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糖尿病 分類
擁有妊娠糖尿病病史的女性於日後擁有較大風險患上二型糖尿病。因此，他們應進行篩檢，並配合均衡飲食、改善生活方式、藥物介入等手段來延緩或防止二型糖尿病的發病。
青少年發病的成人型糖尿病（MODY）是因單基因突變而引起的糖尿病，在整體糖尿病個案中屬罕見。患者的胰島素製造能力因基因突變而出現缺陷。它較上述三種糖尿病類型更為罕見，佔整體個案約1–2%。它的命名與有關其本質的早期假說有關。因為它屬單基因突變而引起的疾病，因此具體表現及嚴重程度會因具體基因缺陷的情況而異。它至少可再分為14種亞型。MODY患者通常能在不使用胰島素的情況下控制血糖。
一些人只因為身體組織受體不能有效回應胰島素水平升跌（但胰島素水平正常），而患上糖尿病。不過這較為罕見。常染色體或線粒體的基因變異可令胰島β細胞功能受損。慢性胰腺炎等有機會引起胰臟嚴重受損的疾病也會導致糖尿病。部分疾病跟擁有胰島素對抗作用的激素水平升高有關，因此也會引起糖尿病（在去除激素影響下，一般會回復正常的血糖水平）。一些藥物會阻礙胰島素分泌或加強體細胞的胰岛素抵抗，也有一些有毒物質會破壞胰島β細胞。一些人可能發展出雙重糖尿病，即患上一型糖尿病後再產生胰島素對抗性。這可能跟家族病患史、不良的生活習慣、胰島素治療的副作用有關。
下表列出了可能增加糖尿病患病風險的疾病、手術、藥物：
糖尿病 病理生理學
胰岛素的主要作用為調節血糖——它能促使血液中的葡萄糖進入肝臟、脂肪、肌肉等身體各部分的細胞。因此，糖尿病的主要病理為胰島素缺乏或胰島素受體不敏感。
人體主要從三種途徑獲得葡萄糖：從消化道中吸收食物的成分、把肝臟儲存的糖原分解、把體內的非碳水化合物物質轉化成葡萄糖（糖异生）。人體必須利用胰岛素調節血糖水平。它能抑制糖原分解及糖異生的過程、促使葡萄糖進入肌肉及脂肪細胞、刺激肝臟把葡萄糖以糖原的形式儲存。
一般人在進食能夠被身體吸收的碳水化合物後，胰岛的β細胞會因應血糖升高而釋放更多胰岛素至血液，促使約66%的體細胞吸收血液中的葡萄糖。在該些細胞當中，葡萄糖是維持正常功能的能量來源及其他分子的轉化原料。當血糖水平相對較低時，β細胞會釋出較少的胰岛素，同時胰腺會釋放胰高血糖素。它會促使糖原轉化成葡萄糖，與胰島素作用相反。
糖尿病 病理生理學
在體內胰島素製造不足、細胞對胰島素的反應不足（胰岛素抵抗）、胰島素本身存有缺陷的情況下，細胞便不能有效地吸收血糖，最終引起持續性高血糖和蛋白質合成速度減慢等代謝紊亂問題。若胰島素絕對缺乏，那麼亦有機會併發酸中毒。
持續性高血糖會令腎臟不能重吸收所有葡萄糖，於是它們便需透過尿液排出體外。在此一情況下，尿液中的葡萄糖會增加該液體的滲透壓，令腎臟重吸收水份的能力受損，排尿量因而增加（多尿），加快水分流失。上述過程會令血容量下降，其他身體細胞及腔室的水分因而滲透到血液中，令人脱水及過度口渴（多渴）。此外，在細胞缺乏葡萄糖的情況下，食慾會受到刺激，導致過度進食（多食）。
糖尿病 診斷
糖尿病可經由測量血糖的方式來診斷。若符合以下其中一項標準，即可診斷為糖尿病：
為了得到準確的診斷結果，若受試者沒有明顯的高血糖，那麼第一次測試後應在不同的日子再測試一次。建議優先測量空腹血糖水平，因為它較為簡捷。
根據世界衛生組織的標準，空腹血糖6.1-6.9 mmol/L（110-125 mg/dL）可認定為空腹血糖障礙。口服75克葡萄糖後2小時血漿葡萄糖等於或大於7.8 mmol/L（140 mg/dL），但不大於11.1 mmol/L（200 mg/dL），則可認定為糖耐量受損。與前者相比，出現後一種情況的人士較有機會於日後確診糖尿病及其他心血管疾病。美國糖尿病協會（ADA）自2003年起把空腹血糖障礙定義為空腹血糖5.6-6.9 mmol/L（100-125 mg/dL）。糖化血红素比空腹血糖及口服糖耐量试验更能準確預測日後的心血管風險。
糖尿病 預防
一型糖尿病尚沒有有效預防措施。不過，針對胰島的自體免疫和多種抗體都能有效預測一型糖尿病的發病。 二型糖尿病則能有效預防或延緩其發病，手段包括維持正常體重、多活動、養成均衡飲食習慣。高水平的身體活動（每天多於90分鐘）能減少糖尿病的風險約28%。日常飲食上多選擇全穀物及富含膳食纖維的食物，並以多不飽和脂肪酸取代反式脂肪及飽和脂肪也有助預防二型糖尿病。限制含糖飲料和減少進食紅肉等含較高飽和脂肪的食物也有益處。吸煙跟患上糖尿病及其併發症的風險增加有關，因此戒烟也是預防手段之一。
二型糖尿病及可控的相關風險因子（過重、不均衡的飲食、缺乏運動、吸煙）跟整體社會環境有關，像全球化、城市化、人口老化、衛生政策般的環境因子都會影響整體人口患上糖尿病的風險。
糖尿病 共病
糖尿病患者的共病會顯著提升醫療及相關成本。與非糖尿病患者相比，他們的呼吸道、尿道、皮膚受到感染的風險較高。此外他們也更有可能患上动脉粥样硬化、高血壓、慢性腎病。因此，他們需要醫療介入的風險較高。糖尿病患者也較有機會患上2019冠状病毒病。
一型糖尿病患者患上其他自體免疫性疾病的風險較高。2-16%的一型糖尿病患者患有乳糜泻。
糖尿病 管理
糖尿病的管理核心為盡量把血糖控制及維持在正常水平，同時盡可能避免低血糖。国际糖尿病联盟（IDF）提出了糖尿病综合管理的五驾马车：糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖检测和药物治疗。
此外，患者對糖尿病的認識和治療依從性也會對治療效果產生影響，因為血糖控制良好之人士出現併發症的機會顯著較低；即使出現併發症，嚴重程度也不及控制不佳者。治療目標是把A1C水平控制在7%以下。此外，吸煙、高血壓、代謝症候群、肥胖、缺乏體力運動等健康問題會加深糖尿病對健康的負面影響，因此治療的其中一環就是監察和處理該些問題。穿著減輕足部壓力的特製鞋子能減少糖尿病足潰瘍的風險。糖尿病患者應每年接受一次足部檢查。
嚴重精神障碍患者的2型糖尿病自我管理介入效果尚不明確，缺乏研究證明適用於其他人群的介入是否也適用於該子群體。
糖尿病患者可以從衛教中獲益。他們應從中了解到有關糖尿病及其治療方式的知識。此外，因為糖尿病患者有較大風險患上心血管疾病，故他們應透過調整生活的方式來控制血壓。
糖尿病 管理
減重能夠預防糖尿病前期人士進一步發展成二型糖尿病、減少患上心血管疾病的風險、改善A1C水平。並非所有糖尿病患者都適合採用某種特定的膳食模式。最常推薦的健康膳食模式有地中海飲食、限制碳水化合物攝取量的飲食、得舒飲食、低脂饮食，不過證據上並不支持「其中一款較好」的說法，但它們的共通點是把重心放在攝取全穀物、非澱粉類蔬菜、水果、豆類、堅果、低脂乳製品上，同時減少進食紅肉、添加糖、精製穀物。美國糖尿病協會指出「對糖尿病患者而言，減少整體碳水化合物攝取量是得到最多證據支持的改善血糖方法」；對於無法達到血糖目標或需減少降糖藥物的二型糖尿病患者而言，可採用低至極低碳水化合物飲食模式來協助達到目標。對伴隨過重問題的二型糖尿病患者而言，任何有助減重的飲食模式都是有效的。
2020年，考科藍上的一篇系統性綜述探討了非營養型甜味劑在跟糖、安慰劑、營養性甜味劑（塔格糖）比較之下，對糖尿病的影響。結論是非營養型甜味劑對糖化血紅素、體重、不良事件的影響尚不明確。該綜述所納入的研究並沒有就健康相關的生活質量、糖尿病併發症、全因死亡率、社經影響作進一步調查。
糖尿病 管理
大多數用於治療糖尿病的藥物都會降低血糖水平。糖尿病患者若維持嚴格的血糖控制，把血糖盡量控制在正常水平，那麼出現併發症的機會就越低。但有關目標是否適用於較年老的患者及相關成本效益仍有爭議，尤其是考慮到低血糖事件对上述群體存有較高風險的情況下。
抗糖尿病藥能夠再細分成多種類型。一型糖尿病患者須接受胰岛素治療。若沒有特殊情況，一般建議使用每日多次注射方式的患者應同時選用基礎胰島素和餐前胰島素，用以模擬正常人體分泌胰島素時的情況；至於使用胰岛素泵的患者則会進行速效胰島素連續輸注，並依實際情況調整劑量。二型糖尿病一般以口服二甲双胍等降糖藥的方式控制，不過也有人最終需透過注射胰岛素或GLP-1受体激动剂的方式來控制血糖。
糖尿病 管理
二甲双胍是二型糖尿病的一線治療藥物。良好證據顯示它有助降低死亡風險。它能減少肝臟的葡萄糖生成，增加外周組織的葡萄糖儲存總量。其他藥物也有助令二型糖尿病患者的血糖降低，它們的作用各有不同——例如磺酰脲类能增加胰島素供應；阿卡波糖會阻礙消化道吸收糖份；DPP-4抑制剂能抑制二肽基肽酶-4（DPP-4），從而增加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GLP）的分泌；噻唑烷二酮類能增加體細胞的胰島素敏敏性；SGLT2抑制剂能增加尿液中的葡萄糖總量。二型糖尿病患者一旦需接受胰島素治療，一般先會安排長效胰島素，同時也需繼續使用口服藥物。然後若他們的血糖仍沒達到目標水平，則需加大胰島素劑量。
糖尿病 管理
心血管疾病是跟糖尿病有關的嚴重併發症。截至2019年，大多國際指引建議糖尿病患者的血壓水平應低於140/90 mmHg。2016年的系統性綜述發現低於140 mmHg的治療目標具有潛在傷害性。之後美國糖尿病協會（2024）和欧洲心脏病学会（2024）皆根據證據，建議若患者身體能接受，則應把目標設定為低於130/80 mmHg。兩者皆表示這一建議的主要考慮點包括中風風險及國際指引對一般人的要求。
2015年美國糖尿病協會建議糖尿病患者若合併出現白蛋白尿，則應使用腎素-血管張力素系統抑制劑，以減少日後發展成末期腎病及出現心血管事件的風險。有證據表明血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）比血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）和阿利吉崙更能預防心血管疾病。但後來（2016年）的系統性回顧發現ACEIs和ARBs的在預防心血管疾病和腎病上的效果接近。沒有證據證明ACEIs和ARBs聯合使用的效果更佳。
糖尿病 管理
为預防糖尿病患者併發心血管疾病而使用阿司匹林是有爭議的。一些研究者支持若屬心血管疾病高風險群體，則應使用阿司匹林。不過若只患有糖尿病而沒伴隨其他風險因素，持續使用阿司匹林並沒有改善效果。2015年，美國糖尿病協會表示對具心血管疾病中度風險的糖尿病患者（10年內出現心血管疾病的風險為5–10%）而言，使用低劑量阿司匹林是合理的。英國國家臨床卓越研究院的指引則建議若一型或二型糖尿病患者沒有伴隨已知的心血管疾病，則不應使用阿司匹林。
对伴有肥胖問題的二型糖尿病患者而言，減肥手術是有效的治療措施。很多患者術後只需使用少量藥物就能把血糖控制在正常水平，甚至能完全停藥，他們的長期死亡率也會降低。不過手術的短期死亡風險為<1%。BMI>30-35者應考慮進行減肥手術。
部分合併嚴重糖尿病併發症的一型糖尿病患者可能会進行胰臟移植手术，例如合併末期肾病，需接受腎臟移植的患者可能在手術期間一併接受胰臟移植。
約3成糖尿病患者受糖尿病周邊神經病變影響。若周邊神經病變之上亦出現神经压迫综合征，那麼便可以神經減壓術來治療。因為大多周邊神經病變的影響可歸因於周围神经系统在結構上受壓迫，而非病變本身的影響。減壓術與疼痛量表數值下降、兩點辨別覺提升、減少截肢風險等良好結果有關。
在英國等地區，糖尿病的基礎護理主要由醫院外的一般科醫師跟進。而醫院內的專科醫師則只負責血糖難以控制的個案、併發症管理、進行相關研究項目。其他情況下一般科醫師和專科醫師會以團隊形式合作提供護理服務。證據顯示社會處方模式能略為改善二型糖尿病患者的血糖控制。家居遠距醫療支援也是有效的。
使用電腦軟件來教育二型糖尿病患者進行自我管理也能幫助控制血糖。該些軟件會收集患者輸入的數據，然後產生個人化回應，促進自我管理。不過沒有證據證明它們對膽固醇、血壓、體能運動等其他健康指標的影響。
糖尿病 流行病學
在1990年至2022年期間，全球確診糖尿病的人數呈上升趨勢——由約2億人升至8.3億人。在2022年，約14%成年人口受糖尿病影響，比1990年的7%多。一些數據顯示男女患病率接近，但男性在很多地區佔了二型糖尿病患者的多數，這可能是因為胰島素敏感性下降、肥胖、高血壓等風險因子存有性別差異。
世界衛生組織表示在2021年，全球有約160萬人直接死於糖尿病，在死亡原因中位居第八位。另外，由它引起的腎病變也使530,000人死亡，與高血糖相關的心血管疾病佔了整體心血管疾病死亡個案的11%，它們常會在死亡證明上被視為直接死因，因此有可能不把糖尿病的影響計算在內。例如國際糖尿病聯合會在2025年估計全球有340萬人因糖尿病及糖尿病相關併發症而死亡，此一估計把沒經確診的糖尿病個案及糖尿病增加的併發症風險也考慮在內。
糖尿病 流行病學
高收入國家的糖尿病盛行率高於中收入及低收入國家。不過在1990年至2022年期間，低收入及中收入國家的糖尿病盛行率上升幅度較大。約79%糖尿病患者生活在低收入及中收入國家。低收入國家約73%的糖尿病相關死亡個案在患者60歲前發生。預計在2024年至2050年期間，非洲地区的糖尿病盛行率会上升142%。發展中國家的糖尿病盛行率上升與該些國家需要體力勞動的工作減少，坐式生活型態及西方膳食模式日漸盛行的趨勢相符。預計在2024年至2050年期間，全球糖尿病個案數目會增加17%。2024年，多於33%的美國人口處於糖尿病前期階段。
糖尿病 歷史
糖尿病是最早被紀錄的一系列疾病之一。公元前約1500年的一份古埃及手寫本便提到「排尿量過多」。《埃伯斯纸草卷》建議若出現上述情況，則應喝一杯特製飲料。利奥尼德·波列茨基（Leonid Poretsky）等研究者相信第一批得到紀錄的個案是患上一型糖尿病。同一時期的印度醫師則以「蜜糖尿」（madhumeha）稱之，並表示病人的尿液會吸引螞蟻注意。
公元前230年，古羅馬的阿莱泰乌斯首次以「diabetes」稱呼該疾病。羅馬帝國時期的盖伦表示這一疾病十分罕見，他在從業後也只遇過兩宗病例。這一觀察可能源於古代的生活方式令人較少患上糖尿病，或糖尿病需經長時間發展才會出現臨床症狀。盖伦後把它命名為「瀉尿」（diarrhea urinosa）。
活躍於公元前2或3世紀的醫師阿莱泰乌斯則留下已知最早的糖尿病詳細紀錄。他在紀錄中描述了該疾病的症狀和病程，之後根據當時普遍的普纽玛觀念，認為該病是因濕氣和寒氣過重所致。除此之外，他也假設該疾病跟其他疾病有關，並寫下如何區分糖尿病和同樣會導致過度口渴的蛇咬。1552年，他的著作被翻譯成拉丁文後，西方社會才廣為得知他的上述紀錄。
糖尿病 歷史
公元400-500年，印度醫師妙闻和揭羅迦首度提出把糖尿病分成兩類的概念，他們表示其中一種跟年輕有關，另一種則跟過重有關。直到1921至1922年期間弗雷德里克·班廷和查尔斯·赫伯特·贝斯特成功分離和純化胰島素後，糖尿病患者才獲得有效的治療手段。1946年，NPH胰島素面世。
「diabetes」一詞源自拉丁语「」，後者為古希腊语「διαβήτης」的翻譯，意思是「虹吸管」。阿莱泰乌斯因該病會出現「過份排尿」的情況，而借用該用語代指此一現象。而它本身則由古希腊语演變而來，意思是「穿過」。後者為（通過）和（前往）之組合。
而「mellitus」同樣源自拉丁文「」，意指「以蜂蜜加甜」或「蜂蜜的甜味」。它的前半部分「」為「」的變體，意指蜂蜜、甜味、愉快的事物。字尾「」與英語字尾「-ite」的意思相同。1675年，托马斯·威利斯在發現病人的尿液帶有甜味後，決定在「diabetes」後方加入「mellitus」，以此作為該疾病的正式用語。
糖尿病 歷史
中國古代醫學文獻上的消渴、三消、消証的多種表現跟糖尿病接近，但它們也可能是在描述尿崩症。如《黃帝內經》便提及「消渴」及它類似糖尿病的症狀。19世纪中期至20世纪初的中英文字典常把「diabetes」同时解作尿崩症和糖尿病，例如麦都思的《英漢字典》（1847-1848）把它譯为「尿痳」（尿崩症）；合信的《醫學英華字釋》（1858）把它解作「溺太多味变甜」（尿崩症與糖尿病）。之後亦有淋甜尿症、糖尿症、消渴溺甜、痟等譯法，但條目上會跟尿崩症的譯名痟尿淋症或尿崩合併。1915年的《辞海》則視辭典中收錄的「糖尿病」在英語中能翻成「diabetes」。1921年科學名詞編訂館在報告中決定把「diabetes insipidue」（使用了錯誤拼法，正確拼法為「insipidus」）專門翻譯成尿崩病，而「diabetes mellitus」則譯成糖尿病。日本也曾使用消渴來形容該病。之後在19世紀以「蜜尿證」或「蜜尿病」稱之，到了1907年第四屆日本內科學演講會則決定統一使用「糖尿病」。
糖尿病 社會與文化
1990年，國際糖尿病聯合會歐洲辦事處和世界衛生組織歐洲辦事處發起的《聖文森宣言》皆在讓歐洲各地提升有關糖尿病的認識，並提升護理質素，減少併發症的盛行率。該宣言也認為歐洲各地應建立「針對糖尿病的監測和控制系統」及計劃。之後多個歐洲國家開始設立不同的糖尿病國家項目，以促進有關糖尿病的教育、護理、預防。
糖尿病污名是指對糖尿病患者的負面態度、偏見、歧視。出現這種污名的一部分原因在於人們認為糖尿病只是患者過去飲食不節制，不想養成良好的生活習慣所出現的後果，忽略了個人健康也受基因和社會因素影響。生活在不同地方的人都有機會面對這一污名，影響求婚、就業、社會地位等各方面。
針對糖尿病患者的污名跟心理困擾強烈相關。針對二型糖尿病患者的污名則跟A1C水平上升、抑鬱症狀、糖尿病相關困擾低至中度相關。截至2023年，有關一型糖尿病患者面對的污名跟心理困擾之間的關係的研究相對缺乏。
糖尿病 社會與文化
社會因素會影響糖尿病患者的疾病管理。低社經地位跟糖尿病患者的血糖管理欠佳和併發症風險有關。而至少在一型糖尿病人當中，全民醫保不能消除這一差異。低社經地位的二型糖尿病患者的平均A1C水平高於高社經地位的患者，他們也較高機會併發糖尿病視網膜病變等併發症。大多於美國進行的研究顯示工作不穩、輪班制、失業與患上糖尿病的風險增加有關。二型糖尿病亦跟完全退出勞動市場有關，一型糖尿病則無關。不過大多研究沒有調查併發症及共病在退出勞動市場方面的角色。
一型糖尿病的舊名為幼年糖尿病和胰島素依賴型糖尿病。二型糖尿病的舊名則為非胰島素依賴型糖尿病和成人糖尿病。自1980年代開始，糖尿病在華語地區又被視為富貴病，原因是當時中國大陸經濟發展剛起步，因此糖尿病主要在富裕階層中出現。
糖尿病 其他動物的糖尿病
爬行类动物和其他哺乳類動物也會患上糖尿病。鳥類因為對血糖水平上升的耐受性高，故不會患上該病。两栖类动物有可能會患上糖尿病，但相關證據不充分。
貓狗為人類以外較常患上糖尿病的動物。當中又以中年貓狗較受該病影響。雌性狗隻比雄性更易患上糖尿病，至於貓隻則可能相反。一些狗隻品種（如贵宾犬）較其他品種更易受糖尿病影響。緬甸貓、俄羅斯藍貓、阿比西尼亚猫、挪威森林貓較其他貓種更易糖尿病影響。超重也是牠們患上糖尿病的風險因子。
牠們患上糖尿病後，可能出現多尿及脱水等問題，但亦有可能沒出現任何症狀。牠們較不容易出現常見於人类的糖尿病長期併發症。管理方式（減重和使用抗糖尿病藥）則跟人類接近。
高血壓
高血壓（英語：，high blood pressure）是動脈血壓持續偏高的慢性疾病。高血壓一般沒有症狀，不過長期高血壓為冠狀動脈疾病、中風、心臟衰竭、心房顫動、周邊動脈阻塞、視力受損、慢性腎臟病及失智症等病症的主要危險因子。
高血壓可以分為原發性高血壓和繼發性高血壓，其中有 90-95% 為原發性高血壓，意即肇因於生活型態或遺傳因素。會增加風險的生活型態為超重、吸煙、飲食含有過量食鹽、咖啡、糖及喝酒，剩下的 5-10% 是繼發性高血壓，肇因於其他病症如慢性腎臟病、腎動脈狹窄、內分泌疾病或是使用避孕藥。
高血壓
血壓分為收縮壓和舒張壓兩種，即為心臟跳動時肌肉收縮或心臟舒張時的測量值；收縮壓是血壓的最大值，舒張壓是血壓的最小值。大部分成年人在休息時的收縮壓在 100-130 毫米汞柱（簡稱為 mmHg），舒張壓是 60-80 毫米汞柱。若血壓持續超過 130/80 或 140/90 毫米汞柱（收縮壓/舒張壓），有可能是高血壓。兒童的判斷準則和成人不同。量血壓時，採用 24 小時區間的移動式血壓計測量血壓（簡稱為 ABPM）方式會較僅採診間血壓量測（簡稱為 OBPM）來得準確許多。一般而言，血壓早上會比晚上高一些，這與身體的生理節律有關。如果晚上血壓降不下來，或甚至比白天高，就會造成許多問題。因此，量血壓不能只在白天，晚上更應該規律測量。
降低血壓和致命併發症的風險在於改變生活型態與藥物控制。减少体重、體能鍛鍊、適度攝取鹽份、少喝酒及均衡飲食等方式都有幫助，若改變生活型態也無效時，則應使用抗高血壓藥。目前多達3種藥物對九成人類的血壓控制上有效，而以藥物治療第二期高血壓（收縮壓>160/100 mmHg），有望延長患者的預期壽命。但對於正常但偏高血壓及第一期高血壓（即130至160 mmHg）的患者而言，藥效相對不明朗，某些研究認為有效，但亦有其他研究認為沒有幫助。全球約16至37%的人口患有高血壓，據信 2010 年全球死亡人數之中，有 18% 與高血壓有關，估計約 940 萬人。
高血壓 分类
对18岁及以上人群的高血压的定义为收缩压和／或舒张压值持续高于公认的正常值（目前此值为收缩压139mmHg毫米汞柱、舒张压89mmHg毫米汞柱：请参见分类表）。如果使用24小时血压监测数值及家庭自测数值时，则应使用较低的阈值（收缩压135mmHg或舒张压85mmHg）。险。JNC7（2003）将收缩压在120–139 mmHg和/或舒张压在80–89 mmHg的范围定义为临界高血压，而ESH-ESC指南（2007）及BHS IV（2004）以最佳、正常及正常高值细分收缩压低于140 mmHg及舒张压低于90 mmHg的组别。高血压也有如下分类：JNC7将高血压分为高血压一期、高血和单纯收缩期高血压。单纯收缩期高血压指收缩压升高而舒张压正常，在老年人中常见。 ESH-ESC指南（2007）和BHS IV（2004），将收缩压超过179mmHg或舒张压超过109mmHg的正常水平，则此高血压为耐药性高血压。
高血壓 分类
新生儿的高血压很罕见，可见于约0.2－3%的新生儿；健康新生儿的常规检查不包括测量血压。在高危新生儿中高血压则较为多见。在决定新生儿血压是否正常时应考虑多种因素，如胎龄（Gestational age），受孕龄和出生体重等。
高血压在儿童及青少年中十分常见（按年龄、性别及种族不同，分别为2–9%）并被认为在长期可带来其它疾病的风险。目前的建议为三岁以上的儿童在进行常规医疗检查或治疗时应进行血压测量。应该在重复门诊测量确诊高血压后才定位儿童的高血压。儿童的血压随年龄升高，儿童的高血压诊断标准为三次以上不同时间门诊测量的平均结果等于或高于此儿童相应性别、年龄及身高的95百分位血压。儿童高血压前期的定义为平均收缩压或舒张压大于或等于90百分位，但小于95百分位。
青少年的高血压和高血压前期诊断及分类建议使用成人标准。
高血壓 状与体徵
高血压很少显示症状，因此通常是通过筛查或者寻求解决其它健康问题时发现。一些高血压患者有头痛（尤其是后脑勺痛及早上头痛），并有头晕、眩晕、耳鸣（耳中嗡嗡声或咝咝声）、视觉改变或晕倒发作。
用体检眼底镜检查检查眼底时如检测到高血压性视网膜病变，则应怀疑患有高血压。高血压性视网膜病变的严重程度传统上一般分为一期到四期，但程度较轻的分期之间可能很难互相区别。眼底镜检查结果也可以推断患者患高血压的时间长短。
高血壓可以發生於任何年齡，但發現大多數是越過四十歲，約百分之八十五至九十屬於自發性高血壓，其引起原因並不清楚，可能與遺傳和環境因素有關。
高血壓 状与体徵
一些其它的症状及体征可以将诊断指向继发性高血压，即由可确定的病因如肾脏疾病或内分泌疾病等引起的高血压。如胸腹部肥胖、葡萄糖不耐受、满月脸、“水牛背”及紫色皮纹为库欣氏综合症的症状。甲状腺疾病及肢端肥大症也可以引起高血压，它们各有其特殊的症状和体征。腹部动脉杂音可能表明肾动脉狭窄（肾脏的供血动脉变狭窄）。腿部血压降低或股动脉脉冲的延迟或缺失可能表明主动脉缩窄（距离心脏很近的主动脉狭窄）。具有变化很大的头痛、心悸、脸色苍白和出汗的高血压应马上及时怀疑是否患有嗜铬细胞瘤。
极严重的血压升高（收缩压等于或大于180或舒张压等于或大于110，有时称为恶性或急进性高血压）称为「高血压危象」。血压达到这些数值之上表明并发症的风险很高。血压在此范围内的患者不一定有症状表现，但相较一般人群有较多出现（22%的病例）头痛及头晕。其它高血压危象的表现有心衰引起的视觉下降或呼吸困难，又或肾衰引起的感觉不适。大部分高血压危象患者已患有血压升高，但其它触发因素可能引起了突然的血压升高。
高血壓 状与体徵
当严重的血压升高引起了一个或多个器官的直接损害时则为「高血压急症」（以前称为「恶性高血压」）。损害可以包括高血压脑病，即由脑部肿大和功能障碍引起的头痛和意识状态改变（意识模糊或嗜睡）。视网膜视神经乳头水肿、眼底出血和渗出是靶器官损害的另一迹象。胸痛可能表明心脏肌肉损伤（可以进展为心肌梗塞），有时进展为主动脉剥离，即主动脉内壁撕裂）、气促、咳嗽、咳血痰都是肺水肿的典型迹象。此病症的肺组织肿胀由左心室衰竭引起，即心脏左心室不能充分将血液从肺部泵入动脉系统。肾功能的急速退化（急性肾损伤）和微血管溶血性贫血（血液细胞的破坏）也可能出现。在这些情况，快速降低血压的目的是要停止正在进行的器官损害。相反在高血压急症没有出现靶器官损害迹象时，没有证据表明必须要迅速地降低血压。过度降低血压并不是没有风险的。在高血压急症时建议使用口服药物在24至48小时内逐渐降低血压。
高血壓 状与体徵
罹患妊娠高血压的孕妇约占怀孕孕妇的8–10%。患有妊娠高血压的女人，大多数在怀孕前就有原发性高血压。妊娠高血压可能是先兆子痫的预兆，这是一种发生于妊娠后期和生产后几个礼拜的严重症状。先兆子痫的诊断可包括血压增高和尿蛋白。懷孕婦女約有5%機率會發生先兆子痫，而且约造成全球16%孕产妇死亡。先兆子痫亦使宝宝的死亡风险提高两倍。先兆子痫通常没有症状，而且是由例行筛检检查出来。当发生先兆子痫的症状，最常见的就是头痛、视觉障碍（通常是出现闪光）、呕吐、上腹部疼痛和水肿（肿胀）。先兆子痫有时会演变为称之为子痫的致命病况。子痫是一种急性高血压，并且有数种严重的并发症。这些并发症包括丧失视力、脑水肿、癫痫发作或惊厥、肾衰竭、肺水肿和弥散性血管内凝血（一种血液凝固功能障碍）。
發育遲緩、癫痫发作、焦躁不安、缺乏活力和呼吸困难都与新生儿至三个月大的婴儿高血压有关。在三个月以上婴儿和儿童当中，高血压可引起头痛，不明的焦躁不安，疲倦、發育遲緩、视力模糊、流鼻血和面部神经麻痹。
高血壓 并发症
高血压是全世界过早死亡最重要的可预防因素。高血压增加罹患缺血性心脏病、 中风、 外周血管病变、和其它心脏疾病的风险，包括心脏衰竭、主动脉瘤、廣泛性动脉粥样硬化和肺栓塞。高血压同时也是罹患认知障碍、痴呆和慢性肾脏病的高风险因素。
其它并发症包括：
高血壓 病因
原发性（特发性）高血压是最常见高血压，占所有高血压病例90–95%。在几乎所有当代社会中，血压會随着年齡而升高，而晚年罹患高压的风险也相当高。基因和环境因素可导致高血压。人们已发现许多对血压造成微小影响的常见基因，还有一些对血压造成重大影响的罕见基因，但是对基因如何导致高血压，仍缺乏了解。有些环境因素也会影响血压。有助于降低血压的生活方式因素包括减少饮食中的食鹽摄取，多吃水果和低脂产品（也就是高血压防治饮食，例如DASH飲食）。运动、减轻体重和减少饮用含酒精饮料亦有助于降低血压。其它可能造成高血压的因素，例如压力、摄取咖啡因，以及维他命D不足，则并未显示出与高血压有直接关系。肥胖常见的胰岛素抵抗，是X综合症（或称代谢综合症）的致病因子之一，也被认为可造成高血压恶化。近期研究亦指出，幼年时期发生的情况（例如出生体重过轻、母亲怀孕时抽烟、高PM2.5暴露和缺乏哺育母乳）是成年原发性高血压的危险因子。然而成人高血压的致病机制仍尚不明。
高血壓 病因
继发性高血压是由明确的病因所致。肾脏疾病是继发性高血压最常见的病因。而库欣综合征、甲状腺亢进、甲状腺功能低下、肢端肥大症、康恩氏综合症、醛固酮增多症、高胰島素血症等内分泌疾病，也可导致高血压。其它病因则包括肥胖、睡眠呼吸暂停症、怀孕、主动脉缩窄、过度摄取甘草和某些处方药、草药疗方和非法药物。
高血壓 病理生理
大部份患有确立特发性（原发性）高血压的人，血流阻力（外周总阻力）都因高血压而增加，而心排血量却维持正常。有证据表明为何有些年轻人患有高血压或“临界高血压”而具有高心排血量，即心率加快，却有正常的外周血管阻力。这种症状被称为运动功能亢进临界性高血压。这些人的心脏输出随着年纪的增长而降低，但外周阻力却随之上升，在老年时期发展成确立特发性高血压的典型症状。这是否是最后演变成高血压的人的典型模式尚无定论。确诊罹患高血压的患者其外周血管阻力增加，主要是由于小动脉和微动脉的缩窄。微血管数量或密度的降低亦可使外周阻力增高。高血压也与外周血管弹性的减低有关，外周血管弹性减低会增加回流心脏的血量、增加心脏前负荷，最后导致心脏功能失常。发生的血管收缩是否为造成严重原发性高血压的原因之一，仍有待确定。
高血壓 病理生理
患有高血压的年长者其脉压（心脏收缩和心脏舒张血压之间的差值）会越来越大。这种状况可能与心脏收缩压异常高但心脏舒张压却正常或异常低有关。这种状况就称为单纯收缩期高血压。患高血压或单纯收缩期高血压的年长者会有高脉压，可归因于动脉硬化程度增高。这是种常见的老年并发症，而且可能会因高血压而加剧。
高血压的动脉系统所见的血流阻力现象，有诸多致病机制予以解释。大多数证据指向下列两个病因或其中之一：
高血壓 诊断
当患者的血压持续过高时，就会诊断为患有高血压。传统的做法是，需要每隔一个月对患者进行一次血压计测量，并重复三次，才能做出诊断。对高血压患者的初始评估包括一个完整的历史和体检。随着24小时动态血压监控和家用血压器的出现，为避免对患有白大褂恐惧性高血压的患者做出错误诊断，诊断程序随之发生了变化。英国目前的典范做法是，当临床上量到过一次血压高指标之后，马上要做动态测量随访。用七天的家庭血压监测方法进行随访也是可以的，但效果不是太理想。
一旦诊断为高血压，医生就会设法根据风险因素和其它存在的症状，找出发病的根本原因。继发性高血压多见于青春期前的儿童，而大多数病例是由肾病引起的。原发性高血压多见于青少年，有多种危险因素，包括肥胖症和高血压家族史。也可以通过实验室化验，找出导致继发性高血压的可能原因，并确定高血压是否已经对心脏、眼睛和肾脏造成损害。另外还可做其它针对糖尿病和高胆固醇指标的化验，因为这些疾病都是引发心脏病的风险因素，并可能需要治疗。
高血壓 诊断
测定血清肌酐可以确定是否有肾脏疾病。肾病既可能是导致高血压的原因，也可能是高血压引发的后果。可是单用血清肌酐值有可能会过高估计肾小球滤过率。最近的指导原则提倡使用诸如肾脏病饮食改良（MDRD）公式预测肾小球滤过率（eGFR）。预测肾小球滤过率eGFR还可以提供肾功能的其它基线指标，这些指标可以用来监控某些抗高血压药物对肾功能产生的副作用。用尿液样本测试蛋白也被用作肾脏疾病的一个次要的标志。还可以做心电图（EKG/ECG）测试，以检查是否有迹象表明心脏由于高血压而变得过度疲劳。它也可以显示心肌的增厚（左心室肥厚）或心脏以前是否出现过较小异常，如无症状心脏病发作。也可以通过做胸部X光检查或超声心动图来寻找心脏扩大或损坏的迹象。
高血壓 最新高血压标准
根据新版指南，最新血压类别共有5个，分别：正常血压 （小于120/80毫米汞柱）；血压升高（收缩压介于120至129毫米汞柱，舒张压小于80毫米汞柱）；高血压1级（收缩压介于130至139毫米汞柱，舒张压介于80至89毫米汞柱）；高血压2级（大于140/90毫米汞柱）；高血压危象（收缩压达到180毫米汞柱 和/或 舒张压达到120毫米汞柱）。对此而言，最大的变化在于以前的高血压前期调整为"血压升高"和"高血压1级" 两类别，尤其时高血压1级成为人们的关注重点。
高血壓 预防
患有高血压但没有意识到自己有这一疾病的人为数众多。要减少高血压造成的后果，并尽量减少对抗高血压药物治疗的需要，因此必须有一些针对全民而制定的措施。在开始药物治疗前，建议患者改变生活方式以降低血压。2004年的“英国高血压学会”指南提出了以下生活方式的改变，这和2002年美国高血压教育计划所列出的预防高血压的主要措施指南是一致的：
高血壓 治疗
透過生活習慣的改變和抗高血壓藥物的介入，可以有效控制高血壓。高血壓的控制目標通常為血壓低於140/90 mmHg 或 160/100 mmHg。一篇2003年的系統性文獻回顧指出，血壓每降低5 mmHg 能減少34%的中風機率、21% 罹患冠狀動脈疾病的機率、及降低失智症、心臟衰竭和心血管疾病的死亡率。
当测量到高血压且合并临床发现靶器官（目标器官）损伤，则必须使用药物介入治疗。这些靶器官损伤包括：左心室肥厚、心肌梗死、心脏衰竭、动脉粥样硬化斑、外周动脉疾病、视网膜血管病变、微蛋白尿、慢性肾衰竭、中风等。
高血压的第一种治疗方法同上面建议的为预防高血壓而进行的生活方式改变是相同的，包括饮食模式的变化，即体育锻炼和减轻体重。这些改变都已经被证明具有显著的降低高血压患者血压的功效。即使血压高到足以需要立即使用药物的时候，仍然建议患者进行生活方式的改变。一些不同的为减轻心理压力而设制的计划，如生物反馈、放松术或打坐都被宣传说能降低高血压，然而，科学研究总的来说都还没能证明这些方法的疗效，因为这些研究的质量一般都比较低。
高血壓 治疗
进行诸如低钠盐饮食之类的饮食变化是非常有益的。长期（4周以上）的低钠盐饮食在白种人中能有效地降低血压，无论他们是患有高血压还是血压正常的人。此外，降血压饮食法，一种含丰富的坚果、全谷类、鱼类、家禽、水果和蔬菜并备受美国国家心脏、肺和血液研究所推崇的饮食法，也能降低血压。该饮食计划的主要特点之一就是限制含钠盐類的摄入量，尽管此饮食中也包含丰富的钾、镁、钙和蛋白质。
几种药物统称为抗高血压药，主要用于治疗高血压等疾病。开药方时，医师会考虑到病人的心血管危险（包括心衰与中风危险）及血压读数。如果开始执行药物治疗，美国心脏、肺和血液研究院关于高血压的第七次联合会议建议医师监督药物治疗的反应并评估任何由此药物引起的不良反应。血压降低5 mmHg可以减少34%的中风危险及21%局部缺血性心脏病的危险。血压降低也可以降低由心血管疾病引起的痴呆、心力衰竭和死亡率。治疗的目的是要将大多数人的血压降低至140/90 mmHg，并降低患有糖尿病和肾病病人的高血压。有些医务人员建议将血压水平保持在120/80 mmHg以下。如果没有达到血压目标，则需进一步治疗。
高血壓 治疗
药物选择的指南及如何制定各种亚组的最佳治疗方法会随着时间更改，且在不同的国家之间也有区别。专家们尚未在最佳药物上取得一致意见。科克伦协作组织、世界卫生组织和美国指南支持低剂量的以噻嗪为基础的利尿剂并将其视为首选初期治疗方法。英国指南重点强调对于55岁以上的人群或祖籍为非洲或加勒比海的人群采用钙通道阻滞剂（CCB）。指南还建议年轻一点的人群采用血管紧张肽I转化酶抑制剂（ACEI）作为首选初期治疗方法。在日本，治疗初期可使用的6类药物包括：CCB，ACEI/ARB、噻嗪类利尿剂、贝塔受体阻滞剂和阿尔法受体阻滞剂，这些药物都被视为合理的。在加拿大，除了阿尔法受体阻滞剂外，所有其它药物都可能被当作第一选择。
多数人需要使用多种药物控制高血压。JNC7 a和ESH-ESC指南支持在初期治疗阶段，当心脏收缩压超过目标值20 mmHg或心脏舒张压超过目标值10 mmHg时，使用两种药物。首选的组合为肾素-血管紧张素系统抑制剂和钙通道阻滞剂，或肾素-血管紧张素系统抑制剂和利尿剂。二线选择方案如下：
不推荐联合方案如下：
高血壓 治疗
由于存在急性肾衰竭的高风险，务必要避免将血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，与一种利尿剂及一种非甾体抗炎药（包括选择性环氧合酶和非处方药物，如布洛芬）联合使用。这一形式的药物联用在澳大利亚医药文献中俗称“三重打击（triple whammy）”。现已有包含两种固定类型药物联合的片剂。虽然这些药物较为方便，但最好限于已确定需使用各成份的人群使用。
对于超过60岁和以上的人群，治疗中等和严重高血压会降低死亡率和心血管病副作用。对80岁以上的人群，之前的治疗方法虽不能大幅将低死亡率但会减低心脏病危险。 噻嗪类利尿剂是美国的首选药物，建议的血压目标为低于140/90 mm Hg。在修订的英国指南中，钙通道阻滞剂被视为首选治疗方法，目标门诊血压读数低于150/90 mmHg，或动态血压检测或家庭血压检测低于145/85 mmHg。
顽固性高血压是指即使一次性服用属于不同类型的三种抗高血压剂后，始终保持在目标值之上的高血压。治疗顽固性高血压的指南已经在英国和美国出版。
高血壓 患病率
至2000年，有近十亿人或近于26%的成年人患有高血压。该病在发达国家（330,000,000）和发展中国家（639,000,000）均相当普遍。然而，不同地区的发病率差距颇大，在印度农村低至3.4%（男性）和6.8%（女性），在波兰却高达68.9%（男性）和72.5%（女性）。
1995年在美国，估计约约四千三百万人患有高血压或服用抗高血压药。这一数字占了美国成年人数的几乎24%。美国患有高血压的人群比率一直在增长，并于2004年达到了29%。至2006年，美国高血压人数达到了七千六百万（占总人口的34%），且非籍美国成年人以44%的比率成为全球高血压发病率最高的人群。该病在美洲土著人中很常见而在美国白人和墨西哥裔美国人中不是很常见。此发病率随着年龄的增长而升高，而在美国东南部较高。跟女性相比，高血压在男性中更常见（尽管更年期趋于降低这种差距），在社会经济状况较差的地区也较为普遍。
儿童患高血压的比率也在增高。多数儿童高血压，尤其在青春期前，继发于潜在的疾病。除了肥胖外，肾疾病是儿童时期高血压病的最常见原因（60-70%）。青少年通常患原发性高血压，占比约85－95%。
高血壓 历史
现代人对心血管系统的认知始于英國醫生威廉·哈维（William Harvey，1578–1657）医生的这部医学著作《心血运动》（De otu ordis）。哈维在著作中描述了血液的循环。1733年英国牧师斯蒂芬·海尔斯（Stephen Hales）第一次公布了血压测量结果。 1808年托马斯·杨认为高血压是一种疾病，1836年理查德·布莱特（Richard Bright）也把高血压描述为一种疾病，等等。 弗雷德里克·阿克巴·默罕默德（Frederick Akbar Mahomed，1849–1884）首次报告了一例没有肾病症状的血压升高。  然而，直到1896年希皮奥内·里瓦罗西（Scipione Riva-Rocci）发明了袖套法血压计之后，高血压才成为临床病症。这项发明使得人们可以在临床上测量血压。1905年尼古拉·柯罗特科夫（Nikolai Korotkoff）改进了血压测量技术，提出了柯氏音概念，即血压计袖套放气时听诊器所听到的动脉声音。
高血壓 历史
历史上对所谓的“硬脉疾病”的治疗方法主要是通过放血或者采用水蛭减少血量。中国的黄帝、凯尔苏斯、盖伦、以及希波克拉底都主张放血。 19世纪和20世纪，在有效的高血压药物治疗方法问世以前，有三种高血压治疗方法，都有很多副作用。这些方法包括严格的钠限制（例如米饭饮食）、交感神经切除术（外科手术切除部分交感神经系统）、以及热原质治疗（注射引起发热的物质，间接降低血压）。最早治疗高血压的化学药物硫氰酸钠在1900年投入使用，但副作用很多，没有得到广泛应用。 第二次世界大战之后又开发出了几种其它药物。最流行且有效的有四甲基氯化铵及其衍生产品六甲铵、肼屈嗪和利血平（来源于药用植物“蛇根木”）。第一种耐受良好的口服药物的发现使高血压治疗出现重大突破。这种药物是氯噻嗪，它是第一种噻嗪化物利尿剂，来源于抗生素磺胺并于1958年问世。它既能防止液体潴留，又增加盐代谢。退伍军人管理局主办的一次随机对照试验对比了氢氯噻嗪加上利血平再加上肼酞嗪与安慰剂治疗高血压。试验因未接受治疗的一部分病人出现了大量的并发症，因此认为使他们无法接受治疗是不人道的行为，从而提前终止了试验。试验在较低血压的人群中继续进行，结果显示，即使是轻微高血压病人，该治疗也使得心血管病死亡的风险降低了一半。 1975年，发明氯噻嗪的研究小组获得了拉斯克公共卫生特别奖。这些研究的成果促进了公共卫生项目，增强了公众对高血压的认知，普及了高血压的测量和治疗。这些举措为1972-1994年间中风和缺血性心脏病发病率下降50%做出了一定的贡献。
高血壓 社会和文化
世界卫生组织已经确认高血压为导致心血管病死亡率的主要原因。世界高血压联盟是85个国家高血压社团和联盟的联盟组织，该组织认为，世界范围内50%以上的高血压患者不了解自身的情况。为强调这一问题，WHL在2005年发起了一场全球性高血压认知运动，并把每年的5月17日定为世界高血压日。过去三年以来，更多的国家社团参与了世界高血压日，并且通过其创新活动向公众传递有关高血压的信息。2007年，47个WHL成员国家参与了这一活动。在WHD所在的那个星期，所有这些国家与地方政府、学术团体、非政府组织、以及私人企业合作，促进高血压认知，通过几个媒体和公众集会进行宣传。他们采用的大众传播媒体包括互联网和电视，信息受众超过2.5亿人。随着发展势头的逐年壮大，WHL有信心把信息基本上传递到所预测的15亿血压升高人群。
高血壓 社会和文化
在美国，高血压是一种最为常见的慢性医学问题，使得人们需要经常去找初级医疗服务人员。美国心脏学会估计，2010年高血压的直接和间接治疗费用为766亿美元。在美国，80%的高血压人群了解他们自己的状况，其中71%服用治疗高血压药物。然而，这些认识到自身状况的人中，仅48%的高血压得到了充分的控制。高血压的诊断，治疗或控制的缺陷不利于高血压的管理。医疗服务人员在控制高血压方面也面临着许多困难，包括病人对服用多种药物来达到控制血压水平的抵触情绪。人们同时也面对坚持服药以及改变生活方式的挑战。尽管如此，实现血压控制目标仍然是可行的。降低血压可以显著减少现代医疗保健方面的费用。
高血壓 近年來的研究
美國一項大規模研究試圖回答一個困擾醫界多年的問題：血壓要多高才算是高血壓？聯邦政府衛生部宣布喊停這項研究，但原因並不是研究出了問題，而是結論已經呼之欲出，而且非常重要，必須提前公布：120 mmHg（毫米汞柱）。
SPRINT研究的受試者是9300多位50歲以上、心臟病或腎臟病高風險男女，隨機分為兩組，一組的血壓控制目標是120，另一組是140。研究本來要進行到2017年，但由於結果已經已經呼之欲出，而且對於公眾健康至關重要，因此國家心肺血液研究所（NHLBI）2015年9月11日直接宣布應將標準降至120，相關論文將在近期內發表。
剃髮易服
髮易服或薙髮易服，乃指明末清初時期清朝統治者强令其统治下包括漢族及其它南方少數民族的男子改剃滿族髡髮髮型的“髮令”（或稱“薙髮令”），以及改著满族服饰的政策。這些政策涉及民族文化認同，主要是針對漢族，政策實施的原因之一是為了區別服從者和反抗者，方便統治。剃髮令在明末清初引起強烈反對與抵抗，結果反抗者在清初一度遭致清廷的血腥鎮壓。剃发、易服与圈地、占房、投充、逃人并称“清初六大弊政”。從1645年正式強制執行，到1911年廢止。
“剃发易服”政策從清初的暴力鎮壓到康熙年間及其後时期的潛移默化，對後來中國的髮式及服飾有明顯影響。中国自先秦时期传承下来的汉服体系也因此出现断代。
剃髮易服 背景
古代汉人十分重視髮式與衣冠服飾。《孝經》有言：「身體髮膚，受之父母，不敢毀傷，孝之始也」，汉人成年之後，除了必要修剪，不可隨意剃髮，男女都把頭髮綰成髮髻盤在頭頂。漢族传统的服饰形式有交領、右衽、盤扣、對襟、繫帶等特徵，日本、朝鮮、越南、琉球、蒙古的傳統服飾也有部分這些特徵。
在中國東北兴起的滿洲人的风俗與汉人迥異，滿州人男性的传统髮型是剃髮留辮，將頭髮編成一條長辮垂下，滿州人服飾以旗裝馬褂為主，特點有字交領、對襟、盤扣等特徵。紅頂子和箭袖等服飾特點與明末女真人對蒙古服飾的借鑑密切相關。
1644年（崇禎十七年），闖王李自成率領大順兵攻陷北京，明崇禎帝上吊自殺。清朝在明朝將領吳三桂協助下入關，對佔領地區推行剃髮令，強迫汉人男子變換髮型為滿洲人髮型並穿著滿洲人服飾。因為髮式在古代漢文化中佔有重大意義，故引起不少漢人激烈反抗。
剃髮易服 推行过程
清兵入关之前，為了易於辨識順逆，便強迫被征服或投效的汉人剃发易服，如1631年（明崇祯四年，后金天聪五年）皇太极在大凌河之役胜利时令“归降将士等薙发”。1623年（明天启三年，后金天命八年），即规定了官民帽顶制度；1632年（明崇祯五年，后金天聪六年），规定了服色制度。1636年（后金崇德元年），皇太极明令：“凡汉人官民男女，穿戴要全照满洲式样……有效他国衣冠、束发、裹足者，重治其罪。”满人在天聪、崇德年间攻打朝鲜时，也曾要求朝鲜人剃发易服。較早投效滿清的漢臣如李永芳、孔有德、祖大寿、洪承畴等也都剃发改装。
1644年（順治元年）四月二十二日，清军在山海关周遭系列战斗中打败李自成大顺军，先前吴三桂突围入多尔衮帐中求援时，已有令吴三桂麾下军民薙发以鉴。即入关的第一天就下令剃头。
五月一日，摄政王多爾袞率兵过通州，知州投降，多尔衮“谕令薙发”。
五月初二，多尔衮进北京，要求“投诚官吏军民皆着薙发，衣冠悉遵本朝制度”，正式下达剃发和易衣冠的法令。此后数日又多次颁布命令，要求汉人薙髮易服作为效忠的标志。
剃髮易服 推行过程
薙髮令引起一些汉人極大的反抗，如京东三河民众就起事反对剃发，甚至因此改變對清軍的態度轉而反抗清朝：“入關之初，嚴禁殺掠，故中原人士無不悅服，及有剃頭之舉，民皆憤怒，或見我人泣而言曰，我以何罪獨為此剃頭乎？”多爾袞隨即在五月二十四日下令暫緩薙髮令。迫使满清统治者暂缓剃发易服的主要原因是当时天下未定，抵抗者众多，南明政权仍在，故而暂时妥协。明朝大臣史可法在回覆多尔衮的書信中也說：「且罷剃髮之令，示不忘本朝。」
强令官民剃发的举措引起汉人的普遍不满，激起了汉人各阶层人士的反对，导致了长期的政局不稳以至生灵涂炭。为了保持髮飾，許多人因此反抗滿清，或者寧願一死。不仅原先准备降清的人立即改弦易辙，连已经归附的州县百姓也纷纷揭竿而起，树帜反清，由此引起的反抗以至于大规模的武装斗争几乎遍及全国。滿清对此进行了严厉的镇压。清兵在南方的鎮壓，多因剃发而起。清朝统治者當時亦指出：“乃剃头一事，又适为奸民借口，以至变故丛生。”
1645年（順治二年）五月，清兵进军江南，占领弘光政权首都金陵，统治初步巩固，多尔衮於五月二十九日重頒薙髮令。
剃髮易服 推行过程
六月初五日，多尔衮给江南前线总指挥多铎下达指令：“各处文武军民，尽令剃发，傥有不从，以军法从事”。要求在江南推行剃发令。
六月十五日，通告全国军民剃发。下令各地限公文到达的十日内完成剃发，违令者死。地方官員如果上奏反對，「殺無赦」。当时有「留頭不留髮，留髮不留頭」的口号流传，在福建还流传着“留发不留人，留棺不留屋”的说法。有记载称滿族將領令剃发匠背着担子在街上巡视，看见蓄髮髻的人就上去抓住强行剃发，稍有抵抗，就当场杀掉，把头悬挂在竿上示众，所以后来的剃发挑子后面都竖着一根竿子。
六月多爾袞頒布薙髮令时，對於汉人之衣冠服飾，也要求更换，但未严令实施期限，「許從容更易」。然而没过多久，在七月初九日时，又下谕“官民既已剃发，衣冠皆宜遵本朝之制”，于是衣冠之禁也与剃发同样严厉，有學者指出因为不改衣冠而遭屠戮者也同样多。然而由於抵制剃髮的鬥爭已經持續多年，加上強迫穿滿服這一命令的難以推行，以致後來在服飾和髮式上推行的清令更加不了了之，後期形成了以漢文化為主幹、以滿族代為接枝的混合型文化。甚至於辛亥革命年間在某些地區依然保留了明代式樣的服飾。
剃髮易服 推行过程
在常熟，“清兵见未剃发者便杀……名曰‘捉剃头’”。常熟人民组织乡兵，推崇祯信阳州知州、弘光兵部郎中严栻为首领，保卫地方，抵抗清军，并尊奉活动在崇明岛的明义阳王朱朝墠，一直战斗到九月份才被清兵的屠戮镇压下去。
因為薙髮令的頒布，南直隸常州府江陰縣殺了縣令，起兵反清。告示曰：「豈意薙髮一令，大拂人心，是以鄉城耆老，誓死不從。」江阴人民以“头可断、髮绝不可剃”的口号对抗清朝“留头不留髮、留髮不留头”的口号，由典史陈明遇、閻應元領導軍民抵抗，死守城池八十一日，殺死清兵數萬人，閻應元最後留下辭世詩：「八十日帶髮效忠，表太祖十七朝人物。十萬人同心死义，留大明三百里江山。」顺治二年八月二十日，江阴城破，清兵大屠杀三日。
嘉定人民以“为我保此发肤”的口号，抵抗清兵二十余日。嘉定總兵吳志葵趁人民不滿時佔據縣城抗清，導致原本效忠於大順的李成棟下令屠城，為嘉定三屠「第一屠」之原因。
剃发令传到金坛，抗令者三四百人聚会，清镇江知府从别处运来拒不剃发者的首级威胁人民，声言“一人不剃发全家斩，一家不剃全村斩”。于是人民揭竿而起反抗，二十日后方被镇压。
剃髮易服 推行过程
吴江鄉民因为不肯剃发，杀县令，遭屠杀。
1645年（順治二年）七月，田仰指剃髮為名在通州如皋海門起兵，活动在苏北和长江三角洲。
1645年（順治二年）十月，原任陕西河西道道尹孔闻謤（孔子后人）上书表示：孔子家族衣冠已经延续了三千年，希望能够保持不变，免受剃发易服。多尔衮回应，孔子是聖人中，最能順應時勢的人，像孔聞謤這樣違法，玷污了他祖先合乎時宜的中庸之道。姑且念在孔闻謤是孔子的後裔，不處死，但革去孔聞謤的官職，永不敘用。
1648年（顺治五年）金声桓与李成栋以反对剃发為理由之一而反清重投南明。然而一度效忠清朝其且實行剃髮令的李成棟在點兵時依然穿著「烏紗玉帶」，當時亦有人穿著「儒冠」觀賞李成棟點兵，而楊漣的長子「時雖剃髮，猶漢人衣冠，烏紗大帶，不改舊服」。
1648年（顺治五年），黄州府广济县县民胡俊甫因居住乡村，患病卧床，一度没有剃发，被发现后，胡俊甫被杀，其邻居被重责，当地知县也受牵连获罪。
剃髮易服 推行过程
1653年（顺治十年），京師逮捕了王玉、梁七子两个因为扮演旦角而没有剃发的人，清廷因此下诏：「剃头之令，不遵者斩，颁行已久，并无戏子准与留发之例。今二犯敢于违禁，好生可恶。着刑部作速刊刻告示，内外通行传饬，如有借前项戏子名色留发者限文到十日内即行剃发；若过限仍敢违禁，许诸人即为拿获，在内送刑部审明处斩，在外送该管地方官奏请正法。如见者不行举首，勿论官民从重治罪。」
在城市，曾有儒生戴上方巾參加廟會，遭官吏拘捕和處死。
1654年（顺治十一年），針對「剃髮易服」引起社會矛盾、各地漢人抗爭此起彼伏的这种情況，時任大学士的陳名夏說：「留髮復衣冠，天下即可太平」，後來陳名夏在南北黨爭中失勢，此話便成為其被处以绞刑的罪名之一。
1673年（康熙十二年），有官員聘請一直穿著「寬博不時」的「寬衣博袖」（明朝服飾）以及終身沒有剃髮的學者李二曲去講學，李二曲一道拒絕道：「僕非官僚紳士，又非武弁營丁，窄衣小袖，素所弗便。寬衣博袖，乃庶人常服」。
剃髮易服 推行过程
明末清初思想家王夫之亦終身沒有剃髮，他晚年居住衡州的當地知府崔鸣鷟以至湖南巡撫鄭端亦沒有責罰他，直到他於康熙三十一年（1692年）年逾七十離世。
乾隆年间，洪大容来到中國，發現漢人看到朝鮮人的服飾說是像「戲子」和「和尚」，洪大容認為中國的漢人已經忘本了。
道光二十九年，朝鲜使者李遇骏在广宁遇见汉人萧某，两人之间有一次笔谈，萧某就干脆一些了，“（李）问：‘吾辈所着衣冠，于汝心以为何如？’（萧）曰：‘此本中国衣冠，吾虽不得已胡服，岂无歆羡之心耶？’既而颦蹙眉，隐然有伤感底意。李遇骏感歎「嗯！世变风移，今为二百余年，而间巷之间犹有思汉之心，为之一叹」”。有人問既有思汉心，为何汉人却胡服？李遇骏说，这是因为清朝“变服者被重律”，所以“防限截严”。这是不得已，就连程頤、朱熹再世，在这个时代也不得不薙发编辫，穿上满清服装。“遵时”和“从俗”的代价是压抑历史记忆，而这种历史记忆的被压抑，是因为汉人经历过很惨烈、很漫长的血腥岁月 。
剃髮易服 实施对象
剃发易服政策的实施对象，包括清政府统治下的各族人民，除下列可免剃发易服者外。此外，民间还有“十从十不从”的传说，然而此说并未见于正式命令或明文规定。
清朝版圖內不是所有民族都要變更发型、服飾，清廷對滿漢以外其他民族用「因俗而治」的方式處理：蒙古各部只有厄魯特不用；回部（維吾爾族）四品以上的伯克才要；藏族就只有藏軍需要。朝鮮人最初也需剃发，在朝鮮成为藩属国后，努尔哈赤为笼络朝鲜國，下令其無庸剃髮。滿清入關後，明朝降清大臣馮銓屢次上書，建議讓朝鮮全國也「一體剃頭」，不過最後沒有被接納。
民間流傳「十从十不从」（亦称「十降十不降」）一說，“从”指服从满人的规矩办；“不从”指依旧按照明朝汉人的规矩办，版本甚多，最常见的内容版本为：
剃髮易服 髮式
万历二十三年（1595年），朝鲜使臣申忠一路过赫图阿拉，在《建州纪程图记》一书中詳載：「女真習俗都剃髮，只留腦後少許，上下二條結辮以垂。除上唇鬍鬚只留左右十餘根外，其餘都鑷去」。1644年，日本商人竹内藤因海难在北京旅居一年，著成《韃靼漂流記》，載：「他們的人都剃頭，把頭頂上的頭髮留下來，分成三綹編成辮子。他們男子把唇上的鬍鬚留下來，把下面的剃掉。無論是大官、小官和老百姓都一樣。」海外散人著《榕城纪闻》：「剃发，只留一顶如钱大，作辫，谓之『金钱鼠尾』」。
顺治四年，浒墅关民丁泉因为髮飾不如意的理由而被杀，他的家人、邻居、当地官员也都受牵连获罪。当时的男子不得不“五天一打辫，十天一剃头”。
在乾隆年間出使中國的英國人馬戛爾尼對中國的髮辮亦有所描述，在其著作中寫道他所遇過的中國人都剃了髮，並留了有數英吋直徑大小、有如拉米伊式髮辮（Ramillies queue）和馬尾（horse hair）一樣烏黑且粗壯的辮子，當中甚至有長度接近一碼的。
剃髮易服 髮式
在早期的削髮案件中，剃頭是關鍵，但蓄辮子未成為滿人強制施行的目標，成了一個不太引起滿人關注的問題。
清初宮廷畫師焦秉貞所繪的《康熙耕織圖》，圖中農民同樣皆露頂椎髻，並且依然穿著明代流行的衣著。晚年归化为苗族的考古學家沈從文指出焦秉貞在製作《康熙耕織圖》時，在繪畫生產程序方面受南宋樓璹的《耕織圖》影響，但是在繪作農民及農家衣著時實多就江浙富庶區田家現實生活取材。
2006年，在北京石景山玉泉路某施工現場挖掘出一具清代乾屍，屍體為清朝康熙時期的「中憲大夫黃拙吾」，后来经过专家从不同角度的考证得知，黃拙吾在清朝为官，明顯已剃发易服，死后家人将发辫挽成发髻，依然保留汉族传统发式入葬，以示慰藉，其髮飾並非「金钱鼠尾」式。此外，努爾哈赤、皇太極、順治帝的畫像都可以看到有明顯的鬢角。然而清朝官员畫像并没有鬢角。
剃髮易服 服飾标准
清廷在1652年確立官服的最終標準，見於《服色肩輿永例》。
國立故宮博物院收藏由宮廷畫師焦秉貞於康熙三十五年（1696年）所繪四十六幅耕織圖，圖中婦女野老和平民工農的裝束，與明代無異。圖中農家男子雖將髮際線推高，但皆露頂椎髻，並沒有人結髮辮。此圖是清聖祖看過後才令刊刻。此外，清初畫家王翬主持繪畫的《康熙萬壽圖》十二大卷、徐揚主持的《乾隆南巡圖》十六大卷，以及徐揚的《姑蘇繁華圖》，江南一帶平民服裝式樣，仍然保持晚明固有風格，這些古董文物被部份史學家認為是清代「官降民不降」之證物。而在《康熙帝南巡圖卷》其中一幅繪畫出治理黃河時的場面的作品中，可以看到依然穿著漢式服裝的平民，以及穿著滿服的官員，而且沒有辮子。
剃髮易服 服飾标准
清朝虽然改换了滿族服饰，但衣服所用材料和图案则受到了漢人傳統文化之影響。滿族在關外的傳統服飾簡樸，材料也多用貂皮、東珠等關外土產，进关后则大量采用汉族的丝绸锦缎。清朝官服上的補子沿襲自明朝（不同於明朝，前方「補子」被分為兩半），慶典時王公大臣所穿蟒袍的图案也承襲明朝而來。此外滿人服飾也從關外時期利於騎射狩獵的緊窄樣式，演變成與漢人服飾相近的較為寬鬆樣式。入關後的改變被認為是受到漢文化影響。清朝始終未改服飾制度，被認為在漢人文化影響下，使原本滿人服飾瘦窄的風氣大为减少，這種現像被認為是文化融合使然。
雍正帝尚未继位时，已令画家为自己绘制了多幅明朝服飾画像，画中不但自己身着类似汉服的服装，其他人物也身着汉族传统衣冠。继位后亦是如此。如《十二月令图》、《十二美人图》、《胤禛行乐图》、《雍正耕织图》等。乾隆也曾多次诏令当时的画家名手为他绘制明朝服飾画像，如《清高宗秋景写字图》《喜晴图》《松石流泉间闲图》《观画图》《行乐图》《临项圣谟雪景图》。
清朝學者李顒一生堅持穿著「寬博不時」的「寬衣博袖」，虽形制未知，但從來未曾被問責。德清李某之子，请人画了一副自己身着清朝以前服飾的画像，有人把画像中的马缰绳涂成黄色，然后誣告他僭越（明清時期臣僚使用黃色服飾屬於禁忌），官府克日就要提讯，某子到处贿赂，花费了数千兩銀方得无事。
剃髮易服 後續影响
起兵反抗清朝统治者的起事者往往以“束发复衣冠”号召人民响应。
1650年代後，鄭成功起兵抗清，清朝多次與明鄭政權和談，但從鄭成功以至鄭經，始終堅持：一、以朝鮮和琉球模式成為外藩。二、不剃髮，臣民保持明朝衣冠。此外每次談判，鄭方尚提出各種不同的其他條件，譬如鄭成功要求割三省之地，鄭經則要求「鄭氏世居台灣不登岸」等。然而剃頭問題始終是明鄭與滿清雙方關注的條件之一。
剃髮易服 後續影响
1672年（康熙十二年）三藩之乱时，有說法稱吴三桂用束发复衣冠相号召，所过郡县俱令剪辫，颇受人们拥护，不到半年就占据了半壁河山，亦有說法稱吳三桂等人叛明降清已為當時的漢族人民所不齒，加上在人民希望國家的統一和安定，所以得不到人民的擁護，結果亦被清軍打敗。此後许多的重大政治事件，包括伪稿案和马朝柱起义等在内，都直接或间接与辫发有关。
1721年，台灣爆發朱一貴事件，朱一貴起兵反抗清朝統治，攻下臺灣府城（今臺南市），建國號大明，年號「永和」，且廢除滿服、長辮剪斷，恢復明朝時的服裝及傳統漢人的髮式。朱一貴登基時頭戴通天冠，身穿黃龍袍，以玉帶圍之。但官員爵位封得太多，衣服一時準備不及，只好向戲班索取戲服代替，而仍然不足，出現頭戴明朝帽，身穿清朝衣的景象。此外，林爽文事件和戴潮春事件中，起事者和附從者均有「留髮」現象。