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현상금 주요 유형
네 번째 유형은 기술 및 보안 보상금인 버그 바운티 프로그램이다. IT 기업들이 자사 소프트웨어나 서비스의 보안 취약점을 찾아낸 해커에게 지급하는 포상금이다. 삼성전자는 모바일 보안 보상 프로그램을 통해 중요 보안 취약점을 제보한 해커에게 건당 최대 100만 미국 달러를 지급한다고 명시하고 있으며, 구글 역시 2024년 한 해 동안 버그 바운티 프로그램으로 총 1,180만 미국 달러를 전 세계 보안 연구원들에게 지급했다.
현상금 현상금 사냥꾼
현상금 사냥꾼은 영리를 목적으로 보석 도주자나 수배자를 추적하여 체포하는 민간 업자를 말한다. 이 직업이 합법적으로 존재하는 대표적인 국가는 미국이다. 미국 연방 대법원은 1872년 테일러 대 테인터 사건 판결에서 보석 보증인이 도주한 피고인을 추적하여 체포할 수 있는 광범위한 권한을 인정했다. 해당 판결문은 보증인이 "피고인을 다른 주까지 추적할 수 있고, 필요하다면 가택에 침입하여 체포할 수도 있다"고 명시했다.
그러나 대한민국을 비롯한 대부분의 대륙법계 국가에서는 현상금 사냥꾼 제도를 인정하지 않는다. 국가는 형벌권과 체포권을 독점하며, 민간인에 의한 체포는 오직 범죄가 실행 중이거나 실행 직후인 현행범의 경우에만 형사소송법 제212조에 의해 예외적으로 허용된다. 따라서 한국에서 영장 없이 수배자를 추적하여 체포하거나 감금하는 행위는 불법 체포 감금죄로 처벌받을 수 있으며, 시민들은 직접 체포보다는 수사 기관에 정보를 제공하는 방식으로 보상금을 수령한다.
AT센터
aT센터는 서울 서초구 양재동에 위치한 준정부기관 한국농수산식품유통공사 부속의 종합 전시 컨벤션센터이다. 'aT'는 '농업(agro)'과 '무역(trade)' 의 머릿글자를 본땄으며 한국농수산식품유통공사에서도 같은 로고를 사용하고 있다.
개관 당시에는 '농수산물무역진흥센터'라고 불렸으나 다목적 전시행사 및 무역 비즈니스 개최지원 등에 따라 현재의 명칭으로 불리고 있다.
한국농수산식품유통공사 본사가 전라남도 나주시로 이전하면서 현재는 한국농수산식품유통공사 서울지사가 상주하고 있으며 에이플(주)가 위탁운영을 맡고있다.
AT센터 개요
각종 전시 및 행사, 무역 비즈니스 등을 개최지원하고 건물을 대여하는 역할을 해주고 있으며 한국농수산식품유통공사의 농수산물 국제경쟁력 강화 목적 및 수출업무 지원강화 등의 목적으로 설립되었다.
1998년 현재의 자리에 착공, 2002년 11월에 완공하였으며 주요 전시장과 회의장, 수출상사관 등이 있고 제1전시장과 제2전시장으로 나뉘어있다.
주변에는 매헌시민의숲, 윤봉길의사기념관, 양재꽃시장 등이 인접해있으며 강남대로변에 위치해 있어 교통편도 편리하다. 신분당선 양재시민의숲(매헌)역을 통해 지하철로도 인접할 수 있다.
묀헨글라트바흐
묀헨글라트바흐(독일어: Mönchengladbach)는 독일 서부 노르트라인베스트팔렌주에 있는 도시이다. 인구 261,645(2009).
라인 루르 지방의 서부에 위치한다. 뒤셀도르프와 네덜란드 국경 사이에 있다. 동쪽에 뒤셀도르프를 비롯하여 노이스·크레펠트 등의 도시가 있다. 오래 된 도시로 예로부터 사람이 살던 곳이며, 974년, 쾰른과 트리어의 주교가 수도원과 글라트바흐 대성당을 건립하여 역사가 시작되었다. 수도원의 수사들이 도시를 발전시켰고, 시장이 들어서고 수공업이 일어났다. 오랫동안 수도원의 도시로 있다가 18세기 말 프랑스 혁명으로 혁명군이 점령하였고, 1801년 뤼네빌 조약으로 프랑스로 넘어가면서 수사들은 탈출하고 수도원은 폐쇄되었다. 1815년 프로이센 왕국에 넘어왔다. 그 후 산업과 교통의 발달로 부흥하였고, 1888년 뮌헨글라트바흐(독일어: München-Gladbach)라는 이름의 도시가 되었다가 후에 남부의 대도시 뮌헨과의 혼동을 피하기 위해 묀헨글라트바흐로 명칭이 변경되었다.
유서
유서(遺書)는 사람이 죽기 전에 마지막으로 남기는 글이다.
일본의 유서를 조사한 연구에 따르면 자살의 25~30%가 유서를 동반하는 것으로 추정된다. 그러나 발생률은 민족 및 문화적 차이에 따라 달라질 수 있으며, 특정 인구 통계에서는 50%에 달할 수도 있다. 유서 메시지는 어떤 형태나 매체로든 가능하지만, 가장 흔한 방법은 글로 쓴 노트, 오디오 메시지 또는 비디오이다.
유서 이유
사회학, 정신건강의학, 필적학과 같은 일부 학문 분야에서는 자살을 완료하거나 시도하는 사람들이 유서를 남기는 이유를 조사해왔다.
자살을 고려하는 사람들이 유서를 쓰는 가장 흔한 이유는 다음 중 하나 이상을 포함한다.
때로는 살해 후 자살의 경우에도 살인에 대한 이유를 설명하는 메시지가 남겨지기도 한다. 예를 들어, 마르크 레핀의 자살 진술과 2005년 7월 7일 런던 폭탄 테러범들의 비디오 진술을 참조할 수 있다.
시민방송
재단법인 시민방송(市民放送, 영어: RTV)은 시민 참여와 공공 가치를 중심으로 하는 대한민국의 퍼블릭 액세스 전문 텔레비전 채널이다. 2001년 5월 15일 재단법인 시민방송 창립대회를 개최한 후, 2002년 9월 16일에 개국하였다.
복지TV
복지TV(福利TV, 영어: Welfare Broadcasting Corporation, WBC)는 장애인을 대상으로 한 대한민국의 유료 텔레비전 채널이다.
잉골슈타트
잉골슈타트(독일어: Ingolstadt)는 독일 남부 바이에른주에 있는 도시이다. 인구 122,359(2007).
뮌헨 북쪽 80km 지점의 다뉴브강 연안에 위치한다. 9세기 초 샤를마뉴의 문헌에 잉골트로 처음 언급되었다. 13세기에 시로서의 특권이 인정되었고, 1516년 시로 승격되었다. 바이에른공 루트비히 9세가 1472년 이 곳에 대학교를 세웠는데, 이는 현재 뮌헨에 있는 뮌헨 루트비히 막시밀리안 대학교이다. 대학이 잉골슈타트에 있을 당시에는 16세기 초 반종교개혁의 중심지였다. 17세기, 30년 전쟁 때 격전지였으며, 스웨덴의 구스타브 2세 아돌프에게 포위당했고, 틸리 백작 요한 체르클라에스가 전사하였다. 그러나 이를 계기로 스웨덴의 세력이 약화되었다. 당시 방어벽이었던 성은 현재 바이에른 군사박물관으로 되어 있다. 중세 시대의 대성당·대학·성곽·시청사 등이 남아 있다.
자동차 회사인 아우디의 본사와 공장이 있다.
김동혁 (방송인)
김동혁(金東赫, 1976년 1월 19일~)은 대한민국의 방송인이다.
김동혁 (방송인) 이력
충청북도 청주에서 출생하였으며, 충청북도 보은 동광초등학교, 제주도 제주중앙중학교, 제주도 제주제일고등학교 졸업을 거쳐, 서울 한국외국어대학교 정치외교학과(프랑스어학 부전공)를 학사 학위하였다.
김동혁 (방송인) 이력
해군 병장으로 전역(해군 충남함, 해군 작전사령부)한 그는 2003년 국방부 아나운서를 시작으로, 2005년 KFM 경기방송 DJ, 2007년 EBS 한국교육방송공사 라디오국 아나운서, 2008년 원주MBC에서 라디오 프로그램 《별이 빛나는 밤에》와 TV 프로그램 《아하! 행복한 TV》를 진행했다. 또한 TBN 강원교통방송에서 방송을 진행했고, MBC 충북 '즐거운 오후', TBN 대전교통방송 '낭만이 있는 곳에(주말)', KFM 경기방송 '김동혁의 골든박스 탑텐(주말)' 등 여러 라디오 프로그램을 진행하다가 2020년 4월 6일부터 2021년 7월 11일까지는 경인방송 '지금은 런투유! 김동혁입니다(매일)', 2021년 7월 17일부터 2023년 1월 1일까지는 TBN 대전교통방송 '주말 TBN 차차차', 2023년 1월 2일부터 2024년 4월 19일까지는 TBN 대전교통방송 'TBN 차차차 (대전) (평일)', 2024년 4월 22일부터 현재까지 TBN 대전교통방송 '출발! 대전대행진(평일)'을 진행하고 있다.
림부르크안데어란
림부르크안데어란(독일어: Limburg an der Lahn)은 독일 중부 헤센주에 있는 도시이다. 인구 33,832(2006).
라인강의 지류 란강 연안에 위치한다. 서부는 라인란트팔츠주에 속한다. 기센 서남쪽 60km 지점에 있다. 비스바덴이 남쪽에, 프랑크푸르트암마인이 동남쪽에, 코블렌츠가 서북쪽에 있다. 작은 도시지만, 독일에서 유서깊은 도시로 알려져 있다. 800년 경 성벽이 생겼고, 910년 문헌에 처음 언급되었다. 12세기에 란강을 건너는 다리가 생기면서 교역의 중심지가 되었고, 13세기에 성벽이 다시 구축되어 현재까지 남아있다. 12세기 말부터 건립된 대성당이 유명한데, 후기 로마네스크 양식으로 되어 있다. 림부르크 대성당의 모습은 옛 독일 마르크 지폐 뒷면의 배경으로도 사용되었다.
아시아의 음악
아시아의 음악(Asian Music) 혹은 동양 음악(東洋音樂)이란 동양의 음악예술을 말한다. 보통 지역적으로 서양음악에 대응되는 음악을 의미한다. 동양 음악을 크게 나누면, 중국과 한국 및 일본 중심으로 하는 '동아시아', 인도네시아 자바음악·타이를 중심으로 하는 '동남아시아', 인도를 중심으로 하는 '남아시아', 아랍·튀르키예를 중심으로 하는 '아라비아·이슬람' 문화권 음악으로 대별된다. 동양음악은 인문학인 음악사학의 주요 연구 대상이다.
아시아의 음악 동아시아 음악
중국은 일찍이 삼분손익법(三分損益法), 즉 5도와 4도를 거듭하여 12율(律)을 결정하였고, 아악(雅樂)과 당악(唐樂)을 산출하였다. 한국·일본·몽고·베트남은 중국 음악 문화의 영향을 받았는데, 가령 한국의 '아악', 일본의 '가가쿠', 베트남의 '냐냑'은 모두 중국의 '야유에(雅樂)'를 자기 나라 발음으로 부른 것이다.
아시아의 음악 동남아시아 음악
인도네시아와 타이를 중심으로 하는 동남아시아의 음악은 무용·연극에 많이 쓰인다는 점과 선율타악기(旋律打樂器)를 쓴다는 점에서 공통된다. 인도네시아의 합주 가믈란(gamelan)에서는 목금(木琴) 계통의 감방 카이유(gambang kayu)와 뚜껑 덮은 사발 모양의 징(鉦)인 감방 강사(gambang gangsa)가 사용되고, 타이의 피파트(pi phat)에서도 그 두 악기와 같은 콘웡(khon wong)과 라나트(ranat)가 쓰이고, 크메르의 합주음악에서도 타이의 악기와 같되 이름이 다른 콘톤(khon thon)과 로네아트(roneat)가 사용된다.
아시아의 음악 남아시아 음악
인도의 음악은 한 옥타브(octave)를 22스루티(sruti)로 잘게 쪼개고, 음계(音階) 비슷한 선율형(旋律型)인 라가(raga)가 수십종 있는데, 그것들은 각각 우주와 관계가 지어져 있다. 리듬 체계를 가진 탈라(tala)는 일례를 들면 7박이 3박+2박+2박으로 되어 있듯이 2박과 3박을 혼합 사용하고 있다. 또 연주 악기는 지속(持續) 저음(低音)인 드론(drone)을 사용하는 것이 특징이다.
아시아의 음악 아라비아·이슬람 음악
아라비아·이슬람 문화권은 튀르키예 그리고 이란·사우디아라비아 등의 근동(近東) 지방과 모로코·알제리 등의 북아프리카 연안지방을 포함하나 이스라엘만은 예외인데, 이 문화권 안의 음악은 정밀한 음악이론과 사용되는 악기에서 공통점을 보여준다. 일찍이 10세기의 알 파라비(Al Farabi)의 《악서》(樂書, kitab al musiqi al kabin)는 4도를 거듭하여 한 옥타브 안에 17율(律)을 정하였고, 인도의 라가(raga)에 해당이 되는 마캄은 파라비 시대부터 쓰인 말인데, 이런 여러 가지 마캄은 우주와 관련시켜졌고, 리듬형을 가리키는 아랍의 이카트(iqa'at)는 페르시아의 다릅(darb), 이집트의 두룹(durub), 튀르키예의 우술(usul), 북아프리카의 마짐(mazim)과 같은 것인데, 그것은 일례를 들면 8박을 4박+4박으로 보지 않고 3박+3박+2박으로 본다. 서양의 류트(lute)와 같은 우드(ud)란 현악기는 아랍·이란·튀르키예에서 모두 쓰이고, 낫카라(naqqara)와 다라붓카(darabukka)라는 북들은 아라비아·이슬람 문화권 안의 음악에서 널리 쓰인다. 또 해금(奚琴) 같은 북아프리카의 케만자(kemanja)는 튀르키예에서는 케만(keman)이라 하고 아랍에서는 레밥(rebab)이라고 하는데, 그것들도 아라비아·이슬람 문화권 안의 음악에 널리 사용되고 있다.
아시아의 음악 서양 음악과 동양 음악의 차이
위에서 말한 중국을 중심으로 하는 동아시아의 음악, 인도네시아와 타이를 중심으로 하는 동남아시아 음악, 인도를 중심으로 하는 남아시아의 음악과 아랍·튀르키예를 중심으로 하는 아라비아·이슬람 문화권의 음악은 각각 다른 특징을 가졌으나, 그 네 문화권의 공통점, 즉 동양 여러 나라 음악의 일반적 공통점은 다음과 같다.
첫째로 다성음악(多聲音樂)이 아니고 단선율(單旋律)을 쓴다는 점이다. 그러나 순선율음악이라는 이유로 동양음악을 다성음악인 서양음악에 비하여 원시적이라고 할 수는 없다. 왜냐 하면 서양 음악에서 단선율을 쓰는 그레고리안 찬트(Gregorian chant)를 원시 음악이라고 부르지 않기 때문이다.
둘째로 동양음악은 대체로 성악을 주로 한다. 따라서 기악에서 그리고 다성음악에서 낼 수 없는 미분음(微分音)을 살린다.
아시아의 음악 서양 음악과 동양 음악의 차이
셋째로 박절법(拍節法)이 2박 3박을 한데 섞어 쓰고 3박 또는 2박 한가지로 시종(始終)하지 않는 것이다.
끝으로 동양음악은 구전으로 전승되고 전통을 고수하나, 이와 반대로 서양음악은 창작한 것을 악보에 그리며 개성을 강하게 표현한다. 그러나 중국 수(隋)의 양제(煬帝)는 "곡(曲)을 많이 타는 것은 책을 많이 읽는 것과 같다. 책을 많이 읽으면 책을 지을 수 있는 것같이, 곡을 많이 타면 곡을 지을 수 있으니, 이것은 자연의 이치이다"라고 말하였다. 이것은 동양에서도 전통을 고수만 하는 것이 아니고, 곡을 짓는 활동이 있던 것을 말해 준다. 다만 서양 음악에서는 대개 악상(樂想)을 전개할 것을 설계하는 데 중점을 두고 의식적으로 창작하는 데 비하여 동양음악에서는 오랜 연주경험의 힘으로 기존곡과 다른 새 곡이 생긴다.
라우프 오르바이
휘세인 라우프 오르바이(Hüseyin Rauf Orbay, 1881년, 콘스탄티노플 ~ 1964년 7월 16일)는 터키의 해군 장교이자 정치인으로, 터키 독립 전쟁 중인 1922년부터 1923년까지 터키의 총리를 지냈다.
압하스인에 뿌리를 둔 아버지와 크레타섬 출신의 어머니 사이에서 태어났다. 오스만 제국 해군의 장교로서, 제1차 발칸 전쟁 당시에 하미디예 순양함의 선장으로서의 활약으로 명성을 떨쳤다. 1918년 10월 31일, 그는 해군 장관으로서 연합군과의 무드로스 정전 협정(튀르키예어: Mondros Ateşkes Anlaşması) 에 서명하였고, 오스만 제국은 제1차 세계 대전에서 패전국이 되었다. 터키 독립 전쟁이 시작되었을 때, 그는 자신의 지위에서 물러나, 앙카라에서 무스타파 케말과 협력하였고, 1919년 7월 23일에 에르주룸 회의 (Erzurum Congress)의 대표위원회의 구성원, 1919년 9월 4일에 시바스 회의 (Congress of Sivas)의 부의장으로 선출되었다.
라우프 오르바이
1922년 8월 11일, 터키 독립 전쟁이 끝났을 때, 터키의 새 공화국의 첫 총리로 취임하였고, 1924년에 터키 진보 공화당 (튀르키예어: Terakkiperver Cumhuriyet Fırkasi) 설립에 참여했지만, 1925년에 동당이 정부로부터 해산 명령을 받자, 그는 정부의 탄압을 피해 유럽에 10년간 망명하였다. 그 후 그는, 10년 만에 귀국하여 터키 대국민의회의 의원으로 정계에 복귀하였고, 제2차 세계 대전 중에는 1942년부터 주영 대사를 맡았으나, 1944년에 사임하였다. 1964년, 이스탄불에서 세상을 떠났다.
염증
염증(炎症, 영어: inflammation) 또는 염(炎)은 유해한 자극에 대한 생체반응 중 하나로 면역세포, 혈관, 염증 매개체들이 관여하는 보호반응이다. 염증의 목적은 세포의 손상을 초기 단계에서 억제하고, 상처부분의 파괴된 조직 및 괴사된 세포를 제거하며, 동시에 조직을 재생하는 것이다. 염증 반응을 일으키는 물질로는 병원체, 손상된 세포, 자극물질, 위험신호 등이 있다. 염증 자체는 질병이 아니며, 오히려 생명체에 필요한 방어 체계에 해당한다.
염증은 선천 면역에 의해 매개되는 비특이적 반응으로, 병원체에 의해 일어나는 경우 병원체의 종류나 이전 감염(infection) 여부에 관계없이 일어난다. 선천 면역 뿐만 아니라 일부 국소적 적응면역 역시 염증에 관여한다. 염증은 감염을 치유하거나 조직의 재생을 증진시키는 보호 기능을 가지지만, 동시에 염증의 결과로 조직의 손상이나 질병이 일어날 수 있다. 프롤로테라피 등과 같이 의도적으로 염증 반응을 유도하여 조직의 재생을 꾀하는 방법도 있다.
염증
진단학에서 염증의 임상적 징후로 꼽는 것은 발적, 열감, 붓기, 통증, 기능저하의 다섯 가지이다. 염증 반응이 전혀 일어나지 못하거나 지나치게 약한 경우 세포 및 조직의 손상을 가져올 수 있으며, 생명에 영향을 줄 수 있다. 반대로 지나친 염증은 패혈증, DIC 등을 일으킬 수 있다. 만성염증 역시 동맥경화, 퇴행성 관절염, 치주염 등 다양한 질병의 위험인자로 작용한다. 염증과 감염은 흔히 혼동되지만 서로 다른데, 감염이 미생물의 개체 내 침입과 이로 인한 반응을 일컫는 반면, 염증은 그 원인에 상관없이 선천 면역에 의해 매개되는 비특이적 반응 전체를 지칭한다. 일부 기생충이 면역조절을 통하여 염증 반응을 피해가는 경우처럼 미생물의 침입이 염증을 일으키지 않는 경우도 있으며, 허혈 등의 저산소상태나 자가면역질환 등의 과민반응, 물리적인 손상 등은 감염 없이도 염증을 일으킨다. 이러한 현상은 위험 이론을 통해 설명할 수 있다.
염증
인간 뿐만 아니라 다양한 동물에서 염증 반응이 일어나며, 이들 중 일부는 인간과 유사한 기전을 가져 임상시험에 사용되기도 한다. 일반적으로 척추동물과 무척추동물, 식물은 서로 다른 형태의 면역 체계를 가지고 있고, 특히 무척추동물과 식물에게는 적응성 면역이 존재하지 않는다. 무척추동물의 염증반응은 인간 및 대부분의 척추동물과 다른 기전을 가지며 참여하는 세포도 다르다. 무척추동물은 대부분 단순한 혈관계를 가지고 있어 척추동물처럼 혈관이 관여하는 염증반응이 일어날 수 없고, 이 때문에 염증 대신 '손상반응' 또는 '복구반응'이라는 용어가 적합하다고 제안되었다. 식물의 경우, 활성산소와 Ca2+, 살리실산, RNA 등의 작용에 의해 선천 면역이 이루어지기 때문에 염증반응이 일어나지 않는다.
염증 증상
염증으로 인한 질병의 경우 그 질병의 발생 부위와 진행양상 등에 따라 다른 증상이 나타나게 된다.
급성 염증의 경우 다음의 특징적인 5가지 국소 증상이 알려져 있다. 영미권의 경우 이 다섯 가지 증상을 축약하여 "PRISH"라고 일컫는다.
로마의 출판 편집자 켈수스는 1세기에 출판한 《의학에 대하여》(De Medicina)에서 기능 저하를 제외한 나머지 증상들(통증, 발적, 부종, 열감)을 염증의 4요소라 칭한 바 있다. 후대의 갈레노스, 시든햄, 피르호 등이 염증 발생 후 기능 저하에 대한 언급을 하였다.
염증 증상
국소 증상은 염증 부위의 혈관이 이완되고, 모세혈관들의 투과성이 증가하며, 혈류가 증가하는 과정에서 생기게 된다. 발적과 열감은 혈액의 흐름이 염증 부위 쪽으로 증가되기 때문에 생기며, 혈관 투과성이 증가하여 조직에 체액이 축적되고 부종이 생긴다. 신경 말단을 자극하는 히스타민과 브래디키닌이 방출되어 고통을 느끼게 된다. 이러한 복합적인 요인이 모여 염증 부위의 기능 상실을 일으킬 수 있다. 염증이 발생한 부위에 따라 다양한 기능 상실이 나타날 수 있다. 예를 들어 감기의 경우 냄새를 맡지 못하고, 급성 요로 감염의 경우 소변이 참기 어렵거나, 배뇨 통증, 잔뇨감 등이 있을 수 있다.
급성 염증이 조직에 국한되지 않고 광범위하게 일어나는 경우 전신 증상이 생긴다. 대표적인 증상으로 피곤함, 열, 근육통, 기분 저하 및 우울감 등이 있다. 패혈증이나 사이토카인 폭풍과 같이 염증의 정도가 심한 경우 고열, 심박수와 호흡수 증가, 의식 저하와 함께 혈류 장애로 인해 소변이 나오지 않는 등의 증상이 발생할 수 있다.
만성 염증의 경우 다양한 증상을 보이며, 증상이 없는 경우도 있다. 특히 다른 질병과 구별하기 힘든 비특이적인 증상(피곤함, 열, 복통, 흉통 등)을 가지고, 급성 염증에 비해 상대적으로 경미한 증상을 보인다.
염증 분류
염증의 종류를 분류하는 대표적인 기준에는 염증의 지속 기간, 염증의 원인, 염증이 생긴 부위, 병리학적 양상 등이 있다. 염증의 원인은 크게 물리적 요인, 화학적 요인, 생물학적 요인, 심리적 요인 등이 있으며, 생물학적 요인은 감염 또는 비감염으로 나눌 수 있다. 또한 염증은 국소적인 염증과 전신의 염증으로 나눌 수 있다. 병리학적 양상에 따라 염증을 분류할 수 있으며, 대표적으로 장액성, 섬유소성, 화농성 염증 등을 꼽을 수 있다.
염증 분류
많은 경우 염증은 급성과 만성으로 구분된다. 조금 더 세분화해서 나누자면 급성, 아급성, 만성의 단계로 나눌 수 있다. 시간적으로 급성 염증은 수 분에서 수 일, 아급성은 수 주(보통 2주에서 6주 사이의 염증), 만성은 수 개월에서 수 년에 걸친 반응을 의미한다. 급성염증은 유해한 자극원에 의해 초기에 일어나는 반응을 말한다. 염증매개물질의 분비와 함께 혈관투과성이 증가하고 백혈구와 혈장 단백질의 이동이 증가된다. 이와 반대로 만성염증은 반응이 일어난 장소에서 염증 세포(예를 들어, 단핵세포)가 점진적으로 영향을 주게 되며, 염증 조직에서 부분적인 회복과 재손상이 지속적으로 일어난다는 특징을 갖는다. 만성염증은 때때로 조직 손상에 이어서 일어나는 회복 반응 없이 장기간 지속되기 때문에 영구적인 손상을 일으킬 수 있다.
다음은 급성염증과 만성염증을 비교한 표이다.
염증 생리작용
급성 염증반응의 경우 혈관 및 혈장 단백질, 사이토카인 등의 변화가 일어난 후, 면역세포들의 작용이 일어난다. 염증에 관여하는 화학물질들에는 대표적으로 히스타민과 프로스타글란딘, 키닌류가 있다. 히스타민은 혈관작용아민(혈관활성아민) 종류로 분류할 수 있으며, 손상된 부위에 혈액과 림프액이 더 많이 오도록 작용한다. 키닌류는 근육의 수축을 완화하여 모세혈관을 확장시켜 혈액 운반을 원활하게 하고 통증이 느껴지도록 한다. 대표적으로 브라디키닌이 있다. 백혈구가 조직 내로 유입되면 프로스타글란딘이 합성되어 통증과 발열을 일으킨다.
급성 염증반응은 흔히 조직의 손상에 대한 1차 방어 작용으로 여겨진다. 급성 염증반응이 일어나려면 일정한 자극원이 필요하다. 대부분의 염증전달물질은 조직에서 빠르게 분해되기 때문에, 자극원이 없어지면 급성 염증반응은 멈추게 된다.
염증 생리작용
급성 염증의 진행은 주로 대식세포, 수지상 세포, 조직구, 쿠퍼세포, 비만세포 등의 면역세포가 먼저 자극을 인식하면, 면역 시스템이 활성화되고, 대기하던 면역세포가 반응을 일으키게 된다. 자극을 인식하는 세포들은 표면에 병원체연관분자유형(PAMPs), 손상연관분자유형(DAMPs)를 감지하는 수용체를 가지고 있다. PAMPs는 숙주에서 유래한 물질과는 명확히 구분되는 병원체(주로 미생물) 유래 물질이며, DAMPs는 숙주의 세포손상으로 인해 생성된 물질이다. 염증의 원인(감염, 물리적·화학적 손상 등)이 생기면 수용체를 가진 면역세포들(대식세포, 수지상 세포, 단핵구, 호중구, 상피세포 등)이 PAMPs, DAMPs 분자를 인식하고, NF-κB 등의 전사인자를 통한 신호전달경로가 시작되며 활성화된다. 그 결과 TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8 등의 전염증성 사이토카인이 분비되고, 염증 증상을 유발하는 염증전달물질들이 분비된다. 혈관의 확장과 혈류의 증가는 열과 발적으로 이어진다. 투과성이 증가된 혈관을 통해 혈장단백질과 혈장이 조직으로 들어가 부종을 일으킨다. 브래디키닌과 같은 염증매개물질들은 감각신경을 자극하여 고통에 더욱 민감하게 만든다. 통증이나 부종 등으로 인한 조직의 기능상실이 일어날 수 있다. 염증매개물질에 의해 호중구, 대식세포와 같은 염증세포들이 조직으로 유출된다. 호중구가 손상된 조직의 세포들에게서 생성되는 물질에 이끌려 이동하는 과정을 화학주성이라고 한다.
염증 생리작용
세포 유래 염증전달물질 이외에 세포가 관여하지 않는 생화학적 경로가 염증반응에 기여한다. 몇몇 혈장단백질은 염증을 일으키는 역할을 하고 이를 전파하기도 한다. 미생물에 의해 작동한 보체계, 세포의 괴사로 시작된 혈액응고반응과 섬유소용해계의 활성화가 그 대표적인 예시이다.
국소적인 염증반응이 전신성 염증으로 진행될 수 있다. 이 과정은 국소 조직에 갇혀있던 염증반응의 산물들과 염증매개물질이 전신으로 퍼지고, 호르몬과 혈관이 관여하면서 일어날 수 있다. 예를 들어 알라민과 같은 염증유발물질이 순환계로 스필오버되는 경우 국소염증반응이 전신염증반응으로 진행된다. 혈관을 통해 전신을 순환하는 사이토카인들이 염증의 전파에 영향을 줄 수 있다. 반면 항염증 사이토카인, 예를 들어 TNF 수용체, IL-1RA, IL-10 등의 항염증매개물질은 전신 염증을 미리 차단할 수 있다.
염증 생리작용
순환계나 림프계를 통하여 감염원(병원체 등)이 국소 조직에서 전신으로 퍼질 수 있다. 감염원이 급성염증의 작용에 의해 적절히 통제되지 못하면 림프관을 통해 빠져나가 림프계로 들어갈 수 있다. 림프절과 림프관이 감염되면 각각 임파선염과 림프관염이 발생한다. 림프절의 면역세포들이 병원체를 제거하는데 실패한 경우 감염원은 전신으로 퍼져나갈 수 있다. 이 경우 병원체는 림프액 이동 경로를 따라 순환계로 흘러가게 된다.
전신에서 염증반응이 연속적으로 진행되어 과도한 상태가 될 경우 전신성염증반응증후군이 나타난다. 전신성염증반응증후군의 대표적 원인에는 감염, 화상, 출혈, 비감염성 염증 등이 있다. 감염이 원인인 전신성염증반응증후군을 패혈증으로 진단할 수 있다(정확한 패혈증의 정의는 qSOFA 점수체계로 평가되어 결정된다). 박테리아가 원인인 경우 균혈증, 바이러스 감염이 원인일 경우 바이러스혈증 등으로 원인을 구분한다. 패혈증의 진행과 함께 전신의 혈관확장으로 인한 저혈압, 장기 기능의 부전 등을 나타내는 패혈성 쇼크가 발생할 수 있고, 사망에 이를 수 있다.
염증 혈관의 변화
염증반응이 일어나는 동안 혈관이 조절되면서 혈류와 투과성이 변한다. 혈관의 확장은 세동맥에서 처음 발생한 후 모세혈관에서 뒤따라 일어난다. 염증 초기에 혈관이 잠깐 수축한 후, 이완된 상태가 지속된다. 이는 혈류를 증가시키고, 혈액량이 늘어나 발적과 열감이 유발된다. 세정맥에서 내피세포 사이에 틈이 생기게 되는데, 이는 혈관 내피세포들의 구조적인 수축 때문이다. 일부 혈관 내피세포들은 직접적인 손상이나 세포외배출, 백혈구 이동에 따른 손상을 받기도 하며, 이러한 기전들을 통하여 혈관 투과성이 증가하게 된다. 다양한 염증매개물질이 이 과정에 관여한다.
염증 혈관의 변화
병원체연관분자유형을 감지한 조직의 대식세포와 비만세포는 염증과 관련된 물질들을 분비한다. 히스타민, 세로토닌과 같은 혈관작용아민들, 프로스타글란딘 E2, 류코트리엔 B4와 같은 아라키돈산 대사물질, 일산화질소 등이 대표적이다. 이러한 물질들은 염증 부위의 혈관에 영향을 미쳐 혈관의 투과성과 굵기를 조절한다. 히스타민은 혈관(세동맥)의 확장과 모세혈관의 투과성 증가 등의 작용을 한다. 세로토닌은 다양한 면역세포에 영향을 미치며 면역조절기능을 가지지만, 혈관을 수축 또는 이완시킬 수 있다. 혈관마다 분포하는 세로토닌 수용체의 차이로 서로 다른 작용이 일어날 수 있으며, 세로토닌은 모세혈관에서 혈관 이완과 투과성 증가를 일으킨다.
염증 혈장 성분의 역할
혈관의 투과성이 증가하면 조직으로 혈장이 누출되고, 혈액의 혈구 농도가 진해지면서 혈류 정체가 일어난다. 혈관 투과성의 변화로 세포액이 조직으로 이동하면서 부종이 형성된다. 혈장에서 유래한 조직액에 포함된 보체, 라이소자임, 항체 등의 항균물질들은 미생물에 의한 공격에 직접 대응하는데 쓰이거나, 외부 병원체를 옵소닌화시켜서 면역세포의 인식작용을 돕는다. 예를 들어 열상(찢어진 상처)의 경우, 혈장에서 유래한 혈소판, 응고인자, 플라스민, 키닌류들이 상처 부위에 혈전을 형성하고 응고반응을 일으킨다. 응고 매개물질들은 염증 부위에서 피브린을 응집시켜 그물 형태로 만들고, 식작용을 통한 염증 원인 및 조직세포의 제거와 상처의 재생을 유도한다. 조직액의 일부는 림프계로 흘러들어가 림프절에서 미생물의 침입을 알리고, 적응 면역 시스템을 작동시킨다.
아래는 염증매개물질 및 사이토카인 중 혈장에서 유래한 물질들의 예시이다.
염증 면역세포계의 역할
면역체계를 유지하기 위해 다양한 세포들이 각자의 역할을 담당하고 있으며, 염증 반응에도 이러한 면역세포들이 참여하게 된다.
이들에는 혈액에 존재하는 백혈구들도 포함된다. 혈류의 정체에 따라서 혈관 내의 백혈구가 혈관내피를 따라 이동할 수 있고, 투과성이 증가한 혈관을 빠져나가 조직으로 이동하게 된다. 백혈구 중 일부는 식세포로 기능하여 식작용으로 세균, 바이러스, 세포 찌꺼기 등을 섭식한다. 일부 백혈구는 다양한 효소가 포함된 과립을 분비하여 숙주조직을 정리하거나 외부 항원인 세균 등을 죽인다. 다른 일부는 염증반응을 매개하고 조절하는 염증전달물질을 분비한다.
급성염증의 경우 일반적으로 과립구에 의해 조절된다. 반면, 만성염증의 경우 단핵구, 림프구 등의 단핵세포 참여가 두드러진다. 특히 염증 반응의 초기 단계에서는 항균 작용이 강한 호중구가 주로 반응하며, 이후 반응이 진행하면서 단핵구, 대식세포가 참여하게 된다.
염증 면역세포계의 역할
다양한 백혈구, 특히 호중구는 염증 반응의 시작과 유지에 있어서 중요한 역할을 한다. 백혈구는 일반적으로 혈액에서 손상이 된 조직으로 이동을 하는 과정을 거친다. 백혈구가 혈관을 빠져나와 혈액에서 손상된 조직으로 이동하는 것을 혈관외유출이라 하며, 이러한 일련의 과정은 몇 가지 단계로 나뉘어 진행된다. 이 과정은 크게 화학쏠림, 구르기 및 부착, 내피세포 통과 이동의 3단계로 구성된다.
주화성(chemotaxis): 조직의 대식세포나 혈액의 단핵구, 기타 다른 면역세포들이 조직에 침투한 병원체를 인식하면 다양한 사이토카인들이 분비된다. 화학주성을 일으킬 수 있는 사이토카인들을 케모카인이라고 부른다. IL-1, IL-8, TNF-α, C5a 등은 염증 부위 근처의 혈관내피세포가 셀렉틴 등의 세포부착분자를 발현하도록 한다. 혈관을 타고 순환하던 백혈구는 케모카인의 신호를 받고 손상 또는 감염이 생긴 부위로 동원된다.
염증 면역세포계의 역할
접착(adhesion): 혈관에서 떠다니던 백혈구가 염증신호를 인식하면 염증 조직으로 빠져나가기 위해 혈관벽의 혈관내피세포에 붙어야 한다. 전통적으로 이 과정은 구름부착, 활성화, 정지부착의 3단계로 구성된다고 생각되었으나, 최근에는 포획, 느린 구르기, 접착 강화, 혈관 내강을 타고 기어가기(crawling) 등의 과정으로 세분화되었다. 혈관 중앙에서 흘러가던 백혈구는 케모카인을 인식한 후 혈관의 벽 방향으로 이동한다. 포획은 혈구누출의 백혈구와 혈관의 내피세포 표면의 접촉을 의미한다. 조직의 염증신호를 인식하여 활성화된 대식세포는 IL-1, TNF-α 등을 분비하고, 이들이 내피세포의 GPCR에 결합한다. 그 결과로 모세혈관 및 모세혈관이후세정맥의 내피세포에서는 셀렉틴이 발현된다. 셀렉틴은 호중구, 호산구, 단핵구, T세포 등의 수용체로 작용할 수 있으며, 내피세포에서는 P-셀렉틴과 E-셀렉틴이 발현되는데 P-셀렉틴은 내피세포의 자극 이후 E-셀렉틴보다 먼저 발현된다. 포획된 백혈구는 PSGL-1과 같은 표면의 당단백질 리간드를 통하여 P-셀렉틴, E-셀렉틴과 결합되었다가 떨어졌다를 반복하면서 혈관 내피의 표면을 따라 구르게 된다. IL-8(CXCL8), SLC(CCL21), ELC(CCL19), SDF-1(CXCL12) 등의 케모카인이 분비되어 인테그린의 구조변화를 일으킨다. LFA1, VLA4와 같은 백혈구 표면의 인테그린은 내피세포의 인테그린 수용체와 더 강한 결합을 형성하여 혈류 흐름으로부터 백혈구를 고정시킨다. 사이토카인들은 내피세포의 ICAM-1 및 VCAM-1과 같은 인테그린 리간드의 발현을 유도하여 접착을 매개하고 백혈구를 더욱 느리게 한다. 이후 내피세포 표면의 백혈구가 혈관벽을 따라 이동(crawling)하다가 적당한 위치에 이르게 되면 내피세포 사이나 내피세포를 건너서 통과해 혈관 속을 빠져나간다.
염증 면역세포계의 역할
내피세포 통과 이동(transmigration): 혈구누출 과정을 통하여 백혈구가 혈관 밖으로 빠져나가게 된다. 케모카인의 농도차이를 인식한 백혈구는 혈관 벽을 따라 이동하며 인접한 내피세포들의 틈으로 이동한다. 내피세포는 움츠러들면서 백혈구가 기저막을 통과할 수 있게 하고, 백혈구는 ICAM-1과 같은 부착분자를 이용하여 주위 조직으로 이동한다.
염증 면역세포계의 역할
염증이 일어난 조직에 도착한 백혈구(호중구)들은 병원체와 맞닥뜨리게 된다. 식작용을 할 수 있는 식세포들은 세포 표면에 유형인식수용체(PRR)를 통해 병원체연관분자유형 등의 위험신호를 인식한다. 병원체연관분자유형은 병원체가 지니고 있는 특정한 분자로, 면역숙주에서는 발견되지 않으며, 대표적으로 지질다당류, 펩티도글리칸, 베타글루칸 등이 있다. 유형인식수용체는 식작용을 직접적으로 매개하는 기능(세포내 이입성 PRR)과 함께 옵소닌 작용에 도움을 주고(분비성 PRR) 염증성 신호 전달을 매개할 수 있다(신호전달 PRR). 만노스 수용체, CD14, CD36, 덱틴-1(CLEC7A) 등의 세포내 이입성 유형인식수용체가 PAMPs를 인식하여 식작용을 유도한다. 병원체 등의 외래 입자들은 식세포에 의해 인식될 수 있도록 옵소닌화 되는 경우가 많다. IgG 항체와 C3b 보체 등이 옵소닌으로 작용하여 미생물 항원에 결합하여 코팅한다. 백혈구 표면의 Fcγ 수용체와 1형 보체 수용체 등이 옵소닌을 감지할 수 있다.
외부 물질이 수용체에 결합하면 세포막과 액틴 세포골격이 변화하면서 물질을 감싸게 된다. 식작용으로 식세포로 들어온 외부 물질은 식포를 형성한다. 포스파티딜이노시톨 등이 관여하는 복잡한 경로를 통하여 식포의 성숙작용이 일어나고, 성숙된 식포는 리소좀과 결합하여 포식용해소체를 형성한다. 소체 내의 활성산소종, 과산화물 및 염소이온 등은 소체 내의 물질을 분해한다.
아래는 염증매개물질 및 사이토카인 중 면역세포에서 유래한 물질들의 예시이다.
염증 염증 관해와 만성염증
염증반응은 필요한 역할을 다하였을 시 반드시 중단되어야 하며, 그렇지 못하고 계속 진행될 경우 조직에 손상을 줄 수 있다. 염증반응이 적절히 중단되지 못한 경우 만성염증이 진행된다. 만성염증의 과정에서 세포사멸이 일어나 조직의 파괴가 일어날 수 있다. 염증의 관해 과정은 조직에 따라 서로 다른 방식으로 진행된다. 다음은 염증반응이 종결되는 일부 메커니즘이다.
염증 해소 과정에서 호중구들의 세포자살과 대식세포의 극성 전환이 중요한 과정을 담당한다. 염증 기간에서 회복 기간으로 넘어가면서 조직의 세포 구성이 달라진다. 이러한 과정에서 M2 대식세포, 세포자살한 호중구, 조직의 실질세포가 내뿜는 물질들이 염증 해소와 회복을 시작하는 신호로 작용할 수 있다. 대식세포는 상황에 따라서 지질다당류, IFN-γ에 의해 주로 활성화되는 M1 대식세포와, TGF-β, IL-4, IL-10 IL-13 등에 의해 주로 활성화되는 M2 대식세포로 극화한다. 이 두 형태는 서로 가역적으로 왔다갔다 할 수 있으며, 상처 회복기의 조직에는 M2 대식세포가 더 많은 비율을 차지하고 있다.
염증 염증 관해와 만성염증
이전에는 급성염증과 만성염증이 다른 이유로 발생하는 별개의 현상으로 생각되었지만, 최근에는 생명체의 항상성을 유지하기 위한 하나의 과정으로 묶여 이해되고 있다. 이는 염증의 정의가 과거의 고전적 정의에서 "염증성물질의 상승 또는 발견"으로 변화하게 된 것과 관계가 깊다. 수 분~수 일까지 지속되는 급성염증은 체액과 혈장단백질의 삼출로 인한 부종, 호중구로 대표되는 백혈구의 동원을 특징으로 한다. 반면 만성염증은 이보다 긴 기간에 걸쳐서 일어나며 림프구와 대식세포의 관여, 혈관 증식, 조직의 괴사 및 섬유화가 특징이다. 만성염증이 발생하기 전 눈에 띄는 급성염증이 일어날 수도 있지만, 정상적인 자극에 대한 생리학적인 반응의 결과로 DAMPs가 쌓여 만성염증으로 발전할 수 있다. 염증 관해가 실패하는 경우 만성염증으로 이어져 조직의 손상과 기능 상실로 이어질 수 있다. 급성염증 상태에서 획득면역의 관여는 만성염증으로의 진행을 유도할 수 있다.
염증 염증 관해와 만성염증
만성염증에 관여하는 인자를 삼출성 요소와 세포성 요소의 2가지로 나눠볼 수 있다. 삼출성 요소들은 혈관 투과성을 조절하여 에 조직의 부종을 유도한다. 혈관내피세포성장인자는 만성염증에서 혈관 투과성을 조절하는 대표적인 물질이다. 단핵구/대식세포, 호중구, 수지상세포, 섬유세포, T세포, 비만세포 등 다양한 면역관련 세포들이 만성염증에 관여한다.
만성염증의 지속상태는 거의 대부분의 장기에서 발생할 수 있으며 매우 다양한 형태의 질병에 직접적으로 관여한다.
저강도의 만성염증은 다양한 질병의 위험인자로 주목받고 있다. 저강도의 만성염증의 정의가 통일되진 않았지만, 흔히 염증의 5대 증상이 없이 염증반응이 지속되는 상태를 의미한다. 저강도의 만성염증은 임상적으로 혈액 속의 hs-CRP 농도로 정의되는 경우가 많다. 이 경우 AHA/CDC의 권고치인 3mg/L를 기준으로 삼아 그보다 상승한 경우를 위험군으로 판단하는 경우가 많다. 미국인의 약 30%, 한국인의 약 10% 내외가 저강도의 만성염증을 가지고 있다.
염증 염증 관해와 만성염증
저강도의 만성염증은 다양한 원인으로 인해 생기며, 생활습관, 사회적 관계 및 식습관과도 밀접하게 연관되어 있다. 건강하지 못한 식사, 적은 수면, 흡연 및 간접흡연, 신체활동 감소, 악력의 감소, 고지대에 거주, 미혼, 노화, 사회적 고립 등의 사회적 요인이 저강도의 만성염증을 유발할 수 있다. 또한 고혈압 및 전고혈압, 저산소증, 폐쇄성 수면 무호흡, 비만, 허리디스크, 낮은 출생 체중, 다낭성 난소 증후군 등의 의료적 상황이 저강도의 만성염증을 유발할 수 있다.
저강도의 만성염증은 많은 질병의 원인으로 작용하거나, 위험인자로 꼽힌다. 저강도의 만성염증이 지속되면 만성적으로 피로한 상태를 만들게 된다. 저강도의 만성염증은 암, 관절염, 대사증후군, 당뇨병, 심혈관질환, 신경계질환 등의 원인 및 위험인자로 작용할 수 있다.
제2형 당뇨병, 죽상경화증, 인슐린 저항성 등이 저강도의 만성염증과 연관되어 있지만, 이러한 경로를 조절하는 항염증제를 통해 질병을 완화하려는 시도는 부분적인 성공만을 거두었다.
염증 원인
염증은 미생물에 의한 감염, 외상으로 인한 상처, 수술, 화상 및 동상, 전기자극, 화학물질 등 다양한 원인에 의하여 발생한다.
원인은 크게 4가지로 나뉜다.
염증 결과
염증 반응의 결과는 손상을 입은 조직의 종류와 상태, 염증을 일으킨 원인에 의하여 결정된다. 염증으로 인해서 나타날 수 있는 결과들로 크게 4가지를 꼽을 수 있다.
섬유화: 많은 양의 조직이 손상을 입거나 물리적으로 파괴된 경우, 이전과 같은 세포로 완벽하게 재생될 수 없다. 이러한 손상을 입은 부위는 흉터 조직으로 채워진다. 흉터는 주로 콜라겐으로 이루어져 있으며 기능적으로는 조직의 실질세포가 아니기 때문에 조직의 제 기능을 하지 못한다. 비후성 반흔이나 흉터로 인한 조직의 수축, 켈로이드 등이 형성될 수 있다.
농양(종기) 형성: 염증이 다른 곳으로 퍼져나가지 못하게 하는 과정에서 고름이 모여서 화농할 수 있다. 고름에는 박테리아들과 죽은 백혈구, 파괴된 세포들의 잔해가 함유되어 있으며, 흔히 불투명한 색의 액체로 보인다. 농양에는 흔히 격벽이 형성되어 정상 조직이 농양 안의 박테리아로부터 감염되는 것을 막아준다. 농양을 치료하기 위해 항생제 투여와 함께 절개 및 배농 과정을 거쳐 고름을 제거하는 단계가 필요하며, 내시경이나 수술적인 방법이 필요할 수 있다.
염증 결과
염증의 만성화: 급성 염증의 원인이 지속되는 경우 만성염증으로 발전할 수 있다. 염증의 만성화는 원인물질이 없어지지 않고 계속 남아있을 때 일어난다. 이러한 과정은 염증이 몇 개월 혹은 수 년간 지속되면서 발생하며, 손상된 조직에서 만성창상을 형성한다. 만성창상은 일반적으로 4주 이상 치유되지 않는 상처를 말한다. 만성화된 염증은 조직에서 대식세포가 계속적으로 존재하는 특징을 지닌다. 대식세포는 강력한 면역세포이지만 이들이 내뿜는 세포독성물질들(활성산소 등)은 조직에 지속적으로 손상을 입힐 수 있다. 만성염증은 결과적으로 정상 조직의 파괴를 야기한다.
염증 병리학적 특징
급성 및 만성 염증에서 특정한 병리학적 패턴이 관찰될 수 있으며, 대표적으로 상피세포에서 염증이 일어났을 때나, 감염에 의해 고름이 형성된 경우를 예로 들 수 있다.
섬유소성 염증: 혈관 투과성 증가로 인해서 조직의 삼출액 내에 피브린 등의 섬유성 물질이 침착될 수 있다. 암이나 류마티스 열, 폐렴 등에서 같은 경우가 그 예인데, 적절한 전응고촉진 자극원이 존재한다면 섬유소의 유출이 누적된다. 장막 사이의 공간에 이러한 현상이 흔히 일어날 수 있으며, 섬유소를 포함한 삼출물이 흉터를 형성하는 원인이 되어 장막의 정상 기능을 방해할 수 있다. 이러한 삼출물의 축적은 가성막을 형성할 수 있으며 C. difficile 감염으로 인한 거짓막 결장염 등에서 관찰된다.
염증 진단적 특징
염증으로 인한 질환을 발견하기 위하여 임상 증상, 염증조직의 조직검사(병리소견), 혈액검사, 조직액 검사(활막액검사, 흉수검사 등), 내시경 소견, 영상의학 검사 등 다양한 진단적 특징을 종합적으로 고려해야 한다.
임상적으로 염증을 발견하기 위해서 다양한 염증 표지자에 대한 검사를 할 수 있다. 혈구, 응고반응 검사, 화학 검사 등의 혈액 검사가 대표적인 예시이다. 세포 표면에서 셀렉틴, 인테그린 등의 발현을 보거나, 염증매개물질과 사이토카인, 케모카인, 보체, 급성기 단백질 등을 분석할 수 있다.
염증 반응의 결과로 급성기 단백질의 발현이 유도된다. 급성기 단백질은 간에서 주로 생성된다. 대표적인 급성기 단백질로는 CRP, 혈청 아밀로이드 A, 혈청 아밀로이드 P, 알파-1 항트립신, D-이합체, 세룰로플라스민, 합토글로빈 등이 있다. 염증 반응이 일어나면 농도가 증가하는 급성기 단백질이 있는 반면, 감소하는 단백질이 있고, 이러한 변화가 정상치를 넘어서는지를 검사하여 염증 여부를 판단할 수 있다. 반면 알부민, AFP, 아포지단백 A1, 아포지단백 A2 등의 혈장 단백질은 감소하게 된다.
염증 진단적 특징
급성기 단백질은 체액성 선천면역에 도움을 주고, 응고반응을 유발하며, 조직의 손상을 막고 복구에 도움을 준다. 급성 염증에서는 이러한 단백질이 이롭다고 알려져 있으나, 만성염증에서는 아밀로이드증 발병에 영향을 줄 수 있다. 이들은 열, 피로, 혈압 증가, 식욕 감퇴, 땀의 감소, 졸음 등의 전신 증상을 일으킬 수 있다.
대표적인 급성기 단백질인 CRP의 경우, IL-6 등이 분비되면 간에서 발현 정도가 증가하게 된다. C1q 보체의 활성화를 유도하고 옵소닌화 반응을 촉진한다. 또한 단핵구와 마크로파지의 기능을 조절하고 IL-8 등의 사이토카인 분비를 조절할 수 있다.
염증 진단적 특징
염증은 경우에 따라 신체 내의 백혈구 수에 영향을 줄 수 있다. 백혈구증가증은 말초혈액의 백혈구 수가 정상 범위에 비하여 증가하는 것으로 정의된다. 흔히 감염에 의해 일어나는 염증에서 미성숙한 백혈구가 혈액에 증가하면서 이러한 소견을 볼 수 있다. 백혈구의 수는 흔히 15,000–20,000개/μL까지 증가하는데, 극도로 증가된 경우에는 100,000개/μL까지 보이는 경우도 있다. 박테리아에 의한 감염은 호중구를 증가시키며, 기생충에 의한 감염이나 천식, 알레르기 비염 등의 질병은 호산구의 증가가 일어난다. 반면 백혈구감소증은 바이러스 감염, 리케차 감염, 원생동물 감염, 결핵 및 암 등과 같은 특정 상황에서 관찰된다.
ESR은 EDTA 튜브에 혈액을 채취한 후 1시간 동안 수직으로 세워 두었을 때 적혈구가 침강된 길이를 뜻하며, 염증 및 감염이 있을 경우 증가할 수 있다.
염증 염증 질환
비정상적인 염증은 수많은 인간의 질병에 관여하고 있다. 면역계의 이상은 알레르기성 질환과 몇몇 염증성 근병증에 영향을 끼칠 수 있다. 면역계의 이상이 직접적으로 동반되지 않더라도 염증은 암, 죽상경화증, 관상동맥질환의 발병에 기여할 수 있다.
비만은 전신의 만성염증 상태를 일으킨다. 인터루킨의 발견과 함께 전신성 염증에 대한 관심이 커지게 되었다. 이러한 염증의 특징은 전체적인 진행 과정이 국소 조직의 염증과 동일하지만, 전신의 다른 장기와 내피에 영향을 미친다는 점이 다르다. 저강도의 만성염증은 TNF-α, IL-6, CRP의 농도가 일반인의 2–3배 증가해 있는 상태가 특징적이다. 이러한 전신염증은 인슐린 저항성과 죽상경화증의 발생에도 연관이 있다.
염증 염증 질환
허리둘레와 전신의 염증반응의 정도가 양의 상관관계를 보였다. 중심성 비만, 특히 내장지방을 이루는 지방세포들은 렙틴, 레지스틴, IL-6, TNF-α와 같은 아디포카인들을 분비하고, 이들이 혈관의 염증과 죽상경화에 많은 역할들을 한다. 비만한 사람은 지방조직이 더 많고, 그 결과 지방세포에서 직접 분비되는 IL-6과 같은 염증관련물질의 농도가 더 높다. 정상 범위를 벗어난 과도한 지방조직은 대식세포의 활성을 증가시켜 IL-6, TNF-α와 같은 염증관련물질의 생산을 늘릴 수 있다. 지방 조직, 그 중에서도 특히 백색지방 조직의 감소는 염증 마커의 감소를 일으켰다.
비만인 사람에서 염증 마커가 일반적으로 상승할 수 있으며, IL-6, IL-8, IL-18, TNF-α, CRP, 인슐린, 혈당, 렙틴 등이 대표적이다. CRP의 증가는 심혈관계질환의 발생 확률을 높이며, 비만인 사람은 CRP의 농도가 일반인에 비해 높다.
염증 염증 질환
노화는 분자, 세포 및 조직 수준에서 축적된 손상이 이들의 기능적인 감소와 오작동으로 연결되는 현상을 의미한다. 나이가 들면서 이러한 노화과정은 자연스럽게 진행되지만, 이 과정에서 일어나는 손상에 염증반응이 중요한 역할을 차지하기 때문에 이를 조절하려는 노력 역시 활발히 진행 중이다. 고전적으로 노화 과정과 염증은 자유라디칼과 활성산소, 산화적 손상을 지지하는 노화가설에 의해 연결되었다.
건강한 사람도 정상적인 노화과정을 통해 저강도의 만성염증이 시작될 수 있다. 많은 경우 질병이 없는 건강한 노인들에게서도 다양한 염증성 사이토카인의 농도가 상승해있는 것이 발견되지만, 이를 반박하는 일부 증거도 있다. 대사의 부산물로 생긴 단백질 퇴적물 및 세포 잔해를 제대로 처리하지 못하거나, 세포 자체의 노화, 선천면역의 기능 저하 등이 이러한 현상의 대표적인 원인으로 꼽힌다. 알츠하이머, 파킨슨병 등 노화수반병을 가진 환자들에게서 만성염증은 병태생리에 중요한 기여를 한다.
항염증제를 이용해 노인의 염증반응을 줄일 수 있지만, 위장관이나 심혈관계에 부작용을 일으킬 수 있다. 운동과 칼로리 섭취 제한 등의 생활습관 변화가 면역노화와 염증노화를 방지할 수 있다.
염증 염증 질환
죽상경화증은 대표적인 염증질환으로, 이전에는 단순히 혈관벽에 지방이 쌓이는 질병으로 생각되었다. 최근의 연구결과들은 죽상경화증의 모든 단계, 즉 콜레스테롤의 침착과 죽종의 형성, 혈관벽의 손상 및 죽상경화반의 형성, 혈전의 발생까지 모든 단계에 염증이 관여한다는 것을 입증하였다. 이러한 새로운 발견은 죽종의 형성에 위험인자로 작용할 수 있는 요소들을 설명할 수 있다. 임상 연구에서 죽상경화증과 염증의 관련성이 환자의 다른 질병 발생 및 예후에 직접적인 영향을 끼칠 수 있음이 증명되었다. CRP로 측정되는 저강도의 만성염증은 죽상경화증으로 인한 다양한 질병, 예를 들어 심혈관질환을 예측하는 주요한 인자로 쓰인다. 관상동맥질환의 위험을 줄이는 치료들은 부가적으로 염증을 줄이는데 기여한다. 스타틴을 사용하여 혈중 지질 농도를 줄이는 경우, LDL의 감소와 관련없이 항염증효과를 얻을 수 있었다. 죽상경화증의 염증에 대한 이러한 새로운 접근법은 세계적으로 점점 중요해지고 있는 이 질병에 대한 우리의 이해를 도울 뿐만 아니라 위험군 선별과 치료 목표 설정 등의 임상적 목표에 큰 도움을 주고 있다.
염증 염증 질환
염증이 있다고 해서 암이 무조건 발생하는 것은 아니지만, 암이 발생할 확률이 어느 정도 증가할 수 있다. 염증은 암의 주변을 둘러싼 미세환경을 조절하여 종양의 증식, 암세포의 생존과 전이에 기여한다. 암과 관련된 염증은 암세포의 유전자 돌연변이를 촉진할 수 있다. 대략 15–25%의 암에서 만성염증이 관여한다. 암세포는 조직으로의 침윤과 다른 곳으로의 이동, 전이를 위해 셀렉틴과 다양한 케모카인들을 이용한다. 종양면역학에서 주목하는 다양한 면역계의 세포들은 암의 발생을 저해한다. 세포 발달에 중요한 영향을 미치는 스테로이드 호르몬 수용체와 염증에 중요한 역할을 하는 NF-κB와 같은 전사인자의 상호작용은 암세포에 대한 염증 자극에 대단히 중요한 영향을 줄 수 있다. 이러한 경로의 차단을 통하여 암의 진행을 막음과 동시에 암과 관련 없는 조직의 부작용을 최소로 하는 치료법에 기여할 수 있다.
염증 염증 질환
제 1형 과민반응, 즉 알러지 반응은 면역관용이 필요한 물질들에 대해 부적절한 면역반응이 일어나 혈관확장과 염증반응 등이 일어나는 현상이다. 사전에 감작된 비만세포는 자극에 활성화되어 탈과립을 일으킨다. 이러한 작용이 일어나면 비만세포에서 히스타민, 단백분해효소, 프로테오글리칸, TNF-α 등 다양한 물질이 염증매개물질을 생성, 분비된다. 이렇게 분비된 히스타민은 염증에 관여하여 혈관확장, 전염증성물질과 사이토카인 분비, 백혈구의 혈관외유출을 일으킨다. 대표적인 예로, 비만세포가 알레르겐에 의해 과민반응을 일으켜 알레르기 비염, 천식 등이 생길 수 있다. 심각한 염증은 전신적인 반응이 오는 아나필락시스로 이어져 생명을 위협할 수 있다. 제 2형, 제 3형 과민반응은 항체에 의한 반응과 백혈구에 의해 염증이 유도된다.