hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大都市圏の成熟化と都市型中量交通システムの事業展開に関する地理学的研究

本研究の目的は,大都市圏の成熟化が地域の経済活動や社会活動に与える影響を地域交通のあり方と関連づけながら明らかにする点にある。そのため,成熟化の原因とそれが地域の中でどのように現れているかを把握することから研究を始めた。成熟化をとらえる指標は種々あり,人口,産業,所得,消費など多くの分野にわたる。産業では大都市圏の事業所立地動向,生産額推移,就業構造推移など,消費の側面では消費者行動の特徴,消費者の意識変化などであり,これらが変化していく側面を通して成熟化の一断面を明らかにした。こうした成熟社会において地域交通はどうあるべきか,とりわけ都市型の中量交通システムがいかなる役割を果たすか,その意義の検討がつぎに求められる課題である。高度経済成長期に都市拡大を牽引したのは,私鉄や国鉄などの鉄道,そしてモータリゼーションである。大都市圏の場合は鉄道網の建設と整備がとくに重要であり,大量交通機関が通勤,通学,購買の利用客を郊外から都心部へと輸送した。基本的構造は成熟社会でも変わらないが,大量輸送型の公共交通手段を欠く空白地域は依然として存在する。こうした地域ではバス交通か,それもなければ私的な自動車交通に依存するしかない。こうした状態をいつまでも放置することはできず,おそまきながら公共交通手段を導入しようという動きがある。これが中量交通システムの事業化に結びついている。その一方で,環境問題や少子高齢化との関係から,自動車交通を見直してフレキシブルな公共交通システムを導入しようという動きもある。中量交通システムの事業化が模索されるようになった時代背景と社会経済の段階的発展を意識しながら,現在,大都市圏で行われている試みに注目して検討を行った。名古屋大都市圏ではこうした動きが活発であり,ガイドウエーバス,浮上式リニアモーターカーなど中量交通システムの事業化の背景について考察した。そのため本年度は,成熟化の原因とそれが地域の中でどのように現れているかを把握することから研究を始めた。これが中量交通システムの事業家に結びついている。本年度は,中量交通システムの事業化が模索されるようになった時代背景と社会経済の段階的発展を意識しながら,現在,大都市圏で行われている試みに注目して検討を行った。

名古屋大都市圏ですでに実現したガイドウエーバス,まもなく実現しようとしている磁気浮上式リニアモーターカーの事業化がいかなる条件化で実現したか,あるいはしようとしているかにとくに注目した。地理学は対象に縛られないという点で特異な学問であり,経済,社会,政治,環境など多方面と関係をもつ交通現象を総合的に明らかにするには,もっとも適切な学問であり,またアプローチであることを,本年度の研究を通して再確認した。本研究の目的は,大都市圏の成熟化が地域の経済活動や社会活動に与える影響を地域交通のあり方と関連づけながら明らかにする点にある。そのため,成熟化の原因とそれが地域の中でどのように現れているかを把握することから研究を始めた。成熟化をとらえる指標は種々あり,人口,産業,所得,消費など多くの分野にわたる。産業では大都市圏の事業所立地動向,生産額推移,就業構造推移など,消費の側面では消費者行動の特徴,消費者の意識変化などであり,これらが変化していく側面を通して成熟化の一断面を明らかにした。こうした成熟社会において地域交通はどうあるべきか,とりわけ都市型の中量交通システムがいかなる役割を果たすか,その意義の検討がつぎに求められる課題である。高度経済成長期に都市の拡大を牽引したのは,私鉄や国鉄などの鉄道,そしてモータリゼーションである。大都市圏の場合は鉄道網の建設と整備がとくに重要であり,大量交通機関が通勤,通学,購買の利用客を郊外から都心部へと輸送した。基本的構造は成熟社会でも変わらないが,大量輸送型の公共交通手段を欠く空白地域は依然として存在する。こうした地域ではバス交通か,それもなければ私的な自動車交通に依存するしかない。こうした状態をいつまでも放置することはできず,おそまきながら公共交通手段を導入しようという動きがある。これが中量交通システムの事業化に結びついている。その一方で,環境問題や少子高齢化との関係から,自動車交通を見直してフレキシブルな公共交通システムを導入しようという動きもある。中量交通システムの事業化が模索されるようになった時代背景と社会経済の段階的発展を意識しながら,現在,大都市圏で行われている試みに注目して検討を行った。名古屋大都市圏ではこうした動きが活発であり,ガイドウエーバス,浮上式リニアモーターカーなど中量交通システムの事業化の背景について考察した。
腎細胞癌の免疫抑制機構とその抑制に関する研究

本研究において以下の点を明らかにした。1.腎細胞癌患者において、血清中のIL-6およびVEGFを計測し、予後との関係について検討した。その結果、血清IL-6およびVEGF上昇群は、正常群に比し予後不良であった。このことは、これらの因子が腎細胞癌の免疫能、特に樹状細胞機能の低下に影響を及ぼしている可能性が示唆された。2.樹状細胞の分化、増殖に関与している因子のうち、FLT-3リガンド-FLT-3系について検討した。興味深いことには、FLT-3リガンドおよびFLT-3は腎細胞に普遍的に発現していた。FLT-3リガンド投与は、腎細胞癌の増殖には影響を与えなかった。FLT-3の活性化の原因として、AMLに見られるような遺伝子異常を認めなかった。FLT-3阻害剤であるSU5614では、明らかな増殖抑制効果を認めなかったが、今後、FLT-3を標的とした新たな治療法の可能性が示唆された。腎細胞癌患者におけるIL-6,VEGF産生能に関する研究腎細胞癌患者の血清IL-6,VEGF濃度をELISA kitを用いて測定し、予後との関係について検討した。血清IL-6値上昇群では正常値群と比べて遠隔転移を示す割合が多かった。M0,M1症例別に見ても血清IL-6値上昇群はIL-6値正常群と比べて予後は不良であった。血清VEGF値はcontrol群と比べて、腎細胞癌患者において上昇していた。またM1症例ではM0症例に比べて血清VEGF値の上昇が認められた。以上よりIL-6ならびにVEGFは腎癌細胞から産生され、それは腎癌患者の免疫能を抑制している可能性が示唆された。今後腎細胞癌患者において血清IL-6値上昇群と正常値群で樹状細胞機能に違いはあるのか、血清VEGF値上昇群と正常値群で樹状細胞機能に違いはあるのかについてリサーチしていく。樹状細胞(dendritic cell : DC)は、T細胞を活性化する強力な抗原提示細胞(antigen presenting cell)であり、腫瘍免疫においても重要な役割を果たすものと期待されている。DCの分化、増殖にはGM-CSF, TNF-alphaなどのいくつかの成長因子が必要とされるが、FLT-3リガンドーFLT-3系の関与も報告されている。我々は、以前あるヒト腎細胞癌細胞株において通常は上皮系の腫瘍では存在しないとされるFLT-3が発現していることを見いだした(Biochem Biophys Res Commun,1995,214:60)。そこで、我々は今後のFLT-3リガンドを含めたDCを利用した腎細胞癌の免疫療法を見据えて、ヒト腎細胞癌株においてFLT-3リガンドおよびFLT-3の発現の有無を検討した。【結果】1.RT-PCR、免疫染色によりFLT-3の発現を検索した結果、すべての細胞株においてその発現を認めた。2.RT-PCRによりすべての細胞株においてFLT-3リガンドの発現を認めた。3.FLT-3リガンドを1-100ng/mlの濃度で腎細胞癌細胞株に投与した結果、すべての細胞株において増殖効果を認めなかった。以上より、腎細胞癌においてFLT-3リガンドを用いたDC活性化による免疫療法が腎細胞癌の増殖に影響を与えず安全に施行可能と思われた。今後、in vivoにてFLT-3リガンドを用いた免疫療法は腎細胞癌の治療として効果的か否かを検討する。同時に、近年、FLT-3に特異的なチロシンキナーゼインヒビターが開発されており、これが腎細胞癌の増殖を抑制し、新たな治療法になりうるかについても検討していき予定である。樹状細胞(dendritic cell : DC)は、T細胞を活性化する強力な抗原提示細胞であり、腫瘍免疫においても重要な役割を果たすものと期待されている。このDCの分化、増殖には、FLT-3リガンドーFLT-3系の関与が報告されている。前年度は、通常上皮系腫瘍では存在しないFLT-3がヒト腎細胞癌細胞株で広く発現していることを報告した。近年、急性骨髄性白血病において、FLT-3の変異による恒常的活性化が腫瘍発生の本質であるとされ、治療法としてFLT-3阻害薬が注目を浴びている。FLT-3活性化の機構として、傍細胞膜領域のtandem duplication(ITD)あるいは第2チロシンキナーゼ領域の点突然変異があげられる。

そこで、本年度は、ヒト腎細胞癌におけるFLT-3の発現・活性化の機構およびFLT-3阻害薬により腫瘍増殖が抑制できるか否かについて検討した。【結果】1.RT-PCRを用い6つのヒト腎細胞癌細胞株(SMKT-R-1,2,3,4,Caki-1,ACHN)におけるFLT-3-ITDの有無を検討したが、いずれの細胞株においても異常を認めなかった。2.PCR-RFLPにて第2チロシンキナーゼ領域の点突然変異の有無を検討した結果、いずれも変異を認めなかった。3.FLT-3阻害薬の一つであるチロシンキナーゼインヒビターSU5614を用い増殖抑制効果を検討したが、1-100μMの範囲内では明らかな増殖抑制を認めなかった。以上より、腎細胞癌におけるFLT-3の発現・活性化は急性骨髄性白血病とは異なる機構で起こっている可能性が示唆された。また、今回検討したSU5614では、明らかな増殖抑制効果を認めなかったが、これ以外にFLT-3阻害薬(PKC412,CT53518,CEP-701,SU11248)が知られており、今後もFLT-3を標的とした新たな治療法の可能性は期待できるものと思われた。
ROS産生酵素による寿命延長機構の解明

活性酸素(ROS)は、生命現象において重要な機能を担っている。特に、ミトコンドリアから放出される低レベルのROS(mtROS)は、寿命を延長させることが知られている。本研究では、線虫の解析により、生体膜で作用するDualoxidase(BLI-3)によって生成されたROSが、peroxidase(MLT-7)によって分解されることによって、低レベルのROSが産生されることで、線虫の寿命を延長させることを見出した。また、Redox co-factorであるpyrroloquinoline quinone (PQQ)は、生体膜依存的BLI-3を活性化させることも突き止めた。PQQはアミノ酸と反応し、IPQと呼ばれる化学構造が似た誘導体に分解することが知られている。生体内の活性酸素のイメージングに関する予備実験を行ったところ、このIPQが強力な蛍光を発し、イメージングに大きな影響を与えうることが明らかになった。現在までの進捗状況は概ね順調に展開している。分子遺伝学解析により当初の予定通りMAPK経路の構成分子の同定に成功した。Toll interleukin-1 receptor domain protein/TIR-1およびASK1/NSY-1(MAPKKK)の下流でJNK-1経路ではなく、p38経路を利用していること、またMAPKは線虫の自然免疫の系などで利用されているPMK-1ではなく、その相同分子であるPMK-3を利用していることが明らかにできたことは大きな進展と言える。これで、現状では、遺伝学的実験のみからの推定だが、Dual oxidaseから発せられる活性酸素がToll interleukin-1 receptor domain protein/TIR-1を経由して、ASK1/NSY-1(MAPKKK)、SEK-1(MAPKK)、PMKー3(MAPK)からなるp38経路を経て,転写因子を活性化し長寿を実現するというモデルが組みたてられた。今度の生化学的、細胞生物学的な検証が重要になってくる。また当初、予定になかったことだがDual oxidaseの活性化がPQQ非存在下でも寿命を延長するという、in vivoで実際にDual oxidaseのROSが寿命を延長するという強力なデータを得られた。一方、活性酸素のイメージングは当初の計画より遅れている。これは、PQQの誘導体であるIPQが強力な蛍光を発することが研究進展の妨げとなっている。全体を見れば、予想外に研究が進展した点と遅れている点のプラスマイナスでおおむね順調と考えられる活性酸素(Reactive oxygen species、ROS)は、近年、様々な生命現象において重要な機能を担っていることが知られてきた。特に、ミトコンドリアから放出される低レベルのROS(mtROS)は、寿命を延長させることが明らかになった。本研究では、線虫の遺伝学的解析により、生体膜で作用するDual oxidase(BLI-3)によって生成されたROSが、peroxidase(MLT-7)によって分解されることによって、生体膜依存的に、低レベルのROSが産生されることで、線虫の寿命を延長させることを見出した。また、Redox co-factorであるpyrroloquinoline quinone (PQQ)は、線虫C. elegansの寿命を延長する作用があることを明らかにした。PQQが、生体膜依存的BLI-3を活性化させることで、ROSを産生させ、生体膜依存的MLT-7によって、ROSの分解系が働き、最終的に、寿命延長に必要な、適切なレベルのROSが産生することを突き止めた。さらに、生体膜で産生した低レベルのROSは、酸化ストレスに関与することが知られている転写因子であるSKN-1/Nrf2とJUN-1を介して、寿命延長を促進することも明らかにした。in vitroの細胞学的実験により、PQQは、線虫のBLI-3のみならず、ヒトのdual oxidaseであるDUOX1と2も活性化して、ROSを産生させることもわかった。本研究の解析により、ミトコンドリアから放出されるmtROSとは独立に、膜依存的な活性酸素の合成/分解系を介して産生した低レベルのROSが存在することを発見し、その膜依存的なROSが、セカンドメッセンジャーとして機能することにより、ホルメシス効果によって寿命を延長させることを示唆された。活性酸素のイメージングは、IPQが強力な蛍光を発することが大きな障害となっている。顕微鏡のフィルターセットなどを工夫し蛍光の軽減に努める。現状では、イメージングによる活性酸素の測定は、残り一年という短期間では様々な試行錯誤が要求されるため具体的な結果を出すという意味では厳しいかもしれない。一方で、IPQの蛍光により得られたこともある。IPQが蛍光を発する器官、組織を観察したところ咽頭の後部や腸で強力な蛍光が見られた。IPQは化学構造がPQQに似ていることより、この蛍光パターンはPQQが生体内でアクセスしている器官、組織を反映していると考えられる。

実際にDual oxidaseの発現場所は腸と表皮であり、SKN-1の主な発現期間は腸である。PQQが腸にアクセスしDual oxidase、SKN-1を活性化して寿命を延長している可能性が高い。PQQの生体内での局在を明らかにするために抗PQQ抗体をもちいた組織染色を行う。また、Dual oxidaseが必要とされる器官を器官特異的ノックダウンにより同定する。分子遺伝学的実験が順調なため、この方面の研究を伸ばす。具体的には、Dual oxidase過剰発現の表現系がp38経路の変異体、skn-1変異体で抑制されるか検証し、遺伝学的に、dualoxidaseからの活性酸素による寿命延長にp38経路、SKN-1が関与しているかを明らかにする。神経科学効率的な経費の利用をするために、消耗品などの消費量にばらつきのある物品の購入については慎重に使用計画を検討したことで、次年度に持ち越すことで無理のない適切な購入をしたため。研究計画にあるミトコンドリア由来のROS測定実験に必要なプレートや培地を作成するために必要な試薬を購入する費用に充てる。
X線自由電子レーザー用ビームスプリッターの開発

本研究の目的は、開発が進むX線自由電子レーザー(XFEL)施設において、ポンプ&プローブ実験に使用されるディレイラインに導入されるXFELビームスプリッターを作製することにある。現在、世界中で開発が進められているが、その作製が極めて困難であるため現在成功した例はない。XFELは極めて強度が強いために、素子が厚い場合、吸収により温度が上昇し素材が変形する。計算により厚さ1μm以下にする必要がありこれが困難性を高めている。機械加工による方法が試みられているが、X線のブラック反射に不可欠な結晶性を維持できない。そこで本研究では、プラズマCVMを用いることにより、加工変質層の除去するとともに、薄膜化を実施した。そして、SPring-8において作製したビームスプリッターの特性評価を行った。研究項目1である1.X線ビームスプリッターのオフライン評価では、プラズマCVMにより薄膜化されたSiのビームスプリッターの膜厚分布をレーザー干渉計により評価し、膜厚修正による均一化を可能にした。作製プロセスとしては、全体の加工変質層を除去した後、X線照射部の薄膜化を行う2段プロセスとした。研究項目2であるSPring-8におけるX線ビームスプリッター光学系の構築では、SPring-81km長尺ビームラインにおいて、ビームスプリッターの評価システムを構築し、反射像およびロッキングカーブの測定を行った。明らかな改善が見られ、プラズマCVMによる加工変質層除去による特性改善を確認した。本研究の目的は、この将来のXFEL応用を目指したビームスプリッターを作製することにある。現在、世界中で将来必要との認識されているものの、その製作が極めて困難であるために作製には成功していない。XFELが極めて強度が強いために、試料が厚い場合吸収があり、それによる温度上昇のため、素材が蒸発する。計算により1μm以下にする必要があり、これが困難性を高めている。機械加工、イオンビーム加工を用いた「正攻法」により挑戦されているが、結晶性を維持しながら微小領域を薄膜化することは極めて困難であると考えた。本研究では、これら「正攻法」に対抗して「SOI(Silicon On Insulator)を用いたX線用ビームスプリッターの作製」を提案し、具現化を目指す。本研究期間において、実際のビームスプリッターの作製とSPring-8での評価を行った。本研究の計画は、XFEL用ビームスプリッターの作製と評価に大別できる。初年度の平成21年度では、ビームスプリッター用の循環型のエッチング装置を作製した。1-1 SOIウエハを用いたX線ビームスプリッターの作製φ1mm領域のみをエッチングするためにアルカリエッチング装置を開発した。初期段階は、エッチング速度を向上させるために、溶液を噴きつけながらエッチングを実施した。1-2 SPring-8での薄膜表面の結晶性の評価SPring-8において、X線のブラック反射を利用し、表面の結晶性の評価を行った。しかしながら、反射像にムラがあった。これは、内部応力により、変形が生じたことが原因であると考えられる。
局所不均質構造金属ガラスの応力状態と変形および動的構造遷移機構

高エネルギー放射光X線回折法を用いてZr基金属ガラスの外部応力に対する変形状態と局所構造遷移を原子レベルで解析した。種々の組成の合金のマクロ歪み、中長範囲のミクロ歪みおよび最近接原子間のひずみ歪みをそれぞれ測定し、それらを比較検討することで、マルチスケールの変形解析を行った。その結果、中長範囲の変形挙動は多元化による局所不均一構造の発達度合いに大きく影響を受け、原子同士の化学的な結合力が支配的である最近接原子間の変形は構成原子種を反映することがわかった。金属ガラスの変形を支配する要因は空間スケールで異なることから、変形機構の理解には様々な空間スケールでの評価(マルチスケール評価)が重要である。平成23年度は当初計画のとおり2つの課題を推進し、以下のような成果を得た。・金属ガラス/セラミックスナノコンポジットの内部応力状態の解析Zr基金属ガラス中にin-situ反応析出させたZrC-ZrAlNiCu金属ガラスナノスケールコンポジットを用いて、ZrCの回折ピークの微細変化をマーカーとして応力状態を解析し、ガラス相および分散相両方の変形機構を考察した。実験はSPring-8量子構造物性解析ライン(BL22XU>を用いた高エネルギーX線精密測定により行った。この結果から、応力によって4つの塑性変形状態があることがわかった。印加された応力は母相ガラス相と分散ZrCの両相で分担され、分散するZrCが破壊するのにともなって試料全体が破断することもわかった。これちの結果は、ナノ分散材の変形と破壊メカニズムについてアトミックレベル(局所領域)からの解析による新たな考察を加えることができたものと考えられる。なお、本成果はScripta Materialiaの2012年5月号に掲載される。・金属ガラス単相材の内部応力状態解析ガラス単相材の応力状態および変形機構をin-situ解析するための手法確立を目指して、インライン型高精度引張り試験機を導入した。本装置を用いて、SPring-8量子構造物性解析ライン(BL22XU)においてZr-CuおよびZr-Ni2元系金属ガラス薄帯に引張り応力を印加した状態で高強度X線スペクトルを得ることに成功した。この結果、Zr2Ni相と相関するプリズム構造が発達した局所配列を有するZr-Ni合金の方が、二十面体構造を中心にした均一性の高いZr-Cu合金よりも不均一な変形を示すことが示唆された。平成25年度は当初計画のとおり2つの課題を推進し、以下のような成果を得た。・金属ガラス/セラミックスナノコンポジットの内部応力状態の解析Zr基金属ガラス中にin-situ反応析出させたZrC-ZrAlNiCu金属ガラスナノコンポジット材を用いて、ZrCの回折ピークの微細変化をマーカーとしてガラス相および分散相の応力状態を解析する課題を推進した。本研究では、すでに基本的な結果を2012年の論文として報告している。25年度は、上記の金属ガラスナノコンポジットを構造緩和させた場合の変形機構について放射光X線を用いた構造解析実験を行うことができた。現在そのデータの解析に注力しているが、初期的な解析ではガラス相の塑性変形機構(残留応力状態)に大きな変化が現れている。このような現象は金属ガラス材の実使用おいて起こりうる課題とも直結しており、26年度(最終年度)に変形機構の考察結果をまとめたいと考えている。・金属ガラス単相材の内部応力状態解析放射光X線を用いたその場観察によって金属ガラスの応力状態を解析した。25年度は2元および3元合金について解析をほぼ終了し、成果のとりまとめを行った。例えば、Zr-(Cu or Ni)合金では、機械的に測定したマクロ歪みと放射光で測定した中距離範囲の平均的歪みはほぼ一致する。しかしこれらにAlを添加した3元合金では、中距離範囲の歪みが小さくなっていることを明らかにした。これは、元素数の増大にともなって不均質局所構造が発達することによるものと考えている。また最近接原子ペアの距離から見た局所歪みは合金系だけでなく、同種か異種原子のペアかによっても異なっていることが注目される。現在これらの結果の考察と論文としての発表を準備している。平成24年度は当初計画のとおり2つの課題を推進し、以下のような成果を得た。本課題は23年度からの継続的な研究である。

その結果、応力によって4つの塑性変形状態があること、応力は母相ガラス相とZrCの両相で分担され、分散するZrCが破壊するのにともなって試料全体が破断すること等の知見を得た。ガラス/ナノコンポジットの変形・破壊挙動を明らかにした本成果はScripta Materialiaの2012年5月号に掲載された。24年度は上記材料を構造緩和させた後に応力を加え同様の変形・破壊挙動を調査する予定であったが、放射光X線等のマシンタイムの関係で解析実験を行うことができず、試料作製のみにとどまった。25年度以降に評価する予定である。・金属ガラス単相材の内部応力状態解析ガラス単相材の応力状態および変形機構をインライン型高精度引張り試験機を用い、SPring-8量子構造物性解析ライン(BL22XU)においてin-situ解析研究を実施した。Zr-CuおよびZr-Ni2元系金属ガラス薄帯の引張り応力下での第1ハローピークから計算される平均の変形量がともにひずみゲージで測定されるマクロ変形量とほぼ一致することを明らかにした。しかしながら、各原子ペアの局所変形量はZr2Ni相と相関するプリズム構造が発達した局所配列を有するZr-Ni合金の方が、二十面体構造を中心にした均一性の高いZr-Cu合金よりも小さいことが示唆された。これらの現象について、局所原子配列および自由体積の面から今後考察を行うことにしている。平成26年度は当初計画のとおり以下のような成果を得た。1.金属ガラス/セラミックスナノコンポジットの内部応力状態の解析ZrC分散Zr-Al-Ni-Cu金属ガラスを緩和させた試料を圧縮変形させて内部応力状態の差異を放射光X線回折を用いて解析した。緩和によってガラス相の脆化が起きていることは明らかになったが、破壊亀裂の伝搬とZrC粒子の役割については完全には明確化するには至らなかった。これは緩和後のガラス相の変形応力状態について不明な部分が多いためである。平行して進めてきた2.に示すガラス相の緩和挙動の解明に本年度は進捗があったのでこれをもとに今後の課題として検討を継続する。2.金属ガラス単相材の内部応力状態解析これまで二十面体局所構造の存在に違いのあると考えられるZr-CuとZr-Niの2種類の2元合金について、変形による応力状態の違いに関してほぼ検討を終えることができた。ともにマクロ歪みとミクロ歪みにおいて同等の外部応力依存性を確認できた。一方多元化することで、金属ガラスの中長範囲の変形挙動が局所不均一構造の発達度合いによって大きく変化することがわかった。また原子同士の化学的な結合力が支配的である最近接原子間の変形は、多元化だけでなくペアの結合様式の変化を反映していることも特徴的である。これらは国内および国際会議においてすでに発表を行い、関連研究者との討議も終えている。平成27年の国際会議で多元化の影響を最終的に発表した後、論文として発表する予定である。またZr-Cu-Al3元合金については、構造緩和による変形時の内部応力状態の解析について不均質局所構造の観点からナノスケールオーダリングを考察した。その結果、弱結合領域の緩和による硬化が全体の変形能の低下をもたらしていることを考察した。26年度が最終年度であるため、記入しない。
食事性高コレステロール血症ラットの遺伝的背景の解析

他系統との交雑により作出したF2世代を連鎖解析により、食事による血清コレステロール濃度を上昇させる領域として染色体5番および14番の領域に可能性があることが明らかになった。この解析の詳細では性により血清コレステロール値を決定している領域が分離しており、連鎖解析手法を用いた遺伝子同定結果においては非常にまれな結果であった。雄においての14番の領域にはRGD1309450_predictedの遺伝子のcordingregionにmRNAが短くなる変異が存在し、この遺伝子はヒトおよびマウスで発現しているSMEK2と相同性が高い。食事コレステロールによる高コレステロール血症の誘導は、ほとんどの先進国で確認されている。本研究ではこの現象を誘発する食事性高コレステロール血症(ExHC)ラットの連鎖解析を行った。その結果、食事による高コレステロールを誘導する遺伝子領域を5番、14番染色体上に同定した。さらに、コンジェニック系統の解析を用いて、14番染色体上のテロメア側に同定した。この領域にある遺伝子すべて(19遺伝子)について発現解析を進行しているところである。5番染色体の限局は現在、コンジェニック系統を用いて、限局中である。また、高密度リポタンパク質(HDL)コレステロールの低下はメタボリックシンドロームにおける動脈硬化症の評価の重要なバイオマーカーである。ExHCラットはHDLコレステロール血症を呈する。この低HDL血症はExHCラットにだけに起こる現象ではなく、かなりのラット系統間にあると考えられた。そこでこの表現型の差異を利用して、領域についてはラット系統間解析であるハプロタイプマッピング法を用いて限局しているところである。現在のところ、ラット8系統で、HDLの値に差が存在し、それは、系統樹上で明確に説明できた。この変異はまた、テットの系統確立の間に発生した可能性があった。今後は遺伝子同定に向けて、変異の確認(意味のある)、さらに逆遺伝学的手法、ノックアウトマウスを用いての確認を行う。2002年にラットのゲノム全配列決定のプロジェクトにより発表されたマイクロサテライトマーカーを用いて、ラットゲノム全体を網羅的に解析する方法である、他系統との交雑により作出したF2世代を連鎖解析により、食事による血清コレステロール濃度を上昇させる領域として染色体5番および14番の領域に可能性があることが明らかになった。雄においての14番の領域にはRGD1309450_predictedの遺伝子のcording regiolliにmRNAが短くなる変異が存在し、この遺伝子はヒトおよびマウスで発現しているSMEK2(研究発表1)と相同性が高い。しかし、この遺伝子に関する報告は少なく、homologyの高いSMEK1はMEK\ERK系により制御され、肝臓トリアシルグリセロール量を調節していると報告されている(1.Tsai, J,et al2007MEK-ERK inhibition corrects the defect in VLDL assecmbly in HepG2 cells: Potentialrole of ERK in VLDL-apoB100suppfesses mek1 null cell polarity, chemotaxis, and gene expression defects.Mol Cell Biol. 25: 7839-785)のみで、詳細な遺伝子の機能は不明である。さらに、雌において血清コレステロール量を制御する領域は染色体5番に存在し、ホモコンジェニック系統で、約55Mbpまでに限局化しているが、未だに遺伝子同定にはいたっていない。
要介護認定者増の要因分析と必要な介護支援体制に関する研究―被災地域を中心に―

本研究では,主に東日本大震災の被災地において要介護認定者数,受給者数,給付費の伸びが大きくなった要因について明らかにすることを目的とした.平成27年度は先行・関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.同時に「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2015年)のデータを用いて要介護者数やサービス受給者数の推移を分析した.平成28年度は,日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)の一環として被災地域(宮城県岩沼市)を含む日本全国30市町村に住む高齢者を対象にした調査を実施した.他方で収集できたデータの制約から分析モデルの再検討の必要性が生じた.平成29年度は前年度に収集できたデータに制限が生じたことから分析モデルの再検討を行った.さらに医療・介護領域の大規模データの現状および課題について検討を行った.後者は全国民の医療・介護に関するデータを一元的に管理する韓国を対象とした大規模データの整備や活用の現状に関する検討を行った.平成30年度は,1「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2017年)のデータを用い,東日本大震災の被災地のうち,特に津波の被害が大きかった福島県沿岸部の15市町村に着目し,大震災,とりわけ津波の影響が要介護認定率やサービス受給費に中長期的にみて影響を与えているのか,2高齢者が要介護状態につながる要因を探索するため,厚生労働省が示した6つの要介護リスク(認知症・運動器・口腔・栄養・閉じこもり・うつ)のうち,認知症の前駆段階であるとされる「物忘れ」に着目し,ソーシャル・キャピタルと物忘れとの関連性の検証を被災地域(宮城県岩沼市)を日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)のデータを用いて行った.本研究では,被災地において要介護認定者数,受給者数,給付費の伸びが大きくなった要因を明らかにすることを主目的とする.具体的には下記の4点を研究目的とする.1震災前後と,被災地と非被災地域との比較を通して,要介護状態,障害高齢者自立度,認知症高齢者自立度,要介護状態につながる疾患の状況などにどのような変化があったのかを明らかにする.2要介護認定データとニーズ調査など,複数のデータを結合したデータセットを用い,要介護認定率の上昇要因を明らかにする.3研究対象地域における地域包括ケア構築の際に考慮すべき重要な要素は何か?を明らかにする.4既存のデータ(資源)を活用した介護領域の大規模データの構築の課題と開発に向けての示唆点を提示する.平成27年度は先行・関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.同時に「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2015年)データを用いて要介護者数やサービス受給者数の推移を分析した.計画通り,1先行・関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.2データ分析として「介護保険事業状況報告月報」の2011年から2015年までのデータを結合して要介護認定者数やサービス受給者数等の推移を自治体別に分析した.本研究では,主に被災地において要介護認定者数,受給者数,給付費の伸びが大きくなった要因を明らかにすることを目指す.具体的には下記の4点を研究目的とする.1震災前後と,被災地と非被災地域との比較を通して,要介護状態,障害高齢者自立度,認知症高齢者自立度,要介護状態につながる疾患の状況などにどのような変化があったのかを明らかにする.2要介護認定データとニーズ調査などのデータセットを用い,要介護認定率の上昇要因を明らかにする.3研究対象地域における地域包括ケア構築の際に考慮すべき重要な要素は何か?を明らかにする.4既存のデータ(資源)を活用した介護領域の大規模データの構築の課題と開発に向けての示唆点を提示する.平成27年度は先行・関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.同時に「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2015年)データを用いて要介護者数やサービス受給者数の推移を分析した.平成28年度は,日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)として被災地域(宮城県岩沼市)を含む日本全国30市町村に住む高齢者を対象にした調査を実施した.他方で収集できたデータの制約から分析モデルの再検討が必要である.1先行,関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.2データ分析として「介護保険事業報告月報」の2011年から2015年までのデータを結合して要介護認定者数やサービス受給者数等の推移を分析した.3日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)として被災地域(宮城県岩沼市)を含む日本全国30市町村に住む高齢者を対象にした調査を実施した.他方で収集できたデータの限界から分析モデルの再検討が必要な状態である.本研究では,主に被災地において要介護認定者数,受給者数,給付費の伸びが大きくなった要因を明らかにすることを目指す.具体的には下記の4点を研究目的とする.1震災前後と,被災地と非被災地域との比較を通して,要介護状態につながる要因の探索.2要介護認定率の上昇要因の探索.3研究対象地域における地域包括ケア構築の際に考慮すべき重要な要素の探索.4既存のデータ(資源)を活用した介護領域の大規模データの構築の課題と開発に向けての示唆点の提示.

平成27年度は先行・関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.同時に「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2015年)データを用いて要介護者数やサービス受給者数の推移を分析した.平成28年度は,日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)として被災地域(宮城県岩沼市)を含む日本全国30市町村に住む高齢者を対象にした調査を実施した.他方で収集できたデータの制約から分析モデルの再検討の必要性が生じた.平成29年度は前年度に収集できたデータに制限が生じたことから分析モデルの再検討等を行った.さらに医療・介護領域の大規模データの現状および課題について検討を行った.後者は,全国民の医療・介護に関するデータを一元的に管理する韓国を対象とした大規模データの整備や活用の現状に関する検討を行った.収集できたデータの限界から分析モデルの再検討等が必要となり,そのための時間が想定以上にかかったため.本研究では,主に東日本大震災の被災地において要介護認定者数,受給者数,給付費の伸びが大きくなった要因について明らかにすることを目的とした.平成27年度は先行・関連研究の検討を通して,分析モデルの構築に向けた基礎作業を行った.同時に「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2015年)のデータを用いて要介護者数やサービス受給者数の推移を分析した.平成28年度は,日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)の一環として被災地域(宮城県岩沼市)を含む日本全国30市町村に住む高齢者を対象にした調査を実施した.他方で収集できたデータの制約から分析モデルの再検討の必要性が生じた.平成29年度は前年度に収集できたデータに制限が生じたことから分析モデルの再検討を行った.さらに医療・介護領域の大規模データの現状および課題について検討を行った.後者は全国民の医療・介護に関するデータを一元的に管理する韓国を対象とした大規模データの整備や活用の現状に関する検討を行った.平成30年度は,1「介護保険事業状況報告月報」の複数年分(2011-2017年)のデータを用い,東日本大震災の被災地のうち,特に津波の被害が大きかった福島県沿岸部の15市町村に着目し,大震災,とりわけ津波の影響が要介護認定率やサービス受給費に中長期的にみて影響を与えているのか,2高齢者が要介護状態につながる要因を探索するため,厚生労働省が示した6つの要介護リスク(認知症・運動器・口腔・栄養・閉じこもり・うつ)のうち,認知症の前駆段階であるとされる「物忘れ」に着目し,ソーシャル・キャピタルと物忘れとの関連性の検証を被災地域(宮城県岩沼市)を日本老年学的評価研究(Japan Gerontological Evaluation Study)のデータを用いて行った.平成28年度は被災地域である岩沼市の高齢者を対象にした健康状態と生活状況に関する調査を実施する.さらに,被災地の地域分析を通して地域包括ケア構築の際に考慮すべき重要な要素を検討していく予定である。平成29年度は,主に以下の2点を行う予定である.第一は,要介護認定者数やサービス受給者数等の推移の分析に関する研究成果を発表する.
カルシウム依存性プロテインキナーゼIIによるコラゲナーゼ遺伝子の発現調節

【目的】申請者は,平成11年度の科学研究費補助金を用い,遺伝子導入の手法でカルシウム依存性プロテインキナーゼII(CaMKll)がコラゲナーゼ(Coll)遺伝子プロモーター活性を抑制することを明らかにした。平成12年度はさらにその抑制機構を明らかにすることを目的とした。【方法】1.ヒトCollプロモーター(bp-1,200+50)にCATレポーター遺伝子を結合したコンストラクトをGM細胞(CaM Kll遺伝子導入群とベクターのみ導入した群)に遺伝子導入した。24時間後,ホルボールエステル(PMA)でさらに16時間刺激後,CAT活性を測定することで各群間のCollプロモーター活性を比較検討した。【結果】CaMKllはAP-1の転写活性を抑制したが,PEA3の転写活性には影響を与えなかった。したがって,CaMKllのColl遺伝子転写活性抑制効果はAP-1の転写活性を抑制することにより発揮されていることが明らかとなった。【目的】カルシウム依存性プロテインキナーゼll(CaM Kll)のコラゲナーゼ(Coll)プロモーターの活性化に対する影響を明らかにすることを目的とした。【方法】(1)ヒトCollプロモーター(bp-1,200+50)にCATレポーター遺伝子を結合したコンストラクトをGM細胞(CaM Kll遺伝子導入群とベクターのみ導入した群)に遺伝子導入する。24時間後、ホルボールエステル(PMA)でさらに16時問刺激後、CAT活性を測定することで各群間のCollプロモーター活性を比較検討した。(2)Coll遺伝子の-73-65bpに存在するAP-1結合部位を、her pes simplex virusのthymidene kinaseプロモーターを介してCATに連結したレポーターコンストラクトを(1)と同様にGM細胞に遺伝子導入した。細胞を刺激後、CAT活性を測定し、AP-1活性を比較検討した。【結果】(1)CaMKllの遺伝子導入による細胞内発現は、COll遺伝子プロモーター活性を約50%抑制した。(2)AP-1の転写活性はPMA刺激で上昇した。PMA刺激により上昇したAP-1転写活性をCaKllは約60%抑制した。以上より、CaMkllはAP-1の転写活性の調節を介し、Coll遺伝子の転写活性を抑制すると考えられた。
マイクロ光学系を用いた超高効率バックライトの解析と高品位液晶ディスプレイへの応用

本研究では、光源から射出する光の方向と拡散分布とを独立して制御する高光利用効率照明システムとそれを用いた新規液晶ディスプレイの設計条件の確立を目的とし、このために必要となる導光板プリズムの設計指針の確立および光拡散フィルムの拡散分布の最適化について検討を行った。本年度は昨年度に考案した導光板プリズム側面に微小構造を有したくさび形プリズム導光板と反射型LCD内部に配置した光拡散フィルムから構成されたフロントライトシステムの詳細な設計条件について検討を行った。くさび形プリズム導光板における任意の位置から特定の角度へ射出する光の輝度を詳細に評価する手法を確立し、導光板から射出する光の輝度は光源の入射光角度分布に依存することを明らかにした。この結果を基にプリズム側面に設けた微小構造の最適化を行い、導光板内における入射光の角度に対する輝度分布を均一にすることでプリズム導光板の位置に対する光の射出方向と輝度の均一化、光の利用効率の向上が実現できることを明らかにした。また光拡散フィルムとして用いた体積回折格子型光拡散フィルムにおける内部屈折率層分布と光拡散特性との関係を明確化し、屈折率層構造が直交するように積層することで高い反射率と広い視野角が実現できることを明らかにした。この結果を基に拡散角度範囲の最適化およびフロントライトシステムの作製、評価を行い、従来のフロントライトシステムを用いた反射型LCDと比較して暗環境における画質を飛躍的に向上できることを確認した。本年度は軽量、薄型、低消費電力という特長を有する反射型フルカラーLCDにおける補助照明システムの高性能化について検討を行った。この結果、導光板表面の微小形状を用いてディスプレイの法線方向に光を射出する従来の補助照明システムでは、導光板底面および液晶パネル表面で反射した光が表示画像と同じ方向に射出し観察者に視認されることから、コントラスト比が低下することを明らかにした。この問題を解決するため本研究では導光板プリズム側面に微小形状を有したくさび形プリズム導光板と反射型LCD内部に配置した光前方散乱フィルムから構成されたフロントライトシステムを考案し、液晶パネルの法線方向に対して斜めに光を射出し、液晶パネル内に入射した光を光拡散フィルムで散乱させることで表示画像のみを液晶パネルの正面方向に射出し観察者に反射させることで高いコントラスト比が実現できることを明らかにした。本研究ではくさび形導光板プリズム内を伝播する光の輝度分布の解析手法を確立し、これを基にくさび形導光板プリズムおよび光拡散フィルムの最適設計条件について検討を行った。この結果、くさび形導光板プリズムのくさび角度および屈折率、反射制御層屈折率、光源の輝度分布と偏光状態および導光板側面の微小構造形状についての設計条件を導出し、高光利用効率および高コントラスト比を有する高品位補助照明システムを実現の可能性を示した。
リンフォカインとそのアクセプターに関する免疫学的及び分子生物学的研究

腫瘍免疫には種々の細胞(T.B.マクロファージNK等)が関与しており、これらの細胞の増殖と分化は、これらの細胞より産生される液性因子(リンフォカイン)によって調節されている。この研究の目的はこれらのリンフォカインとそのレセプターを単離し、その構造の基盤の上に立って、リンパ球の増殖と分化、腫瘍免疫におけるエフェクター機能発現の機構を明らかにしようとするものである。本年度この研究班において明らかにされたことは、抗体産生に関しては【i】)ヒトのBリンパ球分化因子(BCDF)が単離精製され、N端から16番目迄の部分アミノ酸配列が決定された。【ii】)このアミノ酸配列にもとずいて、合成ペプチドを作製し、抗ペプチド抗体を作製すると、この抗体はマイトーゲン刺激Tリンパ球培養上清中のBCDF活性を吸収した。【iii】)心房粘液腫(myxoma)患者は自己抗体を産生し、自己免疫様症状を呈すが、myxoma細胞がBCDF活性をもつ分子を産生し、この活性が抗ペプチド抗体に吸収されることが証明された。【iv】)抗体遺伝子のエンハンサー、プロモーターに結合して抗体遺伝子の発現を正負の方向に調節する分子の存在が証明された。Tリンパ球及びNK細胞に関しては【i】)IL-2遺伝子の5′上流に存在するTリンパ球特異的なエンハンサーの存在が証明された。【ii】)IL-2遺伝子をTリンパ球に移入し、機能するIL-2レセプターの発現に成功した。【iii】)IL-2依存性に増殖するNK細胞クローンの確立に成功し、この増殖にIL-2は必須だが、それだけでは充分でなく、IL-1が必要なこと、このIL-1は高アフィニティー、IL-2レセプターの出現に関与することが証明された。
遺伝性ニューロパチーの病態分子生物学的研究

遺伝性ニューロパチーの原因蛋白、PASII/PMP22、は細胞増殖抑制効果をもつことが知られており、この蛋白の過剰発現が疾患の原因となる可能性が示されている。本研究では発育過程におけるシュワン細胞のアポトーシスとそれを調節する要因について検討した。1)ラット末梢神経系の発育過程において、in vivoでシュワン細胞にアポトーシスにる細胞死が観察され、このアポトーシスはシュワン細胞の増殖期からミエリン形成初期に至る時期にピークを示した。この時期にin vivoでシュワン細胞の著明な増殖とアポトーシスが起こることにより、その数が適正に調節され、神経軸索と1対1に対応が可能になることが示唆された。2)神経軸索との接着を失ったシュワン細胞はアポトーシスを起こすことから、神経軸索から何らかのシグナルを受けることのできたものが生存し、その後のミエリン形成へと至るものと考えられる。生存のためのシグナルとして活性因子郡と細胞接着因子郡が存在するが、活性因子郡の中では、GGFが最もその効果が顕著であった。3)GGFは既知のものとは異なるアイソフォームが少なくとも3種類抹消神経系に発現しており、これらが末梢神経系の発育過程においてシュワン細胞増殖期からミエリン形成初期に至る期間に安定して発現することにより、その生存因子としてシュワン細胞の数の調節に重要な役割を果たすことが示唆された。また、シュワン細胞の培養上清の添加により著明にアポトーシスが抑制されることから、未知の因子がオートクライン的に作動する可能性が示された。
グリコシルアジドの一段階水中合成を基盤とする簡便な複合糖質合成法の開拓

有機合成法によりオリゴ糖鎖を複合体化することは、糖に多数存在するヒドロキシ基の保護・脱保護が必須であるため非常に煩雑であり、簡便な糖鎖複合体の合成法の開発が求められている。本研究では、保護基を使わないグリコシルアジドの一段階合成法とクリックケミストリーを用いて、従来法よりも簡便かつオリゴ糖鎖にも適用可能な糖鎖付与技術を開発した。糖ペプチド、糖鎖高分子等の複合糖質の化学合成は、これまで極めて多く報告されているが、糖に多数存在するヒドロキシ基の保護・脱保護の工程が不可欠であるため、単糖や二糖等、比較的低分子量の糖類を対象に行われ、高分子量のオリゴ糖鎖に対して簡便かつ効率的に適用することは非常に困難であった。本研究では、糖に多数存在するヒドロキシ基の保護を不要とすることにより、単糖から高分子量のオリゴ糖鎖にまで適用可能で簡便な複合糖質の化学合成法の確立を目指し、様々な有用複合糖質合成における新規合成ルートを開拓することを目的とする。市販の水溶性脱水縮合剤2-chloro-1,3-dimethylimidazolinium chloride (DMC)とアジ化ナトリウムを用いて、無保護の単糖、二糖、さらには十糖から構成される二分岐シアロ複合糖鎖を原料として、糖に多数存在するヒドロキシ基を保護することなく、水溶媒中でアノマー位の直接アジド化反応を行い、生成物であるグリコシルアジドを単離した。原料のひとつとした二分岐シアロ複合糖鎖は、卵黄から得られる糖ペプチドから、糖加水分解酵素(endo-β-N-acetylglucosaminidase)による糖鎖の切り出し(加水分解反応)とゲルろ過クロマトグラフィを経て精製した。続いて、アジド基とアセチレン基間での銅触媒によるクリックケミストリー(Huisgen反応)を行うため、アセチレン基を有する高分子担体を調製した。現在、Huisgen反応により糖鎖付加した高分子担体を分析中である。糖鎖高分子などの複合糖質の化学合成は、これまで極めて多く報告されているが、糖に多数存在するヒドロキシ基の保護・脱保護の工程が不可欠なため、単糖や二糖など、比較的低分子量の糖類を対象に行われてきたが、高分子量のオリゴ糖鎖に対しては、効率的に適用できる方法がほとんどなく、非常に困難であった。本研究では、糖に多数存在するヒドロキシ基の保護が不要、かつ単糖から高分子量のオリゴ糖鎖にまで適用可能で簡便な、複合糖質の合成法を開発した。水溶性脱水縮合剤2-chloro-1,3-dimethylimidazolinium chloride (DMC)を用いて糖のヒドロキシ基を保護することなく水中で一段階合成したグリコシルアジドを、銅(I)触媒によるクリック反応によってアセチレン基を有する高分子担体へと高収率で導入した。本クリック反応では、親水性のグリコシルアジドと末端にアセチレン基を導入した疎水性高分子であるポリ乳酸との間での反応について、溶媒の種類や組成、銅(I)触媒のリガンド添加などを検討することにより、単糖から七糖までの様々な鎖長の糖、および様々な分子量のポリ乳酸において、効率的な糖の導入を達成した。得られた糖修飾ポリ乳酸は、片末端に多数の親水性基(ヒドロキシ基)を有する疎水性ポリマーであることから、各種有機溶媒中でヒドロキシ基同士の相互作用により会合体を形成することが明らかとなった。本合成法を応用することにより、高分子へ様々な糖鎖を導入でき、多様な糖鎖高分子を簡便に合成することが可能となる。
富士山における山小屋建築の原初形態とその建築的発展に関する史的研究

本研究は、日本を代表する山岳信仰の対象:富士山の吉田口登山道における山小屋建築を主な対象とする。平成28年度には近世における原初形態と昭和中期までの変容を明らかにしたが、30年度は昭和中期から現在までの変容を調査した。富士山における山小屋建築の基盤的な構成要素をもつ棟を主屋、対して後に付加された棟を付属屋と捉え、付属屋の種類や数、配置の変化を分析し近世のそれらと比較した。結果、平成の環境配慮型トイレ導入により付属屋が急増し山岳景観が激変したことを把握した。主屋だけでなく、周辺環境を形成する諸要素とその配置から山岳景観を捉える視点を提示した。また、29年度は近世に使用された4登山道における山小屋建築を比較したが、30年度はうち、大宮・村山口登山道と頂上の山小屋建築の近代化について調査した。国・県の統制のもと建て替えが進み、合資会社により組織され近代化を遂げたこと、背景には鉄道敷設による新登山道の開削と登山道間の競争があったこと、しかし焼山と呼ばれた領域に建つ山小屋(石室)は旧態を保ったことを把握した。さらに30年度には、富士山と同じく近世より登拝され、湯治場としても栄えた那須岳の山小屋について実測調査を行った。結果、戊辰戦争により焼失し明治初期に再建された山小屋が改修を経つつも当時の旅館建築の構成を継承していることを把握した。3年の研究期間を通して、吉田口登山道を中心に富士山の山小屋建築の原初形態とその変容を明らかにした。加えて、近世の主たる登山道における山小屋建築の比較より、石室が富士山の神聖性を表徴し特異な山岳景観を形成したことを明らかにした。これらの成果より、山小屋建築が世界文化遺産・富士山にとって登拝の歴史と文化を伝えうる重要な要素であると結論づける。また、御嶽山や那須岳など信仰された他の高山の山小屋建築も調査し、その成立過程や建築形態に地域性を見出した。本年度は、主に吉田口登山道の山小屋建築に焦点を当て、近世期から昭和期における古文書・絵図・図面などの史料調査、山小屋関係者への聞き取り調査を行った。また吉田口に留まらず、静岡県側の富士宮口・須走口・御殿場口を踏査し、各山小屋の現状を把握するとともに昭和30年代以前に建設され現存する山小屋を確認して、うち6軒について実測調査を行った。奥矢は全体統括と各調査を、大場は主に現地踏査・実測調査を担当した。これらを総合して、1近世期における山小屋建築の成立過程とその形態、2明治・大正期における山小屋建築の近代化の契機、3昭和期の富士スバルライン開通前における山小屋建築の近代化の進展とその様相といったテーマを設定、これに沿って整理・分析し、その成果を2016年度日本建築学会関東支部研究発表会にて報告した。吉田口の山小屋は近世期より「石室」と呼ばれ、富士登拝のシンボルの一つであったが、実際には石造ではなく、木造の小屋を基盤にして周囲に噴石を積み、過酷な自然環境に対する防御性を高めたと考えられる。近世以前に五合目下に建てられた中宮小屋を起源として、近世初期には五合目上の祠をもとに宿泊機能をもつようになり、近世後期には富士講の隆盛によって規模を拡大した。明治期には冨士登拝が登山へと変化し、大正期にはじめて洋小屋が導入された。昭和期の太平洋戦争までにその代名詞であった石積みを排除する方向へ変化し、昭和39年の富士スバルライン開通までに半数の山小屋が建て替えや増改築を進めたことが明らかになった。現地踏査・実測調査は開山期の2ヶ月に時期が限られ、また悪天候時や繁忙期には調査できないこともあるが、そうした状況下で全登山道の踏査と一部山小屋の実測調査を完了したことで、その後の分析作業をスムースに進めることができた。昨年度の調査より、富士山の吉田口登山道では、近世前期、5合目以上に建てられた「石室」が現在の山小屋建築の原初的な建築形態であること、またこれらは姿を変えつつも現在まで継承されていることを明らかにした。そこで本年度は、同じく近世期に山頂へ至ることのできた大宮・村山口、須山口、須走口登山道に焦点を当て、古文書・絵図などの史料調査を行った。山内に建てられた小屋の所在・所有者、それらの形態を把握し、吉田口と比較した。結果、1いずれの登山道においても各合目には複数の小屋が建てられた、2最も神聖、かつ苛烈な山岳環境で「焼山」と呼ばれる領域には石室が共通して建てられた、3一方で麓から中腹の「草山・木山」と呼ばれる領域には板屋(茶屋)が建てられた、4板屋には登山口によって屋根葺き材の差異が見られ、これは登山道の諸権利を有した者の身分や彼らが形成した麓集落の家屋の建て方によるものと結論付けた。このような山内における小屋建築の在り方が、石室を登拝者の記憶に残るシンボルとして成立させたと考えられる。また、昨年度は、富士山の山小屋が祠堂に隣接して発展したことを明らかにしたが、それを示す唯一の建築遺構である吉田口登山道の「御座石浅間・井上小屋」について、史料調査と実測調査を行った。これより、近世期から昭和前期にかけて神社に付属した茶屋として派生し山小屋へと発展した、富士山の山小屋建築の在り方の一端を明らかにした。