hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
土石流・泥流の数値シミュレーション技術の高度化と避難行動計画への適用

これまで経験則を用いていた泥流や細粒土砂を高濃度に含んだ土石流の構成則を理論的に構築するとともに,土石流・泥流による構造物の破壊機構および不飽和給水条件における土石流・泥流の発達過程を解明し,土石流・泥流の数値シミュレーションモデルの高度化を行う.さらに,数値シミュレーションによってて土石流・泥流の危険度の空間分布を評価し,土石流・泥流危険地域における家屋ごとの避難方法を提案する.これまで経験則を用いていた泥流や細粒土砂を高濃度に含んだ土石流の構成則を理論的に構築するとともに,土石流・泥流による構造物の破壊機構および不飽和給水条件における土石流・泥流の発達過程を解明し,土石流・泥流の数値シミュレーションモデルの高度化を行う.さらに,数値シミュレーションによってて土石流・泥流の危険度の空間分布を評価し,土石流・泥流危険地域における家屋ごとの避難方法を提案する.
遺伝子組換え好熱細菌を利用した家畜排泄物からのエタノール生産システムの開発

Clostridium stercorariumからセルラーゼ遺伝子を単離した後、トランスポゾンEZ : TNを用いてThermoanaerobacter ethanolicusへ導入したが、有効な組換え体を得ることはできなかった。次に、相同性組換えを行うためにヒドロゲナーゼ遺伝子の単離を試みた。ヒドロゲナーゼ遺伝子の一部を単離したが、相同性組替えによる組換え体の作出まで至っていない。遺伝子組換えによる有用細菌の作出は困難を極めたため、環境中から有用微生物を単離することも試みた。その結果、豚糞便からエタノール生成を行う嫌気性好熱細菌003株と004株を単離した。これらは広い基質利用性を示したが、セルロースは分解できなかった。この細菌を用いるには、酸素を除去する必要のあること、嫌気発酵による臭気が発生する、といった問題点がある。そこで、これらの問題を解決するために、酸素を除去し、臭気を低下させるセルロース分解性の好気性好熱細菌の単離に取り組んだ。その結果、有用な好気性細菌A1株とB3株を単離した。しかし、豚糞便からはどの組み合わせでも3-4mMのエタノールしか生成されなかった。おそらく、リグノセルロースの分解によって生じた阻害物質が発酵を抑制したものと考えられた。そこで、豚糞便懸濁液から大きな植物繊維を4重ガーゼで濾して取り除いたものを基質として用いた結果、好気性菌A1株と嫌気性菌003株との共培養は約24mMのエタノールを生成した。本研究の結果、家畜排泄物からエタノールを生成する有効な微生物の単離に成功し、これにより家畜排泄物を利用したエタノール生産システムの実用化が期待される。さらに、効率よくエタノールを生産するには、セルロース分解性のエタノール生成菌の単離が肝要であると考え、現在この研究をさらに発展させているところである。相同性組換えによるセルラーゼ遺伝子の挿入箇所として乳酸脱水素酵素(LDH)遺伝子を選定した。この遺伝子配列情報を得るため以下のようにして単離を試みた。好熱細菌におけるLDHアミノ酸配列の保存領域を基にDegenerateプライマーを設計しPCRで増幅させた。予想されたサイズ(約500bp)の特異的バンドをクローニングしDNAシーケンスを行った結果、LDH遺伝子の断片であることが相同性検索によって示された。この遺伝子の全長を単離するため、適当な部位でDIGラベルのプローブを作製しサザンブロット解析を行った。その結果、約34kbの位置にシグナルが検出され、現在そのバンドに関して解析を行っている。一方、利用可能な他菌種の検討も同時に行った。Clostridium thermocellumはセルロース分解能力が高いもののエタノール生成能力が低い。一酸化炭素によってヒドロゲナーゼを阻害した場合、細胞内での電子の蓄積が生じ、その電子の処理に伴うエタノール生成の増加が期待されたが、この条件下でC. thermocellumは生育できなかった。しかし、酢酸を培地中に添加することによって増殖可能となった。この条件下でもセルロースの分解能力は高かった。現在、この菌の有用性を検討しているところであるが、もし有用性が示されれば、この菌においてヒドロゲナーゼ遺伝子を欠失させる遺伝子操作を施すことを来年度の計画に加える予定にしている。相同性組換えによるセルラーゼ遺伝子の挿入箇所として乳酸脱水素酵素(LDH)遺伝子を選定し、昨年度に引き続きThermoanaerobacter ethanolicusからLDH遺伝子の単離および塩基配列の決定を行った。その結果、この遺伝子は936bpからなる推定33.6kDaのタンパク質であり、Clostridium thermocellumのLDHと高い相同性を示した。

Clostridium stercorariumから単離したセルラーゼ遺伝子CelYとCelZをLDH遺伝子内に組み入れ、相同性組換えを行ったが有効な組換え体は得られなかった。相同性組換えには前後1kbp程度の長さが有効であることから、現在さらに上流の塩基配列を決定しているところである。また、ランダムにCelYとCelZ遺伝子を挿入するために、EZ : TNトランスポゾンを使って組換え体の作出に着手した。EZ : TNトランスポゾン内部にCelYとCelZ遺伝子を挿入し、EZ : TNトランスポザーゼとともにエレクトロポレーション法によってT. ethanolicusに導入した。しかし、有効な組換え体は得られておらず、おそらく宿主の持つ制限酵素系によって組換えトランスポゾンが分解されていると思われた。そこで、タイプ1の制限酵素系を不活化する阻害剤とともに導入する方法を現在検討中である。さらに、セルロース分解能を持つがエタノール生成能力の低いC. thermocellumATCC 31549株のヒドロゲナーゼをノックアウトしてエタノール生成量を増やすことにも取り組んだ。ヒドロゲナーゼの単離および塩基配列の決定を行った結果、約700bpの断片が単離され、その塩基配列から推定されるアミノ酸配列を基に相同性検索を行い、C. thermocellum ATCC 27405株のヒドロゲナーゼと97%の相同性を示し、現在さらにシーケンス領域を拡張している。遺伝子工学的手法により様々な角度から好熱性細菌の分子育種に取り組んだが、有効な組み換え体を得ることは出来なかった。そこで、環境中から家畜排泄物分解能を持つ好熱性エタノール生成細菌の単離を試みた結果、003株と004株の単離に成功した。両菌株はともにセルロースは分解できなかったが、キシランをはじめとする広い基質利用性を示し、豚糞便から3mM、食品廃棄物であるオカラから8mMのエタノールを生成した。これらの菌株を家畜排泄物処理に用いるには、セルロースを分解できない、酸素を除去する必要がある、嫌気発酵による臭気が発生する、といった問題点があるため、酸素を除去し、臭気を低下させるセルロース分解性の好気性好熱細菌との共培養が有効であると考え、植物性堆肥から上記のような性質を持つ有用な好気性細菌A1株とB3株の2菌株の単離に成功した。特に、好気性菌B3株と嫌気性菌004株との共培養はオカラから約27mMのエタノールを生成した。しかし、豚糞便からはどの組み合わせでも3-4mMのエタノールしか生成されなかった。おそらく、豚糞便に含まれるリグノセルロースの分解によって生じた阻害物質が発酵を抑制したものと考えられた。そこで、豚糞便懸濁液から大きな固形物(主として植物繊維)を4重ガーゼで濾して取り除いたものを基質として用いた結果、好気性菌A1株と嫌気性菌003株との共培養は約24mMのエタノールを生成し、悪臭物質である揮発性硫化物の生成を有意に低下させた。以上より、豚糞便とくにその液状部(スラリー)からエタノールを生成するには、好気性菌A1株と嫌気性菌003株との共
動脈硬化巣における血管平滑筋の脱分化・肥大の発生機序に関する研究

我々は血管平滑筋の脱分化・肥大に関わる可能性のある転写因子としてmyocyte enhancer factor 2 (MEF2)とnuclear factors of activated Tcells (NFAT)に注目し、またNFATを活性化するphosphataseであるcalcineurin (Cal)にも注目した。まず血管平滑筋の脱分化の指標としてnon-muscle myosin heavy chain B (NMMHCB)の発現を用いるために、この遺伝子のpromoter領域を単離してlu ciferase geneの上流に組み込みlu ciferase assayにてpromoter活性を評価した。アンジオテンシンII (ATII)はNMMH CBのpromoter活性を増加させたが、この増加はcalcineurinの阻害薬であるcyclosporin A (CyA)により抑制された。一方MEF2のisoformの一つであるMEF2Aのdominant negative mutant (dnMEF2A)では抑制されなかった。またこのpromoter活性はcalcineurinのconstitutively active mutant (caCal)のco-transfectionにより増加した。次に我々はdnMEF2A、caCalを発現するアデノウイルス(Ad)を作成し、これらの過剰発現の血管平滑筋に対する効果を調べた。ATIIはNMMH CBの蛋白発現を増加させたが、この増加はCyAにより抑制され、一方AddnMEF2Aの感染では抑制されなかった。またAdcaCalを感染させるとNMMH CBの発現は増加した。さらに血管平滑筋の肥大に対するこれらのウイルスの発現効果を調べた。ATIIは血管平滑筋の蛋白合成を増加させ、この増加はAddnMEF2Aの感染により抑制されたが、CyAでは抑制されなかった。またAdcaCalの感染では蛋白合成は増加しなかった。以上の結果から、MEF2は主に血管肥大に関与し、Cal/NFATは主として血管平滑筋の脱分化に関与する可能性が示唆され、これらの転写因子は異なる作用を持つことが示唆された。我々は血管平滑筋の脱分化・肥大に関わる可能性のある転写因子としてmyocyte enhancer factor 2(MEF2)とnuclear factors of activated Tcells(NFAT)に注目し、またNFATを活性化するphosphataseであるcalcineurin(Cal)にも注目した。まず血管平滑筋の脱分化の指標としてnon-muscle myosin heavy chain B(NMMHCB)の発現を用いるために、この遺伝子のpromoter領域を単離してluciferase geneの上流に組み込みluciferase assayにてpromoter活性を評価した。アンジオテンシンII(ATII)はNMMHCBのpromoter活性を増加させたが、この増加はcalcineurinの阻害薬であるcyclosporin A(CyA)により抑制された。一方MEF2のisoformの一つであるMEF2Aのdominant negative mutant(dnMEF2A)では抑制されなかった。またこのpromoter活性はcalcineurinのconstitutively active mutant(caCal)のco-transfectionにより増加した。ATIIはNMMHCBの蛋白発現を増加させたが、この増加はCyAにより抑制され、一方AddnMEF2Aの感染では抑制されなかった。またAdcaCalを感染させるとNMMHCBの発現は増加した。

以上の結果から、MEF2は主に血管肥大に関与し、Cal/NFATは主として血管平滑筋の脱分化に関与する可能性が示唆され、これらの転写因子は異なる作用を待つことが示唆された。我々は血管平滑筋の脱分化・肥大に関わる可能性のある転写因子としてmyocyte enhancer factor 2(MEF2)とnuclear factors of activated Tcells (NFAT)に注目し、またNFATを活性化するphosphataseであるcalcineurin (Cal)にも注目した。まず血管平滑筋の脱分化の指標としてnon-muscle myosin heavy chain B (NMMHCB)の発現を用いるために、この遺伝子のpromoter領域を単離してluciferase geneの上流に組み込みluciferase assayにてpromoter活性を評価した。アンジオテンシンII(ATIIはNMMHCBのpromoter活性を増加させたが、この増加はcalcineurinの阻害薬であるcyclosporin A (CyA)により抑制された。一方MEF2のisoformの一つであるMEF2Aのdominant negative mutant (dnMEF2A)では抑制されなかった。またこのpromoter活性はcalcineurinのconstitutively active mutant (caCal)のco-transfectionにより増加した。次に我々はdnMEF2A、caCalを発現するアデノウイルス(Ad)を作成し、これらの過剰発現の血管平滑筋に対する効果を調べた。ATIIはNMMHCBの蛋白発現を増加させたが、この増加はCyAにより抑制され、一方AddnMEF2Aの感染では抑制されなかった。またAdcaCalを感染させるとNMMHCBの発現は増加した。さらに血管平滑筋の肥大に対するこれらのウイルスの発現効果を調べた。ATII血管平滑筋の蛋白合成を増加させ、この増加はAddnMEF2Aの感染により抑制されたが、CyAでは抑制されなかった。またAdcaCalの感染では蛋白合成は増加しなかった。以上の結果から、MEF2は主に血管肥大に関与し、Cal/NFATは主として血管平滑筋の脱分化に関与する可能性が示唆され、これらの転写因子は異なる作用を持つことが示唆された。
西ドイツ経済の地域分化過程と戦後ライン河航運史

戦後ライン河航運の再建過程は西ヨ-ロッパ経済、とりわけ西ドイツ経済のそれを集約的に表現する。ライン河航運には特に二つの国際機関、ライン河航行中央委員会と西ヨ-ロッパ商工会議所連合が直接に関っており、両機関ともEC、EFTA、ヨ-ロッパ会議等と密接な関係を保っている。したがって該過程はヨ-ロッパ経済統合過程としても進行した。これは具体的には次の諸計画、すなわちニ-ダ-ラインとワ-ルの水深増大、中部オ-バ-ライン拡張、ニ-ダ-ライン流路安定化、ラインースヘルデ運河建設、モ-ゼル河可航化、ザ-ル河拡張、ホッホラインへの航路延伸、ド-ナウ河拡張、ラインーロ-ヌおよびラインーマインード-ナウ二大航路建設等によって推進された。これらの諸計画の多くが西ドイツの空間政策に組み込まれ、西ドイツ経済の安定的、均等的発展に大きく寄与したことは疑いを入れない。しかし、該過程は西ドイツに二重の地域変動をもたらしていた。第一はライン水系という南北軸を跨ぐ国境地域の結合体としてのregio,Euregioと呼ばれる諸地域の形成であり、第二は「南北較差」と呼ばれる南北ドイツ間の地域較差の発生である。第一の地域変動はライン河の地域結合効果が国境線による地域分断効果を相対化しうる国際政治要因の発生によるものであり、第二のそれは石油危機以降古典的重工業の成長力が低下したという産業構造要因によるものである。したがってこの両地域変動を同一次元で関連させることはできない。とまれこの西ドイツ経済の地域分化現象はドイツ経済の史的空間構造の枠内で理解することができ、原経済圏概念(西南・西北・中部ドイツ経済圏)の有効性が確められた。この間の両ドイツは統一によって予想されるがエルベ水系を軸とする新しい地域変動の分析は今後の課題であるが、その際にも原経済圏概念が有効性を発揮するものと考えられる。戦後ライン河航運の再建過程には二つの国際機関、すなわち政府間機関としてのライン河航行中央委員会(ストラスブール)および非政府間組織としてのライン商業会議所連合(ロッテルダム→ストラスブール)が関っている。本年度はさしあたり後者に焦点を当て、この組織の成立過程においてライン河航運の再建、拡充加喫緊の課題として重視された事情を分析した。当連合はロッテルダム商業会議所会頭ファン・デア・マンデルとケルン商工会議所会頭グライスの協力の下に1949年9月創立された。現在はライン、ローヌ、エルベ三国際河川沿岸域の7ヵ国87会議所が加盟している。当連合の創立過程をドイツ側資料について分析すると、戦後西ドイツの経済的地域構造の骨格が浮び上がる。連合設立準備委員会では、ライン河航運における西ドイツ籍船の権利回復や被災した港湾の復興と並んで、高ライン航運(バーゼル・コンスタンツ間)の実現とライン・マイン・ドーナウ大航路建設とが、とりわけマーシャル計画による復興援助資金の優先的割当の対象として検討された。両計画とも河川改修、運河建設と結合して発電所建設をも含んでいたため、当時不足していた電力の供給増に対する期待と相まって、両計画の経済性と国際性の評価をめぐって複雑な会議所間の対立が生じたが、それは西ドイツ内部の南北対立に収斂したとみることができる。なお両計画のうちライン・マイン・ドーナウ大航路建設は現在なお進行中であるが、1992年(ヨーロッパ共同体経済統会期限)までに完工予定のマイン・ドーナウ運河建設がその中軸を成す。

この建設、管理、発電にあたるライン・マイン・ドーナウ株式会社(RMDミュンヘン)の企業資料を直接入手できたので、当該運河がヨーロッパ統合と西ドイツの地域分解とを同時に促進しうるという逆説的役割を最新資料によって確認することができた。以上の成果をふまえて来年度は南北格差の検討も始めたい。1.本年度はまず、ライン河・ロ-ヌ河・ド-ナウ河流域西ヨ-ロッパ商工会議所連合(通商、ライン会議所連合)について、昨年度からの資料収集と分析作業を続行した。1989年4月末に当連合創立40周年記念シンポジウムがストラスブ-ルのヨ-ロッパ会議議事堂で開催され、唯一人の日本人として招待されたので、これに参加し貴重な情報と資料を直接入手することができた。この機会に、該連合の原則である地域主義とヨ-ロッパ経済統合と加表裏一体の関係にあること、またその象徴としてライン河航運が今日的意義を失っていないことをあらためて確認した。2.ストラスブ-ル滞在を利用して同地のライン河航行中央委員会を訪問し、資料の調査、収集を行い、年次報告書を定期的に入手する手はずを整ることができた。その際、該中央委員会の好意で少からぬライン河航運史関係資料を無料で入手できたので、本年度の設備備品費支出の重点を西ドイツ産業・地域構造政策史関係図書および西ヨ-ロッパ経済統合関係図書にふり向けることができた。該中央委員会事務局最高幹部との会談を通して、国際河川としてのライン河の管理機構がEC経済統合の一つの制度的基盤となっていることを再確認しえた。3.1989年秋以降の急激な東欧改革の展開はついに両ドイツ統一を政治日程にのせるところまできた。この激動によって両ドイツ間の東西較差ばかりでなく、双方がそれぞれ抱える地域較差、すなわち二つの南北較差も露呈するにいたった。西ドイツではバ-デン・ビュルテンベルク、バイエルン両州(南)とノルトライン・ベストファ-レン、ハンブルク、ブレ-メン三州(北)との、東ドイツではザクセン、テュ-リンゲン諸県(南)とブランデンブルク諸県(北)との経済成長較差であり、それは二大河川軸、ライン河とエルベ河の機能変化とも関連している。この問題の分析も来年度は本格化する予定である。研究期間最終年度に研究対象の重大な変化が生じた。1990年7月1日の通貨統合に続いて同年10月3日には東ドイツが西ドイツに編入されてしまったからである。したがってこれが西部ドイツの地域分化にどのような影響を及ぼすかについて留意しながら,今年度の報告を行う。(1)西ドイツにおける地域変動の主なものとして,ライン河を軸とする隣接地域の結合による国際地域(regio euregio)の形成および西南・西北ドイツの地域分化(南北較差)が挙げられる。いずれもECを核とするヨ-ロッパ経済統合の進展と関連しているかぎり西ドイツ経済の空間的集中度を高めるものではなく,むしろ遠心力を生み出し分散度を高めるものである。したがってドイツ統一がこの空間変動のベクトルにどのような変化を及ぼしうるかが今後の課題であろう。(2)とまれライン河航行中央委員会や西ヨ-ロッパ商工会議所連合の活動に照らすならば,ドイツ統一がライン軸に沿うeuregio形成にただちに影響を及ぼすものではありえない。ただ南北較差については東西較差の内部化により南北較差が大幅に相対化されるという意味ですでに影響を及ぼしており、またエルベ軸の復権はいずれ北ドイツに好影響を及ぼすであろう。
バルクナノメタルの回復・再結晶挙動とクリープ特性評価

第一に,High Pressure Torsion(HPT)によって作製された微細結晶粒(結晶粒径320nm,530nm)を有するAl-1.0mol%Mg合金に対して,363K,373K,383Kにおける押込みクリープ試験を行い,クリープパラメータを評価した.得られた応力指数は4.7,クリープの活性化エネルギーは110kJ/mol,粒径指数は1.3となる.これらのクリープ特性値について,通常結晶粒材のクリープ理論(これまでの報告例)を用いて検証したが,どの変形メカニズムとも対応しないことが明らかとなった.したがって,微細結晶粒材の特有なクリープの発現メカニズムおよび変形メカニズムが存在すると考えられる.第二に,当該材料のクリープ発現のメカニズムを明らかにするために,押込み荷重急変試験を実施した.この試験を実施すると,結晶粒内および粒界における転位運動の素過程を明らかにすることができ,その結果と上記のクリープ特性値を相互に検討すれば,当該材料がなぜ室温付近でもクリープ現象が顕著に生じるのかを理解することができると考えた.結晶粒径が530nmの試料に対して,373Kにおいて1.96Nの一定荷重で圧子を押し込むと,圧子下のクリープによって押込み変位は徐々に増加する.ある時間経過したのち,荷重を1.96Nから0.0980Nに急減すると,押込み変位は減少する.このときの減少は,測定系の弾性回復によって生じると考えられる.通常結晶粒材では,この弾性回復が生じた以降は変位の減少は見られない.しかし,微細結晶粒では,弾性回復が生じた後,さらに変位が時間とともに減少する挙動(Δu)が検出された.また,このΔu値は,結晶粒径が小さいほど大きくなる.このことは,Δuの発現原因が塑性変形によって生じたと考えられ,また,その塑性変形挙動が結晶粒径に依存するものであることを示している.24年度が最終年度であるため、記入しない。24年度が最終年度であるため、記入しない。(1)HPT加工が施されたAl-1.0mol%Mg固溶体合金に対して,種々の温度で焼鈍を施した.各焼鈍材の結晶粒径を測定すると,373K焼鈍材(d=320nm)まではHPT加工まま材(d=270nm)と比べてほとんど変わらないが,焼鈍温度が高くなると大きくなり,393K焼鈍材ではd=530nm,423K焼鈍材ではd=1020nmとなる.この粒径と硬さの間には,H_v=37.5+30.4d^<-1/2>で表せるホール・ペッチ則が成立することから,硬さの低下は結晶粒の粒成長に対応するといえる.(2)373Kと393Kにおいて121000hの焼鈍を施した結果,硬さ値は焼鈍時間が長くなると徐々に低下し,1000h焼鈍材の硬さはHPTまま材の6割程度となる.これは,長時間のクリープ試験において,試験中の粒成長を考慮する必要があることを示唆する.なお,焼鈍時間が24hから36hの硬さの低下は僅かであり,この時間内のクリープ試験では,応力などによる動的な粒成長を除いて,静的な粒成長はないと考えられる.(3)一定荷重押込み試験は,373K,24h焼鈍材(d=320nm),393K,24h焼鈍材(d=530nm)およびHPT加工が施されていない試料(d=800μm)に対して試験温度373K,荷重2.94Nの条件で実施された.d=800μmの場合,負荷直後の瞬間変位が生じた後,押込み変位は時間とともにまったく増加しない.一方,d=320nmとd=530nmのバルクナノメタル材では,押込み変位は時間とともに徐々に増加するため,圧子下でクリープが発現することを示している.(4)393K,24h焼鈍材(d=530nm)に対する一定押込み歪み速度試験から得たクリープの応力指数はη=3.4である.通常結晶粒材の高温におけるクリープに対する解釈を用いると,超微細結晶粒Al-Mg固溶体合金のクリープに関する変形律速機構は,コットレル雰囲気を形成した転位の運動によるすべり律速となる.しかし,クリープにおける転位運動の寄与は十分に考えられるが,試験温度は約0.4T_mと比較的低温であるため転位下における溶質雰囲気の形成やそれを伴いながらの運動が可能かどうかについて検討する必要がある.今後は,得られた応力指数の物理的意味を検討していく.第一に,High Pressure Torsion(HPT)によって作製された微細結晶粒(結晶粒径320nm,530nm)を有するAl-1.0mol%Mg合金に対して,363K,373K,383Kにおける押込みクリープ試験を行い,クリープパラメータを評価した.得られた応力指数は4.7,クリープの活性化エネルギーは110kJ/mol,粒径指数は1.3となる.これらのクリープ特性値について,通常結晶粒材のクリープ理論(これまでの報告例)を用いて検証したが,どの変形メカニズムとも対応しないことが明らかとなった.したがって,微細結晶粒材の特有なクリープの発現メカニズムおよび変形メカニズムが存在すると考えられる.第二に,当該材料のクリープ発現のメカニズムを明らかにするために,押込み荷重急変試験を実施した.

この試験を実施すると,結晶粒内および粒界における転位運動の素過程を明らかにすることができ,その結果と上記のクリープ特性値を相互に検討すれば,当該材料がなぜ室温付近でもクリープ現象が顕著に生じるのかを理解することができると考えた.結晶粒径が530nmの試料に対して,373Kにおいて1.96Nの一定荷重で圧子を押し込むと,圧子下のクリープによって押込み変位は徐々に増加する.ある時間経過したのち,荷重を1.96Nから0.0980Nに急減すると,押込み変位は減少する.このときの減少は,測定系の弾性回復によって生じると考えられる.通常結晶粒材では,この弾性回復が生じた以降は変位の減少は見られない.しかし,微細結晶粒では,弾性回復が生じた後,さらに変位が時間とともに減少する挙動(Δu)が検出された.また,このΔu値は,結晶粒径が小さいほど大きくなる.このことは,Δuの発現原因が塑性変形によって生じたと考えられ,また,その塑性変形挙動が結晶粒径に依存するものであることを示している.24年度が最終年度であるため、記入しない。震災の影響および初年度であることから,試料準備と作製,組織観察などに手間取った.しかし,年度が終了するまでには,交付申請書で予定していたインデンテーションクリープ試験を実施することができた.なお,申請書では,積層欠陥エネルギーに着目して実験を進めることを念頭に置いていたが,微視組織が熱的に安定な温度域が0.4T_m付近であることが明らかとなり,その温度においても溶質原子が固溶する合金系(Al-Mg合金)を実験で使用することとした.積層欠陥エネルギーに関する調査は,本報告に関する実験が終了した後実施する予定である.24年度が最終年度であるため、記入しない。一定押込み歪み速度試験を用いて,種々の条件下におけるクリープの応力指数および活性化エネルギーを評価する.また,EBSDおよびTEM観察を実施し,実験から得られたクリープ特性値の物理的意味を検討する,この結果より,バルクナノメタルのクリープ発現のメカニズムとその変形律速機構を明らかにする.また,本研究で得られた結果について,本プロジェクトのメンバーと協議し,本研究課題を遂行していく.
表面超構造制御原子層エピタキシ-のためのフリーラジカルの作製

本研究では、メゾスコピック構造を形成するために、半導体表面超構造の制御に有用な役割を果たすフリーラジカルの作製法を確立し、結晶成長過程を原子レベルで制御することを目指した。具体的には、立方晶シリコンカーバイドの結晶成長に着目し、1]フリーラジカル作製とその制御、2]表面超構造変化の動的解析、3]成長素過程の解明、の各研究課題を遂行した。本年度の成果は次の通りである。1.ガスソース分子線成長装置において、原料ガスを熱分解することによりフリーラジカルを生成した。しきい値イオン化質量分析法で定量的に解析すると同時に、その量を広い範囲で制御できることを明らかにした。2.Si表面の極薄SiC層形成過程(炭化過程)において、その膜厚とラジカル量が比例関係にあることを示した。表面状態は、ラジカル量、形成時間に依存することを明らかにし、平坦な表面が得られる条件を確立した。3.得られた鏡面SiC層上への単結晶SiCのヘテロエピタキシャル成長において、原料流量の最適化により原子層レベルで平坦な成長層が得られた。成長中の表面超構造と結晶成長過程との関連について検討し、二次元成長が支配的であることを明らかにするとともに、原子層レベルでの成長制御の可能性を示した。以上の成果により所期の目的は達成できた。得られた成長層の結晶性の詳細な評価や、異なったラジカル種の適用が、今後、必要であると考えられる。
イオン液体の電解質機能設計

イオン液体の主としてリチウム電池への適用を目指し、特に電気化学窓の広い脂肪族四級アンモニウムからなるイオン液体の低粘性、低融点化のための新規アニオンの開発、ならびにリチウム二次電池特性に及ぼすイオン液体構造の効果について詳細に検討し、優れた特性を示すイオン液体の設計指針の導出を試みた。高エネルギー密度の蓄電テバイスとしてリチウム電池や電気二重層キャパシターが市販され、その電解質溶媒には有機溶媒が利用されているが、安全性や耐久性の観点から難燃性、難揮発性であるイオン液体を適用する試みが活発になってきている。本研究ではかかる状況のもと、優れた基本特性(低粘性、高導電率、広電位窓)を有するイオン液体の設計指針、イオン液体に適合したデバイス構成材料の設計指針を明らかにし、最終的にはイオン液体のエネルギーデバイスへの応用可能性を広げる事を目的としている。本年度はまず、物性とイオン構造の相関についての知見を増やすことを目的とし、これまでに報告例のない新規なイオン液体の合成を検討した。正イオンに脂肪族複素環カチオン、負イオンにパーフルオロアルキルトリフルオロボレート(R_FBF_3^-,RF=-nC_nF_<2n+1>,n=1-4)からなる組み合わせの多くは室温で液体の塩を形成した。それらについて粘性、導電性から、熱物性(DSC,TGA)測定、さらに電気化学安定性について総合的に検討した。比較として、これまで広く検討されてきたビストリフルオロメタンスルホンイミド(TFSI)、テトラフルオロボレート(BF_4^-)からなる塩を合わせて検討した。その結果、R_FBF_3^-と鎖状脂肪族カチオンからなる従来の結果と比較すると、R_FBF_3^-系においてもTFSI系と同じく環状カチオンからなる塩の方が粘性が低く、導電性が高いことが分かった。アニオン種に着目すると、粘性は単純にアニオンのサイズに依存せず、最適なサイズが存在することがわかった。さらに、電気化学安定性について検討したところ、脂肪族カチオンからなるR_FBF_3^-系イオン液体は、5V以上の広い電位窓を有するものが多く、リチウムやナトリウム等の卑な金属の電析が可能なほど還元側の電気化学安定性に優れている事が分かった。リチウム二次電池に適用可能であることを示してきた脂肪族4級アンモニウム(以下QA^+と略す)とTFSI^-([CF_3SO_2)_2N]^-)からなるイオン液体は、粘性が高いために充放電電流密度が高くなると電池容量が低下する問題点があった。そこでより粘性が低いFSI^-([(FSO_2)_2N]^-)を検討したところ、TFSI系の10倍に匹敵する電流密度でも良好な電池特性を示す事を見いだした。FSI系の粘性はTFSI系のほぼ半分であるが、まだ従来の有機電解液の一桁以上であることを考慮すると、電解質中でのLi^+輸送が律速ではなく、電極界面での電子移動過程にもその原因が求められ、これらの相違がアニオンに由来することが明確になった。イオン液体にLi塩を添加すると、従来のTFSI系ではその濃度によって粘性が著しく増加(例えば1mol dm<-3>の添加で7倍)するのが問題であったが、FSI系ではあまり増加しない(例えば1mol dm^<-3>の添加で2倍程度)事を見いだした。リチウムカチオンとアニオンの相互作用が異なるためであると考えられる。イオン液体の液体構造について、X線散乱(SAXSおよびWAXS)測定により、種々のアルキル鎖長からなるQA^+とTFSI^-からなるイオン液体構造について検討した。q=2-4nm^<-1>(第1ピーク)、q=8nm^<-1>(第2ピーク)、q=13nm<-1>(第3ピーク)の代表的なピークが観測され、特に第1ピークのピーク強度、q値が鎖長に依存することから、鎖長に依存する周期構造を反映することが分かった。さらにLi[TFSI]を添加した場合について検討したところ、その添加量とともに第3ピーク強度に対する第2ピーク強度が減少し、また第1ピーク強度が増大した。これらの変化はLi^+がアルキルアンモニウムよりも強くTFSI^-と相互作用し、局所的異相構造が増大することが示唆された。一方、これまで低粘性のイオン液体を形成するため検討してきたRFBF_3^-からなるQA^+の中から室温で固体ではあるが、広い温度領域で柔粘性結晶相を示し、高い導電性を示す塩が見いだされた。難揮発性,難燃性の新規電解質としてのイオン液体の分子設計指針を得るべく,新規なイオン液体の合成を通じて,粘度や融点とイオン液体構造等の物性,電位窓等の電気化学特性とイオン構造の相関について検討してきた。今年度は,Li金属とLiCoO_2正極からなるLi二次電池レート特性(充放電電流密度依存性)に及ぼすイオン液体構造との相関について特にアニオン種の及ぼす影響について詳細に検討した。

その結果,昨年報告したFSAアニオンからなるイオン液体が最も優れた特性を示すが,ほぼ同じ粘性を示すC_2F_5BF_3からなるイオン液体では従来検討していたより高粘性のTFSAアニオンからなるイオン液体と同程度の低いレート特性にとどまった。Li^+のイオン液体中での輸送特性は粘性に単純に比例することが電気化学測定によって分かったため,これらの相違は電極界面抵抗が単にイオン液体の粘性に依存せず,アニオン種の構造によって大きく事なるためであることが,交流インピーダンス測定の結果から明らかとなった。そこで電極とイオン液体の接触界面についての第一原理計算としてLi金属-イオン液体界面構造についての検討についてまずEMI-BF_4/Li界面について,Li(110)面との相互作用を第一原理計算(密度汎関数理論に基づくPAW法スーパーセル計算)を検討した。一方,アニオン種をTFSAに固定し,.総炭素数を8に固定した脂肪族四級アンモニウム塩における緒特性及び電池特性についても検討し,粘度がカチオン構造によって大きく変化すること,また電池特性(充放電サイクル特性)はカチオンの構造に依存する事が分かった。難揮発性、難燃性の新規電解質としてのイオン液体の分子設計指針を得るべく、新規なイオン液体の合成を通じて、粘度や融点とイオン液体構造等の物性、電位窓等の電気化学特性とイオン構造の相関について検討してきた。今年度はカチオン種をDEME(N,N-diethyl-N-methyl,N-methoxyethylammoniuln)に固定し、アミド系、ボレート系、フォスフェート系の様々なペルフルオロアニオンからなるイオン液体を合成し、基礎物性から電池特性まで検討し、それらに対するアニオン構造の依存性について検討した。その結果、粘性はイオンのサイズが低下すると低下するが、あるサイズより小さくなると逆に増加することから、Li^+の拡散に影響する粘性の低減には限界がある事が分かった。一方、電池の充放電特性については昨年度と同様、イオン液体の粘性の大小によるLi^+の液相中での拡散挙動だけでなく、電極界面の電荷移動抵抗がアニオン種によって大きく変化することが一因であることが分かった。さらに、用いたイオン液体のイオニシティーがこれらの物性と関係があることも明らかとなってきた。これらについて詳細に検討するために、第一原理計算(密度汎関数理論に基づくPAW法スーパーセル計算)による金属-イオン液体界面構造についての検討を行ってきたが、昨年度のEMI-BF_4/Li界面に引き続き、Au表面についても検討し、Li界面で見られた表面Li原子とアニオンとの強い相互作用は,Au表面では見られない事を確認し、アニオン種とLi界面の構造が電荷移動抵抗の違いの一因である事が示唆された。さらにSAXによりバルク液相中でのイオン液体構造にLi塩添加が著しい効果を示す点も明確となった。本研究は高エネルギー密度の蓄電デバイスとして特にリチウム電池のための安全で耐久性のある電解質としてのイオン液体の開発並びに、デバイス構成材料のイオン液体への最適化のための設計指針を得る事を目的として、新規なイオン液体の合成とその物性測定、リチウム二次電池特性評価、電極界面の化学的および電気化学的解析等の実験から得られた情報と理論計算によるシミュレーション結果を相互にフィードバックする事によって、イオン液体やデバイス構成材料の最適化についての指針を得ることを最終目的とするものである。最終年度ではこれまで得られた知見をまず内部抵抗の観点から総括した。内部抵抗成分の重要な因子である電極界面電荷移動抵抗および溶液抵抗の両者について見たところ、粘性だけに依存せずアニオン種の構造に強く影響されることが分かった。
放射光を用いた心筋クロスブリッジ動態の実時間解析法の確立と臨床応用

平成16及び17年度において、1)丸ごと心臓における最適X線回折像の取得法の確立2)正常及び病的心臓(主に虚血心)におけるクロスブリッジの収縮・拡張中の挙動、特に心室圧-容積関係との対応及び3)β受容体刺激による心収縮性増大と細胞内Ca^<2+>放出機構の関係について基礎的研究を進めた。最終年度である本年度は、これまで確立した心筋タンパク質動態の評価法が、実際の臨床症例で役立つかどうかをより確かなものとする目的で、高血圧モデルラット(SHR)心臓における収縮タンパク質動態の変化を調べた。この研究では、特に、心筋の局所ごとの収縮タンパク機能異常が捉えられるか否かに焦点を当てた。大型放射光施設SPring-8(BL40XU)で実験を行った。準単色放射光(波長:0.08nm、幅:0.2x0.2mm、X線エネルギー15keV)をラット左心室に当て、心筋の小角散乱をX線イメージインテンシファイアと組み合わせた高速CCDカメラで記録した。麻酔下ラットにおいて、胸壁を部分的に取り去り、コンダクタンスカテーテルとマイクロマノメータを左室に直接挿入し、左室の圧-容積関係とX線回折像の同時記録を行った。回折像には2つの顕著な回折ピーク、(1,0)反射と(1,1)反射があり、心筋収縮・拡張によってそれらの強度は変化するが、心筋運動の両反射強度への影響を取り除くため、(1,0)反射と(1,1)反射の輝度比をミオシンとアクチン間の質量移動の指標として解析した。SHR(22週齢)の左心室の前壁と後壁の輝度比(1,0/1,1)、左室圧及び左室容積を同時に連続記録した。この週齢のSHRでは、心筋力学的には収縮異常は検出できなかった。しかし、心筋局所では収縮タンパク質の機能異常が検出された。その1異常の進行度合いは心筋局所ごとに異なった。即ち、左室後壁では、正常ラットから得られる収縮・拡張時の輝度比変化と同じパターンの変化が得られたが、前壁では、輝度比変化のパターンに明らかな異常を認めた。その異常パターンは極めて複雑で、収縮期と拡張期に同期した輝度比の変化はまったく消失し、最大質量移動(拡張期輝度比と収縮期輝度比の差)は正常ラットと比べ有意に減少していた。これらの結果は、SHR肥大心臓では、収縮タンパク機能の障害は心臓全体で均一に進行するのではなく、不均一に進行することを示した。従来のSHR心臓のマクロ的な研究では、生後1822ヶ月で心機能障害が初めて起こるとされてきたが、本研究によって、タンパク質レベルではもっと早期に障害が起こることが明らかとなった。本研究で開発された放射光X線回折による生体内拍動心臓での収縮タンパク質動態解析法は、基礎、臨床のいずれにおいても、生理的な心筋局所の収縮機能評価法として、さらには、心臓疾患に対する新薬のタンパクレベルの評価法として、今後ますます重要になると考えられた。本年度は、1)丸ごと心臓における最適X線回折像の取得法の確立と2)正常及び病的心臓におけるクロスブリッジの収縮・拡張中の挙動、特に心室圧-容積関係との対応の究明を目指した。大型放射光施設SPring-8 (BL40XU)で実験を行った。1)では、丸ごと心臓の左室のX線回折像を、ほぼ一定した走行の単層心筋からなる単離乳頭筋の回折像と比較した。その結果、麻酔下、開胸ラットでは、左心室前壁(心尖から約1cm心基部よりの局所心筋の外層心筋)に、心臓の長軸に対しほぼ7090°(ラットの左肩から右足に抜ける方向)に放射光を当てると、外層筋に限局したX線回折像が得られ、単離乳頭筋でみられる典型的な2つの回折ピークが再現性良く記録できることが分かった。より深い心筋層(中層から内層)に照射すると回折像が複雑化し、回折ピークの同定が難しくなることも分かった。走向の異なる筋層から同時に回折像が記録されるためと考えられた。2)では、麻酔下の正常及び虚血心ラットにおいて、胸壁を部分的に取り去り、コンダクタンスカテーテルとマイクロマノメータを左室に直接挿入し、左室の圧-容積関係とX線回折像の同時記録を行った。その結果、回折像には2つの顕著な回折ピーク、(1,0)反射と(1,1)反射があり、心筋収縮・拡張によってそれらの強度は変化することが分かった。このデータから心筋運動の両反射強度への影響を取り除くため、(1,0)反射と(1,1)反射の強度比(ミオシンとアクチン間の質量移動を反映)を解析した。すると、強度比は収縮期には有意に減少、拡張期には増加を示し、ミオシン頭部のアクチンへの移動をみごとに反映した。また、この強度比の変化は、β-adrenoreceptor刺激で有意に増加、虚血時には有意に低下あるいはほぼ消失することも分かった。さらに、収縮期の初期には,クロスブリッジが形成されても心筋が縮まない期間があることも明らかとなった(Circulation 109,2983-2986,2004)。

以上の結果から、今回、解析に成功した回折ピークの強度比は、生体内拍動心の収縮機能の新たなナノレベル評価法として有用であると考えられた。昨年度は、1)丸ごと心臓における最適X線回折像の取得法の確立と2)正常及び病的心臓(主に虚血心)におけるクロスブリッジの収縮・拡張中の挙動、特に心室圧-容積関係との対応について研究を進めた。本年度は、X線回折像解析から得られる2つの指標(アクチン・ミオシン間の質量移動及びミオシン・ミオシン間の距離)の変化を、リアノジン投与前後でβ-アドレナリン受容体刺激薬を投与した条件で計測した。目的はβ受容体刺激による心収縮性増大に細胞内Ca^<2+>放出機構がどのように関わるかを調べることである。大型放射光施設SPring-8(BL40XU)で実験を行った。準単色放射光(波長:0.08nm、幅:0.2x0.2mm、X線エネルギー15keV)をラット左心室に当て、心筋の小角散乱をX線イメージインテンシファイアと組み合わせた高速CCDカメラで記録した。麻酔下の雄、11週齢、正常ラット(SD)において、胸壁を部分的に取り去り、コンダクタンスカテーテルとマイクロマノメータを左室に直接挿入し、左室の圧-容積関係とX線回折像の同時記録を行った。その結果、回折像には2つの顕著な回折ピーク、(1,0)反射と(1,1)反射があり、心筋収縮・拡張によってそれらの強度は変化することが分かった。このデータから心筋運動の両反射強度への影響を取り除くため、(1,0)反射と(1,1)反射の強度比(ミオシンとアクチン間の質量移動を反映)を解析した。また、ミオシン・ミオシン間の距離(d1.0)は、心筋細胞の伸展度合いを表し、拡張期におけるd1,0が小さい程心筋は伸展しており、より大きな収縮力を生み出す、つまり、スターリングの法則の指標となる。ドブタミン(β_1受容体刺激薬)は、ラット正常心臓の1回拍出量と心拍数を増大させた。この時、(1,0)反射と(1,1)反射の強度比の収縮・拡張間の変化、つまりミオシンヘッドのアクチンへの移動による質量移動は増大し、拡張期のd1,0は減少した。これらはドブタミンの心収縮性増大を矛盾無く説明した。筋小胞体からの細胞内Ca^<2+>放出を抑制するリアノジンを投与後、ドブタミンを投与してもリアノジン投与前の状態まで心収縮力を回復することは出来なかった。この時、ミオシンとアクチン間の質量移動の低下と同時に、ドブタミンによる拡張期d1,0の減少が消失した。このことから、β受容体刺激時の心筋収縮性増大には、以前から推測されているprotein kinase Aを介してのアクチンフィラメント活性化以外に、ミオシン間距離の減少が関与しており、この減少機構には細胞内からのCa^<2+>放出が関与することが示唆された。平成16及び17年度において、1)丸ごと心臓における最適X線回折像の取得法の確立2)正常及び病的心臓(主に虚血心)におけるクロスブリッジの収縮・拡張中の挙動、特に心室圧-容積関係との対応及び3)β受容体刺激による心収縮性増大と細胞内Ca^<2+>放出機構の関係について基礎的研究を進めた。最終年度である本年度は、これまで確立した心筋タンパク質動態の評価法が、実際の臨床症例で役立つかどうかをより確かなものとする目的で、高血圧モデルラット(SHR)心臓における収縮タンパク質動態の変化を調べた。この研究では、特に、心筋の局所ごとの収縮タンパク機能異常が捉えられるか否かに焦点を当てた。
サイクリン依存性キナーゼ阻害分子p27の分解因子の同定及び解析

CDK阻害分子p27の分解には、ユビキチン-プロテアソーム系の関与が示されているが、どのような分子がそのユビキチン化の特異性を決定するか明らかにされていない。そこで本研究では、p27/Rum1(酵母におけるP27の機能的ホモログ)の分解に関与する因子を取得する目的で、pop1変異株を含む酵母を用いた遺伝学的方法によりそれらの遺伝子群の同定を試みた。1.p27の分解因子の取得(1)p27をpop1+変異株中で高発現すると致死の表現型を示すことを見いだした。(2)酵母で発現するマウス胸腺由来のcDNAライブラリーを作成した。(3)p27高発現による致死性を抑圧する遺伝子を(2)のcDNAライブラリーより8クローン取得した。(4)これらには遺伝子発現の抑圧活性が無いことを確かめた。(5)これらには、ユビキチン遺伝子、60SリボソームL23遺伝子、さらに6つの未知の遺伝子が含まれていた。(6)現在、それらのp27に対するin vivoでの直接的影響を解析中である。2.Rum1分解に関わる変異株および阻害因子の取得(1)rum1+遺伝子とオーレオバシジン耐性遺伝子を融合させることにより、酵母内でのRum1タンパク質の安定性検出用モニターシステムを構築した。(2)上記遺伝子を発現している酵母細胞を変異源処理し、11株のRum1安定性に関わる変異株を取得した。(3)これらの変異株から現在までに6クローン取得し、トランスポゾンシステムにより対応する遺伝子を特定中である。(4)Rum1分解の阻害分子として、SUMO1に対するE2として知られているHus5、SCF複合体のSkp1に結合する分子Sgt1、その他未知の分子4つが取得された。(5)現在これらと、Rum1のユビキチン化に関わるSCF複合体との関係を、遺伝学的生化学的に検討中である。
肺移植後慢性拒絶反応に対するヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルを用いた治療法の開発

異所気管移植マウスにヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルの投与を行い、最終的にOB(閉塞性気管支炎)発症の抑制が得られることを明らかにする。そのため、移植モデルでの病理組織所見において、線維化、OB所見の抑制を確認する。最終的なアウトカムを病理組織学的評価におき、副次評価としては線維化の指標となる移植片中のα-SMA、S100A4、ZEB1の経時的な変化を免疫組織化学染色により評価する。線維化、およびその抑制の過程を経時的に評価することで、OB発症のメカニズムの探索を行う。本年度の実績としては以下の通りである。・モデルマウスの作成:気管皮下移植モデルマウスの作成を行っている。Balb/cとC57/BL6の2系統のマウスを用い、モデルとして(1)Balb/cマウスの気管をBalb/cマウスの皮下に埋め込むisograftモデル。(2)Balb/cマウスの気管をC57/BL6マウスの皮下に埋め込むallograftモデルをそれぞれ作成した。・ヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲル:カチオン化したゼラチン水溶液にヘパリンを加え混合溶液を作成し、凍結乾燥後にカチオン化ゼラチン-ヘパリンコンプレックスを熱架橋し、ヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルを作成した。移植気管における線維化の進行とヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルの効果を評価するにあたり、ヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルの皮下投与時における周囲組織における徐放濃度の計測を試みた。・モデルマウスの作成気管皮下移植モデルマウスの作成を行っている。(2)Balb/cマウスの気管をC57/BL6マウスの皮下に埋め込むallograftモデルをそれぞれ作成中であり、評価を行う。・ヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルの作成カチオン化したゼラチン水溶液にヘパリンを加え混合溶液を作成している。凍結乾燥後にカチオン化ゼラチン-ヘパリンコンプレックスを熱架橋し、ヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルを作成している。現在品質安定のため作業の改善を行っている。モデルマウスの作成において、当施設における準備に予想より時間を要した。すでに体制は整っており、手技そのものの経験も十分であるため、計画の進行には支障はないと考える。研究計画の通り、今後モデルマウスへヘパリン徐放ゼラチンハイドロゲルの投与を行い、評価を進める。実験進捗の軽微な遅れに伴い、購入予定としている薬品、実験用動物を次年度に繰り越したため。
らせん生体高分子組織化ソフトクリスタルの創製と革新的光・電子機能素子開発

本研究では,複合した機能材料の機能向上に有効なDNAと発光分子からなる高次規則配列集合体を作成,高い発光円偏光度と強発光性を示るDNAソフトクリスタルの創製を目指す。さらに,DNAソフトクリスタルの概念を,領域研究者の発光・機能分子に拡張し,革新的な機能発現,素子化応用を通し領域の発展に大きく貢献することを目的とする。2018年度は,その基礎的知見として1DNAとEu(III)錯体の複合化による発光機能向上,2DNAとキラルRu錯体の複合化による光学選択的発光増強,について以下の成果を得た。1疎水化DNAとEu(III)錯体からなる複合体は汎用マトリクスであるPMMA系に比べ高い発光量子収率を示した。またPMMA系では100°Cでは発光が消光するものの,疎水化DNA系においては常温時の50%程度とはいえ明瞭な発光が得られた。これらの結果はDNAが持つ多様な相互作用モードから説明できる。特筆事項として,このEu(III)錯体は光学活性を持たないが,疎水化DNAとの相互作用により円偏光発光(CPL)が認められた。異方性因子(g値)は0.01と小さいが,Eu錯体がDNAの構造規則性を反映し,キラリティが誘起されたことを示唆している。2酸化還元活性な発光性錯体としてキラル配位構造を持つRu(II)錯体(Δ-,Λ-Ru(II)錯体)とDNAの複合体についても検討した。吸収・CDスペクトルより,Ru(II)錯体がDNA中に対してインターカレート,もしくは静電的に相互作用することが分かった。発光測定では,Δ-体の方がΛ-体より大きく発光が増強し,DNAとの相互作用形態が異なることが示唆された。さらに,詳細な光物理特性から,DNA/Ru(II)錯体モル濃度比30:1の時,Δ-体では約9割,Λ-体では約7割のRu(II)錯体がDNAへインターカレートしていることが明らかとなった。2018年度の当初目的として,年度計画としては,以下の3項目を目的とした。1)種々のDNA/新規発光性錯体組織体を調製,DNAと発光性錯体との相互作用形態の解析を通して,高い円偏光発光(CPL)度や特徴ある発光特性を有するDNAソフトクリスタルを創製する。2)これらの構造的,光学的,電子的特徴を明確に理解することで,刺激応答性を有するDNAソフトクリスタルの創製とデバイス機能発現の手がかりを領域内共同研究を通して得る。また,3)我々が持つDNAと発光性錯体の相互作用に関する知見と領域研究者が有する新規発光性錯体&分子の融合による共同研究を強力に推進する。上記の観点から2018年度の成果として,DNAとキラル発光錯体間の相互作用形態に光学異性効果があり,それによって発光増強特性が異なることを明らかにし,さらには希土類錯体においてDNAとの複合化で発光増強ならびに熱特性の向上が認められ,興味深いことに光学不活性な希土類錯体でもDNAとの相互作用により光学異方性のあるCPLが誘起されることを明らかにした。2019年に展開するCPL強度向上のための知見も得られてきており,また刺激応答性のCPL発光DNAソフトクリスタル材料群の展開も進んでいる。一方,領域内共同研究では,A01班員と新規な特性を発現するソフトクリスタルを見出しており論文化を進めている。また,A03班員とDNA/Eu(III)錯体複合体の発光に関し興味深い特性を確認しており,学会発表を行うと共に現在機構解明を行っている。その他,A01班の分子系を用いた発光素子開発,A03班の複数の班員へのDNAの提供と機能発現の共同研究を展開しており,2019年度にはより詳細な解析を加えた上で論文化をはかる。2019年度は我々が持つDNAと発光性錯体の相互作用に関する知見と,領域研究者が有する新規発光性錯体&分子の融合による共同研究をさらに強力推進し,ソフトクリスタル学理の確立に合致した「複数の刺激により高発光強度とCPL特性を示すDNAソフトクリスタルの創製とデバイス化」を目的とする。DNAを含む各種機能性分子と新規キラル発光性錯体との相互作用形態の解明を通し,高いCPLや特徴ある発光特性を示すDNAソフトクリスタルを創製する。これらの構造的,光学的,電子的特徴を明確に理解し,領域内共同研究を強化することで,種々の刺激応答を有するDNAソフトクリスタルのデバイス化とその機能発現に着手する。具体的には1新規キラル発光性錯体や分子をDNAや発光増強機能性分子と組織化させる。これら発光性ソフトクリスタルの構造や相互作用形態を,光物理化学特性や組織体構造に影響を及ぼす温度を因子として解明し,その知見を基に温度や溶媒蒸気,摩擦に刺激応答するソフトクリスタル群を領域内共同研究強化により創製する。2DNAは界面活性剤と複合,薄膜形成させることで,結晶にも似たソフトな集合状態をとる。DNAソフトクリスタルの構造をX線解析や超解像顕微鏡(共に領域設備),表面界面分光測定(設備申請)から決定し,ソフトクリスタルとしての特徴を定義する。1の知見を基に,特徴あるCPL発光を示すDNAソフトクリスタルや,光学特性に変調を与える構造変化を温度,溶媒蒸気,摩擦で誘発できる発光性DNAソフトクリスタルを創製する。3温度,溶媒蒸気,摩擦等刺激に対して応答するソフトクリスタル構造変化が,CPLを含む発光特性(スペクトル,量子収率,寿命)に与える影響の明確化から,特徴ある発光特性を電子的または電気化学的に誘起できる,言い換えれば構造変化を誘起できるソフトクリスタルデバイスの創製に取組む。