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森下雨村 人物
土佐の生まれで、酒豪だった。横溝正史によると、「親分肌で、常に周囲に若いものを集め、ちっくと一杯と人に奨め、相手を盛りつぶしては悦に入っていた」という。横溝も「たびたび森下に盛りつぶされているうちに、おいおい上達して、ついに出藍の誉れを高くしたものである」と語っている。
『新青年』編集長として江戸川乱歩を世に送り、多くのすぐれた探偵作家を誕生させた雨村を、横溝は「森下こそ日本の探偵小説の生みの親といっても過言ではないだろう」と評し、「義理がたい乱歩は終生雨村に恩誼を感じていたようである」、「松本清張は雨村を、推理小説界における大正期の中央公論の滝田樗陰であると言っている」と述べている。クロフツの『樽』を最初に日本で紹介したのも雨村である。
晩年の雨村は故郷の土佐・佐川町に隠棲し、悠々として晴釣雨読の境地を楽しんでいた。1965年（昭和40年）5月に不帰の客となったが、横溝によると「ちっくと一杯やりすぎたのが原因である」とのことである。遺著に『猿猴 川に死す』があるが、序文を松本清張、井伏鱒二、横溝正史が書いている。
『新青年』編集長時代の森下邸の別室には、甲賀三郎・松野一夫・延原謙・田中早苗・平林初之輔ら『新青年』の常連寄稿者たちが集まり、「シャグラン（なやまし）・ブリッジ」なる独自ルールのトランプ遊びにいそしんでいた。
遠縁にSF作家・評論家の森下一仁、ピアニストの森下唯の親子がいる。
ハイヒバゴケ
ハイヒバゴケ (Hypnum cupressiforme) は、世界的な非常に広い分布を持つコケ植物である。南極大陸以外のすべての大陸で見られ、生息環境や気候帯も多岐に渡る。通常は木の幹や丸太、壁、岩、その他の表面などで生育する。酸性の環境を好み、公害にも耐性がある。かつては枕やマットレスの中身に使われたことがあり、属名のHypnumはギリシア神話の睡眠の神であるヒュプノスにちなむ。
コケとしては小型から中型で、2cmから10cmの長さになる。茎は分岐し、イトスギのような葉に覆われている。側果性でほふく性であり、滑らかで濃密な3mmから0.6mm、長さ1.0mmから2.1mm程度である。葉は凹面で鎌のような形であり、上部が先細になっている。側枝の葉はより小さくて細い。胞子を含んだ若干曲がった円筒形の胞子嚢を付ける。胞子嚢は1.7mmから2.4mmの長さで、0.6mmから0.9mmの蓋のような蘚蓋を持つ。雌雄異体であり、雄体と雌体では構造が異なる。ハイヒバゴケは、非常に変異が多い種であり、多くの亜種が記載されている。
エクトイン
エクトイン (ectoine) は、環状アミノ酸の一種である。1985年にガリンスキー教授(ボン大学/ドイツ)の手によりワディ・エル・ナトルーン（エジプトの砂漠）の塩湖に生息するエクトチオロドスピラ属細菌から発見された。エクトインは、いくつかの種の細菌で見られるが、1993年ガリンスキー教授の生徒(ビトップ社/ドイツ)により、ハロモナス好塩菌によるエクトインの商業生産の研究が行われた。現在はハロモナス好塩菌での製造が一般的である。エクトインは、適合溶質（オスモライト）であり、高い浸透圧ストレスから生体を守る。好塩菌の中に高い濃度で見られ、塩や温度のストレスに対する耐性を与えている。エクトインはEctothiorhodospira halochlorisで最初に発見されたが、グラム陰性菌およびグラム陽性菌の広い範囲でみられる。その他にも、次のような種で見られる。
エクトイン 生合成
エクトインは、アスパラギン酸β-セミアルデヒドに3つの酵素が連続的に作用することで合成される。生合成に関わる遺伝子はそれぞれectA、ectB、ectCと呼ばれ、それぞれL-2,4-ジアミノブチル酸アセチルトランスフェラーゼ、L-2,4-ジアミノブチル酸トランスアミナーゼ、L-エクトインシンターゼをコードする。
世界で初めてエクトインの商業生産に成功した会社は、ドイツのビトップ社であり、ハロモナス好塩菌を使用した発酵法によりエクトインを製造している。現在でも発酵法を用いた製造方法が一般的である。
エクトイン 利用
タンパク質やその他の細胞構造を安定化させ、紫外線や乾燥のようなストレスから皮膚を守る働きを持つことから、スキンケア製品や日焼止め製品等に有効成分として使われている。海外では、化粧品だけではなく、OTC医薬品（剤形: クリーム、点眼、点鼻、経肺、洗口剤、トローチなど）に使用されており、アトピー性皮膚炎患者向けのクリームなどに使用されており、ヒドロコルチゾン(ステロイド)と同等抗炎症作用やバリア機能回復効果がある事がビトップ社(bitop AG)の検討により明らかにされている。
みんなの経済新聞ネットワーク
みんなの経済新聞ネットワーク（みんなのけいざいしんぶんネットワーク）は、日本の地域経済情報を伝えるウェブサイト群である。略称は「みん経」「みんなの経済新聞」。シブヤ経済新聞を運営する花形商品研究所が主宰
2000年、J-WAVEのラジオ番組e-STATION内で、広告制作会社「花形商品研究所」が東京都渋谷地区の情報を伝えるコーナーを始めたのに合わせて『シブヤ経済新聞』がスタートした。
2004年に『ヨコハマ経済新聞』が開設されて以降、各地のウェブ制作会社などが花形商品研究所と提携の上、各地域の経済・文化情報を伝えるウェブサイトを次々と開設した。2012年9月に『八戸経済新聞』が74番目に開設し（青森県内では初）、2016年3月時点で国内106拠点・海外11拠点の『経済新聞』が展開されている。共通のルールは、平日最低1本は記事を配信すること、ハッピーなニュースを扱うこと、そして地域経済にスポットを当てることとなっている。
「新聞」を称しているが、紙媒体での展開は行われていない。また、かながわ経済新聞、中部経済新聞との関係はない。
みんなの経済新聞ネットワーク 組織
「みんなの経済新聞ネットワーク」としてフランチャイズ化し相互リンクしており、ウェブサイト上の広告が収益となる仕組みを取っている。そのためブラウザにアドブロックを入れていると警告が表示されるようなサイトもある。「新聞」を称しながら紙媒体を介さず、地方のウェブ制作会社やローカルな広告代理店などとフランチャイズ契約を結び、加盟する企業・団体（下記の表を参照）が取材・運営しているという実態については、情報公開はされているものの積極的に告知されてはいない。実際には「新聞」の名称からイメージされる報道媒体というより、タウン情報誌やフリーペーパーに近い性質を持った広告的媒体である。
運営者らは年に一度会合を行う。
配信された記事はすべて大手検索サイト「Yahoo! JAPAN」にも転載される。2010年時点で、月間の閲覧ページ数は合わせて600万に上る。
みんなの経済新聞ネットワーク 加盟社一覧
2025年1月現在。詳細については、公式サイトのネットワーク一覧を参照。
廃刊により「みんなの経済新聞ネットワーク」一覧から除外された加盟社を記す。
みんなの経済新聞ネットワーク 不祥事
2017年5月19日、当時ネットワークに加盟していた高松経済新聞が掲載した記事のイベントに同新聞の記者が参加しようとしたところ、会場が満席で入場できず受付でトラブルとなり、当該記者は「記事を削除する」旨の発言を行って会場を立ち去り、その後に記事がサイト上から削除（実際には非公開）された。同新聞はこのトラブルを認めつつ、記事を削除した理由として、入場者数の制限があることが分かり、記事に掲載していないことで読者や主催者に迷惑がかかると考えたと説明し、追記や修正ではなく非公開にしたのは「判断ミスだった」と釈明した。その後に当事者間で話し合いが行われ、記事は再公開され謝罪が追記された。みんなの経済新聞ネットワークもこの件について、高松経済新聞の対応を批判した上で謝罪のコメントを残している。なお、高松経済新聞は2020年9月に廃刊となったが、運営会社・スタッフを変え2021年に復刊した。
アジ化カリウム
アジ化カリウム(Potassium azide)は、KN3の化学式を持つ化合物である。アジ化水素のカリウム塩であり、結晶は正方晶を作る。水酸化カリウムとアジ化水素との反応によって得られ、熱するか紫外線を照射するとカリウムと窒素ガスに分解する。重金属のアジ化物とは異なり、衝撃には敏感ではないが、急速に加熱すると爆発する。
土壌の硝化阻害剤として働くことが知られている。また、加熱分解によって金属カリウムと窒素に分解することから、純粋なカリウムを製造するために利用される。
トキワオフィスプランニング
株式会社トキワオフィスプランニング (Tokiwa Office Planning co.,ltd.) は、東京都中央区に本社を置く、家具の選定からオフィスレイアウトまでプランニングを行い、オフィスの開設や移転、レイアウトから各種工事まで行う企業。
トキワオフィスプランニング 企業概要
1989年4月に創業し、2005年11月に株式化。オフィスレイアウトからセキュリティ工事、内装工事まで行い、パーテーション工事ではハイパーテーションとローパーテーションで目的や用途に合わせたオフィスつくりを行う。
続・社長漫遊記
『続・社長漫遊記』（ぞくしゃちょうまんゆうき）は、1963年3月1日に東宝系で公開された日本映画。カラー。東宝スコープ。
キャッチコピーは「美人に浮気にスタミナ十分! 爆笑の社長旅は最高潮!」
続・社長漫遊記 概要
『社長シリーズ』第17作。本作の地方ロケは、別府温泉と長崎県。
なお、監督の杉江敏男は、本作をもってシリーズから離れる。
かつてはビデオソフト化（VHS）されたものの、『社長シリーズ』では珍しく映像DVD化されてなかったが、2014年6月3日にDVDマガジン「昭和の爆笑喜劇」（講談社）の一環として、初のDVD化となった。
キスカル酸
キスカル酸（キスカルさん、quisqualic acid）は、AMPA型グルタミン酸受容体及び代謝型グルタミン酸受容体のアゴニストである。興奮毒性を示し、神経科学では脳や脊髄の神経細胞を選択的に破壊するために用いられる。東北大学の竹本常松らにより駆虫薬として用いられる熱帯アジア原産のシクンシ（Combretum indicum）の種子から発見され、シクンシの当時の学名（Quisqualis indica）にちなみ命名された。
アメリカ合衆国農務省の農業研究局による研究では、ゼラニウムの花弁にも存在することが示され、またマメコガネの麻痺の原因になっていることが明らかとなった。キスカル酸は、昆虫の神経筋接合部やほ乳類の中枢神経系で神経伝達物質として働くL-グルタミン酸を模倣していると考えられている。
ひたちなか総合病院
株式会社日立製作所 ひたちなか総合病院（ひたちせいさくしょ ひたちなかそうごうびょういん）は、茨城県ひたちなか市にある医療機関。株式会社日立製作所が運営する病院（企業立病院）である。略称は日製ひたちなか病院（にっせいひたちなかびょういん）。
旧株式会社日立製作所水戸総合病院。2010年1月に常陸太田・ひたちなか保健医療圏の災害拠点病院（地域災害医療センター）に指定された。今後は地域医療支援病院の承認と地域がん診療連携拠点病院の指定を目指すとされる。
ナラシン
ナラシン（英語: Narasin）は、抗細菌剤、抗コクシジウム剤である。メチル基が1つ多いサリノマイシンの誘導体である。動物の飼料に使われることがある。
セイム川
セイム川（セイムがわ、ロシア語: Сейм, ウクライナ語: Сейм ; Seym もしくは Seim, Sejm）は、ロシアからウクライナへ流れる河川。ドニエプル川の支流、デスナ川の左支流で、最大の支流である。
ロシア・ベルゴロド州北端グブキン地区の、中央ロシア高地の南西麓に発する。クルスク州に入って州を東西に貫き、右岸（北岸）から流れるスヴァパ川（Свапа）と合流し、ウクライナのスームィ州に入る。スームィ州を横切った後、チェルニーヒウ州の東部でデスナ川に合流する。
川沿いの主な都市は、クルスク、クルチャトフ、ルィリスク（以上クルスク州）、プティーウリ（スームィ州）、バトゥールィン（チェルニーヒウ州）。かつて、流域は中世から近世にかけてシヴェーリア、ポセミエと称し、中世にはシヴェーリア公国が置かれ、さらにプチヴリ公国、ルィリスク公国、クルスク公国が存在した。リトアニア大公国、ポーランド王国、モスクワ大公国が争奪し、17世紀から18世紀にかけてはコサック国家の北端となった。
流域はステップで、川は氾濫原の中を激しく蛇行しながら進んでいる。沿岸には魚や鳥などの動物や植物が数多くみられる。
2024年8月、ロシアのウクライナ侵攻に対してウクライナがクルクス州に逆侵攻を開始すると、ウクライナ軍はロシア軍の兵站を断つ目的で、同月19日までに州内のセイム川に架かる橋を3本破壊した。
UBP-302
UBP-302は、非常に選択性の高いカイニン酸受容体のアンタゴニストで、多くの神経過程の研究に用いられる。生体外でもマイクロモルの濃度で作用を持ち、受容体のGluR5サブユニットを特異的に標的にする。この化合物はブリストル大学で開発された。Tocris等の企業で商業的に生産されている。
ミモシン
ミモシン (mimosine) は、アルカロイド、異常アミノ酸である。チロシンと構造が似ているが、毒性があり、タンパク質を構成しない。オジギソウ属のいくつかの種やレウカエナ属の全ての種で見られる。
本化合物はロイセノール (leucenol) としても知られ、ギンネムの種子で最初に単離され、後にアダムスらによって研究された。
ミモシン 性質
ミモシンは融解すると分解される。塩酸塩は174.5 ℃から175.0 ℃、シュウ化水素酸塩は179.5 ℃、ヨウ化水素酸塩は183.0 ℃から183.5 ℃で分解する。ミモシンは一塩基酸塩のみを形成するが、メチルエステルは二塩酸塩を形成する。
ミモシン 生理作用
ミモシンは分裂中のG1期後期の細胞に取り込まれ、DNA複製の開始を阻害する。反芻動物では、ミモシンは3,4-ジヒドロキシピリドン (DHP) または2,3-DHPに分解される。
オーストラリア、パプアニューギニア、アフリカ、フロリダ等で中毒の事例があるが、その他の熱帯や亜熱帯の地域では記録はない。ミャンマーのヤギは、レウカエナ属を50%含む飼料を食べると脱毛した。ハワイのヤギやウシは反芻することで3,4-DHPを分解することができる。このような耐性の違いは、ミモシンや3,4-DHPに耐えられる腸内微生物がいるかどうかの違いに起因すると考えられている。少なくとも、オーストラリアのヤギはハワイのヤギが持っているような能力を持っていないことが知られている。
うつ病
うつ病（うつびょう、鬱病、欝病、英語: clinical depression）または大うつ病性障害（だいうつびょうせいしょうがい、英語: major depressive disorder）とは、一般的な精神障害であり、より厳密には精神障害内の気分障害内の一つ。
主な症状として、少なくとも2週間にわたり抑うつ気分（悲しみ・苛立ち・虚しい感覚）や、喜びの喪失〔アンヘドニア〕や活動的興味の喪失が続く。他にあり得る症状としては集中力低下、過剰な罪悪感、自尊心の低下、将来への絶望、死や自殺についての考え、不安定な睡眠、食欲や体重の変化、疲労感、エネルギー低下感など。WHO（世界保健機関）の推計では、全世界の成人の5%が罹患している。原因として生物学的（ウイルス学的）・心理社会的な諸要素が研究されている。
『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版（DSM-5）には、うつ病の診断名と大うつ病性障害（英語: major depressive disorder）が併記されており、この記事ではおもにこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2 - 3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。
うつ病
有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年（DALY）において第3位（4.3パーセント）に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていないことが多い一方、うつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされているケースもみられる。世界保健機関（WHO）はうつ病の未治療率を56.3パーセントと推定し（2004年）、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開しており、適切な治療により回復できることを示している（「うつ病#治療」も参照）。
うつ病 定義
2021年のWHO（世界保健機関）によればうつ病の原因とは、生物学的・心理学的・社会的なさまざまな要因の相互作用である。うつ病と身体的健康には相互関係があり、例えば心血管疾患はうつ病へ、うつ病は心血管疾患へ繋がり得る。不利なライフイベント（人生の出来事）──例えば失業・死別・トラウマ的出来事など──を経験した人間は、うつ病の発症確率が高まる。一方でうつ病は、さらなるストレスと機能障害に繋がったり、QOL（生活の質）とうつ病自体を悪化させたりし得る。うつ病予防プログラムは、うつ病を軽減させていると見られる。
診断と医学用語とを共通化する目的で操作的診断基準が開発されてきた。それはAPA（アメリカ精神医学会）の『精神障害の診断と統計マニュアル（DSM）』や、WHOの『ICD-10 精神と行動の障害』といったものである。
うつ病 定義
日本うつ病学会治療ガイドラインは、うつ病と、DSM-IVの大うつ病性障害、また単極型（単極性）うつ病はほぼ同じ意味であるとしている。第5版のDSM-5の邦訳書では、うつ病の用語は、大うつ病性障害の診断名と、うつ病エピソード（定義されたうつ状態、後述）とを指すために用いることが記されている。以上の範囲を本記事のおもな対象とする。なお訳語では、major depressive disorderの major が日本語で大と訳されているが、本来これは「主要な」あるいは「中心的な」という意味で用いられているものであり、誤訳であるとする意見もある。
うつ病という用語は、狭い意味ではDSM-IVにおける大うつ病性障害に相当するものを指しているが、広い意味でのうつ病は、一般的には抑うつ症状が前景にたっている精神医学的障害を含める。そのなかには気分変調性障害をはじめとするさまざまなカテゴリーが含まれている。
うつ病 定義
操作的診断基準による「大うつ病性障害」などの概念と、従来の分類による「内因性うつ病」（後述）などは同じ「うつ病」であっても異なる概念であるが、このことが専門家の間でさえもあまり意識されずに使用されている場合があり、時にはそれを混交して使用しているものも多い。そのため一般社会でも、精神医学会においても、うつ病に対する大きな混乱が生まれている。つまり、うつ病という言葉の意味が異なっている場合がある。
従来は、心因が強く関与している心因性うつ病と、そうではない内因性うつ病を区別し論じられることが一般的であった。
1980年にアメリカ精神医学会（APA）が出版した『精神障害の診断と統計マニュアル』第3版（DSM-III）は、内因性というカテゴリーを削除した。
現在では、DSMのような操作的診断基準によって分類することが一般的であるが、さまざまな経験則によってそうした下位分類も用いられる。細かくは#分類の項に示す。
抑うつの症状を呈し、うつ状態であるからといい、うつ病であるとは限らない。抑うつ状態は、精神医療においてもっとも頻繁に見られる状態像であり、診療においては「熱が38度ある」程度の情報でしかない。状態像と診断名は1対1で対応するものではなく、抑うつ状態は、うつ病以外にもさまざまな原因によって引き起こされる。
『精神障害の診断と統計マニュアル』において、うつ病（大うつ病性障害）として扱われるのは、1日のほとんどや、ほぼ毎日、2 - 3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。また、死別、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。
うつ病 病態
うつ病は、単一の疾患ではなく症候群であり、さまざまな病因による亜型を含むと考えられる。
『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版（DSM-5）の診断基準Aによれば、「ほとんど1日中、ほとんど毎日の」の抑うつ気分、あるいは興味、喜びの著しい減退のほか、「ほとんど毎日の」不眠あるいは過眠、易疲労性、精神の焦燥や制止、無価値感や罪の意識、思考力や集中力の減退、体重の減少や増加、反復的な自殺念慮などがみられ、診断基準Bが重症であることを要求している。
うつ病と不安障害は併発しやすい。アメリカでの調査では、大うつ病者の51パーセントに不安障害がともなう。
うつ病の約8割から9割に不眠症が見られる。
うつ病 分類
前史として、1899年にエミール・クレペリンは、統合失調症と躁うつ病とに大きく分け、うつ病は躁うつ病に含まれた。
古典的な精神病理学は、内因、外因、心因という原因についての考察から分類がなされていた。内因性うつ病とは、身体である体調の変化から気分が巻き込まれており、典型的には自生的に出現すると考えられた。心因性うつ病とは、葛藤に苦しんでいるなど、環境との相互作用から起こるものである。
内因性うつ病という分類は、抗うつ薬というものが登場したばかりの1958年に、抗うつ作用を発見したローランド・クーンが、イミプラミンの適応は内因性うつ病であり、効果が目覚ましいのは重いうつ病であると述べたことから大きく始まる。この説をキールホルツが支持し、DSM-IIIの登場する1980年代まで定説となる。
うつ病 分類
1980年にアメリカ精神医学会（APA）が出版した『精神障害の診断と統計マニュアル』第3版（DSM-III）は、DSM-IIの内因性うつ病というカテゴリーを削除し、うつ病のサブタイプにメランコリー型という分類を追加した。このメランコリーの特徴は、もっとも重篤な抑うつでまったく何も楽しめず、感じないといった特徴を持ち、最低限の栄養補給を誘導しなくてはならない。そして、1987年のDSM-III-Rのメランコリー型の診断基準には、身体的な抗うつ療法にはよく反応したことという一文が加えられ、それを実証した研究がないため議論が起こった。そのため実験が行われ、メランコリー型はそうでないものに比べて、身体的な抗うつ療法に良好な反応をするという知見は得られず、DSM-IVではこの基準は削除された。当時は、反応の違いの原因は重症度であり、中等症のうつ病に抗うつ薬が奏功すると考えられた（現在の知見と異なる）。なおDSM-IVではメランコリー型、DSM-5メランコリーと邦訳されている。
うつ病 分類
諸外国においても、操作的診断によるうつ病概念の混乱が生じており、ハゴップ・アキスカルやジャーマン・ベリオス、ヒーリーをはじめとした英米圏を代表する学者13名は連名で、DSMを発行している『アメリカ精神医学会誌』において、大うつ病性障害からメランコリーを切り離し、1つの臨床単位として独立させる必要性を提言している。食欲と体重が減少し、SSRI系抗うつ薬よりも三環系抗うつ薬によく反応し、内因性うつ病や典型的なうつ病と呼ばれてきたものである。
メランコリー親和型は内因性うつ病を誘発する病前性格であり、テレンバッハが提唱した学説である。几帳面、良心的、配慮できるといった特徴を持つうつ病の病前性格であり、自分の所属する「社会や集団での役割」に応えようとするなかで、不調が生じうつ病を発症する。そのため、笠原は1978年にメランコリー親和型の患者への基本方針として、治ると説明し、休息させ、服薬の重要性を説明し、「患者という役割」に同一化させるという原則を提唱した。内因性うつ病の語は現在では用いられないが、病像としては今なお考慮されている。
うつ病 分類
うつ病の典型は、内因性のうつ病であり、メランコリー親和型が病前性格であると、以前の日本ではとらえられていた。そうして、日本では内因性うつ病と、神経症性うつ病との鑑別が重視された。内因性うつ病は、身体疾患の影響や薬物など明らかな外部の影響が不明で、かといって性格も環境も原因ではなく、食欲と体重は低下し、朝に落ち込み、抗うつ薬が有効である。神経症性うつ病は、そうした特徴がなく不安感を持ち、性格や環境に原因があり、抗うつ薬が効きにくいため環境調整や精神療法が必要である。
1980年代にはこうした性質が顕著ではなくなっているということが議論されており、現代型うつ病の議論が起こっている。役割への同一化を示さない。
1980年にアメリカ精神医学会（APA）が『精神障害の診断と統計マニュアル』第3版（DSM-III）を発表し、「うつ病性障害」を、ある程度症状の重い「大うつ病（Major Depressive Disorder）」と、軽いうつ状態が長期間にわたって続く「気分変調症（Dysthymia）」に二分した。原因による分類・定義が現時点では困難であるため、1994年に発表された第4版のDSM-IVと、『ICD-10 精神および行動の障害』でも、基本的にはDSM-IIIの構成が継承されている。
ICDでは、うつ病相が1回のみの単一エピソードうつ病に対し、うつ病を繰り返すものを反復性うつ病（Recurrent depressive disorder）という。DSMでも同様に、296.2x:単一エピソード、296.3x:反復エピソードである。
DSM-5（5だけでなく以前からも）においては、大うつ病性障害の診断を満たすものについて、296.2x、296.3xの診断コードの末尾x部分に、さらに状態を細分する。
1:軽症（いくつかの愁訴が最低限の基準に該当する）、2:中等症、3:重症（社会的や職業的能力を著しく妨げている）に分類される。エピソード全体の15パーセントを占め、妄想・幻覚など「4:精神病性の特徴を伴うもの」（一般に「精神病性うつ病」とも呼ばれる）。症状が改善して診断基準を満たさなくなったものの、一部の症状が残存している「部分寛解」や、完全寛解などである。
DSM-IVなど操作的診断基準では定義されておらず、基準は一定したものではないが、研究などでは「少なくとも2つ以上の抗うつ薬を十分な量・長期にわたり投与しても症状が改善しないケース」を治療抵抗性うつ病あるいは難治性うつ病ということが多い。
うつ病 原因
うつ病の発病メカニズムは複雑な要素（生物学的要素、心理社会的要素、社会的相互作用など）によるとされる。
ウイルス学的・環境生理学的研究としては、ヒトヘルペスウイルス6（HHV-6）によって脳神経細胞（嗅球細胞）の一部が細胞死することにより、うつ病や病的疲労が発生すると考えられている。生物学的仮説としては、薬物の有効性から考え出されたモノアミン仮説、死後脳の解剖結果に基づく仮説、低コレステロールがうつおよび自殺のリスクを高めるとの調査結果、MRIなどの画像診断所見に基づく仮説などがあり、現在も活発に研究が行われている。
モノアミン仮説のうち、近年はSSRIとよばれるセロトニンの代謝に関係した抗うつ薬の売り上げ増加にともない、セロトニン仮説がよく語られる。また、海馬の神経損傷も論じられている。
うつ病 原因
2014年に「日本心身医学会」で近藤一博は、うつ病や疲労の原因にヒトヘルペスウイルス6（HHV-6）が影響していること、およびこれを判定する「疲労測定法」について論文を発表した。HHV-6はほとんどの人間の体内に潜伏感染しているが、1週間程度の疲労蓄積によって再活性化する。特に脳神経細胞の中でHHV-6が再活性化すると、このウイルス由来の遺伝子タンパク「SITH-1」が産生される。SITH-1の発現は、血中の抗SITH-1抗体を測定することで検証でき、主にうつ病患者から抗SITH-1抗体が多数検出されることが判明した。
うつ病 原因
2020年に近藤らは、『iScience』誌で「ヒトヘルペスウイルス6（HHV-6）の潜伏感染はストレス応答を亢進させることで、うつ病のリスクを著しく上昇させる」（Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis during Latent Phase of Infection）という論文を発表した。HHV-6（厳密にはHHV-6B）が潜伏感染している人体各部位で最も重要な一つは、脳内の嗅球細胞である。嗅球で再活性化したHHV-6がタンパク質SITH-1を産生し、これが嗅球を細胞死させてうつ病を発症させる。
SITH-1抗体が検出された率（陽性率）は、健常者では24.4％、うつ病患者は79.8％であり、このことからうつ病患者の持つSITH-1は健常者よりも有意に多い。オッズ比で計算するとSITH-1陽性者は、うつ病罹患率が健常者の12.2倍に上昇している。なお脳画像診断でも、うつ病患者の嗅球が減少しているとの報告がある。近藤らは米国特許庁に「疲労レベル測定法とその応用」（Methods for Assessing Fatigue Level and Applications Thereof）などの特許を出願している。
うつ病 原因
先行研究
2005年のド・ラバースらの研究結果は以下:
HHV-6と精神医学的症候群の因果関係を裏付けているのは、抗ウイルス治療中の臨床的な改善および、CSF〔脳脊髄液〕からのウイルス排泄〔クリアランス〕である。注目すべきは、確認されたHHV-6が変異株〔バリアント〕Aに相当するのに対し、変異株Bは、主に免疫不全患者らにおける脳炎に関連している点である。したがって、うつ病性障害のような本来的な臨床的諸症状がある場合でさえも、HHV-6関連の脳炎は考慮されるべきである。
HHV-6B脳炎には抗ウイルス薬が有効ということである。
うつ病 原因
1956年、抗結核薬であるイプロニアジド、統合失調症薬として開発中であったイミプラミンが、クラインやクーンにより抗うつ作用も有することが発見された。発見当初は作用機序は明らかにされておらず、ほかの治療に使われる薬物の薬効が偶然発見されたものであった。その後、イプロニアジドからモノアミン酸化酵素（MAO）阻害作用、イミプラミンにモノアミン類であるノルアドレナリン・セロトニンの再取り込み阻害作用があることが発見された。その後、これらの薬物に類似の作用機序を持つ薬物が多く開発され、抗うつ作用を有することが臨床試験の結果明らかになった。よってモノアミン仮説とは、大うつ病性障害などのうつ状態は、モノアミン類であるノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質の低下によって起こるとした仮説である。
うつ病 原因
とりわけ、日本人はセロトニン再取り込みタンパク質のセロトニントランスポーターが少なく、別名『不安遺伝子』とも呼ばれる「S（ショート）」の保有率は80.25%、なかでもその重複型である「SS」型保有率は68.2%と世界で最も多い。そのため、日本人は遺伝的に神経終末におけるセロトニン濃度が薄く、不安になりやすいことが判明されている。とくに、北日本の日本海側地域において、その割合は高い。その理由として、天災による被害総額が世界全体のおよそ2割を占める程の厳しい国土のなかで、不安を共有する民族同士が相互扶助し、度重なる災禍をくぐり抜けてきた気質が継承されてきたからではないか、と推測されている。
抗うつ薬の販売者は自社製品を宣伝するために、セロトニンの欠乏によってうつ病が引き起こされており、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）が、この欠乏を正常化するとして宣伝しているが、これは監督庁による製品情報や査読論文によって裏付けられていない比喩的な説明である。
神経損傷仮説
近年MRIなどの画像診断の進歩に伴い、うつ病において、脳の海馬領域での神経損傷があるのではないかという仮説が唱えられている。そして、このような海馬の神経損傷には、遺伝子レベルでの基礎が存在するとも言われている。
心的外傷体験が海馬神経損傷の原因となるという仮説
うつ病 原因
また、海馬の神経損傷は幼少期の心的外傷体験を持つ症例に認められるとの研究結果から、神経損傷が幼少期の体験によってもたらされ、それがうつ病発病の基礎となっているとの仮説もある。コルチゾール（cortisol）は副腎皮質ホルモンであり、ストレスによっても発散される。分泌される量によっては、血圧や血糖レベルを高め、免疫機能の低下や不妊をもたらす。また、このコルチゾールは、過剰なストレスにより多量に分泌された場合、脳の海馬を萎縮させることが、近年心的外傷後ストレス障害（PTSD）患者の脳のMRIなどを例として観察されている。心理的ストレスを長期間受け続けると、コルチゾールの分泌により海馬の神経細胞が破壊され、海馬が萎縮する。心的外傷後ストレス障害（PTSD）・うつ病の患者にはその萎縮が確認される。
うつ病 原因
ストレスにより、グリア細胞の一種で脳内環境の維持・調整に関与するミクログリア細胞よりインターロイキン-1β、インターロイキン-6、TNF-αなどの炎症性サイトカインが分泌され、脳内で炎症を起こし、うつ病を発症するという説である。このプロセスでセロトニン神経伝達不調、HPA系の活性化、海馬における脳由来神経栄養因子（BDNF）の減少や神経細胞新生の抑制を起こすとされる。1960年代よりモノアミン仮説が有力とされていたが、西暦2000年ごろより、うつ病患者を含む精神疾患既死者の脳を分析したところ、脳内のミクログリア細胞の活性過剰を表す特徴が次々と報告されるようになった。マクデブルク大学（ドイツ語: Hochschule Magdeburg-Stendal）のヨハン・シュタイナー博士らは、とくに自死者の脳においてミクログリアの活性が顕著であったと報告している。その後、ポジトロン断層法技術を用いて、存命者の脳内ミクログリア活性を部分的に評価できるようになったことにより、うつ病患者のミクログリア過剰活性化が報告されている。自閉症スペクトラム障害や統合失調症においても、ミクログリアの過剰活性化が国内外で報告されている。ミクログリア過剰活性化によってニューロン、シナプス、オリゴデンドロサイト、神経発生に至るまで損傷される結果がげっ歯類では知られている。
うつ病 原因
#古典的分類に示したように、日本では1980年代まで、うつ病の患者に几帳面な人が多いという定説があり、これは病前性格論におけるメランコリー親和型性格や循環性格を指したものであった。
フーベルトゥス・テレンバッハの唱えたメランコリー親和型性格は、几帳面・生真面目・小心な性格を示すメランコリー親和型性格を持つ人が、職場での昇進などをきっかけに仕事の範囲が広がると、責任感から無理を重ね、うつ病を発症するという仮説である。
従来は、メランコリー親和型性格がうつ病の特徴とされ、薬に反応しやすく、休養と服薬で軽快しやすいものであった。
しかし、近年ではうつ病概念の拡大や社会状況の変化に伴い、これらの性格に該当しないディスチミア親和型と呼ばれる一群の患者が増加しているとされる。ディスチミア親和型はメランコリー親和型とは異なり、薬への反応は部分的であり、休養と服薬のみではしばしば慢性化する。そのため、メランコリー親和型に準じた治療では改善がみられない。
ディスチミア親和型は、2004年に樽味伸が提唱したもので、以下のような特徴がある。若年層に見られ、社会的役割への同一化よりも、自己自身への愛着が優先する。また、成熟した役割意識から生まれる自責的感覚を持ちにくい。ストレスに対しては他責的・他罰的に対処し、抱えきれない課題に対し、時には自傷や大量服薬を行う。幼いころから競争社会で成長した世代が多く、現実で思い通りにならない事態に直面した際に個の尊厳は破れ、自己愛は先鋭化する。回避的な傾向が目立つ。
認知心理学は、人間の思考など認知過程を対象とした学問で1960年代より発展してきた。この認知心理学の学習モデルによれば、人間には思考が反復的に起こっているとされ、偏った思考と気分が関連づけされた場合に、問題が生じるとしている。その心理療法である認知行動療法は、有効性が科学的に確認されている。
ストレス脆弱性モデルとは、ストレス自体の強さと、個人にはストレスに対する脆弱性があるという発症を説明する理論である。同様のストレスを受けた場合でも、ストレスに対して脆弱な場合に症状が生じるということである。
DSM-IVでは、その原因が「物質の直接的な精神的作用」に起因すると判断される場合は、気分障害の診断を下すことはできないとしている。うつ病に似た症状が物質乱用や薬物有害反応により、起こされていると判断される場合、それは物質誘発性気分障害と診断される。
アルコール依存症または過度のアルコール消費は、うつ病の発症リスクを大幅に増加させる。また、逆にうつ病が原因となり、アルコール依存症になる場合もある（誤った自己治療）。
ベンゾジアゼピンは不安障害や不眠症の人が服用する薬である。アルコールと同様に、ベンゾジアゼピンは大うつ病発症リスクを増加させる。この種類の薬は不眠・不安・筋肉痙攣に広く使用されている。このリスク増加はセロトニンとノルアドレナリンの減少など、薬物の神経化学への効果が一因である可能性がある。ベンゾジアゼピン系の慢性使用も抑うつを悪化させ、うつ症状は遷延性離脱症候群の1つである可能性がある。これらのケースから、ときに覚醒剤中毒者より克服が困難であるとされる俗に言う「ベンゾ依存」として社会問題に発展し、2018年診療報酬改定において「不安、不眠の症状を有する患者に対し、ベンゾジアゼピン系受容体作動薬を1年以上にわたり、同一の成分を同一の1日当たり用量で連続して処方した場合、処方料（42点）が29点、処方箋料（68点）は40点に減算」とし、2019年診療分よりベンゾジアゼピンの長期処方は減算となった（ただし『不安または不眠にかかる適切な研修』を修了した医師は減算対象外）。
メタンフェタミン乱用も抑うつを引き起こすとして広く知られている。
貧困と社会的孤立は、一般的に精神的健康の問題のリスク増加と関連している。児童虐待（身体的、感情的、性的、またはネグレクト）も、後年になってうつ病を発症するリスクの増加に関連づけられている。
成人では、ストレスの多い生活上の出来事が強く大うつ病エピソードの発症に関連づけられている。生活上のストレス、社会的支援の欠如がうつ病につながる可能性がある。
うつ病 診断
診断評価は、適切な訓練を受けた総合診療医、精神科医、心理士により、現在の状況、生活歴、現在の症状、家族歴を記録したうえで下される。広い臨床的な目的は、患者の気分に影響がおよぶ関連する生物学的、心理的、社会的要因を系統立てて診察するためである。評価の際には、アルコールや薬物の使用など（健康な方法も含めて）気分転換の方法を尋ねる場合もある。評価はまた、現在の気分や思考の内容についての心理検査を行うことがあり、それは特に絶望感や悲観、自傷や自殺、肯定的な考えや計画がない場合である。農村部では精神医療の専門家は少ないため、診断と管理はプライマリケア医によってなされることが多く、特に発展途上国では顕著である。
プライマリケア医や非精神科医は、身体的な症状の診断と治療に訓練されているため、時にはうつ病の診断を下すのが難しいこともある。うつ病は、さまざまな身体的（心身的）症状を引き起こすことがあり、彼らは身体的症状だと判断してその治療をしてしまうからである。非精神科医は3分の2のケースで不必要な加療を行ってしまうという。
うつ病 診断
うつ病の診断を行う前に一般的に医師により、医学的検査と調査が他が原因となっている症状を除外するために行われる。血液の甲状腺刺激ホルモン（TSH）とチロキシン測定によって甲状腺機能低下症を除外したり、基礎電解質と血中カルシウム測定で代謝障害の除外、全血球算定（赤血球沈降速度ESRを含む）により全身性疾患や慢性疾患を除外したりする。薬物の副作用やアルコール乱用も同様に除外される。男性の抑うつの場合、テストステロンのレベル測定によって性腺機能低下症も除外される。
自覚的な認知についての訴えが老人の抑うつに現れることがあるが、それはアルツハイマー病などの認知症の徴候の可能性がある。認知検査と脳画像イメージは認知症とうつ病を区別する助けとなる。CTスキャンは、精神病症状や、急な発症、または異常な症状をともなう脳病変を除外することができる。生物的テストでは大うつ病の診断を行う方法はない。一般的に、医学的な兆候がない限りその後検査を繰り返す必要はない。
神経精神医学では、QEEG検査すなわち定量的脳波測定検査により、脳波の評価を行うことで、うつ病・不眠症・発達障害・認知症などを早い段階で発見している。
うつ病の有無を血液で計測する検査法（血漿PEA測定）を開発し、臨床現場でも用いている心療内科医の川村則行は2019年に
うつ病 診断
“心”という目に見えないもので語るより、体の病気と同じように物質で解き明かしたほうが理解しやすい。
精神疾患は“物質の病気”であり、“体の病気”である。
などと述べている。川村院長が言うには、ほとんど全ての生物が持っているPEA（リン酸エタノールアミン）は「喜びなどの感情」に関係する物質であり、これが主に存在する場所は脳神経細胞の軸索や細胞膜で、その他には肝臓、動脈、心筋など。脳と血中物質の関係は非常に密接であり、PTSD患者の場合も「PTSDの原因となるトラウマを経験してから10年以上が経っていたにもかかわらず、免疫力が通常の４分の１にまで低下していた」と院長は言う。
ヒューマン・メタボローム・テクノロジーズが、うつ病の診断に役立つ生物学的指標を発見したことが報道され、それはエタノールアミンリン酸 (EAP) の含有量を調べる検査であり、2013年に特許を取得しており、2019年には保険適用で検査が行えるようにしたいとしている。血液中のエタノールアミンリン酸 (EAP) の含有量を調べることで、うつ病を捕捉する感度は80%以上であり、うつ病ではない人がうつ病と診断されない特異度は95%を超えると報道された。同社のホームページでは、その2013年時点の特許について、うつ病との鑑別が難しい適応障害や不安障害との判別にも利用できると、記載されている。
うつ病 診断
（2011年には、山形県のヒューマン・メタボローム・テクノロジーズおよび東京の国立精神・神経医療研究センターが血液中のエタノールアミンリン酸 (EAP) で大うつ病を診断できると発表していた。同年、広島大学などの研究グループは、血液中のBDNF遺伝子のメチル化を調べることで大うつ病を診断できる可能性があると発表していた。）
抑うつ状態についてもっとも広く用いられる診断基準は、アメリカ精神医学会による『精神障害の診断と統計マニュアル』第4版改訂版（DSM-IV-TR）と、世界保健機関の『疾病及び関連保健問題の国際統計分類』第10版（ICD-10）である。前者は米国および非ヨーロッパ諸国で多く用いられ、後者はヨーロッパで多く用いられる。2つの著作はお互いを反映するように作業されている。
DSM-IV-TRとICD-10は典型的なうつ病の症状を選定している。ICD-10では3つの典型的なうつ病の症状（気分の落ち込み、喜びの喪失、気力の低下）を示し、うち2つがうつ病の診断の確定に必要である。DSM-IV-TRでは2つのおもなうつ病の症状、気分の落ち込みと、喜びの喪失のうち、ひとつが大うつ病エピソードの診断に必要である。しかし、これらは診断基準の一部であり、すべてではない。
うつ病 診断
DSM-IV-TRでは大うつ病性障害は気分障害に分類される。診断は単発か繰り返される大うつ病エピソードに基づく。追加の情報はその他の障害と区別するために用いられている。特定不能のうつ病性障害は、抑うつ症状のエピソードが、大うつ病エピソードの基準を満たしていない場合に診断される。
ICD-10は、大うつ病性障害という用語を使用していないが、（軽症・中等症・重症）うつ病エピソードの診断のために、非常によく似た基準を一覧にしている。複数のうつ病エピソードが存在し、躁病のないものには反復性うつ病性障害（recurrent depressive disorder）の診断名が用いられる。
DSMの診断基準は、うつ病を引き起こした個人のほかの側面と社会的な状況を考慮していないという点について、批判の対象となっている。
大うつ病エピソードは、2週間以上の重症の抑うつ気分の存在を特徴とする。もし躁病や軽躁病のエピソードが存在すれば、診断は代わりに双極性障害となる。
うつ病 診断
大うつ病エピソードの確定には、「気分の落ち込み」と「興味・喜びの喪失」の2つの主要な症状のうちどちらかが必要である。「気分の落ち込み」とは、気分の落ち込みや、何をしても晴れない嫌な気分や、空虚感・悲しさなどである。「興味・喜びの喪失」とは、以前まで楽しめていたことにも楽しみを見いだせず、感情が麻痺した状態である。またこれは大うつ病エピソードの診断基準Aの片方であり、もう片方は5つ以上の症状の存在である。
うつ病 診断
抑うつ気分
患者は抑うつを訴えたり、周囲から見て抑うつ状態にある。ほとんど1日中、ほとんど毎日である。
興味・喜びの喪失
最近のほぼすべての活動において、興味や喜びを喪失している（患者本人や周囲の訴えによる） 。ほとんど1日中、ほとんど毎日の著しい減退である。
食事や体重の変化
食事制限を行っていないにもかかわらず体重が著しく増減する（月に5パーセント以上程度）、または最近の食欲が著しく増大または減衰している。ほとんど毎日である。
睡眠
最近の睡眠が著しく過眠、もしくは不眠となる 。ほとんど毎日。
活動状態
周囲から見て、患者の最近の活動状態には不安を感じたり、のろくなったように思われる。ほとんど毎日。
疲労感
最近、著しく疲労感を感じる。ほとんど毎日。
罪悪感
最近、患者は根拠のない心配や不適切な罪悪感を感じており、それらは単に抑うつであり、非現実的である。ほとんど毎日。
「どうせ自分なんか価値のない存在だ」と考えるようになるなど、自尊心が低下する。
集中力
患者本人や周囲の人によれば、最近の日常活動において意思決定がおっくうであり、集中力を欠いている。ほとんど毎日。
自殺念慮・希死念慮
患者は、希死念慮（死へのおそれとは異なる）、自殺（もしくは自殺計画）、自殺未遂を訴えている。
 — 大うつ病エピソード
うつ病 診断
DSM-IVでは大うつ病エピソードの診断基準Eが死別反応ではないことを要求している。
DSM-5においては、死別反応といった強いストレスに伴う抑うつは、治療なく回復する可能性があるため、死別反応に関する注釈が加えられた。DSM-5では「精神障害の定義」において、よくあるストレスや喪失による、愛する人との死別といった、予測可能な反応は精神障害ではないとされ、診断基準の注釈においては、死別や経済破綻、災害や重篤な病気などへの反応は、理解可能な、正常な反応である場合もあることが記述され、また死別による抑うつ症状も1-2年続くことがあるため、以前のDSM-IVによる2か月以上続いていればうつ病の可能性があるという基準をなくした。以前のDSM-IV-TRでは、症状が死別によるものである場合はうつ病から除外しているが、しかしその気分が長期化し大うつ病エピソードに特徴付けられる要素がある場合は、死別を原因として抑うつエピソードに入る可能性があるとされていた。
うつ病 診断
DSM-IVの特定不能のうつ病性障害の項には、抑うつ性の特徴を伴うものが紹介され、関連する診断に、気分変調症（慢性的だが軽度の気分変調が長く持続する）、抑うつを伴う適応障害（特定可能な出来事やストレッサーによって落ち込みが起きている）があり除外する必要がある。それ以外の場合に特定不能のうつ病性障害が考慮され、大うつ病エピソードが身体疾患や薬物あるいは原因がないのか判別できない場合にこの診断名を用いたり、また共に研究用診断基準案である小うつ病性障害（大うつ病エピソードの症状の幾つかのみが存在する） と反復性短期うつ病性障害（英語: recurrent brief depression）(12か月にわたり毎月起きている2週間までのうつ病性のエピソード)が、紹介されている。
抑うつ状態は、次のような原因によって引き起こされる。
正常な落ち込みは生活上の正常な苦痛や苦悩であり、対して、うつ病ではそれが1日のうちほとんど、ほとんど毎日であり「濃く」、機能の障害を起こし重症である。失業、離婚、他の人生の深刻な問題の後に落ち込みが起きていれば、特に軽症の場合には一時的なストレス反応であるかを検討すべきであり、4週間以上観察してもよい。
うつ病 診断
DSM-IVでは大うつ病性障害の診断基準Bが他の精神障害ではないことを要求し、診断基準Cが躁病エピソード、軽躁病エピソード、混合エピソードが存在したことがないことを要求している。
DSM-IVでは大うつ病エピソードの診断基準Dが、物質あるいは、身体疾患による症状ではないことを要求している。物質の例には、薬物乱用、アルコール乱用、投薬による直接的な生理学的作用としての抑うつが挙げられる。
子どもや思春期では、診断を下すには注意を払い、物質の使用やストレス要因を考慮する。高齢者のような発症が遅い場合には、身体疾患や医薬品の副作用が考慮される。
DSM-5の物質・医薬品誘発性抑うつ障害では、アルコール、精神刺激薬、ステロイド、L-ドーパ、抗生物質、化学療法などが抑うつを誘発しうるとし、一部は症例報告などが根拠であり因果関係の判定が困難なものがある。
身体疾患は、抑うつ症状を呈すものがある。
DSM-5の他の医学的疾患による抑うつ障害では、脳卒中、ハンチントン病、パーキンソン病、外傷性脳傷害では明確な関連があり、解剖学的相関もあるとされ、クッシング病、甲状腺機能低下症、多発性硬化症があげられている。
うつ病の診断においては、軽躁とうつを繰り返す双極II型障害を単極性・反復性と誤診するなど、双極性障害と見分けがつきにくいケースが多い。患者側も、睡眠時間が短くてもすんでしまうなど現代の過酷な社会環境にむしろ適応的であり、ばりばりと働けたなどの充実感などのため、軽躁状態を異常と認識せず、主治医に申告しないこともある。
WHOのガイドラインでは、大うつ病性障害など「うつ病として」受診に来た患者を診断する場合、躁病エピソードの既往症（軽躁エピソードは特に）を確認し、双極性障害でないかどうか明確に鑑別しておくことが重要であるとしている。これは、大うつ病性障害などの単極性の気分障害と双極性障害は、治療法が根本的に異なるためである。
また長期経過の中で、うつ状態に加え、躁状態も生じる場合にも、双極性障害の可能性がある。そのため、躁状態に転じることを常に注意し、素早く対応することが必要であるとも指摘されている。
とくに若年者は、双極性障害のうつ病相や統合失調症の好発年齢であり留意が必要である。
うつ病を繰り返し生じる場合には、反復性うつ病と呼ばれており、これも、遺伝研究などにより、躁うつ病と根本的には同一の障害であるとされている。一方、再発のないうつ病は、単一エピソードうつ病と呼ばれ、躁うつ病とは異なった障害であると考えられている。
パーソナリティ障害や不安障害、不眠症、精神病の合併の有無を確認する。大うつ病障害に対して、約15%に依存性パーソナリティ障害、約10%に境界性パーソナリティ障害、約9%に強迫性パーソナリティ障害が確認されるとの研究報告がある。
刑事裁判への影響
日本の刑事裁判においてはうつ病という精神医学的診断（疾病診断）によって直ちに責任能力の有無が決められるものではなく、更に個々の事例における精神の障害の質や程度を判断し、その精神の障害と行為との関係についての考察に基づいて責任能力が判断されることになっている。そのため、うつ病と診断されたとしても、それによって直ちに刑責が軽減されるわけではない。
うつ病 診療科・医療機関
米国『メルクマニュアル第18版』によれば、プライマリケアの現場（総合診療科）で抑うつを訴える人々の割合は30%だが、大うつ病を有する人々の割合は10%未満である。また、抑うつは、甲状腺機能亢進症、脳腫瘍などの身体疾患でも見られる症状である。
精神障害の治療は、OECD諸国では主に総合診療医が担っている。ある調査によれば、日欧米の一般の人々には精神科受診に対する抵抗感があるという。日本では、うつ状態になった人々の最初の受診先は内科が約60%で、精神科は10%未満という報告もある。日本精神神経学会は、かかりつけの内科医について、患者をよく知っており、的確に治療していることが多いと述べている。一方、症状によっては精神科への紹介を検討すべきと述べている。
日本では、精神障害を適切に診断・治療する診療科は精神科、神経精神科（精神神経科）、心療内科である。なお、神経内科は神経専門の診療科なのでうつ病は扱わない。各自治体の保健所や精神保健福祉センターでは、無料かつ匿名で「心の変調」やメンタルヘルスの相談に応じ、医療機関も紹介してもらえる。意外に思われるかもしれないが、保健所の業務の6割は精神保健に関するものである。
うつ病 診療科・医療機関
精神障害は早期発見が重要なファクターだが、「心の変調」に自分（または周囲）が気づいた場合でも、どの医療機関を受診すればよいのかわからず、近所の内科などにかかることも少なくなく、症状を進行させてしまう場合がある。2014年にOECDは日本に対し、日本のプライマリケア制度の整備は発展途上であるため、地域医療を担う医療関係者がみな精神保健の技能を身につけるよう勧告している。
うつ病 治療
ここでは各種診療ガイドラインにて勧告された治療法のみを掲載する。全ての一覧はうつ病の治療を参照されたい。
英国国立医療技術評価機構 (NICE) の2009年ガイドラインでは以下のような評価と手順を持つ。NICEは、うつ病サブタイプや患者の個性に基づいて治療を変えることへの根拠は乏しいため、様々な治療戦略を取っ換え引っ換えし続けることのないよう述べている。
治療介入なしに回復しそうであるか、介入を拒否する場合には、積極的に観察する。治療介入としては弱い心理的介入であり、認知行動療法に基づくセルフヘルプ、コンピュータによる認知行動療法 (CBT)、構造化されたグループでの運動療法、この中から患者好みのものを選択。危険性が利益を上回るため抗うつ薬は使用してはならないが、セント・ジョーンズ・ワートには利益があるか可能性があるという証拠が存在する。
上の初期治療が効果を示さない場合：抗うつ薬、もしくは認知行動療法 (CBT)、対人関係療法(IPT)、行動活性化、行動カップル療法などの強い心理的介入。
うつ病 治療
NICEのうつ病2015年ガイダンスでは「うつ病への反復経頭蓋磁気刺激療法〔rTMS〕」が定義され、「人によって効果は異なるが、国立医療サービスで使用するのに十分な安全性と効果を備えている」と掲載されている。日本うつ病学会の2019年の見解では、諸外国のガイドラインがrTMSをうつ病治療の一つとして位置づけている。
抗うつ薬および、強い心理的介入（CBTもしくはIPT）との併用。なお患者が不安障害を併発している場合、まずうつ病の治療を第一に行わなければならない。
世界保健機関は、妊娠期および周産期のうつに対して、第一選択は心理療法でなければらず、抗うつ薬は可能な限り避けなければならないとし、根拠に基づいた心理療法の手引き書The Thinking Healthyを公開している。
また、不眠の症状がある場合、睡眠衛生や認知行動療法、薬物療法を通して患者をサポートする。
NICE (2009) でも示されているように、治療の前提として、治療者は、患者と信頼関係を結び、治療の基本的原則についてしっかりと説明を行い、患者が納得して治療に取り組めるようにすることが必要である。患者もわからないことは質問していくことが必要である（患者教育）。こうした医師と患者のコミュニケーションが治療の成功には不可欠である。治療の基本的原則の説明の例としては、以下のようなものがある。