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免疫学 免疫學的萌芽
古人發現一個人如果得了某種傳染病，可以長期或終身不再得這種病，有的即使再得病，也是比較輕微而不致死亡。人們從中得到啟發，懂得「以毒攻毒」的原理，即是在未病之前，先服用或接種這有毒的致病物質，使人體對這些疾病產生特殊的抵抗力，這種思想包含有近代醫學的免疫萌芽了。
在「以毒攻毒」思想指導下，中國也在尋找預防天花的方法。明代郭子章《博集稀痘方》（1557年）、李時珍《本草綱目》，記載用（白）水牛虱和粉作餅或燒灰存性和粥飯服下這種預防天花的方法。雖然該方法尚未得到實際效果，但是，它表明古人在「以毒攻毒」思想下，正在尋找防治天花的方法。經過長期的摸索與多方面的臨床實驗，終於找到了行之有效的牛痘接種法。
免疫学 免疫系統的組織學
主要的免疫系統包括胸腺、脾臟、骨髓、淋巴管、淋巴節和二次淋巴組織（如扁桃腺或是增殖腺）、皮膚。在免疫系統在組織學的檢查上，主要的器官、胸腺以及脾臟只能在死後解剖上得以了解，但是類似淋巴結或是二次淋巴組織可以在存活的狀態下經由外科手術來得以認識。免疫系統上許多組成分子多半以細胞的形式在身體的各器官、組織中運行。
免疫学 臨床免疫學
臨床免疫學主要研究免疫系統造成的疾病，或是其他醫療導致的免疫系統產生病變。大多數發生的免疫疾病主要可以分成兩大項。一是免疫系統防衛上的缺陷，在這部分發生缺損，將無法產生適應免疫反應上的疾病（如慢性肉芽腫）和自體免疫反應（autoimmunity），也就是免疫系統攻擊自己的抗原，如系统性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus）、關節炎（rheumatoid arthritis）或重症肌無力 （myasthenia gravis）等疾病。另一個則是因為其他免疫系統發生病變，包括引起各式的過敏反應，例如對於無害分子化合物的產生反應，如氣喘（asthma）、過敏（allergies）或是反應過度激烈。
免疫学 臨床免疫學
艾滋病即是著名的免疫系統疾病，其由HIV病毒所引起。目前瞭解，愛滋病導因於因HIV病毒感染後，導致含有CD4+（CD4陽性）受體的淋巴細胞（輔助T細胞）及巨噬細胞和部分種類的B細胞受其感染、破壞，最終使得免疫系統崩潰。
臨床免疫學也研究許多方法，來避免許多器官組織移植上所引起的過度激烈免疫反應。如：避免同種移植（allograft）或是異種移植（xenograft）後被免疫系統所排斥、破壞。
免疫学 免疫療法
利用免疫系統成分來治療疾病，也就是所謂的免疫療法。在癌症的治療上，常伴隨著化療(chemotherapy)或是放射線治療(radiotherapy)。然而，通常免疫療法被用來作為像是愛滋病患，或是其他免疫缺陷疾病，或是自體免疫病症病人之免疫抑制。
免疫学 診斷免疫學
抗體和抗原的結合所形成的特殊鍵結，為診斷科學上的相當有利的工具。而在抗體上可以標記放射線物質、可以呈色的酵素、以及螢光物質等。便可以當作探針來標記抗原所在。
常用的技術像是免疫墨點法，ELISA，或是於切片上做免疫組織染色等。而現今，一些抗體常被製作出快速準確且簡單的檢驗試劑，用以檢測疾病，或是特殊物質等。
免疫学 演化免疫學
以研究現存生物物種之免疫系統為主，使我們可以利用免疫系統上的差異來了解物種的演化以及物種間免疫系統上的差異。以演化角度來看，免疫系統的複雜度，可以由簡單的微生物的胞飲作用，或是昆蟲體內的抗菌蛋白質，到脊椎動物的淋巴系統。另外像是昆蟲或是其他節肢動物並沒有適應免疫系統，僅有先天免疫系統。附帶一提，適應免疫系統也只有脊椎動物才具有。
免疫学 心理神经免疫学
心理神经免疫学（psychoneuroimmunology），是涉及心理学、神经系统和免疫系统的研究结果的一门学科。
免疫系统
免疫系统是生物体体内一系列的生物学结构和过程所组成的疾病防御系统。免疫系统可以检测小到病毒大到寄生虫等各类病原体和有害物质，并且在正常情况下能够将这些物质与生物体自身的健康细胞和组织区分开来。
病原体可以快速地进化和调整，来躲避免疫系统的侦测和攻击。为了能够在与病原体的对抗中获胜，生物体进化出了多种识别和消灭病原体的机制。就连简单的单细胞生物，如细菌，也发展出了可以对抗噬菌体感染的酶系统。一些真核生物，例如植物和昆虫，从它们古老的祖先那里继承了简单的免疫系统。这些免疫机制包括抗微生物多肽（防御素）、吞噬作用和补体系统。包括人类在内的有颌类脊椎动物则发展出更为复杂多样的防御机制。
免疫系统
典型的脊椎动物免疫系统由多种蛋白质、细胞、组织和器官所组成，它们之间相互作用，共同构成了一張精细的动态网络。除了“固有免疫”（又称“先天免疫”）外，脊椎动物的免疫系统具有复杂的免疫应答，可以通过不断地适应来更有效地识别特定的病原体，这种适应过程被定义为“适应性免疫”或“获得性免疫”。针对特定的病原体的初次入侵，免疫系统中的T細胞能够产生具免疫记忆的记忆T细胞；当该种病原体再次入侵时，这种记忆就可以使免疫系统迅速作出强化的免疫应答（即“适应性”）。免疫系统的记忆B细胞也有免疫记忆，能在病原体再次入侵时，迅速产生IgG抗体。而适应性免疫正是疫苗注射能够产生免疫力的生物学基础。
免疫系统的紊乱会导致多种疾病的产生。免疫系统的活力降低就会发生免疫缺陷，进而导致经常性和致命的感染。免疫缺陷可以是遗传性疾病，如重症聯合免疫缺陷；也可以由药物治疗或病菌感染引发，如艾滋病就是由于艾滋病毒感染而引发的适应性免疫缺陷综合症。另一方面，免疫系统異常会将正常的组织作为入侵者而进行攻击，从而引起自体免疫疾病。常见的自体免疫疾病包括慢性甲状腺炎、类风湿性关节炎、第一型糖尿病和全身性紅斑性狼瘡。
免疫系统 历史
人们对于免疫系统的认知来自于免疫学的发展。免疫学是一门研究免疫系统的结构与功能的学科。它发源自医学和对疾病免疫的原因的早期研究。目前已知的最早提及“免疫”这一现象是在公元前430年爆发的雅典大瘟疫期间；古希臘歷史學家修昔底德发现在上一次瘟疫中得病的人在瘟疫再次爆发时不会再染病。但这一现象的原因却一直不为人所知。直到18世纪，皮埃爾·莫佩爾蒂用蝎毒做实验发现某些狗和小鼠对毒素产生了免疫。随后，路易斯·巴斯德将这一发现连同其他对适应性免疫的报道进一步扩展，发展出了疫苗，并提出了细菌致病论。巴斯德的理论挑战了当时流行的致病理论，如瘴氣致病論。1891年，羅伯·柯霍首次确定微生物是传染病的罪魁祸首，他也因此获得了1905年的诺贝尔奖。1901年，沃尔特·里德发现黄热病病毒后，病毒被确定是人类疾病的一种致病原。
免疫系统 历史
通过研究体液免疫和细胞免疫，免疫学在19世纪末得到了长足的发展。其中，保罗·埃尔利希和伊利亚·梅契尼可夫作出了重要贡献：前者建立了侧链学说来解释抗原-抗体反应的特异性，为了解体液免疫奠定了基础；后者则是细胞免疫的奠基者。两人也因为他们在免疫学上的成就而分享了1908年的诺贝尔医学或生理学奖。
免疫系统 组成
免疫系统由免疫器官（脾脏、骨髓、胸腺、淋巴结、扁桃体等）、免疫细胞（淋巴细胞，吞噬细胞，白血球，自然殺手細胞等）以及免疫分子（淋巴因子、免疫球蛋白、溶菌酶等）组成。
製造免疫細胞的器官是指能够实现免疫功能的器官和组织，是免疫细胞发生、定居和发挥效应的场所。按功能的不同可以分为中枢免疫器官和外周免疫器官。
中枢免疫器官和组织是免疫细胞产生、分化、发育以及成熟的场所。包括骨髓和胸腺。
骨髓是造血组织，也是免疫细胞的产生的场所。造血干细胞是骨髓中的原始细胞，能够分化成各种成熟的血细胞。免疫细胞中的淋巴细胞（T细胞与B细胞）的发育前期是在骨髓内完成，另外B细胞分化为浆细胞后，也回到骨髓，并在这里大量产生抗体。同时骨髓也生产其他重要的免疫细胞，包括粒细胞，自然杀伤细胞、未成熟胸腺细胞等。
胸腺的主要功能是生产成熟T细胞。不成熟的淋巴T细胞在骨髓中产生，随后迁移到胸腺，受到胸腺激素的誘導，成為成熟但還沒有免疫功能的T细胞，再把它們送到脾臟、淋巴系统和其他器官，讓它們在那裡受胸腺激素的影響進一步成熟，隨時準備抵抗各種對人體有害的敵人。胸腺激素還能提高淋巴细胞的防禦能力，誘導淋巴B细胞成熟。
免疫系统 组成
外周免疫器官和组织是免疫细胞定居的场所，也是免疫细胞发挥免疫应答效应的场所。包括脾、淋巴结和黏膜相关淋巴组织。
淋巴结是淋巴T细胞和淋巴B细胞定居的场所，T细胞占淋巴结内淋巴细胞总数的75%，B细胞约占25%。人体分布着大约500-600个淋巴结，广泛的分布在非黏膜部位的淋巴通道，是主要的外周免疫器官。在身体浅表区域，淋巴主要分布在颈部、腋窝、腹股沟等处。在身体内部内脏区域，主要分布在器官门，沿血管分布。当抗原入侵机体通过淋巴液流入淋巴结时，抗原会被淋巴结表面的DC细胞（树突状细胞）捕获，并提呈给TH细胞（辅助性T细胞），诱发T细胞和B细胞活化、增殖，发挥免疫效应，清除入侵的病原微生物、毒素等有害物质。淋巴结中的淋巴细胞可以通过淋巴管，胸导管进入血液，清除血液中的异物，随后返回到淋巴结。
脾在胚胎时期具有造血功能，脾窦中存有大量血液以供机体调节血量。淋巴细胞成熟后在脾中定居。其中淋巴B细胞在淋巴细胞中占60%，淋巴T细胞占40%。与淋巴结一样，脾也是人体免疫应答发生的场所。同时体内约90%血液需要流经脾脏，脾脏可以清除血液中的病原体以及衰老的血细胞。
免疫系统 组成
黏膜相关淋巴组织（Mucosa-associated lymphoid tissue，简称MALT)，位于消化道、呼吸道、泌尿生殖道等人体各种黏膜组织中，由黏膜表皮细胞下方的淋巴小结以及表皮细胞之间的微皱褶细胞（M细胞）组成。黏膜层淋巴组织充满淋巴细胞，如：T细胞和B细胞，还有浆细胞和巨噬细胞，每个黏膜层淋巴组织都正好位于抗原需要通过的黏膜上皮处。比如说肠道上的MALT，当微皱褶细胞（M细胞）同时存在时，微皱褶细胞（M细胞）从肠道内捕捉抗原并传递给淋巴组织。
免疫细胞是指参与免疫应答过程或与之有关的细胞。包括淋巴细胞、抗原提呈细胞、粒细胞等细胞。
免疫分子是免疫细胞分泌的产物，包括抗体（免疫球蛋白）、补体、细胞因子、人体白细胞抗原（HLA）等。
免疫系统 分层防御
免疫系统通过特异性不断增加的分层防御来保护生物体免受感染。简单说来，就是第一层物理屏障（如表皮）可以防止病原体，如细菌和病毒进入生物体内。如果病原体通过了这层障碍，那么紧接着先天性免疫系统就会产生迅速但非特异性的免疫反应。先天性免疫系统存在于所有的动植物中。如果病原体再次成功地逃过先天性免疫反应，脊椎动物体内还有第三层保护，即适应性免疫系统（又被称为后天免疫系统），可以通过先天性免疫反应而被激活。在这一层防御中，免疫系统在感染过程中通过适应反应来改进对病原体的识别。在病原体被清除之后，这种改进后的免疫反应依然会以“免疫记忆”的方式得以保留；当再次感染该病原体时，适应性免疫系统就会利用“记忆”对其作出更为快速而强烈的免疫攻击。
先天性和适应性免疫都依赖于免疫系统对自体和异体分子的区分能力。在免疫学中，自体分子是指生物体自身的组成物质，可以被免疫系统与外源物质区分开。相反地，异体分子是指被免疫系统识别为外源物质的分子。抗原就是一类异体分子，可以特异性地结合免疫受体，从而引发免疫反应。
免疫系统 表层屏障
许多屏障可以保护生物体免受感染。这些屏障可分为机械、化学和生物学屏障。许多植物具有的蜡质叶面，昆虫所特有的外骨骼，蛋外层所包裹的膜和壳，以及脊椎动物的皮肤都属于机械屏障；这些机械屏障包裹住生物体，可以阻挡环境中的病原体入侵。但生物体不可能将自身完全隔离于生活环境之外，部分器官（如肺、肠和尿道）需要与外界环境进行频繁的物质交换，因此这些器官有其他的机械防御机制。例如，咳嗽和打喷嚏可以排出呼吸道中的病原体和刺激原；流泪和排尿可以将病原体排出体外；呼吸系统和尿道所分泌的粘液可以黏附和包裹入侵的微生物。
化学屏障也可以保护生物体免受感染。皮肤和呼吸道能够分泌抗微生物肽，如β-防御素。而唾液、眼泪和奶水中含有的一些酶，如溶菌酶和磷脂酶A2，也具有抗菌作用。在生殖系统中，初潮之后的阴道酸性分泌物，以及精液中含有的防御素和锌，都可杀死病原体。另一个化学屏障的例子存在于胃中:胃酸和蛋白酶是抵抗病原体强有力的化学屏障。
免疫系统 表层屏障
在泌尿生殖系统和消化道中，片利共生的肠道菌发挥着生物学屏障的作用；这些肠道菌在一定条件下可以通过改变周围环境条件，如pH或可利用的铁元素，来与食物中的病原体细菌竞争。这种竞争一定程度上抑制这些病原体的生长，降低了病原体引起疾病的可能性。由于抗生素能够非特异性地抑制细菌的生长，却不影响真菌；因此，口服抗生素可能导致真菌增生，而引发一些疾病，如阴道念珠菌症（由酵母感染所引起）。对于儿童的肠胃感染和细菌性肠胃炎、炎症性肠病、泌尿道感染及术后感染的初步研究表明，摄入消化道益生菌，如未经高温消毒的酸奶中所含的乳酸菌，有助于恢复消化道菌群的健康平衡。
免疫系统 先天性免疫
成功突破表层屏障进入到生物体内部的微生物或毒素会遭遇到先天性免疫系统的识别和攻击。先天性反应通常是当入侵者为模式识别受体识别后被触发。模式识别受体是先天性免疫系统的关键分子，它们可以识别许多不同病原体中的保守组分，也可以识别发出警告信号的受损伤或受压细胞。先天性免疫对病原体的攻击是非特异性的，也就是说该系统是以一种通用的方式来对抗病原体。先天性免疫系统能够快速地对广泛的病原体入侵做出反应，但不能够对某一病原体产生持久的免疫。这一免疫系统是大多数生物体中的主要防御系统。
免疫系统 先天性免疫
免疫系统对抗感染的第一步反应就是炎症反应。炎症的特点是红肿，这是因为炎症部位的血液流入量增加而引起。炎症是引发自类二十烷酸（eicosanoid）和细胞因子，这两类分子由受损或被感染的细胞所释放。类二十烷酸包括可以导致发烧和血管舒张（与炎症相关）的前列腺素和可以吸引特定白血球（如粒细胞）的白三烯。一般的细胞因子则包括负责白血球之间联系的白介素、促进细胞化学趋向性的趋化因子以及具有抗病毒作用（如关闭宿主细胞的蛋白质合成）的干扰素。此外，炎症反应还可能释放生长因子和细胞毒因子。所有这些细胞因子和其他相关化学物质将免疫细胞带到受感染部位，并且在消灭病原体后促进受损组织的复原。
补体系统是对入侵的外源细胞表面进行攻击的一种生化级联反应。这一系统包含了超过20种不同的蛋白质；这些蛋白质被称为“补体”，因为它们可以补充协助抗体来消灭病原体。补体是先天性免疫反应中主要的体液免疫组分。除了哺乳动物，许多物种，包括植物、鱼类，甚至一些无脊椎动物都具有补体系统。
免疫系统 先天性免疫
人体内，补体系统的激活是通过补体与识别了病原体的抗体结合或与病原体微生物表面的多糖结合来完成。补体结合信号可以引发快速的免疫攻击反应。这种快速的反应是来源于对补体分子一系列的蛋白酶解所引起的结果。补体分子本身就是蛋白酶。在与微生物结合（初始信号）后，补体分子激活了自己的蛋白酶活性。被激活的补体分子通过酶解其它补体分子来激活它们，这一过程不断循环，被激活的补体分子快速增加。这就形成了一个催化级联反应，通过这种可调控的正反馈从而放大了初始信号。这一级联反应导致大量产生被酶解的多肽，这些多肽可以吸引免疫细胞、提高血管通透性以及附着在病原体表面（方便免疫系统识别）。补体分子的沉积也会破坏病菌的细胞膜，达到杀菌的目的。
白血球（白细胞）以类似于独立单细胞组织的方式来工作，构成了先天性免疫系统的第二只手。先天性免疫白血球包括了吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞）、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞以及自然杀伤细胞。这些细胞以接触攻击较大的病原体或吞噬并杀死较小的微生物的方式，来识别并消灭入侵物。自然杀伤细胞还是激活适应性免疫系统的重要介导物。
免疫系统 先天性免疫
吞噬作用是吞噬细胞通过包裹、吞噬病原体或颗粒的过程，也是细胞型先天性免疫的重要特征。吞噬细胞通常會在身體各處巡邏來搜尋病原體，但其也可以被細胞因子召喚到特定位置。病原體被吞噬細胞所吞噬後，被包裹在一種被稱為吞噬體的胞內囊體內；隨後吞噬體與溶酶体融合形成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体中，病原體被其中的消化性酶所殺死，或者被呼吸爆发所釋放的自由基所殺死。吞噬作用的机制来源于细胞对于营养物质的摄取，但被吞噬细胞作为手段利用于吞噬病原体。吞噬作用可能是最古老的宿主防御形式，因为在无脊椎动物中也发现了吞噬细胞的存在。
巨噬细胞和噬中性顆粒白血球可以在体内寻找并攻击入侵的病原体。噬中性顆粒白血球通常存在于血液中，是数量最多的吞噬细胞，能够佔到血液中白血球总数的50-60%。在炎症发生的急性阶段，特别是细菌引起的感染，噬中性顆粒白血球可以快速移动到炎症发生处（又被称为趨化性），也是第一个到达患处的免疫细胞。巨噬细胞是多功能细胞，位于组织内，可生产非常多种类的化合物，包括各种酶、补体蛋白、调控因子（如干扰素1）。巨噬细胞具有“清道夫”的功能，能够清除机体内受损老化的细胞和细胞碎片。巨噬细胞也可以作为抗原呈递细胞，激活适应性免疫系统。
树突状细胞是一種吞噬细胞，主要位于与外界环境接触的组织内，包括皮肤、鼻腔、肺、胃以及小肠。这种免疫细胞的名字来源于它们与神经树突之间的相似性，都具有大量的突起状结构，但树突状细胞与神经系统并没有直接联系。由于可以将抗原呈递给T细胞（适应性免疫系统中的关键细胞之一），因此树突状细胞可以作为身体组织和免疫系统之间的联络橋梁。
肥大细胞位于结缔组织和粘膜内，调控發炎反应。它们通常与过敏或全身性過敏性反應相关。嗜酸性和嗜碱性顆粒白血球类似于噬中性顆粒白血球；它们分泌化学物质来参与抵御寄生虫，也在过敏反应中发挥作用。自然杀手细胞并不直接攻击入侵者，却能够攻击并杀死肿瘤细胞和被病毒侵入的细胞。
免疫系统 适应性免疫
适应性免疫系统是从早期脊椎动物开始演化而来，可以提供更强的免疫应答和免疫记忆，使得每个病原体都可以通过特征性的抗原表位而被免疫系统“记住”。适应性免疫应答具有高度的抗原特异性，能够经一个被称为抗原呈递的过程来识别“非自身”抗原。抗原的特异性使得应答的产生更有针对性。而这种针对性的应答是由体内的免疫记忆细胞来实现的。如果一个病原体入侵机体超过一次，这些特异性的记忆细胞能够迅速地消灭这一病原体。
免疫系统 适应性免疫
适应性免疫系统中的细胞被称为淋巴细胞，属于特殊类型的白细胞。B细胞和T细胞是主要的淋巴细胞，由骨髓中的造血干细胞分化而来。B细胞主要参与体液免疫，而T细胞则参与细胞免疫。B细胞和T细胞都携带能够识别特定靶标的受体分子。T细胞负责识别“非自身”靶标，如病原体，但需要抗原（病原体上的一些小片段）经处理并由一种被称为主要组织相容性复合体（MHC）的“自身”受体呈递之后才能实现。T细胞主要有两类：细胞毒性T细胞和辅助型T细胞。杀伤型T细胞只能识别由I型MHC分子呈递的抗原，而辅助型T细胞只能识别II型MHC分子呈递的抗原。这两种抗原呈递机制反映了两类T细胞所具有的不同作用。还有少量的T细胞属于第三类，即γδ T细胞，识别不结合MHC分子的完整抗原。
B细胞抗原特异性受体则是位于B细胞表面的抗体，负责识别整个病原体，而不需要经过抗原呈递。每一种B细胞的细胞系都表达各不相同的抗体，因此，B细胞抗原受体的集合代表了人体能够产生的所有抗体。
免疫系统 适应性免疫
细胞毒性T细胞是T细胞中的一个亚群，能够杀死被病毒（或其他病原体）感染的细胞或者受损和失去功能的细胞。与B细胞类似，不同类T细胞能够识别不同的抗原。当其细胞表面的T细胞受体特异性地结合抗原，并与其他细胞表面的I型MHC分子共同形成复合物时，杀伤型T细胞就会被激活。对MHC-抗原复合物的识别是由T细胞表面的辅助受体（CD8）来协助完成。而后，激活的T细胞会在整个身体内巡游来寻找是否有细胞表面带有这一抗原的I型MHC受体分子。一旦接触到这些细胞，T细胞就会释放细胞毒素，如穿孔素，能够在靶细胞的细胞膜上形成孔洞，从而杀死细胞。由T细胞分泌的另外一种毒素，颗粒溶素（一类蛋白酶），能够进入靶细胞并引发细胞凋亡。T细胞杀死受感染的宿主细胞对于防止病毒复制至关重要。同时对于健康细胞而言，不受控的T细胞将是十分危险的。因此，T细胞的激活受到高度调控，通常需要很强的MHC-抗原激活信号或者由辅助T细胞提供附加信号才能够激活T细胞。
免疫系统 适应性免疫
辅助型T细胞参与调控先天性与适应性免疫反应，根据病原体的情况，帮助机体确定免疫反应类型。这类T细胞不具有细胞毒性，无法直接清除受感染细胞或病原体，但它们可以引导其他免疫细胞来完成清除任务。
辅助型T细胞表达T细胞受体来识别结合在II型MHC分子上的抗原。同时，辅助型T细胞上的CD4分子作为辅助受体也参与结合MHC-抗原复合物，并招募T细胞内的其他分子来激活T细胞。与杀伤型T细胞相比，辅助型T细胞与MHC-抗原复合物的结合力较弱，这就意味着辅助型T细胞表面要有大量的受体（约200-300个）都结合上了MHC-抗原复合物才能够激活辅助型T细胞，而杀伤型T细胞只需要一个受体与MHC-抗原复合物结合就能被激活。辅助型T细胞的激活还需要抗原呈递细胞能够较长时间的参与。处于静止期的辅助型T细胞被激活后，会释放大量的细胞因子，从而影响许多类型细胞的活力。由辅助型T细胞所产生的细胞因子信号能够增强巨噬细胞的杀菌功能以及杀伤型T细胞的活力。除此之外，激活辅助型T细胞会导致T细胞表面分子（如CD154，CD40的配基）表达上调，为进一步激活生产抗体的B细胞提供额外的刺激信号。
免疫系统 适应性免疫
γδ T细胞具有与一般T细胞不同的T细胞受体，同时带有自然杀伤细胞、杀伤型T细胞和辅助型T细胞的多种特性。γδ T细胞产生免疫反应的条件还不十分清楚。如同其他非典型的T细胞亚型，γδ T细胞的界定跨越了先天性和适应性免疫。一方面，由于可以通过T细胞受体的基因重排产生多样性的抗体并具有免疫记忆，γδ T细胞被认为是适应性免疫系统中的组分。另一方面，由于其表面的限制性T细胞受体或自然杀伤细胞受体可以作为模式识别受体来发挥作用，因此多种γδ T细胞也被归于先天性免疫系统的一部分。例如，大量的人源Vγ9/Vδ2 T细胞可以对微生物产生的分子迅速（几个小时之内）发生反应，表皮内的高度限制性Vδ1+ T细胞会对受损的表皮细胞发生快速反应。
免疫系统 适应性免疫
B细胞通过其表面的抗体分子特异性结合外源抗原，从而识别病原体。所形成的抗原-抗体复合物被B细胞吞噬，这一抗原在细胞内被分解为肽段。随后B细胞将这些抗原性肽段通过其细胞表面的II型MHC分子呈递出来。这种MHC与抗原的组合吸引来合适的辅助型T细胞，而T细胞接着释放淋巴因子并激活B细胞。激活的B细胞开始分裂，所产生的子代细胞（浆细胞）分泌出数百万个能够识别该抗原的抗体拷贝。这些抗体在血浆和淋巴液内循环，结合到表达对应抗原的病原体上，被抗体所标识的病原体很快被补体系统或吞噬细胞所消灭。抗体也能够直接抵御（“中和”效应）病原体的入侵，通过与细菌毒素结合或与细菌和病毒表面受体（用于感染细胞）结合，来阻止病原体的感染。
虽然适应性免疫系统中的经典分子（如抗体和T细胞受体）仅存在于有颌类脊椎动物，一种不同于经典分子的淋巴细胞衍生分子被发现存在于初等无颌类脊椎动物中（如七鰓鰻和盲鳗）。这些动物可生成大量被称为“可变淋巴受体”的分子，这些分子产生于少量（一到两个）基因，功能被认为接近有颌类脊椎动物中的抗原受体，以类似抗体的高度特异的结合方式来识别病原性抗原。
免疫系统 适应性免疫
当B细胞和T细胞被激活后，就会开始复制分裂以产生子代细胞，这些子代细胞中的一部分会成为长寿的记忆细胞，例如记忆B细胞、记忆T细胞、骨髓浆细胞（BMPC；区别于血循浆细胞 CPC，circulating plasma cells）。在动物的一生中，这些记忆细胞能够记住免疫系统所遇到的每一个特定的病原体，一旦再次接触到此病原体就会触发强烈的免疫反应。这便是“适应性”，因为机体的免疫系统能够以此对入侵病原体产生适应，从而随时准备着应对入侵者的挑战。免疫记忆可以分为短期被动记忆和长期主动记忆。
新生婴儿由于没有接触过病原体，因此特别容易发生感染。而母亲可以为婴儿提供多种被动免疫保护。在怀孕期间，一种被称为IgG的抗体从母亲体内直接通过胎盘进入胎儿体内，使得婴儿即使在出生时体内也具有高的抗体水平，并且与母体的抗原识别特异性保持一致。母乳或牛初乳也含有抗体，可以进入婴儿肠道来保护其免受细菌感染，直到新生儿能够自己产生抗体。无论是胎儿期还是婴儿发育早期，其体内的免疫都是被动免疫，因为其机体并没有产生任何记忆细胞或抗体，只是借用母体。这种被动免疫通常是短期的，持续时间从几天到几个月。在医学上，通过注射含丰富抗体的血清，能够将保护性被动免疫从一个个体人为地转移到另一个个体。
长期主动记忆是通过感染而激活B细胞和T细胞来获得的。主动免疫也能够通过疫苗接种来产生。疫苗接种的原理是将来自病原体的抗原注入机体来刺激免疫系统，在不引起疾病的情况下引发免疫记忆。这一技术的成功在于它充分利用了免疫系统所具有的天然特异性和可诱导性。由于感染性疾病依然是导致死亡的主要原因之一，疫苗接种可以说是人类对免疫系统最有效的改造。
多数病毒疫苗是基于毒性弱化病毒开发的，而许多细菌疫苗则是来源于微生物中的非细胞组分，包括无害的毒素组分。由于来自于非细胞性疫苗中的许多抗原无法有效地诱导适应性反应，多数细菌疫苗中还添加了免疫佐剂（能够激活先天性免疫系统中的抗原呈递细胞），从而最大化免疫原性。
免疫系统 人体免疫力紊乱
免疫系统是一个极为高效的体系，具有特异性、诱导性和适应性。但免疫系统在某些情况下也会出现功能紊乱，主要分为三类：免疫功能低下、自体免疫和超敏反应（包括过敏）。
当免疫系统中的一个或多个组分失去活性就会造成免疫功能低下或免疫缺陷。一般而言生物體的免疫運作到足以產下子代的時間結束後就逐漸衰敗，免疫系統在有生殖力的期間會達到高峰，繁殖週期結束後就會下降，人体的免疫力是在50岁之后开始下降，出现免疫衰老，會引發癌症等一系列疾病，中年以後易得癌症，這就是原因之一。剔除年龄因素，在发达国家，肥胖、嗜酒和滥用药品都是导致免疫功能低下的因素。而在发展中国家，营养不良则是引起免疫功能低下的主因。饮食缺乏足够的蛋白质与免疫力低下密切相关，包括损害细胞介导免疫、补体活力、吞噬细胞功能、IgA抗体浓度以及细胞因子的产生。缺乏单个营养元素，如铁、铜、锌、硒、维生素A、C、E和B6，以及叶酸 （维生素B9），也能够降低免疫反应活力。此外，在发育早期，由于基因突变或者外科手术导致胸腺缺失，会引起严重的免疫力低下并且很容易感染疾病。
免疫系统 人体免疫力紊乱
免疫功能低下在很多情况下具有可遗传性或“获得性”。例如，慢性肉芽腫病的患者体内的吞噬细胞攻击病原体的能力降低，属于原发性免疫缺陷，可被遗传。而像艾滋病和一些癌症可以导致获得性免疫缺陷。
与免疫功能低下对应的另一个极端是过度免疫反应，其同样会损害人体健康，造成自体免疫紊乱疾病。当免疫系统无法正确区分自体和异体抗原时，就会攻击自身部分机体。通常情况下，能够识别自身抗原的淋巴细胞在人体发育早期就会消失。位于胸腺和骨髓中的特异化细胞将自体抗原呈递给新生淋巴细胞，并将能够识别自体抗原的细胞消灭，从而阻止自体免疫。
免疫系统 人体免疫力紊乱
超敏反应是损害自身机体的免疫反应。按照超敏的反应机制和时程，可以分为四类（I-IV）。I型超敏反应是一种即时的、急性的反应，通常与过敏相关，症状多样，从轻微的不适到死亡都可能出现。I型超敏反应由免疫球蛋白IgE所介导，当与抗体相连时，能够触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞的脱颗粒作用。当抗体结合到患者自身细胞的抗原上时，就会引起II型超敏反应，摧毁这些细胞。因此，这类反应又被称为抗体依赖（或细胞毒性）超敏反应，主要由IgG和IgM介导。
免疫复合物（包括抗原聚集体、补体蛋白、IgG以及IgM抗体）如果没有被及时清除，可能诱发III型超敏反应。IV型超敏反应又被称为细胞依赖型或延迟型超敏反应，通常发展2至3天后才产生症状。IV型超敏反应多出现于自体免疫和感染性疾病中，也出现于接触性皮炎。这类反应由T细胞、单核细胞及巨噬细胞所介导。
免疫系统 其他免疫机制
多组分的适应性免疫系统很可能是从第一个脊椎动物开始出现的，因为无脊椎动物不能够产生淋巴细胞，也没有基于抗体的体液免疫反应。但许多物种都发展出了免疫机制，这些机制可能是脊椎动物免疫系统的前身。免疫系统甚至在构造上极为简单的生命形式中就已经出现。细菌就可以利用一种被称为“限制性修饰系统”的独特的防御机制来保护自身免受病毒的侵害（针对细菌的病毒被称为“噬菌体”）。原核生物也具有适应性免疫，主要是利用CRISPR序列保留过去接触过的噬菌体基因组中的基因片段，使得生物体可以通过RNA干扰的形式来阻止病毒在体内复制。
除了相对复杂的免疫系统外，生物体还进化出了多种多样的免疫机制。模式识别受体是几乎所有生物体都具有的能够识别病原体相关分子的一类蛋白质。抗菌肽（如防御素）是构成先天性免疫的重要组分，存在于所有动植物中，也是无脊椎生物中主要的免疫形式。多数无脊椎动物也具有补体系统和吞噬类细胞。核酶和RNA干扰通路广泛存在于真核生物中，被认为参与了针对病毒的免疫反应。
免疫系统 其他免疫机制
不同于动物，植物体内缺少吞噬类细胞。因此，植物类免疫反应主要采用全身性的化学信号。单个植物细胞对病原体相关分子，如病原相关分子模式产生免疫反应。当植物的一部分被病原体侵染，植物体就会进行局部的超敏反应，使得侵染处的细胞迅速凋亡，以阻止病区向植物体的其他部分扩散。系统获得性抗性是另一类植物特有的防御反应，可以使整株植物抵抗某一类特定传染物。RNA沉默机制可以破坏病毒的复制，因此在这种全身性反应中尤为重要。
免疫系统 肿瘤免疫
免疫系统另一个重要功能是发现和消灭肿瘤。肿瘤细胞会表达一些未在正常细胞中发现的抗原。对于免疫系统而言，这些肿瘤抗原是入侵者，它们的存在导致免疫细胞对肿瘤细胞进行攻击。肿瘤抗原来自于多个方面。有部分抗原是由致癌病毒所生成，如能够导致子宫颈癌的人類乳突病毒。有很多情况下，肿瘤抗原是生物体内自身蛋白，只是因为在正常细胞中的表达水平很低，而在肿瘤细胞中表达过高。例如，酪氨酸酶的高量表达会将特定的皮肤细胞（黑素细胞）转变为肿瘤，即黑色素瘤。还有一种可能的肿瘤抗原来源是通常在调控细胞生长和存活中发挥重要功能的蛋白质，它们在异常情况下却能够诱导癌症的产生，因此被称为原癌基因。
免疫系统针对肿瘤的应答主要是利用杀伤型T细胞来摧毁异常细胞，有时候也需要辅助型T细胞的参与。类似于病毒抗原，肿瘤抗原的呈递也是通过I型MHC分子来进行，使得杀伤型T细胞能够将肿瘤细胞作为异常细胞进行识别。自然杀伤细胞也能够通过类似途径杀死肿瘤细胞，特别是当肿瘤细胞表面的I型MHC分子少于正常细胞的情况（这也是肿瘤细胞的普遍现象）。有时生成针对肿瘤细胞的抗体，也让补体系统也可以参与到消灭肿瘤的进程中。
免疫系统 肿瘤免疫
一些肿瘤能够躲过免疫系统的监测，从而发展成为癌症。肿瘤细胞表面的I型MHC分子通常少于正常细胞，因此可以避免被杀伤型T细胞所发现。一些肿瘤细胞可以释放出一些因子来抑制免疫应答，如分泌能够降低巨噬细胞和淋巴细胞活性的细胞因子，转化生长因子-β。此外，针对肿瘤抗原的应答可能出现免疫耐受，使得免疫系统无法继续攻击肿瘤细胞。
矛盾的是，免疫系统中的巨噬细胞能够促进肿瘤生长。当肿瘤细胞释放出细胞因子并吸引巨噬细胞到肿瘤附近，巨噬细胞会合成细胞因子和生长因子，反过来促进肿瘤的生长。而且，肿瘤中的缺氧条件和巨噬细胞产生的细胞因子，会共同诱导肿瘤细胞来降低能够抑制转移的蛋白质的合成，从而促进癌细胞的扩散。
免疫系统 生理调节
人体内的激素可以作为免疫调节剂，调控免疫系统的活力。例如，雌激素属于免疫激活剂，可以激活适应性免疫和先天性免疫一些自免疫疾病，如红斑性狼疮更容易发生于女性，常常出现于青春期女性（往往具有较高雌激素水平）。相反的是，雄激素则被认为具有免疫抑制作用。其他一些激素也可以调节免疫系统，特别是催乳素、生长激素和维生素D。有理论猜测人体激素水平随年龄增大而降低是导致老年人免疫力低的影响因素之一。不仅激素可以调节免疫系统，免疫系统反过来也可以调节部分激素，如甲状腺激素的活性。
免疫系统与睡眠和休息之间也有紧密联系。睡眠剥夺会损害免疫功能。联系免疫系统与睡眠的是复杂的反馈网络，包括了一些细胞因子。例如，针对感染而产生的白介素1和肿瘤坏死因子-α，能够参与调控非快速动眼睡眠。因此，由感染引起的免疫反应可以导致睡眠周期的改变，包括非快速动眼期中的慢波睡眠。
免疫系统 生理调节
如同其他体内系统，免疫系统的功能依赖于正常的营养供应。长期以来，人们已经形成共识，严重的营养不良会导致免疫缺陷。同样，营养过剩所引起的疾病，如糖尿病和肥胖症，能够破坏免疫功能。而中度营养不良以及缺乏特定微量元素和营养，也会减弱免疫应答。胎儿期营养缺乏甚至会导致终身免疫系统缺陷。
食物可以影响免疫系统。新鲜的水果、蔬菜和富含特定脂肪酸的食物可以帮助保持健康的免疫系统。在传统医学中，一些草药被认为可以激活免疫系统，如紫錐花、甘草、人参、黄芪、鼠尾草、大蒜、接骨木和牛膝草等，甚至蜂蜜；但还需要进一步的研究来了解它们的作用机制。
药用真菌，如香菇、灵芝、云芝、姬松茸和灰树花，可能具有上调免疫系统功能，得到了一些体内、体外及有限的临床研究结果的支持。而这些真菌中具有调控免疫功能的活性物质可能是一大类多糖，特别是β-葡聚醣和α-葡聚醣（如从香菇中提取的活性己糖相關化合物）。β-葡聚醣激活免疫系统的机制还不十分清楚。一种可能的机制是通过与在多种免疫细胞中表达的补体受体3（CD18）相互作用来影响免疫系统。其他免疫受体，如Toll样受体2，Dectin-1、乳糖神经酰胺（lactosylceramide）和清道夫受体也被发现能够接受来自β-葡聚醣的信号。
免疫系统 医学控制
通过对免疫系统进行人工干预，一方面可以激活免疫防御来对抗容易躲过免疫系统的病原体，另一方面可以抑制由于自体免疫、过敏或器官移植所导致的不利的免疫反应。免疫抑制药可以用于控制自免疫紊乱或过度组装损伤引起的炎症反应，也用于抑制器官移植后的排斥反应。
消炎药常用于控制炎症作用。以糖皮质激素为代表的该类药物，疗效明显；然而由于它们会引起多种副作用（如中心肥胖、中暑、骨质疏松），治疗时的用量需要严格控制。低剂量的消炎药常常与细胞毒性或免疫抑制类药物（如氨甲蝶呤或硫唑嘌呤）联用。细胞毒性药物通过杀死快速分裂的细胞，如被激活的T细胞，从而抑制免疫反应的发生。但这种无区分的杀伤作用同样会破坏其他持续分裂的细胞，而损害相关器官组织，引起毒副作用。免疫抑制药物，如环孢素，可以通过抑制细胞信号转导通路来阻止T细胞对信号进行应答。
免疫系统 医学控制
具有更大化学结构的药物（大于500Da）会引起中和免疫反应，特别是反复或大剂量使用。这种现象限制了多肽和蛋白质类药物（通常分子量大于6000Da）的药效。不断发展的计算方法可用于预测多肽和蛋白质的免疫原性，这对于设计治疗性的抗体尤其有用，包括分析病毒颗粒表面的突变可能具有的毒性，以及验证基于多肽的药物治疗方案。早期的技术主要依赖于初步的分析，即在抗原表位中，亲水性氨基酸多于疏水性氨基酸。目前，更为先进的方法则基于机器学习，利用已知抗原表位的数据库（通常为病毒蛋白质的表位）作为训练数据集此外，能够为B细胞所识别的病原体表位的编目也被收录到一个公共数据库中，供研究人员进行相关数据分析。利用生物信息学来研究免疫原性已经成为一个新兴领域，被称为“免疫信息学”。
免疫系统 病原体对抗免疫系统的对策
任何病原体要成功存活，必须能够逃避宿主免疫系统的攻击。因此，病原体进化出了多种方法使得它们能侵染宿主而又不被免疫系统探测到和杀死。细菌经常能够分泌一些消化性酶（如II型分泌系统）来降解并通过宿主细胞膜。也有一些细菌利用III型分泌系统将其针状结构插入宿主细胞膜，直接将自己的蛋白质(effectors)输入到宿主体内。而这些蛋白质可被用于关闭或激活宿主细胞的免疫系统。
免疫系统 病原体对抗免疫系统的对策
病原体逃避宿主先天性免疫系统的机制非常多样。一种常见的策略是躲藏在宿主细胞内部（又被称为胞内致病）。在胞内致病机制中，病原体主要躲在宿主细胞内度过其生命周期，从而避免直接接触免疫细胞、抗体和补体。例如，病毒、沙门氏菌（可引起食物中毒）以及真核类的寄生虫，包括疟原虫（疟疾）和利什曼原虫（利什曼病）。有一些病菌，如结核分枝杆菌，被包裹在一个保护性的胶囊内，可以防止被宿主内的补体所裂解。很多病原菌会分泌化合物来降低或误导宿主的免疫反应。还有的细菌可以生成生物膜来保护自身免遭免疫系统的攻击。这类生物膜出现在许多病菌感染中，如绿脓杆菌和伯克氏菌（感染特征为引起肺部的囊肿性纤维化）。其他一些细菌可合成菌体表面蛋白质，用于结合抗体，使抗体失效。这类的例子包括链球菌、金黄色葡萄球菌和消化链球菌。
病原体逃避适应性免疫系统的机制更为复杂。最简单的策略是快速改变自身非必要的抗体识别表位（位于病原体表面的氨基酸、糖类），同时隐藏必要的表位。这一机制被称为抗原变异。一个典型的例子是HIV，病毒可进行快速突变，使得位于病毒包膜（包裹HIV病毒）的蛋白质处于不断地改变之中。这种高频率的抗原变异导致疫苗难以奏效。寄生虫布氏罗得西亚锥虫也采用了类似的策略，持续地变换表面蛋白质，频率快于抗体反应，使得抗体攻击失去目标。另一种常用的逃避机制是利用宿主自身的分子来蒙蔽抗体。例如，HIV病毒可以用宿主细胞的外层细胞膜构建包裹病毒体的囊膜。采用这种逃避机制的病毒使免疫系统难以将其识别为外源物质而进行消除。
一些细菌可以分泌外源性超抗原，如金黄色葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素、M蛋白等，可激活大量的T细胞（2%～20%某些亚型T细胞克隆）活化，诱导免疫抑制，即T细胞因过度激活而消耗，导致T细胞功能或数量失调。
红血球
红细胞（，RBC）又称（erythrocyte）或血红细胞，是脊椎动物中一种含血红蛋白且呈双凹圆盘状的血细胞。成熟的红细胞无细胞核，也无细胞器，胞质内充满血红蛋白，具有形态可变性。
红细胞是血液中数量最多的一种血球，主要功能是运输和交换氧及二氧化碳，尤其是血液内运送氧气最主要的媒介。红细胞在脊椎动物体内通过血液将氧气从肺或鰓运送到身体各个組织。
裂红细胞（）是红细胞因机械或物理因素破坏，导致形状不规则，健康人血涂片中裂红细胞<2%；若有微血管病性溶血性贫血、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征等，则其比例会增加。
红血球 历史
1658年，荷兰生物学家扬·斯瓦默丹应用早期的显微镜首先发现了红细胞，并对其形态进行了描述。
红血球 生物学功能
红细胞的主要功能分子是血红蛋白，佔红细胞的90%。血红蛋白是一种含有血红素的蛋白质分子，它可以在肺部或鳃部与氧气分子结合，然后在身体的组织中将结合的氧气分子释放。氧气分子可以很容易地以扩散方式通过红细胞的细胞膜。血红蛋白也可以运送有机体使用氧气后产生的二氧化碳（不到氧气总量的2%，更多的二氧化碳由血浆来运输）。另一种相关的蛋白质分子肌红蛋白，可以在肌肉细胞中存储氧气。此外，血红蛋白与一氧化碳的结合活性要远高于氧气，因此当空气中存在一定量的一氧化碳時，血紅蛋白失去攜氧能力，導致一氧化碳中毒，嚴重時可致死。
红细胞的颜色是来自于血红蛋白中所含的血红素。血浆本身是无色的，而红细胞则可以根据血红素状态的不同而呈现不同的颜色：结合氧气分子时，处于氧化态的血红素分子显鲜红色；而当氧气分子被释放后，处于去氧化态的血红素显暗红色，而且会使血管壁看起来带有蓝色（这时的血管俗称“青筋”）。脉动式氧合测量器（Pulse oximetry）正是利用了这一颜色变化的原理，采用比色法实现对动脉中血氧饱和度的测定。
红血球 生物学功能
红细胞这种携氧细胞（即将携氧蛋白质包含在细胞中而不是直接包含于体液中）的出现，是脊椎动物进化过程中的重要一步，它使得血液在低黏度情况下仍具有高携氧性。
在哺乳动物中，成熟的红细胞是无细胞核的（常常误认为骆驼和羊驼的成熟红细胞是有细胞核的，但实际上，駱駝紅血球并没有細胞核，只是形狀不同），这意味着它们不含有储存于细胞核中的DNA。相比较而言，包括鸟类在内的其他几乎所有的脊椎动物的红细胞都是有核的（除了两栖动物有尾目中的蝾螈）。哺乳动物的红细胞也没有线粒体，它们通过糖酵解产生能量。而且红细胞表面也没有胰岛素受体，因此其糖摄入不能被胰岛素所调控。由于缺少细胞核和细胞器，因此红细胞不能生产结构蛋白、修复蛋白或酶，使得其只有有限的寿命。
红血球 生物学功能
哺乳动物的红细胞为扁平状，且两面中心都向内凹陷。这种形状可以最大限度的从周围摄取氧气。同时它还具有柔韧性，这使得它可以通过毛细血管，并释放氧分子。哺乳动物的红细胞基本为圆形，只有在骆驼中为椭圆形。
在大血管中，有时红细胞可以以扁平的侧面互相堆积在一起，形成钱串状。当特定血清蛋白含量提高时（如炎症反应时），这一堆积情况发生的几率会增大。
脾脏是红细胞的储存器官。在一些哺乳动物，如马和狗中，脾脏积存了大量的红细胞，在必要时可以释放到血液中，以提供更大的携氧量。但在人类中，其作用有限。
红血球 人类的红细胞
人类的红细胞同其他哺乳动物相似，也是扁平的卵状，中间凹陷。红细胞的直径通常是6～8µm，比大多其他类型的人类细胞要小。成人体内大约有2～3×1013个红细胞（女性大约为4～5百万/微升血液，男性为5～6百万/微升血液；生活在高海拔地区的人由于低氧压力，会有更高的红细胞含量）。相比于其他血细胞（白血球含量为4000～11000／微升，血小板为15万～40万／微升），红细胞在血液中更为常见。一个红细胞中含有约2.7亿个血红蛋白，每个血红蛋白中含有4个血红素分子；因此血液中的红细胞中共存储了约3.5克铁，比其他组织中的铁含量多5倍。
紅血球生成，即  ，需要以下养分作为原料：
红血球 人类的红细胞
產生红细胞的過程叫做红血球生成。红细胞是由大骨中的紅骨髓中的造血干细胞持续製造，产率为每秒两百万个（在胚胎中，肝脏是主要的红细胞生产地）。促红细胞生成素（一种荷尔蒙，主要由腎臟產生，在肝脏中亦可生成小量）可以促进红细胞生成；其经常在体育比赛中被用作兴奋剂。在离开骨髓前后，初生的红细胞被称为網狀紅血球，约占循环红细胞数量的1％。红细胞由干细胞到網狀紅血球，再到成熟的红细胞，需要约7天；此后，还能够存活约120天。衰老的红细胞被脾脏、肝脏等处的巨噬细胞吞噬并破坏，残余物质被释放到血液中。组成血红蛋白的血红素则最终被分解为胆红素。
红细胞表面的蛋白质主要有两类：
人类的不同血型正是来自于红细胞表面所含的不同的血型糖蛋白。
人类红细胞可以通过离心从血浆中分离出来。在献血过程中，红细胞被很快回输到献血者体内，而血浆则被收集。
一些运动员通过血液回输技术（或称“血液兴奋剂”）来提高比赛成绩。这一技术是首先从自身体内抽取约一升血液，然后将红细胞分离出来，并冷冻保存（红细胞在－79 °C下可以保存三个星期），在比赛之前再重新输回体内。这种作弊很难被检测，但这一方法不仅会导致血液黏度过高，而且对于使用者的循环系统会有极大的损害。
红血球 疾病与诊断
与红细胞相关的血液疾病包括：
由于红细胞数量降低或红细胞（包括血红蛋白）的异常所导致的血液携氧能力的降低，即贫血。
缺铁性贫血：最为常见的一类贫血，其发生原因通常为铁摄入或吸收不足所导致的血红蛋白（含铁）无法合成。
镰刀型红细胞疾病：一类与血红蛋白相关的遗传性疾病。在这一疾病中，血红蛋白在组织中释放氧气后变为不可溶状态，并导致红细胞发生形变，形变的红细胞的柔性下降从而导致血管阻塞、中风和其他组织损伤。
地中海贫血：一类能够导致产生异常的血红蛋白亚基的遗传性疾病。
球形红细胞增多症：一类导致红细胞细胞骨架缺陷的遗传性疾病。表现为红细胞体积变小，形状变为球形，且易碎。
恶性贫血：一类自体免疫性疾病。会引起缺乏内因子，并进一步引起维生素B12缺乏，而维生素B12为血红蛋白合成的必需材料。
再生不良性贫血：骨髓无法生产血细胞。
获得性纯红细胞再生障碍性贫血：骨髓只能生产除了红细胞以外的所有血细胞。
溶血反应：泛指红细胞的非正常分解，其有多种产生原因。
红细胞相关的血检包括红细胞计数（单位体积的血液中红细胞数量）和红细胞比积（血液中红细胞所占的体积百分比）。在输血或进行器官移植前，需要进行血型检测。
希腊
39°04′27″N 21°49′28″E﻿ / ﻿39.074208°N 21.824312°E﻿ / 39.074208; 21.824312
希臘共和國（希臘語：，羅馬化：Ellinikí Dimokratía），簡稱希臘（，羅馬化：Elláda），是位於歐洲南部的發達跨大陸國家。2024年其人口為1,039萬。雅典為希臘首都及最大城市，塞薩洛尼基為第二大城市。
希臘位於歐洲、亞洲和非洲的中間，戰略地位重要。其位於巴爾幹半島南端，西北鄰阿爾巴尼亞，北部鄰北馬其頓和保加利亞，東北鄰土耳其。希臘分為九個地區：馬其頓、中希臘、伯羅奔尼撒、色薩利、伊庇鲁斯、愛琴海群島（包括十二群島及基克拉澤斯群島）、色雷斯、克里特和伊奧尼亞群島。爱琴海位於希臘本土東側，伊奧尼亞海位於西側，克里特海和地中海位於南側。希臘海岸綫長達13,676（8,498英里），為地中海盆地國家中最長，世界第11長。希臘拥擁有大量島嶼，其中227個島嶼有人居住。其中百分之八十的區域為山地，奥林帕斯山為全境最高峰，海拔2,918（9,573英尺）。
希腊
希臘為世界上歷史最悠久的國家之一，自公元前2700年已經建立文明社會。其地理位置與文化交流豐富，被稱作西方文明的搖籃，為民主制度、西方哲學、奧林匹克運動會、西方文學、史學、政治學、重要科學及數學原理、西方戲劇（悲剧及喜剧）的發源地。公元前4世紀馬其頓腓力二世首先统一了希臘。其子亞歷山大大帝迅速征服了古代世界的大片地區，將希腊文化和科學自東地中海地區傳播至印度河流域。公元前2世纪希腊为罗马所吞并，成为罗马帝国及其继承国拜占庭帝国的核心组成部分，其中后者为希腊语言及文化所主导。公元1世纪希腊正教会建立起来，塑造了现代希腊的文化认同，并将希腊传统传播至正教世界。15世纪中叶，奥斯曼帝国夺取了希腊地区。在十九世纪二十年代历经独立战争后，于1830年希腊作为现代民族国家被国际社会所承认。希腊拥有18项世界遗产，其中包括文化遗产16项，文化与自然双重遗产2项，这一数目在歐洲及世界均居前列。
希腊
希腊为民主制国家，发达国家及高收入經濟體，其生活较高，及人类发展指数为极高。希腊为联合国创始国，为欧洲共同体（欧洲联盟前身）第十个成员国，并自2001年以来为欧元区成员国。其亦为诸多国际组织的成员国，包括欧洲委员会、北大西洋公约组织、经济合作与发展组织、世界贸易组织、歐洲安全與合作組織及法語圈國際組織。希腊的独特文化地位、旅遊業、航運及戰略地位使其躋身中等強國之列。
希腊 語源
希腊在现代希腊语中的名称是Ελλάδα（Elláda，发音为[eláδa]）。古希腊语和純正希臘語（Katharevousa，19世紀至1976年的希臘官方文體）的对应形式是Ἑλλάς（希腊语，古典语：[hel.lás]，现代语：[elás]）。这就是英语替代名称Hellas的来源，它大多出现在今天古体文学作品或诗歌的语境中。“希腊”的形容词形式ελληνικός（ellinikos）有时也被翻译为希腊语，在希腊官方机构的正式名称中经常以这种方式出现，如希腊国家名称“希腊共和国”（Ελληνική Δημοκρατία，[eliniˈci ðimokraˈti.a]）。
希腊 語源
希腊和希腊语的英文名称（Greece 和 Greek）来源自拉丁语的 Graecia 和 Graecus ，这两个词是Graeci（Γραικοί，Graikoí；单数Γραικός，Graikós）的名字，Graeci是最早在意大利南部定居Magna Graecia的古希腊部落之一。这个词可能来源于原始印欧语系词根*ǵerh₂-, “变老”，更具体地说，来自格雷亚（古城），亚里士多德说格雷亚是希腊最古老的城市，也是那不勒斯地区殖民者的来源。
中文词“希腊”的由来不甚明晰，有可能早期将该词带入中国的是欧洲的传教士。当时的传教士都是很有学问的人，通晓拉丁语和希腊语的大有人在，其时也正是纯正希腊语还很兴旺的时代。而在近代最早接触西方文明的中国人一般都持闽粤方言，他们在通过传教士翻译西方地名的时候，可能按照希腊语本身的方法称呼希腊，而“希”字在闽粤方言之中不是齿龈发音的“x”，而是清喉擦音“h”。
另外，东罗马帝国的核心地带包括希腊，以希腊语写成的圣经新约里面也有若干处提及希腊，所以也许在唐朝已经有景教的圣经译本之中出现过希腊的其他名字，但此译本已经失传。后来在十七世纪有法国人巴设（或“白日昇”，Jean Basset）将部分新约翻译为中文，其中提及希腊的部分应该与和合本圣经一样，作“希利尼”，例如《约 19:20》。其手抄本现存大英博物馆。
希腊 历史
根據考古資料，希臘大約在二十萬年前的舊石器時代中期已經有人類聚居。約公元前3200年，青銅時代的希臘孕育了欧洲最古老的文明：米诺斯文明（位於克里特島），基克拉澤斯文明（位於基克拉澤斯群島）及赫拉斯文明（位于希腊大陆）。公元前1600左右被迈锡尼文明取代，以上统称愛琴文明。邁錫尼文明被多利安人取代，之后希腊经历了一段黑暗时期，之前人们认为，在这一时期，希腊与外国文化之间失去了所有交流，几乎没有文化进步。但上世纪八十年代的一些考古研究发现希腊的一些地区比传统上想象的要富裕得多，与外国联系也更广泛。公元前9世纪，随着黑暗时代的结束，希腊半岛上出现了各种王国和城邦，这些王国和城邦分布在黑海沿岸、意大利南部（“Magna Graecia”）和小亚细亚。这些国家及其殖民地巨大的经济繁荣，使得希腊文明达到了前所未有的文化繁荣，古典希腊的文化繁荣表现在建筑、戏剧、科学、数学和哲学上。公元前508年，克利斯提尼在雅典建立了世界上第一个民主政体。这一阶段出现荷馬史詩等希臘文作品，稱為古風時期。此時希腊城邦在地中海和黑海沿岸紛紛建立起自己的殖民地，並在前776年舉辦第一次奧林匹克運動會。公元前5世紀初，希臘城邦的聯軍成功抵御波斯帝國入侵，并在此時达到其科技文化的高峰，稱為古典時期。希腊，马其顿和色雷斯地区的文明被统称为海伦尼克（），為希臘一詞的來源。
希腊 历史
公元前4世紀馬其頓王國在腓力二世与其子亞歷山大大帝领导下，统一希臘大部並揮師向東，灭亡波斯帝国，希腊文化传播到埃及、中东和中亚甚至印度河流域，史称希腊化时代。希腊历史中政治与军事上重要的城邦为：雅典、斯巴达、科林斯和底比斯。
亚历山大死后，经过一段混乱的时期，亚历山大将军的后裔建立安提柯王朝并在在公元前276年重新控制了马其顿和大部分希腊城邦。大约从公元前200年开始，罗马共和国越来越多地参与希腊事务，并与马其顿进行了一系列战争。最终马其顿在公元前168年的皮德纳战役中战败，标志着希腊反抗力量的终结。公元前146年，马其顿被罗马吞并为一个省，希腊其他地区成为罗马的保护国。公元前27年，罗马皇帝奥古斯都吞并了希腊其他地区，并将其变为参议院的亚该亚行省。
希腊 历史
虽然在军事上被罗马完全征服，希腊文化却反过来影响罗马人的生活。作为罗马帝国的一个省，希腊文化继续主宰着东地中海。自公元324年开始，君士坦丁一世在拜占庭建立新都，命名为新罗马，330年建成。此新都后来作为东罗马帝国的首都，并改名为君士坦丁堡。公元395年，衰败的罗马帝国被狄奥多西一世分为东罗马和西罗马。620年，希拉克略皇帝用希腊语取代拉丁语，成为帝国的官方语言，东罗马帝国完全希腊化，而希腊也在东罗马帝国的影响下引入了天主教（东西教会大分裂后改为东正教）。東羅馬抵御了近千年来自东西方的攻击，直到1453年君士坦丁堡最终沦陷，奥斯曼帝国也从此逐渐征服整个希腊。尽管奥斯曼帝国为伊斯兰教国家，但依然对希腊东正教采取宽容态度，并允许君士坦丁堡普世牧首保有相当的影响力，希腊文化也得以保留下来。
希腊 历史
从十六世纪后期开始，一些被称为“法那尔人”的富有希腊商人逐渐在帝国中获得了地位与话语权，他们被委以重要职务，如摩尔达维亚和瓦拉几亚地区就由这些商人代管。法那尔人普遍接受西式教育，对其希腊人身份有着认同感。因此随着启蒙运动民族主义概念的传播与世俗学习的增加，可以追溯至古希腊时期的现代希腊民族主义在精英阶层中诞生，这个国家将不再是东罗马帝国的继承者，它要独立于其他东正教民族，获得政治自主权。1814年，友谊社于敖德萨成立，其宣传希腊文化认同，开始筹划武装独立。1821年3月22日，希腊独立战争首先在今天的罗马尼亚地区爆发。尽管起义军开始时取得了一定优势，甚至于1821年10月攻占了特里波利斯，但在易卜拉欣于1825年2月登陆伯罗奔尼撒半岛后被埃及和奥斯曼联军完全压制。1822年和1824年，土耳其人和埃及人蹂躏了包括希俄斯岛和普萨拉岛在内的岛屿，对人口进行了大规模屠杀。希俄斯的12万希腊人口中，约有四分之三被杀害、奴役或死于疾病。这在西欧激起了支持希腊叛军的舆论。
希腊 历史
经过多年的谈判，法国、俄国和英国签订《1827伦敦条约》决定介入冲突，在数次重创奥斯曼与埃及军队后，这个新生的希腊国家终于在1830年根据《1830伦敦议定书》得到承认，并于1833年建立君主政权。
在整个19世纪及20世纪初，希腊不断扩张领土，吸收奥斯曼帝国内讲希腊语的族群，到1913年，希腊的领土和人口几乎翻了一番，吞并了克里特岛、伊庇鲁斯和马其顿南部。由于第二次希土战争希腊灾难性的失败以及之后导致的难民问题，人民对国王愈加不满。1923~1927年間，希臘由君主國變為共和國，旋即是短命的軍人獨裁統治，最終復歸為君主國；三年內頒布三部憲法，此後雖過了四年相對穩定的日子卻又遭遇經濟危機，貨幣暴跌四分之三而政府卻束手無策；1936年民主制徹底坍塌而專制政府正式登台，當局解散議會、廢除憲法、宣布軍事管制、鎮壓政黨和反對派組織，並剝奪人民的政治自由，軍警力量得以加強，幾千人被投入集中營虐待，同時還發展法西斯式的國家青年組織，精心安排歌頌領袖的遊行。
第二次世界大战時，義大利自意屬阿尔巴尼亞入侵希臘，希意战争爆發，但前者把意大利軍打退，之後納粹德國干涉巴尔干半岛，聯合義大利和保加利亞發动希臘战役，軸心國軍隊佔領希臘，1944年保加利亞向盟軍投降，德軍撤出希臘，希臘復國。意大利割让佐则卡尼索斯群岛，现代希腊版图定型。二戰後，希腊又经历一次内战。1949年内战结束後的希腊宣布加入北约组织。1967年4月21日军人发动政变，之后又宣布废黜国王。塞浦路斯问题最终导致军人政权在1974年的垮台，同年公投通過廢除君主制，共和国成立。1977年大選結果左派勢力增長但是並未使政局混亂，希臘政局自此安定。1981年希腊正式加入欧洲共同体并在2001年接受欧元作为货币。2009年，希臘國債危機開始受到世界關注。
希腊 政治
希腊是一个单一制的议会制共和国。现行宪法由希腊第五修正议会起草并通过，在1967年至1974年期间执政的军政府垮台后，于1975年生效。在1986年、2001年、2008年和2019年，各被修订了三次。《希腊宪法》由120条组成，规定将权力分为行政、立法和司法部门，并对公民自由和社会权利给予广泛的具体保障（2001年进一步加强）。1952年的宪法修正案保障了妇女的选举权。
名义上的国家元首是希腊总统，由议会选举产生，任期五年。根据宪法，行政权力由总统和政府行使。然而，1986年的宪法修正案在很大程度上限制了总统的职责和权力，使其在很大程度变为了一个象征性职位；因此，大部分政治权力都归属于希腊总理。该职位由能够获得议会信任投票的政党现任领导人担任。共和国总统根据议会的意志任命总理，并根据他们的建议任命或罢免其他内阁成员。
希腊 政治
立法权由300名成员组成的民选一院制议会行使，议会通过的法规由共和国总统颁布。议会选举每四年举行一次，但如果鉴于要处理一个具有特殊重要性的国家问题，共和国总统有义务根据内阁的提议提前解散议会。如果反对派成功通过不信任动议，总统也有义务提前解散议会。希腊的投票年龄为17岁。
根据经合组织2016年的一份报告，与大多数其他发达国家相比，希腊人的公民参与程度属于中等；在最近的选举中，选民投票率为64%，低于经合组织69%的平均水平。
与周围的保加利亚、阿尔巴尼亚等国家不同，希腊是冷战时期没有奉行社会主义制度的东南欧国家之一。
自恢复民主以来，希腊政党体系由自由保守的新民主党（ND）和社会民主的泛希腊社会主义运动（PASOK）主导。希腊议会中的其他政党包括激进左翼联盟（SYRIZA）、希腊共产党（KKE）、希腊解决方案（Greek solution) 和欧洲现实不服从阵线 (MeRA25)。
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泛希腊社会主义运动和新民主党在很长一段时间内基本上交替执政，直到2009年政府债务危机爆发。从那时起，两个主要政党支持率急剧下降。2011年11月，两大政党加入了规模较小的东正教人民集会，组成大联盟，承诺议会支持由前欧洲央行副行长卢卡斯·帕帕季莫斯领导的民族团结政府。帕诺斯·卡梅诺斯投票反对本届政府，他脱离了ND，组建了右翼民粹主义的独立希腊人。
联合政府领导该国参加了2012年5月的议会选举。希腊传统政党PASOK和ND的权力分别从43%下降到13%和从33%下降到18%。左翼政党SYRIZA成为第二大政党，得票率从4%上升到16%。没有一个政党能够组建一个可持续的政府，这导致了2012年6月的议会选举。第二次选举的结果是组建了一个由ND（29%）、PASOK（12%）和民主左翼（6%）组成的联合政府。
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自那以后，SYRIZA已经取代PASOK成为中左翼的主要政党。阿萊克西斯·齊普拉斯（Alexis Tsipras）在2015年1月25日举行的大选中带领SYRIZA获胜，但以两个席位之差未能在议会中获得绝对多数。第二天早上，齐普拉斯与独立希腊人达成协议，组建联盟，并宣誓就任希腊总理。齐普拉斯在2015年8月辞职后呼吁提前举行选举，这导致了由希腊首位女总理瓦西里基·塔努·克里斯托菲洛法官领导的为期一个月的看守政府。在2015年9月的大选中，亚历克西斯·齐普拉斯带领SYRIZA再次获胜，赢得了300个席位中的145个，并与独立希腊人重新组建了联盟。然而，他在2019年7月的大选中被领导ND的基里亚科斯·米佐塔基斯击败。2019年7月7日，在新民主党取得压倒性胜利后，基里亚科斯·米佐塔基斯组建了一个中右翼政府。2023年5月22日，希腊内政部公布对96.91%议会选举选票的统计结果，新民主党以40.80%的得票率赢得大选，获得希腊300个议会席位中的146席，基里亚科斯·米佐塔基斯继续担任希腊总理。