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馬鞍山新市鎮 未來發展
為滿足住屋需求，馬鞍山部分休憩、政府用地及綠化帶已劃作發展私人及公營住宅之用，其中包括位於馬錦街、恆光街、白石及落禾沙里住宅地。其餘6幅土地，則會用作公營房屋發展，其中馬鞍山路南面、馬鞍山路北面，以及恆泰路用地，亦已取得城規會核准，馬鞍山路兩幅用地會合併興建居屋錦駿苑，涉及約1,700伙；而恆泰路地皮則會興建綠置居錦柏苑（有一段時間稱為欣安邨二期），涉約1,600伙。政府現亦正物色有發展住宅潛力的地點，另外大水坑附近山體內正在興建污水處理廠，以取代沙田污水處理廠。
馬鞍山新市鎮 人口
根據《二零一五年區議會選舉選區分界建議報告書》第一冊附件六：「建議區議會選區範圍」中有關沙田區的統計數字，頌安（R24）、錦濤（R25）、馬鞍山市中心（R26）、利安（R27）、富龍（R28）、烏溪沙（R29）、錦英（R30）、耀安（R31）、安（R32）、鞍泰（R33）、大水坑（R34）十一個選區的人口合共有208,097人，佔整個沙田區約三成總人口（31.34%）。
馬鞍山新市鎮 區議會議席分佈
馬鞍山所屬的沙田區議會是香港第二大規模的區議會，共有42個議席，其中13個民選席位選區於馬鞍山，若以人口及地理位置分佈，馬鞍山是擁有具備獨立成一個區議會的條件。馬鞍山所有議員皆為民主派，以馬鞍山守護線為第一大黨，以下是馬鞍山（任期從2020年至2023年）議員列表：
為方便比較，以下列表主要以城門河沙田海交界以北、馬鞍山繞道西沙路交界以西（包括大水坑及烏溪沙）為範圍。
註：以上主要範圍尚有其他細微調整（包括編號），請參閱有關區議會選舉選區分界地圖及條目。
天體
天體（astronomical object，也稱為celestial object）是存在於可觀測宇宙中的任何自然形成的物質實體，又關聯性的結構。在天文學的術語中，"物件"和"物體"通常可以互換使用。然而，「天體」或「天球體」可以是一個單一、緊密結合、連續的實體，也可以是複雜、可能由多個有形與無形、可見與不可見的物體甚至其它次結構之物體組成。
複雜、凝聚力較弱天體的例子包括行星系、星團、星雲和星系，而單一、緊密結合、連續的天體有小行星、衛星、行星和恆星等。彗星可以被識別為兩者兼具的天體：當提到冰和塵埃的凍結核時，它是後者，當描述整個彗星及其瀰漫的彗髮和彗尾時，它是前者。
天體 歷史
早期文化以神話和靈魂標示天體。它們認為這些天體 (和它們的運動)導致的現象包括雨、乾旱、季節和潮汐。一般還相信第一位的專業天文學家是祭司 (例如僧侶)，他們瞭解的天空是神聖的，因此古老的天文學和現在所謂的占星學是聯繫在一起的。古老的結構可能和天文校準有關 (像是巨石陣)，可能完全符合天文學和宗教功能。 世界各地的曆法都是依據太陽和月球(測量年、月和日)設置的，對農業的節慶非常重要，並給出每年收穫的正確時間。現在最通用的西曆是以羅馬曆為基礎，將一年分為大月31天，小月30天，相互交替的12個月。在西元前46年，凱撒採用起源於西元前4世紀的希臘天文學家Callippus所提出一年長度為365 1/4天的曆法改革。
天體 星系和更大的結構
宇宙可以被看作是具有階層結構的。在大尺度結構上，其基本組成部分是星系。星系可以組織成星系群和星系團，並且通常包括在更大的超星系團中。沿著幾乎空的空洞之間的巨大絲串聯起來，形成一個橫跨可觀測宇宙的網路。
星系有各種各樣的形態，包括不規則，橢圓和圓盤的形狀，這取決於它們的形成和演化歷史，包括與其它星系相互作用可能導致的星系合併。圓盤星系包括透鏡狀和螺旋狀，其特徵包括螺旋臂和獨特的暈。大多數星系在核心都有一個超大質量黑洞，這可能導致一個活躍的星系核。星系也可以有像是衛星的矮星系和球狀星團。
天體 在星系內
星系的主要成分是以氣態物質組成，這些氣態物質通過引力自我吸引，形成階層的型態聚集在一起。在這些層面上，產生的基本組成部分是恆星，它們通常存在於由各種星雲凝聚組成的星團中。恆星形態的多樣性幾乎完全由這些恆星的質量、組成和演化狀態决定。恆星可以在多星系統中被發現，這些系統在一個層次組織的結構中圍繞彼此運行。行星系統和各種不同的小天體，例如小行星、彗星和碎片等，可以在圍繞新形成恒星的原行星盤分層吸積的過程中形成。
赫羅圖（H-R圖）顯示了各種不同類型的恆星-絕對光度與表面溫度的關係。每顆恆星都遵循著這張圖上的一條演化軌跡。如果這條軌跡將恆星帶過一個包含內在變數類型的區域，那麼它的物理性質會導致它成為一顆變星。這方面的一個例子是赫羅圖上包括盾牌座δ、天琴座RR和造父變星等區域的不穩定帶。一顆正在演化的恆星可能會噴射出其大氣層的一部分，形成一個星雲，或者穩定地形成一個行星狀星雲，或者在一次超新星爆炸中形成一個遺跡。取決於恆星的初始質量和是否有伴星的存在，恆星可能會以緻密天體的形式度過其生命的最後一段時間；要麼是白矮星、中子星，或者是黑洞。
天體 形狀
IAU對行星和矮行星的定義要求繞太陽運行的天體經過成圓過程，達到大致的球形，這一程序稱為流體靜力平衡。從較小的岩石行星（如火星）到氣態巨行星（如木星），都可以看到相同的球體形狀。
任何尚未達到流體靜力平衡，繞著太陽運行的自然天體都被IAU歸類為太陽系小天體（SSB）。它們有許多不是球形，只是由落下的灰塵和岩石隨意吸積而形成的塊狀物；沒有足够的質量來產生成圓整所需的熱量。一些太陽系小天體只是相對較小的岩石集合，這些岩石在重力作用下彼此依偎在一起，但實際上並沒有融合成一個大的基岩。太陽系小天體中的灶神星足够大，至少經歷了部分行星分化
像太陽這樣的恆星也是球狀的，這是因為電漿是一種可以自由流動的流體，也會受到引力的影響。與恆星形成過程中釋放的初始熱量相比，正在進行的恆星核合成對恆星來說是一個更大的熱源。
天體 進階讀物
[在维基数据编辑]
《欽定古今圖書集成·曆象彙編·乾象典·星辰部》，出自陈梦雷《古今圖書集成》
重水
重水，或称氘（）代水、一氧化二氘，化学式為D2O或2H2O，是水的一種，它的摩爾质量比一般水要大。普通的水（H2O）是由兩個只具有質子的氫原子和一個氧16原子所組成，但在重水分子內的兩個氫同位素氘，比一般氫原子有各多一個中子，因此造成重水分子的質量比一般水要重。地球上水中的氢原子大約有6,400分之一是氘。
由於普通水和重水都是由相同數量的氫和氧原子組成，兩者的化學反應皆會接近相同。但在物理上，重水的凝固点（即固態水的熔點）和沸點比普通水稍高，在一個大氣壓力下，重水的凝固點是攝氏3.82度，沸點是攝氏101.4度，密度為1.1056g/cm3。
有另一種重水稱為半重水（HDO），它只有一個氫原子，是多一個中子的重氫。一般的半重水都並不純正，通常是50%HDO，25%的H2O 及 25%的D2O。除了由重氫組成的重水分子外，還有一種由重氧原子（氧17或氧18）組成的重水分子，稱為「重氧水」。由於分離出重氧水分子的難度較高，因此提煉純正重氧水的成本會比重氫水為高。
重水 用途
中子減速劑：某些核子反應堆使用重水來減慢中子的速度，讓它們有機會與鈾反應。輕水（普通水）亦可以作減速劑，但因為輕水會吸收中子，因此輕水反應堆必須使用濃縮鈾，而不能使用普通鈾，否則將不能達到臨界質量。重水反應堆不但可以使用普通鈾，而且會把鈾238轉化成為可製作核彈的鈽。納粹德國、印度、巴基斯坦、以色列、北韓都是以這樣方法製造核燃料。為了防止核子武器擴散，重水的生產和出售在很多國家都受到限制。
重水 健康問題
一般重水並不屬於有毒物質，但是人體內的代謝需要輕水，所以如果只喝重水會生病。情形就好像空氣中最主要的成分氮氣是無毒的，但吸入純氮會因為缺氧致死。以老鼠做的實驗發現重水能抑制細胞的有絲分裂，引起需要迅速代謝的身體組織變壞。實驗中的老鼠連續數天只喝重水後，體內約一半的體液變成重水；這時症狀開始出現，需要快速細胞分裂的組織，如髮根及胃膜最先出現毛病。本來快速增長的癌細胞生長速度亦出現減慢，不過減慢的程度並不足以令重水作為可行的治療方法。
重水 提煉方法
地球上的水分子中大约有3,200分之一是半重水（HDO），也即6,400分之一的氢原子是氘。半重水可以透過電解及蒸餾，或以化學方法從普通水中提煉出來。可以使用化學方法，是因為氘及普通氫原子由於質量稍為不同，所以化學反應的速度有異。當水中的半重水到了相當的濃度，重水便會因為水分子之間交換氫原子而慢慢出現。要從半重水再提煉純正的重水亦可使用電解、蒸餾及化學方法。但是電解及蒸餾所需要的能量會非常巨大，因此一般這一步只會使用化學方法。
威廉·莫里斯
威廉·莫里斯（英語：；1834年3月24日—1896年10月3日）是出身英格蘭的紡織設計師、詩人、藝術家、小說家、建築保護主義者、印刷商、翻譯家和與英國工藝美術運動相關的社會主義活動家。他是英國傳統紡織藝術和生產方法復興的主要貢獻者。
他出生在埃塞克斯郡沃爾瑟姆斯託的一個富裕中產階級家庭。他在牛津大學學習古典文學時受到中世紀主義的強烈影響，並在那裡加入伯明翰集。大學畢業後，他與簡·伯登（Jane Burden）結婚，並與拉斐爾前派藝術家愛德華·伯恩-瓊斯和但丁·加布里埃爾·羅塞蒂，以及新哥特式建築師菲利普·韦布建立了密切友誼。韋伯和他設計了紅屋；他從 1859 年到 1865 年住在那裡，然後搬到倫敦市中心的布盧姆斯伯里。1861年，他與伯恩-瓊斯、羅塞蒂、韋伯等，共同創立裝飾藝術公司 Morris, Marshall, Faulkner & Co.（後稱 Morris & Co.）；該公司的產品與服務隨即廣受歡迎，並對整個維多利亞時期的室內裝飾產生重大影響。
威廉·莫里斯
他從1871年起租用牛津郡凱爾姆斯科特莊園的鄉村度假勝地，同時在倫敦保留了一處主要住宅。他深受與 Eiríkr Magnússon 一起訪問冰島的影響，他寫作了一系列冰島傳奇的英文翻譯。1877 年，他成立古建築保護協會，以反對建築修復造成的破壞。他信奉馬克思主義，並在1880年代受無政府主義影響，成為革命社會主義活動家。在參與社會民主聯盟（英國最早的社會主義政黨之一）後，他於1884年参与創建社會主義聯盟，但他於1890年與該組織決裂。1891年，他創办Kelmscott出版社，出版限量版的泥金裝飾手抄本印刷書籍。
威廉·莫里斯 生平
威廉·莫里斯生於倫敦旁邊的沃尔瑟姆斯托。他出身富裕家庭，就讀於牛津大學埃克塞特學院，在那裡他受到約翰·拉斯金的影響，並結交了終身好友和合作夥伴但丁·加百利·羅塞蒂、愛德華·伯納-瓊斯、福特·馬多克斯·布朗和菲利普·韦布。他的妻子簡·伯登來自工人階級。他有兩個女兒，簡（暱稱珍妮）和瑪麗（梅）。
他的朋友但丁·加百利·羅塞蒂等人創建了前拉斐爾派，在繪畫上追求古典的復興，反對「後拉斐爾」時代的學院派機械式教學與畫風。威廉·莫裡斯亦是前拉斐爾兄弟會的一員，無論在繪畫與設計理念上都有追求古典、反對機械化的傾向。
威廉·莫里斯 生平
1851年，於英國倫敦舉行的第一屆萬國博覽會，是當時極為盛大的活動，無論工業、政界、商界、藝術人士都相當重視，威廉·莫裡斯躬逢其盛，但看完展覽之後卻極為失望，他認為展出之工業品過於粗糙、制式，毫無美感可言。於是威廉·莫裡斯與魯斯金John Ruskin、普金Pugin等人主導了美術工藝運動（Art & Craft Movement），抵制機械化生產的工業製造品、以及媚俗的矯飾藝術，而倡導手工藝的回歸，把工匠提升到藝術家的地位上。他認為藝術應當是平民可以承受的、手工的、誠實的，而非貴族專屬。莫里斯更有「現代設計之父」的美譽。
1861年威廉·莫裡斯與朋友創立了「莫裡斯、馬修、福克納公司」，前期專門設計、製作中世紀與哥德式的傢俱與手工藝品，後期生產的傢俱大致分階級傢俱（state furniture）與日作傢俱（work-day furniture）兩大類別。最後在莫裡斯的堅持下，該公司的合夥人都離開公司，公司改名為莫裡斯公司，繼續製作、販賣莫裡斯所堅持的各種手工藝設計品。
1885年，威廉·莫裡斯與愛琳娜·馬克思、貝爾福特·巴克斯等人在英國共同創建了社會主義同盟。
1891年，威廉·莫裡斯成立了自己的出版社－柯姆史考特出版社（Kelmscott Press），並且將晚年大部分的時間投注於書本以及花樣的設計，其中的許多書本設計成為了歷史上的經典，例如《傑弗裡·喬叟作品集》的設計。
威廉·莫里斯 建築
雖然莫里斯不算是真正意義上的建築師，但他對建築的愛好持續終身。1877年他創立了古建築保護協會。他的古跡維護工作间接導致了國民信托的建立。受約翰·拉斯金《威尼斯之石》關於哥特本质的作品啟發，建築在莫里斯對社會主義的追求中起到了重要的象征性作用。
威廉·莫里斯 座右銘
如果藝術不能與眾人分享，那麼藝術便失去價值
中子弹
中子弹是一种以高能中子辐射为主要杀伤力的低質量戰術氢弹，目的是杀伤敌方人员，对建筑物和设施破坏相對較少，带来的长期放射性污染較低，尽管从来未曾在实战中使用过，但仍将之称为战场上的“战神”，是一种具有核武威力而又可用的战术武器。
中子弹 概述
中子彈（英語：）又稱強型輻射彈（英語：enhanced radiation bombs）或是中性子炸彈，是一種靠微型原子彈引爆的超小型氫彈，外層用鈹反射層包著，它只產生少量衝擊波和紅外線，僅為一般核爆炸的十分之一，但釋放大量中子束，中子可自由逸出，使放射性沾染的範圍比較小。中子的貫穿能力極強，佔總能量的80%左右，而中子作為一種微粒子，能夠輕易穿透裝甲車輛、建築物、磚牆去殺傷人員，而裝甲車輛、建築物和武器卻能完好的保存下來。
中子彈對付生物的原理，是當大量的中子束進入人體後，能夠破壞人體細胞組織和中樞神經系統。當人體吸收的中子束達到一定劑量時，就會在短時間內失去戰鬥力甚至死亡。在辐射吸收特点上，低序数元素、含氢量高的化合物也容易大量吸收和阻挡中子，这点与X射线、伽马射线这些电离辐射的吸收特性有所差别，后者更容易被高原子序数元素吸收和阻挡。
中子弹 發展
美國於1958年開始由塞姆·科恩著手於中子彈的研發，雖然總統肯尼迪曾反對過中子彈的發展，1962年由劳伦斯利福摩尔国家实验室首先發展成功，並在內華達州引爆。當時發展的理由是為了阻止蘇軍坦克群入侵西歐，僅使作戰人員死亡或受傷，而武器、通訊等完好如初。
1978年美國總統卡特執政時期中子彈正式投入生產，1981年里根時期為了加強軍備，下令生產長矛飛彈的中子彈頭和203毫米榴彈砲的中子砲彈。至1983年，美国軍方共生产带中子弹弹头的“长矛”战术导弹945枚。
法国和前苏联曾公开承认拥有中子弹的生产能力。
1999年7月15日，中国國務院新聞辦公室在駁《考克斯報告》的記者招待會上，國務院辦公室主任趙啟正等宣佈，中國在1965年代和1980年代先後掌握了中子彈設計技術和核武器小型化技術。
1999年8月16日印度宣稱能製造中子彈。
中子弹 使用
雖然自1991年之後，歷次美軍參加的主要國際作戰，都有在開戰初以中子彈打擊對手的傳聞或計劃，但直到目前為止，中子彈尚未在實戰中使用。
中子弹 輻射後症狀
理論上遭到中子輻射汙染的人員，短時間內即會感到噁心，暫時（或永久）失去活動能力，繼而發生嘔吐、發燒等症狀，甚至會出現休克現象，白血球明顯下降，最後導致白血病，几天内即死去。
情詩
情詩，是詩的一種，也是愛情表達的一種形式。詩人可以寫情詩，一般的人也可以寫情詩。情詩的定義簡單說來就是情人之間傳達愛意的詩。如果是信件，就會稱為情書。
中國有很多著名的情詩。亦有從情詩中發展出來的小說和戲曲。最早的中國情詩可能是诗经中的第一首诗：《国风·周南》中的《关雎》。比較特別的是目前的中文流行情歌中，有很多也是從古典情詩中演變來的歌詞。
西方近代著名的情詩詩人有：聶魯達；泰戈爾。
席絹
席絹（1972年2月1日—），本名吳珍英，台灣彰化鹿港人。台灣言情小說家。
Windows Me
Windows Me（Windows Millennium Edition）是微软于2000年推出的电脑操作系统。Windows Me是最后一个基于DOS的混合的16位/32位Windows系统，也是Windows 9x系列最后一代产品，版本号为4.9，开发代号为Millennium。于2000年6月19日发行RTM版本，零售版则于9月14日发行。在2001年推出其继任者Windows XP之前，它是微软面向家庭用户的主要操作系统。
其名称“”有两种解读：一是纪念公元2000年，因为“”可作“千禧年特別版”（）的缩写；二是寓意个人运用版，因为“”在英文中的本意是“自己”。
Windows Me 历史
Build 2332.2：已知最早的Windows Me版本，編譯於 Windows 98第二版發行後的1999 年 7 月 13 日。大多數產品名稱已更改為「Windows Millenium」，但系統在某些地方仍將自己標識為 Windows 98。
Build 2348：在編譯2332.2大約一個月後的版本。這包含一些新功能，此版本中引入的 2 個主要功能是系統還原和系統文件保護。這兩者都可以通過修改登錄註冊表來啟用。系統恢復允許用戶在任何情況下將他們的系統恢復到以前的時間點，成為 Windows Me 的標誌性功能之一。
Build 2394：包含第一個完整的系統還原。也讓系統文件保護在後台運行，不需調整任何設定，該功能也出現在 Windows XP。系統還原參考一個名為 PCHealth 的程序，是現代 Windows 故障排除工具的前身，可以指定一個問題，程序會提供指向必要故障排除程序的鏈接，該鏈接包含在“幫助”應用程式中。
Windows Me 历史
Build 2452：編譯於2000 年 1 月，引入了一些更多的視覺修改。雖然設置的初始部分看起來完全相同，但更新了歡迎介面的簡介以提及一些新功能，包括 Windows Movie Maker。含有在最終版本中不會出現的新背景。開始菜單資料夾包含網路遊戲，系統還原也有一個新的設計，相似最終的版本。此版本包含Windows Movie Maker 1.0，但沒有任何過埸或效果。
Build 2525.6：編譯於 2000 年 5 月，此時大多數視覺元素和界面已經確定。系統現在將自己標識為「Windows Millenium」，安裝過程中的所有藝術品圖片和文字簡介也已完成。 出現了最終啟動畫面以及第二階段設置的設計。最大的變化是首次登錄時看到的新版歡迎介面，和最終版本的不一樣。但是一旦完成，它就會進入一個交互式媒體應用程序，可以在此處了解有關 Windows Me 某些功能的更多資訊。
Build 3000：Windows Me 的最終版本，於 6 月發佈到製造階段，並在 3 個月後全面上市。
Windows Me 新特性
Windows Me是在Windows 98的基础上开发的，在内核方面没有实质性的进展，但它包括一些相关的小改善。尤其是用户界面方面为之后的Windows XP提供一些借鉴。
Windows Me提供与Windows 2000一致的界面外观。
系统还原日志和还原系统：系统还原的加入意味着简化了故障排查和问题解决工作。理论上，这是一个大的改进：用户不再需要难学难懂的DOS命令行，就可以维护和修复系统。可实际上，失去DOS功能对维护来说是一个障碍，而系统还原功能也带来一些新麻烦：性能显著的降低。实际证明系统还原并不能有效胜任一些常见的错误修复任务，例如程式會在系統還原後无法运行、系統死機的情況也更严重。由于系统执行每次更改前都会自动创建一个先前系统状态的备份，这使得非专业人员很难迅速完成修改，甚至包括删除一个不想要的程序或病毒，所以很多防毒軟件在杀毒及一般使用下都不建議開啟系統還原功能。
Windows Me 删除的功能
Windows Me对实模式MS-DOS的支持有限制。这就意味着，与Windows 95和98不同，微軟在加载Windows图形界面前隱藏加载DOS的過程，使得启动时间有所減少。它仍然提供MS-DOS模式，可以运行在窗口中，但是一些应用程序（如较早的磁盘工具）需要实模式，而不能运行在DOS窗口中。微软在Windows Me中摒弃DOS真實模式，理论上这有助于系统的速度提升，减少对系统资源的使用。然而事实上这反而造成Windows Me系统不稳定，而且使Windows Me運行非常慢。以至于在使用Windows Me一段期间后，系统就有明显变慢，甚至不停出現當機甚至藍屏死機等異常現象。
Windows Me 硬件要求
默认情况下，Windows Me最多只能处理512 MB的RAM。更大的RAM会使系统不稳定；然而，根据硬件和软件配置，有时可以手动调整安装以继续使用更大的RAM。RAM超过1.5 GB的系统可能会在启动期间不断重新启动。 /nm安装开关可用于DOS命令行以绕过最低要求，允许安装在低至16 MHz 80486SX的CPU上。
Windows Me 系统漏洞
Windows Me的系统还原存在的一个更严重的问题是，在还原到2001年9月8日之后创建的检查点时，会报告“还原失败”。这是系统还原程序中的一个错误，微软已经说明并给予解决方案。
Windows Me 評價
由於Windows Me推出之後，對於系統當機等問題引發不少的批評。比如一篇由丹·泰南（Dan Tynan）於2006年撰寫並發表在個人電腦世界網（Pc World）的文章《迄今為止最糟的科技產品》將Windows Me的“Me”貶為“Mistake Edition”，而Windows Me也在文章中“榮獲”殿軍。（見外部鏈接中的“PCWorld網站票選：史上25大科技爛貨（第四名），2006年5月26日。”）文章指出：“Windows Me在Windows 2000發布後不久發布，用戶幾乎隨時都在提交它的錯誤報告：在安裝時，運行時，工作時，安裝新的硬體和軟體時，甚至在报错時（还会出现错误）。”
系統還原同樣存在2001年9月8日之後所建立的檢查點無法還原的錯誤，這會導致2001年9月8日之後所建立的檢查點還原失敗，微軟在2001年3月2日發布了更新修復了這一問題。
Windows Me 評價
另外一個比較常見的錯誤在開機和關機時，Windows Me往往會在這個時候藍屏死機而不是正常地執行開機和關機命令。
與那些負面評價相對的是，拜倫·辛森（Byron Hinson）與朱利安·傑（Julien Jay）在寫給ActiveWin的文章中對Windows Me表示肯定。由於隱藏了真實模式的MS-DOS，他們指出，“隱藏真實模式的MS-DOS使得Windows Me在穩定性（顯著減少的藍屏死機就是其現實證明。）和啟動速度方面都有顯著提升。”他們推薦Windows 9x的用戶將系統升級到Windows Me，並指出，“如果妳還認為Windows Me不是一款劃時代的作業系統的話，妳可以清楚地看到微軟集中全力使其界面更加友好，穩定並包羅了所有的多媒體選項。這樣的出色的結果配合其強化的性能真的很值得期待。”
Windows Me 後續
在1999年4月，微软正式公佈Windows Me成為Windows 9x系列中最後一個產品。Windows Me在2006年7月11日起和Windows 98/98SE一樣停止重大安全更新。Windows Me的后续产品为Windows XP，是微软第一个基于Windows NT内核的家用桌面操作系统，在2001年10月25日上市。
多巴胺
多巴胺（dopamine，DA）是一种神经调控分子和单胺类神经递质，属于兒茶酚胺和苯乙胺衍生物，占了腦中儿茶酚胺的80%。人的脑和肾脏能通过除去前体L-多巴的羧基合成多巴胺，植物和大部分动物同样能合成多巴胺。多巴胺化学名为 2-(3,4-二羟基苯基)乙胺，其英语 dopamine 是 3,4-dihydroxyphenethylamine 的缩略形式。
腦内有幾条不同的多巴胺通路，其中一条在犒赏系统中发挥重要作用（使吸收對象快樂）。大多數犒赏增加多巴胺在腦中的濃度，许多成癮藥物也会增加多巴胺的分泌，或是阻止它的再摄取。其它多巴胺通路则用于运动系统和控制各種激素的分泌。
大众普遍认为多巴胺是产生愉悦的物质，但目前药理学研究认为多巴胺其实是记录诱因显著性的物质。换句话说，多巴胺表示对某个结果的欲望或厌恶，然后推动人去使它实现，或是避免它实现。
多巴胺
多巴胺在中枢神經系統以外充当局部旁分泌化學信使。在血管中，它抑制去甲腎上腺素的分泌，並使血管舒張（正常濃度下）；在腎臟中，它增加鈉排泄量和尿量；在胰臟中，它減少胰島素生產；在消化系統中，它減少胃腸蠕動和保護肠胃壁；在免疫系統中，它降低淋巴細胞的活性。除了血管以外，这些多巴胺都是局部合成，局部發揮作用的。
多巴胺系統的功能障礙與多种重要神經系統疾病有關，而其中一些疾病的治疗方式是改變多巴胺的作用。引起身體震顫和運動障礙的帕金森氏症是中腦黑質區中，分泌多巴胺的神經元不足所引起，而帕金森氏症最廣泛使用的治療药物L-多巴是多巴胺的代謝前體，会转化为多巴胺。有證據表明精神分裂症涉及多巴胺活性改變，因此大多數常用的抗精神病藥物都是多巴胺拮抗剂，具有降低多巴胺活動的效果。最有效的几种止吐剂同为多巴胺拮抗劑。不寧腿綜合徵與注意力不足過動症（ADHD）都與多巴胺活性降低有關。高劑量多巴胺会使人上癮，但較低劑量的多巴胺可用于治療ADHD。多巴胺本身是靜脈注射的藥物，可以治療严重的心臟衰竭或心源性休克，还能治新生嬰兒的低血压和败血性休克。
多巴胺 結構
多巴胺分子由氨基經由乙基鏈連接兒茶酚（有兩個羥基側基的苯環）组成。因此，多巴胺是最簡單的兒茶酚胺，而神經遞質去甲腎上腺素和腎上腺素也同样是兒茶酚胺。多巴胺中含有苯乙胺结构，因此也是苯乙胺衍生物，而许多精神藥物同样是苯乙胺衍生物。
多巴胺与大多數胺类似，是一種有機鹼，在酸性環境中可被質子化。質子化的多巴胺极易溶于水，比较穩定，但暴露於氧气或其它氧化劑下时仍会被氧化。在鹼性環境下，多巴胺没有被質子化，以游離鹼形式存在，较难溶于水，比较活泼。因為質子化的多巴胺更穩定、更易溶于水，所以用作藥物的多巴胺都是它和盐酸反应产生的盐酸盐，其外观为白色至黄色細粉。
多巴胺 生物化学
只有少部分细胞（主要是神经元和肾上腺髓质的细胞）可以合成多巴胺，合成路径如下：
主要：L-苯丙氨酸 → L-酪氨酸 → L-多巴 → 多巴胺
次要：L-苯丙氨酸 → L-酪氨酸 → 酪胺 → 多巴胺
次要：L-苯丙氨酸 → 间酪氨酸 → 间酪胺  → 多巴胺
多巴胺的直接前体L-多巴可以由必需氨基酸苯丙氨酸或是非必需氨基酸酪氨酸合成。几乎所有蛋白质都含有苯丙氨酸和酪氨酸，因此很容易从食物中得到这些氨基酸。虽然食物中就有多巴胺，但因为多巴胺无法穿过血脑屏障，所以需要摄取它的前体，然后在脑中合成多巴胺。
在氧气（O2）和四氢生物蝶呤作为辅因子时，L-苯丙氨酸会被苯丙氨酸羟化酶转化成L-酪氨酸；而之后四氢生物蝶呤、O2、Fe2+作为辅因子，L-酪氨酸被酪氨酸羟化酶转化成L-多巴。L-多巴在芳香族L-氨基酸脱羧酶作用下，以磷酸吡哆醛为辅因子，转化为多巴胺。
多巴胺 生物化学
多巴胺是神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。多巴胺在O2和抗坏血酸作为辅因子时会被多巴胺β羟化酶转化成去甲肾上腺素，而去甲肾上腺素在S-腺苷甲硫氨酸作为辅因子时会被苯乙醇胺N-甲基转移酶转化成肾上腺素。
多巴胺会依序被单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）、醛脱氢酶（ALDH）代谢。虽然多巴胺有多种代谢路径，但最终产物主要都是没有生物活性的高香草酸（HVA），会顺着血液经肾脏滤出，然后随尿液排出体外。下图是多巴胺代谢成HVA的主要路径：
在精神分裂症的临床研究中会测量血浆中高香草酸水平来估计脑内多巴胺水平，但这个估计方法难以分辨由去甲肾上腺素代谢产生的高香草酸。
虽然多巴胺通常由氧化还原酶代谢，但它也可以直接和O2反应，生成醌和各种自由基。反应产生的醌和自由基都会使细胞中毒，且有证据显示这就是帕金森病细胞死亡的原因。
多巴胺 功能
多巴胺通过结合并激活细胞表面受体来发挥其作用。多巴胺在人体内会和各种多巴胺受体以及痕量胺相关受体1（hTAAR1）结合。哺乳动物有D1至D5这五种多巴胺受体，全是代谢型的G蛋白偶联受体，通过复杂的第二信使系统发挥作用。这五种多巴胺受体可分为类D1受体和类D2受体。激活类D1受体（D1、D5）会激活或抑制受体所在的神经元，而激活类D2受体（D2、D3、D4）则会抑制受体所在的神经元。在人的神经系统中，多巴胺受体D1最多，多巴胺受体D2次之，剩下的多巴胺受体都很少。
多巴胺在脑内充当神经递质和神经调节剂，受所有单胺类神经递质共有的机制控制。多巴胺在合成之后，会被溶质载体VMAT2从胞质溶胶运输到突触囊泡。多巴胺会储存在这些突触囊泡里，直到因胞吐作用或痕量胺相关受体TAAR1的活动而被释放到突触间隙。
多巴胺会和突触中的多巴胺受体结合并激活它们。多巴胺受体在被激活后，会产生动作电位，然后多巴胺就会离开多巴胺受体。这些多巴胺会通过多巴胺转运体或细胞膜单胺类转运体回到胞质溶胶，之后部分多巴胺会被单胺氧化酶代谢，剩下的则会被VMAT2运输到突触囊泡，等待下一次释放。
多巴胺 功能
脑中的多巴胺在管控功能、运动控制、动机、唤醒、增强、犒赏系统、哺乳、性高潮、恶心中起到重要作用。多巴胺细胞群和多巴胺通路一同组成了神经调节的多巴胺系统。人脑中可以产生多巴胺的神经元很少，只有约400,000个，而且它们的细胞体只出现在脑的少数区域中。但是，它们的轴突可以一直延伸到脑的其它区域，而且可以对传导对象造成强大影响。這些神經元最早在1964年由安妮卡·达尔斯特罗姆和谢尔·富克塞標繪出來，並給予這些區域A開頭的名字。在他們的模型中，A1-A7區包含去甲腎上腺素，A8-A14区則包含多巴胺。包含多巴胺的区域包括黑质（A8、A9）、腹侧被盖区（A10）、下丘脑后叶（A11）、弓状核（A12）、未定区（A13）、腦室旁核（A14）。
黑质是中脑基底核的一部分。黑质中的多巴胺神经元主要出现在黑质致密部这部分（A8）和其周围（A9）。它们会通过黑质纹状体通路延伸到纹状体。这条通路在运动控制和学习新的动作技能中非常重要。若失去大部分此區域的多巴胺神經元，将導致帕金森氏症。
多巴胺 功能
腹側被蓋區（VTA）是中脑的另一部分。它的多巴胺神经元大多通过中脑皮层通路延伸到前額葉皮質，另外一小部分则通过中脑边缘通路延伸到伏隔核，这两条通路主要和犒赏、動機的功能相關。此外，VTA也有一些多巴胺神经元会将轴突延伸到杏仁核、扣带皮层、海马体、嗅球。越来越多文献表明，多巴胺通过影响脑的多个区域，在厌恶学习中发挥着至关重要的作用。
下丘脑后叶的多巴胺神经元会一直延伸到脊髓，但其功能尚未明确。有证据显示这个部分的问题和不宁腿综合症（因为强烈想要让腿部移动而难以入睡的综合征）有关。
弓形核和腦室旁核都位于下丘脑。它们的多巴胺神经元通过结节漏斗通路延伸到脑下垂体前叶，抑制催乳素的分泌。产生催乳素的乳促细胞在没有多巴胺的情况下会不断产生催乳素，而多巴胺则会抑制催乳素的产生。
位于底丘脑未定区多巴胺神經元延伸到下丘脑许多部分，參與促性腺激素釋放激素的控制。青春期后生殖系统的发育需要促性腺激素釋放激素的参与。
多巴胺 功能
眼睛视网膜中有一些可以产生多巴胺的神经元。它们是无长突细胞，没有轴突。它们只在白天活跃，会在细胞外液分泌多巴胺。这些多巴胺可以抑制视杆细胞，同时增强视锥细胞的活动，使人在亮光下对颜色更敏感，但在光线昏暗时相反。
脑内最大、最重要的多巴胺来源是黑质和腹侧被盖区，它们都位于中脑，彼此密切相关且在许多方面功能相似。它们都会向基底核最大的部分——纹状体分泌多巴胺。
目前了解基底核功能的进展缓慢，最常见的假说认为基底核在行为选择扮演主要角色。此假说认为当一个人或动物有多种行为可以选择执行时，基底核的活动就会决定去执行哪种行为。换句话说，基底核是生物的决策系统。
多巴胺会以两种方式参与行为选择的过程。首先，它决定了执行行为的阈值。多巴胺活性越高，去做特定行为所需的动力就越低。因此，多巴胺水平高会导致运动和冲动变多，而多巴胺水平低则会导致蛰伏及反应减慢。会导致行动僵硬迟缓的帕金森病就是因黑质中多巴胺大量减少而起。相反，可卡因和苯丙胺等可以增加多巴胺分泌的药物会导致多巴胺活动提高，甚至导致精神躁動和刻板症。
多巴胺 功能
此外，多巴胺还有“教学”的作用。在选择行为后，如果多巴胺活性提升，那么基底核神经回路就会改变，使得下次出现类似情况时更容易做出相同的选择。这是操作性条件反射的例子。
犒赏是极具诱惑的刺激，能够引导出满足欲望的行为。愉悦、学习（经典条件反射和操作性条件反射）、趋向行为都是犒赏的产物。愉悦是犒赏的产物，因此可通过刺激能不能带来愉悦，以确定这种刺激是不是犒赏。不过，虽然所有带来愉悦的刺激都是犒赏，但有些犒赏（如钱财等外在犒赏）不会直接带来愉悦。犒赏的动机或欲望通过它们引起的接近行为反映出来，而内在犒赏的愉悦则是得到犒赏后的结果。诱因理论中区分了内在犒赏的两个成分，即反映在趋向行为的欲望，以及反映在完成行为的愉悦。吸毒者的这两个成分会分离，他们对毒品的欲望越来越强，但感受到的愉悦会因为药物耐受性而越来越少。
多巴胺是全脑的犒赏信号，脑对犒赏的多巴胺反应就含有显著性、价值、犒赏本身的信息。此外，多巴胺还充当“犒赏预测误差”信号，即犒赏的意外程度。有假说认为当实际犒赏大于预测犒赏，或是得到意外的犒赏时，突触的多巴胺会短暂上升；当实际犒赏小于预测犒赏时，多巴胺的分泌水平会下降到初始值。
多巴胺 功能
动物大脑的微电极记录显示在有犒赏时，VTA和黑质的多巴胺神经元会变得很活跃。它们与犒赏相关的认知至关重要，是犒赏系统的核心结构。多巴胺在这里的作用与轴突的延伸方向有关。从VTA延伸到伏隔核的壳的轴突会为各种犒赏设置其诱因显着性；从VTA延伸到前额叶皮质的轴突根据各种犒赏的诱因显着性，不断更新不同目标的价值；从VTA延伸到杏仁核或海马体的轴突巩固与犒赏相关的记忆的巩固；从VTA延伸到伏隔核的核以及从黑质延伸到纹状体的轴突则用于学习有助于获得犒赏的运动。
多巴胺 功能
虽然多巴胺在引起反映在趋向行为的欲望的方面很重要，但是更深入的研究发现多巴胺不能简单与反映在完成行为的愉悦画上等号，因为介导愉悦的快感中心不仅存在于多巴胺系统中（如伏隔核的壳），也存在于多巴胺系统外（如腹侧苍白球和臂旁核）。通过直接电击脑的多巴胺通路，许多动物都会感受到愉悦，且愿意为了得到愉悦感做事。降低多巴胺水平的抗精神病药物会造成失乐，即对原本能够带来愉悦的活动失去兴趣的现象。诸如性交、饮食、玩电子游戏等带来愉悦的活动都能增加多巴胺的分泌。所有会上瘾的药物都会直接或间接影响伏隔核的多巴胺神经传递，导致对这些药物的欲望增加。冰毒和可卡因等兴奋剂会增加突触间隙的多巴胺水平，导致对它们的欲望增加，但感受到的愉悦并没有显著改变。海洛因和吗啡等类阿片则不同，除了增加欲望，也会增加感受到的愉悦。
多巴胺 功能
2019年1月的临床研究评估了多巴胺前体L-多巴，多巴胺拮抗剂维思通，以及安慰剂对音乐上的抖颤诱发的愉悦程度的影响，发现操纵多巴胺的神经传递可以调节愉悦的认知。该研究证明多巴胺神经传递的增加是音乐造成愉悦的必要条件。1998年的另一研究则发现玩电子游戏时，纹状体会分泌多巴胺，而这些多巴胺与学习、行为增强、整合感觉-动作关系有关。据该研究，玩电子游戏的潜在问题与人格特征有关，如低自尊、低自我效能、焦虑、攻击性，以及有抑郁症和焦虑症的临床症状。
因为多巴胺无法通过血脑屏障，所以脑外多巴胺的合成和功能基本独立于脑内多巴胺的合成和功能。血液中含有相当量的多巴胺，但其作用尚未完全清楚。人的血浆中的多巴胺水平与肾上腺素水平相近，但其中超过95%都以硫酸多巴胺的形式存在，是肠系膜的SULT1A3酶作用于多巴胺产生的。血浆中的多巴胺水平在饭后可达饭前的五十倍以上，因此人体为了消除这些过量的多巴胺，就会把游离的多巴胺转化成硫酸多巴胺。硫酸多巴胺没有生物作用，会随尿液排出体外。
多巴胺 功能
血液中剩下一小部分的游离多巴胺可能是交感神经、消化系统或其它器官合成的。它们可能会和周围组织的多巴胺受体结合、被代谢掉，或是被多巴胺β羟化酶转化成去甲肾上腺素，然后通过肾上腺髓质分泌到循环系统。多巴胺会和位于动脉壁的多巴胺受体结合，充当血管舒張劑。颈动脉体会在低氧条件下分泌多巴胺来激活这些受体，但目前不知道这些多巴胺受体有没有其它功能。
此外，多巴胺还能通过外分泌或旁分泌影响免疫系统、肾脏、胰脏。
免疫细胞可以製造和分泌多巴胺。多巴胺可以影响脾脏、骨髓、循环系统的免疫细胞，也可以和淋巴球上的受体结合，抑制淋巴球的活性。这个功能的用途不明，可能是神经系统和免疫系统之间相互作用的途径，也可能与某些自身免疫性疾病相关。
肾脏的多巴胺系统位于肾单位的细胞，其中含有所有种类的多巴胺受体。肾小管的细胞可以合成多巴胺，之后分泌到肾小管液。多巴胺在此能增加腎的血液供应、提高腎功能，並增加鈉離子的排泄。當腎脏的多巴胺功能缺失時，會導致鈉離子的排泄減少，造成高血壓。有证据表明肾脏多巴胺系统出问题会导致氧化应激、水肿、高血压等疾病。基因问题或高血压有可能使肾脏多巴胺系统产生缺陷。
多巴胺在胰脏的功能比较复杂。胰脏可分为两部分，即外分泌腺部分和内分泌腺部分。外分泌腺会合成消化酶和包括多巴胺在内的其它物质，然后分泌到小肠。这些被分泌到小肠的多巴胺功能不是很明确，可能包括保护肠胃壁以及减少胃肠蠕动。
胰脏的内分泌腺部分就是胰岛。它会合成胰岛素，然后分泌到循环系统。有證據顯示製造胰島素的胰島β細胞有多巴胺受体，它们受到多巴胺作用时降低胰島素的釋放。這些和胰島β細胞受体结合的多巴胺的來源還沒有釐清的很清楚，可能源自交感神经系统，然后顺着血流来到胰岛，也有可能是其它胰脏细胞合成的。
多巴胺 医疗用途
多巴胺是列于世界卫生组织基本药物标准清单的药物。它通过静脉注射给药，最常用于治疗严重低血压、心跳过缓、心搏停止，如心肌梗死、心力衰竭所引起的心源性休克，可增加心排血量、提高心率、增强心肌收缩力，對新生兒的治疗更为重要。由于多巴胺在血浆中的生物半衰期很短（成年人一分钟、新生婴儿两分钟、早产儿五分钟），所以注射多巴胺需要滴注。
多巴胺对心血管的影响源自它对α1、β1、β2肾上腺素受体的作用，可以增加钠排泄量和尿量。此外，多巴胺效应依剂量而定，低剂量会提高每搏输出量和心率，进而提高心输出量和血压。更高的剂量还能造成血管收缩，进一步提高血压。较旧的文献称极低剂量的多巴胺可在没有副作用的情况下增强肾功能，但最近的研究得出的结论认为这种剂量无效，甚至可能有害。
多巴胺的副作用包括影响肾功能和心律失常。多巴胺的半数致死量为59mg/kg（小鼠，静脉注射）、95mg/kg（小鼠，腹腔注射）、163mg/kg（大鼠，腹腔注射）、79mg/kg（狗，静脉注射）。
多巴胺 疾病与药理学
多巴胺系统和许多疾病有关，包括帕金森病、注意力不足多动症、妥瑞症、精神分裂症、双相情感障碍、成瘾。除了多巴胺以外，很多药物也可以和人体各处的多巴胺系统产生作用，其中一些被用作药品或毒品。神经化学家已开发了许多试验药物，其中一些和多巴胺受体的親和力高，是它们的激动剂或拮抗剂。多巴胺转运体抑制剂、VMAT抑制剂、酶抑制剂等药物也都可以影响多巴胺系统。
许多研究发现年龄与大脑纹状体和纹外皮层多巴胺合成量、多巴胺受体数量的减少有关。多巴胺受体D1、D2、D3的减少已有充分记录。多巴胺随年龄的减少可能与许多和年龄正相关的神经系统疾病有关，如肢体僵硬。
有研究报告称多巴胺失衡导致了多发性硬化症的疲劳症状。多发性硬化症病人体内的多巴胺抑制了IL-17和IFN-γ的合成。
帕金森病是一种与年龄相关的疾病，其症状是身体僵硬、行动迟缓、四肢颤抖，到了晚期还会发展出痴呆症，最终死亡。这些症状导因于黑质里分泌多巴胺的细胞死亡。这些细胞很脆弱，脑炎、多次脑震荡、MPTP中毒都可以使它们大量死亡，导致症状与帕金森病相似的帕金森综合征。不过，大部分帕金森病案例都是病因不明症，无法得知细胞死亡的原因。
多巴胺 疾病与药理学
因为L-多巴在人体内会被转化成多巴胺，所以帕金森综合征最常用L-多巴治疗。不直接使用多巴胺是因为它不能通过血脑屏障，但L-多巴可以。它通常会和卡比多巴或苄丝肼等脱羧酶抑制剂合并使用，减少在脑外就被转化成多巴胺的量，增加进入脑内的L-多巴含量。虽然长期使用L-多巴会导致异动症等副作用，但它仍是长期治疗大多数帕金森病病例的最佳选择。
L-多巴无法补回已经死去的多巴胺细胞，但它可以使其它多巴胺细胞分泌更多多巴胺来弥补。不过到了晚期，已经死亡的多巴胺细胞已经多到其它多巴胺细胞都无法弥补足够的多巴胺。
用于治疗帕金森病的此方法有时与多巴胺失调症候群的发展有关。
可卡因、苯丙胺衍生物（如甲基苯丙胺）、阿得拉尔、哌甲酯以及各种兴奋剂都会通过多种机制来增加脑中的多巴胺水平，发挥作用。可卡因和哌甲酯都是多巴胺再摄取抑制剂，会非竞争性抑制多巴胺的再摄取，造成突触间隙的多巴胺水平增加。:54–58苯丙胺衍生物同样可以增加突触间隙的多巴胺水平，但机理不同。:147–150
多巴胺 疾病与药理学
兴奋剂会使人心率、体温、出汗增加，警觉性、注意力、耐力提高，且犒赏带来的快乐增加，但大剂量的兴奋剂会导致烦躁、焦虑，甚至与现实失去联系。兴奋剂因会直接激活脑内的犒赏系统而极易成瘾，但小剂量兴奋剂可以治疗注意力不足多动症（ADHD）和发作性嗜睡病。
许多成瘾药物会增加与犒赏系统相关的多巴胺活性。尼古丁、可卡因、冰毒等兴奋剂都会提升多巴胺的水平，而这似乎是导致这些药物成瘾的主要因素。不过对类阿片海洛因来说，犒赏系统中多巴胺水平的提升并非成瘾的主要因素。当已经对兴奋剂上瘾的人试图戒掉它们时，他们并不会有像戒酒或戒类阿片的身体上的痛苦，而是会强烈渴望它们，产生烦躁、不安及其它由精神依赖引起的症状。
多巴胺 疾病与药理学
多巴胺系统在成瘾机制中发挥着至关重要的作用。首先，脑内多巴胺受体的基因差别就足以预测一个人以后认为兴奋剂有吸引力，还是令人厌恶。此外，在使用兴奋剂后，脑内多巴胺水平就会在接下来几分钟到几小时提高。最后，长期大剂量兴奋剂会导致多巴胺慢性升高，引发脑一系列严重的结构变化，导致成瘾。治疗这种药物成瘾非常困难，因为就算停止使用它们，精神依赖带来的渴望也不会停止；就算渴望看上去停止了，在面对与药物相关的刺激（如朋友、地点、情况）时仍可能重新出现。
1950年代初，精神科医生发现了一系列被称作典型抗精神病药物（又称主要镇静剂）的药物可以有效减轻精神分裂症患者的思觉失调症状，第一个被广泛使用的抗精神病药物氯丙嗪就让许多精神分裂症患者出院。1970年代，研究者了解到这些典型抗精神病药物都是D2受体的拮抗剂。此发现导致精神分裂症的多巴胺假说的出现，它认为精神分裂症因多巴胺功能亢进造成。由于冰毒等可以增强多巴胺功能的兴奋剂会加剧思觉失调，而且正常人大量使用这些兴奋剂也会产生类似的症状，这个假说得到了更多支持。
多巴胺 疾病与药理学
然而，之后的研究对经典的多巴胺假说提出了质疑，因为精神分裂症患者脑内的多巴胺活性通常不会有明显增加。虽然如此，但是许多精神科医生和神经科学家仍然认为精神分裂症涉及到多巴胺系统的某种异常。随着时间的推移，多巴胺假说演变，它所假设的各种功能障碍也往往变得越来越微妙、复杂。
精神药理学家斯蒂芬·史达在2018年的一篇综述中指出在许多精神分裂症病例中，基于多巴胺、血清素、谷氨酸的三个相互关联的网络的问题导致了纹状体中的多巴胺受体D2过度兴奋。
多巴胺神经传递的改变与注意力不足多动症（ADHD）有关。多巴胺和ADHD的关系涉及到治疗ADHD用的药，因为最有效的ADHD治疗药物哌甲酯和苯丙胺都可以提升脑中多巴胺和去甲肾上腺素的水平。这些药物治疗ADHD的机理是间接激动前额叶皮质的多巴胺受体和去甲肾上腺素受体，具体来说分别是多巴胺受体D1和肾上腺素受体α2。
多巴胺会在中枢神经系统处理疼痛时发挥作用。帕金森病经常出现的疼痛症状和多巴胺水平降低有关，而灼口综合症、纤维肌痛、不宁腿综合症等痛苦的疾病也都与多巴胺系统异常有关。
恶心号呕吐主要取决于脑干延髓脑极后区的活动，而这个区域也含有大量多巴胺受体D2。因此，激活多巴胺受体D2的药物（如帕金森病药物及阿扑吗啡等多巴胺受体激动剂）很可能会导致呕吐。反过来说，甲氧氯普胺等多巴胺受体D2拮抗剂则可用作止吐剂。
多巴胺 其它生物中的多巴胺
至今仍没有古细菌中有多巴胺的报告，不过在某些细菌以及一种叫四膜虫的原生动物中已检测到多巴胺存在。细菌和动物合成多巴胺所用的酶同源，因此有说法称动物的多巴胺合成路径来自细菌的基因水平转移，而这有可能是细菌和真核生物共生，产生线粒体的结果。
大部分多细胞生物都把多巴胺当作神经递质。目前只有一份关于海绵中多巴胺的报告，而且没有说明其功能。不过，其它径向对称物种（如水母、水螅、珊瑚等刺胞动物）中的神经系统中都有多巴胺的存在。多巴胺作为神经递质的功能可追溯到5亿年前的寒武纪。多巴胺在脊椎动物、棘皮动物、节肢动物、软体动物、某些蠕虫里都是神经递质。
多巴胺会影响所有动物的运动。它会使扁形动物螺旋运动，还能使水蛭用爬行代替游泳。多巴胺可以激活多种脊椎动物行为的转换和选择。此外，多巴胺也会影响所有动物的犒赏系统。所有脊椎动物以及线虫动物、扁形动物、软体动物、黑腹果蝇等无脊椎动物如果在做一个动作后多巴胺水平持续增加，那么都可以重复那个动作。多巴胺还能调节猴子和黑腹果蝇的短期和长期记忆。
多巴胺 其它生物中的多巴胺
节肢动物中的多巴胺长期以来都被认为是例外，因为它负责的是厌恶而不是犒赏，而犒赏则是章胺调节的。不过，最近的研究发现多巴胺确实在黑腹果蝇的犒赏学习中发挥作用，而章胺的功能也是因为激活了当时未发现的多巴胺神经元。
许多植物都能合成多巴胺。香蕉的多巴胺含量最高，1公斤小果野蕉果肉里含有42毫克的多巴胺，而1公斤红皮蕉果肉则含有55毫克的多巴胺。鳄梨、马铃薯、西兰花、可可豆、甘蓝的多巴胺含量则较少，1公斤含有约1至7毫克的多巴胺。橙、番茄、茄子、菠菜、菜豆、豌豆的多巴胺含量更低，1公斤含有的多巴胺不到1毫克。这些多巴胺都是从酪氨酸开始合成的，合成路径和动物一样。它们可被代谢成黑色素和各种生物碱。植物中多巴胺的功能尚不明确，但有证据表明它们会对细菌感染等应激源做出反应，有时充当生长因子，以及改变糖的代谢路径。介导这些作用的受体，以及这些受体的激活机制都尚未确定。
多巴胺 其它生物中的多巴胺
不过，因为多巴胺无法穿过血脑屏障，所以从这些植物中摄取的多巴胺都无法被大脑所用。但是，许多植物也含有多巴胺的代谢前体L-多巴。黎豆属植物的L-多巴含量最高，其中的一个种——刺毛黧豆的L-多巴含量更高。蚕豆的L-多巴含量也很高，但豆里的L-多巴含量要比植物的其它部分少。腊肠树属和羊蹄甲属的种子也含有相当量的L-多巴。
一种叫Ulvaria obscura的绿藻的多巴胺含量极高，预估占了的净重的4.4%。有证据表明这些多巴胺是它们抵御被蜗牛和等足目吃的手段。
黑色素是存在于许多生物中的一系列深色物质。它们的化学性质与多巴胺相似，且多巴胺经酪氨酸酶氧化后就会产生多巴胺黑色素。多巴胺黑色素不导致皮肤变黑，但有证据表明黑质的黑色源自多巴胺黑色素。除了人以外，其它生物中也含有多巴胺黑色素。植物中的多巴胺很可能是多巴胺黑色素的前体。蝴蝶翅膀上复杂的图案，以及幼虫身上的黑白条纹也都因多巴胺黑色素所致。
多巴胺 歷史與發展
多巴胺最早于1910年由喬治·巴格和詹姆斯·尤恩在英國倫敦惠康實驗室合成，之后於1957年由凱瑟琳·蒙塔古首次在人腦中鑑定出来。因為它是L-多巴合成出来的單胺，所以被命名為多巴胺。1958年，阿尔维德·卡尔森和尼尔斯-奥克·希拉普在瑞典國家心臟研究所化學藥理學實驗室中最先发现多巴胺作為神經遞質的功能。卡尔森发现多巴胺不僅是去甲腎上腺素和腎上腺素的前體，自身也是一种神經遞質，因此被授予2000年諾貝爾生理學或醫學獎。
于2007年对无孔贻贝生物粘合剂的研究促使了聚多巴胺的发现。大多数材料如果放入弱碱性多巴胺溶液里，就会被一层多巴胺聚合而成的聚多巴胺覆盖。聚多巴胺因多巴胺的氧化产生，通常由多巴胺盐酸盐在作为碱的三羟甲基氨基甲烷水溶液里聚合而成，结构不明。聚多巴胺的性质使它有多种潜在应用，例如防止遇光损坏、输送药物的胶囊材料，甚至可作为生物传感器的基质。
北京林业大学
北京林业大学，简称北林，原名北京林学院，创办于1952年10月16日，是中华人民共和国全国重点大学之一，亦是中华人民共和国教育部直属、教育部与国家林业局共建的农林类高等学校，是中国“211工程”重点建设大学之一，入选世界一流学科建设高校行列，林学和风景园林学两个学科入围“双一流”建设学科名单。北京林业大学设有研究生院，是教育部直属、教育部与国家林业局共建的以林学、风景园林学、林业工程为特色的全国重点大学。
北京林业大学 学校概况
北京林业大学是教育部直属、教育部与国家林业局共建的全国重点大学。学校办学历史可追溯至1902年的京师大学堂农业科林学目。1956年，在中国高等院校院系调整中，北京农业大学造园系和清华大学建筑系部分并入学校。1960年被列为全国重点高等院校，是学院路八大学院之一，1981年成为首批具有博士、硕士学位授予权的高校。1985年更名为北京林业大学。1996年被国家列为首批“211工程”重点建设的高校。2000年经教育部批准试办研究生院，2004年正式建立研究生院。2005年获得本科自主选拔录取资格。2008年，学校成为国家“优势学科创新平台”建设项目试点高校。2010年获教育部和国家林业局共建支持。2011年与其他10所行业特色高校参与组建北京高科大学联盟。2012年，牵头成立中国第一个林业协同创新中心——“林木资源高效培育与利用”协同创新中心。2016年，学校“林木分子设计育种高精尖创新中心”入选北京市第二批高精尖创新中心。2017年，学校入选世界一流学科建设高校行列，林学和风景园林学两个学科入围“双一流”建设学科名单。
北京林业大学 学校概况
学校以林学、生物学、林业工程学为特色，是农、理、工、管、经、文、法、哲相结合的多科性协调发展的全国重点大学。学校现有13个学院、35个博士点、73个硕士点、56个本科专业及方向，1个一级学科国家重点学科（含7个二级学科国家重点学科），2个二级学科国家重点学科， 1个国家重点（培育）学科、10个国家林业局重点学科、1个北京市重点学科（一级）（含3个二级学科）、4个北京市重点学科（二级）、1个北京市重点交叉学科。
截至2010年12月，学校在校生26347人，其中本科生13079人，研究生3095人，各类继续教育学生8671人，非计划招生高等教育学生中在职人员攻读硕士学位1502人。
北京林业大学 学校概况
学校专任教师1079人，其中具有高级职称教师640人。拥有中国工程院院士4人，国家级有突出贡献专家8人，省部级有突出贡献专家20人，“长江学者”4人，973项目首席科学家1人，“千人计划”人选1人，国家“百千万人才工程”人选5人，国家“新世纪百千万人才工程”人选3人，享受国务院政府特殊津贴107人。教师获奖众多，其中有1人获何梁何利科技进步奖，1人获国际环境突出贡献奖，1人获全国优秀科技工作者称号，2人获全国模范教师称号，4人获全国优秀教师称号，1人获全国高校思想政治理论课优秀教师称号。其他获各类省部级以上奖励200余人次。
学校科学研究实力雄厚，成果丰硕。建有1个国家工程实验室（林木育种国家工程实验室）、1个国家工程技术研究中心、1个国家野外台站、4个教育部重点实验室、3个教育部工程技术研究中心、1个教育部科技创新团队、5个国家林业局重点实验室、1个北京市重点实验室、5个国家林业局定位观测站。学校高度重视教学工作，教学改革成果丰硕，形成了“知山知水、树木树人”的办学理念。多年来，为国家培养了6万多名高级专门人才和一批外国留学生，其中包括12名两院院士以及12名省部级领导为代表的一大批杰出的科技专家和管理干部，他们为中国林业事业做出了卓越的贡献。
北京林业大学 历史沿革
北京林业大学办学历史可追溯至1902年的京师大学堂农业科林学目。1952年全国高校院系调整，北京农业大学森林系与河北农学院森林系合并，正式成立北京林学院，临时过渡院址设在西山大觉寺。
1956年，北京农业大学造园系和清华大学建筑系部分并入北京林学院。
1960年，被列为全国63所重点高等院校之一。
1964年，园林专业因“园林教育革命”影响受到批判。
1965年，北京林学院园林专业宣布停办，园林系被撤销。
1969年文化大革命期间，林彪发出战备疏散的“一号命令”，北京林学院开始迁往云南。学院北京原址分别被中国科学院、中国农业科学院、北京大学、清华大学、中国科学技术大学研究生院等单位占用。北京林学院虽名为搬迁，但实为解散，后经国务院过问免于撤销，全校于1970年集中丽江，更名为“丽江林学院”，后转迁至下关市，并再次更名为“云南林业学院”。
1973年，搬迁至昆明市安宁县楸木园，同时，云南农业大学林学系并入云南林业学院。
北京林业大学 历史沿革
文化大革命结束后，学院在多方努力后于1979年返京复校，复名“北京林学院”。并收回部分原有土地，但总面积减少了40.5%，校内科研基地植物园被毁，现为中国科学院半导体研究所。
1977年，园林系恢复，现已发展为全国最著名的园林系之一。
改革开放后，学院专业设置和办学规模逐步扩大。
1984年，邓小平为学院题写校名。
1985年，经中华人民共和国林业部批准，北京林学院更名为北京林业大学。
1996年，北京林业大学被列为“211工程”首批建设的41所高校之一。
2000年，经教育部批准试办研究生院。
2001年，教育部、国家林业局协商决定，与北京林业大学实行共建。
2005年，北京林业大学被列为42所具有本科自主选拔录取资格的高校之一。
2008年，学校成为国家“优势学科创新平台”建设项目试点高校。
2012年，牵头成立中国第一个林业协同创新中心——“林木资源高效培育与利用”协同创新中心。
2016年，学校“林木分子设计育种高精尖创新中心”入选北京市第二批高精尖创新中心。
2017年，学校入选世界一流学科建设高校行列，林学和风景园林学两个学科入围“双一流”建设学科名单。
北京林业大学 校园环境
北京林业大学学校位于北京市海淀区清华东路，与毗邻的学院路16所高校形成教学共同体。本部现有校园面积669亩，鹫峰校区占地面积750亩，学校实验林场占地面积10870亩，学校总占地面积12289亩。
学校图书馆新馆于2004年建成，建筑面积达23400平方米，拥有10个阅览室共3258个座位，馆藏纸质文献90多万册，音像资料600多盒，多媒体光盘10000余件，博硕士论文1000多篇。
学校设有学一食堂、学二食堂、学三食堂、清真食堂、沁园餐厅、楸木园等学生食堂（林园餐厅在2009年4月因景观改造拆除），共有就餐面积11000多平方米，可供全校一万多名师生的日常用餐。截至2019年，位于校园东侧的综合体（包括多个餐厅等服务设施）仍在兴建中。
学校共有学生公寓楼13幢，可容纳27000多名在校生住宿。
学校实验林场为鹫峰国家森林公园，鹫峰主峰海拔465米，公园最高峰1153米，为海淀区第二高峰。
北京林业大学 学科建设
截止到2007年，学校拥有1个一级国家重点学科和6个二级国家重点学科：
拥有2019年度国家级一流本科专业建设点12个，2019年度省级一流本科专业建设点4个。
据悉，全国共认定首批4054个国家级一流本科专业建设点，其中中央部属高校申报2153个，获批1691个，获批率78.5%。北京林业大学2019年共申报国家级一流本科专业建设点14个，获批12个，获批率86%，高出全国平均水平约10个百分点。
北京林业大学 学生活动
北京林业大学的前官方论坛，建立于2000年3月26日。由北京林业大学计算中心负责维护。
北京林业大学“梁希杯”系列竞赛是北京林业大学的学生科技竞赛活动，从2003年开始举办，每年举办一次。“梁希杯”意为纪念林学家、中华人民共和国首任林业部部长梁希。目前，“梁希杯”作为全国“挑战杯”在北京林业大学的预选赛，分为“梁希杯”大学生课外学术科技创新作品竞赛和“梁希杯”创业计划设计竞赛两项。
北京林业大学科学探险与野外生存协会（The Scientific Exploration and Outdoor Life of society of Beijing Forestry University）简称“山诺会”，是一个环境保护类学生社团，在全国高校环保社团中具影响力。山诺会同时承担着学生和校外环保社团的沟通之作用。例如，山诺会曾帮助联络本校学生参选"拜耳青年环境特使"。同时，中国大学生绿色营和山诺会有着密切的合作关系。
北京林业大学 学校排名
2013年由上海交通大學发布的中国·两岸四地大学排名 名列第96位。
在教育部第三轮全国高校学科评估（2009-2011）中，北京林业大学共有11个学科参评，3个学科排在前5位，4个学科排在前10位，其中，风景园林学、林学2个学科排在第1位。在2012年的教育部学位中心学科评估结果中，林学以总分96名列全国参评高校第一。
北京林业大学 参考文献
我校16个专业获批“双万计划”首批一流本科专业建设点 http://news.bjfu.edu.cn/lsyw/332904.html（页面存档备份，存于）
利培酮
利培酮（INN：risperidone），商品名有理思必妥（Risperdal）、維思通，為一種非典型抗精神病藥物，主要用於治療思覺失調症、双相情感障碍，以及自閉症症狀者的易怒情形。本品可口服或肌肉注射給藥。注射劑型的藥效可維持長達兩周。
常見副作用包含動作障礙、嗜睡、視力問題、便秘，以及體重增加等等。嚴重副作用包含遲發性運動不能及抗精神藥物惡性症候群等永久性的動作障礙。本品亦可能提高自殺及高血糖的風險。在因失智症導致思覺失調的年長者身上用藥，可能會提升死亡風險。妊娠期間用藥的安全性迄今未明。本品屬於非典型抗精神病药。其作用機轉目前未明，可能與其多巴胺拮抗劑的活性有关。
有關利培酮的研究始於1980年代，並於1993年在美國核准上市。本品列名於世界卫生组织基本药物标准清单，為基礎公衛體系必備藥物之一。本品屬於通用名药物。在2014年，每日劑量发展中国家的批發價介於0.01到0.60美金之間。2015年，每月正常劑量約介於100到200美金之間。