hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
Listen to Wikipedia
Listen to Wikipedia（別名: L2W、Hatnote: Listen To Wikipedia）は、Mahmoud HashemiとStephen LaPorteが開発したマルチメディアビジュアライザーで、直近のWikipedia編集を視覚と音に変換して表示し、利用者の編集活動をリアルタイムで表示するものである。オープンソースソフトウェアは世界中のWikipediaへの投稿を元に、音と一緒にリアルタイムで統計グラフィックとして作成・表示される。その過程で、Listen to WikipediaはJavaScriptライブラリのD3.jsを使用している。
Listen to Wikipediaのコンセプトは、Maximillian Laumeisterが制作したアプリケーションで、元は「Listen to Bitcoin」として知られていた「BitListen」をベースにしている。
Listen to Wikipedia 表示
編集ごとに、五音音階にしたがった音が生成される。チェレスタの鐘の音色がする音はウィキペディアに情報を追加する編集に、クラヴィコードの打鍵は除去する編集に対応している。音の高低は、編集の大きさに反比例し、低い音は大規模な編集によって生み出される。また、ウィキペディアの新規登録者はヴァイオリンの和音で歓迎される。
それぞれの編集は、以下の3色のうちの1色で表される円を作る。3色とは、白・緑・紫で、それぞれ登録利用者、未登録の利用者、ウィキペディアのbotを表す。円の大きさは編集での変更の大きさに比例し、大きな円は大規模な編集によって生成されている。円の中心には編集された記事の名称が表示されている。テキストをクリックすることで利用者のブラウザに新しいタブでウィキペディアのページが開かれ、加筆・修正内容などが表示される。ウィキペディアに新しい利用者が登録されると、画面上部に青色のバーが表示され、利用者のユーザー名が一覧になって表示される。
アルド・フィリカーノ
アルド・フィリカーノ（Aldo Firicano, 1967年3月12日 - ）は、イタリア・レッコ出身の元サッカー選手で指導者。現役時代のポジションはセンターバック。主にカリアリ・カルチョ、ACFフィオレンティーナでプレーした。
アルド・フィリカーノ 経歴
カリアリでは7シーズンを過ごし、通算200試合以上に出場した。1996年に移籍したフィオレンティーナでは、ACミランを破ってスーペルコッパ・イタリアーナを獲得した。2004年にUSセステーゼで現役を引退した。
OOGIRI22:22
OOGIRI22:22（おおぎりツーフォー）は、2020年5月11日よりYouTubeで配信された、落語家による大喜利番組。
OOGIRI22:22 配信日
配信開始時は、番組名通りの22:22を配信開始時刻として、月曜から日曜まで連日の生配信を行った。
2020年6月より、番組の配信日が火曜日、木曜日、土曜日の週3回となった。
2020年10月6日を最後に、火曜日の配信枠を楽八に譲り、10月第3週から木・土の週2回配信となった。
2020年10月8日の第77回配信から、一連の大喜利番組と足並みを揃え、配信スタート時刻を22時30分からに変更。
2022年2月、グループの基幹番組「大喜利セーフ22」の終了に伴い、配信曜日を毎週木曜日の週1回配信に集約された。
岩崎・能代事件
岩崎・能代事件（いわさき・のしろじけん）とは、北朝鮮（朝鮮民主主義人民共和国）によるスパイ事件。1969年（昭和44年）11月13日摘発（検挙）。北朝鮮工作員が日本を経由して韓国に侵入しようとした事件である。
岩崎・能代事件 概要
金井正夫こと金邦鎮（検挙当時26歳）は1966年（昭和41年）4月初旬、職を求めて大韓民国から日本に密入国し、東京都内を転々としていたところ、在日本朝鮮人総聯合会（朝鮮総連）中央本部指導員から獲得工作を受け、主体思想や金日成主義などの思想教育を受けたのち、1968年10月、青森県西津軽郡深浦町付近の海岸から北朝鮮に向けて密出国した。北朝鮮では約1か月にわたって工作員教育を受け、
などの密命を帯びて、1969年11月13日、青森県西津軽郡岩崎村（現、深浦町）付近の海岸から密入国した。青森県警察は、金邦鎮を上陸直後に逮捕した。
金邦鎮は取り調べのなかで秋田県能代市内に無線機等を隠していることを自供し、青森県警はこれにもとづいて隠し場所に埋設されていた無線機、乱数表、工作資金等を押収、金を北朝鮮に送った朝鮮総連幹部を犯人蔵匿の罪で逮捕した。
1970年（昭和45年）4月16日、青森地方裁判所は金邦鎮に対し、出入国管理令および外国人登録法違反で懲役1年、執行猶予2年の判決を下した。金邦鎮は、翌1971年、大韓民国に送還された。
MTORC1
mTORC1（mechanistic/mammalian target of rapamycin complex 1）は、栄養素・エネルギー・酸化還元状態のセンサーとして機能し、タンパク質合成を制御するタンパク質複合体である。
mTORC1は、mTOR、RPTOR、MLST8、PRAS40、DEPTORからなる複合体である。この複合体はmTORの古典的機能、すなわち栄養素・エネルギー・酸化還元状態のセンサー、そしてタンパク質合成の制御因子としての機能を担う。この複合体の活性は、ラパマイシン、インスリン、成長因子、ホスファチジン酸、特定のアミノ酸とその誘導体（ロイシンや3-ヒドロキシイソ吉草酸など）、機械刺激、酸化ストレスによって調節される。
mTORC1の役割はタンパク質合成の活性化である。細胞がより多くのタンパク質を合成して成長と増殖を行うためには、タンパク質産生に利用可能な資源の存在を保証しなければならない。タンパク質の産生、すなわちmTORC1の活性化のためには、mRNAの翻訳を開始するための適切なエネルギー源、栄養素、酸素、適切な成長因子が存在しなければならない。
MTORC1 リソソームでの活性化
タンパク質合成に要求される因子の変動のほぼすべてが、TSC1/TSC2複合体との相互作用を介してmTORC1の活性化に影響を与える。TSC2はGTPアーゼ活性化タンパク質（GAP）であり、Rhebと呼ばれるGタンパク質と相互作用し、活性型であるRheb-GTP複合体のGTPを加水分解して不活性なRheb-GDP複合体に変換する。活性型のRheb-GTPはｍTORC1を活性化するが、その経路は未解明である。このように、mTORC1の活性化に影響する経路の多くは、TSC1/TSC2ヘテロ二量体の活性化または不活性化によって影響を及ぼす。通常、この制御は複合体のリン酸化を介して行われる。このリン酸化は、どのアミノ酸残基がリン酸化されるかに依存して、二量体の解離を引き起こしてGAP活性を喪失させる場合や、反対にGAP活性の増大をもたらす場合がある。
MTORC1 リソソームでの活性化
ｍTORC1は細胞内のアミノ酸レベルに応答して、リソソームの表面でRagulator-Rag複合体と相互作用する。タンパク質合成に適切なエネルギーが細胞内に存在する場合であっても、タンパク質の構成要素となるアミノ酸が存在しなければ、タンパク質合成は起こらない。アミノ酸の枯渇は、ｍTORC1が機能するために十分なエネルギーとアミノ酸の双方がそろうまで、ｍTORC1のシグナル伝達の阻害をもたらすことが示されている。枯渇細胞にアミノ酸がもたらされると、Rag GTPアーゼヘテロ二量体は活性型コンフォメーションに切り替えられる。活性型のRagヘテロ二量体はRaptorと相互作用し、Rheb-GTPが位置する後期エンドソームとリソソームの表面へmTORC1を局在させる。その結果、ｍTORC1はRhebと物理的に相互作用するようになる。こうして、アミノ酸経路や成長因子/エネルギー経路はエンドソームとリソソーム上へ収束する。
Ragの活性は、少なくともGATOR1、GATOR2と呼ばれる2つの高度に保存された複合体によって調節されている。GATOR1複合体にはDEPDC5、NPRL2、NPRL3が含まれ、GATOR2複合体にはMIOS、WDR24、WDR59、SEH1L、SEC13が含まれる。GATOR1はRagのサブユニットA/Bに対するGAPとしてRagを阻害し、GATOR2はDEPC5を阻害することでRagを活性化する。
MTORC1 上流のシグナル伝達
インスリン様成長因子は、受容体型チロシンキナーゼ-Akt/PKBシグナル伝達経路を介してmTORC1を活性化する。最終的に、AktはTSC2のセリン939番、セリン981番、スレオニン1462番をリン酸化する。これらのリン酸化部位は細胞質基質のタンパク質14-3-3をTSC2にリクルートし、TSC1/TSC2二量体を破壊する。TSC2はTSC1に結合していない場合にはそのGAP活性を失い、Rheb-GTPを加水分解することができなくなる。その結果、ｍTORC1の活性化が継続され、インスリンシグナルを介したタンパク質合成が行われることとなる。
AktはPRAS40もリン酸化し、mTORC1上に位置するRaptorからの離脱を引き起こす。PRAS40はRaptorによる4E-BP1やS6K1といったmTORC1の基質のリクルートを防ぐため、PRAS40が除去されることでこれらの基質はmTORC1へリクルートされ、活性化される。
MTORC1 上流のシグナル伝達
さらに、インスリンは血中グルコースの上昇に伴って膵臓のβ細胞から分泌される因子であるため、そのシグナルはタンパク質合成のエネルギーが保証されていることを意味している。mTORC1シグナルに対するネガティブフィードバックループとして、S6K1はインスリン受容体をリン酸化し、インスリンに対する感受性を阻害する。このことは、インスリン抵抗性に起因する糖尿病と深く関係している。
IGF1などの分裂促進因子はMAPK/ERK経路を活性化し、TSC1/TSC2複合体の阻害とmTORC1の活性化を引き起こす。この経路のGタンパク質Rasはファルネシル基を介して細胞膜に固定され、不活性なGDP結合状態で存在する。近接する受容体型チロシンキナーゼに成長因子が結合すると、アダプタータンパク質GRB2がそのSH2ドメインを介して結合する。これによってSosと呼ばれるGEFがリクルートされ、Rasが活性化される。RasはRaf（MAPKKK）を活性化し、RafはMek（MAPKK）を活性化し、MekはErk（MAPK）を活性化する。ErkはRSKを活性化する。ErkはTSC2のセリン644番をリン酸化し、RSKはTSC2のスレオニン1798番をリン酸化する。これらのリン酸化はTSC1/TSC2ヘテロ二量体の解離を引き起こし、Rhebの不活性化を防ぐことでmTORCを活性状態に維持する。
MTORC1 上流のシグナル伝達
RSKはRaptorもリン酸化することが示されており、PRAS40の阻害的効果への対抗を補助する。
JNKシグナル伝達は、遺伝子発現、神経発生、細胞生存と関連したストレスシグナル伝達経路に必要不可欠なMAPKシグナル伝達の一部を構成する。近年の研究では、JNKがRaptorのセリン696番、スレオニン706番、セリン863番をリン酸化するという、直接的な相互作用の存在が示されている。そのため、mTORC1の活性はJNKに依存している。JNKの活性化はS6キナーゼ（S6K）や翻訳開始因子などmTORC1の下流のエフェクターを介してタンパク質合成に関与している。
Wnt経路は個体の発生時に細胞の成長と増殖を担う。そのため、この経路の活性化はmTORC1の活性化ももたらすと推測されている。Wnt経路の活性化はGSK3Bを阻害する。Wnt経路が活性化されていないときには、GSK3BはAMPKによるTSC2のセリン1345番のリン酸化を受けてセリン1341番とセリン1337番のリン酸化を行う。GSK3Bが標的のセリン残基をリン酸化するためには、まずAMPKによるSer1345のリン酸化が必要であることが示されている。このTSC2のリン酸化はTSC複合体を活性化する。Wnt経路はこのGSK3シグナルを阻害するため、ｍTORC1は個体発生のためにタンパク質合成を活性化することができるようになる。
MTORC1 上流のシグナル伝達
TNF-αなどのサイトカインは、IKKβ（IKK2）を介してmTOR活性を誘導する。IKKβはTSC1のセリン487番とセリン511番をリン酸化し、ヘテロ二量体型TSC複合体を解離させてRhebを活性型のGTP結合状態に維持する。
翻訳が行われるためには、豊富なエネルギー源が、特にATPの形で存在することが必要である。ATPがAMPなど他の形態への加水分解のために十分なレベルで存在せず、ATPに対するAMPの比率が高くなりすぎた場合には、AMPKが活性化される。AMPKはタンパク質合成など、エネルギーを消費する経路を阻害する。
AMPKはTSC2のセリン1387番残基をリン酸化してTSC複合体のGAP活性を活性化し、Rheb-GTPからRheb-GDPへの加水分解を引き起こす。この結果ｍTORC1は不活性化され、この経路を介したタンパク質合成の促進が遮断される。
AMPKはRaptorの2か所のセリン残基もリン酸化する。リン酸化されたRaptorは14-3-3をリクルートして結合し、mTORC1に取り込まれることを防ぐ。mTORC1はRaptorがなければ基質をリクルートすることができないため、mTORC1を介したタンパク質合成の促進は行われなくなる。
MTORC1 上流のシグナル伝達
LKB1（STK11）は、AMPKを活性化するがん抑制因子であることが知られている。mTORC1に関するこうした側面からの研究の進展によって、がんとの強い関連が明らかとなる可能性がある。
細胞内の酸素レベルが低い場合には、タンパク質合成の阻害によってエネルギー消費が制限される。低酸素条件下では、HIF1AはREDD1（DDIT4）の転写を活性化し安定化する。翻訳後、REDD1タンパク質はTSC2に結合し、14-3-3によるTSC複合体の阻害を防ぐ。そのため、TSCはRhebに対するGAP活性を維持し、RhebはGDP結合状態のままとなってｍTORC1は不活性となる。
低酸素ストレス下ではミトコンドリアでのATP合成が行われないため、AMPKも活性化されmTORC1の阻害が行われる。
MTORC1 下流のシグナル伝達
mTORC1はS6K1や4E-BP1との相互作用を介して、主に翻訳装置の校正用を標的とする。S6K1と4E-BP1は真核生物細胞において翻訳を調節する。これらのシグナルはmRNAの5'末端の翻訳開始複合体に収束し、翻訳を活性化する。
活性化されたmTORC1は翻訳抑制タンパク質4E-BP1をリン酸化し、翻訳開始因子eIF4Eから解離させる。その結果、eIF4EはeIF4G、eIF4Aとともに複合体を形成できるようになる。その後、この複合体はmRNAの5'キャップに結合し、ヘリカーゼであるeIF4AとそのコファクターであるeIF4BをmRNAの5'末端へリクルートする。このヘリカーゼeIF4Aは、ｍRNAの5' UTRに形成されてタンパク質への翻訳を阻害しているヘアピンループをほどくために必要な因子である。この複合体がmRNAの5'キャップに形成されると、リボソーム40Sサブユニットがリクルートされ、eIF4AヘリカーゼがヘアピンループをほどくことでAUG開始コドンのスキャニングを行うことができるようになる。リボソームがAUGコドンに到達すると、翻訳が開始される。
MTORC1 下流のシグナル伝達
以前の研究では、S6Kシグナルはラパマイシン依存的にmTORによって媒介されており、S6KはmTORとeIF3との結合に伴ってeIF3から解離することが示唆されていた。低リン酸化状態のS6KはeIF3足場複合体上に位置し、活性化されたmTORCはこの足場にリクルートされ、S6Kをリン酸化して活性化する。
mTORC1はS6K1の少なくとも2つの残基をリン酸化するが、最も重要な修飾はスレオニン389番に対するものである。このリン酸化は、その後のPDPK1によるリン酸化を促進する。活性化されたS6K1は、リボソームタンパク質S6（リボソームの構成要素）とeIF4Bを活性化して翻訳開始前複合体へのリクルートを引き起こし、タンパク質合成の開始を促進する。
活性化されたS6Kは足場タンパク質SKARにも結合し、エクソンジャンクション複合体（EJC）にリクルートされる。EJCは、イントロンがスプライシングによって除去された後、2つのエクソンが連結されたmRNA領域に位置している。この複合体にS6Kが結合すると、mRNAの翻訳効率が増加する。
S6K1はmTORの負の調節ドメインの2つの残基、スレオニン2446番とセリン2448番をリン酸化することでmTORの活性を促進し、ポジティブフィードバックループの形成に関与する。
MTORC1 疾患と老化における役割
mTORと老化との関連は2001年、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeにおけるS6KのオルソログであるSCH9の欠失によって、その寿命が2倍となることから発見された。この発見によって、上流のシグナル伝達ならびにmTORC1に対する関心は大きく高まった。そして線虫Caenorhabditis elegans、ショウジョウバエ、マウスといったモデル生物でmTORC1を阻害する研究が行われた。これらすべてのモデル生物で、mTORC1の阻害は寿命を大きく伸長した。
mTORC1の上流のシグナル伝達からは、摂食量とmTORC1活性の明確な関連が観察されている。具体的には、炭水化物の消費はIGF経路を介してmTORC1を活性化する。さらに、アミノ酸の消費は分枝鎖アミノ酸/Rag経路を介してmTORC1を刺激する。そのため摂食制限は、これらリソソームへ収束する双方の上流経路を介してmTORC1シグナルの阻害をもたらす。
摂食制限は、ヒトのモデル生物であるアカゲザルでも大きく寿命を伸長するとともに、加齢に伴う機能低下からも保護することが示されている。より具体的には、カロリー制限食を行ったアカゲザルでは、制限を行わなかったサルと比較して、心血管疾患、糖尿病、がん、老化に伴う認知機能低下の発生頻度が大きく低下した。
MTORC1 疾患と老化における役割
オートファジーは真核生物における主要な分解経路であり、マクロオートファジーによって損傷したオルガネラを除去し、またミクロオートファジーによってタンパク質やより小さな細胞内の不要物を除去する、必要不可欠な経路である。オートファジーは、細胞が老廃物や損傷した物質をより小さな構成要素へと分解してリサイクルする方法の1つであり、新たな健康な細胞構造の再合成を可能にするとともに、タンパク質凝集体や損傷したオルガネラを除去して細胞の機能不全を防ぐ。
mTORC1は活性化に伴ってATG13をリン酸化し、ULK1キナーゼ複合体への取り込みを防ぐ。ULK1複合体はULK1（Atg1）、FIP200（酵母ではAtg17）、ATG101を含む複合体であり、ATG13の取り込みの防止によってこの複合体の細胞膜のプレオートファゴソーム構造体へのリクルートが防がれ、オートファジーが阻害される。
mTORC1はオートファジーを阻害する一方で、それと同時にタンパク質合成や細胞増殖を促進するため、損傷したタンパク質やオルガネラが蓄積し、細胞レベルでの損傷に寄与する。オートファジーは加齢とともに低下すると考えられているため、オートファジーの活性化はヒトの寿命の伸長の助けとなる可能性がある。オートファジー過程の問題は、糖尿病、心血管疾患、神経変性疾患やがんと関連している。
MTORC1 疾患と老化における役割
mTORC1はリソソーム上に位置し、リソソーム膜が損傷した際にはGALTORと呼ばれるタンパク質複合体によって阻害される。GALTORにはガレクチン8と呼ばれる胞質レクチンでがまれ、正常時にはリソソーム内腔を向いている、はずである露出した複合糖質に結合することで損傷したリソソーム膜を認識する。恒常的条件下では、ガレクチン8は活性型のmTORと結合している。膜損傷後にはガレクチン8はmTORとは相互作用せず、SLC38A9、RRAGA/RRAGB、LAMTOR1（Ragulatorの構成要素）を含む複合体へ切り替えられてmTORを阻害する。mTORの阻害はオートファジーを活性化し、リソファジー（lysophagy）と呼ばれる、損傷リソソームを除去する品質管理プログラムを開始する。
活性酸素種は細胞内のDNAやタンパク質を損傷する。活性酸素種の大部分はミトコンドリアに由来するものである。
酵母でのTOR1遺伝子の欠失は、電子伝達系に関与する複合体をコードするミトコンドリア遺伝子の翻訳の亢進によって、ミトコンドリアでの細胞呼吸の増大をもたらす。電子伝達系が効率的に機能しない場合には、酸素分子が還元されずに蓄積し、活性酸素種の産生が開始される。がん細胞もmTORC1レベルが高い細胞も、ATPの産生をミトコンドリア内膜での酸化的リン酸化よりも細胞質での解糖系に依存していることは注目に値する。
MTORC1 疾患と老化における役割
mTORCの阻害は、活性酸素種の増加に応答して親電子性物質応答エレメントや抗酸化物質の発現を調節する転写因子をコードする、NFE2L2（NRF2）遺伝子の転写を増加させることが示されている。
内皮細胞において、AMPKによって誘導されたeNOSはmTORC1を調節することが示されている。他の細胞種とは異なり、内皮ではeNOSはmTORC1を誘導し、この経路はミトコンドリア生合成に必要である。
体内での幹細胞の維持は、早期老化の予防を補助することが示されている。mTORC1の活性は幹細胞の成長と増殖に重要な役割を果たしている。mTORC1のノックアウトは栄養芽層の発生の欠損のために胚性致死となる。幹細胞のラパマイシン処理はその増殖を遅らせ、幹細胞を未分化状態に維持する。
mTORC1は造血幹細胞の分化と増殖に関与している。mTORC1のアップレギュレーションは、造血幹細胞の早期老化を引き起こすことが示されている。逆に、mTORの阻害によって造血幹細胞系統は回復し、再生する。造血幹細胞の増殖と分化に対するmTORC1阻害の機構は完全には解明されていない。
MTORC1 疾患と老化における役割
ラパマイシンは臨床において免疫抑制剤として利用されており、T細胞やB細胞の増殖を防ぐ効果を持つ。ラパマイシンは免疫抑制剤として承認されているにもかかわらず、mTORC1の阻害は機能的なメモリーT細胞の量と質を改善する。ラパマイシンによるmTORC1の阻害は、T細胞発生の増殖期（expansion phase）にナイーブT細胞がメモリー前駆細胞になる能力を向上させ、収縮期（contraction phase）に成熟したT細胞になるメモリーT細胞の品質を向上させる。また、ラパマイシンによるmTORC1の阻害は、老齢マウスにおけるB細胞の劇的な増加による免疫系機能の向上とも関連している。こうしたラパマイシンによる免疫抑制と矛盾する効果は、制御性T細胞との相互作用など、いくつかの理由と関連付けられている。
MTORC1 生体分子標的として
NMDA受容体拮抗薬であるケタミンは脳の内側前頭前野（mPFC）においてmTORC1経路を活性化することが知られており、ケタミンの即効性の抗うつ効果の媒介に必須の下流機構となっている。NV-5138はセストリン2のリガンドかつモジュレーターである。セストリン2はロイシンのアミノ酸センサーで、mTORC1の上流の調節経路であり、NV-5138はうつ病の治療薬としての開発が行われている。この薬剤はmPFCなどにおいてmTORC1経路を直接かつ選択的に活性化し、ケタミンと同様の即効性の抗うつ効果を示すことが知られている。
EGCG、レスベラトロール、クルクミン、カフェイン、アルコールなど、食品中のいくつかの成分がmTORC1シグナル伝達を阻害することが示唆されている。
MTORC1 生体分子標的として
mTORC1がラパマイシンの標的として発見されたことを考えると、ラパマイシンは最初に発見されたmTORC1阻害剤であるといえる。ラパマイシンは細胞質のFKBP12に結合して足場分子として機能し、このタンパク質をmTORC1のFRBドメイン（FKBP12-rapamycin binding domain）にドッキングさせる。FKBP12-ラパマイシン複合体のFRBドメインへの結合はmTORC1を阻害するが、その機構は未解明である。ラパマイシンは一部の培養細胞株や組織、特にFKBP12を高レベルで、そしてFKBP51を低レベルで発現している場合には、mTORC2も阻害する。
ラパマイシン自体は水溶性や安定性が非常に高いわけではないため、こうした問題を克服したラパログ（rapalog）と呼ばれるラパマイシンアナログが開発されている。こうした薬剤は第1世代のmTOR阻害薬とみなされている。こうした阻害薬には、エベロリムスやテムシロリムスなどがある。親化合物であるラパマイシンと比較して、エベロリムスはmTORC1に対する選択性がより高く、mTORC2にはほとんど影響を与えない。エベロリムスによるｍTORC1の阻害は、腫瘍血管を正常化し、腫瘍浸潤リンパ球を増加させ、養子免疫療法の効果を改善することが示されている。
MTORC1 生体分子標的として
シロリムス（ラパマイシンの医薬品としての名称）は、腎臓移植患者の拒絶反応の予防薬として1999年にFDAの承認を受けている。また2003年、将来的な心臓発作の防止のために動脈を広げるステントに塗布する薬剤として承認された。2007年からは、mTORC1阻害薬は腎細胞がんなどのがん治療薬として承認され始めた。2008年にはマントル細胞リンパ腫の治療薬として承認された。ｍTORC1阻害薬は膵臓がんの治療薬としても承認され、2010年には結節性硬化症の治療薬としても承認された。
MTORC1 生体分子標的として
第2世代の阻害薬は、第1世代阻害薬の使用に伴う上流のシグナル伝達の問題を克服すべく創出された。第1世代阻害薬の問題の1つはリン酸化S6Kによるネガティブフィードバックの存在に関するものであり、S6Kはインスリン受容体をリン酸化によって阻害する。mTORC1の阻害によってこのネガティブフィードバックループが存在しなくなった場合、mTORC1の上流の調節因子は正常なmTORC1活性存在下よりも強く活性化されることとなる。他の問題は、mTORC2はラパマイシンに耐性があり、これもまたAktの活性化によってmTORC1の上流で機能することである。そのため、ラパマイシンやラパログによる阻害時にはmTORC1の上流のシグナル伝達は非常に活性が高いままとなる。また、ラパマイシンとそのアナログには副作用として、活性化されたイムノフィリンであるFKBP12への結合によって引き起こされる血液凝固抑制作用があり、ゲダトリシブ、WYE-687、XL-388など構造的に無関係なmTORC阻害薬ではこうした作用は見られない。
第2世代阻害薬は、mTORタンパク質自身のキナーゼドメインのATP結合モチーフに結合し、双方のmTOR複合体の活性を遮断する。さらに、mTORとPI3KはどちらもPI3K関連キナーゼ（PIKK）ファミリーのキナーゼであるため、一部の第2世代阻害薬はmTOR複合体とPI3Kを二重に阻害する機能を持つ。PI3KもまたmTORC1の上流で作用する因子である。
第3世代の阻害薬は、ラパマイシンやそのアナログにはmTORC1の直接的な阻害ではなく、mTORC2に対するオフターゲット阻害を原因とする多くの副作用がみられることが判明した後に創出された。DL101などのラパマイシンアナログは、シロリムスよりもmTORC1に対する選択性が高く、マウスでは副作用が低減されることが示されている。新規作用機序によるmTORC1阻害薬も開発されており、例えば、PRAS40由来ペプチドやHY-124798などの低分子はmTORC1とその内因性活性化因子であるRhebとの相互作用を阻害する。NV-5440やNV-6297など、一部のグルコーストランスポーター阻害薬もmTORC1に対する選択性を示す。
1970年以降、mTOR阻害薬の臨床試験は1,300以上行われている。
フージ
フージ (Fuži) は、イストラ地方の伝統的なパスタである。フージを作るためにはまず麺棒で生地を薄くのばして3、4センチメートルの短冊形に切る。さらに、その麺を斜めに切って、ひし形にする。麺の二つの端を合わせて円筒の形を作る。
フージには、普通肉入りのソースまたはトリュフのソースをかける。
中西南
中西 南（なかにし みなみ、1996年11月30日 - ）は、日本のAV女優、元プロ雀士。
中西南 経歴
プロ雀士として活動中の2019年7月、ソフト・オン・デマンドから「本物麻雀プロ AV出演!!」としてデビュー。
中西南 出演作品
2019年
2020年
2019年
2020年
2021年
2020年
2020年
2020年
2020年
ヴィクトリア・ライト
ヴィクトリア・ライトまたはヴィッキー・ライト（英語: Victoria "Vicky" Wright、1993年8月15日 - ）は、イギリス・スコットランドの女子カーリング選手、看護師。2022年北京オリンピック金メダル。
ヴィクトリア・ライト 経歴
2022年、北京オリンピックにサードとして出場。予選ラウンドロビンを3位で通過すると、準決勝でスウェーデンに延長戦の末に勝利し、決勝で日本のロコ・ソラーレに勝利して金メダルを獲得した。
ヴィクトリア・ライト 人物
グラスゴー・カレドニアン大学で看護学を学び、フォルカーク州ラーバートにあるフォース・バレー・ロイヤル病院 (英語版) で看護師としてフルタイム勤務している。現在スターリングに在住。また、かつて水泳選手でもあった。
夫はカーリング選手のグレッグ・ドラモンド。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵)
第2代ブリストル侯爵フレデリック・ウィリアム・ハーヴィー（英語: Frederick William Hervey, 2nd Marquess of Bristol PC FSA、1800年7月15日 – 1864年10月30日）は、イギリスの貴族、政治家。ピール派に属し、庶民院議員（在任：1826年 – 1859年）、王室会計長官（在任：1841年 – 1846年）を歴任した。1803年から1826年までハーヴィー卿の、1826年から1859年までジャーミン伯爵の儀礼称号を使用した。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵) 生涯
第5代ブリストル伯爵フレデリック・ウィリアム・ハーヴィー（1826年より初代ブリストル侯爵）と妻エリザベス・アルバナ（Elizabeth Albana、旧姓アップトン（Upton）、1775年8月16日 – 1844年5月25日、初代テンプルトン男爵クロットワーシー・アップトンと妻エリザベスの娘）の長男として、1800年7月15日にメリルボーンのポートランド・プレイスで生まれた。1814年よりイートン・カレッジで教育を受けた後、1819年6月26日にケンブリッジ大学トリニティ・カレッジに入学、1822年にM.A.の学位を修得した。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵) 生涯
ハーヴィー卿は首相第2代リヴァプール伯爵ロバート・ジェンキンソンの甥であり、青年期より政治家となるよう育てられ、1820年には父がリヴァプール伯爵にハーヴィー卿の手引きを求めた。ハーヴィー卿は1820年イギリス総選挙の時点で未成年であり、ブリストル伯爵家が1議席を掌握していたベリー・セント・エドマンズ選挙区ではハーヴィーが成人するまでの中つなぎとして（ハーヴィーの母の弟にあたる）アーサー・パーシー・アップトン閣下が立候補、ハーヴィーがアップトンを代表して選挙活動を行い経験を積んだ。ベリー・セント・エドマンズでは1802年よりブリストル伯爵家とグラフトン公爵家の妥協が成立しており、両家が1議席ずつ指名していた。1820年の総選挙では対立候補が現れたが、選挙直前に撤退し、両家の候補が無投票で当選した。ハーヴィー卿は1821年に成人したが、アップトンが辞任を同意できる程度の陸軍職を与えられなかったため、アップトンはすぐに辞任せず、ハーヴィー卿はすぐには議会入りを達成できなかった。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵) 生涯
1822年10月にケンブリッジ大学選挙区の現職議員ジョン・ヘンリー・スミスが死去すると、ハーヴィー卿は即座に立候補を宣言した。ハーヴィー卿はリヴァプール伯爵内閣支持を表明、またリヴァプール伯爵と異なりカトリック解放も支持した。その後、チャールズ・ジョン・ショア閣下、スペンサー・パーシヴァル（首相スペンサー・パーシヴァルの息子）、ロバート・グラント、法務次官サー・ジョン・シングルトン・コプリー、庶民院議長チャールズ・マナーズ＝サットンなど多くの人物が立候補を表明したが、ショアとパーシヴァルはグラントの立候補を受けて撤退、コプリーはマナーズ＝サットンの立候補を受けて撤退、マナーズ＝サットンは議員を辞任するとその会期で議長を再任できないと知ると撤退した。10月末にはホイッグ党候補としてジェームズ・スカーレットが立候補を表明した。この時点で立候補していたハーヴィー、グラント、スカーレットは全員親カトリック派だったが、11月5日にウィリアム・ジョン・バンクスが反カトリックを表明して立候補した。ハーヴィーは首相リヴァプール伯爵、政権内の親カトリック派（ジョージ・カニングなど）、やホイッグ党貴族の一部から支持されたが、政権内の反カトリック派はバンクスを支持した。選挙の4日前である11月22日にグラントが撤退したが、状況は改善せず、結局バンクス419票、ハーヴィー281票、スカーレット219票でバンクスが当選した。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵) 生涯
1825年、フランス王シャルル10世の戴冠式に派遣されたイギリス代表団（団長ノーサンバーランド公爵）の一員に任命された。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵) 生涯
1826年イギリス総選挙でベリー・セント・エドマンズから出馬して、無投票で当選した。1827年2月にリヴァプール伯爵が卒中を起こして倒れると、いち早くジョージ・カニングへの支持を表明したが、ジャーミン伯爵（ハーヴィーが1826年6月より使用した儀礼称号）の議会活動は少なく、1826年から1830年までの間断続的にフランスで過ごした。1827年5月のケンブリッジ大学選挙区補欠選挙の後、現職議員の第3代パーマストン子爵ヘンリー・ジョン・テンプルの財務大臣就任が噂されたため、ジャーミン伯爵は次の選挙での立候補を表明したが、首相カニングがパーマストン子爵への打診を取り下げたため、出直し選挙は実現しなかった。議会では親カトリック派としてカトリック解放に賛成（1827年3月、1828年5月、1829年3月）、審査法廃止に賛成（1828年2月）したほか、概ねウェリントン公爵内閣（1828年 – 1830年）を支持、内閣が主張した穀物法改正も支持した。1828年7月3日の初演説は1800年合同法にあたりアイルランド・グレートブリテン両政府の間で行われた通信の公開議案を受けて行われ、ジャーミン伯爵は「カトリックが合同に同意したのは自身の将来の処遇に向けた期待があったため」（the Catholics had acquiesced in it because of expectations generated concerning their future treatment）と主張した。
1830年イギリス総選挙では地主層から穀物法に関する意見を問われ、保護主義に前向きな態度を示したが、保護主義の公約には拒否した。ジャーミン伯爵はこの総選挙においても無投票で再選、直後に父とともに第1回選挙法改正への反対を表明、採決でも同様の立場をとった。1831年イギリス総選挙の選挙戦では28票でトップ当選、以降も選挙法改正に反対し続けたが、1832年イギリス総選挙では自身を「選挙法改正に反対する、自由主義改革派」（liberal reformer opposed to parliamentary reform）であると主張した。この戦略によりホイッグ党の票が割れ、ジャーミン伯爵はホイッグ党候補2名に対し272票（得票数2位）で再選した。その後、1835年（317票、1位）、1837年（277票、2位）、1841年（341票、1位）、1847年（390票、1位）、1852年（493票、1位）、1857年（344票、1位）の総選挙で再選した。
1830年12月7日、ロンドン考古協会フェローに選出された。1858年にカムデン・ソサエティ会長に就任、1864年に死去するまで務めた。
保守党内閣である第2次ピール内閣において、1841年9月9日に王室会計長官に任命され、同年10月6日に枢密顧問官に任命された。1846年7月の内閣崩壊とともに同年8月に王室会計長官を辞任した。
1846年3月20日に西サフォーク民兵隊隊長に就任、1864年に死去するまで務めた。
1859年2月15日に父が死去すると、ブリストル侯爵位を継承した。貴族院ではピール派に属し、自由党内閣である第2次パーマストン子爵内閣期の1864年に提出された、シュレースヴィヒ＝ホルシュタイン問題をめぐる問責決議案で内閣を支持した。
1864年10月30日にイックワースで死去、11月5日に同地で埋葬された。長男フレデリック・ウィリアム・ジョンが爵位を継承した。
フレデリック・ハーヴィー (第2代ブリストル侯爵) 家族
1830年12月9日、キャサリン・イザベラ・マナーズ（Katherine Isabella Manners、1809年2月4日 – 1848年4月20日、第5代ラトランド公爵ジョン・ヘンリー・マナーズの娘）と結婚、4男6女をもうけた。
大喜利2アウト
大喜利2アウト（おおぎりツーアウト）は、落語家の立川志ら門により、2020年7月6日からYouTubeで配信されている、落語家らによる大喜利番組。
大喜利2アウト 主な出演者
立川志ら門、立川志ら鈴、三遊亭楽八、桂優々、桂竹千代、旭堂鱗林、落語家らむ音、鈴々舎馬るこ、立川かしめ、瀧川鯉津、マゾちゃん、三遊亭遊七など
ウチュカ自然公園
ウチュカ自然公園はリエカ市の近くにある。ウチュカ山・チチャリヤ山岳高原を含めて160平方キロメートルの面積の自然公園である。ウチュカ山は1999年に自然公園に指定され、保護地域になった。
山は海の近くにあるため、自然保護区は独特の風景と気候で、多くの絶滅危惧種や固有種が生息している。
ジェフリー・ラガリアス
ジェフリー・ラガリアス（英: Jeffrey Clark Lagarias、1949年11月16日-）は、アメリカの数学者。ミシガン大学教授。専門は数論、および計算複雑性理論、暗号理論、離散幾何学（英語: Discrete geometry）、計算幾何学など。
ジェフリー・ラガリアス 概要
ピッツバーグ出身。1966年に高校に在籍中、サマーサイエンスプログラムで天文学を学んだ。
1972年にマサチューセッツ工科大学で数学を専攻した 。1974年、「The 4-part of the class group of a quadratic field」という論文でマサチューセッツ工科大学から博士号を授与された。
専門が多岐にわたる数学のジェネラリストのため、数学に関する論評がマスコミに取り上げられることも多く、コラッツの問題について「非常に難しい問題であり、現代の数学では完全に手が届かない」と述べ、宇宙際タイヒミュラー理論について「多くのアイデアが新しい数学言語で説明されており、理解するには壁は高くて多い」と指摘した。
ジェフリー・ラガリアス 経歴
博士号取得後、1975年から2004年までAT&T ベル研究所で研究開発に携わる。2004年9月以降はミシガン大学の教授を務めており、2022年現在、ハロルド・ミード・スターク数学教授として教鞭をとっている。
研究分野は理論計算機科学、代数的整数論、純粋数学、応用数学まで多岐にわたり、数学のジェネラリストとされている。
ジェフリー・ラガリアス 受賞と栄誉
1986年、アメリカ数学協会から「レスターR.フォード賞」を受賞し 、2007年にも受賞した。
2012年、アメリカ数学会のフェローに就任した。
2024年、米国科学アカデミーの会員に選出された。
献貞王后
献貞王后 皇甫氏（けんていおうこう こうほし、韓：헌정왕후 황보씨）は、高麗5代の王である景宗の第3王妃で、第8代顕宗の生母。諡号は孝肅仁惠順聖大王太后。
献貞王后 生涯
太祖の王子王旭と夫人柳氏との間に生まれる。同母兄に成宗（王治）、同母姉に献貞王后皇甫氏がいる。王室の風習に従い、外祖母である神静王后皇甫氏にちなんで自らも皇甫姓を名乗った。
姉と共に従兄にあたる景宗の第4王妃となったが、景宗との間に子を儲けられずに、太平興国6年（981年）に景宗と死別した。兄の成宗即位後は王太后となり、宮殿を離れ、王輪寺南側にある私邸で暮らした。
しかし、近隣で暮らしていた叔父である王郁とお互いの私邸を往来していくことで恋仲に発展してしまう。ある日、王郁の奴婢が王郁の家にわざわざ火を付けたことで兄に知られてしまう。彼女は私邸にて、992年8月1日に王詢（ワン・ジュン、後の顕宗）を出産。しかし、同日に産褥死した。
他にも993年に没した説もある。息子である王詢は兄の成宗が養育した。死後に孝粛王太后と追尊された。
ミヤマウグイスカグラ
ミヤマウグイスカグラ（深山鶯神楽、学名: Lonicera gracilipes var. glandulosa）は、スイカズラ科スイカズラ属の落葉低木。ヤマウグイスカグラを分類上の基本変種とする変種。
直立する低木で、樹皮が縦に裂ける。枝は中実。子房に腺毛が目立ち、その基部の苞は線形で1-2個あり、腺毛がある。花柄は長さ1-2cmで細く、毛と腺毛が生える。花冠は漏斗状でバラ紅色、先が5裂し、腺毛が多く、下向きに咲く。葉の表面に腺毛と毛が、裏面に毛が生え、葉柄にも腺毛が生える。
ミヤマウグイスカグラ 特徴
高さは2mになり、よく分枝する。幹の樹皮は灰褐色になり、縦に裂ける。若い枝は帯赤褐色で、褐色の毛と腺毛が生え、中実になる。葉は対生し、葉身は長さ3-6cm、幅2-4cmの広楕円形から卵状楕円形、倒卵形で、質は薄い。葉の表面には不明瞭な腺点と毛があり、裏面に毛が生える。葉柄は長さ2-5mmになり、腺毛が生える。
花期は4-5月。葉腋から長さ1-2cmになる細い花柄を伸ばし、その先に1個、まれに2個の花を下向きにつける。子房の基部に1個または2個の苞があり、線形でふつう1個だけ長く、ときに葉状になる。子房は1個、2室あり、ときに2個つくことがあり、その場合互いに離れてつく。萼片は目立たない。花冠は漏斗状で、長さ12-20mm、バラ紅色になる。花冠筒部は細く、長さ10-12mm、上部は5裂し、裂片はほぼ同じ大きさになる。雄蕊は5個あり、花冠裂片より短い。雌蕊は1個、花柱に毛がある。果実は長さ1-1.5cmになる楕円形の液果で、6月に赤く熟し、甘みがあり食用になる。各部に腺毛が多く、特に若い枝、葉柄、花柄、子房、萼片に多い。
ミヤマウグイスカグラ 分布と生育環境
日本固有種。本州の東北地方・北陸地方・山陰地方、四国、九州に分布し、山地に生育する。
ミヤマウグイスカグラ 名前の由来
和名ミヤマウグイスカグラは、「深山鶯神楽」の意で、牧野富太郎 （1895）が「みやまうぐひすかぐら」と新称した。
種小名（種形容語）gracilipes は、「細長い柄の」の、変種名 glandulosa は、「腺のある、腺質の」の意味。
ミヤマウグイスカグラ 種の保全状況評価
国（環境省）のレッドデータブック、レッドリストでの選定はない。都道府県のレッドデータ、レッドリストの選定状況は、次の通りとなっている。千葉県-最重要保護生物(A)、高知県-絶滅危惧IB類(EN)、鹿児島県-絶滅危惧I類。
池田町立下野呂内小学校
池田町立下野呂内小学校（いけだちょうりつしものろうちしょうがっこう）は、かつて徳島県三好郡池田町西山中塚にあった公立小学校。 児童数の減少などの理由で平成5年（1993年3月31日）をもって休校し、2005年3月31日に廃校した。
池田町立下野呂内小学校 跡地活用
校舎は民間企業によりゲストハウスとして活用されている。
第81期順位戦
第81期順位戦（だい81き じゅんいせん）は、2022年度中（2022年6月9日 - 2023年3月14日）に実施された棋戦「順位戦」で、「第81期名人戦」の予選に相当しA級優勝者が「名人戦」の挑戦者となる。
第81期名人戦（だい81き めいじんせん）は、2023年度（2023年4月5日 - 2023年6月1日）に実施される第81期のタイトル棋戦「名人戦」で、第81期順位戦で選出された「挑戦者」と第80期名人の両者が、七番勝負により名人（第81期）のタイトルを争う。
「第81期名人戦」および「第81期順位戦」の主催は毎日新聞社、朝日新聞社および日本将棋連盟、協賛は大和証券グループ本社。ここでは「第81期名人戦」および「第81期順位戦」について、あわせて記述する。
今期から、東京将棋会館、関西将棋会館に次ぐ順位戦公式対局拠点として「名古屋将棋対局場」が開設、運用開始され、順位戦の対局のうち年間約100局の対局が名古屋で行なわれた。また、順位戦B級1組での消費時間の計測がチェスクロック方式に変更され、順位戦でのストップウオッチ方式による計時はA級のみとなった。
第81期順位戦
今期の順位戦では、A級からC級2組までの全クラスにおいて、下位クラスからの昇級1年目での連続昇級(1期抜け)が達成された。
名人戦七番勝負では、プレーオフを勝ち上がり挑戦者となった藤井聡太竜王が、渡辺明名人を相手に4勝1敗として名人位を奪取、実力制第十六代名人となった。また、藤井名人は谷川浩司の持つ最年少名人記録を40年ぶりに更新した。また、史上5人目の「竜王・名人」となった。
名人戦を前にタイトル六冠を保持していた藤井は名人奪取により、1996年2–7月の羽生善治七冠(当時)以来27年ぶり、史上2人目のタイトル七冠を達成した。
2023年8月7日、第81期名人就位式が羽田空港第1ターミナル「ギャラクシーホール」で開催され、日本将棋連盟会長の羽生善治九段から推戴状、主催社を代表し毎日新聞社の松木健社長執行役員から賞金目録、大和証券グループから副賞として43インチ4K液晶テレビが贈呈された。
第81期順位戦 第81期名人戦七番勝負
日程：2023年4月5日 - 2023年6月1日
※今期の名人戦七番勝負から、記録係に2名の「交代制」を試験的に導入。001日目の交代は3回で、交代時間は午前10時半/昼食休憩の正午(いずれも両日)/午後3時半(2日目は午後3時)。002日目は加えて、夕食休憩の午後5時、再開後は1時間交代、対局者の残り時間10分未満からは2人で「秒読み」と「棋譜記録」を分担する。
第81期順位戦 第81期順位戦
対戦組合せ：2022年4月18日発表
(全クラス・全対局終了／年齢は2023年3月31日時点=中田宏樹八段は享年 )
名人挑戦   成績最上位者 1名（複数名の場合は プレーオフ ）
降級    成績下位2名 (9-10位)
持ち時間:各6時間/計時:ストップウォッチ方式
昇級    成績上位2名 ／    降級    成績下位3名 (11-13位)
持ち時間:各6時間/計時:チェスクロック方式(秒単位での積算方式/第81期より)
昇級    成績上位3名（または全勝者全員）
降級点    成績下位6名 (21-25位、物故者1) ／    降級    降級点=2回
持ち時間:各6時間/計時:チェスクロック方式(秒単位での積算方式)
昇級    成績上位3名（または全勝者全員）
降級点    成績下位7名 (27-33位) ／    降級    降級点=2回
持ち時間:各6時間/計時:チェスクロック方式(秒単位での積算方式)
昇級    成績上位3名（または全勝者全員）
降級点    成績下位12名 (45-56位) ／    降級    降級点=3回
持ち時間:各6時間/計時:チェスクロック方式(秒単位での積算方式)
二重標識水
二重標識水（にじゅうひょうしきすい、Doubly-Labeled water,DLW）とは、D(重水素)と18O(酸素-18)の二種類の安定同位体で標識された水（D218O）である。
これを飲ませた後尿中の同位体比を測ることで生体の消費エネルギー量を知ることが出来る。
二重標識水 原理
生物では重水素を含む水は水分子のまま汗や尿として排出される。一方酸素-18は代謝によって二酸化炭素となって排出されるものもある。
重水素と酸素-18の尿中の量の差を測定すればどの程度二酸化炭素として酸素-18が排出されたのか推測でき、二酸化炭素の排出量から好気性代謝の量を知ることが出来る。
（ただし自然界の水や空気中の酸素も重水素や酸素-18を含み、しかも場所によって量が異なるためこれを補正しなければならない。）
例えばグルコースが生体内で好気性代謝される時、物質の収支は次のようになる。
Ｃ6H12O6 +６O２ → 6 CO２+ 6 H2O
一見、吸気中の酸素が二酸化炭素になったように見えるが、実際には以下の反応の組み合わせで成り立っている。
Ｃ6H12O6 + 6 H2O → 6 CO２ + 24 H+ + 24 e－
ここで、グルコースと水の酸素原子が二酸化炭素の一部になることがわかる。
6 O２ + 24 H+ + 24 e－ → 12 H2O
ミトコンドリアの電子伝達系により水が生成され、同時にエネルギー（ATP）が生じる。生成される水に含まれる酸素原子は元々は空気中にあったものである。
竹田祐介
竹田 祐介（たけだ ゆうすけ）は、日本の作曲家、編曲家。Elements Garden所属。
竹田祐介 提供作品
藤川千愛
夢なんかじゃ飯は喰えないと誰かのせいにして（編曲）
東京（作曲・編曲）
神頼み（作曲・編曲）
おまじない（作曲・編曲）
田中が彼氏だったなら（作曲・編曲）
四畳半戦争（作曲・編曲）
誰も知らない（作曲・編曲）
Nightmare（作曲・編曲）
ワレモノ注意（作曲・編曲）
リフレイン（作曲・編曲）
片っぽのピアス（作曲・編曲） / ドラマ『にぶんのいち夫婦』主題歌
D4DJ
電乱★カウントダウン（編曲）
Let's do the 'Big-Bang!'（編曲）
Gonna be right（編曲）
最頂点Peaky&Peaky!!（作曲・編曲）
Wish You Luck（編曲）
ABSOLUTE（編曲）
Ultimate Vista（作曲・編曲）
Let us sing "Peaky!!"（作曲・編曲）
Stormy link（編曲）
CYBER CYBER（編曲）
夢見る少女じゃいられない（編曲）
竹田祐介 提供作品
BanG Dream!
夢を撃ち抜く瞬間に!（編曲）
きゅ～まい＊flower（編曲）
ぎゅっDAYS♪（作曲・編曲）
約束（作曲・編曲）
Blessing Chord（作曲・編曲）
Singing "OURS"（作曲・編曲）
Keep Heart（作曲・編曲）
ないすみちゅっ!（作曲・編曲）
イマジネーション（編曲）
Reach Out To TheTruth（編曲）
ロストワンの号哭（編曲）
Fantastic future（編曲）
春擬き（編曲）
ときめきポポロン♪（編曲）
Believe in my existence（編曲）
シャルル（編曲）
ツキアカリのミチシルベ（編曲）
名前のない怪物（編曲）
緋色の空（編曲）
海色（編曲）
Paradisus-Paradoxum（編曲）
fantastic dreamer（編曲）
新宝島（編曲）
ノーポイッ!（編曲）
中川事件
中川事件（なかがわじけん）とは、北朝鮮（朝鮮民主主義人民共和国）によるスパイ事件。1974年（昭和49年）5月20日摘発（検挙）。石川県下の海岸から密入国した北朝鮮工作員が愛知県下にアジトを設定し、在日韓国人の獲得工作をおこなっていた事件である。
中川事件 概要
佐藤一郎こと李日学（検挙当時45歳）は、北朝鮮で農業協同組合員の職にあったところ、1973年（昭和48年）4月、当局より北朝鮮工作員として召喚された。約3か月のスパイ訓練ののち、
などの任務を指示されて、1973年7月10日頃、石川県輪島市猿山岬付近の海岸から不法に入国した。密入国後、李日学は北朝鮮から指示された愛知県在住の在日韓国人に対し、北朝鮮から携帯した同人の親族からの手紙や写真などを示して協力を強要し、工作拠点を設定した。また、北朝鮮から指示された兵庫県・大阪府在住の在日韓国人の獲得工作を行った。
愛知県警察は1974年5月20日、佐藤一郎こと李日学を逮捕、暗号指令受信録音テープ、工作用の書簡、工作資金等を押収した。李日学は、1974年8月5日、名古屋市の名古屋地方裁判所で、出入国管理令および外国人登録法違反で懲役10か月の判決を受けた。李は、翌1975年、帰還船で北朝鮮に帰った。
渡辺至
渡辺 至（わたなべ の いたる）は、平安時代後期の武将。嵯峨源氏の源融の子孫で、正式な名のりは源至（みなもと の いたる）。渡辺綱の曾孫にあたる。
渡辺至 略歴
滝口大夫・渡辺安（筒井久の三男）の次男として、摂津国西成郡渡辺津（現在の大阪市中央区）に生まれる。
京で元服を迎えて、摂津源氏（多田源氏）の源明国に、兄の伝とともに仕えた。
彼の後裔は源頼政の郎党として、宇治川の戦いなどに参戦して、その多くが討ち死にを遂げている。
渡辺至 子孫
甲斐国の渡辺囚獄佑守とその叔父の向山盛吉は、至の子孫と称した。
ミュンヘン安全保障会議
ミュンヘン安全保障会議 (MSC; ドイツ語: Münchner Sicherheitskonferenz)は、ドイツのバイエルン州ミュンヘンで国際安全保障政策に関して1963年から毎年開催されている会議である。以前はミュンヘン安全保障政策会議(ドイツ語: Münchner Konferenz für Sicherheitspolitik)と言われていた。会議のモットーは「対話による平和」である。この種の集会としては世界最大規模のものである。
過去40年以上にわたってミュンヘン安全保障会議は国際安全保障政策の意思決定者たちが意見を交わす最も重要な独立フォーラムに育った。現在と未来の安全保障の課題について集中的な議論をおこなうため、毎年70か国以上から350人ほどの政策関係者が集まる。参加者には国家元首、政府、国際機関、大臣、国会議員、そして軍や科学者、市民団体、企業、メディアの幹部が含まれる。
会議は毎年2月に開催され、会場にはミュンヘンのバイリッシャー・ホフというホテルが使われる。
ミュンヘン安全保障会議 歴史
1963年にフォン・クライストはInternationale Wehrkundebegegnung / Münchner Wehrkundetagungを設立した。のちにそれが発展して現在の会議ができた。シュタウフェンベルクの影響を受けた抵抗の戦士たちは、未来における第二次世界大戦のような軍事衝突の回避を主張し、安全保障政策に関する指導者や専門家を集めた。最初の会議にはヘルムート・シュミットやヘンリー・キッシンジャーなど60人ほどが参加した。1997年まではフォン・クライストが主催し、1999年から2008年までは政治家であり経営者でもあるホルスト・テルチク(Horst Teltschik)が後を継いだ。
2009年からは元外交官のヴォルフガング・イッシンガーが会議を主催した。イッシンガーは2011年に非営利企業である有限会社「ミュンヘン安全保障会議」を設立し、2022年2月にクリストフ・ホイスゲンが後を継ぐまでこの会社を率いた。副議長には外交官のボリス・ルーゲ(Boris Ruge)や経営者のベネディクト・フランケ(Benedikt Franke)がいる。
ミュンヘン安全保障会議 歴史
この有限会社はドイツ政府や大口支援者の寄付により2018年にMSC財団に吸収された。資金集めは2008年には100万ユーロに満たない公的資金に依存していたが、2022年には1000万ユーロ規模に拡大し、その大半を企業からの寄付金が占めていた。支援者の一つはアメリカのコンサルタント企業マッキンゼーで、同社が財団に代わって無償で会議を運営している。それを受けてポリティコはマッキンゼーが会議の日程や招待客、イベントに大きな影響を及ぼしていると報じたが、マッキンゼーはそれを否定している  。
ミュンヘン安全保障会議は過去に2度中止された。一つは湾岸戦争のあった1991年で、もう一つはフォン・クライストの引退による1997年である。テルチクのリーダーシップのもと、1999年に開かれた会議には中東欧に加えインド、日本、中国の政財界や軍の指導者たちが参加した。