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ヒトの心臓 構造
右心房は三尖弁を通じて右心室と接続されている。右心室の壁には、肉柱と呼ばれる心筋の隆起があり、心内膜で覆われている。これらの筋肉の隆起に加え、中隔縁柱（別名: モデレーターバンド）と呼ばれる心筋の帯が、心室中隔の下部から生じ、右心室の内部空間を横切り、下側の乳頭筋と接続している。この帯は右心室の過膨張を防ぎ、心臓の伝導においても重要な役割を果たしている。右心室は肺動脈幹に向かって先細りしており、収縮時に血液を排出する。肺動脈幹は左肺と右肺に向かって分岐し、血液をそれぞれの肺に運ぶ。肺動脈弁は右心室と肺動脈幹の間にある。
左心には2つの部屋があり、左心房と左心室が僧帽弁によって分けられている。
左心房は4本ある肺静脈を通じて肺から酸素化された血液を受け取る。左心房には左心耳と呼ばれる小さな袋状の構造がある。右心房と同様に、左心房も櫛状筋で覆われている。
左心室は右心室に比べて壁が非常に厚い、これは全身に血液を送り出すためにより高い圧力を必要とするためである。左心室は血液を大動脈弁を通じて全身に送り出す。大動脈弁の上には小さな開口部が2つあり、そこから冠状動脈を経由して血液が心筋に供給される。左側の弁尖の上には左冠状動脈があり、右側の弁尖の上には右冠状動脈がある。
ヒトの心臓 構造
心臓を動かす厚い筋肉は心筋と呼ばれ、骨格筋と同様にアクチンとミオシンのフィラメントが滑走して動く横紋筋でありながら、多くの枝分かれ構造を持ち互いに境界膜（介在板）で電気的に連絡し、一体となって動作する機能的合胞体となっている。この心筋は心臓を螺旋状に取り囲んでいる。心筋は伸展の大きさに対応して強い収縮を行い、流入する血液が多くなると強く縮んで拍出量を増やす。これはスターリングの法則と呼ばれる。
心臓の壁は、内側の心内膜、中間の心筋、外側の心膜の3層で構成されている。これらは二重膜で覆われた嚢である心膜に囲まれている。
心臓の最も内側の層は心内膜と呼ばれ、単層扁平上皮で構成され、心腔と弁を覆っている。これは心臓の静脈や動脈の内皮と連続しており、薄い結合組織層を介して心筋と接続している。心内膜はエンドセリンを分泌し、心筋の収縮を調節する役割を果たす可能性もある。
心臓壁の中層は心筋で、心筋組織—横紋筋でできた不随意筋であり、コラーゲンの枠組みで囲まれている。心筋のパターンは優雅で複雑であり、筋細胞は心臓の部屋の周りを渦巻き、螺旋を描いている。外側の筋肉は心房や大血管の基部を8の字の形で取り囲み、内側の筋肉は2つの心室の周りを8の字の形で包み、心尖部に向かって進んでいる。この複雑な渦巻き状のパターンが、心臓が血液を効果的に送り出すのに役立っている。
ヒトの心臓 構造
心筋には2種類の細胞が存在する。収縮を担当する心筋細胞と、伝導系のペースメーカー細胞である。筋細胞は心房と心室の細胞の大部分（99％）を占めている。これらの収縮性細胞は、介在板によって接続されており、ペースメーカー細胞からの心臓活動電位のインパルスに迅速に反応することができる。介在板は、筋細胞が合胞体として機能し、心臓全体の収縮を引き起こし、血液を心臓や大血管に送り出す収縮を可能にしている。ペースメーカー細胞は心筋細胞の1％を占め、心臓の伝導系を形成している。これらは収縮性細胞よりもはるかに小さく、筋原線維が少ないため、収縮能力は限られている。その機能は多くの点でニューロンに似ている。心筋組織には自動能と呼ばれる特有の機能があり、決まった速度で心臓活動電位を発生させ、それを細胞間で迅速に広げて心臓全体の収縮を引き起こす。
心筋細胞には、筋収縮に関連するタンパク質が発現している。これにはMYH7、ACTC1、TNNI3が含まれる。これらは、アクチン、ミオシン、およびトロポニンファミリーに属する。他の発現しているタンパク質にはLDB3があり、これらは骨格筋にも発現している。
ヒトの心臓 構造
心膜（英: pericardium）は心臓を包む嚢（袋）である。心膜の外側の硬い部分は線維性心膜と呼ばれる。これは漿膜性心膜と呼ばれる内側の二重膜で裏打ちされている。この漿膜性心膜は二重膜の間に心嚢液を生成して心臓の表面を潤滑にし、心臓の拍動から生じる摩擦を低減する効果を持つ。線維性心膜に付着している漿膜性心膜の部分は壁側板と呼ばれ、心臓に付着している部分は臓側板（別名: 心外膜、英語: epicardium）と呼ばれる。心膜は、胸腔内の他の構造との摩擦を減らし、心臓の位置を安定させ、感染から心臓を保護する役割を果たしている。
心臓組織は、体内の他の細胞と同様に、酸素や栄養素の供給を必要とし、代謝廃棄物の除去のための経路も必要である。これを実現するのが冠循環で、冠循環には動脈、静脈、およびリンパ管が含まれる。冠動脈を通る血流は、心筋の弛緩や収縮に応じて、流量にピークと谷がある。
ヒトの心臓 構造
心臓組織は、大動脈弁のすぐ上から出る2本の動脈から血液を受け取る。これらは左冠状動脈と右冠状動脈である。左冠状動脈は大動脈から分岐してすぐに、左前下行枝と左回旋枝の2つに分かれる。左前下行枝は左心房、左心室の大部分、および心室中隔の大部分を供給する。左回旋枝は左心室の側壁、場合によっては心臓の後面にも血流を供給する。右冠状動脈は右心房、右心室、および心臓の下部に血流を供給する。また、右冠状動脈は房室結節（ヒトの約90％）および洞房結節（ヒトの約60％）に血液を供給する。右冠状動脈は心臓の後面の溝に沿って走り、左前下行枝は心臓の前面の溝に沿って走る。心臓を供給する動脈の解剖学的構造は、人によって大きな違いがある。動脈はその末端でさらに小さな枝に分かれ、それぞれの動脈供給の境界で合流する。
冠状静脈洞は、右心房に流れ込む大きな静脈であり、心臓のほとんどの静脈からの排出血液を受け取る。冠状静脈洞は大心静脈（左心房および両心室からの血流を受け取る）、後心静脈（左心室後部）、中心臓静脈（左心室と右心室の底部）、および小心静脈から血液を受け取る。前心静脈は右心室の前部から血流を受け取り、直接右心房に合流する。
ヒトの心臓 構造
心臓は迷走神経および交感神経幹から分岐した神経から信号を受け取る。交感神経は心臓に対して促進的、迷走神経は抑制的に作用する。例えば、副交感神経系の迷走神経は心拍数を減少させ、交感神経幹からの神経は心拍数を増加させる。交感神経はまた心臓の収縮力にも影響を与える。これらの神経を介して伝わる信号は、延髄にある2対の心血管中枢から発生する。これらの神経は心臓の上にある神経のネットワークである心臓神経叢を形成する。
迷走神経は脳幹から出る長い神経で、胸部および腹部の多くの器官、特に心臓に副交感神経の刺激を与える。心臓への交感神経は第1-第7胸髄側角の中間外側核の節前ニューロンに始まり、脊髄の前根を経て、交感神経節で節後ニューロンとなり、洞房結節および房室結節、さらには心房や心室に向かって分布する。とりわけ、第1-第3胸髄由来の交感神経繊維は心機能への影響が強い。心室は副交感神経繊維よりも交感神経繊維で豊富に支配されている。交感神経の神経伝達物質は、ノルアドレナリン（ノルエピネフリンとも呼ばれる）である。ノルアドレナリンは心臓のβ1アドレナリン作用性受容体に結合する。これにより再分極期間が短縮され、脱分極と収縮の速度が速まり、心拍数が増加する。化学的またはリガンド依存性のナトリウムおよびカルシウムイオンチャネルが開き、正に帯電したイオンの流入を可能にする。
心臓のリンパ系に関しては、知られていることが少なく、多くの医学教科書では全く言及がない。細いリンパ管は心内膜や心筋から始まる。心臓の心臓の3つの層の下には、リンパ管叢と呼ばれる微細なリンパ管のネットワークが存在する。これらのネットワークは左と右の主幹に集まり、心臓の表面にある心室の間の溝に沿って上行し、途中で細いリンパ管と合流する。これらのリンパ管は房室間溝に入り、横隔膜上の左心室部分から流出するリンパ管と合流する。左側のリンパ管はこのリンパ管と合流し、肺動脈と左心房に沿って進み、下気管支リンパ節で終わる。右側のリンパ管は右心房と横隔膜上の右心室部分に沿って進む。通常、これは上行大動脈の前を通過し、最終的に腕頭リンパ節で終わる。
ヒトの心臓 発生
ヒトでは、心臓は胚発生の約3週目に拍動を始め、血液を送り出す。この早い段階での開始が、その後の胚発生や出生前発達にとって重要となる。母体から供給された酸素や栄養が行き渡り、他の臓器が分化・成長を行えるようになる。
心臓は臓側中胚葉から発生し、神経板先頭に心臓形成域を形成する。ここで2つの心内膜筒が作られ、これが融合して単一の心筒を形成する。3週から4週にかけて、心筒は長くなり、心膜内でS字型に折り畳まれ、心室や主要な血管が正しい位置に配置される。さらに発達が進むと、中隔や弁の形成、心腔の再構成が行われる。5週目の終わりまでに心房の中隔（一次中隔）が完成し、9週目には心臓の弁が完成する。一次中隔が完成するまでの左右の心房の交通は一次孔と呼ばれる。
一次孔はいったんは一次中隔により閉鎖されるが、第5週末以降には一次中隔が穿孔して二次孔と呼ばれる穴が出現する。しかし、一次中隔に接して、二次中隔が出現し、二次孔に覆い被さる。覆い被さっていない部分は卵円孔と呼ばれる開口部となる。卵円孔は胎児の心臓で、右心房から左心房へ血液を直接通し、一部の血液が肺を迂回できるようにしている。出生後数秒以内に、以前は弁として機能していたと一次中隔が卵円孔を閉じ、通常の心臓循環パターンが確立される。卵円孔があった部分には、右心房の表面に卵円窩と呼ばれるくぼみが残る。
ヒトの心臓 発生
つまり、発生初期の心臓は初期胚の前方につくられる1本の単純な筒であるが、周囲の内・外胚葉から細胞の増殖因子や接着因子を受け、転写因子を活性化させながら屈曲してループ状になり、さらに中隔膜が形成されて2系列の並列循環構造へ成長する。
心拍動は母親の心拍数に近い毎分75～80拍から始まり、その後、胚の心拍数は加速し、7週目初期に165～185 回/分のピークに達する。9週目以降、心拍数は減速し、出生時には毎分約145（±25）拍にまで低下する。出生前の段階では、男女の心拍数に違いはない。
複雑な発生過程を経る心臓は、形成に多くの遺伝子が関わる。そのために先天性心疾患は頻度が高く、100人に1人ほどの割合で生じる。また心臓の心筋細胞は誕生後に細胞分裂を行なわず、大きさは生理的肥大によって成長する。そのため何らかの疾患で細胞が減少しても元に戻らないと考えられてきた。しかしながら、2001年には心筋梗塞後に心筋細胞が僅かながら有糸分裂を行ったと報告されるなど、従来の定説には疑問が呈されている。しかし、筋細胞の再生が心臓の恒常性において果たす役割は無視できるほど小さいことは示唆されている。そのため、末期の心臓疾病の根治には移植しか手段が無い。そのため、iPS細胞など未分化細胞による再生治療の研究が盛んに行われている。
ヒトの心臓 生理学
心臓は循環器系においてポンプとして機能し、全身に連続的な血液の流れを供給する。この循環は、全身へ血液を送り返す体循環と、肺へ送り出して戻す肺循環で構成される。肺循環では、血液が肺で呼吸の過程を通じて二酸化炭素と酸素を交換する。体循環では、酸素を全身に運び、二酸化炭素や比較的酸素の少ない血液を心臓に戻し、肺へ送る。
右心は、2つの大静脈である上大静脈と下大静脈から酸素の少ない血液を集める。血液は右心房と左心房に絶えず流れ込む。上大静脈は横隔膜より上から血液を集め、右心房の上部後方に流れ込む。下大静脈は横隔膜より下から血液を集め、上大静脈の開口部の下部にある心房の後部に流れ込む。下大静脈の開口部のすぐ上で中央寄りには、薄い壁の冠状静脈洞の開口部がある。冠状静脈洞は心筋から酸素の少ない血液を右心房に戻す。血液は右心房に集まり、右心房が収縮すると、血液は三尖弁を通って右心室に送られる。右心室が収縮すると三尖弁が閉じ、血液は肺動脈弁を通って肺動脈幹に送られる。肺動脈幹は左右の肺動脈に分かれ、さらに小さな動脈に分岐していき、最終的に毛細血管に達する。ここで、肺胞の周りを通過する際に、二酸化炭素が酸素と交換される。この交換は拡散という受動的なプロセスによって行われる。
ヒトの心臓 生理学
左心では、酸素を豊富に含んだ血液が肺静脈を通って左心房に戻される。その後、血液は僧帽弁を通って左心室に送られ、さらに大動脈弁を通って全身循環に送り出される。大動脈は大きな動脈で、多くの小動脈や細動脈、最終的には毛細血管に分岐する。毛細血管では、血液から体細胞に酸素や栄養が供給され、代謝のために使われると同時に、二酸化炭素や老廃物が交換される。酸素が少なくなった血液は細静脈や静脈を通って上大静脈と下大静脈に集まり、右心に戻る。
心周期は、心臓が1回の拍動で収縮と弛緩を繰り返す一連の過程を指す。心室が収縮し、大動脈と肺動脈幹に血液を送り出す期間を収縮期と呼び、心室が弛緩し、血液が再び心室に流れ込む期間を拡張期と呼ぶ。心房と心室は連携して働き、収縮期には心室が収縮している間に心房が弛緩し、血液を集める。拡張期には心室が弛緩している間に心房が収縮し、血液を心室に送り込む。この調整により、血液が効率的に全身に送られる。
ヒトの心臓 生理学
心周期はさらに以下の期に区分される。収縮期の始まりは等容性収縮期といい、全ての弁が閉じた状態で心室が収縮を起こし、内圧が上昇する。次の駆出期は、心室内圧が動脈の圧力を上回り動脈弁が開いて血液が流れ始めてから、内圧が充分に低下して弁が閉じるまでを指す。拡張期の開始は等容性弛緩期と言い、全ての弁が閉じた状態で心室が弛緩し、内圧が低下する。最後の充満期（流入期）とは、内圧低下によって房室弁が開き、動脈弁は閉じたままであるため心室内に血液が充満するまでの間を言う。心拍数75回/分の場合、心周期0.8秒のうち収縮は0.3秒、弛緩は0.5秒で行われる。
心拍出量（Cardiac Output: CO）は、1分間に各心室が送り出す血液の量（1回拍出量）を測定したもので、1回拍出量（Stroke Volume: SV）に心拍数（Heart Rate: HR）を掛けて算出される。つまり、CO = SV x HRとなる 。心拍出量は体表面積で除すことで標準化され、これを心係数と呼ぶ。
ヒトの心臓 生理学
平均的な1回拍出量が約70mLとされる場合、平均的な心拍出量は5.25 L/分であり、正常範囲は4.0～8.0 L/分となる。1回拍出量は通常、心エコー検査を使用して測定され、心臓の大きさ、個人の身体的および精神的状態、性別、心筋収縮性、収縮の持続時間、前負荷、後負荷に影響される。激しい運動時には心拍数が増加するため、心拍出量も増える。
前負荷は、拡張期の終わりに心腔内壁に生じる応力である。主な影響要因は心室が血液で満たされる時間であり、心室が頻繁に収縮すると、満たされる時間が短くなり、前負荷は少なくなる。前負荷は血液量にも影響される。心筋の各収縮の力は前負荷に比例し、これはフランク・スターリングの法則として知られている。この法則によれば、筋繊維の初期の長さに比例して収縮力が増す、つまり心室が引き伸ばされるほど強く収縮する。
後負荷は、収縮期の心室壁の応力で、血管抵抗に影響される。後負荷は心臓の弁の狭窄（狭窄）や末梢血管の収縮または弛緩によっても左右される。
ヒトの心臓 生理学
心筋の収縮力は1回拍出量を制御し、これは変力薬と呼ばれる物質によって正または負の影響を受ける。これらの物質は体内の変化によって生じることもあれば、医療処置の一環として投与されることもあり、特に集中治療室では生命維持の一環として使用されることがある。収縮力を増加させる変力薬は陽性変力薬と呼ばれ、交感神経の作動薬であるアドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンが含まれる。逆に、収縮力を減少させる強心剤は陰性変力薬と呼ばれ、カルシウム拮抗剤が含まれる。
通常のリズムで拍動する心拍、すなわち洞調律は、心臓生来のペースメーカーである洞房結節によって作り出される。ここで電気信号が発生し、心筋が収縮する。この洞房結節は、上大静脈との接合部近くにある右心房の上部に位置している。洞房結節で生成された電気信号は、右心房内を放射状に伝わり、左心房にはバッハマン束を通じて伝達され、左右の心房が同時に収縮する。その後、信号は房室結節に伝わる。房室結節は、右心房の下部、右心房と左心室の境界である房室中隔に位置している。この中隔は、電気信号が通過できない心臓内の心臓骨格の一部であり、信号は房室結節のみを通過するように強制される。その後、信号はヒス束を通じて左右の脚枝（bundle branch）に伝わり、心室へ送られる。心室では、特殊な組織であるプルキンエ繊維によって電気信号が心筋に伝達される。
ヒトの心臓 生理学
心拍数とは1分あたり心臓が拍動する回数である。通常よりも心拍数が高い状態を頻脈と言い、運動をしたり、興奮状態であったり、また発熱などによって起こる。心拍数が低い場合は徐脈という。なお、やや呼吸と連動し、息を吸う時には頻脈傾向になる。
通常の安静時心拍数は、洞房結節（右心房の壁にあるペースメーカー細胞のグループ）によって作られ、維持される。このリズムは洞調律と呼ばれる。洞房結節の細胞は、活動電位を生成することでこの役割を果たす。この心臓活動電位は、特定の電解質がペースメーカー細胞内外に移動することで作られ、その後、周囲の細胞に伝わる。
ヒトの心臓 生理学
洞房結節の細胞は非興奮時、細胞膜には負の電荷がある。ナトリウムイオンが急速に流入することで膜の電荷が正になり、これが脱分極と呼ばれる。この現象は自発的に発生する。細胞が十分に高い電荷を持つとナトリウムチャネルが閉じ、続いてカルシウムイオンが細胞に入り、すぐ後に細胞内からカリウムが細胞外に流出し始める。これらのイオンは、洞房結節細胞の膜にあるイオンチャネルを通じて移動する。カリウムとカルシウムは、膜の電位が十分に高くなったときにのみ動き始めるため、これらのチャネルは電位依存チャネルと呼ばれる。カルシウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開くとカリウムが細胞から流出し、細胞が負の電荷を持つようになり、これを再分極と呼ぶ。膜電位が約-60 mVに達するとカリウムチャネルが閉じ、脱分極のプロセスが再び始まる。
イオンは高濃度の場所から低濃度の場所へ移動するため、ナトリウムは細胞外から細胞内へ、カリウムは細胞内から細胞外へ移動する。カルシウムも重要な役割を果たし、カルシウムがゆっくりとチャネルを通ることで洞房結節細胞は正電荷を持つ「プラトー」相を維持する。この一部は絶対不応期と呼ばれる。カルシウムイオンは、トロポニンCと結びつき、トロポニン複合体を介して心筋の収縮を可能にし、分離することで弛緩を引き起こす。
成人の安静時心拍数は概ね、50～100 回/分の範囲内にある。新生児の安静時心拍数は約129 回/分で、成熟するにつれて徐々に減少する。アスリートの心拍数は50 回/分を下回ることもある。運動中の心拍数は150 回/分に達し、最大心拍数は200～220 回/分に達することもある。
通常の洞調律によって生じる安静時心拍数は、いくつかの要因によって影響を受ける。脳幹にある心血管中枢は、迷走神経や交感神経幹を介して心臓に及ぼされる交感神経および副交感神経の影響を制御している。心血管中枢は、血管の伸展を感知する圧受容器や、血中の酸素と二酸化炭素の量、およびpHを感知する化学受容器からの情報を受け取る。これらの受容器によって、反射を介して血流の調節が行われる。
圧受容器は、大動脈洞、頸動脈洞、大静脈、肺血管、右心房などに存在し、血圧、運動レベル、血液の分布などに応じて活動電位の発火率が決まる。圧力と伸展が増加すると、圧受容器の発火率が上昇し、心血管中枢は交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させる。逆に、圧力と伸展が減少すると、発火率が低下し、交感神経刺激が増加し、副交感神経刺激が減少する。また、心房への血流の変動に関連する反射として、心房反射またはベインブリッジ反射がある。静脈還流が増加すると、心房の壁が伸び、ここにある特殊な圧受容器の発火率が上昇する。心房の圧受容器が発火率を増加させると、心血管中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を抑制して心拍数を上げる。 頸動脈小体や大動脈付近にある化学受容器は、血中の酸素や二酸化炭素のレベルに反応する。酸素が少なく、二酸化炭素が多いと、受容器の発火が促進される。
運動やフィットネスレベル、年齢、体温、基礎代謝率、感情状態なども心拍数に影響を与える。アドレナリン、ノルアドレナリン、甲状腺ホルモンなどのホルモンの濃度が上昇すると、心拍数は増加する。カルシウム、カリウム、ナトリウムなどの電解質のレベルも、心拍数の速さや規則性に影響を与える。低酸素血症、低血圧、脱水は心拍数を増加させる可能性がある。
心拍動に使うエネルギーは、安静時には脂肪酸を用い、活発に活動する場合は乳酸などを消費する。乳酸をピルビン酸に酸化させる代謝であり、四肢の筋肉が用いる解糖系とは異なる。
ヒトの心臓 臨床的意義
心血管疾患は、心臓に関連する疾患を含み、世界中で最も多い死因となっている。心血管疾患の大半は非感染性であり、生活習慣や加齢とともに増加する他の要因に関連している。心臓病が主要な死因であり、2008年には全死亡の平均30%を占めている。この割合は、高所得国では28%から40%と幅がある。心臓や血管を専門とする内科医は循環器内科医と呼ばれる。心臓疾患の治療には他にも多くの医療専門職が関与しており、心臓外科医、集中治療医、理学療法士や栄養士などの医療従事者が含まれる。
ヒトの心臓 臨床的意義
虚血性心疾患としても知られる冠動脈疾患は、動脈の内壁に脂肪物質が蓄積するアテローム性動脈硬化によって引き起こされる。これらの脂肪沈着物（アテローム性プラーク）は、冠動脈を狭め、重篤な場合には心臓への血流が減少する可能性がある。軽度の狭窄であれば、患者は症状を感じないことがあるが、重度の場合は胸痛が起こり、運動中、さらには安静時にも呼吸困難を引き起こす可能性がある。アテローム性プラークの薄い覆いが破裂すると、内部の脂肪滴が血流にさらされ、血栓が形成されて動脈を塞ぎ、心筋への血流が制限されて心筋梗塞（心臓発作）や不安定狭心症を引き起こす。最悪の場合、これが心停止を引き起こし、心臓からの血液拍出が完全に失われることがある。肥満、高血圧、コントロールされていない糖尿病、喫煙、高コレステロール血症は、アテローム性動脈硬化や冠動脈疾患のリスクを高める要因となる。
ヒトの心臓 臨床的意義
心不全は、心臓が体の要求を満たすだけの血液を送り出すことができない状態として定義される。心不全の患者は、特に横になるときに呼吸困難を感じることがあり、足首のむくみ（末梢性浮腫）が見られることもある。心不全は多くの心疾患が原因で発症するが、特に虚血性心疾患、心臓弁膜症、または高血圧と関連している。まれに、さまざまな心筋症が原因となることもある。心不全は、通常は心室の心筋が弱くなる場合（収縮不全）に見られるが、心筋が強くても、硬く、収縮の間に十分に弛緩できない場合（拡張不全）にも見られることがある。この状態は、左心室に影響を与える場合（主に呼吸困難を引き起こす）、右心室に影響を与える場合（主に脚のむくみや頸静脈圧の上昇を引き起こす）、または両方の心室に影響を与える場合がある。心不全の患者は、危険な不整脈を発症するリスクが高い。
ヒトの心臓 臨床的意義
心筋症は心臓の筋肉に影響を与える疾患である。中には、心筋の異常な肥厚を引き起こすもの（肥大型心筋症）、心筋を異常に拡張させて弱くするもの（拡張型心筋症）、心筋が硬くなって正常に弛緩できなくなるもの（拘束型心筋症）、致死的な心拍リズム異常を引き起こしやすくするもの（不整脈原性心筋症）がある。これらの疾患は遺伝性のものが多く、遺伝子疾患として受け継がれることがあるが、拡張型心筋症のようにアルコールなどの毒素によって引き起こされることもある。肥大型心筋症のような心筋症の一部は、特にアスリートにおいて突然死のリスクが高まることが知られている。多くの心筋症は、疾患が進行するにつれて心不全に至ることがある。
ヒトの心臓 臨床的意義
健康な心臓の弁は血液を一方向にスムーズに流し、逆流を防ぐ役割を果たしている。しかし、病変がある弁では、開口部が狭くなり（狭窄）、血液の前方への流れを妨げたり、弁が漏れて逆流を引き起こすことがある（逆流）。弁膜性心疾患は呼吸困難、失神、胸痛を引き起こす場合があるが、無症状で、定期検診の際に異常な心音や心雑音で初めて発見されることもある。先進国では、弁膜性心疾患の主な原因は加齢による変性だが、心内膜炎などの感染症によって引き起こされることもある。一部の地域では、リウマチ性心疾患が弁膜性心疾患の主要な原因であり、通常は僧帽弁や大動脈弁の狭窄を引き起こし、A群溶血性レンサ球菌感染症に対する免疫反応によって引き起こされる。
ヒトの心臓 臨床的意義
心臓を包む膜である心膜が炎症を起こす病態は、心膜炎と呼ばれる。この病気は通常、胸痛を引き起こし、急性の心膜炎はウイルス感染（伝染性単核球症、サイトメガロウイルス、またはコクサッキーウイルスなど）が原因となることが多い。心膜腔に液体（心嚢液）が蓄積することがあり、これを心嚢液貯留と呼ぶ。心嚢液貯留は心膜炎、腎不全、腫瘍に続発して発生することが多く、通常は症状を引き起こさない。しかし、大量の液体が蓄積したり、急速に液体が蓄積した場合、心臓を圧迫して心タンポナーデと呼ばれる状態を引き起こし、呼吸困難や致命的な低血圧をもたらす。診断や心タンポナーデの緩和のために、針を使用して心膜腔から液体を除去する処置を心嚢穿刺と呼ぶ。
健康な心臓では、電気的インパルスが洞房結節から発生し、心房全体、房室結節、最終的には心室に伝わり、規則的な収縮を維持している。この電気経路に異常が起こると、異常な心拍リズム、つまり不整脈が発生する。心不整脈は無症状であることもあれば、動悸、失神、呼吸困難を引き起こすこともある。心房細動などの一部の不整脈は、長期的に脳卒中のリスクを高める。
ヒトの心臓 臨床的意義
一部の不整脈では心臓が異常に遅く拍動し、これを徐脈と呼ぶ。これは、洞不全症候群や、心臓の伝導系の障害（心ブロック）によって引き起こされる。他の不整脈では、心臓が異常に速く拍動し、これを頻脈と呼ぶ。これらの不整脈には多くの種類があり、心臓のさまざまな部位から発生する。例えば、心房から発生するもの（例：心房粗動）、房室結節から発生するもの（例：房室結節リエントリー性頻拍）、心室から発生するもの（例：心室頻拍）がある。頻脈の一部は心臓内の瘢痕によって引き起こされ（例：一部の心室頻拍）、他のものは興奮焦点（例：局所心房頻拍）によって引き起こされる。生まれつき存在する異常な伝導組織が原因となるもの（例：ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）もある。最も危険な心拍の異常は心室細動で、心室が痙攣して収縮できなくなり、未治療では急速に致命的となる。
ヒトの心臓 臨床的意義
様々な細胞膜上のイオンチャネルの遺伝的変化が致死的な不整脈の原因であることがあり、これらを心臓チャネロパチーという。つまり、心臓のイオンチャネル異常で、突然死症候群や不整脈突然死症候群の一部の原因を説明できることがある。心血管系では、各心拍に必要な電気インパルスが、心臓の各細胞の電気化学的勾配によって提供される。心拍はイオンが膜を越えて正しく移動することに依存しているため、心臓のイオンチャネルの異常（心臓チャネロパチー）は、心疾患の主要なグループを形成している。一般的な心臓チャネロパチーには、以下のものがある。
一部の人々は、生まれつき心臓に構造異常を持っており、これを先天性心疾患と呼ぶ。これらの異常は比較的軽微なもの（例：卵円孔開存。20%もの頻度で存在し、通常は問題とならない）から、生命を脅かす重篤なもの（例：左心低形成症候群）までさまざまである。一般的な異常には、心臓の左右を分ける筋肉に影響を与えるもの（例：心室中隔欠損）や、心臓の弁（例：エプスタイン病）、心臓から出る主要な血管（例：大動脈縮窄）に影響を与えるものがある。より複雑な症候群もあり、心臓の複数の部分に影響を与えるものも見られる（例：ファロー四徴症）。
ヒトの心臓 臨床的意義
一部の先天性心疾患では、通常は肺に戻される酸素含量の少ない血が、代わりに全身に送り出されることがある。これらはチアノーゼ性心疾患として知られ、概ね重症で根治には手術が必要である。主な先天性心疾患は、出生直後や出生前に検出され、呼吸困難や成長の遅れを引き起こすことが多い（例：大血管転位）。比較的軽度の先天性心疾患は、成人期まで検出されず、後になって症状が現れることがある（例：心房中隔欠損）。
心疾患は、病歴聴取、および血液検査、心エコー検査、心電図、画像診断などの追加検査によって診断される。その他、心臓カテーテル検査などの侵襲的手技も有用である。
心臓の身体検査は、視診、触診（触診）、聴診器を使用した聴診が含まれる。通常は橈骨動脈（手首の近く）で脈拍が測定され、リズムや強さが確認される。血圧は、手動または自動の血圧計を使用して測定される。より侵襲的だが、動脈にカテーテルを留置して直接圧力を測定することも可能である（動脈ライン）。頸静脈圧の上昇有無も確認する。胸部は、心臓から伝わる振動があるかを触診し、聴診器で音を聞く。
ヒトの心臓 臨床的意義
通常、健康な心臓では、2つの心音（S1とS2）のみが聞こえる。I音（S1）は、心室収縮時に房室弁が閉じる音で、英語では"lub"と表現される。II音（S2）は、心室拡張時に半月弁が閉じる音で、英語では"tup"と表現される。それぞれの音は2つの成分からなり、2つの弁が閉じる際のわずかな時間差を反映している。S2は、吸気やさまざまな弁や心臓の問題によって分裂することがある。追加の心音が存在する場合もあり、これにより心音は三拍子となり、心拍数が増加すると馬の速い歩調に似てくるので奔馬調律と呼ばれる。III音（S3）は通常、心室内の血液量の増加を示す。III音は非常に小さく、II音の後に心房から心室へ血液が流れることで発生する音である。III音は重篤な心室機能不全を示唆するが、小児では正常の可能性がある。IV音（S4）は心房音とも呼ばれ、拡張期の終わり近くで心房壁が収縮するとき心室壁が伸展されて生じる音である。S4は正常人では極めて弱く、聴取不能であるが、聴取されればほぼ病的である。S3とS4が両方存在する場合、4拍子の奔馬調律が聞かれる。
ヒトの心臓 臨床的意義
心雑音は、異常な心音だが、必ずしも病的ではなく、いくつかの種類がある。通常は2つの心音（S1とS2）があり、異常な心音は追加の心音（S3やS4）や、心音の間に生じる血液の流れに関連する「雑音」として現れる。心雑音は、音量で1（最も静か）から6（最も大きい）まで評価され（Levineの分類）、心音との関連、心周期内での位置、音の放散、姿勢の変化、聴診器の面によって聞こえる音の周波数、および最もよく聞こえる場所などでも評価される。心雑音は、心臓弁の損傷や心室中隔欠損などの先天性心疾患が原因で発生することもあれば、正常な心臓でも聞かれることがある。別の種類の音として、心膜摩擦音があり、これは心膜炎の場合に炎症を起こした心外膜が互いに擦れ合う音である。収縮期の心雑音は異常とは限らないが、拡張期の心雑音は常に異常である。
血液検査は、多くの心血管疾患の診断と治療において重要な役割を果たす。
ヒトの心臓 臨床的意義
トロポニンは、血液供給が不十分な心臓の感度の高いバイオマーカーである。損傷後4～6時間で放出され、通常12～24時間でピークに達する。トロポニンの検査は、発症時と3～6時間以内に行われることが多く。検査値の高値または有意な上昇が診断に重要である。脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）検査は心不全の評価に使用され、心不全時に上昇する。これらの検査は心疾患に対して特異的なバイオマーカーと見なされている。CP-MB（クレアチンキナーゼMB型）検査も心臓の血液供給に関する情報を提供するが、特異度や感度が低いため、使用頻度は少なくなってきている。
その他の血液検査も、患者の一般的な健康状態や心臓病のリスク要因を理解するためにしばしば行われる。これには、全血球計算（血球の調査）や、基礎代謝パネル（電解質異常などを明らかにするための検査）が含まれることが多い。適切な抗凝固療法を行うために凝固検査も必要とされることがある。また、コレステロールの評価のための空腹時脂質検査や、糖尿病の評価のための空腹時血糖（またはHbA1c検査）もよく行われる。
ヒトの心臓 臨床的意義
心臓は微量の電気を周期的に発生しており、体に表面電極を装着することで、心臓の電気活動を記録することができる。この電気信号の記録を心電図（ECGまたはEKG）という。心電図はベッドサイド検査であり、身体に10個のリードを装着する。この方法で「12誘導」心電図が得られるが、3つの誘導（aVR、aVL、aVF）は数学的に計算される。
心電図は、リズム障害や心臓への血液供給の不足を検出するための有用なツールである。心臓内で発生した電気の波は全て合成されるとただ1本のベクトルとなり、これを心ベクトルという。心電図はこの、心ベクトルを電圧のスカラー量として記録するものである。心電図には5つの主な波があり、P波（心房脱分極）、Q波、R波、S波（心室脱分極）、およびT波（心室再分極）がある。心臓の異常が疑われるが、心電図上にすぐに現れない場合もある。その場合、運動を行いながらの運動負荷試験があえて心電図異常を引き起こすために使用されることがある。また、評価時にリズム異常が検出されない場合は、24時間のホルター心電図を装着することもある。
心臓の解剖学や機能を評価するために、さまざまな画像診断法が使用される。これには、超音波検査（心エコー）、血管造影、CT、MRI、およびPETスキャンが含まれる。心エコーは、心臓の機能を測定し、弁膜疾患を評価し、異常の有無を確認するために使用される心臓の超音波検査である。心エコーは胸部にプローブを当てて行うこともあれば（経胸壁）、食道内にプローブを挿入して行うこともある（経食道心エコー）。典型的な心エコーの報告書には、弁の狭窄の有無、血液の逆流（逆流）の有無、および収縮期と拡張期の血液量に関する情報が含まれる。収縮期に左心室および右心室から排出される血液量を示す駆出率も計算される。駆出率は、心臓から排出される血液量（1回拍出量）を心臓が血液で満たされた量（拡張末期容量）で割ることによって得られる。心エコーは、身体にストレスがかかる状況で行われることもあり、血液供給の不足を示す兆候を調べるために使用される。これが心臓負荷試験の一つであり、運動を行うか、運動ができない場合はドブタミンなどの薬を注射して行う。
CTスキャンや胸部X線などの画像診断法は、心臓の大きさを評価し、肺水腫の兆候を確認したり、心臓周囲の心嚢液貯留の有無を調べるのに役立つ。また、心臓から出る主要な血管である大動脈の評価にも有用である。
心臓に影響を及ぼす病気は、ライフスタイルの改善、薬物治療、手術など、さまざまな方法で治療される。
冠状動脈の狭窄（虚血性心疾患）は、部分的に狭窄した動脈による胸痛（狭心症）の緩和、完全に閉塞した動脈（心筋梗塞）による心筋損傷の最小化、または心筋梗塞の予防を目的として治療される。狭心症の症状を改善する薬には、ニトログリセリン、β遮断薬、カルシウム拮抗薬がある。予防的治療には、抗血小板薬（アスピリンなど）やスタチン、禁煙や減量などの生活習慣の改善、さらに高血圧や糖尿病のリスク因子の管理が含まれる。
薬物治療に加えて、狭窄した冠動脈は、血流を広げる方法や血流を再配置して閉塞を回避する方法で治療されることがある。これには、経皮的冠動脈形成術が含まれ、小さなバルーン付きのワイヤーを冠動脈に通し、バルーンを膨らませて狭窄を広げ、時には金属製のステントを残して動脈を開いた状態に保つ方法がある。
冠動脈の狭窄が経皮的冠動脈形成術では治療に適さない場合、開胸手術が必要となることがある。この場合、心臓の別の部位の血管（例えば、大伏在静脈、橈骨動脈、または内胸動脈）を使用して、狭窄前の部分（通常は大動脈）から狭窄後の部分に血管を吻合する冠動脈バイパス術が行われる。
異常に狭くなったり、逆流が生じるようになったりした心臓の弁は、手術が必要になることがある。この手術は、通常、損傷した心臓の弁を、ウシやブタの組織、または金属製の人工心臓弁に置き換える開胸手術として行われることが一般的である。ただし、状況によっては、三尖弁や僧帽弁を修復することで、弁置換手術を回避できる場合もある。また、心臓弁は、経皮的冠動脈形成術と類似した技術を使用して、経皮的に治療することもある。たとえば、経カテーテル的大動脈弁置換術は、開胸による弁置換が高リスクと判断された患者に対して、行われることが増えている。
異常な心臓のリズム（不整脈）は、抗不整脈薬を使用して治療できる。これらの薬は、カルシウム拮抗薬、ナトリウムチャネル遮断薬、アミオダロン、ジゴキシンなど、電解質の細胞膜を横切る流れを調整するか、または心臓に対する自律神経系の影響を変更する（β遮断薬やアトロピン）。一部の不整脈、たとえば心房細動のような脳梗塞リスクを高めるものは、ワルファリンや直接経口抗凝固薬などの抗凝固薬を使用して、このリスクを低減できる。
薬物で不整脈が制御できない場合、別の治療法としてカテーテルアブレーションがある。この手技では、鼠径部の静脈や動脈から心臓に向かってワイヤーを通し、不整脈の原因となっている異常な組織を特定する。その後、その異常な組織をラジオ波で焼灼することで、心臓のリズムの乱れを防ぐ。多くの不整脈は、このような最小限の侵襲的カテーテル技術で治療できるが、特に心房細動は、他の心臓手術の際や単独の手術として、開胸手術やロボット支援手術で治療することも可能である。また、電気ショックで異常なリズムを停止させるカルディオバージョンが使用されることもある。
ペースメーカーや除細動器などの心臓デバイスも不整脈の治療に用いられることがある。ペースメーカーは、皮膚下に小さなバッテリーで動く発電機（ジェネレーター）を埋め込み、1本以上のリードが心臓に伸びる装置であり、通常は徐脈（異常に遅い心拍）を治療するために使用される。植込み型除細動器（ICD）は、命にかかわる速い心拍リズム（心室細動や心室頻拍など）を治療するために使用される。これらのデバイスは心臓を監視し、危険な心拍数の上昇が検出された場合、自動的に電気ショックを与え、正常なリズムに戻す。ICDは、心室細動や心室頻拍以外に、ブルガダ症候群やQT延長症候群など、突然の心停止のリスクが高い患者にも推奨されている。
心不全患者の治療は、通常、その原因（虚血性心疾患や高血圧など）を取り除くことから始まり、主に薬物療法が中心となる。これには、患者が生成する尿の量を増やし、肺に液体が溜まるのを防ぐ利尿薬や、心臓のポンプ機能を維持することを目的としたβ遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、鉱質コルチコイド受容体拮抗薬が含まれる。
心不全患者に対しては、心臓再同期療法（Cardiac resynchronization therapy: CRT）と呼ばれる特殊なペースメーカーを使用して心臓のポンプ効率を向上させることができることもある。これらのデバイスは、植込み型除細動器機能を併せ持つことが多い（CRT-D）。非常に重度の心不全の場合、補助人工心臓と呼ばれる小型ポンプを移植し、心臓のポンプ機能を補助することがある。最も重度のケースでは、心臓移植が検討される場合もある。
屋代駅
屋代駅（やしろえき）は、長野県千曲市大字小島にある、しなの鉄道・日本貨物鉄道（JR貨物）しなの鉄道線の駅である。
2012年3月31日までは長野電鉄屋代線の起点でもあった。共同使用駅として、しなの鉄道が駅業務を担当していた。
屋代駅 概要
北信地方の都市・千曲市（旧更埴市）の代表駅で、同市の中心市街地に位置する。
しなの鉄道と、貨物鉄道事業者であるJR貨物が管轄する駅である。しなの鉄道線経由で小諸駅や終点の軽井沢駅とJR長野駅を結ぶ列車が発着している。JR貨物はしなの鉄道線を利用する第二種鉄道事業者であるが、現在当駅を発着する定期貨物列車は設定されていない（後述）。
駅の開業は1888年（明治21年）である。元々は軽井沢より東の高崎駅を起点とし、新潟駅を終点とする日本国有鉄道信越本線の途中駅であった。また、特急「あさま」の一部が停車する駅でもあった。1987年（昭和62年）の民営化により東日本旅客鉄道（JR東日本）とJR貨物が継承した。その後北陸新幹線開業に伴って軽井沢・篠ノ井間がJR東日本より分離されたため、旅客駅についてはしなの鉄道の運営となり、現在に至っている。
かつて乗り入れていた長野電鉄屋代線は1922年（大正11年）に開業し、運営会社変更・線名改称を経て2002年（平成14年）より廃止当時の名称となっていた。
屋代駅 歴史
駅名は屋代であるが所在地は小島である。なお、隣の屋代高校前駅は屋代地区にある。
屋代駅 駅構造
地上駅であり、ホームも地面に接する構造である。また、かつてはビジネスえきねっとが設置されていたが、現在は取り扱いを終了している。
しなの鉄道のホームは、単式ホーム・島式ホームが1面ずつあり、単式ホームに1線1番線が下り本線、2番線が中線、3番線が上り本線であり、1番線に長野方面行きの列車、3番線に軽井沢方面行きの列車が発着する。ホームに接していない線路もあり、3番線の東側にしなの鉄道線の上り1番線がある。跨線橋は、従来から設置されているものの他、エレベーター付きの新しい跨線橋が移管後新たに設置された。
この東側に長野電鉄屋代線のりばがあった。雨宮駅・松代駅・須坂駅方面へ乗車可能であった。かつて木造建築の待合室がある島式ホーム構造であった。長野電鉄のりばは5番線が付与されていたが、4番線に相当するしなの鉄道側の線路にはフェンスが設置されていて定期列車は5番線のみを使用していた。廃止からしばらくして屋根や待合室などが解体され2024年現在はホーム部分のみが残存する。
屋代駅 駅構造
駅構内南東には、長野電鉄の車両の点検・整備をおこなっていた長電テクニカルサービス屋代車両検査場がある。この検査場はしなの鉄道車両の検査を受託しているため、屋代線廃止後も引き続き操業している。検査場内には屋代線に繋がる3線の線路があったが、このうちの1線からしなの鉄道線の上り1番線に繋がる線路が分かれていた。屋代線の廃止時点ではこの検査場を介してのみしなの鉄道線と接続していたが、1937年（昭和12年）に国有鉄道から長野電鉄河東線（後の屋代線）に初めて直通列車が乗り入れてから、1982年（昭和57年）の急行「志賀」運行廃止まで、直通用の連絡線が存在した（運行廃止後まもなく線路は撤去された）。しなの鉄道車両の検査をおこなう関係で、検査場から同線につながる線路は現在も使用されている。なお長野電鉄で車両の搬入を須坂駅構内で行っている。
（出典：しなの鉄道:駅構内マップ）
ホームでは発車メロディが使用されており、1番線の曲が「JR-SH5-3」、3番線の曲が「JR-SH3-3」だった。なお、屋代線の5番線ホームでは発車ベルが用いられていた。
駅舎内に「千曲市屋代駅市民ギャラリー」（千曲市の文教施設）・「屋代駅ウェルカムステーション」（千曲商工会議所運営の売店）を併設する。また、改札前では、地元商店の商品が並んでおり、精算は窓口で行っている。
屋代駅 駅構造
駅舎は駅西側の単式ホーム（1番線）側に設置されている。
長野電鉄のホームはしなの鉄道のホームからは離された位置にあり、しなの鉄道ホームと駅舎を結ぶ跨線橋や長野電鉄ホームの上屋は木造であった。ホームは島式で長野電鉄の列車は5番線のみ使用であった。廃止後しばらくしてホームを残して全て解体された。
廃止された屋代線の駅業務はしなの鉄道が担当し、長野電鉄の社員は配置されておらず、屋代駅では有人駅であるにもかかわらず到着列車は前扉しか開かず、長野電鉄線内の駅で購入した切符や整理券は運転士が回収していた。それと引き換えに精算済証が交付され、出場時に改札で駅員に渡すようになっていた。また屋代から精算済証を持ったまましなの鉄道線に乗車し、目的地で屋代からの運賃を精算するようになっていた。ただし須坂行きは全てのドアが開いた。しなの鉄道の券売機では屋代線の乗車券も購入できたが購入できるのは東屋代と雨宮と松代と須坂のみであった。それ以外の駅まで利用する場合は改札口にて駅員に屋代線に乗る旨を伝えて屋代線ホームに向かい列車の発券機から整理券を取って下車駅で精算するようになっていた。
屋代駅 貨物取扱
現在、JR貨物の駅は車扱貨物の臨時取扱駅となっており、貨物設備はなく、専用線も接続していないため定期貨物列車の発着はない。屋代線廃止までは長野電鉄向けの甲種車両輸送の終着駅となっていた。屋代線廃止後、長野電鉄の車両搬入は北長野駅より陸送される形態に変更されている。
1993年（平成5年）ごろまで、現在長電テクニカルサービス屋代工場となっている場所にあったシェル石油の油槽所へ至る専用線があり、油槽所向けの石油の取扱いがあった。また国鉄分割民営化前までは、駅舎の北側に有蓋車用の貨物ホームが1面設置されていた。
屋代駅 利用状況
「千曲市統計書」によると、2021年度（令和3年度）の1日平均乗車人員は1,639人である。
1999年度（平成11年度）以降の推移は以下のとおりである。なお、1999年度（平成11年度）- 2011年度（平成23年度）は、長野電鉄の統計も記述する。
屋代駅 駅周辺
当駅が所在するのは小島であり駅名の元となった屋代からは外れた位置に所在する。また屋代宿の本陣からも離れた位置にある。なお屋代高校前駅は屋代地区にある。
屋代駅 バス路線
「屋代駅」停留所にて、長電バスの路線バスが発着する。
循環バスは市内各地に向けて運行されている。このほか、デマンドタクシーも運行されている。
屋代駅 隣の駅
しなの鉄道
■しなの鉄道線
観光列車「ろくもん」停車駅
□快速
戸倉駅 - 屋代駅 - 篠ノ井駅
■普通
千曲駅 - 屋代駅 - 屋代高校前駅
長野電鉄
■屋代線
屋代駅 (Y1) - 東屋代駅 (Y2)
血液
血液（けつえき、英: blood）は、動物の体内を巡る主要な体液で、全身の細胞に栄養分や酸素を運搬し、二酸化炭素や老廃物を運び出すための媒体である。話し言葉では血(ち)と呼ばれる。
血液 概説
血液は、生体内で細胞が生きてゆく上で必要不可欠な媒質であり、性状や分量などは恒常性が保たれるように働く。ヒトの血液量は体重のおよそ 1/13（男性で約8%、女性で約7%）である。例として、体重65 kgの男性の場合、約5 kgが血液の重さとなる。
動物一般について言えば、血液は体液とほぼ同意である。血液の流れを血流もしくは血行という。血液が管状の構造の中を流れている脊椎動物においては、この管を血管という。体液を体内で流通させるしくみがある場合、これを「血管系」あるいは「循環器系」という。血管系には開放血管系と閉鎖血管系がある。ヒトをはじめとする脊椎動物は閉鎖血管系であり、特に外傷などが無い限り、血液は血管の内部のみを流れる。血管の外には組織液があり、液体成分と一部の血球は血管の壁を越えて出入りする。血管の周囲にある細胞は、組織液に浸っていると考えてよい。甲殻類や昆虫など開放血管系の動物および循環器系のない動物においては血液は血管外にも流れ出すので、血液と組織液の区別はなく、体液はすべて血液と見なして良い。
なお、本記事の以下においては、特に断りのない限り、ヒトの血液について述べている。
血液 主な役割・機能
呼吸（血液ガス、すなわち酸素および二酸化炭素の運搬）
酸素
血液は肺胞（酸素分圧100 mmHg程度）の毛細血管を0.75秒ほどで通過する間に、ほぼ平衡に達し動脈血の酸素分圧も約100 mmHgとなる。肺で酸素を取り込んだ血液は血液循環で末梢組織に循環するが、体組織の細胞周囲の酸素分圧は20-30 mmHgであり動脈血と酸素分圧に差があることと、組織液内で発生している二酸化炭素を赤血球内に取り込み炭酸脱水酵素が炭酸に変換することによる酸性化でボーア効果が起きることによって、酸素が血液から組織液に移る。こうして酸素が体組織に運ばれている。酸素を運び終えた静脈血の酸素分圧は、40 mmHg程度である。
血液は一般的な液体に比べると、同じ酸素分圧でもはるかに多くの酸素を含んでいる。これは赤血球内に高密度で存在する血色素ヘモグロビンが酸素と結合することによる。
二酸化炭素
酸素とは別に3種類の方法で運搬される。炭酸脱水酵素で変換された炭酸水素イオンの状態が85%、ヘモグロビンと結合したカルバミノヘモグロビンの状態が10-20%、残りが血漿に溶解した形で運ばれる。
血液 主な役割・機能
栄養の運搬（糖、脂質、アミノ酸、タンパク質等のエネルギー基質）
小腸の毛細血管から血液に取り込まれ、栄養を保存する役割を持つ肝臓に移動し、必要な時に血液によって栄養が運ばれる。
各種ホルモンなど作用物質の運搬（全身の情報・指令伝達）
防御（凝固・線溶系、免疫)
外傷に対しては血小板の凝集や血液凝固因子によるフィブリン塊を形成し止血や傷を塞ぐ作用を起こす。細菌への免疫機能発露や異物に対する抗体生成も行う。
体温調整
排出
組織で産生された代謝老廃物を肺、腎臓・肝臓・皮膚・腸管などの器官に運搬する。
代謝産物運搬
体内に分布する化学受容器、圧受容器に適合刺激を与える。
体内の酸と塩基の平衡を維持してpHを調節する
水分代謝を調整し、血圧や組織液の浸透圧などをコントロールする。
血液 組成・成分
血球成分（細胞性成分、血液細胞）と血小板、これらを浮遊させる血漿成分（液性成分）からなり、その比率は およそ40 - 45:60 - 55である。また、血球成分（血液細胞）は重量比で赤血球96%、白血球3%、血小板1%で構成される。血漿成分は水分90%、血漿蛋白質7%、そのほか微量の脂肪、糖、無機塩類で構成される。
色はヒトを含む脊椎動物の場合、赤く見える。これは赤血球に含まれるヘモグロビン（鉄を含むタンパク質）という色素に由来する。ヘモグロビンは多くの無脊椎動物においても血液中の酸素運搬に寄与する。ゴカイやミミズ等の環形動物の血液も赤いが、これはヘモグロビンと同じく鉄系ではあるがエリスロクルオリンという成分による。ただし、補欠分子族や機能面で大きな差異が無い為、これもヘモグロビンの一種と取り扱うことができる。
無脊椎動物である頭足類または軟体動物やカニ・エビなど甲殻類は銅系タンパク質のヘモシアニン（血青素）のために青みがかっていたり、ホヤなどではバナジウムを含むポルフィリン化合物のヘモバナジン（バナドクロム、バナドヘモクロモーゲン、ヘモバナジウム）のため緑色に見えるものなど多数の血色素が存在し、同じような色であっても異なる色素成分によることも多い。また、呼吸色素の種類により、酸素の運搬能力（効率）も異なる。
血液 組成・成分
哺乳類の場合、血球（血液細胞）はいずれも骨髄で造血幹細胞から分化・成熟したものである（造血の場は哺乳類と鳥類では主に骨髄、魚類では主に腎臓、両生類では脾臓である。爬虫類は種によってさまざまである）。健康人では未熟な細胞は骨髄から血液内に移動することは出来ず、血液内には赤血球、白血球、血小板のみが存在する。
ヒトの血液物性や成分は以下の値となる。
血液を抗凝固剤と共に遠沈管に入れて遠心分離すると、血液中の細胞成分が底の方に移動するが、大部分が暗赤色の赤血球部分で、赤血球部分と上澄みの間に白血球部分ができる。
中央がやや凹んだ直径約7.5 µm、厚さ約1-2 µmの円盤状で、ヘモグロビン量が体積の1/3に相当する。酸素の運搬を担い、細胞核やミトコンドリアを持たない。膜は弾性に優れて容易に変形できるため、毛細血管など細いところも通りやすい。
赤血球は成人男子で430万 - 570万/mm3、女子で380万 - 500万。全身細胞の1/3に相当する。全血液中容量中の赤血球容量の割合をヘマトクリットという。正常値は成人男性約45%、女性約40%であり、貧血時に下がり、脱水症状になると上がる。
血液 組成・成分
ヘモグロビンは酸素と結びつくと鮮やかな紅色となり、分離すると暗い赤色になる。これがそれぞれ動脈血と静脈血の色を特徴づける。仮にヘモグロビンが血漿中に溶けた状態にあると、血液は粘度が非常に高く、流れにくくなる。また、ヘモグロビンそのものもすぐに分解され、酸素を運搬できなくなる。
形態や染色性から顆粒球（好中球、好酸球、好塩基球）、単球、リンパ球の5種に分類できる細胞種の集合体で、細胞核を持つ。殺菌作用を持ち、免疫機能にも作用する。血中の数は5000 - 9000/mm3であり、好中球が全体の50 - 70%、次いでリンパ球が約30%、単球が約5%である。
直径2-3 µmの細胞核を持たない細胞で、血管が損傷を受けると粘着・凝集反応を起こし止血に重要な作用を担う。血中数は15万 - 40万/mm3。
血管が破壊されると露出した膠原繊維（コラーゲン繊維）と反応して、血小板が粘着する。さらに変形してセロトニンやアデノシン二リン酸などを含む粒を放つ。これらが血管収縮やさらなる血小板の凝集を促し、血栓を形成して出血を止める。
血漿は血液の液体成分で、その90%を占める水は物質の運搬を担う。電解質は細胞へミネラルを補給したり、体液の浸透圧や緩衝作用に影響を与える。血漿タンパク質は浸透圧や緩衝作用調整のほかにも、アミノ酸やホルモン・ビタミン類の運搬や、フィブリノゲンが血液凝固に作用したり、抗体として免疫作用に関係したりと、多様な機能を持つ。
血液 造血と破壊
ヒトは誕生以前の胎生時に当たる発生の極めて初期には卵黄嚢造血管組織（血島）で造血がされるが、これは体外造血に当たる。その後肝臓や脾臓で造血され、胎生5ヵ月頃には造血組織は順次萎縮する。その後、誕生するまでには造血の場は成人期造血器官である骨髄のみに移る。
発生生物学的には造血には2つの段階がある事が知られている。「一次造血」は、発生初期に胚体外の卵黄嚢組織で起こり一時的に胚に血液を供給し、生涯全身に血液を供給する「二次造血」は、胚のAGM（aorta-gonad-mesonephros）組織で起る。この、二次造血を行う細胞がどこから来たのか明らかでなかったが、理化学研究所の研究グループは、卵黄嚢にある造血細胞が二次造血にも関与していることを突き止めた。
子供の時期には脛骨のみがほとんどの造血能を担うが、20代の頃には失われ大腿骨や肋骨などの造血比率が高まる。成人では体躯の胸骨、肋骨、脊椎、骨盤、リンパ組織などで造血が行われる。さらに年齢を重ねると胸骨や椎骨・骨盤での産出比率が高まる。
血液 造血と破壊
骨髄のうち、造血を起こす部分は赤色骨髄のみで、黄色骨髄にその能力は無い。すべての血球は幹細胞（造血幹細胞）を元に作られる。これが造血因子を受けながら分裂による増殖を繰り返し、様々な血球へ分化・成熟する。まず、造血幹細胞はリンパ系幹細胞か骨髄系幹細胞のいずれかになる。リンパ系幹細胞はリンパ芽球を経て白血球のうちリンパ球になる。骨髄系幹細胞は複数の分化を辿り、前赤芽球・赤芽球を経て赤血球、骨髄芽球を経て白血球（好中球、好酸球、好塩基球）、単芽球を経て白血球（単球）、巨核芽球・巨核球を経て血小板となる。
赤血球は老化すると柔らかさを失う。こうなったものは脾臓で細胞内皮系細胞による食作用で分解される。ヘモグロビンは分解し黄色色素のビリルビンとなり、肝臓で水溶性化を受け胆汁の中に含まれた形で十二指腸へ排出される。これは細菌作用でウロビリノゲンへ変化し、ほとんどは糞便に混じって、一部は腸の吸収を経て腎臓から尿中に含まれて排出される。分離した鉄は肝臓や脾臓から骨髄へ送られ、新たな赤血球形成に使われる。白血球や血小板も老化すると脾臓で破壊されるが、白血球の寿命は種類によりまちまちで、顆粒球が2 - 14日に対し、リンパ球はときに数十年もの寿命を持つ場合がある。
血液 循環
血液が流れている身体部分を特に循環器系と呼ぶ。循環器系は心臓と血管などから成り、ヒトの場合、血管は閉鎖回路を成している。
血液は心臓によって加圧され、動脈を通じて全身へ送られる。毛細血管に達すると細胞間質液に栄養分, 酸素等 放出をし、静脈を経て心臓へと戻る。
閉鎖回路の循環器系の場合、この経路には大別して2経路あり、1つは心臓と肺の間における肺循環（小循環）、もう1つは心臓と肺以外の全身との間における体循環（大循環）である。従って、血液は以下の経路で全身を循環する。
（血液が上記のように全身を循環している事は、ウィリアム・ハーベイにより1628年に提唱された）
血液のうち、血球成分は骨髄内の造血細胞で生産される。血球毎に寿命は異なるが、赤血球の場合、約120日で寿命を迎え、老廃した赤血球は肝臓、脾臓で壊され、体外に排出される。ただし赤血球中のヘモグロビンは排出されず、再利用される。
骨髄内の血液と対比して、血管内を循環している血液を末梢血（peripheral blood）と呼び、末梢血塗抹検査の際には静脈などから採取される。