hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非線形分散型方程式の解のダイナミクス

今年度はFermi-Pasta-Ulam格子モデル(以下FPUと略記する)の多パルス解の安定性について研究した。FPUの孤立波は左右どちらの方向にも伝わるものがあり、孤立波がエネルギー汎関数の極小点にならないという点である種のbidirectionalな水面波方程式と共通の性質を持つ。FPUのパルス解については、1960年代に既に多くの数値シュミレーションがなされ、完全可積分系の戸田格子の場合には、逆散乱法により多ソリトン解が求積されていた。しかしながら、FPUの1パルス解が進行波解であることがわかったのは'94年であり、1パルス解の安定性はFriesecke-Pegoに('99-'04年)に偏微分方程式の手法を応用して厳密に定式されたばかりである。FPU方程式のパルス解は保存量の臨界点として特徴づけることが出来ないため、安定性を示す鍵の一つは、解のうちパルスの部分とその他の振動しながら減衰する部分の相互作用を表す伝播評価を示すことにある。これについては、昨年度からの研究で得られた重み付き空間における多パルス解の線形安定性が有用であったが、使用した重み付きの空間ではパルスの前方にある擾乱が大きく拡大されるために、直接FPU方程式の解に適用すると様々な項が発散してしまう問題点があった。今年度の研究では、FPUを異なる相互作用に記述される幾つかの部分に分解し各要素ごとの擬似的なエネルギー保存則や要素間でエネルギーの流れる様子を記述するvirial評価を組み合わせることで多パルス解の安定性を証明することができた。浅水波を記述するKP-II方程式のline solitonの安定性について研究した.KP方程式は波の横方向への緩やかな変化を取り入れるように,KdV方程式を空間変数2次元の方程式に拡張したモデルであり,特に表面張力の効果が無視できる場合を記述するモデルをKP-IIとよぶ.line soliton解はKdV方程式の1-soliton解と同様に,KP-II方程式の保存則の臨界点となるが,KP-II方程式のHamiltonianはハミルトニアンはKdV方程式の場合と異なりその主要部が不定符号であるため,line-soliton解のモース指数は無限大になる.従ってGrillakis-Shatah-Straussのように方程式の変分構造を利用した方法は適用できず,関数解析的なアプローチでは安定性の証明がなされていなかった.本年度のTzvetkov氏との共同研究で,$L^2(R_x\times T_y)$のクラスでline solitonの安定性を証明した.証明のアイデアはMiura変換により,KP-II方程式のline-soliton,mKP-IIのkink解とKP-II方程式の$0$-解を結びつけ三者の安定性が同値であることを示したことである.この研究はMerle-Vega('03)のKdV1-solitonの$L^2$-安定性をより洗練させたものになっており,multi-solitonの安定性も同じ方法で直接証明できると期待される.Miura変換は可積分系の方程式の解を結びつけるBacklund変換の一種であるが,Pelinovskyとの共同研究でBacklund変換を用いて一次元非線形シュレディンガー方程式の1-soliton解の安定性が0-解の安定性と同値であることを証明し,結果として1-soliton解の$L^2$-安定性が証明できた.一次元非線形シュレディンガー方程式はAKNS系の代表例であり,今後他のモデルへの応用も期待できると思っている.その他に,離散非線形シュレディンガー方程式の研究をPelinovskyと共同で行い,定常波解の漸近安定性を従来(7次)よりも低い冪(5.5+0)に対して証明した.本年度はKPII方程式のlinesolitonの安定性の研究および1次元Benney-Luke方程式のソリトン解の安定性(Pego氏とQuintero氏との共同研究)を行った.

KP-II方程式は浅い水面上の長波長の波を記述する非線形偏微分方程式で,一方向に長波長の波を記述するKdV方程式に波の進行方向と垂直な向き(y-方向)への緩やかな変化を取り入れたモデル方程式であり,特に表面張力が比較的弱い場合を記述する.Benney-Luke方程式は2次元の水面波の方程式の長波長近似の一つであり,KdV方程式は,同一方向に進む長波長波の運動を記述するのに対し,Benney-Luke方程式は左右異なる方向に進む波がまだ分離していない状況も記述するが,特に表面張力が弱い状況に相当するケースを研究した.どちらの方程式もハミルトニアン系であり,孤立波は共役運動量を拘束条件とするハミルトニアンの鞍点であるため,Grillakis-Shatah-Straussの理論は適用できない.昨年度はKP-II方程式のline-soliton解はy-方向に周期的な擾乱に対して示したが,この場合は,1次元モデルのKdV方程式のソリトン解と同様に擾乱の一部はソリトン解の振幅および位相の変化として吸収される.しかし2次元平面全体でKP-II方程式を考えた場合,line-solitonの振幅や位相はy-方向に一様ではなく局所的に現れる.本年度の研究では,line-sohtonにおけるKP-IIの線形化作用素のレゾナントモードを決定し,線形化方程式の解の減衰評価を求めた.またレゾナンスの影響でline-solitonの形状が変化する様子を記述する非線形diffusionwave方程式を求めたが,このdifussionwaveの方程式から,KP-II方程式のline-soliton解の安定性を少なくとも形式的には説明できることがわかった.昨年度に続きKP-II方程式のline soliton解の安定性を研究した。KP-II方程式は浅水波の運動を記述する空間1次元の微分方程式であるKdV方程式に波の進行方向の横方向への緩やかな変化を取り入れた空間2次元の非線形分散型方程式であり、line solitonはKdV方程式の1-soliton解を横方向に一様に拡張したKP-II方程式の解である。KdV方程式の解はソリトンの部分に比べて自由方程式の解に近い振る舞いをする波の進行速度が遅いため、指数的な重み付空間で線形化作用素のスペクトルを調べると指数安定であることが知られているが、KP-II方程式のline soliton解のまわりでの線形化作用素は、これらのスペクトルに加え原点に収束する連続スペクトルが現れることが昨年度の研究でわかった。この連続スペクトルは、line solitonの尾根に沿って横方向に一定の速度で伝播する波に対応する。KP-II方程式をこれらの連続スペクトルに対応した固有空間に射影し、line solitonの尾根のlocal speedを表すc(t,y)とlocal phase shiftを表すx(t,y)に関する空間1次元のdamped wave equationを導出される。ここで、yは横方向の空間変数である。本年度の研究では、これらの方程式を解析し、line solitonに擾乱を加えても、その尾根の高さと2次元平面での尾根の向きは、時間が十分たてばもとに戻ること、line solitonの尾根のphase shiftや高さの変化は有限な速度で伝播し、phase shiftにはjumpが生じることがわかった。このため、研究開始時の予想とは異なりline soliton解は、y方向について広義一様なノルムでは安定なものの、y方向に一様な位相では安定になりえないことが判明した。本年度の主な研究目標であったKP-II方程式のlinesoliton解の一般の局所化された擾乱に対する安定性は,前年度におこなったy-方向に周期性を仮定する場合とメカニズムが大きく異なることがわかり,年度当初の方針ではうまく研究が進まなかったが,別のアプローチが見つかり,現在その方向で研究を推進中である.24年度が最終年度であるため、記入しない。KP-II方程式のline solitonの2次元平面における挙動を記述する非線形diffusionwave方程式の解と分散部分の評価を組み合わせた,line soliton解の安定性の証明を試みる.さらに他の水面波の空間2次元の長波長近似方程式にも,KP-II方程式の場合との比較研究をする.また今年度の1次元のBenny-Luke方程式の研究結果をNソリトンに類似した解の場合に拡張することを試みる.24年度が最終年度であるため、記入しない。
可解リー群の作用による葉層構造

研究テーマは,リー群の作用によって定義される余次元1の葉層構造を持つ多様体の決定問題であるが,具体的には次の2つの問題a),b)について,限定した仮定のもとでの考察をおこなった.a)リー群がべき零リー群で,コンパクトな葉を持たないときの閉多様体の決定:この問題で,多様体の次元が4次元以下のときには代表者達によってすでに解決されており,当面の目標は5次元多様体についてである.そのため,代表者達の試みた方法は,3次元格子の空間上のunipotent flowの極小集合の研究に帰着させる方法である.具体的には,この場合のflowの軌道の追跡を,パーソナルコンピュータを用いて行なった.しかし,かなり具体的に限定された1つ1つの例における場合においても,かなりの時間がかかるだけで満足なデーターが得られなかった.つまり,パソコンによる実験に無理があり計画を断念した.しかし,このflowに関しての新たな結果が知られており,この結果の吟味において,我々の目指す方向での解決の可能性が見えてくる.b)リー群が可解リー群のとき,境界を持つ多様体の決定:この問題では,多様体を4次元とし,3次元のunimodular可解リー群の場合を研究した.これに関しては次の結果を得ることができた.“境界のホロノミー群の階数は,0,1,3のどれかである,(1)階数が0,1の場合,多様体は決定できる.(2)階数が3の場合は,元の葉層構造に横断的で,リー群の作用で不変な余次元1の葉層構造が存在する."(2)の場合,決定できるかどうかまでの証明はまだできていないが,その横断的で不変な葉層構造を用いることによって証明できるという感触を得ている.研究テーマは,リー群の作用によって定義される余次元1の葉層構造を持つ多様体の決定問題であるが,具体的には次の2つの問題a),b)について,限定した仮定のもとでの考察をおこなった.a)リー群がべき零リー群で,コンパクトな葉を持たないときの閉多様体の決定:この問題で,多様体の次元が4次元以下のときには代表者達によってすでに解決されており,当面の目標は5次元多様体についてである.そのため,代表者達の試みた方法は,3次元格子の空間上のunipotent flowの極小集合の研究に帰着させる方法である.具体的には,この場合のflowの軌道の追跡を,パーソナルコンピュータを用いて行なった.しかし,かなり具体的に限定された1つ1つの例における場合においても,かなりの時間がかかるだけで満足なデーターが得られなかった.つまり,パソコンによる実験に無理があり計画を断念した.しかし,このflowに関しての新たな結果が知られており,この結果の吟味において,我々の目指す方向での解決の可能性が見えてくる.b)リー群が可解リー群のとき,境界を持つ多様体の決定:この問題では,多様体を4次元とし,3次元のunimodular可解リー群の場合を研究した.これに関しては次の結果を得ることができた.“境界のホロノミー群の階数は,0,1,3のどれかである,(1)階数が0,1の場合,多様体は決定できる.(2)階数が3の場合は,元の葉層構造に横断的で,リー群の作用で不変な余次元1の葉層構造が存在する."(2)の場合,決定できるかどうかまでの証明はまだできていないが,その横断的で不変な葉層構造を用いることによって証明できるという感触を得ている.
非線形摂動分光法による金ナノロッドの量子井戸準位間遷移の観測

金ナノロッドの光吸収は、長軸・短軸方向への分極をともなう価電子の集団的励起(表面プラズモン共鳴)と金のバンド問遷移に対応した個別電子励起によって起こることが知られている。前年度までの研究において金ナノロッドの微視的な電子分極構造を知るために電場吸収スペクトルの測定を試みたところ、スペクトルには前述の二つの光吸収モードに対応しない第三の光吸収モードが等エネルギー的な振動構造をともなって観測された。この電場吸収は、量子井戸界面での電子干渉を考慮した離散化準位形成のモデル計算により比較的よく再現できた。このことから、この光吸収の起源の候補を金ナノロッドの量子井戸内の離散化準位間で起こるサブバンド間遷移とする考えのもと、この光学遷移、離散化準位形成の更なる実験的検証を得ることを目的として、今年度の研究は実施された。まずはじめに、櫛形電極と偏光の利用によって外部電場と光学遷移モーメントの配向関係を特定することでサブバンド間遷移にかかるバンド特性の評価を可能とする横電場吸収測定法の開発を試みた。この方法は櫛形電極上に金ナノロッドの分散薄膜を堆積し、電場吸収の測定を行うものであるが、薄膜試料に対してより高い電圧の印加を要するために放電による絶縁破壊等の実験的困難をともなう結果となった。そこで今年度内は、試料部の絶縁破壊を阻止するため、試料への高電圧の印加を真空下で行うための小型の真空測定ユニットの試作を行うに至ったところである(未発表)。本研究は、金ナノロッドの離散化準位形成およびそのバンド間遷移というこれまでに観測例のない新規な量子光物性を扱うため、本年度開発した横電場電場吸収法をもって今後、さらに慎重に研究を推し進めた上で、最終的な本研究課題の結論を得られるものと期待される。本年度は、金ナノロッドの電場吸収スペクトルに観測される光学遷移の起源を解明するため、サイズと形状の異なる金ナノロッド試料に対して電場吸収測定を行った。これに先行して行われた予備実験では、平均短軸・長軸長がそれぞれ4nm、20nmからなる金ナノロッドにおいて、可視域に表面プラズモン吸収とも、金のバンド間遷移とも対応のつかない振動構造をともなう電場吸収が観測されている。これに対して今回は、(1)同じ短軸長を持ち長軸長の短い(10nm)金ナノロッドの試料を用いた場合、および(2)同じ長軸/短軸比を持ったより大きな金ナノロッドの試料(短軸長:7nm、長軸長:35nm)を用いた場合で電場吸収の観測を行った。その結果、4nmという極めて細い短軸径を持った金ナノロッドでは先行結果と同様の振動構造を示す一方で、より大きな金ナノロッドでは振動構造は観察されず、その代わりに短軸方向成分の表面ブラスモン吸収に対応した二次微分形状に近い電場吸収スペクトルが観測された。より大きな金ナノロッドの結果については、表面プラズマ共鳴に応答した価電子系電子気体の誘導巨大双極子モーメントを反映した外部電場の摂動(一次シュタルク効果)によるスペクトル・ブロードニングであると解釈される。一方、短軸径の細い金ナノロッドで観測された振動構造には、それと明確に対応する光吸収帯がないことから、その光学遷移の候補として量子井戸形成にともなうサブバンド間遷移の可能性を考えられる。今年度は量子井戸準位の形成が知られる金属超薄膜との類推から、量子閉じ込め効果および界面電子ピン留効果の考慮により類似量子井戸準位形成のモデル化により光学遷移の起源を検討した。
リソゾームカテプシン群による神経細胞死の新たな制御機構について

私達は、短時間虚血に伴う海馬CA1錐体細胞の細胞死では、アポトーシスに特有な形態変化(細胞の縮小化、核クロマチンの凝縮、アポトーシス小体の形成等)に先立ち、細胞質にオートファジ-小体が形成されることを明らかにした。私達は、細胞死の過程でリソゾームが果たす役割を解析するため、ラット褐色細胞腫由来のPC12細胞を用いて検討した。同細胞は、無血清培地で低密度培養すると24時間以内にほんとどの細胞はアポトーシスに陥ることが知られている。この系で細胞死に陥る際に働くcaspaseを同定するため、caspase-1と-3のインヒビターとして知られるacety1-YVAD-choおよびacety1-DEVD-cho(YVADとDEVD)を用いて検討したところ、DEVDにより生存率が上昇し、caspase-3様のプロテアーゼが関与することがわかった。さらに、リソゾームカテプシン群が如何に関与するかを同定するため、システインプロテアーゼやアスパルギン酸プロテアーゼのインヒビターであるE64、ロイペプチンおよびペプスタチンAを各々培地に添加したが生存率に変化はなかった。しかし、DEVD存在下でE64やロイペプチンを添加すると生存率は有意に低下した。さらに、ペプスタチンAを添加すると生存率は上昇した。そこで、細胞死に陥る系でカテプシンB、L、Dの活性を調べたところ、LとDは培養開始後3時間ですでに上昇するが、Bは1/5に活性が低下した。このことから、カテプシンBの特異的インヒビターであるCA074をこの系に用いた結果、DEVD存在下で生存率が低下し、ペプスタチンAで元に戻ることがわかった。カテプシンBとDによって制御される細胞死の経路をさらに確かめるためにこれら酵素のアンチセンスオリゴヌクレオチドを作成したところ、これら酵素の蛋白合成を抑制する配列を見い出すことができ、これらのアンチセンスの実験から、カテプシンDが細胞死惹起因子として、また、Bがそれを抑制することがわかった。
接着剤層中のモードI,IIおよび混合モード下における疲労き裂と2次進展に関する研究

混合モード下では,き裂の進展に伴い,一定の凹凸が接着破面に形成される.き裂先端での応力解析を行い,静水圧成分を考慮したクレーズ発生基準を用いれば,この破面形成メカニズムが説明される.また,繰り返し荷重下ではモードII成分の増加に伴い,き裂進展抵抗が増す.特に,thresholdの増加が顕著である.エポキシ系接着剤の場合,エネルギ解放率範囲ΔGが小さくなるにつれ,凝集破壊からき裂は界面を進展するようになる.途中,混合破壊形態が出現する.あるエネルギ解放率以下(Gth)では,き裂の成長が一時停止する.その大きさは,被着体表面の状態(表面処理)等に影響される.さらに,通常条件下では,Gth以下でもそれまで停留していたき裂が再び進展し始める(2次進展と呼ぶ).また,これらのき裂進展挙動は,負荷のモード,すなわち,モードIとIIの組み合わせに強く影響される.この2次進展は接着側面端部からの水分の進入による.65%程度の実験室環境を標準として接着継手の破壊に及ぼす水の影響がある水の影響はエポキシ樹脂が母材のCFRPでも見られる.実験室環境下で成形した場合,CFRPの引張り強度は絶乾条件下より20%以上低下する.高サイクル疲労強度では,成形中の吸水のみならず、疲労試験中の微少水分の影響が極めて顕著である.破断した繊維の回りに樹脂の付着はなく、界面破壊が羊である.絶乾状熊では寿命が大きく伸びるだけでなく、破面に樹脂の付着が認められた.母材であるエポキシ樹脂への水の侵入によって繊維との界面強度が低下し、CFRPの強度は低下する.単純重ね合わせ継手の接着破面を精査すると,破壊初期、フィレットがない場合、初期き裂は応力が特異となる界面端で生じ、しばらくの間は界面をき裂が進む.しかし,まだ不安定き裂成長が生じる前にき裂は界面から凝集へと変化する.その遷移位置は再現性があり、物理的意味を持っている.混合モード下では,き裂の進展に伴い,一定の凹凸が接着破面に形成される.き裂先端での応力解析を行い,静水圧成分を考慮したクレーズ発生基準を用いれば,この破面形成メカニズムが説明される.また,繰り返し荷重下ではモードII成分の増加に伴い,き裂進展抵抗が増す.特に,thresholdの増加が顕著である.エポキシ系接着剤の場合,エネルギ解放率範囲ΔGが小さくなるにつれ,凝集破壊からき裂は界面を進展するようになる.途中,混合破壊形態が出現する.あるエネルギ解放率以下(Gth)では,き裂の成長が一時停止する.その大きさは,被着体表面の状態(表面処理)等に影響される.さらに,通常条件下では,Gth以下でもそれまで停留していたき裂が再び進展し始める(2次進展と呼ぶ).また,これらのき裂進展挙動は,負荷のモード,すなわち,モードIとIIの組み合わせに強く影響される.この2次進展は接着側面端部からの水分の進入による.65%程度の実験室環境を標準として接着継手の破壊に及ぼす水の影響がある水の影響はエポキシ樹脂が母材のCFRPでも見られる.実験室環境下で成形した場合,CFRPの引張り強度は絶乾条件下より20%以上低下する.高サイクル疲労強度では,成形中の吸水のみならず、疲労試験中の微少水分の影響が極めて顕著である.破断した繊維の回りに樹脂の付着はなく、界面破壊が羊である.絶乾状熊では寿命が大きく伸びるだけでなく、破面に樹脂の付着が認められた.母材であるエポキシ樹脂への水の侵入によって繊維との界面強度が低下し、CFRPの強度は低下する.単純重ね合わせ継手の接着破面を精査すると,破壊初期、フィレットがない場合、初期き裂は応力が特異となる界面端で生じ、しばらくの間は界面をき裂が進む.しかし,まだ不安定き裂成長が生じる前にき裂は界面から凝集へと変化する.その遷移位置は再現性があり、物理的意味を持っている.一般の接着継手では,モードI(はく離)荷重のみならず,モードII(せん断)荷重も同時に作用する.その結果,き裂先端には二つのモードが同時に作用することになる.本研究では,この混合モード下での接着剤層中のき裂進展挙動に焦点を当て,研究を進めた.しかし,混合荷重モードにおいても,モードI荷重下の破壊の支配が大きい.そこで,本年度は主としてエポキシ系接着剤のモードI荷重下での静的及び疲労き裂進展特性について調べた.はじめに.静的荷重下でのき裂進展抵抗に及ぼすき裂開口変位の影響を明らかにした.その結果,き裂開口速度の増加とともに.き裂進展抵抗が上昇すること,き裂は界面から凝集へとその進展形態を変化させる.界面,凝集が混在するとき,破面における各破壊モードの割合を調べ,全き裂進展抵抗は二つの破壊形態の和によって与えられることも明らかになった.開口速度変化によるき裂進展経路の変化のメカニズムについて,分子動力学により解明を試み,き裂進展経路の変化を定性的に説明できる可能性のあることがわかった.疲労試験では,き裂が一旦停留した後,き裂の2次進展が生じることを世界で初めて発見した.エネルギー解放率範囲の大きいところでは凝集破壊,同解放率の小さいところでは界面破壌となる.途中,混合破壊形態が出現する.き裂の2次進展挙動を確かめるため,絶乾状態での疲労試験を行う必要がある.

そこで,100%ピュアーな窒素ガス環境下で疲労試験を行い,この2次進展の発生原因として接着側面端部からの水(水蒸気)の進入が強く影響することも明らかにした.一般の接着継手では,モードI(はく離)荷重のみならず,モードII(せん断)荷重も同時に作用する.その結果,き裂先端には二つのモードが同時に作用することになる.本年度の研究では,この混合モード下での接着剤層中のき裂進展挙動に焦点を当て,研究を進めた.これまでの研究でモードI荷重下では,繰り返しエネルギ解法率範囲(ΔG_I)が大きいところでは凝集破壊となるが,ΔG_Iの減少に伴なって破面の一部に界面破壊が現れ,混合破壊の様相を呈し始めることが分かった。さらにΔG_Iが減少すると,全面凝集破壊となり,やがてき裂の成長は止まる。一方,モードIIおよびモードII成分の多い混合モード下においては,被着体表面をサンドペーパとアセトンによる脱脂のみ行ない,特別な処理を行なわない場合(界面強度は低い)でも,静的荷重下では全て凝集破壊であった(荷重速度の遅いモードI下では凝集破壊)。純モードII下での破壊じん性値G_<IIC>はモードI下のG_<IC>より46倍大きい。純モーIIからモードI荷重下での混合モード下での破壊じん性値を見積もる,言い換えれば混合モード下での破壊クライテリアを簡単な台形式により提案した。モードIIおよびモードII成分の多い混合モード下での疲労き裂進展時でも概ね凝集破壊が主たる破壊様相である.混合モード下では界面強度を高めるため,重クロム酸処理など,表面処理の有無に関わらず同じ傾向を示す。すなわち,接着剤層の破壊形態の違いがモードII成分により大きく影響されることが明らかとなった。混合モード荷重下でのき裂進展挙動を,モードI,II荷重下でのき裂進展特性の重ね合わせにより見積もる手法を提案した。接着剤層中の疲労き裂進展に関する研究の最終年度として,モードI荷重下で,き裂の進展形態が凝集から界面へと変化する「き裂進展モード変化」に値点を当てて,研究を進めた.その結果,疲労試験では,き裂が、一旦停留した後,き裂の2次進展が生じることを世界で初めて発見した.一端き裂が停留した時点を「pseudo-threshold(PT)」と名付けた.エネルギー解放率範囲ΔG_Iの大きいところでは凝集破壊,同解放率の小さいところでは界面破壊となる.途中,混合破壊形態が出現する.き裂の2次進展挙動を確かめるため,絶乾状態での疲労試験を行う必要がある.そこで,100%ピュアーな窒素ガス環境下で疲労試験を行い,この2次進展の発生原因として接着側面端部からの水(水蒸気)の進入が強く影響することを明らかにした.すなわち,絶乾状態ではPT以降,き裂の進展はなく,PTが疲労限となる.破壊形態の変化に及ぼす湿度の影響は、高ΔG_I領域で顕著であり,大気中の本分は高ΔG_I領域での界面破壊の割合を増加させ,低ΔG_I領域では界面破壊率に及ぼす試験湿度の影響は小さくなり,ΔG_I値の影響が見られる.また,ΔG_I一定条件の疲労試験を行い,破壊形態の変化には大気中の水分及びΔG_Iの変化がそれぞれ影響を及ぼしている.これにより,高ΔG_I領域では,大気中の水分は試験片端部に界面破壊を引き起こす要因となり得るが,その後の界面破壊の進展はΔG_I値の変化に依存する.逆に低ΔG_I領域ではΔG_Iが破壊形態を変化させる支配的因子として作用するが,大気中の水分によって界面破壊の割合は増加することを示した.
リンパ球温存放射線治療の開発

腫瘍免疫において重要な役割を担うT・Bリンパ球に対して、放射線治療は相反する二つの作用を持つ。リンパ球の腫瘍への攻撃に促進的に作用する一方、リンパ球数を減少させることで抑制的にも作用する。本研究では、放射線治療によるリンパ球数減少を軽減することにより、放射線治療の腫瘍免疫への促進的な効果を十分に享受する治療法の確立を目指す。リンパ球と他の血球との放射線感受性の違いを解析するため、緩和的放射線治療を受けた症例の、放射線治療前後のリンパ球、白血球、好中球、血小板の変化を調べた。結果として、骨髄の線量パラメーターは白血球、好中球、血小板減少の有意な予測因子ではなく、総じて血球減少は軽度であった。白血球、好中球、血小板の放射線感受性の低さを示唆するデータと考えられる。一方、リンパ球では、低線量を用いた緩和的放射線治療後においても強い減少が多くの症例でみられ、他の血球成分と比べリンパ球の放射線感受性がとりわけ高いことを示すものである。食道癌への化学放射線療法を受けた症例の治療計画データを用いて、治療計画用CTで、脾臓、骨髄、体の輪郭描出を行い、治療中の血液データからリンパ球数を抽出した。脾臓のV5(5Gy以上照射される脾臓の割合)、V10、V20、V30、平均脾臓線量の高値は、放射線治療後のリンパ球数nadirの低値の予測因子であった。脾臓のより多くの容積により高い線量が照射された場合に、より強いリンパ球数減少がみられた。過去の我々の研究結果と合わせ、放射線治療後にリンパ球減少のリスクの高いのは、1照射される体の容積が大きく、2照射回数が多く、3脾臓の多くに高線量照射される場合と考えられる。リンパ球を温存する放射線治療を開発する上ではこれらの要素を考慮に入れる必要がある。T・Bリンパ球は抗原特異的な獲得免疫を担う細胞であり、腫瘍免疫において重要な役割を担っている。腫瘍免疫において、放射線治療は相反する二つの作用を持つ。放射線治療によるリンパ球数減少を軽減する照射技術を確立することができれば、放射線治療の腫瘍免疫への促進的な効果を十分に享受することが可能となると期待される。本年度は、食道癌への化学放射線療法を受けた症例の治療計画データを用いて、解析のためのデータ準備を行った。61例について、治療計画用CTで、脾臓、骨髄、体の輪郭描出を行った。さらに、治療中の複数の血液データのうち、最も血球数が低下した時の数値をnadirのリンパ球数とし、記録した。上記と並行して、リンパ球と他の血球との放射線感受性の違いを解析するため、過去に当院で緩和的放射線治療を受けた症例の、放射線治療前後の白血球、好中球、血小板の変化を調べた。結果として、骨髄の線量パラメーターは血球減少の有意な予測因子ではなかった。また、総じて血球減少は軽度であった。リンパ球と比べて放射線感受性の低いこれらの血球における、放射線治療の影響の相対的な小ささを示唆するデータと考えられる。過去の私たちの研究において、低線量を用いた緩和的放射線治療後に強いリンパ球減少が多くの症例でみられており、リンパ球の放射線感受性がとりわけ高いことが考察される。データ収集、データ解析が概ね計画の通りに進行している。

来年度に、本年度のデータを用いて、臓器線量とリンパ球数・リンパ球減少の関係を解析し、リンパ球を温存するための適当な照射技術の確立を目指す。各臓器の、照射後のリンパ球減少に果たす役割を考察する。さらに、放射線治療前後のリンパ球減少の程度と生存率との間に関連があるかどうかを調べ、リンパ球減少の予後予測能力を評価する。物品費、旅費等について、計画に比し、より低額で研究遂行が可能であったため。
異種原子ドープ2次元材料と流体がつくる固液界面動電現象の解明

将来多数のセンサーを生活環境に設置し、それらから得る情報を活用する社会が想定されている。そのために自律した小規模電源の開発が急務であり、生活環境中の物理現象を利用するエネルギーハーベスティングの重要性が認識されている。そこで本研究では、流体と2次元材料がつくる固液界面における動電現象に着目し、未だ学術的理解がなされていないメカニズムの解明を行い、自律発電デバイス化の指針提案とプロトタイプ作製を目的とし研究を行っている。H30年度は当初の予定通り、液滴/グラフェン界面における動電現象について、液滴の移動速度、界面の接触面積、窒素ドープグラフェンを用いた表面電位変調効果に関する相関解明を目的に研究を実施した。グラフェン上を移動する液滴の速度(流速)を変化させた結果、液滴の移動に伴いグラフェン面内流れ方向に生じる起電力は流速に依存し増加することが明らかになった。このことはグラフェン内のキャリア伝導を流体によって制御できることを示唆している。また界面の接触面積に比例することが明らかになった。さらに窒素ドープグラフェンを用いることで起電力が1.5倍まで上昇することが明らかになった。窒素ドープグラフェンでは固液界面におけるグラフェンの表面電位が変調される。そのため、窒素ドープグラフェンを用いた場合の起電力上昇は、界面近傍のポテンシャル分布が急峻になったことが要因だと考えられる。以上のように、H30年度は計画通りの進捗と十分な成果があった。当初計画していた研究内容を実施し、界面動電現象における流速、表面電位、ドーピングの効果についてそれぞれ解明した。これらの成果を論文発表、および学会発表を行っている。また国際会議における招待講演を行った。以上のことから、当初計画以上に研究が進展しているといえる。今後の研究推進は当初の予定に基づき、フッ素ドープグラフェンを合成し界面動電に展開する。また、実験、および密度汎関数シミュレーションを用いて2次元材料のバンド構造計算を行い、界面動電現象の解明に関する検討を進める。研究の進捗が当初予定よりも進んでおり、実験系の変更が必要となった。必要な素材の仕様選定と納期を考慮した結果、年度内の執行をとりやめ次年度へ繰り越した。現時点で仕様選定はほぼ終了している。詳細を検討した後、早急に購入予定である。
I型糖尿病の発症における膵島細胞MHCクラスII抗原の発現

本研究は、I型(インスリン依存型)糖尿病の発症において、膵島細胞におけるMHCクラスII抗原がいかなる役割を果たしているかを明らかにする目的で、1年目はまずモデル動物NODマウスを用いて検討し、2年目は、発症早期I型糖尿病患者生検膵組織の分析を行なった。その結果、次のような成績が得られた。1.NODマウス膵島においては、5日齢から24週齢までの雌NODマウス17匹、5週齢から20週齢までの雄NODマウス6匹のいずれの膵島においても、IーA抗原(マウスのMHCクラスII抗原の1つ)が陽性に検出された。IーA陽性細胞は、インスリンを含有するβ細胞と一致した。2.発症後24カ月と比較的早期のI型糖尿病患者において、患者の同意のもとに腹腔鏡下膵生検を施行した。生検膵組織の分析の結果、(1)膵島数の減少、膵島の萎縮、(2)膵島へのリンパ球の浸潤(電顕による観察)(3)インスリン含有細胞の著減消失、(4)グルカゴン含有細胞の保持、(5)膵島細胞および膵島周囲血管内皮細胞におけるMHCクラスI抗原の増強、(6)膵島周囲血管内皮細胞におけるMHCクラスII抗原の増強、などが認められ、一例においては、膵島細胞自体におけるMHCクラスII抗原の発現が証明された。このMHCクラスII抗原陽性細胞は、インスリンを含有するβ細胞であることが確認された。以上の成績は、I型糖尿病のモデル動物においても、患者においても、膵β細胞に対する免疫異常の存在を示唆するものである。とくに、標的細胞であるβ細胞におけるMHCクラスII抗原の発現は、自己のβ細胞が免疫担当細胞に非自己と認識される契機となり得る現象で、I型糖尿病の成因解明に重要な示唆を与える成績と考えられる。本年度は, I型糖尿病のモデル動物NODマウスを用い.膵島細胞におけるMHCクラスII抗原(IーA抗原)の発現を検討し, I型糖尿病の発症に及ぼす役割を分析した.5日齢から24週齢までの雌NODマウス17匹, 5週齢から20週齢までの雄NODマウス6匹を対象とした.比較のため, B10GDマウス6匹, BALB/cマウス6匹, C3Hマウス6匹を用いた.ブアン液による灌流固定の後,各マウスより膵を摘出し,切片を作成した.膵島のIーA染色は,抗IーAモノクローナル抗体を用い, Avidin-Biotin法による間接蛍光抗体法にて行った.またIーA陽性細胞を同定するために,インスリン,グルカゴン,ソマトスタチン,パンクレアティックポリペプチド(PP)に対する抗体をそれぞれ組み合わせた二重染色を行った.その結果, IーA陽性膵島細胞は,検討した23匹すべてのNODマウスにおいて認められた.蛍光強度は膵島により種々であった.膵島への細胞浸潤(膵島炎)のみられる膵島のすべて,および膵島炎のない膵島の約半数において膵島細胞におけるIーA抗原は陽性であった.ホルモンとの二重染色を行ったところ, IーA陽性細胞はインスリン細胞とほぼ一致し,グリカゴン細胞,ソマトスタチン細胞, PP細胞とは一致しなかった.一方, B10GDマウス, BALB/cマウス膵島細胞においても弱いながらIーA陽性細胞が認められた.しかし, C3Hマウス膵島においては, IーA陽性細胞は検出されなかった.膵田細胞に発現されたIーA

抗原の意義として,膵島細胞に存在する膵島特異抗原をヘルパーT細胞に提供し,一連の自己免疫反応を惹起する可能性が示唆された. 63年度は,発症直後のI型糖尿病患者膵生検組織における検討を行う.本年度は、発症早期のI型(インスリン依存型)糖尿病患者において膵生検を施行し、膵島組織の分析を行った。1.対象は、発症後24カ月のI型糖尿病患者7名で、患者の同意のもとに、腹腔鏡下膵生検を施行した。2.膵生検に伴う合併症は、全く認められなかった。3.得られた膵組織を、H-E染色、免疫組織染色、電子顕微鏡において分析した結果、次のような成績が得られた。(1)膵島数の減少、膵島の萎縮が認められた(全例)。(2)光顕では膵島への細胞浸潤(膵島炎)は明らかではなかったが、電顕により、1例の膵島にリンパ球の浸潤が確認された。(3)インスリン含有細胞は、著明に減少(4/7)、あるいは消失(3/7)していた。(4)グリカゴン含有細胞は全例でよく保たれており、増加している症例も認められた。(5)MHCクラスI抗原は、7例中4例で膵島細胞および膵島周囲の血管内皮細胞において増強が認められた。(6)MHCクラスII抗原も、7例中同じ4例で膵島周囲の血管内皮細胞において増強が認められた。(7)そのうち1例では、膵島細胞自体にMHCクラスII抗原の発現が認められた。各種膵ホルモンとの二重染色の結果、MHCクラスII抗原陽性細胞は、インスリンを含有するβ細胞であることが判明した。以上の成績により、昨年動物モデルにおいて確認された異常と同じく、I型糖尿病患者膵組織においても、β細胞におけるMHCクラスII抗原の発現をはじめとする多様な異常の存在することが明らかになった。
肥満のリスクファクターとしての脂質酸化能および身体活動量に及ぼす運動の影響

研究1:トレーニング実施者における脂質酸化能および身体活動量(横断的検討)長期にわたって高強度のレジスタンストレーニングを実施してきたボディビルダーとパワーリフター、および対照群として一般健常者を対象として、脂質酸化能、基礎代謝量、二重標識水法による日常生活のエネルギー消費量などを測定した。レジスタンストレーニング実施者においては、基礎代謝量のみならず、日常生活の総エネルギー消費量が非常に大きく、身体活動レベルも日本人の標準的な値を越えていた。一方、二重標識水法の結果に基づいて直前から食事をコントロールした上で、ヒューマンカロリメーターで測定を実施したところ、脂質酸化能の指標であるRQ(呼吸商)に有意差はみられなかった。研究2:トレーニングの継続による脂質酸化能および身体活動量への影響(介入実験)レジスタンストレーニングが脂質酸化能および日常生活における身体活動に与える影響を検討するために、運動習慣のない男子大学生を対象として、約3ケ月間にわたるトレーニングを実施した。測定は、トレーニング期間の直前および直後の計2回で、日常生活における身体活動量は二重標識水法・基礎代謝量と3次元加速度計を用いて評価した。脂質酸化能の指標であるRQや睡眠時代謝量などは、入室前の食事をトレーニング前後で同じになるようにした上で、ヒューマンカロリメーターを用いて測定した。1日当たりのRQの変化について、対照群と比較して有意差はみられなかった。睡眠時代謝量や24時間のエネルギー消費量についても、変化量には群間差がみられなかった。以上のように、厳密な実験計画のもとで実施した横断的検討および介入実験のいずれからも、脂質酸化量に対するレジスタンストレーニングの影響はみられなかった。ただし、個人差は大きいものの、職業などの影響により、日常生活における身体活動量の大きくなる傾向がみられた。研究1:トレーニング実施者における脂質酸化能および身体活動量・ヒューマンカロリメーターを用いて脂質酸化能の測定を行うにあたっては、入室前および入室中にエネルギーバランスを保つとともに、3大栄養素の比率を揃える必要がある。そこで、事前に二重標識水法によるエネルギー消費量の測定を行い、その結果に基づいて、入室前のエネルギー摂取量を決定することとした。また、様々なエネルギー摂取量について、3大栄養素の比率を固定した食事を用意した。・長期にわたって高強度のレジスタンストレーニングを実施してきたボディビルダーおよびパワーリフターを対象として、体力や循環器系疾患のリスクファクター、身体組成(DXA法など)、基礎代謝量、二重標識水法による日常生活のエネルギー消費量を測定した。これまで測定を行ったレジスタンストレーニング実施者における日常生活のエネルギー消費量は非常に大きく、身体活動レベルも、いずれも日本人の標準的な値を越えていた。また、その結果を利用してヒューマンカロリメーター入室前の食事をコントロールした上で、24時間のエネルギー消費量および基質(含;脂質酸化量)等の測定を行った。研究2:トレーニングの継続による脂質酸化能および身体活動量への影響(介入実験)・介入研究においては、数ヶ月にわたる介入前後にエネルギー消費量等の測定を行う予定である。そこで、その予備的検討として、睡眠時代謝量や基礎代謝量を12名の被験者について夏と冬に測定し、季節差がみられるか検討した。その結果、季節による差は非常に小さく、いずれの測定項目についても有意差は得られなかった。この結果も踏まえた上で、18年度から介入研究を実施する予定である。研究1:トレーニング実施者における脂質酸化能および身体活動量昨年度に引き続き、長期にわたって高強度のレジスタンストレーニングを実施してきたボディビルダーおよびパワーリフターを対象として、体力や循環器系疾患のリスクファクター、身体組成(DXA法など)、基礎代謝量、二重標識水法による日常生活のエネルギー消費量を測定した。これまで測定を行ったレジスタンストレーニング実施者においては、基礎代謝量のみならず、日常生活の総エネルギー消費量が非常に大きく、身体活動レベルも日本人の標準的な値を越えていた。研究2:トレーニングの継続による脂質酸化能および身体活動量への影響(介入実験)

レジスタンストレーニングが脂質酸化能および日常生活における身体活動に与える影響を検討するために、約3ヶ月間にわたるトレーニングを実施した。日常生活の身体活動については、実施するトレーニング内容の異なる2つの群と対照群それぞれ12または13名(計37名)を、脂質酸化能については、トレーニング群と対照群それぞれ8名(計16名)を対象とした。測定は、トレーニング期間の直前および直後の計2回、前者は二重標識水法と3次元加速度計を用いて、後者はヒューマンカロリメーターを用いて行った。ヒューマンカロリメーターで測定した1日当たりの呼吸商が小さいと、脂質酸化量が多いことを示す。この値は、トレーニング群においてトレーニング前後で減少(=脂質酸化量の増加)傾向がみられたが、変化量は小さく、群間に有意差はみられなかった。睡眠時代謝量や24時間のエネルギー消費量についても、変化量には群間差がみられなかった。19年度は、18年度に行った介入実験のサンプル(尿中窒素や二重標識水)の分析を行うとともに、研究1の測定を継続し、解析結果をまとめる予定である。研究1:トレーニング実施者における脂質酸化能および身体活動量(横断的検討)長期にわたって高強度のレジスタンストレーニングを実施してきたボディビルダーとパワーリフター、および対照群として一般健常者を対象として、脂質酸化能、基礎代謝量、二重標識水法による日常生活のエネルギー消費量などを測定した。これまで測定を行ったレジスタンストレーニング実施者においては、基礎代謝量のみならず、日常生活の総エネルギー消費量が非常に大きく、身体活動レベル毛日本人の標準的な値を越えていた。一方、二重標識水法の結果に基ついて直前から食事をコントロールした上で、ヒューマンカロリメーターで測定を実施したところ、脂質酸化能の指標であるRQ(呼吸商)に有意差はみられなかった。研究2:トレーニングの継続による脂質酸化能および身体活動量への影響(介入実験)レジスタンストレーニングが脂質酸化能および日常生活における身体活動に与える影響を検討するために、運動習慣のない男子大学生を対象として、約3ケ月間にわたるトレーニングを実施した。測定は、トレーニング期間の直前および直後の計2回で、日常生活における身体活動量は二重標識水法・基礎代謝量と3次元加速度計を用いて評価した。脂質酸化能の指標であるRQや睡眠時代謝量などは、入室前の食事をトレーニング前後で同じになるようにした上で、ヒューマンカロリメーターを用いて測定した。1日当たりのRQの変化について、対照群と比較して有意差はみられなかった。
ホヤ無性生殖時の形態形成中心の決定機構

本研究課題は,当初,研究代表者中内光昭(現高知大学長)・研究分担者川村和夫でスタ-トした。実験材料は主にアラレボヤを用い,結紮実験と組織学的手法を用いて芽体の形態形成中心の決定機構を探った。その結果の一部はすでに一編の論文として発表した。平成元年10月より研究代表者となった川村は,ミサキマメイタボヤを用いて,形態形成中心が消化管原基にあること,そこでは全能性幹細胞(ヘモブラスト)が上皮に転換することで,多数の未分化細胞が補給されていることを明らかにした。形態形成中心は,周りの上皮に比べ細胞周期時間が著しく短くなり,約12.5時間で回転していることをオ-トラジオグラフィ-によって示した。TCー14はミサキマメイタボヤで最初に単離・精製・構造決定に成功した,分子量14kダルトンのカルシウム依存性ガラクト-ス認識レクチンである。TCー14はヘモブラストに親和性をもち,抗TCー14ポリクロ-ナル抗体は出芽特異的に出現する細胞体マトリックス(ECM)と反応した。また,その抗体はヘモブラストの上皮への凝集を阻害した。TCー14の標的分子は,20kDaのポリペプチドをサブユニットとする64kDa糖蛋白(GPー64)であることが判明し,GPー64の精製にも成功した。TCー14は,in vitroでヘモブラストに対し増殖抑制効果を示したのに対し,GPー64は逆に著しい増殖促進効果を示した。これらの結果より,TCー14とGPー64の分子間相互作用が形態形成中心における全能性幹細胞の機能発現に深く関わっていることが示唆された。また,これらの蛋白質が形態形成中心で分泌(脱顆粒)されるとき,非ペプチド性生理活性因子としてプロスタグランディンやポリアミンが役割を果たしていることが分かった。これらの因子の生合成は出芽の際に促進され,それを抑制するとヘモブラストの行動に異常を生じた。すなわち,ホヤ芽体の形態形成中心の確立は,脱顆粒の時間的空間的制御としての局面を持つことが判明した。アラレボヤのストロン(芽茎)は親固体から人為的に分離させられると4-5日で完全な1個体に発生するが、ストロンをさらに切断したり結紮したりすると、2個体以上になる。後者の場合、固体形成のための形態形成中心が2つ以上つくられなくてはならないが、本来、等価値の細胞群の中にいかにして形態形成中心がつくられるのか、ということが本研究で取り扱う問題である。本年度は3つの問題について、研究を進めたが、そのうち2つについては一応の結論を得ることができ、残りの1つについては明年度以降さらに研究を続ける必要がある。第1は、ストロンが短小化し、芽体が球形になる時期に形態形成中心が作られることが分かっているが、ここで、ストロン短小化の機構が問題になる。そこで、短小化と細胞分裂や、細胞内骨格との関係を調べるため、ストロンを種々の濃度の微小管や微小繊維形成阻害剤で処理して、短小化への影響を見るとともに、蛍光抗体法により、Fアクチンの存在や局在性を調べた。その結果、コルヒチンは短小化を阻害しないが、サイトカラシンは短小化のある段階以後短小化を阻害すること、Fアクチンもその段階以後、上皮に多く出現することなどが分かった。第2は、従来に研究で、ストロンを2分した場合、片方だけが発生することがしるが、その場合、基部側の芽体の方が、頂部側より発生しやすい蛍光がみられた。この発生能の勾配がはたして存在するのか、存在する場合、いつ頃から存在するのか調べた。その結果、発生能の勾配はストロン切断当初より存在することがわかった。第3の問題は、発生してくる個体数と短小化終了時に存在する内胞の数が果たして一致するのかどうか、つまり、内胞1つについて、1個体が作れるかのかどうか、という問題で、これにつていては明瞭な結論が得られなかった。

TCー14は,in vitroでヘモブラストに対し増殖抑制効果を示したのに対し,GPー64は逆に著しい増殖促進効果を示した。これらの結果より,TCー14とGPー64の分子間相互作用が形態形成中心における全能性幹細胞の機能発現に深く関わっていることが示唆された。また,これらの蛋白質が形態形成中心で分泌(脱顆粒)されるとき,非ペプチド性生理活性因子としてプロスタグランディンやポリアミンが役割を果たしていることが分かった。これらの因子の生合成は出芽の際に促進され,それを抑制するとヘモブラストの行動に異常を生じた。すなわち,ホヤ芽体の形態形成中心の確立は,脱顆粒の時間的空間的制御としての局面を持つことが判明した。本年度の研究補助金は、全て消耗品に使用し、下記のような成果を得た。ミサキマメイタボヤやアラレボヤの芽体は切断刺激をシグナルとして発生を開始するが、切断面を中心に時間的空間的に統合されたやり方で形態形成が進行する。形態形成中心では幹細胞のブラスト化と上皮形成が常に認められ、それらは、種々の細胞に貯えられた整理活性因子によって誘導されるらしい。我々は、その因子の一つとして、ガラクト-ス認識C型レクチン(TC-14)を分離精製することに成功した(Suzuki et al.、1990)。TC-14は出芽特異的に誘導されるタンパクであることが免疫組織学的に明らかとなったが、抗原の分布は形態形成中心に局在しなかった(Kawamura and Nakauchi、投稿中)。一方、切断刺激は切断面の上皮細胞によるTC-14の脱顆粒を誘導し、それが間充織空間で網状のマトリックスを形成した。血球系幹細胞の凝集・上皮化はこのマトリックスを足場に進行するらしい。すなわちホヤ芽体の固体性確立は、脱顆粒の時間的空間的制御としての局面を持つことが判明した。局所的脱顆粒を誘導するシグナルが炎症メディエ-タ-として知られるアラキドン酸代謝産物ではないかと考え、プロスタグランディン(PG)の特異的合成阻害剤であるインドメタシンで芽体を処理した。有効最低濃度400nMで幹細胞の分裂、凝集・上皮化、形態形成の全てが停止した(Kawamura and Nakauchi、投稿準備中)。この時TC-14の脱顆粒も抑制されていた。この芽体にPGE_2を与えると分裂が部分的に回復し、PGF_<2α>では血球の上皮化が回復した。興味深いことに、この時TC-14の脱顆粒が起きており、間充織空間にはECMが形成されていた。これらの結果は、ホヤ芽体の形態形成中心の決定が、生理活性因子、例えばTC-14、の脱顆粒と深い係わりをもっており、その脱顆粒がアラキドン酸カスケ-ドによって時間的空間的に制御されていることを強く示唆した。本年度の研究補助金は,全て消耗品に使用し,下記のような成果を得た。体壁出芽によって形成されたミサキマメイタボヤ芽体の形態形成中心では,全能性幹細胞であるヘモブラストが上皮に転換し形態形成に必要な未分化細胞を補給している。このヘモブラストの動態を調節していると思われる因子の同定と作用機作の解明をin vivo,in vitroで試みた。TCー14はミサキマメイタボヤで最初に単離・精製・構造決定に成功した,分子量14kダルトンのカルシウム依存性ガラクト-ス認識レクチンである。抗TCー14ポリクロ-ナル抗体の存在下で芽体を発生させると,ヘモブラスト同士の接着は起こるが,複数の小さい細胞塊が点在し,それらは仮足を出さず,また上皮に向かって凝集しなかった。TCー14をビオチンで標識し,レクチンの標的細胞を調べたところ,ヘモブラストの細胞膜が反応した。これらの結果は,昨年度の免疫組織
がん患者の主体的療養を支援する外来看護モデルの外来看護実践への適用に関する研究

研究フィールドである大学病院食道胃腸外科外来に通院する外来がん患者に対し、療養生活および外来看護の活用に関して質問紙調査を行った(配布数433・回収数354・回収率82.0%)。療養生活上の問題では、再発転移の不安に対処できている58.0%、病気や治療による心の辛さに対処できている59.0%、などであった。治療法の決定では、自分の意思で決定できた73.4%、決定できなかった23.4%、であった。外来看護師については、身近に感じる47.2%、患者をよく理解している42.1%であり、外来看護師から受けた援助は、問題解決への援助10.1%、意思決定への援助56.5%であった。以上の結果をふまえ、開発した外来看護モデルを研究フィールドに適用するための外来看護実践方法を考案した。要点は、(1)患者-看護師関係を確立し、患者個々への看護過程の展開を可能にする外来看護実践システムの構築、(2)患者自身および患者の抱える問題を理解し、継続した関わりを可能にする外来看護記録の作成、(3)患者の主体性を把握し、患者の自己学習や対処能力の向上を促す外来看護実践の工夫、(4)看護相談汁や患者専用資料室の設置といった外来環境の整備、なでである。そして、考案した実践方法が既存の各システムに適合するよう調整を行った。また、外来看護スタッフの実践能力向上のための学習会を開催した。考案した外来看護モデルに基づく外来看護実践方法を約1年間に亘って実施し、その評価を目的に質問紙調査を行った(配布数344・回収数248・回収率72.1%)。療養生活上の問題では、再発転移の不安に対処できている68.5%、病気の治療による心の辛さに対処できている66.5%などであった。治療法の決定では、自分の意思で決定できた82.8%、決定できなかった15.3%であった。外来看護師については、身近に感じる60.3%、患者を良く理解している64.7%、外来看護師から受けた援助は、問題解決への援助42.5%、意思決定のための援助58.3%であり、多くの項目において評価の好転がみられた。1.研究フィールドの決定構築した「外来通院するがん患者の主体的療養を支援するための外来看護モデル」を外来看護実践の場に適用するために、首都圏にある大学病院消化器外科外来を研究フィールドに設定した。2.研究フィールドに外来通院するがん患者の療養生活の実際と研究フィールドにおける外来看護の実際に関する調査(1)質問紙の開発研究フィールドに外来通院するがん患者の療養生活の実際と外来看護活用の実態を明らかにするために、「外来通院するがん患者の主体的療養を支援するための外来看護モデル」および文献検討の結果に基づき質問紙を開発した。質問紙は、患者の療養生活の実態に関する項目19、研究フィールドの医療体制や設備に関する項目9、外来看護に関する項目9項目、患者の属性等に関する項目12、の合計49項目から構成した。(2)調査の実施と具体的な外来看護実践方法の考案開発した質問紙を用いて、研究フィールドに外来通院するがん患者約500名に郵送質問紙調査を行う予定であり、調査の実施計画については千葉大学者護学部倫理審査委員会から承認を得た。