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パトリック・マクグーハン 略歴
アメリカでの仕事も多く、テレビドラマでは『刑事コロンボ』シリーズの「祝砲の挽歌」に出演した。アイルランドなまりのある独特の口調を活かして厳格な陸軍士官学校校長を見事に演じ、エミー賞コメディ・ドラマ部門の最優秀助演賞を受賞した。また、この共演がピーター・フォークと親交を結ぶきっかけとなり、その後も「仮面の男」、『新・刑事コロンボ』シリーズの「完全犯罪の誤算」、「復讐を抱いて眠れ」でスペシャル・ゲスト・スター（犯人役）として出演した。上記「仮面の男」「完全犯罪の誤算」、「復讐を抱いて眠れ」では監督を兼任、さらに「さらば提督」、「奪われた旋律」でも監督をつとめている。『刑事コロンボ』の新・旧シリーズを含めて4回の犯人役は、同シリーズ中の最多記録である。
映画では『北極の基地 潜航大作戦』『大陸横断超特急』などがあるが、特にドン・シーゲル監督の『アルカトラズからの脱出』の冷徹な刑務所長という『プリズナーNo.6』の時とは真反対の役が有名である。晩年では『ブレイブハート』のエドワード1世役や『評決のとき』の判事役が知られる。
怜悧で神経質な役のイメージが強いが、ビリー・ゼインの父親役を演じた『ザ・ファントム』ではとぼけた味わいを見せ、『ザ・シンプソンズ』の1エピソードではNo.6役として吹き替えを担当するなど、茶目な面も見せている。
パトリック・マクグーハン 略歴
ジョーゼフ・サーフ（Joseph Serf）、パディ・フィッツ（Paddy Fitz）等のペンネームを使用することもある。
『刑事コロンボ』シリーズで共演したピーター・フォークとは互いに信頼し合える親友で、マクグーハンの自伝にはフォークが序文を寄せている。
『007』シリーズのジェームズ・ボンド、TVシリーズ『セイント 冒険野郎』のサイモン・テンプラー役といった名の知られた作品への出演を断ったことでも有名で、晩年は『ロード・オブ・ザ・リング』三部作のガンダルフ、『ハリー・ポッター』シリーズのダンブルドア役のオファーを健康上の理由から断っている。
私生活では、1951年に同じ劇団の女優ジョアン・ドラモンドと結婚した。三児に恵まれ、長女のキャサリンと次女のアンは女優になり、父娘共演作品もある。晩年はロサンゼルスで妻・娘・孫ら家族と引退生活を送っていたが、2009年1月13日入院先のサンタモニカの病院で死去。80歳没。病名は公表されていない。
佐藤兼伊知
佐藤 兼伊知（さとう けんいち、本名：佐藤 健一（読み同じ）、1959年9月13日 - ）は、北海道札幌市白石区出身の元プロ野球選手（内野手）、プロ野球コーチ。
佐藤兼伊知 来歴
北海高では、エースとして1977年夏の甲子園南北海道予選決勝に進出するが、札幌商に完封を喫し甲子園出場を逸する。
同年のドラフト5位でロッテオリオンズ（現：千葉ロッテマリーンズ）に入団。
1979年に内野手に転向する。
1986年には、水上善雄の欠場もあって遊撃手、三塁手、二塁手を兼ねて活躍、同年は初の規定打席（22位、打率.283）に達する。翌年以降もユーティリティプレイヤーとして起用され、堅実な守備と勝負強いバッティングを見せた。
1989年には、開幕直後に故障欠場を余儀なくされるが、その後は遊撃手に定着し打率.297の好成績をマーク。
1990年には2度目の規定打席（18位、打率.271）に達する。
1991年には南渕時高と併用され、出場機会が減る。同年シーズン途中に登録名を佐藤 兼伊知に変更。
佐藤兼伊知 来歴
1992年のシーズン終了後に現役引退。
1993年からロッテのコーチを務めていた。
2007年10月6日に球団より翌年のコーチ契約を結ばないことが発表され、野球振興事業担当へ異動。
2008年より振興部テクニカルコーチとして、ベースボールアカデミーで海外の提携球団や千葉県内の野球教室で指導を行っていた。2008年は提携先の中国・江蘇ホープスターズの監督に就任し、元同僚の園川一美が投手コーチを務めていた。
2010年よりロッテに復帰し、二軍内野守備走塁コーチを務める。
2012年より一軍内野守備走塁コーチを務めた。
2015年から2017年まで二軍内野守備走塁コーチ務めた。
2018年からは日テレNEWS24の野球解説者として活動する。
水谷則博
水谷 則博（みずたに のりひろ、1950年4月27日 - 2001年11月29日）は、愛知県名古屋市出身のプロ野球選手（投手）。
水谷則博 経歴
中京高等学校（現：中京大学附属中京高等学校）では1966年、1年生の時にチームが史上2校目の甲子園春夏連覇を果たす。夏の選手権では控え投手として出場したが登板はなかった。2年上のチームメートに加藤英夫、矢沢正、平林二郎、伊熊博一がいる。2年生時の1967年も、3年生エース川口勉の控え投手として夏の甲子園準決勝に進出するが、習志野高に敗退、この時も自身の登板機会はなかった。1年上のチームメートに捕手の大島忠一、二塁手の望月博、中堅手の渡辺幸三がいる。翌1968年はエースとして春の選抜に出場。しかし1回戦で広陵高の宇根洋介（近大－電電中国）と投げ合い1-3で惜敗。高校同期に外野手の星山和久がいた。
1968年のドラフト2位で中日ドラゴンズに入団（同期の1位が星野仙一、3位が大島康徳である）。1969年のジュニアオールスターに出場するが、一軍ではほとんど活躍の機会がなかった。
水谷則博 経歴
1973年シーズン途中に奥田直也、佐藤政夫との交換トレードで土屋紘と共にロッテオリオンズに移籍。7月には初先発を任され、同年は3勝をあげる。1974年には主に中継ぎとして37試合に登板し、リーグ優勝を経験。古巣中日との日本シリーズでも3試合に中継ぎとして登板し、地味ながら日本一に貢献した。1975年から先発陣の一角を占め、技巧派左腕として活躍する。1980年から4年連続2桁勝利をマークした。オールスターゲームにも2回出場。
1988年に現役を引退した後はロッテのスカウトを務め、吉田篤史・小野晋吾・小林雅英・清水直行・渡辺俊介らを獲得した。
2001年11月29日、急性硬膜下血腫のため51歳で急逝。
加藤徹
加藤 徹（かとう とおる、1963年 - ）は、日本の中国文学者、小説家。明治大学法学部教授。小説家としての筆名は嘉藤 徹（読み同じ）。
加藤徹 経歴
東京都北区赤羽生まれ。千葉県柏市豊四季台団地と千葉市稲毛に育つ。千葉大学教育学部附属中学校から開成高等学校を経て、1987年東京大学文学部中国文学科卒業。1993年、東京大学大学院博士課程単位取得満期退学。 1990年から一年間北京大学に学ぶ。
広島大学総合科学部専任講師（1993年）、同助教授（1997年、2006年からは同大学院総合科学研究科）、明治大学法学部助教授（2006年10月）、同准教授（2007年）を経て、2007年10月より明治大学教授。
北京風雷京劇団東京公演実行委員会顧問。2008年11月5日号の日本中国友好協会非主流派ホームページにおいて紹介される。
天安市
'''天安市'''（チョナンし）は、[[大韓民国]][[忠清南道]]の最大都市で、大韓民国で17番目に大きい都市である。韓国の独立運動家・[[柳寛順]]の故郷で、郊外には独立記念館がある。古くから朝鮮半島の重要な町並みであることから"天安三叉路"と呼ばれる民謡もあるが、その役割が現在でも維持され、交通の都市とも呼ばれる。2000年代にソウル地下鉄1号線が延伸開通し、サムスン電子のような大企業が入って急激な発展を遂げた。忠清南道で唯一の[[大都市 (韓国)|大都市]]。隣の牙山市を含めておよそ110万人の人口を誇る。韓国の地方都市圏の中で人口増加率が最も高い地域である。
天安市 地理
天安は忠清南道の東北部に位置する都市で、道の全人口の30%以上を占める最大都市である。天安の東は忠清北道の清州市、鎮川郡、西は牙山市、南は公州市、世宗特別自治市に接し、北は京畿道平沢市、安城市と境界をなす。ソウルから83.6キロの地点にある。日本の政令指定都市に準ずる特例市として、ソウルから釜山・光州につながる通りである。 首都圏ではないが、ソウル地下鉄の通勤電車が乗り入れており、近郊地域として韓国政府の首都圏規制政策のおかげで急速に成長する都市である。
天安市 歴史
市域は三国史記によれば、百済の大木岳・林川と高句麗の蛇山であった。757年に大木岳を大麓郡、林川は馴雉と改名された。天安の名称は高麗時代からあり、930年天安部、995年歓州、1018年天安郡となった。三国史記には、編纂時の地名として木州・豊歳・稷山の名前がみられる。朝鮮王朝時代は寧山を経て天安郡と呼ばれ、1896年に忠清南道に属している。
1914年に天安・木川・稷山の3郡を合併して天安郡となり、1963年1月1日に天安郡の天安邑（町）と歓城面（村）が統合し、天安市に昇格した。1995年5月10日に天安市（旧）・天安郡を合併し、都市・農村複合型の統合天安市がスタートした。2008年6月23日に、東南区と西北区が設置された。
天安市 経済
ソウル首都圏近郊の地の利を活かし、市内各所に産業団地が建設されている。サムスン、LGなどの大企業グループによる電子機器、半導体、化学工業等に加え、近年はアニメーション、映像制作の分野でも誘致を図っている。外国人労働者専用の住宅団地を建設するなど外国企業、外国人労働者の誘致に力を入れている。
天安市 交通
なお、KTX・SRTの停車する天安牙山駅は牙山市にあるが、市境からの距離は400メートルほどしかない。
天安市 スポーツ
サッカー・Kリーグの天安シティFCとバレーボール・Vリーグの天安現代キャピタル・スカイウォーカーズが本拠地としている。
DNA修復
DNA修復（DNAしゅうふく、英: DNA repair）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。
DNA修復 概要
DNA分子の損傷は1日1細胞あたり最大50万回程度発生することが知られており、その原因は、正常な代謝活動に伴うもの（DNAポリメラーゼによるDNA複製ミス）と環境要因によるもの（紫外線など）がある。それぞれに対応し、DNA修復には定常的に働いているものと、環境要因などによって誘起されるものがある。
DNA修復速度の細胞の加齢に伴う低下や、環境要因によるDNA分子の損傷増大によりDNA修復がDNA損傷の発生に追いつかなくなると、
のいずれかの運命をたどることになる。人体においては、ほとんどの細胞が細胞老化の状態に達するが、修復できないDNAの損傷が蓄積した細胞ではアポトーシスが起こる。この場合、アポトーシスは体内の細胞がDNAの損傷により癌化し、体全体が生命の危険にさらされるのを防ぐための「切り札」として機能している。
また、細胞が老化状態に達し、DNA修復機能の効率低下をもたらすような遺伝子発現調節の変化が起こると、結果として病気を引き起こす。細胞のDNA修復能力はその正常な機能の維持と、体全体の健康の維持にとって重要であり、また、寿命に影響を及ぼすと見られる遺伝子の多くがDNA損傷の修復と保護に関連している。
なお、配偶子におけるDNA修復の失敗は継代における変異の原因となっており、これらは生物における進化の速度に対し影響を与えている。
DNA修復 DNAの損傷
DNAの損傷は、細胞内における正常な代謝の過程でも1細胞につき1日あたり50,000 - 500,000回の頻度で発生し、また、様々な要因によりその発生頻度が大きく押し上げられることもある。なお、損傷とは異なるが、DNAの正しい複製過程やその保持に欠かせない、ヌクレオチド塩基のプリン-ピリミジン間の適正な対合と誤った対合の間での平衡は、高々10,000 - 100,000倍の比率しかなく、そのままではDNA分子の一次配列による遺伝情報のコード化に要求される高度な忠実度には不十分である。
損傷が3,000,000,000個（30億個）の塩基対からなるヒトゲノムの0.0002%以下に収まっている間でも、癌と密接に関連する遺伝子（がん抑制遺伝子などの）へのたった一つの修復されない損傷により、破滅的な結果をもたらすこともある。
ヒトおよび真核生物においては一般に、DNAは細胞内において核とミトコンドリアの二つの領域に存在する。
核内に存在するDNA（核DNA：nDNA）は、ヒストンと呼ばれるビーズ状の蛋白質に巻き付き、染色体として知られる大規模な団粒構造を形成し、保護された状態で存在している。nDNAにコード化されている遺伝情報を読み出す必要がある場合は、必要となった区間だけが解きほぐされ、読まれ、再び巻きなおされて保護された状態となる。
DNA修復 DNAの損傷
ミトコンドリア内に存在するDNA（ミトコンドリアDNA：mtDNA）は、ヒストンとの複合体を形成することなく単一あるいは複数のコピーからなる環状DNAとして存在している。ヒストン蛋白質によって与えられる構造的な保護を欠いているため、結果として、mtDNAはnDNAに比べてはるかに損傷を受けやすくなっている。加えて、ミトコンドリアは内部で定常的に生産されているATPのために非常に強い酸化的環境となっており、これも、mtDNAをさらに損傷を受けやすいものにしている。ヒトのmtDNAは13種のタンパク質に関する遺伝情報をもっているが、これらの遺伝情報が破壊され、機能不全を起こしたミトコンドリアはアポトーシスを活性化することがある。
DNA損傷の原因は、以下のように分類することが出来る。
損傷を受けたDNAの複製により、損傷を受けた側のDNAはこの不正となった塩基の対を"正式に"DNAの中に導入する。この正式に組み込まれた"不正"な塩基対は次の世代の細胞で固定され、変化したDNA配列として永久に保存される。この配列の変化が突然変異の原因である。
DNA修復 DNAの損傷
DNAの損傷はDNAの二重螺旋といった二次構造よりもむしろ一次構造に影響を与えるものが多い。これらは以下のように分類される。
塩基の変化
塩基の酸化（例えば、8-オキソ-7,8-ジヒドログアニンの生成）や
塩基のメチル化（例えば、7-メチルグアニンの生成）
塩基の加水分解（例えば、プリン塩基やピリミジン塩基の脱離）
塩基の不正対合。DNAの複製において、新しく生成されるDNA鎖上に不正な塩基が編みこまれるために生じる。
重複
脱アミノ化（例えば、シトシンからウラシルへ、あるいは、アデニンからヒポキサンチンへの変化）
ヌクレオチドの挿入、あるいは欠失
類似塩基の取り込み
紫外線によるチミン二量体の形成
DNA修復 DNAの修復機構
細胞においては、遺伝子としてコード化されている情報の保全性や可用性を妨げるようなDNAの損傷は無視することが出来ない。このため、DNAに加えられる様々な形式の損傷に対応し、失われた情報を置き換えるために修復の機構は増加し、発展していった。
損傷によって変化し、失われた情報を修復するためには、正しい情報を、損傷を受けていない版であるDNAの相補鎖か、姉妹染色体から作り出さなければならず、これらの情報を利用しなければ修復することが出来ない。
損傷を受けたDNAは、細胞内で素早く検出することが出来るような形状に変化する。特定のDNA修復に関連する分子は損傷を受けた部位あるいはその近くに結合し、他の分子の結合や複合体の形成を誘導し、修復を可能にする。関係する分子の種類と修復の機構は以下の条件により決まる。
DNA二重螺旋の一方の鎖への損傷においては、様々なDNA修復の機構が存在する。以下のような様式が含まれる。
DNA修復 DNAの修復機構
損傷の直接消去。特定の損傷様式に対して特化し、損傷を直接復元する修復機構。例えば、メチルグアニンメチル基転移酵素 (methyl guanine methyl transferase: MGMT) によるグアニンからのメチル基の除去、あるいは細菌や植物に加え、有胎盤哺乳類以外の動物などに見られる光回復酵素 (photolyase) による、紫外線照射などにより生じたピリミジン二量体の単量体への開裂と復元が含まれる。この光回復酵素（フォトリアーゼ）は、可視光の紫色や青色を利用してピリミジン二量体の相補DNAの修復を行っている。
DNA修復 DNAの修復機構
除去修復機構。損傷を受けたヌクレオチドを除去し、損傷を受けていない鎖の情報を元に修復する機構。
塩基除去修復 (base excision repair: BER)。アルキル化（メチル化など）あるいは脱アミノ化による損傷を修復する機構で、単一の塩基対に対する障害を修復する。
ヌクレオチド除去修復 (nucleotide excision repair: NER)。紫外線によるものを含め、数十塩基対に及ぶ比較的大規模な、二重鎖を歪ませるような損傷に対し行われる修復。
ミスマッチ修復（mismatch repair: MMR、不正対合修復とも）。DNA複製の際に生じた誤りの修正で、単一 - 5塩基対程度の対合しない部位の修復を行う。
校正修復 (proof-reading repair)。DNAの複製に平行して行われる単塩基対のミスマッチ修復。大腸菌の場合DNAポリメラーゼにより行われるが、哺乳類のそれには同様の機構は無く、他の酵素によると考えられている。この修復機構により、複製時に発生する不正対合は100,000,000 - 10,000,000,000に1回の頻度に抑えられている。
DNA修復 DNAの修復機構
なお、レトロウイルスの持つ逆転写酵素には校正修復の機能が無く、これがレトロウイルスの極めて早い変異の原因となっている。レトロウイルスにおいて見られる、表面を構成する蛋白質の構造も変異や、ヒト免疫不全ウイルスにおける抗レトロウイルス剤耐性獲得との関係も指摘される。
分裂する細胞にとって、特に重大なDNA損傷の様式が、DNA二重螺旋の両方の鎖が切断されてしまう障害で、この障害を修復する機構には二種類ある。一つは一般に良く知られている相同組換えで、もう一つは非相同末端再結合である。
相同組換え（homologous recombination: HR）の場合、切断部の修復の際に用いる鋳型としてまったく同一か、よく似た配列をもつゲノムを利用する。この機構は細胞周期において、DNAの複製中か、または複製終了後の間において主に用いられると考えられている。 これは損傷を受けた染色体の修復が、新しく作成された相同な配列を持つ姉妹染色分体を利用することで可能になるからである。 ヒトゲノムでは繰り返し配列が多く、利用可能な同一な配列を多く含んでいる。これらの他の配列との間で交差して起こる組換えにおいては問題を起こすことが多く、結果として染色体の転座 (chromosomal translocation) や他の染色体再編成を引き起こすことがある。
DNA修復 DNAの修復機構
この修復プロセスの原因である酵素的な機構は、減数分裂中の生殖細胞における染色体交差の原因である機構とほとんど同じである。
非相同末端再結合 (Non-Homologous End-Joining: NHEJ) は、本質的には損傷により生じた二つの末端をつなぐ機構であるが、このプロセスではDNA配列がしばしば失われるため、修復が変異の原因となることがある。 NHEJは細胞周期のすべての段階で実行可能であるが、DNA複製前の、姉妹染色分体を利用した相同組換えが不可能な段階では主として起こる。ヒトあるいは他の多細胞生物などの、遺伝子ではないDNA、いわゆる "ジャンクDNA"がかなりの部分を占めるようになったゲノムを持つ細胞においては、この変異を引き起こす修復も、姉妹染色体以外の配列との相同組換えに比べ、問題が少ない傾向にある。
また、NHEJにおいて利用される酵素的な機構は、B細胞において、免疫系の抗体産生における抗体の可変部領域遺伝子 (VDJ) の組替えで、RAG蛋白質 (RAG proteins) によって作られた切断点の再結合に利用されている。
DNA修復 DNAの修復機構
紫外線照射などにより高度にDNAが損傷を受けると、これに対応するため、一斉に各種蛋白質の合成を始めることが知られている。この反応をSOS応答 (SOS response) と呼ぶ。大腸菌においては、DNA修復に関わる多くの酵素は、それをコードする遺伝子の上流にSOSボックスなる配列をもち、平時は恒常的に発現しているLexAというリプレッサーがここに結合し、転写が阻害されている。RecAがDNA損傷に応じて生じる一本鎖DNAに結合することで活性化すると、LexAの自己プロテアーゼ活性を亢進し、細胞内のLexAの濃度が減少し、DNA修復酵素が発現する。このようにして合成されたDNA修復酵素により行われるDNA修復をSOS修復と呼ぶ。なお、SOS応答は多くの細胞に認められる反応で、特に大腸菌のものが良く研究されている。
DNA修復 DNAの修復機構
SOS応答により誘導されるDNAポリメラーゼは、大腸菌ではポリメラーゼⅣ、ポリメラーゼⅤが知られており、これらは普段複製を行っている複製ポリメラーゼと違い3'-5'エキソヌクレアーゼ活性(校正機能)を持たず、また、SOS修復のために誘導されるDNA修復は通常の塩基とは立体構造の異なる損傷塩基に対して塩基を挿入する必要性から、複製ポリメラーゼと比べ、塩基対を形成する活性部位が"ゆるい"構造となっており、ワトソン・クリック塩基対に従わない塩基対(例えばフーグスティーン塩基対)を形成するなどということも多い。このため、SOS応答により誘導されるDNAの修復は、必然的に誤りの多いものとなる。
結果として、SOS応答により、環境の変化に伴い多量に発生したDNA損傷を迅速に修復することが出来る。また、同時にゲノムの変異をもたらすが、これは長期的には、環境に適応した新しい変異株の発生をもたらすことで有利に働くと考えられる。
DNA修復 DNAの修復機構
紫外線照射により生じる塩基二量体はNERによって修復させる。しかし、NERのみでは紫外線による損傷のひとつであるCPD(シクロブタン型ピリミジン二量体:cyclobutane pyrimidine dimer)を完全に取り除くことは難しく、損傷発生から24時間経っても、転写を受ける領域、受けない領域に関わらずゲノムに多くの損傷が残っていることが示されている。そのため、複製や転写の途中でポリメラーゼが損傷に遭遇し、反応が完了できない事態に陥る。これは、染色体異常や細胞死、転写産物量の激減によるあらゆる代謝の異常を引き起こすため、生物にとって非常に有害である。特に紫外線損傷は生物が日光の下にいる以上は常に発生するため、損傷残存によるこのような危機を回避するためには、複製や転写を行う際に紫外線損傷がDNA上に残っていても、どうにか複製・転写を無事に完了させることが求められる。
DNA修復 DNAの修復機構
生物はこうした危機から自らを防御するため、転写に共役した修復(TCR)とPRR(Post-replication Repair:複製後修復)と呼ばれる機構をもっている。前者は、RNAポリメラーゼが損傷に遭遇したときに、NERが活性化されて転写反応進行中の鋳型鎖から速やかに損傷を除去する機構である。後者のPRRは、修復のための機構ではなく、DNAポリメラーゼが損傷に遭遇し複製フォークが停止したときに、通常の複製反応とは異なるいくつかの経路によって損傷の存在する塩基の複製を行い、複製をひとまず完了させる機構であり、ゲノムに残存した損傷は後から別の機構により修復される。
DNA修復 DNAの修復機構
PRRは、酵母を用いた研究で、相同組み換え(HR:Homologues Recombination)により複製を行う経路(Rad51-dependent pathway)とRad6に依存する経路が存在することがわかっており、更に後者は、テンプレートスイッチと呼ばれる無傷の姉妹鎖を使って複製を行う経路と損傷の残っているDNA鎖を鋳型に強行的に複製反応を進める経路(TLS: Translesion Synthesis, 損傷乗り越え複製)があることが明らかになっている。TLS以外の経路では、損傷の無いDNA鎖を鋳型として複製を行うため、本質的に無謬であるが、TLSは損傷DNAを鋳型にして複製を進める性質上、誤謬が生じやすく、それゆえに普段の複製時には機能しないように厳密に制御されている。
Rad6依存的な経路では、無謬性(error-free)の複製が行われるかTLSによる誤りがち(error-prone)な複製が行われるかは、PCNAの翻訳後修飾(Post-replicational modification)によって制御されている。Rad6-Rad18依存的に164番目のリジン残基がモノユビキチン化されるとTLSが行われ、その後Rad5依存的にポリユビキチン化が行われるとテンプレートスイッチによる無謬性複製が行われる。
TLSは、損傷塩基を鋳型に強行的に複製を行う機構である。これを担っているタンパク質群には、ユビキチン化に関わる酵素やDNAの滑る留め金(Sliding Clamp)として働くPCNA(Proliferating Cell Nuclear Antigen:増殖細胞核抗原)の他、ポリメラーゼ活性を持つ酵素群(TLSポリメラーゼ)がある。TLSを担うポリメラーゼは、それの発見以前に知られていた大腸菌のポリメラーゼⅠ・Ⅱ・Ⅲやポリメラーゼα, δ, εなどとは塩基配列、構造ともに配列類似性が低く、一方でTLSポリメラーゼ間ではコンセンサス配列も見出せ、構造的にも相同性があった。そこで、これらのポリメラーゼはそれまでに発見されていたポリメラーゼとは別に、新しくYファミリーポリメラーゼとして分類された。
TLSポリメラーゼとして主なものは、
Rev1
Yファミリーポリメラーゼ。脱塩基部位に対してシトシンを1つ挿入できるが、伸長はできない。
ポリメラーゼη
Yファミリーに属し、紫外線によって生じる主な損傷であるシクロブタン型ピリミジン二量体を唯一正確にかつ効率良く乗り越えられ、その他の損傷塩基も大概は正確に乗り越えられることから正確なTLSを行うために必須なポリメラーゼだと考えられている。また、体細胞超変異(Somatic Hyper Mutation)に、つまり免疫系に関わっていることがわかっている。
ポリメラーゼι
Yファミリーに属する。Polηのパラログ。in vitroでの解析により、(6-4)光産物のような嵩高い損傷を低効率ながら乗り越えられることが示唆されている。また、塩基除去修復(BER)に関わっていることが示唆されている。
ポリメラーゼκ
Yファミリー。CPDは乗り越えられないものの、4-OHEN-dCのような嵩高い損傷を誤りながらも乗り越え、ベンゾ[a]ピレンの付加した塩基も乗り越えられる。
ポリメラーゼζ
Bファミリー。Rev3, Rev7のヘテロ二量体であり、比較的プロセッシブ(Processivityとは、DNAから外れずに複製を続ける性能のことである)である。誤って塩基対を形成した末端からヌクレオチド鎖の伸長を行ってしまうことから、変異の固定に関わっている可能性がある。
TLSポリメラーゼの中でも、特にポリメラーゼηは詳細な解析が進んでいる。Polηの遺伝子産物は、ヒトにおいては、劣性の遺伝病である色素性乾皮症のバリアント群(XPV；後述)の責任遺伝子産物として同定・単離されている。XP-V患者は、日光過敏症の症状を呈し、日光露光部にメラノーマや基底細胞上皮癌などの皮膚癌を生じる。また、患者由来の細胞は、DNA複製が不完全となり短いDNAが多く検出される。多くの場合ポリメラーゼηのC末端側を大きく欠損しており、C末端に存在する核移行シグナル(NLS)を発現しておらず、この場合はこの酵素が核内に移行できないことがXPVの原因であると考えられる。また、全長のPolηの転写産物(mRNA)を持ち、NLSやC末端側に存在する複製装置への局在に必要な120aaを欠損していないPolηを発現していることが期待されるXPV患者もいるが、全長の遺伝子産物を発現していても、ポリメラーゼ活性を担うN末端側の領域にdeletionやpoint mutationが入っており、正常に損傷乗り越えポリメラーゼとしての活性を発揮できていないことが発症の原因だと考えられる。
マウスPolηのC末端側を大きく欠失させたマウスも作成されており、個体を使った実験では、紫外線照射によって皮膚癌を高頻度に生じるなどXP-Vのモデルとして有用である。また、POLHノックアウトマウスの培養細胞を使った研究では、紫外線照射後のDNA上に変異が蓄積することもわかっている。
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
細胞の老化とともに、DNAの損傷の発生頻度がDNA修復の速度を追い抜くようになり、修復が追いつかずに損傷が蓄積する。結果として蛋白質合成が減少する。細胞内の蛋白質が多くの生命維持のために消耗すると、細胞自体が次第に損傷を受け、ついには死滅する。体の各器官において、多くの細胞がそのような状態に達すると、器官自体の能力を弱め、そして、次第に病気の症状となって現れるようになる。
動物実験による研究において、DNA修復に関連する遺伝子の発現を抑制させたところ、老化が加速され、老化の初期に見られる症状が認められ、また、癌化の促進に対し鋭敏になった。また、培養細胞を用いた研究においては、寿命の延長と発癌性物質に対する抵抗性について、DNA修復遺伝子が関与していると考えられている。
DNA損傷の頻度が増加し、その修復能力を超過するようになると、遺伝情報の誤りが蓄積して細胞はそれに耐えられなくなり、結果として、老化、アポトーシスあるいは癌化する。DNA修復機構の欠損による遺伝病は、早期老化（例えば、ウェルナー症候群など）や発癌性物質に対する感受性の増加（例えば、色素性乾皮症など）を引き起こす。動物における研究でも、DNA修復遺伝子機能発現を阻止したところ、同様の症状を示すことが知られている。
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
他方、DNA修復機構が強化された生物、たとえば、放射線照射耐性細菌デイノコッカス・ラディオデュランス （Deinococcus radiodurans: 「最も放射線に強い細菌」としてギネスブックに記載されている）などは顕著な放射線耐性を有するが、これは、DNA修復酵素の修復速度が格段に速く、放射線により誘起された損傷に追いついていけることと、遺伝子のコピーを4 - 10個ほど持っている（例えば、デイノコッカス・ラディオデュランスはゲノムを環状DNAとして、多量体となった染色体の形で保持している）ことなどによる。
ヒトに関する研究において、百歳以上の日本人では、ミトコンドリアの遺伝子型はDNA損傷を受けにくい型のものが一般的であることが分かっている。また、喫煙家での研究では、強力なDNA修復遺伝子hOGG1の表現型が劣性となるような変異を持つ人の場合、肺やその他の喫煙に関係する癌に対し脆弱になっている事が知られている。 この変異に関連している一塩基変異多型 (SNP) は臨床的に検出することができる。
DNA修復機構に関与する遺伝子の欠陥は、いくつかの重篤な遺伝病の原因となる。例えば、
ヌクレオチド除去修復(NER)の機能不全が原因の遺伝的疾患として、次のようなものがある。
色素性乾皮症(XP)
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
GGR(global genome repair:ゲノム全体の修復)におけるNERの機能不全による。紫外線への感受性を高め、日光過敏症、皮膚やその他臓器における高発がんやシミそばかすの増加をもたらす。XPAからXPGまでの7つの相補群からなり、それぞれが異なる酵素を欠損していることが原因である。また、DSC(DeSanctis-Cacchoine syndrome)と合併し、知能低下や運動失調を来している患者も多く見られる。A - G群の他、バリアント群XPVも存在するが、これはNERではなくTLSの不全が原因である。
コケイン症候群 (Cockayne syndrome, CS)
TC-NER(転写に共役したヌクレオチド除去修復)の機能不全が原因であり、CSA、CSBの2つの相補群からなる。紫外線および化学薬品への過敏化、知能や身体の発育不全、早老症などを呈する。XP-B, D, Gと合併する場合もある。
硫黄欠乏性毛髪発育異常症(TTD, trichothiodystrophy)
コケイン症候群(CS)と近い臨床症状を示すが、CSでは認められない皮膚角化の亢進、髪や爪の脆化が認められる。XPB, XPD, TTDAに変異が入り、GG-NERおよびTC-NERの活性が低下していることが原因である。
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
頭蓋顔骨格症候群(COFSS, cerebro-oculo-facio-skeletal syndrome)
コケイン症候群(CS)の重症型であり、知能・身体にCSよりも重度の発育不全を示し、神経細胞の急激な細胞死により、生後1 - 2年で死亡する。
遺伝性非ポリポーシス大腸癌 (hereditary non-polyposis colorectal cancer, HNPCC)
DNAミスマッチ修復遺伝子の異常により、DNA複製エラーが蓄積し、種々の悪性腫瘍を発症する。
また、NER以外のDNA修復機構の異常に起因する遺伝的疾患としては、
ウェルナー症候群 (Werner's syndrome)
早期老化、成長遅延および発癌率の上昇を特徴とする遺伝的疾患であり、10代に入るまでは正常に発育するが、それ以降の成長が遅延し、その後白髪化や脱毛をはじめとする皮膚症状や、白内障、骨粗鬆症などさまざまな臨床症状を呈し、40代に入ってから発がんや心筋梗塞などを来す。
ブルーム症候群 (Bloom's syndrome)
日光過敏症、悪性腫瘍の発生率上昇。
毛細血管拡張性運動失調症(Ataxia-Telangiectasia, A-T, also known as Louis-Bar症候群)
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
小脳失調、毛細血管拡張、免疫不全を主な特徴とし、患者由来の細胞は電離放射線やある種の化学物質など種々のDNA障害因子に高い感受性を示す。また、発癌率、特に白血病、脳腫瘍および胃癌の発生率が増加する。チェックポイント機構上流のATMが当疾患の責任分子である。
他のDNA修復機能の減退に伴う病気として、ファンコーニ貧血 (Fanconi's anemia)、遺伝的な乳癌および直腸癌などが知られている。DNAクロスリンク修復に関わるFA経路上の酵素(FANCD2など)の異常がファンコニ貧血の原因であり、BRCAの異常が高頻度に乳癌をもたらすことがわかっている。
慢性病の多くにおいてDNA損傷の増加との関連が指摘されている。
例えば、喫煙においては、酸化によるDNA損傷や、ある種の化合物を心臓や肺の細胞に供給してDNA分子への付加を起こすなどにより、その情報を撹乱する原因となる。DNA損傷は、現在、アテローム性動脈硬化症 (Atherosclerosis) からアルツハイマー病 (Alzheimer's disease) までの病気において、その原因となることが示されており、患者の脳細胞におけるDNA修復能の許容量の小さいことが知られている。また、多くの病気において、ミトコンドリアDNA損傷の関連が指摘されている。
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
ほとんどの寿命に関する遺伝子がDNA損傷の頻度に影響を与えている。ある遺伝子が生物の集団における寿命の変化に影響を及ぼすことも知られており、イースト、虫、ハエあるいはネズミなどのモデル生物における研究では、変更により寿命を倍化できる単一の遺伝子が特定されている。例として、線虫 (Caenorhabditis elegans) のage-1遺伝子における変異などが知られている。これらの遺伝子は、DNA修復以外の細胞の機能に関連していることが知られていたが、その影響を及ぼす経路の先で、以下の3つの機能の1つを仲介することが確認された。
そのため、一般的な様式として、ほとんどの寿命に影響を与える遺伝子は、その影響の下流においてDNA損傷頻度の変更に影響を与えている。
カロリー制限 (Caloric restriction: CR) は、研究されている全ての生物、酵母などの単細胞生物からワーム、ハエ、ネズミあるいは霊長類などの多細胞生物において、寿命の延長と老化に関連する病気の減少をもたらすことが示されている。
DNA修復 疾病と老化におけるDNA修復
カロリー制限時に働く機構は、栄養、特に炭水化物の不足があるとき、細胞の代謝活性を変更する信号を受け取る、栄養に関係する多くの遺伝子と関連している。細胞は、利用可能な炭水化物の減少を感知した場合、寿命に関連する遺伝子のDAF-2、AGE-1、およびSIR-2（図、「ほとんどの寿命に関連する遺伝子がDNA損傷の頻度に影響する」を参照）を発現させる。なぜ栄養の不足が、細胞中でのDNA修復の増加した状態を引き起こして寿命の延長を示す事と、進化において保存された細胞休眠 (cellular hibernation) の機構とに関連するのか、その理由は良く分からないが、本質的には、これらはいずれもより好ましい条件が訪れるまで細胞が休眠状態を維持することを可能にする。休眠状態の間、細胞は新陳代謝の標準とする速度を減少させ、同時に、ゲノムの不安定性を減少させなければならないが、ここに示された機構はこれらを可能にする方法の一つである。したがって、細胞の老化速度は変化しやすく、栄養の利用可能性といった環境要因もDNA修復速度を変更させることでこれに影響を与える。
DNAと結び付いているヒストンでは、N末端のリシン残基がアセチル化、脱アセチル化され、これが遺伝子発現の制御に関わっている。ヒストンが多数アセチル化されている染色体領域は、遺伝子の転写が活発に行われており、ヒストンのアセチル化は遺伝子の発現を活性化させ、脱アセチル化はヒストンとDNAの親和力を強め遺伝子の発現を抑制しDNAを安定化していると考えられている。これらの反応はヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAt）、ヒストン脱アセチル化酵素=ヒストンデアセチラーゼ（HDAc）によって触媒される。カロリー制限によってヒストン脱アセチル化酵素を発現させる抗老化遺伝子と呼ばれるサーチュイン遺伝子が活性化されると言われている。
DNA修復 DNA修復と進化
DNAの損傷は、一つのヌクレオチド変化（あるいは変異）を生じ、これはDNA配列として運ばれる情報に変化をもたらす。DNAの変異と組替えは進化の主要な要因であり、DNA修復の頻度は進化の速度に影響を与えている。非常に高いDNA修復率のもとでは変異の発生は抑制され、結果としてこれに相応する進化の減速をもたらすが、逆に、高い突然変異率のもとでは、進化の速度は速くなる。
DNA修復 DNA修復と進化
地質学的な年代順位の観点からは、遺伝子情報をコード化する手段として核酸を利用するようになって間もない先カンブリア時代から発展させ始めていたことが示されている。この時代に大気中の酸素は着実に増加し始め、後のカンブリア紀における光合成植物の爆発的な増加を経て、私達のいる今日の水準に到達した。酸素の多くはビラジカルとして存在し(三重項酸素)、反応性は高くないもののラジカルとして振舞う他、紫外線吸収によって励起されより反応性が高く細胞や細胞間基質への障害性の高い一重項酸素となる。また、好気的な生物ではミトコンドリアの呼吸鎖でATPを生成する際、酸素から水以外にもスーパーオキシドという活性酸素が生じてしまう。このように大気中に大量に存在する酸素は、好気生物にとっては生存に必須な分子であると同時に、本質的に毒性をもつ分子であるため、それによる損傷を抑制し、修復する機構の発展が相当古い年代から必要とされた。こうした背景から、この機構の起源は我々の遠い先祖にまで遡り、ヒトとマウスあるいはハエどころか、酵母のような、進化的にかなり離れた種の間にも共有する高度に保存されたDNA修復機構を見ることができる。
DNA修復率は（非感染性の）病気と老化において、細胞あるいは個体群のスケールにおける進化に決定的な役割を果たしており、また、以下の2つの点で重要な関係を持つことが明らかになっている。
変異が進化と直接関係している事から、進化と老化との関係について新しい見方が現れた。進化の機構として、ゲノムに対しこれに適応するように柔軟性を与えているが、これはゲノムの不安定化の原因となり、また、病気(HNPCC,BRCA関連乳癌／卵巣癌など)あるいは老化を受けやすくするようにも見える。変異が進化の主たる駆動因となっているから、生物は病気や老化を受けなければならないのか？これは論争を起こす問題として今も残されており、多数の老化に関する理論を提供した。
DNA修復 薬剤とDNA修復の変調
DNA損傷と死あるいは病気との関連を示す莫大な証拠が存在する。新しい過剰発現に関する研究に示されるように、いくつかのDNA修復酵素の活動を増加させると、老化速度や発病の頻度は減少する可能性がある。これは結果として、老齢人口に対しより長い健康で病気のない時間をもたらすような、人間の介入手段をもたらすかもしれない。しかしながら、DNA修復酵素の過剰発現がすべて有益であるとは限らない。いくつかのDNA修復酵素は健全なDNAに新たな突然変異をもたらす場合がある。これらの誤りにより、基質特異性の減少を引き起こすことがある。
化学療法や放射線療法などの手法は、細胞の持つDNA修復能力をはるかに超える損傷をもたらし、結果として細胞の死をもたらす。癌細胞のように急速に分裂を進める細胞においては、これらの影響を優先的に受けることになる。しかし、副作用として、骨髄の幹細胞のような癌細胞ではないが急速に分裂を進める細胞に対しても影響が及ぶため、現代の癌治療では、影響を癌に関わる組織にとどめるために、DNA損傷を局所に限定しようと試みている。
DNA修復 薬剤とDNA修復の変調
DNA修復の治療における利用に関連して続けられている、破損している領域に対して最も正確な特異性を示すDNA修復酵素の特定に向けた挑戦は、その過剰発現によるDNA修復機構の増強へとつながるだろう。 いったん適切な修復因子が特定できれば、それらを細胞内に導く適切な方法の選択が、実行可能な病気と老化に対する治療法を編み出すために次の段階として必要となる。細胞状態の変化に基づいて生産する蛋白質の量を変化させることのできるような優れた遺伝子の開発は、DNA修復増大による治療の効果を強めるだろう。
DNA修復 遺伝子修復
遺伝子修復（あるいは遺伝子修正）においては、複合的な内因性のDNA修復機構とは異なり、病気の原因となる染色体の変異を正確に指定し修復するような形式の遺伝子治療を対象とする。それは、オリゴヌクレオチドによる部位特異的突然変異法（オリゴヌクレオチド指定変異法）などの技術を使用して、欠陥のあるDNA配列を希望される配列に置き換えることによって行われる。修復を必要とするような遺伝子の変異は通常遺伝するが、いくつかの場合、例えば癌などにおいて、このような置き換えを後天的に誘導あるいは獲得させることが可能である。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説
『超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説』（ちょうロボットせいめいたいトランスフォーマー マイクロンでんせつ）は、トランスフォーマーシリーズに属するテレビアニメ。全52話。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 特徴
2002年の途中でアメリカ合衆国にて放送が決まり、同年8月23日に『TRANSFORMERS ARMADA（トランスフォーマーアルマダ）』というタイトルでカートゥーン ネットワークにて放送開始。2003年12月12日までで放送された。
日本では前番組の『爆闘宣言ダイガンダー』の終了を速め、2002年12月26日までに作画の修正を行った上で、2003年1月10日よりテレビ東京系列6局で放送開始、順次地方局でも放送された。TXNでの放送時間は金曜日の18:00 - 18:30。また、BSジャパンでは2003年4月8日から2004年3月30日まで毎週火曜日午後6時55分台に時差ネットで放送された。
それ以前のトランスフォーマーシリーズと全く世界観の繋がりを持たない、全くの0から作られた、新世代シリーズの幕開けとなった作品。いわゆる『マイクロン三部作』（『マイクロン伝説』、『トランスフォーマー スーパーリンク』、『トランスフォーマー ギャラクシーフォース』）の最初の作品である。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 特徴
過去のトランスフォーマー作品に登場したキャラクターの名前と姿をリメイクしたようなキャラクターの比率が大きい。終盤のユニクロン編は『トランスフォーマー ザ・ムービー』のオマージュとも言える演出が見られる。また、トランスフォーマーシリーズで初となる、ユニクロン玩具化を果たした作品でもある。
シリーズの特徴としてマイクロンをエボリューション（合体）することによって武器が展開したりなどのギミックが発動させることができ、玩具だけでなくアニメ本編にもそれが反映されているが、中盤以降はあまり活かされなくなってしまっている。また本作品の制作をするにおいてはアメリカ同時多発テロ事件の影響を受けて、「戦争を想起させるのでミサイルを飛ばさない」「光線で処理することにより、痛みを感じさせないようにする」など内容の転換を迫られたという。またBGMや台詞の解釈の変更が行われている。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 あらすじ
エボリューション（合体）することによりトランスフォーマーに新たな力を与える新種のトランスフォーマー「マイクロン」。戦いを好まない彼らは400万年前セイバートロン星を脱出。マイクロンを乗せた船は地球へと墜落する。
400万年後、地球の少年ラッドたちが彼らの不時着した宇宙船で発見したひとつのパネルからマイクロンが出現。その復活の信号に応じ、サイバトロンとデストロンの両軍が地球に到着。マイクロンの力を使い、宇宙を我が物にせんとするメガトロン率いるデストロン。ラッドたちと協力しマイクロンと宇宙の平和を守るために戦うコンボイ率いるサイバトロン。
地球を舞台に両軍のマイクロン争奪戦が開始される。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
声優は、日本語版 / 英語版。
総司令官 コンボイ / Optimus Prime
声 - 大川透 / ゲイリー・チョーク
マイクロンの目覚めを察知し、彼らを守るために地球へやってきたサイバトロン総司令官。トレーラートラックのキャブ部分に変形する。
マイクロンを戦いから解放するために戦う勇敢なリーダーであり、冷静で真面目かつ平和を愛する性格で、仲間たちからの信頼も厚い。しかし、彼の映像を初めてみたアレクサからは「こいつも（メガトロン同様）悪そうな面構えね」と言われてしまう。元は輸送部隊の所属で、デバスターに見出されて、戦いの道に入った。
第39話でヒュドラキャノンから地球を守るためにスパークの力も使うが地球を守ったのと引き換えにボディとスパークが砕け散って殉職し、プライムとマトリクスだけが残った。その後の第42話でプライムを初めとしたマイクロンの力がマトリクスに集められたことで復活を果たす。
パートナーマイクロンはプライム。武器は「コンボイガン」、両腕の「W（ダブル）カットアウト」。必殺技は両手を組み合わせて放つ光球「ビッグパンチ」。
トレーラー後部と合体し、コンボイ スーパーモードとなる。また、トレーラーの後部は戦闘基地にもなる。
ユニクロンに取り込まれながらもそこから脱した直後、全身が紺色のファイナルバトルカラー（アナザーコンボイとも）に変化した。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
実は普段の性格は「サイバトロンの総司令官」に相応しい振る舞いをしているにすぎず、本質的には戦い好き。ユニクロンを倒した後、決着を望むメガトロンに答える形で総司令官の証であるマトリクスを放棄、一介のトランスフォーマーとしてメガトロンとの私闘を展開。自身も戦いが好きであることを認めながらも「戦いの中であっても光を見続けたい。勝ち残った者が正義ではなく正義が勝つのだ」とも発言するが、その戦いが好きな自身の姿や気質を自身でも否定しており、メガトロンとの戦いが終わった後、宇宙空間を漂っていた際、放棄したマトリクスを見て「今の私に持つ資格はない」と呟く姿も見せる。エピローグにおいては、信頼という正義の心を持ち続けることを願いながら、元の体色に戻った。
他のシリーズに登場したコンボイと区別するため、海外でのタイトルを引用して、アルマダコンボイと呼ばれることもある。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
続編の『スーパーリンク』にはグランドコンボイとして登場。
コンボイ スーパーモード
コンボイがコンテナと合体した姿。プライムとのエボリューションにより、必殺技「マックスファイヤー」を発射する。
究極総司令官 ジェットコンボイ / Jet Optimus
第26話から登場。コンボイとジェットファイヤーがリンクアップ（合体）した姿。ジェットファイヤーが下半身に変形し、合体する。これによりコンボイは飛行可能となる。
究極総司令官 マグナコンボイ
第43話から登場。コンボイ スーパーモードとウルトラマグナスがリンクアップ（合体）した姿。ウルトラマグナスが両肩のマトリクスキャノンとして合体する。
玩具はトイザらス限定商品として「限定版マグナコンボイ DXセット」が販売。ファイナルバトルカラー版コンボイはこの商品に含まれる。
超究極総司令官 マグナジェットコンボイ
第48話から登場。コンボイとジェットファイヤーとウルトラマグナスがリンクアップ（合体）した姿。ジェットファイヤーが下半身に変形し、ウルトラマグナスが両肩のマトリクスキャノンとして合体する。第48話と第50話の2回に登場したが戦闘は行わず、移動手段として使われただけだった。
プライム / Sparkplug
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
第4話から登場。コンボイのパートナーマイクロン。スポーツカー（ランボルギーニ・ディアブロ）に変形する。ビッグキャニオンにて発見された。コンボイを守るためなら小さいながらも体を張り、コンボイの復活にも活躍した。
日本名は当初スパークとなる予定だった。
サージ / Over-Run
アニメでは前半のオープニングのみ、玩具では「STD（スタンダード）コンボイ」のパートナーマイクロンとして登場。ジェット機と銃に変形する。オープニングではコンボイの背中にエボリューションし、コンボイがパンチを放つシーンが描かれていた。
副官 ラチェット / Red Alert
声 - 沢木郁也 / ブライアン・ドブソン
第2話から登場。コンボイと共に地球へやってきたサイバトロン戦士。SUV型の救急車（4WD車）に変形する。
コンボイの副官を務め、ホットロッドからは「ラチェットのとっつぁん」と呼ばれる。冷静だが熱心な性格で隠れた実力者。メカニックや医療も担当しており、機械の修理や子供たちの安全のためにサイバーホークを製作したり、グラップを瀕死の重傷から復活させたこともある。仲間が増えてからは、基地の守りに専念するようになった。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
第43話でスカージの攻撃により瀕死の重傷を負うが、マイクロンの力により、ラチェットS（スーパーモード）に進化し、ファイヤーチーフカーに変形するようになった。第50話ではユニクロンの体内に赴くラッドたちを身体を張って送り届けた。
パートナーマイクロンはフック。エボリューションにより胸部から「エナジーブラスト」が発射し、背部から「ポイントブラスター」が出現する。
『ギャラクシーフォース』の海外版「CYBERTRON（サイバートロン）」では同一人物という設定でレッドアラート（後にサイバトロンディフェンスレッドアラートに強化）（ファストエイド（後にファストガンナーに強化）の英名）として登場している。
フック / Longarm
第3話から登場。ラチェットのパートナーマイクロン。クレーン車に変形する。地球にあるマイクロンシップの残骸付近から発見された。額の部分に敵を探知するマルチ・パーパス・スキャナーを持つ。玩具上ではラチェットを復活させた際にスパークフックへ変化した。
戦士 ホットロッド / Hot Shot
声 - 岡野浩介 / ブレント・ミラー
第2話から登場。コンボイと共に地球へやってきたサイバトロンの若き戦士。黄色いスポーツカーに変形する。
血気盛んで感情的になりやすいが、仲間と信じた者は、どれだけ無茶をしても助けようとする真っ直ぐさを持つ。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
スタースクリームの裏切りでヒュドラキャノンが完成してしまった際には、スタースクリームを受け入れたコンボイを責めてしまい、直後にコンボイはヒュドラキャノンから地球を守って戦死し、この事から、コンボイが死んだのは自分のせいだと思い込み、周囲に当たり散らすが、仲間たちとのケンカを経て、コンボイの遺志を継ぐ決意を固め、一時的にリーダーを務めることになった。
第43話でスカージの攻撃により瀕死の重傷を負うがマイクロンの力により、ホットロッドS（スーパーモード）に進化し、赤いスポーツカーに変形するようになった。ユニクロンの脅威に立ち向かおうと単身でメガトロンに共同戦線の交渉へ向かい、スラスト追跡時はランページとのコンビプレーを発揮した。ユニクロンとの最終決戦ではコンボイとメガトロンから全軍の指揮権を託され、ユニクロンが眠りに就こうとした際には、コンボイとメガトロンがユニクロン内で決闘をしていることを承知の上で、全軍にユニクロンへの攻撃を指示した。
パートナーマイクロンはジョルト。エボリューションにより背部より「ジャイアントバズーカ」を使う。ビークルモード時に合体することで空を飛ぶこともできる。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
続編の『スーパーリンク』にはホットショットとして登場。
ジョルト / Jolt
第3話から登場。ホットロッドのパートナーマイクロン。ヘリコプターに変形する。地球にあるマイクロンシップの残骸付近から発見された。彼の持つエンジンパーツはホットロッドの武器「ジョルトガン」となる。玩具上ではホットロッドを復活させた際にスパークジョルトへ変化した。
戦術家 グラップ / Smokescreen
声 - 宝亀克寿 / デイル・ウィルソン
第10話から登場。丈夫なボディと腕力が自慢のトランスフォーマー。コンボイたちと共に地球に来た戦士だが、ワープするタイミングが遅れたため地下鉄が通るところに一人ではぐれてしまい、遅れて合流した。クレーン車に変形する。
性格は江戸っ子気質で同じように熱い性格のホットロッドと仲が良い。ラチェットほどではないが、メカに関する知識もあり、彼と共にウルトラマグナスを開発した。セイバートロン星では基地の建設を指揮していた。腕相撲が好き。
パートナーマイクロンはリフト。武器は胸部の「オートフック」。エボリューションで長距離射程の「ロングランチャー」の使用が可能となり、コスモテクターの射出にも役立っている。
超ロボット生命体トランスフォーマー マイクロン伝説 キャラクター
第33話でメガトロンの手に渡ったアストロブラスターにより瀕死の重傷を負うが、スパークは無事だったことが判明し、続く第34話にてラチェットから新たなボディを与えられて、グラップS（スーパーモード） / Hoist（ショベルカーに変形）として復活する。コスモテクター射出も腕を回転させて投げるというものになった。
玩具はグラップとは別のキャラクターとして開発されていたが、ストーリー上の都合でグラップの強化版という設定となった。海外発売版の玩具SmokescreenとHoistが別人という設定なのはこの名残。
リフト / Liftor
第14話から登場。グラップのパートナーマイクロン。フォークリフト（リフトカー）に変形する。山岳地帯で発見された。玩具の設定上スパークリフトというパワーアップ版が用意されていたが（てれびくんのイラストではグラップと共に破壊されるシーンが描かれた）、アニメ版ではグラップが強化されてからもリフトのままで登場した。設定画は存在しており、登場予定そのものはあった。
軍曹 デバスター / Scavenger
声 - 藤原啓治 / ワード・ペリー
第14話から登場。老練な性格の傭兵。ブルドーザーに変形する。。