hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
切球 (羽球) 技術原理
切球的基本原理是改變羽毛球的旋轉和飛行路徑，使對手難以預測和應對。以下是一些常見的切球技術：
拨球是一種通過改變拍面的角度和方向，使羽毛球在拍面上產生自轉的技術。這種技術可用於製造快速和旋轉的球路，讓對手難以應對。
切削是一種在羽毛球飛行過程中用切削動作改變其飛行路徑的技術。這通常需要選手在擊球時用較為平直的拍面動作，以製造出更穩定和直線的球路。
擺動是一種通過在擊球的同時稍微擺動拍面，使羽毛球的飛行路徑呈現曲線的技術。這種變化使得對手難以預測球的最終位置，增加了技術上的變數。
切球 (羽球) 應用與戰術
切球技術在比賽中扮演著關鍵的角色，不僅可以用於攻擊，還可用於防守。選手在比賽中靈活運用切球技術，能夠在不同的局勢下制造出對手難以應對的球路，增加自己的得分機會。具體而言，又分為滑拍、劈吊、快速切球與慢速切球等。
在雙打比賽中，切球技術更是成為戰術的一部分，通過精準的切球，能夠在瞬息萬變的比賽中掌握主動權。
1948年上海市立法委員選舉
1948年上海市立法委員選舉是指1948年中华民国立法委员选举期間，中華民國上海市境內的選舉情況。此次立法委員選舉上海共有7个正式立法委员和7个候补立法委员名额，通過区域选举和职业选举產生。
1948年上海市立法委員選舉 籌備
1948年1月7日，中國国民党上海市党部与上海市参议会召开立法委員候选人座谈会，座談會提到違法選舉者將被法辦，候選人如果有需要协助的地方，中國国民党上海市党部會予以協助。上海市市长、上海市立法委员选举事务所主任委員吳國楨還召集上海市的各区正副区长參加会议，要求維持選舉秩序，防止犯罪分子干擾選舉。
1月18日前，上海市立法委员选举事务所要將选举权证发給上海市內的住户。1月21日起，选民凭中華民國国民身份证及选举权证领取选票。上海市境內設立了156所投票所，其中职业选举投票所30所，区域选举投票所126所，区域投票所主要設在学校。上海市立法委员选举事务所邀請上海市参议会推选15名参议员出任立法委员选举开票所监察员。
1948年上海市立法委員選舉 選舉過程
上海市境內的立委选举从1月21日开始，到24日正午结束。全市所有156个投票所同时开始投票，投票後的第1天至第2天投票时间为上午8时至下午6时，第3天为上午8时至中午12时。第1日投票由于非假日，全市只有不足200000人投票。每日投票开始和结束時，都由工厂鸣笛。各投票所的门均标有立法院立法委员上海市某某区第某保选举投票所字样。投票所内用大字书写《立法院立法委員選舉罷免法施行條例》，投票所入口处的两旁设有领票处。选民領票前要先驗明选举权证及中華民國国民身份证，并在選民名册上签名盖章。经管理员核对无误后，管理员将选票连同选举权证及中華民國国民身份证一并发还選民。選民如不识字，其他人可以幫選民在候選人的名字上畫圈。投票处设有一只投票箱，投票前由督导员与投票管理员及监察员将投票箱当众启验。每日投票完毕，督导会與监察员核对发票数、领票数是否相符，再将所剩选票加封，至次日开始投票时启封。
1948年上海市立法委員選舉 選舉過程
候選人在各大马路投放竞选标语及宣传車輛，例如鄭毓秀擺放不少宣傳布条、标语、宣传车，她還用汽车在北四川路一带沿街散发宣传小册以及小卡片。方志超則在每一投票所门前贴着许多箭头，上书“选方志超者向此进”。马树礼、马君硕則派卡车接送选民。
投票結束後，吴国禎市长兼主委宣布开始计票，开票所主任陈敏书报告开票手续及废票的认定。之後進入开票流程，開票時間累計要5天。职业选举在上海市商会开票，区域选举在上海市參議會开票。開票期間电台會广播各候选人的得票累积数。选务所會告知各候选人派代表监视開票過程。日间开票时代表在投票所外监督，投票所内则仅供开票职员及新闻记者自由出入。開票後的第1天开出1184张废票，多为選民在2候选人姓名之间划圈，無法確認選民是選哪位候選人。在吴淞区第3投票所，有两票支持黄巢出任立法委員，選票上還寫有理由，說是黄巢英勇，能把坏人杀光。提篮桥区的票箱内，開票人發現有人在選票上寫著「竞选无意义，应将竞选宣传费捐作冬令救济经费」。1月28日晚间，立法委員选举计票全部完成，上海市民可获得立法委員竞选结果。
1948年上海市立法委員選舉 選後
立法委員选举结果出来后，龚浩和、胡家凤等人對颜惠庆的当选不服並向法院提出选举无效。龚浩和、胡家凤認為颜惠庆實際所得票数與開票後的統計不符，而且其候选人資格有問題，應為無效。不過最終颜惠庆勝訴。
博雷尔函数演算
在数学的一个分支——泛函分析中， 博雷尔函数演算是一种函数演算  。例如，将平方函数  作用到算子  上会得到算子  。而适用于更大范围的函数的函数演算使得我们可以（作为一个例子）严格地定义（负的）拉普拉斯算子 −Δ 的“平方根”或指数  。
这里的「范围」是指允许的函数类型。博雷尔函数演算比连续函数演算更通用，其侧重点也不同于全纯函数演算。
更准确地说，博雷尔函数演算允许将任意博雷尔函数作用于一个自伴算子，同时对于多项式函数有与多项式函数演算一样的行为。
博雷尔函数演算 动机
设  是有限维内积空间  上的自伴算子，则  具有由  的本征向量组成的正交基  ，即
因此，对于任意正整数  ，
如果只考虑  的多项式，则得到全纯函数演算。实际上还可以得到  的更一般的函数。给定一个博雷尔函数  ，可以通过确定算子在基上的行为来定义一个算子  ：
一般来说，任何自伴算子  都酉等价于一个乘法算子（这是谱定理的一种表述）。也就是说，对于许多目的而言，  可以被视为一个作用于某个测度空间的平方可积函数上的运算符：
这时有
对于许多技术目的来说，这种表述已经足够好了。然而，有时也会希望能有对函数演算的一种表述，其不依赖于作为乘法运算符的  的特定表示。这就是下一节要做的事情。
博雷尔函数演算 有界函数演算
现在正式地定义希尔伯特空间  上的自伴算子  的有界博雷尔函数演算 πT 。设 是在实轴上的有界复值博雷尔函数所构成的空间， πT 是其上的一个映射

满足
这定义了有界函数的函数演算，而这也或可适用于无界自伴算子。使用有界函数演算，可以证明单参数酉群的斯通定理的一部分：
作为一个应用，我们考虑薛定谔方程，或者说量子力学系统的动力学。在非相对论量子力学中，哈密顿算子  描述了量子力学系统的总能量。  生成的酉群对应于系统的时间演化。
我们还可以使用博雷尔函数演算来抽象地解决一些线性初值问题，例如热方程或麦克斯韦方程组。
具有上述函数演算性质的映射的存在性需要证明。对于有界自伴算子  ，博雷尔函数演算的存在性可以用初等的方式叙述如下：
首先利用魏尔施特拉斯逼近定理来从多项式过渡到连续函数演算。这里的关键事实是，对于有界自伴算子  和多项式  ，有
博雷尔函数演算 有界函数演算
因此，映射 构成多项式环上的保距映射和稠定的同态。借助连续性可以进一步推广，对  谱上的连续函数  定义  。然后，里斯-马尔可夫-角谷表示定理允许我们从连续函数的积分过渡到谱测度，于是就得到了博雷尔函数演算。
或者，在交换巴拿赫代数的背景下，连续函数演算可以通过盖尔范德变换获得。然后同上面的一样利用里斯-马尔可夫-角谷定理来推广到可测函数。在这一表述中， 只需是正规算子。
给定一个算子  ，连续函数演算  的值域是  生成的（阿贝尔）C*-代数 。博雷尔函数演算的值域则更大，即  在弱算子拓扑下的闭包——一个（同样是阿贝尔的）冯诺依曼代数。
博雷尔函数演算 一般函数演算
我们还可以为未必有界的博雷尔函数  定义函数演算，所得结果是一个算子，而这个算子也可能不是有界的。用自伴算子谱定理所提供的乘法算子那套表述的话，它就是  的乘法算子。
更一般地，对于（有界）正规算子也存在博雷尔函数演算。
博雷尔函数演算 单位分解
设有自伴算子  ，  是  的 博雷尔子集，而  是  的指示函数，则  是  上的正交投影。那么映射是一个投影值测度，其被称为  的单位分解（resolution of the identity）。   上的测度相对于 是  上的恒等算子。换句话说，恒等算子可以表示为谱积分  。有时，术语「单位分解」也用于上式这样的将恒等算子描述为谱积分的过程。
在离散测度的情况下（特别是当  维度有限时），  可以用狄拉克记号写成各  是  的归一化本征向量。集合  构成  的一组标准正交基。
物理文献通常是启发式地把上面的式子延伸到谱测度不再离散的情况，将单位分解写成并讨论所谓「连续基」或「基态矢的连续统」  。 从数学上讲，除非给出严格的论证，否则这种表达式纯粹是一种形式记号。
文学小说
文学小说（Literary fiction），又称主流小说、非类型小说、严肃文学、高雅文学、艺术文学等，指的是文学市场上不属于任何一种类型小说的文学虚构作品。一般而言，文学小说是由人物驱动而不是情节驱动的小说，通过实验或诗意的方式使用语言，来考察人类状况。（p. 115, 131）
文学小说通常被用作文学的同义词，是指专门被认为具有相当大的艺术价值的作品。虽然文学小说通常被认为在艺术上优于类型小说，但两者并不相互排斥。（p. 115, 131）
文学小说 定义
文学小说涉及社会评论、政治批评或对人类状况的反思。这与以情节为中心的类型小说形成鲜明对比。文学小说的节奏可能比通俗小说慢。与类型小说相反，文学小说指的是人物现实小说。更广泛地说，是市场类型（包括科幻小说、奇幻小说、惊悚小说或西部小说等等）之外的所有严肃散文小说。
文学小说被认为是高雅文化的一个例子，与流行文化形成鲜明对比。诗人和评论家马修·阿诺德在《文化与无政府》中将文化定义为“追求人类完美的无私努力”，通过努力“了解世界上最好的言论和思想”来追求、获得和实现。 ”
自1901年创办以来的诺贝尔文学奖经常颁发给文学小说作家，他们来自任何国家，在文学领域以理想主义的方向创作了最杰出的作品。
睡眠神经科学
睡眠神经科学為研究睡眠的神经科学和生理学基础及其功能。 传统上，睡眠被作为心理学和医学的一部分来研究。 从神经系统科学的角度来研究睡眠，随着二十世纪下半叶科技的进步和神经系统科学研究的激增而日益突出。
睡眠的重要性体现在有机体每天花费数小时的时间在睡眠中，而睡眠剥夺可能产生灾难性的影响，最终导致动物死亡。 对于一个如此重要的现象，人们对睡眠的目的和机制只有部分了解，以至于直到20世纪90年代末，人们还打趣说: “睡眠的唯一已知功能是治愈嗜睡”。 然而，随着脑电图、PET和功能磁共振成像等成像技术的发展，以及计算能力的提高，人们对睡眠背后的机制有了越来越深入的了解。
睡眠神经科学研究的基本问题是:
现代神经科学睡眠研究的其他领域包括睡眠的进化、发育和老化过程中的睡眠、动物睡眠、药物对睡眠、梦和噩梦的作用机制，以及睡眠和觉醒之间的觉醒阶段。
睡眠神经科学 简介
快速眼动睡眠(REM)、非快速动眼睡眠睡眠(nREM 或非快速眼动睡眠)和清醒代表了意识、神经活动和生理调节的三种主要模式。 非快速眼动睡眠本身分为多个阶段-N1，N2和 N3。 睡眠以90分钟的快速眼动和非快速眼动周期进行，顺序通常是 N1→ N2→ N3→ N2→快速眼动。 当人类入睡时，身体活动会减慢。 体温、心率、呼吸频率和能量消耗都在下降。 脑电波变慢了。 兴奋性神经递质乙酰胆碱在大脑中的可用性减少。 人类经常通过机动来创造一个热友好的环境ーー例如，在寒冷时蜷缩成一个球。 反射仍然相当活跃。
睡眠神经科学 简介
人们认为快速眼动睡眠更接近清醒，拥有属性是眼球快速运动和肌肉松弛。 非快速眼动被认为是深度睡眠(非快速眼动的最深处被称为慢波睡眠) ，拥有属性缺乏明显的眼球运动，或肌肉麻痹。 尤其是在非快速眼动睡眠期间，大脑在睡眠期间消耗的能量明显少于清醒时。 在活动减少的区域，大脑恢复了三磷酸腺苷(ATP)的供应，这种分子用于短期储存和传输能量。 (因为在安静的清醒状态下，大脑负责身体能量消耗的20% ，这种减少对整体能量消耗有独立的显著影响。)在慢波睡眠中，人类分泌大量的生长激素。 所有的睡眠，甚至在白天，都与催乳素的分泌有关。
根据1975-1977年提出的 Hobson & McCarley 活化-整合假说，快速眼动和非快速眼动之间的交替可以用循环来解释，相互影响的神经递质系统。 睡眠时间是由生物钟控制的，在人类中，在一定程度上是由意志行为控制的。 昼夜节律这个术语来自拉丁语 circa，意思是“大约”(或“近似”) ，diem 或 die，意思是“一天”。 生物钟是指一种生物机制，它控制着多种生物过程，导致它们表现出内源性的、可诱导的大约24小时的振荡。 这些节律在植物、动物、真菌和蓝藻中被广泛观察到。
睡眠神经科学 和睡眠有关
睡眠研究中的一个重要问题就是明确定义睡眠状态。 这个问题之所以出现，是因为传统上将睡眠定义为一种意识状态，而不是一种生理状态，因此没有明确的定义哪些最低限度的事件构成睡眠，并将其与其他部分或无意识状态区分开来。 做出这样一个定义的问题是复杂的，因为它需要包括不同物种的各种睡眠模式。
在症状水平上，睡眠拥有属性对感觉输入缺乏反应，运动输出较低，意识觉醒减弱，觉醒能力迅速恢复。 然而，将这些转化为生物学定义是困难的，因为大脑中没有单一的通路负责睡眠的产生和调节。 最早的建议之一是将睡眠定义为大脑皮层和丘脑的失活，因为睡眠期间对感觉输入几乎没有反应。 然而，这是无效的，因为这两个区域在睡眠的某些阶段都是活跃的。 事实上，丘脑似乎只是在向大脑皮层传递感觉信息时才失去活性。
其他一些关于睡眠的观察包括非 REM 睡眠中交感神经活动的减少和副交感神经活动的增加，以及在 REM 睡眠期间心率和血压的增加伴随着稳态反应和肌肉张力的降低。 然而，这些症状并不局限于睡眠情况，也不符合特定的生理学定义。
睡眠神经科学 和睡眠有关
最近，定义的问题已经解决了通过观察整个大脑活动的特征脑电图模式的形式。 睡眠和觉醒的每个阶段都有一个特征性的脑电图模式，可以用来识别睡眠的阶段。 醒来通常是拥有属性 β (12-30赫兹)和 γ (25-100赫兹) ，这取决于是否有一个和平或紧张的活动。 睡眠的开始包括放慢这个频率到 α 的嗜睡(8-12赫兹) ，最后到第一阶段 NREM 睡眠的 θ (4-10赫兹)。 这个频率在快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠的高级阶段进一步减少。 另一方面，睡眠波的振幅在清醒时最低(10-30μV) ，并且在睡眠的不同阶段呈现逐渐增加的趋势。 第二阶段是拥有属性睡眠纺锤波(sigma 频率为12-14Hz 的间歇性集束波)和 K 复合波(急剧向上偏转，然后缓慢向下偏转)。 第三阶段的睡眠有更多的睡眠纺锤波。 阶段3具有非常高的振幅 δ 波(0-4Hz) ，被称为慢波睡眠。 快速眼动睡眠是拥有属性低振幅混合频率波。 常出现锯齿波形。
睡眠神经科学 睡眠的个体发育和系统发育
睡眠是如何在动物王国中进化的，以及睡眠是如何在人类中进化的，这些问题尤其重要，因为它们可能分别为睡眠的功能和机制提供线索。
不同类型的睡眠模式的进化受到一些选择性压力的影响，包括体型、相对代谢率、捕食、食物来源的类型和位置以及免疫功能。 睡眠(尤其是深睡眠和快速眼动睡眠)是一种棘手的行为，因为它会大大增加捕食风险。 这意味着，如果睡眠已经进化，那么睡眠的功能应该比它所带来的风险具有实质性的优势。 事实上，对不同生物体的睡眠研究表明，它们是如何通过进化部分睡眠机制或拥有保护性栖息地来平衡这种风险的。 因此，研究睡眠的进化过程不仅可以为睡眠的发展方面和机制提供线索，而且还可以为睡眠的适应性辩护提供线索。
研究睡眠进化的一个挑战是，充足的睡眠信息只知道两个动物门-脊索动物和节肢动物。 根据现有的数据，比较研究已经被用来确定睡眠是如何进化的。 通过这些研究，科学家试图回答的一个问题是，睡眠是只进化了一次还是多次。 为了理解这一点，他们研究了不同类别的动物的睡眠模式，这些动物的进化史相当广为人知，并研究了它们的相似点和不同点。
睡眠神经科学 睡眠的个体发育和系统发育
人类同时拥有慢波睡眠和快速眼动睡眠，在这两个阶段，两只眼睛都是闭着的，大脑的两个半球都参与其中。 除了人类以外，哺乳动物也有睡眠的记录。 一项研究表明针鼹只有慢波睡眠(非快速眼动睡眠)。 这似乎表明，REM 睡眠只出现在进化后的 Therian。 但是后来有研究对此提出质疑，声称针鼹睡眠将两种睡眠模式结合成一种单一的睡眠状态。 其他研究表明牙齿类动物(如海豚和鼠海豚)有一种特殊的睡眠形式。 这就是所谓的单半球慢波睡眠(USWS)。 在这个睡眠模式中的任何时候，一个大脑半球的脑电图都表示睡眠，而另一个大脑半球的脑电图则相当于清醒状态。 在某些情况下，相应的眼睛是睁开的。 这可能使动物减少捕食者的风险和睡眠时，游泳在水中，虽然动物也可以睡眠休息。
睡眠神经科学 睡眠的个体发育和系统发育
哺乳动物睡眠的相关性对鸟类也是有效的，即鸟类睡眠与哺乳动物非常相似，涉及 SWS 和 REM 睡眠，具有相似的特征，包括闭上双眼，降低肌肉张力等。然而，鸟类快速眼动睡眠的比例要低得多。 此外，如果环境中存在较高的捕食风险，一些鸟类可以睁一只眼睡觉。 这就产生了在飞行中睡觉的可能性; 考虑到睡眠非常重要，而且一些鸟类可以连续飞行数周，这似乎是显而易见的结果。 然而，飞行中的睡眠还没有被记录下来，而且到目前为止也没有脑电图数据的支持。 进一步的研究可以解释鸟类是否在飞行中睡觉，或者是否有其他机制可以确保它们在没有睡眠的情况下在长途飞行中保持健康。
与鸟类不同，在爬行动物中很少发现一致的睡眠特征。 唯一常见的现象是爬行动物没有快速眼动睡眠。
一些无脊椎动物的睡眠也被广泛研究，例如果蝇(果蝇)和蜜蜂的睡眠。 这些动物的一些睡眠机制已经被发现，而其他的仍然相当模糊。 定义睡眠的特征大部分已经确定，和哺乳动物一样，这包括对感觉输入的反应减少，以触角不动的形式缺乏运动反应等。
睡眠神经科学 睡眠的个体发育和系统发育
事实上，这两种睡眠形式都存在于哺乳动物和鸟类身上，而不存在于爬行动物身上(爬行动物被认为是一个中间阶段) ，这表明睡眠可能在哺乳动物和鸟类身上分别进化。 证实这一点之后，可能会进一步研究脑电图是否与睡眠的功能有关，或者它们仅仅是一个特征。 这可能有助于进一步了解睡眠在长期可塑性中的作用。
根据 Tsoukalas (2012)的说法，REM 睡眠是一种众所周知的防御机制——主动静止反射——的进化转变。 这种反射，也被称为动物催眠或死亡假象，作为抵御攻击性捕食者的最后一道防线，包括动物的完全固定: 动物似乎已经死了(参见“扮演负鼠”)。 这种反应的神经生理学和现象学显示出与快速眼动睡眠惊人的相似性，这一事实暴露了一种深刻的进化亲缘关系。 例如，这两种反应都表现为脑干控制、瘫痪、交感神经活化和体温调节变化。 这个理论将许多早期的发现整合到一个统一的、进化的、信息丰富的框架中。
睡眠神经科学 睡眠的个体发育和系统发育
睡眠的个体发育是对一个物种不同年龄组的睡眠的研究，特别是在发育和老化过程中。 在哺乳动物中，婴儿睡眠时间最长。 人类婴儿平均有8小时的快速眼动睡眠和8小时的非快速眼动睡眠。 每种睡眠模式所占的时间百分比在发育的最初几个星期有很大的不同，一些研究表明这与孩子的性早熟程度有关。 在出生后的几个月内，快速眼动睡眠时间的百分比明显减少。 当孩子长大成人后，他会有6-7个小时的非快速眼动睡眠，而快速眼动睡眠只有一个小时。 这不仅适用于人类，也适用于许多依赖父母进食的动物。 REM 睡眠的百分比在发育的第一阶段非常高的观察导致了 REM 睡眠可能促进早期大脑发育的假设。 然而，这一理论一直受到其他研究的质疑。
睡眠神经科学 睡眠的个体发育和系统发育
睡眠行为在青春期发生了很大的变化。 这些变化中的一些可能是人类的社会性变化，但其他的变化是荷尔蒙的变化。 另一个重要的变化是睡眠时间的减少，与儿童时期相比，儿童时期的睡眠时间逐渐变得与成年人相同。 也有人推测，体内平衡调节机制可能在青春期发生改变。 除此之外，青少年日常生活习惯的改变对其他行为如认知和注意的影响还有待研究。 例如，Ohayon 等人指出，从童年到青春期总睡眠时间的减少似乎更多地与环境因素有关，而不是与生物特征有关。
在成年期，睡眠结构已经表明，睡眠潜伏期和非快速眼动睡眠阶段1和2的时间可能随着年龄的增长而增加，而快速眼动睡眠阶段和慢速眼动睡眠阶段的时间似乎减少。 这些变化常常与老年人的脑萎缩、认知障碍和神经退行性疾病有关。 例如，巴克豪斯等人指出，在中年(在他们的实验中: 48-55岁) ，陈述性记忆巩固的下降是由于较低的 SWS，这可能已经开始减少在30岁左右。 根据 Mander 等人的研究，内侧脑前额叶外皮(mpFC)灰质萎缩是非快速眼动睡眠期间缓慢活动中断的预测指标，这可能会损害老年人的记忆巩固。 睡眠障碍，如白日过度嗜睡和夜间失眠，通常被认为是阿尔茨海默病(AD)或帕金森病(PD)进行性功能障碍的因素风险。
因此，睡眠在衰老是另一个同样重要的研究领域。 一个常见的观察结果是，许多老年人在入睡后花费大量的时间在床上醒着，无法入睡，睡眠效率明显下降。 生理节律也可能有一些变化。 有关这些变化的原因以及如何减少这些变化以确保老年人的舒适睡眠的研究正在进行中。
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
了解睡眠时大脑不同部位的活动可以为睡眠的功能提供线索。 已经观察到，在睡眠的各个阶段都存在心理活动，尽管这些活动来自大脑的不同区域。 因此，与普遍的理解相反，大脑在睡眠期间从未完全关闭。 此外，睡眠强度的特定区域是自我平衡的相应数量的活动之前，睡眠。 使用像 PET，fMRI 和 MEG 这样的成像方式，结合脑电图记录，提供了一个线索，哪些大脑区域参与创建特征波信号，以及它们的功能可能是什么。
1937年，阿尔弗莱德·李·卢米斯和他的同事首次描述了睡眠的各个阶段，他们将睡眠的不同脑电图(EEG)特征分为五个层次(a 到 E) ，代表了从清醒到深度睡眠的范围。 1953年，人们发现快速眼动睡眠是截然不同的，因此威廉·德门特和纳瑟尼尔·克莱特曼将睡眠重新分为非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠。 分期标准在1968年由 Allan Rechtschaffen 和 Anthony Kales 在“ R & K 睡眠评分手册”中标准化
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
在 R & K 标准中，非快速眼动睡眠分为四个阶段，慢波睡眠包括第三和第四阶段。 在第三阶段，三角洲波占总波型的比例不到50% ，而在第四阶段，三角洲波占总波型的比例超过50% 。 此外，REM 睡眠有时被称为阶段5。 2004年，AASM 委托 AASM 视觉评分工作组审查 R & K 评分系统。 审查导致了几个变化，最重要的是阶段3和4进入阶段 N3的组合。 修订后的评分在2007年作为睡眠和相关事件评分的 AASM 手册出版。 唤醒，呼吸，心脏和运动事件也被添加。
非快速眼动睡眠拥有属性全球和区域脑血流量减少。 它占成年人所有睡眠的80% 。 最初，人们认为与觉醒有关的脑干是不活跃的，但后来发现这是由于 PET 研究的低分辨率造成的，结果显示脑干中也有一些慢波活动。 然而，大脑的其他部分，包括楔前叶、基底前脑和基底神经节在睡眠期间是失活的。 大脑皮层的许多区域也是不活跃的，但是活跃程度不同。 例如，腹内侧脑前额叶外皮被认为是最不活跃的区域，而初级皮质是最不活跃的。
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
非快速眼动睡眠的拥有属性是缓慢的振荡、纺锤波和 δ 波。 缓慢的振荡已经被证明是来自大脑皮层，因为大脑其他部位的损伤不会影响它们，但是大脑皮层的损伤会影响它们。 三角波已被证明是由大脑皮层内的反复连接产生的。 在慢波睡眠期间，皮层在0.5 -4 Hz 的频率下产生短暂的活动和不活动，从而产生慢波睡眠的 δ 波。  在此期间，丘脑停止向大脑传递感觉信息，但它继续产生信号，如纺锤波，这些信号被发送到其皮层投影。 慢波睡眠的睡眠纺锤波是由丘脑网状核与丘脑中继神经元相互作用产生的。  据预测，睡眠纺锤波在切断大脑皮层与感觉输入的联系并允许钙离子进入细胞中起作用，因此可能在可塑性方面起作用。
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
NREM 第一阶段(N1-轻度睡眠，嗜睡，昏昏欲睡-占成年人总睡眠的5-10%) : 这是一个睡眠阶段，通常发生在睡眠和清醒之间，有时发生在深度睡眠和 REM 阶段之间。 肌肉活跃，眼睛缓慢地转动，适度地张开和闭合。 大脑从频率为8-13赫兹的 α 波(在清醒状态下很常见)转变为频率为4-7赫兹的 θ 波。 在 N1期间，突然的抽搐和睡眠抽搐，也被称为阳性肌阵挛，可能与睡眠开始有关。 在这个阶段，有些人可能还会出现催眠幻觉。 在非 REM1期间，人类失去了一些肌肉张力和对外部环境的最清醒的意识。
NREM 阶段2(N2-45-55% 的成人睡眠) : 在这个阶段，观察到 θ 活动，睡眠者逐渐变得更难醒来; 前一阶段的 α 波被称为睡眠纺锤波(或丘脑皮层纺锤波)和 K 复合体的突然活动打断。 睡眠纺锤波范围从11到16赫兹(最常见的是12-14赫兹)。 在这个阶段，肌肉活动的肌电图测量减少，并有意识的外部环境意识消失。
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
NREM 阶段3(N3-15-25% 的成年人总睡眠) : 以前分为阶段3和4，这个阶段被称为慢波睡眠(SWS)或深度睡眠。 SWS 起源于视前区，由三角洲活动、小于3.5 Hz 的高振幅波组成。 睡眠者对环境的反应较少，许多环境刺激不再产生任何反应。 慢波睡眠被认为是最宁静的睡眠形式，这个阶段最能缓解主观的睡眠感觉和恢复身体。
这一阶段的拥有属性是至少存在20% 的 δ 波，频率范围为0.5 -2 Hz，峰值到峰值的振幅 > 75μV。 (脑电图标准将 δ 波定义为0至4赫兹，但原始 R & K 模型中的睡眠标准(Allan Rechtschaffen 和 Anthony Kales 在“ R & K 睡眠评分手册”中)，以及新的2007年 AASM 指南有0.5-2赫兹的范围。)这个阶段会出现睡眠异常，例如夜惊、夜遗尿、梦游和梦言。 许多插图和描述仍然显示阶段 N3与20-50% 的三角洲波和阶段 N4与大于50% 的三角洲波，这些已被合并为阶段 N3。
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
REM 睡眠阶段(REM 睡眠-占成年人总睡眠的20-25%) : REM 睡眠是大多数肌肉瘫痪的地方，心率、呼吸和体温变得不受控制。 REM 睡眠被乙酰胆碱的分泌打开，并被分泌单胺(包括5-羟色胺)的神经元所抑制。 REM 也被称为反常睡眠，因为睡眠者虽然表现出类似于清醒状态的高频脑电波，但比其他睡眠阶段更难唤醒。 生命体征表明，大脑的觉醒和耗氧量高于睡眠者清醒时的水平。 快速眼动睡眠的拥有属性是大脑的高血流量，与清醒状态相当。 事实上，在快速眼动睡眠期间，大脑皮层的许多区域的血流量甚至比清醒时还要多——这包括海马体、颞枕区域、皮层的某些部分和基底前脑。 包括杏仁核在内的边缘和边缘系统是 REM 睡眠期间的其他活跃区域。 虽然 REM 睡眠期间的大脑活动与觉醒非常相似，但 REM 睡眠和觉醒的主要区别在于，REM 睡眠期间的觉醒被更有效地抑制了。 这一点，加上大脑中单胺能神经元的实际沉默，可以说是 REM 的特征。
睡眠神经科学 睡眠中的大脑活动
新生儿每天有 8 到 9 个小时处于快速眼动睡眠。到五岁左右时，快速眼动睡眠时间仅略多于两个小时。 快速眼动睡眠的功能尚不确定，但缺乏它会损害学习复杂任务的能力。快速眼动期肌肉无力导致的功能性瘫痪对于保护生物体免受自我伤害可能是必要的，因为身体上会表现出在此阶段发生的生动梦境中的场景。
在脑电图记录中，快速眼动睡眠的特点是高频、低振幅活动以及自发出现的β波和伽马波。产生这些快速频率波的最佳候选者是皮质丘脑回路中的快速节律性爆发神经元。与慢波睡眠不同，快频率节律在丘脑皮质和新皮质区域之间的特定局部回路的限制区域内同步。据说这些是由脑干结构的胆碱能过程产生的。
除此之外，杏仁核在 REM 睡眠调节中发挥作用，支持 REM 睡眠允许内部信息处理的假设。 高度的杏仁核活动也可能引起梦中的情绪反应。 类似地，梦的怪异可能是由于前额叶区域的活动减少，前额叶区域参与整合信息和情景记忆。
快速眼动睡眠还与脑桥枕叶波（也称为阶段性活动或 PGO 波）的发射以及胆碱能上行唤醒系统的活动有关。 PGO 波在快速眼动前阶段被记录在外侧膝状核和枕叶皮质中，被认为代表梦的内容。 LG皮层通道中较高的信噪比表明，梦中的视觉意象可能出现在快速眼动睡眠完全发育之前，但这尚未得到证实。 PGO 波还可能在大脑的发育和结构成熟以及未成熟动物的长期增强中发挥作用，因为发育中的大脑在睡眠期间存在高 PGO 活性。
睡眠期间的另一种活动形式是重新激活。 一些电生理学研究表明，在睡眠前的学习任务中发现的神经元活动模式在睡眠期间在大脑中重新激活。 这一点，以及活动区域与负责记忆的区域的巧合导致了睡眠可能具有一些记忆巩固功能的理论。 在这种关系中，一些研究表明，在顺序电机任务之后，预电机和 视觉皮层 所涉及的区域在REM睡眠期间最活跃，但在NREM期间则不然。 同样，该 海马,海马 参与空间学习任务的区域在NREM睡眠中重新激活，但不在REM中。 这些研究表明睡眠在巩固特定记忆类型中的作用。 然而，目前还不清楚其他类型的记忆是否也被这些机制所巩固。
海马新皮质对话是指SWS期间海马和新皮质中称为集合的神经元组之间非常结构化的相互作用。  尖波模式 (SPW) 在 SWS 期间主导海马，并且海马中的神经元群在此阶段参与有组织的爆发。这是与皮层状态变化（向下/向上状态）同步完成的，并由皮层缓慢振荡协调。这些观察结果，再加上海马体在短期至中期记忆中发挥作用，而皮质在长期记忆中发挥作用的知识，导致了这样的假设：海马体新皮质对话可能是海马体传递信息的机制。到皮质。因此，据说海马新皮质对话在记忆巩固中发挥着作用。
睡眠神经科学 睡眠调节
睡眠调节是指对生物体何时在睡眠和清醒之间转换的控制。 这里的关键问题是确定大脑的哪些部分参与睡眠开始以及它们的作用机制是什么。 在人类和大多数动物中，睡眠和清醒似乎遵循电子触发器模型，即两种状态都是稳定的，但中间状态却不稳定。  当然，与触发器不同的是，在睡眠的情况下，似乎有一个计时器从醒来的那一刻开始滴答作响，因此在一段时间后必须睡觉，在这种情况下，即使醒来也变成了不稳定的状态。在较小程度上，反之亦然。
视前区和下丘脑前部的病变导致失眠，而下丘脑后部的病变则导致嗜睡，这一发现为睡眠开始的机制提供了一些线索。  进一步缩小范围以表明中央中脑被盖是在皮质激活中发挥作用的区域。因此，睡眠的开始似乎是由下丘脑前部的激活以及后部区域和中脑被盖中央的抑制引起的。进一步的研究表明，称为腹外侧视前核的下丘脑区域产生抑制性神经递质GABA ，在睡眠开始时抑制唤醒系统。
睡眠神经科学 睡眠调节
睡眠由两种平行机制调节，即稳态调节和昼夜节律调节，分别由下丘脑和视交叉上核（SCN）控制。尽管睡眠驱力的确切性质尚不清楚，但在清醒期间体内平衡压力会增加，并且这种情况会持续到人入睡为止。腺苷被认为在这方面发挥着关键作用，许多人提出压力积聚部分是由于腺苷积累造成的。然而，一些研究人员表明，仅靠积累并不能完全解释这种现象。昼夜节律是体内 24 小时的循环，已被证明即使在没有环境提示的情况下也会持续存在。这是由 SCN 到脑干的投射引起的。
这两个过程模型最初由 Borbely 于 1982 年提出，  ，他分别将它们称为 Process S（稳态）和 Process C（昼夜节律）。他展示了慢波密度如何在夜间增加，然后在一天开始时下降，而昼夜节律就像正弦曲线。他提出，当两者之间的差异最大时，睡眠压力最大。
睡眠神经科学 睡眠调节
1993 年，提出了一种不同的模型，称为对手过程模型 。该模型解释说，这两个过程相互对抗以产生睡眠，这与博贝利的模型相反。根据该模型，参与昼夜节律的视交叉上核（SCN）可增强清醒度并对抗稳态节律。相反的是稳态节律，通过下丘脑中复杂的多突触通路进行调节，其作用就像一个开关并关闭唤醒系统。这两种效应共同产生睡眠和觉醒的拉锯效应。 最近，有人提出这两种模型都具有一定的有效性，而新的理论认为快速眼动睡眠对非快速眼动睡眠的抑制也可能发挥作用。 无论如何，这两个过程机制为简单的昼夜节律增加了灵活性，并且可以进化为一种适应性措施。
睡眠中的大部分大脑活动都归因于丘脑，丘脑似乎在 SWS 中发挥着关键作用。慢波睡眠中的两种主要振荡，δ 和慢振荡，可以由丘脑和皮质产生。然而，睡眠纺锤波只能由丘脑产生，因此其作用非常重要。丘脑起搏器假说认为这些振荡是由丘脑产生的，但同时放电的几组丘脑神经元的同步取决于丘脑与皮质的相互作用。当丘脑从强直模式转变为阶段性模式时，丘脑在睡眠开始时也发挥着关键作用，因此就像中央和分散元件的镜子一样，连接皮质的远端部分以协调它们的活动。
上行网状激活系统由一组神经子系统组成，这些神经子系统从不同的丘脑核和许多多巴胺能、去甲肾上腺素能、血清素能、组胺能、胆碱能和谷氨酸能脑核中伸出。    当清醒时，它接收各种非特定的感觉信息并将它们转发到皮层。它还调节战斗或逃跑反应，因此与运动系统相关。在睡眠开始期间，它通过两条途径起作用：通过丘脑投射到皮质的胆碱能途径和通过下丘脑投射到皮质的一组单胺能途径。在 NREM 睡眠期间，该系统受到腹外侧视前区和面旁区GABA 能神经元以及不同大脑区域中其他促进睡眠的神经元的抑制。
睡眠神经科学 睡眠功能
睡眠剥夺研究表明，睡眠对于正常的大脑功能尤为重要。需要睡眠来消除氧化应激（通常是自噬）引起的活性氧并修复 DNA。快速眼动睡眠还会降低去甲肾上腺素的浓度，过量时会导致细胞凋亡。
睡眠很可能是为了实现某些原始功能而进化的，并随着时间的推移呈现出多种功能 （类似于喉部，它控制食物和空气的通道，但随着时间的推移逐渐退化以发展言语能力）。
为解释睡眠功能而提出的多种假设反映了对该主题的不完整理解。虽然睡眠的某些功能是已知的，但其他一些功能已经被提出，但尚未完全证实或理解。关于睡眠功能的一些早期想法是基于这样一个事实：大多数（如果不是全部）外部活动在睡眠期间停止。最初，人们认为睡眠只是身体“休息”和减少磨损的一种机制。后来对睡眠期间大脑低代谢率的观察似乎表明了睡眠的某些代谢功能。 这个理论并不完全充分，因为睡眠只会使新陈代谢降低约 5-10%。  随着脑电图的发展，人们发现大脑在睡眠期间几乎有连续的内部活动，从而产生了这样的观点：其功能可能是神经元回路的重组或规范或加强连接。  这些假设仍在探索中。睡眠的其他功能包括维持荷尔蒙平衡、温度调节和维持心率。
睡眠神经科学 睡眠功能
根据最近的一项睡眠中断和失眠回顾研究， 对健康个体有短期和长期的负面影响。短期后果包括压力反应性增加和心理社会问题，例如认知或学业成绩受损以及抑郁。实验表明，在健康的儿童和成人中，断断续续的睡眠或失眠会增加交感神经的激活，从而扰乱情绪和认知。长期后果包括代谢问题，例如葡萄糖稳态破坏，甚至肿瘤形成和癌症风险增加。
“保存和保护”理论认为，睡眠具有适应功能。它可以在一天 24 小时的这段时间里保护动物，在这段时间里，动物如果醒着，四处游荡，就会面临最大的风险。 生物体不需要 24 小时来养活自己并满足其他必需品。从适应的角度来看，生物体通过远离伤害而变得更安全，因为它们可能成为其他更强大的生物体的猎物。考虑到它们的身体能力和栖息地，它们的睡眠时间可以最大限度地提高安全性。
该理论无法解释为什么大脑在正常睡眠期间脱离外部环境。然而，大脑在任何时候都会消耗身体能量的很大一部分，而能量的保存只能通过限制其感觉输入来实现。反对该理论的另一个论点是，睡眠不仅仅是动物脱离环境的被动结果，而且是一种“驱动力”。动物为了获得睡眠而改变自己的行为。
睡眠神经科学 睡眠功能
因此，昼夜节律调节足以解释生物体适应的活动和静止时期，但睡眠的更特殊的特殊性可能具有不同的和未知的功能。此外，保护理论需要解释为什么像狮子这样的食肉动物处于食物链的顶端，因此没有什么可害怕的，而且睡得最多。有人建议他们在不狩猎时需要尽量减少能量消耗。
在睡眠期间，代谢废物，如免疫球蛋白、蛋白质片段或完整蛋白质（如β-淀粉样蛋白），可以通过沿血管周围空间和大脑星形胶质细胞网络流动的淋巴样通道的类淋巴系统从间质中清除。   根据该模型，血管和星形胶质细胞之间的中空管就像溢洪道一样，可以将携带废物的脑脊液从大脑排出到全身血液中。  截至 2017 年，此类机制仍处于初步研究阶段，它们表明睡眠是大脑免疫功能和清除 β-淀粉样蛋白（阿尔茨海默病的危险因素）的调节维持期的潜在方式。
研究表明，睡眠会影响伤口愈合。
研究表明，睡眠不足会影响免疫系统。 现在可以说“睡眠不足会损害免疫功能，而免疫挑战会改变睡眠”，并且有人认为睡眠会增加白细胞计数。  2014 年的一项研究发现，剥夺老鼠的睡眠会加速癌症的生长，并削弱免疫系统控制癌症的能力。
睡眠神经科学 睡眠功能
睡眠时间对躯体生长的影响尚不完全清楚。一项研究记录了 9 年（1-10 岁）305 名儿童的生长、身高和体重，并与家长报告的卧床时间相关。研究发现，“儿童睡眠时间的差异似乎对生长没有影响。” 众所周知，慢波睡眠会影响成年男性的生长激素水平。  Van Cauter、Leproult 和 Plat 在 8 小时睡眠期间发现，SWS 百分比较高（平均 24%）的男性的生长激素分泌也较高，而 SWS 百分比较低（平均 9%）的受试者的生长激素分泌也较低。生长激素的分泌。
有一些证据支持睡眠的恢复功能。研究表明，睡眠状态下的大脑清除代谢废物的速度比清醒状态下更快。 清醒时，新陈代谢会产生活性氧，这会损害细胞。在睡眠中，新陈代谢率降低，活性氧的产生减少，从而使恢复过程得以接管。从理论上讲，睡眠有助于促进分子的合成，从而帮助修复和保护大脑免受清醒时产生的有害元素的影响。 睡眠期间的代谢阶段是合成代谢阶段；合成代谢激素如生长激素（如上所述）在睡眠期间优先分泌。
睡眠神经科学 睡眠功能
能量守恒也可以通过休眠而不将生物体与环境隔离来实现，这可能是一种危险的情况。久坐、不睡觉的动物更有可能在捕食者中幸存下来，同时仍能保存能量。因此，睡眠似乎除了保存能量之外还有另一个目的或其他目的。睡眠的另一个潜在目的可能是将清醒时激活的突触信号强度恢复到“基线”水平，削弱不必要的连接，从而更好地促进第二天的学习和记忆功能；这意味着大脑正在忘记我们每天学到的一些东西。
睡眠神经科学 睡眠功能
许多激素的分泌受到睡眠-觉醒周期的影响。例如，褪黑激素是一种荷尔蒙计时器，被认为是一种强烈的昼夜节律激素，其分泌量在昏暗的光线下增加，并在夜间睡眠期间达到峰值，在眼睛受到明亮的光线照射时减少。 在某些生物体中，褪黑激素的分泌取决于睡眠，但在人类中，它与睡眠无关，仅取决于光照水平。当然，对于人类和其他动物来说，这种激素可能有助于协调睡眠开始。同样，皮质醇和促甲状腺激素 (TSH)是强昼夜节律和昼夜激素，大多与睡眠无关。 相比之下，生长激素 (GH)和催乳素等其他激素严重依赖于睡眠，并且在缺乏睡眠的情况下会受到抑制。  GH 在 SWS 期间增加最多，而催乳素在入睡后早期分泌，并在夜间持续上升。在一些分泌受光照水平控制的激素中，睡眠似乎会增加分泌。几乎在所有情况下，睡眠不足都会产生有害影响。例如，皮质醇对于新陈代谢至关重要（皮质醇非常重要，以至于动物在缺乏皮质醇后一周内就会死亡），并影响抵抗有害刺激的能力，在醒来和快速眼动睡眠期间会增加皮质醇。 同样，TSH 在夜间睡眠期间增加，并随着睡眠时间的延长而减少，但在完全急性睡眠剥夺期间增加。  </br>由于激素在能量平衡和新陈代谢中起着重要作用，而睡眠对其分泌的时间和幅度起着关键作用，因此睡眠对新陈代谢有相当大的影响。这可以解释一些早期的睡眠功能理论，这些理论预测睡眠具有代谢调节作用。
睡眠神经科学 睡眠功能
根据 Plihal & Born 的研究，睡眠通常会增加对之前学习和经历的回忆，其益处取决于睡眠阶段和记忆类型。 例如，基于在早期和晚期夜间睡眠以及清醒控制条件下应用的陈述性记忆和程序性记忆任务的研究表明，陈述性记忆在早期睡眠期间（以 SWS 为主）改善更多，而程序性记忆在晚期睡眠期间（以 SWS 为主）改善更多。通过快速眼动睡眠）。
关于陈述性记忆，SWS 的功能作用与海马体先前编码的神经模式的重放有关，这些神经模式似乎有助于长期记忆的巩固。  这一假设基于主动系统巩固假说，该假说指出，在 NREM 睡眠的缓慢振荡期间，海马体中新编码信息的重复重新激活会介导陈述性记忆与皮层水平上预先存在的知识网络的稳定和逐渐整合。 它假设海马体可能仅以快速学习速率暂时保存信息，而新皮质则与长期存储和缓慢学习速率相关。     海马体和新皮质之间的这种对话与海马体尖波波纹和丘脑皮质纺锤体平行发生，同步性驱动纺锤体波纹事件的形成，这似乎是形成长期记忆的先决条件。
睡眠神经科学 睡眠功能
记忆的重新激活也发生在清醒期间，其功能与用新的编码信息更新重新激活的记忆相关，而 SWS 期间的重新激活对于记忆稳定至关重要。 基于使用相关记忆线索在睡眠期间触发记忆痕迹的定向记忆重新激活（TMR）实验，一些研究已经证实了夜间重新激活对于新皮质网络中持久记忆形成的重要性，并强调了增加人们的记忆力的可能性。陈述性回忆时的记忆表现。
此外，夜间重新激活似乎与清醒期间的重新激活具有相同的神经振荡模式，这一过程可能是由theta 活动协调的。 在清醒期间，θ 振荡通常与记忆任务的成功表现有关，并且睡眠期间的提示记忆重新激活表明，与无提示刺激相比，在随后识别提示刺激时，θ 活动明显更强，这可能表明记忆痕迹的加强以及通过睡眠期间的提示进行词汇整合。 然而，只有当提示记忆与先验知识相关时，TMR 对记忆巩固的有益作用似乎才会发生。
睡眠神经科学 睡眠功能
其他研究也在研究不同睡眠阶段对不同类型记忆的具体影响。例如，已经发现睡眠剥夺不会显着影响面部识别，但会严重损害时间记忆（区分哪张脸属于所显示的一组）。研究还发现，睡眠不足会增加人们对正确性的信念，尤其是在错误的情况下。另一项研究报告称，与正常睡眠时（平均 4.7 ± 4 个单词）相比，睡眠不足时（平均 2.8 ± 2 个单词）自由回忆名词列表的表现要差得多。这些结果强化了睡眠对陈述性记忆形成的作用。通过观察前额叶皮层以及颞叶和顶叶分别用于颞叶学习和言语学习任务的低代谢活动，进一步证实了这一点。数据分析还表明，与清醒时间或快速眼动睡眠期间相比，SWS 期间的神经集合与模板的相关性显着更高。此外，学习后、SWS 后的混响持续了 48 小时，比新物体学习的持续时间（1 小时）长得多，表明长期增强。
此外，观察结果还包括小睡的重要性：午睡 1 小时后某些任务的表现得到改善；对轮班工人表现的研究表明，白天的睡眠时间与晚上的睡眠时间不同。目前的研究着眼于睡眠期间记忆巩固的分子和生理学基础。这些，再加上对可能在这种现象中发挥作用的基因的研究，有望更全面地了解睡眠在记忆中的作用。
睡眠神经科学 睡眠功能
睡眠还可以削弱在一天中获得的突触连接，但这些连接对于最佳功能来说并不是必需的。这样做可以减少资源需求，因为突触连接的维护和加强构成了大脑能量消耗的很大一部分，并且对其他细胞机制（例如新通道的蛋白质合成）造成了负担。  如果睡眠期间没有这样的机制发生，大脑的代谢需求就会随着日常突触强化的反复暴露而增加，直到压力变得过度或难以维持的程度。
了解睡眠作用的一种方法是研究睡眠剥夺情况。 由于全天候服务、安全或媒体报道、跨时区项目等职业和家庭原因，睡眠剥夺在现代社会中很常见，有时甚至是必要的。这使得了解睡眠剥夺的影响非常重要。
自 20 世纪 00 年代初以来，已经进行了许多研究来记录睡眠不足的影响。 William C. Dement于 1960 年左右开始对 REM 剥夺的研究。他对八个受试者进行了睡眠和梦境研究项目，所有受试者都是男性。在长达 7 天的时间里，他会在参与者每次开始上台时叫醒他们，从而剥夺他们的快速眼动睡眠。他用连接在他们头皮和太阳穴上的小电极来监测这一情况。随着研究的进行，他注意到，他越是剥夺男性的快速眼动睡眠，他就越需要频繁地叫醒他们。之后，他们表现出比平时更多的快速眼动睡眠，后来被称为快速眼动睡眠反弹。
这些的神经行为基础最近才被研究。睡眠不足与事故和工业错误发生概率的增加密切相关。  许多研究表明，长时间的睡眠不足会导致大脑代谢活动减慢。 一些研究还表明，大脑中的注意力网络尤其受到睡眠不足的影响，  ，尽管对注意力的一些影响可能会被替代活动（如站立或行走）或咖啡因摄入所掩盖， 注意力缺陷是无法完全避免的。
睡眠不足已被证明会对认知任务产生不利影响，尤其是涉及发散功能或多任务处理的任务。   它还对情绪和情绪有影响，有多份报告表明，睡眠债会增加愤怒、恐惧或抑郁的倾向。  然而，一些高级认知功能似乎并未受到影响，尽管速度较慢。 其中许多影响因人而异 ，即虽然有些人因睡眠不足而患有高度认知障碍，但对另一些人来说，影响很小。上述现象的确切机制尚不清楚，睡眠债的确切神经通路和细胞机制仍在研究中。
睡眠神经科学 睡眠障碍
睡眠障碍或睡眠病是人或动物睡眠模式的医学障碍。多导睡眠图是一种常用于诊断某些睡眠障碍的测试。睡眠障碍大致分为睡眠障碍、异态睡眠、昼夜节律睡眠障碍（CRSD）以及其他疾病，包括由医疗或心理状况和昏睡病引起的疾病。一些常见的睡眠障碍包括失眠（长期无法入睡）、睡眠呼吸暂停（睡眠期间呼吸异常低沉）、发作性睡病（在不适当的时间过度嗜睡）、猝倒（突然和短暂的肌张力丧失）和昏睡病（睡眠中断）感染引起的循环）。正在研究的其他疾病包括梦游、睡惊和尿床。
研究睡眠障碍特别有用，因为它提供了一些关于大脑的哪些部分可能参与功能改变的线索。这是通过比较正常受试者和受影响受试者的成像和组织学模式来完成的。睡眠障碍的治疗通常涉及行为和心理治疗方法，但也可以使用其他技术。针对特定患者的治疗方法的选择取决于患者的诊断、医疗和精神病史、偏好以及治疗临床医生的专业知识。通常，行为或心理治疗和药理学方法是兼容的，并且可以有效地结合起来以最大限度地提高治疗效果。
睡眠神经科学 睡眠障碍
通常，睡眠障碍也与神经退行性疾病有关，主要以α-突触核蛋白异常积累为特征，例如多系统萎缩症(MSA)、帕金森病(PD) 和路易体病(LBD)。       例如，被诊断患有帕金森病的人经常会出现不同类型的睡眠问题，通常包括失眠（约 70% 的帕金森病人群）、嗜睡症（超过 50% 的帕金森病人群）和快速眼动睡眠行为障碍(RBD) - 这可能影响大约 40% 的 PD 人群，并且与运动症状增加有关。      此外，RBD 在几年前也被认为是这些神经退行性疾病未来发展的强有力的先兆，这似乎是改善治疗的绝佳机会。
睡眠神经科学 睡眠障碍
阿尔茨海默病(AD) 也存在睡眠障碍，影响了约 45% 的人口。   此外，如果基于护理人员的报告，这一比例甚至更高，约为 70%。 与 PD 人群一样，AD 患者也经常出现失眠和嗜睡，这与β-淀粉样蛋白积累、昼夜节律睡眠障碍(CRSD) 和褪黑激素改变有关。   此外，在 AD 中也观察到睡眠结构的变化。   尽管随着年龄的增长，睡眠结构似乎会自然改变，但在 AD 患者中，这种情况会加剧。 SWS 可能会减少（有时完全不存在），纺锤波和 REM 睡眠时间也会减少，而潜伏期会增加。  AD 患者的入睡不良还与梦相关的幻觉、不安、游荡和激动的增加有关，这些似乎与日落有关，这是该疾病中出现的一种典型的时间生物学现象。
神经退行性疾病通常与大脑结构损伤有关，这可能会扰乱睡眠和清醒状态、昼夜节律、运动或非运动功能。  另一方面，睡眠障碍也常常与患者认知功能、情绪状态和生活质量恶化有关。   此外，这些异常的行为症状会给他们的亲属和照顾者带来负面影响。   因此，更深入地了解睡眠障碍与神经退行性疾病之间的关系似乎极其重要，主要考虑到与其相关的研究有限以及预期寿命的不断增加。
一个相关领域是睡眠医学领域，涉及睡眠障碍和睡眠剥夺的诊断和治疗，睡眠障碍是事故的主要原因。这涉及多种诊断方法，包括多导睡眠图、睡眠日记、多次睡眠潜伏期测试等。类似地，治疗可以是行为疗法，例如认知行为疗法，也可以包括药物治疗或强光疗法。
睡眠神经科学 做梦
梦是在睡眠的某些阶段（主要是快速眼动阶段）期间大脑中不由自主地出现的一系列图像、想法、情绪和感觉。尽管已经提出了各种理论，但梦的内容和目的尚不清楚。对梦的科学研究称为梦境学。
关于梦的神经学基础有很多理论。这包括激活合成理论——该理论认为梦是由快速眼动睡眠期间脑干激活引起的；持续激活理论——该理论认为梦是激活和合成的结果，但梦和快速眼动睡眠是由大脑中不同的结构控制的；梦是长期记忆的兴奋——这一理论声称，长期记忆的兴奋在清醒时也很普遍，但通常受到控制，只有在睡眠时才变得明显。
关于梦的功能也有多种理论。一些研究声称梦可以增强语义记忆。这是基于海马新皮质对话的作用以及睡眠和记忆之间的一般联系。一项研究推测，梦会清除大脑中的垃圾数据。情绪适应和情绪调节是梦的其他功能。
从进化的角度来看，梦可能会模拟和演练有机体祖先环境中常见的威胁事件，从而提高一个人解决当前日常问题和挑战的能力。因此，这些威胁事件可能以遗传记忆的形式传递下去。  这一理论与快速眼动睡眠是一种众所周知的防御机制（强直不动反射）的进化转变的说法相一致。
睡眠神经科学 做梦
大多数梦功能理论似乎是相互矛盾的，但许多短期梦功能可能共同作用以实现更大的长期功能。 值得注意的是，这些理论的证据都不是完全决定性的。
将清醒记忆事件纳入梦中是另一个活跃研究领域，一些研究人员试图将其与梦的陈述性记忆巩固功能联系起来。
一个相关的研究领域是噩梦的神经科学基础。许多研究已经证实噩梦的发生率很高，并且有些研究将其与高压力水平相关联。 人们提出了多种噩梦产生的模型，包括新弗洛伊德模型以及其他模型，例如图像情境化模型、边界厚度模型、威胁模拟模型等。 神经递质失衡已被认为是噩梦的原因，情感也是如此网络功能障碍——一种模型，声称噩梦是通常与梦有关的电路功能障碍的产物。  与梦一样，这些模型都没有得出结论性的结果，并且关于这些问题的研究仍在继续。
約翰·菲瑞
約翰·派崔克·菲瑞（英語：，1963年12月11日—），是美國政治傳播策略家、專欄作家、電視時事評論人，曾擔任伊利諾州共和黨人丹尼斯·哈斯特爾特擔任美國眾議院議長期間的新聞秘書。
約翰·菲瑞 早年生活和教育
菲瑞於1963年12月11日在芝加哥出生，其父傑克·菲瑞是Amoco的高管，母親莫琳·梅森則是一名愛狗人士、家庭主婦和室內設計師。他在馬凱特大學主修歷史，於1986年獲得學士學位，隨後於1988年取得碩士學位。
約翰·菲瑞 個人生活
2003年10月，菲瑞在愛爾蘭聖瑪利亞主教座堂舉行的婚禮彌撒中與凱莉安妮芬內利結為連理。他們與兩個年幼的孩子同住於華盛頓特區。
菲瑞出生在一個愛爾蘭天主教家庭，並且是華盛頓愛爾蘭計畫的董事會成員，同時擔任美國愛爾蘭基金會華盛頓特區分會的共同主席。
日本人民解放聯盟
日本人民解放聯盟是第二次世界大战中国抗日战争期间在中国共产党革命根据地活动的日本抵抗组织，该组织于1944年在延安成立，由自愿向中共投降的日本兵组成。該組織設有20多個支部，並擁有自己的旗幟。
日本人民解放聯盟 概要
1944年，在野坂參三的建議下，日本人民解放聯盟在延安成立，該組織成員主要由向中國共產黨投降的日本人和反法西斯的難民組成。未來的中共領導人如毛澤東、朱德、野坂（化名岡野進）也參加了解放同盟成立大會。朱德將解放同盟的成立稱為中日新關係的起點，並表示，當解放同盟的鬥爭導致日本建立「人民政府」時，中日兩國將成為「真正的友好和友好的國家」。
日本戰俘在面臨選擇時，可選擇留在邊境地區或返回前線。對於選擇留下的人，他們將受邀加入解放聯盟。對於那些選擇返回的人則舉行歡送會，提供旅費和導遊。在戰爭一開始到1944年中期，中國共產黨俘虜了3,000多名逃兵或俘虜，其中只有大約325人選擇留在八路軍。解放同盟的三點綱領是「反對戰爭、推翻軍國主義、在戰後日本建立屬於民主的人民政府」。該同盟的目的主要是影響日本戰後發展的特徵。解放聯盟允许包括共產主義者、非共產主義者和反共主義者參與。加入的要求包括「同意主張結束戰爭、推翻軍國主義、建立民主日本」，以及「改善農民、工業工人和小商人的狀況」。他們加入解放聯盟後，並未被稱為囚犯。據報導，到了1944年7月12日，一些團員已在八路軍中擔任心理戰參謀和日本戰法教官。
日本人民解放聯盟 概要
解放聯盟並不渴望成為未來政府，而只是希望成為那些反對軍人階級野心的日本人的機關報。該同盟的口號不要求推翻天皇，也不攻擊三井、三菱，而是要求立即停止戰爭，從包括滿洲國在內的所有佔領區撤軍，建立民主政府。對於盟軍對日本的佔領，聯盟希望日本人民首先消滅軍國主義，使其變得不必要，但如果人民無法獨立完成這項工作，則聯盟會贊成它。
隨著在日軍、淪陷區中國居民、以及日本反軍國主義團體中的影響力逐漸擴大。岡野指出，同盟的政策主張透過集中所有反對軍國主義的宣傳，以此來瓦解日本的統治階級。而非透過過早煽動反對天皇，因為當軍國主義從內外被擊敗時，天皇容易成為攻擊的對象。除此之外，國聯和日本共產黨的唯一目標是民主，因為日本的共產主義革命時機尚未成熟。儘管遭到鎮壓，解放同盟的意志力仍然堅定。約翰·K·埃默森則指出，解放聯盟所宣稱的原則是民主的，並且它並不等同於共產黨。然而，美國眾議院外交事務委員會卻將解放聯盟歸類為共產主義組織。
日本人民解放聯盟 概要
1944年12月18日，《生活》雜誌發表了一篇題為《走進紅色中國，泰迪·懷特講述共產黨人抵抗無情日本人的故事，來自遙遠、難以到達的延安》的文章報道，報導稱日本解放同盟擁有超過300名活躍成員 。約翰‧艾默森在1944年11月7日的報告中提到，解放同盟在中國北部和中部約有450名日本囚犯。
據稱，日軍派出六名刺客進入延安地區毒害岡野並擾亂解放同盟的活動。這六名日本人民解放聯盟成員被指控受到日本特務部門的委託，試圖向八路軍“投降”，以從內部摧毀解放同盟。
二硅化铀
二硅化铀是一种无机化合物，化学式为USi2，它是铀的硅化物之一。它可由铀和硅在液态铋中于450 °C以下反应得到。它也可由计量比的二氧化铀和二氧化硅在1050~1150 °C被钙或氢化钙还原得到。
阿比盖尔·约翰逊 (演员)
阿比盖尔·约翰逊（Abigaile Johnson，1989年11月11日出生于捷克）是捷克前色情女演员。
阿比盖尔·约翰逊 (演员) 生平
阿比盖尔·约翰逊在2008年满18岁不久后开始涉足成人影片行业，主要参与硬核题材的影片。 阿比盖尔为多家欧洲成人电影制片厂商工作，主要是在捷克、匈牙利和法国，也有部分美国厂商。
2013年，她结束了作为女演员的职业生涯，截至那时共参与了82部电影。之后她的工作是脱衣舞娘和色情模特。
室周核
它位于下丘脑的吻侧、中间和尾部区域。喙区有助于生长抑素和甲状腺释放激素的产生。中间部分有助于甲状腺释放激素、生长抑素、瘦素、胃泌素和神经肽 y的产生。在人类和灵长类动物中，它还产生GnRH 。最后，尾部区域有助于交感神经系统调节，被视为愤怒中心。室周核没有有效的血脑屏障。
11β-HSD2表达将皮质醇转化为可的松。
室周核 在 LH 和 GnRH 释放中的作用
该核已被证明可以通过多种方式影响GnRH（促性腺激素释放激素）的释放。一种方式是神经肽 Y的表达，它对负责 GnRH 分泌的下丘脑通路有影响。 室周核也被证明有许多表达Kisspeptin的神经元，它会产生LH激增，最终导致 GnRH 的释放。 在雌性大鼠中，室周核细胞中雌激素受体β的表达较高，这被认为导致雄性和雌性的 LH 分泌水平不同。
室周核 在 GH 释放中的作用
该区域已被证明有助于生长抑素的产生，研究表明释放生长抑素的神经元受到谷氨酸能神经支配的刺激，从而抑制生长激素的释放。 据认为，男性和女性之间室周核分泌的生长抑素水平存在差异，这被认为是生长激素分泌的性别二态性的原因。 也有人提出，瘦素分泌也在室周核释放 GH 中发挥作用，并且这种激素在 GH 释放途径中与生长抑素和生长激素释放激素(GHRH) 相互作用。 室周核神经元中瘦素受体的存在进一步支持了这一点。  GH 还可能通过增加下丘脑的细胞因子信号传导来抑制 GH 释放途径，从而对室周核提供调节反馈。
王亮 (1975年)
王亮（1975年11月—），男，中华人民共和国外交官，现任中华人民共和国驻多民族玻利维亚国特命全权大使。
王亮 (1975年) 生平
王亮1997年毕业于上海外国语大学西语系。2015年3月，任中国驻阿根廷大使馆政务参赞，后升任公使衔参赞。2019年，任外交部拉丁美洲和加勒比司公使衔参赞、综合处处长。2021年，升任外交部拉丁美洲和加勒比司副司长。2024年1月，出任中华人民共和国驻玻利维亚大使。
觉醒
觉醒，俗称清醒，是一種每日重複出現的大腦狀態和意識狀態，在這種狀態下，個體是有意識的，並對外部世界做出連貫的認知和行為反應。 清醒與睡眠狀態相反，在後者狀態中，大腦的大部分外部輸入都被排除在神經處理之外。
觉醒 对大脑的影响
大脑觉醒的时间越长，大脑皮层神经元的同步放电率就越高。持续睡眠一段时间后，神经元放电的速度和同步性都会降低。
觉醒的另一个影响是星形胶质细胞中的糖原减少，而星形胶质细胞为神经元提供能量。研究表明，睡眠的基本功能之一是补充糖原能量来源。
觉醒 由大脑维护
觉醒是由脑干中产生的多个神经递质系统之间复杂的相互作用产生的，并通过中脑、下丘脑、丘脑和基底前脑上升。 下丘脑后部在维持觉醒的皮质激活中发挥着关键作用。起源于大脑这一部分的几个系统控制着从觉醒到睡眠以及从睡眠到觉醒的转变。结节乳头核和附近相邻的下丘脑后部中的组胺神经元投射到整个大脑，是迄今为止在大脑中发现的最具唤醒选择性的系统。 另一个关键系统是由食欲素（也称为下丘脑分泌素）投射神经元提供的。它们存在于组胺神经元附近的区域，并且像它们一样广泛投射到大多数大脑区域并与唤醒相关。 食欲素缺乏已被确定是导致发作性睡病的原因。
研究表明，食欲素和组胺神经元在控制觉醒方面发挥着不同但互补的作用，食欲素更多地参与觉醒行为，而组胺则与认知和皮质脑电图激活有关。
有人认为，胎儿不清醒，由于出生的压力和相关的蓝斑激活，新生儿发生清醒。