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南北投六堡聯庄戰役 林文察抵臺
另一方面，也為了監視林文察據兵自重，左宗棠舉薦丁曰健接替六月因病卒於任的洪毓琛，出任臺灣道道尹；由林文察、丁曰健共分在臺灣的軍隊最高指揮權，林文察才得以率領 500 名親兵返回臺灣（林文察兵員先行，九月十日自泉州啟程前往臺灣，因從福建上書至北京需耗時四週，約在農曆十月初才正式得到同治皇帝的批准:124-128，在十月十四日抵達臺灣:283），嘉義縣麥寮港登岸（或曰臺南鹿耳門的安平港:283），繞道返回故鄉阿罩霧；由於林文察下屬多為貓羅堡人，沿途勸說及招募各處頭人、鄉勇，倒戈支持官軍，至同治三年（1864年）春，林文察已招募 5000 名志願兵，協助他反攻天地會。:136-137
南北投六堡聯庄戰役 評論
林豪在《東瀛紀事》中析論戴潮春事件的戴逆起事，主要依靠漳州裔股首支持，與泉州裔、廣東客家裔的豪族形成對峙態勢，屬於「分類械鬥」；臺灣學者柯志明在《熟番與奸民》一書中提出不同的看法，柯志明以此次陳肇興主導的南北投六堡聯境戰役為例，響應陳肇興的反抗天地會悉數是漳州裔的村莊，所以認為戴潮春事件不單單是省籍原鄉之間的分類械鬥，「土豪爭鬥」毋寧說是更適切的說法。:850-858
南北投六堡聯庄戰役 南北投聯庄列表
由陳肇興主導，在南北投六堡中分據的庄頭與地方頭人，茲列表格如下：
安淇莉克·罗卡斯
安淇莉克·罗卡斯（英語：，1951年—）是一名希腊裔南非女演员、戏剧制作人。  世纪80年代初，她在伦敦创立了国际主义剧院，该剧院制作的古典戏剧启用了多种族和多民族的演员， 打破了种族壁垒。 1981年4月，英国的商业报纸 “舞台报”（THE STAGE）宣布该公司的官方多戏剧政策：从让·热内的《阳台》的制作开始，“一个多元种族戏剧的政策，来自不同文化群体的均匀混合”。
安淇莉克·罗卡斯 在南非的教育
罗卡斯毕业于三所南非的大学。她在金山大学获得了主修英国文学，副修哲学和政治的荣誉学位。2）开普敦大学，获得了表演与戏剧史的文凭。3）南非大学，获得了两个教学文凭，一个是英国文学，另一个是戏剧与英国文学。
安淇莉克·罗卡斯 舞台生涯
罗卡斯在乔治·尤金尼乌（George Eugeniou）的指导下，在伦敦的“工艺剧院”（Theatro Technis）开始了她的表演生涯。 除了出演像埃斯库罗斯    希腊的诗人及悲剧作家 的‘被缚的普罗米修斯’和‘美狄亚’ 古希腊悲剧）   这样的古希腊戏剧（这两部剧被英国星期日电讯报  称之为“极其的敏捷”） 之外，她还参与了影响希腊/塞浦路斯社区的社会和政治问题的希腊语和英语的双语制作。
在罗卡斯自己的公司里，她出演的角色包括阿根廷剧作家格里瑟尔达·甘巴罗‘埃尔坎波’（里的艾玛，《阳台》里的卡门, 贝托尔特·布莱希特 的反战杰作‘母亲和她的孩子’里的伊韦特 ，田纳西·威廉斯 的作品‘在东京酒店的酒吧里’里的米瑞安 , 在奥古斯特·斯特林堡 的剧名角色朱丽小姐,和马克西姆·高尔基 的作品 <<敌人>>里的塔蒂亚娜
安淇莉克·罗卡斯 电影
罗卡斯的电影角色包括皮特·海姆斯 的作品‘边境之地’ 里的维修人员，尼古拉斯·罗伊格 的电影 里的汉丽埃塔 , 科斯塔斯·费里斯 的电影‘哦巴比伦’ 里的  和派对饮酒狂欢者。
安淇莉克·罗卡斯 电视电影
在电视领域，她在 托多罗斯·马拉戈斯 导演的希腊语电视剧‘  里担任奥尔蒂基  女士的主角；在南非广播公司出品的托马斯·斯特尔那斯·艾略特 的作品‘空心人’ 中担任旁白，以及工艺剧院制作的视频‘美狄亚’ 中的美狄亚。
桃園市立圖書館兒童玩具圖書館
桃園市立圖書館兒童玩具圖書館位於臺灣桃園市八德區，為桃園市立圖書館的一座分館，於2021年4月4日開始試營運。兒童玩具圖書館位於大湳森林公園內；大湳森林公園前身是國軍大湳營區，2017年國軍與警政署保一總隊陸續撤出，玩具圖書館即由桃園市政府利用營區舊房舍由建築活化而成，館藏約15,000冊書籍，遊戲區約600組玩具以及5大類數位互動設施。
桃園市立圖書館兒童玩具圖書館 建築與設施
桃園市立圖書館兒童玩具館由7棟舊營區建築構成，佔地2千餘平方公尺。共有10個區域：Ａ區展覽館（玩具展覽互動區）、Ｂ區玩具修復站、Ｂ區二手玩具交換區、Ｃ區DIY工作坊（手作室）、Ｄ區積木主題區（積木及桌遊展覽暨體驗）、Ｅ區親子遊戲區（遊戲空間）、Ｆ區STEAM體驗區（遊戲空間）、Ｇ區繪圖體驗區（繪圖空間）、Ｈ區互動體驗區（生態展覽暨互動空間）、Ｉ區生態工作坊（手作室、小演講廳）、Ｊ區圖書區（圖書館、故事舞台）。
Lujan-Fryns綜合症
Lujan-Fryns綜合症（Lujan–Fryns syndrome、LFS）是一種X染色體伴性遺傳障礙，會導致輕度至中度智能障礙和類似於馬凡氏症候群的Marfanoid習性特徵。特徵包括高瘦身材和修長四肢。
綜合症與精神病理學和人類行為異常有關。綜合症還表現出許多如大腦心臟畸形的影響。
歸因於MED12基因的錯義突變，該疾病以X連鎖顯性遺傳方式遺傳。目前還沒有針對潛在的MED12功能障礙的治療或療法，並且該疾病的確切原因仍不清楚。
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
智力障礙通常從輕度到中度不等，但也有嚴重病例的報導。
相對常見的大腦異常，綜合症的是胼胝體發育不全，因胚胎發育錯誤導致不存在連接左右兩個大腦半球的胼胝體。缺乏胼胝體會發現許多不良神經學影響，智力障礙的發生率約73%。然而，尚未有綜合症胼胝體發育不全與智力障礙之間的相關性研究。
診斷該病症可能要考慮該症通常出現的精神病理學和相關行為異常。
綜合症最常見的是自閉症樣譜系障礙，該綜合症被認為是與自閉症相關的遺傳障礙之一。
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Additional alterations of psychopathology with behavioral manifestations that have been observed in LFS include: psychotic behavior, schizophrenia, hyperactivity and attention-deficit hyperactivity disorder, aggression, oppositional defiant disorder, obsessive compulsive disorder, extreme shyness, learning disability, cognitive impairment, short-term memory deficit, low frustration tolerance, social dysfunction, lack of impulse control, eating disorder and associated malnutrition, attributed to psychogenic loss of appetite; and pyromania.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
While psychiatric conditions like these are to be expected with LFS, there have also been cases of the disorder with some preservation of mental and behavioral abilities, such as problem solving, reasoning and normal intelligence.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
The psychopathology of LFS usually exhibits schizophrenia. When schizophrenia is diagnosed in an individual known to be affected by intellectual disability, LFS may be considered in the differential diagnosis of schizophrenia, with confirmation of cause through appropriate psychiatric and genetic evaluation methods.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
LFS is clinically distinguished from other X-linked forms of intellectual disability by the accompanying presence of marfanoid habitus. Marfanoid habitus describes a group of physical features common to Marfan syndrome. Including Marfan syndrome and LFS, marfanoid features of this type have also been observed with several other disorders, one of which is multiple endocrine neoplasia type 2.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
In LFS, specific features identified as marfanoid include: a long, narrow face; tall, thin stature; long, slender limbs, fingers and toes (not unlike arachnodactyly) with joint hyperextensibility, shortened halluces (the big toes) and long second toes.
診斷經常被延遲，因為與之相關的許多身體特徵和特徵通常直到青春期才明顯。
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Craniofacial and other features of LFS include: maxillary hypoplasia (underdevelopment of the upper jaw bone), a small mandible (lower jaw bone) and receding chin, a high-arched palate (the roof of the mouth), with crowding and misalignment of the upper teeth; macrocephaly (enlarged skull) with a prominent forehead, hypernasal speech (voice), a long nose with a high, narrow nasal bridge; a deep, short philtrum (the indentation in the upper lip, beneath the nose), low-set ears with some apparent retroversion, hypotonia (decreased muscle tone), pectus excavatum (a malformity of the chest), slightly enlarged to normal testicular size in males, and seizures.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Hypernasal speech, or "hypernasality", is primarily the result of velopharyngeal insufficiency, a sometimes congenital aberration in which the velopharyngeal sphincter allows too much air into the nasal cavity during speech. In LFS, hypernasality may also be caused by failure of the soft palate and uvula to reach the back wall of the pharynx (the interior cavity of the throat where swallowing generally occurs) during speech, a condition that can be associated with a submucosal cleft palate.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
A number of features involving the heart have been noted in several LFS cases, the most significant being dilation of the aortic root, a section of the ascending aorta. Aortic root dilation (enlargement) is associated with a greatly increased risk of dissection of the aortic wall, resulting in aortic aneurysm. As this presents a possible life-threatening consequence of LFS, routine cardiac evaluation methods such as echocardiogram are implemented when the disorder is first diagnosed, along with MRI scans of the brain to screen for suspected agenesis of the corpus callosum. Additional effects on the heart that have been reported with LFS are ventricular and atrial septal defect.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
A missense mutation in the MED12 gene, located on the human X chromosome, has been established as the cause of LFS. Missense mutations are genetic point mutations in which a single nucleotide in the genetic sequence is exchanged with another one. This leads to an erroneously substitution of a particular amino acid in the protein sequence during translation. The missense mutation in the MED12 gene, that causes LFS, is identified as p.N1007S. This indicates that the amino acid asparagine, normally located at position 1007 along the MED12 sequence, has been mistakenly replaced by serine.  This mutation in MED12 causes incorrect expression and activity of the protein it encodes, resulting in the disorder.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
MED12, or mediator of RNA polymerase II transcription, subunit 12 homolog of S. cerevisiae, is one of several subunits in the mammalian mediator complex, which regulates RNA polymerase II during mRNA transcription.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
The Mediator complex is required for polymerase II transcription and acts as a bridge between the polymerase II enzyme and different gene-specific transcription factors. Mediator can contain up to 30 subunits, but some of the subunits are only required for regulation of transcription in particular tissues or cells. Currently, the exact mechanism by which dysfunction of MED12 results in LFS and its associated neuropsychopathic and physical characteristics is unclear. Marfanoid habitus, a highly arched palate and several other features of LFS can be found with Marfan syndrome, a connective tissue disorder. The finding of aortic root dilation in both disorders suggests that a mutation in an unspecified connective tissue regulating gene may contribute to the etiology of LFS.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
A number of interesting experimental results have been obtained by studying MED12 mutations in the zebrafish, an animal model representing vertebrates.  In zebrafish, a mutation in MED12 was found to be responsible for the mutant motionless (mot).  Zebrafish with the mot mutation have neuronal and cardiovascular defects, although not all types of neurons are affected. Introduction of human MED12 mRNA into the zebrafish restores normal development. MED12 is also a critical coactivator for the gene SOX9, which is involved in the developmental regulation of neurons, cartilage and bone. In the zebrafish, MED12 defects cause maldevelopment of vertebrate embryonic structures such as the neural crest, which would alter function of the autonomic and peripheral nervous systems; and they also cause malformations of cell types serving as precursors to cartilage and bone, such as osteocytes.  Some features found in LFS, like agenesis of the corpus callosum and cartilage-related craniofacial anomalies, are similar to defects found in zebrafish with MED12 and associated mutations.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Lujan–Fryns syndrome is inherited in an X-linked dominant manner. This means the defective gene responsible for the disorder (MED12) is located on the X chromosome, and only one copy of the defective gene is sufficient to cause the disorder when inherited from a parent who has the disorder. Males are normally hemizygous for the X chromosome, having only one copy. As a result, X-linked dominant disorders usually show higher expressivity in males than females. This phenomenon is thought to occur with LFS.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
As the X chromosome is one of the sex chromosomes (the other being the Y chromosome), X-linked
inheritance is determined by the gender of the parent carrying a specific gene and can often seem complex. This is because, typically, females have two copies of the X-chromosome, while males have only one copy. The difference between dominant and recessive inheritance patterns also plays a role in determining the chances of a child inheriting an X-linked disorder from their parentage.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
In LFS, X-linked dominant inheritance was suspected, as boy and girl siblings in one family both exhibited the disorder. A scenario such as this would also be possible with X-linked recessive inheritance, but in this particular case report, the girl was believed to be a manifesting heterozygote carrying one copy of the mutated gene.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Sporadic cases of LFS, where the disorder is present in an individual with no prior family history of it, have also been reported in a small number of affected males.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
An individual exhibiting intellectual disability and other symptoms similar to LFS was found to have a terminal deletion of the subtelomeric region in the short arm of chromosome 5.  Deletion of this area of chromosome 5 is associated with intellectual disability, psychotic behavior, autism, macrocephaly and hypernasal-like speech, as well as the disorder Cri du chat syndrome. Fryns (2006) suggests a detailed examination of chromosome 5 with FISH should be performed as part of the differential diagnosis of LFS.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Mutations in the UPF3B gene, also found on the X chromosome, are another cause of X-linked intellectual disability. UPF3B is part of the nonsense-mediated mRNA decay (NMD) complex, which performs mRNA surveillance, detecting mRNA sequences that have been erroneously truncated (shortened) by the presence of nonsense mutations.  Mutations in UPF3B alter and prevent normal function of the NMD pathway, resulting in translation and expression of truncated mRNA sequences into malfunctioning proteins that can be associated with developmental errors and intellectual disability. Individuals from two families diagnosed with LFS and one family with FGS were found to have mutations in UPF3B, confirming that the clinical presentations of the different mutations can overlap.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
Although LFS is usually suspected when intellectual disability and marfanoid habitus are observed together in a patient, the diagnosis of LFS can be confirmed by the presence of the p.N1007S missense mutation in the MED12 gene.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
In the differential diagnosis of LFS, another disorder that exhibits some features and symptoms of LFS and is also associated with a missense mutation of MED12 is Opitz-Kaveggia syndrome (FGS). Common features shared by both LFS and FGS include X-linked intellectual disability, hyperactivity, macrocephaly, corpus callosum agenesis and hypotonia. Notable features of FGS that have not been reported with LFS include excessive talkativeness, consistent strength in socialization skills, imperforate anus (occlusion of the anus) and ocular hypertelorism (extremely wide-set eyes).
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
綜合症與錯義突變 p.N1007S 相關，而 FGS 與錯義突變 p.R961W 相關。 As both disorders originate from an identical type of mutation in the same gene, while exhibiting similar, yet distinct characteristics; LFS and FGS are considered to be allelic. In the context of MED12, this suggests that the phenotype of each disorder is related to the way in which their respective mutations alter the MED12 sequence and its function.
Lujan-Fryns綜合症 體徵和症狀
雖然沒有針對綜合症的潛在遺傳原因特定治療方法，但在治療和管理與該疾病相關的許多顱面、骨科、精神問題時，可以考慮糾正程序、預防性干預措施和療法。更緊迫的問題，如心臟受累或癲癇發作，應進行常規檢查和監測。應給予密切關注和專門的後續護理，包括神經心理學評估方法和療法以及特殊教育，以診斷和預防精神障礙和相關的行為問題，如精神病和攻擊性爆發。
是一種罕見的 X 連鎖顯性綜合徵，男性多於女性。它在普通人群中的流行程度尚未確定。
綜合症是以醫師的 J. Enrique Lujan 和 Jean-Pierre Fryns 命名的。 The initial observation of suspected X-linked intellectual disability with Marfanoid features and craniofacial effects such as a high-arched palate was described by Lujan et al. in 1984.
In the report, four affected male members of a large kindred (consanguinous family) were noted. Additional investigations of combined X-linked intellectual disability and Marfanoid habitus in other families, including two brothers, were reported by Fryns et al., beginning in 1987. The disorder soon became known as Lujan–Fryns syndrome.
Lujan-Fryns綜合症 延伸閱讀
Van Buggenhout, G. J. C. M.; Trommelen, J. C. M.; Brunner, H. G.; Hamel, B. C. J.; Fryns, J. P. . Annales de Génétique. Jan 2001, 44 (1): 47–55. ISSN 0003-3995. PMID 11334618. doi:10.1016/S0003-3995(01)01038-3.
MED12
MED12（Mediator of RNA polymerase II transcription, subunit 12 homolog (S. cerevisiae)）是在X染色體發現的人類基因。
梅特盧斯·西庇阿
昆圖斯·凱基利烏斯·梅特盧斯·皮烏斯·西庇阿（拉丁語：，約前95年—前46年），簡稱梅特盧斯·西庇阿（），是羅馬共和國的將領。凱撒內戰期間，他是格奈烏斯·龐培的支持者。
梅特盧斯·西庇阿是普布利烏斯·康內留斯·西庇阿的孫子，外祖父是法學家盧修斯·李錫尼·克拉蘇。在法薩盧斯戰役中，他與龐培的軍隊被凱撒擊敗，梅特盧斯·西庇阿逃亡北非。兩年後他捲土重來，與小加圖、努米底亞國王尤巴一世組成聯軍對抗凱撒，但仍於薩普蘇斯戰役敗北。梅特盧斯·西庇阿最終在希波城自盡。
X連鎖顯性遺傳
X連鎖顯性遺傳（X-linked dominant inheritance、X-linked dominance）, 是遺傳的一種模式，顯性基因在X染色體攜帶。 作為一種遺傳模式，不如X連鎖隱性遺傳類型常見。在醫學上，X連鎖顯性遺傳是指導致遺傳疾病基因位於X染色體，從父母那裡遺傳時，僅等位基因一個拷貝就足以引起這種疾病。在這種情況下，基因表達X連鎖顯性等位基因的人將表現出這種疾病並被認為受到影響。
新赤色密室
《新赤色密室》（，Shin akai misshitsu (heya): Kowareta ningyō-tachi）是一部2000年的非戲院电影，由山內大輔執導。本片是山內大輔1999年執導电影《赤色密室》的续集，又名《赤色密室2》。
新赤色密室 剧情
兩男兩女參加獎金2000萬日圓的真人秀節目。參賽者有：
遊戲开始，四个人被鎖在一個房間裡，房間裡有一張桌子、四把椅子、一個籠子和一個裝有膠帶、牙刷、撬棍、燈泡和鞭子的盒子。參賽者發給四張牌，有三個數字和一個王冠。誰拿到王冠，誰就可以選出兩名參賽者，將他們關在籠子裡考验他们，而第三名參賽者則扮演旁觀者的角色。
在第一回合中，王冠被共子拿到。共子強迫睦子舔燈泡，武在她面前自慰。武射在睦子的臉上，通過考验。後來王冠被武拿到，他強迫睦子將牙刷的刷毛一側插入秀之的鼻子。睦子通過了考验，秀之大出血。輪到睦子拿到王冠，她強迫共子喝下武的嘔吐物。共子通過了考验，喝得津津有味。
武再次拿到了王冠。武強迫共子與秀之發生性關係，共子通過了考驗。在接下來的一輪中，共子抽到了王冠。共子強迫武“刺激”睦子。他將一根手指插入她的阴道，然後決定將整隻手插入进行拳交，睦子的胎兒被摘除，倒地流血。
新赤色密室 剧情
此时场上还剩下武、秀之和共子。王冠又被共子抽到，她让武和秀之打架。武似乎輕鬆佔據上風，將秀之打得血淋淋，但在時間結束前三秒，他站起來用撬棍擊中武，武暈倒了。
秀之和共子洗牌，王冠再次被共子抽到。兩人將自己鎖在籠子裡，武突然甦醒並擊中了共子的頭部，導致她的左眼脱离眼眶。共子開始流血，但流出的不是血液而是一種奇怪的綠色液體。當武扯下共子的手臂時，他意識到共子實際上是一個半機械人。突然睦子也復活了，她用胎兒的脐带勒死了武，然後死了。
秀之看到共子因故障永久停机，然後進來一個男人，將裝有2000萬日元的公文包遞給秀之，並祝賀他的勝利。
X連鎖隱性遺傳
X連鎖隱性遺傳（X-linked recessive inheritance）是孟德爾遺傳一種模式，其中X染色體基因突變導致表型總是在男性中表達（對於基因突變來說必然是純合，因為有一條X和一條Y染色體），在基因突變純合的女性中，參見合子。攜帶一份突變基因的女性是攜帶者。
X連鎖遺傳是指導致性狀或疾病的基因位於X染色體上。女性有兩X染色體，而男性有一X染色體和一Y染色體。只有一個突變拷貝的攜帶者女性通常不會表現出表型，儘管X染色體失活（傾斜X失活）的差異會導致攜帶者不同程度的臨床表現女性，因為有些細胞會表達一個 X等位基因，而有些細胞會表達另一個。目前對已測序的X連鎖基因的估計是499個，包括模糊定義的性狀在內的總數是983個。
X連鎖隱性遺傳 外部鏈接
[Female X-linked disorders]
進擊羔羊傳說
《進擊羔羊傳說》（英语：，）是一款由澳洲独立游戏工作室Massive Monster開發，Devolver Digital發行的Roguelike經營模擬遊戲，于2022年在macOS、Nintendo Switch、PlayStation 4、PlayStation 5、Windows、Xbox One和Xbox Series X/S平台发行。該作講述一隻頻臨死亡的附身羔羊遭名叫「待終冠主」（The One Who Waits）的陌生神明救助後，為了報答恩情而以其名義吸納一群忠實信徒，幫助牠們償還自身的「孽債」。
《進擊羔羊傳說》在發行後獲得評論家的廣泛讚賞，主要集中於玩法和重玩價值方面。遊戲同時獲得金搖桿獎、遊戲大獎和澳洲遊戲開發者獎的多項提名，除了在最後者四提四中外，亦最終抱走金搖桿獎最佳獨立遊戲。
進擊羔羊傳說 遊戲玩法
《進擊羔羊傳說》的故事圍繞為一隻被附身的羔羊上，牠的任務是要組建一個邪教組織，以滿足拯救自己生命的惡神的願望。玩家要做的便是操縱這隻羊，在Roguelike舞台上發起一場十字軍東征，冒險進入五個區域、擊敗其中的敵人並藉此吸納追隨者。該作幾乎所有元素都是隨機生成的，無論是Roguelike元素、能收集的資源、能力和武器、可戰鬥的敵對邪教徒、非信徒形式的敵人，還是可解救的其他動物皆是如此；被解救的動物可以被招攬進玩家的教派之中。牠們有著可以被自定義的外貌與正面和負面的性格特徵，而這些會影響他們在邪教中的行為，以及對玩家為邪教作出的舉動的反應。
進擊羔羊傳說 遊戲玩法
玩家可以在其邪教村落內管理自己的信徒，後者可以被分派諸如收集資源、大興土木、祭祀、舉行儀式及協助玩家戰鬥等任務，甚至可以獻祭他們，以增強教派本身或玩家的能力。玩家必須通過布道和儀式來滿足追隨者的需求，從而增強他們對教派的信心，除此之外還要作各種生存所需，例如做飯、提供住所，並維護村莊的環境衛生。否則信徒便可能會背叛玩家、傳播異議，並最終與其他人一起離開邪教；為了防止這種情況發生，玩家需要透過贍養、贈禮、再教育、用頸手枷囚禁等方式來制止他們繼續構詞惑眾。
《進擊羔羊傳說》與直播網站Twitch合作，觀眾可以通過《羔羊夥伴》（Companion of the Lamb）擴充包內的「信徒抽獎樂」（Follower Raffle） 功能跟實況此遊戲的實況主互動，並量身訂做自己的「羔羊信徒」，而他們的用戶名亦會始終顯示在角色的上方。該擴充包的其他功能包括透過貢獻「忠誠點數」來讓實況主獲得隨機獎勵的「Twitch圖騰欄」（Twitch Totem Bar），以及「助人或害人」（Help or Hinder）——以投票來決定幫助或阻礙實況主的遊戲進程。
進擊羔羊傳說 劇情簡介
在一存在假先知的國度上，一隻據說是羊類最後個體的「羔羊」（Lamb）被帶到「舊宗」（Old Faith）的「四大主教」（The Four Bishops）面前，並在牠們面前被獻祭。「死」後，羔羊與一被鎖鏈囚禁著的奇怪神靈「待終冠主」（The One Who Waits）會面，後者要求前者以其名義創立一宗教，「待終冠主」給了「羔羊」一頂惡魔王冠後，便將牠復活。
進擊羔羊傳說 開發
《進擊羔羊傳說》是在受維多利亞州政府旗下的VicScreen維多利亞生產基金（Victorian Production Fund）的贊助下，由此前曾製作《冒險伙伴》（The Adventure Pals）、《絕不放棄》和《独轮车长颈鹿》（Unicycle Giraffe）的澳洲獨立遊戲工作室Massive Monster開發。該作在2021年的Gamescom上首次披露，並在2022年8月11日正式發售，同時Massive Monster亦已計劃對其進行免費的發行後內容更新。
進擊羔羊傳說 反應
《進擊羔羊傳說》在發行後收獲頗為正面的評價，在Metacritic上，PC版和Switch版皆為根據10條評論獲得79/100分，PS5版為8條評論的86/100分，而XSXS版則根據6條評論評出88/100分，四者同屬「大致正面評價」級別。GameSpot的潔西卡·霍華德（Jessica Howard）給予該作9/10分，讚揚其戰鬥「節奏明快、流暢且有趣」，同時也對遊戲本身可參與的觀眾玩家數量感到驚訝，而這也大幅增加了可重玩性。Destructoid的喬丹·德沃雷（Jordan Devore）為《進擊羔羊傳說》給出8.5/10分，他認為該作成功地用一種易於理解的方式，呈現出其所有應當發揮作用的元素。PC Gamer的路克·坎普（Luke Kamp）打出82/100分，並將《進擊羔羊傳說》比作動物森友會系列，表示前者就是當狸克渴望權力，而不是金錢時會發生的事。儘管管理邪教的方式看起來十分複雜，但這卻從來不會讓人覺得難以承受，而他自己也樂在其中。IGN的（）則為該作評出8/10分，同時對其平衡恐怖主題與「可愛的卡通氛圍」的方式表示讚賞。
進擊羔羊傳說 反應
儘管打出了8/10分，Game Informer的韋斯利·勒布朗（Wesley LeBlanc）仍批評很難花時間去打造自己的邪教，並感嘆道：「教派充斥著淋漓滿目的門面之物，我卻很少有時間能專注其中，這是一件令人很失望的事」。與前者相反的是，《偏鋒雜誌》的史蒂芬·斯凱夫（Steven Scaife）可說是幾乎不帶任何讚賞，僅給予《進擊羔羊傳說》5星中的2星，除了認為其戰鬥乏味無趣外，不斷更動及解鎖的事物彷彿是企圖通過持續提醒玩家做某事，來掩飾遊戲本身的單調，表現起來就像是將Roguelike元素、邪惡風格與諸如《動物森友會》等作品半知半解地胡亂融合後，形成的機制清單。《华盛顿邮报》的愛麗絲·史丹利（Alyse Stanley）同樣對該作的戰鬥表示嫌惡，打起來時感覺一團糟：「即使你沒有不斷使用滑行，遊戲的2.5D視角還是會讓你很難判斷自己的角色在哪裡」。
《進擊羔羊傳說》在發行首週後便售出了約100萬份。
泉州公交K608路
泉州公交K608路是中华人民共和国泉州市境内的一条公共交通线路，全程33公里。起讫点为文化宫至安平桥公园，运营时间为文化宫：6:00-18:05；安平桥公园：7:30-20:00
该线前身泉(州)安(海)专线为大泉州范围内开通的首条客运班车线路。
泉州公交K608路 历史
2014年1月16日，泉安专线安运公司方面闽CY6525号车途径泉安南路灵源街道路段时，遭遇来自前方同线路晋江公交方面闽CY6866号车的阻挡，造成追尾事故。事故造成安运闽CY6525许姓司机当场死亡，乘务员及两名乘客受伤。闽CY6866曾姓司机则涉嫌以危险方法危害公共安全罪被刑拘。后于2015年8月3日被晋江市人民法院以危险方法危害公共安全罪，判处有期徒刑7年。
2019年4月26日，原泉安专线泉运方面改制为公交化线路618路。运营区间调整为客运中心站-刺桐大桥-晋江万达-安海车站，运营时间调整为6:25-19:00，票价调整为客运中心站-福埔/安海-晋江万达5元/人，全程票价9元/人。使用车辆更换为自内坑专线退下的8部大金龙XMQ6608AYN5D型空调柴油小巴，因线路公交化改造属性，车辆亦更换与泉州公交所属车辆相同的涂装（详见配车一节）。
泉州公交K608路 票价
K608路为分段计价，全程¥4.0。其中：
叶夫根尼·科兹洛夫斯基
叶夫根尼·亚历山德罗维奇·科兹洛夫斯基（俄語：，1929年5月7日—2022年2月20日），苏联和俄罗斯地质学家，曾任苏联地质部部长。第十届、第十一届苏联最高苏维埃代表。
叶夫根尼·科兹洛夫斯基 生平
1929年5月7日生于白俄罗斯苏维埃社会主义共和国莫吉廖夫地区（现戈梅利州）多夫斯克。1948年毕业于明斯克炮兵学校。1953年毕业于莫斯科地质勘探学院，同年进入远东地质局工作。1955年加入苏联共产党，1965年至1973年，担任俄罗斯苏维埃联邦社会主义共和国地质部技术局局长。1973年至1974年，担任全苏矿物原料和地质勘探工作科学研究所所长。1974年至1975年，担任苏联地质部副部长。1975年12月至1989年6月，担任苏联地质部部长。1976年至1990年，担任苏共中央候补委员。
1973年获技术科学全博士学位。1975年获教授职称。1990年至2009年，担任莫斯科国家地质勘探学院过程优化教研室主任。2022年2月20日在莫斯科去世。葬于特罗耶库罗夫公墓。
苏联地质部
苏联地质部（俄語：），成立于1946年，是直属苏联部长会议的一个部门，主要负责地质和矿产资源勘探等工作。其前身为重工业人民委员部地质管理局，以及俄罗斯帝国时代的地质委员会。
龙华区小运量轨道交通大浪时尚小镇线
龙华区小运量轨道交通大浪时尚小镇线，位于中国广东省深圳市龙华区大浪街道，是一条已中止规划建设的有轨电车。
龙华区小运量轨道交通大浪时尚小镇线 介绍
规划的建设时间为2022-2026年，设计速度70km/h。规划建设全长6.129公里，共设站11座。平均站间距约579米，明浪路西侧设综合车场1座，全线高架敷设。
龙华区小运量轨道交通大浪时尚小镇线 历史
2022年8月26日，在华荣路规划水围站点，举办首桩开钻活动，标志着项目进入了实质性施工阶段；2022年12月，《龙华区小运量轨道交通大浪时尚小镇线建设规划环境影响评价公告（第一次）》公布，规划年限为2022年-2026年；2023年政府部门的回复的“正进一步论证必要性和紧迫性”，意味着该项目能否实施存在不确定性。2024年1月，有市民在人民网留言华荣路施工围挡已全部拆除，道路及绿化已恢复，询问是否取消该项目建设；龙华区城市更新和土地整备局回复该项目规划建设已中止。
龙华区小运量轨道交通大浪时尚小镇线 车站接驳
南起既有深圳地铁6号线阳台山东站，在创意城站接驳规划中的深圳地铁25号线创意城站。
狼溪2
《狼溪2》（英語：）是一部2013年澳大利亞恐怖電影，由葛格·麥克林共同編劇和導演。這部電影是2005年電影《狼溪》的續集，由約翰·賈瑞特再次飾演主角米克·泰勒。电影於2013年8月30日在威尼斯电影节上映，然後於2014年2月20日在澳大利亞上映。
影片講述了一對年輕的德國夫婦和一名英國遊客在澳大利亞內陸旅行，被瘋狂的仇外殺手米克·泰勒綁架，遭受酷刑折磨。與2005年的電影相似，該情節取材於現實生活中1990年代伊凡·米拉特和2001年布拉德利·默多克謀殺背包客的故事。這部電影受到影評人的褒貶不一，稱讚了賈瑞特和科爾的表演，但也批評了暴力和血腥。這部電影在澳大利亞的票房收入超過470萬美元。
第三部電影《狼溪3》目前正在製作中。
狼溪2 剧情
在澳大利亞西北部，高速公路巡警加里·布爾默和布赖恩·奧康納在內陸高速公路旁停車，迫切希望找到人开超速罰單。米克·泰勒（約翰·賈瑞特飾）在低於限速的情況下開車過去，他們把他攔在路邊，聲稱他超速了。在貶低和侮辱米克之後，兩名警官給了他一張超速罰單，並命令他處理掉他的卡車。不久之後，為了報復，米克在警官開車離開時朝奧康納的頭部開槍，導致汽車墜入溝壑。儘管布赖恩拼命懇求，米克還是打斷了他的腿，用布伊刀刺傷了他的背部並將这位受了致命傷的警官放回車內，然後將其澆上汽油並點燃。米克離開，留下布赖恩在隨之而來的爆炸中活活燒死。
與此同時，一對年輕的德國夫婦鲁特格尔和卡塔琳娜從悉尼搭便車前往狼溪陨石坑，並在附近露營。半夜，米克到達營地，主动提出带他們去别的地方，因為在國家公園露營是要罚款的。當鲁特格尔拒絕他的提議時，米克大發脾氣並在鲁特格尔的背後捅了一刀。然後他把卡塔琳娜綁起來準備強姦她，但受傷的鲁特格尔與米克搏鬥。鲁特格尔最終被制服並被斬首。米克然後告訴卡塔琳娜他們將在一起度過“有趣的幾個月”，然後扼殺她直到她失去知覺。
狼溪2 剧情
卡塔琳娜在深夜醒來，看到米克正在分尸餵狗。她逃進了灌木叢，米克開著他的卡車追她，稱這是玩捉迷藏遊戲。與此同時，英國遊客保羅·哈默史密斯（瑞恩·科爾飾）在高速公路上行駛，看到卡塔琳娜站在路上，便停下了車。他把她抱起來，但米克毫不留情地追著他們。米克向保羅開槍，卻意外殺死了卡塔琳娜。保羅然後開車離開，在黎明時深感遺憾地將卡塔琳娜的屍體留在沙地，用一個睡袋蓋在上面。米克現在必須追杀保羅，因为他是卡塔琳娜遇害的證人。他還責怪保羅奪走了他的“玩物”卡塔琳娜，虽然是米克自己開槍打死她的。
狼溪2 剧情
保羅到達高速公路。意識到他偏離了方向並且车油不足，他試圖在遠處拦下一輛卡車。他很快意識到卡車是米克駕駛的，他把原來的司機殺死了。經過長時間的追逐，米克碾過無數穿過高速公路的袋鼠，最终在陡峭的山坡上撞下保羅的車輛，使其滾下山谷。保羅在车祸中倖存下來並嘲笑米克，米克便讓卡車沖向保羅的車輛，保羅侥幸在發生爆炸时逃生。保羅跋涉數小時穿越內陸尋求幫助。他筋疲力盡且脫水，在內陸一幢房子附近昏倒，一對老年夫婦為他提供食物，让他住下来。他們計劃在保羅吃完飯後將他帶到最近的城鎮，但米克找到了这所房子，並開槍打死了這對夫婦。保羅再次逃跑，躲在草地裡，被米克抓住打暈了。
保羅在米克的地牢裡醒來，被綁在椅子上。米克對保羅在卡塔琳娜之死中扮演的角色感到憤怒，並準備折磨他，但保羅背诵打油詩，给米克唱他自稱在寄宿學校學到的歌曲，用他的“英國智慧”安撫了米克。米克让保罗回答關於澳大利亞文化和歷史的十個問題，並承諾如果他答對其中五個問題就會釋放他。然而，保羅每答錯一個問題，就會失去一根手指。保羅正確回答了前兩個問題，并透露他是主修歷史的。在他“答錯”了下一個問題後，米克被保羅激怒了，用砂磨機磨掉了他的一根手指。
狼溪2 剧情
保羅故意把下一個答案弄錯，米克應保羅的要求，把他的另一隻手也解开了，磨掉了一根手指。然後，保羅抓起旁边的一把錘子，用它砸了米克，然後逃離了地牢的隧道。保羅發現許多腐爛的屍體，还有一個極度消瘦的女人求他釋放她。在被受傷的米克追趕時，保羅偶然發現了一個出口，但他注意到正前方的地上有一張床單。掀开床单后，他發現这是一个陷阱。他考慮跳過陷阱时，他聽到有人過來，便马上躲起來，以为那是米克。當那個人影靠近時，他將她撞入陷阱，殺死了她，然而这个人正是他之前遇到的那個女人。緊接著，米克找到並制服了保羅，並用頭撞得他不省人事。
保羅醒來時，發現自己只穿著內褲，站在小鎮的一條人行道上，身上有多處傷口。他在附近發現了一張手寫的便條，上面寫著“失敗者”，随后他被兩名警察發現。字幕寫道，儘管「保羅」聲稱有個瘋子在澳洲內地濫殺遊客，他還是被列為狼溪地區一系列謀殺懸案的嫌疑犯。調查期間，他的精神完全崩潰，被送到醫院全天候看護。這部電影的結尾與第一部一樣，米克帶著他的步槍走進內陸。
沃邦滨河路
沃邦滨河路（Quai Vauban）la fin du XVIIe siècle 是法国勃艮第-弗朗什-孔泰大区杜省省会贝桑松的一条步行道，建于17世纪末，位于市中心区（La Boucle）的杜河左岸。连接巴唐区（Battant）与市中心的巴唐桥（pont Battant），将滨河路上的建筑物一分为二（其上游为奇数，下游为偶数）。沃邦滨河路及沿街建筑是该市最引人注目的建筑遗产之一。
沃邦滨河路 名称
沃邦滨河路以工程师和军事建筑师塞巴斯蒂安·勒普雷斯特·德·沃邦（Sébastien Le Preste de Vauban）的名字命名，在17世纪末和18世纪初 ，他在贝桑松市修建了许多防御工事。 其中包括贝桑松城塞。
沃邦滨河路 历史
沃邦滨河路与沃邦同时代修建，并非由他建造。沃邦滨河路建于1691年至1695年，由工程师艾萨克·罗伯兰（Isaac Robelin）在其兄弟的协助下建造。
沃邦滨河路建在一个600米长的斜坡上，在市中心一侧是一排用沙于石（pierre de Chailluz）建造的建筑，底层设有拱廊。沃邦滨河路的建筑是按照沃邦的建议建造的，他希望保持城市围墙的连续性，尽管这一部分由巴唐桥的桥头堡保护。
沃邦滨河路 建筑
沃邦滨河路沿线的建筑物（1至40号，19、33、35、37、39号除外）建于17世纪，构成保护区：每个建筑物的立面和屋顶以及道路和码头，均于1933年列为法国历史遗迹。在这些建筑中，有两座特别值得注意：原 Grenier de la Ville，位于沃邦滨河路27号，；原圣灵医院（[Hôpital du Saint-Esprit），位于沃邦滨河路31号。
托马斯·奇滕登
托马斯·奇滕登（英語：，1730年1月6日—1797年8月25日）为美国佛蒙特州政治人物，领导该地区将近20年之久。在佛蒙特共和国时期，奇滕登曾担任第一任和第三任总督，在其任内佛蒙特州成为了美国第十四个州。此后奇滕登成为了佛蒙特州第一任州长，直至他于1797年逝世。
托马斯·奇滕登 早年生活
托马斯·奇滕登于1730年1月6日生于康涅狄格殖民地东吉尔福德，后来于1749年10月4日在康涅狄格索尔兹伯里与伊丽莎白·梅格斯结婚。这对夫妇育有四个儿子和六个女儿，并且这些子女均活到了成年。奇滕登于1765年至1769年间担任索尔兹伯里治安官和和殖民地议会议员，后于1767年至1773年间在康涅狄格第14民兵团服役并获得上校军衔。
托马斯·奇滕登 职业生涯
奇滕登于1774年搬往新罕布什尔州赠地，也就是今天的佛蒙特州，成为了威利斯顿的第一位居民。在1777年于温莎召开的会议起草了佛蒙特的第一部宪法，该宪法将佛蒙特州确立为一个独立的共和国。而在美国独立战争期间奇滕登加入了一个负责与大陆会议谈判的委员会，旨在让佛蒙特加入联邦。不过由于新罕布什尔州和纽约州接宣称佛蒙特属于自己，因此为避免激怒这两个州，大陆会议搁置了与委员会的谈判。在佛蒙特共和国时期，奇滕登于1778年至1789年和1790年至1791年两度出任总督，在此期间与英国当局在魁北克就佛蒙特重新加入英国进行了一系列谈判。
佛蒙特州于1791年成为第十四个加入联邦的州，之后奇滕登出任佛蒙特州州长直至他于1797年逝世。
托马斯·奇滕登 遗产和荣誉
1894年，位于威利斯顿的托马斯·奇滕登公墓门口开始建设奇滕登的纪念碑，该纪念碑于1896年竣工。而位于蒙彼利埃的佛蒙特州议会大厦行政会议厅入口外则可以看见奇滕登的版画肖像，这一肖像是以奇滕登的孙子为原型绘制的，据当时的人称这两人相貌相仿。而到了20世纪90年代后期，佛蒙特州议会大厦的西入口附近树立起了由艺术家弗兰克·盖洛德创作的奇滕登青铜雕塑，而威利斯顿中央学校前则立有另一座同样是由盖洛德创作的奇滕登雕像。除此之外，佛蒙特州的奇滕登县以及拉特兰县的奇滕登镇皆是以托马斯·奇滕登的名字命名的。
铌铁矿
铌铁矿，[(Fe, Mn)Nb2O6]，是一种黑色矿物群和铌矿石。它具有亚金属光泽，密度高，是铁和锰的铌酸盐。这个矿物群最早在美国康涅狄格州哈德姆发现。它和以钽为主的钽铁矿属于同一系列，和以锰为主的锰铌矿属于另一个系列。富含铁的铌铁矿称作铁铌矿。矿物中可能含有一些锡和钨。钇铌矿是富含钇的铌铁矿，分子式为(Y,U,Fe)(Nb,Ta)O4，是在莫桑比克发现的放射性矿物。
铌铁矿的成分和晶体对称（正交晶系）与钽铁矿的相同。实际上，许多矿物指南都会将这两种矿物归为同一个矿物系列，称为钶钽铁矿。然而，钽铁矿的比重为8.0，比铌铁矿的5.2大得多。
铌铁矿也与重钽铁矿十分相似。这些矿物的化学成分相同，但晶体对称不同：铌铁矿的是正交晶系，而重钽铁矿的是四方晶系。有记载最大的铌铁矿单晶由6 mm厚，76 cm长， 61 cm宽的板组成 。
铌铁矿含有不等数量的钍和铀，因此它有一定程度的放射性。
蜜糖 (專輯)
《蜜糖》是香港歌手馬浚偉的音樂專輯，於1997年4月推出。
評審團獎銀熊獎
評審團獎銀熊獎（德語：）為柏林影展正式獎項之一，由該屆評審團從正式競賽片中選出，被認為是僅次於金熊獎、評審團大獎銀熊獎的第三大獎。由於亞佛雷德鮑爾獎於2020年停止頒發該獎項，影展方增設該獎項取代前者，2021年首次頒發。