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治療行為とその周辺領域に関する統合的研究序説

本研究は、治療行為における医師の行為規範を導くこと、とりわけ患者に対して医師にはどこまでの説明義務があるのか定めることを目標とした。本研究は基本的に日本及びドイツを中心とする諸外国の文献等から知見を集積し、分析・検討する形式で行った。本研究から得られた知見によれば、刑法上の医師の責任は必ずしも患者の真の意思に左右されず、また場合によっては患者の価値観にも左右されない。このような帰結については、(患者の)推定的承諾の法理が重要な役割を果たす。詳細については、近日中に北大法学論集にて公表予定である。平成27年度は、治療行為の正当化根拠について、既存の研究を詳細に確認することから開始した。とくに、患者の承諾と説明義務の問題について、これまでの研究が、患者の承諾にどのような性質を認めているのか、それとリンクしてどこまで説明義務を要求するのかについて研究した。ここでは、論者によって用いられる承諾の意義、とりわけその成立要件が異なることを確認した。そして、むしろそれは「あるべき処罰範囲」または「あるべき説明義務」を導くために、恣意的にコントロールされている可能性を認識した。このようなコントロールは、患者の承諾について、いわゆる「被害者の承諾」(犯罪阻却原理のひとつ。被害者が自律的に法益放棄をおこなった場合には、犯罪の成立が否定される)と同じ意義・要件を用いている論者においても、他の理論、特に「推定的承諾」(犯罪阻却原理のひとつ。被害者が承諾することが推定される場合に、犯罪の成立が否定される)をあわせて用いることで事実上行っている可能性も認識した。ただ、後者については、「推定的承諾」の意義と要件がなお明確でない現状で、早急に判断できないとも考えた。最終的には、それぞれの論者が、どのような修正を「被害者の承諾」にかけ、どのような結論を導こうとするのか、それは民事法的な帰結を意識してのことなのかを研究し、「あるべき医師の行為規範」を導くことになるが、その前段階として、平成27年度では次に、「推定的承諾」の意義・要件についても研究を行った。これは、わが国はもちろんのこと、比較法的な研究も含まれている。当研究は、なお途中であり、平成28年度の研究に引き継がれている。本来であれば、平成27年度の研究において、治療行為における医師の行為規範が導かれているはずであった。しかし、治療行為における「推定的承諾」の重大性を認識し、また、この理論の意義および要件の解明が不十分であることを認識したため、「推定的承諾」の研究に一旦切り替えることになった。ただし、この遅れは、当初すでに可能性として認識されていたものでもある。基礎が十分できていない領域の理論を安易に用いれば、十分な研究成果は得られないからである。昨年度は、患者の承諾と説明義務の内容について、とりわけこれまでの研究が、患者の承諾にどのような性質を認めているのか、それとリンクしてどこまで説明義務を要求するのかについて研究した。それによって、患者の実際の意思と規範的に求められる患者の承諾(の最低水準)との隙間を埋めるべく作用する「推定的承諾」の意義を認識し、「推定的承諾」に集中して研究を進める方針を決定した。そのため本年度は、主に日本の文献およびドイツの文献を用い、推定的承諾とは何かについて、違法性を阻却する根拠と要件に焦点をあてて研究した。被害者の自己決定権を犯罪阻却根拠とする被害者の承諾とは異なり、推定的承諾は、事態を認識していない被害者の「推定される意思」を根拠に違法性を阻却する。すべての文献を調査したわけではないが、ここでいう「推定される意思」が、被害者の現実的意思に反しているとき、または被害者の承諾を得ることが可能であったときにも、違法性阻却の効果を発揮するかは、論者によって異なって理解されている。そこには、被害者の意思に反するが処罰すべきではない事案を、推定的承諾の名において不可罰にするか否かの方針の違いがあるように思われる。より具体的にいえば、被害者の意思に反しても処罰すべきではない一方で、被害者の意思を全く無視できない事案が、特に治療行為を中心に存在し、その解決の一手として推定的承諾を用いるべきか否かは、論者により全く様々である。推定的承諾で実際にそのような事案を解決できるのかは、推定的承諾の違法性阻却根拠に左右されるだろう。しかし、推定的承諾の違法性阻却根拠は現在の研究段階において、なお調査中である。当研究は、平成29年度の研究に引き継いでいる。平成27年度の段階ですでに遅れが発生しており、その遅れが継続している。ただし、平成27年度で研究方針を変更して以降は、比較的遅滞なく研究を続けている。なお、前年度にて報告済みのとおり、平成27年度の方針変更(結果として、研究の遅れ)は、当初すでに可能性として認識されていたものでもある。〔研究内容〕一昨年度は、患者の承諾と説明義務の内容について、とりわけこれまでの研究が、患者の承諾にどのような役割を認めているのか、それとリンクしてどこまで説明義務を要求するのかについて研究した。かかる研究により、患者の実際の意思と規範的に求められる患者の承諾(の最低水準)との隙間を埋めるべく作用する「推定的承諾」の意義を認識し、昨年度は「推定的承諾」に集中して研究を進める方針を決定した。

今年度は、昨年度と同様に、主に日本の文献およびドイツの文献を用い、さらに今年度からはオーストリアの文献を用いて、推定的承諾とは何かについて、違法性を阻却する根拠及び要件を中心に研究した。また今年度は、患者の意思に反しても医的侵襲が許されるかという点も論点のひとつにすえた。その際には、仮定的承諾の理論もあわせて研究対象とした。〔意義、重要性〕これまで我が国の議論の趨勢において、推定的承諾は1患者の明示の意思に反している場合及び、2患者の現実の同意を得る機会がある場合には、用いることができないことが当然の前提とされてきた(ただし、生命に危険がある場合は例外)。本研究は、これに異議をとなえ、医師の裁量を広げるものである。また、患者が幼児であったり、精神病者であったりと、同意能力が欠けている場合に解決策のひとつとして用いられる、3代理人の推定的承諾の有効性に関しても、問題を提起する。これらはいずれも、患者の真の身体的利益のために行動した医師を処罰することは疑問であるとの視点からこれまでの研究を問いなおすものである。なお、研究成果は北大法学にて近時公表予定である。本研究は、治療行為における医師の行為規範を導くこと、とりわけ患者に対して医師にはどこまでの説明義務があるのか定めることを目標とした。本研究は基本的に日本及びドイツを中心とする諸外国の文献等から知見を集積し、分析・検討する形式で行った。本研究から得られた知見によれば、刑法上の医師の責任は必ずしも患者の真の意思に左右されず、また場合によっては患者の価値観にも左右されない。このような帰結については、(患者の)推定的承諾の法理が重要な役割を果たす。詳細については、近日中に北大法学論集にて公表予定である。「推定的承諾」の意義・要件が本研究において重要になる可能性は、すでに認識ずみであった(研究計画書、「本研究に予想される困難とその克服方法」を参照)。それゆえ、当初の計画に基づいて、まずは、それぞれの原理の基礎を固めることを優先する。平成28年度は、「推定的承諾」の意義・要件について、一通り研究した後に、「推定的承諾」を用いて治療行為を解決する論者が、いったいどのような意図で、かかる理論を用いるのかを確認する。その上で、「患者の承諾」のみで解決する論者との結論・志向の相異について検討し、「あるべき処罰範囲」または「あるべき説明義務」が無意識下に一致しているか否かを確認する。また、齟齬がある場合には、そのような齟齬の原因を解明する。その上で、医師のあるべき「行為規範」について、明確にしていくつつもりである(平成28年度)。治療行為におけるかかる研究が終了した後に、同様の手法で、臓器移植・安楽死をそれぞれ研究する。平成27年度の報告書に記載したとおり、今後は、「推定的承諾」の正当化根拠およびその要件を研究することを中心とする。その過程で、被害者の意思に反しても処罰すべきでない一方、完全にその意思を無視することも難しい類型とその適切な扱いが見えてくるものと思われる。平成29年度は、平成28年度の研究を継続し、「推定的承諾」の正当化根拠・要件について、一通り研究した後に、「推定的承諾」を用いて治療行為を解決する論者が、いったいどのような意図で、かかる理論を用いるのかを確認する。
口腔粘膜, 特に歯肉ランゲルハンス細胞の動態に関する研究

私達は,重層扁平上皮に常在し,抗原提示細胞と見なされているランゲルハンス細胞(LC)の歯周炎の発症・進行に果たす役割に興味をもっている.昨年は,まずLCの同定法を検討し,次いで正常な表皮と歯肉上皮とを比較した結果, LCの形態並びに分布に相違があることを明らかにした.本年度は種々の炎症段階のヒト歯肉について,内縁上皮(歯肉溝上皮,ポケット上皮)と外縁上皮(口腔歯肉上皮)のLCの形態及び分布を調べた.方法:内縁上皮と外縁上皮を含む30例の歯肉から連続凍結切片を作成し, T6抗原(CD1)並びにHLA-DR抗原に対する酵素抗体染色を施して内縁側と外縁側の上皮1mm^2当りの陽性細胞数を求めた.炎症状態の評価にはHEとCommon Leu染色切片を用い,炎症細胞浸潤の程度によって3段階に区分した.結果:1)内縁上皮と外縁上皮では, T6陽性細胞の形態並びに分布に違いが見られた.外縁上皮では一般に樹状性が明瞭であるのに対し,内縁上皮では突起の短い星状細胞様であり全例において外縁上皮の方が内縁上皮より高密度を示した.炎症が進と, T6陽性細胞密度は内縁上皮では減少し,外縁上皮では増加しているようであった.2)HLA-DR染色では,炎症が強まると両上皮の陽性細胞密度は共に一旦増加するようであった.しかし同一炎症度の内縁上皮と外縁上皮の陽性細胞密度を比較すると,軽度では内縁上皮の方が高いが,炎症が進と外縁上皮の方が高くなる傾向が伺われた.3)炎症度ごとにT6陽性細胞とHLA-DR陽性細胞の密度を比べると,外縁上皮では常に前者の値が高く,内縁上皮では,炎症が強まるとHLA-DR陽性細胞密度の方が高くなった.以上の結果から,歯肉の内縁側と外縁側では, LCによる免疫学的監視の程度に違いがあるように思われた.この相違は,内縁上皮と外縁上皮との本態的差であるのか,単に歯肉の内縁側と外縁側の炎症程度のずれによるものなのか,さらに検討したいと考えている.歯周組織における感染防御機構及び歯周炎の発症・進展過程におけるランゲルハンス細胞(LC)の役割を明らかにする目的で、歯肉におけるLCの動態検索を進めている。本年度は、ヒト並びに実験動物LCの同定法に検討を加え、併せて口腔上皮と表皮におけるLCの所見を比較した。方法としては、ヒト,モルモット,ラットより歯肉を含む口腔粘膜と皮膚を採取し、パラフィン,凍結,電顕及び粘膜上皮・表皮シート標本を作製した。パラフィン切片には酵素抗体法によるS100蛋白(S100)染色,シートあるいは凍結切片にはATPase反応を施した。さらに、ヒト凍結切片には、T6,T4,HLA-DR抗原に対する酵素抗体染色を行った。結果:1.ヒト表皮・口腔上皮においては、いずれの一次抗体によっても基底層付近に陽性細胞の多い傾向が示され、樹状陽性細胞の出現頻度はT6≧S100>HLA-DR>T4であった。但し、S100抗体はメラノサイトとも反応していた。2.モルモットでは、棘細胞層の樹状細胞がATPase陽性を示したが、これらはS100抗体には反応しなかった。一方、表皮基底層(特に耳)にはS100に対する染色性を異にする2種類の樹状細胞が認められた。3.S100の染色性はトリプシン処理によって増強された。4.T6染色及びATPase反応によって、一般に、ヒト・モルモットの口腔上皮では少数のLCが不均一に分布しているのに対し、表皮では発達した突起により網工を形成していることが示された。また、電顕的にも表皮LCはBirbeck顆粒に富むものが多く、口腔上皮LCとの間に差異がうかがわれた。5.ラットでは、光顕的には明瞭なLC像を得られなかったが、電顕的には、表皮・口腔上皮のみならず、歯肉溝上皮や接合上皮にも未熟型を含むLCが存在することを確認した。私達は,重層扁平上皮に常在し,抗原提示細胞と見なされているランゲルハンス細胞(LC)の歯周炎の発症・進行に果たす役割に興味をもっている.昨年は,まずLCの同定法を検討し,次いで正常な表皮と歯肉上皮とを比較した結果, LCの形態並びに分布に相違があることを明らかにした.本年度は種々の炎症段階のヒト歯肉について,内縁上皮(歯肉溝上皮,ポケット上皮)と外縁上皮(口腔歯肉上皮)のLCの形態及び分布を調べた.方法:内縁上皮と外縁上皮を含む30例の歯肉から連続凍結切片を作成し, T6抗原(CD1)並びにHLA-DR抗原に対する酵素抗体染色を施して内縁側と外縁側の上皮1mm^2当りの陽性細胞数を求めた.炎症状態の評価にはHEとCommon Leu染色切片を用い,炎症細胞浸潤の程度によって3段階に区分した.結果:1)内縁上皮と外縁上皮では, T6陽性細胞の形態並びに分布に違いが見られた.

外縁上皮では一般に樹状性が明瞭であるのに対し,内縁上皮では突起の短い星状細胞様であり全例において外縁上皮の方が内縁上皮より高密度を示した.炎症が進と, T6陽性細胞密度は内縁上皮では減少し,外縁上皮では増加しているようであった.2)HLA-DR染色では,炎症が強まると両上皮の陽性細胞密度は共に一旦増加するようであった.しかし同一炎症度の内縁上皮と外縁上皮の陽性細胞密度を比較すると,軽度では内縁上皮の方が高いが,炎症が進と外縁上皮の方が高くなる傾向が伺われた.3)炎症度ごとにT6陽性細胞とHLA-DR陽性細胞の密度を比べると,外縁上皮では常に前者の値が高く,内縁上皮では,炎症が強まるとHLA-DR陽性細胞密度の方が高くなった.以上の結果から,歯肉の内縁側と外縁側では, LCによる免疫学的監視の程度に違いがあるように思われた.この相違は,内縁上皮と外縁上皮との本態的差であるのか,単に歯肉の内縁側と外縁側の炎症程度のずれによるものなのか,さらに検討したいと考えている.
システム設計に対する創発的方法論の構築

本研究では,人工物の設計のモデルに創発性という概念を結び付けることにより,従来人間が果たしている役割を数理化するとともに,より複雑なシステムの設計過程を効果的に支援するための仕組みについて下記の成果を得た.1.設計過程の基礎数理モデルの確立BarwiseとSeligmanによる「情報の流れ」の数学的理論を用いて,吉川らによる一般設計学を発展させた形の抽象的設計論の構築を試みた.また設計フレームの形成過程の数学的定式化を行い,設計知識の再利用性を論じ,より創造的な形状デザイン支援が可能なシステムについて考察した.なお,平成12,13年度に「設計論と機能論研究会」を4回開催し,全国から参加者を得た.2.設計過程への創発的方法論の導入人間の設計を支援するために遺伝的プログラミングを多目的に拡張し,設計者は得られた設計案から自分の好みに応じたものを選択し,改良を加える設計支援システムを開発した.3.インタラクティブ・エンジニアリングとしての設計過程の解明従来は設計者が担っていた創造性をモデル化することを試み,この創造性に基づき設計支援システムのプロトタイプを得た.4.創発的アプローチによるシステム設計論の評価・検証多目的遺伝的プログラミングによる線形受動フィルタの設計,遺伝的機械学習アプローチによるスケジューリング・ルールの獲得,自律分散型意思決定モデルの構築などの実例により,提案手法の有効性の評価と検証を行った.本研究では,人工物の設計のモデルに創発性という概念を結び付けることにより,従来人間が果たしている役割を数理化するとともに,より複雑なシステムの設計過程を効果的に支援するための仕組みについて下記の成果を得た.1.設計過程の基礎数理モデルの確立BarwiseとSeligmanによる「情報の流れ」の数学的理論を用いて,吉川らによる一般設計学を発展させた形の抽象的設計論の構築を試みた.また設計フレームの形成過程の数学的定式化を行い,設計知識の再利用性を論じ,より創造的な形状デザイン支援が可能なシステムについて考察した.なお,平成12,13年度に「設計論と機能論研究会」を4回開催し,全国から参加者を得た.2.設計過程への創発的方法論の導入人間の設計を支援するために遺伝的プログラミングを多目的に拡張し,設計者は得られた設計案から自分の好みに応じたものを選択し,改良を加える設計支援システムを開発した.3.インタラクティブ・エンジニアリングとしての設計過程の解明従来は設計者が担っていた創造性をモデル化することを試み,この創造性に基づき設計支援システムのプロトタイプを得た.4.創発的アプローチによるシステム設計論の評価・検証多目的遺伝的プログラミングによる線形受動フィルタの設計,遺伝的機械学習アプローチによるスケジューリング・ルールの獲得,自律分散型意思決定モデルの構築などの実例により,提案手法の有効性の評価と検証を行った.1.システム設計過程の基礎数理モデル(角田)システム設計の過程を実体(要素)とその接続,構造,機能,仕様,環境などの集合・写像論的に論じ,抽象的設計論の構築を目指した.なお,この分野の研究交流を行うため,「設計論と機能論」研究集会を8月16日に神戸にて開催し,工学のみならず,科学哲学などの分野から33名の参加者があった.2.システム設計のフレーム(田浦)システム設計が設計フレーム(解空間(設計空間),問題分割,注視点,評価関数等によって表現されるようなもの)を定める過程と,定められたフレームワークのなかで設計解探索を行う過程の2つの過程から構成されるものであるとすると,創発的設計の特徴は,設計フレームを設計プロセスの途中で動的に変化させることにあると考え,設計フレームを生成するメカニズムについて,クラシフィケーション理論を用いた数学的モデルの作成や階層的分類子システムを用いた設計フレームの蓄積・伝達・再利用に関する研究を行った.3.システム設計に対する創発形計算モデルの構築(北村,玉置)最適意思決定支援という観点から,遺伝アルゴリズムに基づく機械学習方式の実際問題(リアルタイム倉庫選択問題)への適用を図るとともに,資源循環システムのモデル化手法(自律分散型の意思決定モデル)および不確実最適化問題に対する遺伝アルゴリズムの構成方法(遺伝アルゴリズムの年齢構造モデル)に関する基礎的検討を行った.4.システム設計に対する創発的方法論の構築(北村,村尾)人工システムの設計を生物における遺伝子型と表現型で記述し,これに進化計算論を適用し,逆問題である設計過程を順問題の繰り返しにより解く手法を開発してきた.今年度はこの進化計算に共進化の概念を取り入れ,探索過程において動的に遺伝子の構造を変化させることにより,状態空間内の探索のみならず,状態空間そのものを探索することが可能となり,従来の進化計算法を改善できることを示した.本研究では,人工物の設計のモデルに創発性という概念を結び付けることにより,従来人間が果たしている役割を数理化するとともに,より複雑なシステムの設計過程を効果的に支援するための仕組みについて下記の成果を得た.1.設計過程の基礎数理モデルの確立BarwiseとSeligmanによる「情報の流れ」の数学的理論を用いて,吉川らによる一般設計学を発展させた形の抽象的設計論の構築を試みた.また設計フレームの形成過程の数学的定式化を行い,設計知識の再利用性を論じ,より創造的な形状デザイン支援が可能なシステムについて考察した.なお,平成12,13年度に「設計論と機能論研究会」を4回開催し,全国から参加者を得た.2.設計過程への創発的方法論の導入人間の設計を支援するために遺伝的プログラミングを多目的に拡張し,設計者は得られた設計案から自分の好みに応じたものを選択し,改良を加える設計支援システムを開発した.3.インタラクティブ・エンジニアリングとしての設計過程の解明

従来は設計者が担っていた創造性をモデル化することを試み,この創造性に基づき設計支援システムのプロトタイプを得た.4.創発的アプローチによるシステム設計論の評価・検証多目的遺伝的プログラミングによる線形受動フィルタの設計,遺伝的機械学習アプローチによるスケジューリング・ルールの獲得,自律分散型意思決定モデルの構築などの実例により,提案手法の有効性の評価と検証を行った.
脳部位特異性の極めて高い遺伝子ノックダウンマウスの新規作製法の開発とその応用

我々は異なる脳内発現特性を示す2種類のトランスジェニックマウスを用い、その重複領域に限定された遺伝子ノックダウンを試みた。最初に、恐怖記憶に関係する脳領域である扁桃体に特異的な遺伝子ノックダウンを目指した。CamKII、GRPの二つの遺伝子が共に発現する脳領域は、ほぼ扁桃体のみである。そこで、その領域のみに、NMDA受容体の遺伝子発現を抑制する機能を持つmiRNA発現マウスを作成した。交配したマウスにおける遺伝子発現解析を現在進行中である。本研究では、極めて限局された脳部位特異的に遺伝子機能を低下させたマウスの作製法を確立し、それを脳機能解析に応用することを目的としている。我々はその一環として、扁桃体特異的に遺伝子発現を抑制する遺伝子改変マウスの作製を試みている。扁桃体は恐怖・情動の中枢であり、この部位のシナプス可塑性は恐怖学習等に関わる事が知られているが、機能的に未知の部分は多い。扁桃体に比較的特異的に発現する遺伝子については、GRP遺伝子を含む複数の報告があるが、扁桃体以外における発現が散見され、その発現特異性は十分とは言えない。そこで我々は、このGRP遺伝子にαCamKII遺伝子のプロモーターを組み合わせる。これら二つのプロモーターは、共に扁桃体に発現するがそれ以外の部分ではほとんど共発現する部分が無い。また、αCamKII遺伝子プロモーターを用いたトランスジェニックマウスは生後2週以降に発現するケースが多く報告されている。従ってこれら二つのプロモーターが機能する部位のみで遺伝子発現が抑制されれば、生後2週以降且つ極めて高い扁桃体特異性が期待される。当年度、我々はGRP遺伝子プロモーターの下でCre recombinase依存的にNMDA受容体ターゲットのmiRNAを発現するノックインマウスを作製し終え、あらかじめ譲り受けていたαCamKIIプロモーター-Cre発現マウスとの交配が完了した。そして現在、このマウスの発現特異性についてリアルタイムPCR、in-situ hybridization等を用いた解析を行っている。扁桃体特異的な発現が確認された後は、電気生理・行動学的な解析を行い、扁桃体における興奮性シナプスにおけるNMDA受容体の役割について検討していく予定である。本研究計画の目的は、脳部位特異性が極めて高い新規遺伝子改変マウスの作製法を確立することである。そしてその先鞭として、2種類の遺伝子プロモーターを用いる事による扁桃体特異的な遺伝子改変マウスを作製し、その機能解析を行う。平成22年度は、交付申請書に記載された予定どおり、まずmiRNA発現を用いた部位特異的遺伝子ノックダウンマウスのターゲット遺伝子であるNMDA受容体GluN1の発現解析を行った。リアルタイムPCR、in-situ hybridizationによる発現解析では、ターゲット遺伝子の目立った減少が確認されなかった。しかし、同じ扁桃体内でもInterneuronではノックダウンが起こっていないと予測され、それらの細胞が多く混じった状態で発現解析した為に、組織学的解析では遺伝子ノックダウンが目立たなかった可能性もある。その為、現在は扁桃体のNMDA応答の測定を計画しており、それによりターゲット遺伝子の機能発現をより直接的に計測してノックダウン効果を評価する予定である。これと並行して、新たなsite-specific DNA recombinaseである、PhiC31o-attP/Bシステムを導入した、部位特異的遺伝子ノックアウトマウスの作製を進めている。Cre-loxPシステムと合わせて2つのrecombinaseを用い、その組み合わせにより脳部位特異性を高める計画である。平成22年度は、異なる分子生物学的手法を用いたトランスジェニックマウス2ラインを作製した。その結果、どちらのラインも生殖系列への挿入遺伝子の伝達が確認され、現在は導入遺伝子の発現解析を進行中である。本研究計画は、哺乳類の脳各部位における遺伝子機能を解析する上で、将来的に重要な技術を提供するものである。既存の遺伝子改変・遺伝子導入マウスを上手に利用し、作製の為の負荷を軽減することも念頭に置いている。その為に、2種類の遺伝子プロモーターを使用して、その組み合わせによって脳部位の特異性を高める技術を開発する。平成23年度は、交付申請書に記載された予定どおり、Cre recombinase依存的な扁桃体特異的miRNA発現マウス(部位特異的遺伝子ノックダウンマウス)の脳内における遺伝子ノックダウンレベルの解析を継続していた。対象エリアである扁桃体は異なる細胞種が混在しており、今回のノックダウンマウスのmiRNAは扁桃体内のPrincipal Neuronに限定されている事が想定される。そのため、mRNA抽出等による分子生物学的な発現解析では、遺伝子ノックダウンされていないと想定されるInterneuronにおける発現が混じる為、ノックダウンレベルの正確な判定が困難である。現在、Principal Neuronにおけるターゲット遺伝子を対象とした電気生理学的解析によって、ノックダウンレベルの測定を継続中である。

また、PhiC31o-attP/Bシステムを導入した扁桃体特異的な遺伝子ノックアウトマウスの作成法の確立も並行して行なっている。その為に、平成22年度から23年度にかけてPhiC31o遺伝子を導入した5サブラインのトランスジェニックマウスを作製した。平成23年度はこれらマウスにおける導入遺伝子の発現解析を順次進めていた。うち3ラインまでの解析が終了しているが、導入遺伝子の発現パターンはいずれも上流プロモーターによって予想されたものとは異なっていた。現在、残り2ラインの解析を進めている途中である。本研究計画は、従来の作製法では不可能と考えられていた脳部位特異性を実現する方法の開発を目的としている。本科研費研究種目(新学術領域研究(研究課題提案型))の目的に「確実な研究成果が見込めるとは限らないものの、当該研究課題が進展することにより、学術研究のブレークスルーをもたらす可能性のある、革新的・挑戦的な研究」とあるが、そのとおりの研究を進めてきた。成果発表はもう少し先になるが、引き続き解析を進行させ、本目的を達成させる予定である。
大動脈弁通過血流解析システムの開発および弁石灰化に与える影響の解明

研究計画書に従って、大動脈弁狭窄症(AS)患者に対して心臓MRIによる大動脈弁通過血流の分布および速度の解析を行った。さらに心臓CTで大動脈弁石灰化の分布と定量評価を行い、通過血流との相関性を継時的に検討した。大動脈弁複合体の心周期収縮相における通過血流分布は均一ではなく、石灰化分布によって遍在性が確認された。通過血流だけでなく、拡張相でも逆行性血流が確認された。大動脈弁石灰化分布とは、拡張相の逆行性血流が良好な相関が認められた。さらに血流分布は、石灰化容積の継時的増加との相関が認められ、血流分布が石灰化形成および進展の要因の一つであることが示唆された。以上により、弁石灰化の進展から弁狭窄の進行へと続く、AS進行の一連の機序に対して新たな知見が得られた。臨床研究では、高度ASで経カテーテル大動脈弁留置術(TAVI)が施行された患者において、TAVI直前の大動脈弁石灰化容積と術前後の心機能との相関についても検討した。石灰化容積は体表面積換算後も男性より女性で明らかに小さく、術後の左室リモデリングを認めた割合も男性より女性が有意に少なかった。このように、高度ASの症例間でも石灰化容積や術後の左室リモデリングには性別差が存在することが明らかになった。今後は、これらと心臓MRIによる血流分布との相関性を検討する予定である。弁狭窄進行リスクの層別化の中に、性別差の存在を明らかにすることが期待できるものと考える。目標登録症例数、また登録後の大動脈弁狭窄症進行度評価、イベント評価が可能であった症例数確保に時間を要した。現時点で上記は終了しており、次年度を最終年度として論文の完成が可能である。論文の執筆、投稿を継続する。現在投稿、査読中の論文については発表に向けた手続きを進める。重症大動脈弁狭窄症(AS)41症例に対して、我々が開発したMRI血流解析ソフトを用いて血流の可視化を試みた。大動脈弁を通過する順行性血流は容易に視覚化することが可能であった。同一症例に対して、石灰化の局在性を解析するため心臓CTを施行した。重症ASは石灰化が高度であり、局在性と血流との相関を解析することは困難であった。そこで我々は、成人先天性心疾患として最も頻度の多い大動脈弁2尖弁に着目した。軽度から中等度AS症例に血流解析及びCTでの石灰化解析を行った。重症度が低いため、石灰化の局在性を解析することは容易であった。2尖弁AS症例では、順行性血流の他に拡張期逆流血流の存在が存在していた。CTで認められる早期の微少石灰化と拡張期逆行性血流が相関しているとが明らかになった。本研究は血流と大動脈弁石灰化との相関性を経時的に観察する必要があり、また放射線暴露の点からも1症例につき半年から1年に一度の検査が限度となる。また、軽度から中等度ASをエントリーする必要があるため、より時間が必要である。大動脈弁に対する機械的応力、剪断応力分布と石灰化分布との相関性について、研究実施計画に基づいて患者登録・フォローの継続を行なった。大動脈弁の石灰化は、大動脈弁左室側ではなく、上行大動脈側に分布することはよく知られている。その機序は明らかになっていないが、上行大動脈における拡張期の逆行性血流が関与することが報告されている。我々は、MRI血流解析を用いて三次元血管形状モデリングを行なったところ、大動脈弁狭窄の重症度に応じて逆行性血流が認められることが明らかになった。また、三尖の大動脈弁狭窄症に比して大動脈弁二尖弁は狭窄が急激に進行することが知られている。我々の検討では、明らかな石灰化、狭窄のが認められない症例でも、大動脈弁二尖弁では偏向性の逆行性大動脈血流が同定された。興味深いことに、弁石灰化を認める症例では、石灰化の局在と偏向性の逆行性血流の終点が一致していた。そこで我々は、大動脈弁二尖弁の急激な狭窄進行は、偏向性の逆行性大動脈血流が原因となっているのではないかという仮説を立て、三尖の大動脈弁狭窄症と同時に大動脈弁二尖弁症例の登録も開始した。三尖の大動脈弁狭窄症の症例登録は順調であり、経時的な血流と石灰化分布の変化の情報を収集した。上記のように左室から上行大動脈への順行性大動脈血流と共に、逆行性の大動脈血流に着目している。血流の有無やその分布、さらに石灰化分布との相関性について引き続き検討を進めていく予定としている。当初は三尖の大動脈弁狭窄症症例を登録していたが、前述のように大動脈弁2尖弁の血流解析から非常に興味深い知見を得た。症例登録を大動脈弁二尖弁に拡大したため、遅延が生じた。

通過血流だけでなく、拡張相でも逆行性血流が確認された。大動脈弁石灰化分布とは、拡張相の逆行性血流が良好な相関が認められた。さらに血流分布は、石灰化容積の継時的増加との相関が認められ、血流分布が石灰化形成および進展の要因の一つであることが示唆された。以上により、弁石灰化の進展から弁狭窄の進行へと続く、AS進行の一連の機序に対して新たな知見が得られた。臨床研究では、高度ASで経カテーテル大動脈弁留置術(TAVI)が施行された患者において、TAVI直前の大動脈弁石灰化容積と術前後の心機能との相関についても検討した。石灰化容積は体表面積換算後も男性より女性で明らかに小さく、術後の左室リモデリングを認めた割合も男性より女性が有意に少なかった。このように、高度ASの症例間でも石灰化容積や術後の左室リモデリングには性別差が存在することが明らかになった。今後は、これらと心臓MRIによる血流分布との相関性を検討する予定である。弁狭窄進行リスクの層別化の中に、性別差の存在を明らかにすることが期待できるものと考える。目標登録症例数、また登録後の大動脈弁狭窄症進行度評価、イベント評価が可能であった症例数確保に時間を要した。現時点で上記は終了しており、次年度を最終年度として論文の完成が可能である。軽度から中等度ASおよび2尖弁症例をエントリーし、解析を経時的に行う。また動物実験にも着手し、結果は学会報告、論文で報告する。・引き続き三尖および二尖の大動脈弁狭窄症を前向き登録する。・大動脈弁に対する機械的応力、剪断応力分布と石灰化分布との相関性について経時的に観察する。・データ解析を行い臨床研究・基礎研究を総合的に検討し、論文を作成・投稿する。論文の執筆、投稿を継続する。現在投稿、査読中の論文については発表に向けた手続きを進める。実験予定を次年度に繰り越したため。MR血流解析システムに関して年間ライセンスの更新が年度内ではなく、次年度に行われる予定である。そのため次年度使用額が生じた。翌年度は研究計画に基づいた使用及び、ライセンス更新料として使用する予定である。MRI血流解析ソフト(年間ライセンス)の購入が発生せず、次年度使用額が発生した。次年度では解析ソフトの購入、学会発表、および論文投稿に使用する予定である。次年度に実験用具および資材として使用する。
補体沈着による赤血球の機能低下が重症病態に与える影響についての研究

救命救急センターに搬送された患者について赤血球表面上の補体成分をフローサイトメトリーで測定し、来院時の重症度の指標として用いられているAPACHEIIスコア、SOFAスコアとの検討を行った。患者群(n=25)の補体沈着は健康成人群(n=10)のそれと比較してより多く沈着していることが明らかになった(n=25 vs 10;p<0.01)各スコアと赤血球補体成分との相関関係は見られなかった。救命センターに搬送される患者は補体の活性化が起きており既存の重症度とは相関しないものの患者の免疫反応を赤血球表面上の補体成分を測定することにより推測できる可能性がある。本研究は救命センターに搬送される重症患者の赤血球に沈着する補体成分と患者の重症度や合併症の発症等との関連性を明らかにすることである。これまでエリテマトーデスの患者や外傷患者では認められたが重症患者において赤血球上に補体の沈着が有意に認められるかやどのような疾患で補体沈着が認められるかを検討した。試薬と実験器具の準備、また、実験系の確立に時間を要したが、27年度終了時点では急性大動脈解離、敗血症の患者の余剰検体を用いて赤血球表面上の補体沈着を検討した。ヘパリン化して採取された患者全血のうちピペットを用いて50μlを取り出し遠心分離を使用し赤血球溶液を完成させる。補体成分C4dを蛍光色素FITCで標識したこれらの患者の赤血球をフローサイトメトリーで計測を行い、赤血球上のC4dの補体沈着を数値化した。フローサイトメトリーの機種・出力は各測定で同一に設定した。重症病態患者は実験予定を立てにくいこともあって、実験を行ったn数が十分でなく、統計学的な検討はできていないが、健常人の赤血球表面に沈着したC4dと比較して、明らかに補体沈着が増加していることが分かった。実験の準備に時間を要したが、今後はn数を増やすべく、敗血症、外傷、心臓血管疾患など幅広い重症患者の余剰検体を集め、可能であれば同一患者での赤血球上補体量を経過とともに追い、重症病態と補体の沈着量に何らかの関連性があることを示していく方針である。実験器具、実験用具の準備に時間がかかった。申請内容には赤血球変形能を検討する予定であったが、変形能を測定する実験器具を調達することができず、まずは赤血球の補体沈着を確認し、健常成人の赤血球に比べて重症病態の患者の赤血球のほうがより、補体が沈着していることを確認することを開始した。実験はスタートしているが、予定通り進捗していないためやや遅れているとした。本研究の目的は重症患者の赤血球に沈着する補体成分と患者の重症度や合併症の発症等との関連性を明らかにすることである。1重症患者において赤血球上に補体の沈着が有意に認められること、また、どのような疾患で補体沈着が認められるかを確認する。2補体沈着を測定する患者の重症度をスコアを用いて数値化し、検査データなども含め補体沈着の度合いとそれぞれ関連があるかどうかを確認する。平成28年度は平成27年度の研究に引き続き、関西医科大学附属病院高度救命救急センターに搬送された患者の検体を集め、赤血球表面上の補体成分C4dをフローサイトメトリーで定量した。また、患者情報を集計し、血液ガスデータ、生理学的重症度(APACHEIIスコア、SOFAスコア)のスコアリングを行った。1重症患者において赤血球表面上に補体沈着が優位に認められるかについて結果を以下に示す。来院患者n=25のMean Fluoroecence Indexの平均値は40.7であり、対象に使用した健常成人のMFIの平均値(23.1)に比較して優位に高い結果(p<0.05)がみられた。2次に患者の重症度を示すAPACHEIIスコア、SOFAスコアとC4dの沈着を示すMFIとの相関関係を統計学的に解析をしたが、有意な相関は見られなかった。検査データはAPACHEIIスコア、SOFAスコアに反映されているが、それぞれの単独の検査データとC4dのMFIについては明らかな相関関係は見られなかった。これらの結果の一部については28年度の第44回日本救急医学会で発表を行い検討の機会を得ている。現時点では重症度や合併症の評価が進んでいないため患者データを入力しEXCELファイルなどに入力する。初日の患者重症度と補体沈着に何らかの相関があるか検討を進める。また、同一患者で継時的に補体の沈着度合いを測定することで病態に応じて、補体沈着に影響があるかどうかを検討できる。赤血球の変形能についてはデバイスの入手方法を検討するが、他の手段を用いて変形能を測定することができるかどうかを検討する。

救急医学実験に使用する実験器具の調達ならびに進捗状況の遅れから結果のまとめが予定通り進んでおらず、学会発表が予定どおり行えなかったため出張費も含めて、計画通りでなかった。実験に必要な試験管などの消耗物品などの購入を進め(不要なものの購入はない)実験の遅れを取り戻すとともに28年度の実験計画と合わせて実験を進めていく。結果発表の場を設けて発表を行い、その旅費も必要となる見込み。資金計画通りの使用を心掛けたい。
冷凍保存,抗接着分子抗体を用いた同種複合組織移植における免疫学的寛容について

我々はラットにおける血管柄付肢移植の系を用いて、同種移植片の拒絶反応を調査し、移植片の生着期間の延長を促すために主に免疫学的な手法を用いて実験を行っている。1.ラット同種皮膚移植片の血管柄付同種肢同時移植による拒絶抑制免疫抑制剤を併用した場合、同種皮膚単独移植に比較し血管柄付同種肢及び皮膚同時移植では皮膚の生着が有意に延長した。2.ラット血管柄付同種肢移植片に対する抗ICAM1抗体、抗LFA1抗体を用いた拒絶抑制免疫抑制剤を併用した場合、血管柄付同種肢移植片の生着期間は抗ICAMl抗体を投与した群において有意に延長した。3.ラット血管柄付同種肢移植片に対するアデノウイルスを用いたCTLA4IgG遺伝子の導入による拒絶抑制T細胞の接着分子の一つであるCTLA4を遺伝子としてアデノウイルスベクターに組み込み(AxCTLA4IgG)、血管柄付同種肢移植を行ったレシピエントラットに対し静脈内投与を行った。免疫抑制剤を用いることなく、生着期間は非投与群に比較し有意に延長した。4.ラット血管柄付同種肢移植片に対するAxCTLA4IgGおよびAxCD40IgG同時投与による拒絶抑制上記3に、さらにT細胞の別の接着分子CD40の遺伝子を組み込んだAxCD40IgGを同時投与し、その延長効果を調査中である。また、これらの蛋白の血中濃度の推移と拒絶抑制効果との関連について検討している。研究目的は「接着分子阻害における免疫寛容導入に関する実験で,B7/CD28のpathwayを阻害することにより,血管柄付き同種関節移植の拒絶反応が遅延するか,また免疫寛容は得られるかを検証する」ことにある.われわれは以下の3種類の実験を施行した.1,B7/CD28のpathwayを阻害するCTLA4-IgGを大量精製することに成功した.同種関節移植の前段階として同種皮膚移植に対して,CTLA4-IgG投与による拒絶反応抑制効果を検討したが,同種皮膚移植においてはその効果は認められなかった.同種関節移植に対する効果についても,まだはっきりした拒絶反応抑制効果は認められていない.現在免疫抑制剤(FK506etc)との併用効果について検討中である.2,CTLA4-IgGを産生する不活化ウイルスであるADEX-CTLA4-IgGを開発した.ADEX投与ラットにおいては高濃度においてCTLA4-IgGの発現が認められた.しかし,このラットにおける同種関節移植の拒絶反応抑制現象についてはまだ未検討であり今後の結果が待たれる.3,B7の発現に寄与するとされるCD40に対するCD40ligandの浮遊蛋白を精製中である.CD40ligandの浮遊蛋白を投与することによってB7の発現を抑制し,ひいてはB7/CD28のpathwayを抑制することが期待される.これはまだ動物実験には至っていない.我々はラットにおける血管柄付肢移植の系を用いて、同種移植片の拒絶反応を調査し、移植片の生着期間の延長を促すために主に免疫学的な手法を用いて実験を行っている。2.ラット血管柄付同種肢移植片に対する抗ICAM1抗体、抗LFA1抗体を用いた拒絶抑制免疫抑制剤を併用した場合、血管柄付同種肢移植片の生着期間は抗ICAM1抗体を投与した群において有意に延長した。3.ラット血管柄付同種肢移植片に対するアデノウイルスを用いたCTLA4IgG遺伝子の導入による拒絶抑制T細胞の接着分子の一つであるCTLA4を遺伝子としでアデノウイルスベクターに組み込み(AxCTLA4IgG)、血管柄付同種肢移植を行ったレシピエントラットに対し静脈内投与を行った。4.ラット血管柄付同種肢移植片に対するAxcCTLA

4IgGおよびAxCD40IgG同時投与による拒絶抑制上記3に、さらにT細胞の別の接着分子CD40の遺伝子を組み込んだAxCD40IgGを同時投与し、その延長効果を調査中である。また、これらの蛋白の血中濃度の推移と拒絶抑制効果との関連について検討している。
上丘-橋・延髄網様体-頸筋の経路による指向運動の調節機構の解析

1.指向運動:光スポットをramp波状に色々な速度で移動させ指向運動への効果を調べた。移動速度が400-900°/sでは、ネコはstep状の早い頭の運動(head saccade)とeye saccadeで光点をとらえた。この運動の潜時は頭が約65ms、眼球運動が約80msで頭の運動が眼球運動に先行していた。これ以外移動速度では数回の頭と眼球のsaccadesを行いtargetを捕らえ、眼球、頭の運動の潜時は共に延長(120-150ms)し、両者の差は減少した。頭の角速度は400-900°/sで最高になり、それ以外の速度では減少したが、眼球角速度は刺激速度によらずほぼ一定であった。指向運動の時頚筋は潜時約45msで弱いがはっきりとしたburst発火し、続いてhead saccadesに先行して大きなburst活動した。以上の結果から頭の運動を制御する経路には、視覚刺激(移動)速度に依存する経路と、あまし依存しない経路の2種類があること、眼球運動を制御する経路は非依存性のみから主に構成され、頭の運動を制御する経路は両者により構成されることが分かった。
競争秩序と消費者-消費者の目線に立った実効的市場ガバナンス制度の構築-

本研究は、競争秩序と消費者との関係について検討することを目的とし、具体的には、商品の特性に応じた規制方法、損害賠償の機能、規制の主体(消費者及び消費者団体)、という3つのテーマに則して検討を進めた。そして、消費用商品と投資用商品とでは異なった規制をすべきこと、損害賠償の実際の機能は多様であること、消費者個人のする差止請求については慎重な態度が求められるべきこと、という結論に至った。本研究は、消費者の目線に立った市場規制のあり方を、法的な観点から検討し、最終的には実効的な市場ガバナンス制度の構築を試みるものである。ところで、従前の市場ガバナンスは、行政によるところが大きかったが、本研究の特徴は司法にも目を向ける点であり、先進国の多くで導入されている団体訴訟(ないしクラスアクション)に注目し、その機能分析を行うこととしている。日本でも消費者契約法の改正に伴い、消費者団体による差止請求が認められ、また独禁法や特定商取引法でも同様の方向性が志向されており、その理論的・実践的研究は単に学界のみならず、社会的にも求められている。さらに団体による損害賠償請求については、それをどのような制度として構築するかによって、制度導入の成否が決せられかねない状況にあり、その理論的・機能的分析が焦眉の急を要する課題となっている。このような問題関心の下、本年度は、まず基礎理論的な研究として、消費者にとって必要とされる市場規制のあり方について、消費者の特性のみならず、商品の特性にも配慮しつつ検討し、池田清治・競争秩序と消費者(NBL863号73-80頁)として公表した。またこれに基づき、日本私法学会において同名の報告を、シンポジウムのパネリストの1人として行った。さらに池田清治・消費者団体の団体訴訟(北大法学論集57巻6号106-131頁)において、団体による差止請求権及び損害賠償請求権の機能分析を行い、公表した。本研究では、消費者の目線に立った市場規制のあり方を、法的な観点から検討し、最終的には実効的な市場ガバナンス制度の構築を試みるものである。本年度は、当初の予定通り、次の3つの観点から検討を進め、成果を上げた。第1は、商品特性に応じた市場規制のあり方を検討した。これについては、池田清治・特定商取引における消費者と企業-既履行役務の対価をめぐって-(NBL872号18-19頁)があるほか、契約締結過程一般に関わる論稿としては、次頁の業績の第1、第3の以外にも、池田清治・契約準備段階における信義則上の注意義務違反(私法判例リマークス36号30-33頁)、同・暫定的合意の効力(商法〔総則・商行為〕判例百選〔第5版〕110-111頁)、同・カーボン複写による自筆証書遺言と自書の要件(家族法判例百選〔第7版〕166-167頁)がある。第2は、金銭的給付請求の機能と損害賠償請求権について検討を加え、消費者団体による団体訴訟のほか、課徴金制度や父権訴訟にも視野を広げ、この3つの制度の関係について見通しを得た。これらの諸制度は、現在、国会で審議沖の消費者庁法案とも関連するものであり、衆議院・消費者問題特別委員会の地方公聴会(札幌)において意見陳述を求められていることから、その場で知見を示したいと考えている。第3は、規制の主体としての消費者及び消費者団体に関する検討で、特に市場において消費者が果たすべき役割については、訴訟手続のみならず、行政手続、より具体的に言うなら、行政不服審査法の改正問題も関連している。この点については、09年2月に開催されたシンポジウムでコメンテーターを務めたさいに指摘し、09年度中には公表される予定である。そのほか、制度的契約論についても検討を加え(次頁の業績の第2のもの)、さらに研究の幅を広げると同時に、深化させることができた。最終年度である本年度は、当初の予定とおり、次の3つの観点から検討を進め、成果を上げた。第1は、「消費者庁」構想と行政規制のあり方について検討し、その成果を学界のみならず、社会的に発信した。すなわち、「消費者庁」構想をめぐっては、当時の与党であった自民党及び公明党などの提出した「消費者庁」法案と民主党の提案した「消費者権利院」構想とが対立していたが、双方に利点があるとの認識のもと、消費者庁内に設けられる予定であった「消費者政策委員会」の機能拡充を衆議院の地方公聴会で唱えたところ、これが受け容れられ、同委員会を「消費者委員会」として消費者庁から独立させ、機能強化するとの方向で問題が解決された。また行政規制のあり方を考究するなかで、北海道消費生活条例の改正に携わることとなり、これまでの研究成果を活かし、不招請勧誘等、違法とされる行為類型の拡充(27類型から64類型へ)を行った。

第2は、金銭的給付請求の機能分析であり、この問題を考究する過程で、実効的な消費者行政制度に関する学問的関心がさらに高まり、各国の消費者行政を比較対照し、このような広い視野のもとで日本の消費者行政及び今般設置された消費者庁を位置づける必要性を痛感し、この点に関わる綱領的論文を仕上げた(池田清治・消費者庁および消費者委員会の設置の意義と経緯-消費者行政の変遷と各国の動向-現代消費者法5号4-12頁2009年)。研究は新たな局面に入った。第3は、規制主体としての消費者に関する研究であり、消費者契約法の改正により、消費者団体には差止請求権が認められたが、消費者個人にいかなる権能が与えられるべきかを検討し、自身の考えをまとめた(池田清治・消費者法の独自性と実効性新世代法政策学研究2号105-117頁2009年)。
三河地域中央構造線の特性と強震地動に関する研究

平成6と7年度に、中央構造線を挟んだ周辺地域の地質調査と地震計設置を行った。その後いくつの地震観測記録が取られたが、特に三河地域の近くで発生した二つの地震(愛知県東部、遠州灘)の観測記録のデータ解析により、中央構造線の存在は同地域の地震動特性に大きな影響を及ぼすことが確認された。また、理論・数値地震動の解析も試み、三河地域表層地盤の増幅特性と減衰特性を検討し、中央構造線との関係を検討した。これらの解析により、以下のような結果が得られた。1.今回用いた記録では中央構造線付近の記録の非定常性が顕著であることと、内帯と外帯では伝播の卓越方向に大きなずれがあることから、地震波は中央構造線において反射・屈折し伝播している可能性がうかがえる。2.内帯側で発生した地震の場合、内帯側と外帯側の地震動の周波数特性として内帯の山側観測点では高周波数成分が卓越し、外帯側と海側の内帯観測点では逆に低周波数成分が卓越するという傾向が見られた。また、外帯側で発生した地震でも山側観測点で高周波数成分の卓越がみられることから、同じ内帯側でも海側と山側では周波数特性が大きく異なることがわかった。これにより、周波数特性だけをみると、構造線と地形地質の影響が混在していて、構造線による影響を分離する必要が生じた。3.コヒーレンス関数を算出し、各観測点間の相関関係を求めた結果、震源位置によって相関が大きく異なることから、地震波の伝播経路に、豊橋平野が大きく影響を及ぼすことが考えられるが、構造線の影響について、地震の震源特性に左右されることが判った。4.理論地震動の解析により、地盤による増幅特性への影響が顕著であるが、外帯、内帯でのQ値の差がさほど大きくなかったため、今後の観測データの蓄積から、より高精度の解析を行う必要がある。地震計による強震地動の観測体制について国内外の実情を調査した。我が国では機関別に体制が敷かれている。採取された記録を科技庁防災科学研究所で集約化することを試みている。しかし、記録採取方法の多様化・電子化と情報量の増大に対応しきれないでいる。一方、学界を中心とした情報連絡網が構築されつつある。米国内においては全国を覆う地質調査所のネツトワークがあり、本部をデンバーに設置している。50州の内唯一、カリフォルニア州では観測網が多重化している。同州では大きく分類した下記の4群になる。USGS(地震調査所)のネツトワークCOMG(カリフォルニア州鉱山地質局)のネットワークLASMAN(南カリフォルニア大学)のネットワークUCB(カリフォルニア大学バ-クリー校)のネットワーク中国においては国家地震局が観測網を展開している。本部はハルピンに置いている。今年度は新城市(東海地震防災対策強化地域)ならびに蒲郡市にそれぞれの古生層の地盤に1箇所計2ケ所に地震計を設置した。今年度設置した観測網を全国的な情報連絡網の一部として位置づけて採取記録の有効利用を図っていくことが必要である。現在、学術分野では東京、京都、名古屋にそれぞれ観測記録の登録機関がある。当面、名古屋の機関に登録して、いずれ全国を統合したセンターを設置していくことが望まれる。平成6年度に地震計が設置された2地点を追加して計5地点において観測を始めている。しかし、初期故障等により5地点での同期観測の開始が若干おくれた。研究の経過としては、得られた記録を解析することにより地震動の特性、地盤構造の相違が地震波間の位相及び振幅の相関性に及ぼす影響について検討している。

また、新たに追加された2地点付近の地形・地質の概要を調査することにより、研究の課題である中央構造線を挟んだ両側(三波川変成帯)外帯)、領家変成帯(内帯))での地質構造を把握することができた。モデルを推定するにあたっては、幾つかの解析方法を(簡易なモデルを仮定することにより、算出値と観測値によるものとの評価を行うことでモデルを推定する等)を提案し、それが有用であるかどうかの吟味を行っている。また、観測記録が少ないことで推定値のバラツキが大きくなると思われるため、今後の記録の蓄積が有用な結果をもたらすと思われる。本年度は中央構造線が視認されている新城市を中心に表層地質の現地調査を新城市の協力を得て実施し、南下する講造線の南端付近を確認した。それによると新城市中央部(34゚54′N×137゚30′E)を通り地平上を約30゚で南西方向に南下し、宝飯郡一宮町に至ると思われる。これは概ね豊川の川筋に当たるものと思われる。河岸やその背後地の急崖は講造線の破碎帯の一端面を表しているのかもしれない。一宮町さらには豊川市に入り農地化し市街化した所ではこのような片鱗を視認することは困難である。一方、建設省の地方機関の調査では渥美半島北岸沿いに三河湾内で東西方向に中央構造線の存在の可能性が示されている。これら外部情報を総合すると南下する構造線と東西に横たわる構造線の接続部は当然屈曲するものと考えられる。この未発見の延長は約70km(海上40km、陸上30km)ではないかと推定している。他方、Kネット(近在の地震観測ネットワーク)8点の地震記録を援用して内帯と外帯の波動の伝播特性を解析し、構造線の存在しうる帯状地域の幅をしぼり込んだ。ここで用いた波動特性としてはつぎのようなものである。(1)周波数特性(パワースペクトル、スペクトル比、コヒーレンス)(2)波動の非定常性(3)波動の伝播方向(4)地震動の水平面内における卓越性これから低速度帯を見出し、内帯と外帯の境界を弁別しようとした。15EA09:明年度以降、更にこの境界をしぼり込んでいきたい。今年度は、新たに三河地域の近くで発生した二つの地震(愛知県東部、遠州灘)の観測記録のデータ解析により、中央構造線の存在は同地域の地震動特性に大きな影響を及ぼすことが再確認された。また、理論地震動の解析も試み、三河地域表層地盤の増幅特性と減衰特性を検討し、中央構造線との関係を検討した。地震観測は本学が構築したシステム(TASSEM)および防災科学技術研究所の強震ネット(K-NET)によって行われている。観測データの一部を、表層地盤の影響を取り除くため、一次元地盤解析によって、工学基盤面まで推定して用いた。また、幸いなのは愛知県東部で発生した地震が内帯側で発生した地震と推定できるので、外帯側の遠州灘豊橋沖で発生した地震と共に、内帯と外帯地震によるそれぞれの波動伝播現象を捉えることができた。各観測点記録の周波数スペクトル特性を分析すると共に、観測点間の周波数領域における関連度を把握するために、コヒーレンス関数の算定を行った。これらのデータ解析により、以下のような結果が得られた。1.今回用いた記録では中央構造線付近の記録の非定常性が顕著であることと、内帯と外帯では伝播の卓越方向に大きなずれがあることから地震波は中央構造線において反射・屈折し伝播している可能性がうかがえる。