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ベルリンの壁 ベルリンの壁崩壊へ
1989年11月9日、この日エゴン・クレンツ率いる社会主義統一党中央委員会総会で翌日から施行予定の出国規制を緩和するための新しい政令案を決定した。その日の夕方、クレンツ政権の広報担当者シャボフスキーは、この規制緩和策の内容をよく把握しないまま定例記者会見で「東ドイツ国民はベルリンの壁を含めて、すべての国境通過点から出国が認められる」と発表し、いつから発効するのかという記者の質問に「私の認識では『ただちに、遅滞なく』です」と答えてしまった。シャボフスキーは、中央委員会の討議には出席しておらず、クレンツからも細かい説明もなく、また中央委員会で攻撃に曝されていたことで、クレンツ政権内部が混乱したことがその原因とされる（ベルリンの壁崩壊）。
ただし、その質問をしたイタリアの記者エーマンは、2009年に「会見前、シャポフスキー氏とは別の高官から電話で『出国自由化の時期を必ず質問するように』と言われた」と回想している。これが真実であれば、歴史的なベルリンの壁崩壊は、記者会見における凡ミスの結果ではなく、演出者と協力者の関係をもとに綿密に予定されていたシナリオであったといえる（ただしシャポフスキーはそれを否定している）。
ベルリンの壁 ベルリンの壁崩壊へ
この記者会見を各国メディア及び東ドイツ国営テレビ局などが報道し、同日夜には東ベルリン市民が東西ベルリン間の7か所の国境検問所に殺到した。旅行自由化の政令は実際は査証発給要件を大幅に緩和する法律であり越境にはあくまで査証が必要であったが、殺到した市民への対応に困った国境検問所の国境警備隊の現場指揮官は、政府からの指示もなく、11月9日22時45分に止む無く国境ゲートを開放した。査証の確認なども実行されず、ベルリンの壁はこの時に有名無実となった。
11月10日に日付が変わると、どこからともなく持ち出された重機などでベルリンの壁の破壊が始まった。のちに東ドイツによって壁はほぼすべてが撤去された。ただし歴史的な意味のある建造物のため、一部は記念碑として残されている。
ベルリンの壁崩壊により東西両ドイツの国境は事実上なくなり、翌1990年10月3日、東西ドイツは統一した。
ベルリンの壁崩壊とドイツ再統一、更に冷戦の終結にいたりベルリンの壁は名実ともにその存在意義を失った。その一方で、ベルリンの壁は米ソ冷戦の象徴的遺跡としての保存の声が高まりシュプレー川沿いの約1.3kmの壁（イースト・サイド・ギャラリー）は残された。この部分には「ベルリンの壁建設」にインスピレーションを得た24の国の芸術家118人による壁画が描かれた部分であり、その中には「ホーネッカーとブレジネフの熱いキス」を描いた戯画も含まれている。
文化財として保存が決まったものの、経年による劣化と観光客の落書きとその場しのぎの上塗りによる補修で保存は危機的状況に陥った。2000年には寄付によって壁の北側は修復され、2008年に残りの補修には250万ユーロの寄付が必要と試算された。2009年には残る部分の修復に着手している。
その他、ベルリン中央部のニーダーキルヒナー通り沿いの一帯（ゲシュタポ本部や国家保安本部があったあたり）には、再統一後に「テロのトポグラフィー」という博物館が建てられ、この部分に沿って建っていたベルリンの壁も残されている。さらに記念品としてライン川畔のコブレンツに白い壁を2枚移設し、また日本には宮古島市上野のうえのドイツ文化村に2枚移設している。この時に地下を含む構造が明らかになり、地下のL字型の下のコンクリートが東ベルリン側が数倍長いのは、地下から（＝塀の下を掘り返して）の逃亡を防ぐためだったと見られている。
ベルリンの壁 狙撃裁判
ベルリンの壁が崩壊し、東西ドイツの統一が実現した後に、ベルリンの壁について、国境警備隊による越境者への狙撃及び射殺に対してどのように扱うかは喫緊の課題であった。壁崩壊の翌年1990年には国境警備兵に対する裁判手続きが進められていった。東ドイツの狙撃兵は東ドイツの国内法では訴追は出来ないため、道義的概念は持ち込めるのか、事後に成立した法に基づく訴追は遡及効禁止と齟齬を及ぼすのか、法が正義に反する場合は実定法に対して正義と道義が優先されるのか、射殺命令を執行した狙撃兵と射殺命令を出した上官との罪の上下は…などドイツ国内で様々な議論がなされた。この後にドイツの裁判所はベルリンの壁の死者と射殺命令に関する審理にほぼ15年を費やした:227-230。
ドイツ連邦議会は1992年に「ドイツにおけるドイツ社会主義統一党独裁の歴史と帰結の批判的総括」を行うための調査委員会を設置した。そして2年後に社会主義統一党独裁のほぼ全局面を明らかにする15,000ページ余りの調査報告書を公表し、この中で東ドイツで行われた国家犯罪や人権侵害など負の遺産についての真相究明、責任や罪の承認、浄化や和解、補償と賠償、そして裁判などが述べられていた。これらには独裁の犠牲者を悼み、犯行者を処罰することも含まれていた:227-229。
ベルリンの壁 狙撃裁判
かつてナチス時代の暴力犯罪に対して、法が正義に反する場合に実定法よりも正義と道義性が優先されるのか、といった論争があったが、狙撃兵裁判でもその論争は再燃した:231。そして越境する者に対して射殺命令をいつ、誰が発したかも焦点となり、1961年夏のベルリンの壁建設の9日後に社会主義統一党政治局が発砲命令を出したと言われるが:31、それが明確な文書としては残っておらず、当時のブラント西ベルリン市長が東ドイツの国境警備兵に「自分と同じ国の人間を撃つな」と訴えた時に、ウルブリヒト第一書記は「国境を侵す者には、武器を用いてもその行動を慎むように命じなければならない」と語っていた:31-32。
その射殺命令およびその実行に関して、東ドイツの最高指導者と政権幹部、国境警備隊幹部、現場の兵士に対して、1990年10月からドイツ再統一後のドイツ連邦共和国の裁判所で裁判が行われ、裁判所は社会主義統一党中央委員会政治局から狙撃兵に至るまで途切れることなく責任の連鎖が存在することは確認した。そしてその際に、社会主義統一党指導部は市民の生命を保護し身体無傷性を守る義務を負っていたとして「民主共和国市民の人格と人権は不可侵である」としたドイツ民主共和国憲法と国際人権協定をその字義どおりに解釈した:233。
ベルリンの壁 狙撃裁判
このドイツ民主共和国の不正を理由として始められた捜査手続きの総数は壁の射殺事件以外も含めて約10万件に達すると見られ、この総数に対しての有罪判決はおよそ133分の1の数であった。この内に両独国境での強行犯罪については総計244件の訴追があり、466人が告発されて385人に判決が下され、110人が無罪で、275人の有罪が確定した:234。刑の量定は連隊司令官、国境警備隊長、政治局員まで地位に順じて重くなった。しかし大半の被告は執行猶予付の判決で、命令権者の20人は執行猶予の付かない自由刑の有罪判決であった。これらの不正行為と見なしたものの捜査と裁判が最終的な処理が終えたのは壁崩壊から16年が過ぎた2005年であった:233。
ドイツ社会主義統一党幹部
ギュンター・シャボフスキー…壁崩壊時の党広報担当者。社会主義統一党ベルリン地区委員会第一書記（ベルリン支部長）。
1997年8月にベルリンの壁での3人の殺害の件で懲役3年半の判決を受けた。しかしシャボフスキーが無実の人間が殺害されたことに対して責任を認めたことが考慮され収監期間1年ほどで釈放された。その後、保守主義に転向し、共産主義者であった過去に対して批判的になった。2015年に死去。
ベルリンの壁 狙撃裁判
エゴン・クレンツ…壁崩壊時の社会主義統一党書記長。
1999年に懲役6年半の判決を受けた。党幹部としての責任（治安問題担当書記を兼務していた）を問われたが、ベルリンの壁犠牲者には遺憾の意を表している。シュパンダウ刑務所で1999年から2003年まで4年間の収監であり、昼間は刑務所外で働くことができるという半自由刑の扱いとなった。ただし、有罪判決が出た後にヨーロッパ裁判所に抗告し、その際にベルリンの壁の死者は東ドイツ政府の責任ではなく冷戦の犠牲者であると主張した。
国境警備隊兵士
壁で越境しようとした市民を射殺したと訴追された警備隊兵士からは、「的を外して撃った」との主張がなされることもあったが、多くは射殺命令を実行したと認定された。しかしその兵士に対して、最終的には、執行猶予付きの有罪判決の場合がほとんどであった。「殺意なき殺人」として処理されている。また1997年のエゴン・クレンツの裁判で、裁判官は「国境警備隊は国境の安全に責任を負っていた。警備兵に下された射殺命令は実際にはイデオロギー上のものであった」と裁定している。
1961年8月24日に壁付近で川を泳いで最初に銃の犠牲者となったギュンター・リトフィンの事件では、彼を撃った兵士は1997年に裁判で禁固18カ月の有罪判決であったが執行猶予がついた。「やや軽度の重大事犯」にあたる故殺と見なされた:33。
ベルリンの壁 狙撃裁判
1962年8月17日に壁を越えようとして撃たれ、東側に落下してからしばらく虫の息だが生きていたものの東西両側から救助されず、1時間後にその場で失血死したペーター・フェヒターの事件では、1997年3月に元国境警備兵2人が殺人罪で訴追された。裁判長はどちらが彼を撃ったのか判断できないとして、裁判時には61歳であったロルフ・フリードリッヒに21カ月、エーリッヒ・シュライバーに20カ月、それぞれ執行猶予のついた有罪判決であった。しかし裁判長はフェヒターの失血死について警備兵のどちらにも責任がないとしたが、起こった事実は容認しがたいと明言した。ペーターの父は傷心で精神を病み1968年に亡くなり、母も精神を病み1991年まで生きたが壁崩壊についてはっきり理解することが出来なかった。姉ギーゼラは「弟はドイツからドイツへ行こうとしただけで撃たれた、そして誰も助けようとはしなかった。」と泣いた。後日、ロルフ・フリードリッヒは「本当に申し訳ない。フィヒターに謝罪したい。」と語っていた。
ベルリンの壁 狙撃裁判
1989年2月6日にベルリンの壁で最後に射殺されたクリス・ギュフロイの事件では、1991年9月に国境警備兵4名が告発され、法廷で命令遵守を訴えたが人道に対する罪で、致命傷を与えた銃弾を放ったインゴ・ハインリッヒは3年半の懲役の判決が下りるものの、1994年に減刑されて2年の保護観察となった。同僚のアンドレアス・キューンパストは懲役2年に執行猶予が付いた。当初東ドイツはこの壁で死者が出た事実を否定する方針であったが世界中から非難されて認めざる得なかった。クリスの母カーリン・ギュフロイはシュタージにいつか息子を殺した罪に問われるだろうと言い放ったが、鼻でせせら笑われるだけだったという。この裁判では結局発砲を命じた側は罪に問われなかった。
なおこのギュフロイの死去に関して東ドイツ政府は新聞に家族からの死亡広告を出すことを許可し(壁の死者で許可されたケースはそれまで無かった)、葬儀が2月23日に行われ約120人が参列した。それまで葬儀どころか遺体を家族に引き渡すことも、あるいは壁で死んだことも連絡しないケースが多く、壁が崩壊してから壁で射殺されたことを家族が知ったことが多かった。また一緒に越境しようとして国境警備隊に逮捕されたクリスティアン・ガウディアンは裁判で懲役3年を言い渡されたが、西ドイツが身代金を支払い、彼の身柄を引き取った。
ベルリンの壁 エピソード
大阪府 - 朝鮮半島の南北統一を願う在日韓国・朝鮮人に民族寺院として親しまれている大阪府大阪市天王寺区茶臼山町にある統国寺の境内には、「高さ約3・4メートル、幅約1・2メートル、厚さ20センチ前後」のベルリンの壁が2枚立っている。1998年９月に統国寺の京都の市民団体である信徒の京都耳塚還国実行委員会により「統一の象徴に」と喜捨されたものであり、「民族の統一を願って統国寺に置くのが一番いいですよ」と祈念して置かれたとされる
キャラクタユーザインタフェース
キャラクタユーザインタフェース (英: character user interface; CUI)、キャラクタベースユーザインタフェース (character-based user interface, CUI) 、コンソールユーザインタフェース (英: console user interface; CUI) 、またはコマンドラインインタフェース (英: command line interface; CLI) は、キーボード等からの文字列を入力とし、文字列が表示されるウィンドウや古くはラインプリンターで印字される文字などを出力とする、ユーザインタフェースの様式である。キャラクタユーザインタフェースの語は日本語での使用が主流であり、英語圏やその日本法人などでは『command line interface』と称すのがほとんどで、英語版Wikipediaの表題もCommand line interfaceである。もっぱらグラフィカルユーザインタフェース (GUI) の対義語として使われる。
キャラクタユーザインタフェース 特徴
初期のコンピュータは、CUIによる対話環境が主流であった。その後、コンピュータの性能が向上したことにより、GUI環境を標準搭載しているパーソナルコンピュータ（MacintoshやWindows 95など）がオフィスや一般家庭にも普及し、専門家を除いてCUIの利用頻度は減っていった。
多くのネットワーク機器は、TelnetやSecure Shellに対応しており、CUIを標準搭載している。また、パーソナルコンピュータ (PC) やサーバ向けのオペレーティングシステム (OS) には、既定のインターフェース がGUIであってもコマンドラインターミナルなどのCUI環境が標準で用意されている。しかし、スマートフォンなどのモバイル端末向けOSには標準で用意されていないことが多い。
ユーザインタフェースがCUIのアプリケーションをコンソールアプリケーションという。また、あまり一般的ではないが、テキストコンソールを利用してウィンドウなどを表現しているインタフェースをテキストユーザインタフェースという。
キャラクタユーザインタフェース 特徴
以降、CUIそのものだけでなくコマンドラインインタプリタ、シェルについても述べる。
これに関連して、異なるOSにプログラムを移植する際も、標準入出力のみを使用するコンソールプログラムのほうがはるかに移植しやすい。また、標準入出力は多くのプログラム言語で標準ライブラリや組み込みの言語機能として提供されているため、プログラム言語の入門やプロトタイピング、テストドライバとしても向いている  。
プログラムの出力を別のプログラムに直接入力したり（簡易なプロセス間通信: パイプ）、ファイルに保存したりできる。なお、多くの統合開発環境 (IDE) ではGUIのクライアントを使って直感的にアプリケーションを開発できるようになっているが、プログラムのコンパイル・ビルド時にバックで動作しているのは（単独でも動作可能な）コマンドラインのコンパイラやリンカである。
など
など
花粉症
花粉症（かふんしょう、英: hay fever、pollen allergy、pollen disease、医: pollinosis、pollenosis）とは、I型アレルギー（いちがたアレルギー）に分類される疾患の一つ。植物の花粉が、鼻や目などの粘膜に接触することによって引き起こされ、発作性反復性のくしゃみ、鼻水、鼻詰まり、目のかゆみなどの一連の症状が特徴的な症候群のことである。花粉が粘膜に接触して生じるアレルギー性疾患であり、花粉が目の粘膜に接触して結膜炎の症状、鼻粘膜との接触によってアレルギー性鼻炎の症状を示し、喘息なども引き起こす。 発作性で原因花粉の開花期に一致した季節性を示すのが特徴である。 原因植物のほとんどはスギ、シダレヤナギ、ブタクサ、ヨモギ、シラカンバなどであり、 治療は対症療法として抗ヒスタミン剤の内服、原因療法として開花期の数週間前から脱感作療法を行う。
花粉症
日本においては北海道（主に道央以北、以東）と沖縄、奄美群島、長崎県的山大島（あづちおおしま）、小笠原諸島などを除いてスギ花粉が抗原となる場合が多い（スギ花粉による花粉症についてはスギ花粉症を参照）。
枯草熱（こそうねつ）とも言われる。枯草熱も医薬品等の効能に表記される医学（医療）用語であるが、この記事では花粉症というように、古語・現代語、一般名・疾病名、の観点で呼び分けることもある。
日本ではアレルギー疾患対策基本法の対象疾患である。公害とみなす動きもある（詳細は環境要因の節を参照）。
花粉症 症状
主な症状は、くしゃみ、鼻水、鼻詰まり、目のかゆみとされ、一般に花粉症の4大症状と呼ばれる。耳鼻科領域においては、目のかゆみを除外したものを3大症状と呼んでいる。
くしゃみ、鼻水、鼻詰まりなどはアレルギー性鼻炎（鼻アレルギー）の症状であり、花粉の飛散期に一致して症状がおこるため、季節性アレルギー性鼻炎（対：通年性アレルギー性鼻炎）に分類され、その代表的なものとなっている。目のかゆみや流涙などはアレルギー性結膜炎の症状であり、鼻炎同様に季節性アレルギー性結膜炎に分類される。広義には花粉によるアレルギー症状全てを指すこともあるが、一般的には上記のように鼻および目症状を主訴とするものを指す。また、狭義には鼻症状のみを指し、目症状は結膜花粉症（または花粉性結膜炎）、皮膚症状は花粉症皮膚炎または花粉皮膚炎、喘息の症状は花粉喘息、喉の不快感などの症状はアレルギー性咽喉頭炎などと別に呼ぶことがある。
花粉症 症状
喘息様発作については、咳が多く出たり呼吸機能の低下がみられ、重症例では呼吸困難になることもある。そうなった場合はすみやかに救急医療機関を受診するか、救急車を呼ぶべきである。従来は、花粉の粒子サイズから、それらは鼻で捕らえられるために下気道の症状である喘息などは起きないとされていたが、近年の研究でスギ花粉の周りにオービクルまたはユービッシュ体と呼ばれる鼻を通過するサイズの微粒子が多数付着していることがわかり、それらを吸引することで喘息が起こり得ることがわかってきた。二次飛散を繰り返すうちに一部の花粉が細かく砕かれるとの推測もある。
花粉によってアレルゲン性の高さも異なり、花粉の種類と量によっては、まれにアナフィラキシーショックを起こすこともある。重症者や、特に喘息の既往症のある患者は、激しい呼吸によって多量の花粉を吸引するおそれがあるような運動はなるべく避けるべきである。
花粉症 症状
果物などを食べると口の中にかゆみやしびれなどを生じる口腔アレルギー症候群 (OAS) を起こす場合もある。特に北海道に多いシラカバ花粉症でよくみられるほか、関西で多いヤシャブシ花粉症などでもみられる。リンゴ、モモ、ナシ、イチゴなど、バラ科の果実に反応することが多い。他に、メロンやトマトにも反応するという。これらはアレルゲンがきわめて類似しているためと考えられている。口腔アレルギー症候群 (OAS)（外部リンク）も参照のこと。
花粉症は、水のようなサラサラした鼻水と目のかゆみが特徴的であり、感染症である鼻風邪との鑑別点になる。鼻風邪であれば、一般的には目のかゆみはなく、数日のうちに鼻水は粘性の高いものになり、さらに黄色や緑など色のついたものとなる。また、屋外のほうが花粉が多いため、症状も強くなるという点も風邪との違いである。
非常に似通った症状ではあるが、屋内のほうが症状が強い場合、ほこりなどのハウスダスト等によるアレルギー性鼻炎を疑ったほうがよい（一般に「アレルギー性鼻炎」と言った場合、こうしたハウスダスト等による通年のアレルギー性鼻炎のことを指すことが多い）。
スギ花粉飛散の前から症状を呈する患者も多くいるが、実際にごく微量の花粉に反応している場合だけでなく、季節特有の乾燥や冷気によるものもあると考えられている。患者は自己診断に頼らず、専門家の診断を受けることが望ましい。
花粉症 症状
患者により、くしゃみや鼻水がひどいタイプと、鼻詰まりがひどいタイプ、どちらもひどいタイプなどに分けられる。症状の程度も個人により異なる。そうした症状のタイプと重症度により、適した治療、薬剤なども異なってくる。目の症状の重症度などによっても治療法は異なる。これらの重症度などはくしゃみの頻度などを記録してスコア化することによって調べることができる。同じ花粉飛散量であっても症状の程度が異なるほか、どの程度の花粉で症状が出るかの敏感さも個人によって異なる。
例えば花粉飛散量が2倍になったからといって、症状が2倍ひどくなるわけではない。多量の花粉に曝露されると症状も悪化するが、少量であっても連続すると重症化していくのも特徴である。また、一旦最重症化すると、少々の花粉量の変化では症状は変化しなくなる傾向があり、花粉飛散期が終了しても、症状はなかなか改善しない。
目覚めのときに強く症状が出ることもあり、俗にモーニングアタックといわれる。就寝中に吸い込んだ花粉が目覚めとともに症状を引き起こしたり、自律神経の切り替えがスムーズにいかないのと、鼻粘膜における高まった過敏性とがあいまって症状が出ると考えられている。緊張すると症状がおさまる、リラックスすると症状が出てくるなども、自律神経のバランスの具合によって説明されている。リラックス時や就寝時には副交感神経が優位となり、その場合に症状が出やすいという。
なお、自律神経の影響を強く受ける、すなわち鼻における自律神経失調症ともいうべき症状は血管運動性鼻炎といい、一般に気温差などにより鼻水が多く出るのが特徴である。雨の日なのに症状がひどい場合、花粉症にこれが合併していると考えることもある。
6〜10時間程度遅れて出てくる症状を遅発相という。花粉がないはずの室内で、就寝前などに強い鼻詰まりに悩まされる場合などがこれにあたると考えられている。空気清浄機等を使用しても症状の改善がない場合は、遅発相の可能性がある。
花粉症 原因植物
花粉症を引き起こす植物は60種以上が報告されている。
春先に大量に飛散するスギの花粉が原因であるものが多いが、ヒノキ科、ブタクサ、マツ、イネ科、ヨモギなど他の植物の花粉によるアレルギーを持つ人も多くいる。
特にスギ花粉症患者の7 - 8割程度はヒノキ花粉にも反応する。また、「イネ科」と総称されることからもわかるとおり、その花粉症の患者は個別の植物ではなくいくつかのイネ科植物の花粉に反応することが知られている（○○科と総称されるのは光学顕微鏡による肉眼観察では区別がつかないためでもある）。これらは花粉に含まれているアレルゲンがきわめて類似しているため、交差反応を起こしている。
花粉症には地域差もあるといわれる。例えばスギの少ない北海道ではスギ花粉症は少なく、イネ科やシラカバ（シラカンバ）による花粉症が多い。中国地方、特に六甲山周辺において、大量に植樹されたオオバヤシャブシによる花粉症が地域の社会問題になったこともある。北陸の稲作が盛んな地域では、他地域よりもハンノキ花粉症が多い。シラカバ、ハンノキ、ヤシャブシ、オバヤシャブシなどは口腔アレルギー症候群をおこしやすい。
アメリカ合衆国ではブタクサ、ヨーロッパではイネ科の花粉症が多い。北欧ではシラカバ等カバノキ科の花粉症が多い。
花粉症 原因植物
花粉症の原因となる植物は、風に花粉を乗せて飛ばす風媒花が一般的であるが、職業性の花粉症にみられるように、その花粉を大量かつ長期にわたって吸い込んでいれば、どんな植物の花粉でも花粉症になり得ると考えられている。職業性の花粉症は果樹の人工授粉に従事する栽培農家などによくみられるが、華道家が発症した例もある。
なお、セイタカアワダチソウ（セイタカアキノキリンソウ）の俗名がブタクサということもあり、ごく一部で混乱が生じている。実際、過去に花粉症の原因植物と言われたこともあったが、セイタカアワダチソウは虫媒花のため、原則的には花粉は飛ばさない。ただし、大群落を作ることが多く、こぼれた花粉が周辺に飛散してしまうことはある。同じキク科のブタクサやヨモギ等の花粉に対しても交差的に感作が成立することもある。
日本人の主食の米となるイネは、開花期が早朝でごく短く、水田で栽培されるため、花粉症の原因になることは少ない。
原因花粉をつきとめるためにはアレルゲンの検査が必要であるが、身近にその植物があれば患者自身でもわかる場合がある。花粉の観測を行っている施設は多いが、その多くはスギ・ヒノキの飛散期間のみであり、通年で行っていたとしても、ほとんどはビルの屋上などに装置を設置しているため、草花花粉についての正しい飛散情報を得ることは難しい。また、飛散範囲が局地的であることも、草花花粉の飛散情報を得るのが難しい原因となっている。
花粉量は多い年と少ない年が交互になる傾向があり、花粉量が多い年を「表年」、少ない年を「裏年」という。
花粉症 医学的見地による原因
花粉症は、患者が空中に飛散している植物の花粉と接触した結果、後天的に免疫を獲得し、その後再び花粉に接触することで過剰な免疫反応、すなわちアレルギー反応を引き起こすものである。花粉症はアレルギーの中でも、IgE（免疫グロブリンE）と肥満細胞（マスト細胞）によるメカニズムが大きく関与しており、即時型のI型アレルギーの代表的なものである。
同じI型アレルギーが主であるアトピー性皮膚炎では、IV型のアレルギー反応も部分的に関与するといわれる。花粉症でも、皮膚症状が出る場合には、IV型（すなわち接触性皮膚炎、いわゆるかぶれ）が関与している場合もあると考えられている。
ここでは、即時型のI型アレルギーのみを紹介している。また、一つの仮説としてTh細胞バランスを紹介する。
花粉症の患者は、症状が現れる以前にアレルギーの元（アレルゲン）になる花粉に接触している。目や鼻などの粘膜に花粉が付着すると、花粉内およびオービクルからアレルゲンとなるタンパク質が溶け出し、マクロファージ（貪食細胞）に取り込まれ、非自己（異物）であると認識される。この情報は胸腺由来のリンパ球であるヘルパーT細胞のうちのTh2を介し、骨髄由来のリンパ球であるB細胞に伝えられる。B細胞は花粉アレルゲンと特異的に反応する抗体を作り出す。
花粉症 医学的見地による原因
抗体は本来、体内に侵入した病原細菌や毒素などの異物を排除・無害化するためのものであり、ヒトにはIgG、IgM、IgA、IgD、IgEの5つのタイプが存在するが、花粉症の患者で最も重要なのがIgEである（こうした抗体が関与する免疫反応を液性免疫という）。このIgEは、血液や粘膜中に存在する肥満細胞や好塩基球に結合し、再び花粉アレルゲンが侵入してIgEに結合すると、様々な化学伝達物質（ケミカルメディエーター）が遊離して症状を引き起こす（後述）。
なお、IgEが一定レベルまで肥満細胞に結合した時を感作が成立したと言い、発症の準備が整ったことになる。どの程度までIgEが蓄積されると発症するかなどは個人差が大きいとされる。また、IgEのレベル以外に発症を誘引する因子があるのかないのかなどについても詳しいことはわかっていない。いずれにしろ、ある年に突然に花粉症が発症したように思えても、それまでに体内では発症のための準備が着々と進んでいたということである。このことを理解しやすくするため、一般にアレルギーコップという喩えがよく用いられる。すなわち、体内のコップに長期間かけて一定レベルの発症原因がたまり、それがあふれると突然に発症するというものである。一度感作が成立すると、原則的に花粉症の自然治癒は困難である。病原菌などに対する免疫と同様、「花粉は異物である」という情報が記憶されるためである。
花粉症 医学的見地による原因
遊離したケミカルメデイエーターのうちもっとも重要なのは、ヒスタミンとロイコトリエンである。
知覚神経（三叉神経）を刺激してかゆみを感じさせたりくしゃみ反射を起こす。また、分泌中枢を刺激することで腺からの鼻汁の分泌も増える。
血管を広げ、水分などが染み出ることにより粘膜が腫れ上がる。すなわち鼻詰まりがおこる。目（眼瞼および眼球結膜）などにおける反応も同様である。
PAF（血小板活性化因子）、トロンボキサンA2、プロスタグランジンD2などのケミカルメディエーター、各種のインターロイキンなどのサイトカインも症状に少なからず関係するといわれるが、花粉症（鼻アレルギー）の実際の症状においては、どれほどの影響があるのかなどくわしいことは明らかになっていない。
こうした症状そのものは、体内に入ってきた異物を体外に出すための反応であり、また引き続いて体内に入ってこないようにする正常な防衛反応であると解釈できる。しかし、害のない異物と考えられる花粉アレルゲンに対して過剰に反応し、それによって患者が苦痛を感じる点が問題となる。
花粉症 医学的見地による原因
症状を起こした粘膜では、血管から浸潤した炎症細胞（特に好酸球）からのロイコトリエン等によってさらなる鼻粘膜の膨張が起こる。その他のケミカルメディエーターや酵素などにより組織障害も起きる。抗原曝露後6 - 10時間にみられる遅発相反応がこれで、アレルギー性炎症と呼ばれる。こうした炎症細胞を呼び寄せるのも肥満細胞などから放出されるケミカルメディエーター（上記のPAFなど）である。
症状が繰り返し起こることによって、粘膜過敏性は増加し、症状は慢性化する。不可逆的な粘膜の肥厚なども起こり得る。重症例では、花粉の飛散が減少または終了しても、病変はすぐには改善されない。
一つの仮説として、免疫系を制御しているヘルパーT細胞のバランスが関与するという考えがある。抗体産生細胞であるB細胞に抗原の情報を伝達するヘルパーT細胞は、産生するサイトカインの種類により1型と2型（Th1とTh2）に大別される。これらのうち、インターロイキン4などを分泌してアレルギーに関わるIgEを産生するように誘導するのはTh2である。いっぽうのTh1は主に感染症における免疫反応に関わる。すなわちマクロファージやキラーT細胞などを活性化させ、細菌そのものやウイルスに感染した細胞を障害する（細胞性免疫という）。B細胞にIgGを産生させ、いわゆる正常の免疫を作ることにも関与する。
花粉症 医学的見地による原因
これらのことから、アレルギー患者においてはTh2が優位に働いているということがいえるが、なぜTh2が優位になるのかについてはよく判っていない。幼少時における感染症が減ったためにアレルギーを起こしやすい体質になっているのではないかという説については、この仕組みが関与していると考えられている。成長期において細胞性免疫を獲得する機会が減っているため、おのずとTh1よりTh2が優位になる人が多く、アレルギー人口が増えたというものである。強く影響を与える感染症としては、過去に国民病ともいわれた結核が疑われている。鼻症状に限定すれば、やはり過去には多かった副鼻腔炎の減少の関与を考える場合もある。
これらヘルパーT細胞のバランスは出生後数か月のうちに決まるとも、3歳程度までのうちに決まるともいわれるが、のちに人為的に変化させることもできるという説もある。なお、ヒトは胎内にいるときや出生直後はもともとTh2優位の状態であり、また、Th1とTh2は相互に抑制しあう関係にあるという。
花粉症 医学的見地による原因
衛生仮説ともいわれるこの説は現在もっとも有力な説となっている。しかし、近年の研究によれば、単にTh1/Th2バランスによってのみ説明できることばかりではないこともあり、調節性T細胞の関与を考える説も出されている。衛生仮説を説明したこのTh1/Th2パラダイムは1980年代後半に提唱されたものだが、広く免疫を考えるときに重要なものであることは現在でも変わりがない。
衛生仮説の応用として、結核のワクチンであるBCG接種によって花粉症の治療をしようという試みや、結核菌と同じグラム陽性菌である乳酸菌の一種を摂取することが治療に役立たないかどうかの研究も行われている。菌のDNAの一部であるCpGモチーフを抗原ペプチドとともに投与して減感作療法の効率をあげる試みもなされている。
関連として、環境中の細菌等が産生する微量の毒素が関係すると提唱する研究者もいるほか、最近では、医療における抗生物質の多用（によるヒトと共生している菌のバランスの崩れ）が関わっているのではないかという見方も出てきている。ピロリ菌感染との逆相関が認められることも報告された。
花粉症 その他の原因
花粉症の患者では、原因植物の花粉に対するIgE量が多いことは明らかであり、これがアレルギーを起こす直接の原因である。しかし、花粉症の原因となる花粉と接触しても全ての人が花粉症になるわけではなく、IgEが多くても発症しない人がいる。またIgEの量と重症度とは必ずしも相関しない。なぜこうしたことがあるかについては、遺伝要因（遺伝的素因）や環境要因などさまざまな要因の関与が考えられている（すなわち花粉症は多因子疾患である）が、全貌は明らかになっていない。
遺伝要因については、広く体質（いわゆるアレルギー体質）と呼ばれるものが相当する。しかし広義の体質は、遺伝による体質と、出生後に後天的に獲得した体質とが混同されているため、これらは分離して考える必要がある。アレルギーになりやすい遺伝的素因、すなわちIgEを産生しやすい体質は劣性遺伝すると考えられており、それを規定する候補遺伝子は染色体11qや5qなどに存在するといわれるが確証はない。こうした遺伝的要因については、IgE産生に関わるもののほか、各種のケミカルメディエーター遊離のしやすさや受容体の発現のしやすさの違いなども考えられている。どんな物質に対してアレルギーを起こすかということも、遺伝的に規定されているとの説もある。
花粉症 その他の原因
大気汚染や生活環境の変化、衛生環境の変化による人体の免疫作用の変化との関連が指摘されており、下記のような調査が進められている。
元々日本の森林は広葉樹を主体とした多種多様な樹木が分布しており森林の90%近くが広葉樹であった。しかし高度経済成長による建築用木材の需要増大で生育が早く加工が容易でまっすぐに成長する杉や檜などの針葉樹の植樹が各地で行われた。その結果森林全体では針葉樹が50%を占めるようになった。人工林では99%が針葉樹となっている。
高度経済成長の終息や海外から安い木材が輸入されるようになると日本の針葉樹林は放置され大量の花粉を排出するようになった。杉や檜は樹齢30年を過ぎると子孫を残す段階に移行するため、特に多くの花粉を排出するようになる。近年の花粉症患者の増大はそのためと考えられる。
また、針葉樹は動物の食糧となる木の実が成らず、針葉樹林は緑の砂漠と言われる。針葉樹林の増加は人間だけではなく森にすむ動物にとっても深刻な問題である。
花粉症 その他の原因
ディーゼルエンジンの排気ガス中に含まれる微粒子 (DEP) や、ガソリンエンジンからも排出される窒素酸化物 (NOx)、オゾン (O3) などに長期間暴露されることにより花粉アレルギー反応の閾値を下げる、アレルギー反応を増幅するなどの影響が指摘されており、様々な実験・調査がされている。NHK地上TVでも、排気ガスと花粉の化合物の問題を取り上げ、幹線道路沿いの住民が花粉症発生率が高いと報道した。
また、そもそも東京都内などほぼ全域にわたって大気汚染物質の濃度が高いところでは疫学的研究による差が出にくい（比較的低濃度の地域であっても閾値を超えていることが考えられる）ことや、動物実験について臨床との差異があることを理由に結果を否定しようとする向きがあること（前述）、PM2.5 などこれまで充分に測定されていない物質の影響が調査できていないといった問題もあることから、環境省や大気汚染が進む自治体などでは、より広範な情報収集・調査を行うための観測地域や対象物質の拡大といった、観測体制の整備が進められている。
大気汚染物質としては、前述の自動車排ガスのほか、自動車タイヤと道路の摩擦から発生する道路粉塵、煙草の煙や換気の悪い室内での暖房時に出るガス状物質、黄砂や土ぼこりなども、症状を悪化させるという報告がある。
花粉症 その他の原因
都市化との関連については、別項にて述べているように、それによりいつまでも空中を漂い続ける花粉数が増えているという説もある。
そのほか、従来からの日本式家屋とは異なる高気密の住宅が普及したことも、花粉症が増えた原因のひとつではないかという考えがある。高気密ではあるが高断熱ではない住宅では局所的に湿度が蓄積されやすく、不十分な換気などによってダニ・カビが繁殖しやすい環境になる。これによって幼少児期のうちからハウスダストに対するアレルギー性鼻炎や小児喘息などを発症し、中にはそれが原因で花粉症にもなりやすくなっている人もいるとの考え方である。すなわち、なんらかのアレルギーになると、それがきっかけで違うアレルギーにもなりやすくなるというものである。逆に、そうした時期にアレルゲンを絶つとアレルギーになりにくいとの研究もある。たとえば妊娠期および授乳期に卵を厳格に除去すると、卵に対するIgEが低値であるだけでなく、ダニに対するIgEも低値であったという研究もある。しかし様々なデータがあるため、現在では、それらの関連は不明である。
花粉症 その他の原因
しかし、こうした住宅事情の変化はハウスダストアレルギー増加をうまく説明しても、前述のどのようなアレルゲンに反応するかは遺伝的に規定されているという説によれば、これが花粉症増加の原因であるとはいいがたい。ただし花粉症患者のかなりは、その発症以前にハウスダストアレルギーを発症しているという事実もあり、花粉症の素因を持った人の発症時期を早める影響は否定できない。そうであれば、高気密住宅の多い都市部に花粉症患者が多くなることも、ある程度は説明ができる。
都市生活ならではのストレスや食生活の洋風化などについては、明らかなことはわかっていないが、個人により影響を強く受ける人もいるかもしれないとは考えられている。特に食品中のさまざまな栄養成分とアレルギーとの関連は、実験的なデータや理論（仮説）はあるものの、疫学的に実証されているとはいいがたい。建材などから発生する有毒化学物質や食品中の添加物の影響を考えるむきもあるが、花粉症との関連は調査されていない。授乳時の人工栄養や早期離乳などについてはいくつかのデータがあるが結論はなされていない。
不飽和脂肪酸ω-6系とω-3系のバランスが崩れているという仮説もある。
炎症性のあるロイコトリエンやプロスタグランジンのようなアラキドン酸カスケードの原料であるω-6脂肪酸（リノール酸）の摂り過ぎと代謝酵素が共通しているために拮抗関係にあるω-3脂肪酸（α-リノレン酸）との摂取バランスが崩れて、アレルギーが惹起されやすくなっているとの報告もある。リノール酸、α-リノレン酸は必須脂肪酸である。
花粉症 診断・検査
花粉症の検査は、
の2点が重要であり、そのための検査が行われる。
その他、微量のアレルゲンを皮内注射して反応を調べる皮内テスト、針で小さく傷をつけたところにアレルゲンをたらして反応を調べるスクラッチ（プリック）テストなどの皮膚テストや、アレルゲンを染み込ませた紙のディスクを鼻粘膜にのせて症状を誘発させる鼻誘発テストなどがある。これらの実際に反応を調べる方法は、テスト前に患者が薬剤を使用していると正しい反応が得られない。薬剤の使用を数日以上中止して症状を我慢させなくてはならないため、シーズン以外での検査に適するといえる（薬剤を用いていない初診患者であれば適用となる）。
なお、花粉に限らずいくつかの代表的なアレルゲンは、日本においては定期健診のオプションメニューで受診ができる場合もある。
日本で行われているアレルギーテストは血液検査のRASTのみであることが多い。しかし、RASTには陰性でも、欧米で一般的に行われている感度の高い皮膚テストが行われずに、皮膚テストで陽性の患者の原因アレルゲンの特定が不可能になることがある。RASTよりも感度の高い皮膚テストを行うことによって、患者の原因アレルゲンの特定をより正確に行うことの必要性を主張する医師もいる。
花粉症 診断・検査
実際の重症度を調べるには、患者自身がアレルギー日記（花粉症日記）をつけるのが一番の方法である。この利点としては、自分の重症度や日による症状の変化などを把握できるため、アレルゲンが特定できていない場合、それを推定するのに有用となることがある。
しかし、重症度とQOLの障害は別物であり、近年はこのQOLを重視する方針での治療が推進されるようになっているため、治療の経過を判断する材料にはなるが、それだけで判断することはない。
花粉症 治療
一般的には、花粉症の治療を受ける場合に適した診療科は耳鼻咽喉科であるが、アレルギー増加に伴い、大抵の医師は一定レベルの知識を有している。よって内科などでも充分な治療が受けられることがある。小児の場合は、慣れているという点で小児科の方が良いことがある。同様に妊婦および授乳婦の場合は、産婦人科の方が融通がきくことがある。
ただし、症状がひどい場合は、その部位の専門医に相談するほうがよい。すなわち鼻や喉の症状であれば耳鼻咽喉科、目の症状であれば眼科、皮膚症状がひどい場合は皮膚科が適する。これらの診療科とともに、アレルギー科の標榜がなされていると、なおよいといえる（一般にアレルギー科単独で標榜していることは少ない）。ただし、アレルギー科を標榜している医療機関に必ずしもアレルギー専門医がいるとは限らない。アレルギー専門医を調べるには、日本アレルギー学会や日本アレルギー協会に問い合わせるとよい。アレルギー学会のサイトにて調べることもできる。
治療は目的や方法によっていくつかに分けることができる。
一般に花粉症の各症状を抑えることが目的のものは対症療法と呼び、花粉症そのものの治癒を目指すものは根治療法と呼ぶ。医療機関における各種の薬剤治療（薬物療法）は対症療法であり、確実な根治療法は開発されていない。唯一、減感作療法が根治療法にもっとも近いものといえる。
花粉症 治療
症状が出る前から予防的に薬を服用するなどのことを初期治療（療法）または予防、季節前投与と呼び、症状が出てからも比較的コントロールできている状態に維持すること保存的治療または維持療法などと呼ぶことがある。いったん症状がひどくなってしまった場合、その症状を押さえ込む治療を導入療法と呼ぶこともある。医療者側からみた分類といえる。初期治療を受け、花粉が飛散する前から薬の内服などをすると症状が出にくく、出ても軽くすむことは実証されている。スギ花粉症のシーズン前には、飛散開始時期の予測が出されるので、それを目安に2週間程度前に受診し、適切な薬の処方を受けて使用をはじめるとよい。症状がひどくなると炎症を抑えるのが難しくなる傾向があるので、予防ができなかった場合でも、できるだけ軽いうちに受診したほうがよい。
薬の処方を受けるなど医療機関における治療（メディカルケア）とは別に、患者自身が生活上さまざまなことに気をつけると発症を遅らせることができたり、軽く抑えることができる。こうした患者自身ができる対策をセルフケアと呼ぶ。多くはアレルゲンの回避と除去が目的であり、考え方によってはもっとも重要な治療といえる。薬局・薬店において市販薬（大衆薬）を購入して使用するのはセルフメディケーションというメディカルケアであり、かつセルフケアでもあるといえよう。
花粉症 治療
薬剤の分類や呼び方は少々の混乱が生じている。専門家における呼称と一般に広く用いられる呼称も異なったまま慣用されている。
花粉症はアレルギーであるため、その治療に用いられるものは抗アレルギー薬といえる。それらは薬理作用により以下のように大別できる（広義ではステロイド薬をも含めて抗アレルギー薬と考えることもある）。
専門的には、1. の遊離抑制作用のみを抗アレルギー作用と呼ぶ。よって、1. の遊離抑制作用のある薬のことを抗アレルギー薬と呼ぶ。これは、初のケミカルメディエーター遊離抑制薬であるクロモグリグ酸ナトリウムのことを、ヨーロッパの一部において抗アレルギー薬（ anti-allergic drug ）と呼んだことに由来している。
花粉症 治療
しかし、遊離抑制作用を持つものを抗アレルギー薬と呼ぶと定義すると問題が生じることがある。抗ヒスタミン薬の中には、抗ヒスタミン作用の効果だけでなく、ケミカルメディエーター遊離抑制薬およびケミカルメディエーター遊離抑制作用を持つもの（これを第二世代抗ヒスタミン薬と言う。）があり、第二世代抗ヒスタミン薬も抗アレルギー薬に含まれるという分類になる。患者向けとして広く一般に用いられている呼称はこれが多く、第二世代抗ヒスタミン薬は抗アレルギー薬として普及してしまっている。一方、ケミカルメディエーター遊離抑制作用のない第一世代抗ヒスタミン薬は、単に抗ヒスタミン薬と呼ばれることが多い。
こうした薬剤の分類や呼び分けは、医師・研究者や治療する疾病の分野によってやや異なることがある。一般向けに出版されている書籍での説明や、インターネット上の花粉症・アレルギーの説明を行う各種サイトによっても、微妙に異なる場合がある。たとえば、第二世代抗ヒスタミン薬をさらに細分化し、第三世代とのカテゴリーを設ける医師・研究者もいる。
花粉症 治療
過去にケミカルメディエーター遊離抑制薬（抗アレルギー薬）のことを体質改善薬ということがあったが、抗ヒスタミン薬とは作用機序が異なる事実においてそのように呼ばれただけであり、いわゆるアレルギー体質は改善されない。アレルギーの発症を予防する効果もない。便宜的に患者に対してそう説明されることがある。
第一、第二を含めて「症状を抑える」という対症的な治療効果であり、根治薬ではない。
肥満細胞から遊離したヒスタミンが、神経や組織にある受容体に結合するよりも前に、その受容体に結合してしまう作用である。すなわち、鍵穴に鍵が差し込まれる前に、鍵穴をふさいでしまう作用といってよい（ただし、現在では受容体の活性を落とす作用がその主要な効果であると考えられている）。一般にきわめて即効性がある。
ヒスタミンなどのケミカルメディエーターが肥満細胞から出てこないようにする作用である。こちらは、一般に数日以上たたないと充分な効果が出てこない。そのため、この作用を期待するには、予防的に発症前から薬を用いるとよい（これは発症後に用いても無駄ということではない）。
花粉症 治療
飲んで数十分で強い効果が出てくる第一世代抗ヒスタミン薬は、病院で処方されることもあるが、薬局・薬店で購入できる総合鼻炎薬の主剤となっている。こうした鼻炎薬には、効果を増強するため交感神経興奮剤（塩酸プソイドエフェドリン、塩酸フェニレフリンなど）や抗コリン剤（ベラドンナ総アルカロイド、ダツラエキスなど）といった薬が配合されているが、皮膚のかゆみなどの飲み薬には、ほとんど第一世代抗ヒスタミン薬だけというものもある。
第一世代抗ヒスタミン薬は一般に下記の第二世代抗ヒスタミン薬よりも眠気などの副作用が強く出やすいため、特に乗り物の運転や機械操作などには要注意である。同じ成分は風邪薬にも含まれているため、鼻炎薬の持ち合わせがないときなど、緊急避難的に風邪薬を服用して症状を抑えることも可能である。また、第一世代抗ヒスタミン薬はアレルギー学会や製薬会社により、別名「鈍脳」と呼ばれるインペアード・パフォーマンス、認知機能を低下する作用のキャンペーンがなされ、これらの副作用が少ない第二世代抗ヒスタミン薬の使用が推奨されている。
花粉症 治療
数日から2週間程度服用して充分な効果が出てくる第二世代抗ヒスタミン薬（これを抗アレルギー薬と呼ぶことが多い）やケミカルメディエーター遊離抑制薬については、医師の処方箋が必要であり、メキタジンを除き日本では市販されていない（2007年現在、メキタジンに続いて塩酸アゼラスチン、フマル酸ケトチフェンがスイッチOTC内服薬として市販されるようになっている。後者は点鼻薬としても市販されている）。多くの第二世代抗ヒスタミン薬は、ケミカルメディエーター遊離抑制作用などを併せ持っており、鼻詰まりにも効果的な抗ロイコトリエン作用があるものもある。現在、花粉症に対して病院で処方される内服薬の多くは第二世代抗ヒスタミン薬である。予防薬として処方されるものも、これが多い。
第二世代は第一世代より眠気や口の渇きなどの副作用が少なくなっているが、副作用の出方は人により大きく異なる。なお、第一世代、第二世代という分類は欧米でおこったというが、第二世代抗ヒスタミン薬が市販されている日本国外であっても、少なくとも一般薬店レベルでは通じないといわれる。鼻炎やアレルギー、かゆみの治療に用いられるものは全て抗ヒスタミン（アンチヒスタミン）薬と呼ばれているためである。
花粉症 治療
第二世代抗ヒスタミン薬（内服） - メキタジン、塩酸アゼラスチン、フマル酸ケトチフェン、オキサトミド、フマル酸エメダスチン、塩酸エピナスチン、エバスチン、塩酸セチリジン、ベシル酸ベポタスチン、塩酸フェキソフェナジン、塩酸オロパタジン、ロラタジンなど
第二世代抗ヒスタミン薬（点鼻・点眼） - 塩酸レボカバスチン
その他のケミカルメディエーター遊離抑制薬の投与
ケミカルメディエーター遊離抑制薬は点鼻薬・点眼薬として処方されることもある（数は少ないながら市販薬にもある）。
ケミカルメディエーター遊離抑制薬（内服） - トラニラスト、ペミロラストカリウムなど
ケミカルメディエーター遊離抑制薬（点鼻・点眼） - クロモグリク酸ナトリウムなど
ステロイド薬は、遊離抑制作用や受容体拮抗作用などといった限られた作用ではなく、アレルギーのメカニズムのほとんどを抑制する。抗炎症作用も強く、多くはこの作用を期待して用いられる。しかし、強力にアレルギーを抑えるということは、免疫そのものも減弱させるということでもあり、不必要な長期投与など不適切な使用によって他の感染症を招いたり、体内のホルモンバランスが崩れることにより重い副作用や後遺症が現れることもある。その他の副作用も多く知られている。
花粉症 治療
花粉症においては主に重症例に対する抗炎症作用を期待して用いられる。抗ヒスタミン薬の内服などでは充分な効果がない場合、副作用の心配があるので短期間または頓服として内服が行われる。症状を抑える効果が高いこともあり、漫然と処方を続ける医師も存在するが、副作用だけでなくステロイド離脱困難に陥ることがある。特に小児に長期投与を行うと成長障害など重大な副作用が起こり得る。
第一世代抗ヒスタミン薬ほどの即効性はなく、充分な効果が出るまで1日程度かかる。基本的に短期であれば問題となる副作用はないが、第一世代抗ヒスタミン薬との合剤では、その抗ヒスタミン薬の副作用である眠気を感じることが多い。
点鼻薬のステロイドの場合は、局所に作用したのち体内ですばやく分解されるものもあり、副作用の心配も少ないため、重症の鼻炎がある場合には積極的に用いられる（医師により、重症でない場合も積極的に用いる場合がある）。特に遅発相による鼻詰まりに効果的とされる。鼻血が出やすくなる副作用を感じる患者もいる。
目の症状がひどい場合もステロイドの点眼薬が出されることがあるが、副作用に注意して慎重に使う必要がある。眼圧などの検査ができる眼科専門医に処方してもらうことが望ましい。
花粉症 治療
ステロイド剤（内服） - ベタメタゾン・マレイン酸クロルフェニラミン配合剤、プレドニゾロンなど
ステロイド剤（点鼻） - デキサメタゾンシペシル酸エステル、プロピオン酸ベクロメタゾン、プロピオン酸フルチカゾンなど
ステロイド剤（点眼） - フルオロメトロンなど
スポーツ選手が行っていたり、口コミで話が広がっている治療であり、徐放性ステロイド療法という。1回の「注射」で治ると噂になっている治療だが、統計によれば1回だけの注射で満足な効果を得られる例はそう多くはない。鼻アレルギーの診療ガイドラインにおいても、望ましくない治療とされている。内服と同様、全身のアレルギー（免疫）や炎症を抑える方法であるが、デポ剤という、油に薬剤を溶かした徐放性のものが用いられるため、筋肉内にとどまった注射液から数週間にわたって薬剤が放出され続ける点が異なる。報告されている副作用も多く、のちのちの体調に影響する後遺症の心配もある（骨粗しょう症など）。
なにをやってもかんばしくなかったという患者の最終手段に近い治療法、または事情があってどうしても薬の内服などができない場合の治療法であり、もしも副作用が出ても体から薬を抜く方法がないというリスクを考え、インフォームドコンセントを確実に行い、注射前後の検査を怠らぬよう慎重に実施すべきである。もちろん根治療法ではない。
花粉症 治療
ステロイドであることを隠して注射をする医師がいたり、患者もなんの疑問も持たずに気軽に注射を受けているなど、なにかと問題の多い治療法といえる。本来は保険適用の治療法であるが、自由診療（保険外診療）として高額な治療費を請求する医師もいる。注射した部位がへこむなどの副作用で訴訟になった例もあるといわれる。注射の副作用だと気づかなかったり、医師から示談を提示されるなどのため、表に出てこない事故も多いと考えられている。相談や苦情をいう第三者機関が事実上存在しないため、事故があっても患者は泣き寝入りをするしかないことも多いとみられる。
ステロイド剤（デポ注射） - トリアムシノロンアセトニド（ケナコルトAなど）、酢酸メチルプレドニゾロン（デポ・メドロールなど）など
（備考）デポステロイド筋注による副作用の例 - 満月様顔貌3.9%、副腎皮質機能低下0.1%、皮膚・皮膚付属器障害3.9%、月経異常ほか3.9%、適用部位障害（萎縮ほか）1.4%
ステロイド剤の筋肉注射について（外部リンク）も参照。
花粉症 治療
IPD（アイピーディー）というTh2活性阻害薬（内服薬）が、症状に応じて使用されることがある。IPDは、アトピー性皮膚炎や気管支喘息でも使われる薬剤である。花粉症では、Th2細胞活性の亢進・サイトカインの中のIL－4・IL－5（アレルギー症状を誘発するもの）の産生の増加がみられることがあるが、この薬剤はTh2細胞の活性を低下させIL-4・IL-5の産生を抑制する作用があり効果があるとされる。ただし、即効性はなく、効果が現れるのに数週間ほどの時間がかかるという特徴がある。
鼻詰まりが強い場合、いわゆる血管収縮剤（α交感神経刺激薬）と呼ばれる薬剤の点鼻薬が処方されることがあるが、連用すると効果が弱まるだけではなく、かえって鼻詰まりがひどくなり、依存（離脱困難）になることもある。そうした副作用が出やすいため、短期間に限って処方されることが多い。鼻詰まりがひどい患者がステロイド点鼻を行うとき、薬剤が鼻腔内に入っていきやすいように、あらかじめ鼻粘膜を収縮させるために用いる場合がある。この種の薬剤は市販のほとんどの点鼻薬に含まれており、即効性と高い効果があるため、説明書の注意書きを守らずに乱用してしまいがちである。花粉症に使われる市販薬でいちばん問題になるのが、この点鼻薬の副作用である。幼児の場合、まれに重い副作用が出ることもあるので使用を避けるべきである（原則的に5歳以下には用いない）。
花粉症 治療
血管収縮剤は充血を取ると称する市販の点眼薬にも多く含まれており、やはり連用するとかえって充血がひどくなることがある。
副交感神経遮断薬である抗コリン薬はエアゾール剤の関係で製造を中止している。
病気によっては禁忌となっている薬もあるので、持病のある人はたとえ気軽に買える市販薬であっても、その使用については医師・薬剤師に相談すべきである。他に薬剤を常用している人や、乳幼児、小児、妊婦、授乳婦も同様である。なんらかの副作用を感じたら、早めに医師・薬剤師に相談すべきである。
作用と副作用とのバランスを考え、効果が不充分なものであったり、眠気などの副作用があまりに日常生活に支障があるようであれば、違う薬および治療法に変更してもらうよう医師に相談することも大切である。
花粉症の確実な根治療法はまだ確立されておらず、アレルゲン免疫療法（減感作療法）がもっとも根治療法に近い。広く免疫療法とも呼ばれ、広義では変調療法ともいわれる。一般的には下記の抗原特異的アレルゲン免疫療法を指す。WHOの見解書では、アレルゲン免疫療法が花粉症の自然経過を変える唯一の根本的治療法として記述されている。花粉症の症状の治癒と予防に関しては、臨床上の観察において、アレルゲン免疫療法以外の治療では治癒や予防は期待できず、花粉やダニの免疫療法の必要性を説く医師もいる。
花粉症 治療
20世紀初頭よりトキソイド研究から派生した抗原特異的アレルゲン免疫療法は大別すると皮下投与による減感作療法と経口投与による舌下減感作療法とに大別される。
アレルゲン免疫療法は薬物療法とは異なり、治療終了後もアレルギー防止効果が持続する点が特徴である（患者によっては数年 - 十数年後に同一または異なる花粉に再感作する可能性はある）。一方、現在承認されている治療方法では毎週 - 月1回程度の通院治療が必要であり、完全な効果を得るには数年程度継続する必要がある。舌下減感作療法は在宅治療が期待されるが日本においてはアレルゲンワクチン錠は未承認である。
花粉症のアレルゲン免疫療法は花粉シーズン前から開始すると有効性が高い。
2007年時点では米国では数十種類の標準化アレルゲンワクチンが上市されているのに対して、日本においては標準化スギアレルゲンが上市されているに過ぎない。日本においても標準化アレルゲンワクチンの多様化を期待する意見がある。
直接アレルゲンをアレルゲンワクチンとする抗原特異的アレルゲン免疫療法以外にも、限定的ではあるが非特異的アレルゲン免疫療法も存在している。