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倭の五王 『古事記』『日本書紀』の紀年との対応関係
『古事記』が丁丑年＝437年に崩御したとする反正天皇は、『古事記』『日本書紀』によればイザホワケ＝去来穂別天皇（履中）からの兄弟継承であり、仁徳天皇の子である。履中天皇は430年以後に即位し、宋に遣使することなく438年以前に崩御したと考えられる。しかし「讃」を仁徳天皇、「珍」を反正天皇に比定すると、『宋書』倭国伝における「珍」を「讃」の弟とする記述と矛盾する。このように一定の限界はあるものの、『古事記』の天皇崩年干支により倭の五王が推測できる。一方、『日本書紀』の記述からは天皇崩年干支は次のように計算され、「讃」「珍」「済」がいずれも允恭天皇、「興」「武」がいずれも雄略天皇の治世となって大きく矛盾する。
このような矛盾はあるが、『日本書紀』の応神天皇紀と仁徳天皇紀に「呉」との外交記事があり、履中天皇紀と反正天皇紀には無いことを重視すれば「讃」は応神天皇、「珍」は仁徳天皇となる。応神天皇の外交記事は治世37年にあり、120年（干支2巡）繰り下げると西暦426年となり、「讃」の最後の遣使と思われる425年に近い。仁徳天皇の記事は治世58年にあり、60年（干支1巡）繰り下げると430年となり、『宋書』本紀にある倭国王（王名の記述なし）の遣使年と一致する。この説も応神天皇と仁徳天皇が兄弟となる点で『日本書紀』や『古事記』と矛盾するが、「彌（珍）」と「済」が親子という『梁書』の記事とは一致する。
コノミヤ
株式会社コノミヤ（英: KONOMIYA CO.,LTD）は、大阪市鶴見区に本社を置き、スーパーマーケット「コノミヤ」を運営する企業。CGCグループに加盟。
コノミヤ 沿革
創業は1957年。創業者の故・芋縄純市（元会長）が日本で初めてのセルフサービス形式の衣料店「このみや」を開業したが、火災事故により1961年に廃業した。その後芋縄は日本スーパーチェーン本部のバイヤーを経て、1962年に「スーパーグループ」を立ち上げて城東区鴫野に1号店を出店（会社は1971年設立）。その後1976年に現放出本部店を運営する子会社「ショッパーズこのみや」を設立。1977年に両社は合併し、「ショッピングセンターこのみや」となった。1987年に現社名となる、片仮名表記の「コノミヤ」に社名変更。
以降は、主に放出（正式には鶴見区今津南）を本部店とし片町線（学研都市線）や京阪本線沿線などを中心に出店してきたが、2005年3月、主に大阪府南部にスーパーマーケット「トリオト」を出店していたトリオト商事（大阪府堺市）より営業権を譲受し、大阪府南部での店舗が一気に増加した。現在は、大阪府下全域を対象に店舗網を広げている。
2011年8月には、愛知県が地盤の食品スーパー「ハローフーヅ」を吸収合併、店舗網が中部地区にも広がった。また2015年8月25日に岐阜県が地盤の食品スーパートミダヤが、地域経済活性化支援機構より、コノミヤが設立する子会社に事業譲渡することが発表された。トミダヤ全店舗の営業と従業員の雇用は継続される。。
コノミヤ 沿革
このため東海事業本部の管轄にある愛知県・岐阜県の店舗については、コノミヤの名称のほか、ハローフーヅから承継した「ハローフーヅ」「べり～ぐっど」、トミダヤから承継した「トミダヤ」の店舗ブランドも用いている。このほかハローフーヅからは「コンツネ」「ビッグハウス」「ハロードゥ」の店舗も承継したものの、「コンツネ」は二ツ杁店（閉店）と日比津店（コノミヤへブランド名変更）の運営終了、「ビッグハウス」は東浦店（コノミヤへブランド名変更）の運営終了、「ハロードゥ」は東山店（コノミヤへブランド名変更）の運営終了により消滅した。
その後は、2016年8月4日、東海事業本部となってからの初出店となる砂田橋店、そして2017年7月20日に中切店が開店した。同年7月31日、岐阜県瑞浪市でスーパーマーケット「ワンダー」（1店舗）を運営するエスアンドエスの発行済み株式の100％を取得する株式譲渡契約を締結したと発表した。
コノミヤ 沿革
2020年5月には「スーパーおくやま」を子会社化した。
同年7月、シジシージャパン（CGC）に加盟。これまでオール日本スーパーマーケット協会（AJS）が行ってきた商品の供給をCGCに切り替えた。これに伴い、プライベートブランドもAJSが展開する「くらし良好」は在庫限りで販売を終了し、順次「CGC」ブランドに置き換える。またこのタイミングで、トミダヤと経営統合し、岐阜県内15か所の店舗を、トミダヤの屋号を残しつつコノミヤに統合した。
2022年8月、岸和田市を中心にスーパーマーケット事業を運営するサンエーがコノミヤグループ入り。
2022年10月、トーホーから兵庫県内でスーパーマーケット事業（34店舗）を運営している子会社・トーホーストアを譲受し、年度内に同社を子会社化する事を発表したが、翌年5月上旬に断念した。
コノミヤ 現在の出店店舗一覧
2022年10月現在、大阪府を中心にグループ各社合計103店舗出店している。
※◇マークは旧トリオトから事業譲渡による出店（開店日は旧トリオトではなく、コノミヤとしての開店日を記載）
すべて愛知県に所在
すべて岐阜県に所在
すべて奈良県に所在
コノミヤ 外部店舗
※100円ショップに関しては、鴫野店にコノミヤ直営店として設置されている。
コノミヤ スポーツ事業
日本女子サッカーリーグ「プレナスなでしこリーグ」スペランツァFC大阪高槻（大阪府高槻市　元松下電器女子サッカー部「パナソニックバンビーナ」）を協賛しており、コノミヤからの出向（社員選手）で数選手が参戦している。2012年より同チームのユニホームスポンサー（胸）。財政難により2016年から、コノミヤが支援スポンサーとして選手を受け入れ、「コノミヤ・スペランツァ大阪高槻」に改め、2019年1月には「スペランツァ大阪高槻」に変更した。
双子座
双子座（ふたござ）
星座のひとつ、ふたご座
流星群のひとつ、ふたご座流星群
誕生星座のひとつ、双児宮
藤野佳美・悦美のロリータ写真集は、双子座 (写真集)を参照
双子座 - 吉川晃司の楽曲。アルバム『HEROIC Rendezvous』収録。
ビタミンD
ビタミンD (vitamin D) は、脂溶性ビタミンの一種であり、カルシウムやリンの腸内吸収を促進することで骨の健康を維持するほか、多くの生物学的機能に関与する。ヒトにおいて重要なビタミンDには、植物由来のビタミンD2（エルゴカルシフェロール）と動物由来のビタミンD3（コレカルシフェロール）がある。ビタミンD3は主に皮膚で紫外線B波（UVB）を浴びることで合成されるが、魚類や卵黄などの食品にも含まれている。ビタミンD2は主にキノコ類に含まれている。
紫外線B波（UVB）曝露による体内合成が可能であるため、ビタミンDは従来のビタミンの定義には完全には当てはまらず、条件付きビタミンやプロホルモンとしても位置付けられている。高緯度地域では冬季の日照不足による欠乏が問題となるため、欧米諸国では食品へのビタミンD強化が行われている。また、必要に応じてサプリメントによる補充も推奨される場合がある。ただし、すでに十分な血中濃度を持つ人々に対するサプリメントの健康上の利点は証明されていない。
ちなみにビタミンD1は、ビタミンD2を主成分とする混合物に対して誤って与えられた名称であるため、現在は用いられない。
ビタミンD 生合成
ビタミンDは、主に日光に含まれる紫外線B波（UVB）によって皮膚で合成される。この過程は、表皮の基底層や有棘層に存在する7-デヒドロコレステロールがUVBを吸収し、光化学反応を経てコレカルシフェロール（ビタミンD3）が生成される。
1922年、7-デヒドロコレステロールに紫外線を照射することで脂溶性物質が生成されることが確認され、この物質は現在「ビタミンD3」として知られている。ドイツのゲッティンゲン大学のアドルフ・ヴィンダウスは、ステロールと関連ビタミンの構造解明により1928年にノーベル化学賞を受賞した。彼の研究助手であるアルフレッド・ファビアン・ヘスは「光はビタミンDと等しい」と述べた。
7-デヒドロコレステロールは、ヒトを含むほとんどの脊椎動物の皮膚中で大量に生成される。ビタミンDの生成には波長300nm付近の紫外線（UVB）が効果的であり、この光は「ドルノ線」と呼ばれる。
ヒトでは、午前10時から午後3時の太陽光を週に2回、5分から30分間、顔、手足、背中に浴びることで十分な量のビタミンDが体内で生合成される。生成されたビタミンDは脂肪組織や筋肉に保存され、必要に応じて徐々に血流へ放出される。ビタミンDの半減期は約15 - 25日であるが、脂肪組織からの徐々な放出により、全身での維持期間はさらに延長されると考えられている。
ビタミンD 生合成
注意点として、窓ガラスはUVBを遮断するため、窓越しの日光浴ではビタミンDを合成することはできない。また、日焼けマシーン（サンベッド）は主にUVAを放出するため、内因性ビタミンD合成にはほとんど寄与しない。日焼け止めについては、十分な量が塗られていなかったり、適切に塗り直されない場合には、ビタミンDが合成されることがある。
ビタミンDの合成量は、季節や緯度（日光照射の角度と強さ）に大きく影響される。日本では、最北端の稚内（北緯45度）でも、1年を通じてビタミンDの合成が可能であり、年間のおよそ半分の期間は数分から数十分の日光曝露で必要量を合成できる。これに対し、西ヨーロッパ諸国や北欧諸国はより高緯度に位置しており、例えばフィンランドの首都ヘルシンキ（北緯60度）では、冬季には太陽高度が低いため紫外線B波（UVB）が地表にほとんど届かず、約4か月間はビタミンDを皮膚で合成することができない。
日本人に最も多い肌の色スキンタイプIIIの場合、顔と手のひらだけを紫外線に曝露した条件で、7月の北海道札幌市、茨城県つくば市、沖縄県那覇市では、10µgのビタミンD生成に必要な日光浴時間は10 - 20分程度である。しかし12月では、それぞれ139分、41分、14分と大幅に増加する。紫外線をビタミンD合成に必要な時間の2 - 3倍を超えて浴びると、紅斑（日焼け）のリスクが生ずる。
ビタミンD 生合成
国立環境研究所は、有害紫外線モニタリングネットワークを活用し、日本国内11地点で10μgのビタミンD生成に必要な時間や単位時間当たりの生成量を計算し、「ビタミンD生成・紅斑紫外線量情報」としてウェブサイト上で提供している。この情報は地域ごとの紫外線量やビタミンD生成効率をリアルタイムで確認できる。
ある種の動物では、毛皮や羽根が紫外線の皮膚への到達を妨げている。鳥類や毛皮を持つ哺乳類においては、皮膚から毛皮や羽根に皮脂を分泌し毛繕いすることによって口からビタミンDを摂取している。
ハダカデバネズミでは、25-ヒドロキシビタミンDが血中で検出されないように、元来コレカルシフェロール（ビタミンD）を欠損しているように見える。実際、ハダカデバネズミは、完全地中棲であるので太陽光にあたることはない。興味深いことに、ハダカデバネズミは老化に対して耐性があり、健康な血管機能を維持でき、齧歯類の中でとび抜けて寿命が長い。
コレステロール合成の前駆体であるプロビタミンD3（7-デヒドロコレステロール）（下図左）が、皮膚上で紫外線を受けてステロイド核のB環が開き、プレビタミンD3（(6Z)-タカルシオール）（下図右）となる。
ビタミンD 生合成
プレビタミンD3（下図左）は、自然発生的にビタミンD3（コレカルシフェロール）（下図右）へ異性化する。プレビタミンD3からのビタミンD3（コレカルシフェロール）への転移は、室温では12日間で完了する。
皮膚で産生されたものであれ経口摂取されたものであれ、ビタミンD3（コレカルシフェロール）（下図左）は、肝臓でC25の位置でヒドロキシ化の代謝を受け 25-ヒドロキシコレカルシフェロール（別名25(OH)D3、カルシジオール）（下図右）へと変化し肝細胞に貯えられ、必要なときにα-グロブリンと結合しリンパ液中に放出される。なお、Cの番号はステロイドやコレステロールの構造と炭素の番号に由来する。
カルシジオール（下図左）は、腎臓の尿細管に移送され、2つの種類のビタミンDの型に変化する。一つは活性型ビタミンD（1,25-ジヒドロキシビタミンD3、カルシトリオール）（下図右）となる。ヒドロキシ化されたC1は下側リング右側に位置する。
ホルモン作用を有する活性型ビタミンD（カルシトリオール）は、副甲状腺ホルモンに加えて低カルシウム、低リン酸状態により活性化したカルシジオール-1-モノオキシゲナーゼ（1α-ヒドロキシ酵素）によって生成される。
ビタミンD 生合成
1α-ヒドロキシ酵素が不活性な場合には、別の酵素がカルシジオールのC-24をヒドロキシ化して、もう一つの非活性型ビタミンD（24,25-ジヒドロキシビタミンD3）（下図左）を生成する。この反応によりカルシジオールは生化学的な作用から不活性化される。
また、不要となったカルシトリオールは、カルシトリオール24-ヒドロキシラーゼの触媒作用によってカルシトロン酸（下図右）が生成される。この物質は、水に溶け、尿中に排泄される。
カルシトリオールは、循環器系に放出される。リンパ液中の輸送物質であるビタミンD結合タンパク質（VDBP）と結びついてカルシトリオールは、様々な対象臓器に運ばれる。
カルシトリオールは、対象細胞の細胞核内に主に所在するビタミンD受容体（VDR）と結びついてその生体効果を発現する。カルシトリオールとビタミンD受容体（VDR）との結びつきは、腸内でカルシウム吸収に関わっているようにビタミンD受容体が（TRPV6［腸内でのカルシウム吸収の第一段階をつかさどる膜カルシウムチャンネル］やカルビンディン［腸及び腎臓でのビタミンD依存型のカルシウム結合タンパク質として初めて発見されたカルシウム結合タンパク質］のような）輸送タンパク質の遺伝子発現を調節する転写因子として作用させることである。
ビタミンD 生合成
ビタミンD受容体は、ステロイド/甲状腺ホルモンの核内受容体の一群に属している。脳、心臓、皮膚、生殖腺、前立腺及び乳房を含むほとんどの臓器の細胞で作用している。腸、骨、腎臓及び副甲状腺の細胞でのビタミンD受容体の活性化は、（甲状腺ホルモン及びカルシトニンの補助により）血中のカルシウム及びリン酸の濃度の維持及び骨密度の維持を司っている。
ビタミンD受容体は、細胞の増殖と分化に関わっていることが知られている。ビタミンDは免疫システムにも影響を及ぼしているし、ビタミンD受容体は、単核白血球、活性化T細胞及びB細胞を含むいくつかの白血球で作用している。
ビタミンD受容体以外の様々なメカニズムの作用が知られている。これらの作用のうち重要なものの一つとして形態形成に関わるホルモンなどシグナル伝達経路によるシグナル伝達の天然の酵素阻害剤としての作用がある。
ビタミンD 摂取
紫外線B波（UVB）を浴びることで皮膚で合成されるほか、魚類や卵黄、シイタケなどのキノコ類を食べることで摂取できる。紫外線によるビタミンDの合成効率は、季節や地域、生活習慣、肌の色などによって異なる。例えば、日本では冬季の北日本地域で紫外線量が不足しやすいため、食事からの摂取が重要な補完手段となる。
ビタミンDにはビタミンD2とビタミンD3があり、それぞれ異なる供給源から得られる。ビタミンD2は植物に含まれるエルゴステロールから生成され、主にシイタケなどのキノコ類に含まれる。ビタミンD3は動物性食品に含まれる7-デヒドロコレステロール (7-DHC) から生成され、魚類や卵黄などが主な供給源である。「日本食品標準成分表2020年版」によると、生しいたけ100gあたりのビタミンD含有量は0.5μgである一方で、さば缶詰（水煮）100gあたりのビタミンD含有量は11.0μgとされており、動物性食品の方がビタミンDを多く含むことが示されている。なお、キノコ類は紫外線で処理することでビタミンD2の含有量を大幅に増やすことができ、その量は変動することが知られている。
ビタミンD 摂取
母乳にはビタミンDが少量しか含まれないため、完全母乳栄養児は欠乏しやすいとされている。米国小児科学会は新生児への1日約5μg（200IU）の補充を推奨している。2020年版の厚生労働省「日本人の食事摂取基準」では、1才以上の摂取基準の目安量が引き上げられた。
過剰なビタミンD摂取は腎機能障害や高カルシウム血症、小児では成長遅延を引き起こす可能性がある。耐容上限量は成人で100μg/日（4,000IU）とされている。
紫外線による体内合成があるため、必要量の設定が非常に難しい栄養素である。脂溶性栄養素であるビタミンDは体内に蓄積しやすく、過剰に摂取すると排泄されにくい特徴があり、数日間摂取しない日が続いても体内に蓄えられた分を利用できるため、毎日必ず摂取する必要はない。1日あたりの摂取目安量は設けられているが、脂溶性栄養素の場合は長期的な視点で必要量を考慮することが求められる。また、ビタミンDが十分に機能するためには食事からの摂取だけでなく適度な日光浴も必要である。そのため、日本の食事摂取基準の表には目安量や耐容上限量とともに「適度な日光浴を心掛けるように」との注釈が記載されている。
ビタミンD 摂取
アメリカとカナダの食事摂取基準（DRI）では、紫外線曝露による体内合成を考慮せず、食事からの摂取量のみを基準としている。この方針は、屋内生活の増加や紫外線防護習慣、高緯度地域における冬季の日照時間不足など、十分な紫外線曝露が制限される状況を反映したものある。これらの基準では骨の健康維持に必要な血清25(OH)D濃度を20ng/mLとし、この値を達成するための成人推奨量（RDA）として15µg/日が設定されている。ただし、この推奨量は冬季のアラスカなど紫外線B波（UVB）がほとんどない地域のデータに基づいており、日本には直接適用できないことが指摘されている。
日本の「日本人の食事摂取基準」（2025年版）では、骨の健康維持を目的として血清25(OH)D濃度20ng/mLを達成するために、18歳以上の男女におけるビタミンDの目安量を9.0μg/日と設定している。この目安量は、紫外線曝露による体内合成量を考慮した北欧諸国の基準を参考に策定されており、北欧諸国の推奨量10μg/日と日本人の現行摂取量との中間値を採用している。生活習慣病予防については科学的根拠が不十分なため、目標量は設定されていない。
ビタミンD 摂取
日本人のビタミンD摂取量は約80%が魚介類由来であり、そのため摂取量の日間変動が大きいという特徴がある。2023年に実施された8日間の秤量食事記録法による全国調査では、ビタミンD摂取量の中央値は男性7.9μg/日、女性7.0μg/日と報告されている。2019年4月から2020年3月に東京都内で実施された健康診断調査（対象者5,518人）では、検出されたビタミンDのほとんどが動物性食品や日光由来のビタミンD3であり、植物由来（シイタケなど）のビタミンD2はほとんど含まれていなかった。この調査では98%が血中ビタミンD濃度30ng/mL未満であり、日本内分泌学会・日本骨代謝学会が定める「充足」基準を満たしていなかった。一方、厚生労働省は骨折予防など骨の健康維持を重視し、20ng/mLを参照値としている。血清25(OH)D濃度が20ng/mL未満では骨折発生率が上昇することが報告されているが、2025年時点ではこの濃度以上で骨折リスクがさらに低下するかどうかは明らかではない。ビタミンDは日光暴露によって体内合成されるため、望ましい血中濃度を維持するために必要な摂取量を正確に算定することは現時点では困難である。厚生労働省の報告書では、ビタミンD摂取基準の策定において紫外線曝露量の個人差を考慮する必要性が強調されている。また、日本人における日照時間・食事摂取量・血中濃度の相関データ不足やカルシウム併用効果の解明が今後の課題と指摘されている。
ビタミンD 摂取
ビタミンDは、日光浴による皮膚での合成が主な供給源であるが、紫外線B波（UVB）が不足する秋から冬（10月から3月）には、食事や日光浴だけでは十分な量を摂取できない場合がある。このため、一部の国では特定条件下でサプリメント補給が推奨されている。
イギリスの国民保健サービス（NHS）は、秋から冬の期間にすべての人が1日10µg（400 IU）のビタミンDサプリメントを摂取することを推奨しているが、春から夏（4月から9月）には日光浴で十分なビタミンDを生成できる可能性があるとしている。日光にほとんど当たらない人や特定の条件に該当する人々（例：介護施設で生活する人、肌を覆う服を着る人、肌の色が濃い人など）には、年間を通じてサプリメント摂取が推奨されている。
日本では厚生労働省が示す「日本人の食事摂取基準（2025年版）」において、ビタミンDの目安量は18歳以上で9.0µg/日と設定されている。この基準は日光浴と食事から十分な量を摂取することを基本としており、サプリメントについては公式な推奨がない。消費者庁はビタミンDを含むサプリメントによる過剰摂取が未成年者に健康リスクをもたらす可能性があるとして注意喚起を行い、主食・主菜・副菜を揃えたバランスの良い食事を基本とするよう推奨している。
ビタミンD 摂取
高齢者では皮膚でのビタミンD合成能力が低下し、腎臓での活性型ビタミンDへの変換能力も減少する。しかし、十分な日光曝露があれば、高齢者でも必要量を合成することが可能である。日光曝露が不十分な場合には、食事やサプリメントによる補充が推奨される。
サプリメントの摂取量については、1日10µg（400 IU）で十分であり、それ以上の高用量摂取は効果が得られない場合が多く、1日100µg（4,000 IU）以上の過剰摂取は有害となる可能性がある。米国内分泌学会は、健康な成人において高用量ビタミンDサプリメント（日常推奨量600 - 800IU/日を超える摂取）は利益が限定的であるため推奨しないと報告している。高齢者や妊娠中の女性、特定の疾患リスクを持つ人々には、より高い摂取量が必要とされる場合があるが、それでも1日4,000 IUを超えない範囲内での使用が求められている。
可能であれば、サプリメントではなく食品からビタミンDを摂取することが推奨されている。脂肪の多い魚、卵黄、キノコ（紫外線照射を受けたもの）、およびビタミンD強化食品（牛乳や植物性飲料など）が良い供給源とされている。
人間にとって重要なビタミンDには、植物由来のビタミンD2（エルゴカルシフェロール）と動物由来のビタミンD3（コレカルシフェロール）の2種類がある。これらは構造や供給源が異なるものの、血中濃度を高める点ではどちらも有効であるとされている。一部の研究では、ビタミンD3が血中25(OH)D濃度をより迅速に上昇させ、体内で長く活性を維持することが示唆されている。しかし、ビタミンD2も同様に効果的であり、特に植物由来であるためヴィーガンや動物性食品を避ける人々に適した選択肢となる。
ビタミンD 欠乏症
ビタミンD欠乏症は、紫外線B波（UVB）曝露不足、摂取量の不足、吸収障害、代謝異常など複数の要因が複合的に作用して発生する。ビタミンDが不足すると、カルシウムやリンの吸収が妨げられ、小児ではくる病、成人では骨軟化症や骨粗鬆症などの骨疾患を引き起こす可能性がある。また、高齢者では筋力低下や転倒リスクの増加も関連している。ビタミンDは脂溶性ビタミンであり、水溶性ビタミンとは異なり、体内で数か月間にわたり貯蔵される特性を持つ。このため、紫外線曝露が制限される冬季などでも、体内に蓄積されたビタミンDが使われることで、一定期間ビタミンDの機能を維持できると考えられている。
高緯度地域では冬季の紫外線B波（UVB）強度が低下するため、皮膚でのビタミンD合成が不十分になる。都市化による屋内生活の増加や大気汚染も紫外線曝露を制限する要因となる。中東や南アジアでは伝統的な服装（ブルカやチャドル）による皮膚遮蔽が紫外線合成を妨げる一因となっている。
ビタミンD 欠乏症
加齢による皮膚の7-デヒドロコレステロール合成能力の低下や腎臓での活性型ビタミンDへの変換能力の減少も欠乏症リスクを高める。肥満の場合は脂溶性ビタミンDが脂肪組織に隔離されることで血清ビタミンD濃度が低下する。さらに、肥満治療として行われるバリアトリック手術後には脂溶性ビタミンの吸収が妨げられることが知られている。消化管からの吸収障害（例：炎症性腸疾患・セリアック病）、慢性腎疾患、肝障害などもビタミンD欠乏症の主要な原因となる。
血清25(OH)D濃度には民族間で差異があり、遺伝的および環境的要因が関与している。例えば、アフリカ系アメリカ人は白人と比較して血清25(OH)D濃度が低い傾向があるが、カルシウム吸収効率や骨密度が高く、高齢者においても骨粗鬆症や骨折のリスクが低いとされている。このため、この集団に「標準」濃度を達成させるためにサプリメントを投与すると、有害な血管石灰化を引き起こす可能性がある。
ビタミンD 欠乏症
体内のビタミンDの栄養状態を評価するには、血液中の25-ヒドロキシビタミンD（25(OH)D）濃度を測定する方法が一般的に用いられる。この物質は、ビタミンDが代謝されて生成されるものであり、その濃度はビタミンD状態を示す標準的な指標とされている。25(OH)D濃度は、紫外線暴露や食事摂取を総合的に反映し、25(OH)Dの半減期が約15日と安定しているため信頼性が高いとされる。ただし、脂溶性の特性上、ビタミンDが脂肪組織に隔離されることで血清濃度が体内貯蔵量を過小評価する可能性がある。一方で、活性型ビタミンDである1,25-ジヒドロキシビタミンD（1,25(OH)2D）は診断には通常使用されない。これは、副甲状腺ホルモン（PTH）、カルシウム、リン酸によって厳密に管理されており、半減期が約15時間と短いためである。また、ビタミンD欠乏症が極端にならない限り、この濃度は通常減少しない。
血清25(OH)D濃度に基づく欠乏症の評価基準は国際的に統一されていないい。アメリカ医学研究所（IOM）は30nmol/L未満を「欠乏」、40nmol/L以上を「骨軟化症予防に必要」、50nmol/L以上を「健康全般に十分」としている。一方で、米国内分泌学会は25nmol/L未満を「欠乏」、30 - 50nmol/Lを「不足」、75nmol/L以上を「最適」と定義している。日本では、日本内分泌学会・日本骨代謝学会が血中ビタミンD濃度30ng/mL以上を「充足」と定義している一方で、厚生労働省は骨折予防など骨の健康維持を重視し20ng/mLを参照値として採用している。
一般的な健康な集団に対して血清25(OH)D濃度をスクリーニングすることは費用対効果が低いとされている。その代わり、検査はビタミンD欠乏症状を示す人や欠乏リスク要因を持つ人に限定することが推奨されている。
ビタミンD 過剰症
ビタミンDの過剰摂取は、主にサプリメントの不適切な摂取や製造ミスによって引き起こされる。ビタミンDは脂溶性ビタミンであり、体の組織に蓄積される。この保存機能は一時的な摂取不足を補う役割を果たすが、過剰摂取の場合には蓄積されたビタミンDが徐々に放出され、高カルシウム血症やその他の中毒症状を引き起こす可能性がある。
過剰摂取は高カルシウム血症を引き起こし、食欲不振、体重減少、多尿、不整脈などの症状を伴う場合がある。さらに重篤な場合には、血管や組織の石灰化が進行し、心血管系や腎臓に障害を引き起こす。また、腎結石のリスクが増加する可能性もある。
日光浴によるビタミンD合成では過剰生成が起こらないとされている。これは皮膚中のプレビタミンD3が熱異性化により不活性化するためであり、最大で1日あたり250µg（10,000IU）までしか生成されない。
通常の食事ではビタミンDの過剰摂取は極めて稀である。食品や強化食品に含まれるビタミンD量では、中毒レベルに達することはほぼない。
ビタミンD 過剰症
健康な成人におけるビタミンDの許容上限摂取量（UL）は100µg（4,000IU）/日とされている。欧州食品安全機関（EFSA）は、健康障害が発現し始める最小摂取量を250/µg/日として、耐容上限量を100µg/日としている。高カルシウム血症を伴うビタミンD中毒が報告されたケースでは、1,000µg（40,000IU）/日以上の摂取が必要とされていた。また、成人が数カ月間にわたり1,250µg（100,000IU）/日を摂取した場合、中毒症状が生じる可能性がある。血清25(OH)D濃度が80 - 88ng/mL以上であると、高カルシウム血症が引き起こされる可能性があるが、この閾値は個人差が大きく、カルシウム摂取量の影響も受ける。ビタミンDの過剰摂取による有害性は、血清25(OH)D濃度が150ng/mL（375nmol/L）を超えると顕著になる。
米国環境保護庁（EPA）は雌ラットにおけるビタミンDの半数致死量（LD50）を619mg/kgと報告している。「The Nutrition Desk Reference」によれば、人間における毒性閾値は500～600µg/kg/日とされている。
ビタミンD 適応
活性ビタミンD（カルシトリオール）やその他の活性ビタミンD3誘導体などが日本でも認可されている。
活性型ビタミンD3は、血中カルシウム濃度の上昇作用を利用して副甲状腺機能低下症の治療に用いられる。また、ビタミンD3外用薬が尋常性乾癬や掌蹠膿疱症に用いられることがある。
イタイイタイ病は、ビタミンDの大量投与によりある程度症状が和らぐとされる。
ビタミンD3外用薬の使用によって、高カルシウム血症から急性腎不全を併発する例が報告されている。
ビタミンD 健康への影響
ビタミンD補充はくる病や骨軟化症など骨関連疾患の予防や治療に有効であることが広く認識されている。一方で、骨以外の健康への影響については明確な結論には至っていない。あるレビューでは、高齢者の死亡率が一時的に低下したこと以外、ビタミンDサプリメントが非骨疾患の発生率に影響を与えないことが示された。ビタミンD補充は心筋梗塞、脳卒中、脳血管疾患、がん、骨折、膝の変形性関節症などの疾患に対するアウトカムを改善しないことが確認されている。
ビタミンDは、活性型ビタミンD（カルシトリオールまたは、1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）として、次の方法により血中のカルシウム（Ca2+）濃度を高める作用がある。
ビタミンD 健康への影響
2024年に発表されたランダム化比較試験（RCT）を対象としたメタ解析によると、健康な高齢者に対するビタミンDサプリメントの補給は、骨折リスクを有意に低減させないことが示された。むしろ、女性高齢者においては股関節骨折のリスクが増加する可能性があるため、健康な60歳以上の高齢者に対して、骨折予防目的でのビタミンDの服用を控えるように呼びかけている。2022年に発表された研究でも、健康な中高年におけるビタミンD3サプリメントの摂取は、全骨折、非椎体骨折、大腿骨近位部骨折のリスクを有意に低減しないことが確認された。この研究では、1日2,000IUのビタミンD3を5年以上摂取した群とプラセボ群との間で有意差が認められなかった。一方で、ビタミンDとカルシウムを併用した場合には、一部の研究で股関節骨折や全体的な骨折リスクがわずかに低下する可能性が示されている。ただし、この効果は主に施設入居者など特定の集団で認められるものであり、一般的な健康な高齢者には当てはまらない可能性がある。また、カルシウム併用による腎結石リスクの増加も報告されている。
ビタミンD 健康への影響
観察研究では、血清中の25-ヒドロキシビタミンD濃度が低いことが癌リスクの増加と関連していることが示されている。しかし、ビタミンD補給が癌リスクに及ぼす影響に関しては、十分な科学的根拠が不足している。ただし、一部の研究ではビタミンD補給が癌死亡率を低下させる可能性が示唆されている。2025年のレビュー論文を受けてビタミンDが大腸がん予防に有効と報じられたが、臨床的有意性が示されておらず、ビタミンD自体や特定の疾患への影響については依然として不明確である。
ビタミンD補充は、脳卒中、脳血管疾患、心筋梗塞、虚血性心疾患のリスク低下と関連していない。また、一般集団においてビタミンD補充が血圧を低下させる効果も確認されていない。あるメタアナリシスでは、カルシウムとビタミンDのサプリメントを併用した場合、脳卒中のリスクがわずかに増加することが報告されている。
米国全国健康栄養調査（NHANES）の情報を用いた研究では、一般住民において血中ビタミンD濃度が17.8ng/ml以下の低値であることは、全死亡率の増加とは無関係であるとの結論が示された。この調査は、20歳以上の13,331人を対象に、1988年から1994年の6年間にわたってビタミンD濃度を測定し、その後2000年までの死亡率データを収集して評価したものである。
ビタミンD 健康への影響
2024年に36,282人を対象とした事後解析では、カルシウムとビタミンDの摂取による影響が評価された。この研究では、閉経後女性のがんによる死亡リスクが7%低下する一方で、心血管疾患による死亡リスクが6%上昇することが報告された。この2つの影響が相殺された結果として、全死亡リスクには統計学的に有意な変化は認められなかった。
ビタミンDは体内で恒常性（ホメオスタシス）を維持するために、複雑な調整メカニズムによって代謝がコントロールされている。最近の疫学研究では、血管機能を最適化するためにはビタミンD濃度が狭い範囲に保たれる必要があることが示唆されている。具体的には、ビタミンD濃度が自然な恒常性の範囲よりも高すぎたり低すぎたりすると、死亡率が増加する可能性があるとされている。さらに、カルシフェロール（ビタミンDの活性型）のシステムにおいて、過剰または欠乏は異常な作用を引き起こし、早期老化や老化関連疾患のリスクを高める可能性がある。このことは、動物実験や細胞研究でも確認されており、適切なビタミンD濃度を維持することの重要性が強調されている。
ビタミンD受容体は免疫に関与する細胞型に存在するが、その機能は十分には解明されていない。一部の自己免疫疾患や感染症はビタミンD欠乏症と関連しているが、ビタミンDサプリメント補充が有益であるという証拠はないか、または有益ではないことを示す証拠がある。
ビタミンD 健康への影響
血漿中のビタミンD濃度が低いことが報告されている自己免疫疾患には、甲状腺疾患、全身性エリテマトーデス（SLE）、重症筋無力症、関節リウマチ、および多発性硬化症がある。ただし、多発性硬化症と関節リウマチについては、ビタミンD補給を用いた介入試験で治療効果が示されなかった。
ビタミンD生合成の減少は、冬季におけるインフルエンザの高い罹患率を部分的に説明できる可能性がある。ただし、インフルエンザが冬季に流行する理由については、乾燥した環境や低温、日照による殺菌効果の低下など、複数の要因が関与していると考えられている。2025年に発表されたメタ分析によると、ビタミンDサプリメントの補給は風邪やインフルエンザなどの急性呼吸器感染症のリスクを低減しないことが示された。
ビタミンD欠乏症とCOVID-19重症化の関連性を示す観察研究がある一方、予防・治療効果を疑問視するランダム化比較試験（RCT）の結果が報告されている。
2021年から2022年にかけて発表されたメタ分析では、ビタミンD欠乏状態がCOVID-19患者の急性呼吸窮迫症候群発症リスクや死亡率の上昇と関連すると報告された。しかしこれらは主に観察研究に基づくものであり、因果関係を証明するものではない。
ビタミンD 健康への影響
2021年5月に発表されたコクランレビューでは、COVID-19患者へのビタミンD補充が有効であるとする質の高いエビデンスは確認されないと結論付けた。2022年に発表されたBMJの大規模ランダム化比較試験（RCT、6,200例）では、ビタミンD補充がCOVID-19やその他の急性呼吸器感染症の罹患リスクを有意に低減しないことが示された。
公的機関の見解として、国立衛生研究所（NIH）は2020年7月、「COVID-19の予防や治療目的でのビタミンD補充を推奨または反対する十分な証拠がない」と表明した。また、英国国立医療技術評価機構（NICE）は2022年、「臨床試験以外でのCOVID-19治療目的使用を推奨しない」と発表し、日本の国立健康・栄養研究所も2021年7月、「現時点でCOVID-19予防効果を支持する十分な科学的根拠がない」と注意喚起を行った。
ビタミンDの欠乏は、うつ病や統合失調症、自殺などの心理的な問題と関連する可能性が指摘されている。しかし、これらの関連性については因果関係が明確ではなく、さらなる研究が必要とされている。
2024年のコクランレビューによると、妊娠中のビタミンDサプリメントの摂取は、妊娠高血圧腎症、妊娠糖尿病、早産、ネフローゼ症候群のリスク低下との関連は認められなかった。また、出産後の重大な出血リスクを低下させる可能性があるとされているが、この結果は1件の研究に基づいており、エビデンスの確実性は低いと評価された。低出生体重児リスクを減少させる可能性があるものの、リスク増加を否定することはできない（95%信頼区間にリスク上昇が含まれる）。著者らは「妊娠中のビタミンD補充による母体および胎児への有効性と安全性については、現時点で十分なエビデンスがない」と結論付けており、より高品質な大規模ランダム化比較試験（RCT）の実施が必要であると述べている。
ビタミンD 許可された健康表示
政府の規制機関は、食品および栄養補助食品業界に対して、パッケージ上に表示できる健康表示を定めている。
自動列車運転装置
自動列車運転装置（じどうれっしゃうんてんそうち、ATO : Automatic Train Operation）とは、列車の運転を自動化する運転保安システムである。主に、人に対する安全性が確保しやすい地下鉄や新交通システムに使われている。
自動列車運転装置 概要
システムは大きく分けて、車両に搭載した車上装置で演算制御を行う車上パターン方式ならびに地上パターン方式と、地上装置で車両の演算制御を全て行う全地上方式がある（厳密にはこのほか、車上パターン方式と全地上方式の中間となる半地上方式がある）。
日本国内で初めて使用された名古屋市交通局（名古屋市営地下鉄）の自動列車運転装置（ATO）は、車上装置による地上パターン方式（地上プログラム方式）が使用された。
乗務員（路線により呼び方は異なる）が乗務するタイプと、無人運転のタイプに大きく分けられる。出発条件の成立後、自動的に目標速度まで加速した後に定速運転または惰行を行い、停車駅に接近すれば自動的に停止位置に停止させるという基本機能は変わらない。また、ATOはATCに自動運転装置としての機能が付加されたものでなければならないので、目標速度の設定及び保安確保のため、閉塞にATCを使用するケースがほとんどである。
自動列車運転装置 概要
乗務員が乗務するタイプには、ATOをあくまでも運転支援装置と捉え、ATO運転中であっても運転士の運転操作が優先するよう設計されたものと、ATO運転モードでは緊急停止以外の運転操作ができない、無人運転に近い設計のものが存在する。いずれの場合も、一般に戸閉後にメインハンドル付近に設置された出発ボタンを押すことで、次駅までの自動運転が開始される。出発ボタンは、多くが誤操作防止のため、2つを同時に押すことにより作動するようになっている。
自動列車運転装置 概要
また、無人運転に近い設計の車両には、出発ボタンは存在せず、代わりに「扉閉抑止」ボタンがついているものもある。この様な列車の場合、駅に到着後は扉が自動で開くものの、このボタンを押さないままにしておくと、出発時刻になると自動で扉が閉まり、ひとりでに発車してしまう。しかし、このボタンを押しておくと、駅に到着して自動で扉が開いた後は、このボタンを再度押して解除しないと、出発時刻になっても扉は閉まらず、発車しなくなる。再度押して解除することで、扉が閉まり、扉が正常に閉まった場合（ホームドアが設置されている路線ではホームドアも）には、自動で発車することになる。またこの様な列車の場合、扉閉抑止を解除して一旦ドアが閉まった後に、再度ドアを開けることは出来ないため、戸ばさみからの復帰や駆け込み乗車をした乗客を乗せる場合、あるいは降り損ねそうになった乗客からの再開閉の依頼などで、発車せずにドアを再開閉する必要がある場合には、一旦ATOを解除した後マスコンキーを回して手動運転に切り替えた後、手動にてドアを再開閉してから、再度自動運転に戻す必要がある。この方式は、福岡市地下鉄七隈線などで採用されている。
自動列車運転装置 概要
自動列車運転装置（ATO）は駅停車制御機能のみを使用することで、定位置停止装置（TASC）として使用することもできる。東京メトロ南北線及び都営地下鉄三田線各車両のATOは東急目黒線内ではTASCモードに切り換わり、駅発車時の力行操作と駅間の速度制御は運転士が行い、駅停車時の停止操作はATO装置の駅停車制御機能（TASC機能）を使用している。
自動列車運転装置 概要
自動列車運転装置は、地上側で地点情報を発信する地上子、地上子から地点情報を受信する車上子、車両側で力行・惰行・ブレーキの制御を行う車上装置という3種の装置から構成されている。地上子は、有電源のトランスポンダである定位置停止地上子（P4地上子）と、3つの無電源地上子（P1-P3地上子）の2種類に分けられる。定位置停止地上子は各駅の停車位置に設置されており、列車が定位置に停止したかどうか確認するため、また停止した後諸機器を動作させるために必要となる。P4地上子が車上側のATO車上子の位置を一定の範囲内で検知すると、車上子との間でホームドアの開閉指令やホームドアの開閉状態の情報、運行管理情報がやり取りされる。その手前に設置されているのが無電源地上子で、駅で決められた位置に停車するために必要となるものである。列車が無電源地上子を通過すると、地上子に組み込まれた固定位置情報が車両側のATO車上子を介して車上装置に送信される。この情報をもとに、列車は停止位置までの距離を把握することになる。P1地上子は、列車側にブレーキ制御用パターンを生成させる地点に設置される。P2・P3地上子は、P4地上子とP1地上子との間に設置され、後述する車上装置に停車位置までの距離を伝達する。車両側に設置された車上装置は、列車が停止位置に止まるために必要なブレーキ出力を決定して指令する役割を担っている。車上装置には各駅間の距離情報と運転パターンが予め記録されており、地上側での位置補正用地上子から受信された地点情報と列車からの速度情報とを照合して適切なブレーキ出力を演算することにより、運転士の操作を必要としない定位置への停車を可能にしている。
自動列車運転装置 概要
列車が停車駅に接近すると、車上子がP1地上子から停止位置までの距離情報を受信する。それをもとに、車上装置が停止目標位置までの停止制御用パターンを生成する。列車側がP2・P3地上子から残りの距離情報を受信すると、列車が記録している残りの距離情報の食い違いの補正を行い、列車速度と正確な残距離に合わせてフィードバックによるブレーキ制御を行い、停車目標位置までに列車を自動的に減速させる。列車が停車目標位置にあるP4地上子の位置に停車した後は、列車の停止位置がショート（定位置手前）かジャスト（定位置停止）かオーバー（定位置超過）かを判断する停止位置測定を行い、許容範囲以上に位置がずれた場合には、インチングにより列車位置の修正を行う。目標位置に停車したことが確認されると、車両側で転動防止ブレーキを掛ける。また、車上側から地上側に列車の運行番号・行き先などの情報が送信され、地上側の運行管理システムが送信されたこれらの情報を基に列車の運行管理を行う。その後、車上側からの指令で地上側のホームドアが開けられると、車上側に車両ドア開情報が送信されて、車両側のドアが開けられる。停車中においては、運行管理システムが停車時間の管理を行い、出発時には、運行管理システムからの出発指示情報・ホームドア閉・車両側のドア閉などの条件が揃えば、列車は駅から出発できるようになっている。また、ホームドアまたは車両のドアの開閉は、車両側の運転席にあるドア開閉ボタンを操作することにより行う。
地上子は鉄輪式リニアモーターカー方式の地下鉄（例 : 都営地下鉄大江戸線）では軌条間にリアクションプレートがあり、通常形地上子の設置ができないことからループコイル方式を採用している。これは2本の軌条の外側に「8の字形」のループコイルを設置し、撚架点（ねんかてん）を設けることで地上子としての機能を持たせているが、最近ではリアクションプレートの横に地上子を設置する方式もある。
また、地上子を設置した方式の場合には導入の手間が大きくなることから、東京メトロ千代田線の北綾瀬 - 綾瀬間で運用される5000系・6000系ハイフン車では地上子を使用しない方式を採用している。これは2駅間の折返し運転という性格上、両駅に設置しているATC装置の過走防護信号 (ORP・Over Run Protector) を基にして、地上子の代わりに残存距離の補正を行っている。ただし、2014年度より同線に導入された05系改修車では地上子・車上子方式となっている。
自動列車運転装置 ATO装置のシステム構成
一例として東京メトロ南北線のATO装置のシステム構成について示す。同線用のATO装置は以下の装置と連動して車両を制御する。
ATOには列車速度の調整用に運転モードがある。東京メトロ南北線では「平常」・「回復」・「遅速」の3つのモードがあり、平常運転モードではATC制限速度の5km/h下の速度で走行、回復運転モード（列車遅れを回復させる場合）には平常運転より+2km/hで走行（ATC制限速度の3km/h下）、遅速（列車を遅らせる場合）には平常運転より-10km/hで走行（ATC制限速度の15km/h下）させることができる。
以下はOsaka Metro千日前線での例である。
出発制御
安全のため、以下の条件が成立した場合のみ、列車を出発させることができる。
「戸閉」「戸閉保安」「母線引通」「非常ユルメ」「断流器入」点灯。「非常ユルメ」は停止後も点灯。「可動柵開」は駅停止後、ホーム柵と車両の扉が開いてから点灯。出発時は消灯。「定点停止」は停止後点灯、出発時消灯。「ATO」は常時点灯。ATOは千日前線では回送、手動のハンドル訓練時は消灯し、手動が点灯する。
ATC常用ブレーキが緩解状態
ブレーキ圧力0:車両速度0km/h
自動列車運転装置 ATO装置のシステム構成
運転取扱の流れ
始発駅では、運転士は乗務員室の扉の鍵を開け、マスコンハンドルを非常ブレーキ位置にした状態で運転キーを差し込む。続いてレバーサ（逆転器）を"前"位置にし、非常ブレーキ位置からブレーキ動作確認してNブレーキ位置へ戻した後、直予備ブレーキを一旦引いて、押してからブレーキ圧力を確認する。前照灯スイッチON・尾灯スイッチOFFにしてから方向幕・前照灯点灯・尾灯消灯を確認し、戸閉操作へ移行する。
発車サイン音が鳴り次第、車両の扉とホーム柵を閉める。車両の扉とホーム柵が閉まったことを確認したら、出発指示合図表示器の指差確認喚呼をした後、ATO出発ボタンを押して列車を出発させる。
ATO出発ボタンを2個同時に押すと出発できるが、出発ボタンを1つずつ押した場合はエラーが発生する。「戸閉」は車両の扉とホーム柵が閉まったら点灯、続いて「可動柵開」が消灯後、列車出発後すぐに「戸閉保安」「断流器入」「非常ユルメ」「母線引通」「ATO」が点灯する。ATO出発ボタンを2個同時に押してブレーキを緩解してから出発まで時間がかかる。
駅でホーム柵に手や物を入れて支障物センサーの赤外線が反応すると、全列車に自動ブレーキがかかり、列車が駅到着前の列車はトンネル出る付近でブレーキがかかり、トンネルを出る付近で停止、それ以外は駅かまたはトンネルの中で指令から解除が出るまで停止する。
自動列車運転装置 ATO装置のシステム構成
駅間走行制御
ATCからの制限速度信号とATO運転モード切換スイッチの条件から、目標速度を設定し、力行とブレーキ操作を行い列車を運転する。
惰行制御と減速制御
走行中は必要に応じて惰行制御を行い、無駄な力行操作を抑制する。また、駅間に曲線部があり、減速を必要とする場合には車両側にある駅間走行パターンに基づき、事前に減速操作を行うことで乗り心地の低下を防止する。
定位置停止制御
地上子からの地点情報を元に、車上パターンを発生させ、所定停止位置に停止させる。停止を検知すると列車の転動を防止するため、常用ブレーキを出力し、転動防止ブレーキをかける。
特にATO運転時には頻繁なノッチ操作を行うと乗り心地が低下してしまうため、力行ノッチ・常用ブレーキ操作は手動運転時よりもステップ分割を行うようにした車両が大多数である。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
日本国内で初めてATO運転を実施したのは、名古屋市交通局（名古屋市営地下鉄）東山線の名古屋 - 栄町間（下り線約2.5 km）である。システムは日立製作所が開発したもので、路線長が短いことや運行車種も一つであることからATOは車上装置による地上パターン方式（地上プログラム方式）とし、地上装置より地上子、さらに車両側の車上子へ制御プログラムを送信して、車上装置で車両側の制御機器を操作するものである。車両は100形105・106号車（ATOは105号車に搭載）を使用した。1960年（昭和35年）10月21日（10月24日となっている資料もある）から夜間終電後に2か月間実施し、乗り心地は問題なく、駅停止精度は当初±540 mm以内の精度であったが、種々改良の後は±500 mm以内を確保した（第1次現車試験）。1961年（昭和36年）12月から翌1962年（昭和37年）5月まで営業時間帯の手動運転中に電子機器の耐久試験を行いながら、月に1回のATO走行試験を行った（長期耐久試験）。現車試験ならびに長期耐久試験は成功に終わったが、安全性やコスト面に課題が残され、実用化には至らなかった。その後、1963年（昭和38年）1月10日から2月10日には営業運転に使用された。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
一方、帝都高速度交通営団（営団地下鉄、現在の東京地下鉄）では運輸省（当時）からの補助金を受け、電機メーカーと共同で1961年（昭和36年）6月からATOの研究開発を開始した 。営団地下鉄のATOは三菱電機が開発した車上パターン方式で、試験は日比谷線で3000系を使用した。最初に開発した装置は1962年（昭和37年）2月に車内に仮設して南千住 - 入谷間で走行試験を実施した。この試験結果は良好であり、同月26日・27日に営団内で公開試運転を実施した。そして、翌1964年（昭和39年）9月からは営業列車2編成を使用して、長期にわたってATOの使用が開始された。営団地下鉄ではATO運転の終了時期を公表していないが、1987年（昭和62年）の時点では2編成が使用されている。最後までATOを搭載していた編成は1993年（平成5年）2月に廃車となっている。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
1964年（昭和39年）6月、日立製作所が名古屋鉄道モンキーパークモノレール線（犬山モノレール）においてATOによる自動運転を開始しており、モノレールの自動運転は世界初であった。システムは路線長が短く、地下鉄のような高度な技術は必要としないことから、プログラム方式に該当しない簡易なシーケンス制御方式とした。1970年（昭和45年）には、日本万国博覧会（大阪万博）において日立製作所製のATOを搭載したモノレールが自動運転を行った。大阪万博中に運行され、営業運転はワンマン運転を実施し、夜間の検査の回送運転時は無人運転を行っていた。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
1967年（昭和42年）2月、大阪市交通局（大阪市営地下鉄）では谷町線向けに三菱電機製の車上パターン方式ATOを導入、基礎試験を開始した。谷町線の7000・8000形（7007 + 8007号→30系に改称。ATOは8007号に搭載）にATOを搭載して、同年9月（10月または11月となっている資料もある）から1968年（昭和43年）3月にかけて谷町四丁目 - 東梅田間の北行線で夜間終電後に基礎試験を実施した。その後30系の御堂筋線転属に伴い、1969年（昭和44年）10月にATOは実用化用に再製作され、50系（5070 + 5570号。ただし、1970年2月に4両編成化） に搭載、実用化試験は千日前線に移行した。この50系は電磁直通ブレーキ方式（HSC形）であり、ATO運転に適用するにはブレーキ性能が著しく劣ることから、応答性の高い電気指令式ブレーキ方式（OEC形）に改造した。
千日前線用の車上パターン方式ATOの試験は、1969年（昭和44年）10月から1970年（昭和45年）3月まで野田阪神 - 新深江間（最終的な区間。途中から4両編成に増強）において行われた後、1970年（昭和45年）10月1日からは営業運転に投入された。ATOに関する十分なデータが得られたことから、1974年（昭和49年）7月31日に車上パターン方式ATOの試験は終了した。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
車上装置によるATOは高い定位置停止精度を実現したが、これはブレーキ方式が電気指令式の新しい車両に限られ、ブレーキ性能が劣る電磁直通式の旧型車両へ適用する場合、ブレーキ装置の改造に大幅な費用が掛かるなど経済性で大きな問題点が残された。このため、地上式ATO制御装置が列車の位置を検知し、地上ATO装置から走行する個々の列車へ力行・惰行・ブレーキ操作など制御指令を送信して列車を制御する全地上式ATO（地上式ATO）の試験が行われた。同時に、車上式ATOと地上式ATOの中間に位置する半地上式ATOの試験も行われた。車両は前述の50系（5070 + 5571 + 5071 + 5570の4両編成）が継続して使用された。日本国内では初めての全地上式の列車制御システムで、三菱電機のほか大同信号が協力している。ただし、この現車試験はATOの自動運転機能よりも、地上式ATOと半地上式ATOを使用した駅での定位置停止機能の性能確認を主な目的とした。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
軌条間にウイグリワイヤ（50 cm間隔の捻架（ねんが）ループと平行2線のループから構成。地上子の役目を果たす）を設置し、駅間の列車制御用は10 m長、駅停車場部は209 mの長さとなっている。列車がウイグリワイヤ上を通過すると、列車の走行位置を地上式ATO制御装置に送信して車両位置を把握するほか、この情報を元に地上式ATO制御装置は列車に力行・惰行・ブレーキ操作などの制御指令を送信する。地上式ATOでは保安装置のATCはバックアップ機能のみとなる。地上式ATOの車上装置は大幅に簡素なものとなるが、逆に地上装置・地上設備が大掛かりな機器となる。
自動列車運転装置 ATO運転の沿革
一方、半地上式ATOは車上式ATOに近いシステム（車上にATOを搭載）であるが、車上式ATOが速度発電機を使用して列車速度を検知して制御するのに対し、半地上式ATOは速度発電機を使用せず、地上に設置したウイグリワイヤ（距離パターン）の移動間隔を車上で検知して列車制御に使用する点が異なる。半地上式ATOの走行試験はウイグリワイヤを設置していない区間で自動運転（定位置停止）を行うもので、ウイグリワイヤに代わり、車上に可搬形のATO試験器を搭載して疑似的に距離パターンを発生させて行った。電機メーカーによる地上式ATO・半地上式ATOの現車試験は1971年（昭和46年）12月 - 1972年（昭和47年）3月まで実施され、地上式ATOの基礎試験は1971年（昭和46年）12月から1973年（昭和48年）7月まで今里 - 新深江間の西行線において実施された
車上パターン方式を含めて大阪市交通局がATO試験を行ったのは、将来の省力化を想定したほか、千日前線でATO運転を実用化することは1970年（昭和45年）に開催された日本万国博覧会（大阪万博）の輸送機関となることで、大阪市交通局の技術力の高さを誇示する目的があった。大阪市交通局のATO試験は、一定の成果を収めたことから1974年（昭和49年）8月をもって終了（プロジェクト自体が終了）した。