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血小板 機能
血小板には、α顆粒、濃染顆粒、リソソームなどの膜状の顆粒と、開放小管系（OCS）と呼ばれる細胞小器官が存在する。血小板が活性化すると、これらの細胞小器官が機能し、顆粒内物質を細胞外へ放出する。顆粒放出は、顆粒の中心化、顆粒同士の融合、顆粒と開放小管系の融合、顆粒の放出という過程を進む。これには血小板の形態変化が深くかかわっており、形態変化の節で言及したアクトミオシンの収縮力によって、顆粒が中心へと集まり、顆粒放出反応が起こる。顆粒同士の癒合、顆粒と開放小管系との融合には、通常の細胞の小胞輸送にも関与しているSNAREタンパク質が関与していており、SNAREによって顆粒の膜同士は特異的に結合することができる。放出される顆粒には、トロンビンやADPのほかに、トロンボキサンA2(TXA2)が含まれる。
血小板内でアラキドン酸カスケードと呼ばれる脂質活性物質を作る経路によって、アラキドン酸を材料にシクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）という酵素によって合成されるプロスタグランジンH2(PGH2)を経由して合成される。ここで作られ放出されたTXA2は、他の血小板のTXA2受容体（TPと呼ばれる）に結合し、活性化を増強する。
このように、活性化した血小板がADP、TXA2などを放出することで、他の多数の血小板を活性化し、さらに血小板が粘着する正のフィードバックを起こしている。
活性化した血小板は、フィブリノーゲンによって結合し、凝集塊を形成する。フィブリノーゲンは、血小板のGPIIb/IIIa（αIIbβ3インテグリン）と呼ばれる糖タンパク質に結合することができる部位を2つもっており、これによって血小板同士を連結する。活性化していないGPIIb/IIIaには結合することはできない。結合した血小板はさらに活性化され、その上にまた別の血小板がフィブリノーゲンによって結合する。フィブリノーゲンは血小板内で合成されたトロンビンによる加水分解によって構造の一部を切断され、安定化してフィブリンとなる。血小板とフィブリンによる血栓を二次止血あるいはフィブリン血栓と呼ぶ。血小板とフィブリンは凝固の際、赤血球などの他の血球成分も取り込んで固まる。これを血餅とよび、乾燥して痂皮（かさぶた）となる。
ここまでで血栓の形成は完成しているが、いつまでも血栓が存在していると血管は閉塞してしまう。そこで、役割を終えたフィブリンはプラスミンなどの線溶系の働きによって分解され、血小板同士の結合は解消される。また、血小板のリソソームから放出される加水分解酵素によって役割を終えた血小板は分解される。（詳しくは線溶系を参照）さらに、形成した血餅は次第に退縮していく血餅収縮と呼ばれる現象を起こす。これは、血餅中で血小板とフィブリンが結合した状態で、血小板内の収縮タンパク質が機能し、フィブリンが引っ張られることによって起こると考えられている。
血小板 凝集以外の作用
血小板の主な作用は、コラーゲンへの粘着・血小板同士の凝集による血栓の形成であるが、これ以外にも血小板の作用が存在する。
血管内皮細胞とは相互作用が存在する。内皮細胞はプロスタグランジンI2、一酸化窒素（NO）などを産生しているが、これは血小板の活性化、凝集を抑制し、正常な状態で血栓の形成が起こらないように抑制している。一方、血小板は、血管内皮細胞増殖因子（VEGF）やチミジンホスホリラーゼを産生し、内皮細胞の遊走と増殖を促進している。また血小板は、内皮細胞の遊走・増殖抑制や、血小板自身のVEGF産生抑制に関わるトランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）も産生している。このTGF-βは初めは不活性型である。血栓が役割を果たし不要になった際、内皮細胞は組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）を放出し、プラスミノーゲンを血栓を溶かす物質であるプラスミンに変えるが、TGF-βはこのプラスミンによって活性化されて内皮細胞を抑制する。つまり、負のフィードバックとして働いている。
このように、内皮細胞と血小板は互いに作用しあっているが、これが破綻すると過剰な血栓の形成や血管内膜の肥厚によって、血栓症や動脈硬化などを引き起こす。
血小板 凝集以外の作用
血小板は、白血球と結合することによって遊走することができる。血小板は自力で特定部位に遊走できないため、炎症や組織の損傷部位に自力で遊走・沈着する性質を有している白血球と複合体を形成することで、連れて行ってもらっていると考えられている。
血小板-白血球複合体の最初は、血小板膜表面に存在するP-セレクチンと、白血球表面に存在するP-セレクチン糖タンパク質リガンド-1（PSGL-1）が結合することによって始まる。これによって白血球と血小板はお互いに活性化しあい、最終的にフィブリノーゲンを介して血小板上のGPIIb/IIIaと白血球のαVβ3とが結合しあう。さらに双方が持つモノクローナル抗体であるCD36や、血小板のICAM-2と白血球のαLβ2などの受容体も結合に関わっており、これらによって複合体は形成されている。
遊走以外にも複合体の役割にはさまざまなものがある。たとえば白血球は、免疫反応のために血栓の中に侵入する際にも血小板と結合する。このとき、白血球の一種である単球は組織因子（TF）を発現しているため、血小板の中で凝固系の外因系が発現し、止血や血栓の形成促進に働く。
血小板 凝集以外の作用
また、炎症が起きた際にも血小板は役割を果たす。血小板は白血球と結合すると、血小板由来成長因子（PDGF）やトランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）、PF-4といった白血球を活性化する物質（ケモカインと総称される）を産生、放出する。さらに、モノクローナル抗体の一種であるCD40と呼ばれるリガンドによって、白血球や内皮細胞を活性化し、免疫機能を促進する物質であるサイトカインを発現をさせる。その他に、血小板表面にはFcγIIA受容体が発現しており、これによって免疫グロブリンG（IgG）や免疫複合体といった抗体を結合させ、免疫系の補体系と呼ばれる反応を活性化する。
血小板は癌との関連が指摘されている。血小板は止血をするだけではなく、活性化に伴って血小板由来成長因子(PDGF)や血管内皮細胞増殖因子(VEGF)、上皮成長因子(EGF)、トランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）などの細胞増殖因子の放出を行う。癌細胞には、PDGF受容体やEGF受容体を発現するものがあり、血小板から放出される増殖因子によって癌細胞は増殖することが実験では確かめられている。このほかに、癌細胞には血小板が生成するトロンビンの受容体であるPAR-1を発現しているものがあり、実験ではこれらの癌細胞をトロンビンで刺激すると増殖することが確認されている。ただし、生体内でも同様の増殖効果があるのかは不明である。
このほか、癌細胞のもつ特徴の一つである血管新生に、血小板の分泌する血管内皮細胞増殖因子(VEGF)が関連する可能性が指摘されている。また、血小板が癌の転移に関連していると指摘する論文もある。これは、肺癌の周囲に血小板の凝集が観察されたことに端を発しており、人為的に血小板を減少させた動物実験では、がんの転移が減少しているという報告がある。いずれにしろ明確な結論は出ていない。
血小板 産生と寿命
血小板を含めた全ての血球は骨髄の中の造血幹細胞に由来している。骨髄において造血幹細胞は、骨髄系幹細胞から巨核芽球を経て巨核球へと分化する。血小板とは、この巨核球の細胞質が数千個にちぎれたものである。産生後、血中の血小板の約1/3は脾臓に分布する。平均寿命は8～12日で、老化した血小板は主に脾臓で破壊され、一部は流血中でも破壊される。
骨髄において、造血幹細胞から巨核球系へと分化することを運命づけられた細胞は、巨核球コロニー形成細胞(CFU-Meg)と呼ばれる前駆細胞になる。この段階ではまだ遺伝子は通常の細胞と同じく二倍体(2N)であり、細胞分裂を経て巨核芽球へ分化する。巨核芽球の段階においては、染色体数が増幅され多倍体化し、八倍体(8N)以上になると巨核球となる。この段階での多倍体化は、細胞分裂の後期または終期において細胞分裂が完了せず、極に離れた増幅された染色体がそのまま残るように核膜が再構成されることによって引き起こされると考えられている。
血小板 産生と寿命
その後巨核球では、分離膜とよばれる血小板の細胞膜のもととなる膜が形成され、細胞質全体に拡大する。このとき、α顆粒や濃染顆粒が形成されていく。これらの形成によって細胞質は成熟し、十分に成熟すると巨核球はアメーバ様の細胞突起を多数形成する。この突起には多数のくびれが生じ、血小板の形をしたふくらみを形成する。このくびれの断裂によって、1個の巨核球から何千個もの血小板が生まれる。この過程をproplatelet formation（platletは英語で血小板の意味）と呼ぶ。
血小板の産生は、さまざまな制御因子によって調整されている。血小板産生の制御因子に関する理論として、"two factor theory"というものがある。この理論は、血小板の生成は、単独で巨核球形成作用のある「巨核球コロニー刺激因子(Meg-CSF)」と巨核球の成熟を促す「巨核球増幅因子（Meg-POT）」の二つの因子で調節されているというものである。Meg-POTは、Meg-CSFの存在下で巨核球のコロニー数、コロニーサイズ、倍数性の増加、細胞のサイズを促進する。
以下に、代表的な血小板産生制御因子の作用をまとめた。
血小板 産生と寿命
制御因子の中で特に重要な役割を果たしているのは、Meg-CSFとしての活性とMeg-POTとしての活性を併せ持つトロンボポエチン(TPO)である。トロンボポエチンは巨核球の数や倍数性を増加させるだけでなく、産生後の血小板自体にも作用する。血小板にはトロンボポエチン受容体が存在し、試験管での実験上ではADP、コラーゲン、トロンビンなどによる血小板凝集を促進することが分かっている。ただし、トロンボポエチン単独では血小板の凝集や脱顆粒までは起こらない。また、生体内でどのように血小板に作用するのかという詳細は、さまざまな仮説が検討されているもののよく分かっていない。
巨核球や血小板への作用は全過程で見られるわけではなく、たとえば巨核球におけるアメーバ状の胞体形成と血小板の放出には関与していない。むしろトロンボポエチンは、前述のプロプレートレット形成において阻害的にはたらくとされている。
産生後の末梢血小板のうち約1/3は脾臓に分布する。脾臓内の血小板はそこに捕捉されているわけではなく、脾内をゆっくりと循環しているものと考えられている。骨髄巨核球から産生された血小板は、出血などが起こらない限り、一定期間存在したのち脾臓で処理される。
血小板 産生と寿命
血栓形成に関わり消費されない限り、ヒトにおいては8～12日程度、マウスでは5日程度の寿命を全うする。血小板寿命には主にアポトーシス（あらかじめ決められた細胞死の一種）が関与し、これによって血小板は計画的に死を迎える。血小板におけるアポトーシス制御に関わるのは、BCL2ファミリータンパク質と呼ばれるタンパク質の一群であり、この分子が関わる経路は内因系アポトーシス経路と呼ばれる。BCL2ファミリータンパク質のうち重要な役割を果たしているのは、アポトーシスを抑制するBCL-XLという分子と、アポトーシスを促進するBAK1と呼ばれる分子で、これらのバランスによって血小板寿命が決まっている。BCL-XLはBAK1を抑制するはたらきをもつが、血小板内においてBCL-XLはBAK1と比べて早期に分解されるため、一定期間が過ぎるとBAK1が抑制されなくなりアポトーシスが起こるしくみとなっている。（このため、BCL2の分子標的治療薬の副作用として、アポトーシス促進によって血小板が減少することがある。）
末梢血中に存在する時間を「血小板寿命」、単位時間あたり末梢血から消失する時間を「血小板回転」と呼ぶ。（ターンオーバー (生物)も参照）これらの指標は、後述する血小板減少の疾患や血栓・塞栓の診断、治療効果の診断に用いられる。検査手法は放射性同位体を用いる方法のほか、アスピリンを用いる手法などもある。詳しくは、検査の節を参照。
血小板 血小板製剤
血小板製剤は、血液の成分採血で採取した血小板を、血漿中に浮遊させたものである。日本赤十字社による製剤の名称は濃厚血小板である。事故や疾患などで血小板数が減少または機能低下した際に出血傾向のある場合に使用される。血液から赤血球が除かれているため、一般にイメージされる血液製剤の色とは異なり、黄色の製剤である（右画像参照）。2022年まで、有効期限は採血後4日間と短かった。2023年10月より、細菌スクリーニングの導入により、有効期間は4日から6日に延長された。かつては赤血球製剤と同様に1～6℃で保存されていたが、この保存法では輸血後ただちに血中から消失してしまうため、現在では20～24℃での保存に改められた。製剤には一般的な血小板製剤のほか、免疫反応である輸血後移植片対宿主病（PT-GVHD）の発症の危険性を考慮して放射線照射を行ったものや、HLA型を一致させた製剤などが存在していた。2023年10月より、全て放射線照射製剤となっている。
血小板 血小板製剤
血小板製剤は、血小板減少症によって活動性出血が生じているときや、大量に輸血するとき、播種性血管内凝固症候群(DIC)に陥り血小板数が急激に減少したとき、悪性腫瘍やその治療が原因で血小板数が減少しているときなどに用いられる。ただし、血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)や溶血性尿毒症症候群(HUP)においてはむしろ症状が悪化する可能性があるため使用は避けられる。
投与時には以下の式に従い必要投与量を決定する
このときの2/3は、輸血された血小板が脾臓に捕捉されてしまう分の補正のために掛ける係数である。また、有効性の評価には、以下の式を用いる。
補正血小板増加数(CCI)は、通常の場合、血小板輸血後約1時間に少なくとも7,500/µL以上、翌朝又は24時間後に4,500/µL以上となれば良好である。
血小板 血小板製剤
血小板製剤にはさまざまな有害事象が起こる可能性がある。まず挙げられるのは細菌感染で、これは20～24℃で保存されることの弊害である。特に、頻回供血者の採血跡が消毒されていないと表在菌の感染がありうる。採血後7日後以降では細菌感染が増加するため、現在日本では血小板製剤の有効期限は採血後6日間と定められている。低温での保存は、たとえ短時間であっても輸血後の血小板寿命が不可逆的に短縮するため不可能である。これは、肝臓のマクロファージであるクッパー細胞が、低温保存された血小板を認識して貪食してしまうことが原因である。
その他の有害事象として、同種免疫による抗体産生も起こる可能性がある。輸血血小板に対するHLA抗体が産生されると、輸血血小板が不応性となる。また、製剤投与によるショックや過敏症などの免疫学的副作用があらわれることがある。ただ、同種抗体の反応は血小板成分によって起こるというよりも、むしろ製剤に混在するBリンパ球や単球といった白血球が主な原因と考えられている。これを防ぐためには、白血球除去フィルターによって混在する白血球を除去することが必須である。現在日本において用いられている血小板製剤は、血液成分採血によって白血球の大部分を除去して採取されている。また、全製剤、白血球除去のために放射線照射を受けている。
血小板 検査
血小板は、通常の血液検査では血小板数(PLT)に加え、血液中の血小板の容積割合をあらわす血小板クリット（血小板容積比率）、血小板の容積の平均をあらわす平均血小板容積、血小板粒度分布のピークの高さを100%としたときに20%までの分布幅をあらわす血小板粒度分布(PDW)がおもに検査される。基準値は検査機関によって異なるが、血小板数(PLT)の基準値はおおむね15万から35万/µLである。なお、プロトロンビン時間(PT)、活性化部分トロンボプラスチン時間(aPTT)などの凝固能検査は、凝固因子に関係する検査であるため、基本的には血小板数の影響を受けない。
また、本態性血小板血症などで高度の血小板数増加があると、採血管内で血液凝固に伴い血小板からカリウムが大量に流出して、偽性高カリウム血症を呈することがある。EDTA依存性偽性血小板減少症では、抗凝固剤としてEDTAではなくフッ化ナトリウムを採血に用いないと正確な血小板数を測定できない。
そのほか、血小板そのものまたは血小板に関わる機能特有の検査について以下に述べる。
血小板機能には、粘着・放出・凝集の3つの機能がある。これらの機能を検査し、血小板機能異常症やヴォン・ヴィレブランド病を検出するのが血小板機能検査である。
血小板 検査
粘着能の検査には、主にコラーゲンビーズカラム法か、水晶振動子を用いた検査法がある。コラーゲンビーズカラム法は、血管内皮下組織のコラーゲンへの血小板停滞率（つまり粘着率）を測定する方法である。測定の簡便さや再現性の良さ、低コストなどの利点があると期待されており標準化が試みられているが、臨床応用には至っていない。水晶振動子を用いる検査法は、血小板の粘着塊の重量を水晶の振動の変化で測定する方法で、感度が高く再現性もよいが、実用化は2004年現在困難とされている。
凝集能の検査は、血小板機能低下症や機能亢進症が疑われるときに行われる。凝集能検査では、凝集に伴う光学的な透過度の変化を測定する比濁法が用いられる。これは1962年にBornが開発した原理を用いている。このほかに、電極を用意し、そこに凝集した血小板を電気抵抗の変化で検出するインピーダンス法や、透過光の代わりに散乱光を用いた検査法が存在する。インピーダンス法は遠心分離操作が不要なためすべての血小板凝集能を測定することができるが、初期の電気抵抗変化は赤血球によるものもあるため安定しない欠点もある。散乱光を用いる検査は、血小板の小さい凝集塊も感度よく検出できるため、血小板機能亢進症の診断に有用とされている。
血小板 検査
血小板回転検査とも呼ぶ。血小板の寿命を測定することによって、患者内での血小板の動態を推測することができる。この測定には放射性同位体が用いられており、かつてはNa51CrO4が用いられていたが、現在ではインジウムの放射性同位体114Inが用いられる。検査は、114Inで標識した被験者の血小板を静脈注射し、数日にわたって継続的に採血を行って流血中の放射活性を測定して標識血小板数を調べることによって行う。
この検査は、特発性血小板減少性紫斑病など、血小板が多量に破壊されることによって血小板寿命が短縮する疾患の検査として用いられるが、放射性同位体を用いる特殊な設備を要するため、行われる機会は少ない。
出血時間検査は、血小板による一次止血を調べる検査である。血小板の機能に異常が生じると、出血してから自然に止血までの時間が延びるため、血小板機能異常の検査として用いられている。主にDuke法とIvy法の2つの方法があり、どちらも被験者の皮膚に人工的に傷をつくり、そこから出る血液が自然に止まるまでの時間を測定することによって検査を行う。被験者の皮膚を直接観察して行うため信頼性が高いが、再現性など測定意義に問題があるとされており、明らかに出血傾向が疑われる患者にのみ用いられる。
血小板 検査
Duke法は、耳朶を長さ2mmほど切り、自然に止血するまでの時間を測定する。一定の切り傷を人工的に作ることは難しいため、再現性が乏しく、欧米では使用されていない。正確な出血時間の測定にはIvy法（商標名:Simplate法）が有用である。これは皮膚に一定の血圧をかけ静脈圧が一定の状態で、専用の器具を用いて一定の切り傷を人工的に作り、止血するまでの時間を測定する。
出血時間検査で異常となった場合、血小板無力症、ヴォン・ヴィレブランド病、尿毒症などが疑われる。
血液凝固が起こり、血小板が血餅中に取り込まれると、一定時間後に退縮する。この現象は血餅収縮と呼ばれ、これが起こるためには血小板が糖タンパク質GPIIb/IIIaを介してフィブリンと結合していることが前提となる。血餅収縮検査を行うことによって、このGPIIb/IIIaの欠損を検出することができるため、血小板無力症のスクリーニング検査として用いられる。方法としては、全血を用いて凝固前と凝固後の血清量（凝固した血餅を取り除いた液体の量）を比較するMacfarlane法と、血小板が多量に含まれる血漿中にトロンビンを加え、血小板・フィブリン塊が収縮した後に分離した血清量を測定するCastaldi変法がある。血小板無力症の診断では、血餅収縮検査を行ったのちは、次のステップの検査として、前述の出血時間検査、血小板凝集能検査などを行う。
血漿
血漿（けっしょう、英: Blood plasma、プラズマ）は、血液に含まれる液体成分の一つで、血液の55%を占める。血液を試験管にとって遠心沈殿すると、下の方に赤い塊りができ、上澄は淡黄色の液体（血清）になる。赤い塊りは主として赤血球の集りで、上澄の液体が血漿である。赤血球と血漿との容積の比はほぼ半々ぐらいである。血漿はアルブミンとグロブリンからなるタンパク質を約7.0%程度含んでおり、その他K、Na、Caなどの電解質やビタミンなどを含んでいる。
血漿 歴史
血漿は、1628年にウイリアム・ハーベーによって説明されていたが、1770年頃、ウィリアム・ヘンソンがフィブリノゲンを発見したことにより、研究が加速した。輸血の代替品としての血漿の使用は、1918年3月に英国医学雑誌の通信欄でゴードンR.ウォードによって提案された。やがて粉末の「乾燥プラズマ」が開発され、英国軍や米軍によって第二次世界大戦で初めて使用された。粉末プラズマの入ったガラス瓶に、同じくガラス瓶に入った蒸留水を流し込み、ゴム管と注射針で注入する。約3分で、プラズマはすぐに使用できる状態になり、約4時間新鮮に保たれる。それらの器具一式が一つのセットになっていて、戦場のどこででも輸送でき、いつどこでも輸血することが可能となり、戦場の兵士たちの多くの命を救った。
1960年代まで、日本赤十字社が製造していた血漿（液状）は、防腐剤にチメロサールが使用されていた。1970年2月、血漿を大量に点滴していた患者が有機水銀中毒を発症して死亡する事例が発生。血漿に含まれる水銀の量は1万分の1と微量であり一般患者には問題のない量とされたが、当年度にチメロサールを使用した血漿は回収が行われて市場から姿を消した。
血漿 血漿量
血漿量は、全体液量−細胞内液量-間質液量で求めることができる。また、エバンスブルー色素を用いての色素濃度の測定、放射性ヨウ素標識血清アルブミンを用いての放射活性からも血漿量を求めることができる。
血漿 組成
やや黄色みを帯びた中性の液体で以下の成分で構成される。水 (91%) の次にたんぱく質 (7%) が多い。
なお、血漿等における無機塩類の濃度は表のとおりである。
血漿 役割
血液細胞・養分・脂質・ホルモン・老廃物の運搬、体内恒常性の維持(緩衝作用)、血液凝固、免疫機能を持つ(抗原抗体反応の場)。急激な温度変化の抑制。
血管外に組織液としてしみだす事ができ、これにより細胞に栄養分を供給できる。一部は毛細血管を経由して血管に戻るが、多くは毛細リンパ管に入り、リンパ漿となる。
血漿 臨床効果が認められていない利用
アメリカ合衆国では、一部でアンチエイジングなどを目的に若者から採取した血漿を注入する療法が行われてきた。こうした療法についてアメリカ食品医薬品局は、2019年2月19日、臨床効果が認められていないうえ、危険が伴う恐れがあるものとして警告を出している。
激変星
激変星（げきへんせい）(cataclysmic variable)は、変光星の大きな分類の一つ。激変変光星、激変型変光星ともいう。
短期間（長くて数日）に極度に増光し、その後ゆるやかに減光する。それを1度きり起こすか、不規則な周期で繰り返す。
超新星以外は白色矮星を含む近接連星系であり、Ia型超新星も白色矮星を含む近接連星系である。多くの場合、降着円盤が変光に関わっている。
激変星 種類
GCVSでは新星、新星状変光星、反復新星、超新星、矮新星、アンドロメダ座Z型変光星を激変星に分類している。一方、新星、新星状変光星、反復新星、矮新星、りょうけん座AM型星、ポーラーと分類する場合もある。
新星 (Nova) /古典新星 (Classical nova) は、もともとそこにあった暗い星が、数日で数万倍の明るさに達する天体である（新しい星が誕生したわけではない）。等級でいうと8等から15等の増光幅を持つ。増光後は数10日から数100日かけて減光していく。
新星の正体は、白色矮星（主星）と赤色星（伴星）から成る近接連星系であると考えられている。赤色星から白色矮星に向かって流れ落ちる物質が、白色矮星のまわりを円盤のように取り囲み降着円盤を形成する。白色矮星の表面には降着円盤を通じて物質が降り積もっていく。降り積もった物質は、白色矮星の強い表面重力によって熱核暴走反応が起こり、降り積もった物質を吹き飛ばし、劇的に明るさが増大する。反復新星と増光のメカニズムは同じであるが、増光から次の増光までのタイムスケールが異なる（古典新星：数万年から数百万年, 反復新星：百年以下）。
新星は減光のスピードによって分類がなされている。減光スピードが速い（NA）、遅い（NB）、非常に遅い（NC、共生新星）に大別される。
激変星 種類
またスペクトルからも分類できることが知られている。主に鉄のラインが卓越するものと、He/Nが卓越するものに大別される。また新星の減光速度と極大時の絶対等級には相関があることが経験的に知られており (MMRD; Maximum Magnitude / Rate of Decline)、この関係から新星までの距離を推定することができる。
反復新星（回帰新星、再帰新星、recurrent nova）は、2回以上の新星爆発が観測されたものを指し、10例ほど観測されている。代表的なものとして、らしんばん座T星 (T Pyx)、さそり座U星 (U Sco)、かんむり座T星 (T CrB)などがある。いずれも爆発の間隔は数十年以上で、2009年に約10年ぶりに爆発したさそり座U星や、2011年に約45年ぶりに爆発したらしんばん座T星が、注目を集めている。
新星状変光星(nova-like variable)（新星様変光星、新星類似型変光星）は、爆発の記録がないが爆発時以外の新星・矮新星同様の変光を示す星である。
爆発期以外では、新星と矮新星に本質的な違いは無く、一括して扱われる。
激変星 種類
超新星 (supernova) は、星の大規模な爆発現象である。等級は10等から20等明るくなり、ピーク時の絶対等級は-15等から-20等にまで達する。1つの銀河で100年に数個現れると言われている。天の川銀河では古来より記録があり、1006年、1054年、1181年、1572年、1604年に超新星が現れ、それらの残骸（超新星残骸, M1かに星雲など）も証拠として現存している。いずれも実視等級は-1等級から-8等級である。また爆発のメカニズムは主に二通りに大別される。一方は、近接連星系において、伴星から白色矮星への質量降着に伴い、チャンドラセカール限界質量を超えて起こる大爆発である。もう一方は、進化した大質量星の重力崩壊で起こる大爆発である。
矮新星(dwarf nova)（ふたご座U型変光星、UG）は、10 - 3000日くらいの間隔で急激に増光（アウトバースト）し、またすぐに減光するという現象を繰り返すのが特徴である。小規模な新星に似た光度変化を示しその増光の様子から新星の出現を想像させる。
ただし、新星爆発が白色矮星の表面で起こっているのに対し、UG型の増光は降着円盤内の水素の電離によって起こる降着円盤の発光によるものであり、新星とはその増光のメカニズムが全く異なっている。
激変星 種類
この天体は増光の仕方によってUGSS（はくちょう座SS型）とUGZ（きりん座Z型）、UGSU（おおぐま座SU型）に細分類される。UG型も新星同様赤色星（赤色矮星）と降着円盤を持つ白色矮星の近接連星である。
矮新星は、より長い周期で新星爆発を起こす可能性がある。新星爆発自体が観測された記録はないが、矮新星きりん座Z星には新星爆発の痕跡星雲が発見されている。
軌道周期100分程度の矮新星で、ノーマルアウトバーストとスーパーアウトバーストの2種類の増光を示す。最大の特徴は、スーパーアウトバースト時の光度曲線中に、スーパーハンプと呼ばれる軌道周期より数パーセント長い0.2等から0.3等の周期的な変動が見られることである。さらにUGSUのサブクラスとして、ER UMa（おおぐま座ER）型やWZ Sge（や座WZ）型がある。
アンドロメダ座Z型変光星（ZAND）は、共生星であり、不規則に変光する。共生星はミラに代表される、赤色巨星のガス殻の中に入り込んだ高温の星（多くの場合白色矮星だが、高温の準矮星の場合もある）がガスを加熱している近接連星系であり、爆発時以外にも不規則な光度変化を示す。赤色巨星の輻射が赤色巨星自身からのダストにより遮られ強い赤外線星となっている場合もあり、赤色巨星がミラ型または半規則型の脈動変光星の場合もある。ZAND型は古典新星や矮新星と比較すると光度変化が穏やかである。
激変星 種類
共生星 (symbiotic star)は多くの場合 激変星であり、またアンドロメダ座Z型変光星、共生新星、みずがめ座R型星が含まれる。また、「アンドロメダ座Z型変光星」という語が、共生星を指す場合もある。
非常に強い磁場を持つ激変連星で、ポーラー（ヘルクレス座AM型星（略号AM））、中間ポーラー（ヘルクレス座DQ型星）に細分される。
りょうけん座AM型星は、ヘリウム激変星とも呼ばれ、激変星の中でも特に軌道周期が短く、伴星の表面からは水素が失われている。
高輝度赤色新星 (LRN) は、赤く明るい、膨張がゆっくりした爆発現象である。2007年に初めて発見され、詳細なメカニズムは不明だが、赤色巨星が膨張過程で白色矮星と衝突したときに起こるとされる。
X線新星 (X-ray nova)は、矮新星と同様の変光メカニズムだが、中心星が中性子星やブラックホールであり、それに応じ電磁波のエネルギーも高くX線帯域となる。
脈動変光星
脈動変光星（みゃくどうへんこうせい、pulsating variable）は、膨張と収縮を繰り返すことにより、または星の形状が変化すること（非動径脈動）により明るさが変化する変光星のこと。変光星総合カタログ (GCVS) では、その変光周期及び規則性により以下のように分類している。
脈動変光星 概要
脈動変光星は2015年時点の変光星総合カタログ (GCVS) に登録されている変光星の中では最も数が多く、同カタログに記載された約4万8000個の全ての種類の変光星のうち、約2万4000個を占めている。脈動変光星のサブグループで最も多いのはこと座RR型（約7500個）とミラ型変光星（約6800個）で、半規則型（約4700個）や不規則型（約2800個）がこれに続いている。
恒星の脈動は2つに大別できる。星全体が単純に収縮・膨張を繰り返すものは「動径脈動」と呼ばれる。恒星表面に波が立つような脈動、つまり恒星のある部分が膨らんでいる間に別の部分が窪むような種類の脈動は「非動径脈動」と呼ばれる。このうちどちらが変光の主因になっているかは型によって異なる。ケフェイド、ミラ型、半規則型は動径脈動で変光する脈動変光星の代表例だが、たて座δ型、ほうおう座SX型、くじら座ZZ型などには非動径脈動を起こしているものがある。
脈動変光星 はくちょう座α型変光星 (ACYG)
非動径脈動により明るさが変化するスペクトル型がB〜Aの明るい青色超巨星または白色超巨星で変光範囲は0.1等以下。
主なはくちょう座α型変光星
脈動変光星 ケフェウス座β型変光星 (BCEP)
スペクトル型がB型の巨星〜準巨星で変光範囲は0.1等以下。
主なケフェウス座β型変光星
脈動変光星 (BLBOO)
ケフェイドのうち変則的なものであり、RRABより明るい。うしかい座BL星など。
脈動変光星 ケフェイド変光星 (CEP)
HR図上でケフェイド不安定帯に属する脈動変光星。CEPはさらにケフェウス座δ型（DCEP）とII型ケフェイド（CW、おとめ座W型はII型ケフェイドの細分類の1つ）に分類される。ケフェイドとこと座RR型（後述）は標準光源に利用されている。
主なケフェイド変光星
脈動変光星 たて座δ型変光星 (DSCT)
RRやSXPHEに似ているが、RRやSXPHEと異なり種族Iの若い星で、変光の全周期を通しスペクトル型がほぼ一定である。変光範囲は非常に僅かで（普通は0.1等以下）、周期は0.2日以下である。スペクトル型はA〜Fの巨星・準巨星・主系列星で、一部輝巨星もある。半径方向に膨張収縮する他の脈動変光星と異なり、非動径脈動と呼ばれる脈動が原因で変光する。
主なたて座δ型変光星
脈動変光星 かじき座γ型変光星 (GDOR)
F型主系列星で、周期は1日の数十分の1から1日をわずかに超える。通常、変光範囲は0.1等級を超えない。プロトタイプはかじき座γ星
脈動変光星 不規則型 (L)
全く不規則でゆっくりとした光度変化をする脈動変光星だが、変光範囲は殆どが2等以下で、平均すると0.5等に過ぎない。巨星のLB型と超巨星のLC型に細分類される。
主なLB型変光星
主なLC型変光星
脈動変光星 (LPB)
変光周期が比較的長く、1日を超えるB型星。
脈動変光星 ミラ型変光星 (M)
100〜1000日程度の変光周期で比較的規則的なものをミラ型変光星と呼ぶ。赤色巨星である。変光範囲が大きく周期も長いため、アマチュア天文家にとって適した観測対象となる。
主なミラ型変光星
脈動変光星 ぼうえんきょう座PV型変光星 (PVTEL)
スペクトル型がB型のヘリウム超巨星で変光範囲は極めて小さい。超巨星だがACYGよりは暗い星。2015年時点でのGCVSへの登録数は不確実なものも含めて15個で、脈動変光星の中では（ここで記載している分類の単位としては）最少である。
主なぼうえんきょう座PV型変光星
脈動変光星 (RPHS)
非常に速く脈動するB型の準矮星。典型的な周期は数百秒で、変光範囲は数百分の1等級。プロトタイプは、うみへび座V361星
脈動変光星 こと座RR型変光星 (RR)
DCEP型やCW型より周期が短いので短周期ケフェイドとも呼ばれていたが、現在では使用されていない。CEP型に似ているが、CEP型と異なり非常に短い変光周期を持ちそのほとんどが1日以下である。スペクトル型はA〜Fに限られており、CEP型同様周期-光度関係が成立する。種族IIの年老いた星である。増光が急で減光が緩やかなRRABと光度曲線の形が対称的なRRCに細分類される。
主なこと座RR型変光星
脈動変光星 おうし座RV型変光星 (RV)
変光範囲が2〜4等、周期（主極小から次の主極小まで）は30〜150日、スペクトル型はF型〜K型の黄色ないしオレンジ色の超巨星で、1周期の間に深い極小（主極小）と浅い極小（副極小）を交互に繰り返すというEB型の食変光星に似た光度変化を示す。EB型と異なるのはRV型が脈動変光星という点だけではなく、全く不規則にときどきこの極小の順番が入れ替わることがあるという点である。平均光度が変化しないRVA型と変化するRVB型に分けられる。
主なRVA型変光星
主なRVB型変光星
脈動変光星 半規則型変光星 (SR)
ミラ型より周期性の悪いスペクトル型がF型からM・C・S型の巨星〜超巨星で、動径脈動により長周期の変光を示す星である。周期は20〜2000日、中にはそれ以上のものもある。光度曲線の形は様々。変光範囲は0.0数等〜数等だが、普通は1〜2等。
赤色巨星のものは規則性の高いSRA型と規則性の低いSRB型、変光範囲が0.3等以下で周期が短いSRS型に細分される。赤色超巨星のものはSRC型と呼ばれ、周期が長く、規則性は低い。また、スペクトル型がF、G、K型で黄色〜オレンジ色のやや高温の巨星・超巨星はSRD型と呼ばれ、周期が短く、規則性が高い。
主なSRA型変光星
主なSRB型変光星
主なSRC型変光星
主なSRD型変光星
主なSRS型変光星
脈動変光星 ほうおう座SX型変光星 (SXPHE)
別名矮星ケフェイド。RRに似ているがRRより暗く小さな星で、スペクトル型がA〜Fの準矮星で種族IIの年老いた星。変光周期は0.25日以下と非常に短いので超短周期ケフェイドとも呼ばれる。
主なほうおう座SX型変光星
脈動変光星 くじら座ZZ型変光星 (ZZ)
脈動する白色矮星。非動径脈動により明るさを変える。
主なくじら座ZZ型変光星
トラコーマ
トラコーマ（Trachoma）は、クラミジア・トラコマチス（Chlamydia trachomatis）を病原体とする感染症。伝染性の急性および慢性角結膜炎。
別名はトラホーム（Trachom、トラコーマのドイツ語読み）、顆粒性結膜炎、エジプト眼炎。
トラコーマ 原因
微生物であるクラミジア・トラコマチスによる感染症である。流行地ではクラミジア・トラコマチスのA,B,C型が、垂直感染ではD,E,F,G型が病原体となることが多い。
最近、クラミジア・トラコマチス以外のクラミジアがトラコーマの原因となりうることを示す研究成果が発表された（PLoS Med 5(1): e14）。
感染力が強く、患部の直接接触による感染のほか、ハエなどの媒介者や、手指やタオルなどを介した間接接触による感染も多い。また、母親が性器クラミジア感染症を持つ場合、分娩時に産道で垂直感染することがある。
トラコーマ 疫学
先進国では殆ど見られなくなったが、アジアやアフリカの発展途上国ではいまだに流行が見られる。2016年時点でも、流行地域の就学前児童の60-90％が感染し、年間190万人がトラコーマにより失明または視覚障害となっている。先進国でも見られるトラコーマは、殆どが垂直感染によるものである。
日本でも児童を中心に流行した。1919年3月27日にはトラホーム予防法が公布され、1920年には財団法人日本トラホーム予防協会（現・公益財団法人日本失明予防協会）が設立されるなど、専門的な予防や治療が行われた。第二次世界大戦後、クロルテトラサイクリン（オーレオマイシン）が治療に用いられるようになったことで症例は飛躍的に減少し、1983年にトラホーム予防法は廃止された。
トラコーマ 症状
病原菌は結膜上皮細胞内に寄生する。初期には結膜に濾胞や瘢痕を形成したり、乳頭増殖したりする。その結果、充血や眼脂が見られる。慢性期には血管新生が見られ、トラコーマパンヌスと呼ばれる状態になる。
その後瘢痕を残し治癒することもあるが、さらに重症となり、上眼瞼が肥厚することがある。その結果、睫毛が偏位し角膜に接触するため、瞬きするたびに角膜を刺激し、角膜潰瘍を引き起こす。そこに重感染が起こることで、失明や非可逆性の病変を残すこととなる。
産道感染例では重症化することはほとんど無い。偽膜形成が見られる。現在は、出生直後に点眼薬を点眼する病院も多い。
トラコーマ 治療
テトラサイクリンやアジスロマイシン、ニューキノロン系の抗生物質を内服あるいは点眼する。肥厚した上眼瞼は、手術による除去も可能である。
トラコーマ 予後
適切な治療が行われれば完全に治癒し、死亡例は無い。
トラコーマ 予防
清潔な水による洗面や洗眼、上水道や下水道の整備による正常な水や清潔な環境の整備、家畜とヒトの住居を離すなどの予防方法が挙げられる。
水晶体
水晶体（すいしょうたい、英: lens）は、脊椎動物の目の中にある組織。カメラでいう凸レンズの役割を果たす。
水晶体 ヒトの水晶体
厚さは約4mm前後で、直径は約9mm。無色透明で、凸レンズの形状。眼球における屈折力の1/4から1/3を担っている。毛様体と呼ばれる筋肉がつながり、チン小帯で支えられる。
近くを見るときは毛様筋が収縮し、チン小帯が弛緩することで厚くなる。遠くを見るときは逆に毛様筋が弛緩し、チン小帯が引っ張られることで薄くなる。このようにして遠近にピントを合わせる。
長時間近くを見続けるなどすると緊張により一時的に元に戻らなくなることがある。（「遠くを見ようとするとかすむ」感覚。）この状態を「仮性近視」と呼び、常態化すると近視となると言われているが俗説である。
水晶体は加齢とともに硬くなるため、焦点を調整することが困難となる。老視または老眼と呼ばれる。
水晶体 発生
外胚葉から発生する。
イモリの場合、表皮部の外胚葉が神経外胚葉の一部を誘導し、眼杯を形成させる。そしてその眼杯では表皮部の外胚葉から水晶体が誘導される。このあと眼杯は網膜となり、水晶体は角膜を誘導する。
水晶体 構造
実際にピントの調節作用を担っている部分。クリスタリンなどの水溶性蛋白質と、アルブミノイドなどからなる。
上皮細胞からなる。
核と皮質を入れる袋のようになっている。膜蛋白質からなる。水晶体嚢も参照。
水晶体 水晶体脱臼
水晶体の位置異常のうち、後天的に生ずるものを水晶体脱臼（英：dislocation of the lens、独：Linsenluxation）という。外傷その他の原因によって起こるが、外力によるもののみを指す場合には特に外傷性水晶体脱臼 traumatic lens dislocation ともいう。眼球に外力が加わり、裂傷を伴うことなく前房内、硝子体内に脱臼（抜け落ちる）する場合、また、眼球破裂の結果として結膜下もしくは結膜外に脱臼する場合などがある。前房内の脱臼においては瞳孔閉鎖を生じ、緑内障を併発することがある。硝子体内の脱臼では、毛様体の刺激により虹彩毛様体炎を起こすことがある。
症状として、視力障害が現れる。治療に際しては、顕著な脱臼であれば水晶体を摘出する。
外傷によるもの以外では、骨格異常のマルファン症候群で水晶体偏位を伴うことが1914年、Boergerにより指摘されており、水晶体脱臼はマルファン症候群の診断上重要な症状の1つである。マルファン症候群の多くは常染色体性優性遺伝を呈する。
また、シスタチオニン合成酵素の欠損による常染色体性劣性遺伝疾患のホモシスチン尿症でも水晶体脱臼を呈する。
白内障
白内障（はくないしょう、英: cataract）は、目の疾患の一つ。
水晶体が灰白色や茶褐色ににごり、物がかすんだりぼやけて見えたりするようになる。以前は「白底翳（しろそこひ）」と呼ばれていた。
白内障 原因
水晶体を構成する蛋白質であるクリスタリンが会合することで変性し、黄白色または白色に濁ることにより発症するが、根本的な原因は解明されておらず、水晶体の細胞同士の接着力が弱まったり、水分の通りが悪くなったりして起こるのではないかといわれている。
発症は45歳以上の中年に多く、年齢を重ねるにつれて割合が増加する。また、80歳以上の高齢者はほとんどが何らかの形で白内障の症状を引き起こしているといわれるが、進行の速さには個人差があり、目が見えづらくなるといった症状に至るとは限らない。このため、水晶体の白濁そのものは、病気ではなく、皮膚のシミや皺などと同じく老化の一環であるという考え方もある。
老化以外では、下記のような原因で発症することがある。
これらの疾患と区別するため、加齢による発症を特に「加齢性白内障」と呼ぶ。（老人性白内障という表現もあるが実際には50代の半数がこの症状を起こしているという調査報告もあり「老人性」という言葉は不適切という見解もある）
白内障 原因
外傷によるものでは、
などがある。
糖尿病による白内障は普通より年齢10年分くらい進行が早いといわれている。
先天性代謝異常ガラクトース血症を患っている人が牛乳を摂取すると、牛乳の成分である乳糖が分解されてガラクトースとグルコースが生成され、代謝できずに残留したガラクトースにより水晶体を白濁させ、白内障になる可能性がある。しかし正常な代謝であればグルコースより先にガラクトースが消費されるため、血中にはほとんど残留しないとされる。1970年カート・リヒターとジェームズ・レッド・デュークはラットにヨーグルトを与えたら白内障になったと「サイエンス」に報告している。しかしこの際ラットに与えた量は体重の3分の1くらいという超大量投与であった。
白内障 症状
発生の原因によって、症状の現われ方と進行の速度に違いがある。いずれの場合も、最終的には視界が白濁する。ある程度まで白濁が進むと水晶体の中で散乱する光によって視界が白く染まってしまう（そのため、夜はともかく、日中はものを見ることができなくなる）が、そこに至る過程では視界に霧がかかったようになる（「すりガラス越し」と表現されることもあるが、湯気の満ちた浴室やスチームサウナの中にいる時のように、「白く靄がかかってはいるが、その向こうの物体にはピントが合ってちゃんと見える」状態となる）。
核性白内障の場合には、近視が進むことが知られている。
なお、加齢による場合は黄白色・茶褐色に濁るが、年齢が若い場合は白色に濁る。
加齢に伴う症状の場合、視野の周辺部から発生し、中心に向かって進行していくことが多い。この場合、初期の段階では症状が発生していること自体に気付きにくく、また症状の進行速度には個人差が大きいことから、進行が遅い人では死亡するまで症状が表面化しないことも珍しくない。
白内障 症状
病変が生じるとその部分で光が散乱するようになるので、明るいところではなんとなくものが見えづらくなったり、光源を直視していないのに眩しく感じたりするようになる。さらに症状が進行すると眩しさが強くなるため、眼が疲れやすくなったり、眼底に痛みを感じるようになる。さらに進行すると黒目の部分が白っぽく濁って見えるようになり、視界が白濁して見えなくなる。
アトピー性皮膚炎の患者に合併する。先に述べた一般の加齢性白内障と違い、若年者に発生することが多い。アトピー性白内障においては、水晶体の後嚢の中央部（視野で言うと中央の部分）から白濁が始まることが多いとされている。中央部に混濁があるため比較的早くから視力障害や霧視感を訴えることが多く、手術に至る例もある。また進行が速い例もあり、点眼薬などによる進行の予防は期待できないことも多い。原因はアトピー性皮膚炎によるものや掻痒に伴う眼外傷などが考えられるが、判然とはしない。
白内障 治療
現在のところ治療薬は開発されておらず、一旦発症し混濁すると元には戻らない。外科手術で混濁した水晶体を摘出し、代用となる眼内レンズを挿入するのがほぼ唯一の治療法となる。白内障手術は最も安全な手術の 1 つであり、白内障の治療は認知機能低下の予防に関連している。驚くべきことに、ハーバード大学医学部によると、左利きの医師は白内障手術中の合併症率が低い。
早期においては、進行を遅らせる目的で酸化防止剤等の薬剤（主に点眼液）を使用することがあるが、点眼治療に関しては厚生労働省研究班が「有効性に関する十分な科学的根拠がない」と2003年6月の日本白内障学会で発表した。もし科学的根拠がなければ医薬品としての認可自体がおりず、医薬品として販売することは出来ない。また当時日本眼科学会は強くこの発表を批判しており、現在に至るまで当の厚生労働省は白内障進行予防薬の医薬品としての認可を取り消していない。比較的早期においては、進行を遅らせる効果があるというのが一般的な考え方である。
白内障 治療
前記厚生労働省研究班発表の1年前である2002年7月に世界初の「眼内レンズを予めセットした挿入具」の発売など近年手術時間の短縮や術後視力予後の改善期間が短くなってきていること、高齢者でも運転する人が多いなどクオリティ・オブ・ライフ（QOL）の意味から、以前よりも早期に手術を行う傾向にあり、長期にわたり点眼薬等の処方を行うのは、高齢者の診療を行う、眼科以外の診療科に多い傾向がある。
最終的には失明するとはいえ、日常生活や業務により、手術の適応には個人差が大きい。以下の場合は、早い時期に手術をすることが好ましいと考えられる。
まぶしさや見えにくさの訴えが強く、眼鏡による矯正でも解消されない症例で、手術で症状が改善される場合もある。医師によっても考え方に差があるが、手術時期については担当医師と十分に相談の上で決めるのがよいと思われる。白内障の除去は、認知症のリスク低減につながるとされている。研究者は、感覚障害（視力低下など）が認知症発症の危険因子である社会的孤立や脳への刺激の減少を助長することを示すいくつかの証拠があるとしている。
古い時代から「目の中にある水晶体が白濁しているせいで物を見る邪魔をしている」ことは分かっていたため、この邪魔な水晶体を視野から取り除く方法がとられていた。
白内障 治療
初期に行われたものは水晶体脱臼を起こさせて視野からずらす方法であり、一つ目は「カウチング法（墜下法）」で、眼球に鋭いがやや太い針を差し込んで濁った水晶体を眼球内の下の方に押しやるというもの、もう一つは鈍器で目を打って水晶体を支えている小体繊維を断裂させて落とすというものだったが、どちらも完全に進行しきってない白内障に対して行うと水晶体が割れてその破片が炎症や痛みを起こすなど視力に悪影響を及ぼす危険性があったこと、ならびに水晶体が逆戻りしてしまう問題点があった。時代が下って10世紀頃のイスラム圏では水晶体逆戻りを防ぐため「差し込む針を中空なものにして濁った水晶体を吸い出す」という手術も行われたことが医師（アル・ラーズィーなど）によって書き残されているが、この方法も水晶体破損の危険性が残っていた。
濁った水晶体を取り出す手術をもっと安全に行えるようにしたのは、18世紀のフランスの医師ジャック・ダヴィエルによる「目の下の方を大きく切り開いて水晶体を嚢から外に押し出す」というもので、当時は麻酔はもちろん眼球用の糸が当時なかったため大きな切開部分の縫合もできなかったことから患者は数日間動けなくさせられていたほどだったが、そういった問題についての技術が進むにつれ、19世紀頃にはこちらの摘出術の方がより成功性が高いと墜下法より主流になった。
白内障 治療
その後、1967年にアメリカの医師チャールズ・ケルマンが超音波で水晶体を砕いて吸い取る水晶体乳化吸引術を発表し、眼球の切開部分を小さくできるようになり、現在はこの方法が主流になっている。
なお、いずれの場合もピント合わせができなくなるので、何らかの形で凸レンズを使用して焦点を合わせられるようにする。
現代日本においては先に挙げた薬物療法が無効であり、生活に支障がある場合は、混濁した水晶体を除去して眼内に眼内レンズを挿入する外科手術を行っている。
麻酔は以前全身麻酔、球後麻酔（長い針で眼球の裏側に麻酔液を注入する）や、瞬目麻酔（瞬きを抑えるために行う麻酔の注射）を施行し、麻酔時に大きな痛みを伴うこともあった。現在は手術時間の短縮・麻酔薬使用方法の進歩から、リドカインなどを用いて点眼麻酔（麻酔液を点眼して行う麻酔法）が可能となり簡便な方法がとられるようになった。
また手術前処置として15分程度、眼球の上に砂袋等の重りを載せて硝子体圧を下げる前処置が必要とされることが多かった。現在でも硝子体圧が高いと想定される際には行われることがある。
白内障 治療
手術方法は以前強膜を大きく切開して切開創を作成して水晶体をまるごと取り出す水晶体嚢内摘出術が行われていた。この手技は切開創の幅が12mm程度必要であり術後乱視が強い傾向があり、また眼内レンズの挿入が困難であった。その後切開幅は変わらないが、水晶体嚢を温存して水晶体を摘出し、温存した水晶体嚢内に眼内レンズを挿入する水晶体嚢外摘出術及び眼内レンズ挿入術が行われるようになった。切開幅が大きく、術後炎症・眼圧の不安定さより、多くの医療施設では手術に際し入院を必要としていた。
白内障 治療
現在、切開法としては角膜を切る角膜切開法や、強膜から角膜までトンネル状に切り進む強角膜切開法が主流であり、術後も縫合は行わない、いわゆる無縫合手術で行われることが多い。近年の医療技術の発達に伴い、白濁した水晶体の核を超音波で乳化破砕して吸引除去し、皮質の処理を行った上で、温存しておいた水晶体嚢（水晶体を包んでいる袋）に眼内レンズを挿入する。今日では眼内レンズは折りたたんだり、眼内レンズを挿入するためのインジェクターを使用する方法が開発され、切開創の幅も3mm以下で行うことが可能となった。また水晶体嚢を温存できなかったり水晶体嚢を支えているチン小帯（筋肉の繊維）が弱く、水晶体嚢を利用できない場合は、眼内レンズを縫い付けるまたは、前房内に挿入する場合もある。また手術の実時間も10-40分で終わり（症状が進行してからの手術の場合、水晶体が固くなり過ぎて超音波で砕くのに時間がかかり、手術時間が延びる場合がある）、いわゆる「日帰り手術」が可能となり、患者への負担が飛躍的に軽減した。
手術後の副作用として、手術後数ヶ月から数年後に、水晶体後嚢が濁る後発白内障が出れば、レーザーで簡単に除去出来る。後発白内障は従来は30％程度起こっていたが、最近は眼内レンズや手術法の改良で、頻度は1-10％程度に減った。
眼科手術の中でも安全性の高い手術とはいえ、もちろん100%安全な手術というものは存在せず、下記に揚げる合併症にいたる例があり、不幸にして失明に至るケースも存在する。
一般的な白内障手術の術中・術後の合併症として、次のようなものが報告されているという。
術中駆逐性出血や術後眼内炎が発生した場合は失明の可能性がある。また、アトピー性皮膚炎の患者の場合は後嚢や毛様体小帯が弱い傾向にあり、後嚢破損や水晶体落下の危険性がやや上がるという。
手術を行わない場合は、最終的には失明に至り、発展途上国においては失明原因の第1位である。
白内障 先天性白内障
詳細は先天性白内障を参照
他にも染色体異常や他の先天性の病気などと伴って発症する場合もある。
成人の白内障とは違い、乳幼児が発症する先天性白内障や若年性白内障は、視覚の発達に悪影響があると認められる際にはなるべく早く手術する必要がある。手術は全身麻酔でおこなわれ、将来的に目が成長することを考慮して、焦点を固定する眼内レンズを埋め込む手術を行わないことが多い。手術後は眼鏡、コンタクトレンズで矯正する。なお、乳幼児の白内障手術を行える医療機関はかなり少ない。
白内障 ヒト以外の動物
多くの動物種で存在するが、特に馬や犬で多い。犬における白内障の大部分は遺伝性である。犬の白内障手術の際、ヒトよりも前嚢がやや硬い傾向がある。
ひみつのゴードン博士シリーズ
『ひみつのゴードン博士シリーズ』（ひみつのゴードンはかせシリーズ）は、山下友美の漫画。
秋田書店『プリンセスGOLD』2003年2月号から2004年1月号に読みきりシリーズとして連載され、長らく単行本化されていなかったが、約6年後にジャイブの『ピュアフルコミックス』にて単行本化された。
ひみつのゴードン博士シリーズ 内容
マヨネーズ好きの科学者アダム・ゴードンと彼が亡き妻の形見として溺愛するエイミーを中心に繰り広げられるサイエンス・ホームコメディー。
STD
STDとは、各語句の略称を表しており、主に英単語で用いられる。代表的なものは以下の通り (アルファベット順)：
地球へ…
『地球へ…』（テラへ）は、竹宮惠子による日本のSF漫画作品、およびこれを原作とした派生作品。第9回（1978年）星雲賞コミック部門、第25回（1979年）小学館漫画賞少年少女部門を受賞。
地球へ… 概要
『月刊マンガ少年』（朝日ソノラマ）に1977年1月号から1980年5月号にかけて連載された。全4部構成。1995年には文庫化し、2006年の時点では10版まで出版されている。2007年4月6日には新装本が出版された。
当初は3回で終了する予定でスタートし、第4話で一旦第1部が完結。その後、断続的に第4部まで3年半にわたり連載が続いた。竹宮は夢に見た“涙を流すナキネズミ”のイメージを元に第1部を描き、初期構想では第1部のみの短編にするつもりだった。また、当初は竹宮とメカデザイン担当ひおあきらとの合作になる予定であったが、「地球へ…」と同じソノラマのコンバトラーV単行本の締め切りをひおが半年遅らせており、担当が許可しなかったために合作は幻に終わった｡
マンガ少年に最終回が掲載されたのは1980年5月号で、その直後の1980年4月26日にアニメ映画が公開された。単行本化の際には、雑誌掲載の原稿に加筆、修正がなされた。第4部には大幅な修正が行われ、S.D.の解釈などが雑誌掲載時と異なっている。
ラジオドラマ版（1979年）、アニメ映画版（1980年）、テレビアニメ版（2007年）がある。