hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
籾殻由来の炭素紛体で強化された射出成形プラスチックねじ歯車の開発

廃棄される籾殻の有効利用のため,籾殻由来の炭素紛体(RHSC粉体)をポリアセタール(POM)の添加剤として用いた複合樹脂材料で射出成形されたプラスチックねじ歯車を開発した.POMに添加したRHSC粉体のメディアン径は5および60ミクロンで,添加量を3,5,7wt.%としたはすば歯車を用意し,ねじ歯車として寿命に至るまで連続運転した.運転時間の経過に伴う歯面温度の変化,寿命および損傷形態を調べ,RHSC粉体の及ぼす影響を明らかにした.その結果,RHSC粉体のメディアン径は小さく,添加量が多いほど,長寿命・低発熱となることが明らかとなった.その効果は高回転数の運転条件でより顕著であった.(1)食い違い軸歯車である軸角40度のねじ歯車で加速試験および寿命実験を実施した.ポリアセタール樹脂に混入したRHSC粉体のメディアン径を5ミクロンおよび60ミクロンの2種類とし,粒径の違いによる影響を検討した.その結果,加速試験による許容できる負荷の大きさや歯車温度にRHSC粉体の混入の影響はほとんど見られなかった.一方,寿命試験では,ポリアセタールのねじ歯車の場合に比べて,RHSC粉体を混入させたねじ歯車は格段に長寿命となり,粒径の違いはそれほど大きく現れないという傾向がみられた.寿命の整理を平均歯面温度で評価することが合理的であることが分かった.寿命に至った歯車のサンプルから破損形態は全て摺動歯面の摩耗によることが分かった.寿命試験中の騒音の変化を測定した.歯車の温度との相関があることが確認できた.これらの結果をまとめ,その一部を日本機械学会関東支部第20期総会・講演会にて発表した.(2)ねじ歯車の試験と同時に既存の平行軸の歯車試験機を用いてRHSC粉体を添加したプラスチックはすば歯車の実験を行った.平歯車とほぼ同様の傾向が得られている.(3)前年度と同様にRHSC粉体を添加したプラスチック平歯車に関する発熱および騒音の原因や破壊の原因などを論文としてまとめて投稿した.廃棄される籾殻の有効利用のため,籾殻由来の炭素紛体(RHSC粉体)をポリアセタール(POM)の添加剤として用いた複合樹脂材料で射出成形されたプラスチックねじ歯車を開発した.POMに添加したRHSC粉体のメディアン径は5および60ミクロンで,添加量を3,5,7wt.%としたはすば歯車を用意し,ねじ歯車として寿命に至るまで連続運転した.運転時間の経過に伴う歯面温度の変化,寿命および損傷形態を調べ,RHSC粉体の及ぼす影響を明らかにした.その結果,RHSC粉体のメディアン径は小さく,添加量が多いほど,長寿命・低発熱となることが明らかとなった.その効果は高回転数の運転条件でより顕著であった.(1)籾殻から焼成・粉砕した炭素粉体(RHSC粉体)をポリアセタールに添加し,平歯車とはすば歯車(ねじれ角20度)を作製した.(2)食い違い軸歯車であるねじ歯車の試験装置を試作段階から実用段階まで至った.試運転を経て運転試験が実施できるようになった.はすば歯車を2つ組合せてねじ歯車とし,軸角40度でいくつかの寿命実験を実施した.混入したRHSC粉体のメディアン径を5ミクロンおよび60ミクロンの2種類とし,粒径の違いによる影響を検討した.その結果,ポリアセタールのみの場合に比べて,RHSC粉体を混入させた歯車は格段に長寿命となり,粒径の違いはそれほど大きく現れないという傾向がみられた.まだ,サンプル数が少ないため,はっきりとした結論ではないが,低摩擦,低発熱というRHSC粉体の特徴がプラスチック歯車の長寿命化に貢献しており,さらに継続して実験を実施する予定である.そして今後は,寿命の整理や破損した歯車のサンプルから破壊された箇所の状況を電子顕微鏡で観察することで破壊のメカニズムを明らかにし,RHSC粉体の有効性を明らかにする.(3)ねじ歯車の試験と同時に既存の平行軸の歯車試験機を用いてRHSC粉体を添加したプラスチック平歯車の実験を行った.その結果をまとめ,発熱および騒音の原因や破損した歯車のサンプルからから破壊の原因などを調べ,RHSC粉体の効果を明らかにした.これらの結果を論文としてまとめて投稿した.ボリュームがあり,2本に分けたため,さらに続報を25年度に投稿する予定である.前年度と同様,試験歯車の寿命試験を行ない,運転の経過に伴う歯面温度の変化,寿命および損傷形態を調べた.寿命試験後のいずれの試験歯車は,かみ合い歯面が摩耗し,歯丈の減少により動力伝達ができなくなる.歯車に割れ,き裂は見られず,主な損傷形態は駆動歯車,被動歯車ともに過大な摩耗であった.RHSC粉体を添加することで,歯面から生ずる摩耗粉は細かく,細長い針状となり,摩耗粉の大きさはRHSC粉体の粒形サイズに比例する.このことから,RHSC粉体が歯面を削り,それ核として摩耗粉が形成されていることが考えられる.運転中の歯面温度は試験開始直後に急上昇し,安定した平衡温度で長時間運転を続けた後,不安定となり損傷に至った.試験中の被動歯車の表面の温度分布をサーモグラフィで観察した.運転初期には局所的なかみ合いであるが,繰返し数の増加に伴い,歯面全体が接触する.破損直前には,損傷が激しく円周方向にまばらな温度分布となり損傷に至る.プラスチックは熱伝導率が低く,無潤滑では歯面のかみ合い部に蓄熱しやすい.

プラスチック歯車から軸への熱伝導も小さいため,かみ合い部は局所的に強度が低く,摩耗が生じやすい状態にあると考えられる.歯面温度上昇量は回転数による違いが表れ,500min-1ではRHSC粉体の添加の影響はほとんどないが,1000min-1では同一トルクで歯面温度上昇量が約30%低下した.RHSC粉体の摺動性が良く,特に高回転数で摺動性の効果が現れやすいことが確認できた.このため,歯車温度での寿命評価したところ,回転数の影響が少なく,ねじ歯車においても寿命推定に適していることが明らかとなった.有限要素法解析については,解析モデルの作成に難航している.RHSC粉体と母材の結合部分の処理方法が上手くいかず,解析が進んでいない.引き続き,検討していく.設計工学・機械要素・トライボロジー(1)プラスチックねじ歯車の寿命において添加したの効果を確認した.(2)RHSC粉体を添加したプラスチックねじ歯車の破損形態は歯面の摩耗であることを確認した.(3)プラスチックねじ歯車の寿命試験中の騒音を測定し,歯車温度との良い相関を確認した.(4)RHSC粉体を添加したプラスチック平歯車の内容をまとめて投稿することが出来た.その結果をねじ歯車の実験結果の考察に利用・参照可能となった.(5)歯面の摩耗の様子の観察については継続中であり,今後の課題である.(6)POM-RHSCねじ歯車のFEM解析モデルの作成は継続中であり,今後の課題である.(1)プラスチックねじ歯車の実験装置が完成した.(2)プラスチックねじ歯車の寿命試験が実施できるようになった.(3)プラスチックねじ歯車の寿命において添加したRHSC粉体の効果を確認できつつある.(4)RHSC粉体を添加したプラスチック平歯車の内容をまとめて投稿することが出来た.その結果をねじ歯車の実験結果の考察に利用・参照可能となった.(5)ねじ歯車の負荷トルクと回転数の影響については今後の課題である.試験ねじ歯車の寿命に及ぼすRHSC粉体の粒径の影響について不明な点があり,歯面の摩耗などを調査する予定である.さらに,FEM解析についても引き続き検討する.主な実施内容は以下の通りである.(1)寿命後や運転中の歯車から破面の摩耗の状況を観察することで疲労損傷のメカニズムを検討する.(2)耐久試験や歯面観察の結果を鑑みて,RHSC粉体のメディアン径,配合量の影響を検討し,歯車の最適設計法を検討する.(3)RHSC粉体を添加したプラスチックねじ歯車の特性に関する論文を投稿する.試験ねじ歯車の寿命試験を継続して実施する予定である.さらに,試験ねじ歯車の振動および騒音についても測定することで,基本的な振動・騒音特性を調査する.主な実施内容は以下の通りである.(1)寿命の整理や破損した歯車のサンプルから破壊された箇所の状況を電子顕微鏡で観察することで疲労損傷のメカニズムを検討する.(2)試験歯車の損傷形態に基づいて,定点および連続的な振動・騒音の測定を行う.(3)耐久試験によって得られたS-N曲線や振動・騒音測定の結果を鑑みて,POM-RHSCねじ歯車のFEM解析モデルを作成し,疲労損傷の機構を検討する.(4)FEM解析モデルにおいてRHSC粉体のメディアン径,配合量の影響を計算し,歯車の最適設計法を検討する.(5)RHSC
マトリセルラー蛋白を標的としたくも膜下出血後脳損傷の新規診断法の開発

脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血の予後を改善するには、従来より注目されていた脳血管攣縮に加え、早期脳損傷と総称されるくも膜下出血特有の脳損傷を的確に診断し、早期に治療介入する必要がある。早期脳損傷は遅発性脳障害の原因になると考えられているが、その表現型に対する診断法が全くないため病態把握も不可能である。そこで、特殊な細胞外基質蛋白であるマトリセルラー蛋白の血中濃度を測定することで、病態生理を反映したバイオマーカーとして活用し、マトリセルラー蛋白を分子標的としたくも膜下出血後の遅発性脳損傷に対する新たな診断法を開発すべく、基礎研究と臨床研究の両面からなる本研究を着想した。
新規遺伝子編集技術を用いた非中心体性Ｇｏｌｇｉ微小管の伸長開始制御機構の解析

本研究においては、中心体以外から伸長する微小管の一つであるGolgi微小管の伸長開始機構を明らかにすることを目的とする。技術的な問題から十分な検証が行われていなかった従来仮説「ganma -Tubulin複合体が、Golgi膜上に局在することにより開始起点が形成される」に関して検証する。検証するに当たり、Golgi膜上を点在する微小管伸長起点を免疫電顕により解析を行うにも、「微小管とGolgi膜構造を維持する固定条件では、抗体の抗原性が維持できない」といった問題を、遺伝子編集技術を用いて解決する。具体的には、TALENやCRISPR /Cas9システムを用いて、内在性ganma-TubulinのminiSOG-Tag標識を行う。蛍光タンパク質miniSOGは、励起光に応じて一重項酸素を産生する性質を持ち、その性質を利用することにより融合タンパク質の微細構造中の局在を標識することができ、走査電顕と同程度のより強い固定条件にも適合する利点がある。本研究においては、既存の抗体を用いた免疫電顕法と比較して、より保存された微細構造における内在性タンパク質の局在を検討する新規解析法を構築することも目標とする。27年度が最終年度であるため、記入しない。技術的な問題から十分な検証が行われていなかった従来仮説「gamma-Tubulin複合体が、Golgi膜上に局在することにより開始起点が形成される」に関して検証する。具体的には、TALENやCRISPR /Cas9システムを用いて、内在性gamma-TubulinのminiSOG-Tag標識を行う。本年度は計画通り、TALENやCRISPR /Cas9システムの立ちあげを中心に行なってきた。gamma-Tubulinに対するTALEN発現plasmidの構築を行ったが、効率の良いTALENを得ることができなかった。そこで、別の遺伝子編集技術CRISPR /CAS9法への切り替えを進めた。本年度の研究は、非中心体微小管の伸長開始機構を明らかにすることを目的に、内在性gamma-Tubulin複合体構成因子をTag標識するためのTALEN発現plasmidの構築を行った。gamma-Tubulin遺伝子に対するTALEN発現plasmidをいくつか構築したが、効率の良いTALENを得ることができなかった。さらに、本研究課題に密接に関連した実験の成果を発表することができた。そのためおおむね順調に進展しているといえる。本研究の目的達成には、市販のCRISPR /Cas9 plasmidはいくつかの改良すべき点があるため、様々に改変し、遺伝子改変効率の評価を行うことで最適なベクターを得ることにする。現在、詳細な実験により実際に使用するplasmidの決定を行っている。
人とサンゴ礁の共生・共存系構築のためのパブリック・リレーションズ戦略の策定

サンゴ礁を保全し、人とサンゴ礁が共生・共存する社会を構築するためには、サンゴ礁に関わりのあるステークスホルダー同士の良好な関係性を構築することが必要である。本研究はその前提として、ステークスホルダー毎のサンゴ礁に対する認識、サンゴ礁に関わる関係者間の関係性を分析することを目的とした。このため17か所(住友生命保険、オリックス不動産、全日本空輸、沖縄海邦銀行、沖縄電力、恩納村漁協、美ら海を守る・グリーンベルト推進事務室、NPO法人沖縄県ダイビング安全対策協議会、ダイビングショップ経営者5名、海の種、NPO法人美ら海振興会、琉球放送、QAB琉球朝日放送、沖縄セルラー電話、あか・げるまダイビング協会、阿嘉島臨海研究所、座間味ダイビング協会)にヒアリングを行った。あらゆる関係者は、サンゴ礁保全に取り組むという方向性は一致しているものの、短期的にはステークスホルダー毎でそのアプローチが異なっている。研究者は長期的にサンゴ礁の生態系を守るためにサンゴ礁が減少しているメカニズムを解明することを重視する一方、民間の諸団体は植え付けなどを行ってサンゴ礁を直接的に保全していこうと考えており、この保全に対する考え方の違いから研究者と対立する傾向にある。また専門知識の提供および調査委託の関係から行政セクターと研究者の関係性が強く、一方で企業セクターは直接的に目に見える形の環境保全を支援しようとするためにサンゴ礁の植え付けを行うNPOほか民間の諸団体を支援する傾向にある。そのため保全活動へのアプローチを巡って二つの対立軸が形成されている。ただ民間の諸団体をはじめステークスホルダーの多くは、サンゴ礁そのものを理解しようとしており、それらの促進、また自らの活動の意義づけ、評価などを研究セクターに求めている。保全活動への考え方の違いを乗り越え、協働していく必要性があることが明らかになった。24年度が最終年度であるため、記入しない。サンゴ礁を保全し、人とサンゴ礁が共生・共存する社会を構築するためには、科学的知見をサンゴ礁に関わりのあるステークスホルダー(地元住民、地元自治体、政府、企業、NGO、観光産業、観光客)に受け入れてもらえるための戦略が必要である。サンゴ礁保全・共生においては、サンゴにストレスを与えないために推奨される行動は、赤土を海に流さないための営農的対策・土木的対策など、ある程度、明らかになりつつある。そのため、行動変革を促すときに用いられる応用としてのマーケティング技法「Social Marketing」の考え方を適用しつつ、サンゴ礁の保全・共生のためのコミュニケーション戦略ないしキャンペーン戦略を策定する。このため本研究は全体として、サンゴ礁保全・共生活動の現状として、上記にあげたステークスホルダー毎のサンゴ礁に対する認識、問題点の分析を、一般的な社会調査技法を用いて行うものである。本研究は、アウトリーチ活動を新規に創造するというよりも、サンゴ礁研究の現状分析を踏まえ、領域の研究者ほか「サンゴ礁学」の研究実践を通じて行われるアウトリーチ活動などを、コミュニケーション・デザインの観点から捉えなおし、パブリック・リレーションズ、ソーシャル・マーケティングの枠組みの中に位置づけ、どのようなメッセージを投げかけ、どのようなコミュニケーションをとるべきなのかを再整理するものである。本年度は、そのための準備活動をおこなった。具体的には、資料収集、情報収集および翌年度の調査対象先・調査方法の選定、プレサーベイおよびディスカッションである。筆者は、環境問題のほかに自然災害、原子力災害、風評被害を研究領域としているが、東日本大震災の影響で、これにかかる調査・研究業務がひっ迫し、また東京電力福島原子力発電所における事故調査・検証委員会技術・政策調査参事、原子力損害賠償紛争解決センター被害調査委員会座長、災害情報学会東日本大震災調査団長などイレギュラーな業務が発生した。そのため、若干、研究が遅れている。

24年度が最終年度であるため、記入しない。・企業のCSRが昨年度の震災で傾向が変化しているので、これを踏まえて生物多様性をとりまくCSRの動きについて記述する。・住民調査としては、国立環境研究所の浪崎氏による調査が行われており、申請者もこれに協力している。よって、本研究としては、住民以外のステークスホルダー(主として、NGO、企業および観光客)と「サンゴ礁学」「サンゴ礁保全」の関係性の分析に焦点をしぼることとする。
二重苦のニオス湖-湖水爆発と天然ダム決壊の可能性の評価-

カメルーンの火口湖で発生したニオス湖ガス災害の原因解明・再発防止ならびにニオス湖ダムの形成年代に関して地球化学的研究を実施し、以下の成果を得た。1.ニオス湖およびマヌーン湖におけるCO_2の蓄積と人為的除去:西アフリカ・カメルーン火山列に属する火口湖のニオス湖とマヌーン湖は1980年代に「湖水爆発」を起こし、約1800名の死者を出すガス災害発生地として有名になった。研究代表者らによる災害後の調査・研究により今までに明らかにされた点は、(1)マントル起源のCO_2が湖底から供給されおり深層水中のCO_2は一定速度で蓄積し続けている。(2)したがって湖水爆発が再発する危険性が極めて高く、再びガス災害を招くことが憂慮されている。2001年にはニオス湖で、2003年にはマヌーン湖でそれぞれガス抜き設備が設置されたものの、ガス除去速度は小さく、今なお多量の溶存CO_2が残存している。本研究ではガス抜きに伴うCO_2の除去速度を調査し、すでに得られている天然のCO_2増加速度と合わせて、モデル計算により、両湖のCO_2残存量の将来予測を行なった。この予測に基づけばニオス湖の安全化には30年以上を要する。マヌーン湖の方は数年以内にガスの供給速度と除去速度がバランスする。マヌーン湖には2006年2月にガス除去設備が増設され、湖水爆発再発の危険性は遠のいたが、ニオス湖には未だに危険性が残されている。2.ニオス湖ダムの年代学:マールであるニオス湖の北岸は固化不十分な火砕堆積物からなる高さ45mの天然ダムである。このダムは脆弱であり、かつ、風化・浸食により幅が狭くなりつつあるとされている。決壊した場合は遠くナイジェリアにまで到達する大洪水の危険性がある。本研究ではニオス湖ダム火砕堆積物の形成年代を正確に決定し風化速度を推定した。試料には昨年度にニオス湖周辺で採取された溶岩と火山砕屑物を用いた。U-Th-Ra非平衡法によりダム形成年代は数千年前であることが分かった。この年代は^<14>C年代(400年前)よりはるかに古く、またK-Ar年代(400千年)よりはるかに若い。ニオス湖ダムの風化速度に関する論争に重要な情報を提供した。以下の2つの目標を達成し、地球化学の研究が自然災害に関係する問題の解決にいかに有効であるかを実証することを目的とした。(1)ニオス湖およびマヌーン湖のCO濃度の監視:西アフリカ・カメルーン火山列に属する火口湖のニオス湖とマヌーン湖は1980年代に「湖水爆発」を起こし、約1800名の死者を出すガス災害発生地として有名になった。研究代表者らによる災害後の調査・研究により次のことが明らかにされている。(i)マントル起源のCO_2が湖底から供給され深層水中のCO_2量は一定速度で増加し続けている。(ii)

したがって再び湖水爆発する危険性が極めて高く、再びガス災害を招くことが憂慮されている。2001年にはニオス湖で、2003年にはマヌーン湖でそれぞれガス抜き設備が設置されたものの、ガス抜き速度は小さく、今なお多量の溶存CO_2が残存している結果、湖水爆発の危険性は未だ残されている。本研究では、両湖の溶存CO_2の除去速度と天然の増加速度を調査し、ガス抜きに伴う化学組成と水温の3次元分布の変化により湖水の安定性がどのように変化しているか、を明らかにする。この目的のために、2005年1月に両湖においてCO_2の定量および化学組成を把握するためのサンプリングを実施し、現在分析作業を実行中である。また、湖底堆積物を採取し、その鉱物組成を解析している。(2)ニオス湖ダムの年代学:マールであるニオス湖の北岸は固化不十分な火砕堆積物からなる高さ45mの天然ダムである。このダムは脆弱であり、かつ、風化により幅が狭くなりつつあるとされている。決壊した場合は遠くナイジェリアにまで到達する大洪水の危険性がある。本研究ではニオス湖ダム火砕堆積物の形成年代を正確に把握し風化速度を推定しダムの安定性を評価する。この目的のために、2005年1月にニオス湖周辺の溶岩と火山砕屑物を綿密に採取した。現在、それらの化学組成(微量元素ならびに各種同位体比を含む)ならびに年代測定のためにU-Th-Ra非平衡の有無を検討中である。以下の2つの目標を達成し、地球化学の研究が自然災害に関係する問題の解決にいかに有効であるかを実証することを目的として以下の成果を得た。1,ニオス湖およびマヌーン湖のCO_2濃度の監視:西アフリカ・カメルーン火山列に属する火口湖のニオス湖とマヌーン湖は1980年代に「湖水爆発」を起こし、約1800名の死者を出すガス災害発生地として有名になった。研究代表者らによる災害後の調査・研究により次のことが明らかにされている。(i)マントル起源のCO_2が湖底から供給され深層水中のCO_2量は一定速度で増加し続けている。(ii)したがって再び湖水爆発する危険性が極めて高く、再びガス災害を招くことが憂慮されている。本研究では、2006年1月に両湖においてCO_2の定量および化学組成を把握するためのサンプリングを実施し、現在分析作業を実行中である。また、今までに得られている両湖の溶存CO_2の除去速度と天然の増加速度に基づき、ガス抜きに伴うCO_2残存量の将来予測を明らかにした。2,ニオス湖ダムの年代学:マールであるニオス湖の北岸は固化不十分な火砕堆積物からなる高さ45mの天然ダムである。この目的のために、昨年度にニオス湖周辺の溶岩と火山砕屑物を綿密に採取し、それらの化学組成(微量元素ならびに各種同位体比を含む)ならびに年代測定のためにU-Th-Ra非平衡の有無を検討した。その結果、ニオス湖マールを形成した火山活動はマントルに根を持つ海洋島タイプの玄武岩によるものであり、形成年代は今から約5000年前であることが分かった。
慢性疼痛発症における脊髄内グリア細胞の活性化メカニズムおよびその役割に関する研究

末梢組織の免疫担当細胞であるマクロファージや好中球におけるTRPM2の役割を検討するため、TRPM2+/+マウスとしてGFPトランスジェニックマウスを用い、TRPM2-KOマウスに対してマクロファージ特異的にTRPM2をノックインした脊髄キメラマウスを作製した。今後はこのキメラマウスとTRPM2-KOマウスを用いて、炎症性および神経障害性疼痛モデルにおけるマクロファージのTRPM2の機能を解析する予定である。また、慢性疼痛における脊髄内グリア細胞の活性化に注目し、臨床で慢性疼痛の治療に使用されているモルヒネ、アミトリプチリンおよびトラマドールの脊髄内グリア細胞活性化に及ぼす影響について検討した。坐骨神経部分結紮処置の当日から、もしくは7日後から各薬物を反復投与したところ、アミトリプチリンおよびトラマドールは5日以上の反復投与で持続性のアロディニア改善作用を示した。結紮当日から7日後にかけて各薬物を投与し、脊髄後角におけるミクログリアおよびアストロサイトの活性化状態を免疫染色法により検討したところ、モルヒネは活性化の増強作用を、アミトリプチリンは活性化の抑制効果を示した。トラマドールはミクログリアにはほとんど影響を与えなかったが、アストロサイトの活性化抑制作用を示した。そこで、単離培養アストロサイトにTNF-a刺激を与えた際の炎症性サイトカインmRNAレベルをreal time RT-PCR法により検討したところ、アミトリプチリンおよびトラマドールはIL-1bの発現誘導を抑制した。したがって、アミトリプチリンおよびトラマドールの抗アロディニア作用は、脊髄内アストロサイトに対する活性化抑制作用と関連することが推察される。慢性疼痛におけるTRPM2の役割について、TRPM2-KOマウスを用いて各種慢性疼痛モデル動物を作製して疼痛反応を評価した結果、予想通り炎症性疼痛・神経障害性疼痛・糖尿病性神経障害モデルいずれにおいても痛み反応が減弱した。しかし、慢性疼痛モデルにおける脊髄内ミクログリアの活性化について免疫染色法で検討したところ、ミクログリアの活性化状態については大きな変化が見られなかったが、末梢組織におけるマクロファージや好中球の浸潤がTRPM2-KOマウスにおいて減少していた。さらに、各種炎症性サイトカインやケモカインの発現量について、real time PCR法やELISA法による検討を行ったところ、末梢組織においてはMIP-2産生量の減少が観察され、DRGおよび脊髄においては変化が見られなかった。そこで現在は、末梢組織のマクロファージおよび好中球に注目して、慢性疼痛モデルにおけるTRPM2の役割の検討を続けている。これまでに、TRPM2-KOマウスに対してWTマウス由来のマクロファージを投与したところ、疼痛反応が惹起された。また、WTマウスに対してTRPM2-KOマウス由来のマクロファージを投与しても、疼痛反応は起こらなかった。このことから、現在はマクロファージからのサイトカインおよびケモカインの遊離量について、TRPM2-KOの影響を検討中である。さらにこれまでに、DRG付脊髄スライスカルチャーを作製し、免疫染色法によってDRGニューロンおよび脊髄ニューロン、アストロサイト、ミクログリアといった各種細胞の生存を確認済みである。今後は、DRGに対する物理的な傷害や、炎症性サイトカイン処置等により、DRG付脊髄スライスカルチャーにおける中枢性感作モデルを作製する予定である。
肝の難病“類洞閉塞症候群”の病態解明と新規予防法・治療法の開発

肝移植後に生じるいわゆる慢性拒絶反応やオキサリプラチンなどの抗がん剤による肝障害、造血幹細胞移植後の重篤な肝障害は類洞閉塞症候群(sinusoidal obstruction syndrome: SOS)と呼ばれる原因不明の病態であるが、これらは脾腫などの門脈圧亢進症状を呈しながら中心静脈域(zone 3)を中心として慢性に進行するという共通の特徴を有している。SOSの原因としてzone 3を中心としたDisse腔内での血管外血小板凝集が大きな役割を担うと仮説を立てるとSOSに伴って生じる一連の病態を一元的に説明することが可能となる。そこで本研究では、ラットSOSモデルを用いて血小板凝集の状態を確認するとともに抗血小板薬によるSOSの予防効果の検討を目的とした。まずオキサリプラチンによる化学療法後に手術を施行した大腸癌肝転移症例において抗血小板表面抗原(CD42b)を用いた免疫組織学的検討を行い、化学療法後の肝組織においてZone3を中心とした血小板凝集が起こっていることを示して紙上発表(Molecular and Clinical Oncology)した。次にラットSOSモデルを作成して肝の免疫組織学的検討および電子顕微鏡所見による中心静脈周囲(Zone 3)における血小板の凝集と類洞内皮障害の存在を確認する実験を行うとともに、抗血小板薬(シロスタゾール)を用いてSOS発症が抑制できることを示した。実験結果をもとに論文作成に着手し、前半の実験については2017年3月にMolecular Medicine Reportsに掲載され、後半の実験については2018年1月にJournal of Gastroenterology and Hepatologyに掲載された。また、研究全体の要旨を和文論文(BIO Clinica)に2017年10月に発表し、日本消化器病学会2018年4月等にも学会発表した。肝類洞閉塞症候群(SOS)は薬剤暴露後などに生じる肝の重篤な障害で原因は不明である。また、オキサリプラチンに代表される抗癌剤治療に伴って出現する肝障害や造血幹細胞移植後に生じる重篤な肝障害もSOSであるが、これらは脾腫などの門脈圧亢進症状や血小板の低下を呈しながら慢性に進行する中心静脈域(zone 3)を中心とした肝障害であるという共通の特徴を有している。血小板の低下は門脈圧亢進症による脾機能亢進症に伴う結果的なものと考えられているが、オキサリプラチンによる化学療法を行っている症例の検討では比較的早期から血小板の低下が認められている。タクロリムスに代表される免疫抑制剤やオキサリプラチンに代表される抗癌剤により門脈や類洞の血管内皮は障害を受け、ここから類洞やDisse腔に血小板が侵入して容易にDisse腔内で凝集を生じるはずである。類洞内に存在しているはずの血小板が肝細胞と接触して存在していたという事実は血小板がDisse腔に侵入したことを示していることにほかならない。また血小板から分泌されるthromboxane-A2、TGF-β、VEGF-A、PAI-1などの作用により中心静脈は収縮を生じて類洞内圧および門脈圧の上昇を生じるとともに、zone 3を中心とした線維化が促進されてDisse腔における物質交換も障害を受け、肝再生も障害を受ける。これがSOSの病態であり、血清ビリルビン値の上昇、門脈圧亢進症状やICG排泄遅延を生じて重症例では肝不全に至る病態を一元的に説明することが可能である。今回の研究ではラットにおける薬剤性SOS肝障害モデルを用いて血小板の関与を検討することを目的とする。そして肝における血小板の凝集と障害の状態を検索し、電子顕微鏡を用いて血小板の局在を証明して仮説の立証を行う。また、抗血小板薬を用いてモデルにおけるSOSが抑制あるいは予防されるか否かを明らかにする。マウスSOSモデルを作成して末梢血における血小板数、好中球数、肝酵素(GOT、GPT)、炎症性サイトカイン(IL-2、6、TNF-α)、ヒアルロン酸、血小板より分泌されるTXA2、TGF-β、VEGF-A、PAI-1、好中球の破壊によって生じるHMGB1濃度を測定し、溶媒のみを投与したコントロールのラットの血液検査所見と比較検討を行いました。抗血小板などを用いたSOS抑制についても検討する予定でしたが、検討項目が多いため予定よりやや遅れています。平成27年度の業績としては予備実験として行った免疫組織学的検討を論文化しました。論文肝移植後に生じるいわゆる慢性拒絶反応やオキサリプラチンなどの抗がん剤による肝障害、造血幹細胞移植後の重篤な肝障害は類洞閉塞症候群(sinusoidal obstruction syndrome: SOS)と呼ばれる原因不明の病態であるが、これらは脾腫などの門脈圧亢進症状を呈しながら中心静脈域(zone 3)を中心として慢性に進行するという共通の特徴を有している。そこで本研究では、ラットSOSモデルを用いて血小板凝集の状態を確認するとともに抗血小板薬によるSOSの予防効果があるかを検討することを目的とした。

昨年度までにまず予備実験としてオキサリプラチンによる化学療法後に手術を施行した大腸癌肝転移症例において抗血小板表面抗原(CD42b)を用いた免疫組織学的検討を行い、化学療法後の肝組織においてZone3を中心とした血小板凝集が起こっていることを示して紙上発表(Molecular and Clinical Oncology)した。次にラットSOSモデルを作成して肝の免疫組織学的検討および電子顕微鏡所見による中心静脈周囲(Zone 3)における血小板の凝集と類洞内皮障害の存在確認する実験を行うとともに、抗血小板薬(シロスタゾール)を用いてSOS発症が抑制できることを示した。これらの実験結果をもとに論文作成に着手し、前半の実験については2017年3月にMolecular Medicine Reports誌にオンライン掲載された。後半の抑制実験についても論文作成中で平成29年度前半には投稿予定である。昨年度予定していたラットSOSモデルを用いた検討についてはほぼ達成され、学会発表および論文作成を行う段階となっています。肝移植後に生じるいわゆる慢性拒絶反応やオキサリプラチンなどの抗がん剤による肝障害、造血幹細胞移植後の重篤な肝障害は類洞閉塞症候群(sinusoidal obstruction syndrome: SOS)と呼ばれる原因不明の病態であるが、これらは脾腫などの門脈圧亢進症状を呈しながら中心静脈域(zone 3)を中心として慢性に進行するという共通の特徴を有している。SOSの原因としてzone 3を中心としたDisse腔内での血管外血小板凝集が大きな役割を担うと仮説を立てるとSOSに伴って生じる一連の病態を一元的に説明することが可能となる。そこで本研究では、ラットSOSモデルを用いて血小板凝集の状態を確認するとともに抗血小板薬によるSOSの予防効果があるかを検討することを目的とした。昨年度までにまずオキサリプラチンによる化学療法後に手術を施行した大腸癌肝転移症例において抗血小板表面抗原(CD42b)を用いた免疫組織学的検討を行い、化学療法後の肝組織においてZone3を中心とした血小板凝集が起こっていることを示して紙上発表(Molecular and Clinical Oncology)した。次にラットSOSモデルを作成して肝の免疫組織学的検討および電子顕微鏡所見による中心静脈周囲(Zone 3)における血小板の凝集と類洞内皮障害の存在を確認する実験を行うとともに、抗血小板薬(シロスタゾール)を用いてSOS発症が抑制できることを示した。実験結果をもとに論文作成に着手し、前半の実験については2017年3月にMolecular Medicine Reportsに掲載され、後半の実験については2017年9月にJournal of Gastroenterology and Hepatologyにオンライン掲載された。そこで本研究では、ラットSOSモデルを用いて血小板凝集の状態を確認するとともに抗血小板薬によるSOSの予防効果の検討を目的とした。
固体中の高選択的原子トンネル反応の制御因子の研究

エタンを溶質として2%含む極低温固体ネオペンタンを放射線照射すると、30K以下では溶媒のネオペンタンラジカルばかり生成するが、40100Kではわずか2%しか含まれていない溶質のエチルラジカルが高選択的に生成する。これらのラジカル生成は、照射によって生成した水素原子による溶媒・溶質分子からの原子トンネル水素引き抜き反応であるが、その選択制を支配している因子についてはこれまで全くわかっていなかった。本研究では、電子スピン共鳴法に加えて電子核二重共鳴法(ENDOR)・電子スピンエコー法(ESE)を用い、生成ラジカルの周囲のマトリクスの状況及び生成ラジカルの運動性の温度依存性を評価し、水素原子トンネル引き抜き反応における反応分子周りの局所環境を評価した。ENDOR測定には、スウェーデン・リンショッピング大学のLund研究室のBruker E580-ENDOR分光器を、電子スピンエコー測定には、日本原子力研究所先端基礎研究センターの日本電子PX-1050パルスESR分光器を用い、4.2Kおよび77KでX又はγ線照射した試料の溶質および溶媒のスペクトルを477Kで測定した。その結果、溶媒及び溶質の周りのネオペンタンマトリクスは477Kで変化がなく、反応性の温度依存性はマトリクスの変化によるものではないことがわかった。ネオペンタンの運動性もこれらの温度範囲で殆ど変化しないのに対し、溶質のエタンは4.4Kではほぼマトリクス中に固定されているものの6Kで動き出し、温度が上昇するに連れて40Kまで徐々にその運動性が大きくなることをENDORから見出した。40K以上でその運動性はさらに激しくなってENDORスペクトルの観測が難しくなった。従って、溶質とのトンネル引き抜き反応が40K以上で溶質選択的になることは、溶質分子の運動性が激しくなることによって、水素原子とエタン分子が水素引き抜き反応の最適配置をとる確率があがることを意味している。固相中での化学反応は気相や液相と異なって、反応のしやすさは活性化エネルギーの大小だけでは決まらない。例えば、ネオペンタン98%(溶媒)-エタン2%(溶質)混合系に放射線を照射すると、30K以下では溶媒ラジカルしか観測されないが、40K以上になるとわずか2%しか入っていない溶質ラジカルが効率よく生成するようになる。溶媒・溶質ラジカルの生成は、これまでの研究で放射線照射によって溶媒から生成したH原子によるトンネル水素引き抜き反応によって生成することがわかっているが、水素引き抜きの活性化エネルギーの差が殆どないネオペンタンとエタンで、どうして40K以上で高選択的にエチルラジカルができるのかはわかっていなかった。ESRでは基本的に分子内の情報しか得られないため、ラジカルの周りの環境の情報に乏しい。本研究では、ENDOR(電子-核二重共鳴法、ESE(電子スピンエコー法)で生成ラジカルの周りの格子の状態並びにラジカルの運動の温度依存性を測定することにより、高選択的なエチルラジカルの生成機構に迫った。その結果、Matrix ENDORとESEEMスペクトルの解析から、ネオペンチルとエチルラジカルの周りのマトリクスの局所構造は4.445Kでほとんど変化がないこと、またESRとENDORスペクトルの解析から、マトリクス中でネオペンチルラジカルは100Kでも堅く捕捉されているのに対して、エチルラジカルは6Kで空間的に揺らぎ始め、40Kより高い温度では激しく運動することがわかった。この分子運動によってエタン分子は、ネオペンタン分子よりも水素原子による水素引抜反応に適した配向をとり、その結果として水素原子と選択的に反応しているものと思われる。
無加熱・無加圧による超精密接合の大面積化

研究代表者が中心となり,無加熱.無加圧接合における密着プロセスに関する包括的な検討がなされた.点接触に対する理想状態における実験および理論(連続体近似の弾性接触理論および分子動力学)の比較より,これらのモデルが現象をよく表していることを示した.分担者(高橋邦夫)はさらに,それに基づき,無加熱・無加圧接合のための表面粗さに対するクライテリオンを導出した.その傾向は分担者(須賀)らの実験とよく一致した.定量的な検討の必要性が示唆された.分担者(高橋康夫)らは,接合後の界面における界面拡散現象による物質移動の評価を行った.界面拡散の過渡現象が室温程度でも物質移動を促進する可能性を示唆した.分担者(志水)はイオン衝撃の効果について検討した.分担者(高橋邦夫)による実験的検討でイオン衝撃の効果が表面エネルギーよりもむしろ最表面原子の変形能によっている可能性が示唆された.この件に関しては,接合プロセスにおける表面処理のあり方を模索する上で,極めて重要であることが示唆された.今後さらなる検討が必要であろう.表面状態の分析手法に関しては分担者(関根)がその限界を示した.表面粗さの制御に関しては,分担者(清宮)がその限界を明らかにした.平成8年8月に研究代表者らはシンポジウムを開催した.これらの結果の一部を各学協会の協力の下に公開し広く意見を募った.本国の次世代基盤産業としての可能性から,さらなる研究の必要性が指摘されるとともに,国際協力と情報公開の促進について積極的な意見が多数あった.我々は,超高真空容器内で固体表面をイオンスパッターし,表面から数十原子層のおよび価電子状態分析を行った後,固体間に働く力を計測した.その際,ほとんどの材料が,無加熱・無加圧で接合できることを示した.本研究では,その大面積化のための必要条件を検討した.最終的には,表面粗さ(超平滑加工)と表面処理(イオン衝撃)が接合におよぼす影響を,接合プロセスを物理的に理解することにより,明らかにしてゆくことを目的とし,弾性連続体近似で,荷重,ヤング率,ポアソン比,界面エネルギー,表面エネルギー,長距離相互作用の程度(レナードジョーンズのσ)から,有る粗さをもった試料の場合,接触面積がもとまることを示した.その理論は厳密に無次元化できるた.これまでの成果から,無加熱・無加圧で完全に真実接触させるための表面形状が示唆できた.その後,どの程度真実接触面積が広がるかに関しては,低温,低応力では界面拡散が支配機構になり,その過渡現象が重要になることが解った.理論から出てくる応力分布を用い,界面拡散の過渡現象を予測計算し,ある温度,ある加圧力のもと(室温,無加圧を基本として)で,真実接触面積のその後のひろがる程度を評価した.また,イオンスパッターの影響および界面状態の評価がなされた.研究代表者が中心となり,無加熱.無加圧接合における密着プロセスに関する包括的な検討がなされた.点接触に対する理想状態における実験および理論(連続体近似の弾性接触理論および分子動力学)の比較より,これらのモデルが現象をよく表していることを示した.分担者(高橋邦夫)はさらに,それに基づき,無加熱・無加圧接合のための表面粗さに対するクライテリオンを導出した.その傾向は分担者(須賀)らの実験とよく一致した.定量的な検討の必要性が示唆された.分担者(高橋康夫)らは,接合後の界面における界面拡散現象による物質移動の評価を行った.界面拡散の過渡現象が室温程度でも物質移動を促進する可能性を示唆した.分担者(志水)はイオン衝撃の効果について検討した.分担者(高橋邦夫)による実験的検討でイオン衝撃の効果が表面エネルギーよりもむしろ最表面原子の変形能によっている可能性が示唆された.この件に関しては,接合プロセスにおける表面処理のあり方を模索する上で,極めて重要であることが示唆された.今後さらなる検討が必要であろう.表面状態の分析手法に関しては分担者(関根)がその限界を示した.表面粗さの制御に関しては,分担者(清宮)がその限界を明らかにした.平成8年8月に研究代表者らはシンポジウムを開催した.これらの結果の一部を各学協会の協力の下に公開し広く意見を募った.本国の次世代基盤産業としての可能性から,さらなる研究の必要性が指摘されるとともに,国際協力と情報公開の促進について積極的な意見が多数あった.研究代表者が中心となり、無加熱.無加圧接合における密着プロセスに関する包括的な検討がなされた.点接触に対する理想状態における実験および理論(連続体近似の弾性接触理論および分子動力学)の比較より、これらのモデルが現象をよく表していることを示した.分担者(高橋邦夫)はさらに、それに基づき、無加熱・無加圧接合のための表面粗さに対するクライテリオンを導出した.その傾向は分担者(須賀)らの実験とよく一致した.定量的な検討の必要性が示唆された.分担者(高橋康夫)らは、接合後の界面における界面拡散現象による物質移動の評価を行った.界面拡散の過渡現象が室温程度でも物質移動を促進する可能性を示唆した.分担者(志水)はイオン衝撃の効果について検討した.分担者(高橋邦夫)による実験的検討でイオン衝撃の効果が表面エネルギーよりもむしろ最表面原子の変形能によっている可能性が示唆された.この件に関しては、接合プロセスにおける表面処理のあり方を模索する上で、極めて重要であることが示唆された.今後さらなる検討が必要であろう.

表面状態の分析手法に関しては分担者(関根)がその限界を示した.表面粗さの制御に関しては、分担者(清宮)がその限界を明らかにした.平成8年8月に研究代表者らはシンポジウムを開催した.これらの結果の一部を各学協会の協力の下に公開し広く意見を募った.本国の次世代基盤産業としての可能性から、さらなる研究の必要性が指摘されるとともに、国際協力と情報公開の促進について積極的な意見が多数あった.
VEGF・抗VEGFを用いた歯周局所血管新生制御による新しい歯周治療戦略

血管内皮増殖因子(VEGF)は,歯周局所で,健常部位での健康維持,病変部位での進行ならびに治癒に関与していることが予測される。本研究では,1)培養歯周組織由来細胞におけるVEGFの発現を調べ,歯周病原性細菌の影響を蛋白レベルおよびmRNA発現レベルで検討した。さらに,2)歯肉溝滲出液(GCF)中のVEGFと歯周病の病態との関連について検索した。また,3)血管新生誘導による歯周組織再生へのVEGFの応用について検索するため,培養歯周組織由来細胞に対するVEGFの作用を検討した。その結果,1)歯肉線維芽細胞や歯根膜細胞はVEGFを産生し,歯周病原性細菌として重要なA. actinomycetemcomitansやP. gingivalisの刺激により,蛋白レベルや遺伝子レベルで産生が増強された。2)GCF中のVEGF量と歯周病の臨床パラメーターとの相関を検討した結果,ポケット深さの増加,付着レベルの悪化,BOPと有意な相関を示した。これらの結果から,歯周病原性細菌の刺激によって歯肉線維芽細胞や歯根膜細胞から誘導されたVEGFが血管透過性を異常に亢進させ,歯周病の症状の出現因子として働くことが示唆された。さらに,3)VEGFは,歯根膜由来線維芽細胞におけるc-fos,オステオカルシン、オステオポンティン,BMP-2のmRNA発現ならびに蛋白レベルの上昇を促し,カルシウム濃度およびアルカリフォスファターゼの産生を増加させた。また,VEGFを培地中に加える事により,培養歯根膜細胞中に石灰化物の形成を促進した。これらの結果から,VEGFは,歯根膜細胞を骨系細胞へ誘導する作用を持つことが明らかとなった。また,この様な作用は,VEGF^<121>よりもVEGF^<165>で,顕著であった。これらの結果を踏まえて,今後,VEGF^<165>を用いた歯周組織再生療法への応用を検討する予定である。血管内皮増殖因子(VEGF)は、歯周局所で、健常部位での健康維持、病変部位での進行ならびに治癒に関与していることが予測される。本年度は、in vitroにおいて、1.培養歯周組織由来細胞(歯肉線維芽細胞、歯根膜細胞)におけるVEGFの発現を調べるとともに、2.歯周病関連細菌の代謝産物の影響を蛋白レベルではELISA法により、mRNAの発現レベルではNorthern blot法により検討した。さらに、3.歯肉溝滲出液(GCF)中のVEGFをELISA法を用いて測定し、GCF中のVEGFと歯周病の病態との関連について検索した。その結果、1.歯肉線維芽細胞や歯根膜細胞はVEGFを産生し、2.歯周病関連細菌として重要なActinobacillus actinomycetemcomitansやPorphyromonas gingibalisの外膜蛋白や細胞外小胞蛋白の刺激により、蛋白レベルや遺伝子レベルで産生が増強された。3.GCF中のVEGF量と歯周病の臨床パラメーターとの相関を検討した結果、ポケット深さの増加、付着レベルの悪化、歯周ポケットからの出血と有意な相関を示した。これらの結果から、VEGFの強い血管透過性の亢進作用を考え併せて、歯周病関連細菌の刺激によって歯肉線維芽細胞や歯根膜細胞から誘導されたVEGFが血管透過性を異常に亢進させ、出血、浮腫、滲出液量の増加など歯周病の症状の出現因子として働くことが示唆された。

次年度以降は、血管新生誘導による歯周組織再生へのVEGFの応用について、in vitroならびにin vivoにおいて検索する予定である。血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は,歯周局所で,健常部位での健康維持,病変部位での進行ならびに治癒に関与していることが予測される。本年度は,1)歯肉溝滲出液(GCF)中のVEGFの動態をELISA法を用いて検討し,2)培養歯周組織由来細胞に対するVEGFの作用を検討した。その結果,1)歯周基本治療前後でのGCF中のVEGF量の増加は,ポケット深さの増加,付着レベルの悪化,歯周ポケットからの出血と有意な相関を示し,歯周病の進行と密接に関連していることが明らかとなった。2)VEGFは,歯根膜由来線維芽細胞細胞におけるオステオカルシン、オステオポンティンmRNAの発現や石灰化物の形成を促進することにより,歯根膜細胞を骨系細胞へ誘導する作用が認められたが,歯肉線維芽細胞には,その様な分化誘導作用を示さなかった。さらに,3)歯周組織再生療法へのVEGFの応用について検討するために,ビーグル犬を用いて,歯槽骨欠損を伴った歯周炎モデルを作成し,歯周組織再生療法を行った。すなわち,歯周外科処置時に,VEGFをゼラチンあるいはポリ乳酸と混和した後,骨欠損部の歯根面に塗布し,歯肉弁を縫合した。対照として,FOを行った。3ヶ月後に屠殺し,顎骨を摘出した。外科処置後の治癒期間中,臨床的には問題となる所見は認められず,臨床パラメーターは,実験側,対照側ともに良好な値を示した。現在,組織学的計測を実施するために組織標本の作製を行っており,今後,組織学的に付着レベルの変化,新生セメント質の形成,歯槽骨の改善等について検索する予定である。前年度までは,病変部での炎症増悪作用について検討したが,本年度は,治癒に於ける血管新生作用を期待して,1)VEGFを封入したポリ乳酸のマイクロカプセルを作製し,徐放化を試みた。さらに,2)歯周組織再生療法への応用を考慮し,培養歯根膜由来細胞に対するVEGFの作用を検討した。その結果,1)直径10μmのポリ乳酸マイクロカプセルの中にVEGFを封入する事に成功し,放出されたVEGFは,ELISA法により活性を保持している事が明らかとなった。現在,徐放化されたVEGFの生物学的活性保持について検討を行っている。さらに,2)VEGFは,歯根膜由来線維芽細胞におけるc-fos,オステオカルシン、オステオポンティン,BMP-2のmRNAの発現ならびに蛋白レベルの上昇を促し,カルシウム濃度およびアルカリフォスファターゼの産生を増加させた。また,VEGFを培地中に加える事により,培養歯根膜細胞中に石灰化物の形成を促進した。これらの結果から,VEGFは,歯根膜細胞を骨系細胞へ誘導する作用を持つことが明らかとなった。ただし,VEGFは歯肉線維芽細胞に対して,その様な分化誘導作用を示さなかった。また,この様な作用は,VEGF^<121>よりもVEGF^<165>で,顕著であった。これらの結果を踏まえて,今後,VEGF^<165>を封入したポリ乳酸マイクロカプセルの歯周組織再生療法への応用を検討する予定である。
山地域の水・物質移動過程に関する数値流体工学的研究

山地域の水・物質移動過程を詳細に解釈できる数値モデルを開発することを目的として研究を進めてきた。水・物質移動モデルの基本になるモデルが飽和不飽和流れのモデルであり、前年度は飽和不飽和流モデルを一般座標系に適用できるように拡張を行った。有限差分モデルは有限要素法に比べデータ処理の簡便さ、コーディングの容易さ、水収支保存性という点で優れているが、様々な地形に対する適用性が悪いため、最近では非構造格子を用いた有限要素法がより広く用いられている。一般座標系を用いて有限差分モデルを構成することで有限差分モデルの有利な点を保ちながら、曲面を含んだ領域を考慮うすることができるようになった。開発したモデルを代表的な有限要素モデルと比較し、そのパフォーマンスを比較した。飽和不飽和流の支配方程式は高い非線形性のため、安定的に数値計算を行うには、反復計算による陰解法が要求される。一般的に反復計算による陰解法は陽解法に比べ計算コストが高く、三次元問題を解く場合にはその計算コストが問題になることが多い。そこで、一般座標系による飽和・不飽和流モデルにおいて、三種類の反復計算法(Newton法、Picard法、Newton-Krylov法)の性能を比較し、より効率的な反復手法を探すともに、その要因を分析した。これによって、Newton-Krylov法は速く収束するが、一回の反復計算ごとにかかる計算コストが高く、Newton法やPicard法はNewton-krylov法よりゆっくり収束するが、一回の反復計算のコストが比較的に低いことを示し、、さらに、Newton法が全般的にPicard法より収束が速いことを示した。格子の歪み度が高くない場合、Newton法の計算効率が高く、格子の歪み度がに高い場合もしくは土質の異方性が非常に大きい場合、Picard法やNewton-Krylov法の計算効率が高いということが数値計算により分かるようになった。飽和不飽和流の数値計算法としては主に、直交格子を用いた有限差分モデルと非構造格子を用いた有限要素法がよく用いられている。その中で有限差分モデルは有限要素法に比ベデータ処理の簡便さ、コーディングの容易さ、水収支保存性という点で優れているが、様々な地形に対する適用性が悪いため、最近では非構造格子を用いた有限要素法がより広く用いられている。この内容をまとめて海外の論文誌に投稿した。飽和不飽和流モデルを用いてkinematic waveモデルの斜面に対する適用性を検討した。実斜面を対象にkinematic waveモデルの適用性を検証することは外部要因の制御が不可能なため、非常に困難である。その点を考慮し一つの新たな試みとして飽和不飽和流モデルを用いた数値実験を行い、kinematic waveモデルの適用性を検討した。特にkinematic waveモデルでは考慮できない鉛直浸透の影響に焦点を当て、どのような条件で鉛直浸透の影響が大きくなりkinematic waveモデルでは再現が難しくなり、逆にどのような条件でkinematic waveでも二次元飽和不飽和流モデルの結果をよく再現できるのかを検討した。その内容をまとめ水工学論文集に投稿し、水工学講演会で口頭発表をした。
Magnon Chemistry

「マグノン化学」という新しいスピントロニクス物理を開拓することが本研究課題の目的である。自由電子を原子核で閉じ込めて水素原子ができるようにスピン波をキャビティ内に閉じ込めれば、マグノンの「水素」ができる。複数の磁化自由度を閉じ込めればマグノンの分子ができる。これをさらに発展させマグノンのベンゼン、マグノンのヘテロ分子を理論的に作り、さらにはマグノンの量子化学を構築する。マグノンに対して、化学の考え方でアプローチする点が興味深い。従来の物質では取りえない構造を実現できる。マグノン化学という新しい分野を打ち立てる点も意義がある。研究代表者は、スピントロニクスの理論研究で多くの実績があり、実験家との共同研究も行ってきたことから、研究は順調に進展すると見込まれる。