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SANZAAR 歴史
2006年シーズンに新たに2チーム（南アフリカ1、オーストラリア1）が参入したため、スーパー12は「スーパー14」（Super 14）へと名称変更された。さらに2011年シーズンからレベルズ（オーストラリア・メルボルン）が参入し15チームになったのを機に「スーパーラグビー」（Super Rugby）となった。
2012年、トライネイションズはアルゼンチンが加わり、4か国による「ザ・ラグビーチャンピオンシップ」（The Rugby Championship）に改称した。
2016年からSANZARにアルゼンチンラグビー協会が参加し、SANZAARに改称した。
スーパーラグビーは2016年シーズンから、アルゼンチンのハグアレス、南アフリカのキングス、日本のサンウルブズが参加。サンウルブズは、日本がスーパーラグビーに参加するために作ったチームである。
2019年3月22日、サンウルブズは2020年シーズン限りでスーパーラグビーへの参加を終えることが発表された。
2020年に新型コロナウイルス感染症の世界的流行による渡航制限・試合中止が続いた中、サンウルブズの活動が終了した。同年、アルゼンチンのハグアレスもチームを解散し、南アフリカの4チームは北半球の大会ユナイテッド・ラグビー・チャンピオンシップに移った。結局、2020年のスーパーラグビーは途中中断となり、不成立となった。
SANZAAR 歴史
2020年・2021年は、各国に分かれてローカルなリーグ戦を行った。オーストラリアでは「スーパーラグビーAU」に5チーム、ニュージーランドでは「スーパーラグビー・アオテアロア」に5チームで、それぞれ開催。2021年には、2つのリーグの交流戦として「スーパーラグビー・トランスタスマン」を開催した（相手リーグとの総当たり戦を1回行った後、上位2チームによる決勝戦を実施）。
2022年から、スーパーラグビーの大会を一新。オーストラリアとニュージーランドの10チームに、フィジーのチームで過去にオーストラリア選手権（National Rugby Championship）を制したことがある「フィジアン・ドゥルア」と、トンガ・サモアなどの太平洋諸島出身者・国籍所有者で構成する「モアナ・パシフィカ」の2チームが加わり、12チーム参加の「スーパーラグビー・パシフィック」となった。
荒野の洗礼者聖ヨハネ (トット・シント・ヤンス)
『荒野の洗礼者聖ヨハネ』（こうやのせんれいしゃせいヨハネ、独: Johannes der Täufer in der Einöde、 英: John the Baptist in the Wilderness）は、初期ネーデルラント派の画家ヘールトヘン・トット・シント・ヤンスが1490年にオーク板上に油彩で制作した絵画である。画家の名前シント・ヤンス (オランダ語で聖ヨハネ) は聖ヨハネ騎士団との深いつながりを表しており、画家はこの騎士団のために数々の作品を制作した。騎士団の守護聖人であった洗礼者聖ヨハネを描いたこの絵画は、ハールレムに住んでいた騎士団所属の騎士が個人的に礼拝するためのものであった。作品は、ベルリン絵画館に所蔵されている。
荒野の洗礼者聖ヨハネ (トット・シント・ヤンス) 作品
緑豊かな夏の風景の中、日が沈もうとしており、鳥が羽ばたき、鳴いている。ウサギが草を食み、小川には牡鹿が水を飲みにやってきている。このような自然描写に匹敵するものはこれ以前には見られず、その点で本作はまさにヨーロッパ風景画の端緒となる作品といえる。
自然と一体化している姿で表されている洗礼者聖ヨハネは裸足の足をこすり合わせており、それは長期の遍歴と窮乏の人生を物語っている。彼は顎に手を当てて、夢見心地に思考し、瞑想している。これから起こるイエス・キリストの犠牲と贖罪について思いを巡らしているのである。
聖ヨハネの背後には子羊が横たわっている。『新約聖書』中の「ヨハネによる福音書」 (1:29) にある「見よ、世の罪を取り除く神の小羊だ」というヨハネの言葉通り、子羊はキリストの象徴である。子羊は預言が成就されるのを、神の子羊であるキリストが洗礼のため聖ヨハネのところにやってくるのを待っている。
ジャンルカ・ペトラーキ
ジャンルカ・ペトラーキ（Gianluca Petrachi、1969年1月14日 - ）は、イタリア・レッチェ出身の元サッカー選手で。現役時は中盤の様々なポジションでプレーした。
ジャンルカ・ペトラーキ 経歴
1986年にレッチェでキャリアをスタートさせた。この頃にチームメートであった、アントニオ・コンテとは兄弟同様の間柄であった。その後、セリエBやCのチームを渡り歩いた。1994-95シーズン、トリノFCに加入し、リーグ開幕戦のインテル戦でセリエAデビューを果たした。
1998-99シーズンにペルージャ・カルチョに加入、同シーズンのリーグ開幕のユヴェントス戦で中田英寿の移籍後初ゴールのお膳立て、24節のエンポリ戦でセリエA初得点を決めるなど、ペルージャでは主に右サイドハーフとしてチームのA残留に貢献した。1999-00シーズン、開幕前にノッティンガム・フォレストに引き抜かれたが、目立つ活躍が出来ず、2000年にレンタルでペルージャへ複帰した。2002-03シーズン、ターラントFC1927に加入したが、シーズン終了後に引退した。セリエAでは通算出場60試合5ゴール、この5ゴールは全てペルージャ時代の1998-99シーズンに挙げたものであった。
引退後はトリノFC、ASローマのスポーツダイレクターを務めた。
熊井幹
熊井 幹（くまい もとき）は、NHKのアナウンサー。
熊井幹 略歴
湘南工科大学附属高等学校卒業後、日本大学法学部に進学。初任地は松山放送局。
熊井幹 過去の担当番組
松山放送局時代（2023年度）
高知放送局時代（2024年度 - ）
畠山順光
畠山 順光（はたけやま のぶみつ）は、戦国時代の武士。式部少輔流畠山氏の当主。父は同朋衆の木阿弥であり、畠山氏出身の人物ではないが、入名字によって畠山姓を名乗った。
畠山順光 生涯
同朋衆の名前は世襲されることが多く、永享年間（1429年〜1441年）にも木阿弥の名が見えるため、順光の先祖は足利義教の時代から同朋衆として仕えていたと考えられる。父の木阿弥は足利義尚や足利義稙の同朋衆であり、明応2年（1493年）の明応の政変の際、上原元秀の邸宅で軟禁された義稙の世話をしたという。義稙が越中国へと逃れた際には、木阿弥と順光も越中へと下向したとされる。また、順光（当時は幸子・幸子丸）は越中にて、畠山与次郎順光を名乗ることとなった。「順」の字は畠山氏の当主・畠山尚順からの偏諱であるとされる。
明応7年（1498年）9月、義稙と順光らは越中から越前国の一乗谷へと移動している。
明応8年（1499年）、河内国で挙兵した畠山尚順に従った。
永正5年（1508年）6月、義稙が京都へ帰還し、順光も上洛した。
大永7年（1527年）1月20日、畠山義英の孫・畠山義堯に殺害された。
コナー・マクデビッド
コナー・アンドリュー・マクデビッド（Connor Andrew McDavid, 1997年1月13日 - ）は、カナダのオンタリオ州リッチモンドヒル出身のプロアイスホッケー選手。NHLのエドモントン・オイラーズに所属している。ポジションはセンター。現代のNHLにおける最高の選手の一人と評され、シドニー・クロスビーやウェイン・グレツキーと比較されている。
コナー・マクデビッド 経歴
カナダで生まれ育つ。3歳の頃からホッケーを始め、家の地下で練習していた。両親はマクデビッドの年齢を偽り、年上の選手たちで構成されたユースチームでプレーさせていたが、後にこれが発覚し、地元の青少年ホッケー協会から禁止された。
2012年にはGTHLで最優秀選手賞を受賞した。
NCAAの大学に進学することも検討していたが、最終的には大学進学を待たずにOHLのエリー・オッターズと契約した。
オッターズで3年間プレーし、通算で97ゴール、188アシスト、285ポイントを記録した。
2015年のNHLドラフトにて、全体1位でエドモントン・オイラーズから指名された。7月3日に3年総額1,130万ドルのルーキー契約を結んだ。
2015-16シーズン、2015年11月3日のフィラデルフィア・フライヤーズ戦で左鎖骨を骨折し、37試合を欠場した。その後復帰し、2016年2月11日のトロント・メープルリーフス戦では2ゴール、3アシストを記録した。シーズン全体では16ゴール、32アシスト、48ポイントを記録し、カルダー記念賞の投票では2位だった。
コナー・マクデビッド 経歴
2016-17シーズン開幕前に、NHL史上最年少となる19歳と266日でキャプテンに就任した。開幕後、2016年11月19日のダラス・スターズ戦でハットトリックを達成した。2017年1月13日のニュージャージー・デビルス戦で2アシストを記録し、全選手中最速でシーズン50ポイントに到達した。5日後のフロリダ・パンサーズ戦で通算100ポイントに到達した。シーズン途中には自身初となるオールスターゲームに選出された。最終的に30ゴール、70アシスト、100ポイントを記録し、2006-07シーズンのシドニー・クロスビー以来、最年少となるアート・ロス記念賞を受賞した。チームはマクデビッドの活躍もあり11年ぶりにプレーオフへ出場し、1回戦でサンノゼ・シャークスに勝利したが、2回戦でアナハイム・ダックスに敗れた。プレーオフの13試合では5ゴールを記録した。シーズン終了後、ハート記念賞、テッド・リンジー賞を受賞し、NHLオールスターファーストチームに選出された。
2017-18シーズン開幕前に、オイラーズと8年総額1億ドルの契約延長に合意した。このシーズンは41ゴール、67アシスト、108ポイントを記録し、2001年のヤロミール・ヤーガー以来となる、2年連続でのアート・ロス記念賞を受賞した。シーズン途中に開催された平昌オリンピックへの出場を望んでいたが、NHLの財政上の問題で出場を許可されなかった。
コナー・マクデビッド 経歴
2018-19シーズン、2018年10月28日のシカゴ・ブラックホークス戦でゴールを記録し、シーズン開幕から最初の10試合で合計17ポイントに到達。1989-90シーズンのマーク・メシエが保持していた球団記録を更新した。12月13日にはNHL通算240試合目の試合で2アシストを記録し、22歳の誕生日を迎える前に通算300ポイントに到達した史上9人目の選手となった。また、21世紀において、エヴゲニー・マルキンと並び最も少ない試合で300ポイントに到達した選手となった。最終的に41ゴール、自己最高の75アシスト、116ポイントを記録し、ハート記念賞の投票では3位だった。カルガリー・フレームスとのレギュラーシーズン最終戦にて、フレームスのゴールネットに時速40km/h以上のスピードで激突。試合後に後十字靱帯と膝窩筋の完全断裂、内側半月板と外側半月板の断裂、そして脛骨骨折と診断された。チームはプレーオフ進出の可能性が消滅していたため手術は受けず、リハビリに努めた。
コナー・マクデビッド 経歴
2019-20シーズンに復帰し、2019年11月10日のダックス戦でハットトリックを達成し、通算400ポイントに到達。当時22歳であり、23歳の誕生日を迎える前に通算400ポイントに到達した史上8人目の選手となった。2020年2月9日のナッシュビル・プレデターズ戦では1アシストを記録した。この試合でチームメイトのレオン・ドライザイトルが2ゴールを記録し、共にシーズン通算30ゴール、80ポイントに到達。チームメイトが同時にこの成績に到達したのは1996-97シーズンのマリオ・ルミューとヤロミール・ヤーガー以来であった。プレーオフでは予選ラウンドで下位シードのブラックホークスに敗れた。
2020-21シーズンは新型コロナウイルスの影響で56試合の短縮シーズンとなった中で33ゴール、72アシスト、105ポイントを記録し、チームメイトのドライザイトルとの争いを制して3度目のアート・ロス記念賞を受賞。ウェイン・グレツキーと並び史上最多タイとなる3度目のテッド・リンジー賞に加え、ハート記念賞も満票で受賞した。しかし、プレーオフでは1回戦でウィニペグ・ジェッツにスイープされ敗退した。このシリーズはジェッツ有利な判定が多く、マクデビッドも審判に対して「ルールに基づいた判定をしてくれ」と不満を漏らした。
コナー・マクデビッド 経歴
2021-22シーズンは開幕から17試合連続でポイントを記録した。チームは球団史上最高となる9勝1敗という好スタートを切るもその後調子を落とし、2020年2月の自点でプレーオフ圏外だったが、監督を交代してからは26勝9敗と調子を取り戻し、プレーオフへ出場した。このシーズンは44ゴール、123ポイントを記録し、4度目となるアート・ロス記念賞を受賞した。プレーオフではロサンゼルス・キングスとの1回戦において、7試合で4ゴールと10アシストを記録し、チームは4勝3敗で勝利。単一のプレーオフシリーズにおいて6試合で複数ポイントを記録した史上2人目の選手となった。フレームスとの2回戦では3勝1敗とリードした第5戦のオーバータイムで決勝ゴールを記録し、チームは2006年以来となるカンファレンスファイナルに進出した。カンファレンスファイナルでは最終的に同年優勝することになるコロラド・アバランチにスイープされ、敗退した。この年のプレーオフでは全選手最多となる10ゴールを記録。最終ラウンドに出場していないチームの選手が得点王となるのは2002年のピーター・フォースバーグ以来だった。
2022-23シーズン、バンクーバー・カナックスとの開幕戦でハットトリックを達成し、1980年代以降では史上最速で通算700ポイントに到達した。2023年2月21日の試合では史上5番目の速さで通算800ポイントに到達した。4月8日の試合では64ゴール目を記録し、史上6人目となるシーズン150ポイントの大台に到達した。最終的に3年連続5度目となるアート・ロス記念賞、自身初となる得点王を受賞した。このシーズンの153ポイントは歴代4位の記録であり、メディアからは「世紀のシーズン」と評された。レギュラーシーズン終了後、ハート記念賞とテッド・リンジー賞を同時受賞し、4冠達成となった。プレーオフでは1回戦でキングスに勝利したが、2回戦でベガス・ゴールデンナイツに敗れた。
コナー・マクデビッド 人物
ガールフレンドのローレン・カイルと2016年から交際しており、2023年に婚約した。
幼少期はトロント・メープルリーフスの熱狂的なファンであり、他にはピッツバーグ・ペンギンズの試合もよく観戦している。ホッケー以外ではMLBのトロント・ブルージェイズのファンであり、2016年にはブルージェイズの試合で始球式を行った。
2022年には、スポーツ賭博会社BetMGMのアンバサダーに就任した。
エドモントンの先住民族への慈善活動を行っており、子供たちがスポーツをするための費用として8万5000ドルを寄付している。この他に、病気の子供たちを支援する活動も行っている。
ベーツヒラタカミキリ
ベーツヒラタカミキリ Eurypoda batesi Gaham, 1894 はカミキリムシ科の昆虫の1つ。ノコギリカミキリなどに似てやや平たい体をしている。
ベーツヒラタカミキリ 特徴
全体に赤褐色で扁平なカミキリムシ。頭部には強い点刻が多少とも密にあり、また正中線にはっきりした縦溝がある。大顎は強く大きく、はっきりした隆起線がある。複眼は大きくて頭部の大きい部分を占める。触角は雄では前肢の端にまで達するが雌では明らかに短い。触角の柄節は短くて太く、第3節目が特に長くてそれより先の節の長さの約2倍の長さがあり、またそれら先端側の節はやや扁平になっており、またその片側に浅い溝状のくぼみがある。前胸背はほぼ矩形で、両側の縁は緩い弧状の形をしていて後方に向かってやや狭まっている。また背面中程にはほぼ六角形をした盤状の扁平部があり、またその基部近くに浅いくぼみがある。前翅は扁平で閉じた状態では前胸背より幅広くなっており、両側面はほぼ並行しているが後端近くで僅かに広まっており、末端部は丸くなっている。前翅はそれぞれに弱い3本の脈が平行するように走り、また強い点刻が密生する。歩脚には光沢があり、腿節は太く、脛節は扁平になっている。体色は全体に赤褐色で滑らかで光沢があるが、前胸背の周辺と触角は色が暗く、また頭部は赤みを帯びた黒色でこれらの部分はやや光沢が弱い。また前胸部の腹面には褐色の毛がやや密生しいている。
ベーツヒラタカミキリ 分布
日本では本州の関東地方、中部地方以南(東北地方からは記録がない)、四国、九州と周辺島嶼、琉球列島の沖縄島以北に記録がある。国外では朝鮮半島と中国南西部に分布があり、またタイ、ベトナム、ラオスにも分布するとされているが藤田他(2018)はこれらの地域の個体群は別種ではないかとの疑念があるとして？を付けている。地域的な変異は認められていない。
個体数は多くなく、藤田他(2018)は珍品度を星4つ(少ない)としている。和名が提起されたのは1937年で、その際にはこの種が記載されて後発見されていない旨が述べられており、きわめて珍奇な種、との評価があった由であるが、現在ではそこまで珍しいものとは考えられていない。
ベーツヒラタカミキリ 習性など
幼虫はシイノキ類の生木の枯死部の材を好むが、それ以外の広葉樹も食べることがある。成虫は夏に出現し、夜間には樹幹の上を歩き回る。昼間は樹洞などに潜んでいるとも考えられる。灯火にもよく飛来する。
ベーツヒラタカミキリ 保護の状況
環境省のレッドデータブックでは取り上げられていないが、府県別では16の府県で指定がある。福井県ではこの種が広葉樹の老木に依存するものであり、そのような森林が減少傾向にあって社寺林などに依存する状況となっているため、そのような環境の変化による危険があるとしている。
ヘッセルチネラ
ヘッセルチネラ Hesseltinella はケカビ目のカビの1つ。胞子嚢柄に先端や側面に頂嚢を付け、そこから出た多数の枝の先に小さな頂嚢を形成し、表面に棘の並ぶ小胞子嚢をその上に1つだけつける。
ヘッセルチネラ 特徴
Benny & Benjamin(1991)に示された属の記載は以下の通り。
胞子嚢柄は単一かあるいは分枝し、基質菌糸から直接に出るか、希に匍匐菌糸から出て、1つ、あるいは複数の頂嚢を生じる。これは胞子を付ける枝を生じる頂嚢で、胞子嚢柄の側面に出るか、先端の回りに出るか、あるいは横向きに柄の回りに生る。それらの頂嚢の表面一面に柄を出し、その柄には1つの隔壁があり、先端には1つだけ胞子を形成する頂嚢が出来る。その頂嚢には1つだけ小胞子嚢を付ける。小胞子嚢は柄があり、柱軸はない。柄は円柱形をしている。小胞子嚢は球形から亜球形で中に複数の胞子を含み、その壁は丈夫で崩れない。またその表面は基部が扁平な6角形を成す棘に被われる。胞子嚢胞子は表面が滑らかで三日月型から長円形状紡錘形。接合胞子は未知。
以下、より具体的にタイプ種である H. vesiculosa に基づいて示す。
ヘッセルチネラ 特徴
腐生菌であり、通常の培地でよく生育する。MSMA培地、26℃で培養した場合、9日でコロニーの直径が3.5cmに達し、湿っていてほぼ不実だが、後に高さ2～5mmの綿毛状になり、オリーブ色になる。基質菌糸は径40μmまで、無色あるいはほぼ無色で液胞が多く、不規則に分枝する。匍匐菌糸は希に形成され、無色で時に隔壁を生じ、その表面は滑らかか多少の凸凹がある。仮根は生じないか、出来ても発達が悪い。様々な培地において、18～26℃でよく生育した。
ヘッセルチネラ 特徴
無性生殖は小胞子嚢に形成される胞子嚢胞子による。胞子嚢柄は基質菌糸から生じるが希には匍匐菌糸からも出て、直立し、あるいはやや斜めに伸びる。径は5.5～9.5μｍでその表面は滑らかか多少棘状突起を持ち、分枝がなくて不規則に隔壁を持つものから仮軸状、あるいは総状に枝分かれするものまであり、その先端は先の丸まった突起で終わる。胞子嚢柄の膨大部(頂嚢)は先端直下か、あるいは胞子嚢柄の側面、あるいは側面を取り巻くような形で発達する。先端直下の場合、その形は亜球形から不規則な形をなし、その径は11.5～18μｍほど、また側面に生じるものは卵形から楕円形で径5～14μｍ、何れの場合でもその膨大部はその面全体から多数の柄を出す。この柄は真っ直ぐか多少曲がっており、長さ10～32μｍ、径1.5～3.5μｍ、分枝することはなく、その表面には細かな棘状突起が密生する。この柄の先端には胞子をつける頂嚢が1つ生じる。この胞子をつける頂嚢は球形から広楕円形、あるいは洋梨型をしており、径5～8.8μｍ、無色で細かな棘状突起に被われる。この頂嚢の上には1つの有柄の小胞子嚢を着ける。この柄は円筒形で長さ1～1.5μｍ、径1μｍ。小胞子嚢は球形から亜球形で径10～23μｍ、多数の胞子を含み、柱軸はなく、無色で小胞子嚢壁の表面には一面に棘状突起を付ける。この棘状突起は長さ5.9μｍにも達し、その基部は径が約1μmで、やや扁平で多少とも六角形をなしている。胞子嚢胞子は両端が細まった楕円形で長さは(5.5～)6.6～7.5(～8.5)μm、幅は(1.5～)2(～2.5)μm、平均では6.7×2μm、その壁は薄くて滑らかとなっている。
有性生殖は配偶子嚢接合による接合胞子形成によると思われるが発見されていない。Benny & Benjamin(1991)はこの種が自家不和合性ではないかと推測している。
ヘッセルチネラ 分布と生態
タイプ株は1967年10月にブラジルのマラニョン州で水田の土壌から分離された。本種はこれ以降発見されていない。
ヘッセルチネラ 分類
本属の小胞子嚢は頂嚢上に生じ、その表面に一面に棘状の突起を備える点でクスダマカビ属 Cunninghamella を思わせるが、この属では小胞子嚢は頂嚢の表面に多数並んで形成され、また小胞子嚢には単一の胞子しか含まず、小胞子嚢壁も区別できない。その点で本属とは明らかに異なる特徴を見せる。
本種を記載した Upadhyyay は本属をエダケカビ科 Thamnidiaceae に含め、これをマキエダケカビ属 Helicostylum 、コケロミケス属 Cokeromyces に類縁があり、特にラジオミケス属 Radiomyces に近しいものとの推測を示した。しかしEllis & Hesseltine は1974年に新たな科としてラジオミケス科 Radiomycetaceae を立て、ラジオミケス属をそのタイプ属とした上で本属もここに含めた。彼らはその共通する特徴として以下のようなものを挙げている。
それ以降の研究者もこれを支持し、Benny & Benjamin(1991)は主に形態的形質に基づく分岐分類学的な分析でこの科が単系統であることを主張した。
ヘッセルチネラ 分類
ただしこのような形質に基づく分類体系は分子系統の情報から完全に書き直されることになった。Hoffman et al.(2013)によると、本属はラジオミケス属とはかなり遠い位置にあるとの結果で、むしろクスダマカビに類縁が近く、纏めてクスダマカビ科とする、との説が提唱されている。それによるとこの科に所属することになるのは上記のように本属とクスダマカビの他にユミケカビ属 Absidia、Chlamydoabsidia、ゴングロネラ属 Gongronella、ハルテロミケス属 Halteromyces である。後者の4属については何れも多胞子の胞子嚢を形成し、その胞子嚢にアポフィシスがあるのを特徴としており、従来から近縁であろうとされていたもので、本属がアポフィシスも柱軸もない小胞子嚢を形成する点、クスダマカビが単胞子の小胞子嚢を形成する点とは大きく異なっている。そんな中、本属と最も近いのはゴングロネラとなっており、この2属がこの科の他の群全てに対して姉妹群を成す、との判断となっている。ただしこの著者らはこの科に関しては情報の少ない属が多く、今後の検討の余地がある、としている。
ムルデカ会館
ムルデカ会館（インドネシア語: Gedung Merdeka）は、インドネシアのバンドンにある歴史的建築。1955年にアジア・アフリカ会議の会場となり、1960年代の政治的混乱期にはインドネシア議会の議場となったこともある。現在はアジア・アフリカ会議関連の資料を展示する博物館となっている。ムルデカは「独立」という意味である。
ムルデカ会館 歴史
ムルデカ会館の前身となるのは1895年に建設された「ソシエテ・コンコーディア」と呼ばれる建物である。バンドンの上流階級が集う娯楽施設として設計され、宴会ホール、レストラン、カフェなどを備えていた。1926年、規模を拡大して建て替えられ、当時流行していたアールデコの華麗な建物が建設された。1940年には東側にストリームライン・モダンの増築部が完成した。
日本占領時期のインドネシアでは「大東亜会館」と呼ばれ、文化施設として運営された。第二次世界大戦後のインドネシア独立戦争中はバンドンにおける独立派の拠点となった。1949年のインドネシア独立後は娯楽施設としての使用が再開された。1954年、アジア・アフリカ会議の会場となることが決定し、改修工事が実施され正式名称をムルデカ会館に変更した。
ホソイ
ホソイ（学名 : Juncus setchuensis）は、イグサ科の一種である植物。イグサによく似た植物で、茎が白みを帯びた緑色で細かな縦溝がある。
ホソイ 特徴
針状の茎だけが林立するような形の多年生の草本。根茎は横向きに伸び、そこから多数の茎を列をなして密生させる。草丈は30-50cmで、その大部分は茎で、先端部は花序の苞葉である。葉は茎の基部の鞘としてのみあり、下部の鞘状の葉は紫褐色を呈する。葉身はない。茎は円筒形で白みを帯びた緑色となっており、その表面には多数の縦向きに伸びる溝が多数ある。茎の先端からは苞葉が伸びるが、茎の延長のようになっており、その形は茎と同じで、その基部に生じる花序の長さより遙かに長い。
花序は茎の先端から出て、その基部から苞葉が伸びるのだが、苞葉が茎の延長の形になっているので、花序は頂生ではあるが、一見では長い茎の途中の側方に出る（側生）ように見える。花期は夏で盛夏に開花して秋に結実する。花は集散花序に着き、花序では4-5本の柄がはっきりしていて、それらはほぼ直立する。その先に出て花を付ける小枝は横向きの角度で出る(開出)。花は小さくて淡緑色をしており、枝の上にまばらに着いている。花被片は6で、長さは約2mm、卵状披針形で先端は尖っている。雄しべは3で、長さは花被片より短く、葯と花糸がほぼ同じ長さとなっている。子房は1個で、花柱は先端の方で3つに分かれている。蒴果は熟すと黄褐色になり、長卵形で花被片より長くなる。また不完全な3室となっている。
ホソイ 特徴
和名は牧野原著(2017)は「やせて細いイ」としている。実際に細いのかどうかについては図鑑等ではほぼ触れられておらず、またイグサの方が非常に変異が大きいので、本種の方が細いという判断は出来そうにない。
ホソイ 分布と生育環境
日本では本州から九州に、国外では朝鮮半島と中国から知られる。
水湿地に生える。ちなみに角野(2014)にはイグサは掲載されているが本種に関しては言及すらない。
ホソイ 分類
本種は狭義には J. setchuensis var. effusoides とされる。ただし佐竹他(1982)や等かつての図鑑ではこの学名を頭に出していたのに対して、牧野原著(2017)や大橋他(2015)などでは頭記の広義の学名を頭に出してあり、この区別がそれほど重要でないとの判断があるのかも知れない。
ホソイ 類似種
イグサ属には世界で300種以上、日本に24種とかなりの種数があり、根出葉の発達するコウガイゼキショウのようなものから本種のような針山のようなものまでがある。本種に似た姿でもっとも普通なのはイグサ J. decipiens である。本種はこれによく似ているが、本種では茎に明瞭な縦溝があること、蒴果が花被片よりやや長いことなどで区別できる（イグサでは茎は滑らかで蒴果は花被片とほぼ同長）。また茎の色が白みを帯びた緑であること、花序の軸が長いことなども区別ポイントになる。花序の形に関しては、イグサでは花序の枝の一部が下向きに伸びることがあるのに対して、本種ではすべて斜め上に伸びる、という点も指摘されている。
名前の上でよく似ているのがエゾホソイ J. filiformis である。形態的にもイグサに似ていて茎の表面に縦溝がある点なども似ているが、花序には花を3-6個しか付けず、また雄しべが6本ある(本種では3)等の点で異なる。この種は本州北部から北海道の高山などに見られる寒冷地の植物である。
ホソイ 類似種
これら以上に本種に似ているのがコゴメイである。これは1990年頃から確認されるようになった外来種で、海岸近くや河川敷などに見られ、やはり茎には縦溝が多数あり、イグサより本種に似た植物である。本種もイグサも茎の随が連続しているのに対し、随がはしご状に断続しているので、判別するには茎を縦に裂くとよい。指で引き裂くだけで簡単に見分けられる。なお、本種の学名は確定しておらず、類似の複数種が含まれているものとの考えもある。
ホソイ 保護の状況
環境省のレッドデータブックには取り上げられていないが、県別では埼玉県、長野県、山口県、高知県、愛媛県、宮崎県、鹿児島県で指定がある。ただしいずれも指定のレベルは高くない。分布は広いがややむらがあるようである。愛媛県では複数箇所に生育地が発見されたものの、個体数は多くないとし、生育環境の遷移などによって減少する恐れがあるとされている。湿地性の植物に対する標準的な配慮であるが、こんな風に心配してもらえているのを見るのが珍しいくらい、イグサの陰に隠れて取り上げられることが少ないイメージがある。
先天性高インスリン血症
先天性高インスリン血症（せんてんせいこうインスリンけっしょう、英: congenital hyperinsulinism、略称: CHI）は、インスリンの分泌過多によって低血糖が引き起こされる、一連の先天性疾患を指す用語である。先天性高インスリン血性低血糖症には、一過性のものと持続性のものがあり、軽症から重症までさまざまである。こうした症状は出生時には既に存在しており、ほとんどの場合には乳児期の初期に明らかとなる。軽症例は頻回食によって治療することができるが、より重症例ではインスリンの分泌や作用を低下させる医薬品による制御が行われる。
先天性高インスリン血症 徴候と症状
CHIは先天性疾患であるため、通常は新生児は出生後数日以内に徴候や症状を示し始めるが、極めて稀に、より後の段階になって症状が出現する可能性がある。CHIの徴候や症状は新生児や幼児の典型的挙動と混同されることが多く、その特定は困難であることが多い。
CHIの症状はいくつかの形で出現する可能性があるが、低血糖症に一般的な症状は次のようなものである。
より成長した小児や成人の症状には、頭痛、意識不鮮明、めまいなどがある。
親による最初の懸念や症状として、吸い付きが弱い、眠りがち、過敏などと表現されることが多い。
低血糖状態が持続したり、極度の低血糖状態となった場合には、てんかん発作（けいれん）などより重篤な症状が生じる場合がある。血糖値が回復しない場合には、意識消失や脳損傷が生じる可能性がある。
何らかの低血糖症状がみられる場合には、簡易的な血糖測定が不可欠である。
先天性高インスリン血症 原因
高インスリン血症（HI）や先天性高インスリン血症（CHI）には、遺伝的要因と後天的要因の双方がありうる。後天的要因によるものとしては、胎児発育不全、周産期仮死、妊娠糖尿病など周産期の因子によって二次的に生じたものの可能性があり、これらはまとめてperinatal stress-induced HI（周産期ストレス誘発性HI）と呼ばれることも多い。こうした症状は出生後24時間以内にみられるのが一般的であり、多くの場合2週以内に消失する。
周産期ストレスによる低血糖とは対照的に、CHIは遺伝的要因によるものもある。そのため、後天的要因の可能性が低い小児に対しては遺伝子検査が考慮に入れられる。こうしたケースには、第一選択薬となるジアゾキシドに反応しない場合などが含まれる。ジアゾキシドに反応するものの低血糖が4ヶ月以降も持続する小児に対しても、遺伝子検査が行われる場合がある。
CHIの遺伝的要因は多くあり、症状が単独で出現する場合（非症候群性、isolated form）と、より広範囲の疾患（症候群）の一部として症状がみられる場合（症候群性、syndromic form）がある。
先天性高インスリン血症 原因
非症候群性の高インスリン血症は、CHIの大部分を占める。最も一般的な遺伝的要因は、カリウムチャネル（KATPチャネル）の構成要素をコードする遺伝子（ABCC8もしくはKCNJ11）の一方または双方のコピーの変化である。このチャネルは通常は膵臓のβ細胞において血糖値に応答したインスリン産生を調節しているが、チャネルの変化や欠陥によって無制御かつ過剰なインスリン産生が行われるようになる。こうしたABCC8もしくはKCNJ11遺伝子の変化によるCHIは優性遺伝する場合も劣性遺伝する場合もある。優性型の場合、一方の親から遺伝した1つの変化（もしくは散発的に生じた変化）によってびまん性のCHIが引き起こされる。びまん性CHIでは、膵臓全体が影響を受ける。優性型のCHIは軽症でジアゾキシドに反応する場合も、重症でジアゾキシドに反応しない場合もある。ABCC8もしくはKCNJ11遺伝子の変化によるCHIの一部は劣性遺伝する。こうした家系では、両親はそれぞれ1コピーずつ欠陥遺伝子を保有しているが、発症に至ることはない。子が両親から1つずつ欠陥遺伝子を受け継いだ場合、CHIを発症する。一般的に劣性型は、ジアゾキシド不応性のびまん性CHIを引き起こす。一部の症例では、父親由来の欠陥遺伝子の遺伝と膵臓内での母親由来の正常コピーの喪失との組み合わせによってCHIが引きこされている場合がある。こうしたケースでは局所性のCHIとなり、膵臓の一部（局所性病変）でのみインスリンか過剰産生される。
先天性高インスリン血症 原因
重症のCHIで医薬品に反応しない場合には、ABCC8、KCNJ11遺伝子の迅速な検査が推奨される。この検査は、疾患初期に局所性CHIの可能性を特定するために有用である。遺伝子検査後には、18F-DOPAを用いたポジトロン断層撮影（PET）によって外科的除去を行う局所性病変を特定する。遺伝子検査はABCC8もしくはKCNJ11遺伝子の双方のコピーが欠陥を有するかどうかを明らかにするためにも有用であり、両コピーに欠陥がみられる場合にはジアゾキシド不応性のびまん性CHIと診断される。こうした症例はオクトレオチドなどの代替的な医薬品による治療を必要とし、膵臓の大部分の外科的除去が必要となる可能性がある。このように、重症CHIの小児に対する内科的・外科的管理の指針として、早期の迅速な遺伝子検査は重要である。CHIに関する遺伝子検査の結果は、CHIに関して経験豊富で専門的知識を有する分子遺伝学研究室で解析されることが望ましい。
先天性高インスリン血症 原因
CHIの原因として一般的な他の遺伝的要因には、グルタミン酸デヒドロゲナーゼ（GDH）をコードする遺伝子GLUD1の変化がある。このタイプはGDH-CHIもしくはGLUD1-CHIと呼ばれる。このタイプのCHIは優性遺伝するが、散発性のものである可能性もある。このタイプのCHIでは、血中アンモニア濃度が緩やかに上昇する。GDH-CHIの小児や成人はジアゾキシドに反応することが多い。食事中のタンパク質の過剰によって低血糖がもたらされるため、炭水化物とタンパク質の比率を適切にすることが勧められる。非症状群性CHIの遺伝的要因は他にも多くあり、ヒドロキシアシルCoAデヒドロゲナーゼ（SCHAD-CHI）やグルコキナーゼ（GCK-CHI）の変異のほか、近年ではグルコキナーゼに類似した酵素HK1も軽症型・重症型双方の原因となることが特定されている。
症候群性のCHIは非症候群性CHIと比較して少数であり、疾患レジストリのデータからは報告症例の1%未満であることが示唆されている。症候群性CHIは、遺伝的要因が一般的である。ベックウィズ-ヴィーデマン症候群（BWS）は、症候群性CHIの原因としてよく知られた過成長症候群である。CHIを一般的な特徴とする他の症候群には、歌舞伎症候群やターナー症候群がある。症候群性CHIの大部分はジアゾキシド治療に反応し、CHIは経時的に軽快する可能性があるが、BWSに伴うCHIは重症型で通常の治療に反応しない場合もある。
先天性高インスリン血症 診断
CHIは膵臓β細胞のインスリン分泌の調節不全を原因とする。低血糖時にはインスリンは抑制されず血中に存在する。インスリン濃度は変動するため、測定は困難な場合がある。CHIの診断は、低血糖時のインスリン作用の亢進や血漿インスリンの不十分な抑制をもとに行われる。インスリン作用の亢進は、グルコース必要量の増加によって示される（一例として、新生児の正常値4-6 mg/kg/分に対し、8 mg/kg/分以上）。過剰なインスリン作用の他の徴候としては、低血糖時の遊離脂肪酸やケトン体（β-ヒドロキシ酪酸）の血中濃度の低下が挙げられる。臨床診断は低血糖時グルカゴン投与後の血糖値の大幅な上昇によっても支持される。グルカゴンは膵臓から分泌される他のホルモンであり、インスリンの作用に対抗して肝臓に貯蔵されているグリコーゲンからグルコースの放出を刺激する。インスリン、C-ペプチド（インスリンと共に分泌される）、遊離脂肪酸、ケトン体濃度の測定やグルカゴン負荷試験は、自然に生じた低血糖時や管理下絶食によって誘発された低血糖時に行われる。新生児の場合、出生後72時間以内は一過性低血糖の期間であるため、臨床診断は72時間経過後に行うのが最善である。血中アンモニア、アシルカルニチン分析、尿中代謝物分析、タンパク質やアミノ酸（ロイシン）に対する応答の検査は、CHIのサブタイプの決定に有用である可能性がある。
先天性高インスリン血症 治療
高インスリン血症の治療目標は低血糖による脳損傷を防ぐことであり、血糖値を正常範囲 [>70 mg/dL (3.9 mmol/L)] に維持することが目標となる。第一段階は急性低血糖後の血糖値の正常範囲への回復であり、続いてCHIで一般的な再発性低血糖の防止となる。
最初の治療としてはグルコースの静注が最も効果的となる。遺伝子型や表現型などによってCHIの診断が確定すると、特異的治療が開始される。よく試みられる治療法を次に挙げる。
先天性高インスリン血症 治療
ジアゾキシドはKATPチャネル開口薬であり、KATPチャネルのSUR1サブユニットに結合することでインスリン分泌を阻害する。ジアゾキシドはCHIの治療に承認されている唯一の医薬品であり、この疾患の治療における第一選択薬である。ジアゾキシドによる体液貯留の副作用を防ぐため、利尿薬による治療が同時に開始されるのが一般的である。用量の選択と漸増は、反応と副作用を注意深く考慮しながら行う。半減期は長いため、十分な治療効果が得られるには最大で5日かかる可能性がある。次の重要な段階はジアゾキシド反応性の評価であり、診断と治療において重要な意味を持つ。ジアゾキシド反応性の判断は、CHIの主要な特徴である低ケトン性低血糖の改善をもとに行われる。ジアゾキシド反応性は絶食試験による評価が最善であり、血漿グルコース濃度が70 mg/dL（3.9 mmol/L）以上の状態で12–18時間の絶食が可能であること、または絶食時に血漿グルコース濃度が50–60 mg/dL（2.8–3.3 mmol/L）未満に減少する前に血漿β-ヒドロキシ酪酸濃度が1.8 mmol/L以上に増加することで示される。ジアゾキシド不応性は、CHIがKATPチャネルをコードする遺伝子の不活性化変異によるものである可能性を示唆する。こうした症例では、局所性CHIの可能性を明らかにするためにABCC8またはKCNJ11遺伝子の迅速な遺伝子検査が重要である。
先天性高インスリン血症 治療
局所性CHIには手術が治療選択となるが、手術前に病変部位を特定することが重要である。こうした病変は超音波検査やCTスキャン、MRIといった従来のイメージング手法で可視化することはできない。しかしながら、18F-DOPAを用いたPETスキャンによってほぼ100％正確に局所病変を特定することが可能である。術中凍結組織検体を用いた膵臓組織の専門家による評価と手術の専門的技術が成功の鍵となる。局所性CHIの治癒率は97％と報告されている。
局所性でないジアゾキシド不応性症例の場合、治療オプションは限られている。ソマトスタチンアナログであるオクトレオチドの適応外処方は、CHIの治療におけるセカンドライン治療として長く用いられているが、その効果はタキフィラキシーによって限定的なものとなる。ジアゾキシドを用いることができない地域では、オクトレオチドが第一選択薬となる可能性がある。オクトレオチドは致死的な壊死性腸炎と関係している可能性があるため、新生児に対する使用はリスクとベネフィットを注意深く考慮して行うべきである。オクトレオチドは一般的には6時間ごとに皮下注射によって投与されるが、ポンプを用いた持続皮下注射も可能である。長時間作用型ソマトスタチンアナログであるオクトレオチドLAR（筋肉内注射）やランレオチド（深部皮下注射）は、より年長児にとって便利なオプションとなる。オクトレオチドが適応外もしくは不応性のジアゾキシド不応性症例に対する代替的な治療アプローチは胃ろうを介したブドウ糖の持続注入となる。
先天性高インスリン血症 予後
CHI患者の予後は、診断の遅れの影響、治療の副作用、治療の効果などの影響を受ける。
ジアゾキシドやソマトスタチンアナログによる治療を行った小児では副作用は一般的であり、さまざまな重症度の治療患者の最大50%が影響を受ける。局所性CHIの小児の手術予後は優れており、治癒率は97%である。一方で、びまん型CHIで膵亜全摘を行った小児の最大50％では術後も低血糖が継続し、さらなる治療を必要とする。そして時間経過とともにインスリン依存性糖尿病と膵機能不全を発症する。膵亜全摘を行った小児の91%が14歳までにインスリンを必要とする状態となる。
高インスリン血症の小児における神経発達・神経行動学的症状の頻度は、患者の種類や国によって異なるものの40–50%と高い。そのため、成長したり手術によって治癒した場合であっても、小児期を通じて神経発達検査を行うべきである。
先天性高インスリン血症 疫学
CHIの罹患率はさまざまである。いとこ婚が一般的な地域では2,500人に1人、その他では50,000人に1人とされるが、これらの値は少数の入院患者に基づいたものであるため不正確である可能性がある。イギリスにおける持続性CHIの罹患率は、28,389人に1人と報告されている。フィンランドでは、持続性CHIの罹患率は13,500人に1人、一過性CHIは7,400人に1人と報告されている。しかしながら、周産期ストレスによる高インスリン血症は比較的よくみられるものであるため、実際の値はより高いと予測されている。CHIに関する新生児スクリーニングは開発されていないため、本当の罹患率は未知である。
CHIの経過は疾患の重症度や、一過性のものかどうかによって異なる。重症CHI患者は投薬治療に反応しないことが多く、膵臓の手術が必要となる可能性がある。遺伝性のCHI患者に対しては手術が行われる可能性が高いが、時間経過とともにその重症度は低下するようであり、そのため一部の医師はオクトレオチドと炭水化物に富む食事との併用によって正常な血糖値を維持することを推奨している。同様に、KATPチャネルの構成要素をコードする遺伝子（ABCC8/KCNJ11）に変化が生じている小児の一部も経過とともに重症度の低下を示す。
先天性高インスリン血症 疫学
ABCC8またはKCNJ11遺伝子の1コピーの変化が優性遺伝、すなわち患者の親から子へ遺伝する場合がある。こうした小児では、程度はさまざまであるものの、寛解が生じる場合がある。このグループでは、小児や成人の一部では後に高血糖と糖尿病を発症する可能性もある。同様の低血糖から高血糖への変化は、HNF1AやHNF4A遺伝子に変化が生じている患者でもみられる。
CHIの経過は、低血糖の問題以外にも及ぶ。幼児期の低血糖症による重要な影響は脳損傷である。小児期の発達の遅れは患者の最大50%、特に重症型CHIの患者で多く報告される。摂食の問題も親から報告されることが一般的である。重症型CHI患者でより高頻度でみられるようであり、長期間継続する可能性がある。
CHIの経過には、治療と関連した副作用も関係する。ジアゾキシドは短期的には致死的な肺高血圧を引き起こす可能性があるが、こうした副作用はわずかな症例で生じるのみである。より一般的なものとしては、ジアゾキシドは体毛の増加や長期的には顔貌の変化を引き起こすことがある。部分的膵切除による治療を受けた局所性CHI患者は多くの場合治癒し、膵臓に問題が残ることはない。対照的に、膵亜全摘などより広範囲の手術行われた場合には、小児期の後期や思春期にインスリン依存性糖尿病を発症する。手術後、糖尿病の発症前には低血糖と高血糖の双方がみられることが多い。こうした患者の約半数では膵酵素補充療法の必要性が生じる。
先天性高インスリン血症 歴史
先天性高インスリン血症（CHI）はこれまでさまざまな名称で呼ばれており、1970年代には膵島細胞症（nesidioblastosis）やislet cell adenomatosis、1980年代には beta cell dysregulation syndromeやbeta cell dysmaturation syndrome、そして1990年代には乳児持続性高インスリン血性低血糖症（persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy、PHHI）という名称が好まれていた。
先天性高インスリン血症 歴史
インスリン誘発性の症候性低血糖は1922年に初めて認識され、インスリン治療を受けた最初の糖尿病患者でインスリンによる低血糖によって神経質になるといった症状がみられた。先天性高インスリン血症の小児の最初の記載は、1954年にIrvine McQuarrieによって米国小児科学会（American Academy of Pediatrics）での会長講演の中でなされた。McQuarrieはこの疾患を"idiopathic hypoglycemia of infancy"と呼び、患者の何人かは血糖値を制御するために膵臓の大部分の切除が必要であった。一部の患者は低血糖の家系であったため、McQuarrieはこの疾患が遺伝性である可能性を示唆した。その翌年、トロントのCochraneらによって、こうした特発性低血糖症の全てではないものの、その一部ではタンパク質もしくは特定のアミノ酸、特にロイシンによって引き起こされることが報告された。こうしたロイシン感受性の低血糖症の発見によって、グルコースだけでなくアミノ酸もインスリン放出の重要な刺激因子となっている可能性が初めて示された。
先天性高インスリン血症 歴史
CHIは膵島細胞症（nesidioblastosis）と呼ばれることがあるが、この名称は膵臓組織で膵管上皮細胞からインスリン産生細胞が生じているように観察されることに基づいている。しかしながら、このことは新生児の膵臓の一般的特徴に過ぎないことが示され、この名称は用いられなくなった。現在では、CHIは遺伝的変異によるβ細胞でのインスリン調節の異常が疾患の原因であることが広く認識されている。
1964年Drashらによって、インスリン分泌を抑える高血圧治療薬であるジアゾキシドによってCHIの小児の一部で低血糖が制御されることが報告された。現時点では、ジアゾキシドが高インスリン血症の治療に対してFDAの承認を受けている唯一の医薬品である。
1996年、グルコース刺激によるインスリン分泌に重要な役割を果たしているKATPチャネルをコードする遺伝子（ABCC8、KCNJ11）にCHIの原因変異が発見された。すぐ後には、グルコキナーゼ（GCK）やグルタミン酸デヒドロゲナーゼ（GLUD1）の変異も高インスリン血症の原因となることが特定された。現在では、CHIの原因となる遺伝子は30以上同定されている。一般的なCHI原因遺伝子に対する迅速な遺伝子検査は標準的診断の一部となっており、外科的除去によって治癒可能な局所性CHIの可能性が高い幼児の特定に役立っている。2003年には、18F-DOPAを用いたPETスキャンが局所性CHIの病変部位の特定と切除に有用であることが示された。
先天性高インスリン血症 社会と文化
先天性高インスリン血症の患者の生活の改善を目的とした患者支援組織は、患者とその家族の支援、CHIに関する研究への参加と資金提供、そしてこの疾患への認識を高める重要な役割を果たしている。Congenital Hyperinsulinism Internationalはこうした目的で設立された国際的な患者支援組織であり、チャン・ザッカーバーグ・イニシアチブのRare as One Networkのメンバーである。
先天性高インスリン血症の患者は、HI Global Registryと呼ばれる疾患レジストリに登録することができる。自身の経験に関する調査をレジストリに投稿することで、疾患研究に貢献することができる。
2023年のMLBオールスターゲーム
2023年のMLBオールスターゲーム（英語: The 2023 Major League Baseball All-Star Game）は、アメリカンリーグとナショナルリーグの間で行われた93回目のオールスターゲームである。2023年7月11日にシアトル・マリナーズの本拠地T-モバイル・パークで行われた。
2023年のMLBオールスターゲーム 経緯
監督は、ナショナル・リーグはフィラデルフィア・フィリーズのロブ・トムソン、アメリカン・リーグはヒューストン・アストロズのダスティ・ベイカーが務める。
T-モバイル・パークで開催されるのは2001年以来2度目となる。
2023年のMLBオールスターゲーム 凡例
表中の守備の項は守備位置を示し以下の略記で示す。
BUB3
BUB3（budding uninhibited by benzimidazoles 3）は、ヒトではBUB3遺伝子にコードされるタンパク質である。
BUB3は紡錘体チェックポイント（SAC）の調節に関与するタンパク質であり、酵母では必須ではないが、高等真核生物では必須である。チェックポイントタンパク質の1つとして、BUB3は前中期の間に他のタンパク質のキネトコアへの局在を指揮し、後期の不可逆的開始を防いでいる。BUB3はキネトコア-微小管間の相互作用を指揮することで、後期が開始される前に染色体が適切な二方向型（biorientation）の接着を行うよう保証している。BUB3とその関連タンパク質は紡錘体チェックポイントを構成して後期促進複合体（APC/C）の作用を阻害し、時期尚早な後期の開始と有糸分裂の終結を防いでおり、染色体分離の正確性を高める機構として機能している。
BUB3 機能
BUB3は、有糸分裂期の紡錘体の組み立てに関与する複合体の重要な構成要素であり、他の重要なタンパク質と複合体を形成する。染色体が適切に分離されるためには、各染色体のキネトコアが適切な形で紡錘体に接着していることが必要である。この過程は紡錘体チェックポイント複合体によって制御されており、この複合体はフィードバック応答として作動する。接着の欠陥を示すシグナルが存在する場合には有糸分裂は停止し、全ての染色体が紡錘体に対してアンフィテリックな（二方向性の）結合を行うよう保証している。欠陥が解消されると、細胞は後期の過程へと進行する。細胞周期の停止を調節するタンパク質複合体には、BUB1、BUB2、BUB3、Mad1、Mad2、Mad3（BubR1）、MPS1などが含まれる。
BUB3 紡錘体チェックポイントにおける役割
未接着状態のキネトコアでは、BubR1、Bub3、Cdc20からなる複合体がMad2-Cdc20複合体と相互作用してAPCを阻害し、それによって活性型APCCdc20の形成は阻害されている。Bub3はBubR1と恒常的に結合しており、阻害複合体の形成という点でSACの重要な構成要素として機能している。また、後期への移行前にはセキュリンとサイクリンBも未接着のキネトコアによって安定化されている。このサイクリンとセキュリンの安定化によって分解が防がれることで、姉妹染色分体の迅速かつ不可逆的な分離が防がれている。こうした阻害複合体の形成や各段階は、セパラーゼ活性化前の「待て」というシグナルとなる。後期への移行前の段階では、セキュリンはセパラーゼ活性を阻害し、コヒーシン複合体を維持している。
キネトコアの接着が完了すると、紡錘体チェックポイント関連複合体（BubR1-Bub3複合体を含む）の濃度は低下する。
BUB3 構造
Bub3の結晶構造からはWD40リピートを持つ7枚のブレードからなるβプロペラ構造が示されており、4本の逆平行βシートからなる各ブレードが先細った形状のチャネルの周囲に配置された形状となっている。SACの形成のための相互作用に重要な表面が変異解析から示唆されており、特にブレード1、3の保存されたトリプトファン残基、ブレード5の保存されたWAVEは配列の重要性が示唆されている。
WD40タンパク質がファミリーの他のメンバーであるRae1（mRNA核外搬出因子）は、Bub3と高度な配列保存性を示す。どちらもGLEBS（Gle2p binding sequence）モチーフに結合し、Bub1に対するBub3とRae1の相互作用の類似性が示唆されるが、Bub3はMad3とBub1に対して特異的に結合するのに対し、Rae1はより曖昧性が高く、核膜孔複合体とBub1の双方に結合する。
BUB3 相互作用
BUB3はBUB1B、HDAC1、HDAC2と相互作用することが示されている。
Bub3はMad1-Bub1、そしてCdc20（この相互作用はキネトコアを必要としない）と複合体を形成することが示されている。さらに、Mad2、Mad3と結合することも示されており、Mad3のMad2への結合に影響を与える調節因子としても作用する。
Bub3はBub1のキネトコアへの局在を指揮し、SACを活性化する。出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeと後生動物の双方で、Bub3はBubR1とBub1に結合することが示されている。
白井美由里
白井 美由里（しらい みゆり、1963年1月2日 - ）は、日本の商学者。専門は消費者行動、マーケティング。慶應義塾大学商学部教授。大同メタル工業取締役。元ニチレイ取締役。
白井美由里 人物・経歴
1987年カリフォルニア大学サンタクルーズ校卒業、B.A.（コンピュータサイエンス、応用数学）。1993年明治大学大学院経営学研究科博士前期課程修了、修士（経営学）。1995年から96年までペンシルベニア大学ウォートン・スクール留学。1998年東京大学大学院経済学研究科博士課程単位取得退学。専門は消費者行動、マーケティング。
1998年横浜国立大学経営学部専任講師。1999年横浜国立大学経営学部助教授、デューク大学フークア・ビジネススクール客員研究員（フルブライト研究員）。2001年横浜市行政改革推進懇話会委員。2002年神奈川県統計報告調整審議会委員。2004年博士（経済学）（東京大学）。2005年ニチレイ取締役。同年日本商業学会奨励賞受賞。2007年農林水産省飼料価格高騰等の畜産をめぐる状況変化への理解醸成のための中央推進協議会委員。
白井美由里 人物・経歴
2009年横浜国立大学経営学部教授。2010年文部科学省教科用図書検定調査審議会臨時委員。2011年横浜国立大学大学院国際社会科学研究科教授。2015年慶應義塾大学商学部教授。2017年日本学術振興会科学研究費委員会専門委員 。2019年Global Conference on Business Management and Economics Best Paper Award受賞。2021年文部科学省教科用図書検定調査審議会委員。2022年大同メタル工業取締役。