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비소 중독 원인
유럽 집행위원회 (2000)는 공기 중 비소 농도가 외딴 지역에서 0–1 ng/m3, 농촌 지역에서 0.2–1.5 ng/m3, 도시 지역에서 0.5–3 ng/m3, 산업 현장 근처에서는 최대 약 50 ng/m3라고 보고한다. 이 데이터를 바탕으로 유럽 집행위원회 (2000)는 식품, 담배 흡연, 물, 토양과 관련하여 공기가 총 비소 노출량의 1% 미만을 차지한다고 추정했다.
비산 납 살충제의 사용은 50년 이상 효과적으로 사라졌다. 그러나 살충제의 환경 지속성 때문에 수백만 에이커의 토지가 여전히 비산 납 잔류물로 오염되어 있는 것으로 추정된다. 이는 미국 일부 지역(예: 뉴저지, 워싱턴, 위스콘신)에서 역사적으로 과수원으로 사용되었던 넓은 지역이 주거 개발 지역으로 전환되면서 잠재적으로 중요한 공중 보건 문제를 야기한다.
비소 기반 살충제의 현대적 용도는 여전히 존재한다. 크롬 구리 비산염은 1940년대부터 목재 방부제로 미국에서 사용이 등록되어 목재를 곤충 및 미생물로부터 보호했다. 2003년, 크롬 구리 비산염 제조업체는 화학 물질로 처리된 주거용 목재에 대한 자발적 리콜을 시작했다. 환경보호청법 2008년 최종 보고서는 크롬 구리 비산염이 여전히 해양 시설 (말뚝 및 구조물), 전신주, 모래 고속도로 구조물과 같은 비주거용 용도로 승인되어 있다고 명시했다.
구리 제련 산업에서의 노출 연구는 훨씬 더 광범위하며, 구리 제련의 부산물인 비소와 흡입을 통한 폐암 사이의 명확한 연관성을 확립했다. 이러한 연구 중 일부에서는 피부 및 신경학적 영향도 증가했다. 시간이 지남에 따라 직업적 통제가 더욱 엄격해지고 작업자들은 비소 농도 감소에 노출되었지만, 이 연구들에서 측정된 비소 노출은 약 0.05에서 0.3 mg/m3 범위였으며, 공기 중 환경 비소 노출 (0에서 0.000003 mg/m3 범위)보다 훨씬 높다.
비소 중독 병태생리학
비소는 NAD+에 의해 피루브산을 아세틸-CoA로 산화시키는 필수 대사 효소인 피루브산 탈수소 효소 복합체의 알로스테릭 저해를 통해 세포 수명을 방해한다. 효소가 억제되면 세포의 에너지 시스템이 파괴되어 세포 세포자살이 발생한다. 생화학적으로 비소는 티아민 사용을 방해하여 각기병과 유사한 임상 양상을 초래한다. 비소 중독은 젖산 수치를 높이고 젖산 산증을 유발할 수 있다. 세포 내 칼륨 수치가 낮으면 삼산화 비소로 인해 생명을 위협하는 심장 박동 문제 발생 위험이 증가한다.
세포 내 비소는 과산화 수소 (H2O2) 생성을 분명히 자극한다. H2O2가 철 또는 망가니즈와 같은 특정 금속과 반응하면 매우 반응성이 높은 하이드록실 라디칼을 생성한다. 지하수에서 발견되는 무기 삼산화 이비소는 특히 전압 개폐 칼륨 통로에 영향을 미쳐,
세포 전해질 기능을 방해하여 신경 장애, QT 간격 연장과 같은 심혈관 질환, 중성구 감소증, 고혈압,
중앙 신경계 기능 장애, 빈혈, 사망을 초래한다.
비소 중독 병태생리학
비소 노출은 혈관 내피 기능 장애의 병인에 중요한 역할을 하는데, 이는 내피 산화질소 합성효소를 비활성화하여 산화질소의 생성과 생체 이용률을 감소시키기 때문이다. 또한 만성 비소 노출은 높은 산화 스트레스를 유발하여 심혈관 시스템의 구조와 기능에 영향을 미칠 수 있다. 더 나아가 비소 노출은 혈소판 응집을 증가시키고 섬유소 용해를 감소시켜 죽상 동맥 경화를 유발할 수 있다. 또한 비소 노출은 QT 간격을 증가시키고 세포 칼슘 과부하를 가속화하여 부정맥을 유발할 수 있다. 만성 비소 노출은 종양 괴사 인자-α, 인터루킨-1, 혈관 세포 부착 분자 및 혈관 내피 성장 인자의 발현을 상향 조절하여 심혈관 병인을 유발한다.— Pitchai Balakumar and Jagdeep Kaur, "Arsenic Exposure and Cardiovascular Disorders: An Overview", Cardiovascular Toxicology, December 2009
비소 중독 병태생리학
비소는 또한 심장을 병적으로 재형성하는 데 관여하는 특정 전사인자를 활성화하여 심장 비대를 유발하는 것으로 나타났다. 조직 배양 연구에 따르면 비소 화합물은 IKr 및 Iks 채널을 모두 차단하고 동시에 IK-ATP 채널을 활성화한다. 비소 화합물은 또한 여러 메커니즘을 통해 ATP 생성을 방해한다. 시트르산 회로 수준에서 비소는 피루브산 탈수소 효소를 억제하고 인산과 경쟁하여 산화적 인산화를 분리하여 NAD+의 에너지 연결 환원, 미토콘드리아 호흡 및 ATP 합성을 억제한다. 과산화 수소 생성도 증가하여 활성 산소 종과 산화 스트레스를 형성할 수 있다. 이러한 대사 간섭은 아마도 괴사성 세포 사멸이 아닌 세포자살로 인한 다기관 장기 부전으로 사망에 이른다. 사후 검사에서는 심한 출혈로 인해 벽돌색 점막이 나타난다. 비소는 독성을 유발하지만 보호 역할을 할 수도 있다.
비소 중독 병태생리학
아르세나이트는 아세틸-CoA 형성을 억제할 뿐만 아니라 숙신산 탈수소효소도 억제한다. 아르세나이트는 많은 반응에서 인산을 대체할 수 있다. 시험관 내에서 Glc-6-아르세나이트를 형성할 수 있으므로 헥소키나제가 억제될 수 있다고 주장되어 왔다. (결국 이것은 만성 비소 중독에서 근육 약화로 이어지는 메커니즘일 수 있다.) 글리세르알데하이드 3-인산 탈수소효소 반응에서 아르세나이트는 효소에 결합된 티오에스터를 공격한다. 형성된 1-아르세노-3-포스포글리세레이트는 불안정하며 자발적으로 가수분해된다. 따라서 포스포글리세레이트 키나제 반응을 우회하면서 해당 과정에서 ATP 형성이 억제된다. (또한 적혈구에서 2,3-비스포스포글리세레이트 형성이 영향을 받아 헤모글로빈의 산소 친화도가 높아지고 이어서 청색증이 심화될 수 있다.) Gresser (1981)가 보여주었듯이, 미토콘드리아 하위 입자는 숙신산 존재 하에 ADP와 아르세나이트로부터 아데노신-5'-디포스페이트-아르세나이트를 합성한다. 따라서 다양한 메커니즘을 통해 아르세나이트는 세포 호흡 손상과 이어서 ATP 형성 감소로 이어진다. 이는 노출된 세포의 ATP 고갈과 미토콘드리아 및 세포 부종, 간세포의 글리코겐 고갈 및 간, 심장, 신장의 지방 변성이라는 조직 병리학적 소견과 일치한다.
비소 중독 병태생리학
실험 결과 쥐 동물 모델에서 동맥 혈전증이 증가했으며, 혈소판 내 세로토닌 수치, 트롬복산 A[2] 및 부착 단백질이 상승했으며, 사람 혈소판에서도 유사한 반응이 나타났다. 혈관 내피에 대한 영향은 결국 비소 유발 산화질소 형성으로 매개될 수 있다.
B 세포주 TA3에서 리소좀 프로테아제 카텝신 L의 억제에 필요한 농도보다 상당히 낮은 +3 비소 농도가 동일한 B 세포주에서 세포자살을 유발하기에 충분하다는 것이 입증되었으며, 후자는 면역억제 효과를 매개하는 메커니즘일 수 있다.
그것의 상호돌연변이 유발 효과는 염기 및 뉴클레오타이드 절제 복구 방해, 궁극적으로 아연 핑거 구조와의 상호작용으로 설명될 수 있다. 디메틸아르신산 (DMA(V))은 인간 상피 type II 세포에서 5~100 mM 수준에서 복구 효소 억제로 인해 DNA 단일 가닥 절단을 유발했다.
비소 중독 병태생리학
MMA(III) 및 DMA(III)는 또한 초나선 ΦX174 DNA에서 절단에 영향을 미쳐 직접적인 유전독성을 나타내는 것으로 밝혀졌다. 비소 노출 증가와 염색체 이상 빈도 증가, 미세핵 및 자매 염색분체 교환 빈도 증가 사이에 연관성이 있다. 염색체 이상에 대한 설명은 단백질 튜불린과 유사 분열 방추가 비소에 민감하다는 것이다. 조직학적 관찰은 세포의 통합성, 형태 및 운동성에 대한 영향을 확인한다.
DMA(III)는 분자 산소와의 반응을 통해 활성 산소 종을 형성할 수 있다. 그 결과 생성되는 대사물은 다이메틸아르센 라디칼과 다이메틸아르센 퍼옥실 라디칼이다.
DMA(III)와 DMA(V) 모두 아스코르브산을 동시에 투여하면 말 비장과 인간 간 페리틴에서 철을 방출하는 것으로 나타났다. 따라서 활성 산소 종의 형성이 촉진될 수 있다.
게다가 비소는 세포의 항산화제, 특히 티올기를 함유한 항산화제를 고갈시켜 산화 스트레스를 유발할 수 있다. 위에서 언급된 활성 산소 종 및 수산화 라디칼, 초산화 라디칼, 과산화 수소의 축적은 낮은 농도에서 비정상적인 유전자 발현을 유발하고 높은 농도에서 지질, 단백질, DNA 손상을 유발하여 결국 세포 사멸로 이어진다.
비소 중독 병태생리학
쥐 동물 모델에서 DMA(V) 처리 후 소변 내 8-하이드록시-2'-데옥시구아노신 (활성 산소 종에 의한 DNA 손상 바이오마커) 수치가 측정되었다. 대조군 수준과 비교하여 유의하게 증가한 것으로 나타났다. 이 이론은 비소 노출 개인의 혈청 지질 과산화물 평균 수치 증가가 무기 비소 및 메틸화 대사물의 혈중 농도와 상관관계가 있고 전혈 비단백 티올 (NPSH) 수치와 역 상관관계가 있음을 발견한 단면 연구에 의해 더욱 지지된다.
비소 중독 병태생리학
또 다른 연구에서는 전혈 비소 수치와 혈장 반응성 산화제 수치 사이의 연관성과 혈장 항산화제와의 역 관계를 발견했다. 후자 연구의 한 가지 발견은 메틸화가 실제로 산화 스트레스와 관련하여 해독 경로일 수 있다는 것을 시사한다. 즉, 결과는 비소 메틸화 능력이 낮을수록 혈장 항산화 능력 수준이 낮다는 것을 보여주었다. Kitchin (2001)이 검토한 바와 같이, 산화 스트레스 이론은 비소 노출과 관련된 선호되는 종양 부위를 설명한다. 높은 산소 부분압이 폐에 존재하고 DMA(III)가 기체 상태로 폐를 통해 배출된다는 점을 고려하면, 이는 특별한 취약성에 대한 타당한 메커니즘으로 보인다. DMA가 간에서 메틸화되어 신장을 통해 배출되고 나중에 방광에 저장된다는 사실은 다른 종양 위치를 설명한다.
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DNA 메틸화와 관련하여 일부 연구는 비소와 메틸트랜스퍼라제의 상호작용이 종양 억제 유전자의 과메틸화를 통한 비활성화로 이어진다고 제안하며, 다른 연구는 SAM 부족으로 인해 저메틸화가 발생하여 비정상적인 유전자 활성화가 일어날 수 있다고 말한다. 중 등(2001)의 연구에서는 아르세나이트에 노출된 인간 폐 A549, 신장 UOK123, UOK109, UOK121 세포에서 메틸화 민감성 무작위 프라이머 중합효소 연쇄 반응을 통해 8개의 다른 DNA 단편을 분리했다. 그 결과, 6개의 단편은 과메틸화되었고 2개는 저메틸화되었다. DNA 메틸트랜스퍼라제 mRNA 및 효소 활성도가 더 높게 나타났다.
Kitchin (2001)은 세포 증식과 이로 인한 발암을 유발하는 성장 인자 변화 모델을 제안했다. 관찰을 통해 만성 저용량 비소 중독이 급성 독성에 대한 내성 증가로 이어질 수 있다는 것이 알려져 있다. MRP1을 과발현하는 폐 종양 GLC4/Sb30 세포는 아르세나이트와 아르세네이트를 거의 축적하지 못한다. 이는 MRP-1 의존성 유출을 통해 매개된다. 이 유출은 글루타티온을 필요로 하지만, 비소-글루타티온 복합체 형성은 필요하지 않다.
비소 중독 병태생리학
많은 메커니즘이 제안되었지만, 만성 비소 중독의 메커니즘을 설명하는 확실한 모델은 없다. 독성과 발암성의 지배적인 사건은 조직 특이적일 수 있다. 발암 방식에 대한 현재의 합의는 주로 종양 촉진제로 작용한다는 것이다. 그 공동 발암성은 여러 모델에서 입증되었다. 그러나 만성 비소 노출에 가장 극심하게 노출된 안데스 산맥 주민들이 만성 비소 노출에도 불구하고 피부암이 발생하지 않는다는 여러 연구 결과는 혼란스럽다.
무기 비소의 두 가지 형태인 환원형 (3가 As(III))과 산화형 (5가 As(V))은 조직과 체액에 흡수되고 축적될 수 있다. 간에서 비소의 대사는 효소적 및 비효소적 메틸화를 포함하며, 포유류의 소변에서 가장 자주 배출되는 대사물 (≥ 90%)은 디메틸아르신산 또는 카코딜산인 DMA(V)이다. 디메틸아르신산은 에이전트 블루로도 알려져 있으며 베트남 전쟁에서 제초제로 사용되었다.
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인간에서 무기 비소는 글루타티온을 사용하여 5산화물에서 3산화물로 비효소적으로 환원되거나 효소에 의해 매개된다. 5산화 비소가 3산화 비소로 환원되면 독성과 생체 이용률이 증가한다. 메틸화는 메틸트랜스퍼라제 효소를 통해 일어난다. S-아데노실메티오닌 (SAM)이 메틸 공여체 역할을 할 수 있다. 다양한 경로가 사용되며, 주요 경로는 현재 세포 환경에 따라 달라진다. 그 결과로 모노메틸아르손산 (MMA(III))과 디메틸아르신산 (DMA(III))이 생성된다.
메틸화는 해독 과정으로 간주되어 왔지만, +5 As에서 +3 As로의 환원은 생체 활성화로 간주될 수도 있다. 또 다른 제안은 "As[III] 중간체가 축적되는 것을 허용하지 않는다면" 메틸화가 해독 작용일 수 있다는 것이다. 왜냐하면 5가 유기비소 화합물이 무기 5가 비소보다 티올기에 대한 친화력이 낮기 때문이다. Gebel (2002)은 메틸화가 배설 촉진을 통한 해독 작용이라고 언급했다. 발암성과 관련하여 메틸화가 독성 유발로 간주되어야 한다고 제안되었다.
비소 중독 병태생리학
비소, 특히 +3 As는 단일 설프히드릴기에 결합하지만, 이웃하는 설프히드릴기에는 더 높은 친화도로 결합하여 다양한 단백질과 반응하고 그 활성을 억제한다. 또한 비필수 부위에 아르세나이트가 결합하는 것이 해독에 기여할 수 있다고 제안되었다. 아르세나이트는 글루타티온 환원효소와 같은 디설파이드 산화환원효소 계열의 구성원을 억제한다. 그리고 티오레독신 환원효소도 억제한다.
나머지 결합되지 않은 비소 (≤ 10%)는 세포에 축적되어 시간이 지남에 따라 피부, 방광, 신장, 간, 폐 및 전립선암으로 이어질 수 있다. 인간에게서 관찰된 다른 형태의 비소 독성은 혈액, 골수, 심장, 중추 신경계, 위장, 생식선, 신장, 간, 췌장 및 피부 조직에서 나타났다.
성인의 비소 급성 최소 치사량은 70~200 mg 또는 1 mg/kg/일로 추정된다.
비소 중독 병태생리학
또 다른 측면은 비소 효과가 열충격 반응과 유사하다는 것이다. 단기 비소 노출은 신호 전달에 영향을 미쳐 27, 60, 70, 72, 90, 110 kDa 질량의 열충격 단백질뿐만 아니라 메탈로티오네인, 유비퀴틴, 미토겐 활성화 [MAP] 키나아제, 세포외 신호 조절 키나아제 [ERK], c-jun 말단 키나아제 [JNK] 및 p38을 유도한다.
JNK와 p38을 통해 일반적으로 성장 인자와 사이토카인에 의해 활성화되는 c-fos, c-jun, egr-1을 활성화한다. 그 효과는 주로 투여 방식에 따라 달라지며 역전될 수도 있다.
Del Razo (2001)가 검토한 일부 실험에서 보여주듯이, 낮은 수준의 무기 비소에 의해 유도된 활성 산소 종은 활성 단백질 1 (AP-1)과 핵인자 카파비 (NF-κB)의 전사 및 활성을 증가시키고 (MAPK 수준 증가로 강화될 수 있음), 이는 c-fos/c-jun 활성화, 세포 증식을 자극하는 염증 촉진 및 성장 촉진 사이토카인의 과다 분비를 초래한다. Germolec 등 (1996)은 비소 오염 식수에 만성적으로 노출된 개인의 피부 생검에서 사이토카인 발현 및 세포 증식 증가를 발견했다.
AP-1과 NF-κB의 증가는 mdm2 단백질의 상향 조절로 이어져 p53 단백질 수치를 감소시키는 것으로 나타났다. 따라서 p53의 기능을 고려할 때, p53의 부족은 발암에 기여하는 돌연변이의 더 빠른 축적을 유발할 수 있다. 그러나 높은 수준의 무기 비소는 NF-κB 활성화와 세포 증식을 억제한다. Hu 등 (2002)의 실험에서는 +3 아르세나이트 나트륨에 급성 (24시간) 노출 후 AP-1 및 NF-κB의 결합 활성 증가를 보였지만, 장기 노출 (10–12주)에서는 반대 결과가 나타났다. 저자들은 전자는 방어 반응으로 해석될 수 있고 후자는 발암으로 이어질 수 있다고 결론 내렸다. 모순되는 결과와 관련 메커니즘 가설에서 알 수 있듯이, 비소의 급성 및 만성 효과는 신호 전달에 차이가 있으며, 이는 아직 명확하게 이해되지 않고 있다.
연구에 따르면 비소에 의해 생성된 산화 스트레스는 핵 전사 인자 PPARs, AP-1 및 NF-κB의 신호 전달 경로를 방해할 수 있으며, 또한 염증 유발 사이토카인 IL-8 및 TNF-α도 방해할 수 있다.  산화 스트레스가 신호 전달 경로에 간섭하는 것은 세포 성장, 대사 증후군 X, 포도당 항상성, 지질 대사, 비만, 인슐린 저항성, 염증 및 제2형 당뇨병과 관련된 생리학적 과정에 영향을 미칠 수 있다. 최근 과학적 증거는 지방산의 ω-수산화 및 염증 촉진 전사 인자 (NF-κB 및 AP-1), 염증 촉진 사이토카인 (IL-1, −6, −8, −12, 및 TNF-α), 세포 접착 분자 (ICAM-1 및 VCAM-1), 유도성 산화질소 합성효소, 염증 촉진 산화질소 (NO), 및 항세포자멸 인자 억제에서 PPAR의 생리학적 역할을 밝혀냈다.
역학 연구는 비소에 오염된 식수의 만성 섭취와 제2형 당뇨병 발생률 사이에 상관관계가 있음을 시사한다. 치료 약물에 노출된 인간의 간은 간 비경변성 문맥고혈압, 섬유증 및 간경화를 보일 수 있다. 그러나 문헌에는 비소와 제2형 당뇨병 발병 사이의 인과 관계를 보여주는 충분한 과학적 증거가 부족하다.
비소 중독 진단
비소는 혈액 또는 소변에서 측정하여 과도한 환경적 또는 직업적 노출을 모니터링하고, 입원 환자의 중독 진단을 확인하거나, 치명적인 과다 복용 사례에서 법의학 수사에 도움이 될 수 있다. 일부 분석 기술은 원소의 유기 형태와 무기 형태를 구별할 수 있다. 유기 비소 화합물은 변경되지 않은 형태로 소변으로 배출되는 경향이 있는 반면, 무기 형태는 소변으로 배설되기 전에 신체에서 대부분 유기 비소 화합물로 전환된다. 미국 근로자를 위한 현재의 생물학적 노출 지수(총 소변 비소 35 μg/L)는 해산물 식사를 한 건강한 사람도 쉽게 초과할 수 있다.
비소 중독 진단
혈액, 소변, 머리카락, 손톱의 비소 측정으로 중독을 진단하는 검사가 가능하다. 소변 검사는 최근 며칠간의 비소 노출에 가장 신뢰할 수 있는 검사이다. 급성 노출에 대한 정확한 분석을 위해서는 24–48시간 이내에 소변 검사를 완료해야 한다. 머리카락과 손톱 검사는 지난 6–12개월 동안의 고농도 비소 노출을 측정할 수 있다. 이 검사는 비소에 평균 이상으로 노출되었는지 여부를 판단할 수 있다. 그러나 체내 비소 수치가 건강에 영향을 미칠지 여부는 예측할 수 없다. 만성 비소 노출은 단기 또는 더 고립된 노출보다 더 긴 기간 동안 신체 시스템에 남아 있을 수 있으며, 비소 유입 후 더 긴 시간 프레임에서 감지될 수 있어 노출원을 파악하는 데 중요하다.
머리카락은 혈액에서 미량 원소를 저장할 수 있는 능력 때문에 비소 노출의 잠재적 생체 지표이다. 통합된 원소는 머리카락 성장 동안 그 위치를 유지한다. 따라서 노출의 시간적 추정을 위해서는 단일 머리카락으로 머리카락 구성 분석을 수행해야 하는데, 이는 여러 가닥의 머리카락을 균질화하고 용해해야 하는 이전 기술로는 불가능하다. 이러한 종류의 생체 모니터링은 싱크로트론 방사 기반 X선 형광 분광법 및 미세 입자 유도 X선 방출과 같은 새로운 미세 분석 기술로 달성되었다. 고도로 집중되고 강렬한 빔은 생물학적 샘플의 작은 지점을 연구하여 화학적 종분류와 함께 미세 수준에서의 분석을 가능하게 한다. 한 연구에서 이 방법은 급성 전골수성 백혈병 환자의 삼산화 비소 치료 전, 도중, 후에 비소 수치를 추적하는 데 사용되었다.
비소 중독 치료
디메르카프롤과 다이머캅토석신산 (숙시머)은 혈액 단백질로부터 비소를 격리시키는 킬레이트화제이며, 급성 비소 중독 치료에 사용된다. 가장 중요한 부작용은 고혈압이다. 디메르카프롤은 숙시머보다 독성이 훨씬 강하다. 다이머캅토석신산 모노에스테르 (예: MiADMSA)는 비소 중독의 유망한 해독제이다.
칼륨 보충은 삼산화 비소로 인한 생명을 위협하는 심장 박동 문제의 위험을 줄인다.
비소 중독 역사
기원전 약 3000년부터 비소는 채굴되어 청동 합금에 구리와 함께 첨가되었지만, 비소를 다루는 작업의 건강상 유해성 때문에 실행 가능한 대안인 주석이 발견되자 폐기되었다.
비소는 독성 물질로 존재할 뿐만 아니라 수세기 동안 약용으로도 사용되었다. 2,400년 이상 중국의 전통 의학의 일부로 사용되어 왔다. 서양에서는 페니실린이 도입되기 전까지 살바르산과 같은 비소 화합물이 매독 치료에 광범위하게 사용되었다. 나중에 설파제와 다른 항생제로 대체되었다. 비소는 또한 많은 강장제 (또는 "특허 약")의 성분이었다.
게다가, 엘리자베스 시대에는 일부 여성들이 피부를 희게 하기 위해 식초, 백악, 비소 혼합물을 국소적으로 사용했다. 이러한 비소 사용은 피부 노화와 주름을 방지하기 위한 것이었지만, 일부 비소는 필연적으로 혈액에 흡수되었다.
미국에서는 빅토리아 시대 (19세기 후반)에 "비소 피부 미백 웨이퍼"가 신문에 광고되어 점이나 여드름과 같은 얼굴 잡티를 제거해 준다고 약속했다.
비소 중독 역사
일부 안료, 특히 인기 있는 에메랄드 그린 (다른 여러 이름으로도 알려짐)은 비소 화합물에 기반을 두었다. 이러한 안료에 과다 노출되는 것은 예술가와 장인의 우발적인 중독의 흔한 원인이었다.
비소는 중세와 르네상스 시대, 특히 이탈리아의 지배 계층 사이에서 살인의 선호되는 방법이 되었다고 알려져 있다. 당시 흔했던 콜레라와 증상이 유사했기 때문에 비소 중독은 종종 감지되지 않았다.:63 19세기에는 "상속 가루"라는 별명을 얻었는데, 아마도 조급한 상속인들이 유산을 확보하거나 가속화하기 위해 그것을 사용했거나 사용한 것으로 의심되었기 때문일 것이다.:21 그것은 또한 19세기 가정 폭력 상황에서 흔한 살인 수법이었는데, 예를 들어 남편의 "커피에 비소를 넣으려다" 붙잡힌 레베카 코핀의 경우가 그러했다.
제1차 세계 대전 이후 헝가리에서는 파리채 종이를 끓여 추출한 비소가 너지레브의 천사 제작자에 의한 약 300건의 살인에 사용되었다.
비소 중독 역사
제국 시대 중국에서는 삼산화 이비소와 황화물이 살인에 사용되었고, 왕실 가족이나 귀족 구성원에 대한 사형에도 사용되었다. 법의학 연구에 따르면 광서제 (1908년 사망)는 비소에 의해 살해되었으며, 이는 서태후 또는 위안스카이 대원수가 명령했을 가능성이 높다. 마찬가지로 고대 한국, 특히 조선 왕조에서는 비소-황 화합물이 고위 정치인과 왕실 가족의 사형에 사용되는 독약 (사약; 賜藥)의 주요 성분으로 사용되었다. 처형된 인물들의 사회적, 정치적 중요성 때문에 이러한 사건들은 종종 조선왕조실록에 잘 기록되어 있으며, 극적인 성격 때문에 역사 드라마 미니시리즈에 묘사되기도 한다.
방글라데시에서 우물물을 통한 비소 중독의 최악의 사건 중 하나가 발생했는데, 세계보건기구는 이를 "역사상 가장 큰 인구 대량 중독"이라고 불렀고 이는 주요 공중 보건 문제로 인식되었다. 인도 갠지스-브라마푸트라 충적 평야와 방글라데시 파드마-메그나 충적 평야의 오염은 인간 건강에 부정적인 영향을 미쳤다.
지하수 노출로 인한 비소 중독은 페루의 2007년 카란카스 충돌 사건을 목격한 사람들이 겪은 질병의 원인으로 여겨진다. 현지 주민들이 콘드라이트 운석이 지면에 충돌하면서 발생한 강렬한 열과 압력으로 인해 끓어오른 지하수에서 오염된 증기를 흡입했기 때문이다.
비소 중독 법규
미국에서는 1975년에 안전한 식수법(Safe Drinking Water Act)의 권한에 따라 미국 환경 보호국(U.S. Environmental Protection Agency)이 비소(무기 오염 물질 – IOCs)의 국가 임시 주요 식수 규제 수준을 0.05 mg/L (50 parts per billion – ppb)로 결정했다.
수년에 걸쳐 많은 연구에서 식수 중 비소와 피부암의 용량 의존적 효과가 보고되었다. 암성 및 비암성 질병으로 인한 새로운 사례와 사망을 예방하기 위해 안전한 식수법은 환경 보호국에 비소 수준을 수정하고 최대 오염 물질 수준(MCL)을 지정하도록 지시했다. MCL은 비용, 이점 및 공공 수돗물 시스템이 적절한 처리 기술을 사용하여 오염 물질을 감지하고 제거하는 능력을 고려하여 건강 목표에 최대한 가깝게 설정된다.
2001년에 환경 보호국은 식수 중 비소에 대해 공동체 급수 시스템 및 비영구 비공동체 급수 시스템 모두에 적용되는 더 낮은 MCL 표준 0.01 mg/L (10 ppb)를 채택했다.
비소 중독 법규
일부 다른 국가에서는 지침 값을 기반으로 국가 식수 기준을 개발할 때 잠재적 노출에 영향을 미치는 다양한 지리적, 사회경제적, 식단 및 기타 조건을 고려해야 한다. 이러한 요인으로 인해 국가 기준은 지침 값과 상당히 달라진다. 인도와 방글라데시와 같은 국가에서는 대체 수원이 없을 경우 비소 허용 한도가 0.05 mg/L이다.
비소 제거 기술은 식수에서 비소 제거를 개선하기 위해 조정된 전통적인 처리 공정이다. 침전 공정, 흡착 공정, 이온 교환 공정 및 분리 (막) 공정과 같은 일부 제거 공정은 기술적으로 가능할 수 있지만 비용이 너무 많이 들 수 있다.
개발도상국의 경우, 이러한 기술에 자금을 지원할 수 있는 수단을 찾는 것이 과제이다. 예를 들어, 환경보호청은 MCL 규칙을 시행하기 위한 처리, 모니터링, 보고, 기록 보관 및 행정의 총 국가 연간 비용을 약 1억 8100만 달러로 추산했다. 대부분의 비용은 공공 수돗물 시스템의 비소를 줄이는 데 필요한 처리 기술의 설치 및 운영에서 발생한다.
비소 중독 임신
지하수를 통한 비소 노출은 주산기 기간 동안 매우 우려된다. 임산부는 불리한 결과의 위험에 처할 뿐만 아니라 자궁 내 노출이 태아에게도 건강 위험을 초래하기 때문에 고위험군에 속한다.
주산기 비소 노출과 영아 사망률 사이에는 용량-반응 관계가 있으며, 이는 고농도에 노출되거나 장기간 노출된 사람에게서 태어난 영아의 사망률이 더 높다는 것을 의미한다.
연구에 따르면 임신 중 지하수를 통한 비소 섭취는 임산부에게 복통, 구토, 설사, 피부 색소 침착 변화, 암을 포함하되 이에 국한되지 않는 위험을 초래한다. 또한 연구는 비소 노출이 저체중아, 저신장아, 영아 사망률 및 기타 다양한 영아 결과를 유발한다는 것을 입증했다. 이러한 효과 중 일부 (예: 낮은 출생률 및 크기)는 임신 중 체중 증가에 대한 비소의 영향 때문일 수 있다.
금속 독성
금속 독성(metal toxicity) 또는 금속 중독(metal poisoning)은 환경에 축적되어 생태계, 식물, 동물을 포함한 인간의 건강에 해를 끼치는 특정 금속의 독성 효과이다. 중금속에 의한 환경 오염은 식수, 공기 및 수로의 오염을 유발하여 식물, 작물, 해산물 및 육류에 축적될 수 있다. 이러한 오염은 먹이 사슬을 통해 인간에게 간접적으로 영향을 미치고, 흡입, 섭취 또는 피부 접촉을 통해 직업적 또는 가정적 노출을 유발할 수 있다.
낮은 농도에서는 철, 구리, 망가니즈, 아연과 같은 중금속은 건강을 지원하는 식단을 통해 얻어지는 필수 영양소이지만, 높은 노출 농도에서는 독성을 나타낸다. 동물에게 생물학적 역할은 없지만 독성 가능성이 있는 다른 중금속으로는 비소, 카드뮴, 납, 수은, 탈륨이 있다.
금속 독성
일부 금속은 독성 용해성 화합물을 형성하여 초과산화물 불균등화효소, 카탈레이스, 글루타티온 과산화효소와 같은 효소 시스템을 방해할 때 독성을 나타낸다. 용해성 금속 함유 화합물만이 배위 화합물을 형성하여 독성을 나타내는데, 이 화합물은 리간드로 둘러싸인 금속 이온으로 구성된다. 리간드는 아쿠아 착이온의 물부터 테트라에틸납과 같은 메틸기까지 다양할 수 있다.
독성 금속 착물은 불용성 유도체로 전환하거나 킬레이트제를 사용하여 단단한 분자 환경에 결합시킴으로써 해독될 수 있다. 금속 중독 치료의 한 가지 옵션은 킬레이트 요법으로, 이는 체내에서 금속을 제거하기 위해 킬레이트제를 투여하는 것을 포함한다.
금속 독성 출처 및 현장 증거
중금속은 암석, 토양, 물을 포함한 자연 생태계 전반에 걸쳐 발견되며, 자연적인 풍화, 침식, 광업, 산업 및 도시 유출수, 하수, 작물에 사용되는 농약, 식수를 운반하는 금속 파이프, 교통 공해, 석탄 연소 배출물, 그리고 다양한 기타 산업 및 도시 배출물과 같은 다양한 출처에서 발생한다.
생태계의 유독성 금속 입자는 수백 또는 심지어 수천 년 동안 남아 있을 수 있으며, 잠재적으로 수백만 명의 사람들이 평생 동안 높은 농도에 노출될 수 있다. 일반적으로 토양이나 물에서 금속 오염의 가시적인 증거는 없다.
환경에서 금속 독성이 의심될 때, 물고기, 조개, 곤충의 병리학적 변화는 오염 및 독성의 신호로 작용할 수 있다. 금속 독성의 생리학적 메커니즘은 행동 변화부터 작은 동물 종의 죽음에 이르기까지 다양한 영향을 미칠 수 있다.
금속 독성 주요 금속 중독 유형
주된 금속 독성 중 하나는 비소 중독으로, 주로 식수 공급원에서 자연적으로 높은 농도의 비소를 함유한 지하수에서 발생한다.
비소 중독과 달리 납 중독은 유연 휘발유 및 배관에서 용출된 납과 같은 산업 물질에 의해 발생한다. 유연 휘발유의 사용은 1970년대 이후 급격히 감소했다.
금속 독성 금속의 독성
일부 금속 원소는 생명에 필수적이지만, 고농도 노출 시 독성을 나타낼 수 있다. 여기에는 코발트, 구리, 철, 망가니즈, 셀레늄, 그리고 아연이 포함된다. 아연의 과도한 흡수는 구리와 철 흡수를 억제할 수 있다. 용액 내의 자유 아연 이온은 박테리아, 식물, 무척추동물 및 물고기에게 매우 독성이 있다.
금속 독성 비필수 금속의 독성
이러한 금속 이온의 독성에 대한 전 세계적인 메커니즘은 존재하지 않는다. 과도한 노출은 일반적으로 산업 활동과 관련되어 발생한다.
카드뮴 중독은 1912년경부터 도야마현에서 광업으로 인해 카드 뮴에 오염된 물로 인한 이타이이타이병의 발견과 함께 주목받게 되었다. 이 용어는 이 질환을 앓는 사람들이 척추와 관절에서 느끼는 극심한 통증(일본어: 痛い itai)을 의미한다. Cd2+는 신장에 축적되어 시스테인을 포함하는 단백질의 황에 단단히 결합하는 것으로 알려져 있다.
수은 중독은 미나마타라는 일본 도시의 이름을 딴 미나마타병의 발견과 함께 날카롭게 주목받았다. 1956년, 이 도시의 한 공장에서 산업 폐수에 메틸수은을 방출하여 수천 명의 사망자와 기타 많은 건강 문제를 일으켰다. 이 사건은 생물 농축 현상에 대해 전 세계에 경고했다. 모든 수은 화합물은 독성이 있지만, 유기수은 화합물은 이동성이 더 높기 때문에 특히 위험하다. 메틸수은과 관련 화합물은 단백질 내 시스테인 잔기의 황에 결합하는 것으로 알려져 있다.
금속 독성 중독 치료
킬레이트 요법은 신체에서 중금속을 제거하거나 비활성화하기 위해 킬레이트제를 투여하는 의료 시술이다. 킬레이트제는 금속 이온과 특히 안정적인 배위 화합물을 형성하는 분자이다. 착물화는 금속 이온이 체내 분자와 반응하는 것을 방지하고, 혈액에 용해되어 소변으로 배출될 수 있도록 한다. 이는 금속 중독 진단을 받은 사람에게만 사용해야 한다. 해당 진단은 적절한 생물학적 샘플로 수행된 검사를 통해 검증되어야 한다.
낮은 수준의 환경적 금속 중독의 영향을 비금속 오염을 포함한 다른 종류의 환경적 피해와 구별하기는 어렵다. 일반적으로 환경 내 중금속 노출 증가는 여러 질병의 위험을 증가시킨다. 사용을 뒷받침할 증거가 부족함에도 불구하고, 일부 사람들은 자폐, 심혈관계 질환, 알츠하이머병 또는 모든 종류의 신경퇴화와 같은 다양한 질환을 치료하기 위해 킬레이트 요법을 찾는다.
금속 독성 중독 치료
킬레이트 요법에 의한 자폐 치료는 자폐가 중금속 중독의 결과라는 근거 없는 가설에 기반하여 대체의학 실무자들에 의해 홍보되었다. 이 가설은 아마도 자폐가 과거에 다회 투여 백신병에 사용되었던 보존제 티오메르살에 의해 발생한다는 더 구체적인 주장으로부터 나타났을 것이다. 광범위한 연구에도 불구하고, 백신과 자폐 진단율 사이에는 아무런 연관성이 발견되지 않았다. 이러한 증거 부족에도 불구하고, 티오메르살은 2001년까지 과도한 주의로 백신에서 제거되었지만, 자폐 진단율은 티오메르살 제외에 따라 감소하지 않아 연관성을 반증했다. 티오메르살의 제거와 그것이 애초에 자폐에 영향을 미치지 않았다는 증거에도 불구하고, 중금속 노출이 자폐를 유발한다는 생각은 계속되었고, 따라서 치료로서 킬레이트 요법의 사용도 마찬가지였다. 사용 가능한 증거에 대한 체계적인 검토는 자폐에 대한 킬레이트 요법의 사용을 지지하지 않으며, 이 목적을 위한 킬레이트 요법 투여 오류로 인해 최소 한 명의 어린이가 사망했다.
우즈베키스탄-튀르키예 관계
우즈베키스탄이 소련으로부터 독립한 이후, 튀르키예는 우즈베키스탄에서 경제 사업과 사회, 문화, 외교적 이니셔티브를 적극적으로 추진해 왔다. 1991년 12월 16일, 튀르키예는 우즈베키스탄을 가장 먼저 승인한 국가였으며, 타슈켄트에 대사관을 개설한 최초의 국가 중 하나였다.
1990년대 초반, 튀르키예는 무역 및 협력 확대를 위한 초기 약속을 이행했으며, 우즈베키스탄 개발 사업에 7억 달러 (2020년 기준 약 13억 달러)의 신용을 제공하고, 매년 2,000명의 우즈베키스탄 학생이 튀르키예에서 학업을 이어갈 수 있도록 장학금을 약속했다.
그 이후, 튀르키예와 우즈베키스탄은 100건 이상의 양자 협정과 프로토콜을 체결하며 강력한 관계를 발전시켜 왔다. 모든 중앙아시아 국가와 국경을 접하고 있는 유일한 중앙아시아 국가로서, 우즈베키스탄은 튀르키예가 중앙아시아의 안정과 번영, 안보를 보장하려는 노력에서 중요한 역할을 하고 있다.
우즈베키스탄-튀르키예 관계
독립 이후, 러시아의 영향력에 대한 우즈베키스탄의 경계심은 우즈베키스탄이 다른 국가와의 긴밀한 관계를 모색하게 만들었다. 튀르키예와의 문화적 유사성과 지리적 근접성은 긴밀한 관계를 촉진하였으며, 이를 통해 러시아 및 기타 CIS 국가와의 관계를 구축할 수 있었다.
튀르키예와 우즈베키스탄은 모두 튀르크어권 국가 기구의 정회원국이다. 튀르키예는 2009년 낙치반 협정 이후 이 정치 기구에 참여해 왔으며, 우즈베키스탄은 2019년 정회원국으로 가입했다.
우즈베키스탄-튀르키예 관계 역사
1992년 4월, 튀르키예는 우즈베키스탄 공화국의 독립을 승인하고 외교 관계를 수립했다. 그보다 앞서 1991년, 우즈베키스탄 대통령 이슬람 카리모프가 튀르키예를 방문한 바 있다. 이후 공식 방문은 1994년 6월과 11월에도 이루어졌다. 1998년 10월, 카리모프는 튀르키예 독립 전쟁 (1919년~1923년) 승전 75주년 기념 행사에 참석했다. 이번 방문 기간 동안 양국 정상 간 회담이 진행되어 튀르키예와 우즈베키스탄 간 관계의 조약 체계가 마련되었다. 특히, 영원한 우정과 협력 조약이 체결되었으며, 무역, 과학, 기술 협력, 군사, 테러 대응, 마약 밀매 방지와 관련된 여러 협정도 함께 체결되었다. 총 78건의 협정이 체결되었다.
1990년대와 2000년대 동안, 튀르키예는 오랫동안 양국 관계 발전을 저해했던 우즈베키스탄 야권 인사들과 밀접한 관계를 유지했다.
카리모프 사망 이후 샵카트 미르지요예프가 대통령으로 선출되면서 양국 관계는 개선되었고 전략적 동반자 관계 수준에 도달했다.
우즈베키스탄-튀르키예 관계 경제 관계
2017년, 양국 간 무역 규모는 15억 달러로 증가했다.
양국 간에는 특혜 무역 협정이 발효 중이다.
2023년 1월부터 5월까지 우즈베키스탄에서는 121개의 합작 기업이 설립되었다.
셀레노메티오닌
셀레노메티오닌(Selenomethionine, SeMet)은 자연적으로 발생하는 아미노산이다. L-셀레노메티오닌 거울상 이성질체는 브라질 너트, 곡물, 대두 및 초원 콩과 식물에서 발견되는 주요 셀레늄 형태이며, Se-메틸셀레노시스테인 또는 그 γ-글루타밀 유도체는 황기속, 부추속, 배추속 종에서 발견되는 주요 셀레늄 형태이다. 생체 내에서 셀레노메티오닌은 메티오닌 대신 무작위로 통합된다. 셀레노메티오닌은 쉽게 산화된다.
셀레노메티오닌의 항산화 활성은 활성 산소를 고갈시키는 능력에서 비롯된다. 셀레늄과 메티오닌은 또한 인간을 포함한 많은 유기체에서 핵심적인 내인성 항산화제인 글루타티온의 형성 및 재활용에 개별적인 역할을 한다.
셀레노메티오닌 단백질 내에서
셀레늄과 황은 많은 화학적 특성을 공유하는 16족 원소이므로 메티오닌이 셀레노메티오닌으로 치환되는 것은 단백질 구조 및 기능에 제한적인 영향만 미칠 수 있다. 실제로 박테리아는 이러한 종류의 치환을 매우 높은 수준으로 허용할 수 있다.
그러나 셀레노메티오닌이 소, 새, 물고기의 조직 단백질과 케라틴에 통합되면 알칼리 질병을 유발한다. 알칼리 질병은 쇠약, 털 빠짐, 발굽의 변형 및 탈락, 활력 상실, 긴 뼈 관절의 침식으로 특징지어진다.
메티오닌 대신 셀레노메티오닌을 단백질에 통합하는 것은 단일 또는 다중파장 변칙 회절 (SAD 또는 MAD)을 사용한 엑스선결정학에 의한 단백질 구조 해명에 도움이 된다. 셀레늄과 같은 중원자의 통합은 엑스선결정학에서 위상 문제를 해결하는 데 도움이 된다. 통합은 셀레노메티오닌 내성 미생물 발현 시스템의 도움으로 이루어진다. 즉, 해당 단백질에 대한 재조합 DNA를 미생물에 넣고, 그 미생물에 많은 양의 셀레노메티오닌을 공급한다.
셀레노메티오닌 기타 생물학
고농도 셀레노메티오닌 환경에서 자란 셀레늄 효모는 메티오닌이 시스틴으로 전환될 수 있는 것과 유사하게 셀레노메티오닌을 셀레노시스테인으로 전환할 수 있다. 셀레노시스테인의 존재는 시스틴-tRNA 리가아제를 속여 셀레노시스틴과 연결된 tRNACys를 생성하게 하여 기능하지 않는 단백질 생성 및 세포독성을 초래하기에 충분하다.
셀레노메티오닌 식이 섭취
앞서 언급했듯이 셀레노메티오닌은 인간의 식단에 포함된다. 이는 셀레노시스틴과 함께 식품 속 셀레늄의 주요 형태 중 하나이다.
셀레노메티오닌은 식이 보충제로 쉽게 구할 수 있다. 영양사들은 셀레늄의 유기 형태인 셀레노메티오닌이 무기 형태인 아셀렌산염보다 인체에 흡수되기 쉽다고 제안했다. 임상 시험에서 셀레노메티오닌이 아셀렌산염보다 19% 더 잘 흡수되는 것으로 확인되었다.
금속열
금속열(metal fume fever, brass founders' ague, brass shakes, zinc shakes, galvie flu, galvo poisoning, metal dust fever, welding shivers, Monday morning fever)은 특정 금속이 가열될 때 발생하는 연기에서 부산물로 생성되는 산화 아연 (ZnO), 산화 알루미늄 (Al2O3), 또는 산화 마그네슘 (MgO)과 같은 화학 물질에 노출되어 주로 발생하는 질환이다. 다른 일반적인 원인으로는 연기가 나는 은, 금, 백금, 그리고 크로뮴이 있다.
용접공은 일상적으로 연기에 노출된다. 용접공들 사이에서 가장 흔한 노출 형태는 아연이 아연 도금 과정의 주요 구성 요소인 아연 도금 강철을 용접할 때 발생한다. 아연 도금 금속은 용접하거나 태우기 전에 연마제나 화학적 수단을 사용하여 아연 도금 코팅을 철저히 제거해야 한다. 경납땜과 납땜도 납, 아연, 구리, 또는 카드뮴 노출로 인해 금속 중독을 유발할 수 있다. 극단적인 경우, 카드뮴 (일부 오래된 은납 합금에 존재)은 의식 상실을 유발할 수 있다.
금속열 징후 및 증상
징후와 증상은 일반적으로 독감과 유사하다. 여기에는 발열, 오한, 구역질, 두통, 피로, 근육통, 관절통, 식욕 부진, 호흡곤란, 폐렴, 흉통, 혈압 변화, 어지럼증, 기침 등이 포함된다. 입안에서 달콤하거나 금속성 맛이 보고될 수 있으며, 목이 건조하거나 자극되어 목소리가 쉬는 경우도 있다. 더 심각한 금속 독성의 증상으로는 몸에 타는 듯한 느낌, 쇼크, 오줌 배출 없음, 쓰러짐, 경련, 호흡곤란, 눈 또는 피부의 황달, 발진, 구토, 묽거나 피 섞인 설사 또는 저혈압이나 고혈압이 포함될 수 있으며, 이는 즉각적인 의료 처치가 필요하다. 산화 아연의 경우, 증상 발현이 몇 시간 지연될 수 있지만, 일반적으로 24~48시간 이내에 해결된다.
금속열 원인
노출은 일반적으로 아연 합금의 제련 및 주조, 아연 도금 금속의 용접, 경납땜 또는 납땜과 같은 고온 금속 가공 공정을 통해 발생한다. 해당 금속이 특히 위험한 경우, 냉간 샌딩 공정의 잔류물도 용량이 낮더라도 금속열을 유발할 수 있다. 이는 또한 전기 도금 표면이나 금속이 풍부한 부식 방지 페인트, 예를 들어 카드뮴 부동태화 강철 또는 알루미늄 항공기 부품의 징크 크로메이트 프라이머에 의해 발생할 수도 있다. 무연 탄약 사용 시 더 단단한 강철 심이 탄피와 소총 총열에서 금속을 벗겨내어 노출이 보고되기도 했다.
증상의 가장 그럴듯한 대사 원인은 특정 사이토카인의 용량 의존적 방출이며, 이는 폐 세포를 손상시키는 금속 산화물 연기를 흡입함으로써 발생하는 현상이다. 금속 연기에 대한 알레르기 반응이 발생할 수 있지만, 이것은 알레르기 반응은 아니다.
금속열 진단
진단은 주로 일화적이며, 즉 좋은 직업 이력에 달려 있다. 금속열 진단은 불만이 비특이적이고 다른 여러 일반적인 질병과 유사하며, 노출 후 2~10시간 후에 증상이 나타나기 때문에 쉽게 놓칠 수 있다. 호흡기 증상이 두드러질 경우, 금속열은 급성 기관지염 또는 폐렴과 혼동될 수 있다. 진단은 주로 금속 산화물 연기 노출 이력을 바탕으로 한다. 케인과 플레처(2010)는 완전한 직업 이력을 파악하고 1차 및 2차 의료진 간의 긴밀한 협력을 통해서만 진단된 금속열 사례를 보고했다.
신체 증상은 노출된 사람마다 다르며, 주로 증후군 과정 중 검사가 이루어지는 단계에 따라 달라진다. 환자는 폐에서 천명음이나 수포음이 나타날 수 있다. 일반적으로 백혈구 수가 증가하고, 오줌, 혈장 및 피부의 아연 수치가 상승할 수 있다. 흉부 X-선 이상도 나타날 수 있다.
금속열 진단
금속열의 흥미로운 특징은 반복적인 금속 산화물 노출 후 증후군 발생에 대한 빠른 적응이다. 재발성 금속열 이력이 있는 작업자들은 종종 연기에 대한 내성을 발달시킨다. 그러나 이 내성은 일시적이며, 작업 주 동안만 지속된다. 주말 휴식 후에는 내성이 보통 사라진다. 이러한 내성 현상 때문에 "월요일 아침 증후군"이라는 이름이 붙게 되었다.
2018년에는 미국 독극물 통제 센터에 259건의 금속열 사례가 보고되었다.
금속열 치료
경미한 금속열의 치료는 침상 안정, 환자의 충분한 수분 공급, 그리고 필요에 따라 증상 완화 요법(예: 두통에 대한 아스피린)으로 구성된다. 비알레르기성 급성 폐 손상의 경우, 표준 또는 권장 치료 접근법은 아직 정의되지 않았다.
노출 전이나 직후에 많은 양의 우유를 마시는 것이 전통적인 치료법이다. 그러나 영국 보건안전청은 이 조언에 이의를 제기하며 "용접 전에 우유를 마시는 것에 대한 이야기는 믿지 마세요. 금속열을 예방하지 못합니다."라고 경고한다.
금속열 예방
위험에 처한 근로자(예: 용접공)의 금속열 예방에는 잠재적으로 유해한 연기와의 직접적인 접촉 회피, 개선된 공학적 제어(배기 환기 시스템), 개인 보호 장비(호흡기), 그리고 증후군 자체의 특징과 발생을 예방하기 위한 선제적 조치에 대한 근로자 교육이 포함된다.
일부 경우, 위험한 금속의 사용을 없애기 위해 제품의 디자인이 변경될 수 있다. 카드뮴은 종종 다른 금속으로 대체된다. NiCd 충전지는 NiMH로 대체되고 있다. 이들은 크로뮴, 바나듐, 세륨과 같은 다른 독성 금속을 포함한다. 아연 또는 니켈 도금은 카드뮴 도금 대신 사용될 수 있으며, 경납땜 충전 합금은 이제 카드뮴을 거의 포함하지 않는다.
미하일 브루벨
미하일 알렉산드로비치 브루벨 (Mikhail Vrubel, 러시아어: Михаи́л Алекса́ндрович Вру́бель; 1856년 3월 17일 – 1910년 4월 14일)은 러시아 화가이자 제도사, 조각가였다. 회화, 소묘, 장식 조각, 연극 예술 등 다양한 매체에서 다작을 하고 혁신적인 대가였던 브루벨은 일반적으로 러시아 상징주의 전통에서 가장 중요한 예술가 중 한 명이자 모더니즘 미술의 선구적인 인물로 평가된다.
미하일 브루벨
1990년 브루벨의 전기에서 소련 미술사학자 니나 드미트리에바는 그의 삶과 예술을 프롤로그와 에필로그를 포함한 3막 드라마로 보았다. "프롤로그"는 그의 초기 학습 및 직업 선택을 의미한다. "1막"은 브루벨이 제국 예술원에서 공부하고 키예프로 이주하여 비잔틴 미술과 기독교 미술을 공부했던 1880년대에 절정에 달했다. "2막"은 1890년 앉아있는 악마로 시작된 이른바 "모스크바 시기"와 일치한다. 1896년 브루벨이 오랫동안 그의 모델이었던 오페라 가수 나데즈다 자벨라-브루벨과 결혼했고, 1902년 쓰러진 악마을 그리고, 병원에 입원하기까지의 시기이다. "3막"은 1903년부터 1906년까지 브루벨이 그의 육체적, 지적 능력을 점진적으로 약화시킨 정신 질환으로 고통받던 시기였다. 그의 생애 마지막 4년 동안 이미 시력을 잃은 브루벨은 육체적으로만 살아있었다.
1880년~1890년 동안 브루벨의 창조적 열망은 제국 예술원과 미술 평론가들의 지지를 받지 못했다. 그러나 유명한 후원자 사바 마몬토프를 포함한 많은 개인 수집가와, 저널 미르 이스쿠스트바를 중심으로 한 화가와 평론가들은 그의 그림에 매료되었다. 결국 브루벨의 작품은 미르 이스쿠스트바의 자체 미술 전시회와 세르게이 댜길레프 회고전에 전시되었다. 20세기 초, 브루벨의 예술은 러시아 아르누보의 중요한 부분으로 인정받았다. 1905년 11월 28일, 그는 "예술 분야에서의 명성"으로 회화 아카데미 회원(Academician of Painting)이라는 칭호를 받았다.
그의 작품 세계는 개인의 내면과 영적인 갈등을 격렬하고도 독창적인 '결정체(Crystallic)' 스타일로 표현했으며, 특히 평생 동안 집착했던 '악마(Demon)' 연작은 그의 고독한 예술혼을 상징한다.
미하일 브루벨 생애
미하일 브루벨은 1856년 옴스크에서 군인의 아들로 태어났다. 그의 아버지가 군 복무로 인해 끊임없이 이주했기 때문에 브루벨과 그의 누나 안나는 어린 시절을 아스트라한, 하르키우, 사라토프 등 여러 도시에서 보냈다. 그는 세 살 때 어머니를 결핵으로 잃었으며, 어머니가 병상에서 종이로 사람이나 환상적인 인물들을 오려주었던 기억은 어린 브루벨에게 예술적 감수성을 심어준 첫 경험이었다.
어린 시절부터 미술, 연극, 음악 등 다방면에 재능을 보였던 브루벨은 사라토프에 머물 때 개인 교사 안드레이 고딘(Andrei Godin)에게 그림을 배웠다. 당시 사라토프에 전시된 미켈란젤로의 《최후의 심판》 복사본에 깊은 인상을 받아, 누나의 증언에 따르면 그 그림을 세부적인 부분까지 기억하여 그대로 재현해냈다고 한다.
아버지의 뜻에 따라 브루벨은 예술가가 아닌 법조인의 길을 택했다. 1874년 상트페테르부르크 대학교 법학부에 입학하여 삼촌 니콜라이 베셀(Nicolai Vessel)과 함께 지냈다. 그는 법학 외에도 문학, 언어, 역사에 뛰어났으며, 특히 칸트의 미학 이론과 철학에 깊이 몰두했다.
미하일 브루벨 생애
법학을 공부하면서도 문학 작품의 삽화를 그리는 등 예술 활동을 이어갔으며, 도미티에바(Nina Dmitrieva, 브루벨 전기 작가)에 따르면 그의 초기 작품들은 이 시기의 "문학적" 관심에서 비롯된 것이 많았다. 이 시기의 작품 중에는 톨스토이의 《안나 카레니나》를 주제로 한 삽화인 《아들과 만나는 안나 카레니나》가 있으며, 이는 훗날의 독창적인 스타일이 형성되기 이전의 "준-브루벨(pre-Vrubel)" 단계로 평가된다. 그는 법학 학위를 제대로 마치지 못하고 최하위 등급으로 졸업했지만, 이 기간 동안의 철학적, 문학적 몰입은 훗날 그의 상징주의 예술의 깊은 내면성을 구축하는 토대가 되었다.
미하일 브루벨 1880년대(아카데미와 키이우)
대학 졸업 후인 1880년, 브루벨은 갑작스럽게 "제국 미술 아카데미"(Imperial Academy of Arts)에 입학하여 24세의 나이로 뒤늦게 정식 미술 교육을 받기 시작했다. 그는 미술계의 권위 있는 스승이었던 파벨 치스탸코프의 스튜디오에서 수학하며 단기간에 뛰어난 재능을 인정받았다.
1884년, 브루벨의 인생을 바꾼 전환점이 찾아왔다. 그는 키이우로 가서 명성이 높았던 성 키릴 교회(St. Cyril's Church)와 성 블라디미르 대성당의 복원 및 장식 작업에 참여했다. 여기서 그는 비잔틴 미술과 초기 기독교 프레스코화에 깊이 몰두하게 된다. 이 작업은 그가 당대의 사실주의(이동파)나 고전주의 아카데미즘으로부터 완전히 벗어나 자신만의 독창적인 양식을 확립하는 결정적인 계기가 되었다. 그는 성 키릴 교회에서 《성모와 아기(The Virgin and Child)》 프레스코화를 그렸는데, 이는 고전적인 이상미를 넘어 신비롭고 고통스러우면서도 강렬한 감정이 담긴 비잔틴 양식의 재해석으로 평가받는다.
미하일 브루벨 1880년대(아카데미와 키이우)
1880년대 후반에는 이탈리아 베네치아로 여행을 떠나 르네상스 대가들의 작품, 특히 조반니 벨리니(Giovanni Bellini)나 티치아노(Titian)의 색채와 기법을 연구했다. 하지만 그는 단순한 모방이 아닌, 르네상스 회화의 엄격한 구조를 흡수하여 그의 비잔틴 스타일과 융합시켰다. 그러나 키이우에서의 창작 활동은 재정적으로 불안정했고, 당시의 미술계에서 그의 혁신적인 예술은 공식적인 지지를 얻지 못했다.
미하일 브루벨 1890년대(모스크바 시대)
1890년, 브루벨은 모스크바로 거처를 옮기며 그의 예술 세계의 황금기를 열었다. 이 시기의 시작은 그가 평생 집착하게 될 주제인 《앉아 있는 악마》의 완성으로 상징된다. 미하일 레르몬토프(Mikhail Lermontov)의 시 악마에 영감을 받은 이 작품은 당시 러시아 상징주의의 선언문과도 같았다. 브루벨의 악마는 단순히 선과 악의 이분법적 존재가 아니라, 고통받고 고독하며, 인간의 영혼 깊은 곳의 갈등과 영원한 의문을 구현하는 비극적인 존재였다.