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東京スポーツ 紙面
1990年9月、元地方競馬の騎手で当時は日本から離れシンガポール競馬で活躍していた道川満彦について、「現地で八百長行為に関与している」という記事を掲載。道川は「全くの事実無根である」として、東スポを相手取り名誉毀損による損害賠償を求め訴訟を起こし、1992年に勝訴して自身の潔白を証明した。しかし、この東スポの記事が主な原因となり、道川はイメージ悪化による騎乗機会の逸失など、その後のホースマンとしての人生が暗転してしまう程の大きなダメージを被った。
2005年に全日本プロレスが当時参戦していたケンドー・カシンこと石澤常光に対し世界タッグ王座ベルト返還を求める民事訴訟を起こしたが、このとき全日本側は証拠品として本紙紙面を提出。石澤は不定期の人生相談コーナーを持つなど東スポ紙面に数多く登場しており、石澤が問題のベルトを所持していること、全日本を中傷する言動を繰り返していること等の証拠とされた。しかし裁判長は本紙の記事について証拠能力を認定せず。訴訟自体も石澤がベルトを全日本側に着払いで送りつけ、やはり東スポ上で終結宣言を発したのを最後に、うやむやのうちに取り下げられた。
東京スポーツ 紙面
2020年7月に掲載されたウェブ記事が原因で名誉を傷つけられたとして、俳優が東京スポーツ新聞社に対して損害賠償を求めた裁判で、東京地方裁判所は俳優（原告）の主張を認め、本社に165万円の支払いを命じる判決を2023年3月に出した。なお、原告側は該当記事がYahoo!ニュースにも掲載されたとして、同サイトを運営しているヤフーにも損害賠償を求めていたが、東京地裁は記事が東京スポーツによる操作で自動的にYahoo!ニュースに掲載された事情を踏まえ、ヤフーの賠償責任を認めなかった。
なお、梨元勝によれば、自らが寄稿した新聞・雑誌記事の信憑性を巡る損害賠償請求訴訟で敗訴した場合には、「通常なら損害賠償の全額を（記事を掲載した）会社側が支払ってくれるが、東スポは好きなことを書かせてくれる代わりに折半で負担させられる」システムになっているという。こういった点からも、記事の内容について、よく言えば執筆者の自主性を重んじている、悪く言えば面白半分の信憑性の乏しい記事でも執筆者任せで最低限のチェック機能しか置いておらず、刺激的な飛ばし記事を繰り出してでも販売部数を優先する、東スポのスタイルを窺い知ることができる。
東京スポーツ 紙面
ゴシップ系記事や芸能人の動向などにまつわる記事でも稀に事実を記載することがある。また、それが大きなスクープであることも多いが、上述の様にスクープに見せかけた飛ばし記事が多い紙面体質（本当のスクープとなった場合でも、それは他メディアが「裏取り」に時間をかけているタイミングで見切り発車的に記事を掲載したことが、結果的に当たってしまっただけという部分が少なからずある）ゆえ、「東スポの記事だから」と冷淡に扱われることが多く、そのスクープが東スポ独占状態の時点では世間を騒がせることは少ない。
1991年4月、第15代NHK会長島桂次がアメリカでの放送衛星打ち上げ失敗の際に、国会質疑で衆議院逓信委員長野中広務からその際島は何をしていたのかを問われ、島は打上げを監視していたと答弁した。しかし、実際には現場にはおらず、東スポは朝日新聞の特ダネに追随する形で同年7月「NHK島会長、愛人と海外出張」のスクープを掲載した。当時のNHKはこの記事を完全否定していたが、朝日新聞を含む他紙が後追いした結果、国会の虚偽答弁等が明らかになりその結果引責辞任した。→詳細は「島桂次 § NHK会長時代」、および「BS-3H」を参照→「調査報道 § 日本」、および「BS-2X」も参照
東京スポーツ 紙面
2008年5月12日の1面で、サザンオールスターズの無期限活動休止をスクープした。「サザン解散か」という見出しで、「（活動休止）イコール事実上の解散ではないか」と論評する内容だった。同年5月19日に同年限りでの活動休止がサザンの所属事務所などから正式に発表された。なお、所属事務所やリーダー兼ボーカリスト桑田佳祐は解散を否定しているものの、期限を設定しない活動休止であり、そのプレスリリースを受けて少なからぬ芸能マスコミ・音楽関係者が「公式発表は休止だが、事実上の解散に等しい」とコメントするなど、東スポの記事内容が事実上追認される格好になった。しかし当のサザンは2013年6月25日に活動再開を発表し、あくまでも休止に過ぎなかったことが露になった。そもそも桑田は以前から2005年に開催した全国ツアー『みんなが好きです!』の東京ドーム公演のMCでサザンの活動について「これからもゆっくり、命ある限り続きますんでよろしくお願いします」と発言しており、休止期間を挟むことはあっても解散をしない意向を明言していた。それでも桑田は本紙の姿勢に一定の評価を与えている（後述）。→詳細は「サザンオールスターズ § 30周年、活動無期限休止」;および「桑田佳祐 § 食道癌の治療、震災復興チャリティー、ソロ25周年」を参照
東京スポーツ 紙面
東スポの場合は2018年3月まで、テレビ欄は社会面の下に掲載していた。東スポの場合、在京テレビ局の番組表のみ掲載、他の東スポ管轄エリアのテレビ局の番組表は掲載されていなかった。
大阪スポーツ（近畿圏のみ）もテレビ欄を掲載していたが、東スポと同時期に終了させている。
朝刊である九州スポーツのみ、発行日付当日の番組表を終日掲載している。中京スポーツはもとから収録していない。
東京スポーツのテレビ番組欄は、発行日当日と翌日のそれぞれ18時から深夜までの番組を掲載していた。
過去にはtvk、チバテレ、テレ玉の番組欄も掲載されていた。
2022年、社員350人のうち約80人が退社した中、生き残りをかけて物販強化に取り組んでいる。
全盛期に当たる1990年代には業績が好調で、ゴルフ場の買収やマンションへの投資にも手を広げていたほか、全社員に対して年に4回ボーナスを支給。当時は入社2年目の社員の年収が1,200万円に達していたが、後に新聞業界全体の市場規模が縮小へ転じたにもかかわらず、デジタル媒体の展開で他紙に大きく遅れを取った。2019年の5月決算では、純利益で約20億円の赤字を計上したことや、総資産の簿価が約65億円程度にとどまることを公表。デジタル媒体の展開に本腰を入れ始めた2020年には、デジタル事業部門の売上が前年から3倍以上増えたものの、紙媒体としては年頭からの新型コロナウイルスへの感染拡大の影響で売上部数が大幅に落ち込んだ。このような状況で会社が存亡の危機に瀕していることから、2021年には、全社員（約350名）の3分の1程度（100名）の人員を削減することを計画。その一環として、45 - 59歳の社員から希望退職者を募集している。
東京スポーツ 発行地域
発行する地域によって題字が異なる。朝刊で発行されている九州以外、夕刊紙ながら、配送の事情により、他の朝刊紙とともに翌朝に扱い店の店頭で販売されている地域もあるほか、境界付近では異なる地域の東スポ系新聞が併売される場合もある。
特に東北は、他のスポーツ紙が現地印刷を始める中、配送距離が東スポ本社から600km以上の地域があるなど、スポーツ紙の配送体系では異例の長距離配送となっている。ちなみに、中京スポーツ・大阪スポーツ・九州スポーツの発行範囲は、印刷工場からの輸送距離が500km以内にほぼ収まっている。
東京スポーツ
関東地方、静岡県（西部を除く）、山梨県、長野県（南西部を除く）、新潟県、東北地方
中京スポーツ
東海3県（三重県伊賀地方と熊野市以南の東紀州地方を除く）、静岡県西部地区（主に浜松市周辺）、長野県南西部、滋賀県湖東・湖北地方、北陸地方
大阪スポーツ
近畿地方（三重県伊賀地方と熊野市以南の東紀州地方を含む、滋賀県湖東・湖北地方を除く）、中国地方（山口県と広島県安芸地方、島根県石見地方を除く）、四国
九州スポーツ（朝刊で発行）
九州、南西諸島、山口県、広島県安芸地方、島根県石見地方
東京スポーツ 発行地域
東京スポーツの1面題字下には2007年秋から「TOKYO SPORTS PRESS」という英字表記が付くようになった。中京スポーツ、大阪スポーツ、九州スポーツの題字下には、英字表記ではなく「東京スポーツグループ」と表記されている。
宅配に関しては、一部地域は宅配を行っておらず、これらの地域では駅売店やコンビニなどにおける即売のみとなっている。月極申込もかつては本社が直接行っていたが、現在は発行地域別に東スポ・中京スポ・大スポ・九スポに直接申込む形をとっている。東スポはかつては夜間における電話受付は編集部が担当していたが、現在は販売部が日中のみ受付を行っている。また、東スポ・中京スポ・大スポは2ヶ月以内、九スポは1ヶ月以内のバックナンバーも扱っている。
電子版は東京スポーツのみの配信となり、他の系列3紙（中京スポーツ、大阪スポーツ、九州スポーツ）は配信されず、休刊日も東京スポーツに準ずる。また、那覇空港内のコンビニや売店などで、発行日当日に東京から空輸されたのを販売している。なお、輸送コストがかかるため、他地域の販売価格に50円加算となる。
2020年9月5日までは、セブン-イレブン限定で、発行日の翌日にマルチコピー機で発売する4ページのモノクロ要約版「東京スポーツセレクト」を1部350円で発売していた。
東京スポーツ 発行地域
前述のとおり、販売から撤退した北海道では、かつては系列紙「北海道スポーツ」も存在した（道新スポーツとは関係がない）。以前は東京から輸送していたが、2009年6月29日から2017年12月28日まで、北広島市の毎日新聞北海道センター（毎日新聞・スポーツニッポンの印刷工場）で東スポの現地印刷を行っていた。北海道印刷分も公営競技、テレビ欄などは差し替えず、東京のものをそのまま掲載していた。北海道における現地印刷開始後も宅配は行っていなかったため、駅売店やコンビニなどにおける即売のみとなっており、札幌都市圏・石狩振興局管内では発行当日、それ以外の地域では翌朝の販売となっていた。2017年12月28日号（札幌都市圏・石狩振興局管内は当日発売分、その他の地域は29日発売分）をもって北海道での販売を終了した。販売終了の理由として「現地印刷を機にファンが拡大したものの、印刷費用が想定以上に多くかかってしまった」としている。電子版や郵送での定期購読ではその後も入手可能だが、2023年8月から北海道内のローソン限定で『競馬特別版』の中央競馬関連記事のみ抜粋したコンビニプリント版を発売している。ただし、電子版の1部売りよりも高い価格設定になっている。2025年2月から中央競馬開催日前日の札幌市中央区内のセイコーマート約50店舗と中央競馬開催日のウインズ札幌において、『競馬特別版』の発売を再開した
また、2020年10月1日から静岡県では東スポ、中京スポ共に当日中の早版配送を取りやめ、最終版を翌朝に売り出す形とした。このため熱海駅以遠JR東海管内の東海道本線主要駅と伊東線伊東駅の構内売店では東スポの販売自体が終了した。
東京スポーツ 事業所・印刷工場
東スポ系地域スポーツ紙は、営業・販売部門の事務所（支社）を大阪・名古屋・福岡に置き、中京スポを除く各紙の印刷をその地域の毎日新聞系工場に委託する。2022年4月までに大スポ・中京スポ・九スポの紙面（各販売エリア内の公営競技面や地域情報面等）を東京本社で一括して編集・制作する再編を行った。
東京スポーツは、1988年8月に現在の東日印刷（毎日新聞グループ）に委託する前は、朝日新聞グループに属する日刊スポーツ新聞社の子会社、日刊スポーツ印刷社（現・日刊スポーツPRESS）に印刷を委託していた。
大スポは、現在の高速オフセット（毎日新聞グループ）に委託する前は、朝日新聞グループの大阪日刊スポーツ新聞社内に編集部を置き、印刷は同所にあった日刊オフセット（現・朝日プリンテック）へ委託していた。大スポの事務所（編集・広告）は大阪市北区梅田の大阪駅前第3ビルに置いていたが、東スポと毎日新聞グループとの提携関係に合わせて、堺市堺区にある毎日の印刷子会社高速オフセット堺工場ビルに移転した。
中京スポは、1992年までは編集部門が名古屋市中村区の中部経済新聞社（中部経済新聞）本社ビル（現・名古屋クロスコートタワー）にあり、印刷も同社の名古屋市中川区にあった工場で行われていたが、日刊ゲンダイ中部版の発刊と同時期に委託先を中日高速オフセット印刷（中日新聞グループ）へ切り替えた。
東京スポーツ 事業所・印刷工場
九スポは、2020年3月まで編集・制作部門を山口県下関市のみなと山口合同新聞社（山口新聞・みなと新聞）内に置き、印刷は同社と毎日新聞九州センターへ委託していたが、2020年4月から編集・制作を関西支社、印刷も毎日新聞九州センターへそれぞれ一本化。九州支社は営業部門のみとなって福岡市へ移転した。
2022年春、東スポグループの紙面編集を東京本社にて一括して行うため、大スポ・中京スポ・九スポの編集・制作部門を東京本社に統合・集約した（九スポは再移転）。大スポ（関西支社）は、独自の編集部（編集局関西分室。九スポの紙面編集・制作も担当）を東京本社編集局に統合・集約するなどの再編を行い、事務所も堺市堺区の高速オフセット堺工場から大阪市北区梅田の大阪駅前第1ビル4階に移転し、実質的に営業・広告部門のみとなった。なお、各傘下の地域版の現地での印刷委託は従来同様で変更はない。
東京スポーツ 事業所・印刷工場
2010年頃までは、中央競馬の枠順確定や、欧米のプロスポーツの結果に合わせて一日最大三版の体制が組まれていた。中央競馬の開催前日となる金曜日と土曜日は、午前10時以前に印刷され、木曜日の15時45分頃に発表された出走馬決定表を馬名のアイウエオ順に掲載した『A版』と、午前10時頃に発表された枠順・馬番号入りの確定出馬表を掲載する『B版』、そしてB版印刷完了後に入ってきたニュースを掲載した『C版』という具合であった。このため競馬開催前日には、どうしても早刷り版を並べる必要がある東京都心のごく一部の駅売店を除いて、『A版』の流通を極力絞るようにしていた。なぜなら競馬は枠順・馬番号が決まらなければ、勝馬投票券を発売することができず、ファンも同様に予想を立てられなくなるためであり、過去には出走馬決定表をそのまま確定出馬として発売してしまった専門紙『ぐりぐり◎』が創刊からわずか3週間で廃刊に追い込まれた例もある。
金曜日と土曜日発行分を『競馬特別版』と銘打った2024年4月からは、全曜日で一日一版体制に移行した。これは、『競馬特別版』を枠順未確定の状態で送り出すことはできないと判断したためで、翌日に行われる中央競馬全競走の枠順が確定した後に印刷を始める体制に改められた。
東京スポーツ 東京スポーツの人物
田中裕二（爆笑問題） - 競馬面で2005年より「爆勝予想」（金曜）を連載中。穴狙い、またはサイン予想が大方である。また、井崎とはサイン予想絡みで対談記事が掲載されることがある。競馬以外でも、不定期に相方の太田光と、最新映画の評論を行うことがある。2021年9月には、東スポが有料の競馬情報サイト「東スポ競馬」を開設したのに伴い、同サイトの客員編集長に就任した。
九スポでの掲載は一日遅れる。三浦はJRA所属の現役騎手、蛯名は2021年（令和3年）2月まで騎手、同3月からは調教師であるため、騎乗停止・海外遠征等の場合は休載となる。
毎週連載
GI開催週のみ連載
不定期出演
東京スポーツ ミス東スポ
2012年から開催される東京スポーツ主催のミスコンテスト。例年4月から年末まで撮影会等の集客数を競い合い選出される。受賞後は翌年のプロレス大賞授賞式を皮切りに、1年間東スポの関わる競馬やボートレースなどのイベントに広く関わる。
ベーオウルフ
ベーオウルフ（英: Beowulf、古英語: Bēowulf、慣習的発音 英語発音: [ˈbeɪəwʊlf]、古英語的発音 英語発音: [ˈbeːo̯wʊɫf] ベーオウルフ）は、英文学最古の伝承の一つで英雄ベーオウルフ（ベオウルフ）の冒険を語る叙事詩である。約3000行と古英語文献の中で最も長大な部類に属することから、言語学上も貴重な文献である。
ベーオウルフ 概要
デネ（デンマーク）を舞台とし、主人公である勇士ベーオウルフが夜な夜なヘオロットの城を襲う巨人のグレンデルや炎を吐くドラゴンを退治するという英雄譚であり、現在伝わっているゲルマン諸語の叙事詩の中では最古の部類に属する。
作品内部にも外部の言及としても成立の時期を特定する記述が存在しないため、必ずしも明らかではないが、8世紀から9世紀にかけての間に成ったと考えられている。
ファンタジーの源流とも言える内容であり、たとえば研究者の中にはJ・R・R・トールキンがおり、その著作『ホビットの冒険』や『指輪物語』への影響はつとに指摘されているのみならず、彼の研究がその後のベーオウルフ研究に与えた影響も大きかった。トールキンが1920年代に行った『ベーオウルフ』の現代英語への翻訳は、生前には出版されることがなかったが、没後の2014年になって出版された。
ベーオウルフ 写本
ベーオウルフを現在まで伝える写本は1000年頃に筆写されたと思われるノーウェル写本ただ一冊である。この写本は12世紀に筆写された別の写本であるサウスウィック写本と一つにまとめられ、この合本はCotton Vittelius A xvと呼ばれている。古書研究家であるコットン卿が彼の図書館にこの合本を保有していたのであるが、1731年同図書館の出火に遭い、外側が焦げてしまった。このため徐々に合本の劣化が進むこととなる。1753年には大英博物館へと移管。1783年には古書研究家のG・J・ソルケリンとその助手がそれぞれ１部ずつ写しを転写した。元となった合本は火災の損傷が原因となった劣化のため現在では読めない部分が存在するが、ソルケリンらの写しのおかげで消失部分をある程度補うことが可能である。
ベーオウルフ 二人のベーオウルフ
叙事詩の登場人物の一人、フロスガール王の祖父の名を写本は「ベーオウルフ」と記す。
しかし史実と照らしあわせた結果、この「ベーオウルフ」は「ベーオウ」の誤記とする解釈が主流である。
このデンマーク王ベーオウルフ(ベーオウ)は、叙事詩の主人公である後のイェアータ王ベオウルフとは基本的には別人である。
しかしこの叙事詩の前半部分で語られるグレンデルとその母親の討伐は元来はデンマーク王ベーオウルフの物語であったのかもしれないという説がある。
ベーオウルフ あらすじ
『ベーオウルフ』は、主人公の勇士ベーオウルフの若い時を描いた第一部と、それから時代が飛び、老域に入ったベーオウルフ王の最期までを描いた第二部に分かれている。それゆえに二つの物語を一つにしたものではないか、とする声もある。
第一部でベーオウルフは巨人（ドラゴンとも言われている）グレンデルとその母親と戦い、第二部では炎を吐く竜と死闘をかわす。
なお、インパクトが強くかつ謎の多いグレンデルとその親に関しては言及されることが多いが、炎を吐く竜に関してのものは少ない傾向にある。なお、特徴として「財宝を蓄え守っている」「翼を持って空を飛ぶ」「火を吐く」など、現代における典型的なドラゴン像を持ち合わせている。
第一部
デネ（デンマーク）の王フロースガールはヘオロット（牡鹿）という名の宮殿を築き、それを祝って連夜祝宴を開いた。そのざわめきにカインの末裔、呪われし巨人（ドラゴンとすることもある）グレンデルは怒り、宴がはねた深夜に襲撃してフロースガール王の家臣を虐殺した。
ベーオウルフ あらすじ
スウェーデンの南部イェータランドに住む勇士ベーオウルフは、その噂を聞きつけて従士を従え、海を渡ってフロースガール王のもとに訪れる。ベーオウルフはヘオロットの館の警護にあたることになった。深夜になると、グレンデルがまたもや襲撃してきて、ベーオウルフと一騎討ちになった。ベーオウルフはグレンデルの腕をもぎとるが、巨人はそのまま逃走していく。
翌晩、グレンデルの母親がわが子の復讐にやって来た。家臣を殺されたフロースガール王はベーオウルフに巨人討伐を依頼し、ベーオウルフは巨人の棲家である沼に赴く。勇士と巨人の間で格闘戦が繰り広げられ、ベーオウルフが勝利を収めた。
第二部
ベーオウルフは王となり、そして老いた。彼の治世により国の平和は維持されてきたが、ある時問題が起こった。宝を奪われたドラゴンが民を襲ったのである。
ベーオウルフは部下に大きな鉄の盾を作らせ、最期の戦いになると覚悟のうえでドラゴンの住む岬へと向かった。王は瀕死の重傷を負いながらもただ一人最期の場所までついてきた部下の助けを得て、相討ちの形でドラゴンを倒した。
ベーオウルフは勝ち得た宝を眺めながら息を引き取り、残った者が王の願いを叶えるために大きな塚を築いたところで物語は終わる。残された12人の部下は、宝をすべて王とともに葬ったのである。
ムーサ
ムーサ（古代ギリシア語: Μοῦσα、古代ギリシア語ラテン翻字: Moũsa、ラテン語: Musa）またはムサは、技芸・文芸・学術・音楽・舞踏などを司るギリシア神話の女神。
ムーサが司る技芸は古代ギリシア語でムーシケー（古希: μουσική、古代ギリシア語ラテン翻字: mousikḗ）と言い、そこに含まれているのは科学的音楽理論に関連する芸術全般・さまざまなリズムによる時間芸術（音芸術・詩の朗誦の芸術・舞踊など）・総合芸術である。ムーシケー（技芸）は、英語のミュージック（music）の語源。
「ムーサ」の複数形はムーサイ（Moũsai, 古希: Μοῦσαι、羅: Musae）。英語・フランス語のミューズ (英語・フランス語単数形: Muse、フランス語複数形 Muses) やミューゼス (英語複数形: Muses) としても知られる。ドイツ語ではムーズ (Muse)、イタリア語ではムーザ (Musa) などとなる。
ムーサ
ムーサたちはパルナッソス山に住むとされており、またヘリコーン山との関係が深い。ヘリコーン山にあるアガニッペーの泉とヒッポクレーネーの泉を主宰する場合にローマ神話の泉の女神「カメーナエ」と同一視された（詳しくはペーガソスを参照のこと）。ムーサたちを主宰するのは芸術の神・アポローン（「アポローン・ムーサゲテース (Apollon Mousagetēs)」という別名を持つ）である。しばしば叙事詩の冒頭でムーサたちに対する呼びかけ（インヴォケイション）が行われる。なお『ホメーロス風讃歌』にはムーサたちに捧げる詩がある。
ムーサ ムーサたちの一覧
ヘーシオドスの『神統記』によれば、大神ゼウスとムネーモシュネーの娘で9柱いるとされており、「黄金のリボンをつけたムーサたち」と形容することがある。別伝ではハルモニアーの娘とする説や、ウーラノスとガイアの娘とする説もある。ピーエリア王ピーエロスの娘・ピーエリスたち（ピーエリデス）とも同一視された。
ムーサ ムーサたちの一覧
古くはその人数は定まっておらず、ヘリコーン山で崇められた最初のムーサたちではウーラノスとガイアの娘であるアオイデー（歌唱、Aoide）、ムネーメー（記憶、Mneme）、メレテー（実践、Melete）の3柱、それをムネーメーを除くテルクシノエー（魅惑、Thelxinoe）とアルケー（始源、Arche）を加えたゼウスとネダーの娘である4柱、レスボス島とシケリア島ではネイロー (Neilo)、トリトーネ (Tritone)、アソポー (Asopo)、ヘプタポラー (Heptapora)、アケロイース (Achelois)、ティポプロー (Tipoplo)、ローディア (Rhodia) の7柱とされていたが、ヘーシオドスによって9柱にまとめられた。その他、シキュオーンやデルポイではネテー (Nete)、メセー (Mese)、ヒュパテー (Hypate) の3柱で、竪琴の3本の弦の化身であった。また、アポローンの娘であるケピソー (Kephiso)、アポローニス (Apollonis)、ボリュステーニス (Borysthenis) の3柱とする説もある。
アルクマーンによると、ウーラノスとガイアの娘。主に詩歌の形式と技巧を司る。
キケローによると、ゼウスとネダー（またはプルシアー(Plusia)）の娘。主に曲芸の形式と技巧を司る。
9柱それぞれの名前と司る分野、および持ち物は以下の通り。
当初は特定の分野が割り当てられず、音楽・詩作・言語活動一般を司る知の女神たちであったようだが、古典期を通じてローマ時代の後期には各ムーサがつかさどる学芸の分野が定められ、現在広く知られる形が出来上がった。またツェツェース（Tzetzes, およそ1110年 - 1180年）による著作ではカリコレ  (Kallichore)、ヘリケ （ヘリケー、Helike）、エウニケ （エウニーケー、Eunike）、テルクシノエ （テルクシノエー、Thelxinoe）、テルプシコラ （テルプシコラー、Terpsichore）、エウテルペ （エウテルペー、Euterpe）、エウケラデ (Eukelade)、ディア （ディーア、Dia）、エノペ (Enope) といった9柱のムーサが述べられている。
神話には、音楽の競技の場合に登場することが多い。アポローンとマルシュアースの音楽合戦の審判役をつとめたほか、タミュリス、セイレーンたちやピーエリスたちなどが、ムーサたちと歌比べの勝負を挑んだが敗北した神話が残っている。
ムーサ 文化への影響
ヨーロッパの多くの言語では、下記のとおり「音楽」を意味する語、また「美術館/博物館」を意味する語がこの名前から派生した。
古典古代の学堂であったムーセイオンは、もとは文芸の女神ムーサを祀る神殿であったが、後に文芸・学問を研究する場にも使われるようになった。ルネサンス以降に西洋に博物館が成立した際に、ムーセイオンの名が復活している。
ルネサンス期以降、ムーサたちにちなんで、Gradus ad Parnassum 『パルナッソスへの階梯』という名の詩学・音楽教本が多く書かれた。ドビュッシーのピアノ組曲「子供の領分」に含まれる第1曲「グラドゥス・アド・パルナッスム博士」は、これにちなんだ題名で、これから始まる組曲の開始曲として配置されている。
シグナル伝達
生物学において、細胞シグナル伝達（さいぼうしぐなるでんたつ、英: cell signaling）は、細胞それ自身が他の細胞や環境と相互作用するプロセス（過程）である。原核生物や真核生物を含むすべての細胞生物で、細胞シグナル伝達は基本的な性質である。
シグナル伝達プロセスには一般に、シグナル、受容体、エフェクターの3つの要素が関与する。
生物学において、シグナルは主に化学的な特性を持つが、圧力、電位、温度、光などの物理的な特性もある。化学シグナルは特定の受容体と結合して活性化する能力を持つ分子である。これらの分子はリガンドとも呼ばれ、化学的に多様であり、イオン（たとえば Na+、K+、Ca2+）、脂質（たとえばステロイド、プロスタグランジン）、ペプチド（インシュリン、副腎皮質刺激ホルモン）、炭水化物、糖タンパク質（プロテオグリカン）、核酸などが含まれる。特にペプチドと脂質リガンドは重要で、ほとんどのホルモンはこれらの化学物質に属する。ペプチドは通常、極性で親水性の分子である。そのため細胞膜の脂質二重層を自由に通過することができず、その作用は細胞膜に結合した受容体によって媒介される。一方、ステロイドホルモンなどの脂溶性の化学物質は、細胞膜を通過して細胞内受容体と相互作用することができる。
シグナル伝達
細胞シグナル伝達は短距離あるいは長距離で起こり、さらにオートクリン（自己分泌）、イントラクリン（細胞内分泌）、ジャクスタクリン（接触分泌）、パラクリン（傍分泌）、またはエンドクリンに分類される。オートクリンシグナル伝達は、化学シグナルがそのシグナル伝達化学物質を産生したのと同じ細胞に作用するときに起こる。イントラクリンシグナル伝達は、細胞が生成した化学シグナルが同じ細胞の細胞質または細胞核にある受容体に作用するときに起こる。ジャクスタクリンシグナル伝達は、物理的に隣接する細胞間で起こる。パラクリンシグナル伝達は、近接する細胞間で起こる。エンドクリン相互作用はより離れた細胞間で起こり、通常は血液によって化学シグナルが運ばれる。
受容体は複雑なタンパク質または密に結合した多量体タンパク質であり、細胞膜の表面、あるいは細胞質、細胞小器官、細胞核などの細胞内部に存在する。受容体は、特定の化学物質に結合するか、物理的因子と相互作用する際に立体構造変化を起こすことで、シグナルを検出する能力を持っている。特定のリガンドと受容体の間の化学的相互作用の特異性によって、特定の細胞応答を引き起こす能力がもたらされる。受容体は細胞膜受容体と細胞内受容体に大別される。
細胞膜受容体はさらにイオンチャネル結合型受容体、Gタンパク質共役型受容体、酵素結合型受容体に分類される。
シグナル伝達
細胞内受容体は作用機序が異なる。これらは通常、細胞膜を非能動的に拡散するステロイドホルモンなどの脂溶性リガンドと結合する。これらのリガンドは、ホルモン輸送体複合体を核内へと輸送する特定の細胞質輸送体と結合し、核内で特定の遺伝子が活性化され、特定のタンパク質の合成が促進される。
シグナル伝達経路のエフェクター部は、シグナル伝達から始まる。このプロセスでは、シグナルが受容体と相互作用することで細胞内において一連の分子イベントが開始し、シグナル伝達プロセスの最終的な効果に至る。通常、最終的な効果はイオンチャネル（リガンド依存性イオンチャネル）の活性化、または細胞内にシグナルを伝達するセカンドメッセンジャー系カスケードの開始である。セカンドメッセンジャーは、シグナルを増幅あるいは調節することができ、少数の受容体の活性化により複数のセカンドメッセンジャーが活性化され、それによって最初のシグナル（ファーストメッセンジャー）が増幅される。これらのシグナル伝達経路の下流効果には、タンパク質分解、リン酸化、メチル化、ユビキチン化などの付加的な酵素活性が含まれることがある。
シグナル伝達分子はさまざまな生合成経路によって合成され、受動輸送または能動輸送によって、さらには細胞損傷によって放出される。
それぞれの細胞は特定の細胞外シグナル分子に反応するようにプログラムされており、これは発生、組織修復、免疫、恒常性の基礎となっている。シグナル伝達相互作用における誤りは、がん、自己免疫、糖尿病などの疾患を引き起こす可能性がある。
シグナル伝達 分類学的区分
細菌などの多くの小生物ではクオラムセンシングによって、個体数が十分に多くなったときにのみ個体が活動を始めることができる。この細胞間のシグナル伝達は、個体数が十分に多くなると発光する海洋細菌 Aliivibrio fischeri で初めて観察された。この機構はシグナル分子の生成と検出や、それに応答する遺伝子転写の制御に関わっている。クオラムセンシングはグラム陽性菌とグラム陰性菌の両方で、また種内だけでなく異なる種間でも作用する。
粘菌では、アクラシンという化学シグナルの影響の下で、個々の細胞が集合して子実体を形成し、最終的には胞子となる。個体は化学勾配に引き寄せられて移動する（走化性と呼ばれる）。シグナルとして環状アデノシン一リン酸（cAMP）を使用する種もあれば、Polysphondylium violaceum のように glorin というジペプチドを使用する種もある。
シグナル伝達 分類学的区分
植物や動物では、細胞間のシグナル伝達は、細胞外空間への放出によるパラクリンシグナル（短距離）やエンドクリンシグナル（長距離）、あるいは直接接触によるジャクスタクリンシグナル（Notchシグナルなど）によって行われる。オートクリンシグナルはパラクリンシグナルの特殊な例であり、分泌細胞は分泌されたシグナル分子に反応する能力を有する。シナプスシグナル伝達は、ニューロンと標的細胞間のパラクリン伝達（化学シナプスの場合）またはジャクスタクリン伝達（電気シナプスの場合）の特殊な例である。
シグナル伝達 細胞外シグナル
多くの細胞シグナルの伝達は、ある細胞から放出されて別の細胞と接触するシグナル分子によって行われる。シグナル分子は脂質、リン脂質、アミノ酸、モノアミン、タンパク質、糖タンパク質、または気体などの化学的分類に属する。表面受容体に結合するシグナル分子は一般的に大型で親水性であるが（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）、バソプレシン、アセチルコリンなど）、細胞内に侵入するものは一般的に小型で疎水性である（グルココルチコイド、甲状腺ホルモン、コレカルシフェロール、レチノイン酸など）。しかし、どちらにも重要な例外が数多くあり、同じ分子が表面受容体を介して、またはイントラクリン方式で異なる効果を発揮することもある。動物では特殊な細胞がこれらのホルモンを放出し、循環系を通じて他の部位に送られる。ホルモンはその後、標的細胞に到達し、その細胞はホルモンを認識して反応、効果を生み出す。これはエンドクリンシグナル伝達と呼ばれる。植物の成長調整物質すなわち植物ホルモンは、細胞内を移動したり、気体として空気中に拡散して標的に到達する。人体のいくつかの細胞で少量生産されている硫化水素は、多くの生物学的シグナル伝達機能を持つ。現在、人体でシグナル分子として作用することが知られているそのほかの気体には、一酸化窒素（生物学的な役割）と一酸化炭素の2つがある。
シグナル伝達 細胞外シグナル
エキソサイトーシスは、細胞が神経伝達物質やタンパク質などの分子を細胞外に輸送するプロセスである。能動輸送機構であるエキソサイトーシスは、物質を輸送するためにエネルギーを必要とする。エキソサイトーシスおよびその対極にあるエンドサイトーシス（細胞内へ物質を取り込むプロセス）は、すべての細胞で行われている。その理由は、細胞にとって重要な化学物質のほとんどは大きな極性分子で、受動輸送では細胞膜の疎水性部分を通過できないためである。エキソサイトーシスは、大量の分子を放出するプロセスで、バルク輸送の一形態である。エキソサイトーシスはポロソームと呼ばれる細胞膜の分泌孔を介して行われる。ポロソームは細胞膜に恒常的に存在するカップ状のリポタンパク質構造で、分泌小胞が一時的にドッキング、融合し、小胞内の内容物を細胞外に放出する。
神経伝達の観点では、神経伝達物質は通常、エキソサイトーシスによってシナプス小胞からシナプス間隙に放出されるが、膜輸送タンパク質を介した逆輸送によっても放出される。
オートクリンシグナル伝達では、ある細胞が分泌するホルモンや化学伝達物質（オートクリン因子と呼ばれる）が、同じ細胞上のオートクリン受容体に結合し、細胞自体に変化を引き起こす。これは、パラクリンシグナル伝達、イントラクリンシグナル伝達、伝統的なエンドクリンシグナル伝達とは対照的である。
シグナル伝達 細胞外シグナル
イントラクリンシグナル伝達では、細胞内で産生されたシグナル伝達物質が細胞外に分泌されることなく細胞質または核内の受容体に結合する。イントラクリンシグナル伝達が細胞外に分泌されない点が、オートクリンシグナル伝達などの他の細胞シグナル伝達機構と区別するものである。オートクリンシグナル伝達とイントラクリンシグナル伝達のどちらにおいても、シグナルはそれを産生した細胞に影響を及ぼす。
ジャクスタクリンシグナルは、多細胞生物において密接な関係にある細胞－細胞間の、または細胞－細胞外マトリックス間でのシグナル伝達の様式である。次の3種類がある。
加えて、細菌などの単細胞生物の場合、ジャクスタクリンシグナル伝達は膜接触による相互作用を意味する。ジャクスタクリンシグナル伝達は、いくつかの成長因子、サイトカイン、ケモカインなどの細胞シグナルに観察されており、免疫応答における重要な役割を果たしている。また、直接的な膜接触を介したジャクスタクリンシグナル伝達は、神経細胞体とミクログリアの運動過程との間で、発達期および成人の脳の両方で存在している。
シグナル伝達 細胞外シグナル
パラクリンシグナル伝達では、ある細胞が細胞シグナルを生成して近隣の細胞に変化を誘発し、それらの細胞の挙動を変化させる。パラクリン因子と呼ばれるシグナル伝達分子は比較的、短距離で拡散する（局所作用）。これは、循環器系を通じてはるかに長距離を移動するエンドクリン因子による細胞シグナル伝達、ジャクスタクリン相互作用、あるいはオートクリンシグナルとは対照的である。パラクリン因子を産生した細胞はそれらを細胞外環境に直接分泌する。その後、因子は近隣の細胞へと移動し、受容された因子の濃度によって結果は決まる。ただし、パラクリン因子が移動する正確な距離は不明である。
レチノイン酸などのパラクリンシグナルは、放出細胞の周辺にある細胞のみを標的とする。神経伝達物質もパラクリンシグナルの一例である。
シグナル分子の中には、ホルモンと神経伝達物質の両方の働きを持つものがある。たとえば、エピネフリンやノルエピネフリンは副腎から放出され、血流によって心臓に運ばれるとホルモンとして作用する。ノルエピネフリンはまた、ニューロンによって産生され、脳内で神経伝達物質として作用する。エストロゲンは卵巣から放出され、ホルモンとして機能したり、パラクリンまたはオートクリンシグナル伝達によって局所的にも作用する。
シグナル伝達 細胞外シグナル
パラクリンシグナルは誘導された細胞に多様な反応を引き起こすが、ほとんどのパラクリン因子は比較的合理化された受容体と伝達経路の集まりを利用する。実際、体内の異なる器官、さらには異なる種間においても、発達の違いに応じて同様のパラクリン因子セットを利用することが知られている。高度に保存された受容体と経路は、類似した構造に基づいて、4つの主要なファミリーに分類することができる。それらは線維芽細胞増殖因子（FGF）ファミリー、ヘッジホッグファミリー、Wntファミリー、そしてTGF-βスーパーファミリーである。パラクリン因子が対応する受容体に結合するとシグナル伝達カスケードが開始され、さまざまな反応が引き起こされる。
エンドクリンシグナルはホルモンと呼ばれる。ホルモンは内分泌細胞によって産生され、血液によって全身に到達する。特定のホルモンに反応する細胞を限定することでシグナル伝達の特異性を制御することができる。エンドクリンシグナル伝達は、生物の内分泌腺から循環系にホルモンが直接放出され、遠隔にある標的器官を調節する。脊椎動物では、視床下部がすべての内分泌系の神経制御中枢である。ヒトの場合、主な内分泌腺は甲状腺と副腎である。内分泌系とその疾患の研究は内分泌学と呼ばれている。
シグナル伝達 受容体
細胞は、受容体というある種のタンパク質を介して、近隣の細胞から情報を受け取る。受容体は分子（リガンド）と結合したり、光、力、温度、圧力などの物理的因子と相互作用したりする。シグナルの受容は、シグナル分子（通常は水溶性の小分子）が標的細胞（シグナル分子に特異的な受容体タンパク質を持つ細胞）の細胞表面受容体に結合してシグナルを検出したときに起こる。あるいは、細胞内に侵入したシグナル分子が細胞内受容体やその他の要素に結合したり、イントラクリンシグナル伝達のように酵素活性（気体など）を刺激することで起こる。
シグナル分子は、細胞表面受容体に対するリガンドとして標的細胞と相互作用するか、細胞膜を通過あるいはエンドサイトーシスによって細胞内に侵入してイントラクリンシグナル伝達を行う。これは通常、セカンドメッセンジャーの活性化を引き起こし、さまざまな生理学的効果をもたらす。多くの哺乳類では初期胚細胞が子宮細胞とシグナルを交換する。ヒトの消化管では、細菌が別の細菌あるいはヒトの上皮細胞や免疫系細胞とシグナルを交換する。酵母 Saccharomyces cerevisiae では、接合時に一部の細胞がペプチドシグナル（接合因子フェロモン）を環境中に放出する。この接合因子は別の酵母細胞の細胞表面受容体に結合し、接合の準備を促す可能性がある。
シグナル伝達 受容体
細胞表面受容体は、単細胞生物および多細胞生物の生物学的システムにおいて重要な役割を果たしており、これらのタンパク質の機能不全や損傷は、がん、心臓病、喘息と関連している。これらの膜貫通型受容体は、特定のリガンドが結合すると立体構造が変化するため、細胞外から細胞内へ情報を伝達することができる。主な種類は3つあり、イオンチャネル結合型受容体、Gタンパク質共役型受容体、酵素結合型受容体である。
イオンチャネル結合型受容体は、膜貫通型イオンチャネルのタンパク質群であり、神経伝達物質などの化学伝達物質（すなわちリガンド）の結合に応じて開口し、Na+、K+、Ca2+、および（または）Cl− などのイオンが膜を通過できるようにする。
シナプス前ニューロンが興奮すると、小胞からシナプス間隙へ神経伝達物質が放出される。その後、シナプス後ニューロンにある受容体に神経伝達物質が結合する。この受容体がリガンド依存性イオンチャネル（LIC）である場合、立体構造が変化してイオンチャネルが開口し、イオンが細胞膜を横切って通過する。これにより、興奮性の受容体反応では脱分極が、抑制性の受容体反応では過分極が起こる。
シグナル伝達 受容体
これらの受容体タンパク質は通常、少なくとも2つの異なるドメインから構成されている。すなわち、イオン孔を含む膜貫通ドメインと、リガンド結合部位（アロステリック結合部位）を含む細胞外ドメインである。タンパク質の構造解析における分割統治法はこのモジュール性に基づいている（各ドメインを個別に結晶化させる）。シナプス上に配置されたこれらの受容体の役割は、シナプス前部から放出された神経伝達物質の化学信号を、シナプス後部の電気シグナルへ直接かつ非常に早く変換することである。多くのLICはさらに、アロステリックリガンド、チャネル遮断薬、イオン、あるいは膜電位により調節される。LICは、進化的関連性のない3つのスーパーファミリーに分類される。すなわち、Cysループ型受容体、イオンチャネル型グルタミン酸受容体、ATP依存性チャネルである。
シグナル伝達 受容体
Gタンパク質共役型受容体（GPCR）は、進化的に関連したタンパク質の大きな一群であり、細胞表面受容体として細胞外の分子を検知して細胞応答を活性化する。これはGタンパク質と結合し、細胞膜を7回通過することから7回膜貫通型受容体と呼ばれる。Gタンパク質は、活性化された受容体から標的へシグナルを伝達する「仲介役」として機能し、間接的に標的タンパク質を調節する。リガンドが結合する部位は、細胞外のN末端およびループ（例：グルタミン酸受容体）、または膜貫通ヘリックス内の結合部位（ロドプシン様ファミリー）である。これらはすべてアゴニストによって活性化されるが、空になった受容体が自発的に自己活性化することも観察される。
Gタンパク質共役型受容体は、酵母、襟鞭毛虫類、動物などの真核生物にのみ存在する。これらの受容体に結合して活性化するリガンドには、光感受性化合物、匂い、フェロモン、ホルモン、神経伝達物質などがあり、その大きさは小分子からペプチドや大型タンパク質まで多岐にわたる。Gタンパク質共役型受容体は、多くの疾患に関与している。
シグナル伝達 受容体
Gタンパク質共役型受容体に関わる主要なシグナル伝達経路は、cAMPシグナル経路とホスファチジルイノシトールシグナル経路の2つである。リガンドがGPCRに結合すると、GPCRの立体構造変化が引き起こされ、グアニンヌクレオチド交換因子（GEF）として機能するようになる。その後GPCRはGタンパク質に結合したグアノシン二リン酸（GDP）をグアノシン三リン酸（GTP）と交換することで、関連するGタンパク質を活性化することができる。Gタンパク質のαサブユニットは、結合したGTPとともにβおよびγサブユニットから解離し、αサブユニットの種類（Gαs、Gαi/o、Gαq/11、Gα12/13）に応じて細胞内シグナル伝達タンパク質にさらなる影響を及ぼしたり、標的機能タンパク質に直接作用することができる:1160。
シグナル伝達 受容体
Gタンパク質共役型受容体は重要な創薬標的であり、米国食品医薬品局（FDA）の承認薬の約34%がこのファミリーに属する108種類の受容体を標的としている。これらの医薬品の全世界での売上高は、2018年時点で1,800億米ドルと推定されている。GPCRは、精神疾患、代謝疾患（内分泌疾患を含む）、免疫疾患（ウイルス感染症を含む）、循環器疾患、炎症性疾患、感覚障害、がんなど、多くの疾患に関連するシグナル伝達経路に関与していることから、現在市場に出回っている医薬品の約50%がGPCRを標的としていると推定されている。GPCRと多くの内因性および外因性物質との関連性はずっと以前から発見されており、その結果、鎮痛作用などがもたらされ、積極的な医薬品研究が発展しているもう1つの分野である。
酵素結合型受容体（または触媒受容体）は、細胞外のリガンドによって活性化されると、細胞内側で酵素反応を引き起こす膜貫通型受容体である。ゆえに触媒受容体は、酵素反応、触媒反応、そして受容体反応の機能を持つ内在性膜タンパク質ということになる。
これらは、細胞外のリガンド結合ドメインと、触媒機能を持つ細胞内ドメインという2つの重要なドメイン、それに1つの膜貫通ヘリックスから構成される。シグナル分子は細胞外の受容体に結合し、細胞内の受容体にある触媒機能の立体構造変化を引き起こす。酵素活性の例を次に挙げる。
細胞内受容体は、細胞質や核内に自由に存在したり、細胞小器官や生体膜で区画された細胞内に結合している場合もある。たとえば、核内受容体やミトコンドリア受容体の存在はよく知られている。通常、リガンドが細胞内受容体に結合すると細胞内で応答が誘発される。細胞内受容体は多くの場合、特異性を持っており、対応するリガンドが結合すると特定の反応を開始する。細胞内受容体は通常、脂溶性分子に作用する。その受容体はDNA結合タンパク質に結合する。結合すると、受容体-リガンド複合体は核に移行し、遺伝子発現のパターンを変化させる。
ステロイドホルモン受容体は、標的細胞の核内、細胞質、細胞膜にも存在する。それらは一般に細胞内受容体（細胞質内や核内が典型的）であり、ステロイドホルモンのシグナル伝達を開始させて、数時間から数日の期間にわたって遺伝子発現の変化を引き起こす。最も研究されているステロイドホルモン受容体は核内受容体サブファミリー3（NR3）に属し、エストロゲン受容体（NR3A群）や、3-ケトステロイド受容体（NR3C群）がある。核内受容体に加えて、いくつかのGタンパク質共役型受容体とイオンチャネルが、特定のステロイドホルモンの細胞表面受容体として機能を果たす。
シグナル伝達 受容体ダウンレギュレーションの機構
受容体介在性エンドサイトーシスは、受容体を「無効」にする一般的な方法である。エンドサイトーシスによるダウンレギュレーションは、受容体シグナル伝達を抑制する手段と考えられている。このプロセスはリガンドが受容体に結合することで始まり、細胞膜表面に被覆ピットの形成を誘発、さらに被覆小胞へと変化し、エンドソームへと輸送される。
受容体のリン酸化は、受容体ダウンレギュレーションのもう一つの形式である。生化学的な変化を受け、リガンドとの受容体親和性が低下することがある。
受容体の感度の低下は受容体が長時間占有されることで起こる。その結果、受容体がシグナル分子に反応しなくなる適応が起こる。多くの受容体はリガンド濃度に応じて変化する能力を有している。
シグナル伝達 シグナル伝達経路
受容体タンパク質は、シグナル分子と結合したときに何らかの形で変化し、伝達プロセスを開始する。この過程はシグナル伝達経路と呼ばれ、単一の段階で起こる場合もあれば、異なる分子が関与する一連の変化として起こる場合もある。この経路を構成する分子はリレー分子と呼ばれる。多段階の伝達プロセスは多くの場合、リン酸基の付加または除去によるタンパク質の活性化、あるいはメッセンジャーとして機能する他の小分子やイオンの放出で構成される。この多段階シーケンスによる利点のひとつにシグナルの増幅が挙げられる。その他の利点としては、より単純なシステムよりも調整の機会が多く、単細胞生物と多細胞生物の区別なく応答を微調整できることが挙げられる。
シグナル伝達 シグナル伝達経路
場合によっては、リガンドが受容体に結合することで引き起こされる受容体の活性化が、リガンドに対する細胞の反応と直接結びつくこともある。たとえば、神経伝達物質のγ-アミノ酪酸（GABA）は、イオンチャネルの一部である細胞表面受容体を活性化することができる。GABAが神経細胞上のGABAA受容体に結合すると、受容体の一部であるクロライドチャネルが開く。GABAA受容体の活性化によって、負に帯電した塩化物イオンが神経細胞内へ移動することを可能にし、神経細胞の活動電位発生能力を抑制する。しかし、多くの細胞表面受容体で、リガンド-受容体相互作用が細胞の反応に直接結びつくわけではない。活性化された受容体は、リガンドが細胞の挙動に最終的な生理学的効果を発揮する前に、まず細胞内の他のタンパク質と相互作用しなければならない。多くの場合、受容体の活性化に続いて、複数の細胞タンパク質が相互作用する連鎖の挙動が変化する。受容体の活性化によって引き起こされる一連の細胞の変化はシグナル伝達経路またはシグナル伝達機構と呼ばれる。
シグナル伝達 シグナル伝達経路
より複雑なシグナル伝達経路の例として、MAPK/ERK経路が挙げられる。これは外部からのシグナルによって細胞内のタンパク質間相互作用に変化が起こるものである。多くの成長因子が細胞表面の受容体に結合し、細胞に細胞周期を進め、細胞分裂を促す。これらの受容体のいくつかはキナーゼで、リガンドが結合すると自身や他のタンパク質のリン酸化を始める。このリン酸化により、異なるタンパク質との結合部位が生成し、タンパク質間相互作用が誘発される。この例の場合、リガンド（上皮成長因子、EGF）が受容体（EGFR）に結合する。これにより受容体が活性化され、それ自体がリン酸化される。リン酸化された受容体はアダプタータンパク質（GRB2）に結合し、そのシグナルをさらに下流のシグナル伝達プロセスに伝達する。活性化されるシグナル伝達経路の一つに、分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）経路がある。この経路の「MAPK」と表記されたシグナル伝達成分は、元々は「ERK」と呼ばれていたことから、この経路は「MAPK/ERK経路」と呼ばれる。MAPKタンパク質であるプロテインキナーゼ酵素は、転写因子MYCなどの標的タンパク質にリン酸基を付加して遺伝子転写を変化させ、そして最終的には細胞周期の進行を変化させる。このシグナル伝達経路を開始する成長因子受容体（EGFRなど）の下流で、多くの細胞タンパク質が活性化される。
シグナル伝達 シグナル伝達経路
シグナル伝達経路の中には、細胞が受け取るシグナルの量に応じて、異なる反応を示すものがある。たとえば、ヘッジホッグタンパク質は、その存在量に応じて異なる遺伝子を活性化する。
複雑な多成分シグナル伝達経路は、フィードバック、シグナル増幅、そして1つの細胞内で複数のシグナルとシグナル伝達経路間が相互作用する機会を与える。
特定の細胞応答は、細胞シグナル伝達の最終段階で伝達されたシグナルの結果である。この応答は、基本的に体内に存在するあらゆる細胞活動に当てはまる可能性がある。細胞骨格の再編成を促進したり、酵素による触媒作用として機能することさえある。細胞シグナル伝達のこれらの3つのステップはすべて、適切な細胞が適切なタイミングで、生体内の他の細胞や自身の機能と同期して指示通りに機能することを保証する。最終的にシグナル伝達経路の終端は、細胞活動の調節へとつながる。この反応は細胞の核内または細胞質内で起こる。シグナル伝達経路の大部分は、核内で特定の遺伝子をオンまたはオフに切り替えることでタンパク質合成を制御する。
シグナル伝達 シグナル伝達経路
細菌のような単細胞生物では、シグナル伝達は休眠状態にある仲間を活性化したり、病原性を高めたり、バクテリオファージから身を守るために利用される。また、社会性昆虫にも見られるクオラムセンシングにおいては、個々のシグナルの多様性が正のフィードバックループを形成し、協調的な反応を生み出す可能性がある。この文脈でのシグナル分子はオートインデューサー (en:英語版) と呼ばれる。このシグナル伝達機構は、単細胞生物から多細胞生物への進化の過程に関与していた可能性がある。また細菌はジャクスタクリンシグナル伝達（接触依存性シグナル伝達）を使用して、特にその増殖の抑制に役立てている。
多細胞生物が用いるシグナル分子は、しばしばフェロモンと呼ばれる。フェロモンには危険を警告したり、餌の存在を示したり、繁殖を助けるなどの目的がある。
シグナル伝達 シグナル伝達経路
Notch（ノッチ）は、受容体として働く細胞表面タンパク質である。動物は、Notch受容体と特異的に相互作用し、その表面にNotchを発現する細胞を刺激するシグナル伝達タンパク質をコードする少数の遺伝子がある。受容体を活性化（または阻害）する分子は、ホルモン、神経伝達物質、サイトカイン、成長因子に分類され、一般的に受容体リガンドと呼ばれる。Notch受容体相互作用などのリガンド－受容体相互作用は、細胞シグナル伝達機構やコミュニケーションを担う主な相互作用として知られている。Notchは、隣接する細胞に発現するリガンドの受容体として機能する。受容体には、細胞表面に存在するものもあれば、細胞内に存在するものもある。たとえば、エストロゲンは、生体膜の脂質二重層を通過できる疎水性分子である。エンドクリン系の一部として、さまざまな細胞型において細胞内エストロゲン受容体は、卵巣で産生されるエストロゲンによって活性化される。
Notch介在性シグナル伝達の場合、シグナル伝達機構は比較的単純である。図に示すように、Notchが活性化すると、プロテアーゼによってNotchタンパク質が分解、切断される。Notchタンパク質の一部は細胞表面膜から遊離し、細胞核内に侵入して遺伝子調節に関与する。細胞シグナル伝達の研究では、さまざまな細胞型において受容体と、受容体によって活性化されるシグナル伝達経路の構成要素の空間的・時間的なダイナミクスを研究している。単一細胞質量分析法の新たな解析手法により、単一細胞の分解能でシグナル伝達の研究を可能にすると期待されている。
Notchシグナル伝達では、細胞間の直接接触によって、胚発生中の細胞分化を正確に制御することができる。線虫 Caenorhabditis elegans では、発生中の生殖腺の2つの細胞は、それぞれ最終分化するか、分裂を続ける子宮前駆細胞になるかの確率を等しく与えられる。どちらの細胞が分裂を続けるかは細胞表面シグナルの競合によって制御される。ある細胞が、隣接する細胞のNotch受容体を活性化する細胞表面タンパク質をより多く産生することがある。これにより、分化細胞でNotch発現を減少させ、幹細胞として存続する細胞表面のNotchを増加させるフィードバックループ、あるいはシステムが活性化される。
光州広域市
光州広域市（クァンジュこういきし、朝: 광주광역시）は、大韓民国の広域市（湖南地方）。朝鮮半島の南西部、全羅南道に八方を囲まれる形で位置しており、過去には全羅南道の道庁所在地だったことがある。人口は約147万人である。
光州広域市は経済・行政・文化の中心都市として、光州・全羅地域を管轄する官公署と多くの企業の本部と支社などが置かれている湖南地方の中心の役目をしている。昔から光の町、光の都市と呼ばれる。
京畿道にも同音の地名が存在するが漢字表記では広州市であり、混同に注意。
光州広域市 歴史
百済時代には武珍、統一新羅時代には全国九州の一つである武州と呼ばれ、高麗時代以降光州となった。
日本統治時代の1931年に光州面が光州邑に昇格、さらに1935年に光州府に昇格した。独立後の1949年に光州市と改称され、1986年11月1日に光州直轄市として全羅南道から分離。1989年に全羅南道の松汀市と光山郡を合併して1991年に地方自治制実施、1995年光州広域市に改称した。
1914年に首都京城とを結ぶ鉄道（湖南線）が敷設されたことに伴い綿織物生産、精米施設、醸造施設などの近代的な産業が勃興した。1967年には工業地区に指定され、特に自動車工業が発達した。ただし現時点では、地理的な条件等もあって他の広域市と比較するとやや立ち遅れている感は否めない。
なお1929年には日本の支配に抵抗する光州学生独立運動、1980年には軍事独裁政権に抵抗する光州事件が起こり、韓国史の舞台となった。前述の事象や金大中のお膝元である事からも分かるとおり韓国の中では比較的左派、進歩的な政治風土を持つとされている。
2012年6月20日には光州広域市と韓米公共政策委員会がニューヨークのアイゼンハワー記念公園に日本軍慰安婦の碑を設置した。
2022年1月11日には西区で建設中のマンション外壁崩落事故が発生。作業員6人が死亡・行方不明となった。
光州広域市 地理
最高気温極値は38.5℃（1994年7月19日）、最低気温極値は-19.4℃（1943年1月5日）、過去最深積雪は41.9cm（2008年1月1日）である。
光州広域市には全部5か区（光山区、東区、西区、南区、北区）と90か洞がある。
読みは大韓民国の地方行政区画を参照。