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大卫·休谟 哲學思想
許多人將休謨視為是政治上的保守主義者，有時候還稱他為第一名保守主義的哲學家。不過如果保守主義指的是現代的定義的話，這種說法也不見得完全正確。從現代觀點來看，休謨的思想同時包含了保守主義與自由主義，也包含了契約主義論與功利主義，雖然這些稱呼都因為年代已久而與當今含義大不相同了。休謨的政治思想是要彰顯法治的重要性，他也在《道德和政治論文集》中強調溫和派立場在政治上的重要性。休謨認為社會最好是由一套普遍的而公正的司法體制所治理，他首先假設人性有「貪婪與野心」傾向，因此主張「奸詐原則」（knavery principle）建構制度，即假設個人多以私利為動機，應透過制度設計讓其在追逐私利的過程中也能促進公共利益。正如學者所指出：「在設計任何政府系統及確定憲法的多種制衡與管制時，應假設每個人都是奸詐之徒，在所有行動中只追求私利。必須以此私利來規束他，使其雖貪婪與野心難滿，仍能合作達到公共利益。」因此主張要以“制度的智慧”引導而不是依靠人性本善或抽象的契約承諾。休謨比較少注重這些維護法律的政府形式應該為何，他認為只要政府能夠保持公正便是好的政府（雖然他也覺得共和國在這方面會比君主國要來的有效）。
大卫·休谟 哲學思想
休謨一直表達他對於那些企圖改革社會而不顧既定傳統的激進政策的不信任態度，他也勸告人們不需反抗他們的政府，除非在遇到極為惡劣的暴政時以外。不過，休謨對當時英國的兩個主要政黨：輝格黨與托利黨都沒有表示支持，他相信我們應該試圖平衡自由與權威兩者，而不需犧牲其中一者。休謨支持新聞自由，並且也是民主制度的同情者—只要在政府權力被適當節制的前提下。一般認為休謨影響了後來詹姆斯·麥迪遜的著作，尤其是他的聯邦黨人第10號文集。休謨也對於社會的進步保持樂觀，他相信貿易的擴展會帶來經濟的繁榮，社會也會從一個「未開化狀態」發展為一個「文明」。一個有文明的社會是開放的、和平的、而且社會交流頻繁的，其市民也會因此而活得更為快樂。因此，將休謨直接歸類為懷疑主義的支持者也是不盡然的。
大卫·休谟 哲學思想
雖然一般認為休謨並沒有一個理想社會的願景，但他的確曾在一篇名為一個理想中的完美共和國 （页面存档备份，存于）的論文中提出了他認為最好的政府形式。休謨的實用主義思想貫徹了全文，不過，他依然警告讀者我們只有在時機恰當時才能採取這樣的政府形式，而不該為此推翻現有的傳統架構。休謨也大力主張將政治權力分立、分散，並且支持將選舉權延伸到所有擁有財產的公民，同時也要限制教會的權力。休謨舉出瑞士的民兵制度是最好的國防體制。他也支持定期舉行選舉，並認為應該讓民意代表作為一種沒有薪酬的職位。
休謨對經濟學領域也做出了許多貢獻，包括在私有財產、通貨膨脹以及國際貿易的理論。休谟以经济学家的身份在他的政治论著中提出了自己的观点，这些论著被收录在论文集《道德与政治》的第二部分。他在多大程度上受到亚当·斯密的影响是很难强调的，但他们都有类似的历史事件支持的原则。与此同时，休谟并没有展示出可以在斯密的《国富论》中看到的具体的经济理论体系。然而，他提出了几个新的观点，围绕这些观点建立了18世纪的“古典经济学”。休謨通過對政治的討論，提出了許多在經濟學領域中普遍存在的觀點。經濟學家保罗·克鲁格曼在其論文《貿易平衡》(Of the Balance Of Trade)中指出，「休謨創造了我認為第一個真正的經濟模型。」
與約翰·洛克不同的是，休謨並不認為私人財產是一種自然權利，不過他主張既然資源是有限的，財產權利便是正當的。假如所有產品都是毫無限制而且唾手可得，那麼私人財產便顯得毫無意義，而且只會成為一種「空蕩的儀式」。休謨也相信財產的不均衡分配，因為完全的財富平等將會摧毀節儉的概念和產業的發展，最終將導致貧困。
休謨並不相信國際貿易的目標是要累積貨幣，而是相信貿易是一種刺激國家經濟發展的途徑。他並不認為世界貿易的總容量是固定的，因為國與國之間可以互相貿易並依賴彼此的財富維生，形成一個「繁榮的共同體」。就算一國在出口數量上佔了下風也不要緊，因為長期下來並沒有國家可以一直維持自己在貿易上的領導地位。休謨也是最先提出了物價-貨幣流動機制（price-specie flow）理論的人之一，這個理論直接反駁了當時的重商主義體制。簡單而言，當一個國家因貿易順差而累積了大量黃金時，這些黃金會引發物價上升，而通貨膨脹則會迫使這個國家減少出口而增加進口，相反的那些之前累積了貿易逆差的國家也會開始減少進口而增加出口。長期下來這樣的機制會阻止一個國家不斷地累積黃金。
休謨在他的論文《論國民特質》的草稿中寫下了這個段落：
我常會懷疑黑人以及其他的人種（其他的四到五個人種）天生就比白人低下。除了白人以外還沒有其他人種創建過什麼文明的國度，也從沒有出過什麼在智慧上或表現上傑出的個人。其他人種不曾出產過什麼精巧的產品、沒有藝術、也沒有科學。相反的，即使是最野蠻而未開化的白人，例如古代的條頓人、現在的韃靼人，也都有一些比較傑出的地方，像他們的價值觀、政府形式、或是其他的特質。假如不是這些人種天生下來便帶有一些能力差異，這樣統一而一致的現象不可能持續了那麼久而又遍布各國。更不用說在我們的殖民地，還有已遍布全歐洲的黑人奴隸們中，都沒有發現任何智慧的痕跡；即使讓這些下等人自幼便從我們的環境中長大，他們也會在工作上顯現出他們的能力差異。在牙買加確實有人試著將黑人視為我們的一員、並讓其受相同的教育，即使這個黑人在工作上的任何成就都會被我們所讚揚，就好像一隻鸚鵡一般，只會說幾句簡單的話。
但要注意的是休謨所處的年代背景，在當時這樣的觀點是非常普遍的，即使是在知識分子之中亦然，事實上要直到休謨去世一個世紀後這種看法才開始慢慢改變。而且與當時其他許多知識份子不同的是，休謨在1758年曾表達譴責任何形式的奴隸制度。
大卫·休谟 影響
由於休謨對當代哲學的巨大影響，當代哲學和認知科學中的大量方法稱為「休謨主義」。
休謨的道德哲學觀點，影響規範倫理學與後設倫理學深遠。休謨啟發到邊沁，以快樂與痛苦判斷道德價值，而創立效益主義。休謨亦啟迪到艾耶，以經驗研究道德，而建立情緒主義。艾耶爾（1936）在發表他知名的邏輯實證主義時這樣說道：「我在這篇論文裡提出的觀點是源自從貝克萊和休謨的經驗主義衍生出的邏輯結論。」
康德指出，他被休謨從「沉睡之獨斷論」中喚醒。
愛因斯坦在1915年寫道，在製定他的狹義相對論時，他受到了休謨實證主義啟發。
伯特蘭·羅素（1946）和莱谢克·科拉科夫斯基（1968）都將休謨視為是實證主義者，認為知識只有可能是從對於事件的觀察上衍生而出—從「對感官的印象」或是「感覺的資料庫」裡得出，同時其它任何不是透過觀察經驗而得的知識都是「毫無意義的」。
卡爾·波普爾（1970）指出雖然休謨思想中的理想主義在他看來是對於「常識的現實主義」（commonsense realism）的有力反駁，而且他也認為常識的現實主義是個錯誤，然而他後來發現休謨在本質上其實也是一個常識的現實主義者—這個發現還讓他無法置信了好一陣子。
大卫·休谟 影響
埃德蒙德·胡塞爾（1970）認為休謨的著作中表現出現象學的特色，因為休謨證明了一些感覺是與其他的感覺有所關連或是互相連結而形成的，這些感覺集合起來便成為一個在心靈以外的世界。
Barry Stroud（1977）主張休謨是一名「自然主義」者，因為休謨將人類生命中的各層面都視為是與自然相連結。他將人類放在一個有智慧的自然世界中，而不只是把人視為是一種與外界不相連的思想靈魂。
Terence Penelhum（1993）則認為休謨是追隨了斯多亞學派、伊比鳩魯學派、以及懷疑主義學派傳統，因為休謨主張我們應該追隨自然以避免思想的焦慮。就如同那希臘化時代的哲學家一樣，休謨認為我們應該先了解我們自己所處的自然本質，而不是貿然進行任何哲學思考的冒險。
大卫·休谟 著作
寫給一名匿名醫師的信，請求提供能夠治癒他身上「好學的疾病」的療法。信中休謨自承在他18歲時「似乎發現了一個新的思考領域…」並且使他下定決心「拋棄其他所有快樂和事業，完全奉獻在這個領域上。」
休謨打算觀察這本書是否能獲得好評，如果是的話他會繼續寫下有關政治和回應批評的部分。然而這本書並沒有獲得任何注意（如同休謨自己所說的：「媒體對這本書的反應是一片死寂，甚至連對那些狂熱的讀者群都沒有半點交代」），也因此休謨沒有繼續進行後半段的寫作計畫。
原本一直被誤認為是亞當·斯密所著，直到最近才發現是休謨為了推廣他的《人性論》而寫的小冊子。
收集了休謨多年累積的一系列論文，並在休謨去世前不久被集合為一冊出版。論文顯得相當雜亂而缺乏頭緒，即使是當中討論的話題也相當模糊。這些論文討論的範圍從美學鑑賞到英國政府的本質、戀愛、婚姻和一夫多妻制都有，甚至還包含古希臘和古羅馬的人口統計資料。不過，有一些重要的題材和話題曾重複出現，尤其是在討論有關什麼是「高雅」的品味、風格、和道德上。休謨的論文顯然模仿了約瑟夫·艾迪生的《閒談者》雜誌的風格，休謨在年輕時相當喜歡閱讀這份雜誌。
大卫·休谟 著作
包含了針對《人性論》一書中的幾點擴充，增添了有關自由意志、神蹟、以及設計論的討論。
Of Miracles—論神蹟
《人類理解研究》一書的第X節，通常分開出版
另一本改寫自《人性論》以企圖獲得更多讀者青睞的書。休謨認為這是他所有哲學著作中最好的一本，無論是在哲學思想和文學風格上皆然。
包含在Essays and Treatises on Several Subjects(1753-6)的1758-77年第二版中
包含在上述的Essays and Treatises on Several Subjects第二版中
比較像是一套叢書而不只是一本書。休謨討論的歷史範圍「包含了從凱薩大帝入侵到1688年的革命」，這套書後來再版了超過100個版本。許多人將其視為是英格蘭歷史學的標準著作，直到Thomas Macaulay的History of England一書出現為止。
大卫·休谟 著作
在四月開始撰寫，不久後休謨就去世了。這本書原先打算包含在新版的Essays and Treatises on Several Subjects裡出版。這本書後來由亞當·斯密出版，斯密稱這本書的出版使他招惹了「比我對英格蘭貿易體制的嚴苛批評還要激烈十倍的負面回應」。
死後由他的外甥出版。書中藉由三個虛構角色討論上帝是否存在，尤其是有關設計論的問題。儘管有著不少爭議，大多數學者同意書中的Philo—三個人中最抱持懷疑主義立場的人，最接近休謨本人的觀點。
曾联松
曾联松（1917年12月17日—1999年10月19日），浙江瑞安人。中华人民共和国国旗的设计者。
曾联松 生平
曾联松在瑞安县立初级中学上学时受画家金作镐的美术课影响，对书画产生了兴趣。1933年考入江苏省立南京中学高中部，1935年参加一二·九运动。1936年考入国立中央大学法学院经济系，同时选修美学家宗白华开设的美学理论课，1937年随中央大学西迁来到重庆沙坪坝，参加抗日救亡联合会，1938年经同学介绍加入中国共产党，1940年皖南事变后被迫离校。同年2月，由于国民党制造白色恐怖事件，曾联松被紧急转移，因此失去了与党组织的联系，暂时失去党员资格。曾联松投奔新四军未果，回到家乡瑞安后在瑞安中学任历史教师课。1947年，由中央大学同学勇龙桂介绍至中共地下党开办的上海现代经济通讯社工作。
1949年，曾联松在《解放日报》上看到征集国旗图案的启事后，经过一个多月设计，向全国政协投递了他的“红地五星旗”方案，这幅设计因太像蘇聯國旗，因此全國政協去除了旗面上象徵共產黨的錘子和鐮刀圖案，经修改后被选为中华人民共和国国旗。曾联松受邀出席了1950年和1979年的中华人民共和国国庆典礼。此后，曾联松先后在华东供销合作总社、上海日用杂品公司、上海土产杂品公司等单位工作，1987年离休。
曾联松 生平
中华人民共和国成立后，曾联松即提出重新加入中国共产党的申请，累计提交了五次入党报告。1979年10月1日，再次受邀赴北京参加国庆活动。1985年11月，曾联松被批准重新入党，依特例不设有预备期，亦重新取得了正式党籍。
1999年10月1日的中华人民共和国国庆50周年典礼上，曾联松亲笔签名的五星红旗在天安门广场升起，18天后曾联松在上海病逝，骨灰暫放在當地龍華烈士陵，2004年9月曾聯松的骨灰正式入葬上海嘉定長安墓園。
系統分類學
系統分類學（英語：）是研究物種的演化歷史，以及他與其它物種間的關係的學科，此親緣關係被可視化为具支序的演化樹（別名：系統發生樹，系統發育）。系統發育有兩個組成部分，分支顺序（顯示組的關係）和分支長度（顯示進化的量）。利用生物物種在不同的環境，地區進行不同的演化，以基因或是基因產物，也就是蛋白質的資訊，將物種演化的歷史進行解析。比方說形態上的演化傾向等等。
脐带
脐带（學名：）是几乎所有哺乳动物（包括人）的母体内，胎儿与怀孕的母亲的胎盘的一种联系结构。
脐带 解剖学和生理作用
脐带状如绳索，表面光滑透明，内含结缔组织和血管；在胎盘内胎儿的血液循环与母亲的血液循环交换营养物质和氧气，通过脐带营养物质与氧气来到正在成长的胎儿的体内。
正常人的脐带含有三条血管：
来自脐静脉的血液与来自胎儿身体下部回流的血液在下腔静脉中混合后入右心房，绝大部分的混合血经卵圆孔入左心房，再经左心室进入主动脉，主要供应胎儿的脑部及心脏营养。右心房内来自下腔静脉的小股血与来自头部及上肢的上腔静脉的血液相混流入右心室，再进入肺动脉。由于胎儿的肺尚无呼吸功能，所以仅有少量血液入肺，大部分血液则经动脉导管进入降主动脉。降主动脉中的大部分血液经脐动脉返回胎盘，小部分血液供应身体下部。胎儿体内循环的血液，都是动脉血与静脉血的混合，只是混合成分的比例不同。流入上肢、头部、心脏及肝脏的血液含氧及养分较多，而流入胎儿肺部及身体下部的血液含氧及养分较少。
脐带 解剖学和生理作用
两条动脉将二氧化碳丰富和营养少的血输入胎盘，静脉将氧气和营养丰富的血液输回胎儿。另一条动脉在胎儿的第一周就退化了。动脉输送静脉血（富含二氧化碳和废物的血）、静脉输送动脉血（富含氧气和营养的血）的血管除肺动脉/静脉外就只有脐动脉/静脉。人的脐带约50至60厘米长，直径约2厘米，脐带内的血管由華通氏膠（Wharton's Jelly）包裹，華通氏膠中有干细胞。
約1%的人胚胎臍帶只有兩條血管：一條動脈及一條靜脈。出現這種異常的胎兒多數仍然正常成長。另外有更稀少的例子有動、靜脈各兩條。這種異常多數與遺傳有關，通常同時出現胚胎異常。
通过胎盘绒毛上皮的渗透作用，胎儿血液于绒毛间隙内，与母体血液之间进行物质的交换。
由卵黄囊往胚胎体内伸出的一个盲管为尿囊，后者演化出膀胱时，尿囊成为从膀胱顶部至脐内的一条细管，称脐尿管。
脐带 产后变化
胎儿逸出后脐带失去作用，数分钟内搏动停止，此时应在脐带根部将其剪断并结扎，动物一般是母动物将脐带咬断。等到臍帶停止搏動再鉗夾對於新生兒可能有好處，因为这样脐带里面的血液和干细胞可以流入胎儿，可以有效防止一些疾病；之后剩余的脐带残段在一到两周内脱落，留下的疤痕就是肚脐。
出生后脐动脉远侧段闭锁形成脐内侧韧带，近端段管腔未闭，与髂内动脉起始段相连，发出2~3条膀胱上动脉，分部于膀胱的上、中部。
出生后脐静脉近侧段闭锁形成肝圆韧带。
出生后脐尿管将闭锁成为脐正中韧带。
西方墨點法
西方墨點法（英語：）或稱「蛋白質轉漬法」、「免疫墨點法」（）或「西式吸印雜交」，是在分子生物学、生物化学和免疫遗传学中常用的一种实验方法，也是HIV檢測的方法之一。
利用特定抗體能夠專一結合其抗原蛋白質的原理來對樣品進行着色，通过分析着色的位置和着色深度获得特定蛋白质在所分析的细胞或组织中的表达情况的信息，來分析檢測特定蛋白質的生物學檢測技術。
发明者一般认为是美国斯坦福大学的乔治·斯塔克（George Stark）。在尼尔·伯奈特（Neal Burnette）于1981年所著的《分析生物化学》（Analytical Biochemistry）中首次被称为“Western印迹法”。
西方墨點法 原理
Western Blot与Southern或Northern杂交方法类似，但Western Blot采用的是聚丙烯酰胺凝胶电泳，被检测物是蛋白质，“探针”是抗体，“显色”用标记的二抗。经过PAGE（根據分子大小）分离的蛋白质样品，转移到固相载体（例如硝酸纤维素薄膜）上，固相载体以非共价键形式吸附蛋白质，且能保持电泳分离的多肽类型及其生物学活性不变。以固相载体上的蛋白质或多肽作为抗原，与对应的抗体起免疫反应，再与酶或同位素标记的第二抗体起反应，经过底物显色或放射自显影以检测电泳分离的特异性目的基因表达的蛋白成分。该技术也广泛应用于检测蛋白水平的表达。
西方墨點法 實驗步驟
實驗大致分為鑄膠、跑膠、轉漬、接一級抗體、接二級抗體以及壓片幾個部分。
样本可以从整个组织或者细胞培养物中获得。固体组织首先需要被机械性的破碎，可以使用搅拌器（对于较大体积的样本），匀质机（对于小体积的样本），或者利用超声波粉碎。细胞也可以通过上述方式机械性的被破开。当然病毒及环境样本也可以是蛋白的来源，因此Western Blotting并不仅限于细胞研究。
合适的清洁剂、盐类和Buffer都可以被用于裂解细胞以及溶解蛋白。蛋白酶和磷酸酶抑制剂经常被添加进去，以防护样品被其自身的酶消化掉。组织准备经常在低温条件下进行，以避免蛋白变性和降解。
生物化学与机械技术（包括各种形式的过滤和离心）的结合，可用于分离不同的细胞室与细胞器。
样本中的蛋白质通过凝胶电泳进行分离。蛋白质可以通过等电点（pl），分子量，电荷，以及上述因素的组合进行分离。分离的实际效果取决于样本的处理和凝胶的性质。这是用来识别某种蛋白的一个非常有用的方法。
西方墨點法 實驗步驟
到目前为止，最常见的凝胶电泳方式是采用聚丙烯酰胺凝胶和十二烷基硫酸钠(SDS)作为缓冲负载的组合。SDS-PAGE（SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳）能够保存处在变性状态下的多肽，这些多肽由蛋白质被强还原剂还原而失去了二三级结构产生（例：从二硫键[S-S]到巯基[SH and SH]），通过他们不同的分子量，从而将蛋白质分离。采样蛋白被带负电荷的SDS包裹，并通过凝胶的丙烯酰胺网格移动到带正电的电荷上。较小的蛋白质会更快的迁移通过这个网格，因此蛋白质是通过大小（通常用千道尔顿，kDa作为量度单位）进行分离的。丙烯酰胺浓度决定了凝胶的分辨率：丙烯酰胺浓度越大，较低分子量的蛋白质的分辨率越好。丙烯酰胺浓度越低，高分子量的蛋白质的分辨率越好。蛋白质通常在凝胶上只沿一维做线性运动形成印痕。
样品被加载到凝胶的泉点。第一道通常是预留给标记物或者梯度物的，它们是一些市售的蛋白质混合物，具有标定的分子量，能形成典型可见的彩色染色条带。当电压被施加在凝胶上，蛋白质透过其以不同的速度进行迁移，取决于蛋白质的大小。这些不同的前进速率（不同的电泳迁移率）在每个道内单独形成条带。
西方墨點法 實驗步驟
它也可以使用两维（2-D）的凝胶，蛋白质从一个单一样品中沿两个维度传播。蛋白质按等电点（蛋白质解离成阴阳离子的趋势或程度相同，使得净电荷成中性，此时的pH值即为等电点）在第一个维度分离，并根据其分子量在第二个维度中分离。
要讓抗體成功對蛋白質產生反應，就要將蛋白質从凝胶中转移到用硝化纤维或聚偏二氟乙烯（PVDF）製成的膜。轉漬蛋白質時，最常用的方法稱爲"电印迹"(Electroblotting)，即運用電流，從凝膠中牽引出帶負電荷的蛋白質，使其向帶正電荷的陽極方向移動，進入PVDF或硝化纖維膜內。蛋白質自凝膠移入膜內時，可維持其在凝膠內形成的結構。較舊的轉漬方法，則是在凝膠上先放一塊膜，再放一疊濾紙，然後，將其整疊移至緩衝溶液中，溶液在毛細管作用下會帶動蛋白質，一同由下而上進入濾紙。但實際上由於耗時長，該方法並不常用。
不論採用何種方法，轉漬完成後，蛋白質便會顯露於薄膜上，可供檢測。
西方墨點法 實驗步驟
由于膜能结合蛋白质，所以抗体以及目标蛋白都可以结合到膜上，也因此我们必须防止膜和抗体的反应发生。把膜放在稀释的蛋白质溶液中（比如3-5%的牛血清蛋白、脱脂牛奶、TBS或者I-Block）可以阻挡非特定的结合。稀释溶液中的蛋白会把膜上没有与目标蛋白结合的地方全部结合，因此加了抗体之后，膜上就没有空间去结合其他非目标蛋白。阻拦是实验最后的铺垫，可以使结果更清晰，排除错误可能性。
在检测过程中，使用被修饰的抗体作“探针”来标记膜上的目标蛋白，这一抗体与报告酶相连接。当暴露于适当的底物时，报告酶驱动比色反应并产生颜色。由于各种原因，这传统上发生在一个两步法的过程中，虽然现在某些应用中可以用一步法的检测方法。
当宿主或免疫细胞培养物暴露于目标蛋白（或其一部分）时，产生一抗。通常这是免疫反应的一部分，而在这里一抗被采集，并在 Western blot 实验中被用作直接结合蛋白质的敏感的和特异性的检测工具。
西方墨點法 實驗步驟
在封闭后，将使用PBS或TBST缓冲液稀释后的一抗溶液（通常0.5-5mg/mL）在温和搅拌下与膜培育，通常室温下培育1小时，或4℃下培育过夜。也可在不同温度下培育，较低的温度常带来更高的结合性，包括特异性（与"目标蛋白"）与非特异性（与"噪声"）结合。培育后，将膜在洗涤缓冲液中洗涤数次以除去未结合的一抗，使背景最小化。通常，洗涤缓冲液包括含少量洗涤剂的缓冲盐液，有时加入奶粉或BSA。
冲洗膜以除去未结合的一抗，然后将膜暴露于另一种抗体，称之为二抗。抗体来源于动物（或动物源的杂交瘤培养物）。二抗识别并结合一抗的物种特异性位点。因此，一个抗小鼠二抗可以与任何小鼠来源的一抗结合，并且可被称为“抗物种”抗体（如抗小鼠，抗山羊等）。为了检测靶蛋白，二抗通常与生物素或报告酶结合，如碱性磷酸酶、辣根过氧化物酶。这意味着几种二抗可与一种一抗结合并增强信号，从而可以检测比单独SDS-PAGE凝胶电泳所见浓度更低的蛋白质。
西方墨點法 實驗步驟
辣根过氧化物酶（Horseradish peroxidase, HRP）通常与二抗结合，以允许通过化学发光检测靶蛋白。化学发光底物被HRP裂解，产生发光。因此，发光的量与HRP结合的二抗的量成正比，从而可以间接检测靶蛋白的存在。将敏感的摄影胶片置于膜上，暴露于反应产生的光，可以产生与印迹结合的抗体的图像。更便宜但不太敏感的方法是使用含1%过氧化氢的4-氯萘酚染色剂，过氧化物自由基与4-氯萘酚反应产生深紫色斑点，可以在不使用专门胶片的情况下拍摄。
另一种二抗检测方法利用了近红外（near-infrared, NIR）荧光团结合的抗体。由荧光染料激发产生的光是静态的，使得荧光检测更更清晰和精确地测量 Western blot 中与蛋白结合的标记抗体产生的信号。蛋白质可以被精确测量，是因为膜上由不同蛋白量产生的信号是静态测量的，而化学发光检测的光是动态测量的。
第三种选择是使用放射性标记而不是与二抗结合的酶，例如使用碘的放射性同位素标记抗体结合蛋白，如葡萄球菌蛋白A或抗生蛋白链霉菌素。由于其他方法更安全、快捷、便宜，现已很少使用这种方法。然而，该方法的一个优点是基于自动射线的成像的灵敏度，在光学软件的帮助下，可以实现高精度的蛋白定量检测。
历史上，由于在不同过程中获得一抗和二抗相对容易，探测过程通常采用两步法。这为研究人员和公司在灵活性、缩减成本方面提供了巨大优势，也为检测过程增加了扩增步骤。然而，由于高通量蛋白分析和低检测限的出现，人们对发展一步法探测系统产生兴趣，这一系统将加快检测进程，并减少消耗。这需要一种探针抗体，既能识别靶蛋白，又含有可检测的标记，探针通常可用于已知的蛋白标签。与两步法中的一抗类似，初级探针与膜一起培育，然后在一些列洗涤步骤后可以直接检测。
在未结合的探测剂被洗去之后，西方墨点法准备好检测被标记和结合到目标蛋白质的探测剂。在实际应用中，并不是所有的西方墨点法揭示蛋白质仅在一种膜上的一个条带。
西方墨點法 双向凝胶电泳
双向凝胶电泳也有用于上述的结果测定的前景。在2-D SDS-PAGE中，多肽链在二维平面上迁移。比如说，在第一个维度上，多肽根据其等电点被分离。而在第二个维度上，多肽链根据其分子质量分离。一个已知蛋白的等电点由其带正电氨基酸（如赖氨酸、精氨酸）与带负电氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸）的相对数量决定。样品可以先在非还原性条件下由SDS-PAGE分离，之后在还原性条件下做双向电泳，后者会打破使蛋白质亚基连接的二硫键。
原则上，这个方法可以做到在一个凝胶中分离所有细胞蛋白。它主要的优势即在于它往往能区分不同特定蛋白的多个亚种，比如区分一个蛋白是否被磷酸化。被分离的蛋白可以从凝胶中切除并后续使用质谱法确定分子质量。
西方墨點法 分类
Western Blot显色的方法主要有以下几种：
现常用的有底物化学发光ECL和底物DAB呈色，体同水平和实验条件的是用第一种方法，目前发表文章通常是用底物化学发光ECL。只要买现成的试剂盒就行，操作也比较简单，原理如下（二抗用HRP标记）：反应底物为过氧化物+鲁米诺，如遇到HRP，即发光，可使胶片曝光，就可洗出条带。
西方墨點法 应用
Western印迹法在生物化学中定性检测单个蛋白与蛋白修饰（比如翻译后修饰PTM）中有着广泛的应用。据估计，至少8-9%的与蛋白相关的出版物都应用了Western印迹法。他被用作为一种可以鉴别在蛋白混合物中鉴别单种蛋白的泛用方法。并且通过蛋白与印迹膜上蛋白带的大小与颜色可以得到一个半定量的估计。除此以外，应用在一组经过梯度稀释已知浓度的纯化蛋白可以获得更加精确的蛋白浓度。Western印迹法被常规用作蛋白克隆后的鉴定实验，也被广泛用于药物诊断，比如HIV诊断和牛海绵状脑病（通常所说的疯牛病）检测。
在HIV检测试验种，应用Western印迹法检验在人体血清中的抗HIV抗体。已知被HIV感染的细胞被分散的点在向上面描述的膜上。随后，血清在一级抗体中培育；洗去自由的未结合抗体，并加入与一个酶信号连接的二级抗体。显色的板子就会表示出病人的血清中很有抗体。Western印迹法也被用在诊断变异型克雅二氏病中，这是一种由于食用患有牛海绵状脑病的牛肉所引起的朊毒體疾病。
西方墨點法 应用
另一个应用是用于的兔热病诊断中。Western印迹法检测针对土伦病法兰西斯氏菌的敏感度几乎达到100%，而专一性也达到了99.6%。
Western印迹法进一步的应用也包括世界反兴奋剂组织的赛后检测等等。
李文正 (1929年)
李文正（1929年5月12日—），印尼语名，祖籍福建莆田，生于荷屬東印度瑪琅，印尼華裔企业家、力宝集团的创始人。
李文正 (1929年) 生平
李文正父母在1918年從中國福建移民到荷屬東印度瑪琅。其父親Liapi (1887–1959)是蜡染商，其母親叫Sibelau (1889–1937)。在李文正五个月大的时候，他的父母带他去了他父亲祖籍中國福建的村庄，他在中國福建一直生活到六岁。
李文正在中学时期，曾任东爪哇华侨学校学生会主席，他于1947年考入中國国立中央大学 (南京)哲学系，后于1949年中国国共内战结束之际辍学，经香港，重返印尼，定居雅加达，投身金融界、实业界，是知名的印尼華裔富豪之一。李文正與夫人均為虔誠基督教徒。
李文正曾任亚洲银行家协会主席。李文正热心于教育事业，为印度尼西亚国立大学董事长、中國东南大学名誉董事长及名誉教授，并捐资修建了中國东南大学李文正楼与李文正图书馆以及清华大学图书馆北馆。
主要组织相容性复合体
主要组织相容性复合体（英語：，縮寫：MHC），又称主要组织相容性複合基因，是存在于大部分脊椎动物基因组中的一个基因家族，由一群紧密连锁的基因群组成，呈高度多态性，其编码产物（主要组织相容性抗原）是抗原提呈和T细胞活化分子，与免疫应答及免疫调节密切相关，也是引起快而强的排斥反应的抗原；其中人類的MHC醣蛋白，又稱為人類白血球抗原（英語：human leukocyte antigen，簡稱HLA）。
MHC基因家族分为三个亚群，分别编码出三类分子：MHC I类分子、MHC II类分子、MHC III类分子。第一類MHC處理細胞內部产生的蛋白質（例如被病毒感染的细胞产生的病毒蛋白）；第二類MHC处理细胞吞入的外源性蛋白质（例如巨噬细胞吞噬的病原体）；第三類MHC主要由肝細胞與巨噬細胞產生，功能並不完全了解。
主要组织相容性复合体
人體MHC基因區位於6號染色體短臂上（從 6p22.1 到 6p21.3），由包含224个基因，跨越360万个碱基对组成，包括一系列緊密連鎖的基因座，是目前已知的人类染色体中基因密度最高，也是多态性最为丰富的区域，故有「人類體內的化學指紋」之稱。MHC與人類的免疫系統功能密切相關，其中部分基因編碼細胞表面抗原，成為每個人的細胞不可混淆的「特徵」，是免疫系統區分本身和異體物質的基礎。
主要组织相容性复合体 MHC发现史
主要组织相容性基因复合体最早在近交系小鼠（inbred mice strains）中发现，克拉伦斯·库克·利特尔在做肿瘤组织移植实验时发现不同小鼠个体间会有排异反应。乔治·斯内尔将移植时引起排异的抗原命名为组织相容性抗原，并指出了H-2复合体就是小鼠的主要组织相容性复合体，这是最早发现的MHC基因座。因其贡献，斯内尔获得了1980年的諾貝爾生理醫學獎。
主要组织相容性复合体 进化与物种分布
大多数哺乳动物的MHC变异与人类似，一样具有丰富的多基因性和多态性，不同动物物种的MHC名称如下：
主要组织相容性复合体 分類
根据基因的位置和功能，主要组织相容性复合体分为三类。
第一类主要組織相容性複合體（MHC I类分子）由一个跨越细胞膜的α链和一个连在这个链上的、细胞外的β2微球蛋白组成。整个分子由四个区组成，其中三个区位于α链上（α1-α3），β2微球蛋白组成第四个区。分子位于细胞外的部分（α1和α2）组成一个凹坑，肽可以粘在这个凹坑里。粘在这里的肽一般是在蛋白酶体里被拆除的蛋白质的残片。免疫细胞（比如CD8+-T细胞）可以检验这些被粘在细胞表面的肽来区分自身和外来的细胞。在人类，第一类MHC又称第一型人類白細胞抗原分子，在几乎所有有核细胞表面均有分布。这些分子又可以细分为HLA-A、HLA-B和HLA-C。
第一类MHC分子可以提供一般細胞內的一些狀況（呈現該細胞製造中蛋白質的片段），比如該細胞遭受病毒感染，則相病毒外膜碎片之氨基酸鏈（peptide）透過MHCⅠ呈現在細胞外側，可以供胞毒T細胞（CD8+ cytotoxic T cells）等辨識，以進行專一性的胞殺作用。
主要组织相容性复合体 分類
第二类主要組織相容性複合體（MHC II类分子）由一个α链和一个β链组成，两个链都穿过整个细胞膜。在细胞外这个分子有四个区（α1、α2、β1和β2），其中α1和β1组成一个凹坑。第二型主要組織相容性複合體比第一型主要組織相容性複合體稍大些。只位於专职抗原呈递细胞（antigen-presenting cell，APC）上，如巨噬細胞、B細胞、已活化的T細胞、樹突細胞和某種上皮細胞（皺壁上皮細胞，M細胞）。在巨噬过程中被溶酶体分解的蛋白质的肽被粘在第二型主要組織相容性複合體的結合位中。这个型的分子又可以下分为HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DR、HLA-DN和HLA-DO。
這類提供則是細胞外部的情況，像是組織中有細菌侵入，則巨噬細胞進行吞食後，把細菌碎片利用MHCⅡ提示給輔助T細胞（CD4+ T helper cells）辨識，啟動專一性免疫反應。
第三类主要組織相容性複合體（MHC III类分子）的基因位于前两类之间，其分子主要参与补体系统。
一美元纸币
一美元纸币（$1）是美国货币额名称。一美元纸币正面印的是美国国父喬治·華盛頓，反面印的是美国国徽。
1862年第一张一美元纸钞被使用。上面的肖像人物是财政部大臣萨蒙·波特兰·蔡斯。现代的肖像是在1957设计的。美元纸币是使用了75%棉花和25%亚麻混和材料，还有红色和蓝色的微小丝绸纤维交织其上。它的宽度为2.61英寸（合6.63厘米），长6.14英寸（合15.6厘米），单张厚度为0.0043英寸（合0.11毫米），每张一美元纸钞的质量为1克。财政部经常对货币设计进行微小的改变，但是这些改变通常只被發燒友和收藏家注意到。
一美元纸币被联邦储备银行以蓝丝带运输发行。
一美元纸币 正面
正面图案包括，乔治·华盛顿肖像，美国财政部标志。货币标志在1968年被采用，组成了上方的天平，象征着公平；底部的钥匙则象征着权威；周围是以V型环绕的13颗星，代表了美国的最初的十三个英国殖民地。
鈔票正面左側有一個圖案中間有一個較大英文字母，代表發行銀行。美國共有12家聯邦儲備銀行。“A”為波士頓；“B”為紐約；“C”為費城；“D”為克里夫蘭；“E”為里士满；“F”為亞特蘭大；“G”為芝加哥；“H”為圣路易斯；“I”為明尼阿波利斯；“J”為堪萨斯城；“K”為達拉斯；“L”為舊金山。其中紐約的聯邦儲備銀行放著7000多噸的黃金相當於900億美元（金價上升時，幣值也跟著上升），其中只有5%属于美國，其餘是世界各國的。
一美元纸币 背面
背面的图案充满象征和數秘術暗示，通常解释如下：
从1782年开始，背面图案包括一个三个环围在一起组成的美国国徽正面图案。金字塔黑暗的一面朝向西方。暗示了当时蛮荒未被探索过的北美西部。金字塔上方独立的「帽子」中，包含一个上帝之眼图案，这象征了虽然美国的建设还没有完成，但在上帝的帮助下，目标一定会达到。旁边用拉丁文写着「Annuit cœptis」（上帝贊佑吾人基業）。另一句强调的是「Novus ordo seclorum」（時代新秩序）指的是刚刚从英国不久的独立。在金字塔底部写着「MDCCLXXVI」即罗马数字的1776年，《美国独立宣言》签署于这一年。另一个环内的白頭海鵰并没有为此头戴皇冠。另外，鹰前空悬的盾牌象征了这个新国家有能力由国会独立自主，统一。这是盾上方白条象征的含义。鹰喙引出E PLURIBUS UNUM（合众为一）几个字。左右鹰爪分別握着橄榄枝和箭，但鷹頭望向橄欖枝，象征着「我们渴望和平，但时刻准备为之战斗」。
象征十三殖民地的数字13（如国旗上的13条纹），在纸币上反复出现：
基因組學
基因组学（英語：），或基因體學，是研究生物基因组和如何利用基因的一门学科。该学科提供基因组信息以及相关数据系统利用，试图解决生物，医学，和工业领域的重大问题。
基因组学能为一些疾病提供新的诊断、治疗方法。例如，对刚诊断为乳腺癌的女性，一个名为“Oncotype DX”的基因组测试，能用来评估病人乳腺癌复发的个体危险率以及化疗效果，这有助于医生获得更多的治疗信息并进行个性化医疗。基因组学还被用于食品与农业部门。
基因组学的主要工具和方法包括：生物信息学，遗传分析，基因表达测量和基因功能鉴定。
基因組學 发展史
继1941年罗莎琳·富兰克林测得DNA的X射线衍射图像;1953年詹姆斯·沃森和弗朗西斯·克里克提出了DNA的双螺旋结构;1955年,弗雷德里克·桑格测定了胰岛素的氨基酸序列之后，核酸测序成为早期分子生物学家们的一个主要目标。
基因組學 发展史
除了他对胰岛素的氨基酸序列的开创性工作之外，弗雷德里克·桑格和他的同事在能够启动建立全面的基因组测序计划的DNA测序技术的发展中起到了关键作用。在1975年，他和艾伦·库尔森（Alan Coulson）发表用DNA聚合酶和放射性标记的核苷酸的测序过程，他称为"加减测序法技术"。该过程可以达到80个核苷酸测序一次性测序，和之前还是非常费力的过程相比是一大进步。然而，在1977年，他的小组能测序5386个核苷酸的单链噬菌体Φ-X174噬菌體（Phage Φ-X174）中的绝大多数，完成了世界上第一个以DNA为基础的基因组完全测序。"加减测序法"的改进导致链终止法（chain termination method），或桑格测序法，形成了DNA测序，基因组图谱，数据存储的技术的基础，和在下一个四分之一世纪的研究中最广泛使用的生物信息学分析。在同一年，哈佛大学的沃尔特·吉尔伯特和艾伦·马克萨姆（Allan Maxam）独立开发出DNA测序的马克萨姆-吉尔伯特测序（Maxam-Gilbert法，又称化学法），涉及在DNA已知的碱基优先断裂，一种效率较低的方法。由于他们在核酸测序开创性的工作，吉尔伯特和桑格与保罗·伯格（重组DNA）分享1980年度的诺贝尔化学奖。
基因組學 发展史
基因组学出现于1980年代，1990年代随着几个物种基因组计划的启动，基因组学取得长足发展。相关领域是遗传学，其研究基因以及在遗传中的功能。
“组”在基因组一词中，意指一个物种的“全部”遗传组成。由于诸如基因组测序这样的大规模定量生物项目的成功，“组”的这个意义的使用已经扩展到其他相关领域。例如，蛋白质组指的是一个物种，组织或细胞内的全部蛋白质（表达的基因这里指被翻译成蛋白质）。蛋白质组学现在已经作为研究蛋白质组的专业术语。虽然该术语使用的增长导致一些科学家（Jonathan Eisen 等）声称它被超卖了，它反映了对完整或接近完整的定量分析方向的变化 一个系统的所有组成部分的分类。例如，在共生研究中，曾经仅限于研究单一基因产物的研究人员现在可以同时比较几种生物分子的总互补性。
请参见：组学主题列表 (生物学)
基因組學 基因组分析
在一个生物体已被选择以后，基因组项目涉及三个部分：DNA测序，该序列的组件生成原有染色体的表示法，以及该表示法的注释和分析。
基因組學 研究领域
基因组间的相互比较已经导致一些惊人的生物学发现。如果某特定的DNA序列或DNA基序在某进化树分支上所有的物种都出现，则称该序列在这些物种间是保守的。某DNA序列的进化保守性提示拥有这些序列的物种具有相应的自然选择优势。同时也提示，其具有重要功能。这可能是蛋白编码序列或调控区域。对这些序列的实验研究表明，其中一部分被转录成小RNA，而这些小RNA的功能尚未研究清楚。
在两个进化树上距离较远，相关而又不处于同一进化分支中的物种间鉴定出相似序列（包括许多基因），促成了新理论的产生，该理论认为这些序列是通过水平基因转移而获得的。尽管这些基因看起来是从古细菌向真细菌进行转移，而这种现象在细菌间尤其显著。同时还注意到，细菌基因在真核生物核基因组中出现，而这些基因通常用来编码线粒体和叶绿体蛋白，这种现象也支持细胞器起源的内共生学说。该理论认为动物和植物基因组中发现的线粒体和叶绿体最初是自由生活的细菌，由祖先真核细胞吸收而来，后来逐步变成真核细胞的有机组成部分。
基因組學 研究领域
结构基因组学（Structural Genomics）是基因组学的一个重要组成部分和研究领域，它是一门通过基因作图、核苷酸序列分析确定基因组成、基因定位的科学。结构基因组学寻求通过研究给定的基因组编码来测定每一种蛋白质的三维结构。这种基于基因组的方法允许通过实验和建模方法的组合来实现结构确定的高通量方法。 结构基因组学与传统结构预测之间的主要区别在于结构基因组学试图确定基因组编码的每种蛋白质的结构，而不是专注于一种特定的蛋白质。
功能基因组学（Functional genomics）的研究又往往被称为后基因组学（Postgenomics）研究，它是利用结构基因组学提供的信息和产物，通过在基因组或系统水平上全面分析基因的功能,
基因組學 研究领域
元基因组学（英語：），又譯宏基因组学、總體基因體學，是一門直接取得環境中所有遺傳物質的研究。研究領域廣泛，也可稱為環境基因體學、生態基因體學或群落基因體學。在早期研究微生物基因體必須將環境基因DNA或RNA轉殖進入大腸桿菌體內，利用複製選殖方式，分析在自然環境中複製選殖特定基因(通常為16S rRNA)的多樣性。但是，這樣的工作表明，絕大多數的微生物生物多樣性已被基於複製選殖的方法所遺漏。最近的研究使用“霰彈槍”或PCR定向測序來獲得來自所有樣本社區所有成員的所有基因的大部分無偏差的樣本基因。由於其能夠揭示以前隱藏的微生物多樣性，總體基因體學提供了一個強大的鏡頭，用於觀察微生物世界，這些微生物世界有可能徹底改變對整個生命世界的理解。
营养基因组学的研究方面是检测和操纵植物中的微量营养代谢途径,
学界常用某特定物种的DNA序列共享人类序列的百分比来表示相似性。该数字显示了两物种之间碱基对相同的百分比。这里所列的是相对于人类的遗传相似性，并列出了数据来源。
这些数据来源于不同的二级数据源，并用不同的方法获得（例如DNA-DNA杂交或序列比对），这可能导致相同物种间的比较得到不同的结果。因此，这些数据应该仅仅用作大致相似性。
基因組學 基因组学的应用
基因组学已经在许多领域，包括医学，生物技术，人类学和其他社会科学提供应用。
下一代基因组技术允许临床医生和生物医学研究人员对于大量的研究种群数量大幅增加收集的基因组数据。也有越來越多的案例使用基因組學所得到的數據應用在個人化的治療上。
基因组学知识的增长，使合成生物学有越来越多的复杂的应用。
輪狀病毒
輪狀病毒（，簡稱RV）是一種雙鏈核糖核酸病毒，屬于呼腸孤病毒科。它是引起嬰幼兒腹瀉的最常見原因，幾乎每個兒童在約五歲時都經歷至少一次輪狀病毒感染。然而，每一次感染后人体免疫力會逐漸增強，因此之後再次感染的影响就会减轻，到成人階段就很少受其影響。輪狀病毒總共有八個種，以英文字母編號為A、B、C、D、E、F、G與H。其中，A種是最為常見的一種，超過90%人類輪狀病毒感染是由該種造成。
輪狀病毒是藉由糞口途徑傳染的。它會感染與小腸壁上的腸黏膜細胞並且產生腸毒素（enterotoxin），腸毒素會引起腸胃炎，導致嚴重的腹瀉，有時候甚至會因為脫水而導致死亡。雖然輪狀病毒於1973年就被由澳洲的露絲·畢夏普所發現，而且造成嬰兒與幼兒總計超過50%以上因為嚴重腹瀉而住院治療的案例，但是在公共衛生社群中它仍然沒有被廣泛地重視，特別是在發展中國家更是如此。除了對人類健康的影響之外，輪狀病毒也會感染動物，是家畜的病原体之一。
輪狀病毒
輪狀病毒的治療並不複雜，但每年仍有超過450,000名五歲以下的嬰幼兒因為輪狀病毒的感染而死亡，而且每年有幾乎兩百萬以上的兒童因此患重病。在美國實施疫苗施打計畫之前，輪狀病毒每年造成270萬個兒童嚴重腸胃炎的案例，有近60,000名兒童需住院治療，並且每年平均有37個死亡案例。對付輪狀病毒的方式著重於使用口服补液盐，並且以疫苗接種來防止這種疾病的發生。在疫苗施打實施之後，輪狀病毒的病例即大幅減少。
輪狀病毒 症狀及徵象
輪狀病毒腸胃炎是一種中等或重度的急性疾病，會引起噁心、嘔吐、水狀腹瀉，以及低程度的發熱。當兒童受到這類病毒感染時，在症狀發生前大約會有兩天的潛伏期。症狀通常是從嘔吐開始，接著是四到八天的大量腹瀉。輪狀病毒感染比起其他細菌性腸胃炎更容易引起脫水的現象，也是輪狀病毒感染的最常見的死因。
每個人終其一生都可能受到A種輪狀病毒的感染。初次感染通常會產生症狀，再次感染則通常只產生輕微症狀或沒有症狀，因為免疫系統提供了部分的保護機制。所以，感染症狀發生的比例於兩歲以下的兒童最高，之後漸漸降低直到45歲為止。雖然新生兒感染的機會很常見，但是通常都是溫和的症狀或是無症狀疾病；最嚴重的症狀都會發生在比較大一點的出生六個月到兩歲的小孩，以及發生在有免疫缺陷的小孩身上。大部分的成人因童年時期獲得的免疫力，因此對於輪狀病毒感染影響不大；成人發生的腸胃炎通常是因為其他病因而非輪狀病毒，但是成人的無症狀感染依然在社群中帶有感染症的傳染性。有症狀的再感染通常因為感染了不同血清型的輪狀病毒A種。
輪狀病毒 傳染途徑
輪狀病毒是由糞口路徑（fecal-oral route）所傳染的，藉由與接觸弄髒的手、弄髒的表面以及弄髒的物體來傳染，而且有可能經由呼吸路徑傳染。受感染病患的糞便每克可以包含超過10兆個有傳染性的病毒顆粒；而其中只要10顆到100顆就可以藉由傳播而感染另一個人。
輪狀病毒在自然環境中是穩定的，也可以在河口的樣本中發現，其樣本大概每美加侖可以發現1至5顆有傳染性的輪狀病毒顆粒。消滅細菌與寄生蟲的衛生設備似乎對於輪狀病毒的控制是無效的，因為在高衛生水平與低衛生水平的國家中，輪狀病毒感染的發病率是相似的。
輪狀病毒 致病機轉
腹瀉是肇因於輪狀病毒的多重活動。輪狀病毒主要複製於消化道，並感染腸絨毛的腸細胞，造成上皮組織結構和功能上的改變，遭到該病毒的破壞而導致吸收不良。產生腸毒素的病毒蛋白質NSP4製造了倚賴鈣離子的氯化分泌物，破壞了鈉-葡萄糖協同運輸蛋白1（sodium-glucose transport 1，SGLT1）載體居中調節的水份再吸收，這個顯然降低了刷狀緣（brush border）薄膜雙醣酵素（disaccharidase）的活動，而且可能激化腸神經系統中依賴鈣離子的分泌（secretion）的反射作用。健康的腸黏膜細胞會分泌乳糖酶進入小腸；所以因乳糖酶缺乏而造成的乳糖不耐症也是輪狀病毒感染經常出現的症狀，這個症狀可以持續數週。乳糖不耐症的再次發生通常與牛奶再次引入兒童的日常飲食有關，因為細菌發酵了在肚子內的雙醣乳糖。
輪狀病毒 診斷與檢測
輪狀病毒感染的診斷一般都伴隨著有嚴重的腹瀉症狀的腸胃炎。大部分的因為腸胃炎進入醫院的兒童病患都被檢測出輪狀病毒A種。對於輪狀病毒A種傳染病的專門診斷方式是對病患的糞便利用酵素免疫分析法去作病毒的識別。目前市場上已經有幾種核准的監測設備，這些監測設備對於輪狀病毒A種的所有血清型都可以敏感，個別的檢測出來。其他的檢驗方法，如電子顯微鏡法或是凝膠電泳法，則是使用在研究實驗室之中。逆轉錄聚合酶鏈鎖反應（RT-PCR）可以檢測並識別所有種與所有血清型的人類輪狀病毒。
輪狀病毒 治療與預後
劇烈的輪狀病毒感染症的治療方法並不特別，這包括了症狀的控制與最重要的補充水分（Rehydration）。如果沒有治療，兒童可能會因為嚴重脫水而死亡。依據腹瀉的嚴重度，治療包含使用口服补液盐作为口服补液疗法。。有一些感染症狀較為嚴重，足以住院治療，住院治療時這些液體則是經由靜脈滴入或是經由鼻胃管（nasogastric tube）進入病童身體，而病童的電解質與血糖必須要特別注意。
輪狀病毒感染很少造成其他的併發症，而且對於症狀控制良好的兒童來說，預後是極佳的。極少數的報告有出現在中樞神經系統（CNS）的併發症案例，在中樞神經系統中的液體中發現了輪狀病毒，並且引起了腦炎與腦膜炎，而近期的研究結果也確認了輪狀病毒並不會永遠只限制在內臟裡，還可能會引起病毒血症（viremia）。
輪狀病毒 流行病學
在全世界各地流行的輪狀病毒A種據統計是人類輪狀病毒腸胃炎案例中超過90%以上的病媒，每年輪狀病毒在發展中國家造成上億的腹瀉案例，有接近200萬的病患住院治療，而且據估計有611,000的死亡案例。單獨就美國而言，平均每年就發生超過270萬件輪狀病毒腸胃炎的案例，約60,000的病童必須住院治療，而且有37名病童因為這個病毒感染症而死亡。而輪狀病毒是引起腹瀉的主要角色並沒有受到廣泛的被公共衛生社群所承認，特別是發展中國家。幾乎每個兒童在五歲以前都曾感染過輪狀病毒。它是嬰兒與幼兒嚴重腹瀉的主要單一原因，其中大約20%的嬰幼兒腹瀉案例是歸因於此，而統計大約50%的案例需要住院治療。男孩住院治療的案例為女孩住院治療的兩倍。
在溫帶地區，輪狀病毒感染症主要發生於冬季，但是在熱帶地區則是一年全年都會發生；其中的不同之處有部分可以用溫帶地區溫度與溼度季節性的變化來解釋。對於可歸因食物污染的數據尚未清楚。
輪狀病毒 流行病學
輪狀病毒A種腹瀉經常在醫院的嬰兒、參加托兒所的幼兒，以及在照養中心的老人之間爆發。1981年在美國科羅拉多州發生一次因為市區飲用水遭到污染而爆發大規模輪狀病毒感染。而在2005年期間，紀錄上最大的腹瀉大規模傳染病疫情發生在尼加拉瓜。這次不尋常大且嚴重的疫情爆發是伴隨著輪狀病毒A種基因突變，也許這幫助了病毒逃離了民眾體內普遍免疫力的保護。另外一次類似的流行性大爆發則是發生在1977年的巴西。
輪狀病毒B種，也稱為成人腹瀉輪狀病毒（adult diarrhoea rotavirus，ADRV），造成影響上千名中國各年齡層人民的嚴重腹瀉大規模傳染病。這些已經發生的傳染病都是因為污水污染了飲用水的結果。輪狀病毒B種感染也發生在1998年的印度；這次成因的病毒株被命名為CAL，不像ADRV，CAL病毒株是地方性的。目前為止，因為輪狀病毒B種引起的流行病已經被限制在中國大陸，但是研究指出美國普遍缺乏對於該種病毒的免疫力。
輪狀病毒C種出現在許多國家中的小孩腹瀉的極少數偶發案例中，但是在日本與英格蘭曾經爆發過大規模流行。
輪狀病毒 預防方法
於2006年，兩種對抗輪狀病毒A種感染的疫苗已經證明對兒童是安全而且有效的：分別是由葛蘭素史克製造的「羅特律」（Rotarix）與由默克大藥廠製造的「輪達停」（RotaTeq）。兩種疫苗皆是用口服接種，並且都包含了無作用力的活病毒。輪狀病毒疫苗目前在澳洲、歐洲、加拿大、巴西、埃及、印度、以色列、台灣、南非、巴拿馬、阿根廷與美國等地都可以取得。
輪狀病毒疫苗計畫（Rotavirus Vaccine Program）是一個適宜衛生科技組織（Program for Appropriate Technology in Health，簡寫為 PATH）、世界衛生組織與美國疾病控制與預防中心的合作計畫，該計畫由全球疫苗與免疫聯盟（GAVI Alliance）資助。該計畫的目的是藉由製造可以讓發展中國家使用的輪狀病毒疫苗，來降低兒童因為痢疾而產生的疾病與兒童死亡率。
輪狀病毒 動物的感染
輪狀病毒也會感染年幼的動物並造成腹瀉。各項研究顯示，輪狀病毒會感染哺乳動物（如：猿猴、牛、豬、羊、田鼠、貓與狗、家鼠、馬與兔子等）以及鳥類（雞與火雞等）等。這些感染動物的輪狀病毒是有與感染人類的輪狀病毒產生基因交換的潛在可能性。目前已經證明感染動物的輪狀病毒也可以感染人類，感染途徑包括病毒的直接傳染以及提供感染人類的病毒株一段或是數段的核糖核酸片段來進行基因重整（reassortment）。輪狀病毒是家畜的病原體之一，並且治療的費用、家畜的高罹病率與高死亡率都會造成農人的經濟損失。
輪狀病毒 病毒學
輪狀病毒總共有七種，分別以英文字母編號為A、B、C、D、E、F與G等。人類主要是受到輪狀病毒A種、B種與C種的感染，而其中最常見的是輪狀病毒A種的感染。而這七種輪狀病毒都會在其他動物身上造成疾病。
在輪狀病毒A種之中有不同的病毒株，稱之為血清變異株（serovar）。與流行性感冒病毒類似，輪狀病毒使用了雙重的分類系統，這樣分類法是依據這個病毒體表面的兩個結構性蛋白質來作分類的。糖蛋白VP7定義了G型而對於蛋白酶敏感的蛋白質VP4則定義了P型（這些蛋白質的細節請見下文）。P型會以一個數字來標示出P血清型，並用方括弧內部的一個數字來標示所對應的P基因型。G血清型的表示方法很類似，但是G基因型的數字會與G血清型的數字相同。舉個例來說，「輪狀病毒Wa病毒株」（rotavirus strain Wa）就會被標示成「P1A[8]G1」。因為這兩個決定G型跟P型的基因可以被分開傳送而產生後代，所以兩基因不同的組合就會產生各種不同的病毒株。
輪狀病毒 病毒學
輪狀病毒的基因組包括了11條獨特的核糖核酸雙螺旋分子，這11條中總共有18,555個核苷鹼基對。每一條螺旋或是分段即是一個基因，並且依照分子尺寸由大到小依次編號為1到11。每一個基因都可以編碼成一種蛋白質，而其中第9基因與第11基因比較特別，它們都可以編碼成兩種蛋白質。核糖核酸外圍則是包圍了三層二十面體的蛋白質殼體。病毒顆粒大約直徑76.5 nm，並且並沒有病毒包膜（Viral envelope）。
有六個病毒蛋白質（viral protein，VP）架構了整個病毒顆粒（病毒體）。這些「結構性」的蛋白質分別被稱為VP1、VP2、VP3、VP4、VP6與VP7。除了這些結構性蛋白質之外，還有六個非結構性蛋白質（nonstructural protein，NSP），這六個蛋白質僅僅在輪狀病毒感染的細胞中製造，而沒有構成病毒體的結構。這六個非結構性蛋白質分別稱為NSP1、NSP2、NSP3、NSP4、NSP5與NSP6。
輪狀病毒 病毒學
由輪狀病毒基因組所編碼的12個蛋白質中，至少6個會與核糖核酸結合。這些蛋白質在輪狀病毒複製時所扮演的角色目前還沒有完全被了解；它們的功用被認為有可能是與病毒體內核糖核酸的合成與包裝相關，或是與將信使核糖核酸輸送至基因體複製現場相關，或是與信使核糖核酸轉譯與基因表現調節相關。
VP1蛋白質位於病毒體核心，是一種核糖核酸聚合酶。在被感染的細胞中，這種酶會產生病毒蛋白質合成所需的信使核糖核酸轉錄複本，以及產生輪狀病毒基因體核糖核酸片段拷貝來提供新產生的病毒體使用。
VP2蛋白質形成病毒體的核心層，並且結合核糖核酸基因體。
VP3蛋白質是病毒體內核的一部分，而且是一種稱為鳥苷酸轉移酶（guanylyl transferase）的酶。這種酶是一種加帽酶（Capping enzyme），也就是製作信使核糖核酸轉錄後修飾時候所用的5'端帽的酶。這個5'端帽保護病毒的信使核糖核酸免受核酸酶（以核酸為底物的水解酶）水解，使之能夠保持穩定。
輪狀病毒 病毒學
VP4蛋白質位於病毒體的表面，突出來而成為一個刺突（spike）。它連接細胞表面的受體分子，並且驅使病毒進入那個細胞。在病毒有傳染性之前，VP4蛋白質會被一種可以在內臟發現的蛋白酶改變成VP5*蛋白質與VP8*蛋白質。VP4蛋白質決定了該病毒的毒性（Virulence），而它也決定了該病毒的P型。
VP6蛋白質形成殼體的體積。它是抗原性強的蛋白質，並且可以被用來分辨輪狀病毒的種類。這個蛋白質被實驗室用來進行輪狀病毒A種感染症的各種測試上。
VP7蛋白質是一種建立病毒體外層表面的糖蛋白。扣除掉它在病毒結構上的功用之外，它也決定該病毒珠的G型。VP7蛋白質跟VP4蛋白質一樣，都被免疫力（immunity）當作是防止感染的途徑。
NSP1蛋白質是第5號基因的產物，是一種非結構性蛋白質，而且也是核糖核酸結合蛋白質（RNA-binding protein）。
NSP2蛋白質是一種核糖核酸結合蛋白質，此種蛋白質會堆積於細胞質內含物（即病毒質，viroplasm）之中，並且是一種基因體複製時所需的蛋白質。
NSP3蛋白質受到感染細胞中的病毒信使核糖核酸影響，它負責停止細胞蛋白質合成的工作。
輪狀病毒 病毒學
NSP4蛋白質是一種病毒性腸毒素（enterotoxin），會引起腹瀉的症狀。此蛋白質是首種發現的病毒性腸毒素。
NSP5蛋白質是由輪狀病毒A種基因體第11號基因編碼的產物。而在受病毒感染的細胞中，NSP5蛋白質堆積在病毒質中。
NSP6蛋白質是一個結合核酸的蛋白質，是由第11號基因於開放閱讀框架階段的編碼產物。
該表的資料是基於感染類人猿的輪狀病毒SA11病毒株所編寫。在不同的病毒株中，核糖核酸與蛋白質之間的編碼預測會有所不同。
輪狀病毒感染小腸絨毛（villi）的腸黏膜細胞，改變上皮組織的結構與功能。輪狀病毒的三重蛋白質外層使它們可以抵抗胃中的胃酸以及消化系統中的消化酶（digestive enzyme）。
病毒藉由受體媒介的內吞作用進入細胞，並且形成一個稱作核內體（endosome）的囊泡。輪狀病毒第三層的蛋白質（即VP7與VP4刺突）會分解核內體的外膜，而創造一個鈣濃度不同的外膜。這個改變導致了VP7蛋白質三聚體破裂為一個單一蛋白質的子單元，留下圍繞在病毒雙鏈核糖核酸外面的VP2與VP6蛋白質，形成雙層構造的病毒顆粒（DLP）。
輪狀病毒 病毒學
七條雙鏈核糖核酸鏈依舊維持兩層蛋白質層，並提供病毒核醣核酸依賴性的核醣核酸聚合酶（RNA replicase或RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）創造雙鏈病毒基因體的信使核糖核酸轉錄複本的保護。藉由把病毒核醣核酸保持於病毒核心，病毒核醣核酸躲避了先天宿主的免疫反應。這個免疫反應稱為核醣核酸干擾，會因為雙鏈核糖核酸鏈的表現而觸發。
在感染的過程中，輪狀病毒產生信使核糖核酸來生物合成蛋白質並且進行基因複製。大部分的輪狀病毒蛋白質都堆積在病毒質中，病毒質也是核糖核酸複製的地方，以及雙層構造病毒顆粒組裝的地方。病毒質於病毒感染細胞約兩個小時之內就會快速地在細胞核周圍形成，而組成所謂的「病毒工廠」，這個病毒工廠是由兩個病毒非結構性蛋白質（NSP5與NSP2）所製成。NSP5蛋白質如果因為核醣核酸干擾而被壓抑功能，會明顯地減弱輪狀病毒複製功能。新生的雙層構造病毒顆粒則會移動到內質網，它們將在此處獲得它們第三層外層（由VP7與VP4蛋白質所構成）。最後，這些後代病毒就會經由細胞裂解（lysis）釋放到細胞之外。
輪狀病毒 發現歷史
1943年，雅各·萊特（Jacob Light）與荷瑞西·赫德斯（Horace Hodes）證明了在感染傳染性腹瀉的小孩身上有一種濾過性的病媒，這個病媒也會造成家畜腹瀉。30年後，被保存下來的病媒樣本證明此病媒是輪狀病毒。從1943年到1973年間，研究發現老鼠身上的病毒與引起成腹瀉的病毒間有相關性。1973年，位於澳洲的露絲·畢夏普（Ruth Bishop）在兒童腸胃炎的研究報告上描述出類似的病毒。