hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
苯丙胺 用途
安非他命可以治療注意力不足過動症（ADHD）、嗜睡症（一種睡眠疾病）、和肥胖症。有時候安非他命會以仿單標示外使用的方式處方來治療頑固性憂鬱症和頑固性強迫症。在動物試驗中，已知非常高劑量的安非他命會造成某些動物的多巴胺系統和神經系統的受損。但是，在人體試驗中，注意力不足過動症患者在接受安非他命的治療後，則發現安非他命可促進大腦的發育及神經的成長。
回顧許多核磁共振照影（英語：）的研究後發現，長期以安非他命治療注意力不足過動症患者能顯著降低患者大腦結構及大腦執行功能上的異常。並且改善大腦中數個部位，例如：基底神經節的右尾狀核。
眾多臨床研究的系統性及統合性回顧已確立長期使用安非他命治療注意力不足過動症的療效及安全。
持續長達兩年的隨機對照試驗結果顯示：長期使用安非他命治療注意力不足過動症，是有效且安全的。
苯丙胺 用途
兩個系統性/統合性回顧的結果顯示長期且持續地使用中樞神經興奮劑治療注意力不足過動症能有效地減少注意力不足過動症的核心症狀（核心症狀即為：過動、衝動和分心/無法專心）、增進生活品質、提升學業成就、廣泛地強化大腦的執行功能。這些執行功能分別與下列項目有關：學業、反社會行為、駕駛習慣、藥物濫用、肥胖、職業、日常活動、自尊心、服務使用（例如：學習、職業、健康、財金、和法律等）、社交功能。
一篇系統性／統合性回顧標誌了一個重要發現：一個為期九個月的隨機雙盲試驗中，持續以安非他命治療的ADHD患者，其智力商數平均增加4.5單位，且在專注力、衝動、過動的改善皆呈現持續進步的態勢。另一篇系統性／統合性回顧則指出：根據迄今為止為時最長的數個臨床追蹤研究，可以得到一個結論：即便從兒童時期開始以中樞神經興奮劑治療直到老年，中樞神經興奮劑都能持續有效地控制ADHD的症狀並且減少物質濫用的風險。
研究表明，ADHD與大腦的執行功能受損有關。而這些受損的執行功能分別與大腦中部分的神經傳導系統有關；又此部分受損的神經傳導系統和中腦皮質激素-多巴胺的傳導及藍斑核和前額葉中的正腎上腺素的傳導相關。
苯丙胺 用途
中樞神經興奮劑，例如：methylphenidate和安非他命對於治療ADHD都是有效的，因為中樞神經興奮劑刺激了上述神經系統中的神經傳導物質活動。
至少超過80%的ADHD患者在使用中樞神經興奮劑治療後，其ADHD的症狀可以獲得改善。
使用中樞神經興奮劑治療的ADHD患者相較之下，普遍與同儕及家庭成員的關係較佳並且在學校擁有較好的表現。興奮劑能使ADHD患者較不易分心、衝動、且擁有較長的專注力時間和範圍。
根據考科藍協作組織所提供的文獻回顧結果指出：使用中樞神經興奮劑治療的ADHD患者即便其症狀改善，相較於使用非中樞神經興奮劑，仍因副作用而有較高的停藥率。
回顧結果也發現，中樞神經興奮劑並不會惡化抽動綜合症的症狀，例如：妥瑞氏症，除非服用dextroamphetamine的劑量過高才有可能在部分妥瑞氏症合併注意力不足過動症患者身上觀察到抽動綜合症的症狀惡化。
苯丙胺 用途
中樞神經興奮劑只要依照醫師指示用藥，都是相當安全的。中樞神經興奮劑，例如：利他能與專思達，可能導致：心悸、頭痛、胃痛、喪失食慾、失眠、因相對專注而變得冷淡（面無表情）等副作用，因此6歲以下的兒童不適宜服用。（副作用產生與否因人而異）
隨著時間推進與各方的努力，中樞神經興奮劑的相關副作用已可藉由包括但不限於劑量調整、服藥時間、飯前飯後服用、服藥頻率等服藥模式之改變以及改變藥物組合等方式獲得相當程度的減少。
認知方面
苯丙胺 用途
2015年，一篇系統性回顧和一篇元分析/整合分析回顧了數篇優秀的臨床試驗報告後發現，低劑量（醫療用劑量）的安非他命能適度但不強烈地促進一個人的認知功能，包含工作記憶、長期的情節記憶、抑制控制以及在一些方面的注意力。
安非他命強化認知功能的效果已知是部分透過間接活化在大腦前額葉的多巴胺受體D1和腎上腺素受體 α2。
一篇2014年的系統性回顧發現，低劑量（醫療用劑量）的安非他命能促進和穩固记忆巩固的过程，進而提升一個人回忆的能力。低劑量（醫療用劑量）的安非他命也可增加大腦皮層（質）區的效率，這能讓一個人的工作記憶獲得進步。安非他命和其他用於治療ADHD的中樞神經刺激劑能透過提升task saliency來增加一個人去做事情的動機、並強化一個人的警覺心（清醒度），因而能刺激一個人開始做「以目標為導向」的行為。中樞神經興奮劑（例如：安非他命）能提升一個人在困難且枯燥的任務中的表現。超過醫療用劑量範圍（包含其誤差範圍及容許最大上限）的安非他命劑量將不利於工作記憶和其他的認知功能。
生理
雖然安非他命可以提升速度、耐力（延遲疲勞的發生）、肌耐力、身體素質和警覺心並減少心理反應時間。然而，「非因醫療需求使用安非他命」在各種運動場合都是被嚴格禁止的。
安非他命藉由抑制多巴胺在中樞神經系統中的回收及外流來促進耐力和反應時間的提升。安非他命和其他作用於多巴胺系統的藥物一樣，都能增加在固定施力（levels of perceived exertion）下的動力（能）輸出。這是因為安非他命能奪取（override）體溫的「安全開關」的控制權並將身體核心溫度的上限提高以取得在體溫安全上限提高前被身體保留的能量。於醫療用劑量範圍（包含其誤差範圍），安非他命的副作用不至於影響運動員的運動表現；然而，當攝取的劑量過多時，安非他命可能會引起嚴重的後果，例如：橫紋肌溶解症和高熱(體溫過高)。
苯丙胺 醫療上的禁忌
根據國際化學品安全規劃署（IPCS, International Programme on Chemical Safety）和美國食品藥物管理局(USFDA)，安非他命不建議處方給有藥物濫用、心血管疾病、對於各種刺激嚴重反應過度、和嚴重焦慮歷史的人。安非他命也不被建議處方給正經歷動脈血管硬化（血管硬化）、中度到重度高血壓、青光眼（眼壓過高）、或甲狀腺機能亢進（身體在體內製造出過量的甲狀腺賀爾蒙/激素）的人。曾對中樞神經刺激劑有藥物過敏的人以及正在服用單胺氧化酶抑制劑(MAOI)或單胺氧化酶抑制劑類藥物(MAOIs)，可能不適合使用安非他命。即便曾有合併使用安非他命和單胺氧化酶抑制劑後仍一切平安的案例。
苯丙胺 醫療上的禁忌
IPCS和美國食品藥物管理局也同意患有神經性厭食症、雙極性情感疾患、憂鬱、高血壓、狂躁、思覺失調症、雷諾氏症候群、癲癇發作、抽動綜合症、妥瑞氏症、和有甲狀腺問題、肝腎問題的人在使用安非他命時應密切追蹤上述疾病的變化。
人體試驗證明，醫療用劑量下的安非他命並不會導致胎兒或新生兒畸形。然而超越醫療用劑量甚多的安非他命確實會增加胎兒或新生兒畸形的機會。
研究觀察發現，安非他命會進入母親的母乳中，因此建議母親不要在使用安非他命藥物的期間內授乳。
由於安非他命可能影響食慾繼而導致可反轉的身高及體重的成長遲緩，，因此建議兒童或青少年在用藥期間定期測量自己的身高及體重。
苯丙胺 副作用
安非他命的副作用以及其發生率和嚴重度大致上與使用的劑量呈正相關。成分為安非他命的藥品，諸如：阿得拉尔、Dexedrine、和安非他命的等價物質（generic equivalents）目前皆已獲得美國食品藥物管理署許可用於長期性的治療。
攝取大幅超出醫療劑量的安非他命將大幅增加嚴重副作用出現的風險。
在治療劑量下，生理副作用會因年齡或個人情況而有所不同。心血管方面的副作用包含：迷走-血管反射導致的高血壓或是低血壓、雷諾氏症（因小動脈收縮而導致流往手腳的血流減少）、以及心搏過速（tachycardia）。
男性性方面而言，副作用可能包含：勃起障礙、頻繁勃起、或是勃起时间过长。
消化方面的副作用可能包含：腹痛、喪失胃口、反胃以及體重降低。其他潛在的副作用包含：視力模糊、口乾、磨牙、流鼻血、多汗症、藥物性鼻炎（藥物導致的鼻塞）、癲癇閾值/觸發門檻降低，以及抽搐。在一般的治療劑量下鮮少發生危險副作用。
苯丙胺 副作用
安非他命刺激延腦的呼吸中樞，使得呼吸變得較快速且較深。正常人在治療劑量下，此作用通常難以察覺；然而，此作用在呼吸已經受損的病人身上有可能變得明顯。
安非他命會使膀胱括約肌收縮，而導致解尿困難。此效果可以應用在遺尿或是失去膀胱控制能力的病人身上。
安非它命在胃腸道的作用是難以預測的。安非他命可能會減少胃腸活動力（內容物通過腸胃道的速率）；然而，安非他命亦可能在胃腸道的平滑肌處於鬆弛狀態時，增加其活動力。
安非他命有輕微的止痛作用且可以增強鴉片類物質的止痛作用。
美國食藥署2011年委任的研究發現：不論是小孩或是成人，「安非他命（於醫療情境下使用）」和「其他用於治療ADHD的中樞神經興奮劑」均和重大的心血管疾病（猝死、心臟病發、中風）無關；然而，當病患已有心血管方面的疾病時，禁用此藥。
在醫療用劑量範圍，最常見的副作用為：警覺心的增強、（對未來或即將發生的不愉快之事的）憂慮/擔心/恐懼、理解力提升、專注力的提升、主動性/自主決斷行事的能力的提升、自信心的提升、社交能力的提升；情緒陰晴不定、失眠或清醒、和疲勞感的減退。
苯丙胺 副作用
比較少見的副作用包括焦慮、性慾改變、应激性、重複性的或強迫性的行為（repetitive or obsessive behaviors）、靜不下來;。副作用出現與否因人而異，端視用藥者的個性及精神狀態（mental state）。
安非他命所引起的精神疾病，例如：妄想和偏執，可能出現在重度的使用者身上。長期攝取醫療劑量的安非他命雖然有可能引起上一段文中所述的疾病，但這是非常罕見的。根據美國食品藥物管理局所提供的資訊，「目前沒有證據顯示『中樞神經刺激劑』會導致『攻擊性的行為（aggressive behavior）』或『敵意（hostility）』」。
使用醫療劑量的用藥者可能會培養出習慣在某個特定地方用藥的偏好。
苯丙胺 法律
安非他命在台湾受毒品危害防制條例管制，若無處方箋，在司法上視為第二級管制藥品，持有、運輸、販賣皆為違法行為。
苯丙胺 嚴重過量
安非他命過量使用會引起許多症狀，然而在適當的醫療照護下，不至於死亡。
藥物過量症狀的嚴重度與劑量成正比；與身體對安非他命的藥物耐受性成反比。已知每天攝取達到5公克的安非他命（每天最大攝取量的五十倍）會導致身體對安非他命產生藥物耐受性。嚴重過量的安非他命攝取所致的症狀列於下方；安非他命中毒一旦到達出現全身抽搐和昏迷則必須立刻急救以避免死亡。在2013年，安非他命、甲基安非他命和其他列於ICD-10 第五章：精神和行為障礙§使用化學藥物、物質或酒精引起的精神和行為障礙中的安非他命相關物質的過量使用在世界上共導致3788人死亡。(3,425–4,145人死亡、95%信賴區間）。
被過度活化達到病態程度的中腦邊緣迴路（一個連接腹側被蓋區和伏隔核的多巴胺通道），在安非他命的成癮中扮演著主要的角色。
苯丙胺 嚴重過量
當一個人經常服用嚴重過量的安非他命，將伴隨安非他命成癮的高度風險，因為持續過量的安非他命會逐漸增加伏隔核的ΔFosB（「成癮」與否的分子開關和主控蛋白）的檔次。一旦伏隔核的ΔFosB過度表達，這個人的「成癮性行為」（例如：出現試圖取得安非他命的衝動行為）將開始隨之增加。雖然目前沒有治療安非他命成癮的有效藥物，但規律的且每次都有持續一定時間的有氧運動能降低安非他命的成癮風險也是治療安非他命成癮的天然療法。運動能提升臨床治療的預後，且可能與認知行為治療（目前已知最有效的安非他命成癮的臨床治療法）相搭配為联合疗法。
長期服用遠超醫療用劑量範圍的安非他命會導致安非他命成癮。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會引起上述問題。安非他命濫用（例如：長期攝取嚴重過量的安非他命）會導致大腦對於該劑量產生藥物耐受性。漸漸地，濫用者必須服用更大量的安非他命以換取同樣的效果。
苯丙胺 嚴重過量
當前關於「長期安非他命濫用所致的成癮」的模型中，已知會改變一些腦部的結構（特別是伏隔核）。造成腦部結構改變的最重要的轉錄因子（transcription factor）為：ΔFosB、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、和核因子κB(NF-κB)。ΔFosB在藥物成癮的發展過程中扮演著至關重要的角色，主要的原因在於其在伏隔核中D1-type中型多棘神经元的过度表达，為「成癮」及「成癮衍生的行為」及「神經元為了適應新常態所做的調適」的充分且必要條件。
一旦ΔFosB充分过度表达（sufficiently overexpressed），將誘發越來越嚴重的成癮狀態並伴隨ΔFosB值的持續創新高。ΔFosB已被證明與酒精成癮、大麻成癮、古柯鹼成癮、派醋甲酯成癮、尼古丁成癮、鴉片成癮、phencyclidine成癮、異丙酚、和安非他命的替代性物質成癮、及其他成癮有關。ΔJunD為一個轉錄因子；而G9a為組織蛋白甲基轉移酶的一種。ΔJunD和G9a直接與伏隔核中的ΔFosB值的升高成反比。
苯丙胺 嚴重過量
利用載體讓伏隔核中的ΔJunD充分過度表達，可以使由長期藥物濫用所致的漸進式神經元和行為改變完全停止。（比如說：ΔFosB所致的改變）。ΔFosB也在人們於天然酬賞（natural rewards）中的行為反應調節上扮演重要的腳色。天然酬賞包含：美味的食物、性愛、運動......。因為天然酬賞以及成癮性藥物皆會激發ΔFosB（這些酬賞讓大腦刺激ΔFosB的增加），長期過度地從事上述行為將可能導致類似的成癮之病理生理（pathological）。
ΔFosB是導致「安非他命成癮」、「安非他命引起的性成癮」中最關鍵的致癮因素。「安非他命引起的性成癮」為「安非他命使用」加上「過度的性活動」所引發的「衝動之下的性行為」。這類的性成癮與多巴胺失調症候群相關，有時此症會出現在正在服用作用於多巴胺的藥物的人身上。
苯丙胺 嚴重過量
安非他命基因调控（gene regulation）的效果端視劑量與通路（dose- and route-dependent）而定。絕大多數主題為「基因調節（gene regulation）」和「成癮」的研究都是透過動物試驗以及利用靜脈注射的方式對實驗動物注射超高劑量的安非他命來進行。少數幾個透過人體試驗（依照體重來決定醫療用劑量）來進行的研究表明，口服醫療用劑量的安非他命並不會影響基因调控，即便有，也是極為輕微的。這表示安非他命用作醫療用途是十分安全的。
苯丙胺 嚴重過量
截至2014年5月 (2014-05)並沒有能夠有效治療安非他命成癮的藥理療法。2015年到2016年間的論文回顧結果指出：選擇性TAAR1促進劑有非常大的可能在將來被用來治療中樞神經興奮劑的成癮；然而，截至2016年2月 (2016-02)，已知可作為選擇性TAAR1促進劑的物質都屬於試驗性藥物。安非他命成癮與伏隔核中的多巴胺接收器們以及位置相同（co-localized）的NMDA 接受器們的活化高度相關；鎂離子藉由封鎖一個接受器-鈣離子通道，來阻斷 NMDA接受器們。一篇論文回顧做成結論：根據動物試驗，因成癮而使用中樞神經刺激劑的人，可以發現過量的中樞神經興奮劑顯著降低腦細胞內部的鎂離子活動。利用鎂元素補充劑，能降低安非他命使用者自我服用的機會。然而這不被認為是有效治療安非他命成癮的單一療法（mono-therapy）。
苯丙胺 嚴重過量
認知行為治療是當前治療中樞神經刺激劑成癮的療法。除此之外，運動在生物神經元產生的效果的研究中表明維持每天從事有氧運動（例如：跑步等）的習慣，能避免藥物成癮纏身；本身也是一個對於治療安非他命成癮的有效附加療法。運動能讓所有疾病的預後都更加樂觀，特別是對於中樞神經刺激劑成癮。值得一提的是，有氧運動能降低擅自服用中樞神經興奮劑的慾望，降低再次擅自服用中樞神經興奮劑的機率（reinstatment）(i.e., relapse)、降低「試圖取得藥物所做出的舉動（drug-seeking behavior）」、降低多巴胺受體D2在紋狀體中的密度。它在病生理學中的腳色是相對於「興奮劑的使用」和「興奮劑的效果」，它會引起紋狀體中DRD2密度的減少。一篇論文回顧提到，藉由改變紋狀體（striatum）中的ΔFosB、c-Fos immunoreactivity或部份的腦內回饋系統來避免藥物成癮在一個人身上的發展。
註解：DRD2 = 多巴胺受體D2；↑ = 上升；↓ = 下降
苯丙胺 嚴重過量
根據另一篇由考科藍協作組織所做的一篇論文回顧指出當一個長期嚴重攝取安非他命或甲基安非他命的藥物成癮者某天突然停止攝取安非他命或甲基安非他命，那麼根據許多成癮個案的報告顯示，具有時效性（time-limited）的戒斷症狀將在他們上一次攝取安非他命後的24小時內出現。
在成癮患者停用安非他命後，安非他命的戒斷症狀的出現率接近九成。這九成都出現至少六個定義在「《精神疾病診斷與統計手冊》安非他命戒斷症狀」中的症狀。年紀與劑量和戒斷症狀的嚴重度呈正相關。安非他命的戒斷症狀共有兩個階段且總共可能歷時三周或更多。第一階段（撞牆期marked "crush" phase）約持續一周。安非他命的戒斷症狀可能包含：對於各種刺激極度敏感、躁動不安（irritability）、焦慮、對於安非他命有難以抑制的渴求、煩躁、疲倦、多食症、過動或行動遲緩、缺乏動機、嗜睡、和清醒夢。
這些特徵及症狀必須非由其他疾病（包含心理疾病）引起，且無法歸因於其他物質的濫用。滿足上述條件，才符合「安非他命戒斷症狀」症候群的診斷標準。
苯丙胺 嚴重過量
通過美國食品藥物管理局嚴格審核的安非他命藥品說明書上並未提到任何安非他命在醫療用劑量下突然停用會導致任何安非他命戒斷症狀的出現。
DSM-5中关于兴奋剂中毒的标准如下：
A.最近曾经服用过安非他命类的物质、可卡因或其他兴奋剂
B.在服用兴奋剂时（或者服用后很快表现出）临床表现出显著问题行为或心理变化（如：欣快症或感情迟钝；群性、社交性的改变；过于警觉；人际交往敏感；焦虑、紧张或者恼怒；刻板行为；判断力受损）。
C.在服用兴奋剂时或服用后即刻表现出以下任意两种（或以上）症状：
包括其他物质中毒的情况在内，其他身体情况不可能出现该发病迹象、症状，并且也无法理解为其他的精神问题。
DSM-5中关于兴奋剂戒断症状的标准如下：
A.停止服用（或减少服用）长期的安非他命类物质、可卡因或其他兴奋剂。
B.在A的情况发生后的几小时至几天内，出现烦躁的情绪并伴有以下任意两种（或以上）的心理变化：
B中的症状或迹象导致了临床显著的压力，或者在社会、工作等重要方面功能出现受损。
在囓齒動物（rodents）和靈長類動物（primates）的藥物試驗發現到，夠高的安非他命劑量會導致多巴胺神經中毒甚或致使多巴胺末梢神經受損退化並降低轉運體和接收器的功能。目前並無證據顯示安非他命會直接荼毒人類的神經。然而，超高劑量（large doses）的安非他命攝取量可能會產生高熱（體溫過高）的現象並間接導致：多巴胺的神經性中毒（dopaminergic neurotoxicity）、過多的活性氧类（reactive oxygen species）生成、自然氧化（autoxidation）增加。從高劑量的安非他命攝取量引起的神經中毒的生物模式中發現，人體核心體溫高於40°C是「高劑量的安非他命攝取量」是否引起神經中毒的「必要條件」。在動物試驗中，若動物的腦溫長期超過40°C，容易因過多的活性氧类生成、受干擾的細胞蛋白功能和短暫的血腦屏障標準放寬而促使安非他命性的神經中毒發生。
嚴重的安非他命過量可能造成「中樞神經刺激劑過量所引發的精神異常（stimulant psychosis）」，症狀包含但不限於幻覺（delusion）和被害妄想、疑神疑鬼、妄想、偏執等。此機制用於思覺失調症研究時誘發精神病發作的藥物。一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧及統整發現在所有因攝取嚴重過量的「安非他命、dextro-安非他命、及甲基安非他命」而導致精神異常的患者中，有5%-15%的患者即便經過治療，仍無法完全康復。
根據同一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧及統整，至少一個實驗（trial）顯示抗精神病藥物（antipsychotic）能有效解決因嚴重過量的安非他命所致的急性精神異常症狀。
另外，穩定在服用抗精神病藥物的人使用安非他命後心跳血壓等生理變化也較一般人來的少。
「攝取醫療劑量的安非他命所致的急性精神異常」是非常罕見的（very rare）。（非常罕見 very rare： < 1/10000 ；罕見 rare：>= 1/10000 & <1/1000）
苯丙胺 交互作用
目前已知许多种物质都会和安非他命发生药物相互作用，导致安非他命或参与作用的另一物质的药效或代谢过程发生改变。用于分解安非他命的酶的抑制剂（如CYP2D6、FMO3）都会延长其半衰期，这意味着药效会更持久。安非他命也會和MAOIs產生交互作用，特別是MAOI類中的monoamine oxidase A抑制劑（monoamine oxidase A inhibitors）。
因為MAOIs和安非他命兩者都會增加兒茶酚胺（i.e.,正腎上腺素和多巴胺）在血漿中的濃度；因此MAOIs與安非他命合併使用是危險的。
安非他命會調節幾乎所有作用於中樞神經的藥物的活動。特別需要注意的是，安非他命可能會降低鎮靜劑和中樞神經抑制劑）的效果，並增加其他中樞神經刺激劑和抗憂鬱藥的效果。
安非他命也可能降低抗高血壓藥和抗精神病藥（anti-psychotics）的藥效，這是因為安非他命本身對於血壓及多巴胺系統的作用。
苯丙胺 交互作用
鋅的補充劑可能會降低安非他命用於治療注意力不足過動症時的最小有效劑量（minimum effective dose）。
整體來說，安非他命並不會與日常生活中常見的食物起任何重大的交互作用，但安非他命的吸收和排泄會分別受到腸胃內容物（gastrointestinal content）的pH值和尿液的酸鹼值影響。
酸性物質會減少安非他命的吸收並增加尿液的排泄；鹼性物質則相反。
由於pH值在安非他命的吸收這件事上具有影響力，所以安非他命也會和 氫離子幫浦阻斷劑（PPI, proton pump inhibitors）和H2受体阻抗剂（H2 antihistamines）等中和胃酸的制酸劑產生交互作用。
苯丙胺 藥學
安非他命的口服生物體可利用率與腸胃的pH值連動；安非他命非常容易在腸道被吸收，右旋苯丙胺的生體可利用率在多數的情況下高於75%。安非他命呈弱鹼性，其pKa值介於9–10之間;因此，當pH值呈鹼性時，多數的安非他命會以其易溶於脂類的純胺類型態形式存在。在此情況下，身體會通過腸道上皮組織富含脂類的細胞膜來吸收安非他命。相反地，酸性的pH值表示安非他命主要以易溶於水的離子（鹽）形式存在，因此較少能被吸收。大約15–40%循環於血管中的安非他命與血漿蛋白相連接。安非他命的對映異構物的半衰期會隨著尿液的pH值而有所不同。當尿液的酸鹼值落在正常範圍中，右旋苯丙胺和左旋苯丙胺的半衰期分別為9–11小時及11–14小時。酸性飲食會導致安非他命的對映異構物的半衰期降低至8–11小時；鹼性飲食則會使安非他命的對映異構物的半衰期增加到16–31小時。
成分為安非他命或其衍生物的短效藥品大約在口服後三小時在體內達到最高血漿濃度；而成分為安非他命或其衍生物的長效藥品則在口服後大約七小時在體內達到最高血漿濃度。
苯丙胺 藥學
安非他命主要透過腎臟來代謝，大約30–40%的藥物以藥物本身原始的型態從酸鹼度正常的尿液中排出。
尿液是鹼性時，安非他命傾向以其純胺類型態存在，因此較少被排泄。
當尿液的pH值失常時，各種安非他命的分解物在尿液中重新結合的程度將從最低1%到最高75%。該程度的高低大多取決於於尿液的酸鹼值，尿液越酸，結合率越高；尿液愈鹼，結合率越低。安非他命通常於口服後兩天內自體內完全代謝完畢。安非他命確切的半衰期及藥效作用期隨著（小於兩天的）重複服用導致的血漿內安非他命濃度（plasma concentration of amphetamine）的增加而延長。
對人體無藥效的前藥（prodrug）：赖氨酸安非他命並不若安非他命一樣容易受腸胃道環境的pH值影響；赖氨酸安非他命在腸道被吸收進入血管的血液後很快就會透過水解的方式轉化為右旋安非他命。而參與這水解反應的酶與紅血球有關。
Lisdexamfetamine的半衰期通常小於一個小時。
苯丙胺 藥學
細胞色素 P450 2D6（Cytochrome P450 2D6、或CYP2D6）、多巴胺β羥化酶（Dopamine β-hydroxylase、或DBH）、flavin-containing monooxygenase 3、butyrate-CoA ligase、和glycine N-acyltransferase為已知在人體中參與「安非他命」及「安非他命代謝後之產物」的代謝反應的酶。
「安非他命代謝後之產物」包含：4-hydroxyamphetamine、4-hydroxynorephedrine、4-羟基苯基丙酮、苯甲酸、馬尿酸、苯丙醇胺、苯基丙酮。
在這些「安非他命代謝後之產物」之中，有實際藥效的產物（sympathomimetics）為：4‑hydroxyamphetamine、4‑hydroxynorephedrine、和norephedrine。
4‑hydroxynorephedrine,and norephedrine.
安非他命的主要代謝途徑包含：芳香对羟基化、脂肪族α-、β-羟基化、N-氧化、N-脱烷基、和脱氨基。
苯丙胺 藥學
下圖為已知的「安非他命」代謝途徑和「安非他命代謝後之產物」：
安非他命藉由將单胺类神经递质在腦中（主要於腦中那酬賞與執行功能路徑上的儿茶酚胺的神經元）的用途改變為神經訊號來產生療效。
安非他命作用於monoamine transporter上的效應使得犒赏系统和管控功能中的主要神經傳導物質（多巴胺、正腎上腺素）依安非他命的劑量，成比例的迅速上升。
服用安非他命所帶來的增强和促進motivational salience的效果起因於中脑边缘通路中的多巴胺活動變得更加活躍之故。
安非他命帶給使用者的欣快感和運動協調激勵之效果和安非他命刺激紋狀體的神經突觸之多巴胺和正腎上腺素濃度增加的速度和規模成正比。
安非他命已經被確認為trace amine-associated receptor 1(TAAR1)的強刺激劑（potent full agonist）。
TAAR1受額外刺激後會藉由活化腺苷酸环化酶和抑制單胺轉運蛋白的功能而增加cAMP的生成。
苯丙胺 藥學
單胺的自身受體（例如：D2 short、presynaptic α2、和presynaptic 5-HT1A)）具有與TAAR1相反的效果，而這些受體形成了一個對於單胺的管理系統。
值得注意的是，安非他命和痕量胺擁有對TAAR1相當高的連結親緣性（連結吸引力），但對於單胺之autoreceptors則不然。
神經造影研究表示，安非他命和痕量胺對单胺类神经递质的再回收抑制作用具有位置上的針對性，進一步來說，就是針對那些相關且有TAAR1同時存在的单胺类神经递质神經元。
苯丙胺 藥學
截至2010年 (2010-Missing required parameter 1=month!)，TAAR1和多巴胺轉運體的「共同位置化」co-localization現象已可在恒河猴身上透過視覺化的方式觀察到，但【帶有去甲腎上腺素轉運體(NET)的TAAR1】和【血清素轉運體(SERT)】的共同位置化現象迄今只能透過信使核糖核酸(mRNA)的表現（expression）來證明。
苯丙胺 藥學
In addition to the neuronal monoamine transporters, amphetamine also inhibits both vesicular monoamine transporters, VMAT1 and VMAT2, as well as SLC1A1, SLC22A3, and SLC22A5. SLC1A1 is excitatory amino acid transporter 3 (EAAT3), a glutamate transporter located in neurons, SLC22A3 is an extraneuronal monoamine transporter that is present in astrocytes, and SLC22A5 is a high-affinity carnitine transporter.Amphetamine is known to strongly induce cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) gene expression,a neuropeptide involved in feeding behavior, stress, and reward, which induces observable increases in neuronal development and survival in vitro.The CART receptor has yet to be identified, but there is significant evidence that CART binds to a unique Gi/Go-coupled GPCR.Amphetamine also inhibits monoamine oxidases at very high doses, resulting in less monoamine and trace amine metabolism and consequently higher concentrations of synaptic monoamines.In humans, the only post-synaptic receptor at which amphetamine is known to bind is the 5-HT1A receptor, where it acts as an agonist with micromolar affinity.
苯丙胺 藥學
The full profile of amphetamine's short-term drug effects in humans is mostly derived through increased cellular communication or neurotransmission of dopamine,serotonin,norepinephrine,epinephrine,histamine,CART peptides,endogenous opioids,adrenocorticotropic hormone,corticosteroids,and glutamate,which it effects through interactions with CART, 5-HT1A, EAAT3, TAAR1, VMAT1, VMAT2, and possibly other biological targets.
苯丙胺 藥學
Dextroamphetamine is a more potent agonist of TAAR1 than levoamphetamine.Consequently, dextroamphetamine produces greater CNS stimulation than levoamphetamine, roughly three to four times more, but levoamphetamine has slightly stronger cardiovascular and peripheral effects.
苯丙胺 歷史、社會與文化
目前几种安非他命的处方药配方含有两种对映异构体，包括阿得拉尔，Dyanavel XR和Evekeo，其中最后一种是外消旋的安非他命硫酸盐。目前的一些品牌及其通用等同物如下。
右旋甲基苯丙胺
右旋甲基苯丙胺是左旋甲基苯丙胺的旋光异构体，由于它是甲基苯丙胺的右旋构型，故名为右旋甲基苯丙胺。它一种拟肾上腺素药物，同时也是一种强效精神控制剂，其对精神方面的影响是左旋甲基苯丙胺的5至6倍.化学名1-甲氨基-2-苯基丙烷。其性状为挥发性无色或淡黄色强碱性液体，有氨臭味。沸点205~210℃。
香港忠靈塔
忠靈塔是香港的一座已拆卸的紀念塔，始建於香港日佔時期，是香港佔領地政府為紀念在香港攻略戰期間死亡的日軍而興建。不過在香港重光之時，忠靈塔仍未建成，最後在1947年被英屬香港政府炸毀。
香港忠靈塔 簡介
忠靈塔建於香港島寶雲山的山頂位置，即灣仔峽和馬己仙峽之間，約為灣仔至金鐘之間的對上位置。在當時未有高樓大廈的發展下，該位置在維多利亞港兩岸的大部份地區均可看到，建成後將成為香港地標。忠靈塔塔高80米（另說120尺、200尺等），重900噸，以花崗岩、混凝土及鋼筋堆砌而成。
香港忠靈塔 歷史
1941年12月25日，香港正式被日軍佔領。日本為紀念進攻香港時死亡的日軍將士，便有興建忠靈塔的計劃。有傳聞指適逢香港被佔領前英國已有計劃於寶雲山山頂興建新的港督府，並運了不少大麻石於該址，日本當局因利成便選擇該址興建忠靈塔，此外該位置於山頂處，非常顯而易見，於是忠靈塔在1942年2月9日下午在寶雲山山頂奠基。
1945年8月15日，日軍向盟軍投降，8月30日英軍艦隊抵達維多利亞港，香港重光，但此時忠靈塔只興建不到一半。
1947年2月26日香港時間下午4時29分，忠靈塔被港英政府進行爆破拆卸。原址的地基保留了下來，並於1951年在原址興建金馬倫大廈，門牌地址為馬己仙峽道34號。
香港忠靈塔 忠靈塔軍刀
根據日治時期報章報道，日方在興建忠靈塔前，於奠基禮將一把軍刀埋在塔底作「御鎮物」，以紀念殉戰軍人。不過，這把軍刀在忠靈塔被爆破後，卻不知所終。就此，香港歷史學家吳昊所著的《香港掌故》一書中亦曾提及。
2024年，金馬倫大廈展開拆卸重建。2025年初，考古人員在重建工程進行前到工地範圍進行考古工作，終發掘出該把埋藏逾80年前的軍刀，以及其他石碑和木器。古物古蹟辦事處正為軍刀進行相關文物研究復修工作，有待公布。
重光紀念日
重光紀念日（英語：，又曾被譯爲「光復紀念日」及「解放紀念日」）是紀念盟軍在第二次世界大戰中擊敗日本取得勝利，英國皇家海軍於1945年8月30日解放日佔香港，結束長達三年零八個月的香港日佔時期，英國恢復在香港行使主權的日子，英屬香港政府於1946年將8月30日定爲慶祝日佔時期結束的周年紀念日，同時將紀念日列入香港公眾假期，於每年的當天舉行悼念戰爭死難者的活動，1983年起紀念日改爲在每年8月最後的星期一及之前的星期六，直至1997年7月因主權移交的關係而被取消，但當天的公眾假期仍以「抗日戰爭勝利紀念日」爲名義維持兩年至1998年，至1999年該假日被取消及將相關活動合併到重陽節進行。
重光紀念日 歷史背景
1941年12月8日，日本帝國發動太平洋戰爭，日軍突襲美國海軍基地珍珠港數小時後執行南方作战攻打東南亞，日軍入侵香港，香港保衛戰爆發。
1941年12月25日，經歷18天激戰後，香港守軍在香港島的英軍最後防線逐漸瓦解，香港總督楊慕琦決定投降，香港淪陷進入日佔時期。
1945年8月15日，日本廣播協會播放昭和天皇預錄的終戰詔書，日本接受中英美蘇發出的波茨坦公告並無條件投降，第二次世界大戰结束亦代表長達三年零八個月的香港日佔時期終告結束，在同盟國及日本政府代表於9月2日簽署日本投降書前，由英國皇家海軍夏慤少將指揮的艦隊於8月30日抵達維多利亞港，宣告香港重光，英國恢復在香港的統治。9月16日，夏愨少將代表中國戰區及英國接受日本陸軍岡田梅吉少將和海軍藤田类太郎中將投降，並在中國代表潘華國少將、美國代表威廉臣上校及加拿大代表凱氏上校見證下，於香港總督府簽署香港的受降文件。
重光紀念日 歷史背景
1946年，英屬香港政府將8月30日定為「重光紀念日」（曾譯作光復紀念日），並列入香港公眾假期，以紀念英國於1945年8月30日正式重新管治香港，並悼念在香港保衞戰為香港捐軀的將士。1968年，紀念日改定於8月第一個星期一及8月最後的星期一。1983年，紀念日改定於8月最後的星期一之前一個星期六、及8月最後的星期一。
在1997年7月1日香港主權移交給中華人民共和國之前，香港特別行政區籌備委員會已在1997年4月，安排在7月1日才運作的臨時立法會暫停重光紀念日及其他與英國皇室相關的公眾假期。重光紀念日公眾假期在香港主權移交後被取消，新增性質類似的抗日戰爭勝利紀念日為公眾假期（不是法定假日），設於8月第3個星期一，但只實行了1997年及1998年兩年。
1998年9月9日，通過《1998年假期（修訂）條例草案》包含廢除抗日戰爭勝利紀念日公眾假期（即是1997年7月1日前稱的「重光紀念日」公眾假期）。
重光紀念日 歷史背景
1999年，政府新增勞動節和佛誕2天公眾假期（勞動節1999年已屬法定假期，但佛誕要等到2022年），為免公眾假期太多而造成經濟衝擊，重光紀念日不再是公眾假期，該法案的主要目的是由1999年起，以勞動節（5月1日）和佛誕（農曆四月八日）取代1997年及1998年的其中兩天公眾假期，即抗日戰爭勝利紀念日（8月第三個星期一）及10月2日（國慶日翌日），重光紀念日名義上與重陽節「合併」，並改於每年11月第2個星期日的和平紀念日，在中環皇后像廣場的和平紀念碑舉行紀念活動，並與第一次世界大戰結束同時紀念，而紀念「為保衞香港而捐軀之人士」的儀式改在重陽節舉行。
重光紀念日 儀式
重光紀念日的悼念儀式在英屬香港時期是十分莊嚴而隆重，港督與各主要政府部門首長、聖公會及天主教香港主教、現役與退伍軍人均會參與，外國駐港領事、英聯邦成員國軍人代表也到場獻上花圈，之後吹號角及默哀兩分鐘，最後由現役軍人列隊以步槍向天鳴槍三響結束。
現時，重光紀念儀式由義勇軍會及第二次世界大戰退伍軍人會負責，在最近8月15日（日本宣佈投降）或8月尾的星期日舉行，有獻花，無鳴槍。特區政府則在重陽節在香港大會堂紀念花園紀念為香港戰死的人，有獻花及鳴槍。
除了在香港大會堂紀念花園的儀式，在西灣國殤紀念墳場亦有退伍軍人等團體舉辦悼念捐軀軍人的活動，部分國家的駐港領事也有出席悼念儀式。
重光紀念日 其他紀念日
1945年9月2日，在美國海軍密蘇里號戰艦上，包括中華民國在內的同盟國代表見證下，日本政府及軍方代表簽署降伏文書，翌日（9月3日）被中華民國政府定為對日戰爭勝利紀念日，及後於1955年起將9月3日定為中華民國軍人節。中華人民共和國在2014年2月27日將9月3日定為抗日戰爭勝利紀念日。
2014年8月26日，香港特區政府突然宣佈將於每年9月3日及12月13日舉行官方儀式，分別紀念「中國人民抗日戰爭勝利」及悼念南京大屠殺死難者，但兩者的概念有別，亦與紀念香港日佔時期結束的「抗日戰爭勝利紀念日」前稱「重光紀念日」，以及紀念兩次大戰結束並悼念戰爭死難者之「和平紀念日」的性質不同。
重光紀念日 悼念活動
2020年8月31日為「重光紀念日」75周年，香港大學學生會發起悼念儀式，大會堂紀念龕因「限聚令」被圍封，故活動移師至中環和平紀念碑獻花。警方一度到場戒備，截查學生會代表和警告在場人士涉嫌違反限聚令。同日在西灣國殤紀念墳場亦有悼念儀式。
2021年8月29日，香港陸軍服務團協會在西灣國殤紀念墳場舉行「重光紀念日」76周年悼念儀式，悼念在香港保衛戰期間為香港捐軀的將士，多個國家的駐港領事館派出代表出席儀式，有數十名市民到場觀禮。天文台在當日曾經發出黃色暴雨警告，在儀式舉行期間現場一度下起滂沱大雨，但多國駐港領事館及總商會代表仍然冒雨致送花圈，退伍的香港英兵及二戰退伍軍人的後人亦到場出席儀式。
文德天皇
文德天皇（日语：／ Montoku Tennō；827年—858年10月7日），日本第55代天皇（850年5月4日—858年10月7日在位）。諱道康（日语：／ Michiyasu）。
文德天皇 生平
842年（承和9年），發生承和之變後，被立為皇太子，850年（嘉祥3年）受父皇仁明天皇讓位而即位。文德天皇健康不佳，經常缺席朝政，朝廷由岳父藤原良房所把持。858年駕崩，由皇子惟仁親王（清和天皇）即位。
英格蘭足球同盟
足球同盟（Football Alliance）是一項由1889年到1892年間舉行的足球聯賽比賽。由12支球隊組成以和當時的足球联赛（Football League）對立，首季在1889-90年舉行，包含12支創始成員，地域與足球联赛大約相同，由密德蘭到西北部，但更包括東部的谢菲尔德、及。
在足球同盟的首季末，被淘汰出足球联赛，獲准加入成為新成員。但翌年及另一支同盟球隊達雲獲選加入足球联赛而退出足球同盟。在1892年足球同盟同意拼入足球联赛，為容納新增的球隊，足球聯盟開展乙組聯賽，主要由原足球同盟的球隊組成，而足球同盟中三支最強的球隊連同原足球联赛的球隊組成甲組聯賽。
英格蘭足球同盟 歷屆冠軍
備註
1獲選加入足球联赛甲組聯賽
2獲選加入足球联赛乙組聯賽
世界貿易組織第五次部長級會議
世界貿易組織第五次部長級會議是世界貿易組織舉行的兩年一度貿易部長級會議。
第五次部長級會議是於2003年9月10日至9月14日在墨西哥的渡假勝地坎昆舉行，共有146個成員國接近5000代表及非政府組織代表參加。
世界貿易組織第五次部長級會議 議程
這次會議主要對2001年在多哈啟動的多哈回合貿易談判進行中期評估，並討論是否啟動“新加坡議題”談判。涉及議題包括外國投資者在發展中國家所受待遇問題，亦討論到世貿成員國是否應該制訂法例阻止企業壟斷。
會議上，由印度、中國與巴西領導的22個南方集團（發展中國家）反對北方集團（發達國家）所提出的“新加坡議題”協議：投資保護、市場競爭政策、政府體制透明化等。南方集團亦要求歐盟與美國放棄農業補貼。
這次會議通過讓柬埔寨及尼泊爾加入世界貿易組織，並發表《部長會議聲明》，雖然各國部長已盡力在最後一天舉行通宵會議，希望可通過會議宣言草案，但因各方在農業改革及出口補貼等問題上仍有嚴重分歧，結果未能達成任何實質協議或進展。
世界貿易組織第五次部長級會議 場外事件
世貿會議場外一如慣例有數千人示威，示威者試圖衝過會場外的封鎖線，並與警察發生衝突。警察發射催淚氣體驅趕示威者。
9月10日，在會議場外示威人士中的韓國農民李京海突然越過封鎖線，打開寫有“世貿殺死農民”的標語，並拔出一把瑞士小刀自刺胸膛，以示對世貿抗議，結果喪生。李京海是韓國漁農業聯盟前會長，曾任國會議員。
威爾斯柯基犬
威爾斯柯基犬（又名柯基；英語：，複數型可為或辭源一致的。在威爾斯文中意為矮狗）是牧羊犬中的一個品種，原產於英國威爾斯。當前獲承認的有兩個不同品種：卡提根（Cardigan） 和潘布魯克（Pembroke）。歷史上一般認為潘布魯克源自於10世紀左右佛蘭德紡織者引進的狗，而卡提根則是源於諾爾斯定居者帶來的狗，特別是其共同祖先瑞典牧羊犬。這兩種有時會用雜交來解釋其相似之處。
威爾斯柯基犬平均肩高大約25至30公分、重約30斤，原本培養來放牧牛羊，低矮的身材讓他們免於被牛隻踢到。而為了更方便自由地放牧，有些柯基會被剪斷尾巴，以免尾巴在放牧時被牛羊踩到。柯基犬相當的聰明，是絕佳的夥伴動物，並且在牧羊競賽跟犬隻敏捷競賽中是出色的參賽者。
1934年起美國育犬協會承認卡提根及潘布魯克為不同的品種。卡提根是兩種中較大的、有著較大的圓耳跟狐狸般下垂的尾巴；潘布魯克的特徵則是較尖的耳朵跟較小的身材。潘布魯克的尾巴傳統上是斷尾成平貼的兔尾巴，讓他們看起來像無尾。兩種的毛色皆非常多樣，但在品種間仍有一些差別。
威爾斯柯基犬
根據犬類智力專家Stanley Coren的研究，威爾斯柯基犬的智商在狗中排第11位，這表明牠們擁有出色的學習能力，能快速掌握新指令，並展現出高度的服從性。
潘布魯克柯基犬以作為伊莉莎白二世的愛犬著名，女王隨時都養著四隻（喜劇電影《憨豆特工》以女王的愛狗成痴開玩笑；劇中的恐怖份子用槍要脅女王簽字放棄王位繼承權，女王很果斷的回絕說「Never（絕不）！」可是槍一指到女王的潘布魯克愛犬，愛犬露出此品種標準的無辜表情時，女王馬上乖乖簽字）。
爆炸原理
爆炸原理（principle of explosion, "from falsehood, anything (follows)"），是经典逻辑中實質條件陈述从矛盾中可以得出任何事物的规则。用更加形式化的术语，从形如 P ∧ ¬P 的命题可以推导出任何任意的 Q (ex contradictione quodlibet (ECQ))。 “爆炸”指称接受一个单一的矛盾到一个系统中会导致整体定理的“爆炸”。
除了矛盾平常的一目了然的不真实性之外，这是对在形式系统中不允许 P ∧ ¬P 为真的主要逻辑论证: 在其中任何任意的公式都是定理的系统是瑣碎的。所以爆炸原理证明了无矛盾律的正当性。
爆炸原理 证明
爆炸基于析取，就是对应于英语的“或”的逻辑算子的一些基本形式性质。考虑下列证明：
以說謊者悖論例子：
次协调逻辑拒绝上述推理，通常声称要么析取介入要么选言三段论是无效的。一个特定的次协调逻辑双面真理，为了接受 P ∧ ¬P 的特定实例而拒绝这种论证。
中华人民共和国第十届全运会现代五项比赛
中華人民共和國第十屆全運會現代五項比賽於2005年10月18日至22日在蘇州市體育中心、蘇州市體育中心游泳館、蘇州市馬術場舉行。
本屆全運會現代五項賽事包括：男子個人賽、女子個人賽以及男子接力賽，共為三個小項。
寺庙
東亞傳統宗教供奉神灵、神话或传说人物、历代圣贤、历史著名人物的房屋式祭祀建筑物，均可統稱為廟宇。一般包括道觀、佛寺、祠等廟宇，而不包括祭祀祖先的祠堂家廟，但一些聖賢的家廟亦受宗族以外的信眾參拜，故这些家庙同時事實上有著祭祀以及讓信眾祈求庇佑用的性質。道教宮觀可稱宮廟，佛教寺院可稱寺庙，尊天法祖祭祀通稱祖廟或宗廟，皇家太庙與明堂则合稱为廟堂。
由於東亞傳統上常有不同宗教互相影響、習合的情況，如佛道雙修、三教合流、神佛習合等，加上與民間信仰、巫覡宗教合流，因此廟宇的名稱、性質多變，甚至同一間廟宇同時具備多種性質。
寺庙 建築
除了一些單體式且不設前院的廟宇外，一般都有一個獨立的門為入口，如神道坊（廟宇牌坊）、山門、鳥居等，也代表進入廟宇或結界範圍。入門之後為神道，可通往參拜之處。
廟宇主體建築稱為「殿」，「殿」本指帝王居所，後來也指供奉仙真聖賢神佛的屋宇如大雄寶殿，有些則稱為「堂」如日本法隆寺金堂。規模較大的寺廟常有多個不同的殿或堂。
有些廟宇周圍會有廟宇林，有守護廟宇的神聖意義，也有些是作為風水林。
寺庙 類型與名稱
「觀」，原指宮殿的高大門闕，後因歷代帝王常請方士或道士夜觀星象、制定曆法於「觀」，後來用以指道士修道的居所，即道觀，也作為供奉道教先真的建築物名稱，如玄妙觀與白雲觀。一些規模較大的道觀會以「宮」命名，兩者又合稱「宮觀」。
民間信仰中的寺廟命名多元，傳統上只有一些主神神格為帝、、妃或王爺級的寺廟才會用原指帝王居所的「宮」命名。例如媽祖曾先後在元代、清代獲皇帝冊封為天妃、天后，於是部分媽祖廟命名為天妃宮、天后宮；關羽被尊為協天大帝，於是一些關帝廟也命名為協天宮；神格崇高的神明，其廟宇也會稱為「宮」，如香港、澳門一些由民間釋教信徒開設的觀音廟名為水月宮。今日多數神廟都稱「宮」。
「殿」指帝王理事之所，多為高階神明的廟宇，供奉三清的廟宇名稱包含三清殿、高玄殿等。供奉玄天上帝的廟宇名稱包含北極殿、真武殿等。
寺庙 類型與名稱
寺廟原指「寺院」「寺」原係朝廷辦公官署如大理寺等，「院」原為官廨別稱。佛教傳入中國初期，曾將僧人安排在九卿之一府邸寺中居住，因幾個著名僧人而令其居所寺中某某院也逐漸成為僧人居所代稱。故後世稱為寺或院，佛教僧侶修行、禮佛與居住的道場，如中國佛教第一座佛寺洛陽「白馬寺」與香港“三大古剎”之一「青山禪院」，並隨著漢傳佛教傳播影響日本、朝鮮、越南、琉球；伊斯蘭教之禮拜堂稱之為「清真寺」。
「庵」或「庵堂」本來是指結草為屋，後指僧尼供佛的屋舍如河南初祖庵，又常常專指僅有女性出家眾（比丘尼）居住、修行的場所如新北市石碇區蓮池庵。也有一些民間釋教信徒把供奉地藏王的廟宇命名為地藏庵，五福大帝的廟宇也有命名為「庵」如福州白龍庵。
「巖」本來指位於山窟或依山崖處據險而築的佛寺，供奉清水祖師的廟宇也常命名為清水巖。
「洞」係道教先真居住之地如洞天福地，後來在中國大陸、香港、台灣、越南等地，因為民間釋教與民間信仰合流，而成為廟的代名詞之一。
寺庙 類型與名稱
儒教的寺廟包括祭祀孔子的孔廟，以及祭祀聖賢、烈士、祖先的「祠」，如名宦祠、忠烈祠、宗祠等。但一些祭祀先賢的祠又被民眾視為祈福消災的神明，遂與民間信仰結合變成民間寺廟，例如祭祀諸葛亮的武侯祠，供奉土地公的廟宇也有作土地祠、福德祠者。
「府」原指百官所居之處，部份廟宇也以「府」命名，如奉祀五府千歲的代天府、奉祀池府千歲的海埔池王府、奉祀張李莫府三千歲的五條港安西府、奉祀張天師的天師府或廣信府。
「堂」是古代官吏審案的地方，也指屋舍的正廳，作為廟宇使用如松山慈惠堂。台灣齋教、扶乩之場所亦常稱為「堂」，例如壹善堂、勸化堂。佛教道场也会使用「讲堂」作为弘法场所名称如慧日讲堂與菩提講堂。一貫道場所亦有作「某某佛堂」、「某某聖堂」等。
「壇」是舉行祭祀的高臺，在古代東亞常與政府祭祀相關，如天壇、地壇、先農壇、厲壇等，其中天壇、天公壇也成為常見祭祀玉皇上帝的廟宇名稱，如新竹天公壇、臺灣首廟天壇。另外，一般私人設立的神壇也常稱「某某壇」。
寺庙 類型與名稱
“廟”可作为祭祀各神祇场所的泛称，或直接成為祭祀場所名稱，如武廟、文昌廟、文武廟、媽祖廟、王爺廟、城隍庙、義民廟、祭祀后羿的三嵕（zōng）廟等。
日本神道教的寺廟稱為神社，其中祭祀日本皇室祖先神、日本天皇、以及對於大和平定有功神祇的神社稱為神宮，小型的神社則稱為「祠」，或作「小祠」、「小堂」。其他祭祀特定人物的建築有「靈廟」、「廟」或者「靈屋」等多種稱呼，統稱為「御靈屋」，可區分為神式靈廟、佛式靈廟以及儒式靈廟三種式樣，其中最富盛名的日光東照宮、北野天滿宮屬於神式，瑞鳳殿、慈眼堂屬於佛式，各地孔廟屬於儒式。
越南傳統信仰中的寺廟，除了與中國相同的類型外，村社裡還有一種稱為「亭」的寺廟，供奉村社保護神。
琉球神道的祭祀場所稱為「御嶽」，其中一些屬於寺廟形式。
太宁 (东晋)
太宁（323年三月-326年正月）是东晋皇帝晉明帝司馬紹的年号，共计4年。
太宁三年闰八月晋成帝即位沿用。太宁四年二月改元咸和元年。
辣椒噴霧
辣椒噴霧，又稱防狼噴霧、辣椒水、胡椒噴霧（英文之误译），是含有辣椒素的喷雾，用作防暴或自衛的武器。其利用噴罐向對方臉部噴射刺激性物質，使對方的臉部受到強烈化學刺激，皮膚及黏膜產生強烈灼熱不適感, 從而停止攻擊行為。主要在騷亂時警察用於近距離制服或驅散對方；登山客及戶外活動者也會以辣椒噴霧制止野生動物攻擊，也常被用以阻止性罪犯罪行。
辣椒噴霧 成份
传统的辣椒噴霧由辣椒提煉的辣椒素製成，因此當被辣椒噴霧噴射後若以水清洗，因辣椒素不溶於水，只能稀釋。
現時的辣椒噴霧已經具備人工合成的材料，除了烈性比較低外，亦可以以水直接清洗乾淨，對人體更不會造成永久性損害。
一般噴出的型態為氣體，但若風向不對則會讓使用者反被噴到，因此有些改為水柱、泡沫或膠狀，還加入不易清洗的染色劑供事後指認之用。
饮料瓶瓶盖上用针、钉、刀之类开个小孔，里面装入洗衣粉饱和水溶液、柑桔皮汁、葱蒜汁、姜汁、椒汁之类液体。
某些國家研發了一些與辣椒噴霧有相當效果的毒氣噴射劑：
辣椒噴霧 使用情况
辣椒噴霧除了是大部分國家執法人員的標準裝備外，也是某些國家或者地區的平民的個人防身物品，惟亦有國家及地區對此立法限制。
在以下國家及地區，辣椒噴霧被列為違禁武器，只有警務人員可以攜帶，私人擁有屬於違法：
比利時、孟加拉、中國大陸、伊朗、新加坡、希臘、冰島、愛爾蘭、馬爾他、荷蘭、挪威、加拿大、土耳其、英國、澳洲（除西澳外）、巴西、香港、澳門
巴西公民能合法擁有OC以外的噴射劑
中国大陸允许公民购买携带合法生产的民用防狼喷雾剂
入境香港、澳門的旅客，不得在其隨身行李及托運行李中攜帶辣椒噴霧，僅在香港、澳門過境或轉機者亦同
在香港，即使將調味用辣椒醬、辣椒油等放進噴霧瓶中噴灑，模仿類似辣椒噴霧效果，亦會被視作藏有攻擊性武器屬犯法（儘管這些模仿品實際刺激性及所造成傷害遠比真正辣椒噴霧低得多，另外任何未滿65歲人士皆適用於此法例）。
辣椒噴霧 使用情况
在以下國家，公民在經過背景審查後，具有限制性的购买、随身携带以及在自卫的情况下使用辣椒噴霧的权利：
在以下國家及地區，公民具有非限制的购买、随身携带以及在自卫的情况下使用辣椒噴霧的权利：
在日本，刑法雖無明文禁止公民擁有辣椒噴霧，但无正当理由在公共场合携带者则會觸犯《輕犯罪法》；使用辣椒噴霧令人受傷者，則有可能觸犯「暴行罪」及其他相關暴力罪行。
上海长途客运总站
上海长途汽车客运总站位于上海火车站北广场，由上海芷新运输公司运营，2005年投入使用。上海长途客运总站与上海火车站及其周边的公共交通设施构成了上海交通的“北枢纽”，启用时为亚洲最大的客运站。
上海长途客运总站的候车楼共有四层。售票大厅占地1200平方米，候车大厅占地3600平方米，停车场占地34000平方米，售票窗口和检票口各24个，48个发车位，日旅客吞吐量在3.5万人次以上，年发送量800万人次。
上海长途客运总站 历史
上海长途汽车客运总站于2005年1月25日迎来首批旅客，并在当年的春运中正常运营40天。然而春运结束后车站却关门谢客，对外称“建设仍未完成”。《小康》杂志认为，车站关闭的原因在于上海房价飞涨后，建设方希望分得更多收益。最终，上海长途汽车客运总站于2005年8月12日正式运营。
2010年，随着沪宁城际铁路的开通，车站往南京方向的客流锐减，运营方甚至需要在沪宁班线的客车上装货以维持盈利。2016年，车站开通了至上海迪士尼乐园的快车，单程约1小时。2017年春运起，旅客可凭身份证和二维码直接上车，无需换票；2018年进一步升级为人脸识别进站。
2020年1月27日，车站因疫情停运，同年3月15日恢复。2022年3月13日，车站再次因疫情停运，同年8月8日恢复。
上海长途客运总站 商业
车站在设计之初就为商业经营留出了空间。除了原有的商业空间设计，由于运营方担心未来长途客运量下降后车站闲置，候车大厅尽可能沿道路布置并与商场部分层高一致，方便日后改造为商业设施。果不其然，到2013年，原有的候车大厅乃至售票窗口都被改造为商店，新的售票地点位于室外（后又改到火车站地下）。
多哈回合貿易談判
多哈回合貿易談判（英語：），又稱多哈發展議程（），是世界貿易組織於2001年11月在卡塔爾首都多哈舉行的世界貿易組織第四次部長級會議中開始的新一輪多邊貿易談判。議程原定於2005年1月1日前全面結束談判，但至2005年底為止仍未能達成協議，最終於2006年7月22日世界貿易組織總理事會的批准下正式中止，但在隔年1月31日全面重啟。不過，2008年7月29日正式宣布破裂。
多哈回合貿易談判 進程
2003年9月在墨西哥坎昆舉行的世界貿易組織第五次部長級會議上，各成員國在農業問題上無法達成共識，令多哈回合談判陷入僵局。
2004年8月3日，世界貿易組織總理事會議，達成《多哈回合框架協議》，為全面達成協議跨出一步。協議包括5部分：農產品貿易、非農產品市場準入、發展、服務貿易及貿易便利化。協議明確規定美國及歐盟逐步取消農產品出口補貼及降低進口關稅，回應發展中國家的訴求。
2005年12月13日開幕的世界貿易組織第六次部長級會議，各國期望就多哈回合貿易談判收窄分歧，並希望可於2006年完成整個回合的談判。
2006年7月27日，世界貿易組織總理事會正式批准暫停多哈回合貿易談判。
2006年11月16日，世界貿易組織貿易談判委員會召開全體會議，與會代表一致同意恢復多哈回合談判的技術性討論，並為談判最終全面恢復作好準備。
2007年1月31日，在世界貿易組織全體成員大使參加的會議上，與會大使一致同意全面恢復多哈回合各個議題的談判。
2008年7月29日，基於印度、中國與美國在「特別防衛機制（special safeguard mechanisms）」的歧見，杜哈回合談判正式宣告破裂。
上海长途客运南站
上海长途客运南站位于铁路上海南站附近的柳州路老沪闵路口，于2005年12月投入使用，与铁路上海南站及其周边的公共交通设施构过程了上海交通的“南枢纽”。
上海长途客运南站占地面积2万平方米，候车大厅按国家一级客运站和国际航站楼的设施标准建造。
農業協同組合 (韓國)
農業協同組合（：／），又稱韓國農業協會，簡稱農協，是韓國的農業自助組織。韩国农业协会是全球各农业合作社中最特别的组织之一，同时经营银行、生产资料（主要是農具與化學材料）供应和农产品营销超市业务:54。
韩国98%的农业家庭是农业协会的成员。韩国农业协会最大的成就在於金融，是解决了在欠发达国家普遍存在的恶性高利贷问题，在国际上被认为是个很成功的案例。不过，韩国农业协会被普遍认为更关注更为盈利的银行业务，而忽视农产品营销业务。20世纪90年代开始，随着农产品贸易自由化的深化，韩国农业协会的营销角色对农民显得尤为重要。为此，韩国农业协会已作出了加强营销业务的计划:60-65。
韓國農協的口號是「身土不二」，大致意思是「當地人要吃當地出產的食物」，而這句口號亦是韓國一直以來的養生之道。