hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
光州広域市 政治
市長
民選8期：姜琪正（강기정 任期：2022年7月1日 - ） 共に民主党所属
民選7期：李庸燮（이용섭、任期：2018年7月1日 - 2022年6月30日）
民選6期：尹壮鉉（윤장현、任期：2014年7月1日 - 2018年6月30日）
民選5期：姜雲太（강운태、任期：2010年7月1日 - 2014年6月30日）
民選4期：朴光泰（박광태、任期：2006年7月1日 - 2010年6月30日）
民選3期：朴光泰（박광태、任期：2002年7月1日 - 2006年6月30日）
民選2期：高在維（고재유、任期：1998年7月1日 - 2002年6月30日）
民選1期：宋彦鍾（송언종、任期：1995年7月1日 - 1998年6月30日）
光州広域市 政治
韓国の政府樹立の時から朴正熙政権の中期までは権威主義的与党は農村で、リベラル系野党は都市地域で強勢を見せる構図を見せた。しかし光州事件が発生した後、状況は急変し、軍部政権の思想的基盤となる保守政党に対する支持度が急落してしまった。さらに、第4共和国の維新憲法の導入以降、在野民主指導者の役割を果たした金大中の政治的基盤が全羅道でもあるため、全羅道が弾圧されたという地域主義と結びつき、光州地域の民主党独走時代が始まった。1987年6月の大統領直選制抗争で第5共和国憲法が終息し、第6共和国改憲が行われて以来、民主化されて初めて実施された大統領選挙と総選挙で金大中とその政党に90%を超える圧倒的票を光州住民が投じた。その結果が出たのに続き、30年以上経った2022年現在まで光州で実施されるすべての選挙で民主党所属候補が大部分当選する記録を続けており、光州地域で野党の役割は保守政党ではなく正義党系列の左派政党が受け持っている状況となる。第8回地方選挙では、光州広域市議会選挙の比例代表議員選挙で、国民の力が民主党以外の左派政党を抑えて27年ぶりに比例代表議員1席を輩出することに成功したが、それでも得票率は10%台前半で、共に民主党との得票率差は50%以上に広がる。同議会の地方選挙区議員選挙で保守政党の候補が当選するのはまだ難しいほど保守政党への反対が強く、民主党の圧倒的多数の状況である上に加えて、地域野党の役割をめぐって保守政党と正義党、進歩党をはじめ左派政党が競合しているのが実情である。
出典：“光州広域市議会”より（2022年6月18日閲覧）。
光州広域市 経済
観光都市化を反映して、第3次産業が発達しているが、工業団地を建設するなど、第2次産業の振興にも努めている。
光州広域市 観光
2017年現在、光州広域市を本拠にするプロスポーツチームは、プロ野球のKIAタイガース、サッカーKリーグの光州FCなどがある。
2002年の2002 FIFAワールドカップでは、光州ワールドカップ競技場も会場の一つとなった。2015年7月、夏季ユニバーシアードが開催された。今後は2019年世界水泳選手権の開催地に光州市が選ばれている。
光州広域市 交通
湖南線の本線は市街の西側を通過しており、湖南高速線もそれに並行して建設された。KTXは2015年4月2日の湖南高速線開業後は光州線に乗り入れなくなり、市内の停車駅は光州松汀駅のみとなった。ソウル・龍山駅から最速約1時間30分で結ばれている。
光州駅へ向かう列車のうち、龍山・西大田方面からのものは光州松汀駅手前の三角線を通って光州線へと入るため光州松汀駅を通らない。光州駅と木浦・慶全線方面を結ぶ列車は光州松汀駅にも停車する。
釜山の釜田駅と光州松汀駅を結ぶ列車は定期列車では1日1往復のみであり、約6時間を所要する。
広域市であるが首都圏方面以外への鉄道路線の便が著しく悪い光州へは、全国各地からの高速・市外バスが多く発着しており、これらのターミナルは1つに統合されている。光州駅から西へ2.7kmの距離に所在し、同地を拠点としている錦湖アシアナグループの子会社である錦湖ターミナル社が運営している。36ヶ所の乗り場が設置されているほか、光州新世界百貨店、大型ディスカウントストアのイーマート光州店、映画館のCJ CGV光州ターミナル店などが併設されている。
市内バスは2006年に大幅な再編が行われた。韓国のバス#光州広域市とその周辺地域のバス運行システムを参照。
コティングリー妖精事件
コティングリー妖精事件（コティングリーようせいじけん、英語: The Case of the Cottingley Fairies）は、イギリスのブラッドフォード近くのコティングリー村に住む2人の従姉妹フランシス・グリフィス（Frances Griffiths、1907年9月4日 - 1986年7月11日）とエルシー・ライト（Elsie Wright、1901年7月10日 - 1988年4月）が撮ったという妖精の写真の真偽をめぐって起きた論争や騒動のことをいう。この写真は2人による捏造であった。
コティングリー妖精事件 概要
1917年7月、妖精がフランシスと一緒にいる写真をエルシーが撮った。彼女たちは妖精が踊っている様子が写っている写真を、1917年から1920年の間に全部で5枚撮影した。写真に写った妖精は、小さい人の姿で、1920年代の髪型をし、非常に薄いガウンをはおり、背中には大きな羽があった。 1枚の写真にはノームが写っていた。そのノームは身長12インチ（約30cm）ぐらいで、エリザベス朝時代の格好をして、背中には羽があった。
コティングリー妖精事件 概要
この写真がどのように撮られたかというと、妖精の光の当たり具合が他の部分と異なっていることから、妖精の形をした平らな紙の切り抜きが使われたと説明されている。また、周囲の背景や人物が、シャッターが下りる瞬間わずかに動くために輪郭がぼやけるのに比べ、妖精の輪郭が明瞭であることから、妖精はシャッターが下りる間も静止している、すなわち作り物ではないかという指摘が当時からあった。その後、当時出回っていた子供向けの絵本（Princess Mary's Gift Book、1915年発行）の中に、写真とそっくりのポーズをした妖精の絵が掲載されているのも発見された。この絵を模写して切り抜き、帽子止めのピンで固定していたことを、高齢者となった少女たちは告白した。しかし5枚目の写真は、死ぬまで本物だと言い張ったという。その当時は、多くの人が妖精の実在する証拠としてこの写真を見た。その中には、シャーロック・ホームズ・シリーズの作者として有名なアーサー・コナン・ドイルもいた。
ホメオボックス
ホメオボックス（homeobox）とは、動物、植物および菌類の発生の調節に関連する相同性の高いDNA塩基配列である。ホメオボックスを持つ遺伝子はホメオボックス遺伝子と呼ばれ、ホメオボックス遺伝子ファミリーを構成する。
ホメオボックス 概要
ホメオボックスはおおよそ180塩基対があり、DNAに結合しうるタンパク質部位（ホメオドメイン）をコードする。ホメオボックス遺伝子は、例えば足を作るのに必要なすべての遺伝子など、典型的に他の遺伝子のカスケードをスイッチする転写因子をコードする。ホメオドメインはDNAへ特異的に結合する。しかしながら、単独のホメオドメインタンパク質の特異性は通常、その要求される標的遺伝子だけを認識するに充分ではない。ほとんどの場合、ホメオドメインタンパクは他の転写因子また、しばしばホメオドメインタンパク質との複合体としてその標的遺伝子のプロモーター領域で働いている。そのような複合体は単独のホメオドメインタンパク質よりも高度な標的特異性を持つ。
ホメオボックス 概要
ホメオドメインを含むタンパク質は大きく2つに分類される場合がある。ひとつはゲノム中に特徴的なクラスターを形成している Hox遺伝子群に由来し、Hox タンパク質 （または単に Hox） と呼ばれる。もうひとつは Hox 以外のゲノム中に散在する non-Hox 遺伝子に由来し、non-Hox ホメオ蛋白質とされる。
哺乳類では Hox gene は異なった染色体上に4個のクラスターを形成しており、塩基配列の相同性から13のグループに分けられ、3' 側から番号がつけられている。発生過程ではこの順番に対応して前後軸に沿った発現をし、その位置に特徴的な体節構造を誘導する。これらのことはショウジョウバエのホメオティック変異の解析が端緒となった。
non-Hox 遺伝子には、NK-2ファミリーやMSXファミリーがあり、これらもさまざまな発生分化過程に関わる進化的に保存されたファミリーを形成していることがわかっている。また出芽酵母の性決定を支配するMAT遺伝子もホメオボックスを持つ。
ホメオボックス 概要
Hox遺伝子は体軸のパターン形成で機能する。そのため、特異的な体の部分の同一性を与えて、Hox遺伝子は、発生中の胎児や幼生で肢や他の体節の成長を決定する。それらの遺伝子の変異は余分な成長を引きおこすことがあり、典型的には無脊椎動物で機能的でない体の部分、例えばショウジョウバエのひとつの遺伝子の欠損のせいでaristapaedia複合体が頭の触角の場所から脚を生やさせる。脊椎動物でのHox遺伝子の変異は通常、誕生前に死亡する。
ホメオボックス遺伝子は初めにショウジョウバエで見つかり、続いて昆虫から爬虫類、哺乳類といった多くの他の種で同定された。右の図はラットのPit-1ホメオボックス含有タンパク質（紫）がDNAに結合している構造モデルである。Pit-1は成長ホルモン遺伝子転写の調整因子である。Pit-1は、POUドメインとホメオドメインの両方を使いDNAへ結合する転写因子のPOU DNA結合ドメインファミリーのひとつである。ホメオボックスは単細胞の酵母などの菌類や植物にすら見られる。このことはこの遺伝子ファミリーが非常に早くに進化して、形態形成の基本メカニズムが多くの生物で同じ事を示している。
ホメオボックス遺伝子の変異は簡単に目に見える表現型の変化を生み出す。上で示した触角の場所にある脚や、二対目の羽といったショウジョウバエの例がそれである。ホメオボックス遺伝子の重複は新しい体の部分を生むことができ、そのような重複が体節のある動物の進化には重要な可能性がある。
コンピューター計算に類似して、ホメオボックス遺伝子はサブルーチンの呼び出しに似ていると考えることができる。これは、DNAの別の場所にすでに存在しているサブシステム全ての産生のスイッチとなる。
京王クラウン街
京王クラウン街（けいおうクラウンがい）は、京王電鉄によって駅の高架下などを有効利用するために開発された駅ナカ商業施設。各駅の利用者層に応じて、テーマ性を高めた京王リトナード（retnade）、フレンテ（frente）という業態で営業しているものもあり、中には駅ビルと呼べる規模のものもある。これらに入居するテナントには京王グループ各社の経営する店舗が多い。
本項では、京王クラウン街、京王リトナード、フレンテのほか、京王電鉄が「エキチカ商業施設」と呼称する駅ナカ商業施設のある駅についても記述する。
各店の出店テナントなど詳細は、公式サイト「京王えきSHOPガイド」を参照。
京王クラウン街 京王クラウン街
クラウン街の名称は、京王の「王」の字から「王冠（crown）」にちなむ。京王百貨店、京王プラザホテルなど、京王グループ各社には王冠モチーフのシンボルマークを用いる企業が他にもある。
2020年現在、笹塚駅、橋本駅、聖蹟桜ヶ丘駅（京王聖蹟桜ヶ丘ショッピングセンターA館・B館1階の間）の3駅にある。リニューアルの際に改称する店舗も多く、京王クラウン街の名称を持つ店舗は減りつつある。
つつじヶ丘駅、京王永山駅・高尾駅・高井戸駅の京王リトナード、京王多摩センターSCは、リニューアルにより京王クラウン街から改称したものである。キラリナ京王吉祥寺は京王クラウン街吉祥寺からフレンテ吉祥寺を経て、駅ビル改築により現在の業態になっている。
なお、小田急電鉄の類似業態として小田急マルシェがあり、永山駅・多摩センター駅では京王の商業施設と地続きになっている。
京王クラウン街 京王リトナード
リトナード（retnade）とは、スペイン語で「若い芽」を意味する「retoño」とフランス語で散歩道を意味する「Promenade」を組み合わせた造語。
2020年現在、以下の10駅にある。
京王クラウン街 フレンテ
フレンテ（frente）は、スペイン語で「前」「第一線」「正面」「最善の」を意味する。2020年現在、以下の5駅（ひとつは都営新宿線）にある。
フレンテ仙川 - 仙川駅
1998年4月29日に駅直結の「仙川駅ビル」として開業。京王ストア、啓文堂書店、期間限定スイーツショップ「Sweets Mode」仙川店などが出店。
2002年10月10日、向かいに新館として「フレンテ仙川」が開業。
2018年8月24日よりリニューアル、同年10月から仙川駅ビルを「フレンテ仙川（駅ビル）」、フレンテ仙川を「フレンテ仙川（南ビル）」に改称し、店舗ブランドを「フレンテ」に統一した。
フレンテ明大前 - 明大前駅
以前からあった井の頭線ホーム内の数店舗と新築の駅前ビル内の店舗を合わせる形で2007年6月1日に駅ホーム直結の商業施設として開業。2017年には明治大学美術研究会とタイアップして開業10周年記念イベントが行われた。
カレーショップC&Cなどが出店。かつてはベーカリー&カフェ ルパのテイクアウト業態「ブレグラス」明大前店が出店していたが、閉店後は「Sweets Mode」明大前店になっている。
京王クラウン街 フレンテ
京王フレンテ新宿三丁目 - 新宿三丁目駅
2010年11月3日開業。新宿三丁目交差点の伊勢丹新宿店前の「新宿三和東洋ビル」。京王電鉄の駅ビルではないため「京王」を付けて「京王フレンテ新宿三丁目」と呼称される。
同ビルで飲食店街「味のセゾンプラザ」として長年営業してきたが（セゾングループとは無関係）、京王電鉄がテナントとなり、ファッションと飲食店を中心とする複合商業施設としてリニューアルしたもの。セゾンプラザ時代から引き続き営業する飲食店テナントもある。
閉店・ブランド変更した店舗
備考
兵庫県西宮市にはフレンテ西宮という再開発ビルが存在するが、京王電鉄との関連性は無い。
京王クラウン街 エキチカ商業施設
「京王えきSHOPガイド」サイトでは、京王クラウン街とリトナード・フレンテ以外に、京王線・井の頭線の駅にある専門店街、多摩動物公園駅の「HUGHUGショップ」（旧：ギフトショップたまどう）なども「エキチカ商業施設」と案内されている。
また京王沿線外の店舗として、京王電鉄がタワーマンションの商業棟部分を管理する東中野駅東口のユニゾンモール東中野、三鷹駅北口の武蔵野タワーズモールも「エキチカ商業施設」に含められている。武蔵野タワーズモールには核店舗として京王ストアの高級食品スーパー「キッチンコート」三鷹店が出店していたが、2020年1月31日に閉店した。
橋本
橋本（はしもと）は、日本の地名、人名（名字）。橋元、橋下（「はしした」とも読む）と表記される場合もある。
刑集
刑集（けいしゅう）は、刑事判例集の略称。以下の二通りの意味がある。
なお、「刑集」を『大審院刑事判例集』の意味で用いて判例を引用するときは、巻数及びページ数でその判例を特定し（例えば、「大審院昭和7年2月12日判決刑集11巻75頁」など）、「刑集」を『最高裁判所刑事判例集』の意味で用いて判例を引用するときは、巻数、号数及びページ数でその判例を特定する（例えば、「最高裁平成13年7月16日決定刑集55巻5号317頁」など）のが通例である。
刑集 最高裁判所刑事判例集
『最高裁判所判例集』の「刑事編」のことを指す。原則月1回刊行。最高裁判所判例委員会編集。財団法人判例調査会刊行。
事件名、訴訟当事者、判示事項、判示要旨、判決本文、上告趣意書、第1審・原審判決から成る。
「刑集」に登載するほど重要でないと判断された事件は、『最高裁判所裁判集刑事』（「集刑」と呼ばれる）に登載される（こちらは、「内部資料」扱いで公刊されない）。
「刑集」登載事件は、担当した最高裁判所調査官が『法曹時報』（一般財団法人法曹会刊行の月刊法曹専門誌）に「調査官解説」を執筆するのが慣習となっている。「調査官解説」は、判示事項、裁判の要旨を摘示した上、当該裁判について調査官の「個人的意見」に基づいて解説したもので、「最高裁としての見解」を示したものではない。ただ、学説や判例についての詳細な分析や当該事案の事実関係を簡潔に知ることができ、最高裁における判断過程の一端を知ることができることから、重要な影響力を持っている。「調査官解説」は、裁判の年ごとに『最高裁判所判例解説・刑事編』としてまとめられ、一般財団法人法曹会から刊行されている。
アポトーシス
アポトーシス（英: apoptosis）は、多細胞生物、そして酵母など一部の単細胞真核生物で行われるプログラム細胞死の一形態であり、一連の生化学的イベントによって特徴的な細胞形態の変化と細胞死が引き起こされる。こうした変化には、ブレブの形成、細胞の収縮、核の崩壊、クロマチンの凝縮、DNAの断片化、mRNAの分解が挙げられる。平均的な成人では毎日500億から700億個、8歳から14歳の平均的な小児では毎日200億から300億個の細胞がアポトーシスによって失われている。平均的な成人には13兆個以上の細胞が存在するため:2、およそ0.5%の細胞が毎日アポトーシスによって失われている計算となる。
細胞の急性損傷によって引き起こされる外傷性細胞死の一形態であるネクローシス（壊死）とは対照的に、アポトーシスは高度に調節・制御された過程であり、その存在は生活環を通じて個体に利益をもたらしている。一例として、発生中のヒト胚における手足の指の分離は、遺伝的に決定された形で指間領域の細胞がアポトーシスを起こすことで行われている。ネクローシスとは異なり、アポトーシスではアポトーシス小体と呼ばれる細胞断片が形成され、食細胞によってこうした断片が貪食されて除去されることで、細胞内容物の漏出による周囲の細胞の損傷が防がれている。
アポトーシス
アポトーシスはいったん開始されると停止することはできないため、その開始は高度に調節された過程となっている。アポトーシスは内因性経路（intrinsic pathway）と外因性経路（extrinsic pathway）のいずれかを介して開始される。内因性経路はストレスを検知した細胞が自らの死を誘導する経路であるのに対し、外因性経路では他の細胞からのシグナルによって細胞死が誘導される。また、弱い外因性シグナルによって内因性経路が活性化されている場合もある。いずれの経路においても、カスパーゼの活性化によって細胞死が誘導される。カスパーゼは他のタンパク質を分解する酵素（プロテアーゼ）であり、まず誘導型カスパーゼ（initiator caspase）が活性化され、続いて誘導型カスパーゼによって実行型カスパーゼ（executioner/effector caspase）が活性化されることで無差別なタンパク質分解による細胞死が引き起こされる点も両経路に共通している。
アポトーシスは生物学的現象としての重要性に加え、その過程の欠陥が広範囲の疾患と関連していることも示唆されている。過剰なアポトーシスはさまざまな組織の萎縮を引き起こすのに対し、不十分であった場合にはがんのような無制御な細胞増殖が引き起こされる。Fas受容体やカスパーゼといった因子はアポトーシスを促進し、一方Bcl-2ファミリーの一部のメンバーはアポトーシスを阻害する役割を果たしている。
アポトーシス 発見と用語
ドイツの科学者カール・フォークトは、1842年にアポトーシスの原理について初めて記載した。そして1885年、解剖学者ヴァルター・フレミングによってプログラム細胞死の過程についてより詳細な記載が行われた。しかしながらその後、このトピックが再び着目されたのは1965年になってからであった。その年、クイーンズランド大学のジョン・カーは電子顕微鏡を用いて組織の研究を行っていた際、外傷による細胞死とアポトーシス過程との区別が可能であることを発見した。この現象について記載した論文の発表後、カーはアバディーン大学のAlastair Currieのもとに招聘され、カー、Currie、そしてCurrieの大学院生であったAndrew Wyllieの三人は1972年に記念碑的論文をBritish Journal of Cancer誌に発表した。カーは当初、この細胞死過程に対してprogrammed cell necrosisという語を用いていたが、この論文において「アポトーシス」（apoptosis）という命名がなされた。三人は、アポトーシスという用語はアバディーン大学のギリシア語の教授であったJames Cormackの提案によるものであるとしている。2000年、カーはアポトーシスの記載に関する業績で、パウル・エールリヒ&ルートヴィヒ・ダルムシュテッター賞をロバート・ホロビッツと共に受賞している。
アポトーシス 発見と用語
しかしながらその後も、「アポトーシス」「プログラム細胞死」といった用語は多く引用されるものとはならなかった。細胞死が主要な研究領域へと変貌したのは、細胞死の制御とそのエフェクター機構の構成要素が初めて同定され、細胞死の異常とヒトの疾患、特にがんとの関係が発見されてからである。1988年、濾胞性リンパ腫の原因遺伝子であるBCL2が細胞死を阻害するタンパク質をコードしていることが示されたのである。2002年にはアポトーシスを制御する遺伝子群を同定した業績によって、シドニー・ブレナー、ロバート・ホロビッツ、ジョン・サルストンがノーベル生理学・医学賞を受賞した。遺伝子群の同定は線虫Caenorhabditis elegansを用いて行われ、これらの遺伝子のホモログはヒトでもアポトーシスを調節する機能を果たしていた。
アポトーシス 発見と用語
アポトーシスという語は、木から葉が落ちることを意味するギリシア語に由来する:1021。この語は2000年以上前の古代ギリシアですでに医学的意味合いで用いられており、ヒポクラテスはこの語を骨折治療の際の壊疽を指して用いていた。その発音について、アポトーシスとアポプトーシスのどちらが正当なものであるのか（すなわちapoptosisの2番目のpが黙字であるかどうか）については意見が分かれている。英語では、ギリシア語由来の-pt-子音連結のpは語頭では黙字となるのが一般的であるが（pterodactyl、Ptolemyなど）、helicopter、diptera、lepidopteraなど母音に続く場合には発音される。一方、カー、Wyllie、Currieによるオリジナルの論文では発音に関して次のような脚注があり、黙字とするように記載がある。
アポトーシス 発見と用語
We are most grateful to Professor James Cormack of the Department of Greek, University of Aberdeen, for suggesting this term. The word "apoptosis" (ἀπόπτωσις) is used in Greek to describe the "dropping off" or "falling off" of petals from flowers, or leaves from trees. To show the derivation clearly, we propose that the stress should be on the penultimate syllable, the second half of the word being pronounced like "ptosis" (with the "p" silent), which comes from the same root "to fall", and is already used to describe the drooping of the upper eyelid.
アポトーシス アポトーシスの活性化
いったんアポトーシスが開始されると細胞死は不可避であるため、活性化機構は緊密な調節を受けている:1029。活性化機構として最もよく理解されている2つの機構は、内因性経路（ミトコンドリア経路）と外因性経路である:1023。内因性経路は細胞がストレスを受けた際に細胞内で生じたシグナルによって活性化され、ミトコンドリア膜間腔からのタンパク質の放出に依存している:1032。外因性経路は細胞外のリガンドが細胞表面の細胞死受容体に結合することで活性化され、細胞死誘導性シグナル伝達複合体（DISC）の形成が引き起こされる:1024。
細胞はストレスへの応答として細胞内のアポトーシスシグナル伝達を開始する。グルココルチコイドの核内受容体への結合、熱、放射線、栄養素の枯渇、ウイルス感染、低酸素、細胞内の遊離脂肪酸濃度の上昇、細胞内のカルシウム濃度の上昇、これらは全て損傷細胞内でのアポトーシスシグナルの放出の引き金となる。ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼなど、いくつかの細胞構成要素もアポトーシスの調節を補助している可能性がある。
アポトーシス アポトーシスの活性化
内因性経路はミトコンドリア経路としても知られている。ミトコンドリアは多細胞生物に必要不可欠であり、ミトコンドリアがなければ細胞は好気呼吸を停止し急速に死に至る。この事実は一部のアポトーシス経路の基盤となっており、アポトーシス促進タンパク質はミトコンドリアを標的としてさまざまな形で影響を及ぼす。例えば、ミトコンドリア膜に孔を形成することでミトコンドリアの膨潤を引き起こしたり、ミトコンドリア膜の透過性を高めてアポトーシスのエフェクターの漏出を引き起こしたりする場合がある。また、一酸化窒素はミトコンドリア膜電位の消失を補助し、膜の透過性を高めることでアポトーシスを誘導することを示すエビデンスも蓄積されている。ただし一酸化窒素は他の複数の因子に依存して、アポトーシスの開始と阻害の双方の作用を示す場合がある。
アポトーシス アポトーシスの活性化
アポトーシス時には、BaxやBakの作用を介してシトクロムcがミトコンドリアから放出される。この放出の機構は完全には解明されていないが、BaxやBakのホモ二量体やヘテロ二量体がミトコンドリア外膜に数多く挿入されることが契機となっているようである。放出されたシトクロムcはApaf-1、ATPと結合し、その後プロカスパーゼ-9を結合することでアポトソームと呼ばれるタンパク質複合体が形成される。アポトソームはプロカスパーゼを切断して活性型であるカスパーゼ-9を形成し、カスパーゼ-9はプロカスパーゼ-3を切断して活性型であるカスパーゼ-3を形成する。
ミトコンドリア膜の透過性の増大後には、SMACと呼ばれるタンパク質も細胞質基質へ放出される。通常、IAPs（inhibitors of apoptosis proteins）と呼ばれるタンパク質群によってカスパーゼの活性は抑制されているが、SMACはIAPsに結合して不活性化し、IAPsによるアポトーシス過程の停止を防ぐことでアポトーシスの進行を可能にする。
哺乳類においてアポトーシス機構を直接開始する経路として、TNF経路とFas経路が提唱されているが、どちらも外因性シグナルに対してTNF受容体ファミリーの受容体が共役する経路である。
アポトーシス アポトーシスの活性化
TNF-αは主に活性化されたマクロファージで産生されるサイトカインであり、アポトーシスにおける主要な外因性メディエーターである。人体の大部分の細胞には、TNFR1とTNFR2という2種類のTNF-α受容体が存在する。TNF-αがTNFR1に結合することで、TRADD、FADDといった介在タンパク質を介してカスパーゼ活性化につながる経路が開始されることが示されている。通常は、TNF-αシグナルはcIAP1/cIAP2がTNF受容体結合タンパク質TRAF2に結合することで阻害されており、またc-FLIPもカスパーゼ-8の活性化を阻害している。TNF-αとアポトーシスとの関係は、TNF-αの異常産生がヒトのいくつかの疾患、特に自己免疫疾患において重要な役割を果たしていることの説明となる。またTNF受容体ファミリーには、DR4やDR5などのデスレセプター（DR）も含まれている。これらの受容体はTRAILを結合し、アポトーシスを媒介する。アポトーシスはがんの標的治療の主要な機構の1つである。TRAILを模倣した燐光性イリジウム錯体ペプチドハイブリッド（IPH）が設計されており、この分子はがん細胞上のデスレセプターに結合することでアポトーシスを誘導する。
Fas受容体はTNFファミリーの膜貫通タンパク質であり、Fasリガンド（FasL）を結合する。FasとFasLの結合によって細胞死誘導性シグナル伝達複合体（DISC）の形成が引き起こされる。この複合体には、FADDやカスパーゼ-8、カスパーゼ-10が含まれている。Type Iに分類される細胞種では、プロセシングされたカスパーゼ-8がカスパーゼファミリーの他のメンバーを直接活性化し、アポトーシスが実行される。Type IIに分類される細胞種では、Fas-DISCはミトコンドリアからのアポトーシス促進因子の放出の増大によるフィードバックループを介し、カスパーゼ-8の活性化を増幅してアポトーシスを開始する。
アフリカツメガエルXenopus laevisは、アポトーシス研究に理想的なモデル系である。ヨウ素やチロキシンは両生類の変態時の鰓や尾、鰭の細胞のアポトーシスを刺激し、また水生で草食性のオタマジャクシから陸生で肉食性のカエルへの神経系の変化も刺激する。
アポトーシス アポトーシスの負の調節因子
アポトーシスに対する負の調節は細胞死シグナル伝達経路を阻害するため、腫瘍細胞が細胞死を回避し、薬剤抵抗性を獲得するのを助けることとなる。細胞が生存するか死に至るかは、抗アポトーシスタンパク質（Bcl-2など）とアポトーシス促進タンパク質（Baxなど）の比率によって決定される。アポトーシスを負に制御するタンパク質は、抗アポトーシス因子（IAPs、Bcl-2など）もしくは生存促進因子（c-FLIP、BNIP3、FADD、Akt、NF-κBなど）のいずれかに分類される。
アポトーシス アポトーシスの進行
アポトーシスをもたらす経路やシグナルは多く存在するが、実際に細胞死を引き起こす1つの機構へと収束する。こうした刺激を受け取った細胞では、活性化されたカスパーゼによって細胞小器官の組織的分解が行われる。細胞小器官以外にも、mRNAの全般的分解も迅速に行われるが、その機構の十分な特性解析はなされていない。mRNAの分解はアポトーシスにおいて非常に初期の段階で生じる。
アポトーシスを起こした細胞では、一連の形態学的変化が生じる。初期に生じる変化としては次のようなものがある。
アポトーシスは急速に進行し、その産物も迅速に除去されるため、古典的な組織切片を用いたアポトーシスの検出・可視化には困難が伴う。カリオレキシス時にはエンドヌクレアーゼの活性化によって規則的なサイズの短いDNA断片が形成されるため、アガロースゲル電気泳動した際には特徴的なラダー状（はしご状）のパターンとなる。こうしたDNAラダーの形成は、虚血や毒物による細胞死とアポトーシスとの区別に利用される。
アポトーシス アポトーシスの進行
アポトーシスを起こしている細胞を除去する前に、細胞をより小さな部分へ解体する過程が存在する。この過程は次のような3段階を経て進行することが知られている。
近傍の食細胞による死細胞の除去は、エフェロサイトーシスと呼ばれている。アポトーシスの最終段階を経て死につつある細胞は、ホスファチジルセリンなど食細胞によって認識される分子を表面に提示する。ホスファチジルセリンは通常は細胞膜の内葉に存在しているが、アポトーシス時にはスクランブラーゼの作用によって細胞外面にも分布するようになる。こうした分子は、マクロファージなど適切な受容体を発現している細胞による食作用の標識となる。食細胞による死につつある細胞の除去は、炎症応答を引き起こすことなく、秩序だった形で行われる。また、アポトーシス時には細胞内のRNAとDNAは互いに分離されて異なるアポトーシス小体へ選別される。こうしたRNAの分離は、核小体の分離によって開始される。
アポトーシス アポトーシス経路のノックアウトの影響
APAF1やFADD、いくつかのカスパーゼなど、アポトーシス経路の因子をノックアウトしたマウスを用いて、各タンパク質の機能の研究が行われている。TNFをノックアウトしたマウスは正常な発生を行い、大きな構造的・形態学的異常は観察されない。しかしながら、ヒツジ赤血球（SRBC）で免疫化した際、これらのマウスでは抗体応答の成熟の欠陥がみられる。すなわちIgMは正常レベルで産生されるものの、特異的IgGを形成することができない。一方でAPAF1をジーントラップ法によってノックアウトした際には、頭蓋顔面の重度の奇形や脳の過成長、指間の水かきの残存といった表現型が観察され、さまざまな刺激に対するアポトーシスの減少がみられる。
アポトーシス アポトーシスとネクローシスの区別
アポトーシスとネクローシスの比較には、無標識ライブセルイメージング、タイムラプス顕微鏡観察、透過型電子顕微鏡観察といった手法が用いられる。また、フローサイトメトリーによる細胞表面マーカー（ホスファチジルセリンの露出と細胞透過性の比較）や細胞内マーカー（DNA断片化など）の解析、ウェスタンブロッティングによるカスパーゼの活性化、Bidの切断、シトクロムcの放出の解析といった、さまざまな生化学的手法も用いられる。培養上清を用いたカスパーゼ、HMGB1、サイトケラチン18放出のスクリーニングによって、一次的ネクローシスと二次的ネクローシスを区別することができる。一方で、ネクローシス細胞の明確な細胞表面マーカーや生化学マーカーは特定されておらず、ネガティブマーカーのみが存在するため、ネクローシス細胞の同定にはアポトーシスマーカー（カスパーゼの活性化、シトクロムcの放出、数ヌクレオソーム単位でのDNA断片化）が存在しないことや、細胞死マーカー（ホスファチジルセリンの露出と細胞膜透過化）の速度論的差異が利用される。アポトーシスとネクローシスの区別に用いる技法の選択についてまとめた文献はいくつか発表されている。
アポトーシス 疾患との関係
アポトーシスに至る経路には、多くの生化学的構成要素からなる多くの種類が存在しているが、その多くは理解されていない。さまざまなアポトーシス経路の変化によって引き起こされるあらゆる疾患について議論することは現実的ではないが、根底にある概念はおおむね同じであり、経路の正常な機能が破綻し、細胞の正常なアポトーシスの能力が損なわれるということである。アポトーシスの減少と増大のどちらも疾患と関連しており、こうした調節不全はがん、自己免疫疾患や神経変性疾患に重要な役割を果たしている。
アポトーシス経路の欠陥が記載されている例としては、NCI-H460と呼ばれる肺がん細胞株がある。H460細胞株では、アポトーシスを阻害するXIAPが過剰発現している。XIAPはプロセシングされたカスパーゼ-9に結合し、アポトーシスの活性化因子であるシトクロムcの活性を抑制する。そのため、XIAPの過剰発現によってアポトーシス抑制性とアポトーシス促進性のエフェクター間のバランスはアポトーシス抑制側に傾き、細胞死へ差し向けられたはずの損傷細胞も複製を続けることとなる。
アポトーシス 疾患との関係
がん細胞におけるアポトーシス調節の欠陥は、転写因子制御の段階で生じていることも多い。一例として、転写因子NF-κBを制御する分子の欠陥は転写調節の様式やアポトーシスシグナルへの応答を変化させ、その細胞が属する組織への依存性を低下させる。こうした外部からの生存シグナルに対するある程度の非依存性の獲得によって、がんの転移が可能となっている場合がある。
またDNAが損傷した際には、一連の生化学的因子によってがん抑制タンパク質p53が蓄積する。こうした経路にはI型インターフェロンが関与しており、これらはp53遺伝子の転写を誘導することでp53のタンパク質濃度を高め、そしてがん細胞のアポトーシスを高める。p53は細胞周期をG1期で停止させることで細胞の複製を防ぎ、修復のための時間を稼ぐ。一方で損傷が広範囲にわたり、修復の試みが失敗した場合には、アポトーシスを誘導する。p53やインターフェロンの調節が破綻した場合には、アポトーシスが損なわれ、腫瘍形成に至る可能性がある。
アポトーシス 疾患との関係
アポトーシスの阻害は、がん、炎症疾患、ウイルス感染症の原因となる場合がある。これらの疾患でみられる細胞の蓄積は細胞増殖の増大のためであると当初は考えられていたが、現在では細胞死の減少もその一因となっていることが知られている。これらの中で最も一般的なのは細胞が過剰増殖する疾患であるがんであり、IAPファミリーのメンバーの過剰発現によって特徴づけられることが多い。こうした過剰発現によって悪性細胞ではアポトーシス誘導に対する異常な応答が生じる。疾患細胞では細胞周期調節遺伝子（p53、Ras、c-Mycなど）が変異または不活性化しており、さらに他の遺伝子（Bcl-2など）も発現が変化している。アポトーシス促進因子の一部はミトコンドリア呼吸に重要であり（シトクロムcなど）、がん細胞におけるアポトーシスの不活性化は解糖系への呼吸代謝のシフトと相関している（この現象はワールブルク効果として知られている）。
アポトーシス 疾患との関係
HeLa細胞では、細胞が産生するタンパク質によってアポトーシスが阻害されている。ヒトパピローマウイルス（HPV）はHeLa細胞の由来となった子宮頸がんの原因となるウイルスであり、HPVに由来するE6、E7タンパク質がHeLa細胞におけるアポトーシス阻害タンパク質となっている。HPV E6は細胞周期を調節しているp53を不活性化し、HPV E7はRbタンパク質に結合して細胞周期制御能力を制限する。これら2種類の阻害タンパク質が、HeLa細胞のアポトーシス発生阻害による不死性の一部を担っている。
アポトーシス 疾患との関係
細胞死シグナル伝達と関連した疾患による治療の主な手法は、その疾患の原因がアポトーシスの阻害であるか過剰なアポトーシスであるかによって、疾患細胞のアポトーシス感受性を上昇または低下させることとなる。例えば、細胞死の欠陥を伴う疾患にはアポトーシスを回復すること、過剰な細胞死と関連した疾患にはアポトーシスの閾値を高めることを意図した治療が行われる。がんの治療における化学療法や放射線療法は、標的細胞のアポトーシスを誘導することで死滅させるものである。トラスツズマブやゲフィチニブ、イマチニブといった薬剤は、上流の成長・生存シグナルを遮断することで細胞周期の進行を停止させ、アポトーシスの活性化を引き起こす。他にもアポトーシスの刺激には、デスレセプターのリガンド（TNFやTRAILなど）の量を増やす、抗アポトーシス性のBcl-2経路に対抗する、IAPを阻害するSMAC模倣薬を導入するといった戦略がとられる。細胞死シグナル伝達経路のさまざまな地点でアポトーシスを刺激または阻害する多くの手法が用いられている。
アポトーシス 疾患との関係
細胞死制御の喪失（その結果生じる過剰なアポトーシス）は、神経変性疾患、血液疾患、組織損傷の原因となる。アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患では、ミトコンドリア呼吸に依存している神経細胞のアポトーシスが生じる（inverse Warburg effectと呼ばれる）。さらに、神経変性疾患とがんとの間には疫学的なinverse comorbidity（一方の疾患に罹患している場合には他方のリスクが低下する）がみられる。
治療は特定のカスパーゼの遮断を意図して行われる。Aktは2つの経路を介して細胞生存を促進することが知られている。まずAktはBadをリン酸化し、Badが14-3-3タンパク質と相互作用するようになった結果、Badと結合していたBcl-2などアポトーシス抑制性のタンパク質が解離し、細胞生存が促進される。またAktはIKKαも活性化し、NF-κBの活性化と細胞生存をもたらす。活性型NF-κBはBcl-2など抗アポトーシス因子の発現を誘導し、アポトーシスを阻害する。一方で、NF-κBは用いる刺激や細胞種に依存して、抗アポトーシス作用とアポトーシス促進作用の双方の役割を果たすことが知られている。
アポトーシス 疾患との関係
HIV感染のAIDSへの進行は主に、骨髄による細胞供給が追い付かないほどにCD4+ヘルパーT細胞が急速に枯渇することが原因となっており、その結果免疫系は機能不全となる。ヘルパーT細胞が枯渇する機構の1つがアポトーシスであり、次に挙げる一連の機構によって引き起こされている。
細胞はウイルス感染の直接的帰結として死に至る可能性もある。一例として尿細管上皮細胞では、HIV-1の遺伝子発現によって細胞周期はG2/M期で停止し、アポトーシスが誘導される。HIV感染からAIDSへの進行は即座に起こるわけではなく、また必ずしも急速に進行するわけでもない。HIVのCD4+T細胞に対する細胞傷害活性によって患者のCD4+細胞数が血液1 μlあたり200個未満となった際に、AIDSへと分類される。
L-Heptanoylphosphatidyl Inositol Pentakisphosphate（L-Hippo）と呼ばれる合成化合物はHIVのPr55Gagタンパク質に強力に結合し、ウイルスの出芽を抑制することができる。そしてウイルスの出芽の抑制によって、HIVを細胞内に捕捉した状態でアポトーシスを行わせることができる。このアプローチは患者への応用はまだなされていないものの、将来的にはHIV感染症からの完全な回復が達成される可能性がある。
アポトーシス 疾患との関係
ウイルスが感染した細胞では、さまざまな機構を介してアポトーシスが誘導される。
犬ジステンパーウイルス（CDV）は、感染したイヌの中枢神経系やリンパ組織のアポトーシスを引き起こすことがin vivo、in vitroで示されている。CDVによって引き起こされるアポトーシスは典型的には外因性経路を介したものであり、カスパーゼが活性化されて細胞機能が破綻し、最終的に細胞死に至る。正常細胞では、CDVはまず誘導型のカスパーゼ-8を活性化し、続いて実行型のカスパーゼ-3が活性化される。一方HeLa細胞では、CDVによって誘発されるアポトーシスにはカスパーゼ-8は関与しない。このようなカスパーゼカスケードの変化は、CDVが内因性経路を介してアポトーシスを誘導していることを示唆している。こうしたケースでは、実行型カスパーゼはカスパーゼカスケードではなく、ウイルス感染によって引き起こされた内因性刺激によって活性化される。
オロプーシェウイルス（OROV）は、ブニヤウイルス綱に属するウイルスである。ブニヤウイルスによって引き起こされるアポトーシスの研究は、新生ハムスターの腎細胞や新生マウスの脳においてラクロスウイルスによるアポトーシスの誘導が観察された1996年に始まった。OROVは吸血性のヌカカCulicoides paraensisを介してヒトの間を伝播するウイルスである。人獣共通感染症の原因となるアルボウイルスであり、オロプーシェ熱と呼ばれる急な発熱を特徴とする疾患を引き起こす。オロプーシェウイルスはHeLa細胞などの培養細胞にも悪影響を及ぼし、細胞では感染直後に変性が開始される。ゲル電気泳動により、OROVはHeLa細胞においてDNA断片化を引き起こすことが観察されている。また、ミトコンドリア膜からはシトクロムcが放出されており、内因性経路を介してアポトーシスが活性化されていることが示されている。
ウイルス感染に伴うアポトーシス誘導に対抗するため、多くのウイルスはアポトーシスを阻害するタンパク質を有している。いくつかのウイルスにはBcl-2のホモログが存在する。これらのホモログは、BAXやBAKなど、アポトーシスの活性化に必要不可欠なタンパク質を阻害する。ウイルスのBcl-2タンパク質の例としては、EBウイルスのBHRF1タンパク質や、アデノウイルスのE1B-19Kタンパク質が挙げられる。また一部のウイルスは、カスパーゼ活性を阻害するタンパク質を発現する。例としては、牛痘ウイルスのCrmAタンパク質がある。TNFやFasの作用を遮断するものもあり、一例としてミクソーマウイルスのM-T2タンパク質はTNFに結合し、TNF受容体への結合と応答の誘導を妨げる。さらに、多くのウイルスはp53阻害タンパク質を発現しており、これらはp53に結合してその転写活性化能を阻害する。その結果、p53はアポトーシス促進タンパク質の発現を誘導することができなくなる。アデノウイルスのE1B-55Kタンパク質やB型肝炎ウイルスのHBxタンパク質は、こうした機能を果たすタンパク質の例である。
特に感染の後期段階では、ウイルスはアポトーシスに干渉しない場合がある。ウイルスは死滅しつつある細胞の表面からくびり切られるアポトーシス小体内へ輸送され、食細胞に貪食されることで宿主の応答の開始を逃れる。このようにしてウイルスの拡散が促進される。
アポトーシス 植物
植物におけるプログラム細胞死は、多くの点で動物のアポトーシスとの分子的類似性がみられるものの、差異も存在する。特筆すべき点としては、植物には細胞壁が存在すること、そして死細胞の破片を除去する免疫系が存在しないことが挙げられる。さらに、植物には分解やアポトーシス小体の除去といった過程に必要不可欠な食細胞も存在しない。死滅しつつある細胞は免疫応答を誘導する代わりに、自身を分解する物質を合成して液胞内に貯蔵し、細胞死とともに液胞が破裂することで分解をもたらす。この全過程が「アポトーシス」という名称を使用することができるほど、動物における過程と十分に類似しているかどうか、すなわちより一般的な「プログラム細胞死」ではなく「アポトーシス」という名称を使用するのが適切であるのかどうかは明確ではない。
アポトーシス カスパーゼ非依存的なアポトーシス
カスパーゼの特性解析が行われたことでカスパーゼ阻害剤の開発が可能となり、こうした阻害剤は特定の細胞過程に活性型カスパーゼが関与しているかどうかを明らかにするために用いられている。その結果、細胞は形態学的にはアポトーシスとの類似性を示すものの、カスパーゼの活性化を伴わない細胞死を行う場合があることが発見されている。この現象は、ミトコンドリアからのアポトーシス誘導因子（AIF）の放出、核移行と関連しており、放出にはカルパインによる切断が関与している。
斉藤こず恵
斉藤 こず恵（さいとう こずえ、1967年〈昭和42年〉9月30日 - ）は、日本の女優（子役出身）・声優・ブルース歌手。東京都国分寺市、武蔵野市出身。プロダクション・エース所属。
斉藤こず恵 来歴
1971年、3歳で劇団若草に入団。同期に坂上忍と杉田かおるがいた。また2014年の現在でも坂上忍とは幼馴染みとして親しく付き合っており、坂上のことは「しーちゃん」と呼んでいる。。
1974年にNHK総合で放送された朝ドラ『鳩子の海』で主人公・鳩子の少女時代を演じ、最高視聴率53.3%を記録し天才子役として一躍有名になる。1976年にはシングル「山口さんちのツトム君」が大ヒットする。当時は国分寺市立第六小学校2年在学中だった。
また同年にTBSドラマ『夜明けの刑事』第83話「山口さんちのツトム君誘拐事件」では、ツトム君 役の坂上忍と共演している。
中学生になり芸能活動を休止。藤村女子高等学校卒業後はテンプル大学ジャパンキャンパスに入学しアメリカに留学しニューヨーク州立大学に転校。1993年、在学中に教会の聖歌隊に参加したのを機に女優、ブルース歌手としてニューヨークでの活動も始める。しかしこの時に父親からの仕送りが無くなり、極貧生活を送るようになる。
1996年にニューヨークで数店舗の店を経営するアメリカ人の実業家と結婚し「玉の輿」として話題になったが、日本にいる家族の介護のため帰国。ストレスから激太りし、2000年に著書『太っていたっていいじゃない』を出版した。夫と離れ離れの生活が続き2002年に離婚。
斉藤こず恵 来歴
雑誌やテレビのダイエット企画の仕事を立て続けに受け、体重97kgから1年半で42kgまで落とす非常に急激なダイエットも経験した。2004年、裏声が出ない状態が何か月も続き病院を受診したところ甲状腺がんと診断され、のどにメスを入れないレーザー治療を選択。抗がん剤の副作用で頭痛や吐き気に襲われ仕事がほぼできない状態が続き、日本の国民健康保険がなかったという経緯もあり7年間のがん治療で総額2,000万円以上かかったという。
劇団若草時代の同僚と演劇集団「Stinky Project」を立ち上げ、現在は食事療法を続けながら女優・声優・歌手として活動している。
2014年5月6日放送の『解決!ナイナイアンサー』（日本テレビ）で、隠し子だった自身の半生を初告白した。
2016年に開校した小中学生を対象にした声優養成所「YOUボイス・アクターズスタジオ」で水島裕らと共に講師を務めている。
2021年に22歳年下の会社員と再婚した。
斉藤こず恵 出演（声優）
太字はメインキャラクター。
2017年
僕の彼女がマジメ過ぎるしょびっちな件（受付のおばちゃん）
2018年
HUGっと!プリキュア（女性客）
銀魂.（洋服屋のお婆さん）
やがて君になる（親戚）
爆釣バーハンター（おばさん）
2019年
彼方のアストラ（女性記者）
2020年
ソマリと森の神様（占い師）
呪術廻戦（看護師）
2021年
ゾンビランドサガ リベンジ（おばちゃん、町子）
takt op.Destiny（コリンズ夫人）
2022年
ユーレイデコ（オバア）
4人はそれぞれウソをつく（宇宙ブタの司会者）
チェンソーマン（永遠の悪魔）
2023年
天国大魔境（竹内）
2024年
烏は主を選ばない（女房、東家の女房）
妻、小学生になる。（客）
2025年
まったく最近の探偵ときたら（おばあさん、肉屋のおかん）
2017年
キリング・ファミリー 殺し合う一家
ザッツ・ファビュラス!
手紙は憶えている（ポーラ〈キム・ロバーツ〉）
2018年
ドリーム（ドロシー・ヴォーン〈オクタヴィア・スペンサー〉）
ベイビー・ドライバー（車の老女）
ジュマンジ/ウェルカム・トゥ・ジャングル（マザーズ先生）
アナベル 死霊人形の誕生
シックス・バルーン
マーティン/呪われた吸血少年（ベリーニ夫人〈キャロル・マクロスキー〉）
斉藤こず恵 出演（声優）
2019年
クレメンシー（ヴィクターの母〈アルマ・マルティネス〉）
ホリデイ・イン・ザ・ワイルド
摩天楼はバラ色に（ジーン〈キャロル・アン・スージー〉）※Netflix版
2020年
ソニック・ザ・ムービー（レイチェル〈ナターシャ・ロスウェル〉）
ナイト・オブ・シャドー 魔法拳（チュウ夫人〈キングダム・ユン〉）
パラサイト 半地下の家族（ムングァン〈イ・ジョンウン〉）※ソフト版
ミッドサマー（イルマ）
ワンダーウーマン 1984（犬と散歩する女性）
ファタール（デリックの母〈デニーズ・ダウス〉）
ハリエット（リット・ロス〈ヴァネッサ・ベル・キャロウェイ〉）
フランクおじさん（母親〈マーゴ・マーティンデイル〉）
2021年
星の王子 ニューヨークへ行く2（リビア〈ルネル〉）
魔女がいっぱい（おばあちゃん〈オクタヴィア・スペンサー〉）
呪われた老人の館
社会から虐げられた女たち
パワー・オブ・ザ・ドッグ
ドント・ルック・アップ
Tick, tick... BOOM! : チック、チック…ブーン!
斉藤こず恵 出演（声優）
2022年
でっかくなっちゃった赤い子犬 僕はクリフォード（受付係）
ソニック・ザ・ムービー/ソニック VS ナックルズ（レイチェル〈ナターシャ・ロスウェル〉）
運命の扉
タイラー・ペリー マデアのホームカミング（バム〈キャッシ・デイヴィス〉）
ノエルの日記
パーフェクト・ペアリング
2023年
アントマン&ワスプ:クアントマニア（赤毛の女性）
2024年
シャーリー・チザム（ベティ・フリーダン）
ソニック×シャドウ TOKYO MISSION（レイチェル〈ナターシャ・ロスウェル〉）
タイラー・ペリー マデアのリゾート婚（バム〈キャッシ・デイヴィス〉）
斉藤こず恵 音楽
全作品、日本フォノグラム / フィリップスから発売。
常陽新聞
『常陽新聞』（じょうようしんぶん）は、茨城県の全域もしくは茨城県南地域の土浦市周辺地域を対象とした、常陽新聞株式会社が発行していた地方紙である。
1948年（昭和23年）に創刊、その後休刊と復刊を経て2017年（平成29年）まで発行された。また常陽新聞株式会社についても、土浦市に本社を置いた初代法人と、つくば市に本社を置いた2代目法人が存在する。
本項では常陽新聞の後継にあたるニュースサイト『NEWSつくば』、および常陽新聞の情報版として創刊し県南部の地域情報誌として2022年まで刊行されていた『常陽リビング』についても解説する。
常陽新聞 初代
土浦市に拠点を置き、茨城県南地域を中心に全県を取材・配布地域としていたブランケット判の朝刊県域紙（一般紙）である。日本新聞協会、全国郷土紙連合に加盟していた。2013年に廃刊。
1948年（昭和23年）11月1日に『豆日刊土浦』として創刊。1953年（昭和28年）6月1日に『常陽新聞』に改題した。本社は土浦市真鍋2丁目7番6号にあり、最終期には東京支社、水戸支社、友部支局があった。2000年代の公称部数は約8万部だった。また1988年（昭和63年）1月1日には主に県南地域を配布エリアとする無料情報紙『つくばムック』を創刊し、のち1992年（平成4年）に『常陽ウイークリー』に改題。毎週金曜日発行で25万部を発行していた。
常陽新聞 初代
本紙の実発行部数は1960年代半ばには1万部以上あったが、全国紙（『読売新聞』『朝日新聞』など）や県紙の『茨城新聞』と競合する中、1985年（昭和60年）、関連会社の常陽興産が国際科学技術博覧会（科学万博）会場周辺の駐車場経営に失敗して破産したあおりで同年6月24日に水戸地方裁判所土浦支部に旧商法の会社整理を申請し、事実上倒産した。新聞発行を継続しながら経営再建をめざしたものの、2003年（平成15年）には営業不振から約7億円の累積赤字を抱えて経営難に陥り、中川ヒューム管工業やカスミなどの出資で設立された新会社の株式会社常陽新聞新社に同年3月1日付で営業権を承継して解散した。パートを含む従業員72人のうち希望者は全員、新会社に再雇用された。
その後も景気低迷や地元経済の衰退に伴う大口広告主の廃業などで経営環境の悪化が続き、実発行部数は約5000部にまで低迷。2008年（平成20年）3月期に6億2000万円だった年売上高は2013年（平成25年）3月期には約1億6300万円にまで減少し、赤字決算が続いた。
このため株式会社常陽新聞新社は2013年（平成25年）8月30日、従業員に対する給与遅配などの解決のめどが立たないことを理由に、同日組の8月31日付朝刊で廃刊し、水戸地方裁判所土浦支部に準自己破産を申請した。負債は約1億2000万円で、その大半は輪転機などの未払いリース料と従業員への未払い給与だった。
常陽新聞 2代目
茨城県つくば市吾妻3丁目にあった常陽新聞株式会社が発行していたタブロイド判の朝刊地域新聞（一般紙）である。茨城県のうち土浦市、つくば市と周辺地域を取材・配布地域とした。2017年に廃刊。
ベンチャー企業が買い取って事実上復刊した地域紙であったが、旧紙から引き継いだ厳しい競争環境、人口流動の多い地域事情や狭い市場、さらには無料ネットニュース全盛の時代背景や硬派の紙面傾向もあって部数が伸び悩み、地域において不可欠な有料メディアに成長することができないまま、わずか3年余で幕を閉じることになった。地方紙経営で常套手段のドミナント戦略が裏目に出た例でもある。
旧『常陽新聞』廃刊後の2013年（平成25年）11月、ソフトバンク出身でユナイテッドベンチャーズ株式会社を経営する楜澤悟が、地域密着メディアへの経営参画をめざして、つくば市に「常陽新聞株式会社」を設立した。常陽新聞株式会社は旧常陽新聞新社が保有していた題号『常陽新聞』を買い取り、判型をタブロイド判として第1号を2014年（平成26年）2月1日に発刊した。旧常陽新聞時代の号数（紙齢）は承継していない。日曜休刊で当初の発行部数は3000部だった。