hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
مسار إشارات Akt/PKB التنظيم
لمسار PI3K-اكت العديد من التأثيرات اللاحقة ويجب تنظيمه بعناية. إحدى طرق التنظيم السلبي للمسار هي عن طريق تقليل مستويات فوسفاتيديلينوسيتول-ثلاثي الفوسفات. يُعاكس مماثل الفُسفاتاز والتِنْسين (PTEN) عمل PI3K عن طريق تحويل PI(3,4,5)P3 إلى PI(4,5)P2. يؤدي فقدان وظيفة فتن إلى فرط تنشيط اكت وهو أمر شائع في الخلايا السرطانية (فتن هو مثبط للأورام). كما يقوم فوسفاتاز الإينوزيتول المحتوي على اس اتش 2 (SHIP) أيضًا بإزالة فسفرة PI(3,4,5)P3، في الموضع 5' من حلقة الإينوزيتول. ينظم مسار PI3K-اكت مستويات فتن من خلال التأثير على نسخه ونشاطه. يُنظم عامل النسخ NF-κB (عامل نووي معزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة)، الذي يُنشط بواسطة اكت، مُنشطات مستقبل منشط لمكاثر البيروكسيسوم-دلتا (PPARβ/δ) وعامل نخر الورم ألفا (TNFα)، اللذين بدورهما يثبطان تعبير فتن. يُنظم NEDD4-1(بروتين مُعبَّر عنه في الخلايا السلفية العصبية ومنخفض التنظيم أثناء النمو)، وهو ليغاز اي3 يتعرف على فتن لتحلله، بواسطة مسار PI3K. لذلك، عندما يُنشط اكت، يُثبط فتن بشكل أكبر في حلقة تغذية راجعة إيجابية.
مسار إشارات Akt/PKB التنظيم
يُدار المسار أيضًا بواسطة فوسفاتاز البروتين 2ايه (PP2A)، الذي يزيل فسفرة اكت في Thr308، ويزيل فوسفاتاز PHLPP (فوسفاتازات البروتين المحتوية على نطاق PH وتكرارات غنية باللوسين) فسفرة اكت في Ser473. بروتين آخر مهم في تخفيف اكت هو بروتين مُعدِّل الطرف الكربوكسيلي (CTMP). يرتبط هذا البروتين بالنطاق التنظيمي لـ اكت، مما يمنع فسفرته وتنشيطه.
عندما يُنشط المسار بواسطة الأنسولين، يُنظم نسخ ركيزة مستقبل الأنسولين 1 (IRS-1) بشكل سلبي، في حلقة تغذية راجعة سلبية عبر تنشيط مُركَّب هدف الراباميسين في الثدييات1 (mTORC1) واس6كيه1. اس6كيه1 قادر أيضًا على فسفرة ركيزة مستقبل الأنسولين 1 في بقايا سيرين متعددة، مما يمنع الارتباط بمستقبلات كيناز التيروسين (RTKs). آلية أخرى للتحكم في التغذية الراجعة السلبية التي تنظم المسار تشمل عوامل النسخ فوكس او. يتسبب اكت المنشط في تحلل فوكس او، لذلك لم يعد بإمكانه تثبيط فوسفاتاز البروتين 2ايه، مما يؤدي بالتالي إلى انخفاض في فسفرة اكت.
مسار إشارات Akt/PKB التأثيرات اللاحقة
بمجرد التنشيط، ينتقل اكت من غشاء البلازما إلى العصارة الخلوية والنواة، حيث توجد العديد من ركائزه. ينظم اكت مجموعة واسعة من البروتينات عن طريق الفسفرة. تحتوي الركائز المستهدفة لـ اكت على تسلسل إجماع أدنى R-X-R-X-X-[Ser/Thr]-Hyd، حيث Hyd هو حمض أميني كاره للماء، على الرغم من أن عوامل أخرى مثل التوطين دون الخلوي والهيكل ثلاثي الأبعاد مهمة. يمكن أن تكون الفسفرة بواسطة اكت مثبطة أو محفزة، إما قمع أو تعزيز نشاط البروتينات المستهدفة.
مسار إشارات Akt/PKB التأثيرات اللاحقة
يُعتبر مسار اكت-PI3K ضروريًا لبقاء الخلية حيث يؤثر اكت المُنشط على العديد من العوامل المشاركة في الاستماتة، إما عن طريق تنظيم النسخ أو الفسفرة المباشرة. في النواة، يثبط اكت عوامل النسخ التي تُحفز تعبير جينات موت الخلايا، ويُعزز نسخ الجينات المُضادة للاستماتة. من الأمثلة المدروسة جيدًا عوامل نسخ عائلة فوركهيد (فوكس او/FH)، التي تقوم بفسفرة بروتين فوركهيد بوكس او0 (FKHR/FoxO1)، وبروتين فوركهيد بوكس او3 (FKHRL1/FoxO3)، وبروتين فوركهيد بوكس او4 (AFX/FoxO4) فيها بشكل مباشر بواسطة اكت. يُحفز هذه الفسفرة التصدير إلى العصارة الخلوية حيث تُعزل بواسطة بروتينات 14-3-3 وتخضع في النهاية للتحلل عبر مسار اليوبيكويتين-البروتيازوم.
مسار إشارات Akt/PKB التأثيرات اللاحقة
يُنظم اكت أيضًا بشكل إيجابي بعض عوامل النسخ للسماح بتعبير جينات البقاء على قيد الحياة. يستطيع اكت فسفرة وتنشيط انزيم كيناز اي كابا بي الفا (IKKα)، مما يتسبب في تحلل اي كابا بي والانتقال النووي للعامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة (NF-κB) حيث يُعزز تعبير مثبطات الكاسبيز، وجينات ميب، وليمفوما الخلايا البائية كبيرة الحجم (Bcl-xL). أيضًا لتعزيز بقاء الخلية، يقوم البروتين المرتبط بعنصر الاستجابة لكامپ (كريب) بالفسفرة بواسطة اكت في سير133، مما يُحفز تجنيد البروتين الرابط لكريب (CBP) إلى مُحفز الجينات المستهدفة، مثل عائلة بي سي إل 2. لقد ثبت أيضًا أن اكت يُفسفر جزيء الفأر المزدوج الدقيقة 2 (Mdm2)، وهو مُنظم رئيسي لاستجابات تلف الحمض النووي، في سير166 وسير186. يُؤدي فسفرة Mdm2 بواسطة اكت إلى زيادة نشاط كيوبيكويتين-ليغاز، وبالتالي يُثبط بشكل غير مباشر الاستماتة بوساطة بي53. هدف آخر لـ اكت هو البروتين المرتبط بـ يس (YAP)، الذي تُفسفره في سير127 مما يُؤدي إلى ارتباط 14-3-3 والتموضع السيتوسولي. لذلك، لا يمكنه التنشيط المُشترك للاستماتة بوساطة بي73 استجابةً لتلف الحمض النووي.
مسار إشارات Akt/PKB التأثيرات اللاحقة
يُنظم اكت بشكل سلبي البروتينات المُحفزة للاستماتة عن طريق الفسفرة المباشرة. على سبيل المثال، تُؤدي فسفرة منشط مرتبط بـبي سي إل 2 لموت الخلايا (BAD)، أحد أفراد عائلة بي سي إل 2، على سير136 إلى الانتقال من غشاء الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية، حيث تُعزل بواسطة بروتينات 14-3-3. يُفسفر اكت كاسبيز-9 على سير196، مما يمنع سلسلة الكاسبيز التي تُؤدي إلى موت الخلايا. يُفسفر اكت أيضًا بروتين كيناز منشط بالميتوجين (MAPKKK) قبل مسار كيناز البروتين المُنشط بالإجهاد (SAPK). تُؤدي فسفرة كيناز تنظيم إشارة الاستماتة 1 (ASK1) على سير83 و كيناز السلالة المختلطة 3 (MLK3) على سير674 إلى تثبيط نشاطهما ومنع الاستماتة المُحفزة بواسطة كيناز منشط بالميتوجين.
ينظم اكت جين TFEB، وهو متحكم رئيسي في التكوّن الحيوي للجسيمات الحالة، عن طريق الفسفرة المباشرة لـ TFEB عند سيرين 467. يُستبعد TFEB المُفسفر من النواة ويكون أقل نشاطًا. يعزز التثبيط الدوائي لـ اكت الانتقال النووي لـ TFEB، والتكوّن الحيوي للجسيمات الحالة، والالتهام الذاتي.
مسار إشارات Akt/PKB التأثيرات اللاحقة
يُعزز بروتين كيناز بي (اكت) تقدّم دورة الخلية من المرحلة جي1 إلى المرحلة اس عن طريق فسفرة وتعطيل كيناز سينثاز الجليكوجين 3 (GSK-3) عند سيرين 9. هذا يمنع فسفرة وتحلل يروتين السيكلين دي 1. بالتالي، يُعزز اكت تقدّم المرحلة جي1 في حلقة تغذية راجعة إيجابية. يُعزز اكت ترجمة السيكلين دي1 عبر التنشيط غير المباشر لهدف الثدييات من الراباميسين mTOR. يزيد mTOR من ترجمة السيكلين دي1 عن طريق تنشيط البروتين الريبوسومي اس 6 كيناز S6K، وتثبيط البروتين الرابط لعامل بدء الترجمة حقيقيات النوى 4اي (4E-BP)، وبالتالي زيادة نشاط عامل بدء الترجمة في حقيقيات النوى 4اي eIF4e.
مسار إشارات Akt/PKB التأثيرات اللاحقة
يُنظم اكت بشكل غير مباشر ومباشر مثبطات كينازات السيكلين المعتمدة على السيكلين (CDK) وهي (p21Cip1) و(p27Kip1)، مما يسمح بتقدّم دورة الخلية. يُفسفر اكت بروتين p27kip1 عند ثريونين 157، مما يمنع دخوله إلى النواة. بالإضافة إلى ذلك، يُفسفر اكت ثريونين 145 وسيرين 146 من p21Cip1، مما يمنع ارتباط مستضد نواة الخلية المتكاثرة PCNA ويقلل من الاستقرار. تُؤثر فسفرة اكت لعوامل النسخ بروتينات فورك هيد بوكس أيضًا على دورة الخلية، حيث أن الفسفرة التثبيطية لفورك هيد بوكس او 4 (FoxO4) (المعروف أيضًا باسم AFX) تمنع التعبير عن جين بي27.
يقوم اكت بفسفرة العديد من البروتينات المشاركة في بلمرة وتثبيت الهيكل الخلوي للأكتين. في الخلايا الطبيعية، يمكن أن يزيد ذلك من ثبات مكونات الهيكل الخلوي أو يعزز الهجرة عن طريق إعادة التشكيل. ترد الأمثلة أدناه:
يعزز اكت هجرة الخلايا عن طريق التفاعل مع مكونات أخرى للهيكل الخلوي. يُفسفر الفيلامين الوسيط من النوع الثالث، فيمنتين، بواسطة اكت1 في سير39، مما يمنع تحلله. في الخلايا الطبيعية، يحافظ ذلك على ثبات الأنسجة. فسفرة البروتين المرتبط بكيناز الطور اس 2 (Skp2) - سير72 تعزز نشاط ليجاز اليوبيكويتين والتموضع السيتوبلازمي، مما يعزز حركة الخلايا. يقوم اكت بفسفرة جليكوجين سينثاز كيناز-3 بيتا GSK3، مما ينشط بشكل غير مباشر بروتين ربط الأنيبيبات الدقيقة، داء البوليبات الغدي (APC). يُفسفر أكسيد النيتريك سينثاز البطاني (eNOS) في سير1177، مما يؤدي إلى تخليق أكسيد النيتريك وهجرة الخلايا البطانية. بالإضافة إلى ذلك، يُفسفر البروتين المُنشِّط لثلاثي فوسفات الغوانوزين GTPase المُحفِّز للهجرة RhoGAP22 في سير16.
في ظل الإجهاد التأكسدي، يُحفِّز مير-126 تنشيط مسار إشارات اكت/PKB. هذا يزيد من الوظيفة البيولوجية للخلايا تحت الإجهاد التأكسدي. هذا مهم في زرع الخلايا السلفية البطانية لعلاج احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) وقد يكون بمثابة نهج علاجي جديد لعلاج احتشاء عضلة القلب الحاد.
مسار إشارات Akt/PKB دوره في الإصابة بالسرطان
التنشيط الشاذ لـ اكت، إما عن طريق PI3K أو بشكل مستقل عن PI3K، غالبًا ما يرتبط بالأورام الخبيثة. حددت الدراسات تضخيم الجينات لأنواع اكت في العديد من أنواع السرطان، بما في ذلك الأورام الدبقية، وسرطان المبيض، والبنكرياس، والثدي. كما يُنظم اكت بشكل إيجابي من حيث إنتاج الحمض النووي الريبوزي الرسول في سرطان الثدي والبروستاتا. يمكن أن يحدث تعطيل وظيفي لفتن، الخصم الرئيسي لـ PI3K، في الخلايا السرطانية عن طريق طفرة نقطية، أو حذف الجينات أو آليات فوق جينية. يمكن أن تؤثر الطفرة في المسار أيضًا على كينازات التيروسين المستقبلة، وعوامل النمو، و Ras، والوحدة الفرعية p110 لـ PI3K، مما يؤدي إلى نشاط إشارات غير طبيعي. لذلك، فإن العديد من البروتينات في المسار هي أهداف للعلاجات السرطانية. بالإضافة إلى تأثيراته على بقاء الخلية وتقدم دورة الخلية، يعزز مسار PI3K-اكت خصائص أخرى للخلايا السرطانية. فرط نشاط المسار يعزز التحول الظهاري اللحمي (EMT) والانبثاث بسبب تأثيراته على هجرة الخلايا.
مسار إشارات Akt/PKB دوره في الإصابة بالسرطان
تكوّن الأوعية الدموية، أي تشكيل أوعية دموية جديدة، غالبًا ما يكون حاسمًا لخلايا الورم للبقاء والنمو في الظروف المستنفدة للمغذيات. يُنشط اكت في اتجاه مجرى عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) في الخلايا البطانية في بطانة الأوعية الدموية، مما يعزز البقاء والنمو. يساهم اكت أيضًا في تكوّن الأوعية الدموية عن طريق تنشيط إنزيم أكسيد النيتريك البطاني (eNOS)، الذي يزيد من إنتاج أكسيد النيتريك (NO). هذا يحفز توسع الأوعية وإعادة تشكيل الأوعية الدموية. تزيد الإشارات عبر مسار PI3K-اكت من ترجمة عوامل محفزة لنقص الأكسجين الفا (HIF1α وHIF2α) عبر هدف الثدييات من الراباميسين mTOR. تعزز العوامل المحفزة لنقص الأكسجين التعبير الجيني عن عامل النمو البطاني الوعائي وإنزيمات تحلل الجلوكوز، مما يسمح بالتمثيل الغذائي في البيئات المستنفدة للأكسجين.
مسار إشارات Akt/PKB دوره في الإصابة بالسرطان
في الخلايا السرطانية، يرتبط ارتفاع إشارات اكت بزيادة في استقلاب الجلوكوز، مقارنة بالخلايا الطبيعية. تفضل الخلايا السرطانية التحلل السكري لإنتاج الطاقة على الفسفرة التأكسدية الميتوكوندرية، حتى عندما لا يكون إمداد الأكسجين محدودًا. يُعرف هذا باسم تأثير واربورغ، أو التحلل السكري الهوائي. يؤثر اكت على استقلاب الجلوكوز عن طريق زيادة انتقال ناقلات الجلوكوز GLUT1 وGLUT4 إلى غشاء البلازما، وزيادة تعبير هيكسوكيناز وفَسْفَرة جليكوجين سينثاز كيناز 3 الذي يحفز تخليق الغلايكوجين. كما أنه ينشط إنزيمات التحلل السكري بشكل غير مباشر، عبر عوامل نسخ العوامل المحفزة لنقص الأكسجين وفَسْفَرة فُسْفُوفُرُوكْتُوكِيناز-2 (PFK2) الذي ينشط فُسْفُوفُرُوكْتُوكِيناز-1 (PFK1).
العمل الديني و تجديد العقل
العمل الديني و تجديد العقل هو كتاب للفيلسوف و الأكاديمي و المفكر طه عبد الرحمان، يحاول فيه تأسيس منظور جديد للعقل بناء على معطيات الحضارة الإسلامية، كما يمتح من التجربة العملية التي يتضمنها التراث الإسلامي، و ينتقد المنظور الغربي للعقل حيث يبين حدوده و نتائجه.
الكتاب صدر عن المركز الثقافي العربي بالدار البيضاء بالمغرب عام 1989، و صدرت منه عدة طبعات آخرها الطبعة الخامسة سنة 2014.
العمل الديني و تجديد العقل محتويات الكتاب
الفصل الثالث: الحدود العامة للعقل المجرد.
الفصل الثاني: الممارسة الفقهية والآفات الخلقية للعقل المسدد..
الفصل الثالث: الممارسة السلفية والآفات العلمية للعقل المسدد.
الفصل الثاني: الممارسة الصوفية والكمالات التحقيقية للعقل المؤيد
الفصل الثالث: الممارسة الصوفية والكمالات التخليقية للعقل المؤيد
العمل الديني و تجديد العقل ملخص الكتاب
ينتقد المؤلف  مفهوم العقل في الثقافة الغربية، حيث يرى أن  العقل ليس جوهر أي ذات قائمة بالإنسان يفارق بها الحيوان، كما تقول بذلك الثقافة الغربية، و إنما العقل فعل من الافعال أو سلوك من السلوكات مثله مثل البصر. كما يرى أن هذاالعقل المجرد الذي يتشكل من خلال سلوك و منهج يعتمد تقنيات أو إجراءات أو قرارات، تمكن المتوسل بها من تحصيل أقوال مدللة ومتقومة بالصدق ومنسقة فيما بينها. وهذا ما يفرز أو يصنع هذا العقل المجرد المتداول في العلوم النظرية، و لها العقل المجرد حدودا عامة و حدودا خاصة,.
كما ينتقد المنطق التقني الغربي، حيث يشهد العصر الحالي حسب الكاتب سيطرة ما أسماه: التقنية الآلة على الانسان. و التي تقوم على مبدأين خطيرين: مبدأ لاعقلاني:"كل شيء ممكن" و التي تؤدي إلى الخروج عن كل القيود منطقية كانت أو أخلاقية أو طبيعية...، و مبدأ لا أخلاقي: "كل ما كان ممكنا وجب صنعه"، حيث يتم التحلل من كل الموانع الأخلاقية التي تحظر تغییر الخلق أو تدميره.
العمل الديني و تجديد العقل ملخص الكتاب
و في باب آخر يخصصه لما أسماه للعقل المسدد حيث يعرفه و يبين أوصافه. و أصحاب العقل المسدد هم الفقهاء وأصحاب الممارسة النظرية هم المتكلمون.ويبين حدوده و آفاته و منها: آفة التظاهر حيث يعاني أصحابهاما أسماه المؤلف: التكلف و التزلف و التصرف، و آفة التقليد: و يميز فيه الكاتب بين التقليد الاتفاقي و التقليد النظري
و في فصل آخر يفصّل المؤلف كيفيات محاربة السلفية للطرق الصوفية والتي اتخذت في هذه المواجهة ثلاث مظاهر - التبديع و هو ما مارسته السلفية الوهابية اتجاهها، و تجميد الامة و هي التهمة التي  وجهتها لها  السلفية النهضوية و من روادها محمد عبده ورشيد رضا، ومولاة الاستعمار وهي التهمة التي كالتها السلفية الوطنية لها كما في المغرب.
و السبب حسب الكاتب في هذا أن الصوفية في هذه المرحلة وصلت الى مرحلة يسميها التّبرك.
العمل الديني و تجديد العقل ملخص الكتاب
و ينتقد الكاتب السلفية لوقوعها في آفات نظرية و آخرى عملية حسب قوله، و يخلص الكاتب الى أن العقل الكامل هو ما أسماه: العقل المؤيد و لا تظهر كمالاته إلا في الممارسة العقلانية الإسلامية،و يتجلى في الممارسة الصوفية،و يبين شروط هذا العقل و خصائصه، و أنه يرقى بالممارسة الصوفية و الكمالات الخلقية.
كما ينتقد التشدد و التحجر و هي من نتائج ما أسماه الاغتصاب القرباني الذي يتميز بالاغترار بالتسديد و الوقوف عند الظاهر.
و يدافع المؤلف عن ما أسماه العقلانية المؤيدة التي تسلم بوصل العقل بالفعل، وعدم انفصال المعرفة بالله عن العلم بالأشياء، وتؤمن بعدم انفكاك الزيادة في المعرفة عن الفائدة، وهي المرتبة ألاسمى من العقلانيةفي نظره و التي تمكن صاحبها من تلقي الخطاب القرآني بمعانيه الروحية، وليس برسومه اللفظية. ذلك أن العبرة عند العامل بالشرع ليست بالأفكار المجردة بقدر ما هي بالثمار العملية التي تلازم هذه الأفكار أو تنتج عنها. ويشكل، عند طه عبد الرحمان، خطوة بعيدة في تكميل الحقيقة العقلية عند الإنسان؛ إذ إنه يقطع به مرحلة يحصل فيها القدرة على اتقاء الآفات الخلقية للعقل المسدد، كالتظاهر والتقليد، والآفات العلمية للعقل المادي المجرد، كالتجريد والتسييس.
العمل الديني و تجديد العقل نقد الكتاب
يطرح المؤلف في كتابه عناصر حداثة إسلامية ذات صبغة أخلاقية ، و يعطي للبعد الأخلاقي للإنسان مكانا أساسيا في المنهج العقلي العلمي، كما يصوغ مصطلحات من قبيل "العقل المجرد" و"العقل المسدد" و"العقل المؤيد" للتعبير عن ثلاث درجات أساسية للعقلانية، ناقدا الحداثة الغربيةوعقلانيتها العلمية، وناقدا أيضا الفكر الإسلامي ببعديه القديم والحديث ، و يخلص إلى أن أكمل العقول هو العقل المؤيد الذي يجمع بين النظر و العمل و التجربة.
وهناك من يرى أن كتاب "العمل الديني وتجديد العقل" هو النبتة الاولى التي غرسها صاحبها في الفكر الاخلاقي، وكذلك التجربة الصوفية. و هناك من يتهمه بالتداخل بين وجهين من أوجه شخصيته وهويته الفكرية، اللتين يحضر بهما في الساحة الفكرية والثقافية؛ فهو يحضر فيها بوجه أستاذ الفلسفة والمنطق وفلسفة اللغة من جهة، ويحضر أيضا من الناحية الثانية بوجه المريد التابع لشيخ الزاوية الذي اخترع له اسم “المخلق”، يستمد منه المدد والتخلق،و المنظر الذي يعمل على إضفاء الطابع “الفكري” على التصوف الطرقي.
العمل الديني و تجديد العقل اقتباسات
العبرة عند العامل بالشرع ليست بالأفكار المجردة بقدر ماهي بالثمار العملية التي تلازم هذه الافكار أو تنتج عنها
اشترطت الممارسة الشرعية الاسلامية أن لا يقبل من العمل إلا ما ثبت بالدليل وحصل منه اليقين
إذ على حسب ما يكون الدارس في موافقة فعله لقوله يكون اتباعه والاستفادة منه.
المذهب المالكي يفرز التصوف كما تفرز الغدة مادتها.
جان ليرميت
جان ليرميت (20 يناير 1877-24 يناير 1959) هو طبيب أعصاب وطبيب نفسي عصبي فرنسي.
جان ليرميت سيرته
وُلد جان ليرميت في مونت سانت بير، مقاطعة أيسن، فرنسا، وهو ابن الرسام الواقعي الفرنسي الشهير ليون أوغستين ليرميت، الذي كان له تأثير كبير في مجال الفن الواقعي. تلقى ليرميت تعليمه المبكر في مدينة سانت إتيان، حيث أظهر منذ الصغر اهتمامًا واضحًا بالعلوم والطب.
انتقل ليرميت لاحقًا إلى باريس لمتابعة دراسته الطبية، حيث تخرج بدرجة في الطب عام 1907. سرعان ما اختار التخصص في علم الأعصاب، وهو مجال كان يشهد تطورًا كبيرًا في ذلك الوقت. بدأ مسيرته المهنية المتميزة بتولي منصب رئيس العيادة (المقيم) في الأمراض العصبية عام 1908، وهو الدور الذي مكّنه من تطوير خبرته الإكلينيكية والبحثية. وفي عام 1910، أصبح رئيسًا للمختبر، حيث أشرف على أبحاث متقدمة في الأمراض العصبية.
جان ليرميت سيرته
استمر ليرميت في تسلق سلم النجاح الأكاديمي، حتى حصل على درجة الأستاذية المعتمدة في الطب النفسي عام 1922. طوال مسيرته، كان ليرميت شخصية رائدة في دمج علم الأعصاب والطب النفسي، حيث ساهم في فهم العديد من الاضطرابات العصبية والنفسية. يُذكر أيضًا أن خلفيته العائلية، وكونه نجل فنان شهير، ربما أضافت إلى رؤيته الشاملة التي مزجت بين الجوانب العلمية والإنسانية في عمله.
جان ليرميت الحياة المهنية
شغل جان ليرميت منصب رئيس مؤسسة ديجيرين، التي أسسها جوزيف جول ديجيرين، أحد أبرز أعلام علم الأعصاب. كما تولى منصب المدير السريري في مستشفى بيتي سالبيتريير، الذي كان يُعتبر آنذاك مركزًا رائدًا لدراسة وعلاج الأمراض العصبية والنفسية.
خلال الحرب العالمية الأولى، لعب ليرميت دورًا حيويًا في دراسة إصابات العمود الفقري التي كانت شائعة بين الجنود المصابين في المعارك. دفعه هذا العمل إلى التعمق في مجال طب الأعصاب النفسي، مما ساهم في إثراء معرفته بالصلة بين الوظائف العصبية والحالات النفسية. ومن بين أهم إنجازاته خلال تلك الفترة، أبحاثه حول الهلوسة البصرية للذات، التي سلطت الضوء على كيفية إدراك الدماغ صورًا ذاتية غير واقعية.
جان ليرميت الحياة المهنية
كان ليرميت شخصًا متدينًا للغاية، مما أضفى بعدًا فريدًا على اهتماماته العلمية. جمع بين الطب واللاهوت لاستكشاف القضايا المرتبطة بالمسائل الروحية والطبية، مثل حالات المس الشيطاني والوصم. هذه الدراسات أثارت جدلًا واسعًا في الأوساط العلمية والدينية، لكنها أظهرت اهتمامه العميق بفهم التجربة الإنسانية من منظور شامل.
يجمع إرث ليرميت بين الابتكار العلمي والفكر الفلسفي، حيث أثرت أعماله بشكل كبير في تطور علم الأعصاب والطب النفسي، مع استمراره في السعي لفهم الروابط الدقيقة بين الجسد والعقل والروح.
جان ليرميت المصطلحات الطبية
كان ليرميت طبيبًا متخصصًا في طب الأعصاب السريري. يحمل اسمه عدد من الأسماء الطبية:
جان ليرميت فهرس
– (4 مارس 1920). "Les Formes douloureuses de la Commotion de la Moelle épiniére" [الأشكال المؤلمة لارتجاج النخاع الشوكي]. مسرحية عصبية (بالفرنسية). 36 (3). الشركة الفرنسية لعلم الأعصاب: 257–262 – عبر أرشيف الإنترنت.
الملكية الحقيقية والكاذبة. تمت الترجمة بواسطة السيد. باتريك جون هيبورن سكوت. نيويورك: كتب هوثورن، 1963؛ OCLC رقم 331062. لندن: بيرنز وأوتس، 1963. الطبعة الأصلية: Vrais et faux possédés. باريس: فيارد، 1956؛ رقم OCLC 13449338.
رينيا ناكامورا
رينيا ناكامورا (باليابانية: 中村倫也؛ مواليد 23 مارس 1995) هو مُقاتل فنون قتالية مختلطة ياباني.
ليلة السادس عشر من يناير
ليلة السادس عشر من يناير (بالإنجليزية: Night of January 16th)‏ هي مسرحية من تأليف الكاتبة الروسية الأمريكية آين راند، استوحتها من وفاة إيفار كروغر الذي عرف باسم "ملك أعواد الثقاب". تدور أحداث المسرحية في قاعة محكمة أثناء محاكمة جريمة قتل، ومن السمات غير العادية في المسرحية أن أعضاء الجمهور يتم اختيارهم للعب دور هيئة المحلفين. تنظر المحكمة في قضية كارين أندريه، السكرتيرة السابقة وحبيبة رجل الأعمال بيورن فوكنر، الذي اتُهمت بقتله. لا تصور المسرحية بشكل مباشر الأحداث التي أدت إلى وفاة فوكنر؛ بدلاً من ذلك، يجب على هيئة المحلفين الاعتماد على شهادة الشخصية لتقرير ما إذا كان أندريه مذنبًا أم لا. تعتمد نهاية المسرحية على الحكم. كانت نية راند هي إضفاء طابع درامي على الصراع بين الفردية والتوافق، مع كشف حكم هيئة المحلفين عن وجهة النظر التي يفضلونها.
ليلة السادس عشر من يناير
تمت كاتبة المسرحية في عام 1933. وقد بدأت في ذهني فكرة كتابة دراما في قاعة المحكمة، محاكمة جريمة قتل، حيث يتم اختيار هيئة المحلفين من بين الجمهور للتصويت على الحكم. ومن الواضح أن الأدلة الواقعية على إدانة المتهم أو براءته كان لابد أن تكون متوازنة بالتساوي حتى يصبح أي حكم ممكناً. ولكن الخلاف بين هيئة المحلفين حول حقائق غير قاطعة لا يمكن أن يكون له أي أهمية. وبالتالي فإن القضية المطروحة كانت نفسية. وكانت نقطة الانطلاق للقصة سقوط إيفار كروغر أو على وجه التحديد ردت الفعل العامة على هذا الانهيار. ففي الثاني عشر من مارس/آذار 1932، انتحر إيفار كروغر، "ملك الكبريت" السويدي. وأعقب وفاته انهيار الإمبراطورية المالية الضخمة التي أنشأها، والكشف عن أن تلك الإمبراطورية كانت عملية احتيال عملاقة. لقد كان شخصية غامضة، "وحيدة"، يُحتفى بها كرجل عبقري، يتمتع بعزيمة لا تتزعزع وجرأة مذهلة. وكان سقوطه بمثابة انفجار أثار عاصفة من الغبار ومن التنديدات العنيفة بشكل غريب.
ليلة السادس عشر من يناير التاريخ
في نهاية عرض المسرحية في لوس أنجلوس، جدد وودز عرضه لإنتاج المسرحية على برودواي. وعلى الرغم من أنه كان منتجًا مشهورًا للعديد من المسرحيات الشهيرة في مسيرة مهنية امتدت لأكثر من ثلاثة عقود، فقد خسر وودز الكثير من ثروته في أوائل ثلاثينيات القرن العشرين ولم ينتج أي عمل ناجح منذ عدة سنوات. وقد صدمه رفض مؤلفة مبتدئة ما زاد من اهتمامه. كان وودز لا يزال يريد الحق في إجراء تغييرات على السيناريو، لكنه أجرى تعديلات على العقد لمنح راند المزيد من النفوذ. وافقت على شروطه على مضض.
ليلة السادس عشر من يناير التكيفات
اشترت شركة مترو غولدوين ماير حقوق ليلة السادس عشر من يناير في البداية في أكتوبر 1934 كوسيلة محتملة للممثلة لوريتا يونغ. وتم توظيف كاتب المسرحية نفسها راند لكتابة سيناريو الفيلز، لكن المشروع أُلغي. بعد انتهاء صلاحية مترو غولدوين ماير، فكر المنتج آل وودز في صنع نسخة سينمائية من خلال شركة إنتاج خاصة به، لكن في عام 1938 اشترت شركة آر كي أو بيكتشرز الحقوق مقابل 10000 دولار، وهي رسوم مقسمة بين وودز وراند. اختارت شركة آر كي أو بيكتشرز كلوديت كولبيرت ولوسيل بول نجمتين محتملتين، لكنها تخلت أيضًا عن التكيف. أعيد بيع الحقوق لشركة باراماونت بيكتشرز في يوليو 1939 مقابل 35000 دولار.
ليلة السادس عشر من يناير التكيفات
أصدرت شركة باراماونت فيلمًا في عام 1941؛ ولم تشارك الكاتبة راند في العملية الإنتاجية. تم إخراج الفيلم من قبل
ويليام كليمنس، وتم التعاقد مع دلمير دافيس، وروبرت بيروش، وإيفلين غريني لإعداد سيناريو جديد. غير السيناريو الجديد الحبكة بشكل كبير، بالتركيز على ستيف فان رويل (روبرت بريستون)، البحار الذي ورث منصبًا في مجلس إدارة شركة يرأسها بيورن فوكنر (نيلز آستر). على عكس المسرحية، التي مات فيها فوكنر بالفعل، يظهر في الفيلم كشخصية حية قُتلت على ما يبدو. تقع الشكوك على سكرتيرة فوكنر كيت لين (إلين درو)؛ يقرر فان رويل التحقيق في الجريمة المزعومة. تم اكتشاف فوكنر مختبئًا في كوبا بعد تزوير وفاته. قالت راند إن سطرًا واحدًا فقط من حوارها الأصلي ظهر في الفيلم والذي رفضته باعتباره "ابتذالًا رخيصًا وتافهًا". لم يحظ الفيلم باهتمام كبير عند إصداره وكانت معظم المراجعات عنه سلبية.
في عام 1989 تم إصدار غاواهي، وهو مقتبس باللغة الهندية من الفيلم ليلة 16 يناير. قادت الممثلة الهندية زينات أمان طاقمًا من الممثلين الذين ضموا شيخار كابور وأشوتوش جواريكر.
صرصور الكهف العملاق
صرصور الكهف العملاق (بالإنجليزية: giant cave cockroach)‏، (الاسم العلمي: Blaberus giganteus) يعرف أيضًا بإسم الصرصور البرازيلي (بالإنجليزية: Brazilian cockroach)‏ هو نوع من الصراصير البرية ينتمي عائلة الصرصوريات العملاقة وأحد أكبر أنواع الصراصير حجمًأ في العالم، موطنة الأصلي وسط وجنوب القارة الامريكية.
صرصور الكهف العملاق الوصف
يعتبر صرصور الكهف العملاق واحد من أكبر انواع الصراصير حجما في العالم، حيث يصل الذكر منه الى طول 7.5 سنتيمتر (3.0 بوصة) بينما يمكن أن يصل طول الأنثى الى 10 سنتيمتر (3.9 بوصة)، تتميز هذه الصراصير ببنية جسدية خفيفة وأجسام مسطحة تساعدها على الاختباء في الشقوق هربًا من المفترسات، أجسامها بلون بني فاتح مع علامات سوداء مميزة.
إمتداد أجنحة هذا النوع قد يصل الى 15 سنتيمتر (5.9 بوصة)، يمتلك كل من الذكور والاناث زوج من القرون الخلفية، إلا أن الذكور يتميزون بإمتلاكهم زوج إضافي من الزوائد الصغيرة الشعرية بخلاف الاناث.
الصراصير البالغة تمتلك زوجين من الأجنحة مطوية فوق البطن، إلا أن قدرته على الطيران محدودة وخاصة الأنثى التي تكون أثقل وزناً.
صرصور الكهف العملاق الإنتشار
يستوطن هذا النوع منطقة الاقليم المداري الجديد ويمكن العثور عليه في الكهوف والغابات المطيرة في المكسيك، غواتيمالا، بنما، كولومبيا، الإكوادور، فنزويلا، كوستاريكا، البرازيل، ترينيداد وتوباغو، كوبا، الدومنيكان، غيانا، سورينام، غويانا الفرنسية.
يفضل العيش في البيئات الرطبة والمظلمة مثل الكهوف، تجاويف الاشجار، الشقوق الصخرية.
صرصور الكهف العملاق دورة الحياة
مثل معظم الصراصير، يمر هذا النوع بعملية التطور الناقص، أي أن التحور من الطور اليفعي الى البالغ يحدث بشكل تدريجي، تتكون دورة حياتها من ثلاث مراحل مميزة: البيضة، الحورية، البالغة، ولا يكون التكاثر وتطور الأجنحة ممكنًا إلا في المرحلة البالغة.
يمكن أن تمر هذه الصراصير بطور حورية طويل يكون مصحوب بعدد من الانسلاخات الاضافية تعزى لأسباب مختلفة، إحدى الفرضيات تقترح أن غياب الاحتكاك والتحفيز المتبادل اللذان يحدثان غالبًا في حياة المستعمرات، قد يؤدي إلى تباطؤ عملية النمو، كما أن درجات الحرارة المنخفضة ونقصان الرطوبة يمكن أن تؤدي الى تأخر النضج في الحشرة مما يعني زيادة عدد الانسلاخات، يعتبر هذا التأخر نوع من استجابة الحشرة للظروف البيئية غير المناسبة وتكيفها مع المحيط، كما يمكن اعتباره الية دفاعية ضد الافتراس.
يمكن أن تصل دورة حياة هذا النوع الى 20 شهرًا وفقًا للظروف البيئية والتغذية.
صرصور الكهف العملاق التغذية
يعتبر صرصور الكهف العملاق حيوان قارت وقمام، إلا أن معظم نظامها الغذائي يتكون من البقايا النباتية المتحللة.
تشمل مصادر غذائها الأخرى: روث الخفافيش، الفواكه، البذور، والجيف، حيث يمكن ملاحظة ارتباط وجودها بمستعمرات الخفافيش. إلا أنها تميل الى تفضيل المواد السكرية واللحوم والنشويات في غذائها اليومي.
صرصور الكهف العملاق دفاعها ضد الفطريات
يتميز هذا النوع من الصراصير بإمتلاكه نظام مناعة خلطية، حيث يمكن ملاحظة إنتاج بروتينات معينة وتنشيطها عند الاستجابة لوجود مستضد.
الجسم الدهني [الإنجليزية] المسؤول عادة عن عملية تخزين الطاقة وتحريرها، يقوم بإنتاج عدة أنواع مختلفة من البروتينات عند حدوث تفاعل مع جدران الخلايا الفطرية، كما يٌظهر جهازها المناعي وجود ذاكرة محددة تشبه الى حد ما الموجودة لدى الجهاز المناعي في الثدييات.
يعد هذا التكيف مفيدًا للحشرات طويلة العمر، حيث يزداد احتمال تكرار تعرضها لنفس العدوى عدة مرات.