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ここがヘンだよ日本人 概要
また、この番組はプライムタイムの番組であったにもかかわらず同性愛問題、AVといった性的な話題についても討論したことがある。特に後者では小室友里、本城小百合、バクシーシ山下、清水大敬といった著名なAV関係者が勢ぞろいして出演し、自説を述べたこともある。
番組に寄せられた主な苦情
これらの影響からか『子供とメディアに関する意識調査』（日本PTA全国協議会主催）の『親が子供に見せたくない番組』では、2000年に行われたランキングにてワースト10にランクインした事があり、会社のイメージを大切にする花王（水曜22時台時代の筆頭スポンサー）などのスポンサーはCMを流していたものの提供表示を自粛していた（花王は同じ阿部龍二郎が制作に関わっていた『うたばん』『中居正広の金曜日のスマイルたちへ』も提供表示を自粛していた）。
2001年2月28日放送分で北海道情報大学講師（当時）有道出人ら数人がゲスト出演し、小樽市の公衆浴場で行われていた「外国人お断りの温泉」について「（決まりは）見た目だけで差別されている」といった議論が行われた。外国人からは差別に同情する意見もあったが「外国人禁止は北海道だけ」「経営者の身になって考えたのか」との意見が飛び出し、放送当時小樽市や浴場と係争中だったことから「最終的にはお金目当てか」と言われる始末であった。番組では外国人出演者が小樽市の浴場や役所を取材した旨の内容が放送された。なお、裁判は放送終了後の2005年に有道ら原告は浴場には勝訴したが、小樽市には敗訴という内容で結審した。→詳細は「小樽温泉入浴拒否問題」を参照
ここがヘンだよ日本人 出演者
日本人出演者
司会
基本的には討論の場を和ませようと合間に珍妙な発言をする事が多いが、討論の終わり際には発言者ほぼ全員の意見をまとめながら締める。また、『世界まる見え!テレビ特捜部』と同様に様々なものをモチーフにした衣装を身に纏っていた。
アシスタント
「日本の芸人は世界に通用するのかコンテスト」にて、ビートたけしのアシスタントを務めていた。また、2000年末に『SAMBA・TV』内で放送された「ここがヘンだよ宇宙人 デヴィ夫人スペシャル」では司会代行も務めた。（この放送では水道橋はたけし、玉袋はKONISHIKIを模した格好をしていた）
レギュラーパネリスト
2000年からレギュラー出演。
特番時代から出演。
その他の出演者
1998年4月放送のスペシャル番組のみ出演。
1998年4月放送のスペシャル番組に出演。
2000年11月8日と15日に放送された「ここがヘンだよ日本の病院」に出演。
「イジメと戦う」シリーズと、性問題を扱ったテーマの際に常連パネリストとして出演。
2001年9月13日に放送された「ここがナゾだよアントニオ猪木」に出演。
2001年1月31日に放送された「日本の新成人」に出演。
1999年11月24日に放送された「ここがヘンだよ日本のファッション」に出演。
ここがヘンだよ日本人 出演者
2000年3月29日に放送された「ここがヘンだよアフリカ人」に出演。
梨元、みといの上記2名は2002年3月7日に放送された「ここがヘンだよ日本のテレビ」に出演。
帰化日本人
1999年から2000年までレギュラー出演。
番組開始当初から2000年までレギュラー出演。
外国人出演者
その他の出演者については稲川素子事務所を参照。
日本の芸人は世界に通用するのかコンテスト出演者
梅垣義明 - 第1回大会と第2回大会に出場。前者では鼻からピーナッツを飛ばすネタを披露。アメリカ人男性Jから「こういう芸人はサンフランシスコに行けばいくらでもいるが、アメリカでは絶対に売れない」と、ナイジェリア人男性Yから「面白いというか汚かった」と酷評された。後者では美空ひばりの「悲しい酒」を熱唱しながらオムツの中に酒を入れるネタを披露したが、オーストラリア人女性Mからは「こういう馬鹿馬鹿しい方が面白い」、韓国人女性Sからは「芸はそれほどでもなかったけど歌は上手いと思った」と評価されたがミャンマー人女性Hからは「もうちょっとマシな芸ないかな？私の国ならとっくに逮捕されてます」と酷評された。
ここがヘンだよ日本人 エンディングテーマ
2002年からはエンディングテーマがなくなり、簡素なBGMが流れる形式となった。
国主
江戸幕藩体制における国主（こくしゅ）は、近世江戸時代の大名の格式のひとつで、領地が一国以上である大名を言い、太守、国持大名ともいう。また、大名家をその居地・居城から格付けする国主（国持大名） - 準国主 - 城主 - 城主格 - 無城（陣屋）のうちの一つである。ここでは国主・準国主について記述する。大国守護でありながら管領や御相伴衆にならない家柄をさす中世室町時代の国持衆が語源。本国持10家（後12家）及び一国持ちではないが、大領を有した大身国持がある。
陸奥国・出羽国についてはその領域が広大であることから、一部しか支配していない仙台藩（伊達氏）・盛岡藩（南部氏）・秋田藩（佐竹氏）・米沢藩（上杉氏）を国主扱いにしている。また肥後国には熊本藩の他に人吉藩や天草諸島（唐津藩領、島原の乱以後は天領）があったが、熊本藩を国主扱いにしている。逆に、国の範囲が狭少であることから壱岐一国一円知行の松浦肥前守（平戸藩）、桃山時代に国域が狭少になった志摩一国一円知行の九鬼氏・稲垣氏（鳥羽藩）はそれぞれ国主・国持とはされない。小浜藩（酒井氏）は若狭一国および越前敦賀郡を領するも本家である姫路藩酒井氏との釣り合いから国持とはされない（ただし酒井忠勝は徳川家光により一代限りの国持となったとされる）。
国主
また、大身であっても徳川御三家、松平肥後守（会津藩）、松平讃岐守（高松藩）、井伊掃部頭（彦根藩）、久松家（松山藩）（桑名藩）も国主・国持という家格には加えない（御三家は別格であり、会津藩松平家・高松藩松平家・井伊家も代々将軍の執務席に最も近く格式の高い溜之間を伺候席とする「常溜」であり、特別な家格を有していた）。
また、一部に四品に昇任する家系を国主格ということもある。
国主 国主・国持大名の基準
時代により「国持十四家」から「国持二十家」まで呼び方に差があるが、名数や歴史の辞典などでは「国持十八家」での掲載が多い。
（南部が従五位下・奏者番伝謁、有馬が無城、福井が25万石に減封時、柳沢が川越7万石、津山が5万石に減封、宗が2万石格の時期は国主ではない）
とされるが、例外もある。
国主・国持大名のうち、山内家を除く松平姓の家と、鎌倉府および室町幕府の重臣であった上杉家（宗尊親王の近侍・勧修寺重房より）・細川家（足利義詮の執事・細川清氏より）は世嗣の殿上元服・賜諱（偏諱の授与）がある。
また、一部の国主・国持大名は、
「武家官位として、通常の実体のない『@@守』等ではなく、自分の領国の国司（守、親王任国の常陸・上総・上野は介）を名乗ること」
を許された。
マグネシウム
マグネシウム（ラテン語: magnesium 英語発音: [mæɡˈniːziəm]）は、原子番号12の元素である。元素記号Mg。原子量24.305。アルカリ土類金属のひとつ。
マグネシウム 名称
マグネシウムという名称は、マグネシア（magnesia）またはその語源である産地のギリシャ・マグニシア県にちなんで命名された。酸化マグネシウムおよびオキソ酸塩の成分としてのマグネシウムは、苦い味に由来して苦土（くど、bitter salts）とも呼ばれている。日本に初めて紹介されたときは漢字で「麻倔涅叟母」と表記された。
マグネシウム 性質
ヒトを含む動物や植物の生命活動を支えるミネラル（必須元素）のひとつであり、とりわけ植物の光合成に必要なクロロフィルで配位結合の中心として不可欠である。また、有機化学においてはグリニャール試薬の構成元素として重要である。
比重1.74と実用金属の中で最も密度が小さく、さらに比強度・比剛性にも優れるという利点がある。融点650 °C、沸点1090–1110 °C（異なる実験値あり）。結晶構造は六方最密充填構造（HCP）である。
酸化数はほぼ常に2価。酸素と結合しやすく、強い還元作用を持つ。空気中で長期間放置すると、表面が次第に酸化され灰色を帯びる。また、二酸化炭素、水、亜硫酸とも反応するが、いずれも不動態皮膜となるためアルカリ金属やカルシウムと異なり腐食は進行せず、鉱油中で保存する必要はない。
空気中で加熱すると炎と強い光を発して燃焼する（燃焼熱は601.7 kJ/mol）。さらに窒素や二酸化炭素中でも燃焼し、それぞれ窒化マグネシウム（Mg3N2、生成熱は461.08kJ/mol）、酸化マグネシウム（MgO、生成熱は601.60 kJ/mol）となる。
熱水や塩水、薄い酸には容易に溶解して水素を発生させる。このため、マグネシウム火災の消火には水は使えず、ダライ粉などを用いる。
マグネシウム 性質
アルカリ土類金属の中でも、マグネシウムはCa以下のアルカリ土類金属とは違う性質を持つ。
マグネシウムはベリリウムと共通した化学的性質を持つが、違いもある。
マグネシウムはリチウムと類似性があることでも知られている。その関係は斜めの関係と呼ばれている関係の一例である。斜めの関係とは、周期表で左上と右下の位置関係にある元素に見ることができる類似関係であり、周期表の左上隅の元素に見ることが出来る。ここで類似性の例を示す。
しかし、以下のような点では性質が異なっている。
このような性質はリチウムとマグネシウムが似た電荷密度を持っていることで説明できる。（リチウムイオンは98 C/mm3、マグネシウムイオンは120 C/mm3、ナトリウムイオンは24 C/mm3）
マグネシウムの結晶構造は室温では2つの面でしか滑りを起こさないため、純マグネシウムや合金を加熱せずに圧延などの加工をすると割れが発生しやすい。加工には加熱が必須となるが、燃焼しないよう注意を払う必要がある。
マグネシウム 歴史
マグネシウムは安定な酸化物を作るため、ラボアジエはマグネシア（酸化マグネシウム）を元素としてあげている。1755年、スコットランドのジョゼフ・ブラックは炭酸マグネシウムを熱分解し、酸化マグネシウムと二酸化炭素に分離しているが、これをマグネシウムの発見とする事もある。
単離され金属元素であることが証明されたのは、1808年、ハンフリー・デービーによるマグネシアと酸化水銀の溶融電気分解による。
商業生産は1886年（明治19年）、アルミニウムと同時期に開始されたものの、精錬（カルシウムとの分離）が困難で普及が遅れた。第一次世界大戦を契機に軍事利用が伸び、1936年には軍事目的を陰に五輪の聖火リレーに利用され、1939年には3万2850トン、1943年のアメリカで18万4000トンが生産されている。日本では第二次世界大戦前から1994年（平成6年）まで宇部興産により生産されていた。マグネサイトなどの鉱石資源は、中国、北朝鮮、ロシアの3国で6割以上を占めている。
マグネシウム 用途
非常に軽い軽合金材料として重要であり、金属マグネシウムとしてさまざまな合金の第一金属（合金の基本となる金属）や、添加剤に利用される。また、反応性の高さから脱酸素剤や脱硫剤、さらに有機合成用試薬として欠かせない。必須元素であり、食品や医薬品のほか、飼料、肥料として広く用いられる。
合金 - 軽量で優れた性質を持ち、特に軽量化が重視される分野で需要が伸びている。安価になればプラスチックを代替する可能性もある。
工業的に使用されているもっとも軽い金属で用途は広く、航空機、自動車、農業機械、工具、精密機械、スポーツ用具、スピーカーの振動板、携帯用機器の筐体、医療機器、宇宙船、兵器など多種にわたる。かねてより問題であった腐食しやすい性質が改善されるにつれ、利用されるようになっていった。
発火用具（ファイアスタータ）- 水に濡れていても発火できるため、軍事用、キャンプ用、非常用など。通常発火点としてのフェロセリウムと組み合わされており、あらかじめナイフなどで削ったマグネシウム粉を火口 (点火具)とし、フェロセリウム部で火花を起こして点火する。マグネシウム部のないフェロセリウムの発火機能のみのファイヤースターター類であっても「マグネシウム・ファイヤースターター」などの呼称が用いられる例が少なくないが、これは誤用である。
マグネシウム 用途
マグネシウムはハロゲン化アルキルと反応し、R-MgX（Rは有機置換基、Xはハロゲン）の一般式で表される有機金属化合物を作る。これはグリニャール試薬と呼ばれ、カルボニル化合物などと反応して炭素-炭素結合を生成する。このため有機合成分野において重要な試薬として用いられる。
そのほかにも多くの錯体・塩基性塩などの化合物を合成する。これらはおもに化学実験において、合成試料や試薬として使われる。
食品添加物 - にがり（主成分は塩化マグネシウム（MgCl2））が豆腐製造の凝固剤（塩析剤）として用いられる（豆腐用の凝固剤に用いられるマグネシウム化合物には、ほかに硫酸マグネシウム（MgSO4）がある。）。ほかに、膨張剤（炭酸マグネシウム（MgCO3））、栄養強化剤、加工助剤、呈味料など。なお、マグネシウムには呈味効果を有する有機酸との化合物が多数あるが（酢酸マグネシウムなど）、現在（2019年）の日本においては、それらの多くは食品添加物として認められていない。
燃焼にて二酸化炭素を発生しないことから、化石燃料に替わる次世代エネルギーとしての利用研究が進められている。
マグネシウム 用途
水素に比べて常温・常圧下で固体なので輸送・貯蔵がしやすいというメリットがある。水と反応させて燃えるときの熱を利用するほか、同反応により発生する水素を燃料として利用する方法が挙げられる。燃焼後の酸化物をリサイクルするための還元処理に大きなエネルギーが必要となることが最大の課題であり、レーザーによる高温を利用する方法などが提案されている。
ただし、マグネシウムを燃料として使用する場合、燃焼させて熱エネルギーに変換したうえで熱機関を利用する以上、カルノー効率を超えることはできない。また、水と反応させて水素を取り出しその水素を燃焼させる場合や生成した水素を燃料電池で電気エネルギーに変換するという用途も同様に効率が低い。
マグネシウムの持つ化学エネルギーを効率よく電気エネルギーに変換する方法としては、電池の陰極としてマグネシウムを使用する方法が効率がよい。ただし、マグネシウムは反応性が高く水と反応してしまうため、電解質に水溶液を用いることができない。このため、有機系電解質または溶融塩を使用することになる。
マグネシウム 同位体
マグネシウムは3つの安定同位体24Mg、25Mg、26Mg を持つ。
マグネシウム 栄養学
精製・加工していない食品に広く含まれ、ゴマやアーモンドなどの種実類、ひじきなどの海藻類に多く、加工食品に少ない。
厚生労働省が定めた2015年版の『日本人の食事摂取基準』より抜粋改変。
サプリメントなどの通常の食品以外からの摂取分については耐容上限量を350 mgとする。
平成22年国民健康・栄養調査によれば、日本人成人（30–49歳男性）の推定摂取量は240–244 mg/日とされ、WHO推奨量である420 mg/日より不足している。
マグネシウム 生化学
マグネシウムは植物の光合成色素であるクロロフィルに含まれ、光を受け止める役割を担っている。このためマグネシウムが欠乏すると、植物の生育は減退し、収穫量の減量につながる。これは砂地で生育する植物に特に現れる。カリウムが豊富に含まれる土壌でも、植物へのマグネシウムの供給が行われにくくなることもわかっている。このため肥料として、マグネシウム化合物を含んだものが使用されることがある。
植物はマグネシウム不足になると小葉の葉脈間が黄変する症状がみられる。
人間の生体内には約25 gのマグネシウムが存在し、その50–60 %がリン酸塩として骨組織に、残りは血漿、赤血球、筋肉中の各組織に存在する。血清中のマグネシウムは、約75–85 %がイオンや塩類の形態の透析型で、残りの15–25 %はアルブミンなどと結合した蛋白結合型（非透析型）で存在し、その濃度はおおむね1.8–2.3程度に維持されている。
マグネシウム 生化学
マグネシウムは人体にとっても、骨や歯の形成、ならびにリボソームの構造維持やタンパク質の合成、そのほかエネルギー代謝に関する生体機能に必須な元素であるため、マグネシウムの欠乏は骨粗鬆症、虚血性心疾患、糖尿病などの原因のひとつと考えられている。生体内でマグネシウムはおもに骨の表面近くにマグネシウムイオンとして保存され、代謝が不足した場合にはカルシウムイオンと置き換わり、マグネシウムが体内に補充される。マグネシウムの生体内での栄養素や薬理的な働きについては広範にわたって研究が行われているが、いまだその重要な面に関しては不明な点が多い。最近では、ミネラル成分のひとつとしてサプリメントや清涼飲料水などに添加されることが多くなってきている。
マグネシウム過多による植物への影響は不明とされている。
マグネシウムは動植物に対して毒性の強い元素でないため、植物肥料として過剰使用を特に警戒する必要はないが、動物が直接食物から摂取する場合には、ほかの無機物（リンやカルシウム）とのバランスを適切にしなければ、尿路結石などの原因になりうることがわかっている。これを受けて、猫用の飼料は、組成中のマグネシウムを減らすように改良されるようになった。
マグネシウム欠乏症の治療と予防に用いられるほか、乳酸が溜まった状況下で、足のつり（腓(こむら)返り）などの緩和に有効性が示唆されている。
マグネシウム 生化学
マグネシウムは生体に必要不可欠な成分である反面、豆腐の製造にマグネシウムを含むにがりが使われることからも分かるように、高濃度のマグネシウムイオンはタンパク質を固化する性質を有する。マグネシウムの吸収機構は解明されていないが、腸管からのマグネシウムの吸収率は、マグネシウム摂取量が多ければ吸収率が低下し、摂取量が少なければ吸収率は高くなる。腸管から吸収されなければ、マグネシウムイオン濃度の高まりにより腸管内での浸透圧が高まることになる。このためサプリメントなどによるマグネシウムの過剰摂取で下痢を起こす。この作用を利用し、クエン酸マグネシウムなどは大腸内視鏡検査に際して下剤として使われる。また、便秘の不快症状を緩和する目的の下剤として酸化マグネシウム（通称カマ）として用いられる。弱い塩基である酸化マグネシウムや水酸化マグネシウムは、胃酸中和のために胃腸薬に配合される。食品では、豆腐や天然塩などに含まれるにがりからマグネシウムが微量に摂取される。
マグネシウム 生化学
過剰摂取により高マグネシウム血症を引き起こす。重篤な腎不全患者における大量摂取は非常に危険であり、心ブロック患者には静脈注射が禁忌となっている。なお、近年のダイエットブームにおいてにがりの過剰摂取で死亡した事例もあるため、安易な過剰摂取は厳に慎むべきである。マグネシウムの急性毒性は、塩化マグネシウムとして、マウス経口LD50は4700 mg/kg、ラット経口LD50は2800 mg/kgである。このラットのデータを70 kgのヒトに当てはめた場合、約200 gの塩化マグネシウムを一時に摂取すると50 %の確率で死に至ることに相当する。
また、マグネシウム摂取量が多いグループの男性の大腸癌リスクが低いとの報告がある。
糖尿病との関連性
慢性的な摂取不足は、脂肪細胞から分泌される分泌蛋白アディポネクチンの低下を招き、高感度CRPやIL-6の上昇に関連しており、2型糖尿病発症リスクを上昇させている。
うつ病との関連性
マグネシウム欠乏下では、興奮性グルタミン酸神経のNMDA受容体の抑えが効かなくなり、その神経毒性によりうつ病が引き起こされているのではないかという仮説がある。
マグネシウム 生化学
NMRを用いた計測では、治療抵抗性うつ病で自殺企図あるいは自殺未遂経験のある患者では、脳脊髄液中のマグネシウム量が低いこと、抗うつ薬は脳内マグネシウム量を増やす作用があること、2008年の糖尿性うつ病患者へのマグネシウム投与で成果をあげていることから、治療抵抗性うつ病患者に限らず、マグネシウムの処方は有益であるとする報告がある。
また、magnesium glycinateまたはmagnesium taurinateの投与により、およそ1週間程度の短期での症状改善の報告がある。
免疫系との関連性
閉経後の女性に関するコホート研究において、さまざまな変数を調整後のマグネシウムの摂取量と、炎症に関係するバイオマーカーの数値とが反比例するとの報告がある。すなわち、マグネシウムの摂取量が多いほど体内の炎症反応が少ないことを示している。
高血圧との関連性
2022年1月、アメリカ食品医薬品局(FDA)は、マグネシウムの摂取が高血圧のリスクを低減する可能性があることを示す健康強調表示を企業が使用することに反対するつもりはないと発表した。（つまり、企業がマグネシウムを含む食品や薬品において、高血圧リスクを低減できる効果があるかもしれない、と謳うことには問題がないと示した）
当然ながら消費者に誤解を与えないことや、健康強調表示自体を行うための他の基準を満たしていることが前提である。また、FDA自身はマグネシウム自体が高血圧に対して効果がある可能性は認めつつも、それらのエビデンスについては「一貫性がなく結論も出ていない」（inconsistent and inconclusive）ものであるとしている。
睡眠改善との関連性
マグネシウムの摂取は、睡眠時のリラックス効果やレストレスレッグ症候群に効果があるとされている。
コレステロール
コレステロール（英: cholesterol）は、ステロイドの中で、ステロールと呼ばれているサブグループに属する有機化合物の一種である。トリテルペノイドの一つでもある。1784年に胆石からコレステロールが初めて単離された。室温で単離された場合は赤色もしくは微黄色の固体である。生体内ではスクアレンからプロトステロール（ラノステロールなど）を経て生合成される。
コレステロールは動物細胞にとっては生体膜の必須構成物質であり、さらに細胞内のさまざまなプロセスに関わる主要生体分子の一つである。一方、精製物は化粧品・医薬品・液晶の原材料など工業原料として広く利用されている。コレステロールを含めてステロールは脂質の主要カテゴリの一つを構成する（ステロール脂質）。
いわゆる「善玉/悪玉コレステロール」と呼ばれる物質は、血管中を流れているリポタンパク粒子をあらかじめ高密度リポタンパク質(HDL)と低密度リポタンパク質(LDL)に超遠心分離法または化学的な分別剤を使って分離し、各粒子中のコレステロールを、生化学的分析法で測定したもので、HDL中のコレステロールを善玉、LDL中のコレステロ－ルを悪玉と呼称し、決してコレステロール自体に差があるというものではない。最近はコレステロールそのものの違いより、リポタンパク質の「質」の違いにより動脈硬化性疾患の治療や予防が行われるようになってきた。
コレステロール 名称
名称は1784年に研究者が胆石からコレステロールの固体を初めて同定した際、ギリシア語の chole-（胆汁）と stereos（固体）からコレステリン (cholesterin) と命名されていたが、その後化学構造がアルコール体であるため、化学命名接尾辞 "-ol" が付けられて現在の名称となっている。
コレステロール 生物界における分布
ヒトのあらゆる組織の細胞膜に見出される脂質である。ヒトを始めとした哺乳類においては、コレステロールの大部分は食事に由来するのではなく、体内で合成され、血漿に含まれるリポタンパク質と呼ばれる粒子を媒体として輸送される。コレステロールはそれを生産する臓器や細胞膜や小胞体のような膜組織が密集している細胞で構成される臓器、例えば肝臓、脊髄、脳に高濃度に分布している。成人の体内コレステロール量である100-150 gのうち約1/4が脳に集中し、約1/3が脳を含めた神経系に集中している。動脈硬化叢に形成されるアテローム（血管の内側に詰まるカスのようなもの）にも高濃度で存在する。また、コレステロールが胆汁中で結晶化すると胆石の原因となる。
植物の細胞膜においてはわずかな量のコレステロールが認められるに過ぎず、他の種類のステロイド（フィトステロールと呼ばれる）が同様の役目を担う。真核生物は、一部の例外（昆虫、繊毛虫など）を除き大部分の種が何らかのステロールを自身で生合成する。そして各真核生物はそれぞれが特有のステロール組成を有する。動物の主要ステロールがコレステロール、植物ではフィトステロール、菌類はエルゴステロールを合成することが知られている。真核生物以外では、コレステロールは今のところ検出されていない（ステロール自体が稀）。
コレステロール 資源
コレステロールは、工業製品原料として化粧品・医薬品・液晶などに利用される。これらは全て天然物から精製し原料に供される。コレステロールを多く含む高等動物の組織、あるいはイカの内臓からも抽出され、工業原料として利用される。
コレステロールを多く含む天然物から抽出すると、ヒドロキシ基（OH基）の部分に脂肪酸が結合したエステル体であるアシルコレステロール、さらに他のステロイド（コレスタノールや7-デヒドロコレステロール）のアシル体などが含まれる粗精製物が得られる。この混合物から純粋なコレステロールを取り出すには、脂肪酸を鹸化して取り除いたあと、鹸化されない分画を抽出し、アセトンあるいはアルコールを用いて再結晶する。二重結合を持たないコレスタノールや7-デヒドロコレステロールなどを取り除くために、臭素付加してコレステロールの二臭素体とすることがある。二臭素体は難溶性を示すので再結晶などで容易に精製することが可能であり、そのあと二臭化物を脱臭素化してコレステロールに戻すことにより、純粋なコレステロールを得る。
コレステロール 化学
単離された純粋なコレステロールは白色ないしは微黄色の固体で味は無い。クロロホルム、ジエチルエーテルに溶けやすく、1,4-ジオキサンにやや溶けやすく、エタノール (99.5%)、石油エーテル、冷アセトンにやや溶けにくく、水にほとんど溶けない。含水エタノールからは一水和物が板状晶として析出する。比旋光度 = −31.5°（c = 2、エーテル、20 ℃）。遮光された気密容器中に保存する。
分析化学において、コレステロールを同定する定性反応が幾つか知られている。これらのうちいくつかはコレステロールと同じ部分構造のステロイドに対しても反応する。日本薬局方ではサルコフスキー反応とリーバーマン‐ブルヒアルト反応とでコレステロールを同定するよう指示している。
サルコフスキー反応 (Salkowski reaction)
クロロホルム溶液 (0.01 g/1 mL) に濃硫酸 (1 mL) を加えて室温で振り混ぜると、クロロホルム層は赤色を呈し、硫酸層は緑色の蛍光を発する。
リーバーマン・ブルヒアルト反応 (Liebermann-Burchard reaction)
クロロホルム溶液 (5 mg/2 mL) に無水酢酸 (1 mL)、硫酸1滴を室温で振り混ぜると、クロロホルム層は赤色を呈し、黄色を経て緑色に変わる。
コレステロール 化学
チュガーエフ反応 (Chugaev reaction)
氷酢酸溶液に塩化亜鉛と塩化アセチルを加えて煮沸する。液は紅色を呈し紫色に変じる。
トーテリィ・ヤッフェ反応 (Tortelli-Jaffe reaction)
酢酸溶液に臭素のクロロホルム溶液を重層すると8位に二重結合を持つステロールは境界面に緑色のリングを形成する。
ジギトニン沈殿反応
ジギトニン (Digitonin) のアルコール溶液を加えると、3-β-ヒドロキシステロールは沈殿を生じる。
コレステロール 化学
コレステロール脂質を含むいくつかのコレステロール誘導体はある種の液晶として知られており、この分子はコレステリック液晶と呼ばれる配向状態をとる。コレステリック液晶はネマティック液晶の一種であり、ネマティック液晶のダイレクタ（分子集合体の向き）が空間的に歳差運動のようにねじれながら回転していき、らせん状に配向する性質を持つ。これはコレステリック液晶分子がキラリティを有することに起因している（下図参照）。コレステリック液晶はキラルネマティック相とも呼ばれる。コレステリック相のらせんピッチは可視光線の波長と同程度であることが多く、このとき選択反射という現象が観察されて色が見える。刺身から緑色の反射光が見えることがあるのはこのためである。らせんピッチは微小な温度変化に応答するため、温度によって色彩が変化する。それゆえ、コレステロール誘導体は液晶温度計や温度応答性インキとして利用される。カナブンや玉虫のようなメタリックな色彩を示す甲虫の一部の構造色はこれによると考えられている。
コレステリック液晶は表示の書き換え時にのみ電圧印加が必要となるだけで、透過状態でも反射状態でも電気を消費しない。低い電圧で横向きらせん姿勢をとるため透過状態となり、通常は背面の黒を表示する。より高い電圧を加えれば縦向きらせん姿勢をとるため反射状態となる。
コレステリック液晶は色彩を反射するのでバックライトが不要であるという長所の一方、単色では1層の表示構造で済むが、擬似フルカラーでは少なくともRGBのような3層分を積層する必要があり、透過時の光損失によって表示が暗くなるという短所がある。
2005年には日本の家電メーカーがコレステリック液晶の試作品を製作した。コレステリック液晶を液晶ディスプレイとして用いたChLCDの研究は1989年よりケント州立大学やアメリカ国立科学財団などでも行われており、その研究者たちによってKent Displays社が創立された。同社のChLCDを用いた商品にはブギーボードがあり、米国の小学校などでも使われている。日本ではキングジムから発売されている。
コレステロール 生化学
コレステロールは生体内の代謝過程において主要な役割を果たしている。まず多くの動物でステロイド合成の出発物質となっている。また動物細胞においては、脂質二重層構造を持つ生体膜（細胞膜）の重要な構成物質である。人間では肝臓および皮膚で生合成される。肝臓で合成されたコレステロールは脂肪酸エステル体に変換され血液中のリポタンパク質により全身に輸送される。
コレステロールが生命維持に必須な役割を果たす物質であるという事実は、科学者以外にはあまり知られていない。むしろ、一般社会には健康を蝕む物質として認知されていることが多い。すなわち、様々なリポタンパク質コレステロール複合体の血液中でのあり方が、脂質異常症など循環器疾患の一因になるとの認識が強い。
コレステロール 生化学
たとえば、医師が患者に対してコレステロールの健康上の懸念がある場合には、悪玉コレステロール（LDLコレステロール：low density lipoprotein cholesterol、いわゆる bad cholesterol）の危険性を訴える。一方、悪玉コレステロールの対極には善玉コレステロール（HDLコレステロール：high density lipoprotein cholesterol、いわゆる good cholesterol）が存在する。この両者の違いはコレステロールを体内輸送する際における、コレステロールと複合体を作るリポタンパク質の種類によるものであり、コレステロール分子自体の違いではない。
悪玉といわれるLDL（コレステロールではない）が、動脈硬化巣に酸化LDLとし蓄積された結果、動脈が詰まり心筋梗塞や、その他の疾患を発生させていることが明らかになってきた。逆に善玉HDL（コレステロールではない）は、動脈硬化巣から酸化LDLを引き抜く作用があり善玉と呼ばれている。詳細は、脂質異常症、体内輸送およびリポタンパク質、変性LDLの項を参照のこと。
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コレステロールの存在自体は知られていたが、20世紀に入るまでその構造は長い間不明であった。1927年にコレステロールのステロイド骨格が4つの環構造6, 6, 6, 5員環が繋がっているものであると決定したのはオットー・ディールスである。彼はセレンを使った脱水素反応を利用した炭化水素の構造に関する系統的な研究を行っている。すなわち構造が未知の炭化水素を脱水素して二重結合を生成したり骨格を切断したりして既知の炭化水素に導き、元の炭化水素の構造を推定していくのである。ステロイド骨格もその一環でディールスの炭化水素と呼ばれる化学式 C16H18 の炭化水素から現在の立体配置を除くステロイド骨格の構造を決定した。この方法では構造変換の過程で立体構造に関する手掛かりが失われるため、コレステロールの立体構造は解明されないままであった。
1930年代はステロイドホルモンの単離と構造決定が相次いで研究された。この段階ではディールスの研究では立体構造が不明なため、これらのステロイドホルモンの構造はコレステロールを化学的に構造変換してステロイドホルモンへ変換しそれによって立体構造を決定している。
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立体構造を最終的に決定したのはE・J・コーリーである。彼の天然物合成の研究方法に基づき、ほとんど立体構造が分からない状態から天然物の生成経路ならびに中間体の立体配座と反応機構からステロイド骨格の生成反応が立体特異的に進行することを見出した。
コーリーの見つけ出したステロイド骨格（ラノステロール）の構築反応は、生体内で生じる生化学反応のなかでも非常にエレガントなものの一つである。動物の場合では、メバロン酸経路およびゲラニルリン酸経路を経て生合成されるスクアレンの2,3-位が酵素的にエポキシ化（オキシドスクアレン）されると、逐次閉環反応が進行するのではなく、一気にラノステロールが生成する。酵素によりエポキシ酸素がプロトネーションされるのをきっかけに、4つの二重結合のπ電子がドミノ倒しのように倒れこんでσ結合となりステロイドのA, B, C, D環が一度に形成される。それだけでなく、ステロイドの20位炭素上に発生したカルボカチオンを埋めるように、2つの水素（ヒドリド）とメチル基がそれぞれステロイド環平面を横切ることなく1つずつ隣りの炭素に転位することで、熱力学的安定配座となりラノステロールが生成する。
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一方、植物の場合、ラノステロールではなく、シクロアルテノールと呼ばれる別のプロトステロールを経てコレステロールが合成される。シクロアルテノールは６, ６, ６, ５のステラン骨格に加えて３員環をもつ。スクアレンもしくはオキシドスクアレンから、ステロールと同様の環化機構により別のテルペノイドであるホパノイドやβ-アミリンを生成する生合成経路も知られている。
ラノステロールもしくはシクロアルテノールからさらに先は、リダクターゼとP450酵素によるメチル基の酸化が繰り返されて適用される。その結果、3つのメチル基が二酸化炭素として切断される酸化的脱メチル化によって（ラノステロールから17段階で）コレステロールが生成する。
リン脂質から人工的に製造した脂質2分子膜は電気容量、屈折率、水との界面張力が実際の生体膜とよく類似するが、生体膜と異なり相転移温度Tcを持つ。すなわちTc以上では流動性を示すが、Tc以下では硬くなり流動性を失う。
これに30–50 mol%のコレステロールを加えると流動性はさらに増し、しかもTcが消滅することが知られている。脂質2分子膜上では次のように埋め込まれる。すなわち、親水性を示すコレステロールのヒドロキシ基は外向きに配置されリン脂質の燐酸基部分と水素結合する。そして嵩高いステロイド骨格と炭化水素側鎖は内側のリン脂質の脂肪酸鎖の間に埋め込まれる。
コレステロールは細胞内膜系にも普遍的に存在するが、ミトコンドリアの脂質膜には例外的にほとんど含まれていない。
コレステロールは高等動物の細胞膜の必須成分であるが、植物の細胞膜には別のステロールであるフィトステロール類（シトステロール、スチグマステロール、フコステロール、スピナステロール、ブラシカステロールなど）が含まれ、真菌ではまた別のステロールであるエルゴステロールが含まれる。一方細菌の細胞膜にはコレステロールは含まれない。代わりに一部の細菌はホパノイドと呼ばれる構造的に類似した化学物質を利用している。
コレステロール 生理学
コレステロールは生体の細胞膜の必須成分であり、また動脈硬化症の危険因子として、ヒトにおけるコレステロールの生理学は注目を集めている。
まず、コレステロールが含有することでリン脂質より構成される脂質二重膜は、生体膜特有のしなやかさを発現する。そして、コレステロールから代謝産生されるステロイドホルモン類は、細胞核内の受容体タンパク質と結合して転写因子となり遺伝子の発現を制御する。
複雑な体制を持つ多細胞動物の体内では、コレステロールは胆汁酸、リポタンパク質など輸送分子と共に複合体を形成して移送される。そして、どの輸送分子と組み合わされているかによって、どの組織からどの組織へ移送されるのかが制御されている。
コレステロールに関する研究ではコンラート・ブロッホ、フェオドル・リュネンがコレステロールと脂肪酸代謝の調節機序を解明した功績で1964年のノーベル生理学・医学賞を受賞している。
コレステロールは細胞膜の構築や維持に必要で、広範囲の温度帯で膜の流動性（粘性度）を安定にする働きがある。いくつかの研究によるとコレステロールは抗酸化剤としての作用を持っている。
コレステロール 生理学
コレステロールは（脂肪の消化を助ける）胆汁酸の産生も助けている。胆汁酸は、肝臓にてチトクロムP450の作用でコレステロールを酸化することにより産生される。胆汁酸は、タウリン、アミノ酸であるグリシンと結び付いて、あるいは硫酸塩、グルクロン酸と抱合して、脱水により塩にまで濃縮されて胆嚢に蓄えられる。人においては、コレステロール7-α-水酸化酵素により、ステロイド環の7の位置にヒドロキシ基（水酸基）が付加され 7α-ヒドロキシコレステロールが合成される反応が律速反応となっている。胆汁酸の生合成は、コレステロールの代謝によるものが一般的である。人体では1日あたり 800 mg のコレステロールを産生し、その半分は胆汁酸の新たな生成に使用されている。毎日、合計で20-30 gの胆汁酸が腸内に分泌されている。分泌される胆汁酸の90%は回腸で能動輸送され再吸収され再利用され、腸管から肝臓や胆嚢に抱合胆汁酸が移動することを、腸肝循環と呼んでいる。
ビタミンA、D、EおよびKなど脂溶性ビタミンの代謝にも重要な役割を果たしている。ビタミンDは、コレステロールが7-デヒドロコレステロールに変化し、これに紫外線が当たることによって生成される。
コレステロール 生理学
そしてコレステロールはビタミン以外にも色々なステロイドホルモン（コルチゾール、アルドステロンなど副腎皮質ホルモンやプロゲステロン、エストロゲン、テストステロンや誘導体など性ホルモン）の合成の主要な前駆体である。
最近、コレステロールが細胞シグナル伝達に関与していることが発見された。それによると、原形質膜で脂質輸送の役割を果たし、原形質膜の水素イオンやナトリウムイオンの透過性を下げる働きがあることが示唆されている。
脳、神経系にコレステロール全量の1/3も多く含まれているのは、神経細胞から伸びた神経伝達を司っている軸索を覆っているミエリン鞘にコレステロールが大量に含まれているためである。コレステロールは、ミエリン鞘の絶縁性を保持する役割を果たしている。絶縁されたミエリン鞘の切れ目であるランヴィエの絞輪ごとでの跳躍伝導により高速の神経信号伝達に寄与している。実際、哺乳類である豚や牛などでは脳総重量の2-3%がコレステロールで占められている。
コレステロール 生理学
脳の灰白質は、中枢神経系の神経組織のうち、神経細胞の細胞体が存在している部位のことである。これに対し、神経細胞体がなく、神経線維ばかりの部位を白質と呼ぶ。白質は明るく光るような白色をしているのに対し、灰白質は、白質よりも色が濃く、灰色がかって見えることによる。これは、有髄神経線維のミエリン鞘の主成分として大量に存在しているコレステロールやミエリンが白い色をしているためで、白質には、灰白質に比べて、有髄神経線維が多いからと考えられている。
カベオラ依存エンドサイトーシスやクラスリン依存エンドサイトーシスにおいて、カベオラやクラスリン被覆ピットを構成したり陥入する作用にコレステロールは必須である。これらのエンドサイトーシスにおけるコレステロールの役割は、コレステロール欠損原形質膜とメチルベータシクロデキストリン (MβCD) とを使って研究されている。
コレステロールは哺乳類の細胞膜において正常な細胞機能を発現するために必要であり、コレステロールはいくつかの細胞や組織でアセチルCoAを出発原料として細胞内の小胞体で合成されるか、食事から取り込まれ、コレステロールのアシルエステルはLDLにより血流を介して輸送される。そして、受容体関与エンドサイトーシスによりクラスリン被覆ピットから細胞内に取り込まれ、リソゾームで加水分解される。
コレステロール 生理学
まず、コレステロールの供給については胆汁酸と複合体を形成して腸管より吸収される外因性コレステロールと、主に肝臓において、アセチルCoAからメバロン酸、スクアレンを経由して生合成される内因性コレステロールとに大別される。その生合成量は外因性コレステロール量の変動を吸収するように調節されている。
外因性コレステロールは1, 200–1, 300 mgが吸収されるが、食事由来のものは200–300 mgほどであり、他は肝臓から胆汁に分泌されたものの再吸収である。したがって、体内で循環しているコレステロールの50%ほどが血流中に存在していることになる。
ヒトで体内の全コレステロール量はおよそ100-150 gほどである。殆どが細胞膜に取り込まれたものであるが一部が代謝循環している。すなわち内因性コレステロールの生産量は低コレステロール食摂取時にはおよそ800 mg/日程度 であることが知られており、体内を循環するコレステロールのおよそ20%–25%が肝臓で合成される。
コレステロール 生理学
皮膚においても肝臓に次ぐ量のコレステロールが産生されており、皮膚で 7-デヒドロコレステロールからビタミンD3 が光化学的に生成される。7-デヒドロコレステロールは、ヒトを含むほとんどの脊椎動物の皮膚中で大量に生成される。ビタミンD3は、肝臓でC25の位置でヒドロキシ化の代謝を受け25-ヒドロキシコレカルシフェロール（別名 25(OH)D3、カルシジオール）へと変化し肝細胞に貯えられ、必要なときにα-グロブリンと結合しリンパ液中に放出される。
ヒトを含む哺乳類においては、皮膚以外の組織で必要とされるコレステロールあるいはステロイドホルモンなどコレステロール誘導体は生合成されるのではなく、肝臓から血漿中を輸送されるコレステロールエステルを含むリン脂質複合体を利用するデノボ合成により産生される。また体内における貯蔵について述べると、コレステロールを貯蔵するための特別な形態は存在しない。たとえばブドウ糖はグリコーゲンへ、アセチルCoAはトリグリセリドへと転換されることで蓄積される。しかし、コレステロールはそうではない。このため輸送途中のリポタンパク質（LDLコレステロール）などは体内におけるコレステロールのリザーバーとしての役割もある。末梢組織にリン脂質とともに運ばれたコレステロールエステルはリソゾームで加水分解を受けてコレステロールに戻り、さらに利用される。
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このような動態を持つためコレステロールの食事からの吸収や肝臓での生合成は必須である一方、コレステロールの過剰による脂質異常症も問題となる場合も多い。
脂質異常症は、食事による外因性コレステロールの増大だけでなく、末梢組織での LDLコレステロール受容体機能の抑制も大きな因子である。家族性高コレステロール血症では遺伝的に末梢組織のLDL受容体が変成することで、結果として末梢でのコレステロール取り込みが減り、脂質異常症が発生する。また、先天的要因だけでなく後天的に脂質代謝異常も発現していると考えられ、そういった糖・脂質の複合的な代謝異常という意味でメタボリックシンドロームが注目を集めている。なお、植物油に含まれるフィトステロールがコレステロールの吸収を減少させる作用を有する（詳細はフィトステロール#コレステロールの低減を参照）。フィトステロールは小腸の粘膜細胞において一旦は吸収されるが、能動輸送によってフィトステロールが細胞外に排泄される。この時、コレステロールも一緒に排泄されるので摂取したコレステロールの吸収が減少することになる。
食事のうちトリグリセリド（中性脂肪の一種）の摂取量は50–125 g/日 であるのに対して、コレステロールは200–300 mg/日程度である。
コレステロール 生理学
高等動物種の場合、コレステロール単独で輸送されることは無く、脂質の成分比率は様々であるがトリグリセライドなど他の脂質と共にリン脂質のミセルを形成し輸送される。脂質を輸送するリン脂質にはアポリポタンパク質が含まれ、リン脂質とアポリポタンパク質を総称してリポタンパク質と呼ばれる。リポタンパク質にはいくつかの種類が存在し、比重、ミセルの大きさやアポリポタンパク質の種類で分類される。
つまり、水にわずかしかに溶解しないコレステロールを水を主成分とする血流に乗せるために、リポタンパク質がミセルを形成し、スーツケースのようにコレステロール（エステル体）や中性脂肪を格納することで血流を介して輸送するのである。
リポタンパク質の表面のアポリポタンパク質が細胞のコレステロールを運び去るのか、受け取るのかを決定する。すなわちヒトにおけるコレステロールの輸送はそれぞれの場面において固有の役割を担うリポタンパク質などキャリヤーの存在が重要である。
コレステロールの輸送は肝臓を中心として胆汁酸とリポタンパク質より形成されるキロミクロンとにより輸送される、
肝臓 → 胆汁 → 小腸 → 肝臓を経る腸肝循環
と、LDLやHDLが介する
肝臓 → 血漿 → 末梢 → 血漿 → 肝臓の血漿循環
コレステロール 生理学
とに大別される。言い換えると、肝臓から末梢へのコレステロール輸送はLDLが担当し、組織（おもに遅筋）から肝臓への輸送はHDLが担当する。その役割の違いからLDLコレステロール複合体（LDLコレステロール）は「悪玉コレステロール」、HDLコレステロール複合体（HDLコレステロール）は「善玉コレステロール」と呼ばれることがある。
キロミクロン (chylomicron) と呼ばれるリポタンパク質脂質複合体はリポタンパク質の総量の大部分を占め、主に小腸粘膜と肝臓の間で脂肪を輸送する。キロミクロンは主に中性脂肪とコレステロールを肝臓に輸送し、肝臓で中性脂肪と一部のコレステロールを放出する。そしてキロミクロン粒子は LDL粒子へと変換されて肝臓から他の組織へと中性脂肪とコレステロールを輸送する。
もう一つのリポタンパク質脂質複合体であるHDL粒子はコレステロールを肝臓に逆輸送し、肝臓から分泌させる。この作用は大変興味深い作用で、巨大HDL粒子の数が多いほど健康に寄与するところが大きい。
このようにリポタンパク質の種類により役割が分化する理由は、細胞への取り込みがリポタンパク質の種類を細胞膜表面にあるリポタンパク質受容体が識別してエンドサイトーシスが生じて取り込みが起こるためである。取り込まれた小胞はリソゾーム代謝を受け、細胞に利用される。
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ヒトにおけるコレステロールの排泄は、肝臓でコレステロールが水酸化されて胆汁酸を生成し、胆嚢からビリルビンとともに胆汁として分泌される。その際にコレステロールの一部が胆汁酸と複合体を形成して十二指腸に排泄される。胆汁の中のコレステロールは胆汁酸により分散安定化されているが、胆嚢で胆汁が濃縮される際に何らかの原因で遊離しコレステロールの結晶が成長すると、胆嚢あるいは胆管においてコレステロール胆石症の原因となる場合もある。胆石の他の原因であるレシチンやビリルビンによる結石は稀である。
胆汁は胆管を経由して、十二指腸で腸管内に分泌排泄される。しかし大部分は小腸において再吸収されることになる。食物繊維を多く含む食事は食物繊維が胆汁酸を吸着するのでコレステロールや他の脂質も巻き込んで排泄される。それゆえ、脂質吸収を抑制するのに役立つと考えられている。また、皮膚あるいは髪の毛など上皮細胞が脱落するとその細胞膜のコレステロールも失われることになる。
コレステロールの生合成量は体内コレステロールレベルが直接が調節している。しかしコレステロール恒常性について判明していることはごく一部である。まず食事から吸収する量が増大すると生合成は抑制され、吸収量が減ると反対に作用する。主要な調節機構は次の通りである。
細胞内のコレステロール量は小胞体上のステロール調節配列結合タンパク質 (SREBP; sterol regulatory element binding protein 1 and 2) により検出される。コレステロールが存在するとSREBPは他の2つのタンパク質、SCAP (SREBP-cleavage activating protein) と Insig1 とが結合する。
この機構のほとんどは1970年代にマイケル・ブラウンとジョーゼフ・ゴールドスタインによって解明され、彼らは1985年のノーベル生理学・医学賞を受賞している。
昆虫では体内で必要とするコレステロール合成ができないため、肉食性の昆虫では食物からすべてのコレステロールを得ている。草食性の昆虫では食物となる植物細胞の構成要素となるステロールの主体がシトステロールなどであり、コレステロールの量がわずかであるため必要量を満たせない。そのためシトステロールを体内でコレステロールに変換していることが知られている。
（教科書を含む）多くの書籍では植物にはコレステロールが含まれないという誤った記述が見られる。この誤解の多くは、米国の食品医薬品局が食品中のコレステロール含有量が一回の食事当り2 mg以下の場合にラベル表示をしなくても良いとしていることに起因する。植物性食品にも多少のコレステロールは含まれる（ベールマン (Behrman) とゴパラン (Gopalan) によると動物性食品では5 g/kgなのに対し、植物性食品では総脂質のうち50 mg/kg がコレステロールであると指摘している）。植物によるコレステロールの合成経路も解明されている。
コレステロール 健康とコレステロール
食物由来のコレステロールのほとんどは動物性食品に由来する。卵黄に多量に含まれる。そのため卵の摂取量はしばしば研究の対象となる。植物のフィトステロールは血漿中のコレステロール量を下げるとされる。
コレステロールは動物の生理過程において不可欠の物質であるが、血液中をリポタンパク質によって循環する量が過剰となることで高脂血症を引き起こし、血管障害を中心とする生活習慣病の因子となることが知られてきた。よく血液検査でコレステロールが調べられるが、TCまたはT-CHOの略号で血液中の総コレステロール、LDLCまたはLDL-Cでの略号でいわゆる「悪玉コレステロール」、HDLCまたはHDL-Cの略号でいわゆる「善玉コレステロール」を表すことが多い。なお、国際的な観点ではLDL-C は日本でのみ用いられているスクリーニング指標で測定精度には疑義が出されている。
人間の体内にあるコレステロールのうち、およそ7割前後は肝臓で合成されている。コレステロールを多く含む食事の摂取が増えても、生体には恒常性を保つ調節機構があり、健康な人間であれば体内におけるコレステロール量は一定に保たれている。しかし、生合成の出発点となるスクアレンはアセチルCoAから合成されるため、食事からコレステロールを取らなかったとしても脂肪や炭水化物を摂取すれば体内でコレステロールに転換されることになる。
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従来はリノール酸はコレステロールを下げる働きがあるとされていたが、長期的にはTC（総コレステロール）値に変化がないとの結果が出ている。
臨床検査分野における標準となるLDL測定法は、アメリカ疾病予防管理センターのベータ測定法であるが、費用上の問題で、血中LDL値はフリードワルドの公式で算出することがある。その式は
LDL値 ＝ 総コレステロール値 − 総HDL値 − 中性脂肪値の20%
である。この計算式の基となる理論は総コレステロール値がHDL、LDLおよびVLDLの合計で定義されることを利用する。この理論に基づき、実際に測定する総コレステロールから測定するHDL値と中性脂肪値から導き出されるVLDL値を差し引くのである。そしてVLDL値はおよそ中性脂肪値の5分の1であることが経験的に知られている。
このような背景から特に次の点に留意すべきである。コレステロール値とことなり中性脂肪値は直近の食物の摂取や内容により大きく変動する。そのため、血液検査前は最低8–12時間、完全に影響を排除するには 12–16時間の絶食が必要である。
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臨床事例増加により分かったことは、直接LDLとHDLの濃度とサイズとを測定する方法に比べて、総コレステロールとHDLコレステロールとを測定し式より導かれる値でLDLの決定する方法は実際に直接LDLを測定する方法に比べLDL値が大きな値を推定することが示されている。
血液中のコレステロール値 (TC) は動脈硬化症と単純に結び付けて語られることが多かったが、現在はTC値が高いことは動脈硬化の危険因子（リスクファクター）の1つということになってきている。
コレステロールは、冠動脈疾患（狭心症・心筋梗塞等）の危険因子である。アメリカ心臓学会では心疾患リスクと血中総コレステロール値に関するガイドラインを提唱している。
しかし、今日での臨床検査ではLDL（悪玉）とHDL（善玉）のコレステロール値を分けて測定する方法が通常であり、アメリカ心臓学会が提唱するような総コレステロール値だけを見る単純化された方法はいくぶん時代遅れである。後述のHPS試験計画などによれば、リポタンパク質を区別して測定し、望ましくはLDLレベルを100 mg/dL (2.6 mmol/L) 以下にすべきであり、高リスク患者ではさらに厳しく< 70 mg/dLにすべきであるとされている。
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そして総コレステロールにおけるHDL量は他のコレステロール量と比べて5対1以下にすることで健康を維持するのに適当な値である。特に子供は成人とはHDLレベルが異なることに注意すべきであり、子供の平均的なHDLレベルは 35 mg/dLである。
米国で最近行われたヒトでの冠動脈疾患とそのリスク評価に関する、よく計画された無作為抽出評価であるHeart Protection Study (HPS) 試験計画やPROVE-IT試験計画、およびTNT試験計画により研究されてきた。
これらの試験計画はLDL低減によるHDL向上の効果や、LDL低減療法が血管内超音波カテーテルによるアテローム治療と同等以上かどうかを調査するものである。この試験結果では少数の症例でLDL低減したことが冠動脈疾患の進行を抑止したということが確認された。しかしリポタンパク質の構成比の異常が治療により成功しても、アテローム動脈硬化の治療の必要性が無くなった症例はごくわずかであった。
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また脂質異常症治療薬のHMG-CoAリダクターゼ阻害剤（スタチン）の複数の臨床試験結果からも動脈硬化に対するリポタンパク質の影響が明らかになっている。まず、スタチンを投与するとリポタンパク質の分布を不健康型から循環器疾患の発生が低下するようなより健康な型へと変化させる。そして健常人であってもHDLを増やすように作用する。しかし心疾患が無かったり、心臓発作病歴の無いなどの無症状患者において、スタチンを投与してコレステロール値を低下させても、その後の経過において心疾患による死亡率を低減させる作用があるかどうかについて調査すると、その結果はスタチン治療しない場合と統計上の有意差は無いことが分かっている。
したがって現状の知見においては、動脈硬化を発症している患者については脂質異常症は明らかに症状を悪化させる因子である。しかし、低いコレステロールが冠動脈疾患や動脈硬化を改善するかどうかは明確になっていない。
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それとは別に糖尿病を罹患している患者は、糖尿病による高血糖は血管内皮細胞を障害するし、耐糖能異常があると血糖が低くても高インスリン血症を引き起こすので血管内皮細胞に悪影響を及ぼす。したがって耐糖能異常があるとすでに動脈硬化、冠動脈疾患、脂肪肝のリスクを抱えていることになる。それゆえ、そのような患者や患者予備軍は脂質異常症については注意を払う必要がある。このように理由により、糖代謝と脂質代謝が同時平行的に複合的に異常を起こすメタボリックシンドロームが注目されている。
コレステロール摂取量と卵巣がんや子宮内膜がんに正の関連が認められている。肺がん、膵臓がん、大腸がん、直腸がんにおいても、正の関連を認めた報告が多くある。