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ヴァレリアン・イスマエル 経歴
グアドループ出身の父親とアルザス出身の母親の下、ストラスブールで育つ。祖父はドイツ人である。RCストラスブールの下部組織に所属し、1994年1月15日のASカンヌ戦でプロデビューを果たす。同クラブではディヴィジオン・アンで87試合に出場、UEFAカップでも5試合に出場し1得点を挙げる。
1998年1月、プレミアリーグのクリスタル・パレスFCに当時のクラブ史上最高額となる275万ユーロの移籍金で加入した。リーグ戦13試合に出場したがクラブは降格が決定し、10ヶ月でロンドンを去った。
1998年10月、RCランスと契約を結び母国に復帰した。リーグ戦83試合に出場し、5ゴールを記録した。2001年の後半は古巣であるストラスブールに期限付き移籍したがクラブの降格を防ぐことはできなかった。一度レンタルバックした後、ストラスブールに完全移籍。クラブは2001-02シーズンを2位で終え、1年で1部に復帰した。リーグ・アン初年度のシーズンではキャプテンを務め、最終的にクラブはリーグ13位で終えた。
ヴァレリアン・イスマエル 経歴
2003年、ブンデスリーガのヴェルダー・ブレーメンにレンタルで加入した。リーグとDFBポカールの2冠を達成したクラブの主力としてプレーし、2003-04シーズン終了後に完全移籍した。翌シーズンのUEFAチャンピオンズリーグでは決勝トーナメント1回戦でオリンピック・リヨンに大敗を喫したが、自身は大会通算2ゴールを決めた。
2005年7月、バイエルン・ミュンヘンに移籍。デビュー戦でレッドカードを受けるが、最終的に自身2度目となるリーグとポカールの2冠を経験した。2006-07シーズンは、負傷によりその大半を棒に振った。UEFAチャンピオンズリーグのACミラン戦でゴールを挙げるもチームは敗退した。
2007年12月、1部残留を目指し統率力のあるDFを探していたハノーファー96に移籍した。古巣であるバイエルン戦でのデビューとなり、前半をスコアレスで終えたが負傷により交代し、チームは後半に3失点して敗れた。故障から復帰して以降はレギュラーとしてプレーした。しかしその後も負傷が続き、2009年10月5日に現役を引退した。
2014年6月5日、2. ブンデスリーガへ降格した1.FCニュルンベルクの監督に就任した。
2021年6月24日、バーンズリーFCでの手腕を評価され、EFLチャンピオンシップへ降格したウェスト・ブロムウィッチ・アルビオンFCの監督に就任した。2022年2月2日に解任された。
2022年3月25日、ベシクタシュJKの監督に就任した。
ヴァレリアン・イスマエル 人物・プレースタイル
191cmの長身を活かしたハードなディフェンスが特長。そのためか、PKを与えてしまう場面などもある。攻撃面でも迫力があり、シュートの威力やヘディングの強さは特に優れている。
自身はマルティニークにルーツを持つが、最初の妻がトーゴ人であるため、トーゴ代表へのオファーがあったとされるが、自身が興味があるのはフランス代表かドイツ代表だけと公言していた。2013年4月にドイツ国籍を取得。同年8月にドイツ人女性と再婚した。
ヴァレリアン・イスマエル 所属クラブ
→  RCストラスブール 2001　（レンタル）
→  ヴェルダー・ブレーメン 2003-2004　（レンタル）
急性灰白髄炎
急性灰白髄炎（きゅうせいかいはくずいえん、poliomyelitis）は、ポリオ (Polio) とも呼ばれる、ピコルナウイルス科、エンテロウイルス属のポリオウイルスによるウイルス性感染症。ポリオは、Poliomyelitis（ポリオマイアライティス）の省略形。ポリオウイルスが原因で、脊髄の灰白質（特に脊髄の前角）が炎症を起こす。症例の約75%は無症候性である。発生する可能性のある軽度の症状には、喉の痛みや発熱が含まれる。症例の割合で、頭痛、首のこわばり、感覚異常などのより重篤な症状が発症する。これらの症状は通常1 - 2週間以内に回復する。一般的でない症状は、永久的な麻痺であり、極端な場合には死亡する可能性がある。 回復から数年後、ポリオ後症候群が発生する可能性があり、最初の感染時に人が持っていたものと同様の筋肉衰弱の発達が遅い。初めの数日間は胃腸炎のような症状が現れ、その後1%以下の確率で、ウイルスに関連した左右非対称性の弛緩性麻痺（下肢に多い）を呈する病気である。
日本では、感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律で、2類感染症に分類されている。
急性灰白髄炎 徴候と症状
「急性灰白髄炎」の名はポリオウイルスの3つの血清型、いずれの血清型に起因する感染症に対しても使用される。ポリオ感染の症状は大きく2つに分類できる。1つが不全型ポリオとも呼ばれる中枢神経系（CNS）が関わらない軽微な症状、もう1つがCNSの関わる重篤な症状であり、後者は麻痺を伴う場合と伴わない場合がある。正常な免疫系を持ったヒトではポリオウイルスの感染はその約90 - 95%が不顕性である。稀にポリオウイルスの感染が上部気道感染症（咽頭痛、発熱など）、消化器障害（吐き気、嘔吐、腹痛、便秘、稀に下痢）、感冒様症状などの軽微な症状を引き起こす。
ウイルスが中枢神経系に進入するのは感染者内の1%程度である。CNSの感染を伴う場合、多くの患者が頭痛、首痛、背部痛、腹痛、末端痛、発熱、嘔吐、脱力、神経過敏（irritability）を伴う非麻痺型髄膜炎に発展する。1000人の感染者の内、1 - 5人が麻痺型の疾患へと進行し、筋力が低下、自立困難になり、最終的に急性弛緩性麻痺として知られる完全な麻痺状態に陥る。麻痺の部位に応じ、麻痺型のポリオは脊髄型、延髄型（球麻痺型）、延髄脊髄型（球麻痺・脊髄麻痺型）に分類される。脳自体に感染が及ぶ脳炎は稀であり、かつ基本的に新生児に限定される。脳炎においては錯乱、精神状態の変化、頭痛、発熱、そして稀に発作、痙性麻痺が生じる。
急性灰白髄炎 病原体
急性灰白髄炎はポリオウイルスとして知られるエンテロウイルス属のウイルスの感染によって生じる。この属のRNAウイルスは消化器系で増殖し、特に咽頭や小腸を感染巣とする。初期徴候、症状までの潜伏期は3日から35日までの幅をとるが、一般的には6日から20日の間となる。ポリオウイルスはヒトのみに感染し、疾患を引き起こす病原体である。構造は極めて単純で、一本鎖の (+) 鎖RNAゲノムとそれを包むタンパク質の殻、カプシドのみによって構成される。カプシドはポリオウイルスの遺伝物質を保護するだけでなく、ポリオウイルスを特定の細胞に感染させることもできる。これまでに3つの血清型が同定されてきた。それぞれ1型、2型、3型と命名され、それぞれわずかにカプシドタンパク質に違いがある。3つの血清型全てが極めて病原性が高く、同一の症状を引き起こす。1型は最も感染頻度が高い型で、麻痺との関連性が最も強い。
急性灰白髄炎 病原体
症状が出るかどうか、自然感染かポリオワクチンによる予防接種かどうかを問わず、ポリオウイルスの曝露を受けたヒトは免疫を獲得する。免疫を持つヒトの体内には扁桃や消化器系にポリオウイルスに対するIgAが存在し、ウイルスの増殖を防ぐ。また、ポリオウイルスに対するIgGやIgMはウイルスが中枢神経系の運動ニューロンに進入するのを防ぐ。ある血清型に対する自然感染ないしワクチンは他の血清型に対する免疫を誘導しないため、完全な防御には各血清型の曝露を必要とする。
稀にポリオウイルス以外のエンテロウイルスが感染することでポリオウイルス様の症状を引き起こすこともある。
急性灰白髄炎 病原体
急性灰白髄炎は糞口経路（腸管が感染源）ないし口口経路（口腔咽頭が感染源）によって感染し、いずれの経路も感染性が高い。流行地域ではほぼ全てのヒトに野生型ポリオウイルスが感染する。温帯気候においては季節性に流行し、夏から秋にかけて新規感染が増加する。一方、熱帯地域ではこの流行の季節性はほとんど不明瞭となる。潜伏期（incubation period）として知られる曝露から初期症状までの期間は、通常6 - 20日で、最短で3日、最長では35日間となる。ウイルス粒子は初期感染の後、数週間にわたって糞便中に排泄される。ポリオは基本的には汚染された食べ物や水の摂取による糞口経路で伝播する。一方で偶発的に口口経路によって伝播することもあり、特に公衆衛生が整備された衛生的な地域によって観察される。ポリオの感染性は発症の前後7 - 10日の間に最も高くなるが、唾液や糞便中にウイルスが存在している限り感染の可能性がある。
ポリオの感染や重篤化の危険性を高くする因子として、免疫不全、栄養失調、麻痺発症直後の物理的運動、ワクチンや治療薬の接種による筋骨格系の損傷、妊娠がある。妊娠時にウイルスは血液胎盤関門を通過できるが、胎児は母体の感染にもポリオワクチン接種にも影響を受けないようである。母体の抗体もまた胎盤を通過し、新生児を生後2 - 3ヶ月に渡りポリオ感染から保護する受動免疫を与える。
急性灰白髄炎 病態生理
ポリオウイルスは口から体内に侵入し、最初に咽頭か小腸粘膜の細胞に感染する。細胞への感染においては細胞表面に発現し、ポリオウイルス受容体としても知られる免疫グロブリン様受容体、CD155分子に結合することで細胞内へ進入する。細胞内へ侵入したウイルスは宿主細胞のセントラルドグマを乗っ取り、複製を開始する。ポリオウイルスはおよそ1週間で消化器系の細胞内で増殖し、そこからさらに扁桃（特に扁桃の胚中心にいる、濾胞樹状細胞）、パイエル板のM細胞を含む腸管リンパ組織、および頸部ないし腸間膜リンパ節へと感染を広げ、その場で十分に増殖を重ねる。そしてウイルスはさらに血流へと進入する。
急性灰白髄炎 病態生理
ウイルス血症として知られる血流へのウイルスの拡散により、ポリオウイルスは全身へ拡散する。ポリオウイルスは血中およびリンパ液中で長期間生存、増殖可能で、17週間にわたり循環することがある。少数の症例においてはウイルスが褐色脂肪、細網内皮系、筋などの他の組織でも増殖する。この持続的なウイルスの増殖は重度のウイルス血症を招き、軽微な感冒様症状の発展につながる。稀にこれがさらに進行し、ウイルスが中枢神経系へ侵入、局所的な炎症反応を誘起する。中枢神経系にウイルスが侵入してもなお、多くの症例では脳を包む層状の組織、髄膜に炎症が限局し、これは非麻痺型無菌性髄膜炎と呼ばれる。CNSへの感染がウイルスに与える利点は無いと考えられており、CNSへの感染は通常の消化器感染から事故的に生じるようである。ウイルスがCNSへと広がる方法はほとんど理解されていないが、基本的には偶発的であるようで、感染者の年齢、性、社会経済学的地位はCNSへの移行の有無にはほとんど影響しない。
急性灰白髄炎 病態生理
感染者のおよそ1%でポリオウイルスは特定の神経線維にそって感染を広げ、脊髄、脳幹、運動皮質の運動ニューロンを好んで細胞内において増殖、これを破壊する。これが麻痺型急性灰白髄炎の形成につながる。麻痺型のポリオの様々な臨床型（脊髄型、延髄型、延髄脊髄型）は神経が受ける損傷の大きさと炎症が起きる部位、影響を受けるCNSの部位が異なるだけで本質的には同一である。
神経細胞の破壊は後根神経節内に病変を形成する。同様の病変は網様体、前庭神経核、小脳虫部、深部小脳核にも形成されうる。麻痺に関連した破壊的変化は他にも前脳領域、特に視床下部と視床に発生する。ポリオウイルスが麻痺を起こす分子機構はほとんど理解されていない。
早期麻痺型ポリオの症状は高熱、頭痛、背部と首のこわばり、様々な部位における非対称性の筋力低下、接触への過敏、嚥下困難、筋肉痛、表在反射と深部反射の消失、痺れ、神経過敏、便秘、排尿困難などである。麻痺へは通常、発症の1 - 10日後に進行し、2 - 3日継続、発熱が収まるとそれ以上進行しない。
急性灰白髄炎 病態生理
麻痺型ポリオ発症の期待値は年齢と共に増加し、麻痺の範囲も同様である。小児においてはCNSに感染した症例でも非麻痺型髄膜炎に帰結する事がほとんどであり、麻痺は1000件当たりでわずか1件においてのみ発生する。一方で成人の場合、麻痺型は75件当たり1件の頻度で発生する。5歳以下では片方の脚の麻痺が最も多い。しかし、成人では胸部および腹部を冒す広範な麻痺が四肢にも影響する（頸髄損傷）事がより多くなる。麻痺型の頻度は感染したポリオウイルスの血清型によっても変化し、一番高い1型では1/200、一番低い2型では1/2000の頻度でそれぞれ麻痺を生じる。
急性灰白髄炎 病態生理
脊髄ポリオは麻痺型ポリオで一番多い型で、前角、すなわち脊柱の腹側にある灰白質の運動ニューロンにウイルスが侵入した結果として生じ、この運動ニューロンは胴部、四肢、肋間の筋肉を含む、筋肉の運動を支配する。ウイルスの侵入は神経の炎症を生じ、運動ニューロンの神経節の損傷と破壊に繋がる。脊髄の神経細胞が死ぬと、ワーラー変性が発生し、死んだ神経細胞が元々支配していた筋肉は弱ってしまう。神経細胞の破壊によって被支配筋は脳や脊髄からの信号を受け取れなくなり、神経刺激を受け取らなくなった筋は萎縮、弱った筋肉は制御困難になって最終的に完全な麻痺に至る。麻痺の重篤度は急速に最大に達し（2 - 4日）、通常発熱と筋肉痛を伴う。深部腱反射にも影響はおよび、消失ないし低下する。一方で麻痺した四肢の感覚障害が起こることはない。
脊髄麻痺の範囲は影響を受けた神経の領域に依存し、頸部、胸部、腰部の各領域に影響が及ぶ可能性がある。ウイルスの影響が体の両側におよぶこともあるが、多くの場合、麻痺は非対称的である。どの四肢も、そしてどの四肢の組み合わせも麻痺になりうる。つまり、片脚の事もあれば片腕の事もあり、また両脚両腕におよぶ事もある。麻痺はしばしば遠位（指先や爪先）よりも近位（上腕や大腿の付け根）でより重篤となる。
麻痺型ポリオの2%を占める延髄ポリオはポリオウイルスが脳幹の延髄において神経を侵し、破壊する事で発生する。延髄領域は大脳皮質を脳幹へと繋げる白質経路である。この部位の神経細胞の破壊は脳神経に支配される筋力を低下させ、脳炎症状を引き起こし、呼吸困難、発話障害、嚥下障害を招く。この型のポリオによって影響を受ける神経で重要なのは舌咽神経（嚥下と喉の機能、舌の運動、味覚を部分的に支配）、迷走神経（心臓、小腸、肺へ信号を送る）、および副神経（上頸部の運動を支配）である。嚥下機能に対して与える影響により、粘膜分泌物の気道流入が増加、窒息を招く。他の徴候、症状として顔面麻痺（頬、涙管、歯肉、および顔面と上記の構造の周囲の筋を支配する、三叉神経と顔面神経の破壊によって生じる）、複視、咀嚼困難、呼吸数、呼吸深度、呼吸リズムの異常（呼吸停止に進行しうる）がある。肺水腫とショックも生じる事があり、死に至る事がある。
全麻痺型ポリオ症例のおおよそ19%は延髄症状と脊髄症状の両者を示し、この型のポリオは呼吸障害型ポリオ（respiratory polio）、あるいは延髄脊髄ポリオと呼ばれる。この場合、ウイルスは頸髄の上部（頸椎のC3からC5まで）に障害を与え、横隔膜の麻痺が生じる。この型のポリオで影響を受ける神経で重要なのが横隔神経（横隔膜を動かして肺を膨らます）と嚥下に必要な筋を支配する神経である。これらの神経を破壊する事で、この型のポリオは呼吸に影響し、患者は人工呼吸器による補助無しには呼吸困難、あるいは呼吸不可能な状態となる。また、腕や脚の麻痺を生じうる他、嚥下と心機能にも影響を与える事もある。
急性灰白髄炎 診断
患者が急性に脱力麻痺を一本ないし数本の四肢において発症し、他の明らかな原因無しに麻痺した四肢の腱反射が減衰ないし消失し、かつ知覚や意識の消失が無い場合、臨床症状から麻痺型ポリオが疑われる。
通常、実験室的な診断は糞便試料か咽頭拭い液からポリオウイルスを分離することによって行われる。ポリオウイルスに対する抗体にも診断的価値があり、発症初期の試料とそれから3週間後の試料を比較し、力価が4倍増加した場合はポリオウイルス感染が示唆される。ただし、入院時には既に多量の抗体を検出することがあり、力価の増加は必ずしも検出されない。腰椎穿刺によって得られる患者の脳脊髄液の解析は、白血球数（基本的にリンパ球）の増加やタンパク質レベルの軽度増加を証明する。脳脊髄液からのウイルス分離も麻痺型ポリオに対する診断的価値を持つが、めったに検出されない。
急性灰白髄炎 診断
急性脱力麻痺に陥った患者からポリオウイルスが分離された場合はさらにDNA指紋法や、最近ではPCR法によるさらなる検査が行われ、分離されたウイルスが野生型（自然感染によって感染するウイルス）か、それともワクチン株（ポリオワクチンを生産するために用いられる株に由来するウイルス）かを明らかにする。野生型ポリオウイルスによって生じる麻痺型ポリオ症例一件につき、200 - 3000人の感染性を持つ不顕性キャリアが存在すると算出されるため、ウイルスの感染源を明らかにするのは重要である。
急性灰白髄炎 治療
ポリオには特異的な治療法は無い。治療の焦点は、対症療法による不快症状の緩和、回復の補助、合併症の予防に置かれてきた。支持療法は萎縮した筋の感染を防ぐ抗生物質、痛みを緩和する鎮痛薬、軽い運動、栄養療法を含む。ポリオの治療はしばしば長期に渡るリハビリを必要とし、作業療法、理学療法、運動療法、装具装着、靴型装具装着などが行われ、そして整形手術が行われる事もある。
移動型の人工呼吸器が、呼吸の補助のために必要になる事もある。歴史的に患者が自発呼吸をできるようになるまで（一般的に1 - 2週間）、鉄の肺とも呼ばれる非侵襲的な陰圧呼吸器が、急性ポリオ感染時における人工的な呼吸の維持のために使われた。現在では永続的な呼吸麻痺を持つ多くのポリオ生存者が胸から腹を覆う、近代的なジャケットタイプの陰圧呼吸器を使用している。
他にも歴史的ポリオ治療法として水療法、電気療法、マッサージと受動運動、腱伸長法や神経移植などの外科療法などが行われた。
急性灰白髄炎 予後
不全型ポリオの場合、患者は完全に回復する。無菌性髄膜炎のみに終わった場合、症状は2 - 10日継続するが、これも完全に回復する。脊髄ポリオの場合、ポリオウイルスの影響を受けた神経細胞が完全に破壊されると、麻痺は永続的となる。一方で神経細胞が破壊されず、一時的な機能不全に陥った場合は発症後4 - 6週間で回復する。脊髄ポリオ患者の半分は完治し、四分の一が軽度の障害を持ち、残りの四分の一は重度の障害が残る。急性期の麻痺も生涯にわたる麻痺も、その重篤度はウイルス血症の度合いに比例し、かつ免疫の強度に反比例するようである。脊髄ポリオが死に至る事は珍しい。
呼吸の補助が無い呼吸器症状を伴う急性灰白髄炎の帰結は窒息や分泌物の吸入による肺炎を含む。麻痺型ポリオ患者全体で5 - 10%の患者は呼吸筋の麻痺が原因で死に至る。致命率は年齢によって異なり、小児で2 - 5%、成人で15 - 30%までの患者が死亡する。延髄ポリオは呼吸補助が無いとしばしば死を招く。呼吸補助があれば致命率は患者の年齢によって25 - 75%の幅をとる。間欠性陽圧呼吸器が利用できれば致死率は15%まで低下しうる。
急性灰白髄炎 予後
急性灰白髄炎の麻痺は多くの場合一時的なものである。麻痺していた筋への神経刺激は1ヶ月以内に復活し、通常6 - 8ヶ月で完全に回復する。麻痺型急性灰白髄炎の回復に関する神経生理学的行程は完全に効果的であり、元々の運動ニューロンが半分失われたとしても筋肉は正常な機能を維持できる。感染後12 - 18ヶ月後に筋力がわずかに回復する事もあり得るが、麻痺が1年経過してもなお継続する場合は永続的な麻痺になるようである。
ポリオからの回復に関わる修復機構の一つに神経終末端の発芽がある。この機構によって脳幹や脊髄の運動ニューロンは新たな枝分かれや軸索発芽を構築する。新しい分岐はポリオ感染の急性期に神経支配を失った筋繊維に再び神経刺激を与える事ができ、筋繊維は収縮能力を回復して強度を改善できるようになる。終末端の発芽は数本の著しく肥大した運動ニューロンを生み出し、肥大した運動ニューロンは以前の4 - 5倍の仕事をこなす。例えば、ある運動ニューロンが元々200本の筋繊維を支配していた場合、その運動ニューロンは800 - 1000本の筋繊維を支配するようになる。リハビリの段階において生じ、筋力の復元に寄与する他の回復機構として、運動による筋繊維肥大と、II型筋繊維のI型筋繊維への変換がある。
急性灰白髄炎 予後
以上のような生理学行程に加え、生体は麻痺の後遺症を持っていても機能を維持するために代償機構を数多く持っている。代償機構には弱い筋を本来の収縮能力を超えて用いたり、元々あまり使われない筋の運動能力を成長させたりする事が挙げられる。
麻痺型ポリオにおいて、後遺症となる合併症は、回復期の最初の段階に続いて発生する。筋の不全麻痺と麻痺は骨格の変形、関節の拘縮、運動障害を生じる事がある。一旦四肢の筋が脱力状態に陥ると、他の筋の機能までを妨害する。この他の筋の機能妨害によって生じる典型的な徴候が尖足（内反足に似た状態）である。尖足のような骨格の変形は、つま先を下に下げる筋（底屈）が働く一方でつま先を挙げる筋（背屈）が働かない時に発生し、足は自然と倒れ込むようになる。この変形が治療されず放置されると背側のアキレス腱が収縮し、足を正常な位置に置く事ができなくなる。内反足に至ったポリオの犠牲者はかかとを接地できず、普通の歩き方ができない。また、同様の現象は腕の麻痺でも生じうる。患者によってはポリオの影響を受けた脚の成長が阻害され、反対側の脚が正常に発育する事もある。結果的に一方の脚がもう一方の脚に比べて短くなり、患者は片側に傾きながら脚を引きずる。そして脊椎側彎症のような脊椎の変形に至る。
急性灰白髄炎 予後
幼少期において麻痺型ポリオを発症した人の25 - 50%は急性症状の回復から数十年後に、特に新たな筋力低下や極度の倦怠感などのさらなる症状を発現する。この状態はポストポリオ症候群（PPS、ポリオ後症候群）、ポストポリオ後遺症として知られる。ポストポリオ症候群の症状は麻痺型ポリオの回復期に形成された過剰に肥大した運動単位の失調が関与していると考えられている。ポストポリオ症候群のリスクを増大する寄与因子には運動単位の喪失を伴う加齢、急性期からの回復後に残った後遺症の存在、神経の過剰使用と無使用の両者が含まれる。ポストポリオ症候群はゆっくりと進行する病気で、これに対する特異的な治療法は存在しない。ポストポリオ症候群は感染によって起きるものではなく、この症状を発現した人はポリオウイルスを排出しない。
急性灰白髄炎 予防
経口生ポリオワクチン（3価又は1価）又は不活化ポリオワクチン（3価）の接種が、唯一の予防法である。野生株流行時はワクチンが予防効果を発揮する。生ワクチンでは弱毒化した生きたポリオウイルスそのものを接種して感染させるため、ワクチンウイルス感染による麻痺性ポリオ発症が100万分の1の割合で生じる。
ポリオは、ウイルスが中枢神経に感染することによって引き起こされるので、ホルマリン処理されウイルスが生きていない不活化ワクチンを接種してもポリオは発症しない。
野生株によるポリオ感染が無くなった地域・国家では、麻痺を起こさない、より安全な不活化ワクチンへ移行している。
日本では、2012年（平成24年）9月1日に生ポリオワクチンの定期予防接種は中止され、単独の不活化ポリオワクチンが導入され、2012年（平成24年）11月1日からは、四種混合ワクチン（ジフテリア・百日咳・破傷風・不活化ポリオ）が導入された。不活化ポリオワクチンは、初回接種3回、追加接種1回、合計4回の接種が必要である。
急性灰白髄炎 予防
ポリオは、1988年の世界保健機関（WHO）総会において、2000年までの根絶が決議されたが、2019年現在で1型と3型ポリオは根絶されていない状況である。根絶計画により流行地域は非常に狭まっている。WHOが2020年にアフリカ大陸での根絶を宣言し、この時点で野生株によるポリオ常在国はパキスタンとアフガニスタンとなっている。しかし、渡航者などによる飛び火で、周辺国でも報告例が相次いでいるので、感染症情報には常に注意を要する。
日本では、厚生労働省検疫所が、ナイジェリア、パキスタン、アフガニスタンおよびその他の流行地への渡航者に対して、追加接種を推奨している。WHOの推奨では、この追加接種は、経口生ポリオワクチンか不活化ポリオワクチンの接種を3回完了していることが前提である。
また日本では、1975年（昭和50年）から1977年（昭和52年）に生まれた人は、ポリオ3型に対する免疫（抗体）を持つ割合が他の年齢層に比べて低いため、国立感染症研究所は流行地域の渡航に関わらず再接種を勧奨しているが、ワクチン接種は自由診療の任意接種である。
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
一般には、脊髄性小児麻痺（略して小児麻痺）と呼ばれることが多いが、これは5歳以下の小児の罹患率が高い（90%以上）ことからで、成人でも感染しうる。
季節的には、夏から秋にかけて多く発生する。1961年から、ポリオワクチンの予防接種が実施されている。日本では、1980年に野生株によるポリオ感染が根絶され、その後は定期接種で行われる経口生ポリオワクチン（OPV：Oral Polio Vaccine）からしか発症していないが、世界では、パキスタンとアフガニスタンが流行地域である。世界保健機関（WHO）は、全世界での根絶を目指している。
ポリオは1988年には世界125カ国において年間35万症例が発生していたが、日本を含む国際社会の真摯な取り組みにより、2009年には約1600症例にまで減少した。その後の推移は2010年1349例、2011年650例、2012年は223例、2013年は385例、2014年は359例、2015年は71例、2016年は37例、2017年22例、2018年は33例となっている。
2020年現在、ポリオの常在国はパキスタン、アフガニスタンの2カ国のみとなり、根絶へ向けた最終段階に入っている。しかし、これらの国々は何れも政治・社会的な理由から、子供たちへの予防接種が困難であったり、資金量の低下によって、ポリオ根絶に向けた足踏み状態が続いている。
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
しかし、ここでポリオ根絶に向けた取組みを加速化させなければ、ポリオ発症例数が増加に転じ、さらに周辺国への感染被害を引き起こし、これまでの根絶への努力が無駄になってしまう恐れがある。実際に、2011年時点では、常在国4カ国の周辺17カ国においてもポリオ症例が報告されていた。2012年2月、12ヶ月間新たなポリオの発生がなかったインドは、正式に常在国から削除され、大きな前進である。
2014年3月27日には、WHOにより以下の地域を含む東南アジア地域におけるポリオの根絶が宣言された：インド、インドネシア、スリランカ、タイ、朝鮮民主主義人民共和国、ネパール、バングラデシュ、東ティモール、ブータン、ミャンマー、モルディブ。これらの地域が追加されたことにより、世界人口の80%がポリオの根絶された地域に住んでいることになる。
2020年には、ナイジェリアが根絶国として認められたため、アフリカ大陸からポリオが根絶された（後述）。
パキスタン
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
2010年には144症例、2011年は198症例が報告された。カラチ、バローチスターン州、連邦直轄部族地域（パキスタン国内北西部のアフガニスタン国境地帯）が流行の中心。4カ国（その後の根絶国を含む）の常在国のうち、最も症例数が増加している。また、アフガニスタンとの国境地帯における大規模な人の移動による、度重なる再感染が課題である。パキスタンでのワクチン接種は紛争及び組織的な問題によって妨げられている。2013年から2014年にかけて合計66人のワクチン接種を行う医療関係者が殺害された。アラブ首長国連邦による1000万人の子供に対する4.4億ディルハムの支援および軍事的な状況の変化、医療関係者への襲撃者の逮捕により、2015年においては発生率が70%低下している。
アフガニスタン
2010年には25症例、2011年は80症例が報告された。紛争のため子どもたちへのアクセスが困難なヘルマンド州、カンダハール州とウルーズガーン州における13の地域が流行の中心。アフガニスタン紛争の主たる交戦勢力はいずれもポリオワクチン接種の支援を行っており、ポリオの発生率は急速に低下している。
なお、長年にわたって常在国リストだった国家に、インドとナイジェリアがある。
インド
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
2010年には42症例の報告があったが、2011年は1症例が報告されたのみであった。ウッタル・プラデーシュ州とビハール州が流行の中心であるが、mOPV1（1型単価ポリオ生ワクチン）の集中使用により2008年は3型ポリオが主に流行している。そのため、mOPV1に加えてmOPV3（3型単価ポリオ生ワクチン）を使用し流行の阻止を図った。2010年からは、1型、3型の2価ポリオワクチンbOPVが用いられている。2012年2月、1年間新たな患者の発生が無いことが確認されたことから、WHOは、インドを常在国リストから外した。その後、2014年3月27日には根絶が宣言された。
ナイジェリア
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
2003年に、当時ポリオが根絶されているとされていたナイジェリア北部において、ポリオワクチンはイスラム教の信仰に対抗するためのアメリカ合衆国及び国際連合の陰謀であり、真の信仰者たちを去勢するように作られているというファトワが宣言された。その後、ナイジェリアでポリオが再発生し他の数か国に広まった。2010年には21症例、2011年は62症例が報告された。2013年にはポリオワクチンの管理を行っていた9人の医療関係者がバイクに乗ったガンマンによって襲撃され、殺される事件がカノで発生した。これは最初で最後の襲撃であった。現地の伝統的・宗教的な指導者やポリオ生存者がポリオワクチンの接種運動の再開のために貢献し、ナイジェリアでは2014年7月24日以来ポリオは発生していないとみなされ、ナイジェリアは2015年9月26日に常在国リストからいったん除外された。もしも新たなポリオの発生がなければ、2017年にはポリオ根絶が宣言される予定であったが、2016年にボルノ州にて2名の新規患者が発生。根絶宣言は事実上先送りとなった。しかしながら以降の発症例は報告されず、2020年8月25日、世界保健機関はアフリカでポリオが根絶されたと宣言した。
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
日本におけるポリオは、全国各地で流行がみられ、1910年代、1920年代、1930年代後半から1940年代後半、1951年1月から6月には、半年で1,500名の患者が出た。このことから厚生省（当時）は1951年中に、法定伝染病に指定している。この時点では、死亡率は約二割とされている。
1960年春には北海道を中心に5,000名以上の患者が発生する大流行となった。そのため1961年にソビエト連邦から経口生ポリオワクチン（OPV）を緊急輸入し、一斉に投与することによって流行は急速に終息した。引き続いて日本産OPVが認可され、1963年からは日本産OPVの2回投与による定期接種が行われていた。1981年以後野生株のポリオの発生が見られず、2000年にWHOに対しポリオの根絶を報告した。
ただしOPVはごくまれ（数十万～数百万回に1回）に手足の麻痺が生じる。この為、日本と同じように野生株のポリオウイルスの流行していない国々では、ワクチンによる小児まひを防ぐために、1990年代後半から経口生ワクチンを不活化ワクチンに切り替えてきた。
日本では、野生株による麻痺性ポリオ患者の発生は、1980年を最後にみられないが、経口生ポリオワクチンを接種することで稀に麻痺性ポリオを発症することがあるほか、ワクチン株由来のウイルスによる小児以外の患者発生も報告されている。
急性灰白髄炎 疫学と各国の状況
2008年3月までに予防接種健康被害認定審査会において、生ポリオワクチン接種後に麻痺を発症したと認定された事例は、1989年度以降80件である。また、同審査会においてワクチンを接種された者からの二次感染と認定された事例は、2004年度以降5件である。この経口生ポリオワクチンによるポリオ発症が問題視されて、不活化ワクチンの再導入を求める民間の声が上がった。
こうした事態を受け、2012年4月19日に厚生労働省の薬事・食品衛生審議会医薬品第二部会が開催され、承認申請が行われている不活化ワクチンのうち1種について製造販売を行なっても問題ないとの結論に達し、2012年9月1日に生ポリオワクチンの定期予防接種は中止され、単独の不活化ポリオワクチンが導入され、2012年11月1日からは、4種混合ワクチン（ジフテリア・百日せき・破傷風・不活化ポリオ）が導入された。不活化ポリオワクチンは、初回接種3回、追加接種1回、合計4回の接種が必要である。
日本は、1997年に日本を含むWHO西太平洋地域において達成したポリオ根絶の経験を生かし、世界におけるポリオ根絶イニシアティブにおいても先駆者として貢献してきたが2011年8月、日本国政府はビル&メリンダ・ゲイツ財団との官民パートナーシップの下、革新的な手法を用いて約50億円のポリオ根絶支援を実施することを発表した。
これは、パキスタン政府によってポリオ根絶事業が一定の成果を出すことができれば、ビル&メリンダ・ゲイツ財団がパキスタン政府に代わって日本国政府に債務を返済するという「ローン・コンバージョン」と呼ばれる手法で、これによってパキスタン政府のポリオ根絶に向けたより一層の努力を引き出しつつ、最終的にパキスタン政府に債務負担を課すことなく、ポリオ根絶対策を支援することが可能となる。
急性灰白髄炎 類人猿
ポリオは大型類人猿に感染する。1964年に当時アメリカのフロリダ州にあったヤーキス国立霊長類研究センターで流行した。1966年にはタンザニアのゴンベ渓流国立公園で野生のチンパンジーにポリオが流行した。約60頭の集団のうち10頭が罹患し、うち4頭が死に、残る6頭に障害が残った。ゴンベでの流行は、近隣地区での人の間の流行の後のタイミングであることから、人からの感染を疑われている。
急性灰白髄炎 歴史
ポリオの医学的な記載は、1840年のドイツのシュトゥットガルト郊外カンシュタットの医師ヤーコプ・ハイネによるものがはじめてであり、1887年にはスウェーデンの小児科医カール・オスカル・メディンによってポリオのストックホルムでの流行について詳細な報告がなされたことより、ヨーロッパでは当初「ハイネ-メディン病」と称されたこともあった。ポリオは、19世紀後半から20世紀前半にかけて欧米諸国で大流行し、第二次世界大戦後は世界的に流行した。
ポリオ患者として知られる著名人は数多い。たとえば、日本社会党委員長であり横浜市長も経験した飛鳥田一雄、ニュートリノの研究で2002年のノーベル物理学賞を受賞した小柴昌俊、リハビリのための日本舞踊に導かれ歌舞伎の名女形となった五代目坂東玉三郎、1960年ローマオリンピックで女子短距離3種目（女子100m、200m、400mR）で金メダルを獲得したウィルマ・ルドルフ、ユニバーサルデザインを造語したロナルド・メイス、ヴァイオリニストであり指揮者でもあるイツァーク・パールマンなどが知られる。
急性灰白髄炎 歴史
ポリオ患者として有名であった人物に第32代アメリカ合衆国大統領のフランクリン・ルーズベルトがいる。1921年にポリオに罹患したフランクリン・ルーズベルトはみずからの麻痺症状の治療のために、1926年にジョージア州ワームスプリングスの温泉地に土地を購入して別宅を建てた。しばしば同地に滞在したため、別宅は「リトルホワイトハウス」と呼ばれ、1945年4月にそこで死去している。
フランクリン・ルーズベルトは、後遺症により下半身はほぼ麻痺してしまったことから、みずからの障害体験を通して障害者支援には積極的で、大統領就任後、ポリオ対策のために国立小児麻痺財団（the National Foundation for Infantile Paralysis） を設立して募金活動を行い、ワームスプリングスには彼の死後、ルーズベルトポリオ病院が建てられた。ただ、日常生活において車いすを用いていたものの、その姿をマスメディアにみられるのを嫌い、車いす姿の写真も2枚しか残っていない。また、メディア側もあえてそのことを報道しなかったため、当時のアメリカ国民は大統領に麻痺があったことはほとんど知らなかったという。
急性灰白髄炎 歴史
2003年、フランクリン・ルーズベルトは実はポリオではなく、神経疾患であるギランバレー症候群であったという記事がアメリカ合衆国の医学情報誌に報告された。それによれば、39歳という壮年に達してから発症したことや、彼の症状8項目のうちの6項目がギランバレー症候群に特徴的な症状を示し、ポリオを示す症状は2項目にすぎなかったことから、ギランバレー症候群であった可能性が高いということである。ワームスプリングスのポリオ病院も、今日ではリハビリテーション施設に変わっている。
日本では、1910年代、1920年代、1930年代後半から1940年代後半、1951年（昭和26年）1月から6月にかけて、および1960年（昭和35年）に流行している。とくに1960年春の北海道にはじまった大流行では、全国で5,606人と日本史上最大の患者届出があった。このとき、ワクチン接種を求める世論が大きな高まりをみせ、ジョナス・ソークによるアメリカ製の不活化ワクチンか、ソビエト連邦製の弱毒の生ワクチンの投与しか解決のみえない状況となった。効果においては生ワクチンの方が優れているが、当時の日本では生ワクチンの安全性は確認されておらず、国産の生ワクチンもなかった。また、輸入するとしても冷戦のさなかにあって西側に属していた日本は乗り越えるべき課題も多かったのである。
急性灰白髄炎 歴史
そうしたなか、第2次池田内閣の厚生大臣古井喜実は自由民主党内の反対を抑えて「責任は大臣が持ちます」と宣言して1961年（昭和36年）6月21日にソ連（および一部カナダ）からの緊急輸入が決定された。7月17日、テレビ司会者の高橋圭三（NHK）が生ワクチンを接種する様子が放映された。実は、このポリオ根絶キャンペーンの真の立役者はのちに日本社会党の国会議員となった上田哲であったという。NHK社会部の放送記者として活躍し、その後NHKの労働組合である日放労の委員長となった上田は、このときポリオ根絶をめざした「上田プラン」を唱えてNHKを動かし、厚生省を動かしたという。生ワクチン輸入については、のちに松山善三監督の映画『われ一粒の麦なれど』の主題ともなっている。
日本では、こうして世界にさきがけて徹底した全国一斉投与（NID）をおこなって、それが実をむすんで患者数は1963年（昭和38年）には100人以下に激減して、1981年（昭和56年）以降は集団的なポリオの発生は確認されていない。日本政府は2000年（平成12年）にWHOに対し、ポリオ根絶を報告している。
近年、日本ではポリオ感染による障害者の数が増加し、深刻な問題となっている。生ワクチンの投与は、上述のように、大流行時の緊急使用には際だった効果を有した実績があるものの、このワクチンによる免疫獲得率の低い世代が親になったこんにち、生ワクチンがむしろ小児麻痺の主な原因となっており、生ワクチンに使用されたウイルスが強毒化する事態も発生している。被害者からは医療行政への抗議とともに不活化ワクチンへの切り替えを求める声が出ており、2012年4月19日、厚生労働省の薬事・食品衛生審議会医薬品第二部会が開催され、承認申請が行われている不活化ワクチンのうち1種については製造・販売を行なっても問題ないとの結論が出て、同年9月1日よりポリオの定期接種は生ワクチンから不活化ワクチンに切り替えられた。
急性灰白髄炎 世界ポリオデー
10月24日が『世界ポリオデー』となっている。
破傷風
破傷風（はしょうふう、tetanus）は、破傷風菌を病原体とする人獣共通感染症の一つ。病原菌が産生する神経毒による急性中毒である。
破傷風 概要
破傷風は、破傷風菌と呼ばれる細菌が作る毒素で発症する感染症、病気。破傷風菌は、酸素があると増えることのできない嫌気性菌であるため、芽胞という固い殻に包まれた状態で、土などの空気に触れない環境に存在している。そのため、傷がありながら土に触れると、破傷風菌芽胞が傷口に入り込み、体内という嫌気状態で菌が増殖し、毒素を出す。破傷風菌による毒素は、神経を抑制する機能の神経に作用し、神経を「過活動の状態」にする。これが原因で、人体に筋肉のけいれんや、こわばりがおこる。
破傷風 疫学
集団感染によるアウトブレイクは起きない。日本では感染症法施行規則で5類感染症全数把握疾患に定められており、診断した医師は7日以内に最寄りの保健所に届け出る。年間100件を超える届出がある。
世界的には、先進諸国での発症症例数の報告は少ない。これは、三種混合ワクチンの普及による所が大きい。発展途上国では正確な統計ではないが、数十万〜100万程度の死亡数が推定されており、その大多数が乳幼児である。特に、新生児のへその緒（臍帯）の不衛生な切断による新生児破傷風が大多数を占める。
また動物においては家畜伝染病予防法上の届出伝染病であり、対象動物は牛、水牛、鹿、馬である（家畜伝染病予防法施行規則2条）。哺乳類に対する感度が強いが、鳥類は強い抵抗性を持つ。日本では年間、牛で約90件、馬で数件の届出がある。
破傷風 原因病原体
土壌中に生息する嫌気性生物である破傷風菌 (Clostridium Tetani) が、傷口から体内に侵入することで感染を起こす。破傷風菌は、芽胞として自然界の土壌中に世界に広く常在している。多くは自分で気づかない程度の小さな切り傷から感染している（1999-2000年では23.6%）。
芽胞は土中で数年間生存する。ワクチンによる抗体レベルが十分でない限り、誰もが感染し発症する。芽胞は創傷部位で発芽し、増殖する。新生児の破傷風は、衛生管理が不十分な施設での出産の際に、新生児の臍帯の切断面を汚染して発症する。ヒトからヒトへは感染しないが、呼吸や血圧の管理が可能な集中治療室などで実施することが望ましい。
破傷風 症状
破傷風菌は毒素として、神経毒であるテタノスパスミンと溶血毒であるテタノリジンを産生する。テタノスパスミンは、脳や脊髄の運動抑制ニューロン（γ-ニューロン）に作用し、重症の場合は強直性痙攣による後弓反張などを引き起こし、舌を噛んで出血したり、背骨を骨折することもある。この作用機序と毒素（および抗毒素）は1889〜1890年（明治22〜23年）、北里柴三郎により世界で初めて発見される。
神経毒による症状が激烈である割に作用範囲が筋肉に留まるため、意識混濁はなく鮮明である場合が多い。このため、患者は死に至るまで症状に苦しみ、古来より恐れられる要因となっている。
※破傷風病期と症状の表は「外傷歴のない破傷風の1例」と国立感染症研究所資料より引用し改変。
破傷風 予後
破傷風の死亡率は50%である。成人でも15〜60%、新生児に至っては80〜90%と高率である。新生児破傷風は生存しても難聴をきたすことがある。
治療体制が整っていない地域や戦場では、さらに高い致死率を示す。
破傷風 治療
破傷風発症による発作（痙攣）は光や音に反応して起き、少しの刺激で痙攣が誘発されるので、刺激を避ける目的で部屋に暗幕を垂らしてできるだけ部屋を暗くしたり、音を遮断した静かな部屋で治療する。
外傷
外傷が認められる場合は外傷に対する治療を行う。
対病原体
破傷風菌に対しては、抗菌薬のメトロニダゾール、ペニシリン、テトラサイクリンの投与が行われる。体内の毒素に対しては、抗生物質は効かない。毒素の中和には抗破傷風免疫グロブリンを用いる。破傷風は治癒しても免疫が形成されないので、回復後に破傷風ワクチンの接種を一通り受けることが求められる。
免疫療法
病原体と毒素に対する治療と並行し、免疫療法が行われる。
破傷風は、外傷から筋肉痙攣を起こし、死亡する病気として古代から知られていた。古代ギリシャの医師ヒポクラテスが記録に残している。
破傷風 治療
1884年に、ドイツ帝国のアルトゥール・ニコライアーが土壌中に桿状の菌（破傷風菌）を発見し、その毒素を確認したが、純粋培養はできなかった。1884年にトリノ大学の病理学者、 カルレ（Antonio Carle）とラットーネ(Giorgio Luigi Rattone)が動物実験で、破傷風の伝染性を証明した。
1891年に、北里柴三郎が破傷風菌の純粋培養に成功し、動物実験で菌による発症を確認し、抗体が作られることを確認した。1897年にフランスの獣医師ノカール(Edmond Nocard)は、抗毒素によって人間に免疫が作られることを示した。1924年にPierre Descombeyによって、抗毒素ワクチンが開発され、第二次世界大戦の戦傷者の予防・治療に用いられた。
破傷風 予防
予防接種のみによって免疫を獲得出来るが、獲得した免疫は10年程度で減弱し、感染予防に必要な血中抗体価0.01 IU/mLを下回るため、10年ごとの追加接種が必要である。
破傷風菌の芽胞は、そこら中に存在しているが、健康状態で芽胞に接しても、免疫は得られない。これは、芽胞が発芽して生成された毒素が破傷風の原因であり、芽胞そのものは免疫反応の対象とならないためである。つまり、抗毒素（破傷風菌の毒素に対する抗体）を作る能力を人体に備えさせるもので、解毒や殺菌とは異なる作用に基づく。
日本では、破傷風ワクチンを加えた三種混合ワクチンの予防接種が全国化された1968年以前に産まれた世代は、発症リスクが高い。土に触れる作業従事者や災害後には特に注意が必要で、被災地の災害ボランティアに参加する際には、受け入れ機関で予防接種歴があるかを確認される。ボランティアはもちろんだが、より高度な救助行動を行う自衛官には、破傷風ワクチン接種が義務付けられている。
破傷風 予防
不活化ワクチン（沈降破傷風トキソイド）によって行われ、沈降破傷風トキソイドのみの製剤の他、日本では小児定期接種の四種混合ワクチン (DPT-IPV)、三種混合ワクチン (DPT)、二種混合ワクチン (DT) に含まれている（D:ジフテリア、P:百日咳、T:破傷風、IPV:不活化ポリオワクチン）。日本には破傷風ワクチンの製造企業は5社あり、用法・効果は同一である。
ただし、小児定期接種で1968年以前は破傷風を含まないDPワクチンが主に使用され、また1975年〜1981年には副作用によりDPTワクチン接種が中断された。このため、その両時期いずれかの接種対象者は、破傷風の予防接種を全く受けていない可能性があるため、母子健康手帳を確認すること。
破傷風ワクチンは、世界中どの地域でも1ヶ月以上の滞在には接種推奨のワクチンである。検疫所に届けられた予防接種実施機関やトラベルクリニックで、海外渡航者向けの有償予防接種を行っている。
予防接種は標準で3回の接種（筋肉注射）を要する。すなわち、1回目の接種から1ヶ月後に2回目、1年後に3回目の接種を行う。これは、（有効）免疫と免疫記憶という抗毒素の作用機構に基づくものである。ここで3回目の接種を行うと、基礎免疫が備わり4年から10年ほど免疫が得られる。
推奨される投与スケジュール
動物咬傷、古い釘を踏んで足に刺さった等の外傷後に対して、予防接種される。
トキソイド 0.5 mLを受傷直後1回、1ヶ月後に1回の計2回接種が推奨され、小中学生の高度汚染創には、トキソイド 0.5 mL を受傷直後1回のみ接種するが、接種局所の強い腫脹・疼痛の出現が予想されるため、注意が必要である。外傷後感染予防に診療報酬が適応されるのは、単価破傷風ワクチンのみで、トキソイド以外を接種することは出来ない。
破傷風 動物の破傷風
破傷風は、ヒト以外にも感染する。馬で最も感受性が高く、鳥類は抵抗性が強い。有名なところでは、1951年（昭和26年）に競走馬のトキノミノルが無傷の10連勝で東京優駿（日本ダービー）を制したわずか17日後、破傷風による敗血症により急死したケースがある。無敗の牡馬クラシック二冠馬が菊花賞開催前に疫病で死亡というのは競馬サークルのみならず世間にも衝撃を与えた。当時はヒト用の不活化ワクチンさえ日本には存在しない時代であり、現在使用されているウマ用の破傷風ワクチンも、当時は存在していなかった。なお、トキノミノルの病状は精細に記録され、後の破傷風研究に役立てられた。
破傷風 破傷風と文学作品
日本映画『震える舌』（1980年）で、破傷風の凄惨な闘病が描かれている。森鷗外の短編小説『カズイスチカ』（初出「三田文学」1911年）にも破傷風の患者が登場し、その激しい症状が描写されている。
黄熱
黄熱（おうねつ、英: yellow fever）は、ネッタイシマカ (Aedes aegypti) などのカ（蚊）によって媒介されるフラビウイルス科フラビウイルス属に属する黄熱ウイルスを病原体とする感染症。ウイルス性出血熱のひとつ。感染症法における四類感染症。黄熱病と同義。発熱を伴い、重症患者に黄疸が見られることから命名された。
熱帯アフリカと中南米の風土病である。黒色嘔吐（吐血）を起こすことから通称を「黒吐病」という。日常生活におけるヒトからヒトへの直接感染はない。
黄熱 症状
潜伏期間は3 - 6日で、突然の発熱、頭痛、背部痛、虚脱、悪心・嘔吐、下痢で発症する。発症後3 - 4日で症状が軽快し、そのまま回復することもある。
しかし、重症例では、数時間から2日後に再燃し、出血熱を引き起こす。発熱（高熱）、腎障害、鼻や歯根からの出血、黒色嘔吐（吐血）、血便（下血）を伴う下痢、子宮出血、黄疸（肝障害）などがみられる。
黄熱病の死亡率は、30 - 50%とされている。これはエボラ出血熱に匹敵し、非常に危険な感染症である。
黄熱 診断
症状が出現した初期の段階では他の感染症（レプトスピラ、急性肝炎、マラリア等）との判別が付きにくいため、PCR検査による鑑定により病原体を特定する。
黄熱 疫学
アフリカ（五十音順）：アンゴラ、ウガンダ、エチオピア、カメルーン、ガーナ、ガボン、ガンビア、ギニア、ギニアビサウ、ケニア、コンゴ共和国、コンゴ民主共和国、コートジボワール、シエラレオネ、スーダン、セネガル、赤道ギニア、中央アフリカ、チャド、トーゴ、ナイジェリア、ニジェール、ブルキナファソ、ブルンジ、ベナン、マリ、南スーダン、リベリア、モーリタニア 。
アメリカ（五十音順）：アルゼンチン、エクアドル、ガイアナ、コロンビア、スリナム、パナマ、フランス領ギアナ、ブラジル、ペルー、ベネズエラ、ボリビア、トリニダード・トバゴ（トリニダード島のみ）、パラグアイ 。
2013年においてアフリカでは黄熱により8万4千人から17万人の重篤な感染者と2万9千人から6万人の死者が発生し、年間20万人の黄熱患者のうち、約90パーセントがアフリカで発生したと推測されている。
なお同じく、蚊が媒介するデング熱とは異なり、アジアでの発生は見られない。
黄熱 予防接種
流行地域や流行可能地域は、出入国管理に際して国家機関発行による国際予防接種証明書（イエローカード）が求められる。かつて、イエローカードの有効期間は、接種10日後から10年間とされてきたが、世界保健機関は、2016年7月11日より、生涯有効に延長することを勧告した。
これに伴い、日本で発行される黄熱予防接種証明書の有効期間も、1回の接種で生涯有効となった。なお2016年（平成28年）7月11日の時点で、既に有効期限が切れているイエローカードも有効として取り扱われる。
日本では、イエローカードの発行権限の関係から、検疫所、日本検疫衛生協会及び厚生労働省から指定を受けた医療機関（国立国際医療研究センター等）でのみ予防接種を受けられる。
日本で薬事承認を受けているワクチン（YF-VAX）は、発育鶏卵に接種して作られている。このため、接種予定者が卵アレルギーであれば、予防接種を受けることが出来ないが、代替処置として禁忌証明書が発行される。なお、イエローカードとは異なり、入国の際、禁忌証明書を提示しても上陸拒否を受ける場合がある。
黄熱 研究
キューバで開業した医師カルロス・フィンレイは蚊による媒介と伝染を提唱している。このような蚊を媒介と想定したモスキート仮説は研究初期から存在したが、当時は人から人へ伝染るものとする論者も多かった。
1900年、アメリカ軍の軍医だったウォルター・リードは、モスキート仮説に立った実証実験のためにキューバに医師団を派遣した。最初は参加した医師や軍人で蚊を使った媒介実験を行ったが、死亡者が続出したため、スペイン系移民労働者に謝礼金と医療補償を与える条件で実験を継続し、モスキート仮説は証明された。リードの行った集団実験は、自分の意志で参加した被験者と、契約の上で行われた史上初の人体実験の例とされている。
その後、パナマ運河建設に際し、蚊の駆除を中心とした防疫対策を行い効果を挙げたことから、フィンレーの蚊媒介説の正しさが証明された。更に、野口英世によって黄熱の研究が手がけられるものの、その中途で感染し死亡した。その後、南アフリカ出身でアメリカ合衆国の微生物学者マックス・タイラー（Max Theiler、サイラーとも）が黄熱ワクチンを開発。このワクチン開発の功績によりタイラーは、1951年にノーベル医学生理学賞を受賞した。
百日咳
百日咳（ひゃくにちぜき / ひゃくにちせき、英語: whooping cough、Pertussis）は、主にグラム陰性桿菌の百日咳菌（Bordetella pertussis）による呼吸器感染症の一種。特有の痙攣性の咳発作を特徴とする急性気道感染症である。
百日咳ワクチンで予防可能な小児疾患であるにも係わらず、発病率が上昇している唯一の疾患である。1歳以下の乳児は重症化しやすく、6カ月以下では死亡の危険性が高い。1990年代以降、先進国での感染者数は増加傾向で、発症者の30%は成人である。
百日咳 疫学
感染力が強く、患者との濃厚接触者の80%ほどに感染する。WHOの発表では、世界の患者数は年間1,600 万人で。約70%は5歳未満の幼児で、特に6カ月未満が 38%。1歳未満の小児の死亡率は約1 - 2%で、生後1カ月間が最も高い。世界的に存在している感染症で予防接種を受けていない人々と免疫が減衰した人の間で、地域的な流行が2 - 4年毎に起きる。一年を通じて発生が見られるが、春が多い。
予防はワクチンによるが、獲得した免疫は約4 - 12年間で減衰し感染を防ぐことが出来ない状態まで低下する。世界的に成人の感染者数が増加しているが、これは親のワクチン忌避により免疫を獲得せずに成長する子どもが増えていることも一因である。さらに、免疫を持たない青年・成人層・不顕性感染者が病原巣（感染源）になっていると指摘されている。このように、ワクチン不接種者およびワクチンによる免疫獲得者の成人層で免疫が減衰した集団が病原巣になる現象は、水痘・帯状疱疹ウイルスや風疹ウイルスなどの感染症でも報告されている。痙咳期の3週目以降の患者は感染源とならない。
百日咳 疫学
2006年から2007年は「高知大学医学部」、「香川大学」、「青森県の消防署」、「愛媛県宇和島市」、「長野県北部」などで散発的な流行が発生。長野県須坂市を中心とした地域での流行では、55カ所の小児科定点施設からの報告数が、2006年には24例、2007年には72例の報告で、感染者の過半数が20歳以上の成人であり、大人が感染源となり、小児への感染を広めている。
各流行事例では遺伝的に異なる菌株により蔓延しており、細菌の性質変化ではなく市中に潜在する原因菌が各々の地域で流行したと考えられる。
2018年、集団感染や成人感染者数の把握が困難であったことから、5類感染症小児科定点把握対象疾患から5類感染症全数把握疾患に変更され、患者の年齢構成が明らかになった。国立感染症研究所の報告によれば、5歳から15歳の感染者が半数以上で、9歳の感染者が最も多かった。その次に感染者が多かったのは、発症児童の親世代である 30歳〜49歳である。9歳を中心とした学童患者は、三種混合ワクチンを4回接種済みであった事から、親世代へのワクチン追加接種の必要性が指摘されている。
日本では、全国3,000カ所の指定医療機関の小児科のみから報告される「定点把握システム」のため、成人の百日咳患者はほとんど把握されていなかったことから、国立感染症研究所は2008年5月に百日咳発生データベースを立ち上げ、指定医療機関以外からの自主報告を受付た結果、08年度は6,500人を越える感染者が報告され、患者の約60%が成人であった。