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ねこじゃらし (お笑いコンビ) 来歴
谷坂は幼少期から芸人になることを夢見てナインティナインに憧れを抱き、将来は中川家のような漫才師を目指していた。当時は両親も特に反対していなかったが芸風が筋肉主体に変わってからは「どこに向かってるの?」と尋ねられたり、筋肉を競うコンテストへ出場すると「本業はどっち?」と聞かれることも多くなった。身体を鍛え始めたきっかけは2017年ごろ、大失恋を経験して心の病を患い医者から体を動かすのを勧められてジムへ入会し、当初は軽い運動だけだったがいつの間にかトレーニングにのめり込むようになり、現在ではトレーニングをしていないと落ち着けない身体と化してしまった。
吉田は高校時代、マッチョになりたくてラグビー部へ入っていたためある程度のトレーニングは経験していたものの、トレーニングをサボっていた時期に相方・谷坂の身体がみるみる変わっていったため谷坂の入っていたジムに入会、本格的にトレーニングを再開した。コンビでのトレーニングを積んでいく内に芸風が今の筋肉漫才師となり、説得力や箔をつけるため筋肉のコンテストにも出場するようになった。
ねこじゃらし (お笑いコンビ) 芸風
主に漫才で、共通の趣味である筋肉を活かしたネタがほとんど。
ライブ入り前、2人とも日焼けサロンへ行ったせいで軽い脱水症状に陥りながらネタを演じたことがある。また、吉田は芸人の収入だけでは食っていけないため過酷な減量の最中でもアルバイトをこなし、ライブの出演中でもフラフラの状態でコンビ共々記憶が幾度か飛んだこともあった。
ラドン温泉旅館天龍閣
ラドン温泉旅館天龍閣（ラドンおんせんりょかんてんりゅうかく）は、宮城県仙台市青葉区にある温泉旅館。
1952年創業。2021年11月25日で閉館となる。
ラドン温泉旅館天龍閣 概要
「天龍閣」の旅館名は仙台市郊外の高台にあることと独眼竜政宗に由来する。
1952年創業。1964年に建物が全焼する火災があり翌年建て直された。ラドン温泉は1978年に開設された。
建物は木造モルタル2階で延べ床面積2145平方メートル。建物正面の看板は伴淳三郎が揮毫。客室数は26室（和室）。
片岡千恵蔵との交流を機に各界の著名人が宿泊し、テレビ番組のロケ地にもなった。
コロナ禍の影響を受けて2021年11月25日で閉館した。跡地にはブライダル大手のノバレーゼ（東京都中央区）が2024年（令和6年）7月6日に結婚式場「青龍荘」をオープンした
天龍閣
天龍閣、天竜閣（てんりゅうかく）は宿泊施設名。
天神町 (福島市)
天神町（てんじんちょう）は、福島県福島市の町名。丁番を持たない単独町名である。郵便番号は960-8001。
天神町 (福島市) 地理
市の本庁所管にあたる中央東地域に属し、JR福島駅東口市街地の北側に位置する。東西は福島市道中町御山町線から福島県道3号福島飯坂線、福島市道天神町森合町2号線にかけての約330m、南北は福島市道宮下町曾根田町線から福島市道森合町8号線にかけての約440mの長方形の範囲を町域とする。北で森合町、東で宮下町、南東で万世町、南で陣場町、西で曽根田町と隣接する。上町に所在する 福島警察署及び町内に所在する福島消防署のそれぞれ管轄にあたる。町名の由来は域内に建立されている曽根田天満宮より。町内は住宅地が広がっている。
天神町 (福島市) 歴史
1940年代に従来の大字曽根田を廃し、地番呼称変更が行われ設置された。1964年に住居表示が実施され現在に至る。
天神町 (福島市) 世帯数と人口
2021年（令和3年）10月31日現在の世帯数と人口は以下の通りである。
天神町 (福島市) 小・中学校の学区
市立小・中学校に通う場合、学区は以下の通りとなる。
ユリウス・アダム
ユリウス・アダム（Julius Anton Adam 、1852年5月18日 - 1913年9月23日）はドイツの画家である。風俗画や動物画を描き、特に猫を描いた絵が人気になり「猫のアダム(Katzen-Adam)」の仇名を得た。
ユリウス・アダム 略歴
ミュンヘンで、同名の父親、ユリウス・アダム（1821年–1874年）の息子に生まれた。祖父のアルブレヒト・アダムは戦争画で知られる画家で、父親を含むアルブレヒトの4人の息子は画家、版画家になった。父親は末子で、版画家として知られ、アルブレヒト・アダムの作品などを版画にしたことなどで知られている。叔父のベンノ・アダムは動物画家として知られ、いとこのエミール・アダム （1843年-1924年）も馬を描くのが巧みな画家として知られていた。
ミュンヘン美術院で、ミヒャエル・エヒターやヴィルヘルム・フォン・ディーツに学んだ。父親が写真技術を使った版画技術に関わったこともあり、最初は風景写真家として働き、リオデジャネイロで働いたが、その後ミュンヘンに戻り風俗画家として働いた。1882年以降、愛らしい猫の姿を描いた絵を描いて人気のある画家になった。
ミュンヘンに集まった多くの芸術家の住む場所として、建築会社のHeilmann & Littmannが造成したミュンヘンの住宅団地(Villenkolonie)、「Villenkolonie Gern」に1893年に移り、1913年に亡くなるまでそこに住んだ。
宮下町 (福島市)
宮下町（みやしたちょう）は、福島県福島市の町名。丁番を持たない単独町名である。郵便番号は960-8011。
宮下町 (福島市) 地理
市の本庁所管にあたる中央東地域に属し、中心市街地の中央部に位置する。東西は福島市道29号杉妻町御山線から福島市道中町御山町線にかけての約270m、南北は福島市道宮下町曾根田町線から福島市道御山町1号線、8号線（福島県立橘高等学校北側境界）にかけての約550mの台形の範囲を町域とする。北で御山町、北東で霞町、東で新浜町、南東で新町、南西で万世町、西で天神町、北西で森合町と隣接する。上町に所在する 福島警察署及び天神町に所在する福島消防署のそれぞれ管轄にあたる。町内は住宅地が広がる。
宮下町 (福島市) 歴史
1940年代に従来の大字曽根田を廃し、地番呼称変更が行われ設置された。1964年に住居表示が実施され現在に至る。
宮下町 (福島市) 世帯数と人口
2021年（令和3年）10月31日現在の世帯数と人口は以下の通りである。
宮下町 (福島市) 小・中学校の学区
市立小・中学校に通う場合、学区は以下の通りとなる。
日本自律神経学会
日本自律神経学会（にほんじりつしんけいがっかい、英：Japan Society of Neurovegetative Research)は、自律神経学に関する研究・教育の発展を促進し，会員相互ならびに関連機関との連絡を図り，社会に貢献することを目的とする日本の学術団体（日本自律神経学会会則第3条）。
日本自律神経学会 概略
年に４回、学会誌「自律神経」を発行する。編集委員会が編集、発行を担当している。
事務局の住所は、東京都新宿区大久保2-4-12　新宿ラムダックスビル9F　春恒社内
会員数は754人。
日本自律神経学会 総会
例年、１０月に日本自律神経学会総会を開催する。
岩元美智彦
岩元 美智彦（いわもと みちひこ、1964年 - ）は、日本の実業家。日本環境設計株式会社（現JEPLAN）創業者・代表取締役会長。アショカ・フェロー。
岩元美智彦 人物・来歴
鹿児島県生まれ。鹿児島県立錦江湾高等学校を経て、一浪後、北九州大学（現北九州市立大学）商学部入学、1988年卒業後、繊維商社に入社し、九州地区にて営業に従事。2007年髙尾正樹と日本環境設計を設立し、代表取締役社長に就任。2016年同社代表取締役会長。東京都大田区在住。二女の父。
金井政明良品計画代表取締役社長の支援などを受け繊維製品リサイクル調査事業を構築。化学的リサイクル技術の研究開発を進め、世界初となるケミカルリサイクル技術「BHET法」を用いた工場を北九州市に整備するなどした。
2015年日本人としては5人目となるアショカ・フェローに選出。EY アントレプレナー・オブ・ザ・イヤー2015ジャパン チャレンジング・スピリット部門大賞受賞。2016年日経ビジネス次代を創る100人選出。Japan Venture Awards 2017中小企業庁長官賞受賞。スーツ・オブ・ザ・イヤー2020受賞。2021年ベスト・ファーザー イエローリボン賞の経済部門を受賞し、俳優の谷原章介とともにベスト・ネクタイスト賞にも選出された。
コアオハナムグリ
コアオハナムグリ Oxycetonia jucunda Faldermann はコガネムシ科の昆虫の1つ。いわゆるハナムグリの仲間では日本本土でもっとも普通な種である。
コアオハナムグリ 特徴
やや扁平な身体の緑色の甲虫。体長は10～15mm、幅5.5～9mm。背面は緑色で少数の白い斑紋が散らばり、また褐色の毛がまばらに生えているが、脱落することも多い。ただし体色には変異が多い。背面の色は緑以外に赤銅色や黒の場合もあり、日本ではこの2つが主として北日本で見られるが、中国など大陸域では前翅に赤い斑紋を示すなどそれ以外の変異も多い。
コアオハナムグリ 特徴
頭部は長方形で黒く、点刻の列が密にある。頭楯の前の端は深く凹んでおり、2片に分かれたようになっている。前頭部の中央には縦向きの隆起線が明らかになっている。触角は黒色で短くて大きく、一方に片状の突出部を持つ節は3節で、この部分は柄の部分より短い。前胸背は台形で後端が幅広く、側面は湾曲が強く、後端の縁はほぼ直線状だが中央の矢筈型の部分ははっきりしている。その背面は中央が盛り上がり、はっきりした点刻の列が不規則にあり、また褐色の毛がまばらにある。点刻は中央の正中線付近に少し、そして両端の縁沿いに多数が連なって生じる。また1対の白い小班があるが、消えているものも多い。小楯板は長い三角形で先端はやや尖っており、表面は滑らか。前翅は肩の部分が幅広くなっており、背面に閉じた状態で長さが幅よりやや大きい。肩の部分より後方の側面が深く抉られており、後基節が見えている。背面には点刻の列が数列あり、短い褐色の毛が多く、数対の白い斑紋がある。臀板は三角形で角が丸く、丸く盛り上がり、横皺が密にあり、小さな白斑が4個横に並んでいる。腹面には短い褐色の毛が多い。歩脚は太くて短く、前脚の勁節には外向けに3本の歯状突起がある。
幼虫は頭部以外は白く、円筒形だが後方に向かってはっきりと太くなっている。触角は第1節が最も長い。胸脚は先端の爪が丸くなっている。腹部の第10節腹面に1対の短い刺毛の列があり、それぞれ14本内外が並んでいる。終齢幼虫は体長約25mm、蛹は15mm程度。
コアオハナムグリ 分布
日本では北海道、本州、四国、九州、佐渡、伊豆諸島、壱岐、対馬、屋久島に、国外では済州島、朝鮮半島、シベリアの東部、モンゴル、中国に分布する。ごく普通種であり、日本ではハナムグリ類の中でもっとも普通に見られるものである。
コアオハナムグリ 生態など
成虫は春から秋まで見られるが夏には少なくなる。各種の花に集まり、花粉や花蜜を食べる。集まる花の種類は広範囲にわたり(飯嶋.田村 2001)での調査では24目39科約114種が記録され、そのうち日本在来種は33科67種であった。その対象は木本から草本に跨がり、花の形では露出型の方が隠蔽型より好まれており、隠蔽型では花粉のみを餌としているのは、本種の口器が短くて露出型に適しているためと考えられる。また個体を採集してその体表に付いている花粉を調べたところほとんどの個体では1種のみの花粉が見られ、そうでない場合も体表の花粉のほとんどが1種の花のものであり、本種は個々の場合において単一種の花を集中して訪れる一貫訪花を行うことが示されている。また移動の際にはある程度の距離を一気に移動する傾向も見られる。このようなことから本種は花粉媒介に関しては同種の花粉を離れた花まで運ぶ性質があり、花粉媒介者として有効で、特に自家不和合性の強い植物にとっても有用なものと考えられる。
また後述のように花の種によっては花弁も食べる。
幼虫はもろくなった朽ち木や腐葉土に住んでこれを食べ、卵から成虫までには1年から2年を要す。終齢は3齢で、生息場所に蛹室を作り、その中で蛹化する。なお、成虫も一部が越冬するものと考えられ、地中に潜って冬を越すものが発見されている。
コアオハナムグリ 類似種など
本種のように背面が緑色で白い斑紋を持つものは複数の属に渡ってかなりの種がある。カナブンなどは背面が緑でも金属光沢があり、また毛が生えていないので簡単に区別出来るが、本種のように鈍い緑色で毛が多いものもハナムグリ Eucetonia pilifera など複数種がある。しかしもっともよく似ているのは同属のオキナワコアオハナムグリ O. forticula である。背面の姿はほとんど同じで、この種の方が多少大型（体長13-15mm）である。区別点としてはこの種は腹面の色がつやのある赤、あるいは緑色をしている点で、本種が黒色をしているのとはっきり区別出来る。
コアオハナムグリ 利害
本種の成虫は花蜜や花粉を食べるが、花に来た場合には雌しべの子房に傷をつける場合があり、特に柑橘類では生長した果実の表面に筋状の傷が入る傷害果となってしまうため、農業害虫として扱われている。ただし温州ミカンでは傷のある果実は落下するので被害が出ない。
またダリアなどにも飛来し、この場合は花弁を食害するので直接の被害がある。バラでも同様の被害がある。
岡庭豊
岡庭 豊（おかにわ ゆたか、1948年〈昭和23年〉2月1日 - ）は、日本の出版実業家。株式会社メディックメディア代表取締役社長。医学博士。
岡庭豊 人物・来歴
長野県木曽郡福島町（現・木曽町）出身。1969年昭和大学医学部入学後、医学部2年生で「昭和大学学生新聞」を創刊。編集長として腕を揮った。医学部5年生では昭和大学の代表として「全国医学部交流会」組織結成に動いた。
1976年に大学卒業後、同大学医学部麻酔科学教室に入局。麻酔科教室助手。1977年には「全国医学部交流会」顧問として国試対策問題編集委員会を組織し、医師国家試験対策の問題集（通称PINK本）を編集した。1979年に株式会社メディックメディアを設立。1981年に日本大学医学部大学院（病院管理学）を修了し、『イヤーノート』、『病気がみえる』などを生み出した。
夢は「物心ついた頃から身近に医学とふれあうことができ、大人になる頃には誰でも医学生並みの知識が身についている世界」をつくること。
オア駅
オア駅（オアえき、英語: Ore railway station）は、イギリスのイースト・サセックス州オアにあるマーシュリンク線の鉄道駅。ゴヴィア・テムズリンク・レールウェイとサウスイースタンが乗り入れている。
この駅からアシュフォード国際駅方面は非電化、ヘイスティングス駅方面は直流750V第三軌条方式の電化路線となっている。
オア駅 歴史
1888年に開業し、1935年に電化された。
オア駅 運行頻度
2019年5月現在の平日オフピーク時の運行頻度は以下の通り。
オア駅 駅構造
相対式2面2線のホームを持つ地上駅。ホーム同士は跨線橋で繋がっている。
オア駅 隣の駅
ネットワーク・レール
■サザン（ゴヴィア・テムズリンク・レールウェイ）
イースト・コーストウェイ線
ヘイスティングス駅 - オア駅
マーシュリンク線
ヘイスティングス駅 - オア駅 - スリー・オークス駅
■サウスイースタン
ヘイスティングス線
ヘイスティングス駅 - オア駅
火星環境動力学分析器
火星環境動力学分析器（かせいかんきょうどうりょくがくぶんせきき、英語: Mars Environmental Dynamics Analyzer（ MEDA ））は、マーズ2020パーサヴィアランスローバーに搭載された機器で、塵のサイズと形態、および地表の天候を特徴づける。具体的には、得られた情報は、塵のサイズと形状、毎日の天気予報、火星の放射と風のパターンに関する情報など、将来の人間の探査目的に対処するのに役立つ。これらは、現地資源利用システムの適切な設計に不可欠である。MEDAは、キュリオシティローバーミッションのREMSからの後続プロジェクト。MEDAの範囲は拡大されており、火星の塵に関するデータ収集が増え、火星プログラムの全体的な目的と発見の目標に貢献している。
機器セットは、スペインのマドリードにあるスペイン国立研究評議会のスペイン宇宙生物学センターによって開発および提供された。2021年4月8日、NASAは火星に関する最初のMEDA天気予報を報告した。2021年4月3〜4日の最高気温は「マイナス7.6度、最低気温はマイナス117.4度でした... [風]が突風を吹いている。 ..22mph」。
髙尾正樹
髙尾 正樹（たかお まさき、1980年 - ）は、日本の実業家、化学技術者。日本環境設計株式会社（現JEPLAN）創業者・代表取締役社長。
髙尾正樹 人物・来歴
大阪出身。大阪教育大学附属高校天王寺校舎を経て、2004年東京工業大学工学部開発システム工学科化学工学コース卒業。
東京大学大学院総合文化研究科広域科学専攻休学中退後、異業種交流会で知り合った岩元美智彦と2007年に日本環境設計を設立し、専務取締役に就任。2007年より大阪大学先端科学イノベーションセンター特任助手としてバイオエタノールの研究を行いコットンからバイオエタノールを精製するリサイクル技術を実用化した。2013年より早稲田大学非常勤講師。2016年には日本環境設計代表取締役社長に就任。
セントクリークゴルフクラブ
セントクリークゴルフクラブ（St. Creek Golf Club）は、愛知県豊田市にあるゴルフ場である。
セントクリークゴルフクラブ 概要
1980年代中期、豊田市月原地区に新たなゴルフ場の建設を始め、コース設計は ジャック・Ｗ・ニクラウス（Jack William Nicklaus）が行い、27ホール規模のゴルフ場の造成工事が着工され、1989年（平成元年）10月20日、造成工事が完了し、セントクリークゴルフクラブ、27ホール規模のゴルフ場が開場した。
ジャック・ニクラウスは、世界各地に世界ベスト100にランキングされるコースを設計しており、日本での設計コースは26コースある。ジャック・ニクラウスの設計コンセプトである視覚に訴える造形、アメリカンスタイルが徹底しているダイナミックな景観が特徴で、池やバンカーが巧みに配置されたコースが多く、難易度と美しい景観を兼ね備えている。
セントクリークゴルフクラブのコースは、限られた素材の中で可能な限りの戦略的なコースに仕上がっている。フェアウェイは決して広いとはいえず、池やバンカーの配置はとても厳しい。グリーンの大きさはかなりの大きさを持っているが、グリーンの好位置に寄せにくいようにレイアウトされている。バンカーの形にも配慮されておりプレーヤーの錯覚を受ける仕掛けがある。
セントクリークゴルフクラブ 所在地
〒444-2527 愛知県豊田市月原町黒木1-1
新国際百科事典
『新国際百科事典』（しんこくさいひゃっかじてん、The New International Encyclopedia）は、1902年にアメリカ合衆国のドッド＝ミード社社から出版された百科事典である。
新国際百科事典 歴史
『新国際百科事典』は、1884年の『国際百科事典』(International Cyclopaedia)の後継となる百科事典である。当初『国際百科事典』は、イギリスの『チェンバーズ百科事典』のアメリカ版であるオールデンの"Library of Universal Knowledge"を元に作成していた。1902年、ハリー・サーストン・ペック、ダニエル・コイト・ギルマン、フランク・ムーア・コルビーの3人が編集者となり、『新国際百科事典』と改題された。
この百科事典は人気となり、1904年、1905年、1907年（修正・増補して20巻）、1909年、1911年に再版が行われた。第2版は1914年から1917年にかけて全24巻で刊行された。ペックとギルマンが亡くなった後、タルコット・ウィリアムスが新しい編集者として加わった。第2版は新しい活字で組まれ、徹底的に改訂された。人物伝に強いのが特徴である。
1923年に第3版が第24巻で出版されたが、内容はほぼ第2版のままであり、それまでの読書・学習ガイドに変わって第一次世界大戦の歴史が追加されている。1925年には2巻の付録が出版され、1927年の再版時には付録が組み込まれて全25巻となった。1930年の再版時には2巻の追補版が追加されている。
新国際百科事典 歴史
この百科事典の版権は1931年にファンク・アンド・ワグネル社に売却され、同社が1935年に発行したものが最終版となった。この版には、ハーバート・トレッドウェル・ウェイドが執筆した補足資料が含まれていた。その後、『新国際百科事典』の内容は、その一部がファンク・アンド・ワグネル社が出版する"Funk & Wagnalls Standard Encyclopaedia"などの書籍に取り入れられた。
当時の他の百科事典と同様に、『新国際百科事典』には1908年から『新国際年鑑』(The New International Yearbook)という年刊の付録がついていた。この年鑑の版権も、百科事典と同様に1931年にファンク・アンド・ワグネル社に売却された。年鑑は、当初はフランク・ムーア・コルビーが編集し、1925年にコルビーが亡くなった後はハーバート・トレッドウェル・ウェイドが引き継いだ。1937年からはフランク・ホレス・ヴィゼテリーが編集者となった。この年鑑は百科事典が廃刊となった後も生き残り、1966年まで刊行された。
『新国際百科事典』には500人以上が寄稿していた。
ドシテイ・オブラードヴィッチ
ドシテイ・オブラードヴィッチ(セルビア語：Доситеј Обрадовић、クロアチア語：Dositej Obradović、1739年2月17日 - 1811年4月7日)は、セルビアの思想家、文学者、教育者、学者、政治家。セルビア最大の啓蒙思想家と称される。
ドシテイ・オブラードヴィッチ 生涯
ドシテイ・オブラードヴィッチは1739年2月17日に、ハプスブルク帝国内のハンガリー王国に属するバナト地域の寒村（チャコボ(Ciacova)現在はルーマニアのティミシュ県）で誕生した。オブラードヴィッチ一家は極貧であり、両親はほどなく死去した。出生地近くにあった町に移って、子供のころから商いの奉公人として弟子入りして懸命に働いた。このころに聖人に憧れを抱き、セルビア正教会の修道士になった。1761年から71年までダルマチアに滞在し、修道院で古代文学とビザンティン文化を学んだ。ラテン語、古典ギリシア語を習得して、さらにイタリア語、フランス語、ドイツ語、英語を学んだ。
その後還俗してハプスブルク帝国の首都ウィーンに赴き、フランス、イタリア、ドイツ、イギリスといった西欧諸国を回った。西欧で啓蒙思想に出会い衝撃を受け、熱心に啓蒙思想を学んだ。オブラードヴィッチはドイツのハレ大学やライプツィヒ大学に通った。のちにセルビア帰国後に西欧の啓蒙思想をセルビア語で数多く著して啓蒙思想の紹介に努めた。
ドシテイ・オブラードヴィッチ 生涯
東ヨーロッパや南ヨーロッパ、アナトリア半島など諸外国を回った後、セルビアに帰郷した。教育に熱心であり、高等教育機関を開学して、それから学者として言語改革に取り組んだ。食糧不足の中、飢饉に強いとされるジャガイモの普及に全力を尽くした。
オブラードヴィッチは寓話集を書き、それからディオゲネス・ラエルティオス、ガイウス・スエトニウス・トランクィッルス、プルタルコスなどの古典古代の人物の伝記を著した。1804年にはセルビア民族の愛国詩「Востани Сербије」を書いた。
1807年にセルビアの最高指導者カラジョルジェに才能を買われて文部大臣に任命され、セルビア文化を教化すべく、改革に関わった。1808年にはセルビアの最高学府ベオグラード大学を創立した。在任中の1811年春にベオグラードで死去した。
獲得免疫系
獲得免疫系（かくとくめんえきけい、acquired immune system）または適応免疫系（てきおうめんえきけい、adaptive immune system）とは、免疫系のサブシステムであり、病原体を排除またはその増殖を防止する特殊で全身的な細胞やプロセスで構成されている。獲得免疫系は、脊椎動物に見られる2つの主要な免疫システムのうちの1つである（もう1つは自然免疫系）。
自然免疫系と同様に、獲得免疫系は液性免疫成分と細胞性免疫成分の両方を含み、侵入してきた病原体を破壊する。獲得免疫系は、大まかな共通の病原体に反応するようにあらかじめプログラムされている自然免疫系とは異なり、身体が遭遇した特定の病原体に極めて特異的に反応する。
獲得免疫は、特定の病原体に最初に反応したあと、免疫学的な記憶を作り、将来その病原体に遭遇した時の反応を強化することに繋がる。抗体は、獲得免疫システムの重要な部分である。獲得免疫は長期間にわたって防御することができ、場合によっては生涯にわたって防御することができる。例えば、麻疹から回復した人は一生麻疹から守られるが、水痘のように一生は守られない場合もある。この獲得免疫のプロセスがワクチン接種の基礎となっている。
獲得免疫系
獲得免疫反応を担うのは、白血球の一種であるリンパ球である。B細胞とT細胞という2種類のリンパ球が、それぞれ「抗体反応」と「細胞介在性免疫反応」を担当する。抗体反応ではB細胞が活性化され、免疫グロブリンとして知られるタンパク質である抗体を分泌する。抗体は血液中を移動し、異物である抗原に結合して不活性化し、抗原が宿主に結合しないようにする。抗原とは、獲得免疫反応を引き起こすあらゆる物質である。花粉症や喘息などのアレルギーは、獲得免疫系が有害な異物と無害な異物を区別できないために起こる。
獲得免疫では、病原体に特異的な受容体が生物の一生の間に「獲得」される（自然免疫では、病原体に特異的な受容体は既に遺伝子にコードされている）。獲得されたこの反応は身体の免疫システムを将来の課題に備えるものであるため、「適応」と呼ばれている（ただし、アレルギーや自己免疫を引き起こす場合には、実際には不適応となることもある）。
獲得免疫系
このシステムの適応性が高いのは、2つの要因による。まず、体細胞超変異とは、抗体をコードする遺伝子にランダムな遺伝子変異が加速的に起こるプロセスであり、これにより新規の特異性を持つ抗体が作られる。第二に、V(D)J遺伝子再構成では、1つの変数(V)、1つの多様性(D)、1つの結合(J)領域をランダムに選択して遺伝子組み換えを行い、残りを廃棄することで、それぞれのリンパ球で非常にユニークな抗原-受容体遺伝子セグメントの組み合わせを作り出す。この仕組みにより、少数の遺伝子セグメントで膨大な数の異なる抗原受容体が生成され、それぞれのリンパ球で独自に発現するようになる。このような遺伝子の組み換えは、各細胞のDNAに不可逆的な変化をもたらすため、その細胞の子孫は全て同じ受容体の特異性をコードする遺伝子を受け継ぐことになり、その中には長寿命の特異的免疫の鍵となる記憶B細胞や記憶T細胞も含まれる。
獲得免疫系 機能
獲得免疫は、脊椎動物において、病原体が自然免疫系を回避し、(1)閾値レベルの抗原を生成し、(2)樹状細胞を活性化する「他人」または「危険」のシグナルを生成した時に起動する。
獲得免疫系の主な機能は以下の通りである。
ヒトの場合、獲得免疫系が意味のある反応を起こすまでには4 - 7日掛かると言われている。
獲得免疫系 リンパ球
Tリンパ球とBリンパ球は、獲得免疫系の細胞である。人体には、白血球の20 - 40%にあたる約2兆個のリンパ球が存在し、その総質量は脳や肝臓とほぼ同じである。末梢血には循環するリンパ球の2%しか含まれておらず、残りの98%は組織やリンパ節、脾臓などのリンパ系内を移動している。ヒトの場合、リンパ球プールの約1～2%が毎時循環しており、細胞が反応する特定の病原体や抗原に遭遇する機会を増やしている。
B細胞とT細胞は、同じ多能性造血幹細胞に由来し、活性化されるまでは互いに同じように見える。B細胞は体液性免疫反応に大きな役割を果たし、T細胞は細胞介在性免疫反応に深く関わっている。無顎類を除く全ての脊椎動物では、B細胞とT細胞は骨髄中の幹細胞によって作られる。T細胞の前駆細胞はその後、骨髄から胸腺に移動し、そこで更に発達する。
成体の末梢リンパ系臓器には、少なくとも3段階に分化したB細胞とT細胞が混在している。
獲得免疫系 抗原提示
獲得免疫は、免疫細胞が自分自身の細胞と望ましくない侵入者とを区別する能力に依存している。宿主の細胞は「自己」抗原を発現している。これらの抗原は、細菌の表面やウイルスに感染した宿主細胞の表面に存在する抗原（「非自己」または「外来」抗原）とは異なる。獲得免疫反応は、活性化した樹状細胞の細胞内で外来抗原を認識することによって引き起こされる。
非核細胞（赤血球を含む）を除いて、全ての細胞は主要組織適合性複合体（MHC）分子の働きによって抗原を提示できる。一部の細胞は、抗原を提示したり、未感作T細胞を誘導したりするための特別な機能を備えている。樹状細胞、B細胞、マクロファージは、T細胞の共刺激性受容体が認識する特別な「共刺激性」リガンドを備えており、抗原提示細胞（APC）と呼ばれている。
抗原提示細胞によって活性化されるT細胞には幾つかのサブグループがあり、それぞれのタイプのT細胞は、固有の毒素や微生物の病原体に対処するために特別に装備されている。どのタイプのT細胞が活性化され、どのような反応が起こるかは、APCが最初に抗原に出会った時の状況にもよる。
獲得免疫系 抗原提示
樹状細胞は、組織内の細菌、寄生虫、毒素などの外来病原体を取り込み、走化性シグナルを介して、T細胞の多いリンパ節に移動する。移動中、樹状細胞は成熟の過程を経て、他の病原体を取り込む能力のほとんどを失い、T細胞とのコミュニケーション能力を身につける。樹状細胞は、酵素を使って病原体を抗原と呼ばれる小さな断片に切り分ける。リンパ節では、樹状細胞はこれらの非自己抗原を主要組織適合性複合体（MHC）と呼ばれる受容体（ヒトではヒト白血球型抗原（HLA）とも呼ばれる）に結合させて、その表面に表示する。このMHC-抗原複合体は、リンパ節を通過するT細胞によって認識される。外来の抗原は通常、MHCクラスII分子に提示され、CD4+ヘルパーT細胞を活性化する。
内在性抗原は、細胞内の細菌やウイルスが宿主細胞内で複製されることで産生される。宿主細胞は、酵素を用いてウイルス等のタンパク質を消化し、その断片をMHCに結合させてT細胞に表示する。内因性抗原は通常、MHCクラスI分子に表示され、CD8+細胞傷害性T細胞を活性化する。MHCクラスIは、無核細胞（赤血球を含む）を除いて、すべての宿主細胞に発現している。
獲得免疫系 Tリンパ球
細胞障害性T細胞（TC、キラーT細胞、細胞障害性Tリンパ球（CTL）とも呼ばれる）は、ウイルス（およびその他の病原体）に感染した細胞や、その他の損傷や機能不全を起こした細胞の死を誘導するT細胞のサブグループである。
未感作の細胞傷害性T細胞は、T細胞受容体（TCR）がペプチド結合MHCクラスI分子と強く相互作用することで活性化される。この親和性は、抗原-MHC複合体の種類と配向に依存し、CTLと感染細胞を結合させるものである。活性化されたCTLは、クローン選択と呼ばれるプロセスを経て、機能を獲得し、急速に分裂して、「武装した」効果細胞の軍隊を作り出すことになる。活性化されたCTLは、MHCクラスI+ペプチドを持つ細胞を探して全身を駆け巡る。
活性化したCTLは、感染した体細胞や機能しない体細胞に触れると、パーフォリンやグラニュライシンという細胞毒素を放出し、標的細胞の細胞膜に孔を開け、イオンや水を感染した細胞に流し込み、細胞を破裂または溶解させる。CTLは、顆粒に包まれたセリンプロテアーゼであるグランザイムを放出し、孔から細胞内に入り込んでアポトーシス（細胞死）を誘導する。感染時の組織損傷を抑えるために、CTLの活性化は厳密に制御されており、一般的には非常に強いMHC-抗原の活性化シグナル、またはヘルパーT細胞による追加の活性化シグナルが必要である（以下参照）。
獲得免疫系 Tリンパ球
感染が解消されるとほとんどの効果細胞が死滅し、食細胞がそれを除去するが、これらの細胞の内数個は記憶細胞として残る。後日、同じ抗原に遭遇すると、この記憶細胞は速やかに効果細胞に分化し、効果的な反応を起こすのに必要な時間を劇的に短縮することができる。
CD4+リンパ球は、「補助」T細胞とも呼ばれ、免疫反応のメディエーターであり、獲得免疫反応の能力を確立し、最大化する上で重要な役割を果たしている。ヘルパーT細胞は、細胞毒性や食細胞活性を持たず、感染した細胞を殺したり、病原体を除去したりすることはできないが、本質的には、他の細胞にこれらのタスクを実行させることで、免疫反応を「管理」する。
ヘルパーT細胞は、クラスII MHC分子に結合した抗原を認識するT細胞受容体（TCR）を発現している。未感作のヘルパーT細胞が活性化されると、サイトカインが放出され、活性化したAPC（Antigen-Presenting Cell）を含む多くの種類の細胞の活動に影響を与える。ヘルパーT細胞は、細胞障害性T細胞よりもはるかに穏やかな活性化刺激を必要とする。ヘルパーT細胞は、細胞障害性T細胞の活性化を「助ける」追加のシグナルを提供することができる。
獲得免疫系 Tリンパ球
古典的には、APCによって2種類の効果CD4+ ヘルパーT細胞応答が誘導され、それぞれが異なるタイプの病原体を排除するように設計されており、Th1とTh2と呼ばれる。感染症がTh1型とTh2型のどちらの反応を惹起するかを決定する要因は完全には解明されていないが、生起された反応は様々な病原体の排除に重要な役割を果たしている。
Th1応答は、インターフェロン-γの産生によって特徴付けられる。このインターフェロン-γは、マクロファージの殺菌活動を活性化し、B細胞にオプソニン化抗体（貪食の目印）と補体結合抗体を作らせ、細胞性免疫を引き起こす。一般的にTh1反応は、細胞内病原体（宿主の細胞内に存在するウイルスや細菌）に対してより効果的である。
Th2応答の特徴は、インターロイキン-5の放出であり、これは寄生虫の排除において好酸球を誘導する。また、Th2は、B細胞のアイソタイプ切り替えを促進するインターロイキン-4を産生する。一般に、Th2反応は細胞外の細菌、蠕虫を含む寄生虫、毒素に対してより効果的である。細胞障害性T細胞と同様に、CD4+ヘルパー細胞の大部分は感染の解決に伴い死滅するが、少数はCD4+記憶細胞として残る。
獲得免疫系 Tリンパ球
CD4+効果ヘルパーT細胞のサブセットがより多様化していることは、マウスやヒトを使った科学的研究からも明らかになってきている。制御性T細胞（Treg）は、自己抗原に対する異常な免疫反応を制御するために、免疫系を制限・抑制する獲得免疫の重要な負の制御因子として同定されており、自己免疫疾患の発症を制御する重要なメカニズムとなっている。濾胞性ヘルパーT細胞（Tfh）は、効果CD4+T細胞のもう一つの異なる集団で、未感作T細胞の抗原活性化後に発生する。Tfh細胞は、B細胞の体液性免疫に特化しており、二次リンパ系器官の濾胞性B細胞に移動し、高品質な親和性成熟抗体の生成と回収を可能にする積極的な傍分泌シグナルを提供する。Tfh細胞は、Tregsと同様に免疫寛容にも関与しており、Tfh細胞が異常に増加すると、無制限の自己反応性抗体産生が起こり、重篤な全身性自己免疫疾患を引き起こす可能性がある。
CD4+ Tヘルパー細胞の重要性は、HIV感染時に顕著になる。HIVは、CD4+T細胞を特異的に攻撃することで、免疫システムを破壊することができる。CD4+T細胞は、まさにウイルスの排除を促進する細胞であると同時に、生物の一生の間に遭遇する他の全ての病原体に対する免疫を促進する細胞でもある。
獲得免疫系 Tリンパ球
γδT細胞は、CD4+やCD8+のαβT細胞とは異なるT細胞受容体（TCR）を持ち、ヘルパーT細胞、細胞傷害性T細胞、ナチュラルキラー細胞の特徴を併せ持つ。γδT細胞は、CD1d拘束性のナチュラルキラーT細胞等、不変のTCRを持つ他の「型破り」なT細胞サブセットと同様に、自然免疫と獲得免疫の境界に位置する特徴を持つ。γδT細胞は、V(D)J遺伝子再構成によりTCR遺伝子を再編成して結合多様性を生み出し、記憶表現型を獲得するという点で、獲得免疫の構成要素と考えられる。しかし一方で、様々なサブセットは、制限されたTCRやNK受容体がパターン認識受容体として使用される自然免疫系の一部であると考えることもできる。例えば、このパラダイムによれば、大量のVγ9/Vδ2 T細胞は微生物が産生する一般的な分子に数時間以内に反応し、高度に制限された上皮内Vδ1 T細胞はストレスを受けた上皮細胞に反応するという。
獲得免疫系 Bリンパ球および抗体産生
B細胞は、液性免疫として知られる、血漿やリンパ液中を循環する抗体の生成に関与する主要な細胞である。抗体（免疫グロブリン、Igとも呼ばれる）は、異物を識別して中和するために免疫系が使用する大きなY字型のタンパク質である。哺乳類では、生物学的特性の異なるIgA、IgD、IgE、IgG、IgMの5種類の抗体が存在し、各々が異なる種類の抗原を扱うように進化してきた。活性化されたB細胞は、それぞれが固有の抗原を認識する抗体を産生し、特定の病原体を中和する。
抗原と抗体の結合は、5つの異なる防御機構を惹起する。
T細胞と同様に、B細胞も固有のB細胞受容体（BCR）を発現しており、この場合は膜結合型の抗体分子である。B細胞もT細胞と同様に、固有のB細胞受容体（BCR）を発現している。B細胞とT細胞の決定的な違いは、それぞれの細胞がどのように抗原を「見る」かということである。T細胞は抗原を加工した形で、つまりMHC分子の中でペプチドとして認識するのに対し、B細胞は抗原をそのままの形で認識する。B細胞は、同種の（あるいは特異的な）抗原に遭遇すると（そしてヘルパーT細胞（主にTh2型）から追加のシグナルを受け取ると）、更に形質細胞として知られる効果細胞に分化する。
獲得免疫系 Bリンパ球および抗体産生
形質細胞は、抗体を分泌する短命な細胞（2～3日）である。この抗体は、抗原に結合して食細胞の標的となり易くし、補体カスケードを引き起こす。約10%の形質細胞が生き残り、長い寿命を持つ抗原特異的記憶B細胞となる。この細胞は、すでに特異的な抗体を産生するようになっており、同じ病原体が宿主に再感染しても、宿主にはほとんど症状が出ないため、迅速に対応することができる。
獲得免疫系 相同免疫系
ヤツメウナギやヌタウナギのような無顎類の脊椎動物の原始的な適応免疫系は、B細胞、αβT細胞、自然免疫様γΔT細胞という共通の起源を持つ3つの異なる細胞系譜を持つ。古典的な抗体やT細胞受容体の代わりに、これらの動物は可変性リンパ球受容体（略してVLR）と呼ばれる多数の分子を持っている。これらの分子は、有顎脊椎動物の抗原受容体のように、少数（1つか2つ）の遺伝子からしか作られない。これらの分子は、抗体と同様の方法で病原性抗原と結合し、同じ程度の特異性を持つと考えられている。
昆虫を始めとする無脊椎動物は、長い間、自然免疫系しか持っていないと考えられてきた。しかし、近年、獲得免疫の基本的な特徴の幾つかが昆虫で発見されました。その特徴とは、免疫記憶と特異性である。特徴はあるものの、そのメカニズムは脊椎動物のものとは異なる。
獲得免疫系 相同免疫系
昆虫の免疫記憶は、プライミングという現象によって発見された。昆虫は、非致死量の細菌や熱で死んだ細菌にさらされると、その感染の記憶が形成され、以前にさらされた同じ細菌の致死量に耐えることができる。昆虫は脊椎動物と異なり、適応免疫に特化した細胞を持たず、血球が適応免疫のメカニズムを担っている。血球は食細胞と同様の機能を持ち、プライミング後はより効果的に病原体を認識して飲み込むことができる。更に、その記憶を子孫に伝えることも可能であることが示された。例えば、ミツバチの場合、女王蜂が細菌に感染すると、生まれたばかりの働き蜂が同じ細菌と戦う能力を高めることができる。また、コクヌストモドキを使った実験でも、病原体に特異的なプライミング記憶が母親と父親の両方から子孫に伝達されることが示されている。
最も一般的に受け入れられている特異性の理論は、Dscam遺伝子に基づくものである。Dscam 遺伝子は、ダウン症細胞接着分子としても知られており、3つの可変Igドメインを含む遺伝子である。これらのドメインは交互にスプライシングされ、多くのバリエーションが存在する。異なる病原体に曝されると、異なるスプライスフォームのdscamが生成されることが示された。異なるスプライスフォームを持つ動物が同じ病原体に曝されたあと、その病原体に特異的なスプライス・フォームを持つ個体だけが生き残る。
獲得免疫系 相同免疫系
昆虫の免疫の特異性を支えるもう一つのメカニズムとして、RNA干渉（RNAi）がある。RNAiは、高い特異性を持つ抗ウイルス免疫の一種である。RNAiには幾つかの異なる経路があり、最終的にはウイルスの複製ができなくなる。そのうちの1つがsiRNAで、長い二本鎖RNAが切断され、タンパク質複合体Ago2-RISCのテンプレートとなり、ウイルスの相補的なRNAを見つけて分解する。細胞質内のmiRNA経路は、Ago1-RISC複合体に結合し、ウイルスのRNA分解のテンプレートとして機能する。最後のpiRNAは、小さなRNAがPiwiタンパク質ファミリーに結合し、トランスポゾン等の移動要素を制御する。このような研究が行われているにも拘わらず、昆虫の免疫プライミングと特異性の正確なメカニズムはよくわかっていない。
獲得免疫系 免疫記憶
B細胞やT細胞が活性化されると、一部は記憶B細胞、一部は記憶T細胞となる。これらの記憶細胞は、動物の一生を通じて、有効なBおよびTリンパ球のデータベースを形成する。過去に遭遇した抗原との相互作用により、適切な記憶細胞が選択され活性化される。このようにして、2回目以降の抗原への曝露では、より強力で迅速な免疫反応が得られる。これは、身体の免疫システムが将来の課題に備えるという意味では「適応的」であるが、受容体が自己免疫である場合には、もちろん「不適応的」である。免疫学的記憶には、受動的短期記憶と能動的長期記憶がある。
受動記憶は通常、数日から数ヶ月の短期的なものである。生まれたばかりの新生児は、それまでに微生物に触れたことがなく、特に感染に対して脆弱である。母親は何層にも渡って受動的保護を提供している。胎内では、母親のIgGが胎盤を介して直接輸送されるため、出生時には、母親と同じ範囲の抗原特異性を持つ高レベルの抗体を持っている。母乳には抗体（主にIgA）が含まれており、新生児が自分で抗体を合成できるようになるまでの間、乳児の腸に移行して細菌感染から保護する。
獲得免疫系 免疫記憶
胎児は実際には記憶細胞や抗体を作らず、借りているだけなので、これは受動免疫である。胎児は実際には記憶細胞や抗体を作らず、借りているだけだからである。短期的な受動免疫は、抗体を多く含む血清を介して人為的に人から人へと移すこともできる。
一般的に、能動的な免疫は長期的なもので、感染後にB細胞やT細胞を活性化させることで獲得でき、また免疫化と呼ばれるプロセスで、ワクチンによって人工的に獲得することもできる。
歴史的に見て、感染症は人類の主要な死因となってきた。この1世紀の間に、その蔓延に対抗するために、公衆衛生と免疫化という2つの重要な要素が開発された。免疫化（一般的にはワクチン接種）とは意図的に免疫反応を誘発することであり、科学者が開発した最も効果的な免疫系の操作方法である。免疫化が成功しているのは、免疫システムが本来持っている特異性と誘導性を利用しているからである。
免疫の原理は、病気の原因となる生物に由来する抗原を導入することで、免疫系を刺激してその生物に対する防御免疫を発達させるが、その抗原自体がその生物の病原性を引き起こすわけではないというものである。抗原（抗体発生源物質；antibody generator の略）とは、特定の抗体と結合して獲得免疫反応を引き起こす物質と定義される。
ウイルスワクチンの多くは弱毒化した生ウイルスを用いているのに対し、細菌ワクチンの多くは無害な毒素成分を含む微生物の無細胞性成分を用いている。多くの無細胞ワクチン由来の抗原は獲得免疫反応を強く惹起しないため、多くの細菌ワクチンでは免疫原性を高めるために自然免疫系の抗原提示細胞を活性化するアジュバントを添加する必要がある。
獲得免疫系 免疫学的多様性
ほぼ全てのタンパク質と多くの多糖類を含むほとんどの大きな分子は、抗原として機能する。抗原の内、抗体分子やリンパ球の受容体と相互作用する部分は、抗原決定基と呼ばれる。ほとんどの抗原には数多くの抗原決定基が含まれており、抗体の産生、特異的なT細胞反応、あるいはその両方を刺激することができる。全リンパ球のうち、特定の抗原に結合できる割合は非常に少なく（0.01%以下）、これは、各抗原に反応する細胞は少数であることを示唆している。
獲得した反応が多数の病原体を「記憶」して排除するためには、免疫系は多くの異なる抗原を区別できなければならず、抗原を認識する受容体は膨大な種類の構成で生産されなければならない。要するに、遭遇する可能性のある異なる病原体毎に（少なくとも）1つの受容体が必要なのである。抗原の刺激がなくても、人間は1兆個以上の異なる抗体分子を作り出す能力を持つ。これらの受容体を作り出す遺伝情報を格納するためには、何百万もの遺伝子が必要であるが、ヒトの全ゲノムに含まれる遺伝子は25,000に満たない。
獲得免疫系 免疫学的多様性
このような無数の受容体は、クローン選択と呼ばれるプロセスを経て生み出される。クローン選択理論によると、動物は生まれたときに、小さな遺伝子群にコードされた情報から、膨大な種類のリンパ球（それぞれが固有の抗原受容体を持つ）をランダムに生成するという。それぞれの抗原受容体を生成するために、これらの遺伝子は、V(D)J遺伝子再構成（組合せ多様性）と呼ばれるプロセスを経ている。この組み換えプロセスにより、体が抗原に出会う前に、膨大な数の受容体と抗体が生成され、免疫系はほぼ無限の抗原に対応することができる。動物の一生を通じて、リンパ球は実際に遭遇した抗原に反応できるものが選択され、その抗原を発現しているあらゆる対象に向けて攻撃する。
自然免疫系と獲得免疫系は、お互いに協力し合って働いている。獲得免疫系の武器であるB細胞やT細胞は、自然免疫系の入力なしには機能しない。T細胞は抗原提示細胞が活性化してくれないと役に立たず、B細胞はT細胞の助けがないと機能しない。一方、自然免疫系は、獲得免疫反応の特殊な作用がなければ、病原体に蹂躙されてしまう可能性が高い。
獲得免疫系 妊娠中の獲得免疫
免疫系の要は、「自己」と「非自己」の認識である。従って、「非自己」と見做されるヒトの胎児を、免疫系の攻撃から守るメカニズムは、特に興味深い。拒絶反応が起こらないという不思議な現象を包括的に説明することはできないが、2つの古典的な理由が胎児が許容される理由と考えられる。1つ目は、胎児は子宮という非免疫学的バリアーに守られた体の一部を占めており、免疫系が日常的にパトロールすることはないということである。2つ目は、胎児自身が母体の局所的な免疫抑制を促進する可能性があることである。このような寛容性の誘導についてのより現代的な説明は、妊娠中に子宮内で発現した特定の糖タンパク質が子宮の免疫反応を抑制するというものである（eu-FEDSを参照）。
獲得免疫系 妊娠中の獲得免疫
胎生期の哺乳類（単孔目を除く全ての哺乳類）の妊娠中には、内在性レトロウイルス（ERV）が活性化され、胚の着床時に大量に産生される。ERVには免疫抑制作用があることが知られており、胚を母親の免疫系から守る役割を果たしていることが示唆されている。また、ウイルス融合タンパク質は、胎盤合胞体の形成を引き起こし、発育中の胚と母親の体との間の遊走細胞の交換を制限する（ある種の血球は隣接する上皮細胞の間に挿入することに特化しているため、上皮細胞では充分にできないことである）。免疫抑制作用は、HIVと同様、ウイルスの初期の正常な行動であった。融合タンパク質は、感染した細胞と他の細胞を単純に融合させることで、他の細胞に感染を広げる方法であった（HIVもこれにあたる）。現代の胎生哺乳類の祖先は、このウイルスに感染したあとに進化し、胎児が母親の免疫システムから生き残ることができるようになったと考えられている。
ヒトゲノム計画では、24のファミリーに分類された数千のERVが見つかっている。
獲得免疫系 免疫ネットワーク理論
獲得免疫系の働きを説明する理論的枠組みは、免疫ネットワーク理論によって提供されている。この理論は、個別抗原決定基（idiotope）（1つのクローン形質のユニークな分子的特徴、すなわち抗体の可変部分のユニークな抗原決定基（epitope）のセット）と「抗個別抗原」（個別抗原を外来抗原であるかのように反応させる抗原受容体）との間の相互作用に基づいている。この理論は、既存のクローン選択仮説を基に、1974年以降、ニールス・イェルネとジェフリー・W・ホフマンが中心となって展開してきたもので、HIVの病態解明やHIVワクチンの探索に関連するものと考えられている。
獲得免疫系 免疫ネットワーク理論
ここ数十年の生物医学における最も興味深い進展の一つは、自然免疫を媒介するメカニズムの解明である。自然免疫機構の1つは、補体の活性化などの体液性免疫機構である。もう一つの自然免疫機構は、Toll様受容体のようなパターン認識受容体からなり、インターフェロンやその他のサイトカインの産生を誘導し、単球等の細胞の感染症に対する抵抗力を高める。自然免疫反応で産生されるサイトカインは、獲得免疫反応の活性化因子の一つである。抗体は自然免疫のメカニズムと相加的、相乗的に作用する。不安定なHbSは、赤血球の主要なタンパク質であるBand-3をクラスター化している。抗体はこのクラスターを認識し、食細胞による除去を促進する。抗体が付着したクラスター化したBand-3タンパク質は補体を活性化し、補体C3フラグメントは食細胞のCR1補体受容体が認識するオプソニンとなる。
ある集団研究では、鎌状赤血球形質のマラリアに対する防御効果は、マラリア原虫に対する自然免疫反応だけでなく、獲得免疫反応の増強を伴うことが示されており、自然免疫から獲得免疫への移行を示している。
マラリアに繰り返し感染すると、獲得免疫が強化され、異なる表面抗原を発現する寄生虫に対する効果が拡大する。就学前には、ほとんどの子供がマラリアに対する有効な獲得免疫を獲得している。これらの観察結果は、アフリカのほとんどの子供たちが生存している一方で、一部の子供たちが致命的な感染症を発症しているメカニズムについて疑問を投げかけている。
マラリアでは、他の感染症と同様に、自然免疫反応が獲得免疫反応を引き起こし、刺激している。自然免疫と獲得免疫の遺伝子制御は、現在、大規模で盛んな学問分野となっている。
体液性および細胞媒介性の免疫反応は、マラリア原虫の増殖を抑制し、多くのサイトカインがマラリアの病因や感染症の解決に貢献している。
獲得免疫系 進化
哺乳類で最もよく研究されている獲得免疫系は、約5億年前に有顎類で生まれた。この防御システムの分子、細胞、組織、および関連するメカニズムのほとんどは、軟骨魚類に見られる。リンパ球の受容体であるIgとTCRは、有顎脊椎動物に見られる。最も古いIgクラスであるIgMは膜に結合しており、軟骨魚類のB細胞を刺激すると分泌される。もう一つのアイソタイプであるサメのIgWは、哺乳類のIgDに関連している。TCRは、α/βとγ/δの両方が、顎口虫類から哺乳類まで全ての動物に存在する。遺伝子の再編成を行う遺伝子セグメントの構成は、軟骨魚類ではクラスター型であるのに対し、骨魚類から哺乳類ではトランスロコン型と異なっている。TCRやIgと同様に、MHCも有顎脊椎動物にしか存在しない。抗原の処理と提示に関与する遺伝子、クラスIとクラスIIの遺伝子は、研究対象となったほぼ全ての種のMHC内で密接に結びついている。
獲得免疫系 進化
脊椎動物以前の後口動物（ウニ等）の中には、リンパ系細胞が確認できるものがある。これらの細胞は、自然免疫系のパターン認識受容体（PRR）と抗原を結合する。無顎類では、2つのサブセットのリンパ球が可変性リンパ球受容体（VLR）を用いて抗原結合を行う。多様性は、シトシン脱アミノ酵素を介したLRRベースのDNAセグメントの再配置によって生成される。有顎脊椎動物では、IgやTCRの遺伝子セグメントを再編成する組換え活性化遺伝子（RAG）の存在は確認されていない。
Ig、TCR、MHC分子を基盤とする獲得免疫の進化は、RAGトランスポゾン（ウイルス由来の可能性あり）の移入と、2回の全ゲノム重複という2つの大きな進化から生じたと考えられている。獲得免疫の分子はよく保存されているが、同時に急速に進化している。しかし、比較検討の結果、多くの特徴が分類群間で極めて均一であることが判明した。獲得免疫の主要な特徴は全て、早い時期に生まれたものである。無顎類は、遺伝子の再配列に依存して、Ig分子とTCR分子に類似した機能的二分法を持つ多様な免疫受容体を生成する、異なる獲得免疫を持っている。獲得免疫の活性化に重要な役割を果たしている自然免疫系は、無脊椎動物や植物の最も重要な防御システムである。
獲得免疫系 獲得免疫の種類
免疫は、能動的に獲得する場合と受動的に獲得する場合がある。積極的に免疫を獲得するのは、人が異物に曝され、免疫系が反応する場合である。受動的な免疫とは、抗体がある宿主から別の宿主に移される場合を指す。能動的に獲得した免疫も受動的に獲得した免疫も、自然または人工的な手段で得ることができる。
ジャック・フィスク
ジャック・フィスク（Jack Fisk,1945年12月19日 - ）は、アメリカ合衆国イリノイ州出身の美術監督である。
テレンス・マリックやブライアン・デ・パルマ、デヴィッド・リンチ、ポール・トーマス・アンダーソンといった有名監督の作品に参加することが多い。
ジャック・フィスク 経歴
1970年代から美術監督として活動を開始し、テレンス・マリック監督とのコラボレーションで徐々に頭角を現していく。1977年にはデヴィッド・リンチ監督の『イレイザーヘッド』に俳優として参加し、不気味な演技で印象を残した。1980年代には監督業にも進出し、幅広い活動を展開。1990年代からは再び美術監督としての活動を再開し、21世紀に入ると、ポール・トーマス・アンダーソン監督作品の『ゼア・ウィル・ビー・ブラッド』で初のアカデミー美術賞候補となり、2015年の『レヴェナント: 蘇えりし者』と2023年の『キラーズ・オブ・ザ・フラワームーン』でも候補となった。
『地獄の逃避行』に美術監督として参加した時、主演を務めていたシシー・スペイセクと出会い、1974年に結婚。その後もブライアン・デ・パルマ監督の『ファントム・オブ・パラダイス』と『キャリー』やデヴィッド・リンチ監督の『ストレイト・ストーリー』でも夫婦ともに美術監督（夫）、役者（妻）として参加している。妻との間に2人の娘がおり、長女のシュイラー・フィスクは女優、歌手として活動している。
柳生城
柳生城（やぎゅうじょう）は、奈良県奈良市柳生下町にあった日本の城（山城）。柳生氏の居城。
柳生城 沿革
柳生城があった地域は、中世には楊生庄と呼ばれ、春日社領神戸四箇郷の1つである小柳生庄（小楊生郷、小柳生郷）でもあった。大和国添下郡に属し、小柳生氏（柳生氏）が拠点とした。
柳生城は天文初年に柳生家厳が築いたと推測される。
天文13年（1544年）、柳生城は筒井順昭の攻撃を受けて落城した。『多聞院日記』によると、この年の7月27日、筒井軍が柳生城を攻めたが本城は落ちず、このため、筒井勢は散郷に火を放ち、外城を奪い、本城への水の手を止めて包囲し、同月29日の朝、柳生城が落城したという。この時の柳生城攻めで筒井順昭が率いていたのは、十市勢や鷹山主殿助（弘頼）が率いる河内勢を含む約1万の軍勢だった。この後、柳生氏は筒井氏に従い、永禄2年（1559年）に松永久秀が大和に進出すると松永氏に属した。天正5年（1577年）に松永氏が滅びた後、柳生家厳と子の宗厳は小柳生に隠棲していたとみられ、文禄3年（1594年）、宗厳は徳川家康に200石で仕えた。
慶長5年（1600年）、柳生宗厳の子・宗矩は柳生の旧領を回復し、寛永13年（1636年）、1万石を領する大名となった。宗矩は柳生城の南西300メートルの地点に柳生陣屋を築き、柳生城の城跡に柳生家の菩提寺となる芳徳寺を建立している。