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大和市立大野原小学校 通学区域
出典
特記無き地域は全域
大字上草柳（215～218番、378～439番、573番、574番2号、575～578番、579番2号、580番2号、581～585番、866～877番、938～939番、978番2号、980～984番、991～992番、997～1000番、1002番、1021番、1027～1028番、1035～1053番、1056番1号～1065番、1067～1072番、1074～1077番、1082～1657番、1809～1842番、1843～1865番、1887番（2号、3号のみ）、1888番、1889番、1890～1931番）
中津川中核工業団地
中津川中核工業団地（なかつがわちゅうかくこうぎょうだんち）は、岐阜県中津川市茄子川にある工業団地。
中津川中核工業団地 概要
岐阜県及び地域振興整備公団の手により1986年（昭和61年）10月に起工。第1期と第2期にわたって開発され、1992年（平成4年）8月完成。
中津川中核工業団地と隣接の中津川公園は、1905年（明治38年）から1945年（昭和20年）まで陸軍の演習場（実弾発砲場）が存在した。
エッフェル65
エッフェル65 (英: Eiffel 65) は、イタリアのユーロダンスグループである。ジェフリー・ジェイ、マウリジオ・ロビーナの2人で構成されている。
エッフェル65 経歴
エッフェル65は、1999年のデビュースタジオアルバム「Europop」からのシングル「Blue (Da Ba Dee」と「Move Your Body」で世界的人気を獲得した。シングルは多くの国で1位を獲得し、アルバムはビルボード200で最高4位を獲得した。次の2枚のアルバム、「Contact!」（2001年）と2003年のセルフタイトルアルバムは国際的な成功を収めなかったが、イタリアでは成功を収めた。
グループははキャリアを通じて、 2000年にワールド・ミュージック・アワードで「世界で最も売れたイタリアのグループ」に選ばれ、ロサンゼルスではBMI USAで「アメリカのラジオで最も放送された曲」に選ばれた。また、「Blue (Da Ba Dee)」でグラミー賞の最優秀ダンス・レコーディング賞にノミネートされた。
エッフェル65 経歴
エッフェル65は数多くの人気曲のリミックスも手掛けており、UEFAユーロ2000の公式ソングの一つである「One Goal」や、2006年冬季オリンピックの「Living in My City」をレコーディングした。グループは2000万枚以上を売り上げ、イタリアで最も人気のあるエレクトロニック・グループの一つとなっている。
2005年、メンバーのポンテはソロ活動に専念し、その後ジェイとロビーナはブルーム06というデュオとして活動した。その後、2010年に2人組のグループとして再結成された。
石坂啓のスーパーギャング
『石坂啓のスーパーギャング』（いしざかけいのスーパーギャング）は、1987年4月10日から1988年4月8日まで、TBSラジオ制作の深夜ラジオ番組『スーパーギャング』の金曜日深夜（土曜日未明）でJRN系にて放送されていたラジオ番組。パーソナリティは漫画家の石坂啓。放送時間は毎週金曜日深夜（土曜日未明）25:00 - 26:45（午前1:00 - 2:45）。
石坂啓のスーパーギャング 概要
本番組のパーソナリティを務めるきっかけはスーパーギャングのプロデューサーを当時 務めていた林美雄がディレクターと一緒に石坂の仕事場を酒を持って訪れ、一緒に飲んでいくうちに「酔った勢い」でパーソナリティの話を引き受けたことだったという。番組内では「明るい男女交際」を呼び掛けていた一方で、教育問題。中絶問題。反戦問題など、社会の諸問題を真面目に採りあげ、リスナーと共に考えるというトークを展開。同年7月は『国家 君が代を考える』と題して、一ヶ月掛けて展開した。ワニさんこと伊藤悟がアシスタントとして共演していた。
本番組中のコーナーには「君もディレクターをやってみないか」「正直者VSウソツキ」など石坂が自ら考案して行われたものがあった。
1987年12月4日深夜の放送では、ゲストの渡辺正行がいる中で石坂自身の結婚を発表した。
はがきなどが採用されたリスナーには、石坂直筆の愛猫「牡丹」のイラストが描かれた「牡丹カード」が贈られていた。このカードを5枚集めると牡丹の写真が貰えた。石坂が自ら描いた漫画の原画もリスナーへのプレゼントとして用意された。リスナー参加のイベントとしてのパーティーも数回 行われた。
石坂啓のスーパーギャング 主なコーナー
インタビューコーナー
君もディレクターをやってみないか
菊池桃子、本田美奈子、中山美穂、西村知美、河合その子らアイドルゲストが入った時に、選ばれたリスナーがディレクターになってアイドルゲストに向けてキュー（合図）を振ったり、台本作りや録音まで一切の進行をすることが出来たというコーナー。リスナーはゲストの告知を受けて5分程度の枠の番組を想定した番組構成の原稿を送付することになっていた。これは石坂考案のコーナーで、「私はパーソナリティは素人だから、素人に徹した番組を作ろう」という考えから出来たコーナーだと話している。
ウニャウニャの条件
こんなの初めて
素朴な疑問
お姉さんは言いたい
知ってる？これが究極のヒットチャート
正直者VSウソツキ
この他「リスナーからのはがきを読んだ後、その場でそのリスナーが主人公の漫画を描く」（その漫画はそのリスナーに贈られた）というコーナーなど。
日本大文典
日本大文典（にほんだいぶんてん、ポルトガル語: Arte da Lingoa de Iapam、現代ポルトガル語：Arte da Língua do Japão）は、17世紀初頭にポルトガル語で書かれた日本語の文法の書である。ポルトガルのイエズス会宣教師であるジョアン・ロドリゲスによって編集された。これは、現存する最古の日本語学書であり、中世後期日本語の貴重な参考資料となっている。
日本大文典 経緯
日本でのキリスト教の宣教活動は1540年代に始まり、その言語を学ぶ必要があった。宣教師らは辞書や文法書を作成した。初期の文法書は1580年代に書かれた模様だが、現存しない。
10代にして来日したジョアン・ロドリゲスは、"ツーズ"（通詞）と称されるほど流暢になり、イエズス会の監督官らだけでなく、豊臣秀吉や徳川家康の通訳も務めた。彼が編纂した『日本大文典』は、現存する完全な日本語学書としては最古のものとなっている。1604年から1608年までの5年間に長崎で3巻出版された。語彙と文法に加えて、王朝・通貨・度量衡体系その他の商業情報の詳細が含まれている。
しかし、1608年にマカオで騒擾を起こした日本人船員が弾圧され、翌年の殿中の権謀を経て、徳川幕府は1610年初頭にポルトガル商人を朱印船やオランダ・スペインに置き換えることを決議し、ポルトガル船が襲撃された。このノサ・セニョーラ・ダ・グラサ号事件後、ほとんどの宣教師が長崎に残ることを許可されたものの、ロドリゲスはイギリス人ウィリアム・アダムズに交代させられた。
日本大文典 経緯
その後ロドリゲスは中国伝道に加わり、1620年に文法書の改訂版『日本語小文典』（ポルトガル語: Arte Breue da Lingoa Iapoa）をマカオで出版した。これにより『日本大文典』での文法の扱いが改められ、日本語の主な特徴に関する明確で簡潔な法則を確立した。
長崎において出版された『日本大文典』は、オックスフォード大学ボドリアン図書館とクロフォード伯爵家にそれぞれ所蔵されている2部のみが現存している。この他に、レオン・パジェスによる写本がある。
日本大文典 版
Arte da lingua de Iapam by father João Rodrigues Originally published in Nagasaki: Collegio de Iapao da Companhia de Iesv, 1604-1608, first grammar of the Japanese language, in Portuguese, by the missionary João Rodrigues
日本大文典は土井忠生によって1955年に日本語訳された。
日本小文典は、M.C.ランドレスによって『Elémens de la Grammaire Japonaise』として1825年にフランス語訳され、翌年に付録が追加された。
総統官房
総統官房（そうとうかんぼう、独: Kanzlei des Führers der NSDAP、略称：Kdf）は、国家社会主義ドイツ労働者党（ナチ党）の機関である。ナチ党指導者（総統）アドルフ・ヒトラーの直属機関で、主にヒトラー宛の嘆願書や恩赦などの申請を管理し、後にT4作戦の担当機関ともなった。
総統官房 概要
総統官房の設立は、1933年の党大会で決議された。この機関は、以下の3つの当局と同様、アドルフ・ヒトラーの指導的役割を強調することを目的としていた。
オットー・マイスナーのベルリン大統領府（後の大統領官房）
ハンス・ハインリヒ・ラマースの首相官邸の首相官房
マルティン・ボルマンのミュンヘン党本部の党官房（1941年までルドルフ・ヘスの「副総統官房」）
フィリップ・ボウラーは1934年11月17日に総統官房長に就任した。当初、本部はベルリンのLützowuferに構えられ、その後、総統官邸のフォスシュトラーセ（de:Voßstraße）4番地に移された。1939年時点で、4,195人の職員を有していた。総統官房が主に担当した業務は以下の通りである。
救済措置の申請。1938年以降、総統官房は党員の恩赦申請に対する発言権を持っていた。しかし、司法当局の管轄から独立した行動は実現しなかった。
外貨の管理や経済援助、利権の付与などに関する申請の担当。
ニュルンベルク法による婚姻禁止の免除や「遺伝性疾患の子孫の保護に関する法律」による強制不妊手術の申請の処理。
総統官房 概要
いわゆるT4作戦は、上記の3番目の領域から発足した。早くも1939年4月から、ハンス・ヘフェルマンはいわゆる子供の安楽死計画を委託されていた。7月末頃からは、精神障害者の大量殺戮の計画が始まった。1939年9月1日付けのアドルフ・ヒトラーの書簡によると、ボウラーとヒトラーの主治医であるカール・ブラントを安楽死計画の将校として指名している。
ボウラーは総統官房の関与を公に隠蔽するために、T4作戦の管理をヴィクトール・ブラックSS上級大佐へ委任していた。執行にあたって、『特定患者輸送の為の非営利団体（GemeinnützigeKrankentransport, GmbH）』と称した偽装組織が設立され、その中でラインホルト・フォアベルクが責任者となった。総統官房の職員がこれらの組織で活動している間は、偽名を使用していた。1940年4月頃から、これら組織の事務所はベルリンのティーアガルテン通り4番地（Tiergartenstrasse 4）にあり、この住所から『T4-中央事務所（Central OfficeT4）』という名が付けられた。
総統官房 組織
総統官房は5つの主要部署に分割されており、特に第Ⅱ局はボウラーの副官でもあったヴィクトール・ブラックの下で特別な任務を負った。
総統官房長：全国指導者フィリップ・ボウラー
副官：カール・ミヒェル・フォン・テュースリングSS少佐
第Ⅰ局『個人官房部』：局長 ― 上級勤務指導者アルベルト・ボルマン
第Ⅱ局『国家及び党問題』：局長 ― 上級勤務指導者ヴィクトール・ブラック
第Ⅱ局a課『第Ⅱ局副責任課』：課長 ― 上級地域指導者ヴェルナー・ブランケンブルク
第Ⅱ局b課『国家省庁に関する事項、また恩赦の管理課』：課長 ― 全国指導部局長ハンス・ヘフェルマン代理：リヒャルト・フォン・ヘーゲナー
第Ⅱ局c課『国防軍、警察、SD及び教会担当課』：課長 ― 局長ラインホルト・フォアベルク
第Ⅱ局d課『党内問題担当課』：課長 ― 局長ブーフホルツ1942年よりブリュメル
第Ⅲ局『党及び官邸政務担当』：局長 ― 上級勤務指導者ヒューベルト・ベルケンカンプ1941年よりクルト・ギーゼ
第Ⅳ局『社会経済問題』：局長 ― 本部局長ハインリヒ・クニリム
第Ⅴ局『内務及び人事』：局長 ― 上級勤務指導者ヘルベルト・イェンシュ
総統官房 戦時中の総統官房
第二次世界大戦中の1942年頃から、総統官房はその重要性を失いつつあった。総統官房は、個々の決定が必要な場合にのみ恩赦の要求に責任を負ったが、最終的な判断はボルマンの党官房によって行われた。戦争の影響より、1942年に職員の数は137人にまで減少した。また、ボウラーは意志が弱く決定を下すのをためらっている人物と周囲から考えられていたが、1940年頃より占領地における自分の新天地を模索しており、アフリカ占領地域の国家弁務官となる構想を抱いていた。
T4作戦当局は、1941年8月の安楽死計画の廃止後も存続していたが、事実上、総統官房から独立した状態となっていた。以前に「安楽死計画の補助員」として勤務していた92人は、1941年9月以降に東部占領地域へ異動しており、その多くは約170万から190万人のポーランド系ユダヤ人の殺害やラインハルト作戦時の絶滅収容所への移送に大きく関与したが、総統官房によって管理され、給与が支払われた。また、当時のT4事務当局はオディロ・グロボクニクが人事担当の責任者となっていたが、総統官房は人事問題に対する管理を保持していた。
1945年10月10日の連合国管理理事会法第2号により、総統官房は禁止され、その財産は没収された。
ウルリカ・パシュ
ウルリカ・パシュ（Ulrika "Ulla" Fredrica Pasch、 1735年7月10日 - 1796年4月2日）はスウェーデンの画家である。1773年にスウェーデン王立美術院が設立された時、唯一の女性の会員となった。
ウルリカ・パシュ 略歴
ストックホルムに生まれた。父親のローレンツ・パシュ(Lorenz Pasch the Elder:1702–1766)も肖像画家で、叔父のヨハン・パシュ(Johan Pasch:1706–1769) はスウェーデン王室の宮廷画家を務めていた。父親と同名の兄、ローレンツ・パシュ(Lorenz Pasch the Younger:1733-1805)も画家になった。兄とともに父親から絵を学んだ。
1752年に兄が国外に修行に出て、その頃、父親の絵が以前ほど人気が無くなり、一家の経済は苦しいものになった。1756年に母親が亡くなった後、親戚の金細工師グスタフ・スタフェル(Gustaf Stafhell)の家の家政婦をして家計を助けた。スタフェルはパシュが余暇に絵を自由に描くことを許した。肖像画や絵が売れるようになり、安い値段で注文を受けることで、父親や妹の生活費を得ることができるようになり、自宅で暮らすようになった。1766年に父親が亡くなり、兄のローレンツ・パシュが帰国すると、自宅とスタジオを共有して活動した。兄の肖像画はスウェーデンの有力者たちの人気を得た。ウルリカは兄の肖像画の衣装などの細部を助手として描いたとされる。
ウルリカ・パシュ 略歴
王立絵画学校(Kongliga Ritarakademien)を改組して、1773年にスウェーデン王立美術院が設立された時、女性としてただ一人会員に選ばれた。王立絵画学校時代に、伯爵夫人のウッラ・アドレルフェルト(Ulla Adlerfelt:1736–1765)が会員に選ばれているが、ウルリカ・パシュが最初のアカデミーの女性会員とされる。アカデミー設立後、20年ほどたってからアカデミー主催の展覧会が開かれるようになった時、ウルリカ・パシュも作品を出展した。1796年に亡くなった後、1798年に王立美術院の事務局長のトゥーレ・ヴェンベリ(Thure Wennberg)によって追悼スピーチが行われた。
ウルリカ・パシュの作品はベーナシュボリの美術館(Vänersborgs museum)やノーショーピングの美術館(Norrköpings konstmuseum)、ストックホルムのスウェーデン国立美術館に収蔵されている。
田畑晴菜
田畑 晴菜 （たばた はるな、2002年5月27日 - ）は、大阪府出身の女子サッカー選手。スウェーデン・ダームアルスヴェンスカンのAIKフットボール所属。ポジションはディフェンダー。セレッソ大阪堺レディース（現セレッソ大阪ヤンマーレディース）9期生。
大阪学芸高等学校を卒業ののち大阪成蹊短期大学に進学。調理・製菓学科 調理コースを履修し、調理師免許を持っている。
田畑晴菜 来歴
セレッソ大阪堺レディース・ガールズのセレクションに合格。U-16、U-19、U-20日本女子代表。
2018年、セレッソ大阪堺レディースに下部組織選手として登録。主にセンターバックで起用された。
2021年、浜野まいかの移籍以降は、主にスリートップの一角として起用され、第17節の初得点から最終節の6試合で5得点を挙げた。
2023年1月20日、マイナビ仙台レディースへの完全移籍が発表された。仙台では2年目の皇后杯の5回戦、愛媛FCレディース戦で在籍初ゴールを挙げた。
2024年6月20日、海外挑戦のためマイナビ仙台レディースを退団。同年7月9日、ダームアルスヴェンスカン（スウェーデン1部）のAIKフットボールへの移籍が決まった。
同年8月24日のリーグ戦第16節のヴィットショーGIK戦で公式戦デビューを果たした。ポジションは加入当初は右サイドバックだったが、その後は主に右ウィングまたはボランチを務めることが多い。同年9月22日のリーグ戦第20節のIFブロマポイカルナ戦で、前半44分に加入後初ゴールを決めた。
田畑晴菜 来歴
2022年、2022 FIFA U-20女子ワールドカップメンバーに選出。全試合先発出場を果たした。全試合でディフェンダー起用だった。チームは決勝戦でスペインに1-3で敗れ準優勝だった。
2023年9月開催のアジア競技大会のメンバー（B代表）に初選出され、グルーブステージ3試合を含む全6試合に出場した。決勝のDPR Korea戦では後半80分から途中出場するも、直後に相手選手にのしかかられ、右眼窩壁骨折（全治5週間）の重傷を負った。
フランケンシュタイン 死美人の復讐
『フランケンシュタイン 死美人の復讐』（フランケンシュタイン しびじんのふくしゅう、Frankenstein Created Woman）は1967年公開のイギリスのホラー映画。監督はテレンス・フィッシャー。主演はピーター・カッシング、スーザン・デンバーグ。この映画はハマー・フィルムの『フランケンシュタイン』シリーズの4本目にあたる。
フランケンシュタイン 死美人の復讐 あらすじ
フランケンシュタイン男爵と医者のヘルツ博士は、死者の魂を他の遺体に転送する実験を行う。
ある日、男爵の助手であるハンスは、アントン、カール、ヨーハンの三人組がクリスチーナという女性に因縁をつけているのを見たハンスは、その場に飛び込み、アントンと乱闘になる。その後、アントンたち3人はクリスチーナの父が経営する酒場に忍び込んでただ酒を飲んでいたところ、その本人に見つかったため、殺害する。
ところが、ハンスがクリスチーナの父殺しの容疑者とされ、死刑が執行される。ショックを受けたクリスチーナも投身自殺する。男爵は、2人の遺体を引き取った後、クリスチーナを整形し、そこへハンスの魂を注ぎ込む。かくして、クリスチーナ（ハンス）は、アントンたちを殺した後、自らも川へ飛び込む。
フランケンシュタイン 死美人の復讐 キャスト
※括弧内は日本語吹替（初回放送1970年8月9日『日曜洋画劇場』）
スカシジャノメ族
スカシジャノメ族（学名：Haeterini）はジャノメチョウ亜科の族のひとつ。透明な翅をもつ種が含まれることで有名な分類群である。
スカシジャノメ族 分布
新熱帯区にのみ分布し、熱帯雨林に生息する。
スカシジャノメ族 分類
ジャノメチョウ亜科にかんする近年の分子系統学的研究は、従来認めらていた下位分類群の多くが多系統群や側系統群であることを示しており、ジャノメチョウ亜科の分類は流動的になっている。一方で、本族の単系統性は分子系統学的研究からも確実視されている。
本族は五つの属を含む。種数にかんしては議論があるが、すくなくとも20以上の種を含む。以下に Wahlberg (2019) による本族の属までの下位分類を示す。和名は 相樂, 森 & 福崎 (2016) および Shiraiwa (1996-2021) を参照した。
スカシジャノメ族 Haeterini Herrich-Schäffer, 1862
ベニスカシジャノメ属 Cithaerias Hübner 1819
ヘリグロスカシジャノメ属 Dulcedo d'Almeida 1951
ベニモンスカシジャノメ属 Haetera Fabricius 1807
ハカマジャノメ属 Pierella Westwood, 1851
スカシジャノメモドキ属 Pseudohaetera Brown 1942
スカシジャノメ族 形態
本族の成虫は次のような形態的特徴を有する。触角は基部の数節のみが鱗粉に覆われる。タテハチョウ科は前脚が退化する傾向をもつが、本族の前脚はタテハチョウ科のなかでは比較的よく発達する。中脚脛節の背側には棘が多いが、一方で、脛節先端の tibial spur を欠く。前翅の翅脈にかんしては、Sc脈が膨らむほか、痕跡的な3A脈が存在する。翅形は全体的に細長く、後翅中室は先端部が丸みを帯びる傾向がある。
本族に属する多くの種において、翅の鱗粉は著しく退化して刺毛状になっており、その結果、本族の多くの種が透明ないし半透明の翅を有している。この目立つ特徴によってしばしば人の興味を引くため、本族はジャノメチョウ亜科のなかでも有名なグループとなっている。透明な翅は本族に属する5属中4属で見られるが、例外的にハカマジャノメ属の翅の鱗粉はあまり退化しておらず、不透明な翅を有する。透明な翅をもつ4属では、ヘリグロスカシジャノメ属を除き、後翅に色のついた部位をもつ。ハカマジャノメ属の翅は褐色だが、後翅に明るい色の部位をもつ種が多い。透明な翅をもつ4属とハカマジャノメ属は後翅の眼状紋の分布パターンも異なり、前者では後翅眼状紋がM1脈より下に位置するが、ハカマジャノメ属においてはRs脈付近に眼状紋を有する種も知られる。
スカシジャノメ族 生態
透明な翅をもつことによって有名であるにもかかわらず、本族の生態にかんする知見は不足している。
成虫は熱帯雨林の下層で見られ、地表から数センチメートル程度のごく低い場所を活発かつなめらかに滑空するが、ヘリグロスカシジャノメ属のみ他の4属と飛行パターンが異なり、主として羽ばたきによって飛行するという。主として滑空によって飛翔する4属は細長い前翅を有しており、これは地面効果を利用するための適応である可能性が示されている。成虫は腐った果実などを餌とし、地面に近いところを飛ぶため、果実を用いたトラップを林床に設置することで採集することができる。
幼虫期の食草は近年まで知られていなかったが、現在では5属中4属において食草が報告されている。以下に、推定される属ごとのおもな食草範囲を示す。
日下部治
日下部 治（くさかべ おさむ、1948年 - ）は、日本の土木工学者。東京工業大学名誉教授。
東京工業大学教授、シンガポール国立大学卓越客員教授、茨城工業高等専門学校校長、国際圧入学会会長、アジア土木学協会連合協議会会長、地盤工学会会長、土木学会副会長等を歴任した。
日下部治 人物・経歴
東京生まれ。1973年東京農工大学農学部林学科卒業。1975年東京工業大学大学院理工学研究科土木工学専攻修士課程修了、東京工業大学助手。1980年ケンブリッジ大学大学院工学研究科土質力学専攻修士課程修了、M.Phil（工学修士）。1982年ケンブリッジ大学大学院工学研究科土質力学専攻博士課程修了、Ph.D。指導教官はアンドリュー・N・スコフィールド教授。1984年宇都宮大学助教授。1990年ケンブリッジ大学チャーチル・カレッジ客員フェロー。1991年広島大学教授。1995年シンガポール国立大学卓越客員教授。1996年東京工業大学教授。1999年ACECC（アジア土木学協会連合協議会）を設立し、初代事務総長就任。2004年東京工業大学留学生センター長、デルフト工科大学在外研究員。2007年土木学会副会長。2011年茨城工業高等専門学校校長、地盤工学会会長。2016年筑波大学特命教授、長岡技術科学大学特任教授、第2代IPA（国際圧入学会）会長。2020年長岡技術科学大学監事、IPA専務理事。他にACECC（アジア土木学協会連合協議会）会長、日本学術会議連携会員、日本学術会議災害に対する社会基盤の脆弱性の評価と適正な水準と配備に関する検討分科会委員長、日本学術会議環境地盤工学委員会委員長、沿岸技術研究センター沿岸技術研究諮問委員会委員 、国際臨海開発研究センター評議員、海洋・港湾構造物設計士会顧問等。
日下部治 社会的活動
2022年、普天間基地移設問題に係る辺野古新基地の防衛省による設計変更につき、防衛省により採用された地盤の安定性確認方法は適切だとする鑑定書を作成した。これを受け、斉藤鉄夫国土交通大臣により、沖縄県の設計変更不承認処分が、取消しとなった。
好酸球増多症
好酸球増多症（Eosinophilia）とは、末梢血中の好酸球数が5×108/L（500/μL）を超える状態のことを指す。過好酸球増多症（Hypereosinophilia）は、循環血液中の好酸球数が1.5×109/L（1,500/μL）を超え、組織中の好酸球増多所見が診られる状態である。好酸球増多症候群（Hypereosinophilic syndrome）とは、この好酸球数が1.5×109/L（1,500/μL）を超えて持続的に増加し、好酸球による臓器傷害を伴うもの（他の臓器傷害性疾患が除外されている）である。
好酸球増多症
好酸球は通常、循環白血球の7％未満である。血液以外の組織の好酸球数が著しく増加した場合、組織好酸球増多症と診断される。いくつかの原因が知られているが、最も多いのは何らかのアレルギー反応や寄生虫感染である。好酸球増多症の診断は、全血球算定（CBC）で行われるが、根本的な原因を探るための診断方法は、疑われる疾患によって異なる。CBCで顕著な好酸球増加が認められれば、好酸球の絶対数は一般的には必要ない。好酸球増多症は、原因となる因子がどこに存在するかによって、好酸球細胞以外に存在する外因性好酸球症と、好酸球細胞内に存在する内因性好酸球症の2つに分類される。具体的な治療法は原因となる疾患によって異なるが、特発性好酸球増多症では、副腎皮質ホルモンの投与で病勢を制御できる。特発性でなければ好酸球増多症は疾患ではない（むしろ徴候に過ぎない）。
血中好酸球数は、500 - 1,500/μLで軽度上昇、1,500 - 5,000/μLで中等度上昇、5,000/μL以上で重度上昇とされている。血中好酸球数の上昇パターンは、一過性、持続性、再発性、周期性に分けられる。
好酸球増多症
ヒトの血液中の好酸球数は、通常、100〜500個/μLである。この量は、好酸球コロニー形成ユニット（CFU-Eos）と呼ばれる骨髄の好酸球前駆細胞による好酸球の産生量と、循環血中の好酸球が毛細血管後の静脈を透過して組織に移動する量のバランスにより維持されている。好酸球は、末梢血白血球の極一部（通常8％以下）を占め、循環血液中での半減期は8 - 18時間であるが、少なくとも数週間は組織内に留まる。
好酸球は最終分化顆粒球の一つで、侵入して来た微生物（主に寄生虫や蠕虫、ある種の真菌やウイルス）を中和する機能を持つ。また、移植片拒絶反応、移植片対宿主病、腫瘍細胞の殺傷などにも関与している。これらの機能を果たすために、好酸球は必要に応じてさまざまな毒性のある活性酸素種（次亜臭素酸塩、次亜臭素酸、スーパーオキシド、過酸化物など）を産生・放出し、サイトカイン、ケモカイン、成長因子、脂質メディエーター（ロイコトリエン、ペルオキシドなど）などのあらかじめ用意された武器を必要に応じて放出する。 また、サイトカイン、ケモカイン、成長因子、脂質メディエーター（ロイコトリエン、プロスタグランジン、血小板活性化因子など）、毒性の好酸球顆粒タンパク質（金属プロテアーゼ、主要塩基性タンパク質(MBP)、好酸球陽電荷タンパク質(ECP)、好酸球ペルオキシダーゼ(EPO)、好酸球由来神経毒 (EDN) など）を必要に応じて放出する。これらの物質は、侵入して来た微生物や異物、悪性細胞を破壊する強固な免疫反応や炎症反応を指揮する役割を果たしている。好酸球増多症や過好酸球増多症のように、過剰に産生され、過剰に活性化されると、好酸球は活性酸素や各種の分子武器を正常組織に向けることがある。その結果、肺、心臓、腎臓、脳などの臓器に深刻なダメージを与えることになる。
好酸球増多症 病態生理
IgEを介した好酸球の増加は、好塩基球や肥満細胞から放出される化合物によって誘導される。この化合物には、アナフィラキシー時の好酸球走化性因子、ロイコトリエンB4、セロトニンを介した好酸球顆粒の放出、補体複合体（C5-C6-C7）、インターロイキン-5、ヒスタミン（ただし、濃度範囲は狭い）などが含まれる。
未治療の好酸球増多症による症状は、原因によって異なる。アレルギー反応の際には、肥満細胞からヒスタミンが放出されて血管拡張が起こり、それに伴い好酸球が血液から移動して組織内に留まる。好酸球が組織に蓄積すると、大きなダメージを受ける。好酸球は、他の顆粒球と同様に、消化酵素や細胞障害性タンパク質を含む顆粒（または嚢）を有しており、通常の状態では寄生虫を破壊するために使用されるが、好酸球増多症ではこれらの物質が健康な組織を損傷する。これらの物質に加えて、好酸球の顆粒には炎症性分子やサイトカインが含まれており、これがさらに多くの好酸球や他の炎症性細胞を患部に呼び寄せ、損傷を増幅・永続化させる。このプロセスが、アトピー性喘息やアレルギー性喘息の病態生理における主要な炎症プロセスであると一般に認められている。
好酸球増多症 診断
診断は全血球算定（CBC）で行われる。しかし場合によっては、より正確な好酸球絶対数が必要となることもある。病歴の聴取は、旅行、アレルギー、薬物使用などを中心に実施される。胸部X線検査、尿検査、肝機能検査、腎機能検査、寄生虫や結合組織病の血清検査など、原因となる疾患を特定するための検査が行われることが多い。便に寄生虫の痕跡（卵、幼虫など）があるか否かを調べることもあるが、陰性であっても寄生虫感染を否定するものではない。例えば、旋毛虫症の場合は筋肉生検が必要となる。血清中ビタミンB12の上昇や白血球アルカリホスファターゼの低下、あるいは末梢血塗抹標本での白血球異常は骨髄増殖障害を示す。特発性好酸球増多症の場合は、合併症がないか経過観察する。副腎皮質ホルモンを短期間投与することで、アレルギー性疾患の診断が可能である。これは、免疫の過剰反応を抑制することで好酸球増多が解消されるからである。腫瘍性疾患は、白血病の場合は骨髄検査と生検、固形腫瘍の場合はMRI/CT、血清LDHや他の腫瘍マーカーの検査など、通常の方法で診断される。
好酸球増多症 分類
好酸球増多症は、その原因に基づいていくつかのサブタイプに分類される。ここで、500〜1,500/μLの好酸球数を示す好酸球増多症は、過好酸球増多症の臨床的基準に合致し、過好酸球増多症のいずれかに分類される可能性がある。好酸球増多症と過好酸球増多症の間の1,500/μLというカットオフはやや恣意的である。好酸球増多症／過好酸球増多症をサブタイプに分類するために、少なくとも2つの異なるガイドラインがある。
英国血液学標準化委員会の一般血液疾患および血液腫瘍学タスクフォース では、これらの疾患を、
に分類している。また世界保健機関では、これらの疾患を、
に分類している。後者の分類では、二次性好酸球増多症／過好酸球増多症は、好酸球の真の障害とは見なされない。
本稿では、この2つの分類を統合し、二次的な、即ち反応性の好酸球増多症を含むように拡張する。また、別のサブタイプである臓器限定型好酸球増多症も記述する。これは、好酸球が介在する組織障害が1つの器官に限定され、しばしば血中好酸球数の増加を伴う疾患であるが、必ずしもそうとは限らない。なお、本項では以下eosinophilia/hypereosinophiliaを区別せず「好酸球増多症」と記述する。
好酸球増多症 分類
原発性好酸球増多症は、好酸球のクローン、すなわち、著しく変異した幹細胞から派生した遺伝的に同一の好酸球群の発生によるものである。このクローンは、良性の場合もあれば、前悪性の場合もあり、また、明らかに悪性の場合もある。これらの好酸球増多症の基本的な要因は、最初に変異した細胞から派生した細胞の増殖、生存、および更なる変異を増加させる突然変異である。原発性好酸球増多症にはいくつかのサブタイプがある。
好酸球増多症 分類
クローン性好酸球増多症（clonal/neoplastic hypereosinophilia；HEN）とは、PDGFRA、PDGFRB、FGFR1の遺伝子に変異があるか、あるいはPCM1-JAK2 融合遺伝子を作り出す染色体転座を有する前悪性または悪性の好酸球クローンによって引き起こされる好酸球増多症である。これらの遺伝子は、親細胞の増殖や生存を促進する機能不全のタンパク質をコードしており、その結果、好酸球のクローンが増殖し、絶えず成長することになる。これらの変異は、特発性好酸球増多症や特発性好酸球増多症候群とは異なる別の症状を引き起こすものとして、世界保健機関（WHO）によって認識されている。これらのクローンの存在は、組織の損傷と関連している可能性があるが、いずれにしても、好酸球クローンのサイズを縮小させ、成長を抑制することを目的とした特定の治療が必要である。さらに最近では、他の遺伝子の変異が同様の単クローン性好酸球増多症を引き起こすことが報告されているが、特発性好酸球増多症や特発性好酸球増多症候群とは異なる疾患としてまだ認識されていない。これらには、JAK2、ABL1、FLT2 の遺伝子変異や、ETV6-ACSL6 融合遺伝子を作り出す染色体転座などがある。
好酸球増多症 分類
慢性好酸球性白血病、他の詳細なし（chronic eosinophilic leukemia, not otherwise specified；CEL, NOS）は、好酸球の血球数が1,500/μL以上となる好酸球細胞系の白血病誘発性疾患である。2017年の世界保健機構の基準では、BCR-ABL1 融合遺伝子陽性の慢性骨髄性白血病、真性多血症、本態性血小板血症、原発性骨髄線維症、慢性好中球性白血病、慢性骨髄単球性白血病、非定型慢性骨髄性白血病、PDGFRA、PDGFRB、FGFR1 の遺伝子再配列を伴う単クローン性好酸球症、PCM1-JAK2、ETV6-JAK2、BCR-JAK2 融合遺伝子を有する染色体転座などに伴う好酸球増多症をこの疾患から明確に除外している。この診断のためには、骨髄および末梢血中の未熟な好酸球（例：骨髄芽球）細胞数が20％以下であり、染色体変化（inv(16)(p13.1q22)）および t(16;16)(p13;q22)、ならびに急性骨髄性白血病の診断上の他の特徴がないことが必要である。後者の診断上の特徴としては、クローン性の細胞遺伝学的異常や他の形態の白血病を診断する分子遺伝学的異常、骨髄芽球数が骨髄で55％以上、血液で2％以上であることなどが挙げられる。慢性好酸球性白血病は、急性好酸球性白血病または他のタイプの急性骨髄性白血病に変化することがある。
好酸球増多症 分類
家族性好酸球増多症（familial hypereosinophilia；HEFA）は、持続的な血中好酸球上昇を特徴とする稀な先天性疾患であり、好酸球増多症と診断されることが多い。常染色体優性遺伝で、家族調査により、原因となる遺伝子が第5染色体のq31-q33の位置、マーカーD5S642とD5S816の間にあることが判明している。この領域には、インターロイキン-3、インターロイキン-5、コロニー刺激因子2の3つの遺伝子を含むサイトカイン遺伝子群が存在しており、これらの遺伝子は好酸球の発生と増殖を制御する機能を持っている。しかし、これらの遺伝子のプロモーター、エクソン、イントロン、あるいはインターロイキン-3やコロニー刺激因子2の共通遺伝子エンハンサーには、機能的な配列の遺伝子多型は認められない。このことから、家族性好酸球増多症の主な欠陥は、これらの遺伝子のいずれかの突然変異ではなく、この染色体領域内の別の遺伝子にあることが示唆される。この疾患における好酸球増加に関連した臨床症状や組織破壊は稀である。家族性好酸球増多症は、他の先天性および後天性好酸球性疾患と比較して、一般的に良性の表現型を有している。
好酸球増多症 分類
特発性好酸球増多症（idiopathic hypereosinophilia。または意義不明の好酸球増多症、hypereosinophilia of undetermined significance；HEUS）は、少なくとも2回の検査で検出される好酸球の血球数が1,500/μL以上に増加することを特徴とする疾患である。本疾患は、好酸球に起因する組織障害や、一次的または二次的の好酸球増多症と関連しない。即ち、本症は除外診断であり、原因は不明である。本疾患は、時間の経過とともに、原発性好酸球増多症、典型的クローン性好酸球増多症、慢性好酸球性白血病、または他の白血病に伴う好酸球増多症に診断される場合がある。また、この疾患は、組織や臓器の損傷を伴うこともあるため、好酸球増多症候群と診断されることもある。特発性好酸球増多症は、より重篤な疾患を引き起こす可能性があるため、経過観察を行う。
好酸球増多症 分類
特発性好酸球増多症候群（idiopathic hypereosinophilic syndrome；HES）は、好酸球による組織や臓器の損傷を伴う好酸球増多を特徴とする疾患である。殆どの臓器や組織が損傷を受ける可能性があるが、肺、皮膚、心臓、血管、副鼻腔、腎臓、脳などが最も一般的である。世界保健機関（WHO）は、この診断を明確な原因がない場合に限定している。即ち、二次性（すなわち反応性）好酸球増多症（リンパ球変異型好酸球増多症を含む）および原発性好酸球増多症（慢性好酸球性白血病(NOS)、クローン性好酸球増多症、血液悪性腫瘍に伴う好酸球増多症を含む）は総てこの診断から除外されている。
二次性（または反応性）好酸球増多症（secondary/reactive eosinophilia；HER）は、基礎疾患によって引き起こされる非クローン性の血中好酸球濃度の増加である。これらの疾患における好酸球増加の原因は、1つまたは複数のサイトカイン（顆粒球マクロファージコロニー刺激因子、インターロイキン-3、インターロイキン-5など）の放出と考えられている。これは、
好酸球増多症 分類
などの作用を有する。これらのサイトカインは、罹患細胞によって放出されるか、罹患細胞が非罹患細胞にこれらのサイトカインを放出させる可能性がある。好酸球増多症に関連する、あるいはその原因となることが知られている、または推定されている主な疾患を以下に示す。
蠕虫は、これらの寄生虫の常在地域において、好酸球増多症の一般的な原因となる。血中好酸球数の増加を引き起こす蠕虫感染症には以下のものがある。
がある。好酸球数の増加に関連するその他の感染症としては、原生動物感染症（戦争シストイソスポーラ、二核アメーバ、肉胞子虫）、真菌感染症（播種性ヒストプラズマ症、クリプトコッカス症（特に中枢神経系に病変がある場合）、コクシジオイデス症）、ウイルス感染症（HTLV-1、HIV）などがある。
好酸球増多症は、以下の自己免疫疾患と関連する可能性がある。
好酸球増多は、アレルギー性の基礎があることが知られている、または考えられている以下の既知の疾患と関連している。
また、ある種の食物アレルギー疾患では、好酸球増多症を伴うことがある。アレルギー性好酸球性食道炎や食品タンパク質誘発性胃腸炎症候群は、一般的に血中好酸球数の上昇を伴う。
好酸球増多症 分類
さまざまな薬剤が、さまざまなアレルギー症状を伴う好酸球増多を引き起こすことが知られている。その症状は、びまん性斑状丘疹性発疹から、稀に重篤化し、好酸球増加および全身症状を伴う薬物反応（DRESS）症候群などを引き起こすことがある。DRESS症候群と双方向の交わりを持つ、免疫アレルギー性病理を特徴とする薬剤性肝炎は、一般的に重度の好酸球増多を伴う。これらの症状の原因としては、ほぼ全ての薬剤を考慮する必要があるが、最も頻繁に報告される原因としては、以下の薬剤および薬剤群が挙げられる。
これらの薬剤はDRESS症候群のような重篤な毒性反応を引き起こす可能性がある。その他、非重篤な症状（例：非DRESS症候群）を伴う血中好酸球濃度の上昇を引き起こすことがしばしば報告されている薬剤や薬剤群には以下のものがある。
また、神経伝達物質であるGABAのアナログであるフェニブトも高用量でDRESS症候群への関与が指摘されている。T細胞を介するこの反応は、好酸球性筋痛症候群を引き起こす可能性もある。
毒性油症候群は、セイヨウアブラナ油に含まれる1つ以上の成分により引き起こされる好酸球増多症と全身症状である。また、好酸球増多を伴う好酸球筋痛症候群は、アミノ酸であるL-トリプトファンの特定の市販ロットに含まれる微量の汚染物質が原因と考えられている。
好酸球増多症 分類
ある種の悪性腫瘍では、二次性好酸球増多症が生じる。このような血中好酸球の増加は、刺激性サイトカインの放出や、骨髄への侵襲により、常在する好酸球やその前駆体が刺激されることで生じる。このような作用を伴う悪性腫瘍には、胃癌、大腸癌、肺癌、膀胱癌、甲状腺癌の他、子宮頸癌、膣癌、陰茎癌、皮膚癌、鼻咽頭癌などの扁平上皮癌がある。血液悪性腫瘍の中にも、二次的に血中好酸球数の増加を伴うものがある。ホジキン病、特定のT細胞リンパ腫、急性骨髄性白血病、骨髄異形成症候群、多くの全身性肥満細胞症、慢性骨髄性白血病、真性多血症、本態性血小板血症、骨髄線維症、慢性骨髄単球性白血病、およびTリンパ芽球性白血病/リンパ腫関連または骨髄異形成/骨髄増殖性疾患関連の好酸球増多症の一部の症例などである。
好酸球増多症 分類
ホジキンリンパ腫（ホジキン病）では、しばしば重度の好酸球増多が認められるが、非ホジキンリンパ腫や白血病では、それほど顕著な好酸球増多は認められない。固形腫瘍では、卵巣癌が最も好酸球増多症を引き起こし易いが、他の悪性腫瘍でも好酸球増多症を引き起こす可能性がある。固形上皮細胞腫瘍は、組織および血液の両方に好酸球増多を引き起こすことが示されており、腫瘍細胞によるインターロイキンの産生、特にIL-5やIL-3が介在しているのではないかという報告もある。また、ホジキンリンパ腫では、リード・ステルンベルグ巨細胞から分泌されるIL-5が原因で起こることが示されている。原発性皮膚T細胞リンパ腫では、血液および皮膚の好酸球増加がしばしば診られる。これらの疾患では、リンパ腫細胞がIL-5を産生することも示されている。他のタイプのリンパ系悪性腫瘍でも、5番染色体と14番染色体の間の転座や、血小板由来成長因子受容体αまたはβをコードする遺伝子の変化を伴うリンパ芽球性白血病で、好酸球増加が認められる。好酸球を呈する患者は、好酸球ヘマトポエチンをコードする遺伝子を過剰に発現している。急性Bリンパ性白血病の5番染色体と14番染色体の間の転座により、IL-3遺伝子と免疫グロブリン重鎖遺伝子が並置され、IL-3が過剰に産生され、血液および組織の好酸球増多を引き起こしている。
好酸球増多症 分類
原発性免疫不全症候群（primary immunodeficiency）は、遺伝子の欠損による先天的な免疫系のエラーであり、その中には、好酸球増多を伴うものがある。このような疾患には、ZAP70欠損症（ZAP70遺伝子の欠損）、CD3γ鎖欠損症（CD3G遺伝子の欠損）、MCHII欠損症（RFXANK遺伝子の欠損）、ウィスコット・アルドリッチ症候群（WAS 遺伝子の欠損）、IPEX症候群（IPEX 遺伝子の欠損）、CD40遺伝子の欠損、自己免疫性リンパ増殖症候群（Fas受容体遺伝子の欠損）などがある。その他、30以上の原発性免疫不全症候群が、好酸球数のわずかな増加、即ち好酸球増多を伴うことがある。高免疫グロブリンE症候群は、以下の遺伝子のいずれか1つの変異により、好酸球増多症を伴う。STAT3、DOCK8、PGM3、SPINK5、TYK2。オーメン症候群は、RAG1、RAG2、または稀に他のいくつかの遺伝子のいずれかに、原因となる変異があることによる、皮疹、脾腫、リンパ節腫脹を特徴とする重症複合免疫不全症である。
好酸球増多症 分類
リンパ球変異型好酸球増多症（lymphocyte-variant hypereosinophilia）は、サイトカインを産生する特定のT細胞表現型の異常集団の拡大に起因する疾患である。この疾患は、表現型的には好酸球は正常に見えるが、異常T細胞リンパ球の産生に関してはクローン性である。表現型が異常なリンパ球は、骨髄の好酸球前駆細胞の増殖および成熟が刺激されることで異常な機能を示すが、研究例では、好酸球前駆細胞がインターロイキン-5、インターロイキン-3、またはインターロイキン-13を過剰に産生することに起因すると考えられている。この疾患は通常は緩徐進行型であるが、稀にT細胞リンパ腫やセザリー症候群に進行することがある。リンパ腫に進行する過程で、T細胞に6番染色体短腕や10番長腕の部分欠失、7番の過剰（トリソミー）といった異常が蓄積したり、CD3陰性、CD41陽性の免疫表現型を持つリンパ球が増殖することがある。この疾患の治療に関する報告は稀である。異常なCD3陰性・CD41陽性の免疫表現型を持つ16人のリンパ球変異型酸球増多症患者の研究では、コルチコステロイドの良好な反応は良好であったが、16人は最終的にコルチコステロイド代替薬を必要とした。ヒドロキシカルバミドやイマチニブは、クローン性好酸球増多症や慢性好酸球性白血病の多くの症例に比べて、このタイプの好酸球増多症には効果が期待できない。
好酸球性血管性浮腫（episodic angioedema with eosinophilia、グライヒ症候群，Gleich's syndrome）は、リンパ球変異型好酸球増多症の一種であると考えられ、好酸球増多症、IgM抗体の血中濃度上昇、T細胞のクローン性増殖を伴う。リンパ球変異型好酸球増多症と同様に、好酸球性血管性浮腫における血中好酸球の増加は、T細胞クローンによる好酸球刺激性サイトカインの分泌に起因すると考えられている。
IgG4関連疾患（Immunoglobulin G4-related disease）とは、涙腺炎、唾液腺炎、リンパ節炎、膵炎に加え、後腹膜の線維化が見られる疾患である。また、関節や脳以外のほとんどの臓器や組織が炎症を起こすこともある。症例の約1⁄3が好酸球増多症を示す。この血中好酸球数の増加は、しばしば異常なTリンパ球クローン（例えば、CD4陰性・CD7陽性T細胞、CD3陰性・CD4陽性T細胞、またはCD3陽性・CD4陰性・CD8陰性T細胞の数の増加）と関連しており、これらの免疫学的障害に続発すると考えられている。本疾患は再発を繰り返すことが多く、ステロイド薬やリツキシマブを第一選択薬とし、インターフェロンγを第二選択薬とすることで高い反応を示す。
好酸球性血管リンパ球増殖症（Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia）は、当初はIgG4関連疾患の一種であると考えられていたが、現在は別の疾患とされている。この疾患では、皮膚や（低頻度で）その他の組織に、炎症を伴う良性の血管系腫瘍が発生する。腫瘍は、リンパ球や好酸球が浸潤した組織球様内皮細胞からなり、好酸球増多を伴う。
コレステロール塞栓症に罹患した患者の60 - 80％に、一過性流動性の好酸球増多が見られる。この疾患では、大きな動脈の動脈硬化プラークに存在するコレステロール結晶が外れ、血液中を下流に向かって移動し、小さな動脈を詰まらせ、その結果、複数の臓器や組織が障害を受ける。組織には好酸球、好中球、単球、リンパ球、形質細胞などによる急性の炎症が起こる。この好酸球増多反応の原因は不明である。
副腎から分泌されるステロイドホルモンの一種である糖質コルチコイドは、好酸球の増殖と生存を抑制する。副腎不全では、これらのホルモンの濃度が低いため、好酸球の増殖と生存が認められる。これにより、血液中の好酸球数が増加し、典型的な好酸球増多症が生じる。
好酸球増多症では、好酸球の大量浸潤により単一の特定臓器が損傷することがある。この疾患は、関与する臓器に基づいて下位分類され、以下の理由により、原発性好酸球増多症、二次性好酸球増多症、特発性好酸球増多症症候群の一形態とは見なされない。
臓器限定型好酸球増多症の例としては、好酸球性心筋炎、好酸球性食道炎、好酸球性胃腸炎、好酸球性膀胱炎、好酸球性肺炎、好酸球性筋膜炎、好酸球性毛包炎、好酸球性蜂巣炎、好酸球性血管炎、口腔内好酸球性潰瘍などが挙げられる。臓器限定型好酸球増多症の他の例としては、心臓、腎臓、肝臓、大腸、肺胸膜、腹膜、脂肪組織、子宮筋層、滑膜などが関与するものがある。
好酸球増多症 治療
基本は基礎疾患の治療であるが、原発性好酸球症の場合、あるいは好酸球数を下げなければならない場合には、プレドニゾロンなどのステロイド系抗炎症薬を使用することがある。しかし、コルチコステロイドの作用機序である免疫抑制は、寄生虫症の患者では致命的なものとなりうる。
また、好酸球数を減少させる抗体医薬品として、ベンラリズマブ（好酸球の除去）やメポリズマブ（好酸球の増殖抑制）がある。
好酸球増多症 疾患の一覧
好酸球増多症は、特発性（一次性）であることもあるが、より一般的には他の疾患による二次性のものである。西洋では、アレルギー性疾患やアトピー性疾患が最も一般的な原因であり、特に呼吸器系や外皮系の疾患が多い。発展途上国では、寄生虫が最も一般的な原因である。ほぼ全ての身体組織で、寄生虫が感染すると好酸球増多症が発生しうる。好酸球増多症を徴候とする疾患には以下のものがある。
秋山源兵衛 (衆議院議員)
秋山 源兵衛（あきやま げんべえ、1860年（万延元年5月） - 1917年（大正6年）12月23日）は、日本の政治家、衆議院議員（2期）。
秋山源兵衛 (衆議院議員) 経歴
安房国安房郡北条村(のち千葉県安房郡北条町→館山北条町、現・館山市)出身。和漢学を修め、酒屋を営み、村会議員、北条町会議員、学務委員、安房郡会議員、所得税調査委員などを歴任する。また、安房銀行監査役となり、日本赤十字社の終身社員となる。
1898年3月の第5回衆議院議員総選挙において千葉8区から進歩党公認で立候補して初当選する。8月の第6回衆議院議員総選挙では憲政本党公認で立候補して再選する。1902年の第7回衆議院議員総選挙は不出馬。1917年に死去した。
ドイナ・ブンベア
ドイナ・ブンベア（Doina Bumbea, 1950年 - 1997年）は、北朝鮮による拉致被害者。ルーマニア出身の女性。1978年、イタリアのローマで北朝鮮工作員によって拉致された。癌のため、1997年に北朝鮮で死去。最後を看取ったのは、北朝鮮による日本人拉致被害者で看護師であった曽我ひとみである。曽我ひとみの夫チャールズ・ジェンキンスの著書『告白』（2005年）で知られるようになった。
ドイナ・ブンベア 人物・おいたち
ドイナ・ブンベアは1950年1月15日、ルーマニアの首都ブカレストに生まれた。ドイナの父はルーマニア軍の軍人で大佐の階級にあったが、ある晩、将軍の夫人と踊っていたとき、彼女を誘惑しようとして失敗し、言い争いになって左遷されたという。母はロシア人で両親ともにルーマニアに住んでいた。彼女は幼いころから父親に虐待を受けていたので、早く家を出たがっていた。彼女には年の離れた弟ガブリエル (Gabriel) がいる。
ドイナは当初、ブカレストの美術大学に通っていたが、1970年、大学1年生のときにイタリア人旅行者と出会って彼と結婚し、ローマで絵の勉強を続けた。しかし、彼女の流産を機に離婚し、その際、ドイナは10年間余裕をもって生活できるだけの慰謝料を入手し、その後イタリアの美術学校に通って卒業した。ドイナは、1973年と1976年の2回、ルーマニアに一時帰国しており、1976年の帰国では当時9歳の弟ガブリエルとともに過ごした。チャールズ・ジェンキンスは、確かに彼女はすばらしい美術の才能を持っていて、彼女が描いた絵画は見事なものだったと証言している。
ドイナ・ブンベア 拉致・目撃情報
ルーマニア紙『Evenimentul Zilei（英語版）』の2007年3月20日号などによれば、ドイナ・ブンベアは1978年10月にローマで拉致されたとみられ、失踪直前、彼女はルーマニアの両親に何度も電話をかけ、直前に日本で美術展覧会を開かないかとのオファーを「自称イタリア人」から受けたことで興奮していたという。ジェンキンスの著書ではドイナは美術商のようにみえる「自称イタリア人」から経歴や暮らしぶりを聞かれ、個展のツアーを持ちかけられて「香港などはどうだろう」と誘惑されたと記している。いずれにしても、「自称イタリア人」は実際には北朝鮮の人間（北朝鮮支持者か北朝鮮に雇われた工作員）であった。ドイナは、ルーマニアの旅券もイタリアの旅券も持っていなかったので、男がつくってくれた北朝鮮の偽造旅券を持って旅立った。ソビエト連邦領内は問題なく通過したが、北朝鮮に寄ったところを当局に拘束された。拘束理由は偽造旅券だということであったが、まさにその通りであったために言い逃れできなかった。結局のところ彼女は騙されたのであり、どこへも行くことができなくなってしまった。家族は、彼女の友人（を名乗る人物）からは「ドイナが死亡した」との電話を受け取った。しかし家族はその3日後に、ドイナ本人からの「拉致されている」との電話を受け取っている。
ドイナ・ブンベア 拉致・目撃情報
チャールズ・ジェンキンスによれば、ジェンキンスら4人のアメリカ陸軍投降兵は1972年まで小家屋での軟禁状態に置かれた。そのうちの1人、ジェームズ・ドレスノクの結婚相手がドイナ・ブンベアであった。2人のあいだには1980年暮れに生まれたリカルドと1984年春に生まれたガブリエルの2人の息子がいた。ガブリエルは「ガビ」と呼ばれていた。ドイナの家族が、イギリス制作のドキュメンタリー番組『休戦ラインを超えて (Crossing the Line)』を2006年末に視聴したところ、ドイナの息子のガブリエルが登場しており、彼女によく似ていたという。彼女は、自分の愛した弟の名を次男につけたと思われる。
1978年、ドレスノク、ジェリー・パリッシュ、ラリー・アレン・アブシャーの3人の脱走者は、いずれも北朝鮮によって拉致されてきた外国人と結婚し、1980年にはジェンキンスも曽我ひとみと結婚し、それぞれの家庭は途中離れ離れになったことがあったが、1981年以降は平壌の勝湖区域立石里に同じ3階建てのアパートの2階と3階に転居させられ、そこで暮らしていた。なお、1979年から1981年にかけて北朝鮮で制作されていたスパイ映画『名もなき英雄たち』にドイナ自身が出演していたという。
ドイナ・ブンベア 拉致・目撃情報
チャールズ・ジェンキンス『告白』には、ドイナが曽我ひとみをいじめたことがあるという記述があり、それを読んだドイナの母は日本の「救う会」のメンバーに会うなり「曽我ひとみに謝罪したい」「決してそういう子ではなかった」と語ったという。またドイナが曽我ひとみに教えた料理のひとつに、ドイナの母がドイナに伝えたものがあったという。
ドイナ・ブンベアは1996年、肺がんと診断された。医師からの説明は、すでに進行していて手の施しようがないというものであった。退院して間もなく体調が悪化し、約半年持ちこたえたが、最後の数か月はひどく苦しんだ。看護師でもあった曽我ひとみは毎晩ドイナを見舞ってモルヒネを注射してやっていた。1997年1月、ドイナ・ブンベアは癌で死去した。46歳であった。彼女の最期は曽我ひとみが看取った。北朝鮮の土に埋葬されたくないというドイナの希望により、遺体は火葬された。なおドレスノクはその後、1999年に北朝鮮人とトーゴ人の混血女性ダダと再婚した。
赤土亮
赤土 亮（あかど りょう、1854年8月14日（安政元年7月21日） - 1906年（明治39年）6月11日）は、日本の政治家、衆議院議員（2期）。
赤土亮 経歴
加賀国石川郡宮腰町（金石本町、石川県石川郡上金石町、金石町を経て現金沢市）出身。金沢師範学校で学ぶ。小学校訓導、石川郡金石町戸長、同町助役、同町長、同町会議員、石川郡会議員、石川県会議員、加能合同汽船(株)支配人となる。
1898年3月（明治31年）第5回衆議院議員総選挙において石川1区から自由党公認で立候補して初当選する。8月の第6回衆議院議員総選挙では憲政党公認で立候補して再選する。1902年（明治35年）第7回衆議院議員総選挙は不出馬。1906年に死去した。