hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
قانون العمل الإيراني تاريخه
شهدت نهاية الحرب العراقية الإيرانية بداية التحرر الاقتصادي، إلى جانب أنها كانت مكسبًا للإصلاحيين في المجلس. ظهر في هذه الفترة قطاع خاص جديد، تحدى قوانين وأنظمة العمل المثالية. بهذا، كان قانون العمل لعام 1990 مؤيدًا للعمل وإدارته مكلفة. كان على الإدارة تعيين ممثلين عن العمال في مجلس إدارة الشركة، وهو أمر لم يسبق فعله في أسلوب الإدارة التقليدية للقطاع الخاص الإيراني، إضافة إلى تطبيق الرعاية والاستحقاقات الإلزامية.
كان أول تأثير لقانون العمل هو إدخال عقود العمل المؤقتة التي سمحت لأصحاب العمل بتوظيف موظفين بعقود لمدة سنة واحدة، مع إمكانية إعادة التجديد سنة بعد أخرى بعد الاتفاق على المعاش التقاعدي السنوي «لنهاية الخدمة». أصدرت وزارة العمل بيانًا في مارس عام 1994 صرحت فيه أن التوظيف وفق «عقود ثابتة» قانوني.
وضعت الحكومة خطة تطوير طموحة هدفها تحرير وتعزيز الاقتصاد بين ليلة وضحاها. ساهمت الخطة في خلق قانون عمل سلبي. فيما بعد، في عام 2004، نجح الإصلاحيون في المجلس السادس والمحافظون في مجلس الوصاية في الوصول إلى اتفاق لتعديل قانون العمل لإعفاء الشركات التي تتألف من خمسة موظفين أو أقل من بعض البنود. منح ذلك أصحاب المشاريع الصغيرة حرية أكثر في عمليات التوظيف الخاصة بهم.
أخيرًا، في عام 2006، وردًا على الضغوط المتزايدة من القطاع الخاص على إصلاح قانون العمل، صاغت وزارة العمل تعديلًا لتفكيك «السوق الحرة». هناك قانون جديد قيد الدراسة بناءً على هذه التعديلات.
متلازمة كولشوتر تونز
متلازمة كولشوتر تونز (كيه تي إس)، وتُدعى ايضًا متلازمة نقص التعرق الدماغية المينائية، هي متلازمة وراثية نادرة تتميز بالصرع والتأخر أو التراجع النفسي الحركي والإعاقة الذهنية واصفرار الأسنان بسبب تخلق الميناء الناقص (تشكل شاذ لميناء الأسنان). تعد هذه المتلازمة نوعًا من خلل التنسج الأديمي الظاهر.
تعد المتلازمة ذات وراثة جسمية مقهورة وتظهر الأعراض في الطفولة المبكرة. وُصفت المتلازمة لأول مرة عام 1974 من قبل ألفريد كولشوتر وزملائه. شُخصت لدى 24 فردًا فقط حتى عام 2012. لا يرتبط المرض بأي متلازمات صرعية أخرى معروفة. تترافق بعض الحالات وليس جميعها بطفرات في جين يدعى ROGDI. يعد جين SLC13A5 أيضًا أحد الجينات التي ترتبط بهذه الحالة. ظهر تشخيص هذه المتلازمة في سويسرا وصقلية وفي جماعة الدروز في شمال إسرائيل بالإضافة إلى بعض أجزاء أوروبا الغربية.
متلازمة كولشوتر تونز الأعراض والعلامات
تشمل الأعراض الوحيدة التي ظهرت باستمرار في الحالات الأربع والعشرين الصرع وتخلق الميناء الناقص في الأسنان الأولية والثانوية وتأخر النمو. تظهر جميع الأعراض التي يعاني منها المريض بدرجات متفاوتة في كل حالة.
تترافق متلازمة كولشوتر تونز مع بعض الأعراض الجسدية. يعد تخلق الميناء الناقص أكثر الأعراض بروزًا ويعطي الأسنان لونًا بنيًا أصفر مصبوغًا. يكون الميناء رقيقًا وخشنًا ومعرضًا للتفتت. شوهد نوعان من تخلق الميناء الناقص (أيه آي) لدى مرضى متلازمة كولشوتر تونز. يعد نقص التنسج أول هذين النوعين وينتج عن نقص نمو الميناء، أما الثاني فهو نقص تكلس يجعل الميناء ناعمًا وطباشيريًا. ظهر تخلق الميناء الناقص بصفته متلازمة متغايرة ولكن لوحظت حالات متجانسة في متلازمة كولشوتر تونز. تشمل الأعراض الجسمية الأخرى التي ظهرت في بعض الحالات الإبهام وأصابع القدم العريضة وصغر الرأس والشعر الخشن وعدم التناظر الطفيف في الجمجمة والشقوق الجفنية المائلة للأعلى والتي تتميز بكون الزوايا الخارجية للعينين أعلى من الطبيعي، والنثرة الملساء التي تتميز بعدم وجود انخفاض مركزي أعلى الشفة.
متلازمة كولشوتر تونز الأعراض والعلامات
تتظاهر متلازمة كولشوتر تونز أيضًا بأعراض تؤثر في قدرة المريض على أداء وظائفه. قد يعاني المريض من عدم تطور المهارات اللغوية أو نقص تطورها بدرجات متفاوتة، بالإضافة إلى نقص التطور النقلي وهي القدرة على التحرك. يتظاهر المرضى أيضًا بتأخر تطور شامل. ترتبط شدة الأعراض بشدة بدء الصرع وتواتره وزمنه لدى المريض بالإضافة إلى استجابته للعلاج الخاص بالنوبات الصرعية. في بعض الحالات الشديدة، يتطور لدى المريض شلل رباعي تشنجي، وهو فقدان وظيفة الأطراف الأربعة.
متلازمة كولشوتر تونز الأعراض والعلامات
ظهر التباين الشديد في الأعراض جيدًا لدى عائلة فيها خمسة أطفال مصابين بالمتلازمة. كان الطفل الأولى في حالة إنباتية وتوفي بعمر السنتين. أبدى الطفل الثاني تأخرًا في التطور الحركي النفسي بعمر الشهر، وكان الصرع غير مستجيب للعلاج في عمر التسعة أشهر. كان هذا الطفل غير قادر على النطق أو الحركة. كان الصرع لدى الطفلة الثالثة مستجيبًا على العلاج وكانت قادرة على الحركة، ولكنها عانت من إعاقة ذهنية وتمتعت بقدرات نطق بسيطة. أظهر الطفل الرابع تأخرًا في النمو في عمر الستة أشهر وكانت النوبات الصرعية لديه مستجيبة جزئيًا فقط على العلاج. كان الطفل غير قادر على النطق وكانت حركته غريبة. تبين أن الطفل الخامس قادر على الحركة دون النطق وكانت نوبات الصرع لديه مستجيبة جزئيًا على العلاج. لوحظ هذا التنوع بين حالات متلازمة كولشوتر تونز الأخرى ايضًا.
متلازمة كولشوتر تونز وراثيات
تشير أنساب المصابين بمتلازمة كولشوتر تونز إلى وجود وراثة جسمية متنحية. رُبطت عدة طفرات في جين ROGDI بالسبب وراء متلازمة كولشوتر تونز، ولكن لم يُعثر على صلة بين تشوه الميناء ووظيفة الدماغ المتحورة لدى المرضى.
يقع جين ROGDI على الصبغي 16 ويتألف من 11 إكسونًا. يحوي بروتين ROGDI على 287 حمض أميني وله شكل سحاب لوسين. تعد وظيفة هذا البروتين غير معروفة في الوقت الراهن. أظهرت دراسة التعبيرات أن الجين يعبر عن نفسه بشدة في الحصين. يعبر الجين عن نفسه بشدة أيضًا في أجزاء أخرى من الدماغ البالغ والحبل الشوكي والدم المحيطي والقلب ونقي العظم. أظهرت هذه الدراسات مستوى منخفضًا من التعبير في الدماغ الجنيني، الأمر الذي يتوافق مع بدء الأعراض بعد شهر من الولادة على أقل تقدير. قدم تلوين البروتين دليلًا يدعم احتمال كون بروتين ROGDI جزءًا من الغلاف النووي. تشير الدراسات أيضًا إلى أن ROGDI قد يتفاعل مع DISC1 والذي يشارك في تكاثر الخلايا العصبية وهجرة الخلايا العصبية البينية القشرية وتمايزها.
متلازمة كولشوتر تونز وراثيات
تؤدي جميع طفرات RODGI، والتي تشمل انزياح الإطار والطفرة الهرائية وتغيير المواقع المتلاصقة، إلى تفكك مبكر للرنا المرسال أو تغير بنية البروتين ما يتسبب في نقص وظيفته.
أُصيبت إحدى العائلات بطفرة انزياح إطار تُدعى c.366dupA. أدى هذا التضاعف الذي نتج عنه انزياح الإطار إلى كودون توقف مبكر في جين RODGI بعد الحمض الأميني التاسع عشر.
أدت طفرة تُدعى c.507delC ناتجة عن حذف السيتوزين في الموقع 507 إلى ظهور الطفرة الهرائية. تعد الطفرة الهرائية طفرة نقطية تتسبب في كودون توقف مبكر. امتلكت خمس عائلات مصابة الطفرة الهرائية المسماة c.268C>T والتي يحل فيها التايمين محل السيتوزين في الموقع 268 على الإكسون الخامس.
متلازمة كولشوتر تونز وراثيات
لوحظ وجود ثلاثة أنواع من طفرة تغيير المواقع المتلاصقة لدى مرضى متلازمة كولشوتر تونز. يُعرف النوع الأول باسم c.45+9_45+20del ويمنع التعرف على موقع اللصق في الإنترون الأول. يؤدي هذا الأمر إلى انزياح إطار في الجين ما يتسبب في كودون توقف مبكر في الإكسون الثالث. يعد c.531+5G>C نوعًا معروفًا آخر. تدمر هذه الطفرة مواقع مستقبل اللصق ومواقع المانح ما يؤدي إلى حذف داخل الإطار. يتمتع البروتين الناتج عن هذا الجين ببنية متحورة بشدة ولا يكون وظيفيًا. يُعرف النوع الأخير باسم c.532=2A>T ويحدث في الإنترون السابع. تدمر هذه الطفرة أيضًا مواقع مستقبل اللصق ومواقع المانح بسبب دمج 83 نكليوتيدًا إضافيًا قبل الإكسون الثامن في الرنا المرسال. تتسبب هذه الطفرة في تحلل متواسط بالطفرة الهرائية في الرنا المرسال.
لم يُعثر على طفرة في RODGI لدى العائلات العشر جميعها في الواقع، وظهر تنوع ملحوظ بين الأفراد المصابين، ولذلك يحتمل أن تكون المتلازمة متلازمة جين ملاصق. تحدث متلازمة الجين الملاصق حين تصاب عدة جينات بتحور في منطقة صبغية صغيرة.
من المعروف أن تخلق الميناء الناقص ينتج عن طفرات جينية أخرى. يشكل قالب القراءة المفتوح 26 للصبغي الرابع (C4orf26) وSLC24A4، واللذان يعزلان بطريقة جسدية متنحية، مثالين على ذلك.
متلازمة كولشوتر تونز تاريخ المتلازمة
في عام 1974، لفت الدكتور تونز انتباه ألفريد كولشوتر إلى رضيع يعاني من مرض دماغي قاتل. تضمنت أعراض الرضيع فقدان المهارات الحركية والإعاقة العقلية والصرع وفقد الميناء. أبدى الرضيع أيضًا علامات انحلال المايلين ولم ينتج كمية العرق التي ينتجها الشخص الطبيعي ما أدى إلى تطور مصطلح متلازمة نقص التعرق الدماغية المينائية. تعد العلاقة بين الأعراض العصبية وإصابة الميناء غير معروفة.
غير علمي
غير العلمي هو مجال دراسة ليس علميًا وهو موضوع للبحث العلمي، خاصةً لما هو ليس علومًا طبيعية أو علومًا اجتماعية. في هذا النموذج، التاريخ والفن والدين كلها أمثلة على ما هو غير علمي.
غير علمي تصنيف المعرفة
منذ القرن السابع عشر، استخدم بعض الكتاب كلمة علم لاستبعاد بعض مجالات الدراسة، مثل الفنون والفنون المتحررة. استخدمت كلمة غير علمي لوصف التخصصات الأكاديمية غير العلمية لأول مرة في منتصف القرن التاسع عشر.
في بعض الحالات، قد يكون من الصعب تحديد الحدود الدقيقة بين العلمي وغير العلمي. تتمثل مشكلة التمييز في دراسة صعوبات تحديد ما إذا كان ينبغي اعتبار بعض ميادين الدراسة، القريبة من حدود العلمية وغير العلمية، ضمن هذا المجال أو ذاك. حتى الوقت الحالي لم يوضع اختبار واحد يمكنه أن يفصل بوضوح العلمي عن غير العلمي، ولكن بعض العوامل، التي تؤخذ ككل وتُقيم بمرور الوقت، تستخدم بشكل شائع. يرى توماس كون أن هذه العوامل تشمل رغبة العلماء في التحقيق في مسألة ما كما لو كانت لغزًا. تركز رؤية كون للعلم أيضًا على عملية البحث العلمي، بدلُا من النتيجة.
غير علمي تصنيف المعرفة
حدود العمل الفاصلة هو عملية الدعوة إلى النتيجة المرجوة في عملية تصنيف مجالات الدراسة القريبة من الحدود. تشير المكافآت المرتبطة بالفوز بتصنيف معين إلى أن الحد الفاصل بين العلمي وغير العلمي هو البنية الاجتماعية والدافع الأيديولوجي بدلُا من أن يمثل فرقًا طبيعيًا صارخًا بين العلمي وغير العلمي. يُطلق على الاعتقاد القائل إن المعرفة العلمية (مثل: علم الأحياء) أكثر قيمة من أشكال المعرفة الأخرى (مثل: الأخلاق) اسم العلموية.
غير علمي مجالات غير علمية
يشمل غير العلمي جميع مجالات الدراسة التي ليست مجالًا للعلم. يشمل غير العلمي كل العلوم الإنسانية، بما في ذلك:
اقترح الفيلسوف مارتن ماهنر تسمية هذه الحقول الأكاديمية بعلوم ما وراء الطبيعة، لتمييزها عن الأشكال السيئة السمعة من غير العلوم، مثل العلوم الزائفة.
تقدم المجالات غير العلمية معلومات حول معنى الحياة الفلسفي، والقيم الإنسانية، والحالة الإنسانية، وطرق التفاعل مع الآخرين، بما في ذلك دراسات الثقافات والأخلاق والأخلاقيات.
غير علمي مجالات الخلاف
يختلف الفلاسفة حول ما إذا كانت مجالات الدراسة التي تتضمن مفاهيم مجردة، مثل الرياضيات البحتة، علمية أم غير علمية.
قد يغطي تداخل التخصصات الأعمال المولدة للمعرفة التي تشمل الدراسات العلمية وغير العلمية. علم الآثار هو مثال للحقل الذي يقترض من كلٍ من العلوم الطبيعية والتاريخ.
قد تتغير مجالات البحث بمرور الوقت. لقرون عديدة، قُبلت الخيمياء على أنها مجال علمي: فقد أنتجت بعض المعلومات المفيدة، ودعمت التجارب والبحث المفتوح في السعي لفهم العالم المادي. اعتبرت علمًا زائفًا منذ القرن العشرين. تعتبر الكيمياء الحديثة، التي نشأت عن الخيمياء، من أهم العلوم الطبيعية.
غير علمي أنظمة بديلة
يعترض بعض الفلاسفة، مثل بول فايراباند، على الجهد المبذول لتصنيف المعرفة إلى علمية وغير علمية. يعتبر التمييز مصطنعًا، إذ لا يوجد شيء يذكر يربط بين جميع مجموعات المعرفة التي تسمى «العلوم».
بعض أنظمة تنظيم المعرفة تفصل المعرفة المنهجية عن الأساليب غير المنهجية لمعرفة شيء ما أو تعلمه، مثل التجارب الشخصية، والحدس، والمعرفة الفطرية. فيسنشافت (مصطلح ألماني) مفهوم واسع يشمل المعرفة الموثوقة دون التمييز بين مجالات الموضوع. يعتبر مفهوم فيسنشافت مفيدًا في التمييز بين العلمي وغير العلمي أكثر من التمييز بين المعرفة والمعرفة الزائفة، فالأخطاء التي ارتكبت في جميع أشكال المنح الدراسية الزائفة، من التاريخ الزائف إلى العلوم الزائفة، متشابهة. يستخدم هذا المفهوم في قائمة مجالات العلم والتكنولوجيا لعام 2006 التي نشرتها منظمة التعاون الاقتصادي والتنمية، والتي تُعرف «العلم والتكنولوجيا» بأنه يشمل جميع التخصصات الإنسانية، بما في ذلك الدين والفن الجميلة.
قائمة فراشات المغرب
فيما يلي قائمة مختصرة لفراشات المملكة المغربية لا تشمل الرتب والأنواع الفرعية، وتشمل المناطق الخاضعة للسيطرة الإسبانية في سبتة ومليلية وبلازاس دي سوبيرانيا، بالإضافة إلى الأراضي المتنازع عليها ما بين المملكة المغربية والجمهورية العربية الصحراوية الديمقراطية.
ساسكيا أوزينخا
ساسكيا لوتشي أوزينخا (من مواليد 1960 في بيفيرفايك) ناشطة بيئية واجتماعية هولندية. تعمل كميسرة لحركة الغابات في أوروبا (FME) والمؤسسة المشاركة لمنظمة فيرن (FERN) غير الحكومية، وكانت منسقة حملات، بين عامي 1995 و2017.
ساسكيا أوزينخا سيرتها الشخصية
حصلت أوزينخا على درجة الماجستير في علم الأحياء من جامعة فاخينينجن وشهادة في الرعاية الصحية من جامعة أوتريخت بهولندا. بعد فترة من عملها كمدرسة للعلوم البيئية في جامعة أوتريخت، انضمت أوزينغا إلى شبكة أصدقاء الأرض. وعملت كمسؤول تعليم في أصدقاء الأرض - هولندا من 1987 حتى 1990، عندما تولت منصب ناشطة في مجال الغابات. في 1991، تولت أوزينخا دور الميسر لحركة الغابات الأوروبية (FME) التي تأسست حديثًا، وهو الدور الذي لا تزال تشغله حتى الوقت الحالي.
شاركت أوزينخا مع سيان بيتمان في تأسيس منظمة فيرن في مارس 1995، والتي تتمتع بصلاحية مراقبة أنشطة الاتحاد الأوروبي المتعلقة بالغابات وإعلام وتثقيف حركة الغابات في أوروبا حول هذه الأنشطة وتسهيل أعمال المناصرة المشتركة تجاه مؤسسات الاتحاد الأوروبي المختلفة. وهي أيضًا عضو مجلس إدارة في برنامج شعوب الغابات، ومؤسسة تروبينبوس الدولية وشبكة إنقاذ تايغا، وعضو في اللجنة التوجيهية لحركة الغابات المطيرة العالمية.
ساسكيا أوزينخا حياتها الشخصية
تعيش أوزينخا حاليًا مع شريكها مارك غريغوري مارك وهو صحافي سابق في خدمة راديو بي بي سي العالمية وأيضًا مع ابنتها في أكسفوردشاير.
باني مكديرميد
باني مكديرميد (من مواليد 1957 أو 1958 في كرايست تشرش) هي ناشطة بيئية من نيوزيلندا، شغلت (مع جينيفر مورغان) منصب المدير التنفيذي لمنظمة السلام الأخضر الدولية غير الحكومية منذ 4 أبريل 2016. كانت ناشطة لأكثر من 30 عامًا، وقادت حملات وطنية ودولية بما في ذلك في موطنها نيوزيلندا.
باني مكديرميد نشاطها
بدأت حياتها المهنية في منظمة السلام الأخضر كمتطوعة على قارب «محارب قوس المطر» في 1984. أسست مكتبًا إقليميًا في المحيط الهادئ يعمل في مجال المناخ والغابات والمحيطات. كما نسقت العمل النووي الدولي والعمل في أعماق البحار لعدة سنوات. وهي إحدى المساهمات في قرية أواواروا البيئية.
كلوردان
الكلوردان هو مركب كلور عضوي يستخدم كمبيد للآفات، ويكون على هيئة مادة صلبة بيضاء.
استخدم الكلوردان في في الولايات المتحدة الأمريكيةفي مكافحة النمل الأبيض لحوالي 30 مليون منزل إلى أن تم حظره في عام 1988. تم حظر الكلوردان قبل 10 سنوات بسبب المحاصيل الغذائية مثل الذرة والحمضيات ، وفي المروج والحدائق المحلية.
يصنف الكلوردان مثله مثل المبيدات الحشرية المكلورة الأخرى، على أنه ملوث عضوي خطير على صحة الإنسان إذ أنه مركب عضوي مقاوم للتحلل في البيئة وفي الإنسان / الحيوان ويتراكم بسهولة في الدهون (الدهون) للإنسان والحيوان. ربطت بعض الدراسات كذلك بين التعرض لمركّب الكلوردان وبين الإصابة بالسرطانات والسكري والاضطرابات العصبية.
كلوردان الأثار البيئية
تلتصق جزيئات الكلوردان نظرًا لأنها كارهة للماء بجزيئات التربة ولا تختلط بالمياه الجوفية إلا ببطء، نظرًا لانخفاض قابليتها للذوبان (0.009 جزء في المليون). تتطلب جزيئات الكلوردان سنوات عديدة لكي تتحلل. يتراكم مُركّب الكلوردان حيوياً في أجسام الحيوانات، وهو شديد السمية بالنسبة للأسماك، حيث تتراوح الجرعة المميتة منه في الأسماك ما بين 50 0.022 - 0.095 مجم/كجم من الكتلة في حالة الابتلاع عن طريق الفم.
تُعتبر مُركّبات الأوكسيكلوردان (C10H4Cl8O)، وهو المستقلب الأساسي للكلوردان، والإيبوكسيد سباعي الكلور، وهو المستقلب الأساسي لهبتاكلور، إلى جانب المكونين الرئيسيين الآخرين لخليط الكلوردان وهما المتصاوغان الهندسيان مقرون ومفروق تساعي الكلور، المكونين الرئيسيين للتراكم الحيوي. يُعتبر مفروق تساعي الكلور مادّة أكثر سمّية من الكلوردان التقني، بينما يكون مقرون تساعي الكلور أقل منه سمّية.
يُعرف كلوردان وهبتاكلور بالملوثات العضوية الثابتة (POP) ، المصنفة ضمن «العشرات القذرة» والمحظورة بموجب اتفاقية ستوكهولم لعام 2001 بشأن الملوثات العضوية الثابتة.
كلوردان الأثار الصحية
يُعدّ التعرّض لمُركّبات الكلوردان وهبتاكلور أو مستقلباتها (الأوكسيكلوردان، والإيبوكسيد سباعي الكلور) عوامل خطر يمكن أن تُعرّض الإنسان للإصابة بداء السكري من النوع الثاني، وسرطان الغدد الليمفاوية، وسرطان البروستاتا، والسمنة، وسرطان الخصية، وسرطان الثدي.
كلوردان الأثار الصحية
ارتبط وجود مستويات المرتفعة من الكلوردان في الغبار على أرضيات المنازل وفقًا لدراسة وبائية أجراها المعهد الوطني للسرطان بالولايات المتحدة الأمريكية بمعدلات أعلى للإصابة بسرطان الخلايا الليمفاوية اللاهودجكيني لدى المقيمين بتلك المنازل، حيث يُعتبر استنشاق الكلوردان في الهواء الداخلي هو السبيل الرئيسي للتعرض لهذه المستويات من الإصابة في الأنسجة البشرية. تحدد وكالة حماية البيئة بالولايات المتحدة الأمريكية في الوقت الراهن تركيزًا مقداره 24 نانوغرام لكل متر مكعب من الهواء من مُركّبات الكلوردان على مدى فترة تعرض مدتها 20 عامًا باعتباره التركيز الذي سيزيد من احتمالية الإصابة بالسرطان بنسبة 1 من بين كل 1000000 شخص. تزداد احتمالية الإصابة بالسرطان إلى 10 من بين كل 1000000 شخص مع التعرض لتركيز مقداره 100 نانوغرام لكل متر مكعب، وتزداد احتمالية الإصابة إلى 100 من بين كل 1000000 شخص مع التعرض لتركيز مقداره 1000 نانوغرام لكل متر مكعب.
كما تشمل الآثار الصحية غير السرطانية للتعرض لمركبات الكلوردان على الإنسان احتمالية الإصابة بمرض السكري، ومقاومة الأنسولين، والصداع النصفي، والتهابات الجهاز التنفسي، وتنشيط الجهاز المناعي، والقلق، والاكتئاب، والرؤية الضبابية، والارتباك، والنوبات المستعصية ، وكذلك الضرر العصبي الدائم، وهي أثار قد تؤثر على عدد أكبر من الأشخاص من السرطان.
ربطت الدراسات بين العثور على مادة الأوكسيكلوردان في مصل الأمهات أثناء الحمل بظهور السلوكيات المرتبطة بداء التوحد في الأبناء في سن يتراوح ما بين 4-5 سنوات.
حددت وكالة المواد السامة وسجل الأمراض الأمريكي تركيز مركبات الكلوردان البالغ 20 نانوغرام لكل متر مكعب باعتباره تركيز الحد الأدنى من مستوى المخاطر. تحدد الوكالة الحد الأدنى من مستوى المخاطر باعتباره للتعرض البشري اليومي لجرعة من مادة كيميائية من المحتمل أن تكون بدون مخاطر ملموسة للتأثيرات الضارة غير السرطانية على مدى فترة محددة من التعرض.
كلوردان المعالجة
يتميز مُركّب الكلوردان بضغط بخار منخفض ويتطاير ببطء في هواء المنزل أو المبنى أعلاه، لذا تتطلب إزالة الكلوردان من الهواء الداخلي للمنازل إما التهوية (عن طريق التبادل الحراري)، أو ترشيح الكربون المنشط. حاول سلاح المهندسين بالجيش الأمريكي المعالجة الكيميائية للكلوردان في التربة عن طريق خلط الكلوردان بالجير المائي والبيركبريتات. وعند دراسة طرق المعالجة النباتية وجد أنّ عشبة كنتاكي أو قبأ المروج وعشبة الزوان المعمرة تتأثران بشكل طفيف بالكلوردان الذي عُثر عليه في جذور الأعشاب وبراعمها. كما وجدت المعالجة الفطرية للكلوردان في التربة أن مستويات التلوث قد انخفضت، وأن فطر ظاهر الهلب ذهبي الأبواغ قد عمل على تقليل تركيزات الكلوردان بنسبة 21٪ في الماء على مدى 30 يومًا، وفي المواد الصلبة على مدى 60 يومًا.
محمد حلمي عيسى باشا
شغل «محمد حلمي عيسى باشا» (توفي عام 1953، القاهرة) عشر مناصب وزارية في مصر بين عامي 1925 و 1941.
ولد حلمي عيسى في أشمون (المنوفية) عام 1372 هـ. تخرج بدرجة القانون عام 1902. وكان عضوا في مجلس النواب المصري.
محمد حلمي عيسى باشا مؤلفات
كان مؤلف دراسة شرعية للبيع في القوانين المصرية والفرنسية والإسلامية.
كاثلين لويس
كاثلين «كاثي» لويس هي عالمة في الكيمياء البيئية، وأستاذة في الكيمياء الزراعية في جامعة هيرتفوردشاير، لديها الكثير من الإسهامات في الدراسات البيئية خصوصاً في مجال التلوث الناتج عن المواد الكيمائية.
كاثلين لويس حياتها العلمية والمهنية
التحقت كاثلين بجامعة هيرتفوردشاير في عام 1995 وحازت على الدكتوراة عام 1999, وأصبحت أستاذ في عام 2014.
قبل انضمامها لجامعة هيرتفوردشاير، عملت لمدة 23 عاماً في مختبر وايرين سبرينج الذي كان يعد واحداً من المختبرات الرائدة في مجالات الدراسات البيئية في المملكة المتحدة.
تترأس كاثلين وحدة الأبحاث البيئية والزراعية المعروفة اختصاراً (AERU)، كما إنها عضو في معهد الإدارة والتقييم البيئي المعروف اختصاراً (MIEMA) وزميل في مؤسسة المحللين والمبرمجين المعروفة اختصاراً (FIAP).
كما إنها المراجع البريطاني لمجلة إلزافير العلمية في مجالات الزراعة والبيئة والأنظمة الصديقة للبيئة.
ترتكز أبحاث كاثيلين في مجالات الزراعة وخصوصاً في مجال تقييم التأثيرات البيئية علي الزراعة، في بدايات حياتها العملية قد طورت أداة للتعرف على مدى تأثير الزراعة والمبيدات الحشرية علي البيئة وقامت باستخدام تلك الأدوات في الأنشطة الزراعية في المملكة المتحدة.
كاثلين لويس روابط خارجية
كاثلين لويس منشورات مفهرسة من قبل جوجل سكولار
الصفحة الخاصة علي موقع جامعة هيرتفوردشاير
خلل فبرينوجين الدم
تتكون أمراض خلل الفِبرينوجين في الدم من ثلاثة أنواع من اضطرابات الفِبرينوجين حيث ينتشر عامل تخثر -تجلّط- الدم الحرج الفِبرينوجين عند المستويات الطبيعية ولكنه معطل. النوع الأول وهو خلل الفِبرينوجين الدم الخلقي أو الوراثي وهو اضطراب وراثي ينتج فيه أحد الجينات الأبوية مقدار من الفِبرينوجين غير الطبيعي. يتداخل هذا الفِبرينوجين غير الطبيعي مع عوامل تخثر الدم الطبيعي و / أو عوامل تحلل الجلطات الدموية. لذلك قد تسبب الحالة نزيفًا مرضيًا و / أو تجلطًا.   النوع الثانى وهو خلل فِبرينوجين الدم المكتسب هو اضطراب غير وراثي يكون فيه الفِبرينوجين غير فعال بسبب وجود أمراض الكبد أو أمراض المناعة الذاتية أو خلل في خلايا البلازما أو بعض أنواع السرطان. يرتبط في المقام الأول بالنزيف المرضي. النوع الثالث داء النشواني الفِبرينوجيني الوراثي قد يقسمّ على أنه فئة فرعية من خلل الفِبرينوجين الدم الخلقي الوراثي حيث لا يتسبب الفِبرينوجين المختل في حدوث نزيف أو تجلط، ولكنه يتراكم تدريجياً في الكلى ويعطل وظائفها.
خلل فبرينوجين الدم
يعد خلل فِبرينوجين الدم الخلقي الوراثي أكثر الاضطرابات الثلاثة شيوعًا. تم العثور على حوالي 100 طفرة جينية مختلفة تحدث في أكثر من 400 عائلة تسببها.   كل هذه الطفرات بالإضافة إلى تلك التي تسبب الداء النشواني لسلسلة الفِبرينوجين الوراثي تظهر تغلغلًا جزئيًا، أي أن بعض أفراد الأسرة فقط الذين لديهم أحد هذه الجينات الطافرة يصابون بأعراض مرتبطة بخلل الفِبرينوجين الدم.  في حين أن كلا من الاضطرابات الخلقيّة الوراثيّة وكذلك خلل الفِبرينوجين الدم المكتسب يعتبر نادرًا جدًا، تشير التقديرات إلى أن حوالي 0.8 ٪ من الأفراد المصابين بالتخثر الوريدي يعانون إما خللًا خلقيًا وراثيّاً أو مكتسبًا. ومن ثم، فإن اضطرابات خلل الفبرينوجين في الدم قد تكون حالات غير مشخصة بشكل كبير بسبب الجلطات المنفردة التي لا يتم تقديرها على أنها تعكس اضطراب الفِبرينوجين بسبب قلّة الحالات وندرة هذه الأمراض.
خلل فبرينوجين الدم
يتميز خلل فِبرينوجين الدم الخلقي الوراثي عن اضطراب وراثي مشابه يسمّى نقص وخلل فِبرينوجين الدم الخلقي الوراثي. كلا الاضطرابين يحدثان بسبب دوران الفِبرينوجين المختل وظيفيًا ولكن في نقص وخلل فِبرينوجين الدم الخلقي الوراثي تكون مستويات الفِبرينوجين في البلازما منخفضة بينما في خلل فِبرينوجين الدم الخلقي تكون طبيعية في الكميّة معتلّه في الوظيفة. علاوة على ذلك، فإن الاضطرابين يحدثان بسبب طفرات جينية وأنماط وراثية مختلفة بالإضافة إلى أعراض مختلفة إلى حد ما.
خلل فبرينوجين الدم الفبرينوجين
الفِبرينوجين هو بروتين سكري يصنع ويفرز في الدم بشكل أساسي عن طريق الخلايا الكبدية. تصنع خلايا البطانة للأوعيه الدمويّه أيضًا كميات صغيرة من الفِبرينوجين ولكن هذا الفِبرينوجين لم يتم تمييزه بالكامل؛ الصفائح الدموية وأسلافها في نخاع العظام -خلايا نواء نخاع العظم- كان يعتقد سابقاً أنها تصنع الفِبرينوجين لكن ثبت الآن أنها تمتص وتخزن البروتين السكري ولكنها لا تصنعه.   يتكون البروتين السكري المشتق من الخلايا الكبدية النهائي المفرز من جزأين يتكون كل منهما من ثلاث سلاسل متعددة الببتيد، Aα (يُطلق عليه أيضًا α) المشفرة في الـ DNA البشري بواسطة جين FGA ، Bβ (يُطلق عليه أيضًا β) المشفر بواسطة جين FGB ، و γ مشفر بواسطة جين FGG . تقع جميع الجينات الثلاثة على الذراع الطويلة (أي "p") للكروموسوم البشري 4 (في المواضع 4q31.3 و 4q31.3 و 4q32.1، على التوالي) كلاً من الجينات السابقة قد يحتوي على طفرات تسبب خلل فِبرينوجين الدم الخلقي الوراثي. يتم تجميع مجموعتين من الثلاث سلاسل وتكوين بروتين يتكون من سته سلاسل ويطلق عليه الهيكسهيمر -هيكس = سته في اللغة اللاتينيه- كبروتين في الشبكة الإندوبلازمية للخلايا الكبدية ثم يتم نقله إلى جهاز جولجي في الخلية حيث تتم إضافة السكريات المتعددة (أي السكريات المعقدة) وحمض السياليك عن طريق مسارات إنزيم الارتباط بالجليكوزيل والسياليل وبالتالي تحويل الهيكسيمر إلى بروتين سكري ليفي وظيفي. يتم ترتيب البروتين السكري النهائي المتداول (المشار إليه كـ (AαBβγ) 2 أو (αβγ) 2 أو Aα 2 Bβ 2 γ 2 أو α 2 2 2) كقضيب مرن طويل مع عقيدات في كلا الطرفين تسمى مجالات D والعقدة المركزية يسمى المجال E.
خلل فبرينوجين الدم الفبرينوجين
تتضمن العملية الطبيعية لتكوين الجلطة الدموية عملية منسقة لمسارين منفصلين يغذيان مسارًا مشتركًا نهائيًا: 1) الإرقاء الأولي، أي التصاق وتنشيط وتجميع الصفائح الدموية المنتشرة في مواقع إصابة الأوعية الدموية و 2) إرقاء ثانوي، أي انقسام السلاسل Aα و B من الفِبرينوجين بواسطة الثرومبين لتكوين خيوط ليفية فردية بالإضافة إلى ببتيدات الفيبرين A و B المتكونة من هذا الانقسام. في المسار المشترك النهائي، يتم ربط الفبرين عبر عامل التجلط المنشط الثالث عشر (يسمى العامل XIIIa) لتكوين جلطات الفيبرين الناضجة الشبيهة بالهلام. تعمل مسارات انحلال الفيبرين اللاحقة على الحد من تكوين الجلطات وإذابة الجلطات التي لم تعد هناك حاجة إليها. يحتوي الفِبرينوجين وسلسلة الفبرين الخاصة به على عدة وظائف في هذه العملية:
خلل فبرينوجين الدم الفبرينوجين
تراكم الصفائح الدموية: يعزز الفِبرينوجين تراكم الصفائح الدموية عن طريق ربط مستقبلات بروتين سكري IIb / IIIa للصفائح الدموية وبالتالي يعزز تكوين جلطة الدم من خلال مسار الإرقاء الأولي.
بناءً على وظائف الفِبرينوجين هذه، قد تعمل طفرة الفِبرينوجين إما على تثبيط أو تعزيز تكوين جلطة الدم و / أو التحلل لإنتاج إستعداد مرضي لدى الأفراد لتطوير نزيف مرضي أو تجلط الدم أو كلا الحالتين.