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緑内障 治療
β遮断薬としてマレイン酸チモロール、ゲル化チモロール、塩酸カルテオロール、ゲル化カルテオロール、β1選択的遮断薬として塩酸ベタキソロール、αβ遮断薬として塩酸レボブノロール、ニプラジロール、α1遮断薬として塩酸ブナゾシンが上市されている。眼圧下降機序は毛様体における房水産生の抑制である。β遮断薬はかつては治療の第一選択薬であったが、就眠時眼圧を下げる効果が弱いこと、長期使用で効果が減弱すること、全身的な副作用が多く重篤であることからその座をプロスタグランジン関連薬に譲ることとなった。眼圧下降効果に関してはマレイン酸チモロール、ゲル化チモロール、塩酸カルテオロール、塩酸レボブノロール、ニプラジロール間では眼圧下降効果に大きな差はないとされている。塩酸ベタキソロールに関しては、チモロールと比較しやや眼圧下降効果が低いとされているが、ベタキソロールにおいても点眼開始12ヵ月後にはチモロールやカルテオロールと遜色のない眼圧下降効果を示すという報告もある。β遮断薬・αβ遮断薬・β1遮断薬では多くの全身副作用が報告されており洞徐脈、2度以上の房室ブロック、コントロール不十分な心不全などがある患者では禁忌である。呼吸器系への影響としては、β2遮断作用により気管支平滑筋が収縮するので、喘息患者や慢性閉塞性肺疾患（COPD）などでは気道閉塞が誘発される危険性がありβ遮断薬・αβ遮断薬は禁忌である。カルテオロールには内因性交感神経刺激作用があり血圧低下が少ないとされている。ブナゾシンはα1遮断薬であり局所・全身副作用が少ない反面、眼圧下降効果もやや劣るとされている。
緑内障 治療
炭酸脱水酵素阻害薬
炭酸脱水酵素阻害薬としてはドルゾラミド塩酸塩、ブリンゾラミドが上市されている。眼圧下降機序は房水産生の抑制である。炭酸脱水酵素阻害薬はしみる、かすむ等の眼局所副作用を有するものの全身副作用が少ない。単剤での眼圧下降効果は交感神経遮断薬に劣るもののラタノプロストとの併用では交感神経遮断薬と同等の眼圧下降効果を示すという報告もある。両者とも単剤投与では2回点眼よりも3回点眼が眼圧下降の点で優れるという報告が多いが、プロスタグランジン関連薬との併用では2回点眼と3回点眼とで差がないとも報告されている。プロスタグランジン関連薬との併用時にはβ遮断薬と眼圧下降効果に差はなく、就眠時の眼圧を下げる効果はβ遮断薬より強いため第2選択薬として選ばれることも少なくない。
2010年にチモロールとラタノプロストの合剤、チモロールとトラボプロストの合剤、チモロールとドルゾラミドの合剤 (コソプト®/MSD) の3剤が相次いで上市された。
α2受容体作動薬
緑内障 治療
α2受容体作動薬としてはブリモニジン酒石酸塩が上市されている。眼圧下降機序は房水産生抑制ならびにぶどう膜強膜流出路を介した房水流出の促進である。眼圧下降効果は単剤ではβ遮断薬とほぼ同等だが、トラフの眼圧下降効果が弱い可能性が指摘されている。プロスタグランジン関連薬にβ遮断薬、炭酸脱水酵素阻害薬、α2受容体作動薬を追加投与した際の眼圧下降効果に関してはほぼ同等という報告と、α2受容体作動薬がトラフでやや劣るとする報告がある。ブリモニジン酒石酸塩は、様々な基礎研究において神経を保護する効果が報告されていたが、The Low-pressure Glaucoma treatment studyという正常眼圧緑内障に対する無作為化比較試験において眼圧非依存的な神経保護効果がある可能性が2011年に報告された。
Rhoキナーゼ阻害剤
2014年に発売された比較的新しい薬剤。結膜充血を高率に来すために第一選択とはならないが、プロスタグランジンやβブロッカーなどの追加しても上乗せ効果が得られる。→詳細は「リパスジル」を参照
カルパイン阻害剤
緑内障 治療
中澤徹(東北大学大学院医学研究科眼科学分野)らのグループは、視神経の細胞死を引き起こすタンパク分解酵素である「カルパイン」の働きを抑える薬剤を、緑内障を発症させたマウスに投与し、視神経の生存率の上昇と神経を保護する作用を確認した。将来的には臨床への応用が計画されている。
薬物治療の方針
緑内障 治療
プロスタグランジン関連薬を点眼しても緑内障性視野障害が進行する場合には点眼薬の追加を考慮する。ただしノンレスポンダーであることで充分な眼圧下降が得られていない可能性がある場合には、プロスタグランジン系薬の他剤への切り替えを行うこともある。ただし、眼圧には日内変動、季節変動がありノンレスポンダーの評価は困難である場合がある。追加点眼薬としては具体的にはβ遮断薬の追加、もしくは炭酸脱水酵素阻害薬の追加を考慮する場合が多い。両者はプロスタグランジン点眼薬との併用において眼圧下降効果は同等であるという報告が多い。炭酸脱水酵素阻害薬には少ない全身的副作用や就眠時眼圧の下降という長所と一日二回もしくは三回点眼が必要、しみる、霞むといった眼局所副作用が多いという短所があり、一方、β遮断薬には一日一回点眼で充分な眼圧下降効果を持つ薬剤があるためアドヒアランスが良好、局所の副作用が少ないといった長所と重篤な全身的副作用と就眠時眼圧下降が不十分といった短所がある。加えて治療を受ける個人の眼圧下降の必要度の多寡、性別、年齢、既存の全身疾患の有無などを総合的に考慮して第一選択薬、第二選択薬が選ばれる。
2剤点眼下で緑内障性視神経症が進行する場合には3剤目の追加点眼を考慮する。3剤目の追加投与ではいずれの追加においても眼圧下降に大きな違いはないとされている。
緑内障 治療
4剤目の追加点眼の効果は限定的である。角膜上皮障害の増加などの副作用の増加や、アドヒアランスの低下が考えられるため4剤目の追加点眼は慎重に考慮する必要がある。4剤目の追加を行わずに次の治療に移行することも多い。
その他の点眼治療
プラトー虹彩など一部の病型ではピロカルピンなどの副交感刺激薬による縮瞳が有効であることもある。
内服治療と点滴治療
点眼薬を多剤使用しても眼圧降下が十分ではない場合にはアセタゾラミドなどの炭酸脱水酵素阻害薬の内服薬を併用する場合がある。副作用として四肢末端のしびれ感、食思不振、異味感などがあげられるが尿路結石、骨髄抑制などの重篤な副作用もあるため通常は長期に使用しない。手術までの短期間の眼圧を抑えるため、手術を希望しない場合、既に複数回の手術がなされており手術による効果が望みにくい場合などに使用される。
マンニトールやグリセリンなどの高張浸透圧薬による点滴治療は一過性に眼圧を下げる必要がある場合に選択される。
充分に眼圧が下がっているにもかかわらず緑内障性視野障害の進行が止まらない場合がある。その際にはカルシウム拮抗薬を内服して視神経保護効果を期待することもある。同じく神経保護効果のある点眼や血流改善効果のある点眼を併用することもある。
大麻
2003年、アメリカ眼科学会は緑内障の治療目的に大麻を使用しても緑内障治療薬以上の有用性はないと結論している。
緑内障 治療
妊娠・授乳と緑内障
妊娠・授乳期における緑内障治療薬使用の安全性は明らかではない。プロスタグランジン系薬は胎盤を通過することが知られており、妊娠中の使用は避けられる場合が多い。交感神経刺激薬は比較的安全とされている。交感神経遮断薬の使用により胎児に低心拍数、不整脈が見られたとの症例報告がある。しかし交感神経遮断薬使用群と比較し、非交感神経遮断薬使用群に有意に低出生体重児が多いという報告もある。副交感神経刺激薬により流産や早産が誘発されるとの報告がある。動物実験では炭酸脱水酵素阻害薬の大量投与による催奇形性が報告されている。妊娠により眼圧は下降するとされている。交感神経遮断薬は母乳への移行が多いため授乳期の使用は避けられることが多い。
レーザー虹彩切開術
レーザーで虹彩周辺部に小孔をあけて隅角が閉じないようにする治療。急性あるいは慢性閉塞隅角緑内障が発症した場合に薬物療法に優先して/並行して選択される。レーザーでは虹彩切開できない症例に対しては「観血的虹彩切除術」か「白内障手術」を施行する。最大の合併症は角膜内皮細胞の減少で、切開術施行後数年経ってから角膜内皮細胞の減少により水疱性角膜症に伴う角膜混濁が起こることがあり、角膜移植や角膜内皮移植が必要になる。
緑内障 治療
レーザー線維柱帯形成術 (ALT; 英: Argon Laser Trabeculoplasty, SLT; 英: Selective Laser Trabeculoplasty )
低エネルギーの短パルスのレーザーを、房水の流出経路である繊維柱帯に照射する。すると体内の自然治癒反応で房水の排出機能が改善し、眼圧を下げる。治療の所要時間は数分。入院が不要など負担は少ないが、施術された中で眼圧が下がるのは約70%であり、効いたとしても眼圧降下作用は小さく、時間が経つにつれてその効果は減弱する。したがって外科手術に代わるものではない。手術を希望しない、高齢、点眼するのを忘れがち、副作用のため点眼が困難な場合などに行われる。SLTは効果が減弱したときに再度施術できる。
線維柱帯切開術 (トラベクロトミー)
緑内障 治療
線維柱帯を切り開く手術で生理的房水流出路の機能回復を目的としている。線維柱帯が眼圧上昇の主因となっている場合には根治的治療となりうる。開放隅角緑内障に対する線維柱帯切開術後の平均眼圧は薬物療法を併用しても10台後半である。術後の合併症は少ない。合併症としては、前房出血、一過性眼圧上昇は頻度が高く、前房出血は必発である。稀な合併症として早期穿孔、毛様体剥離、デスメ膜剥離などがある。早発型発達緑内障 (特に生直後) には有効である。ステロイド緑内障、落屑緑内障には比較的有効であるとされ、線維柱帯切除術との比較が近年行われているが、眼圧下降のみを評価すると線維柱帯切除術が有効であるとする報告が多い。
成人に対する線維柱帯切開術は日本以外ではほとんど行われていない。
線維柱帯切除術 (トラベクレクトミー、濾過手術ともいわれる)
緑内障 治療
虹彩に小さく開口部を作るとともに強膜に水が流れる通路を造り、後房から強膜外 (眼球外) へと房水を排出する。眼圧降下作用が大きく、効果の長期的な持続が見込める。創傷治癒を抑制するためにマイトマイシンC (抗がん剤性抗生物質) を併用する場合が非常に多い。 (かっては5-フルオロウラシル (5-FU代謝拮抗剤) を使用していた。) 原発開放隅角緑内障に対する緑内障手術の成績は、緑内障手術後平均3.8年 (最長8年) の最終観察時点での眼圧が20 mmHg以下であったものが76 %、15 mmHg以下であったものが59 %であった。合併症としては結膜からの房水漏出、脈絡膜剥離、悪性緑内障、駆出性出血、線維柱帯切除部閉鎖、濾過胞機能不全、乱視、視力喪失、濾過胞からの房水漏出、低眼圧黄斑症、感染性眼内炎、白内障、濾過胞の角膜上への張り出しなどの可能性がある。末期緑内障に対する手術では中心視野を喪失する場合もある。前房に穿孔しない非穿孔性線維柱帯切除術という変法は術直後の合併症を軽減できるものの眼圧コントロールを維持することが原法よりも困難であり適応は限られる。また初回の線維柱帯切除術と比較すると2回目以降の線維柱帯切除術は有意に術後成績が下降する。近年、円蓋部基底結膜弁線維柱帯切除術によりろか胞感染症の予防効果を評価する大規模な前向き研究が緑内障学会を主体に行われたが、円蓋部基底結膜弁と輪部基底結膜弁線維柱帯切除術の間にろ過法感染の発生に関して明らかな差はなかった。また2012年4月からエクスプレスという緑内障フィルトレーションデバイスが保険収載され用いられている。
羊膜移植併用線維柱帯切除術
難治緑内障に対し羊膜を併用した線維柱帯切除術が行われる場合があり、その有効性がいくつかの施設から報告されている。
インプラント手術
難治緑内障に対する線維柱帯切除術に代わる治療法として注目されている。海外では線維柱帯切除術との有効性を比較する無作為化比較試験が行われており、ある程度良好な結果が得られている。日本では2012年4月からバルベルト緑内障インプラントが保険収載された。インプラントを眼内に挿入することにより房水流出促進径路を形成することで眼圧コントロールを可能にする。シリコーン製のプレートとチューブから成り、チューブを介して房水を眼内から上強膜へ排出させて眼圧を下降させる。
隅角癒着解離術
広い範囲に虹彩前癒着がある閉塞隅角緑内障にたいして虹彩癒着を剥離することで眼圧を下げる手術。生理的房水流出路を用いるので眼圧降下には限界があり、より低い眼圧を求める場合には線維柱帯切除術が行われる。
周辺虹彩切除術
原発閉塞隅角症、原発閉塞隅角緑内障に対して行われる。近年、単独白内障手術との効果の比較検討が行われている。
毛様体破壊術
レーザーもしくは冷凍凝固によって房水を作る毛様体を破壊して眼圧を下げる手術。複数回の施術が必要となる場合がある。
前部硝子体切除術
悪性緑内障に対して行われる。
緑内障に関して、エビデンスレベルの高い代替医療は報告されていない。血流改善薬や視神経保護薬による緑内障治療が期待されているが現在のところエビデンスレベルの有効性は確認されていない。そのほか星状神経性節ブロック、高圧酸素、胎盤 (プラセンタ) 抽出物、イチョウ葉抽出物 (英: Ginkgo biloba) などが緑内障の進行を抑制したという報告もあるが現在のところ信頼に足るものではない。
傷ついた視神経の再生実験
2010年、東京都神経科学総合研究所の共同研究チームがマウス実験において視神経を再生させるメカニズムを解明し、傷付いた視神経を再生することに成功した。行方和彦と原田高幸らは、神経細胞のDock 3タンパク質に着目し、同タンパクを作る遺伝子をマウスの視神経に導入すると視神経の活発な再生を確認した。この後野生型の5倍強く働くマウスを人工的に作成し、眼球近くの視神経を傷つけたところ大幅な視神経の再生を確認し、これと野生型との有意差を確認した。
ヒトiPS細胞よりの視神経の再生実験
2015年2月、国立成育医療研究センターの研究チームがヒトのiPS細胞から視神経細胞をつくることに世界で初めて成功したと発表した。作製された視神経細胞は神経として機能することを示す電気反応などが確認されている。
2011年4月7日、理化学研究所発生・再生科学総合研究センターの笹井芳樹博士の研究チームはマウスのES細胞から網膜全体を作ることに成功したと英科学誌『ネイチャー』に発表した。ES細胞から網膜を立体的に作ったのは世界初の試みであり、研究チームは2年以内のヒトの網膜での実用化、更には臨床への応用を計画している。
2014年9月12日、高橋政代(神戸理化学研究所網膜再生医療研究開発プロジェクト代表)は自己由来のiPS細胞から作成した網膜を患者へ移植する臨床研究を世界で初めて実施した。これは加齢黄斑変性の治療を目的としたものであるが、これまで動物実験でのみ行われてきた人工的に作成した網膜を生体に移植する研究を実際に人体に応用した嚆矢である。
緑内障 世界緑内障週間
世界緑内障週間（World Glaucoma Week; WGW）は、世界緑内障連盟と世界緑内障患者連盟により2008年から毎年3月に行われている、緑内障啓発の世界的な取り組み。2021年は3月7日〜13日に行われる。
ジャック・ケルアック
ジャック・ケルアック（Jack Kerouac、1922年3月12日 - 1969年10月21日）は、アメリカの小説家・詩人で、ビートニク（ビート・ジェネレーション）を代表する作家の一人。『路上』（『オン・ザ・ロード』）、『孤独な旅人』などの著作で知られる。大半は、コロンビア大学を中退して以来のアメリカ放浪と遍歴の生活をそのまま下敷きにしたもの。出生時の名前はジャン＝ルイ・ルブリ・ド・ケルアック（Jean-Louis Lebris de Kérouac）とも言われる。
ジャック・ケルアック 来歴
ケルアックは1922年、マサチューセッツ州ローウェルの、フランス系カナダ人の移民の家庭に生まれた。フランス西部ブルターニュにルーツを持つ、ケベック出身者の家庭であった。フランス系カナダ人のコミュニティで幼少期を過ごし、6歳で小学校に入るまで英語を使うことがなかった。ケルアックが4歳の頃、兄ジェラールがリウマチ熱により9歳で亡くなった。ジェラールはケルアックが最初に影響を受けた人物とされ、小説『Visions of Gerard』にケルアックに関する話が収められている。
ローウェル高校に進学後フットボールに熱中する。フットボールの推薦でコロンビア大学に進学するが入学後まもなく行われた試合で負傷しフットボールを諦める。第二次世界大戦中は船員として世界中を航海し、戦後は親友であった作家のウィリアム・バロウズや、ニール・キャサディ、アレン・ギンズバーグらと共にアメリカ中を放浪してまわった。これらの経験から、ケルアックの著作の大半は誕生したといえる。第1長篇『ザ・タウン・アンド・ザ・シティ』（1950年）を発表後、次作が発表されるまでの7年間、様々な職に従事する。
ジャック・ケルアック 来歴
1951年に3週間で書き上げたというケルアックの代表作『路上』(1957)（『オン・ザ・ロード』）は、ヒッピーなどの間で多くの愛読者と信奉者を生み、一気にアメリカのカウンターカルチャーの代表となった。パリ・レヴュー・インタヴューで「『路上』（『オン・ザ・ロード』）で「即興」スタイルを使おうと思ったきっかけはなんですか、との質問に、ケルアック自身は「即興スタイルのアイディアは、ニール・キャサディがくれた手紙だ。おれはやつのスタイルでひらめいたんだ。『オン・ザ・ロード』はやつからアイディアをもらったんだなんて言うと、西海岸の不良どもには嘘八百に聞こえるだろうけど」と語っている。
ジャック・ケルアック 来歴
又、タイプ用紙の交換によって集中が妨げられるのを嫌った彼は、巻物のように、タイプ用紙を一つに繋ぎ合わせて用いた。この有名な逸話は、こうした背景による。この『路上』という作品が発表されるや、ビートジェネレーションと言われる彼らの間では「ビート族の王」「ヒッピーの父」と呼ばれるようになった。「路上」はロックバンド、ドアーズのジム・モリソン、グレイトフル・デッド、パティ・スミス、ボブ・ディランらのミュージシャン達にも影響を与えた。ただ、ケルアック自身はビート・ジェネレーションの代表者として常に攻撃も受けており、「私はビートの王者だが、ビートニクではない」とも語っていたという。ケルアックは元々大人しい性格にもかかわらず、『路上』のアグレッシブな登場人物、ディーン・モリアーティと重ね合わされた事によるギャップが大きかった（実際のディーンのモデルはキャサディであった）。皮肉にもこの思いがけない成功によりケルアックの生活は乱れ、アルコール依存症などにより徐々に健康を害していった。
ジャック・ケルアック 来歴
『路上』『地下街の人びと』（1958年）『禅ヒッピーたち』（1958年）の成功に後押しされ、ケルアックは1969年に他界するまでの10年間、自伝的要素をふんだんに盛り込んだ小説を発表した。中でも『ドクター・サックス』（1959年）『マギー・キャシディ』（1959年）『ジェラールの幻想』（1963年）などはすでに1951年から1957年の間に書かれていたものだったという。
やがてビートニクの友人たちとの親交も途絶え、ギンズバーグのような反戦活動もできなかったケルアックは表舞台から遠ざかっていった。酒をあおりながらベトナム戦争で盛り上がるヒッピーに悪態をつくなど孤独な日々を暮らした彼は、1969年にフロリダ州セントピーターズバーグにおいて47歳で亡くなり、ギンズバークら生前の友人に見送られて故郷ローウェルの墓地に埋葬された。
1960年代のケルアックは傍目には不遇であったが、「ドゥルーズ伝」という名の、初期作品を含めた壮大な自叙伝を完成させることを構想していた。遺作は『ドゥルーズの虚栄』（1968年）であった。
ちなみに『路上』においては頻繁に車を運転するシーンが出てくるものの、ケルアックは1956年まで車の運転方法を学んだことがなく、また生涯運転免許を取得することはなかったという。
『裸のランチ』のバロウズ、『吠える』のギンスバーグ、ゲーリー・スナイダーなどとの交友関係は有名だった。彼らは自分たちを「ビート・ジェネレーション」と呼び、その作品や言動はヒッピー文化の思想的基盤となった。ただ、ケルアック自身は保守的なカトリックの家庭で育ち、ヒッピーが嫌いで反共産主義、反ユダヤであり、ベトナム戦争にも賛成の立場だった。
1999年公開の記録映画『ビートニク』では、彼らの若き日の姿を見ることができる。ケルアックの生まれた町ローウェルにケルアックを記念する公園が1988年に作られた。この公園は1990年に建築家協会からアーバンデザイン賞を受賞している。
かいおう
かいおうは、九州旅客鉄道（JR九州）が直方駅 - 博多駅間を筑豊本線・篠栗線・鹿児島本線（通称・福北ゆたか線）経由で運行する特急列車（通勤特急）である。
かいおう 概要
2001年10月6日の福北ゆたか線電化開業と同時に運行を開始した。日本国有鉄道（国鉄）時代は筑豊本線に寝台特急「あかつき」などが運転されていたが、筑豊本線が当時全線非電化であったことや単線区間が存在するため、鹿児島本線経由の方が距離が長いにもかかわらず所要時間が短いこと、筑豊本線の乗客そのものが減少したことなどにより、筑豊本線経由の優等列車は国鉄分割民営化を待たず1985年までに廃止されていた。筑豊本線では16年ぶり、篠栗線では初の優等列車である。複数の都道府県を跨いで走らない列車であり、運行区間全てが福岡県内で完結する。
「かいおう」の列車名は、沿線の直方市出身で運転開始当時は現役の大相撲力士（当時の地位は大関）だった魁皇博之の四股名に由来している。
国鉄・JRグループ通じて存命中の人物（しかも運行開始時に現役で活動していた人物）の名前が列車名に採用された例は本列車が唯一である。
なお、魁皇は2011年7月場所を最後に現役引退し年寄・浅香山を襲名したが、JR九州は「かいおう」の列車名は変更しない方針である。
かいおう 運行概況
直方駅 - 博多駅間に1往復が運行されている。運行開始以来、直方駅発が朝、博多駅発が夜に運行されるダイヤである。
列車番号は運行開始当初から一貫して2090+号数+Hだったが、2022年9月23日の西九州新幹線開業に伴い運行を開始した「リレーかもめ」と列車番号が重複するため1090+号数+Hに変更された。
2021年3月12日までは下り3本、上り2本が設定されており、1 - 5号の号数が充てられていた。このうち1号は平日のみ、5号は土曜・休日のみの運転で（扱いは1・5号とも定期列車）、定期列車の運行本数は常に2往復であった。5号は2011年3月12日のダイヤ改正で1号のダイヤを土曜・休日のみ変更する形で設定された列車で、博多駅着が10時前となっていた。
直方駅 - 新飯塚駅 - 飯塚駅 - 桂川駅 - 吉塚駅 - 博多駅
かいおう 運行概況
2022年9月23日以降は787系電車（南福岡車両区所属）が使用されている。2001年10月6日の運行開始より運用されており、当初は4両編成での運行で、2003年に6両編成に変更され、2005年に2往復化されてからは6両編成（3・4号）と4両編成（1・2・5号）がそれぞれ1往復に充当されていた。2011年3月12日のダイヤ改正で4両編成が「にちりん」等の日豊本線の特急列車に転用されたことに伴い、6両編成のみの充当になった。2021年3月13日のダイヤ改正で下り3本・上り2本から1往復に削減されたため787系は一時本列車から撤退したが、2022年9月23日のダイヤ改正で再び全列車が本形式での運行になった。なお1号車のグリーン個室は締切となり利用はできない。
2011年3月12日から2022年9月22日までは783系電車4両編成（旧「にちりん」編成、ただし運用の関係から旧「みどり」編成が充当される日もあった）が充当されていた。
グリーン席は指定席、普通車は全車自由席で、各車両とも中央の乗降口を境に博多寄りのA室と直方寄りのB室に分かれており、駅や車内でもそのように案内されていた。なお「みどり」編成で運転される特急列車は「ハウステンボス」編成との連結運転を前提としているため号車番号は5 - 8号車が原則だが、本列車での運用時は例外的に1 - 4号車となっていた。
かいおう 料金
特急料金は特定特急料金を設定して、他の特急列車より割安に設定されている。2021年7月までは、7日間有効の特急回数券（2枚綴り）が設定されていた。また、グリーン料金も全区間で500円と、JR他社よりも割安に設定されているJR九州の他路線のグリーン料金よりも更に割安に設定されている（吉塚駅 - 博多駅間では「かいおう」乗車の場合のみこの設定が適用される）。DXグリーン席は通常のDXグリーン料金が適用される。
2011年3月12日以降はJR九州の在来線特急全列車が新幹線との乗継割引の対象外となっているが、「かいおう」は運行開始当初から適用外となっている。
色覚異常
色覚異常（しきかくいじょう）とは、色の見え方や色の区別が一般的な人と異なる状態。一般的な人が見分ける色の違いを見分けにくいという特徴がある。
色覚異常は学術用語であるが不適切であるという批判も多く、代替語として色覚障害、色弱、小数色覚なども使われる。以前は長らく色盲と呼ばれていたが、差別語とされ医学的にも廃止された。また色覚異常に関連して色覚特性や色覚多様性という用語も使われる

。
色覚異常 概要
2017年には日本遺伝学会が、ヒトが持つ多様な色覚に着目した「色覚多様性」という概念を提唱し、色の見え方はヒトによって多様であり、色覚異常は「異常」ではなく、ヒトにおける色覚の「多様性」の1つであるとした
。
一方で、正常色覚とされる範囲は、眼科学によって定義される。要因が先天性である場合を先天色覚異常、後天性である場合を後天性色覚異常と分類する。先天色覚異常の発生頻度は、日本では男性で約5%、女性で約0.2%とされる。しかし、地域によって異なり、例えば、フランスや北欧では、男性で約10%、女性で約0.4%である。また、アフリカ系のヒトでは、2 - 4%程度である。なお、ヒトの色覚は、X染色体と関連性が強いため、X染色体のペアを有する女性の方が、先天色覚異常は少ない傾向が見られる
。
色覚異常 「色覚異常」の呼び方について
日本では「色覚異常」はさまざまな別名が存在し、社会的に十分な合意が取れた用語というものが存在していない状況である
。
「色覚異常」という用語は昭和後期から使われていたが、2005年に日本眼科医会によって従来の「色盲」「色弱」という呼び方が廃止された際、学術用語と定義された。しかし、「色覚異常」という呼び方は不適切で、新しい用語が必要であるという指摘は少なくない
。
不適切とされる理由のひとつは、「異常」という呼称には抵抗がある、という当事者らの心理的な問題である。カラーユニバーサルデザイン機構による調査では、「色覚異常」は最も多くの人が差別的と感じる呼称であった。2000年ごろに青森県で行われたアンケートでも、「色覚異常」という呼び方については「悪い」という回答が最多であった。ユーザ工学の研究者である黒須正明は、「異常」や「異常者」という言い方には「違和感と不快感を覚える」と述べている
。
色覚異常 「色覚異常」の呼び方について
不適切とされる別の理由として、科学的な視点からも「異常」と考えるのは適切ではないという主張がある。日本遺伝学会は、生物学的には「異常ではなく、多様な視覚の1つにすぎない」という立場を明確にし、2017年に「色覚異常」という用語を廃止した。1995年、視覚生理学者の村上元彦は、異常か正常かは数の問題であり、日本に約300万人いるものを異常と呼ぶのは適当だろうか、と疑問を提起した。また視覚研究者の篠田博之は2007年の著書の中で、個人的な意見としつつ「異常や障害、色盲や色弱といった良し悪しや価値観を含む語彙を用いず、視力のように単純に数字を用いて色覚型を表現したい」と表明している
。
日本では2004年以前は眼科の診断名として「色盲」「色弱」いう呼称が使われていたが、2005年に日本眼科学会によって正式に廃止された。「色盲」は現在では歴史的な文脈でのみ使われる用語となっている。そもそも、医学的に定義されていたのは「全色盲」「第1色盲」「第2色盲」「第3色盲」であり、これらを総称して「色盲」と呼ぶことは正式な眼科用語ではなく、慣用にすぎなかったとされる
。「色盲」は本来の学術用語とは異なる意味で世間で使われ「色がまったく見えない人」と誤解されることが多かったが、色覚がまったくない「全色盲」は極めて稀であり、大部分の色覚異常者は色は見えている。
色覚異常 「色覚異常」の呼び方について
また、「色盲」は差別語とされる問題もあった。1990年代にはすでにマスメディアなどは「色盲」を差別用語であるとして使用を避ける傾向にあった。カラーユニバーサルデザイン機構による調査でも、「色盲」は「色覚異常」に次いで多くの人が差別的と感じる呼称であった
。これに反対する意見もあり、国立遺伝学研究所の岡部正隆は、本来的には価値判断を含んでいない「色盲」の方が「異常」や「障害」と呼ぶよりは良いとして2002年ごろから「色盲」を使ったが、どうしても差別語と受け取られてしまうことから2004年には方針転換をし「色盲」の使用を中止した
。
このように複合的な理由で「色盲」という用語は使われなくなっていったと考えられる。
「色覚障害」は学術用語ではなく、社会的用語とされる
。
新聞などの報道関連では「色覚異常」は差別語・不快用語にあたるとして「色覚障害」を使用することを表明している
。国土交通省が所管するバリアフリー関連などの領域においても「色覚障害者」という表現が公的に使われている
。1980年代には国立大学協会が「色覚障害」「色覚障害者」などを使っており、1990年代には色彩学の書籍でも「色覚障害」が使われた例がある。
色覚異常 「色覚異常」の呼び方について
しかし、「色覚障害」は必ずしも当事者から歓迎されておらず、カラーユニバーサルデザイン機構による調査でも、「色覚異常」「色盲」に次いで多くの人が差別的と感じる呼称であった。また、色覚異常者は多くの場合は障害がないので、即ハンディキャップを肯定するという点で抵抗のある呼び方だといった主張もある
。なお、色覚異常は身体障害者手帳の交付対象ではなく、障害として扱うべきかどうかという議論がある。
「色覚特性」は、1990年代に眼科医の高柳泰世が「色盲」「色弱」「色覚異常」「色覚障害」はいずれも不適切とし、これに代わる呼び名として提唱した語として知られている。名古屋市教育委員会や名古屋市の学校で使用するなどした。高柳は「検査がなくなっても、色覚特性のものは必ずいる」「欧米に見られるような人前で自ら色覚特性を宣言できる明るい社会」

「色覚特性をお持ちの」

というように、色覚異常の言い換えとして「色覚特性」という言葉を使っている。
これに対し、眼科医の長澤和弘は、より一般的な概念を指すはずの言葉を色覚異常のみを指す語にするという提案には無理があり認められない、と主張した。同様に、「色覚正常」の人も「色覚正常という色覚特性」を持っていると言えるため、違和感がある表現との指摘がある。
2025年現在、「色覚特性」という言葉は色彩学の世界で使われているが、高柳の提唱した「色覚異常」の言い換えではない。2019年発行の色彩検定の公式テキストでは「色の識別にかかわる個々の性質のことを色覚特性といいます」と説明している
。「色覚特性の多様性」という表現もあり、色覚正常も色覚異常も、さまざまな色覚特性のひとつという立場である。日本色彩学会論文誌に掲載された論文においても「色覚特性」の語は使われたが、「色覚の特性を示す用語として用い、色覚異常の代替語としては用いていない」旨が明記された。
色覚異常 分類
錐体細胞を全く持たない場合、または、S・M・Lのいずれか1つしか錐体細胞を持たない場合に発生する。発症は数万人に1人と少ない。
錐体細胞を全く持たない場合は、弱い光を感知するために主に利用される桿体細胞のみに光の検知を頼る形になる。暗い場所では正常色覚者でも色が判別不能になり、細かい形状もわかりにくくなる（視力が低下する）が、錐体細胞が全くない場合は、明るい環境でもこの状態になる。つまり、色が全く識別できないだけでなく、弱視などの症状が現れる。視力は0.1程度に留まる。近視などと違い網膜の問題であるため、眼鏡では色覚も視力も改善しない。また、明る過ぎる環境では桿体細胞が正常に働かず、さらに視力が低下する。これに対してはサングラスや遮光眼鏡で対処する。
S錐体のみを持つ場合、ヒトの場合は元来のS錐体自体の数が、M錐体・L錐体に比して約10分の1しかないため、錐体細胞を全く持たない場合とあまり変わらない症状になる。視力は0.3程度。
M錐体またはL錐体のみを持つ場合は、色の識別はできなくとも、視力は比較的良好に保たれる。ただし、このような事例は、極めて稀である。
色覚異常 分類
先天色覚異常の中で最も多く存在し、赤系統や緑系統の色の弁別に困難が生じるヒトが多いとされる。色の弁別に困難が生じるだけで、視力は正常である。日本人では男性の約5%、女性の0.2%が先天赤緑異常で、日本全体では約290万人が存在する。北欧にルーツを持つ男性では約8%、女性では約0.4%で先天赤緑異常が見られる。
S錐体の異常（第3色覚異常）により発生する。先天的な青黄色覚異常は、非常に稀である。正常色覚者でもS錐体の数は少なく、そこからの情報は補助的にしか利用していないため、生活上の不便は特になく、本人も周囲の者も気付かない場合が多い。日本の学校でかつて全員に行われていた色覚検査でも、赤緑異常の検出に主眼を置いていたため、発見される機会も少なかった。
色覚異常 分類
強度の青黄色覚異常の場合、かすかに緑がかった黄色と青紫色が中性点（無彩色に見える点）となる。しかし、赤緑異常での中性点が、日常的に同明度で区別を要する状況が頻出するのに対し、黄色と青紫が同明度で使われることは、まずあり得ない。また、緑と青の区別も難しいが、正常者でも青と緑は区別しない傾向にあるため、周囲の者も気付かないだけである。逆に赤緑異常の者にとっては、青と緑は違う色に見え、正常者が区別しない傾向にあることを不思議に感じる場合が多い。逆に言えば「正常色覚」は、青と緑の判別力が相対的に弱いと言える。また、青黄色覚異常のヒトは、赤から緑にかけての色の識別は問題が出ないものの、緑から青にかけての色の識別は正常色覚よりも劣る。S錐体が欠損しているため波長410 nm前後の光を吸収できず、厳密には紫みを帯びた青は黒く見え、黄色は白く見えるようになる。
実際の患者によるヒアリングによると、3型は絵のように青がここまで黒くなく、もう少し青く見えると判明した。錐体細胞の異常の有無と現れる色覚異常の関係を表にまとめると、下記の通りである。
色覚異常 分類
後天色覚異常は視覚系の障害に生じて起こる症候（随伴症状）のうち先天性でないものすべてで、病変部位も要因も様々である（加齢変化・心因性色覚異常・色視症など）、後天性色覚異常ではS錐体に障害を受けた黄青判別の異常の報告例が多いが、これはL錐体・M錐体に異常が起きると色覚以前に視力障害の影響が大きく「視力に異常をきたさずに色覚だけ異常が起きている」という状況がS錐体の障害以外では起きないためである。そもそも後天的に選択的に特定種類の錐体だけ障害がおこるというのが考えにくく（特殊な遺伝性疾患などでは考えられる）、元々少ないS錐体が減った場合はともかく赤緑の判別が難しいほどL錐体・M錐体が障害を受けている場合は青黄の判別の判別もできなくなっている場合が多い。
また、古いうちから「視野狭窄の色彩版」のようなものが報告されていて、健常者でも視野で実際によく見えるのは中心部のみで外側に行くほどはっきり見えなくなるが、「このはっきり見えない」は形状だけではなく色にも当てはまり、緑→赤→青の順に見えなくなっていき視野の最外部はほぼ色の判別ができなくなる。病気などでこの「色がわかる範囲」が狭まる現象が起きることがあり、これを後天性色盲と言われたが、先天性の物と違って全色盲・赤緑色盲といった分類はなく不規則で片目の一部だけ色が見えなくなる状態であること、むしろ同時に起こる視力低下の方が通常問題となるため、存在自体は古くから確認されていたものの色盲としてはあまり注意されなかった
これ以外の事例として、第四次視覚野に銃弾を撃ち込まれてその部位だけ壊されてしまった事で色の判別ができなくなり、視界が白黒に映るようになったという例がある（全色盲の例でもある）。銃弾が速く鋭利に発展したため、脳の一部のみを破壊する例が増え、こうした症例も確認されるようになったとされる。
色覚異常 検査・評価
色覚検査は難しく、ひとつの検査法を適用しただけでは検出漏れが起きたり偏った判定をする危険性がある。いくつかの検査法を併用し、ひとりひとりについて総合判断を下す必要があるとされる。
仮性同色表とは、いわゆる色覚検査表である。仮性同色とは、色覚正常者には異なって見える色が色覚異常者には同じ色に見えることを意味する
。
色覚異常を有すると数字などが読めない指標や、色覚異常を有する場合とない場合で異なる物が読める指標、色覚異常者には読め、正常色覚者には読めない指標を読ませる方法で色覚異常を検出する。この方法は感度が高く、ほとんど正常に近い色覚異常でも検出できる
。色覚特性に対する高い検出力、検査の簡便さや準備の手軽さ、低費用などの長所を有するため、色覚検査で頻用される方法の1つであり、精密検査の際に、他の色覚検査法に先立って行われる場合も多い。
仮性同色表には複数の種類があるが、最も有名なものは石原表で、色覚検査表と言えば石原表を意味するほどに日本では普及している。また、世界的にも用いられている
。
色覚異常 検査・評価
代表的な仮性同色表には以下のようなものがある。
なお、色覚異常者でも、後述の理由でカラーセロファンなどの一般的な色フィルターをかざすことで、色覚検査表を判読することができる場合がある。
赤緑異常の評価に頻用される。緑の光と赤の光を混合すると黄色く見えるが、これを黄色の波長の光を見ながら同じく見えるように混合比を調節させる物である。赤緑異常を持っている場合、正常人に比べて混合比がどちらかに大きく偏る傾向が見られる。
連続した色相の15個のチップを、色が連続的に変化するように並べる方法である。ある2色の区別が難しい場合は、それ以外の色の変化のみに着目した配列にしてしまうため、色覚異常の種類・程度を判別できる。
航空業界や船舶業界では、石原表と合わせて検査に使われている（後述）。
色覚異常 色覚異常者の見る色
色覚異常は、かつて色盲と呼ばれたため、「白黒に見える」ような誤解を持つ者も見られるが、それは稀な1色型色覚の場合のみである。先天色覚異常の大多数を占める赤緑異常の当事者は、有彩色を検知している。先天色覚異常者の色弁別能（2つ以上の色が同じか違うかを判別する能力）は、正常色覚者の色弁別能に劣る。しかし、軽度の先天色覚異常者の色弁別能は、日常生活で特に不便は感じない
。
色差が少なく、見分けにくい色の組み合わせを混同色と呼ぶ
。
以下のような色の組み合わせの例は、正常色覚者と先天色覚異常者とで見分けやすさが異なる場合が多い。正常色覚者にとっては同系色でない色彩の組み合わせを、先天色覚異常者が同系色と認識する、あるいは色相を特定できないなどといったことが生じる場合がある。狭い面積に配色された物（細い線の文字など）は、より判別し難くなるなど、色彩以外の条件も影響する。なお、以下の色彩は、各々のコンピュータやディスプレーの設定・特性に影響されるため、参考程度に考えるべきである。また、これらは先天色覚異常の説明のための物に過ぎず、色覚異常の判定に用いることは不適切である。大雑把に言えば、明度が近い場合に、赤っぽさと緑っぽさを混同しているように見える。
色覚異常 遺伝と発生頻度
1型色覚と2型色覚は、遺伝性であることはよく知られており、伴性潜性遺伝と呼ばれる遺伝形式である。ヒトには46個の染色体があるが、よく似た形の染色体が2個ずつあって対をなしており、相同染色体と呼ばれる。つまりヒトには23対あるわけだが、そのうち22対を常染色体といい、残りの1対は性染色体と呼ばれる。46個の染色体の半分は父親から、もう半分は母親から譲り受けたものである。
伴性潜性遺伝の「伴性」とは「性に伴う」という意味で、男女の性別に関係がある性染色体による遺伝である。性染色体にはX染色体とY染色体があり、男性はXY、女性はXXという組み合わせで持っている。分かりやすいように符号を付けて、父親の持つ性染色体を X (f) とY、母親の持つ性染色体をX (m1) と X (m2) とすると、生まれてくる子どもの性染色体は以下の4通りになる。XXであれば女子が、XYであれば男子が生まれる。
次に、遺伝には顕性遺伝・潜性遺伝というものがある。相同染色体の一方のみに因子があるだけで遺伝的形質を現すものを顕性遺伝子という。そして、相同染色体の片方にしか因子ないときにはその形質を現さず、両方にあってはじめてその形質を現すものを潜性遺伝子という。
色覚異常 遺伝と発生頻度
1型色覚と2型色覚の色覚異常では、その因子はX染色体にあり、伴性潜性遺伝となる。女性の場合、性染色体はXXであるから、一方のX染色体に色覚異常の因子があっても、もう一方のX染色体が正常であれば、色覚異常は発現しない。女性の場合はXXの両方に因子がない限り色覚正常となる。ただし、本人には形質が現れなくとも遺伝子を持っている状態であり、このような人を遺伝的保因者と呼ぶ。保因者の女性から生まれる子どもは1/2の確率で遺伝する。男性の場合、性染色体はXYであるため、X染色体に色覚異常の因子があればこれを抑えるものがなく、直ちに色覚異常が発現する。
遺伝の仕方には、以下の5つの型が考えられている。
1. 父親が色覚異常で、母親が正常の場合
生まれてくる男子はすべて正常で、女子はすべて保因者となる。
2. 父親は正常、母親が保因者の場合
男子は半数が色覚異常になり、半数が正常となる。女子は半数が保因者、半数が正常となる。この半数というのは統計的に50%の確率という意味である。
3. 父親が色覚異常で、母親が保因者の場合
男子は半数が色覚異常になり、半数が正常となる。女子は半数が色覚異常、半数が保因者となる。
4. 父親は正常、母親が色覚異常の場合
色覚異常 遺伝と発生頻度
男子はすべて色覚異常になる。女子はすべて保因者になる。
5. 父親も母親も色覚異常の場合
男女に関わらず、生まれてくる子どもは必ず色覚異常になる。
先天色覚異常の発生頻度は、一般的に日本では男性で約5%、女性で約0.2%とされるが、報告によって差がある。1979年に名古屋市で約33,000 人の児童を対象とした大規模調査が行われたが、この調査では男性の4.50％、女性の0.156％であり、これが日本の都市部における標準値と考えられている。
1959年に眼科学者の馬嶋昭生や市川宏などが静岡市の2つの小学校の男子1524人、女子1509人に対して行った調査を報告したが、男子の色覚異常が多く77人、5.05%であった。女子は4人だけで0.27%であった

。また、1969年にも北海道の利尻島のすべての中学校7校の男子674人、女子622人を調査した結果を報告し、こちらでは男子6.68%、女子0.80%となっており、頻度に差がある

。なお、1色覚、3型2色覚、3型3色覚の発生頻度は極めて低いと言われるが、これらの調査では発見されていない。
発生頻度を考える際、色覚検査の方法によって異なる結果になる点には注意が必要である。
色覚異常 研究
ミクロネシア連邦のピンゲラップ島は、12人に1人を1色覚者（錐体を持たない）が占める島である。これは、1775年頃に島を襲ったレンキエキ台風によって人口が20数人にまで減ってしまい、その生き残りに1色覚者がいたため、孤立した環境で近親婚を繰り返した結果、1色覚者の割合が高くなった結果である。1色覚者は、暗い場所で微妙な明かりを見分けられるとされている。このため、ピンゲラップ島において1色覚者の人々の多くは、夜釣りの漁師として働いている。
色覚異常 研究
脊椎動物の色覚は、網膜の中にどのタイプの錐体細胞を持つかによって決まる。魚類、両生類、爬虫類、鳥類には4タイプの錐体細胞（4色型色覚）を持つ種が多い。よってこれらの生物は、長波長域から短波長域である近紫外線までを認識できると考えられている。一方で、ほとんどの哺乳類は錐体細胞を2タイプ（2色型色覚）しか持たない。哺乳類の祖先である爬虫類は、4タイプ全ての錐体細胞を持っていたが、2億2500万年前には、最初の哺乳類と言われるアデロバシレウスが生息し始め、初期の哺乳類は主に夜行性であったため、色覚は生存に必須ではなかった。結果、4タイプのうち2タイプの錐体細胞を失い、青を中心に感知するS錐体と赤を中心に感知するL錐体の2錐体のみを保有するに至った。これは、赤と緑を十分に区別できない、いわゆる「赤緑異常」の状態である。この色覚が哺乳類の子孫に遺伝的に受け継がれていった。
色覚異常 研究
ヒトを含む旧世界の霊長類（狭鼻下目）の祖先は、約3000万年前に、X染色体にL錐体から変異した緑を中心に感知する新たなタイプの錐体（M錐体）視物質の遺伝子が出現し、ヘテロ接合体の2本のX染色体を持つメスのみが3色型色覚を有するようになり、さらにヘテロ接合体のメスにおいて相同組換えによる遺伝子重複の変異が起こり、同一のX染色体上に2タイプの錐体視物質の遺伝子が保持されるようになり、X染色体を1本しか持たないオスも3色型色覚を有するようになった。これによって、第3の錐体細胞が「再生」された。3色型色覚は、植物の緑色の葉と、熟して葉とは別な色に変色した果実を、見分けて発見する際などに有利だったと考えられる。
時代を下ってヒトの色覚の研究成果により、ヒトが属する狭鼻下目のマカクザルに色覚異常がヒトよりも非常に少ない点を考慮すると、ヒトの祖先が狩猟生活をするようになり3色型色覚の優位性が低くなり、2色型色覚の淘汰圧が低下したと考えられる。色覚異常の出現頻度は狭鼻下目のカニクイザルで0.4%、チンパンジーで1.7%である。新世界ザル（広鼻下目）はヘテロ接合体のX染色体を2本持つメスのみが3色型色覚を有し、
オスは全ての個体が色覚異常である。これは狭鼻下目のようなX染色体上での相同組換えによる遺伝子重複の変異を起こさなかったためである。ヒトは上記のような狭鼻下目の祖先のX染色体の遺伝子変異を受け継いでいる。
色覚異常 歴史
色覚異常については、1600年代には報告がある。1602年に中国・明時代の王肯堂の医学書『證治準縄目部』に「視赤如白證（赤を白のように見える症状）」という記述があり、これが色覚異常に関する最古の文献記録とされる。1644年『審視瑶函』にも「視赤如白證」がある。
日本では江戸時代の1679年に名古屋玄医が『医方問余』の中で『證治準縄目部』を引用し、国内に紹介した。1712年に写本された真嶋流目薬秘書にも色覚論と思われる記載がある。これらが現在の色覚異常の記録か、詳細は不明である。
1777年、イギリスのジョセフ・ハッダートが、ハリス兄弟の遺伝性の色覚異常の症例を報告。緑を黄色、赤を青と認識する特徴を記録した。これは、色覚異常に関する最初の確実な報告とされる。
1794年、イギリスの化学者・物理学者ジョン・ドルトンが自身の色覚異常を自覚し、分析した。1798年にドルトンが発表した論文が色覚異常の研究の礎となった。色覚異常は「ドルトニズム（Daltonism）」という呼称が生まれた。
1810年、ゲーテは著書『色彩論』で色覚異常について触れ、他の人と違う色覚を持つ学生を調べいくつかの絵具を見せる検査を行っている。ゲーテは「青」の感覚に異常があると考え「青色盲（Akyanoblepsie）」と呼んだが、その後の調査では赤色盲であったと考えられている。
色覚異常 歴史
1875年、スウェーデンで鉄道衝突事故があり、生理学者フリチオフ・ホルムグレンは、「機関手が色盲で信号を間違えたのが原因」と報告した。これは、色覚検査の世界的な普及を促した歴史的事件として知られている。1876年にスウェーデンは率先して鉄道員・船員に色覚検査を実施する規定を設けた。翌1876年にはドイツが、1879年にはオーストリアがこれに倣った。ただし、この事故では、色覚異常と事故の直接的な因果関係は証明されていない。2012年のジョン・モロン博士らの論文では、信号誤認以外の要因が事故原因として指摘され、色覚異常を主原因と断定する証拠がないと結論付けた。
1876年、ホルムグレンは世界初の実用的な色覚検査法としてホルムグレン毛糸検査法を開発した

。微妙に色の違う毛糸を用意し、見本と同じものを選ばせるという検査である。その色を何色と呼ぶかに関わらず、色を見分けられるかを判定するという客観的な手法であった。これを発端として色覚の検査方法が発展していった。
色覚異常 歴史
1877年、ドイツの眼科医スチルリングが仮性同色表を開発し、客観的検査法が確立した。仮性同色表は、健常者と異常者で異なる色に見える図版である。
1907年、ドイツの生理学者・物理学者ヴィルヘルム・ナーゲルが色光混合装置・アノマロスコープを発明し、色覚異常の精密診断が可能になった。
1910年、眼科医の小口忠太が日本では初めての色覚検査表として「色神検査表」を作成した。スチルリング表を参考にしたものだった。
1910年以降になると、日本でも色覚検査が広まった。遅くとも1912年の時点で海軍兵学校、商船学校、工業高校の入試、鉄道員の採用で色覚検査が行われるようになった。陸軍では、色覚異常は将校に採用しないこととした。海軍も志願兵に対して色覚検査を行い、採用を制限するようになった。
1916年、医学者の石原忍が石原表を考案した。
1920年、日本では学校での色覚検査が始まった。
色覚異常 社会生活
色というものは自分がどう見えているのかを他人と比較しようがないので元々主観的な要素が強く、一番多い視力自体は悪くはない赤緑異常の場合、赤と緑が同系統の色に見えても先天性のためそれに慣れてしまっており、周囲の物の色などは学習して見分けられることが多く、「検査して初めて気がついた」という人が通常であり、また明治時代の日本で全色盲であっても自身でそれを把握しているので布などは買う際に色を聞いて覚えておくことで明るさだけで区別し、小学校で裁縫の教師をしていた人なども報告されている。
ただし、果実の色のように固定的でなく微妙な変化があるものの場合は見分けられず「木の実の収穫で青い実を誤って取る」「初見のもの（新しく買った服の色合いなど）に対応できない」といったようなトラブルは古くから報告されており、石原表で有名な石原忍はこうしたことを理由に「自分が色盲だと云うことを知っていれば（当人にとって）都合が良い」（迷った場合人に聞く、間違えやすい色の場合注意したり見方を変え対応できることがあるなど）と述べている。
これ以外に信号の色の判別が難しい、肉の焼け具合がわかりにくい、顔色がわかりにくい）など、非当事者には十分に知られていない部分も多い。また「色盲」「異常」などの言葉の語感ゆえ誤解・理解不足による偏見を招き、社会生活の多くの面で制限を受ける場合が多い。
色覚異常 社会生活
1920年以降、日本の小学校では、全児童を対象に石原表を用いた色覚検査が行われた。
1991年6月、日本眼科医会が健康診断の色覚検査の全廃を主張する要望書を文部大臣に提出した。これは眼科医らの総意ではなく、全廃に反対する主張もあった。
1995年以降は、小学校4年時における1回だけになった。また、プライバシーを守るため別室で行うことになった。
2002年3月末、学校保健法施行規則が改正され、文部科学省は「色覚異常についての知見の蓄積により、色覚検査において異常と判別される者であっても、大半は支障なく学校生活を送ることが可能であることが明らかになってきていること、これまで、色覚異常を有する児童生徒への配慮を指導してきていること」を理由として、色覚検査を定期健康診断の必須項目から削除した。この変更は翌年から実施され、2003年4月1日以降、健康診断での色覚検査は行われなくなった。なお、希望者に対しては本人と保護者の同意のもとで色覚検査を行うことになったが、多くの学校では実施しなかったとされる。
2013年、日本眼科医会は色覚異常の子どもの多くが異常に気付かぬまま進学・就職時期を迎え、進路の断念などのトラブルを経験していると報告した。10月、日本眼科医会と日本眼科学会が合同で文部科学省へ色覚検査再開の要望書を提出した
色覚異常 社会生活
2014年、文部科学省は学校保健安全法施行規則を一部改正し、事前の同意を得た上での個別の検査・指導などの働きかけを適切に行い、保護者などに色覚に関する周知を積極的に行うように通知した。2016年度から、児童生徒に「色覚希望調査票」を配布し、希望者に色覚検査を実施することにした。
2025年現在、学校における色覚検査は任意検査となっているが、多くの学校では色覚検査の意義を説明したお知らせを配布し、同意があった場合には検査をしている。検査時期は学校によって異なり、小学校4年時に行う学校が多いが、小学校1年時や中学校、高校で行う学校もある

。
戦前の旧学制下では、高等師範学校、女子高等師範学校をはじめ教員養成学校は色覚異常を入学不可としていた。1902年に制定された「高等師範学校女子高等師範学校及ぶ師範学校入学志願者中入学禁止スベキ者」（文部省令第5号）により定められていた。この当時、高等工業学校、高等農林学校、旧制医学専門学校なども色覚異常は入学不可だったのではないかと推測されている。
色覚異常 社会生活
戦後の新制大学、1950年代には色覚異常による不合格者は結核に並んで多かったという記録が残っている。具体例として、1953年、大学受験生向けの月刊雑誌『螢雪時代』が病気を理由に多くの不合格者を出した大学の例を紹介している。色覚異常が理由の不合格者は、東京学芸大学1名、福井大学4名、金沢大学76名、神戸商船大学1名、神戸大学30名、福岡学芸大学16名などであった。当時から大学ごと、また学部・学科ごとに色覚異常の制限は異なった。一般的に理系は不採用が多く文系は問題ない傾向があると言われた。ただし教員養成系は不合格になるところが多く、これは文部省の定めた教職員採用時の身体検査基準が強度の色覚異常を不適格としていたためと考えられている。東京大学など、色覚による制限をまったく行わない大学もあったが、ごく少数の大学に限られた。
1970年代に入ると障害者問題についての理解が社会全般で高まり、大学入試における色覚異常の扱いも徐々に変化した。私立大学では色覚異常による制限を廃止する大学が増加した。
色覚異常 社会生活
1980年代、眼科医の高柳泰世が全国の大学484校から入試要項を取り寄せ大規模調査したところ、「色盲および色弱者は不合格とする」「色覚異常者は原則として受験できない」などと記載し、色覚異常者に対して入学を制限している大学が多数存在することが明らかになった

。
特に国立大学に多く、94校のうち半数の47校が入学制限を課していた。私立大学では333校のうち21校で、比較すると低い比率であった。また、医学部、歯学部、薬学部、農学部、教育学部の制限は他学部に比べ高かった。高柳はアメリカ、イギリス、西ドイツ、スイス、ノルウェーなど各国の状況を調べたが、色覚異常を理由に大学入学を制限する国は見つからなかった。
色覚異常 社会生活
1986年2月には朝日新聞がこの調査を社会面で全国に報道。5月、国立大学協会が各国立大学あてに色覚異常による入学制限を早急に大幅な緩和ないし撤廃するよう求める文書を送った。また同月、文部省は各国立大、公立大、私立大などに向け、色覚異常による入学制限を廃止あるいは大幅に緩和するよう見直しを求める通知をした。翌6月、日本眼科医会は公立大学協会と日本私立大学協会に対し、色覚異常による入学制限を可能な限り緩和するか廃止するよう要望書を送った。これに応じた公立大学協会は、規制の緩和か撤廃が適当との見解に達し、各公立大に通知した。1990年8月、国立大学協会は再度通知を出し、色覚異常による入学制限を廃止か大幅に緩和する見直しを求めた。1993年、文部省は、大学入試の際に高校から提出する調査書の「色覚異常」の欄を削除するよう通達を出した。