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スター・デストロイヤー 艦級
他の艦級と異なり、格納庫を持たないスター・デストロイヤーである。大きさはインペリアル級と同じ1,600mだが、ヴェネター級スター・デストロイヤーの後継艦にあたる。艦隊砲撃戦を目的とした純粋な戦艦であり、急速に成長してきた反乱同盟軍艦隊を強く意識して建造された。他の艦級に見られる底部の離着陸口は、防御力強化の為装甲板で塞がれている。この為、他の艦船の制圧や戦場への兵員・物資の降下等が不可能となり、用途が大幅に制限されることとなった。また、戦闘機も搭載出来ないため、遠方での任務に付く際には戦闘機を搭載した航空母艦と共に行動させる必要がある。
インターディクター級スター・デストロイヤー(Interdictor-Class Star Destroyer)は、銀河帝国によって運用されたスター・デストロイヤーの一艦種。『スター・ウォーズ 反乱者たち』に登場する。
おおよその外見はインペリアル級に類似していたが全長は1,129mとインペリアル級よりも小型で、艦の後部に4基の重力井戸(グラビティ・ウェル)発生装置を備えており、敵の艦船をハイパースペースから引きずり出して拿捕する、またハイパージャンプを阻害し退路を断つことを可能としていた。
スター・デストロイヤー 艦級
ヤヴィンの戦いの4年前には試験艦が実用化されており、反乱軍の艦船の目撃情報が相次いでいた宙域でグラビティ・ウェルのテスト運用を行っていたが、実験中に捕らえた反乱軍のクルーザーからの救難要請を受けた援軍により破壊された。その後もスローン大提督の艦隊に所属する艦が登場している。
リサージェント級スター・デストロイヤー(Resurgent-class Star Destroyer)は、エンドアの戦いから30年後、銀河帝国と新共和国間の停戦協定に反発した帝国内の主戦派によって結成された軍事組織「ファースト・オーダー」によって運用されたスター・デストロイヤーの一艦種。
スター・デストロイヤー 艦級
全長は2,915.81mとインペリアル級よりも更に大型化し、帝国時代の設計上の欠点を修正して、艦の構造や装備などが見直されている。船体各所には小型防衛用砲塔、誘導ミサイル砲塔が追加されファイターなどの小型高速目標への対応策を強化している。対艦戦闘用のターボレーザーも強化されており、帝国時代の物より火力やエネルギー再充填効率が上がっている。これは未知領域で採掘されたクリスタルを利用したことによるものだが、このクリスタルは希少で全艦隊に採用できるほどの数は揃えられないため、カイロ・レンやハックス将軍などといった上級将校の乗る船に優先して採用されている。構造面ではエンドアの戦いで「エグゼクター」が艦橋に戦闘機の特攻を受けて沈んだことを受けて船体は全体的に平坦に設計されており、インペリアル級などに存在していたブリッジ・タワーは廃された他、船体内部に非常時用のブリッジも設けられていた。ハンガーデッキはメインの下部ハンガーの他、ヴェネター級のように艦の左右にも設けられ、インペリアル級よりもより迅速に部隊を展開することができた。この艦はファースト・オーダーの軍事力のシンボルであり、敵対勢力には畏怖を、ファースト・オーダー軍には誇りを植え付けた。
スター・デストロイヤー 艦級
エピソード7では、カイロ･レンとアーミテイジ・ハックス将軍の旗艦である「ファイナライザー」が登場。エピソード8では「ファイナライザー」に加えて「ハービンジャー」や「コンクェラー」など20隻以上、エピソード9でもエンリック・プライド忠誠将軍の旗艦「ステッドファスト」や「インシネレーター」など複数隻が登場している。
リサージェント級は全長約3kmにも及ぶ巨大な戦艦だったが、新共和国はリサージェント級よりもさらに大型の艦が存在すると推測しており、それは後述のマンデイターIV級シージ・ドレッドノートおよびメガ級スーパー・スター・デストロイヤーの登場によって現実のものとなった。
ジストン級スター・デストロイヤー（Xyston-class Star Destroyer）（別名シス・スター・デストロイヤー）は、復活したシーヴ・パルパティーン率いる｢ファイナル・オーダー｣によって運用された。
形状はかつてのインペリアルI級と酷似していたが、全長は2406mに拡大されており、インペリアル級同様、タワー型の艦橋なども受け継いでいた。最大の特徴は艦底部に装備されたアキシャル・スーパーレーザー砲で、デス・スターのように惑星を破壊する事が可能であった。また、徹底した自動化を行った事でリサージェント級よりも少ない人員で運用することが出来た。船体にはパルパティーンの信奉者により構成される組織「シス・エターナル」の艦隊に所属することを示す赤いマーキングが施されていた。
一方でスター・デストロイヤー共通の弱点であるシールド発生器がインペリアルI級同様剥き出しになっている上に、肝心のスーパーレーザー砲にはシールドが張られていないばかりか動力炉と直結しているため、スーパーレーザー砲を破壊されてしまうとそのまま連鎖誘爆で艦そのものも大爆発するという致命的な弱点を抱える。
｢エピソード9｣において惑星エクセゴルで秘密裏に1080隻が建造されていたが、本格的に侵攻を開始する直前でレジスタンス艦隊と交戦状態となり、更にランド・カルリジアンの呼び掛けに応じて支援に駆け付けた艦隊によって上記の弱点を突かれて全て撃沈されてしまった。
なお、マンデイターIV級シージ・ドレッドノートには、ジストン級の試作艦としての役割が与えられていた。
エグゼクター級スター・デストロイヤー(Executor-class Star Destroyer)は、就役時には史上最大の巨大宇宙戦艦であり、全長は19km（19,000m）に及ぶ。帝国宇宙艦隊の旗艦でもあり、スター・デストロイヤー艦隊の指揮を執るが、この艦自体が強力な宇宙艦隊そのものであり、デス・スターを除けば最大最強クラスの宇宙構造物でもある。単艦で並の艦隊を大きく上回る戦闘力を持つ。
それまでのスター・デストロイヤーに比べて細長い、非常にスマートなスタイルが特徴である。デザインそのものはアクラメーター級からの流れをくみ、メインノズル後方から大きく伸びた艦尾を持つ、アクラメーター級やヴェネター級をそのまま前後に伸ばしたような艦型である。
インペリアル級の10倍を超える巨体を誇り、もはや通常の兵器で破壊することは不可能に近い。全てが規格外の本級だが、艦橋はインペリアル級と形状、大きさともによく似たものになっており、センサーとの干渉対策としてシールドが若干弱くなる欠点も改善されていない。メインブリッジもインペリアル級とほぼ同形状であり、良好な前方視界と引き換えに装甲がなく、艦橋部の防御は全てエネルギーシールド頼みであった。この点が後述する1番艦「エグゼキューター」の悲劇の爆沈につながることとなる。
これら帝国軍の艦船はいずれも船体は非常に強固なシールドによって守られ、その巨体もあって、少々の攻撃にはまったく動じないが、船体から突出した艦橋部分だけは防御が手薄で、ついにはこの弱点を突かれて破壊されてしまう。司令部のある艦橋にはセンサーシステムの大半とシールド発生装置を設置しているが、偏向シールドはセンサーの機能を妨害するため、ここに限ってはシールドを他よりも弱くせざるをえなかった。その為、反乱同盟軍艦隊の集中砲火によってシールドが弱まり、さらに敵機のシールド装置への攻撃を許す。そして前出のデス・スターに墜落したエグゼクターもまた、艦橋のシールド発生装置を失い、なおも強力な対空砲火で防戦を続けるが、前方から飛来した反乱軍の戦闘機部隊に反撃した際、1機のAウィング戦闘機が対空レーザーにより被弾し、錐揉み状態に陥る。Aウィングのパイロットは勇敢にも体当たりを決意し、そのままエグゼキューターの艦橋へ特攻する。シールドが張られてない剥き出しの艦橋は大爆発し、たった1機の小型戦闘機によって、完全に制御不能に陥った超巨大戦艦は、デス・スターに「墜落」する。
なお、一般的に知られている「ドレッドノート級」という名称と全長8,000mというデータは、皇帝パルパティーンが元老院の予算委員会を通す際に、本来の目的を隠すためのカモフラージュとして用いられたことに由来する。
複数の同型級艦がおり、ガリアス·ラックス元帥の｢ラヴェンジャー｣はジャクーの戦いで撃沈され地表に墜落。『スター・ウォーズ/フォースの覚醒』では、レイとフィンが乗るミレニアム・ファルコンがその残骸の中で空中戦を行うシーンがある。
その他レジェンス作品を含め　「ルサンキア」、「インティミデイター」、「リーパー」、「テロール」等の艦がある。
旧共和国時代には
が建造されており
新共和国時代には
の7種が設計され、そのうちの数艦種が実際に建造されている。
更にヤヴィンの戦いの130年後には
というものも出現している。
ハンセン病
ハンセン病（ハンセンびょう、Hansen’s disease, leprosy）は、抗酸菌の一種である癩（らい）菌（Mycobacterium leprae）の皮膚のマクロファージ内寄生および末梢神経細胞内寄生によって引き起こされる感染症である。
病名は、1873年に癩菌を発見したノルウェーの医師、アルマウェル・ハンセンに由来する。日本では長年「癩（らい）」「癩病」「らい病」とも呼ばれていたが、それらを差別的に感じる者も多く、歴史的な文脈以外での使用は避けられるのが一般的である。その理由は、かつて医療や病気への理解が乏しい時代に、その外見や感染への恐怖心などから、患者への過剰な差別が生じた時に使われた呼称のためである。
ハンセン病
感染経路は、癩菌の経鼻・経気道よりのものが主であるが、他系統も存在する（感染経路の項にて後述）。癩菌の感染力は非常に低く、治療法も確立した現状では重篤な後遺症を残すことや感染源になることはないものの、適切な治療を受けない・受けられない場合、皮膚に重度の病変が生じ、他者への二次感染を生じることもある。
2018年の世界保健機関（WHO）による統計では、世界におけるハンセン病の新規患者総数は、年間約21万人である。一方で、日本の新規患者数は年間で0 - 1人に抑制され、現在では極めて稀な疾病となっている。ハンセン病はWHOにより「顧みられない熱帯病 (NTDs)」に指定されている。
ハンセン病 呼称
ハンセン病は古くから世界の各地に存在していた病気で、多くの古文書や宗教にハンセン病を思わせる記述が残されている。ただし、古文書に登場するleprosy、癩病と呼ばれたものはハンセン病以外の病気も含む可能性があることや、古文書でのleprosyやレプラの記述の意味を確認することは容易でなく、ハンセン病の起源、歴史の研究を難しくする要因となっている。
日本では「癩（らい）病」、「ハンセン病」の両方の呼称がある（それ以前には「ハンセン氏病」の表記もあった。下記も参照されたい。）。上述したとおり、公的な場での前者の使用は忌避される傾向がある。近代以前の「癩（病）」は一つの独立した「ハンセン病」という疾患以外の病気も含む概念であり、断りを併記して使用されることがある。
英語圏では leprosy, Hansen’s disease の両方が使用される。患者は leper（癩者）とも呼ばれるが、1953年に開催された第6回国際癩会議では、患者は leprosy patient と呼ぶことが推奨された。
従来、癩療養所は「レプロサリウム、Leprosarium」と呼ばれたが、「サナトリウム、sanatorium」の方がより一般的である。
以下に、ハンセン病の主な別称を概観する。
ハンセン病 呼称
英語の「leprosy」や近代西洋語の同等の語、また日本語の「レプラ」は、古代ギリシア語で「λέπρα（leprā）」、ないしはその借用語であるラテン語の「lepra」に由来するが、その語史は次のように辿ることができる。「λέπος（lepos）皮・鱗」→「λεπερός（leperos）皮・鱗を持った〜」→「λεπρός（lepros）鱗状の〜、かさぶた状の〜、レプラの〜」→ その女性形「λέπρα（leprā）」。この語の意味を巡っては議論が絶えない。少なくとも古代ギリシアにおいては、語源に見えるように「皮膚が鱗状・かさぶた状になる症状群」を指し、乾癬や湿疹など幅広い皮膚疾患がこの名で呼ばれていた。ハンセン病の症状を含んでいたかどうかについては諸説ある。紀元前5〜4世紀の古い使用例として、ヘロドトス『歴史』〈1巻138節〉、アリストファネス『アカルナイの人々』〈724行〉などがあり、またヒポクラテス集成の中では『予知論 II』〈43章〉などがある。
アリストテレスが「サテュリア」と呼んだものは、ハンセン病であったかもしれない。また、エフェソスのルフスによれば、ギリシアの医者エラシストラトスの弟子ストラトンが「カコキミア」と呼んだものは「象皮病」（後述）であったというが、いずれの場合もはっきりしない。
ハンセン病 呼称
やや時代を下り、紀元前1世紀ころから、ギリシア語ないしはラテン語で「象 ἐλεφας , elephas」または「象皮病 ἐλεφαντίασις , elephantiasis」と呼ばれていたものは、おそらくハンセン病であったと考えられている。
この病気は全身を冒すため、骨も悪くなるといわれている。身体の表面にさまざまな斑点や腫瘍ができ、それらの赤い色が徐々に黒褐色に変わっていく。皮膚の表面が均一的ではなく、厚かったり、薄かったり、硬かったり、柔らかかったりし、あたかも何かの鱗のように粗くなり、身体がしぼんでくるが、顔やふくらはぎや足首が腫れてくる。病気が古くなってくると手や足の指が腫瘍で隠れてしまうほどになる。熱が出ると、そうしたひどい状態の病人は容易に死へと追いやられてしまう。 — ケルスス 『医学論』 第3巻25章より、
ハンセン病 呼称
七十人訳聖書（ギリシア語訳の旧約聖書）では、皮膚上の「צָרַעַת ツァーラアト」（レビ記13-14章 他）に対し、λέπρα の訳語を与えている。ヘブル語の「ツァーラアト」もまた、具体的にどういった病気を指していたのかは特定困難であるが、レビ記13章の記述では「体毛や皮膚の白変、肉がくぼんだりくずれたりする、そして患部が広がっていく。」というような症例が人間に対してのツァーラアトで、これ以外に無生物（布・皮革など、他に14章にも「家屋」に対する説明もある。）に対するツァーラアトの例もあり、こちらは「赤や緑の染みが放置すると拡大していったり、洗濯してもおちない。」といった症例になっている。
日本聖書協会の発行する『文語訳聖書』で「癩病」、『口語訳聖書』や『共同訳聖書』でも「らい病」と訳されているが、聖書の2002年版以降のもの、および『新共同訳聖書』では、別の日本語に翻訳し直して対応している。旧約聖書『レビ記』13章の無生物に対するものは衣服につくカビと解釈して「悪性のかび」などとしたが、ほかは、ほぼすべて「重い皮膚病」とした。
国立療養所長島愛生園長島曙教会牧師大嶋得雄らは、この「重い皮膚病」を不適訳で、真実・愛・真心のある訳でないものであって聖書が差別 偏見を与えるものとなり、社会に悪影響を及ぼすとして不買を求めている
。
ハンセン病 呼称
2018年に刊行された『聖書協会共同訳聖書』では「規定の病」（律法で規定された病の意味）に変更された。
いのちのことば社の発行する『新改訳聖書』第三版では「ツァラアト」と日本語に翻訳した。元来、旧約聖書の原典に用いられたとみられるヘブル語であるが、原典がギリシヤ語である新約聖書での日本語訳版もこれに統一されている。
キリスト教会以外では、ものみの塔聖書冊子協会の発行する『新世界訳聖書』1985年版が「らい病」「らい病人」などとしていたが、聖書の中で「らい病」と訳されている原語（ヘブライ語のツァーラアト、ギリシャ語のレプラ）が、今日のハンセン病に限定されていないことから、マタイによる福音書分冊や2019年改訂版では「重い皮膚病」に改められている。
奈良時代に成立した『日本書紀』、「令義解」には、それぞれ「白癩（びゃくらい・しらはたけ）」という言葉が出ており、現在のハンセン病ではないかとされている。「令義解」には「悪疾所謂白癩、此病有虫食五臓。或眉睫堕落或鼻柱崩壊、或語声嘶変或支節解落也、亦能注染於傍人。故不可与人同床也。」と極めて具体的な症状が書かれており、これが解釈の根拠になっている。この解釈が正しいとすると、これが世界最古の感染症に関する記述となる。ただし、ハンセン病以外の皮膚病を含んでいるという可能性も指摘されている。
ハンセン病 呼称
鎌倉時代になると、漢語由来の「癩（らい）」や「癩病」が使われるようになった。
江戸時代になると、やまとことばで「乞食」を意味する「かったい（かたい）」という言葉も使用されるようになった。この言葉は、一般には江戸時代まで使われたが、第二次世界大戦後まで使用された地域もあった。方言としては「ドス」、「ナリ」、「クサレ」、「ヤブ」などの蔑称も使用された。沖縄においてハンセン病、或いは患者は「クンキャ」と呼ばれ、忌避される存在だった。
昭和時代に入ると、ドイツ語またはラテン語である「lepra（レプラ）」の言い換え語として、片仮名表記のレプラという言葉も使用された。「レプラ」は島木健作や織田作之助の作品などに散見される。また、日本癩学会が発行する機関誌名にも使用された。
1873年にアルマウェル・ハンセンが癩菌を発見したことにより、「Hansen’s disease, HD」という名称が使われるようになった。1931年のマニラの国際会議における発言をきっかけとして、アメリカ合衆国のカーヴィル療養所入所者が発行している「The Star」誌（1941年創刊）を中心に活動が行われた。1946年にスタンレー・スタインが癩諮問委員会に提言したが受け入れられず、1952年にアメリカ医師会が「leprosy」を「Hansen’s disease」に変更することで改名が実現した。
ハンセン病 呼称
日本でも、療養所入所者を中心に「癩病」から「ハンゼン氏病」への改名の動きが現れた。当初の名称が「ハンゼン氏病」と濁音表記になっているのはドイツ語訳の影響である。1953年（昭和28年）2月1日に「全国国立癩療養所患者協議会（全癩患協）」は「全国国立ハンゼン氏病療養所患者協議会（全患協）」に改称した。しかし厚生省はその後も「癩」を平仮名の「らい」に変更するのみにとどまり、専門学会も「日本らい学会」と呼ばれ「らい」が使用され続けた。その一方で、大阪皮膚病研究会や、那覇や宮古島のハンセン病外来施設である皮膚科診療所などでは、「癩病」の使用は忌避された。1959年（昭和34年）に全患協はより一般的な英語読みの「ハンセン氏病」に改称し、さらに1983年（昭和58年）には、「氏」を削除して「ハンセン病」へと改称した。1996年（平成8年）のらい予防法廃止後は、官民ともに「ハンセン病」が正式な用語となり、「日本らい学会」も「日本ハンセン病学会」に改称された。
ハンセン病 ハンセン病の原因
らい菌のヒト以外の自然感染例には、3種のサル（チンパンジー、カニクイザル、スーティーマンガベイ）とココノオビアルマジロがある。アルマジロは正常体温が30〜35℃と低体温であり、らい菌に対し極めて高い感受性があるとされている。
1971年にらい菌に対する感受性があることが明らかになって以降、ココノオビアルマジロはハンセン病の研究に用いられてきたが、1976年、突然変異により胸腺を欠いて免疫機能不全に陥ったヌードマウスに感染・発症することが明らかになり、現在の研究は主に当該マウスで行われるようになった。
感染源は、菌を大量に排出するハンセン病患者（特に多菌型、LL型）である。ただし、ハンセン病治療薬の1つであるリファンピシンで治療されている患者は感染源にはならない。
昆虫、特に蝿にらい菌が感染して、ヒトにベクター感染することもあるため、昆虫も感染源になり得るという報告がある。ゴキブリによる結核菌の移動実験により証明されたという報告もあるが、否定的な意見も多い。
その他、ルイジアナ、アーカンソー、ミシシッピ、テキサスの低地のココノオビアルマジロかららい菌が検出されており、アルマジロから人間に感染するルートの検討や、自然界、特に川などに存在するらい菌が経鼻感染にて感染するルートの検討もある。
ハンセン病 ハンセン病の原因
感染は、未治療のらい菌保有者（特に菌を大量に排出する多菌型、LL型患者）の鼻汁や組織浸出液を感染源とするルートが主流となっている。ヌードマウスに菌のスプレーを与えた動物実験により確認された。飛沫感染（droplet infection）とも呼ばれる。また、経鼻・経気道感染とは別に接触感染のルートも存在する。傷のある皮膚（英: abraded skin）経由説と呼ばれ、刺青部や外傷部に癩の病巣ができる病例より証明されている。
前述したとおり、その他の感染経路として昆虫からのベクター感染の経路の研究もあるが、否定的な意見も多い。
たとえ菌を大量に排出するハンセン病患者（特にLL型）と接触しても、高頻度に感染が成立する訳ではない。濃密な感染環境下に置かれる等の特殊な条件が必要であり、感染力は非常に低い。らい菌と接触する人の95%は、自然免疫で感染・発症を防御できるためである。感染時期は小児が多く、大人から大人への感染及び発病は、極めて稀である。
患者から医療関係者への伝染に関しては、一般的に「医療関係者に伝染発病した事実はない」と言われている。ただし、流行地で幼児期を過ごした人であれば発病する可能性がゼロではないこと、実際に患者に接触して感染した医師や神父（ダミアン神父など）も存在することを考慮する必要がある。
ハンセン病 ハンセン病の原因
感染してから発症するまでの潜伏期間は長く、3〜5年とされているが、10年から数十年に及ぶ例もある。
1869年、ノルウェーのアルマウェル・ハンセンはハンセン病患者の癩結節の中に大きな塊状のものがあることを顕微鏡で発見し、1873年2月28日に細菌によく似た小さな桿状の物体を発見した。1873年、オスロで「眼の癩性疾患」と題した発表の中でハンセンが癩菌をスケッチした図を残した。ただし当時は染色法もなく、らい菌の形態を正確に描いたものではなかった。その後、1874年オスロのクリスチャニア医学会で「癩の発生原因について」と題した講演とノルウェーの医学雑誌上での発表を行った。1875年には英国の医学雑誌へ再掲載し、英文で初めて発表を行った。
1879年、ドイツの細菌学者であるアルベルト・ナイサーがハンセンから分与された標本かららい菌の染色に成功し、らい菌の正確な形態を明らかにした。追随してハンセンも1880年に発表を行った。ちなみに、らい菌を最初にスケッチしたハンセンと、初めて染色に成功してらい菌の形態を明らかにしたナイサーは「らい菌の発見者」であると共に主張し論争が起こった。その後、ハンセンがらい菌を1873年に発見したということで決着した。
ハンセン病 疫学
人獣共通感染症でも知られるが、自然動物ではヒト、霊長類（マンガベイモンキー）とココノオビアルマジロ以外に感染した例はない。以下、ヒトの感染状況について説明する。
2018年初頭の登録患者数（治療中の患者）は184,238人、2018年の新規患者数（年間罹患者数）は208,641人である。登録患者数は一定の治療を終えた患者は治癒の有無に問わず、登録から除外されている。そのため年次報告の性質上、年内に治療が完了すると登録者から除外されるため、新規患者数（年間罹患者数）は登録患者数を上回る。MB型では1年でなく2年以上で治療しているので例外がある。
注意点としては、ハンセン病と診断され、適切に治療している人数のみをカウントしているため、ハンセン病と診断されず、治療されていない患者も相当数存在すると推定されることに留意されたい。
表1に、地域別の2018年初頭の登録患者数、2001-2018年の新規患者数の動向を示した。2001年と2010年とを比較すると新規患者数は534,000件余（70%）減少し、その後も減少傾向にある。表2には2018年の国家別新規患者数で患者数が1,000人以上の国家を降順にリストアップした。2018年現在、インドで新規患者数が最も多くなっている。
ハンセン病 疫学
WHOによるハンセン病制圧の定義は、1991年5月に開催された第44回世界保健総会で決定され、人口100万人以上の国で、登録患者数が人口1万人あたり1人を下回る（有病率が1.0を下回る）こととされた。この定義を遵守すると日本では1970年前後に制圧を達成している。2005年初頭はインド・ブラジル・コンゴ民主共和国・アンゴラ・モザンビーク・ネパール・タンザニア・中央アフリカの9カ国が未制圧国であったが、2006年初頭にインド・アンゴラ・中央アフリカが、2007年初頭にマダガスカルとタンザニアが、2007年末にコンゴ民主共和国とモザンビークが制圧を達成した。現在の未制圧国はブラジル・ネパールと、新たに加わった東ティモールの3カ国となっている。東ティモールは以前より有病率が1.0を超えていたものの、人口100万人未満であったために定義より除外されていた。しかし2008年、人口100万人を突破したことにより加わった。
表3には未制圧国のブラジル・ネパール・東ティモール、最近まで未制圧国であったモザンビーク・コンゴ民主共和国・タンザニア・マダガスカル・インドの登録患者数と新規患者数の最近の動向をまとめた。
ハンセン病 疫学
ハンセン病は全世界に見られるが、分布は一様でなく、度々、流行も生じる。代表的なものとしては、1850〜1920年のノルウェー・1920年代のナウル島・1980年代のカピンガマランギ島での流行がある。流行の原因について様々な検討も行われているが、実際には明確になっていない。
男女比に関しては、全世界を通じて男性が女性より多い。男性は小児期から活動的であり、感染しやすいと言われているが、明確には原因が分かっていない。ただし日本の全国の療養所では、一般的に男性の方が女性より寿命が短いために男女比はほとんど同じまたは逆転している。
貧困層と富裕層の比較に関しては、インドの調査によると、貧困層に発症率が高い。ハンセン病患者は、亜鉛、カルシウム、マグネシウムが正常の人に比べて著しく低値であった。
表4は1996-2018年までの日本での新規患者数である。日本で発見された日本国籍の新規患者は減少し続け、2005年に初めてゼロになった。以後日本で発見された新規患者は、国外で過ごして来日した在日外国人の割合が多い。
在日外国人の中では、ブラジル出身者と東南アジア出身者がほとんどである。
一方、登録患者数は日本では1997年（平成9年）以降、公表されていない。日本国内の療養所入所者数は、2024年現在710人であるが、ハンセン病が治癒しても障害を負った人々が、施設で暮らしている。
ハンセン病 疫学
世界保健機関に定義されるように「診断されて適切に一定期間治療を行い、その後は患者登録から除外される」という観点で、日本の登録患者数を推定すると、新規患者数と同程度である数名となる。
しかし、日本では菌をゼロにするまで治療を行う治療基準が設けられており、WHOが規定している治療期間より大幅に治療が長期化しているケースや、一旦治癒したが菌検査で少しでも陽性がみられれば治療を行うというケースも考えられるため、実際に治療を行っている患者数に関しては、WHOで定義している登録患者数に比べるとかなり多いと推定される。しかし実際のところは、治療を行っている患者数に関する統計を行っていないので、詳細は不明である。
病型別では、昭和前半の統計ではあるが、日本では多菌型が多く、癩性禿頭症や失明が多かった。光田健輔によると、1911年に公立療養所第一区府県立全生病院（現、国立療養所多磨全生園）では58.63%に禿頭症がみられた。沖縄県や東南アジアの様な流行地では、症状は一般的に軽いといわれている。
ハンセン病 分類
ハンセン病の分類に関しては様々な分類法がある。一般的な病型分類は、WHOのMB型・PB型分類法であり、この分類が望ましい。以前は、1962年提唱のRidley & Joplingの分類法が一般的に使用された。
WHOは、多剤併用療法による治療方針決定上の簡便な病型分類として、MB型（多菌型、multibacillary）とPB型（少菌型、paucilbacillary）の2分類を採用している。MB型はおおむねLL型、BL型、BB型および一部のBT型に相当する。一方、PB型はおおむねI群、TT型および大部分のBT型に相当する。菌スメア検査のBI（bacterial index）（菌指数）と皮疹（皮膚の発疹）の数によって分けられる。BIについては検査の項を参照。
ハンセン病 分類
1962年に提唱された分類法である。分類の方法は、らい菌に対する生体の細胞性免疫の強弱に基づいている。LL型（らい腫型、lepromatous type）、TT型（類結核型、tuberculoid type）、B群（境界群、boderline group）、I群（未定型群、indeterminate group）に分け、さらにB群はLL型に近いBL型 (borderline lepromatous type)、TT型に近いBT型 (borderline tuberculoid type)、中間のBB型 (mid-borderline type) と、1群5型に分類した。
ハンセン病 分類
LL型
らい菌に対して免疫をほとんど持たない人が、らい菌と接触し感染が成立した場合に生じる。治療を行なわないと進行して、体や四肢に褐色の結節（癩腫）を生じ、眉毛が抜け、結節が崩れて特異な顔貌を呈する。皮膚の病巣から菌が検出される。病理組織検査では、らい菌が多数検出できるが、リンパ球の浸潤は少ない。メカニズムはTh2型の反応であり、抗原提示や殺菌などの機能が抑制される（細胞性免疫の低下）ことによって症状が出現する。
TT型
らい菌に対する免疫は本来存在するが、何らかの理由で免疫が低下したりして、感染が成立するような場合に生じる。皮膚に知覚麻痺を伴う紅色斑を呈する。皮膚から菌は検出されないが、その一方で、免疫反応と考えられる神経の障害が、発病の初期から起こることが多いため、神経障害などの臨床症状から診断がつくのがほとんどである。病理組織検査でも、らい菌は検出されないが、末梢神経の周りにリンパ球の強い浸潤像がみられる。メカニズムはTh1型の反応であり、細胞性免疫は保たれるが、強い組織傷害を起こすサイトカインが出現することによって症状が出現する。
B群
免疫応答がLL型とTT型の中間に位置する。内容・程度も不安定で特異的な症状がない。病理組織像も両者の特徴が共存している。
I群
ハンセン病特有の症状に乏しい発病初期を一つにまとめたもの。
マドリッド分類法
第6回国際らい会議で1953年に提唱されたリドレイとジョプリング（Ridley & Jopling）の分類法以前の分類法。らい腫型（L型）・境界群（B群）・類結核型（T型）・不定型群（I群）の2群2型に分類している。
日本の伝統的分類法
結節らい・斑紋らい・神経らいの3型に分類。結節らいはLL型とB群の一部、斑紋らいはTT型とB群の一部に相当するものと思われる。神経らいはTT型とB群の一部で斑紋が消失した状態に相当するものと思われる。
ハンセン病 症状
症状は主に末梢神経障害と皮膚症状である。らい菌の至適温度は30 - 33℃であるため、温度の高い肝臓や脾臓、腎臓等の臓器に病変が生じても症状は見られない。病状が進むと、末梢神経障害に由来する変形や眼症状などの合併症状を生じる。しかし、早期診断・早期治療を行えば、このような重篤な合併症状に至る例はない。
前述したように末梢神経障害と皮膚症状が重要である。神経の症状としては神経障害だけでなく末梢神経の肥厚（触診で触れることができる）も出現するためまとめて記載した。前述したRidley & Joplingの分類法に基づき症状の出方が異なるため、それに準じて解説を加える。なお、末梢神経の炎症の結果生じる感覚障害、痺れ、運動麻痺については内部リンクも参照のこと。
ハンセン病 症状
LL型（らい腫型）
皮膚症状
皮疹の形状は斑状・結節・丘疹が出現する。出現する発疹によって丘疹型、結節型、瀰漫浸潤型に分類することもあるが、実際にはそれらが混在していることが多い。疼痛や痒みなどの自覚症状は通常はない。表面が脂ぎって滑らかな感じがあり、左右対称性に発疹が分布し、境界は不明瞭であるという特徴がある。
神経障害
知覚障害は軽度である。神経の肥厚は全身に出現するものの発症初期には不明確である。

TT型（類結核型）
皮膚症状
多様な発疹が出現する。孤立性の隆起性紅斑が特徴的である。発疹の分布は非対称的でLL型に比べると皮疹の数は少ない。境界は明瞭で比較的単純な弧を描いているのも特徴である。また、その部分の皮膚の構造は破壊されて発汗障害をきたしたり毛が脱落するとともに、皮疹に一致して明瞭な知覚障害を生じる。
神経障害
皮疹に一致した知覚障害が特徴的で早期より出現する。神経の肥厚も早期より起こるが限局して生じる。LL型のように全身・左右対称には生じない。知覚障害は島状に分布し、通常の神経の走行に一致しないことが多い。

B群（境界群）
LL型・TT型の移行群の総称であり、様々な発疹や神経障害を生じる。
I群（未定型群）
ハンセン病 症状
前述した如く、発病初期でまだ病型が決定できない時期に相当する。その後LL型・TT型・B群の特徴的な発疹・神経障害に変化していく。この段階では病理検査でもハンセン病特有の特徴も示さず、ハンセン病の重要所見である神経障害も明確でない。
皮膚症状
境界不明瞭で平坦な淡紅色斑が2 - 3個出現する。
神経障害
知覚障害はほとんどない。あっても軽度である。神経肥厚はまだみられない。
ハンセン病神経障害を生じるために、二次的に様々な症状が出現する。たとえば眼症状、神経因性疼痛、脱毛、変形、うら傷などの皮膚疾患、筋萎縮・運動障害等が知られている。
ハンセン病 症状
眼症状
顔面神経麻痺による兎眼（開眼のままになる）、三叉神経麻痺による角膜の知覚障害が原因で、角膜が障害されやすくなり角膜炎を併発し失明する人もいる。また、鼻粘膜が障害され、涙管閉塞をきたすこともしばしば起こり、逆行性感染による頑固な結膜炎も起こすことがある。そのため、常に点眼剤を必要とする人も多い。
神経因性疼痛
ハンセン病では神経障害・機能不全のため、様々な神経痛が生じ神経因性疼痛とも呼ばれる。多くは突然、電撃痛とも呼ばれる強い痛みに襲われる。神経痛の症状もさまざまで、俗称「だる神経痛」（日本語の「だるい」が語源）などもある。ネパールでは‘ Jhum-Jhum’と表現されている。また、触刺激によって誘発される疼痛アロディニア（知覚過敏）という病態もある。ある特定の部位を触ったり冷覚・温覚刺激を与えたりすると出現するため、特筆すべき疼痛である。非ステロイド性抗炎症薬も使われるが効果が低いため、適宜、抗うつ薬や抗けいれん薬、麻薬系鎮痛薬もよく使われる。
脱毛
LL型では眉毛なども脱毛し治癒後も再生しない。以前日本では頭髪の脱毛もみられ、動脈に沿って毛が残存するのが特徴とされた。
変形
ハンセン病における変形は、治療が行われず進行していく種々の病変の結果と、神経の麻痺、感覚がないことによる外傷の積み重ねなどによる。
顔
ハンセン病 症状
顔面神経麻痺による症状が多い。LL型では軟骨が侵され鞍鼻（鼻根部が陥没した状態）・耳の変形を生じることもある。なお鞍鼻は梅毒でもみられることがあるので、誤診の例もあった。
四肢
尺骨神経や正中神経麻痺により鷲手・猿手を生じる。廃用や外傷によって四肢の萎縮や欠損も生じる。レントゲン検査を行うと骨の萎縮も観察される。指に関しても末節・中節・基節などで萎縮や欠損がみられる。四肢の切断端には度々、瘢痕癌が生じ、特にタイでの発症例が多いとの報告がある。変形に対してはしばしば手術療法が行われる。四肢の先端が冷たくなる。

うら傷
うら傷は足底を中心に出現する慢性の難治性潰瘍である。正式名称は皮膚穿孔症である。なお、先天性無痛覚症や糖尿病性神経障害においても同様のうら傷を呈するため、ハンセン病においても、感覚消失が主役を演じると思われる。難治性の慢性創傷であるため、その部位から有棘細胞癌という皮膚腫瘍が出現することもある。
その他の皮膚疾患
末梢神経障害は自律神経障害も生じるため、皮膚からの発汗作用が障害されて乾皮症を誘発する。皮膚の防御力の減退、血管等に見られる神経反射作用が消失により炎症の治癒機転の障害を引き起こす。知覚障害のため外傷・熱傷に侵されやすく、症状の訴えがないため治療開始が遅れることもある。傷ができやすい上になかなか治りにくいため、十分なケアが必要である。
筋萎縮・運動障害
ハンセン病 症状
四肢の萎縮により様々な運動障害を生じ、患者の生活レベルを低下させる。咽頭部の運動障害は誤飲や嚥下障害を誘発するため、誤嚥性肺炎にも注意する。
らい反応とはハンセン病の治療過程において起こる急激な反応である。これらの急性反応は1型らい反応と2型らい反応とに大別される。ハンセン病においては菌自体の働きが遅いため一般には慢性的な経過を辿ることが多いが、このらい反応は神経障害（後遺症）を伴うため、直ちに適切な対応を要する。
1型らい反応
BB・BT・TT型の治療開始後に生じる反応で機序はIV型アレルギーとされている。境界反応（borderline reaction）またはリバーサル反応（Reversal reaction）とも呼ばれる。急に皮膚の発赤が増強したり腫れたりする症状や末梢神経障害の急激な増悪反応を生じる。入院加療の上、ステロイド大量投与（内服）を行う。
2型らい反応
LL型・BL型で治療開始から約半年後に生じる急激な反応で機序はIII型アレルギーとされている。この際に生じる皮疹をらい性結節性紅斑（ENL, Erythema nodosum leprosum）と呼ぶ。また、通称熱こぶとも呼ぶ。皮膚に有痛性の結節を生じるのが特徴で40度前後の発熱や関節痛を伴う。治療を行った際に大量に菌が死滅し、それに対して強い免疫反応（III型アレルギー）を起こすメカニズムが考えられている。サリドマイドやステロイド療法で治療を行う。ちなみにらい性結節性紅斑（ENL）の命名者は村田茂助である（1912年）。
ハンセン病患者や回復者に関しては、社会的差別の問題や、療養所という閉鎖された場所での長期生活の不安などで不安症・自殺願望・うつ病・人格障害などの精神疾患を生じることがある。日本の療養所内のデータであるが、平均年齢79歳、385名中うつ病は48名（12.5%）であるという報告もある。アメリカの報告では、器質的変化、統合失調症、うつ病が記載されているが、カーヴィルに入所した46%がうつであるとのコメントもある。
ハンセン病 診断・検査
ハンセン病と診断する際の最初の検査は、皮膚スメア検査と末梢知覚検査である。
皮膚スメア検査
皮膚を垂直に切開し、組織の塗抹をスライドガラスに置いてチール・ニールセン染色（Ziehl-Neelsen stain）によって菌数を調べる検査である。チール・ニールセン染色は抗酸菌染色の一つの方法でらい菌を赤色に染める。皮膚を切開するため、痛覚が正常な部位では疼痛を伴うため、局所麻酔をしてから検査を行う。菌数の表記には菌指数（BI:bacterial index）が用いられる。BIはMB型・PB型の分類や治療方針において重要である。なお、以前は形態指数（MI: morphological index）を測定して菌の総合的な力を見る方法もあったが、2011年時点で行われていない。
末梢知覚検査
末梢知覚検査はハンセン病を診断する上で重要な検査である。触覚や振動覚は保たれることも多いので、虫ピンなど太めの注射針を刺す痛覚検査、冷水・温水を入れた試験管を当てる温冷覚検査が合わせて行われる。痛覚検査は意思の疎通が困難である乳幼児・高齢者では分かりにくいことがある。温冷覚検査は閉眼し当てたことを被検者に分からないようにすると検出の精度が向上する。
ハンセン病 診断・検査
診断確定のために、WHOでは知覚障害を伴う皮疹、知覚障害を伴う末梢神経の肥厚、スメア検査が陽性のうち、一つ以上があてはまることとしている。日本では知覚障害に伴う皮疹、末梢神経の肥厚・運動障害、病理組織検査、らい菌の検出の4点を重視している。
ハンセン病 診断・検査
知覚障害に伴う皮疹
多菌型では検出率が低いので注意する。T型の皮疹に一致した神経障害の検出は非常に有用。
末梢神経の肥厚・運動障害
尺骨、橈骨、腓骨、大耳介神経などを触診で触れると肥厚が分かる。知覚障害だけでなく運動障害も伴うことも多いため、歩行や各種の運動の状態を調べることも重要である。
病理組織検査
発疹の一部の組織を採取し、標本にして顕微鏡でみる検査。Ridley & Joplingの分類に基づき病型分類される。
らい腫型（L型）では、らい菌が多数検出できるがリンパ球の浸潤は少ない。組織球性肉芽腫で組織球の泡沫状変化が特徴的である。
類結核型（T型）では、らい菌は検出されない。類上皮細胞肉芽腫が特徴的である。またリンパ球の強い浸潤像がみられ、リンパ球が末梢神経の周囲に入ることは、他の疾患ではみられないので有用な鑑別点になる。

らい菌の検出
検出には皮膚スメア検査、病理組織から検出する方法（前二者は説明済みなので上記参照のこと）、PCR (Polymerase Chain Reaction)から検出する方法の3点が挙げられる。遺伝子増幅法であるPCRを用いたらい菌の検出は、らい菌の持つ熱ショックタンパク質の内、他の抗酸菌と交差しない部位のDNA配列を検出するもので、培養のできないらい菌を迅速に検出する方法として重要である。
らい菌抗体の検出
最近、らい菌特異的抗原の一つであるフェノール糖脂質（PGL-1, phenolic glycolipid I）に対する抗体を血液検査で測定する方法が行われるようになった。L型で陽性であるが、T型では全く検出されない。
レプロミンテスト
らい結節から得られた抽出物、レプロミンを皮内に注射して反応を見る検査である。この検査は、結核のツベルクリン反応に似ている。らい菌に対する細胞性免疫反応をみる検査で、T型と正常人で陽性、L型で陰性となる。現在では行なわれていない。
らい菌に対する薬剤耐性検査
らい菌の遺伝子解析から、ジアフェニルスルホン（DDS）、リファンピシン（RFP）、キノロン剤への耐性は特定遺伝子の突然変異であることが判明し、遺伝子変異の検査により薬剤耐性が早く分かるようになった。
ハンセン病の鑑別診断としては、病理組織学的に肉芽腫形成をする疾患であるサルコイドーシス、全身性エリテマトーデス（SLE）、皮膚エリテマトーデス（DLE）、環状肉芽腫、尋常性狼瘡（皮膚結核）、非結核性抗酸菌症 などを用いる。また、神経障害として鑑別を要する疾患にはアロディニア（全身性無感覚症）がありハンセン病の症状に似ているので、この鑑別も重要である。
ハンセン病 予防と治療
ハンセン病に有効なワクチンは開発されておらず、ハンセン病の発症を予防することは困難である。インドを中心に、ワクチン療法として結核の予防に使用されるBCGが使われ、有効であるという報告も出されているが、報告によって有効率のばらつき（20〜80%強）が大きく、一般的な方法となっていない。また、ハンセン病の危険に高確率に曝露されやすい子供たちを中心に、DDSを予防的に内服する試み（chemoprophylaxis）が、1968年の第9回らい国際会議で有効であるとされ、一時行われていたこともあった。
ハンセン病について、医学的に確立している知見は、以下の通りである。
治療目的
ハンセン病 予防と治療
WHOでは以下の3点を重視して治療を行う。
殺菌と感染源対策
治療薬を用いてらい菌を殺し、活動を弱める。また、その活動性病変を抑えることによって、他人への感染を防止する。
障害予防
ハンセン病に罹患すると、らい菌の生体免疫反応によっていろいろな障害を引き起こす。そのため、適切な治療を行い、できる限りの障害を予防することが重要である。これを、障害予防（POD : prevention of disability）という。ハンセン病罹患中に生じるらい反応の治療もこれに当たる。ハンセン病において最も後遺症などの問題となる末梢神経障害は著しくQOL（生活の質）を低下させるためのみならず、偏見差別にも結びつくので、早期発見・早期治療を行う必要がある。
合併症と後遺症の予防と治療
ハンセン病に起因した神経障害による後遺症に対して、2次的に悪化させないようにすることが必要である。もし不幸にして障害が起こってしまった時には、それを少しでも軽くなるよう努め、手術を用いてでも機能の回復を図るといった取り組みが行われる。これを障害悪化予防（POWD: prevention of worsening disability）と呼ぶ。不適切な治療の結果や、当時、治療薬が十分に確保されていないために入所している患者が多い日本では特に重要視されている治療である。
殺菌と感染源対策の治療
ハンセン病 予防と治療
ジアフェニルスルホン（DDS）（レクチゾール®・プロトゲン®）、クロファジミン（CLF）（ランプレン®、B663）、リファンピシン（RFP）（リマクタン®・リファジン®など）の抗菌剤3種を併用する多剤併用療法（MDT, Multi-drug therapy）が治療の主体である。これは薬剤耐性菌を予防するためであり、結核など他の感染症でも選択されることがある方式である。なお、WHOでは菌数による病型分類を採用しており、MB（multibacillary, 多菌型）とPB（paucibacillary, 少菌型）の2種類に分けて投与量・治療期間を決定する（MBのほとんどはL型・B群、PBのほとんどはT型・I群に相当する）。最近では、オフロキサシン（OFLX）、レボフロキサシン（LVFX）、クラリスロマイシン（CAM）、ミノサイクリン（MINO）なども有効であることが分かり、薬剤耐性検査を施行した上で上記基本治療薬が使用できない症例などに併用されることもある。なお、日本における保険適応薬は,、DDSやクロファジミン、リファンピシン、オフロキサシンである。
障害・後遺症の予防と治療
らい反応など強い反応が生じた場合は、通常の治療に加えて次のような治療も必要となる。1型らい反応に対しては大量のステロイド、2型らい反応にはサリドマイドまたはステロイドを使用する。
ハンセン病 予防と治療
変形に対しては、形成外科の発展と共に手術療法も行われるようになった。種々の変形、眼瞼下垂、脱毛などである。眉毛の脱毛に対しては血管を付けて毛髪の皮弁を移動したり、血管を付けずにまとめて移植したり、また別に1本植え（田植え）という方法がある。しかし、毛が生着しても不自然な感じが残る場合が多い。2014年より日本でもビマトプロスト外用剤（グラッシュビスタ外用液剤、塩野義製薬販売）が用いることができる。
急性の神経炎に対しては、ステロイドの投与などの治療により回復する場合も多い。手術療法としては神経減圧術がある。
知覚麻痺による熱傷や外傷は通常の治療法に準じる。ただし神経障害に起因する易感染性や瘢痕形成が生じるため、通常の場合より治療が困難であることに注意する必要がある。知覚がない状態でも熱傷や外傷が起こらないような日常生活の改善を行ったり、装具などを使い外傷の予防、本人への十分な注意喚起を行う。また、関節拘縮も必発するため、継続的なリハビリテーションに取り組むことも肝要である。
うら傷発生の予防に関して足浴を行う施設が多い。これは国内・国外ともに行われており、療養所によっては大きい足浴場がある。日本国外の療養所では大きい洗面器の様な壺を使っているところもある。ただし、神経痛のあるハンセン病の場合、暖まった後、冷える際に神経痛が増幅することに注意が必要である。
ハンセン病 予防と治療
皮膚スメア検査と皮疹の数で得られた結果をもとに多菌型（MB）と少菌型（PB）と単一病変少菌型（SLPB）に分けて治療を行う。多菌型はスメア検査で陽性・皮疹6個以上である（LL, BLとBBに相当）。少菌型はスメア検査で陰性・皮疹5個以下である（TT、一切のBT、I群に相当）。WHOの基準ではMBで1年間、PBで6か月間の治療を終了した時点で菌検査の有無を問わず完治とする。また、患者としても除外される。
MDTで使用される治療薬はパックとなっており、ブリスターパック（blister-pack）と呼ばれる。大人用と小児用（10歳〜14歳）、MB型用とPB型用の4種類に色分けされている。どの日にその薬剤を内服すればよいか、裏に日付が記載されている。日本では販売されていない。
日本でも適切な治療法ということでWHOの基準を採用しているが、治療後の状態について言及しており、MB型なら菌陰性化するまで、PB型なら活動病変が消失するまでは完治とせず治療を継続とする。日本の保険適応薬剤はDDS, RFP, CLF, OFLXである。小児の発症例はほとんどないので基準として設置していないが内服量はWHOに準じる。SLPB（皮疹が1個のみ）の患者は日本ではPBとして治療する。
ハンセン病 予防と治療
大風子油（だいふうしゆ）は、イイギリ科 Hydnocarpus 属（APG植物分類体系ではアカリア科に移動）に属する何種類かの植物の種子である大風子（Hydnocarpus Anthelmintica）の種皮を除いてから圧搾して得た脂肪油である。搾油直後には白色の軟膏様の性状を示し無味無臭であるが、次第に黄色に変化して特有の臭いと焼きつくような味を生じる。大風子油にはヒドノカルプス酸とチョールムーグラ酸という不飽和環状脂肪酸が含まれており、その成分がらい菌の成長阻害作用を生じる。
もともとは古代より東南アジアやインドの民間療法として行われていた治療法であった。中国には明の時代に伝わり1578年の「本草綱目」にハンセン病の治療薬として漢方の処方が記載されている。日本でも江戸時代頃から用いられた。19世紀末にはヨーロッパでも使用されるようになった。1920年代にオーストリアの植物学者ヨゼフ・F・ロックにより再発見され、全世界で一般的に使用されるようになった。
ハンセン病 予防と治療
1917年にはイギリスの医師・ロジャース卿によって大風子油からジノカルピン（Gynocarpin）脂肪酸を製剤化し、内服薬・注射薬が作られた。その後、1920年にヒギロカルプス酸ナトリウム製剤（内服薬・注射薬）が作られた。これらは「アレポール」と呼ばれ、イギリスの植民地であるインド・ビルマを中心に使われた。その後、種々の改良が行われた。アメリカ薬局法には、内服療法では消化器障害の副作用を生じるための注射薬として記載された。
大風子油の注射の欠点は注射部位に結節や瘢痕を残すことであった。効果が乏しく無効という意見も多かったが、大風子油で治療をしない場合に比べれば効果はゼロではないとした報告があることと、他に有効な薬剤が存在しなかったために、大風子油による治療は多くの国で行われた。その後、1943年のプロミンが有効であるという報告以降は、大風子油による治療は徐々に行われなくなった。
抗菌剤のグルコスルホンナトリウム（プロミン）は、DDSにブドウ糖と亜硫酸水素塩を縮合させて水溶性にした化合物である。体内ではDDSとなり、それが有効成分として働く。プロミンはアメリカ合衆国のパーク・デイビス社の商品であったが、毒性が強く、注射製剤のみの使用に限られるという欠点があった。
ハンセン病 予防と治療
プロミンは、1941年にアメリカ合衆国のガイ・ヘンリー・ファジェットによって、ハンセン病患者に使用された。本来は結核治療薬として開発されたが、アメリカ合衆国ルイジアナ州のカーヴィル療養所に入所しているハンセン病患者に実験的に投与したところ、効果があることがわかった。そこで1943年に症例数22、改善15、不変6、悪化1という画期的な報告を写真付きで、アメリカ合衆国の医学雑誌に発表した。プロミンはその後、世界的にも非常に効果のある特効薬であることが確認され、ハンセン病の治療が、この時を境に劇的に変化した。原著の表を示す。
その後、DDSがプロミンと同様の効果があることが分かった。さらにこれはプロミンの欠点を改善する形で、経口投与が可能となり、この治療薬の薬物療法が主役になった。
日本では、1948年7月に吉富製薬からプロトミンの商品名で発売された。
DDS成分の薬品は、その後レクチゾールの商品名で販売されており、ハンセン病のみならず、多くの疾患でも使用されている。
らい菌と結核菌は近縁関係にあるため、結核菌に有効である薬はハンセン病にも試用された。そのうちリファンピシンに関しては、最初に試用したのは Opromolla DV, Lima Lde S, Caprara G. で、1965年のことであった。
ハンセン病 予防と治療
リファンピシンは、ハンセン病の原因菌であるらい菌に対して殺菌的に作用することが後に分かった。高坂健二および森竜男らが、感染させたヌードマウスにリファンピシンを投与すると数日後に感染性を失うことを証明した。
多剤併用療法（MDT）は、前述したDDSに加え、クロファジミン（CLF）とリファンピシンの3種を併用する治療法であり、耐性菌の発生を予防するためにWHOが1981年に勧告し治療基準に組み込まれた。同年の最初の治療基準では多菌型と少菌型に区分されていたが、多菌型と少菌型の区分の定義は1997年の改訂版で使用されているものとは異なっており、また治療方針に関しても菌をゼロにするまで徹底的に治療を行う基準であった。その後、1987年、1993年、1997年に改定が加えられた。SLPB（単一病変少菌型）は1997年の改定で新たに治療基準に追加された。
入浴と熱を加える治療法など
ハンセン病 予防と治療
光明皇后のらい患者湯浴み伝説もあるが、ハンセン病患者に入浴させることは普通の考えであろう。日本においては、草津温泉がハンセン病に有効と言われ多くの患者が集まった。後藤昌文・後藤昌直父子 はハンセン病の入浴療法を考案しハワイの国王の要請でハワイまで行き指導して回った。ダミアン神父も習ったという。しかし、ハンセン病には有効でなかったため、この治療法は普及しなかった。全生病院では、風呂場外科、という言葉もある。初代看護婦であった石渡婦長は、光田健輔と相談して、船のようなものの下に車が付いていて、寝ながら入浴できるものを風呂場に持ち込んできてそれに患者を入れて体を洗ったという。
一方、アメリカ本土ではらい菌が熱に弱いことを利用した治療法の開発が試みられたが、雑誌The Starによるともう少しで焼肉になるほどの高温だったという。また部分的に四肢などに用いられるパラフィン浴も行われたところもあるが、温度管理の失敗で大きな火傷を起こすこともあったため療養所によっては行われなかった。ハンセン病と入浴にまつわる話として、フランス革命のジャコバン党の幹部のジャン＝ポール・マラーはハンセン病を患い、そのための入浴治療中にシャルロット・コルデーによって殺されたといわれており、その場面を描いた絵画は有名である。1986年当時の入浴に関する資料では、習慣として介護人が重装備をした上で行われていたとある。
瀉血療法
「瀉血」とは、血液を抜く治療法のことである。瀉血ははぶ咬傷など色々な疾患にも使われていた治療法である。ハンセン病への応用はらい菌に汚染された悪血を排出することを目的とした。元々は古代中国の医書「黄帝内経」には患部の腫れた所から瀉血する治療法の記載や、日本の近世医書にも多数の記載があったが、この治療法が普及したのは18世紀以降からである。開始時期は明確でないが日本では江戸時代または明治時代頃から行われた。名称として乱切・瀉血療法と呼ばれる。一般的には背部に行われた。非医師や家族により施行されたこともあった。実施年齢は子供が多く都市部で15.1%、離島では50%近くが行われた。実施年齢については乳幼児59.1%、幼児期27.8%、新生児期2.0%であった。背部では細い瘢痕、頭部では小さい脱毛が残る。日本での治療法は次の通りである。
柄つき剃刀を使用し出血させる。
芭蕉の芯で拭き出血を増大させる。火吹き竹で出血を増大させることもあるため「ブーブー」とも呼ばれた。
泡盛で消毒する。
ぶちぬき
日本では、自分の踝（くるぶし）の上に灸をすえ皮膚に穴を開ける民間療法があった。「ぶちぬき」とも呼ばれている。多数の灸をする民間治療も、草津温泉などにあった。
脳髄食
過去に朝鮮の民間療法では、生の脳が特効薬であるという迷信があった。これにより、児童の脳味噌が食べられるという京城府竹添町幼児生首事件が発生している。