hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
骨微小環境における構造変化関連因子の解明

破骨細胞は造血系幹細胞である単球・マクロファージ系の破骨前駆細胞から分化する。本研究はRAW264.7細胞を用いて骨微小環境における破骨前駆細胞の運動能へのTGF-βの影響を検討することを目的とした。TGF-β1を24時間作用させると細胞運動能は増加したが、72時間作用させると運動能は減少した。破骨細胞分化初期はTGF-β1の影響下に細胞運動能は増加するが、後期になると運動能は低下することが分かった。破骨前駆細胞は分化によって細胞運動能が変化している可能性があり、分化に伴い徐々に運動能は低下している。マクロファージ系破骨前駆細胞RAW264.7細胞をTGF-βで刺激し,細胞形態の変化を観察した.invasion assayを行い,細胞遊走能へのTGF-βの影響を検討した.RAW細胞にTGF-βおよびその阻害剤であるSB431542,RANKL投与を行い,Rho, Racタンパクの発現をウエスタンブロット法にて検討した.また,TGF-βおよびSB431542を投与した細胞にRANKL投与を行い,破骨細胞への分化をTRAP染色で検討した.【結果】TGF-β刺激により細胞形態は円型から紡錘形に変化し,遊走能は減少した.TGF-β刺激によりRhoの発現に変化はみられなかったが,Rac1の発現は減少した.RANKL併用投与によりさらにRac1発現が減少し,Rho発現も減少した.RAW細胞はRANKL投与により破骨細胞への分化が見られたが,SB431542の投与により分化は抑制された.【考察】遊走性の高い破骨前駆細胞はTGF-βの上昇した骨微小環境内で遊走能を消失し,骨リモデリング開始部に定着する.さらに骨芽細胞から提供されるRANKLにより,破骨前駆細胞はRac1発現の減少に伴い,安定,静止した破骨前駆細胞となり骨芽細胞とともに微小環境を形成し,破骨細胞へと分化していくと考えられた.RAW264.7細胞に対してTGF-βおよびその阻害剤であるSB431542,RANKL投与後の免疫染色(細胞運動マーカー,EMTマーカー)の検討が行えていない.ウエスタンブロット法におけるEMTマーカーの発現の変化が予想と異なっていたため,同実験に時間を要した.【結果】1. TGF-β1,RANKL作用群は細胞増殖が抑制され,SB431542を作用させることにより増殖抑制は回復した.2. TGF-β1作用による破骨細胞への分化は認められなかったが,RANKL作用により分化を認めた.TGF-β1+RANKL作用群が最も分化傾向が高く,SB431542作用により分化は抑制された.3. 24時間作用後では,TGF-β1作用群は対照群より運動能が有意に亢進し,SB431542作用群で運動能は低下した.72時間作用後では,TGF-β1作用群は対照群より運動能が有意に低下し,SB431542作用群で運動能が亢進した.4. 24時間作用後では,対照群と比較しTGF-β1作用群のRhoA,Rac1,Cdc42のタンパク発現が上昇した.72時間作用後では,対照群と比較しTGF-β1,RANKL作用群のRhoA,特にRac1,Cdc42のタンパク発現が減少した.5. 24時間作用後では,TGF-β1作用群は対照群と比較して接着能が有意に低下していた.その傾向はRAKLを併用作用させても同様であった.72時間作用させると,TGF-β1作用群の接着能の低下は回復傾向を示した.SB431542作用により接着能が回復した.6.細胞運動が亢進していたTGF-β1,TGF-β1+RANKL24時間作用群は細胞突起を多くもつ細胞形態に変化し,細胞突起部にvinculinの発現がみられた.蛍光免疫染色で細胞質全体に発現がみられることが多く,評価が困難な状態であったが,それ以外は順調に進展している.本研究では,破骨前駆細胞が骨微小環境内で遊走,定着し分化する過程での細胞運動能に関するTGF-βおよびRANKLの影響を検討した.【方法】細胞はマクロファージ系破骨前駆細胞RAW264.7細胞(以下RAW細胞)を,薬剤はTGF-β1,SB431542(TGF-β1型受容体キナーゼ活性阻害剤)およびRANKLを使用した.RAW細胞を各種薬剤によって処理し,破骨細胞様細胞への分化を確認した.また,各種薬剤を24時間および72時間作用させたRAW細胞の細胞運動能の変化をmigration assayで検討し,RhoA,Rac1,Cdc42タンパク発現の変化をウエスタンブロット法にて検討した.さらに,各種薬剤を24時間および72時間作用させたRAW細胞の細胞接着能の変化をadhesion assayで検討した.【結果】破骨細胞様細胞への分化傾向はTGF-β1+ RANKL処理が最も高く,SB431542処理により分化は抑制された.

24時間作用後のmigration assayでは,TGF-β1処理で細胞運動能が亢進し,SB431542処理により抑制されたが,72時間作用後ではTGF-β1処理で細胞運動能が低下し,SB431542処理により亢進した.また,24時間作用後では,TGF-β1処理によりRhoA,Rac1タンパクの発現は上昇したが,72時間作用後ではTGF-β1処理群のRhoA,Rac1,Cdc42タンパクの発現は減少した.24時間作用後のadhesion assayでは,TGF-β1作用群は接着能が低下し,その傾向はRAKLを併用作用させても同様であった.72時間作用後では,TGF-β1作用群の接着能の低下は回復傾向を示した.破骨細胞は造血系幹細胞である単球・マクロファージ系の破骨前駆細胞から分化する。本研究はRAW264.7細胞を用いて骨微小環境における破骨前駆細胞の運動能へのTGF-βの影響を検討することを目的とした。TGF-β1を24時間作用させると細胞運動能は増加したが、72時間作用させると運動能は減少した。破骨細胞分化初期はTGF-β1の影響下に細胞運動能は増加するが、後期になると運動能は低下することが分かった。破骨前駆細胞は分化によって細胞運動能が変化している可能性があり、分化に伴い徐々に運動能は低下している。蛍光免疫染色の抗体を変えて,再度,施行して,評価を行う予定である.口腔外科学ウエスタンブロット法におけるEMTマーカーの発現の変化が予想と異なっていたため,同実験に関する費用が予定より増加したが,年度末に行う免疫染色の実験に進めなっかたため,その分の差が生じた.RAW細胞を新たに購入して,研究を継続する予定であったが,今回は,凍結保存していた細胞を使用した.免疫染色はEMTマーカーを省略して,運動マーカーを中心に行う予定であり,各種マーカーは購入済みや既存のものがある.免疫染色のための薬剤を購入する予定である.RAW細胞は継代を繰り返すと,老化し分化しなくなるため,次年度の追加実験は,RAW細胞を購入して行う予定である.
市場構造が、経済成長経路と環境政策の動学的効率性に与える影響

平成14年度研究実績の概要としては,以下のとおりである.本研究課題における目的は,第一に環境政策の動学的効率性に関する基礎モデルの構築し,環境政策が経済成長に長期的に与える影響を理論的に分析,シミュレーションを行うことである.次に,基礎モデルを拡張してエネルギー資源など中間財市場の規制緩和が与える影響について,基礎理論を構築し,シミュレーションを行うことである。第二の目的については,第一のモデルを発展させ,エネルギー資源など中間財市場の規制緩和が,環境に与え得る影響と,環境技術のR&Dを促進させるか否かを分析する理論モデル,"Deregulation and its ImpactonR&D Behavior for Environmental Technology,"を完成させた.また9月には環境経済・政策学会にて発表を行い,高い評価を得ることができた。加えて,本モデルに関しても,シミュレーションを行い,現実データとの整合性をチェックした。
プロテオーム解析による五十肩の病態解明と新規治療・診断法の開発

五十肩(凍結肩)に代表される関節拘縮(関節可動域の制限)は、未だにその原因が解明されておらず、患者は治療後も日常生活動作の制限を強いられている。そのためにリハビリテーション期間も長くなっている。医療費抑制の観点からも早急に関節拘縮の病因を解明し、その治療法の開発が望まれる。本研究では凍結肩の関節包(腱板疎部、烏口上腕靭帯、下上腕関節靭帯)を用いて網羅的なタンパク解析を行った。従来考えられていたコラーゲンの増生による線維化や炎症だけでなく、癒着を主体とした新たな病態を推定できた。サンプルは下肩甲上腕関節靭帯から採取した。凍結肩:4サンプル、コントロール(関節可動域制限のない腱板断裂):4サンプルで行った。実施内容は1組織破壊(SDCとSDDSを利用してホモジェナイズ&超音波破砕)、2還元アルキル化(DTTとIAAを使用)、3酵素消化(トリプシンを使用)、4脱塩(Stage Tip利用)、5LC/MS/MS測定(ショットガンプロテオーム解析)、6データベース検索(MASCOT検索:データベースはSwissProtを使用)、7パスウェイ解析(MetaCoreを使用)である。コラーゲンの合成、分解、血管新生など、これまでの遺伝子解析と類似する病態が明らかとなった。サンプルを増やすことで、さらに病態に迫る経路を特定してゆく。平成25年度で確立したタンパク抽出法で合計8サンプル(凍結肩:4例、コントロール群:4例)の比較プロテオーム解析を行った。測定から解析の手順は以下である。(1)各検体をLC/MSで測定する。(=各検体を酵素消化して得られたペプチド断片混合物をショットガンプロテオーム解析する。)、(2)各検体から同定されたすべてのタンパク質について、MSにおける強度を解析する、(3)同定されたタンパク質ごとに、(2)で取得した各検体における強度をコントロール組織4検体の強度の相加平均値で割って、発現量比を算出する、(4)同定されたタンパク質ごとに、凍結肩組織4検体の場合、コントロール組織4検体の場合について、(3)で算出した発現量比の相加平均値を算出する、(5)(4)で平均値を算出すると同時に、マンホイットニーのU検定を施行して、(4)で得られた平均値に有意差があるかどうか判定する、(6)(5)で有意差のあったタンパク質(=凍結肩とコントロールで変化のあったタンパク質)について、GO解析、パスウェイ解析を実施する。マイクロアレイ解析では凍結肩でプロテオグリカンの増加が確認されていたが、今回の結果からは血液凝固系の増加が認められた。また、、リボソームタンパク質、プロテインプロセッシング系のタンパク質、解糖系のタンパク質にも変化がある傾向が認めらた。現在は、新たに34サンプル(凍結肩:23例、コントロール群:11例)の解析を行っている。また、プロテオグリカンの組成解析(2糖分析)も進行中である。従来考えられてきた凍結肩の病態とは別に、烏口上腕靭帯が関節可動域制限に大きく関わっていることが臨床研究から明らかとなり、この靭帯についても同様の解析を行っている。今年度は患者からのサンプル採取を精力的に行い、臨床所見(関節可動域、関節造影MRI、アンケート調査)との関連および弾性線維形成に関わる遺伝子・タンパク解析を行った。H26年度から継続している網羅的なタンパク解析についても解析中で、次年度には終了する予定である。いかなる治療法でも改善が得られなかった内旋可動域について、烏口上腕靭帯が主要因であることを鏡視下手術で確認した。凍結肩ではプロテオグリカンが増加し、elastin, fibulin-1,5, fibullin-2の低下していることから、弾性線維の合成阻害が起こることによって組織の弾性が低下(硬化)が起こっているものと考えられた。また、vimentinが凍結肩で増加しており、関節包の硬化に影響しているものと考えられた。医工学研究科で開発された超音波顕微鏡でも凍結肩で有意に音速が上昇(硬化)していることが確認できた(投稿中)。関節可動域の詳細な検討によって、凍結肩では腱板断裂(コントロール)と比較して患側の関節可動域は減少しているが、健側はむしろ制限が少なく、両者の病態の違いが明らかとなった。つまり腱板断裂は健側でも関節可動域制限が起こっている可能性が高い。腱板断裂を関節可動域制限の程度によって分類すると、プロテオグリカン、弾性線維の遺伝子発現と関節可動域に相関が認められた。関節造影MRIの所見と遺伝子・タンパク発現の関連も検討中である。メインの解析である網羅的なタンパク解析に十分なサンプルを採取し、計測を終了した。現在はその計測結果の分析を行っている。研究を継続する中で、関節可動域、MRI画像と関節包の性状との関連を見出し、あらたな治療法選択の基準を作成できる可能性がある。術中診断装置についてはプローブの故障もあり実現できていない。しかし、各可動域の責任病巣部位を同定しつつあるので、実現できれば分子生物学、臨床所見、画像との関連が一気に解析可能となる。鏡視下手術を要した五十肩群(凍結肩、12例)とコントロール群(関節可動域制限のない腱板断裂、7例)の関節包(腱板疎部(RI)、中・下上腕関節靭帯(MGHL, IGHL)を採取し、網羅的な発現タンパク解析を行った。十分なタンパクを得るために抽出方法を工夫した。

具体的には、プロテアーゼインヒビターを添加した分画バッファー内でホモジナイズした後、遠心して上清の細胞可溶性画分を回収した。Bradford法でタンパク定量をしてから、1 nmol(分子量5万で換算)ずつ分注して減圧乾燥した後、50mM重炭酸アンモニウム水溶液に再溶解してトリプシン消化した。反応液を再び減圧乾燥した後に1%ギ酸水溶液に再溶解したものをnanoLC/ESI-MS/MSによるショットガンプロテオーム解析を行った。1846個のタンパクが検出できた。コントロールと比較して凍結肩でRI, MGHL, IGHLでそれぞれ135, 106, 19個の発現が増加していた。反対に,コントロールと比較して非糖尿病性凍結肩でRI, MGHL, IGHLでそれぞれ49, 79, 166個の発現が増加していた。増加タンパクはRIとMGHLで、減少タンパクはMGHLとIGHLで類似傾向があった。Gene ontology解析では,炎症,線維化以外に,癒着、血液凝固系および細胞骨格系が増加していた。光音響顕微鏡装置での評価については、時間的な都合もあり、十分な評価が行えなかった。五十肩(凍結肩)に代表される関節拘縮(関節可動域の制限)は、未だにその原因が解明されておらず、患者は治療後も日常生活動作の制限を強いられている。そのためにリハビリテーション期間も長くなっている。医療費抑制の観点からも早急に関節拘縮の病因を解明し、その治療法の開発が望まれる。本研究では凍結肩の関節包(腱板疎部、烏口上腕靭帯、下上腕関節靭帯)を用いて網羅的なタンパク解析を行った。従来考えられていたコラーゲンの増生による線維化や炎症だけでなく、癒着を主体とした新たな病態を推定できた。タンパクの網羅的解析、プロテオグリカンの解析は順調に進んでいる。また、弾性線維の組成についても解析を進めており、研究計画通りに進行している。動物モデル(ラット膝関節拘縮モデル)での関節包の解析もすすめており、ヒトサンプルとの整合性を確認する。解析中の網羅的なタンパク解析の結果をもとに、さらに遺伝子発現の詳細な検討を行う。臨床所見、画像所見との関連も解析し、論文化を行う。術中診断装置の修理が完了すれば、術中所見との関連も解析する。28年度が最終年度であるため、記入しない。整形外科烏口上腕靭帯の解析を追加することで、臨床成績(手術)とのマッチングが可能となる。今年度は、関節鏡手術用に開発された高周波超音波振動子を実際の手術に利用することで、サンプル採取部位での術中評価が可能となる。タンパク、プロテオグリカンの解析結果で、コンドロイチナーゼABCの関節包組織に与える影響について検討する。安定したタンパク抽出法および抽出バッファーを決定できたため。また、プロテオーム解析、パスウェイ解析を行い、凍結肩サンプルとコントロールサンプルでの発現量の差を解析できたため。上記で得られたデータの解析結果とこれまで得られたマイクロアレイデータ(遺伝子解析)の整合性を検討してゆく。また、凍結肩で増加することが明かなプロテオグリカンについて、HPLCを用いて詳細に検討してゆく。
遮断痛の発現機序-ヒトおよび動物中枢神経システムにおける検討

遮断痛のメカニズム解明のために、臨床例における検討と疼痛モデルラットを用いた基礎的な面からの検討から本研究を行った。【臨床的検討】遮断痛患者に対する定位脳手術の際、タングステン微小電極により視床知覚中継核を中心に高頻度群化放電(hyperactive)neuronを記録した。これらのhyperactive neuronの発火パターンをコンピュータ解析により、interspike intervalを求めたところ、概ね3種類の発火パターンを示す細胞が得られた。またいくつかのhyperactive neuronはフェニトインやカルシウム拮抗薬であるNicardipineの静注により著明な発火頻度の減少を認めた。【基礎的検討】Lombardらの方法(1979)により一側の第5頸髄一第1胸髄の後根を切断し、慢性疼痛モデルを作成した疼痛モデルラットの視床核でもhyperactive neuronが記録されたが、ラット視床で得られたhyperactive neuronの発火パターとヒトのそれを比較すると極めて類似した発火パターンを示すことが明らかとなった。別の疼痛モデルラットにおいて、視床核でhyperactive neuronを記録しつつ被殻、淡蒼球などの基底核を刺激しても発火に大きな変動を認めなかった。バルビツレートやべンゾジアゼピンの投与では発火は抑制されたがセロトニンやアドレナリンでは明らかでなかった。イオントフォレーシス法を用いたグルタミン酸の投与では著明な発火頻度の減少認めた。また、GABAやNMDA antagonistであるMK-801では発火の抑制がみられ、グルタミン酸、特にNMDA受容体やGABA受容体または線維の関与が示唆された。遮断痛は薬剤による治療効果が得にくい極めて難治な疾患であり、そのメカニズム解明のために、臨床例における検討と疼痛モデルラットを用いた基礎的な面からの検討から本研究を行っている。遮断痛患者に対する定位脳手術の際、タングステン微少電極により視床知覚中継核を中心に高頻度群化放電(hyperactive)neuronを記録した。今後はヒト遮断痛患者視床より得られるhyperactive neuronとalumina cream焦点で得られるepileptic neuronの発火と対比し、特にepileptic neuronの特徴とされているtime-locked stereo-typed neuronの有無を検討する予定である。またLombardらの方法(1979)により一側の第5頸髄-第1胸髄の後根を切断し、慢性疼痛モデルを作成した疼痛モデルラットの視床核でもhyperactive neuronが記録されたが、ラット視床で得られたhyperactive neuronの発火パターンとヒトのそれを比較すると極めて類似した発光パターンを示すことが明らかとなった。バルビツレートやベンゾジアゼピンの投与では発火は抑制されたがセロトニンやアドレナリンでは明らかでなかった。遮断痛は薬剤による治療効果が得にくい極めて難治な疾患であり、そのメカニズム解明のために、臨床例における検討と疼痛モデルラットを用いた基礎的な面からの検討から本研究を行った。遮断痛患者に対する定位脳手術の際、タングステン微小電極により視床知覚中継核を中心に高頻度群化放電(hyperactive)neuronを記録した。またいくつかのhyper-active neuronはフェニトインやカルシウム拮抗薬であるNicardipineの静注により著明な発火頻度の減少を認めた。

またLombardらの方法(1979)により一側の第5頸髄ー第1胸髄の後根を切断し、慢性疼痛モデルを作成した疼痛モデルラットの視床核でもhyperactive neuronが記録されたが、ラット視床で得られたhyperactive neuronの発火パターとヒトのそれを比較すると極めて類似した発火パターンを示すことが明らかとなった。別の疼痛モデルラットにおいて、視床核でhyperactive neuronを記録しつつ被殻、淡蒼球などの基底核を刺激しても発火に大きな変動を認めなかった。バルビツレートやベンゾジアゼピンの投与では発火は抑制されたがセロトニンやアドレナリンでは明らかでなかった。イオントフォレーシス法を用いたグルタミン酸の投与では著明な発火頻度の減少認めた。また、GABAやNMDAantagonistであるMK-801では発火の抑制がみられ、グルタミン酸、特にNMDA受容体やGABA受容体または線維の関与が示唆された。
ボツリヌスC型、D型菌の神経毒素遺伝子およびその発現制御機構の分子生物学的解析

1.ボツリヌス毒素は、抗原性およびアミノ酸の一次配列より、AG型に分類されているが、このうちAF型の毒素遺伝子の軽鎖部分をPCR法を用いて型特異的に検出する方法を確立した。(武士らとの共同研究)2.血清学的方法によりC型毒素産生すると判定された5株と、D型毒素産生すると判定された4株よりtotal DNAを抽出し、上記のPCR法を用いて、存在する毒素遺伝子の型を調べた。その結果、C型5株ではすべてD型遺伝子は検出されず、C型遺伝子は3株で検出された。D型3株ではすべてC型遺伝子は検出されず、D型遺伝子は全株で検出された。3.D-SA株は、D型毒素軽鎖の抗原性とC型毒素重鎖の抗原性を持つことが知られているが、本株より毒素遺伝子を持つファージDNAを精製し、毒素遺伝子の全塩基配列を決定したところ、毒素のN端より約500残基はC型、C端より約300残基はD型とホモロジーが高く、本毒素はキメラ構造(DC型)であることが明らかになった。(森石らとの共同研究)4.C-6813株は、C型毒素軽鎖の抗原性とのD型毒素重鎖の抗原性を持つことが知られているが、同様に、毒素遺伝子の全塩基配列を決定したところ、毒素のN端側はC型、C端側はD型とホモロジーが高く、本毒素もキメラ構造(CD型)であることが明らかになった。(森石らとの共同研究)5.以上の結果より、調査した11株(血清型でC型5株、D型4株、CとDの両方に反応する型2株)はすべて1種類の毒素遺伝子を持つことがPCR法により明らかとなった。そして、CとDの両方に反応する型の2株はキメラ構造(それぞれDC型とCD型)の毒素を持つことが明らかとなった。今後は、これらの株についてサザンブロット法も行い、毒素遺伝子のコピー数などについてもより詳細に検討を行う予定である。
履歴と言説の追跡による仏像彫刻の再検討－戦前期国宝指定作例を中心に－

本研究は、古代から中世に成立した仏像彫刻のうち既知の作例を対象として、現在に至る履歴(伝世過程、環境の推移、修理等)と、現在まで蓄積されてきた多様な言説(事実の記録、伝承の語り、学術的・文化財的観点からの言及)を総合的に追跡・把握・分析する作業を通じ、従来の理解の深化・更新と、新たな視点提示をはかろうとするものである。探索の展開は地域史・宗教文化史・説話文学・文化財学・社会学などの領域にも及ぶものとなるため、そうした領域への寄与を含めて、美術史学をこえた成果発信が可能となるものと考えている。
テラヘルツ領域におけるコヒーレント超放射過程解明

従来の電子ビーム放射を用いた電磁波放射の手法に、今世紀になって新たに登場したメタマテリアルを導入し、従来の限界を打ち破るテラヘルツ放射源を開発する基礎研究を行う。メタマテリアルの導入によりスミス-パーセル放射などを用いた自由電子レーザーの発振条件を緩和するとともに、放射強度の増大を目指す。理論解析、計算機シミュレーション、負の屈折率メタマテリアルの表面、電磁波の特性を調べた。表面電磁波の位相速度、群速度、エネルギー伝播速度などの基本特性を解明する。周期構造体については、スミス-パーセル放射の特徴も解明した。特に、メタマテリアルの有効誘電率と有効透磁率が、放射特性にどのような影響を与えるかを系統的に調べた。ブラッグ反射機構付きグレーティング放射装置を理論・シミュレーションで研究した。発振電流とブラッグ反射グレーティングの周期長さや周期数などとの依存性を解明した。超放射発生過程、放射強度とビーム電流の関係、出力とブラッグ反射機構の反射率などを調べた。ブラッグ反射機構の効果を明らかにすることができた。スミス・パーセル実験専用の電子ビーム発生装置及びスミス・パーセル放射検出器を製作し設置した。現在、電子ビームの電流発生実験を進めており、これからスミス・パーセル実験を実施する。1.金属格子における放射について二次元シミュレーションを踏まえて三次元コードを開発した。この三次元シミュレーションでは、横方向放射、エッジ反射、電磁場空間分布などを含み、いろいろな物理問題点を研究できる。超放射に関する閾値電流、スペクトル特徴、放射の空間分布、放射効率などさまざまな問題を研究してきた。電子ビームと表面波との相互作用、バンチ生成、高調波スペクトルと放出特性を調べた。そのうえ、放射性能を改善するために、側壁金属格子を提案し、三次元コードで研究した。この側壁格子での放射装置は、発振やすい、出力向上、起動電流低いなどの利点を持ち、実用性が高い。2.電子ビーム装置によって実験配置を詳しく計画した。電子ビームのパラメータを持つ理論計算とシミュレーションによって金属格子の寸法を確定し、それで、電子ビームと格子との作用場所真空チャンバーをデザインした。主な実験部品は製作中或いは納品された。計算出し放射波長によって、検出装置と必要な実験備品を用意した。3.テラヘルツへの小型チェレンコフ自由電子レーザーについての研究を行ってきた。この小型チェレンコフ装置は、2個の裏打ちされた平行な誘電体スラブで部分的に満たされた長方形の波ガイドで構成される。それで、50keVの電子ビームを使い、10mW出力のテラヘルツ放射が期待される。理論解析と数値計算で、分散特性、小信号利得、発振電流などを明らかにした。この研究結果は実験に役立っている。スミス・パーセル放射装置性能を向上するために、ブラッグ反射機構付きグレーティング放射装置を提案し、そのParticle-in-cellシミュレーションコードを開発した。それを利用してブラッグ反射機構の反射率を確定した。発振電流とブラッグ反射グレーティングの周期長さや周期数などとの依存性を解明すると、ブラッグ反射機構の効果を明らかにすることができる。それから、スミス・パーセル自発放射から超放射への移行の物理本質を解明した。超放射発生過程、放射強度とビーム電流の関係、出力とブラッグ反射機構の反射率などを調べている。超放射の放射角とそれの放射強度分布を調査した、理論解析と比べ、放射方向に関する問題を解明した。超放射は横方向に放出される性質を持つから、超放射周波数と放射強度分布など様々な横方向に対して物理本質を探究している。放射周波数と輻射角に応じて、適切な電子ビームパラメーターとブラッグ反射機構のパラメーターを調査し、効率の高い放射装置を探している。スミス・パーセル実験専用の電子ビーム発生装置を製作して設置した。今、電流発生実験を進めている。これを整備してからスミス・パーセル実験を実施する。
心臓拡張機能制御の解明および生体内拡張機能可視化の確立

拡張不全の予後を改善する治療方法はない。我々はメダカ変異体スクリーニングから、心臓拡張機能異常を示す突然変異体を樹立した。ポジショナルクローニング法により、メダカ変異体はTitin遺伝子(TTN)に点変異があることを発見した。変異部位はMuscle Ring Finger (MURF)結合部位であった。メダカ変異体ではTTNとMURF結合増強により、柔軟なTTN isoformのユビキチン化による分解で、固いTTN isoformへの変化が観察された。メダカ拡張不全変異体と拡張不全を示す家族性心筋症のを用いて、TTNとMURF結合・解離による拡張不全発症の機序解明を行った。現在、我が国における心不全患者は160万人と言われ、人口の高齢化とともに、その数は年々増加の一途をたどっている。高齢者の心不全の約40%は、心臓収縮力が保たれているにもかかわらず心不全を発症する。これは拡張機能障害に基づくことから、拡張不全と呼ばれている。駆出率が低下した収縮不全でも、予後を規定している重要な要素の1つが拡張機能で、収縮不全の発症前段階には拡張不全は必発である。拡張不全は、発症の原因病態解明がなされていないため、創薬目標が明確になっておらず、複数の大規模臨床研究でも生命予後を改善する治療法が確立していない。我々はDNA点変異を誘発するアルキル化剤(ENU)を用いたメダカ変異体スクリーニングから、心臓拡張機能異常を示す突然変異体(Non-Spring Heart: nsh)を樹立した。ポジショナルクローニング法をおこなうことにより、nsh変異体はTitin遺伝子(TTN)に点変異があることを発見した。変異部位は筋特異的ユビキチンリガーゼであるMuscle Ring Finger (MURF)結合部位であった。nsh変異体ではTTNとMURFの結合増強により、柔軟なTTN isoformのユビキチン化による分解で、固いTTN isoformへ変化することを発見した。実体顕微鏡下で生体心筋細胞のmotion vectorを用いて心筋の拡張速度を解析したところ、変異体動物で拡張速度の低下を認めることを発見した。高齢者心不全の40%は、心収縮力が保たれているにもかかわらず心不全を発症する。これは拡張機能障害に基づくことから、拡張不全と呼ばれており、予後を改善する効果的な治療方法は大規模臨床研究でも現在まで報告されていない。拡張不全は、発症の原因病態解明がなされていないため、創薬目標が明確になっていない。我々はDNA点変異を誘発するアルキル化剤を用いたメダカ変異体スクリーニングから、心臓拡張機能異常を示す突然変異体(Non-Spring Heart: nsh)を樹立した。ポジショナルクローニング法により、nsh変異体はTitin遺伝子に点変異があることを発見した。変異部位は筋特異的ユビキチンリガーゼであるMuscle Ring Finger結合部位であった。nsh変異体ではTTNとMURF結合増強により、柔軟なTTN isoformのユビキチン化による分解で、固いTTN isoformへの変化が拡張不全の原因になることが解明された。これは拡張機能障害に基づくことから、拡張不全と呼ばれており、予後を改善する効果的な治療方法はない。ポジショナルクローニング法により、nsh変異体はTitin遺伝子(TTN)に点変異があることを発見した。nsh変異体ではTTNとMURF結合増強により、柔軟なTTN isoformのユビキチン化による分解で、固いTTN isoformへの変化が観察された。さらに、既知の原因遺伝子に変異がない家族性肥大型心筋症96家系のTTN遺伝子について、nsh変異体で認められたM-line変異部位周辺の検索を行ったところ、これまでに報告のない拡張不全を示す家族性肥大型心筋症の2家系を発見した。興味深いことに、拡張型心筋症に移行するタイプの肥大型心筋症の家系であった。これらのメカニズムの解析と平行して、ナトリウム利尿ペプチド遺伝子プロモーターとcre-loxシステムを用いて、拡張機能正常時は赤色蛍光の心臓を示し、拡張機能低下時には緑色蛍光の心臓を示す小型魚類生体内可視化システムを構築して将来の創薬に向けた基盤作りをおこなった。世界に先駆けて、心臓拡張不全を呈するメダカのスクリーニングに成功した。メダカ変異体は、心房心室が正常に形成されるにも関わらず、心臓の拡張能が障害され、固く柔軟性のない拍動を呈するために循環不全を起こす。nsh変異体の名は、このバネのない拍動(non-spring)を示す表現型に由来する。ホモ変異体メダカは拡張不全により、生後1週間で心不全死する。ヘテロ変異体では正常な発育を示すが、M-line領域の形態異常を認めた。2000個のnsh変異体を解析してTTNのM-line領域の筋肉特異的ユビキチンリガーゼであるMURFがTTNと結合する部位に点変異があることを発見した。

高齢者心不全の40%は、心収縮力が保たれているにもかかわらず心不全を発症する。これは拡張機能障害に基づくことから、拡張不全と呼ばれており、予後を改善する効果的な治療方法はない。我々はDNA点変異を誘発するアルキル化剤を用いたメダカ変異体スクリーニングから、心臓拡張機能異常を示す突然変異体(Non-Spring Heart: nsh)を樹立した。ポジショナルクローニング法により、nsh変異体はTitin遺伝子(TTN)に点変異があることを発見した。変異部位は筋特異的ユビキチンリガーゼであるMuscle Ring Finger (MURF)結合部位であった。nsh変異体ではTTNとMURF結合増強により、柔軟なTTN isoformのユビキチン化による分解で、固いTTN isoformへの変化が観察された。さらに、既知の原因遺伝子に変異がない家族性肥大型心筋症96家系のTTN遺伝子について、nsh変異体で認められたM-line変異部位周辺の検索を行ったところ、これまでに報告のない拡張不全を示す家族性肥大型心筋症の2家系を発見した。興味深いことに、拡張型心筋症に移行するタイプの肥大型心筋症の家系であった。これらのメカニズムの解析と平行して、ナトリウム利尿ペプチド遺伝子プロモーターとcre-loxシステムを用いて、拡張機能正常時は赤色蛍光の心臓を示し、拡張機能低下時には緑色蛍光の心臓を示す小型魚類生体内可視化システムを構築して将来の創薬に向けた基盤作りをおこなった。拡張不全の予後を改善する治療方法はない。我々はメダカ変異体スクリーニングから、心臓拡張機能異常を示す突然変異体を樹立した。ポジショナルクローニング法により、メダカ変異体はTitin遺伝子(TTN)に点変異があることを発見した。変異部位はMuscle Ring Finger (MURF)結合部位であった。メダカ変異体ではTTNとMURF結合増強により、柔軟なTTN isoformのユビキチン化による分解で、固いTTN isoformへの変化が観察された。メダカ拡張不全変異体と拡張不全を示す家族性心筋症のを用いて、TTNとMURF結合・解離による拡張不全発症の機序解明を行った。ヘテロ変異体とヘテロ変異体の掛け合わせにより、安定的に拡張不全の表現型を示すホモ変異体動物が得られている。拡張不全変異体を示す動物では、100%の確率でタイチンの点変異が認められている。変異体メダカにおいてMURFの細胞内での局在の変化が認められている。以上の所見は安定しているが、論文投稿後の追加実験に時間がかかり、現在再投稿準備中である。ナトリウム利尿ペプチド遺伝子プロモーターとcre-loxシステムを用いて、拡張機能正常時は赤色蛍光の心臓を示し、拡張機能低下時には緑色蛍光の心臓を示す、小型魚類生体内可視化システムを構築して、将来の創薬に向けた基盤を作る。27年度が最終年度であるため、記入しない。循環器内科論文再投稿のために、論文を書き換えて英文誌に再投稿する。査読者に要求された追加実験を行う。拡張不全変異体の原因遺伝子がタイチンの点変異であることが確認できていること。
イネ半矮性遺伝子sd1の単離及びその分子育種学的利用

1)新規GA非感受変異体の選抜-名古屋大学に系統保存されている矮性変異体ライン、九州大学においてMNU処理で見いだされた矮性変異体ライン、Tos17で誘発された矮性変異体からGA変異体に特徴的な表現型(矮性、濃緑葉、幅広な葉)を指標にGA関連矮性変異体の選抜を試みた。表現型による1次選抜後、選抜個体にGAを投与しGAの反応性を調査し10個体のGA非感受変異体候補を選抜した。2)SLR1ホモログ(SLRL1,SLRL2)の分子遺伝学的解析-これまでにGA情報伝達の抑制因子SLR1を同定し、分子遺伝学・生化学的な解析を行ってきた。その研究過程でイネゲノム中に比較的相同性の高い2つのSLR1ホモログ(SLRL1,SLRL2)を見いだした。SLRL1&2とGA情報伝達の関与を調査したところ少なくともSLRL1とGAの部分的な関与が示唆された。3)マイクロRNAを介したGAの情報伝達の分子遺伝学的解析-GAmybはGA情報伝達に関与する転写因子である。我々はイネゲノム中にはGAmybの配列の一部に完全マッチするマイクロRNA(miR159)を見いだした。このマイクロRNAとGA情報伝達との関係を明らかにするために分子遺伝学的解析を行った。miR159を過剰発現した個体ではgamyb変異体と同様に節間伸長や花器の形成に異常を来したことからこのマイクロRNA(miR159)がGA情報伝達に寄与していると結論した。4)GAmybを介したGA反応遺伝子の解析-gamyb変異体の胚乳を用いてマイクロアレイ解析を行った。その結果胚乳においてGA依存的な遺伝子の転写はすべてGAmybを介して制御されていることが明らかになった。5)GA情報伝達因子GID1とGID2因子の分子遺伝学・生化学的解析-GA情報伝達因子であるGID1およびGID2の生化学的な特性について明らかにした。1960年代、フィリピンの国際イネ研究所(IRRI)は半矮性品種「IR8」を育成した。ミラクルライスと呼ばれた「IR8」は、単位面積当りの収量を画期的に向上させ、またその普及によってアジアでの食糧危機を救い「緑の革命」をもたらした。このミラクルライスに最も寄与した遺伝子が半矮性遺伝子sd1である。本研究ではsd1遺伝子を単離しその生理学的、分子遺伝学的、生化学的な解析を行った。はじめにsd1変異体と植物ホルモンの1つジベレリン(GA)の関係を明らかにするため、GAに対する伸長反応性と内生GA含量を調べた。その結果、sd1変異体は外生GA_3の投与で野生型の草丈に復帰したこと、sd1変異体は野生型に比べ内生GA_<53>量は等しいがGA_<20>量が低下していたことからsd1変異体はGA_<53>からGA_<20>への反応を触媒する20酸化酵素遺伝子に変異があると推測した。これまで、イネの20酸化酵素遺伝子は1例報告されていたが(GA20ox1)、その遺伝子の染色体座乗位置はsd1座と異なることが確認された。そこで、新規な20酸化酵素遺伝子(GA20ox2)を単離し、その座乗位置を決定したところ第1染色体上のsd1座乗位置に近接することが明らかとなった。これまでsd1変異体であることが確認されていた5種類の系統についてGA20ox2遺伝子の塩基配列を決定したところ、すべてのアリルについて本遺伝子内に塩基の欠失あるいは1塩基置換による1アミノ酸置換が存在する事が確認された。また、sd1変異体に野生型由来のGA20ox2遺伝子を導入した形質転換体は草丈が野生型に回復した。さらに、大腸菌で発現させたGA20ox2タンパク質は、GA_<53>からGA_<20>への反応を触媒した。これらの結果から、SD1遺伝子はGA20酸化酵素をコードしていると結論した。また、イネ20酸化酵素遺伝子発現の器官特異性を調べたところ、GA20ox1遺伝子は開花前の花に、GA20ox2遺伝子は葉、茎、開花前の花で発現していた。さらに、GA20ox2遺伝子はGA20ox1遺伝子同様GA_3によって発現抑制を受けることが明らかとなった。1960年代の「緑の革命」でも明らかなように、短桿品種の育成が穀物生産量を劇的に上昇させ当時の食糧危機を回避したように、短桿化や受光態勢等の草型と多収性は密接に連鎖している。この緑の革命に最も貢献した半矮性遺伝子sd1遺伝子の単離に成功したので、このSD1遺伝子を利用したアンチセンス法やドミナントネガティブ法を用いて遺伝子発現やその作用を改変し草型育種を進めた。またSD1遺伝子は植物ホルモンのジベレリン(GA)合成酵素であることが明らかになったため、GAの分子遺伝学的研究を進めた。台中65号にガンマ線処理した後代(M2)から、GA関連変異体の特徴である濃緑葉を有する矮性変異体を選抜後、GAの感受性テストを行い多数のGA関連変異体を選抜した。その中で、極矮性を示すGA非感受矮性変異体gid2に着目した。gid2変異体ではGA3投与による第2葉鞘の伸長とα-アミラーゼの発現が全くみられなかった。

また活性型のGA1が台中65号に比べ100倍以上蓄積するとともに、本来、情報伝達系を介して発現抑制を受けるGA生合成酵素C20酸化酵素の強い発現が観察されたことから、gid2変異体がGA情報伝達に異常を来していると結論した。また、恒性的GA反応変異体として知られるslr1 (slender rice 1)変異体との遺伝的上位性検定からslr1がgid2に対して遺伝的上位であることが明らかとなった。GA情報伝達におけるGID2の機能を明らかにするためにポジショナルクローニング法を用いてGID2遺伝子の単離を試みた。高精度連鎖解析の結果、GID2候補領域を13kbに特定し、野生型と6つのgid2 alleleにおけるこの領域の塩基配列を比較したところ、ユビキチンリガーゼ複合体(SCF複合体)のサブユニットであるFボックスタンパク質をコードする遺伝子内に塩基の欠失や塩基置換を見いだした。また野生型Fボックス遺伝子はgid2表現型を相補したことからGID2遺伝子はユビキチンリガーゼ複合体(SCF複合体)のサブユニットの1つ、Fボックスタンパク質をコードしていると結論した。これまでにユビキチンリガーゼ複合体(SCF複合体)がタンパク質の分解に関与していることが知られているが、茎葉伸長をはじめとするGAレスポンスはGAのシグナルが核に局在するGA情報伝達の抑制因子SLR1タンパク質を分解することによって引き起こされることが明らかにされている。gid2変異体では、SLR1タンパク質のGA依存的な分解は観察されず多量なSLR1タンパク質が蓄積していた。またGID2タンパク質がSLR1タンパク質と直接相互作用することを見いだした。これらの結果から、SLR1タンパク質はSCF^<GID2>複合体の標的分子であるとともに、SLR1を分解することによりGA情報伝達が下流に伝達されると結論した。1)新規GA非感受変異体の選抜-名古屋大学に系統保存されている矮性変異体ライン、九州大学においてMNU処理で見いだされた矮性変異体ライン、Tos17で誘発された矮性変異体からGA変異体に特徴的な表現型(矮性、濃緑葉、幅広な葉)を指標にGA関連矮性変異体の選抜を試みた。表現型による1次選抜後、選抜個体にGAを投与しGAの反応性を調査し10個体のGA非感受変異体候補を選抜した。2)SLR1ホモログ(SLRL1,SLRL2)の分子遺伝学的解析-これまでにGA情報伝達の抑制因子SLR1を同定し、分子遺伝学・生化学的な解析を行ってきた。その研究過程でイネゲノム中に比較的相同性の高い2つのSLR1ホモログ(SLRL1,SLRL2)を見いだした。SLRL1&2とGA情報伝達の関与を調査したところ少なくともSLRL1とGAの部分的な関与が示唆された。3)マイクロRNAを介したGAの情報伝達の分子遺伝学的解析-GAmybはGA情報伝達に関与する転写因子である。我々はイネゲノム中にはGAmybの配列の一部に完全マッチするマイクロRNA(miR159)を見いだした。このマイクロRNAとGA情報伝達との関係を明らかにするために分子遺伝学的解析を行った。miR159を過剰発現した個体ではgamyb変異体と同様に節間伸長や花器の形成に異常を来したことからこのマイクロRNA(miR159)がGA情報伝達に寄与していると結論した。4)GAmybを介したGA反応遺伝子の解析-gamyb変異体の胚乳を用いてマイクロアレイ解析を行った。その結果胚乳においてGA依存的な遺伝子の転写はすべてGAmybを介して制御されていることが明らかになった。5)GA情報伝達因子
東アジア古代社会における音楽文化の比較社会文化史的研究

平成21年度は中国甘粛省の炳霊寺石窟、麦積山石窟等において北魏北周時代の音楽文化資料の調査研究、韓国百済の都扶余等において音楽文化資料調査を行った。平成22年度は遼寧省瀋陽とその周辺における魏晋墓画像磚・壁画等にあらわされた音楽関係資料の調査研究、続いて吉林省集安において、中国の影響を受けた高句麗古墳群に画かれた壁画資料等による音楽関係資料について調査研究し、多くの資料を蒐集した。また韓国慶州・大邱等において、新羅関係の音楽文化の調査研究を行った。平成23年度は中国新彊ウィグル自治区亀茲のキジル(克孜爾石窟)石窟、クムトラ石窟(庫木吐拉石窟)、およびトルファン(吐魯番)のベゼクリク千仏洞(柏孜克里克千仏洞)・アスターナ古墳群(阿斯塔那古墳)等の調査を行い、多くの音楽文化関係資料を蒐集した以上3年間に中国西北部から東北部、朝鮮の旧新羅・百済の存在した地域の調査研究を行い、極めて多くの音楽文化関係資料を蒐集するなどの大きな成果を得た。今年度は、ます実地調査として、9月16日24日の期間に中国甘粛省・陜西省の壁画・レリーフ等にみられる音楽資料の調査研究と、2月17日21日に韓国公州・扶余における同資料探索調査を中心に研究調査を行った。前者では、甘粛省の炳霊寺石窟、麦積山石窟等において北朝の北魏北周時代の仏像光背等に描かれた飛天奏楽資料、また蘭州の甘粛省博物館、西安の陜西省歴史博物館において陶俑にあらわされた奏楽・奏舞人物桶等の調査により漢代唐代までの楽器とその奏楽方法・姿態や衣装を確認するなどの成果が得られた。韓国の公州・扶余の調査は、古代中国魏晋南北朝の音楽文化と、それと同時代である、韓半島高句麗・新羅・百済の音楽文化(楽器・奏楽方法・姿態・衣装等)との比較検討を試みるために行うもめである。今回は百済後期の都扶余における音楽文化の調査を行った。出土楽器は僅かであったが、百済陵山寺里址出土の金銅大香炉の上部に作られている奏楽者の装飾は中国の影響が考えられる極めて興味深い資料であった。また、後世の遺物ではあるが、ソウル郊外の龍仁にある世中石博物館では楽器や奏楽状況が刻まれた石像を発見し、音楽文化史的に極めて大きな成果があった。また文献においては、音楽関連史料の蒐集を進めており、平成21年度は『洛陽伽藍記』と『魏書』(中華書局)13巻までを終えた。さらに、中国で蒐集した諸文献により、河姆渡文化より股代までの出土楽器を整理することができた。ほぼ予定通りの調査研究により、大きな成果を得ることができたといえる。本課題の目的は、中国・韓国・台湾等東アジアにおける古代音楽文化の研究にある。その資料とすべきは、これらの地域の図像資料であり、これらの実地調査により、資料蒐集整埋し、文献研究とつきあわせての検討が必要である。中国では昨年度は蘭州・炳霊守・麦積山など河西地域甘粛省での魏晋墓・石窟での調査であったが、今年度は平成22年9月4日9月12日に遼寧省藩陽とその周辺における魏晋墓画像磚・壁画等にあらわされた音楽関係資料の調査研究、続いて吉林省集安において、中国の影響を受けた高句麗古墳群に画かれた壁画資料等による音楽関係資料について調査研究し、多くの資料を蒐集した。藩陽周辺における魏晋墓に画かれた楽器資料は僅かだが、集安の高句麗関係資料では河西地方と共通する特色が見いだせ、藩陽周辺魏晋墓においても同様な特色が推察される。平成23年2月17日21日には台北の故宮博物院を中心に、中国本土からもたらされた古代音楽資料の調査研究とともに、先住民の祭等の習俗と音楽の果たす役割などに関して学ぶことができた。前者においては昨年度の調査資料に多くの追加資料を得ることができた。同年3月8日13日には韓国慶州・大邱において調査研究を行った。

昨年度は扶余等百済関係の調査であったのに引き続いて新羅関係の音楽文化の調査研究を行った。平成22年2月蒐集の百済関係資料、同年9月の集安での高句麗関係資料と比較すると、百済とは共通する傾向がみられるが、高句麗とは異なっていることが窺われる。以上の通り、本年度においても、従来の計画通り、中国、台湾、韓国での実地調研究を行い、多数の古代音楽関係文化資料を獲得し、多くの知見を得ることができ、極めて有意義な研究調査を行うことができた。その成果の一部は雑誌(『西北出土文献研究』)に発表予定(2011年4月発行予定)。本課題の目的は、中国・韓国・台湾等東アジアにおける古代音楽文化の研究にある。その資料とすべきは、これらの地域の図像資料であり、これらの実地調査により、資料蒐集整理し、文献研究とつきあわせての検討が必要である。一昨年度は蘭州・炳霊寺・麦積山など河西地域甘粛省の魏晋墓・石窟の調査、昨年度は遼寧省瀋陽とその周辺における魏晋墓画像磚・壁画等の調査研究、続いて吉林省集安において、中国の影響を受けた高句麗古墳群に画かれた壁画資料等の調査研究し多くの資料を蒐集した。平成23年度は8月31日9月10日、中国新彊ウイグル自治区を行った。ウルムチではまず新彊亀茲研究院の霍旭初先生と面談し、亀茲のキジル石窟、クムトラ石窟等調査の情報を得ると共に、調査への便宜を謀ってもらうことをお願いした。その計画にしたがい、新彊ウィグル自治区博物館、トルファンのベゼクリク千仏洞・アスターナ古墳群等に描写されている楽器・舞踊等の音楽文化資料の調査研究、亀茲ではキジル石窟、クムトラ石窟を中心とした壁画での音楽文化の調査研究を行い、多くの音楽文化関係資料を蒐集した。また、キジル研究院の苗利輝先生と面談し、壁画や考古学出土資料等に関して多くの情報を得ることができた。カシュガルを経由してウルムチにもどり、霍旭初先生と再度面談し、調査の報告と情報交換をした。今回の研究調査では、新彊ウィグル自治区における西域の影響を受けた音楽文化の多くの資料を蒐集できた有意義な調査研究であった。
原始太陽系星雲中での無機・有機ダストの振る舞いに関する実験的アプローチ

宇宙固体微粒子(ダスト)の類似物としての微粒子を実際に研究室で合成し、その光学特性や高温での振る舞い等を調べる事で、星・惑星形成過程におけるダストの果たす役割を明らかとする事を目的に研究を展開した。その結果、(1)結晶質珪酸塩微粒子の生成条件と非晶質珪酸塩微粒子の低温での結晶化過程を明らかにした。(2)質量に依存しない酸素の同位体分別を示す珪酸塩微粒子の生成に世界で初めて成功し、ダストの生成にプラズマが重要であることをしめした。(3)様々な天体に幅広く分布しているPAHのクラスターを実験室で再現し、その光学特性を明らかにした。ダストの類似物としての微粒子を実際に研究室で合成し、その光学特性や高温での振る舞い等を調べる事で、星・惑星形成過程におけるダストの果たす役割を明らかにする事を目的に研究を展開した。具体的には、本年度、非晶質シリケイト微粒子に炭素質層を形成した星間ダスト類似物の結晶化実験により、メタンを含む炭素質層で結晶化温度が著しく下がる事を見出した。この結果は、シリケイトダストの結晶化がその周囲の環境に影響を受けることを意味している。本成果はThe Astrophysical Journalに査読付論文として公表した。また、従来のガス中蒸発法による無機微粒子の生成法を応用して、出発試薬のあるアントラセンやナフタセンのPAHクラスターを生成し、その光学スペクトルを測定した。PAHクラスターは星からの紫外線照射により、合成、成長、変成が同時に起こっていると考えられている。その為、紫外線に対するPAHの振る舞いを明らかにすることが重要である。そこで、出発試薬を用いて作製したPAHクラスターのUVに対する変成実験を行なった。さらに、本年度8月にすばる望遠鏡を用いた観測を行い惑星状星雲の環境でのPAHからPAHクラスターへの成長の様子と、HII領域、反射星雲、Young Stellar Objects中でPAHクラスターが破壊されてfree flying PAHとなる変成のプロセスをサイズの観点から探る研究を行った。この成果をまとめ、IAU SymposiumやThe Workshop on the Chronology of Meteorites and the Early Solar Systemなどの国際会議で報告した。PAHクラスター実験の成果を論文としてまとめ、The Astrophysical Journalに投稿中である。ダストの類似物としての微粒子を実際に研究室で合成し、その光学特性や高温での振る舞い等を調べる事で、星・惑星形成過程におけるダストの果たす役割を明らかにする事を目的に、研究を展開した。最終年度である本年度は、研究成果を公表することに重点をおいた。結果、6報の査読付き論文を公表し、2件の国際会議(内1件は招待講演)、2件の国内会議、4件の国際ワークショップ(内1件は招待講演)、1件の国内ワークショップ等の成果報告を行った。電子線照射により非晶質シリケイト微粒子が低温で結晶化することを見出し、連星天体が示すシリケイトの高い結晶化率を説明した。本成果はThe Astrophysical JournalLettersに査読付論文として掲載された。シリケイトの凝縮実験から、質量放出率の大きい晩期星が示す結晶質シリケイトの生成条件と原始太陽系星雲中での結晶質シリケイトの生成過程を示し、The Astrophysical Journalに公表した。多環芳香族炭化水素(PAH)のナノ粒子は、星からの紫外線照射の影響を受け、合成、成長、変成が同時に起こっていると考えられている。その為、紫外線に対するPAHの振る舞いを明らかにする事が重要である。従来のガス中蒸発法による無機微粒子の生成法を応用して、PAHの一種であるアントラセンのナノ粒子生成に成功した。その光学スペクトルを測定して論文としてまとめ、Earth, Planets and Spaceに掲載の運びとなった。