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北限のサル 歴史
1960年（昭和35年）秋、旧下北郡脇野沢村（現むつ市）の陸奥湾・平舘海峡に面した小さな漁村・九艘泊（くそうどまり）の集落に、ニホンザルの群れが登場し、下北半島にニホンザルが生息していることが広く知られるようになった（南西部の個体群）。その直後より、住民とニホンザル群の微妙な関係がはじまっている。畑荒らしなどを理由としてニホンザルを駆除・退治しようとする者も出た一方、餌付けを行って共存する道を模索した者もいた。1960年代の調査によると、生息域は下北半島南西部の旧脇野沢村の海岸域および下北半島北西部の大間町・佐井村・風間浦村の山間域で、6-7群、150-200頭程度であったとされる。
1970年（昭和45年）11月11日に、下北半島のサルとその生息域が、国の天然記念物として指定される。これに伴い、九艘泊の北方・貝崎に餌付け場が作られ、観光資源化も模索された。この当時のニホンザルの個体数は北西部個体群で3群100-135個体、南西部個体群で4群103頭である。
北限のサル 歴史
しかし、出現するサルの数は年を追って増加した（これは、把握されていたサルが繁殖したことによる増加とは限らず、新たな群れが山から下りてきて合流したものも含まれていると考えられている）。増加の理由は、森林伐採や人工造林による林地の（サルにとっての）生息環境の悪化、餌付けや農作物荒らしなどによる食生活の改善、暖冬による死亡率（特に幼獣死亡率）の低下、天然記念物としての保護、など複合的なものと考えられている。特に森林伐採は深刻であり、1980年代中期には全森林面積の80％に人の手が加わり主として杉の単純林化がはかられていることから、サルの食料を供給する広葉樹林が激減したことの影響は大きかった。
1982年（昭和57年）には、大規模な捕獲作戦が行われ、当時脇の沢村域で把握されていたニホンザルのうち3分の2程度にあたる82頭が捕獲された。その群れは、野猿公園に収容され、飼育・展示されている。その後も、被害抑制と保護との間で幾多のせめぎあいが続いている。
1984年（昭和59年）11月1日に、下北半島の西部の4,946 haの地域が国指定（当時国設）下北西部鳥獣保護区（希少鳥獣生息地）に指定される。これには下北半島のニホンザルを保護する目的もある。その後1988年（昭和63年）での個体数は、北西部個体群で8群約250頭、南西部個体群で5-6群約100頭である。
北限のサル 歴史
1991年（平成3年）、環境省（当時環境庁）のレッドデータブックにて「下北半島のニホンザル個体群」が（絶滅のおそれのある）地域個体群に評価される。1998年（平成10年）の改訂版レッドデータブックでも名称を「下北半島のホンドザル」と変更したうえで絶滅のおそれのある地域個体群に評価されている。なお、1996年（平成8年）での個体数は北西部個体群で8-10群約400頭、南西部個体群で6群180頭である。
2001年（平成13年）時点で把握されているニホンザルは、22-23群、1000頭前後となっている。また、ニホンザルが出現するエリアも、むつ市以西の下北半島全域に拡大しつつある。ただしこれも、既知の個体群が移動しているとは限らず、山から下りてくる群れが続出しているという可能性もある。
2007年（平成19年）8月3日に、環境省は最新のレッドリストを公表したが、下北半島のニホンザルは個体数の増加を理由にランク外とされた。
北限のサル サルによる食害
北限のサルが多く生息するむつ市脇野沢では、サルが畑の食物を食い荒らすといった食害が頻発している。中には民家に侵入して食べ物を盗むサルも現れている。有害鳥獣として駆除しようにも天然記念物に指定されており、毎年の駆除数は決められているため、あまり実効はあがっていない。食害対策として、畑にネットや電気ネットを張るといったことが行われているが、網の整備が追いつかず破れ目から進入する、知恵を使ってうまく網を乗り越えてしまう、といったことから、解決には至っていない。
当初出現地の九艘泊などは海岸沿いの漁村であり農業は主産業ではなかったが、その後内陸部の農業地帯での人間との遭遇が増えたことから、より事態は深刻になっている。
北限のサル 観光
むつ市脇野沢地区の畑地付近に行くと必ずと言っていいほど猿に遭遇するが、猿をもっと近くで見たいという人には「猿山公苑」がある。（むつ市脇野沢野猿公苑）
野性のサルに遭遇した場合、食べ物を持っているとサルが判断したら襲い掛かってくることなどはごく普通にあり、また群れの外縁にいる防衛隊の若いサルなどは過剰な防衛的攻撃をする場合もあるため、不用意に近づくのは危険である（ひっかかれたり噛み付かれたりすることは珍しくない）。
北限のサル 保護上の位置付け
農作物への食害により有害鳥獣に指定されたことのほか、もともとの生息環境である自然林（ヒバ・ブナ林）が人工林となり生息環境の悪化、外来種であるタイワンザルとの交雑などにより個体数の減少が懸念されていたが、2007年現在では個体数は増加している。
波多野勤子
波多野 勤子（はたの いそこ、1905年12月26日 - 1978年9月15日）は、日本の心理学者。東京出身。父は畠山健。
波多野勤子 略歴
1927年（昭和2年）日本女子大学英文学部を卒業、女子経済専門学校の英語教師となる。
1928年（昭和3年）日本女子大学児童研究所の開設で所員になる。1930年（昭和5年）波多野完治と結婚。
1936年（昭和11年）東京文理科大学心理学科選科を卒業。
1937年（昭和12年）日本女子大学児童研究所を辞して東京文理科大学教育相談員兼心理学科副手となる。1948年（昭和23年）日本大学の大学院に入学する一方、恩賜財団愛育会愛育研究所教育部員となる（1957年まで）。
1950年（昭和25年）に出版した『少年期―母と子の四年間の記録』がベストセラーとなり、脚光を浴びる。
1953年（昭和28年）東洋大学助教授。1956年（昭和31年）日本大学文学博士。1960年（昭和35年）日本児童研究所を創設、所長に就任。
1963年（昭和38年）国立音楽大学大学教授（1971年まで）。同年、財団法人母親乃学園を創設して理事長になる（1966年に「波多野ファミリースクール」と改称）。1964年（昭和39年）社会福祉法人日本家庭福祉協会を設立して理事長となる。
1966年（昭和41年）、文学博士の学位を取得(女性としては3人目、心理学専攻では日本初)。
1978年（昭和53年）9月15日 、癌性腹膜炎で逝去。享年72。
波多野勤子 人物
1967年に森田たまに伴われた波多野の訪問を受けた佐藤栄作首相は、「立派な夫人で、もっとゆっくり話して見渡い」と日記に綴っている。
波多野勤子 親族
息子に国際法学者の波多野里望、心理学者の波多野誼余夫。小説家の波多野鷹は孫にあたる。
X染色体の不活性化
X染色体の不活性化（エックスせんしょくたいのふかっせいか、英語:X-inactivation）とは哺乳類の性染色体であるX染色体が、複数本ある場合でも1本だけが活性のまま残り、この1本以外は遺伝子発現が抑制される（=不活性な）構造に変化することをいう。この現象はライオニゼーション(Lyonization)とも呼ばれ、不活性化された染色体をバー小体（バーしょうたい、英語:Barr body）ともいう。
X染色体の不活性化は、X染色体のほぼ全領域（例外は擬似常染色体領域）がヘテロクロマチン構造をとることで起きる。この不活性化は遺伝子量補償のために起きると考えられている。つまり、雄では1本しかないX染色体で生存に必要な遺伝子を発現させているが、雌では2本のX染色体からの過剰な量の遺伝子の発現を避けるために片方のX染色体を不活性化している。どちらのX染色体が不活性化されるかはマウスやヒトのような真獣下綱動物においては無作為に決まるが、いったん不活性化が起こるとそのX染色体の不活性化状態は変化しない。これに対して有袋類においては父親由来のX染色体が選択的に不活性化される。
X染色体の不活性化
真獣下綱動物の雌では胚発生時に各細胞で不活性化されるX染色体が決定され、それぞれの子孫となる細胞にもその不活性化状態が引き継がれる。そのため、X染色体上の遺伝子座の遺伝子型がヘテロ接合型の場合、細胞によって異なった対立遺伝子が発現するモザイク状態となる。三毛猫は、この状態の代表例として知られている。
また、X染色体に座乗し伴性遺伝をする遺伝子疾患は、ヘテロ接合型の雌（保因者）では疾患遺伝子が不活性化されていない細胞で発症している場合があり、モザイクの分布に依存して軽症から重症まで様々となる。同じ理由で、真獣下綱動物の雌のクローン（一卵性双生児など）は先天的な遺伝子型は一致するが、器官各部で発現する対立遺伝子が異なる場合があり、完全に同じ発育をするとは限らない（遺伝子疾患の病状が異なる一卵性双生児の女性の例も存在する）。一方、X染色体不活性化が起きない真獣下綱動物の雄、もしくは父方X染色体が不活性化される有袋類の雌などでは、クローン間でのこのような違いは生じない。
X染色体の不活性化 歴史
ドイツの生物学者ヘルマン・ヘンキングが、細胞分裂のときに他の染色体とは異なり相同染色体とのペアを作らない特殊な染色体をカメムシ（ホシカメムシ）の精巣細胞で見つけたのは、1890年であった。彼はこの染色体をXと命名したに過ぎなかったが、染色体研究が進展した1900年代に、この染色体が雌雄で存在する数が異なる性染色体であることが判明した。
ホシカメムシは、雌が2本のX染色体(XX)を持ち、雄には1本のX染色体(XO)しかないXO型の性決定機構を持つ昆虫であった。類似の性決定機構は哺乳類でも観察され、それに関わる染色体は昆虫と同様にX染色体と呼ばれるようになった。性染色体による性決定機構には、XO型の他にXY型・ZW型・ZO型などがあり、哺乳類はほとんどがXY型に属している。
1949年にカナダの神経生物学者マレー・バー(Murray Barr)は、ネコの神経細胞において細胞分裂を起こしていない細胞核中に濃く染まる構造物を見つけた。彼は、細胞当たり各1個含まれているこの構造物が雌特異的であることから、これを「性染色質(sex chromatin)」と命名した。この「性染色質」は一般に「バー小体」と呼ばれることとなり、性別の判定検査で利用されるようになった。
X染色体の不活性化 歴史
1959年に大野乾は哺乳類の雌の2つのX染色体が、1つは常染色体のように見え、他方は凝集してヘテロクロマチン状に見えることを示し、1960年にはバー小体が雌の2本のX染色体のうちの片方であることを示した。この発見を受けて、1961年にイギリスのメアリー・ライアン(Mary Lyon)は、X染色体がバー小体に構造変化すること（=不活性化）について仮説を提唱した。それはバー小体が存在する理由と、X染色体がバー小体に変化することの影響に関して説明を試みるものであり、毛皮がまだら模様となる哺乳類（マウス）の雌の説明も含まれていた。この仮説では、胚発生の初期に2本のX染色体の片方が無作為にバー小体化（不活性化）され、その後その胚はX染色体に関してモザイク状のまま発育するとするものであった。ライアンの仮説は、雌の細胞のX染色体の1本が非常に凝集しているという発見と、X染色体が1本だけのマウスが生殖能力を持つ雌に発育することを、考慮に入れていた。この仮説は三毛猫を使った実験で正しいことが立証された。
グルコース-6-リン酸脱水素酵素(G6PD)欠損についてヘテロ接合型女性の研究を行っていた Ernest Beutlerも独立に、ヘテロ接合型女性には欠損型と正常型の両方の赤血球があることを報告した。
X染色体の不活性化 染色体の不活性化
胚発生初期の2細胞期-4細胞期に、雌のマウス細胞は一度、父方X染色体のゲノムインプリンティング（刷り込み）による不活性化を受ける。胚に栄養を供給する胎盤や羊膜などの胚体外組織になる栄養外胚葉(trophectoderm)は、この初期刷り込みによる不活性状態を維持し、母方X染色体のみがこれらの組織では活性を持ち続ける。
胚盤胞初期に、後に胚となる内部細胞塊の細胞では前述の刷り込みによるX染色体不活性化は解除され、それらの細胞では2本のX染色体双方が活性化する。しかしながら再び、それらの細胞それぞれが独立かつ無作為にX染色体のうち片方を不活性化する。この不活性化は、生殖細胞系列以外では、その細胞の生涯を通して解除不能であり、その細胞の子孫となるすべての細胞は特定のX染色体の不活性化を引き継ぐ。これは、もし雌が伴性遺伝子についてヘテロ接合型であれば、三毛猫の毛皮の模様として観察されるようなモザイク状態をもたらす。「独立した細胞」および「系列細胞への引継ぎ」は「無作為ではない」状態を作り出し、これが伴性の遺伝子疾患保因者である雌において症状が軽くなる結果をもたらしている。X染色体の不活性化は生殖細胞系列では解除され、すべての卵母細胞は活性型のX染色体を持つ。
X染色体の不活性化 染色体の不活性化
正常な雌は2つのX染色体を持ち、任意の細胞において1つのX染色体は活性を持ち（Xaと呼ぶ）、1つは不活性になる（Xiと呼ぶ）。過剰なX染色体を持つ個体に関する研究によると、2つを超えるX染色体を持つ細胞においては、そのうちの1つだけがXaとなり、残りのX染色体は不活性化されることが分かっている。このことは、雌のX染色体は基本的には不活性化されるように設定されているが、常に1つのX染色体だけが活性を持つように選択されることを示している。
X染色体に結合して不活性化を阻害する常染色体上のブロッキング因子が仮説として提唱されている。限られたブロッキング因子があり、いったん利用可能なブロッキング因子が1つのX染色体に結合すると、残った他のX染色体は不活性化から守られなくなると、このモデルでは説明している。この仮説は、「多くのX染色体を持つ細胞でも活性を持つX染色体が1つだけであること」と、「常染色体が正常の2倍ある培養細胞株では活性を持つX染色体が2本あること」によって支持されている。
X染色体の不活性化 染色体の不活性化
X染色体上のX不活性化中心(X inacivation center, XIC)と呼ばれる塩基配列が、X染色体の不活性化を制御する。想定されているブロッキング因子はXICの内部配列に結合するものと予測されている。X染色体上にXICが存在することが、X染色体の不活性化が起きるための必要十分条件である。XICが常染色体上に転座した場合、その常染色体が不活性化され、XICを失ったX染色体は不活性化されない。XICは、X染色体の不活性化に関係するXistとTsixの2つの非翻訳性RNA遺伝子を含んでいる。XICはさらに既知および未知の制御タンパク質との結合部位を含む。
Xist(X-inactive specific transcript)遺伝子は長大な非翻訳性RNAをコードしており、それが転写されるX染色体の特異的不活性化に関与する。不活性なX染色体(Xi)はXist RNAによって包まれており、活性を持つXaは包まれていない。Xist遺伝子はXiから発現する遺伝子であり、Xaでは発現しない。Xist遺伝子を欠くX染色体は不活性化されることはない。人為的にXist遺伝子座を他の染色体に転座させ発現させた場合、その染色体の遺伝子発現に抑制が起きる。
X染色体の不活性化 染色体の不活性化
不活性化が起きる前には、2本のX染色体の双方がXist RNAをわずかに転写している。不活性化プロセスが進むにつれ、Xaとなる染色体はXist RNAの転写を止め、一方Xiとなる染色体はXist RNAの転写を劇的に増加させる。Xiとなる染色体上でXist RNAはXIC領域から他の部分に広がる。Xiにある遺伝子の抑制はXist RNAによるコーティングの直後に起きる。
Tsix遺伝子は、Xistと同様に長大な非翻訳性RNAをコードしている。Tsix RNAはXistに対する相補鎖（アンチセンスRNA）として転写される。すなわち、Tsix遺伝子はXist遺伝子にオーバーラップしており、Xist遺伝子のDNA鎖の相補鎖から転写されるRNAである。TsixはXistを抑える制御因子であり、Tsixの発現を欠きXistが高発現するX染色体は正常なものより不活性化されやすい。
Xistと同様に、不活性化が起きる前にはTsix RNAは双方のX染色体でわずかに転写されている。X染色体の不活性化が始まると、将来のXiはTsix RNAの転写を止め、一方、将来のXaはTsix RNAの転写を数日間にわたって続ける。
不活性化されたX染色体であるXiは、全体的にヘテロクロマチン構造をとり、多くの遺伝子の発現が抑制されている。その状態を顕微鏡観察したものがバー小体である（バール小体・バール体とも呼ぶ）。バー小体は、Xist RNAにコーティングされており、通常は細胞核の周縁部で観察される。また細胞周期では他の染色体より複製される時期が遅い。
XiではDNAおよびヒストンの修飾がXaと異なっており、それらは遺伝子発現の抑制に関与している。
さらに、Xiのヌクレオソームには『マクロH2A』と呼ばれる可塑的ヘテロクロマチンに特徴的なヒストンH2Aバリアント（亜型）が顕著に蓄積している。
X染色体の不活性化 擬似常染色体領域
X染色体上のいくつかの遺伝子はXiでの不活性化を逃れる。Xist遺伝子は、Xiでは高レベルで発現し、Xaでは発現しない。その他のXiでの不活性化を逃れた遺伝子は、XaとXiとで同様に発現する。ヒトのXiでは染色体の遺伝子のうち最大25%程度が発現しているのに対して、マウスでは不活性化を逃れる遺伝子はほとんど無い。
不活性化を逃れる遺伝子の多くはX染色体上で、他のX染色体領域と似ておらずY染色体にある遺伝子の一部を含む、特定の領域に属している。この領域は「擬似常染色体領域」と呼ばれ、Y染色体と擬似常染色体領域の間での乗換えも起きる。このY染色体および擬似常染色体領域にある遺伝子座では、常染色体と同じように、雌雄どちらの個体でも（性染色体にある伴性遺伝子と違って）2つの遺伝子が遺伝する。そのためこの領域では雌の遺伝子量補償が必要なく、X染色体不活性化を逃れるメカニズムを発達させたと推定されている。Xiの擬似常染色体領域の遺伝子は、典型的なヘテロクロマチン構造を持たず、Xist RNA結合もほとんど無い。
X染色体の不活性化 擬似常染色体領域
Xi中に不活性化されない遺伝子が存在することは、X染色体数の異状によって起こるターナー症候群 (XO) あるいは クラインフェルター症候群 (XXY, XXXY...)といった染色体異常による症状が現れる原因となる。X染色体不活性化は、理論的には常染色体で起きる様な染色体数の異状による発現量異状の影響を除去することができるが、擬似常染色体領域の遺伝子についてはその機構が当てはまっていない。ただし、常染色体数の異状による影響は流産等の重度のものが多いのに対して、X染色体数の異状の影響は目立たないほど軽度であることも多い。
X染色体の不活性化 脚注
一般脚注・日本語文献
XY型またはXO型の性決定機構を持つ生物の遺伝子量補償については、「X染色体の不活性化」以外の方式をとる場合もある。詳細は遺伝子量補償または「Lucchesi JC, Kelly WG, Panning B (2005). “Chromatin remodeling in dosage compensation”. Annu Rev Genet 39:  615-651. doi:10.1146/annurev.genet.39.073003.094210. PMID 16285873. http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.genet.39.073003.094210 2009年3月19日閲覧。. 」を参照。
X染色体の不活性化 脚注
『X染色体：男と女を決めるもの』202-210ページ。原著論文はGomez MR, Engle AG, Dewald G, Peterson HA (1977). “Failure of inactivation of Duchenne dystrophy X-chromosome in one of female identical twins”. Neurology 27:  537-541. http://neurology.org/cgi/content/abstract/27/6/537. 。
『X染色体：男と女を決めるもの』21-28ページ。原著論文は McLung CE(1902) Biological  Bulletin 3: 43; McLung CE(1901) Anatomischer Anzeinger 20: 220; Steven NM(1905). Journal of Experimental Zoology 2: 371; Wilson EB(1905). Science 22: 500.
X染色体の不活性化 脚注
『X染色体：男と女を決めるもの』185ページ。原著論文はOhno S, Hauschka TS (1960). “Allocycly of the X-chromosome in tumors and normal tissues.”. Cancer Res 20:  541-545. PMID 14428472. http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/abstract/20/4/541.
ヒストンのアセチル化・脱アセチル化は、DNAからRNAの転写の制御に影響する。一般に、転写が行われている染色体部位のヒストンはアセチル化されており、転写が行われていない染色体部位のヒストンでは脱アセチル化されている。また、ヒストンH3の4番目のリシン（リジン）のメチル化は転写を促進し、9番目と27番目のリシンのメチル化は転写を抑制する。（佐々木裕之『エピジェネティクス入門 : 三毛猫の模様はどう決まるのか』63-66ページ）
英語引用文献
X染色体の不活性化 参考資料
英文レビュー記事（全文閲覧可能）
Ng K, Pullirsch D, Leeb M, Wutz A (2007). “Xist and the order of silencing” (Review Article). EMBO Rep 8:  34-39. doi:10.1038/sj.embor.7400871. PMID 17203100. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1796754 2009年3月18日閲覧。. 
Goto T, Monk M (1998). “Regulation of X-chromosome inactivation in development in mice and humans” (Review Article). Microbiol Mol Biol Rev 62:  362-378. PMID 9618446. http://mmbr.asm.org/cgi/content/full/62/2/362?view=long&pmid=9618446 2009年3月18日閲覧。.
松比良平太
松比良 平太（まつひら へいた、1980年7月13日 - ）は、埼玉県所沢市出身の元プロ野球選手（捕手）。
松比良平太 来歴・人物
習志野市立習志野高等学校（同級生に玉田圭司・吉野智行ら）から、1998年のドラフト7位で大阪近鉄バファローズに指名され入団。
一軍での試合出場がないまま、4年目の2002年オフに戦力外通告を受け、現役を引退した。
引退後の2003年からは近鉄でブルペン捕手を務めていたが、2004年限りで球団が消滅。
翌2005年、新規参入を果たした東北楽天ゴールデンイーグルスに入り、2014年までブルペン捕手を務めた。その間、2008年には北京オリンピック野球日本代表のチームスタッフも務めた。
2015年から二軍用具係に異動となり、2016年からは二軍マネージャーを務めた。
2018年からは一軍マネージャーを務めている。
ビューヒェンバッハ
ビューヒェンバッハ (ドイツ語: Büchenbach) は、ドイツ連邦共和国バイエルン州ミッテルフランケンのロート郡に属す町村（以下、本項では便宜上「町」と記述する）。
ビューヒェンバッハ 地理
ビューヒェンバッハは、ミッテルフランケン工業地域に位置する。
この町は、公式には13の地区 (Ort) からなる。このうち小集落や孤立農場などを除く集落を以下に列記する。
ビューヒェンバッハ 歴史
この村は、1249年に、ゼーリゲンポルテン修道院への寄進として初めて記録に遺されている。中世末期、ビューヒェンバッハは、ニュルンベルク市の支配下にあった。宗教改革の導入により、ブランデンブルク＝アンスバッハ辺境伯が勢力を拡大し、影響力を増していった。ビューヒェンバッハに最初の新教の教区が設けられたのは1526年から1527年、ゼバスティアン・フランクによってであった。やがてビューヒェンバッハはブランデンブルク＝アンスバッハ辺境伯領に編入されていった。1792年にプロイセン王国領となったビューヒェンバッハは、パリ条約 (1806年)によってバイエルン王国に編入された。バイエルン王国の行政改革の時代、1818年の自治体令によって現在の自治体が生まれた。
この地域の人口は、1970年 3,484人、1987年 4,242人、2000年 5,226人と大きく増大している。
ビューヒェンバッハ 行政
首長のヘルムート・バウツ (Freie Wähler)は、2003年の選挙で選出された。当時29歳で、ロート郡で最年少首長、バイエルン州でも最も若い首長の一人となった。
議会は20議席からなる。
ビューヒェンバッハ 経済と社会資本
町の中を背骨のようにバーンホーフ通り（駅前通り）が貫いて走り、ここから細かい町道が枝分かれしている。バーンホーフ通りは、町の東端を起点にして、町を貫き、北に転じてシュヴァーバッハ方面へ向かう（シュヴァーバッハ通り）。
ニュルンベルクからのSバーンS3 ニュルンベルク - ロート線のビューヒェンバッハ駅がある。また、連邦アウトバーンA6号線に接続する、連邦道B2a号ロート - ニュルンベルク線が、町から4kmほどの場所を通っている。
オサキ
オサキ（尾先、尾裂、御先、尾崎）は、日本に伝わるキツネの憑き物。オサキギツネ（尾先狐、尾裂狐、御先狐、尾崎狐）ともいう。
オサキ 概要
関東地方の一部の山村で行われる俗信であり、埼玉県秩父地方、東京都奥多摩地方、群馬県、栃木県、茨城県、長野県佐久地域などの地方に伝わっている。多摩を除く東京には伝承が見られないが、これはオサキが戸田川を渡れないため、または関東八州のキツネの親分である王子稲荷神社があるためにオサキが江戸に入ることができないためという。
江戸時代の中期ごろから文献に登場し、管狐と同類とする説や秩父地方が起源とする説がある。
もと那須野で滅んだ九尾の狐の金毛が飛んで霊となったものであり、九尾の狐が殺生石に化けた後、源翁心昭が祟りを鎮めるために殺生石を割った際、その破片の一つが上野国（現・群馬県）に飛来し、オサキになったとの伝説もある。名称については、九尾の狐の尾から生まれたために「尾先」だといい、曲亭馬琴らによる奇談集『兎園小説』によれば、尾が二股に裂けているために「尾裂」だとあり、神の眷属を意味するミサキが語源との説もある。
オサキ 概要
オサキの外観は土地や文献によってまったく違った特徴が語られている。曲亭馬琴著『曲亭雑記』ではキツネより小さいイタチに似た獣だとあり、群馬県甘楽郡南牧村付近ではイタチとネズミ、またはフクロウとネズミの雑種のようなもの、ハツカネズミよりやや大きいものなどといい、色は斑色、橙色、茶と灰の混合色などと様々にいわれ、頭から尾まで黒い一本線がある、尾が裂けているともいい、同郡下仁田町では耳が人間の耳に似て鼻の先端だけが白い、四角い口をしているなど、様々な説がある。
オサキ オサキモチ
オサキを持つ家をオサキモチ、オサキ屋、オサキ使いなどという。常には姿を見せず、金銀、米穀その他なんであれ心のままに他に持ち運ぶという。オサキモチを世間は避け、縁組することはなく、オサキモチどうしで縁組するという。オサキの家から嫁を迎え入れた家もオサキモチになるといわれたためであり、婚姻関係で社会的緊張の生まれる原因の一つとなることが多かった。そのため群馬県のように、オサキモチの家の前は走って通り、田畑は借りないなどの暗黙のルールが設けられたところもあったという。江戸時代の『梅翁随筆』によれば、家筋についたオサキはどんな手段を用いても家から離すことができないとある。
家ではなく個人に憑く場合もあり、憑かれた者は狐憑き同様、発熱、異常な興奮状態、精神異常、大食、奇行といった症状が現れる。また群馬県多野郡上野村ではオコジョを山オサキと呼び、よく人の後をついて走るものだが、いじめると祟りがあるという。同じく群馬県の別の村では、オサキは山オサキと里オサキに大別され、山オサキは人には憑かないが、里オサキの方は人に憑くという。
共生新党
共生新党（きょうせいしんとう、略称：共生）は、日本にかつて存在した政治団体。
共生新党 略史
2007年の東京都知事選挙に黒川紀章（党首）が立候補した際、確認団体たる政治団体として東京都選挙管理委員会に届け出た（マスメディアは諸派扱い）。同年7月22日投開票予定の第21回参議院議員通常選挙において、選挙区・比例区の双方で候補者を擁立することを5月25日に表明。参院選に自身を含む選挙区5名、比例区5名の候補を擁立したが、全員落選した。
黒川は、次期衆院選にも候補を擁立し、自らも東京18区から出馬する予定だったが、2007年10月12日に黒川本人が逝去したことにより、実現できなかった。
黒川個人の私設政党のようなものであり、その逝去によって事実上解党した（公式ホームページもドメインが停止され閉鎖された）。
富士フイルム・スタジオアリス女子オープン
富士フイルム・スタジオアリス女子オープン（ふじフイルム・スタジオアリスじょしオープン、Studio Alice Ladies Open）は、2005年より毎年4月第1週～第2週に行われている日本女子プロゴルフ協会公認の女子プロゴルフトーナメントの一つであり、大阪市北区に本社を置き、子供向け写真館を展開しているスタジオアリスの主催で行われている。2021年から富士フイルムホールディングスが特別協賛としてに加わり、2022年現在、賞金総額1億円、優勝賞金1,800万円。なお2011年大会は東北地方太平洋沖地震（東日本大震災）、2020年は新型コロナウイルス流行に伴うスポーツ界への影響により中止された。
富士フイルム・スタジオアリス女子オープン 概要
1999年から「フリスキー 大阪女子オープン」の名称で大阪府大東市にある阪奈カントリークラブで行われていたが2001年で終わり、その後、2005年に女子ゴルフ人気が加速し、スタジオアリスが新たなスポンサーとなり、「スタジオアリス女子オープン」として兵庫県三木市にある花屋敷ゴルフ倶楽部・よかわコースを舞台に開催。
2021年からは富士フイルムホールディングスがスポンサーに加わり、名称も「富士フイルム・スタジオアリス女子オープン」に変更され、現在に至る。
開催コースについては主に花屋敷ゴルフ倶楽部・よかわコースがこれまでのメインであるが、2022年及び2024年は埼玉県比企郡鳩山町にある石坂ゴルフ倶楽部を使用している。
富士フイルム・スタジオアリス女子オープン テレビ放送
2010年大会からは、大会の共催に読売テレビ・読売新聞大阪本社・報知新聞社が加わったため、制作局も読売テレビに変更された。なお、読売テレビ制作・女子ゴルフトーナメントのテレビ放送は1998年まで続いた「ミズノレディース」以来12年ぶりである。2日目は読売テレビローカルで生中継、最終日はNNS系列28局にて録画放送されている。なお2010年と2012年大会は系列外の琉球放送でも2日目と最終日が放送されたが、2013年大会より同局での放送は取りやめとなった。
2021年は、初日に大会関係者に新型コロナウイルス感染の疑いがかかった事により、スタートが6時間繰り下げられるアクシデントが起こった。この為、初日・2日目が共にサスペンデッドとなり、最終日が急遽生中継となった。この時は、最終ラウンドの17番、18番が中継された上、首位がタイスコアとなった為、18番ホールを使用してのホールバイホール方式によるプレーオフも併せて中継された。そして、プレーオフを制し優勝した稲見萌寧のインタビュー、更に表彰式まで放送された。
中華革命党
中華革命党（ちゅうかかくめいとう、繁: 中華革命黨）は、第二革命（1913年7月-9月）の失敗を受けて、1914年7月8日（成立大会。これに先行して、6月23日には、選挙大会で孫文が総理となった）に、孫文が、亡命先の日本の東京にて結成した革命団体（秘密結社）。
国民党の後継とされているが、実際は国民党の後継ではなく中国同盟会の復活である。参加者は、不明瞭な点もあるが、胡漢民、陳其美、居正、朱執信、廖仲愷、許崇智、張人傑、戴季陶、謝持、汪兆銘（成立時には渡欧していたため、その時点では参加していないが、その後参加。しかし、ある程度距離を取っていたとの説もある）、馮自由、周応時、楊庶堪、蔣介石らで、総勢300人とも600人ともいわれる。
中華革命党 前史
辛亥革命後、宋教仁の暗殺、それに続く第二革命の失敗により、旧中国同盟会のメンバーの多くは、日本への亡命を余儀なくされた。また、中国同盟会を受け継いだ国民党の解散（1913年11月4日。袁世凱の解散命令による）という状況下で、新しい団体の結成による革命勢力の建て直しが急務となった。
孫文は、中国同盟会成立後、中国同盟会および国民党における反対勢力（黄興、宋教仁、譚人鳳ら旧華興会系および 章炳麟ら旧光復会系）の動きにより、自己の主導権が必ずしも貫徹できなかった（例えば、孫文の臨時大総統選出の際も、満場一致ではなく、1票は黄興に投じられた）という経緯から、新しい団体は、自己への厳格な忠誠を中心に据えたものにしようと構想し、参加者には、孫文（総理）の命令への絶対服従を書面により誓わせる、という方式をとろうと考えた。
中華革命党 前史
これに対しては、黄興らの反孫文派のみならず、胡漢民らもともと孫文を強く支持していた有力者からも異論の声が出たが、孫文は自己の主張を曲げずに押し切った。これにより、中国同盟会のナンバー2であった黄興（反孫文派とはいえ、部分的には、反対勢力（特に宋教仁）と孫文との間の調整役的な立場も果たしていた）の離反をもたらすことになった（実際には、離反ではなかったとする説もある）。さらに、李烈鈞、柏文蔚、陳炯明、譚人鳳、鄒魯らも加盟を見合わせている。また、そういった党の性格から、党員には、古くから革命運動に携わってきた者（いわゆる｢革命エリート｣）だけでなく、単に孫文を崇拝する「新参者」も多かったといわれる。このような性質から、中華革命党については、「孫文の側近集団である」、との評価もある。
中華革命党 結成
中華革命党は、当初、袁世凱打倒を目標としており、活動期間中、武装蜂起の計画やそのための資金調達活動を積極的に行った。また、1915年12月の第三革命にも参加し、1917年9月には、広州の広東軍政府（大元帥・孫文）成立の基礎となり、1917年から1918年の護法戦争も戦った。しかし、1915年1月の対華21ヶ条要求に対する明確な反対運動を起こすこともなく、さらに、1919年の五四運動でも大きな役割を演じられなかったなどの点も指摘でき、結局、北京政府打倒という意味では、目立った成果をあげることはできていない。なお、1916年7月25日に、孫文の指示により、活動停止宣言が発せられていることから、その日以降の活動は、厳密には、中華革命党としての活動ではなく、中華革命党参加者による活動というべきかもしれない。
中華革命党 その後
前述の五四運動を目の当たりにした孫文が、革命エリートではない一般国民による民主化運動の可能性および実効性を十分に認識したことを受けて、1919年10月に、中華革命党は、国民政党である中国国民党へと発展的に解消（改組・改称）されることになる。「中国」と冠されるのは孫が宋教仁などと共に結成した「国民党」が嘗て別にあったため。
また、機関誌としては、1919年8月に上海で創刊した月刊誌『建設』があるが、この時点は、上記の通り、活動停止宣言後であり、また、創刊後まもなく、1919年10月に中国国民党となり、そこに引き継がれていることから、実質的には、中国国民党の機関紙であるとも言える。
ちなみに、黄興らは、中華革命党（孫文）に対抗して、欧事研究会という団体を結成している。
出版-購読型モデル
出版-購読型モデル（しゅっぱん-こうどくがたモデル、英: Publish/subscribe）は、非同期メッセージングパラダイムの一種である。メッセージの送信者（出版側）が、特定の受信者（購読側）に直接メッセージを発行するプログラムではなく、発行（出版）されたメッセージはクラス分けされ、どんな受信者が居るのかは知らない。受信者は興味のあるクラスを指定しておき、そのクラスに届くメッセージだけを受け取り、どんな送信者が居るのかは知らない。送信者と受信者の結合度が低いため、スケーラビリティがよく、動的なネットワーク構成に対応可能である。
出版-購読型モデルはメッセージキューパラダイムと対比され、一般に大きなメッセージ指向ミドルウェアの一部として使われる。一部のメッセージシステム（Java Message Serviceなど）は、出版-購読型とメッセージキューの両モデルをサポートしている。
出版-購読型モデル メッセージのフィルタリング
出版-購読型モデルでは、購読側は一般に出版された全メッセージの一部だけを受信する。受信メッセージの選択処理を「フィルタリング」と呼ぶ。フィルタリングにはトピックに基づくものと内容（コンテンツ）に基づくものがある。
トピックベースシステムでは、メッセージの出版は「トピック」と呼ばれる名前付き論理チャネルに対して行われる。購読側は購読しているトピック向けに出版された全メッセージを受信し、同じトピックを購読している各購読者は全員同じメッセージを受け取る。出版側は各メッセージをどのトピックに流すのかを定義しなければならない。
コンテンツベースシステムでは、メッセージの属性や内容が購読側の定義した制約にマッチしたものだけが受信される。従って購読側がメッセージの分類をしなければならない。
システムによってはこれらを組合わせている。出版側はトピックにメッセージを流し、購読側は各トピックにさらに制約を定義して受信メッセージをフィルタリングする。
出版-購読型モデル ネットワーク構成
出版-購読型システムでは、出版側はメッセージを中間に存在するメッセージブローカーに送信し、購読側はブローカーに対して購読を登録し、ブローカーがフィルタリングを行う。ブローカーはストアアンドフォワード機能を実行し、メッセージを出版側から購読側に渡していく。
他の出版-購読型システムはメッセージブローカーを使わず、ルーティングやフィルタリングの機能を出版側や購読側に分散させる。このとき、例えばデーモンを補助として利用する。
出版-購読型モデル 利点
出版側と購読側は疎結合されており、相手の存在を知る必要もない。トピックに関して通信さえできれば、両者はシステムのネットワーク構成も知る必要がない。また、相手の状態がどうであろうと個々のシステムは正常に稼動し続ける。一般的な密結合のクライアントサーバモデルでは、クライアントはサーバ上でサーバプロセスが動作していないときはメッセージを送ることが出来ないし、サーバはクライアントが動作していないときはメッセージを受け取れない。出版-購読型モデルでは、出版側と購読側を位置的に分離すると同時に、時間的にも分離する。出版-購読型システムの戦略として、出版側がダウンしていても、バックログを使って購読側が動作し続けるようにできる（帯域幅調整の一種）。
出版-購読型モデルでは従来型のクライアント-サーバモデルよりも良いスケーラビリティを実現できる。これは、並列処理、メッセージキャッシング、ルーティングなどの技法による。
出版-購読型モデル 欠点
ブローカー（サーバ）を使った出版-購読型システムでは、購読側がブローカーに対してメッセージ送信を要求するのは帯域内で行われ、セキュリティ問題が発生する可能性がある。ブローカーを騙して間違ったクライアントにメッセージを送らせたり、クライアントがサービスを受けられないようにすることが考えられる。購読の正当性を検証するようにした場合、ブローカーが過負荷に陥る可能性もある。
ブローカーを使わないシステムでも、購読側が認証されていないメッセージを受信する可能性がある。認証されていない出版側は不正で損害を与えるようなメッセージをシステム内に送り込む可能性がある。これはシステムがブロードキャストやマルチキャストを使っているために発生する。このような不正アクセスに対する防御策としては、今のところ暗号化（SSL/TLSなど）しかない。
相同染色体
相同染色体（そうどうせんしょくたい、homologous chromosomes）またはホモログ（homologs）は、減数分裂の際に細胞内で互いに対合する、母親由来と父親由来の1組の染色体である。相同染色体は、同じ遺伝子を同じ遺伝子座（locus）に持ち、これにより減数分裂中の染色体の正確な整列と分離を可能にする。この仕組みは、生物における遺伝物質の親から子への伝達パターン、すなわちメンデル遺伝の基礎を形成する。
相同染色体 概要
染色体は、凝縮されたデオキシリボ核酸（DNA）とヒストンタンパク質が直線状に配列した構造で、クロマチンと呼ばれる複合体を形成する。相同染色体は、ほぼ同じ長さ、セントロメア位置、染色パターンを持つ染色体対で構成され、対応する遺伝子座に遺伝子が存在する。一方の相同染色体は母親から、もう一方は父親から受け継がれる。減数分裂を経て形成される娘細胞では、両親から受け継いだ遺伝子が混合され、適切な遺伝子の組み合わせが含まれる。二倍体（2n）生物では、ゲノムは各相同染色体対からなる1セットで構成されるが、四倍体生物では、各相同染色体対が2セット存在する場合がある。相同染色体上の対立遺伝子（アレル）が異なる場合、同じ遺伝子でも異なる表現型を引き起こすことがある。この母親由来の形質と父親由来の形質の混合は、減数分裂中の交差（乗換え、crossing over）によって促進される。この過程では、相同染色体対内の染色体腕の一部と、その中のDNAが互いに交換される。
相同染色体 歴史
20世紀初頭、ウィリアム・ベイトソン（William Bateson）とレジナルド・パネット（Reginald Punnett）は、遺伝の継承を研究する過程で、特定の対立遺伝子の組み合わせが他の組み合わせよりも高頻度で出現することを観察した。この観察結果は、その後トーマス・ハント・モーガン（Thomas Hunt Morgan）によってさらに詳しく研究された。モーガンは検定交雑実験を通じて、1個体の中で染色体上で近接した位置にある異なる遺伝子のアレルが、減数分裂の際に連鎖して一緒に遺伝する傾向を示すことを明らかにした。この論理から、彼は自身が研究していた2つの遺伝子が同じ染色体上に存在すると結論づけた。
その後、1930年代に、ハリエット・クレイトン（Harriet Creighton）とバーバラ・マクリントック（Barbara McClintock）は、トウモロコシの減数分裂を研究し、トウモロコシ染色体上の遺伝子座を調べた。彼女らは、子孫に観察される新しい対立遺伝子の組み合わせと乗換え現象が直接的に関連していることを発見した。この発見により、乗換えが染色体間における遺伝的組換えの機構であることが実証された。
相同染色体 構造
相同染色体とは、二倍体生物において類似した遺伝子（必ずしも同一ではない）を持つ染色体の対を指す。相同染色体には、主に2つの特性がある。（1）染色体腕の長さ（2）セントロメアの位置である。遺伝子の位置に応じた染色体腕の実際の長さは、減数分裂時に染色体が正しく整列するために極めて重要である。染色体上のセントロメアの位置は、主に4つの配置（メタセントリック型、サブメタセントリック型、アクロセントリック型、テロセントリック型）のいずれかで特徴づけられる。これらの特性（すなわち染色体腕の長さとセントロメアの位置）は、染色体間の構造的相同性を形成する主要因である。したがって、比較的同じ構造を持つ2つの染色体（例：母親の15番染色体と父親の15番染色体）は、シナプシス（synapsis）と呼ばれる過程で対合し、相同染色体対を形成する。
相同染色体は同一ではなく、同じ生物に由来するものでもないため、姉妹染色分体とは異なる。姉妹染色分体はDNA複製後に形成されるため、互いに隣接する同一の遺伝情報を持つ染色体複製体である。
相同染色体 構造
ヒトは通常、合計46本の染色体を持っており、相同な常染色体対は22組存在する。23番目の染色体は性染色体であり、X染色体とY染色体からなる。性染色体の対は、個体の性別によって相同である場合とそうでない場合がある。たとえば、女性はXXを持っているため、相同な性染色体対を持つ。つまり、女性が合計23対の相同染色体（常染色体22対、性染色体1対）を持つことになる。一方、男性はXY染色体を持っているため、23番目は相同ではない性染色体対である。
ヒトでは、22対の相同常染色体は同じ遺伝子を含んでいるが、対立遺伝子の違いにより異なる形質をコードする。これは、一方が母親から、もう一方が父親から受け継がれたためである。
したがって、ヒトは細胞核を含む各細胞に2セットの23本の染色体を持っている。23本の染色体（n）は母親由来（常染色体22本と性染色体1本（X））、もう23本（n）は父親由来（常染色体22本と性染色体1本（XまたはY））である。すなわち、ヒトは二倍体（2n）生物である。
相同染色体 機能
相同染色体は、減数分裂および有糸分裂の過程において重要な役割を果たす。相同染色体は、母親と父親からの遺伝物質を組換え、さらにそれを新しい細胞へ無作為に分配することを可能にする。
減数分裂は、2回の細胞分裂を経て、親細胞の半数の染色体数を持つ4つの半数体（一倍体）娘細胞を生成する一連の過程である。減数分裂では、生殖細胞の染色体数を半減させるため、まず減数第一分裂（meiosis I）で相同染色体を分離し、次に減数第二分裂（meiosis II）で姉妹染色分体を分離する。減数第一分裂の過程は、一般に減数第二分裂よりも長い。これは、クロマチンが複製され、相同染色体が減数第一分裂における対合とシナプシスの過程によって適切に配向され、分離されるのにより多くの時間を要するためである。
減数分裂中、遺伝的組換え（無作為な分離による）と乗換え（交差）により、母親および父親由来の遺伝子の異なる組み合わせを持つ娘細胞が生成される。この遺伝子の組換えにより、新たな対立遺伝子の組み合わせと遺伝的変異が導入される。生物間の遺伝的変異は、自然選択が作用する遺伝的形質の多様性を広げることによって、個体群の安定性を高めるのに寄与する。
相同染色体 機能
減数第一分裂前期（prophase）では、各染色体がその相同染色体と整列し、完全に対合する。減数第一分裂前期の時点でDNAはすでに複製を終えているため、各染色体は共通のセントロメアで連結された2本の同一の姉妹染色分体から構成される。減数第一分裂前期のザイゴテン期（接合糸期、接合期）では、相同染色体が互いに対合する。この対合はシナプシス過程によって起こり、足場タンパク質からなるシナプトネマ複合体が形成され、相同染色体を全長にわたって結合させる。相同染色体間ではコヒーシンによる架橋が生じ、これにより染色体は後期まで引き離されることを防ぐ。遺伝的乗換え（組換えの一種）は、減数第一分裂前期のパキテン期（pachytene stage、太糸期）に起こる。さらに、合成依存的単鎖アニーリング（synthesis-dependent strand annealing、SDSA）と呼ばれる別の種類の組換えもしばしば発生する。SDSA組換えは、対合した相同染色分体間で情報交換を伴うが、物理的なDNA断片の交換は生じない。そのため、SDSA組換えは乗換えを引き起こさない。
相同染色体 機能
乗換えの過程では、相同な染色体領域（chromosome territory）の切断と再結合によって遺伝子が交換される。キアズマ（chiasma、複数: chiasmata）と呼ばれる構造が、この交換の場となる。乗換えが起こった後、キアズマは相同染色体を物理的に連結し、減数分裂中の染色体分離の過程全体を通じて維持される。非乗換え型および乗換え型の両方の組換えは、DNA損傷、特に二本鎖切断を修復する機構としても機能する。
減数第一分裂前期のディプロテン期（diplotene stage、複糸期）では、シナプトネマ複合体が分解し、相同染色体が分離できるようになるが、姉妹染色分体はセントロメアを介して引き続き結合した状態を保つ。
減数第一分裂中期（metaphase）では、二価染色体（bivalent、または四分染色体 tetrad とも呼ばれる）である相同染色体対が、中期板上に無作為な順序で整列する。この無作為な配列は、細胞が遺伝的変異を導入するもう一つの仕組みである。減数分裂紡錘体は対極から伸び、それぞれのキネトコア（動原体）に結合し、相同染色体の各対を中期板上で安定させる。
相同染色体 機能
減数第一分裂後期（anaphase）では、相同染色体が互いに引き離される。相同染色体の腕を結合していたコヒーシンは、酵素セパラーゼによって切断される。これによりキアズマが解放され、相同染色体は細胞の両極へ移動する。相同染色体の各対が無作為に2つの娘細胞へ分配され、これらの娘細胞は減数第二分裂を経て4つの半数体（単数体）生殖細胞を形成する。
減数第一分裂で相同染色体の四分染色体が分離された後、各対の姉妹染色分体が分離される。減数第一分裂で生じた2つの半数体娘細胞（染色体数は半分に減少しており、それぞれ親の二倍体細胞由来の染色体組を持つ）は、減数第二分裂で染色体複製を伴わない新たな細胞分裂を行う。
減数第二分裂後期では、紡錘糸が姉妹染色分体を引き離し、最終的に4つの半数体娘細胞が形成される。
相同染色体の機能は、有糸分裂と減数分裂とで異なる。有糸分裂では、相同染色体は主に遺伝情報の安定な維持に関与し、対合や遺伝的組換えを行わない。有糸分裂に先立ち、親細胞内の染色体が複製され、姉妹染色分体を持つ相同染色体の組が形成される。複製された姉妹染色分体は中期板上に整列し、後期に紡錘体によって分離される。有糸分裂では、姉妹染色分体間で組換え（交差）が起こることはほとんどなく、対立遺伝子の新しい組み合わせは形成されない。
相同染色体の対合は、多くの場合、生殖細胞系列において観察されるが、体細胞でも生じる。たとえば、ヒトの体細胞では、相同染色体の対合は厳密に制御されており、染色体がそれぞれ独立した染色体領域に区画化され、発生シグナル伝達の制御下で特定の遺伝子座においてのみ対合が起こる。一方、他の生物種（特にショウジョウバエ）では、相同染色体の対合がより頻繁に観察される。ショウジョウバエでは、相同染色体の対合はトランスベクション（transvection）と呼ばれる遺伝子調節現象を支えている。これは、一方の染色体上の対立遺伝子が、相同染色体上のもう一方の対立遺伝子の発現に影響を及ぼす現象である。この現象の代表的な機能の一つが、性的二形性を示すX連鎖遺伝子の発現調節である。
相同染色体 問題
染色体が正しく分配されない場合、深刻な結果を招く可能性がある。分配異常は、不妊、胚死滅、先天性異常、さらには癌（がん）の原因となることがある。相同染色体の対合および接着の機構は生物種によって異なるが、最終的な遺伝物質が正しく分配されるためには、これらの機構が適切に機能することが不可欠である。
減数第一分裂における相同染色体の正確な分離は、減数第二分裂における姉妹染色分体の分離にとって極めて重要である。この分離に失敗する現象を染色体不分離（chromosome nondisjunction）と呼ぶ。不分離にはトリソミーとモノソミーの2つの主要な型がある。トリソミーは接合子（受精卵）が正常な染色体数より1本多く染色体を有することによって生じ、モノソミーは接合子中の染色体が正常数より1本少ないことによって特徴づけられる。不均等な分裂が減数第一分裂で起こると、染色体数が通常とは異なる娘細胞が生じ、ダウン症候群などの状態を引き起こす場合がある。また、減数第二分裂でも不均等な分離が起こることがあり、染色体数が通常とは異なる娘細胞が生じる場合がある。
相同染色体 その他の機能
相同染色体の主な機能は核分裂における役割であるが、DNA二本鎖切断の修復にも利用される。これらの二本鎖切断はDNA複製中に発生することがあり、多くの場合、活性酸素種などの自然に発生する損傷性分子がDNAと相互作用することによって生じる。相同染色体は、同一の遺伝子配列を持つ染色体と整列することで、この損傷を修復することができる。2本の鎖間で塩基対が一致し、正しい方向に整列すると、相同染色体は減数分裂における交差（組換え）によく似た過程を経る。この過程では、損傷のないDNA配列の一部が損傷した染色体の配列と重なり合う。その後、複製関連のタンパク質や複合体が損傷部位に動員され、修復と正確な複製が行われる。この機能によって二本鎖切断は修復され、DNAは通常どおり機能することができる。
ガン・マッギー
ガン・マッギー（Gan McGee、1976年11月20日 - ）は、アメリカ合衆国の男性総合格闘家。ノースダコタ州ビスマーク出身。S.K.S.ファイトチーム所属。元IFC世界スーパーヘビー級王者。
208cmの長身から繰り出される強力な打撃を得意とする。
ガン・マッギー 来歴
2000年5月3日、IFC世界スーパーヘビー級王座決定トーナメントに出場し、優勝を果たし王座獲得に成功した。
2000年11月17日、UFC 28でジョシュ・バーネットと対戦し、スタンドパンチ連打でTKO負け。
2002年9月27日、UFC 39でペドロ・ヒーゾと対戦。ヒーゾと真っ向から殴り合い、タオル投入によるTKO勝ち。
2003年9月26日、UFC 44の世界ヘビー級タイトルマッチで王者ティム・シルビアと対戦し、パウンドでTKO負けを喫し王座獲得に失敗した。シルビアは試合後のドーピング検査をクリアできず、王座を剥奪された。しかしその後、マッギーにはタイトルマッチが組まれなかった為UFCを離脱。
2004年にはPRIDEに出場するが、ヒース・ヒーリングに判定負け、セーム・シュルトに一本負けと2連敗。
2008年9月13日、X-treme Fighting Championshipsで4年振りに復帰し、ジョナサン・アイビーに勝利を収めた。
プワ郡
プワ郡（プワぐん）とは、タイ王国北部・ナーン県にある郡（アムプー）である。
プワ郡 名前
プワは歴史書などではワラナコーン (วรนคร) とも呼ばれる。これは「偉大な街」という意味である。
プワ郡 歴史
プワ郡は現在のナーン県に存在したカーオ王国の首都であり、ムアン・プアと呼ばれていた。『ナーン年代記』によればプーカー王の息子、チャオ・クンフォーンが街を建立したとされる。当時の市街地は現在の市街地と同じ場所に存在すると考えられているが、ワット・プラタートベンサカット付近に存在したという説を唱える考古学者のソムチェート・ウィモンカセームのような人物もいる。
しかし13世紀後半ごろ、パヤオのガムムアンの攻撃を受けて王国自体が弱体化した。ムアン・プワの王のクラーンムアンは1359年に南進を開始し、現在のナーン県南部を掌握してスコータイ王朝との関係を強めた。1368年にはカーオ王国は首都をナーンに移し、ムアン・プワの都市としての重要性は低下した。
プワ郡 地理
ナーン川上流の支流であるプワ川が市内の水源である。東はドーイ・プーカーと呼ばれる山地であり、広大な森林地帯が広がる。この森林地帯にドーイ・プーカー国立公園があり、タイ国内で最大の面積を持つ国立公園となっている。
国道1080号線が南北に走っており、北はラオス・サイニャブーリー県グン郡に通じ、南はナーンに続いている。
プワ郡 経済
郡内の主要な産業は農業で、ほとんどが米や、家畜用のトウモロコシを生産している。
プワ郡 行政区分
郡には12のタムボンが存在し、その下位に104の村（ムーバーン）が存在する。郡にはテーサバーンタムボン・プワ（タムボン自治体）が置かれており、タムボン・プワ全体のほか、タムボン・チャイワッタナーとタムボン・ワラナコーンの一部で展開する。また、郡内には11のタムボン行政体（オンカーンボーリハーンスワンタムボン）が設置されている。
なお、以下のタムボンで欠番のものは郡から分離し、現在はボークルア郡となっているタムボンである。