心電図 心電図の読み方
心筋梗塞に伴うブロックの所見は責任血管によって意味が異なる。下壁梗塞、右室梗塞では房室ブロックの頻度が高い。この場合はI度房室ブロック、Wenckebach型房室ブロック、完全房室ブロックという順に進行する場合が多い。Wenckebach型房室ブロックが認められたら、一時ペーシングを行う。下壁梗塞、右室梗塞ではブロックは数日以内で改善する場合が多く、完全房室ブロック、Wenckebach型房室ブロック、I度房室ブロック、正常化という順に改善する。永久ペースメーカーが必要となることは稀である。前壁中隔梗塞で房室ブロックが生じる場合はヒス束から左右の脚が分枝する付近まで広範な梗塞がなければ起こり得ない。この場合は極めて重篤な状態である。原則としてHVブロックでありアトロピンが無効である。そのためイソプロテレノールの静注や一時ペーシングが必要である。改善は期待できず永久ペースメーカーが必要である。同様に前壁中隔梗塞に脚ブロックが生じた場合も今後ブロックが進行する可能性があり、一時ペーシングの準備が必要である。
虚血性心疾患の所見としては ST上昇や異常Q波が特徴的であり、これがどの誘導肢に現れるかで梗塞部位や責任血管部位の診断が行える。もちろんミラーイメージの ST低下も含む。ST上昇を起こす誘導は異常Q波といった特徴的な心電図変化をおこすため虚血部位、責任血管の同定を行う上では非常に有用である。特に心筋梗塞の場合は特徴的な経時的変化が知られている。発症直後はT波の増高が認められる（hyper acute T）。高カリウム血症のT波の増高と異なり左右が非対称であることが多い。6〜12時間経過するとST上昇や異常Q波が出現する。2〜3日経過するとSTが若干下降しだしT波が陰転してくる。1〜4週間経過すると冠性T波という陰性T波と異常Q波が認められる。1年以上経過すると最後まで残るのは異常Q波だけである場合が多い。T波は数か月から数年で陽性T波に戻ることが多いが長年冠性T波のままのこともある。心内膜下梗塞ではST-T変化が出現しにくいこともあり非Q波梗塞の形をとることもあり心筋梗塞の心電図変化は非典型例が多い。生化学所見、リスクファクター。臨床所見も参考にしながら診断を行う。心筋梗塞のごく初期は心電図変化を認めないこともあり心電図変化がなくとも心筋梗塞が否定できないため、疑わしければ繰り返し心電図をとり、心臓超音波検査で壁の異常運動を調べることが重要である。なお、後壁梗塞ではミラーイメージとしてV1誘導、V2誘導のR波の増高が認められ、回転の異常が生じることが知られている。特徴的なST上昇や異常Q波だけでは梗塞部位の診断が難航することがある。
参考となる心筋梗塞の生化学所見を纏める。
異常Q波とは幅が0.04秒（=1mm）以上、深さがその誘導のR波の25%以上の絶対値を示すものである。気絶心筋の小さな電気活動や壊死心筋が認められる部位に起るため、虚血性心疾患の部位をよく示すとされている。Q波梗塞は貫通性心筋梗塞とされているが必ずしも対応していない。心筋が壊死した場合は異常Q波はよく保存されるが気絶心筋による異常Q波は心電図的に回復する。III, aVL, V1誘導単独の異常Q波は病的な意義がないこともあるため、その他の所見を必ず探すようにする。虚血性心疾患以外に肺高血圧などでも異常Q波は出現することがある。
poor r progression
V1からV3にかけてのr波高さがずっとV1とほとんど変わらないものである。V2、V3誘導にて本来上昇するべきr波が減高していると考えられ前壁中隔梗塞の疑いがある。同様の意義がある所見としてはQSパターンのQRS波である。
reversed r progression
V1, V2, V3と進むにつれr波が正常とは逆に小さくなっていく所見である。80%以上の確率で前壁中隔の心筋梗塞や拡張型心筋症など心筋喪失の病態を示している。
時計方向回転
虚血性心疾患が否定された場合はR波の増高不良は移行帯がV5あたりに移動するのみであるので診断名は時計方向回転となる。
後壁梗塞
通常の12誘導では後壁梗塞に対応する異常Q波やST変化は認められない。ミラーイメージとしてV1〜V3誘導に異常が認められるとされている。発症直後はV1〜V3誘導にST低下が認められ、発症数時間後にR波の増高が認められる。1週間経過するとT波が増高してくる。後壁梗塞は支配血管の関係上、側壁梗塞（I, aVL, V5, V6）や下壁梗塞（II, III, aVF）を合併することが多いため、これらの所見に注目する。右室肥大とは異なり、VATは0.03秒以下でありV5, V6のS波が深くなることもない。
右室梗塞
後下壁梗塞に30%の頻度で合併すると言われている。右冠動脈の支配領域の梗塞であり、右冠動脈が房室結節を栄養するため徐脈や完全房室ブロックの合併が非常に多い。II,III,aVF誘導に加えてV1誘導でST上昇が認められた場合はその存在が疑われ、右胸部誘導が診断に必要となる。右室梗塞の所見としてはV1、V3R〜V6R誘導でのST上昇であるが、特にV4R誘導のST上昇が診断に有効とされている。
反時計方向回転
労作性狭心症ではST低下が認められ、異型狭心症、心筋梗塞ではST上昇が認められる。ST上昇を起こす疾患としては他にも心室瘤、心外膜炎、急性心筋炎が知られている。またジギタリス効果も有名である。労作性狭心症では心内膜下虚血が多く、異型狭心症は貫通性虚血が多いことが、心電図変化にあらわれていると考えられている。ST上昇の鏡像としてST下降が認められることは多いがST下降の鏡像としてST上昇が認められることは極めて稀である。またST下降によって病変血管を推定するのは極めて困難である。なぜなら、労作で虚血する心筋は殆ど下壁といった末梢領域であるためである。
労作性狭心症
負荷心電図でST変化をみることが多い。労作に一致したST低下が特徴的である。下降傾斜型（down-sloping type）や水平型（horizonal type）のST低下は虚血性心疾患に特徴的と考えられている。下降傾斜型は特に診断的な意味が強い、逆に心筋虚血と関係が薄いST低下が緩徐上行型（slowly upsloping type）のST低下である。
不安定狭心症
Wellens症候群では、胸痛のない時期に特にV2-V3においてT波の陰転化もしくは二相化がみられる。これはLAD近位部の高度狭窄を意味しており、未治療の場合には75%が1週間以内に前壁梗塞に進展するともされる。
異型狭心症
典型例の発作時はST上昇部とT波が融合した単相曲線型ST上昇（ST部分とT波が融合）を呈する。ST上昇はR波の頂点近くから始まり、QRS幅が増大して見える。ミラーイメージのST低下も認められる。冠動脈のスパズムによって起り、早朝に非常に多い。カルシウム拮抗薬が効果的であり発作時にニトログリセリンが有効であることは労作性狭心症と変わりはない。
ジギタリス効果
盆状ST低下が非常に有名である。しかし盆状ではなくdown-sloping型のST低下を示すことも多い。PQ時間の延長、QT時間の短縮、ST-T変化を示す。この心電図変化は中毒域ではなく有効治療域から認められる。また心電図のみで虚血性心疾患と鑑別するのは不可能である。
心室瘤
梗塞部位で上に凸のST上昇が発症後数週間持続し、典型的な心筋梗塞の心電図変化を示さない時に疑われる。心破裂に至る可能性がある重篤な虚血性心疾患の合併症である。
心膜炎
心外膜炎や心筋炎では自覚症状は感冒、胸痛といったものだが心電図は特徴的である。V1、aVR以外全ての誘導で下に凸なST上昇を示す。ミラーイメージのST低下は認められない。心筋梗塞とは異なり、T波の増高は伴わず、陰性T波出現したとしてもST部分が基線に戻ってから出現する。広範な誘導でPR部分の低下を認め、aVR誘導ではPR部分の上昇を認める。心嚢水が貯留すると低電位を示す。
非特異的ST-T変化
aVR誘導やV1誘導の陰性T波は正常である。それ以外にV2, V3誘導の陰性T波、III誘導の陰性T波、二相性T波、減高したT波といった所見は単独では病的な意義を持たない。また特に有名なのがTa波といわれる所見であり、運動負荷偽陽性の原因となる。これは心房再分極の過程を示していると考えられている。その他脚ブロックなど心室脱分極に異常がある場合も二次的にST-Tが変化することもある。
ST下降
頻脈、過換気、発熱、Ta波といった正常亜型の他、薬剤、ペースメーカー、電解質異常、PCI後にもST下降は認められる。
ST上昇
早期再分極によるものが最も多い。
U波はaVR以外では陽性であることが通常である。陰性U波は前下行枝領域の心筋虚血、著明な左室肥大を示す。心筋虚血の場合はV4〜V6誘導で陰性U波が認められることが多い。陰性U波と二相性T波は鑑別が難しいこともある。
WPW症候群
QRS波の立ち上がりにおいて、傾斜の緩い立ち上がりが先行しているものをデルタ波と呼ぶ。正常な伝導路とは別の経路が存在していることを示唆し、WPW症候群の代表的な所見である。
ブルガダ症候群
ブルガダ症候群のほか低体温症などでもみられるノッチ上の波をJ波という。Osborn waveともいう。
1938年、低体温症患者のJ波をTomaszewski氏が報告し、1953年にオズボーン氏が実験的低体温症でのJ波を再現した。ブルガダ症候群ではST部によりcoved pattern, saddle back pattern と分類される。
左室肥大（LVH）
LVH 心電図の例
左室肥大の所見としては左室高電位、QRS時間の延長、特にVAT（心室興奮時間）が延長する、ST-T変化といったものが知られている。左室高電位のみでは左室肥大とは言わない。肥大が進むと、T波の平坦化、ST下降、T波の陰転化が認められるようになる。これらをストレイン型ST-T変化という。ストレイン型では上に凸のST低下であり、前半がなだらかで後半が急激な左右非対称性の陰性T波となる。I, aVL, V4〜V6誘導に認められることが多い。立位心ではI,aVLではなくII,III,aVF誘導にこれらの変化が認められることがある。
右室肥大（RVH）
右室肥大は肺高血圧症などで認められる所見である。エコノミークラス症候群など肺塞栓症では重症度、治療法を決定するうえでどの程度の肺高血圧があるのかが重要となってくるため、右心肥大の所見は非常に重要である。右軸偏位、肺性P波（P波の高さが25mm以上）、V1〜V3のR波の増高、VATが0.03〜0.05秒、V1〜V3のストレインパターン、I, aVL, V5, V6の深いS波、不完全右脚ブロックといった所見を組み合わせて肺高血圧の程度を予測する。肺塞栓症ではこれらの所見を細かく分析すると80%以上の症例で心電図異常が指摘できるとされている。想定疾患によって正常の範囲が変化する重要な例である。