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山本和枝
山本和枝（1969年1月3日—），日本電子遊戲原畫師，大阪府人，曾為日本成人遊戲公司Studio e.go!主席，2009年3月17日離開Studio e.go!並成立新公司「迪波之巢製作所」。她曾就讀大阪藝術大學藝術學院，主修室內設計。畢業後曾加入Capcom擔當遊戲角色設計，其後轉往TGL，參與作品包括《古大陸物語》（Farland Story）系列部份作品、《神奇傳說》（Farland Saga）及其續作《神奇傳說 時空道標》。
離開TGL後，山本於1996年另創立Studio e.go!公司，首部作品《Castle Fantasia》於1998年推出。另於2002年跨足女性向Boy's love遊戲界原畫設計，首部作品為《Angel's Feather》。2009年3月17日，山本和幾乎整隻製作團隊離開Studio e.go!，另創立迪波之巢製作所。
山本和枝
台灣曾由信必優多媒體股份有限公司（SYMBIO）代理發行中文版（非18禁），已發行過《Castle Fantasia 聖魔大戰》、《亂世奇緣》（PYTHIAN）、《紅淚》（）、《Castle Fantasia 艾倫希亞戰記》、《Men at work 2 ! ～永遠的羈絆～》（）。信必優現已結束代理、營運，最後發行的作品為《新聖魔大戰》，之後許久都未有中文化作品問市；這段期間，信必優有幫玩家們代購在日本已發售的日文原文遊戲，網路還曾謠傳會中文化在日本發售後人氣很旺的《IZUMO》，但最後因倒閉而沒有發售。
此外山本也曾為其他遊戲公司設計遊戲角色，包括Baroque（已結束）的《秘境傳說》（Midgard）、《魔法少年》（Elemental Arts），RiddleSoft的《墮姬》（）、《墮姬2》（），以及Potage的《學園Betrayer》（）等。
現時山本和枝育有一女，女兒於2000年出生。
山本和枝 作品列表
除了Studio e.go!、BlueImpact、迪波之巢製作所的全部遊戲作品以外，尚有下列遊戲作品。
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STS-69
是历史上第七十次航天飞机任务，也是奮進號太空梭的第九次太空飞行。
STS-73
是历史上第七十一次航天飞机任务，也是哥倫比亞號太空梭的第十五次太空飞行。
MediaFLO
是美國高通公司對於行動電話、個人數位助理等可攜式裝備的廣播資料傳送技術。廣播資料包含多樣性的即時影音串流、獨立或是非即時的影音「短片」，如
股市的走勢、體育賽事的分數，以及氣象報導等IP數據廣播應用服務。
FLO在MediaFLO中是指「前向鏈路」（Forward Link Only），意思是從基地台到載具的數據使用單一路徑傳送。MediaFLO系統是從現有的行動網路的頻譜使用中所分割的一塊傳遞數據，例如美國使用的MediaFLO的頻譜是以前用於極高頻55電視頻道（UHF TV Channel 55）的716-722MHz。。
MediaFLO
MediaFLO相對於韓國的地面數位行動廣播標準（T-DMB）、歐洲的手持式數位視訊廣播標準（DVB-H）而言是同類型的競爭標準。MediaFLO的設備初次在2006年國際消費電子展（CES）由樂金、三星等廠商引進。在2005年12月1日，Verizon Wireless與高通宣佈成為MediaFLO網路的合作夥伴，並且Verizon在2007年3月1日開始其「VCAST TV」之商業化經營。另外2007年2月Cingular Wirless（AT&T Mobility LLC的前身）也宣佈將有商業化營運，並在2008年5月開始服務。高通試圖將MediaFLO的技術國際化，並且意圖與其他既有的營運商建立夥伴關係。
MediaFLO 技術
MediaFLO的協定建立是產生於原本單點傳播（unicasting）高速動畫給多人的頻譜使用的不效率性。此外，由於大多數的電力消耗問題，傳統類比電視與透過空氣介質的數位電視訊號在行動設備上的執行相當困難；並且，MediaFLO不需要用較高的解析度去作傳遞，也是因為MediaFLO的串流只要200-250kbps，這對於較大尺寸畫面是無法滿足的。
MediaFLO 商業部署
2007年12月時，Verizon Wireless是高通MediaFLO服務唯一的無線產品供應設備的需求買家。Verizon Wireless使用EVDO Network在行動網路上設定權限，並且提供對於節目的解密鑰來解碼。
目前在美國有九家MediaFLO的廣播頻道：
此外，AT&T於2008年5月4日正式開始營運MediaFLO的電視台
國家通訊傳播委員會（NCC）於2006年10月、11月核定五家團隊業者試播，其中台視、中嘉、亞太電信、威寶電信的高通團隊採用MediaFLO技術，並且於2007年初開始試播。
超级油轮
超级油轮是指一些超过25万吨载重量，可以运输200到300万桶原油的油轮。目前最大的超級油輪為诺克·耐维斯号，屬新加坡籍，船主為第一奧森油輪（First Olsen Tankers）。
尝试错误法
嘗試錯誤法，又稱試誤法（英語：），简称试错，是用來解決問題、獲取知識的常見方法。此種方法可以視為簡易解決問題的方法中的一種，與使用洞察力／直覺或理論推理的方法正好相反。
尝试错误法 程序
在嘗試錯誤的過程中，選擇一個可能的解法應用在待解問題上，經過驗證後如果失敗，選擇另一個可能的解法再接著嘗試下去。整個過程在其中一個嘗試解法產生出正確結果時結束。
尝试错误法 方法論
此種解決問題的方法應用在簡單的問題或是遊戲上時較容易成功，並且通常在沒有其他可以利用的明顯規則可以套用於解決待解問題時使用。嘗試錯誤法並不代表使用者一定要不經意地亂試解法，使用者可以有條理地操控各個變因來整理出最有機會成功解決問題的解法。
尝试错误法 嘗試錯誤法的問題
嘗試錯誤法有幾個問題存在，因此通常為解決問題的最後一種手段。首先嘗試錯誤法是非常單調、乏味且使人厭煩的。再者此種方法需要耗費大量的時間，化學工程師如果要找到合用的化學成份，往往必須從上萬種有潛在可能性的化學成份中來篩選。很幸運的因為電腦不像人會覺得無趣、而且可以在轉眼間試完大量的組合，因此嘗試錯誤法很適合電腦使用。
多发性硬化症
多發性硬化症（，MS）或多发性脑脊髓硬化症（multiple cerebrospinal sclerosis），是一種以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫疾病，因病变具有部位（空间）多发和时间多发的特点，且产生许多硬性的胶质瘢痕（glial scar）而得名。
多發性硬化症最常侵犯的部位是脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干传导束和小脑白质等处。患者腦或脊髓中的神經細胞表面的絕緣物質（即髓鞘）受到破壞，神經系統的訊息傳遞受損，導致一系列可能發生的症狀，影響患者的活動、心智、甚至精神狀態。
多發性硬化症依损害部位不同而临床表现多样，常见表现有视力下降（複視、單側視力受損）、感觉异常或遲鈍、肢体无力、共济失调或協調障礙、大小便障碍等。
病情多變，病程中常有缓解与复发、继发与进展，也可能初次發病後持續加劇。在每次發作之間，症狀有可能完全消失，但永久性的神經損傷仍然存在，這在病情嚴重的患者特別明顯。
多发性硬化症
雖然具體的成因不明，但多發性硬化症的機制可能為髓鞘受到免疫系統破壞或生成髓鞘的細胞發生問題，可能的原因包括遺傳與環境因素，例如受病毒感染的刺激而引發自體免疫反應。多發性硬化症的診斷需藉助臨床表現和相關的影像學證據支持。
目前尚無根治多發性硬化症的方法，現有的治療多為改善患者發作後的日常功能，並預防疾病再度復發。物理治療則能改善患者的功能。許多人會尋求替代疗法，儘管其療效缺乏證據支持。多發性硬化症的長期預後很難預測，通常女性、較年輕發作、反覆復發緩解（relapsing-remitting）和一開始發作次數較少的患者有較佳的預後。患者的預期壽命較一般人少5至10年。
多發性硬化症是最常見的中樞神經系統免疫疾病。2015年全球約有230萬人罹患此病，但不同地區和族群的盛行率差異極大；同年，約有18,900人死於多發性硬化症，相較於1990年的12,000人高出許多。多發性硬化症通常在20到50歲之間發病，女性的發生率為男性的2倍。1868年，让-马丁·沙可首次描述了多發性硬化症，意指大腦白質和脊髓中有許多疤痕（sclerae，可理解為現在所稱的斑塊或病灶）。多種新的治療與診斷方法都正在研究當中。
多发性硬化症 症狀
多發性硬化症患者可能出現任何神經學症狀，其中自主神經、視覺、運動和感覺問題最常出現。確切的症狀則依患者病灶的實際位置而異，可能有感覺喪失或感覺異常（如刺痛感或麻木等）、肌肉無力、視力模糊、反射增強、痙攣或運動困難、無法維持協調與平衡（共济失调）、發音困難或吞嚥障礙、視覺問題（如眼球震颤、視神經炎或複視）、疲勞、急性或慢性疼痛、膀胱與腸胃蠕動問題等等，思考障礙或情緒問題（如憂鬱症或情緒不穩）也很常見。烏托夫現象（Uhthoff's phenomenon，溫度較高時症狀較嚴重）和萊爾米特徵候（Lhermitte's sign，即把頸部前彎時會感到一股電流傳到背上）則是多發性硬化症典型的徵候。扩展残疾状态量表（EDSS）是用來量化疾病嚴重度和患者失能程度的主要指標，其他指標如多發性硬化症功能複合量表也越來越常用於研究中。
多发性硬化症 症狀
約85%的患者一開始僅出現臨床單一症狀（CIS，即發生一次疑似多發性硬化症的發作），幾天後45%的患者未出現運動或感覺問題、20%有視神經炎、10%有和腦幹相關的症狀，剩下的25%則有超過一種前述的問題。症狀最初通常以兩種形式出現：患者可能會有幾次持續數天到數個月的急性惡化並隨後改善（85%）；也可能緩慢逐漸惡化而沒有任何好轉的跡象（10–15%）；病程也可能混合上述兩種形式，或一開始會發作和改善，但之後卻轉為持續惡化。症狀的發作通常沒有徵兆，因此難以預測，但很少一年超過兩次。然而有些患者的發作會受特定因素刺激，因此在春夏較常出現。同樣地，病毒感染（如感冒、流行性感冒或腸胃炎）也會增加風險，壓力也可能引起疾病發作。 患有多發性硬化症的婦女在懷孕後會較少發作，但生產後的頭幾個月發作風險會增加；整體而言，懷孕不會影響長期預後。目前已知許多因素都不會影響多發性硬化症的復發率，包括接種疫苗、餵乳、身體創傷和烏托夫現象（Uhthoff's phenomenon）。
多发性硬化症 病因
多發性硬化症的病因未明，但一般相信是由遺傳和環境因素（如感染）共同造成。有許多理論試圖將臨床資料和假說相結合，但仍沒有確切的答案。雖然目前已知有若干環境風險因子是能透過人為改善的，但消除此類環境因子是否能預防多發性硬化症還有待進一步研究。
多發性硬化症在緯度較高的地區較常出現，但此分佈也有例外。某些住在高緯地區的種族盛行率較低，例如萨米人、美洲原住民、加拿大胡特爾人、紐西蘭毛利人和加拿大因纽特人；某些住在赤道附近的族群盛行率則相對較低，例如薩丁尼亞人、西西里人、巴勒斯坦人和帕西人。造成此種地理分布的原因未知，雖然目前南北分布差異逐漸縮小，但到2010年為止仍然存在。
多发性硬化症 病因
多發性硬化症在北歐族群較常見，這反映了此類高風險族群的全球分布狀況，部分學者認為這和高緯地區陽光照射較少導致體內維生素D較少有關。出生季節和多發性硬化症的關聯支持前項假說，北半球十一月出生的人相較於五月出生的人較容易發生多發性硬化症。兒童時期的環境因子可能也有重要的影響，一些研究發現15歲前移居其他地方居住的孩童適用於移居處的發病率；但若15歲以後才搬家，則風險與其家鄉較為相近。其他證據則顯示15歲以後移居仍會對罹病風險產生影響。
普遍不認為多發性硬化症是一種遺傳疾病，但一些遺傳變異可能會增加罹病風險，有些此類的基因在微膠細胞中似乎有超乎預期的表現量。患者的親屬罹患多發性硬化症的機率較一般人高，血緣關係親近者風險更高；同卵雙胞胎的另一人約有30%的罹病率，而異卵雙胞胎則只有5%，手足更只有2.5%，同父異母或同母異父的手足機率更低。若雙親都有多發性硬化症，則孩童的發生率為一般人的十倍。此外，特定族裔的盛行率也比較高。
多发性硬化症 病因
目前已發現許多和多發性硬化症有關的基因，其中就包括了人類白細胞抗原（HLA），這是一群在第六染色體上作為主要組織相容性複合體（MHC）的蛋白質。HLA和多發性硬化症之間的關聯最初在1980年代發現，現在該區域已證實和其他自體免疫疾病（如1型糖尿病和全身性紅斑狼瘡）有關。目前已知和多發性硬化症最有關的MHC等位基因為DR15和DQ6，另有些基因座如HLA-C554和HLA-DRB1*11似乎對多發性硬化症有保護作用。整體而言，HLA的改變對多發性硬化症貢獻了20%至60%的遺傳傾向。透過現代的遺傳學方法（如全基因組關聯分析），科學家已發現其他至少12個HLA基因座以外的基因可能會增加多發性硬化症的罹病率。
多发性硬化症 病因
科學家曾提出多種微生物可能會誘發多發性硬化症，但沒有一種獲得證實。早年就移居到世界上的其他地方會改變之後罹患多發性硬化症的風險，針對這種現象的一種解釋是移居地可能會有原住居處少見的感染症；其他解釋則有衛生假說和盛行假說。衛生假說認為在生命早年暴露於特定的感染源能增強個體的保護力，若長大後才接觸那些病源則會造成疾病。盛行假說則認為多發性硬化症是由盛行地區某種感染源造成，但多數受感染的人沒有症狀，只有少數個案在數年後才真的造成脫鞘病變。目前衛生假說較盛行假說獲得更多支持。
多數多發性硬化症的患者腦和腦脊髓液中含有寡株落條帶，部分研究者認為這可能是病毒感染的證據，該現象也會出現在某些人類病毒性脫鞘性腦脊髓炎和動物的病毒性脫鞘性疾病。目前懷疑人類皰疹疹病毒是最可能的感染源。未曾被EB病毒感染的人罹患多發性硬化症的機率較低，但在成人早年受感染的人比更年輕就被感染的人有更高的罹病風險。有些學者認為此項假說和衛生假說抵觸，因為未受感染的人可能有較好的衛生教育；其他學者則相信兩者並不衝突，因為相較於衛生假說中的早期感染源，患者是在生命較後期才接觸到刺激多發性硬化症的病源菌。其他相關的病毒感染可能還包括麻疹、腮腺炎和德國麻疹。
目前已知吸菸是多發性硬化症的一個獨立風險因子。壓力也可能會增加罹病風險，但相關的證據較為薄弱。職業毒物暴露（主要為有機溶劑）的影響也曾受評估，但沒有明確的結果。以往的研究對疫苗接種做過因果分析，但多數沒有找到關聯性。其他可能的風險因子（如飲食和賀爾蒙攝取）也曾被科學家檢視，但這些因素和多發性硬化症間的關係都較薄弱且缺乏說服力。多發性硬化症的患者罹患痛風的比率較低，血中的尿酸濃度也較低；因此有假說認為尿酸對多發性硬化症有保護作用，但目前對於尿酸扮演的角色仍屬未知。
多发性硬化症 病生理學
多發性硬化症發生的三個重要特徵包含出現中樞神經系統病灶、發炎反應，以及髓鞘破壞等。關於上述特徵如何出現，以及這些機轉如何導致臨床症狀，目前尚未完全了解。目前相信膽固醇結晶會導致髓鞘破壞，並加強發炎反應。多發性硬化症目前認為是一種免疫發炎引起的疾病，意即疾病乃是因個體的免疫系統引起的發炎反應破壞了神經系統。可能是遺傳或其他尚未證實的環境因子使然。
多發性硬化症會造成受侵犯的神經病灶處產生疤痕，並以此得名。本疾病最常進犯視神經、腦幹、基底核、脊髓，以及側腦室周圍的白質。白質主要由神經纖維構成，負責傳遞灰質腦區間的信息。多發性硬化症較少侵犯周邊神經系統。
多发性硬化症 病生理學
更精確一點來說，多發性硬化症會造成寡突膠質細胞的喪失。寡突膠質細胞會產生和維持包覆神經纖維的髓鞘，幫助動作電位的傳導；若寡突膠質細胞受到進犯，可能會導致髓鞘消失或變薄，甚至使神經元的軸突受損退化。髓鞘消失後，神經元的傳導效率會下降，因此寡突膠細胞會啟動再髓鞘化的程序修復髓鞘。這種修復現象可以疾病初期看到，但寡突膠的修復能力並無法完全重建髓鞘。若髓鞘反覆受損，再髓鞘化的效能會逐漸下降，最後導致受損軸突周圍堆滿了疤痕狀的斑塊。這些疤痕會導致多發性硬化症的症狀。在症狀發作時，磁振照影（MRI）時常會顯示腦部出現十幾個新斑塊。這種現象可能代表患者腦部其實存在有大量的病灶，但因為神經的自癒功能，使患者平時沒有出現明顯症狀。另外，病灶處也會因為神經損傷而導致星狀細胞異常增多。目前有許多關於多發性硬化症的病理特徵已經被描述。
多发性硬化症 病生理學
除脫髓鞘現象外，發炎反應也是多發性硬化症的重要體徵之一。T細胞在多發性硬化症的發炎反應中扮演重要角色，平時中樞神經系統會受到血腦障壁保護，一旦這層屏障受到破壞，T細胞就會進到中樞神經，將髓鞘視為外來物進行攻擊，這些攻擊自身的淋巴細胞又稱自體反應性淋巴球（autoreactive lymphocytes）。髓鞘遭受攻擊後會誘發免疫反應的產生，使免疫細胞釋放細胞激素和抗體，擴大發炎反應。持續擴大的發炎反應可能會導致血腦障壁的瓦解，進而出現一系列神經受損的現象，例如神經水腫、巨噬細胞活化、細胞激素釋放，以及出現許多遭受破壞的蛋白質。發炎反應也會透過至少三種途徑影響訊息的傳導，發炎介質會阻滯周圍正常神經的信息傳遞，另外髓鞘的破壞也會減少神經信息的傳遞效率。
血腦障壁是中樞神經系統血管外一層防止血液中的物質進入腦脊髓的屏障，同時也能阻擋T細胞進入。但如果中樞神經遭到病毒或細菌感染時，血腦障壁的通透性會增大。感染消退後，血腦障壁會自行修復，但當初跑進來的T細胞會殘留在腦中。钆是一種沒有辦法穿透正常血腦障壁的元素，因此钆增強磁振造影（gadolinium-enhanced MRI）可以用於檢測血腦障壁瓦解與否。
多发性硬化症 診斷
臨床症狀是診斷多發性硬化症的重要依據，配合醫學影像和醫學檢驗可以輔助診斷。但症狀常與其他疾病類似，造成診斷較為困難，特別是在疾病初期。麥克唐納診斷標準（McDonald criteria）是目前最常使用的診斷工具，該標準收錄了臨床、檢驗，以及放射醫學的證據。舒馬克和波色診斷標準是過去常用的診斷標準，但已被麥氏標準取代。惟2010年的麥氏標準在部分疾病的診斷描述上，與其他疾病重疊（如泛視神經脊髓疾病等），因此2016年，歐洲多發性硬化症核磁共振影像學會連線（European Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis，MAGNIMS）提出了MAGNIMS共識，加入影像學的判斷，為麥式標準的內容進行修訂。
多发性硬化症 診斷
若患者有多次特異性較高的事件發作，可能直接透過臨床證據即可診斷多發性硬化症。但若僅有發作過一次，則必須進行其他測試來輔助診斷。最常見的工具有神經影像學、腦脊髓液分析，以及誘發電位測試。核磁共振影像可以顯示腦部喊脊隨脫髓鞘的區域，以及斑塊等病灶。靜脈輸注含钆的顯影劑可以標定活躍斑塊，且也可以顯影無症狀性的斑塊病灶。腦脊髓液分析可以顯示中樞神經系統是否存在慢性發炎，需透過腰椎穿刺採檢取得。技術員會將腦脊液進行電泳，檢視電泳膠片上是否帶有IgG的寡克隆條帶（oligoclonal band），75–85%的多發性硬化症患者的腦脊液分析可以找到特徵。此外，由於脫髓鞘現象，患者的視神經和感覺神經對於刺激的敏感度也會下降，這些現象可以透過視神經和感覺神經的誘發電位偵測而得。
上述的診斷方式皆屬於非侵入性的診斷方式，但有時必須透過遺體解剖和病灶的組織活檢才能確診。截至目前為止，尚無單一檢驗（包括組織活檢）可以確診多發性硬化症。
多发性硬化症 分型
截至2013年為止，美國國家多發性硬化症學會（National Multiple Sclerosis Society）和國際多發性硬化症聯合會（Multiple Sclerosis International Federation）已描述了四種分型。分型有利於從過去病史推斷為來的預後，且對未來的治療策略也有重要意義：
多发性硬化症 分型
復發緩解型（RRMS）多發性硬化症中最常見的一型，占所有首次發作病患的80%左右。此類患者在單次發作後，會進入數月到數年的緩解期，在此期間病患的症狀會相對穩定，但在之後會無預期性地復發。每次發作後所造成的神經功能缺損可能會幾乎緩解，但也有約40%的病人會有後遺症，且發作時間越久，發生後遺症的機會越大。由於此類患者在發作後會緩解，有時又被視為「良性多發性硬化症」（benign MS），但長期下來，患者的神經損傷仍然會累積，最終導致神經功能退化。另一方面，所謂「惡性多發性硬化症」則是描述在短期即會造成神經功能明顯減退的類型。臨床單一症候群（CIS）是描述病人發生一次疑似脫髓鞘的症狀，但尚未符合多發性硬化症的診斷標準。約有30-70%的CIS最後會進展為多發性硬化症，而RRMS大多也會以CIS最為其初始表現。
原發進行性多發性硬化症（PPMS）約占多發性硬化症患者的10–20%，此類患者在初始發作後，症狀即會不斷惡化，完全不會緩解或改善。此類病人會較復發緩解型晚發病。復發緩解型和續發進行性大約都是在40歲左右發病。雖然此類病人的表現與RRMS有極大差異，但期病程進展速度其實大致相同。
續發進行性（SPMS）常以RRMS作為初始表現，約有65%初始診斷為RRMS的病患為SPMS。此類型的特點是在每次發作之後，神經功能都會有所減退，且之間沒有明顯的緩解期。此類患者的症狀偶爾會再發或輕微緩解。一般來說，RRMS會進展到SPMS之間常會間隔19年左右。
除了上述四種類型之外，還有多種疑似多發性硬化症的亞型也已被描述，這些亞型被統稱為特發性發炎性脫髓鞘病。如視神經脊髓炎、瀰漫性脫髓鞘硬化症、同心圓性硬化症、馬爾堡多發性硬化症。目前關於這些疾病是否真的屬於多發性硬化症仍有爭議。兒童多發性患者的表現與成人不同，其進展到進行期（progressive stage）的速度較慢，不過仍然會在一般成人達到進行期的平均年齡之前。
多发性硬化症 治療
雖然目前無法治癒多發性硬化症，但部分療法已被證實能有效控制疾病。治療的目標為恢復患者的功能、預防再次發作和失能。一般會建議有發作過一次並有兩處以上MRI病灶的患者開始使用藥物介入。就如同其他許多藥物一樣，多發性硬化症的治療可能會帶來一些副作用。人們也不斷嘗試另類療法，即便這些療法的效果缺乏證據支持。
在患者症狀發作時，通常會靜脈注射高劑量類固醇（如甲基培尼皮質醇），口服類固醇似乎也有類似的效果和安全性。整體而言，雖然類固醇能暫時緩解症狀，但似乎對長期預後沒有顯著影響。而對類固醇沒有反應的嚴重發作則可考慮以血漿置換術治療。
多发性硬化症 治療
截至2019年，已有11種藥物核准用於復發緩解型多發性硬化症的疾病調節，這些药物分別為干擾素β-1a、干擾素β-1b、醋酸格拉替雷 （glatiramer acetate）、米托蒽醌（mitoxantrone）、那他珠單抗（natalizumab）、芬戈莫德（fingolimod）、特立氟胺（teriflunomide）、富馬酸二甲酯（dimethyl fumarate）、阿侖單抗（alemtuzumab）、奥美珠单抗（ocrelizumab），和西普尼莫德（siponimod）。
截至2012年，藥物治療的成本效益仍然未明。2017年3月，美国食品药品监督管理局（FDA）核准奥美珠单抗用於治療復發緩解型，該藥物為一種抗CD20的人源化單株抗體，仍有多項第四期臨床試驗進行中。
多发性硬化症 治療
減少發作次數對於復發緩解型的病程有一定的效果。目前的第一線治療為干擾素和格拉替美，兩者大約皆可減少復發機率30%左右，且成人跟兒童的效果大致相仿。提早開始長期治療的療程可以改善預後，且安全性無虞。那他珠單抗降低復發機會的效果，比起第一線治療更加顯著。但因為擁有一些副作用，因此做為第二線療法，用於對其他療法反應不佳，或擁有嚴重不良反應的病人。米托蒽醌的使用受制於嚴重的不良反應，因此目前歸為第三線治療，用於對前兩線治療反應不佳的病人。臨床單一症候群（CIS）用干擾素治療可以減少病人進展為多發性硬化症的機率。截至2011年，芬戈莫德、特立氟胺，以及富馬酸二甲酯等較新藥物的效果尚未明朗。
截至2017年，儘管利妥昔單抗（rituximab）尚未核准用於多發性硬化症的治療，但臨床上仍常用於治療復發緩解型多發性硬化症。
多发性硬化症 治療
2017年以前，利妥昔單抗（rituximab）廣泛被作為原發進行性多發性硬化症的仿單標示外治療。2017年3月，美國食品藥品監督管理局（FDA）核准了奥美珠单抗（ocrelizumab），使之成為第一個核准用於治療原發進行性多發性硬化症的藥物，美國FDA並要求對該藥物進行若干第四期臨床試驗。
截至2011年 (2011-Missing required parameter 1=month!)，米托蒽醌（mitoxantrone）是唯一一種核准用於治療續發進行性多發性硬化症的藥物。在這些患者中，目前的證據暫時支持蒽醌 I能適度緩解疾病惡化，並減少兩年內發作的機率。
多发性硬化症 治療
干擾素及格拉替美（glatiramer）等疾病調節劑最常見的副作用之一是注射處紅腫（皮下注射90%機率，肌肉注射33%機率）。且注射一段時間後，注射處的脂肪組織會崩解，形成一個明顯的凹痕，此現象稱為脂萎縮（lipoatrophy）。干擾素還可能會造成類似流行性感冒的症狀。有些人注射格拉替美後產生的潮紅、胸悶、心悸，和焦慮，通常這些現象不會持續超過30分鐘。疾病調節劑還有其他更危險但罕見的副作用，如干擾素有造成肝損傷的風險；米托蒽醌則有可能造成心臟收縮問題（12%）、不孕，以及急性骨髓性白血病（0.8%）等問題；那他珠單抗則有機會造成进行性多灶性白质脑病（PML，1/600人）。
芬戈莫德（Fingolimod）可能導致高血壓、心率下降、黃斑部水腫、肝指數上升，或淋巴球減少。目前證據傾向支持短期使用芬戈莫德似乎安全，常見副作用包含頭痛、疲倦、惡心、脫髮，和四肢疼痛。更嚴重的不良反應包含肝衰竭、进行性多灶性白质脑病，以及致畸性都曾有報導。富馬酸二甲酯的常見副作用為潮紅和腸胃道副作用。馬酸二甲酯還可能會導致白血球數量減少，但目前試驗並無伺機性感染的報導。
藥物和神經復健都可以改善部分症狀，但兩者皆無法逆轉病程。有些症狀如膀胱功能失調和痙攣等症狀對藥物有顯著效果，但其他症狀的效果就相對不佳。其他神經學症狀需依賴科際合作來改善病人的生活品質。由於多發性硬化症的病程及醫療涉及多項醫學專科，因此難以界定所謂的「核心團隊」。良好的科際整合復健計畫可以增進患者的活動功能（activity）和參與功能（participation），但對改善患者的身體功能損傷沒有助益。目前關於個別治療計畫的效果證據有限，但有良好證據顯示運動和心理治療對疾病有些幫助。認知行為療法則顯示對於多發性硬化症造成的疲憊症狀有所助益。
超過50%的多發性硬化症患者會尋求替代醫療（此比率依替代醫療的定義而有差異），但替代醫療的療效通常證據薄弱或缺乏證據支持。這些未經驗證的療法包括飲食補充與配方、維生素D、瑜珈等放鬆技巧、草藥（包括医用大麻）、高壓氧治療、自行吞下鉤蟲、區域反射療法、针灸和正念療法。採用這些療法的患者以女性、長時間罹病、失能嚴重或對常規醫療滿意度低的患者較多。
血管外科醫師保羅·贊博尼在2008年提出了慢性腦脊髓靜脈回流不足（CCSVI）假說，認為多發性硬化症和腦部的靜脈狹窄有關。因此推行血管手術試圖改善多發性硬化症。但後來研究發現手術介入並無任何效益，且徒增副作用及死亡風險，因此不建議進行。
多发性硬化症 預後
多發性硬化症的病程取決於疾病的亞型、個人的性別與年齡、最初的症狀和患者失能的程度。女性、復發緩解型、一開始有視神經炎或感覺症狀、最初幾年較少發作、較早發病的患者有較好的預後。
發病後的平均預期餘命為30年，較未得病的群體少了5到10年。接近40%的患者能活到七十幾歲，但三分之二的死亡直接與此疾病相關。患者的自殺率也較高，對肢體障礙的患者而言感染和其他併發症的風險則特別高。
約有80%的多發性硬化症患者一開始是以臨床單一症候群表現。若核磁共振掃描發現未進犯的神經區域有異常的影像學變化，在未來兩年內有50%的機率會發生脫髓鞘疾病，20年內的機率甚至高達八成。約有三成男性且較年輕發病的患者會在54歲時會失去獨立行走的能力。
多发性硬化症 流行病學
多發性硬化症是最常見的中樞神經自體免疫疾病。2017年，全球約有160至195萬名患者（約每10萬人30名），估計每年造成18,000人死亡。個別區域來看，非洲地區的盛行率每10萬人不到0.5人，東南亞每10萬人2.8人，美國每10萬人8.3人，歐洲每10萬人80人，部分北歐族裔更超過每10萬人200人。全球每年的發生率（新發生個案）則約為每10萬人2.5人。
多發性硬化症的發生率似乎正在上升，但這或許可以用診斷技術的進步來解釋。近年來，族群研究和地理分布研究越來越普遍，科學家也據此相繼提出了一些解釋此現象的理論。
多發性硬化症常在成年發生，特別是25到35歲，但在少數的情形下也可發生在孩童或大於50歲的人身上，其中50幾歲的人較常見原發進行性多發性硬化症。就如同許多其他的自體免疫疾病，多發性硬化症在女性較常見，這樣的趨勢正在增加中。到2008年為止，女性的發生率約為男性的2倍；在兒童中，女性的發生率則比男性高出更多；但在超過50歲的人口中，男女的發生率則差不多。
多发性硬化症 歷史
英國病理學家羅伯特·凱斯威爾教授（1793–1857）和法國解剖病理學家讓·克呂維耶教授（1791–1873）曾描述許多與多發性硬化症症狀類似的疾病細節，但當時他們都尚未把他劃分為獨立診斷。凱斯威爾當時以描述這種疾病為「合併萎縮的脊髓病灶」。1863年，瑞士病理學家喬治·愛德華·林德弗雷奇（1836–1908）在顯微鏡檢下發現沿血管發生的發炎性神經病灶。
1868年，法國神經學家讓-馬丁·沙可（1825–1893）在回顧過去文獻，加上自己的臨床和病理觀察後，首次建立多發性硬化症此一診斷。
在沙可建立診斷的同時，他也嘗試首度建立多發性硬化症的診斷標準，並提出著名的「沙可三重症」（Charcot's triad）。所謂沙可三重症包含眼球震顫、意向性顫抖、電報式語言等等。沙可另外還觀察到患者有認知功能改變的問題，他描述病人在記憶功能上有明顯減退，且在概念形成上也比較緩慢。
多发性硬化症 歷史
自此，沙可三重症成為多發性硬化症的標準診斷依據，直到1965年舒馬克首度提出標準化的診斷標準才逐漸式微。舒馬克導入了散在性病灶、發病時間差，以及「症狀無法以其他解釋」等標準。上述幾項新增的內容都為後來的波色診斷標準及現今廣泛使用的麥克唐納診斷標準所收錄。
到了20世紀，關於此病症病理機轉的理論開始有些進展，到了1990年代之後更發展出了數項治療。2010年重新修訂後的麥氏診斷標準容許利用單一病灶進行多發性硬化症的診斷（即臨床單一症後群）。2013年更將臨床單一症後群列為多發性硬化症的一種表型。自此，不再有「從臨床單一症後群進展為多發性硬化症」的說法存在。
在沙可建立此診斷之前，相關診斷無法進行。下列病例在重新回顧分析後，可能也是多發性硬化症的患者。
多发性硬化症 歷史
11世紀左右，有一名居住於冰島的年輕女性哈朵拉（Halldora）突然失去視力和運動功能，在祈禱之後的七天奇蹟似地恢復。斯希丹的聖李維娜（1380–1433）是一名荷蘭修女，她可能是目前已知最古老的可診斷病例之一。聖李維娜從16歲到她53歲病逝之間的歲月裡，身受間歇性疼痛、下肢無力、視力喪失等症狀所苦，而上述症狀都是典型多發性硬化症的症狀。上述的這兩個病例，也使後人提出多發性硬化症可能源自維京人的假說。
英國國王喬治三世的孫子，奧古斯特·弗德里克·德斯特（1794–1848），是薩塞克斯公爵奧古斯都·腓特烈和茉蕊夫人之子。德斯特在28歲參加完朋友葬禮之後，出現了短暫性視覺喪失的現象。之後他又發生了下肢無力，雙手麻木及動作不協調，膀胱失調，以及陰莖不舉等等，到了1844年他開始使用輪椅輔助他的行動。儘管疾病纏身，德斯特仍然維持樂觀的態度面對人生。他從1822年到1846年的日記至今仍留存於世，紀載了他22年於疾病共生的生活。詳實的病程紀載，使他幾乎可以直接確診為多發性硬化症。
英國日記作家布魯斯·弗雷德里克·卡明斯（Bruce Frederick Cummings，1889–1919）以筆名「W·N·P·巴貝利昂」在他的日記詳實紀載他的病程和他的心路歷程。他的日記後來於1919年以《鬱人日誌》（The Journal of a Disappointed Man）為書名集結出版。
多发性硬化症 研究
為多發性硬化症找尋更有效、更安全，及更方便的藥物治療仍是目前研究重點。其他研究方向包含神經保護策略以及症狀治療方針等等。
自21世紀以來，有多種口服藥物已經核准上市，用藥也逐漸普及。目前仍有多種口服藥物仍在開發中，如ozanimod、拉喹莫德（laquinimod）、雌三醇。拉喹莫德於2012年8月宣布進行治療多發性硬化症的臨床試驗，目前已在進行第三期試驗，但其二期試驗並未顯示顯著效果。除了新藥的開發之外，現有藥物的改良也持續進行中。例如將干擾素β-1a進行聚乙二醇高分子修飾（PEGylated），以期用更少劑量達到相同效果。雌三醇是人體自然存在的性激素，後被發現可能可以治療復發緩解型多發性硬化症，目前已進入第二期試驗。
多发性硬化症 研究
單株抗體的高度選擇性使其成為研究重點之一。截至2012年，已有多種單抗顯示可能有潛力對抗多發性硬化症，如阿侖單抗（alemtuzumab）、達利珠單抗（daclizumab），以及利妥昔單抗（rituximab）、奥美珠单抗、奧法木單抗（ofatumumab）等抗CD20的單株抗體。美国食品药品监督管理局（FDA）已於2017年3月核准奥美珠单抗用於復發緩解型的治療。但由於單抗具有免疫抑制的效果，所以有伺機性感染的風險。JC病毒一種一旦感染即會潛伏於體內的病毒，在潛伏期內因為有免疫系統壓制因此不會出現症狀，但那他珠單抗（natalizumab）的使用可能會使病毒打破潛伏，導致進行性多灶性白質腦病（PML）。因此後來建議在用藥前偵測血液中抗JC病毒抗體的多寡，來評估用藥的安全性。從上例可以看出，隨著單株抗體在治療多發性硬化症的重要性逐漸上升，發展相關的監測機制也能提升用藥者的安全。
多发性硬化症 研究
聯合療法是指同時使用多種藥物進行治療的策略，其發展與創新也是目前的研究焦點之一。若加入另一種藥物能夠提升治療效果的總和，則這樣的作用稱為協同作用。目前已有多種臨床試驗測試聯合療法的效果，但目前為止仍尚未發展出足夠有效的聯合療法。
疾病初期的神經保護及神經再生的研究也是目前的研究重點之一，如幹細胞療法等等。但目前為止尚未有任何療法能夠有效對抗進行性多發性硬化症。目前有多項藥物正在開發中。
多發性硬化症目前尚屬於一種類似症狀集合而成的表現。有些譜系的患者擁有特殊的自體抗體，日後可能透過對於這些自體抗體的研究，將疾病進行更精確的分類。
視神經脊髓炎曾被視為是多發性硬化症的一個分型，後來發現此類患者身上擁有抗AQP4自體抗體。自此與抗AQP4自體抗體相關的疾病光譜，被獨立成為泛視神經脊髓炎譜系（NMO spectrum diseases）。
後來又發現擁有抗MOG自體抗體的患者，在表現上與馬爾堡多發性硬化症類似，也可能以急性瀰漫性腦脊髓炎表現，因此日後此類疾病可能會形成另一種疾病光譜。
多发性硬化症 研究
抗神經束蛋白自體抗體則是第三種被發現與多發性硬化症相關的自體抗體，此類患者的蘭氏節會遭到破壞，此類疾病主要以周邊神經脫髓鞘疾病表現，但可能出現於慢性原發進行性多發性硬化症或合併中樞神經推髓鞘症狀。
除了上述幾種自體抗體之外，另有四種脫髓鞘疾病於多發性硬化者患者中發現，代表此疾病現在仍為一個異質性相當高的診斷，有待更精確的分類和分型。
雖然可以預期近期內多發性硬化症的診斷標準不會改變，但科學家仍持續在尋找能幫助診斷和預測疾病活性的生物標記分子，正在研發中的診斷方法包括抗髓鞘抗體、血清和腦脊髓液分析等，但目前都還沒有顯著的進展。
目前沒有任何檢驗能預測多發性硬化症的預後，一些有潛力的分子包括白介素-6、一氧化氮與一氧化氮合成酶、骨橋蛋白和胎球蛋白-A。由於疾病的預後取決於神經元退化的結果，一些神經組織退化時會出現的蛋白質也正被研究，例如神經絲、tau蛋白和N-乙醯天門冬胺酸。此外，研究者也正在尋找能預測患者是否會對藥物有反應的生物標記分子。
正子斷層造影（PET）和核磁共振成像（MRI）等神經影像技術的進步帶來了更好的診斷力和預後預測能力，雖然這些進步要實際應用到臨床上往往需要數十年的時間。在MRI的部分，數種研究中的技術已證實具實用價值，可逐步導入臨床實務，例如雙反轉回覆序列（DIR）、磁矩轉移、擴散磁振造影（DWI）和功能性核磁共振成像（fMRI）。這些技術相較於現有的技術有更高的專一性，但仍缺乏標準化的檢驗流程和常模數值。還有一些仍在開發中的技術，例如能量測周邊巨噬細胞、發炎或神經失能的程度的顯影劑，以及能測量鐵沈積量或大腦灌流量的技術。同樣地，新的PET放射性追蹤劑能觀測特定生物反應的變化，例如腦組織發炎、皮質病灶、細胞凋亡或再髓鞘化（remylienation）。抗Kir4.1鉀離子通道抗體也可能和多發性硬化症有關。
加州州立大學薩克拉門托分校
沙加緬度加利福尼亞州立大學 (；常用簡稱、、沙加緬度加州州大；又常被譯為加州州立大學沙加緬度分校) 是一所位於美國加州首府沙加緬度的公立大學。該校屬於加利福尼亞州立大學系統。2015年在《美國新聞與世界報道》“西部地區大學排名”中排在第58位。
加州州立大學薩克拉門托分校 院系
沙加緬度加州州大设有文学院、商学院、教育学院、工程與计算机学院、健康与护理学院、自然科学与数学学院、社会科学与交叉科学学院以及继续教育学院，每年颁发60种本科学位及40种研究生学位，并与太平洋大学联合颁发法律博士学位。教育学院近年新开设教育学博士学位。Sac State每年均被《美国新闻与世界报道》评为西部最佳大学之一。
卵泡期
卵泡期（又名增殖期）是动情周期中的一个重要阶段（在人类以及灵长类动物之间称为月经周期）。此间卵泡会在卵巢中逐渐成熟。最终的排卵标志着卵泡期的结束。雌二醇是控制卵泡期的主导激素。
下面主要介绍的是有关人类女性的卵泡期。
卵泡期 激素的活动
卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，简称FSH）由脑垂体前叶分泌。卵泡刺激素的分泌量在卵泡期的第一周达到最高峰，并且占取了不可或缺的地位。随着卵泡刺激素浓度的提升，五至七个处于第三阶段的卵泡（也就是囊状卵泡、囊腔卵泡）被卷入到月经周期中。這些卵泡合稱為卵泡簇（cohort）。
在卵泡生成程序的作用下处于成长状态巅峰的卵泡，相互之间會争夺显性地位（優勢）。卵泡刺激素成为了在这期间使卵泡增长的最基本要素。卵泡刺激素同时通过激活芳香化酶和p450酶，进而引起雌激素的分泌。雌激素则启动了子宫内膜的增厚程序。组织学上称这个为子宫内膜增生。雌激素同时刺激位于子宫颈中的腺窝分泌粘液。这些粘液降低了阴道的酸性。为精子的進入创造了一个更加完備的环境。精子也会在这些粘液的引导下通过子宫颈，并在输卵管末端等待排卵的到来（这种粘液的出现，也可讓使用自然避孕法的女性得知排卵的到来）。卵泡刺激素同时降低了促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌。
卵泡期 激素的活动
卵泡刺激素同时引起粒层细胞的增生，并且激活了位于粒层细胞膜上的黄体刺激素（LH）受體。雌激素的浓度在黄体刺激素到来之前达到了最高峰。在黄体激素的到来与排卵的发生之间，短期的甾类激素下跌也有可能引起月经中期的出血。
由脑垂体前叶分泌的黄体刺激素开始被刚刚到达排卵前期的卵泡吸收。黄体刺激素刺激成长中的卵泡分泌雌二醇，一种用于抑制脑垂体分泌卵泡刺激素的雌激素。由于卵泡刺激素的供给逐渐减少，非显性地位的卵泡的生长速度也逐渐降低，直至最终死亡，称为退化。但已经获得了显性地位的卵泡则继续向脑垂体分泌抑制素，进一步打压非显性地位的卵泡。
黄体刺激素通过膜细胞引发雄激素的合成，刺激增生，分化，卵泡膜细胞分泌，并且将粒层细胞中的黄体刺激素接收器增加。排卵前期到来的黄体刺激素流刺激首次的卵母细胞减数分裂，并将膜细胞和粒层细胞转变成黄体部分。排卵通常发生在黄体刺激素来临的12至16小时后。
卵泡期 卵泡发育波
从第三阶段的卵泡的补给到排卵所需的时间大约是一周，构成了28天月经的第5天到第14天。无论如何，卵泡期的延长也很常见，甚至有时没有显性卵泡被选中。在这种情况下，通常更多的处于第三阶段的卵泡得到供给，卵泡期重新开始。经过对一些女性进行了月经周期的调查后发现，他们之中没有一个人是经过第一个发育波后就能够排卵的，68%的人在第二个发育波后排卵，32%在第三个发育波后排卵。一些自然避孕法将多重发育波称作分峰，因为通过观察发现，有时子宫颈粘液拴的形状会发生改变。
黃智賢 (1964年)
黄智賢（1964年—），原名黃瓊賢，台灣媒體人物、政治人物、南京大学台湾研究所兼职教授、前中天電視節目主持人及政治評論員，出生於台灣臺北市。哥哥是現任民主進步黨籍臺南市市長黃偉哲，弟弟是國防安全研究院國防戰略與資源研究所所長蘇紫雲，堂弟是民主進步黨國家安全會議諮詢委員黃重諺。其政治立場為统派，擁有強烈的中國人認同。
黃智賢 (1964年) 家庭及早年歷史
父親在嘉義開業當醫生，黄智賢排行老二，其兄黃偉哲現為民主进步党籍台南市长，弟蘇紫雲现为台湾淡江大学整合战略科技中心执行长。堂弟黃重諺曾任總統府發言人、總統府副秘書長，現任國家安全會議諮詢委員。
黄智賢來自台南傳統家庭，小時候常到報攤上幫爸爸買黨外雜誌，雖然雜誌很貴，但她當做是對黨外運動的支持，從小就是看黨外雜誌長大的，長期支持黨外運動追求民主，然而黃智賢從小對台獨反感，她說早期的黨外運動並不強調統獨，而是反國民黨、反抗權威、為弱勢者發言，黄智賢認為民進黨「從黨外走向執政，卻變成挑起階級、種族對立，支持台獨，早就叛離當年精神」，當年很多像她一樣的台灣人，去黨外的演講場歡呼鼓掌，投票支持黨外和民進黨，支持的是民主，而不是仇恨，反對的是獨裁者，而不是中國人，從小在黨外家庭長大，黄智賢至今仍自認有黨外精神，只是她認為在民進黨身上早已看不到。
黃智賢 (1964年) 家庭及早年歷史
中学就读于高雄市前金國中，高中聯考高分考取臺北市立第一女子高級中學，在高中階段，黄智賢反而不愛唸書，一天到晚寫文章、辦科展，功課開始一落千丈。當醫師的爸爸要她將來唸醫科，她更排斥，因為目睹當醫師的爸爸，是個不快樂的醫師，她不願意這樣。最後，黄智賢念不到高二完就輟學，從而開始7年的打工歲月，從事電子工廠女工、計程車司機、餐廳服務生等工作。
7年之後，黄智賢發現當年同齡同學都已經大學畢業，在焦慮中積蓄資金，完成高中同等學歷後，選擇到美國、英國留學，獲得英國萊斯特大學企業管理學碩士學位。
2000年前在新竹科学工业园区擔任主管，之後黄智賢投資網路公司，當時適逢核四停建，股市大跌，於是在台灣與聖荷西都找不到資金，投資失敗得很徹底。2004年319槍擊案發生，選舉結果讓她憤怒到極點。
黃智賢 (1964年) 個人政治立場
由于強烈的中國人認同感，黃智賢的政治立場反對臺灣獨立且追求中國統一，認同一國兩制。黃智賢曾說：「我跟家人因為政治立場和理念不同，所以其實我家人，家父家母，我的家族，已經不准我回家。」，兄妹兩人通常為避免爭吵，他們不會在同一政論節目一起亮相。但有例外，2018年11月24日黃智賢主持的《夜問打權》九合一大選特備直播節目中，她與台南市長候選人黃偉哲電話連線慶賀當選。并於2019年1月15日首度對哥哥黃偉哲進行專訪。
2006年現身政論節目倒扁，百萬人民倒扁運動时，大力参与其中。
2007年6月14日，黃智賢到中國國民黨中常會演講批評民進黨，哥哥黃偉哲說會考慮登報紙宣布脫離兄妹關係，黃偉哲後來為了不讓媽媽傷心而打消念頭。
2008年，為了不影響哥哥黃偉哲政治前途曾經選擇不出席政論節目通告，而改行賣蒟蒻。
2013年，她看到ETC失衡的政策，決定收店開始上節目，復出當名嘴。
黃智賢 (1964年) 個人政治立場
2014年8月，前往參加中華統一促進黨大同學校研習會，並演講「分析台獨運作之惡行惡狀」。
2014年9月，指柯文哲在MG149案有問題。
2015年10月5日，政論節目《網路酸辣湯》撤換原主持人唐湘龍與陳鳳馨，改由黃智賢主持，在節目中以旁白表示，兩人要求調整主持費，節目為成本考量，決定中止合約。唐湘龍表示此為兩人主動請辭。
2016年7月，黃智賢主持的《夜問打權》开播。由于节目主張一國兩制和平統一，中天電視高層迫於壓力要求黃智賢停播《夜問打權》。之後黃智賢證實《夜問打權》於2019年6月28日播出最後一集後正式停播。6月29日，黄智贤在中国大陆录制新节目《黄智贤聊》。《黄智贤聊》於2019年8月1日上線今日頭條，同日新節目《夜問》上線YouTube。
黃智賢 (1964年) 言論
2019年1月2日，中共中央總書記習近平發表「告台灣同胞書」40周年紀念談話——习五条後，黃智賢說習近平的談話是「和平統一的開始」，她樂見台灣將被統一。黃智賢表示，「看完整場演說，長期關注兩岸的人，必然心情激動，也必定了解，這是一個新時代的開始，也會落淚，因為相信我們真的來得及看見統一這一天」。黃智賢接著說她認為習近平的談話「是一個保證，告訴台灣人，你的顧慮和恐懼，我都知道。統一之後，不但不會失去，反而是長治久安的開始。統一的方案，都可以討論」。黃智賢認為九二共識，「不管是大陸的文件，還是台灣自己的文件，內容就是兩岸都是中國的一部分，而且要共同追求統一」因此，她認為「台灣憑什麼可以不追求統一？不追求統一，叫什麼中華民國」「是的，我們會迎接統一，以及統一之後的中華復興」。黃智賢還表示「一國兩制，本來就是為台灣量身訂做的特殊安排與設計。統一之後，你不喜歡一國兩制？那一國一制也可以」。
黃智賢 (1964年) 言論
2019年2月24日，黃智賢在臉書上抨擊行政院長蘇貞昌的言論「若兩岸開打，給我一支掃帚我都跟他拚」，黃智賢提到，蘇貞昌將台灣與中國大陸比喻為英國與納粹德國，「是活在哪個平行時空」，她認為蔡英文執政團隊「壞心」、「人一獨，腦就殘」，而「蠢到這步田地，實在讓人絕望」。黃認為台灣與中國大陸並非對等國與國關係，「台灣不是中國的土地？」、「蔡政府現在每天都像在發表戰爭宣言。講話一句比一句難聽」，直呼蔡政府「直接宣戰吧」。
黃智賢 (1964年) 言論
對於香港民陣於6月9日發起「反送中」大遊行，多達 103 萬市民走上街頭，高喊「反送中、撤惡法」。2019年6月12日，黃智賢于《夜問打權》评论2019年6月9日反對逃犯條例修訂草案遊行的示威者时表示：「真的跟2014年的太陽花一模一樣，那個樣子，你怎麼會20歲出頭，有的是17、8、9歲，你對中國大陸有那麼深的仇恨呢？你這輩子，你出生以後生活在一國兩制下的香港，你有上街抗爭打警察的自由耶，這不叫一國兩制的成功，那叫做甚麼呢？」之后黃智賢称，香港在英國統治下貧富差距很大，是一个有法治、但沒有自由和政治權力的地方，「你不知道表示你更是腦殘」。9月5日，她支持香港政府以行政會議通過引用《緊急情况規例條例》下的《禁蒙面法》，批評香港民眾「敢做，就要敢當，不必假掰。」
2019冠状病毒病疫情於2019年底开始擴散，至2020年1月，台灣也出現首起確診病例，黃智賢於1月23日透過直播表示，因為世界卫生组织已經把它命名為新型冠狀病毒，不要再將此肺炎稱之為武漢肺炎，認為台灣有些媒體故意稱它為武漢肺炎，這背後就是故意要操作反中、仇中，又呼籲民眾不要去搶N95口罩。此外她還稱讚武漢市長周先旺呼籲武漢人不要離開武漢的做法非常有智慧。
黃智賢 (1964年) 事件
2019年6月16日，第11屆海峽論壇開幕大會上，黃智賢演說時數度激動哽咽，她表示「我們14億中國人絕不會讓台獨有任何一絲的可能」，兩岸統一是必然，「我們這一代要把台灣帶回家、帶回中國」，認為中國大陸提出的一國兩制是「對台灣最大的尊重與體貼」。中華民國大陸委員會回应称，「海峽論壇」即是統戰大會，對於部分中華民國公民參加論壇，並且配合中國共產黨統戰，揚言要消滅中華民國。該言論是否涉及違法，中華民國大陸委員會將與相關主管機關合作，持續蒐證，依法處分。
华硕UMPC R2H
华硕UMPC R2H为华硕所推出的超级移动电脑之一，也是最早推出的一款超级移动电脑。华硕UMPC R2H拥有多个型号，每个型号分为三个不同价格的款式。目前一般的华硕UMPC R2H款式拥有40GB的硬盘、一个130万像素摄像头、蓝牙2.0模块以及内置GPS导航等。目前预装的华硕UMPC R2H一般为Windows XP操作系统，使用英特尔提供的CPU。
富士通 Go8000
富士通 Go8000为富士通所推出的一款超级移动电脑，预计于2007年下半年推出。富士通 Go8000是富士通所设计、生产的第一款超级移动电脑。富士通 Go800系列分为三个不同价格、配置的款式，目前官方宣布将会使用英特尔的Stealey A100或者Stealey A110处理器，并配带有1GB的内存以及40GB的硬盘，拥有两个内置的摄像头。此外，富士通 Go800拥有5.6英寸的触摸屏，分辨率为1024x600。
林兆枢
林兆枢（1940年2月—），男，福建福州人，中华人民共和国政治人物，中華全國歸國華僑聯合會原主席。
林兆枢 生平
林兆枢1956年毕业于福州第三中学。1959年毕业于福建建筑工程学校（现福建理工大学）。
1960年加入中国共产党。1992年出任中國共產黨中央紀律檢查委員會委員、中共福建省纪委书记。1995年10月至2001年12月任中共福建省委副书记。
1999年7月当选第六届中国侨联主席。2003年3月當選為十屆全國人大常委會委員、全國人大華僑委員會副主任委員。2004年7月當選第七屆中國僑聯主席。
2008年3月当选为十一届全国政协常委，第十一届全国政协港澳台侨委员会副主任。
排错
排错，或稱除錯、故障排除，是解决问题的一种形式，它在系统管理、电子工程和软件工程等领域有广泛应用。
排错过程一般要求参与者熟悉系统的正常运作状态及近期的变更历史，并通过系统排除的方法将问题一步步简化。
比撒列
比撒列（希伯来语: בְּצַלְאֵל）是帐幕的主要建筑师，记载于《圣经·出埃及记》31章1-6节。，在圣经的其他地方，只在《历代志》的族谱中出现了一次名字。 比撒列是犹大支派中户珥的孫子，烏利的兒子 。他是一位很有天才的工匠，在制造贵金属器皿、宝石雕刻和木雕方面都显示出高超的技巧和创意。他也是一位工头，在手下有许多学徒跟从他学习技艺。根据出埃及记的叙述，耶和华明确题名呼召并分派他，直接从事建造帐幕及其神圣器物，并负责预备敬拜仪式所需要的祭司的圣衣、圣膏油和香。
李讜 (唐朝) 生平
原是黃巢手下。中和四年（884年）五月，李克用在河南中牟北的王滿渡（今河南中牟北），大敗黃巢，尚讓率萬餘人投降武寧節度使時溥，李讜與楊能、霍存、葛從周、張歸霸、張歸厚等人投降了朱溫。大順元年（890年）七月，朱溫遣河陽留後朱崇節入潞州，又派李讜進攻澤州的李罕之，李存孝率騎兵五千前往救援，在馬牢山（馬牢關）大破汴兵，斬俘萬餘人。二十五日，朱溫知大勢已去，在庭堂上太祖謂諸將曰：「李讜、重胤違我節度，不能立功，頗辜任使。」斬殺李讜、李重胤等於河橋，退兵返洛陽。
秦婦吟
《秦婦吟》是中國長篇敘事樂府詩，是現存唐詩中最長的一首。作者是唐朝末年的韋莊，背景是黃巢之變。《秦婦吟》與漢代的《孔雀東南飛》與北朝的《木蘭詩》合稱「樂府三絕」。
秦婦吟 背景
唐僖宗廣明元年（880年）黃巢軍攻入長安，僖宗出逃成都，韋莊因應試正留在城中，目睹黃巢之亂，兵中弟妹一度相失，又多日卧病；离开长安的第二年，中和三年（883年）在东都洛阳，他將當時耳聞目見的種種亂離情形，通過一位從長安逃難出來的女子——即秦婦的「自述」，寫成長篇敘事詩《秦婦吟》。
秦婦吟 內容
秦婦吟是一首“七言敘事詩”，全長238句，1666字，時跨三年，涉及地點有長安、三峰路、楊震關、新安東等，整首詩可分成兩大部份。前半部分146句，1022字，寫黃巢亂軍攻佔長安，後半部分92句，644字，寫秦婦逃出長安、東奔洛陽，目睹一切所見所聞。這首詩流行一時，許多人家都將詩句刺在屏風、幛子上，“流於人間，疏於屏壁”“冬寒夏熱，入人肌骨，不可除去”。時人稱韋莊是“《秦婦吟》秀才”，與白居易的“長恨歌主”並稱佳話。
韋莊在詩中寫有“內庫燒為錦繡灰，天街踏盡公卿骨”這樣的詩句，引起了唐公卿世族的不滿，韋莊在發達之後，亦極力收回原本，在《家誡》內特別囑咐家人“不許垂《秦婦吟》幛子”。韋藹給他編定詩集，也沒有把這首詩編進去。這首詩到了宋朝一度失傳。清朝光緒二十六年（1900年）發現了敦煌文獻，其中有《秦婦吟》寫本，最早的是唐天复五年（哀帝天祜二年，905年）张龟的写本，另有贞明五年（919年）安友盛写本。1936年陳寅恪曾發表《讀〈秦婦吟〉》。1940年发表《韦庄〈秦妇吟〉校笺》。1950年又写有《〈秦妇吟〉校笺旧稿补正》。
奥托三世 (下巴伐利亚)
奥托三世（德语：Otto III，1261年2月11日—1312年11月9日）维特尔斯巴赫王朝的匈牙利国王（稱貝拉五世，1305年－1308年在位）和下巴伐利亚公爵（1290年起）。
奥托三世是下巴伐利亚公爵亨利十三世的长子，母亲是匈牙利公主伊丽莎白（匈牙利国王贝拉四世之女）。在亨利十三世于1290年去世后，奥托三世与自己的两个兄弟路易三世和斯特凡一世一起统治下巴伐利亚。
在奥托三世在位时期，他致力于从哈布斯堡家族手中夺取施蒂里亚（在1180年之前，施蒂里亚曾是巴伐利亚公爵狮子亨利的辖地）。
1301年，匈牙利阿尔帕德王朝的最后一个男性成员安德烈三世（奥托三世的表舅）去世。匈牙利贵族分成三派，分别支持波希米亚王子文采爾（贝拉四世的第五代孙）、法国贵族查理·罗贝尔（贝拉四世的另一个第五代孙）以及奥托三世（贝拉四世的外孙）继承匈牙利王位。在1301年到1308年之间，匈牙利实际上处于内战状态。
奥托三世 (下巴伐利亚)
奥托三世最初拒绝接受王位，但失去贵族支持的瓦茨拉夫在1305年下台时把王位传给了他，稱貝拉五世。然而，貝拉五世的支持者比瓦茨拉夫还要少。1308年，他被反叛的匈牙利贵族监禁，被迫让位给查理·罗贝尔，后者遂成为匈牙利唯一的国王。
在貝拉五世于匈牙利执政期间，巴伐利亚的事务由他的弟弟斯特凡管理。由于过多地卷入奥地利和匈牙利事务，他在巴伐利亚的地位遭到削弱并且给巴伐利亚带来了财政问题。
他于1312年在兰茨胡特去世，他在巴伐利亚的爵位由他的儿子亨利十五世继承。
西番莲科
西番莲科（学名：Passifloraceae）为双子叶植物中的一科。共有18属约530种植物，主要分布在热带地区，尤其以南美洲最多。中国有2属约18种，主要分布在南方。
最普遍常见的是作为观赏花卉的西番莲花（Passiflora caerulea或Passiflora coccinea）和作为水果的可食用的西番莲果（Passiflora edulis）。
1981年的克朗奎斯特分类法将本科分在堇菜目下，1998年根据基因亲缘关系分类的APG 分类法将其列在新设立的金虎尾目下，2003年经过修订的APG II 分类法认为可以选择性地与王冠草科和时钟花科合并。
西番莲科 形态
花两性或单性，偶有杂性，辐射对称，花瓣3－5裂。聚伞花序，有时退化仅存1～2花。5萼片，常成花瓣状，背顶端常具1角状附属器；花瓣5，有时没有，花冠、雄蕊之间有1至数轮丝状或鳞片状的副花冠，有时没有；一般5雄蕊，花药2室，纵裂；长球形至球形的花粉粒；外壁外层厚于内层，表面有明显的网状纹理；雌蕊由3～5枚心皮组成，子房上位，生于雌雄蕊柄上，1室，侧膜胎座，有数枚倒生胚珠。
吉里吉里
吉里吉里是一個用於制作冒险游戏、美少女遊戲、視覺小說的遊戲製作工具。
吉里吉里 概述
吉里吉里，又稱T Visual Presenter（簡稱TVP），是一個由W.Dee氏所開發的同人遊戲製作工具，以物件導向語言TJS做為底層開發，外包上KAG的Script語法讓一般使用者使用，要使用吉里吉里只需要準備好文字編輯器（如記事本），就可以直接編寫劇本。吉里吉里在處理2D圖形上極為強大，支援的圖像、音樂格式也是目前同人遊戲工具中最多的。他讓使用者可以很方便地整合圖像、音樂、動畫、文字劇本，使用者可以專注在遊戲本身而不需要花費太多精神在程式碼上。
吉里吉里的本體採用GPL許可證，使用者不需要負擔任何費用即可利用吉里吉里來開發遊戲，包括免費、共享或是商業遊戲，吉里吉里與NScripter並稱為兩大同人遊戲工具。
KAG為Kirikiri Adventure Game的簡稱，是吉里吉里中以TJS2定制的用於冒險遊戲設計的系統，包括自定義的一套命令語法（Tag、タグ），使用方式與BBCode（或Html）極為類似，吉里吉里內帶的tag命令已經包含所有2D圖形處理、音樂影像處理，僅使用KAG就可以編寫出一套AVG遊戲。
吉里吉里 概述
使用KAG語法撰寫的檔案，副檔名為.ks，可用記事本開啟。
TJS2為吉里吉里的內嵌腳本語言，目前最新版本為TJS2，TJS是介於JAVA與JavaScript之間的物件導向程式語言，也是由作者W.Dee氏自行定義的程式語言，作為吉里吉里底層開發語言。由於KAG是利用TJS語言所編寫，因此使用者可以透過修改或重新編寫TJS檔案，去擴充KAG的功能。
使用TJS語法撰寫的檔案，副檔名為.tjs，可用記事本開啟。
吉里吉里 版本
目前最新版流通穩定版為吉里吉里2.32。
開發中，預計支援Windows、macOS、GNU/Linux等跨平台開發環境。
由W.Dee氏開發的第三代吉里吉里系統，腳本語言部份由TJS2改為RISSE。尚未完成，正在腳本框架研發階段。與吉里吉里2同步開發。
這個版本最終被放棄，吉里吉里舊網頁也在2017年左右被棄置。
吸取了不少ECMAScript的語法和大量地吸收了Ruby的語法。
由於吉里吉里3的開發遲緩與吉里吉里2逐漸過時，而開始出現的分支。為了避免與舊吉里吉里造成混淆而不增加版本號，
改名吉里吉里Z，另外授權也改為修正版BSD。
吉里吉里 吉里吉里2框架
遊戲設計者可以透過TJS2存取控制吉里吉里2豐富的內建物件API。
當中包括：
吉里吉里 Plugin
遊戲設計者可以透過Plugin系統使用KAG甚至吉里吉里本身沒有提供的功能。
官方下載包中已包含的吉里吉里Plugin有：
官方下載包中已包含的KAG3 Plugin有：