hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
保存系の計算数理の総合的研究

また,確率微分方程式と量子化学的現象論との対応関係について考察と結果をうることができた.3ヶ年計画の本研究課題の第2年度として,昨年度導入した研究設備のソフトウェア面を中心とした整備をはかるとともに,研究分担者およびその研究協力者の協力をえて,多彩な研究活動を展開し成果を収めた.VT Alpha6 500DP2 2台からなる並列計算計算機システム1セットを導入し,保存系の計算に必要な大規模計算を並列化によって効率向上をはかることをめざし,予備的な試験を行っている.この成果は次年度以降に発表する予定である.主要な研究成果は以下にあげられ,これらは国内外の研究集会において発表されるとともに,学術論文としても多数が発表あるいは掲載予定である.Hamilton力学系の保存性およびその数値解可積分なHamilton力学系の十分条件,積分を厳密に再現する対称的離散解法の条件などを明らかにした.破壊力学の数理弾性体での破壊現象を,保存量が保たれるあるいは破壊されるという観点で解析し,数理モデルに資することができた.保存系に対する離散解法の並列化Runge-Kutta法をaccross-the-stepの局所的なレベルで,あるいはWaveform Re1axationを通じて大域的なレベルで,並列化を進める観点で,その収束性能・並列化効率などを理論・実践の両面で明らかにした.離散近似解の精度保証常微分および偏微分方程式系に関する精度保証離散近似解の総説を示した.時間遅れあるいは確率的要素を含む微分方程式系の離散解法解析的な漸近安定性に対応する数値的安定性をもつ離散変数法を系統的に研究し,主として線型安定性に関する成果と,その周期解の構成の条件をえた.また,確率微分方程式の離散変数解法に関する総説を著わした.3ヶ年計画の本研究課題の最終年度として,研究分担者およびその研究協力者の協力をえて,研究課題の達成をめざして多彩な研究活動を展開し成果を収めた.主要な研究成果は以下にあげられ,これらは国内外の研究集会において発表されるとともに,学術論文としても多数が発表あるいは掲載予定である.Hamilton力学系の保存性およびその数値解可積分なHamilton力学系の十分条件,積分を厳密に再現する対称的離散解法の条件,逆にsymplectic数値解法による第一積分の非保存の条件などを明らかにした.変分原理に基づく保存的数値解法保存系ではしばしば変分原理が背景にあって,それが微分方程式を導いていることがある.この変分量を離散化することによって,従来の差分解法が説明できるとともに,新たな方法を系統的に生み出すことが可能となる.さらに,この方法は散逸系にも有効であることが示された.保存系に対する離散解法の並列化
転写因子PEBP2αβ/AML1の点変異による機能異常と発癌機構

転写因子PEBP2/AML1は白血病に関連する染色体転座の最も高頻度なターゲットとして良く知られている.本研究ではPEBP2の機能異常による発癌の機序を明らかにするために,本因子の機能的中核をなすαサブユニットのRuntドメインに注目して,その遺伝変異を利用したin vitroおよび細胞内機能解析を進め以下の結果を得た.1.FPD/AML患者で新しく同定されたAML1-Runtドメインの点変異数例について機能解析を行い、これらが単純な半数性機能不全を示すものから強いドミナントネガティブ効果を引き起こすものまで,様々なタイプに分けられることを示した.この機能障害の程度とFPD/AML患者の白血病発症率との間に有意な相関が認められた.2.AML1ヘテロ欠損マウスの血液前駆細胞の細胞生物学的解析を行い、変異細胞はG-CSFの存在下で正常細胞に比べ幼若な形態を保持したままより高い増殖能を示すこととを見いだした.これにより、AML1半数性不全による白血病化のメカニズムを解明する端緒が開けた。3.AML1がユビキチン-プロテアゾーム系により速やかに分解されること,および,この分解がAML1と対合するβサブユニットによって強く保護されることを新たに発見した.この分解系はAML1活性の細胞内レベル調節に重要な役割を担うものと考えられる.転写因子PEBP2/AML1は白血病に関連する染色体転座の最も高頻度なターゲットとして良く知られている.本研究ではPEBP2の機能異常による発癌の機序を明らかにするために,本因子の機能的中核をなすαサブユニットのRuntドメインに注目して,その遺伝変異を利用したin vitroおよび細胞内機能解析を進め以下の結果を得た.1.FPD/AML患者で新しく同定されたAML1-Runtドメインの点変異数例について機能解析を行い、これらが単純な半数性機能不全を示すものから強いドミナントネガティブ効果を引き起こすものまで,様々なタイプに分けられることを示した.この機能障害の程度とFPD/AML患者の白血病発症率との間に有意な相関が認められた.2.AML1ヘテロ欠損マウスの血液前駆細胞の細胞生物学的解析を行い、変異細胞はG-CSFの存在下で正常細胞に比べ幼若な形態を保持したままより高い増殖能を示すこととを見いだした.これにより、AML1半数性不全による白血病化のメカニズムを解明する端緒が開けた。3.AML1がユビキチン-プロテアゾーム系により速やかに分解されること,および,この分解がAML1と対合するβサブユニットによって強く保護されることを新たに発見した.この分解系はAML1活性の細胞内レベル調節に重要な役割を担うものと考えられる.
三次元パイエルス半導体およびソフト励起子の研究

(1)BaBiO_3の中赤外吸収スペクトルに,主量子数が1の間接励起子吸収及び主量子数が2以上の間接励起子吸収を見いだした.主量子数が2以上の間接励起子吸収の立ち上がりの付近が間接エネルギー間隙値に相当し,電気抵抗の活性化エネルギー値の2倍に対応していることがわかった.これらによりBaBiO_3の電子構造は間接型エネルギーギャップを有する半導体として理解可能であることがわかった.(2)BPBにおいてはPb濃度が増加すると一旦エネルギー間隙値が増加した後,減少していくことが見いだされた.これはBi^<3+>及びBi^<5+>バンドの幅が減少した後,Pb^<4+>のバンドが広がりその下端がBi^<5+>バンドの下端よりさらに下に位置するようになるためと解釈される.(3)BKBにおいてはKの増加と共にエネルギー間隙値が減少し金属半導体転移のK濃度でゼロになることや,Kをある程度ドープした半導体試料ではエネルギー間隙値が減少してフォノンの吸収との谷間に位置する狭くなった光学窓領域が構造相転移の後,低温相で更にエネルギー間隙値が減少し光学窓領域が無くなってしまう現象が見られた.(4)BaBiO_3の間接励起子は1000cm-1程度の励起エネルギーであるので,BKBやBPBのように固溶体化してエネルギーギャップが小さくなると励起子の励起エネルギーは更に小さくなって熱励起が可能となる可能性が出てくる.しかしながらBPBの場合,誘電率が増加して結合エネルギーが減少してしまい励起エネルギーは思ったよりも小さくならないことが分かった.(5)BaBiO_3の間接励起子が関与する別の興味深い現象に光学フォノン吸収の温度変化がある.光学フォノンの光学伝導度スペクトル積分強度は総和則により一定のはずが高温で大きく減少する.一方,間接励起子吸収は大きく増加する.これは間接励起子のエネルギーが低いため光学フォノンと達成振動を行っているためである.(1)BaBiO_3の中赤外吸収スペクトルに,主量子数が1の間接励起子吸収及び主量子数が2以上の間接励起子吸収を見いだした.主量子数が2以上の間接励起子吸収の立ち上がりの付近が間接エネルギー間隙値に相当し,電気抵抗の活性化エネルギー値の2倍に対応していることがわかった.これらによりBaBiO_3の電子構造は間接型エネルギーギャップを有する半導体として理解可能であることがわかった.(2)BPBにおいてはPb濃度が増加すると一旦エネルギー間隙値が増加した後,減少していくことが見いだされた.これはBi^<3+>及びBi^<5+>バンドの幅が減少した後,Pb^<4+>のバンドが広がりその下端がBi^<5+>バンドの下端よりさらに下に位置するようになるためと解釈される.(3)BKBにおいてはKの増加と共にエネルギー間隙値が減少し金属半導体転移のK濃度でゼロになることや,Kをある程度ドープした半導体試料ではエネルギー間隙値が減少してフォノンの吸収との谷間に位置する狭くなった光学窓領域が構造相転移の後,低温相で更にエネルギー間隙値が減少し光学窓領域が無くなってしまう現象が見られた.(4)BaBiO_3の間接励起子は1000cm-1程度の励起エネルギーであるので,BKBやBPBのように固溶体化してエネルギーギャップが小さくなると励起子の励起エネルギーは更に小さくなって熱励起が可能となる可能性が出てくる.しかしながらBPBの場合,誘電率が増加して結合エネルギーが減少してしまい励起エネルギーは思ったよりも小さくならないことが分かった.(5)BaBiO_3の間接励起子が関与する別の興味深い現象に光学フォノン吸収の温度変化がある.光学フォノンの光学伝導度スペクトル積分強度は総和則により一定のはずが高温で大きく減少する.一方,間接励起子吸収は大きく増加する.これは間接励起子のエネルギーが低いため光学フォノンと達成振動を行っているためである.1.Ba_<1-x>K_xBiO_3の電気化学合成法による単結晶がカリウム含有量xの広範な値について半導体領域から超伝導領域まで作製されて、超伝導特性および常伝導状態での帯磁率のx依存性および温度依存性が実験的に明らかにされ、その解析を現在行っている.2.BaPb_xBi_<1-x>O_3の励起子吸収スペクトルがPb濃度のx=0からx=0.16までの単結晶について測定された.スペクトル形状は間接型励起子吸収の主量子数が1および2以上のものの重ね合わせとして表せることがわかった.この解析から間接ギャップエネルギーはPb濃度が増加するにつれ減少すること,また室温から低温に向かい増加すること,励起子結合エネルギーもPb濃度が増加するにつれ減少し,また室温から低温に向かい増加することが明らかになった.ギャップエネルギーの減少は電気抵抗の活性化エネルギーの減少に対応していることがわかった.ギャップエネルギーの減少は誘電率の増加をもたらし,励起子結合エネルギーを減少させていると考えられる.したがって,たんにPb濃度を増加させ,ギャップエネルギーを減少させるだけではエキシトニック相を実現することはできないと思われる.3.BaBiO_3のRF周波数での誘電率の測定から,試料厚さに逆比例する周波数でピエゾ共振が見いだされた.中性子散乱などによる構造解析によると、中心対称をもつ結晶構造とされてきたが,それは誤りであることになる.

赤外格子振動スペクトルにおいては変位型のソフトモードは見あたらないので,ペロブスカイト構造のこの結晶において,どのようにして中心対称が失われているかは興味ある問題といえる.1.Ba_<1-x>K_xBiO_3の電気化学合成法による単結晶の半導体領域試料について,中赤外領域において,間接型励起子吸収スペクトルを観察した.x=0の試料では,150K以下の温度領域においては大きな温度変化が見られないが,150Kより温度が上昇して500Kに至るまでに,急激に吸収強度が増大することが見出された.その増加活性化エネルギーは間接型励起子から予想される格子振動エネルギーより一桁大きい異常な値を示す.光学フォノンの伝導度が異常に減少する現象と関連しているとみて現在解析を行っている.xが有限の試料で半導体試料では金属半導体転移に近ずくことによるギャップ減少に対応するスペクトル変化の結果が得られた.2.BaPb_xBi_<1-x>O_3のPb濃度のx=0からx=0.16までの単結晶について励起子吸収スペクトルについては,単結晶試料においてBi欠損が大きいことがEPMAの結果から判明したので,現在試料を再度作製し直して再び測定する予定でいる.3.固溶体BaBi_<1-x>Ce_xO_3について中赤外領域スペクトルを観測したところ,多数の多音子振動スペクトルが観測された.禁制多音子スペクトルが不純物により活性化されたと考えられる.現在,この現象を理論と実験の両面からの解明を進めている.4.BaBiO_3の誘電率のRF周波数依存性の測定でピエゾ共振現象がみいだされた.この振動周波数の厚さ依存性より波動の位相速度が求められた.室温より低温に向かうとこの速度は異常に増加することが分かった.Ba_<1-x>K_xBiO_3の間接型励起子吸収スペクトルについて,温度上昇に伴い急激に吸収強度が増大し,さらに光学フォノンの光学的伝導度が異常に減少する現象が見出された.これはソフト間接型励起子とフォノンの連成モードによると考えられる.別種の固溶体Ba_<1+x>Bi_xO_3について試料を作製間接型励起子吸収スペクトルを測定した.xが負の試料では間接型励起子吸収スペクトルの強度は増加するのが見られた.これらを含めて励起子とフォノンの連成モードについて考察を進めている.Ba_<1-x>K_xBiO_3のxが有限の半導体試料では金属半導体転移に近ずくことによるエネルギーギャップ減少に対応するスペクトル変化が観測された.また,構造相転移に伴う赤外光学窓領域の異常な減少等が見いだされた.ギャップ減少は磁性にも影響を及ぼし,温度上昇とともに自由キャリヤ濃度が増加しこれに基づく帯磁率の増加を観測し,これを解析してエネルギーギャップの値を評価することができた.さらにこの値は光学測定によるものと一致することを見いだした.カリウム濃度とともにエネルギーギャップは減少しx=0.29の値でゼロになり金属半導体転移が生じることが分かった.BaPb_xBi_<1-x>O_3についてPb濃度が増加すると励起子吸収スペクトルの解析からエネルギーギャップが減少することを確かめた.固溶体BaPr1-xPbxO3を作製することができ,この系において金属半導体転移を調べた.赤外スペクトルの解析から酸素2pバンドと鉛6sバンドのバンド交差型の金属絶縁体転移が生じていると結論した.
高温超伝導体固有ジョセフソン接合における超伝導状態の不均一性とその制御の研究

ビスマス系高温超伝導体の結晶構造に自然に存在する固有ジョセフソン接合を用い、高温超伝導体に存在する可能性のある超伝導性の空間的不均一性とその制御の可能性について検討した。キャリアドープ量が少ない不足ドープ領域では、最大ジョセフソン電流密度が極めて小さいことから、空間的な不均一性があることを示した。またその理由を示した。またドープ量を多くすることにより最大ジョセフソン電流密度を著しく大きくできることを示した。Bi系高温超伝導体Bi2Sr2CaCu208+δ(Bi2212)の結晶構造に内在する固有ジョセフソン接合を、高品質単結晶の劈開表面からフォトリソグラフとイオンミリングを用いた微細加工により1辺1-5μm、厚さ3-7.5nmの微小固有ジョセフソン接合メサ構造として形成することに成功した。その厚さは、固有ジョセフソン接合の層数にして、2-5層に相当する。この微小メサ構造を用いて、短パルス固有トンネル分光を行ったところ、準粒子の自己注入による発熱は十分抑制されることがわかった。超伝導ギャップの大きさ2Δは不足ドープ領域で100meVであり、ドープ量の増加とともに減少し、過剰ドープ領域で40meVとなることがわかった。さらにBi2212では、ドーピング量を不足ドープ領域から過剰ドープ領域まで変化させると、ジョセフソン臨界電流密度Jcは約3桁増加することがわかった。また、重過剰にドープすると、Jcは減少する傾向を示すことが明らかになった。以上の結果から、Bi2212では不足ドープ領域でジョセフソン電流が理論よりも著しく減少しており、超伝導状態がミクロなスケールで超伝導部分と常伝導部分に相分離している可能性の強いことがわかった。また、不足ドープ領域では超伝導部分の面積割合が10%程度までなることを明らかにした。さらに、過剰ドープ領域では、理論予測に近いところまでJcが増加することを明らかにした。Bi系高温超伝導体で観察される不均一な超伝導状態はキャリアのドープ量により制御可能であることを明らかにした。また、元素置換不足ドープ高温超伝導体、および電子ドープ型高温超伝導体でも、Jcとドープ量の間に同様な関係が見られることを明らかにした。Bi系高温超伝導体Bi2Sr2CaCu208+d(Bi2212)を対象として、その結晶構造に内在する固有ジョセフソン接合を用い、約5層(3-7.5nm)1辺2-5mmの微小メサ構造を作製して単パルス固有トンネル分光を行った。このメサ構造の寸法はこれまでよりも厚さで1/2、1辺で1/2-1に縮小されており、そのため発熱が従来よりも1/2-1/8に抑制されており、トンネル分光への自己発熱の影響はほとんどない。トンネル分光の結果、超伝導エネルギーギャップが100eVと従来よりも大きく、かつギャップ内に特徴的な肩構造を観察した。これを超伝導面内に常伝導部分が存在するというモデルで解析し、50nmのスケールの不均一性が存在することを示唆する結果を得た。1辺2mm、2層(3nm)のBi2212固有ジョセフソン接合の微小メサ構造を作製した。得られた試料のスイッチング確率分布を測定したところ、最表面のジョセフソン接合に関しては、実効的な脱出温度が環境温度よりも低く、一方、第2層の固有ジョセフソン接合に関しては、5-10K程度環境温度より高い実効脱出温度でKramersの理論と一致することがわかった。巨視的量子トンネル効果へのクロスオーバー温度は少なくとも5K以下であることがあきらかになった。以上の実験結果は、高温超伝導体では超伝導状態が従来の超伝導体と比較して本質的に不均一である可能性が高いことを示唆しており、高温超伝導の発現機構解明上、重要な実験結果である。1.微小メサ構造形成法の研究と特性改善1辺が1-2μm、厚さ3nmの微小ナノメサ構造を作製する際に、真空中で劈開すると最表面の固有ジョセフソン接合の最大ジョセフソン電流が異常に小さくなるという問題があった。素子作製に使用するBi系高温超伝導体の単結晶を過剰ドープにすることにより、この問題を解決することができた。過剰ドープ単結晶は、PbドープBi2212結晶やBi2223結晶などから得られ、2kA/cm2以上の最大ジョセフソン電流密度が可能となった。最表面ジョセフソン接合が250A/cm2の試料において0.4KでMQTクロスオーバーを観測した。Pbドープ結晶から得られた試料において、5K以上でスイッチング確率分布を測定し1.4K程度でクロスオーバー温度が存在することを予測した。いずれのクロスオーバー温度も微小メサ構造では最も高い。3.不均一性の起源についてドープ量によって固有ジョセフソン接合の最大ジョセフソン電流が指数関数的に変化することを、高温超伝導体の実空間における不均一性と波数空間における非一様性(異方性)の両面から検討を加えた。

その結果、高温超伝導体では波数空間でノード方向からキャリアが増大するという非一様性があり、これと高温超伝導体のd波異方性が合わされて最大ジョセフソン電流の異常なドープ量依存性が現れることを示した。
蚊媒介性病原体の国内侵入監視システム構築のための基盤研究

昨年度は東京都で捕集されたヤマトクシヒゲカ由来から分離された、レオウイルス科オルビウイルス属のユーマティラウイルスの一種、Koyama hill virus (KHV)の解析を実施した。本年度は2012年度に分離に成功したマダニ由来ウイルスの解析を継続した。兵庫県で捕集されたアカコッコマダニから分離された分節2本鎖RNAウイルスは、レオウイルス科オルビウイルス属のグレートアイランドウイルスの一種であると確認された。ウイルスの全ゲノムを決定し、さらに培養細胞における増殖性も調べた。解析の結果、本ウイルスはマダニと鳥類間で伝播が成立している可能性が高いことが示唆された。なお、国内におけるマダニからの本ウイルスの分離は初報告である。本ウイルスは宿主鳥類の渡り行動と節足動物媒介性病原体の分子疫学を調査する上で重要な指標になると考えられる。さらに、キチマダニから分離された分節1本鎖RNAウイルスは、ブニヤウイルス科フレボウイルス属の新規のアルボウイルスであることが確認された。また、マダニのウイルス保有状況を国内各地で調べ、新たに2種類の新規ウイルスを分離することができた。なお、新規の2種のウイルスの詳細解析は引き続き継続する予定である。本研究において、渡り鳥などの保有宿主の長距離移動に伴う日本国内へのアルボウイルス侵入リスクを予測するための指標となりうる病原体を見出すことが出来た。しかし、各病原体の分布状況を把握するために十分な情報の蓄積には至っておらず、今後も継続した調査・研究の必要性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度はアジアに分布する蚊からのアルボウイルスおよび鳥マラリア原虫の分離、さらに蚊のウイルス保有情報などの基礎情報の収集を目的とし、調査を実施した。国内8か所およびフィリピンで捕集した蚊をサンプルとし、ウイルスの分離を試みた。また、一部のサンプルに関しては鳥マラリア原虫遺伝子の検出も試みた。さらに、兵庫県下で捕集したダニのウイルス保有状況に関しても調査を行った。(1)国内の蚊のウイルスの保有状況国内で捕集した蚊からウイルスの分離を試みた結果、蚊特異的ウイルスであるCulexフラビウイルス(CXFV)、Aedesフラビウイルス(AEFV)、コガタアカイエカラブドウイルス(CTRV)が分離された。また、東京都林試の森で捕集された蚊サンプルの内、細胞変性が認められたが、既知のアルボウイルスウイルス検出プライマーではウイルスゲノムの増幅が認められないサンプルが存在した。解析した結果、感染性因子の存在が確認され、現在詳細解析を進めている(2)フィリピンの蚊のウイルス保有状況フィリピンの国内3か所で捕集した蚊からウイルスの分離を試みた結果、蚊特異的ウイルスであるCellfusing agent virusおよびCXFVが分離された。(3)国内の蚊の鳥マラリア原虫遺伝子保有状況国内で捕集した蚊の内、ウイルス分離に用いたサンプルの一部を用いて、常法により鳥マラリア原虫遺伝子の有無を確認した。その結果12サンプルで鳥マラリア原虫遺伝子が検出された。今回検出された鳥マラリア原虫遺伝子は、これまで国内で検出された配列と近縁であった。(4)国内のダニのウイルス保有状況兵庫県下で捕集したダニからアルボウイルスの分離を試みた。その結果、細胞変性が認められたが、既知のウイルス検出プライマーではウイルスゲノムの増幅が認められないサンプルが存在した。解析した結果、感染性因子の存在が認められた。今後、分離したウイルスの詳細解析を進めていく予定である。以上、国内外の蚊のウイルスの保有状況に関する情報を得ることができ、国内の蚊の鳥マラリア原虫遺伝子の保有状況に関する情報の蓄積もできた。今回分離されたウイルスの一部は、国内初報告もしくは新種のアルボウイルスである可能性が高く、現在詳細解析を進めている。日本および国外の渡り鳥の経由地に生息する蚊の病原体(鳥マラリア原虫・各種ウイルス)の保有状況を明らかにし、渡り鳥を介した蚊媒介性感染症の侵入および拡大に備えるシステム構築に必要な情報を収集することを目的として本研究を計画した。2012年度において、蚊と鳥類、ダニと鳥類との間で伝播が成立していると考えられるウイルスの分離に成功した。本年度は分離したウイルスのゲノム解析および性状解析を実施した。東京都林試の森で捕集されたヤマトクシヒゲカから分離された分節2本鎖RNAウイルスは、レオウイルス科オルビウイルス属のユーマティラウイルスの一種であることが確認された。本ウイルスの国内分布は初報告である。分離されたウイルスとコヤマヒルウイルス(Koyama Hill virus, KHV)と命名し、ウイルスの詳細解析を実施した。なお、結果の一部をまとめて、第66回日本衛生動物学会にて発表し、Archives of Virologyに投稿中である(2014年4月8日受理)。一方、兵庫県西宮市で捕集されたアカコッコマダニから分離された分節2本鎖RNAウイルスは、レオウイルス科オルビウイルス属のグレートアイランドウイルスの一種であると確認された。本ウイルスの国内分布もまた初報告である。さらに、弱い細胞変性を呈したキチマダニの破砕サンプルを接種した培養上清を解析したところ、新種のアルボウイルスと考えられる分節1本鎖RNAウイルスの存在が示唆された。現在、マダニから分離された上記2種のウイルスの詳細解析を進めている。

今回、宿主鳥類の渡り行動と節足動物媒介性病原体の分子疫学を調査する上で指標となりうる病原体の分離に成功した。現在、国内における節足動物のウイルス保有状況に関する情報の蓄積を目的とし、キチマダニ由来の新種のアルボウイルスの詳細解析を継続して行っている。昨年度は東京都で捕集されたヤマトクシヒゲカ由来から分離された、レオウイルス科オルビウイルス属のユーマティラウイルスの一種、Koyama hill virus (KHV)の解析を実施した。本年度は2012年度に分離に成功したマダニ由来ウイルスの解析を継続した。兵庫県で捕集されたアカコッコマダニから分離された分節2本鎖RNAウイルスは、レオウイルス科オルビウイルス属のグレートアイランドウイルスの一種であると確認された。ウイルスの全ゲノムを決定し、さらに培養細胞における増殖性も調べた。解析の結果、本ウイルスはマダニと鳥類間で伝播が成立している可能性が高いことが示唆された。なお、国内におけるマダニからの本ウイルスの分離は初報告である。本ウイルスは宿主鳥類の渡り行動と節足動物媒介性病原体の分子疫学を調査する上で重要な指標になると考えられる。さらに、キチマダニから分離された分節1本鎖RNAウイルスは、ブニヤウイルス科フレボウイルス属の新規のアルボウイルスであることが確認された。また、マダニのウイルス保有状況を国内各地で調べ、新たに2種類の新規ウイルスを分離することができた。なお、新規の2種のウイルスの詳細解析は引き続き継続する予定である。本研究において、渡り鳥などの保有宿主の長距離移動に伴う日本国内へのアルボウイルス侵入リスクを予測するための指標となりうる病原体を見出すことが出来た。しかし、各病原体の分布状況を把握するために十分な情報の蓄積には至っておらず、今後も継続した調査・研究の必要性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、アジアおよび国内に分布する吸血性節足動物の病原体保有状況を含めた基礎情報を収集することを目的とし、蚊およびダニからウイルス分離を試みた。また国内の一部の蚊のサンプルについては、鳥マラリア原虫遺伝子の保有状況についても調査した。その結果、国内外の蚊のウイルスの保有状況に関する情報を得ることができ、国内の蚊の鳥マラリア原虫遺伝子の保有状況に関する情報の蓄積もできた。また、今回蚊およびダニから分離されたウイルスは、国内初報告もしくは新種のアルボウイルスである可能性が高く、現在詳細解析を進めている。以上のことから、おおむね順調に研究が進展しているといえる。本年度は、国内における節足動物のウイルス保有状況に関する情報の蓄積を目的とし、2012年度に蚊およびダニから分離したウイルスの詳細解析を実施した。その結果、ヤマトクシヒゲカから分離されたウイルスは、レオウイルス科オルビウイルス属のユーマティラウイルスの一種であることが確認され、アカコッコマダニから分離されたウイルスは、同じくレオウイルス科オルビウイルス属のグレートアイランドウイルスの一種であると確認された。
連年施肥を受けたウダイカンバ林とトドマツ林における養分バランスと水ストレス

施肥による窒素とリンの飽和やカリウムの相対的な不足が樹体と土壌の養分状態および水ストレスにおよぼす影響を明らかにするため、1978年から毎年施肥(NPK区、NP区、無施肥区)が行われているウダイカンバ林とトドマツ林を調査した。施肥区の土壌では酸性化が進み、土壌や土壌微生物が保持する養分量が減少し、堆積有機物量が増加していた。葉の養分濃度は土壌の養分状態や酸性化の影響を反映していたが、応答には樹種による違いがあった。降水量の少ない年には施肥区の葉の炭素安定同位体比が無施肥区より高い場合があり、施肥区では水ストレスが助長される可能性が示唆された。特定養分だけが供給され続けると、樹体と土壌の養分バランスが崩れ、樹木に悪影響を及ぼすことが懸念される。37年間連年施肥(窒素・リン・カリウム施肥区、窒素・リン施肥区、無施肥区)が行われているウダイカンバ林とトドマツ林を材料とし、葉の養分濃度、土壌の可給態養分の量と質、水ストレスの指標である炭素安定同位体比を調べた。2014年8月に表層土壌、ウダイカンバ成葉、トドマツ当年葉・一年葉、10月にウダイカンバ新鮮落葉の試料を採取した。葉の養分分析の結果、ウダイカンバは施肥区でP濃度が高く、Mg濃度が低かったが、トドマツは施肥区でK、Mg濃度が低かった。施肥に対する応答には樹種間差があること、施肥によって施肥元素(P、K)の葉中濃度が高まるとは限らないことが明らかになった。両樹種共に施肥区で葉のAl、Mn濃度が高まっており、AlやMnが溶出していると考えられた。表層土壌については、無施肥区に比べて施肥区ではpHが低下し、微生物バイオマスC、N量が減少する傾向が認められた。土壌pH矯正処理(pH+1程度増加)が土壌微生物バイオマスへ及ぼす影響を室内培養実験によって検討したところ、初期値と培養後では微生物バイオマスに違いが認められるものの、pH矯正の有無で顕著な違いは認められなかった。これらの結果から、長期的な施肥によってpHだけではなく蓄積する土壌有機物の質的な変化が生じていて、そのことが微生物バイオマスに影響している可能性が示唆された。そこで1978年から毎年施肥(窒素・リン・カリウム施肥区、窒素・リン施肥区、無施肥区)が行われているウダイカンバ林とトドマツ林を材料とし、葉の養分濃度、水ストレスの指標である炭素安定同位体比、土壌養分の量と質等を調べた。2015年8月に表層土壌、A0層、ウダイカンバ成葉、トドマツ当年葉・一年葉を採取した。ウダイカンバの葉は、施肥区で無施肥区よりN濃度が有意に高かったが、P、K濃度に処理間差はなかった。トドマツ当年葉と1年葉については、葉のN、P、K濃度に処理間差はなかったが、Al濃度が施肥区で有意に高かった。これは前年の結果と異なる。葉の炭素安定同位体比は、ウダイカンバ、トドマツ当年葉、トドマツ1年葉のいずれについても有意な処理間差はみられなかった。表層土壌中の細根量にも処理による違いはなかった。施肥元素(N、P、K)の葉中濃度が高まるとは限らないこと、施肥による養分状態の変化は樹種によって異なること、試料の採取年によって養分状態が異なることが明らかになった。表層土壌の交換性塩基量および微生物バイオマスN量は施肥区で無施肥区よりも少ない傾向が認められ、施肥が土壌の交換性塩基や微生物の保持する養分量を減少させると示唆された。A0層の重量は施肥区で無施肥区より顕著に多かった。A0層の微生物バイオマスC量は施肥区で無施肥区よりも少ないことが認められ、施肥区では微生物量の減少により分解が抑制されてA0層が蓄積している可能性が考えられた。施肥によって樹木への水ストレスのかかり具合に違いがあるかを調査したいが、ここまでの2年とも例年より降雨量が多く、水ストレスの生じる状態にならない。2016年8月にトドマツ林の表層土壌(0-5cm)、ウダイカンバ成葉、トドマツ当年葉・一年葉を採取した。施肥に対する葉の養分含有量の応答には樹種間差がみられた。施肥元素のうちNとKの含有量に処理による有意な違いはみられなかったが、P含有量はウダイカンバでは施肥区で高かった。両樹種ともに施肥区でMn含有量が高く、トドマツでは施肥区ではMg濃度が低かった。

表層土壌のpHは両樹種とも施肥区、特にNP区で低下していた。表層土壌の交換性塩基量および微生物バイオマスN量は施肥区で無施肥区よりも少ない傾向が認められ、施肥が土壌の交換性塩基や微生物の保持する養分量を減少させることが示唆された。樹種間差はあるものの施肥区で葉のK、Mg含有量が低く、葉のMn含有量が高いことは、施肥による土壌酸性化、土壌中の塩基の減少が原因と考えられた。A0層の重量は施肥区で無施肥区より顕著に多かった。A0層の微生物バイオマスC量は施肥区で無施肥区よりも少ないことが認められ、施肥区では土壌の酸性化や微生物量の減少により有機物の分解が抑制されてA0層が蓄積している可能性が考えられた。当該課題では、降水量の多い年と少ない年で葉の炭素安定同位体比を比較する予定であるが、当初の研究期間3年間はすべて降水量が平年より多かった。そのため、H28年度で終了予定であったが、研究計画調書にも記載したように1年研究期間を延長した。1978年から毎年施肥(NPK区、NP区、無施肥区)が行われているウダイカンバ林とトドマツ林を材料とし、施肥による窒素とリンの飽和やカリウムの相対的な不足が樹体と土壌の養分状態および水ストレスにおよぼす影響を調査した。長年の施肥によって、施肥区の土壌では酸性化が進み、土壌や土壌微生物が保持する養分量が減少し、堆積有機物量が増加していた。表層土壌の交換性カルシウム、マグネシウム量は両樹種とも施肥区で少なかったが、交換性カリウム量はNP区で最も少なかった。可溶性N量や全N量には処理間差はみられなかった。可溶性リン量は、無施肥区で少なく、特にNP区で多かった。NP区とNPK区の土壌では無施肥区よりも相対的にカリウムが不足していることが明らかとなった。トドマツの当年葉は、NP区でカリウム濃度が低い傾向があり、ウダイカンバの葉では、NP区でマグネシウム濃度が低く、施肥区で窒素濃度が高い傾向がみられた。両樹種とも施肥区で葉のマンガン濃度が高く、アルミニウム濃度も高い傾向がみられた。葉の養分濃度は土壌の養分バランスの変化や酸性化の影響を反映していたが、樹種による応答の違いがあることが明らかとなった。水ストレスの指標となる葉の炭素安定同位体比には、有意な処理間差がみられなかった。本研究期間中に降水量が平年値以下の年がなかったことが影響している可能性があるため、過去(19781995年)に採取された葉試料のうち、年降水量の少なかった(1000mm以下)年の試料5年分についても炭素安定同位体比を測定した。無施肥区の炭素安定同位体比が施肥区より低い年が、トドマツでは2年、ウダイカンバでは4年みられた。降水量の少ない年の試料では無施肥区の炭素安定同位体比が施肥区より低い年があったことから、相対的なカリウム不足により水ストレスが助長される可能性があるが、さらなるデータの蓄積が必要と考えられた。施肥による窒素とリンの飽和やカリウムの相対的な不足が樹体と土壌の養分状態および水ストレスにおよぼす影響を明らかにするため、1978年から毎年施肥(NPK区、NP区、無施肥区)が行われているウダイカンバ林とトドマツ林を調査した。施肥区の土壌では酸性化が進み、土壌や土壌微生物が保持する養分量が減少し、堆積有機物量が増加していた。葉の養分濃度は土壌の養分状態や酸性化の影響を反映していたが、応答には樹種による違いがあった。降水量の少ない年には施肥区の葉の炭素安定同位体比が無施肥区より高い場合があり、施肥区では水ストレスが助長される可能性が示唆された。2014年に採取した葉、落葉の養分分析、炭素安定同位体比分析は完了した。土壌の炭素窒素濃度、微生物バイオマス(窒素、炭素、リン)量の分析も完了した。現在土壌微生物バイオマスカリウムの定量法を検討中である。これらはほぼ予定通り進行している。
腰壁および垂れ壁を有する架構の構造性能に関する実験的研究

両端部に構造スリットを設けた非構造壁が取り付く梁の耐震性能を検討するため、正負交番繰返し載荷による静加力実験を行なった。試験体はヒンジ領域のせん断補強筋間隔を狭めたもの1体とスラブを設けた試験体3体で、どの試験体も腰壁または垂壁を有する。どの試験体も加力によりヒンジ領域のせん断破壊は生じなかった。既往の実験から、せん断余裕度が1.1を超える梁でもせん断破壊する可能性を有していることが明らかとなっているが、ヒンジ領域のせん断補強筋を増やすこと、およびスラブのせん断抵抗力により、せん断破壊を防止できることが判明した。現在,鉄筋コンクリート構造建築物の多くの架構に腰壁・垂れ壁付き梁が含まれるが、梁の両端に構造スリットを設けることで二次壁の影響を無視する部材設計が慣例的に行われている。しかし、構造スリットを有する二次壁の影響は明らかにされておらず、筆者らの既往の研究において、大きなせん断余裕度を有する構造スリットを設けた片側壁付き梁試験体の静加力実験を行った結果、部材角-/25(rad.)で梁のせん断補強筋が降伏し、せん断余裕度が低い梁のせん断破壊の危険性が指摘された。そこで本研究では、せん断余裕度を低くした構造スリットを有する片側壁付き梁の端部の破壊状況及び変形性能を検討することを目的とし、試験体2体を作成し静的加力実験を行った.せん断余裕度を一般的な設計における1.11.2程度と設定し、梁せいを変化させてせん断補強筋比を入力せん断力に応じて変えた試験体について、地震力を模擬した静的加力を行なったところ、どちらの試験体も梁主筋の引張降伏後、腰壁と柱の間に設けたスリットを契機に発生した斜めひび割れが大きく開口し、せん断補強筋の破断による急激な耐力低下を生じた。これは現行の耐震設計では想定されていない脆性的な破壊であり、このような破壊の防止と変形能力の確保のため、継続研究が必要である。構造スリットを有する腰壁・垂れ壁付き梁について,断面のせん断応力度や補強筋量,スラブにより構造性能および端部の破壊状況を検討するため,静的加力実験を行い,以下の知見を得た。構造スリットを有する二次壁を無視して計算した場合に,1.1以上のせん断余裕度を有する梁においても,せん断破壊が起こる可能性があることが分かった。端部にせん断補強筋を多く配することにより,せん断ひび割れを抑制し,せん断破壊を防止できることが分かった。せん断ひび割れ角度への影響は見られなかった。二次壁を垂れ壁としてスラブを取り付けることにより,せん断ひび割れを抑制し,せん断破壊を防止できることが分かった。構造スリットを有する二次壁を考慮して算出した初期剛性および二次壁を無視して算出した剛性低下率は,共に評価精度が高くないため,剛性評価式の開発が必要である。構造スリットを有する二次壁を無視して算出した曲げひび割れ強度は±30%の範囲内で,また曲げ降伏強度は±9%の範囲で評価することができた。平成27年度は、平成2526年度に実施した構造スリットを有する垂れ壁・腰壁付きRC部材の構造性能および端部の破壊状況に関する実験結果の分析を行なった。すなわち、塑性率の算出、等価粘性減衰の比較、エネルギー吸収能(残余耐震性能)を定量的に比較することによる耐震性能評価、端部せん断補強筋の効果、梁のせん断力伝達機構についてトラス・アーチ理論に立脚したモデル化に基づくスラブ筋の影響の検討、変形状態のモデル化に基づく残留ひび割れ幅と部材角の検討などを行なった。その結果、以下の知見を明らかにした。1等価粘性減衰定数に関して、各試験体を比較すると、SP-B1、SP-S3試験体がよい性能を示した。2等価粘性減衰定数における垂れ壁と腰壁の差は見られなかった。3耐震性能評価に則ると、SP-S6試験体のみTAKEDAモデル計算値を大きく下回る結果となった。4端部で保持できるせん断力を数値化し比較することで、端部に補強筋を増すことはせん断破壊防止に有効であると言えた。5主筋の付着力から、スラブ付きの梁においても梁部が負担するせん断力を数値化できた。このことから、せん断力の一部をスラブが負担し、梁の負担分が小さくなったことが分かり、スラブを取付けることもせん断破壊防止に有効であると言えた。6ひび割れ幅の評価においては、曲げひび割れが計算値を大きく上回り、せん断ひび割れは小さくなった。ひび割れの定量的評価方法については課題が残ると言える。

鉄筋コンクリート造梁が構造スリットの存在により、現行の耐震設計法では想定していない危険な破壊モードであるせん断破壊となる可能性を予測し、その防止方法を探ることを大きな目的としており、端部にせん断補強筋を多く配すること、またスラブが取り付くことにより、かかる破壊を防止できることを明らかにした。建築構造学鉄筋コンクリート構造構造スリットを有する二次壁を考慮して算出した初期剛性および二次壁を無視して算出した剛性低下率は,共に評価精度が高くないため,剛性評価式の開発を推進する。研究目的において、鉄筋コンクリート造梁が構造スリットの存在により、現行の耐震設計法では想定していない危険な破壊モードとなる可能性を予測し、その現象を実験的に確認するすることに成功した。当該年度予算190万円の0.05%と少額であり、本プロジェクトのための有効な支出となる用途がなかったため。本年度の研究で明らかとなった構造スリットに起因したせん断破壊を防止する設計法を確立するために、梁端部の必要補強量およびスラブの効果に焦点を絞った実験研究を推進する。本プロジェクトのための消耗品の購入に当てる。
ストレス応答におけるRNA制御の分子機構

本研究の目的は、生体維持機構としてのストレス応答におけるRNA結合タンパク質hnRNP Kの機能を解析することである。本研究によりhnRNP Kの新たな結合タンパク質としてRBM42を見出した。さらに、これらのタンパク質がストレス条件下では通常とは異なる局在を示すことが明らかになった。このことから、これらのタンパク質がストレス時に何らかの働きをすることが予想された。ストレス時における細胞への影響について検討を行うために細胞内のATP量の測定を行った。その結果、通常の細胞では、ストレス源を取り除くと速やかに細胞内のATP量が回復するのに対して、hnRNP Kの機能を抑制した細胞では、細胞内ATP量の回復に遅れが生じることが観察された。一方、RBM42の機能を抑制した細胞は細胞内ATP量の回復に影響しなかった。しかし、RBM42単独の機能抑制では影響がなかったのが、hnRNP KとRBM42を両方とも抑制すると、hnRNP K単独での抑制による効果を増大させることが観察された。以上の結果から、hnRNP KおよびRBM42が細胞内ATP量の制御に関与することが示唆された。hnRNP Kについての解析はドイツのOstareck博士など海外の複数の研究室で進んでいるが、ストレス応答への関与についての研究はこれまで国内外で報告されていなかった。本研究によりhnRNP Kの新たな機能としてストレス時のATP量の制御が明らかになったことは非常に新規性が高い。
β_2-グリコプロテインIの生理機能及び抗リン脂質抗体を介した血栓症の分子機序

トランスグルタミナーゼを介したβ_2-グリコプロテインI(β_2GPI)の架橋反応について、β_2GPI分子に存在する4つのグルタミン残基について各々を含む4種のペプチドを合成し試験管内での二量体化反応に対する阻害効果を検討した。過剰量の5-ビオチンアミドペンチルアミン(BAPA)存在下ではTGおよびFXIII、両酵素による二量体化が抑制されたのに対して、合成ペプチドは4種のうち、1つのみが組織トランスグルタミナーゼ(TG)による二量体化を選択的に抑制した。次に無血清条件下で24時間培養したヒト血管内皮細胞(HUVEC)におけるβ_2GPIの架橋反応を培地、付着細胞、浮遊細胞/リポソームの3画分それぞれについてウエスタンブロットにより解析した。浮遊細胞/リポソーム画分に分子量100kDaのバンドが強く認められ、このバンドの生成はトランスグルタミナーゼの阻害剤(シスタミン)の添加、また過剰量のBAPA存在下で強く抑制された。さらに、HUVECでの架橋反応における抗リン脂質抗体の効果を解析した。健常人由来IgGは架橋反応に影響を与えなかったが、これまでに特徴づけを行った抗リン脂質抗体患者由来のIgGの添加により、浮遊細胞/リポソーム画分中の架橋生成物量は顕著に増加した。以上の結果から、以下の可能性が示唆された。(1)β_2GPIはTGの特異的な基質の1つで、(2)その架橋反応は例えば内皮細胞の損傷や修復にともなって進行する。(3)抗リン脂質抗体は架橋反応、あるいは架橋生成物の膜上への結合を増強することでその生理的な機能を撹乱する。トランスグルタミナーゼを介したβ_2-グリコプロテインI(β_2GPI)の架橋反応について解析を行った。ヒトβ_2GPIは、プール血漿から過塩素酸処理、Qセファロースカラム、およびヘパリンカラムにて精製し、還元剤存在下、分子量54kDaの単一バンドであることをSDS-PAGEにより確認した。トランスグルタミナーゼ標品として凝固第XIII因子(FXIIIa)、および組織トランスグルタミナーゼ(TG)を用いた。トランスグルタミナーゼはタンパク質のグルタミン/リジン間にイソペプチドを形成し、タンパク質分子内あるいは分子間を架橋する。β_2GPI分子中のグルタミン残基のFXIIIaに対する反応性を5-ビオチンアミドペンチルアミン(BAPA)を用いたマイクロプレート法により解析した。β_2GPIは活性測定時の基質タンパク質であるカゼイン同様にFXIIIa(0-2μg/ml)依存的にBAPAを取り込んた。一方、コントロールとしたBSAへの取り込みはほとんど見られなかった。次に、TG、およびFXIIIaによるβ_2GPI架橋反応の生成分子種を解析した。反応後の試料をSDS-PAGEにて分離し、抗β_2GPI抗体を用いたウエスタンブロッティング法により検出した。未反応のβ_2GPI(54kDa)に加え、分子量の異なる(50kDa>200kDa)複数のβ_2GPI分子種が検出された。これらの生成量や存在比はTG/FXIIIa間で若干の違いが見られるが、どちらの反応もカルシウムイオン(5mM)存在下、酵素量(0-100μg/ml)、反応時間(0-180min)に依存し、またEDTA(10mM)の添加により完全に阻害された。以上の結果から、β_2GPIは試験管内でトランスグルタミナーゼの基質となり、分子間の架橋反応によって多量体を形成することが明らかになった。
血管収縮添加局所麻酔薬を口腔粘膜に注射した際の歯髄血流と循環との関係

歯髄血流と体循環との関係および歯髄血流におよぼす局所麻酔薬に添加の血管収縮薬(以下,血管収縮薬)の影響を知るために,以下の研究を行った.全身麻酔下(笑気・酸素・イソフルラン)での観察は口腔外科手術予定患者により,意識下での観察はボランティアにより行った.対象はすべて健康成人で,対象歯は健全な左側下顎第1小臼歯とした.8万分の1エピネフリン添加2%リドカインを1/4カートリッジ頬側歯肉根端部に注射した.1)全身麻酔下と意識下とにおける同一血圧時の歯髄血流の比較.2)全身麻酔下で,麻酔深度を深くすることにより血圧を下降させた時の歯髄血流の変化.3)血管収縮薬が歯髄血流におよぼす影響を,全身麻酔下と意識下とで比較.4)意識下において,血管収縮薬と局所麻酔薬との効果時間発現の比較・局所麻酔の効果発現時間は電気歯髄診断器により判定した.その結果得た結論とさらなる研究課題とを次に示す.1)血圧が同一であっても,全身麻酔中は意識下に比べ歯髄血流は有意に増加していた.すなわち,吸入麻酔薬によって歯髄血流は増加すると考えられた.2)血圧が減少しても歯髄血流はほとんど変化しなかった.しかし測定時間が少なかったため,今後血圧をもっと変化させて測定する必要があると考えられた.3)全身麻酔下,意識下ともに血管収縮薬の注射により,歯髄血流は同程度まで有意に減少したが,0にはならなかった.今後,隣在歯歯髄への影響を観察する予定である.4)疼痛閾値が最大となるまでの時間よりも,歯髄血流が最低となるまでの時間のほうが有意に短かった.このことから,局所麻酔薬が根端部歯髄に達していても局所麻酔薬が効きにくい場合があることが示唆された.歯髄血流と体循環との関係および歯髄血流におよぼす局所麻酔薬に添加の血管収縮薬(以下,血管収縮薬)の影響を知るために,以下の研究を行った.全身麻酔下(笑気・酸素・イソフルラン)での観察は口腔外科手術予定患者により,意識下での観察はボランティアにより行った.対象はすべて健康成人で,対象歯は健全な左側下顎第1小臼歯とした.8万分の1エピネフリン添加2%リドカインを1/4カートリッジ頬側歯肉根端部に注射した.1)全身麻酔下と意識下とにおける同一血圧時の歯髄血流の比較.2)全身麻酔下で,麻酔深度を深くすることにより血圧を下降させた時の歯髄血流の変化.3)血管収縮薬が歯髄血流におよぼす影響を,全身麻酔下と意識下とで比較.4)意識下において,血管収縮薬と局所麻酔薬との効果時間発現の比較・局所麻酔の効果発現時間は電気歯髄診断器により判定した.その結果得た結論とさらなる研究課題とを次に示す.1)血圧が同一であっても,全身麻酔中は意識下に比べ歯髄血流は有意に増加していた.すなわち,吸入麻酔薬によって歯髄血流は増加すると考えられた.2)血圧が減少しても歯髄血流はほとんど変化しなかった.しかし測定時間が少なかったため,今後血圧をもっと変化させて測定する必要があると考えられた.3)全身麻酔下,意識下ともに血管収縮薬の注射により,歯髄血流は同程度まで有意に減少したが,0にはならなかった.今後,隣在歯歯髄への影響を観察する予定である.4)疼痛閾値が最大となるまでの時間よりも,歯髄血流が最低となるまでの時間のほうが有意に短かった.このことから,局所麻酔薬が根端部歯髄に達していても局所麻酔薬が効きにくい場合があることが示唆された.
顕微分光測光法による半自動細胞分析システムの治療効果判定に対する応用

口腔領域悪性腫瘍の放射線療法(RTと略記)や化学療法(ChTと略記)に対する客観的治療効果を判定するために顕微分光測光法による半自動細胞分析システムを応用した。1.58例のフィールドテストの結果、その正診率は本システムで算出した平均DS(DiscriminantScore)とMGD(Malignant Generalized Distance)から求めると、良性疾患は3/5(60.0%)、悪性疾患は45/53(84.9%)であり、MGDのみから求めると、それぞれ3/5(60.0%)、50/53(94.3%)であった。2.RT時の細胞解析では、照射線量の増加に伴う測定パラメーターの変化としては、DNA平均密度、核DNA量や有効核面積は10Gy照射時に軽度増加した後減少する傾向があり、その後は正常細胞のパラメータ値に近づくパターンの症例が多かった。平均DS、MGDもこれらに対応して10Gy程度の線量時に一度ピークを示して正常細胞の平均DS、MGDに近づいていた。この所見よりRT効果判定のためには、DNA平均密度、核DNA量や有効核面積の変化と、本システムで算出した平均DSの変動パターンを追跡し、どのように正常細胞のパラメーターに近づくか、また平均DS値がプラス域で大きく、MGD値がより0に近くなるかを検討することが有用であると考えられた。またヌードマウス可移植性ヒト唾液腺腫瘍に対して、より有効なChTを見つけ出すための基礎実験として、本システムによる核DNA量変化と【^3H】thymidineオートラジオグラフィー法による細胞動態の各種パラメーター変化を追跡し、さらに抗癌剤(VCR)投与による組織あるいは細胞への経日的障害程度、および、障害からの回復過程を検索した。その結果、たとえ一過性の感受性を認めても23週間後には既に細胞動態学的にも再増殖を開始していることが測定パラメーター上の変化としてもうかがえた。以上のことより、本システムを使用したRTやChTの効果判定は客観的判断のために有用であることが判明した。
モモの矮性台木の矮化機構

モモの矮性台の矮化機構を明らかにするため,矮性台木として有望なユスラウメ台のモモ樹と共台のモモを比較しながら樹体生長,光合成や蒸散,乾物の分配,さらには接木部の形態観察や組織化学的および化学的ポリフェノール分析を行った.共台樹に比べてユスラウメ台樹の生長は穏やかで定植後3年で樹高は共台の51%であった.光合成速度は矮性台樹の方が幾分低く,これは葉の気孔密度が低いためと思われた.蒸散速度には差が認められなかった.しかし葉のポテンシャルは矮性台で共台に比べて小さく,また日変化も大きかった.乾物の分配をみるとユスラウメ台では明らかに根への乾物の分配が多かった.一方,葉の総量は共台の方が多かった.接木部組織を観察すると,カルス形成から維管束連絡が行われる過程で共台では接木6ケ月後に壊死組織はほとんど吸収されたが,矮性台では残存壊死組織の量が多かった.接木部をDMACA(p-dimethylamino cinnamaldehyde)で染色すると,共台では接木部でカルス細胞は染色されず,接木完成後に樹皮部に多くの青色に染色される細胞が認められ,ここはモモに種々のポリフェノール物質が多いためと思われた.一方ユスラウメ台では接木部のカルス細胞を青色に染色された細胞がとりまき,その部位では壊死細胞も認められ,これらが接木部の完全な接着を妨げていた.接木部のアセトン抽出物のHPLC分析でRT15分以上の4個の未同定ポリフェノールを得た.これらは共台で多く,またその台木部で多かった.一方ユスラウメ台の台木部には存在しなかった.以上の結果,モモはポリフェノールを比較的多量に含むユスラウメではごく少なく,このためユスラウメ台モモでは穂木(モモ)と台木(ユスラウメ)の接木部においてモモからユスラウメにポリフェノールが移行し,このポリフェノールのユスラウメの細胞に害作用を及ぼし接木部の癒合を不完全にしていると考えられた.1992年矮性台としてユスラウメ(Prunus tomentos-a)台および対照として共台(Prunus persica)のモモ品種勘助白桃を圃場に定植した。樹体生長を経時的に計測するほか、生長期間中の光合成・蒸散速度、根の呼吸量、露点法およびプレッシャーチャンバー法による水ポテンシャル、供試個体の一部を堀りあげ解体しての乾物分配、樹体内炭水化物の形態と分配などを調査した。矮性台樹の生長は、定植後3年で共台樹に比べ樹高で51%、幹径で64%となった。新梢の伸長には年次間差があるが、矮性台では6月以降に伸長速度が緩慢となることが認められた。光合成速度は矮性台でやや低かったが、蒸散速度には差異は認められなかった。気孔密度は共台樹の283.1mm^<-2>に対し253.3mm^<-2>であり、このことが光合成速度の差に現れ、さらには生長量にも影響を及ぼしたと考えられた。根の呼吸量は概して矮性台で値が低かった。根の活性は地上部のsink能の大小に影響され、矮性台はsink能が低いため低位を示したものと思われる。葉のポテンシャルは、明らかに共台に比べ小さく、その日変化は大きいことが認められた。樹体内炭水化物の分布をみると、新梢伸長停止期には葉の総量が明らかに共台に比べて少なく、転流形態であるソルビトールも少なく、これは光合成速度の差異とも一致するようであった。また、休眠期における新梢および根でのシュクロース量が多いことが注目された。モモの矮性台の矮化機構を明らかにするため,矮性台木として有望なユスラウメ台のモモ樹と共台のモモを比較しながら樹体生長,光合成や蒸散,乾物の分配,さらには接木部の形態観察や組織化学的および化学的ポリフェノール分析を行った.共台樹に比べてユスラウメ台樹の生長は穏やかで定植後3年で樹高は共台の51%であった.光合成速度は矮性台樹の方が幾分低く,これは葉の気孔密度が低いためと思われた.蒸散速度には差が認められなかった.しかし葉のポテンシャルは矮性台で共台に比べて小さく,また日変化も大きかった.乾物の分配をみるとユスラウメ台では明らかに根への乾物の分配が多かった.一方,葉の総量は共台の方が多かった.接木部組織を観察すると,カルス形成から維管束連絡が行われる過程で共台では接木6ケ月後に壊死組織はほとんど吸収されたが,矮性台では残存壊死組織の量が多かった.接木部をDMACA(p-dimethylamino cinnamaldehyde)で染色すると,共台では接木部でカルス細胞は染色されず,接木完成後に樹皮部に多くの青色に染色される細胞が認められ,ここはモモに種々のポリフェノール物質が多いためと思われた.一方ユスラウメ台では接木部のカルス細胞を青色に染色された細胞がとりまき,その部位では壊死細胞も認められ,これらが接木部の完全な接着を妨げていた.接木部のアセトン抽出物のHPLC分析でRT15分以上の4個の未同定ポリフェノールを得た.