hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
関駅 (三重県) 駅周辺
旧・関町の中心駅である。駅北側を国道と並行し、そこから北へ進むと旧東海道の関宿や小野川に至る。駅南側には田畑が大きく広がっているが、それを抜けると鈴鹿川を経て名阪国道（関IC、名阪関ドライブイン）に至る。なお、名阪国道は駅からやや離れた所を通っている。
上記の両施設とも、外観は町並みと景観に配慮した意匠となっている。また、前者には宿場町の時代性にちなんだ規格外の郵便ポストが、後者には「現金自動取扱所」と呼称するATMコーナーがそれぞれ設置されている。
関駅 (三重県) バス路線
駅前交差点の脇（駅前駐車場内）に「関駅前」停留所があり、亀山市コミュニティバスの路線が発着する。
亀山市コミュニティバス
※ 日曜・祝日と正月三が日は全便運休。
関駅 (三重県) 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
関西本線
亀山駅 - 関駅 - 加太駅
加太駅 (三重県)
加太駅（かぶとえき）は、三重県亀山市加太市場にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）関西本線の駅である。
加太駅 (三重県) 駅構造
相対式ホーム2面2線を有し、列車交換が可能な地上駅である。元は2面3線であった。場内・出発の各信号機とも一方向のみの設置のため、逆線入線はできない。駅舎は加茂方面行ホーム側にあり、亀山方面行ホームへは無蓋跨線橋にて連絡している。
関西本線の非電化区間では関駅とともに終日完全無人駅となっており、自動券売機は設置されていない。
2022年に改修された駅舎には、待合室のほかに旧事務室を利用した「加太サロン」（展示コーナーなど）を設置している。これは、地域の交流拠点として整備されたものである。
※案内上ののりば番号は割り当てられていない。
加太駅 (三重県) 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は82人。「三重県統計書」によると、1日の平均乗車人員は以下の通りである。
加太駅 (三重県) 駅周辺
亀山市加太地区の中心地の北側に位置する。城跡は駅北側、国道（旧道）・加太川・名阪国道は駅南側にあるが、名阪国道は駅から少し離れた所を通る。
加太駅 (三重県) バス路線
駅舎の前に「加太駅前」停留所があり、下記の路線が発着する。
亀山市コミュニティバス
（※平日のみ運行。ただし、年末年始期間（12月30日 - 翌年1月3日）は全便運休）
加太駅 (三重県) 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
関西本線
関駅 - 加太駅 - 柘植駅
助詞
助詞（じょし）とは、日本語の伝統的な品詞の一つである。他言語の後置詞、接続詞に当たる。
助詞 日本語の助詞
日本語においては、接尾辞の一種であり、単語に付加し自立語同士の関係を表したり、対象を表したりする語句の総称。付属語。活用しない。俗に「てにをは」（弖爾乎波・天爾遠波）と呼ばれるが、これは漢文の読み下しの補助として漢字の四隅につけられたヲコト点を左下から右回りに読んだ時に「てにはを」となることに因るものである。
日本語の助詞の使い分けには曖昧さがあるが、例としては、以下が挙げられる。
終助詞的な接続助詞の例としては、以下が挙げられる。
明治期には助詞を感動詞の一類とする文献も見られ、大槻文彦「語法指南」（『言海』所収、1889年）では副助詞や終助詞を感動詞に分類している。しかし、大正期には感動詞から助詞を除外し独立語であるとする文典が増え、昭和期には一般的に助詞は感動詞から除外されるようになった。
助詞 口語文法
主に体言に付いて、文の中での意味関係（格）を表す。格助辞、格のくっつきとも言う。
2つのものを並立させる。（格助詞に含める説もある）
体言や副詞、格助詞の後などにつき全体として副詞的に働く。
係助詞（けいじょし、かかりじょし）とはついた語に意味を添えて強調するもの。述語と呼応することもある（古典語では係り結びがあり、現代語では「しか」が否定形に呼応）。（副助詞に含める説もある）
文と文の意味関係を表して接続するもの。
主に活用語に付く。
文や句の末尾について疑問・禁止・感動などの意味を付け加えるもの。
文節末尾について語調を整えたり感動などの意味を付け加えるもの。
「彼に聞くのがいい」「あちらに着いてからが大事だ」というときの「の」「から」は、用言の後について体言相当の意味を表す。この機能は形式名詞（「こと」「もの」「ところ」など）と似ているので準体助詞と呼ばれる。格助詞に含める説と、含めない説がある。
助詞 他の言語
助詞に相当するものが他の言語にもある。これらは後置詞と呼ばれることが多い。朝鮮語には日本語のとよく似た機能（格助詞・副助詞・係助詞に相当）を持つ助詞がある。そのほかトルコ語やハンガリー語など多くの言語で後置詞が用いられる（格変化語尾に近いものもあり、普通はそれ以外のものを後置詞と呼んでいる)。
英語など孤立語に近づいた言語では前置詞や語順が、屈折語では屈折語尾が、助詞に相当する機能を果たすが、"ago"のように後置詞的に用いられる副詞もある。
これらと異なり、従来の品詞に当てはまらないと考えられる不変化詞を助詞（または小辞）とすることがある。例えば、ロシア語で祈願文を作る да 、仮定法を作る бы、英語の不定詞のto、呼格を作る O （ohは間投詞）などである。しかしこれらは辞書や文法書によっては従来の品詞にまとめたりと統一された分類ではない。
油日駅
油日駅（あぶらひえき）は、滋賀県甲賀市甲賀町上野にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
油日駅 駅構造
草津方面に向かって左側に単式ホーム1面1線を持つ地上駅（停留所）。棒線構造のため、柘植行きと草津方面行きの双方が同一ホームに発着する。駅舎は忍者屋敷がモチーフ。
草津駅管理の簡易委託駅である。乗車券は自動券売機でのみの購入となっており（同様の方式は北陸本線の河毛駅でもみられる）、時間帯によっては忍者コスチュームを纏った委託係員による改集札業務が行なわれる。2020年3月までは列車接近時には「春が来た」をアレンジした接近メロディが接近表示機から流れていた。ホームそばには桜並木が植樹されている。
油日駅 利用状況
「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通り。JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は398人。草津線で最も少ない。
油日駅 駅周辺
駅付近は民家が多く、駅西側には教育施設がある。駅付近から少し離れると田畑が広がる。鹿深（かふか）夢の森は駅北側、油日神社は駅東側にあるが、ともに駅からやや離れた所にある。なお、ゴルフ場は駅から3 km圏内（直線距離）に数ヵ所ある。
油日駅 バス路線
駅前に甲賀市コミュニティバス「油日駅」停留所があり、油日線（青野 - 甲賀駅北口：平日のみ運行）が乗り入れるが、当駅を経由する甲賀駅北口行きは朝1便しか運行されない。なお、お盆（8月13日 - 8月16日）・年末年始（12月29日 - 翌年1月4日）は平日となる日であっても、全便運休となる。
油日駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
柘植駅 - 油日駅 - 甲賀駅
甲賀駅
甲賀駅（こうかえき）は、滋賀県甲賀市甲賀町大原市場にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。駅名に「甲賀」を含むが、甲賀市の中心駅ではない。
甲賀駅 駅構造
相対式ホーム2面2線を持つ交換可能な地上駅。橋上駅舎を有している。新築の駅舎は農家の蔵のような感じになっているが、中には7枚の忍者をモチーフにしたトリックアートが描かれている。また、1階が多目的室と待合室となっている。改札は2階に設けられており、南北の自由通路がある。
草津駅管理の簡易委託駅で窓口が設置されているが、早朝と深夜は無人となる。自動改札機はなく、ICOCA等のICカード専用カードリーダーのみが設置されている。
甲賀駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は1,112人。「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。
甲賀駅 駅周辺
駅北側を滋賀・三重県道4号線が、駅南側を滋賀・三重県道775号線が並行する。駅北側にはロータリーがあり、付近には郵便局や金融機関の支店や商店がある。北へ抜けると田畑が大きく広がり、大原川に至る。駅南側は細い路地となっているが、それに沿って民家が建つ。南へ抜けると杣川に至る。駅付近には製薬工場が数軒あり、駅北側には薬業技術振興センターがある。甲賀の里忍術村は駅から北へやや離れた所にあるが、事前に連絡があると送迎車の運行がある。
北口
南口
甲賀駅 バス路線
駅北口のロータリー内に「甲賀駅北口」停留所、滋賀県道775号線に「甲賀駅南口」停留所があり、甲賀市コミュニティバスの各路線が発着する。
注記
甲賀駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
油日駅 - 甲賀駅 - 寺庄駅
寺庄駅
寺庄駅（てらしょうえき）は、滋賀県甲賀市甲南町寺庄にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
寺庄駅 駅構造
草津方面に向かって左側に単式ホーム1面1線を持つ地上駅で自由通路を有する（駅舎は地上にあるため橋上駅ではない）。棒線駅のため、柘植行きと草津方面行きが同一ホームに発着する。草津駅が管理する簡易委託駅で、日中時間帯のみJR西日本交通サービス社員が駅業務を行っている。ホーム横には桜並木が植樹されている。
寺庄駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は1,410人。「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。
寺庄駅 駅周辺
杣川の近くにある駅の1つ。駅付近は細い路地が多く、それに沿って住宅が多く建つ。教育機関やホース製造工場もこの路地に沿って建つ。駅南側には高校・幼稚園・地蔵堂・駐在所があり、その南を杣川が流れる。そのまま南へ抜けると新名神高速道路の高架や工業地に至るが、ともに駅からやや離れている。駅北東側にはゴルフ場があり、その裏にはゴルフ練習場や森林公園がある。駅から北へ抜けると甲賀西工業団地と隠岐（※法蔵院などがある地区のこと）を経て佐山に至る。
寺庄駅 バス路線
駅北口のロータリー内に「寺庄駅（北口）」停留所があり、甲賀市コミュニティバスの各路線が発着する。
注記
その他
寺庄駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
甲賀駅 - 寺庄駅 - 甲南駅
ベル
ベル（bel, bell, belle, Böll）、べる
ベル 地名
アメリカ合衆国
ベル (イリノイ州) - イリノイ州の非法人地域。
ベル (ウィスコンシン州) - ウィスコンシン州の町。
ベル (オクラホマ州) - オクラホマ州の国勢調査指定地域。
ベル (カリフォルニア州) - カリフォルニア州の都市。
ベル (フロリダ州) - フロリダ州の町。
ベル郡 (ケンタッキー州) - ケンタッキー州の郡。
ベル郡 (テキサス州) - テキサス州の郡。
ベル 人名
英: Bel, Bell, Belle - 女性名。アナベル、イザベルなどの短縮形としても使われる。
ベル・スター (Belle Starr) - 19世紀のアメリカ合衆国でアウトローと称された人物
ベル・パウリー (Bel Powley) - イギリスの女優
ベル・フックス (bell hooks) - アメリカ合衆国の社会運動家・作家のペンネーム。表記は小文字
甲南駅
甲南駅（こうなんえき）は、滋賀県甲賀市甲南町深川（こうなんちょうふかわ）にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
甲南駅 歴史
貴生川駅開業以前は、当駅が甲南・水口地域の主要ターミナルとして機能していた。また、長野北出から深川駅まで約17 kmにわたり信楽索道の支柱が設置され、1928年（昭和3年）から信楽焼の運送が開始されたが、落下事故などが多く約2年で廃止された。
甲南駅 駅構造
相対式ホーム2面2線を持ち、列車交換が可能な橋上駅。2019年5月11日に橋上駅に改築され、自由通路内に改札が新設された。
駅舎内には窓口と自動券売機が設置されているが、自動改札機は設置されておらず、当駅以東はICOCA等のICカード専用カードリーダーのみが置かれる。なお、管理は草津駅が行っている。
甲南駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は1,428人。「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通り。
甲南駅 駅周辺
杣川から北へ少し離れた所にあり、駅付近は細い路地が入り組んでいる。駅南側には駐在所・小学校・図書館があり、杣川を渡ると市役所支所を経て滋賀・三重県道4号線に至るが、甲賀流忍術屋敷や新名神高速道路の甲南IC（甲南PAを併設）はそこから更に南側へやや離れた所にある。駅北東側には「ニューポリス」という住宅街があり、その付近には総合病院・運動公園・歴史博物館が建つ。駅北西側には工具メーカーの工場があり、そこから北西（貴生川駅方面）へ進むと田畑が大きく広がる。
甲南駅 バス路線
駅前ロータリー内に「甲南駅」停留所があり、甲賀市コミュニティバスの路線が発着する。
甲賀市コミュニティバス
※平日の昼頃と夕方のみ運行。甲南病院を基点として運行する循環路線のため、当駅を2回経由する（夕方に運行する便を除く）。
※平日に1往復（甲賀病院行きは朝に1便、寺庄駅（北口）行きは昼に1便）のみ運行。
注記
その他
甲南駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
寺庄駅 - 甲南駅 - 貴生川駅
自由度
自由度（じゆうど、英語: degree of freedom）とは、一般に、変数のうち独立に選べるものの数、すなわち、全変数の数から、それら相互間に成り立つ関係式（束縛条件、拘束条件）の数を引いたものである。数学的に言えば、多様体の次元である。「自由度1」、「1自由度」などと表現する。
自由度は、力学、機構学、統計学などで使用され、意味は上記の定義に準じるが、それぞれの具体的に示唆する処は異なる。
自由度 力学
力学では、系を構成する全質点の座標のうち、独立に決定できるものの数をいう。
関連項目：統計力学、エネルギー等配分の法則
自由度 機構学
機構学においては、機構全体の構造を決定する可動変数の数を指す。機構を構成するリンクは剛体とみなされるため力学における定義に準じ、さらにリンクの接点である対偶によって拘束条件が代数的に表現されるため、自由度計算の定式化が比較的容易である。
例えば、平面上において1自由度対偶および2自由度対偶からなる機構の全自由度は次式で表される。
ただし f は自由度、n はリンクの数、n1 は自由度1の対偶の総数、n2 は自由度2の対偶の総数である。また、機構をなすリンクのうち一つは空間に固定されているとする。
例えば、リンクの数が5、自由度1の対偶の総数が5である平面5節閉リンク系の自由度は、
である。
立体構造をとる機構の自由度を表す式は次の通りである。
ただし自由度 i の対偶の総数を ni としている。
自由度 機構学
移動機構、すなわち脚型ロボット、人工衛星などでは、基底となる一つのリンクは空間に固定されておらず、平面の場合3自由度対偶、立体の場合6自由度対偶によって仮想的に慣性系に結合されていると見なす。さらに、慣性系もリンクの一つに加えられる。例えると、全ての関節が1自由度関節からなり、片腕に7リンク7関節、片脚に6リンク6関節を持つ26関節ヒューマノイドロボットの場合、胴体リンクと慣性系を加えて全28リンクとなるので、全自由度は、
となる。
また、例えば車輪型移動機構の場合、車輪が路面に対し滑りを生じないならば、代数的な関係で表せない拘束条件（非ホロノミック拘束条件）が課せられることになる。このため、自由度の計算は単純ではない。
自由度 熱力学
熱力学では、平衡状態で自由にとることのできる状態変数の数を示す。
一般に、C 成分 P 相が平衡状態で存在する場合には、自由度 F は
というギブズの相律と呼ばれる式で表される。この場合、2 個の状態変数に加え、各成分の割合（から相の数を引いたもの）で状態を記述できる。
例えば、純水が液相のみで存在する場合、1 成分 1 相系であることより、自由度は 2。すなわち 2 個の状態変数（温度と圧力、温度と体積、など）で状態を記述できる。
自由度 統計学
統計学では、各種の統計量に関して自由度を定義している。
大きさ n の標本における観測データ (x1, x2, ..., xn) の自由度は n とする。それらから求めた標本平均 x についても同じ。
不偏分散
については、
という関係式（ここで x は母集団平均 μ の推定量である）があるから、自由度は 1 少ない n − 1 となる。そのため分母には n − 1 を用いている。
日本工業規格では、「カイ二乗分布、F 分布、t 分布などのパラメータ」と定義している。
貴生川駅
貴生川駅（きぶかわえき）は、滋賀県甲賀市水口町虫生野（むしょうの）にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）・信楽高原鐵道（SKR）・近江鉄道の駅である。
JR西日本の草津線、信楽高原鐵道の信楽線、近江鉄道の本線（水口・蒲生野線）が乗り入れ、接続駅となっている。信楽線は当駅が起点、近江鉄道本線は当駅が終点である。近江鉄道の当駅にはOR37の駅番号が設定されている。
貴生川駅 駅構造
JRが使用する相対式ホーム2面2線と信楽高原鐵道が使用する切欠きホーム1線、計2面3線のホームを有する地上駅で、橋上駅舎を持つ。ホーム間の移動は跨線橋で行なう。
両社で構内を共用する共同使用駅であり、JR西日本が構内を管轄している。JR西日本交通サービスによる業務委託駅（草津駅の被管理駅）で、みどりの券売機プラスが設置されている。JRのホームへはICOCA対応の自動改札機を通ることになる。JRと信楽高原鐵道との乗換には改札を経由する必要はないが、JRでしか利用できないICカード利用者用の入出場処理用の簡易改札機（2台）がJRの3番のりば上に置かれている。
信楽高原鐵道に乗車する際は、改札外の乗車駅証明書発行機で証明書を発行し、運賃は下車時精算することになる。
信楽高原鐵道のホームは3番のりばの反対側にある。JRと信楽高原鐵道の線路は直通運転中止後もしばらく繋がっていたが、信楽方面への出発信号機の使用は停止されていた。現在は連絡線が撤去され、線路は分断されている。
付記事項
その他
島式ホーム1面2線を持つ地上駅。橋上駅舎の改札外の自由通路の最奥部に、ホーム入口にある改札口へ階段で繋がっている。
付記事項
貴生川駅 利用状況
「滋賀県統計書」および「甲賀市統計」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は7,140人。JRでは草津線の途中駅では最も多い。
貴生川駅 駅周辺
駅付近は住宅地となっており、所々にアパートや居酒屋などの飲食店が建つ。この付近には駐車場が点在する。駅南側には農協（JAこうか）や医療センターがあり、そのまま南へ進むと杣川に至る。川の向こう岸には運動公園・郵便局・教育機関がある。駅北側には宗教施設があり、森林の辺りには寺が点在する。駅東側を通る国道307号（近江グリーンロード）は跨線橋で立体交差し、駅西側を通る滋賀県道121号線はJR線のガード下をくぐった後、近江鉄道線沿いを少し並行する。
ちなみに、「貴生川」という駅名は、1889年（明治22年）に内貴、北内貴、虫生野、宇川の4か村が合併した際に各村名から1字ずつ取って付けられた合成地名に由来するものであり（貴生川村を参照）、駅の周辺に貴生川という河川は存在しないが、交番・字（あざ）・交差点・市道の名称としてそれを用いる所がある。
北口
南口
貴生川駅 バス路線
南口のロータリー内に「貴生川駅」停留所があり、甲賀市コミュニティバスの各路線が発着する。かつては北口のロータリー内に停留所があり、そこから発着していた。
付記事項
貴生川駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
甲南駅 - 貴生川駅 - 三雲駅
信楽高原鐵道
■信楽線
貴生川駅 - 紫香楽宮跡駅
近江鉄道
■本線（水口・蒲生野線）
水口城南駅（OR36） - 貴生川駅（OR37）
プリオン
プリオン（英: prion）は、タンパク質から成る感染性因子である。一般的用法としてプリオンは理論上の感染単位を意味する。科学的表記でPrPCは多くの組織に認められる内因型のプリオンタンパク質（PrP）を指し、他方、PrPSCは神経変性を惹起するアミロイド斑形成の原因となるミスフォールド型のPrPを指す。プリオン（prion）の語は、「タンパク質性の」を意味する英語のproteinaceousと「感染性の」を意味するinfectiousの頭文字に加えて、ビリオン（virion）との類似から派生して造られた合成語である。
現時点でこの性質を有する既知因子は、いずれもタンパク質の誤って折りたたまれた（ミスフォールドした）状態を伝達することにより増殖する。ただし、タンパク質そのものが自己複製することはなく、この過程は宿主生物内のポリペプチドの存在に依存している。プリオンタンパク質のミスフォールド型は、ウシのウシ海綿状脳症（BSE、狂牛病）や、シカの慢性消耗病(CWD)、ヒトのクロイツフェルト＝ヤコブ病（CJD）といった種々の哺乳類に見られる多くの疾患に関与することが判っている。既知の全てのプリオン病は脳などの神経組織の構造に影響を及ぼし、現時点でこれらは全て治療法未発見の致死的疾患である。
プリオン
プリオンは仮説によれば、異常にリフォールドしたタンパク質の構造が、正常型構造を有するタンパク質分子を自身と同じ異常型構造に変換する能力を持つことで伝播、感染するとされる。既知の全プリオンはアミロイドと呼ばれる構造体の形成を誘導する。アミロイドとは、タンパク質が重合することで密集したβシートから成る凝集体である。この変形構造は極めて安定で、感染組織に蓄積することにより組織損傷や細胞死を引き起こす。プリオンはこの安定性により化学的変性剤や物理的変性剤による変性処理に耐性を持ち、除去や封じ込めは難しい。
プリオンの様式を示すタンパク質は菌類でもいくつか発見されているが、哺乳類プリオンの理解を助けるモデルとなることから、その重要性が注目されている。しかし、菌類のプリオンは宿主内で疾患につながるとは考えられておらず、むしろタンパク質による一種の遺伝的形質を介して進化の過程で有利に働くのではないかと言われている。
プリオン 発見
1960年代、放射線生物学者のティクバー・アルパーと生物物理学者のジョン・スタンレー・グリフィスは、伝達性海綿状脳症の原因は細菌でもウイルスでも無い、タンパク質のみからなる感染性因子によって引き起こされるという仮説を提唱した。この仮説は、スクレイピーやクロイツフェルト=ヤコブ病を引き起こす謎の感染性因子が、核酸を損傷するはずの紫外線放射に耐性を持つことの発見を説明するために提唱されたものだった。
フランシス・クリックは『分子生物学のセントラルドグマ』の第2版（1970年）の中で、スクレイピー伝播を説明するグリフィスのタンパク質単独仮説の潜在的重要性を認めている。クリックは論文中で、タンパク質からタンパク質、RNA、DNAへ一次構造情報が伝わることはないと主張したが、グリフィスの仮説がセントラルドグマの反例となる可能性を孕んでいることも言及した。
この修正版セントラルドグマを定式化した理由の一部に、当時ハワード・テミンとデヴィッド・ボルティモアによって発見されたばかりの逆転写に対応することがあったが、テミンとボルティモアは1975年にこの業績でノーベル生理学医学賞を受賞しており、タンパク質単独仮説も、未来のノーベル賞の「大本命」と考えられるようになった可能性がある。
プリオン 発見
1982年、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のスタンリー・B・プルシナーは、彼のグループが仮説上の存在だった感染性因子の精製に成功し、同因子の主成分が特定のタンパク質一種類であることが判明したと公表した（ただし、このタンパク質の単離に満足の行く成功を収めたのは、この公表の2年後である）。
プルシナーはこの感染性因子を「プリオン」（prion）と命名したが、プリオンを構成する特定のタンパク質自体は、プリオンタンパク質（Prion Protein、PrP）の名で呼ばれ、感染型と非感染型の両構造を取りうる物質として扱われる。1997年、プルシナーはプリオン研究の業績によりノーベル生理学医学賞を受賞した。
プリオン 構造
プリオンを構成するタンパク質（PrP）は全身に見られるタンパク質で、健常なヒトや動物にも認められる。ただし、感染部位で見つかるPrPは異なる構造を取り、プロテアーゼ（タンパク質を分解する酵素の総称）に耐性を示す。PrPの正常型はPrPC、PrPの感染型はPrPScと表記される（ここで、Cは「細胞性の」を意味する cellular または「一般的な」を意味する common、Scはスクレイピー（Scrapie）を意味する）。PrPCは明確な構造を取るが、PrPScは多分散系として比較的不明確な構造を取っている。PrPはin vitroでは程度の差はあれど明確なアイソフォーム（同一タンパク質が取りうる異なる構造）に折りたたまれやすくなり、これがin vivoで病原性となるアイソフォームとどのような関係を持つのかは未だ明らかにされていない。
プリオン 構造
PrPCは、細胞膜上に存在する正常なタンパク質である。ヒトの場合は209アミノ酸から構成される分子量35 - 36 kDaのタンパク質で、1つのジスルフィド結合を持ち、αヘリックス構造を多く含んでいる。いくつかの異なる膜トポロジー型が存在し、糖脂質にアンカーされた1種類の膜表面型と、2種類の膜貫通型がある。機能は未だ完全には解明されていない。PrPCは銅（II）イオンと高親和的に結合する。この意義は不明であるが、おそらくPrPの構造か機能に関係しているのではないかと推測されている。PrPCはプロテイナーゼKにより即座に断片化されるほか、in vitroではホスホイノシチドホスホリパーゼC（PI-PLC）がグリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）糖脂質アンカーの開裂を触媒し、PrPを細胞表面から遊離させる。PrPが神経細胞の細胞間接着に機能することや、脳内の細胞間シグナル伝達に関与することが示唆されている。
PrPの感染性アイソフォームであるPrPScは、正常型のPrPCのコンホメーション（形状）を変化させて、感染性のアイソフォームに変換する能力を持つ。変換された感染性アイソフォームは、今度は別のPrPCのコンホメーションを変化させ、これが繰り返されていく。PrPScの精確な三次元構造は明らかになっていないが、PrPCに多く含まれていたαヘリックス構造の代わりに、PrPScではβシート構造が高い割合を占めている。この異常なアイソフォーム同士が凝集すると、高度に構造化されたアミロイド線維が形成される。このアミロイド線維が沈着するとアミロイド斑になる。個々の線維の末端は、自由なタンパク質分子が結合できるテンプレートとして働き、これによって線維が伸長することが可能になる。感染性のPrPScと同一のアミノ酸配列を持つPrP分子のみが、伸長する線維に取り込まれる。
プリオン 機能
PrPの機能については依然として物議を醸しているが、銅依存的に抗酸化剤として働くことが報告されている。
PrPの正常機能の一つとして、長期記憶の維持がある可能性が示唆されている。マグリオらは、PrPCをコードする遺伝子を欠損したマウスが、海馬の長期増強に変化を与えることを示した。
2006年にホワイトヘッド研究所は、幹細胞におけるPrPの発現は骨髄の自己複製に必要であることを示した論文を発表した。この研究は、全ての長期的な造血幹細胞が細胞膜上にPrPを発現すること、またPrPを欠損した幹細胞を持つ造血組織は細胞枯渇に高い感受性を示すことを明らかにした。
プリオン プリオン病
プリオンは、中枢神経系で細胞外凝集することで正常組織を破壊するアミロイド斑を形成し、神経変性疾患を引き起こす。この組織破壊はスポンジ状の「穴」が現れるのが特徴であるが、これは神経細胞中で起こる空胞形成によるものである。その他では、星膠症や炎症反応欠如といった組織学的変化が現れる。プリオン病の潜伏期間は一般的に非常に長く、一度症状が現れると疾患は急速に進行し、脳障害や死へつながる。神経変性に関連する症候としては、不随意運動、認知症、運動失調、行動変化、人格変化などが現れる。
現在までに知られている全てのプリオン病（「伝達性海綿状脳症」と総称）は、治療法が発見されておらず致死性である。しかしマウスではプリオン感染に対するワクチンが開発されており、ヒトのワクチン創製の手掛かりになることが期待されている。さらに2006年には、一部の科学者により、プリオン産生に必要な遺伝子を欠損した遺伝子組み換えウシ（理論上、ウシ海綿状脳症に感染不能なウシ）が開発された。これは、プリオンタンパク質をコードする遺伝子を欠損したマウスが、スクレイピーのプリオンタンパク質の感染に耐性を持つという過去の研究結果に基づくものであった。
プリオン プリオン病
多種の哺乳類がプリオン病にかかるが、これはプリオンタンパク質（PrP）が全哺乳類の間で高い相同性を持つためである。しかし、種間に見られるPrPにはわずかな違いがあるため、種の壁を越えてプリオン病が伝達することが起こりにくくなっている。種の壁を越える例としては、ヒトのプリオン病である変異型クロイツフェルト＝ヤコブ病は、通常ならばウシに感染しウシ海綿状脳症を引き起こすプリオンによって発病すると考えられており、その感染経路はプリオンに感染した牛肉である。
プリオンが原因となる疾病には、下記のものがある。
現在、プリオンの正体や一般的性質はよく理解されているが、プリオンの感染・伝播のメカニズムは未だに謎に包まれたままである。よく言われる仮説は、異常型のプリオンタンパク質が正常型のプリオンタンパク質と直接相互作用して、正常型の構造を異常型に変換するというものである。また「タンパク質エックス Protein X」仮説というものもあり、未知の細胞性タンパク質（タンパク質エックス）が運搬体として、PrPCとPrPScを近接させ複合体形成の手助けをしているのではないか、という仮説である。
現在の研究によれば、哺乳類におけるプリオン感染の主要経路では経口摂取である。堆積したプリオンは、動物の死骸から尿や唾液などの体液を介して土壌に流出し、粘土やその他の無機物と結合するのではないかと考えられている。
プリオン プリオン病
プリオンが血液感染するかどうかは、2014年7月現在、判明していない。日本などでは「狂牛病汚染地域」からの帰国者の献血を禁じる措置を取っている。
核酸を有する感染性因子は、継続的な複製を行うためにその核酸が必要である。一方、プリオンの場合は、正常型のタンパク質に対して起こる作用によって感染性を持ちえている。従って、プリオンの不活性化には、その正常型タンパク質を変性させて異常型への変換を不可能にすればよい。問題はプリオンがプロテアーゼ、熱、放射線、ホルマリンの処理に耐性を有していることであるが、それでもこれらの処理によって感染能を下げることは可能である。プリオンを効果的に除去するためには、タンパク質を加水分解したり、還元したり、三次構造を破壊したりすることに頼らなければならない。例としては、漂白剤、苛性ソーダ、LpHのような強酸性界面活性剤が有効である。
プリオンは134 °C（274 °F）において加圧型蒸気オートクレーブで18分間処理することにより、変性・不活性化する。プリオンの変性・不活性化のためにオゾン滅菌を用いる手法も現在研究されている。完全変性したプリオンを、感染型に復元することには未だ成功していない。しかし、部分的変性したプリオンは特定の人工条件において感染型に復元することは既に可能になっている。
プリオン プリオン病
世界保健機関 (WHO) は、プリオンの混入を防ぐために全ての耐熱手術器具に対して、以下の3つの方法のうちのどれかで滅菌することを推奨している。
プリオンとは、疾患の原因となる病原体であろうか？それとも他の因子によって引き起こされた単なる症候に過ぎないのであろうか。この問題は依然一部の研究者を中心に議論の的となっている。以下に、現在提唱されている仮説を紹介する。
プリオンが発見される以前、全ての病原体は核酸によって自己複製を行うと考えられていた。「タンパク質単独仮説」によれば、タンパク質構造が核酸の助けによらずに自己複製する能力を備えているとされる。この仮説は発表当初、複製情報の中心的運搬体が核酸にあると記述するいわゆる「分子生物学のセントラルドグマ」と矛盾するとして、議論を醸した。
タンパク質単独仮説を支持する証拠に以下のものがある。
プリオン プリオン病
2007年、ダートマス・カレッジの生化学者スラチャイ・スパッタポーンらは特定の因子（PrPC、共精製された脂質、合成ポリアニオン系分子）から構成されるプリオンを新しく精製したと発表した。彼らは、プリオン形成に必要なポリアニオン系分子が、PrP分子と選択的に結合して高親和的な複合体を形成していると報告し、この発見により、感染性のプリオンとは複数の宿主因子（PrP、脂質、ポリアニオン系分子）から構成される病原体であり、PrPSc単独が病原体である訳ではないとする仮説を提唱した。
タンパク質単独仮説は、今日までの実験結果に対して「ウイルス」の存在を仮定すれば最も簡単に説明できると考える研究者によって批判されている。イェール大学の神経病理学者ローラ・マヌエリディスは10年間以上にわたり、プリオン病の原因を未知の「スローウイルス」として主張している。マヌエリディスは2007年1月、スクレイピーに感染した培養細胞のうち10%以下の細胞に、ウイルスが存在することを確認したことを示す論文を発表した。
ウイルス仮説は、伝達性海綿状脳症の原因をPrPに結合した複製可能情報性分子（おそらく核酸）であると主張する仮説である。スクレイピーやウシ海綿状脳症など、多くの伝達性海綿状脳症は特徴的な生物学的性質を有しているが、ウイルス仮説の支持者はこの特徴をプリオンで説明することができないと主張する。
ウイルス仮説を支持する証拠は以下の通りである。
デヴィッド・R・ブラウンの発表によれば、プリオンタンパク質が銅イオンに結合するとスーパーオキシドディスムターゼ活性を獲得する可能性が示唆されている。ブラウンはこの活性を失うことにより病気が引き起こされると予想した。マーク・パーディーは、銅とマンガンを異常量含んだ環境や餌などがこの現象を促進するのではないかと予想した。
プリオン 遺伝学
PrPをコードする遺伝子として、PRNP遺伝子が既に発見されている。遺伝性プリオン病の全てのケースで、PRNP遺伝子上に変異が認められている。現在までに異なる多くのPRNP変異が同定されており、これらの変異が何らかの形で正常型であるPrPCから異常型であるPrPScへの自発的変換を起こりやすくしていると考えられている。このような変異はPRNP遺伝子全体で発見されている。一部の変異では、PrPのN末端にあるオクタペプチド反復領域の拡大が認められる。その他、遺伝性プリオン病の原因として同定された変異のコドン番号に、102、117、198 (以上、ゲルストマン＝ストロイスラー＝シャインカー症候群)、178、200、210、232（以上、クロイツフェルト＝ヤコブ病）、178（致死性家族性不眠症) がある。
プリオン病の原因は散発的なもの、遺伝的なもの、感染性のもの、またはこれらの複合によるものと多岐にわたる。例えば、スクレイピーに感染するためには、感染性因子と感染しやすい遺伝子型の両方が存在する必要がある。
プリオン 酵母など菌類におけるプリオン
1990年代初頭、リード・ウィックナーは、プリオンタンパク質をいわゆる出芽酵母 Saccharomyces cerevisiaeで発見した。その後、別のプリオンがPodospora anserinaと呼ばれる菌で発見された。これらのプリオンはPrPと似た動態を示すが、一般的に宿主に対しては非毒性的である。ホワイトヘッド研究所のスーザン・リンドキストのグループは、菌類のプリオンの一部は、いかなる病状も引き起こさず、むしろ有益な役割を果たしている可能性があると主張している。一方で、アメリカ国立衛生研究所 (NIH) の研究者グループは菌類のプリオンは病気の状態として考えられるべきであるとする強い主張を打ち出している。菌類のプリオンが病気なのか、それとも何らかの機能のために生まれてきた進化の産物なのか、この問題は未だ解決を見ていない。
2010年現在、7種類のプリオンタンパク質が出芽酵母で見つかっており（Sup35, Rnq1, Ure2, Swi1, Mca1, Mot3, Cyc8）、1種類のプリオンタンパク質がPodospora anserinaで見つかっている（HET-s）。
プリオン 酵母など菌類におけるプリオン
菌類のプリオン研究は、哺乳類プリオンのタンパク質単独仮説の強い支えとなる結果を与え続けてきた。その萌芽は、プリオン状態の細胞から抽出した精製タンパク質が、正常型のタンパク質をin vitroにおいて感染型のタンパク質に変換すること、またこの過程で、プリオン状態の特定の型に対応する情報が保存されることを示した研究であった。プリオンへの変換を促進するタンパク質内領域である「プリオン領域」にも光が当てられてきた。菌類のプリオンによって明らかになってきたプリオンの変換機構は、全てのプリオンに適用できる可能性があるが、哺乳類のプリオンが独立の機構で作動している可能性もある。
プリオン 見込まれる治療法
進行性かつ致死的な神経変性疾患であるため、現在、確立された根本治療法が存在しない。主に欧米の研究機関において、異常プリオンタンパク質の産生阻止や排除を目指す革新的な治療法の開発が進められている。
1. 正常プリオンタンパク質（PrPC）発現抑制戦略
プリオン病の病態はPrPCからPrPScへの変換に起因するため、PrPC自体の発現レベルを脳全体で安全かつ持続的に低下させる手法が、最も有望な治療戦略の一つとして国際的に注目されている。
A. ジンクフィンガー・リプレッサー（ZFR）を用いた遺伝子治療
特に有望視されているのが、sangamo社が中心で研究中のジンクフィンガー・リプレッサー（ZFR: Zinc Finger Repressor）とstac-bbbを活用した遺伝子治療アプローチである。2026年に臨床試験を予定としている2025年11月現在の進展
ZFRの作用機序: ZFRは、PrP遺伝子（PRNP）の特定のDNA配列を認識し結合するように設計された人工タンパク質であり、これによりPRNPの転写を抑制し、結果的にPrPCの生成を大幅に減少させる。
プリオン 見込まれる治療法
STAC-BBB技術: 米国の研究チームにより開発されたSTAC-BBB（STAC-Blood-Brain-Barrier）と呼ばれる特殊なアデノ随伴ウイルス（AAV）カプシド（ウイルス外殻）にZFRを搭載する技術は、このアプローチの実現可能性を高めた。
STAC-BBBは、従来のAAVよりも高い効率で血液脳関門（BBB）を通過できるため、ZFRを搭載したAAVを静脈内（IV）投与するだけで、脳全体にZFRを送り届け、神経細胞におけるPrPの発現を広範囲に抑制する。
これにより、1回の投与で持続的な効果が期待できる「ワンタイム遺伝子治療」として、実用化に向けた研究が進んでいる。
B. 核酸医薬（ASO、siRNA）
アンチセンス・オリゴヌクレオチド（ASO）: PrP mRNAに結合し、タンパク質への翻訳を阻害することでPrPCの産生を低下させる。現在、髄腔内投与（脊髄腔内注射）による臨床試験が計画・進行中である。
siRNA（short interfering RNA）: PrP mRNAを分解させることでPrPCの生成を抑制する手法も研究されており、特に持続性を高めた二量体siRNA（di-siRNA）などが有望視されている。
2. その他の有望な治療法
プリオン 見込まれる治療法
A. ゲノム編集（Base Editing）
塩基編集: CRISPR/Cas9の技術を応用し、PrP遺伝子（PRNP）の特定の塩基を、タンパク質の翻訳を途中で停止させる変異に置き換える（ノックアウトする）研究が進められている。
B. 抗体療法
PRN100: イギリスのユニバーシティ・カレッジ・ロンドン（UCL）で開発されたモノクローナル抗体PRN100は、クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）患者への「特例使用」として投与され、脳内移行性と安全性が確認された。少数の患者では病状の進行が安定化する兆候も見られたが、大規模な臨床試験による検証が今後の課題である。
まとめ
最新の研究は、PrPCの生成を抑制するという明確な治療戦略に集中しており、特にZFRを用いた遺伝子治療、核酸医薬、およびゲノム編集といった技術が、プリオン病に対する革新的な治療法を提供する可能性を秘めている。これらの有望なアプローチは、現在、前臨床研究から臨床応用へと移行する重要な段階にある。
近年の計算機モデリングの発達により、PrPCの空洞部位に結合することによりコンホメーションを安定化し有害なPrPSc量を低減する化合物など、プリオン病の治療に役立つ化合物の同定が可能になった。
プリオン 文献紹介
ジャーナリスト、リチャード・ローズの著書『死の病原体プリオン』(原題 Deadly Feasts,『死の饗宴』)は、クールー病、狂牛病、スクレイピーなどにまつわる1998年までの研究史を解説している。Touchstoneから出版されたペーパーバック版にはウイルス仮説を概説した後書きが掲載されている。食品安全性基準を巡る公共政策論争について幅広く解説されている。
フィリップ・ヤムの『The Pathological Protein: Mad Cow, Chronic Wasting, and Other Deadly Prion Diseases』は、『死の病原体プリオン』に比べると政策問題に関してはそれほど詳しくないが、その代わりに伝達性海綿状脳症の科学的側面について詳しい解説がなされている。D・T・マックスが著した『眠れない一族　食人の痕跡と殺人タンパクの謎』（原題The Family That Couldn't Sleep）では、プリオン病の歴史について一般大衆向けの解説が収められている。
プリオン 近年の研究・発見
長崎大学は、2022年6月15日までに解剖実習で使うための遺体から異常型プリオンたんぱく質が検出されたと発表した。プリオン病と未診断の解剖実習遺体からプリオンが発見され、同病と確定したのは世界初であった。
三雲駅
三雲駅（みくもえき）は、滋賀県湖南市三雲荒川にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
三雲駅 駅構造
相対式ホーム2面2線を持つ地上駅で、交換可能駅である。現在の駅舎は3代目で、2017年（平成29年）築である。両乗り場ともに8両編成まで停車が可能であるが、橋上駅舎化と同時に行われたホームの嵩上げは一部のみとなっており、ホームの中間部がスロープ状になっている。
草津駅が管理し、JR西日本交通サービスが駅業務を受託する業務委託駅である。ICOCA利用可能駅（相互利用可能ICカードはICOCAの項を参照）。
自動改札機は簡易式のものを3台、自動券売機は定期券購入可能なタッチパネル券売機1台を備えており、トイレは改札外のみ設置されている。
付記事項
三雲駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は3,666人。
「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。
三雲駅 駅周辺
北口・南口とも、住宅が多い。北口側はロードサイド店舗が所在し、南口側は寺院が多く所在する。駅から北へ進むと滋賀県道13号線に至るが、駅前の交差点で東海道と交差する。そこから北東へ進むと野洲川を渡り、TOTOなどで構成される工業地に至る。東側には甲賀市（旧甲賀郡水口町）との市町境があり、甲賀市側には商業施設や積水化学工業の工場がある。西（旧甲賀郡石部町方面）へ進むとイオンタウン湖南に至るが、こちらは駅からやや離れた所にある。
北口
南口
三雲駅 バス路線
駅南口のロータリー内に「三雲駅」停留所があり、湖南市コミュニティバスと甲賀市コミュニティバスの各路線が発着する。かつては北口のロータリー内に停留所があり、そこから発着していた。
付記事項
三雲駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
貴生川駅 - 三雲駅 - 甲西駅
甲西駅
甲西駅（こうせいえき）は、滋賀県湖南市平松にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
甲西駅 歴史
草津線の駅では最も新しい駅であり、当駅はびわこ国体に際して設置された。
甲西駅 駅構造
草津方面に向かって左側に単式ホーム1面1線を持つ地上駅（停留所）。棒線構造のため、柘植方面行きと草津方面行きの双方が同一ホームに発着する。沿線自治体では、当駅への行き違い設備導入を要望している。橋上駅舎を有しており、改札口は1ヵ所のみで、簡易式の自動改札機が設置されている。駅前にはロータリーと駐輪所がある。
草津駅が管理し、JR西日本交通サービスが駅業務を受託する業務委託駅で窓口が設置されているが、早朝と深夜は無人となる。ICOCA利用可能駅（相互利用可能ICカードはICOCAの項を参照）。
甲西駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は4,090人。「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。
甲西駅 駅周辺
湖南市（旧・甲賀郡甲西町）の中心市街地にあり、駅西側を家棟川（やのむねがわ）が流れる。市役所東庁舎・文化ホール・図書館・交番・消防署は駅北側に集約されており、滋賀・三重県道4号線沿いには運送業の営業所もある。北へ抜けると甲西橋（野洲川に架かる橋）を経て国道1号（栗東水口道路）と滋賀県道27号野洲甲西線に至るが、ともに駅からやや離れた所を通る。駅南側は田園風景であるが、駅付近を甲西農道（基幹農道）が、そこから少し離れた南側を東海道が通る。民家は東海道沿いに多く建ち、酒蔵や寺院もこの街道沿いにある。そこから更に南へ進むとタキイ種苗の研究農場（園芸専門学校を併設）や「平松のウツクシマツ自生地」という松の自生地（国の天然記念物）に至るが、ともに駅からやや離れた所にある。
備考
かつては駅北側のロータリー内にD51形蒸気機関車が静態保存されていたが、駅周辺整備事業を行うため湖南市は2008年6月に引き取り希望者の募集を行った。その結果、ヤマザキマザックが引き取ることとなり、同年8月に譲渡された。同機はその後、2019年にヤマザキマザック工作機械博物館へ移設し、同館の保存機として展示している。
甲西駅 バス路線
北口のロータリー内に「甲西駅北口」停留所があり、湖南市コミュニティバスの路線が発着する。南口のロータリー内には「甲西駅南口」停留所を設けているが、2022年4月1日のダイヤ改正以降はコミュニティバスの発着が無くなったため、デマンドタクシー専用停留所となった。
付記事項
甲西駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
三雲駅 - 甲西駅 - 石部駅
石部駅
石部駅（いしべえき）は、滋賀県湖南市石部西三丁目にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
石部駅 駅構造
相対式ホーム2面2線を持ち、列車交換が可能な地上駅。日中は当駅で上りと下りの電車が交換するダイヤになっている。駅舎は下りホーム（2番のりば）側にあり、反対側の上りホーム（1番のりば）へは跨線橋で連絡している。自動改札機は簡易式のものが設置されている。かつては中線があり、貨物列車の待避などに使われたが、現在は廃止されている。
2021年（令和3年）度から2024年（令和6年）度にかけて駅舎の改築が行われ、駅の北側（上りホーム側）にも駅舎や駅前広場の設置し、両側に改札口を設けられた。なお、駅の南北は自由通路で結ばれる。
草津駅が管理し、JR西日本交通サービスが駅業務を受託する業務委託駅で、窓口が設置されているが、早朝と深夜は無人となる。ICOCA利用可能駅（相互利用可能ICカードはICOCAの項を参照）。
当駅で1978年（昭和53年）6月まで使用されていた腕木式信号機は、使用後に交通博物館の前庭に閉館まで展示された。
1997年に旧東海道石部宿の旅籠をデザインした待合室が設置された（石部駅コミュニティハウスとして整備）。駅のバリアフリー化工事の妨げになるため2020年12月末で閉鎖する予定だったが、2021年2月末まで延期された。
石部駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は3,354人。「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。
石部駅 駅周辺
旧石部町の中心街から西へ1 km程離れた所にあり、駅と中心街は滋賀県道118号線で結ばれている。同県道の南側を通る旧東海道は駅前を通らないが、街道に沿って西へ進むと鍛造工場に至り、その西側で国道1号バイパス（栗東水口道路）と交差する。そこから更に西へ進むと名神高速道路との交差を経て、伊勢落（栗東市）に至るが、同地は駅からやや離れた所にある。駅北側にはヒューム管の工場が隣接しており、その北側を滋賀・三重県道4号線が通る。先述した鍛造工場を除く各工場や運輸倉庫はこちら側に多く建つ。当駅は東海道石部宿歴史民俗資料館の最寄り駅でもあるが、同施設は駅から南へやや離れた所にあり、その付近には石部宿場の里・雨山文化運動公園・湖南市立石部中学校がある。
石部駅 バス路線
駅前に「石部駅」停留所があり、滋賀バスと湖南市コミュニティバスの各路線が発着する。
付記事項
石部駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
甲西駅 - 石部駅 - 手原駅
手原駅
手原駅（てはらえき）は、滋賀県栗東市手原三丁目にある、西日本旅客鉄道（JR西日本）草津線の駅である。
手原駅 駅構造
相対式ホーム2面2線を持ち、列車交換が可能な地上駅。駅舎は旧東海道沿いの入母屋造をイメージした三角屋根の橋上駅舎である。橋上駅舎化された際に、ホーム2面ともにエレベーターを設置。このうち、草津方面行きホームのエレベーターは、外部（駅前ロータリー⇔コンコース）との共用となっている。
草津駅が管理し、JR西日本交通サービスが駅業務を受託する業務委託駅で窓口が設置されているが、早朝・深夜は無人となる。ICOCA利用可能駅（相互利用可能ICカードはICOCAの項を参照）。
自動改札機・自動券売機・自動精算機設置駅。
手原駅 利用状況
JR西日本の移動等円滑化取組報告書によれば、2023年度の1日当たりの利用者数は6,170人。「滋賀県統計書」によると、1日平均の乗車人員は以下の通りである。
手原駅 駅周辺
駅北側を国道が通る。付近には高速道路のインターチェンジがあるため、駅北東側には物流センターがある。駅北西側は東海道新幹線南びわ湖駅（びわこ栗東駅）の建設予定地であったが建設中止となり、こちらには工場が建った。市役所は駅南側にあり、こちら側は住宅地が大きく広がる。
北口
南口
手原駅 バス路線
駅南口に「手原駅」停留所があり、帝産湖南交通とくりちゃんバスの路線が乗り入れる。登山シーズンは「こんぜめぐりちゃんバス」の運行も設定される。
帝産湖南交通
平日のみ運行。
季節運行。
くりちゃんバス
各路線とも、平日のみ運行。なお、草津駅・手原線は夕方に市役所前止りが1便だけ設定されている。
手原駅 隣の駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
草津線
石部駅 - 手原駅 - 草津駅
クロイツフェルト・ヤコブ病
クロイツフェルト・ヤコブ病（クロイツフェルト・ヤコブびょう、Creutzfeldt-Jakob disease, CJD）は、全身の不随意運動と急速に進行する認知症を主徴とする中枢神経の変性疾患。WHO国際疾病分類第10版（ICD-10）ではA810、病名交換用コードはHGP2。根治療法は現在のところ見つかっておらず、発症後の平均余命は約1.2
年。なお、日本神経学会では「ヤコブ」ではなく、「ヤコプ」とし、「クロイツフェルト・ヤコプ病」を神経学用語としている。
米国に端を発し、ビー・ブラウン社（西ドイツ）製造のヒト乾燥硬膜（ライオデュラ）を移植された多数の患者がこの病気に感染するという事故は日本を含め、世界的な問題となった。
クロイツフェルト・ヤコブ病
日本においては、ゲルストマン・ストロイスラー・シャインカー症候群や致死性家族性不眠症と共にプリオン病に分類される。また、「感染症の予防及び感染症の患者に対する医療に関する法律」（感染症法）における「五類感染症」に分類されている。
また、難病の患者に対する医療等に関する法律（難病法）の対象疾患となっている。
一般的には耳にすることの少ないこの病気だが、症状がアルツハイマー病に似ていることから、アルツハイマーと診断され死亡した患者を病理解剖したらクロイツフェルト・ヤコブ病であると判明するという事もある。病理解剖でないと判別が難しいので、アルツハイマーと診断されているクロイツフェルト・ヤコブ病患者の実数は不明である。
クロイツフェルト・ヤコブ病 概念
孤発性、医原性、遺伝性、変異型に分類される。変異型は異常プリオン蛋白質を含む食肉を摂取したために発症するもので、イギリスに端を発し、世界中で社会問題となった。かつてニューギニア島で行われていた葬儀の際の食人（死者の脳を食す）習慣に起因するクールー病（WHO国際疾病分類第10版ではA818、病名交換用コードはT284）も類縁疾患に含まれていた。
異常プリオン蛋白質の中枢神経への沈着が原因であるとの仮説が有力である。異常プリオン蛋白質そのものが増殖するのではなく、もともと存在する正常プリオン蛋白質を異常プリオン蛋白質に変換していくため、少量の摂取でも発症する。しかしこの発症メカニズムも確定的ではない。医原性・変異型の潜伏期間は約10年とされており、クールー病では50年を越すものも報告されている。
クロイツフェルト・ヤコブ病 タイプ
クロイツフェルト・ヤコブ病は、原因や症状により以下のように分類される。
散発性（孤発性）CJD
発症の原因が不明なもの。およそ100万人に1人の割合で発症するとされている。患者の多くは50歳以上の高齢であり、若年層の症例はまれである。プリオン蛋白遺伝子の正常多型や異常プリオンの分子量によって、さらにMM1、MV1、VV1、MM2、MV2、VV2の6型に分類され、MM1とMV1は古典型、MM2は視床型と呼ばれる。
遺伝性（家族性）CJD
プリオンタンパクをコードする遺伝子（プリオンタンパク遺伝子）の変異を原因とするもの。プリオンタンパク遺伝子は第20染色体の短腕上に存在する。遺伝性CJDを引き起こす原因として、15種類の点変異と8種類の「オクタペプチドリピート」と呼ばれる挿入変異とが知られている。
変異型CJD (vCJD)
クロイツフェルト・ヤコブ病 タイプ
散発性CJDで観察される脳波の周期性同期性放電がみられず、脳の病変部に異常プリオンタンパクの沈着によるクールー斑などが広範にみられる特徴を有するもの。牛海綿状脳症を発症した牛の特定危険部位を食して、牛海綿状脳症が人間に伝達（感染）したものであるとされている。以前は新型、あるいは新変異型とよばれていた。日本では2005年に患者1名が確認されている。この患者は、イギリスに滞在経験のあることが確認されており、同国での感染が疑われている。変異型は若年期に発症することが多いという特徴を持つ。
医原性CJD
異常プリオンに汚染された医療器具の使用、CJD患者由来の硬膜や角膜などの組織の移植、患者由来の下垂体ホルモンの投与など、医療行為を原因とするもの。病気の型ではなく感染経路に注目した分類である。
クロイツフェルト・ヤコブ病 病因・症状
異常プリオン蛋白質が脳内に侵入し、脳組織に海綿状の空腔をつくって脳機能障害を引き起こすもので、進行が早く、ほとんどが1 - 2年で死に至る。一般的には初老期に発病し、発病初期から歩行障害や軽い認知症、視力障害などが現れる。なお、ヤコブ病は患者に接触しただけで感染することはない。
クロイツフェルト・ヤコブ病 検査
脳波
周期性同期性放電 (PSD) と呼ばれる特徴的な波形が認められる。
MRI
脳萎縮が認められる。拡散強調画像で大脳皮質や視床、大脳基底核に高信号域が認められる。
髄液検査
神経特異エノラーゼ（NSE）が上昇するが、脳梗塞などで非特異的な上昇が見られることもあるので注意が必要である。14-3-3濃度や総タウ蛋白濃度の上昇は、比較的特異度が高い。14-3-3濃度は孤発性CJDの診断基準の一つにもなっている。RT-QUIC法は異常プリオン蛋白の検出を可能にしており、診断に有用なバイオマーカーとされている。
RT-QUIC
髄液などの検体中に含まれごく微量の異常型プリオン蛋白（PrPSc）を体外で増幅・検出する、プリオン病の診断に最も早期発見かつ高感度バイオマーカー検査法である。近年、研究で血液や皮膚、鼻ブラシなどでの早期発見が模索されている。
長崎大学の新竜一郎教授らは、高い精度でこの病気を判別する検査法を開発し、2011年1月30日、アメリカの医学誌に発表した。この方法は、異常型プリオンが髄液に出ることを利用し、腰の髄液を採取すれば検査ができるようにしたものである。