hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
急速合体加熱と定常中性粒子ビーム加熱を駆使した球状トーラスの限界ベータ検証実験

セパラトリクス付近に設置した磁気プローブ列によって,合体加熱終了直後,バルーニングキンクと考えられるn=25程度の高次モードをクリアカットに捉えることに成功した。同モードの成長によって熱圧力が低下して,最終的にモードも低下する様子も明らかになった。熱圧力勾配が限界を超えると磁場揺動が増加する傾向,絶対極小磁場配位が広範囲に形成されるとモードの成長が抑制される傾向を捉え,安定性解析との対応を進めている。高ベータ不安定の能動制御は,1)合体による圧力・電流分布制御,2)開発済みのCO-NBI(中性粒子ビーム)の安定化効果によって,一定範囲では目処がついた。結果的にB)手法にCO-NBIを組み合わせれば,一定の高ベータ配位の維持時間も0.04-0.1msec程度確保できるようになった。合体加熱もベータ値も大きなTS-4実験に開発済のパルスNBIを3基集中し,流速注入と追加熱によって超高ベータ状態のSTの安定領域をある程度広げることができた。これらの成果はIAEA Fusion Energy Conference 2014の日本代表論文に選定されたほか,IPELS国際会議等の招待論文,電気学会学術奨励賞などで評価されている。さらに再結合磁場の二乗に比例する巨大なリコネクション加熱も,誘導電場と静電場の相乗効果で加熱が進むといったメカニズム解明が進み,以上の成果をプラズマ核融合学会誌の2つのリコネクション小特集に取りまとめ,内外より注目を浴びた。本年度は、合体加熱と3台の自主開発パルスNBIを駆使して超高ベータ状態を生成・維持し、3種類の開発済2次元計測を駆使して高ベータ状態を維持した。TS-4はA)ST同士を合体する手法とB)異極性合体で生成したFRCにトロイダル磁場を印加する手法を最適化して0.3-0.9に達する超高(トロイダル)ベータ状態を作り出し、合計0.6MWのNBIで数十マイクロ秒維持することができた。UTSTは、A)手法を最適化し、加熱パワーを最大化した。ポロイダル磁場が小さいために到達ベータ値がTS-4に及ばなかったが、0.75MWのNBIの入射を行っている。明らかになった点は、1)合体による高ベータ化が高ベータ不安定の成長よりも速いため、合体生成直後の高ベータSTは安定、不安定のどちらも生成されること、2)B)手法に続き、A)手法でも交換型不安定が抑制される絶対極小磁場配位の生成に成功したこと、3)合体STはq値の上昇と共に合体加熱エネルギーの閉じ込めが向上して、あるq値以上で磁場揺動が急増して不安定化されること、4)高ベータ状態で発生する不安定はトロイダルモード数が8を越え、5)恐らく本来不安定な超高ベータ状態がNBIの高速イオンによって安定化されるため、ベータ値が上がるほどNBIによる配位維持効果が大きく現れることである。超高ベータFRCやSTがNBIによる安定性向上は2編のNuclear Fusion誌、合体加熱とNBIを組み合わせた超高ベータ実験はIAEA Fusion Energy 2012の日本側代表論文に選ばれた。また、合体によるSTの急速加熱はヨーロッパ物理学会の基調講演とPlasma Phys. Cont. Nucl. Fusionの招待論文に選ばれ、一般科学雑誌「パリティ」の「物理科学、この1年」のプラズマ物理分野の進展として取り上げられるに至っている。
シリセンにおけるトポロジーと電子相関の場の理論的研究

シリセン、ゲルマネン、スタネンをはじめとするトポロジカル原子層物質の物性を研究した。電場や光照射による様々なトポロジカル相転移を明らかにし、トポロジカル電界効果トランジスターなどのトポロジカル・デバイスを提案した。第五族や第三族の原子層物質の電子物性の研究も行った。具体的には燐の原子層物質であるフォスフォレンのエッジ状態を明らかにした。ヒ素の原子層物質であるアルセネンやアルミニウムの原子層物質であるアルミネンのバンド構造を世界に先駆けて第一原理計算を用いて明らかにした。また、磁性体中のトポロジカル・ソリトンであるスキルミオンの非平衡ダイナミクスも数値シミュレーションを用いて解析した。シリセンのトポロジカル物性を中心に研究を行った。特に電場、磁性体、光照射などで、バンドギャップを制御出来、様々なトポロジカル相転移を起こす事を示した。量子異常ホール効果や量子スピン量子異常ホール効果などの様なトポロジカル絶縁体を実現する。更に、シングル・ディラック・コーン状態などの特異な半金属状態も実現する。また、ジグザグ端やアームチェア端でヘリカル・エッジの進入長が違う事を示し、アームチェア端の細いナノリボンの場合にはトポロジカル・エッジが干渉してギャップが開く事を示した。また、シリセンのトポロジカル・エッジ状態を用いた電気伝導度が量子化するトポロジカル電界誘起量子トランジスターを提案した。シリセンに電場をかけたpn接合やnpn接合の電気伝導度を計算した。また、超伝導や面内反強磁性秩序により、ギャップを閉じる事なしに、トポロジカル相転移を起こせる事を示した。これは対称性を変化させる事により、バルク・エッジ対応が適応されなくなる為である。また、バレートロニクスにとって重要であるバレー・チャーン数に対するバルク・エッジ対応についても研究を行った。バレー自由度は低エネルギー・ディラック理論では定義されるが強束縛近似では定義されない。このため、対応するエッジ状態も低エネルギー領域ではロバストであるが、高エネルギーまで考えるとトポロジカルに自明である事を示した。また、三種類のトポロジカル絶縁体を接合するとトポロジカル・エッジのY接合が出来る事を示し、これらの満たすトポロジカル・キルヒホッフ則を提案した。これらの結果からトポロジカル・スピン・バレートロニクスを提案した。主にトポロジカル原子層物質の理論的研究を行った。一般的なハニカム・トポロジカル原子層物質でs波の超伝導を近接させた場合に時間反転対称性の破れたトポロジカル超伝導になる条件を解析的に決定し、そのトポロジカル相図を明らかにした。特に反強磁性トポロジカル超伝導体と光誘起トポロジカル超伝導体を提案した。トポロジカル結晶絶縁体の表面ディラック・コーンに異方性がある事を利用した楕円二色性が発現する事を議論した。また、トポロジカル結晶絶縁体薄膜を記述する有効強束縛近似模型を一般的に結晶対称性から導出し、トポロジカル・電界効果トランジスターへの応用を提案した。更に、磁場を印加する事で半導体から半金属へ転移を起こせる事を示した。また、黒リンの一層膜であるフォスフォレンのエッジ状態のトポロジカルな起源を明らかにした。更にヒ素でもハニカム構造が安定であり、半導体になる事を第一原理計算によって示し、arseneneと命名した。マヨラナ粒子を記述する模型としてキタエフ模型が基本的な模型であるが、これを梯子状に並べた系を解析計算と数値計算を用い調べ、多段トポロジカル相転移を起こす事を示した。また、ポリアセチレンを記述する模型であるSSH模型とキタエフ模型を含む拡張した模型を提案し、その相図を解析的に決定した。特にトポロジカル相転移の前兆としてフェルミオンがマヨラナ・フェルミオンに分裂する事を発見した。近年、磁性体中のSkyrmionが着目を集めているが、その生成方法は重要である。接合系を用いる事で磁壁をSkyrmionに変換できる事を示した。更にそれを応用した論理回路を提案した。また、Skrymionの合成、分裂、meronへの変換が可能な事を示した。本年度の研究成果は、原著論文12本、招待講演6回、著書1冊と当初の計画以上に成果を上げることができている。主要なる研究成果は原子層関連および磁性体中でのSkyrmion関連に分けられる。●原子層関係の研究:1)アルミニウムの一原子膜が構造安定であることを第一原理計算で示し、金属であることを示した。2)またIV属とVI属でできた原子層物質を第一原理計算で構造安定性を示し、バンド構造を決定した。これはフォスフォレンの二原子混成物質に対応する。●スカーミオン関係の研究:1)反強磁性結合した二層磁性体中のSkyrmionではマグナス力が相殺するためにSkrymionホール効果が完全に抑制されて電流駆動で直進する事を示した。2)スピン分極電流を印加することによって、Pontryagin数が2のSkyrmionを生成できる事を示した。これは非平衡状態のみで実現するトポロジカルに保護された散逸構造である。3)Skrymionは実空間のBerry曲率を持ち、トポロジカル・ホール効果を起こすことが知られているが、Skyrmion結晶中ではホール伝導度が量子化する量子トポロジカルホール効果を予言した。

また、ナノワイヤ中のSkyrmionの位置を電極をつけることで純粋に電気的に計測する手法を提案した。これは電子がSkyrmionの作るBerry磁場を感じて曲がることを応用している。電圧印加で磁気異方性を制御することによって、Skyrmionが通過するかしないかを制御するSkyrmionトランジスタを提案した。その他の研究:1)トポロジカル絶縁体の表面に磁壁が存在する場合のゼロ・エネルギー状態を計算し、電荷を帯びることを示した。電場での磁壁の制御の可能性を提案した。2)一般的な三次元ハニカム格子を定義し、ループ・ノード半金属やポイント・ノード半金属が出現することを解析的に示した。「研究実績の概要」に記載したように当初の研究計画を上回る幅広い研究成果を上げている。特に、二層磁性体中においてSkyrmionホール効果が消失することを予言した論文はNature publishing groupが選ぶ「おすすめのコンテンツ」に採用され、また「著者インタビュー」も掲載されるなど大きな反響を呼んだ。また、二次元原子層物質で発達した概念を三次元ハニカム格子に拡張することに成功した論文はPRL Editor's suggestionsに選ばれるなどの極めて高い評価を受けた。更に多くの国際共同研究を遂行することに成功した。Landau-Lifshitz-Gilbert方程式の数値シミュレーションや第一原理計算などあまり従来得意ではなかった手法に関して共著者の協力を得ることで研究の遂行が可能になり、従来の研究計画に比べて大幅な進展を得ることができた。最近、ノンシンモルフィック対称性に保護された新しいタイプのフェルミオンである砂時計フェルミオンが提案され、着目されている。これを導出する模型を積層ハニカム系にノンシンモルフィック対称性を課すことで構成した。また、対称性に保護されたマルチバンドタッチング系も着目されている。立方対称性を持つ格子模型で四バンドタッチングが実現し、擬スピン3/2のフェルミオンで記述されることを示した。燐の単原子層物質であるフォスフォレンではパッカード構造という特殊なハニカム構造を持つために、スキュー・エッジという新しいタイプのエッジが可能であることを示し、そのエッジ状態とトポロジカルな原因について明らかにした。ゲルマニウムの単原子層物質であるゲルマネンをゲルマニウム・プラチナ基盤上に実験的に作成し、STM測定を行うことにより、ディラック電子が存在することの実験的兆候を発見した。スキルミオンのダイナミクスにはスキルミオン・ホール効果というマグナス力に似た力が働き、電流に対して直進しないのでデバイスへの応用が困難である、という問題があった。昨年度は二層系で完全にスキルミオン・ホール効果が抑制されることを指摘した。多層系のスキルミオンのダイナミクスを数値シミュレーションを用いて解析し、スキルミオン・ホール効果に偶奇性があり、ティエレ方程式でよく記述できることを示した。
パルス超音波と微小気泡を用いたin vivoソノポレーション法の開発

本研究の最終的な目的は,パルス超音波と微小気泡を用いることにより,効率が良く生体に対する安全性が高いin vivoソノポレーション手法を開発することにある.今回の研究では,手法の効率向上を主な目的として,ソノポレーションに伴う細胞変化をタイムラプス観察する光学顕微鏡システムを開発した.また,気泡位置を制御できる光ピンセット装置も開発し,細胞膜損傷の程度や発生部位の制御を実現した.開発した装置を用いて,数10分間の比較的早い時間内に起きる細胞の損傷と修復を観察し,その発生機序について検討した.また,気泡に取り込まれた薬剤の効果発現をとらえるために観察チャンバを改良し,最大20時間程度にわたって細胞に生じる変化を連続観察する手法を確立した.さらに,特定の細胞にのみ付着するターゲティング気泡とシェルに薬剤を付着した気泡を作製し,提案するソノポレーションにおけるこれらの気泡の有用性を確認した.本研究の最終的な目的は,パルス超音波と微小気泡を用いることにより,効率が良く生体に対する安全性が高いin vivoソノポレーション手法を開発することにある.今回の研究では,手法の効率向上を主な目的として,ソノポレーションに伴う細胞変化をタイムラプス観察する光学顕微鏡システムを開発した.また,気泡位置を制御できる光ピンセット装置も開発し,細胞膜損傷の程度や発生部位の制御を実現した.開発した装置を用いて,数10分間の比較的早い時間内に起きる細胞の損傷と修復を観察し,その発生機序について検討した.また,気泡に取り込まれた薬剤の効果発現をとらえるために観察チャンバを改良し,最大20時間程度にわたって細胞に生じる変化を連続観察する手法を確立した.さらに,特定の細胞にのみ付着するターゲティング気泡とシェルに薬剤を付着した気泡を作製し,提案するソノポレーションにおけるこれらの気泡の有用性を確認した.○ソノポレーション用多点タイムラプス観察システムの開発(工藤)全自動で多点タイムラプス観察ができる市販の顕微鏡システムを購入し,我々がこれまで開発してきた超音波照射システムと組み合わせることにより,ソノポレーションによる細胞変化の長期間連続観察システムの開発を行った.○微小気泡トラップ用光ピンセット装置の開発(山本)微小気泡の位置を自由に制御することを目的として光ピンセット装置を購入し,上記タイムラプス観察システムとの組みあわせたシステムの構築を行った.顕微鏡観察下において直径数ミクロンの気泡を光ビームで動かすことができることを確認した.さらに,微小気泡を安定にトラップするためのコーン型光ビームをホログラムを用いて作成する方法について検討した.光ピンセット装置にホログラムの組み込む方法については引き続き検討を行なう.○バブルリポソームの有用性の検証(鈴木)鈴木らが開発を行ってきた気泡を内包するリボソーム(バブルリポソーム)について,シェルの材料として用いられる脂質二重膜の組成が異なるものを数種類作成し,その音圧依存性を測定ることにより気泡の動特性を評価した.その結果, (1)一般にリボソームを安定化するために行われるコレステロールの添加は,逆にバブルリポソームを壊れやすくすること,(2)脂質二重膜の転移温度以上では,気泡が非常に不安定になるため, in vivo応用では,相転移温度が体温以上の材質を用いなければならないことを確認した.●相転移温度が異なる6種類の脂質二重膜をシェルとする微小気泡(バブルリポソーム)を作成した.また,その動特性を気泡懸濁液の音圧依存性減衰の測定により評価し,ソノポレーションに最適な膜組成の決定に関する指針を得た.●大きさの異なる2種類の気泡(ミクロンオーダ,サブミクロンオーダ)を用いたソノポレーションによって生じる膜損傷を光顕と電顕で観察し,細胞膜損傷の程度が気泡の大きさに依存して増大することを確認した.また,気泡が細胞に接触した状態では,従来ソノポレーション効率が高いとされていた比較的大きな造影剤気泡(例えばOptison,約5μm)が細胞に致死的な損傷をもたらすことを確認した.●血栓とヒト前立腺がん細胞を対象とするターゲット気泡を開発し,標的とする細胞にのみ選択的に付着することを培養細胞を用いて確認した.本研究で提案しているソノポレーション手法では気泡が接触する気泡にのみ効果が得られるため,このことの重要性は高い.●これまで我々が検討に用いてきた前立腺がん細胞(PC-3)は,抗がん剤が効きにくい種類であることが判明したので,細胞を前立腺がん細胞(LNCaP)に変更することとし,我々の実験に向けた培養法を確立した.●ソノポレーション後最大24時間に渡って細胞を生かしたまま連続観察できる観察用チャンバを開発し,抗がん剤によるアポトーシスの発生状況の長時間連続観察手法を確立した.●光ピンセットの光ビームを2本用いることにより直径3-5μm程度の気泡を捕捉,移動できることを確認し,ソノポレーションを行った.その結果,この大きさでは,細胞に致死的な損傷を与える頻度が高いことが確認された.今後より小さな気泡の捕捉を目指した検討を行う.(1)微小気泡の捕捉能を向上させることを目的に,光ピンセット装置に空間光変調器を組み込んだ.気泡捕捉用の光ビームを中空のドーナツ形とすることにより微小気泡の安定な捕捉を実現した.NAの小さい10倍の対物レンズでも100mW程度の光出力で直径1-3μmの気泡捕捉が実現できた.ソノポレーション実験を行い,細胞上での気泡の移動,細胞損傷部位や程度の制御が可能であることを確認した.

(2)長期間のタイムラプス観察において,細胞の状態が予期せぬ劣化を起こし,実験が継続できなくなる問題が生じた.原因を種々調査した結果,観察チャンバへの細胞取り付け方法に問題があることが判明した.この点を改善した新たな観察チャンバを開発し,20時間の連続観察がほぼ100%実現できるようになった.(3)我々他提案するソノポレーション手法において,気泡に抗がん剤などを付加することの有用性について検討した.まず,抗がん剤を内包するリポソーム製剤を気泡化する試みを行ったが,気泡内の薬剤がほとんど残留しないことを確認した.次に,シェルに蛍光染料を付着させた気泡を開発し,これを用いてソノポレーション実験を行った.その結果,蛍光染料が非常に高い頻度で細胞に移行することが確認された.(4)抗がん剤を懸濁した培養液中でソノポレーションを行い,その後の経過を長時間タイムラプス観察することで,ポレーション時の細胞の変化とその後のアポトーシス発生を関連づける検討を開始した.抗がん剤の種類や細胞の種類によりアポトーシス発生率に違いが生じることを確認した.
高度インプラント診断治療統合システムのためのマルチフィジックスシミュレータの開発

インプラント治療におけるマルチフィジックスシミュレータの目指し,研究を行った。X線口内法レントゲン写真を利用して,残存歯の咬合支持能力指数算出システムを開発することができた.算出した歯根表面積はインプラント表面積より大きいことから,歯根とインプラントの咬合支持負担能力は面積から直接比較することができないことが明らかとなった.インプラント周囲骨の支持能力の指数化のため,インプラント埋入患者の骨密度を調査し,インプラントの予後が骨質に影響されることが明らかとなった。インプラント補綴において,不十分な骨量に対して骨を増生することや,より審美的で自然な治療結果を得ること,より早く機能させること,などが望まれている。近年,ある事象を異なる物理現象として捕らえ,その結果を統合するマルチフィジックス解析が様々な研究分野に用いられている。本研究は,マルチフィジックス解析による手法を利用して補綴主導型コンセプトによるインプラント治療の診断・治療・予後・治療結果のフィードバックを統合した新しいシステムを構築することを目的とした。多くの症例に本システムを応用することでEBMが確立され,患者へより安全・安心なインプラント治療提供をめざして研究を開始した。本年度は,ボリュームレンタリングソフトを利用してCT撮影データから得たDICOMデータを立体構築して顎骨の3次元モデルを作成するシステムを構築した。得られた顎骨の3次元モデルは,上下の歯が咬合接触した状態で撮影すると分離が困難なため,臨床においては上下歯列間にスペーサーを置く必要があることが明らかになった。次に,得られた顎骨の三次元モデルからの歯根表面データ抽出は,HU値の差から可能であった。しかしながら,HUの閾値により抽出表面が変化するため,実際の歯の歯根表面積を測定し検証する必要があることが明らかになった。このため,歯根表面積の測定システムの開発を行うことにした。画像による歯根表面積測定法を考案し,この算定値の妥当性を検討したところ良好な結果を得た。しかしながら,この方法は大臼歯など複根の歯種では利用が困難であるため,さらに改良の必要性があることが判明した。来年度は,画像による歯根表面測定法の改良法を検証すると共に,レーザーによる非接触立体計測法を用いた表面積測定法を利用して歯根表面積システムを構築し,三次元モデルでの適切なHUの閾値を確立する予定である。本研究は,マルチフィジックス解析による手法を利用して補綴主導型コンセプトによるインプラント治療の診断・治療・予後・治療結果のフィードバックを統合した新しいシステムを構築することを目的としている。平成21年度は,顎骨3次元CT画像データから抽出した残存歯の歯根表面データを用いた有効歯根表面積の算出,および上下顎模型から咬合面から抽出した3次元データから咬合接触部位の作成および面積の計測,歯種ごとの咬合支持能力指数の算出するシステムを構築することを目指した。1.有効歯根表面積計測システムの開発3次元モデルから残存歯根表面形状データを抽出して歯根表面積を算出する手法を開発した。次いで,得られた数値の精度検証のため,歯根表面積を実測する方法を検討した。単根歯においては近似は可能なものの複根歯では計測が困難なことが判明した。このため,次年度引き続きシステムの確立を目指すことにした。2.咬合接触域面積の算出上下顎模型から咬合面の3次元データを抽出して咬合接触域面積を算出する手法は,有効歯根表面積計測システムの手法の一部を応用して可能となった。CT撮影データと口腔内模型とのデータとの相関性も良好であった。しかしながら,上下顎の立体データを重ね合わせる手法が確立できておらず,この点の改良を今後検討することになった。以上の成果から,平成22年度は引き続き有効歯根表面積計測システムの開発のため,歯根表面積の実測値算出方法の確立と,これを応用してインプラント表面積の算出方法確立を目指すことにした。平成22年度は,(1)有効歯根表面積計測システムの確立,(2)咬合接触域面積の算出,(3)咬合支持能力指数の算出,(4)インプラント体表面積および咬合支持能力歯数の算出を計画した。(1)について,その目標を達成することができ,その成果を学会及び論文発表した。(2)は,上下顎の咬合面形態をデジタルデータとして抽出することは可能となったものの,上下の歯の咬合に関与する部分を抽出し,表面積の算出することが困難であることが判明した。このため,(3)の達成も困難であることから,(4)を異なる手法で行うことにした。すなわち,CTデータからインプラント埋入部位の骨密度を算出し,埋入予定のインプラント表面積と組み合わせることでインプラント埋入部位の予後を予想するシステムが構築できると考えた。

これを検証するため,これまでインプラントを埋入した患者の埋入部位別の平均骨密度,埋入したインプラントの表面積,埋入時および埋入後の経過を調査した。その結果,これまでの報告と同様に骨密度には個人差と部位差が存在するものの,骨密度が不良な症例では予後も不良であり,客観的な骨密度の閾値が明らかになった。このことから,骨質から見たインプラントの予後予想がある程度可能となり,インプラ治療におけるマルチフィジックスシミュレータの一端を開発することができた。
転写調節因子HMG2の癌遺伝子産物による転写促進機構の解析

高等動物に普遍的に存在する核タンパク質HMG2は、DNAの高次構造を識別して結合、転写反応を調節する因子であることがこれまでの我々の研究より示唆されている。ラット繊維芽細胞3Y1の細胞周期における変動を解析したところ、G2/M期において、またアデノウイルスE1A、E1Bのトランスフォームにより、HMG2の発現が促進されていることが明らかとなった。一方、HMG2遺伝子の転写制御領域の解析より、この遺伝子発現には、転写開始点上流-621から-492の遺伝子領域が必要であり、この領域中の-499から-485の配列に結合する約85kDaの新しい転写因子(HMG2TF)の存在を確認した。そこで、HMG2遺伝子の転写制御領域をもちいて、HMG2のトランスフォームによる発現促進機構を解明することを目的とした。ヒトHMG2遺伝子5′-上流領域をクロラムフェニコール・アセチルトランスフェラーゼ遺伝子の上流に接続(CATプラスミド)し、ヒトHeLa細胞および293細胞にトランスフエクトし、HMG2プロモーター活性に対するE1A、E1Bの影響を解析した。その結果、いずれの細胞でも、E1A、E1Bの影響を受けるDNA領域は認められなかった。しかし、HMG2TFの結合量は23倍増加し、HMG2遺伝子の転写量の増加(約4倍)と正の相関が認められた。以上の結果より、アデノウイルスE1A、E1BのトランスフォームによるHMG2の発現上昇は、HMG2TFの制御領域への結合量の増加によるものと推定された。
ＭＡＭＬを基点とする軟骨細胞肥大分化制御ネットワークの解明

軟骨細胞分化の各過程における各MAMLfamilyの発現パターンを胎児軟骨成長板において確認したところ、肥大軟骨層においてMAML1およびMAML2がやや強く発現している傾向がみられた。未分化軟骨細胞株ATDC5を用いた分化誘導系において、各段階における発現パターンを解析したところ、後期分化においてMAML1およびMAML2の発現が上昇していた。各MAML分子の未分化軟骨系細胞ATDC5およびマウス初代関節軟骨細胞における過剰発現系とRNAiによる抑制系を作成し、培養細胞内における機能解析を行ったところ、過剰発現系においてはMmp13の発現上昇がみられた。昨年度の段階で、四肢軟骨内骨化過程におけるMAMLfamilyの詳細な発現解析を行っており、主に軟骨細胞内ではMAML1、MAML2が多く発現し、MAML3も少ないながら発現していることを確認したため、軟骨細胞分化の各過程における各MAML familyの発現パターンを解析したところ、成長板軟骨肥大層においてはMAML1が比較的多く発現していた。また、in vitroにおいても、未分化軟骨細胞株ATDC5を用いた分化誘導系において、Mmp13やVegfaの発現と一致して後期分化過程においてMAML1の発現がやや増加していることがわかった。今年度は各分化段階において、MAML familyと共役・複合体を形成するとされている既知の分子との実際のin vivoでの相互作用についての検討を行った。具体的にはNotch、NF-κB、Wnt、Runx2、MEF2c、p53といった分子と、in vivoで機能的なタンパク複合体を形成しているかを確認を行ない、実際にMAML family分子と複合体を形成しているタンパクの同定実験を行った。また、軟骨細胞肥大分化に関与している可能性のあるMAMLfamily分子およびその共役パートナー分子の複合体により転写誘導される下流シグナルを解析するため、MAML family分子にFlag tagを付加してATDC5細胞に安定導入し、クロマチン免疫沈降シークエンス法(ChIP-sequence法)にて、その下流分子をの解析を行った。本研究ではシグナルの主役を担う分子ではなく、転写共役分子というシグナルの脇役にあえて焦点を当て研究を行っている。特にMAMLfamilyはNotch、NF-κB, Wnt, Runx2, MEF2Cなどの多くの肥大分化制御シグナル・分子とも共役することが知られており、肥大分化に関わるほとんどのシグナルと繋がりうる可能性を秘めている。さらにMAMLfamilyは細胞のアポトーシスを誘導する癌抑制遺伝子p53遺伝子の転写共役分子としても知られており、肥大分化のみならずその後のアポトーシスをも制御する可能性がある。本年度はMAMLファミリーの発現解析を行った。具体的には、マウス胎児軟骨成長板にて免疫染色、およびin-situhybridizationにて発現の確認を行った。またマウス未分化軟骨細胞株ATDC5の肥大分化誘導培養系においても発現をリアルタイムPCRにて確認した。次年度はこれらの結果をもとにgain of funvtion, loss of functionの系を作成し、MAMLファミリーの軟骨分化における機能解析を行っていく予定である。本年度は発現解析を行うことができたが、申請書内研究計画(2)内の、gain of funvtion, loss of functionの系を作成し、MAMLファミリーの軟骨分化における機能解析を行うところがまだ途中である。これに関しては発現解析におけるin-situhybridizationの手技習得が遅れたことがある。しかし、機能解析に要するコンストラクトの作成は終了しているため、今後は順調に進めることができると考えている。今後は遅れている部分を最優先に実験をすすめ、軟骨細胞肥大分化に関与している可能性のあるMAMLfamily分子およびその共役パートナー分子を同定しえたら、次にそれらの複合体により転写誘導される下流シグナルを網羅的に解析する予定としている。また同様に2)で同定し得た軟骨細胞肥大化過程におけるMAMLfamily分子の共役パートナー候補分子についても同様にATDC5細胞にて安定導入系を作成し、ChIP-sequence法にてその下流分子を解析する。これらの解析により、得られた情報を統合的に解析することで、軟骨細胞の肥大化過程においてMAMLfamilyがそのパートナー分子と共役して転写誘導する遺伝子の候補を網羅的に検出することが可能となる。こうして得られた各候補遺伝子について、その発現パターンを胎児成長軟骨板における免疫組織染色法やATDC5細胞の分化誘導系にて確認し、さらにしぼりこみを行うとともに、ノックアウトマウスの解析を行う。発現解析などに多量の試薬を要すること、また研究用マウス購入、維持費などが見込まれ、これらの研究費を使用する予定である。
シラク政権下の博物館構想ールーヴルからホロコースト記念館まで

本研究では、ドゴールからはじまりミッテラン大統領の時代に至るまでの博物館政策とは明確に一線を画している、ジャック・シラク政権下の「多文化共存」重視の博物館構想について、シラクの強力なイニシアティヴによって設立されたことで知られる、《非西洋》ーアフリカ、アジア、オセアニア、アメリカーの民族資料を展示するルーヴル美術館内の新ギャラリー「パヴィヨン・ド・セッション」(2000年)とケ・ブランリー美術館(2006年)以外の博物館、とりわけ、これまで指摘されることのなかったユダヤ芸術歴史博物館とホロコースト記念館に注目することにより、フランス社会における「ユダヤ人」と向き合うシラク政権下の博物館についての考察を行った。そこで明らかとなったのは、1995年、ジャック・シラクが演説のなかで、第二次世界大戦中、フランスのヴィシー政府がナチス・ドイツに加担し7万6千人のユダヤ人をアウシュヴィッツに強制移送した事実をフランスの大統領として初めて認め、フランス社会に大きな波紋を広げ、その背景には今でもホロコーストの記憶の忘却と戦い続ける、弁護士で歴史家のセルジュ・クラルスフェルトとの交流による強い影響があったためであると考えられる。筆者は、クラルスフェルト夫妻の『回想録』(2015年刊行。2019年度に筆者により翻訳出版予定)や、シラクの『回想録』と『演説集』(2017年、筆者により翻訳出版)等の文献資料、また、2019年3月のパリ出張で、クラルスフェルト夫妻へ3度目のインタヴューを行うことができ、その内容と提供された資料により、フランスのホロコーストの記憶と歴史を客観的に分析し解き明かす貴重な手がかりを得た。これらに基づき、今後もこれらの博物館や記念館の調査・研究を続行し、博物館から見たフランスのホロコースト史研究、現代史、さらには「想起」の文化史にも新たな光をあててゆく。本研究では、ドゴールからはじまりミッテラン大統領の時代に至るまでの博物館政策とは明確に一線を画している、ジャック・シラク政権下の「多文化共存」重視の博物館構想について、平成28年度はパリのルーヴル美術館やケ・ブランリー美術館の他、国立移民史博物館、ユダヤ芸術歴史博物館、ホロコースト記念館も加え、総合的な視点から研究を行う予定であった。折りしもシラク政権下の文化政策の目玉とも言えるケ・ブランリー美術館創立10周年目のこの年の6月より、同美術館の名称が「ケ・ブランリージャック・シラク美術館」に変更されるとともに、創立者であるシラク自身に焦点をあてた「ジャック・シラクー文明の対話」展が開催された。本研究に関連の深いこの展覧会を中心に調査を行うため、9月16ー22日、パリに出張し展覧会を視察、展覧会図録や同展覧会について解説・評論した雑誌などの貴重な資料等、日本では入手困難な文献資料を収集することができた。以上から明らかなように、同政権下の博物館を中心とした文化政策の成果がフランスでもようやく認められつつあり、本研究の意義を再確認できた。その一方、シラク政権下の文化政策の一環として、これまで指摘されることのなかったホロコースト記念館についても言及した『ジャック・シラクの演説集』の翻訳書出版に向けて、監訳者である筆者ともう一人の共訳者である京都ノートルダム女子大学名誉教授の野田四郎氏の二人で翻訳を完了したところである。また、演説集の編者である「フランス被追放ユダヤ人子息子女協会」会長セルジュ・クラルスフェルト氏の序文を筆者が翻訳、そして、奈良女子大学教授の渡辺和行氏に依頼した序論の原稿も年度中に完成、筆者が担当した13編の演説とメッセージの解題執筆も年末にようやく終えることができた。しかし、最大の課題はこのような著書を出してもらえる出版社探しであり、年度内は未決定の状況だった。「フランス被追放ユダヤ人子息子女協会」会長のセルジュ・クラルスフェルト氏が平成19年に発行した、ホロコーストに関連した『ジャック・シラクの演説集』(仮称)は一般の書店で販売されておらず、平成26年に筆者がパリのホロコースト記念館で入手したものである。本研究テーマに関連するだけではなく現代フランス史においても資料的な価値が高いと判断した筆者が翻訳出版を計画するにあたり、再度著作権について確認する必要が生じた。そして、そのためにかなり時間を要し、このような要人の公開されたスピーチ、メッセージについてはパブリック・ドメインの扱いで良いということが判明し、著作権に関する手続きは必要ないとの結論に達したのが平成29年3月末であった。また、翻訳以外にも一般の読者向けに各演説やメッセージについての解題執筆を手がけるために、国立国会図書館でフランスの新聞記事を閲覧することから開始し、不明な箇所については、フランスのホロコーストの専門家である奈良女子大学教授の渡辺和行氏やクラルスフェルト氏にご教示をいただいた。また、掲載すべき写真の選定や入手にもかなりの時間を要した。なかでも、前述したように最大の課題となったのは出版社探しであり、平成28年度中、数社に翻訳原稿を送るなどして交渉を試みたが良い返事は得られなかった。平成29年3月下旬、東京の明石書店がこの翻訳書の出版にはじめて意欲を示し、4月上旬に筆者と最初の打ち合わせを行った結果、5月に正式に出版契約を結ぶこととなったのは幸いであった。本研究では、ドゴールからはじまりミッテラン大統領の時代に至るまでの博物館政策とは明確に一線を画している、ジャック・シラク政権下の「多文化共存」重視の博物館構想の一環としての、パリのホロコースト記念館についても言及したシラク氏の演説集の出版を行った。

筆者は監修・監訳を担当し、野田四郎氏(京都ノートルダム女子大学名誉教授)は共訳者として、また、本書の序論は渡辺和行氏(奈良女子大学教授)、序文は、この演説集の編者である『フランス被追放ユダヤ人子息子女協会』会長のセルジュ・クラルスフェルト氏によるものである。翻訳草稿は昨年度末に完成し、校閲・校正を重ねて、平成29年8月に東京の明石書店から上梓された。また、出版に至るまで様々なご教示をいただき、資料も提供していただいたクラルスフェルト氏に本をお届けするため同年10月に渡仏し、その際にも聞き取り調査を行い書店や博物館で資料を収集、その成果の一部を、本年度3月に論文「セルジュ・クラルスフェルト作『フランスのショア』をめぐって」(『倉敷芸術科学大学紀要』第23号)として発表した。そのなかで同氏の著作『フランスから強制移送されたユダヤ人の記念名簿』が、2014年にノーベル文学賞を受賞したパトリック・モディアノの小説『1941年。パリの尋ね人』の発想源となったこと、そして、ミッテラン前大統領はシラク氏とは異なり、第二次世界大戦下、フランス政府が国内のユダヤ人の強制移送に協力した事実を認めようとしなかったために両者の間で抗争が続いたこと、しかし、昨年夏のエマニュエル・マクロン大統領の演説では、クラルスフェルト氏の記念名簿について同氏が幾度も言及し、その業績を称えたことについて紹介した。翻訳書『ジャック・シラクフランスの正義、そして、ホロコーストの記憶のために』が刊行に至るまでには、演説、書簡、メッセージ13篇の解題執筆や著作権の確認など、取り組む課題をクリアするまでにかなり時間を要したが、出版社の明石書店をはじめとして、ご助言をいただいた渡辺和行氏、訳者の野田氏、勤務先の大学の教職員の方々のサポート、そしてなによりも科研費からの助成により、研究成果を具体化することができた。この翻訳書出版を契機として、編者のクラルスフェルト氏に関する論文も作成することができ、そうしたことが今後の研究へのはずみとなったように思われる。その一方では、ルーヴル美術館、ケ・ブランリー美術館、国立移民史博物館、ユダヤ芸術歴史博物館、ホロコースト記念館を包括する総合的な視点として、「多文化共存」と共に新たなキーワードとなるもう1つの視点を現在、模索しているところであり、そのためにもシラク政権下の文化政策についてより深く探求するために現地での調査を続行する必要がある。しかし、国際情勢が不安定なために出張を取り止めたり、フランスの情報提供者の体調不良により緊急に予定を変更するなど予期しないことが起こったため、フランス出張の時期を変更せざるを得なかったり、勤務先の大学での業務の都合もあるため、現地での聞き取り調査の時間が限られてしまった(今年度のフランス出張は10月28日から11月2日までで、調査研究を行えたのは実質4日間のみだった)。本研究では、ドゴールからはじまりミッテラン大統領の時代に至るまでの博物館政策とは明確に一線を画している、ジャック・シラク政権下の「多文化共存」重視の博物館構想について、シラクの強力なイニシアティヴによって設立されたことで知られる、《非西洋》ーアフリカ、
カーボンナノチューブ骨格の精密有機合成

近年、カーボンナノチューブの材料的有用性が明らかになりつつあり、多大な注目を集めている。しかしながら、分子レベルにおける性質は未解明な点が多く、詳細な研究のためには「構造が明らかなカーボンナノチューブ」の供給が必須である。ところが、カーボンナノチューブの有機合成手法は未だ達成されていない。本研究では、このような湾曲したπ共役骨格構築法の開発を目的とした。フラーレンの部分構造分子スマネンが湾曲したπ共役構造を有することに着眼し、これをビルディングブロックとすることで、湾曲したπ共役骨格構築が可能になると考え研究に取り組んだ。標的としてまずシクロフェナセンを選択し、その部分構造である7個のベンゼン環が縮環した湾曲分子の合成に取り組んだ。スマネンの芳香族部位のジブロモ化を行った。その位置選択性について検討し、シクロフェナセン合成に望まれる異性体を優先して合成することができた。続いてパラジウム(0)触媒存在下、2-ホルミルフェニルボロン酸とクロスカップリングし、ベンズアルデヒド部位を導入した。最後に、得られたアルデヒドをカリウムビス(トリメチルシリル)アミドと処理することで、スマネンのベンジル位と分子内縮合反応させ、シクロフェナセンの部分骨格構造を有する湾曲分子の合成に成功した。今回確立した合成法は、斬新で効率的な分子骨格構築法を提案しており、カーボンナノチューブ合成を指向する研究において重要なステップとして位置づけられる。カーボンナノチューブは、その特徴的なπ共役構造に由来する特異な性質により注目を集めている。近年、カーボンナノチューブの導電性、半導体特性、水素貯蔵能などのマクロな性質が明らかになってきているものの、分子レベルにおける性質は未だ計算科学の手法を用いた研究が主力であり、実験的なデータは少ない。そこで、有機合成的に「構造が明らかで溶媒に可溶なカーボンナノチューブ」を自在に合成する手法が開発できれば、本分野の研究にブレークスルーをもたらすと期待される。本研究では、ボウル状π共役系分子スマネンやカリックスレゾルシンアレン等を土台分子を用い環状オリゴフェニレンを構造規制することにより、筒状分子を構築するのに適切なコンフォメーションに固定し、酸化的脱水素反応でナノチューブ骨格を合成する。本年度は、標的として12個のベンゼン環が縮環して環状になったシクロ[12,0]フェナセンを選択した。剛直な3次元構造を有するカリックスレゾルシンアレンについて分子力場計算および動力学計算により種々モデリングを検討した結果、標的とするカーボンナノチューブの土台分子としてカリックスレゾルシンアレンに4対のピラジンイミド部位を導入した筒状分子が適切であることが示唆された。まず、モデリング結果で示された土台分子の合成を行った。ジブロモフェニルピラジンイミドユニットを2,3-ジクロロキノキサリンから3段階で合成した。続いて、エーテル化反応にて4対のピラジンイミド部位をカリックスレゾルシンアレンに導入し土台分子の合成を達成した。
放射線によって誘導されるJNKを利用した感受性予測

私は、希薄なサンプルを泳動し分解能を上げることにより、放射線によって誘導されるJNKタンパク質をWestern解析により見出した。この放射線によって誘導されるJNKタンパク質(分子量50kDa)は、恒常的に発現している既知のJNKタンパク質(46kDa,54kDa)とは異なる分子量を示すこと、JNKリン酸化特異的抗体によって認識されない非リン酸化型フォームであること、JNKタンパク質の全長を認識するポリクローナル抗体では検出されるが、C端を認識するモノクローナル抗体では検出されないことから、これまで報告のない新しいJNKフォームであることが示唆された。またこの誘導型JNKは、放射線誘発細胞死を起こした細胞で見られることから、細胞死の誘導との関連が示唆された。そこで、アポトーシスにおいて実効的な役割を担うシステインプロテアーゼの1つであるカスパーゼの阻害剤を用いて、p52発現誘導における影響を調べた。その結果、caspase-1,-4の阻害剤であるYVAD-CHOでは、X線照射後のp52発現誘導を抑制できなかったが、caspase-3,7の阻害剤であるDEVD-CHOでは、p52の発現とp54の発現量減少が完全に抑制された。さらにin vitroにおいて、リコンビナンドp54JNK1,P54JNK2はactive caspase-3によって切断されることが判明した。以上の結果からX線や温熱によってアポトーシスを起こす細胞にみられるp52JNKの誘導はp54JNKがカスパーゼによって切断された切断産物である。カスパーゼは哺乳類細胞では、14種類以上存在することがわかっている。先の結果からDEVD-CHOに感受性のあるカスパーゼcaspase-3,-7は基質タンパク質内のDXXDという配列を認識し、基質を切断する。しかしながらp54JNKのアミノ酸配列内にDXXD配列は存在しないことがわかったため、C端側に存在するatypicalな配列であるSDTDという配列に着目した。この配列のP1ポディションのDをAに置換した変異体を構築し、活性型caspase-3と反応させたところ、切断は抑制された。さらに切断型JNK(p52)の細胞内局在と機能をかいせきするため、p52発現ベクターを構築し、ヒト胎児腎細胞(293T)に導入した。その結果、P52の細胞内局在は、既知のJNKと変わらないこと、P52発現による放射線感受性の変化は無いことが判明した。In Vitroの実験でもp52のc-Junリン酸化能に変化は認められなかった。JNKはMAPKファミリーのメンバーの1つで、放射線や温熱などのストレス、TNF-αなどの生理的因子によって活性化され、外界の情報を細胞内あるいは核内に伝達し、細胞応答を引き出す重要な役割を担っていると考えられている。哺乳類細胞では、JNKは、分子量46kDa,54kDaのタンパク質をコードする10種類のアイソフォームが知られている。私は、X線や温熱などの刺激に対してアポトーシスを誘導する細胞において、既知分子量とは異なる52kDa(p52)のJNKが誘導されてくることを見出した。さらにp52JNKの発現誘導は、p54JNKの発現量減少とパラレルな関係にあることがわかり、p52は、P54JNKの分解産物ではないかと考えられた。その結果、caspase-1,-4の阻害剤であるYVAD-CHOでは、X線照射後のP52発現誘導を抑制できなかったが、caspase-3,7の阻害剤であるDEVD-CHOでは、p52の発現とp54の発現量減少が完全に抑制された。カスパーセは哺乳類細胞では、14種類以上存在することがわかっている。以上のことより、p54JNKは、ストレス誘発アポトーシスにおいてカスパーゼ3によって切断されることが判明した。

またこの誘導型JNKは、放射線誘発細胞死を起こした細胞で見られることから、細胞死の誘導との関連が示唆された。そこで、アポトーシスにおいて実効的な役割を担うシステインプロテアーゼの1つであるカスパーゼの阻害剤を用いて、p52発現誘導における影響を調べた。その結果、caspase-1,-4の阻害剤であるYVAD-CHOでは、X線照射後のp52発現誘導を抑制できなかったが、caspase-3,7の阻害剤であるDEVD-CHOでは、p52の発現とp54の発現量減少が完全に抑制された。さらにin vitroにおいて、リコンビナンドp54JNK1,P54JNK2はactive caspase-3によって切断されることが判明した。以上の結果からX線や温熱によってアポトーシスを起こす細胞にみられるp52JNKの誘導はp54JNKがカスパーゼによって切断された切断産物である。カスパーゼは哺乳類細胞では、14種類以上存在することがわかっている。先の結果からDEVD-CHOに感受性のあるカスパーゼcaspase-3,-7は基質タンパク質内のDXXDという配列を認識し、基質を切断する。しかしながらp54JNKのアミノ酸配列内にDXXD配列は存在しないことがわかったため、C端側に存在するatypicalな配列であるSDTDという配列に着目した。この配列のP1ポディションのDをAに置換した変異体を構築し、活性型caspase-3と反応させたところ、切断は抑制された。さらに切断型JNK(p52)の細胞内局在と機能をかいせきするため、p52発現ベクターを構築し、ヒト胎児腎細胞(293T)に導入した。その結果、P52の細胞内局在は、既知のJNKと変わらないこと、P52発現による放射線感受性の変化は無いことが判明した。In Vitroの実験でもp52のc-Junリン酸化能に変化は認められなかった。
大気中のフロン代替物質の分析に関する研究

本研究ではGC-MSを用いて、オゾン層保護条約によって使用が禁止された特定フロンとその代替物の測定法の確立に主眼を置き、基礎的な実験を行った。その結果を成果報告書としてまとめた。分析に当たっては、大気試料を濃縮する装置と市販の標準ガスを環境濃度に希釈する装置が必要であり、それらをはじめに作成した。予備実験としてGC-MS装置の性能試験も行われ、特定フロンおよび代替物に対する装置の検出下限値や検出器の感度特性を調べた。分析カラムとしてSigma Aldrich社製のVOCOL(内径0.25mm,長さ60m,膜厚1.5μm)を使用した。このカラムでは、現在多量に使用されているHCFC-141b,-142bの分析が可能であり、特定フロンと同時に使用が禁止されたCCl_4やCH_3CCl_3も同時に測定できる利点がある。しかし、低沸点の代替物であるHCFC-22とHFC-134aの分析は大気中の他成分の干渉があり、困難であることが明らかとなった。これらの代替物をきちんと測定するためにはピークの分離が不可欠で、低沸点成分に対して保持力が大きいPLOT系のカラムを使用する必要がある。都市域での測定として東洋大学川越校舎の大気試料を分析した結果、HFC-134a,HCFC-142b,-141bがそれぞれ、1232ppt,1030ppt、1275pptであり、気象条件によって数倍の濃度変動があるが、使用が禁止された特定フロンやCCl_4やCH_3CCl_3の濃度変動は代替物に比べ小さい事が分かった。1.接ガス部が全て金属である質量流量コントローラーを本研究費で購入し、流量混合比法による標準ガスの希釈装置を組み立てた。市販の混合標準ガスを希釈し、ppd領域の低濃度ガスを発生させる予定である。大気中に存在する25種類のハロゲン化炭化水素と、常温・常圧下で液体として存在するフロン、代替フロンについて、GC-MSの標準スペクトルを測定した。それらの溶液試料としての検出下限値は全イオンを測定するTIC法で3050pg程度であること、選択イオンを測定するSIM法では0.032pgであること、フロンと代替えフロンの感度が高いことが分かった。後者のSIM法での値は、1リットルの大気を濃縮サンプリングするとして、0.010.2pptの大気濃度に対応する。この値はカラムの長さ、膜厚、昇温速度等の分析条件に依存すること、大気試料導入系を経由してサンプルをGC-MSに導入するとピークの広がりが避けられないことから、実際の分析ではある程度感度が悪くなるものと予想されるが、141b、142bのような極端に低濃度のもの(数ppt)でも分析可能と思われる。Kuwataらの報告を参考にして試料濃縮装置を組み上げた。これをGC-MSに組み込み、濃縮系を含めた検出下限の見積もりを行っているところである。試験的に大気の分析を行った結果では、二酸化炭素(CO_2)のピークが非常に大きく、分析の障害となるので、濃縮する前にCO_2を除去しておくのが望ましいことが分かった。したがってアスカライト等のCO_2除去剤の検討も必要となった。吸着管については種々のカラム充填材について検討を行った。Sturgesのデータをもとに、3種類の吸着剤(HayeSep、Caboxen 1000, Carbosieve S-ll)からなるものを試作することになった。1.分析に必要な標準ガスとして、CFC-11、CFC-12、CFC-113を含む窒素ベースの標準ガス、HCFC-141b、HCFC-142b、HCFC-123、HCFC-22、HFC-134aを含む窒素ベースの標準ガス(いずれも約1ppm)を入手した。

昨年度組み立てた標準ガス発生器を使用した場合、これらの混合標準ガスは濃すぎるので、1/100に希釈したものを調製中である。また、実際の試料分析においては二酸化炭素を除去せずに分析を行うことから、希釈ガスとして純窒素ではなく、大気濃度の二酸化炭素(360ppm程度)を添加した純窒素ガスを今後使用する事にしている。2.CFC-113の標準溶液を調製し、検量線を求める実験を行った。分析カラムとしてSupelco社のVOCOL(内径0.25mm,長さ60m,膜厚1.5μm)を用い、フラグメントイオンの質量数(m/e)として151を選択した。その結果、ピーク面積と注入量(02.0ng)の間に良好な直線関係が存在することが分かった。また、液体として入手できたフロンと代替フロンの標準溶液を調製し、重量相対感度を求めた。CFC-113を1とすると、その値はCFC-11(m/e=101)が1.87、CFC-123(m/e=83)が2.33、HCFC-141b(m/e=81)が1.51であった。3.液体酸素を冷媒として、1段目にガラスビーズを充填した管を、2段目に内径0.25mmのステンレスキャピラリーカラムを使用して2段濃縮を行った。水分を除いた大気試料を用いて基礎実験を行い、CFC-113が9.2分に、CFC-11が8.1分に、CFC-12とHCFC-22が6.3分に、HCFC-141bが8.7分に検出されることを確認した。VOCOLカラムではCFC-12とHCFC-22を分離できなかった。上記2の結果を用いて東洋大学川越校舎で試験的に採取した大気の濃度を求めてみたところ、CFC-113が0.22ppb、CFC-11が1.0ppb、HCFC-141bが60pptと算出された。今後、除湿剤、二酸化炭素除去剤の検討及びキャニスターへの加圧サンプリングのためのポンプの検討などが必要である。1.CFC-11、CFC-12、CFC-113の混合標準ガス、HCFC-141b、HCFC-142b、HCFC-123、HCFC-22,HFC-134aの混合標準ガス(いずれも約1ppmと10ppb)を入手した。これらのガスを希釈して環境濃度に近いガスを発生させるための装置を組み立てた。今後、この装置を用いて検量線を作成し、濃度測定を行うことにしている。また、アメリカで製造されたTO-14の標準ガスも入手しているので、比較を行う予定である。2.今年度の後半にGC-MS装置が故障し、検出器をセラトロンからエレクトロンマルチプライヤに交換した。このため、これまでに蓄積された基礎データの大半を取り直したので、研究に遅れを生じた。基礎データを取る実験として、マイクロシリンジを用いたスプリット注入分析を行い、検出下限値の評価、検量線の作成、感度の検出器ゲインに対する依存性等を調べた。液体の試薬を入手してあるCFC-11、-113,HCFC-141b,-123についてはメタノールを溶媒とする標準溶液を試料として用い,上述の1ppmの標準ガスも試料として用いた。また、1、1、1-トリクロロエタン、クロロフォルム、四塩化炭素などについてもメタノール標準溶液を調製し、同様の実験を行った。検量線の傾きは標準ガスを用いると、溶液試料から求めた場合に比べ2530%程度大きくなった。検出下限値(S/N=3)は25pgであったので、200mlの大気を分析する場合、これらの検量線を使用して5ppt程度まで定量可能である。今後、上述の標準ガス発生装置を用いて作成された検量線と比較検討する必要がある。