薬理学/中枢神経系の病気の治療薬

てんかん の発作を収めるのに有効な薬のことを「抗てんかん薬」という。
てんかん には幾つかの型があり、型によって有効な薬物が異なるので、型の判定が重要である。
てんかんの型は大別すると、
の3通りに分けられる。
全般てんかんはさらに分類され、少なくとも
のように、少なくとも4通り以上に分けられる。(医学書によって、さらに追加の分類あり。)
部分てんかんの分類は、医学書によって異なるので、本wikiでは省略。
一般に、抗てんかん薬には催奇形性がある。
てんかん薬の作用機序は、詳しくは薬によって違うが、主なものに神経細胞のNaチャネルの遮断によるものが比較的に多い。 その他、GABA受容体に影響を及ぼすものもある。
古典的には、フェノバルビタールが 抗てんかん薬 として多く使われていたが、しかし現在では別の薬が多くの場合に第一選択薬などとして使われている。
部分発作については、カルバマゼピンが第一選択薬になっている。
カルバマゼピンの機序には幾つかの学説があるが、主な説として、神経細胞にある電位依存性Naチャネルの抑制作用によって抗てんかん薬として機能していると考えられている。
バルプロ酸ナトリウムなどバルプロ酸系は、全身発作の第一選択薬である。
副作用・有害反応として、重篤な肝障害がある。
その他、胃腸不快感などの消化器症状などの有害反応がある。
その他の副作用として、『カッツング薬理学』は、バルプロ酸が脊椎被裂を増やすとしているが、しかし『標準薬理学』や『NEW薬理学』や『パートナー薬理学』はこの説を紹介していない。
作用機序として、電位依存性Naチャネルの抑制作用に加えて、さらにCaチャネルも抑制・遮断していると考えられている。
また、GABAトランスアミナーゼを阻害し、GABA量が増加するので、抑制性神経が亢進するとも考えられている。
フェニトンは、欠伸発作以外の多くの てんかん発作で第二選択薬になっており、
作用機序は主に、電位依存性Naチャネルの遮断によるものと考えられている。
副作用として、
などの症状。
その他、他の種類の抗てんかん薬と同様にフェニトインにも催奇形性があり、フェ ニトインによって胎児性ヒダントイン症候群が増えるとされている。『NEW薬理学』が言うには、フェニトインに限らず他の抗てんかん薬にも胎児性ヒダントイン症候群を起こす催奇形性がある、と述べられている。『NEW薬理学』が言うには、フェニトインに特有の症状ではない、との事。カッツング薬理学が言うには、類似の奇形症状が、フェノバルビタール、カルバマゼピンでも出るとの事。
エトクスシミドはT型Caチャネルの遮断薬である。
エトサクシミドは欠伸発作の第一選択薬である。
副作用として、

ゾニサミドは作用機序が不明。
ベンゾジアゼピン誘導体系薬のうち、抗痙攣作用の強いものが抗てんかん薬として使われており、 具体的には抗てんかん薬としてジアゼパム、ニトラゼパム、クロナゼパム、クロバザムなどがある。
特にジアゼパムは、てんかん重積症の第一治療薬である。
なお、てんかん重積症とは、てんかんによる痙攣発作の持続する状態のことであり「てんかん重積状態」ともいう。
てんかん発作が繰り返し起こるなどして、てんかんが持続していると考えられている。
弱い発作でも、その弱い発作が反復しており、発作と発作のあいだの意識が充分に回復しなければ、てんかん重積であると分類する。
クロナゼパムは、欠伸発作やミオクロニー発作に用いられる>。

下記のような新世代抗てんかん薬がある。
ガバペンチンは、GABAの類似隊として開発された。ガバペンチンは、血液脳関門は通過するが、しかしGABA受容体には結合せず、電位依存性Caチャネルのα2δサブユニットに結合し、そしてシナプス前膜のCa流入を抑制すると考えられている。

「トビラメート」とも言う。 トビラマートの作用は、ナトリウムチャネルの抑制、Caチャネルの抑制、グルタミン酸受容体機能抑制、などの作用がある。

「ラモトリジン」とも言う。 フェニトインと同様のナトリウムチャネル抑制作用を持つ。このナトリウムチャネル抑制作用によって神経膜が安定化するというのが、『NEW薬理学』の見解。また、Caチャネルも抑制する作用や、グルタミン酸の放出を抑制する作用などが報告されている。

作用は、シナプス小胞体タンパク質 SVA2 との結合を介して作用していると考えられるが、明確な機序は不明。酵素に対する誘導や阻害の作用が無いため、薬物相互作用が起きづらいか、起きても弱いレベルだと考えられている。
パーキンソン病とは、中脳黒質ドパミン含有細胞が脱落することにより、障害の出る病気のことである。症状として、振戦、固縮などの症状がある。
なのでパーキンソン病の治療薬も、ドパミンを補う(おぎなう)薬物が、パーキンソン病の治療薬になる。
よって、ドパミン前駆体であるレボドパが、パーキンソン病の基本治療薬になっている。
なぜ前駆物質を投与するかというと、ドパミンそのものは脳の血液脳関門を通過できないので、治療薬としては不適切である。一方、前駆物質であるレボドパは血液脳関門を通過できる。
なので、治療薬としてはレボドパが適切なのである。
レボドパは、脳以外の場所でもドーパ脱炭酸酵素により代謝されるが、脳以外の場所で代謝されてしまうとパーキンソン病治療薬としての効果が無い。
なので、末梢性ドパミン脱炭酸阻害薬として、レボドパなどの脳以外での代謝を阻害するためにカルビドパやベンセラジドなどの阻害薬(末梢性ドパミン脱炭酸酵素阻害薬)が併用される。
なお、カルビドパやベンセラジドは血液脳関門を通過しない。
当然、カルビドパ単独で用いても効果がまず無く、レボドパと併用して、たとえば レボドパ:カルビドパ = 10:1 のような比率で合剤として用いる。
カルビドパなどの脱炭酸酵素阻害薬により、末梢臓器でのレボドパの代謝を抑制して、レボドパの脳内移行量を高めるという方法である。
ドーパミンを分解する酵素は他にもあり、 モノアミンオキシダーゼや、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ(COMT)などがある。
パーキンソン病治療薬には、これらの分解酵素も都合が悪いので、抑制しておく必要がある
当然、分解酵素の阻害薬は単独では効果が無い。
実際、エンタカポンがCOMT阻害薬であるが、パーキンソン病治療のためにはレボドパと併用する必要がある。

wearing-off 現象 という、症状の進行にともない、長期的には、しだいにレボドパの効きが短くなってくる現象がある。
また on-off 現象 という、レボドパの服用中であるにもかかわらずにパーキンソン様の症状の発作の表れる場合がある。
ドパミン作用薬(ドパミンアゴニスト)が効くので、
麦角アルカロイドのブロモグリチンやペルゴリドが効く。
非麦角アルカロイドのロビニソール、プラミキソールも効く。
その他、A型インフルエンザの治療薬・抗ウイルス薬であるアマンタジンがパーキンソン病にも効くが、副作用で幻覚や せん妄 などがある。
ほか、抗てんかん薬のゾニサミドがパーキンソン病にも効くが、作用機序の詳細は不明である。
統合失調症の症状のうち、幻覚などのあるものを「陽性症状」といい、原因としてドパミンの異常亢進が考えられている。
なお、ドパミンを統合失調症の幻覚などの原因とする仮説のことを「ドパミン仮説」という。
いっぽう、統合失調症による感情の平坦化などは陰性症状といい、グルタミン酸に関する障害が原因と考えられており、その学説のことを「グルタミン酸仮説」という。
グルタミン酸受容体には何種類かあるが、このうちNMDA受容体が特に強く関係していると考えられている。
なので、ドパミン受容体を抑制すれば、統合失調症の陽性症状(幻覚など)の発作などを抑える薬になる。
なお、パーキンソン病は逆に、ドーパミンの分泌が異常に不足している状態である。
なので、統合失調症の薬の副作用として、パーキンソン様の症状があらわれる。
また逆にパーキンソン病治療においてレボドパやアマンタジンを服用している患者に、副作用として幻覚の症状がある。

フェノチアジン誘導体系では、統合失調症の基本薬として、クロルプロマジンがある。
ブチロフェノン誘導体系では、ハロペリドールがある。
しかし、上記の「定型抗精神薬」は、陰性症状には効果が無い。
統合失調症の治療薬のことを「抗精神病薬」という。
なお、統合失調症の「定型抗精神病薬」の治療薬の分類は、化学的な分類では、比較的に古典的な分類で
に分類される。
一方、統合失調症の(定型ではなく)「非定型抗精神病薬」の治療薬の分類は、化学構造ではなく受容体にもとづいた分類が行われており、
に分類される。
陰性症状の改善には、ドパミン受容体遮断薬に加えてセロトニン 5-HT2c遮断薬が効果があり、具体的にはリスペリドン、ペロスピロン、プロナンセリン、などのセロトニン・ドパミン拮抗薬が治療薬になる。
統合失調症の陰性症状が「うつ」的な症状なので、つまり上記のリスペリドンなどは、統合失調症患者に対しては抗うつの効果を発揮する。
また、機序については上記の薬剤のようにセロトニン受容体の拮抗薬が統合失調症にも改善を示すことから、学説的にはドパミン作動性神経に加えてセロトニン作動性神経が統合失調症の発症に関わっていると考えられるが、しかし機序の詳細は明らかではない。
統合受容体そのものの発生機序が不明である。
統合失調症の治療薬のいくつかには副作用として、悪性症候群があり、少なくともスルピリドというベンゾアミド誘導体の一種の薬物(つまりスルピリド)には副作用で悪性症候群がある。なお、スルピリドは比較的にD2/D3選択性が高い。
スルピリドは、胃腸機能の改善にも用いられる。
なお、三環系抗うつ薬のいくつかにも悪性症候群の副作用がある。
また、いずれの場合も、悪性症候群の治療薬としては筋弛緩薬のダントロレンが使われる。なお、(ダントロレンに加えて)輸液や冷却なども悪性症候群の治療に必要なので忘れないように。
統合失調症の治療薬のいくつかには、D2拮抗作用に加えて、さらにアドレナリン受容体、ムスカリン受容体、ヒスタミン受容体を拮抗するものがある。
統合失調症の治療薬の場合、アドレナリン受容体が拮抗される事により、副作用で起立性低血圧が現れる。
統合失調症の治療薬の場合、ヒスタミン受容体が拮抗される事により、食欲が亢進・刺激され、体重増加につながり、その他、ねむ気の副作用がある。
統合失調症の治療薬の場合、ムスカリン受容体が遮断される事により、中枢症状では せん妄 や認知障害があり、末梢では かすみ目、口渇、尿閉、便秘などがある。

2005年にオランザピンが開発された。
その他、2009年にクロザピンが発売された。
オランザピンおよびクロザピンは、「多元受容体作用抗精神病薬」というものに分類されている。
クロザピンは、D2や5-HT2A,5-HT2Cだけでなく、D4やムスカリンM1受容体、H1受容体なども遮断・拮抗する。
2016年にはアセナピンが上市された。
ジスキネジアという、投薬から数週〜数年を経て発生する、顔面の不随意運動があらわれる場合がある。
※ 進行が可逆性なのか不可逆性なのか、医学書ごとに異なっているので、詳細はさらなる専門書で確認のこと。NEW薬理や標準薬理に記述あり。

うつ病の原因は解明されておらず、不明であり、さまざまな仮説が提唱されており、一致した見解は得られていない。
古典的にはモノアミン仮説が有名であるので、医学書でもよくモノアミン仮説が「抗うつ薬」などの単元の冒頭で紹介されているが(『標準薬理学』や『NEW薬理学』など)、あくまで仮説である。
しかも、自殺した患者の脳を解剖しても、カテコールアミンの異常は見いだせない。
とにかく、うつ病の生理学的な機序が不明なので、実際に開発された精神系の薬物から、薬学者などが機序を類推しているような状況である。
実際、1957年に抗精神病薬として開発されたイミプラミンに抗うつ作用のある事があとから判明し、この薬はモノアミントランスポーターを阻害することがあとから判明し、そしてモノアミン仮説のような学説が提唱された。
しかし上述のように、自殺した患者の脳を解剖をしてもカテコールアミンの異常が見出せないので、うつ病の機序には不明な点が多い。
さらに複雑なことに、抗うつ薬の效きには、物理的な要因のほか、心理的な影響も無視できないほどには大きい。実際、治療薬の効果が65%程度であるのに、プラセボ(偽薬)による効果が35%であるという報告がある。
イミプラミンは、化学構造中に3つの環があるので、「三環系抗うつ薬」として分類されている。
イミプラミンが、歴史的には「三環系抗うつ薬」のプロトタイプである。
現在、イミプラミンのほか、クロミプラミン、ノルトリプチンなどが、「三環系抗うつ薬」として分類されている。

一方、環が4つある抗うつ薬があり、「四環系抗うつ薬」として分類されており、マプロチリン、ミアンセリンなどの「四環系抗うつ薬」がある。

日本では1999年から使用されるようになった薬デ、フルボキサミン、パロキセチン、セルトラリン、エスタシロプラムの4種類がある。これらは、セロトニントランスポーターを選択的に阻害する薬である。
SSRIは現在、うつ病の第一選択薬となっている。
三環系抗うつ薬や四環系抗うつ薬などにある心伝導系などの副作用が、SSRIには無い。しかし、セロトニン症候群といわれる副作用があり、重篤な場合は死に至る場合もある。
セロトニン症候群とは、過高熱、振戦や筋固縮、せん妄や錯乱など精神症状、などのみられる症状である。

「選択的セロトニン・アドレナリン再取り込み阻害薬」のことを「SNRI」と略す。
SNRIは文字通り、セロトニンとアドレナリンをなんらかの方法で、再取り込みを阻害するもので、現状ではセロトニントランスポーターとアドレナリントランスポーターを阻害するもの等をSNRIと呼んでいる。
SNRIとして、ミルナシプランなどがある。
ミルナシプリンは日本では2000年から使われている。
ミルナシプリンは副作用が少ないと されている。
ミルナシプリンの副作用の明らかなととして、少なくとも副作用に悪心があり、そのほか尿閉、頻脈などの副作用があるが、しかしその悪心も含めて副作用は比較的に「少ない」と言われている事だけは癒える。


NaSSAにはミルタザピンがある。ミルタザピンは、中枢シナプス前アドレナリンα2受容体を遮断する。セロトニンおよびノルアドレナリン伝達を増強する。

精神医学では、「うつ病」とは別に「不安障害」という分類がある。
パニック障害が不安障害に含まれるが、パニック障害とは不安や恐怖によって強い動悸や息切れが呼び起こされる病気のことである。べつにパニックになって慌てたりするわけではない。
しかし不安障害の治療薬には、三関係抗うつ薬や、SSRI, SNRI というふうに、うつ病との共通の薬も多い。
また、てんかん治療薬や睡眠薬であるベンゾジアゼピン誘導体系が、不安障害にも使われる。
ただし、ひとくちに「不安障害」と言っても、強迫性神経性障害やPTSD,パニック障害、各種の心身症など、さまざまな病気があり、厳密には、それぞれ有効な治療薬が異なる。
だが、歴史的には、とりあえずベンゾジアゼピン系薬のジアゼパムを患者に処方する事が比較的に古くから行われ、現代でも引き続き、ベンゾジアゼピン系薬が不安障害の基本的でな治療薬である。
不安障害治療用のベンゾジアゼピン誘導体系としては、持続時間による分類として
などがある。
不安障害治療薬としてのベンゾジアゼピン系薬の副作用は、睡眠薬で使われるベンゾジアゼピン薬と同様である。
このように睡眠薬との類似点もあるが、しかし睡眠薬で使われるバルビツール酸系薬は、不安障害では めったに使われない。

「躁病」および「躁うつ病」を治療する薬のことを「気分転換薬」という。
気分安定薬としては、炭酸リチウムが基本的な薬である。
つまり、躁病や躁うつ病には炭酸リチウムが効く。
歴史的には1949年に炭酸リチウムが躁病に効果のあることがCadeにより報告されているが、しかし機序はいまだに不明である。
1960年代になって、米国で炭酸リチウムが躁病の治療薬として紹介された。
躁病による不眠が改善される。その他、落ち着く。副作用として、催眠作用がある。
手指の軽い振戦、口渇、多尿、不整脈などがある。多尿は、腎機能の低下が原因。
投薬の初期では、悪心もみられる。
コレとは別に、リチウム中毒による有害作用があるので、モニタリングで血中薬物濃度に注意する必要あり。

ひとくちに「睡眠障害」といっても、「ねむれなくて困る」という不眠症と、「発作的に眠ってしまう」というナルコレプシーという、まったく症状の対立する病気がある。
もちろん治療薬もそれぞれ異なるので、混同しないように。
睡眠薬は、主に、ベンゾジアゼピン系と、バルビツール酸系と、それ以外の3種類に大別される。
このうち、現在、汎用されているのはベンゾジアゼピン系である。
過去にはバルビツール酸系が多く使われていた時代もあったが、麻酔的な副作用が強く、そのため昏睡や呼吸抑制から死に至る危険性があるので、現代ではあまり使われなくなった。
なお、ベンゾジアゼピン系は1967年からあり、(意外と)けっこう古い。 しかしバルビルーツ酸系はもっと古く、1903年に導入されている。
また、バルビツール酸系は、現代では睡眠薬としてではなく、麻酔薬の一種として使われる場合のほうが増えた。

ベンゾジアゼピン系には、翌日まで効果の持続する「持ち越し効果」(hangover)のあるものもある。
また、足のふらつきや、転倒などを誘発するものもある。高齢者の場合、転倒による骨折などにも注意する必要がある。
薬物を中断すると、不眠や不安などが出ることがあり、これを反跳性不眠という。
依存も見られる。

非ベンゾジアセピン薬としては、現在では超短時間型催眠薬のゾクピロンとゾルピデムが主流になっている。
非ベンゾジアセピン薬は筋弛緩作用などは少ないとされるが、しかしこれとて、慢性使用や高用量での使用では転倒などは起こりうる。

メラトニンというホルモンにより、睡眠を含む体内時計(生物学的には「概日リズム」という)が制御されている。健常人では、睡眠前の段階でメラトニンが分泌されている。
なので、メラトニンMT1/MT2受容体を刺激する事により、入眠させる薬としてラメルテオンという薬物があり、日本発の薬物である。
GABAA受容体刺激に見られる類の副作用(筋弛緩、前向性健忘、反跳性不眠など)は本薬ラメルテオンでは見られないとされているので、ラメルテオンではGABA受容体は刺激していないと考えられている。

抱水クラロールは、バルビツール酸以前から用いられていた古い睡眠薬である。 坐薬として投与される。
痙攣重積状態でジアゼパムなどの静脈注射が困難な場合にも、使用される。
体内でトリクロロエタノールになって、睡眠作用をもたらす。

ビールやワインや日本酒など、一般のアルコール飲料を含むエタノールにも、催眠作用がある。

催眠作用がある。
メチルフェニデートが治療薬である。
このほか、覚せい剤のメタンフェタミンがナルコレプシー治療薬として使われる場合がある。
これらのほか、モダフィニルというナルコレプシー治療薬がある。モダフィニルには、ヒスタミン遊離作用のあることが分かっている。

オレキシン、スピレキサント、hypocretin
なお、ナルコレプシーは、一生治らない。よって、症状を抑えるためには、一生薬を服用しつづける事になる。

「不眠症」といわれる病気があるが、しかし実際の症状はその名に反して、患者の多くは1日あたり6時間以上は睡眠できている。
このため、好ましくない副作用などを考えると、不眠症の治療薬を投与する価値は低い。
認知症とは、なんらかの理由で、慢性的な記憶障害になる事である。
ひとくちに「認知症」と言っても、脳血管障害などによって記憶障害になった場合でも「認知症」に分類される。
しかし、高齢者の認知症は、脳血管障害によるものとは異なる。
高齢者の認知症は一般的に「アルツハイマー型認知症」に分類される。
高齢者の認知症では、大脳に「老人斑」というアミロイド核を持つ組織がみられる。
なので、このような高齢者に多い、老人斑などのある認知症のことをアルツハイマー型認知症と呼んでいる。
老人斑などの組織構造は分かっているものの、しかしアルツハイマー型認知症の病因はまだ解明されていない。
また、治療薬も残念ながら根本治療とはならず、なので対症療法である。
なお、「対症療法」とは、病気の根本原因を取り除かすに、または取り除けずに、症状をやわらげる事を言う。

アルツハイマー型認知症では、脳内コリン作動性神経の変性・脱落が解剖学的にも認められている。
なので、治療薬としては、とりあえずアセチルコリンエステラーゼ阻害薬がある。
アルツハイマー治療薬としてのアセチルコリンエステラーゼ阻害薬には、具体的にはドネペジルがある。ドネペジルは、AChE(アセチルコリンエステラー)を可逆的に阻害する。

ガランタミンは、AChE阻害作用のほか、ニコチン受容体亢進作用がある。

グルタミン酸受容体な異常な興奮がアルツハイマー症状の原因という説もあり、 なのでNMDA受容体阻害薬のアルツハイマー型治療薬もある。
具体的には、メマンチンが、NMDA受容体阻害薬のアルツハイマー型治療薬である。メマンチンは、中程度から重度のアルツハイマー認知症の抑制に有効である。
メマンチンの副作用は、頭痛やめまい、便秘があり、
重篤な作用では痙攣、意識喪失(失神)、幻覚、錯乱、などの有害作用もある。
なお、グルタミン酸が興奮伝達物質であることの発見は歴史的には、Takeuchi らによって甲殻類の神経筋接合部の研究で明らかになった。高等動物でも同様にグルタミン酸が神経伝達物質として働いているだろう、という説が有力である。
アマンタジンは、パーキンソン病やA型インフルエンザにも用いられる。
アマンタジンが、ドパミン神経賦活作用およびNMDA受容体拮抗作用を持つと考えられているが、詳細は明らかではない。
脳血管障害による意欲低下および自発性低下に有効である。
なお、歴史的にはアマンタジンはもともとインフルエンザ治療薬として開発されたが、偶然に抗パーキンソン効果が発見され、現在ではむしろパーキンソン病治療薬として使われている。
チアプリドは、ドパミンD2受容体遮断をする、緩和な精神薬である。 ※ NEW薬理学とパートナー薬理学で、チアプリドの作用など、若干の食い違いがあるので、詳しくは専門書を確認せよ。
エタノールは、アルコール飲料の用途のほか、消毒薬などとしても用いられる。
エタノールの急性中毒、アルコール依存症などが社会的な問題にもなっている。
エタノールは経口摂取された場合、胃および小腸で速やかに吸収され、肝臓でアルコール脱水素酵素(ADH)によってアセトアルデヒドに酸化され、続いてアルデヒド脱水素酵素により酢酸になり、クエン酸回路に入る。
ADHとALDHには遺伝子多型(アイソザイム)があり、その発現には人種差が知られている。 日本人を含む多くのアジア人は、エタノール代謝の機能が欧米人に比べて低下しており、その原因は上述のADHなどの遺伝子の(欧米人とアジア人との)人種差である。
そもそエタノールが脳になぜ「酔い」のような作用をもたらすかの機序については、現在、医学で考えられているのは、エタノールが抑制性神経伝達物質を増強する事や、興奮性神経伝達物質を抑制することなどが原因だろうと考えられており、具体的な作用機序としては、
などが原因だろうと考えられており、医学書では『カッツング薬理学』や『標準薬理学』などで詳しくは解説されている。『カッツング薬理学』の言うには、GABA類似物質がエタノールの酩酊の効果を増強するとの事らしい。
アルコールの神経中枢への作用は、行動抑制や言語失調などといった中枢神経系への抑制をもたらすので、そういう意味でエタノールは睡眠薬に近いと考えても良い。実際に『カッツング薬理学』ではエタノールを睡眠薬でもあると紹介しているし、『パートナー薬理学』ではエタノールには催眠効果があると紹介されており、『パートナー薬理学』では睡眠薬の節でエタノールも紹介されている。しかし見かけ上は、興奮しているように見える。この見かけの興奮の原因は、人体の抑制性制御機序に対するエタノールによる抑制によるものであり、この現象を「脱抑制」という。
また、危険性についても、エタノールの上述のような睡眠薬的な作用のため、エタノールは高濃度・多量の摂取や急性中毒などでは、昏睡や呼吸抑制などにより死を招く危険性がある。
エタノールの害は、上述のような精神・神経系への害のほかにも、肝硬変を増やすなどの臓器的・器質的な害もある。なお肝硬変により、肝臓の繊維化や、脂肪の蓄積(脂肪肝)などが進む。肝臓だけでなく胃や膵臓も、粘膜が障害されるなどして、胃炎などの炎症が起きる場合もある。
アルコールは末梢血管を拡張するので感覚では温かく感じるが、しかし内臓温度や内部温度は低下していくので内部の熱は失われていく。このため、寒冷地ではアルコールによる酩酊は特に危険である。また、上述の理由により、寒期に体を温めようとしてアルコールの飲む風習は、間違っている。
アルコールにより利尿作用がある。
そのほか、アルコール依存症の患者などには、ビタミンB1不足が目立つ場合があるが、しかしこの原因は一説には、食事の栄養バランスの不適切さによるものだという説もある。機序はともかく、上述のアルコール依存症患者にはコルサコフ症候群やウェルニッケ病が起こる事もある。

アルコール系の消毒薬には、
など幾つかの種類がある。

メタノール(メチルアルコール、木精アルコール)には、治療的用途は無い。人体に有害である。誤飲による中毒がある。
メタノールを誤飲した場合の治療法として、エタノールを投与して、メタノールの代謝を遅らせる方法がある。
メタノールを誤飲した場合の化学反応の経路は、肝臓でADHにより酸化されホルムアルデヒドになり、つづいてALDHによりギ酸になる。
ホルムアルデヒドやギ酸により、神経組織が障害され、特に網膜の細胞が障害される、このため失明に至る。

アルコール依存症の治療薬として、ジスルフィラムやシアナミドが用いられることがある。
これらの薬は、ALDHなど(アルデヒド脱水素酵素など)を抑制する事で血中アルコール濃度を増大させることにより、アセトアルデヒドによる不快な症状を増大させることで、酒量を抑制させようとするものである。アルコールそのものへの欲求を無くすわけではない。
リゼルギン酸ジエチルアミド(LSD)には、幻覚作用がある。麦角アルカロイドのひとつである。
なお、麦角アルカロイドには、LSD(リゼルギン酸ジエチルアミド)のほかにも、エルゴノビンやエルゴタミンなど様々な成分が含まれている。
エルゴタミンは従来、偏頭痛の治療薬として利用されていたが、現在ではトリプタン系に置き換わっている。日本でもエルゴタミンは合法的に臨床で使用可能である。なお、エルゴタミンは末梢血管を収縮させる。エルゴタミンには子宮収縮作用があるので、妊婦には禁忌である。エルゴタミンによる頭痛の治療の作用も、脳血流を減少させる事に由来するのだろう、と考えられている。実はエルゴタミンが妊婦偏頭痛の治療で危険だという証拠は得られていない、と『カッツング薬理学』は述べている。だが多くの臨床医は、安全重視のために念のため、エルゴタミンの妊婦への投与は控えている。
エルゴタミンはセロトニン受容体のほかにも、アドレナリンα受容体に作用する。
このように、けっして麦角アルカロイドのすべてがLSDではないので、混同しないように。
なお、麦角アルカロイドは大別して、アミノ酸型(「ペプチド型」ともいう)とアミン型がある。

※ LSDについては、すでに別の節で述べた。
シロシビンという、天然ではメキシコ産のキノコの一種に由来する薬物は、セロトニン類似の構造で、幻覚を起こすと考えられており、麻薬に指定されている。
フェンシクリジンという薬物は、当初は静脈麻酔薬として開発されたが、幻覚作用の強いことが判明し、開発中止になった。麻薬に指定されている。
なお、フェンシクリジンは麻酔薬ケタミンと同様、NMDA受容体拮抗薬である。

大麻は、大麻取締法などで法規制を受けている。
※ モルヒネ、オピオイドでは麻酔の単元で述べた。日本でもオピオイド系麻酔薬は承認ずみ。(昔から使われている)

妊婦には喫煙は厳禁である。禁煙補助薬にもニコチンを含むものがあり、そのような場合の禁煙補助薬なら一般的にその禁煙補助薬もニコチン同様に妊婦には禁忌。
「シンナー」とは本来、塗料のうすめ液のこと。
トルエンやキシレンなど芳香族炭化水素や、ノルマルヘキサンなどの脂肪族炭化水素が、有機溶媒としては比較的に有名である。
なお、化学的にはアルコール類も、有機溶媒になる。このほか、酢酸エステル、メチルエチルケトンなど有機溶媒である。