hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
レーザを用いた高温溶融金属液柱の制御システム

そこで、この液中を短くする手法を開発することで、純Arシールドガス中での安定なMIG溶接を実現する。本研究ではMIGアーク中でレーザを溶融金属液柱に照射し、液柱を切断する条件を実験で求めた。市販の鋼ワイヤ、ステンレスワイヤ、アルミニウムワイヤ(ワイヤ直径はすべて1.2 mm)に対して、安定な切断を行うためのレーザ照射条件を調査した。レーザパワーとレーザのパルス条件を固定し、レーザの照射位置を溶融金属液柱部、アーク発生点、アーク発生点の上部へと変えて切断特性を調べた。鋼ワイヤ、ステンレスワイヤではワイヤ先端に長く伸びた液柱が生じる。液柱部にレーザを照射するとレーザの反兆力により液柱が曲がり安定に切断することができなかった。アークが発生している位置にレーザを照射すると、安定に切断することができた。アーク発生点より上部に照射すると、切断に失敗する頻度が多くなり、安定な切断ができなかった。アルミニウムワイヤでは長く連なった溶融金属液柱は生じないが、レーザをアーク発生位置付近に照射するとアークが安定し突き出し長さの変動が小さくなることが観察でき、同時に安定なワイヤの切断特性が良好であることがわかった。大電流(400 A付近)ではローテーティング移行となり溶接が不安定となるが、レーザを位置が大きく変動しない液柱部に照射すると、周期的にワイヤが切断されローテーティング移行を防ぐことができた。GMA溶接では電流の最大値に制限があるが、本手法により大電流条件下でのローテーティング移行の防止についても目処を得ることができた。本システムによりワイヤの安定な切断が可能で、溶接の安定化に効果があることが検証できた。純Arシールドガスを用いた消耗電極式溶接(Ar-GMA溶接)、ワイヤ先端には長く伸びた溶融金属液柱が生じるので安定なAr-GMA溶接は困難である。そこで、不安定の原因である溶融金属液柱をレーザにより切断・除去できる方法を開発する。溶融金属液柱を最適な条件で切断・除去するためのレーザ照射技術を開発した。これを用いることでワイヤ先端部の溶融挙動を制御することができ、溶接安定性がさらに向上したAr-GMA溶接を開発した。溶融金属の液柱を精度良く安定に切断除去するために、パルス電流による溶滴移行とレーザ照射による切断を同期させた安定な切断方法を検討する。そのために、レーザ発信器から出るレーザ照射信号と溶接電源特性を同期させるインターフェイスを試作する。レーザ照射とパルス電流を同期させた溶融金属液柱の切断システムを構築し、より安定な切断条件を求める。レーザの反兆力により溶融金属の液柱が曲がることを抑えるために、レーザの照射方向を2系統にして、互いに反対方向からレーザを照射するためのシステムを検討する。溶融金属の液柱を精度良く安定に切断除去するために、パルス電流とレーザ照射を同期させた安定な切断方法を検討する。そのために、レーザ発信器から出るレーザ照射信号と溶接電源特性を同期させるインターフェスを試作し、その有効性を確認する。これにより安定な切断条件を求める。ワイヤと液柱の温度分布を数値解析で求め、固相部の比率を推定する。この比率とワイヤ照射位置の関係を解析して、安定に切断できる位置を求める。これを、鋼ワイヤ、ステンレスワイヤ、Ni合金ワイヤについて求め、材料(融点)の影響を検討する。
ヘリコバクター・ハイルマニ関連胃粘膜病変の病態解析と菌体の病原性解析

(1)H.heilmannii感染BALB/Cマウスに慢性胃炎および胃MALTリンパ腫が惹起された。これらの病変の発症におけるGlcNAc6ST-1により硫酸化を受けたL-セレクチンリガンド糖鎖とMAdCAM-1を発現するHEV様血管の関与が示された。(2)H.heilmannii培養条件の基礎的検討として、H.felis培養の至適ガス環境を検討し、(1)コロニーの大きさの観点、(2)螺旋型の比率の観点から至適ガス条件を見出した。(3)ヒト由来H.heilmannii菌株の16Sribosomal RNAおよびurease遺伝子の解析から、新規H.heilmannii(SH6)を見出した。H. heilmannii感染マウスの胃粘膜のホモジネートをBALB/cマウスに経口摂取させることにより感染モデルを作成した。感染後8週、26週の時点で屠殺して、胃粘膜の組織標本を作製した。ホルマリン固定パラフィン包埋されたH. heilmannii感染BALB/cマウスの胃粘膜の病理組織学的解析、H. heilmannii、T細胞、B細胞およびMECA-79抗体を用いたHEV血管の存在の有無についての免疫染色学的解析を行った。またリンパ球ホーミングに関わる接着因子(G6ST1、LSSTおよびMAdCAM1)のmRNAの発現を検討した。H. heilmanniiは感染期間を通じて観察された。感染26週より、体部粘膜にリンパ濾胞形成及びHEVを認めた。また、リンパ球ホーミングに関わる接着因子関連のmRNAの発現も観察された。H. heilmanniiがマウス胃粘膜に感染すると,粘膜固有層にHEV様血管が誘導され、胃粘膜へのリンパ球ホーミングが起こることが証明された。16S rRNA遺伝子とurease遺伝子の塩基配列に基づく'Candidatus H. heilmannii'の系統解析により、現在マウスで継代維持している菌株からヒトでは従来報告されていない型のH. heilmanniiを見出した。H. heilmannii培養条件の基礎的検討として、H.felis培養の至適ガス環境を検討し、1)コロニーの大きさの観点からは、O_2 12%, CO_2 10%のガス環境が、また、2)螺旋型の比率の観点からはO_2 18%, CO_2 5%のガス環境が至適条件であることを見出した。H.heilmannii感染マウスの胃粘膜のホモジネートをBALB/cマウスに経口摂取させることにより感染モデルを作成した。感染後8週、26週、54週、83週の時点で屠殺して、胃粘膜の組織標本を作製した。ホルマリン固定パラフィン包埋されたH.heilmannii感染BALB/cマウスの胃粘膜の病理組織学的解析、H.heilmannii、T細胞、B細胞およびMECA-79抗体を用いたHEV血管の存在の有無についての免疫染色学的解析を行った。H.heilmanniiは感染期間を通じて観察された。感染26週より、体部粘膜にリンパ濾胞形成及びHEVを認め、54週ではMALTリンパ腫を認めた。また、リンパ球ホーミングに関わる接着因子関連のmRNAの発現は経時的に亢進していた。H.heilmanniiがマウス胃粘膜に感染すると,粘膜固有層にHEV様血管が誘導され、胃粘膜へのリンパ球ホーミングが起こり、慢性胃炎やMALTリンパ腫が惹起されることが証明された。H.heilmannii培養条件の基礎的検討として、H.felis培養の至適ガス環境を検討し、1)コロニーの大きさの観点からは、O_2 12%,CO_2 10%のガス環境が、また、2)螺旋型の比率の観点からはO_2 18%,CO_2 5%のガス環境が至適条件であることを見出した。
日英労務管理比較史

労務管理制度の研究は経済合理性の観点のみならず、時代性や社会的・文化的観点からもなされてきた。とりわけ、雇用関係に見られる日本的経営の特徴は後者の観点から強調されてきた。労務管理制度を導入する際の動機がその後の制度運用に影響を及ぼすと考えられるからである。しかも、その動機は構成メンバーに受容されなければ制度として成立しない。この点において、経営家族主義(paternalist firm)と呼ばれるイギリス企業に共通している点は、創業家が行ってきた労務施策を伝統として俸給経営者が受け継ぐことで、自らの権限行使の正当性を獲得する点にある。これに対し、日本企業に見られる経営家族主義の特徴はイエという概念に根差すものであった。したがって、paternalist firmにおける労務施策の動機の違いがその後の運用における相違をもたらした。イギリスでは伝統のもつ形式合理性に基づいて福利厚生は労働者の権利として要求され運用されて行った。これに対して、日本における制度の運用では対内的な上長への帰属意識に基づいて行われた。他方、日英における労務管理制度の共通点は、流動性の高い労働市場および不安定な労使関係という時代状況において、企業内労使関係の安定化を図る意図があったという点で経済合理性に基づくものであった。すなわち、これらの日英企業は制度運用上の相違はあるが、内部化したヒトという資源の活用による競争優位の獲得という点では共通していたのである。また、労働市場の比較のために行ったエンジニアのネットワーク研究では、日本のエンジニアの流動性が極端に低いというわけではないが、イギリスのエンジニアの高い流動性が際立っていた。したがって、労働市場の日英比較では市場志向的なイギリスと組織志向的な日本という通説を支持する結果となった。しかし、paternalist firmとされる個別企業の労務管理制度の日英比較では、制度導入時の動機の相違によるその後の運営上の差異と、資源蓄積による競争優位の獲得という共通点を導出した。本研究の目的は、高度成長期の松下電器において導入された仕事別賃金の特徴を明らかにするとともに、それが同社の人事労務管理制度にどのような影響を与えたのかを明らかにすることである。「仕事別賃金」とは松下電器における呼称であり、その導入は松下労組の提案により実現したものであった。その賃金制度の目指すところは「同一労働同一賃金」の原則の基づく職務給であったが、導入過程において年功と能力差を加味する本給幅が導入された。したがって、その運用方法は、日本の人事労務管理制度の特徴とされる能力主義管理と理解されるものであった。しかし、仕事別賃金の導入過程において明確化された仕事の格付けは、人事管理の構成要素である教育訓練、昇進および配置転換を結びつけ、人事労務管理制度の体系化の途を拓くものであった。すなわち、仕事の格付けがその仕事に必要とされる技能や経験などの基準を提供することで、教育訓練の内容や職場におけるフィードバックの明確化、さらには自己申告による異動事由の明確化も促進された。これは高度成長期における松下電器の事例から、情報的資源としてのヒトを活用する仕組みがどのようにして作られたかを考察する上で意義があるといえよう。本研究は、組織志向的な日本と市場志向的なイギリスという二項対立を解くことを目的に、エンジニアの流動性とネットワークに注目して、半導体レーザーにおける科学的ブレークスルー現出の過程を考察した。とりわけ、アメリカ、日本、イギリス、ドイツの主要4カ国の半導体レーザーにおける基礎研究に携わったエンジニアの流動性とネットワークに焦点を当て、4カ国の比較から、それぞれの国でのブレークスルー現出のプロセスを明らかにすることを試みる。

アメリカのエンジニアは、ブレークスルー後に移動した後も移動元との関係を維持しつつ、移動先で新たな組織と共同研究を行う傾向が見られたのに対して、日本のエンジニアは、組織内の同一メンバーで共同研究を進め、その成果としてブレークスルーを起こした後は、組織に残ったまま新たな組織との共同研究に着手していると考えられる。また、イギリスのエンジニアは、ブレークスルー前では共著相手を変えずに様々な組織から論文を執筆するが、ブレークスルー後は新たな共著相手と共同研究を行っているものと推測され、ドイツのエンジニアは、ブレークスルー前に様々な相手と共同研究を行い、ネットワークを築き、ブレークヌルー後もその関係を維持することで、広範なネットワークを維持していると考えられる。本研究は、組織志向的な日本と市場志向的なイギリス(アングロサクソン)という二項対立を解くことを目的に、エンジニアの流動性とネットワークに注目して、アメリカ、日本、イギリス、ドイツにおける半導体レーザーにおける科学的ブレークスルー現出の過程を考察した。その結果、エンジニアの労働市場における流動性の国際比較を見る限りでは、従来の二項対立を解くには至らなかった。また、英国産業においてpaternalist firmとして有名なキャドベリー社の事例研究を行った。その結果、キャドベリー社におけるパターナリズムは株式会社化に伴う労働者の不安を解消し、新たな経営権限の下で安定した労使関係を構築するために、パートナーシップ時代の労使関係に言及しつつ創られた概念であったことが明らかになった。すなわち、パターナリズムという概念は失われ行く伝統でなく、むしろ近代化の過程において過去への言説を伴いながら創られた伝統であったことを明らかにした。しかしそのことが、その後のキャドベリー社における人間的要素に基づく労務管理の発展と労働の内部化に寄与した。また、キャドベリー社の事例は、当時のイギリス労働市場から見ても、例外的な事例であったと言える。
デンタルX線写真の骨梁の構造の3次元フラクタル次元解析による骨粗鬆症スクリーニング法

2次元のフラクタル次元を測定する方法として提唱された、Pixel Dilation法を改善することにより、さらに精度を高めたmodified pixeldilation法を筆者らは開発した。それを3次元に拡大することにより、X線写真における濃度情報をおとすことなく、解析をすることができた。この3次元のためのBoxel Dilation法はX線写真の3次元フラクタル次元を測定可能とし、その精度は十分であることも確かめられた。この方法を用い、骨梁パターンを解析することで、同部の骨塩量を推定でき、X線写真のノイズを除去することにより非常に検出感度も上げることができる。本研究では、骨粗鬆症が疑われた患者の下顎骨骨密度が、全体の骨密度(腰椎骨塩量)を反映していなかったために、本方法において、鑑別診断ができなかったが、骨密度を反映している部位の骨梁パターンのフラクタル次元を本方法により測定すれば、必ずその骨塩量を推定できると考えられ、これからの骨粗鬆症早期診断の簡便で検出感度の高い方法として期待される。骨粗鬆症の診断の上で、全身の骨ミネラル量が重要である。全身の骨ミネラル量を測定するためには、腰椎の骨ミネラル量を測定することにより推測できる。腰椎の骨ミネラル量を測定するために、歯科放射線科に現有するCT装置を用いて、かなりの再現性を保ちつつ測定できることがわかった。この測定には、腰椎の3、4、5番の3つの腰椎の皮質骨および海綿骨に分離し測定し、ばらつきをなくした。次に、下顎骨の骨ミネラル量と腰椎の骨ミネラル量との相関関係を検討するために、下顎骨の骨ミネラル量を、まずCTによって測定した。腰椎の骨ミネラル量測定では、2種類の濃度を有するファントムを同時に撮影することにより、内挿法により、測定を行っている。これを利用して、下顎骨の骨ミネラル量を測定することを試みた。下顎骨の下縁に平行なスライス面を想定し、ファントムと同時に撮影を行った。得られた像において、下顎骨臼歯部にROIを設定し、その平均CT値を測定する。同じようにファントム上にROIを設定し、CT値を測定する。ファントム上の2種類の濃度のCT値から、CT値と骨ミネラル量との関係が得られ、それにより、下顎骨の骨ミネラル量が測定できた。問題点として、撮影条件の違いにより骨ミネラル量の値が異なることがわかった。これから、管電流、管電圧、スライス厚さに関して、また、ファントムの位置、異なるファントムを使用した時(2種類以上のものを用いたときの精度)について検討を行い、腰椎骨ミネラルと最も相関のある、最適な条件を見つける。方法正常者5名を対象として、CT撮影とデンタルX線撮影を行った。1.CT撮影は腰椎と下顎骨を対象とした。腰椎はQuantitative CTにより撮影を行い、海綿骨および皮質骨の骨塩量を求めた。下顎骨は、既知の骨塩量を有する2種類のreferenceと同時にCT撮影を行った。2.デンタルX線撮影は下顎骨の小臼歯部根尖部付近を対象とした。撮影はインディケータを用い、平行法撮影を行った。撮影時に濃度補正のためのアルミステップを同時に撮影した。結果1.正常者5名は年齢が20代から50代と幅広く、同年代ではほとんど海綿骨の値は変わらなかった。2.下顎骨の骨塩量は腰椎に比較して非常に高かった。また、歯科疾患の存在により、ばらつきが生じた。デンタルX線写真に関しては、まだフラクタル次元を測定していないので、統計学的な検討まで進まなかった。方法1.デンタル撮影とCT撮影により以下のパラメータの測定を行った。(1)正常者7名を対象として、下顎小臼歯部のデンタルX線撮影を行った。得られたデンタルX線写真から、3次元フラクタル次元と、平均骨濃度の測定を行った。(2)同被験者においてQuantitative CTにより腰椎の撮影を行い、腰椎海綿骨骨塩量、腰椎皮質骨骨塩量の測定を行った。(3)同被験者において、骨密度測定用ファントムを用いて下顎骨のCT撮影を行い、下顎骨海綿骨骨塩量、下顎骨皮質骨骨塩量の測定を行った。2.得られた6つのパラメータの相関を検討した。結果各パラメータの間に明らかな相関は認められなかったが、完全には相関がないとはいえなかった。今後の方針できる限り

症例数の増加を行うとともに、乾燥頭蓋骨を用い、下顎骨部位に限っては、統計学的に明らかとなるように追加実験を行う。
急性呼吸促迫症候群におけるインターロイキン17の動態解析と新規治療薬の開発

IL-17ノックアウトマウスを用い化学性肺炎モデルを作成した。経気道的に(1)、生理食塩水(SHAM)、(2)、生理食塩水と塩酸(ACID)、(3)、胃内容物と生理食塩水(SNAP)、(4)、胃内容物と塩酸(CASP)を散布し、経時的に生存数を確認した。生存数に関しては4群共に統計学的な優位差を認めなかったものの、SHAM,ACID間は差を認めておりIL-17がメディエーター変動に関係する可能性が示唆された。リンパ球のSIRS、MODS病態との関連は未解明の部分が多くあまり注目されていなかった。しかし、我々はこれまで、ヒトALI/ARDS患者の肺局所サイトカインを測定し、IL-17が高値をとるとの知見を得ている。本研究では、塩酸誘発ARDSモデルを使用してIL-17、ケモカインの動態、並びに随伴する生体反応性の変化、ALI/ARDS病態を明らかとすることを目的とした。木研究は(1)IL-17は自己免疫系分野の研究は行われているものの、呼吸器系、特にALI/ARDSとの関連は研究されていないこと、(2)発症直後、すなわち治療の開始されていない状態での各種メディエイター動態・相互関係を明らかにすることが可能であること、(3)塩酸誘発ARDSモデルを作成することにより、メディエイター変動、経過中に発症した合併症などの相互関係を知ることが出来る、などの特色がある。本年度は250-300gのC57BL/6 wild typeマウス並びにIL-17ノックアウトマウスを用い化学性肺炎モデルを作成し実験データを収集した,、ペントバルビタール40mg/Kg腹腔内投与麻酔下にアクリル製の固定具を用いてマウスの体幹、四肢を固定する。その後専用器具にて気道確保を行い、マイクロスプレイヤーを用いて経気道的に散布する。散布内容物は1、0.15Mol生理食塩水、pH5.3(以下、SHAM)、2、生理食塩水と塩酸pH1.25(以下、ACID)とし、wild typeマウス、並びにIL-17ノックアウトマウスに同量の散布を行い、散布直後、24時間後、72時間後、120時間後、168時間後の生存数を確認した。生存数に関してはSHAM,ACID共にwild typeマウス、IL-17ノックアウトマウス間に統計学的な差を認めなかったものの、SHAM,ACID間は差を認めており、IL-17がメディエーター変動に関係する可能性が示唆された。本年度は250-300gのC57BL/6 wild typeマウス並びにIL-17ノックアウトマウスを用い化学性肺炎モデルを作成し実験データを収集した。ペントバルビタール40mg/Kg腹腔内投与麻酔下にアクリル製の固定具を用いてマウスの体幹、四肢を固定する。散布内容物は1、0.15Mol生理食塩水、pH5.3(以下、SHAM)、2、生理食塩水と塩酸pH1.25(以下、ACID)、3、マウス胃内容物と0.15Mol生理食塩水、pH5.3(以下、SNAP)、4、マウス胃内容物と0.15mol生理食塩水、pH5.3(以下、CASP)とし、wild typeマウス、並びにIL-17ノックアウトマウスに同量の散布を行い、散布直後、24時間後、72時間後、120時間後、168時間後の生存数を確認した。胃内容物とはC57BL/6 wild typeマウスより胃を採取し、内容物を生理食塩水で3回洗浄し、オートクレープにて殺菌後に遠心分離(2000回転/分、2分間)したものである。生存数に関してはSHAM、ACID、SNAP、CASP共にwild typeマウス、IL-17ノックアウトマウス間に統計学的な差を認めなかったものの、SHAM,ACID間は差を認めており塩酸誘発ARDSモデルに関して、IL-17がメディエーター変動に関係する可能性が示唆された。
微小重力環境が内耳末梢前庭器に及ぼす影響に関する研究

本研究は、内耳末梢前庭における微小重力応答遺伝子の同定を目的に、STS-129, 131, 135において、スペースシャトル帰還後数時間でマウスより側頭骨サンプルを摘出し、顕微鏡下に前庭(平衡斑・半規管・前庭神経節)と蝸牛に分けて摘出し、RNAを抽出してマイクロアレイによる発現解析を行った。その結果、GABA関連遺伝子、骨代謝関連遺伝子、DNAダメージ修復遺伝子などの424遺伝子について2倍以上の発現増加を認める一方で、カルシウム結合蛋白などの306遺伝子について1/2以下の発現減少を認めた。これら遺伝子の発現変化は、微小重力環境滞在によって耳石代謝に及ぼす変化を表していると思われた。STS-129(90日間滞在, n=3),STS-131(15日間滞在, n=16)のマウス、およびそれぞれに対する地上コントロールマウスから摘出された前庭(平衡斑・半規管・前庭神経節)および蝸牛サンプルよりRNAを抽出後、クオリティチェックを行い、マイクロアレイ(Agilent社Gene sprint 3G, 62976遺伝子)による網羅的発現解析を行った。まず全体的な発現プロファイリングを90日間滞在群と15日間滞在群で比較してみたところ、前庭および蝸牛とも15日間滞在群に対して90日間滞在群では発現のバラツキが小さく、長期に微小重力環境下に滞在することによって新しい重力環境に適応してきている様子がうかがえた。続いて地上コントロール群と90日間滞在群の前庭における遺伝子発現を比較検討したところ、GABA関連遺伝子、骨代謝関連遺伝子、DNAダメージ修復遺伝子などの424遺伝子について2倍以上の発現増加を認める一方で、カルシウム結合蛋白などの306遺伝子について1/2以下の発現減少を認めた。また興味深いことに、これら遺伝子群について15日間滞在群の発現を検討したところ、90日間滞在群で発現増加していたものは発現が減少し、90日間滞在群で発現減少していたものは発現が増加している事が明らかとなった。また、熱ストレス応答蛋白遺伝子の発現は15日間滞在群で地上群の約3倍にまで達していたが、90日間滞在群ではその半分程度まで発現が減少していた。ここからも、長期滞在による微小重力環境への適応の様子がうかがえる。過重力(2G)環境滞在マウス内耳サンプルとの発現比較による重力変化応答遺伝子の解析以前から異なる重力環境下における遺伝子発現変化に関する共同実験を行っている大阪大学にて、STS-129と同系統のマウスを2G環境に同日間(90日および15日)滞在させる実験を行い、微小重力環境に90日間および15日間滞在したマウスとの発現増加・減少遺伝子を比較することで、重力変化に共通して応答する遺伝子の同定を試みた。2G環境滞在(90日間および15日間,各n=8)のマウス、および1Gコントロールマウスから摘出された前庭(平衡斑・半規管・前庭神経節)および蝸牛サンプルを用い、RNAを抽出後、クオリティチェックを行い、マイクロアレイ(Agilent社, 62976遺伝子)による網羅的発現解析を行った。(1)全体的な発現プロファイリングを微小重力長期滞在と2G環境長期滞在で比較し、前庭全体での発現傾向の変化をとらえることができた。(2)蝸牛との発現変化比較や個体間の発現差の検討を行い、重力環境変化(微小重力←→2G)に対して前庭で特異的に発現変化している遺伝子を同定することができた。当初計画の通り、cDNAマイクロアレイ解析および遺伝子発現プロファイルの解析をおこなうことができた。STS-129(90日間滞在, n=3),STS-131(15日間滞在, n=16)の微小重力環境滞在マウス、およびそれぞれに対する地上コントロールマウスの前庭および蝸牛サンプルによる網羅的発現解析の比較実験として、同日間2G環境に滞在させたSTS-129と同系統のマウスの発現解析を行った。以前から異なる重力環境下における遺伝子発現変化に関する共同実験を行っている大阪大学(大平、河野)にて、人工過重力(2G)環境下(90日間滞在, n=8)のマウス、および1Gコントロールマウスから摘出された前庭(平衡斑・半規管・前庭神経節)および蝸牛サンプルを用い、RNAを抽出後、マイクロアレイ(Agilent社, 62976遺伝子)による網羅的発現解析およびreal-time PCRによる定量的発現比較解析を行い、重力変化に共通して応答する遺伝子の同定を試みた。STS-129(90日間宇宙滞在群)で大幅に発現減少していたS100a8, S100a9, Oc90, Hspb7の遺伝子は、おもしろいことに2G環境下に90日間暴露しても同様の遺伝子発現変化を示していた。カルシウム結合タンパクであるS100a8,9や耳石タンパクであるOc90は、微小重力でも過重力でも長期に渡る異重力環境滞在によって発現抑制を受けることが明らかとなり、重力変化が耳石代謝に及ぼす変化を表していると思われた。一方、90日間宇宙滞在群で増加していたGabra2は、長期の微小重力環境滞在によって慢性化した前庭系へのシグナル入力減少を補うため発現を増加させることで神経活動を増強している可能性があると思われたが、2G環境下では発現抑制を受けていた。これは慢性的に増加した前庭系へのシグナル入力を減少させるために発現を抑制させ、神経活動を調整している可能性があると思われた。

本研究は、内耳末梢前庭における微小重力応答遺伝子の同定を目的に、STS-129, 131, 135において、スペースシャトル帰還後数時間でマウスより側頭骨サンプルを摘出し、顕微鏡下に前庭(平衡斑・半規管・前庭神経節)と蝸牛に分けて摘出し、RNAを抽出してマイクロアレイによる発現解析を行った。その結果、GABA関連遺伝子、骨代謝関連遺伝子、DNAダメージ修復遺伝子などの424遺伝子について2倍以上の発現増加を認める一方で、カルシウム結合蛋白などの306遺伝子について1/2以下の発現減少を認めた。これら遺伝子の発現変化は、微小重力環境滞在によって耳石代謝に及ぼす変化を表していると思われた。当初の計画どおり、異なる期間、微小重力環境下に滞在したマウス蝸牛、前庭の遺伝子発現プロファイルを明らかにすることができた。平成28年度は、平成27年度まで得られた微小重力応答遺伝子や重力変化に共通して応答する遺伝子からコードされるタンパク質に対する抗体を用い、その局在を免疫組織学的に検討し、重力変化に対する遺伝子発現が前庭のどの細胞を中心に起こっているのかを明らかにする。同マウスの反対側について研究協力を行っているRichard Boyle(NASA AMES RSEARCH CENTER)らのグループの電子顕微鏡による解析では、平衡斑にある耳石形態の破綻を疑わせる所見が得られており、これら所見と合わせて耳石形成に関わる遺伝子やタンパクを中心に検討を進める。耳鼻咽喉科学次年度以降は、上記のcDNAマイクロアレイ解析により発現増加・減少している遺伝子群について、Taq-Man probeを用いたreal-time PCRにて定量的発現比較解析を行い、マイクロアレイで認められた発現量変化を確認する。また、同じ期間2Gの状態で飼育を行ったマウスからも同様の手法を用いて解析を行い遺伝子発現について明らかにする計画である。
難治性慢性疼痛における神経回路再編成の分子基盤解析

研究代表者らは、これまでの研究から慢性の神経因性疼痛原因分子がリゾボスファチジン酸(LPA)であることを見いだした。神経因性疼痛では、急性痛とは異なり神経回路再編成の原因となる脱髄、神経異常発芽、過敏応答の原因となるイオンチャネル発現上昇などがLPA1受容体を介して発現することを突き止め2004年Nature Medicine(7月号)に報告している。しかしながら慢性の神経因性疼痛モデルにおける分子基盤の一端を解明して来たものの、脊髄から上位脳における慢性疼痛時に見られる神経回路再編成及びミクログリア-アストロサイト間の相互作用についてはまだ明らかにはなっていない。第一に脊髄での神経回路再編成を後根神経が付いている脊髄スライスにおけるカルシウムイメージングを用いて解析することを試みた。C, Aδ, Aβ神経をそれぞれ刺激することが可能なNeurometerをカルシウムイメージング装置と組み合わせ、各種刺激をすることで入力領域でのCa2+変動を見出すことに試みた。この結果より本システムが確立すれば、今後、慢性の神経因性疼痛モデルの検討を行っている。一方、神経因性疼痛のメカニズムにミクログリアの活性化が重要な役割を果たすことが注目されている。その主要なリガンドとしてATPとLPAがミクログリアの活性化に影響を及ぼすことが報告されていることから、カルシウムイメージング方法を用いてこの両者の作用をミクログリアcell lineであるEOC2によって解析したところ、両物質による刺激においてCa2+ oscillationが観察された。特にLPAによるCa2+ oscillationの効果は、放出されたATPによる二次的効果であることが明らかになった。この効果は2分間以上も持続することから、神経傷害時に一時的に放出されるLPAがミクログリアを持続的に活性化させ、おそらく様々なサイトカインや神経栄養因子産生を介し、神経回路の可塑性に貢献しているものと予想される。本結果は投稿準備中である。研究代表者らは、これまでの研究から慢性の神経因性疼痛原因分子がリゾホスファチジン酸(LPA)であることを見いだした。そこで第一に脊髄での神経回路再編成を後根神経が付いている脊髄スライスにおけるカルシウムイメージングを用いて解析することを試みた。C, Aδ,Aβ神経をそれぞれ刺激することが可能なNeurometerをカルシウムイメージング装置と組み合わせ、各種刺激をすることで入力領域でのCa2+変動を見出すことに試みた。その主要なリガンドとしてATPとLPAがミクログリアの活性化に影響を及ぼすことが報告されていることから、この両者の作用をミクログリアcell lineであるEOC2によって解析したところ、両物質による刺激においてCa2+ oscillationが観察された。この効果は10分間以上も持続することから、神経傷害時に一時的に放出されるLPAがミクログリアを持続的に活性化させ、おそらく様々なサイトカインや神経栄養因子産生を介し、神経回路の可塑性に貢献しているものと予想される。

この効果は2分間以上も持続することから、神経傷害時に一時的に放出されるLPAがミクログリアを持続的に活性化させ、おそらく様々なサイトカインや神経栄養因子産生を介し、神経回路の可塑性に貢献しているものと予想される。本結果は投稿準備中である。
SCYL1メチル化を介したゴルジ体形態・機能制御機構の解明

細胞内において分泌タンパク質・膜タンパク質の成熟化機構に関わる小胞体(以下ER)・ゴルジ体が正常に働くということは、細胞・生体機能の恒常性という観点からも非常に重要である。われわれはそれら研究を進める中、タンパク質アルギニンメチル基転移酵素protein arginine methyltransferase 1(以下PRMT1)のPRMT1発現低下細胞がゴルジ体形態異常を示すことを見出した。本結果に基づき、ER-ゴルジ体タンパク質分画に対して質量分析を行い、COPI小胞輸送にかかわるSCYL1がPRMT1の基質としてメチル化を受け、ER-ゴルジ体形態および機能の維持に作用している可能性を見出した。そこで、SCYL1のメチル化制御によるER-ゴルジ体形態・機能制御についての検討に着手した。初年度は、複数のPRMT1阻害薬を用いて検討を行い、メチル化レベルの低下に伴いCOPI小胞複合体からSCYL1が解離すること、SCYL1C末端領域のアルギニンに対して変異加えた場合に、COPI小胞との結合解離が促進することを明らかとした。昨年度は、1ERストレスによるPRMT1誘導の一般性についての検証を継続し、ERストレス誘導試薬による感受性の違いを見出した。すなわち、ストレス種によっても作用テインの違いによりPRMT1誘導性をほとんど示さないことが判明した。また、2PRMT1がどの領域でSCYL1に対してメチル化修飾を行うのかという観点から検討を進め、細胞質タンパク質サンプルをIdioxianol濃度勾配を用いて分離し、PRMT1の局在を確認した。その結果、PRMT1がcis-ゴルジ領域に集積していることを明らかとした。さらに、3PRMT1発現抑制細胞においてシャペロンタンパク質であるGRP78の誘導が促進していること、小胞体ストレス下での細胞死が促進していることを確認した。初年度に実施したERストレス応答とPRMT1に対する一般性に対する検証を継続したところ、ERストレス誘導試薬による感受性の違い(種によってはPRMT1誘導性の弱いもの)が存在することが明らかとなった。そのため、初年度の結果に対しての疑義が生じたが、種々の検討によりゴルジ体への影響が大きいもの程、作用が大きい傾向を得ることができた。序盤のつまずきにより、やや検討が遅れた。しかし、その後はPRMT1の局在が明らかとなったこと、ERストレス応答やERストレス下での細胞死誘導にPRMT1が関与することを明らかにするなどの結果を得た。これらの結果を得られたことで、今後の研究の発展性・現在の内容の論文化の観点からも前進となる結果を得ており、おおむね順調に進んでいると考えられる。昨年度の当初予定で記載していたPRMT1 isoformに対する検討が、昨年度初期のつまずきで遅れていたが、逆にその際に得られたPRMT1誘導性が悪いERストレス誘導試薬が存在することなどから、発現制御のみならず発現パターンに対する検討が重要であるとの考えが再認識された。そこで、昨年度までの検討結果を固め、必要となるデータを追加することで論文化を行うとともに、isofrom研究を推進することで、さらなるER-ゴルジ体バランス制御機構の解明を行う。これらの機能異常が、糖尿病・神経変性疾患などの発症経路へ関与するとの報告がなされており、ER-ゴルジ体機能制御の確立は、生物学的および病態医学的に重要な喫緊の課題である。そこで我々は、ERストレスの下流で変動する因子の探索を行い、蛋白質アルギニンメチル基転移酵素protein arginine methyltransferase 1(以下PRMT1)を見出し、RNA干渉法を用いて作成したPRMT1発現低下細胞がゴルジ体形態異常を示すことを明らかとした。本結果に基づき、ERストレスの下流でPRMT1によるメチル化制御を受ける蛋白質群を網羅的に探索するため、ERストレス負荷細胞と対照群から回収したER-ゴルジ体蛋白質分画に対して質量分析を行い、COPI小胞輸送にかかわるSCYL1がPRMT1の基質としてメチル化を受け、ER-ゴルジ体形態および機能の維持に作用している可能性を見出した。はじめに、実験系の正確性及び一般性を確認するため、複数種類の細胞を用いてERストレス下でのPRMT1発現変化を確認した結果、ERストレス後に上昇を示し、一定時間以降低下を示すとの結果を得た。また、PRMT1阻害剤として市販されている複数の試薬を用いてメチル化阻害を行った場合、メチル化レベルの低下に伴いCOPI小胞複合体からSCYL1が解離することを見出した。さらには、メチル化領域と予想されるC末端領域のアルギニンに対して変異加えた場合に、COPI小胞との結合解離が促進することを明らかとした。平成28年度は研究代表者の異動に伴い、当初の実験立ち上げが遅延することが予想さらた。しかし、スムーズに研究環境が整ったこと、研究分担者・協力者の協力のもと、おおむね順調に進捗した。詳細は以下に示す。当該年度に実施した研究結果により、小胞体ストレスの下流で認められるPRMT1発現変化が、当初用いていた神経系の細胞のみならず、多組織由来の細胞からも確認されたことから、その一般性を構築することができた。

SCYL1のC端領域に存在するアルギニンに対する点変異体を作成し、COPI小胞との複合体形成を確認したところ、両者の結合が阻害されることから、ERストレス下でのSCYL1(機能的)メチル化領域の有力な候補配列が同定された。現在、SCYL1点変異体のER・ゴルジ体形態・機能への影響を確認すべく、CRISPR/Cas9をもちいたゲノム編集法によるSCYL1欠損細胞の作製を進めている。これらの成果は、研究計画に記載されていた当該年度の実施項目をおおむね実施した結果として得られた成果であり、おおむね順調に進展していると考える。細胞内において分泌タンパク質・膜タンパク質の成熟化機構に関わる小胞体(以下ER)・ゴルジ体が正常に働くということは、細胞・生体機能の恒常性という観点からも非常に重要である。われわれはそれら研究を進める中、タンパク質アルギニンメチル基転移酵素protein arginine methyltransferase 1(以下PRMT1)のPRMT1発現低下細胞がゴルジ体形態異常を示すことを見出した。本結果に基づき、ER-ゴルジ体タンパク質分画に対して質量分析を行い、COPI小胞輸送にかかわるSCYL1がPRMT1の基質としてメチル化を受け、ER-ゴルジ体形態および機能の維持に作用している可能性を見出した。そこで、SCYL1のメチル化制御によるER-ゴルジ体形態・機能制御についての検討に着手した。初年度は、複数のPRMT1阻害薬を用いて検討を行い、メチル化レベルの低下に伴いCOPI小胞複合体からSCYL1が解離すること、SCYL1C末端領域のアルギニンに対して変異加えた場合に、COPI小胞との結合解離が促進することを明らかとした。昨年度は、1ERストレスによるPRMT1誘導の一般性についての検証を継続し、ERストレス誘導試薬による感受性の違いを見出した。すなわち、ストレス種によっても作用テインの違いによりPRMT1誘導性をほとんど示さないことが判明した。また、2PRMT1がどの領域でSCYL1に対してメチル化修飾を行うのかという観点から検討を進め、細胞質タンパク質サンプルをIdioxianol濃度勾配を用いて分離し、PRMT1の局在を確認した。その結果、PRMT1がcis-ゴルジ領域に集積していることを明らかとした。さらに、3PRMT1発現抑制細胞においてシャペロンタンパク質であるGRP78の誘導が促進していること、小胞体ストレス下での細胞死が促進していることを確認した。初年度に実施したERストレス応答とPRMT1に対する一般性に対する検証を継続したところ、ERストレス誘導試薬による感受性の違い(種によってはPRMT1誘導性の弱いもの)が存在することが明らかとなった。そのため、初年度の結果に対しての疑義が生じたが、種々の検討によりゴルジ体への影響が大きいもの程、作用が大きい傾向を得ることができた。序盤のつまずきにより、やや検討が遅れた。しかし、その後はPRMT1の局在が明らかとなったこと、ERストレス応答やERストレス下での細胞死誘導にPRMT1が関与することを明らかにするなどの結果を得た。これらの結果を得られたことで、今後の研究の発展性・現在の内容の論
リーマンゼータ関数およびその導関数の零点と離散的な値の分布

私の主な課題の一つである、リーマン予想の下での、リーマンゼータ関数の高階導関数の零点の個数評価の改善は得られた。現在得られた改良により、導関数に対して長い間示せなかった評価であり、95年前にリーマンゼータ関数自身に対して得られて以来一度改善できていない評価である。次に、Junghun Lee氏、Athanasios Sourmelidis氏とJoern Steuding教授と共に、リーマンゼータ関数の(重要な)非自明な零点の居場所である「臨界帯領域」内のリーマンゼータ関数の離散的な値分布を調べた。この研究において、我々は確率的な手法を用いたが、最も大事である、その領域の真ん中の線である「臨界線」上の情報が得られなかった。昨年までできた研究を一度まとめて投稿した。その論文は現在、出版準備中である。今年度はリーマンゼータ関数自身ではなく、それに関わる拡張的な課題を中心に研究を行ってきた。一つ目は、「離散的な半群の値の差」からなる和を用いて、リーマンゼータ関数の一般化でもあるフルヴィッツゼータ関数と、リーマンゼータ関数自身の値を結ぶようなよく知られている公式に対して別証明を与えた。このような和は、加算的整数論に興味を持たれているものであり、加算的整数論専門家のLeonid G. Fel教授と小松尚夫教授と共同で研究を行った。この論文は1月に投稿済みである。二つ目は、昨年度、Sumaia Saad Eddin氏との研究打ち合わせをきっかけに始まった研究であり、「リーマン予想が成り立つと予想されている最も大きなゼータ関数とL関数の関数族」のゼータ関数とL関数の1の周りにおけるローラン展開の係数の上限を示した。この論文は投稿準備中である。最後に、私とSteuding先生は、オイラーファイ関数を一般化するSchemmelのファイ関数の平均値も調べた。この論文は4月に投稿した。計画した通りに研究が進まなかったが、提案した4つの課題のうち、二つの課題に対して、一部の結果がまとまり、論文も投稿できた。残りの部分は、まだ研究実行中である。一方、提案した課題に含まれていない新しい課題に取り組むことができ、分野が広がった。これらの研究は、ゼータ関数とL関数たちのセルバーグクラスのローラン展開における係数の評価というリーマンゼータ関数の値および零点の分布に近い話題から、ゼータ関数の値の分布に直接は関係しない、オイラーファイ関数の一般化された関数の平均値という数論的関数の平均値問題や、離散的半群という加算的整数論の問題まで取り組むことができた。今後は、これらの新たな研究課題を生かし、リーマンゼータ関数とディリクレL関数の零点および値の分布をより広い視野で見ながら調べたい。また、これらの新しい結果は、ゼータ関数とL関数の値分布とより広い分野の枠組みにおける意味合いと応用を見つけ出す新しい手段となった。これらの研究を行いながらも、3月末にゼータ関数の値分布に関する大きな研究集会を無事に開催できた。以上のことにより、2018年度の研究が企画以上に進展したと考えている。今年は研究打ち合わせも順調に行うことができたおかげで、複数の論文の完成に至ったと考える。また、今年は特に参加した勉強会(サマースクール)が多く、沢山の新しい知識を得られたため、これをこれからの研究にも活かしていきたい。まずは、現在まとめであるL関数のローラン展開の係数(スティルチェス定数)の振る舞いに関する論文を完成し、投稿する。研究計画調書に書いたいくつかの課題に対して、一部は現在実行であり、一部完成し論文にまとめることを目指す。それらは、主にリーマンゼータ関数の導関数の零点分布に関する研究であり、それに限らず、同時にディリクレL関数の場合も考えている。いくつかの新しい課題の打ち合わせも行い始めつつあり、また新たな課題の論文を書き上げられることを目指す。研究集会、セミナーも今までのように積極的に参加し、研究成果報告と同時に、情報収集と交換を行い新たなアイデアをまた研究に活かして、課題性の高い論文を目指す。

二つ目は、昨年度、Sumaia Saad Eddin氏との研究打ち合わせをきっかけに始まった研究であり、「リーマン予想が成り立つと予想されている最も大きなゼータ関数とL関数の関数族」のゼータ関数とL関数の1の周りにおけるローラン展開の係数の上限を示した。この論文は投稿準備中である。最後に、私とSteuding先生は、オイラーファイ関数を一般化するSchemmelのファイ関数の平均値も調べた。この論文は4月に投稿した。計画した通りに研究が進まなかったが、提案した4つの課題のうち、二つの課題に対して、一部の結果がまとまり、論文も投稿できた。残りの部分は、まだ研究実行中である。一方、提案した課題に含まれていない新しい課題に取り組むことができ、分野が広がった。これらの研究は、ゼータ関数とL関数たちのセルバーグクラスのローラン展開における係数の評価というリーマンゼータ関数の値および零点の分布に近い話題から、ゼータ関数の値の分布に直接は関係しない、オイラーファイ関数の一般化された関数の平均値という数論的関数の平均値問題や、離散的半群という加算的整数論の問題まで取り組むことができた。今後は、これらの新たな研究課題を生かし、リーマンゼータ関数とディリクレL関数の零点および値の分布をより広い視野で見ながら調べたい。また、これらの新しい結果は、ゼータ関数とL関数の値分布とより広い分野の枠組みにおける意味合いと応用を見つけ出す新しい手段となった。これらの研究を行いながらも、3月末にゼータ関数の値分布に関する大きな研究集会を無事に開催できた。以上のことにより、2018年度の研究が企画以上に進展したと考えている。今年は研究打ち合わせも順調に行うことができたおかげで、複数の論文の完成に至ったと考える。また、今年は特に参加した勉強会(サマースクール)が多く、沢山の新しい知識を得られたため、これをこれからの研究にも活かしていきたい。まずは、現在まとめであるL関数のローラン展開の係数(スティルチェス定数)の振る舞いに関する論文を完成し、投稿する。研究計画調書に書いたいくつかの課題に対して、一部は現在実行であり、一部完成し論文にまとめることを目指す。それらは、主にリーマンゼータ関数の導関数の零点分布に関する研究であり、それに限らず、同時にディリクレL関数の場合も考えている。いくつかの新しい課題の打ち合わせも行い始めつつあり、また新たな課題の論文を書き上げられることを目指す。研究集会、セミナーも今までのように積極的に参加し、研究成果報告と同時に、情報収集と交換を行い新たなアイデアをまた研究に活かして、課題性の高い論文を目指す。2018年度分の予算を使い切り予定だったが、千円も未満の金額が余ったため、当該年度に使用が困難だった。これを次年度の予算分と合わせて消耗品購入に使う予定。
一般健康職域集団におけるうつ状態と自殺に関する前向き疫学研究

[対象と方法]某事業所で1989年に実施した健康と生活習慣に関する自記式問診票請査に回答し、追跡可能な職員のうち40-54歳の13,294名を対象としたコホート調査を実施した。生活習慣として主にとりあげたのは、喫煙・飲酒習慣、仕事内容、生活態度、うつ状態などである。生活態度としては生きがいや生活のはり、立腹の程度などを、うつ状態としてはZungのSDS20項目より特に職場で働くものに関連すると考えられる12項目が利用可能であった。在職中の死亡年月日、死因は提出される死亡診断書より把握、退職は退職者名簿を用い、退職年月日を調査した。死亡・退職とも当該事業所の健康管理責任者の了解と指導のもとに個人名を伏した形で入手し、職員番号により1989年問診票データとリンケージした。観察は1995年3月31日まで実施し、退職者は退職時点で打ち切り例として扱った。解析は名古屋大学大型計算機の汎用統計パッケージSAS中のCoxの比例ハザードモデルを用い、性・年齢調整後の各種要因の自殺危険度を推定した。[結果と考察]95年3月31日までの約5年間に観察対象者から847例の退職、92例の死亡(うち自殺11例)が発生した。各種要因を補正した後でも、ZungのSDS12項目中10項目で有意な自殺リスクの上昇が観察され、12項目の合計点によるうつ総合点が上位20パーセンタイル値のものはそれ以下のものに比較し、6.67倍自殺しやすかった。1日の睡眠時間が9時間以上のものは、それ以下のものにくらべ、自殺発生率が16.6倍と有意に高かった。コーヒーの摂取は、有意ではないものの予防的に働いている可能性が示唆された。自殺者の数が少ないため、統計学的なパワーに問題はあるものの、うつ状態は単にその直後の自殺に関連しているだけでなく5年後まで影響を与えていることが考えられ、職場においても注意深い観察とカウンセリングなどの介入が必要と考えられる。[対象と方法]某事業所で1989年に実施した健康と生活習慣に関する自記式問診票調査に回答し、追跡可能な職員のうち40-54歳の13,294名を対象としたコホート調査を実施した。[結果]95年3月31日までの約5年間に観察対象者から847例の退職、92例の死亡(うち自殺11例)が発生した。うつ状態:ZungのSDS12項目中10項目で有意な自殺リスクの上昇が観察された。12項目の合計点によるうつ総合点が上位20パーセンタイル値のものはそれ以下のものに比較し、約5倍自殺しやすかった。睡眠時間:1日の睡眠時間が9時間以上のものは、それ以下のものにくらべ、自殺発生率が有意に高かった。[来年度の予定]本年度はデータの入力作業を完了し、単要因(性・年齢のみ調整)の自殺危険度の推定を行った。今度、さらに詳細な検討を行い、一般に健康な社会生活を営んでいる集団における自殺者の発生要因に関する検討を進める予定である。

各種要因を補正した後でも、ZungのSDS12項目中10項目で有意な自殺リスクの上昇が観察され、12項目の合計点によるうつ総合点が上位20パーセンタイル値のものはそれ以下のものに比較し、6.67倍自殺しやすかった。1日の睡眠時間が9時間以上のものは、それ以下のものにくらべ、自殺発生率が16.6倍と有意に高かった。コーヒーの摂取は、有意ではないものの予防的に働いている可能性が示唆された。自殺者の数が少ないため、統計学的なパワーに問題はあるものの、うつ状態は単にその直後の自殺に関連しているだけでなく5年後まで影響を与えていることが考えられ、職場においても注意深い観察とカウンセリングなどの介入が必要と考えられる。
金属錯体クラスター分子を活物質とする新しい電池材料

近年、地球規模での環境問題などから新しいエネルギー材料の開発が求められている。本研究では、次世代の2次電池を開発する目的で、多核金属錯体分子(分子クラスター)を正極活物質とする新しい2次電池『分子クラスター電池』を作成するとともに、その電池反応機構をX線吸収スペクトル(XAFS)によって解明することを試みた。その結果、分子クラスターの多電子の酸化還元が従来のリチウムイオン電池よりも大きな電池容量につながっていることを明らかにした。また、分子クラスターとカーボンナノチューブのナノ複合化によって、分子クラスター電池の電池特性を大幅に改善できることを示した。本研究では、多段階の酸化還元能を有する金属錯体クラスター分子であるポリオキソメタレート(POM)[PMo_<12>O_<40>]^<3->を正極活物質としたポリオキソメタレートクラスター電池について、正極中のPOM濃度や対カチオンの種類に依存した電池特性を調べた。正極活物質である[(C_4H_9)_4N]_3[PMo_<12>O_<40>]と導電性付与剤である炭素材料を混合することで正極材料を作製した。活物質濃度が10,15,20,25,30wt%の場合について、負極を金属リチウムとするコインセル電池を作製し、電圧範囲4.2-1.5V、電流1mAで定電流充放電試験を行った。各活物質含有率における放電容量のサイクル特性から、含有率が10wt%の場合、1サイクル目の放電容量が約260Ah/kgと非常に大きい値を示すことが分かった。含有率を増やすほど放電容量は減少し、30wt%では約80Ah/kgとなった。また、サイクル特性も活物質の含有率が高いほど悪くなった。インピーダンス等の電気化学的測定をおこなうことで、この含有率と電池特性の関係を解明した。また、正極材料のMo-K吸収端XAFS測定によってPOMの価数や構造変化を追跡し、充放電中の電池反応の違いからも上記の関係を明らかにした。さらに、対カチオンの種類に依存した電池特性についても検討をおこなった。本研究では、次世代の2次電池を開発する目的で、多核金属錯体分子(分子クラスター)を正極活物質とする新しい2次電池『分子クラスター電池』を作成するとともに、その電池反応機構をX線吸収スペクトル(XAFS)によって明らかにした。まず、Mo^<6+>を12個含むポリオキソメタレートクラスター(POM、[PMo_<12>O_<40>]^<3->)を正極活物質としたリチウム2次電池を作成し、その充放電特性を測定した結果、1サイクル目の放電容量は従来のリチウムイオン電池の容量(148Ah/kg)を大幅に上回る260Ah/kgとなった。また、10サイクル目の放電容量は1サイクル目の8割程度を維持しており、良いサイクル特性を観測することができた。次に、このPOMクラスター電池の電池反応機構を解明する目的で、充放電中のin situ Mo K-edge XAFSを測定した。高エネルギー加速器研究機構を利用し、in situ XAFS測定専用の特殊な電池セルを自作して測定をおこなった。XAFSスペクトルの解析より、放電過程においてPOM分子が24電子の還元を経ることが明らかとなり、この電子の出し入れは充放電で構造を保ちながら可逆であると分かった。この結果は、分子クラスターの多電子の酸化還元によって大きな電池容量を得ることが可能であり、分子クラスターが高エネルギー型次世代電池の活物質として大変有望であることを示す。なお、分子クラスターの高還元状態([POM]_<3->⇔[POM]^<27->)は電池という固体電気化学でのみ得ることができる化学種(溶液中では3電子の還元までが可能)であり、高還元状態における新奇物性の発現(新しい現象の発見)が基礎科学的に期待されるであろう。