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ヒストンアセチルトランスフェラーゼ HATのファミリー
HATは伝統的に、細胞内局在によって2つのクラスに分類されている。タイプAのHATは核内に位置し、クロマチン中のヌクレオソームヒストンのアセチル化による遺伝子発現の調節に関与している。これらにはブロモドメインが存在し、ヒストン基質のアセチル化リジンの認識と結合を補助している。GCN5、p300/CBP、TAFII250はタイプAのHATの例であり、アクチベーターと協働して転写を亢進する。タイプBのHATは細胞質に位置し、新たに合成されたヒストンがヌクレオソームへ組み立てられる前の段階でのアセチル化を担う。このタイプのHATの標的はアセチル化されていないため、ブロモドメインは存在しない。タイプBのHATによってヒストンに付加されたアセチル基は、核内へ移行してクロマチンへ組み込まれるとヒストンデアセチラーゼ（HDAC）によって除去される。HAT1はタイプBのHATとして知られているわずかな例の1つである。こうした歴史的分類がなされている一方で、一部のHATは複数の複合体や部位で機能するため、特定のクラスへ振り分けることが難しい場合もある。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ HATのファミリー
HATは構造的特徴や機能的役割のほか、配列保存性に基づいていくつかのファミリーに分類される。GNAT（Gcn5-related N-acetyltransferase）ファミリーには、GCN5、PCAF、HAT1、ELP3、Hpa2、Hpa3、ATF2、Nut1などが含まれる。これらのHATは一般的にブロモドメインの存在によって特徴づけられ、ヒストンH2B、H3、H4のリジン残基をアセチル化することが示されている。GNATファミリーのすべてのメンバーは、触媒を行うHATドメイン内の最大4つの保存されたモチーフ（A-D）によって特徴づけられる。最も高度に保存されているモチーフAにはArg/Gln-X-X-Gly-X-Gly/Ala配列が存在し、アセチルCoAの認識と結合に重要である。モチーフCはほとんどのGNATに存在するが、他の既知のHATの大部分には存在しない。酵母のGcn5は、このファミリーの中で最も詳細な特性解析がなされているメンバーであり、N末端ドメイン、高度に保存された触媒（HAT）ドメイン、Ada2相互作用ドメイン、C末端ドメインの4つの機能的ドメインを持つ。PCAFとGCN5は、全長を通じて高度の相同性がみられる哺乳類のGNATである。これらのタンパク質には酵母のGcn5にはみられない約400アミノ酸のN末端領域が存在するものの、これらのHATとしての機能は進化的に保存されている。Hat1は最初に同定されたHATタンパク質である。Hat1は酵母の細胞質におけるHAT活性の大部分を担い、Hat2との結合によってヒストンH4へ強固に結合する。Elp3は、酵母でみられるタイプAのHATである。Elp3はRNAポリメラーゼホロ酵素の一部を構成し、転写伸長に関与している。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ HATのファミリー
MYSTファミリーのHATは、その創設メンバーであるMOZ、Ybf2（Sas3）、Sas2、Tip60の頭文字から命名された。他の重要なメンバーとしては、Esa1、MOF、MORF、HBO1などがある。これらのHATは一般にジンクフィンガーとクロモドメインの存在によって特徴づけられ、ヒストンH2A、H3、H4のリジン残基をアセチル化することが知られている。いくつかのMYSTファミリータンパク質にはジンクフィンガーに加え、GNATにも存在する高度に保存されたモチーフAを持ち、アセチルCoAの結合を促進している。MYSTのN末端に位置するジンクフィンガーなどのシステインリッチ領域は亜鉛の結合に関与しており、HAT活性に必要不可欠である。Tip60はヒトでHAT活性が示された最初のMYSTファミリーのメンバーである。MOZの染色体転座は白血病などの疾患と関係している。Esa1は酵母で細胞周期の進行に必要不可欠なHATであり、ショウジョウバエのMOFのHAT活性はオスのX染色体からの転写の2倍増（遺伝子量補償）に必要である。ヒトのHBO1（ORC1に結合するHAT）は、複製起点認識複合体の構成要素と結合することが示された最初のHATである。MORFは全長を通じてMOZと非常に高い相同性を示す。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ HATのファミリー
GNATファミリーとMYSTファミリーの他にも、HAT活性を示す他のタンパク質が高等真核生物には存在する。p300/CBP、核内受容体コアクチベーター（ACTR/SCR-1など）、TAFII250、Rtt109、CLOCKなどがその例である。p300/CBPは後生動物特異的であり、いくつかのジンクフィンガー領域、ブロモドメイン、触媒（HAT）ドメイン、そして他の転写因子との相互作用領域が含まれる。重要なことに、p300/CBPのHATドメインは他の既知のHATとの配列相同性が全くみられず、このドメインはp300/CBPの転写活性化機能に必要でもある。さらに、これらのタンパク質にはGNATのものと類似したHATドメインモチーフ（A、B、D）が存在する。また、GNATのHATドメイン中の配列と相同なモチーフEも存在する。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ HATのファミリー
ヒトのTFIIICタンパク質の3つの構成要素（hTFIIIC220、hTFIIIC110、hTFIIIC90）は独立したHAT活性を有することが示されている。TFIIICはRNAポリメラーゼIIIによる転写に関与する基本転写因子の1つである。Rtt109は菌類特異的なHATであり、その活性はヒストンシャペロンとの結合を必要とする。ヒトのTAFII250とCLOCKのHAT活性に関しては広く研究されてはいない。TAFII250はTFIIDのTBP関連因子サブユニットの1つであり、Gcn5と同じくHAT活性に重要なGly-X-Glyパターンを持つ。CLOCKは概日リズムのマスターレギュレーターであり、BMAL1とともに機能してHAT活性を発揮する。
SRC-1、ACTR、TIF-2という3つの重要な核内受容体コアクチベーターがHAT活性を示す。ヒトのSRC-1（steroid receptor coactivator-1）はp300/CBP、PCAFと相互作用し、そのHATドメインはC末端領域に位置している。ACTR（ヒトではRAC3、AIB1、TRAM-1とも呼ばれる）は、特にN末端とC末端（HAT）領域、受容体相互作用ドメインやコアクチベーター相互作用ドメインにおいてSRC-1と有意な配列相同性がみられる。ACTRもp300/CBP、PCAFと相互作用する。ACTRの受容体相互作用ドメインにはアセチル化が起こり、ACTRの受容体への結合すなわちACTRによる活性化が阻害される。すなわち、ACTRは自身がHATであるとともに、他のアセチルトランスフェラーゼによる調節標的ともなる。TIF-2（transcriptional intermediary factor 2、GRIPとも呼ばれる）は別の核内受容体コアクチベーターであり、これもp300/CBPと相互作用する。
下の表では、HATのファミリーとそのメンバー、生物種、関連する複合体、ヒストン基質、構造的特徴について示す。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 全体構造
一般的に、HATは3本のβシートとその片側に平行に伸びる長いαヘリックスによって構成される、構造的に保存されたコア領域によって特徴づけられる。GNATタンパク質のモチーフA、B、Dに対応するコア領域の両側にはそれぞれN末端とC末端のα/βセグメントが位置し、これらはHATの各ファミリーに固有の構造である。中心部のコアと隣接するセグメントはコアの上に溝を形成し、そこがヒストン基質が触媒前に結合する部位となる。中心部のコアドメイン（GNATのモチーフA）はアセチルCoAの結合と触媒に関与し、N末端、C末端セグメントはヒストン基質の結合を補助する。HATファミリーによって異なる配列や構造を持つN末端、C末端領域と関連した特徴は、HAT間で異なるヒストン基質の特異性の差異の説明の1つとなる可能性がある。CoAの結合はGcn5のC末端セグメントを外側へ移動させ、ヒストンが結合する中心部のコアの溝を広げることが観察されている。さらに、CoAとタンパク質との間の接触はヒストン-タンパク質間の有利な接触を促進し、in vivoにおいてCoAの結合がヒストンの結合に先立って起こるのはこのためである可能性が高い。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 全体構造
GNATファミリーのHATは、約160残基のHATドメインと、アセチル化リジン残基に結合するC末端のブロモドメインによって最もよく特徴づけられる。MYSTファミリーのHATドメインは約250残基である。MYSTタンパク質の多くには、メチル化リジン残基に結合するN末端のクロモドメインに加えて、HAT領域内にシステインに富む亜鉛結合ドメインが存在する。GNATタンパク質（Gcn5、PCAF）の触媒ドメインの構造は、5本のαヘリックスと6本のβストランドからなるα/β混合型の球状フォールドである。全体的なトポロジーは万力のような形状であり、タンパク質の中心部コアの両側をN末端とC末端のセグメントが挟んでいる。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 全体構造
p300/CBPは、GNATやMYSTファミリーよりも大きなHATドメイン（約500残基）を持つ。また、ブロモドメインに加えて、3つのシステイン/ヒスチジンリッチドメインを持ち、これらは他のタンパク質との相互作用を媒介すると考えられている。p300/CBPは引き延ばされたような形の球状ドメイン構造によって特徴づけられ、中心部の7本のストランドからなるβシートを9本のαヘリックスといくつかのループが取り囲んでいる。アセチルCoAの結合に関係する中心部のコア領域はGNATやMYSTファミリーのHATとの間で保存されているが、このコアに隣接する領域には多くの構造的差異が存在する。全体として、構造データはp300/CBPがGNATやMYSTよりも基質結合の特異性が低いことを支持している。
Rtt109の構造はp300と非常に類似しているが、両者の間の配列同一性はわずかに7%である。7本のストランドからなるβシートがαヘリックス、そしてアセチルCoA基質の結合に関与するループによって取り囲まれている。構造の保存性にもかかわらず、Rtt109とp300/CBPの機能は各々に固有のものである。例えば、Rtt109の基質結合部位はGNATやMYSTファミリーのHATの方に類似している。さらに、両者の活性部位の残基も異なり、このことは両者のアセチル基転移の触媒機構が異なることを示唆している。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 触媒機構
HATによる触媒の基本的機構は、ヒストン内の標的のリジン側鎖のε-アミノ基に対するアセチルCoAのアセチル基の転移である。こうした転移を行うため、さまざまなファミリーのHATがそれぞれ固有の戦略をとる。
GNATファミリーのメンバーには保存されたグルタミン酸残基が存在し、アセチルCoAのチオエステル結合に対するリジンのアミンの求核攻撃の触媒の際に一般塩基として作用する。これらのHATはordered sequential Bi-Bi機構を用いるため、触媒の前に双方の基質（アセチルCoAとヒストン）が酵素に結合して三者複合体を形成する必要がある。まずアセチルCoAが結合し、続いてヒストンが結合する。保存されたグルタミン酸残基（酵母Gcn5ではGlu173）は水分子を活性化してリジンのアミンからプロトンを引き抜き、酵素に結合したアセチルCoAのカルボニル炭素に対する直接的な求核攻撃が行われる。反応後、まずアセチル化ヒストンが放出され、その後にCoAが続く。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 触媒機構
MYSTファミリーのHATである酵母Esa1に関する研究からは、保存されたグルタミン酸残基とシステイン残基が関与するピンポン機構であることが明らかにされている。反応の最初の部分では、システイン残基がアセチルCoAのカルボニル炭素による求核攻撃を受けてアセチル化され、共有結合中間体が形成される。その後、グルタミン酸残基が一般塩基として作用し、システインからヒストン基質へのアセチル基の転移が促進される。この部分はGNATによる機構と類似している。Esa1がpiccolo NuA4複合体へ組み立てられている場合にはシステイン残基に対する依存性を失うことから、この酵素が生理学的に適切な多タンパク質複合体の一部となっている場合には、反応は三者のBi-Bi機構で進行することが示唆される。
ヒトのp300では、Tyr1467が一般酸として作用し、Trp1436がヒストン基質の標的のリジン残基を活性部位への配向を補助する。これら2つの残基はp300/CBPファミリー内で高度に保存されており、GNATやMYSTファミリーと異なり、p300は触媒に際して一般塩基を利用しない。p300/CBPファミリーはTheorell-Chance機構（“hit-and-run”など）を利用している可能性が高い。
Rtt109は他のHATとは異なる機構を利用する。酵母の酵素はヒストンシャペロンタンパク質Asf1やVps75が存在しない場合には触媒活性が非常に低く、これらはヒストン基質の酵素への送達に関与している可能性がある。さらに、このHATに関しては一般酸も一般塩基も未同定である。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 基質の結合と特異性
アセチルCoAとヒストン基質ペプチドが結合したいくつかのHATドメインの構造からは、ヒストンは中心部のコア領域が底部を形成する溝を横切る形で結合し、溝の両側に隣接する多様なN末端・C末端セグメントが基質ペプチドとの相互作用の大部分を媒介していることが明らかにされている。HATのさまざまなヒストン基質に対する選択性の少なくとも一部は、こうした多様性領域が担っている。
GNATとMYSTファミリーのメンバーやRtt109はp300/CBPよりも高い基質選択性を示し、p300/CBPは基質結合に関しては曖昧性が高い。GNATファミリーとp300/CBPファミリーによる効率的な基質結合と触媒にはアセチル化されるリジンの両側3–5残基のみが必要なようである一方で、MYSTファミリーのHATによる効率的なアセチル化には基質のより離れた領域が重要である可能性がある。
さまざまなHATは、通常は多サブユニット複合体の状態で、ヒストン中の特定のリジン残基をアセチル化することが示されている。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 基質の結合と特異性
Gcn5は他のタンパク質因子が存在しない状態ではヌクレオソーム中のヒストンをアセチル化することができない。しかし、SAGAやADAなどの複合体の状態では、Gcn5はH3K14やH2B、H3、H4の他の部位（H3K9、H3K36、H4K8、H4K16など）をアセチル化することができる。Gcn5とPCAFはどちらも、遊離ヒストンとヌクレオソーム中のヒストンのいずれに対しても、H3K14に対して最も高い部位選択性を示す。In vitroでは、Hat1はH4K5とH4K12をアセチル化し、Hpa2はH3K14をアセチル化する。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 基質の結合と特異性
ハエでは、MSL複合体中のMOFによるオスX染色体のH4K16のアセチル化は、遺伝子量補償機構としての転写アップレギュレーションと相関している。ヒトでは、MSL複合体はゲノム全体のH4K16のアセチル化の大部分を担う。適切な複合体の状態では、Sas2（SAS）とEsa1（NuA4）もH4K16のアセチル化を行い、特に染色体のテロメア領域で顕著である。Sas2はin vitroでは遊離ヒストンのH3K14をアセチル化することも観察されている。Esa1もin vitroでは遊離ヒストンのH3K14をアセチル化し、またヌクレオソーム中のヒストンに対してはin vitroとin vivoのいずれかにおいてH2AK5、H4K5、H4K8、H4K12をアセチル化する。特筆すべきことに、Sas2とEsa1のいずれも、in vitroで遊離酵素としてはヌクレオソーム中のヒストンをアセチル化することはできない。このことはSas3にも当てはまり、Sas3はin vivoではH3K9とH3K14に加え、H2AとH4のリジン残基もアセチル化することが観察されている。MOZもH3K14をアセチル化することができる。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 基質の結合と特異性
p300/CBPはヌクレオソームのコアヒストンのすべてを同等にアセチル化することができる。In vitroでは、H2AK5、H2BK12、H2BK15、H3K14、H3K18、H4K5、H4K8をアセチル化することが観察されている。SRC-1はH3K9とH3K14をアセチル化し、TAFII230（ヒトTAFII250のショウジョウバエホモログ）はH3K14をアセチル化する。Rtt109はAsf1またはVps75の存在下でH3K9、H3K23、H3K56をアセチル化する。
特定のHATは、コアヒストンに加えて、転写アクチベーター、基本転写因子、構造タンパク質、ポリアミン、核内輸送に関与するタンパク質など、細胞内の他の多数のタンパク質をアセチル化する。これらのタンパク質のアセチル化によって、DNAやタンパク質基質との相互作用に変化が生じる。アセチル化がこうした形でタンパク質の機能に影響を与えるという考えから、シグナル伝達経路におけるアセチルトランスフェラーゼの役割や、キナーゼやリン酸化との適切なアナロジーが可能かどうかに関する研究が行われるようになった。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 基質の結合と特異性
PCAFとp300/CBPは、ヒストン以外の多数のタンパク質をアセチル化することが観察されている主なHATである。PCAFに関しては、非ヒストンクロマチンタンパク質であるHMG-N2/HMG17やHMG-I(Y)、転写アクチベーターであるp53、MyoD、E2F(1-3)、HIV Tat、基本転写因子TFIIE、TFIIFなどがアセチル化される。その他のタンパク質としては、CIITA、BRM、NF-κB(p65)、TAL1/SCL、Beta2/NeuroD、C/EBPβ、IRF2、IRF7、YY1、KLF13、EVI1、AME（AML1/MDS1/EVI1）、ER81、アンドロゲン受容体、c-Myc、GATA2、Rb、Ku70、アデノウイルスE1Aなどが挙げられる。また、PCAFは自己アセチル化によってブロモドメインとの分子内相互作用を促進し、HAT活性を調節している可能性がある。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 基質の結合と特異性
p300/CBPもヒストン以外の基質が多く存在し、非ヒストンクロマチンタンパク質HMG1、HMG-N1/HMG14、HMG-I(Y)、転写アクチベーターp53、c-Myb、GATA1、EKLF、TCF、HIV Tat、核内受容体コアクチベーターACTR、SRC-1、TIF-2、基本転写因子TFIIE、TFIIFなどがアセチル化される。その他の基質としては転写因子Sp1、KLF5、FOXO1、MEF2C、SRY、GATA4、HNF6、HMGB2、STAT3、アンドロゲン受容体、エストロゲン受容体α、GATA2、GATA3、MyoD、E2F(1-3)、p73α、Rb、NF-κB(p50, p65)、SMAD7、インポーチンα、Ku70、アデノウイルスE1A、D型肝炎ウイルスS-HDAg、YAP1、β-カテニン、RIP140、PCNA、DNA代謝酵素FEN1、チミンDNAグリコシラーゼ、WRN、STAT6、Runx1 (AML1)、UBF、Beta2/NeuroD、CREB、c-Jun、C/EBPβ、NFE2、SREBP、IRF2、Sp3、YY1、KLF13、EVI1、BCL6、HNF4、ER81、FOXO4 (AFX)が挙げられる。
HATの基質特異性は多サブユニット複合体の形成によって調節されることが観察されている。一般的に、組換えHATは遊離ヒストンをアセチル化することができる一方で、ヌクレオソーム中のヒストンのアセチル化はin vivoのHAT複合体中でのみ行われる。こうした複合体中でHATと結合するタンパク質の一部は、ゲノムの特定の領域のヌクレオソームへHAT複合体を標的化する機能を果たす。HAT複合体（SAGA、NuA3など）はメチル化ヒストンをドッキング部位として利用することが多く、触媒HATサブユニットはより効率的にヒストンのアセチル化を行うことができるようになる。
さらに、多サブユニットHAT複合体の形成はHATのリジン特異性に影響を与える。特定のHATがアセチル化するリジン残基の特異性は、各複合体との結合によって、より広くなったり、より限定的なものになったりする。例えば、MYSTファミリーのHATのヒストン基質のリジン特異性は、複合体中ではより限定されたものとなる。対照的に、Gcn5は他のサブユニットと共にSAGAやADAといった複合体を形成することで、ヒストンH2BやH3の複数の部位をアセチル化する能力を獲得する。さらに、Rtt109のアセチル化部位の特異性はVps75またはAsf1のいずれかとの結合によって規定される。Rtt109はVps75と複合体を形成した際にはH3K9とH3K27をアセチル化するが、Asf1と複合体を形成した際にはH3K56を選択的にアセチル化する。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 活性の調節
HATの触媒活性は2種類の機構によって調節される。1つは調節タンパク質サブユニットとの相互作用、もう1つは自己アセチル化である。特定のHATは複数の方法で調節される場合があり、同じエフェクターであっても異なる条件下では異なる結果をもたらす場合もある。HATの多タンパク質複合体との結合がin vivoでHATの活性と基質特異性の双方の調節機構となっていることは明らかであるが、その実際の分子機構は大部分が不明瞭である。しかしながら、結合したサブユニットはHAT複合体のヒストン基質への生産的な結合を促進し、このことが触媒への寄与の一因となっていることがデータからは示唆されている。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 活性の調節
MYSTファミリーのHAT、p300/CBP、Rtt109は自己アセチル化によって調節されることが示されている。ヒトのMOF、酵母のEsa1やSas2は活性部位の保存されたリジン残基が自己アセチル化され、この修飾はin vivoでの機能に必要である。ヒトのp300はHATドメイン内に塩基性の高いループが埋め込まれており、活性型酵素ではこの部位が高アセチル化されている。不活性なHATではこのループは負に帯電した基質結合部位に位置しており、自己アセチル化に伴って放出されることが提唱されている。酵母のRtt109ではLys290のアセチル化が完全な触媒活性に必要である。反対に、一部のHATはアセチル化によって阻害される。例えば、核内受容体コアクチベーターACTRのHAT活性はp300/CBPによるアセチル化によって阻害される。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 臨床的意義
ヒストンアセチルトランスフェラーゼはクロマチン構造を操作し、エピジェネティックな枠組みを形成する能力を持つため、細胞の維持や生存に必要不可欠である。クロマチンリモデリング過程にはHATなどいくつかの酵素が関与する。これらの酵素はヌクレオソームの再形成を補助し、またDNA損傷修復系が機能するために必要である。HATは、特に神経変性疾患において、疾患の進行の補助因子として関与していることが示唆されている。例えば、ハンチントン病は運動能力や精神能力に影響が生じる疾患であり、この疾患と関係する既知の唯一の変異はハンチンチンのN末端領域である。ハンチンチンはin vitroでHATと直接相互作用し、p300/CBPとPCAFの触媒活性を抑制することが報告されている。
ヒトの早老症であるハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群は核マトリックスタンパク質ラミンAのプロセシングの欠陥によって引き起こされる。この疾患のマウスモデルでは、DNA損傷部位への修復タンパク質のリクルートの遅れが観察される。この修復応答の遅れの根底にある分子機構には、ヒストンアセチル化の欠陥が関与している。具体的には、ヒストンアセチルトランスフェラーゼMofの核マトリックスへの結合の低下を原因とするヒストンH4リジン16番のアセチル化の低下がこの欠陥と関係している。
ヒストンアセチルトランスフェラーゼ 臨床的意義
脊髄小脳失調症1型は、ATXN1タンパク質の欠陥によって引き起こされる神経変性疾患である。変異型ATXN1はヒストンアセチル化を低下させ、HATを介した転写の抑制を引き起こす。
HATは学習や記憶機能の制御とも関係している。PCAFやCBPを持たないマウスでは神経変性がみられることが研究で示されている。PCAFを欠失したマウスは学習能力が低く、CBPを欠失したマウスでは長期記憶の喪失がみられるようである。
アセチル化と脱アセチル化の間の平衡の調節不全は、特定のがんの症状と関係している。ヒストンアセチルトランスフェラーゼが阻害された場合、損傷DNAは修復されない可能性があり、最終的には細胞死が引き起こされる。がん細胞でのクロマチンリモデリングの制御は、がん研究の新たな薬剤標的となる可能性がある。がん細胞でクロマチンリモデリングに関与するHATを攻撃することで、DNA損傷を多く蓄積させ、アポトーシスの増加を引き起こすことが可能であるかもしれない。こうしたHAT阻害剤の1つに、ガルシノール（garcinol）と呼ばれるものがある。この化合物はガルシニア・インディカGarcinia indica（インドマンゴスチン）の果実の外皮に含まれる。ガルシノールは非相同末端結合の過程を阻害し、放射線増感剤として有効である可能性がある。
キングオブコントの会
『キングオブコントの会』（キングオブコントのかい）は、『キングオブコント』のスピンオフ番組。歴代の王者及びファイナリスト、松本人志（ダウンタウン）と2020年まで審査員だったバナナマン・さまぁ〜ずが参加し、メンバーをシャッフルしてオリジナルコントを演じる。松本がテレビ番組でコントを披露するのは『松本人志のコントMHK』以来10年ぶり、民放では『ダウンタウンのものごっつええ感じ』以来20年ぶりとなった。
キングオブコントの会 キングオブコントの会
東京03、ロバート、バイきんぐ、シソンヌ、ライス、ハナコによる歴代王者6組に加え、過去のキングオブコントで好成績を残したさらば青春の光、チョコレートプラネット、ロッチ、ジャングルポケットの4組が参加。
コントは長編とブリッジの2種類が用意され、ブリッジでは大半が総合司会の浜田雅功（ダウンタウン）をイジるネタで占められていた。
歴代王者のバッファロー吾郎、今野浩喜（元キングオブコメディ）、かもめんたる、コロコロチキチキペッパーズ、かまいたち、どぶろっく、ジャルジャルは不参加となった。
キングオブコントの会 キングオブコントの会2022
前回不参加だったかもめんたる、コロコロチキチキペッパーズ、かまいたち、どぶろっく、ジャルジャル、そして前回放送後に開催されたキングオブコント2021王者の空気階段が初参加した一方、前回出演していた組のうち王者未経験であるロッチ、ジャングルポケット、チョコレートプラネット、さらば青春の光の4組が不参加となり出演者はキングオブコント王者と2015年以降の審査員経験者のみで固められた。
前回と同様にブリッジは浜田イジりであった。また、これに加えて『〇〇が松本さんに言われたいこと』として王者のうち数組が松本のモノマネを得意とするJPに、松本から実際に言われたいことを代わりに言ってもらうミニコーナーも行われた。
ロバート馬場は番組自体には出演したものの、新型コロナウイルス感染によりコントに参加できなかった。そしてハナコはレギュラー出演している裏番組との兼ね合いにより、番組の出演及びコントへの参加は後半の1時間のみだった。
キングオブコントの会 キングオブコントの会2023
前回出演していた組のうちロバートの馬場・山本、コロコロチキチキペッパーズ、どぶろっく、ジャルジャルが不参加となった一方で前回放送後に開催されたキングオブコント2022王者のビスケットブラザーズ、キングオブコント2020準優勝のニューヨークが初参加。さらに、キングオブコントの会初回へ参加していたさらば青春の光・ジャングルポケットが2年ぶりに出演した。
ブリッジでは質屋が舞台のショートコント、松本に扮したJPと浜田に扮したハリウリサのケンカを芸人数組が仲裁する「一回整理していいですか?」と題したミニコーナーも行われた。2024年は松本が活動を休止しているため放送は見送られた。
谷口勝則
谷口 勝則（たにぐち かつのり、1943年4月21日 - ）は、日本の電気工学者。大阪工業大学名誉教授・電気クラブ元副会長。工学博士（大阪府立大学）。パワーエレクトロニクス学会元会長。電気学会フェローおよび電力変換国際会議（PCC-Osaka）2002実行委員長。元IEEE-IE TOKYO CHAPTER VICE CHAIRMAN。
専門は、パワーエレクトロニクス、電力工学・電力変換（特にインバータ・コンバータ）、電気回路・電動機制御システムなど。
谷口勝則 経歴
長崎県出身。1966年大阪工業大学工学部電気工学科卒業。1970年大阪府立大学大学院工学研究科電気工学専攻修士課程修了、のちに工学博士（大阪府立大学）号を取得。大阪工業大学工学部電気工学科助手、講師を経て、1975年同学科助教授。1988年同学科教授。2002年同学部電気電子システム工学科教授。2008年同大学退官。2009年大阪工業大学名誉教授。
大阪工業大学工学部（電気工学科、電気電子システム工学科）にて40年以上の長きに渡り教鞭を執り、電気クラブ副会長・顧問も歴任した。特にパワーエレクトロニクス分野において、数々の特許技術を研究開発・発明した 。
主な所属学会は、電気学会、IEEE、パワーエレクトロニクス学会、EPE（欧州パワーエレクトロニクス）など。
主な受賞は、電気学会フェロー(2009)。パワーエレクトロニクス学会功労賞(2014)、電気学会産業応用特別賞(2008)・優秀技術活動賞(2005)・産業応用部門活動功労賞受賞(2003)、小平記念賞受賞(1995)など。
アナレナ・フォルスター
アナレナ・フォルスター（Anna-Lena Forster, 1995年6月15日-）は、ドイツのパラアルペンスキー選手（LW12-1クラス）。
アナレナ・フォルスター 概要
右脚がなく、左脚大腿骨の形成不全の状態で生まれた。6歳の時にパラスポーツのイベントでチェアスキーを知り、競技を始めた。12歳で国際大会に初出場した。
パラリンピックには2014年のソチ大会に初めて参加し、銀メダル2個と銅メダル1個を獲得した。2018年の平昌大会では金メダル2個を獲得した。2022年の北京大会では開会式でドイツ選手団の旗手を務め、金メダル2個、銀メダル2個を獲得した。
憧れの選手は同じドイツのアナ・シャフェルフーバーとされる。また、日本の村岡桃佳のライバルとされることがある。
アルベルト・ルートヴィヒ大学フライブルクにおいて、心理学の学士を取得している。
地元のラードルフツェルのクラブ（BRSV Radolfzell）を練習拠点とし、また2017年4月以降は、連邦税務当局のスキーチームにも所属している。
真岡市立図書館
真岡市立図書館（もおかしりつとしょかん）は、栃木県真岡市荒町にある公立図書館。2025年（令和7年）1月25日に供用を開始した真岡市複合交流拠点施設 monaca（もなか）内にある。
本項では真岡市立二宮図書館、および2024年（令和6年）までにいずれも閉館した旧・真岡市立図書館と真岡市公民館真岡西分館図書室についても記述する。
真岡市立図書館 真岡市立図書館（monaca）
指定管理者制度を導入し、「シダックス大新東ヒューマンサービス株式会社」が運営を担う。
monacaは地上3階および屋上フロアを持ち、3階全体と1・2階の各一部に図書館が入っている。同施設には子育て支援センター、屋内外こども広場、地域交流センターが併設されている。
真岡市の中心市街地に位置し、市役所新庁舎周辺整備事業の一環として建設された。場所は2020年（令和2年）に開庁した真岡市役所庁舎の敷地と道を挟んだ向かい側で、かつての真岡市附属体育館、真岡市教育委員会棟、建設部棟の跡地である。
旧図書館時代の歴史・新図書館の計画については歴史（旧図書館）の項を参照。
静と動の両立
旧・真岡市立図書館は「静と動の両立」を掲げていた。「静」は学生や大人が読書や勉強にいそしむ環境、「動」は親子連れが遊び場として利用する環境を意味し、さまざまな人が利用できる図書館を目指した。
「動」の環境として、2018年（平成30年）度から、平日の10時から12時までを「赤ちゃんタイム」と定め、赤ちゃんが泣いてもいい時間とした。曜日によっては、この時間に読み聞かせを取り入れ、子供を持つ親同士の交流の場を作っていた。
真岡市立図書館 真岡市立図書館（monaca）
新・真岡市立図書館も公式サイトで「静と動が調和」する図書館を掲げ、2階部分は明るい「昼」のイメージ、3階部分は暗く落ち着いた「夜」のイメージとしている。
図書館プロジェクト
旧図書館時代の2015年（平成27年）より障害者就労支援施設「そらまめ食堂」や栃木県立真岡女子高等学校と連携し、毎年障害者週間に合わせて図書館で子供向けのイベントを開く「図書館プロジェクト」を展開した。2018年（平成30年）11月2日に共生社会とちぎづくり表彰の栃木県知事賞（障害者差別解消部門）を受賞した。
例年は、そらまめ食堂で働く障害者が作ったキットを使って紙バッグを作る体験、真岡女子高の生徒による読み聞かせ、車いす体験、障害に対する理解を促すパンフレットの作成・配布などを行っている。2020年（令和2年）は新型コロナウイルス感染症の流行を受けイベントを開けなかったため、キットを事前に配布し、紙バッグを作った子どもにプレゼントを進呈する企画に変更した。
真岡市立図書館 二宮図書館
真岡市立二宮図書館（もおかしりつ にのみやとしょかん）は、栃木県真岡市石島893番地15の二宮コミュニティセンター1階にある公立図書館。真岡市教育委員会の機構図上は、真岡市立図書館と同格であるが、館長は真岡市立図書館との兼任であり、職員は3人である。ISILはJP-1007126。2021年3月31日時点の蔵書数は67,849冊、2020年度の貸出冊数は48,201冊、来館者数は30,571人であった。
芳賀郡二宮町は、久下田小学校にあった二宮公民館を独立館とすることを計画し、1972年（昭和47年）に鉄筋コンクリート造2階建ての二宮町中央公民館を建設・開館した。館内には、茶道室・調理室・大会議室などと並んで、図書室が設けられた。2009年（平成21年）3月23日に二宮町は真岡市に編入合併され、旧二宮町役場は二宮コミュニティセンターへ移行し、改修工事を行った上で、同センター内に公民館と図書室が設置されることになった。
真岡市立図書館 二宮図書館
2014年（平成26年）4月1日、二宮公民館図書室は真岡市立二宮図書館に組織変更され、同時に指定管理者制度を導入、図書館流通センターの運営となった。2024年度現在、指定管理者はシダックス大新東ヒューマンサービス株式会社に代わっている
二宮図書館は、二宮コミュニティセンター1階（床面積3,110.01 m2）のうち、981.96 m2を占め、館内は一般書コーナー、児童書コーナー、雑誌・視聴覚・郷土資料・参考図書・学習コーナーに分かれている。開館時間と休館日は、真岡市立図書館と共通である。
真岡市立図書館 真岡市立図書館（旧図書館）
旧・真岡市立図書館は、真岡市田町にあった施設。2024年（令和6年）9月29日に閉館。
指定管理者制度を導入し、図書館流通センターが運営していた。
真岡市教育委員会生涯学習課が所管し、係相当の組織と位置付けられている。真岡市民会館（市民“いちご”ホール）、真岡市民公園、真岡市総合体育館、真岡市科学教育センター など公共施設が集中するエリアにあった。
市直営時代（1982-2009）
1977年（昭和52年）3月の第3次市勢発展長期計画で、図書館の建設計画が浮上し、1979年（昭和54年）6月に社会教育委員へ図書館建設が諮問された。社会教育委員は同年9月に答申し、1980年（昭和55年）3月に図書館建設の実施計画が計上された。翌1981年（昭和56年）3月に実施設計が完了し、同年6月に着工、9月には真岡市立図書館設置条例が制定された。
真岡市立図書館 真岡市立図書館（旧図書館）
館舎は1982年（昭和57年）3月に完工し、同年4月に職員5人が配属され、7月6日の落成式に続き、7月7日から一般利用を開始した。当時からコンピュータを導入していたが、システムはカタカナで運用していた。1983年（昭和58年）4月24日に入館者数が10万人、同年6月12日に貸出冊数が10万冊を突破した。1984年（昭和59年）8月7日に移動図書館を導入し、公募により「ひばり号」と名付けた。同年、真岡文芸協会が当時の図書館長である荒井宗明の呼びかけにより発足し、機関誌「真岡文湖」を毎年発行するようになった。
1985年（昭和60年）7月7日、コンピュータシステムが漢字対応となった。1988年（昭和63年）1月6日には移動図書館の貸出冊数が10万冊を突破し、1989年（平成元年）12月1日より市立図書館でビデオの貸し出しを開始した。この頃、図書館の収蔵対策が図書館協議会に諮問され、1992年（平成4年）7月1日に安全祈願祭を挙行して増築工事に着手し、1993年（平成5年）2月15日に完了した。増築部は同年3月16日から供用を開始した。
真岡市立図書館 真岡市立図書館（旧図書館）
1995年（平成7年）7月1日、真岡市公民館真岡西分館図書室とオンラインで結ばれ、1996年（平成8年）7月1日には栃木県央地区と芳賀地区の公立図書館等広域利用が始まり、図書館ネットワークが拡大した。一方、1998年（平成10年）3月31日をもって移動図書館が運用を終了した。1999年（平成11年）10月1日、コンピュータの入れ替えにより、それまでOCRだった貸出方式がバーコード式に変更された。2001年（平成13年）3月6日、5,103冊の寄贈を受けて元親文庫を開設した。真岡市出身の著述家であった満川元親の遺族らから寄付された満川の蔵書と5000万円によって設立された文庫であり、図書館が開館して以来、最も大きな寄付であった。2002年（平成14年）7月7日にはインターネットによる蔵書検索の提供を開始した。
指定管理者制度導入以降（2009-）
真岡市立図書館 真岡市立図書館（旧図書館）
2009年（平成21年）4月1日、指定管理者制度が導入され、図書館流通センターによる運営へ移行した。県内では、大平町立図書館（現・栃木市大平図書館）、矢板市立図書館に次ぐ3番目の指定管理者制度導入館である。このとき館長に就任した新井一郎は半導体関連企業の出身で、図書館利用者を「お客さん」と見なして業務に当たるよう指示し、貸出冊数制限を撤廃したり、館長室を授乳室として開放したりといった改革を実行した。また、緊急雇用創出事業を利用して人員を確保し、3桁だった請求記号を4桁化するとともに、細かく見出しを付けて、来館者が本を探しやすくした。学校図書館への市立図書館司書の派遣や、栃木県立益子特別支援学校の生徒として図書館で職場体験し、卒業後に就職を希望した知的障害者を雇用するなど、栃木県や日本の公共図書館の中で先駆的な取り組みも実施した。
真岡市立図書館 真岡市立図書館（旧図書館）
2011年（平成23年）4月1日、茨城県筑西市との間で図書館等広域利用の覚書協定書が締結され、真岡市民が筑西市立図書館で貸し出しを受けられるようになった。2013年（平成25年）4月1日に子どもの読書活動優秀実践図書館として文部科学大臣表彰を受けた。同年7月7日には、栃木県のキャラクター・とちまるくんが来館し、真岡市のキャラクター・コットベリーとともに七夕おはなし会&写真撮影会に参加した。2017年（平成29年）10月30日に第1回輝く“とちぎ”づくり優秀賞を受賞した。
2020年（令和2年）は新型コロナウイルス感染症の流行を受け、3月3日から3月24日までと、4月14日から5月10日まで臨時休館した。これを受け、2021年（令和3年）1月29日に電子図書館サービスを開始し、県内最大の4,637点がオンライン上で利用可能となった。電子図書館の導入には、日本政府の新型コロナウイルス感染症対応地方創生臨時交付金を活用した。
新館建設計画（2017-）
真岡市は2017年（平成29年）から新市庁舎の周辺整備事業の検討を開始し、2019年（令和元年）に図書館を含む複合施設を建設する計画を発表、同年8月に市民ワークショップを2回開催した。2020年（令和2年）には、図書館に子育て支援センター、子ども広場、カフェ、地域交流施設などを併設した延床面積6,000 m2（うち図書館部分は3,000 m2）の施設を構想しており、PFIを導入して費用圧縮を検討していることが公表された。
2021年（令和3年）4月25日に投開票が行われた真岡市長選挙では、現職の石坂真一が再選を果たしたが、新図書館の建設中止を公約とした対立候補が1,247票差まで追い上げる接戦となった。その後、設計から建設、管理運営を一括で委託するDBO（Design, Build, Operate）方式で建設することが決まり、同年の12月議会の審査を経て事業者が決定した。複合施設は延床面積6,832 m2の3階建て、図書館の主要機能は3階に配置し、2階に子ども図書室、1階に新聞雑誌コーナーや学習室を置く計画とされた。2022年（令和4年）2月、図書館を含む複合施設の整備として2億9711万円が予算計上された。
鉄筋コンクリート造2階建て、敷地面積6,934 m2、延床面積2,555.41 m2の、他の施設を併設していない図書館単独の施設であり、総工費は345,623千円であった。1992年（平成4年）度に753.62 m2（総工費：258,581千円）の増築を行った。開館当時はモダンな建築であったが、2010年代の感覚では威厳を感じさせる外観である。
館内
書架を低くし、子供でも本を取りやすくしていた。指定管理者に管理が移行する前は、この低書架の天板にも本を並べていたため、館内照明が反射せず、館内が暗くなっていた。
真岡市立図書館 真岡市公民館真岡西分館図書室
真岡市公民館真岡西分館図書室（もおかしこうみんかん もおかにしぶんかんとしょしつ）は、栃木県真岡市西高間木539番地1の真岡市公民館真岡西分館1階にあった公民館図書室。ISILはJP-1007125。2021年3月31日時点の蔵書数は23,559冊、2020年度の貸出冊数は7,602冊、来館者数は5,040人であった。
真岡市図書館基本方針に基づき、真岡市立図書館・二宮図書館と一体的に運営されていた。
1994年（平成6年）10月1日に開室し、翌1995年（平成7年）7月1日より貸し出しを開始した。同時に真岡市立図書館とオンラインで結ばれ、公民館図書室ながら、図書館と同様に運営されている。（ただしコピーサービスは実施していない。）
図書室は、公民館真岡西分館1階730.67 m2のうち、295.80 m2を占め、館内は一般開架室、児童開架室、こども絵本スペースなどに分かれていた。開館時間は9時から17時、休館日は、日曜日・月曜日・祝日と年末年始・特別整理期間であった。
2025年開設の新・市立図書館（monaca）に統合され廃止。学習室に転換された。
40 (歌手)
40（フォーティー、本名:キム・ハンジュン 1988年5月18日 - ）は、韓国のR&Bシンガーソングライター。
40 (歌手) 名前の由来
彼によると、「40は人生で自分を振り返るのに最高の年齢であり、その時になると、自分の感性と音楽について再び率直に表現するという覚悟を込めた名前」という。
40 (歌手) 来歴
複数の大型企画会社を転々と練習生生活をして最後にあったYGエンターテインメントで練習中に音楽に対する信念を実現するため会社を出てソロでデビューした。初シングル以降発表したEP Got Faithは各種音源チャートを席巻、第9回韓国大衆音楽賞で今年の新人、今年のR&Bアルバム、最優秀R&B曲など様々な部門の候補にノミネートされ、名前を知られるようになった。
濱野年宏
濱野 年宏（はまの としひろ、1937年 - ）は、高松市在住の芸術家。
1971年美術団体翏(RYU)を創立し、教育と文化を両翼とした芸術運動を展開。15年の歳月をかけて取り組んだ奈良中宮寺新御殿芸術プロジェクトをはじめ、環境芸術としての壁画、天井画、彫刻モニュメント、環境芸術、庭園などを制作・デザインすると共に、国内外の主要な国際展において数多くの賞と承認を受け、受勲も重ねる。
英国ノーサンブリア大学名誉博士、ポーランド国際版画協会名誉委員、リュブリャーナ国際版画センター名誉委員、リュブリャーナ大学教授会名誉理事、クラクフ美術大学名誉博士、スロベニア科学芸術アカデミー国外会員、カトヴィツェ美術大学名誉教授。
濱野年宏 経歴
高松市生まれ。
1971年　21国際交流芸術学院創設。スロベニア、オーストリア、ドイツ、イタリア、スペイン、英国などの著名芸術家と東西の比較研究を通して両者の相違点、類似点を明確にし、新たな東西美の融合と調和。
1992年　セビリア万博日本館貴賓室に作品招聘。
1993年　奈良中宮寺鳩和殿に大襖絵、大障壁画が完成。
1998年　ミラノ・ブレラ美術館大回顧展。
2000年　大聖年祭記念作品「ユニティ」をローマ法王へ謁見し献上。
2005年　愛知万博日本館貴賓室に聖徳太子絵伝「笹図」､｢祈り｣が特別展観  奈良中宮寺に｢聖徳太子絵伝｣四季図大屏風が完成。
2007年　パリ・ユネスコ本部で大回顧展（ストラスブールＥＵ議会所、ヴズール市立美術館、ルマン市立美術館、ヴェルサイユ市立展示場を巡回）。
2010年　ロンドン・ブランズウィック社にウィリアム・ブレイクRoom、マチスRoom、ウォーホルRoomと並び、世界的な芸術家として濱野Room（パーカー卿コレクション）が完成。
2011年　高松市に濱野年宏芸術研究所、ホワイトキューブ高松つくもギャラリー創設。
2011年　英国・スロベニア・ポーランドの美術大学と国際文化交流の協定。
濱野年宏 経歴
2011年　高松市美術館で大回顧展。
2014年　うたづArt Awardビエンナーレ審査員を美術評論家 建畠晢（多摩美術大学長）と務める。
2017年　第6回クラン国際美術展2017「優秀作品賞」。
2021年　フランス・ナント国際芸術祭「ボヤージュ・ア・ナント」の主要な展覧会としてブルターニュ大公城ナント歴史博物館で大規模な濱野年宏展を開催し大盛況を収める。
2021年　第10回クラン国際美術展2021「国際交流名誉賞」。
2022年　日本文化発信拠点のパリ日本文化会館で「聖徳太子絵伝四季図大屏風」と「日本の美—伝統と現代」の新作を含め、世界が認めた多様な濱野芸術の集大成として大規模な濱野年宏展を開催。
2023年　2021-22年フランスで大成功を収めた展覧会の作品を含め、東京・丸紅ギャラリーで「濱野年宏 伝統と現代のハーモニー　聖徳太子絵伝四季図大屏風（中宮寺蔵）と新作」を開催。中宮寺所蔵の「聖徳太子絵伝四季図大屏風」「如意輪観世音菩薩キリク御像」をはじめ、茶室、桂離宮シリーズなどの新作を展覧。
濱野年宏 主な出版物
2021年 『Toshihiro HAMANO: ESPRIT ET FORME DU JAPON 濱野年宏 世界が認めた東洋の心と形』 発行:Château des ducs de Bretagne Maison d’édition intégrée au Musée d’histoire de Nantes ブルターニュ大公城ナント歴史博物館（フランス） ISBN 978-2-906519-87-9 (ouvrage bilingue, japonais-français)
横浜市立南吉田小学校
横浜市立南吉田小学校（よこはましりつ みなみよしだしょうがっこう）は、神奈川県横浜市南区高根町2-14にある公立小学校。
横浜市立南吉田小学校 概要
2018年6月現在、全校児童数は740人だが、中国人は307人で生徒の約4割が中国人と日本で最も中国人が多い学校の一つ。
中国人以外にも韓国・朝鮮やフィリピンやバングラデシュなどの国籍を持つ人が在校しており多文化共生に力を注いでいる。
公益社団法人落語芸術協会五代目会長、横浜にぎわい座二代目館長などを歴任した桂歌丸の出身校である。
横浜市立南吉田小学校 校区
曙町3丁目33番地から39番地まで、42番地から44番地まで、4丁目47番地から49番地まで、54番地から57番地まで、59番地から62番地まで、5丁目64番地から67番地まで、72番地、73番地、扇町、翁町、寿町、千歳町、長者町1丁目から4丁目まで、万代町、富士見町、不老町、松影町、三吉町、山田町、弥生町3丁目から5丁目まで、吉浜町2番地
浦舟町、永楽町、白妙町、高根町、真金町、万世町
つつみのおひなっこや事件
つつみのおひなっこや事件（つつみのおひなっこやじけん）とは、「結合商標」と呼ばれる商標の類否判断が争われた日本の裁判である。
つつみのおひなっこや事件 審決・判決の概要
主に商標法第4条1項11号の判断について記載する。
審判においては、Yの商標である「つつみのおひなっこや」は、同じ書体で等間隔にまとまりよく表されており、これよりは「ツツミノオヒナッコヤ」の称呼、「堤焼(あるいは堤町)の土人形を扱う店」の観念が生ずるものというのが相当であり、視覚上においても、観念上においても、その構成中「つつみ」の文字部分のみに限定して称呼・観念が生ずるものとすべき格別の理由はないとし、Xの商標の「つつみ」又は「堤」とは類似しないとされた。
知財高裁においては以下のように判断された。商標「つつみのおひなっこや」は、観念として「つつみ」と「おひなっこや」とが組み合わされた結合商標として認識されるものであり、「つつみ」の部分を分離することができないほど一体性があるものとは認められず、全体が冗長であるから、「つつみ」の部分のみが分離して認識される。また、称呼としても同じように分離されて認識されるから、「ツツミ」のみの称呼も生じる。外観としても「つつみ」の部分をひとまとまりの構成として認識する。そのため、Xの商標とYの商標は類似する。
つつみのおひなっこや事件 審決・判決の概要
最高裁においては、「複数の構成部分を組み合わせた結合商標と解されるものについて，商標の構成部分の一部を抽出し，この部分だけを他人の商標と比較して商標そのものの類否を判断することは，その部分が取引者，需要者に対し商品又は役務の出所識別標識として強く支配的な印象を与えるものと認められる場合や，それ以外の部分から出所識別標識としての称呼，観念が生じないと認められる場合などを除き，許されないというべきである」とされた。
さらに、本件については「本件商標の構成中の「つつみ」の文字部分から地名，人名としての「堤」ないし堤人形の「堤」の観念が生じるとしても，本件審決当時，それを超えて，上記「つつみ」の文字部分が，本件指定商品の取引者や需要者に対し引用各商標の商標権者である被上告人が本件指定商品の出所である旨を示す識別標識として強く支配的な印象を与えるものであったということはできず」、「本件商標の構成中の「おひなっこや」の文字部分については，これに接した全国の本件指定商品の取引者，需要者は，ひな人形ないしそれに関係する物品の製造，販売等を営む者を表す言葉と受け取るとしても，「ひな人形屋」を表すものとして一般に用いられている言葉ではないから，新たに造られた言葉として理解するのが通常であると考えられる」と判断された。
つつみのおひなっこや事件 審決・判決の概要
よって、「その構成中の「つつみ」の文字部分を取り出して観察することを正当化するような事情を見いだすことはできないから，本件商標と引用各商標の類否を判断するに当たっては，その構成部分全体を対比するのが相当であ」ると判断された。
最終的に本件商標と引用商標は「10文字中3文字において共通性を見出し得るにすぎず」、全体として類似する商標ではないと判断された。
ステア伯爵
ステア伯爵（英: Earl of Stair）は、イギリスの貴族、伯爵。スコットランド貴族爵位。第2代ステア子爵ジョン・ダルリンプルが1703年に叙位されたことに始まる。ダルリンプル家は、17世紀中葉に司法官僚を多数輩出して急速に勃興した一族である。
ステア伯爵 歴史
ダルリンプル家はその歴史を中世にまで遡ることができるが、家格や財力の面において貴族に叙されるほどの家柄ではなかった。そうした事情が一変したのはその祖ジェームズ・ダルリンプル(1619-1695)の代で、彼が急速に司法官僚として栄達を遂げ貴族に叙せられることとなる。ダルリンプルはスコットランド民事控訴院長官も務めた法曹家である一方、政治家としてはスコットランド議会において王権・宮廷の利益を擁護する立ち回りを演じている。彼は1664年にノヴァスコシア準男爵位の(ステアの)準男爵(Baronet, of Stair)を得たことを皮切りに、続く1690年4月21日にはスコットランド貴族のステア子爵(Viscount of Stair)及びグレンルース＝ストランラー卿(Lord Glenluce=Stranraer)に叙せられて貴族に昇った。一連の叙爵にはイングランド王国とスコットランド王国の合同に向けて政治力のある法曹家のダルリンプルを英政府の味方につける狙いがあったとされる。なお、法曹官僚として活躍した者は彼のみならず、一族からは僅か18年の間に9名の代議士が輩出され、うち7名は法曹関係者（スコットランド民事控訴院長官や法務長官経験者を含む）といったように、当時のスコットランド法曹界に大きな影響力を及ぼした。
ステア伯爵 歴史
その息子である2代子爵ジョン(1648-1707)も一族の御多分に漏れず、法曹家として頭角を現して法務長官や民事控訴院主席書記官を歴任したほか、名誉革命後の国王ウィリアム3世に仕えて筆頭国務大臣を務めた。彼は1703年4月8日にスコットランド貴族爵位のステア伯爵(Earl of Stair)、ダルリンプル子爵(Viscount Dalrymple)、ニューリストン、グレンルース及びストランラー卿(Lord Newliston, Glenluce and Stranraer)を与えられて、現在へと続く伯爵家の始祖となった。ただし、彼は生前に自身の署名と指示の下、マクドナルド氏族の謀殺（グレンコーの虐殺）を行って悪名を馳せている。ゆえにダルリンプル家の名にも傷がつき、スコットランドでは伯爵家の家紋と似るトランプの「ダイヤの9」が不吉の象徴とされるほどであった。
ステア伯爵 歴史
その子である2代伯ジョン(1679–1747)は大同盟戦争、スペイン継承戦争、オーストリア継承戦争を転戦・従軍した武人である。彼は甥に爵位を継がせようとしてノヴォダマスを行使し、ジョン・ダルリンプルを後継者に指名した。しかしこれにはジェームズ・ダルリンプルから異議を唱えられた結果、貴族院は1748年に「恐らく合同後は指名権が消滅した」と判示して、ジョンへの爵位継承を否定した。この判決に基づき、以降はジェームズ（3代伯）、その兄ウィリアム（4代伯）が爵位を継いだ。4代伯には存命の男子がなかったため、結局は先述のジョンが5代伯となった。
5代伯とその子の6代伯ジョン(1749–1821)はともにスコットランド貴族代表議員に選出されている。6代伯には子がなく、爵位は叔父の息子ジョンが継いだ。