hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ユーザー監視に基づく計算機ディスプレイ電力管理技術の開発

本研究の目標は,コンピュータ・ディスプレイでのエネルギー消費を削減するために,ビデオ・カメラを使用してユーザー視線監視によるディスプレイ電力管理技術を確立することである.本研究の目標は,コンピュータ・ディスプレイでのエネルギー消費を削減するために,ビデオ・カメラを使用してユーザー視線監視によるディスプレイ電力管理技術を確立することである.本年度は,ディスプレイのエネルギー消費の低減化を目的とした,「ユーザー視線の監視によるディスプレイ電力管理技術の開発」と「ユーザー視線の監視によるバックライト照度の最適化」に関する研究を行った。詳細は以下の通りである。1.到達目標の設定。提案技術により可能となる諸特性の改善度を定量的に検討し,到達目標を明確にした。また,ディスプレイ電力管理技術に関する仕様策定,ユーザー、センシング機能,システム構成,入出カインターフェイス,ハードウェア設計に関する要求仕様を決定した。2.アルゴリズムの開発。提案する新電力管理技術において,1個のビデオ、カメラを用いて低消費電力でかつ効率よくユーザーの視線を検出するアルゴリズムの開発を行った。ここでは,動画像における顔領域抽出(肌色領域検出,2値化,雑音除去,ラベリングなど)処理や瞳検出処理に関する演算量とメモリ、アクセス回数を削減する手法の検討を行い,そのアルゴリズムを確立した。更に,ユーザーの振る舞いによるバックライト輝度調整電源電圧のレベル化,変換手法,制御アルゴリズムの最適化に関する調査を行った。以上のアルゴリズムを開発した後,アルゴリズムをC言語で記述し,シミュレーションならびに検証をした。3,プロトタイプハードウェアの作成。ユーザーの振る舞いを監視するシステムのアーキテクチャ,構成,回路設計に関する調査を行い,FPGAによるハードウェアの設計と実験評価をした。また,ディスプレイ、バックライト、コントローラを試作しTFTディスプレイに組み込んだ。本年度には、19年度に明らかになるアルゴリズムを用いて、プロトタイプハードウェアの構築、LSI設計、製造、評価などを行った。提案技術の効果を実証した。1.アーキテクチャの開発ここでは、ユーザーの振る舞いと視線監視アルゴリズムに基づいて画像入力装置、ノイズフィルタ装置、ユーザー検出装置、瞳検出装置、メモリ・アドレッシング装置、実行制御装置を開発した。また、ハードウェア記述言語による動作レベルのシミュレーションを行い、その性能評価した。同様に、バックライト輝度調整電源電圧のコントローラの構築をした。あわせてコントローラの構成部品について、消費エネルギー削減技術の調査・研究を実施した。2.プロトタイプLSI回路設計・製造プロトタイプLSIは製造するとともに、テストボードを試作し、評価を行った。FPGAチップを用いた回路実装・検証を経て、VDECによる半導体試作サービスを利用してコントローラチップを設計・試作する。同時に、設計回路で期待される消費エネルギー削減効果を評価するために、モニターコントローラ基板設計および実際のPCへの組み込みを行う。3.実験評価上記開システムを試作し、動作精度、タイミング、消費エネルギーを現在のモニター電力管理システム比較し、提案する技術の有効性を確認する。様々な動作モードにおけるコンピュータシステムの消費エネルギー量を計測し、既存スキームとの比較実験を実現した。
糞線虫感染マウスにおける交叉抵抗性に果すリンフォカインの役割

(1)糞線虫感染マウスにおける交叉抵抗性の存在を調べるために、C57BL/6マウスにSr3000L_3を皮下接種し、4週後、Sv500L_3を感染させた。経時的に糞便内虫卵数(EPG)を調べると、対照群では8日目をピークとするパターンが得られた。Sr感染群では対照群に比べ著名な低下が観察された。すなわち両種には交叉抵抗性があることが分かった。(2)次に、この交叉抵抗性がIL-5依存性か否かを調べるために、Sr感染21日目に2mgのNC17を投与した。Sr感染NC17処理群では対照群に比べ有意にEPGが低下したが、Sr感染NC17未処理群より高値を示した。このことは交叉抵抗性の発現にIL-5が部分的に関与していることを示している。(3)交叉抵抗性が移行期幼虫に対して発現するのかどうかを調べるために、Sv攻撃感染後3日目の肺から幼虫を回収した。各実験群、対照群の間に有意の差はなく、少なくとも肺に到る移行期幼虫には交叉抵抗性の発現はないものと考えられた。(4)交叉抵抗性が成虫に対して発現するのかどうかを調べるために、Sv攻撃感染後8日目の小腸から成虫を回収した。Sr感染群では対照群に比べ有意に回収虫体数は低かった。Sr感染群とSr感染NC17処理群を比べると、Sr感染NC17処理群では虫体数は有意に高かった。しかし、未処理対照群比べると低い値であった。(5)小腸における交叉抵抗性の発現をさらに確かめるために、正常マウスにSvを感染させ3日目の肺から幼虫(LL_3)を回収した。300隻のLL_3を経口チューブにてSr感染および未感染マウスに攻撃感染した。経時的に観察するとSr感染群ではEPGの低下がみられた。このことから交叉抵抗性の発現は小腸におけるものと確認された。
会話教育方法開発のための日本語談話行動研究

日本語の会話行動を明らかにし、外国人に対する日本語会話運用能力を養成するための会話教育法を開発することが本研究の目的である。そのために本研究では、メッセージを伝える場面、許可を求める場面、推薦状を頼む場面等で学習者が教師と会話を行っている「会話クイズ」のビデオをデータとして、言語・非言語行動の両面から、学習者の会話の不自然さの諸要因を分析研究した。さらに同じ場面での日本人同士の会話と学習者による複数話者間での談話行動を分析研究した。また「会話クイズ」を会話教育法として評価を試みた。研究は、大きく3つの分野に分けられる。1.会話の終結部に関する研究(1)「推薦状を頼む」の会話の終結部に見られる非言語行動の分類(2)「許可求め」の会話における日本語母語話者の終結部の言語・非言語行動(3)日本語学習者の終結部に見られる不自然な言語・非言語表現(4)会話の機能別に見る終結部の特徴2.「会話クイズ」に関する研究(5)中上級の会話教育(6)異文間教育と会話教育の接点3.会話における聞き手に着目した研究(7)「積極的な聞き手」の会話で果たす役割日本語の会話行動を明らかにし、外国人に対する日本語会話運用能力を養成するための会話教育法を開発することが本研究の目的である。そのために本研究では、会話運用能力を支えるものとして、会話の構造と会話進行上のマーカー(あいづち、聞き返し、確認、非言語行動等)を取り上げ、この二つが現実の場面でどのようになっているかを捉えるために、メッセージを伝える場面、許可を求める場面、誘う・受ける・断る場面等で学習者の誤用を収集し分析する。そしてそれをもとに、1.それぞれの場面で会話における一つ一つの発話の機能を明確にし、2.会話の開始から終了までの基本構造を確定する3.さらにどの場面にも共通する会話進行上のマーカーを分析し、4.そのマーカーの会話進行上での適切判定基準を用意し、会話教育の指導法開発への手がかりを得ようとするものである。本年度は会話の構造を明らかにし、会話進行上のマーカーを取り出すために、メッセージを伝える場面、許可を求める場面、アポイントを取り(依頼)それを変える場面、わからないことを聞いて教えてもらうという四つの場面で、外国人学習者と日本人教師が会話をする「会話テスト」を行い、映像及び音声テープに記録した。この記録の書き落とし作業が進行中である。現時点で収集できた資料は充分ではなく、来年度も「会話テスト」を実施する予定である。サンプルとして同じ場面での日本人同士での会話も一部収集した。得られた知見の一つとして、どの場面でも、会話の終結に際して、終結そのものの表現の前に表出するpre ending markは、その会話の場面に影響を受けていることが明らかになってきた。1.会話の終結部に関する研究(1)「推薦状を頼む」の会話の終結部に見られる非言語行動の分類(2)「許可求め」の会話における日本語母語話者の終結部の言語・非言語行動(3)日本語学習者の終結部に見られる不自然な言語・非言語表現(4)会話の機能別に見る終結部の特徴2.「会話クイズ」に関する研究(5)中上級の会話教育(6)異文間教育と会話教育の接点3.会話における聞き手に着目した研究(7)「積極的な聞き手」の会話で果たす役割
Rad17,Ddc1,Mec3の減数分裂期における機能解析

相同染色体間の交叉型組換えは減数第一分裂で相同染色体を均等に分配するために必須である。我々はこれまでに体細胞分裂期DNA損傷チェックポイント遺伝子が減数分裂期組換えとその制御に関与する事を明らかにしてきた。出芽酵母Rad17,Ddc1,Mec3は体細胞分裂期ではPCNA様複合体を形成し、DNA損傷チェックポイントで機能している。これら因子の減数分裂期組換えにおける機能を明らかにするため、Mec3の染色体上での局在をRecAホモログであるRad51と共にクロマチン免疫沈降法により観察した。結果、Rad51と共にMec3はHIS4-LEU2DNA2重鎖切断ホットスポット近傍にDSB形成に依存して局在する事がわかった。さらにMec3の染色体への局在は一本鎖DNAの存在、及び他のチェックポイント因子であるRad17,Rad24に依存することを明らかにした。また減数分裂期特異的RecAホモログであるDmc1の変異株ではMec3はRad51と同じく染色体上に局在するが解離しない。これら結果からMec3がRad51と共にDNA2重鎖切断近傍に局在し、組換えに関わっていると考えられる。これら因子の減数分裂期組換えにおける機能を明らかにするため、それぞれの染色体上での局在、及びチェックポイント変異株における組換えに関与する蛋白質の染色体上の局在を解析した。まず、rad17,ddc1,mec3単独変異株では組換えに必須の役割を果たすRad51 fociは形成されるが、その解離が野生株に比べ遅れる事が分かった。これはRad17,Ddc1,Mec3がStrand invasion以降の組換えに関与する事を示唆する。さらにDdc1-YFP, Mec3-HAを発現する株を作製し、減数分裂期におけるDdc1,Mec3の染色体上の局在を調べた所、染色体上にfociとして検出できた。これらfoci形成は二重鎖切断を導入するSpo11の機能に依存する。興味深いことにDdc1,Mec3 foci形成は互いの機能に依存しないが、Rad17はDdc1,Mec3のfocus形成に必要である。更にDdc1とMec3 fociは染色体上で必ずしも共局在しない事、ddc1 mec3二重変異株の胞子の生存率がそれぞれの単独変異株よりも低くなる事が明らかになった。これら結果は減数分裂期では体細胞分裂期とは異なりDdc1とMec3が異なる複合体を作り、別の機能を持つ事を示唆している。
空間情報技術と障害者参画による緑地環境ユニバーサル化状況の把握

移動障害当事者のバリアフリー情報判読プロセスについて検討した結果、写真の中に移動や遊びなどのアクティビティが可能かどうかを考える素材(段差や路面の様子、車いすマークなど)が示されている時には、読み手がそれを自分の身体状況に当てはめ、アクティビティのプラス面・マイナス面を判断することが可能になると考えられた。また、公園利用の実態把握からは、エリアの特性によって必要とされる情報の内容やその提供のあり方が異なると考察された。GPSを搭載したデジタルカメラ利用の特徴は正確な位置情報を有する画像データを簡便に収集でき、かつ画像データからは多様な情報が取得できる点にある。これを公園バリアフリー情報取得のためのツールとして活用できれば、施設情報に偏らない真に利用者が必要としている多様な情報の開示に大きく貢献できる。そこで、本研究ではGPSカメラ画像からどのような公園バリアフリー情報が取得できるのかを明らかにすることを目的とした。ここでは、公園バリアフリーの理解そのものが大きく異なる可能性がある公園管理者と移動障害当事者の立場から画像判読を実施し、その内容を(1)公園そのもの、(2)移動、(3)見る・楽しむ、の3タイプに分類、全体に占めるそれぞれの割合を算出・比較することによりその特徴を把握した。判読情報の特徴は以下のように要約できる。(i)公園管理専門家では実際のバリアの多少にかかわらず公園そのものや施設に関する情報と移動のマイナス面を多く判読するが、プラス面、特に見る・楽しむのプラス面を判読することは少ない。(ii)障害当事者では公園そのものや施設に関する情報の判読が少ない一方で、移動、見る・楽しむのプラス面・マイナス面を多く判読する。また、マイナス面全体の判読割合の多少はおおむね実際のバリアの多少と一致する。ただし、歴史・伝統タイプでは移動のマイナス面で判読内容の大半が占められた。(iii)バリアフリー情報は必ずしも詳細な位置情報と1対1の関係性にあるものばかりではなかったが、地区毎にマッピングした事例からは、公園管理専門家の判読内容が地区毎であまり変わらないのに対して、障害当事者では地区によって判読内容に差異が見られ、特に、見る・楽しむのプラス面においてそうであった。(iv)これらの違いは施設そのもののみに着目をするのか、施設がどのような環境下にあるのか、どのような景観と隣接しているのかに着目をするのかといった視点の違いであると考察された。本研究では神戸市立相楽園を対象に、プログラム別にそのバリアフリー状況を調査し、関連する要素の分布状況の特徴と対象地域におけるバリアフリー推進方策について検討した。ここでは、まず、対象地域における'楽しみ'を花・樹木、歴史・文化、石組、流れ、イベントに分類し、それらの要素が園内のどこに分布しているのかを把握した。対象地域は都市公園であり、重要文化財3つ、芝生広場等の多様な要素を有する神戸市立相楽園を選定した。また、それぞれの楽しみについて、五感のどの部分を主に使って楽しむのかを把握し、園内の園路状況を考え合わせて、移動障害および視覚障害によって、どの楽しみがどの程度制限されるのかについて考察した。まず、対象地域における'楽しみ'を花・樹木、歴史・文化、石組、流れ、イベントに分類し、それらの要素毎にマップを作成した。その結果、花・樹木に関する要素は園内に比較的均一に分布していた。また、これらの要素は複数の感覚によって楽しめる場合が多く、特に視覚障害の観点から見た場合、見る以外の感覚を利用したソフト開発が重要になると考えられた。一方、歴史・文化、石組・流れに関しては、分布している位置に偏りが見られた。特に、日本庭園周辺にはこの楽しみに関わる要素が集中して分布し、かつ多様な感覚による楽しみ方が困難であること、石段による移動困難生を考え合わせると、何かしら別の方法で当該楽しみの提供を考える必要があると考察された。対象地域は、移動円滑化だけを考えると園内の多くの施設にアクセスが困難で、低いバリアフリー評価になってしまうが、プログラムベースで見ていくと、そこでの問題発見が容易になると考えられた。今後は訪問者の実利用調査をあわせて、分析の高度化を図っていく必要がある。国営滝野すずらん丘陵公園において移動制限を有する人々の公園利用実態をアンケート調査によって把握した。調査は、主要入口に専用のアンケート記入用デスクを設け、2名の要員を配置、利用者に直接記入してもらう形式で実施した。対象者は、コントロールデータとしての高齢者(歩行支援機器無し)、また、移動制限を有する人々として、杖利用、手動車いす(持ち込み、または貸し出し)、電動車いす(貸し出しシニアカー)、ベビーカーの利用者とした。その結果、高齢者を中心とした移動制限タイプ毎の利用率を見ていくと、利用率が高い方からカントリーガーデン、こどもの谷、森のすみかの順で、これは主要入口から近い順に相当した。移動制限タイプ別では、高齢者と杖利用についてはあまり差異がない一方で、手動車いすで全体として利用率が低く、電動車いすでは手動車いすよりは行動範囲が広いことが読み取れた。一方、ベビーカー利用者については、他の移動制限タイプとは世代やニーズが異なるため、利用率の傾向がかなり異なり、こどもの趣向性や提供プログラムの違いが反映されていると考えられた。

これらのうち、手動車いす利用者が著しく園内の利用範囲が限られたこと、電動車いす利用者の各施設の利用率が総じて高かったことは新たな知見と考えられた。現有のバリアフリーガイドライン等においては、段差や傾斜、幅員などの記載はあるものの、距離や支援機器についてはほとんど触れられていないが、本調査結果からはこれらが大きな要素であり、バリアフリー計画にあたっては積極的に考慮に入れる必要があると考えられた。
テネイシンの癌細胞増殖・抑制作用に関する分子生物学的研究

本プロジェクトでは、マウステネイシンcDNAのいろいろなドメインをテネイシン産生、非産生細胞に導入して、これら遺伝子導入細胞のin vitro、in vivo系において示す性質から、テネイシンの生物機能を検討することを目的としている。本年度はテネイシンcDNAの5'側2.5kb及び全長cDNAのセンスとアンチセンスをテネイシン非産生GLMT細胞(マウス乳癌由来肺高転移株)に導入し、in vitroでの形態と増殖及びnudeマウスに移植して造腫瘍性と転移性を比較した。その結果、全長及び2.5kbセンステネイシンを導入した細胞ではin vivoで腫瘍増殖と転移性が低下した。アンチセンステネイシン導入は、未処理対照群との差を認めなかった。またin vitroではいずれも顕著な差を示さなかった。
前頭葉型痴呆の病態に関する神経病理学的研究

非アルツハイマー型痴呆で前頭葉に病変の主座がある変性型痴呆で代表的なピック病,進行性皮質下グリオージス,運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆,Achromasiaを主病変とする初老期痴呆の神経病理学的検索から次のような結果が得られた。1)前頭葉以外に側頭葉にも病変がみられ,皮質の表層に神経細胞脱落がある。その程度はピック病,Achromasiaを主病変とする初老期痴呆では高度であり,進行性皮質下グリオージスと運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆では軽度である。2)皮質下白質のグリオージスは皮質の病変とほぼ平行しており,ピック病やAchromasiaを主病変とする初老期痴呆では高度であり,運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆では軽度である。進行性皮質下グリオージスでは,皮質の病変と皮質下白質の病変とが乖離しており,特異的な病態が存在する。3)ピック病では基底核の病変が高度であるが,その他の症例群では明らかでない。4)ピック病,運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆,Achromasiaを主病変とする初老期痴呆では,黒質に病変がみられる。5)延髄,脊髄の病変が進行性皮質下グリオージスと運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆でみられる。6)老人斑やアルツハイマー神経原線維変化などの,いわゆる老人性変化は,これらの症例群では主病変ではない。結論:前頭葉型痴呆と称される症例群は,前頭葉に病変の主座があるものの,病変の程度やその他の部位の病変の有無などで病因的には異なる疾患が含まれている。皮質表層の病変が痴呆発現に重要な役割を果している,と考える。前頭葉に病変の主座を有するピック病3例、進行性皮質下グリオージス1例、運動ニュウロン疾患(MND)を伴う初老期痴呆3例について、前頭葉、基底核、視床、海馬、小脳、中脳をH-E,Luxol Fast Boue M Bethenamine Bodian,Hirano法で染色し、神経細胞の変化を量・質的に評化した。また脳梁膝部を後端とする前頭葉前額断の半球標本を作り、H-E,Luxal Fast Blue,Methenamine Bodian,Holzer法で染色し、白質病変を検討した。ピック病とMNDを伴う初老期痴呆では、前頭-側頭葉、尾状核、中脳に萎縮を認めるが、その程度はピック病で明らかに強い。黒質の病変は必須ではない。進行性皮質下グリオージスでは、皮質下白質のグリオーゼが目だたが、ピック病やMNDを伴う初老期痴呆でも皮質下白質のグリオーゼは観察され、ピック病でその程度は最に強い。前頭-側頭葉皮質神経細胞は、ピツク病で最も強く、次いでMNDを伴う初老期痴呆である。進行性皮質下グリオージスでは、神経細胞脱落はほとんどみられない。これらの所見から前頭葉痴呆の病理学的基盤は、前頭-側頭葉の病変だけではなく、尾状核、黒質、皮質下白質の病変がいろいろな程度に関与していると考えられる。前頭型痴呆は、その病変分布から(1)皮質型(大脳皮質神経細胞脱落+皮質下白質の軽度グリオーゼ+黒質の軽度変性)、(2)皮質-黒質型(大脳、皮質神経細胞脱落+皮質下白質の軽度グリオーゼ+黒質の中高度変性、(3)皮質-視床型(大脳皮質神経細胞脱落;皮質下白質の軽度グリオーゼ+視床の中高度変性、(4)皮質下白質グリオーゼ型(大脳皮質神経細胞の軽度脱落+皮質下白質の高度グリオーゼ+黒質の軽高度変性)に分けることができる。これらの分類と病因については検討課題である。

ピック病,進行性皮質下グリオージス,運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆,Achromasiaを伴う初老期痴呆の神経病理学的検索から、次のような結果が得られた。1)前頭側頭葉皮質の表層に神経細胞脱落があるが、その程度は高度(ピック病,Achromasiaを伴う初老期痴呆)から軽度(進行性皮質下グリオージス,運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆)である。2)皮質下白質のグリオージスについても高度(ピック病,Achromasiaを伴う初老期痴呆,進行性皮質下グリオージス)から軽度(運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆)である。3)基底核の病変はピック病で高度であるか、その他の症例群では明らかでない。4)黒質の病変がピック病,運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆,Achromasiaを伴う初老期痴呆でみられる。5)延髄,脊髄の病変が進行性皮質下グリオージスと運動ニュウロン疾患を伴う初老期痴呆でみられる。6)老人斑やアルツハイマー神経原線維変化などの、いわゆる老人性変化は、これらの症例群ではみられない。結論:前頭葉型痴呆と称される症例群の病理学的所見には共通点は多いが、病変の分布と程度には差がみられ、病因的には異なる状態であると考える。今後は皮質の病変と皮質下グリオージスの病態成立に関して免疫組織学的検討を進める予定である。
ユビキチンリガーゼParkinによる心筋収縮調節因子PLNの制御機構

ヒト不全心筋では、ユビキチン化タンパク質の過剰な蓄積が認められることから、心不全時に高発現あるいは活性化されるユビキチンリガーゼ(E3リガーゼ)が存在すると考えられる。心不全時にユビキチン化が増加しているタンパク質の一つとして申請者らが以前明らかにした心筋収縮調節因子ホスホランバン(PLN)が、最近、心臓に存在しているE3リガーゼ「Parkin」と心不全病態下で強く結合していることを見出したため、本研究では、ParkinによるPLNのユビキチン化および分解機構、さらに心収縮能へ及ぼす影響の解明を試みる。
細胞分裂に関わる大腸菌セリンtRNAの構造と機能

大腸菌においては細胞周期に依存して発現が制御される一群のタンパク質が存在するが、それらの発現調節にtRNA^<Ser>_1(serT遺伝子産物)が関与していることが知られている。tRNA^<Ser>_1のDステムのはじめにあるG_<10>がAに変異したserT42変異株は、細胞分裂がts性を示し、42°Cでは細胞周期依存のタンパク合成が極端に低下するが、30°Cに戻せば増殖は正常に再開する。この過程でtRNA^<Ser>_1がどの様な働きをするのだろうか。このserT42変異株の42°Cでの増殖は、tRNA^<Ser>_1(wt)、tRNA^<Ser>_1(G_<34>)あるいはtRNA^<Ser>_5(T_<34>)などの遺伝子を導入することによって相補することができる。ところが、tRNA^<Ser>_5(wt)、tRNA^<Ser>_1(A_<34>)、tRNA^<Ser>_1(C_<34>)などでは相補されない。また、アンチコドン部位をアンバーコドン対応に変えたtRNA^<Ser>_1(C_<34>,U_<35>)も増殖相補をしないことから、このtRNA^<Ser>_1は翻訳レベルで関与していることが強く示唆された。翻訳レベルであるとすればtRNA^<Ser>_5(T_<34>)遺伝子産物のアンチコドンはVGA(V=ウリジン-5-オキシ酢酸)となっており、tRNA^<Ser>_5(wt)のみが対応できるUCAコドンの読みは可能となる。一方、tRNA^<Ser>_1(G_<34>)のアンチコドンはGGAで、Cm_<32>やms^2i^6A_<37>の修飾が見られた。そこで、tRNA^<Ser>_5(T_<34>)やtRNA^<Ser>_1(G_<34>)が翻訳系で働いていることを調べるために、まずそれらの遺伝子を導入した株よりS-30分画をとり、in vitro、人工mRNAの翻訳能を調べたところ、tRNA^<Ser>_5(T_<34>)、tRNA^<Ser>_1(G_<34>)遺伝子導入株ではUCAがreadthroughされており、一方serT42株を42°CシフトしたものやserT42株の30°Cで生育させたS-30を42°C処理を行ったものは、その効果が悪いが翻訳能は残っていた。恐らくtRNA^<Ser>_1(G_<34>)のアンチコドンGGAはCm_<32>あるいはms^2i^6A_<37>の存在によりUCAを読めるようになったのではないだろうか。serT支配を受ける遺伝子のmRNAのUCA付近はヘアピン構造が多く見られるので、今後現在使用している人工mRNA以外にもUCAコドン付近にヘアピン構造を持つような人工mRNAなどはさらにその傾向は強くなるものと考え、その効率の測定をすすめている。そこで、tRNA^<Ser>_5(T_<34>)やtRNA^<Ser>_1(G_<34>)が翻訳系で働いていることを調べるために、まずそれらの遺伝子を導入した株よりS-30分画をとり、in vitro、人工mRNAの翻訳能を調べたところ、tRNA^<Ser>_5(T_<34>)、tRNA^<Ser>_1(G_<34>)遺伝子導入

株ではUCAがreadthroughされており、一方serT42株を42°CシフトしたものやserT42株の30°Cで生育させたS-30を42°C処理を行ったものは、その効果が悪いが翻訳能は残っていた。恐らくtRNA^<Ser>_1(G_<34>)のアンチコドンGGAはCm_<32>あるいはms^2i^6A_<37>の存在によりUCAを読めるようになったのではないだろうか。serT支配を受ける遺伝子のmRNAのUCA付近はヘアピン構造が多く見られるので、今後現在使用している人工mRNA以外にもUCAコドン付近にヘアピン構造を持つような人工mRNAなどはさらにその傾向は強くなるものと考え、その効率の測定をすすめている。
細胞内のレジオネラを認識する宿主因子複合体・インフラマソームの分子生物学的解析

レジオネラ感染に応答するのはC57BL/6由来のNaip5のみであることがわかった.Balb/cのNaip5は,C57BL/6のNaip5と同様にアポトーシスを抑制したが,パイロトーシスは誘導しなかった.A/JのNaip5は,アポトーシスにもパイロトーシスにもほとんど影響を与えなかったことから,機能自体が欠損していると考えられた.また、活性酸素種で誘導される細胞死は,C57BL/6-Naip5によって顕著に促進され,Balb/c-Naip5によって抑制された.これらの結果は,Naip5は,レジオネラ感染細胞に生じる刺激の種類に応じて細胞の生存を調節していることを示唆している.C57BL/6などほとんどの系統のマウスのマクロファージではレジオネラの細胞内増殖が抑制されるが,これには細胞死(pyroptosis)が深く関わっている.Pyroptosisにはカスパーゼ-1の活性化が必須で,この過程にNaip5遺伝子産物が関与していることが知られているが,マウスのマクロファージが有する細胞内レジオネラの認識機構についての実体は不明である.本研究では,レジオネラが,宿主のNaip5蛋白質を中心とした複合体(Naip5複合体) (インフラマソーム)に認識されているとの仮説を立て,それを証明する.まず、C57BL/6マウス由来のNaip5 cDNAをクローニングし,そのコード領域を,プロモーター,GFP配列,G418耐性遺伝子を含む市販の発現ベクターに連結した.これを線状化してエレクトロポレーションでRAW264細胞に導入後,G418で選択し,GFP-Naip5融合遺伝子が染色体に組み込まれて,高レベルかつ安定に発現するクローンを選別した.そこで,RAW-Naip5をもちいてレジオネラ感染に対する応答を検討した.RAW-Naip5では,レジオネラ感染時にEthD-1の取り込みが増大することから,細胞死が起きることが明らかになった.レジオネラ感染細胞の死はLDHの放出量が増大することからも確かめられた.さらにこのとき,IL-1βの分泌量が顕著に上昇し,カスパーゼ1が活性化されていることが明らかになった.また,レジオネラの細胞内増殖が抑制されることがわかった.このような応答は,フラジェリンを欠損したレジオネラを感染させた際には全く起きなかった.これらの結果から,本研究で作製したRAW-Naip5において,Naip5蛋白質依存的にフラジェリンが認識されてpyroptosisが誘導され,菌の細胞内増殖の抑制に寄与していると考えられた.マウスマクロファージのレジオネラに対する抵抗性の有無は,マウスの系統によって異なり,3系統(C57BL/6, A/JおよびBalb/c)に大別できる.レジオネラ抵抗性はNaip5遺伝子に規定されているが,表現型の違いがNaip5遺伝子の塩基配列の違いに起因するのか,Naip5遺伝子の発現量の違いに起因するのかは不明である.そこで今年度は,3系統のNaip5について,発現量を揃えた上での機能解析をおこなった.RAW264.7マクロファージでそれぞれのNaip5を同程度に安定発現するクローンを作製し,レジオネラ感染とDNA傷害に対する応答を比較した.その結果,レジオネラ感染に明確に応答するのはC57BL/6由来のNaip5のみであることがわかった.Balb/cのNaip5は,C57BL/6のNaip5と同様にアポトーシスを抑制したが,pyroptosisは誘導しなかった.A/JのNaip5は,apoptosisにもpyroptosisにもほとんど影響を与えなかったことから,機能自体がdefectiveであると考えられた.これまでに我々は,マウスマクロファージ様細胞株を用いて,ヒトNAIPがマウスNaip5と同様に,フラジェリン依存的にpyroptosisを誘導することでレジオネラの細胞内増殖を抑制することを示した.しかし、免疫沈降によるnaip5複合体が極めて少量であるため、解析が困難であった。そこで、今年度はヒトNAIPがマウス細胞ではなく、ヒトの細胞内でレジオネラ感染に対してどのように機能しているのかを検討した.【方法】まず,種々のヒト由来株化細胞に,Legionella pneumophila 80-045株(WT)とフラジェリン欠損株をそれぞれ感染させ,細胞内増殖を調べた.次に,U937細胞を用いて,ヒトNAIPを安定的に発現する細胞株を作製した.作製したヒトNAIP安定発現細胞を用いて,細胞内増殖,細胞死,カスパーゼ1の活性化を調べた.細胞死はLDHの放出を,カスパーゼ1の活性化は感染細胞培養上清中に分泌されるIL-1βを測定することで評価した【結果】使用したヒト由来株化細胞すべてにおいて,野生株と比較してフラジェリン欠損株は細胞内で増殖できなかった.ヒトNAIP安定発現細胞では,レジオネラの細胞内増殖は抑制された.この時に,細胞死,カスパーゼ1は活性化しておらず,ヒトNAIPによるpyroptosisの誘導は起こっていないことがわかった.【考察】

ヒトNAIPはマウスの細胞内でも,ヒトの細胞内でもレジオネラの増殖を抑制できる.しかし,ヒト細胞内においては,ヒトNAIPはフラジェリン依存的なpyroptosisの誘導によらずに,レジオネラの細胞内増殖を抑制していると考えられる.また,マウスの細胞とは異なり,ヒトの細胞ではフラジェリン欠損株は増殖できないことも考慮すると,ヒトとマウスでは,レジオネラの感染時に異なる応答が起こっている可能性がある.レジオネラ感染に応答するのはC57BL/6由来のNaip5のみであることがわかった.Balb/cのNaip5は,C57BL/6のNaip5と同様にアポトーシスを抑制したが,パイロトーシスは誘導しなかった.A/JのNaip5は,アポトーシスにもパイロトーシスにもほとんど影響を与えなかったことから,機能自体が欠損していると考えられた.また、活性酸素種で誘導される細胞死は,C57BL/6-Naip5によって顕著に促進され,Balb/c-Naip5によって抑制された.これらの結果は,Naip5は,レジオネラ感染細胞に生じる刺激の種類に応じて細胞の生存を調節していることを示唆している.naip5の多型性によるインフラマゾームの機能に違いに関する解析は順調に進んだ。しかしながら、免疫沈降によるnaip5複合体の精製に難渋している。理由は複合体が極めて少量であるためと考えられる。細菌学naip5の多型性によるインフラマゾームの機能の相違が何に由来するものか更に解析する。また、naip5複合体の量を多くするための工夫を行う.本研究で作製したRAW-Naip5において,Naip5蛋白質依存的にフラジェリンが認識されてpyroptosisが誘導され,菌の細胞内増殖の抑制に寄与していることが明らかにされた。研究が比較的順調に進んだため、物品費が少額ですんだ。また,旅費や人件費も使用しなかった。今後、Naip5とフラジェリンとの直接の結合の有無を検討する必要がある.293細胞でNaip5とフラジェリン遺伝子(flaA)を一過性に共発現させ,免疫沈降実験を行う。また、マウスのレジオネラ感染に対する自然抵抗性遺伝子Naip5 (NLR-family, apoptosis inhibitory protein)は多型性を有しており,マウスの系統の違いで少なくとも3種類の配列が存在するので、これらの3種類のインフラマソームの機能の違いを検討する。物品費を使用して研究を更に推進する。また,旅費を使用して、その成果を積極的に学会で報告する。研究が比較的順調にすすんだため、実験試薬などの物品費が少額で済んでいる。研究を更に推進し、積極的に学会発表などを行うことで、実験試薬の消耗品購入や旅費などに充当する。
細胞を用いた糖鎖合成と高機能高分子化

平成14年度は、末端にアジド基を有するドデカノールの大量合成を行い、アセチル化ラクトースと反応することによって、アジドドデシルラクトシドを大量に合成した。細胞により合成された糖鎖はアグリコンを外して「糖鎖」としても利用価値があるが、アグリコン末端に導入した二重結合やアジド基を利用して高分子化すれば、糖鎖ポリマーとしての機能が期待される。平成14年度はそのモデル反応として糖鎖プライマーの高分子化を試みた。アジドドデシルラクトシドを還元、アクリロイル化、重合して、糖鎖ポリマーを合成した。また、キトサンダイマー(二糖)をアセチル化、オキサゾリン化した後、ドデカノールと反応することにより、キトビオースプライマーを合成した。合成したキトビオースプライマーをB16メラノーマ細胞、PC12細胞の培養系に添加して糖鎖伸長を調べたところ、ガラクトースの転移反応が認められた。平成15年度は、β型のラクトースプライマーにシアル酸を転移してGM3型の糖鎖を作ることがわかっているB16メラノーマ細胞を用いて、αグルコシド、βグルコシド、αガラクトシド、βガラクトシド、αラクトシド、βラクトシドのドデシルグリコシドプライマーに対する糖鎖伸長を試みた。βグルコシドプライマーを培地中に添加すると細胞が死滅するが、αグルコシドプライマーでは何も起こらなかった。βガラクトシドプライマーにはシアル酸の転移が起こるのに対して、αガラクトシドプライマーでは何も起こらなかった。さらに、ラクトシドプライマーはαもβもシアル酸転移が起こった。以上のことより、B16細胞においてシアル酸転移が起こるためには、βガラクトシドユニットが重要であることが判る。また、同様の条件で、長鎖アルキル基の半分をフッ素で置換したプライマーにもシアル酸転移が起こった。これは、フッ素を含むアグリコンを有するグリコシドが細胞内に取り込まれた最初の例であり、細胞内の糖転移酵素によって糖鎖伸長が行われた初めての例である。フッ素を含む化合物に対する合成反応は、有機溶媒を使わないグリーンケミストリーの観点からも興味深い。平成16年度は、B16メラノーマ細胞を用いて、末端に官能基を持つ合成糖鎖プライマーが実際に細胞内に取り込まれて糖鎖伸長反応を受けるかどうかをHPTLCから評価した。末端にビニル基を持つラクトシドを投与したもの、末端にアクリル基を持つラクトシドを投与したものをコントロールと比較すると、それぞれのラクトシドと同じ位置に新たなバンドを確認することができた。このことから、これらの糖鎖プライマーは細胞内に取り込まれていることがわかった。しかしながら末端にビニル基を持つラクトシドと末端にアクリル基を持つラクトシドは、従来型のn-ドデシルラクトシドと比較すると、バンドが薄く細胞への取り込みが悪いことが示唆された。

しかしながら末端にビニル基を持つラクトシドと末端にアクリル基を持つラクトシドは、従来型のn-ドデシルラクトシドと比較すると、バンドが薄く細胞への取り込みが悪いことが示唆された。糖鎖プライマーに不可欠な「細胞に取り込まれ、糖鎖伸長後に培地中に出てくる」という条件は勿論のこと、糖鎖高分子などの機能性組織体に変換することを考慮して、糖鎖プライマーを設計して合成した。平成14年度は、末端にアジド基を有するドデカノールの大量合成を行い、アセチル化ラクトースと反応することによって、アジドドデシルラクトシドを大量に合成した。細胞により合成された糖鎖はアグリコンを外して「糖鎖」としても利用価値があるが、アグリコン末端に導入した二重結合やアジド基を利用して高分子化すれば、糖鎖ポリマーとしての機能が期待される。平成14年度はそのモデル反応として糖鎖プライマーの高分子化を試みた。アジドドデシルラクトシドを還元、アクリロイル化、重合して、糖鎖ポリマーを合成した。また、キトサンダイマー(二糖)をアセチル化、オキサゾリン化した後、ドデカノールと反応することにより、キトビオースプライマーを合成した。合成したキトビオースプライマーをB16メラノーマ細胞、PC12細胞の培養系に添加して糖鎖伸長を調べたところ、ガラクトースの転移反応が認められた。さらに、糖鎖プライマーを化学合成する際に副生するα型の糖鎖プライマーを細胞に添加して糖鎖伸長を調べた結果、βガラクトース残基にシアル酸転移が見られること、βグルコシドには強い細胞毒性があることなどを見出した。β型のラクトースプライマーにシアル酸を転移してGM3型の糖鎖を作ることがわかっているB16メラノーマ細胞を用いて、αグルコシド、βグルコシド、αガラクトシド、βガラクトシド、αラクトシド、βラクトシドのドデシルグリコシドプライマーに対する糖鎖伸長を試みた。βグルコシドプライマーを培地中に添加すると細胞が死滅するが、αグルコシドプライマーでは何も起こらなかった。βガラクトシドプライマーにはシアル酸の転移が起こるのに対して、αガラクトシドプライマーでは何も起こらなかった。さらに、ラクトシドプライマーはαもβもシアル酸転移が起こった。以上のことより、B16細胞においてシアル酸転移が起こるためには、βガラクトシドユニットが重要であることが判る。また、同様の条件で、長鎖アルキル基の半分をフッ素で置換したプライマーにもシアル酸転移が起こった。これは、フッ素を含むアグリコンを有するグリコシドが細胞内に取り込まれた最初の例であり、細胞内の糖転移酵素によって糖鎖伸長が行われた初めての例である。フッ素を含む化合物に対する合成反応は、有機溶媒を使わないグリーンケミストリーの観点からも興味深い。アジド基を有するプライマーに対してもシアル酸転移が起こった。アジド基を有するプライマーは、糖鎖伸長後に糖質高分子や糖脂質類似体への変換が可能であると考えられる。例えば、アジド基は還元するとアミノ基に変換できるため、12-アジド化合物からは機能性糖鎖ポリマー生産が可能であるし、2-アジド化合物からは生理活性の糖脂質類似体を合成できると考えられる。12-アジド化合物を大量に合成するために、先ず12-アジドドデカノールを大量に合成し、オクタアセチルラクトースとグリコシレーションすることにより、プライマーを大量に得た。
初期・二次救急医療施設における看護職を中核とした多職種連携モデルの考案

日本の大半の救急患者の対応を担っている初期・二次救急医療施設では、限られた人員で効果的な連携をすることが不可欠である。本研究では、そのための要点を明らかにすることを目的とした。全国の初期・二次救急医療施設において中核的な役割を果たしている医師と看護師を対象として、施設における救急患者受け入れシステムや職種毎の役割、工夫や課題について調査した。結果、各自がチーム員であることの自覚をもち、明示された自身の役割を遂行したうえで他職種の業務支援をすること、および他職種を尊重した配慮ある行動をすることの重要性が示された。平成24年度は、前年度の基礎調査結果をもとに作成した調査票を用いて、全国調査を実施した。対象は、全国の初期・二次救急医療施設より500施設(各都道府県で同数)を無作為抽出し、1施設あたり医師、看護師それぞれ1名に回答を依頼した。回答は、医師85件(回答率17.0%)、看護師95件(19.0%)であった。医師の年齢は5059歳44.7%、4049歳28.2%、3039歳16.5%、60歳以上9.4%、2729歳1.2%であった。性別は男性88.2%、女性5.9%であった。雇用形態は正規雇用96.5%、その他2.4%。救急の指導医・専門医・認定医は17.6%であった。救急隊からの患者受け入れ要請を決定するのは、医師69.4%、医師または看護師21.2%、看護師4.7%、研修医1.2%、事務職員1.2%であった。救急外来で主にトリアージを行うのは、医師44.7%、看護師31.8%、医師または看護師17.6%であった。看護師がトリアージを行うことを支持する医師は45.9%であった。看護師がトリアージを行う場合の要件は、救急領域での一定の経験80%、一定の講習研修を修了57.6%、リーダー業務ができる25.9%の順であった。看護師の年齢は4049歳40%、5059歳36.8%、3039歳17.9%、60歳以上3.2%、2529歳2.1%であった。性別は男性12.6%、女性87.4%であった。救急外来専従の看護師は15.8%、兼任だが救急外来が主は13.7%、専従ではない70.5%であった。トリアージナースになるための要件が「ある」は17.9%であった。リスクマネジメントとしては、「繁忙時他部署からの応援体制整備」、「他部署との連携話し合い」、「施設内研修の充実」、「後輩看護師の指導教育」、「他職種間の話し合い」などが述べられた。平成23年度に予備調査を経て調査票を作成、平成24年度に全国の初期・二次救急医療施設の医師、看護師を対象として調査を実施した。平成25年度は、データ分析を進め、成果を第15回日本救急看護学会学術集会にて発表した。医師85名(回答率17.0%)、看護師95名(同19.0%)の回答について、医師の救急認定医取得は17.6%、実働時間は週5059時間、救急診療に携わるは週8時間未満がもっとも多かった。看護師の実働時間は週4049時間、救急診療に携わるのは週8時間未満がもっとも多かった。患者受入要請の電話を受けるのは、医師のみの施設21.2%、看護師のみの施設43.5%、医師または看護師の施設10.6%、事務職員の施設29.4%だった。受入決定者は、医師のみの施設70.6%、看護師のみの施設4.7%、医師または看護師の施設21.2%、その他3.5%だった。トリアージ実施者は、医師のみの施設45.9%、看護師のみの施設31.8%、医師または看護師の施設8.8%、その他3.5%だった。看護師のトリアージを支持する医師は45.9%であった。看護師が多く経験する困難は、「受け入れた患者が予想以上に重症、あるいは自施設での診療範疇を越えていた」であった。他職種との連携のために実践していることは、医師は「意識してコミュニケーションをとる」「相談・協議によりチームで共通認識をもつ」などで、看護師は、「適切な情報収集、提供、交換、共有」と「意識してコミュニケーションをとる」であった。結論として、いずれの職種もチームであることの自覚や、相談・協議による情報の共通認識や役割分担が重要であり、そのうえで、業務の応援が望まれる。標榜科医師の不在時や繁忙時の患者受け入れルールをきちんと取り決めておくことが、患者、医療者双方にとって重要である。

当該年度は、初期・二次救急患者の受け入れを行っている中小規模の医療施設の看護師を対象として、フォーカス・グループ・インタビューを行った。調査内容は、初療外来における各職種の役割、業務内容、質と安全を保障するために個人、看護間、および他職種との連携において実施している工夫とその効果、困難や課題と考えていること等についてであった。対象者6名はいずれも各施設でリーダー的役割を担っており、消防隊からのホットラインを受け、患者の受け入れ調整、医師との交渉、救急病床のベッドコントロールなどを担っていた。所属施設は初期・2次の受け入れ施設であることを標傍しているが、実際には3次レベルの重症患者の受け入れをすることもある。3次施設と異なり、救急外来には看護師しかいないことが多く、看護師のみで患者の受け入れの決定や初期対応をすることもある。困難を感じていることは、患者の受け入れの可否について医師と意見の相違があり、当該施設で許容できない患者の受け入れてしまったときや、受け入れを断ったケースについて、その後患者が再搬送されることなどである。また、いずれも地域の中核病院ゆえに、元々かかっている患者は受け入れを断らないという暗黙のルールがあるが、現実的には当直医が手術中で受け入れを断らざるを得ないこともあり、その後の苦情処理に苦慮する。工夫していることは、医師と事後検証会を持ったり、トリアージノートに記録を残して医師と相互確認をするなどである。また、スタッフのトリアージ能力を育成するためには、半年程度の指導期間を設けたり、重症者の搬入などがあった場合に学習会をするなどが述べられた。チーム連携の秘訣として、全員が医師との信頼関係の構築を挙げた。そのためには努めてコミュニケーションをとること、気遣いを忘れないようにしており、そうすることで医師からも気遣いを受け信頼が高まっていくと感じていた。予定通り、全国調査を実施し、集計も完了した。現在さらに詳細な分析を試みている。回収率が低かったが、これは救急医療の現場で働く人々の繁忙さゆえのことと受け止めている。なお、回答者からは、現状の厳しさや改善を求める多くの意見が述べられており、今後の初期・二次救急医療のあり方を考えるうえで貴重な資料になると考えている。当初の予定では、初期・二次救急医療施設に勤務する看護師へのヒアリング結果に基づいて質問紙を作成し、全国調査を行うことまでを予定していた。ヒアリングについては、予定通り6名の看護師に対してインタビューを実施することができた。なお、その結果に基づいて質問紙を作成し、救急医(研究協力者)にスーパーバイズを受けて内容調整する予定であったが、現在、研究方法について再検討しており、調整に至っていない。そこで、24年度は早々に救急医(研究協力者)の助言を得ながら質問項目を調整して質問紙を完成させ、施設倫理委員会の承認を経て、全国調査の実施に至れるよう準備を進めている。24年度は、23年度に実施したヒアリング調査の結果に基づいて、「初期・二次救急医療施設における多職種連携の実情と方向性」について明らかにすべく、初期・二次救急医療施設に勤務する看護師、医師を対象として、現場での医療行為の担当(役割分担)・実施状況、問題点、看護師の役割拡大に向けた要望や可能性について、全国調査を行う。先だって、質問紙の作成、倫理手続、対象施設の選定(全国500施設を無作為に選出し、各施設に7部ずつ配布;医師2部、看護師5部)を行う。また上記結果を分析し、「初期・二次救急医療施設における看護師を中核とした多職種連携モデル」について検討する。1データの詳細な分析、公表のための資料作成等に対する人件費2成果発表のための学会参加費および旅費調査費用として、病院要覧の購入、質問紙の印刷費、発送費(通信)を、また分析に際して、統計手法のセミナー参加を、統計処理および事務的業務にかかる人件費を主な支出として使用を計画した。
磁気弾性表面波ソリトンの生成と高分解能光スペクトロスコピィによる伝搬特性の研究

磁気弾性表面波でソリトンを生成し,磁界印加によってソリトン特性を制御可能なデジタル対応の弾性表面波デバイスへの応用を終局的目的に据えて研究を行った.ソリトンの実験的研究には波動の精密測定が不可欠であり,これまで光源にHe-Neレーザを用いてRaman-Nath回折を利用したレーザ・プローブによって弾性表面波振幅を0.05Åの高精度で計測できるシステムを作製した.しかし回折を用いているため照射スポットを大きくせねばならず空間分解能が低く,また連続光のため時間分解能も低く波形形状の再生には不十分であった.本研究では光源にレーザ・ダイオードを1GHzで変調しパルス光にし,ナイフエッジ法によって1μmの高空間分解能と数psの高時間分解能をもち,かつ回折法と同等の波動振幅を検出するシステムを完成させた.これによって弾性表面波の局所的波形を再生できるようになった(International Topical Meeting on Microwave Photonics,Dec.1996)および詳細はJournal of Applied Physicsに投稿中である.本題の磁気弾性表面波ソリトン媒体には高周波駆動のため磁性合金は損失が大きく適さない.われわれは大きな非線型ピエゾ磁気を示す弱強磁性酸化物に注目している.現在ヘマタイト(α-Fe_2O_3)単結晶板を用いた弾性表面波素子の作製を行っており,上述の計測システムによって磁気弾性波ソリトンの研究を行う.磁気弾性表面波でソリトンを生成し,磁界印加によってソリトン特性を制御可能なデジタル対応の弾性表面波デバイスへの応用を終局的目的に据えて研究を行った.ソリトンの実験的研究には波動の精密測定が不可欠であり,これまで光源にHe-Neレーザを用いてRaman-Nath回折を利用したレーザ・プローブによって弾性表面波振幅を0.05Åの高精度で計測できるシステムを作製した.しかし回折を用いているため照射スポットを大きくせねばならず空間分解能が低く,また連続光のため時間分解能も低く波形形状の再生には不十分であった.本研究では光源にレーザ・ダイオードを1GHzで変調しパルス光にし,ナイフエッジ法によって1μmの高空間分解能と数psの高時間分解能をもち,かつ回折法と同等の波動振幅を検出するシステムを完成させた.これによって弾性表面波の局所的波形を再生できるようになった(International Topical Meeting on Microwave Photonics,Dec.1996)および詳細はJournal of Applied Physicsに投稿中である.本題の磁気弾性表面波ソリトン媒体には高周波駆動のため磁性合金は損失が大きく適さない.われわれは大きな非線型ピエゾ磁気を示す弱強磁性酸化物に注目している.現在ヘマタイト(α-Fe_2O_3)単結晶板を用いた弾性表面波素子の作製を行っており,上述の計測システムによって磁気弾性波ソリトンの研究を行う.
放射光を利用した光電子分光によるマンガン酸化物の電子状態の研究

巨大磁気抵抗を示すMn酸化物、Fe-Mo酸化物は、スピンエレクトロニクス等の分野への応用が期待されている物質群である。本年度は昨年度に引き続きこれらの物質の特異な物性の起源を探るために、光電子分光法によって電子状態の研究を行った。測定では、65eVから200eVまでの放射光を用い、表面処理には昨年度開発した試料劈開装置を利用した。測定対象は(A)ペロブスカイト型マンガン酸化物La_<0.6>Sr_<0.4>MnO3及びLa_<l.2>Sr_<1.8>Mn_2O_7の温度変化スペクトル、(B)二重ペロブスカイトSr_<2-x>La_xFeM_OO_6の低温スペクトル、さらに本研究課題から発展したテーマである(C)二重ペロブスカイト(Sr_<1-x>Ca_x)_2FeReO_6の低温スペクトル、の3つである。近年、遷移金属酸化物についてはやすりがけ表面と劈開/破砕表面とでかなりスペクトルが異なることが解ってきており、(A),(B)については、よりバルクの性質を反映している劈開/破砕表面での測定を中心として、やすりがけ表面との比較も行い、(C)については多結晶試料で劈開表面の質が悪いためにやすりがけ表面での測定を行った。その結果、(A)については、La_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3の試料において、以前のやすりがけ表面についての研究[1]同様の温度変化が観測され、加えてフェルミ準位近傍のより詳細な構造が劈開表面では観測できることを見出した。一方、La_<1.2>Sr_<1.8>Mn_2O_7の温度変化は完全には確かめられていない。(B)については、測定とバンド計算との比較からFeサイトの強いフント則が巨大磁気抵抗の起源となっていることを提唱した。(論文投稿中[2])また、本研究課題から発展したテーマの(C)については測定と解析を始め、本研究課題と関連付けて研究中である。光電子分光法は物質の電子状態を直接観測する実験手法であるが、試料表面の状態に敏感なため、試料表面の処理が重要となる。近年、特に遷移金属酸化物についてはやすりがけ表面と劈開/破砕表面とでかなりスペクトルが異なり、よりバルクの性質を反映していると考えられる劈開/破砕表面での測定が必要であることが解ってきた。中でもマンガン酸化物はとりわけ表面のストレスに敏感であるので、本研究でも簡単に試料を劈開あるいは破砕するための装置をまず開発し、これを用いて65eVから200eVまでの放射光で(角度積分型の)光電子分光測定を行なった。測定は、(A)ペロブスカイト型マンガン酸化物La_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3及びLa_<1.2>Sr_<1.8>Mn_2O_7の温度変化スペクトル、(B)二重ペロブスカイト型鉄モリブデン酸化物Sr_<2-x>La_xFeMoO_6の低温スペクトル、の2つについて行なった。その結果、(A)については、La_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3の試料において、以前のやすりがけ表面についての研究[1]同様の温度変化が観測され、加えてこれが特定の電子状態のみ変化している可能性[2,3]を強く示唆する結果が得られた。また(B)については、二重ペロブスカイト型酸化物特有のものと考えられる2ピーク構造のスペクトルが得られ、バンド計算との比較からFe及びMoの状態の分布について知見が得られた。またLaドープ試料との比較から、電子ドープによる電子構造の変化を見出した。さらにやすりがけによる測定も行ない、破砕表面と比較してスペクトルの違いを確認した。近年、遷移金属酸化物についてはやすりがけ表面と劈開/破砕表面とでかなりスペクトルが異なることが解ってきており、(A),(B)については、よりバルクの性質を反映している劈開/

破砕表面での測定を中心として、やすりがけ表面との比較も行い、(C)については多結晶試料で劈開表面の質が悪いためにやすりがけ表面での測定を行った。その結果、(A)については、La_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3の試料において、以前のやすりがけ表面についての研究[1]同様の温度変化が観測され、加えてフェルミ準位近傍のより詳細な構造が劈開表面では観測できることを見出した。一方、La_<1.2>Sr_<1.8>Mn_2O_7の温度変化は完全には確かめられていない。(B)については、測定とバンド計算との比較からFeサイトの強いフント則が巨大磁気抵抗の起源となっていることを提唱した。(論文投稿中[2])また、本研究課題から発展したテーマの(C)については測定と解析を始め、本研究課題と関連付けて研究中である。