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豊橋鉄道田口線 車両
電気機関車デキ53、電車 電3形 (101, 102) を開業時に新造した。1951年に国鉄より旧豊川鉄道モハ14・15を購入。1955年に貨車トム602（旧・国鉄トム6782）の下回りに豊橋市の豊栄鉄工所で製作した木製車体を載せたサハ201を製作した。1956年に国鉄より旧豊川鉄道モハ31を購入しモハ38とした。貨車は新造車はなく、国鉄、豊川鉄道、名古屋鉄道などから譲受された車両である。
なお、豊川・鳳来寺、両鉄道の国有化までは、姉妹鉄道として両社と田口鉄道の3社の車両は共通運用されていたため、豊川鉄道の電気機関車デキ50等も当線に乗り入れていた。
豊橋鉄道田口線 廃線跡
旧三河田口駅舎（設楽町営バス宇連長江線田尻バス停下車）は長く残存したが、何の保全もなされず廃屋状態で次第に朽ち果て、鮎渕（臨）停車場近傍の設楽ダム計画も合わせていつまで残存するか予断を許さない状況が続いていた。2005年に支えの少ない北側待合室部分から半壊した。廃線から43年の2011年8月21日の深夜に全壊した。この北の田口森林軌道跡もダム水没予定地である。
豊橋鉄道田口線 廃線跡
設楽町田口にある資料館「奥三河郷土館」敷地内に、田口線で使用されていた電車（モハ14）が静態保存されていた。同車両は廃線後9年間、ブルーとクリームの二色に塗装され、田峰駅構内に放置されていたが、奥三河郷土館に移送設置し、ライトブラウンに塗り直しの上、半分のロングシートを撤去しガラスケースを入れて「田口線資料展示室」として利用されていた。また、奥三河郷土館の館内では、元職員の手による当時の様子を撮影したアマチュア8ミリフィルムをVHSビデオに再生した映像を閲覧することができた（画質は良好ではない）。設楽町清崎に建設された、道の駅したら施設内に奥三河郷土館が移転したことに伴い、保存車両モハ14も清崎に移転した。なお、清崎に移転するまでモハ14が載っていた60ポンドレールは、1894年に英国モスベイ社で製造されたものと、1928年に八幡製鉄所で製造されたものとを溶接して繋ぎ合わせたもので、元々は田峰駅構内に敷かれていた。八幡製作所のものは田口鉄道建設時に発注されたものだが、モスベイ社製の方は田峰駅の更に前は山陽本線で使われていた。これらもモハ14と一緒に展示されており、モハ14は清崎移転後は別の新しいレール上に載せられている。
その他の保存物としては、長篠の医王寺に三河大草駅の駅名標、勾配標や曲線標などが保存展示されているほか、「学童農園山びこの丘」施設内、伝承館の一角に、鳳来寺駅の駅名標ほか、田口線で使用されていた道具などが展示されている。沿線の鳳来寺小学校には、廃線後10年間、玖老勢駅と鳳来寺駅の駅名標が保存されていたが、校舎改築に際し、撤去された模様である。また中部大学構内には、鳳来寺駅で使用されていた腕木式信号機が保存されている。
論 (仏教)
論（ろん）は、仏教の教説を解説した書物の総称。論書とも。本来はアビダルマの漢訳語であり、三蔵を構成する、律（ヴィヤナ）、経（スートラ）、論（アビダルマ）の一つをなす。
漢訳圏の大乗仏教ではアビダルマだけでなく、教学の綱要書や、スートラあるいはアビダルマへの注釈の形を取った思想書などをまとめて論書として扱う。
論 (仏教) 概要
「論」という表現は、狭義にはアビダルマを指す語だが、
漢語仏教圏では、ウパデーシャ（Upadeśa）、シャーストラ（Śāstra）等をも包括する。
論 (仏教) 歴史
部派仏教の時代になると、各部派ごとにそれぞれの解釈に基づいて多くの教理書（アビダルマ）が書かれた。説一切有部や上座部仏教（南伝仏教）は、七つの根本論書を伝承するが、両者に共通するものは一つもない。したがって、論蔵自体は部派仏教が成立して以降にまとめられたものであることがわかる。
説一切有部では、まず『六足論』『発智論』の七論が書かれた。上座部仏教（南伝仏教）では、パーリ仏典論蔵に納められている七論である。上座部では、経・律・論に対する注釈として、アッタカター（巴: Ațțha-kathā, 注釈書）、ティーカー（巴: Țīkā, 複注釈書）も編纂されたが、純粋に論とされるのはアビダンマ七論のみで、これらの注釈文献は経・律・論の中には含まれない。
論 (仏教) 歴史
説一切有部では、『発智論』に対する注釈として、『婆沙論』が書かれた。更に後には、世親によって説一切有部の教理を経量部などの立場とともに批判的に要略した『倶舎論』が、そしてこれに対する説一切有部からの再批判として衆賢による『順正理論』が著された。上座部では、ティーカー（複注釈書）として綱要書『アビダンマッタサンガハ』が作られるなどした。
大乗仏教においては、般若経など独自の大乗仏教経典が作られて「経」の概念が拡大していく一方、
に象徴されるように、「論」自体の形式・内容も、大幅に拡大していくことになった。
伝播先である中国・日本・チベットなどにおいても、当地の学者・僧によって、様々に「論」は作られ続け、各宗派ごとに奉じられている。
運動公園前停留場
運動公園前停留場（うんどうこうえんまえていりゅうじょう）は、愛知県豊橋市岩田町・豊岡町にある豊橋鉄道東田本線の停留場（電停）。停留場番号は14。井原停留場から分岐する支線の終点となっている。
運動公園前停留場 停留場構造
併用軌道上にあり、単式の上屋付きホームが1面1線あるのみである。臨時列車の運転が出来るようにするため、3編成停車できるスペースが確保されている。
運動公園前停留場 バス路線
運動公園バス停
豊岡中学前バス停（本停留場から南へ徒歩で約7分）
運動公園前停留場 隣の停留場
豊橋鉄道
■東田本線
井原停留場 (12) - 運動公園前停留場 (14)
石原産業
石原産業株式会社（いしはらさんぎょう 英: ISHIHARA SANGYO KAISHA,LTD.）は、大阪府大阪市西区に本社を置く大手化学メーカーである。主力工場は三重県四日市市石原地区にあり、滋賀県草津市に中央研究所を持つ。
石原産業 概要
1920年、創業者である石原広一郎が、南洋での鉱山開発を目的とした合資会社南洋鉱業公司を大阪に設立したのが始まり。その関連産業（海運、化学）に従事していたが、終戦により海外拠点を喪失。以降は日本に残った工場を元に化学企業として事業を続けている。
主力製品は二酸化チタンで、そのシェアは日本国内では1位、世界でも6位を占めている（2003年度）。収益の中心は農薬事業であり、自社開発した農薬を世界中で販売している。近年は医薬品にも事業展開している。
旧大和銀行（現りそな銀行）とその主要取引先企業によって結成された大輪会の会員企業である。
石原産業 不祥事
四日市ぜんそくの被告6企業の一社で有罪となった。四日市ぜんそくが問題化していた1969年には、四日市港に強酸性溶液を垂れ流していた「石原産業事件」、2005年にはフェロシルトの大量不法投棄問題を引き起こした（関連文献）。
また2008年5月、一連の社内調査により数件の不正を公表した。主な不正の内容は下記の通り。
経済産業省は「ホスゲン」無届け製造が上記法律に違反する疑いもあると見て対応を検討していたが、5月30日、違反が行われたと判断し、三重県警察四日市南警察署に刑事告発した。
これをうけ三重県警察は6月2日、本社及び四日市工場の家宅捜索を実施した。その結果、2009年3月18日に罰金30万円（工場長は20万円）の略式命令を受け、その責任を取る形で四日市工場の工場長が3月末で辞任した。
また、フェロシルト不法投棄問題に関連して、同社と株主3人が、同社の旧経営陣並びに、元工場長の遺族らに対し、同社に撤去費用などの支払いを求め訴訟を提起。2012年6月29日に大阪地裁は、485億8,400万円の支払いを旧経営陣らに命じた。
神戸市開発管理事業団
財団法人神戸市開発管理事業団（こうべかいはつかんりじぎょうだん）は、兵庫県神戸市のスポーツ施設・商業施設・駐車場・公共施設、緑地・宅地などを運営管理をしていた財団法人である。2012年9月30日をもって解散し、2012年10月1日より株式会社神戸ニュータウン開発センターと経営統合して、株式会社OMこうべに名称変更した。
なお、1973年から実施してきたケーブルテレビ事業（こうべケーブルビジョン）については、2008年3月以降事業を縮小し、2010年3月末をもって完全撤退した（後述）。
神戸市開発管理事業団 ケーブルテレビ事業（こうべケーブルビジョン）
かつてのケーブルテレビ事業の施設の保守やメンテナンスは、旧ケーブルテレビ神戸（のちケーブルネット神戸芦屋を経てジェイコムウエスト）に委託。インターネットはZAQのサービスが提供されていた。
同事業団ではこのケーブルテレビ事業から撤退、他社に営業権を譲渡することが計画され、2006年に1回目の公募・入札が行われたが、新事業者が決定しなかった。2007年10月に2度目の公募・入札を行い、2008年2月29日を目途に神戸市営地下鉄西神・山手線沿線（須磨区と西区）地域における事業をケーブルネット神戸芦屋に事業譲渡することが決定した。これまでの旧ケーブルテレビ神戸との関係を考慮すると、ある意味で当然の成り行きとも言える。中央区のポートアイランド地区については2008年3月以降も同事業団がケーブルテレビ事業を継続していたが、2010年4月1日をもって同エリアもケーブルネット神戸芦屋へ譲受が発表され、ケーブルテレビ事業から撤退した。
無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ
ヨハン・ゼバスティアン・バッハの作曲した無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ（むばんそうヴァイオリンのためのソナタとパルティータ、原題:イタリア語: Sei Solo a Violino senza Basso accompagnato）BWV1001-1006は、3曲ずつのソナタ（BWV番号は奇数）とパルティータ（BWV番号は偶数）合計6曲からなり、ヴァイオリン独奏の楽曲として、今日では古今の名作の一つに数えられる。
無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ 作曲の背景
作曲時期は1720年。バッハが35歳の頃、ケーテン宮廷楽長として音楽好きの君主レオポルト侯に仕え、多くの世俗曲（協奏曲、室内楽曲）を書いていた頃の楽曲である。
バッハ自身の自筆譜による原版はベルリンのプロイセン文化財国立図書館の音楽部門に所蔵されている。そのタイトル・ページには「無伴奏ヴァイオリンのための6曲の独奏曲、第1巻、ヨハン・ゼバスティアン・バッハ作、1720年」とイタリア語で記されている。「第1巻」とあるが、「第2巻」というのは「無伴奏チェロ組曲」のことである。
バッハならではの達筆で記された原版には誤記や訂正はほとんどなく、清書であったことがわかるが、草稿は残されていない。
無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ 作曲の背景
3曲のフーガ、有名なシャコンヌをはじめとして、全体に重音奏法が多く、演奏は容易ではない。ヴァイオリンによる対位法的表現はバッハ一人の発明ではなく、その前にはイタリアのフランチェスコ・ジェミニアーニ、ドイツのハインリヒ・イグナツ・フォン・ビーバー、ヨハン・パウル・フォン・ヴェストホフ、ヨハン・ヤーコプ・ヴァルター、ジャン・バティスト・ヴォリュミエ、ヨハン・ゲオルク・ピゼンデルといった作曲家が試みている。このバッハの「無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ」はとくにヨハン・ゲオルク・ピゼンデルの影響が指摘される。バッハはビゼンデルとも交流があったことから、ヴァイオリン奏者としても名高かったピゼンデルのために書いたのではないか、とも推定されている。
無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ 各曲について
3曲の「ソナタ」は、緩—急—緩—急の4楽章の、典型的な教会ソナタの形式をとっている。ソナタの第2楽章にはどれも長大なフーガを置いている。
一方「パルティータ」は、第1番・第2番がアルマンド、クーラント、サラバンド、ジーグという組曲の典型的な4楽章形式をとり、第3番は前奏曲、ルール、ガヴォット、メヌエット、ブーレ、ジーグと、フランス風の管弦楽組曲を思わせる舞曲を配置している。なお、第1番はジーグのかわりにブーレがおかれ、第2番は4曲の舞曲のあとに、有名なシャコンヌが置かれている。また、曲によっては曲の後半を「ドゥーブル」として、一種の変奏曲にしている。
全6曲の導入にふさわしい厳粛な雰囲気を持っている。なおバッハは、この曲の第2楽章を、リュートのためにも編曲している（フーガ ト短調 BWV1000）。
4つの全ての舞曲の後半にそれぞれ、ドゥーブル（変奏）が置かれている。
クラヴィーアのための編曲（BWV964）もあるが、本当にバッハ自身の手による編曲かどうかは不明である。第2楽章の「フーガ」は287小節にも及ぶ長大なものである。また、第3楽章の「アンダンテ」では、1本のヴァイオリンで旋律と通奏低音の二声を弾く。
無伴奏ヴァイオリンのためのソナタとパルティータ 各曲について
257小節に及ぶ長大な「シャコンヌ」を終曲にもつこのパルティータ第2番はこの曲集の頂点の一つを形成するもので、最も著名な作品である。全5曲。
エディソン・デニソフは全曲に管弦楽伴奏を施し、ヴァイオリン協奏曲に編曲している。シャコンヌについては、ヨハネス・ブラームスによる左手の練習のためのピアノ版、フェルッチョ・ブゾーニによる両手のためのピアノ版、レオポルド・ストコフスキーや斎藤秀雄による管弦楽版など様々に編曲されている。
ソナタ全3曲中、唯一の長調である。第2楽章のフーガは354小節からなる長大なものである。「来たり給え、創造主なる聖霊よ（Komm, Gott Schöpfer, heiliger Geist）」が主題となっている。
明るく、華麗な曲風を持っている。バッハ自身による、リュートのため（ハープという説もある）の編曲作品も残している（BWV1006a）。「Preludio」、「Gavotte en Rondeau」、「Gigue」はラフマニノフによってピアノ用に編曲されている。
赤紫
赤紫（あかむらさき）は、色名の一つ。JISの色彩規格では「あざやかな赤紫」とされている。一般に赤と紫の中間の色が幅広く「赤紫」と呼ばれる。日本の伝統色では牡丹色が代表的。
赤、藍、紫は天然染料の色として非常に古くからあり、赤紫も染料を重ねることで染色の名として使われてきた。
赤紫 日本における赤紫
赤紫の色名は持統天皇の時代にはすでに見られる。律令制時代に定められた朝服の色では、深紫に次ぐ高貴な色とされた。
青紫
青紫（あおむらさき）は、色名の一つ。JISの色彩規格では「あざやかな青紫」としている。一般に青と紫の中間の色が幅広く「青紫」と呼ばれる。キキョウ、カキツバタ、クサフジなどの花の色である。
日本における「青紫」の歴史は古く、平安時代の栄花物語にも見られる。また、中国の漢の制度で印綬に公侯は紫、九卿は青を用いたところから公卿の地位を青紫（せいし）という。
ウェルナー
ウェルナー、ヴェルナー、ヴェルネル（Werner）は、ドイツ語圏の姓、男性名。北欧では Verner と書かれる。
ヴェルネルという名の後半部分は古高ドイツ語で「軍団」「戦士」を意味する「heri」に由来すると思われるが、前半部分の由来は不明確である。古高ドイツ語で「真実の」などを意味する「waron」に由来するとも、「世話をする」「警戒する」を意味する「warnon」に由来するともされる。
江戸紫
江戸紫（えどむらさき）は、色名の一つ。JISの色彩規格では「こい青みの紫」としており、一般的にも青みがかった紫色をいう。江戸時代、武蔵野に自生するムラサキソウを用いて江戸で染めたことからの色名と言われる。赤みが強い京紫に対して青みの強いことが特徴。古代紫に対して「今紫」とも呼ばれ、くすんだ古代紫よりも鮮やか。歌舞伎の人気演目『助六由縁江戸桜』で、主人公の助六が巻く鉢巻きの色が代表的な江戸紫として知られる。他説として、紫に藍を加えて染め出した色という説や、赤みがかった紫色という説もある。
ママの遺伝子
『ママの遺伝子』（ままのいでんし）は、2002年10月11日から12月13日までTBS系列「金曜ドラマ」枠で放送された日本のテレビドラマ。主演は薬師丸ひろ子。
本作で竜雷太と沢田亜矢子が夫婦（主人公の義父母）役を演じているが、1989年5月25日に当時よみうりテレビで毎週木曜日の夜に編成していた長時間テレビドラマ枠「木曜ゴールデンドラマ」の『妻ありてこそ』でも竜と沢田は夫婦役を演じている。
ママの遺伝子 ストーリー
主婦・藤木七海は35歳で結婚13年目。
もう一度働きたい、そろそろマイホームが欲しいと思っていたその矢先、夫の両親から同居の誘いが来た。七海は夫の両親に子供の面倒見てもらえれば働きにもいけるし、家賃が要らないからその分マイホーム資金に回せるかもと呑気な事を考えていた。だがそれは全て姑の企みであった。
子供の受験や嫁姑戦争・主婦の復職といった多様な問題に立ち向かう主人公が描かれた。
ママの遺伝子 キャスト
藤木七海〈38〉
演 - 薬師丸ひろ子
結婚13年目の専業主婦で渡の妻で、2児（龍之介と奈津）の母。達子に息子をけなされ本人以上に傷つき、見返そうとするうちに「お受験」にハマっていく。
藤木渡〈37〉
演 - 上川隆也
七海の夫で、2児（龍之介と奈津）の父、藤木家の次男。スカイホーム営業一課課長。頭はいいが、人の気持ちに鈍感で七海をやきもきさせることに。勉強ができながらも教育論を押し付けることをせず、子供は伸び伸び育てたい主義で、塾通いに反対。
藤木龍之介〈11〉
演 - 小池城太朗
七海と渡の長男で小学5年生。勉強嫌いでゲームばかりしている。隠してきた赤点のテストを達子に見つかる。
藤木奈津〈8〉
演 - 望月瑛蘭
七海と渡の長女で小学2年生。要領が良く勉強もできるため達子にかわいがられる。兄の龍之介をよくかばう。
藤木昭吾〈60〉
演 - 竜雷太
七海の舅で渡・里美・浩介らの父で達子の夫。一流保険会社に勤務している定年退職間近の会社員。穏やかな性格のため達子の過干渉に口を出さないが、ここぞという時には達子を叱る。
藤木達子〈58〉
演 - 沢田亜矢子
七海の姑で渡・里美・浩介らの母で昭吾の妻。4人の子を名門校に入れたことが自慢。龍之介の成績の悪さに驚き、塾通いを強制。
藤木浩介〈26〉
演 - 吉沢悠
ママの遺伝子 キャスト
渡の弟で藤木家の三男。達子の頭痛のタネ。定職につかず、古着屋でバイトし自由気ままに過ごしている。
藤木佳子
演 - 藤田朋子
渡の兄の妻。七海達が同居を始める以前に、渡の両親と同居していた。達子が原因で、兄一家は家を出ることになった。
三谷貴幸〈36〉
演 - 宇梶剛士
里美の夫で博貴の父。一流商社に勤めるサラリーマン。生真面目で愛妻家。
三谷里美〈33〉
演 - 横山めぐみ
渡の妹で貴幸の妻で博貴の母、藤木家の長女。旧姓：藤木。実家で食事を済ませるなど家事には横着だが、息子の教育には熱心。
三谷博貴〈11〉
演 - 村上雄太
里美・貴幸夫婦のひとり息子。勉強好きな小学5年生。
早見桜〈11〉
演 - 原田舞美
ICS進学教室に通う女の子。龍之介や博貴と同じく開應中学を目指している。龍之介に勉強を教えている。
町田〈34〉
演 - 阿部サダヲ
ICS進学塾教務主任。学校教育を否定。
植島彩〈20〉
演 - 矢沢心
浩介の恋人。たびたび藤木家に訪れる。
牧野国子〈35〉
演 - 磯野貴理子
渡と同じスカイホームの開発推進課に所属し、リフォーム部門の仕事に関わっている。七海の同期で、会社時代からの親友。
太田
演 - 山崎樹範
スカイホーム営業一課所属。渡の部下。
弓江
演 - 市毛良枝
七海の実母。静岡で七海の父と共に暮らしている。ある日、突然七海の家へ泊まりにやってくる。
富田理沙
演 - 伊藤裕子
自己免疫
自己免疫（じこめんえき、英: autoimmunity）とは、生物が自身の健康な細胞、組織、およびその他の体の正常な構成要素に対して免疫応答を起こすシステムである。このような異常な免疫応答に起因する疾患は「自己免疫疾患」と呼ばれる。顕著な例としては、セリアック病、感染後過敏性腸症候群、1型糖尿病、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病（HSP）サルコイドーシス、全身性エリテマトーデス（SLE）、シェーグレン症候群、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症、橋本甲状腺炎、バセドウ病（グレーブス病）、特発性血小板減少性紫斑病、アジソン病、関節リウマチ（RA）、強直性脊椎炎、多発性筋炎（PM）、皮膚筋炎（DM）、多発性硬化症（MS）があげられる。自己免疫疾患は、ステロイドで治療されることが非常に多い。
自己免疫とは、自己タンパク質に反応する抗体やT細胞の存在を意味し、正常な健康状態であってもすべての人に存在する。自己反応性が組織の損傷につながる場合、自己免疫疾患を引き起こす原因となりうる。
自己免疫 歴史
19世紀後半には、免疫系は自分の体の組織に対して反応できないと考えられていた。20世紀に入って、パウル・エールリヒが「自己中毒忌避説（horror autotoxicus）」という概念を提唱した。エールリヒは、後に、自己免疫による組織攻撃の可能性を認めながらも、特定の生得的な（本来備わる）防御機構によって自己免疫応答が異常になることを防止できると考え、理論を修正した。
1904年、発作性寒冷ヘモグロビン尿症の患者の血清中に赤血球と反応する物質が発見され、この理論は異議を唱えられた。その後の数十年の間に、多くの疾患が自己免疫応答と関連付けらてきた。しかし、エールリヒの仮説が権威を誇ってきたことから、これらの知見の理解が妨げられていた。免疫学は、臨床的な学問というより生化学的な学問分野となった。1950年代までに、自己抗体や自己免疫疾患に関する現代的な理解が広まってきた。
最近では、自己免疫応答は脊椎動物の免疫系に不可欠な要素であることが認められるようになった（「自然自己免疫」と呼ばれることもある）。自己免疫（autoimmunity）と同種免疫（alloimmunity）を混同してはならない。
自己免疫 低レベルの自己免疫
高レベルの自己免疫は健康に有害であるが、低レベルの自己免疫は実際に有益な場合がある。自己免疫には有益な因子があるという経験をさらに突き進めると、自己免疫が哺乳類がいつまでも生き残るための自己防衛機構であることを証明するという意図で、仮説を立てることができるかもしれない。システムが無作為に自己と非自己を区別する能力を失ったわけではなく、自己の細胞への攻撃は、血液化学を恒常的に維持するために必要な代謝プロセスが循環した結果かもしれない。第二に、自己免疫は、外来抗原の利用可能性が免疫応答を制限している感染の初期段階で（すなわち、病原体がほとんど存在しない場合）、迅速な免疫応答を可能にする役割を果たしているかもしれない。Stefanovaらの研究（2002年）では、1種類のMHCクラスII分子（H-2b）を発現するマウスに抗MHCクラスII抗体を注射し、CD4+T細胞とMHCの相互作用を一時的に阻害した。抗MHC抗体投与から36時間後、これらのマウスから回収したナイーブCD4+T細胞（非自己抗原に遭遇したことのない細胞）は、ZAP70リン酸化、増殖、およびインターロイキン-2産生によって決定されるように、ハトシトクロムcペプチド抗原に対する応答性の低下を示した。このように、Stefanovaらは（2002年）、外来抗原が存在しない場合でも、自己MHCの認識（強すぎる場合、自己免疫疾患の原因となりうる）がCD4+T細胞の応答性を支持することを実証した。
自己免疫 免疫寛容
ニューヨークのノエル・ローズとエルンスト・ウィテブスキー、ロンドン大学のロイットとドニアックによる先駆的な研究により、少なくとも抗体産生B細胞（Bリンパ球）に関しては、関節リウマチや甲状腺中毒症などの疾患は、免疫寛容（「非自己」に反応する一方で「自己」を無視する個人の能力）の喪失と関連しているという明確な証拠が示された。この破綻により、免疫系は、自己決定因子に対して効果的かつ特異的な免疫応答を始めるようになる。免疫寛容の正確な起源はまだ解明されていないが、20世紀半ば以降、その起源を説明するために、いくつかの理論が提案されてきた。
免疫学者の間では、3つの仮説が広く注目されている。
さらに、他の2つの理論に対する研究が一心に取り組まれている。
また、寛容は「中枢性」寛容と「末梢性」寛容に区別することができ、これは上述したチェック機構が中枢リンパ器官（胸腺および骨髄）で働くか、末梢リンパ器官（リンパ節、脾臓など、自己反応性B細胞が破壊される可能性がある）で働くかによって決まる。これらの理論は相互に排他的ではなく、これらの機構のすべてが脊椎動物の免疫寛容に積極的に貢献していることを示唆する証拠が増えていることを強調しておく必要がある。
自己免疫 免疫寛容
ヒトの自然発生的な自己免疫において認められる寛容性の喪失については、そのほとんどがBリンパ球によって生じる自己抗体応答に限定されているという不可解な特徴がある。T細胞による寛容性の喪失を証明することは非常に困難であり、異常なT細胞応答を示す証拠がある場合、それは通常、自己抗体によって認識される抗原に対するものではない。したがって、関節リウマチでは、IgG Fcに対する自己抗体が存在するが、対応するT細胞応答は明らかに見られない。全身性エリテマトーデスでは、DNAに対する自己抗体があるがT細胞応答を引き起こすことはできず、また、T細胞応答に関する限られた証拠は、核タンパク質抗原を示唆している。セリアック病では、組織トランスグルタミナーゼに対する自己抗体があるが、T細胞応答は外来タンパク質のグリアジンに対するものである。このような違いから、ヒトの自己免疫疾患は、ほとんどの場合（1型糖尿病などの例外を除いて）、外来抗原に対する正常なT細胞応答をさまざまな異常な方法で利用しているB細胞寛容性の喪失に基づいていると考えられている。
自己免疫 免疫不全と自己免疫
免疫不全症候群の中には、臨床的にも検査的にも自己免疫の特徴を示すものが多数ある。これらの患者は、感染症を排除する免疫系の能力が低下しているため、恒常的な免疫系の活性化によって自己免疫を引き起こす原因となる可能性がある。
たとえば、炎症性腸疾患、自己免疫性血小板減少症、自己免疫性甲状腺疾患など、複数の自己免疫疾患が見られる分類不能型免疫不全症（CVID、一般的な可変免疫不全症）が一例である。
別の例として、常染色体劣性の原発性免疫不全症である家族性血球貪食症候群がある。このような人には、汎血球減少、発疹、リンパ節腫脹、肝臓や脾臓の肥大がよく見られる。パーフォリン欠乏による未処理のウイルス感染が複数存在することが原因と考えられている。
X連鎖無ガンマグロブリン血症（XLA）では、慢性および（または）再発性の感染症に加えて、関節炎、自己免疫性溶血性貧血、強皮症、および1型糖尿病などの多くの自己免疫疾患が見られる。また、慢性肉芽腫症（CGD、 (英語版) ）でも、細菌や真菌の反復感染や、腸や肺に慢性的な炎症が見られる。CGDは、好中球によるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）オキシダーゼの産生低下によって発症する。RAG低型変異は、正中線肉芽腫症（多発血管炎性肉芽腫症およびNK/T細胞リンパ腫の患者によく見られる自己免疫疾患）の患者に見られる。
自己免疫 免疫不全と自己免疫
また、ウィスコット・アルドリッチ症候群（WAS）の患者も、湿疹、自己免疫症状、再発性細菌感染症、リンパ腫を示す。
自己免疫性多腺性内分泌不全症・カンジダ症・外胚葉ジストロフィー（APECED）では、臓器特異的な自己免疫症状（副甲状腺機能低下症や副腎皮質機能不全など）や慢性皮膚粘膜カンジダ症など、自己免疫と感染症が共存する。
最後に、IgA欠損症は、自己免疫やアトピー性現象の発症と関連することもある。
自己免疫 遺伝的要因
遺伝的に自己免疫疾患を発症しやすい人がいる。この感受性は、複数の遺伝子とその他の危険因子が関連している。遺伝的に素因がある人が、必ずしも自己免疫疾患を発症するとは限らない。
多くの自己免疫疾患では、3つの主要な遺伝子が疑われている。これらの遺伝子は次に関連している。
最初の2つの遺伝子は、抗原の認識に関与しており、本質的に可変で、組み換えの影響を受けやすい。これらの変異により、免疫系は非常に多種多様な侵入者に対応することを可能にするが、自己反応性を持つリンパ球が生まれる可能性もある。
MHCクラスI分子との相関関係はほとんどない。最も代表的で一貫しているのは、HLA B27と強直性脊椎炎や反応性関節炎などの脊椎関節症との関連である。クラスII MHCプロモーター内の多型と自己免疫疾患との間には相関関係があるかもしれない。
自己免疫 遺伝的要因
MHC複合体以外の遺伝子の寄与については、疾患の動物モデル（Linda WickerによるNODマウスの糖尿病に関する広範な遺伝学的研究）や、患者（Brian Kotzinによるエリテマトーデス（SLE、英語版）感受性の連鎖分析）において、依然として研究の対象となっている。
最近では、PTPN22は、1型糖尿病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、橋本甲状腺炎、バセドウ病、アジソン病、重症筋無力症、白斑、全身性硬化症、若年性全身性強皮症、ライテル症候群、若年性特発性関節炎、乾癬性関節炎など複数の自己免疫疾患と関連している。
自己免疫 性別
自己免疫疾患の発症にはヒトの性別も何らかの役割を果たしている可能性を示す証拠があり、ほとんどの自己免疫疾患は性関連である（表を参照）。男性が女性と同じかそれ以上に発症しやすい自己免疫疾患には、強直性脊椎炎、1型糖尿病、多発血管炎性肉芽腫症、クローン病、原発性硬化性胆管炎、乾癬などがある。
自己免疫における性別役割の理由はさまざまである。一般に、女性は男性に比べて、免疫系を誘発したときに大きな炎症反応を起こし、自己免疫のリスクが高まる。性ステロイドの関与は、多くの自己免疫疾患が、たとえば妊娠中、月経周期中、経口避妊薬の使用時など、ホルモンの変化に応じて変動する傾向があることで示される。また、妊娠歴があると、自己免疫疾患のリスクが持続的に高まるようである。妊娠中に母親と子供の間でわずかであるが直接に細胞交換されることで、自己免疫が誘発されることが示唆されている。これは、ジェンダーバランスを女性の方向に傾けることになる。
別の理論では、女性が自己免疫疾患になりやすいのは、不均衡なX染色体不活性化によるものであることを示唆している。プリンストン大学の Jeff Stewart によって提案されたX染色体不活化の偏り理論は、最近（2008年）、強皮症や自己免疫性甲状腺炎で実験的に確認されている。他にも複雑なX連鎖遺伝的感受性機構が提案され、研究が進められている。
自己免疫 環境要因
感染症と自己免疫疾患の間には、興味深い逆相関が存在する。複数の感染症が流行している地域では、自己免疫疾患はめったに見られない。その逆は、ある程度は当てはまるようである。衛生仮説では、これらの相関関係は病原体の免疫操作戦略に起因すると考えている。このような観察結果は、偽りとか効果がないとかさまざまに言われているが、いくつかの研究によると、寄生虫感染は自己免疫疾患の活動性低下と関連している。
その機構は、寄生虫が自分自身を守るために、宿主の免疫応答を弱めていると推定されている。このことは、自己免疫疾患に苦しむ宿主に、偶然の利益をもたらす可能性がある。寄生虫による免疫調節の詳細はまだわかっていないが、抗炎症剤の分泌や宿主の免疫シグナルへの干渉が考えられる。
逆説的な観察として、ある種の微生物が自己免疫疾患と強く関連していることがあげられる。たとえば、肺炎桿菌（Klebsiella pneumoniae）は強直性脊椎炎と、コクサッキーウイルスB（coxsackievirus B）は1型糖尿病と、それぞれ強く相関している。これは、感染生物がBリンパ球を多クローン性活性化するスーパー抗原を産生し、さまざまな特異性の抗体を大量に産生する傾向があり、その一部は自己反応性である可能性があると説明されている（後述）。
自己免疫 環境要因
ある種の化学物質や薬物は、自己免疫疾患の発症や、自己免疫疾患を疑わせる症状に関連することがある。これらのうち最も顕著な例は、薬剤誘発性エリテマトーデスである 。通常、問題のある薬物を中止すると患者の症状が治まる。
現在、喫煙は、関節リウマチの発症および重症化の主要な危険因子として確立されている。喫煙の影響は、シトルリン化ペプチドに対する抗体の存在と相関していることから、これはタンパク質の異常なシトルリン化に関連しているかもしれない。
自己免疫 自己免疫の病因
自己免疫疾患の病因には、遺伝的素因と環境調節を背景に、いくつかの機構が作用していると考えられている。これらの機構の一つ一つを余すところなく説明することは本稿の範囲を超えるため、重要な機構のいくつかを要約して説明した。
T細胞バイパス - 正常な免疫系では、B細胞が形質細胞（プラズマB細胞）に分化し、その後大量の抗体を産生する前に、T細胞によるB細胞の活性化が必要である。T細胞のこの必要条件は、スーパー抗原を産生する生物の感染などでまれに回避されることがあり、これはスーパー抗原が多クローン性B細胞活性化やT細胞活性化さえ開始できるためである（T細胞受容体のβサブユニットに非特異的に直接結合する）。
自己免疫 自己免疫の病因
T細胞-B細胞間の不調和 - 正常な免疫応答は、同じ抗原に対するB細胞とT細胞の反応を伴うと想定される。たとえ、B細胞およびT細胞が抗原を認識する方法が全く異なることを知っている場合でも（B細胞は分子の表面上の立体構造を認識し、T細胞はタンパク質の前処理されたペプチド断片を認識する）。しかし、このことを必要とするものは私たちが知る限り何もない。必要なのは、抗原Xを認識したB細胞が、想定外のタンパク質Y（通常はX）をエンドサイトーシスで処理し、それをT細胞に提示することである。RoosnekとLanzavecchiaは、IgG Fcを認識したB細胞が、免疫複合体（抗原と抗体からなる分子）の一部としてB細胞によってIgGと共エンドサイトーシスされた抗原に応答した任意のT細胞から助けを得られたことを示した。セリアック病では、組織トランスグルタミンを認識するB細胞が、グリアジンを認識するT細胞の助けを得ていると考えられる。
自己免疫 自己免疫の病因
B細胞受容体を介したフィードバックの異常 - ヒトの自己免疫疾患の特徴は、その大部分が少数の抗原群に限定されていることであり、その中には免疫応答におけるシグナル伝達の役割が知られているものがいくつかある（DNA、C1q、IgG Fc、Ro、Con. A受容体、ピーナッツアグルチニン受容体（PNAR））。この事実から、特定の抗原に抗体が結合すると、膜結合リガンドを介して親B細胞に異常なシグナルがフィードバックされ、自然発症的な自己免疫が生じるのではないかと考えられた。これらのリガンドには、B細胞受容体（抗原に対する）、IgG Fc受容体、補体C3dと結合するCD21、Toll様受容体9および7（DNAや核タンパク質と結合する）、PNARがある。また、アセチルコリン受容体（胸腺筋様細胞上）やホルモンおよびホルモン結合タンパク質に対する自己抗体など、より間接的なB細胞の異常な活性化も想定される。この考え方は、T細胞-B細胞間の不調和（上述）という概念とともに、自己反応性B細胞が自己永続するという仮説の基礎となっている。自発的自己免疫における自己反応性B細胞は、T細胞ヘルプ経路とB細胞受容体を介したフィードバックシグナルの両方が破壊されたために生存していると見られ、その結果、必ずしもT細胞の自己寛容性を喪失しなくとも、B細胞の自己寛容性の原因となる負のシグナルを克服できると考えられている。
自己免疫 自己免疫の病因
分子擬態 - 外来抗原は、特定の宿主抗原と構造的に類似していることがある。したがって、この抗原（自己抗原を模倣する）に対して産生された抗体は、理論的には宿主抗原にも結合し、免疫応答を増幅させることができる。分子擬態という考え方は、A群β溶血性レンサ球菌に感染した後に発症するリウマチ熱との関連で生まれた。リウマチ熱は半世紀にわたって分子擬態に起因するとされてきたが、正式に同定された抗原はない（どちらかと言えば、あまりにも多くの抗原が提案されている）。さらに、この病気の複雑な組織分布（心臓、関節、皮膚、大脳基底核）は、心臓特異的な抗原がないことを提示している。この疾患が、たとえば免疫複合体、補体成分、および血管内皮の間における異常な相互作用によるものという可能性は大いに残されている。
イディオタイプ交差反応 - イディオタイプとは、免疫グロブリン分子の抗原結合部位（Fab）に見られる抗原性エピトープのことである。PlotzとOldstoneは、抗ウイルス抗体のイディオタイプと問題ウイルスの宿主細胞受容体との交差反応によって自己免疫が生じる可能性があるという証拠を示した。この場合、宿主細胞受容体はウイルスの内部イメージとして想定されており、抗イディオタイプ抗体は宿主細胞と反応する可能性がある。
エピトープ修飾または潜在性エピトープ暴露 - この自己免疫疾患の機構は、造血系の欠陥に起因しないという点で独特である。その代わりに、この疾患は、哺乳類の非造血系細胞および臓器の糖タンパク質上に、下等真核生物および原核生物に共通する潜在的なN-グリカン（多糖）結合が露出することに起因する。このような系統的に原始的なグリカンの露出は、1つまたは複数の哺乳類の自然免疫細胞受容体を活性化し、慢性的な無菌性の炎症状態を誘発する。慢性的な炎症性の細胞障害があると適応免疫系が動員され、自己抗体の産生が増加するのに伴い自己寛容性が失われる。この形態の疾患では、リンパ球の欠如が臓器損傷を促進する可能性があり、IgGの静脈内投与が治療につながる。このような自己免疫疾患への経路は、さまざまな変性疾患状態の根底にあると考えられるが、現在の所、この疾患機構を診断する方法は存在しないので、ヒトの自己免疫におけるその役割は不明である。
自己免疫疾患の病因における制御性T細胞、NKT細胞、γδT細胞などの特殊な免疫制御性細胞型の役割は、現在研究が進められている。
自己免疫 分類
自己免疫疾患は、各疾患の主要な臨床病理学的特徴に応じて、全身性、臓器特異的、または局所性の自己免疫疾患に大別される。
全身性自己免疫疾患には、セリアック病、エリテマトーデス、シェーグレン症候群、サルコイドーシス、強皮症、関節リウマチ、クリオグロブリン血症性血管炎、および皮膚筋炎などがある。これらの疾患は、組織特異的ではない抗原に対する自己抗体を伴う傾向がある。したがって、多発性筋炎は多かれ少なかれ組織特異的な症状を示すものの、自己抗原はしばしば偏在するtRNA合成酵素であることから、このグループに含まれることがある。
従来の「臓器特異的」および「非臓器特異的」という分類法では、多くの疾患が自己免疫疾患として一括りにまとめられていた。しかし、ヒト慢性炎症性疾患の多くは、B細胞とT細胞による免疫病理の明確な関連性を欠いている。過去10年間で、組織の「自己に対する炎症」は、必ずしもT細胞やB細胞の異常な応答に依存しているものではないことが確固として証明されてきた。
自己免疫 分類
このことから、自己免疫の範囲を、一端は古典的な自己免疫疾患で、もう一端は自然免疫系に起因する疾患という「免疫学的疾患の連続体」に沿って捉えるべきであるという最近の提案につながった。この枠組みには、自己免疫の全範囲を含めることができる。一般的なヒトの自己免疫疾患の多くは、この新しい枠組みを使用して、自然免疫を介した免疫病理を実質的に持っていることがわかる。この新しい分類法は、病気の機構を理解し、治療法を開発する上で、意義を持っている。
自己免疫 診断
自己免疫疾患の診断は、患者の正確な病歴と身体検査、および日常の臨床検査における特定の異常（たとえば、C反応性タンパク質の上昇）を背景とした疑義の高い指針に大きく依存している。
いくつかの全身性疾患では、特異的な自己抗体を検出できる血清学的分析法を使用することができる。限局性疾患は、生検標本の蛍光抗体法によって最もよく診断される。
自己抗体は多くの自己免疫疾患を診断するために用いられる。自己抗体のレベルを測定して、疾患の進行を決定することができる。
自己免疫 治療
自己免疫疾患の治療は伝統的に、免疫抑制剤、抗炎症剤、緩和療法が用いられてきた。自己免疫疾患では、炎症を抑えることが重要である。橋本甲状腺炎や1型糖尿病におけるホルモン補充などの非免疫学的療法は、自己攻撃的反応の結果を治療するもので、これらは緩和療法である。食事療法は、セリアック病の重症度を抑えることができる。 ステロイドやNSAIDによる治療は、多くの病気の炎症症状を抑える。免疫グロブリン療法（IVIG）は慢性炎症性脱髄性多発神経炎（CIDP）やギラン・バレー症候群（GBS）に使用される。TNFα拮抗薬（エタネルセプト）、B細胞除去薬（リツキシマブ）、抗IL-6受容体（トシリズマブ）、共刺激遮断薬（アバタセプト）など、特定の免疫調節療法が関節リウマチ（RA）の治療に有用であることが示されている。これらの免疫療法の中には、感染感受性などの有害作用のリスク増加に関連しているものもある。蠕虫療法は、特定の腸管内寄生線虫（蠕虫類）を患者に接種することを含む実験的アプローチである。現在は、2種類の密接に関連した治療法があり、一般に鉤虫（こうちゅう、英語版）として知られるアメリカ鉤虫（Necator americanus）、または豚鞭虫卵（ぶたべんちゅうらん、Trichuris Suis Ova）のいずれかを接種する。
自己免疫 治療
T細胞ワクチン接種はまた、自己免疫疾患の将来の治療法としても検討されている。
ビタミンD／日光
ヒトのほとんどの細胞や組織は、T細胞やB細胞を含めてビタミンD受容体を持っているので、適切なレベルのビタミンDは免疫系の調節を促進する。ビタミンDは、日光浴によって生合成され、T細胞やナチュラルキラー細胞に作用することで、免疫機能の役目を担っている。研究によると、低血清ビタミンDの低下は、多発性硬化症、1型糖尿病、全身性エリテマトーデス（一般に単にループス／狼瘡と呼ばれる）などの自己免疫疾患との関連性が示されている。ただし、ループスでは光線過敏症が起こるため、患者は日光を避けるように助言されており、これがループスで見られるビタミンD欠乏の原因となっている可能性がある。ビタミンD受容体遺伝子の多型は、自己免疫疾患の患者によく見られ、自己免疫におけるビタミンDの役割について一つの潜在的な機構を示している。1型糖尿病、ループス、および多発性硬化症におけるビタミンD補給の効果については、さまざまな証拠がある。
ω-3脂肪酸
自己免疫 治療
研究によると、ω-3脂肪酸（おめが-さん-しぼうさん）を適切に摂取することで、自己免疫疾患の症状の原因となるアラキドン酸の影響を打ち消すことが示されている。ヒト実験や動物実験では、ω-3脂肪酸が、関節リウマチ、炎症性腸疾患、喘息、乾癬などの多くの症例で有効な治療法であることが示唆されている。
大うつ病は必ずしも自己免疫疾患ではないものの、その生理学的症状のいくつかは炎症性であり、本質的に自己免疫である。ω-3は、うつ病の生理学的症状を引き起こすインターフェロンガンマおよびその他のサイトカインの産生を抑制する可能性がある。これは、相反する作用を持つω-3脂肪酸とω-6脂肪酸の不均衡が、大うつ病の病因に関与しているという事実に起因する可能性がある。
プロバイオティクス／微生物叢
発酵乳製品に含まれるさまざまな種類の細菌や微生物叢（マイクロフローラ）、特にラクトバチルス・カゼイ（Lactobacillus casei）は、マウスの腫瘍に対する免疫応答を刺激するとともに、免疫機能を調節し、非肥満性糖尿病の発症を遅延または予防することが示されている。特にシロタ株（L. casei、LcS）はその傾向が強い。LcS株は主に欧州や日本のヨーグルトや類似商品に見られ、他の地域ではほとんど見られない。
抗酸化物質
乳幼児の1型糖尿病の発症にはフリーラジカルが関与しており、妊娠中に抗酸化物質を大量に摂取することでリスクを低減できるという学説が立てられていた。しかし、1997年から2002年にかけて、フィンランドの病院で実施された研究では、抗酸化物質の摂取量と糖尿病リスクの間に、統計的に有意な相関関係はないと結論付けられた。この研究では、正確な測定やサプリメントの使用ではなく、質問票により食物摂取量をモニタリングし、それに基づいた抗酸化物質の摂取量が推定された。
アルフレート・ヴェルナー
アルフレート・ヴェルナー（Alfred Werner, 1866年12月12日 – 1919年11月15日）はスイスの化学者。遷移元素錯体の八面体形の構造を提唱し、1913年にノーベル化学賞を受賞した。錯体化学の創始者。無機化学の分野では最初のノーベル化学賞であり、1973年までは唯一だった。
アルフレート・ヴェルナー 生涯
アルザスのミュルーズで生まれる（当時はフランスに属していたが、1871年にドイツに併合された）。化学を学ぶためスイスのチューリッヒ工科大学に進学し、1890年に博士号を取得。パリで研究生活を送った後、1892年にチューリッヒ大学に戻り教授となった。1895年、スイス市民権を得た。1919年死去。
アルフレート・ヴェルナー 業績
1893年、ヴェルナーは錯イオンを含む配位化合物の正しい構造を提唱した最初の人物となった。それは、中心に遷移金属原子があり、その周りに中性または陰イオンの配位子があるという構造である。
例えばコバルトは CoCl3•6NH3 という化学式で表される錯体を形成するが、ドットで表されている部分の関係は謎だった。ヴェルナーは [Co(NH3)6]Cl3 という構造を提唱し、Co3+ イオンを6つの NH3 が取り囲んで八面体を形成しているとした。3つの Cl- は自由イオンとして分離しており、ヴェルナーは水溶液の電気伝導率の測定と硝酸銀を使って塩素陰イオンを沈殿させる実験で確認した。後に CoCl3•6NH3 の化学的性質についてのヴェルナーの提案を確認するのに、磁化率の測定も行われた。
アルフレート・ヴェルナー 業績
複数種類の配位子のある錯体では、観測される異性体の数がヴェルナーの説によってうまく説明できる。例えば彼は "Co(NH3)4Cl3" には緑と紫の2つの異性体があることを説明した。ヴェルナーはそれらが2種類の幾何異性体であり、[Co(NH3)4Cl2]Cl という化学式で表され、電気伝導率の測定によって1つの Cl- が分離していることを確認した。コバルト原子が4つの NH3 と2つの Cl という配位子に囲まれて八面体形を形成している。緑の異性体はトランス型で Cl は相対する頂点に位置するが、紫の異性体はシス型で Cl が隣接する頂点に位置している。
ヴェルナーは光学異性体の錯体の存在も予測しており、1914年に hexol と名付けた化学式 [Co(Co(NH3)4(OH)2)3]Br6 のキラル化合物の合成に成功した。
アルフレート・ヴェルナー 業績
ヴェルナー以前の化学者は元素の原子価を、結合の種類を特に区別せず、何個の結合を持てるかという数としていた。しかし例えば [Co(NH3)6]Cl3 のような錯体では、ヴェルナーは Co-Cl 結合は「主」原子価3に相当する距離の長い結合だが、Co-NH3 の結合は弱い「副」原子価6に相当し、距離が短いと考えた。この後者の6という値をヴェルナーは「配位数 (coordination number)」と名付け、分子（この場合は NH3）が中心の金属原子に直接繋がる数と定義した。彼は他にも配位数4と8の錯体を発見している。
この見方や他の類似の見方にのっとり、リヒャルト・アベッグは1904年に「アベッグの規則」と呼ばれるものを提案した。それは、元素の正の最大の原子価と負の最大の原子価の差は8になる、というものである。この規則をさらに発展させたのがギルバート・ルイスで、彼は1916年に「オクテット則」を定式化した。
今日では、ヴェルナーの主原子価は酸化数に対応し、副原子価は今も配位数と呼ばれている。上の例での Co-Cl 結合はイオン結合に分類され、Co-N 結合はルイス酸 Co3+ とルイス塩基 NH3 の配位結合に分類されている。
高宮郡
高宮郡（たかみやぐん）は、広島県（安芸国）にあった郡。
高宮郡 郡域
1878年（明治11年）に行政区画として発足した当時の郡域は、下記の区域にあたる。
高宮郡 歴史
現在の安芸高田市のうち、八千代町、吉田町、美土里町、および高宮町来女木にかけての領域。中世までに高田郡に吸収されて消滅した。
なお、かつて広島県高田郡には高宮町が存在したが、この高宮町の町域と近代高宮郡の郡域は全く一致しない。この高宮町は古代高宮郡に由来しており、現在安芸高田市の一部となっている。
平安時代の安芸郡南北分割によってできた安北郡が、1664年（寛文4年）に改称し改めて高宮郡が成立した。1898年10月1日に沼田郡（旧称・佐東郡）と統合し、安佐郡に移行した。こちらは現在、全域が広島市になっている。
狩留家村、上深川村、小河原村、福田村、馬木村、末光村、諸木村、岩上村、中深川村、綾ヶ谷村、南原村、上町屋村、大林村、桐原村、下町屋村、水落村、上四日市村、九品寺村、飯室村、鈴張村、関屋村、勝木村、大毛寺村、今井田村、下四日市村、中島村、下深川村、下中野村、上中野村、可部町、上原村、玖村、矢口村、小田村、東野村、中筋古市村
高宮郡 歴史
明治22年（1889年）4月1日 - 町村制の施行により、以下の町村が発足。全域が現・広島市。（1町11村）
三川村 ← 中筋古市村、東野村
鈴張村、飯室村（それぞれ単独村制）
亀山村 ← 勝木村、大毛寺村、四日市村、今井田村、綾ヶ谷村
大林村（単独村制）
三入村 ← 南原村、下町屋村、上町屋村、桐原村
可部町（単独町制）
中原村 ← 中島村、上原村、中野村、城村
深川村 ← 中深川村、下深川村、諸木村、末光村、岩上村、玖村
狩小川村 ← 狩留家村、上深川村、小河原村
福木村 ← 馬木村、福田村
口田村 ← 小田村、矢口村
Q (アルバム)
『Q』（キュー）は、日本のバンド・Mr.Childrenによる9枚目のオリジナルアルバム。2000年9月27日にトイズファクトリーより発売された。
Q (アルバム) 背景とリリース
通常盤のみで発売。前作『1/42』から約1年ぶり、オリジナルアルバムでは7thアルバム『DISCOVERY』から約1年8ヶ月ぶりとなるアルバム。
本作のおおまかなセッションは桜井和寿のプライベートスタジオで事前に行われていたが、セッション終了後の1999年11月より約3週間の日程でニューヨークの「Oorong NY Studio」へ移動。
このスタジオはプロデューサーの小林武史が所有、丁度スタジオが完成した直後であり、現地ではセッションで作り上げていた曲のイントロ・アウトロ・伴奏などの構成を小林と桜井によってミーティングし、新たに構成し直した物を再びバンドで演奏するという形で作業が行われた。
また、プライベートスタジオでProtoolsに録っておいたものの中で、ドラムやギターのフレーズなど使えるものはそのまま使用しているとのこと。
桜井は本作の制作時期頃から、作曲でキーボードを活用するようになったという。
ジャケットは桜井が潜水服を着用しているもので、その背景は絵ではなくアメリカのグレートソルトレイク州立公園で撮影されたもの。また、「深海からの脱出」という意味も込められている。アートディレクターは信藤三雄。
Q (アルバム) 背景とリリース
タイトルは本作が9枚目であることにちなみ、当初のレコーディング中に桜井が遊び心で譜面などに小文字で「q」と書いていたものをメンバーやスタッフが気に入ったことに由来する。そのため桜井は、「『Q』という言葉自体に深い意味はない」と述べている。他のタイトル候補として、『Hallelujah』『Stomach Love』があった。
テンポをダーツの合計点によって決めたり、コード進行をくじ引きによって決めたりと、かなり自由なセッションによって制作が進められた。そのため、作曲クレジットがMr.Childrenとなっている楽曲も収録されている。その一方、「つよがり」のようにバンドが目立たない楽曲（桜井曰く「ソロシンガーとして歌うような曲」）もある。
本作発売後にライブツアー『Mr.Children Concert Tour Q 2000-2001』を開催。2001年2月4日に行われたさいたまスーパーアリーナ公演では、BIGLOBE提供でMr.Children初のインターネット生中継が行われた。
桜井は後のインタビューで制作当時を振り返り、「メンバーが音楽やってるときより酒飲んでるときの方が楽しそうな状態で進歩がなかった。解散まで考えた」と述べている。
Q (アルバム) チャート成績
初週売上は63.2万枚を記録するも同日発売の『Duty』（浜崎あゆみ）に阻まれてオリコンチャート初登場2位となり、連続1位獲得記録は5作でストップした。累計売上は89.7万枚で、3rdアルバム『Versus』以来6作ぶりに100万枚を下回った（日本レコード協会からはミリオン認定を受けている）。初めて1位を獲得した4thアルバム『Atomic Heart』以降のオリジナルアルバムで、1位を獲得できなかったのは本作のみ。また、『Atomic Heart』以降に発売されたオリジナルアルバム(『1/42』『B-SIDE』を除く)の中で、オリコン年間アルバムランキングでトップ10にランクインしていないのは本作と『miss you』のみ。
Q (アルバム) 楽曲解説
CENTER OF UNIVERSE
ライブでの演奏回数が多い楽曲で、ダーツでテンポを決めて作曲された。
ドラムはコルグのシンセサイザーである「KORG Trinity」に内蔵されているドラムの音源を卓とコンプで歪ませ、Protoolsに流し込んだものとを混ぜているという。
ギターはプライベートスタジオでのセッションで録音されたものをそのまま使用している。
次曲「その向こうへ行こう」と繋がっているが、アウトロは桜井曰く「2曲目と並べたときにコードが同じになったのがイヤだったので、コード感を忘れるために付け加えたもの」とのこと。
Q (アルバム) 楽曲解説
その向こうへ行こう
「もしMr.Childrenが漫画『バガボンド』のテーマ曲を作ったら?」というコンセプトで制作された。ギターには「Moogerfooger」というエフェクターが掛けられている。
展開の多い楽曲。サビのベースフレーズは別の楽曲のベースのフレーズを移植したものであり、後半からはシーケンスのフレーズを入れてスピード感を出している。ちなみにループ部分のドラムは桜井が叩いている。
バックコーラスは基本的に「Beyond my wish」と歌っているが、ラスサビ部分は新たに「Beyond the expectation」「Beyond the time」「Beyond the sex」「Beyond the place」が付け加えられている。このコーラスは最上川の舟下りの歌を参考にしたもの。
元々はプライベートスタジオで作り上げていたが、ニューヨークでのレコーディングを経て全く違うアレンジに変更された。
Q (アルバム) 楽曲解説
つよがり
前作『DISCOVERY』のデッドストックで、バンドの勢いを優先した前作にはそぐわないと判断されたため収録が見送られていた。そのため、ベスト・アルバム『Mr.Children 1996-2000』では先に発表された18thシングル『口笛』や19thシングル『NOT FOUND』よりも曲順が先になっている。
ニューヨークの現地のオーケストラを40人程呼んだとのこと。
ボーカルにノイズが入っているものの、アナログっぽさがアリということでそのまま収録された。
小林曰く、ストリングスのエコーはエフェクトはかけておらず、スタジオの反響をそのまま用いているとのこと。
2014年に開催されたファンクラブ限定ツアー『Mr.Children FATHER&MOTHER 21周年ファンクラブツアー』の直前に行われた「会員が最もライブで聴きたい曲」アンケートでは14位に選ばれた。
36thシングル『ヒカリノアトリエ』にはMr.Childrenとサポートメンバーによるバンド・ヒカリノアトリエによるスタジオライブがカップリングされている。
Q (アルバム) 楽曲解説
十二月のセントラルパークブルース
タイトルの「セントラルパーク」をはじめ、歌詞に「ダコタ・ハウス」「六番街」等ニューヨークの地名が登場する。
セッション中に出来た2つの楽曲を1つにしたもの。歌詞は『深海』の頃、ニューヨークでレコーディングを行なった際の出来事が綴られている。
桜井は当時のインタビューで、「12月のNYを思ってつくったんじゃなく『深海』のころの自分を思ってる曲で。ホントに、どっかから飛び降りようと思ったくらい悩んでたときが、12月で。その自分を、今、笑って歌えるみたいな。笑えるだけの強さが取り戻せたっていう」と語っている。
次曲の「友とコーヒーと嘘と胃袋」へアウトロが繋がっており、この曲から「ロードムービー」までノンストップとなる。