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利根町
利根町（日语：／ Tone machi */?）是位于茨城縣南部的一町。現在是北相馬郡（旧下總國）的唯一一町。
陳家洛 (香港)
陳家洛（英語：；1968年6月12日— ），香港政治人物，香港浸會大學政治及國際關係學系副教授，前香港立法會香港島選區地區直選議員。
陳家洛 (香港) 教學研究
陳博士之研究興趣包括：後共產主義政治、民主化進程、英國政治、歐盟政治、香港政治及東歐語言，其研究文章見於Europe-Asia Studies, Electoral Studies, Oxford International Review, Party Politics, West European Politics, Central and East European Political Science Review, Studia Polityczna（波蘭）, Druzboslovne Razprave（斯洛文尼亞），及《香港社會科學學報》。曾任教於波蘭華沙大學及格但斯克大學。
陳家洛 (香港) 參與政治
陳家洛曾為報刊撰寫多篇評論文章，亦曾為公民黨的執委及新界西支部主席及黨中央秘書長。據新界西支部一名執委所言，本來按照公民黨內部共識，應由陳代表公民黨參與2008年香港立法會選舉新界西地區直選，但陳後來讓予有意改循直選的原立法會社會福利界功能組別議員的公民黨副主席張超雄，使其爭取連任。而公民黨新界西支部位於屯門公路的辦事處，也是陳在新西支部主席任內開設的。（該支部已在2009年3月遷往荃灣青山公路）
陳家洛在公民黨組建之前，曾伙拍立法會議員何秀蘭，在網路電台香港人民廣播電台主持《公民搏格》節目及在商業電台伙拍公民黨黨魁(其時仍未組黨)兼立法會議員余若薇主持《薇言大志》節目，又曾經參與由學者及神職人員主導的「民主發展網絡」之運作。
陳家洛 (香港) 參與政治
2012年香港立法會選舉，陳家洛與陳淑莊合組名單，參加港島區地區直選。陳家洛於宣傳品上標示自己為教授，但實際上他只是副教授，此舉引起部分人士質疑，數名民主黨黨員更向選管會投訴陳家洛作出失實聲明，但按美式大專學制，無論教授抑或助理教授，一律都被尊稱為「教授」。
2015年香港區議會選舉，陳家洛首次出選區議會港島區海怡東選區並獲得1,845票，但不敵建制派現任議員林啟暉2,180票，而海怡關注組主席區元發則獲643票。
陳家洛 (香港) 个人生活
陳家洛籍貫廣東韶關，生於香港，成長於長沙灣元州街邨。小學就讀聖方濟各英文小學，中學就讀於長沙灣天主教英文中學，及後畢業於香港中文大學政治與行政學系，並於英國牛津大學納菲爾德學院獲取其政治博士學位。陈为天主教徒。
陳已婚，妻子是波蘭人Gabi（中文譯名陳家碧），現居於香港，育有四女一子，包括長女健寧、二女綽寧、孿女靜琳、靜彤，幼子道明。
撒拉威阿拉伯民主共和國國旗
撒拉威阿拉伯民主共和國國旗啟用於1976年2月28日，是一面具有泛阿拉伯颜色和伊斯蘭色彩的旗幟。国旗的设计基于巴勒斯坦国旗，而巴勒斯坦国旗又源自阿拉伯起义时使用的颜色。星星和新月被视为伊斯兰教的象征，在其他邻近伊斯兰国家（如阿尔及利亚和毛里塔尼亚）的国旗上也可以看到这种图案。
旗幟原本是西撒人阵的旗幟，由紅、黑、白、綠四色構成：紅色的三角形在左，黑、白、綠成三條水平帶。白色橫條中間有新月抱星的圖案，是伊斯蘭教的象徵。
撒拉威阿拉伯民主共和國國旗 象征意义
国旗中的绿色象征着撒哈拉人民有朝一日重返家园的希望，白色代表着和平与撒哈拉人的纯洁，黑色代表着对烈士的痛苦和悲痛，红色代表着全体烈士所洒的鲜血。星星代表西撒哈拉共和国是一个阿拉伯共和国，新月代表着西撒哈拉共和国是一个穆斯林国家。
撒拉威阿拉伯民主共和國國旗 其他旗帜
在1976-1997年摩洛哥的行政区划当中，三个省包括西撒哈拉的部分地区。 但是，这些省在1997年进行了重组。因此，其中一些标志不再正式使用。
夏威夷州州旗
夏威夷州州旗（夏威夷語：Ka Hae Hawaiʻi；英語：Flag of Hawaiʻi）經歷了王国、保护国、共和國、领地，以及夏威夷州五個不同政治體制，是美国各州旗幟獨有的。另外本旗亦是美國所有州的州旗中唯一有外國國旗圖案的，也是世界上唯一一個所在地區沒有被英国殖民過但帶有米字旗的旗幟。
夏威夷州州旗 樣式
夏威夷州州旗的旗角繪有英國國旗，旗地為八道橫帶，代表八大島嶼，自上而下的次序為白－紅－藍－白－紅－藍－白－紅。所代表的島嶼為夏威夷島、歐胡島、考愛島、卡胡拉威島、拉奈島、茂宜島、莫洛凱島和尼豪島。
夏威夷州州旗 沿革
對夏威夷州州旗的起源有多種說法。其中一種是統一夏威夷的卡美哈梅哈大帝為表示與英王喬治三世友好升起由英國探險家喬治·溫哥華所贈的英國國旗。後來他的顧問注意到這樣可能會引發國際衝突，因為這樣會令人認為夏威夷是英國的盟國。於是國王就把旗幟從王宮降下來了。這故事的真實性存有爭議，但有一個說法指，後來為了在1812年戰爭期間安撫美國，國王升起了美國國旗，直到朝廷中的英國軍官強烈反對才作罷。這就解釋了為什麼夏威夷旗幟混合了英美兩國國旗的元素。
於是卡美哈梅哈大帝在1816年委託製作夏威夷自己的旗幟，以避免衝突。歷史學家據旗幟的基礎是英國海軍旗，便認為設計者是一位英國皇家海軍軍官，但軍官的名字並沒有統一的說法：有人認為他是亞歷山大·亞當斯，另一些人認為是喬治·貝克利（George Beckley）。原來的旗幟有人認為是受了英國的影響，所以條紋的次序為交替的紅－白－藍，另一些人則認為是受到美國的影響。事實上，第一面正式使用的旗幟，條紋的順序就是白－紅－藍，即目前的樣子。條紋的數目也有過變化：原來的旗幟有七條或九條橫條，1845年正式改為八條，以後沿襲至今。
夏威夷州州旗 州長旗
夏威夷州州長所用的旗幟由紅藍兩色組成，中間書有大寫的「夏威夷」字樣，圍以八顆星星。在準州時期初旗面「夏威夷」的位置上所標的是「TH」（即Territory of Hawaii的簡寫）。
夏威夷州州旗 州旗日
1990年，時任州長的約翰·D·威希三世（John D. Waihee III）宣佈每年的7月31日為州旗日（Ka Hae Hawaiʻi）。當地至今每年都慶祝這個節日。
李振石
李振石（韓語：，1958年1月22日—）是韓國導演。
李振石 執導作品
主要演員：張東健
主要演員：車仁表、辛愛羅、李升燕
主要演員：韩石圭、李升燕
主要演員：安在旭、崔真实、车仁表
主要演員：张东健、金美淑、崔智友、宋允儿
主要演員：安在旭、金喜善、韓載錫、秋相美、金來沅
主要演員：
主要演員：車太鉉、金荷娜、金贤珠、張赫
主要演員：蔡琳、張東健、韓載錫 、金素妍
主要演員：李升燕、甘宇成、金相鏡、金敏善
主要演員：蔡琳、韓載錫、金灿宇、黄秀贞
主要演員：金載沅、笛木優子、金孝珍
主要演員：張娜拉、金來沅 、金載沅
主要演員：金載沅、金敏贞
主要演員：韓智慧、李東健、李多海、朴亨才
主要演員：鄭多彬、金載沅、尹啟相、金敏喜
主要演員：金來沅、金泰熙
周小弟
周小弟（1955年—），上海人，上海周氏（集團）有限公司董事長，民營企業家，地產發展商。
自1986年以承包经营者創業崛起。 周氏集團下轄有子公司: 新世紀教育發展有限公司、新世紀懿德房地產有限公司等近十家。 經營房地產、民辦教育、醫療等。
交银国际信托
交银国际信托投资有限公司，簡稱交银国信，是交通银行控股的独立法人机构，是中华人民共和国国内首家由银行控股的信托公司，注册资本12.2亿元人民币。公司主要从事资金信托业务，投资银行业务，融资租赁业务，股权投资及其他金融业务,是交通银行重组湖北省国际信托投资有限公司后于2007年10月28日正式成立。
肌萎缩侧索硬化
肌萎缩侧索硬化（英語：，缩写：ALS）又称，是一种运动神经元疾病，以大脑皮质锥体细胞、脑干运动神经核和脊髓前角细胞同时受累为特征；属于一种漸進且致命的神经退行性疾病。
肌萎缩侧索硬化有其他旧名或俗称，如：肌肉萎縮性脊髓側索硬化症、盧·賈里格症（）、漸凍人症。ALS是最常見的五種运动神经元疾病（Motor neuron diseases，MND）之一。在英联邦国家中，运动神经元疾病（）常指肌萎缩侧索硬化。肌萎缩侧索硬化由中樞神經系統內控制骨骼肌的運動神經元退化所致。由於上、下運動神經元退化和死亡，肌肉逐漸衰弱、萎縮。最後，大腦完全喪失控制隨意運動的能力。最終會造成發音、吞嚥，以及呼吸上的障礙。這種疾病並不一定會如阿兹海默病般影響病人的高级神经活动；相反，晚期疾病病人可一直保持清晰的思维、保留發病前的記憶、人格和智力。
肌萎缩侧索硬化
肌萎缩侧索硬化有90%至95%的发病原因不明。约5%至10%遗传自父母。約有一半的遺傳性ALS病患皆有突變發生在以下四個基因：C9ORF72、SOD1、TARDBP和FUS。這四種基因所編碼的蛋白質，若在細胞質內異常堆積的話會导致控制随意肌的神经元死亡。其中以TARDBP所編碼的蛋白質TDP-43在病患內最為常見，佔了約97%。该病的诊断基于个人症状和体征测试，以排除其他致病的可能。
肌萎缩侧索硬化现今尚无根治方法。一种名为利鲁唑的药物可以延长大约2至3月的寿命。无创通气治疗可以提高患者的生活并延长寿命。肌萎缩侧索硬化通常在60岁左右发病，但一些直系遗传病例通常在50岁左右发病。患者从发病到死亡的平均生存期为3至4年。只有10%的患者生存期超过十年，极少数生存期为50年甚至更久，例如物理學家霍金。大多患者死于呼吸衰竭。世界上很多地方，肌萎缩侧索硬化的患病率还是未知的。在欧洲和美国，每年大约每十万人中就有2.2人确诊肌萎缩侧索硬化。
有关这种疾病的描述至少可以追溯到1824年查尔斯·贝尔的记载。1869年，让-马丁·沙可首次提出该病症状与潜在神经问题之间的联系。他在1874年开始使用“肌萎缩性侧索硬化症”这一术语。棒球运动员盧·賈里格及物理学家斯蒂芬·霍金罹患此病后，肌萎缩侧索硬化才开始被人熟知。2014年冰桶挑战在互联网上流传，提高公众对肌萎缩侧索硬化的认识。
肌萎缩侧索硬化 症狀和體徵
由於上、下運動神經元退化導致的身體肌肉萎縮，患病者最終可能喪失發起和控制一切自主運動的能力，但膀胱、腸道和負責眼球運動的神經一般到病情晚期才会受到影響。
对于大多数患者来说其认知功能并不受影响，但少数（大约5%）仍会出现额颞叶痴呆。大部分患者（30–50%）出现了难以察觉的认知变化，但这一变化经过详细的神经心理学测验检测出来。极少数肌萎缩侧索硬化患者会同时出现痴呆症、退化性肌肉疾病、退行性骨疾病，这些症状都属于多系统蛋白病综合征的一部分。感觉神经和自主神经系统一般不受影响，也就意味着大多数肌萎缩侧索硬化患者的听觉、视觉、触觉、嗅觉和味觉都能维持正常。
肌萎缩侧索硬化 症狀和體徵
肌萎缩侧索硬化的早期症状很难以察觉。最早期的典型症狀通常是肌肉明顯的无力或/和萎缩。其他顯性的症狀包括吞嚥困難、痉挛或牵涉的肌肉僵硬。肌无力會影響四肢；或/和出現說話含糊和带鼻音的現象。肌萎缩侧索硬化早期出现哪些症狀取決於最先受到影響的運動神經元是哪些。大約75%的患者罹患的是“四肢起病型”肌萎缩侧索硬化，即首发症狀出現在手臂和腿部。腿起病型患者會出現走路或跑步時跌倒或絆倒，走路时明显拖腿而行。臂起病型患者在做一些需要灵巧手工的事时可能会遇到困难，如扣衬衫的扣子、写字或把钥匙插入锁中。少数患者這些單手或單腳的症狀會維持較長的一段時間，被稱為單體肌萎縮。
另外约25%的患者罹患的是“延髓起病型”肌萎缩侧索硬化，即以說話障礙或吞嚥困難为首要表现。說話開始變得含糊、帶有鼻音或失语。其他症狀包括吞嚥困難和舌頭喪失灵活性。很少一部分患者属于“呼吸起病型”肌萎缩侧索硬化，即支持呼吸的肋間肌最先受到影响。也很少一部分患者可能伴随出现額葉癡呆症，並最終發展為其他更典型的症状。
肌萎缩侧索硬化 症狀和體徵
隨著病情的發展，病人開始出現運動、吞嚥和構音障礙。上運動神經元受影響的症狀包括肌肉僵硬和痙攣、誇張的反射（反射亢進）以及過度的嘔吐反射。一個被稱為「巴賓斯基反射」的異常反射也是上運動神經元受損的表現。下運動神經元退化的症狀包括肌肉无力和萎縮，可见的短暂的皮下肌肉抽搐（颤动）。大約15-45%的病人經歷假性延髓症狀——一種被稱為「情緒不穩」的神經系統疾病，症狀包括無法控制的大笑、哭泣或微笑。一個人只有在同時出現上下運動神經受損的症狀而又沒有其他的病因時，才应被診斷為肌萎缩侧索硬化。
肌萎缩侧索硬化 症狀和體徵
雖然發病的順序和程度因人而异，但是大部分病人最終都會無法行走或使用他們的雙手和手臂。他們也會喪失說話和吞嚥食物的能力，並最終需要依靠被稱為BiPAP的便攜式呼吸機。病情發展的程度可以《肌萎缩侧索硬化功能評定量表修訂版》（ALSFRS-R）來衡量。該測量方式是一個包含12個項目的臨床訪談或自我報告的問卷調查，评分為0分（重度殘疾）至48分（功能正常）。雖然有極少病人的發病過程緩慢，但是平均而言，病人每個月會喪失大約0.9的。一份對醫師的調查表明，他們認為20%的減少才會有臨床意義。不管哪部分機體首先受到影響，肌肉的无力和萎縮都會隨著病情的發展而蔓延到其他肢体。腿部起病的患者通常會從先發病的一隻腿蔓延到另一隻腿，而延髓起病的患者通常病症會先蔓延到手臂，再到腿。
40歲以下、輕度肥胖、並只有一肢起病、主要有上運動神經元症狀的病人的病程會比較慢。相反，延髓起病、呼吸系統起病或前額葉癡呆起病的病人病程發展較快。
CX3CR1等位基因突变也會影響病人病程和存活的時間。
肌萎缩侧索硬化 症狀和體徵
雖然呼吸机可以緩解呼吸問題並延長生存期，但是卻不會減緩肌萎缩侧索硬化的病程。大部分肌萎缩侧索硬化患者從病發開始3至5年内死於呼吸衰竭。從發病到死亡的中位生存時間为39個月，只有約4%的病人存活超過10年。美国吉他手傑森·貝克於1989年發病至今，而英国物理學家史蒂芬·霍金存活了55年，他們都是十分罕見的病例。
咀嚼和吞嚥困難都會增加進食的難度，以及窒息和將食物吸入肺部的風險。在患病的晚期，吸入性肺炎會加重，而保持正常的體重也會越加困難，並有可能需要通過插管進食。隨著膈肌和肋間肌的无力，呼吸也會開始衰弱。肺功能指標，比如肺活量和吸氣壓力都會下降。呼吸起病患者，這些症狀可能在四肢發病前出現。
在患病的最後期，控制眼球運動的動眼神經以及眼外肌也會被影響。眼球運動直到最後期才受到影響很大一個原因是骨骼肌與眼外肌的差异。最終，病人的情況可能類似閉鎖綜合症。
肌萎缩侧索硬化患者可能会难以进行自发、快速的眼球移动。眼动速度会减慢，并且平滑追踪眼动和收敛性眼动也会出现问题。通过检测前庭眼反射可以帮助识别这些问题。眼电图（EOG）技术可以测量视网膜的静息电位。EOG结果显示患者表现出了与疾病进展相关的渐进的变化，并为疾病进展对眼部运动的影响提供了临床评价度量标准。此外，EOG也许可用于眼睛问题的早期检测。
眼外肌的胚细胞系不同于体节衍生的肌肉的胚细胞系。眼外肌很独特，因为它们在人的一生中会持续不断地重塑并保持个体随着年龄增长也能一直拥有活跃的卫星细胞。眼外肌明显有着比四肢骨骼肌更多的生肌前体细胞。
肌萎缩侧索硬化 病因
大約5%-10%的肌萎缩侧索硬化來自家族遺傳。总而言之，第一近亲中存在一个肌萎缩侧索硬化患者，患病的风险则增加1%。
21號染色體上的一個超氧化物歧化酶基因突变與20%家族遺傳性肌萎缩侧索硬化相關，佔全部病例的2%。這個一突变通過常染色体显性遗传方式傳遞的，并有一百多種不同的突變类型。引發肌萎缩侧索硬化的最常見突變是SOD1基因突變。多見於北美患者；其特征是从发病到死亡的病程极快。在斯堪的納維亞國家中最常见的突变是D90A-SOD1突变，其所造成的肌萎缩侧索硬化病程較慢。且患者的存活时间平均可达11年。
2011年，一種六核苷酸重複序列的基因異常被發現於名為C9orf72的區域。這種突變被認為與肌萎缩侧索硬化-額葉癡呆症肌萎（ALS-FTD）有聯繫。6%的歐洲白人病例与此突变相關。這個基因出现于菲律賓的後裔中。
UBQLN2基因在细胞中编码泛醌蛋白2，该蛋白是泛醌蛋白家族中的一种并能控制泛素化蛋白的降解。UBQLN2突变可阻碍蛋白质降解，导致神经退行性疾病，伴X染色体显性遗传肌萎缩侧索硬化及肌萎缩侧索硬化/痴呆。
一些基因突变已被证实与多种类型的肌萎缩侧索硬化相关。已知的联系有：
肌萎缩侧索硬化 病因
在1993年，科学家们发现基因（SOD1）突变所生产的铜/锌超氧化物歧化酶（SOD1）与约20%的家族性肌萎缩性脊髓侧索硬化症相关。该酶是一种很强的抗氧化剂，能保护机体免受来源于线粒体的自由基损伤。自由基是细胞在正常代谢过程中产生的高度活性分子。自由基可积聚并导致细胞内DNA和蛋白质的损伤。到目前为止，超过110种不同的SOD1突变已被发现与代谢失调相关，其中一些（如H46R）有一个很长的临床过程；而另一些则异常迅猛，如A4V。若氧化应激防御失败，细胞则会走向凋亡。
SOD1缺陷可能是一种功能性缺失或增添。SOD1功能性缺失可能导致自由基积累。SOD1功能性增添则可能在其他方面作为毒物。
肌萎缩侧索硬化 病因
利用转基因小鼠研究SOD1在SOD1变异导致的家族性肌萎缩侧索硬化中所扮演的角色方面已经取得了一些理论成果。SOD1基因完全缺失的小鼠通常不会罹患肌萎缩侧索硬化，尽管会表现出与年龄有关的肌肉萎缩加速和寿命缩短。这表明SOD1变异产生的毒蛋白会导致功能的增益而不是缺失。另外，蛋白质聚集已被发现是家族性和散发性肌萎缩侧索硬化的共同病理特征。有趣的是，存在SOD1突变的小鼠（最常见的G93A突变），突变SOD1的聚集体（错误折叠蛋白的积累）只出现于病变组织中，更多检测于运动神经元的变性过程中。突变SOD1的总积累被怀疑会通过破坏线粒体、蛋白酶体、蛋白质折叠的分子伴侣或其他蛋白质而引起细胞功能受损。以上任何一个环节如果被证实，将大大增加聚集体涉及突变SOD1毒性理论的可信度。批评人士指出，在人体中由SOD1突变导致的病例仅仅占所有病例的2%左右，并且发病机制可能不同于这些少数情况。到目前为止，ALS-SOD1小鼠仍然为临床前研究该疾病的最好模型，但人们也希望能开发更多有用的模型。
肌萎缩侧索硬化 病因
已存为科学界和公众提供有关肌萎缩侧索硬化遗传学最新信息的在线数据库ALSOD。这一网站最初是在1999年为SOD1基因而开发的，但逐渐升级为包括了超过40种与肌萎缩侧索硬化相关的基因。
目前大约90%的病例没有家族病史，即不能明确病因。尚不确定的潜在病因包括头部外伤，兵役，频繁用药和参与身体接触性运动。
研究还集中于谷氨酸在运动神经元变性中的作用。谷氨酸是大脑中的一种神经递质。科学家发现与健康人相比肌萎缩侧索硬化患者的血清和脑脊液中的谷氨酸含量更高。利鲁唑是目前唯一的经FDA批准用于治疗肌萎缩侧索硬化及目标谷氨酸运载体的药物。它对患者生存只有少量的影响，然而研究表明过量的谷氨酸并不是导致疾病的唯一原因。
某些研究表明在少数ALS病例中，尤其是运动员，其患病与富含支链氨基酸的饮食，常见导致细胞过度兴奋的膳食补充剂之间存在联系。所提出的潜在机制是细胞过度兴奋导致了细胞对钙的吸收增加，进而导致了对钙缓冲能力极差的神经细胞死亡。
一些证据支持超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白在错误折叠传播上类似于朊毒體。同样，也有人提出蓝藻毒素β-甲基-1-丙氨酸（BMAA）的结合导致了其他脘状蛋白质错误折叠的传播。
另一个非常常见的病因是运动神经元系统病变，诸如额颞叶。这些地方的病变经常在早期就可表现出功能缺损的迹象，这一点可用来预测运动功能丧失的方向，同时这也是造成了肌萎缩侧索硬化恶化的原因。 肌萎缩侧索硬化的病理变化在出现任何明显的迹象或症状前就已存在。在病程中，大约三分之一的运动神经元在肌肉萎缩变得明显之前就已死亡。
对其他一些潜在原因，包括化学品接触，电磁场暴露，职业因素，身体创伤和电击，也已进行了调查，但并未达成一致的结论。
肌萎缩侧索硬化 病理生理学
肌萎缩侧索硬化的典型特征是在大脑皮层，脑干和脊髓的上下运动神经元的死亡。在死亡之前，运动神经元在胞体和轴突中会产生富含蛋白质的包裹体。这可能是由于蛋白质降解缺陷造成的。这些包裹体通常含有泛素，并且通常包括与肌萎缩侧索硬化相关的蛋白中的一种，可能是SOD1，TAR DNA结合蛋白（TDP-43或TARDBP），或/和FUS。
尽管共享复原的固定序列，眼外肌（EOMs）仍和骨骼肌表现出不同的特点。以下是眼外肌不同于骨骼肌运动单位的特性。
肌萎缩侧索硬化 病理生理学
正常的眼外肌和患者的眼外肌之间也发现存在差异。来自尸体捐赠者的眼外肌相比于四肢肌肉能保存其细胞结构。正常的眼外肌由面向眼球的中心整体层（GL）和面向眼睑壁的薄眼睑层（OL）组成。受肌萎缩侧索硬化影响的眼外肌也能保存GL和OL组织。 眼外肌具有神经营养因子——脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF），这些神经营养因子能保存受肌萎缩侧索硬化影响的眼外肌。层粘连蛋白是一种通常存在于神经肌肉接头（NMJ）的结构蛋白。Lnα4一种是层粘连蛋白亚型，是骨骼肌神经肌肉接头的标志。肌萎缩侧索硬化患者显示能保持眼外肌神经肌肉接头Lnα4的表达，但这种表达在此人的肢体肌肉神经肌肉接头中是不存在的。层粘连蛋白的表达可能在保护肌萎缩侧索硬化患者眼外肌的完整性中起了作用。散发性肌萎缩侧索硬化（sALS）患者细胞内钙水平增加，导致神经递质释放的增加。散发性肌萎缩侧索硬化患者体内血清的被动转移增加了脊髓中自发递质的释放，但不是眼外肌终端；因此，眼外肌被假定能耐受肌萎缩侧索硬化导致的生理环境变化。
肌萎缩侧索硬化 病理生理学
然而，研究者也注意到了一些现象。相比于同龄的健康者，肌萎缩侧索硬化患者的眼外肌纤维尺寸更大。眼外肌的病变特征表现为集中和分散萎缩以及纤维肥厚，但眼外肌损伤与来自同一供体的四肢肌肉相比显著偏低。这些眼外肌还表现为在脂肪和结缔组织增生以补偿失去及萎缩的肌肉纤维。在肌萎缩侧索硬化患者中也出现了眼肌麻痹，在眼球运动核中以及附近的神经元损失。此外，眼外肌纤维的肌球蛋白重链成分也发生了变化，表现为中心整体层正常表达的MyHCslow缺失，薄眼睑层不包含通常表达的MyHCemb。这种变化也许代表神经支配模式的变化，可能包括不同类型的运动神经元出现神经再支配，或缺失多个神经支配。眼外肌仅发生为MyHCslow和MyHCemb的变化，使得眼外肌纤维的成分相对正常。因为眼外肌通常是高度支配，任何去神经支配都可由邻近轴突补偿。
乳酸是糖酵解的最终产品，可导致肌肉疲劳。乳酸脱氢酶（LDH）可发挥双重功能，并能够将乳酸氧化为丙酮酸，从而被三羧酸循环利用。在眼外肌中，乳酸通路能够在活动量增加的情况下能维持肌肉收缩。因此，眼外肌中高活性的乳酸脱氢酶被认为可抵抗肌萎缩侧索硬化。
肉桂酸是乳酸运输和摄入以耐疲劳性的外源乳酸的抑制剂。肉桂酸能够引起眼外肌疲劳，同时减少眼外肌耐力和残余力量；然而，肉桂酸对腿部的趾伸长肌没有影响。相比之下，以外源乳酸代替葡萄糖代谢增加了趾伸长肌的疲劳状况，而非减轻。眼外肌的易疲劳性仅在当外源性乳酸和肉桂酸酯共同取代葡萄糖时才会显现出来。
肌萎缩侧索硬化 诊断方法
虽然单一肢体的上、下运动神经元症状强烈暗示患肌萎缩侧索硬化的可能，但是仍没有测验能为肌萎缩侧索硬化提供确切的诊断。相反，肌萎缩侧索硬化的诊断主要根据医生对个体临床症状和体征的观察及一系列测试以排除其他疾病的可能。医生需要获得病人的全部病史，并通常经过定期的神经系统检测，评估如肌肉无力，肌肉萎缩，反射亢进，痉挛等症状是否恶化。
因为肌萎缩侧索硬化的症状可能类似于大量其他更可治愈的疾病或症状，所以必须进行适当的测试以排除患其他疾病的可能。其中一项测试是肌电图（EMG），一种检测肌肉电活动的特殊记录技术。某些肌电图结果可支持肌萎缩侧索硬化的诊断。另一项常见的测试测量神经传导速度（NCV）。但是神经传导速度结果异常也可能是由于周围神经病变（周围神经损伤）或肌病（肌肉疾病）而不是肌萎缩侧索硬化。肌萎缩侧索硬化常进行磁共振成像（MRI）检查，以排除脊髓肿瘤、多发性硬化症、颈部椎间盘突出、脊髓空洞症及颈椎病。
肌萎缩侧索硬化 诊断方法
除了根据病人的症状和测试结果进行判断外，医生还可以进行血液和尿液样本检测以排除其他疾病的可能性。在某些情况下，如果医生怀疑病人可能有肌病而不是肌萎缩侧索硬化可进行肌肉活检。
某些病毒性疾病可能会导致与肌萎缩侧索硬化类似的症状，如人类免疫缺陷病毒（HIV）、人类T细胞白血病病毒（HTLV）、莱姆病、梅毒和蜱传脑炎病毒。神经系统疾病的某些方面也与其类似，如多发性硬化症、脊髓灰质炎后综合征、多灶性运动神经病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓性肌萎缩症和脊髓延髓肌萎缩症。
肌萎缩侧索硬化必须与“肌萎缩侧索硬化类似综合症”区分开，这是一种临床表现和特征与肌萎缩侧索硬化或其变体类似的无关疾病。由于其症状与早期肌萎缩侧索硬化相似，所以患者应听取神经学专家的意见，从而排除一些临床可能。
肌萎缩侧索硬化 诊断方法
但是，大多数肌萎缩侧索硬化病例很容易诊断，大型肌萎缩侧索硬化诊所的误诊率小于10%。在一项研究中，190位患者符合MND / ALS的诊断标准按照研究规程和定期监测进行实验。三十例患者（16%）在临床观察发展阶段得出了与之前完全不同的诊断。在同一项研究中，三名患者出现假阴性的诊断——重症肌无力（MG），一种自體免疫性疾病。重症肌无力症状类似于肌萎缩侧索硬化和其他神经系统疾病，所以有时会导致延误诊断和治疗。重症肌无力是可以治疗的；肌萎缩侧索硬化却不能。肌无力综合征，也被称为伊顿-兰伯特综合征，类似于肌萎缩侧索硬化并且其初期症状与肌萎缩侧索硬化相似。
肌萎缩侧索硬化 处置方法
肌萎缩侧索硬化的处置以缓解症状与延长寿命为目的。该支持治疗最好由多学科的专业医护人员进行，尽可能的保持患者可运动及舒适。
利鲁唑是可略微提高肌萎缩侧索硬化患者生存率的药物。其可延长数月生存期，并可能对延髓起病型患者延长生存期更有效。利鲁唑还可以推迟患者恶化至需要机械通气支持。服用利鲁唑的患者必须监测肝损害（发生于约10%的用药患者）。利鲁唑由美国食品药品监督管理局批准，并由英国国家卫生与临床优化研究所推荐。但利鲁唑不能修复已有的运动神经元损伤。
诺西那生是一種反義寡核苷酸藥物，能夠藉著穩定SMN的信使核糖核酸來提升SMN蛋白的生產量。其为第一個用於治療脊髓性肌肉萎縮症及肌萎缩侧索硬化的藥物，它能降低患者的死亡率以及因疾病失去呼吸功能的風險，並能改善患者的運動功能。2016年12月，诺西那生在美國通過優先審查後取得上市許可，稍後在歐洲聯盟、加拿大、巴西、日本、南韓、紐西蘭等國也被核准為處方藥。诺西那生在美國與歐盟都被視為孤兒藥。诺西那生因為其高昂的價格受到一些批評。基於成本考量，歐洲有部分國家雖然已經核准其上市，但迄今为止並沒有將其列為脊髓性肌肉萎縮症的常規治療方法。
肌萎缩侧索硬化 处置方法
其他药物可用来帮助减轻疲劳，缓解肌肉痉挛，控制痉挛状态，减少过多的唾液和痰。药物也可以帮助患者缓解疼痛，抑郁，睡眠障碍，吞咽困难，便秘等症状。巴氯芬和安定（地西泮）常被用来控制肌萎缩侧索硬化引起的痉挛，当肌萎缩侧索硬化患者出现吞咽口水困难时，可用苯海索或阿米替林。
当协助呼吸的肌肉逐渐衰弱，可通过协助通气（间歇正压通气，双水平正压通气（BiPAP），或双相胸甲通气（BCV））辅助呼吸。这些装置通过这些直接应用于面部或身体可人为地增加患者的肺功能。当肌肉无力维持氧气和二氧化碳的水平时，这些设备就必须全天使用。双相胸甲通气可通过高频振荡及积极的呼气性呼吸协助，有增加清除呼吸道分泌物的优势。人们最终可能会考虑机械通气的方式（呼吸器），即使用机器帮助肺收缩和膨胀的方式。为了使得效果更加理想，可能需要从鼻或口连接一个管子至气管。若要长期使用，这可考虑通过氣管切開術，用一个塑料呼吸管通过颈部的开口直接插在病人的气管上。
肌萎缩侧索硬化 处置方法
当患者及家属决定是否及何时使用以上某一方法时，应该考虑以下几个方面。通气设备对患者生活质量的作用及所需费用因人而异。尽管呼吸支持可以缓解患者的呼吸问题并延长生存期，但它并不能阻止肌萎缩侧索硬化病程。在作出进行通气支持的决定前，患者需充分了解这些因素以及不能移动对生活造成的长期影响，并应对生活质量问题进行深入讨论。
运用双水平正压通气的外部通气设备常被用于支持呼吸，最初用于晚上，之后也用于白天。 双水平正压通气的使用（更多时候被称为无创通气，NIV）只是一个暂时性治疗措施，在BPAP失效前，患者需决定是否进行气管切开术并长期机械通气。关于这一点，一些患者选择了姑息治疗。
物理治疗在肌萎缩侧索硬化患者的病情改善上起到了很大作用。具体来说，物理及职业治疗师可以设定康复目标，并通过延长力量衰退的时间，维持耐力，减缓疼痛，预防并发症的发生，促进功能自理能力等方面提升肌萎缩侧索硬化患者的身体素质。
肌萎缩侧索硬化 处置方法
職能治疗和特殊设备等辅助技术也可以提高患者在肌萎缩侧索硬化进程中的自理和安全。温和的低强度有氧运动，如日常生活自理活動、散步、游泳、骑自行车都可以锻炼未受影响的肌肉，改善心血管健康，并可帮助患者对抗疲劳和憂鬱。由職能治療師設計的功能性运动和關節伸展可以帮助患者预防痛苦的痉挛和肌肉的缩短（挛缩）。职能治疗师可協助病患在肌肉無超過负荷的情况下得到锻炼。他们建议使用如坡道、吊带、代步车、卫浴设备（淋浴椅，廁所扶手等）和轮椅来帮助患者轉位移动。职能治疗师可以提供或推荐设备并且可调整使人们能安全地自理日常生活。
说话困难的肌萎缩侧索硬化患者或许能够在语言病理学家那里获得帮助。这些专业保健人员可以教病人自适应策略，如一些能帮助他们说话更响亮、更清楚的方法。随着肌萎缩侧索硬化恶化，语音病理学家会推荐使用一些强化和替代性交流的设备，如扩声器，语音发生装置（或语音输出通信设备）和/或低技术含量的通信技术，如字母板或是/否的信号。
肌萎缩侧索硬化 处置方法
肌萎缩侧索硬化患者患者和护理人员可以向营养师学习如何计划和准备大量的小餐，保证每天可提供足够的热量，纤维和流质食物以及如何改善吞咽困难。患者可能已经开始使用吸痰器来吸除多余的液体或唾液以防止窒息。职业治疗师可以协助推荐一些适合的设备使患者自我进食更容易些。语言病理学家可推荐一些食物，以迎合他们特殊的缺陷和能力。当患者不能通过自主进食而摄取足够营养时，医生可以建议使用胃管。使用胃管可以减少因将液体吸入肺部而引起窒息和肺炎的风险。进食管不会带来疼痛，也不会妨碍病人自主进食。
研究人员表示，“肌萎缩侧索硬化患者长期能量摄入不足，建议增加能量摄入”并伴有严重的食欲不振。有关动物表明，应鼓励肌萎缩侧索硬化患者消耗尽可能多的热量，且不要限制他们的热量摄入。截至2012年，对于体重减轻的管理依旧存在"干预措施缺乏坚实的诊据"的问题。
社会工作者、家庭护理和临终关怀护理師会帮助肌萎缩侧索硬化患者，他们的家人和照顾者应对医疗、情感、经济方面的问题，特别是在疾病的晚期。社会工作者可提供，如经济援助、安排律师，准备遗嘱、为病人和医护人员的寻找支持团体等方面提供支持。家庭护士不仅可以提供医疗保健，而且会教导照顾者如何使用呼吸器、喂食，及在移动病人时避免皮肤疼痛问题和挛缩。家庭临终关怀护士会咨询医生，以确保适当的药物治疗，控制疼痛，和其他会提高希望留在家里的患者的生活质量。家庭临终关怀团队也对病人及照顾者就临终问题提供专业咨询。
肌萎缩侧索硬化 流行病学
在世界上许多地区，肌萎缩侧索硬化的发病率都还是未知的。在欧洲，每年每十万人中约有2.2人确诊。在美国，每年有超过5600人确诊，有超过3万患者。肌萎缩侧索硬化每年约导致十万中2人死亡。
虽然肌萎缩侧索硬化被归入罕见疾病，但其却是最常见的运动神经元疾病。所有种族及民族背景都可能患病。每年每十万人中就有一到二人罹患肌萎缩性侧索硬化症。据估计每十万白种人中有1.2至4.0人罹患肌萎缩性侧索硬化症，其他种族患病率则较低。菲律宾人肌萎缩性侧索硬化症发病率仅次于白人，为每十万人中有1.1至2.8人患病。
有一些关于“集群”患病的报道，包括旧金山49人队的三名橄榄球运动员，意大利的超过50个足协球员，英国南部的足协球员的三个朋友，以及法国南部的一对配偶（丈夫和妻子）。尽管一些人认为肌萎缩性侧索硬化症是基因和环境共同作用的结果，但除了随年龄增长风险更高外，仍未确认环境对该病的影响。
肌萎缩侧索硬化 历史
肌萎缩性侧索硬化症至少可以追溯至1824年查尔斯·贝尔的描述。
英国科学家奥古斯都·沃勒在1850年描述了萎缩神经纤维的外观。1869年，法国医生让-马丁·沙可首次将这些症状与神经系统病变联系在一起，并在1874年发表论文以肌萎缩性侧索硬化症为名介绍此病。1881年，该论文被翻译成了英语，出版在《神经系统疾病讲座》（Lectures on the Diseases of the Nervous System）第三卷。
美国传奇棒球运动员盧·賈里格在1939年发生罹患此病，于7月4日发表了告别演说，肌萎缩性侧索硬化症就此在美国而闻名。两年后盧·賈里格即离世。2014年，因冰桶挑战而在全世界闻名。
在20世纪50年代，一次肌萎缩性侧索硬化症疫情于关岛的查莫罗人中爆发。
1991年，研究者发现了21号染色体与家族性肌萎缩性侧索硬化症（FALS）联系在一起。1993年，发现21号染色体的SOD1基因在某些家族性肌萎缩性侧索硬化症病例中发挥的作用。1996年，利鲁唑成为第一个美国食品药品监督局批准用于肌萎缩性侧索硬化症的药物。
肌萎缩侧索硬化 历史
1998年，埃斯科里亚尔标准（El Escorial）被确定为肌萎缩性侧索硬化症患者临床研究分类的标准。第二年，修订后的肌萎缩性侧索硬化症功能评分量表发表，并很快成为肌萎缩性侧索硬化症患者临床研究恶化评级的黄金标准。2011年，发现C9ORF72中非编码的重复序列扩增是导致肌萎缩性侧索硬化症和额颞叶痴呆的主要原因。
肌萎缩性侧索硬化症的学名来源于希腊文“amyotrophia”：其中“a-”表示“不”，“myo”指“肌肉”，trophia意思是“营养”；因此“amyotrophia”表示“没有肌肉营养”，描述了患者肌肉组织的萎缩特征。脊髓横向识别领域是受影响的神经细胞所在部位。在这一地区的退化会导致疤痕或硬化。
富士型戰艦
富士级战列舰（日語：）包含“富士号”与“八岛号”，是19世纪90年代大日本帝國海軍订造的前無畏艦，也是日本首批战列舰，因国内造船设施和技术不足而在英国建造。富士级是以当年在建的英國皇家海軍战列舰为蓝本设计。
两舰投身1904至1905年的日俄战争，包括1904年2月的旅顺口海战、此后一个月两度炮轰旅顺口。八岛号5月在旅顺口近海触雷，数小时后在拖向基地时傾覆。富士号8月参与黄海海战，后在1905年5月的对马海峡海战轻伤。1910年富士号划归岸防舰，此后一直充当训练船。1922年富士号解除武装并改造成宿舍船并配有教室，最后在1948年拆解。
富士型戰艦 背景
19世纪下半叶，大日本帝国海军在战略上遵循法国军事顾问、船舶工程师白劳易推荐的綠水學派激进海军哲学，注重成本低廉的魚雷艇和破交战（），对抗造价昂贵的重型装甲船。1885年，中国北洋水師从德国购买两艘定远级铁甲舰，威胁日本在朝鲜半岛的利益。中国军舰1891年初造访日本，迫使日本政府认识到本国海军需要类似的武装装甲船对抗铁甲舰，从法国订购的三艘松岛级防护巡洋舰空有强力舰炮，但装甲薄弱无法与铁甲舰对抗。国内造船技术和能力远远不足，日本海军决定从英国订造两艘最新战列舰。
日本政府为战列舰拨款的过程充满曲折。內閣總理大臣松方正義1891年首次递交申请，但因政治内斗被国会删除。松方正義再度申请遭拒后被迫解散內閣，继任内阁总理大臣伊藤博文1892年同样申请资金未果，引发明治天皇非比寻常的亲自干预。1893年2月10日，天皇提出自行出资建造两艘战列舰，削减每年宫内厅的开支，还呼吁所有政府官员降薪一成。国会不久通过富士级战列舰的预算法案，舰艇原计划1899年交付，但1894年铺设龙骨前不久爆发的甲午战争促使日本政府要求提前两年完成。
富士型戰艦 设计和规格
富士级战列舰是在英国君权级战列舰（）的基础上修改而成，排水量约小两千吨，速度约快一节（时速1.9公里）。富士级改装更优异的哈维装甲（），舰炮更轻、口径略小，与英国皇家海军后来的威严级战列舰（）相同并有装甲罩（砲塔）保护。八岛号是海军造船师菲利浦·瓦茨设计，富士号由乔治·麦克劳（）设计，两舰几乎一模一样，最主要的区别是八岛号切掉艉呆木（）装上平衡舵（），令该舰比姊妹舰快近一节且转向半径更小，缺点是舰尾强度不及，在旱塢需要特别注意以免垂落。
富士级战列舰全长125.6米，全宽22.3至22.5米，正常吃水深度8至8.1米，正常负载排水量12426至12734吨。舰身采用双层船底（），分成181个水密隔舱。每艘舰上约有650名官兵，八岛号拥有为舰队司令官及其部下而设的住宿设施，令该舰能作为旗艦使用。
富士型戰艦 设计和规格
富士级战列舰采用十台圆柱形锅炉（）生成每平方厘米10.9千克力（1069千帕）工作压力的蒸汽，驱动两台各带一条传动轴的汉弗莱斯-坦南特（）三胀往复式蒸汽机（），用蒸汽机带动5.18米的螺旋桨。蒸汽机采用正压通风，额定功率1.01万千瓦，设计最高速度18.25节（每小时34公里），不过海上试航的数据表明两舰实际速度更快，最高达到18.66至19.46节（时速34.56至36.04公里）。两间蒸汽机房和四个锅炉室由中心线上的水密艙壁分隔，锅炉室还由横向舱壁进一步隔开。富士级战列舰的烟囱位于中心线上，这与君权级和威严级战列舰都不一样。
富士级战列舰最多装载1620吨煤，能以10节（每小时19公里）航速巡航4000海里（7400公里）。舰上配有三台电动发电机，每台额定功率32千瓦。
富士型戰艦 设计和规格
富士级战列舰主炮是两座双联装砲塔安装的四门埃尔斯维克军械公司40倍徑305毫米舰炮，炮口射击弧度达240度，最大仰角15度，还可下压至负5度。舰炮有装甲罩或炮塔保护，安装舰炮的炮架与首批威严级战列舰基本相同，只能从固定位置的下层甲板弹药库提取弹药。每个炮塔装有18发炮弹，可向任意角度发射直到必须补充弹药。舰炮需固定在1度位置装弹，以每秒730米炮口初速发射386公斤弹丸，有效射程约15公里。
富士级战列舰的副炮包含十门单装40倍径152毫米速射炮，其中四门位于舰侧炮廓（），六门在上甲板，都有炮盾保护，以每秒700米炮口初速发射45公斤弹丸。舰上另有14门单装47毫米3磅舰炮和十门单装47毫米2.5磅舰炮，用于对抗魚雷艇。3磅炮以每秒587米炮口初速发射1.5公斤弹丸，2.5磅炮以每秒430米炮口初速发射1.1公斤弹丸。富士级战列舰另有五具450毫米鱼雷管，除舰头一条高于水面外，另外四条都在水下，舰的两舷侧各一对。
1901年，两舰将16门47毫米舰炮换成76.2毫米12磅12英担速射炮。新炮以每秒719米炮口初速发射5.7公斤弹丸。舰上官兵因此增至652人，后来又升到741人。
富士级战列舰的装甲布局与君权级类似，但富士级采用的是哈维装甲，比君权级相同厚度的复合装甲更优。富士级的水线装甲带高2.4米，正常负荷时高于水线0.9米，最厚处457毫米。装甲朝两个炮座方向逐渐变薄到406毫米，在炮座处降到356毫米，上方是两炮座之间厚102毫米的装甲列板。上层装甲带外侧厚356毫米，后方减至229毫米。对角舱壁把炮座与侧面装甲相连，前舱壁厚356毫米，后舱壁305毫米。炮廓与炮座装甲最厚152毫米，保护司令塔的装甲厚356毫米，甲板装甲厚64毫米，并在舰侧的主装甲带顶端连接。
富士型戰艦 服役经历
两艘富士级战列舰都在1898年2月结束前抵达日本。1904年日俄战争爆发之际，富士号与八岛号划入第一舰队第一战队。2月9日，东乡平八郎海军中将率第一舰队偷袭旅顺口近海停泊的俄国太平洋舰队。东乡平八郎决定用主炮攻击对方沿海防御，副炮和敌舰交手。事实证明分散火力决策失误，日军的203毫米和152毫米舰炮对俄国军舰损伤很小，对方把所有火力向日本舰船集中。双方都命中对手大量军舰，但东乡平八郎铩羽而归时日军已伤亡60人，俄军仅17人。战斗期间没有火力命中八岛号，富士号两度中弹导致两人阵亡，十人受伤。
3月10日，两舰从辽东半岛西南侧的鸽子湾盲炸旅顺口，两地相距9.5公里，基本没造成破坏。俄军随后部署海岸炮，俄方军舰还派观察员监视鸽子湾。3月22日八岛号与富士号再度开炮时遭海岸炮和军舰反击，富士号被305毫米炮弹命中后日军停战转移。
4月13日，东乡平八郎引出太平洋舰队两艘战列舰，富士号和八岛号随同行动。俄军发现第一战队的五艘战列舰后掉头逃回旅顺口，但彼得罗巴甫洛夫斯克号战列舰撞上日军前一晚布下的水雷并引爆弹药库，该舰在两分钟内沉没。大胜的东乡平八郎又开始远距离轰炸，促使俄军继续布雷。
富士型戰艦 服役经历
5月14日，初濑号、敷岛号与八岛号战列舰联合笠置號防護巡洋艦、龍田号通報艦接替旅顺口近海的日军封锁部队。次日早上舰队触及俄军布下的雷区，初濑号上午11点10分左右触雷导致无法转向，八岛号上前救助时也撞上两枚水雷。日军把八岛号拖离雷区，舰体此时进水失控，船员约在五小时后弃舰。笠置号继续拖船，但八岛号倾斜幅度越来越大并在约三小时倾覆。
八月黄海海战期间，俄军集中攻击东乡平八郎的领队旗舰三笠號戰艦，富士号未受损伤。第二年五月，富士号在对马海峡海战中弹十余次，最严重的打穿后方炮座防护罩，引燃裸露推进火药导致八人死亡，九人受伤。扑灭着火的弹药后，炮座左炮继续开火，显然命中弹药库给予俄军博罗季诺号战列舰（）致命一击。
1908年10月23日，富士号接待美国驻日本大使托马斯·奥布莱恩（）与环游世界的“大白舰队”高级军官。1910年，舰上圆柱形锅炉换成宫原式水管锅炉（），主炮换成国产。同年富士号划归一等岸防舰，用于各种训练直到1922年解除武装。此后舰体充当浮动營房，是橫須賀市的训练中心直到1945年。1945年7月18日，富士号在美军发动的横须贺空袭受损，战争结束后倾覆，最后在1948年拆解。
梁銶琚
梁銶琚博士（Dr. Leung Kau-kui，1903年3月28日—1994年11月10日），生于廣東順德，是一名香港慈善家，同时也是香港恒生银行常务董事、前大昌贸易行执行副董事长、香港顺德联谊总会首席名誉会长和何梁何利基金创始人之一。
梁銶琚 生平
1903年农历二月三十日（阳历推算：4月10日）生於顺德北滘莘村。
梁銶琚祖父梁祥仁，原是杏坛北头村的农民，一番努力后拥有几十亩鱼塘，又将经营所得用于经商及开设银号。到梁銶琚父亲梁式芝时已有一定规模。梁式芝有一妻一妾，共有八子五女，梁銶琚为庶室所生。梁銶琚同輩兄弟中都有“琚”字，姊妹中都有“儀”字。“銶琚之名”有“求金居王”之意。梁式芝怕日后家人忘记梁銶琚的生日（农历只有闰年才有三十日），遂将其生日定于二十九日。
梁祥仁早年将大良的银号交给梁式芝打理，自己到广州开设“隆记银号”。他年老后梁式芝到广州接手，梁銶琚4岁时也随父迁往广州。8岁时入读私塾，16岁开始在父亲朋友的银号，太平街口的“均兴钱银号”当学徒学习经商，从打杂的“后生”升至“出市”，后转到叔父梁栋朝开的银号工作。积累经验后，梁銶琚在一德路开设“元兴银号”。20岁时，结识原为顺德陈村人，家道中落从澳门回来的梁李秀娛，并结为夫妻。。后来梁銶琚一家搬到龙津东路历荣里居住，生有儿子梁泽全，女儿梁洁华。这时梁銶琚又开一家“元盛”银号。
梁銶琚 生平
太平洋战争爆发后，梁栋朝逃难到韶关，其银号和住宅却被日军轰炸，他本人也因此身亡。梁銶琚及时给予接济。梁銶琚见市局不稳，结清账目后结业回到顺德。安置好家人后，梁銶琚经香港辗转到达了澳门，与何善衡、傅老榕、马万祺、马子登、何贤、李泽甫等人创办“大丰银号”，然后到现为湛江市，当时为法国租借地的“广州湾”经营金融生意。
梁銶琚经过对时局的分析，认为澳门是葡萄牙占据，比较安全。他将在香港与人合资的合成贸易行迁到澳门，又以大丰银号的名义在广州湾开设大丰银号广州湾分号。他利用战乱的物资短缺情况，用海上航道建立南方和北方的商品贸易线。生意稳定后，他又将家人接过来同住。
战争结束后，梁銶琚看到时局发展，认为广州湾的发展空间不大，结业后回到澳门，后又到香港定居。尽管当时香港满目苍痍，梁銶琚仍看到一线商机。他一方面从事日用品的外贸代理生意，另一方面做回老本行生意，组建恒昌集团，旗下的金融业务恒生银号也就是日后的恒生银行，其贸易部也就是大昌行。由于其商界上的号召力，不到一个月已有战前旧同事过百人加入。后为了避免名字雷同，大昌行改名大昌贸易行，1949年注册为公司。
梁銶琚 生平
大昌行主要业务仍是贸易生意，开始时，在香港、广州、汉口设有公司，将三地货物互通买卖。由于市局不稳和政权不同，香港与大陆货币互不相通，梁銶琚大胆采用“以货易货”的手法，成功做起贸易生意。后大昌行又将世界各地的商品运往香港销售，规模日益发展，差不多代理了香港的所有日用必需品，人称香港“渣甸”。
梁銶琚於1994年11月10日在香港病逝，享年91歲。
梁銶琚 公益事业
梁銶琚热心公益事业，主张“财物得之于社会，应当用之于社会”。
自1979年起，他先后在顺德捐建了杏坛北头大会堂、北头小学、杏壇梁銶琚中學、杏坛医院留医部、老人康乐中心、順德梁銶琚圖書館、梁銶琚夫人婦幼保健中心、梁銶琚夫人幼兒園，捐资助建顺德体育中心等等，并捐资设立順德梁銶琚博士福利基金會。在香港亦有以他命名的學校，包括順德聯誼總會梁銶琚中學、樂善堂梁銶琚書院、樂善堂梁銶琚學校等。多年来他为家乡社会公益事业捐资达4000多万港元。
梁銶琚是香港大学和香港中文大学部分校舍設施的主要捐建人之一，更开创港澳人士支持中國大陸高等教育事业的先河，于1981年捐资600万港元帮助中山大学的建设，1993年捐赠1000万港元予清华大学建设“建筑馆”，1994年又捐赠1000万港元予清华大学成立图书基金，实现其从家乡北头捐到北京的願望。1994年，包括梁銶琚博士在内的香港金融界四元老各捐1亿港元成立“何梁何利基金”，用于奖励中国杰出科技工作者，得到国务院高度赞许和科技界、社会各界的热烈欢迎。时任国务院总理的李鹏委员长，亲自为梁銶琚博士作了“热心公益，发展教育”的题词。
梁銶琚 公益事业
1994年，何善衡連同梁銶琚、何添以及利國偉，各捐資港幣一億元，成立“何梁何利基金”，每年向中國內地有傑出成就的學者頒發獎金，以鼓勵學者等在科技、醫學及其它領域的成就。
1987年，香港中文大学颁授其荣誉社会科学博士学位；1994年，清华大学校长王大中博士，亲临香港向其颁授该校的名誉博士学位；1990年，中山大学委任梁銶琚博士为名誉顾问；1992年，顺德市授予港澳台华侨同胞三十人“顺德市荣誉市民”称号，梁銶琚博士名居首位。香港大學在1995年向他追頒榮譽法學博士學位，由女兒梁潔華代領。
桃山 (臺灣)
桃山（泰雅語：、、、；排灣語：）是臺灣雪山山脈北段主脊北東稜上的高山，海拔高度3,325公尺，處於七家灣溪谷地源頭、武陵農場北方，為武陵四秀之一、台灣百岳排名第48，山頂有三等三角點6327號；位於臺中市和平區平等里與新竹縣尖石鄉玉峰村之間，稜線是臺中市與新竹縣分界，在雪霸國家公園東側邊緣。
桃山 (臺灣) 名由
馬里闊丸（）群泰雅語稱桃山為「」、「」:152。葛菈拜群（Klapay）泰雅語稱「」，指此山周遭有大片長著芒草的圓形區域:38。環山、松茂一帶部落的泰雅語稱「」，意為「桃子山」:38。溪頭（）群泰雅語稱「」:158，意為「拳頭山」:上冊59-60。而山形自西南側展望狀似桃子，自日治時即以日文漢字依此命名。
桃山 (臺灣) 山形
武陵四秀為位在武陵農場北側的四座百岳，登山口皆位於武陵農場內，分別為品田山、池有山、桃山及喀拉業山，其中又以桃山被公認為最秀麗的一座山。山形自西南側展望狀似桃子而得名。登山口位於武陵農場往桃山瀑布的路上，起初為松針之字型防火道，接下來視野漸開，接著是高山草坡，可俯視武農的廣闊視野。會被形容為百岳進階路線，是因雖然至桃山頂只有4.5公里的路程，但全程皆為上坡，需爬升1,400公尺。山頂視野廣闊，可見前方的雪山圈谷、直達大霸、小霸尖山的聖稜線、北一段的南湖大山、中央尖山環繞。
桃山 (臺灣) 攀登路線
要攀登桃山，可經由武陵四秀路線往品田山及池有山登山口開始攀登，在三岔營地後右轉攀登桃山，之後可順登武陵四秀中的喀拉業山，另一路線可由詩崙溪和桃山西溪之登山口起攀，約4.5公里到達桃山山頂，可順登詩崙山及喀拉業山，自桃山山頂至喀拉業山輕裝來回約四至五小時。
中国哈尔滨国际冰雪节
中国哈尔滨国际冰雪节，简称冰雪节，是一年一度在中國黑龍江哈爾濱舉辦的冬季慶典，是目前世界上規模最大的冰雪節，參與此節日活動的人，一開始是以中國人為主，爾後漸漸演變成國際性的節日和比賽地點。這個節慶擁有世界上最大的冰雕。节日的开始时间是每年1月5日，根据天气状况和活动安排，持续时间一个月左右，若氣候條件許可，活動時間也會延長至五、六十天。
冰雪节正式创立于1985年，前身是1963年起每年在哈尔滨市冬季舉辦的冰灯游园会，文革期間冰灯游园会一度中斷。1985年恢復後起初名称为“哈尔滨冰雪节”，2001年，冰雪节与黑龙江国际滑雪节合并，正式更名为“中国哈尔滨国际冰雪节”。中国哈尔滨国际冰雪节与日本札幌雪祭、加拿大魁北克冬季狂欢节和挪威滑雪节并称世界四大冰雪节。
在節日期間，在市區裡的公園裡都會舉辦冰燈展覽活動。在節慶裡會出現的冬季活動包括亞布力高山滑雪、松花江冬季游泳及兆麟園的冰燈展覽。哈爾濱位於中國東北方，會受到西伯利亞寒冷的冬季季風。夏季平均氣溫為21.2℃ (70.2℉)，冬季為-16.8℃ (1.8℉)。每年最低溫低於-25℃ (-1℉) 很常見。
中国哈尔滨国际冰雪节 主要活动
中国哈尔滨国际冰雪节内容丰富，形式多样。其中规模较大，比较重要的活动有冰雪大世界、太阳岛国际雪雕艺术博览会和兆麟公园冰灯艺术博览会，除此之外还有尚志公园彩灯大世界，冬泳比赛，冰球赛，雪地足球赛，速度滑冰比赛，高山滑雪比赛，各种级别和规模的冰雕、雪雕比赛，冰雪摄影展，图书展，冰雪电影艺术节，冰上婚礼等活动。
鉤藤屬
鉤藤屬()植物包括有鉤藤、華鉤藤等約70植物，屬於龍膽目茜草科，是一種開花的攀援状灌木，常以钩状的花序柄攀登於其他植物之上。原生於亞洲、非洲及南美洲等地的熱帶區域，大多有藥用價值，亦可作天然染料之用。
甘比爾（鉤藤gambir）是一種野生灌木，主要生長在中國，印度，馬來西亞和印度尼西亞。在一些亞洲地區，在南北緯線10度之間，它也在辣椒園中培育。要準備提取物，以兒茶鉤藤的樹葉和樹枝在水中煮沸。然後蒸發，直到糖漿獲得，然後攪拌下冷卻促進結晶。
属名Uncaria来源于拉丁词uncus，意为钩，指植物具刺状沟。
库克群岛国旗
庫克群島國旗啟用於1979年8月4日。其旗角是一面英國國旗（代表與英國的關係）。餘為藍地（代表海洋和人民平和的性格），和由十五顆星星構成的圓環（代表了十五個島嶼）。
2023年12月，库克群岛总理马克·布朗建议将国旗改回1973-1979年的版本，声称这将更好地反映库克群岛的国家代表色和主权。 2024年1月，布朗进一步建议就国旗的变更决定进行全民公投。
羅定素龍機場
羅定机场（IATA代码：；ICAO代码：）位於廣東省羅定市，距离城区8.1km。目前作为通用机场使用。
羅定素龍機場 历史
20世纪60年代末，罗定县曾在船步公社船东、云罗两村之间兴建一个供造林飞播，杀虫用的农用机场（原名长腰岗机场），飞行带（土跑道）长650米、宽150~200米，泥地停机坪长80米、宽60米，没有设备设施。
1990年11月26日，罗定县决定将农用机场改建成多功能的通用机场。机场故建地点定在素龙镇沙豪岗村，占地面积320亩，工程于1991年3月20日动工，同年10月竣工验收。建有一座三层的候机楼（面积790平方米），内设调度指挥台，配备通讯导航系统、气象观测场，在跑道北头1000米处设一个近距离导航台。同年11月28日通过民航中南管理局试飞合格，于12月8日举行通航庆典，成为全国第一个自筹资金建成的山区县级通用航空机场。
羅定素龍機場 历史
1992年5月，罗定县委、县政府又决定将罗定适用航空机场扩建为民用航空运输机场。机场扩建工程于1992年12月动工，1993年12月竣工，建设总投资3850万元，机场规模为3- B 等级，占地850亩，配备美国产仪表若陆系统及安检等设备，增设北下滑台、南航向台以及增建一幢两层半的生活楼。1993年12月8日通过竣工验收、试飞，于当年12月20日罗定设市庆典日使用南航36座"萨博-340”型客机接送来宾，首航广州一罗定成功。
1991年12月11日起，罗定机场营运部门租用8座南航"海岛人"飞机，开通珠海一广州﹣罗定，深圳一罗定的往返航班，周一至周六每天各飞行一班。
1993年12月20日，开始使用瑞典产的36座"萨伯﹣340"型客机。开通深圳一罗定一深圳航班，每周一、三、五飞行。
1996年底，由于南方航空公司的"萨博﹣340"转让给山东航空等原因，航班停飞。在1991~1996年，共飞行3759班次，接送乘客3.69万人次。此后罗定机场鲜有民航航班飞行记录。
1997年后，珠海直升机公司、阳江通用航空有限公司、广东省通用航空有限公司到机场进行飞行、训练和巡视活动。此后又有其他通用航空公司进驻。
塔影楼
塔影楼位于中国广州市沿江西路的珠江河畔。
塔影楼是孙中山好友陈少白于1919年在西堤联兴码头旁建联兴码头办事所兼住宅的建筑。全楼为四层西式洋房、顶层是中式四檐滴水结构，因晚上倒映至江中尤如灯塔，故名塔影楼，但多年来被人传称为“鬼楼”。后被公布为广州市登记保护文物单位，2004年10月经过修葺后重新开放，改成西餐厅后备受民众质疑。
陈少白故居
陈少白故居是一处位于广东省江门市的广东省文物保护单位。
陈少白故居 概况
建筑位于江门市江海区外海街道东华村南华里1号，是清末革命家陈少白的寓所，名为“亚字楼”，俗称“白楼”。
该建筑由陈少白自行设计建造，仿照北京四合院结构，占地1300平方米，始建于1929年，落成于1931年。故居分为两个部分，一部分称“白园”，另一部分为日式别墅，称“沙萝坪”，两部分间以白桥相连。“沙萝坪”侧另有“粥锅亭”一座，以亭中所置的粥锅得名。
颱風海貝思 (2007年)
颱風海貝思 （英語：，菲律賓大氣地理天文部門：Lando，國際編號：0724，聯合颱風警報中心：23W）是2007年太平洋颱風季的一個熱帶氣旋。
「海貝思」是菲律賓於世界氣象組織颱風委員會為西太平洋熱帶氣旋提供的名字（不同於菲律賓氣象單位自行命名），其意為「快捷」。
颱風海貝思 (2007年) 路徑
11月18日，一個熱帶低氣壓於菲律賓南部形成，初時向西移動，翌日登陸菲律賓萊特島南部。11月20日，該熱帶低壓增強為熱帶風暴，並被命名為海貝思，它在當晚迅速增強為強烈熱帶風暴，進入南海。11月23日午夜海貝思增強為颱風，並達到顛峰，中心風力每小時130公里。
當晚，海貝思受東面的颱風米娜影響而開始減弱及在南海中部徘徊，翌日清晨減弱為強烈熱帶風暴轉向東移動，再度趨近菲律賓。11月25日，海貝思進一步減弱為一個熱帶風暴，11月27日於菲律賓民都洛島登陸。翌日早上減弱為熱帶低氣壓，當日下午進一步減弱為低壓區。
颱風海貝思 (2007年) 影響
海貝思吹襲菲律賓時，造成10人喪生，由於海貝思兩度吹襲菲律賓時強度都較弱，損害較少，但受颱風米娜影響，造成大規模損害。
颱風海貝思在南海中部徘徊時，中國、菲律賓、越南的300多名漁民被困中國南沙海域，當中一艘菲律賓漁船在南海沉沒，有25名船員失蹤。
2007年11月22日凌晨4時，當時強度為強烈熱帶風暴的海貝思襲擊美濟礁，礁內養殖試驗漁排上的7名漁工和瓊澤漁820船上5名漁民落海。黃東東、林紹明和林聖平等3名緊抱飄浮物、堅持七天的漁工被外國貨船救起；王國雄、王高明、邱小亮、桂良明、王國永、黃永進、陳金龍、陳明發、林韶劇等9人失蹤遇難。在美濟礁的第一次生產性漁業養殖全軍覆沒。2009年5月30日「中國南沙美濟礁養殖遇難者紀念碑」在美濟礁上建成。
防波堤
防波堤（英语：Breakwater）是一种人工結構物，目的為降低水體的波浪強度，防止災害。来抵御海岸或建築的地基被潮水冲蚀的堤坝建築形式，通常采用透水性较强的网格形式建造。它们一般是垂直于海岸或者河岸的堤坝状的建筑。
防波堤 海岸
海岸的防波堤可以是木头或者水泥的柱子或者钢板桩或者桩子之间的石墙组成。防波堤的目的在于在浪冲到海岸之前把它们散开，来防止浪把沙滩上的沙子冲走。它们也被用来填海。
19世纪建造的最早的防波堤是木制的，后来人们开始用水泥，也有使用瀝青和水泥、石头制造的堤坝状的防波堤。但是在一些地区由于背风腐蚀防波堤的效果很小。由于在这种情况下防波堤无法阻止沙滩的损失，加上它们本身对水流影响造成生态影响，因此今天许多防波堤被填沙取代，这样可以直接补充被冲走的地，而对环境的影响则比较小。
防波堤 河岸
在河流上防波堤被用来控制水流或者保护堤岸。控制水流的目的在于防止河床淤泥，保持河床的深度，保证行船安全。通过防波堤河里水流的面积被缩小，水流速度提高，因此淤泥的危险降低。在防波堤之间则形成水流很低，甚至逆流的区域。水流速度最高的地方位于防波堤的尖端。
防波堤也被用来使得河流重新自然化，它被用来促使曲流或者腐蚀。在这种情况下往往使用各种生态物质作为防波堤，比如甚至朽木也可以作为防波堤使用。
河流里的防波堤与河岸逆流呈80度角。这样在发大水的时候河水被阻挡在河床中央，防止河水对河岸的腐蚀。河流里的防波堤一般是堆起的坝，上面用石头或者碎石加固，它们必须不断地被修复。在河流里只有在落差比较小的情况下防波堤才有用。落差大的情况下需要使用水坝。
风筝 (文学作品)
《风筝》是鲁迅在1925年1月24日写的一篇散文，收錄於1927年出版的《野草》一書。
文章圍繞自己儿时將弟弟的风筝折斷並擲到地上，扼杀了他的爱好。二十年後作者讀到一篇外國文章，知道玩具對兒童的重要性，不免對自己的「精神扼殺」感到懊悔。他想道歉，然而弟弟卻完全忘記了此事，以致他想弥补也不可能。不过据鲁迅弟弟周建人的回忆，他的童年时期并没有发生鲁迅折断风筝的事情，故该文可能并非回忆性文章，而是鲁迅借此阐述自己的教育理念。
此文章在中國大陸被列入教科書。
风筝 (文学作品) 延伸阅读
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紐西蘭天主教
紐西蘭天主教會是普世天主教會的一部分，與教宗有共融關係。