hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
صمت الموظف تهيئة مناخات العدالة الإجرائية
من أجل إنشاء مناخات العدالة الإجرائية يحتاج المديرون إلى التأكد من أن قراراتهم "أخلاقية ومتسقة مع مرور الوقت ومبنية على معلومات دقيقة وتتيح مجالا للموظفين للمساهمة في المدخلات وقابلة للتصحيح وخالية من التحيز". المديرون يمكن إنشاء هذه المناخات من خلال الانتباه عند تنفيذ:
غالبا ما تؤدي التغييرات مثل تقليص الحجم إلى زيادة صمت الموظف في المؤسسات بين الموظفين المتبقين. على سبيل المثال إذا تمت عملية التسريح بشكل سيء ودون قلق يشعر الموظفون أن القرارات يتم اتخاذها بشكل غير عادل. إذا حدث هذا فإن الموظفين يخافون من أمن وظائفهم. ويشير "الدرجة العالية من التباين في ردود أفعال الناجين تجاه تسريح العمال" إلى غياب مناخ العدالة الإجرائية. عندما يتم تنفيذ عمليات التسريح بشكل عادل في المنظمات لا تتنوع ردود الفعل ولا يخشى الموظفون أمن وظائفهم.
الأشياء الأخرى التي تؤثر على صمت الموظف هي مستويات التزام الموظفين بحياتهم المهنية وحالة المدير.
صمت الموظف تهيئة مناخات العدالة الإجرائية
وفقا لسوبراه تانجيرالا فإن "الأشخاص الملتزمين بمهنهم ويقدرون عملهم تقديرا عاليا هم أولئك الذين من غير المرجح أن يظلوا صامتين". ويشير أيضا إلى أن "مكانة المدير لها تأثير على الموظفين الذين يتحدثون بصوت عال". من المرجح أن يحجب الموظفون المعلومات عن المديرين ذوي "مكانة السلطة العليا" لأنهم لا يريدون أن ينظر إليهم على أنهم ينتقدونهم. لا يشعر الموظفون بالارتياح بشكل خاص عند نقل المعلومات حول المشكلات أو المشكلات المحتملة إلى من هم فوقهم. على سبيل المثال أظهرت العديد من الدراسات أن المرؤوسين يشوهون المعلومات التي ينقلونها إلى رؤسائهم ويتواصلون بطريقة تقلل من المعلومات السلبية أو يحجبون المعلومات بالكامل. ووفقا لمقالة عن صمت الموظفين فإن "هيكلة المجموعات في تسلسلات هرمية تؤدي تلقائيا إلى فرض قيود على حرية التواصل وخاصة الانتقادات التي يوجهها الأعضاء ذوو المكانة المنخفضة تجاه أولئك الذين يشغلون مناصب أعلى". بمعنى آخر يمكن للمكانة العالية أن تخيف الموظفين وتدفعهم إلى الصمت من أجل حماية وظائفهم وعلاقاتهم.
صمت الموظف تهيئة مناخات العدالة الإجرائية
عند محاولة تجنب صمت الموظفين يحتاج المديرون والقادة أيضا إلى معرفة "كيفية تسهيل الآراء المختلفة بطريقة تسمح للمناقشة الصحية بالتطور نحو الإجماع أو أفضل الحلول". في عمود أعمال حديث بعنوان "الصمت لا يساوي الاتفاق" تم تقديم بعض النصائح للقادة الذين يتطلعون إلى تقليل صمت الموظفين. يقترح المقال:
راقب العلامات الدقيقة التي تدل على موافقة الأشخاص أو عدم موافقتهم على ما يقال. تشمل الإيماءات الإيجابية: الحفاظ على التواصل البصري والابتسامة الخفيفة والإيماء. تشمل إيماءات الشقاق: رفع الحاجبين وتقليب العينين والسخرية الخفيفة والنظر إلى الأسفل والتحرك في المقعد وتجنب الاتصال بالعين.
عندما يقدم شخص ما تعليقا أو اقتراحا فلا تتعجل في استبعاد رأيه أو الدفاع عن رأيك. إن إيقاف شخص يتحدث سوف يبعث برسالة مفادها أنك غير صادق وسوف يتراجع الناس مرة أخرى إلى عدم المشاركة. بدلا من ذلك قل شيئا مثل: "شكرا لفكرتك هولي دعني أفكر في ذلك".
تعلم أن تكون مرتاحا مع الصمت. يتطلب الأمر التعود على ذلك لكن السماح للصمت بالتواجد في الغرفة يعد حضورا قويا يمنح الأشخاص فرصة لاستيعاب ما قيل والتفكير فيما إذا كان لديهم رد أو مساهمة وكيف قد يرغبون في تقديمها.
إذا حاولت تشجيع المزيد من الانفتاح وكان الآخرون في البداية غير مستجيبين أو مترددين في المشاركة ففكر في سؤال شخص تثق به بعد الاجتماع عما إذا كان هناك شيء قد فاتك أو كان بإمكانك القيام به بشكل مختلف لتحقيق النتيجة المرجوة.
صمت الموظف العدالة التفاعلية
في بث صوتي بعنوان "تحت الإدارة الجديدة" يتحدث جويل بروكنر أستاذ إدارة الأعمال في جامعة كولومبيا عن أهمية "العنصر الشخصي للعدالة الإجرائية الذي يسمى" العدالة التفاعلية". تشير العدالة التفاعلية إلى "كيفية شعور الموظف أن المنفذ قام بالأشياء". بعض الأسئلة التي قد يطرحونها والتي "لها تأثير كبير على ما إذا كان الناس يعتقدون أن الإجراء كان عادلا أم لا" هي:
إذا تمكن الموظفون من الإجابة بـ "نعم" على هذه الأسئلة فهذا يعني أن المنفذ قد قام بالأشياء بشكل عادل ومن المحتمل أن يكون صمت الموظف قد تم تقليله أو تجنبه.
صمت الموظف مجالات لمزيد من البحث
لا يزال صمت الموظف موضوعا جديدا للاستكشاف إلى حد ما. لقد قطعت المنظمات شوطا طويلا في كيفية تعاملها مع موظفيها. في الماضي كان يتم التعامل مع الموظفين كآلات وليس مثل البشر. وعلى هذا النحو ليس من غير المألوف أن "يظهر صمت الموظف كموضوع للبحث في الآونة الأخيرة فقط". تختلف النظريات الحالية حول هذا الموضوع فيما يتعلق بدور "السوابق على المستوى الفردي (الرضا الوظيفي) أو السوابق على مستوى المجموعة (مناخ المجموعة ووجود قنوات اتصال رسمية)" في صمت الموظف. من المرجح أن يساعدنا المزيد من البحث في هذا المجال على فهم صمت الموظفين بشكل أفضل وكيف يؤثر على المؤسسات وكيفية الحد منه.
يجب تخصيص الأبحاث المستقبلية لدراسة الوضع المهني للفرد في الشركة وما إذا كان لذلك أي تأثير على قرار التزام الصمت. سيكون من المثير للاهتمام اكتشاف ما إذا كانت المسميات الوظيفية تلعب دورا في صمت الموظف أم أنها مجرد مسألة تحليل كل موقف أو حدث على حدة.
صمت الموظف مجالات لمزيد من البحث
مجال آخر من مجالات البحث المستقبلية المحتملة يجب أن يتعمق في فكرة الصمت باعتباره غياب الكلام (وهو في الأساس عدم سلوك). يصعب دراسة غياب مثل هذا السلوك أكثر من دراسة السلوك العلني والواضح (جوهانسون، 1974). هذا القانون له آثار عديدة على أداء الموظف والتنظيم.
يجب معالجة السلوك غير اللفظي أيضا في الدراسات المستقبلية لصمت الموظف. قد يكون من المفيد البحث في تأثير لغة الجسد وأهمية الإيماءات في تفسير دوافع الموظفين. ولعل هذه الإشارات ترمز إلى أكثر من ذلك بكثير ولها معنى لدراسة الصمت في المنظمات.
أسبروزين
الأسبروزين هو هرمون بروتيني تنتجه الثدييات في الأنسجة (الدهنية البيضاء) ويحفز الكبد على إطلاق الجلوكوز في مجرى الدم. يتم تشفير الأسبروزين بواسطة الجين إف بي إن 1 كجزء من بروتين البروفيبريلين ويتم إطلاقه من الطرف C للأخير عن طريق تحلل بروتيني محدد. في الكبد، ينشط الأسبروزين إطلاق الجلوكوز السريع عبر مسار معتمد على الأدينوزين الحلقي (أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي).
أسبروزين اكتشافه
تم التعرف على الأسبروزين لأول مرة من قبل الدكتور أتول شوبرا وزملائه في كلية بايلور للطب باعتباره منتج انقسام C- الطرفي لمنتج الجين إف بي إن 1 البروفيبريلين. لقد وجدوا طفرات في جين إف بي إن 1 في مريضين مصابين بالحثل الشحمي الجزئي الخلقي ومظهر البروجيويد.  المريضان هما ليزي فيلاسكيز وأبي سولومون.  وقد تبين أن اقتطاع بروتين إف بي إن 1 لدى هؤلاء المرضى له نتيجتان على إنتاج البروتين: بروتين الفيبريلين المتحور/المقطوع ومستويات الأسبروسين في البلازما منخفضة للغاية (من التأثير السلبي السائد المفترض).   سُميت هذه الحالة منذ ذلك الحين بمتلازمة مارفانويد-بروجيرويد- الحثل الشحمي أو متلازمة بروجيرويد الوليدية.
أسبروزين انقسام البروفيبريلين وإفراز الأسبروزين
تبدأ آلية الأسبروزين بانقسام البروفيبريلين. في حين أن الموقع الخلوي المحدد لانقسام البروفيبريلين غير معروف إلى حد كبير، فمن المتوقع أن يحدث بين شبكة ترانس جولجي وسطح الخلية، أو عند إفراز الفيبريلين-1. يشق فيورين الأسبروسين في نموذج RCK/RR في مجال الطرف C. يعد حدث الانقسام هذا مهمًا لأنه مطلوب لدمج الفيبريلين -1 في المصفوفة خارج الخلية. وبما أن الفورين يتم التعبير عنه في عدد كبير من خطوط الخلايا والأنسجة، فإن وجود هذا الإنزيم أو عدمه لا يؤدي إلى تضييق المواقع المحتملة لإفراز الأسبروزين.
أسبروزين انقسام البروفيبريلين وإفراز الأسبروزين
تشير الدلائل إلى أن الأسبروسين يفرز من الأنسجة الدهنية البيضاء، والتي تمثل 5-50٪ من وزن جسم الإنسان ومن المعروف بالفعل أنها تفرز الأديبوكينات مثل الليبتين والأديبونيكتين. بينما يتم التعبير عن إف بي إن 1 في العديد من الأنسجة، فإن أعلى تعبير له في كل من البشر والفئران يكون في الدهون البيضاء. ومع ذلك، بما أن إف بي إن 1 وبالتالي الأسبروزين يتم التعبير عنه على نطاق واسع في العديد من الأنسجة البشرية، فمن المحتمل أن الدهون البيضاء ليست المصدر الوحيد للأسبروزين في البلازما. كانت هناك أدلة تربط إفراز الأسبروزين من الخلايا الليفية الجلدية البشرية من النوع البري مما يشير إلى أنه قد يتم إفرازه من الجلد. تم اكتشاف أيضًا أن خلايا بيتا البنكرياسية والجزر الأولية البشرية التي تحتوي على خلايا بيتا تفرز الأسبروزين ويتم تحفيز هذا الإفراز بواسطة بالميتات بطريقة تعتمد على الجرعة. كما تم اكتشاف الأسبروزين في عينات اللعاب.
أسبروزين وظيفته
بمجرد دخوله إلى الدورة الدموية، يستهدف الأسبروسين الكبد والدماغ.
يقوم الكبد بتخزين الجلوكوز الزائد على شكل جليكوجين بعد تناول الوجبة استجابة للأنسولين. بين الوجبات (أو أثناء الصيام)، يتم تحفيز الكبد لتكسير هذا الجليكوجين لإطلاق الجلوكوز (تحلل الجليكوجين) وكذلك تصنيع الجلوكوز الجديد (تكوين السكر). يتم إطلاق هذا الجلوكوز في مجرى الدم للحفاظ على الوظيفة الطبيعية للدماغ والأعضاء الأخرى التي تحرق الجلوكوز للحصول على الطاقة. يتم تحفيز تحلل الجليكوجين وتولد السكر بواسطة هرمونات مثل الجلوكاجون الذي ينشط مسار AMP الحلقي في خلايا الكبد، وهذا cAMP يعزز تنشيط الإنزيمات الأيضية التي تؤدي إلى إنتاج الجلوكوز وإطلاقه؛ الأسبروزين يستخدم نفس نظام التحكم.
أسبروزين وظيفته
تم التوصل إلى أن الأسبروزين يحفز إطلاق الجلوكوز من خلايا الكبد، وقد تم التوصل إلى تضاعف مستويات البلازما من الأسبروزين في الفئران السمينة التي تتغذى على نسبة عالية من الدهون. ومع ذلك، في دراسة أجريت عام 2019، أبلغت مجموعة تكرار الأدوية عن عدم قدرتها على تكرار هاتين الملاحظتين الرئيسيتين باستخدام أشكال متعددة من الأسبروزين المؤتلف، مما يشير إلى أن المشكلات المتعلقة بنقاء الكاشف ربما كانت مسؤولة عن التأثير الملحوظ في دراسة الأسبروزين الأولية. ومع ذلك، ذكرت مجموعة ثالثة في عام 2019 أنها حددت مستقبل الأسبروزين، وهو من عائلة المستقبلات الشمية GPCR التي يتم التعبير عنها في خلايا الكبد، وأظهرت أن مستويات الأسبروزين في البلازما زادت مع الصيام واتباع نظام غذائي عالي الدهون، وأن الأسبروزين حفز إطلاق الجلوكوز في الفئران العادية. (مما يؤكد الدراسة الأصلية) ولكن الفئران التي تفتقر إلى هذا المستقبل لم تكن قادرة على الاستجابة للأسبروزين عن طريق إطلاق الجلوكوز. المستقبل الكبدي للأسبروزين هو OR4M1. وقد أكدت ثلاث دراسات إضافية منذ ذلك الحين وظيفة الأسبروسين في تكوين الجلوكوز.
أسبروزين وظيفته
يمكن للأسبروزين أيضًا الخروج من مجرى الدم وعبور حاجز الدم في الدماغ ليعمل في الدماغ. أول إشارة إلى أن الأسبروسين كان في الواقع بروتين السائل النخاعي (CSF)، بالإضافة إلى كونه بروتين البلازما، كان ملاحظة الأسبروسين في السائل النخاعي لدى الفئران بتركيزات أقل بـ 5 إلى 10 أضعاف من البلازما. بالإضافة إلى ذلك، أظهر الأسبروسين الذي تم حقنه عن طريق الوريد قدرة كبيرة على عبور حاجز الدم في الدماغ والدخول إلى السائل الدماغي الشوكي.
الآلية المركزية لتنظيم الشهية هي عن طريق الخلايا العصبية AgRP المنشأ والخلايا العصبية POMC فقدان الشهية في النواة المقوسة في منطقة ما تحت المهاد. يقوم الأسبروزين بتنشيط الخلايا العصبية AgRP المنشأ بشكل مباشر، وباستخدام الناقل العصبي GABA، يثبط بشكل غير مباشر الخلايا العصبية POMC المسببة لفقد الشهية.
يتم التوسط في التأثيرات الأصلية للأسبروسين من خلال الارتباط بدلتا مستقبلات بروتين تيروزين فوسفاتيز (PTPRD). يؤدي الاستئصال الوراثي لـ PTPRD إلى النحافة الشديدة وفقدان الشهية. وبشكل أكثر تحديدًا، يمكن أن تحدث مقاومة السمنة الناجمة عن النظام الغذائي من خلال فقدان PTPRD في الخلايا العصبية AgRP. عندما يرتبط الأسبروزين بـ PTPRD، يؤدي ذلك إلى إزالة الفسفرة وإلغاء تنشيط ستات3. يتم التعبير عن PTPRD بشكل كبير في جميع أنحاء الدماغ بأكمله، وخاصة في المخيخ ونصف الكرة المخيخية. يتم أيضًا التعبير عن PTPRD بشكل كبير في الشرايين التاجية والشريان الأبهر والمبيضين.
أسبروزين تصنيفه
الأسبروسين هو هرمون بروتيني، ولكنه فريد من نوعه في جيله باعتباره منتج انقسام الطرف C لبروتين كبير من المصفوفة خارج الخلية. ولذلك، فقد تم افتراض أنه ينتمي إلى فئة فرعية جديدة من هرمون البروتين: كاودامين. وقد تم وضعه في هذه الفئة الفرعية مع الهرمونات: الإندوستاتين والإندوتروفين والبلاسنسين. يتم اشتقاق أعضاء هذه الفئة من حدث الانقسام الذي يولد أيضًا بروتينًا غير هرموني أكبر بكثير وغير مرتبط وظيفيًا. تم تسمية الفئة الفرعية باسم caudamins، من الكلمة اللاتينية cauda التي تعني "الذيل".
أسبروزين أهمية سريرية
السمنة هي حالة يعاني فيها الشخص من زيادة في الدهون في الجسم بشكل عام.، وبالنظر إلى أن الأسبروزين يفرز بواسطة الأنسجة الدهنية، فليس من المستغرب أن يظهر كل من البشر والفئران الذين يعانون من السمنة المفرطة مستويات مرتفعة مرضيًا من الأسبروزين مقارنة مع الأشخاص الخاضعين للمراقبة. المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين والسمنة لديهم مستويات مرتفعة من الأسبروزين في الدم، والمرضى الإناث المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات لديهم مستويات عالية بشكل خاص في المصل. المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يخضعون لجراحة السمنة لإنقاص الوزن يظهرون انخفاضًا في مستويات الأسبروزين في المصل بعد الجراحة.
أسبروزين أهمية سريرية
وبالتالي فإن فرط البلع الناجم عن الأسبروزين وإنتاج الجلوكوز الكبدي يمكن أن يكونا آليات تؤدي إلى تطور متلازمة التمثيل الغذائي.
يعد الفيبريلين-1 مهمًا لتكوين الألياف المرنة في الأنسجة الضامة، والمرضى الذين يعانون من طفرات في جين إف بي إن 1 يظهرون متلازمة مارفان. الأفراد الذين يعانون من متلازمة الحثل الشحمي مارفانويد- بروجيرويد (MPL) يعانون من نقص في الأبروسين بسبب الطفرات التي تؤثر على النهاية الكربوكسية لبروتين البروفيبريلين-1 ومعالجته إلى فيبريلين-1 وأسبروسين.
أسبروزين إمكانات علاجية
في اختبار استنفاد الأسبروزين الدوائي في الحيوانات، أثارت النتائج الأولية إمكانية استخدامه علاجيًا في علاج مرض السكري من النوع 2 والسمنة. على سبيل المثال، لاحظ تشوبرا وزملاؤه أنه عندما تم حقن الأجسام المضادة التي تستهدف الأسبروزين في الفئران المصابة بداء السكري، تحسنت مستويات الجلوكوز في الدم والأنسولين.
أثبت ميشرا وزملاؤه أن مضادات الأسبروزين mAbs (الأجسام المضادة وحيدة النسيلة) هي علاج مزدوج التأثير يستهدف الركيزتين الأساسيتين لمتلازمة التمثيل الغذائي والإفراط في التغذية وعبء الجلوكوز في البلازما. على وجه التحديد، ثبت أن مضادات الأسبروزينmAbs تقلل نسبة الجلوكوز في الدم والشهية ووزن الجسم في نماذج بيئية ووراثية مختلفة لمتلازمة التمثيل الغذائي. وقد أدت هذه النتائج إلى بذل جهد لتحسين وتطويرmAbs المضاد للأسبروزين من الدرجة السريرية لاستخدامه في البشر.
كما تم الإبلاغ عن أن الأسبروزين يعبر حاجز الدم في الدماغ لتنظيم الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ المعروفة بتنظيم الجوع والشبع ، كما أن تثبيط الأسبروزين في الفئران السمينة أدى إلى انخفاض التغذية وأدى إلى انخفاض وزن الجسم.
الموظفية
الموظفية (بالسويدية: Medarbetarskap) هي نهج يهدف إلى تطوير ثقافة الملكية والمسؤولية في المؤسسة. تم اعتماد هذه الفلسفة المؤسسية وإجراء البحوث حولها ولا سيما في جزر جنوب أيرلندا.
الموظفية هي عملية يتم فيها التخلي عن التفكير التقليدي فيما يتعلق بالقيادة والتبعية في التسلسل الهرمي. يتم استبدال النموذج التقليدي بتفكير الشراكة وهو علاقة يتحمل فيها كل من المديرين والموظفين المسؤولية تجاه وضع عملهم. الهدف الرئيسي هو تحقيق بيئة عمل تحفز المشاركة بين الموظفين والمديرين. يطور المديرون مهاراتهم في التيسير والمشاركة والكشف وتعلم كيفية الاستفادة الأفضل من معرفة وأفكار ومبادرة موظفيهم.
أحد الاكتشافات التي تكتشفها المؤسسات التي تتبنى هذا النهج هو أن الصفات المتوقعة والمقدرة في القادة هي متطابقة مع تلك لزملائهم في العمل. لذلك تشمل المؤسسة التي تتبنى تطوير الموظفية جميع أفراد القوى العاملة وليس فقط المجتمع القيادي. تشير الأبحاث إلى زيادة في مستويات الانفتاح والصدق وتحمل المسؤولية والثقة المجتمعية.
الموظفية عناصر الموظفية
المفتاح في هذا النهج هو أن يكون للفرق القدرة على إجراء محادثات شفافة مع "القائد" الخاص بهم بشأن الأمور التي عادة ما لا تُناقش في بيئة العمل مثل معنى الولاء والانفتاح والشفافية ومعنى العمل وكيف يتناسب مع حياتنا والعلاقات بين أفراد الفريق والمسؤولية والمحاسبة واتخاذ المبادرة والخدمة التي نقدمها للآخرين. عادة ما تتبع المحادثات أسئلة معدة مسبقا لتمكين الاستكشاف العميق.
عقد وظيفي
عقد وظيفي هو عقد يتطلب من الموظف أن يستمر في العمل لصالح صاحب العمل لفترة محددة وعلى وجه الخطأ يواجه غرامة مالية يتحصلها صاحب العمل. هذه العقود والسندات الضمان المرتبطة بها مشابهة للعبودية المرتبطة بعقد الخدمة أو العبودية المسقطة حيث يتلقى الموظفون تعويضا ماليا ولكنهم غير مسموح لهم بترك عملهم إلا في ظروف محددة. ومع ذلك بشكل عام العقوبة الوحيدة لانتهاك العقد هي دفع مبلغ السند.
عقد وظيفي الشرعية
قضية توشنيوال براذرز ذ.م.م مقابل إيسوار براساد وآخرين التي تمت الحكم عليها في عام 1996 تشرح شرعية سندات التوظيف في الهند. تنص على أنه وفقا لقانون العقود الهندي لعام 1872 العقود التي تتطلب من الموظف دفع سند إذا استقال من وظيفته قبل الأوان هي قانونية وقابلة للتنفيذ على الأقل في الحالات التي يتحمل فيها أصحاب العمل مصاريف مثل التدريب للموظف. تشير القضية إلى قضية المحكمة العليا للهند عام 1973 اتحاد الهند مقابل شركة رامبور ديستيلري وكيميائيات المحدودة التي أكدت أن سند الضمان لصالح حكومة الهند لضمان تسليم بعض الروم غير قابل للتنفيذ لأن الحكومة لم تظهر خسارة فعلية بالإضافة إلى حالات أخرى لتحديد إلزامية السند إلى الحالات التي يعاني فيها صاحب العمل من خسارة قابلة للتمييز. وفي حالة ذات صلة في عام 1995 في المحكمة العالية في مدراس بي. ناجاراجان مقابل شركة ساوثرن ستركتشرالز المحدودة تؤكد تحديد التعويضات المستحقة وفقا للخسارة التي تم تعانيها حتى في حالة وجود بند تعويضات محددة. لا يمكن أن يأمر المحكمة الموظف بالعودة للعمل لصالح صاحب العمل السابق بعد الاستقالة ويمكن فقط أن يتم الحكم على إصابته بفقدان السند.
عقد وظيفي الشرعية
ينص المادة 65 من الدستور البولندي على مبدأ حرية العمل والذي يتضمن حرية إنهاء علاقة العمل ومنع العمل الإجباري. نتيجة لذلك يمنع قانون العمل البولندي بأي وسيلة تقييد الحقوق القانونية للموظفين في إنهاء عقد العمل. في بولندا يتم تحديد فترات إشعار إنهاء العمل بواسطة قانون العمل ولا يجوز تعديلها بوساطة اتفاق العمل بين الطرفين. وعلى وجه الخصوص يُحظر إقرار عقوبات مالية على إنهاء عقد العمل. هناك استثناء واحد موجود في المادة 103 (5) من قانون العمل البولندي الذي يسمح بفرض التزام على الموظف بالعمل لصالح صاحب العمل لفترة لا تتجاوز 3 سنوات من خلال عقد تدريب خاص وذلك فقط عندما يستثمر صاحب العمل في تدريب أو تعليم الموظف. في حالة إنهاء العقد مبكرا من قبل الموظف يمكن لصاحب العمل المطالبة بدفع تعويض يجب أن يُخفض بنسبة متناسبة مع الفترة المتبقية حتى نهاية فترة الالتزام بالعمل المتفق عليها.
عقد وظيفي الشرعية
تُعتبر المطالبات بأداء محدد في عقود الخدمات الشخصية (أي البقاء في العمل) عموما غير قابلة للتنفيذ بموجب التعديل الثالث عشر لدستور الولايات المتحدة. ومع ذلك فإن إمكانية دفع تعويضات بموجب هذه العقود تتفاوت حسب الصناعة والظروف الخاصة بالصناعة. على سبيل المثال في صناعة الموسيقى يمكن تنفيذ اتفاقية العمل لصالح شركة تسجيل معينة ويمكن أن تؤدي إلى منح تعويضات. على الرغم من أن هذه الاتفاقية ليست بالضرورة اتفاقية عمل إلا أنها اتفاقية خدمات شخصية ولا يتوفر أداء محدد كوسيلة تعويضية بسبب التعديل الثالث عشر.
توصل تحقيق في عام 2023 إلى أن بنود TRAP (أي بنود اتفاقية استعادة تكاليف التدريب) التي تنص على أن تدفع تكاليف التدريب في مكان العمل من قبل الموظف أصبحت أكثر شيوعا في الولايات المتحدة مما كانت عليه في العقود السابقة. يُطلب من الموظفين دفع رسوم في حالة الاستقالة قبل الموعد المتفق عليه في نظرية استرداد تكاليف التدريب والتوظيف من قبل صاحب العمل على الرغم من أنه في بعض الحالات تم اعتراض هذه الرسوم بسبب اعتبارها مرتفعة بشكل معاقب.
بيتر ج. بولر بيتر ج. بولر
بيتر ج. بولر (من مواليد 8 أكتوبر 1944) هو مؤرخ في علم الأحياء FBA كتب على نطاق واسع عن تاريخ الفكر التطوري، وتاريخ العلوم البيئية، وتاريخ علم الوراثة. يُعد كتابه الذي صدر عام 1984 بعنوان "التطور: تاريخ فكرة" كتابًا دراسيًا قياسيًا عن تاريخ التطور؛ جاءت نسخة الذكرى السنوية الخامسة والعشرين في عام 2009. كتابه عام 1983 كسوف الداروينية: نظريات التطور المناهضة للداروينية في العقود حوالي عام 1900 يصف (في عبارة جوليان هكسلي) الهيمنة العلمية للنظريات التطورية الأخرى التي دفعت الكثيرين إلى التقليل من أهمية الانتقاء الطبيعي، في أول كتاب له. جزء من القرن العشرين قبل التوفيق بين علم الوراثة والانتقاء الطبيعي في التركيب الحديث.
بيتر ج. بولر حياته
يحمل بيتر بولر درجة البكالوريوس من جامعة كامبريدج، والماجستير من جامعة ساسكس، والدكتوراه من جامعة تورونتو. في السبعينيات قام بالتدريس في كلية العلوم الإنسانية، جامعة العلوم الماليزية، بينانغ. وهو حاليا أستاذ في تاريخ العلوم في جامعة كوينز بلفاست، وهو زميل منتخب في الجمعية الأمريكية لتقدم العلوم وعضو مناظر في الأكاديمية الدولية لتاريخ العلوم. كان رئيسًا للجمعية البريطانية لتاريخ العلوم من عام 2004 إلى عام 2006.
تتمثل اهتماماته الحالية في تطور الداروينية وآثارها، وتاريخ العلوم البيئية، والعلوم والدين (خاصة القرن العشرين)، وكتابة العلوم الشعبية. تدور الأبحاث الحالية حول إنتاج الأدبيات العلمية الشعبية في بريطانيا في أوائل القرن العشرين، مع التركيز بشكل خاص على الدور الذي لعبه العلماء المحترفون. يناقش بولر محاولات علماء العصر الفيكتوري لتعزيز العلوم من أجل الفهم العام وزيادة إمكانية الوصول إلى الأعمال العلمية الشعبية.
بيتر ج. بولر حياته
انتقد بولر نظرية الخلق في أيرلندا الشمالية. لقد ظهر في الإذاعة المحلية، بما في ذلك مقابلات مع ويليام كراولي في برنامجي راديو بي بي سي أولستر TalkBack و Sunday Sequence حيث دافع عن التطور وسلط الضوء على الطبيعة غير العلمية للخلق.
غلن
غَلِنْ (بالإنجليزيَّة: Gullane، وتُلفظ: /ˈɡʌlən/) هي بلدة تقع على الساحل الجنوبي لخور فورث في لوثيان الشرقية على الساحل الشرقي لإسكتلندا. ثمة كنيسة قائمة في القرية منذ القرن التاسع. يمكن ملاحظة أطلال كنيسة القديس أندرو القديمة التي يعود تاريخ بنائها للقرن الثاني عشر عند المدخل الغربي للقرية. هُجِرت الكنيسة بعد سلسلة من العواصف الرملية التي جعلتها غير صالحة للاستخدام، وحل محلها كنيسة ديرلتون الأبرشيَّة.
يتميز شاطئ القرية المعروف باسم غلن بنتس بكثبانه الرمليَّة الكبيرة. تراجعت هذه الكثبان لتكتسيها الشجيرات الغازيَّة من قبيل الغاسول. تعد غلن جزءًا من طريق جون موير، وهو عبارة مسار طويل خاص بالمشاة يمتد على طول ساحل الخور بين ماسلبره ودنغلاس.
غلن
تمثل فئة المسنين شريحة أعلى من المتوسط في غلن، غير أن القرية تجذب أيضًا الأسر الشابة والعاملين في إدنبرة. أدى التمدن إلى الموافقة على إقامة مجموعة من مشاريع الإسكان على الحزام الأخضر المحيط بالقرية. تزايدت شعبية غلن كبلدة تابعة للعاملين نتيجة قربها من إدنبرة (تبعد مسافة 35 كيلومترًا عنها)، وذلك رغم ضعف وسائل النقل في المنطقة. تشمل معالم غلن كلًا من قاعة القرية ومجموعة متنوعة من المتاجر. يوجد مدرسة ابتدائية. يرتاد الأطفال الذين يبلغون المرحلة الثانوية المدرسة الثانوية في نورث بيرك، والتي تبعد مسافة 8 كيلومترات عن القرية.
غلن مبان بارزة
يرجع تاريخ بناء فندق غريوولز إلى عام 1901. المبنى من تصميم السير إدوين لوتينز. أمَّا حدائق الفندق فهي من تصميم مصمِّمة الحدائق جيرترود جيكل.
كانت مدرسة الإطفاء والإنقاذ الإسكتلندية تقع في غلن (نقلت إلى مبانٍ جديدة في بلدة كامبسلانغ في عام 2013).
يرجع افتتاح نصب الحرب في غلن إلى عام 1914، وهو من تصميم السير روبرت لوريمر.
ببتيد مرتبط بالأغوتي
البروتين المرتبط بالأغوتي (Agouti-related protein- AgRP)، هو ببتيد عصبي يتم إنتاجه في الدماغ بواسطة الخلايا العصبية AgRP/NPY. يتم تصنيعه في أجسام الخلايا التي تحتوي على الببتيد العصبي (neuropeptide Y - NPY) والموجودة في الجزء البطني من النواة المقوسة في منطقة ما تحت المهاد. يتم التعبير عن AgRP بشكل مشترك مع NPY ويعمل على زيادة الشهية وتقليل التمثيل الغذائي وإنفاق الطاقة. إنها واحدة من أقوى محفزات الشهية وطويلة الأمد. في البشر، يتم تشفير الببتيد المرتبط بالأغوتي بواسطة جين AGRP.
ببتيد مرتبط بالأغوتي تركيبه:
AgRP هو جزيء إشارة نظير الصماوي مصنوع من 112 حمضًا أمينيًا (تتم معالجة المنتج الجيني المكون من 132 حمضًا أمينيًا عن طريق إزالة مجال الببتيد للإشارة المكون من 20 بقايا من N-terminal).تم التعرف عليه بشكل مستقل من قبل فريقين في عام 1997 بناءً على تشابه تسلسله مع ببتيد إشارة الأغوتي (agouti signalling peptide- ASIP)، وهو بروتين يتم تصنيعه في الجلد الذي يتحكم في لون المعطف. AgRP مطابق بنسبة 25% تقريبًا لـ ASIP. يتكون التماثل الفأري لـ AgRP من 111 حمضًا أمينيًا (السلائف هي 131 حمضًا أمينيًا) ويشارك 81% من هوية الأحماض الأمينية مع البروتين البشري. تشير الدراسات البيوكيميائية إلى أن AgRP مستقر للغاية بالنسبة للتسخين الحراري والتدهور الحمضي. يتكون هيكلها الثانوي بشكل رئيسي من ملفات عشوائية وصفائح بيتا. التي تطوى لتشكل عقدة السيستين المثبطة. يقوم AGRP بتعيين الكروموسوم البشري 16q22 وAgrp إلى كروموسوم الفأر 8D1-D2.
ببتيد مرتبط بالأغوتي الوظيفة:
يتم التعبير عن البروتين المرتبط بالأغوتي بشكل أساسي في الغدة الكظرية، والنواة تحت المهاد، ومنطقة ما تحت المهاد، مع مستويات أقل من التعبير في الخصية والكلى والرئتين. يتم تثبيط تأثيرات تحفيز الشهية لـ AgRP بواسطة هرمون اللبتين ويتم تنشيطها بواسطة هرمون الجريلين. تفرز الخلايا الشحمية هرمون الليبتين استجابةً لتناول الطعام. يعمل هذا الهرمون في النواة المقوسة ويمنع الخلايا العصبية AgRP/NPY من إطلاق الببتيدات الأصلية. يمتلك الجريلين مستقبلات على الخلايا العصبية NPY/AgRP التي تحفز إفراز NPY وAgRP لزيادة الشهية. يتم تخزين AgRP في حبيبات إفرازية داخل الخلايا ويتم إفرازه عبر مسار منظم. يتم تنظيم العمل النسخي والإفرازي لـ AgRP عن طريق الإشارات الالتهابية. يتم زيادة مستويات AgRP خلال فترات الصيام. لقد وجد أن AgRP يحفز المحور تحت المهاد والغدة النخامية وقشر الكظر لإفراز ACTH والكورتيزول والبرولاكتين. كما أنه يعزز استجابة ACTH لـ IL-1-beta، مما يشير إلى أنه قد يلعب دورًا في تعديل استجابة الغدد الصم العصبية للالتهاب. على العكس من ذلك، تمنع الخلايا العصبية المفرزة لـ AgRP إطلاق هرمون TRH من النواة المجاورة للبطينات (paraventricular nucleus - PVN)، مما قد يساهم في الحفاظ على الطاقة في حالة المجاعة. يعد هذا المسار جزءًا من حلقة التغذية الراجعة، نظرًا لأن الخلايا العصبية التي تفرز TRH من PVN تحفز الخلايا العصبية AgRP.
ببتيد مرتبط بالأغوتي ألية عمله:
لقد ثبت أن AGRP هو خصم تنافسي لمستقبلات الميلانوكورتين، وتحديدًا MC3-R وMC4-R. ترتبط مستقبلات الميلانوكورتين، MC3-R وMC4-R، ارتباطًا مباشرًا بعملية التمثيل الغذائي والتحكم في وزن الجسم. يتم تنشيط هذه المستقبلات بواسطة هرمون الببتيد α-MSH (الهرمون المحفز للخلايا الصباغية) ويتم عداءها بواسطة البروتين المرتبط بالأغوتي. في حين أن α-MSH يعمل على نطاق واسع على معظم أعضاء عائلة MCR (باستثناء MC2-R)، فإن AGRP محدد للغاية لـ MC3-R وMC4-R فقط. لا يعادي هذا الناهض العكسي عمل منبهات الميلانوكورتين مثل α-MSH فحسب، بل يقلل أيضًا من cAMP الذي تنتجه الخلايا المصابة. الآلية الدقيقة التي يمنع بها AgRP إشارات مستقبلات الميلانوكورتين ليست واضحة تمامًا. لقد تم اقتراح أن البروتين المرتبط بالأغوتي يرتبط بمستقبلات MSH ويعمل كخصم تنافسي لربط الربيطة. وقد دعمت الدراسات التي أجريت على بروتين أغوتي في خلايا سرطان الجلد B16 هذا المنطق. يتم تنظيم التعبير عن AgRP في الغدة الكظرية بواسطة الجلايكورتيكويدات. يمنع البروتين إفراز الكورتيكوستيرون الناجم عن α-MSH.