hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
臨床看護師の「科学的根拠に基づく実践」のための教育プログラムの評価に関する研究

本研究は「臨床看護師を対象とした科学的根拠に基づく実践のための教育プログラムの評価」(以下、プログラム)を行うための研究であり、初年度である今年度は、(1)介入アウトカムの検討、(2)介入プログラムの見直し、(3)研究協力の打診、の3つを計画した。(1)介入アウトカムの検討:昨年度まで実施していた本研究の前段階となるfeasibility studyの参加者へのヒアリングは、予定通り終了した。また、プログラムの評価指標については、海外のレビュー論文を中心に、文献検討を行った。(2)介入プログラムの見直し:前述のfeasibility studyで使用したプログラムを、先行研究等もふまえて見直しを行い、プログラム・改訂版を用いたデモンストレーションを実施した。対象には、臨床看護師、大学院生、教員、学部生が含まれた。プログラム・改訂版の改訂作業はほぼ終了し、プログラム・改訂版の一部は、ウエブサイトにて資料公開を開始した。プログラムの講師・ファシリテーションの育成は、研究代表者以外でも一定の経験・知識のある者であれば担当可能となるよう、育成方法の検討を行った。まず、他者でも講師・ファシリテーターが可能となるよう、プログラムの改訂版を作成している。また、当プログラムの講師・ファシリテーターの担当経験がない者に、デモンストレーションに同行してもらい、ファシリテーターとして参加してもらった。さらに、担当講師・ファシリテーターのモニタリングを行ってもらい、講師・ファシリテーター育成ガイド作成のためのフィードバックをもらった。これらを経て、ファシリテーターガイド案を作成した。(3)研究協力機関の打診:(1)(2)の結果、本プログラムの対象者の見直しを行っており、研究協力機関の打診は今後行っていく予定である。今年度(4年計画の1年目)に予定していた【介入プログラムの見直し】は、まず、昨年度までの研究のfeasibility studyで使用したプログラムの教材をもとに、先行研究のレビューとデモンストレーション等を経て改編し、改訂作業はほぼ終了した。次年度に実施するデモンストレーションを通して微修正を加え、改訂版が完成する見込みである。次に、ファシリテーターの育成は、本プログラムの開発者以外でも担当可能なよう、ワークショップの際のディスカッションテーマの設定、ディスカッションに至るまでの導入部分の設計を行うとともに、ファシリテーターガイド案を作成した。次年度も引き続きデモンストレーションを行い、ファシリテーターガイドを完成させる予定である。【介入アウトカムの検討】は、既存の尺度などで利用可能な調査票は存在するが、仮説検証型の介入研究を行ううえでは、本研究の対象となる日本の臨床看護師に関する実態がわかるベースラインのデータが不足しており、プログラム評価に必要な症例数設計などに必要な情報も不足していると考えられた。そのため、本年度検討した評価指標をふまえて、実態を把握するための調査が必要な状況であると判断した。【研究協力の打診】は、前述の【介入アウトカムの検討】【介入プログラムの見直し】をふまえて、本プログラムの研究対象者の再検討を行っているため、それに伴い、研究協力を依頼する機関の見直しを行っている。初年度の研究結果をふまえて、まず次年度(4年計画の2年目)は、プログラムの実施・評価(介入研究)に必要な症例数算出のための横断調査を行うとともに、介入研究の実施体制を整える。(1)看護師を対象とした横断調査:本研究課題の申請時の計画には含めていなかったが、プログラムの評価を行ううえで必要となる情報に関する実態調査を計画する。具体的には、対象者のベースラインとなるアウトカム・プロセス評価の基礎情報、評価項目に影響する可能性があるバイアス・交絡因子の情報である。倫理審査の準備を行い、審査承認後、調査を実施する。(2)介入プログラムの開始準備:本研究申請時の予定通り、研究運営準備として、講師・ファシリテーターの検討、担当講師用のガイド・教材を完成させる。倫理審査のための準備を行う。(3)参加者の募集:プログラムへの参加協力機関等を打診する。本研究・3年目は本研究申請時の予定通り、研究代表者が所属する機関での倫理審査、および、参加機関の倫理審査等を経て、承認後に介入研究を実施し、最終年度(4年目)に評価を行うことができるよう、進めていく。

さらに、担当講師・ファシリテーターのモニタリングを行ってもらい、講師・ファシリテーター育成ガイド作成のためのフィードバックをもらった。これらを経て、ファシリテーターガイド案を作成した。(3)研究協力機関の打診:(1)(2)の結果、本プログラムの対象者の見直しを行っており、研究協力機関の打診は今後行っていく予定である。今年度(4年計画の1年目)に予定していた【介入プログラムの見直し】は、まず、昨年度までの研究のfeasibility studyで使用したプログラムの教材をもとに、先行研究のレビューとデモンストレーション等を経て改編し、改訂作業はほぼ終了した。次年度に実施するデモンストレーションを通して微修正を加え、改訂版が完成する見込みである。次に、ファシリテーターの育成は、本プログラムの開発者以外でも担当可能なよう、ワークショップの際のディスカッションテーマの設定、ディスカッションに至るまでの導入部分の設計を行うとともに、ファシリテーターガイド案を作成した。次年度も引き続きデモンストレーションを行い、ファシリテーターガイドを完成させる予定である。【介入アウトカムの検討】は、既存の尺度などで利用可能な調査票は存在するが、仮説検証型の介入研究を行ううえでは、本研究の対象となる日本の臨床看護師に関する実態がわかるベースラインのデータが不足しており、プログラム評価に必要な症例数設計などに必要な情報も不足していると考えられた。そのため、本年度検討した評価指標をふまえて、実態を把握するための調査が必要な状況であると判断した。【研究協力の打診】は、前述の【介入アウトカムの検討】【介入プログラムの見直し】をふまえて、本プログラムの研究対象者の再検討を行っているため、それに伴い、研究協力を依頼する機関の見直しを行っている。初年度の研究結果をふまえて、まず次年度(4年計画の2年目)は、プログラムの実施・評価(介入研究)に必要な症例数算出のための横断調査を行うとともに、介入研究の実施体制を整える。(1)看護師を対象とした横断調査:本研究課題の申請時の計画には含めていなかったが、プログラムの評価を行ううえで必要となる情報に関する実態調査を計画する。具体的には、対象者のベースラインとなるアウトカム・プロセス評価の基礎情報、評価項目に影響する可能性があるバイアス・交絡因子の情報である。倫理審査の準備を行い、審査承認後、調査を実施する。(2)介入プログラムの開始準備:本研究申請時の予定通り、研究運営準備として、講師・ファシリテーターの検討、担当講師用のガイド・教材を完成させる。倫理審査のための準備を行う。(3)参加者の募集:プログラムへの参加協力機関等を打診する。本研究・3年目は本研究申請時の予定通り、研究代表者が所属する機関での倫理審査、および、参加機関の倫理審査等を経て、承認後に介入研究を実施し、最終年度(4年目)に評価を行うことができるよう、進めていく。
免疫グロブリンスーパーファミリー、mKirreの筋紡錘形成における新機能の解析

1)後根神経節trkC陽性ニューロンでmKirreの発現を認め、その末梢側の投射先である筋紡錘でのみsnsのマウスホモログであるネフリンの発現がみられた。2)後根神経節trkC陽性ニューロンの中枢側投射先である脊髄においては、trkC陽性神経線維にmKirreの発現は認められなかった。3)マウス胎仔大腿部骨格筋の抽出物を用いて抗ネフリン抗体による免疫沈降反応を行ったところ、ネフリンに加え、mKirreの共沈をみとめ、生体内におけるこれらの分子の会合が示唆された。4)mKirre/kirre13遺伝子座に核移行シグナル(NLS)を付加したβ-ガラクトシダーゼを挿入することによりmKirre/kirre13を欠損させたキメラマウスを得、その後、このキメラマウスをB6マウスと交配しヘテロ組み換え体を得た。
計算機進化によって器官の成長制御機構を明らかにする

1.ショウジョウバエ属9種における臨界サイズのスケーリング則前年度に引き続き、臨界サイズが異なる器官間への成長エネルギーの配分を切り替えるためのスイッチであるという仮説を検証するため、サイズが3倍以上異なるショウジョウバエ属の近縁9種を使い、各種の成長曲線と臨界サイズを定量的に記述した。我々のデータは、臨界サイズのスケーリング関係がショウジョウバエ属の間で明白に成り立っていることを示し、またスケーリングの比例係数は理論的に見積もられた最適値に近いことも確認された。これらの結果はエネルギー配分スイッチ仮説を強く支持する。さらに我々は、臨界サイズの進化的スケーリングのメカニズムとして成長率と成長期間の逆相関が必要であることを理論的に予測し、実際に成長期間がホルモン・ダイナミクスのスケーリングによって制御されていることを実験的に示した。2.ショウジョウバエの糖代謝応答モデル我々はショウジョウバエの個体発生において、グリコーゲンやトレハロースといった貯蔵糖の飢餓応答が臨界サイズ前後で異なることを実験的に発見した。この現象の適応的意義を調べるため、我々は変動環境における個体発生を記述する数理モデルを構築し、確率動的計画法によって最も優れた飢餓応答のパターンを探索した。興味深いことに、広いパラメータの範囲で、最終時刻の直前では飢餓状態に置かれても糖を消費しないことが最適な戦略となることがわかった。これは我々がショウジョウバエ幼虫で観察した飢餓応答のパターンと一致している。さらに、モデル上のパラメータ同士の関係において「蛹期における貯蔵糖の要求性」が「糖の消費による延命効率」を上回るとき、このような応答が必ず最適になることを我々は数学的に証明した。29年度が最終年度であるため、記入しない。第一年度は主に次の二つのテーマで研究を実施した。1.内分泌系による成長制御機構の数理的解析今回、我々は内分泌系によって可能な成長制御機構を網羅的に調べるため、身体-器官サイズ比を適応度として設定し、そのもとで薬物動態に用いられる2コンパートメントモデル(ホルモンが身体と器官の間を行き来する様子を表す常微分方程式系)の最適なパラメータを遺伝的アルゴリズム等によって求めた。予備的結果として、ケイロン様の成長抑制因子だけでなく、インスリン/IGF様の全身性成長因子も、適切なパラメータの下では器官-身体の比を保つメカニズムとして働くことがわかった。2.ショウジョウバエ属の成長に関する基礎データの収集理論的に予測された成長制御メカニズムを実験的に検証するため、理化学研究所多細胞システム形成研究センターにて西村隆史チームリーダーの協力の下、キイロショウジョウバエ(Drosophila melanogaster)を用いて成長に関する基礎的なデータを取得した。特に、完全変態昆虫で身体サイズを決定する三つのパラメータ「臨界重量(CW; Critical weight)」「成長率(GR; Growth rate)」「最終成長期間(TGP; Terminal Growth Period)」を様々な栄養・温度状態に於いて取得した。CWを求めるには様々な重量の幼虫を飢餓状態に置き、蛹になる時間を計測する必要があるため、これを効率的に取得する計測系(マルチウェルプレート上の飢餓培地に幼虫を並べ、タイムラプス撮影を行う)を構築した。また、Drosophila属のmelanogaster以外の種(willistoni, simulans, pseudoobscura)を生育するのに最適な条件を検討し、これらの種においても、melanogasterと同様に基礎的な成長データを取得した。研究データは揃っているが、現在は論文執筆中である。実験パートにおいては、前年度で開発した計測系を用いて、ショウジョウバエ(Drosophila)属9種(D. melanogaster, D. simulans, D. atripex, D. pseudoobscura, D. willistoni, D. quadrilineata, D. virilis, D. mercatorum, D. repleta)における幼虫の成長曲線、成虫原基の成長曲線、臨界重量に関するデータ等を取得した。また、幼虫期の各齢のサイズに対してロジスティック回帰を行うことで、脱皮時の幼虫サイズを取得した。これらのデータから、9種間で最大サイズで三倍・総発生時間で二倍以上異なるにもかかわらず、各発生イベントは相対タイミングの意味でほぼ一定の値を取っていたことがわかった。特に、臨界重量に到達する相対タイミングは、我々が提案する完全変態昆虫の生活史モデルから予測される最適タイミングと近い値を取っていることがわかった。さらに、変態を引き起こすホルモンであるエクダイソンの濃度の時間プロファイルを質量分析計によって取得し、臨界重量の到達時点から指数的に増加していく傾向があることを幾つかの種において確認した。理論パートにおいては、従来のBreakpoint法はSegmented Linear Regressionを用いる前にデータを回転させるため、結果が回転角度に大きく依存して変わるという問題点があった。この問題点を克服するため、従来手法の開発者であるLake forest collegeのAlexander Shingleton准教授と議論を行い、データの正規化と直交回帰に基づくパラメータフリーなBreakpoint法を新たに開発した。また、完全変態昆虫の生活史モデルにおける臨界重量の最適タイミングについての新たな導出法を編み出した。本研究の理論パートにおける結果をまとめた論文がJournal of Theoretical Biology誌に掲載された。その後の進展をまとめた論文も現在執筆中である。

我々のデータは、臨界サイズのスケーリング関係がショウジョウバエ属の間で明白に成り立っていることを示し、またスケーリングの比例係数は理論的に見積もられた最適値に近いことも確認された。これらの結果はエネルギー配分スイッチ仮説を強く支持する。さらに我々は、臨界サイズの進化的スケーリングのメカニズムとして成長率と成長期間の逆相関が必要であることを理論的に予測し、実際に成長期間がホルモン・ダイナミクスのスケーリングによって制御されていることを実験的に示した。2.ショウジョウバエの糖代謝応答モデル我々はショウジョウバエの個体発生において、グリコーゲンやトレハロースといった貯蔵糖の飢餓応答が臨界サイズ前後で異なることを実験的に発見した。この現象の適応的意義を調べるため、我々は変動環境における個体発生を記述する数理モデルを構築し、確率動的計画法によって最も優れた飢餓応答のパターンを探索した。興味深いことに、広いパラメータの範囲で、最終時刻の直前では飢餓状態に置かれても糖を消費しないことが最適な戦略となることがわかった。これは我々がショウジョウバエ幼虫で観察した飢餓応答のパターンと一致している。さらに、モデル上のパラメータ同士の関係において「蛹期における貯蔵糖の要求性」が「糖の消費による延命効率」を上回るとき、このような応答が必ず最適になることを我々は数学的に証明した。今回の解析では常微分方程式の定常状態のみに注目していたので、今後はサイズが動的に変わる発生過程に注目し、サイズが停止すること自体のメカニズムについて解析していく予定である。また、内分泌系以外のシステム(傍分泌系・接触分泌系)によって制御されるメカニズムについても解析していく。また、実験でこれまで注目したDrosophila種はいずれもサイズ的にmelanogasterより小さい種であったため、今後はmelanogasterよりも大きな種(virilis, repleta, funebris)についても成長データを収集していく予定である。また、現在のところ身体サイズの成長曲線は得られているが、器官(翅成虫原基)サイズについては実験的困難から二齢以前の幼虫においてデータを取れていない。今後は成虫原基のサイズを効率的に計測する実験手法を検討していきたい。身体-器官のプロポーションを決定する内分泌系の研究において想像以上の進展があったので、今後は内分泌系の実験研究にエフォートを優先的に割いていく。特に平成29年度は、キイロショウジョウバエの幼虫発生において器官特異的な遺伝子ノックダウン等を行い、身体や器官(脳・翅原基・脂肪体など)の成長過程にどのような影響がもたらされるかを調べる。
高度な知能を持つコンピュータが送るシグナルの様式と人間の受容性に関する実証的研究

■研究の目的:人とコンピュータが共存する社会へと変遷する中で、より高度な知能を持ったコンピュータに対して、人はどう感じどう振る舞うのかを、私たちは理解しておく必要がある。本研究は、オフィス会議の場に焦点を合わせる。知能を持ったコンピュータが会議の場で、人にシグナルを送る際に有効なシグナルのあり方ーどのモダリティ(視覚、触覚等)をもつシグナルを、どのようなシグナルパターンで、どのような立場の人に送れば、人の振る舞いや心理、ひいては会議にポジティブな影響を与え得るのかーを明らかにする。■研究課題:本研究は、会議の場でコンピュータが人に行動の変化を図るためにシグナルを送る際のシグナルの提示方法に関して、次の3つの研究課題を設定した。[RQ1]行動の変容を図るためにコンピュータが人に送るシグナルは、どのモダリティが有効か?、[RQ2]行動の変容を図るためにコンピュータが人に送るシグナルは、どのようなパターンが有効か?、[RQ3]行動の変容を図るためにコンピュータがシグナルを送る相手は、どのような立場の人が有効か?■研究課題の解決方法1. Wizard of Oz法(オズの魔法使い法)を用いた実験:上述した3つの研究課題を検証するためには、コンピュータが人間のファシリテータと同程度に知的である必要があるが、現在の技術では実現が困難である。そのため本研究は、Wizard of Oz法を用いて実験を行う。2.企業のリアルな会議をフィールドとした実証実験:会議における人の社会的行動を、従来の実験室実験で観察することは極めて困難であることが予想される。そのため本研究は、企業の実際の会議を対象にして、実証的研究を行う。■本年度の実績:初年度である本年度は、研究実施計画に沿って、次の2点を実施したー(1)実験設計および実験用システムの構築、(2)企業の実会議を対象とした実証実験の実施当初計画よりも進展があったため、次年度以降に実施予定であった、実験を通して収集したデータの分析にも着手した。今後の推進方策は,以下の通りである.◆次年度(2019年度)の研究実施計画:当初予定通り、企業の実会議を対象とした実証実験を実施する。また、実験を通して収集したデータの分析を行う。◆次々年度(2020年度)の研究実施計画:当初予定通り、データ分析から得られた知見を総括した、コンピュータによるシグナル提示方法のガイドラインの開発を行う。■理由:【現在までの進捗状況】に記載した通り、研究は当初の計画以上に進展しているが、予定していた人件費を共同研究先に負担していただいたため、人件費の計上が予定より小額であった。■使用計画:本年度は、繰り越し分を含め、計画通り使用する予定である。
新しい偏波制御素子の機能デバイスおよびシステムへの応用

(1)面型液晶偏波制御素子の高速化及び半導体光アンプへの応用従来研究を進めていた面型の液晶偏波制御素子について、動作速度の改善をねらって、駆動電圧の高電圧化、強誘電性液晶の使用を独立に試行した。その結果、どちらも高速動作(以前のおよそ9倍)は確認されたが、高電圧化によるもが応答の正確さに優れていた。また、半導体光アンプに前年度開発した偏波面安定化システムを組み合わせることで半導体光アンプの偏波無依存化を実現した。このときの入出力ゲインは、注入電流70mAにおいて、4.8dBであった。ポリマー導波路と液晶の複合集積ポリマーに代表される有機系の光導波路は一般的な石英系導波路と比べて作成が安易であり、液晶と組み合わせることで、偏波変換・スイッチング・分岐/合波などの機能を持つ素子を高いコストパフォーマンスで実現できる可能性がある。本年度は、導波路内部に10μmのスケールの空洞を形成し、その空洞に液晶を閉じこめるプロセスを新しく確立した。その上で実際に素子の作成を行った。その結果、導波路と液晶を組み合わせた素子が偏波制御機能をもちうることを確認した。(1)面型液晶偏波制御素子の改良及びシステムへの応用前年度に開発を開始した面型の液晶偏波制御素子について、作製プロセスの改善および構成部品の改良を行った。その結果、所望の性能値(位相変化量、動作電圧など)を有する素子を再現性よく作製することが可能となった。また同素子と電子・光学制御系を組み合わせて偏波面安定化システムを構成した上で、そのシステム全体の応答速度の評価を行った。その結果、50ミリ秒程度の速度で変動する偏波状態まで追随して安定化しうることを確認した。(2)ポリマー導波路と液晶の複合集積ポリマーに代表される有機系の光導波路は一般的な石英系導波路と比べて作製が容易であり、液晶と組み合わせることで、偏波変換・スイッチング・分岐・合波などの機能を持つ素子を高いコストパフォーマンスで実現できる可能性がある。本年度はまず、このポリマー導波路をシリコン基板上に形成するプロセスを確立した。また作製した導波路の伝搬損失などの評価をおこなった。続いて、複雑な光分岐・合波機能を可能とするために、多層配線構造を持つ導波路の試作をおこなった。(3)光ファイバと液晶層の直接集積光ファイバ伝送路からの光を直接液晶で制御することを目的として、V溝付きのシリコン基板にビーム拡大光ファイバと液晶層を複合集積化する新しい構造の素子の提案をおこなった。従来の光ファイバ型素子は、組み立て時に各光部品間の精密な位置合わせを必要とする。本研究ではそれが不要となるような素子の構成方法も同時に提案した。本年度は同素子の作製技術を確立した上で、実際に作製をおこない、基本性能を評価した。その結果、ファイバからの出射光の偏波状態を連続的に変換できることを確認した。また挿入損失は約3dBと、位置調整を必要としない構造にもかかわらず非常に低いものとなった。その結果、どちらにも高速動作(以前のおよそ9倍)は確認されたが、高電圧化によるものが応答の正確さに優れていた。(2)ポリマー導波路と液晶の複合集積ポリマーに代表される有機系の光導波路は一般的な石英系導波路と比べて作製が容易であり、液晶と組み合わせることで、偏波変換・スイッチング・分岐/合波などの機能を持つ素子を高いコストパフォーマンスで実現できる可能性がある。本年度は,導波路内部に10μmのスケールの空洞を形成し、その空洞に液晶を閉じ込めるプロセスを新しく確立した。その上で実際に素子の作製を行った。
衝撃波管を用いた軸流圧縮機の失速形態把握と予知・制御法に関する研究

軸流圧縮機に発生する旋回失速を能動的に制御すると共に,失速に突入する非定常過程を把握するために,多段圧縮機を用いた実験的研究を展開した.主に,(1)多段圧縮機に発生する失速予兆現象の観測と形態把握,および(2)衝撃波管を圧縮機出口に接続して圧縮波を印加することで圧縮機系を瞬間的に失速させ,その非定常流れ場と失速突入・回復過程の実験的把握を行った.まず(1)に関しては,単段圧縮機の失速突入に関する従来の豊富な実験データと比して,多段機特有の現象をいくつか発見し,その構造と内部流れに及ぼす影響を調査した.動静翼列のスタッガ角を精度良く変更できる供試圧縮機の利点を活かし,各段翼列の負荷配分を変更した様々な条件下で失速突入過程を調査した.その結果,後段の負荷を増大させて後方より失速させた場合でも全段失速に至る予兆現象は初段前方に出現し,能動制御法が有効に機能することが期待された.また,二段目の負荷配分のみが極端に軽い場合には,二段目動翼のみが低流量域まで失速せず,系全体の不安定と重畳する形で,いわゆるモーダル波のような周方向に長いスケールを持つ不安定波動が観察された.今後の研究対象として非常に興味深い現象である.(2)に関しては,同心二重軸を持つ圧縮機-貯気タンク連結実験設備を完成させ,圧縮波の印加試験を実施した.背圧のステップ状上昇によって圧縮機翼列は急速に失速に突入し,過渡現象終了後に定常運転点に回復する過程を模擬することができた.また,旋回失速とサージングが共存して交互に発生する現象も確認され,圧縮機の安定性と過渡現象に関して重要な現象を幾つも見出すと共に,今後の研究課題を数多く提案することができた.本研究の成果は,引き続き,失速,サージング現象の実験研究に活用されることが期待できる.軸流圧縮機に発生する旋回失速を能動的に制御すると共に,失速に突入する非定常過程を把握するために,多段圧縮機を用いた実験的研究を展開した.主に,(1)多段圧縮機に発生する失速予兆現象の観測と形態把握,および(2)衝撃波管を圧縮機出口に接続して圧縮波を印加することで圧縮機系を瞬間的に失速させ,その非定常流れ場と失速突入・回復過程の実験的把握を行った.まず(1)に関しては,単段圧縮機の失速突入に関する従来の豊富な実験データと比して,多段機特有の現象をいくつか発見し,その構造と内部流れに及ぼす影響を調査した.動静翼列のスタッガ角を精度良く変更できる供試圧縮機の利点を活かし,各段翼列の負荷配分を変更した様々な条件下で失速突入過程を調査した.その結果,後段の負荷を増大させて後方より失速させた場合でも全段失速に至る予兆現象は初段前方に出現し,能動制御法が有効に機能することが期待された.また,二段目の負荷配分のみが極端に軽い場合には,二段目動翼のみが低流量域まで失速せず,系全体の不安定と重畳する形で,いわゆるモーダル波のような周方向に長いスケールを持つ不安定波動が観察された.今後の研究対象として非常に興味深い現象である.(2)に関しては,同心二重軸を持つ圧縮機-貯気タンク連結実験設備を完成させ,圧縮波の印加試験を実施した.背圧のステップ状上昇によって圧縮機翼列は急速に失速に突入し,過渡現象終了後に定常運転点に回復する過程を模擬することができた.また,旋回失速とサージングが共存して交互に発生する現象も確認され,圧縮機の安定性と過渡現象に関して重要な現象を幾つも見出すと共に,今後の研究課題を数多く提案することができた.本研究の成果は,引き続き,失速,サージング現象の実験研究に活用されることが期待できる.軸流圧縮機に発生する旋回失速は,航空エンジンの安全性とも関連する重要な研究課題であるが,その制御法の開発や圧縮機失速特性の詳細な検討は未だ十分になされているとはいえない.本研究の最終目的は,軸流圧縮機に発生する旋回失速の初生,発達,伝播過程を詳細に把握すると共に,有効な制御法を開発することである。その過程で衝撃波管を有効活用し,圧縮波や膨張波を印加して過渡状態での圧縮機特性の把握と制御法の開発を指向する.本年度は計画の一年目として,まず供試圧縮機の失速を詳細に調査すると共に,次年度以降の予備実験,非定常圧力計測法の開発を,関連装置である遠心圧縮機を用いて行った.まず,三段軸流圧縮機を対象として,各段の翼列負荷を変化させることで失速を発生させ,失速セルの伝播状況と事前予知法の検討を行った.この結果,多段圧縮機特有の幾つかの複雑な失速突入過程が観察された.また,このような失速を事前に検知するための圧力計の設置位置についても合わせて検討し,一段目動翼の前縁部および中弦部で実際に確認実験を行った.この結果,ハブ側にフラップを設置して,失速時にそのフラップを制御してチップ側流速を確保するハブストール方式が有効であることがわかった,失速検知法については,一回転前との相関係数を算出して波形に生じるひずみを定量的に把握する独自のシステムを開発したが,失速判定閾値の設定法も含めてまだ検討の余地が残されている。チップ部隙間や翼端に発生する渦の影響を含めた形での評価が必要となるであろう。

一方,衝撃波管を用いた過渡状態試験において,重要な役割をなす非定常圧力の測定と測定システムについては,既にその特性が明らかになっている遠心圧縮機を用いてシステムの構築と動作確認を行い,次年度以降の実験研究の準備を行った.軸流圧縮機に発生する旋回失速を事前に予知し,適切な失速回避システムを構築することを最終的な目的として衝撃波管を用いた非定常実験研究を行っている.本研究の最大の特徴は,三段軸流圧縮機に対して直列に貯気槽を接続し,後方から圧縮波を印加する過渡試験であり,従来の旋回失速研究では得られていない多くの新しい成果が期待されている.昨年度までは,圧縮機ハブ側に設置したフラップを流量の低下と共に開くことで,動翼チップ側の軸流速を確保して失速を遅延させるハブフラップシステムの検証実験を,三段機を用いて行ってきた.本年度もその継続実験として,スタッガ角を種々に変化させた実験条件下で,高周波不安定擾乱の存在,二重セルの旋回など,多段機特有の失速予兆現象の存在を明らかにすることができた.さらに,三段目から人為的に失速を発生させる実験においても,最終的な全段失速に至る過程を詳細に把握すると共に,初段動翼前方に設置した圧力計により失速突入の数百回転前に予兆を捉えることが可能であり,ハブフラップシステムの有効性も合わせて確認することができた.本年度はこれらの結果を踏まえ,圧縮機後方からまず微弱な圧縮波を印加する実験を行った.圧縮波の通過直後に圧縮機は深い失速状態と正常な運転状態とを非定常的に繰り返す現象が確認された.背圧の急激な上昇によって発生する旋回失速に,提示したハブフラップシステムが有効に機能するかを今後調査していきたい.また,実験条件によっては圧縮波によって発生した失速と,貯気槽を接続したことで発生したサージ現象が交互に繰り返す特異な状態が観察された.この同時発生現象は,局所的な非定常現象である旋回失速と大局的な現象であるサージとを関連付けるものであり,流体機械分野における今後の重要な研究課題になると考えている.研究最終期間に相当する2007年度は、(1)三段圧縮機の失速突入過程の実験的調査、および、(2)後方よりの圧縮波印加実験装置の完成およびその装置を用いた失速突入試験を行った.(1)に関しては、動静翼列のスタッガ角が詳細に変更できる本実験装置の特性を生かし、通常のスパイク型初生のほかに、後続段翼列に対する負荷を増大させることで、多段機特有の失速初生形態を幾つか確認した.例えば、3段目の翼列負荷を局所的に増大させることで、初段は非失速状態でありながら、二三段目のみが軽い失速状態(マィルドストール状態)に突入する過程や、二段日のみに長周期の失速関連波動(現時点では、モーダル波)の発生が観察されている.系全体で深い失速状態に突入する際には、初段前方に設置した圧力計波形を参照することで、失速前10数回転で予兆現象を捕えることが可能であり、従来から提案しているハブストール方式を用いた失速能動制御の可能性が示唆された.今後は、多段機にハブストール制御装置を実装した能動試験によって検証を行う必要がある.(2)に関しては、二重同心軸を介して軸流圧縮機と貯気槽を繋ぐ試験装置の改良が終了し、実地試験を行った.圧縮機後方から軽い圧力波を印加することで、失速近傍の安定な運転状態から失速へと至る過渡現象を実現することに成功した.さらに、失速の突入過程に加え、失速とサージが共存する状態も実現し、圧縮機の非定常現象の解明に向けて更なる実験を行う準備が完了した.今後は、この装置を更に応用することで、圧縮波のみならず膨張波を発生させた翼列の過渡試験を行っていく予定である.
遺伝性ニューロパチーの病態解明

遺伝性ニューロパチーの代表的疾患であるCharcot-Marie-Tooth (CMT)病には多数の病因遺伝子が明らかにされている.しかし,遺伝子変異が同定されない症例が多く,また遺伝子型と臨床型との関係も不明な点が多い.我々は遺伝子変異を簡便かつ感度良く検出するDenaturing High Performance Liquid Chromatographyを用いたスクリーニング法を確立し,多数の症例の解析を進めてきた.PRXに関して,R1070Xのホモ接合体3例,R1070XとL132FsX153の複合ヘテロ接合体1例を検出した.PRX変異では,早期発症,緩徐進行性という臨床的特徴を明らかにした.DRP2変異は検出されなかった.MFN1,MFN2、DRP1はミトコンドリアの融合に重要な役割を果たしているが,MFN1,DRP1変異はCMT病の病因にはならないと考える.CMT病のほとんどの症例では,病因遺伝子が不明であり,さらなる検索が必要である.遺伝性ニューロパチーの代表的疾患であるCharcot-Marie-Tooth (CMT)病には多数の病因遺伝子が明らかにされている.しかし,遺伝子変異が同定されない症例が多く,また遺伝子型と臨床型との関係も不明な点が多い.我々は遺伝子変異を簡便かつ感度良く検出するDenaturing High Performance Liquid Chromatographyを用いたスクリーニング法を確立し,多数の症例の解析を進めてきた.PRXに関して,R1070Xのホモ接合体3例,R1070XとL132FsX153の複合ヘテロ接合体1例を検出した.PRX変異では,早期発症,緩徐進行性という臨床的特徴を明らかにした.DRP2変異は検出されなかった.MFN1,MFN2、DRP1はミトコンドリアの融合に重要な役割を果たしているが,MFN1,DRP1変異はCMT病の病因にはならないと考える.CMT病のほとんどの症例では,病因遺伝子が不明であり,さらなる検索が必要である.軸索型CMT病2A型の病因としてKIF1Bが報告されていたが,最近,MFN2が病因遺伝子であることが明らかにされた.私達も81例を調べ,7例に変異を確認した.新規の変異は6種で,1例はde novoの遺伝子変異であった.更に,Hsp22とHsp27が軸索型CMT病やdistal hereditary motorneuropathy(HMN)の病因遺伝子であることが明らかにされ,私達も解析し新規Hsp27変異をdistal HMNの1例に検出した(論文投稿中).人末梢神経から分離したナトリウムチャンネル(SCN8A)のcDNAを発現ベクターに組み入れ発現実験行い,アンキリンGがnodeにおけるSCN8Aの局在や跳躍伝導を可能にすることを明らかにした(未発表).遺伝性ニューロパチーの代表的疾患であるCharcot-Marie-Tooth(CMT)病には多数の病因遺伝子が明らかにされている.しかし,遺伝子変異が同定されない症例が多く,また遺伝子型と臨床型との関係も不明な点が多い.我々は遺伝子変異を簡便かつ感度良く検出するDenaturing High Performance Liquid Chromatographyを用いたスクリーニング法を確立し,多数の症例の解析を進めてきた.PRXに関して,R1070Xのホモ接合体3例,R1070XとL132FsX153の複合ヘテロ接合体1例を検出した.PRX変異では,早期発症,緩徐進行性という臨床的特徴を明らかにした.DRP2変異は検出されなかった.MFN1,MFN2,DRP1はミトコンドリアの融合に重要な役割を果たしているが,MFN1,DRP1変異はCMT病の病因にはならないと考える.CMT病のほとんどの症例では,病因遺伝子が不明であり,さらなる検索が必要である.
乾癬、感染症、メタボリック症候群における抗菌ペプチドカセリサイディンの関与

本研究は、慢性炎症性皮膚疾患である乾癬の臨床医学的知見である1感染症による乾癬症状の増悪と2乾癬患者にメタボリック症候群を合併しやすい、という2つの機序の分子機構を解明することを目的とする。抗菌ペプチドであるLL-37、DAMPs/PAMPs、スカベンジャー受容体といった免疫学的機序は乾癬だけではなく自然免疫および炎症性疾患に遍く関与する機序であるので、本研究は乾癬のみならず、広く炎症性疾患の炎症、及びそれに引き続くメタボリック症候群の病態解明、さらに新たな機序の抗炎症薬の開発につながると期待している。代表的なDamage-associated molecular patterns (DAMPs)であり、スカベンジャー受容体のリガンドとして知られる短鎖ヒアルロン酸およびhigh mobility group box 1 protein (HMGB1)をLL-37とともにヒト培養角化細胞(NHEK)に加えproximity ligation assay (PLA)を行ったところ、LL-37とスカベンジャー受容体(SR-A1, SR-B1)の結合はLL-37単独に比し有意に増加していた。これはLL-37がこれらのDAMPsと結合し、スカベンジャー受容体から取り込まれていることを示す。また、ヒト単球/マクロファージ系の培養細胞であるTHP-1を分化させた後、酸化LDLをLL-37とともに加えてPLAを行ったところ、LL-37とスカベンジャー受容体(CD36, OLR1)の結合はLL-37単独に比し有意に増加していた。これはLL-37が酸化LDLと結合し、スカベンジャー受容体から取り込まれていることを示す。さらに、種々の炎症性皮膚疾患の組織標本を用いてPLAを行ったところ、乾癬だけでなく、酒さ、慢性膿皮症、全身性エリテマトーデス、慢性円板状エリテマトーデス患者皮膚の表皮、好中球や組織球といった真皮内炎症細胞において、LL-37とスカベンジャー受容体(SR-B1)の結合は正常皮膚に比し有意に増加していた。これはLL-37を介したスカベンジャー受容体の取り込みが、乾癬だけでなく、LL-37が誘導される様々な炎症性皮膚疾患で広く炎症惹起に関与していることを示唆する。免疫染色では、標本内の好中球のほぼ全数がLL-37陽性であるのに対し、組織球は一部陽性に留まり、前者はLL-37の分泌を、後者はその取り込みを示していると考える。本研究計画のうち、「1: in vitro, ex vivoにおけるLL-37によるDAMPs/PAMPs取り込みの検討」についてはある程度進展が見られたが、「2: LL-37による酸化LDL取り込みの検討」にまでは至らなかった。また「3: LL-37トランスジェニックマウスにおける乾癬モデル、感染症モデル、メタボリック症候群モデルの検討」についてはマウスを供給する予定の研究室での作成が遅れており、取り組むことができていない。以上の経過から「やや遅れている」と考える。本研究計画に対するエフォートを増やす。

本研究計画のうち、「1: in vitro, ex vivoにおけるLL-37によるDAMPs/PAMPs取り込みの検討」についてはある程度進展が見られたが、「2: LL-37による酸化LDL取り込みの検討」にまでは至らなかった。また「3: LL-37トランスジェニックマウスにおける乾癬モデル、感染症モデル、メタボリック症候群モデルの検討」についてはマウスを供給する予定の研究室での作成が遅れており、取り組むことができていない。以上の経過から「やや遅れている」と考える。本研究計画に対するエフォートを増やす。
内耳におけるユビキチン・プロテアソームシステムの機能解析

難聴の原因候補遺伝子探索を目的に、内耳に発現する遺伝子群をマイクロアレイを用いて解析を行った結果、UbA52が高発現していた。本研究では内耳においてユビキチン・プロテアソーム系がどのような役割を果たしているかについて明らかにすることを目的に、マウス内耳よりユビキチン結合タンパク質を同定する事を目的とした。その結果、内耳で高発現しているユビキチン(UbA52)についてユビキチン・プロテアソーム系の標的となるタンパク質と考え、質量分析による遺伝子の同定を行った。その結果、内耳におけるユビキチンの結合基質タンパク質として候補に挙がったものとして、システインスルフィン酸デカルボキシラーゼ(CSAD)とアルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)が同定された。マウス内耳に高発現する遺伝子をマイクロアレイを用いて検討を行った結果、UbA52が存在したため、内耳においてユビキチン・プロテアソーム系がどのような役割を果たしているかについて詳細に解析を進めた。昨年度までに、マウス内耳よりタンパク質を抽出し、2次元ゲル電気泳動法にて分離した後、抗ユビキチン抗体にてWestern blot法を用いてユビキチン結合タンパク質由来のband spotを同定した。このspotは内耳で高発現しているユビキチン(UbA52)についてユビキチン・プロテアソーム系の標的となるタンパク質との結合を示すspotと考え、質量分析による遺伝子の同定を行った。その結果、内耳におけるユビキチンの結合基質タンパク質として候補に挙がったものとして、システインスルフィン酸デカルボキシラーゼ(CSD)とアルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)が同定された。平成22年度は、システインスルフィン酸デカルボキシラーゼ(CSD)とアルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)およびUbA52タンパク・推定ユビキチンリガーゼタンパクの相互作用についての機能解析を行うため、マウス内耳よりRNAを抽出し、cDNAを合成した後に、動物細胞での発現ベクターおよびGFP融合タンパク発現ベクターのクローニングを行い、実際の結合の確認や細胞内の局在等の解析を開始した。また、各種プロテアソームインヒビターを用いた場合に内耳に蓄積するタンパクの量的変化をとらえることで、より実際の内耳機能に対する影響をを反映した検討を行った。難聴の原因候補遺伝子探索を目的に、マウス内耳に発現する遺伝子群をマイクロアレイを用いて解析を行った結果、マウス蝸牛内にUbA52が高発現していることが確認されている。本研究では内耳においてユビキチン・プロテアソーム系がどのような役割を果たしているかについて詳細に解析を進めている。具体的には、マウス内耳よりタンパク質を抽出し、2次元ゲル電気泳動法にて分離した後、抗ユビキチン抗体にてWestern blot法を用いてユビキチン結合タンパク質由来のspotを同定した。このspotは内耳で高発現しているユビキチン(UbA52)についてユビキチン・プロテアソーム系の標的となるタンパク質と考え、質量分析による遺伝子の同定を行った。平成23年度は、前年度までに引き続き、システインスルフィン酸デカルボキシラーゼ(CSD)とアルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)およびUbA52タンパク・推定ユビキチンリガーゼタンパクの相互作用についての機能解析を行うため、マウス内耳よりRNAを抽出し、cDNAを合成した後に、動物細胞での発現ベクターおよびGFP融合タンパク発現ベクターのクローニングを行い、実際の結合の確認や細胞内の局在等の解析を開始した。また、抗体を用いた免疫共沈降による結合の確認を行った。さらに、各種プロテアソームインヒビターを用いた場合に内耳に蓄積するタンパクの量的変化を2次元ゲル電気泳動で解析を行い、内耳におけるユビキチン・プロテアソーム系の機能に関する検討を開始した。マウス内耳に発現する遺伝子群をマイクロアレイを用いて解析を行った結果、マウス蝸牛内にユビキチンの1種であるUbA52が高発現していることが確認されている。UbA52はユビキチンドメインとリボゾームタンパク質A52からなるタンパク質であるが、E3リガーゼによりユビキチンドメインがタンパク質に付加されることにより、ユビキチン付加されたタンパク質のプロテアソームでの分解が促進されることが知られていることより、内耳におけるタンパク質の品質管理に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。

本研究では内耳においてUbA52を介したユビキチン・プロテアソーム系がどのような役割を果たしているかについて詳細に検討を行うことを目的に、マウス内耳よりtotalタンパク質を抽出し、2次元ゲル電気泳動法にて分離した後、抗ユビキチン抗体にてWestern blot法を用いてUbA52のターゲットとなるタンパク質を同定した。次にゲルよりタンパク質サンプルを採取し質量分析による遺伝子の同定を行った。その結果、システインスルフィン酸デカルボキシラーゼ(CSD)とアルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)が同定された。システインスルフィン酸デカルボキシラーゼ(CSD)とアルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)およびUbA52タンパクの相互作用についての機能解析を行うため、マウス内耳よりRNAを抽出し、cDNAを合成した後に、動物細胞での発現ベクターおよびGFP融合タンパク発現ベクターのクローニングを行い結合の確認を行った。また、抗体を用いた免疫共沈降による結合の確認を行った。さらにまた、各種プロテアソームインヒビターを用いた場合に内耳に蓄積するタンパクの量的変化に関する検討を行った。研究計画当初に予定していたベクターの完成に時間がかかってしまい、細胞導入の実験が予定よりもやや遅れている状況にある。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通り、各種プロテアソームインヒビターを用いた場合に内耳に蓄積するタンパクの量的変化を2次元ゲル電気泳動で解析を継続して行い、内耳におけるユビキチン・プロテアソーム系の役割を明らかにする検討を継続して行う。
多波長観測による銀河団同士の衝突が引き起こす電波放射の起源と質量進化の解明

本研究では、X線・可視光・電波を用いた多波長観測により銀河団の質量成長の解明を目指した。本研究において、力学的に緩和した銀河団の典型と考えられてきた銀河団から衝突の痕跡を示す運動を発見し、銀河団はいまだ質量成長中であることを示唆した。また、ペルセウス座銀河団のX線天文衛星「ひとみ」の観測データを詳細解析し、銀河団ガスの速度場の空間分布を初測定した。X線天文衛星チャンドラや電波望遠鏡ALMA、ハッブル望遠鏡を駆使して、衝突により変化した銀河団ガスの特性や幾何学を解明した。銀河団はより小さな銀河団同士の衝突・合体により質量成長してきたと考えられている。衝突を示唆する現象は様々な波長で観測されており、例えばX線の場合、表面輝度分布の形状や銀河団高温ガス(ICM)の温度や密度のradial profileに見られるジャンプ等により、衝突中かどうか判定されてきた。X線で衝突中であると示唆される銀河団から、拡がった電波放射が発見されることが多く、それらは衝突によりICM中の電子が相対論的速度にまで加速されることで生じるシンクロトロン放射であると考えられてきた。しかし近年、X線観測から衝突の痕跡を見いだせない銀河団から拡がった電波放射が発見された。本研究では、衝突銀河団をX線・可視光(重力レンズ)・電波等の多波長観測を通して、拡がった電波放射の生成機構や銀河団の質量成長の解明を目指す。前年度は、衝突中だと考えられている銀河団Abell 754について、共同で詳細なX線観測を行い、衝突がICMに与える影響に着目した解析を行った。これまで銀河団の衝突の数値シミュレーションから、衝突によるショックでICMが電離平衡ではなくなる期間があることが示唆されてきた。我々は最も分光能力の高い「すざく」衛星の性能を最大限発揮させ、Abell 754からNEIのICMを検出することができた。これにより衝突の物理に電離度という新たな観測情報を付け加えることができた。また、次世代のX線天文衛星「ASTRO-H」の開発を行った。ASTRO-Hに搭載される軟X線マイクロカロリメーター(SXS)は、従来の20倍以上の分光性能を持つため、ICMの速度場を数100km/sの精度で測定することが可能になる。電波放射とICMの速度場の相関を初めて測定できる。前年度は、電波観測とX線観測の両面から衝突銀河団の解明を行う予定であった。中でも、銀河団の中心に位置する最大輝度銀河(BCG)が数100M/yrの星形成率を持つという、他に類を見ない銀河団であるフェニックス座銀河団についてVLA電波望遠鏡で観測を行う予定であった。しかしこの観測は、観測スケジュールの都合によりキャンセルとなってしまったため、当初想定していた解析を進めることができなかった。しかしX線解析については、共同研究を行うことで、Abell 754の詳細解析からNEIのICMを発見するという予想外の結果を出すことができた。NEIのICMは理論モデルからは存在が予測されていた。今回初めて検出できたことで、衝突によるショックがICMに与える影響や、ショック面の位置の推定が新しい観点から検証できるようになる。実際に我々は、電離度から衝突による加熱からのタイムスケールを測定しており、Abell 754については数10Myrという値を得ている。よって総合的に評価すると、本研究はおおむね順調に進展しているといえる。X線天文衛星Chandraや電波望遠鏡ALMAを用いた銀河団の観測的研究を進めた。長年銀河団同士の衝突を経験していない、十分緩和した銀河団の典型として考えられてきたAbell 1835銀河団のChandraの長時間観測データを用いて詳細な画像解析を行った。X線表面輝度分布の平均成分を差し引いた後の残差画像の中で、2つの弓状の構造が渦を巻くように存在していることを発見した。1つは平均に対し超過している領域で、もう1つは平均に対し不足している領域である。両者のサイズは70kpc程度で、形状はほぼ同様であった。両者はクールコアを超えて拡がっている。X線スペクトル解析を行い、超過領域は不足領域より低温で、高密度になっていることが判った。この構造は、比較的質量に差のある副銀河団が落下する際に生じる、ガススロッシング現象がこの銀河団で起きていることを示唆する。十分緩和しているように見える銀河団でも、衝突現象と無縁ではないことを示した。銀河団同士の激しい衝突を起こしているRX J1347.5-1145銀河団をALMAで観測し、最高の感度と角度分解能でもってSunyaev-Zel'dovich (SZ)効果の測定を行った。ALMAの高い角度分解能により銀河団中心に存在する活動銀河核の放射を取り除き、銀河団中心領域のSZ効果の分布を初めて測定することに成功した。また、Chandraの長時間観測データを相補的に用いて、衝突により加熱されているであろう銀河団ガスの性質を多角的に調べた。これらの成果は学術論文として出版されている。X線天文衛星ChandraやXMM-Newton、電波望遠鏡ALMAや「すばる」望遠鏡などを用いた銀河団の多波長観測研究を進めている。激しい衝突現象が起きて1億K以上に加熱された銀河団ガスが存在する銀河団や、一見十分緩和しているように見えるが比較的質量に差のある銀河団の衝突を経験している銀河団を観測し、衝突現象の多様性を明らかにした。

また、X線とは独立した手法で銀河団ガスの圧力分布を計測するSunyaev-Zel'dovich効果の観測は、ALMAでなら超高温の銀河団ガスの位置を同定できることを示した。「すばる」のHSCサーベイ観測とX線フォローアップ観測の組み合わせにより、低バイアスの銀河団の系統的な研究を進めている。2016年2月に打ち上げられたX線天文衛星「ひとみ」(ASTRO-H)は、短期間の運用しか行われなかった。「ひとみ」により銀河団ガスの速度場を直接測定できると期待していたが、ペルセウス座銀河団以外の観測は行われなかった。本研究は多波長観測を主力とし、X線帯域においては詳細な画像を取得することを重要視していた。そのため「ひとみ」の影響は限定的で、本年度もChandraやXMM-Newtonを用いて成果を上げてきた。よって本研究はおおむね順調に進展しているといえる。本研究は、X線・可視光・電波を用いた多波長観測により、銀河団の質量成長の解明を目的とするものである。本研究全体を通して、主著者論文2本を含む21本の論文を出版し、また主著者論文が1本投稿中の段階である。本研究を基礎に、幅広い領域で成果に結びついたと言える。国際学会の場で2度の口頭発表講演を行い、研究成果の宣伝も十分にこなしたと言える。銀河団に付随する高温プラズマガス(以下、銀河団ガス)のX線表面輝度分布は、軸対称であるものが多い。そのような銀河団は質量成長を終え、力学的に十分緩和した銀河団であると考えられてきた。一方、不規則なX線表面輝度分布をもつものは衝突中であることが多く、多波長観測によって裏付けがなされている。しかし近年、十分緩和したと考えられる銀河団であっても衝突中の痕跡を示すものがあり、また、中心銀河の超巨大質量ブラックホールが極めて明るいなど、従来の描像では説明が難しい銀河団の報告が相次いだ。本研究はその謎に焦点を当てた。本研究において、力学的に緩和した銀河団の典型と考えられてきた銀河団から衝突の痕跡を示す大スケールの運動を発見し、銀河団ガスの大局的なX線表面輝度分布の情報だけでは衝突銀河団を見落とす可能性を指摘した。また、非常に近傍に位置し、中心銀河の超巨大質量ブラックホールが非常に明るく、衝突の痕跡を示す銀河団として有名なペルセウス座銀河団のX線天文衛星「ひとみ」の観測データを詳細解析し、銀河団ガスの速度場の空間分布を初測定した。電波望遠鏡ALMAを用いて衝突中の銀河団の圧力分布を精密測定し、衝突によって誘発される運動の速度が音速未満であることを観測的に示した。また、ハッブル望遠鏡による重力レンズ効果の観測から暗黒物質の分布を測定し、銀河団ガスの分布や熱的性質から衝突により変化した銀河団ガスの特性や幾何学を解明した。本研究では、X線・可視光・電波を用いた多波長観測により銀河団の質量成長の解明を目指した。本研究において、力学的に緩和した銀河団の典型と考えられてきた銀河団から衝突の痕跡を示す運動を発見し、銀河団はいまだ質量成長中であることを示唆した。また、ペルセウス座銀河団のX線天文衛星「ひとみ」の観測データを詳細解析し、銀河団ガスの速度場の空間分布を初測定した。X線天文衛星チャンドラや電波望遠鏡ALMA、ハッブル望遠鏡を駆使して、衝突により変化した銀河団ガスの特性や幾何学を解明した。