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屋島の戦い 研究
菱沼一憲（国立歴史民俗博物館科研協力員）は著書「源義経の合戦と戦略 ―その伝説と実像―」（角川選書、2005年）で、この合戦について以下の説を述べている。
思わしくない戦況に、頼朝は義経へ屋島攻撃の命令を出した。義経は畿内の海運関係者である淀江内忠俊と、摂津源氏と関係の深い水軍・渡辺党を取り込み、文治元年（1185年）1月、渡辺党の本拠地・渡邊津へと赴き、1ヶ月間、兵糧の集積と兵船の準備を進めた。
義経渡海以前、紀伊水道を取り囲む紀伊・淡路・讃岐・阿波では反平家分子が生じていた。寿永2年（1183年）、淡路で源頼仲の子・加茂冠者義嗣と源頼賢の子・淡路冠者義久が、反平家分子によって担がれて挙兵している。結局、平教経らに鎮圧されたが（六ヶ度合戦）、反平家勢力の糾合のためには、源氏の棟梁格の人物が必要とされていたことを示している。そこで義経は、阿波の反平家勢力と連絡を取り、自らは少数で阿波へ渡り兵を集めつつ迂回して陸上から攻め、梶原景時は大規模な水軍を擁して海上から攻撃するという作戦を立てた。
屋島の戦い 研究
2月、義経は阿波へ渡海し、近藤親家の案内によって桜間を攻めた。桜間は平家最大与党・阿波民部大夫の近親者である桜庭能遠の城で、阿波国衙に隣接する平家方の重要拠点であった。この攻撃により、平家は海に孤立する島以外の拠点を失った。その後、義経軍は屋島も攻め落とした。景時率いる主力の水軍は、風雨によって到着が遅れた。
2月19日、平氏軍は志度浦から上陸を試みるが鎌倉方に撃退される。
3月16日、屋島の西の島、讃岐国塩飽庄にいた平家軍を、海上から景時軍が、陸上から義経軍が攻撃し、平家は100艘余りで安芸国厳島に退いた。
屋島の戦い 研究
また、森公章は論文「古代阿波国と国郡機構」の中で当時の阿波国内の状況について論じ、田口成良は『山槐記』治承2年10月19日条の記述により、「粟田成良」が正しく阿波国の在庁官人である粟田氏の一族であったとする。一方、近藤氏は鹿ケ谷の陰謀で平氏政権に処刑された西光（藤原師光）の一族で藤原氏を本姓と称した阿波国の在庁官人であり、近藤親家もその一族の1人であったとする（森は懐疑的であるが、『古代氏族系譜集成』（古代氏族集成会、1986年）では親家を西光の子とする）。近藤氏は院に、粟田氏は平家に接近して、国衙機構の中で勢力を競合させていたが、鹿ケ谷の陰謀によって近藤氏は逼塞を余儀なくされていた。近藤氏はそうした経緯から反平氏の動きに呼応して近藤親家の義経への情報提供につながったとする。なお、平家滅亡後、粟田成良親子は処刑されたものの、成良の一族とみられる粟田重政が藤原（近藤）親家とともに阿波国の有力在庁官人として引き続き活動していた事を示す宣旨（建仁4年2月17日付宣旨（『鎌倉遺文』1433号/「大和春日神社文書」所収））が残されており、粟田・近藤両氏がその後もその勢力を保ったとみられている。
屋島の戦い 伝承
屋島の戦いでは那須与一が扇の的を射たことで知られているが、源氏方に扇の的を差し出した平家方の玉虫御前（鬼山御前）は、平家の落人が逃れたとされる肥後国五家荘の手前に移り住んだという伝承がある。五家荘の伝承によると平家一族の追討にきた那須与一の嫡男の小太郎を先に進ませないよう引き留めているうちに、小太郎と玉虫御前は同地で幸せに暮らすようになったという。玉虫御前の故郷である熊本県御船町には源平合戦後に玉虫御前が平家の菩提を弔うため建立した玉虫寺の跡（玉虫寺跡）が残っている。
コネチカット州の郡一覧
コネチカット州の郡一覧は、アメリカ合衆国コネチカット州内の郡の一覧である。コネチカット州内には8の郡がある。1960年以後、法改正により、郡の全ての地方行政機能は各市町村と州が保持している。
コネチカット州の郡一覧 歴史
1666年、それまでの小さな植民地を合わせてコネチカット植民地に統合したときに4つの郡が創設された。植民地時代に2郡が追加され、アメリカ合衆国が独立したあとの1785年にミドルセックス郡とトランド郡が設立された。6郡は初期開拓者の多くの出身地だったイングランドの地名から郡名が採られた。
コネチカット州は郡に分けられているが、郡の政府は無く、地方政府は市や町の単位となっている。郡政府は1960年に廃止されたが、地理上の区別のために郡名が残されている。司法組織や保安官体系のためには使われている。裁判所の地区区分は郡単位であるが、フェアフィールド郡、ハートフォード郡、ニューヘイブン郡ではさらに小区分に分けられている。
郡廃止による弊害の解決のため、コネチカット州は9の政府評議会（Councils of governments）を設置している。政府評議会は2019年に州にて、2022年にアメリカ合衆国国勢調査局にて郡に代わる区分として承認された。
コネチカット州の郡一覧 コネチカット州の郡の一覧
一覧はアルファベット順である。また、人口は2020年国勢調査による。
藤平光一
藤平 光一（とうへい こういち、1920年1月20日 - 2011年5月19日）は、東京生まれ栃木県出身の日本の武道（合気道）家。心身統一合氣道の創始者。1969年（昭和44年）合氣道10段。現一般社団法人心身統一合氣道会会長の藤平信一は息子。
藤平光一 略歴
幼少の頃は体が弱く、父親から柔道を教わった。慶應義塾大学に入学後、肋膜炎を発症し山岡鉄舟の高弟小倉鉄樹などから禅や呼吸法を学び修行した結果、肋膜炎が完治した。19歳のときに合気道の開祖植芝盛平に入門する。慶應義塾大学経済学部卒業後、陸軍に入隊。中国へ派遣されたときの体験が「氣の原理」に大きく影響を与えた。
帰国後、中村天風に師事し、心身統一道を学ぶ。その後ハワイを始め、アメリカ各地で合気道を指導した。1969年（昭和44年）、植芝盛平が亡くなる3ヶ月前に、公式に最高段位である10段を許される。藤平は合気道で存命中に10段位を許された唯一の人物である。当初は（財）合気会の師範部長を務めていたが、二代道主植芝吉祥丸の指示でハワイ、アメリカ本土の諸道場から藤平の写真が取り外されるという事件が起こった。これを機に合気会から独立。1971年（昭和46年）、氣の研究会を創設、1974年（昭和49年）に心身統一合氣道会を立ち上げた。1977年（昭和52年）に、厚生省（当時）から国民の健康に寄与することを目的とした財団法人を認可され、「財団法人氣の研究会」となる。1990年（平成2年）に「氣の郷」を設立。企業向け、個人向けに「氣」の講習を行う。
2011年5月19日、肺炎のため死去。91歳没。
藤平光一 氣の原理
藤平光一は「氣」や「天地の理」を重んじ、心と体をひとつにする「心身統一」が重要であるとしている。多くの問題はそれを行う人がうまく氣を使いこなしていないことや、心と体が不統一状態であることによってもたらされていると考えている。心身統一合氣道はその概念を体現化しているものに過ぎず、あらゆるものに応用できるとしてスポーツ各界や企業研修、健康に対して氣の概念からアプローチしている。プロ野球界に大きな影響を与えた。藤平光一に影響を受けた有名人として、王貞治や長嶋茂雄、榎本喜八、広岡達朗等が挙げられる。
藤平光一 心身統一道
心身統一道は中村天風が説いた理論をもとにしている。藤平光一が中国から帰国後、植芝盛平らと合気道の修行をしているとき、植芝が技を行うと円滑にいくが、弟子同士で行うと、そのようにならず力で頑張りあっている事に気付いた。その時に出会ったのが中村天風である。
中村は「心が体を動かす」と説き、そのことから「相手の氣を導いてから体を導く」ということを見出した。また、相手の心を導く前に自らの心をコントロールできていなければ他者の心は導くことが出来ないと考え、心身統一道を土台とした心身統一合氣道を作り出した。
藤平光一 心身統一合氣道の五原則
一、氣が出ている
二、相手の心を知る
三、相手の氣を尊ぶ
四、相手の立場に立つ
五、率先窮行（そっせんきゅうこう）
エピジェネティクス
エピジェネティクス（英語: epigenetics）、後成学（こうせいがく）または後成遺伝学（こうせいいでんがく）とは、一般的には「DNA塩基配列の変化を伴わない細胞分裂後も継承される遺伝子発現あるいは細胞表現型の変化を研究する学問領域」である。ただし、歴史的な用法や研究者による定義の違いもあり、その内容は必ずしも一致したものではない。特に遺伝子（gene）ではなくゲノム（genome）を対象とする場合、エピゲノミクスあるいはエピゲノムと呼ばれることもある。
多くの生命現象に関連し、人工多能性幹細胞（iPS細胞）・胚性幹細胞（ES細胞）が多様な器官となる能力（分化能）、哺乳類クローン作成の成否と異常発生などに影響する要因（リプログラミング）、がんや遺伝子疾患の発生のメカニズム、脳機能などにもかかわっている。
エピジェネティクス 概要
遺伝形質の発現は、セントラルドグマ説で提唱されたようにDNA複製→RNA転写→タンパク質への翻訳→形質発現の経路により、DNAに記録されている遺伝情報が表現型として実現した結果とされてきた。セントラルドグマにおける形質の変化とは、遺伝情報の変化であり、その記録媒体であるDNA塩基配列の変化が原因となっている。レトロウイルスやレトロトランスポゾンによるRNAからDNAへの情報の還元という例外を含みながらも、従来の分子生物学・遺伝学ではセントラルドグマを基礎においた研究が行われてきた。
しかしながら、先天的には同じ遺伝情報、つまり同じゲノム（DNA塩基配列）であっても、細胞レベルあるいは個体レベルの形質の表現型が異なる例もまれではない。
たとえば動物では、単細胞である受精卵から発生し、胚の全能性幹細胞はさまざまな多能性細胞系列となり、さらに器官ごとに異なった細胞に分化し、それぞれの器官・細胞は異なる機能を分担している。この過程で細胞は、分化の経歴と存在する部位に依存して、ある遺伝子を抑制する一方で、他のある遺伝子は活性化している。また一卵性双生児やクローン動物、あるいは挿し木や球根・地下茎などの栄養生殖で増殖した植物でも、遺伝子型は同一にもかかわらず個体間に違いが認められることが多い。
エピジェネティクス 概要
このような例は、細胞レベルではシグナル伝達による細胞間の応答反応、個体レベルでは環境と遺伝の相互作用によって主に説明がなされていた。しかしながら、細胞がどのように経歴を「記憶」するのか、個体間の表現型の差がどのように生じるかは、遺伝子機能の面からは明らかにされていない部分があった。
1942年にコンラッド・H・ウォディントンは、「遺伝物質からはじまり最終的な生物を形づくるすべての制御された過程」言い換えると「遺伝子が表現型を作るために周辺環境とどのように相互作用するのか」を表現するために、「エピジェネティクス」という用語を作成した。その後、エピジェネティクスは、DNA塩基配列の変化を伴わない後天的な遺伝子制御の変化を主な対象とした研究分野となり、各種生物のゲノムの解読が進んだ2000年代以降、エピジェネティクス研究が盛んになってきている。
エピジェネティクス 概要
前述の通り「エピジェネティクス」の内容は普遍的に定義されたものではない。しかしながら、入門的な解説の場合、表1に示す各種の過程のうち染色体クロマチンを構成するDNAのメチル化およびヒストンの化学的修飾に重点を置いて説明される。
この場合、DNA塩基配列の変化つまり突然変異と、エピジェネティック（=エピジェネティクス的）制御とは独立である。それらは、同一個体内での組織の違いあるいは個体発生・細胞分化の時間軸上の違いで生じる変化である。しかしそれらと異なり、変化した表現型が個体の世代を超えて受け継がれる「エピジェネティック遺伝」の例も見出されており、研究が進められている。これは、ある生物におけるエピジェネティックな変化がそのDNAの基本構造を変えることができるかどうかというラマルキズム型の問題を提起する（後述のラマルキズムとの関連参照）。
エピジェネティクス 語源・定義・派生用語
1942年にウォディントンは、エピジェネティクスと言う語を「後成説 (epigenesis)｣と「遺伝学 (genetics)｣ のかばん語として造語した。後成説は受精卵から生物の形ができることを説明する古い学説の一つである（歴史的背景については前成説も参照のこと）。ウォディントンが造語した1942年当時は、物質的な遺伝子の本体と遺伝におけるDNAの役割は知られていなかった。遺伝情報が表現型を作るために周辺環境とどのように相互作用するのかという概念のモデルとして、彼はこの造語を使った。形式上からいえば、エピジェネティクスは「エピ（ギリシア語: επί 越えた, 上の, 外の）」「ジェネティクス（英語: genetics 遺伝学）」との合成と見ることもできる。
一般的にエピジェネティクスとは、下記のリッグス（1996年）の定義のように理解されている。しかしながら、いくつかの定義あるいは説明が存在し、結果として、何を意味するべきかについては議論がある。
エピジェネティクス 語源・定義・派生用語
ホリデー（1990年）の定義によれば、エピジェネティクスという用語は、DNA配列以外の生物の発育に影響を与えるものを記述するために使用できることになる。必ずしも遺伝（細胞分裂前の状態を分裂後にも継承）するわけではないヒストン修飾を定義に含め、「遺伝性」という条件を回避したバード（2007年）のような定義も存在する。バードによる定義は、複数細胞世代にわたる安定した変化だけではなくDNA修復または細胞周期相に関連した一時的変更をも含めるものであるが、他方では膜構造およびプリオンなどに関するものを、それらが染色体機能に影響しない限り排除している。そのような再定義は普遍的には受け入れられていないため、エピジェネティクスの定義は依然として論争の対象となっている。
「遺伝学」への単語の類似性は多くの対応した用語を生み出している。「エピゲノム」は「ゲノム」に対応した単語であり、細胞の全体的なエピジェネティックな状態をいう。遺伝暗号（遺伝コード）に対応した用語「エピジェネティックコード」は、異なる細胞において異なる表現型を作り出す一連のエピジェネティックな機能を意味する。
エピジェネティクス 進化・適応とのかかわり
エピゲノム的制御は、表現型の進化や可塑性など進化生物学で重要なできごとに関係している。多細胞生物の発生過程におけるエピジェネティックな緩衝作用は、生物集団に表現型の可塑性をもたらす。遺伝的多様性と同時に表現型の可塑性を保持していることが適応性に影響していることが指摘されている。
一般的には多細胞生物におけるエピジェネティック修飾は、有性生殖の際に初期化（リプログラム）され、発生と分化および環境に対応して各世代ごとに改めて発動する遺伝子制御機構である。しかしながら、トウモロコシにおけるパラ変異やマウスのアグーチ遺伝子のように世代間で表現型が引き継がれるエピジェネティック遺伝の観察例も存在する。このような世代間の表現型継承は数世代を経過すると観察されなくなる場合もあるが、適応的であり適応度向上に働いている。
エピジェネティクス 進化・適応とのかかわり
エピジェネティクスはラマルキズムまたはネオ・ラマルキズムと同じようなものと考えられることもあるが、それらを支持する研究分野ではないことに注意が必要である。エピジェネティックな表現型変化は遺伝子の突然変異を原因とするものではないが、エピジェネティックな機構そのものは遺伝子の制御の下にある。さらに根本的なことであるが、自然選択による選択結果は、表現型が遺伝子突然変異に支配されているか支配されていないかということとは無関係である。以上の2点を言い換えると、「エピジェネティックな表現型変化に対して自然選択がおきる可能性はあるが、選択されるのは表現型をもたらした機構の遺伝子型である」となる。エピジェネティクスの解明は、進化発生生物学にとって重要で想定外の貢献につながるかもしれない。そしてそれは、現代の進化論の進展になることはあっても、根本からの転覆とはなりえない。ただし生物集団でのエピジェニックな効果が、進化生物学において単なる微調整あるいは大幅な見直しのどちらをもたらすのかという検討課題は残されている。
エピジェネティクス 進化・適応とのかかわり
多くの生物でエピジェネティックな機構はゲノムDNA塩基配列の保守機能を果たす。たとえば、真正細菌における自己DNAメチル化と制限酵素による防御は良く知られた例であり、DNAメチル化を利用したDNAミスマッチ修復も例に挙げられる。真核生物においては、アカパンカビ・線虫・キイロショウジョウバエ・シロイヌナズナなど各モデル生物において、ゲノムDNAを防衛するエピジェネティックな機構の研究がなされている。これらの機能はゲノムの有害な突然変異を抑えるという点では有用であるが、反面、ゲノムの分子進化の元となる突然変異の発生を抑える働きがあるため、結果として進化の速度に影響を与える。生物集団レベルにおける表現型可塑性もまた、遺伝的変異を伴わずに適応性向上をもたらすことから、進化の可能性に負の影響を与えるものと推定されている。
他方では、哺乳類真獣類に特異的なDNAメチル化補助因子 (Dnmt3L) の獲得や被子植物の異質倍数体での遺伝子サイレンシングなど一部のエピジェネティック機構は、潜在的な遺伝子変異を蓄積する可能性があるため進化を促進する可能性を持つことも指摘されている。
エピジェネティクス 発生・分化とのかかわり
多細胞生物の発生において、いくつかの例外を除いてDNA塩基配列自体は変化しないが、細胞は異なる種類へと分化し、環境あるいは細胞間のシグナルに対して異なる反応をする。個体が発生するとき、形態形成因子は、エピジェネティックな方法で細胞に「記憶」を与えながら、遺伝子を活性化あるいは不活性化する。
プラナリアやヒトデ類のように断片から個体を再生できる動物もいる一方で、哺乳類のように分化後の細胞は分化能を失う動物もある。分化能の消失は細胞の経歴を反映したエピジェネティックな変化である。植物は動物と同じようにエピジェネティックなメカニズムを多く利用している。しかし、植物細胞は哺乳類などとは異なり、分化後の組織も全能性を維持している。このことから、ある種の植物細胞は、周囲の環境および位置情報を用いて、それまでの細胞記憶を使わないように切り替えができるという仮説を提示する研究者もいる。
哺乳類の発生に関わるエピジェネティックな機構の代表例として、X染色体の不活性化、ゲノムインプリンティングおよびリプログラミング（初期化・再プログラム）による分化能の再獲得が挙げられる。それらについて以下の副節に解説するが、詳細は各個別記事を参照のこと。
エピジェネティクス 発生・分化とのかかわり
哺乳類では、性染色体であるX染色体の本数が雌雄で異なる（雌2本・雄1本）。雄では1本のX染色体のみで生存に必要な遺伝子発現を維持している。これに対して雌では、2本のX染色体の双方が活性を維持していると遺伝子発現が過剰となり、胚発生初期（着床直後）に死に至る。これを避ける遺伝子量補償として、2本以上のX染色体を持つ個体は、1本のX染色体の活性を残して他のX染色体の遺伝子発現を抑制する。このとき不活性化される染色体は条件的ヘテロクロマチンとなり、分裂期でなくとも顕微鏡観察可能な形態をとる（バー小体）。X染色体の不活性化では、エピジェネティックな機構としてDNAメチル化 、ヒストン修飾（H3K27トリメチル化ほか）、特異的な非翻訳性RNA (Xist) の転写および染色体への結合が同時に関与している。
エピジェネティクス 発生・分化とのかかわり
哺乳類では、配偶子形成の過程で雄雌の性別に従った特異的なDNAメチル化がおきる。このDNAメチル化は配偶子ゲノムから受精卵に引き継がれ、受精後の個体で父性・母性の遺伝子の使い分けがなされる。雌雄それぞれのインプリンティングを受ける遺伝子（インプリント遺伝子）は、同じ染色体領域に集中かつ偏在し、クラスターを形成している。遺伝子がインプリントされる意義については解明されていないが、胚発生時に雌雄双方の遺伝子が必要になる。そのため哺乳類では自然条件下での単為生殖が不可能となっている。なお、インプリンティング状態を人為操作することによって、雌ゲノムのみから単為発生したマウスが作成されている。
多細胞生物の細胞は、エピジェネティックな状態の継承によって特異的な機能を維持しているが、別種類の細胞となる分化能が制限されることがある。細胞（細胞核）が、それまでに継承・蓄積してきたエピジェネティックな標識を消去・再構成し、分化能を取り戻すことをリプログラミング（再プログラム化・初期化）と呼ぶ。
エピジェネティクス 発生・分化とのかかわり
両生類においては、1950年代には胚細胞の核を、1960年代には体細胞の核を除核卵に移植して発生させクローン個体を得ることができていた。これらでは移植により細胞核がリプログラムされることを示している。一方、哺乳類でも核移植クローンの作成が試みられたが、1980年代に行われた生殖細胞の核の移植では発生が停止し、雄ゲノムまたは雌ゲノム単独では発生が不可能であることが示唆されるに至った。このことが哺乳類におけるゲノムインプリンティング機構の発見につながった。
1997年には体細胞核移植によるクローン羊ドリーの誕生が報告され、その後は他の哺乳類でも体細胞クローン個体作成が相次いだ。しかしながら、体細胞クローンは個体作成効率も数パーセント以下と低く、誕生したクローン個体に異常が観察されることが問題視されている。また、胚性幹細胞（ES細胞）由来のESクローンにおいても表現型異常が観察されている。このようなクローン個体の表現型異常の多くは、有性生殖によって後代に伝えられない、つまり生殖細胞でのリプログラミングが起きることから、主にエピジェネティックな要因によるものと考えられている。体細胞クローンではインプリンティング部分以外のリプログラミング不全が個体異常を起こしており、ESクローンの場合はゲノムインプリンティングの不具合により個体の異常が起きるものと考えられている。
再生医療において人工多能性幹細胞（iPS細胞）・胚性幹細胞などを利用した器官回復が研究されている。体細胞由来のiPS細胞は、エピジェネティクス的に見ると、数種類の遺伝子の導入による人為的リプログラミングによって分化万能性を復元させた細胞である。
エピジェネティクス 医学とのかかわり
エピジェネティクス的な過程は、DNA・RNA・タンパク質の各段階において作用するので、医学的応用において多くの潜在的な可能性を持っている。1989年にゲノムインプリンティングが片親性ダイソミーによって先天性遺伝子疾患（いわゆる遺伝病）に影響している例が報告され、エピジェネティックな過程と疾患とが初めて直接関連付けられた。その後、クロマチンの遺伝子制御異常を通して影響するレット症候群などの遺伝子疾患についても研究が進められている。他方で後天的な要因も影響するがん、アレルギー疾患、肥満などとのかかわりについても研究がなされている。それらの中には一卵性双生児を対象とした研究から得られた知見も数多い。
エピジェネティクス 医学とのかかわり
いくつかのヒト疾患はゲノムインプリンティングと関連しており、最もよく知られている例はアンジェルマン症候群とプラダー・ウィリー症候群である。両症候群に関連する染色体領域は15番染色体長腕 (15q) と同一である。この場所にゲノムインプリンティング領域が存在するため、そこにある遺伝子は機能的にはヘミ接合型である。したがって、片親の染色体が存在しない染色体変異（染色体欠失あるいは片親性ダイソミー）が生じると、父性あるいは母性の遺伝子が全く発現しない状態となり、両症候群のどちらかが発症することになる。他にもゲノムインプリンティングの異常と関連が指摘されているベックウィズ・ヴィーデマン症候群（11番染色体領域, 11p15.5）やシルバー・ラッセル症候群などの疾患があり、3番・19番染色体を除く常染色体での片親性ダイソミーが知られている。
がん発生を増加させる多くの物質が、エピジェネティックな発がん性物質として考えられているが、それらは変異原としての活性を持たない。例としては、ジエチルスチルベストロール、オルト亜ヒ酸イオン、ヘキサクロロベンゼン、ニッケル化合物が含まれる。
エピジェネティクス 医学とのかかわり
多くの催奇形物質はエピジェネティックなメカニズムにより胎児への特異的効果を発揮する。エピジェネティックな効果は、影響を受けた子どもの生涯を通して催奇形性物質の効果を維持するかもしれない。しかし、母親でなく父親が暴露した場合の影響、影響を受けた胎児の次の胎児への直接の影響、およびエピジェネティックな効果が観察された個体の子孫への影響などは、一般的には理論的な根拠および実例の欠如によって否定されている。
DNAメチル化は遺伝子転写の重要な調節要因であり、ヒトの多くの悪性腫瘍では正常組織とは異なった過剰メチル化あるいは低メチル化が見つかっている。低メチル化は、ゲノムの広い範囲で観察され、ゲノム・染色体の不安定化を通じて発がんに影響しているものと考えられている。また、インプリントによる不活性状態遺伝子に対してのDNA脱メチル化が、その遺伝子を活性化させ大腸がんの発生に関与していることが判明している。
エピジェネティクス 医学とのかかわり
低メチル化と逆の現象である過剰メチル化は、主にがん抑制遺伝子プロモーター領域のCpGアイランドのメチル化を通して発がんに関与する。この過剰メチル化パターンは細胞分裂において高い精度で娘細胞に継承されるものであり、メチル化されたプロモーター領域はがん抑制遺伝子の転写レベルでの遺伝子サイレンシングをもたらす。このような遺伝子サイレンシングを受けるがん抑制遺伝子は複数あり、それぞれが各種のがんと関連している。
各ヒストンタンパク質にはバリアントと呼ばれるアミノ酸配列が異なる変異体が存在する。それらは同じヒストンファミリーのバリアントが入れ替わることで、クロマチン構造を変え、特異的な核内プロセスを制御する重要な役割を持つ。H2AファミリーのバリアントH2A.Xは、DNAのダメージを監視し、DNA修復タンパク質のリクルートを促進して、ゲノムの保全に働いている。別のバリアントH2A.Zは、遺伝子の活性化および抑制の双方で重要な役割を持つ。高レベルのH2A.Z発現は、多くのがんで広範に検出され、細胞増殖とゲノムの不安定性とに非常に関連している。
がんに特異的なヒストンの化学的修飾も観察される。前述のがん抑制遺伝子プロモーターのCpGアイランドDNAメチル化は、ヒストン脱アセチル化酵素 (HDAC) をリクルートすることで当該がん抑制遺伝子の発現を抑制し、がんの発生の一因となる。
エピジェネティックな医薬品は、放射線療法や化学療法など現在受け入れられている治療法に対して、置き換え可能あるいは補助的な療法であるかもしれないし、現在の治療法の効果を高めることができるかもしれないということを、近年の研究は示している。ヒストン構造変化によるエピジェネティックな制御が、がんの形成と進行に影響するということが示されてきた。
主にヒストンアセチル基転移酵素 (HAT) とヒストン脱アセチル化酵素 (HDAC) に焦点を当てて医薬品開発が進められている。HDACは口腔扁平上皮がんの進行に不可欠な役割を果たすことが示されており、HDAC阻害剤である医薬品ボリノスタットは既に実用化がなされている。
エピジェネティクス 各種生物におけるエピジェネティクス
真正細菌は、DNAメチル化をエピジェネティックな制御に利用しているが、シトシンよりむしろアデニンをメチル化の対象としている。DNAアデニンメチル化は、大腸菌・サルモネラ属・ビブリオ属・エルシニア属・ヘモフィルス属・ブルセラ属などの生物体内の細菌の病原性で重要となる。アルファプロテオバクテリアでは、アデニンのメチル化は、細胞周期を制御し、遺伝子転写をDNA複製と結びつける。ガンマプロテオバクテリアでは、アデニンメチル化は、DNA複製・遺伝担体分離・DNAミスマッチ修復・バクテリオファージのパッケージング・転移に関する酵素活性・遺伝子発現制御のための信号を提供する。
糸状菌アカパンカビは、シトシンメチル化の制御と機能を理解するのに重要なモデル系である。この生物のDNAメチル化は、RIP（反復配列誘発性点突然変異）と呼ばれるゲノム防御システムと関連しており、転写伸長を阻害することにより遺伝子発現を抑制している。出芽酵母と分裂酵母もまた、エピジェネティクス研究における真核生物のモデルとしての地位を得ている。出芽酵母はユークロマチンにおける遺伝子発現やヘテロクロマチン構造をとるテロメアのエピジェネティクス研究で良く用いられている。他方、分裂酵母は、セントロメアのヘテロクロマチン構造およびヒストン修飾・遺伝子サイレンシングなどのモデル生物として研究がなされている。
エピジェネティクス 各種生物におけるエピジェネティクス
出芽酵母プリオンのPSIは、翻訳終結因子 Sup35pの立体構造が変化したものであり、変化した構造のまま娘細胞に継承される。プリオンは、ゲノムを変更することなく表現型の変化を誘導することができるエピジェネティックな作用物質としてみなすことができる。PSIは悪条件下でも生存の優位性を提供することができ、単細胞生物が環境ストレスに迅速に対応できるようにするエピジェネティック制御の一例である（後述）。
線虫Caenorhabditis elegansでは、細胞可塑性（分化能）とリプログラミング・遺伝子量補償・トランスポゾンに対する遺伝子サイレンシングが調べられている。C. elegansの遺伝子量補償は、哺乳類と違って2本のX染色体双方の発現量を半減させることで実現されている。またC. elegansは、他の動物に存在するDNAメチル化酵素dmnt-2を進化の過程で失っているが、より祖先型に近い遺伝子を利用したRNA干渉によって遺伝子サイレンシングを行っていることが示唆されている。
エピジェネティクス 各種生物におけるエピジェネティクス
キイロショウジョウバエにおいては、1941年に遺伝学者ハーマン・J・マラーがヘテロクロマチン近傍に逆位転座した眼色の遺伝子が発現抑制を受けることを報告した（位置効果による斑入り, PEV）。これはエピジェネティクスという用語が作成される以前に報告されたものであるが、現在ではこの分野の端緒の一つであると考えられている。
PEVは遺伝子サイレンシングの一例であり、同様のヘテロクロマチン構造の影響による遺伝子発現抑制は酵母でも見出されている。PEVは、ヘテロクロマチン領域との位置関係だけではなく、温度・過剰な染色体の存在・被抑制遺伝子の塩基配列などに影響を受ける確率的なものであり、より直接的にはヘテロクロマチン化に働く因子やヒストン修飾と関連があることが示されている。
また、キイロショウジョウバエは、多くの生物で見られるCpGでのDNAメチル化の頻度が低く、識別できるDNAメチル化酵素としてはDnmt2のみしかない。この現象についての議論には結論は出ていない。なお同じ昆虫類でもセイヨウミツバチではCpGのメチル化は、ゲノム全域で見受けられ、遺伝子発現制御に利用されている。
エピジェネティクス 各種生物におけるエピジェネティクス
植物が環境に適応する遺伝的機構として、従来はシグナル伝達経路および転写因子などによる制御を中心とした研究が進められてきた。しかし、エピジェネティクスの進展により、植物のエピジェネティックな過程および機構への理解が進んできている。歴史的には、トウモロコシにおけるパラ変異、被子植物のゲノムインプリンティング、導入DNA配列による遺伝子サイレンシングなどが、植物で発見されたエピジェネティックな過程の例である。
分子レベルの機構として、他の生物群と同じようにDNAメチル化・ヒストンの化学的修飾・非翻訳性RNAによる制御が知られており、特にRNA指令型DNAメチル化（後述）は植物分野で活発に研究が進められてきた。アサガオの花の絞り模様（トランスポゾンとサイレンシング）・シロイヌナズナの春化と開花時期（DNAメチル化とヒストン修飾）・イネの冠水ストレス反応（ヒストン修飾）などが、植物でエピジェネティックな過程によって影響を受けている例として明らかになっている。また系統的に大きく離れているために詳細は違うといえ、被子植物におけるゲノムインプリンティングは、哺乳類の場合と同じくDNAメチル化標識を利用している。
エピジェネティクス メカニズム
エピジェネティクスでは、DNAメチル化とヒストンの化学的修飾の重要性がまず最初に解説される傾向にあるが、その二つだけがエピジェネティックな機構である訳ではない（表1）。多くの生物でRNA干渉などの非翻訳性RNAによる制御も知られており（表2）、ヒストンバリアント（変異体）の関与やクロマチンリモデリング因子などのヒストン以外のタンパク質の関与も知られている。DNAメチル化・ヒストン修飾・非翻訳性RNAはそれぞれ別の事象として発見されたが、これら3種類の事象が互いに連携しあってクロマチン構造の変化・遺伝子発現制御に関わる例も多く、その典型としてX染色体不活化を挙げることができる。
エピジェネティックな遺伝子発現の制御は促進と抑制に大別され、抑制は遺伝子サイレンシングとほぼ同じ内容である。遺伝子サイレンシングは、さらに転写型遺伝子サイレンシング (transcriptional gene silencing) と転写後遺伝子サイレンシング (post-transcriptional gene silencing) に分けられる。一般的に、DNAメチル化は転写抑制（脱メチル化は転写促進）に、ヒストンの化学的修飾を中心としたクロマチン構造の変化は転写促進と転写型遺伝子サイレンシングに、非翻訳性RNAによる制御は転写型遺伝子サイレンシングおよび転写後遺伝子サイレンシングと関係している。
エピジェネティクス メカニズム
DNAメチル化は真正細菌を含めた広範な生物に見られる現象である。真核生物でのメチル化はシトシンを5位にメチル基を付加する反応である。メチル化された5-メチルシトシンはグアニンと対を作る際に、通常のシトシンとほぼ同様に行動する。シトシンとグアニンが隣接しているCpG部位でのメチル化は、哺乳類と被子植物の反復配列で良く観察され、トランスポゾンの転移抑制に強く関わっている。また、哺乳類と同じように被子植物でも、DNAメチル化によるゲノムインプリンティングが起きている。他方で、被子植物のDNAメチル化には動物にはないCpG部位以外でのメチル化もあり、それに関与する酵素も同定されている。哺乳類や被子植物などCpG部位でのDNAメチル化状態を変更する共通の方式は、
がある。一般的には、1)は遺伝子発現の抑制、2)はメチル化状態の細胞分裂後への継承、3)は遺伝子発現の活性化に作用する。DNAメチル化が遺伝子サイレンシングに働く原理として、メチル化されたこと自体が転写因子がDNAに接近することを妨げる、メチル化DNAにタンパク質が結合して間接的に転写因子の接近を妨げる、DNAメチル化がヒストン修飾を誘導する、などが報告されている。
エピジェネティクス メカニズム
CpG部位DNAメチル化はゲノム全体に存在するが分布は一様ではない。哺乳類では全CpGのうち70%程度がメチル化されており、トランスポゾン、サテライトDNA、エクソンなどが高度にメチル化されている。他方、プロモーターおよびその周辺領域に存在するCpGアイランドは基本的にはほとんどメチル化されていない。例外的なCpGアイランドのメチル化は、X染色体不活性化でのヘテロクロマチンへの構造変化、発がん過程でのがん抑制遺伝子の発現抑制などで観察される。このようなCpGアイランドのメチル化は、組織特異的な遺伝子の不活性化でも観察されており、それぞれの細胞機能と関わっているものと考えられている。
エピジェネティクス メカニズム
哺乳類におけるDNAメチル化は、少なくとも3つの独立したDNAメチル基転移酵素 (DNMT1, DNMT3A, DNMT3B) の相互作用によって付加または維持される。体細胞で最も多いメチル基転移酵素であるDNMT1は、DNA複製部位に局在してヘミメチル化DNAを優先的に修飾することにより、複製後の新規DNA鎖にメチル化のパターンを写す。この酵素は適切な胚発生・インプリンティングおよびX染色体不活性化のために不可欠である。シロイヌナズナでも同様の維持メチル化機能を持つ酵素MET1が存在し、哺乳類DNMT1と同じ起原を持つ遺伝子（オーソログ）であることが分かっている。また、シロイヌナズナのde novo型DNAメチル化酵素は、哺乳類のDMNT3のオーソログにあたるDRM2である。なお、植物で知られているRNA指令型DNAメチル化 (RNA-directed DNA methylation: RdDM) については、非翻訳性RNAによる制御#RdDMで後述する。また、植物種子に対し大気圧プラズマを照射することでDNAの脱メチル化が起こることが報告されている。
エピジェネティクス メカニズム
クロマチンはヒストンにDNAが巻き付いたヌクレオソーム構造を持つ複合体である。もしDNAがヒストンに巻き付いている状態が変われば、 クロマチンリモデリング（再構築・再構成）がおき、遺伝子発現もまた変化する。ヒストンのメチル化は1964年に発見されたが、その生理的意義は長い間不明であった。その後の研究によって数多くの化学修飾が発見され、それら翻訳後修飾の役割は酵母・動物・植物で共通していることが多いことも判明してきている。ヒストン修飾はアミノ酸配列全体を通して発生するが、ヒストンのN末端（ヒストンテールと呼ばれる）が特に高頻度で修飾される（左図）。これらの修飾には、アセチル化、メチル化、ユビキチン化、リン酸化およびSUMO化が含まれる（ヒストンの項参照）。
エピジェネティクス メカニズム
よく研究されている化学修飾としてアセチル化がある。たとえば、ヒストンアセチル基転移酵素 (histone acetyltransferase [HAT]) によるヒストンH3のテールのK9とK14のリジンのアセチル化は、一般的に高い転写能力と相関している（表3）。ヒストンのリジン残基は、正に荷電した窒素原子を含むアミノ基を側鎖に持ち、DNA骨格の負に帯電したリン酸基と結合しやすい。リジン残基のアセチル化はアミノ基の正荷電を中和し、ヒストンとDNA間の相互作用を弱めることにより、転写因子がDNAに接近することを可能にする。このようにヒストン修飾がヌクレオソームの構造を変化させることによって転写に影響を与えるという説明を「シス」モデルという。
ヒストン修飾による機能のもう一つのモデルは、「トランス」モデルである。ヒストン修飾酵素が作用して他のタンパク質との結合部位を作り、そのタンパク質がクロマチンに会合することによって転写を制御する。例えば、トランスモデルの概念は、H3K9メチル化により裏付けされている。長い間、H3K9のメチル化は恒常的な転写不活性クロマチン（構造的ヘテロクロマチン）と関連付けられてきた。メチル化されたH3K9は、クロモドメイン（メチルリジン特異的結合ドメイン）を持つ転写抑制タンパク質HP1をリクルートする。
エピジェネティクス メカニズム
リジン残基メチル化は、修飾を受ける残基・同一残基が受けるメチル化状態（モノ, ジ, トリ）の種類が多く、作用も転写の活性化と抑制の双方があり、他のヒストン修飾に比べて複雑である。前述のH3K9メチル化とHP1の関係は、ショウジョウバエの位置効果による斑入り (PEV) でのヘテロクロマチン領域の拡大とも関連していると考えられている。他方、H3K4のメチル化はユークロマチンでの遺伝子発現の活性化と関連しており、複数の因子がH3K4トリメチル化を誘導することが知られている。
エピジェネティクス メカニズム
ヒストンリジンメチル基転移酵素 (lysine methyltransferase [KMT]) は、ヒストンH3およびH4に対してメチル化活性を担っていることが示されている。この酵素はSETドメイン (Suppressor of variegation, Enhancer of zeste, Trithorax) と呼ばれる触媒活性部位を利用している。SETドメインは遺伝子活性の調整に関与する130アミノ酸配列である。このドメインはヒストンテールに結合し、ヒストンのメチル化を引き起こすことが示されている。ヒストンH3とH4は、ヒストンリジン脱メチル化酵素 (lysine demethylase [KDM]) によって脱メチル化されることもある。この酵素は十文字ドメイン (JmjC) と呼ばれる触媒活性部位を持っている。十文字ドメインが複数の補因子を使ってメチル基をヒドロキシル化して除去したとき、脱メチル化が起きる。十文字ドメインは、メチル基を1-3個持つ基質を脱メチル化することが可能である。
ヒストンコード
エピジェネティクス メカニズム
複数かつ動的なヒストンの化学修飾による遺伝子制御の概念は、ヒストンコード仮説と呼ばれる。この仮説は、「ヒストン化学修飾の特定の組み合わせが、あたかも暗号（コード）のように働くことにより、多種多様な反応を誘導してクロマチン機能を制御する」というものである。個別のヒストン修飾の影響が明らかになってきている一方で、複数の修飾が協調的あるいは対立的な影響を持ちながら共存する例や、同一の修飾が存在する条件によって異なる影響をもたらす例が知られている。このことから、数種類のヒストン修飾に制御されるエピジェネティックな過程の複雑さを理解するためには、ヒストンコード仮説が有効であると認める考え方もある。
クロマチンリモデリング
クロマチンリモデリングとは、DNAとヒストンの間の位置関係が変化すること、およびそれによって遺伝子発現が促進あるいは抑制されることである。ヒストン修飾とATP依存リモデリング因子（SWI/SNFなど）によるクロマチンの変化を指す。
エピジェネティクス メカニズム
非翻訳性RNAとは、タンパク質へ翻訳されずに機能するRNAのことであり、塩基数（分子量）や鎖の形状（1本鎖, 2本鎖）が異なるものを一括した総称である。非翻訳性RNAは、RNA干渉 (RNAi)、ヘテロクロマチン形成への関与、および植物におけるRNA指令型DNAメチル化 (RNA-directed DNA methylation: RdDM) など、さまざまな過程を通じてエピジェネティックな遺伝子制御に関わっている。また、従来その構造から遺伝子発現が不活性化されていると考えられていたセントロメアなどのヘテロクロマチンにおいても、RNAが転写がされていることが判明し、非翻訳性RNAを通しての遺伝子発現制御が注目されている。
RNA干渉 (RNAi) は、非翻訳性RNAによる転写後遺伝子サイレンシングである。何らかの原因により二本鎖RNA (dsRNA) が存在するとき、Dicerと名づけられた酵素によってdsRNAは切断されて20数塩基以下の短い二本鎖RNA（低分子干渉 (small interfering) RNA, siRNA）となる。そのsiRNAと共通の塩基配列を持つmRNAが分解される現象を狭義のRNAiとする。しかしながら、翻訳型を含めてsiRNAが関与する遺伝子サイレンシング全般をRNAiとする場合や、あるいはRNAサイレンシングという用語をRNAiと同義語として使用する場合もある。狭義のRNAi現象は、植物・線虫・哺乳類を含め広範囲の生物で保存されている現象であることから、現在ではRNAiは広く遺伝子ノックダウン技術としての利用されている。RNAiの発見者アンドリュー・ファイアーとクレイグ・メローは、その功績で2006年ノーベル生理学・医学賞を受賞している。
RNA指令型DNAメチル化 (RdDM) は、植物で観察されるsiRNAによる翻訳型遺伝子サイレンシングであり、広い意味でのRNAiに含めることもある。動物においてRdDMと同等の機能があるかについては判明していない。RdDMはsiRNAと相同なDNA塩基配列のシトシン残基がメチル化される現象であり、siRNAの元になるRNAが核内DNAの転写産物でもあっても外来RNAであってもこの現象は発生する。イネへの遺伝子導入の実験においては、導入した遺伝子のプロモーターをRdDMによって不活性化したところ、同時にヒストンにおいてH3K9のジメチル化およびH3とH4の脱アセチル化が起きている（いずれも発現抑制化の変化・表2参照）ことが報告されている。RdDMによる遺伝子発現の不活性化は、外来遺伝子がゲノムに侵入した場合にゲノム内移動を抑える防御作用を持つものと推定されている。
プリオンは感染可能なタンパク質の形態である。一般に、タンパク質は異なる細胞機能を受け持つ立体構造をとる。一部のタンパク質は、複数の立体構造をとるように変化でき、その一例としてプリオンがある。プリオンは多くの場合、感染症（伝達性海綿状脳症）の関連で言及される。しかしながら、より一般的には、同じアミノ酸配列のタンパク質を自然状態から感染性立体構造へ触媒的に変換するタンパク質をプリオンと定義する。この後者の意味合いにおいてプリオンは、ゲノムを変更せず表現型の変化を誘導することができるエピジェネティックな媒介物と見ることができる。
菌類のプリオンは、引き起こされる感染性表現型がゲノムの変更なく継承されるため、エピジェネティクス的と考えられている。1965年と1971年に出芽酵母で発見されたPSI+とURE3は、二つの最も研究されているこのタイプのプリオンである。プリオンは、凝集中のタンパク質の表現型を転換させる効果を持つことができ、オリジナル型のタンパク質の活性を低下させる。PSI+細胞では、翻訳終結に関与する正常型タンパク質Sup35pの消失が、リボソームの高率の終止コドンの読み飛ばしと他の遺伝子のナンセンス突然変異の抑制をする効果を引き起こす。Sup35がプリオンを形成する能力は、進化的に保存された形質かもしれない。これは、PSI+状態に切り替え、早期終止コドン変異させ、通常は機能していない遺伝的特徴を発現させる適応的優位性を酵母に与えている可能性がある。
テトラヒメナやゾウリムシといった繊毛虫では、遺伝的に同一な細胞が、細胞表面の繊毛の並びのパターンの継承される違いを示す。実験的に変えられたパターンは娘細胞に伝達されうる。既存の構造は新しい細胞構造のテンプレートとして機能するようである。このような継承のメカニズムは不明であるが、理由として想定されるのは、多細胞生物にもある新しい構造を作るために既存の細胞構造を利用することである。
山崎まさや
山崎 まさや（やまざき まさや、本名及び旧芸名：山崎 方也〈読み同じ〉、1970年1月18日 - ）は、日本のお笑い芸人。
神奈川県横浜市保土ケ谷区出身。横浜高等学校卒業。元ジョーダンズのツッコミ担当。身長180cm、体重78kg。
山崎まさや 来歴
1990年代初頭、東八郎の私塾に入塾していたが、東の急逝後には志村けんの付き人をしており、当時は『志村けんのだいじょうぶだぁ』に端役で出演するなどしていた。
その後、テレビ東京の深夜番組『ギルガメッシュないと』にレギュラー出演、知名度を上げる。
オフィス北野入り後、1992年に三又忠久（現：三又又三）とジョーダンズを結成。1997年から『ボキャブラ天国』にコンビ出演し人気を博すも、2007年2月に解散。
解散後はピン芸人として活動。『TVチャンピオン』など、バラエティ番組や情報番組でリポーターをすることが多い。
2013年1月には長野県諏訪郡原村『きよみず農園』のイメージキャラクター『陽と土間-ひとづま-トマト大使』に任命された。
2015年9月にオフィス北野を離れ、その後は約6年半に渡り横浜市を中心にフリーで活動していたが、2022年2月よりサーブプロモーションに所属している。
アレクサンドル・レベジ
アレクサンドル・イワノヴィチ・レベジ（レーベジ、ロシア語: Алексáндр Ивáнович Лéбедь、ラテン文字転写の例：Aleksandr Ivanovich Lebed、1950年4月20日 - 2002年4月28日）は、ソビエト連邦及びロシアの軍人、政治家。中将。クラスノヤルスク地方知事、ロシア安全保障会議書記などを歴任した。
ハカス（ハカシア）共和国政府議長（首相）を務めたアレクセイ・レベジ大佐は実弟。
アレクサンドル・レベジ 経歴・人物
1950年4月20日にソビエト連邦ロシア共和国のロストフ州ノヴォチェルカッスクで労働者の家庭に生まれる。1967年から2年間研磨工などをして働いた後、1969年にリャザン高等空挺指揮学校に入学し、軍人として歩み始める。
1973年に同校を卒業し、1981年まで同校に勤務する。同年アフガニスタン紛争に従軍する。1985年フルンゼ名称軍事アカデミーを卒業し、トゥーラ空挺師団長に任命されたことを振り出しに各地の空挺部隊で司令官を務めた。トゥーラ空挺師団長時代には、アゼルバイジャンやグルジアの民族紛争に出動した。
1991年のソ連8月クーデターでは、ドミトリー・ヤゾフ国防相の命令を拒否し、エリツィン陣営に参加してロシア共和国最高会議ビル（ホワイトハウス）を防衛した。ソ連共産党を離党している。1992年6月モルドヴァの沿ドニエストル（プリ＝ドニエストル、トランスドニエストル）駐留軍（第14軍）司令官に任命され、ロシア人とモルドバ人の民族紛争に当たっては調停者となった。1993年10月のモスクワ騒乱でもエリツィンを支持した。
アレクサンドル・レベジ 経歴・人物
しかし1994年12月チェチェン戦争が勃発した際、紛争介入に関して国防省幹部を痛烈に批判した。このことも関係して、1995年6月14日、同軍の縮小改組を機に司令官を解任され、退役する。
政治的野心が非常に強かったレーベジは、1995年4月にスココフ安全保障会議書記が中心となって結成した「ロシア人共同体会議」に参加していたが、退役した6月に同党の副議長に就任した。10月ロシア人共同体会議が主導して政治ブロック「名誉と祖国」を創設し議長に就任し、12月の下院国家会議選挙にトゥーラ選挙区から立候補し当選した。1996年2月2日より院内会派「人民権力」に所属するが、3月5日に脱退。ロシア人共同体会議とも決別する。
1996年6月のロシア大統領選挙に立候補し第一回投票では、得票率14.52％を獲得し、第三位につける。第一回投票では過半数を獲得した候補者がいなかったため、一位のエリツィンと二位のゲンナジー・ジュガーノフの間で決選投票が行われることとなった。エリツィン陣営は、レーベジ票を取り込むために交渉し、レーベジは選挙直後、エリツィン支持を表明した。6月18日、レーベジは国家安全保障担当大統領顧問兼安全保障会議書記に任命される。
アレクサンドル・レベジ 経歴・人物
8月10日、チェチェン共和国担当大統領代理に任命され、チェチェン独立派のアスラン・マスハドフ参謀総長と会談し、独立問題を五年間凍結し、国家としての地位は2001年に再度検討するハザヴユルト和平合意に調印、第1次チェチェン紛争を終結に導いた。しかし、このことは、レーベジの独断専行でもあり、エリツィン及びエリツィン側近との溝は拡大する一方であったため、10月17日に全ての公職から解任された。
再び反エリツィンに転じたレーベジは、12月、新党「ロシア国民共和党」を結成し党首となる。1998年5月にクラスノヤルスク地方知事選挙に立候補し当選。6月には北カフカス民族紛争調停のためのレーベジ・ミッションを設立し、武装勢力の捕虜となっていた多くのロシア連邦軍将兵の救出に尽力した。2002年4月28日視察中に搭乗していたヘリコプターが墜落し、事故死した。
三又又三
三又 又三（みまた またぞう、1967年5月27日 - ）は、日本のお笑いタレント、俳優、YouTuber、不動産会社社員。
株式会社TAP、漫才協会所属。岩手県花巻市出身。1992年から2007年まで、山崎まさやを相方にお笑いコンビ・ジョーダンズのボケとして活動。旧芸名および本名は三又 忠久（みまた ただひさ）。血液型O型。
三又又三 略歴
仙台育英学園高等学校卒業。ジョーダンズ結成前はコロッケに弟子入りし、付き人をしていた。当時コロッケにより命名された芸名はハムエッグ。
1992年に山崎まさやとジョーダンズを結成し正式にデビュー。ドラマ『3年B組金八先生』の武田鉄矢演じる坂本金八の物真似で人気を博する。
2004年頃に髪型を長髪から坊主に変更。同年10月、小山ゆうとの交友の縁もあり、新宿シアターサンモールで武田鉄矢原作の漫画の舞台版『お〜い!竜馬 −青春篇−』を主演、企画、プロデュース。2006年8月に劇団「マッチョドラゴン」を旗揚げした。2007年、ジョーダンズ解散を契機として同年2月より、それまでの芸名を本名の「三又忠久」から三又又三に改めた。以前、六本木でシャンパンバー「Bar MataZo」を経営していた。
三又又三 略歴
2014年より2018年まで、東日本放送で初の冠番組三又ノ番組が放送されていた。同番組で2016年に牛タン大使、ずんだ餅大使、仙台大観音大使、仙台牛大使、山形牛大使、チャチャワールドPR大使を委嘱されているほか、色麻町の1日町長にも就任していた。
2020年6月23日、YouTubeチャンネル「三又又三チャンネル」を開設しYouTuberデビュー。1か月以内に登録者数が10万人に達した場合は旅に出る、または赤ふんどしを穿いてバンジージャンプを飛ぶとヒカルのチャンネルにて宮迫博之立ち合いのもと、宣言した。
2023年からは千葉県船橋市の不動産会社に就職し、芸人と社会人の二足の草鞋で活動している。
三又又三 格闘技への関わり
アマチュアレスリングの経験者で、仙台育英学園高校在校中に60kg級で宮城県大会の2位になる。タレント活動するようになってから、これを活かして、『やりすぎコージー』の「やりすぎ格闘王」、『クイズプレゼンバラエティー Qさま!!』の「芸人格闘王」、『レッスルコロシアム ザ芸能界!最強格闘王者グランプリMAX』『世界衝撃のスゴびっくり!大集合 格闘王スペシャル!!』などテレビ番組の企画でグラップリングを主体とした有名人との試合を行なっている。
立ち技格闘技のシュートボクシングの創始者で会長のシーザー武志とも親交を結んでおり、中継番組の司会や、ゲスト解説者を務めている。シュートボクシングには、アマチュア大会の出場経験もある。
プロレスも好み、新日本プロレスに入団する事も考えていた。2005年2月にさいたまスーパーアリーナで開催されたWWE日本公演にも、観戦に訪れている。
三又又三 格闘技への関わり
旗揚げした自らの小劇団「マッチョドラゴン」の名前の由来は、藤波辰巳が1985年に発売したシングル『マッチョ・ドラゴン』。
同じ花巻市出身のエル・サムライは小学校の1学年先輩で、少年時代によく遊んでいたとされる。
2017年4月より、プロレスリングZERO1の大会に登場するほか営業活動や道場での練習にも参加し、同年10月より同団体のGMに就任した。
2018年6月、博多スターレーンにて、電流爆破バットデスマッチでプロレスラーとしてもデビュー。その後、ヒールユニット「VOODOO-MURDERS」と結託し悪のGMとしてZERO1正規軍と抗争を展開しかけたが、2020年にZERO1の運営会社が変わり、新たなGMに工藤めぐみが就任。前GMの三又は2020年8月2日の後楽園大会で退任が発表され、VMからも追放となりZERO1から撤退した。
三又又三 家族
父は医師で実家は開業医をしていたが、両親ともすでに死去、兄は歯科医を営んでいたが2016年12月28日に白血病で亡くなったと、自身のTwitterで公表している。曽祖父は宮沢賢治と親友であったとしている。
三又又三 ものまねレパートリー
以下に代表的なものを挙げる。
もっとも多用する持ちネタの武田鉄矢のものまね芸は、もともとは三又の実姉が非常に得意としており、直々に伝授されたもの。そのため数ある持ちネタの中でも質を落とさないよう気を配り、大切に使っているという。武田鉄矢の有名な台詞である「このバカチンが！」は三又が真似したことが契機で広まったが、あえて実際の言い方とは変えている。また、金八の衣装や鞄は武田鉄矢の妻、節子から贈られた本物である。そのきっかけは、三又が大川明子により武田の舞台へ招待され夫妻と鉢合わした際に挨拶した所、武田から「ああお前か」と言われたが、節子の「若かりし頃のアンタにそっくり」という絶賛で、急に親近感を持たれたことから。