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防禦率 計算
防禦率的算法：「自責分×9÷所投局數」
舉例來說，假設美國職棒大聯盟堪薩斯皇家投手王建民本球季累計主投102又2/3局（102局又2人次），責失31分，該球季防禦率就是31×9÷102.667=2.72；若單看某一場比賽，自責2分，投球7局又一人（7又1/3局），則防禦率為2×9÷7.333=2.45。
防禦率的高低能較明確地反映一個投手的表現（相較於勝投數常受隊友打擊防守表現的影響）。以先發投手的標準來說（而對於牛棚投手的要求一般要比先發投手高一點），在長期的職棒球季中，防禦率在3至4的投手算是稱職的投手，2至3算是很優秀的投手，2以下則是頂尖的投手。而大聯盟史上投滿一千局的投手中，防禦率最低的則為艾德·沃爾許（）的1.82，不過沃爾許身處的死球年代中，投手平均防禦率比現在要稍低，如果把時間範圍限定在二戰後，則防禦率最低的投手是李維拉，他的防禦率是2.21。自21世紀以來，大聯盟每個賽季的投手防禦率幾乎都落在3.5至4.5這個區間。
中车戚墅堰机车
中车戚墅堰机车有限公司（英語：）位于江苏省常州市武进区，是中国中车股份有限公司全资子公司之一，主营业务包括铁路内燃机车研发、制造及修理；机车、柴油机关键零部件的研制；以及鑄件生產，是中华人民共和国国内六家铁道部技术引进重点扶持企业之一。
南车戚墅堰机车有限公司前身为上海吴淞机厂，始建于1905年，1936年7月迁至现址并改称戚墅堰机厂，是中国大陆最主要的内燃机车生产商之一，同时也是中华人民共和国最大的内燃机车修理基地。截至2010年，公司拥有员工6000余人，占地190万平方米。
中车戚墅堰机车 历史
清光绪二十三年（1897年），两江总督张之洞等人奏请提出兴建吴淞至江宁的铁路，并从苏州接一条支路到杭州。1898年，英国政府以“最惠国待遇”为由，向清政府索办沪宁铁路。铁路总公司督办盛宣怀与英商怡和洋行签订《沪宁铁路借款草合同》，准许英商出资承办沪宁铁路。1905年4月25日，沪宁铁路正式动工。
而在修筑沪宁铁路的同时，为了使沪宁铁路有一个制造、检修铁路机车车辆的工业基地，清政府决定在上海淞沪铁路北段蕰藻浜和张华浜之间建造上海吴淞机械厂，简称吴淞机厂。至光绪三十三年（1907年）工厂建成，当时占地1.68公顷，建筑面积为8348平方米，各种机器设备50台，隶属于沪宁铁路总管理处。吴淞机厂于1908年投产，早期主要从事蒸汽机车、铁路客车、铁路货车的制造、修理。
中车戚墅堰机车 历史
和许多其他中国早期的铁路工厂一样，戚墅堰机厂也是中国共产党的一个早期建党活动据点，并发起过多次工人运动。1919年，北京的五四运动席卷全国，吴淞机厂也参加了上海的罢工运动。1925年6月，上海总工会和全国铁路总工会党组织委派共产党员彭干臣、王警东到吴淞机厂开展工人运动，争取改善工人政治和生活待遇。1926年，为了配合国民政府发动的北伐，吴淞机厂工人参与了中共在上海组织的两次罢工及武装起义，但两次均告失败，随后中共派周恩来到上海领导第三次工人武装起义。在中共上海区执行委员会闸北部委铁路党支部领导下，吴淞机厂成立“兄弟团”（对外称“关帝会”）带领工人与沪宁、沪杭甬两路当局开展反对包工制、反对赡养储蓄金制度（1927年）、争取米贴和房贴（1930年）等抗争。
中车戚墅堰机车 历史
1932年，上海爆发了“一·二八事變”，日军大举侵略上海，日本军舰炮轰吴淞口，厂房设备在战争中遭到严重破坏，吴淞机厂也被日军占领。同年5月，中日双方签订停战协定后，日军撤离到战前防区。吴淞机厂经整修重建，逐步恢复生产。1936年，国民政府从国防上考虑，经中华民国铁道部研究并报国民政府军事委员会核准，决定将吴淞机厂迁至江苏常州戚墅堰。吴淞机厂在1936年10月开始搬迁，1937年8月完成，并改名为戚墅堰机厂，隶属铁道部总机厂管辖。工厂规模进一步扩大，占地面积达42公顷，厂房面积2.1万平方米，职工1500多人，为常州第一个大型近代化工厂。
中车戚墅堰机车 历史
1937年，中国抗日战争全面爆发。淞沪会战发生后，工厂人员陆续被疏散，部分员工前往刚创立不久的株洲机厂。1937年11月，常州及戚墅堰机厂被日军侵占，同年12月日军铁道派遣团的一个作业班进驻工厂，戚墅堰机厂改名为武进工厂，1938年12月又改称常州工厂，隶属于华中铁道株式会社。日军占领工厂后，因应战争需要对工厂进行扩建，工厂除了修理铁路机车车辆外，并开始制造装甲车等军事装备。1945年9月日军投降时，工厂占地50多公顷，建筑面积5.2万余平方米，机械设备437台。国民政府随后接管工厂，恢复戚墅堰机厂原名，归属京沪区铁路管理局。在国共内战时期，由于物价飞速上涨，工人民不聊生。1949年2月，戚墅堰机厂工人开展“反饥饿、求生存”大罢工，2月7日，工人将厂修的客车推上戚墅堰站沪宁铁路正线，中断沪宁线运输；2月15日深夜2000多名工人开专列赴上海铁路管理局请愿。
1949年4月，解放军接管常州。戚墅堰机厂被接管后初期曾一度归江南铁路管理局管理，解放军到达上海后归属上海铁路管理局。1949年9月至10月，国民党的军用飞机先后三次轰炸戚墅堰机厂，造成部分厂房破坏。
中车戚墅堰机车 历史
1949年11月改称戚墅堰铁路工厂，此时戚墅堰工厂占地54公顷，建筑面积5.9万平方米，拥有各种机械设备836台。中华人民共和国建国后对工厂进行了多次技术改造。1952年11月，铁道部为加强对中国机车车辆工业的领导和统一规划，铁道部决定将一些原分属铁路局领导的铁路工厂改为直属铁道部统一领导，因此戚墅堰铁路工厂改为铁道部直属工厂。在1953年开始的中国第一个五年计划中，铁道部调整铁路工业结构，将部属20个工厂划分为制造厂和修理厂，设机车车辆制造局和机车车辆修理局分别管理。其中戚墅堰铁路工厂改称戚墅堰机车车辆修理工厂。
中车戚墅堰机车 历史
戚墅堰机车车辆修理工厂1955年5月和1956年5月，分别开始制造C50型敞车和P50型棚车。1958年1月3日，戚墅堰工厂开始按照大连机车车辆工厂的图纸，制造建设型蒸汽机车。1958年9月，戚墅堰机车车辆修理工厂更名为戚墅堰机车车辆工厂。同年12月，戚墅堰工厂试制出第一台先行型柴油机车，为中国第一种电力传动干线柴油机车，采用无锡柴油机厂生产的柴油发动机。这台机车在沪宁线进行过多次牵引旅客列车的试验后，在1959年10月的国庆节期间与大连机车车辆厂的巨龙型、青岛四方机车车辆厂的卫星型、田心机车车辆工厂的韶山型机车一同前往北京展出。1960年，戚墅堰工厂试制出一台“中国型”小型电力机车，成为继田心工厂之后中国第二家制造出电力机车的铁路工厂。1961年戚墅堰厂开始自行研制柴油机，1964年5月研制出6L-207E型两冲程柴油机，装载于1964年10月研制成功的东风2型柴油机车。1970年戚墅堰工厂研制了两冲程10L-207E型柴油机，装载于戚墅堰工厂在1970年开始批量生产的2000马力等级东风型柴油机车，到1974年共制造了87台。1971年10月研制出的4500马力等级的东方红4型柴油机车，装用两台16-200ZL-1型柴油机。铁路客车方面，1949年至1956年间戚墅堰工厂共计修理客车1819辆、新造客车149辆。1957年按铁道部安排，戚墅堰工厂的客车修造业务全部转交南京浦镇车辆厂。
中车戚墅堰机车 历史
1955年至1956年，戚墅堰工厂进行了自1949年以来第一次大规模基本建设和技术改造，在南厂新建蒸汽机车检修联合车间，检修能力加强到年大修蒸汽机车250台。1958年至1962年进行第二次技术改造，为扩大机车车辆配件生产能力，工厂在沪宁线以北新建热加工厂区，开辟北厂。为适应内燃机车生产需要，铁道部于1962年12月26日批准戚墅堰机车车辆工厂建立内燃机车试制系统，工厂于1963年至1965年进行第三次技术改造，新建、调整了一些生产设施和场地。1973年至1975年，戚墅堰机车车辆工厂抽调1000多名人员、数百台设备，参与建立铜陵机车厂（今南车长江车辆有限公司铜陵分公司）。1975年至1986年，为建立内燃机车修理系统和扩大货车修造能力，工厂进行第四次技术改造，投资12927万元人民币，新建16个车间，生产能力为年修东风4型内燃机车150台，货车修理7500辆，货车新造500辆。就此基本形成了戚墅堰工厂现今格局。
中车戚墅堰机车 历史
16V280系列柴油机是戚墅堰工厂最重要的柴油机产品，对中国以后的大功率柴油机车发展路向有重大影响。1976年，戚墅堰工厂研讨了中国铁路牵引动力发展的方向和工厂研制大功率内燃机车的可行性及其选型，最终决定在没有上级计划、没有试制费用的情况下着手研制16缸、280缸径的大功率柴油机。1979年5月，戚墅堰工厂成功研制标定功率达4500马力的16V280ZJ型柴油机，装载于1984年试制的东风8型柴油机车，为当时中国单机功率最大的电传动柴油机车。1990年试制出东风9型客运柴油机车，该车采用16V280ZJA型柴油机。此后戚墅堰工厂以16V280ZJA型柴油机为核心，陆续研制出东风11型、东风8B型、东风8CJ型、东风11Z型、东风11G型一系列柴油机车。
中车戚墅堰机车 历史
戚墅堰机车车辆厂自1949年起，历史上先后分别隶属中央人民政府铁道部、铁道部厂务局（1949年—1952年）、铁道部机车车辆制造局和机车车辆修理局（1952年—1958年）、铁道部机车车辆工业总局（1958年—1966年）、铁道部工厂总局（1966年—1975年）、铁道部工业总局（1975年—1986年）、中国铁路机车车辆工业总公司（1986年—2000年）。踏入2000年代，随着国企主辅分离、辅业改制的浪潮、中国机车车辆工业与铁道部的脱钩，中国铁路机车车辆工业总公司重组分为中国南车、北车两大集团公司，戚墅堰机车车辆厂作为重要组成部分划归为中国南方机车车辆工业集团公司，更名为中国南车集团戚墅堰机车车辆厂。2007年，按照中国南车集团重组改制的部署和机车、车辆共同发展的要求，重组中国南车集团戚墅堰机车车辆厂的经营性资产，将其非铁路货车业务及资产划转予常州戚墅堰南车机车有限公司，於2007年6月26日注册成立，主营机车修造业务；并将中国南车集团戚墅堰机车车辆厂的货车业务及资产转让予于2006年9月14日成立、总部位于武汉的中国南车集团长江车辆有限公司。根据重组协议及资产交割协议，常州戚墅堰南车机车有限公司的全部股权已通过南车集团公司转让予股份公司。中国南车集团戚墅堰机车车辆厂所有辅助资产仍保留在中国南车集团戚墅堰机车车辆厂，而该厂亦继续保留其企业法人实体地位。于2007年12月，常州戚墅堰南车机车有限公司更名为南车戚墅堰机车有限公司，简称戚墅堰公司。2008年1月1日，南车戚墅堰机车有限公司正式按照新的组织架构运行。分离后的南车戚墅堰机车有限公司机车分厂，生产场地北邻京沪铁路，南邻长江公司常州分公司，西靠戚墅堰发电厂。
2004年，随着中国铁路发展的需要，铁道部提出了“引进先进技术，消化吸收再创新”的发展方向，戚墅堰机车车辆厂作为铁道部重点扶持的6家中国铁路装备制造企业之一，与美国通用电气公司合作共同制造300台HXN5型大功率交流传动内燃机车，首台机车于2008年11月25日成功下线。
南车集团为满足企业未来发展需要、建设世界一流的内燃机车产业化基地，于2008年5月开始建设戚墅堰公司大功率内燃机车常州基地项目，投资8.5亿元人民币，扩大内燃机车、柴油机机体及气门扩能，形成内燃机车每年新造300台、柴油机机体扩能1200台（套）能力。
中车戚墅堰机车 文物保护
2011年12月19日，戚厂厂区办公楼、武装起义纪念碑、厂房等建筑以“戚机厂旧址”的名义被江苏省人民政府列为第七批江苏省文物保护单位。
厂区建筑作为文物的保护范围：办公楼、武装起义纪念碑、厂房等建筑本体，占地面积约7670平方米。
厂区建筑作为文物的建设控制地带：保护范围外沿向外延伸:东至规划道路西侧红线，南至延陵东路规划北侧红线，西、北均至戚墅堰机车车辆厂南厂现存围墙线，占地面积约395935平方米。
通州燃灯塔
39°54′52″N 116°39′36″E﻿ / ﻿39.91453°N 116.659864°E﻿ / 39.91453; 116.659864
燃灯塔（舊稱文殊塔），位于北京市通州区西海子公园内、古运河西岸，是一座佛塔。该塔附近有佑胜教寺。
1982年，列入北京市文物保护单位。2019年，公布第八批全国重点文物保护单位时，以通州燃灯塔之名，并入大运河项目。
通州燃灯塔 歷史
燃灯塔，全称“燃灯佛舍利塔”，因为塔前供奉燃灯佛像而得名，如今位于通州区西海子公园内，通州当地人称之为“通州塔”，是大运河北端终点的标志建筑。
关于燃灯塔的建造年代，古民谣称：“先有通州塔，后有通州城。”《北京志-建筑志》记载，燃灯塔是辽代建筑，具体建筑年代无定考，历代都有修缮。《通县志》则称此塔为北周创建，唐朝贞观七年（663年）修，辽朝重熙年间重建，元明清屡有重修。后人多认为此塔建于北周，但是此塔旁边的一块石碑明确记载着，北周所建的并非舍利塔，而是镇水土塔，辽朝在其旧基重建砖塔，放置燃灯佛舍利子，以颂扬国威神治，并且镇水保佑漕运。
清朝康熙十八年（1679），燃灯塔因强烈地震而倒塌，有人曾见残垣断壁间散落数百颗舍利子，如小米大小，颜色为淡黄微红，晶莹剔透好像珍珠，后来这些舍利子被捡起存放在佑胜教寺，该塔重建时又被放入塔的天宫内（参见康熙《通州志》），现已轶散。
通州燃灯塔 歷史
过去漕运兴盛的时期，船经过沙古堆村时，有“三望通州塔”的说法，船行大运河中，在数十里外便能看见燃灯塔，看见燃灯塔就知道距离通州不远了。可见，当时此塔犹如一座灯塔，起到了指引航向的功能。
燃灯塔经过很多次修葺，其中大规模的整修有两次：一是清朝康熙十八年（1679年）通州发生强震，燃灯塔塔身全部倒塌，康熙三十五年（1696年）重建；一是1976年唐山大地震波及通州，塔身虽然未倾倒，但是出现了多道纵向裂缝，1985年人民政府对此进行了修缮。1982年，燃灯塔被公布为北京市文物保护单位。
燃灯塔是八角形十三层砖木结构密檐式实心塔，基围38米，高56米，由须弥座、塔身、塔刹组成，塔身八面都有精美的砖雕。塔上铜铃共有2248枚，每个铜铃外表都镌刻着“善男信女”的姓名，有的还附写有小诗、祝语及年号。该塔造型优美。中华民国时期，燕京大学校园（如今北京大学校园）内的博雅塔就是以燃灯塔的造型为基础设计和建造的。
通州燃灯塔 歷史
该塔是“通州八景”之一的“古塔凌云”。明朝诗人王宣有诗云：“冰虬峭立依云霄，云际层峦势比高。一柱界空分晓色，八窗飞雨响秋涛。”清朝诗人王维珍乘船至通州时有感而发，作诗云：“云光水色潞河秋，满径槐花感旧游。无恙蒲帆新雨后，一枝塔影认通州。”
为了重现“一支塔影认通州”的古城胜景，实现120米内赏塔，500米内观塔，1000米内见塔，控制住5条主要视廊的目标，在北京城市副中心04组团片区责任规划师桂鹏（上海同济城市规划设计研究院有限公司规划师）以及责师团队科学论证和建议下，2020年拆除了北京国际财富中心3栋阻挡视线的新建建筑。
中風
中（）風（英語：）又稱腦血管意外（，CVA），是因脑血管阻塞或破裂，而引起脑组织损伤的一组急性脑血管疾病，包括缺血性中風和出血性中風，前者严重者会导致脑梗死。
中風有許多其他異名，如：腦中風、腦血管事件（，CVE）、腦血管事故（，CVI）、腦病發作（）（相对于心臟病發作）、腦病突發、卒（）（）、脑卒中。卒中及中風兩名稱皆來自中醫；《黃帝內經》認為此病為外感風邪所致，證狀為手足偏痺，稱為卒中，明朝樓英《醫學綱目》則稱中風。
中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的缺血性脑中風；一种是由出血所造成的出血性脑中風，可能是因為腦內出血或是大腦週邊腔室出血，有時也可能是由於腦動脈瘤、腦動靜脈血管畸形造成。不論是缺血性或是出血性腦中風都會造成腦功能異常。中風的症狀通常在發生後很快就會出現，如果症狀在二十四小時內消失，有時會稱它為「暫時性腦缺血」或小中風。出血性中風的患者可能會伴隨著突發而嚴重的頭痛。中風的症狀有可能會成為永久性的後遺症，可能會有肺炎、尿失禁等長期後遺症。
中風
中風的危險因子包括高齡、肥胖、高血壓、曾有中風病史或短暫性腦缺血發作、糖尿病、肥胖、膽固醇過高、抽菸、心房顫動等。一般而言中風的診斷需要配合醫學影像檢查，例如斷層掃描或是核磁共振攝影，並配合理學檢查其他檢驗－例如心電圖和血液檢查－則有助於發現導致中風的危險因子並排除其他可能的原因。低血糖可能造成類似中風的症狀，例如頭暈、頭痛、四肢無力等，少數也會有半邊肢體無力的狀況。
高血压是中风最主要的危险因子。危险因子包括高龄、高血压、曾有中風病史或短暂性脑缺血发作、糖尿病、肥胖、膽固醇過高、抽烟、心房顫動等。缺血性中風通常是由血管阻塞所引起。出血性中風則是因為腦內出血或是蛛网膜下腔出血。出血有時也可能是由於腦動脈瘤、腦動靜脈血管畸形造成。一般而言中風的診斷需要配合醫學影像檢查，例如斷層掃描或是核磁共振攝影，並配合理學檢查其他檢驗－例如心電圖和血液檢查－則有助於發現導致中風的危險因子並排除其他可能的原因。低血糖可能造成類似中風的症狀。
中風
預防方式包括減少危險因子，例如減少抽菸、改善高血壓、治療糖尿病、降低膽固醇等。粥狀動脈硬化患者可以透過降血脂藥物（羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶抑制劑）降低風險，每降低10%低密度脂蛋白約可以降低中風風險15%；高血壓患者可以透過降血壓藥物降低血壓以減少危險因子，對於可能有頸動脈狹窄的人進行頸動脈內膜切除手術，以及對心房顫動的人給予傳統的抗凝血劑如華法林，或新型口服抗凝血藥物（NOAC, novel oral anticoagulants）。
中風 分类
世界卫生组织在1970年代定义中风，是脑血管引起的神经功能缺损，症状持续超过24小时，或在24小时内人体死亡。此时程分界，是为了反映组织损伤的可逆性而设计的，且时间范围是“任意选择的”24小时；其目的是将中风与短暂性脑缺血发作区分开来，后者是中风症状的相关综合征，且在24小时内完全消退。
中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的缺血性脑中風；一种是由出血所造成的出血性脑中風。不論是缺血性或是出血性腦中風都會造成腦功能異常。常見的中風症狀包括無法移動單側的肢體或者是一邊的身體出現無力、無法理解別人的話、不能說話、暈昡、其中一邊的視野看不到等等。
缺血性中风（）是由于脑部供血不足，导致脑组织功能障碍及坏死。有四个原因可导致缺血性中风：血栓（脑部形成阻塞血块），栓塞（栓塞从其他地方形成），系统性供血不足（一般性系统性供血不足，如休克）和大腦靜脈竇血栓。未知原因的中风称为来源不明。
中風 分类
广泛使用的缺血性中风分类是在1991年引进的分类（，）。这依赖于临床症状及身体检查以确定对脑部的影响，可用于预测预后以及潜在的病因：
其中每一个分类都给出了典型的临床诊断模型。在影像（如電腦斷層掃描）确定阻塞位置之前，总称为总前循环综合征等（，，，，）。
血栓性中风（），血栓（血块）在動脈粥狀硬化斑塊附近形成。由于阻塞動脈是渐进的，血栓性中风发病症状比较慢。即使非阻断血栓本身，如果血栓停止移动（所谓的“栓”），可导致栓塞中风（见下）。血栓性中风，视乎血栓形成血管的类型，可分为两类：
镰状细胞性贫血，可引起血细胞积聚和阻塞血管，也能导致中风。中风是20岁以下镰状细胞性贫血患者的第二杀手。
栓塞性中风是指来自动脉其他地方的栓塞，颗粒或碎片。栓塞是最常见的，但它也可以是其他物质，包括脂肪（如骨折导致骨髓外溢），空气，癌细胞或细菌群（通常是由感染性心内膜炎）。
因为栓塞源自其他地方，局部治疗只暂时解决问题。因此，必须查明栓塞来源。因为栓塞是突然发病，症状通常是开始时最严重。此外，栓塞可能被吸收，随血液流动到其他地方或完全消失，栓塞症状可能是暂时性的。
中風 分类
栓塞最常源于心脏（尤其是心室顫動），但也可能来自动脉的其他地方。反常（）栓塞指心臟心房或心室中隔缺损，形成深静脉血栓从而影响大脑。
源自心脏的栓塞，可分为高风险和低风险：
系统性供血不足，是身体所有部分血流量减少。常由于心脏泵功能衰竭，心脏骤停或心律失常，或由于心肌梗死，肺栓塞，心包积液，或出血导致血液从心脏输出减少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成该供血不足。
因为全身供血减少，大脑的各部分（尤其是“分水岭”地区-主脑动脉供血的周边地区）都会受到影响。这些地区的血流不一定停止而是减少，以致脑损伤。这种现象也称为“最后草甸”，用以形容在灌溉的最后草甸收到最少水量。
脑静脉窦血栓致中风是由于静脉压力超过动脉压力。失血性转变（漏出血液流到受损脑组织）比其他类型的缺血性中风更有梗死可能。
中風 分类
顱內出血是颅骨内任何地方的血液积累。通常将颅内出血分为内出血（脑内出血）和外出血（头骨内，大脑外）。内出血是由于颅内脑实质性出血或脑室内出血。外出血又分为硬膜外血肿（硬脑膜和颅骨间出血），硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血（蛛网膜和软脊膜之间）。大部分的出血性中风都有其特殊的症状（如头痛，前头部外伤）。
脑内出血是出血直接进入脑组织，形成一个逐渐扩大的血肿，常发生在小动脉，常见病因是高血压，外伤，出血疾病，淀粉样血管病，非法使用毒品（如安非他命或古柯鹼）和血管畸形。血肿不断扩大直到周围组织限制它的扩大，或出血进入脑室系统，脑脊液，或软脑膜而解压。三分之一的颅内出血发生于大脑的右侧。脑出血30天之后死亡率是44%，高于缺血性中风，甚至高于非常致命的蛛网膜下腔出血。
中風 症状
中风通常发展迅速（数秒到数分钟），但亦可以是進程緩慢的一種症狀。部份病人在中風初期會有輕微症狀，如：記憶減退、感受能力（聽覺、視覺等）衰退，神智不清，行為異常。若未能盡快得到適當治療，可引發嚴重後果，對病人造成不可逆轉的傷害。中风症状和受损部位有关，因此症状呈多样性。缺血性中风（Ischemic stroke）通常只影响受阻动脉附近的脑组织。出血性中风（Hemorrhagic stroke）影响局部脑组织，但由于出血及颅内压增高，往往也影响整个大脑。综合病史，神经学检查，以及发病危险因素，医生可以在确切原因尚未知晓之前快速诊断中风的解剖学性质（即哪一部分的脑受影响）。
在英国，院前急救护理专业人员通常要迅速识别中风。如果怀疑中风，他们通常使用“脸臂说時”测试（），以评估中风的可能性。
社團法人台灣腦中風學會FAST發展台灣在地化中文口訣—「微笑、舉手、說你好」，病患及民眾可進行自我測試，觀察腦中風的徵兆以及早就醫。
中風 症状
如果受影响的脑部包含中枢神经系统的三个神经通路之一：脊髓视丘径、皮质脊髓束、背柱脊柱（内侧丘系）。症状可能包括：
在大多数情况下，症状只影响身体一侧。大脑缺陷通常影响身体的反方（取决于哪一侧的大脑半球受影响）。不过，即使出现这些症状之一，也不一定表明中风，因为脊髓中任何病变也能产生这些症状。
除了上述的中枢神经系统，脑干还有12个颅神经。影响脑干的中风也可以产生这些症状：
如果中风与大脑皮质有关，中枢神经系统的神经通路也可受到影响，而且还会产生下列症状：
如果中风涉及小脑，病人可能有以下症状：
出血性中风，因为漏血压缩大脑，颅内压增高，通常发生意识丧失，头痛，呕吐。
如果发病时症状最严重，原因可能是蛛网膜下腔出血或栓塞中风。
中風 病理生理学
臨床研究發現，高達八成患者均屬缺血性腦中風患者。缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应。如果缺氧超过60至90秒，则脑组织停止运作，并在数小时后会受到不可逆转的损伤，可能导致脑组织死亡。动脉粥样硬化由于使血管变细，造成血凝块，或释放许多小栓塞，从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时，栓塞在循环系统的其他地方形成——通常在心脏（心房颤动）或在颈总动脉。这些栓塞进入脑循环，然后阻塞脑血管。
由于主静脉或主动脉受阻，血循环由小血管承担（从而导致小血管扩张），造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡（而其他部分可能只是受损，有可能恢复）。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。
缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭，导致不能生产高能量的磷酸盐化合物（如三磷酸腺苷ATP）从而脑组织不能生存。这引发一系列关联事件，最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过，中风切断氧气和葡萄糖的供应（而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度）。
中風 病理生理学
跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。谷氨酸起神经细胞摄取体（尤其是NMDA受体）作用，产生钙流（大量的钙），激活酶消化细胞蛋白质，脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效，从而导致进一步能源枯竭，并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。
缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应，从而对它们造成损害。对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上，很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。自由基（通过发出氧化还原信号）也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。
这些过程适用于任何类型的缺血组织，并统称为缺血级联。不过，脑组织不同于其他器官，因为它没有呼吸储备，完全依赖于有氧代谢，特别易受缺血的影响。
中風 病理生理学
如果这些进程受到抑制，可以在一定程度上改善脑组织生存。例如，实验证明清除活性氧物种，抑制细胞凋亡，或抑制兴奋性神经递质药物，可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。不过除了深巴比妥昏迷以外，神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物）在中风时可以保护神经。这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。不幸的是，第一次大型临床试验结果良好，第二次临床试验未能表现出良好的结果。
除了脑细胞损伤以外，缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响，部分是通过释放基质金属蛋白酶（依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白，透明质酸和结缔组织）。其他蛋白酶也为这一进程有影响。血管结构的缺损，破坏了血脑保护屏障，引发脑水肿及进一步的脑损伤。
与任何类型的脑损伤一样，脑梗塞激活免疫系统，并可能在某些情况下，加剧梗死所造成的伤害。抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤，但这并没有在临床研究中得到证明。
出血性中风，由于血肿压缩脑组织造成脑损伤（扭曲和伤害脑组织）。此外，压力导致梗塞供血减少，而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。
中風 诊断
中风诊断技术包括：神经学检查，電腦斷層掃描（多数情况下没有对比增强）或核磁共振，多普勒超声和造影。中风诊断主要靠临床，并辅以成像技术。成像技术也帮助确定亚型中风的中风原因。此外血液测试也可以帮助中风原因的诊断（还没有普遍使用）。
系统检查急性面部麻痹，手臂漂移，或讲话异常是中风的典型特征。
诊断急性缺血性中风：
诊断急性出血性中风：
检测慢性出血，核磁共振更为敏感。
为评估稳定的中风，单光子发射型计算机断层仪（SPECT）和正电子发射计算机断层显像仪（PET/CT）可能会有帮助。SPECT记录脑血流量，PET与同位素的FDG记录神经元的代谢活动。
中风确诊后，还需要其他检查以确定潜在的病因。对诊断和治疗方案来说，确定是否有周边的栓塞特别重要。由于中风的原因与年龄，并发症及临床症状有关，检查技术有所不同。常用的技术包括：
中風 预防
鉴于中风的严重性，预防是一个重要的公共健康问题。指南详细列出了中风初级预防的证据。因为中风可能表明潜在的动脉粥样硬化，确定病人其他心血管疾病如冠心病的风险很重要。因此，針對中風高風險族群，如曾心肌梗塞、心絞痛、週邊動脈疾病或心房顫動的患者，給予相關藥物作為初級預防，防止病人首次中風的發生。
中風 危险因素
中风主要的危险因子是高血压和心房顫動。其他风险因素包括高血胆固醇，糖尿病，吸烟（主动和被动），酗酒和吸毒，缺乏体力活动，肥胖和饮食不健康，及腦中風病史。酗酒可通过多种机制（例如高血压，心房颤动，血小板反弹和聚集及凝血）促进缺血性中风，颅内及蛛网膜下腔出血。最常见的药物中风是可卡因，安非他命（造成出血性中风），不过也包括止咳药和含有刺激神经的非处方药。
尚无高品质的研究表明减肥，锻炼，减少酒精消费或戒烟的有效性。然而，大量旁证显示，均衡饮食、锻炼、少吸烟和戒酒对预防中风有帮助。药物治疗是预防中风最常用的方法；其他防止中风的治疗包括颈动脉内膜切除术。
根據世界衛生組織於2021年發表的一項研究，相較於每週工作35至40小時，每週工作超過55小時者中風風險增加35%，死於心臟疾病的風險則增加17%。
中風 危险因素
高血压占中风风险的35-50%。流行病学研究表明，即使血压减少一点（5至6毫米汞柱收缩压，2至3毫米汞柱舒张压），也会使中风风险降低40%。而且研究显示降低血压对防止缺血性和出血性中风都有效。同样重要的是二级预防。降压治疗对80以上的高龄病人和单纯收缩性高血压病人都有好处。研究表明，高强度降压治疗可使中风的风险减少更多。没有证据显示不同的抗高血压药物对预防中风有什麽不同，因此应该考虑其他因素，例如其他心血管疾病和成本。替米沙坦的藥效為同類藥物中最長；臨床研究顯示，替米沙坦能夠全日24小時降壓，包括清晨時分心血管病發生率最高的時候。
此外，根據2021台灣健保資料庫分析的文獻結果顯示，在同時患有第二型糖尿病和高血壓的病人中，使用Telmisartan在任意缺血性中風發生風險上，和非Telmisartan的降壓藥物相比有顯著降低。
心房颤动是臨床上最常見的心律不整，患者每年有5%的风险诱发中风，心脏瓣膜房颤患者中风的风险甚至更高。视乎中风的风险，抗凝药物香豆素、华法林、達比加群可用于中风预防。
中風 危险因素
心房顫動會造成血液流速不穩定，因此心房內的血液會較容易凝結，在心房內產生血栓、血塊，當血塊隨血液循環流至腦部時，便會堵住腦動脈，進而造成腦中風。根據研究顯示，有心房顫動的患者其腦中風的可能性是正常人5倍，且因心房顫動所造成的中風，復發率高、預後也較差。另，統計顯示，每20位心房顫動患者就有1位會在一年內發生中風。因此，對於心房顫動患者而言，如何有效預防中風發生是相當重要的問題。
然而，心房顫動病患的中風風險並不相同。目前大多數使用CHA2DS2-VASc分數系統來評估，分數範圍從0分到9分，分數越高，表示每年的中風風險越高。許多研究及指南皆建議，醫生應治療CHA2DS2-VASc分數為2或更高分的患者，且大部分都應接受抗凝藥物的治療，來預防並降低中風的發生風險。
根據研究顯示，對於55歲以下的女性，膽固醇水平與非出血性中風的死亡風險呈正相關。已证明，他汀（Statin）类药物可以减少中风的风险约15%。因为以前的Meta分析显示其他降脂药物对减少中风没有什么作用。他汀（Statin）类药物可能通过其他机制减少中风。
中風 危险因素
糖尿病患者中风比一般人高2至3倍，其中65歲以下的糖尿病病患，風險較年長者高。且根據研究顯示，37-42%缺血性中風的美籍非裔以及美籍白人病患，中風原因都是受糖尿病或糖尿病與高血壓的影響。而且糖尿病常伴随高血压血脂。高强度糖尿病治疗可以减少微血管并发症（如肾病和视网膜病变），但不会造成严重的并发症如中风。
阿斯匹靈或其他抗血小板药物对中风或短暂性脑缺血发作后的二级预防非常有效。低剂量阿斯匹靈（75-150毫克）和高剂量一样有效，但副作用较低；75毫克以下的劑量效果則不如每日75毫克劑量來得顯著。噻吩并吡啶類Thienopyridine（氯吡格雷、噻氯匹定）比阿斯匹靈更有效，而且消化道出血可能性小，但他们更昂贵。噻吩并吡啶类药的确切作用仍然颇有争议。噻氯匹定有更多的皮疹，腹泻，中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜。阿斯匹靈加双嘧达莫治疗有一些额外好处，但常见的副作用是头痛。小剂量阿斯匹靈对心肌梗塞后的中风预防有效。
中風 危险因素
歐洲心臟協會已於2020的指引 ，提到亞州人種使用新式抗凝血藥物，比傳統抗凝血藥華法林有更好的臨床療效及更低的副作用。而且上市後監測數據顯示新式抗凝血藥物如達比加群其有效性跟安全性皆與過去所做的多國多中心大型隨機臨床試驗（RE-LY）類似：達比加群在有效性跟安全性皆優於華法林。「阿斯匹靈」只會用於未能接受抗凝血藥治療的心房顫動患者身上。由於抗凝血藥是透過稀釋血液濃度，以防止心房顫動患者的血液在心臟中形成血塊，故此類藥物無可避免會增加出血風險。
然而，抗血小板药物阿斯匹靈能使血液中的血小板黏性降低，減低了血栓的形成，因而減低中風的機會。在初级预防并没有减少缺血性中风的风险，却增加出血的风险。
由於抗凝血藥是透過降低血液中存在的凝血因子活性達到抗凝血效果，以防止心房顫動患者的血液在心臟中形成血塊，在某些時候出血狀況需要抑制抗凝血藥效果。
中風 危险因素
目前台灣已核可的反轉劑僅有Idarucizumab，為達比加群專一性的反轉作用劑，對其他「直接口服抗凝血劑」無效。適應症為接受達比加群治療而需要快速反轉抗凝血作用的成人病患，如：供緊急手術、緊急程序使用，或於威脅生命或控制不良的出血時使用。Idarucizumab（Praxbind達栓普）為單株抗體，除了與達比加群有專一性的結合作用之外，還具有高於凝血酶350倍的強效親和力，藉由與達比加群及其活性代謝物結合而消弭藥物的抗凝血作用。
曾有中風病史的患者，在首度中風後五年內再度中風的機率約為10%。
外科手术，如颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形术，可用于消除动脉粥样硬化狭窄的（给脑部供血的）颈动脉缺陷。很多证据支持手术治疗。对颈动脉狭窄病人在中风后进行颈动脉内膜切除已证明是有益的二级预防。颈动脉支架置入术并没有被证明同样有用。是否施行手术应基于病人的年龄，性别，狭窄程度，发病时间和病人的自我选择。为了手术的有效性，不要拖延太长——50%或更大动脉狭窄的病人五年内中风的可能性高达20%，但颈动脉内膜切除后可降至5%左右。治疗早期病人（中风两星期内）需要5次手术，但如果延迟超过十二个星期则需要125次手术。
颈动脉缩小普查并没有被证明是一种有用的筛选试验。对没有中风症状施行外科干预的研究显示，这样做只对减低中风的风险有很小的作用。只有手术并发症的几率低于4%才是有益的。即使这样，在100名接受手术的案例中，5例利于避免中风，三例尽管外科手术仍会中风，3例将死于中风或手术本身，89例不论有没有手术干预都不会中风。
飲食，特别是地中海飲食，可以使面临中风风险的人口减少一半以上。
以往的实验的整合分析发现，用叶酸和其他补充剂降低同型半胱氨酸与可减少中风的风险。但是，整合分析中两组最大的随机对照试验结果不一致。一组结果比较好，而另一组结果不好。
根據世界醫學權威雜誌《刺針》指出：男士吸煙是同女士一樣能導致中風，如及早戒煙可更進一步預防或治療中風所引發之危機。
中風 治疗
中風患者如果能儘快接受治療，可以減少留下永久損傷的機會。且首次中風過的病患5年內有10%會有二次中風的風險。
中风的早期识别非常重要。只有详细的身体检查及医学影像学资料才能确诊是否中风，类型和程度；因此即使是一般的中风征兆，也应该到医院求诊。
目前急性缺血性腦中風治療主要有兩種方式，包含靜脈血栓溶解及動脈血栓移除術，醫師會依病人狀況來判斷採用哪種治療；急性缺血性腦中風患者，若能及時送醫，並經醫師評估後及時給予靜脈血栓溶解劑治療，有約四到五成有機會可以恢復到正常或僅輕微功能受損的狀態。
缺血性中风是由于血栓（血块）阻塞脑动脉，当这类中风发病时，可根据情况给病人用抗血小板药物如阿司匹靈，氯吡格雷，双嘧达莫，或抗凝血药物華法林。必须用医学影像排除出血性中风，因为这种疗法对出血性中风的病人有害。
溶栓疗法（thrombolytic therapy）是应用药物溶解脑动脉内的血栓来治疗急性缺血性中风的方法。常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）。溶栓治疗应在治疗时间窗内进行，有静脉和动脉两种给药途径。至于是否施行溶栓治疗，要经过下述检查：
中風 治疗
其他中风期保护大脑的方法包括：尽可能确保血糖正常（如对已知的糖尿病患者施行胰岛素注射 - commencement of an insulin sliding scale），确保供氧充足和静脉注射。让病人在担架上头部平放而不是直坐，研究表明这样可增加脑部血流量。缺血性中风其他的治疗方法包括阿斯匹靈（每日50至325毫克），氯吡格雷（每日75毫克），並結合阿斯匹靈和双嘧达莫延长释放（25毫克/200，每日两次）。
中风后常伴随血压升高。研究表明，虽然血压高可造成中风，但在中风后的危险期内有助于血液流向脑部。
如果检察显示病人颈内动脉狭窄，而且在受影响的区域有残余的功能，中风后迅速施行颈动脉内膜切除术（手术切除狭窄）可减少复发的风险。
如果中风是由于心律失常的心栓塞，用华法林或高劑量阿斯匹靈治疗心律失常和抗凝可减少复发的风险。CHADS/CHADS2已经确信，对心律失常和心房颤动的治疗，对中风有预防作用。
中風 治疗
早期文獻關於亚低温治疗缺血性中风有效性的数据仅限于动物研究，不過近幾年許多小型人體臨床試驗結果皆已發表，且仍有正在進行的臨床試驗檢視亞低溫治療的臨床效益。这些研究主要集中于缺血性中风而不是出血性中风，由于低温造成较低的凝血门槛。低温治疗是一种有效的全目的神经保护治疗。但目前為止並無大型臨床試驗證明其有效性，，且證據力不足、意見仍舊有分歧，故目前美國中風協會2019年的指南中指出，，因為臨床效益的不確定性以及可能增加病人感染的風險，目前不建議亞低溫治療的使用。
中风到院治疗可采用合成的組織胞漿素原活化劑来溶解血栓。其使用在急性中风中有禁忌症（如异常檢驗、血压高、近期手术），美国心脏协会和美国神经病学学院推荐3小时内使用，是基于两项研究的调查，其结果顯示39%在3个月内效果良好，安慰剂对照組為26%。
根據2019腦中風國際治療指引指出，缺血性中風患者若無禁忌症，最慢4.5小時內可以接受靜脈血栓溶解治療，據研究及時接受靜脈血栓溶解劑的患者，三個月後和沒有使用血栓溶解劑治療的病人相比，可以增加百分之三十三神經完全復原或是只有輕微功能缺損的機會。
中風 治疗
美國國家神經疾病及中風研究院臨床試驗發現急性缺血性腦中風發生3小時內，沒有禁忌情況之下接受組織胞漿素原活化劑發生腦出血的比例稍增，雖死亡率未明顯增加，許多國家訂定指引。2019腦中風國際治療指引建議無禁忌症者可放寬至4.5小時內接受靜脈血栓溶解治療。
4.5-9小時內接受靜脈血栓溶解治療
根據EXTEND隨機性雙盲臨床試驗結果顯示，在特殊的病人族群中（以CT或MRI影管瘤影像評估是否納入，須符合相當範圍的腦組織是缺血而尚未壞死），4.5-9小時內有使用Actilyse的組別跟使用安慰劑組相比，3個月後其改良Rankin量表（mRS）0-1分佔比人數有顯著的增加。而系統性顱內出血發生風險並沒有顯著增加。因此根據上述資料，對於特定族群的病人，在急性缺血性腦中風發生後4.5-9小時內是可以接受靜脈血栓溶解治療的。
中風發生時間不確定
中風 治疗
根據WAKE-UP隨機性雙盲臨床試驗結果顯示，在這樣未知中風時間但有影像學相關證據（MRI的diffusion weight image（DWI）已經有高強度信號但FLAIR尚無高強度信號）之病人族群中，有使用血栓溶解劑的組別跟安慰劑組相比，3個月後其改良Rankin量表（mRS）0-1佔比人數有顯著的增加。而系統性顱內出血發生風險並沒有顯著增加。因此根據上述資料，對於未知中風時間但有影像學相關證據之病人，使用血栓溶解劑是具有其臨床效益的
澳洲、英國、瑞士、瑞典、法國、德國、比利時、香港、韓國、中國大陸等放寬4.5小時內可靜脈血栓溶解治療。2019年台灣腦中風學會對超過3小時但在4.5小時內亦建議部分情況下可血栓溶解治療，若中風前48小時內曾服用非維生素K拮抗劑口服抗凝血劑（利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班），不建議血栓溶解治療，若懷疑顱內大血管阻塞則可考慮動脈血栓移除術。服用達比加群的患者可考慮使用反轉劑Idarucizumab再血栓溶解治療。對於疑似或確診顱內大血管阻塞，動脈血栓移除術前若符合血栓溶解治療條件，可先血栓溶解治療並盡快啟動手術評估，不需等待或觀察血栓溶解劑的療效。
中風 治疗
急性缺血性中风的另一介入治疗是直接去除妨碍性血栓。这是通过插入导管进入股动脉，指挥它纳入脑循环，并部署一个螺旋一样的装置诱捕血栓，然后退出机构。对无法接受溶栓药物治疗或药物无效的病人，机械取栓可有效的恢复血流，而且新的和老的设备在疗效上没有区别。机械取栓只测试过中风8小时内的病人。日本的隨機雙盲研究SKIP就針對在4.5小時內發生急性中風的病患進行試驗，比較直接進行機械取栓以及先施打血栓溶解劑再進行機械取栓的治療成果，然而研究結果未達到非劣性試驗，且兩組病患間發生系統性顱內出血的比例亦無顯著性差異
抗凝治疗可以防止复发性中风。非瓣膜性心房颤动患者，抗凝可以减少中风的60％，而抗血小板剂可减少中风的20％。不过，最近的Meta分析表明，栓塞中风抗凝血治疗很快显示出一些害处。
腦內出血或蛛網膜下腔出血的患者需要神经外科检查，以发现并治疗出血原因。
於出血性中風而言，有時手術會有幫助。針對中風受損機能的治療與訓練稱為中風復健，理想上會在中風中心（）進行，不過許多國家並沒有這類的醫療機構。
治疗缺血性中风的主要方法如抗凝剂和抗血栓剂，可以使出血状况恶化，不能用在颅内出血。监测病人的血压，血糖，仰以使其维持在最佳水平。
中風 護理及復健
中风復健应该立即开始。中风康复是通过抗血栓治疗、帮助患者尽可能地恢复日常生活的过程。它的目的还在于帮助的生还者了解和适应困难，防止并发症，及教育家庭成员以发挥辅助作用。
康复团队通常是多学科，因为它涉及的工作人员具有不同的技能，共同帮助病人。这包括护理人员，物理治疗，职能治疗，言语／语言治疗，及受过康复训练的医生。一些康复团队还可能包括心理学家、社会工作者、以及药剂师，因为至少有三分之一的病人表现中风后抑郁。可以用一些仪器如巴氏量表来评估中风患者出院后是否能自理。
对皮肤护理，进食进水，定位，并监测生命指标（如温度，脉搏和血压）来说，良好的护理是根本。
对于大多数中风病人，物理治療、職能治療、語言治療是康复过程的基石。很多时候，辅助技术如轮椅、学步车、拐杖、矫形器可能会帮助病人康复。物理治療涉及移动功能，散步和其他常规运动功能的重新学习。職能治療侧重于通过练习和陪训以帮助重新学习日常生活技能，如吃喝、穿衣、洗澡和上厕所、烹饪、阅读和写作。語言治療則对讲话与吞咽困难的患者，可采用讲话和语言训练治疗。
中風 護理及復健
针灸可以减轻疼痛和抑郁，瑜伽可以帮助增加运动范围。
有些人病人可能有一些特殊问题，例如完全或部分无法吞咽，可引起吞噬的食质进入肺部，造成吸入性肺炎。随着时间的推移条件可以改善，但在过渡期间，可插入胃管使液态食品直接进入胃部。如果一个星期后吞咽仍不安全，可采用經皮內視鏡造廔。
中风康复应尽可能立即开始，持续时间由数天至一年以上。大部分的功能恢复是在头几天和几周内，然后在6个月内；之后美国康复机构认为正式康复的“窗口”就闭了，进一步改善的机会很小。不过，也有病人持续改进写作，走，跑和说话的能力。应将日常康复训练纳入日程。完全恢复虽不常见，但并非不可能；大部分病人会在一定程度上改善：已知正确的饮食和运动可以帮助大脑自我复原。
因為有約10%中風病患在五年內有二次中風的風險，且症狀往往較一次中風嚴重，因此以正確方式照護病患，降低二次中風風險為病患照護重要課題。
中風 救護
每拖延1分鐘治療，會導致大腦神經細胞死亡190萬個。由於病患送到醫院後，會經歷層層關卡的評估、處置，因此一旦出現中風徵狀，首要之務就是撥打緊急救難電話號碼，由救護車載送病患至醫院，縮短到院時間；若是已經發生過中風的患者，可能因為先前中風所遺留的後遺症，如顏面失調、四肢半癱等，較難由外觀判斷是否為中風，家屬更應隨時保持警戒，一旦發現動作異常，應盡快送醫，由專業醫療人員判斷處理。
等待救護車過程讓病患維持坐姿或躺臥以免暈倒或失去平衡造成其他傷害，將病患麻痺的身側朝上以免嘔吐物回流阻塞。等待送醫時不能給予病患任何食物、飲料、藥物，並保持病患血液流動暢通，可解開領帶、皮帶、摘除戒指等。
救護人員於現場評估病患狀況，進行到院前通報，告知疑似急性腦中風病人即將到達醫院。病人到院後，急診會初步判斷是否為腦中風，安排必要的腦部電腦斷層與相關檢查，並同步聯繫神經內科或相關專科醫師接手處理，決定下一步處置或治療。
中風 預後
残疾影响到75％的中风幸存者，并足以减少他们的就业能力。中风可能影响病人的身体、精神、情绪，或其组合。视乎中风大小和的病灶位置，结果差别甚大。功能障碍对应于大脑损伤区。
中风致残包括瘫痪，麻木，压疮，肺炎，尿失禁，失用症（行动不便），日常活动困难，丧失食欲、失语、失去视觉和疼痛。如果中风严重、或在某一部位（如部分脑干）严重的话，可以导致昏迷或死亡。
中风致情绪失常可导致大脑的直接损害，中枢神经损伤，以及由于不适应中风带来的限制所造成的挫折感。中风情感不适包括焦虑、恐慌、情绪麻木、躁狂症、冷漠和精神病。
30至50%的中风幸存者有中风后抑郁症，其特点是由嗜睡、烦躁不安、睡眠障碍、不自信、放弃。抑郁症可减弱激励的作用和预后不佳，但可以用抗抑郁药治疗。
中风的另一个后果是情绪不稳定，导致病人情绪起伏不定，并表示不适当的情绪如无先兆的大笑或大哭。虽然这些情感与病人的实际情绪有关，严重的情绪不稳定导致病人病理性笑和哭。有些病人情绪反常，例如高兴时反而哭。情绪不稳定发生在约20%的中风病人。
中風 預後
中风致认知缺陷包括知觉障碍、言语问题、老年痴呆症、注意和记忆困难。中风患者可能不知道他或她自己有残疾，这称为偏瘫否认。在所谓“半侧空间忽略”的条件下，病人受损脑半球反侧的身体不能动和没有感觉。
最多可有10%的中风病人发展癫痫，癫痫最常见于中风一周内；癫痫的可能随中风的严重程度的增加而增加。
此外，有一定比例的中風病患有二次中風的風險。國際研究指出，有約10%的中風病患在五年內有二次中風的風險，較未中風過的一般人高出約9倍，且二次中風往往帶來更高的失能或致命風險。
中風 流行病学
中风可能很快成为全世界最常见的死亡原因。中风在西方是第三大死因，仅次于心脏病和癌症，并占全球10%的死因。2019年全球約有1億人中風，其中缺血性中風患者約占7千7百萬，出血性中風患者則佔約2千萬。1990至2019年以來，全球中風的發生率上升了85%，死亡率上升43%，中低收入國家的中風死亡率較高收入國家高出3.6倍。
而在台灣，腦血管疾病是第四大死因，僅次於癌症、心臟疾病以及肺炎，中風也是造成台灣成人殘障的主因之一。
中风发病率从40岁开始成指数增加，病因与年龄有关。老龄是中风最重要的危险因素。95%的中风发生在人45岁以上，有三分之二的中风发生在65岁以上。中风病人死亡的风险也随着年龄而增长。不过，中风可以发生在任何年龄，包括胎儿。
家庭成员可能因为遗传或生活方式类似而导致中风。首次缺血性脑中风病人的假性血友病因子较高。研究.发现，唯一显著的遗传因素是血型。有过中风增加了未来中风的风险。
男性比女性更有可能患上中风，但60%的中风死亡发生在女性。由于女性寿命更长，她们中风时平均年龄较高，从而死亡率高（NIMH2002）。一些中风危险因素只适用于女性：怀孕，分娩，更年期及其（雌激素）治疗。
内定向
内定向的目的是将相片纠正到相片坐标，通常方法是相片的周边有一系列的框标点，通常有4个或8个，它们的相片坐标是事先经过严格校正过的，利用这些点构成一个仿射变换的模型（或多项式），把象素纠正到相片坐标系。通过这一步基本上消除了相片因扫描、压平等因素导致的变形。
世界 (电影)
《世界》（英语：The World）是中国独立电影导演贾樟柯自编自导的第四部故事片，2004年9月4日於第61屆威尼斯影展首映並角逐金獅獎。2003年，赵涛说起自己在深圳“世界之窗”做舞蹈演员的故事，激发了贾樟柯的灵感，创作出《世界》的剧本。
影片片长143分钟，主演为赵涛、成泰燊。由上海电影集团公司、香港星汇有限公司联合出品、春天广告公司、西河制作联合摄制。
世界 (电影) 故事梗概
来自山西的赵小桃（赵涛饰）在北京的世界公园做舞蹈演员。她的前男友路过北京去蒙古国乌兰巴托劳务输出，和赵小桃短暂见面，引起赵小桃的现在的男友成太生（成泰燊饰）的嫉妒。成太生也是山西人，在公园做保安。成太生的老乡三赖（王宏伟饰）带着绰号“二姑娘”的另一位同乡到北京做建筑工人。
成太生的一个黑道上的朋友让他护送一个住在北京浙江村的温州裁缝廖姐（黄依群饰）去山西讨债。赵小桃在公园结识了来在俄罗斯的安娜，但安娜不久就要换工作。虽然语言不同，但电视新闻中的“乌兰巴托”的名字使安娜想到在蒙古的妹妹。安娜教小桃一首俄语歌曲《乌兰巴托的夜》。
世界 (电影) 故事梗概
成太生试图和赵小桃发生婚前性行为遭拒，去找廖姐，得知她的丈夫多年前到了巴黎之后便失去了音信，而她自己即将出国。在同事的怂恿下赵小桃和另外几个姑娘去夜总会陪有钱人喝酒，但拒绝了其中一个人的继续发展关系的提议。在夜总会赵小桃偶遇在这里做招待的安娜。
“二姑娘”由于过度加班出事故死了，留下一张记着欠款的纸，每一笔款项只有几元人民币。他的哥哥（韩三明饰）来到北京，把施工队的抚恤金领走。赵小桃终于同意了和成太生的发生性行为。在廖姐临出国前夕给成太生的短信被赵小桃发现，两人产生隔阂。两人最终一起煤气中毒，被人救出来。
渝都大道
渝都大道从重庆江北区红旗河沟至渝北区的双凤桥，全长22.83公里，也是210国道的一段。
渝都大道 特点
渝都大道原名重庆机场高速公路，属于重庆江北国际机场的配套工程，建设初期按一级公路标准实施，双向四车道，无紧急停车道，也未全线封闭。在运行一段时间后，按高速公路标准改造，采用全封闭运行。1989年，重庆机场高速公路建成，其结束了重庆市没有高速公路的历史。2003年1月1日，重庆机场高速公路移交至重庆市市政委管理，不再收取通行费:111。
克萊爾·李·陳納德
克萊爾·李·陳納德（英語：，1893年9月6日—1958年7月27日），美國陆军航空队中將，飛行員。陳纳德有法國裔和匈牙利裔家庭背景，是第二次世界大战中国抗日战争美國志願航空隊（飛虎隊）指揮官，有「飛虎將軍」之稱。夫人是華裔美國政治家陳香梅。
克萊爾·李·陳納德 飛虎將軍
1937年7月7日抗戰正式爆發後，為中國志願服務，蔣中正让陈纳德“即赴南昌主持该地战斗机队的最后作战训练”。根据蔣中正的要求，陈纳德设法雇用了4个法国人、3个美国人，1个荷兰人和1个德国人和4名外籍机械员。陈纳德为中国政府购买的“伏尔梯”、“诺斯罗普”轻型轰炸机和“马丁”重型轰炸机12架到货，就用这些人和飞机于1937年10月组成了由美国人文斯.舒米德为中队长的一支外国雇佣军——国际志愿队（简称“国际中队”）。这支雇佣军虽然为国民政府高薪聘请，但却不受空军指挥，只受航空委员会顾问陈纳德领导，形成了军中之军。到1938年1月，国际中队即改名为国民革命军空军轰炸航空兵第14队。编制为：队长1人，翻译4人，副官、军需、军医、书记各1人，司书4人，打字员2人，队员23人（内有中国飞行员14人），机械长1人，机械士26人，射击员15人，看护兵3人，公务员12人，工人20人，共计115人。该队开始驻汉口，后调往孝感。 成立5个月后的1938年2月7日，首次实战，由舒米德率领该队轰炸机7架，在陆军第二师地面人员的指引下对在蚌埠附近的日军阵地实施轰炸，战果是日军阵地5处被炸起火。1938年2月24日，舒米德率5架轰炸机第二次战斗出动，对日军占领的新乡站实施轰炸，战果不详。准备第三次出击的前一天，日军飞机突袭孝感机场，第14航空队的飞机由于加满了汽油和弹药，在跑道上被日机全部炸毁。至此结束了其战斗历程。1938年9月，这支由外籍人员组成的“国际中队”被航空委员会下令解散，外籍人员拿到其工资和遣散费后全部解聘。
克萊爾·李·陳納德 飛虎將軍
1941年7月中旬，陈纳德回到中国时，已有68架飞机、110名飞行员、150名机械师和其他一些后勤人员到达中国。1941年8月1日，「中國空軍美國志願大隊」正式成立，由陳納德為大隊指揮官。9月1日，美國志願隊大隊部設在雲南省壘允中央飛機廠內。中飛廠的首長是錢昌祚，他作為雇主和陳納德簽訂了合作協定。防空指揮部的首長是陳一白，壘允的防空指揮部設立了20多部電臺就是陳一白將軍創建的。陳一白將軍負責指揮偵報日機情報，陳納德負責迎擊來犯日機。
克萊爾·李·陳納德 評價
由於陳納德先後協助國民政府與日本還有共產黨作戰，而且在戰後始終堅定擁護中華民國的原因，國民黨始終將他視為在美国最忠實的友人看待，對於陳納德能夠以寡擊眾的在緬甸還有中國戰場上擊敗日本陸軍航空隊，曾經參加中美空軍混合團的前駐美代表夏功權大使表示：「美國空軍第14航空隊在陳納德的指揮領導下非常堅強，他的戰鬥技術是舉世無雙的，因為他用英國人不要的老型P-40飛機打了勝仗。」原設置在臺北二二八紀念公園的飛虎隊陳納德將軍銅像，後來移到新生公園。2006年8月12日，空軍第401聯隊聯隊長田在勱少將有鑑於該聯隊的前身為隸屬於陳納德將軍下轄的第14航空軍中美混合聯隊之第五戰鬥機大隊，且陳納德將軍對中華民國貢獻至鉅，故致函時任臺北市市長馬英九並獲同意，遂將銅像移至空軍花蓮基地第401聯隊隊史館與相關文物、資料以紀念館的形式永久保存，並由陳納德遺孀陳香梅女士由美返台揭幕。
克萊爾·李·陳納德 評價
中国大陆在50年代将陈纳德定为反动的飞贼。人民日报刊登《陈纳德空运队屠杀中国人民的证据》和《美军曾恣意凌辱劫掠我同胞 昆明市民愤怒控诉 并揭发空中强盗陈纳德罪行》声称他用运输机当轰炸机参与内战和贩毒，并出版了小人书《飞贼陈纳德》（绘画者；江栋良。群联出版社，1951年3月再版）。这些说法一直持续到80年代，称在行政院救济总署空运大队，包运救济物资并走私贩毒，猎取暴利。蔣中正发动内战后，帮蒋空运军队和武器，侦察和轰炸解放区，大量屠杀中国人民。 新中国成立后，他继续在台湾进行活动，并在香港英国当局的庇护下，强夺中国两个航空公司的巨额财产。
克萊爾·李·陳納德 評價
1980年代以来，随着中美关系和海峽兩岸關係的缓和，中共对陈纳德的评价逐渐趋于公正和客观。1984年6月，时任中央军委副秘书长、国务委员兼国防部长张爱萍上将称：“陈纳德将军为中国的抗战做出了不可磨灭的贡献。”2009年8月，陈纳德铜像在黔东南州黄平县旧州飞机场旧址揭幕。2010年9月，美国前总统吉米·卡特、中國人民對外友好協會会长陈昊苏一同为座落在芷江机场飞虎队纪念馆的陈纳德雕像揭幕。2012年5月，时任中央军委委员、国务委员兼国防部长梁光烈上将称：“在二战期间，陈纳德将军率领‘飞虎队’与中国人民一道抵抗日本侵略者，中国人民永远不会忘记曾经支持、帮助过我们的老朋友。”2015年9月，中国共产党中央军事委员会主席习近平向陈纳德的遗孀陳香梅颁发抗战胜利70周年纪念章。除此以外，江苏南京抗日航空烈士纪念馆也有关于陈纳德和飞虎队的介绍。
克萊爾·李·陳納德 評價
美國歷史評價一直以忠誠於美國價值觀的軍人看待，表示忠實執行了美國政策的指令。本人回憶錄《陳納德將軍與中國》（Way of a Fighter）中，他多次為中國人民在第二次世界大戰期間遭受到的痛苦表示遺憾。針對此點北德州大學的金克（Todd E. Jahnke）近年論文《只需仰賴空權：美國在華空中戰略（1942-1945）》（BY AIR POWER ALONE: AMERICA’S STRATEGIC AIR WAR IN CHINA, 1941–1945）中表明陳納德其實在戰後的反思中本人和諸多軍事學者都分析，其大舉轟炸鐵路的作法影響了戰後中國局勢的發展。
美國第十四航空隊大舉轟炸淪陷區交通設施的行為，讓日本人往沿海撤離部隊的速度減緩，並且也增加了國軍與日軍爆發不必要衝突的機會。因為在戰爭後期日軍為了預防美軍在中國沿海地區登陸，已經開始將部隊從內陸的佔領區撤出。國軍完全可以在不與日本人爆發決戰的情況下，利用這個機會返回淪陷區。而日軍華北方面軍也沒有增兵華南阻礙國軍反攻的打算，而是想要增兵滿洲國因應蘇聯紅軍即將發起的攻勢。
但是大舉炸斷的鐵路和公路影響了多方面：首先是日軍的往東往北撤出調動遲緩，導致在內陸與國軍纏鬥戰火加劇，平民死傷較多，使同時蘇聯在東北受到的阻礙較小快速進佔，日後將所有关东军收繳的武器甚至醫護人員都交與中共，使得共產黨之後在東北的優勢和戰勝有大助益。同時國共兩軍的特性中，國軍是民心較差但裝備機械化較先進，共軍是裝備落後但依靠民心進行游擊野戰，大舉破壞鐵公路的做法客觀上抵銷了國日兩軍的優勢，且加長兩軍纏鬥，而共軍趁機得到戰略利益。
重庆江北国际机场
重庆江北国际机场（IATA代码：；ICAO代码：），位于中華人民共和國重庆市两江新区两路街道，距离市中心19公里，定位为中国门户枢纽机场之一，中国中西部地区首个三座航站楼、三条跑道同时运行的机场，全国第3个拥有四条跑道且同时运行的机场；机场飞行区等级为4F级，能够起降波音747和空中客车A380等特大型飞机，是中国大陆最繁忙的民用机场之一。2013年12月成为中国第五个实行72小时过境免签政策的航空口岸，2019年增加为144小时过境免签。
重庆江北国际机场于1990年1月22日正式建成通航，定名为重庆江北机场；1998年更名为重庆江北国际机场；2005年10月完成二期扩建工程；2010年12月完成三期扩建工程；2017年8月完成四期扩建工程。截至2025年4月，重庆江北国际机场拥有三座航站楼和一座卫星厅，分别为T1（停用改造）、T2A/B（国内）、T3A（国内及国际）和T3B（卫星厅），共108万平方米；共有四条跑道，跑道长度分别为3200米、3400米、3600米、3800米；停机坪166万平方米、机位209个、货运区23万平米。
重庆江北国际机场
2023年，重庆江北国际机场旅客吞吐量4465.72万人次，货邮吞吐量38.79万吨，飞机起降31.47万架次；分别位居中国大陆第6、第8、第7位。共开通国内外航线350条，通航城市231。当前在重庆江北国际机场设有中国国际航空、四川航空、重庆航空、西部航空、海南航空、厦门航空、华夏航空、山东航空、中国东方航空等9家基地航空公司。
2024年全年，江北机场旅客吞吐量4867.7万人次。旅客吞吐量位列中国大陆第7。