hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
液晶対流系における散逸構造のノイズ応答性

液晶電気対流で生じる様々な散逸構造における外部ノイズ応答性を調べた.その構造の固有発生メカニズムによって,各々の発生閾値電圧や構造特性長のノイズ応答性が異なることが分かった.特にノイズの特性(カラー及びホワイトノイズ)によってその応答性は著しく変化することが明らかになった.さらに,高周波数領域で現れる構造においてその特性長のノイズ依存性が明らかになり,電気対流を利用した高分子微細加工への可能性を示した.液晶電気対流で生じる様々な散逸構造における外部ノイズ応答性を調べた.その構造の固有発生メカニズムによって,各々の発生閾値電圧や構造特性長のノイズ応答性が異なることが分かった.特にノイズの特性(カラー及びホワイトノイズ)によってその応答性は著しく変化することが明らかになった.さらに,高周波数領域で現れる構造においてその特性長のノイズ依存性が明らかになり,電気対流を利用した高分子微細加工への可能性を示した.基礎・応用科学の中で一般的に言われる「ノイズ」というものは、排除すべきものとして、その発生原因やマイナス的効果及び処理手法などが主に研究されてきた。しかし、近年の研究で、ノイズは自然現象の中で必然的な存在であり、ある条件下ではプラス的な効果を引き起こすことが分かった。例えば普通は認知できない微弱な信号に適切なノイズを加えることによって、その微弱信号が検出できる。これは確率共鳴現象として広く知られている。本研究では、液晶対流系における様々な散逸構造のノイズ応答性を電気光学的手法を駆使して実験的に調べる。その応答性特性を定量的に測定・分析し、その結果から非平衡散逸系におけるノイズ効果による基礎的な知見を構築し、その応用可能性を探ることを目的とした。当該年度の具体的な研究成果は、以下である。(1)ノイズのみで(液晶対流系の典型的な散逸構造である)Williams domain (WD)を調査し、従来の正弦波による閾値及び空間特性と定量的な比較・分析を行った。WDがカラーノイズに特有な反応を示すことが分かった。本研究により、ノイズの髭響を避けられない応用分野(脳科学、ナノテクノロジー、変動する光量下の植物生理生態など)においてノイズの新たな可能性を示した。基礎・応用科学の中で一般的に言われる「ノイズ」というものは、排除すべきものとして、その発生原因やマイナス的効果及び処理手法などが主に研究されてきた。本研究では、液晶対流系における様々な散逸構造のノイズ応答性を電気光学的手法を駆使して実験的に調べた。その応答特性を定量的に測定・分析し、その結果から非平衡散逸系におけるノイズ効果による基礎的な知見を構築し、その応用可能性を探ることを目的とした。(1)液晶対流系の典型的な散逸構造であるWilliams domain (WD)において、そのノイズ応答性を調べた。ノイズのカラー化によってWDの発生閾値に大きな違いが発見され、従来のホワイトノイズによる結果と比較した。(2)さらに、カラーノイズの時間特性(相関時間)とWDの固有時間特性がある関係式で示され、これまでのWDの依存性の結果を体系的に理解することができた。(3)様々な周波数領域で現れる多様な散逸構造のノイズ応答性をその閾値変化と特性波長変化で調査し、比較・分析した。その結果から散逸構造の個別性(メカニズム)におけるノイズ応答性を明らかにした。本研究により、ノイズの影響を避けられない応用分野(脳科学、ナノテクノロジー、変動する光量下の植物生理生態など)においてノイズの新たな可能性について検討した。近年,「自発・自律性,階層性,自己組織化」などの特有な性質を生み出す非平衡散逸系の研究が急速に発展し,様々な分野においてその波及効果が期待されている.一方,これまでの「ノイズ」とは,排除すべきものとして主にその発生原因や処理手法などが研究されてきた.しかし近年,確率共鳴現象等でノイズはある条件下で生産的な効果を引き起こすことが分かった.本研究で取り上げる液晶対流系は,散逸構造におけるノイズ応答性を調べる格好の対象として考えられる.本研究では液晶系の様々な散逸構造において,それぞれの固有メカニズムと特性がノイズにどのように応答するかを明らかにした.(1)様々な散逸構造(Williams Domain, Chevron, Prewavy Pattern及びIsotropic Mode)において,その構造発生閾値のノイズ依存性を実験手法で示した.その個別性におけるノイズ応答性は明らかに異なる.しかし,対流構造の相違・類似性(固有メカニズム)からその応答を分類できることが分かった.(2)また,その散逸構造の特性長におけるノイズ効果を初めて体系的に調べた.散逸構造の相違・類似性(固有メカニズム)によって特性長変化の違いが明らかになった.特にChevronに関してはその微細構造がノイズで制御可能であることを示した.(3)ホメオトロピック配向系とプレーナー配向系での比較実験を通して,そのソフトモード乱流及び南部ーゴールドストーン・モードのノイズ依存性との関連性を見出した.特に磁界による南部ーゴールドストーン・モードの制御下での実験結果は,外部ノイズと非線形揺らぎの協力・競合現象における興味深い課題を提供した.

「不要なノイズ」という一般通念に逆らう「有効なノイズ」のイメージを実験的に示した。これまでの確率共鳴と並んで散逸構造の制御に役立つノイズを提案した。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまで物理系における散逸構造のノイズ応答性の研究を生物系へ適用する。特に植物成長におけるノイズ的な環境(光量、二酸化炭素濃度等)を念頭に置きながらそのノイズによる光合成制御を研究する。
ミクログリアを用いた新規アデノウイルスベクター産生システムと脳遺伝子治療法の開発

平成13年度は、RGD変異アデノウイルスペクターを作成し、ミクログリアへの遺伝子導入の改善が得られることを報告した。平成14年度は、以下の諸点につき研究を進めた。(1)組み換えアデノウイルス産生ミクログリアの作製(2)脳梗塞モデルへのミクログリア注入実験(3)遺伝子導入のための神経保護因子およびシグナル因子の検討(4)脳により選択的、高効率にターゲットするための手法の検討(1)については、ラット由来ミクログリア細胞株(藤田保健衛生大学、澤田誠博士より供与)に、アデノウイルスゲノムE1遺伝子をテトラサイクリン投与にて発現しうる変異細胞株作製するため、トランスフェクション法によって遺伝子導入を試みたが、きわめて効率が低く、現在までにstable lineを樹立するに至っていない。引き続き、手技の改善を検討中である。(2)に関しては、RGD変異アデノウイルスベクターによってGFPを導入した細胞株を、12週令ウィスターラット中大脳動脈閉塞モデルの大腿静脈より注入後、経時的に脳切片作製、分布を検討し、ごく少数ながら、梗塞巣周辺のGFP陽性ミクログリア浸潤をみとめた。現在、追試中である。(3)に関しては、神経栄養因子GDNFが、細胞生存シグナルであるPI3K/Akt系およびERKを活性化し、アポトーシスシグナルであるカスペースの活性化を抑制することで神経保護作用を示すことを明らかにし、数編の論文を発表した。(4)に関しては、脳内動脈壁に特異性高く発現豊富なトランスフェリン受容体をターゲットとしたトランスフェリンリポソーム、ならびに、トランスフェリン変異アデノウイルスベクターを作製し、ラット脳梗塞モデルの末梢血管より注入して脳梗塞巣周辺への集積を検討、論文として発表した。ミクログリアに対する外来遺伝子導入には、従来、microingection、transfection、recombinant virus vectorによるinfectionなどが用いられてきたが、いずれの方法も導入効率が低く、遺伝子改変ミクログリアの大量調整は困難であった。組換えアデノウイルスベクターは、宿主域が広く高効率に遺伝子導入できることが特徴だが、ミクログリアには極めて低効率にしか感染しないことが知られている。この原因を検索するため、我々は、ミクログリアの感染に必要なCAR(cytomegarovirus adenovirus receptor)およびαV integrinの発現の有無を、マウスミクログリア細胞株MG5およびマウス初代培養ミクログリアより抽出したmRNAを用いRT-PCR法により検討した。これらの細胞ではCARの発現は認められなかったが、αV integrinは高発現していた。CARはアデノウイルズの細胞接着に必須の受容体であり、この欠如が低感染効率の原因と考えられた。そこで、我々は、アデノウイルスのペントンベースのノブの部位を改変しαV integrinに接着するRGDモチーフを挿入した改変ウイルスベクターを作製して導入効率の改善を試みた。この改変ウイルスを用いることにより、従来型アデノウイルスベクターより約20倍近い感染効率の改善が得られ、有効簡便な遺伝子導入法になりうることが明らかとなった。現在このウイルスベクターを用いてラットミクログリア細胞株への遺伝子導入、およびそのラット脳梗塞モデルヘの細胞注入実験を進めているところである。現在、追試中である。
神経線維腫症2型における腫瘍微小環境免疫ゲノム解析による腫瘍増大の分子基盤の解明

神経線維腫症2型(NF2)は脳腫瘍が多発する予後不良な遺伝性疾患で、根治治療法が存在しない。NF2遺伝子の生殖細胞変異により惹起された細胞増殖カスケードを標的にした分子標的治療薬は根治的ではなく、よって腫瘍増大の分子基盤の解明や、新しい分子標的の探索が急務である。我々はこれまでに本邦で初めてNF2に関する網羅的遺伝子解析を行い、非腫瘍細胞のNF2変異がNF2関連腫瘍の増大に強く影響している可能性を発見した。本研究の目的はNF2関連腫瘍の腫瘍免疫に関する免疫ゲノム解析・マルチオミクス解析から、腫瘍内の細胞分画や微小環境の評価を通じ、NF2関連腫瘍増大の分子メカニズムを解明することである。
体験談アーカイビングにおける地理的位置への言及に基づいた自動索引付けに関する研究

本研究課題は,文書コンテンツ内で言及されている地理的位置を索引付けし地理的位置による文書検索を実現するために,文書コンテンツ内で言及されている地理的位置を自動特定する技術を確立することが目標である.この目標の実現のために,本研究では言語解析技術に立脚した2つの要素技術(1)地名抽出,(2)地理的位置の特定の開発をおこなう.2018年度は主に地名抽出技術の開発を実施した.我々はこれまでに,WikipediaをGazetteer辞書として活用した条件付確率場に基づく固有表現抽出手法を開発していた.しかし,この手法では,単語系列のうち,部分的な要素にしか辞書情報を反映できない問題があった.この問題を解決するために,カテゴリグラフカーネル(CGK)を利用した新しい辞書素性の構築手法を提案し,地名抽出評価用のデータセットを用いて提案手法の有効性を検証した結果,CGKを利用した提案手法はCGKを用いない既存手法よりも抽出性能が向上し,F値で0.859を達成した.また同時に,地理的位置の特定に関する予備実験を進めた.先行研究であるPOPULATION法では人口データを利用するが,特定対象となる地理的位置すべてにおける人口データは整備が困難という問題があった.この問題を解決するために,人口データの替わりとして関連文書群中での言及回数と局所文脈に基づく地理的位置特定手法を提案し,その有効性を確認した.2018年度は主に地名抽出技術を開発する計画であったが,以下の通り,概ね計画通り進行することができた.我々はこれまでに,WikipediaをGazetteer辞書として活用した条件付確率場に基づく固有表現抽出手法を開発していた.しかし,この手法では,単語系列のうち,部分的な要素にしか辞書情報を反映できない問題があった.この問題を解決するために,カテゴリグラフカーネル(CGK)を利用した新しい辞書素性の構築手法を提案し,地名抽出に適用した.ここで,CGKとは,Wikipediaの各エントリに対してあらかじめ指定した基底カテゴリへの所属確率を推定するアルゴリズムであり,我々は地名関連エントリを基底カテゴリに指定することでCGKを用いた.さらに,標準のCGKでは地名以外の不要カテゴリの扱いが難しいため,新たに不要カテゴリの設定方法を提案した.地名抽出評価用のデータセットを用い提案手法の有効性を検証した結果,CGKを利用した提案手法はCGKを用いない既存手法よりも抽出性能が向上し,F値で0.859を達成した.また同時に,地理的位置の特定に関する予備実験を進めた.先行研究であるPOPULATION法では人口データを利用するが,大字(おおあざ)などの細粒度地域に関しては高被覆な人口データの整備が困難という問題があった.この問題を解決するために,人口データに替えて関連文書群中での言及回数に基づく地理的位置特定手法を提案した.これは,関連文書群において言及回数が多い地理的位置ほど特定対象となっている言及の地理的位置になりやすいという仮定に基づく.また,特定対象となっている言及の局所文脈は強い手がかりとなることが事前調査からわかっていることから局所文脈情報もあわせて利用する.評価実験の結果,提案手法はPOPULATION法よりも高い71.1%の正解率を達成した.これまでの状況を踏まえ,2019年度は次の項目に取り組む計画である.(1)主に,地理的位置の特定に関する技術開発に取り組む.2018年度の予備実験では教師データを使わない手法を中心に検討したが,2019年度は教師データを使う先行研究のアルゴリズムTRIPDLをベース手法に設定し,これを拡張する計画である.TRIPDLは教師となる地理的位置の言及に使われる単語の確率分布に基づく手法であり,教師データが豊富な米国地域で実績のある手法であるが,日本国内の地域に関しては教師データが乏しいため,この点を補う必要がある.2018年度に検討を進めた関連文書群中での言及回数に基づく手法をTRIPDLと統合する手法を検討し,この問題の解決を目指す.(2)2018年度に引き続き,地名抽出技術の開発に取り組む.現在のところ,条件付確率場に基づく系列タギングをおこなっているが,近年は深層学習ベースの系列タギングの手法が盛んに研究されている.そこで,2018年度での知見を活かしつつ,深層学習に基づく系列タギングをおこなう手法を開発し,さらなる地名抽出性能の改善を目指す.本研究課題は,文書コンテンツ内で言及されている地理的位置を索引付けし地理的位置による文書検索を実現するために,文書コンテンツ内で言及されている地理的位置を自動特定する技術を確立することが目標である.この目標の実現のために,本研究では言語解析技術に立脚した2つの要素技術(1)地名抽出,(2)地理的位置の特定の開発をおこなう.2018年度は主に地名抽出技術の開発を実施した.我々はこれまでに,WikipediaをGazetteer辞書として活用した条件付確率場に基づく固有表現抽出手法を開発していた.しかし,この手法では,単語系列のうち,部分的な要素にしか辞書情報を反映できない問題があった.この問題を解決するために,カテゴリグラフカーネル(CGK)を利用した新しい辞書素性の構築手法を提案し,地名抽出評価用のデータセットを用いて提案手法の有効性を検証した結果,CGKを利用した提案手法はCGKを用いない既存手法よりも抽出性能が向上し,F値で0.859を達成した.また同時に,地理的位置の特定に関する予備実験を進めた.先行研究であるPOPULATION法では人口データを利用するが,特定対象となる地理的位置すべてにおける人口データは整備が困難という問題があった.

この問題を解決するために,人口データの替わりとして関連文書群中での言及回数と局所文脈に基づく地理的位置特定手法を提案し,その有効性を確認した.2018年度は主に地名抽出技術を開発する計画であったが,以下の通り,概ね計画通り進行することができた.我々はこれまでに,WikipediaをGazetteer辞書として活用した条件付確率場に基づく固有表現抽出手法を開発していた.しかし,この手法では,単語系列のうち,部分的な要素にしか辞書情報を反映できない問題があった.この問題を解決するために,カテゴリグラフカーネル(CGK)を利用した新しい辞書素性の構築手法を提案し,地名抽出に適用した.ここで,CGKとは,Wikipediaの各エントリに対してあらかじめ指定した基底カテゴリへの所属確率を推定するアルゴリズムであり,我々は地名関連エントリを基底カテゴリに指定することでCGKを用いた.さらに,標準のCGKでは地名以外の不要カテゴリの扱いが難しいため,新たに不要カテゴリの設定方法を提案した.地名抽出評価用のデータセットを用い提案手法の有効性を検証した結果,CGKを利用した提案手法はCGKを用いない既存手法よりも抽出性能が向上し,F値で0.859を達成した.また同時に,地理的位置の特定に関する予備実験を進めた.先行研究であるPOPULATION法では人口データを利用するが,大字(おおあざ)などの細粒度地域に関しては高被覆な人口データの整備が困難という問題があった.この問題を解決するために,人口データに替えて関連文書群中での言及回数に基づく地理的位置特定手法を提案した.これは,関連文書群において言及回数が多い地理的位置ほど特定対象となっている言及の地理的位置になりやすいという仮定に基づく.また,特定対象となっている言及の局所文脈は強い手がかりとなることが事前調査からわかっていることから局所文脈情報もあわせて利用する.評価実験の結果,提案手法はPOPULATION法よりも高い71.1%の正解率を達成した.これまでの状況を踏まえ,2019年度は次の項目に取り組む計画である.(1)主に,地理的位置の特定に関する技術開発に取り組む.2018年度の予備実験では教師データを使わない手法を中心に検討したが,2019年度は教師データを使う先行研究のアルゴリズムTRIPDLをベース手法に設定し,これを拡張する計画である.TRIPDLは教師となる地理的位置の言及に使われる単語の確率分布に基づく手法であり,教師データが豊富な米国地域で実績のある手法であるが,日本国内の地域に関しては教師データが乏しいため,この点を補う必要がある.2018年度に検討を進めた関連文書群中での言及回数に基づく手法をTRIPDLと統合する手法を検討し,この問題の解決を目指す.(2)2018年度に引き続き,地名抽出技術の開発に取り組む.現在のところ,条件付確率場に基づく系列タギングをおこなっているが,近年は深層学習ベースの系列タギングの手法が盛んに研究されている.そこで,2018年度での知見を活かしつつ,深層学習に基づく系列タギングをおこなう手法を開発し,さらなる地名抽出性能の改善を目指す.予定していたデータ作成作業が円滑に進み,支出予定額を下回ったため余剰が生じた.余剰分については次年度の物品購入(主に計算サーバ購入費の一部)に充てる計画である.
実験的顎関節疼痛発生モデルにおける、内因性鎮痛機構に関する研究(GABA受容体の関与について)

三叉神経脊髄路核尾側亜核(Vc)は顎顔面領域の痛覚を2次ニューロンへ中継する核であり、同部にはGABA受容体の存在が形態学的に証明されているが、その効果については明らかにされていない。そこで、C線維刺激性の催炎性物質であるマスタードオイルの顎関節注入による一過性の筋電図(EMG)活動増加後に、naloxone投与によって再び増加するEMG活動(再発火現象)と同様な反応がGABA_A受容体拮抗薬(Bicuculline)のVc付近への投与により生ずるかについて調べ、GABAによる下降性抑制の可能性について検討した。実験には成熟雄S-D系ラット16匹を用い、コントロール群(n=8)とGABA群(n=8)の2群に分けた。ハロセン麻酔下に麻酔導入を行い気管切開の後、笑気・酸素・低濃度ハロセンにて人工呼吸を維持した。後頭骨後縁より先端がVc付近に位置するようにポリエチレンチューブ(PE-10)を挿入し、Bicuculline注入用にハミルトンのシリンジに接続した。ワイヤー電極を咬筋と顎二腹筋に挿入してEMG活動を連続的に記録し、インターフェイスを介してコンピュータに取り込み分析した。記録は始めに20分間のコントロールをとり、その後顎関節にGABA群では20%マスタードオイル20μlを、コントロール群ではミネラルオイル20μlを注入した。これらの注入の30分後、1μg/10μlのBicucullineを同チューブより投与し、さらに30分間のEMG活動の変化を記録した。その結果、ミネラルオイルの注入ではEMG活動の増加はみられず、マスタードオイル注入では直後に大きなEMG活動の増加が認められた。一方、Bicuculline投与後のEMG活動はコントロール群では反応がみられなかったが、GABA群では大きな増加(再発火現象)が認められ、これら2群間では有意差が認められた。(Mann-whitney test,p<0.05)以上によりC線維の刺激によって生じたEMG再増加現象は、Opiateによる抑制系と同様にGABA_Aによって抑制されていたことが明らかになった。さらにこの抑制は、Vcで生じた可能性が示唆された。
ヒト抗原提示細胞の宿主レセプターと微生物成分特異的応答性

本研究は、a)TLR adapter分子のシグナル分配機構と樹状細胞(DC)活性化の多様性、b)さらに樹状細胞のウイルス感染応答とTLR経路の関連を解析し、c)樹状細胞がNK, CTL細胞の性化を指向するメカニズムとTLRシグナルの関連を検討した。結果、TICAM-1アダプターN活性化に、MyD88がCTL活性化に重要であることが判明した。従って、polyI : CはTLR3アゴニストとしてNKを活性化し、BCG-CWSはTLR2/4アゴニストとして樹状細胞を活性化する。TICAM-1経路の分子集合解析を行なった。PolyI :Cシグナルが入る前にTICAM-1はTLR3と会合していなかった。Polyl : C刺激によってTICAM-1はTLR3と会合し、virus-activated kinase (VAK)を活性化した。VAKはIKKe, TBKIを含みIRF-3活性化を介してIFN-betaを産生した。早期のTICAM-1はTLR3の他にTRAF2,TRAF6,TRF-3と結合していた。一方、polyl : C刺激後60分以内にTICAM-1はTLR3の居るendosomeから細胞質の'speckle'に移動することが判明した。この毛期のTICAM-1はRIPI, NAP1,FADDを含んだ。以上から我々はTICAM-1は刺激によってspeckleに移動することがIRF-3の活性化とIFN誘導に必要と推論した。このspeckleシグナルとNK/CTL活性化の関係を解明することを試みている。ヒト樹状細胞に備わる微生物レセプター、特にToll-like receptor(TLR)群の構造・機能・細胞応答を解析し、感染による宿主変調と難治性疾患・病態の関連を分子レベルで明らかにする。本年度明らかにした点を列挙する。1.ヒトTLRに対する単クローン抗体をパネル的に作製した。2.ヒト樹状細胞におけるTLRの分布を明らかにした。3.TLR3(dsRNAのレセプター)のシグナル分配機構と樹状細胞(DC)活性化の多様性を解明した。4.さらに樹状細胞のウィルス感染応答とTLR経路の関連を解析し、5.樹状細胞がNK,CTL細胞活性化を指向するメカニズムとTLRシグナルの関連を検討した。6.骨髄性樹状細胞(mDC)においてCTLはMyD88アダプター依存性に誘導され、NKはTICAM-1依存性に誘導された。7.mDCのdsRNA認識機構は複数あるが、TLR3依存性の場合もRIG-I依存性の場合もNAP1(IKKε,TBK1)複合体を介することが判明した。ヒトmDCにおいてウィルス核酸成分のパターン認識レセプターとして、TLR3,TLR8が細胞内小器官で機能する。8.mDCにおいて細菌成分のパターン認識レセプターとして、TLR1,2,4,5,6が細胞表面で機能する。以上の結果は、ウィルス、細菌成分によって樹状細胞が特有の表現系を誘導することを支持する。またウィルス感染が抗原提示能を変調する機構とTLRシグナルとの関係に分子機構からアプローチする資料を提示する。これまで未知の応答が多かった樹状細胞と獲得免疫のinterfaceに、解明の鍵を与える点で新たな創造が期待できる。B16株B16D8とC57BL/6によるシンジェニック移植がんの系を作製した。移植腫瘍はBCG-CWSなどTLR2/TLR4、MyD88-依存性経路でCTL依存性に退縮し,PolyI:CなどTLR3,TICAM-1-依存性経路でNK活性化により退縮した。TICAM-1(TRIF)のKOマウスがC57BL/6backgroundで作製できたので、後者のpolyI:C依存性の腫瘍退縮のメカニズムを解析した。MHC陰性のB16melanomaはTICAM-1依存性、IFN-beta依存性に腫瘍退縮し、NKをasialoGM-

1抗体で除去すると腫瘍退縮も起きなくなった。従って、MHC陰性がんはpolyI:CのNK誘導によって排除されうる。一方、MHC陽性のEL4などはNK以外のエフェクターでpolyI:C-TLR3-TICAM依存性に退縮することが判明した。この場合は外来抗原に対して,cross-primingを誘起し、class I抗原提示を促進する。結果として抗がんCTLが誘導される。従って、TICAMはNK、CTL2種のエフェクターを誘導しうる。MyD88も(前報告)TICAMもcross-primingを惹起させることからcross-primingは複数の経路でサポートされて、外来抗原をclass I提示に導くと推定される。しかし、腫瘍の再移植実験で同じB16D8亜株を移植すると生着する例、拒絶する例に分かれる。生着はメモリー形成不全、拒絶はメモリー成立を示唆する。あるいは、Tregの誘導・非誘導をそれぞれ反映するかもしれない。この点は別途検討予定である。この結果をウイルス感染の系で査定しているが、polyI:C認識がRIG-Iという細胞質レセプターで認識されることが判明したので、以下の2つの系をウイルス種ごとに検討中である。1.樹状細胞(mDC)にウイルスが感染した場合、RIG-I認識でCTL誘導が起きるか?2.上皮系細胞などが感染源の場合、アポトーシスを起こした細胞がRNA,抗原蛋白とともにmDCに取り込まれてTLR3-TICAM依存性のcross-primingが誘導されるか?がウイルス感染の問題点である。KOマウスを使ってRSV,measles,HCV,VSVなどでこの点を解析中である。
国際交流活動の英語学習経験者に対する追跡調査及びプロジェクト型英語活動の開発

平成19年4月から平成20年3月まで、英語活動と国際交流活動を密接に関連させて学習してきた6年生28名が、併設の和歌山大学教育学部附属中学校に進学した。その後、彼らは、教科としての英語教育を受けてきている。6年生で多くの外国人と英語を使って伝え合う国際交流活動とそこで使用する英語に慣れ親しむ英語活動の関連学習を経験した生徒の追跡調査をアンケート調査で実施した。アンケートでは、小学校の英語教育の経験が、中学校の英語の授業に役立っているか5段階尺度で回答してもらった。詳細な項目として、英会話(附属中学校の教育課程上の時間)、英語を聞き取ること、話すこと、読むこと、書くことに対して役立っているかを尋ねた。比較対照するために、附属小学校出身で英語活動と国際交流活動を密接に関連させて学習してこなかった生徒にも同様のアンケート調査を行った。結果、どの項目も5段階尺度の平均点が英語活動と国際交流活動を密接に関連させて学習してきた児童の集団の方が高く、小学校での学習経験が中学校の授業に役立っているとする傾向が強いことが明らかになった。さらに、自由記述から質的な変容が明らかになった。小学校での国際交流の経験は、英語が通じた喜び、外国の友だちができた喜び、使ったことのある表現に中学校で気付けた喜び、相手に伝えようとする意欲、もっと英語を知りたいという意欲など国際交流活動の肯定的な記述が多く見られた。さらに、小学校での英語活動や国際交流活動が、中学校の英語の学習に役立っているという記述も認められた。アンケートに回答した生徒の28人中20人が肯定的に小学校の経験を捉えている。否定的な意見は3人にとどまった。また、少数ながら小学校から書くことを始めるべきであるという意見があった。これは、中学校での書くことの学習の大変さを認識始めたからであると考えられる。以上の考察から、英語活動と国際交流活動を密接に関連させた学習は、中学校での学習に肯定的な影響を与えることが明らかになった。小学校3年生の児童に対し国際交流活動でオーストラリアの交流校の児童に自分たちのことを伝えるビデオレターを作成した。担任が8月に現地の学校を訪れビデオレターを披露し授業を行う一連のプロジェクト型英語活動を開発することができた。児童たちは、ビデオレターの本番を作るまでに、ビデオカメラとプロジェクターを使用して自分たちのビデオレターに映る映像を確認しながらリハーサルを行い練習を重ねることができた。また、使用する英語の表現をゲームやチャンツ、パソコンなどで慣れ親しめるように工夫した。
ノックアウトマウスを使ったIL-1,IL-6,TNFの血管新生での新たな役割の追求

血管新生にお-るIL-1betaの役割を、IL-1betaのノックアウトマウスに、大体動脈絡紫による下肢虚血モデルを用いて追求た。まず、虚血作製後24時間内において、野生型マウスの虚血組織中にIL-lbetaの発現誘導が見られた。同欠損マウスにおいては、虚血組織における血塊の回復が、野生型にくらべ40%程度低下し、それは、血管内皮細胞の増殖能の低下による同細胞数の減少によった。加えて、IL-lbetaの虚血筋への補償的投与により血塊の回復が、野生型に近い程度まで回復した。またIL-lbeta欠損マウスでは、虚血組織におけるHIFlalpha発現および、引き続くVEGF、HGF及び、MCP-1の産生誘導が障害されていた。さらに、虚血作成後、第1・3日において、野生型マウスにおいては、末梢血液中に、Lin-CD34・Flk-1+のマーカーをもつ幼若な血管芽細胞がFACS解析により検出できたが、IL-1beta欠損マウスにおいては、同細胞が殆ど検出できなかった。加えて、IL-1betaの投与により、同細胞の末梢血液中への動因が回復し、また、抗VEGF抗体とIL-1betaとの同時投与により、その動員が完全に阻害された。さらに、Lin-CD34-Flk・1+細胞は、接着因子として、alpha4インテグリンを発現しており、それに対応する接着因子であるVCAM1の発現が、野生型マウスとくらべ、IL-1beta欠損マウスの虚血筋、血管内皮細池上において極めて低下していた。以上、IL-1beta欠損マウスの解析により、1)IL-1betaは、虚血組織において発現され、VEGFの発現を誘導し、そのVEGFが末梢血液中への血管芽細胞の動員をもたらす、2)さらに、IL-1betaにより虚血部の血管内皮細胞に発現誘導されたVCAMlを介し、同細胞が虚血部に遊走し血管新生を行う、事が解明された。血管新生におけるIL-1betaの役割を、IL-1betaのノックアウトマウスに、大体動脈結紮による下肢虚血モデルを用いて追求した。まず、虚血作製後24時間内において、野生型マウスの虚血組織中にIL-1betaの発現誘導が見られた。同欠損マウスにおいては、虚血組織における血流の回復が、野生型にくらべ40%程度低下し、それは、血管内皮細胞の増殖能の低下による同細胞数の減少によった。加えて、IL-1betaの虚血筋への補償的投与により血流の回復が、野生型に近い程度まで回復した。またIL-1beta欠損マウスでは、虚血組織におけるHIF1alpha発現および、引き続くVEGF、HGF及び、MCP-1の産生誘導が障害されていた。さらに、虚血作成後、第1-3日において、野生型マウスにおいては、末梢血液中に、Lin-CD34-Flk-1+のマーカーをもつ幼若な血管芽細胞がFACS解析により検出できたが、IL-1beta欠損マウスにおいては、同細胞が殆ど検出できなかった。

さらに、Lin-CD34-Flk-1+細胞は、接着因子として、alpha4インテグリンを発現しており、それに対応する接着因子であるVCAM1の発現が、野生型マウスとくらべ、IL-1beta欠損マウスの虚血筋、血管内皮細胞上において極めて低下していた。以上、IL-1beta欠損マウスの解析により、1)IL-1betaは、虚血組織において発現され、VEGFの発現を誘導し、そのVEGFが末梢血液中への血管芽細胞の動員をもたらす、2)さらに、IL-1betaにより虚血部の血管内皮細胞に発現誘導されたVCAM1を介し、同細胞が虚血部に遊走し血管新生を行う、事が解明された。血管新生におけるIL-1betaの役割を、IL-1betaのノックアウトマウスに、大体動脈結紮による下肢虚血モデルを用いて追求した。まず、虚血作製後24時間内において、野生型マウスの虚血組織中にIL-1betaの発現誘導が見られた。同欠損マウスにおいては、虚血組織における血流の回復が、野生型にくらべ40%程度低下し、それは、血管内皮細胞の増殖能の低下による同細胞数の減少によった。加えて、IL-1betaの虚血筋への補償的投与により血流の回復が、野生型に近い程度まで回復した。またIL-1beta欠損マウスでは、虚血組織におけるHIF1alpha発現および、引き続くVEGF、HGF及び、MCP-1の産生誘導が障害されていた。さらに、虚血作成後、第1-3日において、野生型マウスにおいては、末梢血液中に、Lin-CD34-Flk-1+のマーカーをもつ幼若な血管芽細胞がFACS解析により検出できたが、IL-1beta欠損マウスにおいては、同細胞が殆ど検出できなかった。加えて、IL-1betaの投与により、同細胞の末梢血液中への動因が回復し、また、抗VEGF抗体とIL-1betaとの同時投与により、その動員が完全に阻害された。
酸塩基性を付与した電気伝導性酸化物触媒の開発

酸化ルテニウムなどを複合化した貴金属酸化物電極は、酸化物でありながら高い金属的電気伝導性を示し、白金族元素を含むことから触媒活性に優れ、さらに酸化物であるため金属と比べてプロトンの吸脱着にも優れている。化学反応は、電子とプロトンの両方の動きを促進する必要があるため、貴金属酸化物電極のような酸塩基性を付与した電気伝導性酸化物触媒が有効であることが予想される。本年度は、貴金属酸化物電極の1つであるRuO_2-SnO_2電極を従来の塗布法によって作製しその表面形状や表面組成と活性との関係について調べ、電気伝導性酸化物触媒の設計の問題点を明らかにするとともに、触媒設計のためにスズアルコキシドのゾル-ゲルプロセスの解析法を検討した。高分解能走査型電子顕微鏡、原子間力顕微鏡、および走査型オージェ顕微鏡によりRuO_2-SnO_2電極の表面を分析した。Ru含有量が多い組成では超微粒子で構成された平坦な部分とRu元素が偏析した島状析出物が生じ、Ru含有量が少ない組成では超微粒子で構成された平坦な部分とRu元素が偏析した亀裂が生じることを明らかにした。Ru含有量が少ない組成で活性表面積が大きいのは平坦部を構成する超微粒子が微細化することによると結論した。スズアルコキシドのゾル-ゲルプロセスを解明するために、ジエチレングリコールを加えて溶液を増粘させ、溶液粘度を測定した。水やジエチレングリコールの濃度を変えて、スズアルコキシドの固有粘度変化を調べ、コンピュータシミュレーションを行って、加水分解と重縮合からなる反応機構を提案した。
非線形境界値問題に対する領域分割・領域接合法の研究

単年度である本研究において得られた結果の概要は次の通りである。1.領域分割法における収束の速さと領域の形状領域分割法における典型的な反復法である、いわゆる、D-NiterationやDD-NN iterationについて、分割領域の相互的な幾何学的な関係が収束の速さ、とくに、最速な収束の速さにどのように影響するかを解析的ならびに数値解析的に研究し、国際的に評価される結果が得られた。解析の方法は代表者藤田が1995年はじめに提出した作用素論的な方法の自然な発展であり、考察する反復法や幾何学的条件を一般化した点で進歩があった。なお、そこで基本的な役割を果たすスチェクロフ・ポアンカレ-作用素の1/2べきの定義城を正確に特徴づける改良・修正が行われた。2.一般流速条件のもとでのナビエ・ストークス方程式の境界値問題ナビエ・ストークス方程式に関する懸案の一つに、"一般流速条件"のもとでの定常解の存在がある。これに対して、かなりな注目に値する二つの結果が得られた。一つは代表者と分担者森本浩子教授の共同研究によるものであり、複数の境界成分における境界条件が調和関数の勾配の摂動として与えられる場合の肯定的な結果である。方法論としてもリ-ス・シャウダーの定理と縮小写像の原理を組み合わせて用いる点で興味が深い。一方、第二の結果は直線に関して対称な2次元領域領城についてのC.J.Amick(1984)の定理の構成的な証明(オリジナルは背理法)に成功したことである。証明の鍵は代表者の発見したvirtual drainの方法とよばれる工夫である。3.摩擦型の境界条件のもとでの流れの定常解摩擦型の滑りの境界条件については、非線形半群の理論を出発点として発展方程式理論にそう展開を追究したが完成しなかった。摩擦型の透過・漏洩型境界条件については物理的複合系の数学モデルとして興味ある結果が得られ1996年10月にAnacapriで開かれたJapan-Italyの共同研究集会で報告した。
過敏性腸症候群における認知・行動評価尺度の標準化と心理-生理モデル構築への応用

研究1については50名程度のIBS保有者のデータが得られたが、非保有者との比較の必要も考えられたことから、IBS保有者のデータを増やしつつ、非保有者のデータを得ることとなった(2019年6月予定)。現在得られているデータからCS-FBDおよびIBS-BRQは概ね良好な内的整合性(CS-FBD:α=0.89, IBS-BRQ:α=0.83)と基準関連妥当性(例えば腹痛関連指標との相関: r=0.310.56)が得られている。研究2については29名のIBS保有者からデータが得られた。唾液中のコルチゾール、DHEA、IL-6、CRPの分析の実施が遅れている(CRPの分析キットの抗体が変更となり入荷が大幅に遅れているため。2019年10月までに実施予定。)が、血圧において認知・行動指標との一定の関連が確認された。本研究の目的は、【研究1】過敏性腸症候群(irritable bowel syndrome: IBS)における認知・行動的要因の評価尺度の標準化を行い、【研究2】作成した評価ツールを応用して、IBSとの関連が報告されてきた内分泌系指標(視床下部-下垂体-副腎系指標のうち副腎皮質ホルモン[コルチゾールとデヒドロエピアンドロステロン])、免疫系指標(インターロイキン6およびC-反応性蛋白)および自律神経活動といった生理指標と認知・行動・感情との関連を探ることである。方法として、【研究1】においては、IBSの認知評価尺度と行動反応評価尺度の日本語版を作成し、これらの評価尺度を含む調査票を用いてIBSの診断を受けた通院患者を対象に調査を行うことで信頼性・妥当性を検討する。【研究2】においては、IBS保有者を対象に、上記の新たな認知評価尺度および行動反応評価尺度に不安・抑うつ等の評価尺度を加えた調査票記入とIBS症状との関連が想定される唾液中の副腎皮質ホルモンおよび免疫系指標、自律神経活動の測定を行う。平成27年度は、研究1については2名のIBS患者に調査を依頼しデータ入力を進め、研究2については使用機器等の準備を進めつつIBSの診断基準を満たす3名の非患者に心電計による測定を除いた予備実験を実施した。研究1、2ともに遂行に問題がないことを確認した。心電計は当初計画の通りActiHR4(CamNtech社)を購入し、研究2の本調査において正確に測定ができるよう、試験的な測定を重ね準備をしている。引き続き上記研究を進めることによって、IBSに特徴的な現象を精緻にとらえる適切なアセスメント方法の開発、IBSの臨床像をより的確にとらえた心理・生理学的メカニズムの解明への貢献を可能とし、ひいては治療プログラム改善を促進することが期待できる。研究代表者が産休・育休を取得しており、研究の進行が困難であったため。本研究の目的は、【研究1】過敏性腸症候群(irritable bowel syndrome: IBS)における認知・行動的要因の評価尺度の標準化を行い、【研究2】これらの評価ツールを応用して、IBSとの関連が報告されてきた内分泌系指標(視床下部-下垂体-副腎系指標のうち副腎皮質ホルモン)、免疫系指標および自律神経活動といった生理指標と認知・行動・感情との関連を探ることである。平成28年度はIBS患者における認知・行動評価尺度(Cognitive Scale for Functional Bowel DisordersとIrritable Bowel Syndrome-Behavioral Responses Questionnaireの日本語版)標準化のための調査(研究1)と非患者のIBS保有者におけるこれらの評価尺度と生理指標の関連を見る実験(研究2)を並行して実施しデータ収集を行った。本研究はこれまで不十分であったIBSの心理・生理学的メカニズムの解明に貢献するべく、IBSに特化した評価系の整備から始め、それを調査に応用するものである。IBSに特化して開発された認知・行動的指標について日本語版の標準化を進めることは、より正確な病態理解を深めることにつながる。さらに、このような適切なアセスメント方法が、IBSの臨床像をより的確にとらえた心理・生理学的メカニズムの解明への貢献を可能とし、ひいては治療プログラム改善を促進することが期待できる。我々は平成28年度に進めたデータ収集を次年度も継続し、データ解析・成果発表を行うことで、IBSへの有効な介入方法の手掛かりとなる、より臨床的に意義深いIBSの心理・生理学的メカニズムの提示することを目指している。研究2については順調にデータ収集を進めており、目標対象者数の半数は遂行できている。しかしながら、研究1についてはデータ収集が遅れているため、総じて「やや遅れている」と判断する。この状況を踏まえて研究1については他機関での実施が決定しており、平成29年度は複数の医療機関でデータ収集を行う予定である。Syndrome-Behavioral Response Questionnaire)の日本語版の標準化(研究1)と、それらを用いて認知行動的要因と内分泌(副腎皮質ホルモン)・免疫(インターロイキン6およびC反応性タンパク)・自律神経活動との関連を検討すること(研究2)を目的としている。研究1については、消化器内科・心療内科にてIBSと診断されて通院している患者と医療機関にて治療を受けていない非患者のIBS保有者を対象に調査を進めた。研究2については非患者のIBS保有者を対象に実施しデータを得た。

現在収集しているデータについて解析したところ2尺度と他の腹痛指標や一般的な認知尺度などと有意な相関が認められ、特にIBSに特化した2尺度間の相関は強く、概ね仮説通りの結果を得ている。この結果から、今後のデータ収集を進めることでより明確な結果を得られる見通しが立ち、IBSに特化したより精緻な認知・行動・生理モデルを構築することに貢献することが期待できる。平成27年度に8月平成28年3月にかけて産休・育休を取得したため、当該研究費を1年延長しており、全体的に予定より遅れている。また、研究1における患者に対する調査でデータ収集が遅れており、現在は新たに協力者募集をする医療機関を増やして調査を進めている。研究1については50名程度のIBS保有者のデータが得られたが、非保有者との比較の必要も考えられたことから、IBS保有者のデータを増やしつつ、非保有者のデータを得ることとなった(2019年6月予定)。現在得られているデータからCS-FBDおよびIBS-BRQは概ね良好な内的整合性(CS-FBD:α=0.89, IBS-BRQ:α=0.83)と基準関連妥当性(例えば腹痛関連指標との相関: r=0.310.56)が得られている。研究2については29名のIBS保有者からデータが得られた。唾液中のコルチゾール、DHEA、IL-6、CRPの分析の実施が遅れている(CRPの分析キットの抗体が変更となり入荷が大幅に遅れているため。2019年10月までに実施予定。)が、血圧において認知・行動指標との一定の関連が確認された。研究1については引き続き調査対象者を募り、実施状況によっては他機関への調査依頼を検討する。研究2については使用機器などの整備を完了させ、本調査を開始し、データ収集を進める。平成29年度は研究1については他機関での倫理審査を通過し次第、引き続き複数機関でデータ収集を行う。研究2についてはデータ収集を継続し、適宜唾液検体の分析も行う。平成29年度中に中間報告として学会発表を目指す。なお、平成27年度に産休・育休を取得した影響で研究の進捗状況が遅れているため、平成29年度に延長の手続きを行う予定である。平成30年11月にデータ収集および調査票データの入力を完了し、解析および成果の発表を進める。唾液検体の生化学分析は平成30年8月から収集分を適宜分析する。9月2527日の第82回日本心理学会のシンポジウムにて中間報告を予定している。データの解析が終了し次第、論文執筆・投稿を進める。研究代表者が産休・育休を取得しており、唾液検体の分析に用いる試薬に使用期限があることを考慮すると分析の見通しが立つまで試薬の購入ができなかったため。代表者の産休・育休取得などの事情に伴う研究の遅れ(データ収集の遅れにより唾液検体の分析にかかる費用の支出がなかった等)や出張が不可能となったことにより、使用計画が大きく変更となった。平成27年8月平成28年3月に産休・育休を取得したことにより、研究全体の遂行が遅れたため、当該研究費を1年延長している。このため平成30年度は実験・調査の実施、解析、成果発表に多くの支出が生じる。具体的には唾液検体分析のための試薬、実験協力謝金、検体の分析および学会参加で生じる出張費、論文執筆における英文校正費などである。
自己免疫性肝炎に対する特異的治療法の開発-特にT細胞ワクチン開発についての研究

以上のことより、Propionibacterium.acnesとLPSにより新生期胸腺摘出マウスに誘導される実験的肝炎はTリンパ球を介した自己免疫機序の関与する肝炎であり,そのeffector cellはVβ4陽性,CD4陽性のT細胞である可能性が強く示唆された。この結果は抗Vβ4抗体投与による自己免疫性肝炎の特異的な治療法の開発に近ずいたと考えられる。Propionibacterium.acnesとLPSを投与した新生期胸腺摘出肝炎マウスの脾細胞を抗Vβ4抗体と補体で処理し、新生期胸腺摘出マウスにtransferすると肝炎のtransferは全く認められなかった。肝炎をtransferするには新生期胸腺摘出肝炎マウス脾細胞中のVβ4陽性T細胞が必要であることが判明した。今年度に行った研究によって得られた新たな知見は以下の如くである。抗CD3抗体とTcell receptor(TCR)のVβ3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,17に対する抗体を用いたflowcytometryにより、この肝炎における肝内浸潤T細胞と脾細胞のTCR-Vβusageを検討した。肝内浸潤T細胞のうちのVβ4陽性細胞の比率は正常マウスで14.0%、NTxマウスで10.3%、Non-NTx肝炎マウスで19.5%、NTx肝炎マウスで25.8%であり、P. acnes/LPS投与により陽性細胞が増加し、NTx肝炎マウスではさらに高値を示した。一方、他のVβ陽性細胞は明らかな増加を示さなかった。以上のことより、Vβ4陽性T細胞がこの実験肝炎のEffector cellである可能性が示唆された。次に抗Vβ4抗体、抗CD4抗体、抗CD8抗体による3 color flow cytometryの解析により、NTx肝炎マウスの肝内滲潤細胞で増加しているVβ4陽性細胞はCD4陽性Vβ4陽性細胞の増加がより大きいことがわかった。またこの肝炎においてγδ-T細胞は脾では割合が増加したが、肝では肝炎により割合が減少したことにより、この肝炎にはγδ-T細胞の関与は少ないと考えられた。以上のことより、この実験的自己免疫性肝炎のEffector cellはVβ4陽性のαβ-T細胞である可能性が強く、なかでもVβ4陽性CD4陽性T細胞の関与がより強いことが示唆された。
革新的な海藻養殖を可能にする藻類成長因子サルーシンのケミカルバイオロジー研究

採択された研究課題の目的は次に示す2つに大別される【目的1】分類や培養・養殖条件に関わる新たな指標として,藻類の成長促進因子サルーシン(非)依存性をゲノム解析できるようにするため,【目的2】サルーシンによって引き起こされる一連の藻類発生・成長カスケードを分子生物学(遺伝子学)的見地から解明するために,藻類成長促進因子サルーシンの標的タンパク(結合タンパク)を特定する。そのための基礎的研究および実験として平成30年度に実施した内容は以下の2つ(工程1アオサノリおよびマキヒトエの遊走子抽出物の調製)と(工程2磁性ビーズ等に担持したサルーシンの合成)である。したがって、工程1、2ごとにその実績を報告する。工程1アオサノリおよびマキヒトエの遊走子抽出物の調製については、平成30年度、徳島県竹ケ島、沖縄県本土、久米島に自生するアオサノリを採取し、その有性生殖株の葉体から配偶子を単離した。そして、それぞれを接合した胞子(接合胞子嚢)から無菌的に遊走子を採取し、静置培養することに成功した。工程2磁性ビーズ等に担持したサルーシンの合成においては、アフィニティー樹脂に担持するための前駆体合成に取り組むことで、ジピコリン酸由来のピリジン環のメタ位に、テザー分子となる鎖状化合物の導入に成功した。一方で、光標識化合物の合成を見据えて、光親和性プローブを新たにデザインし、BeMeS-p-A由来の新規緑色蛍光化合物の合成を達成した。また、その蛍光化合物の蛍光、励起スペクトルを測定し、ストークスシフトの観点から有用性を確認した。工程1アオサノリおよびマキヒトエの遊走子抽出物の調製においては、当初から平成3031年度の期間を設けて、アオサノリおよびマキヒトエの遊走子抽出物を調製する計画である。平成30年度は、計画どおりに進行し、各地で採取した全てのアオサノリ自生株から、遊走子を採取することに成功した。工程2磁性ビーズ等に担持したサルーシンの合成においても、サルーシン分子プローブの合成に必須な鍵中間体の部分合成に成功した。当初の計画とおりに、順調に進行していると考えている。平成31年度も当初の予定どおりに研究を実施する。工程1アオサノリおよびマキヒトエの遊走子抽出物の調製においては、平成30年度に採取した遊走子を使って大量培養をおこなった後、それらから再度採取した純度の高い遊走子を使って、アフィニティー試験に使用するホモジネート分画を調製する。工程2磁性ビーズ等に担持したサルーシンの合成においては、平成30年度に合成が完了した鍵中間体を使用して、磁性ビーズ担持型サルーシンおよび蛍光ラベル化したサルーシンの合成を達成する予定である。

工程2磁性ビーズ等に担持したサルーシンの合成においては、平成30年度に合成が完了した鍵中間体を使用して、磁性ビーズ担持型サルーシンおよび蛍光ラベル化したサルーシンの合成を達成する予定である。
廃校/校地の立地価値の再評価と災害安全性の検討

本研究では,明治期の学校創設時に遡り,和歌山県内で設置された小学校,中学校の廃校および現役校の校地の位置,沿革,災害履歴などの情報を文献と現地調査により収集,整理した。現地調査は2271件になった。これにより過去145年間で和歌山県内に設置された小中学校,尋常小学校,廃校のほぼ全ての学校の位置情報を確認した。その全ての地点を公的なハザードマップと照合し校地の安全性を評価した。その結果,土砂災害では8割の校地が危険地を避け,防災上の価値を持つなど,校地選択における先人の知恵の確からしさが明らかになった。研究成果をわかりやすくまとめ,『紀北の廃校』および『続続・地産地消大学』として出版した。近年,増え続ける廃校について,その学校立地の価値を歴史的,地理的なアプローチから再評価し,今後の防災上に役立つ情報を抽出するために,今年度は次の情報の集積に努めた。1社会学的調査散逸している学校,廃校の情報を集め,一覧整理する:和歌山県内の市町村史,学校100年史,議会資料などに散逸された情報から,新旧校地の位置,沿革,災害の履歴などの情報を抜き出し,一覧表に整理する。その際,和歌山県内で設置履歴のある小中学校,廃校(尋常小学校含む)すべてのデータ化を行う。また,立地検証は原初の村単位で調べるために,資料の探索と学校跡の探索に労を費やした。2現地調査文献情報を強化するため,現地調査の実施:立地条件,地形,現在の土地利用,建物や道路の状況など,関係者や住民を対象とした地域情報,歴史情報,災害情報に関する聞き取り調査を実施した。これまでにすでに1,685の現地調査は実施済みであるが,未調査の約700件の案件整理に取りかかった。3マップレイヤー作成,公開:地理情報システム用い,上記1,2で確認した位置情報をマッピングし,和歌山県内で設置履歴の確認できた廃校(尋常小学校含む),小中学校すべてを対象に,地形,沿革,災害履歴が付記された汎用マップレイヤーを作成した。その後,マップレイヤーをGoogle Mapに公開し(登録制にて),閲覧者から寄せられた情報を元に修正し,データの高精度化をはかっている。此までの学校沿革および立地情報については,一覧整理からマップレイヤーの作成までおおむね計画通りに進んでいる。明治時代の学校創設時の立地など資料になく不明なところについても,古地図の読み取りと現地調査により精度の高い場所の特定にいたることができた。また並行して神社の立地などの調査も進んでおり,今後は学校立地と(災害に安全な場所につくられるという仮説をたてた)神社立地との関連性などを含め,学校立地の価値について検討していくことができる。本研究では,廃校の価値を歴史的・地理的なアプローチから再評価し,今後の防災に役立つ情報として抽出・整理した。1社会学的調査:和歌山県内の市町村史,学校100年史,郷土誌,議会資料、災害史などに散逸した情報から,明治期の学校創設時に遡り,新旧校地の位置,沿革,災害履歴などの情報を収集,整理し,和歌山県内で設置履歴のある全ての小中学校,廃校(尋常小学校含む)のデータ化を行った。2現地調査:1で整理した情報を元に現地調査を実施した。立地条件,地形,土地利用,建物や道路の状況など,関係者や住民に対し地域情報,歴史情報,災害情報などの聞き取り調査を実施した。本研究開始時に1,685の現地調査を実施済みだったが,約600件の追加調査を実施し,合計2,271件の現地調査を実施。和歌山県内のほぼ全学校の履歴をまとめることができた。3マップレイヤー作成と情報公開:地理情報システム用い,1,2で確認した位置情報をマッピングし,和歌山県内で設置履歴を確認した廃校(尋常小学校含む),小中学校すべてを対象に,地形,沿革,災害履歴を付記した汎用マップレイヤーを作成した。これをGoogle Mapに公開し,情報修正を行いながらデータの高精度化をはかった。4災害安全性の評価:地理情報システムを用い,3のマップレイヤーと公的に公開されている1)津波,2)洪水,3)土砂災害のハザードマップとを照合し,和歌山県内の廃校,小中学校の校地の災害安全性と危険性を評価。マップレイヤー上のすべての廃校,小中学校の位置の災害安全性に関連する情報の「見える化」を実現した。その結果,土砂災害に関して旧校地を含む校地の約8割が危険地域を避けているなど,先人の知恵の災害安全性に対する確からしさを確認した。5研究成果および本研究者らが撮影した多数の写真を取りまとめ『紀北の廃校ー校地の災害安全性を中心にー』として広く公開した。廃校,現役校の校地の履歴をデジタルマップ化し,行政が公開している災害ハザードマップと照合し,かつ文献と現地調査から新旧校地の被災履歴を再整理し,災害に対する立地安全性をスクリーニング調査する。