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馬其頓地區 与希腊的争议
1993年10月的大选之后，帕潘德里欧上台，在马其顿问题上态度强硬。马其顿共和国已将“马其顿共和国”作为国名写入其宪法，联合国建议其以“前南斯拉夫马其顿共和国”这一临时名称获取国际承认，美国和欧盟同意此建议，并正式承认马其顿共和国。这在希腊引发了新一轮的小型游行示威，以反对那些被希腊的盟友称之为“背叛”的行为。帕潘德里欧支持并鼓励游行示威，对马其顿共和国采取“强硬路线”使他甚孚民望。1994年2月，他对马其顿共和国实行贸易禁运，仅允许食品、药品和人道主义援助。这对马其顿共和国的经济而言可谓疥癣之疾，而使其伤筋动骨的是南斯拉夫的解体和因战争失去的中欧市场。此外许多希腊人以借道保加利亚的方式打破了贸易禁运。然而，由于联合国已对马其顿共和国北部的南斯拉夫实行贸易禁运，而南方希腊的贸易禁运切断了马其顿共和国与塞萨洛尼基港的联系，从而困守内陆，对经济造成了不利影响。不久之后，希腊和马其顿共和国之间签订了临时协议，意味着两国之间加强了合作。经济封锁也令希腊付出了政治上的代价，希腊的处境几乎无人理解或同情，它的行为也因被视为蓄意阻挠而惹恼了一些欧盟成员国。尽管一般认为南斯拉夫内战的起因来自于过急承认其解体产生的各个共和国，仍有一些人士批评雅典的行为使巴尔干地区的局势更加紧张，希腊从一开始就不应该走这步棋。此后，希腊只得同意南斯拉夫解体，以换取欧盟在马其顿问题上的支持。1994年，欧洲联盟委员会在欧洲法院起诉希腊，要求解除贸易禁令，虽然临时判决对希腊有利，但在最终判决下达之前，希腊在1995年自行解除了贸易禁令。这是为了“马其顿共和国”和希腊达成“临时协议”，马其顿共和国同意从宪法中删除关于“大马其顿”的任何形式的领土要求，并从国旗上去掉了维吉纳太阳。作为回报，希腊解除了封锁。
馬其頓地區 与希腊的争议
大多数国家都承认了马其顿共和国的宪法国名，特别是美国、中国和俄罗斯，以及其邻国保加利亚、塞尔维亚，虽然在联合国使用“前南斯拉夫马其顿共和国”作为临时国名，宪法国名一般只用于双边关系，或是与不承认宪法国名但非争议方的国家之间的关系。
关于国名的争议的讨论从未中断，但到目前为止没有任何决议。希腊政府已将此问题与马其顿共和国加入欧洲联盟和北大西洋公约组织的进程挂钩（更多信息参见马其顿加入欧盟）。
马其顿共和国、克罗地亚和阿尔巴尼亚已具备加入北约的资格，而对这三国的邀请定于在2008年4月于布加勒斯特（罗马尼亚）举办的北约峰会上讨论。峰会开始前，美国总统布什说，北约将做出一项历史性决定，关于三个巴尔干国家——克罗地亚，阿尔巴尼亚和马其顿——的准入权，而美国也会大力支持邀请这些国家加入北约。然而希腊因国名争议提出反对，北约领导者于是决定不邀请马其顿加入。马其顿的与会代表，同时也是就国名问题与希腊谈判的人员抱怨说，马其顿共和国受到惩罚的原因，不是因为它未能达到加入北约的标准，而是因为它一直试图捍卫其国家身份。虽然北约领导人同意一旦争议解决便会邀请马其顿，但至今为止并没有任何进展。
馬其頓地區 与希腊的争议
2008年11月，马其顿共和国在海牙国际法院提起诉讼，指控希腊阻止其加入北约违反了两国之间的临时协议。1995年，两国签署了临时协议，马其顿同意在国际组织中的使用临时国名，而希腊承诺不会阻止马其顿加入欧盟和北约。
2009年3月，欧洲议会表示支持马其顿共和国获得加入欧盟的候选资格，并要求欧盟于当年年底前开启入盟谈判，遗憾的是马其顿在获得候选国地位后已经等了三年，这令他们相当泄气，同时给整个地区带来动乱风险。议会还建议该国应迅速解除公民签证的限制。
於2018年6月，希腊與馬其頓就这一争端进行过多次协商并达成一致意见，在普雷斯帕湖簽署马其顿共和国将更名为北马其顿共和国的協議，但要視乎馬其頓全民公投的結果。
馬其頓地區 与希腊的争议
2018年10月2日，馬其頓全民公投中有91%選民支持更改國名，惟投票率僅37%，未達50%的有效要求。此後馬其頓仍繼續推動更改國名。2018年10月19日，馬其頓共和國國會以80票贊成和39票反對通過了更改國名的修憲議案；12月3日，國會以67票贊成和23票反對通過了更改國名的修憲草案；2019年1月11日，國會以81票贊成和29票棄權通過了更改國名的修憲法案，實現之前簽署的普雷斯帕協議，但尚須要希臘國會批准協議才能生效。
2019年1月25日，希臘國會以153票對146票通過更改國名協議，歐盟和北約歡迎表決結果。
2019年2月12日，“馬其頓共和國”國號正式改為“北馬其頓共和國”。
馬其頓地區 与保加利亚的争议
关于保加利亚的马其顿人的数量颇有争议，保加利亚的数个人口普查结果相互矛盾。由于保加利亚当局没有公布1946年人口普查中马其顿人数，而来自南斯拉夫的消息称，此次人口普查中约有252,000人宣称自己是马其顿人。1991年，驻伦敦的保加利亚大使馆在指出，那次人口普查中约有169,000人被记录为马其顿人。1956年的人口普查显示保加利亚有187,789名马其顿人。在此期间，马其顿语是皮林马其顿的官方语言。到了1992年，马其顿人的人数变为10,803人，而在2001年只有5,071公民自称为马其顿人。保加利亚政府和舆论在整个期间贯彻了“不承认马其顿人是一个民族”的政策。最近，保加利亚关于这一问题的观点是：第二次世界大战后，保加利亚共产党当局出于压力和报复，无视当地居民对合作的不情愿，针对皮林马其顿地区的保加利亚人制订了对保加利亚马其顿人的政策。从1958年后，来自莫斯科的压力减少，索菲亚转而认为马其顿语并不存在，而布拉戈耶夫格勒州（即皮林马其顿）的马其顿人实际上是保加利亚人。
馬其頓地區 与保加利亚的争议
保加利亚有数个马其顿民族组织：“伊林登传统马其顿组织”，1992年在索非亚市法院注册，后更名为“伊林登马其顿内部革命组织独立派”。1998年，该组织注册成为非政府组织。另一个组织是“伊林登联合马其顿组织（UMO）”，1990年，布拉戈耶夫格勒地区法院拒绝了该组织的注册，因为他们的某些章程违宪。1994年10月，该组织一分为三，之后，其中的两个派系合并成“伊林登–皮林联合马其顿组织”。1998年，皮林马其顿的马其顿人的投诉有五分之二被欧洲人权委员会受理。之后，保加利亚选举委员会于2001年批准了伊林登联合马其顿组织一个派系的登记，因为它已经从其宪章中去除了独立诉求，母组织基本停止活动。至于伊林登–皮林联合马其顿组织，尽管欧洲法院在2005年10月裁定对该组织的禁令侵犯了结社和集会自由的权利，2007年，索非亚市法院仍拒绝为其登记。11月，欧洲议会驻保加利亚报告员和欧洲委员会扩大事务专员敦促保加利亚政府为该组织登记。
馬其頓地區 与保加利亚的争议
20世纪90年代，马其顿激进主义者的骚扰行为被多次投诉。整个90年代，伊林登联合马其顿组织多次试图纪念革命家扬埃·桑丹斯基的逝世，但多被保加利亚警方制止。另据报道，马其顿内部革命组织的激进主义者数次滋扰伊林登联合马其顿组织的成员。
保加利亚的一个马其顿组织发布的名为Narodna Volja（“人民的意志”）的报纸，一共印了2500份。
关于马其顿共和国的激进分子及保加利亚人组织的骚扰事件也有报道。2000年，保加利亚人的团体拉德科协会在斯科普里召开会议之际，一些青少年向会场投掷烟雾弹，引发了与会代表的恐慌和混乱。马其顿宪法法院取缔了该组织，因为它的纲领文件质疑马其顿的宪法法典，并煽动民族对立和宗教仇恨。此后，拉德科协会便鲜少有公开活动。
馬其頓地區 与保加利亚的争议
2001年，拉德科协会在斯科普里发行米拉迪诺夫兄弟的民歌集——《保加利亚民歌》第一版（在马其顿共和国并未使用此名发行，且被视作斯拉夫马其顿人的歌词集）。这本书引发了一波出版潮，其中希腊卡斯托里亚主教的回忆录中记载了希腊和保加利亚在20世纪初的教会纷争，以及卡内基国际和平基金会关于1913年巴尔干战争起因的报告。这些出版物无一例外地将马其顿人视为保加利亚人。在官方宣传中，将马其顿人作为独立民族存在的时间上溯至亚历山大大帝，这批质疑此说法的出版物在国内舆论中引发了剧烈反应和质疑。《保加利亚民歌》出版后，这一丑闻导致马其顿文化部长季米塔尔·季米特洛夫被解职。
自2000年起，对于包括马其顿共和国在内的一系列国家中的保加利亚裔少数民族，保加利亚开始授予其保加利亚国籍。绝大多数申请来自马其顿。截至2004年5月，已有约14,000名马其顿人以保加利亚裔的身份提出申请，其中有4,000人已经拿到了护照。保加利亚的官方人士透露，2000至2006年间，约30,000名马其顿公民申请了保加利亚国籍，保加利亚良好的发展势头以及在未来有机会获得欧盟护照提供了绝佳的吸引力。2006年，前马其顿总理、马其顿内部革命组织－马其顿民族统一民主党主席柳普乔·格奥尔基耶夫斯基加入保加利亚国籍。
保加利亚和马其顿共和国之间就“睦邻友好”达成一致意见，于1999年2月22日发表联合声明 （页面存档备份，存于），并于2008年1月以签署联合备忘录的方式在索菲亚重申此声明。两国开展官方层面的定期交流，以保证双边关系良好。
保加利亚已提议在1999年联合声明的基础上签署新的条约，以保证两国之间的睦邻友好关系，作为回报，保加利亚将支持马其顿共和国加入欧盟。
2004年西班牙大奖赛
2004年西班牙大獎賽（英語：），官方名稱為2004年一級方程式萬寶路西班牙大獎賽（西班牙語：），是2004年5月9日舉辦於西班牙的一場一級方程式賽車賽事。比賽在加泰罗尼亚賽道進行，總計66圈。這是2004年世界一級方程式錦標賽的第五場大獎賽。
本屆賽事由法拉利車隊的麥可·舒馬克奪得冠軍。他的隊友魯本斯·巴里切羅獲得第二名，而雷諾車手雅諾·楚理排名第三。
2004年西班牙大奖赛 賽事簡報
2003車隊積分榜排名最后的6支車隊可在週五派出第三輛賽車上場，下列車手仅參與了練習賽，並未代表車隊参加排位赛或正赛。
比賽在當地時間14:00開始。在暖胎圈期間，一名自稱為吉米跳的男人跑進排位区，迅速被保安逮捕帶走。雖他自稱有很多粉絲，但當時賽車正在行驶，他的行為危及了車手們的性命，因此遭受到批評。
本赛事一如既往由麥可·舒馬克一直領先，带领他的队友鲁本斯·巴里切罗奪得勝利。最值得關注是迈凯轮车手基米·莱库宁和大卫·库特哈德仅完成65圈，未能和頭車同圈完賽並在積分區外，与他们平时的表现相差甚远。
神经系统
'神經系統（英文：Nervous system）由神經元這種特化細胞的網路所構成的。其身體的不同部位間傳遞訊號。動物體藉神經系統和內分泌系統的作用來應付環境的變化。動物的神經系統控制著肌肉的活動，协调各个组织和器官，建立和接受外来情报，并进行协调。神經系統是動物體最重要的連絡和控制系統，它能測知環境的變化，決定如何應付，並指示身體做出適當的反應，使動物體內能進行快速、短暫的訊息傳達來保護自己和生存。神经科学是研究神經系統的科學。
脊椎动物的神经系统分為二部份：分別是中樞神經系統（CNS）及周围神经系统（PNS）。中樞神經系統包括腦及脊髓，周围神经系统主要是由神經構成，是由長神經纖維或是轴突組成，連接中樞神經系統及身體各部位。中樞神經系統的功用是在身體全部位之間傳送信號，而接收反饋。周围神经系统可分為軀體神經系統、自律神經系統及肠神经系统。軀體神經系統處理隨意運動，也就是依生物體意願而產生的運動，自律神經系統又可分為交感神经及副交感神经，交感神经是在緊急情形時驅動，而副交感神经是在器官呈休息狀態時驅動。肠神经系统則控制消化道。自律神經系統及肠神经系统都會不隨意願的自主動作。
神经系统
在細胞層面上看，神经系统由神經元組成，包括感觉神经元、运动神经元和中间神经元。神經元有特殊的構造，可以快速且準確的傳送信號給其他細胞，傳送的是電化學信號，藉由稱為轴突的神經纖維傳輸。在神經元發生衝動時時，會由突触釋放神經傳導物質。神經元之間的連結形成了神經通路及神经网络，控制了生物體的感知及其行為。
在组织层面上看，神经组织除了神經元外，還有神經膠質細胞，提供支持及新陳代謝等機能。神經組織最早是出現在五億到六億年前的埃迪卡拉生物群中。神经组织构成神经，其中傳送由大腦發出信號的神經稱為传出神经（连接肌肉则为运动神经），而將身體各部位產生信號傳送到中樞神經的神經稱為感觉神经或是传入神经。大部份的神經是雙向傳遞信號，稱為混合神經。在结构上，從脑部發出的神经稱為脑神经，而從脊髓發出的神经稱為脊神经。
神经系统 結構
神经系统得名自神經，是柱狀的纖維束（神經元的軸突）由腦或脊髓開始延伸到身體的各個部位。古埃及人、希臘人及羅馬人就已經發現神經的存在，但其內在構造一直到了顯微鏡發明後才為人類了解：
「很難想像在1900年代時，人間還不知道神經元是大腦的基本單位（圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔），也很難想像大腦的化學傳輸信號的概念到1930年代才為人所知（亨利·哈利特·戴爾）及（奥托·勒维）。人類一直到1950年代才了解神經元傳遞訊息的電現象，也就是動作電位（艾倫·勞埃德·霍奇金、安德魯·赫胥黎及约翰·卡鲁·埃克尔斯）。在1960年代才了解神經網絡代碼刺激的基本概念（大衛·休伯爾及托斯坦·威泽尔）。化學革命在在1980年代席捲了美國校園。在1990年代許多現象的分子機制才廣為人知（埃里克·坎德爾）」
神经系统 結構
透過顯微鏡可以看出神经主要是由轴突組成，其中有不同的薄膜包覆，即為神經束膜。神经元不是完全在神經內，其細胞也在腦、脊髓及外週神經節中
所有比海綿要先進的動物都有神經系統。但即使是海綿、單細胞動物甚至像粘菌之類的非動物物種都有細胞和細胞之間的訊息慱輸機制，這也是神經系統的前身。像珊瑚及水母之類的放射狀對稱的生物，其神經系統為一动物神经网，是由許多細胞形成的發散狀網路。大部份的動物是两侧对称动物是的前身，其神經系統的共同結構起源於約五億五千萬年前的埃迪卡拉纪。
神经系统主要由2种细胞组成，其中神经元是神经系统的主要细胞，而神经胶质是神经系统的次要细胞结构与营养。
神经系统 兴奋的传输
在神经系统中的迅速神经信号传输主要通过以下两种方式:
神经系统 神經的功能
神經三大主要功能：
在1～3的功能当中，中樞神经负责2的功能，周圍神经则负责1和3的功能。在神经元的层面，1称之为感觉神经元、3称之为运动神经元。
神经系统 人的神經系統
人體的神經系統包括腦、脊髓和神經。神經系統只佔人體體重的約3%，然而卻是人體最複雜的系統。
神經系統被分為二部分：
人類也和其他動物一樣，对于体内和体外的环境变化以及压力，需要一个调节器官来与其紧密联系，保持稳定的状态（恒定性）。神经系统和内分泌系统则扮演了非常重要的角色。藉由複雜的神經纖維和其他細胞組織連結這兩個神經系統，人类才能夠因應外界的環境變化而產生適當的身體反應，並且有思考、記憶、情緒變化的能力。
中樞神經系統（Central Nervous System）组成了神经系统的主要部分，由脑和脊髓构成。
周圍神经系统（Peripheral Nervous System）是指在中樞神經以外的神經纖維。解剖人體後，人類的肉眼可以看得到由許多條神經纖維，外部包以神經外膜而成的神經。其主要功能是將感官接受之興奮傳至中樞神經系統，又將來自後者之訊息傳至骨骼肌，以使身體運動。
周圍神经系统因分布的部位不同而有三種（有些教科书和学者只把周圍神經系統的分法归为二种，这二类就是軀體神經系統和自主神經系統。这些教科书或学者通常把腸神經系統纳入自主神經系統的一部分。不管何类分法，在医学上都普遍被接受。）：
神经系统 其他生物的神經系統
大部份的多細胞生物皆有神經系統，但複雜度有很大的差異。多細胞生物中只有多孔动物门、扁盘动物门及中生動物門等結構非常簡單的生物完全沒有神經系統。
放射狀對稱的生物，包括栉水母及刺胞動物門（包括海葵、水螅、珊瑚及水母），其神經系統為發散狀的动物神经网。
其他大部份的多細胞生物其神經系統都包括一個腦、一條脊髓（或二條脊髓平行排列）及由腦或脊髓發散到全身的神經，只有一些蠕蟲例外。神經系統的大小隨生物體而不同，最簡單的蠕蟲其神經系統由數百個細胞組成，非洲象的神經系統則有三千億個細胞。動物界裡的神經系統因動物而异。刺胞动物，例如水螅，还有海葵和水母，它们拥有一套脉络状的神经网，当其中的一处产生兴奋，就会像波浪一样波及整个神经系统。这些波同时执行传入和传出的功能，即不单传递有关化学或机械方面的信息，还反馈输出动物的反射应答。而扁形动物门动物有着和传统神经系统更多相似之处，但缺少大脑。环节动物和被囊动物则有大脑的雏形，被称为神经节，是神经的束状集合。被囊动物的神经节和脊椎动物胚胎发育过程中大脑的发育有相似之处，被认为是脊椎动物脑干的雏形。
神经系统 临床
神經系統的机能障碍可能是因為先天基因問題造成，也可能是因為外傷或是中毒導致的傷害，或是因為感染或是年老所產生。此外，嗜神经病毒可感染神经系统。
神經內科研究有關神經系統的疾病，並尋找預防或治療的方式。周围神经系统最常見的問題是神經傳導不良，其原因有很多種，包括糖尿病神經病變，或著是多发性硬化症及肌萎缩性脊髓侧索硬化症等脱髓鞘疾病。
弘光帝
弘光帝朱由崧（1607年9月5日—1646年7月1日），為南明首位皇帝，即位前原為明朝福王。其為明神宗朱翊钧之孙、福忠王朱常洵之子、明熹宗朱由校、崇祯帝朱由檢之堂兄弟。崇祯帝殉国後，朱由崧在南京即位，改元弘光，當年清军隨即南攻，朱由崧被俘，押往北京，翌年被處決，在位僅有一年。南明永历帝为其上庙号「安宗」，諡号奉天遵道宽和静穆修文布武溫恭仁孝簡皇帝。
弘光帝 生平
朱由小字福八，明神宗孙，福忠王朱常洵嫡长子。万历三十五年（1607年）七月乙巳生于福王府邸，生母姚氏。万历四十二年（1614年）随福王朱常洵就藩于洛阳。万历四十八年（1620年）七月甲辰，封德昌王，后进封福王世子。
崇祯十四年（1641年）正月，农民军首领李自成攻克洛阳，福王朱常洵缒城出，藏匿于迎恩寺，后被搜出，遇害。朱由缒城逃脱，前往怀庆避难，崇祯十六年五月袭封福王。崇祯帝手择宫中玉带，遣内使赐之。
崇祯十七年正月，怀庆闻警，朱由逃亡卫辉，投奔潞王朱常淓。三月初四卫辉闻警，朱由随潞王逃往淮安，与南逃的周王朱恭枵、崇王朱慈爚四位藩王的80余艘船同日抵达淮安相会，漕运总督路振飞、淮安镇总兵刘泽清迎接，出于安全考虑，安排四王一同寓居于河下西湖嘴舟中。三月十一日，年已六十五岁的周王薨于舟上，三月十八日，福王等三王上岸，住在山西太原盐商杜光绍的绾秀园中 。三月十九日李自成陷北京，崇禎帝自縊，是為甲申之變。廿九日，消息传至淮安。
四月崇祯帝自盡的消息，传至南京，北京沦陷後，南京以及南方各省仍在明朝的控制之下。南京诸臣皆認為國不可一日無君，议立新帝。但對大寶誰屬，則有一番論戰。
弘光帝 生平
从血统上来说，崇祯帝殉国，其子太子朱慈烺及永王朱慈炤、定王朱慈炯陷入清军之手，而崇禎帝已無在世兄弟，而崇禎兄長天啟帝無子，其他兄弟皆在未成年之前已死而無後，而故应从崇禎帝父親明光宗诸弟中选择。福王朱常洵为光宗諸弟中居长，雖於崇禎十四年被李自成殺害，但朱由为朱常洵长子，因此在崇祯太子及定、永二王无法至南京继位的情况下，福王本为第一順位。東林黨人則持相反意見，他們恐朱由即位后追究昔日“三案”及國本之爭攻讦郑贵妃（朱由祖母）之事，主张立明神宗之侄潞王朱常淓。前山東按察司僉事雷演祚、禮部員外郎周鑣往來遊說；乃言：『福王，神宗孫也，倫序當立；而有七不可，貪、淫、酗酒、不孝、虐下、不讀書、干預有司也。』。史可法并称福王“在藩不忠不孝，恐难主天下”。四月二十六日，张慎言、高弘图、姜曰广、李沾、郭维经、诚意伯刘孔昭、司礼太监韩赞周等在朝中会议，李沾、刘孔昭、韩赞周议立福王，议遂定以福王继统，告庙并修武英殿。鳳陽總督馬士英與江北四鎮黃得功、高傑、劉良佐、劉澤清等人前往淮安迎接朱由。四月二十七日甲申，南京礼部率百司迎福王于儀真。
弘光帝 生平
崇祯十七年四月二十八日乙酉，朱由至浦口，魏国公徐弘基等渡江迎接。翌日舟泊观音门燕子矶。四月三十日丁亥，南京百官迎见朱由于龙江关舟中，请其為監國。朱由身穿角巾葛衣，坐于卧榻之上，推说自己未携宫眷一人，准备避难浙东。众臣力劝，朱由乃同意。
五月初一戊子，朱由骑马自三山门环城而东，拜谒孝陵和懿文太子陵，随后经朝阳门入东华门，谒奉先殿，出西华门，以南京内守备府为行宫。五月初二群臣至行宫劝进，朱由以太子及定王、永王不知下落，且瑞王、惠王、桂王均为叔父行，应择贤迎立。诸臣再三劝进，乃依景泰帝故事监国。五月初三·庚寅（1644年6月7日），自大明门入大内，至武英殿行监国礼。是日吴三桂引清摄政王多尔衮入北京。
崇祯十七年五月十五·壬寅（1644年6月19日），朱由即皇帝位于武英殿，以次年为弘光元年。其国号依旧为“大明”，史称“南明”。
弘光帝 生平
朱由即位后，于六月戊午追封祖母郑贵妃为孝宁太皇太后，父福忠王朱常洵为贞纯肃哲圣敬仁毅恭皇帝（后改谥孝皇帝），立庙于南京，墓园称熙陵。上嫡母邹氏尊号为恪贞仁寿皇太后，生母姚氏为孝诚端惠慈顺贞穆皇太后。追封洛阳城陷时遇害的胞弟颍上王朱由榘为颍王，谥曰冲。六月辛酉上崇祯帝庙号为思宗，谥号烈皇帝。七月己丑追复懿文太子帝号，追崇建文帝、景泰帝庙号谥号。
朱由在外以史可法督师江北，设淮、扬、凤、庐四镇，以黄得功、刘良佐、刘泽清、高杰为总兵统领，南明出现军阀化的趋势。前線將領不但因爭權而互相攻擊，也有掠奪平民的行為。
弘光帝 生平
朱由即位后，下令选淑女入宫，派宦官于南京城中四出搜巷，凡是有女之家，必以黄纸贴额，持之而去，南京城中骚动。朱由又下令修西宫西一路为慈禧殿，以安置继母邹太后。当年八月邹太后自河南至南京，八月十四日谕户、兵、工三部“太后光临，限三日内搜括万金，以备赏赐”。八月十六日御用监又令造龙凤床座、床顶架、宫殿陈设金玉等项，越数十万两。造皇后冠，命内臣采购猫眼石、祖母绿及大珠重一钱以上者百余颗。崇祯十七年除夕，弘光帝独坐兴宁宫中，愀然不乐。太监韩赞周问道：“宫殿新落成，皇上应当欢喜，而闷闷不乐，是思念皇兄吗？”弘光帝不应，继而回答说：“梨园殊少佳者”。弘光元年（1645年）正月，弘光帝又下令修南京奉先殿、午门及左右掖门，并派太监田成至杭州、嘉兴二府选淑女。
崇祯十七年九月初三，弘光帝下令为北京殉难诸臣上谥号，计文臣二十一人、勋臣二人、戚臣一人。随后又给郢国公冯国用、宋国公冯胜、济国公丁德兴、德庆侯廖永忠、长兴侯耿炳文等开国功臣追上谥号；给方孝孺、齐泰、黄子澄、陈迪、景清、卓敬、练子宁等建文朝死难诸臣，蒋钦、陆震等正德朝死谏诸臣，左光斗、周朝瑞、周宗建、袁化中、顾大章、周起元等天启朝死閹黨诸臣上谥号。
弘光帝 生平
弘光元年三月初一甲申，有自称崇祯太子朱慈烺者至南京，朱由命令将其关入兵马司监狱，后命百官审「北来太子」于午门外，终裁断为伪太子王之明(驸马王昺之侄孙)，是為「崇禎太子案」、「南都太子案」。三月庚申，宁南侯左良玉乃举兵于武昌，以「救太子、诛士英」为名顺流而下，黄得功、阮大铖率兵御之，南明发生内讧。正值此时，清军在豫王多铎率领下大举南下，攻陷归德、颍州、太和、泗州等地。
弘光元年四月辛未，清军围攻江北重镇扬州。督師江北的兵部尚書史可法率城中百姓抵御清军，清军围困百日，损失惨重。史可法急忙向朝廷求援，但卻因為鎮將們個個擁兵自重、意圖觀望，最終揚州在被围五天后沦陷。清军攻破扬州之後进行了十天屠杀，史称「扬州十日」。四月甲子，弘光帝在南京贡院选淑女，七十人中选中一人，即阮大铖的侄女。四月壬戌，杭州送来淑女五十人，弘光帝选中周姓一人，王姓一人。
弘光帝 生平
弘光元年五月初八己丑，清军自瓜洲渡江，镇江巡抚杨文骢逃奔苏州，靖虏伯郑鸿逵逃入東海，总兵蒋云台投降。南京闭城门。五月初十辛卯，朱由传旨放归所选淑女，当天午夜尤召梨园入宫演剧。翌日凌晨二漏时，朱由率内官四五十人骑马出通济门，莫知所踪。天亮后百官入朝，见宫女、内臣、优伶杂沓逃奔西华门外，方知弘光帝已出逃。南京城内大哗，马士英携邹太后出奔，市民救北来太子出狱，扶其入宫，在武英殿即位。五月十二日癸巳，朱由至太平府，以按察院为行宫，寻即移驾芜湖，投奔靖国公黄得功军营。五月十五日丙申，清军入南京，魏国公徐胤爵、保国公朱国弼、灵璧侯汤国祚、定远侯邓文郁，及尚书钱谦益、大学士王铎、都御史唐世济等人剃髮降清。
清军攻克南京后，多铎命降将刘良佐带清兵追击弘光帝。五月二十二日癸卯，总兵田雄、马得功、丘钺、张杰、黄名、陈献策冲上御舟，劫持弘光帝，将其献给清军。豫王多铎命去锁链，以红绳捆绑。五月二十五日丙午，朱由乘无幔小轿入南京聚宝门，头蒙缁素帕，身衣蓝布袍，以油扇掩面，两妃乘驴随后，夹路百姓唾骂，有投瓦砾者。多铎在灵璧侯府设宴，命朱由居于北来太子之下。宴罢，拘弘光帝于江宁县署。
南明弘光元年（1645年）闰六月，唐王朱聿鍵即位于福州，改元隆武，遥上朱由尊号为「圣安皇帝」。同年九月甲寅，朱由与皇太后邹氏、潞王朱常淓等人被押送至北京，由清朝太医院安置居住，日时馈宴，朱由酣饮极乐。
清顺治三年（1646年）五月十九日，有人向清摄政王多尔衮告发，称居住北京的前明衡王朱由棷、荆王朱慈煃欲谋反。同年五月甲子，弘光帝与秦王朱存極、晋王朱審烜、潞王朱常淓、荆王朱慈煃、徳王朱由栎、衡王朱由棷等十七人被斬首於菜市口（一说弘光帝以弓弦絞死）。
朱由王妃黄氏之弟黄調鼎购得棺木，与黄妃合葬于河南孟津县东山头村。
弘光帝凶讯南传后，监国魯王朱以海上谥号为赧皇帝，不久又上庙谥为质宗安皇帝。永曆帝立，于永历十一年四月改弘光帝廟號曰安宗，谥号奉天遵道宽和静穆修文布武溫恭仁孝簡皇帝。
弘光帝 評價爭議
根据明末清初笔记记载，朱由是个十分昏庸腐朽的君主，整日只知吃喝玩乐，沉湎于酒色之中，不理朝政。崇禎十七年（1644年）除夕，當清軍南下之際，朱由卻在群臣面前感嘆“后宮寥落，旦新春南都無新聲”，下令廣選美女。由於縱欲無度，還命人替他捉蛤蟆配制春藥，金陵的百姓叫他“蛤蟆天子”。
弘光帝 評價爭議
在其即位之前，史可法曾寫信給馬士英說明「福王七不可立」──貪、淫、酗酒、不孝、虐下、無知和專橫。由史可法、張慎言、高弘圖等17人簽名送與馬士英。後人称其为明朝及南明最昏庸的帝王，唯知享樂，不問政事，沉湎酒色，荒淫透頂。然而有學者認為細檢史籍傳聞難據，並認為其緣由多為東林黨人因國本之爭對福王藩一系的成見所致，而其本來的經歷顯現的是並非昏庸且頗有個性的政治家形象；如曾任弘光朝給事中李清《三垣筆記》、《南渡錄》及《甲申日記》對荒淫縱欲之事，且加辯誣。李清說他「芜居深宫，每徘徊诧叹，谓诸臣无肯为我用，于声色罕近也。然读书少，章奏未能亲裁，故内阉外壬，相倚为奸，卒归过于上。如端门捕虾蟆，此宫中旧例，而加以秽言；且谓娈童季女，死者接踵，内外諠谤罔辩也。及国亡，宫女逸出，始得其真。惟一为士英所挟，太阿旁落，乱政亟行，以沦胥于亡。盖帝仁厚有余，刚明不足。论者谓士英听阮大铖奸谋，欲以三朝要典兴党人之狱」，「他独不允，亦可想见其为人矣」。又，「旧辅吴甡寓居溧水，曾见一大璫，询及宫府事，言」他「饮酒宴乐有之，纵淫方药等，传闻非确，惜为大学士马士英所挟耳。」此外，朱由為靖難之變殉難的明惠帝一系君臣平反，並貶抑事發當時擴大迫害的陳瑛及轉投迎附的胡廣，還彙整受到明太祖忌憚的開國名臣以及明朝各代的能臣以作補諡。因此其政治得失尚有爭議。
钱海岳《南明史》评价弘光帝“北京颠覆，上膺鼎籙，丰芑奠磐，徵用俊耆。卷阿翙羽，相得益彰。故初政有客观者。性素宽厚，马、阮欲以《三朝要典》起大狱，屡请不允。观其谕解良玉，委任继咸，词婉处当；拒纳银赎罪之议，禁武臣罔利之非，皆非武、熹昏騃之比。顾少读书，章奏未能亲裁，政事一出士英，不从中制，坐是狐鸣虎噬，咆哮恣睢，纪纲倒持。及大铖得志，众正去朝，罗罻高张，党祸益烈。上燕居神功，辄顿足谓士英误我，而太阿旁落，无可如何，遂日饮火酒，亲伶官优人为乐，卒至触蛮之争，清收渔利。时未一朞，柱折维缺。故虽遗爱足以感其遗民，而卒不能保社稷。”
纳拉因·卡蒂凯扬
纳拉因·卡尔蒂克扬（Narain Karthikeyan，泰米尔语： நாராயண் கார்த்திகேயன்，1977年1月14日—），印度一级方程式赛车车手，出生于印度金奈。他是印度历史上第一位一级方程式赛车车手。
纳拉因·卡蒂凯扬 簡介
他的父亲是印度的一位前拉力赛冠军。因此，他从小就开始了赛车训练。曾在法国学习并参加了一些当地的方程式赛事，展现出了他的赛车天赋。之后参加了印度和英国的一些赛事。1996年获得了亚洲方程式冠军。1998年转战三级方程式赛场，曾参加数届澳门格兰披治大赛车。2001年加入日本F3000方程式。
他曾为三支F1车队试车：美洲虎车队（2001年），乔丹车队（2001年）和米纳尔迪车队（2003年）。
2005年初，他得到了新近注入大量资金的乔丹车队的青睐，成为了他们的正式车手。在他的首场F1比赛，2005年澳大利亚大奖赛中，他以第12名完赛。
2006年至2009年，他担任A1大奖赛印度队的车手。
2011年加盟伊斯巴尼亞車隊重投一級方程式。2012赛季结束后，因该车队解散而不得不离开F1赛场。
縱貫線 (鐵路)
縱貫線，又稱縱貫鐵路、西部縱貫鐵路，是臺灣鐵路公司經營的鐵路幹線，為臺灣第一條鐵路線，也是台鐵西部幹線的核心路線，1908年4月20日完工通車。
縱貫線 (鐵路) 歷史
縱貫線起於基隆，迄於高雄，全線貫穿整個台灣西部走廊，不但將西部的各主要城鎮全部聯繫於一體，並促成了台灣第一次的空間革命。第二次則是1978年，基隆至高雄小港的中山高速公路全線通車。第三次是2007年，台北至高雄左營的台灣高速鐵路通車。
縱貫線的興建，始於清治時代末期。時任台灣巡撫劉銘傳完成基隆至台南的選線規劃，並開始興建。但因財政問題，續任的邵友濂暫停計畫，僅完成基隆－臺北（於1891年通車，起點位於基隆，經過獅球嶺隧道，終點為台北大稻埕車站。）、臺北－新竹兩線（於1893年通車，路線經過臺北橋、三重埔、新莊、龜崙嶺等地，至新竹。）
1895年，日本開始統治台灣之後，立即將縱貫鐵路的興建列為首要的施政計畫。於1899年分別由南北兩端同時興工，後藤新平成立台灣總督府鐵道部、並親自擔任部長，由鐵道技師長谷川謹介規劃縱貫鐵路，將清代舊線計畫進行九成以上的大幅度修正，外加南部的新建路段，長達兩百五十二哩的縱貫線鐵路終於在1908年於中部接軌，全線通車營運。為此，台灣總督府在同年10月24日，由日本皇室閑院宮載仁親王主持，於臺中公園內舉行「縱貫鐵道全通式」。
縱貫線 (鐵路) 歷史
早期興建的縱貫線是從基隆、台北經由新竹、台中到達台南與高雄，不過因為中部路段大部分的路段皆穿越山區，火車在此路段無法以一般的速度行駛；而在日本於台灣的統治逐漸穩定、島內經濟逐漸發達後，此現象嚴重影響到南北的貨運運輸，之後更於1917年發生了「滯貨事件」。台灣總督府為了解決由此帶來的交通瓶頸，決定在竹南到彰化間沿著台中港等中部沿海地帶新築一條平行的新線，稱為「海線」（正式名稱為「海岸線」），並將海線的尾端分別連接至台中和彰化（其中連接至台中的路線，即是今日的成追線）；而原來的竹南經台中到彰化的路段則稱為「山線」（後來定名為「線」）。海線於1922年全線通車之後，竹南以北到彰化以南的累計里程也一度經由海線計算。
1945年，台灣進入中華民國時代後，因整體經濟與對外貿易快速發展，但是在台鐵當時的設施不足以應付日益成長的客貨運量之下，縱貫線於1970年代開始進行全線的電氣化工程，並於1979年7月1日全部完工。
縱貫線 (鐵路) 路線編制
在台鐵正式的路線編制中，北段、海岸線、南段為正式的縱貫線，山線則另稱為「臺中線」。而台鐵內部部分官方資料中，並無「海岸線」、「海線」或「山線」等名稱，而諸如年度統計年報內，海線營業里程資訊亦納入縱貫線。但事實上，臺中線客運量遠大於海岸線，多數對號列車行駛山線，且目前竹南車站以北到彰化車站以南的計費里程累計也是經由臺中線，營業里程也在上次重測後統一。
另外，山線因為經過多次改線，目前已全線雙線（海線還尚未全面雙線化），且里程也比海線短，比經由海線還要快速。
縱貫線 (鐵路) 未來發展
縱貫線在啟用之後，即成為台灣南北交通聯繫的大動脈之一，在中山高速公路於1970年代啟用之前，縱貫線更是台灣西部各城市間最重要的運輸路線。但在高速公路路網以及高鐵陸續完成，原為服務重心的中長程運輸功能受到衝擊之下，縱貫線已逐漸轉型為通勤鐵路，轉而服務西部各大都會區內的城際交通為主。
未來縱貫線將配合臺鐵捷運化計畫，與東、西部幹線統籌為北部、中部、南部三大營運區段，以強化台灣西部各大都會區的交通聯繫、並陸續新建支線以連絡高鐵。此外，中央政府及臺中市政府也有興建山線與海線間的聯絡線（甲線）的構想。
陸秀夫
陆秀夫（1238年11月15日—1279年3月19日），字君实，楚州盐城长建里（今江苏省盐城市建湖县）人，南宋末年政治家，與文天祥和張世傑並稱為「宋末三傑」，於宋軍在崖山之戰失敗時背著少帝跳海殉國，南宋滅亡。
陸秀夫 生平
祖父陸大有，母趙氏乃宋朝宗室女。妻亦宋朝宗室女，兩婆媳為姑侄。另有繼室孟氏及妾倪氏與蔡氏。
宝祐四年（1256年）与文天祥同年进士，官至礼部侍郎。德祐二年（1276年），临安沦陷，5岁的小皇帝宋恭帝被俘。他和陈宜中、张世杰以及杨妃等人带着宋度宗的两个儿子——7岁的益王赵昰和4岁的广王赵昺。同年益王赵昰在福州做皇帝，定年号“景炎”，是为宋端宗。
陸秀夫 生平
端宗任命陆秀夫为僉书枢密院事，坚持抗元。景炎三年（1278年），端宗崩，得年10岁，陆秀夫与张世杰共同拥立宋端宗异母弟——七岁的广王赵昺为皇帝，定年号“祥兴”，端宗生母杨太后垂帘听政。赵昺即位后，封陆秀夫为左丞相；祥興二年（1279年）元朝名將張弘範奉元世祖之命率精銳兩萬人滅南宋，祥興二年二月六日（1279年3月19日），南宋軍隊在崖山與元軍海戰，張弘範所率兩萬精兵大破南宋二十萬大軍，幼帝趙昺所乘主舟太大，且繩索纏繞著大量船隻，難以逃脫。眼看元軍將至，無路可退，陸秀夫先逼妻小投海自殺，並對幼帝說：「國家已經淪亡了，陛下應該為國家而死。德祐皇帝远在燕都受辱，陛下萬不可再受人凌辱。」隨後，陆秀夫将玉玺栓在赵昺身上，背起年仅八岁的幼帝赵昺跳海而死，後宮嬪妃們、朝廷群臣以及皇太后也紛紛投水自盡。七天後，據說海上有十幾萬浮屍。自此，南宋皇朝覆灭。
少部分陆秀夫的后人辗转迁徙到广州从化的钱岗村定居。多数留在今天的江苏省建湖县。
陸秀夫 紀念
陆秀夫死后，与张世杰、文天祥齐名，称为“宋末三傑”。陆秀夫投海后尸体漂近海边，被人捞起，葬于二城（即今台山市都斛镇义城村）；清朝遭官员毁墓后，陆秀夫的后裔子孙在台山三合镇联安与开平东山镇交界的马山重修衣冠冢陆秀夫墓；此外還有一座陆秀夫衣冠塚在莆田市秀屿区东庄镇象山村嵩山寺旁，是福建省文物保护单位。
今广东省江门市的新会有纪念陸秀夫负幼帝跳海悲剧的陸秀夫紀念館，而位於廣東省深圳市南山區小南山上宋少帝陵前有陸秀夫負少帝殉海塑像。
陆秀夫的家乡盐城建有陆公祠。在端宗撤离福州后，朝廷驻跸的福州濂浦（今福州市仓山区林浦）村民将皇宫改为供奉南宋功臣的庙宇。为躲避元朝追查，将正殿称作“泰山宫”，内供赵构、赵昰、赵昺塑像；侧殿称作“大王殿”，供奉陈宜中、陆秀夫、文天祥、张世杰诸臣塑像。每年正月举行“出宫行乡”，将他们抬出宫外，家家设宴祭拜，延续至今。
陸秀夫 紀念
台灣新北市雙溪區亦有供奉宋末三傑的「三忠廟」。興建於同治七年（1868年），是雙溪區民的信仰中心。(但於金門縣金沙鎮另有一座三忠廟)
在新馬泰地區，當地華人也有供奉「大宋三忠王」的廟宇。三忠王也稱三忠公，是指文天祥、陸秀夫與張世傑，等三位宋代忠臣。在新加坡主祀三忠王的廟宇就有「普忠廟」與「水顯宮」。
泰國普吉網寮三忠廟，成為泰國最早奉祀大宋三忠王所在，建立於大清光緒30年。
馬來西亞馬六甲三威宮在1993年建廟供奉「大宋三忠王」文天祥、陸秀夫、張世傑，是該州規模頗巨，香火鼎盛的廟宇。
陸秀夫 家庭
据《潮汕陸姓家譜》記載，陸秀夫生有九子，被貶時帶著着長子及七、八、九子、幼女來到潮州，再度回朝赴任身邊帶妾倪氏和幼子、家童端兒、正兒。其母趙夫人及長子繇、九郎皆被留在潮州。
陸秀夫 延伸阅读
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《宋史·卷451》，出自脱脱《宋史》
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帕金森氏症
帕金森氏症（英語：，簡稱PD）是種影響中樞神經系統的慢性神经退行性疾病，主要影響運動神經系统，症狀通常隨時間緩慢出現，早期最明顯的症狀為顫抖、肢體僵硬、運動功能減退和步態異常，也可能有認知和行為問題；失智症在病情嚴重的患者中相當常見，超過三分之一的病例也會發生重性抑鬱障礙和焦慮症。其它可能伴隨的症狀包括知覺、睡眠、情绪問題。帕金森氏病帶來的主要運動症狀合稱為帕金森症候群。
帕金森氏病的成因目前還不清楚，但普遍認為和遺傳與環境因子相關。家族中有帕金森氏病患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸菸習慣、常喝咖啡或茶者風險較低。帕金森氏病主要的運動症狀導因於中腦黑質細胞死亡，使患者相關腦區的多巴胺不足。細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成路易氏體的過程有關。典型的帕金森氏病主要靠症狀診斷，神经成像也能協助排除其他疾病的可能性。
帕金森氏症
帕金森氏病目前無法治癒，初期症狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑。隨著病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的異動症副作用。飲食計畫和復健對症狀改善有些許效果。對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀。至於非運動相關症狀的帕金森氏病（如以睡眠干擾或情緒問題為主的患者）治療效果通常較差。
2015年，全球約有620萬人患有帕金森氏病，並造成11.7萬人死亡。帕金森氏病通常發生在60歲以上的老人，約有1%的老人罹患該病.；男性較女性容易得到帕金森氏病。若患者在小於50歲發病，則稱為早發性帕金森氏病。帕金森氏病確診後的預期餘命約為7－15年。此病以英國醫生詹姆斯·帕金森為名，他在1817年發表了《論震顫性麻痺》（An Essay on the Shaking Palsy）一書，書中首次詳述了帕金森氏病的相關症狀，其生日4月11日也定為世界帕金森氏日，社群團體會在此日舉行公眾推廣活動；鬱金香則是帕金森氏病的象徵符號。一些著名患者的病情提高了大眾對此病的關注，包括中华人民共和国领导人邓小平、演員迈克尔·J·福克斯、奧林匹克自行車手戴維斯·費尼和職業拳擊手穆罕默德·阿里。
帕金森氏症 分類
帕金森症候群是一種運動症候群，為數種症狀類似的運動障礙合稱。定義上，症狀必須有運動遲緩（自主性運動減退，或重複性動作的速率及靈活度下降，如自發性手指輕敲），再加上一項以上的下列症狀：鉛管樣強直（lead-pipe）、齒輪樣強直（cogwheel）、靜態顫抖，及姿態不穩等，可根據成因分為以下四型：
帕金森氏病（Parkinson's disease）則是指原發性的帕金森症候群，意即它沒有其餘三者明確可識別的成因，同時也是最常見的一種帕金森症候群。近年來發現數個基因與帕金森氏病有直接關聯，這與原先以自發性疾病為準的定義產生衝突，因此一般也將和帕金森氏病病程類似的遺傳性帕金森症候群納入帕金森氏病，並用「家族性帕金森氏病」和「偶發性帕金森氏病」來區別遺傳性和真正病因不明的帕金森症候群。
帕金森氏病通常歸類為運動性疾病，但它也會引起其他非運動性的症狀，例如感覺障礙、認知困難和睡眠障礙。帕金森附加症候群則是在原發性帕金森氏病的基礎外還有其他附加症狀，包括多重系統退化、進行性上眼神經核麻痺、大腦皮質基底核退化和路易氏體失智症。
帕金森氏症 分類
就病理生理學而言，由於α-突觸核蛋白以路易氏體的形式堆積，帕金森氏病被視為一種突觸核蛋白病變，這和阿茲海默症當中Tau蛋白堆積形成的神經纖維糾纏截然不同。然而，突觸核蛋白病和Tau蛋白病在臨床上有重疊的地方，嚴重的帕金森氏病患者往往也會出現典型的阿茲海默症症狀（失智），他們的腦內也常會發現神經纖維糾纏。
路易氏體失智症是另一種與帕金森氏病類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有失智症的帕金森氏病患者身上更為明顯，然而這兩種病的關係目前仍有待進一步研究釐清。它們可能視同兩種分別的疾病，也可能視為一種疾病在不同面向的展現。
帕金森氏症 症狀
帕金森氏病使患者產生運動症狀和非運動症狀，後者包括自主神經系統功能異常、神經精神疾患（包括情緒、認知、行為和思想改變）、感覺和睡眠障礙等。一些非運動症狀常在診斷時就已經出現，甚至可能比運動症狀更早發生。
帕金森氏病有四種主要運動症狀：顫抖、肢體僵硬、動作遲緩、姿態不穩。
顫抖是最明顯且最為人所知的症狀，大約有30%的帕金森氏病病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨著病程進展，多數病患會逐漸產生此症狀。帕金森氏病的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識移動四肢時症狀卻會消失。顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有症狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。帕金森氏病的顫抖頻率介於4－6赫兹，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈，就好像藥師在做藥丸一般。
帕金森氏症 症狀
運動功能減退症是帕金森氏病的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。患者無法做出連續動作或同步執行不同動作。運動遲緩症（bradykinesia）屬於運動功能減退症的一種，強調運動執行過程的動作緩慢，是帕金森氏病早期常見的症狀。患者最初會在執行日常生活的精細動作（如寫字、縫紉或梳妝）時遇到困難；臨床評估則是令患者做出類似上述的動作來觀察。運動遲緩症造成的影響隨動作種類和患者身心狀態而異，影響程度受到患者活動力和情緒狀態的影響，導致有些患者嚴重到無法走路，但有些患者卻還能騎自行車。一般而言，帕金森氏病患者在治療後能改善運動遲緩的症狀。
肢體僵硬是由於患者肌張力增加，肌肉持續收縮，導致四肢移動困難。帕金森症候群造成的肢體僵硬可能是鉛管型僵硬（阻力固定）或齒輪型僵硬（阻力不固定但具規則性），齒輪型僵硬可能是顫抖結合肌張力增加造成的。肢體僵硬也可能和關節痛有關，患者初期常會有此種症狀。帕金森氏病早期患者的肢體僵硬常是不對稱的，且好發於頸部和肩膀，隨後擴及顏面和四肢，最後隨病程進展蔓延到全身，使患者逐漸失去運動能力。
帕金森氏症 症狀
姿態不穩是帕金森氏病晚期的典型症狀，患者因喪失平衡感而經常跌倒，並常因此骨折。疾病初期通常不會有姿態不穩的現象，年輕患者尤其如此。高達40%的患者曾因姿態不穩跌倒，10%更是每週都跌倒至少一次，跌倒的次數和病情嚴重程度有關。
帕金森氏症 症狀
不宁腿综合征(RLS)是一种常见的运动障碍，主要指小腿深部休息时，小腿出现无法忍受的不适，包括小腿剧烈的疼痛、异常感觉等。不宁腿综合征(RLS)在帕金森氏病患者中常见，其发病率可达8%~34% ，它通过干扰睡眠和睡眠维持来影响患者的睡眠品質。其发病机制可能与多巴胺能系统障碍、基因变异、铁代谢异常等方面相关。众所周知，PD的一个重要病因是由于帕金森病患者黑质中DA的变性和死亡，而多巴胺传播与RLS的发生密切相关，因此多巴胺药物常可用于治疗RLS 。LRRK2基因突变(PARK8)是遗传性帕金森病(PD)的常见原因，在A. De Rosa的研究中观察到一名患有遗传性帕金森病合并RLS的77岁女性患者，其LRRK2基因中携带了一个杂合子G2019S突变，虽然这种情况可能是偶然的，但不能排除RLS可能是PARK8表型表现 。据研究报道，在一些PD合并的RLS (PD-RLS)患者中运动症状和一些非运动症状常更严重，其原因可能与外周和中枢系统中的代谢功能障碍引起的缺铁相关。铁是酪氨酸羟化酶的重要辅助因子，酪氨酸羟化酶是一种限速酶，影响体内多巴胺的合成。当人体缺铁时，能通过降低大脑DA和5-HT引起PD-RLS 。值得注意的是，便秘和嗅觉丧失频率较高的PD女性患者中更容易发生RLS，其发病机制还不明。临床工作中，帕金森氏病患者中很大一部分RLS病例不是“经典”RLS，而是一些不典型的腿部不适表现，且在PD晚期RLS的高发病率很大部分原因是不恰当应用DA受体激动剂引起，因此，医务工作者应当学会加以识别RLS并调整帕金森的用药。
帕金森氏症 症狀
帕金森氏病其他的運動徵象還包括姿態、說話與吞嚥異常。患者為避免跌倒可能會產生慌張步態（走路時加速步伐且姿體前屈）；他們也可能發聲困難、面具臉或寫字越來越小，患者可能產生各種運動問題。
帕金森氏病可能導致輕度到重度的神經性精神疾患，包括言語、認知、情緒、行為和思考混亂。
疾病早期就可能有認知混亂的現象，有時候甚至在診斷出帕金森氏病前就會有此類症狀，且盛行率隨得病時間增加。帕金森氏病患者最常見的認知缺陷問題為執行困難，這將使患者在計畫、認知彈性、抽象思考、規則理解、做出適當行為、工作记忆、專注力等方面都受到影響；其他認知困難症狀還包括注意力渙散、時間感受和估計不準確、認知處理緩慢等問題。患者的記憶力會受到影響，尤其難以回憶先前學習的訊息；然而，若提供線索輔助患者回憶則能改善相關的症狀。失去空間感是另一種可能的症狀，檢驗中會要求患者辨識臉部表情和畫線的方向來判斷患者是否有此類障礙。
帕金森氏病患者患失智症的風險約為一般人的2－6倍，且發生率隨得病時間增加。失智症使患者和照護者的生活品質降低，同時使患者死亡率增高，並有更大的機會需要住進療養院。
帕金森氏症 症狀
相較於一般人，沒有認知障礙的帕金森氏病患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有失智症。最常見的情緒障礙有憂鬱、冷漠和焦慮。然而，帕金森氏病患者常會有失智症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難等症狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜。帕金森氏病患者也可能會有藥物濫用和成癮、狂食症、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關。約4%的帕金森氏病病患有幻觉或妄想等思覺失調症狀，一般認為這些精神症狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些症狀。
睡眠障礙也是一種可能的帕金森氏病症狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象，一份系統性回顧報告顯示13.0%服用多巴胺藥物的帕金森氏病患者都有睡眠問題。
帕金森氏症 症狀
日间过度思睡(ESD)是指患者日间清醒时没有先兆的突然入睡 。目前，日间过度思睡(ESD)发病机制尚未明确，可能与上行网状系统破坏有关 。据研究报道，约有50% 帕金森氏病患者受ESD的影响，男性常见、抑郁者常见 。在某些情况下，ESD对患者日常生活的影响甚至比PD运动症状还要大。ESD的病因有很多，药物使用不当是一个重要的原因，在治疗PD的过程中，多巴胺(DR)激动剂作为一种治疗方案常被使用，但许多DR激动剂在临床实验中都有表现出EDS反应 ，如果患者经常驾驶汽车，使用这种药物就会变得危险，在M. Gallazzi的实验中表明司来吉兰可以作为治疗患者ESD的附加疗法 。PD是一种慢性疾病，随着疾病持续时间的延长，很大比例的患者发展为EDS，但一些危险因素是可以改变的，我们可以通过早期识别ESD，适当的对其进行监测干预，以期改善患者生活质量并降低伤害风险。
帕金森氏症 症狀
快速动眼睡眠期行为障碍(RBD)是一种与快动眼睡眠(REM)相关的异常睡眠行为。这是一种以梦境相关为特征的睡眠模式。RBD患者睡眠中通常伴随恐惧和暴力，同时在REM期可有肌肉张力丧失和快速肌肉抽搐 。一项meta分析提示，与无RBD的帕金森氏病患者相比，确诊RBD的帕金森氏病患者失眠发生率高，这可能是由于夜间异常睡眠行为所导致。事实上，不仅仅是RBD患者有夜间做梦行为(DEBs)，患有严重阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、创伤后应激障碍，NREM睡眠引起的梦游症的患者也可能表现类似做梦的现象。因此，为了区分这些情况，详细的病史采集和多导睡眠监测对于诊断RBD至关重要。RBD可作为神经退行性疾病的早期标志物已被证实，约18%~52%的患者在PD发病之前可出现RBD，因此常被认为是PD的前驱症状之一。据N. Jozwiak研究报道，与没有RBD的帕金森氏病患者对比，患有RBD的帕金森氏病患者的轻度认知障碍(MCI)诊断频率几乎高出三倍 。目前来说，治疗RBD公认有效药物包括氯硝西泮、褪黑素、普拉克索，其中氯硝西泮被认为是帕金森病(PD)中快速眼动睡眠相关行为障碍(RBD)的一线治疗方法 。目前对于RBD患者诊断存在争议，在今后的工作中，我们可以通过不断的讨论为RBD制定更统一的诊断标准，以帮助临床工作者更好地对RBD进行诊断。
自主神经系统的改變可能會導致姿勢性低血壓、油性皮膚、多汗、尿失禁和性功能障碍。患者也可能會嚴重便秘和腸胃蠕動異常，造成患者極度不舒服並危害健康。帕金森氏病也和部分眼疾和視力異常有關，包括眨眼頻率降低、乾眼症、追視障礙、跳視（雙眼受自主神經影響而往同方向跳動）、無法向上凝視、視力模糊和复视。感官問題則可能表現在失去嗅觉、失去痛覺和感覺異常（皮膚刺痛和麻木）。上述所有自主神經和感官症狀在確診前一年就可能發生。
帕金森氏症 病因
多數帕金森氏病患者病因不明，只有小部分可歸因於遺傳因子。专家普遍比较认可的是说法是PD发病不是单因子引起，而是多种因子共同参与，包括环境因子、年龄因子、遗传因子等 ，其他風險因子也可能和帕金森氏病有關，但因果關係還未證實。
帕金森氏症 病因
高龄是帕金森病(PD)的一个重要的危险因素，随着年龄的增加，人体中DA神经元会持续丢失。据报道，每增长10岁，人体内DA丢失约15%左右。随着人体DA持续的丢失，非运动症状会表现的显著，包括认知障碍、焦虑抑郁，睡眠困难等。Camilla Fardell等人的研究发现年龄和疾病的持续时间都与PD的临床进展相关，但比起疾病持续的时间，年龄是预测患者预后更重要的因素。随着年龄的增长，人体自身的免疫功能会发生退变。因此，相较于年轻人，老年人群在面对外界病原体侵袭时，更容易引起氧化应激的发生，一旦发生氧化应激则会导致体内氧自由基ROS过度积累，遂及可对氧化代谢非常敏感的脑组织造成影响，引发氧化损伤，最终诱发DA神经元调亡。这一过程可能与老年人群体血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)完整性的破坏有关 。S100B在中枢神经系统中广泛表达，具有调节钙稳态、抑制炎症的功能。Sasivimol Virameteekul 研究证明，年龄的增长会使人体内S100B表达含量下降，导致老年人群体更容易受到细菌的侵袭。虽然，年龄的增长与PD的发生发展有着密切的关系，但并没有研究能够直接证明年龄是PD发生的病因，它更多像是一个诱发的因素。因此，在未来的研究中我们可以进一步探究年龄与PD发生发展相关的机制。
帕金森氏症 病因
一些環境因子可能會增加罹患帕金森氏病的風險，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間。郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險。
和帕金森氏病相關的物質包括殺蟲劑、毒死蜱、有機氯化物、農藥（如魚藤酮和百草枯）和除草剂（如橙劑和福美鋅）。由於重金属可能會累積在中腦黑質，因此也存疑為風險因子，但目前研究並無定論。
多种环境的暴露(包括有机氯杀虫剂的使用、情绪的调控不佳、过度的使用B受体阻滞剂、严重的头颅赏花以及长期生活在汞、铅、锰、铜、铁、铝、铋、铊和锌暴露的人群 )是可视为与PD发病相关的危险因素
傳統上認為帕金森氏病不是遺傳性疾病，但15%的病患都有一級親屬（包括父母、子女和手足）以內的親屬罹患帕金森氏病。已知至少5%的帕金森氏病是由一或數個特定基因突變造成。
帕金森氏症 病因
目前已證實特定的基因突變會造成帕金森氏病，這些基因編碼的蛋白質包括α-突觸核蛋白（SNCA）、帕金蛋白（PRKN）、PARK8（LRRK2，又稱震顫素）、PTEN誘導激酶（PINK1）、DJ-1和ATP13A2。除了LRRK2之外，擁有這些突變的人通常都會罹患帕金森氏病；而LRRK2突變只會造成小部分人得病。SNCA和LRRK2是目前研究最深入的帕金森氏病相關基因，SNCA、LRRK2和葡糖腦苷脂（GBA）突變會增加罹患偶發性帕金森氏病的風險；GBA突變則會造成高雪氏病。研究人員利用全基因組關聯分析搜索偶發性帕金森氏病中外顯率很低的突變等位基因，目前已經獲得了許多正面結果。
由於α-突觸核蛋白是路易氏體的成分，因此SNCA基因對帕金森氏病很重要。α-突觸核蛋白可誘發ATM基因突變，而ATM基因又是修復DNA損傷的重要激酶。α-突觸核蛋白還具有活化非同源性末端接合DNA修復的功能，若沉積形成路易氏體則會降低其DNA修復的能力，可能與帕金森氏病的腦細胞死亡相關。
家族性帕金森氏病患者的SCNA基因可能發生錯義突變（單核苷酸改變造成胺基酸改變）、二重複或三重複；錯意突變很少見；但約有2%的家族性帕金森氏病病患是基因重複造成的。一些帕金森氏病帶原者身上也能發現SNCA基因突變，但由於外显度不足或年齡未到而未發病。家族性帕金森氏症密切相关的19个基因突变可能会引起DA神经元的损伤，其机制可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质聚集、自噬受损和神经炎症有关 。
LRRK2基因編碼的蛋白質稱為震顫素，由於這個基因最先在英格蘭和北西班牙的家族中發現，因此其英文名稱「dardarin」來自巴斯克語的「顫抖」。LRRK2基因突變是家族性及偶發性帕金森氏病最常見的已知成因，佔了有家族遺傳史患者的5%和偶發性患者的3%，其突變的類型很多，但目前只有少數證實會致病。
部分帕金森氏病相關基因參與溶體的消化功能，因此有研究推測帕金森氏病可能和溶體失能有關，這將使細胞無法分解α-突觸核蛋白。
帕金森氏症 病理學
帕金森氏病的主要病理變化發生在中腦黑質腹側的緻密部。該區含有大量多巴胺神經元，並傳訊給大腦基底核。本疾病的患者緻密部神經元大量死亡，有的甚至喪失高達70%的神經元。
一般來說，正常人的藍斑核及黑質顏色較深，因為該區的細胞會產生神經黑色素。而帕金森氏病患者的藍斑核及黑質會因神經元大量死亡而顯得較淡。微觀病例變化則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有路易氏體；同時，星狀細胞會伴隨著神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。其中路易氏體為帕金森氏病最具鑑別性的病理特徵。
帕金森氏病的主要症狀大多肇因於黑質緻密部的多巴胺性神經元退化。
大腦基底核與外界聯繫的路徑大致依其投射位置可分為五條，分別為動作迴路、動眼迴路、聯合皮質迴路、邊緣系統迴路和眼眶額葉皮質迴路。由於帕金森氏病會影響基底核上游訊息的傳遞，因此前述的所有迴路都會受到波及，使得帕金森氏病患者會出現動作、注意力和學習上的障礙。目前該疾病對運動迴路的影響研究得最為透澈。
帕金森氏症 病理學
1980年，運動迴路的理論雛形以及該迴路與帕金森氏病的關聯性提出，對當時的科學界帶來極大的影響。雖然事後發現該模型無法解釋某些現象，因此做了一些修正。在這個模型中，基底核負責抑制運動系統，以避免其於不適當的時機活化。當大腦確定要做某個動作時，基底核會減少抑制信號，使動作能順利執行。而多巴胺可以抑制來自基底核的抑制訊息，因此多巴胺濃度高時能促使運動指令順利發生，多巴胺濃度低時運動指令就會受到基底核的抑制。帕金森氏病患者的中樞神經多巴胺濃度較低，因而造成運動功能減退。基於此種理論，藥物治療上常會選用提升多巴胺濃度的藥品，但這樣的結果也常導致運動系統在不恰當的時機活化，造成身體產生不自主的運動。
帕金森氏症 病理學
帕金森氏病造成多巴胺神經元死亡的原因目前仍未有定論。有理論認為是因為患者的α-突觸核蛋白累積，並與泛素結合，導致細胞破壞，這些不易溶的蛋白質便沉積於細胞體內，形成路易氏體。根據布拉克分期，路易氏體會先出現於嗅球、延髓和橋腦被蓋區，此階段的患者尚未有明顯症狀。隨著疾病進展，路易氏體會出現於中腦黑質區以及前腦基部，最後出現於新皮質，這也是患者主要受創的腦區。然而，也有人認為路易氏體未必會導致細胞死亡，甚至有可能是一種保護性的蛋白質。路易氏體也普遍存在失智症患者的大腦皮質，但神經纖維糾纏和老年斑等阿兹海默症的特色只會在失智的患者中出現。
蛋白酶体失能、溶體失能以及線粒體活性降低也是造成細胞死亡的機制。中腦黑質細胞的離子堆積常伴隨蛋白質包涵體一起出現，這可能和氧化壓力、蛋白質凝集和神經細胞死亡有關，但確切機制仍未明瞭。
帕金森氏症 診斷
帕金森氏病的诊断仰賴病史和神經學檢查，目前沒有檢驗方法能有效確認帕金森氏病，但腦部造影有時能排除其他症狀相似的疾病。患者服用L-多巴後運動症狀的改善能幫助醫師確認病患罹患的確實是帕金森氏病。驗屍時若能在中腦找到路易氏體，則能證明該患者生前罹患帕金森氏病。隨著病程進展，有時疾病自然會出現不是帕金森氏病的症狀，醫師便能排除帕金森氏病的可能，因此一些權威指引建議醫師必須定期重新檢視帕金森氏病病患的診斷結果。
其他一些疾病可能會間接造成帕金森症候群，包括阿兹海默症、多重大腦梗塞和藥物誘導。帕金森附加症候群（如進行性上眼神經核麻痺和多重系統退化）則必須透過鑑別診斷排除。抗帕金森藥物對帕金森附加症候群通常較無效，若患者有病程較快、早期認知困難、姿態不穩、輕度顫抖或兩側同時產生症狀，代表他可能罹患帕金森附加症候群，而非單純的帕金森氏病。遺傳性的帕金森症候群通常會歸類為帕金森氏病，但家族性帕金森氏病和家族性帕金森症候群這兩個詞彙都能用來表示此類疾患。
帕金森氏症 診斷
醫學機構訂定了帕金森氏病的診斷條件，以將此流程簡化和標準化，這在疾病早期尤其有用。其中最廣為人知的為英國帕金森氏病協會的大腦銀行和和美國國家神經疾病及中風研究中心。大腦銀行定義動作遲緩為帕金森氏病患者的診斷要件，且同時要有肢體僵硬、靜止性顫抖或姿態不穩中至少其中一種症狀，並排除其他疾病的可能；隨著病程進展，患者的症狀還必須有下列特色：包括由單側發作、靜止性顫抖、疾病隨時間進展、運動症狀不對稱、至少五年內對L-多巴治療有反應、臨床病程至少十年、服用過多L-多巴後會造成運動困難等。根據病理解剖的評估，上述診斷條件的準確性約75－90%，神經內科醫師等專家做出的診斷則有更高的準確率。