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脳卒中 罹患状況
2023年には、世界中で1,500万人が脳卒中に罹患している。2021年には、脳卒中は死因の第3位で、死亡者全体の約10％を占めている。2015年には、脳卒中に罹患したことがあり、まだ生存している人が約4,240万人いた。1990年から2010年の間に、脳卒中の年間発症率は先進国で約10％減少したが、発展途上国では10％増加した。2015年には、脳卒中は冠動脈疾患に次いで2番目に多い死因であり、630万人の死亡（全体の11％）を占めていた。約300万人が虚血性脳卒中による死亡であり、330万人が出血性脳卒中による死亡であった。脳卒中に罹患した人の約半数は1年未満しか生きられない。全体として、脳卒中の症例の3分の2は65歳以上で発生していた。
日本では1951年から約30年間、日本人の死亡原因の一位を占めた。その後死亡原因に占める割合は減少し、2018年時点では癌・心臓病・老衰に次ぐ第4位の死因となっている。
脳卒中は救急疾患である。脳血管障害と言い換えられることもあるが、厳密には「脳血管障害」の方が指す範囲が広く、検査で初めて発見される程度の場合も含む。
脳卒中 危険因子
脳卒中の最大の危険因子は高血圧である[7]。その他の危険因子には、高血中コレステロール、喫煙、肥満、糖尿病、TIAの既往、末期腎不全、心房細動などがある[2][7][8]。虚血性脳卒中は、一般的には血管の閉塞によって引き起こされるが、それほど一般的ではない原因もある[13][14][15]。出血性脳卒中は、脳内への直接出血または脳膜の間への出血によって引き起こされる。[13][16]出血は脳動脈瘤の破裂によって起こることもある。[13]診断は通常、身体診察に基づいて行われ、CTスキャンやMRIスキャンなどの医学的画像診断によって裏付けられる。[9]CTスキャンは出血を除外することができるが、初期にはCTスキャンに典型的に現れない虚血を必ずしも除外できないことがある。[10]心電図（ECG）や血液検査などのその他の検査は、危険因子や考えられる原因を特定するために行われる。
脳卒中 予防法
予防には、危険因子を減らすこと、頸動脈の狭窄が問題のある人には脳への動脈を開く手術を行うこと、心房細動のある人には抗凝固薬を投与することなどが含まれる[2]。予防のために、アスピリンやスタチンが医師から推奨されることもある[2]。脳卒中は医療上の緊急事態である。[5] 虚血性脳卒中は、3時間から4時間半以内に発見されれば、血栓を溶解する薬物療法で治療可能であり[2]、一方、出血性脳卒中は時に手術が有効である[2]。失われた機能の回復を試みる治療は脳卒中リハビリテーションと呼ばれ、理想的には脳卒中治療室で行われるが、世界の多くの地域では利用できない[2]。
脳血管障害
脳血管障害（のうけっかんしょうがい、cerebrovascular disease）とは、脳の血管が障害を受けることによって生じる疾患の総称。
脳血管障害は脳出血（出血性脳血管障害）と脳梗塞（虚血性脳血管障害）の2つに分類され、さらに脳出血は脳内出血とクモ膜下出血、脳梗塞は脳血栓および脳塞栓に分類される。うち急激に発症したものは、脳卒中（のうそっちゅう、stroke、apoplexy）、脳血管発作（cerebrovascular attack、CVA）、一過性脳虚血発作（TIA）と呼ばれる。俗にヨイヨイ、中風（ちゅうふう、ちゅうぶ）とも呼ぶ。
脳血管障害 発症機序
脳血管障害に共通するのは、脳を栄養する頭蓋内の血管（血流）に異常が発生し、出血による炎症・圧排または虚血による脳組織の障害により発症することである。
脳梗塞においては動脈硬化（アテローム）が最大の危険因子であり、動脈硬化の原因としては、高血圧症、脂質異常症（高脂血症）、糖尿病、喫煙が挙げられる。一方の脳出血では、脳内出血では高血圧が、クモ膜下出血では脳動脈瘤 (Aneurysm) ・脳動静脈奇形 (AVM) およびもやもや病が大きな要因となる。日本では、食文化の欧米化とともに罹患率が上昇しており、予防、再発防止、リハビリテーションとも大きな課題となっている。
脳血管障害 発症機序
高血圧については、脳卒中の発症を予測するうえで、脈圧・拡張期血圧 (Diastolic Blood Pressure: DBP) などと比べ、収縮期血圧 (Systolic Blood Pressure: SBP) が性や人種に関係なく、最も重要な因子であるとする論文が American Journal of Hypertension の2007年3月号に掲載された。
高血圧、喫煙、ウエスト・ヒップ比の低値、不健康な食事、定期的な運動の欠如、糖尿病、中等度あるいは高度のアルコール摂取、ストレスまたは抑うつ、アポリポ蛋白B/A1比の高値という9つの因子は、さまざまな国での脳卒中のリスクの90%を占めていた。中でも高血圧は単独因子として、虚血性および出血性の両脳血管障害の52%と、出血性脳血管障害の74%に関与していた。
慢性的な睡眠不足状態にある人は高血圧、糖尿病、高脂血症、心筋梗塞、狭心症などの冠動脈疾患や脳血管障害といった生活習慣病に罹りやすい。
急性硬膜外血腫 (AEDH)
予後良好な出血である。CT 上は凸レンズ型の高吸収域として写る。出血源は硬膜（中硬膜動脈、静脈洞）または骨（椎間静脈）である。したがってAEDHは基本的に頭蓋骨骨折の合併症であり、骨折側にみられる。側頭骨骨折で中硬脈動脈損傷、後頭骨骨折で横静脈洞損傷という例は非常に多い。開頭術で血腫除去ができる。
急性硬膜下血腫 (ASDH)
予後不良な出血である。CT 上は三日月状の高吸収域として写る。外傷では反対側にできることが多い。クモ膜の損傷によって発生するといわれている。クモ膜はそう簡単には損傷する膜ではないので強い外傷の時に発生する。治療は開頭術である。脳挫傷では脳内出血、軟膜損傷ではクモ膜下出血、クモ膜損傷では硬膜下血腫が発生すると考えておけばよい。
慢性硬膜下血腫
ASDH とは異なり予後良好である。CT 上は三日月状の等吸収域として写る。治療は穿頭による血腫除去である。
脳血管障害 管理
脳血管障害が生じる場合、大抵は高血圧を伴っている。その治療方針は各疾患ごとに異なるので診断をせずに血圧を初めとしてうかつな治療をすることはできない。
脳梗塞
急性期の降圧は原則、禁忌である。脳血管障害で CT にて出血が認められなければ脳梗塞の可能性が高い。発症から4.5時間以内であれば血栓溶解療法で症状が改善しえるので適応の評価を行わなければならない。病歴からアテローム血栓性などの病型診断も行い、MRI または MRA にて発症時期も特定していく。血栓溶解療法は適応基準、慎重投与などが定められているため、かならず専門家にコンサルトしてから血栓溶解療法は行うべきである。この際、適応から外れる行為として観血的な処置があるためにNGチューブやフォーレーカテーテルの挿入は控えておいた方がよい。
脳出血（脳溢血）
脳血管障害 管理
急性期は極端な高血圧を除き、降圧しない。慢性期は再発予防のために降圧する。救急室で行うべきこととしては、出血部位の同定を含めた診断とヘルニアや水頭症といった合併症の評価である。緊急手術の適応となる脳出血には被殻出血、小脳出血、皮質下出血、視床出血があげられる。被殻出血、小脳出血、皮質下出血では血腫除去術、視床出血では脳室ドレナージが標準的な術式である。手術適応は施設によっても異なるが、被殻出血の場合は血腫量が31ml以上の時や意識障害があるとき、脳の圧迫所見が強い時は緊急手術となる。小脳出血では血腫径が3cm以上のとき、意識障害（特にJCS III-100以上）があるとき緊急手術となる。皮質下出血の場合は血腫量が30ml以上の時、意識障害が昏迷以上であるとき、正中偏位が1cm以上あるとき、中脳周囲槽の変形があるとき緊急手術となる。視床出血では脳室穿破や水頭症が認められるとき緊急手術となる。
クモ膜下出血
積極的に血圧をコントロールする。これは再出血の予防のためである。
脳血管障害 救急室における神経診断学
神経診断は神経診断学に基づき、病因診断、解剖学的診断、臨床診断と3stepで行うのが通常である。解剖学的診断を行うための診察項目は非常に多い。救急室ではこのような対応は不可能なことが多く、頻度としても救急室に来院する神経病が疑われる患者の多くは脳血管障害であるため、より簡便なスクリーニング法が発達してきた。スクリーニング診察はあくまでも神経病の存在診断のために行うものであり、体系だった神経診断学に基づく診断に比べ、局所診断、病因診断の情報は少ないものの、短時間で行えることから救急室では好まれる。スクリーニング診察の項目としては、意識、脳神経、運動神経、感覚神経、歩行、姿勢、髄膜刺激症状、自律神経、協調運動、深部腱反射（特に病的反射）などを一通り行う場合が多い。
スクリーニングの項目だけでも脳血管障害のかなりの情報を得ることができる。殆どの脳血管障害が片麻痺を主訴とするため、これを想定する。まず顔面に麻痺が存在しない頸部以下の片麻痺であれば脊髄レベルの血管障害と考えることができる。片麻痺と対側に顔面麻痺がある場合、すなわち交代性麻痺であれば脳幹障害である。脳幹障害は気管内挿管の必要が高くなる。咽頭反射の消失など球麻痺症状、交代性麻痺はいずれも気管内挿管を積極的に考える状態である。
脳血管障害 救急室における神経診断学
頭部CTを緊急で行う必要がある（救急室のマネジメントとしては脳出血と診断がついた時点で局在診断は行っても治療方針としては影響は出ない。）。あいまに行う神経診断としては脳神経の検査である。脳神経 I - IV 麻痺ならば中脳、脳神経 V - VIII 麻痺ならば橋、脳神経 IX - XII 麻痺ならば延髄が責任病巣である可能性が高い。片麻痺と同側に顔面麻痺が認められる場合は皮質下レベルか皮質レベルの障害である。この場合テント上病変であるので瞳孔偏位が存在すればそれだけで偏位方向の皮質レベルの障害である（瞳孔偏位はテント上病変では病側を向き、テント下病変では健側を向く）。瞳孔偏位が認められなければ、皮質症状が認められるか、認められないかで鑑別する。皮質症状が存在すれば皮質レベルの障害であり、皮質症状が存在しない、あるいは感覚障害が存在しなければ皮質下レベル、即ちラクナ梗塞である。皮質症状は優位半球の皮質症状としては失語が有名であり、劣位半球皮質症状としては
障害血管の目安としてはそれ以外の高次機能障害、失認、失行、半側空間無視があげられる。また両側大脳皮質の機能として、複合感覚もあるため、これも皮質症状とする。広範な皮質症状としては意識障害もあげられる。
脳血管障害 救急室における神経診断学
障害血管に関しては皮質レベルの障害の場合は前部大脳循環系の障害が疑わしい。下肢の障害が強ければ前大脳動脈領域、顔面や上肢の障害が強ければ中大脳動脈領域、同名半盲や幻視が認められれば後大脳動脈領域が疑わしい。皮質下、特に内包、視床、大脳基底核は穿通枝によって主に灌流されているため、皮質症状が存在しなかったり、感覚麻痺を伴わない運動麻痺や運動麻痺を伴わない感覚麻痺はラクナ梗塞を疑う。
脳血管障害の局在診断で非常に便利な所見を纏める。
交代性片麻痺
交代性片麻痺とは脳幹の徴候としては極めて重要な所見である。脳幹障害では同側の脳神経障害と反対側の上下肢の麻痺をおこす。大脳の障害では反対側の顔面をむくむ片麻痺を起こすので容易に区別できる。要するに、脳神経症状と上下肢の片麻痺のサイドが逆ということで脳幹の病変と予測できるこれが交代性片麻痺である。出現する脳神経症状は神経核の位置と関係する。即ち左動眼神経麻痺がある交代性麻痺がみられれば左中脳の障害である。なお延髄の障害で交代性片麻痺が起こるのは延髄内側の病変である。延髄外側、即ちワレンベルグ症候群では錐体路障害は起こらない。
解離性感覚障害
解離性感覚障害は脊髄病変をしめす徴候である。
前方障害型：障害レベル以下に温痛覚低下がみられる
後方障害型：障害レベル以下に深部感覚、触覚の低下がみられる。
中心部障害型：宙吊り方に温痛覚低下。
ブラウンセカール症候群：対側の温痛覚低下と同側のその他の感覚、錐体路障害がおこる。
脳血管障害 代表的な脳血管障害の画像所見
救急室においては超急性期から急性期の所見に基づいて病名とヘルニア、水頭症の有無区別できれば十分であることが多く、上記表に基づいた評価が行われるのが一般的である。血栓融解療法の普及に伴って、まずは CT 撮影を行い、出血がなく、明らかな脳血管障害を疑う症状、病歴があれば脳梗塞と考え治療を行うこともしばしばある。急性期の脳内出血の検出力としては CT と MRI は同等だが、簡便さから CT が好まれる。
脳梗塞の画像所見について述べる。
CT
X 線 CT では、まず何よりも脳出血との鑑別が重要である。脳出血ではよほど小さなものでない限り超急性期から血腫が明確な高吸収域として確認できるからである。さらに脳梗塞では初期（早期）虚血変化（early CT sign）と呼ばれる所見がみられることがある。early CT sign としてはレンズ核陰影の不明瞭化、島皮質の不明瞭化、皮髄境界（皮質と白質の境界）の不明瞭化、脳溝の消失（狭小化）が有名である。これらの変化がMCA領域の1/3を超えるとき（1/3 MCA領域）は血栓溶解療法の治療適応外となるため、近年では初期虚血変化有無の判定が重要となっている。やや時間が経過すると、壊死した脳の腫脹がみられることがある。そして、壊死した組織は発症数日すると軟化して CT 上暗くなるが、これらの所見はどれも発症急性期にははっきりしないものである。
脳血管障害 代表的な脳血管障害の画像所見
MRI
MRI ではより早期から所見を捉えることができる。T2 強調画像で病変が高信号になる（細胞の腫脹をみている）のが発症約6時間でみられるほか、拡散強調画像 (DWI) では高信号を約3時間後から認めることができるとされる。概念上は DWI にて高信号を示している部位はすでに不可逆的な変化を示していると考えられており、その周囲に可逆的な部位であるペナンブラが存在すると考えられている。しかし DWI の高信号域の多くは梗塞巣に一致するが淡い病変の中に可逆性の病変が含まれることもあることが知られている。逆に超早期は DWI でも偽陰性を示すことはしばしば認められる。発症24時間以内でも5%ほどの偽陰性が知られている。特に発症6時間以内の椎骨動脈灌流域で偽陰性が多く20%も認められる。特に延髄病変で多いとされている。逆に大脳皮質での偽陰性は低く2%程度である。初回の DWI にて高信号が認められなくとも経過、症状から脳梗塞が強く疑われた時は24時間後に再度撮影するのが望ましい。その場合は3mm程度の薄いスライスで b value 2000以上で行うと検出率が高くなる。
脳血管障害 代表的な脳血管障害の画像所見
上記表は脳梗塞における MRI の典型的経時的変化である。超急性期は細胞性浮腫のため拡散係数が低下し、それは DWI にて高信号、ADC-MAP で低信号という形で表現される。急性期では毛細血管の BBB の破綻により血管性浮腫が起る。血管性浮腫により単位組織あたりの水分量が増加するため T2WI にて高信号を示すようになる。急性期に再灌流により血管性浮腫が増悪し、著明な脳浮腫や出血性梗塞を起こすこともある。亜急性期になると細胞壊死と血管壊死により拡散係数が上昇してくるため、一時期見かけ上正常化 (pseudo-normalization) する。拡散強調画像では T2 shine through の影響をうけて亜急性期後半まで高信号が持続する。この現象があるために拡散強調画像で高信号でも拡散係数の低下や脳梗塞超急性期と言えずとすることができず、ADC-MAP を併用して評価する。発症2週間ほどでCTでも血管性浮腫の軽減により一時的に病変が等吸収になる。しかし不明瞭化はしており FE (fogging effect) と言われる。亜急性期では軟膜髄膜吻合による側副血行路の発達や代償性の灌流増加にて比較的小さな梗塞巣内の出血が認められることがあり、T2*にて低信号を示す。これは急性期の出血性梗塞と異なり、重篤な神経症状の増悪を招くことはないが、ラクナ梗塞の場合はこれらの所見がある場合は抗血小板薬投与をしない方が無難とされている。その後は慢性期所見として T2WI 高信号となるが、組織欠損の程度により FLAIR 画像で低信号化したりする。細胞外液腔の開大によるものである。
脳血管障害 代表的な脳血管障害の画像所見
脳血管障害では遠隔部に二次性が起ることが知られている。代表例を示す。
その他、有名な所見としては皮質層状壊死 (cortical laminar necrosis) というものがあり、椎体細胞層（第3層）が選択的に虚血に陥ることであり発症後3週間ほどで T1WI にて皮質に沿った高信号域が認められる。
脳内出血の画像所見について述べる。
頭部 CT
血液が血管外に流出すると凝固して血漿成分が吸収されるためヘモグロビン濃度が上昇する。そのためCTでは高吸収域を示し、診断は比較的容易である。
頭部 MRI
超急性期は脳出血と脳梗塞の鑑別も MRI にて行うことができる。但し、CTでもほぼ脳出血の検出能は変わりはないとされている。
MRI の意義はヘモグロビンの生化学的状態が鑑別できることである。
脳血管障害 代表的な脳血管障害の画像所見
脳内出血発症直後は血腫内の赤血球膜は正常であり、内部のヘモグロビンの多くは酸素を含むオキシヘモグロビンである。オキシヘモグロビンは反磁性体のため T1 緩和時間、T2 緩和時間に影響を与えないが、血餅は水分を含むため、軽度のT2延長を示すのが一般的である。オキシヘモグロビンは数時間以内にデオキシヘモグロビンとなる。デオキシヘモグロビンは常磁性体であり、T2WI にて著明な低信号を示すようになる。磁化率効果に鋭敏なのはグラディエントエコー法であるT2*強調画像である。この画像では急性期血腫は著明な低信号を示す。しかしT2*強調画像では急性期血腫と慢性期血腫の区別が難しい。急性期から亜急性期にかけてデオキシヘモグロビンは辺縁から酸化されメトヘモグロビンに変化していく。メトヘモグロビンは常磁性体であり著明なT1短縮効果を示すため T1WI にて高信号化してくる。この時期には同時に血腫融解がはじまる。赤血球膜破壊によるメトヘモグロビンの血球外流出、浮腫性変化によって T2WI にて高信号化してくる。このころはCTでは血腫の辺縁が低吸収域になってくるため、MRI の方が血腫の境界、浮腫性変化を正確に判定できる。慢性期になるとメトヘモグロビンはヘモジデリンとなり、浮腫も落ち着き、T1WI、T2WI ともに低信号となる。T2*強調画像でも低信号を示す。
脳血管障害 代表的な脳血管障害の画像所見
最も有名なくも膜下出血のCT所見にペンタゴンといわれる鞍上槽への出血が知られているが、これは頭蓋内内頚動脈動脈瘤破裂の場合によく認められるもので、それ以外の動脈瘤破裂によるクモ膜下出血ではこのような画像にはならない。また破裂動脈瘤の30%ほどに脳内出血を合併すると言われている。脳動脈瘤の好発部位としては前交通動脈 (Acom)、中大脳動脈の最初の分枝部、内頚動脈-後交通動脈 (IC-PC) とされている。前交通動脈瘤では前頭葉下内側および透明中隔に、IC-PC では側頭葉に、中大脳動脈瘤では外包および側頭葉、前大脳動脈遠位部動脈瘤では脳梁から帯状回に脳内血腫を形成する。高血圧性の脳内出血と明らかに分布が異なるほか、原則として近傍にクモ膜下出血を伴っている。亜急性細菌性心内膜炎や絨毛がんなどでは動脈瘤を合併し、クモ膜下出血、脳内出血を合併することが知られている。以下に出血部位から責任動脈瘤を推定する方法を纏める。
脳血管障害 疫学
日本の原因疾患別死亡者数の割合と順位では、脳血管疾患は1951年から1980年まで1位、1981年から1984年まで2位、1985年から1994年まで3位、1995年から1996年まで2位、1997年から2010年まで3位、2011年から2015年まで4位であり、2015年度は死亡者数129万0428人のうち、脳血管疾患による死者数は11万1875人であり、死亡者総数に対する割合は8.7%である。
脳血管障害 予後
脳卒中の後遺症として、手足の筋肉の痙縮（つっぱり）が見られる場合がある。この後遺症に対しては、ボツリヌス治療などを含む最新の治療法が臨床現場でも試行されている。
ヒットポイント
ヒットポイント（hit points, 略称: HP）は、ゲーム内のプレイヤーキャラクターやノンプレイヤーキャラクターがどれくらいまでの打撃（hit）に耐えられるかを数値化したデータである。
ヒットポイントが存在するゲームでは、キャラクターの攻撃によるダメージはヒットポイントと同じ基準で数値化される。
ヒットポイント（hit points）はその言葉の原義からすれば、打撃にどれだけ耐えうるかという頑丈さを示すものである。
しかし多くのゲームではヒットポイントを体力や健康状態も含めたデータとして扱っており、毒や病気、疲労、空腹などによってもヒットポイントを減少させるものもある。その意味では、ヘルス・ポイント (health point) やライフ、スタミナの類義語としても用いられる。一部のゲームではHPを「ハートポイント(Heart Point)」の略であるとしている場合もあるが、やはり同じ意味である。
日本ではファミリーコンピュータの『ドラゴンクエスト』が大ヒットして以来、テーブルトークRPGやパソコンゲームにおけるコンピュータRPGなどの関係者やそれらを嗜むゲーマー以外にもこの概念が広く知られるようになった。また、現実の健康状態や体力をヒットポイントで表現するジョークも通用する。
ヒットポイント 基本的なシステム
例えばヒットポイントが100あるなら、99単位の打撃が命中しても耐えられるが、100単位以上の打撃では倒れる耐久力を持つことを表す。1単位の打撃がどの程度のものなのかはゲームによって様々である。
ゲームにもよるが、通常、ヒットポイントは相手の攻撃を受けて負傷した時などに低下する。ほとんどのゲームでは減少したヒットポイントを再び増やす、即ち「回復」する手段が用意されており、アイテム（通常は薬品が多い）や魔法、宿屋などが代表的である。
多くの場合、ヒットポイントが0になるとそのキャラクターは身体活動ができない状態に陥る。（後述）
ヒットポイントが極端に低い状態が現実でいう「瀕死」状態に相当するならば、満身創痍の状況で身体能力や知覚能力を100%発揮できるとは考えにくいものであるが、大多数のゲームにおいてはHP1であろうと肉体的・魔法的な戦闘能力は100%発揮できるゲームシステムが採用されている。ヒットポイントが低下するにつれて攻撃力など他の要素までが下がるというゲームシステムは、あまり採用されていない。
ヒットポイント 数量
「1点分のヒットポイント」は、ある一定の傷ないし体力低下に相当する、という解釈が一般的だが、他に下のような考え方もある。
根本的に相対点と見るほうが合理的な場合がある。すなわち、最大HP100のときの打撃1単位は1%のダメージであるが、最大HP10のときの打撃1単位は10%である。このようにレベルが上がって最大HPが大きくなるほど、1単位の打撃は相対的に小さな物となる。つまり、成長する事でよりダメージを受けなくなると考えることができる（後述）。
あるいは、ヒットポイントとは「致命傷を避けられる回数」であるという解釈もある。最後の1単位が失われるまでは回避や防御によって無傷ないし軽傷であるが、0になるさいには命運尽きて致命傷を受ける、とする立場である。この場合、残りHPが100でも1でも同等の戦闘能力を発揮できるというゲームシステムと矛盾しないといえる。
ヒットポイント 数量
その時点でそのキャラクター（敵）が持っているヒットポイントの最大値（上限値）を最大ヒットポイントといい、MHP（MaxHP）と略すこともある。基本的に最大ヒットポイント以上に数値が上昇することはない。つまり敵にこの最大ヒットポイントの数値を上回るダメージを与えるとその敵を即死させることが出来る（同様に味方キャラクターが最大ヒットポイントの数値以上のダメージを受けると即死する）。
多くのゲームでは、キャラクターの成長（レベルの上昇など）に従い、そのキャラクターの最大ヒットポイントも上昇する。結果、そのキャラクターはより強い攻撃に耐えられるようになる。作品によってはパワーアップアイテムを使用することで上昇させることもできる。
解釈としては、
などがある。
ヒットポイント 特殊なヒットポイント処理
ヒットポイントは敵からの攻撃以外に、プレイヤーキャラクターの様々な状態異常（ステータス異常）によっても消耗する。
状態異常の例
毒や病気に蝕まれている
疲労が蓄積してきている
空腹
未知の呪いに掛かっている
これらの状態異常が起きている時には歩くだけでヒットポイントが徐々に低下していくようになっているゲームもある。また、時間の概念のあるゲームでは歩かなくても時間と共にHPが低下していくものもあり、これは様々な要因によってプレイヤーキャラクターが徐々に衰弱していく様子を表現したものである。
その他にも罠にかかったり、毒や棘の上を歩行したり、敵対的な人物と会話すること等によってもHPは失われる場合がある。その際ヒットポイント減少とは別に上述したステータス異常に冒されることもある。
ヒットポイント 特殊なヒットポイント処理
多くの場合、ヒットポイントが0になるとそのキャラクターは「死亡」した状態になり、戦闘中・移動中とも一切の行動ができなくなる。「ストーリーの展開としてのキャラクターの不可逆的な死亡」と「ゲームとしての回復・蘇生を前提とした一時的な行動不能状態」とを区別する必要や、CEROによるレーティングと暴力表現の規制への配慮などの事情があるゲームでは、「ヒットポイントが0でも死んだわけではない」という意味合いで「戦闘不能」「意識不明」「気絶」などの表現が用いられることも多々ある。とは言え、一切の行動ができなくなるという意味では、事実上、先述の「死亡」の概念があるゲームとほとんど変わりがない。
もっとも、「死亡」として扱う場合でも蘇生が可能なゲームがほとんどである（後述）。多くのゲームには蘇生を行うための施設が設けられており、魔法やアイテムによって蘇生の効果を得られることも多い。
ヒットポイント 特殊なヒットポイント処理
テーブルトークRPGの中でも高いリアリティを持つゲームでは、あまりにも大きなダメージを受けた場合に、「ヒットポイントが最大値まで回復しなくなる（上限値にも永久的なダメージを被る）」という表現を行っているものも見られる。これは、肉体が著しく損傷し、完全に元通りに蘇生させることが不可能になった様子を表現したものである。あるいは、大ダメージを一撃で受けた場合は、HPがまだ残っていてもショックにより即死する可能性がある、といったルールが存在する場合もある。
ヒットポイントの減少が0で止まらず、マイナス値にまで低下させることで、極端なマイナスの場合は死体が形を残さないほど破壊されたとして蘇生が事実上不可能な状態とするゲームもある。
『ダンジョンズ&ドラゴンズ』の第3版以降ではヒットポイントが0になるとまず「気絶」となり、ヒットポイントが一定のマイナス値まで下がった時点で「死亡」というルールをとっている。気絶の状態では簡単に回復させることができるが、死亡してしまうと蘇生は難しくなる。
また、蘇生が可能ではあるが確実性は保証されておらず、蘇生に失敗すると再度の蘇生がより困難になったり、場合によっては不可能となるシステムを採用しているゲームもある。また、『ファイアーエムブレム』シリーズのように、ヒットポイント0で死亡するとそのキャラはパーティから離脱し、二度と復活しないようなゲームもある。
プレイヤーキャラクターが全員死亡した状態（石化などの行動不能な状態を含む場合もある）は通称「全滅」と呼ばれ、ゲームオーバーとなるか、所持金などにペナルティを課されて再スタートとなる。
MMORPGでは、死亡後に自動的に復活する機能があるものの、死亡時に経験値やレベルの減少を引き起こし、また、所持していたアイテムやゲーム内の通貨を落としてしまうというルールが存在する場合もあるため、うかつに死亡することができないゲームが多い。
ヒットポイント 歴史
ヒットポイントという用語と概念がいつどのように生まれたのかについては、ボードゲームとしてのウォー・シミュレーションゲームの歴史と深く関わっている。
ウォーゲームが将棋やチェスと大きく異なったのは、ゲームの駒（ユニット）に「攻撃力」を設定したことである。だが、初期のウォーゲームには「防御力」「耐久力」の指標は存在していなかった。
将棋やチェスの駒は「損害を受けた」という状況が発生すれば即座にボード上から駒が撤去される。初期のウォーゲームもそれと同様の概念で作られており「一回の攻撃で何体のユニット（部隊）を除去できるか」という形で攻撃の強さを表していた。
ヒットポイント 歴史
攻撃を受けるたびにユニットが減っていくいうことは、自軍の戦力が徐々に減っていくということである。この考え方は近代戦をモチーフにしたウォーゲームでは受け入れられやすかったが、アメリカ南北戦争の海戦をモチーフにしたウォーゲームにはうまく適合しなかった。南北戦争当時は急速に造船技術が発展した時代であり、頑丈な鋼鉄で装甲を施した軍艦が何隻も作られた。空爆などない時代なので、軍艦を沈めるには同じく軍艦からの砲撃を何発も続けなければならない。つまりちょっとやそっとの攻撃で沈むことはないのである。さらに軍艦というものは、例え沈没寸前であっても最後の瞬間まで砲撃が可能である。このため、ユニットが損害を受けるたびに自軍の戦力が徐々に減っていくという従来のウォーゲームの概念では海戦の面白みが表現できなかったのである。
ヒットポイント 歴史
そこで、「軍艦の装甲の硬さ」と「軍艦の耐久力」をユニットごとに数値として設定するアイデアが生まれた。ゲームの駒に耐久力を設定するという概念のはじまりであり、防御力という概念もこの時にはじまっている。
軍艦の耐久力は部位別に設定されることが多く、敵軍艦へ攻撃する際はまず「砲弾が敵軍艦の装甲を貫けたか」を判定する。装甲が硬いユニットは砲弾を跳ね返す確率が高く、その場合は何の損害も与えられない。装甲を貫ける判定が成功していれば砲弾は軍艦の内部で破裂したことになるが、この時に軍艦のどの部位に命中したかが表などによって決定される。そして、命中した部位の耐久力が減っていき、それが0になるとその部位にあった武装が機能不全となる。
これにより、船全体でみると沈没寸前であっても、武装が無事であれば最後の瞬間まで勇猛果敢に敵と戦い続けることができるという、海戦ならではのロマンをゲームとしてうまく表現することができるようになった。
このようなゲームメカニズムを最初に実装した作品がどれなのかは正確には不明だが、南北戦争の海戦をテーマにしたウォーゲームの多くでこのような仕組みが同時発生的に用いられていた。その中の一つに、『Ironclad』というゲームがあった。このゲームでは「敵の砲弾を跳ね返す装甲の硬さ（＝防御力）」を示す指標をアーマークラスと呼んでおり、「装甲を貫いてきた砲弾を何発まで耐えるか（＝耐久力）」を示す指標をヒットポイントと呼んでいた。
世界初のロールプレイングゲームである『ダンジョンズ&ドラゴンズ』の共同制作者デイヴ・アーンソンは、この『Ironclad』のヒットポイントとアーマークラスの概念を流用して私家版のファンタジーゲームを遊んでいた人物であった。そのため、『ダンジョンズ&ドラゴンズ』にもヒットポイントとアーマークラスという二つの概念が同じ用語で取り入れられた。（ただし、耐久力が部位別に存在するという概念は基本的なルールには取り入れられず、サプリメント『Blackmoor』で選択ルールとして記述されたのみであった）
『ダンジョンズ&ドラゴンズ』は大ヒットし、同じジャンルの後発ゲームも数多く制作されたが、それらのゲームのほとんどがヒットポイントとアーマークラスの概念を半ば無批判に引き継いだ。アーマークラスについては「防御点」「装甲値」などゲームによって名前は変わることが多かったが、ヒットポイントについてはそのままの名前で使われるケースがほとんであった。
こうして、ヒットポイントという用語はロールプレイングゲームというジャンルの定番要素として認知されることとなった。
予防
予防（よぼう）は、想定される悪化に対して事前に備えておくこと。
予防 予防医学
予防医学では予防を3段階に分けて考える。
一次予防：疾病の発生を未然に防ぐ行為。健康増進と特異的予防に分かれる。健康増進には生活習慣の改善（生活環境改善、適切な食生活、運動・活動の励行、適正飲酒、禁煙、ストレス解消、介護予防など）、特異的予防には予防接種、事故防止、職業病対策、公害防止対策などがある。
二次予防：重症化すると治療が困難または大きなコストのかかる疾患を早期に発見・処置する行為。早期発見と早期治療に分かれる。早期発見には健康診断（スクリーニング）、人間ドック、早期治療には臨床的治療がこれにあたる。
三次予防：重症化した疾患から社会復帰するための行為。機能低下防止、治療、リハビリテーションがこれに含まれる。具体的には適切な治療、傷病進行阻止、理学療法、作業療法、機能回復訓練、言語聴覚療法、視能訓練、介護予防、職業訓練、適正配置などがあげられる。これは一般的な「予防」の認識とは一致しない概念である。
UserLinux
UserLinux（ユーザリナックス）は、ブルース・ペレンズの提案によるDebian GNU/Linuxをベースにしたコミュニティ開発のデスクトップ向けLinuxディストリビューションである。
UserLinuxは、UserとLinuxの組み合わせである。当初は企業向けのデスクトップオペレーティングシステムを目指す。ペレンズによると2006年までに企業向けデスクトップはLinuxになると予想されている。
2003年11月10日に提案が公開され、6ヵ月後に最初のリリースを行なう用意があることが述べられている。
、
(英文)
2003年12月2日、"Really early draft at a manifesto"（英文：表明の超初期下書き）が発表される。同時に討議用メーリングリストが立ち上げられる。
2004年時点でのベータ版のスクリーンショットが存在するが、中身は（2004年当時の）Debian（コードネーム : sarge）そのものといってよい。
DLCと同じく、公式ウェブサイトuserlinux.comは2009年9月確認時点で存在しなくなっており、また開発停止のアナウンスもないため、詳細は不明である。
Fedora Project
Fedora Project（フェドラ・プロジェクト、フィドーラ・プロジェクト、フェドーラ・プロジェクト）とは、Linuxディストリビューションの一つであるFedoraを開発するためのコミュニティである。
Fedora Project 由来
もともとRed Hat Linux Projectと、Fedora Linux Projectが合流したプロジェクトであるため、Red Hat Linuxの流れを受け継ぐ。Red Hat Linux 10の開発中に、Fedora Linux Projectと合流し、レッドハットをスポンサーとしつつも、レッドハットとは独立した組織として立ち上げられた。2003年11月5日にFedora Projectとして最初のリリースとしてFedora Core 1が公開された。これをもしRed Hat Linuxのバージョンで例えれば、Red Hat Linux 10に相当する。 以後、Fedora Projectは、Red Hat Linuxの後継ディストリビューションの一つに当たる「Fedora」の開発にあたり、いっぽうRed Hat社自体の事業は企業向けのRed Hat Enterprise Linuxの開発に専念することになった。
ポビドンヨード
ポビドンヨード (povidone iodine, PVPI) は、1-ビニル-2-ピロリドンの重合物（ポリビニルピロリドン）とヨウ素の複合体で、日本薬局方と
WHO必須医薬品モデル・リスト殺菌剤、それぞれが収載する医薬品のヨウ素剤である。暗赤褐色粉末で、わずかな臭気がある。10パーセント (%) 程度の水溶液を外用消毒薬として多用する。液剤は黒褐色でヨウ素特有の臭気と味を有す。
ポビドンヨード 歴史
アメリカのShelanski H.A.らによって1956年に開発され、日本では明治製菓（現:Meiji Seika ファルマ（製造元）、販売元は明治）が1961年に殺菌消毒剤及びうがい薬として医薬品承認を得た。ムンディファーマがライセンスを有する商品名「イソジン」(Isodine) が知られ、2016年4月以降は塩野義製薬やシオノギヘルスケアが販売を受託している。ムンディファーマは、30か国以上でポビドンヨードを含む製品を「BETADINE(ベタダイン)」ブランドで販売している。「ベタダイン」はうがい薬、きず薬、殺菌･消毒剤のほか「イソジン」にはないボディソープ、フェミニンケア製品がある。
ポビドンヨード 薬効
遊離ヨウ素による殺菌効果を有する。ヨウ素などハロゲンは細菌の蛋白質合成を阻害して殺菌力を発揮するが、旧来のアルコール溶液ヨードチンキは人体刺激が強く粘膜消毒に不適で、本品がポリビニルピロリドンの錯化合物として新たに合成された。うがい、外科手術、粘膜創傷、熱傷皮膚、感染皮膚など広範囲に用いる。
塗布後30 - 60秒後に殺菌力が最も強くなる。
日本では消毒剤として持続効果の評価が高く、手術前の皮膚消毒や術野の消毒などで多用される。
芽胞菌に有効な消毒剤は人体毒性も高いが、本品は人体毒性が低く一部の芽胞菌に有効性で、院内感染に有効な消毒剤として注目されている。衣服に着色時は、チオ硫酸ナトリウムのエタノール溶液であるハイポアルコールを脱色に用いる。
うがい用イソジンガーグル、手指消毒スクラブ剤、ゲル化塗布剤、チューブ剤、水溶液剤、アルコール製剤、ポビドンヨード含浸綿品、ソフトコンタクト洗浄剤など商品は多種多様である。
ポビドンヨード 副作用
化合物としてのポビドンヨードと製品は、副作用評価が同一ではない。ポビドンヨードの製品であるイソジンガーグル液7%（1ml中70mg含有、有効ヨウ素として7mg含有）の添付文書を下記。
総症例1,166例中副作用発現は11例0.94%で、嘔気4例、口内刺激3例、その他不快感、口内のあれ、口腔粘膜びらん、口腔内灼熱感各1例。（再評価結果）
ポビドンヨード 禁忌、一般的注意
本剤またはヨウ素に過敏症の既往歴を有する患者に禁忌。甲状腺機能に異常がある患者は慎重投与。血中ヨウ素の調節ができず甲状腺ホルモン関連物質に影響を与えるおそれがある。
下記のヨードうがい薬液による頻回のうがいは推奨しない言説が見られる。
ポビドンヨード イソジン
1950年代に開発されたポビドンヨード (PVPI) を有効成分とした殺菌・消毒剤の世界的ブランドで、ベタダインとして各国で使用される。
1961年に明治製菓（2011年からMeiji Seika ファルマ）は、ムンディファーマと連係して医療用医薬品の外用消毒剤を発売した。1983年に一般用医薬品としてうがい薬を発売し、1985年からキャラクター「カバくん」のイラストをパッケージに用いて販売した。
2015年12月9日にムンディファーマと塩野義製薬は、一般用医薬品のイソジンブランド品である、イソジンうがい薬/―うがい薬P/―うがい薬C/―のどフレッシュF/―ウォッシュ/―きず薬/―軟膏について、Meiji Seikaファルマから承継して新たにムンディファーマが日本国内の独占的な販売提携契約を締結し、2016年3月31日からシオノギヘルスケアが国内で販売と流通を担うと発表した。
明治はイソジンブランドを外して内容と外装デザインを変更せず、「うがい薬」などの販売を継続する。「明治うがい薬」は2022年11月に製造販売承認を健栄製薬が承継し、「健栄うがい薬」へ製品名を変更した。
ポビドンヨード イソジン
ムンディファーマは、2016年8月1日にMeiji Seika ファルマからイソジンブランド医療用医薬品の製造販売承認を承継し、2016年8月10日からイソジンガーグル液 7%、―液 10%、―スクラブ液 7.5%、―フィールド液 10%、―パーム液 0.5%、―産婦人科用クリーム5%、―ゲル10%を、3月3日から発売しているシュガーパスタ軟膏（後発品）に併せて発売した。2017年9月1日にムンディファーマが開発した「イソジン除菌ウェットシートシリーズ」を、シオノギヘルスケアが発売した。弱酸性アルコールを使用し、イソジンブランドでポビドンヨードを含まない初めての製品でもある。2018年8月1日にムンディファーマとシオノギヘルスケアは、指定医薬部外品のイソジンクリアうがい薬A、Mを発売した。有効成分はセチルピリジニウム塩化物水和物 (CPC) で、ポビドンヨードは含まない。2018年9月25日にムンディファーマは、イソジンのど飴「フレッシュレモン」「はちみつ金柑」「ペパーミント」を発売した。2020年現在は前者2点と「ペパーミント」に代わり「PREMIUMオリジナルハーブ」を販売する。亜鉛やヘスペリジンを含み、ポビドンヨードは含まない。
ポビドンヨード イソジン
2024年1月、ムンディファーマ・インターナショナルはヘルスケア事業をシンガポールのiNova Pharmaceuticalsに譲渡した。これに伴い同年5月より日本国内のイソジンブランド（医療用医薬品、動物用医薬品および一般用医薬品、指定医薬部外品）の製造販売元がiNova Pharmaceuticalsの日本法人として設立されたiNova Pharmaceuticals Japan株式会社に変更となった。
1142年
1142年（1142 ねん）は、西暦（ユリウス暦）による、平年。
1160年
1160年（1160 ねん）は、西暦（ユリウス暦）による、閏年。
1164年
1164年（1164 ねん）は、西暦（ユリウス暦）による、閏年。
亀山駅 (三重県)
亀山駅（かめやまえき）は、三重県亀山市御幸町にある、東海旅客鉄道（JR東海）・西日本旅客鉄道（JR西日本）の駅である。
亀山駅 (三重県) 概要
名古屋駅（名古屋市）とJR難波駅（大阪市）を結ぶ関西本線と、当駅を起点として紀伊半島を海沿いに走り和歌山市駅（和歌山市）までを結ぶ紀勢本線の2路線の接続駅となっている。このうち関西本線を当駅の所属線としている。かつては日本国有鉄道（国鉄）のみの管轄であったが、1987年4月の国鉄分割民営化によって当駅は会社間の境界駅となる。関西本線の名古屋方面と紀勢本線（新宮駅まで）がJR東海、関西本線の奈良方面がJR西日本に継承された。このほか、日本貨物鉄道（JR貨物）が関西本線の当駅以東の区間で第二種鉄道事業許可を保有しているが、当駅での貨物取り扱いはない。
JR東海の関西本線は、当駅にCJ17の駅番号が設定されている。
亀山駅 (三重県) 概要
駅構内には、JR東海の亀山運輸区と亀山変電所、JR西日本の吹田総合車両所京都支所亀山派出所と亀山指令所（大阪総合指令所の分所扱い）がある。国鉄時代は天王寺鉄道管理局の管轄であった。その後、1987年3月に名古屋鉄道管理局に移管され、民営化により、9つあるJR東海在来線のJR他社境界駅の中で唯一、JR東海の管轄駅となった。また、保安装置に関しても、JR東海は現在在来線全線でATS-PTのみを使用しATS-STの地上設備は大部分が撤去されているが、ATS-P車上装置を設置していないJR西日本キハ120形気動車が乗り入れる関係上当駅構内のみATS-STが使用されている。当駅から柘植方面に約1.6kmの位置にJR東海とJR西日本の分界標識が立っている。
亀山駅 (三重県) 概要
かつては、機関区や客貨車区などが置かれた三重県内でも有数の鉄道の要衝であり、名古屋方面・京都方面から来る多くの優等列車が、当駅を経由して伊勢・新宮方面に向かっていた。これは、伊勢・新宮方面から京都・奈良方面に向かう場合にはスイッチバックにならないように建設された為である。しかし、四日市 - 津間は当駅経由では大きく迂回する経路であり、逆に名古屋方面から伊勢・新宮方面に向かう場合にはスイッチバックを強いられるため、短絡線である国鉄伊勢線の建設が検討されるようになった。そして1973年に伊勢線が開通すると名古屋方面の優等列車の大半は伊勢線経由となり、モータリゼーションの普及も加わって、徐々にローカル輸送へと移ることになった。伊勢線開通後も寝台特急「紀伊」は当駅経由で運行されていたが1984年に廃止され、当駅に停車する特急列車が消滅した。さらに京都方面からの急行（「平安」・「志摩」）も運賃と速度で勝る近鉄特急に客足を奪われ、1986年に消滅した。そして2006年3月18日のダイヤ改正で名古屋と奈良を結ぶ急行「かすが」が廃止されたのを最後に、当駅に停車する優等列車が全て消滅した。かつて賑わっていたことを示すのが駅構内の広さであり、東西方向に1km以上に渡って続いている。
優等列車の消滅後は、快速列車と普通列車のみが発着する。関西本線名古屋方面および奈良方面（加茂駅で乗り換え）・紀勢本線の3方向での運行形態となっており、当駅をまたいで運転される列車は設定されていない。3方向とも日中は1時間に1本のみの運転である。乗り換えの便を図ったダイヤ編成となっており、列車遅延の際は接続できるよう発車時刻が調整される。なお、奈良方面については、過去に線路の保守工事のため第2土曜の日中に運休する列車があった。終日駅員配置駅かつ全ての列車が当駅で折り返すため、ワンマン列車でもホーム側の全てのドアが開く。また、東海3県（中京圏）ではもっとも遅く最終列車が到着する駅であったが、2022年3月12日のダイヤ改正で当該列車の終電運転区間が四日市駅までに短縮されたため、同日より東海道本線の豊橋駅にこの座を譲ることとなったものの、三重県内ではもっとも遅く最終列車が到着する。
JR東海が発売する特別企画乗車券「青空フリーパス」は当駅が関西本線の南端である。
亀山駅 (三重県) 歴史
亀山は伊勢亀山藩6万石の城下町かつ東海道の46番目の宿場町であったが、当駅開設以後、鉄道の町となった。宿場町起源の町の多くが鉄道駅の設置に消極的な姿勢を示した明治期に、亀山では地元有志が関西鉄道に嘆願書を提出して駅の設置に積極的に動いている。国鉄時代の最盛期には機関区・客貨車区・保線区・車掌区なども併設され、亀山駅に勤務する職員は1,000人弱に上った。
亀山駅 (三重県) 駅構造
単式ホーム1面1線と島式ホーム2面4線、合計3面5線のホームを持つ地上駅。通常は北側の2面3線を関西本線、南側の1面2線を紀勢本線が使用する。5番線には架線がない。各ホームはエレベーター完備の跨線橋で連絡している。
1番線と2番線の間に電車留置用の側線が1線ある他、構内に多くの側線がある。1番線と4・5番線ホームの柱は古くなったレールを再利用したものである。2・3番線ホームの柱は木製。
東京や大阪から長距離列車が乗り入れていた名残でホームは広く長くとられている。
駅舎は構内北側、単式ホーム（1番線）に隣接しておかれている。現在の駅舎は1913年（大正2年）11月3日竣工の二代目で、天窓を付けるなど改修・増築しながら使用している。駅舎には同年の建物資産票が付けられている。
駅舎とホームはJR東海の管理であり、本線上の会社境界は亀山市野村町にある上り場内信号機（名古屋起点61.495キロ地点）であるが、構内にJR西日本の亀山鉄道部があるため、建物や車両留置線の一部はJR西日本が所有している。
亀山駅 (三重県) 駅構造
駅舎内には自動改札機（TOICA・ICOCA対応）や自動券売機、JR全線きっぷうりば、待合所などが設置されている。かつては売店があったが廃止され自動販売機に置き換えられている。自動券売機には東海区間と西日本区間を区別する機能は付いておらず（往復券と回数券は除く）、片道普通乗車券の券面はすべて「東海会社線」と表示されるが、西日本会社線の乗車も可能である（その詳しい説明はない）。
交通系ICカードは名古屋方面のTOICAエリア、奈良・大阪方面のICOCAエリアともに当駅がエリアの端であり、当駅を跨いだSF乗車はできない。入場処理については両エリアともに改札機で対応するが、ICOCAエリア（奈良方面）の出場処理だけは有人改札通路に設置されたIC処理機で行う。なお、津方面はICカードのエリア外となっている。
JR東海の駅長・駅員配置駅（直営駅）で、管理駅として関西本線の南四日市駅 - 井田川駅間の各駅および紀勢本線の下庄駅を管理している。2013年（平成25年）現在、駅員は21人。
旅客営業はJR東海の駅長権限下にあり、JR西日本は駅員を配置しないが、同社の駅としての営業管理事務は伊賀上野駅が担っている。
また、駅構内にJR西日本のかめやま運転区、吹田総合車両所京都支所亀山派出所、亀山指令所の3現業組織が所在する。2021年7月まではそれらの業務を亀山鉄道部という現業組織が複合的に担っており、関駅 - 笠置駅間の各駅も管理していた。
（出典：JR東海:駅構内図）
亀山駅 (三重県) 駅弁
『JR時刻表』には駅弁の表示がないが、亀山駅前のいとう弁当店がしぐれ茶漬け弁当（要予約）の製造・販売を行っていた。しかし、2018年12月に同弁当店が入居するビルが再開発事業の対象となったため、閉店した。その後、ビルの解体は2020年に行われた。
備考
亀山駅 (三重県) 利用状況
「三重県統計書」によると、近年の1日平均乗車人員は以下の通り。この数字には各線の乗り換え客は含まれていない。シャープ亀山工場の稼働開始により一時期乗客数が回復したが、同社の経営不振に伴って再び減少傾向に転じた。2015年には再び増加に転じた。
亀山駅 (三重県) 駅周辺
駅から少し離れた裏側を鈴鹿川が流れ、国道1号へのアクセス道路として三重県道302号線が設けられているが、国道1号は駅から北へやや離れた所を通る。駅付近は商業地となっているが、そこから少し離れると住宅が多く建ち、所々に商店も建つ。消防署や警察署は駅西側、紡績工場は駅南東側、文化会館や専門店街は駅東側にある。
2020年に駅前で再開発事業が行われ、図書館・商業施設・分譲マンションが入居する複合施設が建設された。なお、この再開発ビルのタウンネーム（愛称）は「Kitto terrace（キット テラス）」であり、同ビルの建設を含む公共施設整備工事は2022年10月21日に完了し、同年11月24日に再開発事業の完成式と完成記念式典が行われた。
亀山駅 (三重県) バス路線
「亀山駅前」停留所にて、以下の路線バスやコミュニティバスが発着する。
亀山駅 (三重県) 隣の駅
東海旅客鉄道（JR東海）
関西本線
■快速・■区間快速・■普通（快速は四日市駅まで、区間快速は桑名駅まで各駅に停車）
井田川駅 (CJ16) - 亀山駅 (CJ17)
■紀勢本線（普通列車のみ運転）
亀山駅 - 下庄駅
西日本旅客鉄道（JR西日本）
関西本線（普通列車のみ運転）
亀山駅 - 関駅
津駅
津駅（つえき）は、三重県津市羽所町にある、東海旅客鉄道（JR東海）・近畿日本鉄道（近鉄）・伊勢鉄道の駅である。
津駅 概要
三重県の県庁所在地・津市の中心駅である。第1回「中部の駅百選」に選定されている。
JR東海の駅は駅長・駅員配置駅（直営駅）であり、管理駅として津市内に位置する3駅（一身田駅・阿漕駅・高茶屋駅）を管理している。近鉄の駅にも駅長が置かれ、高田本山駅 - 桃園駅間を管理している。ICカードは近鉄のみ使用可能である。
仮名・漢字表記では日本一短い駅名である。
ギネス・ワールド・レコーズには「z（つ）」として、世界一短い駅名として登録する動きが1994年から1995年にかけてあったが、1文字では「z」は「ツ」とは発音しないと指摘があったため見送られた。しかし、2014年以降「プロジェクトZ」として再燃し、2016年登録申請に向けて準備を行った。
平仮名表記の場合は一画で書くことができる日本一短い駅名である。
津駅 概要
JR東海の紀勢本線、近鉄の名古屋線、伊勢鉄道の伊勢線の3路線が乗り入れ、接続駅となっている。伊勢線は当駅が終点であり、当駅の駅番号として「12」が付与されている。名古屋線の駅番号は「E39」が付与されている。
JR東海・伊勢鉄道
近鉄
名阪特急と松阪方面発着列車との接続駅とされている。
日中時間帯は名阪甲特急「ひのとり」と名伊乙特急の接続と、下り列車のみ名阪甲特急「ひのとり」と五十鈴川行き急行の接続が考慮されている。
5番のりばに名阪特急が到着する際、当駅を出ると中川短絡線を通り、大阪線の伊賀神戸・名張・大和八木・鶴橋のいずれかの駅まで停車しないため、停車駅案内に加えて中川短絡線（案内上は「大阪線直通線」）を経由する旨のアナウンスがある。このようなアナウンスがされるのは当駅のみである。
津駅 駅構造
単式ホーム1面1線、島式ホーム2面4線、単式ホームの北東側を切り欠いた切欠きホーム1線、合計3面6線のホームを有する地上駅。
駅舎は東西両側にあり、跨線橋で結ばれている。東側はJR東海が管理し、1・2番線ホームに地上改札口が、駅ビル「chum（チャム）」の2階にビル改札口がある。西側の橋上部にある改札口は近鉄が管理している。改札口にはそれぞれの管理のもとで自動改札機が設置されており、両者で仕様が異なっている。JR全線きっぷうりばは東側のみ、近鉄特急券・定期券うりばは東側・西側双方に設置されている。西側は近鉄売場でJRと伊勢鉄道の一部乗車券の販売が委託されている。各会社間で乗り換える際は一旦改札を出て乗車券を買い直すなどの対応となる。伊勢鉄道の普通列車は当駅での降車時には車内精算を行い、精算証明として精算券を渡される。伊勢鉄道単独の自動券売機はなく、JRの自動券売機で伊勢線各駅および伊勢線経由で四日市・桑名・名古屋までの乗車券を購入できる。普通列車はすべて当駅始発のワンマン列車であるがホーム側のすべてのドアが開き、乗車整理券は発行されない。
国鉄時代、紀勢本線には貨物側線があったが、その廃止で余剰となった土地は近鉄に譲渡され、近鉄線のホーム拡張に充てられた。近鉄のホーム有効長は8両編成分である。
付記事項
津駅 駅構内
津駅の駅ビルである複合商業施設。主要テナントは以下の通り。
その他の店舗については公式サイトを参照。
津駅 利用状況
「三重県統計書」によると、1日の平均乗車人員は以下の通りである。JR東海・伊勢鉄道の乗車人員には「南紀」・「みえ」など、JR東海と伊勢鉄道を直通する列車で通過する乗客の数も含む（会社が異なるため形式上、境界駅で乗降したとみなされる）。近鉄の乗車人員はJRからの乗り継ぎ人員を含む。JR東海管内の在来線TOICAエリア外では最も乗車人員が多い。三重県のJR駅では桑名駅に次いで多い。
津駅（近鉄）の利用状況の変遷を下表に示す。
近年における当駅の1日乗降人員の調査結果は以下の通り。
県内では、近鉄四日市駅に次いで第2位である。
津駅 駅周辺
当駅は、津市の繁華街である橋内地区（丸之内や大門）から北西に離れた橋北地区に位置し、津駅から津城までは2 km離れている。西口が「駅裏」に当たる。西部の丘陵地に三重県立美術館、三重県総合博物館や三重県総合文化センターなどを抱え、西口背後に藤堂高虎の庭園であった偕楽公園を控える。アスト津駐車場付近には、1961年に廃止された近鉄伊勢線の部田駅が存在した。
西口（美術館方面）
東口（中心街方面）
津駅 バス路線
ロータリーは西口・東口ともに備えるが、高速バスも含めほとんどのバスが東口発着である。高速バス除き全ての路線が三重交通により運行されている。
津駅前（東口）のりば
1番乗り場 - 警察学校、日硝ハイウエーアリーナ（旧サオリーナ）、平木、泉ヶ丘団地、片田団地、穴倉、緑が丘団地、市場、立合、津新町駅、三重会館
2番乗り場 - 米津、イオンモール津南、香良洲公園、天白、空港アクセス港（津なぎさまち）
3番乗り場 - 榊原車庫前、桜橋(イオン津)、京都駅八条口、東京高速バス（池袋・大宮）
4番乗り場 - 千里駅、白塚駅、椋本、豊が丘（豊里ネオポリス）、サイエンスシティ、高田高校、三重病院、一身田、三行、大学病院
津駅 隣の駅
東海旅客鉄道（JR東海）
■紀勢本線
特急「南紀」停車駅
■快速「みえ」
（伊勢鉄道線 - ） 津駅 - 松阪駅
■普通
一身田駅  - 津駅 - 阿漕駅
近畿日本鉄道
E 名古屋線
□特急停車駅（観光特急「しまかぜ」のみ通過）
■急行・■普通
江戸橋駅 (E38) - 津駅 (E39) - 津新町駅 (E40)
伊勢鉄道
■伊勢線
特急「南紀」停車駅
■快速「みえ」
鈴鹿駅 (4) - （一部中瀬古駅 (8)） - 津駅 (12) （ - 松阪駅）
■普通
東一身田駅 (11) - 津駅 (12)
1101年
1101年（1101 ねん）は、西暦（ユリウス暦）による、平年。
1102年
1102年（1102 ねん）は、西暦（ユリウス暦）による、平年。