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硫唑嘌呤 醫療用途
硫唑嘌呤具有類風濕關節炎緩解藥(DMARD)的作用，而被用於治療成人類風濕性關節炎的徵兆和症狀。非類固醇抗發炎藥和類固醇可與硫唑嘌呤合用或繼續使用（如果已使用），但不建議與其他類風濕關節炎緩解藥合用。
硫唑嘌呤常用於治療中重度克隆氏症，以維持疾病緩解，特別是對於依賴類固醇的患者。並有助於治療瘻管型克隆氏症患者。但其作用緩慢，可能需要幾個才能達到臨床反應。
使用硫唑嘌呤治療與罹患淋巴瘤風險增加有關，但尚不清楚這是由於此藥物，還是與克隆氏症相關的易感性所致。較低劑量的硫唑嘌呤可用於治療難治性或類固醇依賴性克隆氏症的兒童，且副作用較少。它也可以用於預防潰瘍性結腸炎復發。
硫唑嘌呤有時用於治療全身性紅斑狼瘡，對於復發性紅斑性狼瘡患者需要維持劑量為15毫克或增加潑尼松的劑量。
硫唑嘌呤 不良反應
噁心和嘔吐是常見的不良反應，尤其是在治療開始時。這種情況可透過飯後服用硫唑嘌呤或靜脈推注來解決。
可能與過敏反應有關的副作用包括頭暈、腹瀉、疲勞和皮疹。頭髮掉落常見於器官移植患者。由於硫唑嘌呤會抑制骨髓，患者可能會出現貧血，而更容易感染。建議個體在治療期間定期監測其血球計數。急性胰腺炎也可能發生，特別是在克隆氏症患者。
此藥物被國際癌症研究機構列為一類人類致癌物。
美國衛生及公共服務部國家毒物計畫在發佈的第12次致癌物報告中將硫唑嘌呤列為人類致癌物，聲稱"基於充分對人類的研究證據，該物質被認定為人類致癌物。" FDA要求從2009年8月開始在藥物包裝上添加有關某些癌症風險增加的警告。
在器官移植患者中，皮膚癌的發生率是一般人群的50至250倍。高達60%至90%的患者於移植手術後20年會出現皮膚癌問題。在器官移植手術中使用免疫抑制劑（包括硫唑嘌呤），已被發現與皮膚癌發生率增加有關聯。
硫唑嘌呤 過量
人體對於使用大單劑量通常耐受性良好。有一名患者一次服用7.5克硫唑嘌呤（150片），除嘔吐、白血球數略有下降、肝功能指數略有變化外，沒出現任何相關症狀。長期過量服用的主要症狀是不明原因的感染、口瘡和自發性出血，這些都是骨髓受到抑制的後果。
硫唑嘌呤 藥物交互作用
其他嘌呤類似物，如別嘌醇，會抑制黃嘌呤氧化酶（分解硫唑嘌呤的酵素），而增加硫唑嘌呤的毒性。然而，低劑量的別嘌呤醇已被證明可安全增強硫唑嘌呤的療效，特別是在對炎症性腸病治療無反應的患者。但仍然會導致淋巴球計數降低和感染率升高，因此個體於使用這種組合時需仔細監測。
硫唑嘌呤會降低抗凝血劑華法林和非去極化肌肉鬆弛劑的作用，但會增加去極化肌肉鬆弛劑的作用。它還會干擾[[维生素B3]]，導致至少有一例糙皮病和致命骨髓衰竭的報導。
硫唑嘌呤 懷孕與哺乳
硫唑嘌呤可導致胎兒發生出生缺陷。
硫唑嘌呤為具細胞毒性的藥物，傳統上被列為哺乳期用藥禁忌。然而，根據美國臨床藥理學家Thomas Hale在其名為"Medications and Mothers' Milk"的著作中，將硫唑嘌呤的哺乳風險評估為"L3"，即中等安全等級。
硫唑嘌呤 藥理學
硫唑嘌呤經由個體的腸道吸收達到約88%。由於藥物在肝臟中部分失活，個別患者的生物利用度差異很大（介於30%至90%之間）。藥物本身及其代謝物在攝入1-2小時後達到最高血漿濃度，硫唑嘌呤的平均血漿生物半衰期為26至80分鐘，藥物加代謝物的平均血漿生物半衰期為3-5小時。 有20%至30%在血液循環時與血漿蛋白結合。
硫唑嘌呤是一種前體藥物，本身並非活性藥物，屬於合成性嘌呤抑制劑；口服之後會代謝成 6-mercaptopurine，進而抑制DNA的合成而終止細胞生長，特別是生長快速的淋巴細胞。硫唑嘌呤可以單獨使用於特定的自體免疫疾病或者跟其它的免疫抑制劑合併使用於器官移植。
硫唑嘌呤 作用機轉
硫唑嘌呤能够拮抗嘌呤代谢，抑制嘌呤合成，从而抑制DNA、RNA和蛋白质的合成。嘌呤為生產DNA和RNA時所需，用於合成白血球的DNA和RNA會減少，进而能抑制淋巴细胞增殖，阻止抗原敏感淋巴细胞转化为免疫母细胞，产生免疫抑制作用。
硫唑嘌呤最初由兩位美國科學家 - 喬治·H·希欽斯和格特魯德·B·埃利恩於1957年合成，一開始作為化學治療藥物之用。美國醫師Robert Schwartz於1958年研究硫鳥嘌呤（6-Mercaptopurine）對免疫反應的影響，發現它可顯著抑制抗體形成。
英國器官移植先驅羅伊·侃基於英國生物學家彼得·梅達沃和格特魯德·B·埃利恩對移植組織和器官排斥的免疫學基礎的研究，以及Robert Schwartz對硫鳥嘌呤的研究，而引入硫鳥嘌呤作為腎臟和心臟移植的實驗性免疫抑制劑。當羅伊·侃向格特魯德·B·埃利恩詢問相關化合物的問題時，後者建議使用硫唑嘌呤，羅伊·侃發現硫唑嘌呤作用優於硫鳥嘌呤的（同樣有效，但對骨髓毒性較低）。
硫唑嘌呤 作用機轉
於1962年4月進行的世界首次腎臟移植給無血緣關係的受體（同種異體移植）的成功案例，使用的藥物有硫唑嘌呤和潑尼松（一種糖皮質素）。.這種以硫唑嘌呤和糖皮質素為基礎的雙重藥物療法在往後許多年一直是標準的抗排斥做法，直到環孢素於1978年被引入臨床使用（同樣經由羅伊·侃引入）才發生改變。
由於環孢素能顯著延長移植患者的存活期，特別是在心臟移植方面，因此已逐漸取代硫唑嘌呤成為免疫抑制的首選藥物之一。另由一種抗排斥藥物黴酚酸，其價格較高，但因副作用如骨髓抑制、感染風險以及急性排斥反應發生率均較低，而成為另一種備受青睞的替代選擇，也在器官移植領域中取代部分硫唑嘌呤的應用。
江別車站
江別車站（日语：／ Ebetsu eki */?）是一由北海道旅客鐵道（JR北海道）所經營的鐵路車站，位於日本北海道江別市萩岡，是JR北海道函館本線沿線車站之一，屬於JR北海道本社（札幌總部）的直轄範圍，也是江別市的主車站。
名稱來自所在城市名稱，源自阿伊努語的「e-petke」（兔唇）或「yupe-ot」（鱘魚很多）或是「i-put」（村子的入口）。
江別車站 車站結構
江別車站內設有島式月台與側式月台各一座，搭配三條貫穿車站的乘車線。但臨接車站本體的側式月台靠札幌端有一個缺口，形成一座港灣式月台，自本站發車的列車就是使用缺口處設置的4號線。
1987年日本國鐵分割民營化時，除了JR北海道之外，日本貨物鐵道（JR貨物）也在江別設有貨運車站。但伴隨著1991年時北海道電力所屬的江別火力發電廠關廠停止運作之後，專用線上的運煤列車也跟隨停辦，是江別車站最後有貨運列車起迄的紀錄。1997年時，JR貨物正式把位於江別車站的業務結束，貨運站廢站。
在1936年之前，石狩郡當別村（今當別町）與札幌郡江別町（今江別市）之間曾存在一條762mm軌距的私人鐵路線江當軌道。江當軌道在江別市的終點站也同樣名叫江別車站，但實際位置與JR所屬的江別車站完全不同。兩車站之間隔著橫跨石狩川的石狩大橋相望，得靠汽車進行轉運。
江別車站 相鄰車站
北海道旅客鐵道（JR北海道）
函館本線
■區間快速「石狩Liner」
野幌（A07）－江別（A09）－豐幌（A10）
■普通（包含所有在札幌車站以西又改為區間快速的列車）
高砂（A08）－江別（A09）－豐幌（A10）
环磷酰胺
環磷醯胺（INN：cyclophosphamide，CP，CPA，CYC；旧名：cytophosphane）是一種化學療法藥物和免疫抑制劑。作化療藥物時，用於治療淋巴瘤、多發性骨髓瘤、白血病、卵巢癌、乳癌、小細胞癌、神經母細胞瘤和肉瘤；作免疫抑制劑時用於治療腎病症候群、ANCA相關血管炎以及器官移植後等身體狀況。
給藥途經有口服給藥及靜脈注射兩種。
環磷醯胺屬於烷化劑和氮芥類藥物，據信其通過干擾DNA複製和RNA生成而發揮作用。
大多數使用者會出現副作用。常見的副作用有白血球計數降低、食慾不振、嘔吐、脫髮和膀胱出血。其他嚴重副作用有於未來罹癌的風險增加、不孕、過敏反應和肺纖維化。
環磷醯胺於1959年在美國獲准用於醫療用途。已收錄在世界衛生組織基本藥物標準清單之中。
环磷酰胺 醫療用途
環磷醯胺用於治療癌症和自體免疫疾病。能迅速控制病情。然而因具有毒性，一旦個體病情穩定，應儘快更換為毒性較低的替代藥物。患者在用藥期間，必須定期接受實驗室檢查，以監測腎功能、預防藥物引起的膀胱併發症並評估是否發生骨髓抑制。
環磷醯胺的主要用途是與其他化療藥物聯合使用，治療淋巴瘤、某些形式的腦癌、神經母細胞瘤、白血病和一些實體腫瘤。
環磷醯胺會降低免疫系統反應，但因擔心其毒性作而少用於重症患者，對於傳統疾病修飾抗風濕藥物（DMARDs）治療無效，且威脅生命的自體免疫疾病，環磷醯胺仍是一種重要的治療藥物。例如伴有嚴重狼瘡性腎炎的全身性紅斑狼瘡可能對脈衝式環磷醯胺（在高劑量下，間歇性給予環磷醯胺）有反應。也用於治療微小病變性腎病、重度類風濕性關節炎、肉芽腫併多發性血管炎、古巴斯徹氏症候群和多發性硬化症。
环磷酰胺 醫療用途
由於藥物的潛在副作用（如閉經或原發性卵巢功能低下），環磷醯胺僅在治療早期階段使用，之後會被其他藥物取代（如黴酚酸或是硫唑嘌呤）。
有文獻記錄顯示，環磷醯胺與沙利竇邁或來那度胺以及地塞米松聯合使用，對於AL類澱粉沉積症的仿單標示外使用具有臨床療效。對於那些不適合進行自體幹細胞移植的患者，環磷醯胺似乎可作為一種替代傳統美法侖治療的選擇。。
在異體造血幹細胞移植手術中，移植物對抗宿主疾病（GVHD）是一大挑戰，因為捐贈者的T細胞會攻擊接受移植者的身體。為將GVHD的風險降低，通常會對先移植體進行T細胞耗竭處理。此外，在半相合或單倍體相合的造血幹細胞移植中，即使採用減低強度的預處理方案，移植後使用高劑量環磷醯胺也能有效減少GVHD發生。
环磷酰胺 禁忌症
環磷醯胺與其他烷化劑一樣，對胎兒具致畸性，在孕婦中禁用（此藥物被歸為懷孕分級D類），除非是母親生命受威脅的情況下。其他使用環磷醯胺的禁忌症有個體在母乳哺育期（對嬰兒造成傷害），或有活動性感染、嗜中性白血球低下或膀胱毒性的狀況。
環磷醯胺有導致嬰兒出現出生缺陷的可能性。第一孕期的胎兒接觸到環磷醯胺，會出現一種被稱為"環磷醯胺胚胎病"的異常模式，包括生長受限、耳朵和面部異常、缺少指頭（手指和腳趾）和肢體發育不全。
环磷酰胺 副作用
環磷醯胺造成的不良反應與累積藥物劑量有關，包括化療引起的噁心和嘔吐、骨髓抑制、胃痛、出血性膀胱炎、腹瀉、皮膚/指甲變黑、脫髮或頭髮稀疏、頭髮顏色和質地變化、嗜睡和嚴重的性腺毒性。其他副作用有容易瘀傷/出血、關節痛、口腔潰瘍、現有傷口癒合緩慢、尿量減少或異常疲倦或虛弱。潛在的副作用還有白血球減少症、感染、膀胱毒性和癌症。
肺部損傷似乎很少見，但可能出現兩種臨床模式：早期急性肺炎和慢性進行性肺纖維化。心臟毒性主要會出現在接受高劑量治療的個體。
高劑量靜脈注射環磷醯胺可能導致抗利尿分泌異常症（SIADH），為預防這種情況，醫生通常會建議在施打環磷醯胺時，同時給予大量的靜脈輸液，以預防藥物引起的膀胱炎，但可能導致致命的低鈉血症。SIADH通常與高劑量環磷醯胺相關，但縱然使用較低劑量以治療發炎性疾病，仍有可能發生。
环磷酰胺 副作用
丙烯醛（環磷醯胺的代謝產物）對膀胱上皮組織具有毒性，可能導致出血性膀胱炎，會出現血尿，偶爾還會出現排尿困難。透過攝入足夠的液體、避免夜間給藥和使用美司鈉（2-巰基乙烷磺酸鈉，一種結合並解毒丙烯醛的硫氫基供體），可最大限度降低出血性膀胱炎的風險。以間歇性方式進行環磷醯胺給藥可降低累積藥物劑量，減少膀胱暴露於丙烯醛，且在治療狼瘡腎炎方面與每日給藥具有相同的療效。
因使用環磷醯胺而引起的嗜中性白血球減少症或淋巴細胞減少症，可能導致用藥者容易罹患各種細菌、真菌和機會性感染。目前並無已發表的指南針對接受免疫抑制藥物治療風濕性疾病患者需進行肺囊蟲肺炎預防，但有些人主張在使用高劑量藥物時應作預防。
研究發現環磷醯胺會顯著增加女性原發性卵巢功能低下和男性與女性不孕的風險，其可能性隨著累積藥物劑量和患者年齡增長而升高。這種不孕通常為暫時性，但也可能是永久性。在間歇性環磷醯胺給藥之前，讓育齡婦女使用亮丙瑞林（人工合成激素），可將原發性卵巢功能低下和不孕的風險降低。
环磷酰胺 副作用
環磷醯胺是致癌物質，可能會增加罹患淋巴瘤、白血病、皮膚癌、膀胱移行細胞癌或其他惡性腫瘤的風險。在接受環磷醯胺治療後的頭10年內，119名類風濕性關節炎患者中有5名發生骨髓增殖性腫瘤，包括急性白血病、非霍奇金淋巴瘤和多發性骨髓瘤，而另外119名無病史的類風濕性關節炎，且沒接受環磷醯胺治療的患者中僅發生1例慢性淋巴細胞白血病。繼發性急性骨髓性白血病被認為是由環磷醯胺誘導突變或選擇高風險骨髓增殖所引起。
這種風險可能取決於使用劑量和其他因素，包括個體病況、其他藥劑或治療方式（包括放射治療）、治療時間長度和強度。對於某些治療方案，這種風險很罕見。例如，乳癌的CMF療法)（其中累積劑量通常低於20克環磷醯胺）的急性骨髓性白血病（AML）風險低於1/2000，一些研究發現與一般人群相比，並未增加風險。涉及較高劑量的其他治療方案可能帶來1-2%或更高的風險。
环磷酰胺 藥理學
口服環磷醯胺會被迅速吸收，然後在肝臟中被混合功能氧化酶（細胞色素P450系統）轉化為活性代謝物。主要活性代謝物是4-羥基環磷醯胺，它與其互變異構物醛磷醯胺處於平衡狀態。大部分醛磷醯胺隨後被醛脫氫酶（ALDH）氧化，生成羧基環磷醯胺。少部分醛磷醯胺自由擴散到細胞中，在那裡分解成兩種化合物 - 磷醯胺芥和丙烯醛。環磷醯胺的活性代謝物有高度蛋白結合功能，分佈於所有組織，被認為可穿過胎盤，並會滲入母乳中。
此藥物屬於噁唑磷烷類的特定藥物群組。
環磷醯胺代謝物主要以原形經尿液排出人體，個體有腎功能不全情況時，應適當調整藥物劑量。會改變肝臟微粒體酶活性的藥物（例如，酒精、巴比妥類藥物、利福平或苯妥英）可能導致環磷醯胺加速代謝為活性代謝物，而增加藥物的藥理作用和毒性作用。或者會抑制肝臟微粒體酶的藥物（例如皮質類固醇、三環類抗憂鬱藥或別嘌醇）將導致環磷醯胺轉化為代謝物的速度減慢，而降低治療及毒性作用。
環磷醯胺會降低血漿假性膽鹼酯酶活性，並在與琥珀膽鹼同時給藥時，可能導致神經肌肉接點阻滯延長。
环磷酰胺 作用機制
環磷醯胺主要由其代謝物磷醯胺芥發揮作用。這種代謝物僅在醛脫氫酶（ALDH）水平低的細胞中形成。磷醯胺芥在鳥嘌呤N-7位置形成DNA鏈之間和鏈內的DNA交聯（分別稱為鏈間和鏈內交聯）。此過程不可逆，並導致細胞凋亡。
環磷醯胺的典型化療毒性相對較小，因為骨髓幹細胞、肝臟和腸道上皮組織中都存在相對高濃度的ALDH。ALDH透過將醛磷醯胺轉化為羧基環磷醯胺，因羧基環磷醯胺不會產生毒性代謝物 - 磷醯胺芥和丙烯醛，而免受兩者的毒性，並保護前述活躍增殖的組織。原因為羧基環磷醯胺不能進行β-氫消除反應，而阻止氮芥活化和隨後的烷基化。
環磷醯胺在適應性免疫療法中可誘導有益的免疫調節作用。可能的機制為：
透過環磷醯胺對受體宿主的預處理，特別是針對捐贈者T細胞，不僅能提升初始宿主的免疫力，更能顯著增強過繼性T細胞免疫療法與主動疫苗接種的效果，最終促成可被客觀驗證的抗腫瘤免疫反應。
環磷醯胺作用機制總結：
环磷酰胺 歷史
於約翰·霍普金斯大學及其腫瘤中心服務的O. M. Colvin在其關於環磷醯胺的開發及臨床應用研究報告中提出：
環磷醯胺的主要有毒代謝物之一 - 磷醯胺芥，由Friedman和Seligman於1954年合成並提出報告……據推測，氮原子上有磷酸鍵可讓氮芥部分失活，但磷酸鍵會在胃癌和其他磷醯胺酶含量高的腫瘤中被裂解。然而，在環磷醯胺的臨床療效得到證實後進行的研究中，磷醯胺芥被證明在體外具有細胞毒性（省略腳註），但在體內具有較低的治療指數。
環磷醯胺和相關的氮芥衍生的烷化劑異環磷醯胺由德國藥理學家Norbert Brock和德國製藥公司ASTA（現已併入百特國際）開發。Brock和他的團隊合成並篩選1,000多種候選噁唑磷烷化合物。他們將基礎氮芥轉化為無毒的"輸送形式"。這種輸送形式是一種前體藥物，隨後被主動運輸到癌細胞中。一旦進入細胞，前藥就會被酶轉化為活性及有毒的形式。首次臨床試驗結果於1950年代末發表。它於1959年被美國食品藥物管理局（FDA）批准，是被核准的第8種細胞毒性抗癌藥物。
环磷酰胺 社會與文化
代表環磷醯胺的縮寫 - CP - 很常見，但在醫學中縮寫藥名並非適合做法。
环磷酰胺 研究
由於此藥物對免疫系統的影響，而被用於動物研究。在齧齒動物腹腔注射環磷醯胺，可作以下應用：
派翠克·鄧恩
派翠克·鄧恩（Patrick Dunne，？—），出生於愛爾蘭米斯郡的特里姆鎮，是一位小說家。派翠克畢業於都柏林大學，主修英國文學與哲學。畢業後，派翠克曾擔任電台及電視台的節目製作人。2000年，他推出處女作《憤怒之日》（Days of Wrath），在德國成為排行榜冠軍書，銷量突破五十萬冊，被封為犯罪之王。2003年時，他轉為全職作家並取得了考古學家的證照。2005年，他以女考古學家伊嵐·包爾為主角，推出新系列的小說《亡靈的頌歌》。
去年下雪時
《去年下雪時》（俄語：）是於1983年，主要依靠黏土動畫技術而完成的一部動畫電影。導演為亞歷山大·塔塔爾斯基（Алекса́ндр Миха́йлович Тата́рский,），他依據謝爾蓋·伊凡諾夫的腳本拍攝。劇情主要描述男子出外尋找耶誕樹的起源、經過到結束。
去年下雪時 劇情
主角是一位愚蠢、懶惰、貪婪、狡猾的男人，而且講話有些大舌頭，不甚清晰。幸運的是，他有著一個相當嚴格且強勢的老婆。
故事開始的時候，正是老婆派他去森林中尋找耶誕樹，來準備新年的到來。然而在他進入那座森林後，遇到許多奇怪的事情。他在虛幻的情境中迷失，並忘記自己來到森林的目的，之後又再度想起。他回到家，沒有任何斬獲。
這部片子中，分成兩個相關的故事，一個是男人的夢想，一個是在有著雞腳的屋子中不斷變化的虛幻場景。故事的第一段主要顯示出人貪婪的一面，主角在森林中看到了兔子，並幻想著自己能靠這隻被逮著的動物而致富。然而最後他嚇走了兔子，自己什麼也沒有得到。故事尾聲由幾句話結束，主要是說男人第三次又再次前往森林尋找並終於得到了聖誕樹，然而當時已經步入了春天，他不得不將耶誕樹拖回原處。
2012年亞洲青年田徑錦標賽
第15屆亞洲青年田徑錦標賽於2012年6月9日至12日在斯里蘭卡可倫坡舉行。本屆賽事共有34個國家和地區超過500位運動員參加。
普羅斯捷約夫
普羅斯捷約夫（捷克語：）是捷克的城市，位於該國東部奧洛穆克州，是該國的紡織業中心，人口約4.3萬。奥地利哲学家埃德蒙德·胡塞尔1859年出生于此。
ATC代码 (D09)
ATC代码D09（医用敷料）是解剖学治疗学及化学分类系统的一个药物分组，这是由世界卫生组织药物统计方法整合中心（）所制定的药品及其它医用产品的官方分类系统。分组D09是D皮肤病的一部分。
兽用代码（ATCvet码）可以在人用ATC代码前加Q字母：QD09等。
国家ATC分类可能包括列表中没有的其它分类，列表为世界卫生组织（WHO）版本。
ATC代码 (D09) D09A 医用敷料（Medicated dressings）
D09AA01 新霉素B（Framycetin）
D09AA02 夫西地酸（Fusidic acid）
D09AA03 呋喃西林（Nitrofural）
D09AA04 硝酸苯汞（Phenylmercuric nitrate）
D09AA05 苯度铵（Benzododecinium）
D09AA06 三氯生（Triclosan）
D09AA07 西吡铵（Cetylpyridinium）
D09AA08 水合氯化铝（Aluminium chlorohydrate）
D09AA09 聚维酮碘（Povidone-iodine）
D09AA10 氯碘羟喹（Clioquinol）
D09AA11 苯扎铵（Benzalkonium）
D09AA12 氯己定（Chlorhexidine）
D09AA13 碘仿（Iodoform）
D09AB01 无添加药物的锌绷带（Zinc bandage without supplements）
D09AB02 添加药物的锌绷带（Zinc bandage with supplements）
捷克利帕
捷克利帕（捷克語：，捷克語發音：[tʃɛskaː liːpa] ⓘ，或译切斯卡利帕；德語：）是捷克的城市，位於該國西北部，由利貝雷茨州負責管轄，面積66.10平方公里，海拔高度258米，鎮上的修道院建於1627年，2009年人口40,225。
茲諾伊莫
茲諾伊莫（捷克語：，捷克語發音：[ˈznoimo]；德語：）是捷克南摩拉維亞州的城市，位於該國南部，毗鄰與奧地利接壤的邊境，面積65.93平方公里，海拔高度290米，2012年人口34,073。
特魯特諾夫
特魯特諾夫（捷克语：Trutnov；德语：Trautenau）是捷克的城市，位於該國北部，由赫拉德茨-克拉洛韋州負責管轄，面積103.36平方公里，海拔高度414米，主要經濟活動是工業，2006年人口31,903。
皮塞克
皮塞克（捷克語：）是捷克的城市，位於該國西南部，由南波希米亞州負責管轄，始建於十二世紀，面積63.22平方公里，海拔高度378米，每年降雨量500至550毫米，2005年人口29,801。
青岛老舍故居
36°03′44.5″N 120°19′36.5″E﻿ / ﻿36.062361°N 120.326806°E﻿ / 36.062361; 120.326806
青岛老舍故居，位于中国山东省青岛市市南区黄县路12号，为中国现代文学家老舍在青岛生活期间的住所。老舍1934年9月赴青岛执教于国立山东大学，1936年7月辞职专职写作，1937年8月因战事离开青岛。老舍在青岛曾数次迁居，1935年末迁至黄县路寓所，在此居住时间最长，其代表作《骆驼祥子》即诞生于此。
该故居於2010年已辟为骆驼祥子博物馆，為中國大陸首個以文學著作命名的博物館。青岛老舍故居於2013年被列为山东省文物保护单位。
青岛老舍故居 历史
黄县路12号老舍故居约建于1930年。老舍在此居住前，电气工程师黄曾铭及其子女，后来成为演艺界著名人士的黄宗江、黄宗洛、黄宗英曾在该楼二层居住。1934年黄曾铭逝世后，黄宗江一家离开青岛。
1934年6月29日，老舍辞去在济南齐鲁大学的教职，去上海准备做职业作家，但因一二八事变后上海出版业不景气，遂接受国立山东大学聘请，于同年9月下旬到青岛任国立山大中文系讲师。老舍与妻子胡絜青、长女舒济到达青岛后，经山大校长赵太侔安排居住在山大校园北侧莱芜路的一处西式平房内（今登州路10号甲址）。在此居住三个多月后，于1935年初迁居至金口二路的一座小楼（今金口三路2号乙）的二楼。老舍在该寓所中的书房可望海，屋门外可见邻院一株樱花树，其小说集《樱海集》便得名于此。1935年8月16日，舒乙在金口二路寓所出生。据胡絜青1981年回忆，“在金口二路生下舒乙后，秋末冬初，我们还搬过两三次家，时间都很短。”1935年末，老舍一家迁入黄县路寓所，即今黄县路12号老舍故居。老舍一家住在一楼东端的四间房间内，直至1937年离开青岛。
青岛老舍故居 历史
老舍在国立山大执教时，1934至1935学年讲授课程为文艺批评、欧洲文学概论、小说作法、高级作文。1935年夏，老舍由讲师升任教授，1935至1936学年讲授高级作文、欧洲文学概论、文艺思潮、欧洲通史等课程。据学生回忆及当时山大校内刊物，老舍对待学生作文严格认真，讲课风格严谨充实而幽默亲切，颇受学生欢迎，甚至被称为“笑神”。除日常任课外，老舍常受邀在山大校内及校外青年会、市立中学、市立女中（胡絜青当时在此任教）等地发表学术演讲。
讲课之余，老舍仍坚持写作。1935年7月，老舍、洪深、王统照、吴伯箫、臧克家、孟超等12名文学工作者在《青岛民报》创办副刊《避暑录话》，按计划共出10期，7月14日创刊，9月15日终刊。老舍参与了《避暑录话》的创刊与编辑，并在该刊发表了《檀香扇》、《立秋后》等7篇散文、短篇小说《丁》与旧体诗《诗三律》。此外，老舍在金口二路居住期间，还撰写了中、短篇小说《月牙儿》、《我这一辈子》、《断魂枪》等，分别收录在《樱海集》与《蛤藻集》中。另有《青岛与山大》、《五月的青岛》等散文、杂文发表在《国立山东大学二五年刊》等出版物中。
青岛老舍故居 历史
在各篇散文中，老舍对青岛的山海花木等自然风景不吝赞美之词，甚至在小说《丁》中借人物之口称：“我，黄鹤一去不复返，来到青岛，住在青岛，死于青岛，三岛主义，不想回去！”但对青岛过度“洋化”的现象有所不满。而在《青岛与山大》中，老舍认为，正如静寂的青岛之冬不同于喧闹的青岛之夏，国立山东大学在青岛“洋化”的氛围中并未受其影响，反而代表了“朴儉靜肅”的山东精神，对读书治学大有裨益。又在文中写道：“至于沿海上停著的各國軍艦，我們看見的最多，此地的經濟權在誰何之手，我們知道的最清楚……我們眼前的青山碧海時時對我們說：國破山河在！于此，青島与山大就有了很大的意義。”
1936年，山大受一二九运动影响发生学潮，同年春，校方将6名学运领袖开除，导致部分学生罢课，并与校方及支持校方的学生发生冲突，校长赵太侔辞职。老舍认为这是学校办教育的失败，并试图从中调解，但引起双方不满，倍感失望，遂决定与洪深等人一同辞职。尽管新任校长林济青一再挽留，老舍仍于1936年7月辞去教职，做职业作家。
青岛老舍故居 历史
当年春天，老舍曾从朋友口中听说一名车夫买了车子又卖掉，如此三起三落最终仍然穷困的故事，又听说另一名车夫被军队抓走却牵回三匹骆驼的故事，老舍辞职后，以此为灵感在黄县路寓所内开始创作长篇小说《骆驼祥子》。在此期间，老舍曾给北平的朋友写信打听骆驼的习性，又常在青岛街边与车夫等体力劳动者交谈，甚至请他们进家中做客。老舍在山大的朋友和学生也常常到访。1936年9月16日，《骆驼祥子》开始在上海《宇宙风》杂志连载，1937年10月1日完结。除《骆驼祥子》外，老舍在此期间还曾撰写中篇小说《文博士》、创作经验集《老牛破车》等。
青岛老舍故居 历史
1937年七七事变后，日本海军进逼青岛。因妻子胡絜青怀孕，老舍一家无法立即逃难。8月1日，次女舒雨出生。8月13日，老舍与家人商议后单独离开青岛，赴济南接受齐鲁大学聘请，准备找到住所再将家人接去，但次日日军在青岛制造事端（老舍自述为“敌陆战队上岸”），胡絜青携子女匆匆离开青岛。此后老舍再未到访青岛。据王统照回忆，抗战结束后的1945年9月，老舍曾计划移居青岛，委托他在青岛物色住房，但因受邀赴美国讲学而未能实现。1946年赵太侔在青岛组织国立山大复校后，曾聘请老舍出任文学院院长，老舍1947年9月5日回信表示归国后再行商议。老舍后来回忆青岛时期，认为“从收入上说，我的黄金时代是当我在青岛教书的时候”，又多次在著作、信件中流露出对青岛时代的怀念。而后人认为老舍在青岛生活的时期也是他文学创作的鼎盛时期、生活与创作结合的“黄金时代”。
黄县路老舍故居此后仍为民居。1981年3月，胡絜青与舒济重访青岛，并确定了老舍在青岛莱芜路、金口二路、黄县路三处故居的位置。1984年，胡絜青再次到访青岛，参加第二届老舍学术研讨会，并重访旧地，老舍之子舒乙也曾数次重访青岛。1985年1月25日，黄县路老舍故居列入第三批青岛市文物保护单位。2003年，青岛市人民政府将该建筑作为文化名人故居挂牌保护。
因该楼年久失修、卫生状况不佳，青岛市人民政府于2005年立项修复，市政府、市南区政府为此先后投资1400万元。楼内12户居民自2008年3月起陆续迁出，2009年10月开始正式施工。2010年5月24日，老舍故居修复工程竣工，同时骆驼祥子博物馆在老舍故居开馆，为中国大陆首个以文学著作命名的博物馆，舒乙、舒济、时任国家文物局局长单霁翔等出席开馆仪式。2011年12月，骆驼祥子博物馆被评为国家3A级旅游景区。2013年10月10日，老舍故居列入山东省文物保护单位。
青岛老舍故居 建筑特色
黄县路12号老舍故居坐北朝南，平面呈“一”字形，建筑面积约400平方米，砖石结构，楼高二层，无地下室，屋顶为红瓦四坡屋顶。正立面大致为中轴对称布局，墙基至一楼窗台处以花岗岩砌成。东西两端各开一门，东门通往一楼，西门通往二楼。
老舍一家在该楼居住时居住在一楼东侧四间房间内，其中东北角背阴处房间为老舍的书房，东南角的较大房间为客厅，与书房相通，客厅以西分别为胡絜青与舒乙的卧室、老舍与舒济的卧室。2010年骆驼祥子博物馆开馆后，该建筑一楼为博物馆展览厅，分为序厅、版本厅、创作厅、青岛厅、影视厅、珍藏厅等，藏有舒济、舒乙、北京老舍纪念馆等单位、个人捐赠的300余件文物，二楼与阁楼辟为茶室。
日向號戰艦
日向（，命名時由於使用舊假名遣，艦名表示為）是大日本帝国海軍的戰艦，伊勢型戰艦2號艦。於太平洋戰爭中期，改造成航空戰艦，「航空戰艦」只是因方便上的稱呼，於正式的艦籍中仍為戰艦。艦名的來源為日本宮崎縣的舊國名，因此艦內神社所供奉的是來自宮崎神宮的分神。該艦名在帝國海軍只有1代，於戰後由海上自衛隊的護衛艦｢日向（）｣所繼承。
日向號戰艦 艦歷
「日向」為三菱合資會社三菱造船所（現在的三菱重工長崎造船所）建造，於1915年（大正4年）5月6日以「第六號戰艦」為名動工，1917年（大正6年）1月27日，由東伏見宮依仁親王親臨舉行「進水式」（下水典禮），1918年（大正7年）4月30日，「軍艦 日向」正式服役。
原設計為扶桑型戰艦的4號艦，但由於財政問題令預定完工日期大幅延遲，所以趁機修改了主砲的位置以改善扶桑型的缺點。可是在完成的時候，搭載38厘米砲的伊麗莎白女王級戰艦已在英國服役。歷代艦長之中，包括了後來成為聯合艦隊司令長官及指揮捷一號作戰等的豐田副武，也有負責航空戰艦改裝案進程，後來成為第四航空戰隊司令官，並與「日向」有很深關係的松田千秋，此外亦有宇垣纏、西村祥治等不少戰史上的重要人物。
竣工後，配屬於第一艦隊第一戰隊。1940年（昭和15年）6月22日至7月10日期間，作為滿州國康德帝（愛新覺羅溥儀）訪日時的座乘艦。太平洋戰爭開戰時，「伊勢」所屬於第一艦隊第二戰隊，並為戰隊旗艦。
日向號戰艦 艦歷
在服役之後的1919年（大正8年）10月24日，「日向」於房總近海演習期間，第3砲塔發生爆炸事故。在1924年（大正13年）9月17日於第四砲塔彈藥庫發生火災。另於1942年（昭和17年）5月5日，在伊予灘演習中，在進行第七齊射期間，於第5砲塔中再次發生爆炸事故。這個在砲塔內爆炸的事故，在爆炸時的一瞬間被拍攝下來，該影片仍為現存。眼之所見，其程度只是發砲後的砲煙稍為奇怪，在外觀上亦沒有明顯的損傷。在艦橋上的艦長及砲術科，只是感覺到5號砲塔所發射的主砲彈落在對出50米的海面很不協調外，並沒有感到有任何異樣。之後，收到主砲發令所報告5號砲塔火發生火災，並立即在火藥庫注水避免爆沈，該意外中共有55名死者，8名重傷者。而事發的原因，是主砲在裝填後，尾栓在沒有完全緊閉下，電流就在火管流動並為裝藥點火，因此砲彈並沒有向前射擊，反而將砲管內的壓力成為逆流衝進砲塔內。由火管內突然有電流流出，被說成5號砲塔特有的「怪癖」。
日向號戰艦 艦歷
在出現眾多死傷者後，「日向」返回吳，並將受損的第五砲塔撤去，並在該處增設4座25毫米3聯裝機槍，亦另外搭載當時新開發的假稱二號電波探信儀二型（對水上22號電探、即對水面雷達）以作試驗，在中途島海戰的一環中前往阿留申群島。在這戰鬥中南雲機動部隊在喪失4艘主力航空母艦後被毀滅，而主力部隊在沒有與敵方戰鬥的情況下回到日本。「日向」的雷達在遇到惡劣天氣的歸途上一直為艦隊保持正確航路，自此松田千秋艦長不斷向周圍的人講述雷達如何有效。
在發生兩次砲塔爆炸，一次彈藥庫火警等極危險的事故下仍然相安無事，對比起戰艦「河內」與「陸奥」等爆沈的例子來說，可說是非常幸運。再者，於中途島海戰損失4艘航空母艦及第五砲塔因事故而拆除，此後令「日向」及同型艦「伊勢」的命運發生很大轉變。（詳細參考伊勢型戰艦）
日向號戰艦 艦歷
為填補航空母艦的戰力，日本海軍決定將扶桑型戰艦及伊勢型戰艦改裝成航空母艦。但由於時間不配合，扶桑型沒有實施任何改裝，而伊勢型也沒有進行全面的改造，只是將後部的5號及6號主砲撤除，並新設飛機庫及飛行甲板，成為航空戰艦。為了減輕重量，艦上所有的副砲50口徑三年式14厘米砲全部被撤除。這些副砲全部被轉到陸上當砲台使用，並為此在吳鎮守府編成第六特別陸戰隊重砲隊。但是，新安裝的飛行甲板的長度還不足正規航空母艦的一半，因此並不能給艦載機進行著艦動作。不過，飛行甲板上的空間還是能夠進行航空機整備及起飛作業。而主砲撤去後其彈藥庫的空間，被改成航空機用燃料庫及武器庫。「日向」所帶領的第四航空戰隊預定配備所屬於第六三四海軍航空隊的
水上偵察機「瑞雲」及艦載轟炸機「彗星二二型」等的主力機及部隊，當中有14架彗星及8架瑞雲將會編配到「日向」。該艦隊的運用思想，是使用彈射器將彗星射出，其後降落到在攻擊後有體機損耗的航空母艦上，或陸上基地。亦有說法指出伊勢型航空戰艦將會與近乎同速度的航空母艦「信濃」（由大和型戰艦三號艦改造成的航空母艦）組成航空戰隊。
日向號戰艦 艦歷
「日向」的改裝由1943年5月開始，11月18日完成。其間，較先完成航空戰艦改裝的「伊勢」，在飛機庫內裝載大和型戰艦的46厘米砲彈，前往楚克錨地進行物資及彈藥輸送。「日向」在改造完成後與「伊勢」共同被編入第十一水雷戰隊，在日本內地毎日進行訓練。1944年5月1日第四航空戰隊編成，「日向」為松田千秋少將所乘坐及第四航空戰隊的旗艦。6月7日因需要強化機槍的火力而進入吳工廠內船塢，其間美軍向塞班島方面進攻，並與日本軍之間爆發馬里亞納海戰。此時「日向」與「伊勢」的進行中的工程被中止，並為出擊作準備，但趕不及參與該海戰。。
10月，美軍向菲律賓方面發動進攻。10月20日，「日向」參加捷一號作戰從日本出擊，預定搭載所屬的第634航空隊的飛機因台灣沖航空戰的關係而轉用到菲律賓方面，所以「日向」與「伊勢」雖然配屬航空戰隊但搭載機一架也沒有。小澤的前衛部隊由松田支隊所編成，10月24日因尋求與美軍艦隊砲戰的機會而南下，但並沒有遇上敵人，翌25日0700時與本隊再合流。於25日的恩加尼奧角海戰中，小澤本隊的4艘航空母艦（瑞鶴、瑞鳳、千歲、千代田）全部被擊沈。其後美軍軍機集中攻擊仍然健在的「日向」與「伊勢」，但由於兩艦長使用了松田少將所提出的航空攻擊回避術，因此在兩艦長的巧妙回避運動下，加上改裝成航空戰艦後大幅增強對空火力成功回避美軍的攻擊。最終在記錄中有6架美軍軍機被擊落，艦身並沒有重大損傷，但仍有1人戰死，8人負傷。「日向」共發射了主砲三式彈112發、12.7厘米高射砲彈659發、25毫米機槍彈28970發及噴進砲彈250發。於10月29日，返回日本。
1945年（昭和20年）2月，由於參加戰略物資輸送作戰「北號作戰」，彈射器被撤除，更有一部分機槍被拆走而提供給現地部隊，回程時使用飛機庫的空間滿載石油、橡膠及錫等運回戰略物資已經很稀少的日本。全艦隊在沒有任何損傷的狀態下返回日本，行動像奇跡般的成功，而「日向」、「伊勢」及輕巡洋艦「大淀」所輸送物資總量，據說只相當於一艘中型貨船。
日向號戰艦 結局
北號作戰完結後，「日向」一直停泊在吳軍港，在1945年3月1日被指定為第一預備艦，其後在3月19日在吳軍港空襲中被3發炸彈（二號砲塔左舷後部、左舷鍋爐室、艦後部）擊中。受到損傷的「日向」在4月20日被指定為第四預備艦，5月1日為改為特殊警備艦，並在吳港外（情島近海）作浮砲台。於7月24日的吳軍港空襲中受到美軍航空母艦艦載機以波狀攻擊，艦長草川淳少將（追授中將）戰死。當攻擊發生時，約半數乘組員已經退艦，艦上留有約1000人，當中戰死204人，重輕傷者約600人。7月26日，「日向」以水平狀態坐底。
在戰後的1947年（昭和22年）7月，在完成解體後其艦歷正式完結。尚且，在情島坐底時的「日向」，於戰後被美軍拍攝為彩色影像，今日仍然可以觀察到當時嚴重的受損情況。現在「日向」曾裝備過的航海燈及軍艦旗於廣島縣吳市內的大和博物館所收藏。
日向號戰艦 主要目一覽
※ ←為與左相同（沒有變更）。空白為不明。包括1944年所推算的數據。
2012年加拿大大奖赛
2012年加拿大大奖赛是2012年世界一级方程式锦标赛第七站比賽。在2012年6月8日至10日舉行。德国车手塞巴斯蒂安·维特尔获得杆位。在正赛中，英國車手劉易斯·咸美頓勝出，取得了他的賽季首場勝利。也使得本赛季七场比赛冠军由七位不同的车手获得。
陳洪猷
陳洪猷（1816年12月4日—？年），字升階，號均甫，行三，更名燮堃，四川重慶府綦江縣人，清代政治人物。官至陝西漢中府知府。現重慶市綦江區分水鄉金土村仍保存有陳洪猷進士牌坊，高達18米，是重慶市現存最大的牌坊。
陳洪猷 生平
道光二十一年辛丑恩科（1841年）進士，改庶吉士，散館授廣西靈川縣知縣，調馬平縣知縣兼柳州通判，丁憂服𨴱揀發山東，陞任登州府同知，保陞知府，署青州府知府，七年改省陝西，因防堵有功，奉旨賞加道銜，署漢中府知府，籌餉出力奉旨補缺後以道員用。後來四川辦理重慶府屬團練防剿事宜，擊石達開逆破號匪，桑梓立功，積勞身故。誥贈光祿寺卿，晉贈資政大夫。
陳洪猷 生平
誥贈光祿寺卿晉贈資政大夫陳均甫夫子大人節畧先生字均甫，囗囗囗，原名洪猷，明揚武將軍之囗囗囗，誥贈資政大夫藍田公之子，永型公之孫也，俊偉奇傑，忠孝仁廉，年十七補弟子員，旋由廩生選拔舉京兆尹，考取內閣中書，會試二甲進士。官翰林，時年二囗囗也，囗功名之利達有如此者，甲辰囗授靈川知縣，調署馬平兼囗柳州通判。回藉守制後，揀發山東，題補登州同知，委署青州知府，旋以道銜改發陝西漢中府，囗囗囗囗囗囗旨以道員用，循聲卓囗囗囗囗膚，其仕途之利達又如囗囗其囗，奏調來川辦理重屬團練防剿事宜，擊石逆破號匪，桑梓立功，積勞身故。德配馬夫人早沒，賴繼配朱夫人，以勤勞上達宸囗囗光祿寺卿，蔭一子知縣，其身囗囗囗榮囗如此此其中固有天囗囗然囗既歿矣，朱夫人前雖生囗囗囗只存一女名祿官，主器竟無人，說囗謂天之生人不無缺陷矣，乃越二年，先生之側室敖以遺腹而囗囗周更名紹恩，得以承蔭囗囗囗囗囗勻而穎異過人，復承囗囗囗囗命以原銜加囗請，誥封資政大夫，顯揚三代，並為囗建專祠，奉旨囗光於戲囗囗囗生者固毫無遺憾矣囗囗囗囗囗囗及防剿囗囗已載囗囗囗囗中纂入忠義囗內無復囗囗。欽加同知銜揀選知縣乙亥科舉人受業王萬圉謹撰欽賜囗囗國子監典簿銜恩進囗囗愚弟囗武齡謹書光緒五年囗囗囗冬〇〇〇勒石
順佩爾克
順佩爾克（Šumperk）是捷克的城鎮，位於該國東北部，由奧洛穆克州負責管轄，始建於1269年，面積27.91平方公里，海拔高度315米，2007年人口28,069。布拉格之春期間，波蘭在1968年8月21日佔領順佩爾克。
马兜铃酸
马兜铃酸（英語：，简称AAs）也被称为马兜铃总酸、增噬力酸或木通甲素，是一类具有強烈致癌性和肾毒性的硝基菲羧酸。这类有机化合物天然存在于诸如马兜铃属（Aristolochia）及细辛属（Asarum）等马兜铃科植物中，而这些植物曾广泛地被用作中草药。此外，依靠吸食这类植物生存的蝴蝶体内也有马兜铃酸。马兜铃酸Ⅰ是最常见的一种马兜铃酸类化合物，它可在几乎所有马兜铃属植物中发现，并常与马兜铃内酰胺（aristolactams）共存。
利用热二甲基甲酰胺水溶液中萃取获得的马兜铃酸为有光泽的褐色片状结晶，利用甲醇萃取获得的马兜铃酸则为橘黄色棒状结晶。马兜铃酸类化合物味微苦，可溶于乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、苯胺或碱液，微溶于水，几乎不溶于苯或二硫化碳，熔点介于281-286℃之间（约于286℃分解）。
马兜铃酸
自然界含有马兜铃酸的植物达600余种，涉及木通属、木香属、广防己属、千金藤属、青藤属、铁线莲属、蝙蝠葛属、细辛属等约70种中草药，在中国有40余种药材含马兜铃酸：马兜铃、关木通、天仙藤、青木香、广防己、汉中防己、细辛、追风藤、寻骨风、淮通、朱砂莲、三筒管、杜衡、管南香、南木香、藤香、背蛇生、假大薯、蝴蝶暗消、逼血雷、白金果榄、金耳环、乌金草等。一些药材由于形态与上述药材相似，而有可能在采集、物流环节被混用、搀杂含马兜铃酸的药材，应考虑慎用：木通、苦木通、紫木通、白木通、川木通、预知子、木防己、铁线莲、威灵仙、香防己、白英、白毛藤、大青木香等。
马兜铃酸 种类
各种马兜铃酸均具有着基本相同的结构。它们的种类则取决于结构上的三个取代基——可以是氢原子（即无取代）、羟基或甲氧基。其中最重要及最常见的一种是马兜铃酸Ⅰ（马兜铃酸A）。
马兜铃酸 毒性发现历史
马兜铃酸被认为是多瑙河地區性家族性腎病（DEFN）和类似的疾病——“中草药肾病”（Chinese herbs nephropathy）的致病原。其表现为肾脏进行性快速纤维化并伴随肾萎缩。现已证实，暴露于高马兜铃酸环境与尿路上皮癌变的高发病率相关。馬兜鈴酸的接觸也與肝癌有關。
马兜铃酸的致癌机制是与DNA形成加合物：马兜铃酸在体内经简单代谢过程，其胺离子将被硝基还原酶还原为环内酰胺离子（cyclic N-acylnitrenium ion），代谢产物的一部分被还原为马兜铃内酰胺，进入肾小管上皮细胞、蓄积于细胞质内发挥毒性作用，而另一部分则与DNA中嘌呤核苷酸的环外氨基共价结合形成特异性的AA-DNA加合物，进而使RAS基因和p53基因发生突变。有实验表明，在使用具有细胞毒性的马兜铃酸处理肾小管细胞后，DNA链断裂频率增加，细胞对DNA损伤的相应、DNA修复基因的调节、细胞凋亡以及细胞周期的调控都将出现显著变化，此外，诸如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的基因表达皆被下调。
马兜铃酸 毒性发现历史
1953年7月，Ganshirt H.首先报道从马兜铃科植物中分离出一种物质并作了定量分析，在报道中他把这种物质命名为“马兜铃酸”。是年8月，Ganshirt研究了马兜铃酸对细菌的作用，在这篇报道中他还阐述了对蚕豆(Vicia faba L.)的细胞分型此后，各国在临床上马兜铃酸用于：难治性、持续性化脓的早期抗感染，慢性炎症控制；肿瘤化疗（抑制癌细胞）；增强免疫细胞的吞噬作用，增强网状内皮系统的清除率，补偿免疫抑制剂造成的免疫力下降；促进妇科和产科术后病人伤口痊愈，防止血栓形成，降低产褥期感染；治疗儿童的下颌慢性炎症如扁桃体炎、部分伴颌淋巴炎等；治疗单纯疱疹；风湿病、关节炎和外科手术的补充治疗等。
1963年10月，G PETERS与P R HEDWALL发现马兜铃酸的肾毒性——损害肾脏的尿液浓缩功能。
1963年版《中国药典》同时收录了木通科木通属五叶木通、毛茛科铁线莲属川木通和马兜铃科马兜铃属关木通，但因药源短缺，以后各版药典将木通科木通属五叶木通，仅收录了川木通和关木通。
马兜铃酸 毒性发现历史
1964年常州市第一人民医院吴松寒医生在《江苏中医》上发表论文《木通所致急性肾功能衰竭二例报告》，首次报告了两例因服用大剂量关木通（含马兜铃酸）导致急性肾功能衰竭。
1966年，联邦德国以生产植物药为特色的马博士大药厂（Dr. Madaus & Co.）推出马兜铃酸制剂Tardolyt®（0.15 mg per tablet）作为免疫调节临床用药达25年。
上海市第一人民医院巫协宁1978年投稿的《增噬力酸在肿瘤和白血病中配合放疗化疗的应用》中提到“增噬力酸是我院药剂科从中药马兜铃科属青木香中提制的马兜铃化合物,与国外的Tardolyt®稍有不同,除含马兜铃酸Ⅰ外尚有马兜铃酸Ⅱ和Ⅲ。”“增噬力酸在每日0.9毫克服用6~8个月期间未见明显对肾脏的毒性,但治程在半年以上者应观测肾小管浓缩功能。文献报道误食马兜铃原植物中毒者肾小管呈萎缩性病变。”
马兜铃酸 毒性发现历史
1981年，联邦德国的一项毒理实验报道，研究人员按10mg/kg/d的剂量给18只大鼠口服马兜铃酸，持续3个月，然后停止给药继续观察4个月。在给药结束时，所有大鼠的胃都出现了恶性新生物；4个月观察期结束后，解剖发现所有大鼠体内都出现了肿瘤，而且是同时出现在不同器官上，包括胃、小肠、肝、肾、肺、皮肤等，提示马兜铃酸有强致癌性。这样的结果引起了联邦德国卫生部门（Federal Health Office）的警觉，遂于当年下令所有含马兜铃酸的药物退市，受影响的药厂近百家，涉及250余种药物。1983年Abel的研究指出：即便用是最传统的细胞遗传学方法，也足以及时发现马兜铃酸的危害。
马兜铃酸 毒性发现历史
1993年，比利時發生婦女服用香港進口含防己和厚朴的減肥中藥，發生腎衰竭，105名女患者中有70个病人需要肾移植或透析治疗，引起醫學界注意。北京中日友好医院也在1999-2001年间共收治了近70例服用含马兜铃酸的中药制剂引起的急慢性肾功能衰竭患者。医学界称此类肾病为中草药肾病（英語：），中草药肾病在一些资料中也称马兜铃酸肾病（英語：）。此后，澳大利亚、德国、埃及、委内瑞拉、英国、日本等许多国家和地区相继出现相关报道。同时也有研究表明，马兜铃酸还可导致输尿管癌、肾盂癌、膀胱癌等，具有较强的致癌作用。
2000年版《中国药典》关木通品种下进行了使用限定，在注意项下注明“不可多用、久服；肾功能不全及孕妇忌服。”
2001年，中国多个部门和专家2次专题讨论关木通安全性问题。国家中医药管理局也将此列为重点课题予以立项资助进行研究，国家自然科学基金委也陆续投入了434万元资金用于资助19个与马兜铃酸相关的科研项目。
马兜铃酸 毒性发现历史
2001年4月，美国食品药品监督管理局（FDA）发布了一份消费者安全警报，用以提醒使用含有马兜铃酸的“传统药方”或膳食补充剂等植物提取物产品对健康造成的危害。该机构警示称使用含马兜铃酸的产品“可能导致永久性的肾损害，并可能引发需要通过透析或肾移植方能治疗的肾衰竭”。此外，FDA还提到某些病人因服用此类产品罹患癌症，尤其是发生在尿路的癌症。台灣衛生署要求加註警語，但未禁用相關藥材。
中國直到2002年，国家药品监督管理局发布的内部通知“药品不良反应信息通报”中才提及马兜铃酸，但并未禁止和通報，有關藥品繼續流通。
台灣自2003年因馬兜鈴酸事件，引發中西醫論戰。卫生署中医药委员会于11月正式禁用關木通、廣防己、青木香、天仙藤、馬兜鈴等五種含馬兜鈴酸中藥材，并注销含有马兜铃酸中药制剂的五十张药证，包括补肺阿胶散、治嗽散、运功散等。香港衛生署在2004年，宣布停止進口及銷售含有馬兜鈴酸的中藥材及製劑。
2003年，中國新华社系列报道了大量服用龙胆泻肝丸导致肾脏损害的病例，之後国家药监局发出正式通知，取消了关木通、青木香、广防己的用药标准，但是还有多种含马兜铃酸的药物依然在使用。
2004年4月1日国家食品药品监督管理局取消关木通的药用标准。2004年8月5日取消广防己的药用标准，取消青木香的药用标准。
《中国药典》2005年版不再收录关木通、广防己、青木香等含有马兜铃的中药方，收载马兜铃科植物3种，其中马兜铃属植物2种：北马兜铃（天仙藤）、马兜铃，细辛属植物一个：细辛。这3种植物均含马兜铃酸成分，其中天仙藤、马兜铃含量较高，国家食品药品监督管理局规定，凡含马兜铃、寻骨风、天仙藤、朱砂莲的中药制剂严格按处方药管理。对于其他含马兜铃酸生药的药用部位也进行了更改。如在2000年版以前的《中国药典》中细辛的药用部位均为“全草”，但后来考虑到细辛地上部分马兜铃酸含量较高，且古代中医一直仅使用根部，及《日本药局方》也仅用“根和根茎”，所以2005年起《中国药典》亦将药用部位修订为根和根茎。《中国药典》2010年版进一步规定，依照高效液相色谱法测定，按干燥品计算细辛中马兜铃酸Ⅰ的含量不得过0.001%。
因为马兜铃酸具有致突变性，国际癌症研究机构於2008年將利用马兜铃属植物制作的草药列为1类致癌物，并将马兜铃酸类物质的天然混合物列入2A类致癌物。
瓦拉什斯凱梅濟日奇
瓦拉什斯凱梅濟日奇是捷克的城鎮，位於該國東部，距離首都布拉格330公里，由茲林州負責管轄，面積55平方公里，海拔高度294米，2005年人口29,801。
烏赫爾堡
烏赫爾堡（捷克語：，發音：[ˈuɦɛrskɛː ˈɦraɟɪʃcɛ]；德語：，匈牙利赫拉迪施）是捷克茲林州的城鎮，位於該國東南部，始建於1257年10月15日，面積21.26平方公里，海拔高度179米，該地區自石器時代有人類居住，2012年人口25,454。
捷克捷欣
捷克捷欣（捷克語：，發音：[ˈtʃɛskiː ˈcɛʃiːn] ⓘ；波蘭語：，捷克切申；德語：，泰申）是捷克摩拉維亞-西利西亞州的城鎮，位於該國東部，毗鄰與波蘭接壤的邊境，面積33.81平方公里，海拔高度270米，2011年人口25,750。原是切申西郊，属于奥地利西里西亚（后来的捷克西里西亚）。一战之后切申先是全部划归捷克，后来在国联调整下主城区（奥尔扎河东岸）划归波兰，河西岸郊区留在捷克，即捷欣。二战前的慕尼黑协定，协议将捷克所属切申全部给予波兰，波军在捷克部分的切申搞了隆重的入城式。二战之后切申西部重新归还捷克，城中占多数的德意志人分别被捷克和波兰驱逐。
布熱茨拉夫
布熱茨拉夫（捷克語：）是捷克的城鎮，位於該國東南部，由南摩拉維亞州負責管轄，距離布爾諾約55公里，始建於十一世紀。面積77.2平方公里，海拔高度158米，2024年人口24,863。
東城戲院
東城戲院（英語：）是位于香港灣仔一座已倒閉的西片院線電影院，現已重建為東城大廈。
東城戲院 歷史
東城戲院位於灣仔洛克道與分域街交界，前身為萬國殯儀館。因殯儀館在1962年7月1日遷往鰂魚涌，原址其後改建為戲院，於1964年2月9日開幕，由何東家族屬下的東成有限公司經營，建築師阮達祖設計，耗資1,000萬港元。根據同日工商日報報導，戲院採用意大利雲石裝飾，裝有七彩藝術燈飾。採用70毫米陶立德立体声放映機，全院共有座位1,300個，其中超等座454個、後座617個。上映首部電影為《大展鴻圖》。
及後東城戲院因為鬧鬼導致生意欠佳，於1974年2月播放完美國電影《紙月亮》後結業拆卸，原址隨即重建為寫字樓東城大廈，於1976年底入伙。1999年，鬧鬼故事改篇成電視劇《全院滿座》。
索科洛夫 (捷克)
索科洛夫（捷克語：）是捷克的城鎮，位於該國西部，由卡羅維發利州負責管轄，面積22.9平方公里，海拔高度401米，鎮上的修道院建於1663至1667年，2006年人口24,456。
美麗灣渡假村爭議
美麗灣渡假村爭議，是一件在台灣台東縣爆發的土地開發案爭議。2003年開始，台東縣政府以BOT方式將位於卑南鄉共計6公頃的杉原海岸出租予美麗灣渡假村股份有限公司，由美麗灣公司負責投資興建並經營美麗灣渡假村飯店，但開發之初即刻意迴避環境影響評估程序，遭到法院多次判決環境影響評估程序與建照發放皆屬違法。然台東縣政府堅持繼續開發，因此屢次引發各界爭議。
反對此開發案的公民團體認為，由於杉原海岸是台灣東部唯一的沙岸地形，擁有美麗海景之外，更是當地傳統原住民活動的地區；地方政府將海岸交給私人企業經營，除了剝奪人民接近使用海岸的權利之外，也造成原住民文化保存問題。加上美麗灣公司於施工過程中破壞當地生態環境，台東縣政府卻刻意違反法定程序，違法規避環境影響評估，准許核發建照。
美麗灣渡假村爭議
支持此開發案者則認為，此開發案與開發業者可以帶動台東經濟發展與地方繁榮，增加就業，同時兼顧開發保育工作。2016年3月底，最高行政法院判決撤銷台東縣政府通過業者環評審查的結論定讞；2016年4月21日，最高行政法院判決撤銷台東縣政府准許業者復工的行政處分定讞。
2020年台東縣政府用6.29億買回美麗灣開發案建物。2022年8月17日，監察院表示，台東縣政府濫用BOT協調機制，將法院判決認定可歸責於民間機構的事由決議為「不可抗力及除外情事」，使業者得免除其違約責任，經委員會討論通過糾正台東縣政府。
美麗灣渡假村爭議 股東結構
美麗灣渡假村投資案，股東包括美麗信酒店集團、德安開發等。德安集團與美麗灣渡假村股東來自同一個家族，但美麗華百貨並未參加投資。
2007年8月，原佔美麗灣渡假村45%投資額的最大投資股東娜路彎大酒店董事長林炎煌，因環保團體抗議造成美麗灣渡假村開發進度延宕，決定撤資；同時也取消了在綠島的另一個投資案。其他股東則繼續投資此案。
美麗灣渡假村爭議 法院判決及理由
最高行政法院判決，環評違法，開發違法。
最高行政法院認為，本開發案使用基地是屬山坡地，且申請開發土地超過一公頃，依環評法等規定應先實施環評，但在環評未通過前，美麗灣渡假村已在該土地興建旅館，判決違法；且因環評不合規定，溯及既往，台東縣政府已核發的建照失效。行政法院要求台東縣政府應命令美麗灣渡假村公司停止開發行為。
美麗灣渡假村開發案之行政訴訟，目前大致上可分為兩種途徑，第一種是由原告台灣環境保護聯盟所提起的公民訴訟，要求被告台東縣政府命美麗灣公司停止一切開發工程行為，第二種則是由當地居民要求台東縣政府撤銷已經作成的環評審查結論。2012年9月20日最高行政法院判決後，全案定讞。
美麗灣渡假村爭議 各界立場
台東縣縣長黃健庭認為美麗灣渡假村的地權合法，現有建物絕沒有構成實質違建。他認為台東縣需要經濟發展，希望大家回到專業環評。
台東縣政府認為，美麗灣第一張0.9997公頃建照雖被法院判決違法，但後續建照皆合法，因此仍然會繼續讓美麗灣興建。台東縣政府秘書長陳金虎表示，這「一公頃的問題已不存在」；「不能依最高行政法院判定做最後結論」；「業者只要是合乎規定，依法保障；不合法令規定的部分，則依規定補正。」他認為，最高行政法院只判決環評無效，未裁決建照無效。即使環評沒過，美麗灣渡假村的地上建物依然沒有拆除問題，只是無法營業。
美麗灣業者主張，最高行政法院只是認定第五次環評結果違法，撤銷第一張建照，但是之後的其他環評與建照都是合法的。美麗灣渡假村表示，他們在2010年已經放棄這一個建照，又重新申請另外六公頃的建照，此判決對他們沒有拘束力，正重新提起環評。美麗灣公司更表示，地方政府將海岸交給企業經營，不但可以將海岸管理更為安全乾淨外，未來台東縣民更是享有免門票優惠，加上美麗灣公司已通過環境影響評估審查，將可落實兼顧開發保育工作，帶動地方繁榮。
美麗灣渡假村爭議 各界立場
刺桐部落主席劉裕義支持美麗灣開發案，認為美麗灣渡假村可讓子女留在家鄉照顧老人家。卑南鄉富山村村長黃文明強調，富山村九成以上村民支持此案。
曾任台東縣觀光協會理事長的臺東縣議會副議長陳宏宗也認為，台東人需要工作機會，反對美麗灣者皆非在地人，外界要傾聽台東人的心聲，已有近萬台東民眾連署支持美麗灣。
內政部長李鴻源在立法院接受質詢表示，依行政法院判決，台東美麗灣渡假村建照應屬無效，是「實質違建」。
環保署長沈世宏認為，2008年台東縣政府核發的第二張合法建照，雖然遭到行政法院撤銷，但是並不是自始無效。環保署堅持「從來沒做過環評才算」，「因此，依照行政程序法，台東縣政府有決定是否必須先拆除後再補做環評的行政裁量權。」環保署長沈世宏支持台東縣政府所做第七次環評會議結論的合法性。
美麗灣渡假村爭議 各界立場
台灣法學界多數認為，建照無效也包括「審查結論被行政法院撤銷」的情形，反對學者認為此案也應適用於此情形。國立成功大學法律學系副教授王毓正，引用2012年2月高雄高等行政法院的判決結果，認為此案適用環評法第14條第1項規定，第二張建造執照應隨著環評結論被判決撤銷而「自始、當然、確定無效」，內政部曾也做出「實質違建」的結論，說明環保署立場並不符合法院判決
。曾任第五屆台東縣環評委員的國立台灣大學地理學系榮譽教授張長義說明，在他任內就堅持反對美麗灣，但是反對此案的環評委員，皆被台東縣縣長鄺麗貞撤換，證明台東縣政府立場並不公正。
環保團體律師詹順貴認為，台東縣政府曲解了法院判決。
美麗灣渡假村爭議 興建程序違法
美麗灣渡假村開發案之所以產生法律上爭議，原因在於德安開發在提出申請案時，最初只有申請經營海水浴場，沒有提到興建飯店與渡假村。台東縣政府配合民間財團，讓他們一路修改開發範圍，企圖規避環境影響評估。先允許財團進行開發，之後再補做環評；經過最高法院確定環評無效之後，台東縣政府又希望能在事後重新補做環評程序，因為不尊重程序正義，引起違法的爭議。
根據《開發行為應實施環評細目及範圍認定標準》，飯店或旅館設置達1公頃以上者就要環評，台東縣政府卻同意美麗灣公司透過基地切割先送0.9997公頃進行開發申請，先行申請建照，開始施工，之後才將開發案總面積送環評審查，在程序上並不合理。且依規定，如果是觀光旅館，主管機關為交通部，環評就應由中央環保署審查，美麗灣飯店以一般飯店向向台東縣政府申請許可，由台東縣政府進行環評程序，但是其開發案中又以觀光旅館來做規劃，似乎有脫法之嫌。
美麗灣渡假村爭議 興建程序違法
法律學者認為，法院已經判決環評案無效，因此整個開發案的建照應該一併撤銷，重新進行申請與評估；開發應該立刻中止，已興建的建築也應該拆除。因為行政法院判決揭示了「無環評、無許可、無開發」，而台東縣政府核發的建照雖然是在環評通過後才核發，但由於環評結論此一行政處分既然已經遭到行政法院判決撤銷確定，環評溯及既往失效，則美麗灣案即屬未通過環評，連帶的建照也因此失所附麗而溯及無效，那麼不論台東縣政府核發了幾張建造執照都是無效的；建照既然無效，美麗灣飯店建築主體當然就是違建，主管機關即應依法拆除。
認為美麗灣合法之見解則是認為，已核發的建照與通過的開發案仍然有效，失效的部份只有環評案。只需要重做環評，讓它通過即可。也就是說，雖然開發許可被撤銷，但建照的發給是依照建築法規，就算沒有開發許可，亦不影響建造執照的效力。
美麗灣渡假村爭議 興建程序違法
美麗灣飯店在杉原海灘建設的過程中，不但排放廢土與泥水到海洋中，影響杉原海域下的珊瑚礁生長，雖然屢次被環保團體舉發，業者卻暗自將廢棄泥塊掩埋於沙灘底下。環保署廢管處與營建署亦曾要求開發單位移除沙灘上的廢棄物。由於業者興建過程中產生的土石廢棄物尚包含大量夾雜著小石塊的泥土，這些土石佈滿沙灘隨著雨水流入杉原灣，持續不斷污染海洋及珊瑚礁，造成生態隱憂。
《原住民族基本法》第20條稱：「政府承認原住民族土地及自然資源權利。……原住民族或原住民所有、使用之土地、海域，其回復、取得、處分、計畫、管理及利用等事項，另以法律定之。」第21條則稱：「政府或私人於原住民族土地內從事土地開發、資源利用、生態保育及學術研究，應諮詢並取得原住民族同意或參與，原住民得分享相關利益。政府或法令限制原住民族利用原住民族之土地及自然資源時，應與原住民族或原住民諮商，並取得其同意。」本案應顧及原住民族之生存與人文活動空間。