hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Webページ利用CALL教材の開発と評価 -動画教材を中心に-

1.語学教育におけるWBT(Web-Based Teaching)の利用について動向を調査した。コースウェア"Web-CT"が北米、欧州の教育機関で多く利用され、WBTによる語学教育が試みられているが、その学習効果に関する研究例が少なく、評価研究が急務であることが改めて判明した。2.平成12年度の研究に引き続き、英語学習支援システムWeb-CALLの改善と学習評価について研究を進めた。3Dを利用し、インターフェイスに改良を加えた。学習評価については「Web-CALL授業」と「従来の授業」との学習データの比較を行い、システムが文法問題や資格試験用の演習形式の学習において効果があることが確認されたが、読解や作文では「従来の授業」以上の学習効果は確認できなかった。また、学習効果は学習システムに大きく依存されること、「WBTのみの学習」、「WBTと従来の授業の併用」、「従来の授業」との比較では、従来の授業の弱点を補う形でWBTを利用する「WBTと従来の授業の併用」が高い学習効果が期待されることが判明した。3.Web利用の動画教材として、開発した「ストリーミングメデイア教材システム」で動画ファイル、問題文、スクリプト、ヒント、解説を合わせて教材を作成した。LAN上での動画教材の配信により動画の提示が容易となり、音声のみ提示の教材と比べ状況把握が容易であるという点で学習効果が確認された。また、学習者のアンケートから、話者の表情や状況を確認しながらの学習は音声や文字だけに頼る学習より動機付けに効果があるが、音声に集中しにくい等の問題点が指摘された。4.現在は学習評価に関するデータの分析、コンテンツの追加、教材のWWW上での公開に向けた最終的な作業を進めている。今夏には所属する学会で研究成果を発表する予定である。また、動画WBT教材の効果的な利用について更に研究を進めていく予定である。平成8年度よりWebページを利用したCALL教材作成、授業での運用・評価の研究を始め、平成9年度からは本校情報工学科の藤井諭教授研究室と共同開発したWebページ教材作成・学習支援システム「Web-CALL」を用いて、教材データベースの構築、システム利用の授業の運用・評価に関する研究を続けている。その研究内容については今年度もFLEATIV、IEEE Computer Society ICPADS2000等の国際学会で発表した。オーサリング機能を持つ「Web-CALL」ではテキスト、静止画、音声、動画などのマルチメディアを素材とした教材作成が可能だが、学習効果が大いに期待される動画利用については、これまで一部の教材での試用にとどまっていた。そこで今年度から、デジタル録画(DV)が可能な録画機器と動画編集専用コンピュータを用いて、効率的な動画教材作成方法、ストリーミング機能を利用した動画教材の提示方法を検討すると同時に、学習者のレベル、ニーズに応じたオリジナル動画教材を開発し、授業での運用・評価を目的とした研究に着手した。まず、デジタルビデオカメラ、録画機器、照明器具等購入し、簡易スタジオを設置するとともに、画像編集用コンピュータを設置し、デジタルによる動画ファイル編集環境を整えた。そして効率的な動画教材の作成方法を検討するため、テスト撮影した画像(AVI形式)をもとに、音質、画質、フレーム数等設定条件を変えながら、ネットワーク上で効率的に提示できるストリーミング再生用ファイルに変換し、使用するファイル形式を検討した結果、圧縮率が高く、汎用性があり、画質、音声ともに実用に耐えうるReal Player(rm形式)の採用が適当との結論を得た。現在はrm形式のファイルを「Web-CALL」サーバ上で、QuickTimeやMpeg形式のファイルとのサイズ、再生速度、画質等の差の比較をしながら、動作確認の作業を進めている。また、同時に動画教材のもとになる教材資料(教材スクリプト執筆、問題作成、校正等)作成の準備も進め、国内外の研究者との情報交換をしながら来年度のシステムの授業での運用評価に向けて研究をすすめている。
ASK1の心不全病態形成における役割の検討と治療への応用

我々は細胞死を誘導するapoptosis signal-regulating kinase 1(ASK1)がそのノックアウトマウスを検討することにより心不全発症に大きな役割を果たしていることを報告していた。本研究ではまずASK1の下流MAP kinaseであるp38の心筋特異的ノックアウトマウスを用いた検討でp38は非ストレス下では明らかな役割をしていないがストレス下(圧負荷)時には細胞生存に働いていることを明らかにした。さらに古典的MAPKKKであるraf-1の心筋特異的ノックアウトマウスを用いた検討ではその下流と考えれれていたMEK1やERK1,2非依存性にraf-1は心筋細胞保護に働いており、それはASK1を介してしていることを報告した。また虚血再還流障害におけるASK1の役割を検討することによってASK1はアポトーシスだけではなくネクロージスにも関与していることが明らかになった。さらにネクローシスの分子実態はミトコンドリアに存在する膜透過性遷移ポアであることをそのサブユニットであるサイクロフィリンDのノックアウトマウスを解析することにより明らかにした。ASK1はその情報をミトコンドリア膜透過性遷移ポアに伝達しネクローシスに関わっていると考えられる。さらにASK1の恒常活性体を心筋特異的、薬剤(タモキシフェン)誘導性に発現するトランスゲニックマウスを作成したところ薬剤投与後1週間でマウスは心拡大、心機能不全を呈した。従ってノックアウトマウスの結果と合わせてASK1は心臓リモデリングに重要な役割を果たしていることが明らかとなった。また自然発症心筋症ハムスターモデルにおいてASK1のドミナントネガティブ体をアデノ随伴ベクターにクローニングし心筋に経冠動脈的に遺伝子導入すると心不全の進展は有意に抑制された。従ってASK1は心不全治療の創薬における分子標的であることが明らかとなった。本研究では、心不全発症に重要な役割を果たしていることが明らかになったASK1の活性化機構、細胞死を引き起こす機構を解明すると共に、遺伝子導入を用いたASK1阻害による心不全治療の可能性を検討する。1.活性化ASK1発現トランスゲニックマウスの作成。恒常活性体ASK1を発現ベクターにクローニングした(CAGプロモーター-loxP-lacZ-lox-ASK)。このコンストラクトでは、Creリコンビナーゼが発現した組織でのみ恒常活性体ASK1が発現する。このコンストラクトをマウス卵に導入し、常法により、恒常活性体ASK1発現トランスゲニックマウスを作成した。このマウスと薬剤(タモキシフェン)誘導性に心臓特異的にCreリコンビナーゼを発現するマウスと交配し、薬剤誘導性に心臓特異的に恒常活性体ASK1発現するトランスゲニックマウスを獲得した。2.活性化ASK1発現トランスゲニックマウスの評価まず、薬剤誘導性に心臓特異的に恒常活性体ASK1発現するトランスゲニックマウスにおいて、薬剤負荷前にはCreリコンビナーゼがリークしていないことを確認するために、その薬剤負荷前の状態を評価した。このトランスゲニックマウスの薬剤負荷前の心機能を血行力学的測定および心エコー法にて評価した。10週齢において、Littermatesと比較し、心機能に違いがないことが明らかになった。また、このトランスゲニックマウスおよびLittermatesとも線維化およびアポトーシスを認めず、組織学的にも違いがなかった。3.ASK1阻害による心不全治療の可能性の検討ASK1阻害の心不全モデル動物に対する影響を検討するために、現在ASK1ドミナントネガティブ体のAdenovirus、Adeno Associated Virusのクローニングを行っている。薬剤誘導性活性型ASK1発現マウスを解析した。

タモキシフェン投与後3日にて心臓にて特異的にASK1の強発現を認めた。ASKの発現に伴い下流のMAPKであるp38,JNKの活性化が認められた。心臓超音波法にて解析したところこのマウスは約二週間で心拡大を来たし心機能不全に陥った。組織学的検討では著明な繊維化が観察された。TUNEL法にてアポトーシスを検討したところ心筋細胞にアポトーシス細胞が認められた。したがってASK1を心臓に強発現するとアポトーシスを伴う心臓リモデリングを呈することがわかりノックアウトマウスの結果を裏つけることとなった。さらにこのトランスゲニックマウス心よりmRNAを抽出し、cDNAチップを用いて対照群との遺伝子発現の差を検討した。様々な遺伝子発現の差が認められた。心臓リモデリングの際に変化することが報告されている遺伝子群も変化しておりこのトランスゲニックマウスが心不全のモデルとして使用できることが明らかとなった。次にASK活性の抑制により心不全進展を防ぐことができるかどうか検討した。ASKのドミナントネガティブ体をアデノ随伴ベクターにクローニングし、経冠動脈的に自然発症心筋症ハムスター心臓に遺伝子導入した。コントロール群ではASK1の活性化が認められたが、実験群ではASK1の活性化が著明に抑制されていた。さらに実験群では心エコー法、ならびにカテーテル法を用いた心機能評価では心拡大、心機能不全進展が有意に抑制されていた。また組織学的検討により線維化ならびにTUNEL法にて評価したアポトーシスも抑制されていた。したがってASK1は心不全治療に対する創薬における分子標的であることが明らかとなった。
超好熱菌由来サチライシンの成熟化機構の解明と利用法の開発

超好熱古細菌Thermococcus kodakarensis由来サチライシン、Tk-subtilisinとTk-SPの成熟化機構を解析した。その結果、いずれもN末端プロペプチドの自己切断と分解により活性化(成熟化)すること、Tk-subtilisinの構造形成はCa^<2+>-結合ループへのCa^<2>+イオンの結合により誘導されること、Tk-SPはCa^<2+>非存在下でも成熟化するが、その高い安定性にはC末端βジェリーロールドメインが必要であることを明らかにした。また、Tk-subtilisinが異常型プリオンタンパク質の分解に有効であることを明らかにした。(1) Tk-subtilisinの構造形成機構と成熟化機構の解析:Tk-subtilisinのフォールディングはCa^<2+>の結合によって引き起こされるが、プロペチドによって促進される。そこで、プロペプチドによるフォールディング促進機構を明らかにする目的で、プロペプチド変異体を各種構築し、そのフォールディング促進能を解析した。その結果、Tk-subtilisinのコア領域(αβαサブ構造)と相互作用するループ領域が、プロペプチドによるフォールディングの開始に必要であることを明らかにした。この結果は、Tk-subtilisinがフォールディングのための高いエネルギー障壁を2つの異なる方法(Ca^<2+>の結合とプロペプチドとの相互作用)で下げていることを示唆しており興味深い。(2) Tk-SPの構造形成機構と成熟化機構の解析:N末端のプロペプチドだけが付加したTk-SPの活性中心異体(ProN-Tk-S359A)の結晶構造を決定することに成功した。その結果、ProN-Tk-S359Aの構造はC末端のジェリーロールドメインを除くとTk-subtilisinや細菌由来サチライシンのプロ体の構造と良く似ていることを明らかにした。ジェリーロールドメインを削除すると安定性が著しく低下することから、Tk-SPはジェリーロールドメインをC末端に付加することにより高温環境に適応したことを提案した。(3) Tk-0076の構造と機能の解析:Tk-0076のプロ体および成熟体の大量発現、精製を行い、プロテアーゼ活性を測定したが、活性は検出されなかった。従って、Tk-0076遺伝子は偽遺伝子であると結論した。(4) Tk-Serpinの構造と機能の解析:Tk-Serpinの大量発現、精製を行い、Tk-subtilisinおよびTk-SPの阻害活性を解析した。その結果、Tk-Serpinはこれらのプロテーゼの活性を阻害することを明らかにした。また、この阻害活性は高温になるほど強くなることを明らかにした。高温になるほど強く阻害するSerpinの報告はこれまでないので、本結果は大変興味深い。(1) Tk-SPの構造形成機構と成熟化機構の解析:Tk-SPの成熟化機構を明らかにするために、活性が大きく低下した活性中心変異体Tk-S359Cやその前駆体(Pro-Tk-S359C、ProC-Tk-S359C)、さらには成熟体から切り離されたプロペプチド(ProNとProC)を構築し、それらの諸特性を解析した。その結果、ProNは細菌由来サチライシンやTk-サチライシンのプロペプチド同様成熟体の阻害剤として働くこと、最初にPrON切断され、ProC-Tk-S359Cと不活性な複合体を形成すること、Tk-SPではなく、Tk-SPにProCのつながったProC-Tk-SPが本来の成熟体であることを明らかにした。(2) Tk-サチライシンのタンパク工学的機能改変:ランダム変異とカゼインプレートアッセイ法によるスクリーニングを組み合わせた進化工学的手法を用いることにより、成熟化速度の向上した変異体E61KおよびL69Pを取得することに成功した。いずれもプロペプチド領域に変異を有していた。また、基質結合部位の入口をひろげるような変異を導入することにより、タンパク質基質(アゾカゼイン)に対する活性が約2倍に向上した変異体P238Gを取得することに成功した。(3)プロテアーゼの新たな利用法の開発:Tk-サチライシンが、プリオン病に感染したマウスの脳ホモジネート中の異常プリオンを分解することを明らかにした。また、分解条件を検討することにより、Tk-サチライシンは、3%SDS存在下、100°Cの条件であれば5分程度の短時間で異常プリオンを分解できることを確認した。さらに、Tk-サチライシンは既存のプリオン分解酵素であるPrionzymeより非常に高いプリオン分解活性を有することを明らかにした。(1)Tk-subtilisinの耐熱化機構の解析:Tk-subtilisinはCa^<2+>イオンを7個(Ca1-Ca7)含む。このうちCa1、Ca6、Ca7が本酵素の耐熱化に寄与することを明らかにした。特に、Ca1は本酵素を27°Cも安定化することを明らかにした。

(2)Tk-SPの成熟化機構の解析:Tk-SPはプロ体として分泌された後、プロペプチドの自己切断、分解により成熟化する。Tk-SPはサチライシンドメイン、βジェリーロールドメイン、C末端ドメインから成る。C末端ドメインを欠失したTK-SP変異体(Tk-SPΔC)とC末端ドメイン(Cドメイン)をそれぞれ発現、精製し、諸特性を解析することにより、C末端ドメインはCa^<2+>イオン存在下でTk-SPの安定化に寄与することを明らかにした。(3)Tk-subtilisinとTk-SPの効率の良い生産法の開発=PelBリーダー配列をプロ体あるいは成熟体のN末端に付加することにより大腸菌ペリプラズムへの分泌を試みたが、いずれもペリプラズムには分泌されないことを明らかにした。Tk-subtilisinは菌体内でインクルージョンボディを形成し、Tk-SPは発現しなかった。(4)Tk-サチライシンのタンパク工学的機能改変:プロペプチドの疎水性コアを形成するPhe17をHisに置換することによりプロペプチドが大きく不安定化することし、またその結果.Tk-subtilisinの成熟化速度が向上することを明らかにした。従って、プロペプチドの安定性を制御することで、Tk-subtilisinの活性や安定性に影響を与えずに、より温和な条件下で成熟するTk-subtilisinの開発に成功した。(5)Tk-subtilisinの新たな利用法の開発:Tk-サチライシンによるプリオン分解産物をマススペクトルで同定することを目的として、マウス脳に微量に存在するプリオン蛋白質の免疫沈降法による精製を検討した。その結果、Tk-サチライシンによるプリオン分解産物を同定するためには少なくとも数十匹のマウスの脳ホモジネートが必要であることがわかった。
陸域システム持続性の評価と予測のための学際ネットワーク形成と統合解析

急激に進行する温暖化と土地利用変化が、陸域システムに与える影響を統合的に評価する目的で、生態系科学と土地利用科学双方にまたがる研究連絡ネットワークを構築した。GLP札幌拠点オフィスをネットワークの情報収集と発信に活用した。本研究ネットワークからの情報を国内向けおよび国外向けに札幌オフィスから発信し、国際的な研究ネットワークの連携を強化した。国際サマースクールや国際シンポジウムを開催し、アジアをターゲットとする共同研究を発足させた。[研究連絡と会議の実施]急激に進行する温暖化と土地利用変化が、陸域システムに与える影響を統合的に評価する目的で、生態系科学と土地利用科学双方にまたがる本メンバーを核に、研究連絡ネットワークを構築した。このネットワークにより、日本および東アジア地域においてGLP(グローバル・ランド・プロジェクト)として取り組むべき課題を議論するとともに、専門の異なる研究者間の交流を進め、地理学、土地利用、農業経済学、生態系機能、生物多様性、物質循環の視点から、協力して取り組むべき地域や課題を議論した。本メンバーによって構成される日本GLP委員会を、日本学術会議のIGBP・WCRP合同分科会(環境学委員会・地球惑星科学委員会所管)のもとに組織し、2008年3月に開催した。[GLPとの連携強化]GLP札幌拠点オフィスをネットワークの情報収集と発信に活用した。本研究ネットワークからの情報を国内向けおよび国外向けに札幌オフィスから発信するとともに。英文ウェブページを整備し(http://www.glp.hokudai.ac.jp/)、関連するプロジェクトを含めた情報交換を活性化させた。さらに、GLP科学実施委員会をはじめとする、関連国際研究計画の国際会議に分担者を派遣し、国際的動向を探るとともに、我が国におけるGLPへの取り組みを紹介し、国際的な研究ネットワークの連携を強化した。[シンポジウム等の開催]陸域システムの予測モデリングに関わる国際サマーコースを2007年8月に実施した。また、GLPのFast-Track Activityとして、植生帯境界の温暖化にともなう移動のモデル予測に関する国際ワークショップを、地球環境フロンティア研究センターと共同で2008年3月に実施した。[研究連絡と会議の実施]急激に進行する温暖化と土地利用変化が、陸域システムに与える影響を統合的に評価する目的で、生態系科学と土地利用科学双方にまたがる本メンバーを核に、日本および東アジア地域においてGLP(グローバル・ランド・プロジェクト)として取り組むべき課題を議論した。2008年10月より第21期となった日本学術会議のIGBP・WCRP合同分科会(環境学委員会・地球惑星科学委員会所管)において、日本GLP委員会を組織し(氷見山幸夫委員長)、2009年1月15日に開催した。現在、GLP国内公開シンポジウムを、2009年10月3日に開催する計画である。[シンポジウム等の開催]シンポジウム「陸域システム変化の動態と経路」を2008年6月に、またワークショップ「アジアにおける生態系サービス管理」を2008年7月に札幌において開催した。前者の成果は"Land Use and Soil Resources"(土地利用と土壌資源)として刊行した(Springer)。後者では、中国・インドネシア・タイを対象とする高地流域管理に関する共同研究の検討を行った。引き続き2009年6月に北京にて第二回会議を開催予定である。
極短光パルス伝搬波形解析による繊維強化セラミックスの微視損傷のモニタリング

近赤外極短光パルスを繊維強化ガラス及び繊維強化セラミックスに照射し、透過したパルス光の時間遅れと振幅の変化を検出し、その波形解析をもとに複合材科中に生じているミクロな損傷を定量的に評価することの可能性を検討した。実験には波長850nm、出力10mV、半値幅50psの極短光パルスを用い、SiC繊維強化SiCマトリックス複合材料(CVI法により作製したもの)およびAl_2O_3繊維強化Al_2O_3複合材料の引っ張り試験中における極短光パルス波形変化を調べた。複合材料に片測切り欠きノッチ付き試験片を用い、ノッチ先端でマトリックスの微視破壊や界面剥離が生じるようにした。ノッチ先端部からのレーザー光の検出スポットサイズは直径0.2mm5mmの範囲とし、申請した視野調整レンズ付き元ファイバーパルス光検出装置を用いて出力光の試験片表面でのビーム直径を変化させ、異なる時間遅れビームを検出した。これらの結果より、最適な出力光ビーム直径を決定した。ノッチのない平滑試験片を用いて引っ張り試験を行い、検出レーザーパルスのビーム直径を変化させて透過パルスを測定した。その結果、複合材料の繰り返し負荷/除荷法による永久ひずみ弾性率変化と、極短光レーザーパルス法により得られた損傷との間に相関性が見られた。近赤外極短光パルスを繊維強化ガラスおよび繊維強化セラミックスに照射し、透過したパルス光の時間遅れと振幅の変化を検出し、その波形解析をもとに複合材料中に生じているミクロな損傷を定量的に評価することの可能性を検討した。実験には波長850nm、出力10mV#半値幅50psの極短光パルスをSiO_2系繊維強化エポキシモデル材料に照射し透過したパルス光の波形解析を光オシロスコープを用いて行った。SiO_2系繊維強エポキシを透過した後には、透過パルス光強度の減少、パルス波形の変化が認められた。また、内部に損傷を持つ複合材料を用いた場合には透過パルス光の強度減少ならびに透過パルスの遅延が認められた。透過光の強度低下は静的な場合の透過光の減少とほぼ同様であった。一方、静的な場合には得られない透過スペクトルの時間的変化には内部の損傷の状況が反映されていると考えられた。
項書換え系における必須呼び計算機構に関する研究

項書換え系のルート正規化簡約と正規化可能性HuetとLevyにより提唱された必須簡約は,正交な項書換え系で次の性質が成り立つ.1.簡約可能な項には,必須可約項が存在する.2.正規形をもつ項の必須可約項を簡約し続けると,正規形に到達する.必須簡可約項とは,計算の順序によらず,必ず評価される可簡約項のことである.必須簡約を用いると,不要な計算を避け,正規形に到達するために書き換える必要のある可約項だけを簡約することができる.効率の良い関数型プログラミング言語処理系を構築するには,必須簡約の理論が不可欠である.本研究では,無限正規形を計算する遅延評価機構に適するように,Huetらの研究成果の理論的拡張を行なった.本研究の成果により,これまでに指摘されていた簡約戦略の理論と実際の遅延型関数プログラミング言語処理系との間隙を埋めることができた.本研究で新たに得られた成果は,パリで開催されたPOPL′97で発表した.項書換え系の決定可能な遅延評価機構簡約項の必須性,およびルート必須性は一般に決定不可能であるため,実用的な評価機構を得るための十分条件を考察する必要がある.これを決定可能性の近似という.これまでに,決定可能性の近似について,多くの論文が発表されており,そのすべてはHuetらの導入した複雑な概念(インデックス,ω-簡約,逐次性)の上で議論が展開されている.申請者は,Irene Durand(ボルド-大学,フランス)との協同研究により,従来の手法を踏襲しないきわめて明解な理論を構築した.この研究成果により,これまで知られていた決定可能性の近似に関するすべての結果は,我々の提案した手法で簡潔に議論できることが分かった.さらに,それらの結果を容易に拡張できることも明らかになった.本研究の結果をまとめた論文は,オーストラリアで開催される予定のCADE′97に受理されている.項書換え系のルート正規化簡約と正規化可能性HuetとLevyにより提唱された必須簡約は,正交な項書換え系で次の性質が成り立つ.1.簡約可能な項には,必須可約項が存在する.2.正規形をもつ項の必須可約項を簡約し続けると,正規形に到達する.必須簡可約項とは,計算の順序によらず,必ず評価される可簡約項のことである.必須簡約を用いると,不要な計算を避け,正規形に到達するために書き換える必要のある可約項だけを簡約することができる.効率の良い関数型プログラミング言語処理系を構築するには,必須簡約の理論が不可欠である.本研究では,無限正規形を計算する遅延評価機構に適するように,Huetらの研究成果の理論的拡張を行なった.本研究の成果により,これまでに指摘されていた簡約戦略の理論と実際の遅延型関数プログラミング言語処理系との間隙を埋めることができた.本研究で新たに得られた成果は,パリで開催されたPOPL′97で発表した.項書換え系の決定可能な遅延評価機構簡約項の必須性,およびルート必須性は一般に決定不可能であるため,実用的な評価機構を得るための十分条件を考察する必要がある.これを決定可能性の近似という.これまでに,決定可能性の近似について,多くの論文が発表されており,そのすべてはHuetらの導入した複雑な概念(インデックス,ω-簡約,逐次性)の上で議論が展開されている.申請者は,Irene Durand(ボルド-大学,フランス)との協同研究により,従来の手法を踏襲しないきわめて明解な理論を構築した.この研究成果により,これまで知られていた決定可能性の近似に関するすべての結果は,我々の提案した手法で簡潔に議論できることが分かった.さらに,それらの結果を容易に拡張できることも明らかになった.本研究の結果をまとめた論文は,オーストラリアで開催される予定のCADE′97に受理されている.
言語習得の観点から見た表現の借用と適切な引用

読解資料を正確に理解し適切に引用を行うことは、日本語学習者にとっても日本語を母語とする学生(以下、JNS学生)にとっても非常に困難である。両者の引用の習得過程を検討し、指導方法論を確立するという本研究の目的に従い、2018年度は以下のように、理論的研究とデータ収集・分析を行った。1.ライティング課題や引用の習得に関する先行研究を収集し、調査方法及び分析の枠組みについて検討を行った。その知見を踏まえて複数の読み書き統合課題を作成し、日本語学習者、JNS学生を対象に予備調査を実施した。予備調査では協力者への質問紙調査や面接調査も行い、読解文の難度や指示文の適切さ等を検討した。2. 2017年度までに収集済みの日本語学習者、JNS学生の作成したレポートを対象に、参考文献の選択や参考文献からの表現の借用度、引用表現の使用特徴について分析を行った。引用表現の分析においては、1での検討をもとに統合的/非統合的引用(integral/non-integral citations)の分類により検討を行った。同授業については、2018年度も継続して提出レポートの収集を行った。3.日本語学習者を対象にした授業において、読解資料のノートテーキングとそのノートに基づく説明文を作成する授業実践を行った。各授業で学習者が作成したノートと産出文章、読解文章とをあわせて分析し、読み書き指導と学生の産出文章の変化について考察を行った。その成果を踏まえて、授業実施方法の改善を検討した。当初の研究計画に従い、2018年度には先行研究のレビューと収集済みのレポートの分析を進めるとともに、授業実践研究に取り組んだ。また、その成果として、学会発表2件、論文発表3件を行うことができた。これまでに得られた成果を発展させ、以下のように研究を進める。1.日本語母語話者、日本語学習者を対象とした授業実践を継続する。調査協力への同意が得られた受講生の産出文章及び質問紙への回答を分析し、読解・言い換え指導と、引用の宣言的知識・手続き的知識の習得との関係を検討する。2.授業データの分析結果、及び、予備調査の結果に基づき、実験的手法により読み書き統合課題とフォローアップインタビューを行う。収集したデータをもとに、原文からの表現の借用と引用表現の使用状況、学習者の引用知識との関係を明らかにする。3.上記で得られた研究成果は、日本語教育関連の学会で発表を行い、他の研究者からのフィードバックを得る。謝金の支払額で端数が出たために、わずかではあるが残額が生じた。2019年度の謝金予算と合わせて、使用する予定である。
中世ドイツの城塞支配権の特質―封建的支配構造との関連を考慮して―

応募者は補助事業期間を通じて、中世盛期(1100-1250年)ドイツ封建社会の城塞支配権はフランスのシャテルニー(城主支配権)と同質的な支配権であることを主な研究課題として設定した。具体的な研究対象として、家系の証書集(『ファルケンシュタイン証書集Codex Falkensteinensis』)が伝承されている上部バイエルンの貴族ファルケンシュタイン伯の4つの城塞を取り上げ、課題を原典史料に基づいて追究した。その成果は御振興会の研究成果公開促進費の交付を受けて、拙著『ドイツ封建社会の城塞支配権』(信山社、平成29年)として発表された。その研究成果は以下の通りである。この家系はノイブルク、ファルケンシュタイン、ハルトマンスベルク、ヘルンシュタインの4つの城塞の周囲に自由財産とレーエン財産を保持し、これらが伯の支配権の財産的基礎をなす。この所領に対し伯は荘園支配権を行使した。伯の主君はバイエルン大公等20名、レーエン財産の面積は合計で2,600マンススであった。伯は家臣として通常の封臣を27名、城塞守備封臣を4城塞について合計30-45名抱え、これらの家臣が伯の軍事力の基礎を構成する。伯は4城塞の周囲の支配区で、流血裁判権と高級贖罪裁判権の二つの性格をもつ高級裁判権を行使する。それ故に、伯の城塞支配権はフランスのシャテルニーと同質的なものとして把握できることが解明された。ドイツの城塞支配権の内部構造の究明という研究成果は日本とドイツで本研究が嚆矢と評価される。最終の平成30年度には、伯はシャテルニーの一体性と強化を図るために、貴族所領や支配権を購入や質入等の平和的方法により取得する事例を補強し、また城塞守備封臣のレーエン財産の種類、城塞とこの財産と位置関係を考察した。併せて城塞支配権は領域支配権であることを改めて究明した。この成果はわが国では嚆矢と評価される。中世盛期について、帝国の有力な貴族家系の城塞を選び出し、その城主が城塞の周囲でいかなる城塞支配権を行使したのかを封建制的支配構造との関連で究明することを研究目的としているが、12世紀に俗人貴族として唯一所領台帳等の史料が伝承されてきた南部バイエルンの貴族たるファルケンシュタイン伯の城塞を研究対象として取り上げた。この伯は南部バイエルンにノイブルク、ファルケンシュタイン、ハルトマンスベルクの3つの城塞、オーストリア・ヴィーンの郊外にヘルンシュタインと、合計4つの城塞を所有したために、これらの各城塞について伯がその周囲において行使した支配権的権利を上記の主たる史料たる所領台帳に即して研究した。この検討により、差当り以下の以下の研究結果が得られた。I.封建法上の権利について、(1)城主たる伯は封臣として、20名の封主から2600フーフェという広大な面積のレーエン財産を受け取っていた。(2)城主たる伯が封主として保持する権利ー封主としての兵力(軍事力)について、a)通常の家臣を27名従えていた。b)城塞守備封臣(城塞騎士)は各城塞に平均で510名が居住していた。c)城主たる伯は騎士として軍事力となる相当数の家人(ミニステリアーレン)を城塞の周囲に住まわせていた。II.その他の城塞支配権(罰令権力)について、ファルケンシュタイン伯は上記の4つの城塞のうちノイブルク、ファルケンシュタイン、ハルトマンスベルクの3つの城塞において、(1)荘園支配権、(2)フォークタイ(教会守護としての職権)ないしフォークト(教会守護)としてもつ権利、(3)裁判権、4)その他の経済的罰令権力を行使し、また残るヘルンシュタインにおいては、(1)荘園支配権、(2)軍事罰令権、(3)裁判権、(4)その他の経済的罰令権力を行使した。以上の研究成果を今後著書か論文の形で発表してゆく予定である。研究計画の通り、上記のように、城主のI.封建法上の権利とII.その他の城塞支配権(罰令権力)の具体的内容を、封建制的支配構造との関連で究明するという研究課題が達成されつつあると考えられるから。1200年までの中世盛期を対象として、ドイツ帝国の貴族家系の城塞を考察の対象として選び出し、城主たる貴族が城塞の周囲でどのような支配権をもっていたのかを当時のドイツ帝国の封建制的支配構造と関連させて研究してきている。I.この場合に、1200年以前について所領台帳等の証書集を伝承してきた唯一の俗人貴族、上部バイエルンのファルケンシュタイン伯の4つの城塞について、その周囲に構築された支配権は城主の荘園に対する支配権のほかに、これを超えてそれ以外の住民に対しても行使される罰令権力(バン権力)、つまり裁判権その他の強制権力等から構成されていることを究明することができた。したがって、このような城主の支配権はフランス史の所謂シャテルニー=城主支配圏と同等なものとして把握しうることも明らかにした。II.この伯は封建法上の権利として、20名の主君から2,600フーフェの膨大なレーエン財産(知行)を保有し、さらに50名を下らない家臣をも抱え、その一部を城塞守備の任務に就かせていたことも解明された。III.このような城主の支配権(城塞支配権)は、支配史的に見て、領主直営地型荘園制が解体し地代荘園制に移行するという重大な転換に対処するために、新たに城主へ転身した

かつての荘園領主が、城塞を中核としつつその周囲に地代荘園制から構築したより広領域的な支配区として捉えられることが判明した。IV.さらにこの支配区は史料上officium(ドイツ語でAmt=アムト)と呼ばれたこと、領邦君主の地方行政組織=アムト制の構造が城塞支配権の構造が似ていること、このアムト制も多くの場合に城塞を中核とすることなどから、領邦君主の地方行政組織=アムト制はしばしば城塞支配権(圏)を基礎として発展したことも究明された。V.最後に、領主直営地型荘園制→シャテルニー制→領邦君主の地方行政組織という発展線を構想することができる。研究計画に従って、城主の封建制の中における位置や地位が具体的に究明されると同時に、城塞の周囲において城主が構築した支配権(城塞支配権)の内部構造を、これまた原典史料に即して解明された。さらに支配史の視点から、城塞支配権(圏)は、領主直営地型荘園制→シャテルニー制→領邦君主の地方行政組織という発展線のなかに位置づけて考察する必要があることも明らかとなった。以上の研究成果は、正に申請者が研究を通じて解明することを目的とした事柄であり、所期の目的は完全にとまでは言えないとしても、相当程度に達成されたといえよう。このような研究成果を生んだ論稿は、上記のファルケンシュタイン伯の証書史料に即して達成されたものであるが、その他神聖ローマ帝国の全体を対象にして「城塞の附属物」の視角から、帝国における城塞支配権(シャテルニー)の一般的な存在を考察した論稿、さらに北東ドイツにおけるヴェルフェン家の領国について城塞支配権がしばしば領国の地方行政組織(アムト制)の基礎となったことを考察した論稿と併せて、一書に纏めて出版される運びとなった。中世盛期ドイツの城塞支配権の内部構造を究明しつつ、この支配権はフランス史に言うシャテルニーと同質的なものであること、また歴史の機動力となったことを究明する課題を設定した。具体的な研究対象として、バイエルン南東部の貴族ファルケンシュタイン伯を取り上げ、設定した課題を原典史料に基づいて追究することができた。その成果は貴振興会の研究成果公開促進費の交付を受けて、拙著『ドイツ封建社会の城塞支配権』(信山社、平成29年9月)として公表された。その研究成果は以下の通りである。この家系はノイブルク、ファルケンシュタイン、ハルトマンスベルク、ヘルンシュタインの4つの城塞を所有し、それらの周囲に自由財産とレーエン財産を保持し、これらが伯の支配権の財産的基礎をなした。これらの財産=所領に対して伯は荘園支配権を行使した。伯の主君はバイエルン大公等20名、レーエン財産の面積は合計で2,600マンススであった。伯は家臣として通常の封臣を27名、城塞守備を専属的義務とする城臣を4つの城塞について合計で3045名抱え、この家臣達が伯の軍事力の基礎を構成した。伯は4つの城塞の流血裁判権と高級贖罪裁判権の二元主義的な性格を帯びる高級裁判権=ラント裁判権を行使した。この城塞支配権はフランス史に言うシャテルニーと同質的なものとして把握できることが解明された。ドイツの城塞支配権の内部構造の究明という研究成果は日本とドイツで初めてのものである。次に、機動力の問題に関し、城塞は支配の中心をそれまでの荘園制の領主館からシャテルニー制=城塞支配制の城塞へと転換させたために、歴史の機動力として把握される。さらに城塞支配権(圏=区)から領邦君主の地方行政組織=アムト制への発展という事象も確認された。
表面弾性波を用いた単一飛行電子の量子制御の実現

当該年度は、まず表面弾性波による閉じ込めポテンシャルの強化に取り組んだ。表面弾性波は、IDTと呼ばれる櫛形電極に櫛の周期と音速から決まる共鳴周波数の高周波電圧を印加することで発生する。ここでは、(1)より強度の大きな表面弾性波の発生による、深い閉じ込めポテンシャルの実現、及び、(2)より短い波長の表面弾性波の励起による狭い閉じ込めポテンシャルの実現の2つの方向からポテンシャルの強化を図った。具体的には、IDTの特性インピーダンスを高周波回路の特性インピーダンスと整合させる回路を組み込むことにより、10 dB程度の強度の増幅が得られることがわかった。また、GaAsより圧電特性の大きなZnO上にIDTを作ることで一桁程度の強度の向上が見込まれるため、ZnOを用いた試料作製プロセスの開発に取り組んだ。さらに、波長の短い高次の表面弾性波を効率良く励起できる新たな構造を持つIDTを作製した。上記のポテンシャル強化と並行して、単一電子を用いた量子電子光学において核となる技術である、異なる単一電子源の同期技術の向上を図り、98%程度の高確率で制御をすることに成功した。さらに、結合量子細線と呼ばれる2本の平行な量子細線が量子力学的なトンネル障壁を介して繋がった構造において、単一飛行電子のコヒーレントな振動の兆候と考えられる信号を得ることに成功した。それらの成果については、3月にアメリカのロサンゼルスで行われたアメリカ物理学会の3月会議で発表を行った。また一方で、本研究を発展させて取り組む予定である次年度からの若手研究の研究課題に向け、単一飛行電子に対する位相制御器を実証するための試料の設計、及び作製を行った。29年度が最終年度であるため、記入しない。
脂肪組織での脂肪新生・血管新生の可視化によるメタボリックシンドロームの病態解明

心血管イベントのリスク要因として、内臓肥満とインスリン抵抗性を基礎とするメタボリックシンドロームが注目されている。内臓肥満は慢性炎症に伴い脂肪組織の再構築(リモデリング)と機能異常を引き起こすと考えられているが、その詳細は不明であった。我々は「生体内分子イメージング手法」を開発し、生体内の脂肪組織の構築と細胞動態の可視化に成功し、リモデリングの詳細と背景にある分子機構を明らかにした。本手法を用いた肥満脂肪組織の検討では、肥大した脂肪細胞とともに新たに小型脂肪細胞分化を認め、周囲には活性化マクロファージの浸潤と血管新生を伴っていた。VEGF中和抗体により血管新生を阻害したところ、脂肪細胞分化も抑制され、内臓肥満とインスリン抵抗性病態が改善した(2007 Diabetes)。一方、肥満脂肪組織の微小循環の検討では、白血球・血小板の血管壁でのadhesion及びrollingの増加が認められた。血管内皮及び白血球の接着分子の発現が肥満により増加しており、脂肪組織局所での血小板の活性化も寄与していた。肥満脂肪組織ではこれらの炎症性の細胞動態とともに、血管内皮透過性の亢進・線維化といった炎症の特徴も満たしており、肥満脂肪組織が正に炎症の場であることが示された(2008 J Clin Invest)。肥満脂肪組織ではマクロファージ浸潤に加えてT細胞分画の異常も認められ、肥満脂肪組織リモデリングへの免疫異常の関与が示唆された。本手法により生体内の組織構築に加え、細胞動態・血管機能等のダイナミックな変化を捉える事が可能になり、肥満に伴う脂肪組織リモデリングと慢性炎症の関与が明らかになった。研究代表者は、多数の国際・国内学会発表を精力的に行っており、今年度だけでも日本循環・器学会YIAをはじめ13もの学会表彰を受け、学会での評価も非常に高い。研究テーマを拡げつつあり、特別研究員としては抜きん出た成果を挙げている。本研究では、肥満を基礎とするメタボリックシンドロームの病態解明を目指し、分子イメージング手法を中心に、肥満における脂肪組織リモデリング機能異常とその背景にある分子機構を検討している。基礎技術については既に確立され、複数の細胞種からなる脂肪・骨格筋組織の三次元的な形態変化および機能異常を明瞭に描出することに成功している。肥満動物モデルの内臓脂肪では脂肪細胞の肥大化とともに、小型脂肪細胞分化と血管新生像が共存していた。同部位には、血管網より枝分かれした新生血管の断端と血管内皮前駆細胞と同様の形質を有した細胞浸潤を認め、局所でのVEGFと活性酸素の産生が亢進していた。VEGF中和抗体を肥満マウスに投与すると、血管新生のみならず、脂肪細胞分化も抑制され、内臓肥満の抑制とインスリン抵抗性の改善が観察された。ここまでの研究成果については、2007 Diabetes誌に印刷中である他、2006.10.第27回日本肥満学会(Hot Topicsに選定),2006.11アメリカ心臓病学会,2006.12.第23回国際心臓研究学会(YIA受賞)、2007.3.第71回日本循環器学会(Featured Research Sessionsに選定)を含む多数の国際国内学会での発表を行っている。また、本イメージング手法を心筋細胞に応用することにより伸展刺激応答チャンネルの動態を明らかにし、研究成果については2006 Cardiovascular Research誌、2006 Nature Protocols誌にそれぞれ掲載された。最近、研究分野を拡げ本手法を生体内末梢組織に適応することにより、肥満脂肪組織における接着分子発現パターンの変化、血小板・マクロファージの局所での活性化が、マクロファージの接着・遊走の増加、局所血流異常、血管内皮機能障害を引き起こすことが明らかとなってきている。
ナノスケールでの分子設計と反応の理論と計算システムの構築

(1)ナノ分子の分子軌道法や密度汎関数法で最も時間のかかる二電子積分の高速化を実現した。に計算できる。また、Semi-In-Core法を開発して、超並列高速計算を実現した。(2)ナノサイズの置換基を導入することにより、長年の課題であるケイ素-ケイ素三重結合をもつ安定な分子を設計して電子特性を明らかにした。(3)金属内包フラーレンのCa@C_<72>, Ca@C_<74>, Ca@C_<82>,La@C_<82>等を取り上げて、特定の異性体が選択的に生成するエントロピーの温度依存性を系統的に明らかにした。(4)分子デバイスへの応用が期待されるLa_2@C_<80>をジシリランなどの有機ケイ素分子の付加反応で外側から化学修飾することにより、2個のLa原子のランダムな三次元回転を面内の二次元回転に制限できることを理論予測した。また、スピン量子コンピュータへの応用やスピンプローブとして注目されているN@C_<60>とP@C_<60>のNとP原子上のスピン密度すなわちESR超微細構造定数も有機ケイ素分子の化学修飾によって制御できることを見いだした。また、様々な電子親和力とイオン化ポテンシャルをもつ有機分子や有機金属分子を内包する単層カーボンナノチューブの一連の理論計算により、電流の制御が可能であることを見いだした。(5)遷移金属を内部ドープしたシリコンクラスターやゲルマニウクラスターの構造と電子状態の特性を明らかにした。またシリコンやゲルマニウムを骨格にもつホモ芳香族性の多面体構造の設計を行った。に計算できる。(2)長年の課題である、安定なケイ素-ケイ素三重結合をもつ分子として、ナノサイズのシリル基に取り囲まれた(tBu_3Si)_2MeSiSi・SiSiMe(SitBu_3)_2は単離可能であり、非常に短い三重結合距離をもつことを明らかにした。(3)ゲルマニウムーゲルマニウム二重結合を骨格に含むハロゲン置換シクロゲルメンのシスーベント構造の電子効果を明らかにした。(4)最も重いビスマスービスマス二重結合分子の構造に及ぼすかさ高い置換基の効果を明らかにした。同様な理論研究をリンービスマス二重結合分子でも行なった。(5)新規なリンの超原子価分子(spirophosphoranesや5-carbaphophatranes)の結合の本性、構造、反応性を明らかにした。(6)La@C_<82>やSc_2@C_<84>などの金属内包フラーレンの炭素ケージと捕獲された金属の振動モードを理論計算して、動的挙動を明らかにした。(7)フラーレン科学で確立されてきた孤立5員環則を満足しないSc_2@C_<66>の安定な構造を理論予測した。この理論予測した構造は、粉末X線解析とMEM法によって提案された構造より100kcal/mol近くも安定であるばかりでなく、実測された^<13>C-NMRスペクトルともよく一致することを指摘した。(8)チトクロムP450の活性部位の触媒機構におよぼす配位子と中心金属の効果を明らかにした。(1)ナノ分子の分子軌道法や密度汎関数法で最も時間のかかる二電子積分を高速に計算できるプログラミングを行った。また、メモリーに可能な限り二電子積分を保存するSemi-InCore法を開発して、ナノ分子の電子状態の超並列高速計算を実現した。ベンチマークテストで、計算速度はCPUの数が増大すると飛躍的に加速され、CPU数が16でも計算速度は25倍以上にもなる。(3)金属内包フラーレンを効率よく合成するための条件を明らかにするために、Ca@C_<72>,Ca@C_<74>,Ca@C_<82>,La@C_<82>

等を取り上げて、理論計算によりエントロピーの温度依存性を系統的に明らかにした。また、特定の異性体を選択的に合成するためにはどのような温度条件が最適かを理論予測した。このような温度効果は、C_<60>F_<36>やC_<60>H_<36>などのフラーレン誘導体の異性体の生成分布にも適用できることを示した。(4)分子デバイスへの応用が期待されるLa_2@C_<80>をジシリランなどの有機ケイ素分子の付加反応で外側から化学修飾することにより、2個のLa原子のランダムな三次元回転を面内の二次元回転に制限できることを理論予測した。また、スピン量子コンピュータへの応用やスピンプローブとして注目されているN@C_<60>のN原子上のスピン密度すなわちESR超微細構造定数も有機ケイ素分子の化学修飾によって制御できることを見いだした。また、様々な電子親和力とイオン化ポテンシャルをもつ有機分子や有機金属分子を内包する単層カーボンナノチューブの一連の理論計算により、電流の制御が可能であることを見いだした。(5)遷移金属を内部ドープしたシリコンクラスターやゲルマニウクラスターの構造と電子状態の特性を明らかにした。またシリコンやゲルマニウムを骨格にもつホモ芳香族性の多面体構造の設計を行った。
モデル生物・線虫C. elegansを用いた腸ペプチドの分泌制御機構の解明

報告者は最近、腸で産生され線虫の休眠・寿命を制御するインスリン様ペプチドが、生育環境に呼応して分泌方向を可逆的に変動すること(新規現象)を見出した。本研究の目的は、このインスリン様ペプチドをモデルとして、個体レベルで腸ペプチドの分泌極性制御因子を探索し、その機能解析を行うことを通じて、腸ペプチドの未知なる分泌制御機構を明らかにすることである。本研究では、個体モデルを用いて腸ペプチドの分泌極性制御因子を探索し、その機能解析を行うことを通じて、未知なる腸ペプチドの分泌制御機構を明らかにする。具体的には、モデル生物・線虫C. elegansを用いて、1腸ペプチドであるインスリンINS-35に緑色蛍光マーカーVENUSを連結した分泌極性検出モデルの構築、2順・逆遺伝学的手法による蛍光インスリン分泌極性を制御する遺伝子の同定、3分泌制御遺伝子の機能解析を行う。本年度は、まず、分泌極性検出モデルの構築の構築を行った。INS-35::VENUS発現線虫の染色体外遺伝子を染色体内に固定し、安定してINS-35::VENUSを発現する線虫の作出に成功した。次いで、メンブラントラフィックに関わるRabタンパクを標的としたRNAiライブラリーを作出し、摂食RNAiによりINS-35::VENUS分泌の変動を生じる複数の遺伝子(rab-6.2, rab-14など)を同定した(逆遺伝学的手法)。さらに、上記遺伝子の破壊により、INS-35::VENUS分泌の変動ならびに幼虫休眠率上昇(生育阻害)を確認した。さらに、休眠率変動を指標としたRNAiスクリーニングを行し、rab-18が休眠制御に関与することを示した。rab-18はヒトの疾病ワールブルグ・ミクロ症候群の原因遺伝子であり、線虫rab-18の解析結果が、ワールブルグ・ミクロ症候群の原因究明に繋がる可能性がある。当初の平成30年度研究計画の通り、検定用蛍光線虫(transgene染色体挿入)の作出に成功し、メンブラントラフィックに関わるrab遺伝子を標的としたRNAiスクリーニングを終えた。その結果、腸ペプチドのマーカーであるINS-35::VENUSの分泌に関与する複数の遺伝子を同定するに行った。さらに、遺伝子破壊により分泌への関与を実証した。さらに、休眠率変動を指標としたRNAiスクリーニングにより、ヒトの疾病の原因遺伝子でもあるrab-18を同定した。一方、順遺伝学的解析(変異剤処理後の分泌変異体の分離)がやや遅れている。以上を総合的に判断して、「おおむね順調に進展している」とした。RNAiスクリーニングにより見出した、rab-6.2ならびにrab-14の分泌制御機構の解明を行う。時空間的発現パターンの解析、INS-35::VENUSとの分泌小胞での局在の検証を行う。加えて、順遺伝学的手法(変異剤による変異体の分離と解析)により、新たな分泌制御遺伝子の同定を試みる。さらに、rab-18の休眠制御機構の解明に迫る。

時空間的発現パターンの解析、INS-35::VENUSとの分泌小胞での局在の検証を行う。加えて、順遺伝学的手法(変異剤による変異体の分離と解析)により、新たな分泌制御遺伝子の同定を試みる。さらに、rab-18の休眠制御機構の解明に迫る。平成30年度では、消耗品購入を極力抑える努力を重ね、余剰金が生まれた。これらの平成31年度(令和元年度)に使用することにより、当該年度の実験が渋滞無く遂行できるものと期待している。
マラガシ語Tandroy方言の記述研究

本研究の目的は、マダガスカル語Tandroy方言の体系的記述を行うことである。Tandroy方言はマダガスカル南端部で話され、約50万人の話者をもつ。危機言語や書記資料の少ない言語の記述、そして口承文芸の記録・録音といった無形財産の保存の重要性が近年国際的に認識されているなか、多くのマダガスカル語方言のドキュメンテーションは従来ほとんど試みられていないといえるのが現状である。特に、マダガスカル語標準語の基盤となっているMerina方言以外のマダガスカル語方言の言語学的記述資料は、非常に少ない。そこで、本研究は、マダガスカル語Tandroy方言を、現地調査で収集した基礎語彙、口承文芸の記録・録音、自然会話の観察、母語話者からの例文の抽出などの一次資料をもとに、体系的な記述を行うことを目的としている。最終年度である本年度はTandroy方言の音声・音韻、動詞カテゴリー、文法の体系の全容を記述・分析し、博士論文として2010年12月にまとめた。また、本研究では、言語の構造的側面のみならず、5年間の研究および、現地での言語調査を通じて明らかとなった、マダガスカルの多言語社会の現状と動態、話者が属する社会の文化、自然現象に関する認識や在来技術とその応用についても取り扱っている。マダガスカルには、オーストロネシア語族に属する約20のマダガスカル語の諸方言が話され、東海岸にはラテン文字導入以前のアラビア文字を保持する民族が存在する。また、アフリカからの奴隷の子孫がバンツー系言語を保持して生活を行っている、多様な国である。20世紀に入ってから、インドネシアの諸言語との比較研究が本格的に開始した。マダガスカル語の能格性、他動性、関係節のアクセシビリティなどといった側面から、マダガスカル語は注目を浴びている言語である。しかし、マダガスカル語の研究は発展途上であるといえる。特に、書記言語として用いられていない、多くの農村部の方言は、書記化資料の豊富なマダガスカル語標準語(首都近辺で話されているMerina方言がもととなっている)との音声面、形態面、統語面などでの違いが多く観察され、現地の話者にも認識されているにも関わらず、資料は希薄なままである。本研究は(1)Antandroy方言を中心とした南部のマダガスカル語の諸方言を取り上げ、Merina方言との比較研究につなげること、(2)MDGs(ミレニアム開発目標)の転換期を迎える今のマダガスカルの教育事情を言語教育・識字教育の観点から追及することの、研究と実務の架け橋する二点からなる。2006年、2007年に断続的に行ったマダガスカル語Antandroy方言の調査をまとめ、「マダガスカル語Antandroy方言の文法研究」として2008年7月に博士予備論文(修士論文に相当)として提出した。これらの成果の一部を書き改め、2009年マレーシア、バルバドス、ギリシャで行われる学会で発表する。2008年8月、9月に実施したマダガスカルにおける現地調査では、Antandroy方言の動詞の命令文と述語の関係に焦点をあてて調査を行った。一方、マダガスカル語内の比較研究や、マダガスカル語の個別の方言の研究は未だ不十分と言える。Merina方言、Betsileo方言、Tanala方言など一部記述された方言があるのみで、多くは未記述か、国内の言語教育の問題などの実務面でも必要であるにもかかわらず、マダガスカル国内外における研究者の数は不十分であり、マダガスカル語方言学は21世紀に期待される課題と言える。本研究の目的は、マダガスカル語Antandroy方言の体系的記述を行うことである。マダガスカル南端部で話され、話者人口500000人をもつこの言語は、マダガスカル諸方言のなかでも、未記述の言語のひとつである。対象言語の音声・音韻・形態・統語分析を行うと同時に、話者の属する社会の観察、言語と人との関わり、口頭伝承の保存をおこなうことも課題としている。本年度は主に、数詞および数的概念の分析、語形成、動詞の焦点に関する母語話者を対象にした調査、音韻体系の分析を行い、これまで現地で収集したマレー語資料との比較を行った。将来的にインドネシアの諸言語との比較研究を行うための道筋として、2006年度から断続的に、インドネシア、マレーシアでの学術調査や発表を行っている。今後は、よりインドネシアでの調査を充実させ、オーストロネシア諸語の比較研究へと発展していきたい。

最終年度である本年度はTandroy方言の音声・音韻、動詞カテゴリー、文法の体系の全容を記述・分析し、博士論文として2010年12月にまとめた。また、本研究では、言語の構造的側面のみならず、5年間の研究および、現地での言語調査を通じて明らかとなった、マダガスカルの多言語社会の現状と動態、話者が属する社会の文化、自然現象に関する認識や在来技術とその応用についても取り扱っている。