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Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2009年12月3日より発売のPSP用ソフト「ファンタシースターポータブル2」にて「Fate/stay night」の衣装が登場している。
続編「ファンタシースターポータブル2 インフィニティ」でもPlayStation Storeにてダウンロード用に衣装が用意されている。
MAPLUS ポータブルナビ3
2011年5月24日発売のナビゲーションソフト。「Fate/stay night」のきせかえパックを配信。
朗読少女
2011年9月29日より読書エンターテイメントアプリケーション「朗読少女」にてコラボレーションアイテムとして「Fate/stay night」の衣装が登場。
Tartaros-タルタロス-
2011年12月7日よりMORPG「Tartaros-タルタロス-」にて「アニメ Fate/Zero」と、2012年7月5日より「Fate/stay night」のタイアップとしてコラボアバター、イベントが開催された。
ねんどろいど じぇねれ〜しょん
2012年2月23日より発売のねんどろいどを扱ったRPG『ねんどろいど じぇねれ〜しょん』に「Fate/stay night」のキャラクターを模した人形が登場する。
プリズムコネクト
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2012年12月14日発売のトレーディングカードゲーム「プリズムコネクト」に「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」が、2013年5月17日に「Fate/Zero」が参戦している。
サムライ&ドラゴンズ
2013年1月9日よりPlayStation Vita専用オンラインゲーム「サムライ&ドラゴンズ」に「Fate/stay night」とのコラボレーションカード登場。2013年8月28日より「Fate/stay night」に加えて「Fate/hollow ataraxia」と新規キャンペーン実施。
モンスターハンターフロンティアG
2013年4月18日より「モンスターハンターフロンティアG」の世界で「Fate/stay night」の「セイバー」と「アーチャー」の武器と衣装が使用可能なコラボ。2015年4月15日に「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とコラボ。大型アップデートされた「モンスターハンター フロンティアZ」でも2017年11月1日より「Fate/EXTELLA」と、2018年2月7日「Fate/Apocrypha」とコラボした。
ファンタシースターオンライン2
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2013年11月27日より「Fate/stay night」及び「Fate/kaleid liner プリズマ☆イリヤ」に登場する主要キャラクターたちのコスチュームや迷彩武器、ボイスチケット、ポスター（ルームグッズ）などが「ファンタシースターオンライン2」に登場する。
ネットとリアルで体感ゲーム
2014年11月5日より体感型ゲームを企画する「ネットとリアルで体感ゲーム」と「Newtype」と「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」」がコラボレーションしたARG（代替現実ゲーム）が催された。
スカッとゴルフ パンヤ
2014年12月18日よりPC用オンラインゴルフゲーム「スカッとゴルフ パンヤ」にて期間中、「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」」の「遠坂凛」や「アーチャー」の衣装が販売されるほか、ログイン日数でアイテムが手に入るキャンペーンなども実施。
ディバインゲート
2014年12月26日よりスマートフォン向けパネルRPG「ディバインゲート」にて「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」のコラボイベントやコラボユニットなどを開催。2015年2月13日・2015年5月15日より再開催されコラボクエスト、コラボスクラッチ等を実施。
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
ミリオンチェイン
2015年3月13日よりスマートフォン向けパズルアクションRPG「ミリオンチェイン」で「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」」とのコラボレーションが実施された。
GOD EATER
2015年3月21日より開催されたAnimeJapan 2015にて「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボ商品としてラバーストラップが販売された。ともにufotable制作のアニメーション作品ということで実現したコラボである。
乖離性ミリオンアーサー
2015年4月15日よりスマートフォン向けキャラクターコマンドRPG「乖離性ミリオンアーサー」で「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボレーションが実施された。アーチャー、ギルガメッシュと戦闘を行うこともでき、アーチャーに至っては無限の剣製による固有結界の演出も存在する。2017年2月15日「Fate/EXTELLA」ともコラボ。2019年3月29日「Fate/EXTELLA LINK」ともコラボ。
LORD of VERMILION III
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2015年4月27日よりトレーディングカードアーケードゲーム「LORD of VERMILION III」と「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボで新カード「セイバー」「ギルガメッシュ」「アーチャー」「遠坂凛」が登場。
ケリ姫スイーツ
2015年6月26日〜7月10日までスマートフォン向けアクションパズルRPG「ケリ姫スイーツ」と「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボレーションの開催で、聖杯戦争と遭遇戦の2種類のステージが登場し、コラボガチャからは衛宮士郎、遠坂凛、セイバー、キャスター、アーチャー、セイバーと凛コスチュームドレスが出現した。 7月3日には新たにコラボガチャと上記の2ステージにギルガメッシュが追加された。追加されたガチャからは衛宮士郎、遠坂凛、セイバー、バーサーカー、ギルガメッシュ、セイバーと凛コスチュームドレスが出現。
マビノギ
2015年8月17日より「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのタイアップイベント実施。
レジェンド オブ キングダム〜王国騎士団の絆〜
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2015年10月28日よりスマートフォン向け多人数ベルトスクロールアクションRPG「レジェンド オブ キングダム〜王国騎士団の絆〜」にて「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボクエストやコラボガチャ。
フルボッコヒーローズX
2016年2月1日よりスマートフォン向け爽快フルボッコRPG「フルボッコヒーローズX」で「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」のコラボクエストやコラボガチャが用意された。
嫁コレ
2016年2月2日よりセイバー、2016年2月12日より遠坂凛、2016年2月23日よりイリヤスフィール・フォン・アインツベルンの「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」をもとに、ボイス付きカードゲームアプリ「嫁コレ」が配信。
サモンズボード
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2016年2月29日よりスマートフォン向けボードゲーム・RPG「サモンズボード」にて「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とのコラボダンジョンやコラボガチャ、ランキングバトル。2017年11月28日より「アニメ Fate/Apocrypha」とコラボ。2019年にと「劇場版 Fate/stay night [Heaven's Feel]」ともコラボが予定されていた。
ファントム オブ キル
2016年3月1日よりスマートフォン向けシミュレーションRPG「ファントム オブ キル」にて「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボクエストやコラボガチャ。
ポコロンダンジョンズ
2016年4月22日よりスマートフォン向けのなぞるパズルRPG「ポコロンダンジョンズ」にて「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とのコラボガチャ、コラボクエスト、コラボミッション。
スクールガールストライカーズ
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2016年5月9日よりソーシャルゲーム「スクールガールストライカーズ」にて「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボでオリジナル3Dモデルかつ録り下ろしボイス付きのセイバー、遠坂凛、イリヤが登場した。スピンオフゲーム「スクスト トゥインクルメロディーズ」ともコラボしたことがある。
グリモア〜私立グリモワール魔法学園〜
2016年6月1日よりスマートフォン向けアドベンチャーゲーム「グリモア〜私立グリモワール魔法学園〜」にて「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とのコラボイベント、コラボカード。
オルタンシア・サーガ -蒼の騎士団-
2016年7月15日よりスマートフォン向け戦記RPG「オルタンシア・サーガ -蒼の騎士団-」にて「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とのコラボユニット、コラボシナリオ。
モンスターハンター エクスプロア
2016年7月20日よりスマートフォン向けハンティングRPG「モンスターハンター エクスプロア」にて「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とのコラボ。2018年9月26日より「Fate/EXTELLA LINK」とのコラボ。
ユニゾンリーグ
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2016年10月19日よりスマートフォン向けリアルタイムRPG「ユニゾンリーグ」にて「アニメ Fate/stay night [Unlimited Blade Works]」とのコラボとしてコラボクエストやコラボガチャなど。
幻塔戦記 グリフォン〜新章〜
2016年11月30日よりスマートフォン向けファンタジーアクションRPG「幻塔戦記 グリフォン〜新章〜」にて「Fate/kaleid liner プリズマ☆イリヤ ドライ!!」とコラボした。
誰ガ為のアルケミスト
2016年12月27日よりスマートフォン向けタクティクスRPG「誰ガ為のアルケミスト」が「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とコラボした。
ヴァルキリーコネクト
2017年2月8日よりスマートフォン向けオンラインリアルタイムストラテジーゲーム「ヴァルキリーコネクト」が「アニメ Fate/stay night[Unlimited Blade Works]」とコラボした。
かんぱに☆ガールズ
2017年4月28日よりファンタジーRPG「かんぱに☆ガールズ」が「Fate/kaleid liner プリズマ☆イリヤ ドライ!!」とコラボした。
さんぽけ〜三国志大戦ぽけっと〜
Fate/stay night 他作品とのコラボレーション
2017年7月27日よりボード型パズルRPG「さんぽけ〜三国志大戦ぽけっと〜」が「Fate/EXTELLA」とコラボした。
Shadowverse
2017年9月28日より対戦型オンラインTCG「Shadowverse」が「Fate/stay night[Heaven's Feel]」とコラボした。
RED STONE
2017年10月14日よりPC用MMORPG「RED STONE」が「Fate/stay night ［Heaven’s Feel］」とコラボした。
にゃんこ大戦争
2017年10月30日よりスマートフォン向けタワーディフェンスゲーム「にゃんこ大戦争」と「Fate/stay night [Heaven's Feel]」がコラボした。
戦刻ナイトブラッド
2018年4月6日よりスマートフォン向けシミュレーションゲーム「戦刻ナイトブラッド」と「Fate/EXTELLA」がコラボした。
リアル脱出ゲーム
2018年5月11日よりリアル謎解きゲームの「リアル脱出ゲーム」と「Fate/Grand Order」がコラボした。
白猫テニス
2018年8月31日よりスマートフォン向けスポーツ「白猫テニス」と「Fate/stay night [Heaven’s Feel」がコラボした。
パズル&ドラゴンズ
2019年1月7日よりスマートフォン向けパズルRPG「パズル&ドラゴンズ」と「劇場版「Fate/stay night [Heaven's Feel]」がコラボした。
パズドラレーダー
2019年1月7日より位置情報ゲーム「パズドラレーダー」と「劇場版「Fate/stay night [Heaven's Feel]」がコラボした。
DARTSLIVE
2019年1月10日よりオンラインダーツマシン「DARTSLIVE2」「DARTSLIVE3」が「劇場版「Fate/stay night [Heaven's Feel]」II.lost butterfly」がコラボした。
シノビマスター 閃乱カグラ NEW LINK
2019年1月21日よりスマートフォン向けオートバトルゲーム「シノビマスター 閃乱カグラ NEW LINK」と「Fate/EXTELLA LINK」がコラボした。
戦国アスカZERO
2019年6月1日よりスマートフォン向け戦国美少女RPG「戦国アスカZERO」と「Fate/Kaleid liner プリズマ☆イリヤ ドライ!」がコラボした。
天華百剣 -斬-
2019年7月18日よりスマートフォン向け美少女剣撃アクションRPG「天華百剣 -斬-」と「映画 Fate/kaleid liner Prisma☆Illya プリズマ☆ファンタズム」がコラボした。
アンジュ・ヴィエルジュ 〜ガールズバトル〜
2019年8月16日よりスマートフォン向け学園美少女バトルRPG「アンジュ・ヴィエルジュ 〜ガールズバトル〜」と「Fate/kaleid liner プリズマ☆イリヤ ドライ!!」がコラボした。
秋山まり子
秋山 まり子（あきやま まりこ、1969年4月5日 - ）は、日本の元AV女優。
秋山まり子 略歴
1989年5月にAVデビュー。また、桂木美雪・桐嶋ゆう・山下麻衣と共にアテナ映像の「NEWセクシーメイツ」としても活動。
1990年頃に引退。
ストリッパーとしても活動。1996年には川崎ロック座に出演。
1998年にAVに復帰。以降は熟女系の女優として2000年頃まで活動し、米国のAVにも複数出演した。
秋山まり子 人物
異なるプロフィールがいくつかある。
趣味:カラオケ、エアロビ、ゴルフ。
秋山まり子 出演作品
1989年
1990年
1991年
1992年
1993年
1995年
1997年
1998年
1999年
2000年
2001年
1998年
1999年
2000年
2001年
2002年
2003年
2004年
2005年
2006年以降
発売年不明
スーパー前売りきっぷ
スーパー前売りきっぷ（スーパーまえうりきっぷ）は、北海道旅客鉄道（JR北海道）が発売する特別企画乗車券である。
スーパー前売りきっぷ 概説
毎年利用開始日と発売期間を2週間前までに限定して発売される。利用開始日から2日間有効。ただし悠遊旅倶楽部会員は購入時に会員証を提示することで3日間有効となる。
JR北海道管内の特急列車の普通車自由席に乗車できるほか、購入時に申し込んだ場合のみ普通車指定席を4回まで利用できる（ただし指定券の変更は購入後も指定列車発車まで可能）。それ以降に普通車指定席を希望する場合や、グリーン車、寝台車に乗車する場合は乗車券部分のみ有効となり、別途特急料金が必要となる。
JR北海道からJR東日本管内にまたぐ場合、乗車券は中小国駅まで、特急券は北海道で最初に停車する駅まで必要である。
発売箇所はJR北海道のみどりの窓口、ツインクルプラザ、JR北海道プラザ、道内の旅行会社。自動改札機が使用でき、駅レンタカーをきっぷ有効期間内に限り、割引料金で利用できる。
TGF-α
TGF-α（transforming growth factor alpha）は、ヒトではTGFA遺伝子にコードされるタンパク質である。TGF-αはEGFファミリーのメンバーであり、分裂促進因子としての活性を有する。このタンパク質は上皮成長因子受容体（EGFR）のリガンドとなる成長因子であり、TGF-αの結合によって活性化されたEGFRは細胞増殖、分化、発生のためのシグナル伝達経路を活性化する。このタンパク質は膜結合型リガンドと可溶性リガンドのいずれかの形態で作用する。TGFA遺伝子は多くの種類のがんと関連しており、また口唇口蓋裂の一部症例にも関与している可能性がある。
TGF-α 合成
TGF-αは、ヒトでは160アミノ酸（ラットでは159アミノ酸）の膜貫通型前駆体の一部として合成される。前駆体タンパク質は、疎水性膜貫通ドメインを含む細胞外ドメイン、TGF-αの50残基、約35残基の細胞質ドメインから構成される。TGF-αの最も小さい形態では、3つのジスルフィド結合によって連結された6つのシステイン残基が存在する。この連結構造は、EGF/TGF-αファミリーの全てのメンバーで保存されている。TGF-αは、配列や構造の面でTGF-βと直接関連しているわけではない。
胃においては、TGF-αは正常な胃粘膜内で合成される。TGF-αは胃酸の分泌を阻害する。
TGF-α 受容体
EGF受容体（EGFR）と呼ばれる約170 kDaの糖タンパク質はTGF-αを結合し、さまざまなシグナル伝達経路において機能する。EGFRは、多数のモチーフを有する細胞外ドメイン、1回膜貫通ドメイン、そしてチロシンキナーゼ活性を有する細胞内ドメインから構成される。TGF-αは膜固定型の成長因子として細胞表面に発現し、またプロテアーゼによって切断されて可溶性タンパク質となる場合もある。可溶型と膜固定型の双方のTGF-αがEGFRを活性化することができる。
TGF-αが結合すると、EGFRは二量体化してチロシンキナーゼドメインによるリン酸化が開始される。チロシンキナーゼドメインはEGFR内のいくつかのチロシン残基を自己リン酸化し、他のタンパク質の活性化やシグナル伝達に影響を及ぼす。
TGF-α 機能
TGF-αは、マクロファージ、脳細胞、ケラチノサイトなどで産生される。TGF-αは上皮の発生を誘導する。TGF-αはEGFファミリーのメンバーであり、TGF-αとEGFの生物学的作用は類似している。一例として、TGF-αとEGFは同じ受容体（EGFR）に結合する。EGFRはTGF-αの結合によって、複数の細胞増殖イベントを介する。こうしたイベントには、創傷治癒や胚発生が含まれる。TGF-αは腫瘍形成にも関与しており、血管新生を促進すると考えられている。
TGF-αは成体の損傷した脳において、神経細胞の増殖を刺激することが示されている。ドーパミン作動性ニューロンが6-ヒドロキシドーパミンによって損傷されたパーキンソン病動物モデルでは、脳へのTGF-αの注入によって神経前駆細胞数の増加が引き起こされる。一方で、TGF-α処理によってドーパミン作動性ニューロンの発生が引き起こされるわけではない。
TGF-α 機能
EGF/TGF-αは、グリア-神経間相互作用過程を介して性腺刺激ホルモン放出ホルモン（黄体形成ホルモン放出ホルモン、LHRH）を調節することが示されている。TGF-αは視床下部のアストロサイトで産生され、さまざまな中間体を介してLHRHの放出を刺激する。TGF-αは女性の思春期の開始過程に必要不可欠な生理的要素となっている。
TGF-αは視交叉上核で高度に発現していることが観察されている。このことは、EGFRシグナルが視交叉上核においてCLOCKの調節や概日リズムに関与していることを示唆している。また、TGF-αの第三脳室への注入は、飲食行動とともに概日運動行動を抑制することが示されている。
TGF-αは、胃がんやメラノーマなどさまざまな腫瘍において予後マーカーとして機能する可能性が示唆されている。TGF-αの上昇は、胃の前がん状態であるメネトリエ病とも関連している。
TGF-α 相互作用
TGF-αはGORASP1、GORASP2と相互作用することが示されている。
TGF-β
TGF-β（英: transforming growth factor β、トランスフォーミング増殖因子β、形質転換増殖因子β）は、TGF-βスーパーファミリーに属するサイトカインであり、多くの機能を有する。TGF-βファミリーにはTGF-βの3つのアイソフォーム（TGF-β1から3、ヒトではそれぞれTGFB1、TGFB2、TGFB3遺伝子にコードされる）や他の多くのシグナル伝達タンパク質が含まれる。TGF-βは全ての白血球系統の細胞で産生される。
活性化されたTGF-β複合体は、TGF-β受容体に結合する。TGF-β受容体は受容体型セリン/スレオニンキナーゼであり、I型とII型の受容体サブユニットから構成される。TGF-βの結合後、II型受容体型キナーゼはI型受容体型キナーゼをリン酸化して活性化し、I型受容体型キナーゼはシグナル伝達カスケードを活性化する。これによって下流のさまざまな基質や調節タンパク質が活性化され、分化、走化性、増殖や多くの免疫細胞の活性化に機能するさまざまな標的遺伝子の転写が誘導される。
TGF-β
TGF-βは、他の2つのポリペプチド、LTBP（latent TGF-β binding proteins）とLAP（latency-associated peptide）と複合体を形成した潜在型の形態でマクロファージを含む多くの細胞種から分泌される。プラスミンなどの血清のプロテアーゼは複合体からの活性型TGF-βの放出を触媒する。こうした活性型TGF-βの放出は多くの場合、潜在型TGF-β複合体がCD36とそのリガンドであるトロンボスポンジン1（TSP-1）を介して結合したマクロファージ表面で行われる。マクロファージを活性化する炎症刺激は、プラスミンの活性化を促進することで活性型TGF-βの放出を促進する。また、マクロファージは形質細胞から分泌されたIgG結合型の潜在型TGF-β複合体をエンドサイトーシスし、活性型TGF-βを細胞外液へ放出する。TGF-βの主要な機能は、炎症過程、特に腸での過程の調節である。TGF-βは幹細胞の分化や、T細胞の調節や分化にも重要な役割を果たしている。
TGF-βは免疫細胞や幹細胞の調節や分化に関与しているため、がん、自己免疫疾患、感染症の分野で多くの研究が行われている。
TGF-βの発現の増加は多くのがんで悪性度と相関しており、その免疫抑制機能は間接的に腫瘍の成長に寄与するほか、腫瘍細胞ではTGF-βに対する増殖抑制応答のみが選択的に失われていることもある。免疫抑制機能の調節異常は自己免疫疾患の病理への関与も示唆されているが、その作用は他のサイトカインが存在する環境によって媒介される。
TGF-β 構造
哺乳類のTGF-βは3つの主要なタイプが存在する。
鳥類では4番目のメンバーであるTGFB4、カエルでは5番目のメンバーであるTGFB5が同定されている。
TGF-β 構造
TGF-βの各アイソフォームのペプチド構造は高度に類似している。これらはすべて大きな前駆体タンパク質としてコードされており、TGF-β1は390アミノ酸、TGF-β2とTGF-β3は412アミノ酸からなる前駆体として産生される。これらの前駆体は、細胞からの分泌に必要な20–30アミノ酸のN末端シグナルペプチド、LAP（latency associated peptide）と呼ばれるプロ領域、タンパク質分解によるプロ領域からの遊離後に成熟型TGF-β分子となる112–114アミノ酸のC末端領域から構成される。成熟型TGF-βタンパク質は二量体化し、多くの保存された構造モチーフを持つ25 kDaの活性型タンパク質となる。TGF-βにはファミリー内で保存された9つのシステイン残基が存在する。そのうち8つはタンパク質内でジスルフィド結合を形成し、TGF-βスーパーファミリーに特徴的なシスチンノット構造を形成する。9番目のシステインは他のTGF-β分子とジスルフィド結合を形成し、二量体を形成する。TGF-βの他の保存された残基の多くは、疎水的相互作用によって二次構造を形成すると考えられている。5番目と6番目の保存されたシステインの間の領域はTGF-βタンパク質で最も多様性の高い領域であり、タンパク質表面に露出して受容体への結合とTGF-βの特異性に関与していると考えられている。
TGF-β 潜在型TGF-β複合体
3種類のTGF-βはすべて、プロペプチド領域を含む前駆体分子として合成される。合成後の段階では、TGF-βホモ二量体はTGF-β遺伝子産物のN末端領域に由来するLAP（latency associated peptide）と相互作用し、SLC（small latent complex）と呼ばれる潜在型複合体を形成している。この複合体はLTBP（latent TGF-β-binding protein）と呼ばれる他のタンパク質と結合するまで細胞質にとどまる。LTBPとの結合によってLLC（large latent complex）と呼ばれるさらに大きな潜在型複合体が形成され、細胞外マトリックスへ分泌される。
ほとんどの場合、LLCが分泌される前にTGF-β前駆体のプロペプチド領域（LAP）は切断されるが、TGF-βと非共有結合的に結合したままの状態となっている。分泌後、TGF-βはLTBPとLAPの双方を含む不活性な複合体として細胞外マトリックスにとどまり、活性型のTGF-βの放出にはさらなるプロセシングが必要である。
TGF-β 潜在型TGF-β複合体
LTBPには4つのアイソフォームLTBP1、LTBP2、LTBP3、LTBP4が知られている。LAPやLTBP1の変異や変化は不適切なTGF-βシグナルの伝達につながる。LTBP3またはLTBP4を欠くマウスはTGF-βシグナル伝達が変化したマウスと同じ表現型がみられる。さらに、特定のLTBPアイソフォームは特定のLAP•TGF-βアイソフォームと結合する傾向がみられる。例えば、LTBP4はTGF-β1にのみ結合することが報告されており、そのためLTBP4の変異ではTGF-β1が優勢な組織特異的にTGF-βと関連した症状がみられる。さらに、LAPの構造上の差異によって、特定の活性化因子による特定の刺激に対してのみ選択的な反応を行う、さまざまな潜在型TGF-β複合体が形成される。
TGF-β 活性化
TGF-βは細胞活動の根幹をなす活性の調節に重要であるが、現在知られているTGF-β活性化経路はわずかであり、示唆されている活性化経路の機構が完全に解明されているわけではない。既知の活性化経路の一部は細胞や組織特異的であるが、他のものは複数の細胞種や組織にわたってみられる。プロテアーゼ、インテグリン、pH、活性酸素種はTGF-βを活性化する既知の因子のごく一部であり、これらについては後述する。これらの活性化因子の変動がTGF-βの調節異常をもたらし、炎症、自己免疫疾患、線維症、がんや白内障を含むいくつかの症状を引き起こす可能性があることはよく知られている。ほとんどの場合、活性化されたTGF-βは、結合するI型・II型TGF-β受容体が存在する限りTGF-βシグナル伝達カスケードを開始し続ける。これはTGF-βとその受容体の間の高い親和性によるものであり、TGF-βシグナルの伝達が潜在型複合体を介したシステムとなっていることの理由の1つであると示唆される。
TGF-β インテグリン非依存的な活性化
プラスミンといくつかのマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）は、細胞外マトリックスのいくつかのタンパク質構成要素の分解を誘導することで腫瘍の浸潤や組織のリモデリングを促進する。TGF-βの活性化過程は細胞外マトリックスからのLLCの放出とその後のLAPのさらなる分解を伴い、この過程を経ることではじめてTGF-βが受容体へ結合できる状態で放出される。MMP9とMMP2は潜在型TGF-βを切断することが知られている。LAP複合体にはプロテアーゼ感受性のヒンジ領域が含まれており、TGF-βの放出の際の標的となっている可能性がある。MMPがTGF-βの活性化に重要な役割を果たしていることは示されているものの、MMP9とMMP2の遺伝子に変異を有するマウスは未だTGF-β活性化能を有し、いかなるTGF-β欠乏表現型もみられない。これは活性化酵素の冗長性のためである可能性があり、他の未知のプロテアーゼが関与している可能性が示唆される。
酸性環境はLAPを変性させる。培地を極端なpH（1.5または12）で処理することでTGF-βが大幅に活性化されることがラジオレセプターアッセイから示されている。一方、穏やかな酸処理（pH 4.5）では、pH 1.5による処理時の20–30%の活性化しかみられない。
TGF-β インテグリン非依存的な活性化
LAPの構造は機能の維持に重要である。LAPの構造の変化はLAPとTGF-βの間の相互作用を妨げ、TGF-βの活性化が引き起こされる。こうした変化を引き起こす可能性がある因子として、活性酸素種に由来するヒドロキシルラジカルが挙げられる。TGF-βはin vivoでの活性酸素種への曝露後に迅速に活性化される。
トロンボスポンジン1（TSP-1）は、健康なヒトの血漿中に50–250 ng/mlの濃度で存在するマトリセルラー糖タンパク質である。TSP-1のレベルは損傷応答や発生過程で上昇することが知られている。TSP-1は潜在型TGF-β複合体と直接相互作用して潜在型TGF-βを活性化し、コンフォメーション変化を誘導することで成熟型TGF-βへの結合を防ぐ。
TGF-β αV鎖を持つインテグリンによる活性化
潜在型TGF-β1の活性化に関与するインテグリンの役割は、β6インテグリン、αVインテグリン、β8インテグリン、そしてLAPの変異やノックアウトについての研究から明らかにされている。これらの因子の変異では、TGF-β1ノックアウトマウスでみられる表現型と同様の表現型が生じる。αV鎖を持つインテグリンがどのように潜在型TGF-β1を活性化するかについては、現在2つのモデルが提唱されている。1つは潜在型TGF-β1複合体のコンフォメーション変化の誘導によるモデルであり、もう1つはプロテアーゼ依存的なモデルである。
αVβ6インテグリンは、TGF-β1の活性化因子であることが最初に同定されたインテグリンである。LAPにはαV鎖を持つインテグリンの大部分によって認識されるRGDモチーフが含まれている。αVβ6インテグリンはLAP-β1のRGDモチーフに結合することができ、これによってTGF-β1を活性化する。αVβ6インテグリンは結合に伴って潜在型複合体のコンフォメーション変化を誘導し、それによってTGF-β受容体がTGF-βにアクセスできるようになる。この経路は上皮細胞でTGF-βを活性化することが示されており、上述したMMPとは関係していない。
TGF-β αV鎖を持つインテグリンによる活性化
αV鎖を持つインテグリンは潜在型TGF-β複合体とMMPとの間に密接な連結を作り出すことによってTGF-βを活性化する。αVβ6インテグリンとαVβ3は潜在型TGF-β1複合体とプロテアーゼに同時に結合しうることが示唆されており、LAPのコンフォメーション変化を誘導するとともにプロテアーゼを近接させる。MMPが関与する機構ではあるが、この機構ではインテグリンの結合が必要であり、上述したタンパク質分解機構とは異なる経路である。
TGF-β シグナル伝達経路
SmadはTGF-βファミリーシグナル伝達分子の細胞内シグナル伝達タンパク質であり、転写因子である。この経路は概念的には、JAK-STATシグナル伝達経路と類似している。JAK-STATシグナル伝達経路はサイトカイン受容体の活性化によって特徴づけられ、B細胞のクラススイッチ経路などに関与する。上述したように、TGF-βリガンドのTGF-β受容体への結合に伴ってII型受容体型キナーゼはI型受容体型キナーゼをリン酸化して活性化し、I型キナーゼ受容体はシグナル伝達カスケードを活性化する。Smadの場合、I型TGF-β受容体型キナーゼによってリン酸化されて活性化されたSmadは他のSmadと複合体を形成し、細胞核へ移行してさまざまなエフェクターの転写を誘導できるようになる。
TGF-β シグナル伝達経路
より具体的には、活性化されたTGF-β複合体はII型TGF-β受容体に結合し、II型受容体はI型受容体をリクルートしてリン酸化する。その後、I型受容体はR-Smad（receptor-regulated Smad）をリクルートしてリン酸化する。R-SmadはCo-Smad（common-partner SMAD）であるSMAD4と結合して複合体を形成する。この複合体は細胞核へ移行し、アポトーシスを開始するMAPK8経路に関与する因子など、さまざまな遺伝子に対して転写因子として機能する。Smad経路はフィードバック阻害によって調節されている。SMAD6とSMAD7はI型受容体を遮断する可能性がある。また、SMAD3経路を介したTGF-β依存的シグナル伝達は後節で述べるTGF-βの阻害的機能の多くを担っていることを示すエビデンスが多く得られており、発がんへの関与も示唆されている。
TGF-β シグナル伝達経路
SmadはTGF-βによって調節される唯一のシグナル伝達経路ではない。非Smadシグナル伝達も並行して開始され、最終的にはSmadと協調的に機能するか、他の主要なシグナル伝達経路とクロストークする。中でも、ERK1/2、JNK、p38 MAPKを含むMAPKファミリーはTGF-βシグナル伝達に重要な役割を果たす。ERK1/2は上皮成長因子などの細胞分裂促進刺激によって誘導されるRaf-Ras-MEK1/2経路を介して活性化されるのに対し、JNKとp38 MAPKはストレス刺激によって活性化されたTAK1（TGFβ-activated kinase 1）によって活性化されたMAPKキナーゼによって活性化される。
TGF-βはヒトのリンパ球と肝細胞においてアポトーシスまたはプログラム細胞死を誘導する。この機能の重要性はTGF-β欠損マウスで過剰増殖と調節を受けない自己免疫がみられることから明らかである。DAXXは、デスレセプターであるFas受容体との結合によるアポトーシス経路とは別に、II型TGF-β受容体型キナーゼのC末端領域に結合する。正確な分子機構は不明であるが、一般的にはDAXXはその後HIPK2によってリン酸化され、ASK1を活性化する。ASK1はJNK経路を活性化し、それによってアポトーシスが活性化される。
TGF-β 免疫細胞への影響
TGF-β1は、CD4+T細胞から調節機能を持つ誘導性制御性T細胞（iTreg）と炎症性サイトカインを分泌するTh17細胞の双方を誘導する。
活性化ヘルパーT細胞からのFOXP3の発現と制御性T細胞（Treg）への分化にはTGF-β1のみが関与するが、この分化機構はiTregと内在性制御性T細胞（nTreg）の双方で不明である。マウスモデルでは、TGF-β1の影響は年齢依存的であるようである。
In vitroにおいてTGF-β1の中和はヘルパーT細胞のTh17細胞への分化を阻害する。Th17細胞形成におけるTGF-β1の役割は、抗炎症性サイトカインというTGF-βの一般的概念とは反するものである。しかし、このサイトカインがiTregとTh17の分化に共通して必要であることは、この2つの細胞タイプの不均衡が自己免疫と重要な関連を有することを示唆している。Th17細胞の分化にはTGF-β1に加えて活性化樹状細胞からのIL-6による共活性化が必要であり、これは転写因子STAT3を活性化する役割を果たす。しかしながら、Th17細胞の分化の分子機構の詳細は未解明である。Th17細胞はTh1やTh2の系統とは異なり調節機能を持つことが示されており、TGF-β1が免疫系の調節機能を持つことのさらなるエビデンスとなっている。
TGF-β 免疫細胞への影響
TGF-βはB細胞に対して主に阻害的な影響を与える。TGF-βはB細胞の増殖を阻害する。その正確な機構は不明であるが、TGF-βは転写因子ID3を誘導し、細胞周期のG1期とS期の進行の調節因子であるp21の発現を誘導するとともに、c-myc、ATMなどの他の重要な調節遺伝子を抑制することでB細胞の増殖を阻害するというエビデンスが得られている。自然免疫応答の活性化に重要な細胞表面分子であるCD40はSMAD7の発現を誘導し、TGF-βによって誘導されたB細胞の増殖阻害に対抗する。ヒトとマウスのB細胞において、TGF-βはB細胞の活性化を防ぎ、IgAへのクラススイッチを促進し、他にも抗体産生に阻害的な機能を果たす。
また、TGF-βは未成熟または休止状態のB細胞のアポトーシスを誘導する。その機構は不明であるが、抗増殖経路と重複している可能性がある。B細胞の増殖阻害時と同様に、TGF-βはc-mycをダウンレギュレーションする。また、NF-κBの阻害因子であるIκBαを誘導し、NF-κBの活性化を阻害する。
TGF-β 免疫細胞への影響
文献における一般的なコンセンサスとしては、TGF-βは休止状態の単球を刺激し、活性化されたマクロファージを阻害する。単球に関しては、TGF-βは化学誘引物質、そして炎症応答のアップレギュレーターとして機能することが示されている。しかしながら、TGF-βは単球とマクロファージにおいて炎症性サイトカインの産生をダウンレギュレーションすることも示されており、これは上述したNF-κBの阻害によるものであると考えられている。この見かけ上の矛盾は、TGF-βの作用が高度に状況依存的であるためである可能性がある。
TGF-βは痩せ型マウスで観察される代替的マクロファージ活性化に関与すると考えられており、こうして活性化されたマクロファージは抗炎症表現型を維持する。この表現型は肥満型マウスでは失われており、肥満型マウスは痩せ型マウスよりもマクロファージの数が多いだけでなく、TNF-αや他の炎症性サイトカインを放出して慢性的な炎症環境に寄与する、古典的活性化マクロファージも多くなる。
TGF-βはG1期の進行を防ぐことで細胞周期の調節に重要な役割を果たす。TGF-βはp15とp21の合成を引き起こし、Rbタンパク質のリン酸化を担うサイクリン/CDK複合体を遮断することで、細胞周期のG1期の進行を防ぐ。TGF-βは細胞周期のG1期の進行に関与する遺伝子であるc-mycの発現も抑制する。
TGF-β 臨床的意義
正常細胞では、TGF-βはシグナル伝達経路を介して作用し、細胞周期をG1期で停止させることで増殖を止め、分化を誘導し、またアポトーシスを促進する。多くのがん細胞ではTGF-βシグナル伝達経路に変異が生じており、TGF-βは細胞を制御することができなくなっている。このようながん細胞は増殖し、周囲の間質細胞も増殖する。双方の細胞がTGF-βの産生を増加させ、TGF-βはさらに周囲の間質細胞、免疫細胞、上皮細胞、平滑筋細胞に作用する。TGF-βは免疫抑制と血管新生を引き起こし、がんの浸潤性を高める。TGF-βは正常な場合には炎症（免疫）反応によってがんを攻撃するエフェクターT細胞を制御性T細胞へ変換し、炎症反応を止める。正常な組織の完全性は、接着分子を発現しサイトカインを分泌するさまざまな細胞種の間のフィードバック相互作用によって維持されている。がんではこうしたフィードバック機構は破壊されており、組織の損傷がもたらされる。がん細胞でTGF-βシグナルがNF-κB活性を制御できない場合、少なくとも2つの影響が生じる可能性がある。がん細胞は活性化された免疫細胞の存在下でも死滅せず、そしてアポトーシス促進作用を示す抗炎症性メディエーターの存在下でも生存するため免疫細胞よりも長く生存する。
TGF-β 臨床的意義
コレステロールは心血管細胞のTGF-βに対する応答性とTGF-βの保護作用を抑制することでアテローム性動脈硬化と心臓病の発症をもたらし、一方コレステロール値を下げる薬剤であるスタチンはTGF-βに対する応答性とTGF-βの保護作用を高めることが動物研究から示唆されている。
TGF-βはマルファン症候群の病因にも大きな役割を果たしている可能性が高い。マルファン症候群は、不均衡な成長、くも指症、水晶体転位によって特徴づけられ、僧帽弁逸脱症や大動脈肥大などの心臓の合併症によって大動脈解離の可能性が高まっている。マルファン症候群は弾性線維の重要な構成要素である糖タンパク質、フィブリリン1の合成の欠陥によるものあるが、マルファン症候群の表現型はTGF-βのアンタゴニストの投与によって緩和されることがマウスで示されている。このことは、マルファン症候群の症状は結合組織の異常によるものであるが、その発症機構はフィブリリンによるTGF-βの隔離の低下と関連したものである可能性が高いことを示している。
TGF-βシグナル伝達はロイス・ディーツ症候群でも妨げられている。この疾患はTGF-β受容体の変異によって引き起こされる。
TGF-β 臨床的意義
TGF-β/SMAD3シグナル伝達経路はグルコースの調節とエネルギー恒常性に重要であり、糖尿病性腎症に関与している可能性がある。
マクロファージに関する節で述べた通り、肥満によるTGF-βシグナル伝達の喪失は、肥満症例で形成される炎症性環境に寄与する因子の1つである。
IL-2の存在下でTGF-βによって刺激されたiTregは、Foxp3とIL-10を介した応答によって、多発性硬化症の動物モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎の発症を抑制する。このことはTGF-βとiTregによる多発性硬化症の調節と治療の可能性を示唆している。
多発性硬化症の診断を受けた患者では、TGF-βレベルの低下が観察される。多発性硬化症におけるTGF-βの役割は、Th17細胞のアポトーシスの調節であると説明される。TGF-βレベルが低下するとTh17細胞のアポトーシスを誘導することができなくなり、TNF-αを分泌するTh17細胞が増加する。TNF-αはTNF受容体TNFR1を介してオリゴデンドロサイトの脱髄を誘導するため、TGF-βレベルの低下によって神経細胞の脱髄が引き起こされることとなる。TGF-βはオリゴデンドロサイトの成長を誘導することも観察されており、TGF-βレベルの低下は神経細胞の髄鞘再生も妨げている可能性がある。
TGF-β 臨床的意義
アルツハイマー病患者では、健常人と比較して血液と脳脊髄液中に高濃度のTGF-βがみられ、TGF-βがアルツハイマー病の症状や病理につながる神経変性カスケードに関与していることが示唆される。
円錐角膜を罹患した患者の研究では、TGF-β2の増加によるTGF-β経路の過剰な活性化が報告されている。
乳中のTGF-βは乳児の免疫応答の発達の重要な免疫調節因子であり、アトピー性疾患や自己免疫疾患のリスクを抑えている可能性があることが多くの動物研究と一部のヒトを対象とした研究で示されている。
肌の老化の1つの要因はTGF-βであり、TGF-βは肌の見た目や質感を整える皮下脂肪を減少させる。TGF-βは真皮の線維芽細胞の脂肪細胞への変換を阻害し、その結果、肌を支える脂肪細胞が少なくなることで肌はたるみ、シワの原因となる。また、皮下脂肪には細菌の感染を防ぐペプチドであるカテリシジンが含まれている。
クック=ライヴ・レコーディング
『クック=ライヴ・レコーディング』は、イタリアのロック・バンドであるP.F.M.が1975年に発表した初のライヴ・アルバムである。
イタリアでは『Live in USA』の題名でヌメロ・ウノから、イギリスとアメリカでは『Cook』の題名でそれぞれマンティコア・レコードとモータウンから発表された。
クック=ライヴ・レコーディング 概要
1974年8月に行なわれた初の北米ツアーから、22日のトロント公演と31日のニューヨーク公演の模様を収録した。
最終トラックはメンバーの紹介と各自のソロ演奏の為に用意されたライヴ用のインストゥルメンタルである。タイトルの『アルタ・ロマ（Alta Loma）』とは、ツアー初日の公演地だったロサンゼルスから東に60キロメートルほどのところにあった未編入地域の名前である。
残りの収録曲はオリジナル・アルバムから選別された既発表曲である。
アズ・ザ・ワールド・ターンズ
『As The World Turns (ATWT)』（アズ・ザ・ワールド・ターンズ）はアメリカのCBSで50年以上放送されていたテレビドラマ（海外ドラマ）。1956年4月2日に開始。当初は30分枠であったが、1975年には60分枠に拡大された。
同局のガイディング・ライト終了に伴い、現存するドラマとして最長寿となったが、2010年9月17日放送分で終了。後番組にはトーク番組のThe Talkが放送開始。
放送エピソードは13,858話、獲得したエミー賞は計43を数える。収録はニューヨークで撮影されていた。
モンロー (小惑星)
モンロー (3768 Monroe) は小惑星帯に位置する小惑星である。南アフリカのヨハネスブルグでシリル・ジャクソンによって発見された。
アメリカ合衆国出身の女優のマリリン・モンローに因んで命名された。前後の小惑星番号の小惑星は、モンローと結婚した3人の夫のうちの2人、ジョー・ディマジオとアーサー・ミラーに因んで命名されている。
犬山神社
犬山神社（いぬやまじんじゃ）は、愛知県犬山市にある神社である。針綱神社、三光稲荷神社と同じく、犬山城の南の登城入り口近くにある。この地には犬山城の西御殿（平岩親吉の屋敷を移築した建物）が存在した場所である。
成瀬正成以降の歴代犬山城城主を祀るほか、戊辰戦争から太平洋戦争までの戦没者を祀る。
犬山神社 祭神
廃藩置県で犬山城は廃城となった。1891年（明治24年）の濃尾地震で天守の一部や櫓・城門などがこわれたため、1895年（明治28年）に、城の修復を条件に旧犬山藩主成瀬正肥に無償で譲渡されている。これ以降、犬山城は2004年（平成16年）まで個人所有の城であった。所有者を歴代城主とした場合、成瀬正雄、成瀬正勝、成瀬正俊も城主として祭神となり得るが、最後の犬山藩藩主（成瀬家）の成瀬正肥までが祭神とされている。
ブリガンダイン
ブリガンダイン (Brigandine, IPA:/ˈbrɪɡ(ə)ndiːn, ˈbrɪɡənˌdin/) は、主に人間の胸部や胴体を覆う鎧の一種。ブリガンディーン、ブリガンディンとも表記される。12世紀末頃から17世紀頃にかけて製造され、世代や地域によって材質・製法などに多くのバリエーションがある。
ブリガンダイン 概要
キャンバス地の布や革などをベスト状に仕立て、その裏地に長方形の金属片をリベットで打ちつけることで強度を高めたもの。高価なベルベットや金箔などで外装に美しい装飾を施した高級品もある。12世紀末頃まで主流を占めていたコート・オブ・プレートに似るが、ブリガンダインはその発展形といえるものである。相違点としてはコート・オブ・プレートに比べブリガンダインは使われる金属片が小さく、その数が多い。またスケイルアーマーともしばしば混同されるが、ブリガンダインは金属片を打ち付ける面が表裏逆である。
当初はコート・オブ・プレートと同様に服（クロースアーマー）の上から装着するものであったが、チェインメイルが普及してからは更にその補助としてブリガンダインを纏うことで防御力を高めたと推測されている。ブリガンダインの長所は装着時の動きやすさと破損してもさほど技術を労せずに修復できる高いメンテナンス性にあり、戦場に不可欠な機能と耐久性を併せ持つ防具として長く使用された。
ブリガンダイン 概要
防具の製造技術が発展し、ほぼ全身を強固に防護するプレートアーマーが作られた後も、騎馬による移動を行わない歩兵や軽装を好む騎士などは依然としてブリガンダインを愛用していたようである。
また中国では明代の中期以降、それまで甲冑の主流形態だったラメラーアーマー（札甲）やスケイルアーマー（魚鱗甲）に替わって、ブリガンダインと同様の形式である綿襖甲が広く着用されるようになった。
ブリガンダイン 語源
ブリガンダインの名称を一般的に「山賊」や「追い剥ぎ」を指すブリガンド (Brigand) が由来である「山賊の鎧」とする例が散見されるが、これは正確ではない。元来ブリガンドは「歩兵」あるいは「雑兵」を表す言葉であり、あえて日本語に言い換えれば「兵士の鎧」とするのが語訳として的確といえる。またルネサンス期の古典美術でも位の高い騎士が色鮮やかなブリガンダインを纏った姿が描かれており、それらは往々にして山賊（当時は脱走兵なども多数含まれていたといわれている）などの零落したイメージとは程遠い。
また中世の地中海でよく見られた小型帆船の一種「ブリガンティン」からの由来とする説（この船もまた「海賊の船」の俗称として広く定着していた）もあるが、こちらは発音の類似から生じた一種の俗説とされている。
ディマジオ (小惑星)
ディマジオ (3767 DiMaggio) は小惑星帯の小惑星である。パロマー天文台でエレノア・ヘリンによって発見された。
メジャーリーグベースボールの野球選手で、マリリン・モンローと結婚したこともあるジョー・ディマジオから命名された。
弱文脈依存言語
弱文脈依存文法（じゃくぶんみゃくいそんぶんぽう、Mildly Context-sensitive Grammars）とは、 Joshi (1985) の提案した自然言語の理論に必要であろう特徴を持った形式文法の概念で、そのような文法によって定義づけられる言語クラスが弱文脈依存言語 (Mildly Context-sensitive Languages) である。
チョムスキー階層における文脈依存言語の中でも文脈自由言語に一番近い部分にあたり、Indexed Languages (IL) ほどは生成力がない。Joshi の木接合文法 (TAG) の研究の中から生まれた概念だが、TAG以外にもこのクラスの言語を生成する文法が言語学および形式言語論において多数提案されている。また、形式言語・オートマトン論的な研究も進んでおり、Weir (1992) によって弱文脈依存言語の性質を持つ形式言語の階層 (Weir's Control Language Hierarchy) が対応するオートマトンと共に定義づけられている。
弱文脈依存言語 特徴
Joshi (1985) は以下の特徴を弱文脈依存文法を定義づけるものとしてあげている：
弱文脈依存言語の研究の背景には、自然言語が文脈自由言語の性質を多く持つにもかかわらず、その弱生成力が文脈自由文法を超えるケースがある事がある。上記の下３点はその文脈自由の持つ性質を若干拡張したものとも言える。
弱文脈依存言語 弱文脈依存な文法フレームワーク
下記の４つの文法は同じ弱生成力を持つ事が証明されている (Joshi et al 1994)：
これらの文法の生成力は Weir の Control Language Hierarchy の Level 2 言語クラスに対応する。なお CLH の Level 1 は文脈自由言語であり、この４つのフレームワークが共有する言語クラスは弱文脈依存文法の中でも生成力が一番弱い方にあたる。このクラスの言語は  や  の文字列を生成する事が出来る。対応するオートマトンは Embedded Pushdown Automaton (EPDA) である。
この４つフレームワークのうち、特に木接合文法とCCGはこれらを用いてそれぞれまとまった言語学的研究がなされている。(, など)
帝王韻律
帝王韻律（ていおういんりつ、帝王韻、帝王韻詩、Rime Royal or Rhyme royal, ライム・ロイヤル）は、ジェフリー・チョーサーが英文学に持ち込んだ押韻したスタンザ（詩節、連）の形式。
帝王韻律 形式
通常、帝王韻律のスタンザは7行で、通常、iambic pentameter（弱強五歩格）で書かれる。押韻構成は「a-b-a-b-b-c-c」である。実際には、7行のスタンザは、1つの三行連と2つの二行連（「a-b-a」「b-b」「c-c」）、もしくは1つの四行連と1つの三行連（「a-b-a-b」「b-c-c」）のどちらかで作られているのかも知れない。このことは大変多くの多様性を認めることで、とくに長い物語詩の中で二行連と一緒にこの形式を使う時、中世後期の標準的な物語体の韻律であるからである。
帝王韻律 歴史
このスタンザ形式は、14世紀、チョーサーが長詩『トロイラスとクリセイデ』（en:Troilus and Criseyde）および『百鳥の集い（鳥たちの集会）』（en:Parlement of Foules）の中で最初に使用した。さらにチョーサーは『カンタベリー物語』の中の『尼寺の長の話』や短い抒情詩などで用いた。チョーサーはこのスタンザ形式を、フランス文学のバラードのスタンザやイタリア文学のオッターヴァ・リーマから、第5行を省いて作ったのかも知れない。
15世紀になって、スコットランド王ジェームズ1世はチョーサー風の詩『The Kingis Quair（王の本）』（en:The Kingis Quair）でこのスタンザ形式を使った。「帝王」という言葉はそこから由来したものと信じられている。イングランドやスコットランドの詩人たちはチョーサーの死後、その影響を多大に受け、少なくともいくつかの作品で帝王韻律を利用した。ジョン・リドゲイト（en:John Lydgate）は時折作る恋愛詩の多くで帝王韻律を使った。ロバート・ヘンリスン（en:Robert Henryson）の『イソップ寓話』の翻訳および『クレセイドの遺言』（en:The Testament of Cresseid）、作者不詳の『The Flower and the Leaf』も帝王韻律を採択した初期の作品である。
帝王韻律 歴史
16世紀には、トマス・ワイアットが詩『They flee from me that sometime did me seek』で、トーマス・サックヴィル（en:Thomas Sackville, 1st Earl of Dorset）が『Mirror for Magistrates』の導入部で、アレクサンダー・バークレー（en:Alexander Barclay）が『Ship of Fools』で、スティーヴン・ホーズ（en:Stephen Hawes）は『Pastime of Pleasure』で帝王韻律を使用した。
エリザベス朝（1558年 - 1603年）になると、七行連のスタンザは時代遅れのものになったが、ジョン・デイヴィス（John Davys）が『Orchestra』で、ウィリアム・シェイクスピアが『ルークリース凌辱』で帝王韻律を用いた。エドマンド・スペンサーも『Hymn of Heavenly Beauty』で使ったが、帝王韻律を部分的に変更して、「a-b-a-b-b-c-b-c-c」という押韻構成を持ったスペンサー詩体（スペンサー連）も派生させた。
帝王韻律 歴史
多くのスタンザ形式同様、王政復古期、帝王韻律は完全に時代遅れのものとなり、それ以後広く使われることはなくなった。とはいえ、20世紀になっても帝王韻律を使った詩が書かれた。その中でも、W・H・オーデンの『Letter to Lord Byron（バイロン卿への手紙）』（さらに『The Shield of Achilles（アキレスの盾）』の一部のスタンザも）、ウィリアム・バトラー・イェイツの『A Bronze Head』が有名である。
帝王韻律 例
The double sorwe of Troilus to tellen, - (a)
That was the king Priamus sone of Troye, - (b)
In lovinge, how his aventures fellen - (a)
Fro wo to wele, and after out of Ioye, - (b)
My purpos is, er that I parte fro ye, - (b)
Thesiphone, thou help me for tendyte - (c)
Thise woful vers, that wepen as I wryt - (c)
（チョーサー『トロイラスとクリセイデ』の冒頭のスタンザ）