hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ダイエット行動の「頑固さ」を支える健康ー栄養信念と思考バイアス

心理を解明し,過食という行動的側面から過食抑制(肥満解消)の行動介入をより効率化する手法を提案することを最終目標としている。本研究は単なる肥満解消だけでなくQOLの向上といった,より広範囲の「健康」を問題意識化しており,過食問題にとどまらず飲酒,well-being,睡眠といったテーマについても幅広く検討していきたく考えている。研究実施計画に従い本年(初年度)はその準備段階として十分な研究成果があったものと評価している。過年度において,Analytic thinking task(Evans, 2003) 3問より批判的思考の程度を測定し,それとダイエット行動との関連を検討したが,明瞭な関係性がみられなかった。本年度は,両者(批判的思考,ダイエット行動)に関連する変数としての衝動性に注目し,衝動性とダイエット行動ならびに批判的思考との関係性について検討した。対象としたサンプルは,15才から59才までの女性約1000名である。衝動性については,2種類の質問紙を準備し,非機能的衝動性,機能的衝動性,慎重さ,衝動的行動,非衝動的思考,注意力欠如の6尺度を標準化した。批判的思考の傾向と,慎重さ及び非衝動的思考とは正相関し,非機能的衝動性及び衝動的行動とは逆相関という結果が得られた。意味的妥当性の認められる結果といえる。偏食尺度を構成する4つの下位尺度と衝動性との関連を検討すると,偏食傾向は,非機能的衝動性および衝動的行動とつよい相関(>.40)をもつことが判明した。ダイエット行動と衝動性ならびに批判的思考との関連性については現在分析中である。衝動性が高いとシステム1思考法が重視され,そのことが非合理的なダイエット行動を引き起こすという可能性についてモデル化が可能かどうかを検討している。なお,非機能的衝動性および衝動的行動とは,外食傾向ならびにBMI(体型指数)との正相関が得られており,非合理的なダイエット行動が(本来との目的とは逆の)体重増加を導いている可能性も示唆される。早急に分析作業をすすめ,これらの仮説を検証していきたい。心理学第1,個人差の観点から確証バイアスへの陥りやすさを検討しているという内容の研究がきわめて少なかった為である。意志決定研究の進展を精査することにより,ようやくシステム1とシステム2の交互作用という観点から測定していくことが妥当であるとの確信を得た。第2,ダイエット行動の実態と固執傾向を測定するに妥当かつ信頼のおける設問の設定に手間取った為である。現在,予備調査データを精査しているところであるが,十分に統計的信頼性,妥当性を満たすであろうと予想される設問を構成することができつつある。健康上の理由により大幅に進行が遅れた。よって本年終了予定であったが,1年の延長を申し出て承認された。本研究は3カ年で計画しており,1)栄養ー健康信念尺度の標準化,2)ダイエット行動に関する経験的データの収集,3)ダイエット行動測定質問紙の作成,4)ダイエット行動従事者における確証バイアスの検証,5)日常の食鼓動の測定の5つを具体的な作業として予定している。
骨髄間葉系幹細胞移植を用いた難治性てんかんに対する新規治療法の開発

リチウム-ピロカルピンによるけいれん重積作成1日後にMSCを経静脈的に投与した。けいれん重積後の自発けいれん数、認知機能異常は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。MSCによる治療のメカニズムを解明するために、組織学的手法、MRIにより解析した。1、組織学的解析:(ア)免疫組織学的解析により、けいれん重積後の海馬のNeuN陽性細胞数およびGAD67陽性GABAニューロン数の減少は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。(イ)Timm染色により、けいれん重積後の苔状線維発芽は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。2、MRI解析:マンガン造影により、けいれん重積後の苔状線維発芽は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。以上より、MSC投与群において、1神経細胞数減少および2苔状線維発芽の抑制が、治療効果に貢献していると考えられた。認知機能異常の原因のひとつとして、海馬における1細胞数減少が考えられる。また、2苔状線維発芽は、本来、苔状線維のターゲットであるCA3の錐体細胞や歯状回門のGABAニューロンが、けいれん重積により細胞消失したため、ターゲットを失った苔状線維が、歯状回内分子層に発芽し、自己再興奮回路を形成するために生じるとされる。今回、MSCの神経保護作用などにより、けいれん重積後の神経細胞の消失が抑制され、その影響で苔状線維発芽の軽減が誘導された結果、抗てんかん作用、認知機能低下の軽減となったと考えられた。本研究により、MSCの経静脈的投与は、けいれん重積後のてんかん原生獲得、認知機能低下を軽減させる可能性があることが明らかとなり、これは今後、臨床応用への展開が期待できると思われた。近年、てんかんの根本的な治療法として、細胞移植療法が注目されている。作用メカニズムとして、移植された細胞より産生された神経栄養因子の神経保護作用、抗炎症作用などが考えられており、てんかんの頻度を減少させ、生活の質を改善させる可能性がある。これまでのてんかん動物モデルに対する細胞治療の試みでは、ドナー細胞として、内側神経節隆起由来などの胎仔脳細胞、成体脳細胞、神経幹細胞、ES細胞が用いられているが、いずれも部分的な機能改善に留まっており、臨床応用はなされていない。また極めて侵襲的である脳組織(海馬、扁桃体、黒質)への直接移植を用いた研究が多く、臨床応用は比較的困難と考えられる。本研究では、臨床応用を念頭に、てんかん動物モデルに対して骨髄間葉系幹細胞(Mesenchymal stem cell: MSC)を非侵襲的な経静脈的に投与し、その有効性を、てんかん予防、てんかん治療、認知機能改善の観点から検討する。実験てんかんラットモデルとして、リチウム-ピロカルピンモデルを用い、MSC移植によるてんかん発症予防と認知機能の改善とそのメカニズムの検討を行う。具体的に、けいれん重積直後にMSC移植を行うことで、のちの自発痙攣の予防効果と認知機能(モリスの水迷路)改善効果を検討する。さらにそのメカニズムを、以下の2点に注目し、画像的、組織学的に明らかにする。1、ニューロン、特に抑制ニューロンの消失に対する効果として、けいれん後の海馬ニューロン消失に対する移植細胞の阻害効果、特に抑制ニューロンであるGABAニューロンに注目する。2、異常神経回路形成に対する効果として、移植細胞が、海馬歯状回における苔状線維萌芽などの神経再構築を阻害する作用を画像的、組織的に明らかにする。リアルタイムに苔状線維萌芽をとらえることができる非侵襲的なマンガン造影MRIを用いる。成体ラットに、リチウム・ピロカルピンを投与することで、60分のけいれん重積を起こさせ、けいれん頓挫24時間後、別ラットより分離・培養したMSCをラットてんかんモデルに経静脈的に投与した。対象としてけいれんなし群、けいれん重積+DMEM同量投与群をおいた。その後、けいれん重積後の自発痙攣予防効果、認知機能低下予防効果、海馬の細胞減少予防効果、苔状線維発芽予防効果を種々の解析手法で検討している。本研究では、臨床応用を念頭に、てんかん動物モデルに対して骨髄間葉系幹細胞(Mesenchymal stem cell: MSC)を非侵襲的方法である経静脈的に投与し、その有効性を、てんかん予防、てんかん治療、認知機能改善の観点から検討する。実験てんかんラットモデルとして、リチウム-ピロカルピンの投与により、1てんかん急性期投与モデル:てんかん急性期投与モデル:けいれん重積後すぐにMSCを投与することで、後のてんかん発症を予防するかどうかをみるてんかん急性期投与モデル。2てんかん慢性期投与モデル:けいれん重積後にてんかんを発症したラットにMSC投与を行い、てんかんを軽減するかどうかをみるてんかん慢性期投与モデルを作成する。これらのモデルに対して、MSC移植によるてんかん発症予防と認知機能の改善とそのメカニズムの検討を行う。けいれん重積後にMSC移植を行うことで、てんかん発症予防効果と認知機能(モリスの水迷路)改善効果を検討する。1、ニューロン、特に抑制ニューロンの消失に対する効果:けいれん後の海馬ニューロン消失に対する移植細胞の阻害効果、特に抑制ニューロンであるGABAニューロンに注目する。2、異常神経回路形成に対する効果:移植細胞が、海馬歯状回における苔状線維萌芽などの神経再構築を阻害する作用を画像的、組織的に明らかにする。

これらの二種のてんかん投与モデルに対して、MSCの有効性を検討する。以上のように、補助金は補助条件に従って、有効に使用されている。てんかん急性期投与モデルに対し、MSCの有効性を示せた。成体ラットに、リチウム・ピロカルピンを投与することで、60分のけいれん重積を起こさせ、けいれん頓挫24時間後、別ラットより分離・培養したMSCをこのてんかんモデルラットに経静脈的に投与した。対照としてけいれんなし群、けいれん重積+DMEM同量投与群をおいた。MSCは対照群と比し、自発痙攣予防効果、認知機能低下予防効果、海馬の細胞減少予防効果、苔状線維発芽予防効果を示した。本内容は、Epilepsy Res 141: 56-63.に掲載した。リチウム-ピロカルピンによるけいれん重積作成1日後にMSCを経静脈的に投与した。けいれん重積後の自発けいれん数、認知機能異常は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。MSCによる治療のメカニズムを解明するために、組織学的手法、MRIにより解析した。1、組織学的解析:(ア)免疫組織学的解析により、けいれん重積後の海馬のNeuN陽性細胞数およびGAD67陽性GABAニューロン数の減少は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。(イ)Timm染色により、けいれん重積後の苔状線維発芽は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。2、MRI解析:マンガン造影により、けいれん重積後の苔状線維発芽は、対照群よりもMSC群のほうが有意に少なかった。以上より、MSC投与群において、1神経細胞数減少および2苔状線維発芽の抑制が、治療効果に貢献していると考えられた。認知機能異常の原因のひとつとして、海馬における1細胞数減少が考えられる。また、2苔状線維発芽は、本来、苔状線維のターゲットであるCA3の錐体細胞や歯状回門のGABAニューロンが、けいれん重積により細胞消失したため、ターゲットを失った苔状線維が、歯状回内分子層に発芽し、自己再興奮回路を形成するために生じるとされる。今回、MSCの神経保護作用などにより、けいれん重積後の神経細胞の消失が抑制され、その影響で苔状線維発芽の軽減が誘導された結果、抗てんかん作用、認知機能低下の軽減となったと考えられた。本研究により、MSCの経静脈的投与は、けいれん重積後のてんかん原生獲得、認知機能低下を軽減させる可能性があることが明らかとなり、これは今後、臨床応用への展開が期待できると思われた。今回、けいれん重積後24時間急性期にMSC投与により、けいれん予防効果、認知改善効果および、そのメカニズムとして、細胞消失(特に抑制ニューロン)の予防効果と、異常神経発芽予防効果を組織的、画像的に解析する予定である。さらにけいれん重積後14日、60日後といった慢性期にMSCを投与することにより、MSCの慢性てんかんRatに対する治療効果をけいれん予防効果、認知改善効果、細胞消失、異常神経回路形成の点から検討する予定である。今後は、てんかん慢性期投与モデルを用いる。
気管支喘息の発症機序と発作誘因における血小板の役割について

喘息は気道過敏性の亢進,気道狭窄を特徴とする慢性閉塞性の肺疾患である.Gタンパク質結合受容体はAktのリン酸化を含むシグナル伝達を介して気管支平滑筋(ASM)の細胞増殖を促進する事が報告されている.またNeurokinin-1(NK1)は気道収縮を引き起こすことが知られている.当初NK1受容体の活性化は病的なASM増殖を促進すると考えていた.しかし,我々は,予想に反してNK1受容体作動薬のSM-SubPは,NK1を高発現させたASM細胞を用いた実験で,血小板由来成長因子(Platelet Derived Growth Factors: PDGF)による細胞増殖を阻害したことを報告した.本研究ではNK1受容体を高発現したASM細胞におけるPDGFによる細胞増殖のメカニズムの解明をめざして,G蛋白βγシグナリング阻害薬(gallein)を用いた実験を行った.GalleinはPI3KおよびRac1を介するシグナリングを抑制する.G蛋白βγサブユニットが,NK1受容体を介するPDGFの細胞増殖に関与することが考えられる.気管支平滑筋の細胞増殖に関わる分子シグナル伝達経路は,喘息由来の気管支狭窄に対して潜在的治療標的になる可能性がある.次年度も気管平滑筋の細胞増殖機構について,更に詳細に検討を加える予定である.G蛋白βγシグナリング阻害薬であるgalleinを用いた実験を行った際に,galleinそのものの色素の影響で,細胞増殖を評価することに困難が生じた.種々のgallein濃度および検査法を検討するのに多くの時間を費やしてしまったため,研究の進行が遅れてしまった.おもな細胞増殖因子としてPDGFを用いて,気管支平滑筋の細胞増殖に関わる,特に細胞内シグナリング機構を中心に検討する予定である.気管支喘息は,歯科治療の際遭遇する最も多い疾患の一つであるが,その発症機序や発作の誘因などたくさんの報告があるものの不明な点が多い.近年,環境や食生活の変化に伴い,喘息患者は増え続けている.しかも,歯科疾患または歯科治療自体がその発症や発作誘因の原因となり得る可能性を大いに含んでいる.本研究では,気管支喘息の発症と発作の誘因における血小板の役割について,気管支喘息マウスモデルを用いたin vivoでの血小板の動態およびその機序解明と,気管支平滑筋培養細胞(airway smooth muscle cells: ASMC)を用いた血小板と発作の誘因であるアレルゲン(菌体成分,ハウスダスト,金属イオン等)・ストレスなどを使用したin vitroでの検討を並行して行うことにより,より臨床に則した疾患の機序解明を目的とする.本年度は、通法に従いOVAを用いた気管支喘息モデルマウスを作成し,気管支,肺,および末梢の血小板動態を明らかにする予定であったが,OVAを用いた気管支喘息モデルマウス作成には時間を要するため,多数のマウスを用いた実験計画を実行するのが難しいことが予想された.そのため,購入可能な疾患モデルマウスおよびモデルマウスの作成が簡便な方法を模索するのに時間がかかっている.気管支平滑筋を用いたin vitro解析に関しては,気管支平滑筋収縮試験,細胞増殖試験,および遺伝子導入実験の準備はできており,気管支喘息モデルマウスで結果を踏まえて実施する予定である.前述の通り,使用する気管支喘息モデルマウスの選定が難航している.気管支喘息モデルマウスにて,気管支,肺,および末梢の血小板動態を種々のアレルゲンを用いて種々の投与経路で行う事を想定しているため,多数のマウスを必要とする.喘息発作時のin vivoでの血小板の動態に関する研究はこれまで行われておらず,新しい発見が見込まれる.早急に気管支喘息モデルマウスの選定し,実験を開始する予定である.喘息は気道過敏性の亢進,気道狭窄を特徴とする慢性閉塞性の肺疾患である.Gタンパク質結合受容体はAktのリン酸化を含むシグナル伝達を介して気管支平滑筋(ASM)の細胞増殖を促進する事が報告されている.またNeurokinin-1(NK1)は気道収縮を引き起こすことが知られている.当初NK1受容体の活性化は病的なASM増殖を促進すると考えていた.しかし,我々は,予想に反してNK1受容体作動薬のSM-SubPは,NK1を高発現させたASM細胞を用いた実験で,血小板由来成長因子(Platelet Derived Growth Factors: PDGF)による細胞増殖を阻害したことを報告した.本研究ではNK1受容体を高発現したASM細胞におけるPDGFによる細胞増殖のメカニズムの解明をめざして,G蛋白βγシグナリング阻害薬(gallein)を用いた実験を行った.GalleinはPI3KおよびRac1を介するシグナリングを抑制する.G蛋白βγサブユニットが,NK1受容体を介するPDGFの細胞増殖に関与することが考えられる.気管支平滑筋の細胞増殖に関わる分子シグナル伝達経路は,喘息由来の気管支狭窄に対して潜在的治療標的になる可能性がある.次年度も気管平滑筋の細胞増殖機構について,更に詳細に検討を加える予定である.G蛋白βγシグナリング阻害薬であるgalleinを用いた実験を行った際に,galleinそのものの色素の影響で,細胞増殖を評価することに困難が生じた.種々のgallein濃度および検査法を検討するのに多くの時間を費やしてしまったため,研究の進行が遅れてしまった.まずは,気管支喘息モデルマウスを作成し,対象および喘息モデルマウスにおける気管支,肺,および末梢の血小板動態を明らかにする.気管支および肺等の血小板の挙動は,セロトニン(5HT)を指標に解析する.喘息モデルマウスにネブライザーまたは種々の投与経路でアレルゲンを投与し,喘息発作を想定した環境での血小板の動向も探る.

おもな細胞増殖因子としてPDGFを用いて,気管支平滑筋の細胞増殖に関わる,特に細胞内シグナリング機構を中心に検討する予定である.気管支喘息モデルマウスの選定に時間がかかり,研究の進行が遅延してしまった.そのため今年度行う事ができなかったマウスモデルでのin vivo実験と気管支平滑筋細胞を用いたin vitroの実験を行うため,次年度使用額が生じた.主にマウス購入および飼育費、気管支平滑筋細胞の購入に使用する予定である.(理由)試薬注文時に極力価格の低廉な製品を選択するよう節約を心がけたたことと,増殖試験の選定に時間がかかり他の実験系に取りかかることが出来なかったため次年度使用額が発生してしまった.(使用計画)最終年度は,次年度使用額を含めて,消耗品や抗体の購入と共に,解析費用や人件費,また成果発表や論文作成に必要な経費として使用する.
上腹部柔軟度を指標とする予防医学用計測・解析システムのデザイン開発

本研究では、セルフ・ヘルスケアの基礎を築く。現代では、投薬をはじめとするメディケーションには積極的であるが、体調管理や自己免疫力の向上といった、自発的セルフケアの施策と取組が疎かである。その理由の一つに「実感として自身が感じ取れる人体共通の指標がないこと」が考えられ、日々の体調を把握しつつ、人体の仕組みを活かして慢性疾患の予防をする方策が必要である。そこで、上腹部の柔軟度を新たな健康指標として提案し、特に高齢者の自発的なヘルスケアへの取り組みを促進できる仕組みを創出する。基礎研究の成果を活かしたデザイン学の実践により、医療費の削減に貢献するプロダクトデザイン・プロジェクトデザインを創出する。
有機無機ナノ構造を利用したチューナブル分子認識環境光触媒の機能開発

本研究では,分子選択的吸着特性と光触媒による有機分子分解機能をナノレベルで複合化し,さらにその分子選択性をチューニングする可能性を検討した.環境中の極低濃度の水中有害分子を除去するためには,共存分子に阻害されずに目的分子を分解する分子認識機能が重要である.まず,酸化チタン微粒子の表面を有機修飾し,分子選択的な吸着機能と光触媒の分解機能を試みた.TiO_2微粒子表面にオクチル基を修飾した触媒(C8-TiO2)は、1000ppmのフェノール共存下でも数ppmのノニルフェノールを効率よく分解できた。アルキルフェノール類、アルキルアニリン類のC8-TiO2への吸着を比較すると、フェノール類でアルキル基の大きなものが選択的に吸着した.これは,ナノ空間内壁にオクチル基を修飾したナノ多孔シリカの分子吸着特性とは大きく異なっており,この差異は有機分子表面密度の違いによると考えられる.修飾次に,有機修飾したTiO_2担持ナノ多孔体(TiO_2-MCM-41)の特性を調べた.TiO_2-MCM-41にオクチル基を修飾した触媒(C8-TiO_2-MCM-41)は,ノニルフェノールポリエトキシレート(NPEO,平均分子量約580程度)を低濃度においても細孔内に濃縮し,光触媒による分解が起こることがわかった.有機修飾していないTiO_2-MCM-41では,NPEOの分解が観測されなかった.これは,有機修飾によりナノ空間が疎水化し,NPEOがナノ空間に特異的に濃縮吸着されたためと考えられる.実際NPEOの吸着を測定してみると,C8-TiO_2-MCM-41は低濃度側でTiO_2-MCM-41に比べてはるかに吸着量が高い.つまり,疎水化されたナノ空間にNPEOが濃縮され,細孔内に担持された酸化チタン光触媒が有効に作用したと考えられる.以上,有機疎水場と無機触媒活性部位をナノ構造に組み込むことにより,分子吸着選択性と光触媒が機能面で複合化できることがわかった.本研究では,分子選択的吸着特性と光触媒による有機分子分解機能をナノレベルで複合化し,さらにその分子選択性をチューニングする可能性を検討した.環境中の極低濃度の水中有害分子を除去するためには,共存分子に阻害されずに目的分子を分解する分子認識機能が重要である.まず,酸化チタン微粒子の表面を有機修飾し,分子選択的な吸着機能と光触媒の分解機能を試みた.TiO_2微粒子表面にオクチル基を修飾した触媒(C8-TiO2)は、1000ppmのフェノール共存下でも数ppmのノニルフェノールを効率よく分解できた。アルキルフェノール類、アルキルアニリン類のC8-TiO2への吸着を比較すると、フェノール類でアルキル基の大きなものが選択的に吸着した.これは,ナノ空間内壁にオクチル基を修飾したナノ多孔シリカの分子吸着特性とは大きく異なっており,この差異は有機分子表面密度の違いによると考えられる.修飾次に,有機修飾したTiO_2担持ナノ多孔体(TiO_2-MCM-41)の特性を調べた.TiO_2-MCM-41にオクチル基を修飾した触媒(C8-TiO_2-MCM-41)は,ノニルフェノールポリエトキシレート(NPEO,平均分子量約580程度)を低濃度においても細孔内に濃縮し,光触媒による分解が起こることがわかった.有機修飾していないTiO_2-MCM-41では,NPEOの分解が観測されなかった.これは,有機修飾によりナノ空間が疎水化し,NPEOがナノ空間に特異的に濃縮吸着されたためと考えられる.実際NPEOの吸着を測定してみると,C8-TiO_2-MCM-41は低濃度側でTiO_2-MCM-41に比べてはるかに吸着量が高い.つまり,疎水化されたナノ空間にNPEOが濃縮され,細孔内に担持された酸化チタン光触媒が有効に作用したと考えられる.以上,有機疎水場と無機触媒活性部位をナノ構造に組み込むことにより,分子吸着選択性と光触媒が機能面で複合化できることがわかった.高濃度の共存物質に阻害されることなく低濃度有害物質を除去するには,分子認識機能が不可欠である.我々は先に,メソ細孔シリカのナノ空間を有機修飾した有機無機複合体が,代表的な「環境ホルモン」であるノニルフェノール(NP)分子を選択的に吸着除去できることを報告した.これは,有機修飾によりナノ空間内に極めて疎水的なナノ空間を構築したため,疎水ナノ空間と無機親水表面の組み合わせによってできるナノ構造に有機無機協奏分子認識といえる機能が発現したといえる.本研究では,このナノ構造の分子認識場をさらに解析するとともに,光触媒機能との組み合わせを視野にいれた研究を行った.オクチル修飾した多孔体の水吸着等温線を室温で測定すると,水の毛管凝縮が起こらない.ペンチル修飾体はナノ空間に水が凝縮する.窒素吸着では細孔内に分子吸着可能なナノ空間が修飾前の細孔容積の約半分検出される.つまりオクチル基の場合,極めて高い疎水性を持つナノ空間がかなりの総体積で実現している.これをさらに分光学的に動的挙動を含めて調べるため,試料に液体の水を滴下した状態での固体NMR測定を行った.アルキル鎖の炭素CP-MAS固体NMRを測定したところ,ペンチル修飾体では消滅していた末端炭素のシグナルが水添加直後の測定から強く現れた.

これは,水がすぐにナノ細孔に侵入したことを示す.水侵入によりアルキル基の熱運動が抑制されたと考えられる.一方,オクチル修飾体では水添加直後の末端炭素のシグナルは弱く,水添加後24時間後の測定で,末端炭素のシグナルが強く観測された.これは,オクチル修飾体への水の侵入は,平衡論的には起こるものの,極めて遅い,ということを示している.このことは,疎水的な分子を細孔内に濃縮する上で極めて重要である.次年度は,光触媒機能との複合化を軸にさらに研究を進める.環境中の極低濃度の水中有害分子を除去するためには,共存分子に阻害されずに目的分子を分解する分子認識機能が重要である.表面有機修飾により有機・無機ナノ構造を構築し,分子選択的な吸着機能と光触媒の分解機能を複合化した触媒として,有機修飾TiO_2微粒子と,有機修飾したTiO_2担持ナノ多孔体(TiO_2-MCM-41)の特性を調べた.TiO_2微粒子表面にオクチル基を修飾した触媒(C8-TiO2)は、1000ppmのフェノール共存下でも数ppmのノニルフェノールを効率よく分解できた。アルキルフェノール類、アルキルアニリン類のC8-TiO2への吸着を比較すると、フェノール類でアルキル基の大きなものが選択的に吸着した.一方,TiO_2-MCM-41にオクチル基を修飾した触媒(C8-TiO2-MCM-41)は,ノニルフェノールポリエトキシレート(平均分子量約580程度)を低濃度においても細孔内に濃縮し,光触媒による分解が起こることがわかった.有機修飾していないTiO_2-MCM-41では,NPEOの分解が観測されなかった.これは,有機修飾によりナノ空間が疎水化し,NPEOがナノ空間に特異的に濃縮吸着されたためと考えられる.実際,NPEOの吸着を測定してみると,C8-TiO2-MCM-41は低濃度側でTiO2-MCM-41に比べてはるかに吸着量が高い.つまり,疎水化されたナノ空間にNPEOが濃縮され,細孔内に担持された酸化チタン光触媒が有効に作用したと考えられる.以上,NPEOの有機疎水場と無機触媒活性部位をナノ構造に組み込むことにより,分子吸着選択性と光触媒が機能面で複合化できることがわかった.
1986年台風10号による関東・東北地方の災害に関する調査研究

1986年台風10号による東北および関東における洪水,氾濫,被害の実態について、理学的,工学的,農学的および社会学的調査を行い、この災害の特性を明らかにし、あわせて今後の調査方法などに関して若干の考察を加えた。この災害は、茨城,栃木,福島,宮城各県にとっては、きわめてまれな豪雨であり、特に小見川,那珂川,阿武隈川,吉田川,馬淵川に破堤を伴う大規模氾濫が発生し、都市,農村を問わず、多面的被害が比較的長期にわたって経続した。破堤箇所が建設省直轄区間のみで10箇所、県管轄区間で29箇所の多きに上がったこと、産業構造の変化に起因する新型の水害が各地に発生したこと、警報伝達などに新設備が各地に設けられ、その成果が発揮されたが、一面においては十分に機能を発揮できなかったことなどにこの災害の特質が見られた。(高橋)個々の地域の災害実態については、那珂川,小見川について地形との関係から(松田)、同地域を農業災害の観点から農業と農村の変化との関係について(中山),関東各河川の洪水規模の評価(須賀)那珂川の水害(椎貝)逆川の水害(須賀)に報告されており、特に災害情報の伝達と住民の避難行動については逆川水害の栃木県茂木町について詳細に調査された。(広井),また、小見川水害については、歴史的に土地利用との関係から被災構造と治水との関係を(宮村),農地圃場整備と流出特性との関係を(須賀)調査し、災害と土地利用変化との関係を、水害の本質解明を目ざして行われた。東北地方に関しては、福島宮城両県の都市型水害(首藤,柳沢),堤防破壊(首藤,佐々木,柳沢),特に吉田川の氾濫(首藤)についての調査が重点的に行われた。堤防破壊については、特にこの災害で多数の越水、破堤が生じたことを重視して、各破堤地点ごとに詳しく調査された。馬淵川についても別個調査されている(佐々木)1986年台風10号による東北および関東における洪水,氾濫,被害の実態について、理学的,工学的,農学的および社会学的調査を行い、この災害の特性を明らかにし、あわせて今後の調査方法などに関して若干の考察を加えた。馬淵川についても別個調査されている(佐々木)
ニッケル酸化物を活用した超高周波トンネルダイオードの作製:太陽光発電をめざして

NiOxをNi金属間に挟んだトンネルダイオードの研究は最近数多く報告されているが、そのI-V特性において整流性は全く得られていない。本研究では、理論的に整流性が得られない理由を明らかにし、整流性を得るための金属を同定した。また、NiOxがP形半導体であることに注目し、そのキャリア濃度の制御により一方がショットキー、他方がオーミック接合を形成することを示した。さらにキャリア制御にはNi金属のUV酸化が有効であることを示した。本研究を通じてマイクロ波領域でのレクテナを製品化した企業との共同研究を実施した。レクテナの技術に精通している企業からは、光レクテナ用ダイオードに必要なオン電圧、オン抵抗、整流性などの情報が与えられ、それをもとにAl/NiOx/Ni超高周波ダイオードの開発を行った。さらにキャリア制御にはNi金属のUV酸化が有効であることを示したこれらの研究成果は、光レクテナの開発には重要と考え、本研究に多大な貢献を果たした企業と電気通信大学と共願で特許出願を行った。今後はNiの効率的なUV酸化のためにUV酸化装置を改良し、均一にかつ再現性よくNiOx作製を行い、実験的に鮮明な整流性が得られる直径300μmのAl/NiOx/Niダイオードを作製する。さらに、そのダイオードアレーの作製技術が完全に確立した段階で、その作製プロセスに融合可能な光レクテナ用のアンテナ設計を共同研究の相手企業は開始する。本研究終了後も引き続き、企業と共同研究を実施し、平成25年度中に光レクテナの開発を目指す。Al/NiOx/Ni超高周波ダイオードと光アンテナからなる光レクテナの赤外光に対する出力を測定し、その結果をもとに光レクテナの特許を企業と電気通信大学で特許を共同出願する。関連特許出願後は、本技術を国内外に公表するため、学会発表や論文執筆などを積極的に行う予定である。本研究では、本研究では、光を高周波信号としてアンテナで受け取り、それを直流信号に変換できる光レクテナ用の超高速整流器を開発する。マイクロ波領域のレクテナはすでに製品化されているが、通常のショットキーダイオードが対応できる周波数は最高でも5THzといわれている。光レクテナ用超高速整流器の実現をめざした本研究は、非対称I-V特性を有するMIMトンネルダイオードの作製・評価、微小MIMトンネルダイオード二次元アレーの作製・評価の研究開発から構成される。非対称I-V特性を有するMIMトンネルダイオードの作製では、NiのUV酸化により極薄のP形NiOxを二種類の異なった金属間に挟んだ全空乏型のショットキーダイオードを作製した。金属とNiOxとの仕事関数差を考慮して、適当な金属を選択することにより従来のNiOxを金属間に挟んだMIMトンネルダイオードとは異なり、そのI-V特性には整流性がえられた。また、作製プロセスの詳細な条件などは再考する必要はあるものの電子線描画を使った微小ダイオードの二次元アレーの作製プロセスはある程度確立され、今後実験を繰り返すことにより、理想的なI-V特性が得られるダイオードの二次元アレーの作製が期待される。さらに、個々のダイオードの整流性も水蒸気によるUV酸化により向上することが予想され、初年度の研究によりある程度の本研究の目的達成のめどはついたと言える。さらにキャリア制御にはNi金属のUV酸化が有効であることを示したこれらの研究成果は、本研究が順調に進展していることを示している。さらに、そのダイオードアレーの作製技術が完全に確立した段階で、その作製プロセスに融合可能な光レクテナ用のアンテナ設計の共同研究を企業と実施し、平成25年度中に光レクテナの開発を目指す。初年度で改良した光酸化装置を使って水蒸気によるニッケルの酸化を行い、酸化速度の向上を確認する。

酸化温度を変え、ホール測定を行い、キャリア濃度、移動度の測定を行う。また、NiOxの仕事関数をUPS測定により求める。NiOxの物性の多く(電子親和力)は、明らかになっていないので、得られた仕事関数とキャリア濃度からこれらの物性を明らかにする。仕事関数とニッケルの酸化条件の関連が明確になれば、片側がショットキー、もう一方がオーミックになる適切な二種類の金属を選択することが可能となり、初年度以上に300μm直径のダイオードのI-V特性で整流性が得られると期待される。できるだけ低いオン電圧を維持しながらNiOxを厚くできるようにし、容量の低減を図る。膜厚が厚くて低いオン電圧となるショットキーダイオードは、0バイアスで全空乏し、トンネルで電流が流れるように膜厚を調整する。以上より、低いオン電圧、明確な整流性、低容量のダイオードの作製プロセスが確立される。確立された作製プロセスにより、トンネルダイオードを面積100 nm x 100 nmに電子線描画および金属電極のリフトオフにより微細化し、500μm角に100nm間隔で並べたトンネルダイオードのアレーを作製する。作製されたダイオードアレーのI-V特性及び容量を測定し、オン電圧、整流性、容量が光レクテナ実現に十分であるか、レクテナを研究開発している企業に相談し、共同研究を実施する。共同研究では、赤外光に対するアンテナの設計、レクテナ出力測定を企業が行い、その結果から本研究で得られたダイオードが太陽光発電用レクテナに利用可能か検証する。
ラット大脳皮質体性感覚野の歯根膜ニューロンの咀嚼運動への関与

ラットをベントバルビタール・ナトリウムで麻酔し、左側大脳皮質第一次体性感覚野から上下左右の切歯及び臼歯の機械刺激に応答するニューロンを記録した。歯根膜機械受容ニューロン(歯根膜ニューロン)は第一次体性感覚野の吻内側部と吻外側部から記録され、吻内側部のニューロンは下顎切歯刺激に、吻外側部のニューロンは上顎切歯刺激に反応する単歯支配ニューロンであった。これらの大多数は速順応性であり、対側受容野を有していた。歯の機械刺激に対する閾値は0.05N以下で、刺激に対し方向選択性がなかった。この上下顎切歯ニューロン記録部位に同心円型刺激電極を刺入し電気刺激したが、律動的な安定した咀嚼様運動を誘発できなかった。従って,歯根膜ニューロンと咀嚼様運動との関係はウサギを用いて実験を行った。ウサギ大脳皮質体性感覚野に対する歯根膜ニューロンの投射部位はラットの場合とほぼ同様で、下顎切歯ニューロンは第一次感覚野の吻内側部に投射していた。遅順応性ニューロンは約10%で、他は速順応性であった。この部位の電気刺激はリズミカルな口の開閉口運動を誘発した。また、皮質感覚野の吻外側部からは臼歯歯根膜ニューロンと上顎切歯歯根膜ニューロンが検出された。その約10%は遅順応性ニューロンであった。切歯歯根膜ニューロンの最適刺激方向は唇側または舌側方向からの刺激であった。上顎臼歯歯根膜ニューロンは舌側または頬側からの刺激に最も良く反応した下顎臼歯歯根膜ニューロンは舌側方向の刺激に最も良く反応した。これらの上顎切歯や上下臼歯が投射する第一次感覚野吻外側部の電気刺激は臼磨様運動を誘発した。以上の結果より、下顎切歯は食物の咬断様運動時の、臼歯や上顎切歯は臼磨様運動時の顎運動のコントロールに関与しているのではないかと推定される。歯根膜感覚情報が脳内でどのように処理され、食物の硬さ、位置や歯触り等の感覚を起こしているか、いかに咀嚼運動系を調節しているかを理解するため、ネコ、ウサギ、ラットを使い、歯根膜ニューロンの反応特性を一次ニューロンから脳内各レベルの感覚上行性経路で調べてきた。今回未だ良く調べられていない視床VPM核とラット大脳皮質に注目し、歯根膜ニューロンの反応特性を精細に調べることを目的とした。ラットの実験はペントバルビタール及びクロラロース・ウレタン持続麻酔下で行った。視床VPM核の歯根膜ユニットは核内の吻側2/3の腹内側部に多く局在し、上顎歯に反応するユニットは背側に、下顎歯に反応するユニットは腹側に分布していた。遅順応性ユニットは30%と脳幹の三叉神経感覚核よりかなり減少し、約90%は対側に受容野を有していた。大脳皮質歯根膜ユニットは第一次体性感覚野の最吻側の吻内側部とそれより多少尾外側部から記録され、吻内側部は下顎切歯刺激に反応する単歯ユニット、尾外側部は上顎切歯の単歯ユニットであった。

これらのユニットの大多数(90%以上)は速順応性であり、約90%が対側受容野、約10%が両側受容野であった。多くの歯根膜ユニット(約70%)は刺激に対して方向選択性を持っていなかった。しかし、残り(約30%)のユニットは刺激に対し方向選択性を有するユニットで、最適刺激方向は唇舌又は舌唇方向であった。この方向は食物の人出方向又は咀嚼時の上・下顎切歯の接触方向と一致していた。今後大脳皮質咀嚼運動野刺激で歯根膜感覚と顎運動の関連性を追及する予定でいる。ラットをペントバルビタール・ナトリウムで麻酔し、左側大脳皮質第一次体性感覚野から上下左右の切歯及び臼歯の機械刺激に応答するニューロンを記録した。歯根膜機械受容ニューロン(歯根膜ニューロン)は第一次体性感覚野の吻内側部と吻外側部から記録され、吻内側部のニューロンは下顎切歯刺激に、吻外側部のニューロンは上顎切歯刺激に反応する単歯支配ニューロンであった。これらの大多数は速順応性であり、対側受容野を有していた。歯の機械刺激に対する閾値は0.05N以下で、刺激に対し方向選択性がなかった。この上下顎切歯ニューロン記録部位に同心円型刺激電極を刺入し電気刺激したが、律動的な安定した咀嚼様運動を誘発できなかった。従って,歯根膜ニューロンと咀嚼様運動との関係はウサギを用いて実験を行った。ウサギ大脳皮質体性感覚野に対する歯根膜ニューロンの投射部位はラットの場合とほぼ同様で、下顎切歯ニューロンは第一次感覚野の吻内側部に投射していた。遅順応性ニューロンは約10%で、他は速順応性であった。この部位の電気刺激はリズミカルな口の開閉口運動を誘発した。また、皮質感覚野の吻外側部からは臼歯歯根膜ニューロンと上顎切歯歯根膜ニューロンが検出された。その約10%は遅順応性ニューロンであった。切歯歯根膜ニューロンの最適刺激方向は唇側または舌側方向からの刺激であった。上顎臼歯歯根膜ニューロンは舌側または頬側からの刺激に最も良く反応した。下顎臼歯歯棚膜ニューロンは舌側方向の刺激に最も良く反応した。これらの上顎切歯や上下臼歯が投射する第一次感覚野吻外側部の電気刺激は臼磨様運動を誘発した。以上の結果より、下顎切歯は食物の咬断様運動時の、臼歯や上顎切歯は臼磨様運動時の顎運動のコントロールに関与しているのではないかと推定される。
有機金属錯体を用いたCVDによるLa2O3ゲート絶縁膜の形成と界面物性評価

La(TMOD)3を用いて、Pt層上にLa酸化膜を堆積し、XPSを用いて化学構造を評価した。La(TMOD)3とO2を同時供給した場合(O2分圧:60Pa)、La酸化膜厚は、基板温度の上昇および堆積時間の増加に伴い、増大する。O2の同時供給を行わず基板温度200°CでLa酸化膜を堆積した場合、供給時間に依らず、La酸化膜厚は一定であり、前駆体の飽和吸着が確認された。また、飽和吸着後、150°C以上のO2アニールにより、La酸化膜表面を終端しているCOxHyおよび膜中残留炭素の除去に有効であることが分かった。La(TMOD)3による飽和吸着とO2アニールを交互に繰り返すことで、原子層レベルでの膜厚制御が可能であることが示唆された。原料であるLa(TMDO)3は、固体材料であるが、吸湿性が非常に高く、固体での取り扱いが困難であるため、トルエン溶液を気化することで、安定供給する技術を確立した。Pt(50nm)上に基板温度300°C、酸素雰囲気(10Pa)にて成膜し、X線光電子分光(XPS)により評価した結果、成膜時間に応じて酸化膜起因のピーク強度が大きくなっており、膜厚の増大が観測できるのに対し、酸素導入しない1Pa減圧下にて、基板温度100°Cおよび200°Cで成膜した場合には、ピーク強度は変化せず、膜厚は一定であると考えられる。また、角度分解XPSにて、表面敏感で評価を行った結果、表面はCOxHyで終端されていることが示唆された。さらに、飽和吸着したLa酸化膜を150°C以上の温度で酸素アニール(02-PDA(Post Deposition Anneal)を行うことにより、COxHy層に起因したピークが顕著に減少するため、成膜と酸素アニールの繰り返しを行うことで、原子層制御の可能性が高いことが分かった。La(TMOD)3とO2を同時供給し、異なる基板温度(200400°C)でLa酸化膜の堆積を行った。La酸化膜中の平均化学組成を見積もった結果、残留炭素が10at%程度の混合する均一組成の膜形成が確認された。また、Pt4fとLa3d信号強度比より、La酸化膜厚を大まかに算出した結果、堆積時間の増大に伴い、基板温度200°Cでは、La酸化膜厚は堆積初期の3分で1.8nmまで成長し、それ以降で膜成長は認められないのに対し、300°C以上の基板温度では、連続して膜成長が進行する。次に、O2の同時供給を行わずに、基板温度200°CでLa(TMOD)3による表面吸着を試みた結果、供給時間に依らず、La3dおよびO1sの信号強度に顕著な変化は認められず、一定組成の分子種がPt表面に吸着していることが分かった。また、La3dとPt4fの信号強度比から、分子吸着層の厚さは0.5nmと見積もられる。光電子脱出角度90°と30°を比較し、飽和吸着後のLa酸化膜表面近傍の化学結合状態をより詳しく評価した結果、光電子脱出角度90°の結果に比べて、30°で測定したC1sおよびO1sの信号強度は、増加していることから、La酸化膜表面はCOxHyが終端しており、膜成長が停止していることが分かった。基板温度200°CでのLa(TMOD)3の飽和吸着と200°CのO2アニールを1サイクルとし、繰り返し行うことでLa酸化膜の形成を行った(図5)。サイクル数の増加に伴い、La酸化膜に相当するLa3dおよびO1s信号強度は増大する。このとき、C1sスペクトルに顕著な変化は見られない。また、AFMで評価したLa酸化膜形成前後の表面ラフネスはほぼ一定であり、La酸化膜が原子レベルで均一に成長していることが考えられる。前駆体の飽和吸着とO2アニールを繰り返すことで、原子層レベルでの膜厚制御が可能であることが示唆された。
CAM/ECMによる放射線誘導性G2アレスト動態に基づいた新規放射線増感法の構築

本研究課題では、具体的な関連因子の同定には至らなかったものの、細胞培養における接着環境が放射線照射後の細胞周期動態に影響することを明らかにした。さらに放射線照射後のG2アレスト動態に影響し得る化合物を機能既知な化合物ライブラリーより探索することで複数抽出することに成功した。放射線照射後の細胞周期動態にはDNA修復が大きく影響していることから、元来より生存に寄与していることはよく知られており、本研究課題にて抽出された化合物と放射線の併用効果についてより詳細な検討を進めることで、G2アレストを標的とした新規放射線増感法の構築につながることが期待される。近年、がんに対して放射線を高精度に集約させることで寡分割・高線量処方を可能とした高精度放射線治療の開発に伴い、今後の更なる治療成績の向上が期待されている。その実現のためには、放射線生物学的アプローチの導入も重要であると考えられ、中でも放射線治療抵抗性に寄与すると言われるがんの細胞動態への理解が重要である。我々は、Fluorescent Ubiquitination-based Cell Cycle Indicator (Fucci)と呼ばれる細胞周期可視化システムを応用することにより、これまでに腫瘍内微小環境が存在するスフェロイドモデルやマウス皮下移植腫瘍モデルにおいては放射線照射後に生じたG2アレストが遷延することを見出してきた。さらに接着環境を修飾することにより単層培養系においてもそのG2アレスト遷延現象を再現することに成功した。我々は、平成28年度の研究では、上記G2アレスト遷延現象再現モデルを用い、研究を進めてきた。放射線照射後のG2アレスト動態と密接に関連するDNA損傷修復動態を53BP1を指標に解析したところ、再現モデルでは、対照群と比較して修復が遅延する傾向にあることが示された。それに伴い、DNA損傷経路における分子の発現を検討したところ、再現モデルではChk1のSer296におけるリン酸化が遷延していることが示され、さらにcdc2のTyr15におけるリン酸化についても同様の傾向が認められた。さらに我々は、再現モデルにおいて対照群と比較して有意に発現が上昇もしくは低下している因子、特に接着環境と関連深い細胞膜や細胞外に存在する因子について探索するためにDNAマイクロアレイを行い、現在その結果について解析中である。当初の研究計画では、DNAマイクロアレイの結果からその発現が有意に変化している細胞外因子を抽出し、その確認実験よりさらに候補因子を絞り込む予定であったが、マイクロアレイの実験スケジュールが遅延したため、平成28年度の段階では網羅的探索に留まった。放射線照射により生じたDNA損傷、特にDNA二重鎖切断(DSB)は、その修復過程で細胞周期チェックポイントを活性化することが知られている。多くの腫瘍細胞では、癌抑制遺伝子であるp53が機能不全に陥っていることから、放射線照射により、主にG2/Mチェックポイントが活性化され、G2期に細胞が蓄積するG2アレストを生じる。そして、このG2アレストは概ねDSBの修復の伴い解除され、細胞は再び細胞周期を回転し始めるが、我々はこのG2アレストが腫瘍内微小環境によって遷延することを見出し、さらに細胞接着環境が関連している可能性を示した。我々は、単層培養系において接着環境を修飾することで放射線照射後のG2アレストを遷延させるモデルを利用し、DNAマイクロアレイから遺伝子発現の変動を解析したが、残念ながら、G2アレスト遷延現象を規定すると考えられる遺伝子の発見には至らなかった。当初、そうした規定遺伝子をターゲットとした化合物をスクリーニングすることを試みる予定だったが、我々は一部方針を変更し、機能既知化合物ライブラリーを利用することで放射線照射後のG2アレストそのものに影響(早期に解除、もしくは遷延)する化合物のスクリーニングを行った。その結果、約千種類あまりの化合物からG2アレストの持続時間に影響する化合物を複数抽出することに成功しており、その一部の化合物についてはフローサイトメトリーによる確認実験からG2アレストに影響していることが実証された。今後は、スクリーニングにより抽出された化合物について実証を進めるとともに、放射線増感効果の検討やその化合物の標的因子について解明していく予定である。DNAマイクロアレイによる網羅的探索から得られた結果をもとに早々に放射線照射後のG2アレスト動態に関与している可能性のある細胞外因子を明らかにし、その細胞外因子を標的とした化合物を当大学保有の化合物ライブラリーを用いることでスクリーニングし、最終的には標的化合物を同定したいと考えている。その遂行のためには研究支援者である当分野の研究員とも密に連携していくことで効率的に研究を進めていきたい。放射線生物学
「地域」の教育力を生かす総合的学習-河川流域の自然・風土・文化の野外博物館化-

本研究は、地域としての「那珂川流域」を地域アイデンティティの源とみなし、これを、教育の「本質的中核」として位置づけ、自然、景観、風土、民俗文化、歴史といった総合的視点からの地域理解とそれが内包する教育力を発揮させる方途を検討するものである。研究当初は、流域全体を一つの総合的野外展示スペースとして機能させることを構想し、実際に河岸に「野外博物館」的要素を開発・設置する方向を模索したが、実際に研究が進展するにつれて、博物館型展示は、その展示ラベルが多角的な地域理解と地域教育力をかえって阻害する可能性が明らかになり、研究は、さまざまな基礎的情報をバーチャル空間(インターネット空間)に展開し、しかも、それらの情報提供に地域の人々が直接参加できる形態の自己展開型地域資料展示空間を開発する方向ヘシフトしていった。このような展示空間と現実の河川流域の体験・経験とを、学習者一人ひとりの頭の中で独自に組み合わせて、それぞれの「野外博物館」を頭の中に構築する。そのような活動を経験して実際に河岸に立った学習者には、それぞれ、独自の「那珂川観」が生まれ、個人と地域のアイデンティティが育まれるといった営為が期待されるようになった。本流域に関する資料の収集には、流域の多くの小学校がボランティア参加し、学校間の交流も促進された。こうして収集整理された基礎資料は、動物・植物相、水質、地質、景観(空中撮影、水上撮影を含む)、流通、交通、経済、文化(川漁を含む)、風土、昔話など多岐にわたる。これらの多くは、電子情報化され、地域の人々に公開可能となっている。本研究は、水戸という地域を「那珂川流域」と定義し、地域としての「那珂川流域」を地域アイデンティティの源とみなし、教育の「本質的中核」として、自然、景観、風土、民俗文化、歴史といった総合的視点からの地域理解とそれが内包する教育力を発揮させる方途を検討する。具体的には、流域全体を一つの総合的野外展示スペースとして機能させることを構想し、「野外博物館」化の可能性を探り、その教育的活用方法とカリキュラム開発を試みる。本年度は初年度ということで、以下のような研究活動を実施した。(1)国内・国外の「地域・自然・風土・歴史」をテーマにした博物館等の総合的調査(2)国内・国外の「地域・自然・風土・歴史」をテーマにした教育活動実践に関する調査(3)那珂川流域の自然環境の基礎的調査(4)那珂川の川面から川岸へ向かって眺めた景観の調査と教育的活動構想についての研究(5)那珂川流域の「風土・歴史・景観」に関する基礎的資料の確認と収集(6)「地域」概念、「地域」の教育力に関する基礎的検討と専門家からの聞き取り(環境民俗学的観点から)次年度は、一方で、これらの基礎的資料を整理しながら、水戸市内の小学校や中学校の教師群を協力者に迎えて、具体的な教育活動の構想と、それに基づく教材化を展開し、他方で、資料類のデータベース化、CD-ROM化を図っていく予定である。本研究は、水戸という地域を「那珂川流域」と定義し、地域としての「那珂川流域」を地域アイデンティティの源とみなし、教育の「本質的中核」として、自然、景観、風土、民俗文化、歴史といった総合的視点からの地域理解とそれが内包する教育力を発揮させる方途を検討するものである。昨年度の研究結果を継承したが、その中で、「野外博物館化」という概念の再検討を行い、具体的に野外に展示板等を設置するようなリアルな「野外博物館化」ではなく、さまざまな資料・情報を電子化し、言わば、バーチャルな形の「野外博物館化」をめざすことにした。すなわち、電子的メディアを通して、地域の子どもたちが「那珂川流域」を時空を超えてバーチャルに体験することで、現実の那珂川河岸に立ったとき、それぞれの頭の中にうごめく「那珂川と自分との密になったかかわり」を自覚するといった、そういった効果をねらうことにしたわけである。この検討と同時進行的に以下のような研究活動を行った。(1)那珂川流域の自然環境の継続的調査(動植物誌、河川地層、河川水等)

(2)那珂川流域の空撮による俯瞰の教材資料化と教育活動への導入化の検討(3)那珂川浸水被害状況の記録とホームページ化と教材化の検討(4)「風土・歴史・景観」等に関する基礎的資料類の電子情報化(5)「地域」の教育力を生かした教育実践の試行と評価(鬼怒川を事例として)次年度は、最終年度となるので、これまでの成果を体系化して、総合的学習のための教材化を模索し、提言をとりまとめたい。本研究は、地域としての「那珂川流域」を地域アイデンティティの源とみなし、これを、教育の「本質的中核」として位置づけ、自然、景観、風土、民俗文化、歴史といった総合的視点からの地域理解とそれが内包する教育力を発揮させる方途を検討するものである。研究当初は、流域全体を一つの総合的野外展示スペースとして機能させることを構想し、実際に河岸に「野外博物館」的要素を開発・設置する方向を模索したが、実際に研究が進展するにつれて、博物館型展示は、その展示ラベルが多角的な地域理解と地域教育力をかえって阻害する可能性が明らかになり、研究は、さまざまな基礎的情報をバーチャル空間(インターネット空間)に展開し、しかも、それらの情報提供に地域の人々が直接参加できる形態の自己展開型地域資料展示空間を開発する方向へシフトしていった。このような展示空間と現実の河川流域の体験・経験とを、学習者一人ひとりの頭の中で独自に組み合わせて、それぞれの「野外博物館」を頭の中に構築する。そのような活動を経験して実際に河岸に立った学習者には、それぞれ、独自の「那珂川観」が生まれ、個人と地域のアイデンティティが育まれるといった営為が期待されるようになった。本流域に関する資料の収集には、流域の多くの小字校がボランティア参加し、学校間の交流も促進された。こうして収集整理された基礎資料は、動物・植物相、水質、地質、景観(空中撮影、水上撮影を含む)、流通、交通、経済、文化(川漁を含む)、風土、昔話など多岐にわたる。これらの多くは、電子情報化され、地域の人々に公開可能となっている。
海底斜面域における混合層から密度躍層への物質輸送過程の解明

東シナ海陸棚斜面域の海底に超音波ドップラー多層流向流速計を設置し、その直上に乱流微細構造プロファイラーを投入することによって、乱流運動エネルギーの生成率と散逸率を同時に計測する。両者の差から乱流混合に使われたエネルギーを算出し、乱流運動がもたらす鉛直方向の密度フラックスを明らかにする。その収束・発散から、海底混合層内を斜面沿いに移動しつつ密度躍層へと湧昇し沖側へ戻る二次元循環の大きさを定量的に見積もる。観測結果をもとに、三次元非静水圧モデルを用いて数値シミュレーションを実施し、海底混合層内における懸濁粒子の斜面沿い方向の輸送量ならびに、海底混合層から密度躍層への懸濁粒子の輸送量を明らかにする。