hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ガス雰囲気中走査型マイクロ放電付加加工による硬質膜テクスチャコーテッド工具の開発

本研究では,従来用いられている切削工具への各種コーティング手法とは異なり,窒素,酸素などの雰囲気中において,直径数十数百マイクロメートルのチタンやアルミニウムといった金属電極を所望の軌跡で走査しつつマイクロ放電付加加工し,窒化チタンや酸化アルミニウムなどの硬質薄膜を所望のテクスチャ構造で高速度鋼や超硬合金などの切削工具表面に被覆するという合理的かつ斬新な手法により,高密着性の硬質膜テクスチャコーテッド工具を開発する.そこでは,開発工具を用いた金属材料の実切削性能評価を通じた検証も実施する.平成30年度は,前年度に検討したチタンおよびアルミニウムの微粉末の圧縮結合によって製造した細電極による放電付加加工による皮膜が密着性に問題を抱えていることがわかったため,バルク材料から製作した細電極による検討に切り替えた.その結果,アルミニウム細電極では安定した皮膜形成には至らなかったものの,チタン細電極ではサーメット工具表面上に放電堆積皮膜を創成させることに成功した.そして,実際に直線状で幅0.1 mm程度の皮膜パターンを等間隔で複数並べた比較的単純な放電皮膜テクスチャをサーメット切削工具の逃げ面上に創成することに成功した.さらに,その放電堆積によるテクスチャ型皮膜工具を用いて純アルミニウム丸棒を切削した結果,工具逃げ面上におけるテクスチャの十分な残存と,汎用切削工具に比べ多少の摩擦の低減を観測するに至った.これらの結果から,窒素雰囲気中におけるチタン細電極を用いたマイクロ放電堆積加工により,切削工具表面にテクスチャ状の硬質皮膜を形成可能なことが示された.本研究では,従来用いられている切削工具へのコーティング手法とは異なり,窒素,酸素などの雰囲気中において,直径数十数百マイクロメートルのチタンやアルミニウムといった金属電極を所望の軌跡で走査しつつマイクロ放電付加加工し,窒化チタンや酸化アルミニウムなどの硬質薄膜を所望のテクスチャ構造で高速度鋼や超硬合金などの切削工具表面に被覆するという合理的かつ斬新な手法により,高密着性の硬質膜テクスチャコーテッド工具を開発する.そこでは,開発工具を用いた金属材料の実切削性能評価を通じた検証も実施する.平成28年度は,まず,ガス中走査型マイクロ放電付加加工環境の整備として,NC制御型高精度放電加工装置の加工ステージを,ガス密閉のためにフレキシブルな密閉ケースで囲むとともに,ガス供給のための各種機器を導入し,ガス雰囲気中における走査型マイクロ放電付加加工システムを構築した.次に,ガス中走査型マイクロ放電付加加工データベースの取得を目指し,窒素+酸素(大気)と比較のための不活性ガス(アルゴン)雰囲気において,チタンおよびアルミニウム製の細電極を用いて鉄鋼材料を対象に,放電および電極送り条件を数段階に変化させつつ,深さ(高さ)方向送りのみの場合と,深さ(高さ)方向および横(面内)方向送りを加えることにより,簡単な皮膜加工実験を実施した.その結果,加工雰囲気および放電条件と,創成された放電皮膜の堆積状態との関係が収集できた.まず,ガス中走査型マイクロ放電付加加工環境の整備が完了できた.次に,ガス中走査型マイクロ放電付加加工データベースの取得がある程度実施できた.ただし,純粋な窒素および酸素雰囲気での加工データ収集が完了してはいないため,少し遅れているとの評価に至った.本研究では,従来用いられている切削工具への各種コーティング手法とは異なり,窒素,酸素などの雰囲気中において,直径数十数百マイクロメートルのチタンやアルミニウムといった金属電極を所望の軌跡で走査しつつマイクロ放電付加加工し,窒化チタンや酸化アルミニウムなどの硬質薄膜を所望のテクスチャ構造で高速度鋼や超硬合金などの切削工具表面に被覆するという合理的かつ斬新な手法により,高密着性の硬質膜テクスチャコーテッド工具を開発する.そこでは,開発工具を用いた金属材料の実切削性能評価を通じた検証も実施する.平成29年度は,まず,当初の予定と比較すると追加に相当するが,溶融・皮膜に優位と考えられることから,金属粉体の圧縮結合によるチタンおよびアルミニウムの細電極を創成し,それによる放電付加による皮膜加工を試み,前年度に実施した金属細電極による皮膜の創成結果と比較した.その結果,金属粉体の圧縮結合による細電極の方が,比較的容易に皮膜形成できることが明らかになった.よって,金属粉体の圧縮結合による細電極創成に重きをおくことに多少の方針変更をした.そして,前年度と同様な要領により,放電付加加工条件が皮膜形成形態に及ぼす影響を評価した.次に,金属粉体の圧縮結合による細電極を中心に用いて,実用されている切削工具のすくい面上にテクスチャパターンを創成する試みに移行した.H29年度末の段階において,それを継続している状況である.H28年度に検討を行っていた中で,金属粉体の圧縮結合によるチタンおよびアルミニウムの細電極を創成し,それによる放電付加による皮膜加工を試み,溶融・皮膜に優位との考えに至ったことから,追加の検討を導入した.そのために多少の遅れを生じたものの,良好な結果が得られた.その追加検討の導入に伴い,当初予定していた硬質皮膜テクスチャ付き工具の創成に多少の遅れが生じてしまったことが理由である.

本研究では,従来用いられている切削工具への各種コーティング手法とは異なり,窒素,酸素などの雰囲気中において,直径数十数百マイクロメートルのチタンやアルミニウムといった金属電極を所望の軌跡で走査しつつマイクロ放電付加加工し,窒化チタンや酸化アルミニウムなどの硬質薄膜を所望のテクスチャ構造で高速度鋼や超硬合金などの切削工具表面に被覆するという合理的かつ斬新な手法により,高密着性の硬質膜テクスチャコーテッド工具を開発する.そこでは,開発工具を用いた金属材料の実切削性能評価を通じた検証も実施する.平成30年度は,前年度に検討したチタンおよびアルミニウムの微粉末の圧縮結合によって製造した細電極による放電付加加工による皮膜が密着性に問題を抱えていることがわかったため,バルク材料から製作した細電極による検討に切り替えた.その結果,アルミニウム細電極では安定した皮膜形成には至らなかったものの,チタン細電極ではサーメット工具表面上に放電堆積皮膜を創成させることに成功した.そして,実際に直線状で幅0.1 mm程度の皮膜パターンを等間隔で複数並べた比較的単純な放電皮膜テクスチャをサーメット切削工具の逃げ面上に創成することに成功した.さらに,その放電堆積によるテクスチャ型皮膜工具を用いて純アルミニウム丸棒を切削した結果,工具逃げ面上におけるテクスチャの十分な残存と,汎用切削工具に比べ多少の摩擦の低減を観測するに至った.これらの結果から,窒素雰囲気中におけるチタン細電極を用いたマイクロ放電堆積加工により,切削工具表面にテクスチャ状の硬質皮膜を形成可能なことが示された.平成28年度に完了できなかった,純粋な窒素および酸素雰囲気での加工データ収集を早急に実施した上で,平成29年度の予定のとおりに,硬質薄膜の基本特性評価(データベースへの追加)をした上で,その情報を基にして硬質薄膜テクスチャ付き工具の製作に取り組む方針である.平成29年度に完了できなかった,硬質皮膜テクスチャ付き工具の創成(電極創成も含む)を早急に実施した上で,平成30年度の予定のとおりに,実切削による評価実験に取り組む方針である.平成28年度の研究の結果,金属粉体を凝結させた電極で放電付加加工する方が,より効率的に皮膜加工できる可能性が生じてきたことから,平成29年度に粉体の凝結による電極の製作環境の整備(装置周辺の整備や材料や型などの整備)をし,皮膜製造に対しより好適な環境で研究を継続すべきと判断し,予算を繰り越す判断に至ったためである.平成29年度の研究の多少の遅れから,残りの硬質皮膜テクスチャ付き工具の創成実験(電極の創成も含む)に必要な電極材料と工具材料,評価のための費用などが必要となることが理由である.早期に繰り越した予算を使用し,残りの硬質皮膜テクスチャ付き工具の創成実験(電極の創成も含む)に必要な物品等を購入し,少しでも早く当初の予定に追いつくよう,検討を継続する計画である.早期に繰り越した予算を使用し,金属粉体を凝結させた電極の製作環境を整備する.そして,金属粉体の凝結による電極を製造した上で各種ガス環境下において放電付加加工による皮膜形成実験を実施していく.
神経系による食嗜好の制御メカニズムの解明；長寿遺伝子SIRT1に着眼して

SIRT1による単純糖質嗜好性の制御メカニズムの解明を重点的に進めた。遺伝子組み換え動物実験や、ウイルスベクター接種実験、細胞培養実験などを駆使した実験を展開した。その結果、単純糖質を摂取すると、肝臓からホルモンであるFGF21が分泌され、脳に「糖分を摂取した」という情報を伝えることが分かった。FGF21の脳内標的として、オキシトシン陽性神経細胞を同定し、FGF21はオキシトシン神経を活性化すると共に、オキシトシン遺伝子の発現を促進することが分かった。その結果、オキシトシンが「十分食べた」と脳内に伝え、単純糖質への嗜好性を抑えることにより、糖分摂取を調節することを解明した。すなわち、単純糖質の摂取を制御するネガティブ・フィードバック制御機構を解明した。また、オキシトシン陽性神経のSIRT1は、FGF21シグナルを促進することにより、FGF21-オキシトシン系によるネガティブ・フィードバックを効きやすくすることにより、単純糖質嗜好性を抑制することを解明した。これらの研究成果を、Nature Communications (2018)に報告した。次に、脳内の2か所(視床下部室傍核と視床下部視索上核)に存在するオキシトシン神経のうち、どちらが糖分摂取の調節に重要であるかを、ウイルスベクターを用いて検証した。オキシトシンCreマウスに対して、Cre依存的にSIRT1発現を誘導できるベクターを用いて、部位特異的なSIRT1増加を行い、視床下部室傍核のオキシトシン神経が重要であることを見出した。さらに、SIRT1による脂質嗜好性の制御機序の解明も進めた。神経系のSIRT1による脂質嗜好性の亢進作用は、中鎖脂肪酸特異的であることを見出した。また、同現象を担う脳内エフェクター分子の候補を同定した。さらに、中鎖脂肪酸摂取を脳に伝える代謝性シグナルの探索も行った。単純糖質嗜好性のメカニズム解明が大幅に進み、第一報となるNaure Communications論文を2018年に発表できた。続報に必要なデータも、多く得られた。さらに、脂質嗜好性の制御機序の解明の端緒となるデータをいくつも得ることが出来た。単純糖質嗜好性を制御する脳内の神経ネットワークの解析を進める。特に、視床下部室傍核のオキシトシン神経の標的となる下流の神経核・細胞集団の同定を、逆行性ウイルスベクターなどを用いて進める。また、脂質嗜好性の制御機序の解明に関しても、単純糖質嗜好性の制御機序の解明で用いた同じ研究戦略を用いて、制御機序の全容の解明を進める予定である。脳のSIRT1による炭水化物嗜好性の制御機序に関しては、Oxytocinの同受容体への作用が必須であった。そこで、Oxytocin神経特異的なSIRT1遺伝子組換えマウス(SIRT1増加マウスと欠損マウス)を作成し、栄養素嗜好性を検討した。その結果、Oxytocin神経特異的なSIRT1発現量の操作は、脂質嗜好性には影響を与えなかったが、炭水化物嗜好性は脳全体でのSIRT1操作マウスと同様の変化を示した。また、Oxytocin神経特異的なSIRT1増加マウスで認められたショ糖嗜好性の抑制効果は、Oxytocin受容体阻害剤の投与、および、薬理遺伝学によるOxytocin神経特異的な活性抑制により消失した。これらの結果から、Oxytocin神経のSIRT1がOxytocinの受容体への作用を介して、炭水化物嗜好性を制御していることを解明した。次に、Oxytocin神経に炭水化物の摂取情報を伝えるシグナルを検討した。その結果、炭水化物摂取時に肝臓から分泌されるFGF21が脳内のOxytocin神経に作用し、炭水化物嗜好性を制御することを解明した。また、Oxytocin神経のSIRT1は、FGF21感受性を高めることで、上記のネガティブ・フィードバック制御を増強し、ショ糖嗜好性を抑制することを解明した。FGF21のOxytocin神経に対する作用は、神経活性化とOxytocin遺伝子発現の誘導であった。そこでOxytocin遺伝子発現の誘導メカニズムを視床下部不死化細胞株で検討した。その結果、FGF21が転写因子NRF2を活性化しOxytocin発現を誘導すること、及び、SIRT1はFGF21のNRF2へのシグナルを増強することで、同作用を高めることを明らかにした。さらに、脳特異的なSIRT1操作マウスで脂質嗜好性の変容を担う脂肪酸の探索を行い、初期データが得られた。炭水化物嗜好性の制御機序に関しては、炭水化物摂取時に肝臓から分泌されるFGF21が脳内のOxytocin神経に作用し、炭水化物嗜好性を制御することを解明した。また、SIRT1による脂質嗜好性の制御機序に関しても、特定脂肪酸に対する嗜好性だけが変容している可能性を示唆する初期データを得られたため。

その結果、オキシトシンが「十分食べた」と脳内に伝え、単純糖質への嗜好性を抑えることにより、糖分摂取を調節することを解明した。すなわち、単純糖質の摂取を制御するネガティブ・フィードバック制御機構を解明した。また、オキシトシン陽性神経のSIRT1は、FGF21シグナルを促進することにより、FGF21-オキシトシン系によるネガティブ・フィードバックを効きやすくすることにより、単純糖質嗜好性を抑制することを解明した。これらの研究成果を、Nature Communications (2018)に報告した。次に、脳内の2か所(視床下部室傍核と視床下部視索上核)に存在するオキシトシン神経のうち、どちらが糖分摂取の調節に重要であるかを、ウイルスベクターを用いて検証した。オキシトシンCreマウスに対して、Cre依存的にSIRT1発現を誘導できるベクターを用いて、部位特異的なSIRT1増加を行い、視床下部室傍核のオキシトシン神経が重要であることを見出した。さらに、SIRT1による脂質嗜好性の制御機序の解明も進めた。神経系のSIRT1による脂質嗜好性の亢進作用は、中鎖脂肪酸特異的であることを見出した。また、同現象を担う脳内エフェクター分子の候補を同定した。さらに、中鎖脂肪酸摂取を脳に伝える代謝性シグナルの探索も行った。単純糖質嗜好性のメカニズム解明が大幅に進み、第一報となるNaure Communications論文を2018年に発表できた。続報に必要なデータも、多く得られた。さらに、脂質嗜好性の制御機序の解明の端緒となるデータをいくつも得ることが出来た。炭水化物嗜好性のメカニズムに関しては、脳内神経回路の解析を進める。具体的には、oxytocin神経の投射先特異的なSIRT1遺伝子操作を、逆行性感染するウイルスベクターを用いて行い、炭水化物嗜好性に重要なOxytocin神経の投射経路を明らかにする。脳のSIRT1による脂質嗜好性の解明については、特定の脂肪酸溶液に対する嗜好性の変化の再現性をまず確認する。そのうえで、その脂肪酸が作用する脳内部位の同定を試みる。また、脂質特異的な栄養素嗜好性の変化を担う神経活性物質やその受容体の脳内発現が、SIRT1依存性に変化するか探索し、脂質嗜好性の制御機序を担う候補分子を同定する。これらの探索により、候補となる神経回路を見つけたら、同神経回路・神経細胞特異的なSIRT1発現量の操作を、遺伝子組換えマウスやウイルスベクターを用いて作出し、脂質嗜好性を検討して、仮説の妥当性を評価する。単純糖質嗜好性を制御する脳内の神経ネットワークの解析を進める。特に、視床下部室傍核のオキシトシン神経の標的となる下流の神経核・細胞集団の同定を、逆行性ウイルスベクターなどを用いて進める。また、脂質嗜好性の制御機序の解明に関しても、単純糖質嗜好性の制御機序の解明で用いた同じ研究戦略を用いて、制御機序の全容の解明を進める予定である。
採血および注射に利用しうる静脈と近傍の神経および動脈に関する解剖学的研究

肘窩における皮静脈穿刺に適した部位を明らかにするため、遺体16体30上肢を解剖して肘窩での皮静脈と皮神経の位置関係を調べた。その結果、肘窩の中央線から尺側7.211.2mmの範囲には皮神経がみられないことを明らかにした。したがって、この部位にある肘正中皮静脈は比較的安全な穿刺部位である。ただし、その深部には上腕動脈および正中神経が存在するので、深く穿刺しないことが必要である。さらに、肘正中皮静脈が存在しない場合には橈側皮静脈を選ぶべきであること、その際は上腕骨内側上顆と外側上顆を結ぶHuter線の近位21.9遠位24.0mmの範囲は避けるべきであることを明らかにした。平成26年度は5体(男性2体、女性3体)の両側上肢、すなわち10上肢について解剖を行った。肘窩における皮静脈は橈側皮静脈、尺側皮静脈、肘正中皮静脈であるが、その走行タイプはM型が3例、N型が6例、肘正中皮静脈の存在しない例が1例であった。橈側皮静脈に沿う外側前腕皮神経はHuber線(上腕骨内側上顆と外側上顆を結ぶ仮想線)の上方6.749.5 mm(平均29.8 mm)で上腕二頭筋の外側から現れ、橈側皮静脈の深層に沿いながら枝分かれし、肘正中皮静脈の橈側部の深層を通って前腕に至っていた。尺側皮静脈に沿う内側前腕皮神経には掌側枝と尺側枝があり、いずれも径が太く(それぞれ平均1.6 mm、1.7 mm)、掌側枝は尺側皮静脈の深層(橈側面)ないし前面に沿い、尺側枝は尺側皮静脈の後側に沿って下行していた。静脈穿刺を行う肘窩においては、内側前腕皮神経掌側枝から分かれた枝が肘正中皮静脈の尺側部の浅層あるいは深層を通って前腕に向かっていた。肘窩における皮膚の厚さは0.11.3 mm(平均0.69 mm)で、橈側部の方が尺側部よりやや薄い傾向がみられた。また、肘窩における皮下脂肪の厚さは平均3.6 mmであり(皮静脈に血液が貯留していないため生体よりは薄いと思われる)、皮静脈はその中間の層に位置していた。すなわち、皮静脈の表層には平均で厚さ1.73 mmの皮下脂肪が存在していた。以上のことから、肘窩における静脈穿刺には、肘正中皮静脈の中央でちょうど上腕二頭筋腱膜の表層に位置する部分が適していると考えられた。しかし、上腕二頭筋腱膜の深部には上腕動脈が存在するため、深く穿刺することは避けなければならない。本年度は男性1体(2上肢)、女性8体(14上肢)の合計16上肢について解剖を行った。また、昨年度のものと合わせて、遺体7体(男性2体、女性5体)の12上肢(男性4肢、女性8肢)のデータを解析し、肘窩における皮静脈と皮神経の関係を調べた。肘正中皮静脈のタイプはN型8例、M型3例で、欠如するものが1例あった。外側前腕皮神経は上腕二頭筋の外側より皮下に現れ、出現部位の高さはHuter線の近位3.049.5(平均25.4±15.6)mmであった。その枝は16(平均2.8±1.5)本あり、44.1%が皮静脈より浅層を、55.9%が深層を下行していた。外側前腕皮神経の枝のうち肘正中皮静脈と交差するものは7肢にみられ、その数は1本が4例、24本がそれぞれ1例ずつであった。交差する位置はいずれも肘窩の中央より橈側であり、53.8%が肘正中皮静脈の浅層を、46.2%が深層を通過していた。また34本が交差する例はいずれもM型であった。肘窩以遠で橈側皮静脈にからまって下行する外側前腕皮神経の枝は平均1.3±0.8本みられた。尺側皮静脈に関しては、全例でほぼ全範囲にわたり内側前腕皮神経の枝が12本まとわりついていた。肘正中皮静脈と交差する内側前腕皮神経の枝は全例において12本みられ、37.5%が肘正中皮静脈の浅層を、62.5%が深層を通過していた。以上より、現時点では、皮静脈穿刺の安全域として肘窩中央からやや尺側寄りの範囲が示唆された。平成27年度には10体の解剖を行う予定であったが、実際に解剖できたのは9体であった。研究に提供しうるご遺体が少なかったことが原因である。平成28年度は、男性4体8上肢、女性2体4上肢の合計6体12上肢について解剖を行った。また、平成26年度および27年度のものと合わせて、肘窩における皮静脈と皮神経の関係について全体解析を行った。全体解析では、正確な値が得られた男性7体13上肢および女性9体17上肢、すなわち合計30上肢のデータを用いた。その結果、肘正中皮静脈のタイプはN型21例、M型6例、欠如するものが3例あった。

外側前腕皮神経の出現部位の高さはHuter線の近位3.049.5(25.5±13.4)mmであり、肘窩の中央線から橈側4.531.3(15.5±6.3)mmであった。外側前腕皮神経の枝は16(3.1±1.4)本で、橈側皮静脈より浅層を下行するのが36.7%、深層を下行するのが63.3%であった。外側前腕皮神経の枝のうち肘正中皮静脈と交差するのが12肢にみられ、その数は1本が8例、2本が2例、3本または4本が各1例であった。交差の位置はいずれも肘正中皮静脈と橈側皮静脈の合流点付近で、58.3%が浅層、41.7%が深層で交差していた。一方、内側前腕皮神経は全例において12本の枝が尺側皮静脈に伴走しており、尺側皮静脈は穿刺には適さないと思われた。肘正中皮静脈と交差する内側前腕皮神経の枝は全例において12本見られ、34.6%が浅層、65.4%が深層で交差していた。全体として、肘窩の中央線から尺側7.211.2mmの範囲には皮神経がみられなかった。この部位は上腕二頭筋腱膜の表層にあたり、その深部には上腕動脈および正中神経が存在するが、深く穿刺しなければ比較的安全な部位と考えられた。肘正中皮静脈が存在しない場合には橈側皮静脈を選ぶべきであるが、Huter線の近位21.9遠位24.0 mmの範囲は避け、正面から進入し、深く穿刺せぬよう注意が必要であると考えられた。肘窩における皮静脈穿刺に適した部位を明らかにするため、遺体16体30上肢を解剖して肘窩での皮静脈と皮神経の位置関係を調べた。その結果、肘窩の中央線から尺側7.211.2mmの範囲には皮神経がみられないことを明らかにした。したがって、この部位にある肘正中皮静脈は比較的安全な穿刺部位である。ただし、その深部には上腕動脈および正中神経が存在するので、深く穿刺しないことが必要である。さらに、肘正中皮静脈が存在しない場合には橈側皮静脈を選ぶべきであること、その際は上腕骨内側上顆と外側上顆を結ぶHuter線の近位21.9遠位24.0mmの範囲は避けるべきであることを明らかにした。平成26年度には10体の解剖を行う予定であったが、実際に解剖できたのは5体であった。研究に提供しうるご遺体が少なかったこともあるが、剖出に要する時間の確保がやや困難であったことも遅れの原因である。ご遺体の肢位が理想的でなくとも研究対象に加え、解剖の例数を目標に近づけるようにする予定である。解剖学ご遺体の肢位が理想的ではなくとも研究対象に加え、解剖の例数を目標に近づけるようにする予定である。また、剖出や計測に要する時間については、前年度の轍を踏まぬよう短い空き時間等も利用するなどしっかりと確保して、研究を推進する予定である。物品の一部が他の経費で補てんできたため。不足気味の消耗品の購入に充てて研究をさらに推進するとともに、学会での発表の機会を増やして成果を広く公表する予定である。
精子形成不全を示した雄性不妊ラットの原因遺伝子の解明

私は、「精子形成不全を示した雄性不妊ラットの原因遺伝子の解明」という研究テーマに基づき、研究を遂行した。本研究の遂行により、精子形成に関わる精巣特異的遺伝子、ヘルペスウィルス感染と精子形成異常に関する基礎研究の一助となることが期待され、さらに男性不妊の原因解明などの医学分野での貢献も期待できる。我々は本研究の一年度目ですてに、本TGラットの精巣におけるHSV1-TK遺伝子の転写発現は、HSV1-TK遺伝子内の隠密なプロモーター領域と円形精子細胞の時期特異的な転写因子の作用によるものと証明した。本年度では新規精巣時期特異的、細胞特異的な転写因子の探索を試みた。本実験ではHSV1-TK遺伝子内に精巣組織特異的なプロモーターを3つ断片化し、ビオチン化標記したプローブとして、精巣特異的あるいは細胞特異的な転写因子の同定を試みた。また、我々はHSV1-TK TGラットにおける精子形成異常の分子メカニズムを解明するため、DNAマイクロアレイ解析を行なった。その結果、本TGラットでは、円形精子細胞におけるHSV1-TKタンパク質の蓄積により、Seroli-Germ cell間接着の破綻がもたらされ、精子形成の異常および精上皮からの剥離(exfoliation)が起こると考えられた。一方、近年単純ヘルペスウィルス感染と男性不妊との関係が注目されてきている。我々はヘルペスウィルス感染による男性不妊の原因を究明するため、本TGラットの雄性不妊と同じようなメカニズムであることを仮説立て、中国蘇州大学付属病院と連携して共同研究を行った。その結果、男性不妊の精子中でHSV1,EBV,MCV,HHV6など単純ヘルペスウィルス由来のDNAが検出された。今後、これらの単純ヘルペスウィルス感染と男性不妊の関係を明らかにすることで、男性不妊の診断と治療に貢献が期待できると考えている。平成21年度において私は以上の研究活動を径って、国内国際学会6回、論文7報(第一著者2報、共著者5報)との実績を得られた。表記課題を達成するための平成20年度の期間で、下記のような実験を進めた。1)免疫組織化学により、HSV1-TK遺伝子はトランスジェニックラットの減数分裂後の円形精子細胞で発現することを明かにした。2)Western Blottingにより精巣組織異所性的なHSV1-TK遺伝子の転写翻訳産物を確認した。3)組織化学、電子顕微鏡の観察によりHSV1-TKトランスジェニックラットの精子の形態的な異常を確認した。4)TUNEL解析により本トランスジェニックラットの生殖細胞の消失は、生殖細胞のアポトーシス亢進によることを確認した。5)5'-RACE法により精巣組織でのHSV1-TK遺伝子の転写開始点を同定した。異所性的HSV1-TK遺伝子の発現の分子メカニズムの一部を明らかにした。6)雄性不妊の精巣組織を用いて、マイクロアレイ及びreal-time PCR解析を行なった。その結果、セルトリ細胞と生殖細胞間接着の破綻は精子形成障害を引き起こすということを示唆する結果を得た。また、DNAP combined LC MS/MS実験により精巣組織におけるHSV1-TK遺伝子の転写因子の同定を試みした。
抗炎症薬による胃損傷誘発・潰瘍治癒遅延作用とそれらの機序の分子レベルでの解明

実験胃潰瘍に対し、ピロリ菌や抗炎症薬(インドメタシン)はその治癒を遷延させる因子であると報告されている。ピロリ菌感染下にインドメタシンを投与すると、酢酸胃潰瘍の治癒は有意に遅延した。また、その遅延の程度はピロリ菌感染およびインドメタシン単独投与の場合よりさらに増悪する傾向にあった。この事は、ピロリ菌により惹起された胃粘膜損傷がインドメタシンの投与により、さらに悪化する危険性があることを示唆するものである。また、4週後においてピロリ菌感染群およびピロリ菌感染下インドメタシンを投与した群の潰瘍面積に差は認められず、いずれの場合も有意な治癒遅延が観察された。これらの事から、ピロリ菌感染2週後では潰瘍の治癒に粘膜プロスタグランジン(PG)が重要な役割を担っているが、4週後では酢酸潰瘍の治癒はPG産生の低下よりも、ピロリ菌が産生するCag AやVac A等の毒素、宿主の免疫応答あるいは血管新生の抑制などの他の因子が大きく関与してくることが推察された。ラット酢酸潰瘍モデルにおいても、インドメタシンの連続投与によるPG産生の低下が潰瘍の治癒遅延を引き起こす一因であることは知られている。他には血管新生の抑制や肉芽組織の形成異常等の原因が挙げられる。そこでラット酢酸潰瘍モデルを用い検討を行った。インドメタシンの連続投与によりPGE2生合成量は持続的に抑制され、また血管新生の抑制も認められた。血管新生を調節するVEGF蛋白およびmRNA発現量は自然治癒群と比較して有意な差は認められなかった。またbFGF mRNAは潰瘍発生により減少しインドメタシン連続投与群において自然治癒群と比較して明らかに弱いものであった。一方、潰瘍底部においてはHSP47蛋白の発現が顕著に増大し潰瘍の治癒に伴い減弱した。インドメタシン投与群ではHSP47蛋白の発現は亢進しており、ColI(α)mRNA発現およびコラーゲン含量は自然治癒群と比較して強いものであった。以上から、インドメタシンによる潰瘍の治癒遅延機序として、1)PGの抑制とともにbFGF発現が低下する結果、血管新生が抑制されている、2)潰瘍底部における持続的なHSP47発現の亢進により、過剰なコラーゲンの蓄積を引き起こし肉芽の質が悪化している、ことが判明した。「背景と目的」Helicoacter pylori(Hp)感染者における非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)の胃腸傷害の発生状況には、一致した見解が得られていない。今回、実験的慢性潰瘍の治癒、再発に対するHp完染及びインドメタシン(IM)の作用を検討した。「方法」砂ネズミの胃に酢酸潰瘍を作製し、3日後又は8週間後(潰瘍は完全治癒)にHp(CagA,VacA陽性株)を経口接種した。IM(1mg/kg)はHp接種後2及び4週間連続皮下投与した。「結果」Hp感染は発生初期の胃潰瘍の治癒を遅延し、その治癒遅延はIMの併用により増悪した。一方、治癒した潰瘍に対してHPの2週間感染及びIM併用では再発は発現しなかった。

しかし、4週間後ではHp感染群および併用群で全ての動物に再発が認められ、併用群で若干再発潰瘍の増悪が認められた。IM単独処置では潰瘍の治癒は遅延傾向、また再発は4週後においても認められなかった。IM処置により胃粘膜内PGE2合成能は低値であったが、Hp感染によりPGE2合成能は増加した。「考察」以上の結果より、潰瘍の治癒遅延及び再発には、PG産生の低下だけでなく、宿主のHpに対する免疫応答や、Hpの毒素、ウレアーゼが産生するアンモニア等の諸因子が胃粘膜障害に強く作用していると推測された。「結論」Hp感染により初発潰瘍は治癒遅延し、治癒した潰瘍は再発することが確認された。さらに感染動物にIM投与により潰瘍悪化が示唆された。Hp感染者に対するNSAIDsの使用は要注意であることが判明した。実験胃潰瘍に対し、ピロリ菌や抗炎症薬(インドメタシン)はその治癒を遷延させる因子であると報告されている。ピロリ菌感染下にインドメタシンを投与すると、酢酸胃潰瘍の治癒は有意に遅延した。また、その遅延の程度はピロリ菌感染およびインドメタシン単独投与の場合よりさらに増悪する傾向にあった。この事は、ピロリ菌により惹起された胃粘膜損傷がインドメタシンの投与により、さらに悪化する危険性があることを示唆するものである。また、4週後においてピロリ菌感染群およびピロリ菌感染下インドメタシンを投与した群の潰瘍面積に差は認められず、いずれの場合も有意な治癒遅延が観察された。これらの事から、ピロリ菌感染2週後では潰瘍の治癒に粘膜プロスタグランジン(PG)が重要な役割を担っているが、4週後では酢酸潰瘍の治癒はPG産生の低下よりも、ピロリ菌が産生するCag AやVac A等の毒素、宿主の免疫応答あるいは血管新生の抑制などの他の因子が大きく関与してくることが推察された。ラット酢酸潰瘍モデルにおいても、インドメタシンの連続投与によるPG産生の低下が潰瘍の治癒遅延を引き起こす一因であることは知られている。他には血管新生の抑制や肉芽組織の形成異常等の原因が挙げられる。そこでラット酢酸潰瘍モデルを用い検討を行った。インドメタシンの連続投与によりPGE2生合成量は持続的に抑制され、また血管新生の抑制も認められた。血管新生を調節するVEGF蛋白およびmRNA発現量は自然治癒群と比較して有意な差は認められなかった。またbFGF mRNAは潰瘍発生により減少しインドメタシン連続投与群において自然治癒群と比較して明らかに弱いものであった。一方、潰瘍底部においてはHSP47蛋白の発現が顕著に増大し潰瘍の治癒に伴い減弱した。インドメタシン投与群ではHSP47蛋白の発現は亢進しており、ColI(α)mRNA発現およびコラーゲン含量は自然治癒群と比較して強いものであった。以上から、インドメタシンによる潰瘍の治癒遅延機序として、1)PGの抑制とともにbFGF発現が低下する結果、血管新生が抑制されている、2)潰瘍底部における持続的なHSP47発現の亢進により、過剰なコラーゲンの蓄積を引き起こし肉芽の質が悪化している、ことが判明した。
好酸性光合成細菌におけるクロロフィル中心金属の亜鉛への置換機構

これまでの多くの研究から、好気性好酸性光合成細菌Acidiphilium rubrumを代表とする好酸性・好気性光合成細菌の多くは、亜鉛-バクテリオクロロフィル(Zn-Bchl)を主なクロロフィルとして含み、これまでの光合成細菌と同様な光化学反応を行うことが明らかにされている。我々は、Zn-Bchlの生合成機構を明らかにする目的でこの研究を始めた。我々の今回の研究で以下のことが明らかになった。1.Zn-Bchlの生合成の過程では、マグネシウムキラターゼによって一旦プロトポルフィリンIXにマグネシウムが配位した後に亜鉛と置換することが分かった。そこで置換の機構を解明するために、2 PMSなどによる突然変異源による突然変異や、薬剤耐性遺伝子による遺伝子破壊などによって亜鉛を含むバクテリオクロロフィル中間体を蓄積する株を作出し、その中間体の同定を行うことを試みた。3マグネシウムキラターゼ以外のキラターゼ、ここでは鉄キラターゼの性質との比較から配位機構を推定した。2については、PMSによる突然変異株で調べた限り、Zn-Bchlの中間体を蓄積した株は得られなかった。また、Acidiphilium rubrumをプラスミド受容菌とし、種々の大腸菌をプラスミド供与菌として色々なプラスミドで接合による形質転換を行ったが、遺伝子破壊株は得られなかった。3では、キュウリのフェロキラターゼを大腸菌で過剰発現させその性質を調べたところ、プロトポルフィリンIX以外にもデューテロポルフィリンも鉄配位反応の基質となることが示された。また、N-メチルプロトポルフィリンIXは強い阻害効果を持つことが分かった。これらのことから、亜鉛の配位にはポルフィリン環の置換はある程度許容されることが分かった。今後の緊急の課題は、大量培養などで測定可能な中間体の量を得て、その同定を行うことであろう。好気性好酸性光合成細菌は亜鉛-バクテリオクロロフィル(Zn-Bchl)を主なクロロフィルとして含む。本研究はZn-Bchlの生合成経路、特に(1)マグネシウムイオンの配位および離脱と(2)亜鉛イオンの配位の機構、を解明することを目的とする。(1)マグネシウムイオンの配位および離脱これまでの研究により、マグネシウムイオンはこの細菌のマグネシウムキラターゼによって、Protoporphyrin IX(Proto IX)に酵素反応的に配位されることが明らかにされている。本研究では、その後どの段階でマグネシウムイオンが脱離されるかを調べるために、HPLCでクロロフィル中間体の同定を行ったところ、多量のProtoporphyrin IX monomethyl ester(Proto IX ME)が細胞中に蓄積していた。それ以後の中間体はほとんど検出されなかったことから、Mg-Proto IX-MEの段階でマグネシウムイオンが脱離することが示唆された。(2)亜鉛イオンの配位の機構この菌では亜鉛を含む中間体の量が極端に少ないため、亜鉛を含む中間体を現有のHPLCで同定するこが出来ず、従って、亜鉛イオンがその後のどの段階で配位されるのかは明らかにすることは出来なかった。このことに関しては、菌体をさらに大量に使って分析するか、亜鉛の放射性同位体を使ったオートラジオクロマトを行う必要があろう。他方、この菌に抗生物質耐性遺伝子を挿入した遺伝子破壊株を作製し、その中から、亜鉛を含む中間体を多量に蓄積する変異体を得ることを試みた。これまでのところ、安定的に遺伝子破壊株を得る最適の条件(使用するプラスミドの種類、接合あるいはエレクトロポレーションの条件など)を検討中である。

好気性好酸性光合成細菌Acidiphilium rubrumは亜鉛-バクテリオクロロフィル(Zn-Bchl)を主なクロロフィルとして含む。これまでの研究で、Zn-Bchlの生合成の過程でテトラピロール環に一旦マグネシウムが配位した後に亜鉛と置操することが分かっている。そこで、本年度の研究は亜鉛イオンの配位の機構を解明することを目的とした。そのために、1 PMSなどによる突然変異源による突然変異や、薬剤耐性遺伝子による遺伝子破壊などによって亜鉛を含むバクテリオクロロフィル中間体を蓄積する株を作出し、その中間体の同定を行うことを試みた。2マグネシウムキラターゼ以外のキラターゼ、ここでは鉄キラターゼの性質との比較から配位機構を推定した。1についてはPMSによる突然変異株で調べた限り、Zn-Bchlの中間体を蓄積した株は得られなかった。また、Acidphilium rubrumをプラスミド受容菌とし、種々の大腸菌をプラスミド供与菌として色々なプラスミドで接合による形質転換を行ったが、遺伝子破壊株は得られなかった。2では、キュウリのフェロキラターゼを大腸菌で過剰発現させその性質を調べたところ、プロトポルフィリンIX以外にもデューテロポルフィリンも鉄配位反応の基質となることが示された。また、N-メチルプロドポルフィリンIXは強い阻害効果を持つことが分かった。これらのことから、亜鉛の配位にはポルフイリン環の置換はある程度許容されることが分かった。1今後の緊急の課題は、大量培養などで測定可能な中間体の量を得て、その同定を行うことであろう。
半教師付きクラスタリングの包括的研究と制約混合分布モデルへの挑戦

既存の半教師付き分類技法と申請者らが開発した技法とを比較し、その特質について考察した。主要な成果は次の通り(1)階層的技法に制約を加えると、既存技法で代表的な制約付き混合分布と性能がほぼ等しい。(2)ファジィ技法を拡張することで、基本的な半教師付き混合分布よりも一般的な定式化ができる。(3)COP KーMeansを拡張することはできるが、性能は単純なCOP KーMeansをはっきり上回ることはなかった。(4)インダクティブクラスタリングという半教師付きクラスタリングにおける新たな概念を提唱し、その有用性を示した。(5)Twitterなどの実テキストデータに適用し、半教師の効果を調べた。(1)制約クラスタリング技法開発の継続と制約混合分布モデルとの性能比較:制約付きカーネル法の提案と展開など、アルゴリズムの開発を続行し、公開されている標準データなど、多様なデータセットを用いて性能比較を行った。その結果、2段階アルゴリズムの高度化と多量のデータの扱いに成功した。また、本手法が混合分布モデルとほぼ同等の性能をもち、非線形境界をもつデータについては、より優れた性能を示すことを明らかにした。この成果はSCIS2012国際学会等で発表を行った。(2)目的関数修正法の適用:目的関数修正法は、制約のペナルティ項導入とは異なる半教師付き技法であるが、これについては、制約付きクラスタリングよりも性能が優れているとはいえないことがほぼ明らかとなった。一方、半教師付きガウス混合分布モデルと半教師付きfuzzy c-meansとが等価な解を与えることを示し、理論的にfuzzyc-meansが半教師付きガウス混合分布モデルよりも一般的であることを示した。この成果は、MDAI2012国際会議における招待講演等で発表した。(3)ファジィ近傍カーネルモデルのweb情報解析とテキスト解析への応用:Twitter等の情報およびテキスト解析を本モデルにより行い、本モデルが従来のバッグモデルよりも効果的である場合を示した。成果はWCCI2012国際学会等において発表した。上記(1)(3)はほぼ計画通りであるが、さらに進んで、より広いクラスの技法、特に非対称データに対する半教師付き技法を考察した。また、半教師付きクラスタリングにおいて新たな中心的概念として、インダクティブクラスタリングの概念をIEEE GrC 2012国際学会において提唱した。(1)制約クラスタリング技法開発の継続と制約混合分布モデルとの性能比較:階層的クラスタリングに関わる制約付きクラスタリング技法の評価を行い、制約付混合分布モデルとほぼ同等の性能をもつことを人工データと実データをもとに明らかにした。(2)半教師付K-means法の拡張:制約付きK-means法の拡張形を提案し、実データに適用して、その効果を調べた。結果を要約すると、制約付混合分布モデルより少し劣る性能であることがわかった。成果はFTCC 2013国際学会等で発表した。(3)前年度に提唱したインダクティブクラスタリングの概念を展開し、その重要性を示した。成果はJournal of Advanced Computational Intelligence and Intelligent Informatics等で発表した(4)ファジィ近傍カーネルモデルのweb情報解析とテキスト解析への応用について、様々なデータに応用し、更にその評価手法について検討した。実績として、上記に関わる雑誌論文、研究発表の他、国際学会における招待講演3件を行い、3年間の成果を総合しつつ、上記(1)(4)の成果を発表した。当初計画に従い、次の事項について研究を実施した。(1)広範な文献にあたり、研究レビューを行った。(2)階層的クラスタリング技法において、対制約による半教師付分類技法を開発した。カーネル関数の修正による方法とペナルティ化を利用する方法を開発し、性能を比較した。ペナルティ法が優れていることが明らかになったので、これ以後はぺナルティ法を利用することになった。(3)制約混合分布モデル、制約K-means技法などと階層的方法との性能比較を行い、階層的方法が優る例と制約混合分布モデルが優る例を示した。(4)クラスタリングにおけるインダクションとトランスダクションの概念の違いについて考察し、その方法論的意義について論じた。(5)制約K-meansクラスタリングのもつ欠点を代表者の創意による分類関数を用いて示し、他の方法と比較した。(6)テキスト解析のためのファジィ近傍モデルについて、対制約にもとづく半教師付きクラスタリング技法を開発し、Twitterにおける実データを用いて、その効果を検証した。(7)逐次クラスター抽出ファジィ回帰モデルを開発するとともに、対制約を導入し、その効果を調べた。(8)さらに、階層的技法に関連して、非対称類似度をもつ階層的クラスタリング技法を新たに開発し、理論の展開を行った。

(9)目的関数修正法による半教師付ファジィクラスタリング技法を考察した。これらの成果の各々は、FUZZ-IEEEやIEEE GrCのような主導的国際会議で発表し、また国際的学術雑誌への論文発表を行った。なかでも、(8)とテキスト解析モデルに関連した成果については、IEEE GrC 2011 (2011年11月)において、Best Paper Awardを受賞した。上に述べたように、24年度の成果として基本的に研究すると宣言した内容をすべて遂行した。ここで提案した手法は既存手法に少なくとも匹敵し、場合によってはoutperformすることを様々な数値例、実データによる解析例によって示した。さらに25年度の成果として予想したものの過半を2012年度に発表した。これらは、(1)より広いクラスの技法との比較検討、(2)半教師付きクラスタリングの概念確立、の2項目である。(2)の項目については、本研究で中心的となるインダクティブクラスタリングの概念をIEEE International Conference on Granular Computing 2012国際学会における基調講演で提唱し、同学会から貢献賞を受賞した。24年度の成果には2件の基調講演(IEEE GrC 2012、JCS-CLADAG 2012)および1件の招待講演(MDAI 2012)が含まれ、研究内容は研究期間内に得られると予想した水準を既に超えている。これらのことから、当初の計画より大幅な進展がみられていると自己評価して差し支えないものと思われる。(1)(7)に記した研究実施内容は、交付申請書に初年度の計画として記した(A)階層的クラスタリングアルゴリズムにおける対制約アルゴリズムの開発。(B)階層的クラスタリングにおける距離修正法、(C)階層的技法と制約K-means,制約付き混合分布の比較。(D)Fuzzy c-meansおよびクラスター逐次抽出技法に対する制約導入。(E)ファジィ近傍カーネルモデルへの制約導入をすべてカバーしている。さらに(7)ではファジィ回帰モデルへの拡張を行った。その他に(4)、(8)、(9)の研究が進展した。なお、(8)については、当初計画の自然な拡張であり、研究実績の概要に述べたように、IEEEの国際学会においてBest Paper Awardを受賞するという優れた成果を得ることができた。全体的にみると、24年度の計画として記した事項についても既にかなりの部分を実施しており、目標である半教師付クラスタリングの基本概念の確立に近付いている。最終年度については、研究のまとめを中心とするとともに、ここで提案した技法の中心的概念であるインダクティブクラスタリングとノンインダクティブクラスタリングの違いおよび有用性について考察を深める。また、非対称データの取り扱いは、web情報のマイニングという観点から近年急に注目されているが、この技法の研究を半教師付き非対称データクラスタリングとして進める。
分子の高次組織化による材料機能設計

1.高分子/液晶複合膜中の電界除去ー印加による液晶配列変化に伴う光散乱ー光透過状態を可逆的に制御できる超大面積フレキシブル自己支持型液晶膜の構築法の確立と複合膜の静的光散乱に基づく新しい液晶表示機構の解明を目的として、複合膜中の素材の相分離状態や高分子ー液晶界面相互作用の強さと電気光学効果の応答性の関係について検討した。複合膜の光散乱の発現には,素材間の屈折率の差とネマティクダイレクタ-の空間的歪と不連続性が重要であることが明かとなった。2.分子集合体による高度な分離・輸送機能発現を目的として、疎水性相互作用や電荷移動相互作用に基づく分子認識・応答に関する基礎的検討を行った。2つのアントラセン環をアントラキノン単位で結合したモデル分子は、2つのアントラセン環の協同効果により、その間に電子受容性の高い基質を識別してはさみ込むと明かとなった。また、ポリオキシエチレン鎖両末端に2つのアントリル基を持つモデル分子は、水性溶媒中で疎水性相互作用により擬環状態構造をとり、アルカリ金属でその構造制御が可能であることなどを明らかにした。3.生体機能のうち植物の光合成初期過程での光変換と紫膜のプロトンポンプ機能を模した新規高次組織をもつLB膜を構築した。n秒パルスレ-ザ-ホトリシスにより、積層S/D型LB膜の光誘起電子移動速度へ及ばすLB膜中の電気二重層効果の評価を行うと共に、ナフトエ酸を対イオンとして含むLB膜中での光誘起プロトン移動を検討した。4.アミノ酸組成の異なる数種の合成コポリペプチドについて、水面上単分子膜の挙動、固体基板上のLB膜中の高次構造及び脂質単分子膜へのコプリペプチドの吸着挙動とその吸着膜のコンホメ-ションを検討した。ペプチドのコンホメ-ションはアミノ酸組成、水相のpH、脂質単分子膜の電荷分布、展開溶媒、表面圧等により、著しく影響されることが明かとなった。
スポーツ指導者と競技者のセクシュアル・ハラスメントに関する認識と経験の現状と特徴

スポーツ指導における、暴力を含む反倫理的行為とセクシュアル・ハラスメント(以下SH)になりうる行為に関して、指導者と選手にアンケート調査を行い、その認識と経験の特徴を考察した。暴力関連行為、SHとも、おおむね9割以上の指導者(全レベル)が不適切との評価をしたが、それに比べて実際にそれらの行為を経験している率は高く、また両方の行為群に対する選手(国体レベル)の評価は、総じて指導者のそれよりも許容的な傾向を示した。指導者、選手とも一様に、SH行為に関しては不適切との評価であったが、暴力関連行為に関してはむしろ、勝利のためなら許される、愛のムチといった肯定的な意見が否定的な意見と拮抗する傾向が、自由記述からは読み取れた。本研究では、前回の科学研究費助成による研究成果(スポーツにおいて女子学生が経験するセクシュアル・ハラスメントの現状とその特殊性)を踏まえ、その継続・発展研究として、スポーツ指導者と競技者間に生じるセクシュアル・ハラスメントに関する認識と経験を、双方の側から掘り下げ比較検討することで、スポーツにおけるセクシュアル・ハラスメントのさらなる現状解明にアプローチしようとした。18年度は主に(1)各都道府県体育協会に登録するスポーツ指導者と競技者に対する倫理に関する調査用紙、および、(2)財団法人日本体育協会加盟団体に対する、倫理に関する規程等の整備状況をたずねる調査用紙を作成した。(1)の内容は、日常のスポーツ指導状況において生じやすく、状況によって判断が異なるセクシュアル・ハラスメントや、これまで当然視されてきた感のある「ある程度の/行過ぎない程度の」体罰といった問に関して、指導者、競技者それぞれの認識と経験を問うものである。(2)の内容は、財団法人日本体育協会が2002年に策定した「倫理に関するガイドライン」に沿って、各加盟団体の倫理規程やガイドラインの整備状況を、具体的に明らかにしようとしたものである。18年度から19年度にかけて、各都道府県体育協会を介し、スポーツ指導者と競技者に対する調査への協力を依頼し、調査実施日、配布数、回収方法などを確認し、指導者研修会当日の配布依頼、もしくは研究メンバーが調査用紙一式を持参のうえ配布という手順を踏んだ。現在までで埼玉県をはじめとする16の都道府県体育協会から調査協力を得(来年度に調査実施予定のものを2府県含む)、競技者については132件、指導者については約700件の回答が郵送にて回収され、順次データ入力を進めている。本研究では、前回の科学研究費助成による研究成果(スポーツにおいて女子学生が経験するセクシュアル・ハラスメントの現状とその特殊性)を踏まえ、その継続・発展研究として、スポーツ指導者と競技者間に生じるセクシュアル・ハラスメントに関する認識と軽験を、双方の側から掘り下げ比較検討することで、スポーツにおけるセクシュアル・ハラスメントのさらなる現状解明にアプローチしようとした。今年度はまず、財団法人日本体育協会加盟団体271団体に対し、倫理に関する規程等の整備状況をたずねる質問紙調査を実施し、150団体(55.4%)からの回答を得た。日本のスポーツ組織における倫理問題への取り組みの現状を明らかにしたこのデータは、2008年3月のスポーツ社会学会にて報告した。また昨年度から継続して、各都道府県体育協会を介し、スポーツ指導者、競技者に対するスポーツにおける倫理調査を実施した。指導者については現在約900件の回答が郵送にて回収され、順次データ入力を進めている。数値データ、自由記述ともに分析はこれから進めていくが、状況によって判断が異なるセクシュアル・ハラスメントや、これまで当然視されてきた感のある「ある程度の/行過ぎない程度の」体罰といった問題を、スポーツの文脈において関係者がどのように解釈しているのかという点と現状を、数値データや自由記述の分析によって明らかにしていきたい。調査ではまた、この問題に関するインタビューへの協力者も募り、現在のところ数人の申し出を得ている。このインタビューの分析により、競技関係者のセクシュアル・ハラスメント、暴力などの認識形成がいかに行われているのかについて、より詳細な分析を試みる予定である。スポーツ指導における、暴力を含む反倫理的行為とセクシュアル・ハラスメント(以下SH)になりうる行為に関して、指導者と選手にアンケート調査を行い、その実態や認識の特徴を考察した。暴力関連行為については、おおむね9割以上の指導者が不適切との評価をしたが、罰としてのトレーニング等には、1割程度の指導者が適切と判断した。全般に、評価に比べて、実際にその行為をおこなった割合は高く、また男性指導者の方が女性指導者より多く行っている。選手(国体レベル)は総じて、暴力関連行為に対して指導者より許容的な傾向を示した。男性指導者から女性選手へのSHになりうる行為に関して、主に指導関連以外の行為については、指導者の9割以上が不適切と評価した。指導に伴う身体接触や月経に関する質問などは比較的容認される傾向があり、これらの行為を(見聞も含め)実際に行なう率も高い。総じて、不適切とする評価に比べて、実際にその行為を行なった(見聞含む)割合は高い。

選手(国体レベル)は総じて、SHになりうる行為に対しても同様に、指導者より許容的な傾向を示した。さらに自由記述分析では、指導者、選手とも、SH行為に対しては、指導に必要な行為との線引きにとまどいつつも、おおむね許されないとの認識を示したが、暴力行為に関してはむしろ、勝利のためなら許される、愛のムチといった肯定的な意見が、否定的な意見と拮抗する傾向がみられた。また、そうした暴力行為が第三者も含めた指導場面で許容され、共通認識として受容されている点も見受けられた。背景として、日本のスポーツ状況がボランティア的指導に支えられているために、指導者と選手の関係が接近しすぎ、閉鎖的な空間の中で選手の私物化が生じるのでは、との指摘もあった。今後の課題として、スポーツ環境の中で人権意識を高め、オルタナティブなスポーツ指導モデルを提示していくことが必要だと考えられる。