hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
近接場光励起による電子スピン分極発生を利用した界面磁気共鳴法の開発

固液界面近傍のイオン液体で、界面から数10ナノメートル程度のメゾスコピック領域における液体分子間の相互作用や溶質に対する溶媒和、その空間における溶質拡散や反応のダイナミクスを研究するために、界面近傍に高感度なエバネッセント光を用いた全反射分光装置の開発を行った。本研究では、2つの装置開発に重点をおいた。一つは、可視紫外光をモニター光とする電子スペクトル測定装置であり、もう一つは紫外線励起で発生する動的電子スピン分極を利用した界面選択的なEPR分光測定装置である。前者については、最終年度で、ナノ秒レーザーを励起光源としXeフラッシュ光をモニター光に用いた過渡吸収分光法の開発に成功した。サファイア基盤とイオン液体が接した試料を用い、液体中に溶解した色素(ポルフィリン、エリスロシンB)に対して532nmレーザーを照射し、光反応を起こした。この系に対し、Xeランプの光をエバネッセント光として固液界面に入射し、界面近傍での光反応の時間分解計測を過渡吸収をモニターすることで行った。ポルフィリンでは、三重項励起状態の2分子衝突による緩和過程の観測に成功し、その速度定数を計測した。得られた値は、通常のバルク相における値よりも数倍程度小さいことがわかった。ポルフィリン三重項の2分子衝突による緩和は、拡散律速で起こることがわかっており、これより、界面近傍でのポルフィリン三重項の拡散が遅いことが示唆された。界面近傍のイオン液体は固体の電荷分布の影響を受けて特殊な液体構造をとることが推測されており、拡散が遅いという本研究の成果とあわせ、今後より深い固液界面の理解がすすむと思われる。エリスロシンBでも、同様な実験でダイマー中の電荷分離過程の観測に成功した。また、EPRに関しては、セルの製作まで完成した。研究期間後、実際の計測に入る予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。物理化学26年度が最終年度であるため、記入しない。界面近傍における液体の物性を反映すると思われる電子吸収バンド測定に成功し、本研究の方法での光学系を用いた界面近傍領域の分子を選択的に光励起する方法が実現可能であることが示された。界面近傍における液体の物性を反映すると思われる、複数種類の電子吸収バンド測定に成功した。特に、イオン液体中でのイオン対のCTバンドの振る舞いと異なり、Kosower塩のCTバンドが界面依存性を示さなかったことが、界面近傍領域の理解に大きく寄与する新たな結果であった。これらの違いを考察することで、信頼度の高い界面近傍領域の液体物性の理解がすすむと思われ、吸収スペクトル測定については、予定より速く進んでいると判断している。界面近傍溶質のエバネッセント光励起による電子スピン分極発生と、それを利用したEPR観測については、共振器内に設置するセルの設計に時間を要した。この点に関しては、研究の進展が若干遅れ気味と判断している。以上を総合的に考えて、おおむね予定通りとした。界面近傍における紫外線波長域の近接場光による励起には、観測対象液体の屈折率波長依存性を知ることが重要との結論にたっしたため、液体の屈折率の光波長依存性を優先的に測定する。また、その結果を用いて近接場光の浸透距離分布を見積もり、近接場光励起現象を正しく理解することとした。吸収分光計測に関しては、界面近傍液体を選択的に観測する高感度な分光装置の開発にほぼ成功したと考えている。したがって、得られた特殊な吸収スペクトルの理論的な解釈を進める。
知覚神経節におけるGABA/グルタミン酸によるグリア－神経細胞間クロストーク機構

近年ではグリア細胞が有意にニューロン・シグナル伝達に関与することが広く認められている。しかしながら末梢の知覚神経節ではシナプスが存在しない為、ニューロンーグリア細胞の関与は不明なままである。中枢神経ではグリアとニューロンとがそれぞれ伝達物質受容体を発現し、ともに伝達物質を遊離できることから、ニューロンが作る回路のみではなく、グリア細胞とニューロンが作るもっと広範囲な回路の中から生み出されるのではないかという考え方が提唱されている。末梢の三叉神経節においても、グリア細胞ーニューロン間での神経伝達物質の放出、機能的な受容体の発現があれば、末梢においても神経節内での神経伝達制御が考えられる。我々は、以前ラット三叉神経節(TG)で、神経細胞体(NCB)、グリア細胞であるサテライト細胞(SC)でGABAの発現、K+刺激によりTGからのGABA放出を誘導し、NCBで機能的なGABA受容体の発現を確認した。我々はGABAばかりでなくGABA/グルタミン酸のシナプスでのクロストークによる神経伝達制御が存在について検討した。ラット三叉神経節初代培養にて、AMPA型グルタミン酸受容体(GluRとも呼ばれ4つのサブユニットで構成されている)と、NMDAR1型グルタミン酸受容体(NMDARはNMDAR1および2とヘテロ2量体2セットからなる4つのサブユニットで構成されている。NMDAR1はNMDARに必須なサブユニットである。)のその結果、AMPAはNCB細胞膜上に発現しておりNMDAR1は細胞体内で発現しており、細胞膜上での強い発現は確認されなかった。この結果は組織学的な結果とも一致する。これらの事から、NMDAR1は軸索輸送により神経終末(中枢)で発現機能している可能性が高く、末梢での作用部位であるTGではグルタミン酸受容体はAMPA型グルタミン酸受容体と考えた。近年ではグリア細胞が有意にニューロン・シグナル伝達に関与することが広く認められる。しかしながら、末梢の知覚神経節ではシナプス存在しないため、ニューロン-グリア細胞におけるグリア細胞の関与は不明なままである。我々は、以前ラット三叉神経節(TG)で、神経細胞体(NCB)、グリア細胞であるサテライト細胞(SC)でGABAの発現、そして、SC、NCBでの機能的なGABA受容体の発現、NCBでのGABAの合成酵素であるGAD65の発現、K+刺激によりTGにおいてGABA放出を誘導した。これらの結果は、『local GABAergic system』がNCBとSCの間に存在する事を示唆した。これらの結果から我々はTGにおいて『local glutamatergic system』の存在の可能性を考えた。本年度はTGにける『local glutamatergic system』の存在について免疫組織化学法用いて検討した。その結果、NSCで、グルタミナーゼ(グルタミンからグルタミン酸塩を生成するアミドヒドロラーゼ酵素)の発現が確認された。グルタミン酸トランスポーターVGLUT2(グルタミン酸作動性神経の指標)は、NSCの細胞質においてびまん性に発現していた。一方SCはVGLUT2を発現していなかたが、グルタミンシンセターゼを発現していた。本年度は三叉神経節におけるglutamatergic systemの関連分子の発現を中心に検討する予定であり、おおむね進展している。一部の検討できてない分子関しては本年度検討予定である。中枢神経においてはグリアとニューロンとがそれぞれ伝達物質受容体を発現し、ともに伝達物質を遊離できることから、ニューロンが作る回路のみではなく、グリア細胞とニューロンが作るもっと広範囲な回路の中から生み出されるのではないかという考え方が提唱されている。本年度の結果は、AMPA型グルタミン酸受容体がNCB細胞膜上に強く発現してしており、NMDAR1に関してはNCB細胞体に顆粒状に発現することから軸索輸送により神経終末(中枢)で発現機能している可能性が高いと考えた。このためTGで作用するグルタミン酸受容体はAMPA型グルタミン酸受容体と考えた。本年度は三叉神経節におけるグルタミン酸受容体の発現について検討する予定でありおおむね進展している。

末梢の三叉神経節においても、グリア細胞ーニューロン間での神経伝達物質の放出、機能的な受容体の発現があれば、末梢においても神経節内での神経伝達制御が考えられる。我々は、以前ラット三叉神経節(TG)で、神経細胞体(NCB)、グリア細胞であるサテライト細胞(SC)でGABAの発現、K+刺激によりTGからのGABA放出を誘導し、NCBで機能的なGABA受容体の発現を確認した。我々はGABAばかりでなくGABA/グルタミン酸のシナプスでのクロストークによる神経伝達制御が存在について検討した。本年度の結果は、昨年度検討したAMPA型グルタミン酸受容体がNCB細胞膜上の発現と、NMDAR1のNCB細胞体への顆粒状の発現結果について追加実験を行い例数を増やすことにより、NMDAR1が軸索輸送により神経終末(中枢)で発現機能している可能性が高く、末梢での作用部位であるTGではグルタミン酸受容体はAMPA型グルタミン酸受容体と考えた。本年度は追加実験が想定以上に掛り、新たなデーターを追加することが出来なかった。また追加で購入予定の試薬が手に入らなかったため代行品となる試薬検索に時間がかかった。近年ではグリア細胞が有意にニューロン・シグナル伝達に関与することが広く認められている。しかしながら末梢の知覚神経節ではシナプスが存在しない為、ニューロンーグリア細胞の関与は不明なままである。中枢神経ではグリアとニューロンとがそれぞれ伝達物質受容体を発現し、ともに伝達物質を遊離できることから、ニューロンが作る回路のみではなく、グリア細胞とニューロンが作るもっと広範囲な回路の中から生み出されるのではないかという考え方が提唱されている。ラット三叉神経節初代培養にて、AMPA型グルタミン酸受容体(GluRとも呼ばれ4つのサブユニットで構成されている)と、NMDAR1型グルタミン酸受容体(NMDARはNMDAR1および2とヘテロ2量体2セットからなる4つのサブユニットで構成されている。NMDAR1はNMDARに必須なサブユニットである。)のその結果、AMPAはNCB細胞膜上に発現しておりNMDAR1は細胞体内で発現しており、細胞膜上での強い発現は確認されなかった。この結果は組織学的な結果とも一致する。これらの事から、NMDAR1は軸索輸送により神経終末(中枢)で発現機能している可能性が高く、末梢での作用部位であるTGではグルタミン酸受容体はAMPA型グルタミン酸受容体と考えた。今後はサテライト細胞の機能解析について検討する予定である。本年とは新たなデーターを付け加えるとともに本研究のまとめを行う。該当年度に購入予定であった試薬を購入していなかったため。今年度は必要試薬が予定より安く購入できたため。
生存因子プロサポニンの受容体GPR37の自閉性障害変異がシグナル伝達に及ぼす影響

オーファンGタンパク質共役型受容体(GPCR)は、生理活性物質をリガンドとするものが多く.創薬の重要な標的タンパク質である。GPCRに含まれるGPR37は、ペプチドプロサポシンとそのフラグメントサポシンCによって活性化される。本研究では、サポシンに対して短い神経活性部分として模倣することができ、配列が高度に生物進化的に保存されているプロサプチドTX14を使用した。GPR37欠損マウスの初代神経細胞を用いた実験では、プロサプチド関与のシグナル伝達が低下したことから、GPR37の重要性が示唆された。自閉性障害の指標の一つであるマウス超音波障害について、母仔間に発せられる乳幼児期の音声の数は野生型と比較してややホモ型が多く、長音の割合が高かった。規則性については、乏しい傾向を示した。脳においてGPR37は主にドーパミン作動性神経細胞で高度に発現されており、一方、GPR37と相同性の高いGPR37L1はグリア細胞に多く発現する。GPR37と同様に、GPR37L1変異も自閉性障害候補遺伝子との複合体形成の異常が見られた。GPR37のように、脳機能に対するGPR37L1の重要性は、我々が見出した自閉性障害患者における点変異のみならず、Giddensらのグループ(2017)により変異を持つ患者に観察される難治性てんかんを含んだ重度の神経学的表現型からも導かれた。自閉性障害患者由来のGPR37L1点変異は、プロサプチド関与のシグナル伝達を妨げた。In vivoの脳の神経損傷後に強発現するプロサポシンの発現が、GPR37およびGPR37L1シグナルに対しどのくらいの影響を与え、またそれぞれが担っている役割やその違いについてのさらなる解明が望まれる。自閉性障害の原因遺伝子として、ASD感受性候補遺伝子(AUTS)領域が想定されている。これまで、NLGN3、CADM1、CNTNAP2等の複数のシナプス接着蛋白遺伝子に変異が知られている。しかしながら、これら原因遺伝子の変異とASD分子病態の関係は未だ明らかでない。近年、我々が自閉性障害患者に見出したG蛋白共役型受容体(GPCR)のGPR37遺伝子(Jimbo et al.,PLoS ONE 2012)は生存因子であるプロサポニンの受容体であり、C末端のPDZ結合領域を介して自閉性障害においてすでに変異が見出されている足場蛋白質PSD95に結合する。このことはNLGN-PSD95とGPR37の複合体形成異常とプロサポニンの情報伝達系異常が自閉性障害の分子病態に関与していることを示唆している。本研究は、培養細胞やマウスを用いて、GPR37変異により引き起こされる可能性のあるシナプス接着蛋白との複合体形成異常とGPCR情報伝達系異常の解析および自閉性障害の分子病態の解明を目的としており、今年度は、GPR37変異における複合体形成異常についての解析と、GPR37と高い相同性を示すGPR37L1(GPR37-like-1)の自閉性障害患者における変異解析を行った。その結果、細胞培養系を用いたGPR37の複合体形成とGPR37変異による複合体形成異常の解析では、GPR37はCOS細胞および大腸菌での発現蛋白質においてNLGN-PSD95とCADM1-MUPP1のそれぞれの複合体を形成することが明らかとなった。一方、GPR37変異複合体形成は、わずかに結合が弱くなっていたことから、GPR37変異が、それぞれのGPR37複合体に影響を及ぼしていることが示唆された。また、GPR37L1について患者96名について解析を行ったところ、一種類の変異が検出された。今後解析患者数を増やすとともに、検出された変異についての解析を予定している。GPR37が、自閉性障害に深く関与すると考えられている複数の候補蛋白質との複合体を形成していることが明らかになったこと、また、GPR37変異がこの複合体形成への影響を示唆できたことから。GPR37L1の変異解析に関しては、当初より少し早めに取り組むことができており、今後、さらに解析を進める予定である。プロサポニンが関わるシグナル伝達については、現在解析中である。自閉症スペクトル障害(ASD)は発達障害である。患者に、シナプスに存在する様々な分子の変異が見出されている。その一つに挙げられるGPR37は、Gタンパク質共役型受容体である。これまでの我々の研究からC端のPDZ結合ドメインを介して足場蛋白質と複合体を形成することが明らかとなった。しかしながら、これらが関与する蛋白質複合体とASDの病因との関係はほとんど知られていない。一方、プロサポニンは、細胞内でリソソーム酵素機能の調節因子、細胞外では神経保護作用および神経保護作用を有する分泌因子としての役割を持つ機能蛋白質である。GPR37および、GPR37と相同性の高いGPR37L1は、プロサポニンによって誘導されるシグナル伝達を媒介する。初代神経細胞培養系では、GPR37に比較して、ASD患者由来のGPR37遺伝子変異R558QはMUPP1と弱く相互作用し小胞体に保持され、樹状突起の変化をもたらせた。PDZ結合ドメインを欠くGPR37変異は細胞表面に輸送されるものの、シナプスにおいてMUPP1、PSD-95と複合体形成しなかった。これらから、病因の一つとしてGPR37のASD関連変異によりGPR37複合体の樹状突起上の異常が引き起こされることによる可能性が示された。

また、GPR37が発現するオリゴデンドロサイトの分化過程で、GPR37はcAMP依存性によるRaf-MAPK-ERKシグナル伝達経路の活性化を調節する可能性があり、細胞種により多様な働きを担うものと考えられる。患者のGPR37L1遺伝子変異解析を行った結果、5種類のSNP変異が検出され、その中に蛋白構造に変化をもたらし、疾患に関与すると推測される1種類が存在した。患者遺伝子において、GPR37やGPR37L1以外の主要なASD関与遺伝子に変異が含まれるか否かをエクソーム解析で調べたところ、該当遺伝子は見られなかった。GPR37変異がこの複合体形成へ与える影響を示すことができた。GPR37正常および変異R558Qを安定発現させたHEK293細胞およびP19細胞株等を得ており、プロサポニンが関わるシグナル伝達について、さらに解析を進めていく。しかしながら、GPR37変異R558Qノックインマウスの作製にあたり、gpr37(R558Q)のターゲティングベクター導入後のES細胞スクリーニングで得られた細胞に異常が見られたことから、再度工程を行う必要があり、個体作出までに時間がかかっている。そのため、GPR37欠損マウスを用いることも視野に入れ、実験を遂行する予定である。オーファンGタンパク質共役型受容体は、創薬の進歩にもかかわらず、様々な疾患の治療に対して未開発の資源として残されている。Gタンパク質共役型受容体の一種であるGPR37は、パーキンソン病およびパーキンソニズムとの関連で注目されており、なおかつ自閉性スペクトラム障害ASDとの関連が示唆されている。エンドセリンB受容体様タンパク質に属するGPR37およびGPR37-like-1 (L1)(ヒトGPR37に対し68%の類似および48%の同一)は、エンドセリンおよびボンベシン受容体の相同体検索によって同定されたが、エンドテリンまたは関連ペプチドへの結合は見られず、両方に神経ペプチドであるプロサポシンおよびプロサプチドに結合している。内因性タンパク質であるプロサポシンの活性ペプチド断片であるプロサプチドの合成物とGPR37またはGPR37L1を発現させたP19細胞を用いた実験により、プロサプチドがGPR37を介してERK1/2のリン酸化を誘発し、GPR37またはGPR37L1欠失、変異により神経保護作用の抑制が見られたが、高濃度条件下での作用と考えられた。プロサポシンの分泌は、損傷およびストレスの条件下で増強されることから、その状態にさらされた場合にGタンパク質経路を活性化するのではないかと考えられた。これまでの患者のGPR37L1遺伝子変異解析で得られた変異についても同様な実験を行っている。GPR37およびGPR37L1のマウスにおける発現は、GPR37が脳に強く発現し、末梢組織においては、比較的低レベルでの発現にとどまっていたことから、主に脳におけるこれら受容体の変異が病態に変化を及ぼすことが示唆された。GPR37およびGPR37L1の変異を安定発現させた細胞株を用いて、生存因子またはリガンドでもあるプロサポニンの結合をERKのリン酸化解析を実施することができたものの、GPR37L1変異が形成する複合体へ与える影響の解析が遅れた。GPR37変異R558Qノックインマウス作出に時間がかかっていることから、代わりにGPR37欠損マウスを用い、実験を遂行する。
再灌流における肥大幼若心のCa^<2+>感受性に関する研究

1.目的先天性奇形心のモデルとして、幼若家兎に対して慢性的な容量負荷あるいは圧負荷心を作成し、得られた未熟肥大心を用いて再灌流障害の検討を行う。まず、再灌流時の心筋内pHおよびCa^<2+>濃度と心機能回復の関係を検討し、再灌流未熟心に対するCa^<2+>の重要性を明らかにする。また、再灌流幼若心の収縮蛋白のCa^<2+>感受性低下と心筋内pH低下の関係を明らかにする。2.結果1)生後1週間家兎摘出心に対して40分間の灌流遮断後、30分間の再灌流を行い、心機能の回復を検討した。再灌流時にCa^<2+>濃度を1.75mMから2.5mMに増加させると、心収縮能の改善は認められた。成熟心で再灌流障害を軽減するとされているNa^+/H^-交換抑制剤アミロライドは、1周家兎再灌流心の機能低下を改善しなかった。Cl^-/HCO_3^-交換抑制剤であるSITSの無効であった。2)収縮蛋白のCa^<2+>感受性を増大させるピモベルダンは1周家兎再灌流心の機能低下を劇的に改善した。3)生後1周家兎に腹部大動脈-下大静脈連絡を作成し容量負荷肥大心モデルを、腹部大動脈狭窄作成により圧負荷肥大心モデルを完成させた。4)摘出灌流心システムを直径25mmコイルの^<32>P-NMR装置に適合するよう改良し、3分間毎のサンプリングで高エネルギーリン酸化合物の濃度測定および細胞内pHの変化の測定を可能にした。1、生後1週家兎摘出灌流心(ワーキングモード)に対し40分間の灌流遮断後、30分間の再灌流を行い、以下の条件で再灌流時の心収縮能を検討した。1)遮断前カルシウム濃度1.25mM再灌流時カルシウム濃度1.25mM再灌流時カルシウム濃度を増加させると心機能の改善を認めた。CI/HCO_3交換系を抑制するSITSのは、遮断前に投与すると再灌流時の心機能を強く抑制したが、再灌流時の投与では再灌流早期の心機能を改善した。現在Na/H交換系を抑制するamilorideの再灌流時心機能に与える影響を検討している。2、生後1週家兎に腹部大動脈-下大動脈シャントを作成し、容量負荷、右質圧負荷心の作成。術後1週間目に心臓を取り出し両心灌流を確立するため、血流計を用いて種々のpreload、afterloadの設定を試みている。同時に同システムがNMR装置に適合するように改良を加える。3、未熟灌流心の虚血後再灌流時の心機能に対する灌流液中カルシウム濃度の影響は、報告されている成熟心に対するものと明かに異なっていた。これは、未熟心筋細胞のNa/H交換系やCI/HCO_3交換系の動態が異なっているという当初の仮説を指示しているものと考える。4、両心室灌流摘出心モデルは、左心系への灌流液は左房、左室から大動脈を通して静水圧afterloadに拍出される。右心系には右房、右室から肺動脈を通して静水圧afterloadに拍出される。各心房、心室へのpreload、afterloadは自由に変化させることができた。幼若家兎に対するシャントモデルは処理後1週間では心重量/体重比において対象と異なっていたが、顕著な肥大を作成するには至っていない。負荷の生化学的指標を合わせて検討する必要があろう。

1.目的先天性奇形心のモデルとして、幼若家兎に対して慢性的な容量負荷あるいは圧負荷心を作成し、得られた未熟肥大心を用いて再灌流障害の検討を行う。まず再灌流時の心筋内pH及びCa^<2+>濃度と心機能回復の関係を検討し、再灌流未熟心に対するCa^<2+>の重要性を明かにする。また、再灌流幼若心の収縮蛋白のCa^<2+>感受性低下が心筋内pH低下によることを明かにする。結果1)生後1週間家兎摘出心に対して40分間の灌流遮断後、30分間の再灌流を行い、心機能の回復を検討した。再灌流時にCa^<2+>濃度を1.75mMから2.5mMに増加させると、心収縮能回復の改善が認められた。成熟心で再灌流障害を軽減するとされているNa/H交換抑制剤アミロライドは、1週家兎再灌流心の心機能低下を改善しなかった。Cl/HCO_3交換抑制剤であるSITSも無効であった。2)収縮蛋白のCa^<2+>感受性を増大させるピモベンダンは1週家兎再灌流心の機能低下を劇的に改善した。3)生後1週家兎に腹部大動脈-下大静脈シャントを作成し容量負荷肥大心モデルを、腹部大動脈狭窄作成により圧負荷肥大心モデルを完成させた。4)摘出両心灌流システムをNMR装置に適合するよう改良した。3.今後の予定NMRを用いて幼若家兎肥大心の虚血・再灌流時の心筋内pHおよびCa^<2+>濃度の変化を測定する。灌流液中のCa^<2+>濃度やCa^<2+>感受性増加剤の効果を検討し、再灌流未熟心でのCa^<2+>の重要性を明かにする。まず、再灌流時の心筋内pHおよびCa^<2+>濃度と心機能回復の関係を検討し、再灌流未熟心に対するCa^<2+>の重要性を明らかにする。また、再灌流幼若心の収縮蛋白のCa^<2+>感受性低下と心筋内pH低下の関係を明らかにする。2.結果1)生後1週間家兎摘出心に対して40分間の灌流遮断後、30分間の再灌流を行い、心機能の回復を検討した。再灌流時にCa^<2+>濃度を1.75mMから2.5mMに増加させると、心収縮能の改善が認められた。成熟心で再灌流障害を軽減するとされているNa^+/H^-交換抑制剤アミロライドは、1週家兎再灌流心の機能低下を改善しなかった。Cl^-/HCO_3^-交換抑制剤であるSITSも無効であった。3)生後1週家兎に腹部大動脈-下大動脈短絡を作成し容量負荷肥大心モデルを、腹部大動脈狭窄作成により圧負荷肥大心モデルを完成させた。4)摘出灌流心システムを直径25mmコイルの^<32>P-NMR装置に適合するよう改良し、3分間毎のサンプリングで高エネルギーリン酸化合物の濃度測定および細胞内pHの変化の測定を可能にした。
高山生態系の特性を利用した、送粉ネットワーク構造の解析

北アルプス高山帯の送粉群集を解析した結果、ネスト構造とモジュール構造が認められた。しかし、ネスト構造は種の観察数の偏りによってもたらされており、モジュール構造ではモジュールに当てはまらないリンク(相互作用が観察された訪花者と植物の組み合わせ)が多く存在した。そこで、訪花者と植物種を一定の基準でグループ分けし、各グループの訪花昆虫種が、数個の植物種グループを訪花すると仮定して解析したところ、説明できないリンクの数が激減した。この結果は、送粉群集を新しいネットワークモデルで説明することが妥当であることを示唆している。平成24年度は、まず昨年からの調査の継続として、北アルプス立山の高山帯(室堂浄土山周辺,標高2450-2830m,東西約1.6km、南北約2kmの範囲)で、訪花している昆虫の調査、及び植物の開花フェノロジーの調査を行った。加えて、花の形質が送粉群集における生物間相互作用ネットワーク(以下、送粉ネットワーク)の構造に与える影響を評価するため、分光測定器を用い、立山に生育する虫媒花植物100種の花被片の、反射スペクトルを計測した。さらに、訪花昆虫の体表花粉や植物の柱頭上の花粉を採取することで、訪花昆虫の観察だけではとらえきれない相互作用がどの程度存在しているのかや、植物間でどのくらい異種間送粉が行われているのかを調査した。これらのデータを解析することにより、以下のことがより明確になりつつある。1)高山の送粉者も、幾つかの機能グループに分けられる。2)双翅目ポリネーターも、種ごとに異なる生態学的機能を有している可能性が高い。2)送粉ネットワーク構造には、ポリネーターと花、双方の形態、花の色、ポリネーターと植物の活動フェノロジー、アバンダンスなど、複数の要因が影響している。3)ポリネーターの機能群ごとに、送粉ネットワーク構造に影響する要因の寄与率が異なる。具体的には、双翅目ポリネーターにはアバンダンスが、膜翅目ポリネーターには花の形態や色が、訪花植物種の決定に対してより重要であった。これらの理由に関する検討や、採取したポリネーター上の体表花粉や柱頭花粉の解析は、来年度以降の課題である。平成25年度も、昨年からの調査の継続として、北アルプス高山帯(室堂-浄土平周辺:標高2450-2830m、東西1.6km。南北2.0kmの範囲)で、訪花昆虫の調査、および植物の開花フェノロジーの調査を行った。また、昨年から行っていた分光測定器を用いた花弁の反射スペクトルの測定に加え、花形態の測定を行った。昆虫や柱頭に付着している花粉の分析も、引き続き行っている。これらの調査から、現在までに明らかになりつつあるのは以下の点である。(1)これまで知見の乏しかった双翅目ポリネーターも、種ごとに訪花特性がことなり、それが植物の多様性維持に貢献している。(2)膜翅目ポリネーターででは、種ごとの訪花特性の違いに、口器形態と花形態のマッチングや、花色が重要であったが、双翅目ポリネーターでは相対的に形態のマッチングや花色の重要度は低いようだった、(3)これまで、同所的に生育する植物種間の、異種間送粉に伴う繁殖干渉は、植物種ごとにポリネーターの体表上の異なる部位に花粉を付着させることで軽減していると予想されていたが、その効果はかなり限定的である。双翅目ポリネーターの訪花特性の違いをもたらす要因の解明や、同所的に生育する植物種間が、どのように繁殖干渉を軽減させているのかは、今後の課題として残された。本研究の目的は主に以下の4点である。1)送粉群集における生物間相互作用ネットワーク(以下、送粉ネットワーク)の構造を表現する適切なモデルを提示することで、送粉ネットワークの特性を把握する。2)送粉群集に特徴的なネットワーク構造が形成されるメカニズムを明らかにする。3)送粉群集の安定性評価を行う。4)キーストーン種や絶滅リスクの高い種の選定を行う上でのマニュアルを作成する。平成23年度は、このうち、1)と2)を明らかにするため、北アルプス立山の高山帯(室堂浄土山周辺,標高2450-2830m,東西約1.6km、南北約2kmの範囲)で、訪花している昆虫の調査、及び植物の開花フェノロジーの調査を行った。これらのデータをもとに、ネスト構造モデルやモジュール構造モデル、さらにクラスター解析を用いてネットワーク構造を解析した。その結果、送粉群集を記載するモデルとして近年多用されるネスト構造は、サンプルの偏りを反映した擬似構造である可能性が示唆された。一方、モジュール構造モデルやクラスター解析によって、送粉者をいくつかのグループに、機能的に分類された。機能グループの一つは、過去の研究からも示されていた通り、マルハナバチを多く含むグループであった。

一方、新しい知見として、双翅目ポリネーターも、明確に異なるグループに分けられることがわかった。このグループ分けは、双翅目の内部系統や、出現フェノロジーとは対応しておらず、グループ分けが形成される理由については、今後の検討が必要である。北アルプス立山の高山帯で訪花昆虫の調査を行い、送粉ネットワーク構造の解析を行った。その結果、これまでに報告された多くの送粉群集と同様、立山高山帯の送粉群集にも、統計的にネスト構造とモジュール構造の両方が認められた。しかし、ネスト構造は、主にポリネーター種や植物種の観察数(アバンダンス)の偏りによってもたらされており、ポリネーター各種の訪花特性を反映したものとは思われなかった。一方、モジュール構造モデルでは、モジュールにおさまらないリンク(リンク:訪花による相互作用が観察された昆虫と植物の組み合わせ)が多く存在した。また、そのリンクの分布は一様ではなかった。従って、ネスト構造もモジュール構造モデルも、送粉群集の特徴を的確に記載しきれていないと思われた。そこで、訪花者と植物種を、その訪花傾向と訪花昆虫種の組成をもとに幾つかのグループに分け、それぞれのグループに属する訪花昆虫種が、1ないし数個の植物種グループを訪花すると仮定してネットワークを解析したところ、説明できないリンクの数が激減した。これは、送粉群集をこれまでと異なる新しいネットワーク構造モデルで説明することが妥当であることを示す結果である。この研究の過程において、汎存的な双翅目ポリネーターにも種ごとの選好性の違いが存在することも示された。これまで双翅目ポリネーターは、概して口吻長が短いため、形態が単純な花を非選択的に訪花するものとして扱われる傾向にあったが、従って、この研究で汎存的な双翅目ポリネーターにも種ごとの選好性の違いが存在することが示された意義は大きい。今後は、こうした選好性が形成される理由を明らかにしていくことが、送粉ネットワーク構造か形成されるメカニズムを理解するうえで重要と思われる。送粉生態学送粉ネットワーク構造の解析から、昨年度から引き続き考察してきた双翅目ポリネーターの機能分化について、より堅牢な証拠を得ることができた。また、100植物種の花被片の、反射スペクトルデータを蓄積するなど、2年分として十分なデータ量を確保できたため。これまで知見が乏しかった双翅目ポリネーターが、送粉群集のなかで果たす役割について、重要な知見をえることができた。この知見は、膜翅目ポリネーターと双翅目ポリネーターが、送粉ネットワークの構造にどのように異なる形で影響を与えるのかを考察する上で有用であり、3年目の成果としては十分なものと言える。1年分としては十分なデータ量を確保できたこと、送粉ネットワーク構造の解析から、双翅目ポリネーターの機能分化について新たな知見を得ることができたため。当初の研究計画通り、引き続き立山の高山帯(室堂浄土山周辺,標高2450-2830m,東西約1.6km、南北約2kmの範囲)で、訪花している昆虫の調査、及び植物の開花フェノロジーの調査を行う。加えて、ポリネーターの形態や花の形態の詳細な記録を行う。さらに今年度からは、地上部の送粉ネットワークに対し、地下部における菌類を介したネットワークの調査も加え、総合的に植物種間の相互作用ネットワークを捉える。これらのデータをもとに、引き続き送粉群集構造の解析を行うと共に、送粉相互作用網の年変動や地域差を検討する。
台湾総督府文書中の「番割」と官蕃交易-撫墾署と蕃産物交易所を中心として-

2007-2009年の3年間にわたる研究期間においては(1)文献史料の閲覧・複写・読解、(2)現地調査(フィールドワーク)による原住民族の村落調査、の2点においてめざましい研究成果をあげることができた。(1)では淡新档案・台湾総督府文書をはじめとする文献研究、(2)では原住民族に実際にインタビューすることによる実態研究が可能となった。(1)(2)をつらぬく問題関心は原住民族・漢民族関係の有様、特に交易関係を中心とし、清代から現代までの長期スパンにおよぶ台湾史の復原を試みた。平成19年度における台湾総督府の対原住民政策に関する調査は充実した内容となり、今後さらに研究を発展させていくうえでの足がかりを得ることができた。内容を整理すれば以下のとおり。第一に、主に夏季休暇(8月3日9月1日)を利用した史料調査の結果、台湾南投にある国史舘台湾文献館の総督府文書中に、報告書、月報、季刊など多様な形式で、清末撫墾局の組織・編制、日本領台後の蕃地視察報告、蕃人への聴き取り、蕃地探検復命書、民政局殖産部(課)報告、各撫墾署(出張所)、辨務署の事務成績報告、蕃産品交換所に関する史料が含まれていることが判明した。これらの史料を分析すれば、日本領台初期における総督府の蕃人・蕃地政策、通事・番割の活動状況、各交換所と原住民・流通物品・交換者との関係、内地(日本)商人との関係、交易における原住民女性の役割などの問題を解明できるものと期待できる。また台湾大学図書館所蔵の「伊能文庫」「田代文庫」には、伊能嘉矩と田代安定が詳細に観察・記録した、領台初期の原住民社会に関する貴重な史料が残されており、それらをマイクロフィルムにより閲覧することができた。台湾文献館の史料と併せて分析すれば、生き生きとした日本統治期の官蕃交易を描出できると思われる。第二に、文献史料の閲覧・収集だけでなく、かつて実際に官蕃交易が行われていた原住民の村落へ赴いてヒアリングを実施した。具体的には台湾南部屏東県にあるパイワン族の旭海村で、日本統治期の交易所の具体的な状況や、言い伝えなどについて潘氏(女性)から話をうかがった。来年度はさらに多くのインフォーマントからヒアリングを行う予定である。本年度は研究計画の第2年度にあたり、原住民族の近代から現代までを幅広く調査し理解するよう心がけた。主な研究内容は以下の3点である。第一に、8月に嘉義県阿里山郷のツォウ族の部落(達邦村、山美村)を訪問し、彼らの日本統治期の歴史から、現在の彼らをめぐって起きている原住民族観光業の問題について景観調査とヒアリングを実施した。その成果は藤巻正己他編『グローバル化とアジアの観光--他者理解の旅へ』(ナカニシヤ出版、2009年)所収の拙稿「台湾原住民族社会と観光産業」として発表された。第二に、2008年10,月2009年3月に、台湾大学、中央研究院台湾史研究所、国家図書館台湾分館などにおいて文献調査を行った。『台湾日日新報』『中国時報』『台湾協会会報』『台湾警察時報』『台湾逓信協会雑誌』や各種地図、統計資料などを閲覧・複写・撮影した。これら史料は現在、来年度の論文執筆に向けて読解・分析をすすめている。第三に、同時期に3回にわたってヒアリング調査を実施した。具体的には南投県信義郷潭南村・東埔村・地利村、同県水里郷民和村などの各村である。各村では、戦後のブヌン族、漢族の進出と交易上の関係、土地所有状況などの問題についてヒアリングした。特に、漢族が原住民の部落に入り交易を行った事例、漢族が原住民の保留地を購入して耕作する事例、原住民社会における女性の役割などに関して興味深い成果が得られたため、最終年度には、さらに掘り下げたヒアリングを試みてみたいと考えている。本年度夏季休暇までの前半は、台湾において文献史料収集と現地調査(フィールドワーク)にあたった。文献史料については、台湾大学・台湾中央研究院台湾史研究所・国家図書館台湾分館において「台湾総督府文書」、「淡新档案」、「岸裡大社文書」、『台湾日日新報』、『中央日報』、『中国時報』、『台湾時報』のほか、日本統治時代の各種統計史料、伊能嘉矩の手稿、田代安定(田代文庫)の調査書などの史料を閲覧・複写し、整理・読解作業をすすめた。また、これらの史料を利用しつつ、「一九世紀台湾の〓粤械闘からみた「番割」と漢・番の境界」と題する論文を『東洋史研究』68-4(pp.58-86)に発表した。

この論文では従来強調されてきた周辺諸民族の「漢化」に対して、地理的越境のみならず文化的変容をも含めた漢民族の「番化」という現象について具体的な事例を紹介しつつ検討した。一方で、現地調査も前年に引き続き、台湾東部山岳地帯に位置する、信義郷の潭南村・東埔村・地利村・双龍村、水里郷の民和村などの諸村落において実施し、原住民族(布農<ブヌン>族)、原住民族の村落で商店を営む漢民族、原住民族の女性と結婚した漢民族、原住民族の土地(保留地)を耕作する漢民族などのカテゴリーに含まれる人々にインタビューを行った。夏季休暇後はインタビューのテープ起こし・整理を実施するとともに、民生商店や供銷会など原住民族との交易に関わる機関について文献史料の整理し読み込みを進めていった。これらの成果は現在も整理中で、来年度には『現代台湾の原住民族の経済と生活』(仮題)として出版の予定である。
部位選択的非天然アミノ酸導入法を利用したタンパク質の構造機能解析

1.非天然アミノ酸専用tRNA(酵母チロシンサプレッサ-tRNA)が極僅かながら大腸菌リジルtRNA合成酵素によりミスアシル化される問題の解決を図り、tRNA分子内に遺伝子工学的に変異を導入することでミスアシル化を1/10以下に抑えたtRNA変異体の取得に成功した。また、酵母チロシル-tRNA合成酵素を遺伝子工学的に改変して、よりAmberサプレッサーtRNAに適合した変異体を取得することに成功した。2.酵母ミトコンドリア由来のトリプトファンtRNAをOpalサプレッサーtRNAとして利用する可能性を見いだした。また、酵母ミトコンドリアTrpRSの遺伝子工学的改変を行い、インドール環の7位にメチル基をもつトリプトファンアナログが受容できるmt TrpRS改変体F38Aを取得することにも成功した。3.モデルタンパク質としてカルモデュリンを選び、分子内の特定部位に3-アジドチロシンを導入した上で種々のトリアリルフォスフィン誘導体(蛍光発色団、ビオチン、ポリエチレングリコール等)との反応により部位特異的修飾を行った。また、分子内の特定部位を1分子1蛍光標識したカルモデュリンを調製し、蛍光相関分光法によりカルモデュリン結合タンパク質との相互作用を解析した。4.X線結晶構造解析の重要な支援技術として、SAD法に適した3-ヨードチロシンを分子内特定部位に導入したタンパク質を過剰発現させ、mg単位で精製することに成功した。現在これらの結晶化とX線結晶解析が進められている。なお、これに関連して酵母チロシル-tRNA合成酵素(野生型)のX線結晶解析にも成功した。今後3-ヨードチロシンを導入した変異型酵素(Y43G等)についてもSAD法によりX線結晶解析を行う予定である。本研究では分子間相互作用の研究用ツールとしての標識化タンパク質を得る方法として、まず3-アジドチロシンをタンパク質分子内の希望の位置に導入しておき、タンパク質合成終了後アジド基選択的な反応試薬であるトリアリルフォスフィン誘導体(蛍光発色団や光駆動架橋性官能基を結合させておく)との反応で目的の標識化タンパク質を得るという方法、およびタンパク質のX線結晶構造解析の重要な支援技術として、MAD法におけるセレノメチオニンに代わるアミノ酸(具体的には3-ブロモチロシン)を導入する方法の開発を目指した。今年度は、非天然アミノ酸含有タンパク質合成システム全体のさらなる高効率化を目指し、それぞれの要素システムの改善を図った。まず、非天然アミノ酸専用tRNA(酵母チロシンサプレッサーtRNA)が極僅かながら大腸菌リジルtRNA合成酵素によりミスアシル化される問題の解決を図り、tRNA分子内に遺伝子工学的に変異を導入することでミスアシル化を1/10以下に抑えたtRNA変異体を取得することに成功した。アミノアシル-tRNA合成酵素の遺伝子工学的改変に関しては、現在までに得られている3-置換チロシン誘導体以外の非天然アミノ酸を認識する変異体の取得を目指し、現在体系的な変異導入とその遺伝子産物の検定を続けている。「非天然アミノ酸含有タンパク質」の合成に関しては,モデルタンパク質としてカルモデュリンを選び、分子内の特定部位に3-アジドチロシンを導入した上で種々のトリアリルフォスフィン誘導体(蛍光発色団、ビオチン、ポリエチレングリコール等)との反応により部位特異的修飾に成功している。ただこれらの全体としての合成収率は3-ブロモチロシン導入タンパク質の場合も含めて必ずしも高くないので、今後その改善を図る必要がある。本研究では分子間相互作用の研究用ツールとしての標識化タンパク質を得る方法として、まず3-アジドチロシンをタンパク質分子内の希望の位置に導入しておき、タンパク質合成終了後アジド基選択的な反応

試薬であるトリアリルフォスフィン誘導体(蛍光発色団や光駆動架橋性官能基を結合させておく)との反応で目的の標識化タンパク質を得るという方法、およびタンパク質のX線結晶構造解析の重要な支援技術として、MAD法におけるセレノメチオニンに代わるアミノ酸(具体的には3-ブロモチロシン)を導入する方法の開発を目指している。今年度は、タンパク質合成システム全体のさらなる高効率化を図るために現在わかっている問題点の解決を試みると共に、それぞれの要素システムの改善を図った。まず、非天然アミノ酸専用tRNAとして酵母AmberサプレッサーtRNA以外に酵母ミトコンドリア由来のトリプトファンtRNAをOpalサプレッサーtRNAとして利用する可能性を見いだした。また、酵母チロシル-tRNA合成酵素を遺伝子工学的に改変し、AmberサプレッサーtRNAにより適合した変異体を取得することに成功した。「非天然アミノ酸含有タンパク質」の合成に関しては、モデルタンパク質として7-αhydroxysteroid dehydrogenaseを選び、大腸菌生細胞内で分子内の特定部位に3-ブロモチロシンを導入したタンパク質標品を過剰発現させて、その結晶化と予備的X線結晶解析に成功した。また、分子内の特定部位を1分子1蛍光標識したカルモデュリンを調製し、蛍光相関分光法によりカルモデュリン結合タンパク質との相互作用を解析して蛍光プローブの導入部位によって相互作用への影響が大きく異なることを見いだした。今年度は本研究計画の最終年度にあたるので、非天然アミノ酸(3-アジドチロシン)組込みのための各要素システムの改善を図るとともに研究計画の取りまとめを行った。まず、新たな非天然アミノ酸用tRNAとして開発した酵母ミトコンドリア由来のトリプトファンtRNA/TrpRSのシステムで、より多様な非天然アミノ酸を導入できるようTrpRSの遺伝子工学的改変を行い、インドール環の7位にメチル基をもつトリプトファンアナログが受容できるmt TrpRS改変体F38Aを取得することに成功した。また、大腸菌生細胞内で7-αhydroxysteroid dehydrogenase(7α-HSDH)分子内の特定部位に3-プロモチロシンを導入してMAD法によるX線結晶解析に利用する計画に関しては、より有用性が高いと考えられるSAD法に適した3-ヨードチロシン導入に変更し、現在までに104,230,238位に3-ヨードチロシンを含む7α-HSDHをそれぞれmg単位で精製することができた。これらの3-ヨードチロシン導入7α-HSDHについては共同研究者らにより結晶化とX線結晶解析が進められている。前年度に分子内の特定部位を1分子1蛍光標識することに成功したcalmodulinについては、新たに開発した二官能性トリアリールホスフィン誘導体を利用したタンパク質-タンパク質問相互作用検出用クロスリンカーの開発を検討している。さらに、アルカリ性ホスファターゼ分子内の特定部位に導入した3-アジドチロシンを足掛かりにガラスビーズの表面に固定化する方法を開発した。この方法によれば、例えば酵素タンパク質の活性を保持したまま「配向選択的に」
人口減少社会における社会・経済政策の立案援助手法の研究

この研究はこの研究組織が開発した社会構造推計エンジン2000を用い,日本人人口・日本総人口・外国人人口の推計モデルを開発し,平成15年度末には全都道府県と全市の社会構造推計モデルの基本形が完成した.この結果を分析し,町村部での人口推計が可能な汎用エンジンが完成し,平成16年度末までに3000を超える日本全都道府県・市町村の社会構造推計モデルが完成し,その結果を公開した.マクロ経済モデルでの将来推計は,R.F.ハロッドとE.D.ドーマーの成長モデルに松谷が投資制約を加えた国民所得の推計を用いて研究を開始,この結果は2012年頃日本の国民所得は極大値を迎えること,2000年の国民1人あたりの国民所得水準は2030年頃まで維持されることを報告した.一方,人口の動態が現状のまま推移すると地域人口構造の一世代未来はどのようになるかを,2030年の開放推計人口と封鎖推計人口の差によって判別する関数を試作し,全市町村を9種の型に分類した.この関数を人口吸引力と名付け,社会構造推計エンジンの政策・戦略チャージャーに組み込み,政策分析に使用し始めた.全市町村の人口推計が完了した時点で,都道府県単位で市町村の統計データを色量子化し地図に表わした社会構造推計地図を平成16年度に完成し,出版物として公開した.平成17年からは,それまでに公開された推計結果を用いて,多くの場で,人口減少社会の本質的課題を中心に討論が行われた.その課題は社会構造の一部をなす地勢から始まり,経済,労働力,社会福祉,医療,年金と租税,農業を含む産業,地域開発,出生率,海外労働力の問題に至るまで広範囲にわたり,多くの論点が抽出された.積み重ねられてきた研究の成果は,学会論文に投稿するよりむしろ,ネットワークで公開情報として提示する手法の方が効果があるとの認識に立ち,積極的にネットワーク上で公開することにつとめた.2005年の国勢調査の結果を用いて平成18年度に社会構造推計エンジン2005の基幹部が完成した.この研究はこの研究組織が開発した社会構造推計エンジン2000を用い,日本人人口・日本総人口・外国人人口の推計モデルを開発し,平成15年度末には全都道府県と全市の社会構造推計モデルの基本形が完成した.この結果を分析し,町村部での人口推計が可能な汎用エンジンが完成し,平成16年度末までに3000を超える日本全都道府県・市町村の社会構造推計モデルが完成し,その結果を公開した.マクロ経済モデルでの将来推計は,R.F.ハロッドとE.D.ドーマーの成長モデルに松谷が投資制約を加えた国民所得の推計を用いて研究を開始,この結果は2012年頃日本の国民所得は極大値を迎えること,2000年の国民1人あたりの国民所得水準は2030年頃まで維持されることを報告した.一方,人口の動態が現状のまま推移すると地域人口構造の一世代未来はどのようになるかを,2030年の開放推計人口と封鎖推計人口の差によって判別する関数を試作し,全市町村を9種の型に分類した.この関数を人口吸引力と名付け,社会構造推計エンジンの政策・戦略チャージャーに組み込み,政策分析に使用し始めた.全市町村の人口推計が完了した時点で,都道府県単位で市町村の統計データを色量子化し地図に表わした社会構造推計地図を平成16年度に完成し,出版物として公開した.平成17年からは,それまでに公開された推計結果を用いて,多くの場で,人口減少社会の本質的課題を中心に討論が行われた.その課題は社会構造の一部をなす地勢から始まり,経済,労働力,社会福祉,医療,年金と租税,農業を含む産業,地域開発,出生率,海外労働力の問題に至るまで広範囲にわたり,多くの論点が抽出された.積み重ねられてきた研究の成果は,学会論文に投稿するよりむしろ,ネットワークで公開情報として提示する手法の方が効果があるとの認識に立ち,積極的にネットワーク上で公開することにつとめた.2005年の国勢調査の結果を用いて平成18年度に社会構造推計エンジン2005の基幹部が完成した.この研究の中心となるのは社会構造推計モデルである.本研究組織が平成10年以来開発してきたシステムダイナミックス・ソフトウェアで記述された社会構造推計エンジンを推計の中核として用い(ソフトウェア特許出願中),社会構造に内在する極大値(人口,世帯数,労働力などの)を発見し,その後の社会構造を推計するモデルを開発した.平成13年頃より具体的な開発が開始された全市町村および東京特別区の社会構造推計モデルは,各市町村における住民の移動を含んだ人口推計モデルと封鎖人口推計モデルを含み,平成16年2月に2000年モデルの開発が完了した.製作されたシステムダイナミックスモデルは3200本を超え.2000年の国勢調査人口をベースにしたデータベースが平成15年度中に完成した.この結果多くの市町村が迎える人口減少社会ダイナミズムの分析が可能となった.このダイナミズムを時空間として認識するために,データベースのうち地理関連情報を地理情報システム(GIS)として表現する地理関連情報地図化システムが平成14年度中に特許申請され,これを用いて全都道府県市町村の2000年モデルによる社会構造推計地図が完成した.この成果は平成15年度末にはWEB(http://biomed.grips.ac.jp/)上で公開されるにいたった.このモデルを既に開発が完了している国民経済計算データベースモデル(システムダイナミックス言語で記述)にリンクさせる手法も開発され,これに基づき都道府県のマクロ経済推計モデルを開発された.

これを発展させ人口減少社会での実社会の動向を推計するための動学的マクロモデルが構築中である.全市町村の社会構造推計モデルが完成し,2050年までの全市町村それぞれの社会構造が,ある制約条件下で推計ができるようになった.1日本全国市町村の中から特定の市町村を抽出し、1985年、1990年、1995年の国勢調査データを用い、社会構造推計モデルの推計に関与する政策変数の抽出を行った.ことに地勢的条件と有権者の社会構造が社会構造に与える影響は大きく,市区町村の将来の社会構造類型の分類が可能となった.2日本の都道府県で開発された社会構造推計モデルを改変し,国連の人口調査をもとに人口2000万人以上の全世界約30の国および地域の社会構造推計モデルを開発した.これを用いて人口の増減と社会構造の推移にかかわる各種パラメータを抽出し,世界諸国の社会構造推計モデルを開発した.3完成した社会構造推計2000年モデルの出力結果を容易に理解させるために,都道府県レベルで時空間に広がる社会・経済・文化の分析モデルを開発した.既開発の地理関連情報地図化システム(特許申請中)を加えた図化エンジンを改良し,全市区町村のデータから重要と思われるパラメータを抽出して都道府県別の社会構造推計地図を開発した.4すでに開発が完了している国民経済計算データベースモデルを使用し、これに社会構造推計モデルをリンクさせる手法を開発下.ことにマクロ経済推計が可能な県民経済計算モデルを開発し,人口減少下での地域社会の設計に必要な動学的マクロ経済モデルの開発への道を探り得た.社会構造推計モデルGRIPS SS-Proj CSJ9500(通称2000年モデル)が平成16年度までに完成し,1995年と2000年の国勢調査を基本として2030年までの都道府県・東京特別区・市町村全部の社会構造の推計が完了した.2005年の国勢調査の結果の公表を待ってCSJ0005モデル(通称2005年モデル)を開発するために,平成17年度には2000年モデルによる2005年の諸推計値と,人口動態調査や住民票統計によって計測された同年の実測値の結果の突き合わせを行いはじめた.このため,2000年モデルの推計の結果を公開し,他の推計データや実測データと照合を行うためのオンライン・データベース・システムPOSTMAXDBをWebDAV手法で,政策研究院内に外部光回線を使って立ち上げ,(http://219.167.255.151/POSTMAXDB/),目下運用を開始している.さらに平成12年度から15年度にかけての平成大合併により,多くの市町村がデータ上消え,新市町村が誕生したため,推計モデルの継続性を保つために合併後の市町村社会構造の推計を行った.その結果は上記データベースで公表するため準備中である.同時に,日本の移民政策に大きく影響を与える,東および東南アジア諸国の人口推計をCS9500として開発を進めた.同時に日本居住の非日本国籍の人たちの人口推計を行うCSnJ9500を開発した.県民経済計算を基礎として用い,市町村の産業統計を用いて,各地域の社会構造推計値と実測値の乖離を説明し,モデル構造にフィードバックをかける手法が,戦略チャージャーとよばれる手法内に試作され,地域の施策立案に用いられ始めていて,各公共団体からの委託に応じて施策立案モデルが試作提供されている.