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立方メートル 分量・倍量単位
立方メートルの倍数単位の接頭辞は、「立方メートル」全体ではなく「メートル」に対してつけられるものである。例えば cm3 の演算優先順位は c(m3) ではなく (cm)3 であり、1 辺が 1 cm の立方体の体積、すなわち m3 の 10−6 倍（100万分の1）である。
立方デシメートル（dm3）
1辺が1 dmの立方体の体積。dm3 自体はほとんど使われないが、1 dm3 は1 Lに等しい。
立方センチメートル（cm3）
1辺が1 cmの立方体の体積。1 cm3 は1 mLに等しい。CGS単位系では体積の基本となる単位である。英語の「cubic centimetre」の頭文字から「cc」や「ccm」と略されることがある。
立方メートル 分量・倍量単位
立方ミリメートル（mm3）
1辺が1 mmの立方体の体積。1 mm3 = 1/1000 cm3 = 1/1000000000 m3 である。
立方キロメートル（km3）
1辺が1 kmの立方体の体積。1 km3 = 109 m3である。
日本の原油輸入量（2019年）は、約 0.17 km3 である。
立方メガメートル（Mm3）
1辺が1 Mmの立方体の体積。1 Mm3 = 1018 m3である。
太平洋の海水の体積は約 1 Mm3 である。
地球上の海水の体積は約 1.37 Mm3 である。
地球の体積は約 1083.2 Mm3 である。
Mm3 以上の単位は、あまり使われていない。
立方メートル 水の単位体積当たり質量との関係
メートル条約が1875年に成立したときには、1000 cm3の水の質量を、1 kgと定義していた。したがって、体積 1 m3 の水の質量は正確に 1000 kgであった。しかし1889年、キログラムがキログラム原器で再定義されたため、わずかに値が変わった。
現在では、体積 1 m3 の水の質量は、3.984 °C、標準大気圧下で 999.97495 kg である（水の性質#密度）。つまり、1000 kg (= 1 t)に、25.05 g だけ足りない。
立方メートル メートル法の非SI単位
リットルは、非SI単位であることに注意。ただし、SI併用単位となっている。
1964年以降、1000 L と 1 m3 は等しいが、かつては異なっていた。
1889年にキログラムの定義が変更され、温度3.984 °C、標準大気圧での水の密度は 0.999972 g/cm3 になった。しかし1901年、リットルはキログラムと水を使って定義されたため、1000 L = 1/0.999972 m3 ≒ 1.000028 m3 になった。1950年にはキログラムと水による定義は廃止されたが値はほぼ保たれ、正確に 1000 L = 1.000028 m3 となった。このずれは1964年の第12回国際度量衡総会（CGPM）でリットルが 1 dm3 と再定義されるまで続いた。
かつて薪の計量用に、1立方メートルに等しいステールが使われた。1793年にフランスで制定されたメートル法で初めて導入された。それまで、薪の計量にはコルド（フランス語: corde）、あるいはそれに相当する各国の単位が使われており、その置き換えとして作られたものである。フランスでは1コルド = 112立方ピエ（pied、フランスフィート）≒ 3.839 m3（st）だった。
立方メートル メートル法の非SI単位
ステールの記号は当初は「s」であったが、1948年のCGPMで定められた秒の記号「s」と衝突するので、そのときに「st」に変更された。
1978年、国際度量衡委員会（CIPM）は、体積の単位には立方メートルを使うこととし、ステールを非推奨の単位とした（これに対しリットルはSI併用単位となった）。アメリカ合衆国では1982年にステールの使用が禁止された。現在でもフランスでは使うことがある。日本の計量法では、非法定計量単位であり、取引・証明における使用が禁止されている。
ガスの工学的な物理量として標準状態における体積を表すため、頭に N を付加し、 Nm3 と表記する慣例がある。基準の温度を0 °C（273.15 K）、標準圧力を 101 325 Pa とした（NTP）場合における体積である。
立方メートル 符号位置
Unicodeには、立方メートルとその分量・倍量単位を表す上記の文字が収録されている。これらはCJK互換用文字であり、既存の文字コードに対する後方互換性のために収録されているものであるので、使用は推奨されない。
心停止
心停止（しんていし、英: cardiac arrest）は、突然の心停止（英: sudden cardiac arrest）とも呼ばれ、心臓の拍動が突然停止することである。その結果、血液は正常な循環で全身に送られなくなり、意識は急速に失われ、呼吸は異常を呈するか消失する。心停止が起こった場合、心肺蘇生法（CPR）や、場合によっては除細動などの即時介入がなければ後遺症を残すか、心臓突然死（英: sudden cardiac death）と呼ばれる死に至ることもある。日本では、心停止は心肺停止（英: cardiopulmonary arrest: CPA）とも呼ばれることもある。
医学的には「死」とは、心肺系、もしくは脳に不可逆的な損傷を負った状態（脳死）を含み、生命維持に不可欠な臓器の恒久的な全機能停止とされる。一方、心停止は極めて深刻な病的状態だが、心肺蘇生によって、最善の場合社会復帰できる可能性と可逆性を有しており、死とは区別される。本項では心停止について概説する。
心停止 概要
心停止の最も一般的な原因は心室細動（Vf）や心室頻拍（VT）などの致死的不整脈であるが、様々な疾患が原因となる。特に心臓疾患が心停止の主な危険因子である。これらの致死的不整脈においては、心電図上は心臓の電気活動はあるものの、心臓は全身に血液を送り出すポンプ機能を喪失している。
心停止は脈拍（手首や首などの動脈の拍動）が確認できないことで診断される。なお、心拍と脈拍は医学的に異なる概念である。心拍は、胸部聴診や心電図で確認できる心臓の拍動であり、脈拍は手首や首などで確認できる動脈の拍動である。心電図上、心室細動・心室頻拍以外の波形が認められたり、たとえ、その波形が正常であっても、脈拍が確認できなければ、心停止である。このような状況は無脈性電気活動と呼ばれる。心電図上、電気活動がない、いわゆるフラットな状況は心静止と呼ばれ、心停止の一種ではあるが、より深刻な状況である。
心肺蘇生と除細動により、心停止を回復させ、自己心拍を再開させることができるが、そのような介入がなければ、心臓突然死として知られる致命的な状況となる。心停止後の心肺蘇生の開始は早ければ早いほど、生存確率は高まる。
心停止 概要
他の、一般的ではない原因としては、大出血、低酸素症、極度の血中カリウム濃度低下、感電、心不全、遺伝性不整脈、激しい運動などがある。これらの心停止に対しては、それぞれの原因に対する治療、例えば大出血に対しては止血、低酸素症に対しては酸素供給の再開など、根本の治療を行わねば、生存は期待できない。
場合によっては、死亡が予測される重篤な疾患の結果として心停止が起こることもあるが、疾患の末期や老衰など蘇生しても継続的な延命が困難な状況では、事前の本人もしくは家族による蘇生を行わないという意思表示（蘇生措置拒否、DNR）があれば、心肺蘇生の対象とはならない。
心停止は、それが起こった状況で分類されている。例えば、心停止の瞬間を目撃した人がいたかどうか（目撃のある心停止、目撃のない心停止）や病院内で発生したかどうか（病院内心停止、病院外心停止）。これらの状況により、心停止の治療戦略が変わり、予後も変わる。
病院内でDNR対象外の予期しない心停止もしくはそれに準ずる事態が発生した場合は、蘇生対応のための医療従事者の緊急召集を意味するコード・ブルーが発令、放送される。病院外で心停止に遭遇した場合、周囲の助けを求め、救急医療サービス（日本では119番）に連絡する。
心停止 概要
心停止の治療には、直ちに心肺蘇生を行い、ショックで治療可能な不整脈（心室細動か心室頻拍）が存在する場合は除細動を行う。病院内では除細動器が用いられるが、病院外の公共の場所では医療従事者以外でも使用できる自動体外式除細動器（AED）が用いられる。心肺蘇生には、一次救命措置（BLS）と二次救命処置（ALS）の2つのプロトコルが確立されている。BLSは医療従事者に限定しない一般人をも対象として、講習が開催されている。ALSにおいては、アドレナリンの静脈注射、酸素投与や気道確保など、様々な医療処置が行われる。心肺蘇生においては、中断時間を最小限にした、胸骨圧迫（心臓マッサージ）が脳や心臓への血流供給維持の上で重要である。心拍が再開した患者では、体温管理療法が転帰を改善する可能性がある。致死的不整脈からの蘇生後のケアでは、再発による死亡の可能性を減らすために、植え込み型除細動器（ICD）の使用が考慮される。
地域によって違いはあるが、病院外心停止からの全生存率は10%未満と低い。心停止からの蘇生確率は、蘇生が遅れると分秒単位で低下していくからである。この現状を打破するため、心停止の予防、心停止の早期認識と通報、一次救命処置、二次救命処置、これらの救命行為を途切れること無く行う「救命の連鎖」が勧奨されている。心停止から生還しても、様々な障害が残ることがあり、これらは心停止後症候群と呼ばれる。とりわけ、脳は血流の途絶に弱く、およそ20分の血流途絶で不可逆的な損傷を受ける。その症状は、軽度の記憶障害で済むこともあれば遷延性意識障害に至ることもある。
心停止 症状と徴候
心停止はおよそ半数が、警告的な症状が現れることなく突然に起こる。有症状の場合でも、その症状は通常、心停止に特有なものでは無い。以下の症状が新規に、ないしは既存症状の悪化として現れる。
意識障害や異常な呼吸の徴候から居合わせた人が心停止を疑った場合は、心停止であると考え、心肺蘇生を開始すべきである。訓練を受けた医療従事者が心停止を疑った場合は、心肺蘇生を開始する前に10秒間脈拍を確認する。脳への血流が失われた結果、患者は急速に意識を失い、呼吸が停止する。脳の酸素不足の状態が長く続くと、心停止から昏睡状態に陥ることがある。心停止から生還した人の10から20%が臨死体験を報告しており、これは蘇生中も一定レベルの認知機能が働いていることを示している。
心停止 危険因子
心停止の危険因子は虚血性心疾患の危険因子と類似しており、年齢、喫煙、高血圧、高コレステロール血症、運動不足、肥満、糖尿病、家族歴、心筋症などがある。これらの危険因子の多くを統計的に分析した結果、心停止全体の約50%は、複数の危険因子の総合的な弊害により最もリスクが高いと認識される人口集団の10%で発生しており、複数の併存疾患の累積リスクが各リスクの合計を上回ることが示された。
冠動脈疾患を有する喫煙者は、30から59歳の間に心臓突然死のリスクが2から3倍上昇することが明らかになっている。さらに、元喫煙者のリスクは喫煙経験のない人のリスクに近いことが明らかになった。過去の有害心イベント、非持続性心室頻拍（NSVT）、失神、左室肥大は、小児期肥大型心筋症（稀な疾患）における心臓突然死の予測因子である。
駆出率の低下や不整脈などの心臓の機能的変化は、心停止のリスクを増加させ、前述の危険因子とは独立して作用することが示されている。これらの機能的変化をもたらす病態は、過去の心障害の後に後天的に発症することもあれば、不整脈性疾患の家族歴を通じて遺伝することもある。
心停止 原因
突然の心停止、または心臓突然死は、心臓が突然、異常または不規則なリズム（不整脈）で拍動し始めたときに起こる。心筋の刺激伝導系が組織化されていないと、心室の収縮が一定せず、その結果、心臓からの十分な心拍出量（心臓から全身への血液の前方への送り出し）を得られなくなる。不整脈にはさまざまな種類があるが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍と心室細動である。心停止で頻度の低い不整脈には、無脈性電気活動（pulseless electrical activity: PEA）、徐脈、心静止がある。このような不整脈は、心停止が長引いたり、心室細動が進行したり、蘇生のために除細動を行ったりした場合にみられる。リズムの変化はまた、心傷害の根本原因（虚血性か非虚血性か）と相関しているようである。
突然の心停止は、以下のような心原性および非心原性の要因によって起こりうる。
心停止 原因
冠動脈疾患（Coronary artery disease: CAD）は虚血性心疾患（ischemic heart disease: IHD）としても知られ、心臓突然死の62〜70%を占める。CADは40歳未満の心臓突然死の原因としては、他よりはるかに頻度が低い。心臓突然死の剖検で最もよくみられる所見は、心筋に血液を供給する動脈である主要冠動脈の少なくとも1部位の慢性高度の狭窄であることが、症例から示されている。この狭窄は多くの場合、数年にわたるコレステロールプラーク、すなわちアテロームの沈着と炎症に伴う動脈の狭窄と硬化の結果である。冠動脈血管のこのような蓄積とリモデリングは他の全身血管とともにアテローム性動脈硬化の進行を特徴づけるものである。安定したプラークが破裂すると、小動脈を通る血液と酸素の流れが遮断され、その結果虚血性障害を引き起こす。虚血後の組織の傷害は、心臓の正常な伝導サイクルの継続を妨げ、心拍数を変化させる構造的・機能的変化をもたらす。
動脈硬化とは関係のない冠動脈の異常には、先天性冠動脈異常（例えば左冠動脈が肺動脈から起始する）、冠動脈炎として知られる炎症、塞栓症、血管攣縮、結合組織疾患や外傷による器質的異常などがある。これらの疾患は、心停止や心臓突然死の10〜15%を占める。
心停止 原因
冠動脈疾患とは関係のない構造的心疾患は心臓突然死の10%を占める。例えば、心筋症（肥大型、拡張型、不整脈源性）、不整脈、心筋炎、高血圧性心疾患、うっ血性心不全などである。なお、構造的心疾患とは、従来は心筋疾患や先天性心疾患などの心臓の構造異常を意味していたが、現在は虚血性心疾患以外で心内に何らかの構造異常を呈するもの全体を意味する。
左室肥大は、成人における心臓突然死の主な原因であると考えられている。左室肥大は、心臓の主要なポンプ室である左心室の壁に不適応な変化を引き起こす、長年の高血圧の結果として起こることがほとんどである。血圧が上昇すると、全身に血液を十分に循環させるために心臓のポンプ作用がより強くならねばならない。コントロールされていない高血圧のために心臓が長期間このような状態になると、左心室が肥大して心臓の働きが低下する。左室肥大は心エコー図や心電図（ECG、EKG）で確認することができる。
1999年の米国における心臓突然死のレビューによると、30歳未満の心臓突然死の30%以上が構造性心疾患であった。18〜35歳の軍の新兵を対象とした調査では、心臓突然死の40%以上が構造的心疾患であった。
うっ血性心不全は心臓突然死のリスクを5倍に高める。
心停止 原因
心臓伝導系（特に房室結節とヒス-プルキンエ系）の構造的異常は、突然の心停止に至る危険性のある不整脈を誘発する可能性があるが、その危険性はまだ低い。これらの伝導ブロックの多くは、線維化の重症度や重度の電気生理学的障害のためにリスクが高いと判断された場合には、植込み型除細動器による治療が可能である。
心臓の構造的疾患によるものではない不整脈は、突然の心停止の5〜10%を占める。これらの不整脈は遺伝的疾患によって引き起こされることが多い。遺伝子変異は多くの場合、細胞膜を横切って電荷を帯びた粒子を伝導するイオンチャネルとして知られる特殊なタンパク質に影響を及ぼすため、この疾患群はしばしばチャネロパチーと呼ばれる。このような遺伝性不整脈症候群の例としては、QT延長症候群（LQTS）、ブルガダ症候群、カテコールアミン作動性多形性心室頻拍（Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: CPVT）、QT短縮症候群などがある。また、致死的な不整脈を引き起こす可能性のある大きな音への反応など、環境的または神経原性の誘因を伴うものも多い。不整脈を促進するが遺伝子変異が原因ではない疾患には、他にウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群がある。
心停止 原因
QT延長症候群は、若者の死亡例でしばしば言及される疾患であるが、出生5000〜7000人に1人の割合で発生し、米国で救急隊が対応する心停止年間約30万人に対し、3000人が該当すると推定されている。これらの病態は、心停止に関連する死亡者全体の数パーセントに過ぎないが、心停止前に発見される可能性があり、治療可能な可能性がある病態である。QT延長症候群の症状は非常に幅広く、心停止よりもむしろ失神を呈することが多い。心停止のリスクは依然として存在するため、突然の心停止の家族歴のある人は、LQTSや他の治療可能な致死的不整脈の原因についてスクリーニングを受けるべきである。心停止のリスクが高いのは、性別が女性であること、QT延長が著明であること、原因不明の失神（失神発作）の既往があること、または若年での心臓突然死の家族歴があることである。さらに、LQTS患者は、この伝導異常を重症化させるリスクのある特定の薬剤、例えば、特定の抗不整脈薬、抗うつ薬、キノロン系またはマクロライド系の抗生物質などを避けるべきである。
非心原性は心停止の15〜25%を占める。最も一般的な非心臓性の原因は、外傷、大出血（消化管出血、大動脈破裂、脳出血）、循環血液量減少性ショック、薬物過剰摂取、溺水、肺塞栓症である。心停止は、ある種のクラゲに刺されたような中毒や、雷のような感電によっても引き起こされる。
心停止 原因
心停止の心臓以外の原因は、身体のホメオスタシスの一時的な障害に起因する場合がある。これは、電解質比の変化、酸素飽和度の変化、または身体のpHに影響を及ぼす他のイオンの変化の結果である可能性がある。「6H6T」は、治療可能または可逆的な心停止の原因を覚えるための記憶術である。
この記憶術には、以下のとおり、心臓由来の原因と非心臓由来の原因が含まれる。
6H
6T
小児の心停止の最も一般的な原因は、治療を受けていないショックまたは呼吸不全である。小児では、不整脈は最も一般的な原因ではない。心不整脈があったとしても、成人にみられる心室細動や頻脈とは対照的に、多くの場合、心静止や徐脈である。以前は健康であった小児が、心停止に至るような不整脈を呈するその他の原因としては、コカインやメタンフェタミンなどの薬物や、抗うつ薬などの薬物過剰摂取があり得る。小児における原因不明の突然の心停止の一般的な原因には、肥大型心筋症、冠動脈異常、不整脈などがある。
心停止 機序
心停止の決定的な電気的メカニズムは、上記の機能的、構造的、または生理学的異常のいずれかに起因する可能性があるが、収縮期に至らない頻脈性不整脈または徐脈性不整脈が特徴である。 頻脈性不整脈はさらに、心室細動と無脈性または持続性心室頻拍（VT）に分類することができ、どちらも、十分な血流を維持できず、身体の需要を満たすのに不十分な、急速で不規則な不整脈である。
心臓突然死の原因の大部分は心室細動である。心室細動は、心室心筋の乱れた電気的活動によって特徴づけられる頻脈性不整脈であり、心拍数が乱れ、速くなりすぎて有効な心拍出量が得られなくなるため、脳や重要臓器の灌流が不十分になる。心室頻拍では、心臓の拍動も通常より速くなり、心室が血液で適切に満たされないことがある。心室細動を支える電気生理学的メカニズムには、異所性自動能、リエントリー、撃発活動などがある。遺伝的要因（例えば、イオンチャネルをコードする遺伝子の突然変異）による病的心臓の構造変化では心臓突然死の急性発症の説明はできない。
心停止 機序
心室細動も心室頻拍も、心臓が血液を効率よく全身に送り出せなくなる。心室頻拍は心電図上のQRS複合体の変化と毎分100回を超える心拍数を特徴とする。心室頻拍が持続（少なくとも30秒間持続）すると、心臓組織への血流が不十分となり、心停止に至ることがある。
徐脈性不整脈は、自発的な電気伝導と心臓の機械的機能が解離し、最悪の場合、無脈性電気活動（pulseless electrical activity: PEA）または心臓の電気活動が完全に消失して心静止となる。頻脈性不整脈の結果と同様に、これらの状態も十分な血流を維持することができなくなるが、徐脈性不整脈の場合、根本的な原因は心収縮の無秩序をもたらす急速な拍動ではなく、心臓の機械的活動の欠如である。
心停止 診断
病歴情報と身体診察によって、心停止を診断し、潜在的な原因と予後に関する情報が得られる。患者の病歴を聴取する医療者は、そのエピソードが誰かに目撃されていたかどうか、そのエピソードがいつ起こったか、その人が何をしていたか（特に外傷があったかどうか）、薬物の関与があったかどうかを判断することを目的とすべきである。心停止を診断するための身体検査では、脈がないことに注目する。多くの場合、頸動脈脈拍欠如が心停止診断のゴールドスタンダードである。末梢（橈骨動脈／足背動脈）の脈がないことは、他の状態（ショックなど）や単に救助者の誤りから生じることもある。緊急時に頸動脈を確認する際、救助者が医療従事者であろうと一般人であろうと、しばしば間違いを犯す可能性があることが研究で示されている。
ポイントオブケア超音波（Point-of-care ultrasound: POCUS）は、患者のベッドサイドで心臓の動きや収縮力を調べるために使用できるツールである。POCUSは、心臓の動きや収縮を検出するだけでなく、中心脈（頸動脈または大腿動脈）を確認することによる診断の欠点を克服し、病院環境で心停止を正確に診断することができる。
心停止 診断
POCUSにより、臨床医は心停止中の心臓のさまざまな部位を限定的だが二次元的に見ることができる。これらの画像は、臨床医が心臓内の電気活動が脈なし（いわゆるPEA）かPEA類似病態であるかどうかを判断するのに役立つだけでなく、心停止の原因として可逆的なものを診断するのにも役立つ。アメリカ心エコー図学会（American Society of Echocardiography: ASE）、アメリカ救急医学会（American College of Emergency Physicians）、ヨーロッパ蘇生協議会（European Resuscitation Council: ERC）、アメリカ心臓協会（AHA）が発表したガイドラインおよび2018年版の術前二次心肺蘇生法（ACLS）ガイドラインは、心停止の診断と管理においてPOCUSを用いることの潜在的な利点を認めている。
心停止 診断
一方、POCUSは正確さを欠くため、ヨーロッパ蘇生協議会（ERC）のような一部の団体は、あまり重要視していない。その代わりに、現在のガイドラインでは、呼吸がなかったり、異常があったりする意識のない人に対しては、心肺蘇生を開始するよう促している。英国の蘇生協議会は、ERCの勧告やアメリカ心臓協会の勧告と同じ立場である。彼らは、頸動脈をチェックする技術は、特別な訓練と専門知識を持った医療従事者のみが使用すべきであり、その場合でも、死戦期呼吸のような他の指標と合わせて見るべきであると提案している。
循環を検出し、心停止を診断するための他のさまざまな方法が提案されている。2000年の国際蘇生連絡協議会（ILCOR）の勧告に従ったガイドラインでは、救助者は脈拍ではなく「循環の徴候」を探すことになっていた。これらの徴候には、咳、あえぎ呼吸、顔色、痙攣、身体の動きが含まれる。このガイドラインが効果的でなかったことを示すエビデンスにより、現在のILCOR勧告は、意識がなく、正常な呼吸をしていないすべての死傷者について心停止を診断すべきであるというもので、ヨーロッパ蘇生協議会が採用しているプロトコルと同様のものである。患者が死亡している非急性期の状況では、分子病理解剖または死後分子診断によって心停止を診断することができる。これは、一連の分子学的手法を使って、心臓に欠陥のあるイオンチャネルを見つけるものである。これにより、患者の死因を解明することができる。
その他の身体的徴候や症状は、心停止の潜在的な原因を特定するのに役立つ。以下は、臨床所見とヒトが示す可能性のある徴候・症状と、それらに関連する可能性のある原因の表である。
臨床医は心電図波形によって心停止を「ショック可能」と「ショック不可能」に分類する。これは、特定のクラスの心不整脈が除細動で治療可能かどうかを意味する。「ショック可能」な2つのリズムは心室細動と無脈性心室頻拍であり、「ショック不可能」な2つのリズムは心静止と無脈性電気活動（Pulseless electrical activity: PEA）である。
心停止 予防
心停止後は良好な転帰が得られないことから、心停止を予防するための効果的な戦略の開発に努力が払われてきた。心停止の主な原因が虚血性心疾患であることから、健康的な食事、運動、喫煙中止を推進する取り組みが重要である。心臓病のリスクのある人には、血圧のコントロール、コレステロールの低下、その他の薬物治療的介入が行われる。 2016年に発表されたコクラン・レビューでは、血圧降下薬は心臓突然死のリスクを減少させないことを示す中程度の質のエビデンスが見いだされた。運動は、一般集団では心停止の効果的な予防策であるが、持病のある人にはリスクがあるかもしれない。心臓疾患のある人では、運動中や運動直後に一過性の破局的心イベントのリスクが増加する。定期的に運動を行っている心臓病患者では、心停止の生涯および急性期のリスクが減少しており、おそらく運動の有益性がリスクを上回っていることを示唆している。
心停止 予防
2021年にJAMA誌に発表された研究によると、食事は心臓突然死の発生率を低下させる修正可能な危険因子である可能性がある。この研究では、「添加脂肪、揚げ物、卵、内臓肉、加工肉、砂糖入り飲料」を摂取する「南部型食生活」に該当する人は、心停止リスクの上昇と正の関係があり、「地中海食」を実践しているとみなされる人は、心停止リスクに関して逆の関係があることがわかった。アメリカ心臓協会も、心血管疾患の予防を目的とした食事を推奨している。
さらに、海洋由来のオメガ3多価不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids: PUFA）は、血中トリグリセリド値を下げ、不整脈を予防し、血小板凝集を減少させ、血圧を低下させる能力があると仮定されているため、心臓突然死を予防するために推進されている。一方、2012年に発表されたシステマティック・レビューによると、オメガ3系PUFAの補給は心臓突然死のリスク低下とは関連していない。
心停止 予防
コード・ブルーとは、医療機関において、心停止などの緊急事態に陥った患者の蘇生のために行われる、医療スタッフや必要な機器の召集要請である。呼び方は病院によってさまざまで、「ハリーコール」、「スタットコール」などとも呼ばれる。英語圏の病院では、心停止は単に「コード」とも呼ばれるが、これは通常、病院内緊急コード（hospital emergency codes）のコード・ブルーを指す。心停止に対する治療は、「コードを呼ぶ」と呼ばれることもある。
一般病棟の患者は、心停止が起こるまでに数時間から数日間の悪化の経過を辿ることが多い。この原因は、病棟スタッフの知識と技術不足、特に呼吸数の測定漏れにあるとされている。呼吸数は、心停止の48時間以内に変化することが多く、病状悪化の主な予測因子である。これを受けて、現在では多くの病院で病棟スタッフに対する研修が強化されている。また、バイタルサインをもとに患者の悪化リスクを定量化し、スタッフに行動指針を与えることを目的とした「早期警告」システムも数多く存在する。
さらに、病棟レベルですでに行われている仕事を補強するために、専門スタッフがより効果的に活用されている。以下のようなものがある。
心停止 予防
クリティカルケアアウトリーチ - 上記の2つのタイプのチームのサービスを提供することに加え、このチームは非専門医のスタッフを教育する役割をも担っている。さらに、集中治療室／ハイケアユニットと一般病棟との間の移動の円滑化にも貢献する。これは特に重要である。多くの研究によると、重症ケアユニットから退室した患者の数%が、すぐに悪化して再入室することがわかっているからである。
植込み型除細動器（ICD）は、心臓の電気的活動を監視し、不整脈が検出されると電気ショックを与えて異常なリズムを停止させることができる電池内臓の装置である。ICDは、心室細動または心室頻拍による突然の心停止（SCA）の既往を有する患者の心臓突然死（SCD）を予防するために使用される（二次予防）。ICDはまた、特定の高リスク患者集団における心臓突然死を予防するためにも、予防的に使用される（一次予防）。
心臓突然死の二次予防におけるICDの使用に関しては、数多くの研究が行われている。これらの研究では、抗不整脈薬を使用した場合と比較してICDを使用した場合の生存率の改善が示されている。ICD治療は不整脈による死亡の相対リスクを50%減少させ、全死因死亡の相対リスクを25%減少させる。
高リスク患者集団に対するICD治療による心臓突然死の一次予防も同様に、いくつかの大規模研究で生存率の改善が示されている。これらの研究における高リスク患者集団は、重症虚血性心筋症 (左室駆出率（LVEF）の低下によって決定される）を有する患者と定義された。これらの試験で用いられたLVEFの基準は、30%以下（MADIT-II試験）から40%以下（MUSTT試験）までの範囲であった。
心停止 治療
突然の心停止は、心肺蘇生を試みることによって治療されることがある。これは通常、一次救命処置（BLS）、二次救命処置（ACLS）、小児二次救命処置（PALS）、新生児蘇生法のガイドラインに基づいて行われる。
心停止 治療
早期の心肺蘇生（CPR）は、心停止から良好な神経機能で生還するために不可欠である。CPRはできるだけ早く開始し、開始後の中断は最小限にとどめることが推奨される。CPRの中で生存率に最も大きな違いをもたらすのは、胸骨圧迫とショック可能な心臓リズムに対する除細動である。除細動後、再度リズムをチェックする前に胸骨圧迫を2分間続ける必要がある。これは、1分間に100〜120回の圧迫、胸部で5〜6cmの圧迫深度、圧迫の間の十分な胸郭の戻り（Chest recoil）、1分間に10回の人工呼吸を基本としている。正しく行われたバイスタンダーCPRは生存率を高めることが示されている。しかし、2007年の調査では院外心停止に対するCPRの施行率は30%以下であった。質の高いCPRを行っても自己心拍再開（return of spontaneous circulation: ROSC）に至らず、心静止のままである場合、心肺蘇生を中止して死亡を宣告するのは、一般的に20分後が妥当である。ただし、低体温症や溺水の場合は例外である。このようなケースでは、ほぼ正常体温になるまで、より長く、より持続的に心肺蘇生を行うべきである。病院内で心停止した場合は、より長時間の心肺蘇生が妥当である可能性がある。救急隊が到着する前に、一般の人が心肺蘇生を行うことも予後を改善する。
心停止 治療
嘔吐や逆流がよく起こる（特に院外心停止）ため、呼吸を助けるためにバッグバルブマスクを使用したり、高度な気道確保を行って良い。このような場合は、喉頭鏡と吸引による気道浄化（Suction Assisted Laryngoscopy Airway Decontamination）など、既存の中咽頭吸引法の変更が必要になることもある。心肺蘇生中は一般に高濃度の酸素を投与する。気管挿管は心停止時の生存率や神経学的転帰を改善することは認められておらず、病院前救護ではむしろ悪化させる可能性がある。気管チューブと声門上エアウェイは同様に有用である。救急隊員が行う場合は、胸骨圧迫を続けながら呼吸を行うよりも、30回の圧迫の後に2回の呼吸を行うほうがよいようである。
心停止 治療
バイスタンダー（市民救護者）にとっては、心臓の問題で心停止に陥った患者に対する心肺蘇生法は、標準的な心肺蘇生法に比べ、胸骨圧迫のみを行う心肺蘇生法の方が良い結果をもたらす。患者に呼吸を提供する手段としての口対口人工呼吸（mouth-to-mouth ventilation）は、患者から感染症に感染する危険性があるため、廃止されつつある。機械による胸骨圧迫は、手で行う胸骨圧迫よりは劣る。除細動の前に数分間の心肺蘇生を行うことで、すぐに除細動を行うのと異なる結果が得られるかどうかは不明である。心停止が妊娠20週以降に起こった場合は、心肺蘇生中に子宮を患者の身体の左側に引くか押すべきである（仰臥位低血圧症候群の軽減）。4分までに脈が戻らない場合は、緊急帝王切開が勧められる。これは死戦期帝王切開と呼ばれる。
除細動は、電気ショック可能な心リズムが存在する場合に適応となる。ショック可能な2つのリズムとは、心室細動と無脈性心室頻拍である。小児では2〜4J/Kgの電気ショックが推奨される。
心停止 治療
院外心停止では、自動体外式除細動器（AED）により除細動が行われる。自動体外式除細動器（AED）は、誰でも使用できる携帯型の機械であり、除細動の手順の音声指示を提供し、負傷者の状態を自動的にチェックし、適切な電気ショックを加える。除細動器の中には、心肺蘇生法の圧迫の質をフィードバックし、素人の救助者に胸を強く押して血液を循環させるよう促すものもある。
さらに、公共利用可能なAEDも増えている。これは、公共の場所にAEDを設置し、その場所のスタッフに使い方をトレーニングするものである。これにより、救急隊が到着する前に除細動を行うことができ、生存の可能性が高まることが示されている。人里離れた場所で心停止を起こした人は、心停止後の転帰が悪いことが示されている。
心停止 治療
2016年現在、アドレナリン注射薬以外の薬物療法は、ガイドラインには含まれているものの、病院外心停止後の退院までの生存率を改善することは示されていない。これにはアトロピン、リドカイン、アミオダロンの使用が含まれる。2019年現在、成人におけるアドレナリンは生存率を改善するようだが、神経学的に正常な生存率を改善するようには見えない。一般に3から5分ごとの投与が推奨されている。アドレナリンはα1受容体に作用し、心臓に供給される血流を増加させる。これは心臓により多くの酸素を供給する助けとなる。2019年のガイドラインに基づくと、アドレナリン1mgを3から5分ごとに患者に投与してもよいが、アドレナリン1mgより多い量を心停止にルーチンに使用することは推奨されない。非ショック性リズムの患者には、アドレナリンをできるだけ早く投与すべきである。ショック可能なリズムの場合、アドレナリンは最初の除細動を試みた後にのみ投与すべきである。バソプレシンはアドレナリンと比較して転帰を改善することも悪化させることもない。アドレナリン、バソプレシン、メチルプレドニゾロンの併用は転帰を改善するようである。長期的な有益性の欠如の一部は、アドレナリン使用の遅れに関連している可能性がある。小児におけるアドレナリンの使用を支持するエビデンスはないが、ガイドラインではその使用は妥当であるとしている。ショック可能なリズムを有する小児の心停止では、リドカインとアミオダロンも妥当とされている。炭酸水素ナトリウムやカルシウムの一般的な使用は推奨されていない。小児へのカルシウムの使用は、生存率の低下だけでなく、神経機能の低下とも関連している。小児における薬剤の正しい投与量は体重に左右される。投薬量の計算にかかる時間を最小限にするため、小児救急用テープ（Broselow tape）の使用が推奨されている。
心停止 治療
アメリカ心臓協会（AHA）の2010年ガイドラインでは、無脈性電気活動および心静止にアトロピンを使用する推奨はなくなった。アトロピンの使用を支持するエビデンスがないためである。除細動を行っても心室頻拍や心室細動が続く場合、リドカインもアミオダロンも、入院までの生存率はどちらも同様に改善するが、退院までの生存率は改善しない。
血栓溶解薬は害を及ぼす可能性があるが、肺塞栓症が心停止の原因として確認された場合には有益である。オピオイドによる心停止に対するナロキソンの使用に関するエビデンスは不明であるが、それでも使用してよい。局所麻酔薬による心停止では、脂肪乳剤（lipid emulsion） を使用してもよい。
現在の国際的なガイドラインでは、心停止後の成人の冷却には、以前は脳低温療法として知られていた体温管理療法を行うことが推奨されている。通常、目標体温は32〜36℃（90〜97°F）で、24時間冷却する。体温を下げるには、氷嚢や冷水循環パッドを体に直接当てたり、冷たい生理食塩水を輸液したりする方法がある。その後、12〜24時間かけて徐々に再加温する。
院外心停止後の体温管理療法の有効性は現在も議論がある。院外心停止後の病院前での体温管理療法は有害転帰のリスクを高めることが示されている。再心停止率は、病院前の体温管理療法を受けた人のほうが高いかもしれない。また、体温管理療法が死亡率や神経学的転帰を改善することは認められていない。さらに、体温管理療法が心停止後の生存者に神経学的な悪影響を及ぼす可能性があるとする報告もある。
終末期における積極的な処置を避けることを選択する人もいる。事前のリビング・ウィルの形で蘇生措置拒否（DNR：do not resuscitate order）を残すことで、心停止の際に心肺蘇生を望まないことを明確にすることができる。その他に、呼吸不全時の気管挿管を希望するかどうか、安楽死しか望まない場合は医療従事者による「自然な死」を認めてもらうことも規定できる。
いくつかの組織が、「救命の連鎖」という考え方を推進している。この連鎖は、以下の「リンク」で構成されている。それは、心停止の予防、早期認識と通報、一次救命処置、二次救命処置、そして蘇生後の治療等で構成される。救命の連鎖は対象が成人であるか、小児か、どの蘇生プロトコールに則るか、などで多少異なるものの、これらの蘇生に関連する行為を中断時間を最小にして継続するという概念は共通している。
この連鎖の1つ以上のリンクが欠落したり遅れたりすると、生存の可能性は著しく低下する。病院内では、これらのプロトコルは、通常、心停止や呼吸不全の切迫した、あるいは急性の発症を示すコード・ブルーによって開始されることが多い。
体外式膜型人工肺（ECMO）による蘇生も試みられており、最も恩恵を受けると思われる集団では、院外心停止（生存率4%）よりも院内心停止（生存率29%）の方が良好な結果が得られている。院外心停止から生還した患者に対する心臓カテーテル治療は、質の高いエビデンスはないが、転帰を改善するようである。基礎に心臓疾患があり心電図上のST上昇心停止を起こした場合は、できるだけ早く行うことが推奨される。
除細動器がすぐに使用できない場合、目撃・監視された不安定な心室頻拍（無脈性心室頻拍を含む） の場合は前胸部叩打を考慮してもよいが、心肺蘇生とショック伝達を遅らせたり、目撃者の居ない院外心停止の場合は行うべきではない。
心停止 予後
病院外で心停止した人の生存率は全体で10%である。院外心停止患者のうち、70%は自宅で発症し、その生存率は6%である。院内心停止の場合、少なくとも心停止発生から1年間の生存率は13%と推定される。1年生存率は、非心原性心停止と診断された人（11%）に比べ、心原性心停止と診断された人（39%）で高いと推定される。小児の生存率は北米では3〜16%である。院内心停止では、退院までの生存率は約22%である。心拍再開し、搬送入院まで生存した患者は、心停止後症候群（Post-Cardiac Arrest Syndrome）を呈することが多い。その症状は、軽度の記憶障害から昏睡に至ることもある。
低酸素性虚血性脳損傷は、心停止を起こした人にとって最も有害な転帰である。心停止後の神経学的転帰の悪さは、生命維持装置の差し控えを行わない国（約50%）では、差し控える国（10%未満）に比べてはるかに多い。認知機能の改善は、心停止後最初の3ヵ月間にほとんど起こり、心停止後1年まで改善を報告する人もいる。心停止生存者の50〜70%が症状として疲労を報告しており、疲労は患者が報告する症状の中で最も多い。
心停止 予後
予後は通常、心停止後72時間以上経過してから評価される。生存率は、倒れるのを目撃した人がいた人、バイスタンダーCPRを受けた人、および/または評価時に心室細動または心室頻拍のいずれかを有していた人の方が高い。心室細動または心室頻拍のある人の生存率は15〜23%である。女性は男性よりも心停止から生還し退院する可能性が高い。
1997年のレビューでは、退院までの生存率は14%であったが、研究間では0〜28%と幅があった。入院中に心停止を起こした70歳以上の患者では、退院までの生存率は20%未満である。このような人たちが退院後どの程度管理できているかは明らかではない。
心肺蘇生を受けて院外心停止から回復できた人の世界的な割合は約30%で、退院までの生存率は9%と推定されている。退院までの生存率は、心停止がバイスタンダーまたは救急隊によって目撃された人、バイスタンダーCPRを受けた人、ヨーロッパと北米に住む人でより高い。アジア諸国では、退院までの生存率が比較的低いことが観察されている。
心停止 疫学
心停止のリスクは地域、年齢、性別によって異なる。フラミンガム心臓研究の解析によると、生涯リスクは男性（12.3%）が女性（4.2%）の3倍である。この性差は85歳を超えると消失する。これらの人の約半数は65歳未満である。
死亡診断書によると、心臓突然死は米国における全死亡の約20%を占める。米国では、年間約326,000例の院外心停止および209,000例の院内心停止が成人で発生しており、これは成人10万人あたり年間約110.8例の発生率である。米国では、妊娠中の心停止は約1万2,000件に1件、出生1万件に1.8件である。カナダではもっと低い。
日本では全国の救急隊員が搬送した心停止患者数は総計129144人であり、うち一般市民が目撃した心原性心停止は26500人（2021年）であった。その57.5%に対して一般市民による心肺蘇生が行われ、うち、1096人にAEDが用いられた。AED使用者数の40.1%が一ヶ月後に社会復帰していた。
非西洋地域では発生率が異なる。中国の心臓突然死の発生率は10万人あたり41.8人であり、南インドでは10万人あたり39.7人である。
心停止 社会と文化
多くの出版物において、「心臓突然死」の明確な、または暗黙の意味は、心臓の原因による突然死である。たとえ生存していても、心停止を「心臓突然死」と呼ぶ医師もいる。そのため、生きている人の「心臓突然死の過去のエピソード」についての言及を耳にすることがある。
2021年、アメリカ心臓協会は、「心臓発作」がしばしば心停止を表すのに誤って用いられることを明らかにした。心臓発作は血液供給が途絶えた結果、心臓の筋肉組織が死滅することを指すが、心停止は心臓の伝導系が機能不全に陥ったときに起こる。さらに、アメリカ心臓協会は、「迅速に是正措置を講じなければ、この状態は突然死に進行する。心停止は、上記のような事象を意味し、通常、心肺蘇生および/または除細動、または心臓ペーシングによって回復する場合に使用されるべきである。心臓突然死は、致死的でない事象を表すために使用してはならない」と説明している。
心停止 社会と文化
日本では心停止は心肺停止（CPA)と同義と見なされることが多いが、国際的には心停止と呼称するのが一般的とされている。
「スローコード」とは、心肺蘇生が医学的に有益でないと考えられる場合に、心停止状態にある人に中途半端な心肺蘇生を行うことを指す俗語である。「ショーコード」とは、患者の家族のために蘇生しているフリをすることである。
このような行為は倫理的に論議を呼び、一部の地域では禁止されている。ヨーロッパ蘇生協議会ガイドラインは2021年、臨床医が「スローコード」に参加/関与することは推奨されないとの声明を発表した。アメリカ内科学会によれば、中途半端な蘇生処置は人を欺くものであり、医師や看護師が行うべきでないとする。
基本粒子
基本粒子（きほんりゅうし、英: fundamental particle）とは、自然界の他のすべての粒子を構成し、それ自身はそれ以上分割できない粒子である。素粒子（英: elementary particle）とほぼ同義語である。
基本粒子 概要
素粒子物理学の主要な課題の一つは、宇宙の最も基本的な粒子を発見することである。例えば、原子は、電子・陽子・中性子というより小さな粒子（亜原子粒子）によって作られている。さらに、陽子と中性子はクォークというより基本的な粒子によって作られていることが、現代の素粒子物理学によって広く認められている。
20世紀の素粒子物理学が到達した標準模型は、現在、最も広く受け入れられている基本粒子に関する理論である。これは、12種類のフェルミ粒子（物質の粒子）と、12種類のボース粒子（相互作用粒子）、そしてそれらに対応する反粒子を基本粒子としている。しかし、標準模型は真に究極的な理論というよりも条件付の暫定的な理論であり、高エネルギー物理実験や宇宙物理実験の観測結果について説明しきれていない面もある。例えば、通常の標準模型は、ニュートリノ振動を説明しない。そこで、「標準模型の"基本的な"粒子のいくつか、あるいはすべては、実はさらに分割できるのではないか」と考える理論もある（プレオンを参照）。また、標準模型には含まれていない他の基本粒子を仮定する理論もある。盛んに研究がなされているものでは、暗黒物質、重力子、超対称性粒子および超弦理論などがある。
ピコメートル
ピコメートル（Picometre、記号 pm）は、国際単位系の長さの単位で、10−12メートル (m)。
フェムトメートル ≪ ピコメートル ≪ ナノメートル
箕面市
箕面市（みのおし）は、大阪府の北摂豊能地域に位置する市。1956年（昭和31年）市制施行。
本項では発足時の名称である箕面村（みのおむら）、市制前の名称である箕面町（みのおちょう）についても述べる。
市は正式なローマ字表記を「Minoh city」としているが、道路標識や駅名標等では「Minō」や「Mino-o」などと表記されることもある（後述）。大阪近辺以外の人には「みのも」、「みのめん」等と読まれる難読の地名である。
箕面市 地理
南部には高級な住宅地が広がっており、市の人口のほとんどはこの南部に集まっている。大阪都市圏のベッドタウンとして発展してきた。
西南部は旧来の市街地・住宅地が広がり、市の東南部は新興住宅地が広がる。現在、国際文化公園都市（彩都）の西部地区の開発が進められており、箕面市域側の開発は本格化している。なお、彩都粟生北および彩都粟生南4丁目～7丁目は、徒歩でも公式には部外者通行禁止となっている大阪大学箕面キャンパス（旧大阪外国語大学）内を通らない限り茨木市域を通過する必要がある事実上の飛び地となっていた。この状態は2016年1月の彩都トンネル開通で大阪府道4号と接続されたことにより、解消されている。
西南部には箕面川が南西方向に流れ、それに並行して阪急電鉄箕面線が走っている。中南部を千里川が西方向に、東南部を勝尾寺川が東方向に流れる。
箕面市 地理
中部から北部にかけては山間地で、箕面滝、勝尾寺、瀧安寺などの観光名所や箕面川ダムなどがあり、明治の森箕面国定公園として保全されている。
北部には、止々呂美（とどろみ）に集落があるが、市の南部とは山に阻まれているため地域的に一体とはなっていなかった。2007年5月30日に、止々呂美と箕面新都心を結ぶ箕面グリーンロード（箕面有料道路）が完成し、市の南部や、大阪都心へのアクセスが便利になった。また、これと連動して、水と緑の健康都市（箕面森町）の建設が進められており、2007年10月1日にまちびらきが行われた。
市域は、池田市・豊中市・吹田市・茨木市・豊能郡豊能町・兵庫県川西市と接する。
箕面市 歴史
古くから修験道の道場であった。勝尾寺、瀧安寺、延喜式内大社である阿比太神社や為那都比古神社などがある。また、西国街道が横断しており、瀬川には宿場がおかれた。1921年（大正10年）には岸本汽船社長・岸本兼太郎によって箕面住宅地・（旧）箕面学園の開発が始まった。
箕面市 歴史
2006年11月30日に、大阪高等裁判所から控訴審で、住民基本台帳ネットワークについて、住民基本台帳から原告の住民票コードを削除するよう命じる判決があった。市長（当時）の藤沢純一は、2006年12月7日に箕面市議会で上告の断念を表明した。反住基ネット等の住基ネットに反対する団体から「英断を支持する」との声明が発表された一方、松田隆利総務事務次官と大阪府総務部長は、それぞれ「全国共通の本人確認ができるシステムとして、全国の地方公共団体が連携して統一的に運用しているものであり、その観点から最高裁による判断を求めるべきものと考えている。箕面市の上告断念は遺憾だ」とコメントしている。2006年12月28日から2007年3月30日までの間、「平成18年度箕面市一般会計予算」の予備費の充当により、江澤義典関西大学教授、秋田仁志弁護士、園田寿弁護士・甲南大学法科大学院教授、黒田充自治体情報政策研究所代表による住民基本台帳ネットワークシステム検討専門員が設置され、原告の住民票コードの削除方法、原告以外の住民からの削除要求への対応が調査された。2007年3月5日に原告らの呼びかけに応じた市民8人から個人情報保護条例に基づき住民票コードの削除が請求され、藤沢は「当惑している」と報道された。2007年3月7日の専門員合議で、原告の住民票の職権消除と、住基ネットの選択制が検討されていることが報道され、2007年3月30日開催された専門員合議において、原告以外からの削除要求についても受け入れ、全国初の「選択制」を導入するよう市長に答申がなされた。2007年9月6日大阪府知事齊藤房江から、住民基本台帳法31条第2項の規定により、箕面市長に対し、「住民票コードを削除すること、すなわち住民票コードの記載を住民の選択に委ねることについては、住民基本台帳法7条13号の規定に違反するものである。」「現に区域内に住所を有する住民の住民票を、改製と称して職権で消除することは、住民基本台帳法3条1項及び8条に違反するものである。さらに、府知事に対し、職権で消除した旨を住民基本台帳ネットワークシステムにより通知するとともに、本人確認情報から住民票コードを削除したものを文書により通知することは、住民基本台帳法第30条の5第1項及び2項に違反する。」「住民基本台帳事務を適正に執行するよう法31条第2項の規定により勧告する」と3項目の勧告がされた。
箕面市 歴史
2006年12月22日、箕面市議会は、大阪高等裁判所判決受け入れを含め、災害対策の放棄、行政改革・行政運営の停滞、公約破棄、議会と執行機関との敵対関係を煽る行動などの政治責任を問うとして、藤沢純一市長に対する不信任決議が提出されたが、賛成が自由民主党、公明党、民主党などの15人、反対が日本共産党と無所属クラブ、市民元気クラブなどの8人で、賛成が出席議員の4分の3に達せず、否決された。
2006年11月24日から12月24日にかけて、無防備都市宣言を直接請求で条例化しようという署名運動が、箕面市平和のまち条例をつくる会（請求代表者：中井多賀宏）の主導のもと行われ、有権者の50分の1以上という要件である2035人（平成18年箕面市選挙管理委員会告示第50号による）を満たす4264人（平成19年箕面市選挙管理委員会告示第3号による）の署名がされた。この結果、2007年2月5日、無防備都市宣言をすることなどが盛り込まれた「箕面市平和のまち条例」を制定するよう、藤沢純一市長に対して請求された。2007年2月20日開会の箕面市議会に対し、市長の賛成意見書を付して提案された。3月26日無所属クラブ、市民元気クラブの賛成、自民同友会、公明党、民主市民クラブ及び共産党の反対で採決の結果、原案否決された。
箕面市 姉妹都市・提携都市
国際協力都市
1995年7月16日 協力都市提携
国際友好都市
2003年10月12日 友好都市提携
提携都市
1997年3月27日 災害時相互応援協定締結
箕面市 人口
平成22年国勢調査より前回調査からの人口増減をみると、2.17％増の129,895人であり、増減率は府下43市町村6位、72行政区域中18位。
箕面市 教育
小学校が13校、中学校が7校ある。敷地を共有しながらも学校としては別々だった止々呂美小・止々呂美中学校は2008年4月から大阪府で初めての施設一体型小中一貫校・箕面市立止々呂美小中一貫校（とどろみの森学園）に改編された。また2011年4月には、彩都地区に施設一体型小中一貫校として箕面市立彩都の丘小学校・中学校（彩都の丘学園）が新設された。なお、箕面自由学園（私立）は敷地の殆どが豊中市宮山町にある(正門と講堂は箕面市桜井）。
箕面市 経済
また、2003年から市域中心部・かやの中央に大規模な商業施設カルフール（イオンマルシェ）を含む、箕面マーケットパーク ヴィソラ（現：みのおキューズモール）が完成し、新たな産業スポットとなっている。当初、若年者の雇用創出を期待されたが、現状としてはパート・アルバイトがメインで安定雇用にはあまり結びついていない。オープン当初は慢性的な交通渋滞を引き起こし、一時問題となった。
かつては三菱UFJ銀行の店舗（箕面支店）も存在していたが、現在は豊中市の千里中央支店内に移転し、旧支店はATMコーナーとして営業を継続。三井住友銀行の桜井出張所は池田市の石橋支店内に移転し、旧店舗はATMを残して営業を継続。
日本郵便株式会社
箕面郵便局（箕面） - 集配局。
箕面如意谷（にょいだに）郵便局（坊島＝ぼうのしま）
箕面瀬川郵便局（瀬川）
箕面小野原郵便局（小野原東）　★
箕面粟生外院（あおげいん）郵便局（粟生外院）
箕面粟生間谷（あおまだに）郵便局（粟生間谷西）　★
箕面新稲（にいな）郵便局（新稲）
箕面市 経済
箕面桜ケ丘郵便局（新稲）
箕面桜郵便局（桜）
箕面桜井郵便局（桜井）　★
箕面繊維団地内郵便局（船場東＝せんばひがし）
箕面西小路（にししょうじ）郵便局（西小路）
止々呂美簡易郵便局（下止々呂美＝しもとどろみ）
ゆうちょ銀行
大阪支店 箕面出張所（箕面／箕面郵便局と併設）（ATMはホリデーサービス実施）
大阪支店 コープ箕面中央店内出張所（坊島）（ATMのみ／ホリデーサービス実施）
大阪支店 阪急オアシス箕面店内出張所（瀬川）（ATMのみ／ホリデーサービス実施）
その他、止々呂美簡易郵便局を除く各郵便局にATMが設置されており、★印の郵便局ではホリデーサービスを実施。
箕面市内の郵便番号は以下の通り。
箕面市 交通
古くから阪急電鉄箕面線（1910年の開業当時は箕面有馬電気軌道）が大阪都心との交通を担っている。
一方、箕面市に接する豊中市に北大阪急行電鉄の千里中央駅、吹田市に阪急電鉄の北千里駅があり、これらの駅から箕面市内との間は阪急バスが輸送を担ってきた。北大阪急行電鉄には終点の千里中央駅から箕面市の新都心として開発が進むかやの中央地区まで延伸させる計画が従来よりあり、2008年に就任した倉田市長が熱心に活動をおこなっていた（北大阪急行電鉄#歴史を参照）。2014年3月31日、延伸に向けた正式な事業化について大阪府・箕面市・北大阪急行電鉄・阪急電鉄の4者で基本的合意を締結し、2017年1月に着工した。2024年3月23日に開業し、箕面市船場東3丁目（新船場北橋東詰付近）に箕面船場阪大前駅、かやの中央地区（西宿1丁目）に箕面萱野駅が、それぞれ設けられた。
箕面市 交通
また、大阪モノレール彩都線が、箕面市域の豊川地区、粟生間谷地区を通過する経路で国際文化公園都市（彩都西駅）まで延長されている。大阪モノレールの駅は箕面市域には作られていないが、柴原阪大前駅、千里中央駅、豊川駅、彩都西駅などの駅では隣接した箕面市域からの利用客も多い。
箕面市役所への最寄りは牧落駅で、市の中心駅は箕面駅である。上記のほかに大阪モノレール彩都線が豊川 - 彩都西間で市内（彩都粟生南付近）を通るが、駅は設置されていない。市内にJR線は通らないがJR茨木駅（茨木市）から阪急バス92系統に乗車して箕面市に行くことが可能である。
隣接する市の豊中市・池田市には大阪国際空港が立地し、箕面市も空港地元自治体の連合である大阪国際空港周辺都市対策協議会（10市協）に入っている。