hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
犬と猫の糸球体腎症における病態機序の解明と新規診断・治療マーカーの探索

本研究では、犬と猫(特に犬)の糸球体腎症の病態機序の解明を目的として研究を行った。犬の糸球体腎症では腎機能の低下には間質の線維化が深く関与しており、その病態には糖鎖構造、ネフリン、グレリンなど様々な因子が関連することが明らかになった。しかしながら、糸球体腎症、特に免疫複合体糸球体腎炎(ICGN)に共通する機序は存在せず、これは犬のICGNの進行や病態の複雑さに関連していると考えられた。本研究では、伴侶動物(特に犬)の糸球体腎症の病態機序の解明を目的とする。平成25年度はサンプル採集と免疫複合体の沈着様式の解析を行った。1.サンプル採集:新たに2例の犬について腎生検を実施し、詳細な病理学的検査を実施した。診断は光学顕微鏡、電子顕微鏡および免疫組織化学的所見に基づいて行った。検査の結果、1例は腎アミロイドーシスと診断された。光学顕微鏡検査ではHEおよびPAS染色においてほとんどの糸球体が均質無構造物質に置換されており、この物質はコンゴーレッド染色により橙色に染色された。1例は膜性増殖性糸球体腎炎(I型)と診断された。光学顕微鏡では糸球体にメサンギウム陥入と基底膜の二重化が観察され、電子顕微鏡ではこれらの所見に加えてdens bodyの沈着、足突起の広範な癒合が認められた。2.免疫複合体の沈着様式:これまでの収集した犬の糸球体腎症に上記の膜性増殖性糸球体腎炎を加えた8例のサンプルで解析した。内訳は、膜性腎症2例、膜性増殖性糸球体腎炎5例、巣状性糸球体硬化症1例である。免疫複合体は、IgG, IgA, IgM,補体C3について検索した。上記の膜性増殖性糸球体腎炎のサンプルは未固定凍結切片による蛍光抗体法で検出を行い、その他のサンプルはパラフィン切片による酵素抗体法(標識ストレプトアビジン法)で行った。解析の結果、全ての症例に共通する所見としてIgMと補体C3の沈着が認められた。次いで、IgGの沈着が多く、IgAは明瞭な陽性反応を示すものは1例のみであった。観察結果から、膜性腎症はIgGの沈着が強いこと、膜性増殖性糸球体腎炎はIgGおよびIgAの沈着に一貫性がないこと、巣状性糸球体硬化症はIgGとIgAの沈着が認められないことが示唆された。この結果は、ヒトの糸球体腎症の免疫複合体の沈着様式に類似していると考えられた。平成26年度は、サンプル採集、免疫複合体の検出方法の検討、糸球体スリット膜関連分子の免疫組織化学的解析およびレクチン組織化学的解析を行なった。1.サンプル採集:新たに4例の犬と1例の猫について腎生検を実施し、詳細な病理学的解析を行なった。その結果、犬では2例が免疫複合体糸球体腎炎(IgA腎症と膜性腎症)、2例が非免疫複合体糸球体腎炎と診断された。猫の1例は尿細管リピドーシスと診断された。特に、IgA腎症や尿細管リピドーシスは獣医学領域ではまれな疾患であり、現在、学会および論文発表の準備を進めている。2.免疫複合体の検出方法の検討:前年度の課題としてパラフィン切片による免疫複合体の検出における非特異反応が残されたため、本年度は蛍光抗体法による解析を実施した。蛍光標識二次抗体および蛍光標識ストレプトアビジンを用いて様々な方法で検討したが、パラフィン切片では特異性の低さが改善されなかった。一方、新鮮凍結切片による解析も同時に行ない、新鮮凍結切片ではIgG, IgA, IgMおよび補体C3のすべてを高い特異性で検出できることが明らかになった。3.糸球体スリット膜関連分子の免疫組織化学的解析:ネフリン、ポドシン、CTN4について解析を開始した。現在、抗体の特異性の確認および検出法の決定を行なっているところである。4.レクチン組織化学的解析:7種類のレクチン(ConA, WGA, RCA, PNA, SBA, DBAおよびUEA-1)を用いて犬の糸球体腎症における糖鎖の発現様式の変化を開始した。その結果、RCAやPNAなど幾つかのレクチンでは、糸球体腎症での発現パターンが正常犬と異なっていた。現在、その発現パターンと組織障害、血液学的腎機能マーカー、蛋白尿および高血圧とどのように関連しているのかを解析している。本研究は、伴侶動物(特に犬)の糸球体腎症の病態機序の解明を目的とした。平成27年度は、腎生検による病理学的解析、レクチン組織化学的解析、スリット膜関連分子および腎臓内グレリンの免疫組織化学的解析を行った。1.腎生検による病理学的解析:新たに4例の犬について腎生検を実施した。そのうちの一頭は伴侶動物ではまれなアルポート症候群と診断された。また、残りの3頭は免疫複合体糸球体腎炎と診断された。免疫複合体糸球体腎炎と診断されたヨークシャー・テリアの一頭については、母犬および同腹子も同じ症状(蛋白漏出性腎症)を示しており、本犬種では報告のない家族性の糸球体腎炎と考えられた。2.レクチン組織化学:前年度からの解析を継続して行った。

免疫複合体糸球体腎炎における各種レクチンの結合パターンを解析し、臨床病理学的および臨床的特徴と比較した。その結果、レクチン結合パターンの変化は、糸球体の濾過機能や尿細管の再吸収能の異常に関連していると考えられた。一方、症例間で共通する結合パターンは認められず、免疫複合体糸球体腎炎で起きる腎組織の糖鎖修飾の変化は症例により異なっていると考えられた。3.腎臓内グレリン:免疫複合体糸球体腎炎における腎臓内グレリンの発現変化を免疫組織化学的に解析した。その結果、免疫複合体糸球体腎炎では腎臓内グレリンの発現は顕著に減少しており、それは糸球体の濾過機能の低下と関連することが明らかになった。4.スリット膜関連分子の解析:免疫複合体糸球体腎炎における3種の分子(ネフリン、ポドシンおよびACTN4)の変化を免疫組織化学的に解析した。その結果、すべてのスリット膜関連分子で発現の低下が認められた。しかしながら、その変化は症例によって異なっていた。現在、その発現パターンと組織障害、血液学的腎機能マーカー、蛋白尿および血圧とどのように関連しているのかを解析している。本研究では、犬と猫(特に犬)の糸球体腎症の病態機序の解明を目的として研究を行った。犬の糸球体腎症では腎機能の低下には間質の線維化が深く関与しており、その病態には糖鎖構造、ネフリン、グレリンなど様々な因子が関連することが明らかになった。しかしながら、糸球体腎症、特に免疫複合体糸球体腎炎(ICGN)に共通する機序は存在せず、これは犬のICGNの進行や病態の複雑さに関連していると考えられた。平成26年度は、腎生検サンプルの採集と病態解析、免疫複合体の検出方法の改善および糸球体スリット膜関連分子の解析を計画していた。腎生検サンプルは5例追加され、これは当該施設では例年以上の数であり順調に病態解析が進行した。免疫複合体の検出は新鮮凍結切片での蛍光抗体法を導入することで特異性が大幅に改善した。糸球体スリット膜関連分子の解析は抗体の特異性の確認や検出方法の決定に時間を費やしたため、本年度の解析は遅れている。一方で、次年度に解析を行なう予定であったレクチン組織化学的解析に着手し、順調に解析が進んでいる。獣医臨床病理学引き続き腎生検サンプルの収集と詳細な病理解析を継続して行なうとともに、犬および猫の糸球体腎症の病態解析のための分子病理学的検索を行なう。最終年度である平成27年度には、蛋白尿の発現メカニズムとして重要な糸球体スリット膜関連分子について解析を進める。本年度にすでに着手し概ね成果を得ているレクチン組織化学的解析については、さらに解析を進めて糸球体腎症の病態と糖鎖の修飾変化との関連性を明らかにする。また、上記以外にも糸球体腎症の病態関連因子についても解析を実施する予定である。解析が終了した成果については、学会および論文発表を行なう。平成25年度は腎生検サンプルの採集と病態解析、および糸球体腎症における免疫複合体の沈着様式の解明を計画していた。腎生検サンプルは2例追加され、これは当施設ではほぼ例年通りの数であり、いずれも光学顕微鏡、電子顕微鏡および免疫染色により詳細な病態解析が実施できた。免疫複合体の解析についても順調に進行し、過去に集積した症例と合わせて8例が終了した。パラフィン切片での解析では、条件設定の予備実験に時間を費やしたが、良好な染色結果を得られるようになった。しかしながら、IgGとIgAについては、やや非特異反応が強く更に検出法を改良する余地があると考えられ、計画以上の成果までは達しなかった。本年度の研究計画の一部を次年度に繰り越したため、その物品費に差額生じた。
結核菌の膜輸送体の結晶構造解析に向けた大量生産系の構築

本研究では、ドラッグターゲットとして有望な結核菌由来の膜輸送体の結晶構造解析に向けた大量発現系の構築を目的とした。平成30年度は昨年に引き続き、結核菌と同属で非病原生のMycobacterium smegmatisを蛋白質発現のホストとし、結核菌由来ctpF(基質不明のイオンポンプ)とmntH(Mn2+輸送体)の発現実験を行った。また、新たなターゲットして結核菌のエネルギー獲得に重要なndh2(II型NADH脱水素酵素)とmqo(リンゴ酸-キノン酸化還元酵素)の発現系構築も試みた。昨年度に導入したM. smegmatisにおけるT7システムを平成30年度も引き続き採用した。まずは昨年度に作製したN/C末端にアフィニティタグとしてHisタグあるいはStrepIIタグを付加したctpF, mntH発現用ベクター(計8種)を導入した形質転換株の発現チェックを行った。しかし、ウエスタンブロットで検出可能な発現量が得られなかったため、発現量の向上を目指し、融合蛋白質の付加を検討した。GFPあるいはSUMO(Small Ubiquitin-like Modifier)タグをctpF, mntH, ndh2, mqoそれぞれのN末端に付加した発現用プラスミドを作成し、M. smegmatisに導入した。表在性膜蛋白質であるndh2とmqoについてはどちらのタグを付加した場合もCBB染色で目的蛋白質由来のバンドを確認できた。GFPよりもSUMOタグを付加したときの方が、発現量は23倍高かった。ctpFとmntHについてはndh2, mqoと比べて発現量は低かったが、GFP由来の蛍光観察では発現が確認できた。今回発現を試みた4種の膜蛋白質に関しては将来的な構造解析に十分な発現量を得ることができた。結核菌にはドラッグターゲットとなる膜輸送体が数多くあるにもかかわらず、大量発現系の構築が困難であるため研究は遅れている。本研究では、結核菌の膜輸送体の結晶構造解析に向けた大量発現系の構築を目的とする。平成29年度は結核菌と同属で非病原生のMycobacterium smegmatisを宿主とし、1新たな蛋白質発現用ベクターの開発、2発現誘導条件の最適化、3結核菌由来ctpF(基質不明のイオンポンプ)とmntH(Mn2+輸送体)の発現実験の3点を並行して行った。1に関してはM.smegmatisを宿主とした可溶性蛋白質の大量発現において実績のある2種の発現系(T7システム、tetORシステム)の導入に加え、Cu+感受性遺伝子のプロモーターを利用した新たな発現系の構築を試みた。Cu+排出ポンプをコードするM.smegmatis由来csoR遺伝子のプロモーター領域をPCRで増幅し、E.coli-M.smegmatisシャトルベクターに導入した。プロモーター下流にレポーターとしてGFP遺伝子を導入し発現強度を比較したところ、発現量が既存のベクターに比べて極めて低いことがわかった。2についてはGFPをレポーター遺伝子として発現誘導条件の検討を行った。その結果、培地中の炭素源としてコハク酸を使用した時に発現量が多い傾向にあった。さらに、ペプトンや酵母抽出物などの添加は菌体量を増やすものの、発現誘導時の目的蛋白質の発現量を大幅に減少させることが分かった。3については結核菌由来の2つの膜輸送体であるctpFとmntHのN/C末端にアフィニティタグとしてHis-tagあるいはStrepII-tagを付加した発現用ベクター(計8種)を設計し、M. smegmatisに導入した。作製した発現候補株については、2で得られた結果をもとに発現誘導条件の検討中である。M.smegmatisの培養特性などが一般的な発現宿主である大腸菌とは大きく異なっており、形質転換、菌体破砕などの実験条件の最適化に予想以上に時間を要した。したがって、当初の計画よりはやや遅れているものの、発現誘導時に最適な炭素源の種類などの新たな知見やノウハウは着実に蓄積している。また、現在までにターゲットとする遺伝子の合成や各種アフィニティタグの付加など基本的コンストラクト設計・構築は完了しており、研究期間内での目的達成は十分に可能であると考えている。

GFPよりもSUMOタグを付加したときの方が、発現量は23倍高かった。ctpFとmntHについてはndh2, mqoと比べて発現量は低かったが、GFP由来の蛍光観察では発現が確認できた。今回発現を試みた4種の膜蛋白質に関しては将来的な構造解析に十分な発現量を得ることができた。初年度には新たな発現用ベクターの開発も試みたが、既存ベクターのプロモーター活性が十分に強いため次年度以降は既存システムを利用する。平成30年度は、構築済みの発現候補株の培養条件を最適化するとともに、目的蛋白質のフォールディングや脂質膜への挿入を促進するタグの付加なども検討する。まずは大腸菌で異種の膜蛋白質の大量発現に成功している融合タグがM.smegmatisにおいても機能するかを検討する。また、本研究でターゲットとしているctpFとmntHは膜貫通ヘリックスが10本以上から構成されており特に発現難度が高い。従って、発現実験のコントロールとして膜表在性蛋白質の発現実験も並行して行う。候補としてはドラッグターゲットとして研究報告があるエネルギー代謝系の酵素の発現を試みる。大量発現が確認できたものについては精製条件の検討、機能解析などを行う初年度には小型振とう培養器を購入予定であったが、予備実験の段階では他予算で購入した機器が使用可能であったため見送った。しかし、現在は検体の増加に伴い既存の機器のみでは対応できない状況である。そこで、平成30年度には振とう培養器を導入し実験の効率化を図りたい。
維管束メリステムからの細胞運命決定機構

維管束系の全ての細胞はシュート頂と根端のメリステムから連続する幹細胞である維管束前形成層・形成層(すなわち維管束メリステム)に由来するが、維管束メリステム中の隣り合った未分化な細胞がそれぞれ異なる機能を持った維管束細胞へと分化していくメカニズムについてはほとんど分っていない。本研究では、道管の分化を制御するマスター因子として機能するVND7を中心として、VNDファミリーの発現と機能の制御機構を詳細に解析することで、維管束メリステムからの細胞運命の決定機構を明らかにすることを目的とした。今年度は、VND遺伝子の発現を人為的に誘導できる形質転換体を作出したところ、VND6やVND7だけでなく他のVND遺伝子の過剰発現によっても異所的な二次細胞壁の誘導が観察された。一方、VND遺伝子の多重変異体を作出したところ、道管形成の異常が観察された。これらの結果は、VNDファミリーは協調的に道管分化を制御していることを示している。また、トランジェントアッセイによって全てのVND転写因子がVND7の発現を正に制御しうることが明らかとなった。この結果はVNDファミリー間に転写制御のカスケードが存在することを示唆している。VND7の機能制御を理解するため、相互作用因子の探索を行い、NAC転写因子をコードするVNI2を単離した。詳細な解析の結果、VNI2はVND7の転写活性化能を阻害することで、道管分化を負に制御することが明らかとなった。また、VND7-VP16-GRを導入した形質転換体を作出したところ、DEXによる誘導処理により極めて効率よく道管細胞への分化転換を誘導できることが明らかとなった。これまでに、この形質転換シロイヌナズナの表現型を抑制するサプレッサー変異体29ラインを単離し、現在バッククロスが完了した7ラインの表現型解析とマッピングを行っている。さらに、VND7-VP16-GR形質転換体を用いることで、VND7により発現が直接制御される遺伝子の同定に成功した。本研究では、VND6とVND7を中心として、VNDファミリーの発現と機能の制御機構を詳細に解析することで、維管束メリステムからの細胞運命の決定機構を明らかにすることを目的とした。VNDファミリー遺伝子群の発現制御メカニズムを明らかにすることを目的として、パーティクルガンを用いた一過的遺伝子導入解析により、VNDファミリー遺伝子の発現を制御する転写因子の探索を行った。本年度はまず、全てのVNDファミリー転写因子がVND7の発現を正に制御することを確認した。さらに、他のVND遺伝子の発現をVNDファミリーが制御するかどうかを検証したところ、VNDファミリー内でのポジティブフィードバック制御の存在が示唆された。また、前形成層に特異的なVND1の発現はいずれのVND遺伝子によっても誘導されないことが示され、VND1がVNDファミリー遺伝子の発現制御の最上流に位置する可能性が示唆された。つぎに、道管要素の分化過程で発現する約50種類の転写因子の中から、VND7の発現を上昇させる転写因子のスクリーニングを行ったところ、VND7発現の正の制御因子としてすでに報告されているASL18/LBS30、ASL20/LBD18(Soyano et al.Plant Cell 2008)に加え、新たにGATAドメインを持つ転写因子がVND7の発現を有意に誘導することが明らかとなった。現在、このGATA転写因子の発現様式と機能の解析を進めている。VND7の過剰発現による異所的な道管要素分化を抑制するサプレッサー変異体のスクリーニングについては、現時点で単離した29ラインのうち、バッククロスが完了した11ラインについて、変異のホモ化、表現型解析、マッピングを順次進めている。

これまでに、この形質転換シロイヌナズナの表現型を抑制するサプレッサー変異体29ラインを単離し、現在バッククロスが完了した7ラインの表現型解析とマッピングを行っている。さらに、VND7-VP16-GR形質転換体を用いることで、VND7により発現が直接制御される遺伝子の同定に成功した。
都市高速道路の料金政策に着目した交通運用に関する研究

本研究では、都市高速道路の料金政策を都市道路網の交通運用として位置づけ、都市道路網の交通調整機能を考えた有効な課金方式を導出する。具体的には、都市道路網の交通流変化を分析するための交通均衡分析と知的情報処理を用いた最適化手法を提案した。これより、現実の時間的・空間的な交通流動変化を考慮した弾力的な交通運用を可能とする都市高速道路料金の対距離料金の決定が可能となった。さらに、複数の課金形式を統合した社会的最適料金に関する実用的な料金決定方法を提案した。最終的に、都市道路網の効率的な交通運用に加えて、環境負荷への影響を考慮した、総合的な都市高速道路の課金方法の提案を行った。前年度の検討結果を踏まえて、対距離料金を拡張した現実的な課金政策に関する分析を行った。特に「空間的」な運用視点から、弾力的な料金設定の有効性を検証するとともに、具体的な都市高速道路料金設定方法に関する検討を行った。1)前年度の「対距離料金制」を拡張した料金形式を検討した。具体的には、コードンラインなどを考慮した「区間別料金」等の空間的な料金設定を検討した。これらは多様な料金政策に基づく交通需要調整に対応する。この際、交通需要変動を前提とした定量分析が必要であり「需要変動型交通均衡分析モデル」を開発した。2)空間的に複数料金形式の同時設定法を提案した。異なる多数の関数形状を設定し、交通量推計を内包した組み合せ最適化を実行する場合、演算の実行可能性に問題がある。このため、実用性に配慮した「知的情報処理」による算定法を提案した。3)知的情報処理過程として、1事前に料金形式の複数ケースの定量的評価値を算定する。2設定形式と社会的便益(算定結果)の非線形関係をファジィNN型推計モデルで表現した。3社会的便益推定モデルを内包した組み合わせ最適化問題の定式化を行った。これは、膨大な推計計算を簡略化した近似的な最適解を導出する技術的提案である。これより任意の料金形式の有効性の比較検討が可能となる。4)理論モデル分析により各要素パラメータを最適設定した空間的な料金形式として、区間別(ゾーン別)の一般的な対距離料金を提案した。これより都市高速道路の適切な料金設定が、都市道路網の交通調整面で効果的で、次善料金として有効に機能することを示した。本年度は料金政策を統合化した交通運用について検討した。特に環境負荷を考慮した交通運用と交通制御との関係性を考慮した統合的交通運用について検討した。1)社会的余剰の概念に環境負荷を導入した。道路効率性に加えて、持続可能性を考慮した交通運用に対応する。また環境税の概念を導入した課金形式について、前年度までに開発された解析方法を適用した。またこの際、既存研究の環境負荷量(CO2)の推計方法に関する研究成果を利用した(井ノ口・秋山)。2)道路効率性と持続可能性は必ずしも同時に達成されない。このため都市道路網全体の多目的な交通運用を目指した料金政策について実証的に検討した。特に多目的の最適化問題を基本とした交通運用の決定では知的情報処理による算定方法を利用した(秋山・奥嶋)。3)都市圏全域に対して、道路効率性と持続可能性を考慮した体系的な交通運用方法を提案した。都市高速道路課金による社会的便益について実証的な整理を行うとともに、交通制御と料金政策の有機的な関係性について、具体的に整理した(鈴木・奥嶋・秋山)。4)最終的な研究整理を行うとともに、都市高速道路課金における現実的な問題点を検討した。統合的な交通運用の構成を示し、今後の研究課題を整理した(秋山・井ノ口)。最終的には、都市高速道路の料金政策の時間的・空間的な交通運用方策を体系的に整理した。また各年度の研究成果は土木学会・日本交通学会等で報告するとともに、都市高速道路関係機関において現実的な議論を行った。本研究の初年度として、都市高速道路の料金制度に関する基本的事項を整理するとともに、対距離料金設定方法について考察した。具体的には、以下の手順で検討を行った。1)まず都市圏全体の「社会的余剰」(利用者便益)に基づく料金政策の理論的背景を整理し、次善料金として都市高速道路の有料制の妥当性を検証した。現実的な都市高速道路の料金政策として、「対距離料金」を取り上げ、基本的理念と有効性を交通経済理論の面から整理した。2)需要変動型モデルを都市道路網の実態に関して、京阪神都市圏を対象地域として基本データを収集した。また、京阪神都市圏の都市高速道路の幹線道路網に対して交通需要関数を想定した交通需要変動パターンを提示した。3)都市道路網の基本的な交通均衡解析を実行した。2種類の交通量算定技術を提案した。

すなわち、(1)経路別料金算定と多層型ネットワーク経路探を包含したモデルを定式化した。また、(2)複数回の高速道路利用(乗り継ぎ)を表現可能とするため、最短経路探索に関する「代替的仮想リンク設定法」を提案した。4)ここまでの研究成果を踏まえて、(1)都市高速道路の任意の課金額設定と(2)複数回利用交通の算定を包含した都市道路網の交通均衡分析法を開発した。この際、大規模道路網を対象とすることから、計算時間の増大に対応するため、修正型の計算アルゴリズムを検討した。5)都市高速道路の対距離料金設定に関する社会的便益の算定を実行した。「均一料金」設定時の都市道路網の交通状態との比較に基づく便益を算定した。また、都市道路網における交通状態を算定して、対距離料金決定に伴なう影響範囲を検討した。6)これらの検討結果を踏まえて、都市高速道路の対距離料金の基本的形状に着目した設定方法の有効性を整理した。さらに、対距離料金制の運用にともなって期待される交通混雑緩和および社会的便益の影響範囲について議論を行った。本研究は、都市高速道路の料金政策を都市道路網の交通運用として位置づけ、有効な課金方式を導出することを目的として実行した。特に都市道路網の交通流変化を包含した利用者均衡分析と知的情報処理に基づくメタヒューリステックな最適化法を提案した。このとき、都市道路網の社会的余剰を考慮した課金形式として、対距離料金の妥当性を検証している。すなわち、現実的な交通流動変化を考慮した時間的・空間的な弾力的な交通運用が可能な課金形式が提案できた。また一方で都市道路網の効率的な交通運用に加えて環境負荷を考慮した、都市高速道路の車種別料金の設定方法を提案している。これまで、基本的な乗り継ぎ交通量推計を包含した利用者均衡配分アルゴリズムを開発した。本研究の中間年次にあたる平成24年度には、現実の都市高速道路において対距離料金制が開始され、実証的にも対距離料金制の有効性が確認されている。平成26年度は前年度(研究計画上の最終年度)において、当初計画の内容をほぼ達成しているが、研究成果の整理と報告の充実が求められることから、研究期間の延長申請を受理いただいたものである。したがって、当該年度の研究実績としては、都市道路網に関する理論的分析手順の整理を行うとともに、都市高速道路の交通需要変化を考慮した需要変動型交通量配分の導入を検討した。これらは、本研究の具体的課題である対距離料金制の有効活用という意味で、極めて実用的な提案を与えるものとなっている。このようなことから、本年度は最終的研究整理を行うとともに、対距離料金に基づく都市高速道路課金の応用的提案を行った。特に都市道路網に関する統合的交通運用の構成を検討するための今後の研究課題として、1交通運用と料金政策の統合手法の定式化、2メタヒューリスティック最適化手法の適用性の検討に言及している。都市交通計画本年度の研究成果として、ほぼ当初の計画通りに進展している。特に大局的な研究成果は予定通り得られており、若干の追加的議論が必要であるが特に研究遂行上の支障はない。この点に関連する主要な研究成果と課題に関して以下に整理する。1)現実規模のネットワークに関して、需要変動型の交通均衡配分の実行可能なモデルを開発した。
強化学習を用いたコンピュータ麻雀プレイヤの構築

実施した研究は研究課題にあるように、強化学習を用いた麻雀プレイヤを構築した。今年度の研究では強化学習を用いて序盤の戦略の改良を行った。手法としてはアルファ碁がおこなった局面を自動で生成し、そこから最終的な結果を利用して学習行う方法である。局面生成する基準となるプレイヤと相手プレイヤが対局を行う。その途中で基準となるプレイヤがランダムな手を選択し、その局面を教師データとする。その後の最終的な結果とペアにして学習を行う。基準となるプレイヤは現状の麻雀AIの序盤のアルゴリズムをそのまま用いる。相手はツモ切りを行うプレイヤと基準プレイヤと同じ序盤のアルゴリズムをそのまま用いるプレイヤの二種類用意した。局面数を一億局面生成し、学習した結果、相手をどちらにしても序盤のアルゴリズムと比較して高得点を狙う技術は向上した。しかしながら実際に対戦した結果では、相手を強くするすなわちツモ切りするプレイヤよりも序盤のアルゴリズムをそのまま用いるプレイヤで学習したプレイヤのほうが強い結果ではあったものの、元のプレイヤには実力は届かなかった。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
モデル脊椎動物における新規発生工学解析技術の開発

CRISPR/Cas9はゼブラフィッシュのゲノム改変に有用であるが、外来遺伝子を標的遺伝子座に精巧に挿入する手法は十分には開発されていない。本研究では、標的ゲノム部位に対する短い相同配列を付加したレポーター遺伝子を用いることで標的遺伝子座にEGFP遺伝子を精巧に挿入することに成功した。さらに、このゲノム改変が生殖系列に移行することを示し新規ノックイン法として機能することを明らかにした。加えて、化学合成したcrRNA、tracrRNAとCas9タンパク質で構成される即効型CRISPR/Cas9を開発し、EGFP遺伝子を標的遺伝子座に挿入できうることを明らかにした。研究代表者は、これまでに新規のゲノム編集技術であるCRISPR/Cas9システムを用いゼブラフィッシュにおける効率的なゲノム改変技術の開発に国内で最初に成功していた。本研究では、CRISPR/Cas9システムを基盤とした次世代型の遺伝子置換法(ノックイン法)を開発することを目指した。当初の実験計画では、Cas9ヌクレアーゼを発現するトランスジェニック系統を基盤としたノックイン法を開発することになっていたが、樹立したGAL4-UASシステムでCas9ヌクレアーゼを発現するトランスジェニック系統は、ゲノム改変に十分なゲノム編集活性が認められないことが判明し、その問題点を克服しなければならない状況となった。我々は、これまでのゲノム編集の技術開発の過程で、標的ゲノム切断部位において短い相同配列を利用したマイクロホモロジー修復が機能していることを見出していた。そこで、CRISPR/Cas9切断部位に標的ゲノム部位と相同な配列(20-40塩基)を組み込んだ新たなベクターシステムを開発した。このシステムが効率的なノックイン法として機能するかを色素合成に関与するチロシネース遺伝子と表皮細胞に高い発現を示すケラチン遺伝子の遺伝子座に蛍光タンパク質が遺伝子置換しうるかを指標に解析を行った。その結果、2つの標的ゲノム部位に高い効率で精巧に遺伝子置換されること、また、この遺伝子置換は、上記の相同配列に依存した現象であることを発見した。さらに、F0胚で確認された精巧な遺伝子置換は、次の世代であるF1胚に生殖系列を介し移行できうることが確認でき、新規の発生工学技術が確立できたことが証明された。これらの研究成果は、オープンジャーナルであるScientific Reportsに発表した。研究代表者は、本研究においてゲノム編集技術CRISPR/Cas9を改良しゼブラフィッシュにおける遺伝子破壊や遺伝子挿入(ノックイン)を簡便に行うことができる新しい発生工学技術の開発を行った。最終年度では、ヌクレアーゼであるCas9タンパク質と化学合成したCRISPR RNA (crRNA)およびtrans-activating crRNA (tracrRNA)をゼブラフィッシュ受精卵に注入する即効型CRISPR/Cas9システムの開発に成功した。即効型CRISPR/Cas9システムを用い色素合成に関与するチロシネース遺伝子の破壊を行うことで色素合成異常の表現型を効率よく誘導できることを見出した。さらに、未解析遺伝子であるepdr1 (ependymin related 1)の遺伝子座にEGFPレポーターを挿入する技術を開発し、本研究の目的である効率的な遺伝子挿入技術の開発に成功し、その研究結果を論文として報告した(Scientific Reports 2015)。また、ゲノム編集技術を用い作成したスフィンゴシン・キナーゼ2(sphk2)のmaternal-zygotic(母性-接合体)変異体が心臓発生に異常を示すことを見出し、論文として報告した(JBC 2015)。当初の研究計画に従いCas9ヌクレアーゼを発現するトランスジェニック系統を作製し、そのゲノム編集活性を測定したが、遺伝子置換を行うには十分な活性ではないことが明らかとなった。そこで、この問題点を克服するために、新しいベクターシステムを構築し、マイクロホモロジー修復機構を利用した全く新しい発生工学技術を開発した。本研究で開発した手法は、遺伝子置換に利用する相同配列が20-40塩基と非常に短くベクターの構築が極めて簡便である。また、遺伝子置換の効率は、蛍光タンパク質の発現で推測することが可能で、これまでの手法と比較して高い確率でノックイン系統を作製できる。この新規ゲノム編集技術は、受精卵が入手できるあらゆるモデル生物に広く応用可能な大変汎用性のある発生工学技術である。さらに、この手法の開発過程で、ノックイン法を用いた効率的で簡便な新しいゲノム改変生物の作製法へと改良を進めており、その研究成果を学術論文としてまとめている段階であるので、予想以上の研究成果が得られていると考えている。発生生物学研究代表者は、本研究により効率的な遺伝子置換法(ノックイン法)の開発に成功した。今後の研究の方向性としては、我々が開発したノックイン法を基盤とした簡便で効率的な遺伝子破壊ゼブラフィッシュ系統の作製技術の開発を行う。これまでの逆遺伝学的な解析手法は、標的遺伝子内で生じたゲノム改変をシークエンス解析により調べる必要があり、より簡便な解析手法の開発が望まれていた。

研究代表者は、本研究で開発したノックイン法を改良し、さらに、標的遺伝子のプロモーター活性を利用することにより、蛍光タンパク質の発現でゲノム挿入を可視化できる新しい解析システムを構築する。予備的知見として、ゲノム挿入に依存した蛍光タンパク質の発現による可視化に成功しているので、その研究成果を論文として発表することを目指す。研究計画に従い物品の購入などを行い、助成金の大半を使用したが、残額が1062円であった。上記で生じた次年度使用額は、物品購入費として使用する計画である。
包摂的な教育制度・行政システム構築に関する実証的研究

不登校や高校中退など、社会の不安定化を背景に浮上してきている就学困難について、当事者や支援団体、自治体・学校への調査を通して、排除のプロセス、行政の体制、学びと発達の場の実践を分析し、包摂的な教育制度・行政システム構築のための課題と方策を検討した。自治体の中には教育行政と福祉行政等を包括する体制を作り、効果を示している例が見られた。高校中退者等を多く受け入れている高校の調査からは、人格的発達を基底に置いた教育実践の意義が見出された。包摂的な制度・行政システム構築には、包括的な行政体制を作り出すこと、公教育制度の境界線の内外に人格的発達を可能とする場を用意することが必要な要素となる。本研究は、不登校や高校中退など、社会・家庭の不安定化を背景として浮上してきている就学の困難について、当事者や支援団体・機関、自治体行政各部門、学校への聞き取りと資料収集調査を通して、その排除のプロセスと構造、子ども・若者の居場所と学びの場の実態、行政の体制と支援の現状を明らかにし、包摂的な教育制度・行政システム構築のための課題と方策を検討するものである。平成23年度は、自治体不登校・若者支援行政およびフリースクール等に支援団体の現状と課題に関する事例調査を実施した。平成24年度は、高校中退経験者インタビュー調査に集中して研究を進めた。過去に30ケースのインタビューを実施し、分析作業を進めて、学会報告も行った。しかし、ブルデューの社会空間論を枠組みとして分析作業を進める中で、ケースは5つに類型化されたが、各類型のケース数がかなり少なくなること、また紹介によってのケースを集めたため困難なケースがやや少ないと思われることから、ケース数を積みます必要が生じた。そこで困難なケースを中心にインタビューを35ケース実施し、前記と合わせた約60ケースについて、学会で中間まとめを発表した。高校中退経験者を貧困層と捉える研究があるが、本研究では相対的に低所得層が多いものの特定の階層に限定されないこと、その後の軌跡は階層によって規定されるだけでなくどのような人や資源に出会うかで大きく異なってくることが確認された。なお現時点でインタビューの記録整理はほとんど終了している。平成25年度は不登校・高校中退経験者を多く受け入れ、卒業させているA高校を対象として、同校の学校運営・教育実践について調査を行い、これを通じて高校中退等経験者がやり直していける学びの場とはどのようなものかを検討した。同校の実践の基本には生徒の人格的発達(生徒間、生徒教師間の人間的な関係形成を通じた自己の再構築)が置かれており、それが困難な状況のもとで生きてきた生徒たちを支えていることが明かとなった。困難な状況にある子どもたちが高校教育から次のステージへと移行するには、単に学力面の保障だけでなく、その基底に人格的発達を置いた教育実践が有効といえる。不登校・高校中退への対応には多面的な取り組みが必要であるが、高卒資格が大きな意味をもつ現代日本においては学び直しの機会を保障することが非常に重要である。しかし、現在においていまだそれは不十分であり、本調査からはこうした面からの後期中等教育の再構築を図る必要性が示唆される。今年度調査については、北海道教育学会で発表しており、近く論文として刊行する予定である。また前年度までの不登校行政調査についての論稿を図書(共著)に収載した。前年度高校中退経験者調査についても報告書をまとめているところである。本研究は、不登校や高校中退など、社会・家庭の不安定化を背景として浮上してきている就学の困難について、当事者や支援団体・機関、自治体行政各部門への聞き取りと資料収集調査を通して、その排除のプロセスと構造、子ども・若者の居場所と学びの場の実態、行政の体制と支援の現状を明らかにし、包摂的な教育制度・行政システム構築のための課題と方策を検討するものである。平成23年度の研究実績は次の3つである。(1)調査研究:(1)札幌市不登校行政とフリースクール調査。札幌市教育委員会・子ども未来局、相談指導学級、教育センター教育相談室、訪問型フリースクール漂流教室への聞き取り・資料収集調査を実施した。札幌市は複数の支援の場を設置しているが、そこへ通える子どもの割合は低く、学校と教育行政が対応できていない不登校の子どもは相当割合にのぼる。同市では近年子ども未来局を設置したが、不登校の子どもへの支援策には進展がない。

この事例調査から、不登校に対する包括的な調査や体系的な施策の形成には、教育行政と福祉等行政のはざまへの落ち込みを防ぐよう、行政責任主体を明確にする行政システムの構築が用件となることが確認された。(2)子ども・若者支援行政調査。佐賀市と三条市で構築された総合的な子ども・若者支援システムについて、自治体各部門と若者支援そのほかの民間団体等へ聞き取り・資料収集調査を実施した。これらでは、従来を越える支援が行われ始めているが、いずれも教育委員会内に子ども課を設置し、そこが媒介となって多様な行政部門・民間組織との連携を取りうるシステムが作られており、こうした行政総合化の有効性を示す事例と言える。(2)データ分析・理論研究と学会発表:先行的に実施した高校中退経験者調査のデータと理論枠組みの再検討を行った。ブルデューの社会空間論を分析の基底に置いて、各ケースの位置づけを再整理し、それを学会で発表した。本研究は、1)自治体不登校・若者支援行政と学校・フリースクール等民間支援団体の調査、2)高校中退経験者へのインタビューによるケース分析を中心的な課題としている。平成23年度は1)の自治体支援行政とフリースクールの調査に取り組み、平成24年度は2)を集中的に実施して調査自体は終了させることができた。当初の予定どおり、札幌市不登校行政・フリースクールの調査、道外自治体の総合的な子ども・若者支援行政システムの調査は実施し、高校中退経験者調査についての学会発表も行った。しかし、高校中退経験者へのインタビュー追加調査は、中間まとめを学会で発表した後に取り組む予定としていたが、8月の学会発表を通じて、データ分析と理論枠組みの検討をより深める必要があると認識した。そこで、再検討を行い、その結果を翌年3月に別の学会で発表することとしたため、追加調査は次年度に取り組むこととした。今後も、本研究課題を申請した当初の計画をもとに進めていく。この2年間の研究作業を踏まえ、平成25年度は、上記(11.現在までの達成度)の2)の分析とまとめの執筆、1)の自治体・フリースクールの追加調査と高校調査を実施する。また、1行政機構論・multi-agency論、2若者移行過程論。3海外の高校ドロップアウト、truancy論。4教育からの排除と包摂、social pedagogy論などの理論・先行研究の検討を行い、報告書の執筆を進めていく。(1)調査研究(1)不登校調査:札幌市の補充調査、道内他都市の調査。(2)高校中退調査:経験者インタビューの推進。(3)道外自治体の子ども・若者総合支援行政システム調査。(2)理論研究(1)行政機構論・multi-agency論、(2)若者移行過程論。(3)海外の高校ドロップアウト、truancy論。(4)教育からの排除と包摂、social pedagogy論。(3)研究成果発表(1)学会発表、(2)報告書の作成と論文作成。なお、本研究以外にも共通する課題を研究している研究者と協力・交流を推進し、研究成果の発表を行いたい。前年度研究費は26,000円ほど残したが、インタビュー調査記録整理を一部次年度に回したことが理由。
アルミ缶の物質フローの解析とリサイクルの検討

本研究は、日本における飲料用アルミ缶の原料製造-原料加工-缶製造-飲料充填-流通・使用-廃棄-リサイクルにわたるマテリアルフローを調査し、それをもとにして回収率、缶材率(回収した使用済みアルミ缶を再び缶に戻す割合)に対するエミッションの変化を調べ、アルミ缶のライフサイクルにわたるエミッションの低減対策の一助となることを目的として、行った。研究は以下の順で行った。(1)飲料用アルミ缶のライフサイクルにわたるインベントリーを行い、アルミ缶のマテリアルフローを作製した。インベントリーデータは、主として1997年度の日本における実データを収集、採用した。なお新地金は日本でほとんど生産されていないため、EAA(European Aluminum Association)のデータを採用した。(2)それをもとにしてアルミ缶のLCIソフトウェアを作製した。このソフトウェアの特徴として、使用済みアルミ缶の回収率、缶材率、缶材製造や缶製造中に発生するアルミ屑発生率、ドロス発生率、空き缶輸送距離、缶重量等のアルミ缶リサイクルに重要な役割を果たすと予想される可変のパラメーターが導入されている。(3)可変のパラメーターを変化させ、回収率と缶材率を変えてシミュレーションを行い、アルミ缶のライフサイクルにわたる環境負荷とリサイクルについて解析を以下のように行った。通産省により、アルミ缶の回収率と缶材率を2002年度までにそれぞれ80%とする数値目標が示された。現在値(1997年度)をもとに過去(1995年度)、目標値(2002年度)、および限界点である回収率、缶材率とも100%の状態についてそれぞれのエミッションを調べた。その結果、1997年度現在と比較して、回収率および缶材率が目標値に達したとすると、エネルギー消費、CO2、NOx.SOx、固形廃棄物は10%程度減少するが、水質汚濁物質(BOD、COD)はほとんど変わらないという結果が得られた。
第三大臼歯発生の遺伝子解析-先天奇形患者のHomeobox遺伝子解析から-

ボランティアまたは患者の血液からDNAを調製し、歯胚の歯種および位置の決定に関わるHomeobox遺伝子およびその発現を誘導する成長因子をコードする遺伝子群について調べることが目標の1つである。これに対する準備として、下顎骨の大きさをコードする遺伝子をまず調べることとした。血液試料を採取予定であるので、「ヒトゲノム・遺伝子解析研究に関する倫理指針」に沿って、手続き、計画を本研究機関の本学歯学研究科・歯学部附属病院・薬学研究科合同のヒトゲノム・遺伝子解析研究倫理委員会の審査に申請し、承認を得た。すでに約120名の患者より試料を採取し、ゲノムDNAを抽出して保存している。現在、この保存してあるゲノムDNAを、マイクロサテライトマーカーを用いて解析中である。さらに今年度は改めて、上下顎骨の大きさが第三大臼歯の有無に大きく関与することを解明するために、不正咬合を自然発症するモデルマウスを用いて、顎骨の大きさと大臼歯の存在との関与を調査した。その結果、以下の見解を得た。1、このモデルマウスでは下顎骨の大きさが若干小さいが、大臼歯および切歯の歯数に異常は認められなかった。2、下顎骨の大きさが小さいのは、下顎頭軟骨のプロテオグリカン中のグリコサミノグリカンが低硫酸化していることがその原因と考えられた。3、このモデルマウスの原因遺伝子bmは、下顎骨の大きさには関与するが大臼歯の有無には関与しないことが示された。唇顎口蓋裂患者およびHemifacial Microsomia (HFM)の患者の初診時X線写真を用いて、第三大臼歯の有無と上下顎骨の大きさとを計測し、両者の間に相関が見られるかどうか、また先天異常によって第三大臼歯の有無に特定のパターンがあるかを調査することを、今年度の第一の目標とした。上記の研究計画に基づき、対象は本学矯正科に来院したHFM患者のうち、初診時年齢が15歳未満の患者69名(HFM群)とした。資料として原則として初診時に撮影されたパノラマX線写真を用い、初診時年齢が10歳未満で第三大臼歯歯胚の形成が認められないものについては、その後の経年資料として撮影されたパノラマX線写真を用いた。対照として、本学矯正科に来院した先天異常を有しない患者391名(対照群)を用いた。各群内において、第三大臼歯歯胚が4本とも全て存在する患者数の削合(第三大臼歯無欠損者率)、および部位別の第三大臼歯歯胚の欠損率を求め、比較検討した。第三大臼歯無欠損者率はH.F.M.群の方が対照群と比べて有意に低かった。一方、H.F.M.群内において、通常骨の形成不全が認められる患側と健側の間における第三大臼歯歯胚欠損率には、有意差は認められなかった。以上より、第三大臼歯歯胚の形成の有無は、顎骨の大きさよりもH.F.M.を発現する因子との関連が強い可能性が示唆された。また、ボランティアまたは患者からの血液からDNAを調製し、歯胚の歯種および位置の決定に関わるHomeobox遺伝子およびその発現を誘導する成長因子をコードする遺伝子群について調べることが来年度以降の目標である。これに対する準備として、血液資料を採取予定であるので、「ヒトゲノム・遺伝子解析研究に関する倫理指針」に沿って、手続き、計画を本研究機関の倫理委員会の審査に申請し、承認を既に得た。今年度は改めて、先天異常をもたない矯正患者の初診時X線写真を用いて、第三大臼歯の有無と上下顎骨の大きさとを計測し、両者の間に相関が見られるかどうかを調査した。上記の研究計画に基づき、対象は本学矯正科に来院した矯正患者のうち、初診時年齢が15歳未満の患者391名とした。対象を、上顎第三大臼歯存在群と欠損群、また下顎第三大臼歯存在群と欠損群に分け、年齢、性別、上顎骨の大きさ、下顎骨の大きさとの関係を、ロジスティック回帰分析を用いて比較検討した。1、上顎骨が小さいものでは、上顎第三大臼歯が先天性に欠損している傾向が認められ、この関係は有意なものであった。2、下顎骨の大きさと下顎第三大臼歯の先天性欠損については、有意な関係は認められなかった。また、ボランティアまたは患者の血液からDNAを調製し、歯胚の歯種および位置の決定に関わるHomeobox遺伝子およびその発現を誘導する成長因子をコードする遺伝子群について調べることが目標の1つである。現在、約50名の患者より試料を採取し、DNAを抽出して保存している。

これに対する準備として、下顎骨の大きさをコードする遺伝子をまず調べることとした。血液試料を採取予定であるので、「ヒトゲノム・遺伝子解析研究に関する倫理指針」に沿って、手続き、計画を本研究機関の本学歯学研究科・歯学部附属病院・薬学研究科合同のヒトゲノム・遺伝子解析研究倫理委員会の審査に申請し、承認を得た。すでに約120名の患者より試料を採取し、ゲノムDNAを抽出して保存している。現在、この保存してあるゲノムDNAを、マイクロサテライトマーカーを用いて解析中である。さらに今年度は改めて、上下顎骨の大きさが第三大臼歯の有無に大きく関与することを解明するために、不正咬合を自然発症するモデルマウスを用いて、顎骨の大きさと大臼歯の存在との関与を調査した。その結果、以下の見解を得た。1、このモデルマウスでは下顎骨の大きさが若干小さいが、大臼歯および切歯の歯数に異常は認められなかった。2、下顎骨の大きさが小さいのは、下顎頭軟骨のプロテオグリカン中のグリコサミノグリカンが低硫酸化していることがその原因と考えられた。3、このモデルマウスの原因遺伝子bmは、下顎骨の大きさには関与するが大臼歯の有無には関与しないことが示された。
Papainを用いた喘息・COPDオーバーラップ(ACO)マウスモデルの構築

本研究では、喘息およびCOPD両者の特徴をもつ疾患群であるAsthma-COPD Overlap (ACO)について、未だ確立されていないACOマウスモデルの作成を目的としている。システインプロテアーゼであるPapainを用いたマウスモデルについては、濃度・投与回数についての予備的検討を行った後、papainの継続的な気道内投与により、ACO類似病態のマウスモデルを作ることに成功した。このモデルでは、1肺組織所見における気腫性変化および好酸球性の炎症細胞浸潤を伴う胞隔炎、2呼吸機能検査における肺コンプライアンスの上昇、3気管支肺胞洗浄(BAL)液中の白血球細胞分画における好酸球分画の上昇、4気道過敏性の亢進、5体重増加の減弱、といった所見が確認された。これらはACOとしての臨床的特徴が満たされるものであり、非常に有用な実験系であることが期待される。今後は、肺組織での遺伝子発現変化の解析(Real-time PCR、RNA-seq)、肺胞洗浄液中の炎症性サイトカインの定量(ELISA)等を行っていく予定である。papainの継続的投与で構築された本研究でのマウスACOモデルでは、上述の通り、1肺組織所見における気腫性変化および好酸球性の炎症細胞浸潤を伴う胞隔炎、2呼吸機能検査における肺コンプライアンスの上昇、3気管支肺胞洗浄(BAL)液中の白血球細胞分画における好酸球分画の上昇、4気道過敏性の亢進、5体重増加の減弱、といった所見が確認された。今後は、肺組織での遺伝子発現変化の解析(Real-time PCR、RNA-seq)、肺胞洗浄液中の炎症性サイトカインの定量(ELISA)、血中イムノグロブリン量解析(ELISAによるIgEやIgG subsets測定)、肺胞洗浄(BAL)液の細胞および従属リンパ節細胞のプロファイル評価(FACS、免疫染色)などを行うことを検討している。また、papain投与のモデルを基軸とし、さらに追加で気道に刺激を与えることで、実臨床におけるACO患者に上気道炎が生じた(喘息増悪を想定した)モデルについても、あわせ実験系の構築を検討していく予定である。実験系としては計画通りに推移しているが、マウス実験の追試を(人員の関係で)翌年度以降に予定したため、次年度使用額が生じた。翌年度分として今後使用の予定である。
東南アジア火山地域で発生した大規模山体崩壊発生後の土砂流出の経年変化に関する研究

インドネシア共和国南スラウエシ州のバワカレエン山のカルデラ内の山体崩壊堆積土砂を対象に、現地調査と衛星画像解析により以下の研究を行った。(1)山体崩壊により発生した堆積土砂の侵食状況の把握。現地での地形計測と、衛星画像解析による地形データ取得により堆積土砂のガリー形状の地形データを取得し、毎年のデータを比較することによって堆積土砂の侵食量の経年変化を把握した。その結果山体崩壊土砂の堆積直後の1年目が最も侵食土砂量が多く、2,3年目と経過するに連れ、急激に侵食土砂量は減少していった。これは多くの火山において、火砕流などの火山活動により大量の土砂が生産された後の侵食土砂量の経年変化と同様の傾向である。この堆積土砂の急激な侵食は未だ継続しており、侵食の停止する条件の解明が必要である。また1年目には堆積土砂の侵食に伴ってガリーの幅、深さ共に急激な発達を見せたが、その後深さ方向の侵食に比べて幅方向の侵食が大きくなっていった。これは初期にはガリーそのものの形成により顕著な侵食が発生するが、その後はガリーの側壁の渓岸侵食が卓越するようになっていることを示す。侵食停止条件の検討のためには、下流への土砂流出とガリーの発達の関係を検討する必要がある。(2)侵食されて下流に流下した土砂の流出範囲の検討。バワカレエン山カルデラから流下するジェネベラン川において、流下土砂をサンプリングし、それらに含まれる放射性同位体を解析することにより、山体崩壊堆積土砂がどれだけ下流へ流下したかを確認した。ただし流下土砂のサンプリングは2年目であること、そして現地協力者に委託して行ったが、なかなか良好にサンプリングが行えず、結果として採取できたサンプルとその時期が少なかったため、明確な結論は導けなかった。より多くのサンプリングを、より多くの箇所で行う必要がある。本研究は2004年3月26日にインドネシア共和国南スラウエシ州にあるベワカレエン山にて発生した総量2.5億m^3の大規模な山体崩壊により、ジェネベラン川源流部に堆積した土砂の侵食流出状況を把握し、かつ今後の経年的な変化を追跡することにより、火山地域に特有な山体崩壊により発生した堆積土砂の、下流への流出の経年変化の特性を把握すると共に、降雨条件などを考慮した流出土砂量の予測手法を確立することを目的とする。また下流への微細土砂の流出についてもその状況を把握し、微細土砂流出予測手法を検討するための基礎資料を取得するものである。そのために平成17年度は以下の項目について研究を実施した。(1)山体崩壊により発生した堆積土砂の侵食状況の把握現地調査により侵食状況を調査し、山体崩壊発生直後、そして平成16年の調査時のそれと比較し、侵食の進行状況を把握した。また山体崩壊発生前と、発生後のいくつかの時期について衛星画像解析を行い、堆積土砂の侵食状況を定量的に把握した。(2)下流への土砂流出状況の把握下流部で採取した流出土砂の放射性同位元素の解析により、土砂流出源の特定を試みた。(3)山体崩壊発生機構の検討現地調査により山体崩壊の発生源の範囲や崩壊量について正確に把握すると共に、崩壊機構について検討した。以上のような活動を実施したが、研究初年度ということで特にまとまった成果の公表は未だない。

本研究は2004年3月26日にインドネシア共和国南スラウエシ州にあるバワカレエン山にて発生した総量2.5億m^3の大規模な山体崩壊により、ジェネベラン川源流部に堆積した土砂の侵食流出状況を把握し、かつ今後の経年的な変化を追跡することにより、火山地域に特有な山体崩壊により発生した堆積土砂の、下流への流出の経年変化の特性を把握すると共に、降雨条件などを考慮した流出土砂量の予測手法を確立することを目的とする。また下流への微細土砂の流出についてもその状況を把握し、微細土砂流出予測手法を検討するための基礎資料を取得するものである。そのために平成18年度は前年度に引き続き以下の項目について研究を実施した。(1)山体崩壊により発生した堆積土砂の侵食状況の把握現地調査により侵食状況を調査し、前年度調査時のそれと比較し、侵食の進行状況を把握した。また山体崩壊発生前と、発生後のいくつかの時期について衛星画像解析を行い、堆積土砂の侵食状況を定量的に把握した。(2)山体崩壊発生機構の検討現地調査により山体崩壊の発生源の範囲や崩壊量について正確に把握すると共に、崩壊機構について検討した。インドネシア共和国南スラウエシ州のバワカレエン山のカルデラ内の山体崩壊堆積土砂を対象に、現地調査と衛星画像解析により以下の研究を行った。(1)山体崩壊により発生した堆積土砂の侵食状況の把握。現地での地形計測と、衛星画像解析による地形データ取得により堆積土砂のガリー形状の地形データを取得し、毎年のデータを比較することによって堆積土砂の侵食量の経年変化を把握した。その結果山体崩壊土砂の堆積直後の1年目が最も侵食土砂量が多く、2、3年目と経過するに連れ、急激に侵食土砂量は減少していった。これは多くの火山において、火砕流などの火山活動により大量の土砂が生産された後の侵食土砂量の経年変化と同様の傾向である。この堆積土砂の急激な侵食は未だ継続しており、侵食の停止する条件の解明が必要である。(2)侵食されて下流に流下した土砂の流出範囲の検討。バワカレエン山カルデラから流下するジェネベラン川において、流下土砂をサンプリングし、それらに含まれる放射性同位体を解析することにより、山体崩壊堆積土砂がどれだけ下流へ流下したかを確認した。ただし流下土砂のサンプリングは2年目であること、そして現地協力者に委託して行ったが、なかなか良好にサンプリングが行えず、結果として採取できたサンプルとその時期が少なかったため、明確な結論は導けなかった。より多くのサンプリングを、より多くの箇所で行う必要がある。