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UFC 245 大会概要
本大会では、王者カマル・ウスマンと挑戦者コルビー・コヴィントンによるUFC世界ウェルター級タイトルマッチ、王者マックス・ホロウェイと挑戦者アレクサンダー・ヴォルカノフスキーによるUFC世界フェザー級タイトルマッチ、王者アマンダ・ヌネスと挑戦者ジャーメイン・デ・ランダミーによるUFC世界女子バンタム級タイトルマッチが組まれた。
UFC 245 試合結果
第1試合 ミドル級 5分3R
○  プナレレ・ソリアーノ vs.  オスカル・ピエホタ ×
1R 3:17 KO（左フック）
第2試合 59.4kg契約 5分3R
○  ジェシカ・アイ vs.  ビビアン・アラウジョ ×
3R終了 判定3-0（29-28、29-28、29-28）
※アイの体重超過によりフライ級から変更
第3試合 フライ級 5分3R
○  ブランドン・モレノ vs.  カイ・カラ＝フランス ×
3R終了 判定3-0（29-28、30-27、29-28）
第4試合 フェザー級 5分3R
○  チェイス・フーパー vs.  ダニエル・テイムル ×
1R 4:34 TKO（パウンド）
第5試合 ウェルター級 5分3R
○  マット・ブラウン vs.  ベン・ソーンダース ×
2R 4:55 KO（パウンド）
第6試合 ミドル級5分3R
○  オマリ・アフメドフ vs.  イアン・ハイニッシュ ×
3R終了 判定3-0（29-28、29-28、29-28）
第7試合 女子バンタム級 5分3R
○  アイリーン・アルダナ vs.  ケトレン・ヴィエラ ×
1R 4:51 KO（左フック→パウンド）
第8試合 ウェルター級 5分3R
○  ジェフ・ニール vs.  マイク・ペリー ×
1R 1:50 TKO（左フック→パウンド）
第9試合 バンタム級 5分3R
UFC 245 試合結果
○  ピョートル・ヤン vs.  ユライア・フェイバー ×
3R 0:43 KO（左ハイキック）
第10試合 バンタム級 5分3R
○  マルロン・モラエス vs.  ジョゼ・アルド ×
3R終了 判定2-1（29-28、28-29、29-28）
第11試合 UFC世界女子バンタム級タイトルマッチ 5分5R
○  アマンダ・ヌネス vs.  ジャーメイン・デ・ランダミー ×
5R終了 判定3-0（49-44、49-46、49-45）
※ヌネスが5度目の王座防衛に成功。
第12試合 UFC世界フェザー級タイトルマッチ 5分5R
○  アレクサンダー・ヴォルカノフスキー vs.  マックス・ホロウェイ ×
5R終了 判定3-0（48-47、48-47、50-45）
※ヴォルカノフスキーが王座獲得に成功。
第13試合 UFC世界ウェルター級タイトルマッチ 5分5R
○  カマル・ウスマン vs.  コルビー・コヴィントン ×
5R 4:10 TKO（右ストレート→パウンド）
※ウスマンが王座の初防衛に成功。
ファイト・オブ・ザ・ナイト：カマル・ウスマン vs. コルビー・コヴィントン
パフォーマンス・オブ・ザ・ナイト：アイリーン・アルダナ、ピョートル・ヤン
各選手にはボーナスとして5万ドルが授与された。
負傷などによるカードの変更は以下の通り。
依知川庸治
依知川 庸治（いちかわ ようじ、1893年（明治26年）7月21日 - 1974年（昭和49年）5月20日）は、大日本帝国陸軍軍人。最終階級は陸軍少将。功四級。
依知川庸治 経歴
千葉県出身。1920年（大正9年）5月、陸軍士官学校第32期卒業。1932年（昭和7年）陸軍大学校第44期卒業。
陸軍歩兵学校教官を経て、1941年（昭和16年）8月、陸軍大佐に進む。大東亜戦争に入ると留守第55師団参謀長から第13師団参謀長に転じ、湘桂作戦では軍の主力として敢闘し、貴州・独山まで追撃した。ついで1945年（昭和20年）6月10日、陸軍少将に進み、同月15日に第20軍参謀長に補され、衡陽に駐屯した。
1948年（昭和23年）1月31日、公職追放仮指定を受けた。
エリツォフカ
エリツォフカ（ロシア語: Ельцовка、ラテン文字転写：Yel'tsovka）
AOトリカラ
AOトリカラ（AO Trikala (ギリシア語: ΑΟ Τρίκαλα)）は、ギリシャのトリカラ県トリカラをホームタウンとするサッカークラブである。
AOトリカラ 歴史
1963年7月10日にトリカラの2つのサッカークラブ、青を基調としたAO Oアキレウス (Α.Ο. «Ο Αχιλλεύς») と赤を基調としたAEトリカロン (Α.Ε. Τρικάλων) が合併して創設された。1923年創設のアキレウスはトリカラの支配者層に支持され、対照的に1947年創設のトリカロンは主に大衆に支持されていた。
2019年ヴァルテッリーナデフリンピックのアルペンスキー競技
2019年ヴァルテッリーナデフリンピックのアルペンスキー競技（2019ねんヴァルテッリーナデフリンピックのアルペンスキーきょうぎ）は、2019年12月13日から18日までの期間、開催される。
2019年ヴァルテッリーナデフリンピックのアルペンスキー競技 競技結果
滑走順は女子滑降からの通番。
滑走順は女子アルペン複合からの通番。
滑走順は女子スーパー大回転からの通番。
1970年南アフリカグランプリ
1970年南アフリカグランプリ (1970 South African Grand Prix, アフリカーンス語：Vierde AA Suid-Afrikaanse Grand Prix) は、1970年のF1世界選手権の開幕戦として、1970年3月7日にキャラミで開催された。
3回のチャンピオンを獲得したジャック・ブラバムが優勝し、これがF1最後の勝利となった。
1970年南アフリカグランプリ エントリー
1970年代最初のレースはキャラミで行われ、新しいシーズンのエントリーリストには大きな変更がいくつかあった。
1970年南アフリカグランプリ エントリー
一番の話題は、マックス・モズレー、アラン・リーズ、グラハム・コーカー、ロビン・ハードによって設立されたマーチ・エンジニアリング（以下マーチ）がF1への参戦を開始したことであった。前年秋にF3へ参入して産声を上げたばかりであったが、エンジンオイルメーカーのSTPから大規模なスポンサーを受け、本年からいきなりF1に進出した。ドライバーの陣容も度肝を抜くものであり、ワークスがクリス・エイモンとジョー・シフェール、プライベーターのティレルが前年度王者のジャッキー・スチュワートとジョニー・セルボ＝ギャバン、同じくSTPからマリオ・アンドレッティといった豪華メンバーが名を連ねた。創設者の一人であるハードが設計した初のF1マシン701は、ボディ両サイドに張り出した補助燃料タンクがウィング形状をしているのが特徴であった。ティレルは前年までマトラのシャシーを使用し、前年にコンストラクターズチャンピオンをもたらしたが、そのマトラがクライスラー系列のシムカの傘下に入ったため、フォード・コスワース・DFVエンジンが使えなくなってしまった。これに伴いティレルはシャシーをマトラからマーチに切り替え、前年はF1活動を休止していたワークスのエキップ・マトラ・エルフが自製V12エンジンを搭載したMS120で復帰した。ドライバーはマトラ子飼いのジャン＝ピエール・ベルトワーズとアンリ・ペスカロロがコンビを組んだ。フェラーリは前年にフィアットの傘下に入り、エンツォ・フェラーリはレース活動に集中することができるようになり、F1事業を拡大した。ドライバーはマーチへ去ったエイモンに代わり、ジャッキー・イクスがブラバムから復帰し、前年秋から熟成を続けていた水平対向12気筒エンジンを搭載した新車312Bを投入した。BRMは新車P153を投入し、残留したジャッキー・オリバーと復帰したペドロ・ロドリゲスが同車を走らせ、持参金を持ち込んだジョージ・イートンは前年のP139を走らせる。ブラバムは初のモノコックシャシーである新車BT33を投入し、ジャック・ブラバムはチーム運営を共同創設者でマシン開発者のロン・トーラナックに任せ、自身はドライバーとして契約する形を取った。チームメイトはフェラーリへ去ったイクスに代わり、新人ロルフ・シュトメレンがドイツの自動車雑誌「アウト・モトール・ウント・シュポルト(Auto motor und sport)」の支援を受け、かつ同誌をエントラント名として参加する。ロータスは新車72の開発に大忙しだったが開幕時点では登場せず、残留したヨッヘン・リントとジョン・マイルズは古い49Cで参戦する。2回のドライバーズチャンピオンであるグラハム・ヒルは前年のアメリカGPでのクラッシュによる負傷から回復し、プライベーターのロブ・ウォーカー・レーシングチームへ移籍して49Cを走らせる。マクラーレンは新車M14Aを投入し、エースのデニス・ハルムとオーナーのブルース・マクラーレンが同車を走らせる。ジョン・サーティースは自身のチーム「サーティース」からF1参戦を開始するが、自製マシンが完成するまでの間はマクラーレン・M7Cを購入し、独自に改造を施して参戦する。フランク・ウィリアムズ・レーシングカーズは、1960年代前半に小規模なF1参戦を行い久々に復帰したデ・トマソにシャシーを切り替えた。マシンは後にダラーラの創業者となるジャンパオロ・ダラーラが設計した505で、残留したピアス・カレッジが同車を走らせる。この他、地元南アフリカ共和国及び隣国のローデシア（現在のジンバブエ）から参戦したプライベートチーム及びドライバーについては、下記のエントリーリストを参照されたい。
1970年南アフリカグランプリ 予選
F1デビュー戦からマーチの存在感は印象的で、ティレルでマーチ・701を走らせる前年度王者のジャッキー・スチュワートがポールポジションを獲得し、ワークスの701でクリス・エイモンが2番手に続いた。フロントローの残り1台はジャック・ブラバムが手にした。2列目はヨッヘン・リントとジャッキー・イクスが、3列目はデニス・ハルム、ジョン・サーティース、ジャン＝ピエール・ベルトワーズが占めた。
追記
1970年南アフリカグランプリ 決勝
スタートでジャッキー・スチュワートがリードする一方、最初のコーナーでヨッヘン・リントとクリス・エイモンがもつれてスピンし、ジャック・ブラバムと接触した。ブラバムはジャッキー・イクス、ジャン＝ピエール・ベルトワーズ、ジャッキー・オリバー、ブルース・マクラーレンに抜かれ、エイモンとリントは大きく順位を落とした。ブラバムはすぐに回復し、6周目が終わるまでにイクスからマクラーレンの4台すべてを抜き返した。ブラバムは首位のスチュワートを追いかけ、20周目にスチュワートを抜いて首位に立った。38周目、3位に浮上していたデニス・ハルムもスチュワートを抜いた。レース終了まで上位3台の順位は変わらず、約1ヶ月後に44歳の誕生日を迎えるブラバムが開幕戦を制した。ベルトワーズは、マクラーレンとサーティースがエンジントラブルでリタイアした後4位となった。イクスもオイルパイプが破損し、潤滑油が漏れてエンジントラブルを起こして61周目にリタイアした。オリバーはギアボックスのトラブルでリタイアした。
優勝者ジャック・ブラバムの平均速度
179.775 km/h (111.707 mph)
ファステストラップ
ラップリーダー
太字は最多ラップリーダー
マレック・カミンスキー
マレク・カミンスキ（Marek Kamiński、1964年3月24日 - ）は、ポーランド、グダニスク生まれの極地冒険家、イノベーター、哲学者。カミンスキーは1995年5月23日に北極、そして同年12月27日に南極に、外部からの援助なしで、1年以内に初めて到達した人物である。年内無補給両極点到達者としての記録はギネスにも登録されている。
現在、人間と地球に関する革新的な考え方を提唱することを目的とした、人間とヒューマノイドロボット『NOA』の世界一周旅行であるグローバル・プロジェクト『Power4Change2020』に向けての準備に積極的に取り組んでいる。プロジェクト研究対象は、人間とロボットが旅行中に機能や性格に与え合う相互影響についてである 。
マレック・カミンスキー 来歴
8歳の時に、ひとりで故郷ダニスクからウッチへ行った経験を持つ。15歳で、貨物船に乗ってアフリカ大陸へ単身航海に出発する。ワルシャワ大学で哲学と物理学を学んだのちバルセロナのIESEビジネススクールでマネジメントの勉強をする。ハンブルクでも哲学を学ぶ。北極・南極点到達のみならず、スピッツベルゲン島横断や南極大陸最高峰のヴィンソン・マシフ登頂、グリーンランド最高峰のギョンビョルン山登頂などを成し遂げたことでも知られている。グリーンランドに関しては、スキー使用で2度横断に成功している。1312kmのヴィスワ川にて、冬に初めてカヌーでの川下りを行った人物でもある。
ウーデンジェニファー里沙
ウーデン ジェニファー 里沙（ウーデン ジェニファー りさ、1995年9月25日 - ）は、テレビ大阪（TVO）のアナウンサー。
愛称は「ウージェニ」で、TVO移籍後の担当番組・企画にも使われている。かつては、「ウーデン ジェニファー」という名義で番組に出演していた。
ウーデンジェニファー里沙 来歴・人物
東京都出身。父親はオーストラリア人で、母親は日本人のハーフである。
慶應義塾大学在学中の2016年に、『第35代中央区観光大使』に選出された。任期中は、東京都中央区内の主な行事のPR活動に1年間携わった。
2018年4月に、テレビ・ラジオ兼営局の秋田放送（ABS）へアナウンサーとして入社した。『ABS news every.』（秋田ローカルのテレビ番組）でリポーターを担当したほか、『Cheer HAPPINETS!』などのラジオ番組にも出演していた。
2021年3月31日付でABSを退社すると、翌4月1日付でアナウンサーとしてテレビ大阪（TVO）に移籍した。4月20日（火曜日）放送分の『やさしいニュースプラス』から、TVOの番組に出演している。
ティント・デ・ベラノ
ティント・デ・ベラノまたはティント・デ・ベラーノ（西：Tinto de Verano）は、スペインで親しまれている赤ワインをベースにしたカクテル。名前は直訳すると「夏の赤（＝赤ワイン）」を意味する。サングリアに似ているが、より簡単につくることができる。
ティント・デ・ベラノ 概要
赤ワインと任意の炭酸飲料を１対１～２で割り、ロックアイスを入れたタンブラーに注いでよく冷やして供する。ワインは安めのテンプラニーリョが最もよいとされ、その他ミディアムボディーが望ましい。炭酸飲料は甘いフレーバーがあるものが好まれ、最も代表的にはLa Caseraブランドの炭酸飲料、ほかにスプライトやセブンアップなどが用いられることもある。炭酸飲料の代わりに炭酸水を用い、砂糖を加えたレシピもある。飾り付けにオレンジの輪切りを加える。
名前が示唆するように、ティント・デ・ベラノは夏場によく供される。多くは自家製であるか、スーパーマーケットで瓶入り飲料になっているものを購入する。コスタデルソルなどのスペイン南部では自分で作れることから地元民のあいだで普及している。サングリアが作る過程もコストも多くかかることから、より商業的で"観光客向け"と考えられており、しばしば高いレストランで比較的高価で供されるのに対し、ティント・デ・ベラノはホームパーティーやお祭り、飲み物が安価で大量消費されるダイブバーで好まれる。
ティント・デ・ベラノ 概要
この飲み物は20世紀の初頭に起源を発するとされる。フェデリコ・バルガス(Federico Vargas)がスペイン、コルドバのエル・ブリリャンテ(El Brilliante)にほど近いベンタ・バルガス(Venta Vargas)にて彼のパトロンに赤ワインとソーダポップを混ぜたものを出したのがその発祥である。それは当初「（ウン・）バルガス」と呼ばれたが、やがてティント・デ・ベラノとして知られるようになった。
ティント・デ・ベラノ バリエーション
赤ワインとレモンソーダでつくるもの、赤ワインとオレンジソーダでつくるもの、赤ワインではなくロゼワインを用いるものなどがある。赤ワインをコーラで割った場合は「カリモーチョ」、ジンジャーエールで割った場合は「キティ」という別のカクテルの名前で呼ばれる。
ティント・デ・ベラノ La CaseraのTinto de verano
"Tinto de Verano"はスペインの炭酸飲料ブランド La Caseraの商品ラインナップのシリーズ名にもなっている。いずれもワインベースに自社の炭酸清涼飲料水を混ぜたいわゆるレディトゥドリンクタイプのカクテル飲料であり、La Caseraの"Tinto de Verano"はclasico (con gaseosa)（クラシコ）、con limon（レモン入り）、sin alcoholo（ノンアルコール）などのバリエーションがある。クラシコはテンプラニーリョワインに炭酸水、ワインの醸造過程で生じるムスト、クエン酸などを原料としている。商品形態は、瓶入り、ペットボトル入り、缶入りなどがある。
プロテインC
プロテインC（英: protein C、別名: 第XIV因子（blood coagulation factor XIV）、autoprothrombin IIA:6822）は酵素前駆体で、タンパク質分解を経て活性化されたプロテインC（活性化プロテインC、APC）はヒトや他の動物において抗血液凝固作用、炎症、細胞死、血管の透過性の維持に重要な役割を果たす。APCは、主に活性化された第V因子と第VIII因子（それぞれ第Va因子と第VIIIa因子と呼ばれる）をタンパク質分解によって不活性化することで、これらの機能を果たす。APCはその活性部位にセリン残基を含むため、セリンプロテアーゼに分類される:35。プロテインCは、ヒトでは2番染色体のPROC遺伝子にコードされる。
プロテインC
酵素前駆体型のプロテインCは血漿中を循環するビタミンK依存性糖タンパク質であり、ジスルフィド結合で連結された軽鎖と重鎖の2本のポリペプチド鎖から構成される:4673。プロテインC酵素前駆体は、血液凝固に深く関わるタンパク質トロンビンに結合することで活性化される。活性化はトロンボモジュリンと血管内皮細胞プロテインC受容体（EPCR）の存在によって大きく促進される。EPCRは血管内皮細胞の細胞表面に発現しているため、APCは主に血管内皮細胞の近傍に存在し、血管内皮細胞と白血球に影響を与える:34:3162。プロテインCの重要な役割は抗血液凝固作用であり、プロテインCの欠乏あるいはAPCに対する抵抗性によって、危険な血栓の形成（血栓症）のリスクが増大する。
組換え型ヒト活性化プロテインC製剤はドロトレコギンアルファ (活性型)という名称で知られ、イーライリリー・アンド・カンパニーによってザイグリス（Xigris）の商標名で開発・販売された。しかし、その臨床使用へ向けた研究には大きな論争が伴っている。イーライリリーは重症敗血症や敗血症性ショックの患者に対する使用を促進する積極的な広告宣伝活動を行い、2004年のSurviving Sepsis Campaignのガイドラインを後援した。しかし2012年のコクランレビューでは、生存率は改善されず出血リスクを増大させるため使用は推奨されないとされた。2011年10月、成人を対象とした治験で高い死亡率がみられたためザイグリスは市場から撤退した。
プロテインC 歴史
ヒトの体内でのプロテインCの抗血液凝固活性はSeegersらによって初めて記載され、そこではプロテインCにはautoprothrombin II-aという名称が付けられていた:6822。プロテインCは1976年にJohan Stenfloによってウシの血漿から初めて単離され、ビタミンK依存性タンパク質であることが明らかにされた。彼は、DEAE-Sepharoseを用いたイオン交換クロマトグラフィーにおいて3番目に溶出するピーク（"ピークC"）に含まれるタンパク質であったため、プロテインCと名付けた。当時Seegersは凝血機能を測定する一般的なアッセイでは検出されないビタミンK依存性凝固因子を探索しており、Stenfloが発見したタンパク質が自身の記載したものと同一であることを発見した:6822。続いてAPCが発見され、1977年にはAPCが第Va因子を不活性化することが初めて認識された:2382。1980年にVeharとDavieはAPCが第VIIIa因子の不活性化も行うことを発見し、その直後にWalkerによってプロテインSがAPCのコファクター（補因子）であることが示された。1982年Griffinらによる家系分析によって、プロテインC欠乏症と静脈血栓塞栓症の症状との関係性が初めて示された。ホモ接合型のプロテインC欠乏症とその健康への重篤な影響がいくつかのグループによって1984年に記載された:1214。プロテインCのcDNAクローニングは1984年にBeckmannらによって行われ、肝臓でのプロテインCの産生を担う遺伝子領域のマッピングが行われた。1987年のTaylorらによる一連の研究によって、APCは血液凝固障害を防ぎ、致死量の大腸菌E. coliを注入されたヒヒの死を防ぐ効果があることが示された:2382。
プロテインC 歴史
1993年、Dahlbäckらによって遺伝的要因によるAPC抵抗性が発見され、家族性の血栓性素因との関係が示された。1994年に、APC抵抗性をもたらす変異としては一般的な第V因子ライデン変異がBertinaらによって記載された。2年後、Glaドメインを除くAPCの構造が2.8 Åの分解能で明らかにされたα[›]。2001年にはPROWESS（Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis）試験が開始され、APCの注入によって敗血症の症状の多くが緩和され、敗血症患者の致死率が大きく低下することが示された:3161,6。その年の末には、組換えヒトAPC製剤ドロトレコギンアルファ（活性型）がアメリカ食品医薬品局（FDA）によって重症敗血症の治療に承認された最初の薬剤となった。しかし、2011年に成人を対象とした治験で高い死亡率がみられたため、市場から撤退した。2002年、プロテインCがプロテアーゼ活性化受容体1（PAR-1）を活性化することを示す論文がサイエンス誌に発表され、このタンパク質による免疫系の調節機構である可能性がある:2382。
プロテインC 遺伝子
プロテインCは、ヒトでは"protein C (inactivator of coagulation factors Va and VIIIa)"と命名された遺伝子にコードされている。HUGO遺伝子命名法委員会によって承認された遺伝子シンボルは"PROC"（protein Cに由来）である。PROC遺伝子は2番染色体（2q13-q14）に位置し、9つのエクソンから構成され:2383、そのヌクレオチド配列の長さは約11,000塩基である:4675。
プロテインC 構造
ヒトのプロテインCはビタミンK依存性糖タンパク質である。構造的には、プロトロンビン、第VII因子、第IX因子、第X因子といった血液凝固に影響を与える他のビタミンK依存性タンパク質と類似している:1215。プロテインCの合成は肝臓で行われ、32アミノ酸からなるN末端のシグナルペプチドを含む1本鎖のタンパク質（プレプロプロテインC、preproprotein C）として合成される。プロテインCはLys198とArg199の2ペプチドの除去によって形成され、N-結合型炭水化物で修飾された重鎖（41 kDa）と軽鎖（21 kDa）からなるヘテロ二量体へと変化する。重鎖と軽鎖はCys183とCys319の間のジスルフィド結合によって連結されている。
プロテインC 構造
不活性な前駆体型プロテインCは419アミノ酸からなり、複数のドメインで構成される:2383。Glaドメイン（43–88番残基）、ヘリカル芳香族セグメント（89–96）、2つのEGF様ドメイン（97–132、136–176）、活性化ペプチド（200–211）、トリプシン様セリンプロテアーゼドメイン（212–450）で構成される。軽鎖はGlaドメイン、EGF様ドメイン、芳香族セグメントを含む。重鎖はプロテアーゼドメインと活性化ペプチドを含む。プロテインCの85–90%はこの形の酵素前駆体として血漿中を循環し、活性化に備えている:6822。残りのプロテインC前駆体はわずかに変化した形態で存在する。プロテインCの活性化は、トロンビンによる重鎖のN末端から活性化ペプチドの切除によって行われる:4673:S11。プロテインCの活性部位はセリンプロテアーゼに典型的な触媒三残基（His253、Asp299、Ser402）を含む:2833。
プロテインC 生理学
プロテインCの活性化は、トロンボモジュリンとEPCRによって強く促進される。EPCRは主に血管内皮細胞（血管の内側を構成する細胞）に存在している。トロンボモジュリンの存在は活性化を数桁のオーダーで加速させ:34、EPCRは活性化を20倍加速する。これらの2つの因子のいずれも存在しない場合、マウスでは過剰な血液凝固のため胎生致死となる:1983:43335。内皮細胞では、APCは血液凝固、炎症、細胞死（アポトーシス）の調節に主要な役割を果たす:28S。トロンボモジュリンによる強力な活性化促進効果のため、プロテインCはトロンビンではなく、トロンビン-トロンボモジュリン（さらにはトロンビン-トロンボモジュリン-EPCR）によって活性化されると言われることもある:2381。活性型となったAPCはEPCRに結合したままである場合もない場合もあり、EPCRとの親和性は前駆体と同程度である:3162。
プロテインC 生理学
前駆体型のプロテインCは、正常な成人の血漿中に65–135 IU/dLの濃度範囲で存在する。APCのレベルはこれよりも約2000倍低い:3161。軽度のプロテインC欠乏症は20 IU/dL以上通常以下、中等度の欠乏症は1–20 IU/dL、重症欠乏症は1 IU/dL以下または不検出に相当する。プロテインCの濃度は生後6ヶ月まで上昇を続け、平均60 IU/dLのレベルに達する。その後の小児期は低いままであり、思春期の後に成人のレベルに到達する:1216。APCの半減期は約15分である:6823。
プロテインC 経路
APCの発現レベルと体内での活性は、特定の化学反応によって制御されている:34。プロテインCは多機能タンパク質で、抗血液凝固作用と細胞保護作用（細胞に対する作用）という2つの主要な機能が存在する。プロテインCがどちらの機能を発揮するかはAPCが活性化後もEPCRに結合したままであるかどうかに依存しており、抗血液凝固作用はAPCがEPCRに結合していないときに生じる。この場合、プロテインCは第Va因子と第VIIIa因子をタンパク質分解によって不可逆的に不活性化する抗血液凝固因子として機能し、それぞれ不活性な第Vi因子と第VIIIi因子に変化させる。プロテインCがEPCRに結合したままの場合は、APCはエフェクター基質であるPAR-1に作用することで細胞保護効果を発揮する。APCの抗血液凝固作用と細胞保護作用はある程度独立した現象であり、一方の経路の発現が他方の影響を受けることはない:3162:26S。
プロテインC 経路
プロテインCの活性は、トロンボモジュリンとEPCRのいずれかの減少によってダウンレギュレーションされる可能性がある。この調節は、IL-1βやTNF-αなどの炎症性サイトカインによって行われている可能性がある。活性化された白血球は炎症時に炎症メディエーターを放出し、トロンボモジュリンとEPCRの双方の合成を阻害するとともに、内皮細胞表面からのEPCRの切除を誘導する。これらの双方の作用がプロテインCの活性をダウンレギュレーションする。トロンビンもEPCRのレベルに影響を与える。加えて、好酸球などの細胞から放出されるタンパク質もプロテインCの活性化を阻害し、これは特発性好酸球増加症候群による心疾患でみられる血栓症の発症機構である可能性があるβ[›]。また、プロテインCはプロテインCインヒビターによっても阻害される:369。プロテインCは血小板第4因子によってアップレギュレーションされる可能性がある。このサイトカインは、プロテインCのGlaドメインとトロンボモジュリンのグリコサミノグリカン（GAG）ドメインとの間で静電的相互作用を形成し、活性化反応のミカエリス定数（KM）を低下させることによってプロテインCの活性化を促進すると推測される:2386:29S。
プロテインC 経路
プロテインCは人体における抗血液凝固機構の主要な構成要素である。プロテインCはセリンプロテアーゼ前駆体であり、APCとなって第Va因子や第VIIIa因子のペプチド結合の分解を行う:2381。第Va因子と第VIIIa因子は、トロンビンの産生に関して強い凝固促進作用を持つコファクターで、血液凝固における重要な要素である。第Va因子と第VIIIa因子の不活性化に関与するコファクターには、プロテインS、第V因子、高密度リポタンパク質、アニオン性リン脂質とスフィンゴ糖脂質がある:3161。
第Va因子はプロトロンビンと第Xa因子（活性化第X因子）に結合し、トロンビンの産生速度を4桁（1万倍）のオーダーで増加させる。そのため、第Va因子の不活性化によってトロンビンの産生は事実上停止する。一方、第VIIIa因子は第Xa因子の産生のコファクターである。第VIIIa因子は第X因子の活性化を約20万倍増加させる。第VIII因子は抗血友病因子（anti-haemophilic factor）としても知られており、第VIII因子の欠乏は血友病Aの原因となる:2382,3。
プロテインC 経路
APCは、第Va因子を3ヶ所（Arg306、Arg506、Arg679）で切断することとで不活性化を行う。Arg306とArg506の切断は第Xa因子への結合を低下させる。Arg306での切断反応の進行は遅いものの、第V因子の機能調節には必要である。プロテインSはArg306での切断を触媒することでこの過程を促進し、その結果第V因子のA2ドメインが解離する。プロテインSは第Xa因子にも結合し、第Xa因子による第Va因子不活性化過程の妨害を除去する:2386。
第VIIIa因子の不活性化についてはよく理解されていない。第VIIIa因子の半減期は、第IXa因子（活性化第IX因子）による安定化がない場合、約2分である。APCによる第VIIIa因子の不活性化の意義には一部から疑問が投げかけられており、第V因子やプロテインSがどの程度このタンパク質分解のコファクターとして機能しているかは未知である。APCが第VIIIa因子のArg336とArg562の2ヶ所を切断することが知られており、第VIIIa因子を不活性化して第VIIIi因子へ変換するためには、いずれかの切断で十分である:2387。
プロテインC 経路
APCがEPCRに結合している際には多数の重要な細胞保護機能を発揮するが、その大部分はEPCRとPAR-1を必要とすることが知られている。そのようなAPCの機能としては、遺伝子発現の調節、抗炎症効果、抗アポトーシス効果、血管内皮バリア機能の保護がある:3162。
細胞をAPCで処理することにより、炎症やアポトーシスの主要経路が遺伝子発現調節を介して効果的に制御されることが示されている。プロテインCによって約20個の遺伝子がアップレギュレーションされ、20個の遺伝子がダウンレギュレーションされることが知られている。前者は主に抗炎症、抗アポトーシス経路に関与するもので、後者は炎症やアポトーシスを促進する傾向がある。APCが遺伝子発現プロファイルを変化させる機構はあまり解明されていないが、少なくとも部分的には転写因子活性の阻害を伴うものであると考えられている:3162,4。APCによってアップレギュレーションされる重要なタンパク質にはBcl-2、eNOS、IAPがあり、APCによって大きくダウンレギュレーションされる遺伝子にはp53とBaxがある:2388。
プロテインC 経路
APCは血管内皮細胞と白血球に抗炎症効果を示す。APCは血管内皮細胞からの炎症メディエーターの放出を阻害し、血管の細胞接着分子をダウンレギュレーションする。これによって白血球の接着と組織への浸潤が減少し、下層組織の損傷も低減される。APCは内皮細胞のバリア機能を補助し、走化性を低下させる。APCは、サイトカイン応答を低下させることによって白血球でも炎症メディエーターの放出を阻害するが、敗血症時に見られるように、全身の免疫反応を低下させることによって行われている可能性もある。ラットとヒトの研究の双方において、APCがエンドトキシンによる肺損傷や炎症を低下させることが示されている:3164。
APCの抗アポトーシス効果は広く認識されているが、どのようにアポトーシスが阻害されているかの正確な機構は不明である。APCは神経保護効果を示すことも知られている。抗アポトーシス効果はカスパーゼ3とカスパーゼ8の活性化の低下、Bax/Bcl-2比の改善、p53のダウンレギュレーションによって行われていると考えられている:2388。
APCは血管内皮細胞のバリア機能の十分な保護を行う。内皮細胞バリアの乱れとそれに伴う内皮細胞の透過性の増加は、腫脹、低血圧、炎症、そして敗血症の全ての問題と関係している。APCはPAR-1依存的なスフィンゴシンキナーゼ1の活性化を誘導し、スフィンゴシン-1-リン酸をアップレギュレーションすることで内皮細胞のバリア機能を保護する:3165。
いくつかの研究はAPCのタンパク質分解活性が細胞保護機能に寄与することを指摘しているが、一方でタンパク質分解活性のない変異体がin vitroでもin vivoでも細胞保護効果を示すことも報告されている。
プロテインC 疾患における役割
遺伝的なプロテインC欠乏症のうち、単純なヘテロ接合型変異による軽症型では、成人での静脈血栓塞栓症のリスクが大きく増加する。ホモ接合型または複合ヘテロ接合型変異による欠乏症では、子宮内での電撃性紫斑病、重度の播種性血管内凝固症候群と、静脈血栓塞栓症の同時発症がみられることがあり:1214、非常に重篤で通常は致死となる:211s。マウスでのプロテインC遺伝子の欠失は出生前後に致死となる。プロテインCを持たないマウス胎児の初期発生は正常であるが、重度の出血、血液凝固障害、フィブリンの蓄積と肝臓の壊死が起こる:3161。
プロテイン欠乏症は、症状がみられない人の中でも200人から500人に1人の頻度でみられる。対照的に、欠乏症の大きな症状がみられる頻度は2万人に1人である。人種や民族による差は見られない:1215。
プロテインC 疾患における役割
APC抵抗性とは、APCがその機能を発揮できない状態である。この疾患の症状はプロテインC欠乏症と類似している。APC抵抗性が生じる変異としてコーカソイドで最も一般的なものは、第V因子のAPC切断部位の変異である。この変異では第V因子のArg506がグルタミン酸に置換されており、第V因子ライデン変異またはR506Q変異と呼ばれる:2382。この変異によって第V因子の切断部位が失われた結果、APCによる第Va因子と第VIIIa因子の双方の効率的な不活性化が事実上停止する。そのため、血液が過剰に凝固しやすい状態となり、常に血栓症のリスクが増大した状態となる:3。第V因子ライデン変異をヘテロ接合型で有する場合、静脈血栓塞栓症のリスクは通常人と比較して5–7倍、ホモ接合型の場合は80倍高くなる:40。この変異は、コーカソイドにおける静脈血栓塞栓症の最も一般的な遺伝的要因でもある。
プロテインC 疾患における役割
第V因子ライデン変異ほどではないが、他の遺伝的変異もAPC抵抗性を生じさせる。そのような変異には、第V因子の他の部位の変異や、第V因子を標的とする自己抗体の産生、APCのコファクターの機能不全をもたらすものなどが含まれる:2387。また、いくつかの後天的要因によってAPCの抗凝固作用が低下することもある:33。血栓形成傾向を有する患者の20%から60%には何らかのAPC抵抗性が生じていることが研究から示唆されている:37。
ワルファリン壊死は、ワルファリンの投与によって生じる後天的なプロテインC欠乏症である。ワルファリンはビタミンKのアンタゴニストでそれ自身抗凝固作用を有するものの、ワルファリンの投与によって電撃性紫斑病と類似した皮膚障害が生じることがある。この反応に類似したものとして、がんに関連した深部静脈血栓症の治療にワルファリンが利用された際に静脈性四肢壊疽が生じることもある。このような場合ワルファリンの投与は、凝固第II因子、第IX因子、第X因子の抑制が生じる前にプロテインC欠乏症が生じないことを確認しながら低用量で再開される:211s。
APCはマラリア原虫Plasmodium falciparumが感染時に放出するヒストンを切断する。切断によってヒストンの炎症促進効果は消失する。
プロテインC 医療における役割
2001年11月FDAは、致命リスクの高い重症敗血症の成人患者に対する治療薬としてドロトレコギンアルファ（活性型）を承認した:1332。ドロトレコギンアルファ（活性型）は組換え型ヒト活性化プロテインC製剤であり、イーライリリー・アンド・カンパニーからザイグリスの商標名で販売された:224。
ドロトレコギンアルファ（活性型）は出血の増大と、死亡率の低下がみられないこととが判明し、大きな論争の的となった。2011年10月に、ザイグリスは成人を対象とした治験で高死亡率を示したため、市場から撤退した。
肺損傷の患者において、肺の特定部位でのAPCレベルの低下と予後の悪さとの間に相関があることが示されており、APCは肺損傷の治療法としての研究が行われている:3167,8。またAPCは、動脈閉塞によって脳のある領域の酸素が奪われ組織の細胞死が引き起こされる、虚血性脳卒中の患者の予後の改善のための利用が考えられている。現在唯一承認された治療法である組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）とAPCとの併用は、低酸素による細胞死を防ぐとともにt-PAの非常に有害な副作用から脳を保護する有望な治療法となる可能性が研究から示唆されている:211。1型糖尿病の治療時の膵島移植の予後の改善のためのAPCの臨床利用も提唱されている:2392。
花井祐介
花井 祐介（はない ゆうすけ、1978年 - ）は、日本のアーティスト、イラストレーター。
花井祐介 略歴・作風
神奈川県生まれ。アメリカ・フランス・オーストラリア・ブラジル・台湾・イギリスなど世界各地で作品を発表し、現在までにVANS、NIXON、BEAMSなどへのアートワークの提供など、国内外問わず活躍の場を広げている。
2009年に、当人の作品がブラジルのサントス・サーフ・ミュージアム（Santos Surf Museum）のパーマネントコレクション（永久収蔵品）に選ばれている。
日本の美的感覚とアメリカのレトロなイラストレーションを融合させたスタイルを生み出しており、作風は1950年～1960年代のカウンターカルチャーの影響を色濃く受けている。
花井祐介 活動
主な個展に「IT WILL BE ALL RIGHT」が挙げられる。また、2006年には「ザ・サーフ・ギャラリー（The Surf Gallery，カリフォルニア）」にて展示を開始している。
スクルィーニク
スクルィーニク、スクリニク（ロシア語: Скрынник；ラテン文字転写：Skrynnik）はロシア語の姓の一つである。
この姓を持つ著名な人物は以下。
ワシントンメトロレッドライン
レッドライン（Red Line）は、アメリカ合衆国ワシントンD.C.のワシントンメトロの地下鉄路線。メリーランド州モンゴメリー郡シェイディ・グローブ駅からワシントンD.C.を経由しモンゴメリー郡グレンモント駅までを結ぶ。レッドラインはワシントンメトロの路線の中で最も古く、最も忙しい路線であり、唯一他路線との直通運転を行っていない路線である。
ワシントンメトロレッドライン 沿線概況
レッドラインは地上駅のシェイディ・グローブ駅から始まり、CSXトランスポーテーションメトロポリタン・サブディビジョン（MARCブランズウィック線の列車が運行）と並走しながらツインブルック駅へと向かう。ツインブルック駅を出るとトンネルに入るがすぐに掘割区間に入りホワイト・フリント駅に到着する。その後も掘割区間を進みグロブナー-ストラスモア駅を通過し州間高速道路495号線を跨ぐとまたトンネルに入りメディカル・センター駅に到着する。ベセスダ駅 - フレンドシップ・ハイツ駅間でメリーランド州からワシントンD.C.へ入るとテンリータウン-AU駅でトンネルは東へ曲がりヴァン・ネス-UDC駅へ至る。ヴァン・ネス-UDC駅を出るとトンネルは南に曲がりクリーブランド・パーク駅、ウッドリー・パーク駅を通過するとオレンジライン・ブルーライン・シルバーラインとの乗換駅であるファラガット・ノース駅に入る。ファラガット・ノース駅を出るとオレンジラインへの連絡線が分岐し、同3路線との乗換駅のメトロ・センター駅、イエローライン・グリーンラインとの乗換駅であるギャラリー・プレイス駅に到着する:178。
ワシントンメトロレッドライン 沿線概況
ギャラリー・プレイス駅からジュディシャリー・スクエア駅へ向けて南東に進み、Dストリートで再び東に曲がってユニオン駅に到着する。そこから北に曲がり地上へ出ると2004年11月20日に開業したノマ-ギャローデットU駅に入る。アメリカ国道50号線をアンダーパスしブレントウッド車両基地を越えメトロポリタン・サブディビジョンをオーバーパスするとロード・アイランド・アベニュー-ブレントウッド駅に到着する。駅を出るとメトロポリタン・サブディビジョンがレッドラインを挟むように並走し始めブルックランド-CUA駅に入る。ブルックランド-CUA駅を出るとグリーンラインへの連絡線が分岐し、グリーンライン・イエローラインとの乗換駅であるフォート・トッテン駅に入る。ワシントンD.C.内最後の駅であるタコマ駅を通過しメリーランド州に入ると、ここまで並走してきたメトロポリタン・サブディビジョンとの乗換駅であるシルバー・スプリング駅に到着する。シルバー・スプリング駅を発車するとメトロポリタン・サブディビジョンと別れトンネルに入る。先程はオーバーパスした州間高速道路495号線をアンダーパスしジョージア・アベニューの下を北に進み、フォレスト・グレン駅、ウィートン駅を通過して終点のグレンモント駅に到着する:188。駅の先には車両基地が存在する。
ワシントンメトロレッドライン 沿線概況
内部的にはレッドラインはメトロ・センター駅を境にシェイディ・グローブ駅側がシェイディ・グローブ・ルート (A)、グレンモント駅側がグレンモント・ルート (B) と呼ばれている。
レッドラインは最大容量で運転するために44編成の列車（8両10編成と6両34編成、総車両数284両）を必要としている。列車は朝・夕ラッシュには4分間隔、昼間時間帯は6分間隔、21時30分以降は15分間隔で運行されている。
レッドラインはグリーンラインと共にバージニア州に入らない路線となっている。
ワシントンメトロレッドライン 歴史
ワシントンD.C.におけるメトロの建設計画は、1980年代の需要を満たすのに十分な高速道路及び大量輸送システムの建設を見据えた1955年の大量輸送調査から始まった。1959年に発表されたこの調査の最終報告書にはワシントンのダウンタウンに2つの高速輸送システムを建設すべきであると書かれている。都市圏輸送機関による1962年の「都市圏における輸送報告書」では現在のレッドラインの大部分のルートが計画されており、ロックビル駅 - ベセスダ駅間においては現在の直行ルートではなくボルチモア・アンド・オハイオ鉄道の線路に沿うルートとなっていた。このルートはワシントン都市圏交通局が設立されるまで高速輸送計画において計画し続けられていた。
1966年10月、ワシントン都市圏交通局が設立された。これにより地下鉄計画は連邦政府の手を離れ、メリーランド州、バージニア州、ワシントンD.C.などの地元団体が主導することとなった。このため、今まで足枷となっていた連邦議会による計画ルートの承認を気にする必要がなくなった。
ワシントンメトロレッドライン 歴史
1969年までにワシントン都市圏交通局は現在のロックビル駅 - シェイディ・グローブ駅間を除く全ての区間におけるルート及び駅を決定した。しかしモンゴメリー郡当局が地域の混雑を引き起こすこと、ロックビル駅周辺に車両基地を作るための用地が不足していることなどを理由にロックビル駅止まりにすることに反対した。これを受けワシントン都市圏交通局は1975年7月26日にレッドラインをシェイディ・グローブ駅を延伸する計画を承認した。1969年12月9日、ジュディシャリー・スクエア駅で起工式が行われレッドラインの建設が開始された。建設にあたってはポトマック川の支流であるロック・クリークを高架橋で通過予定であったが、アメリカ合衆国国立公園局がロック・クリーク付近の高架での通過を禁止しトンネルでの通過を余儀なくされ建設が困難になった。この影響で同区間に高架駅として開業予定であったデュポン・サークル駅及びウッドリー・パーク駅が地下駅として建設されることとなった。また、レッドラインはコネティカット・アベニューからウィスコンシン・アベニューまでの区間でユマ・ストリートの地下を通過することとなっていたが、地元住民がこれに反発して交通局を訴えた。最終的に裁判は交通局側の勝利で決着しユマ・ストリート地下にトンネルを建設する権利を得たが、裁判により2年もの間建設が中断されてしまった。
ワシントンメトロレッドライン 歴史
1976年3月27日、レッドラインの最初の開業区間であるファラガット・ノース駅 - ロード・アイランド・アベニュー駅間が開業した。同区間の途中駅として同時開業予定であったギャラリー・プレイス駅はバリアフリー構造の欠如に関する裁判所からの命令により開業が遅れ、1976年12月15日に開業した。路線の西側は1977年1月17日にデュポン・サークル駅まで1駅、1981年12月5日にヴァン・ネス-UDC駅まで3駅、1984年8月25日にグロブナー-ストラスモア駅まで5駅、1984年12月15日にシェイディ・グローブ駅まで4駅延伸された。東側は1978年2月6日にシルバー・スプリング駅まで4駅、1990年9月22日にウィートン駅まで2駅、1998年7月25日にグレンモント駅まで1駅延伸され全線が開通した。
レッドラインが他路線との直通運転を行っていたのは1997年1月27日から1999年9月17日までで、試験的に運行されていたグリーンライン通勤ショートカット列車がフォート・トッテン駅付近の連絡線を通りブルックランド-CUA駅 - ファラガット・ノース駅間に乗り入れていた。
2004年11月20日、ユニオン駅 - ロード・アイランド・アベニュー-ブレントウッド駅間にノマ-ギャローデットU駅が開業した。
ワシントンメトロレッドライン 歴史
2004年11月3日、レッドラインの回送列車が退行してウッドリー・パーク駅に停車中であった後続の営業列車に衝突、20人が負傷した。14か月の調査の結果、回送列車の運転士の注意不足が事故の原因であると判断された。安全当局は衝突した営業列車が満員であった場合、少なくとも79人が死亡していたと推定した。これにより回送列車の運転士は解雇され、ワシントンメトロの職員は300両以上の車両に退行防止機能を追加することに同意した。
2009年6月22日午後5時3分、タコマ駅 - フォート・トッテン駅間において停車中であった南行第214列車に後続の第112列車が追突した。追突の際に第214列車の最後尾車両が第112列車の先頭車に食い込むテレスコーピング現象が発生し、第112列車の運転士及び乗客8人の計9人が死亡、少なくとも70人が負傷した。この事故はワシントンメトロの歴史上最も死者数の多い事故となった。事故に関する国家運輸安全委員会の報告書は2010年7月27日に発表され、列車に搭載されている自動列車制御装置の回路の故障による自動ブレーキの不作動が事故の原因となったと判断された。
以下はレッドラインの開業及び延伸の年表である。
土田翼
土田 翼（つちだ つばさ）は、NHKのアナウンサー。
土田翼 人物
愛知県一宮市出身。愛知県立一宮高等学校を経て、東京理科大学薬学部に入学。同大学院薬学研究科修了。
2018年にNHKに入局。初任地は青森放送局。2021年3月から鳥取放送局へ赴任。2025年3月から名古屋放送局へ赴任。
土田翼 過去の担当番組
青森放送局時代（2018年度 - 2021年度）
あさイチ
「高校生による“暗闇レストラン”～青森県十和田市～」（2019年12月19日） - 十和田市三本木農業高校のリポート
「みんなでシェア旅　青森の人気者スペシャル」（2020年9月24日） - リポーター
おでかけLIVE（2020年11月30日 - 12月3日） - 中継現場リポーター
「みんなでシェア旅　宮崎&青森SP いま地元で人気のものから新名物まで!」（2021年11月25日） - リポーター
鳥取放送局時代（2022年度 - 2024年度）
名古屋放送局時代（2025年度 - ）
ゲオルク・フォン・メーレンベルク
ゲオルク・ニコラウス・フォン・メーレンベルク（ドイツ語: Georg Nikolaus Graf von Merenberg、1871年2月13日 - 1948年5月31日）は、ドイツの貴族（伯爵）。ナッサウ公子ニコラウスと詩人アレクサンドル・プーシキンの娘ナターリヤ・プーシキナの貴賤婚で出生した唯一の男子。ルクセンブルク大公アドルフの甥であったことから、ルクセンブルク大公位継承問題、いわゆる「メーレンベルク事件（Affäre Merenberg）」の中心人物となった。
ゲオルク・フォン・メーレンベルク メーレンベルク事件
第一次世界大戦前、ヴァルラム系ナッサウ家の内部では深刻な政治対立が広がっていた。ナッサウ公子ニコラウスと息子ゲオルク・フォン・メーレンベルクが、ルクセンブルク大公アドルフとその息子ギヨーム4世に対し、大公位継承権を認めるよう、あらゆる手を尽くして強く迫ったのである。この二世代にわたる親族間の対立は「メーレンベルク事件」として知られる。この事件は、法学者など専門家の論議、新聞を使ったキャンペーン、陰謀、デマの流布、議会審議といった幅広い領域で闘われた。何しろ、小国とはいえルクセンブルクという欧州の一国家の玉座と莫大な資産をめぐる闘争だったのである。
ゲオルク・フォン・メーレンベルク メーレンベルク事件
ゲオルクの両親の婚姻は、貴賤結婚だったこと、母が夫と3人の子を捨てて父に走ったことなどがスキャンダルとなって、当時はナッサウ公だった家長アドルフの認可するところとならなかった。1868年5月18日、ニコラウスは義兄のヴァルデック＝ピルモント侯ゲオルク・ヴィクトルから、将来の妻にドイツの貴族称号を授かる約束をもらった。同年6月30日、その称号は「メーレンベルク伯爵（夫人）」と決まり、彼の妻と子孫に認められるとされた。次の日、1868年7月1日の結婚と同時に、貴賤婚をしたニコラウスはヴァルラム系ナッサウ家の相続権を失い、妻子もナッサウ家の正式な成員（公子・公女）と認められないことが決まった。ニコラウスは相続権放棄に強く不満を表明し、自身と子孫の相続権は消滅していないと主張し続けた。ナッサウ公国自体は、1866年普墺戦争での敗北と同時にプロイセン王国に併合され、その領域はヘッセン＝ナッサウ州に組み込まれた。アドルフは統治する邦を持たない亡命君主に成り下がった。
ゲオルク・フォン・メーレンベルク メーレンベルク事件
1890年、オランダ王ウィレム3世の死でオットー系ナッサウ家の男系が絶えると同時に、アドルフがナッサウ家協約に基づきルクセンブルク大公国を獲得すると、ニコラウス公子はその大公位継承権を求めるようになった。アドルフの世子ギヨームに娘「しか」いないことから、アドルフの男系直系の断絶が迫っていると確信していたらしき公子は、その請求活動をさらに強めた。公子はまた、自分は自由意思で継承権を放棄したナッサウ家の最後の男性成員であるから、ナッサウ家が断絶した場合、自分の子孫は父祖の家名を引き継ぐことができるとも主張していた。この主張に則れば、メーレンベルク伯爵（夫人）を名乗る彼の子女たちは、いずれナッサウ公（女公）を名乗る資格が生じる。しかし大公アドルフは非対等な婚姻で生まれた成員にそのような権利が生じることを否定した。しかし、アドルフが弟の結婚を非対等と見なしていたかどうかは、存命中その見解が示されなかったため不明瞭なままだった。とは言え、大公は確実に以下の2点を問題視していた。
ゲオルク・フォン・メーレンベルク メーレンベルク事件
ルクセンブルク首相ポール・エイシェンは、継承権に関する大公アドルフの厳格で拒絶的な態度は、翻ってアドルフ自身の子孫の大公位継承の可能性を狭めることになるのでは、との見解を示した。大公はこれに対し次のように返答した、「全ては神がお決めになることだ」。ニコラウス公子は1905年9月、自身の要求を実現できぬまま世を去った。彼は対立してきた兄に打ち勝つことがついにできなかった。2か月後の1905年11月、大公アドルフが死去した。係争は双方の息子、ルクセンブルク大公位を継承したアドルフの子ギヨームと、ニコラウスの子で父の請求活動を引き継いだ34歳のゲオルク・フォン・メーレンベルクとの間で続いていった。
この問題に関して、法学者からは次の3つの見解が出された。
第三の見解は、政府の法律顧問マックス・ジルバーシュタイン（Max Silberstein）によるもので、彼はゲオルクの主張の法的な代理人を務めていた。ジルバーシュタインはゲオルクを支持していたわけではないが、依頼人ゲオルクの次のような主張を擁護する立場にあった。すなわち、ナッサウ家協約に依拠すると、ゲオルクはナッサウ家最後の男系子孫として「コグナト（Cognaten, 男女双系の王朝始祖）」となる。彼が「コグナト」である以上、たとえ女系相続が実行に移される場合でも、彼の子孫が最優先されなければならない。
ゲオルク・フォン・メーレンベルク メーレンベルク事件
ゲオルクはマックス・ジルバーシュタインの法的見解を根拠として、ドイツの裁判所に、ナッサウ家資産の処分権とルクセンブルク大公位継承者の地位を自身に認めるよう求める訴訟を起こした。彼はさらにルクセンブルクの国会と政府にも自分を大公位継承者として認めるよう呼びかけた。彼の主張は市町村議会の社会主義会派の支持を得たものの国民全体の支持はほとんど得られず、もし出自に問題のある「メーレンベルク王朝」が実現すればルクセンブルク大公位の威信は傷付けられてしまう、という反対意見が圧倒的多数を占めた。大公ギヨーム4世は自身の娘たちのために継承問題に関して「より広い見地（breites Fundament）」に立ち、ナッサウ家家憲における大公位継承権の規定を変更すること、ナッサウ家の個人資産をルクセンブルク大公位に付随する国家財産へ統合することを、決意した。
1907年7月5日、ルクセンブルク代議院は賛成41票反対7票の圧倒的大差で、大公位継承権を現君主ギヨーム4世の直系に限定すること、及びナッサウ家の個人資産をルクセンブルク大公位と不可分な国家財産とすることを盛り込んだナッサウ家家憲の変更を可決した。この国会の承認に伴い、大公の5人の娘たちは最終的に継承権を保障された。ゲオルク・フォン・メーレンベルクは全ての政治上・資産上の要求を却下され、「メーレンベルク」の名前は新聞の一面を飾る「大きな政治」の場面からは消え去った。
ゲオルクは自身の要求をヴィースバーデンの地方裁判所に訴えていたが、判事は「決着済み（アド・アクタ）」として訴えを却下した。ルクセンブルク宮廷はこの問題の処理に寛大さを示し、頑固な敵対者メーレンベルク家に対して年額4万金マルクの高額な年金の支払いを表明して、事態を決着させた。ゲオルク・フォン・メーレンベルクは高額年金受給者としての後半生を大いに楽しんだ後、1948年に77歳でこの世を去った。ルクセンブルクの親戚が支払った彼への年金はおよそ160万マルクにのぼった。