hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
口腔白板症の悪性化に関する研究

口腔白板症は口腔粘膜の代表的な前癌病変とされ,510%の悪性化率が報告されてきている。口腔白板症の発生部位,臨床像,病理組織像,発生誘因などを悪性化との関連でとらえ,日本とデンマークで比較し,高い悪性化潜在能を持つグループ(high risk group)を明確にすることが本研究の目的である。この共同プロジェクト実施のための東京医科歯科大学歯学部とコペンハーゲン大学歯学部との合同会議を開催し,日本とデンマークにおける症例の臨床像および病理組織像をそれぞれ提示し,調査項目(性別,年齢,主訴,初発症状,病脳期間,発生部位,大きさ,境界明瞭度臨床型,カンジダ菌感染の有無,喫煙・飲酒その他生活習慣,機械的刺激因子,上皮性異形成の程度とその推移,LCP分類,治療法,治療結果,悪性化までの期間)を設定し,口腔白板症プロトコールを作成した。これをもとに白板症症例の分析を行い,東京で開催される第二回合同会議ではこのデータとコペンハーゲン大学のデータと対比させ共通点,相違点を確認した。コペンハーゲン大学の白板症症例は,頬粘膜の頻度がもっとも多く,口底,歯肉と続いているのに対し,当科では歯肉,舌,頬粘膜の順となっている。これらの差は,二国間の生活習慣の差など様々の要因が関係していると思われるが,更なるデータの集積が必要と思われる。データ集積に際し,コンピューターによるデータ入力,集計,処理,および大学間のデータ交換を容易にするため,白板症プロトコールの記載様式を項目チェック法からアルファベット記入式に変更することした。これにより電子メール等でデータを大学間相互で適時交換し,集積,比較解析が行い易くなり,今後の2大学間の口腔白板症研究に寄与するものと思われる。白板症は口腔粘膜の代表的な前癌病変とされ、510%の悪性化率が報告されている。口腔白板症の発生部位、臨床像、病理組織像、発生誘因などを悪性化との関連でとらえ、日本とデンマークとで比較し、高い悪性潜在能をもつグループ(high risk group)を明確にすることが本研究の目的である。この共同プロジェクト実施のための東京医科歯科大学歯学部とコペンハーゲン大学歯学部との合同会議をコペンハーゲンにおいて開催した。会議では日本とデンマークにおける症例の臨床像および病理組織像をそれぞれ呈示し、臨床型の分類や呼称、上皮性異形成の程度の判定に関してコンセンサスを得た後、共同の調査項目を設定し、共通のプロトコールの作成をおこなった。『口腔白板症プロトコール』は以下の項目を含むものとした。性別、年齢、主訴、初発症状、病脳期間、発生部位、大きさ、境界明瞭度、臨床型、カンジダ菌感染の有無、喫煙・飲酒その他の生活習慣、機械的刺激因子、上皮性異形成の程度とその推移、LCP分類、治療法、治療結果、悪性化までの期間。発生部位に関して、本邦では舌と歯肉が白板症の好発部位とされるが、デンマークでは歯肉症例は希であり舌に多いことから、舌をさらに舌縁部、舌下面、舌背部に区分した。大きさ、臨床型、上皮性異形成の程度、LCP分類については1994年のinternational collaborative group on oral white lesionsのガイドラインに従った。またコペンハーゲン側からの提案により白板症表面におけるカンジダ菌の検出を行うこととした。これはカンジダ菌の除菌により白板症の臨症型が変化したというデンマークの報告に基づいている。今後この『口腔白板症プロトコール』をもとに、できるだけ多数の白板症症例を両国で集積し、癌化症例に共通する所見を検索し、悪性化を防止しうる最良の治療法を検討する。白板症は口腔粘膜の代表的な前癌病変とされ510%の悪性化率が報告されている。

口腔白板症の発生部位、臨床像、病理組織像、発生誘因などを悪性化との関連でとらえ、日本とデンマークとで比較し、高い悪性潜在能をもつグループ(high risk group)を明確にすることが本研究の目的である。前回コペンハーゲンで開催された合同会議において合意のうえ作成した共通の調査用プロトコール『口腔白板症プロトコール』をもとに、当科における白板症症例の分析を行った。19951998年の4年間に臨床的・病理組織学的に白板症と診断された97例のうち男性は60例、女性は37例で、受診時の年齢は2876歳、平均56.3歳であった。主訴、初発症状ともに『色の変化』を訴えた患者が最も多く70%をこえていた。発生部位別には歯肉が48例、49.5%(下顎歯肉31例、上顎歯肉17例)と約半数を占め、舌17例、17.5%がこれに次いだ。口腔内に多発性に白板症の生じた症例も12例みられた。大きさは2cm以下が62例、63.9%あり、4cmを越える大きなものは3例のみであった。臨症型は白斑型86例、88.7%、紅斑混在型11例、11.3%で、病理組織学的な上皮性異形成の程度は異形成軽度以下のもの80例、82.5%、中等度以上のもの17例、17.5%であった。悪性潜在能が高いとされる異形成高度の4例の臨床型はいずれも紅斑混在型であった。喫煙者は男性30例、女性7例で、このうち男性の2例はパイプの愛好者であった。1日の喫煙量が20本をこえる症例も10例みられた。治療は全切除が73例に施され、創の被覆には13例に人工真皮が用いられた。3例で白板症の再発が認めら札1例で悪性化が確認された。東京で開催される第2回合同会議ではこのデータをコペンハーゲン大学のデータと対比させ、両国の共通点、相違点を明確にする。口腔白板症は口腔粘膜の代表的な前癌病変とされ,510%の悪性化率が報告されてきている。口腔白板症の発生部位,臨床像,病理組織像,発生誘因などを悪性化との関連でとらえ,日本とデンマークで比較し,高い悪性化潜在能を持つグループ(high risk group)を明確にすることが本研究の目的である。この共同プロジェクト実施のための東京医科歯科大学歯学部とコペンハーゲン大学歯学部との合同会議を開催し,日本とデンマークにおける症例の臨床像および病理組織像をそれぞれ提示し,調査項目(性別,年齢,主訴,初発症状,病脳期間,発生部位,大きさ,境界明瞭度,臨床型,カンジダ菌感染の有無,喫煙,飲酒その他生活習慣,機械的刺激因子,上皮性異形成の程度とその推移,LCP分類,治療法,治療結果,悪性化までの期間)を設定し,口腔白板症プロトコールを作成した。これをもとに白板症症例の分析を行い,東京で開催される第二回合同会議では,このデータとコペンハーゲン大学のデータと対比させ共通点,相違点を確認した。コペンハーゲン大学の白板症症例は,頬粘膜の頻度がもっとも多く,口底,歯肉と続いているのに対し,当科では,歯肉,舌,頬粘膜の順となっている。また,コペンハーゲン大学の症例では,悪性化率の高い臨床型が,順にerythroleukoplakia,3.6%,homogeneous type,0.9%であったのにたいし,当科では,それぞれ14.7%、3.1%となり,違いがみられた。これらの差は,二国間の生活習慣の差など様々の要因が関係していると思われるが,更なるデータの集積が必要と思われる。
生態系モデルによる広島湾における最適カキ養殖量の算定

広島湾におけるカキ養殖は古くから盛んであり,同湾を中心とした広島県のカキ生産量は全国生産の67割を占めている.しかしながら,近年広島湾のカキ養殖には様々な問題がある.生産量や品質の低下,有毒プランクトンの発生,底質の悪化などである.このような問題は一般的には過密養殖の影響といわれている.しかしながら,何をもって過密養殖と判断すべきか、その基準作りは非常に難しい.現在では養殖量を削減するような提案がなされているが,その根拠は定量的に乏しいものである.本研究では広島湾における適正カキ養殖量を,窒素・リンの物質収支の観点から定量的に明らかにすることを目的とする.本研究では,広島湾奥部を対象としたボックスモデルを構築し,河川からの栄養塩供給,海域内での植物プランクトンの光合成活動,隣接海域との海水交換,カキによる植物プランクトンの取り込みなどの生物過程をモデルに加えて,広島湾奥部の栄養塩の物質収支を明らかにし,カキ養殖をめぐる生物過程を変化させ物質収支の予測を行い,海洋環境,持続的生産,経済的効率などを判断し,適正カキ養殖量についての提言を行う.今年度はカキ養殖を除く物質収支を明らかにする生態系モデルの構築と,カキ養殖に関する生理生態的特徴の定式化と各種パラメータに関する資料収集を行った.物質収支モデルでは,栄養塩(窒素とリン),植物プランクトン,動物プランクトン,プランクトンの死骸や鉱物などの非生物粒子(デトリタス)を構成要素とし,それぞれの要素間の生物・化学過程を既存の文献から得られた数式によって近似した.このモデルに,既存の資料から得られた,栄養塩などの現存量,降雨量,海水交換,河川からの栄養塩供給などを入力し,それぞれの構成要素の時問変動を計算し,現状の観測結果を再現するように不確定パラメータを変化させ,そのモデルを用いて広島湾奥部の物質収支を定量的に明らかにした.広島湾におけるカキ養殖は古くから盛んであり,同湾を中心とした広島県のカキ生産量は全国生産の67割を占めている.しかしながら,近年広島湾のカキ養殖には様々な問題がある.生産量や品質の低下,有毒プランクトンの発生,底質の悪化などである.このような問題は一般的には過密養殖の影響といわれている.しかしながら,何をもって過密養殖と判断すべきか,その基準作りは非常に難しい.現在では養殖量を削減するような提案がなされているが,その根拠は定量的に乏しいものである.本研究では広島湾における適正カキ養殖量を,窒素・リンの物質収支の観点から定量的に明らかにすることを目的とする.本研究では,広島湾奥部を対象としたボックスモデルを構築し,河川からの栄養塩供給,海域内での植物プランクトンの光合成活動,隣接海域との海水交換,カキによる植物プランクトンの取り込みなどの生物過程をモデルに加えて,広島湾奥部の栄養塩の物質収支を明らかにし,カキ養殖をめぐる生物過程を変化させ物質収支の予測を行い,海洋環境,持続的生産,経済的効率などを判断し,適正カキ養殖量についての提言を行う.今年度はカキ養殖を除く物質収支を明らかにする生態系モデルの構築と,カキ養殖に関する生理生態的特徴の定式化と各種パラメータに関する資料収集を行った.物質収支モデルでは,栄養塩(窒素とリン),植物プランクトン,動物プランクトン,プランクトンの死骸や鉱物などの非生物粒子(デトリタス)を構成要素とし,それぞれの要素間の生物・化学過程を既存の文献から得られた数式によって近似した.このモデルに,既存の資料から得られた,栄養塩などの現存量,降雨量,海水交換,河川からの栄養塩供給などを入力し,それぞれの構成要素の時間変動を計算し,現状の観測結果を再現するように不確定パラメータを変化させ,そのモデルを用いて広島湾奥部の物質収支を定量的に明らかにした.広島湾におけるカキ養殖は古くから盛んであり,同湾を中心とした広島県のカキ生産量は全国生産の67割を占めている.しかしながら,近年広島湾のカキ養殖には様々な問題がある.生産量や品質の低下,有毒プランクトンの発生,底質の悪化などである.このような問題は一般的には過密養殖の影響といわれている.しかしながら,何をもって過密養殖と判断すべきか、その基準作りは非常に難しい.現在では養殖量を削減するような提案がなされているが,その根拠は定量的に乏しいものである.本研究では広島湾における適正カキ養殖量を,窒素・リンの物質収支の観点から定量的に明らかにすることを目的とする.本研究では,広島湾奥部を対象としたボックスモデルを構築し,河川からの栄養塩供給,海域内での植物プランクトンの光合成活動,隣接海域との海水交換,カキによる植物プランクトンの取り込みなどの生物過程をモデルに加えて,広島湾奥部の栄養塩の物質収支を明らかにし,カキ養殖をめぐる生物過程を変化させ物質収支の予測を行い,海洋環境,持続的生産,経済的効率などを判断し,適正カキ養殖量についての提言を行う.今年度はカキ養殖を除く物質収支を明らかにする生態系モデルの構築と,カキ養殖に関する生理生態的特徴の定式化と各種パラメータに関する資料収集を行った.物質収支モデルでは,栄養塩(窒素とリン),植物プランクトン,動物プランクトン,プランクトンの死骸や鉱物などの非生物粒子(デトリタス)を構成要素とし,それぞれの要素間の生物・化学過程を既存の文献から得られた数式によって近似した.このモデルに,既存の資料から得られた,栄養塩などの現存量,降雨量,海水交換,河川からの栄養塩供給などを入力し,それぞれの構成要素の時問変動を計算し,現状の観測結果を再現するように不確定パラメータを変化させ,そのモデルを用いて広島湾奥部の物質収支を定量的に明らかにした.
幼児及び児童における下肢筋厚の発達と疾走能力との関係

児童期に習得される疾走能力は重要な基礎的運動能力の一つである。疾走能力の発達は身長の発育に伴うストライドの増大によりもたらされる。それに加え、下肢の筋の量的な発育も疾走能力の発達に影響を及ぼす。しかし、思春期前の下肢の筋の量的発育過程や、筋量が疾走能力の発達に及ぼす影響は明らかにされていない。本研究では、思春期前の下肢の筋の量的発育過程と、その量的発育が疾走能力や疾走動作に及ぼす影響を検討した。その結果、思春期前の下肢の筋の量的発育には性差や筋の部位差が存在し、下肢筋量は疾走能力や疾走動作に影響を及ぼすことが示された。さらに、その影響には年齢差や男女差、下肢の筋の部位差が存在すると推察される。【研究期間内での達成目標】本研究の目的は、思春期前における疾走能力および疾走動作と下肢の筋の発育との関係を明らかにすることである。【平成25年度の成果】平成24年度は38歳児561名の下肢筋厚の測定を行い、思春期前における下肢筋厚の発育とその性差を検討し、学術誌に掲載された。平成25年度は、同様に38歳児を対象として、疾走能力の発達と下肢筋厚の発育の関係を検討した。その結果、下肢筋群の中でも大腿後部や下腿後部筋厚と疾走能力の中でもストライドとの間に有意な関係が認められ、思春期前においてすでに成人と同様に大腿後部、下腿後部の筋群が疾走能力に影響を及ぼすことが示された。この成果は学術誌に掲載済みである。計画段階では平成25年度に上記研究を行い、26年度に次の課題(第3ステージ)である「児童における下肢筋厚と疾走動作との関係」に着手する予定であった。しかし、第2ステージまでの研究が計画通りに進行し、成果の発表まで順調に達成できたため、計画を早めて第3ステージに着手し、成果の発表まで完了した。第3ステージの研究においては下肢の筋厚(大腿後部、下腿後部)はピッチに関係する疾走動作要因と有意な関係にあることが示された。疾走速度とピッチの関係であるが、男児は疾走速度とピッチとの間に有意な関係はなく、女児は有意な関係が認められた。このことから、男児は下肢の筋厚は直接的には疾走能力に影響を及ぼさず、女児は下肢筋厚が直接的に疾走能力に影響を及ぼすことが示唆された。【目的】本研究においては3-8才の幼児・児童を対象として、過去の研究よりも各年齢各性の対象者数と年齢幅を広げ、形態、および超音波法により下肢の脂肪厚、筋厚を測定し、特に筋厚に着目し幼児期から児童期前半にかけての下肢の筋の量的発育変化と性差、部位差を明らかにすることを目的とした。【方法】本研究の被験者は3才から8才の幼児、児童である。私立J幼稚園に在籍する園児188名、総合型地域スポーツクラブLのキッズスポーツ教室に通う幼児17名、幼児を対象として北九州市と総合型地域スポーツクラブLとの協働で行った運動教室に参加した幼児83名、近隣の小学校に通う児童13年生が273名、計561名であった。【結果・考察】1)下肢の皮下脂肪厚は女児において有意に高い値を示し、性差が認められた、2)下肢筋厚には有意な年齢の主効果が認められ、年齢と共に増加した、3)大腿部筋厚は、児童期前半において男児は大腿後部、女児は大腿前部でより高い値が観察され、発育の性差が認められた。4)下肢筋厚の部位別の発育量は、女児は全ての部位において一定の速度で発育するのに対し、男児は児童期前半から大腿前部の速度が低下し、大腿後部の速度が上昇することが示され、男児の下肢筋群の間には発育の部位差が存在した、5)下肢筋厚において、男児5-6才、女児4-5才にかけての発育量が他の隣接する年齢間のそれより大きかった。したがって、幼児期における筋の量的な発育に男女間に1年程度のずれが生じることが示唆された。思春期前にあたる幼児期から児童期前半の子ども(3-8歳)における、下肢の筋の量的発育と、疾走能力、疾走動作の関係について検討した。結果は以下の3本の論文として公表した。

1)3-8歳児における下肢筋厚の発育と性差「日本体力医学会、体力科学、vol61(5)」:3-8歳児561名を対象に超音波法により下肢の筋厚を測定し発育の性差、部位差を検討した。下肢筋厚は年齢と共に増加した。児童期前半では男児は大腿後部、女児は大腿前部で高い値が観察され、発育の性差が認められた。部位別の発育量は女児は全ての部位において一定の速度で発育するのに対し、男児の下肢筋群の間には発育の部位差が存在した。2)3-8歳児における下肢筋厚の発育と疾走能力との関係「日本体力医学会、体力科学、Vol62(2)」:3-8歳の子どもにおいては形態の発育に加えて、下肢の筋厚の発育がストライドの増大に貢献し、疾走能力に影響を及ぼすとことが示唆された。男児の8歳群では、体格や筋の量などの形態的要素より下肢の筋力やパワー、または疾走動作などの他の要素の向上が疾走能力に影響を及ぼすと考えられた。それに対し女児は全ての年齢群で下肢筋厚と疾走能力に有意な相関が認められ、生得的な下肢の筋量が疾走能力に影響を及ぼすことが示唆された。3)児童期おける下肢筋厚が疾走動作に及ぼす影響「日本体力医学会、体力科学、vol62(5)」:思春期前の子どもにおいて、下肢の筋群の量的発育は疾走動作に影響を与えることが示された。また、8歳前後からピッチに影響を及ぼし始めることが示唆された。さらに男児は下肢の筋群の量的発育は疾走動作に影響を与えるが、疾走能力には直接的に影響を及ぼさないことが示唆された。下肢の筋の発育と疾走能力の発達被験者の確保、研究体制の構築、測定・実験の実施、データ処理、論文執筆、論文投稿という一連のサイクルが順調に進行したため。特に被験者の謝礼や、実験補助、データ処理補助に要する経費を科学研究費で賄えたことが順調に研究が進んだ大きな理由である。当初は、平成24年度から26年度にかけて一つずつ研究を予定していた。24年度はそのうち1つの研究を雑誌に掲載済みである。○3-8歳児における下肢筋厚の発育と性差「体力医学会、体力科学、Vol61(5)、2012.10.1」。2つ目の研究である○3-8歳児における下肢筋厚の発育と疾走能力との関係「体力医学会、体力科学、Vol62(2)、2013.4.1」が25年度に入り掲載された。現在は3つ目の研究である「子どもにおける下肢筋厚と疾走動作との関係」に関する測定を終了した。成果を同等の雑誌掲載することを目指しており、おおむね順調な進行具合である。当初計画していた第3クールまでの計画が終了した。平成26年度は、研究から得られた成果を学会や論文で公表すると同時に、一連の研究を通して浮かび上がった課題を検証する必要がある。本研究を通して、下肢の筋厚の発育には男女差が認められ、男児には下肢の筋群の部位差が認められた。さらに、下肢の筋の量的発育が疾走能力や疾走動作に及ぼす影響にも男女差が認められ、年齢差も確認された。したがって本年度はまず第3クールで行った下肢筋厚と疾走動作との関係の追加実験を行い、疾走動作の男女差および下肢の筋の量的発育疾走動作に及ぼす男女差の要因を検討する。本研究は1筋の発育、2疾走能力、3疾走動作の相互関係を明らかにし、運動プログラム作成の手掛かりにしようとするものである。現在までは1子どもの下肢の筋厚の発育とその性差、2子どもの下肢の筋厚の発育と疾走能力の関係(平成25年度)について明らかにした。現在は3つ目の研究である「子どもにおける下肢筋厚と疾走動作との関係」に関するデータ処理を進行中であり、子どもの下肢筋厚の発育と疾走動作(フォーム)の関係について明らかにする予定である。今年度一杯の雑誌掲載を目指している。データ処理に係る人件費として計算していた額が、予想よりも少ない額で済んだ。これはデータ処理の方法を改善したためためである。さらに、九州大学の村木里志准教授へあてていた分担金が次年度に繰り越されたためでである。
直流電気刺激と高頻度皮膚電気刺激の併用による歩行周期の可塑的変化について

平成30年度の研究では、平成28,29年度の実験結果の再現性を確かめるとともに、脊髄に対するDCS(tsDCS)の実験手技を確立するために、自転車エルゴメータを用いて、定常ペダリング運動に対するtsDCSの効果と、足部皮膚神経に対する電気刺激によって誘発される皮膚反射に対する効果について検討を加えた。被験者は健康な成人男女、総計25名であり、実験は倫理委員会の承認を得るとともに、被験者に事前に実験の目的と方法を十分に説明し、実験参加の同意を得た後に実験を行った。歩行周期に対する高頻度電気刺激(HFS)と大脳皮質運動野(M1)に対するtDCSの実験は、平成29年度に行った実験と同様であった。tsDCSは標的電極を脊髄L1、基準電極は右肩峰上に置き、陰極もしくは偽刺激として20分間(刺激強度、3mA)与えた。皮膚反射は、右遠位脛骨神経に対して感覚閾値の3倍の電気刺激(1ms矩形波、300Hz、3発)を与えることにより右外側広筋(VL)より導出した。結果として、10分間のトレッドミル歩行中に、接地相後半にf-Mに対してHFSを与えると接地相の延長効果がみられ、この効果は陽極(陰極)tDCSによって増大(減弱)することを再度確認した。加えて、陰極tsDCSによって60回転の定常ペダリング運動は回転数が亢進すること、ならびにVLに誘発された皮膚反射の中潜時抑制成分が減弱することが明らかになった。これらの結果は、歩行周期の可塑的変化には脊髄神経機構だけではなく、大脳皮質運動野が関与している可能性が高い事を示唆する。また、2つの実験結果を統合すると、移動行動時に下肢皮膚神経に対する高頻度電気刺激は律動運動を制御する脊髄神経機構に影響を及ぼし、この脊髄神経機構は持続的な大脳皮質からの入力を受けている可能性が示唆された。平成28年度における研究では、トレッドミル歩行時(速度4km/h)に足底部に対する高頻度電気刺激によって引き起こされる歩行周期の可塑的変化が、事前の大脳皮質運動野に対する直流電気刺激(tDCS)によってどの様に修飾されるかについて検討した。被験者は健康な成人男性5名であり、実験は倫理委員会の承認を得るとともに、被験者に事前に実験の目的と方法を十分に説明し、実験参加の同意を得た後に実験を行った。筋電図は、前脛骨筋、内側腓腹筋、大腿二頭筋、大腿四頭筋からアクティブ電極による表面誘導により導出した。大脳皮質運動野(M1)に対するtDCSは、トレッドミル歩行開始前に、座位にてM1上の電極を陽極、陰極もしくは偽刺激として20分間(刺激強度2mA)与えた。3種類の異なるtDCS刺激による実験は、3日以上間隔を開け、異なる日に行った。足底面刺激は内側前方部に1ms幅の矩形波電気刺激を333Hzで刺激時間200ms、歩行周期の接地相後半から離地相前半の切り替え期間に与えた。歩行周期は、足底拇指部と踵部に設置した圧力センサー(FSR)の信号をオフラインで解析した。筋電図信号等のアナログデータもA/Dコンバータを介してコンピュータに取り込み、ハードディスクに保存した。偽刺激を事前に与えた場合、トレッドミル歩行時の接地相から離地相の切り替え期に、足底部に対する高頻度電気刺激によって、接地相、離地相ともに漸増し、結果として歩行周期は有意に延長した。また、陽極tDCSの場合、この歩行周期の増大効果が促進し、一方陰極tDCSは、歩行周期の延長効果は見られなかった。これらの結果は、直流電気刺激によって引き起こされた大脳皮質運動野の興奮性変化は、足底部内側前方部に対する高周波電気刺激によって引き起こされる歩行周期の変化に対する効果を促進したり、減弱させる効果を有する事を示唆する。歩行周期の接地相後半から離地相前半に、足底面内側前方部に高頻度電気刺激を与えると、接地相ならびに離地相が延長し、結果として歩行周期全体が延長されることが、我々の先行研究で明らかになっている。平成28年度の申請課題研究では、トレッドミル歩行の開始前に直流電気刺激によって大脳皮質運動野の興奮性変化を引き起こし、その後の足底部内側前方部に対する高周波電気刺激によって引き起こされる歩行周期の変化がどの様な修飾を受けるか検討した。その結果、偽tDCS刺激によって、これまでの我々の先行研究成果が再現できることを確認できた。加えて、事前の大脳皮質運動野に対する直流電気刺激による興奮性変化は、足底部に対する高頻度電気刺激によって引き起こされる歩行周期の可塑的変化を促進もしくは減弱させる効果を有する事を明らかにすることができた。一方、本年度は皮膚反射に対する効果は観察できなかったが、歩行周期の変化に関する可塑的な変化が観察できたことは非常に大きな進展と考えられる。平成29年度における研究では、平成28年度の実験が比較的順調に実施できたため、平成28年度に実施した実験を継続し、被験者数を増やすことによって結果の信頼性を高めることを主眼として進めた。加えて、新たな高頻度電気刺激の部位と歩行周期に関する実験に着手した。被験者は健康な成人男性9名であり、実験は倫理委員会の承認を得るとともに、被験者に事前に実験の目的と方法を十分に説明し、実験参加の同意を得た後に実験を行った。

大脳皮質運動野(M1)に対するtDCSは、トレッドミル歩行開始前に、座位にてM1上の電極を陽極、陰極もしくは偽刺激として20分間(刺激強度2mA)与えた。3種類の異なるtDCS刺激による実験は、3日以上間隔を開け、異なる日に行った。足底面高頻度電気刺激(HFS)は内足前方部(f-M)に1ms幅の矩形波電気刺激を333Hzで刺激時間200ms、歩行周期の接地相後半から離地相前半の切り替え期間に与えた。接地相後半にf-MにHFSを与えながら10分間トレッドミル歩行を行うと、歩行中から歩行周期、接地相、離地相の各時間は、刺激前のコントロールに比して増大した。また、刺激20分後までその増大効果が持続した。一方、M1に対する陰極(Cathodal) tDCS後に、f-MにHFSを与えた場合、歩行周期と接地時間に対する効果が減弱した。また、陽極(Anodal )tDCS後は、偽(Sham)刺激に比して、f-Mに対するHFS効果の持続時間が10分間程度延長する傾向にあった。しかし、離地相に対するHFSは3種の異なるtDCS間で有意な相違は見られなかった。これらの結果は、足底の特定部位に対する高頻度電気刺激による歩行周期の変化には大脳皮質運動野が関与しており、異なる極性のtDCSによって特定の歩行周期に可塑的変化を生じさせることが可能であることを示している。歩行周期の接地相後半から離地相前半に、足底面内足前方部に高頻度電気刺激を与えると、接地相ならびに離地相が延長し、結果として歩行周期全体が延長されることが、我々の先行研究で明らかになっている。平成28年度の研究では、これまでの知見を確認するとともに、事前の大脳皮質運動野に対する直流電気刺激による興奮性変化は、足底部に対する高頻度電気刺激によって引き起こされる歩行周期の可塑的変化を促進もしくは減弱させる効果を有する事を明らかにすることができた。平成29年度は、平成28年度研究が順調に進んだため、tDCSの刺激条件を増やすとともに、結果の信頼性を高めるために被験者数を増やすことに主眼を置いた。結果的には、平成28年度研究の再現性を確認するとともに、3種類の異なるtDCS刺激を用いることにより、刺激条件の違いによる効果を明らかにすることができた。また、現在、異なる歩行周期(離地相後半)と足底部位(足底踵部)に高頻度電気刺激を加えることにより生じる歩行周期の変化に対するtDCSの効果を判定する実験を開始している。これまでの結果では、足底前方内側部で得られた結果とは異なるデータが出てきている。平成30年度の研究では、平成28,29年度の実験結果の再現性を確かめるとともに、脊髄に対するDCS(tsDCS)の実験手技を確立するために、自転車エルゴメータを用いて、定常ペダリング運動に対するtsDCSの効果と、足部皮膚神経に対する電気刺激によって誘発される皮膚反射に対する効果について検討を加えた。被験者は健康な成人男女、総計25名であり、実験は倫理委員会の承認を得るとともに、被験者に事前に実験の目的と方法を十分に説明し、実験参加の同意を得た後に実験を行った。歩行周期に対する高頻度電気刺激(HFS)と大脳皮質運動野(M1)に対するtDCSの実験は、平成29年度に行った実験と同様であった。tsDCSは標的電極を脊髄L1、基準電極は右肩峰上に置き、陰極もしくは偽刺激として20分間(刺激強度、3mA)与えた。皮膚反射は、右遠位脛骨神経に対して感覚閾値の3倍の電気刺激(1ms矩形波、300Hz、3発)を与えることにより右外側広筋(VL)より導出した。結果として、10分間のトレッドミル
神経変性疾患における巨胞形成と神経細胞死の分子機構の解明について

ポリグルタミン病をはじめ様々な神経変性疾患では異常タンパク質が凝集し、その後空胞形成から細胞死といった共通の所見が観察される。AAAファミリータンパク質の一つであるVCP/p97はこれら異常タンパク質の蓄積などに非常に強い相関性を持つことが報告されている。しかしながら、VCP/p97は非常に多機能なタンパク質で、小胞体関連分解(ERAD)をはじめ細胞周期や膜輸送など様々な細胞内機能に関与している。これまでの研究からVCP/p97はリン酸化やアセチル化など様々な翻訳後修飾をうけることが明らかとなり、これら翻訳後修飾がVCP/p97の機能制御を担っていることは十分に考えられる。前年度にもVCP/p97をアセチル化すると思われる因子を同定したが、残念ながらその因子とVCP/p97との相関性を見出すことができなかった。そこで細胞内に異常タンパク質が蓄積するような環境(ポリグルタミンを強発現させた場合やプロテアソーム阻害剤で処理した場合)になるとVCP/p97がリン酸化及びアセチル化修飾を受けることに着目し、VCP/p97のアセチル化の意義及び機能制御について研究を進めた。ヒト培養細胞からVCP/p97の未修飾の標的アミノ酸を含む合成ペプチドに対してアセチル化する酵素を生化学的に幾つかの分離カラムを組み合わせることで分離精製を行った。最終的にアセチル化活性をもつ活性画分を濃縮し、その候補と思われる酵素を捉えることができた。今後はその酵素が実際にin vivoでVCP/p97をアセチル化できるかにっいて確認を行い、その後はその制御機構について詳細に検討を行う予定である。また、この修飾は異常タンパク質の蓄積に関与することから神経変性疾患におけるVCP/p97の役割についても明らかにできるもので、これら疾患のメカニズムにも迫ることができ、将来的には治療的な面にも貢献できると期待している。AAAタンパク質ファミリーの一つである、VCP/p97は様々な神経変性疾患に共通して観察される異常タンパク質の蓄積が原因とされる空胞形成、さらには細胞死に深く関与していることが明らかになってきた。また最近VCP/p97の機能制御にはリン酸化をはじめとする様々な翻訳後修飾が必要であることも明らかとなってきた。興味深いことに中でもVCP/p97はアセチル化を受け、その修飾がVCP/p97のATPase活性を調節していることが示唆される結果がえられた。またポリグルタミンとアセチル化されないアミノ酸置換変異VCP/p97を共発現させると細胞死が亢進されたことから、アセチル修飾がVCP/p97の機能制御に大きく関与していることが十分に示唆された。現在VCP/p97をアセチル化する酵素の同定するため、哺乳動物細胞からのタンパク質精製を検討している。まず実際に哺乳動物細胞内でアセチル化されるのか、またどのような状況時にアセチル化されるかについてしらべており、同時にタンパク質精製過程における活性画分の同定方法についても検討中。またアミノ酸変異置換体VCP/p97に対するアフィニティーカラムを作成し、結合してくる因子の違いについて調べた。正常型VCP/p97と比較検討した結果、アミノ酸変異置換体ではすでに報告されているcofactorとの結合性をはじめ、特に結合の異なる因子を確認することができなかった。しかしながら、正常型VCP/p97に幾つか特異的に結合している因子を確認することができたので、さらに今回アフィニティーカラムに結合してきたこれらの因子のプロテオーム解析についても現在進行中である。おそらくこれらの結果は、VCP/p97の活性を制御するような因子、またVCP/p97の基質といったような新しい因子が同定できれば、VCP/P97のこれまでにない新しい機能や制御機構について明らかにできるものと思われ、神経変性疾患におけるVCP/p97の役割を解明する手がかりを提供するものである。VCP/p97は様々な神経変性疾患に共通して観察される異常タンパク質の蓄積が原因とされる空胞形成、さらには細胞死に深く関与していることが明らかになっている。既に前年度の報告書でVCP/p97はリン酸化だけではなくアセチル化修飾によっても機能制御されている可能性があることを報告した。脱アセチル化酵素の阻害剤で細胞を処理すると、小胞体ストレスを誘発し、さらにVCP/p97は核に強局在した。通常VCP/p97は殆どが細胞質に存在しているが、アセチル化が亢進することにより核内にとどまり、細胞質におけるクオリティーコントロールが不十分になることで小胞体ストレスを誘発したものと考えられる。また非アセチルミミック体はVCP/p97のATPase活性を消失させることからもVCP/p97のアセチル化修飾がVCP/p97の機能制御に重要であることが示唆された。そこでVCP/p97をアセチル化する酵素を同定することでアセチル化修飾によるVCP/p97の機能制御機構を明らかできると考え、培養細胞からアセチル化酵素の精製を試みた。精製には核画分を用いることにした。その理由としては、1)VCP/p97のアセチル化ミミック体が核内に存在する、2)脱アセチル化酵素阻害剤処理時に核に強局在したこと、3)各オルガネラを分画し、それぞれの活性について調べたところ、核抽出画分にアセチル化活性が高かったことがあげられる。基本的に生化学的な手法を用いて幾つかの分離カラムを組み合わせて精製を行い、最終的にその候補と思われる酵素を捉えることができた。今後はその酵素が実際にVCP/p97のアセチル化をin vivoで担う酵素であるのか、またその制御機構について詳細に引き続き検討を行う予定である。

また核内におけるアセチル化VCP/p97の機能の解明についてもあわせて検討を行う予定である。ポリグルタミン病をはじめ様々な神経変性疾患では異常タンパク質が凝集し、その後空胞形成から細胞死といった共通の所見が観察される。AAAファミリータンパク質の一つであるVCP/p97はこれら異常タンパク質の蓄積などに非常に強い相関性を持つことが報告されている。しかしながら、VCP/p97は非常に多機能なタンパク質で、小胞体関連分解(ERAD)をはじめ細胞周期や膜輸送など様々な細胞内機能に関与している。これまでの研究からVCP/p97はリン酸化やアセチル化など様々な翻訳後修飾をうけることが明らかとなり、これら翻訳後修飾がVCP/p97の機能制御を担っていることは十分に考えられる。前年度にもVCP/p97をアセチル化すると思われる因子を同定したが、残念ながらその因子とVCP/p97との相関性を見出すことができなかった。そこで細胞内に異常タンパク質が蓄積するような環境(ポリグルタミンを強発現させた場合やプロテアソーム阻害剤で処理した場合)になるとVCP/p97がリン酸化及びアセチル化修飾を受けることに着目し、VCP/p97のアセチル化の意義及び機能制御について研究を進めた。ヒト培養細胞からVCP/p97の未修飾の標的アミノ酸を含む合成ペプチドに対してアセチル化する酵素を生化学的に幾つかの分離カラムを組み合わせることで分離精製を行った。最終的にアセチル化活性をもつ活性画分を濃縮し、その候補と思われる酵素を捉えることができた。今後はその酵素が実際にin vivoでVCP/p97をアセチル化できるかにっいて確認を行い、その後はその制御機構について詳細に検討を行う予定である。また、この修飾は異常タンパク質の蓄積に関与することから神経変性疾患におけるVCP/p97の役割についても明らかにできるもので、これら疾患のメカニズムにも迫ることができ、将来的には治療的な面にも貢献できると期待している。
表面酸化によるアルミニウム鋳鉄の耐アルミニウム合金溶湯溶損性向上機構

アルミニウム合金鋳物に用いる金型は、生産性向上や低コスト化の観点から、その寿命向上すなわち耐アルミニウム溶湯溶損性が求められている。本研究では、低コストで優れた耐溶損性が期待できるアルミニウム添加鋳鉄に注目し、これに加熱処理を施して表面に耐溶損性に優れた酸化皮膜を生成させた試料について、その耐溶損性を明らかにすることを目的としている。アルミニウム含有量を変化させた鋳鉄試料を溶製した結果、含有量の増加とともに溶湯の粘性が増加した。アルミニウムを5mass%以上添加すると鋳鉄基地にAl-Fe系の微細な炭化物が分散した。炭化物の分散によって試料の硬さは上昇したが、引張強さは低下した。すなわち、鋳造性や引張強さを極力低下させないアルミニウム含有量の最大値として、約3mass%であることがわかった。鋳鉄試料に加熱処理を施すことで表面に酸化物が形成された。3mass%アルミニウム含有鋳鉄を973K-1373Kで1-10hの範囲で加熱処理を行い、光学および電子顕微鏡、EPMAによる元素分析により生成した酸化物皮膜の状態を観察・分析した結果、1173K、10hの加熱条件で最も緻密な酸化物皮膜が生成した。この皮膜は、Fe、Si、Alを含む酸化物であることがわかった。この鋳鉄試料をAC4Aアルミニウム合金溶湯に浸漬したところ、普通鋳鉄や加熱処理しないアルミニウム添加鋳鉄試料に比べて耐溶損性が大きく向上することがわかった。浸漬後の試料断面を分析した結果、酸化物皮膜が基地とアルミニウム合金溶湯の接触や基地への溶浸を防いでいることがわかった。現在、アルミニウム含有量を変化させた鋳鉄試料の溶製、試料の組織と機械的性質の解明、加熱処理による酸化皮膜形成における最適な作製条件とともに、加熱処理試料のAC4Aアルミニウム合金溶湯中における耐溶損性の評価をほぼ終えている。これらの進捗については、概ね申請時に提出済みの研究計画調書「1研究目的、研究方法など」に記載している年度毎の計画通りである。提出済みの研究計画調書および交付申請書に記載の通り、推進する。今年度は、溶湯に用いるアルミニウム合金の組成(Mg含有量)を変化させ、Mg含有量が鋳鉄試料の耐溶損性に及ぼす影響を明らかにしたい。翌年度に耐溶損性評価にかかる試料溶製のための材料費、および研究実施のための機器の保守・修繕費用が当初計画よりやや多くなる見込みのため。
骨格筋の損傷―再生過程における筋小胞体の機能の変化

本研究の目的は,筋損傷と筋小胞体の機能との関係を明らかにすることである.塩酸ブピバカインを用いて薬理的に筋損傷を引き起こした際の筋小胞体の機能変化をCa2+-ATPase活性および筋小胞体膜の性質の変化の2点から検討した.筋損傷を薬理的に引さ起こすと筋小胞体のCa2+調節(Ca2+handling)能力の低下と筋小胞体の膜の損傷の両方が生じる可能性が示唆された.さらに,塩酸ブピバカインの注入量を変化させると,投与量に応じてヘマトキシリンエオジン染色で観察される筋損傷の程度が変化し,筋小胞体のCa2+-ATPase活性の低下も生じた.しかしながら,Ca2+-ATPase活性の低下と投与量あるいは損傷の程度との関係についてはっきりとした傾向は認められなかった.これには例数が少なかったことも原因として考えられより,詳細な検討が必要かもしれない.また,Ca2+-ATPase活性の低下のメカニズムを探るため,本研究では活性酸素の影響について検討した.損傷させた筋のホモジネートに還元剤であるジチオトレイトールを添加して,Ca2+-ATPase活性の低下が抑制されるかどうかを検討した結果,統計的に有意ではなかったが,活性低下が抑制される傾向が観察された.これも同様に引き続ぎ検討を加えていく予定である.本研究の目的は骨格筋損傷時の筋小胞体のCa^<2+>調節能力の変化を観察し、骨格筋損傷に果たす筋小胞体の役割について明らかにすることである。本年度は塩酸ブピバカイン(BPVC)を用いて薬理的に骨格筋を損傷させた際に、筋小胞体Ca^<2+>-ATPase活性を測定することによりCa^<2+>-ATPaseタンパクの評価を行い、さらにCa^<2+>イオノフォアを用いて筋小胞体膜の性質の変化について調べた。方法:実験はWistar系の雄ラットを用いた。片脚の前脛骨筋にBPVCを注入し、反対脚は対照脚とした。BPVC注入24時間後に前脛骨筋を摘出し、ヘマトキシリンエオジン染色およびCa^<2+>-ATPase活性の測定を行った。筋小胞体膜の評価はCa^<2+>イオノフォアA232187を用いて膜の完全性を調べた。筋小胞体の膜が完全な状態であれば、Ca^<2+>-ATPase活性を測定する際イオノフォアを添加すると、添加しないときと比べて活性値が1.52倍増加する。何らかの原因で膜の完全性が損なわれていれば、活性値の増加が小さくなる。結果と考察:BPVC注入24時間後、筋は著しい損傷を引き起こし、炎症性細胞の浸潤が観察された。筋小胞体のCa^<2+>-ATPase活性はBPVC注入により62%低下した。イオノフォアA23187添加時のCa^<2+>-ATPase活性増加の割合は、BPVC注入筋において低下した。これらの結果から、BPVC注入は、筋小胞体のCa^<2+>-ATPaseタンパクの機能低下と筋小胞体膜の性質の変化の両方を引き起こすことが示唆された。この機能低下は、細胞内のCa^<2+>濃度を増加させCa^<2+>依存性のタンパク分解系を活性化させる可能性があり、筋損傷の際に筋小胞体の機能変化が大きく関与している可能性を示唆するものである。本研究の目的は,筋損傷と筋小胞体の機能との関係を明らかにすることである.塩酸ブピバカインを用いて薬理的に筋損傷を引き起こした際の筋小胞体の機能変化をCa2+-ATPase活性および筋小胞体膜の性質の変化の2点から検討した.筋損傷を薬理的に引さ起こすと筋小胞体のCa2+調節(Ca2+handling)能力の低下と筋小胞体の膜の損傷の両方が生じる可能性が示唆された.さらに,塩酸ブピバカインの注入量を変化させると,投与量に応じてヘマトキシリンエオジン染色で観察される筋損傷の程度が変化し,筋小胞体のCa2+-ATPase活性の低下も生じた.しかしながら,Ca2+-ATPase活性の低下と投与量あるいは損傷の程度との関係についてはっきりとした傾向は認められなかった.これには例数が少なかったことも原因として考えられより,詳細な検討が必要かもしれない.また,Ca2+-ATPase活性の低下のメカニズムを探るため,本研究では活性酸素の影響について検討した.損傷させた筋のホモジネートに還元剤であるジチオトレイトールを添加して,Ca2+-ATPase活性の低下が抑制されるかどうかを検討した結果,統計的に有意ではなかったが,活性低下が抑制される傾向が観察された.これも同様に引き続ぎ検討を加えていく予定である.
２０世紀イギリスの「新しい少女」―女学校文化とガールガイド文化

本研究は、20世紀初頭に人気のピークを迎えたイギリスの女学校小説とガールガイド小説という少女小説のジャンルの展開に注目した。家庭という私的領域を出て女学校やガールガイド組織の一員となり、公的領域に入っていく「新しい少女」を描いたこれらの小説群は、女性らしさ、教育、少女時代に関わる問題系に深く関与し、新たな女性の理想像を定義した。本研究は、女子の中・高等教育およびキャリア選択の機会が急速に広がった19世紀後半から20世紀前半にかけてのイギリスにおける少女像の大きな変化に注目し、「新しい少女」とは具体的にどのような存在であったのか、どのような価値観を反映していたのかを探るものである。軸となるのは、特に影響が大きかったと思われる女学校小説、少女雑誌、ガールガイド組織に関する分析である。これらの作業を通して、10代から20代前半の女性の活動領域拡大の背景を詳らかにし、現代の女子教育のありかたを再考するひとつの契機とすることが、本研究の目的である。最終年度である平成25年度は、スカウト運動の歴史について調べ、ガールガイドがどのような経緯で誕生したのか、どのように運営され、どのように展開していったのか確認した。そして、ガールガイドの最初の手引書の内容を分析し、どのような少女を育成することを目標としていたのか考察した。また、少女小説や少女雑誌においてガールガイドはどのように表象され、ガールガイド文化がどのように普及していったのか探った。そして、平成24年度に調査・研究した女学校文化とガールガイド文化が新たな少女像の形成にどのように関わったかについて考察した。その結果、この時期の女子教育と少女文化は少女を外=社会へと向かわせる志向を共有していることが分かった。この教育と文化における新たな動向がその後の少女たちのャリア形成にどのような影響を与えたのかは、今後の課題としたい。今年度は以下の4つの研究作業を行った。(1) 19世紀後半からのイギリス女子教育の歴史をJane Robinson, Bluestockings: The Remarkable Story of the First Women toFight for and Education (2009)などを参考にしながらまとめた。(2)学校小説というジャンルの特徴をIsabel Quigly, The Heirs of Tom Brown: The English School Story (1982)などを参考にして押さえたうえで、Mary Cadogan, Mary Carries on : Reflections on Some Favorite Girls' Stories (2008)を参照しながら、女学校小説というジャンルの成立過程をまとめた(3)女学校小説を書いた作家の中で最も人気の高かったAgela Brazilの作品を分析した。その成果は「アイルランドから来た新入生ーThe New Girl at St. Chad'sにおけるナショナリズムー」(『実践女子大学文学部紀要』第55集pp. 16-25)という論文にまとめた。また、彼女のThe Patriotic Schoolgirlという作品とアガサ・クリスティの自伝を比較して、「アガサ・クリスティと第一次世界大戦」(『実践英文学』第65号pp. 49-62)という論文にまとめた。(4)女学生をターゲットにした雑誌Schoolgirls' Ownの中の女学校物語や実用記事を分析し、女学校文化について考察した。特に(2)(4)に関しては、日本ではもちろん、英米でも研究がまだほとんどなされていないので、新たな知見を提供できる可能性があると思われる。平成24年度は以下の4つの研究作業を行うことを目標としていた。(1)女子の中・高等教育の歴史を調べる。(2)女学校小説というジャンルが確立されるまでの過程を調べる。(3)アンジェラ・ブラジルの生涯と作品について分析する。(4)Schoolgirls'Ownの中の女学校に関する記事を分析する。この4点に関しては予定通り進められたと考える。研究経費は資料代、資料収集のための旅費から成る。購入予定の資料はSchoolgirls' Ownをはじめとするイギリスの少女雑誌、ガールガイド小説、ガールガイドに関する研究書などである。旅費は、入手困難な女学校に関する資料や、ガールガイドに関する資料を閲覧するため、ロンドンのBritish Libraryに行くためのものと、ボーイスカウト・ガールガイド発祥の地であるドーセットのBrownsea Islandに行くためのものである。
学習障害児および健常児における数概念からたし算習得にいたる発達過程

本研究では、昨年度健常児のデータに基づき、足し算習得にいたる数概念の発達順序性に関する項目ネットワークを開発した。本年度はそれを利用し、数概念の習得や算数学習に困難を示す児童の認知特性と足し算習得過程におけるつまずきの関連性を検討した。今回対象となったのは5名の児童(男児3名、女児2名、年齢範囲5歳6ヶ月7歳9ヶ月、49<IQ<90、医学的診断名として学習障害1名、アスペルガー症候群1名、注意欠陥多動性障害1名、精神遅滞2名)であり、全員に知能検査を実施し、さらに個人ごとの数概念に関する項目ネットワークを作成した。その結果、以下の知見が示唆された。1.まず、全般的な知能指数(IQ)が統計学的に有意に低い場合(IQ<70)は、数概念の発達も年齢レベルよりも低い段階でのつまずきが認められる。また、中度の精神遅滞(IQ<50)の場合は、知能検査における下位検査間のばらつきよりも総合した値としてのIQが、対象児の数概念の発達の遅れをよりよくあらわすと考えられる。2.言語性知能指数(VIQ)に比べ動作性知能指数(PIQ)が著しく低い場合(VIQ-PIQ>15)は、数唱は可能でも指示された実数を取り出せないことや2桁以上の数字と数詞の対応に混乱が生じることが示唆された。3.動作性知能指数(PIQ)に比べ言語性知能指数(VIQ)が著しく低い場合(PIQ-VIQ>15)は、量の概念に関する発達は比較的良好であるが、口頭による文章題に困難が認められた。4.算数に困難を示す児童は共通して、聴覚的な短期記憶に弱さがあることが示唆された。ただし、以上の知見については今後さらにケース数を増やして検討していく必要性があることも示唆された。本研究では、就学前児の数概念の発達順序性を明らかにするために、3歳1か月から6歳6か月の幼児120名を対象に次のような諸課題を実施した。数字・数詞対応課題、計数課題、順唱課題、分割順唱課題、分割逆唱課題、多少判断課題、連続量課題、序数課題、合成分解課題、作業記憶課題、足し算課題、引き算課題の12課題である。その結果を基に各課題項目を2項目ずつ対にして、Ordering analysisを行い順序性を判定し、各領域ごとと全体についての項目ネットワークを構成した。その結果、各領域ごとの項目ネットワークでは、多くは一次元的傾向を示した。それらは、そこに含まれる項目群の獲得の順序性を示し、設定された領域の項目系列が一次元的であることを示している。全体では複雑で多次元的な項目ネットワークが構成された。そして、数唱から計数能力、足し算・引き算能力獲得の一連の発達過程がFuson(1988)の計数能力の発達モデルに対応するものであった。本研究で構成された項目ネットワークは、数概念の発達はそれぞれの数概念のスキルの熟達や操作可能な数の範囲の拡大、作業記憶の容量の変化等、さまざまな要因が影響し、多次元で複雑な様相を示すことを表している。この項目ネットワークを用いることで、学習障害児や計算に困難を抱える学習不振児に対して、その子どもがどの段階でつまずいているのか、あるいはつまずきやすいのかを見通すことができ、指導を考える上で非常に有効であると考えられる。