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生物反应器 生物反應器的設計
生物反應器的設計是一個複雜的生化研究工程科學任務。設計的目標是製造最佳的環境，使微生物或細胞能表現其功能，並產生雜質含量符合標準以內的產物。生物反應器內的溫度、養分濃度、pH值和氣體溶解度(尤其是關於氧氣的有氧發酵)等變因皆會影響生物體的生長和生產力。
氣體溶解度：反應氣體（尤其是氧氣）對於有氧（和少部分厭氧）發酵而言為必須反應物，但由於氧對於水（幾乎是所有發酵培養基的基礎）溶解度較低，故其含量對於空氣來說是相對稀少的（20.95％），因此必須連續地添加空氣（或純氧）至反應系統中。在溶液中的上升氣泡可充分混合發酵培養基，也可同時“擺脫”溶液中的廢氣，如二氧化碳。一般來說，生物反應器都會加壓，以增加水中的溶氧量。氧氣的運輸通常是經由攪動來完成，也同時保持營養物質的均勻分布，幫助勻相發酵反應進行；氣體分散攪拌器(Gas dispersing agitators)就是用來打破的氣泡使其均勻分布於整個容器中的工具。
生物反应器 生物反應器的設計
垢會損害生物反應器的整體效率，尤其是系統中熱量的交換。因此為了避免垢的產生，生物反應器的設計必須易於清理，內表面通常由不銹鋼製成，以便清洗和消毒；典型生物反應器則會在批次間清洗，或以特殊設計減少連續操作中結垢的可能性。
系統熱傳導的好壞會間接或直接影響整體反應，因此生物反應器的熱傳導能力是設計的一個重要部分；小導管可利用冷卻夾套來冷卻，但較大的導管就可能需要線圈或外部熱交換器。
生物反应器 生物反應器的種類
光反應器（PBR）是一種內含光源系統的生物反應器，幾乎所有的半透明容器都可稱為PBR，但是該術語比較常用來描述一個封閉的系統，而不是一個開放式水箱或水池。光反應器可用來培養自營生物(如藍細菌、藻類、苔蘚或植物)。這些微生物利用光合作用作為其能量來源，不需要利用糖或脂肪代謝作為其能量來源，因此其外來微生物汙染(如細菌或真菌)的風險低於異營生物反應器。
生物反應器也被設計用來處理污水和廢水。以下舉例三種汙水處理法：
為最有效的系統，能提供有流動性(free-flowing)且具有化學惰性(chemically inert)的培養基，讓細菌分解未經處理的污水。這些處理過程通常會經過一連串獨立、有順序性的大型反應槽、機械分離器(mechanical separator)或旋風分離器(cyclone)，以加速水和污泥的分離。其中的曝氣(Aerators)過程使氧氣溶入污水和培養基中加快汙染物的分解。可同時處理大量汙水，故常被利用於都市廢水處理。
生物反应器 生物反應器的種類
潛水攪拌機(Submersible mixers)在缺氧生物反應器中提供鼓動(agitation)，以保持固體顆粒懸浮在溶液中，從而保證細菌和有機物質有「相遇」的機會，並經過分解處理後，使液體的生化需氧量（Biochemical Oxygen Demand, BOD）降低到足以再次被利用。用此方法處理汙水的過程中會產生大量的固體有機質，即生物固形物(biosolids)，其可被收集並做進一步處理或乾燥後當作肥料。
一個非常簡單的污水處理生物反應器，指設置一個化糞池(使汙水留在原地)，並加入(或沒有)介質提供適當環境給細菌；在此系統中，生物污泥(biosludge)本身就是細菌的主要營養提供者（activated sludge, 活性污泥），屬於一封閉系統，故不受洪水或水飽和土地(saturated ground)的影響，但處理所需時間較長，因此適合有足夠土地，且不在乎汙水處理效率的地區。
生物反应器 生物反應器的種類
微生物為推動生物廢水處理的動力引擎，密切監測微生物在生物反應器的數量和質量是重要的關鍵。可利用ATP檢驗(ATP test)來監測。
滾筒式生物反應器是目前組織工程領域最為廣泛應用的生物反應器。主要目標是用來培養試驗或治療用細胞及組織的生物反應器，在設計上相對於工業生物反應器有顯著的不同。許多細胞和組織(尤其是哺乳動物的組織)，必須有一個穩定的表面或其他結構支撐以幫助其成長，故鼓動的環境往往會破壞這些細胞和組織的穩定生長。高等生物細胞是營養缺陷型(auxotrophic)，需要其他高度專業化的生長介質輔助。
美國國家太空總署(NASA)已經研製出一種新型滾筒式生物反應器(NASA tissue cloning bioreactor)，能夠培養人工組織細胞(如心臟組織、骨組織、韌帶、癌組織和其他類型的組織) 以提供科學研究。
關於人工組織培養的更多信息，請參閱組織工程。
地铁车站低风井
地铁车站低风井一般是指围护挡墙高度在1米至1.2米高度的敞口地铁风井，包括活塞风井、新风井、排风井。
由于一般高风井会影响城市景观，因此地铁车站往往考虑设置低风井来满足地铁的通风要求。
低风井需要满足城市防洪要求，因此最低高度往往有一定要求，通常是根据不同城市的防洪标高而定。
Holiday (鄭秀文專輯)
《Holiday》是鄭秀文的第二張粵語專輯，1991年6月18日在香港發行，其後於馬來西亞、新加坡及臺灣發行。。因為出演電視劇《浪族闊少爺》，從而帶動了唱片銷量，獲認證為白金，總銷量達7萬。此外，亦因香港人氣急升，名聲初次傳到台灣人耳邊，被民生報的記者麥若愚作廣泛報導，稱讚鄭秀文有出色演出，新專輯登上排行榜冠軍，人紅後逐漸散發出星味，是花旦新秀中一塊璞玉。同時，該粵語專輯，亦發行了台灣版盒帶，令台灣樂迷初步認識其音樂作品。同時，該專輯亦受到新加坡媒體好評，稱讚她有一副好嗓音，唱得有韻味，能掌握每一首歌曲的感情，歌路流暢，使小小年輕的她在芸芸新秀中，脫穎而出。
福尔斯湾
福尔斯湾（英語：，南非語：）也译为法尔斯湾、错湾、错误湾，位于南非西南端，西为开普半岛，北部和东部被非洲大陆所环绕。由于早期的水手常常将其与北部的桌湾相混淆，故名“错湾”。
细胞色素b5还原酶
细胞色素b5还原酶（英語：，或称为高铁血红蛋白还原酶）是一种将高铁血红蛋白转变为血红蛋白的NADH依赖性酶，其中包含有黄素腺嘌呤二核苷酸并催化如下反应：
NADH + H+ + 2 高铁细胞色素b5 = NAD+ + 2 亚铁细胞色素b5
邊界層分離
邊界層分離是一種流體的現象，是指原本緊貼物體表面流動的邊界層脫離物體表面。
當固體在流體中運動（或是一靜止固體放在運動的流體中），由於黏滯力的作用，在靠近固體表面的流體會出現邊界層。依照局部流場的雷諾數不同，邊界層內的流體可分為層流或是紊流。
若邊界層受到逆压梯度的影響，使得邊界層相對物體的速度漸漸下降，甚至接近0，此時就會出現邊界層分離的現象。此時流體的流動脫離物體的表面，會產生渦流及渦旋。在空氣動力學中，邊界層分離會使得阻力上昇，特別是因為位在物體前後流體的壓強差上昇，使得壓差阻力變大。因此許多空氣動力學及水動力學的研究都在探討如何設計物體的表面及外形，以減緩邊界層的分離，盡可能使邊界層維持在物體的表面。由於紊流的邊界層受到逆压梯度的影響較小，因此許多物體會刻意讓表面不光滑，以產生紊流的邊界層，例如網球上的絨毛、高爾夫球上的凹孔、滑翔機上的擾流器等。輕型飛機上會有渦旋產生器來控制邊界層的分離，高迎角飛機（如F/A-18黃蜂式戰鬥攻擊機）的機翼會有前緣延伸面，也是為了類似的目的。
在邊界層分離時，物體表面的流體會反向流動。因此邊界層厚度會突然變厚，而且局部反向流動的流體會對物體施力。
邊界層分離 逆压梯度
反向流動主要是由於邊界層外的位流對邊界層施加的逆压梯度所造成。邊界層內沿著流線的動量方程式可以用下式來近似
其中分別是流線的座標及和流線垂直的座標。
當時，出現逆压梯度的現象，若逆压梯度夠大，會使得速度沿著流線減少，最後甚至可能變為零或負值。
邊界層分離 影響邊界層分離的因素
邊界層是否會分離是依沿著表面的速度梯度分佈為正值或負值而定，依照微分形式的白努利定律，速度梯度和壓強梯度有關：
在分离点处，物面上速度梯度有：
并且
一般而言，要讓紊流邊界層分離所需的大小，會比層流邊界層下的要大，因此前者容許較快的流體減速，不會造成邊界層分離。
另一個與邊界層分離有關的是雷諾數，對於已知的速度梯度分佈，隨著雷諾數的提高，紊流邊界層的分离阻力會略為提高。相反的，層流邊界層的分离阻力不隨雷諾數而改變。
邊界層分離 內流場的邊界層分離
內流場也會出現邊界層分離的情形，例如管路中的截面積突然變大就可能造成邊界層分離。邊界層分離的原因是在流體膨脹時會出現的逆壓梯度，因此原在原邊界層內產生一新的迴流流場分離。分隔迴流流場和管路中央流場的流線稱為分界流線（dividing streamline），當分界流線又貼近管路邊界時稱為再接觸點（reattachment point）。後續流場會達到一平衡狀態，此時就不會出現迴流或反向的流場。
邊界層分離 邊界層分離的影響
邊界層分離一般會帶來不好的影響。
當邊界層分離時，其位移厚度會迅速增加，影響外面的位流及壓強場。若此情形出現在機翼上，壓強場的變化會讓壓差損失提高，若壓差損失增加太多，飛機出現升力喪失及失速等的情形。若是內流場，邊界層分離會增加流动损失，同時也會出現類似失速的情形，例如壓縮機的喘振（surge）。
邊界層分離的另一個影響是渦旋脫落，也就是卡門渦街。當渦旋開始脫離邊界的表面，渦旋會以固定的頻率離開邊界表面。渦旋的周期性脫落會使得附近的結構產生振動，當振動頻率接近共振頻率，會造成嚴重的結構破壞。
武罗 (夏朝)
武羅（?—?），夏朝政治人物，后羿的大臣，被稱為賢臣。《左传》襄公四年记载：﹝后羿﹞弃武罗、伯因、熊髡、尨圉而用 寒浞。”杜预注：“四子皆羿之贤臣。”
细胞色素b5
细胞色素b5（英語：）是一种存在于动物、植物、真菌以及紫色光养菌中遍及的电子传递血红素蛋白。该细胞色素于微粒体及线粒体中的变体是与膜相结合的，而细菌、红细胞以及其他动物组织中的却是水溶性的。
小行星320
小行星320（320 Katharina）是一颗围绕太阳公转的小行星。1891年10月11日，約翰·帕利薩在维也纳描述了此天体。
該小行星以帕利薩的母亲凯瑟琳娜（Katharina）命名。
这颗小行星的绝对星等为10.8等。
希爾瑪瑞恩
希爾瑪瑞恩（Silmariën），是英國作家約翰·羅納德·瑞爾·托爾金（J.R.R. Tolkien）的史詩式奇幻小說《精靈寶鑽》中的虛構人物。
她是努曼諾爾貴族，下開了安督奈伊（Andúnië）領主家系，是剛鐸與亞爾諾（Arnor）國王的先祖。
希爾瑪瑞恩 名字
只知道希爾瑪瑞恩（Silmariën）一名是昆雅語，可拆解為製造精靈寶鑽（Silmarili）的物質"Silima"與代表女性的後綴"ien"。她名字的正確意思不明，但可能解作「光芒閃耀的她」She of the Shining Light。她的阿督納克語本名從未於托爾金的作品出現過。
希爾瑪瑞恩 總覽
她是努曼諾爾人（Númenórean），是第四任皇帝塔爾-伊蘭迪爾（Tar-Elendil）的長女。她是伊西迷（Isilmë）與第五任皇帝塔爾-曼奈德（Tar-Meneldur）的姊姊。她嫁給安督奈伊的埃拉丹（Elatan），生下瓦蘭迪爾（Valandil），而瓦蘭迪爾成為了首位安督奈伊領主。安督奈伊領主家系一直傳承，在努曼諾爾滅亡後她的子孫成為了剛鐸（Gondor）與亞爾諾的君王。
希爾瑪瑞恩是塔爾-伊蘭迪爾的長女，本該繼承他的皇權，成為努曼諾爾（Númenor）首位女皇。然而當時努曼諾爾尚未修改繼承法，女性無權取得皇位，於是她應得的皇權落到她弟弟手上。
不過伊蘭迪爾也未遺忘他的長女，不但封了她的兒子為首位安督奈伊領主，更把巴拉漢之戒（Ring of Barahir）交託給她。這枚戒指與伊蘭迪爾之星（Elendilmir）成為了安督奈伊領主家系和亞爾諾國王的家傳寶物。
希爾瑪瑞恩 生平
希爾瑪瑞恩在第二紀元521年出生於努曼諾爾島上。她嫁給了安督奈伊的埃拉丹，在630年誕下兒子瓦蘭迪爾。740年，她的父親退位，但希爾瑪瑞恩無權繼承，由弟弟承繼皇權。
除此之外，她的其餘生平資料不詳，亦無顯示她在甚麼時候逝世。但按托爾金對努曼諾爾人壽命的設定，皇族擁有五倍於中土凡人的壽命，故此希爾瑪瑞恩大概在第二紀元的九世紀後半期去世。
希爾瑪瑞恩 半精靈家系
^ 人類和精靈結合，托爾金作品中還暗示有第四對人類和精靈的結合，不過不在此家譜中。
莉安娜星
小行星319（319 Leona）是一颗围绕太阳公转的小行星。1891年10月8日，奧古斯特·卡洛斯在尼斯發現此天体。
該小行星以希臘女性名字莉安娜（Leona）命名。不過發現者沒有說明她是什麼人，是否和發現者有關連，故此文獻上 列為來源不明。
这颗小行星的绝对星等为10.21等。
Habemus Papam
（“我们有教宗了！”）是天主教会向世人宣告教宗选举结果时说的一段话，通常由担任首席助祭在圣伯多禄大殿的中央阳台以拉丁语说出。当他宣告完之后，新任教宗会出现在阳台，向守候在圣伯多禄广场的人群及普世人类发表《致全城與全球》的首个宗座祝福；而人群会对他报以“”（教宗万岁！）的欢呼 。
Habemus Papam 格式
若當選教宗者為枢机，宣报者將说如下拉丁語文段：
教宗本笃十六世（德国籍枢机若瑟·拉辛格）由2005年教宗选举秘密会议选出後，該宣布由智利籍枢机喬治·梅迪納-埃斯特維斯於2005年4月19日宣布。这也是有史以来第一次宣报者先以多种语言问候信众 ：
義大利語：（各位弟兄姊妹）
西班牙語：（各位弟兄姊妹）
法語：（各位弟兄姊妹）
德語：（各位弟兄姊妹）
英語：（各位弟兄姊妹）
Habemus Papam 宣告的拉丁文法
宣告新任教宗名號時，新教宗的本名須轉換為拉丁語，通常使用賓格；而本姓則用原語言，並且不變格。
教宗名號用拉丁語，既有使用賓格的，可解作“以......為名”；也有使用屬格的，可解作“以......之名”。使用屬格時，可被認為是nomen的附加限定詞；而使用賓格時，則被認為是作為賓語的nomen的同位語。這兩者在語法上均是正確且等效的。
下表所示為近八位教宗宣告名號時，依多媒體記錄為證，姓名及教宗名號所用形式：
Habemus Papam 历史上的宣告者
以下是四百年來部分宣告新教宗的首席助祭（即担任執事級枢机时间最长的一位）：
高铁血红蛋白
高铁血红蛋白（也稱變性血紅素，英語：或英語：）是氧携带金属蛋白血红蛋白的一种形式，这种血红蛋白中血红素基团裡的铁离子呈正三价状态（高铁状态，Fe3+），并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法與氧气結合。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。
小行星318
小行星318（318 Magdalena）是一颗围绕太阳公转的小行星。1891年9月24日，奧古斯特·卡洛斯在尼斯描述了此天体。
这颗小行星的绝对星等为9.4等。
黄素蛋白
黄素蛋白（英語：）是指含有一个核黄素的核酸衍生物——黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)或黄素单核苷酸(FMN)的蛋白质。
黄素蛋白涉及到一系列广泛的生物过程，包括但不限于：生物发光、清除由氧化应激所致的自由基、光合作用、DNA修復与细胞凋亡。黄素蛋白中黄素辅因子的光谱特性使它成为了在活性位点内所发生变化的自然指示器，这也使得黄素蛋白成为了被研究最多的蛋白质家族。
黄素蛋白具有黄素单核苷酸(FMN)或黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)作为一个修复基团或作为一个辅因子。 黄素通常是紧密结合的（参见例如adrenodoxin还原酶，其中FAD深埋在酶中）。 大约5-10％的黄素蛋白具有共价连接的FAD。 根据可用的结构数据，FAD结合位点可分为200多种不同类型。
凋亡诱导因子
凋亡诱导因子（英語：，简称为AIF）是一类进化保守的黄素蛋白。凋亡诱导因子涉及到非胱天蛋白酶依赖型细胞凋亡途径的引发，可以使得细胞的染色体凝聚及DNA的片段化。同时它又扮演还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的角色。凋亡诱导因子的另一个功能是在细胞凋亡时调节线粒体膜的通透性。它通常位于线粒体外膜从而与细胞核隔绝开来。然而，当线粒体受损时，凋亡诱导因子就会移动到胞质溶胶与细胞核中。
小行星317
小行星317（317 Roxane）是一颗围绕太阳公转的小行星。1891年9月11日，奧古斯特·卡洛斯在尼斯描述了此天体。
該小行星以亚历山大大帝的第一任妻子罗克珊娜命名。
这颗小行星的绝对星等为10.03等。
2009年，一小行星317被发现拥有一颗卫星。这颗小行星卫星后来以亚历山大大帝的母亲的名字被命名为奥林匹亚丝。奥林匹亚丝的直径约为5公里，轨道距离罗克珊娜245公里。
布索
布索是乍得的城市，位於首都恩賈梅納的東南面，處於沙里河畔，居民主要從事農業和畜牧業，擁有該地區其中一個最大的牲畜市場，城內有機場設施，2008年人口14,286。
小行星315
小行星315（315 Constantia）是一颗围绕太阳公转的小行星。1891年9月4日，約翰·帕利薩在维也纳描述了此天体。
該小行星以“不变”的拉丁语命名。
这颗小行星的绝对星等为12.6等。
兵器裝備集團財務
兵器裝備集團財務有限責任公司（简称兵器裝備集團財務），中國兵器裝備集團旗下公司，总部位于中国北京市，是在2005年成立，提供资金管理和金融服务的非银行金融机构。
其主要業務提供信贷、担保、结算、委托贷款及委托投资、票据承兑与贴现、融资租赁、信用鉴证、保险代理、财务顾问、信贷、消费信贷、融资租赁、有价证券投资、同业拆借、承销成员单位的企业债券等。現任董事长李守武，總經理王晓翔。
二氢硫辛酰胺脱氢酶
二氢硫辛酰胺脱氢酶（EC 1.8.1.4，英語：，缩写DLD，又称为线粒体二氢硫辛酸脱氢酶，），化学式为：C2285H3645O721N609S19是一种由人类基因DLD所编码的黄素蛋白，其作用是将二氢硫辛酰胺脱氢从而转化为氧化型硫辛酰胺。
DLD作为一种线粒体蛋白质，在真核生物的能量代谢中起到重要作用，它至少参与了五种多酶复合体，且为复合体完成反应所必需的组份。另外，DLD作为一种黄素蛋白氧化還原酶，以FAD为辅基接受质子与电子催化二硫键的形成。
DLD是大小为51千道尔顿亚基的同二聚体，其中每个亚基都与一分子的FAD以共价键的形式相连。
二氢硫辛酰胺脱氢酶 功能
在哺乳动物的线粒体三羧酸循环中，该酶与丙酮酸脱氢酶和二氢硫辛酰基乙酰基转基酶一起组成中丙酮酸脱氢酶复合体，同时该酶亦是α-酮戊二酸脱氢酶复合体中的一个组分。二氢硫辛酰胺脱氢酶的主要任务是负责将复合物中另一组分硫辛酰胺转乙酰基酶（或二氢硫辛酰琥珀酰转移酶）的辅基二氢硫辛酰胺脱氢从而转化为氧化型硫辛酰胺，该酶也是线粒体甘氨酸剪切体系的组分。
馬塞尼亞
馬塞尼亞是乍得的城市，也是沙里-巴吉爾米區的首府，位於首都恩賈梅納東南145公里，海拔高度330米，沙里河處於馬塞尼亞南面70公里。城內有機場設施，2005年人口3,368。
11°24′N 16°10′E﻿ / ﻿11.400°N 16.167°E﻿ / 11.400; 16.167
二氢硫辛酰胺
二氢硫辛酰胺（英語：）是二氢硫辛酰胺脱氢酶作用于硫辛酰胺而产生的一种分子。
通河镇
通河镇是中国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于松花江中游北岸。
乌鸦泡镇
乌鸦泡镇是中国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于松花江中游北岸。
清河镇 (通河县)
清河镇是中国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于小兴安岭南麓，松花江中游北岸。
浓河镇
浓河镇是中国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于通河县西部，松花江中游北岸，。
道峰山站
道峰山站（：／ Dobongsan yeok */?）是首都圈電鐵1號線的京元線與首爾地鐵7號線沿線交會的一座轉乘車站，位於韓國首爾特別市道峰區道峰洞。
京元線開工時的臨時站名是「樓院站」（），係因本站位於朝鮮時代曾為京畿道楊州郡海等村面上樓院（現首爾特別市道峰區道峰2洞）與芚夜面樓院（現議政府市虎院洞）的鄰接邊界；但因諺文字與蘆原站雷同，為了避免混淆，便改以鄰近的道峰山命名。
道峰山站 車站構造
兩線站體均為地面車站，候車月台皆設有月台幕門，並有出口共3處。
站體為2面4線雙島式月台的構造，兩側外線是緩行列車的待避線。另外，往望月寺站方向的軌道與7號線軌道相連。
站體為2面2線曲線式設計的側式月台。列車回廠線設於長岩站方向，大部分列車因需進入道峰车辆基地而於本站停止載客。
道峰山站 相鄰車站
韓國鐵道公社
●首都圈電鐵1號線
京元線急行
回龍（111）－道峰山（113）－倉洞（116）
京仁線緩行
望月寺（110）－道峰山（113）－道峰（114）
首爾交通公社
●首爾地鐵7號線
長岩（709）－道峰山（710）－水落山（711）
凤山镇 (通河县)
凤山镇是中国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于小兴安岭南麓,，通河县北部。
國機資產管理
國機資產管理公司（简称國機資產管理），國機集團旗下公司，总部位于中国北京市，是在1997年成立，提供资金管理和金融服务的非银行金融机构。
其主要業務提供管理运营剥离资产、非核心资产，托管困难企业，处置不良资产，有效促进资产流转和资本流动等。現任董事长劉祖晴，總經理张弘。
旗下企業及參股企業包括：中国机械对外经济技术合作总公司、机翔房地产开发公司、中机机械基础件成套技术有限公司、江苏华隆兴进出口公司、上海华隆进出口公司、厦门华隆进出口公司、华隆（香港）有限公司、万向钱潮股份有限公司、福建龙溪轴承（集团）股份有限公司等。
祥顺镇
祥顺镇是中国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇。
三站镇 (通河县)
三站镇，是中华人民共和国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于通河县城东部，东邻祥顺镇，南与乌鸦泡镇接壤。
2017年12月28日，黑龙江省民政厅批复同意撤销三站乡，设立三站镇。
三站镇 (通河县) 行政区划
三站镇下辖以下地区：
一村、​二村、​三村、​四村、​老站村、​兴凤山村、​洪胜村、​建兴村、​三合村、​乌拉浑林场和​水产养殖场。
富林镇 (通河县)
富林镇，是中华人民共和国黑龙江省哈尔滨市通河县下辖的一个镇，位于通河县西部，南临松花江。
2017年9月13日，黑龙江省民政厅批复同意撤销富林乡，设立富林镇。
富林镇 (通河县) 行政区划
富林镇下辖以下地区：
富乡村、​永胜村、​临江村、​民生村、​红旗村、​德兴村、​岔林村、​林胜村、​保安村、​三宝村、​双河村、​长兴村、​铧子山林场和​红旗种畜场。
黑屋
《黑屋》（英語：）是史蒂芬金與彼得·史卓伯於2001年所合著的奇幻小說，兩人於1984年所合著的《魔符》的續篇，描述主角傑克長大後的經歷。同時亦是史蒂芬金眾多與血腥之王及黑塔有關連的作品之一。
黑屋 故事簡介
一個美麗的小鎮發生了連續的兒童失蹤案，當地的警長請求已經退休的傑克協助調查。起初傑克都不願意插手，不過漸漸發覺失蹤案與一股與魔域類似的力量有關，勾起了傑克十二歲時勇闖魔域的回憶，而且接收到史畢迪的呼喚，決定介入事件。兒童失蹤案是因為血腥之王要利用兒童的力量將維持世界平衡的光束破壞，傑克最終打敗血腥之王的使者，救出擁有強大力量足以破壞光束的泰勒。
布力徑
布力徑（英語：）是香港一條道路，位於香港島聶高信山以南的山腰，連接灣仔峽與黃泥涌峽，部份路段為豪宅區，部份路段則為港島徑第四段的一部份，以19世紀末駐港英軍總司令及曾任署理香港總督的布力少將命名。值得注意的是，財經新聞、地產商及地產代理經常把布力徑當作山頂區宣傳，但實際上布力徑不屬於山頂區。
布力徑 概況
布力徑於灣仔峽與山頂道、灣仔峽道、司徒拔道、中峽道、金馬麟山道、香港仔水塘道及甘道交匯，於黃泥涌峽則與深水灣道、淺水灣道、黃泥涌峽道及大潭水塘道交匯。另外，中峽道南端盡頭有小徑通往布力徑中段，該路段也是港島徑第四段的其中一部分。布力徑的最東端有住宅區，會有車輛駛入，但離開住宅區後，不久便會進入香港仔郊野公園的範圍，郊野公園內的路段根據《郊野公園及特別地區規例》禁止車輛駛入，也不可踏單車，布力徑的兩端都豎立有告示板警告駕駛人士不得駛進郊野公園，故此不能駕車經布力徑來往灣仔峽和黃泥涌峽。
布力徑因鄰近香港保衛戰的主要戰場黃泥涌峽，所以曾多次發現戰時遺留的炮彈。
布力徑 名人業主
布力徑一直為香港傳統豪宅地段，雲集眾多名人業主。
黄素氧还蛋白
黄素氧还蛋白（英語：）是一种含有黄素单核苷酸的细菌电子传递蛋白。黄素氧还蛋白在结构上的特点是具有五股平行的β-折叠以同一侧围绕着一个α-螺旋。此蛋白广泛分布于厌氧菌、蓝细菌以及一些真核藻类之中。
NADH脱氢酶
NADH脱氢酶（英語：），全称为还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶，又称为还原型辅酶Ⅰ脱氢酶、NADH脱氢酶复合物、NADH:辅酶Q还原酶或复合体Ⅰ，是一种位于线粒体内膜催化电子从还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）传递给辅酶Q的酶。此酶是线粒体中氧化磷酸化的“入口酶”。
NADH脱氢酶 功能
NADH脱氢酶是线粒体电子传递链中的第一个酶（复合体I）。
野葛根
野葛根（学名：Pueraria mirifica）是生长在泰国东北地区以及缅甸，中國雲南的植物。其含有的异黄酮是大豆的40倍。
1960年英國自然雜誌（Nature）上即已報導野葛根含高濃度異黃酮素，含量遠高於大豆，比大豆異黃酮濃度高5倍，並含有至少十三種植物性雌激素，包括葛雌素、去氧葛雌素、大豆貳元、金雀異黃貳、金雀異黃酮、b-穀甾醇；豆固醇、擬雌內酯、葛根黃素、mirifiocumestan、kwakhurin、葛根素芹菜糖苷、等。富含女性荷爾蒙誘導素和植物性雌激素。
硝酸盐还原酶
硝酸盐还原酶（英語：，EC 1.7.1.3）是将硝酸盐（NO−3）还原成亚硝酸盐（NO−2）的一种含钼辅因子的酶。
硝酸还原酶存在于细胞质当中，是一种可溶性的钼黄素蛋白，由黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）、血红素和钼复合物组成。
1957年，吴湘钰和汤佩松老先生首次证明硝酸还原酶是一种诱导酶。
羟胺还原酶
羟胺还原酶（英語：，EC 1.7.1.10）催化下列反应：
NH3 + H2O + 受体  羟胺 + 被还原的受体
此酶的三个底物是氨、水以及电子受体，而它的两个产物则是羟胺以及还原型受体。
羟胺还原酶 参考文献
NJ, Ferguson SJ; Allen, JW; Higham, CW; Koppenhofer, A; Zajicek, RS; Watmough, NJ; Ferguson, SJ. . J. Biol. Chem. 2002, 277 (5): 3093–100. PMID 11709555. doi:10.1074/jbc.M108944200.
亚戈·法尔克·席尔瓦
耶高·法爾基·施華（西班牙語：，1990年1月4日—）出生於西班牙加利西亚自治区的維戈，是一名足球運動員，司職中場，现在效力于哥倫比亞足球甲級聯賽球會卡利美洲。
亚戈·法尔克·席尔瓦 生平
早年
耶高·法爾基最初在皇家馬德里接受足球訓練，於2011年轉投巴塞隆拿青訓系統。在巴塞青訓學院磨練7年後，獲提升上巴塞隆拿B隊參賽1場，並取得處子入球。
祖雲達斯
2008年8月30日耶高·法爾基與意甲球會祖雲達斯簽署四年合約，並於9月2日介紹予公眾，雖然屬於免費轉會，但如達成指定目標，祖雲達斯仍須向巴塞隆拿支付250萬歐元補償金。2009年8月25日耶高·法爾基獲外借至另一支意甲球隊巴里，惟只能在青年隊上陣，於2010年1月返回祖雲達斯青年隊。
2010年7月29日耶高·法爾基重返西班牙，以借用身份加盟比利亞雷阿爾B隊，並於借用期滿有優先購買權。他一直成為球隊主力，上陣36場及射入11球，球季結果後維拉利爾沒有啟動購買條款，耶高·法爾基惟有返回祖雲達斯。
2011年8月25日耶高·法爾基再被外借至英超球會熱刺，為期一整個球季，同樣於借用期滿有優先購買權。
熱刺
於2012年1月轉會期盟，隨則借至修咸頓直至季尾。。
莫奈姆瓦夏
莫奈姆瓦夏（希臘語：）是希腊伯罗奔尼撒大区拉科尼亚专区的一个市镇，市镇的行政中心为莫拉伊镇。市镇面积为949.3平方公里，2021年人口数量为21,816人。
此市镇设立于2011年地方政府改革中，由原5个市镇合并而成，原市镇则称为新市镇的5个市区。莫奈姆瓦夏市区（即原莫奈姆瓦夏市镇）的面积为209.0平方公里，2021年人口数量为4,114人。莫奈姆瓦夏市区之下有同名社区，社区之下有同名村庄。狭义上莫奈姆瓦夏（村庄）2021年的人口数量为19人。
莫奈姆瓦夏村位于伯罗奔尼撒半岛东海岸的一个小半岛。这个半岛宽300米，长1公里，与大陆通过200米长的短堤相连。该村修建在岩石山丘的斜坡上，俯瞰海湾。中世纪城墙和许多拜占庭教堂保存至今。许多街道很窄，只宜步行。
该镇的名称来源于两个希腊语词汇mone和emvasia，意为独一门户。马尔瓦西亚酒（Malvasia）的名称则来源于该城。莫奈姆瓦夏绰号“东方直布罗陀”。
莫奈姆瓦夏 地名来源
该地的名称来自希腊语（moni，“单独的”）和（emvasis，“进入”），即“只有一条进入道路的地方”。（emvasis，“进入”）来自前缀（en-，“入”）和（basis，“步、走”）。
在意大利语中，该城被称为Malvasia，来自上述希腊名称。Malvasia这个名字也被命名一种葡萄酒，即马尔瓦西亚酒，英语中该酒被称作malmsey（马姆齐甜酒）或malvoisie（马尔瓦齐酒），两个名称均来自于malvasia。
莫奈姆瓦夏 历史
该城和堡垒兴建于583年，建设者是因斯拉夫人和阿瓦尔人入侵希腊而来此寻求避难的人。伯罗奔尼撒半岛被入侵和占领的历史记录在在中世纪的莫奈姆瓦夏纪事中。
自从10世纪起，该城发展成为重要的海上贸易中心。1147年经受了阿拉伯人和诺曼人的入侵。1248年亚该亚侯国的威廉二世围城三年后将其夺取；1259年拜占庭皇帝米海尔八世的军队俘虏了威廉，1262年，该城作为威廉的赎金的一部分割让给拜占庭。
在1460年之前，它一直属于拜占庭帝国，是帝国总督驻地，帝国攻打法兰克人的登陆地点，马尔瓦西亚酒的主要装运港口，和地中海东部最危险的海盗巢穴之一。皇帝赋予其特权。1292年，罗杰洗劫了下城。1397年，狄奥多尔一世·帕里奥洛格斯废黜向巴耶济德一世求援的莫奈姆瓦夏当地统治者，随后由土耳其军队恢复。1419年似乎已被威尼斯占有，但很快就恢复。君士坦丁堡的沦陷后，莫奈姆瓦夏在1458年和1460年抵御苏丹穆罕默德二世的威胁，当时它成为摩瑞亚唯一剩余的领地。托马斯·帕里奥洛格斯没有力量来保卫它，将其交给苏丹，最后把它卖给教宗。
莫奈姆瓦夏 历史
到1464年，居民发现软弱的教宗无法保护他们，接受威尼斯驻军。在威尼斯统治下，该市相当繁荣，直到1502-03年和约，它失去了耕地，粮食供应和马尔瓦西亚酒的来源。食物来自海路或土耳其的领土，在土耳其统治下，葡萄酒业冷落下来。威尼斯共和国统治该城，直到她在1540年和约中失去在希腊大陆上的最后两个领地，纳夫普利翁和莫奈姆瓦夏。那些不希望生活在土耳其统治下的居民，得到了别处的土地。奥斯曼帝国统治该城到1690年威尼斯短暂恢复统治，然后又从1715年到1821年。它在土耳其奥斯曼帝国统治期间被称为“Menekşe”（土耳其语“紫罗兰”），是伯罗奔尼撒省的一个政区中心。
第五次俄土战争期间的奥尔洛夫起义（1770年）后，该城在商业上的重要性严重下降。
1821年7月23日，希腊独立战争期间，Tzannetakis Grigorakis 的私人军队进入该市，该市从奥斯曼帝国统治下获得解放。随后许多土耳其人遭到屠杀。
1971年，莫奈姆瓦夏通过西侧的桥梁连接希腊86号州际公路。
近年来，随着游客增长，该市的重要性有所恢复。中世纪的建筑得到修复，其中许多都变成了旅馆。
自噬
細胞自噬（英語：）是一個涉及到細胞自身結構通過溶酶體機制，負責將受損的細胞器、錯誤折疊的蛋白及其他大分子物質等運送至溶酶體降解並再利用的進化保守過程。細胞自噬是廣泛存在於真核細胞的現象，並且可分為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導的自噬三大類。這是一個受到緊密調控的步驟，此步驟是細胞生長、發育與穩態中的常規步驟，幫助細胞產物在合成、降解以及接下來的循環中保持一個平衡狀態。目前已有多份研究顯示細胞自噬在許多細胞的分化進程中被不同程度地觸發，例如參與血管生成、成骨分化、脂肪生成、神經發生等過程。
細胞自噬的發生取決於 beclin 1 是否產生並工作，使細胞自噬體形成以及後續細胞自噬體與溶酶體融合跟後續內含物的降解和回收。
命名為“細胞自噬”（英語：）是由比利時化學家克里斯汀·德·迪夫在1963年發現的。當代的細胞自噬研究是1990年代酵母的研究人員通過識別的細胞自噬相關基因而被推動。其中之一人，日本科學家大隅良典因“對細胞自噬機制的發現”獲得2016年度的诺贝尔生理学或医学奖。
自噬 歷史
1962年1月，美國洛克菲勒醫學研究院的基思·R·波特和其學生Thomas Ashford報導了添加胰高血糖素後，大鼠肝細胞中的溶酶體數量增加，並且發現一些向細胞中心移位的溶酶體，包含着線粒體等細胞器的成分。Porter和Ashford錯誤地將數據解釋為溶酶體的形成過程，不認為溶酶體是像線粒體一樣存在於細胞質中的細胞器，並且將觀察到的水解酶理解為是由微體產生的水解酶。
自噬 歷史
1963年，赫魯班（Hruban）、Spargo及其同事等報道了局部細胞質降解的超微結構，該報道參考了1955年德國科學家的損傷誘導融合模型，觀察到了從細胞質融合到生成溶酶體的三個連續步驟，並提出這個過程不僅由損傷階段誘發，而且在細胞分化的生理階段，同樣的過程也在「細胞器處置」和「細胞成分再利用」中行使功能。這篇報道引起了當時也在洛克菲勒醫學研究所工作的克里斯汀·德·迪夫的興趣，與之前Porter和Ashford的看法不同，德迪夫受到這一發現的啟發，把這種現象命名為細胞自噬（autophagy），並提出在胰高血糖素引發的肝細胞降解過程中，溶酶體發揮了功能。他與其學生拉塞爾·德特（Russell Deter）一起證實胰高血糖素誘發的細胞自噬是由溶酶體介導的，並且在1967年連續發表兩篇文章，他也由此成為第一位報導溶酶體參與細胞自噬的科學家。這是首次確定溶酶體是細胞自噬的部位。1974年德迪夫發現細胞內結構及功能性器官，即溶酶體和過氧物酶體，而與另外兩位科學家共享了該年度的諾貝爾生理學或醫學獎。
自噬 歷史
在1990年代，幾組科學家使用發芽酵母獨立地發現了細胞自噬相關基因。值得注意的是，大隅良典（他於2016年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎，儘管有人指出該獎項可能更具包容性）和Michael Thumm研究了飢餓誘導的非選擇性細胞自噬。同時，Daniel J Klionsky發現細胞質至液泡傳遞途徑（CVT），這是選擇性細胞自噬的一種形式。他們很快發現他們實際上是從不同的角度看本質上相同的路徑。最初，由酵母菌組發現的基因被賦予不同的名稱（APG、AUT、CVT、GSA、PAG、PAZ和PDD）。2003年，有研究人員提出了統一的命名法，即使用ATG表示細胞自噬基因。
自噬 歷史
21世紀初，細胞自噬研究領域經歷快速的發展。ATG基因的知識為科學家提供了更方便的工具，以分析細胞自噬在人類健康和疾病中的功能。1999年，貝絲·萊文（Beth Levine）的小組發表了一項具有里程碑意義的發現，將細胞自噬與癌症聯繫起來。迄今為止，癌症與細胞自噬之間的關係仍然是細胞自噬研究的主要主題。細胞自噬在神經退行性變和免疫防禦中的作用也受到了廣泛的關注。2003年，第一屆戈登細胞自噬研究會議（Gordon Research Conference on autophagy）在沃特維爾舉行。2005年，Daniel J Klionsky發行了致力於該領域的科學期刊《細胞自噬》。2007年，首屆Keystone細胞自噬專題討論會在蒙特里舉行。2008年，Carol A Mercer創建了BHMT融合蛋白（GST-BHMT），該蛋白在細胞系中顯示飢餓誘導的位點特異性片段化，而甜菜鹼高半胱氨酸甲基轉移酶的降解是一種可用於評估哺乳類動物細胞中細胞自噬的代謝酶。
巨自噬作用、微自噬作用和伴侶分子介導細胞自噬由細胞自噬相關基因及其相關酶介導。巨細胞自噬作用細分為本體細胞自噬和選擇性細胞自噬（bulk and selective autophagy）。在選擇性細胞自噬中，又細分為線粒體自噬、脂細胞自噬、過氧化物酶體細胞自噬、葉綠體細胞自噬及核糖體細胞自噬等。
伴侶分子介導細胞自噬（CMA）是一個非常複雜和特異的途徑，涉及到包含hsc70的複合物的識別。這意味著蛋白質必須包含hsc70複合物的識別位點，這將使其能夠與該分子伴侶結合，形成CMA-底物/分子伴侶複合物。然後，該複合物移動到溶酶體膜結合蛋白上，該蛋白將識別並與CMA受體結合。底物蛋白在識別後就解折疊，並在溶酶體hsc70分子伴侶的幫助下，跨越溶酶體膜轉運。CMA與其他類型的細胞自噬存在顯著差異，因為它以一種一種的方式轉運蛋白物質，並且對哪種物質穿過溶酶體屏障具有極高的選擇性。
脂細胞自噬是通過細胞自噬脂質，該功能在動物和真菌細胞中都存在。然而，脂肪吞噬作用在植物細胞中的作用仍然難以捉摸。在脂質吞噬中，靶標是稱為脂質滴（LDs）的脂質結構，具有主要是三酰基甘油（TAGs）核心，以及單層磷脂和膜蛋白組成的球形細胞器。在動物細胞中，主要的脂肪吞噬途徑是通過吞噬細胞吞噬LD，即巨自噬。另一方面，在真菌細胞中，微脂代謝是主要途徑，尤其是在發芽酵母及釀酒酵母中得到了很好的研究。脂吞噬作用最早在小鼠中發現，並且在2009年發表。
自噬 分子生物學
屬於絲氨酸/蘇氨酸類蛋白激酶的ATG1/ULK1是啟動細胞自噬的關鍵蛋白激酶。細胞自噬的初始階段主要是誘導細胞自噬和形成細胞自噬體膜，然而細胞自噬體膜的形成需要細胞自噬前體（即細胞自噬調控的重要節點）的形成。Beclin1-Vps34復合體是哺乳動物細胞自噬的核心復合物。AtG4參與細胞自噬體的形成，而UVRAG作用於細胞自噬體成熟及其運輸過程，Rubicon負調節其功能。誘導細胞自噬後，在Atg14-Vps15-mVps34復合物作用下，啟動膜泡的成核反應，進一步結合Atg21和Atg24，形成前細胞自噬體。
自噬 分子生物學
細胞自噬體膜進一步擴張並包繞底物，最終形成細胞自噬體。Atg12-Atg5復合物系統和LC3-Ⅱ-磷脂酰乙醇胺復合物系統均是泛素化系統，參與着細胞自噬體的形成。目前已知p62蛋白會誘導鑲嵌有LC3的細胞自噬體到溶酶體，將其吞噬並清除，與底物結合的p62也能被蛋白水解酶降解，而細胞內的微管骨架其實也會將細胞自噬體運輸到溶酶體，水解酶在二者融合降解細胞自噬體內容物，Rab7及UVRAG等因子參與此過程。目前已知Rab7與膜泡表面的脂分子尾部作用進行定位，而UVRAG則活化Rab7，將囊泡運送到靶位點。
自噬 分子生物學
細胞自噬過程通常涉及兩種泛素偶聯反應，以維持細胞自噬體的擴展。第1種反應發生在LC3 (酵母Atg8在哺乳動物中的同源物)，LC3對溶酶體的形成是必需的。Atg4及Atg7切割LC3獲得彌散胞質狀態的LC3-Ⅰ，LC3-Ⅰ其後與磷脂酰乙醇胺偶聯，以形成膜結合狀態的LC3-Ⅱ，LC3-Ⅱ其後定位於細胞自噬體膜。Atg5-Atg12-Atg16L1復合物與前細胞自噬體膜相關聯，通過協助招募LC3延長它們的伸長。隨著吞噬細胞擴大並接近閉合，Atg5-Atg12-Atg16L1復合物從外膜解離，而LC3-Ⅱ仍然與完成的細胞自噬體結合。除此之外，mAtg9是核心Atg蛋白中唯一確定的多次跨膜蛋白，吞噬細胞的延伸也由mAtg9輔助。第2種反應則是在Atg12與Atg5共軛後，Atg16L1與偶聯物Atg12-Atg5結合，形成一個對吞噬細胞成熟至關重要的Atg5-Atg12-Atg16L1復合物。
自噬 分子生物學
在細胞自噬相關基因中，Beclin1、Atg5、Atg12和LC3對細胞自噬的誘導階段十分重要。其中，LC3是細胞自噬體的關鍵蛋白，LC3前體正常會被ATG4切掉C端120個氨基酸，而殘片稱為LC3Ⅰ。細胞自噬體胞膜形式的LC3Ⅰ在細胞自噬發生時，已活化的LC3-Ⅰ經Atg3泛素化修飾後，與細胞自噬體表面的磷脂酰乙醇胺結合，形成膜形式且疏水性較強的LC3Ⅱ，並且鉚釘於細胞自噬體結構上，參與細胞自噬。
ULK復合物能引發細胞自噬，主要由ULK1/2、細胞自噬相關基因13（ATG13）、ATG101和200 kD家族相互作用蛋白組成。ULK1/2負責募集ATG蛋白，其中ULK1是哺乳動物細胞自噬體形成所必需的一種蛋白質，其活性缺失時LC3-Ⅱ不能形成，阻礙細胞自噬。ULK1激酶復合體能夠促進PI3K和ATG14形成復合物，並且促進Beclin1從Bcl2-Beclin1復合體中解離出來，形成參與細胞自噬體形成的關鍵因子Beclin1-PI3K-ATG14復合物。單磷酸腺苷活化蛋白質激酶（AMPK）和mTOR都可以催化ULK1的磷酸化。AMPK在營養充足的條件下失活，mTORC活化並磷酸化ULK1和ATG13，從而抑制細胞自噬的發生。AMPK在飢餓條件下活化，同時mTORC失活，已活化的AMPK催化ULK1絲氨酸磷酸化，促進細胞自噬。除此之外，ATG13可以由mTORC1磷酸化並調控ULK復合物的活性，ATG101結合並穩定FIP200，而FIP200則為ULK及ATG13提供支架。
自噬 功能
細胞自噬在各種細胞功能中都發揮作用。營養不足會導致高度的細胞自噬，降解不需要的蛋白質，並且回收氨基酸，以合成細胞生存的蛋白質。在真核生物中，細胞自噬因動物在出生後切斷了來自胎盤的營養供應而引發。細胞自噬能力降低的突變酵母細胞會在營養缺乏的情況下迅速消失。對APG突變體的研究表明，在飢餓條件下，通過細胞自噬體進行的細胞自噬對於液泡中的蛋白質降解是必不可少的，並且酵母中至少有15個APG基因參與細胞自噬。營養素引發的細胞自噬涉及一種稱為ATG7的基因，因為小鼠研究表明，APG7缺陷型小鼠有着飢餓引起的細胞自噬。
在微生物學中，異種吞噬是指感染性顆粒的細胞自噬水解。細胞自噬機制在先天免疫中發揮重要作用。結核桿菌等細胞內的病原體被靶向降解，當中的細胞機制和調控機制與靶向線粒體降解的機制相同。這是內共生學說的進一步證據。儘管某些細菌會阻止吞噬體成熟為降解的細胞器，稱為吞噬溶酶體，但是這個過程通常會導致由侵入性微生物帶來的破壞。
自噬 功能
水皰性口炎病毒是由細胞自噬體從胞質溶膠中吸收並轉移到內體中，並且在那裡通過TLR7檢測單鏈核糖核酸。在類鐸受體被激活後，細胞內信號級聯反應就會開始，導致干擾素和其他抗病毒細胞因子的誘導。部分病毒和細菌破壞了細胞自噬途徑，以促進自身複製。半乳凝素8已經被鑑定為細胞內的「危險受體」，能夠啟動針對細胞內病原體的細胞自噬。當半乳凝素8與受損的液泡結合時，它會募集CALCOCO2等細胞自噬受體，導致細胞自噬體的形成和細菌的降解。
細胞自噬可以降解受損的細胞器、細胞膜和蛋白質，而抵制細胞自噬被認為是造成受損細胞蓄積和衰老的其中一個主要原因。細胞自噬和細胞自噬調節劑參與溶酶體損傷的反應，通常由半乳凝素-3和半乳凝素-8等半乳凝素指導，半乳凝素-8負責募集TRIM16。和NDP52等受體，並直接影響mTOR和AMPK的活性，而mTOR和AMPK分別抑制和激活細胞自噬
自噬 功能
程序性細胞死亡（PCD）的其中一個機制與自噬小體的出現有關，並且依賴於細胞自噬蛋白。這種細胞死亡形式最有可能與形態學上定義為細胞自噬PCD（autophagic PCD）的過程相對應。其中一個問題，是步入死亡過程的細胞中，其細胞自噬的活性是導致其死亡的原因，還是為了防止細胞死亡的一個嘗試。迄今為止，形態學和組織化學研究並未證明細胞自噬過程與細胞死亡之間存在因果關係。最近有論據認為，垂死細胞中的細胞自噬活性可能是一種生存機制。對昆蟲變態的研究表明，細胞經歷了一種PCD形式，這種形式與其他形式截然不同。這些已被提議作為細胞自噬使細胞死亡的例子。最近的藥理和生化研究表明，有助細胞生存或致死的細胞自噬可以通過壓力期間，尤其是病毒感染後，調控信號的類型和程度來區分。然而尚未在病毒系統之外觀察到這些發現。
自噬 影響細胞自噬的因素及其影響
左心室心肌組織中，壓力超負荷會導致其蛋白酶的表達量和活性均顯著增強（目前已知蛋白酶的活性與細胞自噬存在密切的關係），並且導致小鼠心肌細胞的細胞自噬活性持續地增強，甚至發現升高的情況維持至少3周。許多研究證實心肌細胞的細胞自噬活性因壓力超負荷而提高。因為壓力超負荷使心肌細胞中，在細胞核周圍逐漸聚集的錯誤折疊蛋白數量增多，並且形成被細胞自噬系統識別並降解的聚集體。其後的科研人員利用動脈結扎的方法，使已經敲除Beclin-1的雜合子小鼠心臟處於壓力超負荷的狀況，最終發現敲除Beclin-1可以減弱壓力超負荷造成的細胞自噬活性提高，並且減弱心肌細胞對壓力超負荷的病理性重建作用，同時又發現在小鼠體內過度表達Beclin-1則造成相反的作用。另一些科研人員進行的實驗也證明了心肌細胞為了維持細胞穩態和心肌的正常結構及功能，而擁有基礎水平的細胞自噬。當心肌面對着血流壓力超負荷的狀況時，細胞自噬的提升就是心肌應對這種狀況的適應性反應。若然ATG5等細胞自噬相關基因被特異性敲除，小鼠體內會出現左心室擴張及收縮功能減弱等異常現象，甚至在2周後出現了心肌肥大的問題。除此之外，有多份研究指出壓力超負荷的情況消失時，細胞會逐漸回復正常的形態，而細胞自噬則發揮著重要的作用。當去除小鼠主動脈結扎後，會發現心肌細胞逐漸復原，並且觀察到細胞自噬相關標誌分子LC3b-Ⅱ的表達提高，反映細胞自噬的活性極大地提升。
自噬 影響細胞自噬的因素及其影響
細胞自噬在力學刺激或衝擊引起的軟骨反應中，發揮重要的作用。最先研究有關方面的研究人員發現遭受40%力學衝擊的細胞的存活率會降低，並且發現細胞外基質中硫酸化糖胺聚糖逐漸丟失，同時在24小時後檢測到LC3b-Ⅱ的表達提高，然而在48小時後細胞的細胞自噬逐漸受到了抑制。由此可見，細胞自噬在軟骨組織面對力學衝擊時，會有一定程度的保護作用，但是在損傷過大時，就會因受到抑制而失去對軟骨組織的保護作用。除此之外，有不少科研人員指出不同時程的力學刺激，對軟骨細胞的細胞自噬影響存在着差異。例如短時程的間歇循環機械張力可以促進軟骨細胞的細胞自噬，而長時程則有相反的結果
自噬 影響細胞自噬的因素及其影響
層流剪切力對血管內皮細胞的細胞自噬的影響在2014年已被證實。其後的研究發現層流剪切力可以促進內皮細胞的細胞自噬活性，可能跟細胞內氧化-抗氧化平衡有關，而較小的層流剪切力及震蕩流剪切力卻不能夠促進細胞自噬活性。流動剪切力（即適當的層流剪切力）能夠幫助維持內皮細胞的細胞自噬，內皮細胞在加載流動剪切力後會維持靜止狀態，同時細胞自噬的活性逐漸降低到基礎水平。除此之外，有科研人員指出流動剪切力在炎症狀態下，對內皮細胞自噬也會增強，並且起到抗炎症反應的作用。
自噬 影響細胞自噬的因素及其影響
白胺酸（Leu）是必需的支鏈氨基酸，然而因Leu不能在動物體內合成而只可以從食物中攝取。目前已經有多項研究將Leu剝奪而引起的蛋白質分解與細胞自噬聯繫着， 有研究顯示miR-20a和miR-106b（均為miR-17 microRNA家族）可能通過抑制小鼠成肌細胞系C2C12中Unc-51細胞自噬激活激酶1的表達，調節因Leu被剝奪而誘導的細胞自噬。另外一份研究則發現，細胞自噬體-溶酶體系統會攝入Leu後被激活，抑制肌原纖維蛋白質的降解，接着發現，在C2C12細胞（經達爾伯克氏必需基本培養基培養）中，補充Leu 30分鐘之後，LC3-Ⅱ與LC3-Ⅰ的比值顯著降低，顯示補充Leu會顯著抑制C2C12細胞自噬的發生。由於缺乏氨基酸可以誘導細胞發生細胞自噬，所以Leu是一種有效的細胞自噬抑制劑。
窄譜中波紫外線（NB⁃UVB）可以促進正常黑素細胞發生細胞自噬，使用穿透式電子顯微鏡觀察有關細胞時，發現隨著NB⁃UVB照射劑量的增大，黑素細胞中的黑素小體會增多，而細胞質內出現較多單層膜空泡狀的細胞自噬溶酶體，以及較少的雙層膜細胞自噬體。有研究人員結合他們的研究結果及以往的研究報道，推測NB⁃UVB通過上調黑素細胞自噬水平的途徑，促進黑素細胞存活，並且可以在白癜風治療中發揮作用。
2013年，首次報道暴露於PM2.5可以提高A549細胞內的活性氧簇生成，並且促進細胞自噬激活及抑制細胞成活，呈濃度和時間依賴性。2014年，有研究證實暴露於PM2.5不僅可以通過死亡受體途徑和線粒體途徑誘導A549細胞凋亡，同時可以誘導A549細胞發生細胞自噬，並且發現二者存在交互作用。2015年，有研究發現，PM2.5通過AMPK的信號通路，誘導產生細胞自噬體及表達細胞自噬相關蛋白，通過mTOR信號通路抑制細胞自噬，而與MAPK信號通路沒有明顯的相關性。進一步的研究更顯示，暴露於高劑量PM2.5可以促進人類肺上皮細胞BEAS-2B的細胞自噬功能障礙。
自噬 和運動之關聯
細胞自噬對於基礎的體內平衡至關重要，並且在運動過程中保持肌肉穩定狀態也非常重要。對小鼠的研究表明，細胞自噬對於不斷變化的營養和能量需求至關重要，特別是通過蛋白質進行分解代謝的代謝途徑。2012年，由德克薩斯大學達拉斯西南醫學中心進行的一項研究中，測試了具有BCL2磷酸化位點突變的小鼠驗證此理論。實驗結果顯示，這些小鼠在急性運動中，表現出耐力下降和葡萄糖代謝改變的情況。另一項則研究顯示，膠原蛋白VI基因敲除小鼠的骨骼肌纖維因細胞自噬不足而顯示變性的跡象，導致線粒體受損和細胞死亡。運動誘導的細胞自噬未能成功，然而在運動後以人為的方式進行細胞自噬時，可以防止受損的細胞器在缺乏膠原蛋白VI的肌肉纖維中積累，並且保持細胞穩態。兩項研究均顯示細胞自噬可能有助於運動的有益代謝作用，並且在維持運動過程中的肌肉穩態，尤其是在膠原VI纖維中至關重要。波恩大學細胞生物學研究所的研究表明，收縮肌肉會誘發伴侶-輔助選擇性細胞自噬（CASA），CASA是在機械張力下維持肌肉肌節必需的。CASA分子伴侶複合物識別機械損傷的細胞骨架成分，並且通過蛋白依賴性細胞自噬途徑，將這些細胞骨架成分引導至溶酶體進行處理。這是維持肌肉活動必需的。
自噬 炎症與自噬之間的相互作用
細胞自噬調節劑控制炎症調節劑，反之亦然。脊椎動物細胞通常會激活炎症，以增強免疫系統處理感染的能力，並且啟動恢復組織結構和功能的過程，故而至關重要的是將去除細胞和細菌碎片的機制與調節炎症的主要因素結合起來：溶酶體在細胞自噬中對細胞成分的降解，可以回收重要的分子，並且產生及積聚物質來幫助細胞應對不斷變化的微環境。控制炎症和細胞自噬的蛋白質形成了一個對組織功能至關重要的網絡，而該網絡在癌症中失調：在癌細胞中，異常表達及突變的蛋白質增加細胞存活，對保護惡性細胞的蛋白水解系統「重新連接」網絡的依賴性。這使癌細胞容易受到細胞自噬調節劑的干預。
自噬 臨床意義
由於細胞自噬隨著年齡的增長而下降，是骨關節炎的主要危險因素，因此細胞自噬在該疾病發展中的作用得到重視。在人類和小鼠的關節軟骨中，參與細胞自噬的蛋白質都隨著年齡的增長而減少。經培養的軟骨外植體，其機械損傷也會減少細胞自噬蛋白。細胞自噬在正常的軟骨中會不斷被激活，但會隨著年齡的增長而受到損害，並且先於軟骨細胞死亡和出現結構受到破壞的現象。因此，細胞自噬參與了關節的正常保護過程。
自噬 臨床意義
炎症性腸病（inflammatory bowel disease）是由易感基因、環境和免疫系統之間一系列的相互作用所導致的慢性且易復發的消化系統疾病，包括潰瘍性結腸炎和克隆氏症等。功能失調的細胞自噬被認為是炎症性腸病的發病因素。臨床上廣泛使用的炎症性腸病治療劑與細胞自噬均密切相關，均能誘導細胞自噬的發生，包括類固醇、5-氨基水楊酸及硫銼嘌呤等。尼古丁目前已被用作潰瘍性結腸炎患者的治療劑，咀嚼尼古丁口香糖可以有效控制輕度及中度結腸炎的病症。經尼古丁處理後，細胞內雙層細胞自噬體及自噬小體的數量明顯增高。尼古丁誘導細胞自噬的分子機制可能與內質網應激相關，或者可能與mTOR信號通路相關。目前已有不少研究證實尼古丁與內質網應激存在密切關係，因為他們發現尼古丁上調GRP78/BIP的表達水平，並且直接誘導內質網應激，上調內質網應激標誌物PERK、EIF2A等的表達或磷酸化修飾。對低濃度尼古丁的研究有助於開發調節細胞自噬治療潰瘍性結腸炎的新治療靶點。
自噬 臨床意義
細胞自噬能促進感染細胞對病原體和毒素的清除，抵抗細菌的入侵。然而，牙齦卟啉單胞菌等牙周細菌則可逃避細胞自噬分子的識別，干擾細胞自噬體形成，阻止細胞自噬體和溶酶體融合，甚至可以在細胞自噬體中生存和增殖，利用其中的蛋白質等物質為自身生存提供能量。目前的研究雖提示細胞自噬與牙周炎相關，但沒有充分的證據證實細胞自噬在牙周炎中的作用是保護作用還是病理作用。因為有研究發現牙周炎患者相較於健康人群的外周血單核細胞中，細胞自噬基因表達量更高，而細胞自噬被抑制後，出現了細胞存活率降低及凋亡細胞比例增加的情況，顯示細胞自噬在牙周炎中的保護作用。然而，有研究得出相反的結果，顯示細胞自噬在牙周炎中的病理作用。
自噬 臨床意義
敗血症是感染誘導的失調性宿主免疫反應。目前已知細胞自噬在敗血症進展與器官功能障礙的發生中具有一定保護作用，故而是一個值得研究的治療靶點。大量促炎因子及聚集的白細胞通過炎症信號通路，誘導組織細胞內出現內質網應激及線粒體損傷等，繼而誘發保護性細胞自噬，以包裹損傷的細胞器，限制損傷信號的擴散。敗血症時，肝細胞代謝狀態會出現改變，肝細胞通過細胞自噬來分解胞內有機物，並且產生小分子，以維持代謝需要，而分解的產物（例如糖類、脂類及氨基酸等）又可有負反饋的作用，減弱細胞自噬的程度。由於一氧化碳能夠增強肺部組織的細胞自噬，所以有學者發表了了關於吸入低濃度一氧化碳，以治療敗血症引致的肺部損傷的報道。
細胞自噬参与到宿主细胞清除胞内致病菌的免疫应答中。結核分枝桿菌是一种胞内寄生菌，目前發現細胞自噬有利於清除結核桿菌。
在结核的免疫应答中，γ-干扰素不仅可直接加速巨噬细胞通过MHC-Ⅱ呈递抗原的作用；还可调控巨噬细胞表达IRGM，继而促进巨噬细胞内产生大量的細胞自噬体，启动巨噬细胞的細胞自噬。基因型分析发现，IRGM的某些基因型与分支杆菌的易感性明显相关，提示了IRGM基因在抗结核細胞自噬中起到关键性作用。
自噬 臨床意義
除此之外，細胞自噬也参与获得性免疫，例如加工抗原并通过MHC-Ⅱ的呈递。与此同时，一些結核桿菌的亚群也会进化出一些机制阻碍宿主细胞对其的細胞自噬，达到免疫逃避的效果；有些结核杆菌可通过募集并聚合肌动蛋白以逃避泛肽化；而另一些结核杆菌则“丢卒保帅”的策略，主动脱去被泛肽化的细胞壁；这些策略都能使结核杆菌达到从吞噬体中逃离的效果。
細胞自噬可以增強一線抗結核藥物，例如異煙肼和吡嗪酰胺的作用。
當調節細胞分化的幾種不同途徑被干擾時，通常會發生癌症。細胞自噬在癌症中起著重要作用，既可以預防癌症，也可以促進癌症的發展。細胞自噬可通過促進已飢餓或通過細胞自噬降解凋亡介體的腫瘤細胞的存活，促進癌症的發展。細胞自噬在癌症中的作用已得到高度研究和審查，目前已知細胞自噬既是腫瘤抑制因子，又是腫瘤細胞存活的因素，然而根據幾種模型，細胞自噬更可能被用作抑癌劑。在細胞自噬的後期階段使用氯喹等抑製劑，會增加被抗腫瘤藥殺死的癌細胞數量。
但是對於細胞自噬和癌症的因果關係，以目前的研究結果顯示，尚未明瞭，有可能是細胞自噬基因的突變造成癌症，也可能為癌症使得細胞自噬基因的突變，或甚至互為因果關係，還有待後續研究。。
自噬 臨床意義
抑癌藥：目前已經對小鼠和Beclin1（一種調節細胞自噬的蛋白質）進行了一些實驗。當Beclin1基因變為雜合子時，研究人員發現小鼠體內更容易出現腫瘤。然而，當Beclin1過度表達時，腫瘤的發展就會受到抑制。在解釋beclin突變體的表型，並且將觀察結果歸因於細胞自噬存在缺陷時應該要格外小心。Beclin1通常是產生磷脂酰肌醇3-磷酸的必需物質，因此它會影響許多溶酶體和內體功能，包括內吞作用和已活化的內吞降解生長因子受體。有認為Beclin1存在着通過非依賴細胞自噬的途徑，影響癌症發展的可能性，然而事實是Atg7或Atg5等的核心細胞自噬因子（暫時未知會影響其他細胞進程，並且不影響細胞增殖和細胞死亡）敲除各個基因時，顯示出非常不同的表型。此外，Beclin1的完全基因敲落會對胚胎致死，而Atg7或Atg5的敲落對則胚胎無害。壞死和慢性炎症也已顯示出通過細胞自噬而受到限制，有助於防止腫瘤細胞的形成。
自噬 臨床意義
腫瘤細胞存活率：細胞自噬在腫瘤細胞存活中發揮重要作用。在癌細胞中，細胞自噬被用作一種應對細胞壓力的途徑。例如，miRNA-4673誘導細胞自噬是一種有助癌細胞生存的機制，可以提高癌細胞對放射線的抵抗力。一旦這些細胞自噬相關基因被抑制，細胞死亡的情況就會加劇。細胞自噬抵消了代謝能的增加。這些代謝壓力包括缺氧、營養缺乏及細胞增殖增加。這些壓力激活細胞自噬，以回收ATP並維持癌細胞的存活。細胞自噬已被證明可以通過維持細胞能量的產生，而使腫瘤細胞持續地生長。通過抑制這些腫瘤細胞中的細胞自噬基因，發現腫瘤消退，並且延長了受腫瘤影響的器官的存活率。此外，也顯示出抑制細胞自噬可以增強抗癌治療的效果。
自噬 臨床意義
治療目標：有研究發現，靶向細胞自噬可能是抗擊癌症的可行治療方法。細胞自噬在腫瘤抑制和腫瘤細胞存活中均起作用。因此，細胞自噬可以用作預防癌症的策略。第一種策略是引發細胞自噬並增強其腫瘤抑制特性。第二種策略是抑制細胞自噬，從而誘導細胞凋亡。通過研究細胞自噬誘導療法期間的劑量反應抗腫瘤作用，測試了第一種策略。這些療法顯示細胞自噬以劑量依賴性方式增加。 這也直接與癌細胞的生長呈劑量依賴性。該數據支持將鼓勵細胞自噬的療法的發展。其次，抑制直接誘導細胞自噬的蛋白質途徑也可以用作抗癌治療。第二種策略發現細胞自噬是用於維持體內穩態的蛋白質降解系統，並且發現抑制細胞自噬通常會導致細胞凋亡。抑制細胞自噬的風險較高，因為可能導致細胞存活，而不是預計中的細胞死亡。