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O-GlcNAc 機能
遺伝子をエピジェネティックに調節するタンパク質は、ライター（エピジェネティックな修飾を付加する）、リーダー（修飾を認識する）、イレイサー（修飾を除去する）へと分類されることが多い。これまでに、ライターとイレイサーに関してO-GlcNAc化が同定されている。PRC2の触媒メチルトランスフェラーゼサブユニットであるEZH2は複数の部位がO-GlcNAc化されることが知られており、PRC2複合体形成に先立ってEZH2を安定化し、またジ-、トリ-メチルトランスフェラーゼ活性を調節していると考えられている。TETファミリーのメンバー（TET1、TET2、TET3）は全て、O-GlcNAc修飾されることが知られている。O-GlcNAcはTET3の核外輸送を引き起こし、核からの除去によって酵素活性の低下をもたらしていることが示唆されている。また、HDAC1のO-GlcNAc化はHDAC1の活性化型リン酸化の増大と関連している。
O-GlcNAc 機能
クロマチンの主要なタンパク質構成要素であるヒストンタンパク質もO-GlcNAc修飾されることが知られている。O-GlcNAcは全てのコアヒストン（H2A、H2B、H3、H4）に同定されている。ヒストン上のO-GlcNAcの存在は遺伝子の転写に影響を与えるほか、アセチル化やモノユビキチン化など他のヒストン修飾にも影響を及ぼすことが示唆されている。TET2はOGTのTPRドメインと相互作用し、ヒストンへのOGTのリクルートを促進していることが報告されている。この相互作用はヒストンH2BのS112のO-GlcNAc化と関係しており、またその結果H2BのK120のモノユビキチン化へも影響を及ぼす。AMPKによるOGTのT444のリン酸化はOGTとクロマチンとの結合を阻害し、H2BのS112のO-GlcNAc化をダウンレギュレーションすることが知られている。
ヘキソサミン生合成経路の産物であるUDP-GlcNAcは、OGTによるO-GlcNAc付加の触媒に利用される。この経路はアミノ酸、炭水化物、脂肪酸、ヌクレオチドなどさまざまな代謝産物の濃度に関する情報が統合されている。そのため、UDP-GlcNAcの濃度は細胞内の代謝産物濃度に対して感受性を示す。OGTの活性は部分的にはUDP-GlcNAcの濃度によって調節されており、細胞内の栄養素の状態とO-GlcNAc化は関連づけられている。
O-GlcNAc 機能
グルコースの枯渇はUDP-GlcNAc濃度の低下、そしてO-GlcNAcの一過的な低下を引き起こす。一方で直観に反するものの、O-GlcNAc化は後に大きくアップレギュレーションされる。この上昇はAMPKとp38 MAPKの活性化に依存していることが示されており、この効果の一部はOGTのmRNAとタンパク質濃度の上昇によるものである。また、この効果はカルシウムとCaMKIIに依存していることも示唆されている。活性化されたp38は、ニューロフィラメントHなど特定のタンパク質標的へOGTをリクルートする。ニューロフィラメントHはO-GlcNAc修飾によって可溶性が増大する。グルコース枯渇時には、グリコーゲンシンターゼがO-GlcNAc修飾され、その活性が阻害される。
O-GlcNAc 機能
酸化ストレスへの細胞応答に関係する転写因子であるNRF2は、O-GlcNAcによって間接的に調節されていることが知られている。CUL3依存的E3ユビキチンリガーゼ複合体のアダプタータンパク質であるKEAP1はNRF2の分解を媒介する。酸化ストレスはKEAP1のコンフォメーション変化をもたらし、NRF2の分解を抑制する。KEAP1のS104残基のO-GlcNAc修飾は、NRF2に対する効率的なユビキチン化とその後の分解に必要とされ、このようにO-GlcNAcと酸化ストレスは関連づけられている。グルコース枯渇はO-GlcNAcの低下をもたらし、NRF2の分解を低下させる。KEAP1のS104A変異体を発現している細胞はエラスチン誘発性のフェロトーシスに対して耐性を示し、S104残基のO-GlcNAcの除去によるNRF2濃度の増加と一致した作用がみられる。
O-GlcNAcの上昇は、肝臓における重要な抗酸化物質の1つであるグルタチオン合成の停止とも関係している。アセトアミノフェンの多量摂取は強力な酸化代謝産物であるNAPQIの肝臓への蓄積をもたらし、この物質はグルタチオンによって無毒化される。マウスでは、OGTのノックアウトはアセトアミノフェン誘発性の肝障害に対する保護効果を示し、thiamet-GによるOGAの阻害はアセトアミノフェン誘発性肝障害を悪化させる。
O-GlcNAc 機能
O-GlcNAcはタンパク質凝集を遅らせることが知られているが、この現象がどの程度一般的なものであるかについては明らかではない。
ペプチド固相合成によって、T72残基にO-GlcNAc修飾を有する全長α-シヌクレインタンパク質が調製されている。チオフラビンTを用いた凝集アッセイや透過型電子顕微鏡観察によって、この修飾型α-シヌクレインは凝集体を容易には形成しないことが示されている。
変異タウタンパク質を発現するJNPL3トランスジェニックマウスに対するOGA阻害剤処理によってタウのO-GlcNAc化は増大し、神経原線維変化が低下することが脳幹の免疫組織化学的解析によって明らかにされている。また、組換え型O-GlcNAc化タウは未修飾のタウよりも凝集速度が遅いことが、in vitroでのチオフラビンS凝集アッセイで示されている。組換え発現によって調製したO-GlcNAc化TAB1と未修飾型との比較でも同様の結果が得られている。
O-GlcNAc 機能
リン酸化部位とO-GlcNAc化部位が近接していたり重複していたりする例は多く知られている。O-GclNAc化とリン酸化はどちらもセリン・スレオニン残基に対して行われるため、これらの翻訳後修飾は互いに調節しあうことができる。一例としてCKIIαでは、S347のO-GlcNAc化がT344のリン酸化に拮抗することが示されている。相互的な阻害、すなわちリン酸化によるO-GlcNAc化の阻害やO-GlcNAc化によるリン酸化の阻害は、マウスのERβ、RNA pol II、タウ、p53、CaMKIV、p65、β-カテニン、α-シヌクレインなど他のタンパク質でも観察されている。これら2つの翻訳後修飾の間には正の協働性、すなわちリン酸化によるO-GlcNAc化の誘導やO-GlcNAc化によるリン酸化の誘導も観察されており、MeCP2やHDAC1で示されている。また、コフィリンなど他のタンパク質では、リン酸化とO-GlcNAc化が互いに独立して生じているものもある。
O-GlcNAc化の調節によりリン酸化に影響を及ぼす治療戦略も研究されている。例えば、タウのO-GlcNAc化レベルの上昇は、病理的な高リン酸化を阻害することで治療上のベネフィットをもたらす可能性がある。
O-GlcNAcはリン酸化以外にも、リジンのアセチル化やモノユビキチン化など他の翻訳後修飾にも影響を及ぼすことが知られている。
O-GlcNAc 機能
プロテインキナーゼは、セリンやスレオニンのリン酸化を担う酵素である。O-GlcNAcは100種類以上のキナーゼ（ヒトのキノームの約20%）に同定されており、この修飾はキナーゼ活性や基質選択性の変化と関係していることが多い。
キナーゼがO-GlcNAcによって直接調節されている例は、2009年に初めて報告された。CaMKIVは複数の部位がグリコシル化されるが、S189が主要な部位であることが知られている。S189A変異体ではT200のリン酸化による活性化がより容易に生じるようになり、S189のO-GlcNAc化がCaMKIVの活性を阻害する役割を持っていることが示唆されている。ホモロジーモデリングでは、S189のO-GlcNAc化がATPの結合に干渉している可能性が示されている。
O-GlcNAc 機能
AMPKとOGTは互いを修飾していることが知られている。すなわち、AMPKはOGTをリン酸化し、OGTはAMPKをO-GlcNAc化する。分化C2C12筋管細胞では、AICAリボヌクレオチドによるAMPKの活性化はOGTの核内局在を伴い、その結果、核内のO-GlcNAcレベル化が上昇する。一方、こうした効果は増殖中の細胞や未分化の筋芽細胞では観察されない。AMPKによるOGTのT444のリン酸化は、OGTのクロマチンへの結合を遮断し、H2BのS112のO-GlcNAc化を低下させる。マウスの脂肪組織において、ヘキソサミン生合成経路へのグルコースフラックスを制御する酵素であるGFATの過剰発現は、AMPKの活性化、そしてその下流のACCの阻害、脂肪酸酸化の上昇をもたらすことが示されている。3T3L1培養脂肪細胞でのグルコサミン処理も同様の効果を示す。O-GlcNAcとAMPKの正確な関係は完全には理解されておらず、OGAの阻害はAMPKの活性化を阻害する、OGTの阻害もまたAMPKの活性化を阻害する、グルコサミン処理によるO-GlcNAcのアップレギュレーションはAMPKを活性化する、OGTのノックダウンはAMPKを活性化する、といったことが報告されている。こうした複雑な結果は、AMPK経路とO-GlcNAcの間にはさらに間接的なコミュニケーションが存在する、または細胞種特異的な効果が存在することを示唆している。
O-GlcNAc 機能
CKIIαは、S347のO-GlcNAc化によっての基質認識に変化が生じることが示されている。
プロテインホスファターゼ1（PP1）のサブユニットであるPP1βとPP1γは、OGTと機能的な複合体を形成することが示されている。OGT免疫沈降試料は、合成リン酸化ペプチドに対して脱リン酸化とO-GlcNAc化を施す。この複合体はリン酸化修飾をO-GlcNAc修飾によって置き換える作用を有するため、"yin-yang complex"と呼ばれている。
MYPTはOGTと複合体を形成する他のプロテインホスファターゼサブユニットであり、MYPT自身もO-GlcNAc化される。MYPT1はOGTを特定の基質へ差し向ける役割を果たしているようである。
タンパク質のO-GlcNAc化はそのインタラクトームに変化を及ぼす。O-GlcNAcはきわめて親水的であるため、この修飾が存在することで疎水的なタンパク質間相互作用が妨げられる可能性がある。例えば、Sp1のO-GlcNAc化はdTAFII110（hTAFII130）との相互作用を妨げ、CREBのO-GlcNAc化はhTAFII130やCRTCとの相互作用を妨げる。
一部の研究では、O-GlcNAcによってタンパク質間相互作用が誘導される例が同定されている。ジアジリンを含有するO-GlcNDAzによる代謝標識を用いて、O-GlcNAcによって誘導されるタンパク質間相互作用を同定する試みが行われている。また、O-GlcNAc化の大まかなコンセンサス配列を基にした糖ペプチドをベイトとして用いることで、α-エノラーゼ、EBP1、14-3-3がO-GlcNAcのリーダーとして機能している可能性のある因子として特定されている。X線結晶構造解析により、14-3-3はリン酸化リガンドの認識を行う両親媒性の溝を介して、O-GlcNAcの認識も行っていることが示された。また、Hsp70はO-GlcNAcを認識するレクチンとして作用していることが提唱されている。O-GlcNAcはα-カテニンとβ-カテニンとの相互作用にも関与している。
Sp1やNup62は、翻訳と同時にO-GlcNAc化が行われることが明らかにされている。この修飾は翻訳とともに行われるユビキチン化を抑制し、新生ポリペプチドをプロテアソームによる分解から保護している。こうした現象が普遍的なものであるのか、それとも特定のタンパク質に対してのみ行われているものであるのかは明らかではない。
タンパク質のリン酸化は、その後の分解の標識として利用されることも多い。がん抑制タンパク質p53は、COP9シグナロソームを介したT155のリン酸化によって、プロテアソーム分解の標的となる。p53のS149のO-GlcNAc化は、T155のリン酸化の低下、そしてp53の分解からの保護と関係している。β-カテニンのO-GlcNAc化はT41のリン酸化と競合する。T41のリン酸化は分解のためのシグナルとなるため、O-GlcNAc化によってβ-カテニンは安定化される。
26SプロテアソームのRpt2ATPアーゼサブユニットのO-GlcNAc化は、プロテアソームの活性を阻害することが示されている。さまざまなペプチドを用いた実験により、この修飾は疎水的ペプチドの分解を遅らせる一方で、親水的ペプチドには影響を及ぼさないことが明らかにされている。この修飾は、cAMP依存性プロテインキナーゼによるRpt6のリン酸化など、プロテアソームの活性化をもたらす他の経路を抑制することも示されている。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼドメインを欠くOGA-Sアイソフォームは脂肪滴に局在し、プロテアソームを局所的に活性化することで脂肪敵の表面タンパク質の再構成を促進する役割を果たしていることが提唱されている。
さまざまなストレス刺激がO-GlcNAcの変化と関係している。過酸化水素、塩化コバルト(II)、UV-B、エタノール、塩化ナトリウム、熱ショック、亜ヒ酸ナトリウム処理、これらは全てO-GlcNAcの増加をもたらす。OGTのノックアウトによって細胞は熱ストレスに対して感受性となる。O-GlcNAcの上昇は、Hsp40やHsp70の発現と関係している。
O-GlcNAc 疾患との関係
多くの研究により、タウの異常なリン酸化がアルツハイマー病の特徴の1つとして特定されている。1996年には、ウシのタウのO-GlcNAc化の特性解析が初めてなされた。その後、2004年にはヒトの脳のタウもO-GlcNAc修飾されていることが示された。OGTを欠くマウスの脳では神経原線維変化（NFT）と関係するタウの高リン酸化が観察され、タウのO-GlcNAc化がタウのリン酸化を調節していることが実証された。脳試料の解析においては、アルツハイマー病患者の脳から単離された対らせん状細線維（paired helical fragment）を形成したタウは、従来のO-GlcNAc化検出手法では検出されない。このことは対照群の脳試料から単離されたタウと比較して、疾患の病因となるタウではO-GlcNAc化が損なわれていることを示唆している。そのため、タウのO-GlcNAc化の上昇がタウのリン酸化を低下させる治療戦略となることが提唱されている。
O-GlcNAc 疾患との関係
この仮説の検証のため、選択的かつ血液脳関門透過性のOGA阻害剤であるthiamet-Gが開発された。培養細胞、in vivo、健康なSprague-Dawleyラットにおいて、thiamet-G処理によってタウのO-GlcNAc化が高まり、タウのリン酸化が抑制されることが示された。その後の研究では、JNPL3トランスジェニックマウスモデルでもthiamet-G処理によってタウのO-GlcNAc化が高まることが示された。このモデルでは、タウのリン酸化には有意な影響は生じなかったが、NFTの数の減少と運動神経喪失の遅れが観察された。さらに、タウのO-GlcNAcが凝集を遅らせることがin vitroで示された。
MK-8719によるOGAの阻害は、アルツハイマー病や、進行性核上性麻痺などのタウオパチーに対する治療戦略として臨床試験が行われている。
O-GlcNAcの調節不全はがん細胞の増殖や腫瘍の成長と関係している。
O-GlcNAc 疾患との関係
解糖系の酵素PFK1はS529のO-GlcNAc化によって酵素活性が阻害され、解糖系のフラックスは低下してグルコースはペントースリン酸経路へ差し向けられる。構造モデリングと生化学的実験からは、S529のO-GlcNAc化はフルクトース-2,6-ビスリン酸によるアロステリックな活性化や、活性型へのオリゴマー化を阻害することが示唆されている。マウスモデルでは、PFK1のS529A変異体を発現する細胞を注入されたマウスは、野生型PFK1を発現する細胞を注入されたマウスよりも腫瘍成長が少ないことが示されている。さらに、後者の系ではOGTの過剰発現によって腫瘍成長が亢進するのに対し、変異型PFK1の系では有意な影響はみられない。低酸素条件はPFK1のS529のO-GlcNAc化を誘導し、ペントースリン酸経路のフラックスを増加させてNADPHをより多く産生させる。NADPHはグルタチオン濃度を維持し、活性酸素種を無毒化することでがん細胞の成長に有利さをもたらす。PFK1はヒトの乳がんや肺がんの組織でグリコシル化されていることが知られている。OGTはHIF-1αを正に調節することも報告されている。正常な酸素濃度条件下では、α-ケトグルタル酸を用いるプロリルヒドロキシラーゼを介してHIF-1αは分解される。OGTはα-ケトグルタル酸濃度を抑制し、HIF-1αをVHLによるプロテアソーム分解から保護し、好気性解糖を促進する。上の研究とは異なり、この研究ではOGTもしくはO-GlcNAcの増加はPFK1のアップレギュレーションをもたらすことが示されているが、O-GlcNAcレベルがペントースリン酸経路を介したフラックスと正の関係にあることは両研究で共通している。またこの研究では、O-GlcNAcの低下によって、小胞体ストレスによって誘発されるアポトーシスを介して、がん細胞が選択的に死滅することが示されている。
O-GlcNAc 疾患との関係
ヒト膵管腺がん（PDAC）細胞株は、ヒト膵管上皮（HPDE）細胞と比較してO-GlcNAcレベルが高い。PDAC細胞の生存はO-GlcNAcに依存しており、OGTのノックダウンによってPDAC細胞の増殖は選択的に阻害される（HDPE細胞の増殖には有意な影響を及ぼさない）。また、5S-GlcNAc処理でも同様の結果が得られている。PDAC細胞における高いO-GlcNAc化は抗アポトーシス作用をもたらしているようであり、カスパーゼ-3やカスパーゼ-9の切断と活性化が阻害される。NF-κBのp65サブユニットは多数の部位が動的にO-GlcNAc修飾されることが知られている。p65のT305やS319のO-GlcNAc化は、p300を介したK310のアセチル化、IKKを介したS536のリン酸化など、NF-κBの活性化と関係した他の修飾を正に調節している。こうした結果から、膵がんではNF-κBはO-GlcNAcによって恒常的に活性化されていることが示唆される。
さまざまな乳がん細胞株において、OGTによるEZH2の安定化によってがん抑制遺伝子の発現が阻害されていることが示されている。肝細胞がんモデルでは、HDAC1のO-GlcNAc化は活性化型リン酸化と関連しており、細胞周期の調節因子であるp21Waf1/Cip1や細胞の運動性の調節因子であるE-カドヘリンの発現を調節する。
O-GlcNAc 疾患との関係
乳がん細胞株では、OGTはSREBP-1を安定化してリポジェネシスを活性化することが示されている。この安定化作用はプロテアソームとAMPKに依存している。OGTのノックダウンは核内のSREBP-1の減少をもたらすが、MG132によるプロテアソームの阻害によってこの効果は遮断される。また、OGTのノックダウンはSREBP-1とE3ユビキチンリガーゼFBXW7との相互作用を強める。OGTのノックダウンに伴ってAMPKはT172のリン酸化によって活性化され、AMPKはSREBP-1のS372をリン酸化することでその切断と成熟を阻害する。AMPKヌル細胞株では、OGTのノックダウンによるSREBP-1濃度への影響は消失する。また、OGTのノックダウンによって腫瘍成長は阻害されるが、SREBP-1の過剰発現によってこの効果は部分的にレスキューされることがマウスモデルで示されている。これらの結果は、OGTのノックダウンや阻害がAMPKのT172のリン酸化を阻害し、リポジェネシスを高めることを示していた以前の研究とは対照的である。
O-GlcNAc 疾患との関係
乳がん細胞株や前立腺がん細胞株では、高レベルのOGTやO-GlcNAcは疾患の進行に関係する過程（血管新生、浸潤、転移など）と関連している。OGTのノックダウンまたは阻害によって転写因子FoxM1はダウンレギュレーションされ、細胞周期進行の阻害因子p27Kip1がアップレギュレーションされる（この因子はFoxM1依存的に発現するE3ユビキチンリガーゼの構成要素であるSkp2によって調節されている）ことで、細胞周期はG1期で停止する。この現象はFoxM1のプロテアソーム分解に依存しているようであり、FoxM1のデグロンを欠く変異体を発現することでOGTノックダウンの効果はレスキューされる。FoxM1はO-GlcNAc修飾によって直接調節されているわけではないことが示されており、FoxM1の調節因子の高O-GlcNAc化がFoxM1の分解を防いでいることが示唆される。OGTを標的化することで、FoxM1によって調節されている、がんの浸潤や転移に関係するタンパク質（MMP2やMMP9）や血管新生に関係するタンパク質（VEGF）も減少する。コフィリンのS108のO-GlcNAc修飾は乳がん細胞の浸潤に重要であることが報告されており、この修飾はコフィリンの浸潤突起への細胞内局在を調節している。
O-GlcNAc化の上昇は糖尿病と関連している。
O-GlcNAc 疾患との関係
膵臓のβ細胞はインスリンを合成して分泌し、血糖値を調節する。グルコサミン処理後のストレプトゾトシンによるOGAの阻害は、β細胞でのO-GlcNAcの蓄積とアポトーシスをもたらす。その後の研究において、ストレプトゾトシンのガラクトースアナログはOGAを阻害することはできないものの、アポトーシスは引き起こしうることが示され、ストレプトゾトシンのアポトーシス作用はOGAの阻害を直接的原因とするものではないことが示唆されている。
O-GlcNAc 疾患との関係
O-GlcNAc化はインスリンシグナルを減弱することが示唆されている。3T3-L1脂肪細胞では、PUGNAcによるOGAの阻害によってインスリンを介したグルコースの取り込みが阻害される。またPUGNAc処理は、インスリンによって刺激されるAktのT308のリン酸化とその下流のGSK3βのS9のリン酸化を阻害する。COS-7細胞はインスリン刺激によってOGTが細胞膜に局在することが示されている。ウォルトマンニンによるPI3Kの阻害はこの効果に対抗することから、この効果はPIP3に依存していることが示唆される。細胞を高グルコース濃度またはPUGNAc処理によってO-GlcNAc化レベルと高めることで、AktのT308のリン酸化と活性は阻害され、インスリンシグナルの減弱と関連するIRS1のS307やS632/S635のリン酸化は亢進する。アデノウイルスを用いてOGTを送達した実験では、OGTの過剰発現によってインスリンシグナルが負に調節されることがin vivoで示されている。β-カテニン、IR-β、IRS1、Akt、PDK1、PI3Kのp110αサブユニットなど、インスリンシグナル伝達経路の多くの構成要素が、直接O-GlcNAc修飾を受けることが知られている。また、インスリンシグナルはOGTのチロシンリン酸化と活性化をもたらし、O-GlcNAc化の上昇をもたらすことも報告されている。
O-GlcNAc 疾患との関係
PUGNAcはリソソームのβ-ヘキソサミニダーゼも阻害してしまうため、O-GlcNAcとインスリンシグナルとの関連をよりよく理解するためのOGA選択的阻害剤NButGTが開発されている。この研究では、AktのT308のリン酸化の変化を指標とした測定によって、PUGNAc処理によってインスリンシグナルは減弱するが、NButGT処理は影響しないことが示され、PUGNAcを用いて観察された効果はOGA阻害以外のオフターゲット効果である可能性が示唆されている。
パーキンソン病はα-シヌクレインの凝集と関連している。α-シヌクレインはO-GlcNAc修飾によって凝集が阻害されることが知られており、α-シヌクレインのO-GlcNAc化を高めることがパーキンソン病の治療戦略の1つとして研究されている。
グラム陰性菌の外膜の主要な構成要素であるリポ多糖（LPS）で処理することで、マクロファージ内のO-GlcNAc化レベルが上昇することが細胞モデルやマウスモデルで示されている。感染時には、細胞質基質のOGTはS-ニトロシル化が除去されて活性化される。DON処理によるO-GlcNAcの抑制はNF-κBのO-GlcNAc化と核移行を阻害し、下流のiNOSやIL-1β産生の誘導を阻害する。また、DON処理はLPS処理時の細胞生存を改善する。
O-GlcNAcは、インフルエンザAウイルス（IAV）によって誘発されるサイトカインストームに関与していることが示唆されている。具体的には、IRF5のS430のO-GlcNAc化はTRAF6との相互作用を促進することが細胞モデルやマウスモデルで示されている。TRAF6はIRF5に対するK63結合型ユビキチン化を媒介し、この修飾はIRF5の活性とその後のサイトカイン産生に必要である。IAV感染患者の臨床試料では血糖値が上昇しており、血糖値はIL-6やIL-8濃度と正の相関を示す。IAV感染患者の末梢血単核細胞は、IRF5のO-GlcNAc化も比較的上昇している。
ペプチド医薬品はその高い特異性と効力が魅力であるが、血清プロテアーゼによる分解が薬物動態上の問題となることが多い。O-GlcNAcは一般的には細胞内タンパク質にみられるものであるが、O-GlcNAc修飾によって改変したペプチド医薬品は血清安定性が向上することがマウスモデルで示されており、未修飾のペプチドと同等の構造と活性を有する。こうした手法は、GLP-1やPTHといったペプチドの改変に応用されている。
KENTA (格闘家)
KENTA（ケンタ、1990年6月12日 - ）は、日本の男性総合格闘家。新潟県新発田市出身。K-Clann所属。
KENTA (格闘家) 来歴
柔道時代には髙藤直寿やドンマイ川端とも対戦、柔道一筋の青春時代を経て30歳でMMAに転向。
地元の新潟では喧嘩祭りとしても知られる新発田祭りで腕を鳴らした異色の経歴の持ち主だった。
2022年3月13日、DEEP TOKYO IMPACT 2rd ROUNDで亀田一鶴と対戦し、1Rにリアネイキッドチョークで一本勝ち。
2022年5月29日、DEEP TOKYO IMPACT 4th ROUNDで力也と対戦し、1Rにスタンドパンチ連打でTKO負け。
2022年8月21日、DEEP109 IMPACTで岩見凌と対戦し、1Rにリアネイキッドチョークで一本勝ち。
2023年9月18日、DEEP 115 IMPACTで杉山廣平、2023年12月10日、DEEP 117 IMPACTで安谷屋智弘と対戦し、判定勝ち。6連勝となる。
KENTA (格闘家) 来歴
2024年5月3日、DEEP 119 IMPACTで村元友太郎と対戦し、1-2の判定負け。連勝は6でストップした。
2024年9月16日、DEEP 121 IMPACTで初代Fighting NEXUSバンタム級王者の渡部修斗と対戦し、1Rにニンジャチョークで一本勝ち。
2024年11月4日、DEEP 122 IMPACTで第5代DEEPフライ級王者の神龍誠と対戦し、2Rに右フックでダウンを奪うも、1-2の判定負け。
2025年3月15日、DEEP 124 IMPACTでDEEPフライ級グランプリ準優勝者の本田良介と対戦し、3-0の判定勝ち。
崔日
崔 日（チェ・イル、朝鮮語: 최일、生年不詳 - ）は、朝鮮民主主義人民共和国の外交官。駐アイルランド大使、駐ポーランド大使、駐英大使を務めた。
崔日 経歴
ジュネーブ駐在国連代表部1等書記官、国連代表部参事官を務め、その後玄鶴峰の後任として駐英大使を務めた。2020年3月には李根の後任として駐ポーランド大使を務めた。
崔日 その他
同姓同名の1905年生まれの人物が、過去に駐ポーランド北朝鮮大使を務めている。
クランブルック
クランブルック（英: Cranbrook）は、カナダのブリティッシュコロンビア州イースト・クートニー地域の都市。イースト・クートニー地域の行政府がおかれている。
クートニー川とセントメリーズ川の交点の南西に位置し、人口は約2万人。
クランブルック 歴史
この地域は従来クートニー族の居住地域であった。欧州からの入植者たち、特にイギリスの軍人ジェームス・ベーカー（James Baker）などが1880年代にこの地で居住を始める。彼はカナダ太平洋鉄道をこの地を通るようにすることに成功し、結果として町が発展する。1905年に、正式に市制施行した。
Anniversary EP
『Anniversary EP』は、スキマスイッチの配信リリース作品。
Anniversary EP 収録曲
藍 Live at Asylum Chapel (South London)
新録
デビュー20周年を記念したアニヴァーサリー・ベストアルバム『POPMAN'S WORLD -Second-』のマスタリングで訪れたイギリスのロンドンのAsylum Chapelで収録した音源。
演奏の様子は、先行してYouTubeで公開された他、シングル「Lovin' Song」の初回限定盤の特典Blu-rayにも収録されている。
本作の収録にあたっての楽曲のタイトルやYouTubeで公開された動画のタイトルは「藍」となっているが、楽曲のアレンジは『POPMAN'S WORLD -Second-』に収録されている「藍 〜僕たちの色彩〜」となっている。一方で、「Lovin' Song」のの初回限定盤の特典Blu-rayでは「藍 〜僕たちの色彩〜」となっている。
ボクノート ～for 20th Anniversary with Orchestra～
初出：ベストアルバム『POPMAN'S WORLD -Second-』（2023年7月5日）
7thシングル「ボクノート」のリアレンジバージョン。
50人編成のオーケストラでリアレンジし新たにレコーディングされたもの。
ミキシングエンジニアを務めた甲斐俊郎と米山雄大が、『第30回日本プロ音楽録音賞Immersive部門』最優秀作品を受賞した。
シュヨク・タマーシュ
シュヨク・タマーシュ（ハンガリー語: Sulyok Tamás, 1956年3月24日 - ）は、ハンガリーの裁判官。2024年3月5日からハンガリーの大統領を務める。2016年11月22日から2024年3月5日までハンガリー憲法裁判所長官を歴任。
シュヨク・タマーシュ 経歴
1956年3月24日、キシュクンフェーレジハーザに誕生する。1980年、セゲドにあるヨージェフ・アティッラ大学（現セゲド大学）法学部を卒業し、2004年にブダペストのエトヴェシュ・ロラーンド大学(ELTE)で欧州法の資格を得て、2013年にセゲド大学より博士号を授与された。
2014年9月に憲法裁判所判事、2015年4月1日に副長官となり、2016年11月22日に国会において賛成137票・反対1票によりシュヨクは憲法裁判所長官に選出された。
また、2005年9月より母校セゲド大学で客員講師として憲法を教えるほか、2000年から2014年までオーストリアの名誉領事を務めた。
2024年2月、シュヨクは与党フィデス＝ハンガリー市民同盟とキリスト教民主人民党 (KDNP) により新大統領候補に擁立された。2月26日に国会において挙行された大統領選挙で投票に参加した147人の議員のうち134人の賛成により、シュヨクは1989年の政権交代以来7人目の大統領に選出された。
シュヨク・タマーシュ 経歴
当選後の演説でEUがロシアによる侵攻に苦しむウクライナへの8兆円拠出を反対したハンガリーに牽制したことについて、強く非難した。ハンガリーへの牽制について、「正しく定義された法の支配の概念が失われ、今日では理想から偶像に変わりつつある」と述べた。「EUは功利的な政策しか考えていない。EU加盟国は法的な主権を守るべきだ」と強調した。
大統領就任後、シュヨクは国会が承認したスウェーデンのNATO加盟批准書に署名。これによって、スウェーデンがNATOの32番目の加盟国になる事が確実となった。
佐々木悠斗
佐々木 悠斗（ささき ゆうと、1998年9月15日 - ）は、日本のプロバスケットボール選手。ポジションはSG。B3リーグ・豊田合成スコーピオンズ所属。北海道出身。
佐々木悠斗 来歴
東海大学付属第四高等学校中等部では全国中学校バスケットボール大会に出場。東海大学付属札幌高等学校では全国高等学校総合体育大会・全国高等学校バスケットボール選手権大会・国民体育大会に出場。中学・高校ともに一級上に長澤亮太（品川）が、一級下に山本鳴海（東京U）と長尾光輝（鹿児島）がいる。
東海大学では多くのBリーガーを輩出しており、同期に津屋一球（渋谷）・西田優大（三河）が、三級上に佐藤卓磨(千葉J)・白戸大聖(福岡)・卜部兼慎(豊田合成)・岩松永太郎(岡山)が、二級上に内田旦人（青森）・鶴田美勇士（A千葉）・秋山皓太（立川）が、一級上に平岩玄（A東京）・笹倉怜寿（A東京）・寺嶋良（A東京）・山内翼（福島）・山本浩太（金沢）が、一級下に大倉颯太（千葉J）・八村阿蓮（群馬）・坂本聖芽（名古屋DF）・佐土原遼（広島）・松本礼太（琉球）・伊藤領（湘南）が、二級下に松崎裕樹（横浜BC）・島谷怜（北海道）・元澤誠（立川）が、三級下に河村勇輝（横浜BC）と錚々たるメンバーがいる。
佐々木悠斗 来歴
2020-21シーズンにトライフープ岡山（B3）で特別指定選手として契約。続く2021-22 トライフープ岡山（B3）でも契約。
2022-23シーズンにしながわシティ（B3）と契約。しながわシティでは、シーズン後半からスターティングファイブに定着するとチームの勝ち星も急増する。長い手足と高い身体能力を活かしたドライブなどを武器に二桁得点を量産し、リバウンドやスティールなどでもチームを引っ張る。
2023-24シーズンに豊田合成スコーピオンズと契約。Bリーグ「モテ男No.1決定戦2024」に豊田合成代表として選出。
ITunes LIVE (スキマスイッチ)
『iTunes LIVE』は、スキマスイッチの配信リリース作品。
武内村
武内村（たけうちむら）は、佐賀県杵島郡にあった村。現在の武雄市の一部にあたる。
ロック・アップ/スペイン 女子刑務所
『ロック・アップ/スペイン 女子刑務所』（スペイン語：Vis a vis）は、アンテナ3で2015年から2019年まで放送されたスペインのテレビドラマ。日本語の題名にある「ロック・アップ」は英題の「Locked Up」から。
ロック・アップ/スペイン 女子刑務所 あらすじ
主人公のマカレナ・フェレイロは恋人でもある社長の指示に従って勤務先の会社の金を着服してしまう。社長は罪に問われない一方で罪を着せられ懲役7年となり女子刑務所に服役する事となった。
そんな彼女は最も危険な囚人であるズレマ・ザヒルのいる雑居房に収容されることとなり、今までとは全く違う世界を知る事となる。
ロック・アップ/スペイン 女子刑務所 キャスト
囚人
マカレナ・フェレイロ・モリーナ
演 - マギー・シバントス
日本語吹替 - 浅野真澄
シーズン1-4、オアシス
横領の罪で7年の刑を言い渡される。
スレマ・ザヒール
演 - ナイワ・ニムリ
日本語吹替 - 林真里花
シーズン1—4、オアシス
多数の罪で服役中。
エステファニア・"リソス"・カビラ
演 - ベルタ・バスケス
日本語吹替 - 潘めぐみ
シーズン1-4
自動車窃盗の罪で4年間服役中。
サライ・バルガス・デ・へスス
演 - アルバ・フローレス
日本語吹替 - 大津愛理
シーズン1-4、オアシス（ゲスト）
暴行罪で服役中。リソスの元カノ。
アナ・ベレン・"アナベル"・ヴィラ・ロイグ・ガスセス
演 - インマ・クエバス
日本語吹替 - 小若和郁那
シーズン1-3
売春と麻薬で9年服役中。
ソレダッド・"ソレ"・ヌニェス・ウルダド
演 - マリア・イザベル・ディアス
日本語吹替 - 神代知衣
シーズン1-4
放火殺人で服役中。
テレサ・"テレ"・ゴンザレス・ラルゴ
演 - マルタ・アレド
日本語吹替 - 廣田悠美
シーズン1-4
薬物で服役中
アントニア・トルヒーリョ・ディエス
演 - ラウナ・バエナ
日本語吹替 - 杉山滋美
シーズン1-4
強盗で服役中。食堂担当。
ヨランダ・モンテロ
ロック・アップ/スペイン 女子刑務所 キャスト
演 - ベレン・クエスタ
日本語吹替 -
シーズン1
強盗で服役中。3週間後に仮釈放の予定だったが殺害された。
マリア・プリエト・"カスペル"・テレス
演 - ドゥニア・ロドリゲス
日本語吹替 -
シーズン1-2
スレマ、サライと同房。
クリスティーナ・"バンビ"・マルキーナ
演 -オリビア・デルカン
日本語吹替 - 櫻庭有紗
シーズン2
自動車窃盗で収監される。
スサナ・タマヨ・ロマン
演 - エレナ・セイジョウ
日本語吹替 - 八百屋杏
シーズン2
誘拐罪で収監される。
職員
ミランダ・アギーレ・セネン
演 - クリスティーナ・プラサス
日本語吹替 -
シーズン1-2
クルス・デル・スール所長
ファビオ・マルティネス・レオン
演 - ロベルト・エンリケス
日本語吹替 -
シーズン1-2、3#2
元警官、看守
アントニオ・パラシオス・リョレト
演 - アルベルト・ベラスコ
日本語吹替 - こばたけまさふみ
シーズン1-2、4
看守
パロマ・ガリード
演 - アナ・ラボーデタ
日本語吹替 -
シーズン1
看守長
イスマエル・バルブエナ・ウガルテ
演 - ハーリーズ・ベセラ
日本語吹替 -
シーズン1-2
看守、警備部長
カルロス・サンドバル・カストロ
演 -ラミロ・ブラス
日本語吹替 -
シーズン1-2、4、オアシス、3#3
ロック・アップ/スペイン 女子刑務所 キャスト
医者。シーズン4ではクルス・デル・ノルテ所長
囚人
メルセデス・カリージョ
演 - ルース・ディアス
日本語吹替 - 北西純子
シーズン3、4#1
元市議会議員。汚職、横領、贈収賄で服役中。
アカメ
演 - チウ・フイチー
日本語吹替 - 寺依沙織
シーズン3
中国人グループのリーダー
ゴヤ・フェルナンデス
演 - イツィアル・カストロ
日本語吹替 - 八百屋杏
シーズン3-4、オアシス
ルナ・ガリド
演 - アブリル・サモラ
日本語吹替 - 前田一世
シーズン3-4
プルデンシア・モケイラ
演 - アナ・モルゾア
日本語吹替 -
シーズン3
ソレの友人
ファティマ・アミン
演 - ジョージナ・アモロス
日本語吹替 - 松井暁波
シーズン4
スレマの娘
職員
アルタグラシア・ゲレーロ
演 - アドリアナ・パス
日本語吹替 - 浅野まゆみ
シーズン3-4
看守長。過去にメキシコで服役していた。
ヌリア・ミジャン
演 - ザイラ・ペレス
日本語吹替 - 島田愛野
シーズン3-4
看守。
アントニオ・イエロ
演 - ベンハミン・ビクーニャ
日本語吹替 -
シーズン4
看守。スレマの監視役。
ダミアン・カスティージョ
演 - へスス・カステホン
日本語吹替 -
シーズン1-4、オアシス
警部
カミロ・ハラペーニョ
ロック・アップ/スペイン 女子刑務所 キャスト
演 - ヒューゴ・グスマン
日本語吹替 -
シーズン2
カスティージョの相棒
エレナ・マルティン
演 - ベロニカ・モラル
日本語吹替 - 岸本百恵
シーズン2
潜入捜査官。誘拐事件の捜査でスサナと同房になる。
ネレア・ロハス
演 - イレネ・アヌラ
日本語吹替 -
シーズン3
警部補。カスティージョの相棒。リソスと関係を持つ。
レオポルド・フェレイロ・ロボ
演 - カルロス・イポリト
日本語吹替 - ふくまつ進紗
シーズン1-2
マカレナの父。元治安警備隊。
エンカルナ・モリーナ
演 - マリア・サルゲイロ
日本語吹替 -
シーズン1-2
マカレナの母。
ロマン・フェレイロ・モリーナ
演 - ダニエル・オルティス
日本語吹替 -
シーズン1-2
マカレナの兄。
リディア・オズボーン
演 - ソニア・アルマルカ
日本語吹替 -
シーズン1-2
検事。ロマンと再婚予定だった。
ハンバル・"エジプト"・ハマディ
演 - エイドリアン・メディ
日本語吹替 -
シーズン1-2
スレマの恋人。指名手配犯。
カリム・"シリア"・アル・サイード
演 - ハキム・ナウリー
日本語吹替 -
シーズン1-2
エジプトのおじ。
カロリーナ
演 - イレーネ・アルコス
日本語吹替 - 村田遥
シーズン1-2
ファビオの妻。
及川大智
及川 大智（おいかわ だいち、1990年10月6日 - ）は、日本のAV男優。女性向けAV作品に多数出演するエロメン、俳優。
キャッチコピーは「僕のえくぼに落ちてみない？」。安定した演技に定評があり、アダルトビデオ以外でも活躍。
及川大智 経歴
2018年1月23日、SILK LABOの配信先行作品よりエロメンとしてデビュー。デビュー作品は「in one night」（SILKS-013、監督：KINO、共演者：篠田ゆう）。
その他、女性向けAVのみならず幅広く活躍。
2018年11月、SILK LABOとGIRL'S CHが旗揚げした劇団Rexyの第7回公演「黒服ドレッサー」にて舞台デビュー。
2021年9月発売、「新・嬢王夜曲 野望と愛欲に踊るキャバ嬢たち」にて俳優としても活躍。監督:山内大輔、出演:希島あいり、逢見リカ、加藤絵莉、安藤ヒロキオ、森羅万象 (俳優)
2023年7月発売、「結婚前夜 濃密な3日間の出来事」に主役の幼なじみ役として好演。監督,脚本,編集:朝霧浄、企画:雅太郎、プロデューサー:久保獅子、撮影:高橋清、出演:山岸逢花、山根雄太郎、朱魅、川又シュウキ、よしい美希、平井栞奈
2023年9月8日公開、「誘惑つとめ口 名器のおしごと」監督:渡邊元哉、脚本:増田貴彦、撮影:倉本和人、出演:真矢みつき、富岡ありさ、しじみ (女優)、小滝正大
及川大智 出演作品
以下、及川大智名義のものを主に記載する。
クレジットのないものは先行配信をまとめたオムニバスDVD
マーシュア
マーシュア (Marshua、1962年3月19日 - 1984年ごろ) は、アメリカの競走馬、繁殖牝馬。主な勝ち鞍は1965年のCCAオークス。
マーシュア 生涯
1962年、ケンタッキー州のウォーレス・ギルロイによって生産され、彼の妻の名義でレースに出走した。1964年は16戦に出走して15戦で賞金圏内に入り、2歳牝馬としては全米で2位につける非常に優秀な成績を収めた。このシーズンの最大のハイライトはローレルパーク競馬場で行われたセリマステークスで、後の最優秀2歳牝馬であるクイーンエンプレスとの競り合いをクビ差で制した。ほか、スカイラヴィルステークスとマーガレットステークスも勝利している 。
3歳シーズンはCCAオークスを勝利し、エイコーンステークスで2着、モンマスオークスで3着に入った。このシーズンを持って引退し、繁殖入り。生涯成績は21戦6勝、獲得賞金は31万7599ドル。
繁殖牝馬としてもトップクラスというほどではないが、重賞馬を出すなど一定の成功を収めた。1984年に不受胎と記録されているのが彼女に関する最後の記録で、それ以降の消息は不明。
マーシュアの活躍をたたえ、1987年から毎年2月にローレルパーク競馬場で開催されるマーシュアステークスが新設された。
マーシュア 主なファミリーライン
牝系図の主要な部分（太字はG1級競走優勝馬）は以下の通り。*は日本に輸入された馬。
牝系図の出典：牝系検索α
東條會館
東條會館（とうじょうかいかん、ONE FOUR TWO by Tojo）は、東京都千代田区麹町にある写真館を主とするビル、並びに同ビルに本社を置く写真館運営企業。写真師の東條卯作によって、1912年に創業。
東條會館 事業内容
大正天皇の大葬や昭和天皇の即位の公式写真、エリザベス2世とエディンバラ公爵フィリップの夫妻、駐日アメリカ合衆国大使のエドウィン・O・ライシャワー、歴代日本国内閣総理大臣など政治家や王族の肖像写真を手掛ける。
一般向けにも写真事業を展開しており、七五三や成人式の写真や着物の写真を撮影するサービスを行っている。
他に不動産事業では東條会館のビルの下層階部分をテナントとして貸し出している。かつて江東区のテレコムセンターにあった東京都域ローカルテレビ局の東京メトロポリタンテレビジョン（TOKYO MX）本社・スタジオが2006年から同ビル下層階に「半蔵門メディアセンター」と称して入居している。
写真事業と不動産事業以外には「メゾン・ド・ボーテ」という美容サロン事業を同ビルにて営業。ヘアメイクや着付けのサービスをしている。
ビッグ・トレイル
『ビッグ・トレイル』（原題：The Big Trail）は、1930年制作のアメリカ合衆国の西部劇映画。ラオール・ウォルシュ監督。ジョン・ウェインの初主演映画であり、初のクレジット入り映画。ウェインは助監督も兼任している。2006年にアメリカ国立フィルム登録簿に登録された。
ビッグ・トレイル あらすじ
西部開拓時代、親友の仇敵を探すブレック、父親と死別して身寄りのない身となったルースらはインディアンの襲撃、大河の激流、絶壁、暴風、吹雪などのあらゆる困難に直面しながらも、一路オレゴンを目指す。
ビッグ・トレイル 備考
ラオール・ウォルシュは当初ゲイリー・クーパーを主演に考えていたものの、クーパーと契約していたパラマウント映画の許可が得られず失敗。しかし、同じフォックス・フィルムに所属していたジョン・フォードから無名の俳優マリオン・ロバート・モリソンを紹介され、主演に抜擢した。ウォルシュは彼にアメリカ独立戦争時の将軍"マッド・アンソニー"・ウェインから取った「ジョン・ウェイン」の芸名を与えた。当初はそのまま「アンソニー・ウェイン」の芸名を与える予定だったが、「イタリア風に聞こえる」という指摘があったため、名をアメリカ風の「ジョン」と改めた。しかし本作は興業的に失敗、ウェインは1939年に『駅馬車』がヒットするまでの間、B級活劇専門の俳優として不遇の時代を過ごした。
SVU (狙撃銃)
SVU（露: Снайперская винтовка укороченная 短縮狙撃銃の意）（またはOTs-03）はロシアのTsIKB SOOにて1975年ごろに空挺部隊向けに開発されたSVDをブルパップ方式に変更した7.62x54mmR弾を使用するセミオート狙撃銃である。
SVUシリーズは現在ロシア内務省とロシア連邦保安庁でのみ運用されている。
SVU (狙撃銃) 開発
1970年代に空挺部隊には通常部隊と同様の仕様のSVDを配備する予定だったが、SVDは全長が大きく空挺降下や航空機内での取り回しなどの面で非常に不便であったため従来の性能を保ったまま全長を短縮する計画が開始された。一方では銃床を折りたたみ式に変更するだけであったが（のちのSVDS）、TsIKIB SOOではブルパップ方式に変更する大掛かりな改良を施した。開発はL.V.ボンダレフのリーダーシップの元で1975〜1977年にかけて開発が行われ試作型にあたるモデル（当時のモデルは銃床とチークパッド、ハンドガード、グリップが木製で構成されていた。）が完成した。1979年には試験が行われ、評価は悪くはなかったもののソビエト連邦軍は現在のSVDを置き換えるほどの有用性はないと判断し採用はされなかった。
SVU (狙撃銃) 開発
1991年にはソビエト連邦の特殊部隊からの要求を受けてトゥーラ市内のTsIKB SOO傘下の工廠にて木製パーツを全て後期型SVD同様の黒色ポリマー製に変更したモデルの小規模生産およびSVDのSVUへの換装作業が開始された。その後多くのSVUはロシア内務省へ供給され、精度の悪化を考慮してもそのコンパクトさから市街戦闘での有用性が大いにあると高く評価された。1993年にはロシア内務省の要求により改良モデルであるSVU-Aが開発され1995年には第一次チェチェン紛争の経験から二脚に改良を施したSVU-ASが開発された。
SVU (狙撃銃) 構成
SVUはブルパップ方式に変更するにあたって、従来の銃床とグリップを完全に廃止し、グリップのあったところにはバネを内蔵した若干可動し反動を吸収する小型の銃床が追加されている。トリガー機構はレシーバー左側面にトリガーロッドを追加することでハンドガード後方あたりに移されグリップもハンドガード後方に移動している。またトリガーガードは手袋などを着用したまま使用できるようにわずかに拡張されている。頬付照準の際に金属製のレシーバーカバーに皮膚が張り付かないよう黒色ポリマー製のチークパッドが備えられている。銃口には多機能銃口装置が取り付けられており、この銃口装置は消炎、反動を最大40%軽減、銃声を150dBまで（従来から10〜12%軽減）軽減などさまざまな機能を備えおり簡単に取り外し・取り付けが可能である。アイアンサイトはリアサイト、フロントサイトともに変更されており、リアサイトはFG42によく似た前方折りたたみ式の最大1300mまで距離調整が可能なものを備えている。フロントサイトは上半分はSVDのものをそのまま流用しているが下半分は前方に折りたたむことができるよう回転機構が追加されている。銃口部の大きな変更によって着剣機能は削除された。
SVU (狙撃銃) 構成
照準器は基本PSO-1をハンドガード左側面後端にあるサイドレールに取り付けて運用される。PSO-1だけではなくサイドレールに対応した他の照準器の取り付けも可能。また光学照準器なしでの運用も前述したアイアンサイトを使用することで可能である。
ブルパップ方式への変更は機関部が後方へ後退することによって重心バランスが悪化することがあるが、SVUの場合はグリップの位置を調整したり、銃口装置の重量を意図的に増加されることで改善している。
SVU (狙撃銃) 派生型
SVU-A（露: Снайперская винтовка укороченная - Автомат 自動射撃可能型短縮狙撃銃の意）（またはOTs-03A）はロシア内務省からの開発要求により1993年に開発されたSVUにフルオート射撃機能を追加したモデル。
射撃モードの切り替えはAKと同様にセーフティレバーで行われ、フルオートは"АВ"、セミオートは"ОД"とAK同様の表記である。フルオート射撃機能の追加によってトリガー機構が変更されているためトリガーロッドはSVUより長く、トリガーのストロークがより長くなっている。フルオート射撃の追加により20連、30連の拡張マガジンが試作されたがそれほどの長時間の射撃は銃器の破損に繋がることなどの理由から実用化はされなかった。
フルオート射撃機能が追加された理由として大きいのが、敵の接近に気づきにくい市街戦闘において不意に敵に接近された際の抵抗力を高めるためとされている。このフルオート射撃は「最後の手段」として想定されている機能で、本来連射することを想定されていない設計のためフルオート射撃をすると強烈な反動を受け、瞬時に銃身が加熱されるため長時間の射撃は不可能である。
SVU (狙撃銃) 派生型
SVU-A（またはOTs-03AS）は1995年に開発された第一次チェチェン紛争での経験をもとにSVU-Aを改良したモデル。
主に二脚に変更が加えられており、長さ調整機能や首振り機能の追加により二脚の汎用性が向上している。また取り付け器部はハンドガードから伸びたロッドに取り付けられているので銃身への負担が減らされている。二脚自体の位置も前方に移動しておりこれはフルオート射撃時の強烈な反動を重心を前方に傾けることで軽減する効果がある。
OTs-03Mは、2015年に公開されたSVUの近代化モデル。上下ピカティニーレールを備えたハンドガード、ハンドガードからグリップまでが一体型の新型レシーバー、取り外しが容易な二脚、銃口には複合マズルデバイスを備えている。
2015年にOTs-03Mとともに公開されたSVUの民間向け仕様。まだ開発中のため具体的な変更点は不明だがSVDではタイガーにあたるモデルだと推測できる。
S/2021 N 1
S/2021 N 1 は、海王星を公転している衛星の一つである。2021年9月7日にスコット・S・シェパード、チャドウィック・トルヒージョ、David J. Tholen、Patryk S. Lykawka がハワイ島のマウナ・ケア山にある口径 8.2 m のすばる望遠鏡を用いて行った観測で初めて発見され、2024年2月23日にその発見が公表された。海王星の自転方向に対して逆行する軌道を公転しており、海王星からの軌道長半径は約5000万 km で、軌道を一周するのに約27年を要する。これは、現時点で既知の太陽系の衛星の中で最大の軌道長半径と最長の公転周期となる。
S/2021 N 1 発見
S/2021 N 1 は、2021年9月7日にハワイ島のマウナ・ケア山にある口径 8.2 m のすばる望遠鏡を使った海王星の不規則衛星の探索中に、スコット・S・シェパードとその共同研究者らによって初めて観測された。シェパードらはシフト・アンド・アッド法 (shift-and-add technique) と呼ばれる方法を用いることで微かな S/2021 N 1 からの光を検出することに成功した。この技術では、望遠鏡を用いて長時間露光した画像を多数撮影し、それらを主惑星の動きに追従するように位置を合を合わせ、これらの画像を全て加算して単一の画像を生成させれば、線状に写る遠方の恒星や銀河に対して、主惑星と同じような動きをしている衛星からの微かな光点が見えるようになる。同様の観測手法は2023年に新たに報告された土星の衛星の観測の際にも用いられている。シフト・アンド・アッド法をすばる望遠鏡のような非常に口径の大きい望遠鏡に適用させることで、シェパードらのチームはこれまでの捜索よりもさらに深く海王星の不規則衛星を観測できるようになったとしている。
S/2021 N 1 発見
2021年9月から2023年11月にかけて、シェパードらはラス・カンパナス天文台にある口径 6.5 m のマゼラン望遠鏡、パラナル天文台にある口径 8.2 m の超大型望遠鏡VLT、マウナ・ケア天文台にある口径 8.1 m のジェミニ望遠鏡を使用して S/2021 N 1 のフォローアップ観測を実施し、軌道の決定と衛星が見失われないようにするための確認を行った。シェパードらのチームによって新たに発見された別の海王星の不規則衛星である S/2002 N 5 と併せて、小惑星センター (MPC) が2024年2月23日に公開した小惑星電子回報 (MPEC) にて発見が公表され、S/2021 N 1 という仮符号が割り当てられた。これにより、海王星の衛星の総数は14個から16個となった。発見が公表されたのは2024年であるが、2021年に撮影された画像に初めて写っていたため、仮符号には 2021 が付されている。
S/2021 N 1 軌道
S/2021 N 1 は海王星から遠くにあり、黄道面に対して大きく傾斜し扁平した楕円軌道を描いているため、不規則衛星に分類される。不規則衛星は主惑星からの距離が遠く、主惑星との重力による束縛が緩いため、その軌道は太陽や他の惑星の重力によって頻繁に乱される（摂動）ことが知られている。これにより不規則衛星の軌道は短期間で大きく変化するため、特定の日時のみを元期とした接触軌道要素では、ケプラーの法則に基づく単純な楕円軌道では不規則衛星の長期的な軌道運動を正確に表すことができない。代わりに固有軌道要素（または平均軌道要素）は長期間に渡って摂動を受けている軌道を平均化し、短期間における軌道の変化の影響を除いて計算されるため、不規則衛星の長期的な軌道をより正確に表すのに用いられる。
S/2021 N 1 軌道
1600年から2400年までの800年間に渡って平均化された S/2021 N 1 の海王星からの固有軌道長半径は約 5070万 km（約 0.339 au）で、固有公転周期は地球における約27.5年となっている。これは、海王星の衛星の中だけでなく太陽系内で知られている全ての衛星において主天体から遠い軌道を公転している衛星であるということになり、公転周期においても、それまでに知られていた太陽系内の衛星の中で最も長い。S/2021 N 1 の発見以前に知られていた最も主惑星から離れている衛星は同じく海王星を公転しているネソだが、軌道長半径は約4987万 km、公転周期は約26.8年である。比較として、太陽に最も近い惑星である水星の軌道長半径は約 5790万 km（約 0.387 au）であり、S/2021 N 1 の海王星からの固有軌道長半径より約 14% 大きい程度である。S/2021 N 1 は極端に海王星から離れた軌道を描いているが、海王星のヒル半径は約1億1500万 km（約 0.77 au）に及んでいるため、海王星からの重力の影響を受けて公転することができている。S/2021 N 1 の固有軌道長半径は海王星のヒル半径の約 44% に達しているが、カルメ群とパシファエ群に属している木星の衛星の方が主惑星のヒル半径に対する軌道長半径の比は大きい。