hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本における防災，減災及び復興に関する教育の体系化と持続可能な国際社会への貢献

東日本大震災発生後の防災・減災,復興教育について,被災地を中心に,その後の現地調査等を行い,地震動・津波・原子力事故等の災害の種類や対応に関する各地域の特性を明確にするとともに,カリキュラムマネジメントなど教育活動の構築や展開を探った。具体的には宮城県では,石巻市,仙台市の学校,教育委員会,福島県においては7つの地区ごとに教育委員会,教育現場と連携したアクションリサーチを行うとともに,これまでの成果からそれを基にした授業実践や教員研修等を実施,受講者等の評価を検討した。国外ではアジアを中心とした現地調査により,自然災害とそれに対する防災教育等について日本の同質性と差異を探った。特に台湾にでは,地震への学校防災の対応の類似性も見られた。しかし,同じアジアでも自然災害に対する中等教育レベルの科学的リテラシーの育成には,日本・台湾の類似性と韓国との違いが明確になった。また,平成30年度には国内各地で予期せぬ新たな自然災害が発生し,それに関する防災教育の課題も生じ,それらの情報収集と整理を行った。例えば,大阪府北部を震源とした地震,特別警報が結果的に11府県に発表され,後に西日本豪雨と呼ばれる原因となった河川氾濫や土砂災害,台風21号,さらには北海道胆振東部地震等に対する学校防災の在り方である。ここでは,過去の類似した教訓が活かされていなかったこと国内でも一地域の災害を他地域への教訓とすることの難しさも明確になった。改めて防災・減災教育及びその啓発のための教育開発やシステム構築の必要性が明確になった。滋賀県で発生した竜巻とみられる突風による被害が生じたり,全国的な猛暑のため,熱中症の被害が拡大するなど,新たなグローカルな災害についての対応の必要性も明らかにした。これらを踏まえて文科省「生きる力をはぐくむ学校での安全教育」の災害安全の実践事例として統括することが可能であった。被災地における継続的調査や教育展開はそれなりに成果を上げ,特に福島県教育委員会と連携の下,広範囲にわたって防災・減災教育や復興教育について,教員研修等を行うことができ,その成果も上がっている。また,石巻市や仙台市においては,被災地域の現状と課題とをテーマにした具体的なカリキュラムの開発と展開を行った。防災教育等,被災地の教訓を基に他地域でも活用可能な教育展開の方法が明確になりつつある。東日本大震災後の全国の地域独自性を持った取組を普遍化した教材の収集・整理,開発等も進んでいる。特に日本各地で頻発して発生する水害や土砂災害などの風水害の地域ごとの発生のメカニズムを踏まえ,学習者の発達段階に応じた取組が,徳島市吉野川流域で具現化されつつある。さらに宮城県・福島県以外でも愛知県・滋賀県等多数の地域で教員研修等の実施を行い,それらの改善点は次年度にも継がれる予定である。国外においても,現地調査等によって台湾はじめアジアと日本との防災教育の差異が明確になりつつある。グローカルな時代においての防災・減災教育等については,科学・技術・社会の相互関連を重視した教育開発の意義が明らかになった。また,平成30年度は,大阪府北部地震,北海道胆振東部地震,西日本豪雨,台風21号,熱波の襲来等,数多くの自然災害が国内で発生した。その新たに生じた防災,減災,復興に関する課題をこれまでの研究と連動させて考えることができるような今後の新規性を持った取組の可能性が期待される。想定外の新たな自然災害が発生しても継続的な研究の観点を保つことができた。近年持続可能な社会の構築に向けて,あらゆる領域でESDやSDGsが注目されつつある。これまで日本においてもESDやSDGsなどの中で防災・減災,復興教育に関する理論的・実践的取組は少なく,その点からも時代のニーズに応えた本研究の意義が明確になりつつある。東日本大震災からの復興も進んでいる地域も見られる。一方で,時間の経過に伴い小学生など震災を知らなかったり,地域住民(教職員も含む)も移動等で,震災が風化されつつある地域も存在しつつある。また,被災地以外の地域は国内の甚大な自然災害も忘れられる傾向にある。そこで,今後の取組では,他地域や過去の教訓を将来への備えとするための防災・減災教育の取り扱いには自然の二面性や自然のメカニズムも理解・啓発できるようなジオパークなどを活用した教育開発や展開を試みる。一方で復興が進まない地域も存在するのは事実である。特に福島県においては,帰還困難区域や福島第一原子力発電所の廃炉に向け,防災教育と共に放射線教育が重大な課題であるが,全国的には関連する教育の温度差が著しい。日本全体の課題として,自然災害による原子力災害の現状と対応,復興の教材・教育開発が,今後の国際社会における日本の立場からも不可欠であるため,むしろ西日本を中心に展開する予定である。また,福島県では震災発生後から防災・減災,復興教育に福島県教育委員会及び各教育事務所と連動して取り組んできたが,本研究の期間では,それが10年になろうとする。それらを時系列的に整理し,発信していく方策である。国際的には,台湾,ベトナム,カンボジアなどの日本に興味関心の高い国での防災・減災教育プログラムの実施を予定している。2015年の仙台宣言を踏まえたESDと連動した国際的な視点からの防災教育の確立に取り組む必要がある。文科省での防災教育展開例の集約・整理を踏まえて,国際的に活用可能な教材の開発・展開を勧める。平成30年度は多くの自然災害が発生した。

防災教育等についても新たな課題も生じ,これまでの研究を踏まえた取組が必要である。国内においての様々な自然災害に対して普遍的,またSDGsを踏まえた教材・教育の開発が求められ,本研究ではこれに応じる。東日本大震災発生後の防災・減災,復興教育について,被災地を中心に,その後の現地調査等を行い,地震動・津波・原子力事故等の災害の種類や対応に関する各地域の特性を明確にするとともに,カリキュラムマネジメントなど教育活動の構築や展開を探った。具体的には宮城県では,石巻市,仙台市の学校,教育委員会,福島県においては7つの地区ごとに教育委員会,教育現場と連携したアクションリサーチを行うとともに,これまでの成果からそれを基にした授業実践や教員研修等を実施,受講者等の評価を検討した。国外ではアジアを中心とした現地調査により,自然災害とそれに対する防災教育等について日本の同質性と差異を探った。特に台湾にでは,地震への学校防災の対応の類似性も見られた。しかし,同じアジアでも自然災害に対する中等教育レベルの科学的リテラシーの育成には,日本・台湾の類似性と韓国との違いが明確になった。また,平成30年度には国内各地で予期せぬ新たな自然災害が発生し,それに関する防災教育の課題も生じ,それらの情報収集と整理を行った。例えば,大阪府北部を震源とした地震,特別警報が結果的に11府県に発表され,後に西日本豪雨と呼ばれる原因となった河川氾濫や土砂災害,台風21号,さらには北海道胆振東部地震等に対する学校防災の在り方である。ここでは,過去の類似した教訓が活かされていなかったこと国内でも一地域の災害を他地域への教訓とすることの難しさも明確になった。改めて防災・減災教育及びその啓発のための教育開発やシステム構築の必要性が明確になった。滋賀県で発生した竜巻とみられる突風による被害が生じたり,全国的な猛暑のため,熱中症の被害が拡大するなど,新たなグローカルな災害についての対応の必要性も明らかにした。これらを踏まえて文科省「生きる力をはぐくむ学校での安全教育」の災害安全の実践事例として統括することが可能であった。被災地における継続的調査や教育展開はそれなりに成果を上げ,特に福島県教育委員会と連携の下,広範囲にわたって防災・減災教育や復興教育について,教員研修等を行うことができ,その成果も上がっている。また,石巻市や仙台市においては,被災地域の現状と課題とをテーマにした具体的なカリキュラムの開発と展開を行った。防災教育等,被災地の教訓を基に他地域でも活用可能な教育展開の方法が明確になりつつある。東日本大震災後の全国の地域独自性を持った取組を普遍化した教材の収集・整理,開発等も進んでいる。特に日本各地で頻発して発生する水害や土砂災害などの風水害の地域ごとの発生のメカニズムを踏まえ,学習者の発達段階に応じた取組が,徳島市吉野川流域で具現化されつつある。さらに宮城県・福島県以外でも愛知県・滋賀県等多数の地域で教員研修等の実施を行い,それらの改善点は次年度にも継がれる予定である。国外においても,現地調査等によって台湾はじめアジアと日本との防災教育の差異が明確になりつつある。グローカルな時代においての防災・減災教育等については,科学・技術・社会の相互関連を重視した教育開発の意義が明らかになった。
神経変性疾患における細胞死の分子メカニズム

常染色体劣性若年性パーキンソニズム(AR-JP)の病因遺伝子Parkinに結合する蛋白質として、Parkinの免疫沈降物の解析から、CHIPとHsp70を見出した。生体内でParkin、CHIP、Hsp70は巨大な高分子量複合体を形成している。In vitroではHsp70とCHIPはそれぞれParkinのユビキチンリガーゼ活性を抑制あるいは増強する作用があることがわかった。さらに細胞内ではHsp70、CHIPともにParkinを過剰発現させると、Pael-Rの分解が顕著に高まることから、Hsp70とCHIPはParkinのユビキチンリガーゼ活性を制御する因子であることが明らかになった。変異S0D1トランスジェニックALSマウスモデルを用いたALSの研究に関しては、カスパーゼ阻害蛋白質XIAPとp35のトランスジェニックマウスを作製、ALSモデルマウスである変異S0D1トランスジェニックマウスとかけ合わせたところ、前者では症状の進行が遅れたのに対し、後者ではその効果は見られなかった。XIAPはp35が阻害しないカスパーゼ-9を強力に阻害する。さらにヒトALS剖検例の脊髄でもカスパーゼ-9が活性化していることから、ALSの疾患の進行にカスパーゼ-9が重要な役割を担い、治療のターゲットになりうることを指摘した。運動ニューロンに発現するAMPA受容体をカルシウム不透過性にするよう、運動ニューロン特異的にGluR2を過剰発現したトランスジェニックマウスを変異S0D1によるALSモデルマウスをかけ合わせたところ、発症時期が著明に遅延した。このマウスでは酸化的ストレスが抑制され、また加齢とともに増加する変異S0D1のミスフォールド化も顕著に抑制されていた。以上よりカルシウム透過性AMPA受容体は変異S0D1によるALSを増悪させることが明らかになった。常染色体劣性遺伝性パーキンソン病(AR-PD)の病因遺伝子産物、パーキンはユビキチンプロテアソーム系において、分解される基質を特異的に認職し、そのユビキチン化を促進するRINGフィンガー型のユビキチンリガーゼである。我々はパーキンの基質たんぱく質としてリガンド未同定のG蛋白共役型受容体、パエル受容体を同定した。パエル受容体は小胞体での折れたたみが難しいたんぱく質であり、折れたたみに失敗した場合、パーキンの働きで小胞体関連分解(ERAD)によって分解される。培養細胞で過剰発現したパエル受容体の分解を阻害すると、パエル受容体は小胞体に異常蓄積し、小胞体ストレスの結果、細胞死を引き起こす。またAR-PD患者脳でも不溶性のパエル受容体が非患者脳の10-30倍以上も蓄積していた。発現分布を検討した結果、パエル受容体は中枢神経では、オリゴデンドロサイトと黒質ドーパミンニューロンに発現し、他のニューロンでの発現は乏しかった。以上の事実から、折れたたみ不全パエル受容体の蓄積による小胞体ストレスがAR-PDの発症の本態と考えられる。さらに我々はパーキン結合たんぱく質としてHsp70とCHIPを同定した。CHIPはパーキンによるパエル受容体のインビトロでのユビキチン化を促進する作用があることがわかった。Hsp70にはパエル受容体の凝集・不溶化を防ぐ作用が認められた。またパエル受容体の過剰発現による細胞死はパーキン単独に比べパーキン、CHIP、Hsp70の共発現によって著しく抑制された。さらに小胞体ストレスの経過中にHsp70は急速に、CHIPとパーキンは緩やかに発現が上昇した。

以上より、小胞体ストレス下ではHsp70が増加して折れたたみ不全パエル受容体の凝集・不溶化を防ぎ、次にパーキンとCHIPが動員されて分解するという巧妙な役割分担で効率的にパエル受容体の処理が行われていると考えられる。常染色体劣性若年性パーキンソニズム(AR-JP)の病因遺伝子産物Parkinはユビキチンリガーゼであり、その基質として我々はパエル受容体(Pael-R)を同定し、Pael-Rの蓄積がAR-JPの原因との説を提唱している。本年度はスタンフォード大学Bingwei Lu教授との共同研究で、Pael-Rを発現するショウジョウバエを作製した。ニューロン全般にPael-Rを発現したショウジョウバエでは年齢依存的な選択的ドーパミン神経変性が観察された。またParkinを共発現させるとPael-Rの毒性は減弱したが、ハエの内因性のParkinをRNAiで減少させると、Pael-Rはより蓄積するようになり、毒性も増強した。さらにParkinの過剰発現でα-シヌクレインによる凝集形成と毒性が緩和された。以上から、Parkinはパーキンソン病の分子経路において主要な役割を演じており、Parkinの発現を調節することによって新しい治療法の開発が可能になることが示唆された。また、我々はParkinとコアプロモーターを共有する遺伝子Glup/PARCGを同定した。GlupはHsp70、Hsp90、シャペロニンなどを含む巨大な蛋白質複合体を形成する。GlupはParkinの基質であるミスフォールド化Pael-Rの蓄積による細胞死を抑制する。他方、プロテアソーム阻害剤存在下でGlupはPael-R、分子シャペロン、蛋白質分解関連分子、Glup自体を含む封入体形成を促進する。Glupの発現をRNAiで低下させると、Pael-Rによる封入体形成は減弱するが、それとともに空胞形成を伴う細胞死が起こる。さらにGlupはレビー小体の構成要素であることが判明した。以上の結果から、Glupはレビー小体形成に重要な役割を担っており、パーキンソン病においてドーパミンニューロンを保護する機能があることが示唆された。我々はこれまでに常染色体劣性若年性パーキンソニズム(AR-JP)の病因遺伝子Parkinがユビキチンリガーゼであり、その基質がミスフォールド化パエル受容体(Pael-R)であることを見出した。さらに孤発性パーキンソン病のレビー小体にもPael-Rが蓄積していることを明らかにした。平成16年度は、AR-JPのマウスモデルを確立するため、プリオンプロモーターを用いて神経特異的にPael-Rを発現するトランスジェニック(Tg)マウスを作製した。また、Pael-Rの生理学的役割解明のため、ノックアウト(KO)マウスも作製した。Pael-R TgおよびKOマウスはともに正常に出生し、見かけ上野生型と大きい違いは見られなかった。ところが線条体におけるドーパミンの量、および神経終末からのドーパミン放出はTgマウスで増加、KOマウスで減少していた。さらに行動学的実験ではTgマウスでは活動性が亢進し、KOマウスでは活動性が低下していた。ドーパミン毒の効果を調べると、MPTPによる細胞死はTgマウスでは増強、KOマウスでは減弱していた。
ヤギ胎仔水中哺育法の確立(膜型人工肺使用による体外循環)

極小未熟児の新しい哺育法開発のため,また,胎児生理解明のための実験モデルとして,ヤギ胎仔を用いた水中哺育実験を行った.体外循環の潅流方法は,臍帯血管を用いたA-パイパス法と,頚部血管を用いたV-A-バイパス法を行った.人工透析装置・血液フィルターの回路内挿入や,電磁流量計およびコンピューターを利用した潅流量自動制御システムなどの開発により,次第に生存時間は延長されていった.しかし,現在までの最長生存時間は34時間であり,残念ながら当初の目標である水中での成熟を期待する程までにはいたっていない.臍帯血管を用いたA-バイパス法は生理的な潅流方法であるが,体外循環開始直後の循環動態が不安定であることが次点であり,初期の実験では潅流開始後早期に胎仔が死亡する例がみられた.これに対し,頸部血管を用いたV-A-バイパス法は胎仔にとって非生理的な潅流方法ではあるが,右心補助循環であるため,循環動態が安定していることが特徴であり,体外循環早期の胎仔死亡はみられなかった.但し,最近は,体外循環時の管理方法の改良などにより,前者においてもより安全に円滑に体外循環に移行することが可能になってきており,生存時間に関しても,後者を上回るようになっている.なお,前者において胎仔血管造影検査を行ったところ,生理的な血液ガス分圧で潅流を行った時も,動脈管の収縮が認められることが多かった.動脈管の収縮は,胎仔の循環動態に悪影響を及ぼし生存時間を短縮している可能性があり,動脈管を開大させておく方法の開発が長期生存のポイントとなると思われる.以上の結果により,体外循環,ことに臍帯血管を用いたA-Vバイパス法において,水中哺育法の臨床的実用性の可能性を示唆し得た.極小未熟児の新しい哺育法開発のため,また,胎児生理解明のための実験モデルとして,ヤギ胎仔を用いた水中哺育実験を行った.体外循環の潅流方法は,臍帯血管を用いたA-パイパス法と,頚部血管を用いたV-A-バイパス法を行った.人工透析装置・血液フィルターの回路内挿入や,電磁流量計およびコンピューターを利用した潅流量自動制御システムなどの開発により,次第に生存時間は延長されていった.しかし,現在までの最長生存時間は34時間であり,残念ながら当初の目標である水中での成熟を期待する程までにはいたっていない.臍帯血管を用いたA-バイパス法は生理的な潅流方法であるが,体外循環開始直後の循環動態が不安定であることが次点であり,初期の実験では潅流開始後早期に胎仔が死亡する例がみられた.これに対し,頸部血管を用いたV-A-バイパス法は胎仔にとって非生理的な潅流方法ではあるが,右心補助循環であるため,循環動態が安定していることが特徴であり,体外循環早期の胎仔死亡はみられなかった.但し,最近は,体外循環時の管理方法の改良などにより,前者においてもより安全に円滑に体外循環に移行することが可能になってきており,生存時間に関しても,後者を上回るようになっている.なお,前者において胎仔血管造影検査を行ったところ,生理的な血液ガス分圧で潅流を行った時も,動脈管の収縮が認められることが多かった.動脈管の収縮は,胎仔の循環動態に悪影響を及ぼし生存時間を短縮している可能性があり,動脈管を開大させておく方法の開発が長期生存のポイントとなると思われる.以上の結果により,体外循環,ことに臍帯血管を用いたA-Vバイパス法において,水中哺育法の臨床的実用性の可能性を示唆し得た.本年度は頸動静脈を用いたV-Aバイパス法と、臍帯動静脈を用いたA-Vバイパス法の両法を行い、両者の得失について比較検討した。頸動静脈を用いたV-Aバイパス法では、最長27時間の生存を得たが、回路還流開始直後のショック死はなく、安全な体外循環への移行が可能であった。本法は心負荷を軽減させるので、血圧がかなり下降しても胎仔は生存することが出来たが、時間の経過と共に心機能低下が進行することを完全には防止できなかった。これに対し、臍帯動静脈を用いたA-Vバイパス法では最長33時間42分の生存を達成したが、体外循環開始直後にショック死を起こすケースが散見され、循環動態の不安定性を示した。この対策として、in-uteroでのカニュレーション等を行っているが、まだ完全には防止できていない。現在、頸動静脈を用いたV-Aバイパス法をまず行い、それから臍帯動静脈を用いたA-Vバイパス法へ移行する方法について検討している。次に、両方法の循環動態の相違を解明するために、胎仔血管造影検査を行い、主として脱血PO2の変動に対する動脈管径の変動を検討した。その結果、脱血PO2の変動による動脈管径の変動は、何れの方法においても認められなかった。しかし、施行例数が少なく、今後の検討を要する。両方法を通じて、本年度新たに回路の改良を行った点は、回路内に人工透析装置を設置したことと、フォトセンサーを用いて脱血側リザーバーの液面を感知することにより、脱血量に応じて送血量を調節する自動制御システムを導入したことである。その結果、還流血液の電解質補正・アシドーシス補正が容易に行え、胎仔内血液量の変動を減少させることが出来た。自動制御装置についてはまだ改良の余地があり、複数のフォトセンサーを用いたより精密なシステムを開発中である。
セルオートマトンモデルの渋滞学への応用

研究目的:渋滞学に依拠した数理的手法(セルオートマトン等)を用いて、安全な建造物の普遍的かつロバストな設計手法を構築することが目的である。また高齢者や障害者にとって安全な空間レイアウトを提案する。成果と重要性:1. Crowd-Zと呼ばれる建築デザインの初期段階で使われる群集シミュレーションの新しい枠組みを構築した。これは渋滞学でこれまで研究されてきた、フロアフィールドモデルの拡張とみなせる。これによって、建築物の中や周りの群集の流れを理解することが可能になった。2. Pipe-Zと呼ばれる単一ユニットから作られるチューブ状構造物を提案した。これは一つのユニットで、あらゆる形を実現することができる効率的な設計手法である。3.複数の分岐を持つトラスおよび斜面ネットワーク構築の際の基本ユニットの数を最小化する効率的なアルゴリズムを提案した。これは数式処理ソフトMathematica上で動くものであり、そのためのソフトウエアも公開することができた。4.セルオートマトンモデルを用いた建築物の遮光システムを構築した。5. Truss-Zと呼ばれる、革新的かつ自在な形状を作ることができる傾斜路を提唱した。Truss-Zは2つの基本モジュールをお互いに組み合わせていく構造であり、単純なモジュールと、それを組み合わせる規則を与えるだけで構造物が生成されるという意味でセルオートマトンのダイナミクスと同じ原理である。これによって段差のない通路を構築することができ、群集特に高齢者の安全性や快適性の向上が期待できる。本年度は、4編の査読付き論文を出版することができ、多くの国際会議で講演することができた。これまで提案してきた設計手法をさらに発展させて、高齢者や障害者にとって安全で快適な建築環境の実現を目指していきたい。また本研究で計算機上で構築されたTruss-Z等のシステムを実社会で実現すべく、建築家や都市工学の研究者に働きかけていきたい。都市における群集の流れのマネジメントは、安全上極めて重量な問題であり、さらに高齢者や障害者のモビリティ確保のためにはこれまでに無い新たな取り組みが必要である。例えば高齢者は歩行速度が遅く、かつ外部刺激に対する反応も遅いため、群集の中では衝突・転倒する危険性が高い。そして段差があれば、移動の大きな障害になる。そのため本研究では、高齢者を支援するようなサインや空間レイアウトについて、新たにセルオートマトンを利用して提案することが目的である。セルオートマトンは複雑な系を単純なルールで表現できるため、動的で複雑な制約環境下でモビリティを扱うのに都合がよいと考えられる。本年度はその基礎的研究として、公共施設での構造物に関して、セルオートマトンの考え方を応用したトラスZ構造について、その強度や用途について高齢者モビリティという観点から検討をした。トラス構造の配置を組み合わせて、段差なしの通路を作ることができ、この構造配置の効率性については、ヒューリスティックスを用いたシミュレーションで議論し、論文として発表した。また、そしてケーススタディとして、学内キャンパス間をつなぐ橋にこの構造物を応用する検討を行い、具体的な1:100のスケールで模型を作製した。従来の橋は段差が急であり、障害者や高齢者には厳しいものだった。その労力を低減するためのスロープ付きの橋を提案し、さらにトラスZのモジュールの組み合わせ最適化を現在研究中である。人が集中する大都市において、群集の挙動のマネジメントは極めて重要な課題である。特に高齢者等のハンディキャップのある人々の安全なモビリティを確保するために、様々な軽インフラを考えることは大切である。本研究ではそうした新しいインフラをセルオートマトンを用いて提案した。高齢者は歩行速度が遅く、かつ外部刺激に対する反応も遅いため、群集の中では衝突転倒する危険性が高い。そのため、公共施設での構造物に関して、トラスZ構造というモジュールの組み合わせで段差のない道を作ることを考案した。この構造は単位を組み合わせることにより、任意の2点を結ぶことができ、そしてその設計方法についても理論とシミュレーションにより考察し論文としてまとめることができた。さらにこの応用として、学内キャンパス間をつなぐ橋にこの構造物を用いることを提案し、その模型を完成させた。これにより急な階段なしでキャンパスを移動できる可能性を示すことができた。

Truss-Zは2つの基本モジュールをお互いに組み合わせていく構造であり、単純なモジュールと、それを組み合わせる規則を与えるだけで構造物が生成されるという意味でセルオートマトンのダイナミクスと同じ原理である。これによって段差のない通路を構築することができ、群集特に高齢者の安全性や快適性の向上が期待できる。セルオートマトンを利用した高齢者モビリティの設計は、渋滞学の重要なテーマの一つであり、本研究ではトラスZのモジュール構造がその目的のために有用であることが示唆された。本年度はまずケーススタディをする予定であったが、それがある程度完了して具体的な模型も完成した。さらにビルの日よけシステムに関してもセルオートマンを活用するアイディアで論文をまとめることができた。渋滞学の重要なテーマである高齢者モビリティに本研究成果は十分に貢献してきている。昨年より続いている研究によって、本年度ついにトラスZのモジュール構造による模型が完成し、実際の状況でどのようにそれが用いられるのかを示すことができた。そして模型をバリアフリーの専門家に見せて意見を聞くなど、積極的にその成果をアピールしている。本年度は、4編の査読付き論文を出版することができ、多くの国際会議で講演することができた。トラスZの組み合わせ構造による建築物について、モビリティ応用の観点からさらに検討していく。時に、段差なしのスロープ角度に関する議論をきちんと行い、車いすでも安全に移動できるように検討を加える。さらに強度の面からも考慮し、新しいセルオートマトン的な手法による渋滞学的な建築設計を目指していく。昨年同様、トラスZの組み合わせ構造による建築物について、モビリティ応用の観点からさらに検討していく。その構造を利用する側の心理的な評価などを踏まえ、今後この構造をどのように社会に生かしていくかを検討し、さらに構造強度の面からも検討を加える。これまで提案してきた設計手法をさらに発展させて、高齢者や障害者にとって安全で快適な建築環境の実現を目指していきたい。また本研究で計算機上で構築されたTruss-Z等のシステムを実社会で実現すべく、建築家や都市工学の研究者に働きかけていきたい。
細胞内寄生性細菌としてのリステリアの病原性因子と細胞性免疫誘導の機構の解析

昨年度はリステリア菌の病原因子の解析に主眼を置いて研究を進めた結果、ヘモリシンが病原因子として重要であるのみならず、感染に伴う細胞性免疫誘導にも不可欠な役割を果たしていることを明らかにした。今年度は、ヘモリシン産生病原株による細胞性免疫誘導の機序を、とくにT細胞の機能分化に注目して解析し、以下のような成果が得られた。1)ヘモリシン産生株と非産生株の間には、標準株生菌でマウスを免疫して誘導される抗原特異的T細胞を刺激する抗原性に何ら違いはみられない。2)ヘモリシン産生病原株による免疫ではT細胞のIL-1反応性発現が先行し、次いでIL-2反応性の発現、抗原刺激に対する分裂能やリンフォカイン産生能などの機能分化が進行するが、死菌やヘモリシン非産生株生菌による免疫では、T細胞の弱いIL-1反応性が出現するのみで以後の機能分化が進行しない。3)抗原性以外にこのような免疫応答の初期段階に作用する因子としてIL-1に注目し、ヘモリシン産生の有無と菌体での培養マクロファ-ジに対するIL-1産生誘導能の相関をみたところ、ヘモリシン産生株生菌では極めて高いIL-1誘導能を示すが、その死菌体や、生菌でもヘモリシン非産生株では著明に低く、ヘモリシン産生能がIL-1産生誘導能に相関していた。4)精製したヘモリシンはマクロファ-ジを刺激してIL-1のmRNAを発現させ、またIL-1を放出させた。5)精製ヘモリシンは単独で非免疫脾細胞の分裂を誘導する活性を有する。6)T細胞の分化を単独で誘導できない死菌による免疫に際し、リコンビナントIL-1を追加投与したマウスでは、生菌による免疫と同様のT細胞の機能分化を誘導することができた。以上の結果と、昨年度の結果から、リステリア菌の細胞内寄生性や、病原性にはヘモリシンが重要であり、さらにヘモリシンがマクロファ-ジからのIL-1産生を強く促すことによって、細胞性免疫を担うT細胞の分化が誘導されることが明らかとなった。リステリア(Listeria monocytogenes)はマクロファージの殺菌をエスケープして増殖する細胞内寄生性細菌であり、ヒトや実験動物に致命的感染症をおこす強い病原性をもち、また感染個体に強い細胞性免疫を誘導する能力を示す。本菌の示す病原性因子の特定と、その因子が細胞性免疫誘導に果たす役割の解析を目的として研究を行い、当該年度では以下のような知見が得られた。1.リステリアの異なった菌株や異変株を比較すると、マウスにおける致死効果や臓器内増殖能から、その病原性に著明な違いがみられ、検索した限りでは、菌株のヘモリシン産生能が病原性と最も相関していた。またヘモリシン産生能の低い菌では細胞性免疫誘導能も低かった2.強毒株よりヘモリシンの精製を試み、培養上清から硫安塩析、イオン交換クロマト、ゲルロ過等の操作を経てSDS-PAGE上ほぼ単一バンドを示すにまで精製し得た。その分子量は約58Kダルトンであった。3.精製ヘモリシンは各種赤血球を溶血させ、またリンパ球に対する分裂促進能やマウスに対する心臓毒活性など多彩な生物活性をしめした。

4.精製ヘモリシンを抗原としてマウスを免疫し、常法に従ってハイブリドーマを作成し、中和能を有するモノクローナル抗体を得ることができた。現在この抗体を用いてさらなるヘモリシンの精製と、活性発現の機序を解析している。5.ヘモリシンをフロイントアジュバントに混じて免疫したマウスでは、抗原特異的T細胞が誘導され、遅延型過敏反応が成立したが感染抵抗性の上昇は著明でなかった。6.ヘモリシンは単独でマクロファージからのIL-1産生を促し、またヘモリシン産生能の高い菌株のみがマクロファージ内で生残増殖した。以上の結果より、ヘモリシン産生能はリステリアの病原性因子として重要であるのみならず、感染に伴う細胞性免疫誘導における標的抗原であると同時にT細胞分化を促す役割を果すことが明らかとなった。昨年度はリステリア菌の病原因子の解析に主眼を置いて研究を進めた結果、ヘモリシンが病原因子として重要であるのみならず、感染に伴う細胞性免疫誘導にも不可欠な役割を果たしていることを明らかにした。今年度は、ヘモリシン産生病原株による細胞性免疫誘導の機序を、とくにT細胞の機能分化に注目して解析し、以下のような成果が得られた。1)ヘモリシン産生株と非産生株の間には、標準株生菌でマウスを免疫して誘導される抗原特異的T細胞を刺激する抗原性に何ら違いはみられない。2)ヘモリシン産生病原株による免疫ではT細胞のIL-1反応性発現が先行し、次いでIL-2反応性の発現、抗原刺激に対する分裂能やリンフォカイン産生能などの機能分化が進行するが、死菌やヘモリシン非産生株生菌による免疫では、T細胞の弱いIL-1反応性が出現するのみで以後の機能分化が進行しない。3)抗原性以外にこのような免疫応答の初期段階に作用する因子としてIL-1に注目し、ヘモリシン産生の有無と菌体での培養マクロファ-ジに対するIL-1産生誘導機能の相関をみたところ、ヘモリシン産生株生菌では極めて高いIL-1誘導能を示す、その死菌体や、生菌でもヘモリシン非産生株では著明に低く、ヘモリシン産生能がIL-1産生誘導能に相関していた。4)精製したヘモリシンはマクロファ-ジを刺激してIL-1のmRNAを発現させ、またIL-1を放出させた。5)精製ヘモリシンは単独で非免疫脾細胞の分裂を誘導する活性を有する。6)T細胞の分化を単独で誘導できない死菌による免疫に際し、リコンビナントIL-1を追加投与したマウスでは、生菌による免疫と同様のT細胞の機能分化を誘導することができた。
新規内因性リガンドによる感染非依存の免疫活性化機構の解析

本研究の目的は(1)Spz5が非感染時に働く内因性のTollリガンドであることを示すこと、(2)Spz5-Toll下流の情報伝達分子の特定、(3)Spz5-Toll経路のin vivoでの感染非依存の免疫活性化への関与の検証である。平成30年度はこのうち、(1)と(2)の目的が達成できた。具体的な内容は以下のとおりである。(1)Spz5を外来発現させた細胞の抽出液をToll下流で働く抗菌ペプチド「Drosomycin」のレポーター細胞に添加した。その結果、外来発現なしの細胞抽出液添加時と比べ、Drosomycinプロモーターの活性化が検出された。さらにSpz5依存のプロモーターの活性化は、TollのRNAiを誘導したレポーター細胞を使用した時には検出されず、Spz5の作用はToll依存であることがわかった。以上の結果から、Spz5がTollの内因性リガンドであると結論した。また、CRISPR-Casシステムを用いてSpz5の遺伝子欠損ショウジョウバエを作製し、何の感染操作も行っていない幼虫の抽出液について、Drosomycinプロモーターの活性化レベルを上記と同様の方法で測定した。すると、野生型と比べてその活性が低かったことから、Spz5はin vivoで感染非依存に働く内因性のTollリガンドであると考えられた。当初の計画とは行う実験の順番が変わってしまったが、前述の3つの目的のうち、2つがすでに達成したため。今後は3つ目の目的「(3)Spz5-Toll経路のin vivoでの感染非依存の免疫活性化への関与の検証」に関する実験を行っていく。そのために、申請者の研究グループが独自に開発した「ショウジョウバエの幼虫をピンセットでつまんだだけで、抗菌ペプチドDrosomycinが産生される」というモデル系を用い、Spz5遺伝子欠損ショウジョウバエの幼虫ではそのような異常な免疫の活性化が起きないかどうかを調べる。この現象への関与が認められなかった場合は、Tollが発生にも関わる受容体であることから、Spz5-Toll経路の発生への関与を調べるという方針に切り替える。
局所酸素摂取量の非侵襲的定量システムの開発

本年度の研究目的は、長時間の膝関節伸展筋力を発揮している時,膝伸展に寄与する筋群の中で特異的に収縮すると考えられている大腿直筋の収縮パターンを明らかにすることであった.健康な成人男性7名を対象に,大腿直筋(RF),外側広筋(VL),内側広筋(VM)に筋電図,筋音図電極を装着し,同時に,近赤外分光装置を装着し,各筋群の活動水準及び代謝水準を測定した.等尺性膝伸展筋力(10%MVC)を連続して1時間発揮した結果,筋が疲労するに伴い,RFと他の筋(VL及びVM)との間で,筋電図(EMG),筋音図(MMG),及びOD(吸光度)に変化が見られた.即ち,疲労状態では急激なRFの活動に伴うVL及びVMの活動中止(及びその逆)が観察され,この疲労時の筋の活動交代が筋の代謝の変化をも伴うことが明らかになった.この筋疲労に伴う筋群間の活動交代には筋線維特性や筋アーキテクチュアが関係することが考えられた.さらに,最大等尺性膝伸展筋力を3秒間発揮し,3秒間の休息を挟んで50回連続した結果,最大筋力は48%まで低下し,この時,EMG及びMMGはそれぞれ70%及び50%まで低下する傾向が見られた.また,MMGは筋群間でRF<VL<VMとなった.この共同筋群のMMGの差異は筋線維タイプの差異に起因するものと解釈された.これらの結果より,膝伸展動作における共同筋軍艦の機械的活動は疲労により影響され,特に大腿直筋の活動水準は他の筋群に比較して顕著に変化することが示唆された.筋が収縮するためには,筋内に貯蔵されているATPが必要であり,収縮と同時にATPの再合成がなされている.このATPの再合成システム(ミトコンドリア酸化能力)と筋の酸素摂取能力との間には密接な関係が存在することが予想されている.しかしながら,方法論的な問題から,筋の酸素摂取能力を測定することは,これまで非常に困難であった.そこで本研究は,最近開発された筋赤外線分光法を用いてこの課題を検討しようと企図されたものである.本研究の特徴は,非侵襲的に筋の酸化能力を測定できる近赤外線分光法を用い,筋生検との関連を検討したことである.この方法は,生体に無害である2つの異なる波長の光を生体に照射することにより,組織内のヘモグロビンに酸素がくっついているか,そうでないかを連続的に測定することが可能な装置である.その結果,近赤外線分光法による運動中の酸素利用能と筋生検により得た筋組織を生化学的に分析したCS活性との間に一定の関係が得られた.一方、筋線維組成との間には,相関関係が認められなかった.したがって,この方法により,筋生検を用いなくとも,近赤外線分光法により筋のミトコンドリア能力を評価しうることが明らかにされた.本年度の研究目的は、長時間の膝関節伸展筋力を発揮している時,膝伸展に寄与する筋群の中で特異的に収縮すると考えられている大腿直筋の収縮パターンを明らかにすることであった.健康な成人男性7名を対象に,大腿直筋(RF),外側広筋(VL),内側広筋(VM)に筋電図,筋音図電極を装着し,同時に,近赤外分光装置を装着し,各筋群の活動水準及び代謝水準を測定した.等尺性膝伸展筋力(10%MVC)を連続して1時間発揮した結果,筋が疲労するに伴い,RFと他の筋(VL及びVM)との間で,筋電図(EMG),筋音図(MMG),及びOD(吸光度)に変化が見られた.即ち,疲労状態では急激なRFの活動に伴うVL及びVMの活動中止(及びその逆)が観察され,この疲労時の筋の活動交代が筋の代謝の変化をも伴うことが明らかになった.この筋疲労に伴う筋群間の活動交代には筋線維特性や筋アーキテクチュアが関係することが考えられた.さらに,最大等尺性膝伸展筋力を3秒間発揮し,3秒間の休息を挟んで50回連続した結果,最大筋力は48%まで低下し,この時,EMG及びMMGはそれぞれ70%及び50%まで低下する傾向が見られた.また,MMGは筋群間でRF<VL<VMとなった.この共同筋群のMMGの差異は筋線維タイプの差異に起因するものと解釈された.これらの結果より,膝伸展動作における共同筋軍艦の機械的活動は疲労により影響され,特に大腿直筋の活動水準は他の筋群に比較して顕著に変化することが示唆された.筋収縮時の酸素摂取状態を非侵襲的に測定するための方法を開発するために,最新の近赤外分光装置を用いて,その再現性の検討,侵襲的方法との比較,筋電図法との関係等を検討した結果,以下のことが明らかになった.1)同じ被験者に同じ負荷条件での膝伸展動作を連続的に疲労困憊に至るまで行なわせ,その時の外側広筋からの光密度(OD)を測定した結果,異なる測定でのODの変化曲線はほぼ同じであることが見られ,装置の再現性が確かめられた.2)筋収縮中の筋血液量を直接測定するために筋中にドップラー血流計を挿入し,近赤外分光法で測定した筋の血液量との関係を見た結果,両者の間には高い相関関係が見られた.

この事から,近赤外分光法で表わされる血液量は筋血流量を表わす指標として信頼できることが明らかになった.3)この測定方法を用いて,長時間の膝関節伸展筋力を発揮しているときの筋の活動状態を明らかにする実験を行なった結果,膝伸展に寄与する筋群の中で時間に伴い活動状態が交代する現象が見られた.この生理学的メカニズムを明らかにする研究を現在実施中である.本年度の研究目的は長時間の膝関節伸展筋力を発揮している時,膝伸展に寄与する筋群の中で特異的に収縮すると考えられている大腿直筋の収縮パターンを明らかにすることであった.健康な成人男性7名を対象に,大腿直筋(RF),外側広筋(VL),内側広筋(VM)に筋電図,筋音図電極を装着し,同時に,近赤外分光装置を装着し,各筋群の活動水準及び代謝水準を測定した.等尺性膝伸展筋力(10%MVC)を連続して1時間発揮した結果,筋が疲労するに伴い,RFとの他の筋(VL及びVM)との間で,筋電図(EMG),筋音図(MMG),及びOD(吸光度)に変化が見られた.即ち,疲労状態では急激なRFの活動に伴うVL及びVMの活動中止(及びその逆)が観察され,この疲労時の筋の活動交代が筋の代謝の変化をも伴うことが明らかになった.この筋疲労に伴う筋群間の活動交代には筋線維特性や筋アーキテクチュアが関係することが考えられた.さらに,最大等尺性膝伸展筋力を3秒間発揮し,3秒間の休息を挟んで50回連続した結果,最大筋力は48%まで低下し,この時,EMG及びMMGはそれぞれ70%及び50%まで低下する傾向が見られた.また,MMGは筋群間でRF<VL<VMとなった.この共同筋群のMMGの差異は筋線維タイプの差異に起因するものと解釈された.これらの結果より,膝伸展動作における共同筋軍艦の機械的活動は疲労により影響され,特に大腿直筋の活動水準は他の筋群に比較して顕著に変化することが示唆された.
インターロイキン1による脳虚血障害増悪作用の機序を解明する

本研究の結果以下のことを明らかとした。培養海馬切片系でのNMDA興奮毒性による神経細胞死の過程において,IL-1が細胞死促進方向へ作用することを明らかにした。またNMDA興奮毒性負荷によりIL-1が遊離されるが,少なくともその一部がマイクログリア由来であることが明らかになった。脳虚血時には大量の興奮性アミノ酸が遊離され,受容体を介した神経細胞の過剰興奮が生じることにより,神経細胞死が起こると従来考えられてきた。一方,本研究により,興奮性アミノ酸によりマイクログリアからIL-1が遊離され,IL-1受容体を介した作用が神経細胞死に寄与するという,より複雑な機構が存在する可能性が示唆された。この結果は,脳虚血性障害に新たな発生メカニズムが介在する可能性を意味し,虚血脳におけるIL-1の役割を詳細に解析することにより,脳虚血障害に対する新規治療法の開発に貢献できるものと期待される。また,海馬錐体細胞のOGD誘発細胞死モデルにおいて,1)OGD負荷により錐体細胞層でPLA_2活性が上昇すること,2)PLA_2およびLOXの阻害剤がOGD誘発細胞死を抑制することを明らかにした。これらの知見は,アラキドン酸代謝系に関わるPLA_2とLOXがOGD誘発細胞死に関与することを示すものであり,海馬の虚血性細胞死のメカニズム解明に重要な手がかりを提供するものと考えられる。これまでの研究代表者は,培養海馬切片におけるN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)興奮毒性による神経細胞死に対し,内因性インターロイキン1(IL-1)が神経細胞死を促進する作用をもつことを示唆してきた。そこで本年度の研究では内因性IL-1の遊離を確認するために,培養海馬切片を50μM NMDAへ曝露し,その1,3,6,24時間後の培地中のIL-1濃度を測定した。IL-1測定は,IL-1依存性増殖能を有するマウス胸腺T細胞株D10(N4)M細胞の増殖活性を指標としたIL-1バイオアッセイ法にて行った。その結果,対照群ではどの時点においてもIL-1濃度に変化は認められなかったが,NMDA曝露群では曝露後からIL-1の遊離が始まり,6時間後に最大値を示した。NMDA曝露後の培地中のIL-1濃度変化と,神経細胞死の経時変化と比較すると,IL-1は神経細胞死に先立って遊離され,神経細胞死に寄与していることが示唆された。そこで,IL-1の由来を明らかにするために,培養海馬神経細胞及び培養マイクログリアを用い,NMDA曝露により遊離される内因性IL-1の測定を試みた。胎生16日齢マウス由来の海馬神経細胞を培養7日目に500μMNMDAに15分間曝露し,その24時間後の培地中IL-1濃度を測定した。しかし,培養海馬神経細胞のみの培養系では対照群,NMDA曝露群共に,培地中にIL-1は検出されなかった。生後12日齢マウス由来の培養マイクログリアに対しても同様に500μM NMDA曝露を行い,その24時間後の培地中IL-1濃度を測定した。その結果,対照群に比べ,NMDA曝露群では,培地中IL-1濃度は有意に上昇していた。これらの結果から,NMDA曝露により遊離されるIL-1は神経細胞ではなく,少なくとも一部はマイクログリア由来であることが示された。これまで研究代表者は,培養海馬切片にN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)を与えるとマイクログリアからインターロイキン1(IL-1)放出され,神経細胞死が促進されることを明らかにしてきた。IL-1による神経細胞死の機序として,アラキドン酸代謝系の寄与が考えれらたので,本年度の研究では培養海馬切片に酸素・グルコース除去(oxygen-glucose deprivation:OGD)誘発細胞死に対するアラキドン酸代謝系の役割を検討した。

生後9日齢のラットより海馬切片を作成し,培養12-13日目に35分間のOGD負荷を与えたところ,CA1錐体細胞層に部位特異的な細胞死が認められた。また,30分以下の負荷では細胞死は誘発されず,40分以上のOGD負荷ではCA3野を含む錐体細胞層に非特異的な細胞死が観察された。また,35分間のOGD負荷により錐体細胞層のフォスフォリパーゼA_2(PLA_2)活性の増加も認められた。非選択的PLA2阻害剤BPBはこのOGD負荷によるPLA2活性上昇を抑制するとともに神経細胞死を抑制した。以上の結果から,OGD負荷によるPLA_2の活性上昇が神経細胞死の誘発に関与する可能性が示唆された。また,OGD負荷直後からPLA_2活性の上昇を認めたことから,OGDによるPLA2活性の上昇に常在型である細胞質PLA_2(cPLA_2)の関与が考えられた。実際に,OGDによるPLA_2の活性上昇はcPLA_2選択的阻害剤AACOCF_3で抑制され,分泌型PLA_2選択的阻害剤LY311727では抑制されなかった。以上の結果より,アラキドン酸代謝系が海馬の虚血性神経細胞死に深く関与するものと考えられた。
ブータンにおいて都市への人口流出が農村社会に与える影響：経済格差と人々の意識

本年度は、本研究の最終年度にあたったことから、いままでのフィールドワークで得た情報の精査、分析と、研究成果のとりまとめ、そして、フォローアップ調査を行なった。フォローアップ調査においては、西ブータンプナカ県において、人口の流出が村落の生活に与える影響について、聞き取り調査を行なった。調査値は、道路網や市場へのアクセスに比較的恵まれた地域ではあったが、都市部への人口の流出は、村落の生活に大きな影響を及ぼしていることが判明した。その影響が特に顕著であるのは、農作業の労働力不足であった。これは、単に田畑で作業をする人の手が足りないというだけでなく、生産物を市場に売りに行く部分も含んでいる。また、世帯のなかで、必要な食料や生活必需品を買いに行く人手もないという声も聞かれた。そのような状況の中で、食事の材料が自分の畑で生産されたものに限られ、食事のバラエティーが失われるという事態になっている世帯も観察された。今回の現地調査では、これからの村の姿と自分たちの生活がどうなってほしいかという点については、聞き取りを行った。上記の点に関連して、村にある小さな店の品揃えが増えれば、人手不足に悩む村の人々が、買い物にクルタン(一番近い商店等が集中している場所で、当該村からは、車で1時間以上かかる)まで行くのに使う時間を節約できるという意見などが聞かれた。研究の成果については、ブータン王立大学農業カレッジの教員からもフィードバックをもらうなどしながら、分析の精緻度を高めているところである。平成27年度は、ブータン東部地区で調査を行う予定であったが、現地の道路状況が大変に悪く、予定を変更し西部地域での調査を行った。ブータン西部地区は、東部に比べると人口の都市への流出の程度が小さいとされる。しかし、プナカ県、ウォンディフォダン県で行った調査では、農村部住民の間から、人口の流出により、稲作が減りコメの収量が全体として減少していることへの懸念の声が聞かれた。稲作が減少している要因としては、労働集約的な稲作が(都市への人口流出による)労働力不足から、無理になってきていること。また、この地域はティンプ、プナカといった都市部に近く、野菜などの換金作物を栽培したほうが実利があることなどであった。水田を畑に変えて、野菜の栽培を行う例が多く見られている。コメの収量の減少をとりわけ懸念する理由は、ブータンの食文化においてコメが占める重要性の表れであると解釈できる。調査地を当初予定していた東部から、西部に今年は変更したが、来年は、東部地区で行う予定であり、おおむね順調に進展していると判断している。交付申請書では、平成27年度にブータン東部、平成28年度にブータン西部で調査を行う計画であったが、昨年度(平成27年度)での現地調査では、ブータンの首都から東部地域へ向かう道路の状態が大変に悪かったため、東部地区での調査をあきらめ、ブータン西部で聞き取り調査を行った。本年度は、ブータン東部での調査を現地のNGOなどの協力を得ながら行った。ブータン東部地区は、西部地区に比べて都市への人口流出が大きい地域である。機械化のすすまない農村部においては、人口の流出はそのまま生産性の低下へとつながっている。特に、休耕田、休耕畑が多く、野生動物の被害も深刻である様子が聞き取り調査等から、明らかにされた。また、労働力の減少を補うとされる高収量品種の導入も、F1種への依存と、在来種離れを招き、農家の生計を危うくする可能性があることも観察された。そこで、明らかになってきたのは、在来種の種の保存についての伝統知が失われつつあることである。農業省から派遣されている農業普及員は、改良種については、研修等と受けているが、在来種については、ほとんど知識がないということが、聞き取り調査から明らかになった。「開発」という活動が、改良種や機械化に偏った農業のあり方を定めつつあることが窺われる。一方で、ブータンの農村で、コミュニティの活性化のために働こうとする若者も存在する。人口の流出ばかりではないトレンドがあることも、明らかになった。また、チベット学会において、本研究の中間的な発表を行った。昨年度、調査地を変更したが、それにより後回しになっていたブータン東部での調査を実施することができ、おおむね順調に進展していると判断している。本年度は、これまでの現地調査のデータのチェックを主に行った。また、その過程で、フォローアップが必要と認められたブータン西部地区のデータについて、現地を訪問するなどして、補足のデータの得た。その結果、ブータン西部地区においては、都市への人口の流出がより深刻な地域と、それほど深刻ではない地域があることが観察された。道路等、マーケットへのアクセスが同等の地域においても、人口流失の度合いに差があることが認められた。これについては、現地の当該コミュニティの状況から、いくつかの要因が仮定できる。一つは、都市へ移り住んだ人びとと、農村部にいる人々の関係である。都市への人口の流出が深刻なコミュニティよりも、人口の流失がそれほど深刻でないコミュニティの方が、都市に居住する当該村落出身者からの様々な結びつきが強いように観察された。しかし、農村出身の都市居住者と農村部の居住者の結びつきの強さが、都市への人口流出の度合いを説明する要因となるかについては、いまだ、仮説であり、その因果関係については、さらなる実証的な分析が必要である。

フォローアップ調査に加え、本年度は、データのまとめと分析を行った。データの分析については、今後、ブータン王立大学の研究者など、現地の関係者から、フィードバックを得て、さらに、精緻なものにしていく。また、研究成果は、ブータン学会他、国内外の学会等で、積極的に発表していく予定である。ブータン西部、東部両地区において、現地関係機関の支援のもと、順調に調査が行えたこと、また、フォローアップや、分析についても、ほぼ順調に行えている点から、概ね順調と判断している。本年度は、本研究の最終年度にあたったことから、いままでのフィールドワークで得た情報の精査、分析と、研究成果のとりまとめ、そして、フォローアップ調査を行なった。フォローアップ調査においては、西ブータンプナカ県において、人口の流出が村落の生活に与える影響について、聞き取り調査を行なった。調査値は、道路網や市場へのアクセスに比較的恵まれた地域ではあったが、都市部への人口の流出は、村落の生活に大きな影響を及ぼしていることが判明した。その影響が特に顕著であるのは、農作業の労働力不足であった。これは、単に田畑で作業をする人の手が足りないというだけでなく、生産物を市場に売りに行く部分も含んでいる。また、世帯のなかで、必要な食料や生活必需品を買いに行く人手もないという声も聞かれた。そのような状況の中で、食事の材料が自分の畑で生産されたものに限られ、食事のバラエティーが失われるという事態になっている世帯も観察された。今回の現地調査では、これからの村の姿と自分たちの生活がどうなってほしいかという点については、聞き取りを行った。上記の点に関連して、村にある小さな店の品揃えが増えれば、人手不足に悩む村の人々が、買い物にクルタン(一番近い商店等が集中している場所で、当該村からは、車で1時間以上かかる)まで行くのに使う時間を節約できるという意見などが聞かれた。研究の成果については、ブータン王立大学農業カレッジの教員からもフィードバックをもらうなどしながら、分析の精緻度を高めているところである。王立ブータン大学の農業カレッジとの研究連携も視野に入れながら、ブータン東部地区で同様の内容の調査を行い、比較する。王立ブータン大学とも連携しながら、研究成果の発信と、研究成果の現地還元を行う。平成30年度は、本研究の結果の分析とまとめを行い、国内外の学会で、積極的に発表をする。また、研究成果の現地還元を目的とし、ブータンにおいて、セミナーを開き、研究の成果を広く公開する場を設けるとともに、分析へのフィードバックを得ることとしたい。本年度は、当初、ブータン東部地域での現地調査を予定していたが、ブータン国内幹線道路事情等の影響により、来年度に東部地域での調査を延期せざるを得なかったことが理由である。ブータン東部地域での調査にあたって、現地受け入れ機関の厚意により、現地での交通費や宿泊費、現地の調査補助者への謝金の必要がなくなったため。ブータン東部地区での現地調査において、現地受入機関のご厚意により、宿泊代等の支払いの必要が生じなかった。また、その他の現地調査についても、当初の見込みよりも、経費がかからなかったため。