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朱一貴事件 清軍抵台
清吏於臺灣府城破後盡數退至澎湖。閩浙總督覺羅滿保聽聞事變，於是上奏朝廷。清朝政府震怒，派了1700清兵往台灣救援。覺羅滿保於5月12日進抵泉州府，隨後調集兵糧而於6月1日，偕同南澳總兵官藍廷珍，率水陸軍由廈門出海，於澎湖會同福建水師提督施世驃後，率領18000名士兵向臺灣進發。
兵進澎湖，有降將吳良前往施世驃營中詐降，被施世驃發覺。經審訊，吳良將朱一貴的詳細情形吐露乾淨，知朱一貴發生內亂。
朱一貴事件 清軍抵台
清軍於6月16日抵鹿耳門，令先鋒林亮、董芳以六艘船直進，炮轟砲台，大勝之後渡鯤身。6月17日，蘇天威退守安平，與城守鄭定瑞迎拒藍廷珍，不敵，逢漲潮而直入安平港。6月18日，施世驃軍入安平港。朱一貴集團原僅為各山頭勢力的聯合，缺乏嚴密的組織，而且參與的部眾多有並非志願參與。而先前內鬨，導致杜君英率原集團主力部隊數萬餘人北走。復又對清軍大軍壓境毫無警覺，而分二萬餘眾南下，一心吞併下淡水溪，結果大敗於六堆。再加上清軍抵鹿耳門後，安平一地有郭步青率千餘人、顏平率八百餘人反朱一貴，導致朱一貴作戰連連失利。朱一貴躲入府城，不敢再出。朱一貴之後兩度派遣楊來、翁飛虎等人反攻安平。時有西港人，引導藍廷珍軍五千五百人兵發西港。
6月23日清軍攻下府城，朱一貴亦向北退走，先退大穆降（今臺南市新化區），再走灣裏溪、下茄苳（臺南市後壁區），最後於閏6月5日僅餘千餘人進入溝尾莊（今嘉義縣太保市）。漳州人王仁和密謀楊旭、楊雄，聯合六莊鄉丁設計擒朱一貴等解赴清軍。大明永和至此結束。清軍自抵鹿耳門至擊潰朱一貴，約僅半個月；自朱一貴稱王直到溝尾莊被擒，為時亦尚不到二個月，因此民間遂有歌謠傳唱：「頭戴明朝帽，身穿清朝衣；五月稱永和，六月還康熙」。此詩據說是內門鄉人流傳的打油詩，亦刻於高雄內門區朱一貴文化園區朱一貴雕像底座右側。清軍亦藉此事展開掃蕩，徹底拔除南明殘餘軍隊，直到世宗雍正元年（1723年）才恢復寧靜。
朱一貴事件 相關紀念
效忠里：清代行政區劃，前身為安平鎮。平定朱一貴事件後，清政府褒揚安平居民之義勇，遂於1722年（康熙61年）改稱効忠里並沿用至日治時期1920年。今臺南市安平區亦仍有効忠街。
日治時期，民間傳言朱一貴死後被玉皇上帝封為「台南州城隍綏靖侯」，在台南市小南城隍廟被祀為主神。據說朱一貴養鴨於鴨母寮，於今高雄市內門區光興里內。鴨母寮興安宮供奉朱一貴神位，興安宮在廟前水池中增置朱一貴趕鴨子的塑像。
六堆忠義祠：原名「忠義亭」，康熙六十一年落成。祭祀朱一貴事件中為保衛鄉土而犧牲的六堆先民。雍正十年，雍正皇帝下旨重修忠義亭。日治初期，日本政府並未禁止忠義亭的祭祀，但其後隨即下令禁止居民祭拜。1958年忠義亭在地方人士的奔走下完成重建，並改名為「忠義祠」。
鳥松大將廟：位於高雄市鳥松區的「大將廟」，廟內祭祀朱一貴事件中，於赤山之戰陣亡的台灣鎮標左營千總陳元。而大將廟的所在位置，即為朱一貴、杜君英大戰台灣鎮標右營游擊周應龍之「赤山之戰」的古戰場。
鄭家牧場
《鄭家牧場》（韓語：，英語：）是预计2025年上映的韓國劇情片，翻拍自2015年的冰島電影《羊男的冰島冒險》，由MBC短劇《撲通撲通LOVE》導演金志炫執導，這也是她的商業電影處女作，並由柳承龍、朴海俊主演。
鄭家牧場 劇情概要
講述在和平和橫山郡村莊經營著牧場的兩兄弟，30年間彼此不說一句話，靠養牛生活但又不如別人，某一天他們突然開始了出人意料的同行。
和平新村
和平新村（英語：）位於香港新界屯門區近洪水橋，和平新村於1978年自立成村，是一條為非原居民村，隸屬於屯門鄉事委員會。
和平新村 地理
和平新村沿洪水坑而建，東面是丹桂村，西北面是鍾屋村，西南面是順風圍、泥圍和菜園村，南面是元朗公路。和平新村可分為三大部份，第一部份是村中心，即是位於洪水坑中游的大片土地。第二部份是村口，位於鍾屋村旁，近洪水橋。第三部份靠近洪水坑上游，位於元朗公路和順達路以南。
和平新村 歷史
和平新村原是丹桂村的木屋寮舍，村民靠農耕畜牧為生。1976年，屯門理民府成立。丹桂村沿洪水坑一分為二，西面部份脫離元朗區，因此有需要自立村務管理組織。村中長老推舉周雲鵠作為首任村長，籌建新村。1978年，新村在屯門鄉事委員會協助下獲屯門理民府批准成立，定名為和平新村。1985年，和平新村村公所落成，所內牆上刻有「天下為公」四大字。村公所由屯門政務處、廣生農場、冠江酒家、永成五金廠及其他多等人捐建。2021年，位於村口的和平新村牌樓落成。
碘化丙锭
碘化丙锭（英語：，缩写PI），是一种能结合DNA的菲啶类荧光染料，广泛应用于流式細胞術，在游离状态下激发峰在495nm，发射峰在519nm，在结合DNA后，荧光的量子产率增强20到30倍，激发峰和发射峰分别迁移到535nm和617nm。
碘化丙锭 拓展阅读
Crissman, H A; Oka, M S; Steinkamp, J A. . Journal of Histochemistry & Cytochemistry. January 1976, 24 (1): 64–71  [2022-10-12]. ISSN 0022-1554. PMID 56392. doi:10.1177/24.1.56392. eISSN 1551-5044. （原始内容存档于2022-10-13）.
頻閃效應
頻閃效應（英語：）或「馬車車輪效應」是由疊影引起的視覺現象。連續旋轉或其他循環運動以接近運動週期的採樣率由一系列短或瞬時樣本（與連續觀察相反）表示時會出現這現象，例如影片中的輻條車輪（如馬車輪）有時看起來逆着轉。
希曼妮·沙阿
希曼妮·沙阿（尼泊爾語：，Himani Shah，1976年10月1日—），是尼泊尔的末任王储妃。她是末任王储帕拉斯之妻。婚前她来自于錫卡爾的王室家庭，父亲Shri Rao Raja Bikram Singh是錫卡爾的第十二任国王。
2000年，她和尼泊尔王子帕拉斯结婚并在次年10月成为王储妃。两人婚后育有三名儿女。2008年尼泊尔王室被废除以後，她致力于尼泊尔社会公益事业发展。
外柔內剛 (電影公司)
外柔內剛（韓語：，英語：）是一家韓國電影製作公司，2005年由導演柳承完及其妻子姜慧貞共同創立，製作的第一部作品为鄭斗洪、柳承完、李凡秀主演的《暴力城市》。目前，由姜慧貞擔任公司代表。
黃也白
黃也白（1917年1月16日—1999年9月4日），香港1960、70年代電影人。報刊編輯出身，曾用筆名張冠。
其後在電影公司宣傳部工作，效力於國泰和邵氏公司。並曾創辦新世紀影業公司及萬星影業公司。
1966年至1973年擔任自由總會主席，任內協助左派藝人陳思思轉投右派。
黃承遠
黃承遠（英語：，1968年12月2日—），出生於台灣台南市七股區，1991年國立台灣藝術專科學校西畫組畢業，
1997年獲得第九屆奇美藝術獎後，至美國密蘇里州芳邦大學 (Fontbonne University進修藝術碩士 M.A)1998年畢業，畢業後陸續任教於國立台灣藝術大學與新竹教育大學，並且潛心創作，獲得第17屆高雄獎，2018 、2019年參與 紐約藝術博覽會 (Artexpo New York) 獲得卓越藝術家獎（AWARD OF EXCELLENCE ）現台灣專職藝術家 。
黃承遠 經歷概述
黃承遠出生於台灣出生於台南縣七股鄉十份村的農家子弟。
防守3秒违例
防守三秒違例（英語：）是NBA的一條規則，當防守方的任一成員在禁區待超過三秒，且沒有積極防守的動作，就會被判防守3秒違例。防守方必須與進攻方成員距離在一手臂長的範圍內，且位於防守位置，才會被認定是積極防守。若是當進攻球員在投籃時、進攻方失去球權時或防守者在防守持球者時，則不會觸犯此規則。
當球隊被吹判違反防守3秒違例，會算做一次技術犯規，進攻方會獲得一次罰球，並保有球權。
NBA在2001-02賽季前更改規則，允許區域聯防，但是防守3秒違例的規則讓區域聯防實行起來非常困難，因為區域聯防時，通常會有1名球員待在禁區防止進攻球員切入。菲律賓籃球協會曾經也有這條規則，直到2003年賽季才廢除。
跨性别语音疗法
语音治疗、语音疗法（英語：）或语音训练（英語：）指任何用于改善或修改人声的非手术技术。因为声音是一个人的生物性别与社会性别的社会线索， 跨性别者可能会以声音训练或治疗作为其性别转换的一部分，以求其声音与其性别认同一致，减少其遭到性别错称的可能性。对许多跨性别者来说，不论其目标是更加女性化、中性化还是男性化，声音与性别一致常常十分重要。语音疗法可被看作性别肯定治疗的一种；其目标为减轻性别不安和性别不一致并由此提高跨性别人群的幸福感且改善其健康程度，并减少被人认出是跨性别者的可能性。
跨性别语音疗法 声音女性化
声音女性化（英语：voice feminization）指他人对个体的声音的感知由男性转变为女性，是跨性别女性护理的重要组成部分。由于希望使自己声音更加女性化的跨性别女性是寻求语言治疗服务的最大群体，大多数关于跨性别声音的研究都集中在声音女性化，而非声音男性化。
语音治疗已被证实对于声音女性化是有效的。而对于基本频率和声音共鸣等声音特征的改变可以帮助实现这一效果。由于基本频率和音高之间的密切联系，升高基本频率以提高音高常被认为是对于声音女性化最有帮助的手段。不过，由于每个人对于讲话和语音的看法可能不同，每个主要的声音特征及其对于声音女性化的作用对于每个人都有可能不同，因此许多人并不满足于仅仅改变声音的基本频率。
人们对于声音性别的辨识取决于年龄、地区和文化。基于已有的证据，基本频率和声音共鸣的改变对于语音女性化的作用最大。其他起到较大作用的还包括语调、响度、语速、语音清晰度和语音持续时间。
跨性别语音疗法 声音男性化
与跨性别女性相反，跨性别男性对于声音改变的诉求通常是降低其说话的基本频率。由于性别肯定激素疗法中雄激素对降低声音的作用，跨性别男性通常不需要进行语音疗法。不过，睾酮替换疗法并不总一定能把一个人的声音降低至其希望的水平；另一方面，也有人并不希望接受男性化激素疗法。因此，声音男性化疗法可以帮助一个人进一步降低其声音并解决与荷尔蒙疗法相关的问题与担忧。
在睾酮替代疗法中，声带的变化比喉部更快。 若个体声带过度发育而喉部还未下降且较小，则有可能导致一种被称为“发声受阻”（英文：entrapped vocality）的情况，且伴有永久性的嘶哑，并可能会使其难以“过关”（英语：passing，即被他人认知为其真实性别而非出生时的指定性别）。喉部长度可以通过锻炼来控制，使得降低喉部可成为跨性别男性获得“过关”声音的有用工具。其他可通过训练达成的技巧包括口型以及保持高CQ（英语为 closed quotient，直译为闭商，即声带接触时间和振动周期时长的比例，是男性声音“嗡嗡”作响的原因）。
跨性别语音疗法 声音男性化
语音语言病理学家，即言语治疗师可在考虑声音的整体健康的前提下，帮助跨性别男性获得其想要的声音。 言语治疗技巧包括找到个体最舒适的音高范围、使用呼吸支撑和放松练习、声音增强热身、稳定姿势、增强胸腔共鸣等。
跨性别男性若希望进一步降低其音高，可选择进行声带手术。
跨性别语音疗法 感知声音中的性别
在人工智能声音识别的例子中，影响对声音中的性别的感知的关键特征包括基本频率、共振峰频率、倒频谱峰值（英语：cepstral peak prominence）以及一次谐波和二次谐波之间的能量衰减。2020 年一篇研究提到了与声音中的性别感知有关的其他因素：“将声音视作女性所需的最低基频为 180 赫兹”。
即使声音的基本频率不变，其他特征的改变（尤其是共振峰频率这种被认为和基本频率对性别表现一样很重要的特质的改变）也可能使他人对说话者的声音的性别感知产生变化。
跨性别语音疗法 声音手术
尽管激素替代疗法（HRT）和性别肯定手术都可使跨性别女性外表更加女性化，但通常除非能在青春期时期使用青春期阻滞剂之后立刻开始激素替代疗法，这些手段是无法改变成人声音的音高或使声音更加女性化的。若要改变现有的声带结构并提高声音的音高，则需通过手术手段来缩短声带，减少声带的大小，调节声带的松紧等。跨性别女性可以通过手术手段来提高其基本频率，以此提高其音域并使其无法再发出更低频率的声音。
已被观察到的这些手术的负面影响包括降低语音质量、降低声音响度、对吞咽或呼吸的负面影响、喉咙疼痛、感染、疤痕等。不过，这些手术也可以保护声音免受因说话时需要不断提高音高带来的劳损。因为声音手术附带的风险，声音手术常被认为是在声音训练效果不满意后万不得已的选择。如今提升音高的声音手术术式包括：
跨性别语音疗法 声音手术
通常来讲，跨性别女性只当对其声音训练结果不满意或希望一个听起来更真实的女性声音时，才需要考虑声音手术。需要注意的是，声音手术本身并不总是能带来一个听起来完完全全女性的声音，可能还需要声音训练的帮助。尽管证据表明以上所有手术皆可有效提升以基本频率为基准的音高，手术的结果却有好有坏。不过许多患者也的确对手术结果感到满意。
跨性别男性通常可通过激素替代疗法成功将其声音男性化并使其声音降得足够低， 但也有部分跨性别男性需要通过其他手段来使其声音男性化。在常规的激素疗法不足以充分降低音高时，跨性别男性可以考虑降低音高的手术，尽管这类手术要少见的多。
跨性别语音疗法 语音训练
跨性别语音训练或治疗可以在个人或团体的环境下进行。跨性别语音训练中最常见的关注点是提高或降低音高。然而，对个体来说，声音中的一些其他性别特征可能更需要改变。客人应与其临床医师或治疗师讨论训练或治疗目标，以确保他们可共同向最符合其的性别认同的声音努力。
2006 年一篇对过往文献的回顾中，研究者未能找到任何明确的跨性别男性语音训练或治疗方案。而根据过往对跨性别女性语音训练的方案，研究者建议以下声音女性化和男性化的训练或治疗技术：
尽管目前存在一些证据表明跨性别语音训练的有效性，这些证据仍较薄弱。2012 年一篇对跨性别语音训练和治疗的文献的回顾中，研究者发现 83 % 的研究在循证实践中证据等级的最低一级，而剩余 17 % 也都处于低水平。不过，研究也的确表明接受过语音训练或治疗的跨性别者对训练的结果满意度很高，而言语治疗师群体也对语音中哪些特征对说话者性别的标识最为明显达成了强烈共识。
跨性别语音疗法 语音训练
由于女性的声音常被认为就是更高的音高，跨性别女性在语音上最常见的顾虑是其声音的音高和说话基频，即一段连续语音样本中的平均频率。虽说就跨性别女性而言音高并非最基本的促使声音变化的因素，但要使其声音女性化，将其说话基频升至合适其性别的音高仍是有必要的。言语治疗师可协助个人提升其音高并提供训练练习。
训练的第一步是首先通过声学分析程序来确定个人习惯说话使用的基本频率，比如持续发元音 /i/，/a/，/u/ 的声音、阅读标准化的段落或是自发地说一段话作为语音样本。然后言语治疗师和个人会基于女性平均音高来设立一个目标音高。训练刚开始时，会先确立一个略高于个体目前说话基频的音高作为暂时目标，以保证个体不需要过度紧张或过度发声也可达到这一暂时目标。随着训练进展，这一目标会逐渐提高，直至达成目标音高，且从只是在目标音高持续发出元音的声音到能以目标音高进行 2-5 分钟的对话。
跨性别语音疗法 语音训练
半封闭声道（SOVT）技巧可有助于发高音域内的声音。半封闭声道技巧包括对着吸管发声、用嘴唇或舌头发颤音、发如 /m/ 和 /n/ 之类的鼻音、发 /z/ 和 /v/ 这类擦音以及 /u/ 和 /i/ 这类闭元音。半封闭声道有两种常用的练习：一种是从音域中段到高音之间的滑音练习，一种是在同一音高上渐强渐弱的练习，即“Messa di voce”。半封闭声道技巧使个人在更高的音高上发更长的声音，可助其更轻松有效地于较高较不习惯的音域内发声。
不同的声音共鸣也可以改变音高。声道的长度会影响声道的共鸣，进而影响音高。顺性别男性的声道通常较顺性别女性的声道长 10 % 到 20 %，因此顺性别男性的声道共鸣频率更低，所以他们的说话音高比顺性别女性低。共鸣和音高可以通过调整声道长度来改变；在发 “sss”声时突出再缩回嘴唇就是一例。跨性别女性可以通过如缩回嘴唇等技巧以缩短声道并使其声音更加女性化。
跨性别男性可能会因缺少如何使用其新声音的训练而让其声音肌肉过度紧张。言语治疗师可为个人提供声音练习以助其找到最适合其声音的音高并保护其声音健康。2012年一篇研究为跨性别男性给出了以下训练技巧：
跨性别语音疗法 语音训练
非言语交际可能比像音高和共鸣这类言语因素对他人如何判断跨性别者的性别影响更大。但不论两者谁影响更大，个人视觉和听觉上的性别表达之间的一致性能极大地影响其在他人眼中的性别的真实性。非言语交流包括身体姿势、手势、动作以及面部表情。2012年的一篇研究讨论了男女之间非言语沟通行为之间的差异，并描述女性沟通为较男性更为流畅和连续。更女性的非言语交际的例子有：较男性更多的微笑、更有表现力和开放的面部表情、更多左右头部运动以及更有表现力的手指动作。
言语治疗师可通过鼓励专注观察、为个人自行建立的非言语目标提供反馈、提供更多关于男女非言语交际差异的信息并介绍同伴支持或专家服务等方式协助个人练习非言语交际。
虽然跨性别者所面临的一些特定社会心理问题常可通过心理治疗来解决，但也有一些社会心理因素会影响跨性别语音训练或语音治疗。譬如，一些人可能会感到其专注力和情感稳定程度为激素肯定疗法所改变，进而其对言语治疗的接受程度也受到影响。2006 年一篇对过往研究的回顾中还提到了跨性别者可能会觉得其改变后的声音不太真实，可能需要一段时间才能感到其新声音的确是其真实自我的表达。
跨性别语音疗法 语音训练
跨性别抹杀（英语：transgender erasure）指系统性、个人性或是组织性的针对跨性别者的歧视。 2009 年加拿大一项关于跨性别者医疗的研究发现对跨性别者的信息抹杀和体制性抹杀是跨性别者要获取医疗服务时最显著的障碍。对跨性别者的信息抹杀意味着缺乏关于跨性别医疗保健的知识，具体可能表现在医疗服务人员因为不愿查找有关跨性别者群体的信息而不想治疗跨性别患者。体制性抹杀则指拒绝迁就包容跨性别认同或身体的政策或方针，例如在表格、文件或处方上弃名错称或性別错称患者。医疗系统中对跨性别者的抹杀问题可能会阻碍跨性别者寻求言语治疗服务或使个人对言语治疗感到别扭和恐惧。
而 2012 年的一篇研究回顾则建议医疗工作者在为跨性别者提供医疗服务时，除了要关注抹杀问题外，还应关注以下方面：
这份研究还提到，以上各项并非潜在因素的详尽完整清单，而且每人的处境都不尽相同。这些社会心理因素可能影响跨性别者在言语治疗中的进展和预后。
少有研究考虑年龄对语音训练或治疗的潜存影响；目前学界对于针对青少年的言语治疗尚无共识。 青春期会使人的声道大小和声带长度增加，对出生指定性别为男性的人尤甚。声道大小和声带长度的变化则会改变声音和音高。由于这些生理和荷尔蒙上的变化，个人可能难以专注于训练和改变其音高。 过往研究表明由针对成人的疗法发展而来的疗法可能对青少年也有效。
目前鲜少有研究关注老年跨性别者的性别转换。调查显示，许多老年 LGBT 人士因担心其 LGBT 身份可能阻碍他们获取医疗服务而不会向医生透露其 LGBT 身份。这其中即包括他们有否接受言语治疗。
跨性别语音疗法 争议
在跨性别声音的专业领域中，主要争议有二，分别是声音手术以及双性别语音疗法。
专家对声音手术的观点存在很大分化。由于目前对音高提升手术的数据不足（尤其是长期数据），且手术结果会随时间变化，部分言语治疗师不将声音手术视作可行的治疗方式。也有观点认为声音手术应视作一种万不得已的手段。批评者指出声音手术存在结果参差、数据缺乏以及可能导致负面后果，如降低语音质量、降低声音响度、阻碍吞咽或呼吸、喉咙疼痛、伤口感染以及疤痕等，并因此反对声音手术。而支持者认为声音手术可保护个人声音使其免受语音疗法中重复提高音高所造成的劳损和伤害。总结而言，跨性别者自身决定是否接受手术，了解该领域的医生和言语治疗师则负责提供参考意见。
跨性别语音疗法 争议
专业人士对双性别声音的意见也有分歧。个人可能希望能同时拥有男性和女性的声音，以对应自己的双性别身份或使其得以在不同情境下被人解读为不同的性别。许多临床医生认为双性别声音会减少练习声音的机会，且由一种声音切换到另一种声音时可能会很困难或甚至损伤声带；因此这些医生不会提供双性别语音疗法服务。但 2015 年的一篇研究提到，演员常运用不同的口音和方言，人们也有学习不同语言的能力，认为这两种现象可能暗示了双性别声音训练的可行性。
烏克蘭國界
烏克蘭國界（烏克蘭語：，羅馬化：Derzhavnyi kordon Ukrainy）是烏克蘭國家領土的國际邊界。根据烏克蘭國家邊界法第1條，它是一條线和一個沿该线延伸的垂直面，它界定了烏克蘭領土在陆地、水域和空中空间的邊界。
烏克蘭國家邊界的保护由烏克蘭國家邊防警卫队（地面）和烏克蘭武装部队（空中和水下）进行。邊界是由烏克蘭法律“关于烏克蘭的合法继承”（1991年9月12日）和“关于烏克蘭的國家邊界”（1991年11月4日）正式确定的。
2018年1月1日，烏克蘭对进入该國的俄羅斯人实施了生物识别控制。2018年3月22日，時任烏克蘭總統彼得·波罗申科签署一项法令，要求俄羅斯公民和“来自移民风险國家的无公民身份的個人”（未提供更多细节）提前通知烏克蘭当局他们前往烏克蘭的原因。
烏克蘭國界 一般范围
烏克蘭與七個國家接壤：波兰、斯洛伐克、匈牙利、羅馬尼亞、摩爾多瓦、俄羅斯和白俄羅斯。烏克蘭邊境总长度為6,992.98 km（4,345.24 mi）。但是，與俄羅斯、白俄羅斯和摩爾多瓦（前苏联共和國）的邊界划定和标定工作尚未完成。與其他國家的邊界是从苏聯解体后重建為烏克蘭的苏联邊境巡逻队继承而来的。
1998年开始與俄羅斯划界，但因海上邊界争議而停滞不前。自俄乌战争爆发以来，烏克蘭就开始與俄羅斯和白俄羅斯划定邊界。
1994年，布达佩斯安全保障备忘录承诺，除其他外，其签署國（俄羅斯聯邦、美利坚合众國和英國）将尊重烏克蘭的现有邊界。
直到2017年，烏克蘭还專门将塞瓦斯托波爾市的部分領土租给了俄羅斯黑海舰队，用于从烏克蘭到新羅西斯克的过渡。2010年，双方（俄羅斯和烏克蘭）批准了哈爾科夫协議，将租约延长至25座，必要时可选择延长5年。这些协議也是在國际范围内爆发的俄羅斯－烏克蘭天然氣爭端的一部分。
烏克蘭的專屬經濟區面积為72,658平方（28,053平方英里）。
烏克蘭國界 與其他州的邊界
在烏克蘭與以下國家的陆地邊界延伸為5,637.98（3,503.28英里）。烏克蘭的所有領土都是一致的，在其他國家没有任何烏克蘭飞地。
此外，烏克蘭有切爾诺贝利禁區，该禁區有一定程度的限制，周围有检查站，以控制出入。这些检查点中有受控检查点。
烏克蘭國界 海邊界
烏克蘭南部邊界延伸為烏克蘭領海的外部邊界。在海上，烏克蘭與羅馬尼亞和俄羅斯接壤。西羅馬尼亞-烏克蘭邊界从其陆地部分的邊缘延伸，横跨黑海，距离為33 公里，之后是烏克蘭領海和羅馬尼亞經济區的邊界。烏克蘭領海包括蛇岛。从那里延伸到烏克蘭專属經济區向刻赤海峽延伸22,224（72,913英尺）从它的黑海沿岸。
在黑海东部地區，刻赤海峡以南，烏克蘭經济區與黑海的俄羅斯經济區相邻。从那时开始，俄羅斯-烏克蘭的領水邊界向北延伸22.5（14.0英里）朝向刻赤海峡的南部邊缘。此后邊界继续通过刻赤海峡成為俄羅斯-烏克蘭邊界（49（30英里）)和亞速海(249.5（155.0英里）)它将两國的内水划分為亞速海北部海岸的陆地邊界邊缘。海上邊界的总长度包括1,355（842英里），其中1,056.5（656.5英里）横跨黑海。
烏克蘭國界 主要的纠纷
自2014年俄羅斯占領并吞并克里米亞以来，烏克蘭对该半岛没有实际控制权，並处于临时占領之下。
烏克蘭和國际社会认為克里米亞是烏克蘭的自治共和國，而塞瓦斯托波爾是烏克蘭的特殊地位城市之一，而俄羅斯则认為克里米亞和塞凡堡自2014年3月被其吞并后，分別是其的共和國（俄羅斯聯邦主體；克里米亞共和國）和聯邦直轄市之一。另外，俄羅斯從1997年起就租用了塞瓦斯托波爾海軍基地，原租約於2017年到期，但時任親俄總統亞努科維奇在2010年與俄羅斯簽署哈爾科夫條約，其中允許將租賃延長25年至2042年。而在克里米亞被俄羅斯吞并后，俄國國家杜馬于2014年3月31日在433名議会成员一致通過反对该租赁协議。
自俄羅斯全面入侵烏克蘭以来，俄羅斯軍队成功占領了烏克蘭南部和东部的大片領土。9月下旬，俄方在占領地中舉行吞并公投，此舉受到國際社會譴責。几天后，俄羅斯总统普京宣佈正式吞併烏克蘭四州，进一步质疑國际公认的烏克蘭邊界。
烏克蘭國界 主要的纠纷
自烏克蘭获得独立以来，羅馬尼亞一直在对烏克蘭对蛇岛及其部分領海的主张提出异議，特别是其声称的專属經济區。
起初，羅馬尼亞不承认蛇岛是烏克蘭的主权領土，但后来关于其所有权的讨论停止了。然而，羅馬尼亞决定将该岛重新归类為岩石，对邻近的領海和專属經济區没有权利。该岛面积16公頃（40英畝）对于控制多瑙河三角洲和周邊水域具有重要的战略意义。
目前争端已解决，蛇岛被承认為烏克蘭領土的一部分，但其邻近水域（烏克蘭專属經济區）受到限制。
麥威老購物中心
麥威老購物中心（英語：）是加拿大安大略省萬錦市的購物中心，擁有140多家商店。它位於7號公路東（Highway 7 East）夾麥高雲道（McCowan Road）處。它的主要店舖有哈德遜灣、Winners、沃爾瑪超市、Sporting Life、Marshalls、優衣庫、百思買及玩具反斗城及嬰兒反斗城組合商店。它的總可出租面積為981,000平方英尺（91,100平方）。在2004年旺妙斯（Vaughan Mills）商場開業之前，它一直是約克區最大的購物中心。
麥威老購物中心 運輸
乘搭約克區公車局（YRT）、約克區巴士快速交通系統（Viva）、多倫多公車局（TTC）及GO運輸均可抵達該商場。
大多數YRT巴士在商場南側的附近停靠，只有VIVA巴士在7號公路沿線停靠。TTC路線也在麥高雲道（McCowan Road）停靠。GO運輸巴士沿普樂徑（Bullock Drive）停靠，而Stouffville鐵路線上的GO Centennial乘客需要步行穿過普樂徑才能進入商場。
狮子丘
狮子丘（法語：； 荷蘭語：, lit.“滑铁卢之狮”）是一座巨大的锥形人工山丘，位于比利时瓦隆大区瓦隆布拉班特省的布赖讷拉勒。1820年，荷兰国王威廉一世下令修建，1826年竣工。它是用来纪念在滑铁卢战役中，奧蘭治親王（威廉二世）在马上中弹，肩膀受伤。它也用来纪念两天前，即1815年6月16日发生的四臂村戰役。
这座山丘可以俯瞰战场，在周围的狮子村（法語：; 荷蘭語：）中有相关博物馆和小酒馆。 游客可以付费爬上土丘的226级台阶，通往雕像及其周围瞭望台（那里有记录战斗的地图，和观测望远镜）；同样的费用还可以入场观看画作 《滑铁卢战役全景》。
狮子丘 设计
应威廉一世之命，皇家建筑师查理•范德•斯特雷顿设计了这座纪念碑。工程师让•巴蒂斯特•维夫奎因将其视为同盟胜利的象征，而非美化任何个人。
狮子丘 山丘
这座山丘高43米，周长520米。
维克多·雨果在他的小说《悲惨世界》中写道，惠灵顿公爵在土丘建成两年后访问了该地点，说：“他们改变了我的战场！” 然而，雨果所描述的所谓的惠灵顿言论未被记录在案。
狮子丘 雕像
山顶矗立着一尊狮子雕像及其石块基座。让•路易•范•吉尔（1787-1852）雕刻的狮子，与16世纪的美第奇狮子非常相似. 狮子既出现在英格蘭皇家徽章和英国皇家徽章上，也出现在荷兰君主的荷蘭國徽上，象征着勇气。
它的右前爪在一个球体上，象征着在全球的胜利。雕像重28吨，高4.45米，长4.5米。威廉•科克里尔在列日的铁厂将狮子分段铸造；一艘运河驳船将这些碎片运往布鲁塞尔 ；从那里，沉重的马车将这些部分拉到滑铁卢以南的一个低山脊圣让山（Mont-Saint-Jean）上。
有一个传说，铸造厂用法国人留在战场上的大炮熔化黄铜，用于铸造金属狮子。实际上，铸造厂是用铁铸造了九个单独的铸件，然后将这些部件在现场组装成一尊雕像。
狮子丘 参考
50°40′42″N 4°24′17″E﻿ / ﻿50.67833°N 4.40472°E﻿ / 50.67833; 4.40472
犹他州单一國會選區
在1896年犹他州加入联邦到1910年人口普查之前犹他州只有一个单一国会选区，其范围覆盖该州全境。
JTBC金土日連續劇
JTBC金土日連續劇（韓語：），是逢星期五、六、日韓國晚間在JTBC電視台播映的電視劇。
中华人民共和国第八机械工业部 (1979–1981)
中华人民共和国第八机械工业部 是中华人民共和国国务院的一个组成部门，主管战术导弹工业。
中华人民共和国第八机械工业部 (1979–1981) 历史
1979年7月24日，国务院、中央军委决定撤销第八机械工业总局，成立第八机械工业部。1979年9月13日第五届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议通过《关于设立第八机械工业部、司法部、地质部和任免名单的决定》：“一、为适应国防工业生产的需要，设立第八机械工业部，任命焦若愚为第八机械工业部部长。”
1981年9月10日，第五届全国人民代表大会常务委员会第二十次会议决定将第八机械工业部并入第七机械工业部。
中华人民共和国第八机械工业部 (1979–1981) 机构设置
办公厅、计划财务司、基本建设司、生产调度司、技术司、教育司、干部司
大小姐和看門犬
《大小姐和看門犬》（日語：）是はつはる的日本漫畫作品，自2019年起在講談社旗下雜誌《別冊FRIEND》連載。截至2023年3月，本作系列累積發行量超過250萬冊。改編電視動畫由project No.9擔任動畫製作，於2023年9月至12月播出。改編真人電影預定於2025年3月14日上映。
大小姐和看門犬 故事大綱
一咲因為父母意外身亡而被黑道瀨名垣組的組長收養，成為其孫女，她暗戀著十年來照顧自己的黑道若頭宇藤啓彌，但因為世人對黑道的歧見，一咲認為兩人不會有未來可言，便決定談一場普通的戀愛，並選擇離家較遠的音羽高中就讀，不料啓彌也偽裝成高中生進入該校就讀，並以青梅竹馬的身份就近保護她，然而啓彌的行為顯得過度保護，反而使校園生活意外連連。
大小姐和看門犬 角色列表
瀨名垣一咲（，聲：鬼頭明里）
剛入學的社恐高一女生，15歲，總是在意很多。報考了離家較遠的高中，體驗普通的青春、交友、戀愛。實際上是黑道千金。因為家裡是黑道，周圍的人都很害怕她，長年交不到朋友，也沒有戀愛經驗。5歲時父母因交通事故去世，由擔任第三代瀨名垣組組長的祖父撫養長大。單戀著從小開始照顧自己的瀨名垣組少當家啓彌。
宇藤啓彌（，聲：梅原裕一郎）
瀨名垣組若頭，26歲，負責照顧一咲，總是對她過度保護。認為「戀愛對一咲來說太早了」，堅決不讓男人靠近她。為了保護想在高中談普通戀愛的一咲不受豺狼侵害，走後門入學，成為了她的同班同學。
安藤、勝木（，聲：上田瞳（安藤）、青山吉能（勝木））
大小姐和看門犬 角色列表
一咲的朋友，在背後支持一咲和啓彌的關係。
瑠可、金剛（，聲：井上雄貴（瑠可）、今井文也（金剛））
瀨名垣組的組員，啓彌的部下。
田貫幹男（，聲：榎木淳彌）
太助弟弟的孫子（濑名垣组的兄弟组—田贯组组长的孙子）。他是個從小品行不好的不良少年，為了消磨時間，他與一咲與啓彌就讀同一所高中，他們在一起玩得很開心。
關谷香織（，聲：中原麻衣）
与濑名垣组密切来往的会员制俱乐部的老板娘。以前似乎与啓弥有什么过往。
四道國孝（）
原瀨名垣組的組員。
瀨名垣太助（，聲：寺杣昌紀）
一咲的祖父，第三代瀨名垣組組長。
瀨名垣翠（）
一咲的母親。個性調皮的她，當了媽媽後卻想離開家，過正常人的生活。
大小姐和看門犬 迴響
截至2022年10月，本作系列累積發行量超過200萬冊。截至2023年3月，超過250萬冊。
大小姐和看門犬 電視動畫
2022年10月10日宣布改編電視動畫，於2023年推出。
片頭曲《不應喜歡上的人》（）
主唱、作詞、作曲、編曲：大石昌良
片尾曲《Magie×Magie》
主唱：鬼頭明里，作詞：高瀨愛虹，作曲、編曲：脇真富（Arte Refact）
插曲《》（第2話）
主唱：廣瀨裕也、坂泰斗，作詞：新谷風太，作曲：伊藤翼
大小姐和看門犬 真人電影
於2025年3月14日上映。由福本莉子與傑西雙主演。
顏復
顏復（1034年—1090年），字長道，彭城（今江蘇徐州）人。
顏回四十八世孫。顏太初之子。颜太初为苏洵所推重，後二苏与颜復有交谊之好。宋仁宗嘉祐六年（1061年），試中書第一，賜進士，官校書郎。熙寧中期，任國子监直讲。元祐初，为太常博士，元祐四年（1089年），遷升中书舍人兼國子祭酒，不到一年，以疾改天章阁待制，未拜而卒。有《顏復集》十三卷。有子颜岐。
鐮齒魚屬
鐮齒魚屬（学名：Harpadon），又稱為龍頭魚屬為合齒魚科下轄屬，該屬物種印度鐮齒魚因構成孟買地區之印度飲食，而遭大規模商業捕撈。
Β-连环蛋白
β-连环蛋白（β-catenin），也叫连环蛋白β-1（Catenin beta-1），是一种双重功能蛋白质，参与细胞-细胞黏附和基因转录的调节和协调。在人类中，β-连环蛋白由CTNNB1基因编码。在果蝇中，同源蛋白称为犰狳（armadillo）。β-连环蛋白是钙黏素蛋白复合物的一个亚基，在Wnt信号通路中充当细胞内信号转导子。它是连环蛋白家族的成员，与γ-连环蛋白（也称为斑珠蛋白）同源。 β-连环蛋白在许多组织中广泛表达。在心肌中，β-连环蛋白定位于闰盘结构中的黏着连接处，这对于相邻心肌细胞之间的电和机械耦合至关重要。
β-连环蛋白的突变和过表达与许多癌症有关，包括肝细胞癌、结直肠癌、肺癌、恶性乳腺肿瘤、卵巢癌和子宫内膜癌。β-连环蛋白的定位和表达水平的改变与各种形式的心脏病有关，包括扩张型心肌病。β-连环蛋白由β-连环蛋白破坏复合物调节和破坏，特别是由肿瘤抑制APC基因编码的腺瘤性结肠息肉（APC）蛋白调节和破坏。因此，APC基因的基因突变也与癌症密切相关，特别是由家族性腺瘤性息肉病（FAP）引起的结直肠癌。
Β-连环蛋白 发现
β-连环蛋白最初是在1990年代初期作为哺乳动物细胞黏附复合物的一种成分被发现的：一种负责细胞质锚定钙黏素的蛋白质。但很快，人们意识到果蝇蛋白犰狳——参与介导Wingless/Wnt的形态发生效应——不仅在结构上与哺乳动物β-连环蛋白同源，而且在功能上也是同源。因此，β-连环蛋白成为最早的兼职蛋白例子之一：一种执行不止一种完全不同的细胞功能的蛋白质。
Β-连环蛋白 结构
β-连环蛋白的核心由几个非常有特征的重复序列组成，每个重复序列大约40个氨基酸长。称为犰狳重复序列，所有这些元素折叠在一起形成一个具有细长形状的单一刚性蛋白质结构域，称为犰狳（ARM）结构域。一个平均的犰狳重复由三个α螺旋组成。β-连环蛋白的第一个重复（靠近N端）与其他的略有不同——因为它有一个带有扭结的细长螺旋，由螺旋1和2融合形成。由于单个重复的形状复杂，整个ARM域不是直杆：它具有轻微的曲率，因此形成了外（凸）和内（凹）表面。该内表面用作ARM结构域的各种相互作用伙伴的配体结合位点。
Β-连环蛋白 结构
ARM域的N端和远C端段本身在解中不采用任何结构。然而，这些本质上无序的区域在β-连环蛋白功能中起着至关重要的作用。N端天然无序区域包含一个保守的短线性基序，负责结合TrCP1（也称为β-TrCP）E3泛素连接酶，但仅在它被磷酸化时。因此，β-连环蛋白的降解是由这个N末端片段介导的。另一方面，当C末端区域被招募到DNA上时，它是一个强大的反式激活因子。这个片段不是完全无序的：C末端延伸的一部分形成了一个稳定的螺旋，它与ARM结构域相结合，但也可能与单独的结合伙伴结合。这个小的结构元件（HelixC）覆盖了ARM结构域的C末端，屏蔽了它的疏水残基。β-连环蛋白不需要HelixC在细胞间黏附中发挥作用，但Wnt信号需要它：可能招募各种共激活因子，例如14-3-3zeta。然而，它在一般转录复合物中的确切伙伴仍不完全清楚，它们可能涉及组织特异性参与者。值得注意的是，如果人工融合到LEF1转录因子的DNA结合域，β-连环蛋白的C端片段可以模拟整个Wnt信号通路的作用。
Β-连环蛋白 结构
斑珠蛋白（也称为γ-连环蛋白）具有与β-连环蛋白惊人相似的结构。不仅它们的ARM结构域在结构和配体结合能力方面彼此相似，而且N端β-TrCP结合基序在斑珠蛋白中也是保守的，这意味着共同的祖先和与β-连环蛋白的共同调控。然而，当与DNA结合时，斑珠蛋白是一种非常弱的反式激活因子——这可能是由于它们的C末端序列的分歧造成的（斑珠蛋白似乎缺乏反式激活因子基序，因此抑制Wnt通路靶基因而不是激活它们）。
如上所示，β-连环蛋白的ARM结构域充当特定线性基序可能结合的平台。位于结构多样的伙伴中，β-连环蛋白结合基序通常本身是无序的，并且通常在ARM结构域接合时采用刚性结构——如短线性基序所见。然而，β-连环蛋白相互作用的基序也具有许多独特的特征。首先，它们的长度可能达到甚至超过30个氨基酸的长度，并在过大的表面积上与ARM结构域接触。这些基序的另一个不同寻常的特征是它们经常高度磷酸化。此类Ser/Thr磷酸化事件极大地增强了许多β-连环蛋白相关基序与ARM结构域的结合。
Β-连环蛋白 结构
β-连环蛋白在复合物中的结构与转录反式激活伙伴TCF的连环蛋白结合域提供了有多少β-连环蛋白的结合伙伴可能形成相互作用的初始结构路线图。这种结构证明了TCF原本无序的N末端如何适应看似刚性的构象，结合基序跨越许多β-连环蛋白重复。定义了相对强的带电相互作用“热点”（预测并随后验证，对于β-连环蛋白/E-钙黏蛋白相互作用是保守的），以及被认为在整体结合模式中重要的疏水区域和潜在的治疗小分子抑制剂针对某些癌症形式。此外，以下研究证明了另一个独特的特征，即TCF的N末端与β-连环蛋白结合的可塑性。
同样，我们发现了熟悉的E-钙黏蛋白，其细胞质尾部以相同的规范方式与ARM结构域接触。支架蛋白质轴蛋白（两个密切相关的旁系同源物轴蛋白1和轴蛋白2）在其长而无序的中间部分包含类似的相互作用基序。尽管一个轴蛋白分子仅包含一个β-连环蛋白募集基序，但其家族性腺瘤性息肉病（FAP）蛋白每个原体含有11个串联排列的此类基序，因此能够同时与多个β-连环蛋白分子相互作用。由于ARM结构域的表面在任何给定时间通常只能容纳一个肽基序，因此所有这些蛋白质都竞争相同的β-连环蛋白分子细胞池。这个比赛是了解Wnt信号通路如何工作的关键。
然而，ARM结构域β-连环蛋白上的这个“主要”结合位点绝不是唯一的。ARM结构域的第一个螺旋形成了一个额外的、特殊的蛋白质-蛋白质相互作用口袋：这可以容纳在共激活因子BCL9（或密切相关的BCL9L）中发现的螺旋形成线性基序，一种参与Wnt信号传导的重要蛋白质。虽然精确的细节不太清楚，但当β-连环蛋白定位于黏附连接时，α-连环蛋白似乎使用了相同的位点。因为这个口袋不同于ARM结构域的“主要”结合位点，α-连环蛋白和E-钙黏蛋白之间或TCF1和BCL9之间分别没有竞争。另一方面，BCL9和BCL9L必须与α-连环蛋白竞争以获取β-连环蛋白分子。
Β-连环蛋白 功能
β-连环蛋白的细胞水平主要受其泛素化和蛋白酶体降解的控制。 E3泛素连接酶TrCP1（也称为β-TrCP）可以通过无序N末端上的短线性基序将β-连环蛋白识别为其底物。然而，β-连环蛋白的这个基序（Asp-Ser-Gly-Ile-His-Ser）需要在两个丝氨酸上被磷酸化才能结合β-TrCP。基序的磷酸化由糖原合酶激酶3α和β（GSK-3α和GSK-3β）进行。GSK-3是组成型活性酶，涉及几个重要的调节过程。不过，有一个要求：GSK-3的底物需要在实际靶位点下游（C端）的四个氨基酸进行预磷酸化。因此，它的活性还需要“启动激酶”。在β-连环蛋白的情况下，最重要的启动激酶是酪蛋白激酶1。一旦“引发”了富含丝氨酸-苏氨酸的底物，GSK-3就可以从C端到N端方向“穿过”它，连续磷酸化每4个丝氨酸或苏氨酸残基。该过程也将导致上述β-TrCP识别基序的双重磷酸化。
Β-连环蛋白 功能
GSK-3要成为底物上的高效激酶，预磷酸化是不够的。还有一个额外的要求：与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）类似，底物需要通过高亲和力对接基序与这种酶结合。β-连环蛋白不包含这样的基序，但一种特殊的蛋白质包含：轴蛋白。更重要的是，它的GSK3对接基序与β-连环蛋白结合基序直接相邻。通过这种方式，轴蛋白充当了真正的支架蛋白质，将酶（GSK-3）与其底物（β-连环蛋白）结合在一起，在物理上非常接近。
Β-连环蛋白 功能
但即使轴蛋白也不会单独行动。通过其G蛋白信号调节因子（RGS）结构域的N端调节剂，它招募结肠腺瘤性息肉病（APC）蛋白。APC就像一棵巨大的“圣诞树”：拥有众多的β-连环蛋白结合基序（一个APC分子单独拥有11个这样的基序），它可以收集尽可能多的β-连环蛋白分子。APC可以同时与多个轴蛋白分子相互作用，因为它具有三个SAMP基序（Ser-Ala-Met-Pro）以结合轴蛋白中的RGS结构域。此外，轴蛋白还具有通过其C端DIX结构域寡聚化的潜力。结果是一个巨大的、多聚体的蛋白质组装体，专门用于β-连环蛋白磷酸化。这种复合物通常称为β-连环蛋白破坏复合物，尽管它与实际负责β-连环蛋白降解的蛋白酶体机制不同。它仅标记β-连环蛋白分子以进行后续破坏。
Β-连环蛋白 功能
在静息细胞中，轴蛋白分子通过它们的C端DIX结构域相互寡聚化，DIX结构域具有两个结合界面。因此，它们可以在细胞质内构建线性低聚物甚至聚合物。DIX结构域是独特的：已知具有DIX结构域的唯一其他蛋白质是散乱蛋白和DIXDC1（果蝇的单个散乱蛋白对应于哺乳动物中的三个旁系同源基因Dvl1、Dvl2和Dvl3）。散乱蛋白与卷曲受体的细胞质区域及其PDZ和DEP结构域相关联。当Wnt分子与卷曲受体结合时，它会引发一连串鲜为人知的事件，从而导致散乱蛋白的DIX结构域暴露，并为轴蛋白创建一个完美的结合位点。然后通过Dsh将轴蛋白从其寡聚组装体（β-连环蛋白破坏复合物）中滴定出来。一旦与受体复合物结合，轴蛋白将无法结合β-连环蛋白和GSK-3活性。重要的是，卷曲蛋白相关的LRP5和LRP6蛋白的细胞质片段包含GSK-3假底物序列（Pro-Pro-Pro-Ser-Pro-x-Ser），由酪蛋白激酶1适当地“引发”（预磷酸化），好像它是GSK-3的真正底物。这些错误的目标位点以竞争方式极大地抑制了GSK-3的活性。通过这种方式，受体结合轴蛋白将消除介导β-连环蛋白的磷酸化。由于β-连环蛋白不再被标记为破坏，而是继续产生，其浓度将增加。一旦β-连环蛋白水平升高到足以使细胞质中的所有结合位点饱和，它也会转移到细胞核中。在与转录因子LEF1、TCF1、TCF2或TCF3结合后，β-连环蛋白会迫使它们脱离之前的伙伴：Groucho蛋白。与招募转录抑制子（例如组蛋白-赖氨酸甲基转移酶）的Groucho不同，β-连环蛋白将结合转录激活因子，开启靶基因。
Β-连环蛋白 功能
细胞-细胞黏附复合物对于复杂动物组织的形成至关重要。 β-连环蛋白是形成黏附连接的蛋白质复合体的一部分。这些细胞-细胞黏附复合物对于上皮细胞层和屏障的产生和维持是必需的。作为复合物的组成部分，β-连环蛋白可以调节细胞生长和细胞间的黏附。它还可能负责传递接触抑制信号，一旦上皮层完成，就会导致细胞停止分裂。E-钙黏蛋白-β-连环蛋白-α-连环蛋白复合物与肌动蛋白丝弱相关。黏附连接需要显着的蛋白质动力学才能连接到肌动蛋白细胞骨架，从而实现机械力转导。
Β-连环蛋白 功能
黏附连接的一个重要组成部分是钙黏蛋白。钙黏蛋白形成称为黏附连接的细胞-细胞连接结构以及桥粒。钙黏蛋白能够通过其细胞外钙黏蛋白重复结构域以Ca2+依赖性方式进行同源性相互作用；这可以将相邻的上皮细胞保持在一起。在黏附连接处，钙黏蛋白将β-连环蛋白分子募集到其细胞内区域。反过来，β-连环蛋白与另一种高度动态的蛋白质α-连环蛋白结合，后者直接与肌动蛋白丝结合。这是可能的，因为α-连环蛋白和钙黏蛋白在不同的位点与β-连环蛋白结合。因此，β-连环蛋白-α-连环蛋白复合物可以在钙黏蛋白和肌动蛋白细胞骨架之间形成物理桥梁。钙黏蛋白-连环蛋白复合物的组织还通过其成分的磷酸化和胞吞作用进行调节。
β-连环蛋白在指导几个发育过程中起着核心作用，因为它可以直接结合转录因子并受可扩散的细胞外物质Wnt的调节。它作用于早期胚胎以诱导整个身体区域以及发育后期的单个细胞。它还调节生理再生过程。
Β-连环蛋白 功能
Wnt信号和β-连环蛋白依赖性基因表达在早期胚胎不同身体区域的形成过程中起关键作用。不表达这种蛋白质的实验性改良胚胎将无法发育中胚层并启动原肠胚形成。在囊胚和原肠胚阶段，Wnt以及骨塑型蛋白和成纤维细胞生长因子通路将诱导前后轴形成，调节原始条纹的精确位置（原肠胚形成和中胚层形成）以及神经形成过程（中枢神经系统发育）。
在爪蟾卵母细胞中，β-连环蛋白最初同样定位于卵子的所有区域，但它被 β-连环蛋白破坏复合物靶向泛素化和降解。卵子的受精导致外皮层旋转，将卷曲蛋白和散乱蛋白簇移动到更靠近赤道区域的位置。在Wnt信号通路的影响下，β-连环蛋白会在继承这部分细胞质的细胞中局部富集。它最终会转移到细胞核以结合TCF3以激活几个诱导背侧细胞特征的基因。这种信号传导导致了一个被称为灰色新月体的细胞区域，它是胚胎发育的经典组织者。如果通过手术从胚胎中移除该区域，则根本不会发生原肠胚形成。 β-连环蛋白在胚孔唇的诱导中也起着至关重要的作用，这反过来又会引发原肠胚形成。通过注射反义mRNA抑制GSK-3翻译可能会导致形成第二个胚孔和多余的体轴。 β-连环蛋白的过表达也会产生类似的效果。
Β-连环蛋白 功能
β-连环蛋白还涉及通过模式生物秀丽隐杆线虫中的不对称细胞分裂调节细胞命运。与爪蟾卵母细胞类似，这本质上是母细胞细胞质中散乱蛋白、卷曲受体、轴蛋白和APC分布不均的结果。
Wnt信号传导和某些细胞类型中β-连环蛋白水平升高的最重要结果之一是维持多潜能性。在其他细胞类型和发育阶段，β-连环蛋白可能促进分化，尤其是向中胚层细胞谱系分化。
β-连环蛋白还在胚胎发育的后期充当形态发生素。与TGF-β一起，β-连环蛋白的一个重要作用是诱导上皮细胞的形态发生变化。它促使它们放弃紧密的黏附，并呈现出更具流动性和松散关联的间充质表型。在此过程中，上皮细胞会失去E-钙黏素、紧密连接蛋白1（ZO-1）和细胞角蛋白等蛋白质的表达。同时，它们开启波形蛋白、α平滑肌肌动蛋白（ACTA2）和成纤维细胞特异性蛋白1 (FSP1) 的表达。它们还产生细胞外基质成分，例如I型胶原蛋白和纤连蛋白。Wnt通路的异常激活与纤维化和癌症等病理过程有关。在心肌发育中，β-连环蛋白发挥双相作用。最初，Wnt/β-连环蛋白的激活对于间充质细胞进入心脏谱系至关重要。然而，在发育的后期阶段，β-连环蛋白的下调是必需的。
Β-连环蛋白 功能
在心肌中，β-连环蛋白与N-钙黏蛋白在闰盘结构内的黏附连接处形成复合物，负责相邻心肌细胞的电气和机械耦合。对成年大鼠心室心肌细胞模型的研究表明，β-连环蛋白的出现和分布在培养中这些细胞的再分化过程中受到时空调节。具体来说，β-连环蛋白是具有N-钙黏蛋白和α-连环蛋白的独特复合物的一部分，在心肌细胞分离后的早期阶段，它在黏附连接处丰富，以重建细胞-细胞接触。已经表明，β-连环蛋白在闰盘内的黏附连接处的心肌细胞中与艾默里蛋白形成复合物。这种相互作用取决于β-连环蛋白上GSK-3β磷酸化位点的存在。敲除埃默里蛋白显着改变了β-连环蛋白定位和整体闰盘结构，类似于扩张型心肌病表型。
Β-连环蛋白 功能
在心脏病的动物模型中，β-连环蛋白的功能已被揭示。在主动脉瓣狭窄和左心室肥大的豚鼠模型中，尽管β-连环蛋白的整体细胞丰度没有变化，但β-连环蛋白被证明可以改变从闰盘到胞质溶胶的亚细胞定位。纽蛋白显示出类似的变化情况。N-钙黏蛋白没有变化，在没有β-连环蛋白的情况下，闰盘处的斑珠蛋白没有代偿性上调。在心肌病和心力衰竭的仓鼠模型中，细胞-细胞黏附不规则且杂乱无章，黏附连接/闰盘和β-连环蛋白的细胞核池的表达水平降低。这些数据表明，β-连环蛋白的丢失可能在与心肌肥大和心力衰竭相关的患病闰盘中起作用。在心肌梗塞的大鼠模型中，非磷酸化的组成型活性β-连环蛋白的腺病毒基因转移降低了心肌梗死的大小，激活了细胞周期，并减少了心肌细胞和心肌成纤维细胞的凋亡量。这一发现与促存活蛋白、生存素和Bcl-2以及血管内皮生长因子的表达增强相一致，同时促进了心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。这些发现表明，β-连环蛋白可以促进心肌梗死后的再生和愈合过程。在自发性高血压心力衰竭大鼠模型中，研究人员检测到β-连环蛋白从闰盘/肌膜穿梭到细胞核，这可以通过膜蛋白部分中β-连环蛋白表达的减少和核部分的增加来证明。此外，他们发现GSK-3β和β-连环蛋白之间的关联减弱，这可能表明蛋白质稳定性发生了改变。总体而言，结果表明增强的β-连环蛋白核定位可能在心脏肥大的进展中很重要。
关于β-连环蛋白在心脏肥大中的机制作用，转基因小鼠研究表明，关于β-连环蛋白上调是有益还是有害的结果有些矛盾。最近一项使用条件性敲除小鼠的研究，要么完全缺乏β-连环蛋白，要么在心肌细胞中表达不可降解形式的β-连环蛋白，从而调和了这些差异的潜在原因。这似乎对β-连环蛋白在心肌中的亚细胞定位有严格的控制。缺乏β-连环蛋白的小鼠在左心室心肌中没有明显的表型；然而，携带稳定形式的β-连环蛋白的小鼠发展为扩张型心肌病，这表明通过蛋白质降解机制对β-连环蛋白的时间调节对于心脏细胞中β-连环蛋白的正常功能至关重要。在一个小鼠模型中，敲除与致心律失常性右心室心肌病有关的桥粒蛋白、斑珠蛋白，β-连环蛋白的稳定性也得到了增强，可能是为了弥补其斑珠蛋白同系物的损失。这些变化与Akt激活和GSK-3β抑制相协调，再次表明β-连环蛋白的异常稳定可能与心肌病的发展有关。对斑珠蛋白和β-连环蛋白进行双重敲除的进一步研究表明，双重敲除会导致心肌病、纤维化和心律失常，从而导致心源性猝死。闰盘结构严重受损，连接蛋白43驻留间隙连接明显减少。心电图测量在双转基因动物中捕获了自发性致死性室性心律失常，这表明两种连环蛋白——β-连环蛋白和斑珠蛋白对于心肌细胞中的机械电耦合至关重要且必不可少。
Β-连环蛋白 临床意义
根据西奈山伊坎医学院于2014年11月12日发表在《自然》杂志上的一项研究，一个特定个体的大脑是否能够有效地应对压力以及他们对抑郁症的易感性，取决于每个人大脑中的β-连环蛋白。较高的β-连环蛋白信号会增加行为灵活性，而有缺陷的β-连环蛋白信号会导致抑郁和压力管理减少。
β-连环蛋白中改变的表达谱与人类扩张型心肌病有关。通常在扩张型心肌病患者中观察β-连环蛋白表达上调。在一项特定的研究中，终末期扩张型心肌病患者的雌激素受体α（ER-α）mRNA和蛋白质水平几乎翻了一番，并且ER-α/β-连环蛋白相互作用，存在于对照、非患病人类的闰盘上心脏丢失，表明闰盘处这种相互作用的丧失可能在心力衰竭的进展中起作用。与BCL9和PYGO蛋白一起，β-连环蛋白协调听觉发育的不同方面，模型生物（如小鼠和斑马鱼）中Bcl9或Pygo的突变导致与人类先天性心脏病非常相似的表型。
Β-连环蛋白 临床意义
β-连环蛋白是一种原癌基因。该基因的突变常见于多种癌症中：原发性肝细胞癌、大肠癌、卵巢癌、乳癌、肺癌和胶质母细胞瘤。据估计，从所有癌症中测序的所有组织样本中约有10%显示CTNNB1基因突变。大多数这些突变聚集在β-连环蛋白N末端片段的一小块区域：β-TrCP结合基序。该基序的功能丧失突变基本上使β-连环蛋白的泛素化和降解成为不可能。它将导致β-连环蛋白在没有任何外部刺激的情况下易位至细胞核并持续驱动其靶基因的转录。在基底细胞癌、头颈部鳞状细胞癌、前列腺癌、毛母质瘤和髓母细胞瘤中也注意到细胞核β-连环蛋白水平升高。这些观察结果可能或不暗示β-连环蛋白基因的突变：其他Wnt通路成分也可能有缺陷。
Β-连环蛋白 临床意义
在APC的β-连环蛋白募集基序中也经常看到类似的突变。APC的遗传性功能丧失突变导致称为家族性腺瘤性息肉病的病症。受影响的个体在其大肠中长出数百个息肉。这些息肉多数本质上是良性的，但随着时间的推移，它们有可能转变为致命的癌症。大肠癌中APC的体细胞突变也并不少见。β-连环蛋白和APC是参与大肠癌发展的关键基因（连同其他基因，如K-Ras和SMAD4）。β-连环蛋白将受影响细胞的先前上皮表型改变为侵袭性间充质样类型的潜力极大地促进了转移的形成。
Β-连环蛋白 临床意义
由于其参与癌症发展，β-连环蛋白的抑制作用继续受到极大关注。但是，由于其广泛且相对平坦的表面，在其犰狳结构域上定位结合位点并不是最简单的任务。然而，与该表面的较小“热点”结合就足够有效抑制它了。这样一来，源自LEF1中发现的天然β-连环蛋白结合基序的“钉合”螺旋肽足以完全抑制β-连环蛋白依赖性转录。最近，几种小分子化合物被研发来靶向ARM结构域的相同的高正电荷区域（CGP049090、PKF118-310、PKF115-584 和 ZTM000990）。此外，β-连环蛋白水平也可以通过靶向Wnt通路的上游组分以及β-连环蛋白破坏复合物来影响。额外的N端结合口袋对于Wnt靶基因激活（BCL9募集所需）也很重要。例如，ARM结构域的这个位点可以被鼠尾草酸作为药理学目标。该“辅助”站点是药物开发的另一个有吸引力的目标。尽管进行了深入的临床前研究，但尚无β-连环蛋白抑制剂可用作治疗剂。然而，它的功能可以通过基于独立验证的siRNA敲低来进一步检查。另一种减少β-连环蛋白核积累的治疗方法是通过抑制半乳糖凝集素3。半乳糖凝集素3抑制剂GR-MD-02目前正在与FDA批准的伊匹木单抗剂量联合用于晚期黑色素瘤患者的临床试验。蛋白质BCL9和BCL9L已被提议作为呈现过度激活的Wnt信号传导的结肠直肠癌的治疗靶标，因为它们的缺失不会干扰正常的体内平衡，但会强烈影响远端转移行为。
乙醇引起的β-连环蛋白不稳定是两种已知途径之一，酒精暴露会导致胎儿酒精谱系障碍（另一种是乙醇诱导的叶酸缺乏症）。乙醇通过G蛋白依赖性途径导致β-连环蛋白失稳，其中活化的磷脂酶Cβ将4,5-二磷酸磷脂酰肌醇水解为二酸甘油酯和1,4,5-三磷酸肌醇。可溶性1,4,5-三磷酸肌醇触发钙从内质网释放。这种细胞质钙的突然增加会激活钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶 （CaMK）。活化的CaMK通过一个表征不佳的机制使β-连环蛋白不稳定，但这可能涉及CaMK对β-连环蛋白的磷酸化。 β-连环蛋白转录程序（正常神经嵴细胞发育所需）因此被抑制，导致神经嵴细胞过早凋亡（细胞死亡）。
Β-连环蛋白 相互作用
β-连环蛋白已被证明能与以下物质相互作用：
隼号巡洋舰
隼号（德語：）是德意志帝国海军建造的一艘四等巡洋舰，为六艘鵟级巡洋舰的二号舰。该舰自1890年开始铺设龙骨，1891年4月下水，至同年9月交付使用。隼号是专为执行海外任务而设计，装备有八门105毫米口径的主炮，航速可达15.5節（28.7每小時）。
隼号的大部分服役生涯都在海外度过，曾分别在东亚、中太平洋和美洲执行任务。它协助镇压了1893年的萨摩亚叛乱，却于1899年在当地的起义中遭到破坏。1901年，该舰调任美洲基地，并于次年经历了1902－03年的委内瑞拉危机，期间它曾帮助实施了英德联军对委内瑞拉海岸的封锁。1907年，隼号被召回德国。它于1912年底正式从海军名录中除籍，随后拆解报废。
隼号巡洋舰 设计
随着1871年后德意志帝国的经济扩张，帝国海军有必要将军舰常驻在海外殖民地，以保护德国公民在当地的权益。由于船员宿营空间的局促和低适航性，既有的炮舰并非合适的舰种。它们的武器装备也被视为过于薄弱。相反，所需船具应具有较大的排水量并通过轮机驱动，以使它们能够监控大片海域。这类舰只还应继续配备适当的风帆索具，以便在长途航行中节省煤炭。这些要求在1886－1887财年获得拨款的两艘燕子级巡洋舰得到落实，它们为更大的鵟级奠定了基础。
隼号巡洋舰 设计
隼号的舰体采用横向钢框架构造，并有一直延伸至上甲板的黄松外板，表面再覆裹一层蒙次合金以保护木材免受船蛆的侵害。舰只的水线长和全长分别为79.62米和82.6米，有12.5米的舷宽以及最大5.63米的吃水深度。其标准排水量为1559吨，满载时则可达1868吨。推进装置由两台卧式三缸三胀往复式蒸汽机组成，各负责驱动一副直径为3米的三叶螺旋桨。蒸汽由四台燃煤圆柱形火管锅炉提供，它们通过管道汇入一具单座烟囱。发动机的额定功率为2,800匹公制馬力（2,100千瓦特），设计航速15.5節（28.7每小時），并能够以9節（17每小時）的速度连续航行2,990海里（5,540）。其标准船员编制为9名军官及152名水兵。
该舰的主炮由八门单座安装的105毫米35倍径速射炮组成，共配备800发弹药。它们的射程为10800米。其中两门并排放置在艏楼，四门分居两边舷侧：一对在舷外平台上、一对在炮眼内，最后两门则并排安装在后甲板。副炮则由五门37毫米转膛炮组成，用于防御鱼雷艇。此外，舰只还配备有两具350毫米鱼雷发射管和5枚鱼雷，均安装在甲板上。
隼号巡洋舰 服役历史
隼号是以“D号四等巡洋舰”（）作为合同代号，于1890年1月在基尔的帝国船厂开建。它于1891年4月4日下水；在下水仪式上，由海因里希亲王发表演说，其妻子伊雷妮亲王妃则主持为舰只命名。舾装工作完成后，隼号于同年9月14日投入运作以进行海试。然而在海试期间，该舰在驶离博恩霍尔姆岛时不慎搁浅，需要由其他船只拉出。它于10月31日在基尔暂时退役。至1892年8月14日，隼号重新入役，以参加从当月开始一直持续到9月的年度舰队训练演习。它与岸防舰齐格弗里德号一同被编入第三支舰队。
演习结束后，隼号于10月16日离开基尔，被部署至德国在西非的殖民地，以替换炮舰苍鹰号。抵达西非后，隼号即前往刚刚爆发第二次法达战争的达荷美。12月，其舰长试图通过谈判寻求释放被达荷美士兵关押的两名德国商人，但未能成功。12月31日，隼号回到德属喀麦隆的主要港口杜阿拉，与第二艘驻地舰鬣狗号会合。