hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-related-paragraph-pairs huggingface dataset:
انقطاع الطمث الوظيفي
Section: عوامل الخطر

عندما يتعرض الجسم للتوتر والضغط النفسي، يتفعل المحور الودي، متبوعًا بالمحور الوطائي النخامي الكظري. تثبط هذه الأحداث المحور الوطائي النخامي الغدي التناسلي، لأن الهرمون المطلق لموجهة القشرة الذي يفرزه المحور الوطائي النخامي الكظري يمنع إفراز الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية بواسطة تحت المهاد. يحفز الهرمون المطلق لموجهة القشرة أيضًا إفراز بيتا-إندورفين، الذي يمنع إطلاق الدوبامين. يسمح تثبيط الدوبامين بزيادة إفراز البرولاكتين (فرط برولاكتين الدم)، ما يؤدي إلى تثبيط الهرمون اللوتيني، ويؤدي بدوره إلى الإباضة. يؤدي ذلك أيضًا إلى تثبيط المحور الوطائي النخامي الغدي التناسلي وانخفاض هرمونات الغدة الدرقية، في محاولة لتقليل صرف الطاقة، وهذا يسمح للجسم بالتركيز على البقاء بدلًا من التكاثر.

يمكن أن يسبب كل من فقدان الوزن وزيادة الوزن انقطاع الطمث الوظيفي من خلال الإنسولين. يتميز فقدان الوزن بشكل كبير، كما هو الحال في اضطرابات الأكل وسوء التغذية المزمن، بانخفاض مستويات الإنسولين. يمكن أن تؤدي زيادة الوزن بشكل كبير إلى السمنة والمقاومة على الأنسولين، والتي تحاكي مستويات الأنسولين المنخفضة عن طريق نقص أنسولين الدم الوظيفي. نظرًا لأن الأنسولين يساعد في تنظيم المحور الوطائي النخامي الغدي التناسلي، فإن هذه المستويات المنخفضة وظيفيًا من الأنسولين يمكن أن تسبب انقطاع الطمث الوظيفي، إذ أشارت نماذج الفئران إلى أن مستويات الأنسولين المنخفضة تقلل من مستويات الهرمون اللوتيني المرتفعة.
عوز الأورنيثين ناقل الكربامويل
Section: العلامات والأعراض

في الحالة النموذجية، يكون الرضيع الذكر المصاب في وضع جيد بدايةً، لكن يصبح متهيجًا في اليوم الثاني ويصاب بالخمول ويتوقف عن الرضاعة. قد يصاب الرضيع بخلل في التحكم في حرارة جسمه ومعدل تنفسه، وقد يعاني من نوب اختلاجية. يتطور اعتلال دماغي أيضي في حال عدم التداخل الطبي العاجل، وقد يترقى إلى الغيبوبة والموت خلال الأسبوع الأول من الحياة. تسبب المستويات العالية من الأمونيا ضررًا يفضل إصابة الدماغ مؤديًا إلى عواقب كارثية.

يظهر النمط المتأخر من عوز الأورنيثين ناقل الكربامويل بأشكال متعددة، ورغم أنه يُعد أخف شدةً من الشكل الطفلي النموذجي غالبًا، يضع هذا الاضطراب المرضى تحت خطر الإصابة بفرط أمونيا الدم التي قد تكون مهددةً للحياة إذا ظهرت مرافقةً لحالات شدة معينة. يعاني هؤلاء المرضى غالبًا من صداع وغثيان وإقياء وهذيان وشذوذات في السلوك واختلاجات. يكشف التاريح المرضي الغذائي المفصل للمصاب غالبًا عن قصة تجنب للبروتينات.
عوز الأورنيثين ناقل الكربامويل
Section: التشخيص

يصعب تشخيص الإناث متخافة اللواقح، ومع ظهور تقنيات التسلسل الوراثي، أصعب الاختبار الجزيئي مفضلًا للتشخيص، خاصةُ عند معرفة الطفرات المسببة للمرض في العائلة. قديمًا، اعتمد تشخيص الإناث متغايرات اللواقح على تحدي الألوبيورينول. تُستقلب الجرعات الفموية من الألوبيورينول إلى أوكسي بيورينول ريبونوكليوتيد عند الإناث ذوات الإنزيمات منخفضة الفعالية، وهذا المركب يكبح سبيل الاصطناع الحيوي للبيريميدين. يمكن الاعتماد على ارتفاع حمض الأوروتيك للتفريق بين الأفراد متخالفي اللواقح والأفراد السليمين عندما يجتمع تحفيز كبح الإنزيمات مع نقص فعالية الإنزيم الفسيولوجية كما هو الحال في تخالف اللواقح. لم تنتشر هذه الطريقة على نطاق واسع لأنها امتلكت نتائج إيجابية وسلبيةً كاذبة.

يعاني المصاب بعوز الأورنيثين ناقل الكربامويل من نقص في تراكيز السيترولين والأرجنين (لأن إحصار الإنزيم يؤثر مباشرةً على هذه المركبات الوسطية) وزيادةً في حمض الأوروتيك. تزداد تراكيز حمض الأوروتيك نتيجة تراكم كاربامويل فوسفات. يُعد هذا النمط الشكلي الحيوي الكيميائي (زيادة الأمونيا وانخفاض السيترولين وزيادة حمض الأوروتيك) نموذجيًا في عوز الأورنيثين ناقل الكربامويل، لكن يمكن ملاحظته أيضًا في التظاهرات السريرية عند الولدان المصابين بعوز إنزيم أورنيثين أمينو تراسفيراز. يظهر هذا النمط الشكلي الكيميائي الحيوي النموذجي فقط عند الذكور شديدي الإصابة.
عوز الأورنيثين ناقل الكربامويل

بعد تشخيص المرض، يهدف العلاج إلى تجنب تحريض النوب التي قد ترفع مستويات الأمونيا. يشمل العلاج الأشيع استخدامًا حميةً منخفضة البروتين مع العوامل النابشة للنتروجين. يُعد زرع الكبد علاجًا شافيًا لهذه الحالة. أدت الاختبارات التجريبية للعلاج الجيني باستخدام ناقل فيروسي غدي إلى موت جيسي جيلسنغر أحد المشاركين في هذه الاختبارات، وتوقفت في بدايتها.

يزداد تركيز الأمونيا بسرعة في الإصابات الشديدة مسببًا الرنح والخمول والموت إذا لم يحدث تداخل طبي عاجل. يُشخص الاضطراب اعتمادًا على مجموعة من الموجودات السريرية والتحاليل الكيميائية الحيوية، ويُؤكد التشخيص غالبًا باستخدام التقنيات الجينية الجزيئية.
داء اختزان الغليكوجين النمط الخامس
Section: علم الوراثة

يؤدي فشل هذا الإنزيم في النهاية إلى إعاقة عمل الأتباز، وسبب ذلك هو عدم وجود انخفاض طبيعي في درجة الحموضة أثناء التمرين، مما يضعف توازن كيناز الكرياتين ويزيد من ثنائي فسفات الأدينوزين.

الميوفوسفوريلاز هو فسفوريلاز الغليكوجين الموجود في العضلات والذي يحفز التفاعل التالي:

((1→4)-alpha-D-glucosyl) (n) + phosphate = ((1→4)-alpha-D-glucosyl) (n-1) + alpha-D-glucose 1-phosphate
داء اختزان الغليكوجين النمط الخامس
Section: العلامات والأعراض

عادة ما يُلاحظ بدء المرض في مرحلة الطفولة، ولكن لا يُشخّص غالبًا حتى العقد الثالث أو الرابع من العمر. تشمل الأعراض عدم تحمل التمارين وآلام في العضلات، والتعب المبكر، وتشنجات مؤلمة، ووجود الميوغلوبين في البول (غالبًا ما يكون بعد ممارسة التمارين). قد تنجم بيلة الميوغلوبين عن تحلل في العضلات الهيكلية المعروفة باسم انحلال الربيدات، وهي حالة تتفكك فيها الخلايا العضلية، وترسل محتوياتها إلى مجرى الدم.

قد يحدث عند المرضى ظاهرة «الموجة الثانية». إذ يتحمل المريض التمارين الهوائية بشكل أفضل مثل المشي وركوب الدراجات بعد حوالي 10 دقائق. وسبب ذلك هو زيادة تدفق الدم وقدرة الجسم على إيجاد مصادر بديلة للطاقة، مثل الأحماض الدهنية والبروتينات. على المدى الطويل، قد يحدث عند المرضى فشلًا كلويًا بسبب بيلة الميوغلوبين، ومع تقدم العمر، قد يُظهر المرضى ضعفًا متزايدًا بشكل تدريجي وفقدانًا كبيرٌا للعضلات.
داء اختزان الغليكوجين النمط الخامس
Section: التشخيص

يمكن إجراء التسلسل الجيني لجين PYGM (الذي يرمز إلى الشكل الإسوي العضلي لفوسفوريلاز الغليكوجين) لتحديد وجود الطفرات الجينية، وتحديد ما إذا كان مكاردل موجودًا. هذا النوع من الاختبارات أقل بضعًا من خزعة العضلات.

يوجد بعض الفحوصات المخبرية التي قد تساعد في تشخيص المرض. سيُلاحظ عند أخذ خزعة من العضلات عدم وجود الميوفوسفوريلاز في ألياف العضلات. في بعض الحالات، يمكن رؤية الغليكوجين المصبوغ بحمض شيف عن طريق الفحص المجهري.
متلازمة إيكاردي غوتيير
Section: التشخيص

التكلسات الدماغية: تظهر التكلسات على التصوير المقطعي المحوسب (CT) على شكل مناطق ذات إشارة غير طبيعية، وعادة ما تكون ثنائية وتقع في العقد القاعدية، ولكنها قد تمتد أحيانًا إلى المادة البيضاء. عادةً ما نكتشف التكلسات بشكل أفضل باستخدام التصوير المقطعي المحوسب (إذ يمكن أن تُهمل تمامًا أثناء التصوير بالرنين المغناطيسي).

تشوهات المادة البيضاء: توجد في 75-100% من الحالات، وأفضل طريقة تشخيص لها هي عبر التصوير بالرنين المغناطيسي. يمكن أن تكون تغيرات الإشارة بارزة بشكل خاص في المناطق الأمامية. تشمل تشوهات المادة البيضاء أحيانًا التنكس الكيسي.
متلازمة إيكاردي غوتيير
Section: العلامات والأعراض

اقترح الوصف الأولي أن المرض كان دائمًا شديدًا، وكان مرتبطًا بتدهور عصبي مترقي، ما أدى إلى حدوث الوفاة في مرحلة الطفولة. مع تشخيص المزيد من الحالات، أصبح من الواضح أن هذا ليس هو الحال بالضرورة، إذ يعتبر العديد من المرضى الآن أنهم يظهرون صورة سريرية مستقرة ظاهريًا، وهم على قيد الحياة في العقد الرابع من عمرهم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يتأثر الأفراد الذين لديهم طفرات ممرضة في الجينات المرتبطة بالمتلازمة بشكل طفيف (تورم الأصابع فقط)، وحتى الأشقاء المصابون داخل الأسرة يمكن أن يُظهروا تفاوتًا ملحوظًا من حيث الشدة.

في نحو 10% من الحالات، تظهر المتلازمة عند الولادة أو بعدها بقليل (أي في فترة حديثي الولادة). وعندها نميز وجود: صغر الرأس، ونوبات حديثي الولادة، وسوء التغذية، والاضطرابات العصبية، والتكلسات الدماغية (تراكم رواسب الكالسيوم في الدماغ)، وتشوهات المادة البيضاء، وضمور الدماغ. ما يشير إلى أن بداية المرض كانت قبل الولادة خلال الحياة الرحمية. يمكن أن يعاني هؤلاء الأطفال من ضخامة كبدية وطحالية ونقص في الصفيحات. نحو ثلث هذه الحالات تموت في مرحلة الطفولة المبكرة.[بحاجة لمصدر]
داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب
Section: العلاج

دواء سيلتوكسيمب (جسيم مضاد وحيد النسيلة يستهدف الإنترلوكين 6) هو الدواء الوحيد الذي رخصته إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب، ومع ذلك فقد أكدت عدة تقارير نجاح أدوية أخرى في علاج داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب.

داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب نادر جدًا، ولذلك فالبيانات المتعلقة بالعلاج محدودة وتستند إلى مجموعة من التقارير والملاحظات وتجربة سريرية واحدة. لا تفيد الجراحة في علاج داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب على عكس داء كاسلمان وحيد المركز، وبدلًا من العلاج الجراحي تستخدم مجموعة من الأدوية بحسب شدة المرض واستجابة المريض.
داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب
Section: الآلية المرضية

الالتهاب: تؤدي بعض الطفرات في المورثات التي تتحكم في العمليات الالتهابية إلى تنشيط ضار للعملية الالتهابية عند مرضى داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب.

الأورام: تسبب الطفرات الجينية التي تحدث في الخلايا المتمايزة فرط نمو هذه الخلايا بشكلٍ غير طبيعي كما يحدث في الأورام الخبيثة مثل سرطان العقد اللمفاوية.
داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب

يعاني الأشخاص المصابون بداء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب من تضخم العقد اللمفاوية في مناطق متعددة من الجسم، وغالبًا ما يكون لديهم أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا مع نتائج غير طبيعية في اختبارات الدم وخلل في وظائف الأعضاء الحيوية ، مثل الكبد والكلية ونقي العظم.

يتميز داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب بخصائص توجد غالبًا في أمراض المناعة الذاتية والسرطانات، لكن الآلية الأساسية للمرض غير معروفة حتى الآن. يشمل علاج داء كاسلمان متعدد المراكز مجهول السبب استخدام مجموعة متنوعة من الأدوية مثل مثبطات المناعة والعلاج الكيميائي.
هيرالد صن

ذا هيرالد صن هي صحيفة  يومية مقرها العاصمة الأسترالي ملبورن، ويتم نشرها عن طريق شركة ذا هيرالد آند ويكلي تايمز للنشر، وهي شركة تابعة لشركة Australia Corp News تكون تابعة لشركة Corp New، يتم نشر صحيفة ذا هيرالد صن بشكل أساسي في ملبورن وولاية فكتوريا وتقوم بمشاركة العديد من المقالات مع الصحف اليومية الأخرى التابعة لشركة Corporation News.

كما أن الصحيفة متاحة للشراء في تسمانيا، وفي إقليم العاصمة الأسترالية، وفي المناطق الحدودية لجنوب أستراليا وجنوب نيو ساوث ويلز كريفرينا وساحل نيو ساوث ويلز الجنوبي عبر موقع الويب الخاص بها، وهي متاحة للشراء إلكتروني بالإضافة إلى التطبيق، وفي عام 2017 وصل عدد النسخ الموزعة 350 من يوم الإثنين وحتى يوم الجمعة ألف نسخة يومي.
هيرالد صن
Section: القطع القابلة للجمع

دبابيس سلسلة The Ashes (2006)

• مجموعة ROM-CD الموسوعة العائلية)2006 -)بالاشتراك مع شركة Kindersley Dorling للنشر

دبابيس ذا سيمبسونز (2006(

ميداليات Socceroos (2006)

لاحتفال بمرور 50 عاما على التلفاز (2006) بالاشتراك مع Network Nine
هيرالد صن
Section: دمج 1990 لتكوين ذا هيرالد صن

وبعد إنخفاض تدريجيًّ في معدل النسخ الموزعة تم إلغائه وبعد انخفاض تدريج جاءت نسخة الصحيفة التي تصدر بعد الظهر، وُنشرت آخر نسخة في 21 كانون الأول من عام 2001، وقد س ّدت شركة Australia Corp News The نتجة الم لصحيفة Mx ا ً جزء من تلك الفجوة، حيث قامت بتوزيعها بحرية بعد الظهر في جميع أنحاء ملبورن حتى الثاني عشر من حزيران 2015، على الرغم من عدم توفرها خارج تلك المنطقة بشكل عام.

كان مع تداول النسخ الموزعة في بدايات صحيفة ذا هيرالد ما يقارب 600 ألف نسخة، ولكن بحلول الذكرى السنوية المائة والخمسين عام 1990، ومع تأثير الأخبار المسائية التي تذاع عبر التلفاز وازدياد نسبة الأشخاص الذين يستقلون السيارات بدلاً من المواصلات العامة للعودة من العمل إلى منازلهم، انخفض معدل النسخ الموزعة إلى أقل من 200 ألف، وكان هذا العدد أقل بكثير من صحيفة ذا مورننغ صن.
لقاح المكورات الرئوية المقترن
Section: الماركات

يمثل بريفنار (بّي سي في 7) لقاحًا سباعي التكافؤ، أي يحوي جزيئات سكرية خاصةً بالمحفظة الخلوية لسبعة أنماط مصلية من جرثومة المكورة الرئوية (4، 6B، 9V، 14، 18C، 19F، 23F)، وتقترن هذه الأنماط مع بروتينات الخناق. صُنع اللقاح في شركة وايث المملوكة لفايزر. نال بريفنار موافقة الاستخدام في الولايات المتحدة في فبراير 2000، وأوصي بتلقيح جميع الأطفال الأصغر من سنتين والأطفال غير الملقحين بعمر 24 إلى 59 شهرًا مرتفعي خطر الإصابة بعدوى المكورة الرئوية.

أُنتج بريفنار من أشيع سبع سلالات منتشرة من المكورة الرئوية في الولايات المتحدة. يرتبط السكر الخاص بمحفظة الجرثومة، وهو صفة مميزة لهذا العامل الممرض، بمادة سي آر إم 197، وهي متغير مأشوب غير سام من ذيفان الخناق (الوتدية الخناقية). تنمو الجزيئات السكرية متعددة السكاريد الخاصة باللقاح في وسط مرق فول الصويا بشكل منفصل، ورغم الألكلة الاختزالية، يقترن السكر مباشرةً مع الحامل البروتيني سي آر إم 197 ليشكل المقترنات السكرية. يتشكل سي آر إم 197 في سلالة C7 من الوتدية الخناقية في وسط من حمض الكازامينو ومستخلص الخميرة.
لقاح المكورات الرئوية المقترن

لقاح المكورات الرئوية المقترن (بالإنجليزية: Pneumococcal conjugate vaccine)، لقاح ضد المكورات الرئوية يستخدم لحماية الرضع والأطفال الصغار والبالغين من الأمراض التي تسببها هذه البكتيريا. يحتوي على عديد السكاريد المحفظي الخاص بالأنماط المصلية للمكورات الرئوية المقترنة ببروتين ناقل لتحسين استجابة الجسم. توصي منظمة الصحة العالمية باستخدام اللقاح ضمن التطعيمات الروتينية الممنوحة للأطفال. تتوفر ثلاثة أنواع من اللقاحات التي تأهلت مسبقًا من قبل منظمة الصحة العالمية في عام 2020.

الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا عند الأطفال هي انخفاض الشهية، والحمى (شائعة جدًا فقط عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ستة أسابيع وخمس سنوات)، والتهيج، وردود الفعل التحسسية في موقع الحقن (احمرار أو تصلب الجلد، والتورم، والألم)، والنعاس وتغير في عادات النوم. عند البالغين وكبار السن، الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي انخفاض الشهية، والصداع، والإسهال، والحمى (شائع جدًا فقط عند البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 29 عامًا)، والإقياء (شائع جدًا فقط عند البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 49 عامًا)، والطفح الجلدي في موقع الحقن، تحدد في حركة الذراع، ألم مفصلي وآلام عضلية، قشعريرة وإرهاق.
لقاح المكورات الرئوية المقترن
Section: جدول التطعيم

يحتاج الأطفال المعرضون لخطر خاص (مثل: مرض فقر الدم المنجلي واستئصال الطحال) إلى حماية كاملة باستخدام اللقاح المقترن بالإضافة إلى لقاح عديد السكاريد الأكثر شمولًا الذي يُعطى بعد السنة الثانية من العمر.

كما هو الحال مع جميع اللقاحات سواء كانت متوفرة أو مطلوبة فإن طريقة إعطائها تختلف وفقًا للقرارات التي تتخذها وكالات الصحة العامة المحلية.
إيفان مازيبا

لعب Mazepa دورًا مهمًا في معركة بولتافا (1709)، حيث بعد أن علم أن القيصر بيتر الأول كان ينوي إعفائه من دور هيتمان (القائد العسكري) في زابوروجيان هوست (دولة القوزاق) واستبداله بألكسندر مينشيكوف، فقد هجره. جيشه وانحاز إلى الملك تشارلز الثاني عشر ملك السويد. كان للعواقب السياسية لهذا الهجر وتفسيره صدى في التاريخ القومي لكل من روسيا وأوكرانيا.

وضعت الكنيسة الأرثوذكسية الروسية لعنة (حرمان) على اسم مازيبا عام 1708 وما زالت ترفض إبطالها. تمت الإشارة إلى العناصر المعادية لروسيا في أوكرانيا من القرن الثامن عشر فصاعدًا بشكل انتقاص باسم Mazepintsy (Mazepists). استمر عزل مازيبا عن التأريخ الأوكراني خلال الفترة السوفيتية، ولكن بعد عام 1991 في أوكرانيا المستقلة كانت هناك تحركات قوية لإعادة تأهيل صورة مازيبا، على الرغم من أنه لا يزال شخصية مثيرة للجدل.
حلول إجابات المعرفة
Section: حملة 2009

عقد العديد من الدورات التدريبية للمتخصصين الدوليين والمحليين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 25 عامًا. يتم تعليم أكثر من 100 طالب ليصبحوا مدربين مزدوجين. نظمت شبكة مدربين binome بالشراكة مع YPEER مؤتمرًا في 14 فبراير حول الإيدز والشباب في ESCA بتيسير من عبد الصمد، وهو مدرس شاب من YPEER / ALCS (شبكة تعليم الأقران الشباب / المجلس الأمريكي للجمعيات المتعلمة) كجزء من برنامج تدريبي. وعقد مؤتمر ثان في 7 آذار / مارس، ركز على نقاط الضعف والتغيرات في السلوك لدى الشباب.

تنقسم عملية ASK 2009، التي نظمت للشباب للصغار، إلى أربع مراحل على مدى ثلاثة أشهر. من 1 يناير إلى 16 يناير، ترحب آيزيك بالمتخصصين الشباب الذين سيعملون مع المدارس. ويضيف بطوم: «لأن هؤلاء الشباب هم أنفسهم طلاب، وهم من مناطق بعيدة. فإن هذا لا يمكن إلا أن يجذب انتباه طلابنا بشكل أفضل». انطلقت الحملة بحفل افتتاح يوم 17 يناير في المكتبة الوطنية بالرباط. واستمرت حتى 18 أبريل في الحفل الختامي.
ممدوح صيدم
Section: حياته العملية

خلال حرب 1967، كُلف صيدم بقيادة منطقة جنين، وأقام قاعدة ارتكاز للثوار في جبال نابلس وشارك في معركة بيت فوريك في 7 ديسمبر 1967. وفي عام 1968، شارك في معركة الكرامة، واختير خلال المؤتمر الثاني لحركة فتح والذي عُقد في الزبداني في سوريا عضوًا في اللجنة المركزية لحركة فتح.

في عام 1966، قُتل الضابط الفلسطيني في الجيش السوري يوسف عرابي، وعلى إثرها اعتقلت السُلطات السورية قادة حركة فتح بما فيهم صيدم وياسر عرفات ومختار بعباع، حيث أمضوا في السجون السورية ما يُقارب 3 أشهر.
ممدوح صيدم
Section: النشأة والتحصيل العلمي

تلقى تعليمه الأساسي والإعدادي في عاقر ومدارس وكالة الغوث في مخيم النصيرات، والثانوي في مدرسة خالد بن الوليد في دير البلح وحصل على درجة الثانوية العامة عام 1959.

وُلد صيدم في قرية عاقر في قضاء الرملة عام 1940 إبان فترة الانتداب البريطاني على فلسطين. بعد حرب النكبة عام 1948 اضطرت عائلته إلى اللجوء حيث وصلت إلى قطاع غزة واستقرت في مخيم النصيرات.
نقص الإستروجين
Section: العلامات والأعراض

تشمل أعراض نقص مستويات هرمون الإستروجين الهبات الساخنة، وهي شعور مفاجئ وشديد بالحرارة في الجزء العلوي من الجسم غالبًا، ما يؤدي إلى احمرار الجلد وتوهجه. يُعتقد أن الهبات الساخنة تحدث بسبب تفعيل المنطقة المسؤولة عن تنظيم الحرارة في منطقة تحت المهاد، ما يجعل الجسم أكثر حساسية للتغيرات في درجة حرارة، وتحدث أيضًا العديد من الاضطرابات الليلية الشائعة المرتبطة بنقص الإستروجين، مثل صعوبة النوم، والاستيقاظ عدة مرات في الليل، والأرق، والاستيقاظ المبكر.

يساهم الإستروجين في صحة العظام بعدة طرق، وتزيد مستويات هرمون الإستروجين المنخفضة من ارتشاف العظام عن طريق تفعيل الخلايا الهادمة للعظم، ما يجعل العظام أكثر عرضة للارتشاف وتزيد خطر الإصابة بالكسور. يمكن أن يؤدي انخفاض مستويات هرمون الإستروجين في النهاية إلى أمراض عظمية أكثر خطورة مثل الجنف أو هشاشة العظام. يلعب نقص هرمون الإستروجين دورًا مهمًا في تطور هشاشة العظام عند كلا الجنسين، ويكون أكثر وضوحًا عند النساء، وتحدث لديهن بعمر أصغر من خمس إلى عشر سنوات مقارنة بالرجال.
نقص الإستروجين
Section: الأسباب

يمكن أن يؤدي قصور الغدد التناسلية (الخصيتين عند الرجال والمبيضين عند النساء) لنقص مستويات هرمون الإستروجين. يمكن أن يكون قصور الغدد التناسلية بدئي يتعلق بالغدد التناسلية بحد ذاتها أو ثانوي سببه خلل وظيفي في الغدة النخامية أو منطقة تحت المهاد. تشمل الأسباب الأخرى لقصور الغدد التناسلية بعض الأدوية ونقص حساسية الغدد التناسلية للهرمونات النخامية واضطرابات استقلاب الستيروئيدات.

يمكن أن يؤدي انخفاض مستويات هرمون الإستروجين إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى النساء اللواتي يصلن إلى سن اليأس بشكل مبكر. هرمون الإستروجين ضروري لتمدد الشرايين باستخدام أكسيد النيتريك، ما يؤدي إلى المحافظة على صحة القلب عن طريق تقليل التأثيرات الضارة لتصلب الشرايين، ويلاحظ ارتفاع خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عند النساء اللواتي يعانين من انخفاض إنتاج هرمون الإستروجين.
نقص الإستروجين
Section: الفيزيولوجيا المرضية

تشكل العصيات اللبنية 70% من الفلورا الطبيعية للمهبل، وتعمل هذه العصيات على استقلاب الغليكوجين والحفاظ على درجة حموضة منخفضة في المهبل. ترتبط مستويات الإستروجين ارتباطًا وثيقًا بوفرة العصيات اللبنية ودرجة الحموضة المهبلية، إذ إن المستويات المرتفعة من الإستروجين تعزز سماكة الظهارة المهبلية وإنتاج الغليكوجين داخل الخلايا، ما يحمي النساء من الأمراض المنقولة بالجنس والالتهابات البولية التناسلية.

تشمل التأثيرات البولية التناسلية لانخفاض الإستروجين ترقق الظهارة المهبلية، ونقص مرونة الأنسجة المهبلية، ونقص النشاط الإفرازي لغدد بارتولين في جدران المهبل، ما يؤدي إلى التهيج والألم أثناء الممارسة الجنسية، ويمكن أن يؤدي ترقق طبقات الظهارة المهبلية أيضًا إلى زيادة خطر الإصابة بالالتهابات البولية التناسلية.
تيكسترون ايرلاند سكوربيون
Section: المواصفات

Dual Inertial Reference System

Dual Global Positioning System/Satellite-Based Augmentation System (GPS/SBAS)

إلكترونيات الطيران

Flight Management System, Built-In

Terrain Awareness and Warning System (TAWS), Class-B
سوء وظيفة الأمعاء عصبي المنشأ
Section: الآلية

يشمل التغوط عمليات واعية وغير واعية، وعندما يتضرر الجهاز العصبي الخارجي، يمكن أن يتأثر كل منهما. يتحكم الجهاز العصبي الجسدي في العمليات الإرادية الواعية فمثلًا يوجه تقلص العضلة المخططة في العضلة المعصرة الشرجية الخارجية للقيام بعملها عن طريق الدماغ، والذي يرسل إشارات على طول الأعصاب التي تعصب هذه العضلة، أما التحكم في العمليات اللاوعية فيشرف عليه الجهاز العصبي اللاإرادي، ويشمل حركات لا إرادية مثل تقلص العضلات الملساء للمعصرة الشرجية الداخلية أو القولون. يوفر الجهاز العصبي اللاإرادي معلومات حسية أيضًا.

توجد أنواع مختلفة من الخلايا العصبية التي تشارك في تعصب الجهاز الهضمي السفلي. يتحكم الجهاز العصبي المعوي بشكل مباشر في حركة الأمعاء، بينما تؤثر مسارات التعصب الخارجي على انقباض الأمعاء بشكل غير مباشر من خلال تعديل التعصيب المعوي. يتأثر التعصيب الخارجي في كل حالات سوء وظيفة الأمعاء عصبي المنشأ في حين يبقى التعصيب المعوي سليمًا، والاستثناء الوحيد هو داء باركنسون الذي يتأثر فيه التعصيب المعوي والخارجي.
سوء وظيفة الأمعاء عصبي المنشأ
Section: الأسباب

توجد مجموعة متنوعة من الأعراض التي ترتبط بهذه الحالة وتنتج جميعها عن فقدان الميلالين، وهو المادة العازلة المحيطة بالخلايا العصبية. هذا يعني أن الإشارات العصبية تتقطع وتتباطأ ما يؤدي إلى تقلص العضلات بشكل غير منتظم وأقل شدة من الطبيعي، ما يؤدي إلى زيادة وقت عبور البراز للقولون. يؤدي بقاء البراز في القولون لفترة أطول لامتصاص المزيد من الماء وصعوبة التبرز وزيادة أعراض الإمساك. يمكن أن تؤدي هذه المشكلة العصبية أيضًا إلى انخفاض عتبة الإحساس بامتلاء المستقيم وضعف العضلة المعصرة الشرجية بسبب التقلص العضلي الضعيف، ما قد يؤدي إلى سلس البراز. يعاني مرضى التصلب المتعدد من تناوب الإمساك والإسهال، ويمكن أن يكون ذلك بشكل حاد أو مزمن أو متقطع بسبب تقلب نمط مرض التصلب العصبي المتعدد.

يمكن تصنيف سوء وظيفة الأمعاء عصبي المنشأ الناجم عن إصابة النخاع الشوكي إلى نوعين: إصابات العصبون المحرك العلوي وإصابات العصبون المحرك السفلي. تؤدي إصابات العصبون المحرك العلوي إلى فرط التوتر وتشنج الأمعاء لأن مركز منعكس التغوط الذي يسبب الانقباض اللإرادي لعضلات المستقيم والشرج يظل سليمًا، ومع ذلك فإن تلف الأعصاب يؤدي إلى تعطيل الإشارات العصبية وبالتالي يحدث خلل في القدرة على إرخاء المعصرة الشرجية والتبرز، ما يؤدي غالبًا إلى الإمساك. تقع إصابات العصبون المحرك العلوي فوق مستوى الفقرة الظهرية 12. يمكن أن تسبب إصابات العصبون المحرك السفلي ضعف المنعكسات وارتخاء المعصرة الشرجية الخارجية، ما يؤدي في الغالب إلى سلس برازي. وتكون إصابات العصبون المحرك السفلي تحت مستوى الفقرة الظهرية 12.
النخر الدوائي لعظم الفك

لا يوجد وسيلة معروفة للوقاية من نخر عظم الفك المرافق للبيسفوسفونات، ولا يُعد تجنب استخدام البيسفوسفونات طريقةً عمليةً للوقاية يمكن تطبيقها على عموم السكان، لأن هذه الأدوية مفيدة في علاج هشاشة العظام والوقاية منها (بما في ذلك الوقاية من كسور العظام) وعلاج السرطانات العظمية. توصي أحدث الإرشادات بإيقاف الدواء مدة شهرين قبل الجراحة السنية لمن هم تحت خطر الإصابة (العلاج بالأدوية الوريدية أو استخدام الأدوية الفموية أكثر من 4 سنوات أو وجود عوامل أخرى تزيد الخطورة مثل العلاج بالستيرويدات).

عُرفت هذه الحالة سابقًا بنخر عظم الفك المرافق للبيسفوسفونات، لأن نخر عظم الفك كان يتصادف عادةً مع العلاج بهذه الأدوية، وسُجلت أول حالة عام 2003. رُبطت اختلاطات النخر العظمي المترافقة مع الدينوسوماب (دواء مضاد للارتشاف ينتمي إلى فئة مختلفة) مباشرةً مع هذا المرض، واتهمت الأدوية الأحدث مثل مضادات تولد الأوعية الدموية بأنها قد تسبب حالة مشابهةً جدًا أُجمع على تسميتها بالنخر الدوائي لعظم الفك (إم آر أو إن جي)، لكن لم يؤكد هذا تمامًا.
النخر الدوائي لعظم الفك
Section: الأسباب

المرضى المعالجون من هشاشة العظام أو أمراض العظام غير الخبيثة بالبيسفوسفونات الفموية أو الوريدية وفق نظام سنوي أو ربع سنوي لفترة تزيد عن 5 سنوات.

المرضى المعالجون من هشاشة العظام أو أمراض العظام غير الخبيثة بالبيسفوسفونات أو الدينوسوماب لأي فترة من الزمن مع العلاج بالستيرويدات السكرية الجهازية.
النخر الدوائي لعظم الفك
Section: التعريف

تُعرف هذه الحالة باجتماع ما يلي:

عظم مكشوف أو عظم يمكن جسه من خارج الفم أو داخله أو عبر ناسور جلدي في الوجه.

استمرار الانكشاف أكثر من 8 أسابيع.

وجود قصة علاج بالأدوية المضادة للارتشاف أو المضادة لتولد الأوعية.
موسى الزعبوط
Section: حياته

عاد بعد الانتخابات التشريعية الثانية عام 2006 للعمل في الجامعة الإسلامية في غزة محاضرًا بكلية التمريض.

صار عضوًا في المجلس الوطني الفلسطينى منذ 1996 وحتى 2006، وعضوًا في المجلس المركزي الفلسطيني من 1997 وحتى 2000.
فرج الصراف
Section: حياته

بدأ ممارسة مهنة المحاماة عام 1948 في مدينة غزة.

له مؤلفات في المجال القانوني وهي: قواعد الإثبات (البينات) في التشريع الفلسطيني عام 1992، والمسيحية وغزة: كإحدى المدن الرئيسية في الديار المقدسة عام 1993،

وُلد فرج الصراف في مدينة بئر السبع عام 1919. حصل على شهادة المترك عام 1937 من مدرسة الفرندز في مدينة رام الله. درس في الجامعة الأميركية في بيروت عام 1939–1940، ودرس في كلية الحقوق في القدس وحصل منها على شهادة في القانون عام 1947.
لغات بيرمية

الأدمرت (فوتياك)

كومي (زيريان)

بيرمياك (كومي بيرمياك)

تم تصنيف اللغات البرمية تقليديًا على أنها لغات Finno-Permic، إلى جانب اللغات الفينية والسامي والموردفين والماري. والفنلندية-البرمية واللغات الأوغرية جعلت معا حتى الأسرة الفنلندية الأوغرية. ومع ذلك، فقد تم مؤخرًا التشكيك في هذا التصنيف، ولا تزال علاقة اللغات البيرمية باللغات الأورالية الأخرى غير مؤكدة.

اللغات البيرمية هي فرع من عائلة اللغات الأورالية. يتم التحدث بها في عدة مناطق إلى الغرب من جبال الأورال داخل الاتحاد الروسي. يبلغ العدد الإجمالي للمتحدثين حوالي 950.000، منهم حوالي 550.000 يتحدثون اللغة الأكثر انتشارًا، اللغة الأدمورتية. مثل اللغات الأورالية الأخرى، فإن اللغات البيرمية تراصية في المقام الأول ولديها نظام غني من الحالات النحوية. على عكس لغات أخرى كثيرة، ليس لديها انسجام حرف العلة.