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波斯人萨勒曼 早年生活
萨勒曼在中东各地游历，与祭司、神学家和学者交流，寻求真理，最初定居于摩苏尔（古尼尼微）。 他在叙利亚期间，听说了穆罕默德，这是萨勒曼最后一位基督教老师临终时预言的。 之后，在前往阿拉伯半岛旅途中，他遭到背叛，被卖给了麦地那的一位犹太人。在与穆罕默德见面后，他认出了那位僧侣向他描述的迹象。他于是皈依伊斯兰教，并在穆罕默德的帮助下获得了自由。 萨勒曼是第一个皈依伊斯兰教的伊朗人。据记载，萨勒曼于巴德尔之战前皈依伊斯兰教，但由于在壕沟之战前还是奴隶，没有参加巴德尔和乌侯德之战。 据说阿布·赫赖拉称萨勒曼为“Abu al-Kitabayn”（“双经之父”，即圣经和古兰经），而阿里则称他为“Luqman al-Hakeem”（“鲁格曼智者”，这是古兰经中一位智者的典故）。每当有人询问他的祖籍时，萨勒曼据称答道：“我是萨勒曼，伊斯兰之子，亚当之裔。”
波斯人萨勒曼 壕沟之战
壕溝之戰发生于伊斯兰历5年（公元627年），是穆斯林社群在麦地那抵御麦加古莱什部落及其同盟部落大规模进攻的关键战役。据传，该战术由萨勒曼·法尔西（Salman al-Farisi）提出。为抵御敌军骑兵与步兵的直接冲击，穆斯林在麦地那城北面挖掘了一条长约5.5公里的防御壕沟，此举在阿拉伯半岛的战争史上属首次。
“壕沟”一词源自中古波斯语（kandag），意为“挖掘”或“沟渠”。该词根（kan）在古伊朗语（如阿维斯陀语和古波斯语）中表示“挖掘”或“开凿”，例如阿维斯陀语中的（frakant）意为“开始建造”或“奠基”。此词经阿拉米语中介进入阿拉伯语后，演变为，专指人工挖掘的防御性沟渠，标志着波斯军事工程技术对早期伊斯兰战争策略的影响。
在壕沟的修筑过程中，各部落均希望萨勒曼加入己方以鼓舞士气。迁士称：“萨勒曼属于我们。”辅士则称：“萨勒曼属于我们。”先知穆罕默德最终裁决：“萨勒曼属于我们阿赫勒·拜特]]（圣裔家族）。” 这一言论被什叶派和部分逊尼派学者视为对萨勒曼高度宗教地位的认可。
波斯人萨勒曼 地位与尊荣
据什叶派学者穆罕默德·穆罕默迪·雷亚沙赫里（Mohammad-Mahdi al-Razi）所述，萨勒曼·法尔西（Salman al-Farisi）被认为是尔撒（耶稣）的遗嘱执行者之一。正因如此，伊本·阿比·塔利卜·阿里（Ali ibn Abi Talib）在萨勒曼去世后为其洗浴，因为在伊斯兰传统观念中，只有先知或另一位遗嘱执行者才有资格为遗嘱执行者进行洗浴仪式。 穆罕默德·巴格尔（Muhammad al-Baqir）曾要求其追随者称萨勒曼为“萨勒曼·穆罕默迪”（Salman al-Muhammadi），并明确将其视为“**阿赫勒·拜特**”，即先知家族）的一员。此外，亦有记载称萨勒曼是“穆图西曼”，意指能通过面相或征兆识别真理之人。伊玛目贾法尔·萨迪格（Ja'far al-Sadiq）亦曾指出，萨勒曼知晓“伊斯姆·阿阿扎姆”，即“至尊之名”）。
波斯人萨勒曼 地位与尊荣
萨勒曼从先知穆罕默德·本·阿卜杜拉（Muhammad ibn Abdullah）及阿里·本·阿比·塔利卜处传述了大量圣训。其圣训的传述者包括欧外斯·本·萨米特（Uways ibn Samit）、艾布·瓦戛斯（Abu Waqas）以及什叶派早期重要人物赛利姆·本·基斯·希拉里（Salim ibn Qays al-Hilali）。在欧麦尔（Umar）或奥斯曼（Uthman）的哈里发时期，萨勒曼被任命为麦达因（al-Mada'in）的总督，该职务一直持续至其去世。
萨勒曼与艾布·宰尔·加法里（Abu Dharr al-Ghifari）、米格达德·本·阿斯瓦德（Miqdad ibn al-Aswad）及阿玛尔·本·亚西尔（Ammar ibn Yasir）并称为什叶派四大支柱。20世纪十二伊玛目派学者阿里的·阿萨格尔·拉扎维（Ali al-Asghar Razavi）曾评价道：
波斯人萨勒曼 地位与尊荣
若有人欲见伊斯兰真正的精神，则不应在麦地那权谋之士的行为中寻找，而应在其同伴如阿里·本·阿比·塔利卜、萨勒曼·法尔西、艾布·宰尔·加法里、阿玛尔·本·亚西尔、欧外斯·盖尔尼及比拉勒的生平、品行与作为中寻求。若东方学者能深入思考这些后期同伴简朴、纯洁而神圣的生活，他们对伊斯兰精神的理解必将改变。
萨勒曼亦被广泛视为伊斯兰神秘主义（苏非主义）的重要人物。 多个苏非教团，如卡迪里教团（Qadiriyya）、贝克塔什教团（Bektashi）和纳格什班迪教团（Naqshbandiyya），均将萨勒曼列入其传承谱系之中。 在苏非主义的库布拉维耶（Kubrawiyya）分支——欧维西-沙阿穆斯迪（Uwaisi-Shah-Musadi）派中，以及在纳格什班迪耶（Naqshbandiyya）的传承链中，萨勒曼被视为连接穆斯林修行者与先知穆罕默德的谱系中的第三位关键人物。此外，伊斯兰传统中的“富图瓦”，意为“青年美德兄弟会”）团体亦尊奉萨勒曼与阿里为其奠基者之一。
波斯人萨勒曼 作为圣门弟子的生涯
萨勒曼提出了在麦地那周围挖掘一条巨大壕沟的想法，以抵御一万名非穆斯林阿拉伯大军的进攻。穆罕默德和他的同伴们接受了萨勒曼的计划，因为这样更安全，并且非穆斯林军队遭受更大伤亡的可能性更高。
虽然一些资料将萨勒曼归入 *迁士* (Muhajirun)， 但其他资料叙述说，在壕沟之战期间，一位迁士声称“萨勒曼是我们迁士中的一员”，但这遭到了麦地那穆斯林（也称为 *辅士* (Ansar)）的质疑。双方之间开始了一场激烈的争论，每一方都声称萨勒曼属于他们的团体，而不属于另一方。穆罕默德来到现场，听到了争论。他对这些说法感到好笑，但很快就结束了争论，说道：“萨勒曼既不是迁士，也不是辅士。他是我们的一员。他是 *圣裔* (Ahl al-Bayt) 的一员。”
萨勒曼参与了征服 萨珊王朝的战争，并在第二任正统哈里发 欧麦尔·本·哈塔卜时期，在萨珊王朝首都泰西封陷落后，成为其首任总督。 然而，根据其他一些资料， 穆罕默德去世后，他便从公共生活中消失，直到656年阿里成为哈里发，并任命时年88岁的萨勒曼为阿尔-马达因（泰西封）的总督。
波斯人萨勒曼 作为圣门弟子的生涯
他将古兰经翻译成了波斯文，因此成为第一个将古兰经解释并翻译成外语的人。
萨勒曼曾为穆罕默德理发。
萨勒曼被认为是什叶派书面作品的先驱之一。此外，也有一些书面作品被归于他名下。包括一部名为《Khabar Jathliq al-Roumi》（罗马皇帝的消息）的作品。当然，这部作品是萨勒曼仅作叙述而非创作的文本。《Khabar Jathliq Rumi》包含了罗马皇帝在先知穆罕默德去世后向穆斯林哈里发提出的神学问题，以及阿里对这些问题的回答。伊本·巴博亚（Ibn Babawiyah）引用了其中的三个部分，并在第二和第三部分引文的末尾指出，萨勒曼书的全文已在《先知使命》一书末尾给出。
潛艇司令 (德國)
潜艇司令（Befehlshaber der Unterseeboote）是德国海军在两次世界大战期间都曾设置过的职衔，是潜艇部队的最高指挥官。
潜艇司令职衔最早设立于1917年6月。首位出任潜艇司令的将领是安德烈亚斯·米歇尔森。随着战事的结束，该职衔也被废止。
1939年10月17日，德国海军再度设立潜艇司令一职。卡尔·邓尼茨被授予潜艇司令职衔。
罪王何论
《罪王何论》，东晋范甯所著文章。
他以曹魏时代的王弼、何晏作为儒家之罪人、国家衰亡之祸首。指斥王弼、何晏之类蔑弃典文，不遵礼度，饰华言以翳实，骋繁文以惑世，于是令仁义幽沦，儒雅蒙尘，礼坏乐崩，中原倾覆。鲜明地反对魏晋的玄学、清談之风。《晋书·范宁传》录有全文。
莫莉·克拉布艾普尔
莫莉·克拉布艾普尔（英語：，1983年—），出生名珍妮弗·卡班（）是一名美国艺术家和作家。她是《VICE》的特约编辑，并为其它许多媒体供稿。克拉巴普使用了一种基于阿瑟·L·格普蒂尔艺术技巧的交叉阴影插画风格绘图，这种技巧可以在格普蒂尔的著作《钢笔画技法》（）中找到。此外，她的风格还受到了佛兰芒文艺复兴画家老彼得·勃鲁盖尔，以及英国插画家奥伯利·比亚兹莱、法国画家亨利·德·土魯斯-羅特列克等人的影响。
林诗栋
林诗栋（2005年4月18日—），中国男子乒乓球运动员，海南歷史上首位入選國家隊的球手。2025年2月11日以19歲9個月24天之齡成為史上最年輕世界第一。
林诗栋 生平
林詩棟4歲開始接觸乒乓球，7歲進入三亞南燕乒乓球俱樂部，在教練關艷的指導下接受系統的乒乓球訓練。10歲時進入河北正定國家乒乓球訓練基地，接受教練李蒙的指導。
2015年，林詩棟入選海南省青少年乒乓球隊，次年11歲的他代表海南隊參加全國乒乓球錦標賽，在所有參賽選手中年齡最小。2018年，獲得全錦賽（U13組）暨全國少年乒乓球比賽（南方賽區）的男單冠軍。這是他獲得的第一個全國冠軍，同时入選中國乒協國少集訓隊。
2021年入選国乒集训队。2022年國際乒聯世界青年錦標賽，獲得U19男單、男雙、混雙和團體4枚金牌，次年又成功衛冕此4項冠軍。2023年入選國乒一隊，同年獲得全国乒乓球锦标赛男子单打、混合双打冠军。
2024年巴黎奧運會後，林詩棟表現優異，先後獲得WTT阿拉木圖常規賽、澳門冠軍賽、中國大滿貫賽、馬斯喀特常規賽和法蘭克福冠軍賽5站單打冠軍，世界排名也由第14位躥升至第2位。其中在10月6日的WTT中国大满贯男单决赛中，林诗栋以4比3险胜马龙，夺得个人首个WTT大满贯赛事单打冠军。
林诗栋 生平
2024年亚洲乒乓球锦标赛，在混双决赛中林诗栋搭档蒯曼以3比1战胜朝鲜组合李正植/金琴英，获得冠军。男单决赛1比3不敌日本选手張本智和，获得亚军。
2025年2月9日，WTT新加坡大滿貫男單決賽，以4比2擊敗隊友梁靖崑获得冠軍。2月11日，在國際乒聯發佈的世界排名中超越王楚欽，成為乒乓球男單世界排名第一的選手，未滿20歲的他也打破孔令輝20歲2個月22天的記錄，成為史上最年輕的「一哥」。
2025年4月澳门世界杯，林诗栋以1比4的比分不敌巴西名将雨果·卡爾德拉諾，无缘个人首个世界单打冠军。2025年11月第十五届全运会，林诗栋在男单决赛中以1比4的比分不敌上海队选手樊振东获得亚军。
林诗栋 世界排名
註：從2021年起，國際乒聯改為每週發布一次排名，此處統計的是每月最後一週的數據。
1341-1347年拜占庭内战
两约翰内战，也称1341-1347年拜占庭内战，是拜占庭皇帝约翰五世的摄政与约翰六世之间为争夺帝国控制权而发生的一系列冲突。一方面为安德洛尼卡三世的首席大臣约翰六世·坎塔库泽努斯；另一方面为太后萨伏依的安娜、君士坦丁堡大主教约翰十四世·卡莱卡斯和海军统帅阿莱克修斯·阿波考库斯三人为首的摄政集团。战争导致拜占庭社会出现阶级分化，贵族支持坎塔库泽努斯，而中下阶层则支持摄政政府。在较小程度上，这场冲突带有宗教色彩；拜占庭卷入了静修派的争论，而对静修派神秘教义的坚持常常等同于对坎塔库泽努斯的支持。
1341-1347年拜占庭内战 坎塔库泽努斯的短暂摄政
作为皇帝安德洛尼卡三世的首席助手和最亲密的朋友，坎塔库泽努斯在安德洛尼卡三世于1341年6月15日去世后成为未成年的约翰五世的摄政王。同年9月23日，当坎塔库泽努斯前往季季莫蒂霍集结军队，准备对亚该亚的战事时，阿莱克修斯·阿波考库斯在君士坦丁堡散布谣言、扇风点火，例如他对乔姆诺斯暗示说，坎塔库泽努斯打算就他在元老院上的发言而展开报复。通过这种方式，阿波考库斯招募了七名共谋者，而他们的目的则是，说服太后安娜反对坎塔库泽努斯。坎塔库泽努斯在后来的回忆录中，点出了他们的名字：安德洛尼卡·阿森、伊萨克·阿森、君士坦丁·巴列奥略·阿森、约翰十四世·卡莱卡斯、约翰·加巴拉斯、乔治·乔姆诺斯、拉丁骑士长阿尔托托斯
1341-1347年拜占庭内战 坎塔库泽努斯的短暂摄政
伊萨克、君士坦丁兄弟，最先被派往安娜那里充当说客，而安娜则回应称：
紧随其后，阿尔托托斯也开始与安娜进行交涉：
再然后，乔姆诺斯和加巴拉斯同样进行了类似的对话，安娜奉劝说：
但是当牧首卡莱卡斯和坎塔库泽努斯的岳父安德洛尼卡·阿森，也站出来一同指控时，安娜不知该如何应对了：
最终安娜同意了对坎塔库泽努斯采取行动，抓捕他的家人与党羽，查抄他的资产，并宣布他为“国家公敌”。作为回应，坎塔库泽努斯的军队和支持者于10月26日拥立他为共治皇帝，季季莫蒂霍主教在次日得知消息，祝贺坎塔库泽努斯时说道：
坎塔库泽努斯的加冕行为深化了他与摄政集团之间的予盾。而这种矛盾则立即升级为了武装冲突。
1341-1347年拜占庭内战 内战
在战争的最初几年，摄政集团占了上风。在几次反贵族起义（最著名的是塞萨洛尼基奋锐党起义）之后，色雷斯和马其頓的大多数城市都处于摄政政府的控制之下。坎塔库泽努斯逃往塞尔维亚，与杜尚结盟，1342年夏末，他领军两千试图突围到色雷斯，但在塞雷遭阻军队因瘟疫死伤近3/4。到了1345年，尽管杜尚加入摄政阵营、乌穆尔因士麦那十字军暂时退出，但坎塔库泽努斯仍然在奥斯曼贝伊奥尔罕的协助下占据上风。1345年6月11日，摄政王阿莱克修斯·杜卡斯·阿波考库斯在视察新监狱的时候，被囚犯私刑处死，这对摄政政权造成了沉重的打击。1345年秋，巴塔泽再度跳反。他向安娜致信宣布要弃暗投明，坎塔库泽努斯两次遣使劝说，但未果。卡拉西军从加利波利半岛北部登陆，坎塔库泽努斯则立刻开始备战，但他手头的军队不足以和卡拉西抗衡，这似乎让其陷入了绝境，而很快巴塔泽的死迅传来，或许是卡拉西军中的亲坎、亲奥派出手了，亦或者是色雷斯已经荒芜的连抢的价值都没有了，总之巴塔泽在阿尔提尼亚齐遇刺，其子和亲信被俘获，卡拉西军返回亚洲。1346年5月21日，坎塔库泽努斯受到杜尚加冕的刺激，在阿德里安堡由耶路撒冷牧首正式加冕为皇帝，并于1347年2月3日进入君士坦丁堡。在2月8日他与安娜达成协议，根据协议，他將作为约翰五世的资深皇帝和摄政王统治十年，直到约翰五世成年并与他一起統治。尽管取得了表面上的胜利，但随后内战的再度爆发迫使約翰六世于1354年退位并隐居成为一名僧侶。
1341-1347年拜占庭内战 内战
长期内战的后果对帝国来说是灾难性的，帝国曾在安德洛尼卡三世的統治下恢復了一定程度的穩定。但七年的战争、掠夺军队的存在、社会动乱以及黑死病的到来摧毁了这一切。这场冲突也使杜尚征服了阿尔巴尼亚、色萨利、伊庇鲁斯和马其顿的大半，并建立了塞尔维亚帝国。保加利亚第二帝国也获取了埃夫罗斯河以北的领土。
蠢朋克音乐作品列表
法国电子音乐二人组蠢朋克发行了四张录音室专辑、两张現場專輯、三张合輯、一张原声带专辑、五张混音专辑、两张视频专辑、二十二张单曲和十九部音乐视频。乐队成员托马斯·本高特和盖-马努尔·德霍曼-克里斯托于1987年在Lycée Carnot中学就读时相识。他们随后一起录制了几首试听曲目 (demo)，并于1993年组建了蠢朋克。他们的首支单曲The New Wave于次年由Soma唱片公司发行。蠢朋克首次获得商业成功是凭借他们的第二首单曲Da Funk，这首单曲在法国单曲榜排名第七，并荣登美国Billboard热门Dance Club Songs排行榜榜首。
2024年夏季奥林匹克运动会跳水男子双人3米跳板比赛
2024年夏季奥林匹克运动会跳水男子双人3米跳板比赛是第33届奥运会的一个比赛小项，于2024年8月2日在巴黎水上運動中心举行。这将是该项目自2000年以来在夏季奥运会的第7次亮相。
来自中国代表团的卫冕冠军王宗源和新搭档龙道一获得金牌、蝉联该项目金牌，这是该代表团在本项目中获得的第5枚金牌；这也是王宗源的第三枚奥运奖牌，他也继秦凯之后成为历史上第二位蝉联该项目金牌的运动员。来自墨西哥的组合奥斯马尔·奥尔韦拉/胡安·塞拉亚以微弱差距获得银牌；铜牌由英国组合安东尼·哈丁/杰克·劳尔获得，这是杰克·劳尔时隔8年再次登上该项目领奖台，也是他的第4枚奥运奖牌。
颁奖嘉宾为国际奥委会委员、羽毛球世界冠军李玲蔚和世界水上运动总会委员会委员莫林·克罗斯。
2024年夏季奥林匹克运动会跳水男子双人3米跳板比赛 资格来源
2023年世界游泳锦标赛前3名的队伍代表其国家奥委会获得了首批参赛名额。法国作为东道主，保证获得1个席位。接下来的4个名额在2024年世界游泳锦标赛上确定。
奧瑪亞·本·阿布德·沙姆斯
奧瑪亞·本·阿布德·沙姆斯（阿拉伯語：，Umayya ibn Abd Shams）是麥加古萊什氏族的成員之一，奧瑪亞王朝的先祖，出生於六世紀初。他是阿布德·沙姆斯·本·馬納夫的兒子，他的叔父是哈希姆·本·阿布德·馬納夫（哈希姆家族的始祖）。
在父親阿布德·沙姆斯·本·馬納夫去世後，奧瑪亞·本·阿布德·沙姆斯繼承其「卡伊德」（Qa'id，意為軍事將領）的職位。奧瑪亞有兩個兒子：哈爾卜·本·奧瑪亞和阿布·阿拉斯（Abu al-As）。前者是早期穆罕默德的堅決反對者阿布·苏富扬的父親，後者是正統哈里發奧斯曼以及奧瑪亞哈里發馬爾萬一世的祖父。
上实中心
上实中心（友邦金融中心）是位于上海市虹口区北外滩的一座180m摩天大楼，由华建集团上海建筑设计研究院有限公司携手合作方联合设计。
上实中心 历史
项目位于上海虹口区89号街坊，北外滩的核心位置。总用地面积23037.2平方米，一期规划的总建筑面积约22.6万平方米，由1幢180米高的办公楼、音乐剧剧院和主题商业中心构成的裙房以及聂耳旧居所组成。地上建筑面积约为13.6万平方米，地下室共5层，地下总建筑面积约8.9万平方米，建筑容积率为5.5，绿地率20%，停车位数量约829个。
2022年12月19日，上海实业控股有限公司发布公告称，作为唯一竞标者，买方（友邦人寿保险有限公司）以50.3亿元竞得了上海实森置业90%股权与相关债权。此次交易完成后，友邦人寿将控股上海实森，从而获得上海北外滩上实中心项目90%股权。
布盧姆菲爾德 (內布拉斯加州)
布盧姆菲爾德（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的城市。
布盧姆菲爾德 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，布盧姆菲爾德的面積為2.11平方千米，皆為陸地。當地共有人口986人，而人口密度為每平方千米467人。
克賴頓 (內布拉斯加州)
克賴頓（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的城市。
克賴頓 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，克賴頓的面積為3.13平方千米，皆為陸地。當地共有人口1147人，而人口密度為每平方千米366人。
安琪拉·卡里尼
安琪拉·卡里尼（義大利語：，1998年10月6日—）是一名義大利女子拳擊運動員。
安琪拉·卡里尼 職業生涯
卡里尼在2019年AIBA世界女子拳擊錦標賽中贏得銀牌。她參加了2020年夏季奧林匹克運動會女子次中量級拳擊比賽。她是Fiamme Oro的運動員。
卡里尼參加了2024年夏季奧林匹克運動會。她的對手是伊曼·哈利夫，這場比賽在拳擊界引起了激烈的討論。在比賽中，卡里尼遭到重擊後，示意要檢查她的頭套，最後在46秒後退出比賽，理由是在遭到強力一擊後與哈利夫競爭並不公平。卡里尼的教練稍後表示擔心她的安全，並強調國際奧林匹克委員會（IOC）決定允許哈利夫參賽的爭議。然而，IOC為他們允許兩位拳擊手參賽的決定辯護，並批評國際拳擊協會（IBA）的行動「突然且武斷」。
事後，卡里尼對風波表達難過之意、並向哈利夫道歉，希望下次能擁抱哈利夫。國際拳擊協會同時比照奧運金牌規格，擬頒發卡里尼的隊伍共十萬美元。但義大利拳擊協會拒絕接受國際拳擊協會的獎金。
克賴頓鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
克賴頓鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
克賴頓鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
克賴頓鎮區的面積為90.32平方千米，當中陸地面積為90.31平方千米，而水域面積為0.01平方千米。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口202人，而人口密度為每平方千米2.24人。
克羅夫頓 (內布拉斯加州)
克羅夫頓（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的城市。
克羅夫頓 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，克羅夫頓的面積為1.66平方千米，皆為陸地。當地共有人口756人，而人口密度為每平方千米455人。
巴齊勒米爾斯 (內布拉斯加州)
巴齊勒米爾斯（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
巴齊勒米爾斯 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，巴齊勒米爾斯的面積為1.27平方千米，皆為陸地。當地共有人口24人，而人口密度為每平方千米19人。
奈厄布拉勒 (內布拉斯加州)
奈厄布拉勒（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
奈厄布拉勒 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，奈厄布拉勒的面積為1.89平方千米，皆為陸地。當地共有人口365人，而人口密度為每平方千米193人。
奈厄布拉勒鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
奈厄布拉勒鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
奈厄布拉勒鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
奈厄布拉勒鎮區的面積為60.57平方千米，當中陸地面積為58.12平方千米，而水域面積為2.45平方千米。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口416人，而人口密度為每平方千米6.87人。
桑蒂 (內布拉斯加州)
桑蒂（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
桑蒂 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，桑蒂的面積為1.46平方千米，皆為陸地。當地共有人口424人，而人口密度為每平方千米290人。
弗德爾 (內布拉斯加州)
弗德爾（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
弗德爾 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，弗德爾的面積為0.45平方千米，皆為陸地。當地共有人口38人，而人口密度為每平方千米84人。
戴友規
戴友規，廬州人。唐末軍閥楊行密麾下謀士。在楊行密與孫儒的關鍵戰役中，抓住孙儒「專務殺掠，人心不附」的特点，提出「護民歸淮、動搖敵心」之策，助楊行密扭轉戰局，被譽為「謀臣之傑出」。
戴友規 生平
戴友規早年入楊行密幕府為賓客。
景福元年（892年），杨行密镇宣州时，与孙儒交战失利，想退到铜官固守，召诸将商议。戴友规说：“孙儒与我军争夺扬州相持五年，彼此胜负大体相当。现在孙儒发动全军要把我军致于死地，我军若是弃城而走，就中了孙儒的计谋。淮南士民跟随杨公渡过长江还有从孙儒的军中来降之人相当多，杨公应派遣将领护送他们先回扬州，让他们恢复生业。孙儒军兵听说淮南扬州人民安居，生活稳定，会产生回归故里之念，孙儒军心动摇，怎会不败。”楊行密從其計，先遣部將護送百姓返回，並採納劉威、李神福「屯險清野、斷敵糧道」之策。孫儒部衆果軍心渙散，本人也為楊行密所擒。
弗迪格里 (內布拉斯加州)
弗迪格里（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
弗迪格里 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，弗迪格里的面積為1.46平方千米，當中陸地面積為1.42平方千米，而水域面積為0.04平方千米。當地共有人口554人，而人口密度為每平方千米379人。
弗迪格里鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
弗迪格里鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
弗迪格里鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
弗迪格里鎮區的面積為92.55平方千米，當中陸地面積為92.06平方千米，而水域面積為0.49平方千米。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口634人，而人口密度為每平方千米6.85人。
沃薩 (內布拉斯加州)
沃薩（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
沃薩 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，沃薩的面積為1.36平方千米，皆為陸地。當地共有人口592人，而人口密度為每平方千米435人。
溫納通 (內布拉斯加州)
溫納通（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的村。
溫納通 (內布拉斯加州) 人口
根據2020年美國人口普查的數據，溫納通的面積為0.75平方千米，皆為陸地。當地共有人口54人，而人口密度為每平方千米72人。
缺血再灌流傷害
缺血再灌流傷害（Ischaemia-Reperfusion injury，又稱缺血再灌流損傷）是指在恢復血流至先前缺血的組織後，細胞功能惡化和死亡的反常現象。重建血流雖然對於挽救缺血組織至關重要，但再灌流本身卻會造成進一步的損害，威脅器官功能和存活。這種傷害可發生於多種器官，如心臟、肺、腎臟、腸道、骨骼肌和大腦，不僅影響缺血的器官本身，還可能導致對遠端器官的全身性傷害，潛在引發多系統器官衰竭。
缺血再灌流傷害是一個多因素過程，導致廣泛的組織破壞。在缺血階段，組織的氧氣、葡萄糖和其他代謝所需物質的供應不足，導致代謝功能紊亂，並在細胞水平上，缺乏三磷酸腺苷（ATP）的產生，導致細胞膜上的離子泵（如鈉/鉀和鈣泵）失靈，離子梯度消失，細胞內鈉含量上升，導致細胞水腫。此外，缺血也引起基因表達的變化，如促炎細胞因子的產生，進一步惡化組織損傷。
缺血再灌流傷害
再灌流階段，氧化應激導致活性氧（ROS）的產生，這些ROS會造成脂質過氧化和細胞膜破壞，並激活細胞凋亡。ROS還會激活內皮細胞，導致炎症介質的產生，如細胞間粘附分子1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子1（VCAM-1）和白細胞粘附分子1（L-選擇素），這些將介導中性粒細胞的滾動、粘附和外滲，加重組織損傷。
缺血再灌流傷害的治療策略包括缺血預處理和缺血後處理，這些策略通過調節細胞信號傳導途徑來保護組織。此外，藥物治療，如抗氧化劑、抑制炎性介質產生的藥物和抑制中性粒細胞活化的藥物，也被研究和應用於臨床。然而，目前仍缺乏明確有效的治療方法，治療缺血再灌流傷害仍是一個挑戰。
缺血再灌流傷害 病理學原理
缺血組織的再灌流通常與微血管損傷有關，特別是由於毛細血管和小動脈的通透性增加，導致組織間擴散和液體過濾增加。在再灌流後，活化的內皮細胞產生的活性氧類物質增多，但一氧化氮的產生減少，這種不平衡會觸發後續的炎症反應。
炎症反應在再灌流傷害中扮演著重要角色。隨著血液的回流，白血球被帶到受損組織，釋放出大量的炎症因子，如細胞激素包括白細胞介素，以及作為組織損傷反應的自由基。。恢復的血流重新引入細胞的氧氣，雖然對細胞有修復作用，但同時也會對細胞的蛋白質、DNA和細胞膜造成損害。細胞膜的損傷可能會導致更多自由基的釋放，這些活性物質也可能通過氧化還原信號傳導，間接觸發細胞凋亡。此外，白血球可能會與小毛細血管的內皮細胞結合，阻塞血管，導致組織進一步缺血。。
缺血再灌流傷害 病理學原理
在缺血情況下，血液供應不足以應對正常功能需求，組織中的氧氣、葡萄糖及其他代謝所需物質供應不足。此時，代謝機能開始失調。線粒體在缺氧情況下，會通過無氧糖酵解分解糖原，產生少量的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸。乳酸的積累導致組織pH值下降，進一步抑制ATP的生成。。隨著ATP的消耗，它會逐步分解為二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和肌苷酸（IMP），最終成為腺苷、肌苷、次黃嘌呤和黃嘌呤。。
細胞層面上，ATP的缺乏導致鈉鉀泵和鈣泵等離子泵無法正常運作，細胞內外離子梯度失衡。細胞內鈉離子積累，隨之來的是細胞內水分增多，以維持滲透平衡，導致細胞水腫。為調整離子平衡，鉀離子會逃逸出細胞，進入組織間隙。鈣離子從線粒體釋放到細胞質和細胞外，激活鈣依賴的細胞質蛋白酶，如鈣蛋白酶，觸發黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶。此外，磷脂酶在缺血過程中被激活，降解細胞膜脂質，導致組織中脂肪酸水平上升。這些代謝異常共同加速了細胞損傷和死亡的過程。缺血階段的這些變化為再灌流時的組織破壞奠定了基礎，再灌流時的氧化應激和炎症反應進一步加劇了組織損害。
缺血再灌流傷害 病理學原理
缺血不僅引發代謝混亂，還觸發大量基因表現，這些基因在組織應對缺血損傷中扮演關鍵角色。通過RNA表達微陣列分析，科學家在缺血的老鼠比目魚肌中發現了962個基因被激活，而327個基因被抑制。激活的基因主要涉及細胞因和炎症、免疫細胞浸潤的信號分子，而被抑制的基因多與能量生成相關，包括線粒體呼吸和脂肪酸氧化。
缺氧環境下，多個基因被激活，特別是轉錄因子，如活化蛋白-1（AP-1）、缺氧誘導因子-1（HIF-1）和核因子-κB（NF-κB）。其中，HIF-1進一步激活血管內皮生長因子（VEGF）、紅血球生成素和葡萄糖轉運蛋白-1等基因，這些基因在細胞對低氧環境的適應性反應中發揮重要作用。在對失血性休克的老鼠肺部研究中，HIF-1和環氧合酶-2（COX-2）的表達被發現上調。COX-2通過加速一氧化氮和前列腺素的生成，促進炎症反應，進而加劇器官損傷。。這些基因表達的變化，不僅影響缺血組織的恢復，還可能通過炎症介質的產生，影響到遠端器官，引發全身性的反應，進而影響多器官功能。在再灌流階段，這些炎症介質的過度產生，會進一步加劇組織損傷，導致缺血再灌流傷害的發生。
缺血再灌流傷害 病理學原理
在再灌流過程中，活性氧（ROS）對組織造成破壞性影響。缺血時，ATP的分解產生物次黃嘌呤。當組織恢復血流，分子氧的進入會觸發黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤的降解，生成尿酸，並產生超氧陰離子（O2-），這是一種高度活性的自由基。超氧陰離子隨後轉化為過氧化氫（H2O2）和羥自由基（OH•）。羥自由基的主要影響是引發細胞膜脂質的過氧化，導致促炎性多不飽和脂肪酸的生成和全身釋放，並破壞細胞膜的通透性，最終導致細胞死亡。
再灌流期間，ROS還會激活內皮細胞，提高轉錄因子NF-κB的活動水平。一旦被激活，內皮細胞會產生一系列粘附分子，如E-選擇素、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）、細胞間粘附分子-1（ICAM-1）、內皮-白細胞粘附分子（ELAM-1）、纖溶酶原激活劑抑制劑-1（PAI-1）、組織因子和白細胞介素-8（IL-8）。
缺血再灌流傷害 病理學原理
超氧陰離子在缺血肌肉組織中可被檢測到，同樣在再灌流肢體的靜脈流出液中也能被發現，表明其在骨骼肌再灌流損傷期間對遠端器官的間接損害起到一定作用。黃嘌呤氧化酶在多種細胞類型和組織中廣泛存在，表明其分布廣泛，且對氧化劑介導的缺血再灌流傷害程度不一。在缺血前使用別嘌呤醇可減少超氧陰離子的生成，從而減輕動物模型中各種組織的再灌流傷害。在人類中，研究結果也顯示出希望。一項系統評估提供了證據，表明別嘌呤醇在某些研究中有效減輕了冠狀動脈搭橋術後的心臟功能障礙和心律失常的嚴重程度，雖然還需要更大規模的臨床試驗來進一步確認。
正如上述，ROS引發的細胞膜脂質過氧化會釋放出花生四烯酸，這是前列腺素、血栓素和白三烯生成的主要底物。這些花生四烯酸衍生物，被稱為二十碳五烯酸，在缺血再灌流傷害的病理學中扮演著重要角色。
缺血再灌流傷害 病理學原理
前列腺素通過環氧合酶途徑合成，具有保護性的血管擴張作用。然而，由於前列腺素的短暫存在，其快速消耗導致無抑制的血管收縮，減少局部血流，進一步加劇缺血。前列腺素在改善缺血再灌流傷害後的代謝和組織混亂方面的潛力已在各種組織中得到驗證。在一項安慰劑對照的肝移植臨床試驗中，前列腺素的給藥顯示出改善術後移植物功能的效果。在冠狀動脈搭橋術後，接受前列腺素的患者顯示出更好的心肌耗氧量和骨骼肌缺血再灌流傷害後的肌肉血流改善。
血栓素A2在骨骼肌缺血再灌流傷害後數分鐘內升高，促進血管收縮和血小板聚集。這些事件與肺動脈壓力的迅速升高和隨後的肺微血管通透性增加相吻合，這與中性粒細胞在肺部的聚集有關。在下肢缺血再灌流傷害的動物模型中，血栓素合酶抑制劑和合成血栓素A2受體拮抗劑可防止肺部白細胞聚集，增加再灌流組織的血流，保護組織存活和功能。這些研究共同提示，血栓素A2拮抗劑可能具有治療潛力，以改善急性缺血手術後的肢體保護率。
缺血再灌流傷害 病理學原理
白三烯通過5-脂氧合酶激活合成，參與缺血再灌流傷害的炎症級聯反應。白三烯通過對內皮細胞和平滑肌細胞的直接促炎作用，以及對中性粒細胞的間接作用，導致局部和全身損傷。白三烯C4、D4和E4修飾內皮細胞骨架，增加血管通透性，並增強平滑肌收縮，導致血管收縮。在遠端缺血再灌流傷害後，肺部產生白三烯。白三烯對肺微血管的直接作用導致通透性增加、暫時性肺高壓和內皮活化以產生血栓素，進一步導致血管收縮。由活化的中性粒細胞釋放的白三烯B4進一步促進肺中性粒細胞的積聚。
在動物研究中，5-脂氧合酶合成抑制劑的成功應用已減輕了缺血再灌流傷害。這些藥物消除了白三烯B4和C4的升高，抑制了通常由缺血再灌流傷害引起的中性粒細胞浸潤，減少了粘膜通透性。然而，目前尚缺乏其在臨床情境中的使用的最新信息。
缺血再灌流傷害 病理學原理
一氧化氮（NO），由L-精氨酸透過一氧化氮合酶（NOS）催化合成，是一種重要的信號分子。NOS存在著三種型態：構成型（cNOS）、誘導型（iNOS）和內皮型（eNOS）。在缺血初期的15分鐘內，NO的初始增加是由eNOS的瞬時激活所造成。然而，在早期再灌流期間，隨著內皮功能的下降和功能性eNOS的消耗，NO生成量減少，同時活性氧的生成量增加。維護血管張力需要eNOS衍生的NO，而缺血再灌流傷害中eNOS水平的下降可能預示著組織傾向於血管收縮。再灌流后約三小時，細胞因子介導的iNOS上調導致NO生成再次激增。
缺血再灌流傷害 病理學原理
在再灌流傷害中，NO的病理生理作用是多變的，取決於NO的生成條件，並且似乎是組織特異性的。有時，NO作為抗氧化劑，保護組織免受氧化應激；而在其他情況下，NO與超氧陰離子結合形成過氧亞硝酸鹽自由基，這是一種強大的脂質過氧化促進劑，對細胞膜造成破壞。最新研究通過多種技術操作NO生成，提供了大量證據表明NO在缺血再灌流傷害的病因學中起關鍵作用。心肌缺血再灌流傷害的研究結果充滿矛盾，低劑量的NO具有保護作用，而高劑量的NO則是有害的。在骨骼肌缺血再灌流傷害中，NO生成可能有害，使用非特異性NOS抑制劑抑制NOS活性顯著減少了骨骼肌損傷的嚴重程度。
缺血再灌流傷害 病理學原理
然而，由於NOS抑制劑的非特異性，以及它們在不同時間點的使用增加了實驗的複雜性，因此評估藥理學NOS抑制的實驗數據存在困難。總體而言，增強NO的傳遞可能對保護組織有益，特別是在缺血和早期再灌流階段。而在再灌流的後期，抑制iNOS產生的NO生成可能防止缺血再灌流傷害引起的組織損傷。然而，在臨床環境中，通過施用NOS抑制劑系統地改變NO動力學可能會導致廣泛的生理擾動。進一步的研究將需要定義NOS抑制在減輕缺血再灌流傷害嚴重程度中的作用，可能需要通過局部施用這些抑制劑以減少全身性副作用。
內皮素是一種強效的血管收縮肽，由血管內皮細胞生成。其生成可被低氧、生長因子、血管緊張素II和去甲腎上腺素等多種因素所刺激，引發鈣離子調控的血管收縮反應。在骨骼肌的缺血及再灌流階段，內皮素-1水平均會升高，並參與調節毛細血管收縮、中性粒細胞聚集以及中性粒細胞與內皮細胞的相互作用。內皮素-1抑制劑，如波生坦和替佐生坦，能抑制中性粒細胞的浸潤，提高功能性毛細血管的密度，改善微血管灌注，從而促進組織的存活和功能恢復。然而，這些抑制劑尚未在臨床上得到廣泛應用。
缺血再灌流傷害 病理學原理
低氧和缺血再灌流傷害均誘導多種細胞因子的表達，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）和血小板激活因子（PAF），並伴隨NF-κB活性的升高。這些細胞因子被系統性釋放，對全身性炎症反應綜合徵和最終多系統器官衰竭的發展至關重要。
TNF-α是一種由活化的巨噬細胞、單核細胞、T淋巴細胞、自然殺手細胞和成纖維細胞產生的17千道爾頓促炎細胞因子。它是一種強效的趨化因子和早期反應細胞因子，隨後誘導IL-1、IL-6、IL-8和PAF的表達。在腦和骨骼肌缺血再灌流傷害期間，血清TNF-α水平升高，並已知增加肺缺血再灌流傷害後的中性粒細胞聚集和通透性。在一項主動脈夾閉的動物模型中，血清TNF-α水平迅速上升，從而誘導iNOS的上調，增加肺部NO生成，導致更嚴重的肺損傷。在同一研究中，缺血前抑制TNF-α活性可減少肺NO生成並降低缺血再灌流傷害的嚴重程度。TNF-α還可誘導ROS的生成，並通過誘導ICAM-1的表達增加血管內皮對中性粒細胞介導的損傷的易感性，這介導了中性粒細胞與激活的內皮的結合。
缺血再灌流傷害 病理學原理
在動物模型中，TNF-α阻斷作為減少缺血再灌流傷害嚴重程度的治療方法的潛力得到了證實。抗TNF-α抗體在大鼠模型中通過防止微血管損傷，保護免受缺血再灌流傷害引起的肺損傷。包括依那西普和英夫利昔單抗在內的人類化抗體的引入，為治療其他TNF-α介導的炎症性疾病（包括多種關節炎和炎症性腸病）提供了令人鼓舞的結果。然而，尚未報告測試TNF-α阻斷在人體缺血再灌流傷害中療效的臨床試驗。
中性粒細胞在缺血再灌流傷害引起的組織損傷中扮演關鍵角色。活化的中性粒細胞是活性氧（ROS）的主要來源，這些ROS是由膜結合的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶複合物產生的。NADPH氧化酶在將NADPH氧化為NADP+的同時，還能將分子氧還原為超氧陰離子。骨髓過氧化物酶存儲在中性粒細胞的嗜天青顆粒中，可將過氧化氫轉化為有毒的次氯酸，並能激活蛋白酶。活化的中性粒細胞還會釋放多種蛋白酶，包括基質金屬蛋白酶（MMPs），這些酶會降解基底膜和其他組織結構，加劇組織的破壞。
缺血再灌流傷害 病理學原理
在缺血再灌流傷害的損傷部位，中性粒細胞的浸潤現象十分明顯。在鼠模型中，去除中性粒細胞可以減少肝臟缺血再灌流傷害的嚴重程度。中性粒細胞去除在心臟手術中被廣泛研究，作為減少術後心功能障礙的策略，但研究結果並非始終一致。有研究顯示心臟損傷標記物減少，但也有研究未能顯示出臨床相關效果。
選擇素是一組跨膜分子，出現在白細胞、活化的內皮細胞和血小板的表面。選擇素參與中性粒細胞與內皮細胞相互作用的初始階段，通常稱為“滾動”，這是其後續粘附和穿越血管壁的關鍵步驟。L-選擇素在中性粒細胞表面構成型表達，並介導中性粒細胞與內皮細胞和血小板的可逆粘附。通過抗體阻斷L-選擇素可以削弱中性粒細胞在內皮細胞上的滾動能力，並減少骨骼肌和肺部缺血再灌流傷害後的中性粒細胞浸潤。
缺血再灌流傷害 病理學原理
P-選擇素存儲在血小板的α-顆粒和內皮細胞的Weibel-Palade小體中，並在血栓素、一氧化氮和補體的刺激下快速轉運至細胞表面。在再灌流後6小時，通常可以檢測到內皮P-選擇素的峰值水平。內皮P-選擇素對促進中性粒細胞沿活化內皮滾動起至關重要的作用。促炎介質激活內皮細胞，導致E-選擇素的去新合成和表達。在腎和腦缺血再灌流傷害期間，E-選擇素的表達被誘導。在內皮激活區域的E-選擇素的局部表達，促進中性粒細胞的粘附及向鄰近組織的浸潤。一項研究強調了E-選擇素在缺血再灌流傷害期間介導組織損傷的重要作用，顯示抗E-選擇素抗體減少了小鼠腦缺血再灌流傷害後的梗死範圍。
補體系統的激活和沉積在缺血再灌流傷害的病態生理學中扮演著重要角色。有科學家團隊的研究顯示，再灌流骨骼肌與血漿中的補體因子B消耗相關，這暗示了補體替代途徑的激活。C5b-9複合物在缺血再灌流傷害後沉積於內皮細胞膜中，導致滲漏和細胞溶解。在雙側下肢缺血後施用可溶性補體受體（SCR1）顯著減輕肺部損傷。臨床研究結果表明，主動脈夾閉後補體激活的程度與多系統器官功能障礙的嚴重程度相關。
多種動物模型的缺血再灌流傷害研究顯示，抑制補體級聯反應可改善結果。血漿補體的消耗改善了初始血流，並減少了犬隻在缺血和延長再灌流期的肌肉壞死和損傷。補體阻斷還預防了白細胞的粘附，改善了毛細血管灌注，提高了肌肉細胞的存活率，並降低了組織滲透性指數。C5缺陷小鼠實驗提供了補體激活在缺血再灌流傷害中重要性的直接證據，與野生型動物相比，這些小鼠的組織損傷減少約50%。在中性粒細胞減少的C5缺陷動物中，補體和中性粒細胞在骨骼肌缺血再灌流傷害中的協同作用被觀察到，組織損傷的減少程度高於僅中性粒細胞減少或僅C5缺陷的小鼠。這些數據再次強調了缺血再灌流傷害引發的組織損傷的多因素性，因為補體阻斷未能完全緩解組織損傷。
基質金屬蛋白酶（MMPs）是一組鋅依賴性酶，主要功能是降解細胞外基質組分。這些酶及其抑制劑——基質金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMPs）——共同調節細胞外基質的動態平衡。MMPs參與多種生物過程，如傷口愈合、牙周病、癌症轉移和血管疾病（包括動脈瘤、動脈粥樣硬化斑塊和再灌流損傷）的發展。
在腎缺血再灌流傷害中，MMP的角色尚未完全釐清。MMP-2可能在腎缺血再灌流傷害中扮演後期角色，其水平在缺血再灌流傷害後可持續高達8週。然而，MMP抑制劑（如Batimastat）並未顯著改變缺血再灌流傷害引起的腎功能障礙的嚴重程度。
有科學家進行了一項研究，通過MRI檢查急性缺血性中風患者，並探討血漿MMP-9水平與24小時後MRI測量的超高信號急性再灌流損傷標記（HARM）的相關性。研究顯示，血漿MMP-9水平升高是HARM指標升高的獨立預測因素，這支持了MMP-9水平升高與缺血性中風後血腦屏障破壞相關的假設。這些結果提示，抑制MMP-9可能是一種減少腦損傷嚴重程度的潛在策略。
實驗室研究顯示，在下肢缺血再灌流傷害後，MMP-2和MMP-9在肺組織和骨骼肌中均有局部和系統性作用，降解IV型膠原。永久缺血而無再灌流也會導致MMP-2和MMP-9的升高，這與基底膜組分IV型膠原和層粘連蛋白的破壞相關。
缺血再灌流傷害導致的組織破壞可能由壞死或細胞凋亡引起。細胞凋亡，即程序性細胞死亡，是一個主動過程，涉及一系列基因引導的事件，導致細胞形態學的特有變化、受控的DNA片段化，最終導致細胞死亡。氧化應激和活性氧（ROS）的生成會觸發細胞凋亡，這一過程在腦缺血再灌流傷害後可明顯觀察到。同樣，腎和心臟缺血再灌流傷害也會引發可檢測到的細胞凋亡。因此，細胞凋亡似乎在多種組織中的缺血再灌流傷害引起的細胞損傷中起著重要作用。然而，骨骼肌缺血再灌流傷害中的細胞凋亡作用仍有爭議。實驗室研究顯示，在大鼠骨骼肌細胞中未能檢測到缺血再灌流傷害後的細胞凋亡證據。這表明缺血再灌流傷害後的細胞死亡可能具有組織特異性。
無再流現象是指出現在先前缺血組織恢復血流後的微血管灌注失敗。其原因複雜，涉及多種因素。細胞因子和活化的中性粒細胞的共同作用導致微血管屏障功能障礙，使通透性增加，液體和蛋白質外漏，間質壓力升高，血管內壓力降低。此外，CD18依賴的白細胞栓塞導致後毛細血管小靜脈部分閉塞，進一步加劇無再流現象。研究顯示，中性粒細胞耗竭幾乎能完全消除心肌、大腦和骨骼肌中的無再流現象，強調了中性粒細胞在無再流現象中的關鍵作用。
缺血再灌流傷害 治療方法
缺血預處理，即在持續器官缺血前進行短暫、反覆的缺血再灌流，已被證實能有效減少組織損害。這種預處理效果不僅可以應用在目標器官，還能遠程影響其他組織。這種治療方式在移植、冠狀動脈搭橋術和選擇性大型血管手術等可預知缺血開始的場合具有潛在的應用價值。在這些情況下，手術前進行短暫的四肢缺血再灌流（持續約10分鐘）已成為研究的焦點，並顯示出減少缺血再灌流傷害潛力。
在動物模型中，研究人員探討了缺血預處理的機制，但其基本的分子途徑仍然不明確，可能因為涉及到多個信號轉導途徑。但普遍認為，短暫的缺血預處理會誘導一系列胞內激酶，這些激酶隨後會調整線粒體功能。一項使用大鼠下肢缺血再灌流傷害模型的研究表明，在60分鐘的全缺血前進行兩次10分鐘的短暫缺血再灌流能有效減少促炎性中性粒細胞-內皮相互作用。這種效果不僅在下肢本身觀察到，還在遠端組織中出現，顯示了這種現象的全身性影響。
缺血再灌流傷害 治療方法
一項小型隨機臨床試驗研究了在血管內動脈瘤修復術前進行遠程下肢缺血預處理是否能減少腎臟和心臟損傷。預處理組的受試者表現出顯著降低的腎損傷尿液生物標誌物，但由於試驗規模小，未能檢測到對臨床終點的影響。然而，在開放性腹主動脈瘤修復術中，預處理顯示出有希望的結果。遠程預處理顯著保護了術後心肌損傷、心肌梗塞和腎功能障礙。
在ST段抬高急性心肌梗塞的情況下，最近進行了一項優秀的“概念驗證”研究。參與者在救護車中被隨機分組，並在前往醫院途中接受間歇性的手臂缺血（四個5分鐘的充氣和5分鐘的放氣血壓袖帶）。主要終點是30天後冠狀動脈介入術後的心肌保留指數，通過心肌灌注成像進行測量。數據顯示，遠程缺血預處理在入院前提高了心肌保留。進一步的研究將需要確認遠程預處理對臨床結果的影響，但這種治療方法目前顯示出極其潛力。
缺血後處理是指在再灌流早期階段進行快速、連續的血流中斷。這種方法特別適合無法預知初始缺血損傷的情況，因此無法進行預處理。通過動物模型，已經成功展示出這種處理方式能夠減輕多個器官的損傷，包括心臟、脊髓、大腦、腎臟、肝臟、肌肉、肺和腸道。
缺血再灌流傷害 治療方法
在大鼠下肢缺血模型中，研究發現，在腹主動脈夾閉後進行缺血後處理（包括六次夾閉和放鬆，每次10秒），能顯著降低系統性炎症反應的強度，並減輕遠端肺和腎臟的損傷。在另一項類似研究中，60分鐘的腹主動脈夾閉後，進行四次再灌流與缺血的間歇（每次15秒），能有效減少活性氧的生成、中性粒細胞-內皮激活及細胞因子的生成。
根據動物實驗模型，缺血後處理在減少血管手術後的再灌流損傷方面顯示出希望，特別是在主動脈手術和血管重建手術後，例如動脈瘤修復和側支搭橋。一些臨床研究也支持這些結果，儘管主要集中在心臟缺血再灌流傷害方面。然而，夾閉和再灌流的持續時間對於保護效果至關重要，進一步的研究需要確定一個有效的算法以規劃在重大缺血損傷後的治療策略。
缺血再灌流傷害 治療方法
麻醉藥已被廣泛證明能減少心肌缺血再灌流期間的組織損傷。然而，關於預處理、缺血期間的條件作用和後處理對麻醉藥顯著心臟保護作用的貢獻，存在著相互矛盾的證據。麻醉藥誘導的保護機制和信號轉導途徑是當前研究的重點。一項蛋白質組學研究顯示，揮發性麻醉藥（如異氟烷、七氟烷或地氟烷）在大鼠心肌中誘導了106種蛋白質表達的持久變化。有證據表明，抑制線粒體通透性孔的打開可能是麻醉藥誘導預處理的關鍵機制。揮發性麻醉藥在再灌流階段抑制冠狀動脈中的中性粒細胞粘附，從而抑制活化中性粒細胞在缺血後組織中的炎症作用，這也是揮發性麻醉藥誘導後處理機制的一部分。
關於揮發性麻醉藥在心臟手術中的心臟保護作用，有大量臨床證據支持。一項元分析比較了揮發性麻醉和非揮發性麻醉在冠狀動脈搭橋術中的效果，顯示接受揮發性麻醉的患者心臟功能指標顯著更高，血清肌鈣蛋白I濃度更低，對正性肌力藥物的需求也更低。最近的一項大型多中心研究提供了充分的證據，表明揮發性麻醉顯著降低了冠狀動脈搭橋術後的死亡率。目前尚無揮發性麻醉劑在心臟缺血再灌流傷害以外的血管手術環境中的保護作用的證據，但同樣值得進一步研究。
缺血再灌流傷害 治療方法
多種藥物療法已在動物模型和臨床試驗中進行了測試，以期減少缺血再灌流傷害。然而，儘管動物研究顯示了許多藥物的潛在效應，但在臨床試驗中，這些藥物的效應通常未能達到預期的顯著性。一項考科藍評估調查了在血管控制下進行肝臟切除手術期間，減少缺血再灌流傷害的藥物療法。他們從15項隨機試驗中分析了11種不同的藥物療法，包括甲基強的松、抗氧化維生素混合物、維生素E、氨吡酮、前列腺素E1、五氧苯黃酮、甘露醇、曲美他嗪、葡萄糖、別嘌醇和血栓素A2合成酶抑制劑。雖然一些藥物改善了肝酶水平，但對死亡率、肝功能衰竭或圍手術期並發癥率的影響並不明顯。
另一項考科藍評估調查了前列腺素E1、五氧苯黃酮、多巴胺、烏林他丁、甘泰勒、七氟醚和丙泊酚在肝臟缺血再灌流傷害中的效果，同樣發現這些藥物對於死亡率、肝功能衰竭或圍手術期並發癥率的影響並不顯著。
缺血再灌流傷害 治療方法
然而，他汀類藥物在臨床實踐中的應用受到了廣泛的歡迎，且有大量實驗和臨床證據表明，他汀類藥物可以減少多種環境中的缺血再灌流傷害。他汀類藥物可以抑制缺血再灌流傷害引發的炎症反應，包括抑制NF-κB的活性，從而減少基質金屬蛋白酶、粘附分子和細胞因子的基因表達。他汀類藥物還能阻止活化的中性粒細胞與內皮細胞表面受體結合，並抑制中性粒細胞分泌基質金屬蛋白酶。在內皮細胞中，他汀類藥物可以增加eNOS mRNA的表達並激活eNOS蛋白，同時抑制內皮素-1的表達。這些效應總體上減輕了缺血再灌流傷害期間的組織損傷。
在大鼠下肢缺血再灌流傷害模型中，缺血前一周使用辛伐他汀預處理被證明可以顯著保護骨骼肌和遠端器官，包括肺和腎臟。
在臨床環境中，他汀類藥物在不同類型的血管手術患者中的效果已經被評估。在頸動脈狹窄症狀患者中，接受頸動脈內膜切除術的患者如果服用他汀類藥物，術後結果略優於未服用他汀類藥物的患者，儘管差異不大。在周圍動脈疾病患者的下肢旁路手術中，他汀類藥物可能對手術期間的缺血再灌流傷害有保護作用，儘管結果有些矛盾，但1年死亡率有所降低。對於他汀類藥物對腹主動脈瘤修復術後併發症的影響，證據尚不明確，但一項回顧性觀察研究顯示，長期服用他汀類藥物可以降低全因死亡率。然而，他汀類藥物在防止和治療缺血再灌流傷害中的確切作用仍需進一步的臨床研究來確認。
艾迪生鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
艾迪生鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
艾迪生鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
艾迪生鎮區的面積為92.71平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口128人，而人口密度為每平方千米1.38人。
李简 (杨吴)
李简（9世纪？—929年9月22日），上蔡人，唐朝末年、五代十国杨吴将领。
李简在杨行密麾下为亲将。孙儒屯广陵，杨行密出兵交战，被孙儒所困，差点出不来。李简帅敢死士百人，将杨行密救出重围，有功。后来官至常州刺史。杨隆演时，李简与李遇等不服徐温。李遇被诛，李简转任武昌军节度使。武义元年（919年），加镇西大将军、兼侍中。太和元年（929年）因病请求回到江都，途中八月十七日（929年9月22日），李简在采石去世。徐知询是李简的女婿，留下李简亲兵二千人在金陵，表荐李简之子李彦忠代父镇鄂州。当时徐知诰辅政，不同意。徐知询大怒：“刘崇俊，是兄长之亲，三世为濠州刺史。李彦忠是我的妻族，为什么不能世镇武昌。”
波希米亞鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
波希米亞鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
波希米亞鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
波希米亞鎮區的面積為86.97平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口42人，而人口密度為每平方千米0.48人。
多花水仙碱
多花水仙碱是一种有机化合物，化学式为C18H21NO5，它存在于多种石蒜属植物中，也存在于西南文殊兰的鳞茎中。它可以甲基-α-D-吡喃甘露糖苷为原料，经多步反应合成得到。
森特勒爾鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
森特勒爾鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
森特勒爾鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
森特勒爾鎮區的面積為93.15平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口80人，而人口密度為每平方千米0.86人。
克利夫蘭鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
克利夫蘭鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
克利夫蘭鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
克利夫蘭鎮區的面積為93.21平方千米，當中陸地面積為93.15平方千米，而水域面積為0.06平方千米。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口116人，而人口密度為每平方千米1.24人。
哥倫比亞鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
哥倫比亞鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
哥倫比亞鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
哥倫比亞鎮區的面積為93.21平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口116人，而人口密度為每平方千米1.24人。
多爾芬鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
多爾芬鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
多爾芬鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
多爾芬鎮區的面積為93.59平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口128人，而人口密度為每平方千米1.37人。
金琉然
金琉然（： Kim Yoo-yeon；2001年2月9日—），藝名琉然（韓語：），韓國女歌手。現為Modhaus旗下的女子團體tripleS的成員。出道前因參加MBC選秀節目《放學後的心動》而受到關注。
金琉然 早年生活
在小時候曾經到紐西蘭和美國進行語言研修，畢業於世和女子高等學校。
她的母親是一名藥劑師，而父親是一名醫生，起初，她的父母十分反對她成為藝人，後來父母告訴她只要考上大學，便能做自己想做的事情。為了追求夢想，她只能考上父母心儀的大學，為此她一共參加了三次修能：延世大學機械工學系（落榜）、東國大學計算機科學與工程學系（輟學），最後一次同時考上了梨花女子大學 、中央大學和慶熙大學。最終選擇了梨花女子大學的科學教育學系。為了參加團體活動，暫時休學。而2025年中則因休學年限已滿復學。
金琉然 演藝經歷
2021年9月8日，出現在《放學後的心動》的預告片中。16日，公開自我介紹影片。在參加節目前並沒有學習過聲樂和舞蹈，是節目中唯一一位純素人身份的練習生。起初，她並沒能通過入學考試，後來通過考前評價而被正式追加入學。
隨著節目的進行，她的排名一直穩定在前三名。在決賽時由於沒能獲得勝利組的優惠分數，而錯失出道位，最終排名第八，未能於CLASS:y出道。於節目結束時獲得非電視劇出演者部門話題性排名第10位。
2022年7月11日，公開作為tripleS第五位成員的預告片。
2022年10月28日，以分隊tripleS Acid Angel from Asia成員和隊長身份以迷你專輯《ACCESS》，以主打歌Generation隨組合正式出道。
2023年2月13日，以tripleS S1-S10的十人組體制的成員之一發行迷你專輯《Assemble》。4月22日，成為首位被選為tripleS EVOLution的成員。6月6日，以tripleS Acid Eyes的成員身份發行單曲〈Cherry Gene〉。10月11日，以tripleS EVOLution的成員和隊長身份發行迷你專輯《⟡》。
金琉然 演藝經歷
2024年4月7日，在網劇《What's Up?》中擔任女主角，正式以演員身份出道。5月8日，以tripleS S1-S24的二十四人完全體的成員之一發行《ASSEMBLE24》，是tripleS的隊長。6月18日，被選為舞蹈分隊tripleS Visionary Vision的十二人組體制成員之一。8月25日，透過Lemino投票被選為八人組體制的日本分隊tripleS ∞!成員之一。
2024年6月16日，首次進入女子偶像組合個人品牌評價排名中，名列第51位。
2024年6月28日，在韓國《福布斯》的“最有可能成為學生會會長的模範生藝人(偶像部門)”民意調查中獲得第一名。
道林鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
道林鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
道林鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
道林鎮區的面積為93.58平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口107人，而人口密度為每平方千米1.14人。
東部鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
東部鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
東部鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
東部鎮區的面積為91.99平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口255人，而人口密度為每平方千米2.77人。
西部鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
西部鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
西部鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
西部鎮區的面積為72.75平方千米，當中陸地面積為72.52平方千米，而水域面積為0.23平方千米。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口51人，而人口密度為每平方千米0.7人。
法蘭克福鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
法蘭克福鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
法蘭克福鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
法蘭克福鎮區的面積為46.87平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口89人，而人口密度為每平方千米1.9人。
北法蘭克福鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
北法蘭克福鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
北法蘭克福鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
北法蘭克福鎮區的面積為22.96平方千米，當中陸地面積為8.48平方千米，而水域面積為14.48平方千米。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口167人，而人口密度為每平方千米7.27人。
哈里森鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣)
哈里森鎮區（英語：）是位於美國內布拉斯加州諾克斯縣的一個行政鎮區。
哈里森鎮區 (內布拉斯加州諾克斯縣) 地方資料
哈里森鎮區的面積為92.78平方千米，皆為陸地。根據2020年美國人口普查的數據，當地共有人口78人，而人口密度為每平方千米0.84人。
张宁 (男子篮球运动员)
张宁（1997年2月19日—），河北省承德市人，中国篮球运动员，现效力于山西汾酒职业篮球俱乐部，司职小前锋。代表中国3x3男子篮球队参加2024年夏季奥林匹克运动会。
张宁 (男子篮球运动员) 主要经历
张宁出生于河北承德，父亲是篮球爱好者，母亲是收过专业训练的运动员。因篮球特长进入石家庄第二中学，全家也迁至石家庄。
2015年，张宁通过篮球特长获得北京大学录取，就读国际关系学院，并代表北京大学参加中国大学生篮球联赛（CUBA）。从2017年-2020年，他率领北京大学队连续3年获得CUBA全国总冠军。期间他参加优酷出品的篮球综艺节目《这！就是灌篮》一度成为爆红网络。2019年，张宁代表中国大学生男子篮球队参加意大利那不勒斯举行的第30届世界大学生运动会。
2020年，张宁通过CBA选秀第一轮第八顺位进入山西男子职业篮球队。在2023年和2024年入选CBA全明星阵容。
2023年5月，张宁开始代表中国队参加国际篮联三人篮球世界杯资格赛男子组的比赛，从此张宁除了参加五人制职业篮球联赛外，还需要参加三人制篮球赛事，为此缺席了部分国内俱乐部联赛，通过参加各项奥运积分赛，最终在2023年11月通过世界排名积分获得了参加2024年巴黎奥运会三人篮球比赛的资格。
2023年，张宁参加了在中国成都举行的夏季世界大学生运动会五人男子篮球比赛。
阳台山线路所
阳台山线路所是京港高速铁路赣深段上的一座线路所，位于广东省深圳市龙华区大浪街道阳台山森林公园内，隶属于中国铁路广州局集团有限公司。线路所现仅办理列车通过，不办理客货运业务。