方法でモデルの構築を行ったが、このモデルを構築するにあたり、仲裁者という存在をモデルに導入した。その結果、同時提案モデルにおいて解(均衡)が一つに定まるために、仲裁者が重要な役割を果たすことを示すことができた。そこで今後の研究の推進方策としては、当初に予定していた内生的な交渉モデルの構築方法ではなく、仲裁者を交渉モデルに導入することによって、様々な交渉状況下における提案機会と利益分配の関係性などの分析を行いたいと考えている。また、現時点までの研究では、現実の交渉でしばしば用いられるコミットメント戦略(ある値段以下では商品を売らないという宣言など)が可能な状況についての分析がなされていない。したがって、可能であれば、今後の研究ではコミットメント戦略が可能な状況での分析も行いたいと考えている。