hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
対流圏-成層圏結合システムの気候変動力学

対流圏と成層圏を一つの結合システムとして捉え,理論・数値実験・データ解析という研究手法を総合的に用いて,その気候形成過程および気候変動の実体とメカニズムを明らかにすることを目的として研究を遂行し,以下の成果を挙げた.○理論:地球流体力学数値計算ライブラリISPACKおよび関連する極域接平面スベクトルモデルを整備して,周極渦の動態に関する基礎実験を行い,渦流の変形とそれに伴う重力波放射に関して無次元パラメータ依存性を明らかにした.また,球面上の順圧大気モデルで帯状一様な周極渦強制と惑星波強制を与えて,周極渦が崩壊・再生を繰り返す準周期的な時間変動解の存在するパラメータ領域を求め,その接線形時間発展モデルを組み合わせて特異値解析を行うことにより,誤差摂動の成長の時間空間依存性を明らかにした.○数値実験:全球3次元大気循環力学モデルを用いて,赤道QBOおよび太陽活動変動に伴う成層圏界面付近の気温変動が周極渦の上下結合に及ぼす影響についてパラメータ・スウィープ実験を行い,成層圏突然昇温現象の発生頻度や形態のパラメータ依存性を調べ,EP-flux解析により惑星規模波動の伝播特性の違いを明らかにした.○データ解析:SAGE-II衛星観測データを用いて,上部対流圏・下部成層圏域のバックグラウンドエーロゾルの時間空間変動に関する解析を行い,季節変化と赤道QBOに同期した変動成分を抽出して,その特徴を明らかにした.また,3次元大気モデルで得られた内部変動のデータを基礎として,ECMWF,NCEPの全球再解析データ,およびベルリン自由大の北半球解析データをもとに,下部成層圏の寒冷化の検知可能性に関する評価を行い,20年のデータ長では夏の期間のみが95%以上の信頼度で検出可能であることを明らかにした.対流圏と成層圏を一つの結合システムとして捉え,理論・数値実験・データ解析という研究手法を総合的に用いて,その気候形成過程および気候変動の実体とメカニズムを明らかにすることを目的として研究を遂行し,以下の成果を挙げた.○理論:地球流体力学数値計算ライブラリISPACKおよび関連する極域接平面スベクトルモデルを整備して,周極渦の動態に関する基礎実験を行い,渦流の変形とそれに伴う重力波放射に関して無次元パラメータ依存性を明らかにした.また,球面上の順圧大気モデルで帯状一様な周極渦強制と惑星波強制を与えて,周極渦が崩壊・再生を繰り返す準周期的な時間変動解の存在するパラメータ領域を求め,その接線形時間発展モデルを組み合わせて特異値解析を行うことにより,誤差摂動の成長の時間空間依存性を明らかにした.○数値実験:全球3次元大気循環力学モデルを用いて,赤道QBOおよび太陽活動変動に伴う成層圏界面付近の気温変動が周極渦の上下結合に及ぼす影響についてパラメータ・スウィープ実験を行い,成層圏突然昇温現象の発生頻度や形態のパラメータ依存性を調べ,EP-flux解析により惑星規模波動の伝播特性の違いを明らかにした.○データ解析:SAGE-II衛星観測データを用いて,上部対流圏・下部成層圏域のバックグラウンドエーロゾルの時間空間変動に関する解析を行い,季節変化と赤道QBOに同期した変動成分を抽出して,その特徴を明らかにした.また,3次元大気モデルで得られた内部変動のデータを基礎として,ECMWF,NCEPの全球再解析データ,およびベルリン自由大の北半球解析データをもとに,下部成層圏の寒冷化の検知可能性に関する評価を行い,20年のデータ長では夏の期間のみが95%以上の信頼度で検出可能であることを明らかにした.数値実験および解析に用いる道具の整備:地球流体力学数値計算ライブラリISPACKを、購入したPCクラスタ用に再整備した。さらに、新たな座標系を採用した計算コードを開発したことにより、物理的整合性を保ったまま計算効率を改善することができた。一方では、気象要素の3次元格子点データを可視化するツールの整備を進めた。地球流体力学における基本的な知見の確立:強制散逸のあるf平面浅水系を用いて、順圧不安定な帯状流強制下でのジェットの非定常運動に伴う重力波放射を非線形数値実験によって調べた。計算には、再整備・改良したISPACKを用いた。また、β平面上の2次元減衰性乱流から生じる帯状ジェットの非対称性に関する研究を行ない、非対称性の形成メカニズムを明らかにした。対流圏・成層圏大気にみられる変動についての理解:2次元球面順圧モデルを用いた数値実験により、成層圏周極渦の準周期的な変動を、惑星規模の波と波の非線形相互作用という観点から調べた。定常波励起に関するパラメータを少しずつ変えて実験を繰り返し、周期解と準周期解の間の遷移を詳細に解析した。また、東部太平洋赤道域の対流圏中層に見られる層状構造の形成メカニズムについて調べるため、メソスケール気象モデルMM5を用いた実験を行なった。対流圏・成層圏大気の内部変動と外部強制に関する統計的評価方法の確立:有限長データを解析した際にみられる大気変動の見かけのトレンドについて、確率統計理論による評価方法を確立し、全球3次元大気循環力学モデルの長期積分から得られた確率密度分布関数を用いた議論を行なった。また、対流圏-成層圏結合システムの変動における外部強制の影響の有意性を評価する統計解析手法を確立し、中高緯度対流圏成層圏大気に対する赤道域準二年周期振動の影響について、NCEP/NCARの全球再解析データを用いた解析を行なった。*数値実験・成層圏突然昇温時前後の惑星波の振舞いに対するQBOの影響評価3次元全球大気モデルで太陽放射は北半球冬季の条件とし赤道域帯状流QBO強制を8つの位相に分けて固定して、長期間の積分を繰り返した。

各位相で得られた多数の成層圏突然昇温現象に注目して、帯状平均場および惑星波動成分のコンポジット解析を行い、それらのQBO依存性を明らかにした。・2次元球面モデルによる成層圏周極渦の準周期的変動の成因に関するパラメータ実験南半球成層圏周極渦の準周期的変動のメカニズムを理解するために、帯状流の順圧不安定性に起因する移動波と地形による強制波との相互作用に起因する周期解・準周期解を求め、経験的モード展開低次モデルによる解の遷移の診断を行った。*データ解析・再解析全球気象データによる極域大気へのQBO影響の統計的評価NCEP再解析データ46年分をもとに、QBOの位相約2000日ずつのコンポジット解析を行い、大サンプル法で差の有意性を検定した。冬季の高緯度圏界面付近で最も有意な差が得られた。・内部変動が大きい有限長データにおける見かけのトレンドの分布関数と線形トレンドの検出可能性ランダムな内部変動が大きな周極渦に関する有限長データから線形トレンド(成層圏寒冷化)を統計的に検出できる可能性を調べた。メカニスティックモデル(15200年積分)および大気海洋結合モデル(1000年積分)の内部変動データをもとに、50年のデータで検出できる気温・降水量トレンドの大きさを具体的に見積もった。*理論およびモデル・ツール開発・成層圏周極渦変動の感度解析の準備ISPACKコードをもとに2次元大気モデルを整備して、感度解析を実行する手順を検討するとともに、現実的な周極渦変動を表現するパラメータ領域を把握した。・分解能が空間変化するスペクトルモデルの構築と問題中央の興味対象域は高分解能で周辺領域では漸次粗くなる2次元スペクトルモデルを開発して、バランス渦流の変形と重力波放射の問題に応用した。○理論:モデル開発・整備および順圧モデルによる感度解析実験地球流体力学数値計算ライブラリISPACKおよび関連する極域接平面スペクトルモデルを整備して、周極渦の動態に関する基礎実験を行った。バランス渦流の変形とそれに伴う重力波放射に関して無次元パラメータ依存性を調べた。また、球面上の順圧大気モデルで帯状一様な周極渦強制と東西波数1の惑星波強制を与えて、周極渦が崩壊・再生を繰り返す準周期的な時間変動解の存在するパラメータ領域を求め、その接線形時間発展モデルを組み合わせて特異値解析を行うことにより、誤差摂動の成長の時間空間依存性を明らかにした。○数値実験:対流圏-成層圏結合システムの外部強制変化依存性に関する数値実験全球3次元大気循環力学モデルを用いて、特に周極渦変動の赤道QBOまたは成層圏圏界面高度域の温度偏差に対する依存性のパラメータ・スウィープ実験を行った。赤道QBOと太陽活動変動影響の組合せに依存した成層圏突然昇温現象の発生頻度の変化傾向を定性的に再現する結果を得た。長時間積分に基づいて平均状態の差の統計的有意性を吟味するとともに、EPフラックス解析により惑星規模波動の伝播特性の違いを調べた。○データ解析:統一的解析法の整備と近年の年々変動の解析
IL-12によるT細胞亜集団Th1の分子機構の解明

細胞性免疫を制御するT細胞亜集団Th1の分化・活性化は主としてIL-12によって制御されている。従って、本研究ではIL-12の産生およびその制御、IL-12受容体発現の制御に的を絞って立案した。IL-12はP35とP40から成るヘテロダイマーである。抗原提示細胞によるp40の産生はCD40刺激によって起こる事は、我々を含む複数の研究グルーブによって既に明らかにされている。本研究ではp35の産生を誘導する抗原提示細胞上の分子の特定を試みた。その結果、MHCクラスII分子が該当する事が明らかになった。MHCクラスII分子刺激によって産生ざれるp35はCD40刺激によって産生されるp40と共に生物学的活性をもつIL-12p70を構成し、細胞外に分泌されることもわかった。IL-12受容体もβ1、β2のへテロダイマーである。これらは共にTCRおよびB7刺激によって発現されるが、とくに、β2の発現にはB7刺激が重要である。ナイープTh細胞ではβ2の発現にはB7を介する刺激が必須である。B7刺激を受容するTh細胞上の分子としてはCD28とCD152があるが、前者はIL-12受容体、特にβ2の発現には促進的に働き、後者は抑制的に作用する事も明らかになった。ナイーブT細胞からTh1が分化する機構にはIL-12非依存性経路がある事も判明した。この経路はCD152によって誘導される。この経路は3つからなる。TGF-βの産生を刺激してTh1分化を促進し、IL-4産生増強によってTh2分化を抑制する。さらに、液性因子を介さない未知の経路も存在する事も明らかになった。この経路の解明は今後の課題である。IL-12によるTh1細胞分化・活性化が生体内でもみられるか否かも検討した。このために、IL-12p40トランスジェニックマウスも作成し、マウスマラリアモデルを用いて検討し、IL-12はTh1を誘導して、感染防御に免疫に寄与していることを確認した。CD4_+T細胞をIL-12の存在下で抗原刺激して増殖させるとTh1細胞が出現するという我々の報告は良く知られている。しかし、この現象の機構については、未知であった。IL-12の作用を受けるためには、その受容体(IL-12R)の発現が必須であることから、今回の研究では、先ずIL-12R発現の機構を解析した。その結果次のことが解った。1)抗原未感作のnaiveCD4T細胞はIL-12Rを全く発現せず、機能的IL-12R発現のためには抗原受容体(TCR)刺激とB7による副刺激が必須である。TCR刺激のみではIL-12Rβ1の発現は起こるが、β2の発現は起こらない、2)抗原で感作されたことがある記憶T細胞(memory T)はTCR刺激のみでIL-12Rβ1、β2の発現が起こり、弱いながら機能的IL-12Rが発現される。この発現はB7による副刺激で増強される、3)抗原提示細胞上にあって有効に働く副刺激はB7-2であり、B7-1は量的に少なく、有効な刺激を与えられない。次にB7-2分子の発現が抗原提示細胞に限られるか否かを検討した。

CD4_+をnaiveとmemoryに別けて表面分子をみたところ、memoryT細胞にはB7-2の発現があることが明かになった。一方、B7-1はみられない。このB7-2はCD28との結合性を有し、CD4T細胞に対して副刺激を入れることも明かになった。さらに、T細胞上のB7-2発現はB7-2刺激そのものによって正に制御されていることも明かになった。また、B7-2の受容体であるCD28に対する刺激がTh細胞亜集団分化に重要な役割を果たしていることを示唆する成績も得られており、今後はIL-12Rの発現に関与するT細胞内分子機構、特にTh細胞亜集団分化に関与するCD28由来シグナルの解析を行う。T細胞亜集団Th1はIL-12に反応して増殖することは既に確立している。IL-12に反応するためにはIL-12受容体(IL-12R)を発現する必要がある。即ち、IL-12R発現はTh1細胞分化に必須な条件と考えられる。まず、Th1クローンを用いて、IL-12R発現に必要な刺激を解析した結果、IL-12Rβ1はT細胞抗原受容体刺激のみで発現するが、IL-12Rβ2の充分な発現には抗原提示細胞上に発現するB7分子刺激が必要であることが分かった。ついで、処女T細胞と記憶T細胞を用いて同様の実験を行なった結果、記憶T細胞ではT細胞クローンの場合と同じ結果が得られた。しかし、処女T細胞ではB7刺激がないとIL-12Rβ2の発現は全くみられず、機能的IL-12Rは全く発現されないことが分かった。即ち、Th1細胞の分化には抗原提示細胞上副刺激分子であるB7による刺激が必須であることが分かった。IL-12刺激がTh1分化に必須であるとすると、以前に我々が明かにした抗原提示細胞のCD40刺激によるIL-12p40の産生が改めて問題になる。つまり、p40単独ではIL-12刺激を阻害するというin vitro実験の結果が発表されている。そこで、この所見をin vivoで確かめる目的で、p40トランスジェニックマウスを作製して、このマウスのTh1/Th2バランスをサイトカイン産生と遅延型過敏反応を利用して検索したところ、確かにこのトランスジェニックマウスではTh2側に傾いて居ることがわかった。次に問題になるのはIL-12p35の産生に必要な刺激である。現在、この刺激を検索中である。細胞性免疫を制御するT細胞亜集団Th1の分化・活性化は主としてIL-12によって制御されている。従って、本研究ではIL-12の産生およびその制御、IL-12受容体発現の制御に的を絞って立案した。IL-12はP35とP40から成るヘテロダイマーである。抗原提示細胞によるp40の産生はCD40刺激によって起こる事は、我々を含む複数の研究グループによって既に明らかにされている。本研究ではp35の産生を誘導する抗原提示細胞上の分子の特定を試みた。その結果、MHCクラスII分子が該当する事が明らかになった。MHCクラスII分子刺激によって産生されるp35はCD40刺激によって産生されるp40と共に生物学的活性をもつIL-12p70を構成し、細胞外に分泌されることもわかった。IL-12受容体もβ1、β2のヘトロダイマーである。これは共にTCRおよびB7刺激によって発現されるが、とくに、β2の発現にはB7刺激が重要である。ナイーブTh細胞ではβ2の発現にはB7を介する刺激が必須である。
発想の転換から生まれた即効性、安全性の高い抗うつ薬開発へのアプローチ

血液脳関門は従来から知られているトランスポーターによる脳への輸送系を制御するだけでなく、シトクロームP-450(CYP)やフラビン含有モノオミシゲナーゼ(FMO)などの薬物代謝酵素による酵素的制御機構も備えていることがわかった。また、この血液脳関門における薬物代謝機構は肝細胞に匹敵する予想をはるかに超えた能力が備わっている可能性が強く示唆された。さらに、抗うつ薬の連続投与により血液脳関門に存在する薬物代謝酵素が誘導されることから、抗うつ薬の血液脳関門での薬物代謝の回避が、抗うつ薬の遅効性の改善につながり、うつ病に対する新たな薬物療法を生み出す可能性が期待できるものと考える。研究代表者は、抗うつ薬の血液脳関門での薬物代謝の回避が、抗うつ薬の遅効性の改善につながるものと考え、ラット脳毛細血管内皮の培養細胞を用いた薬物代謝実験を計画し、次のような結果を得た。イミプラミンおよびその代謝物(2-Hydroxy Imipramine、Desipramine、Imipramine N-Oxide、2-Hydroxy Desipramine、酸化的脱アミノ化体)のHPLCによる一斉分析の方法を開発することができた。この方法を用い、ラット脳毛細血管内皮細胞における薬物代謝酵素の活性値を測定した結果、ラット脳毛細血管内皮細胞に薬物代謝酵素であるチトクロームP450(CYP)とフラビン含有モノオキシゲナーゼ(FMO)の存在することがわかった。特に、FMOに触媒されるイミプラミンのN-酸化の活性値は肝細胞における活性値とほぼ同じ値を示し、血液脳関門の代謝能力が肝に匹敵する能力を備えていることがわかった。さらに、血液脳関門を形成するもう1つの構成細胞であるアストロサイトにおける薬物代謝実験を行った。その結果、イミプラミンのデシプラミンへの代謝が認められ、アストロサイトにも抗うつ薬を代謝する能力を有することがわかった。一方、免疫蛍光染色法により、ラット脳毛細血管内皮細胞にCYP2C11とCYP3A2のタンパク質発現が観察された。それら遺伝子発現に関しては現在遂行中である。以上、血液脳関門は従来から知られているトランスポーターによる脳への輸送系を制御するだけではなく、薬物代謝酵素による酵素的制御機構も備えていることが示唆された。これら研究成果は、うつ病に対する新たな薬物療法を見出すことが可能になると考える。血液脳関門は従来から知られているトランスポーターによる脳への輸送系を制御するだけでなく、薬物代謝酵素(血液脳関門の薬物代謝能力が肝細胞に匹敵することを見出した)による酵素的制御機構も備えていることが示唆された(19年度研究実績)。そこで、研究代表者は、抗うつ薬の血液脳関門での薬物代謝の回避が、抗うつ薬の遅効性の改善に繋がるものと考え、引き続きラット脳毛細血管内皮の培養細胞を用いた薬物代謝実験を計画し、次のような結果を得た。抗うつ薬は長期に投与されるため、抗うつ薬の長期投与による薬物代謝酵素への影響について、in vitroでの実験系を組み立てた。すなわち培養液にイミプラミンを添加し、常に細胞が薬物に曝露された状態で3週間培養した。この培養細胞を用い、生成されたイミプラミンの代謝物を一斉分析した。その結果、イミプラミンの長期曝露により血液脳関門に存在する薬物代謝酵素が誘導されることがわかった。また、離乳直後のラットを一匹ずつ個別のケージで飼育し、社会的隔離ストレスモデルを作製することができた。しかし、今回時間的、経済的問題から、このモデルラットから脳毛細血管内皮細胞を取り出すところまでは至らなかった。今後の課題としたい。以上、これらの研究成果は、うつ病に対する新たな薬物療法を見出すことが可能になると考える。
ヒツジ胎仔を用いた胎生期脳白質損傷のMRI画像解析

ヒツジ胎仔の脳白質損傷モデルを用いて脳虚血性病変をMRIで撮影し,その異常信号の特徴と組織病理学的所見との関連性を解析した.巣状脳白質損傷が誘導された5例では予想どおり病変部に一致して「T1高T2低信号」が認められたが,病変がなかった3例でも「巣状T1低」「びまん性T2高」「巣状T1高/T2低」などの異常信号が観察された.後者は臨床上問題となるびまん性脳白質損傷の初期病理像をMRI信号で捉えた可能性があるため,免疫染色を追加して希突起膠細胞系の発達段階について今後詳細な解析を追加する予定である.ヒツジ胎仔の脳白質損傷モデルを用いて脳虚血性病変をMRIで撮影し,その異常信号の特徴と組織病理学的所見との関連性を解析した.巣状脳白質損傷が誘導された5例では予想どおり病変部に一致して「T1高T2低信号」が認められたが,病変がなかった3例でも「巣状T1低」「びまん性T2高」「巣状T1高/T2低」などの異常信号が観察された.後者は臨床上問題となるびまん性脳白質損傷の初期病理像をMRI信号で捉えた可能性があるため,免疫染色を追加して希突起膠細胞系の発達段階について今後詳細な解析を追加する予定である.平成23年度はヒツジ胎仔を用いた慢性実験系を作成し(妊娠102日),子宮内炎症下(妊娠107日)で急性脱血を負荷する(妊娠108日)ことによって脳白質損傷を誘導した後,脳MRI撮影を実施する(妊娠112日)実験を計画した.その結果,6例中3例に脳白質損傷を誘導することができ(嚢胞性脳室周囲白質軟化1例,巣状壊死1例,皮質下多発小出血壊死1例),6例すべてで出生1時間以内に脳MRIを撮影することができた.免疫組織染色によってびまん性脳白質損傷の有無を確認し,これに巣状脳白質損傷も加えた「脳白質損傷マッピング」の作成は平成24年度の検体も合わせて一括して行う予定である.脳MRI画像では皮質,白質,基底核,脳室の構造を明瞭に区別できたが,白質内の髄鞘化の程度については未だ言及できるレベルではなかった.この妊娠日齢では脳自体が3.0×4.0×2.0cm大と小さいため1.0teslaの磁場では解像度が足りない可能性があり,髄鞘化を検討するためには電子顕微鏡撮影による観察も必要かも知れない.したがって,将来的にはヒツジ胎仔の妊娠100-135日における髄鞘化の発達段階に合わせた髄鞘化の解析も必要になるだろう.巣状脳白質損傷に関しては,T1強調で低密度,T2強調で高密度の比較的明瞭な異常信号が観察されたが,びまん性脳白質損傷については未だ言及できるレベルではない.実験はほぼ計画通りに進んでいるが,MRIの解像度を補える条件設定の工夫と電子顕微鏡撮影による観察が今後の課題として浮かび上がった.ヒツジ胎仔を用いた慢性実験系を作製し,胎仔脳白質に誘導された虚血性病変をMRIで画像解析した.H23年度4例,H24年度4例で合計8例において胎仔脳MRIを撮影し,その異常信号と組織病理学的所見を比較することができた.ただし,H24年夏は類を見ない猛暑のためヒツジを予定どおり交配させることができず,8例中4例は予定していた「Sham」「炎症」「炎症+低酸素」負荷ではなく,「人工胎盤」を負荷された胎仔を用いてMRIを撮影した.全8例中3例に脳白質損傷はなく,残る5例すべてに組織学的に巣状脳白質損傷(PVL)が認められた.PVL 5例の内訳は,深部白質にPVLのみ2例,嚢胞形成PVL 1例,多発小出血壊死1例,脳実質内出血1例であった.MRI画像にて,組織学的に脳白質損傷が認められなかった3例すべてに側脳室周囲の深部白質で異常信号が認められ,それぞれ「T1巣状低信号」「T2びまん性高信号」「巣状T1高T2低信号」であった.一方,組織学的にPVLが認められた5例ではPVL病変ならびに多発小出血壊死に一致して「T1高T2低信号」が認められ,脳実質内出血では出血部が「T1高T2低信号」でその周囲はその逆のコントラストであった.これから脳組織標本を標準的な冠状4断面で免疫染色し,巣状およびびまん性脳白質損傷の3次元マップを作成し,これとMRI画像を詳細に照らし合わせることによって,MRI異常信号の診断的意義を明らかにする作業に取りかかるところである.MRI撮影は順調に進んでいるが,1.0teslaの磁場では小さなヒツジ胎仔脳に対する解像度が良いとは言えないため,びまん性脳白質損傷による微妙な変化を反映できていない可能性がある.現在,この問題を克服するために撮影条件の工夫を試行錯誤している.24年度が最終年度であるため、記入しない。実験は申請書の内容どおり実施する.ただし,組織病理解析には免疫組織染色だけではなく電子顕微鏡撮影も追加し,半卵円中心と脳梁膨大部の軸索について髄鞘化密度ならびに髄鞘の巻数も解析に加える予定である.これによって髄鞘化を反映するMRI信号との相関も解析できるからである.24年度が最終年度であるため、記入しない。
撮像型ガス蛍光比例計数管を用いた硬X線偏光計の開発

今年度は、当初の計画に従って、ガス中での偏光X線光子のつくる一次電子群の形状測定と、それをふまえての偏光検出型ガス蛍光比例計数管の試作を行った。本研究計画においては、まずガス中に偏光X線が形成する一次電子群の形状が本質的に重要であるので、コンベンショナルな比例計数管をもちいて、一次電子群の形状測定の実験をおこなった。実験には昨年度製作した、散乱型偏光発生装置を用いた。1.X線発生管からのX線をプラスチック散乱体をもちいて偏光度を強め、これを検出器に入射するシステムを製作し、これに比例計数管を用いて、偏光と平行、あるいは垂直に陽極線のあるときの信号の立ち上がり時間を比較し、偏光の検出に成功した。2.上の結果をもとに、ガス蛍光比例計数管への応用の可能性を検討した。一次電子群の広がりを1mm程度と見積もることができた。これは、ガス比例計数管の信号立ち上がり時間にしてもマイクロ秒程度となるので、信号波形による偏光方向の検出が可能であることが確認できた。3.これをもとに偏光検出型ガス蛍光比例計数管の設計をおこなった。ここでは信号波形をつかって電子雲の広がりを検知する方法を採用することにし、入射方向と垂直の電場をかけ、加速、蛍光発光を行う方式をとる。電場がかかる方向が入射面と並行になるので、入射窓には従来の金属膜を使うことができないので、プラスチック窓を使用して試作をおこなった。以上のように、研究目的にそって、ガス蛍光比例計数管による偏光検出の設計検討を終了した。この成果によって得られた試作品をつかって、次なる実際の検討へのステップへすすむめどをたてることができた。今年度は、当初の計画に従って、設計検討および実験系の整備、とくにガス中での偏光X線光子のつくる一次電子群の形状測定を行った。本研究計画においては、まずガス中に偏光X線が形成する一次電子群の形状が本質的に重要であるので、コンベンショナルな比例計数管をもちいて、偏光発生装置の製作および一次電子群の形状測定の実験をおこなった。1.X線発生管からの偏光を直接あるいは、プラスチック散乱体をもちいて偏光度を強め、これを検出器に入射するシステムを製作した。とくに簡便に単色とするため金属二次ターゲットを使用する装置を製作した。2.比例計数管を用いて、偏光と平行、あるいは垂直に陽極線のあるときの信号の立ち上がり時間を比較、偏光測定系の構築とガス中での物理過程の基礎的な実験を行った。3.ガス中で偏光X線のつくる一次電子群の形状について、ガス分子と反跳電子の散乱素過程にもとづいた数値計算をおこない10keVで1mm程度の電子雲の広がりが予想されることを確認した。これらの実験および実験計画にもとづき実験装置の整備を行った。とくに3については、さらに考慮する素過程を検討し、より精密な見積もりを進める準備をしている。これらは次年度に製作予定の、撮像型ガス蛍光比例計数管を用いた偏光計の設計を検討する上で、重要な資料となる。
In vitro代謝工学によるC1化合物からの芳香族化合物および化成品原料の合成

研究代表者は、好熱菌由来の耐熱性酵素を組み合わせることで、芳香族化合物であるプロトカテク酸やカテコール、そして合成高分子化合物の原料となるcis, cis-ムコン酸をメタノールのみを原料として効率よく合成する方法の開発を目的としている。本年度は、経路の構築に必要な耐熱性酵素を発現する大腸菌株の作成を進めていった。解糖系およびペントースリン酸回路にかかわる遺伝子に関しては、予定通りThermus遺伝子発現ライブラリーから取得し、菌株を作成し終えた。メタノール同化反応に必要となるHps、およびphiの遺伝子に関しては、複数の好熱菌由来のものをスクリーニングし、目的タンパク質を可溶発現可能な菌株の取得に成功した。メタノールデヒドロゲナーゼについては、Thermusの持つ複数のデヒドロゲナーゼからスクリーニングを行い、活性のあるものを取得することができた。一方でE4PとPEPから3-DHQを合成するシキミ酸合成経路では、Thermus遺伝子発現ライブラリーから取得した遺伝子の一部が機能しないため、他の好熱菌由来のものを再スクリーニングする必要性が生じている。3-DHSをプロトカテク酸に変換する酵素に関しては、スクリーニングの結果、活性を有するものが取得できた。プロトカテク酸からカテコールへの変換を触媒する酵素については、プロトカテク酸を基質とするカルボキシラーゼが取得できているものの、カテコール以外の物質が生産されており、その原因究明が必要となっている。カテコールをcis, cis-ムコン酸に変換する酵素については、可溶性発現が可能な菌株の作成ができていない。代謝シミュレーターについては、採用するモデリング方法の決定を行い、モデルを構築中である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
湿原生態系保全のためのリモートセンシング観測諸元の解明

本研究では,釧路湿原保全策の提案を最終目標としてリモートセンシングの最適観測諸元を明らかにした.研究対象地域の高層湿原地域の観測に必要な空間解像度は,独自の精細高層湿原植物群落図を用いた空間解析の結果,高層湿原植物群落の詳細な目視判読のためには1cm程度の地上空間解像度が必要である.植物群落図の作成のためには10cm30cm程度の地上解像度が必要であることを明らかにした.最適観測時期は,スゲ類の開花時期の6月下旬から7月中旬であることが明らかになった.しかし,最適観測スペクトル波長帯については明らかに出来なかった.高層湿原の最適観測スペクトル波長帯については,今後,解明する必要がある.今年度の目的は,空間解像度が異なるリモートセンシング画像データを用いて,この湿原全体をモニタリングするための最適空間解像度を明らかにすることである.そのために,湿原植物群落のデジタル写真撮影(地上写真撮影,空中写真撮影)を行い,デジタル画像解析を行った.今年度は,以下の事項を実施した.1)最適観測時期推定のために,インターバルカメラを研究対象地(釧路湿原赤沼周辺)の代表的植物群落区の5箇所(一箇所当たり3台設置)に設置し,定時観測を9月から開始した.降雪前にデータを回収後、画像の時間変化と日変化を解析した。2)研究対象地(温根内,赤沼)の高層湿原地域全体の航空機空中カラー写真撮影を民間航空会社に依頼し,9月22日に撮影を完了した.地上約500mと1000mの高さから合計500枚以上のデジタルカメラによるカラー画像,近赤外線画像を得た.3)研究対象地区の2011年,1997年に撮影された国土地理院空中写真を購入し,2000年撮影の写真とともに,幾何補正処理を行いモザイク処理を行った.また,2010年撮影の航空機空中カラー低高度写真(高解像度写真)の幾何補正処理とモザイク処理を行った.しかしながら,航空写真撮影用準備に時間がかかり,植物群落調査が不十分だったため,各種空中写真解析による植物群落図の作成は着手できていない.また,航空写真撮影範囲を広げ,航空写真画像解析を重視したため,高解像度衛星画像解析は次年度に行う予定である.4)1998年作成の赤沼周辺高層湿原詳細植物群落図のもとに最適空間解像度を推定した.その結果,地上解像約2mの10バンド以上のマルチバンド・リモートセンサーを用いると,当該地域の植物群落の分類が可能であることが推定された.植物群落の分布は,生育地の環境を大きく反映し,また,その変化は環境変化と直結しているため,本研究で解明を目的とする最適空間解像度については,対象地に分布する植物群落の空間特性と時間特性,スペクトルに依存する.本研究では,最大の精度で,植物群落が判別,分類が可能な場合の空間解像度が,最適な空間解像度と見なすこととする.今年度は最適空間分解能を明らかにするため,以下の解析を進めた.1)最適空間分解を明らかにするためのデータ解析(4月12月):空間解像度が数cmの湿原リモートセンシング画像を用いて精細な植物群落図を作成した.そして,それらの植物群落図に対して,空間統計学に基づくセミバリオグラムと景観生態学で使用される景観指標を分析し,理想的空間解像を明らかにした.その結果,1研究対象地に存在していた植物群落の平均最小範囲から,植物個体が画像上で認識できる数cm以下から30cm以下の空間解像度が必要であることが判明した.2植物群落ごとに必要最小空間解像度は異なり,湿原観測のための最適空間分解能を議論するためには観測の主対象とする植物群落種を明確にしておくことが必要と考えられた.2)最適観測スペクトル波長帯を明らかにするための画像データ解析(10月翌3月):赤沼_2010年8月撮影のWV-2_8マルチバンド画像を購入した.3)最適な観測のタイミングと観測頻度を明らかにするためのフェノロジー連続観測の継続(4月下旬10月中旬):研究期間中に現地にインターバル映像レコーダーを設置し,春夏秋の間,フェノロジーの連続観測を継続した.4)植生生育期における現地植生調査とGPS測量調査他(7月8月):画像判読のための地上植生調査ならびに航空機空中写真解析のための地上基準点座標のGPS測量を行った(吉野・串田,串田G).H26年度は,以下の研究成果を出した.1研究対象地域における精細植物群落図1998年の空間解析の結果,当該地区での湿原生態系モニタリングに必要なリモートセンシングデータの地上空間解像度は,30cm以下の解像度が必要であることが判明した.この空間解像度以下の解像度で当該地区を観測すれば,湿原植物生態学的な分析が可能な細かさの植物群落図が描ける.2H24年度とH25年度にかけて,インターバル・カメラを用いて当該地区の代表的植物群落の連続観測した連続写真の解析によって,当該地域において,上空からの観測により多様な植物群落が判別可能な時期は,スゲ類の開花期間である6月下旬から7月中旬であることが判明した.3今年度までの本研究で明らかになった湿原生態系モニタリングのためのリモートセンシング観測諸元を用いて,ラジコンヘリコプター搭載カメラによる道東標津湿原の低高度空撮画像から,植物群落図2014年の作成を試み,暫定版を作成した.湿原生態系モニタリングに関連する研究成果を以下のように査読付き学術論文として3編の論文を発表した.

リモートセンシングは現地地上調査が困難な広域の範囲を,周期的,かつ,一定の観測条件で観測するため,湿原生態系のモニタリングに有効であるが,早い段階の微細な湿原環境の変化を検出するためには,湿原生態系の変化に鋭敏なリモートセンシングの最適な観測諸元(1最適空間解像度,2最適観測時期,3最適観測スペクトル波長帯)を明らかにしておくことが必要である.本研究では,釧路湿原の高層湿原地域を地上解像度2cmで撮影したカラー空中写真を用いた高層湿原植物群落の分類を行い,空間統計学による植物群落種の空間従属性を解析して,研究対象地域の高層湿原地域の観測に必要な空間解像度について議論した.また,研究対象地に15台のインターバル・カメラを設置し,初夏から初秋にかけて毎日1枚,代表的な湿原植物群落の地上鉛直写真を撮影し,群落の状態の季節変化を記録した.それらの連続写真から肉眼により,植物群落の様相が分かりやすい時期を判断した.これらの分析から,(1)観測のために必要な空間解像度は,トレーニングデータ用には植物個体が写真から判別でき,パッチの群落が判定できる解像度(低高度からの1cmオーダー)が必要であること.同時に,ある程度詳細な群落図を作成するためには,対象地に分布する群落パッチの平均サイズの数分の1の解像度(10cm30cm)が必要であることが明らかになった.また,(2) 6月下旬から7月中旬にかけてのスゲ類の開花時期が最適観測時期であることが明らかになった.なお,最適観測スペクトル波長帯については,解析予定であった航空機超多重分光画像データと精細湿原植物群落図との重ね合わせに必要な十分高い精度の幾何補正が達成できず,明らかに出来なかった.高層湿原の最適観測スペクトル波長帯については,今後,解明する必要がある.本研究では,釧路湿原保全策の提案を最終目標としてリモートセンシングの最適観測諸元を明らかにした.研究対象地域の高層湿原地域の観測に必要な空間解像度は,独自の精細高層湿原植物群落図を用いた空間解析の結果,高層湿原植物群落の詳細な目視判読のためには1cm程度の地上空間解像度が必要である.植物群落図の作成のためには10cm30cm程度の地上解像度が必要であることを明らかにした.最適観測時期は,スゲ類の開花時期の6月下旬から7月中旬であることが明らかになった.しかし,最適観測スペクトル波長帯については明らかに出来なかった.高層湿原の最適観測スペクトル波長帯については,今後,解明する必要がある.本研究課題で,解明すべき最適観測波長帯についての分析が遅れている.最適観測波長帯を議論できると考えた1994年秋撮影の航空機ハイパースペクトルバンド画像データの幾何補正精度とノイズの問題により,画像としての品質が良くないことが理由である.そのため,精細植物群落図1998年との重ね合せ精度に信頼性に疑問があり,最適観測波長帯についての議論が可能かどうか,精査中である.27年度が最終年度であるため、記入しない。環境リモートセンシング今後,次のように研究を進める.1)湿原植物群落マッピングのための最適観測時期(6月下旬から7月上旬)に,低高度カラー空中写真撮影と現地植物群落の確認調査を行う.2)7月中に上記空中写真解析を行い,釧路湿原構想湿原地帯の精細植物群落図を完成する.過去の植物群落図とともに植物群落の変化を時系列的に解析,分析する.3)8月以降は,本研究課題の成果の取りまとめと成果の公表に向けて,学術雑誌に論文を投稿する.今年度目標の最適地上分解能の推定までには,まだ至っていない.
アメリカの新体育理論における術語体系に関する研究

二年間に及ぶ研究期間の大部分を、以下の著作や論文のコンピュ-タへのインプットに費した。すなわち上記の内容をすべて、テキスト・ファイルとしてデ-タ・ベ-ス化し,このファイルに含まれる全ワ-ド(「単語」「複合語」「句」などを含む)を対象に検索を行ない、それに伴なう以下の考察を行なった。(1).「体育の関連用語リスト」を作成した。このリストは約1,000ワ-ドの単語と、複合語や慣用句の変化を含む、全部でおよそ1,700語のリストである。特に複合語や慣用句としての変化の多いワ-ドを、重要なワ-ドと考えた。(2)従来の体育の概念論からしても、また上記の重要ワ-ドの代表としても、本研究の考察に不可欠な以下の言語をキ-ワ-ドとし、各々の「用例文リスト」を作成した。これはいわゆる「用例文による辞典」の骨子となるものである。(3)これらの言語のリストを通じて、特に複合時における「規定詞」と「語幹部」との関連について、新造語として用いる際の特徴がいくつか見られた。また個有の歴史的用語とみなし得る用語もいくつかとらえることが出来た。今後より詳細な分析を積み重ね発表していく。平成二年度は、1927年に出版されたアメリカ新体育に関する代表的著作二冊(原理論とプログラム・指導論にかかわる)を、コンピュ-タ-にインプットする作業に終始した。すなわちT.D.Woodらによる“New Dhysical Education"と、J.F.Williamsによる“The Principles of Physical Education"である。しかしながらこの作業はおくれがちであり、後者の文献はまだ半分以上を残している。作業のこうしたおくれは、主にミス入力を防ぐためのチェックによるものであり、特に古い文献のため、機械的を使用しての文字認識が困難で、殆んど能力アップにつながらないためである。この作業の進行状況によって、術語体系をとらえるデ-タベ-スの広がりが限定されざるを得ないので、出来るだけ能率化を図りたい。そしてこのデ-タを用いての、術語リスト作成の基本的作業については、前者の文献の分(文字列,約650キロバイト)を用いて行なっている。主観的・感覚的な用語のリストアップを避けるために、全文字列を文節もしくは単語の意味に基づいて分析し、この文献に使用されている全ワ-ドから、体育用語(術語)を引き出す作業を行なっている。またその中から特に体育用語(術語)の構成に欠くことが出来ない基礎用語(術語)を、用語(術語)構成上のキ-ワ-ドとして整理することについても、こうした作業が進むにつれて、部分的に明らかになっている。作業は莫大で、機械的な操作なしにと致底不可能であるが、こうしたキ-ワ-ドとして整理した主要な用語(術語)を中心に、報告書において予告の「用例文による術語辞典」の内容としたいと考えている。初年度の計画を引き継いで、新体育理論にかかわる以下の著作や論文を、コンピュ-タにインプットした。すなわち、これらの著作や論文のテキスト・ファイルを検索することによって、用いられた全ワ-ド(「単語」「複合語」および「句」などを含む)を対象とした「体育の関連用語リスト」を作成した。この「体育の関連用語リスト」は、約1,000ワ-ドに相当する言葉と、その複合語的使用の変化を含む、全部で1700ワ-ド程のものとなった。これらの関連用語中で、特に個有でオリジナルと思われる用語群に着目した。そして次のような「キ-ワ-ド」によって引き出される一群の用語の用例文の検討を行なった。すなわち、“Physical culture",“eduーcation",“Physical education",movement",“Gymnastics",“system",それに“Physical training"ないしは“Training",“Physical exercise"ないしは“exercise",“activity"の各ワ-ドである。用例文一覧を作成した。その結果、用語の使用という点では、ウッドとへザリントンとウィリアムズの間には、これまで理論的・思想的な共通性が強調されてきた程には共通性がなく、個々バラバラに自らの言葉使いをしている感が強かった。

こうした点では用語を規定する規定詞が主観的・表現的である点に特徴がみられた。そして、用語数は少ないが、新体育理論を表わす上で不可欠な、核となる用語も幾つか確認することが出来た。
認知症高齢者における大脳の機能維持を目的とした手洗いの検証

食前の手指衛生の保持には、熱布や擦式消毒剤を用いることが多いと推測される。研究代表者が介護老人保健施設の入居者に行った研究では、熱布よりも温湯による手指への刺激が大脳を活性化することが脳波の分析から明らかとなった。また、濡れた手をタオルで拭く触感覚刺激においても大脳の活性化が認められた。このことは、介護を受けている高齢者の覚醒を促すには手指への刺激が効果的であることが示されたのと同時に、日常生活の中で手指への刺激が少ないことが考えられた。そこで、本研究では認知症高齢者を対象に食前の手洗いによる継続的な介入を行い、認知機能と自律神経活動の点から高齢者の機能を活性化させる看護としての検証を行う。
時計タンパク質PERIODによる概日時計周期の調節

概日時計における周期の長さの決定機構は、この分野の最も重要な問題のひとつである。そこで本年度も、周期の長さの決定に重要な役割を果たすと考えられている時計タンパク質Periodの分解について解析をおこなった。前年度に引き続き、Periodの分解速度に異常が出る変異体スクリーニングをおこなった。その結果、いくつかのセリン、スレオニン残基をアラニンに置換した変異体で分解異常が見られた。リン酸化を受けるアミノ酸残基であるセリン、スレオニンのアラニン置換変異体で分解に異常が出ることから、どのようなキナーゼがPeriodの分解に影響を及ぼすか調べたところ、JNKとAMPKがPeriodの分解に影響を与えることがわかった。そこで、Period変異体を用いて、JNKと側PKが作用する領域について解析をおこなった。また、前年度に得た半減期の異なるPeriod変異体を培養細胞に導入し、解析をおこなった。Periodタンパク質はその分解速度が温度に依存しない(温度補償性)ことがわかっており、概日時計自体の温度補償性と関連があると考えられている。本年度、Periodの分解に関与するキナーゼ変異体、Periodの分解異常変異体を培養細胞に導入し、安定発現株を得た。その細胞株を用いて、Period分解の温度補償性と概日時計の温度補償性について解析をおこなった。また、その時の周期の長さについても調べた。以上の解析により、時計タンパク質Periodの分解と概日時計の周期の長さについての知見が得られた。概日時計の周期の長さがどのようなメカニズムで決められているかを明らかにするために、リアルタイムで概日リズムが観測できる系を立ち上げた。具体的にはリアルタイム遺伝子発現計測装置を購入し、複数種の時計プロモーターの下にPEST配列を融合させたElucを組み込んだコンストラクトを作製し、トランスフェクション、安定発現株ともにリアルタイムルシフェラーゼアッセイで概日リズムを見ることを可能とした。この系を生かして、現在概日時計の周期を伸ばすことが知られている阻害剤を用いてその周期延長のメカニズムを探っているところである。また周期の長さの決定に影響していると考えられる時計タンパク質Periodについて変異体コンストラクトを作製した。Periodはリン酸化によってその安定性が制御されることがわかってはいるがその詳細はいまだ不明な点が多い。そこで私はPeriodの変異体コンストラクトを複数種作製し、リン酸化やその安定性に変化をもたらす領域を新規に同定した。今後はこれらの領域が周期にどのような影響を与えるかを上記の系を用いて検討するところである。概日時計の周期の長さを制御するのに重要な要素を同定するために、既に報告されている数理モデルを用いてシミュレーションを行った。解析の結果、上記のPeriodの安定性だけでなく、その発現プロモーターの性質にも周期の長さは大きく依存することが示唆された。以上の結果をふまえて今後は変異体Periodコンストラクトを発現のタイミングも考慮して導入し、概日時計周期がどのように変化するかを解析する予定である。サーカディアンリズムにおける周期の長さの決定機構は最も重要な問題のひとつである。本年度私は周期の長さの決定に重要な役割を果たすと考えられている時計タンパク質Periodの分解について多段階のリン酸化によって制御されていることを示唆するデータを得た。またこの領域のセリンを様々な組み合わせで置換することで半減期の異なる変異体を作製した。この際、Periodとルシフェラーゼが融合したコンストラクトを作製し、前年度購入したリアルタイム遺伝子発現計測装置によって観測したものである。これは前年度に同定した安定性にかかわる領域の解析を進めた結果である。この知見により当初の予定であるPeriodの半減期の調節による周期の長さのコントロールが可能になったと考えている。現在、作製した様々な変異体を導入した細胞を作製しその周期を解析しているところである。またPeriodタンパク質はその分解速度が温度に依存しない(温度補償性)ことがわかっており、概日時計自体の温度補償性と関連があると考えられている。本年度私はこの分解における温度補償性を失った変異体を作製することができた。現在その分子メカニズムを追跡中である。さらにこの変異体をもちいてPeriodタンパク質の温度補償性とリズムの温度補償性との相関について解析中である。温度補償性はこの分野におけるもっとも大きな謎の一つでありその解明は非常に意義のあるものである。

また、その時の周期の長さについても調べた。以上の解析により、時計タンパク質Periodの分解と概日時計の周期の長さについての知見が得られた。当初の予定であった様々な半減期のPeriodコンストラクトの作製については達成された。しかし、そのコンストラクトを安定導入した細胞株をつくるところまでは及ばなかった。一方で温度補償性の解明の手がかりを得られたことは大きな前進であると考えている。本年度は作製したコンストラクトによって周期の異なる細胞を作製しその解析を行い前年予定にあげていた発現時期による影響も調べたいと考えている。また温度補償性についてはタンパク質の補償性メカニズムからリズム自体の補償性に迫りたいと考えている。
在宅痴呆症老人の10年間の生活状態の変化と地域看護支援のあり方に関する研究

目的在宅痴呆症高齢者の,基礎調査後10年間の死亡率,死因および死亡の場所を調査し,また存命者とその介護者に対して生活の状況の調査を行い,痴呆症高齢者に対する地域看護援助のための基礎データを得る。対象と方法1992年に福井県K市において,在宅高齢者全員を対象に実施した生活基礎調査,および二次調査により,精神科医が痴呆症と診断した201名について,死亡の状況を人口動態調査死亡標等により調査した。また,存命者とその介護者に面接し,ADL等の状態を調査した。結果(1)痴呆症コホート201人のうち,10年後の死亡者は170人,転出者は3人であった。(2)痴呆症コホートの実死亡数は,K市の同年齢層の高齢者について算出した期待死亡数(年齢補正)の,1.42倍であった。(3)Kaplan-Meier生存曲線による平均生存時間は4.32年で,死亡関連要因として,男性,後期高齢者,鑑別不能型,中等症・重症,寝たきり,歩行障害,食事障害,等が,またCox比例ハザードモデルによる分析では,性別,年齢階級,寝たきり,歩行障害が抽出された。(4)痴呆症高齢者は脳血管疾患で死亡する割合が高く,脳血管性痴呆では全死因の約半数であった。(5)在宅者は入所者よりもADLの自立度が高かった。(6)在宅継続の要因として,痴呆症高齢者のADLが高く,寝たきり度が低い,介護代行者がいる,介護者に被介護者に対する愛情があり,介護継続意思が強い,などがあげられた。考察本研究の対象者は,一市における全数調査において医師により診断された集団であり、死亡状況を人口動態調査票から把握したので,データの信頼性が高いといえる。本研究の結果から,痴呆症の発症および予後のために脳血管疾患の予防が重要であり,痴呆症高齢者の生活の質と生命予後のためには,歩行能力の維持,寝たきり予防が重要であるといえる。目的在宅痴呆症高齢者の、基礎調査後8.5年間の死亡率、死因および死亡の場所を、非痴呆症高齢者群と比較し、痴呆症高齢者に対する地域看護援助のための基礎データを得る。対象と方法1992年に福井県K市において、在宅高齢者全員(n=5340)を対象に実施した生活基礎調査、および二次(専門)調査により、精神科医がDSMIII-R等にもとづき痴呆症と診断した201名を痴呆症群とし、痴呆症と診断されなかった者を対照群とした。基礎調査後8.5年間の死亡の状況および死因を、人口動態調査死亡標、死亡小票および保健婦情報により確認した。基礎調査時の年齢を、65-74歳、75-84歳、85歳以上の3階級に区分し、対照群と死亡率、死因別死亡率、死亡の場所を比較した。結果8.5年間の間に、痴呆症群201名中163名が死亡しており(81.1%)、35名(17.4%)が存命、3名が転出のため追跡不可能であった。存命者のうち16名は在宅を継続していた。対照群では4959名中1530名(30.9%)が死亡していた。痴呆症群の対照群に対する死亡率比は2.63、性・年齢階級で補正した死亡率比は1.65であった。

痴呆症群の死因は、脳血管疾患がもっとも多く死亡総数の36.8%、呼吸器疾患が25.8%であった。対照群では悪性新生物(23.3%)が一位で、脳血管疾患は、呼吸器疾患とともに約19%であった。脳血管性痴呆患者の死亡率は、アルツハイマー型よりも高かった。痴呆症群の死亡の場所は、対照群と比較して老人ホーム(31.9%)が高く、病院、診療所(46.0%)が有意に低かった。考察痴呆症と診断された地域の高齢者は、非痴呆性高齢者より8.5年間にわたって一貫して死亡リスクが高いこと、死因としても脳血管疾患が影響していること、生涯在宅で生活する者が少なくないことから、脳血管疾患の予防、在宅介護・看護支援が重要であるといえる。目的在宅痴呆症高齢者の,基礎調査後10年間の死亡率,死因および死亡の場所を調査し,また存命者とその介護者に対して生活の状況の調査を行い,痴呆症高齢者に対する地域看護援助のための基礎データを得る。対象と方法1992年に福井県K市において,在宅高齢者全員を対象に実施した生活基礎調査,および二次調査により,精神科医が痴呆症と診断した201名について,前年の調査に引き続いて死亡の状況を人口動態調査死亡票等により調査した。また,存命者とその介護者に自宅または施設で面接し,対象のADL,介護者の状況等を調査した。結果(1)痴呆症コホート201人のうち,10年後の死亡者は170人,転出者は3人であった。10年後に在宅を継続していたのは6.6%で,10年間に少なくとも22%は施設入所に至ったと考えられる。(2)痴呆症コホートの実死亡数は,K市の同年齢層の高齢者について算出した期待死亡数(年齢補正)の,1.42倍であった。(3)Kaplan-Meier生存曲線による平均生存時間は4.32年で,Cox比例ハザードモデルによる分析では,死亡関連要因として,性別,年齢階級,寝たきり,歩行障害が抽出された。(4)痴呆症高齢者は脳血管疾患で死亡する割合が高く,脳血管性痴呆では全死因の約半数であった。(5)在宅者は入所者よりもADLの自立度が高く,2年前と比較してADLの低下が少なかった。(6)在宅継続の要因として,痴呆症高齢者のADLが高く,寝たきり度が低い,介護代行者がいる,介護者に被介護者に対する愛情があり,介護継続意思が強い,などがあげられた。考察本研究の結果から,痴呆症の発症および予後のために脳血管疾患の予防が重要であると考えられる。また,痴呆症高齢者の生命予後および生活の質を高めるために,歩行能力の維持,寝たきり予防が重要である。