hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
دمج سنجان في جمهورية الصين الشعبية انضمام حزب الكومينتانغ في سنجان
في 25 سبتمبر/أيلول، أعلن تاو تشي يوي وبرهان شهيدي، القائد العسكري والزعيم السياسي للحزب القومي الصيني في دي هوا، على التوالي، الاستسلام الرسمي للقوات القومية في سنجان للحزب الشيوعي الصيني. وفي اليوم التالي، قام مائة ألف جندي من قوات الكومينتانغ في المقاطعة بتحويل ولاءهم من الكومينتانغ إلى الحزب الشيوعي الصيني، وكان على رأسهم رئيس حكومة مقاطعة سنجان برهان شهيدي، الذي كان من بين القلائل الذين يدركون ما حدث للوفد الأول من المقاطعات الثلاث في أغسطس/آب في الاتحاد السوفييتي. في 12 أكتوبر، دخل جيش التحرير الشعبي الصيني إلى سنجان. انضم العديد من الجنرالات الآخرين في الحزب القومي الصيني في سنجان، مثل الجنرال المسلم من سالار هان يو وين، إلى الانشقاق والانضمام إلى جيش التحرير الشعبي الصيني. واستمروا في الخدمة في جيش التحرير الشعبي كضباط في سنجان. بعض زعماء الكومينتانغ الذين رفضوا الاستسلام فروا إلى تايوان أو تركيا. فر ما تشنغكسيانغ عبر الهند إلى تايوان. وفر محمد أمين بغرة وعيسى يوسف البتكين [الإنجليزية] إلى تركيا. واعتقل الحزب الشيوعي الصيني مسعود صبري [الإنجليزية] حيث تُوفي في السجن في عام 1952.
دمج سنجان في جمهورية الصين الشعبية انضمام حزب الكومينتانغ في سنجان
كانت المقاومة المنظمة الوحيدة التي واجهتها جيش التحرير الشعبي الصيني من جانب ميليشيا الكازاخ التابعة لعثمان باتور ومن قوات الروس البيض والهوي التابعة ليولبارس خان والتي خدمت جمهورية الصين. أعلن باتور ولاءه للحزب القومي الصيني وقُتل في عام 1951. خاض يولبارس خان معارك ضد قوات جيش التحرير الشعبي في معركة يوو [الإنجليزية]، ولكن عندما هجرته القوات، فر عبر التبت، متهربًا من قوات الدالاي لاما التي ضايقته، وهرب إلى تايوان عبر الهند للانضمام إلى نظام جمهورية الصين. تم تأسيس الوضع النهائي للمقاطعة في عام 1955 باعتبارها منطقة سنجان الإيغورية ذاتية الحكم والتي أصبح سيف الدين عزيزي أول رئيس لها، عندما أعيد تنظيمها إلى منطقة حكم ذاتي للقوميات الثلاثة عشر في سنجان (الإيغور، والصينيون الهان ، والكازاخستانيون ، والقرغيز، والمغول ، والهوي ، والطاجيك ، والأزبك، والتتار والروس، والشيبه [الإنجليزية]، وشعب الداور [الإنجليزية]، وشعب المانشو)، وبالتالي حلت محل مقاطعة سنجان [الإنجليزية] (1884-1955).
دمج سنجان في جمهورية الصين الشعبية إرث ETR
في جمهورية الصين الشعبية، يتم تذكر زعماء حركة تحرير إيتاشيا الخمسة الذين لقوا حتفهم في حادث تحطم الطائرة عام 1949 باعتبارهم أبطالاً في النضال ضد النظام القومي. تم إرجاع رفاتهم إلى الصين في نيسان 1950 وتم دفنهم لاحقًا في مقبرة الأبطال التذكارية في يينينج. تحتوي المقبرة على لوحة تذكارية مكتوبة بخط ماو تسي تونج، تمجد الأبطال لمساهماتهم في ثورة الشعب الصيني.
دمج سنجان في جمهورية الصين الشعبية في الثقافة الشعبية
تم تصوير هذا الحدث في الفيلم التلفزيوني "أنارهان" لعام 2013، من إخراج يانغ تشينغ شيو ويو ديان، والذي تم بثه على التلفزيون المركزي الصيني (CCTV). وكان هذا أيضًا أول ظهور إخراجي للممثلة الإيغورية الصينية الشهيرة ديلرابا ديل مراد. كان الفيلم إعادة إنتاج لفيلم يحمل نفس الاسم صدر في الستينيات.
إزالة الضغط عن العمود الفقري
إزالة الضغط عن العمود الفقري (بالإنجليزية: Spinal decompression) هو تخفيف الضغط الواقع على الحبل الشوكي أو على واحد أو أكثر من الجذور العصبية المضغوطة التي تمر عبر العمود الفقري أو تخرج منه.
ويُعد تخفيف الضغط عن العناصر العصبية الشوكية مكونًا أساسيًا في علاج الاعتلال الجذري الشوكي، والاعتلال النخاعي، والعرج العصبي.
إزالة الضغط عن العمود الفقري الوسائل الجراحية
عندما يُضغط جذر عصبي شوكي واحد، فإن النتيجة السريرية تُعرف باسم الاعتلال الجذري، وغالبًا ما تُسمى الحالة بناءً على الجذر العصبي المتأثر؛ فعلى سبيل المثال، يُشخّص الضغط على الجذر العصبي الخارج من العمود الفقري أسفل الجدعة العظمية الجانبية اليسرى للفقرة القَطَنية الخامسة باسم: "اعتلال الجذر العصبي للفقرة القطنية الخامسة اليسري".
أما الاستئصال الدقيق للغضروف أو ما يُعرف أيضًا باسم إزالة الضغط الدقيق، فهو جراحة طفيفة التوغل، يُزال فيه جزء من النواة اللبية المنفتقة  باستخدام أداة جراحية،  ويهدف هذا الإجراء إلى تخفيف الضغط وتقليل التفاعل الالتهابي الموضعي حول الجذر العصبي الناتج عن انفتاق النواة اللبية.
إزالة الضغط عن العمود الفقري الوسائل الجراحية
استئصال الصفيحة الفقرية هو إجراء جراحي مفتوح أو محدود التوغل، يُزال فيه جزء من القوس الخلفية للفقرات أو الأربطة الشوكية، بهدف تخفيف الضغط عن محتويات القناة الشوكية. عادةً ما يُجرى هذا الإجراء عندما تكون هناك حاجة لتخفيف الضغط عن أكثر من جذر عصبي واحد.
في العمود الفقري القطني، يُستخدم هذا الإجراء بشكل شائع لعلاج العرج العصبي الشوكي الناتج عن تضيق القناة الشوكية، ويُعتبر – استنادًا إلى الأدلة العلمية الحالية – العلاج الأكثر فعالية لهذه الحالة.
أما في العمود الفقري العنقي والصّدري، فيُستخدم لعلاج الاعتلال النخاعي الناتج عن ضغط مباشر على الحبل الشوكي ذاته.
إزالة الضغط عن العمود الفقري الوسائل غير الجراحية
يُقدَّم الشد الفقري كوسيلة غير جراحية لفك الضغط عن العمود الفقري، وقد أظهرت مراجعة منهجية وتحليل شمولي نُشرت عام 2021 أن العلاج الطبيعي يُعد وسيلة فعالة في التعامل مع الانزلاق الغضروفي القطني؛ إلا أن الدراسة لم تتمكن من تحديد مصدر تخفيف الألم الذي أبلغ عنه المرضى.
أظهرت الدراسات أن الشد الميكانيكي لإزالة الضغط يُعد أكثر فعالية من العلاج الطبيعي التقليدي على المدى القصير (عدة أسابيع)، ولكن ليس في جميع الدراسات طويلة المدى (أكثر من 6 أشهر).
هو إجراء يُزال فيه جزء من نسيج النواة اللبية باستخدام جهاز تردد راديوي ثنائي القطب. ويُساهم هذا الإجراء في تقليل الألم وتحسين الحركة لدى المرضى، وهو إجراء طفيف التوغل ويتميز بانخفاض معدل المضاعفات.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب
يتضمن انفخاخ العصب (بالإنجليزية: Nerve entrapment)‏ سلسلة من التغيرات الفسيولوجية الناجمة عن الضغط والتوتر. بعض هذه التغيرات لا رجعة فيها. يحدد حجم ومدة القوى مدى الإصابة. في الإصابة الحاد، تعيق الإصابة الميكانيكية والانسدادات الأيضية وظيفة العصب. في الإصابة المزمنة، هناك سلسلة من التغيرات تبدأ بانهيار حاجز الدم العصبي، يليه وذمة مع تغيرات في النسيج الضام، يليه إزالة الميالين المنتشرة، وأخيرًا يتبعها انتهاك المحور العصبي. غالبًا ما تكون الإصابة آفة مختلطة حيث يكون الضغط الخفيف/المتوسط مزيجًا من الانسداد الأيضي وتعذر الأداء العصبي، بينما يجمع الضغط الشديد بين عناصر تعذر الأداء العصبي وانتهاك المحور العصبي.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب تشريح العصب الطرفي
تتكون الخلايا العصبية من جسم خلية صغير وجزء طويل جدًا يسمى المحور العصبي. يوجد جسم الخلية في النخاع الشوكي ويمتد المحور العصبي حتى موضع التعصيب للعصب. يمكن أن يزيد طول محاور الأعصاب الطرفية عن 100 سم حيث قد تحتاج إلى السير على طول الطرف بالكامل للوصول إلى موضع التعصيب الخاص بها، بينما يبلغ طول جسم الخلية 100 ميكرومتر فقط قد تكون الأعصاب مغلفة بالميالين أو غير مغلفة بالميالين. تحتوي الأعصاب المغلفة بالميالين على محور عصبي مغطى بأجزاء من خلايا شوان، وهي قصيرة وملفوفة بشكل مركزي حول قطر المحور لإعطاء مظهر كتلة تشبه النقانق وتسمى غمد الميالين. تُرتَّب خلايا شوان في نمط بحيث تكون جميع أجزاء المحور مغلفة بخلايا شوان وتكون خلايا شوان المتعاقبة مفصولة بمسافة صغيرة جدًا. تسمى فجوة الفصل هذه عقدة رانفييه. الأعصاب غير المغلفة بالميالين محاطة أيضًا بخلايا شوان ولكن خلايا شوان لا تلتف حول المحور العصبي عدة مرات لتكوين غمد الميالين.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب تشريح العصب الطرفي
تُحاط محاور الخلايا العصبية بطبقات مختلفة من النسيج الضام، وتُجمع معًا في بنية تُسمى ليفًا عصبيًا. توجد طبقة نسيجية على سطح الليف العصبي تُسمى الغلاف العصبي، أو أحيانًا الغلاف العصبي الخارجي. يوجد داخل الغلاف العصبي مطرس نسيج ضام يُسمى الغلاف العصبي الداخلي وحُزم. يعمل الغلاف العصبي الداخلي كوسادة ناعمة للحُزم. قد تحتوي الألياف العصبية على عدد متغير من الحُزم، ولكن سيكون هناك واحدة على الأقل (وإلا لما كانت هناك خلايا عصبية). تُحاط الحُزم بطبقة نسيجية تُسمى ظهارة الحزمة العصبية وهي غمد واقٍ يعمل كحاجز. يوجد داخل الحُزم غمد الليف العصبي وهو مطرس نسيجي يشبه الغلاف العصبي الداخلي والخلايا العصبية. يحتوي غمد الليف العصبي على العديد من الشعيرات الدموية الصغيرة (الأوعية الدموية الدقيقة داخل العصب) التي تُغذي الأعصاب نفسها مباشرةً. تحتوي هذه الشعيرات الدموية على تقاطعات ضيقة لمنع التدفق الحر للمواد بين الخلايا، وبدلاً من ذلك تتطلب مرور المواد عبر الخلايا البطانية.
يشبه حاجز الدم العصبي المحيطي حاجز الدم الدماغي. يُنشئ حاجز الدم العصبي بيئة مستقرة ومميزة مثله مثل حاجز الدم الدماغي حيث يمنع مرور بعض المواد بسبب الوصلات الضيقة. يتكون حاجز الدم العصبي من الخلايا الداخلية لغمد الليف العصبي والخلايا البطانية للأوعية الدموية الدقيقة التي ضمن غمد الليف العصبي.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب القوى الفيزيائية التي تسبب الاحتجاز
يحدث انفخاخ العصب بشكل رئيسي نتيجة قوتين فيزيائيتين تؤثران على الأنسجة الرخوة: الضغط والشد. يكبس الضغط على العصب ويؤثر على بيئته الدقيقة المحلية، وهو ما يحدث عادةً في الأنفاق التشريحية. التوتر هو قوة جذب، غالبًا ما يحدث نتيجة التندب الذي يعيق حركة الأعصاب أثناء حركات الأطراف. يمكن لحجم ومدة هذه القوى أن يحددا مدى الإصابة.
يمكن للضغط أن يُعيق أو يُوقف الدورة الدموية الدقيقة للعصب، مُسببًا سلسلةً مرضيةً فيزيولوجية. يُدفع الدم عبر الشرايين/الشرايين الصغيرة/الشعيرات الدموية مع نبض القلب. كما ينتقل الدم عبر الأوردة، وإن كان بشكل سلبي أكثر عبر الصمامات وبمساعدة العضلات التي تضغط على الأوردة. فإذا كان الضغط الموضعي مرتفعًا بما يكفي فقد يُعيق التدفق الطبيعي للدم.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب القوى الفيزيائية التي تسبب الاحتجاز
لكي يؤثر الضغط على وظيفة العصب، يجب أن يكون الضغط غير مُنتظم. على سبيل المثال، تستطيع الضفادع البقاء على قيد الحياة في غرف ضغط معزولة عند ضغوط عالية، لكن الضغط الموضعي المنخفض جدًا قد يُعيق توصيل العصب. يستطيع غواصو السكوبا الغوص إلى عمق عشرات الأمتار دون التعرض لأي شكل من أشكال الضغط على العصب، لكن الضغط نفسه الذي يتعرض له الغواصون تحت متر واحد من الماء (الضغط تحت متر واحد من الماء يتراوح بين 10 كيلو باسكال و80 ملم زئبق) عند تطبيقه موضعيًا قد يُوقف وظيفة العصب بشكل كلي.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب القوى الفيزيائية التي تسبب الاحتجاز
يزداد احتمال حدوث الضغط بشكل خاص في الأنفاق التشريحية أو الفراغات الليفية العظمية، حيث قد يتعارض ذلك مع مقدار المساحة الحرة المتاحة وحجم محتوياتها. إذا ضاق النفق أو تمدد، فسيزداد الضغط. من أمثلة الأنفاق: النفق الرسغي والنفق الكاحلي [الإنجليزية] والنفق المرفقي. يحدث الضغط أحيانًا في مناطق لا تُعتبر أنفاقًا، حيث يمر العصب بين نوعين من الأنسجة أكثر صلابة ميكانيكيًا، مما قد يضغط على العصب اللين أو يكبس عليه. من الأمثلة: العصب الجلدي الفخذي الجانبي عند الرباط الإربي، والأعصاب الوتدية الوسطى [الإنجليزية] عند الرباط العجزي الحرقفي الخلفي الطويل. قد يكون الضغط ديناميكيًا، حيث قد يحدث فقط أثناء أنشطة ووضعيات معينة. غالبًا ما يُصاب المرضى باعتلال الجذور الوركي عند الجلوس وليس الوقوف في متلازمة الألوية العميقة.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب القوى الفيزيائية التي تسبب الاحتجاز
أظهرت الدراسات التي أُجريت على الضغط ووظيفة الأعصاب وجود علاقة بين الجرعة والمدة. أي أن الضغوط الأعلى والمدة الأطول ترتبطان باختلال وظيفي أكبر. ومع ذلك، حتى فترات الضغط القصيرة والمتكررة قد تُلحق الضرر أيضًا بالبيئة الدقيقة للعصب. يبدأ مقدار الضغط اللازم لإحداث خلل في وظيفة العصب عند حوالي 20 مم زئبق، حيث ينخفض تدفق الدم الوريدي فوق العصبي. عند 30 مم زئبق، يضعف النقل المحوري التقدمي والرجعي. بين 30-50 مم زئبق، عادةً ما تحدث تغيرات في تدفق الدم داخل العصب والنقل المحوري ونفاذية الأوعية الدموية في آن واحد. وعند 80 مم زئبق، يتوقف تدفق الدم داخل العصب تمامًا، مما يؤدي إلى انسداد أيضي كامل. إن مقدار الضغط اللازم لتعطيل تدفق الدم داخل العصب ليس ضغطًا مطلقًا، بل هو دالة على ضغط الدم الشرياني وضغط التروية. يتمتع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بحماية نسبية من آثار انحباس العصب من خلال حاجتهم إلى ضغوط أعلى لإيقاف تدفق الدم داخل العصب. إذا عولج نفس هؤلاء المرضى بنجاح من ارتفاع ضغط الدم فقد تظهر عليهم أعراض لو يعانون من شكل كامن تحت الإكلينيكي (سريري) من ضغط الأعصاب.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب القوى الفيزيائية التي تسبب الاحتجاز
تنزلق الأعصاب الطرفية بشكل متكرر أثناء حركة الأطراف. على سبيل المثال، يمكن أن تتحرك الضفيرة العضدية حتى 50 مم مع اختطاف وتقريب الكتف. يتحرك العصبان المتوسط/الزندي 7.3 مم و9.8 مم أثناء ثني ومد الكوع. ويتحرك العصب المتوسط 9.6 مم مع ثني ومد الرسغ. تنطبق هذه الحركة العصبية أيضًا على الأعصاب الشوكية، التي يمكن أن تتمدد وترتخي مع حركة العمود الفقري. يحدث انزلاق العصب هذا على مستويات الأنسجة داخل العصب وخارجه. حيث تحيط به طبقة رقيقة من الأنسجة خارج العصب تشبه الغلالة البرينية الذي ينزلق عليه السطح فوق العصبي. ويمكن أن تنزلق الحزم على بعضها البعض داخل العصب.
يمكن أن يؤدي تثبيط الانزلاق الطبيعي على هذه المستويات النسيجية إلى إصابات تمدد متكررة أثناء الحركات. وجدت الدراسات التي أجريت على الأعصاب الوركية في الأرانب أنه حتى التمدد الحاد بنسبة 6% يمكن أن يؤدي إلى ضعف كبير مع التعافي، ويمكن أن يؤدي التمدد الحاد بنسبة 12% إلى ضعف كامل وعدم التعافي الفوري. يربط التصاق واحد العصب في اتجاهين - بين جذر النخاع الشوكي والالتصاق، وبين الالتصاق والفروع الطرفية. تؤدي هذه الإصابات إلى الوذمة والتليف، ليس فقط في العصب، بل أيضًا في الأنسجة المحيطة التي تلامس العصب، مما قد يعيق انزلاق العصب الطبيعي في حلقة مفرغة.
تكوين نسيج ندبي يلتصق بمستويات أنسجة منفصلة هي الآلية الأكثر شيوعًا لضعف انزلاق العصب. ليس من الواضح دائمًا كيف يتشكل النسيج الندبي الأولي، ولكن بمجرد تشكله، يكون هناك مسار واضح لتكوين المزيد من النسيج الندبي - يمكن أن تسبب الحركة إصابات تمدد في مرفقات الأنسجة الرخوة للالتصاق، مما يؤدي إلى الوذمة والتليف الإضافي في فراش العصب، وربما يمتد داخل العصب نفسه. في متلازمة الألوية العميقة، تُعد مشكلة الندبة السبب الأكثر شيوعًا لانفخاخ العصب الوركي.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
الفيزيولوجيا المرضية للانفخاخ معقدة لأن الأنسجة العصبية تحتوي على العديد من المكونات (مثل المحور العصبي والمايلين والبطانة الداخلية والعجان والبطانة والأوعية الدموية وإلخ) التي قد تستجيب بشكل مختلف للضغوطات المختلفة التي تؤثر على وظيفة العصب. تبدأ الآلية الكامنة للإصابة عادةً بانقطاعات في الإمداد الوعائي. ينطوي كل من الشكلين الحاد والمزمن لانفخاخ العصب على تغيرات أولية في بيئة الدورة الدموية الدقيقة. في النموذج الحاد، يكون تسلسل الأحداث عادةً انقطاعًا في إمداد الدم يليه انسداد أيضي مع توقف العصب عن العمل. أما في النموذج المزمن، فيكون تسلسل الأحداث هو انهيار في حاجز الدم العصبي، يليه وذمة العصب الداخلي وتليف النسيج الضام، يليه إزالة الميالين، وأخيرًا انقسام المحور العصبي.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
يمكن للضغط المباشر أن يُشوّه بنية العصب جسديًا. يمكن للضغط الموضعي أن يُحدث إزاحة ثنائية الاتجاه للأنسجة العصبية بعيدًا عن منطقة الضغط عن طريق سحقها للخارج. وقد كشفت الدراسات التي استخدمت كُفَّة لضغط العصب أن الإصابات المبكرة والأكثر شدة تحدث عند حافة الكُمَّة، ويُطلق على ذلك "تأثير الحافة". ويُعتقد أن الأساس المادي لتأثير الحافة هو تدرج الضغط الذي يُشوّه الأنسجة العصبية ثم يُصيبها، ويكون تدرج الضغط في أعلى مستوياته عند الحواف. تنزاح الأوعية الدموية والألياف العصبية داخل العصب طوليًا بفعل إجهاد القص على المستوى المجهري. ومن المثير للدهشة أن الألياف العصبية الأصغر حجمًا أكثر مقاومة للضغط من الألياف العصبية الكبيرة.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
تعتمد وظيفة العصب على إمداده بالدم. قد يؤدي إيقاف أو تثبيط إمداد الدم إلى حرمان الأنسجة العصبية من الأكسجين والعناصر الغذائية الأساسية الأخرى، مما يُسبب انسدادًا أيضيًا، مما يُؤدي إلى عجز العصب عن العمل. يُعد هذا الانسداد مشكلةً فسيولوجيةً بحتةً، حيث لا يتغير تركيب العصب. إذا كان الانسداد الأيضي قصير المدة، فهو قابل للعكس تمامًا دون آثار دائمة. مثال على الإحصار الأيضي هو عندما "ينام" أحد الأطراف (خدر مؤقت وتنمل وضعف) بسبب وضع الطرف الذي يقيد تدفق الدم. يلي نقص التروية بشكل كامل، مثل وضع عاصبة، فرط استثارة ثم فقدان وظيفة العصب لمدة تتراوح بين 60 و90 دقيقة. يكون نقص التروية قابلًا للعكس فورًا عند فك الانسداد، طالما لم تكن مدة نقص التروية طويلة جدًا، مثل ساعة إلى ساعتين.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
تظهر أول علامة على ضعف تدفق الدم داخل العصب في الأوعية الدموية فوق العصب عند ضغط يتراوح بين 20 و30 ملم زئبق تقريبًا. عند ضغوط تتراوح بين 60 و80 ملم زئبقي، يحدث نقص تروية بشكل كامل. كما يمكن إحداث انسداد أيضي عن طريق التمدد. في الدراسات التي أُجريت على الحيوانات، لوحظ ركود وريدي عند تمدد بنسبة 8%، وعند تمدد بنسبة 15%، توقف تدفق الدم بشكل كامل.
من الشائع أن يلاحظ المرضى الذين يخضعون لتخفيف الضغط العصبي تحسنًا فوريًا في أعراضهم، ويُعتقد أن هذا هو استعادة تدفق الدم بعد الانسداد الأيضي، حيث تستغرق أشكال أخرى من ضعف الأعصاب الوظيفية، مثل تعذر الأداء العصبي وانتهاك المحور العصبي وقتًا أطول للتعافي.
كما هو الحال مع الضغط الحاد، يبدأ الضغط المزمن بتضرر الدورة الدموية الدقيقة. وقد حددت دراسات الضغط "مستوى ضغط حرجًا"، والذي يتضرر العصب بشكل ملحوظ عند تجاوزه. يكون هذا المستوى أقل بـ 30 ملم زئبقي من ضغط الدم الانبساطي أو أقل بـ 45 ملم زئبقي من ضغط الدم الانقباضي. ومن المثير للاهتمام أن مرضى ارتفاع ضغط الدم يحتاجون إلى قوى ضغط أكبر لتعطيل الدورة الدموية الدقيقة.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
الأوعية الدموية داخل الأعصاب شأنها شأن الأوعية الدموية الدقيقة الأخرى في جسم الإنسان، تزيد نفاذيتها استجابةً للإجهاد. خلال فترات طويلة من الإجهاد الأيضي، مثل نقص التروية الناتج عن الضغط تزداد نفاذية الحاجز الدموي العصبي. تُعد هذه الزيادة في نفاذية الحاجز الدموي العصبي أول عرض مرضي يُلاحظ خلال دراسات الضغط.
مع انهيار الحاجز الدموي العصبي، ستتمكن البروتينات والخلايا من دخول الحيز العصبي المحيطي والداخلي. تؤدي زيادة النفاذية التي تسمح بدخول المواد إلى عدم وجود جهاز لمفي لتصريف السوائل بجانب زيادة الضغط وقد تُغير البيئة الأيونية. يمكن أن يُسبب الضغط المتزايد في الحيز العصبي المحيطي ما يُسمى بـ"متلازمة الحيز" المُصغّرة، مما يؤدي إلى نقص تروية الخلايا العصبية بعد الصدمة. عند تحفيز الوذمة العصبية المحيطية، يستمر التورم لعدة ساعات حتى يزول الانحباس. على سبيل المثال، بعد 2-8 ساعات من الضغط، يرتفع ضغط السائل العصبي المحيطي بسرعة، وقد يبقى مرتفعًا لمدة 24 ساعة.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
ستتمكن الخلايا الليمفاوية والأرومات الليفية والبلعميات أيضًا من عبور الحاجز الدموي العصبي المُنفَذ حديثًا والتفاعل مع المستضدات الموجودة في الحيز العصبي المحيطي مما يُحفز رد فعل التهابي. وكجزء من هذا التفاعل الالتهابي، ستكون هناك رواسب زائدة من الفيبرين (أي التندب). يُلاحظ تليف فوق العصب وسماكة حوله بالتحليل النسيجي. هذا التندب هو تغير لا رجعة فيه مرتبط بانفخاخ العصب. إذا ألحق التندب ضررًا ببيئة الدورة الدموية الدقيقة، فسيكون ضعف تدفق الدم دائمًا. في الحالات التي يستمر فيها الضعف الدائم حتى بعد فك ضغط العصب، يُعتقد أن السبب الفيزيولوجي المرضي يعود إلى تندب واسع على طول العصب وداخله، حيث إن إزالة الميالين وانقسام المحور العصبي قادران على الشفاء بشكل عام، ولكن التندب لا يمكن عكسه.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب سبب المرض
بحلول الوقت الذي يصبح فيه انضغاط العصب المزمن عرضًا، يُحتمل أن يكون نسيج الميالين في منطقة الانضغاط قد تضرر، مما يُحفز عملية تُسمى إزالة الميالين. يؤثر هذا فقط على غمد الميالين على المحور العصبي المياليني، بينما يبقى المحور العصبي واستمرارية العصب محفوظة. غالبًا ما يُلاحظ فقدان الميالين بسهولة في العينات النسيجية، حيث تبدو طبقة الميالين المحيطة بالأعصاب الميالينية رقيقة جدًا، مما يُمثل إما المراحل المتأخرة من إزالة الميالين أو المراحل المبكرة من إعادة الميالين.
قد تختلف الأمراض من حزمة إلى أخرى. على سبيل المثال، بدت الحزم المركزية طبيعية في بعض الدراسات، بينما أظهرت الحزم الطرفية ترققًا ملحوظًا في الميالين. لا يؤثر إزالة الميالين على الأعصاب بشكل متساوٍ داخل الحزمة. على سبيل المثال، في المراحل المبكرة، يمكن رؤية إزالة الميالين على حافة الحزم بالقرب من محيط العصب، وفي المراحل المتأخرة، تكون إزالة الميالين منتشرة في كامل الحزمة.
يُعد تلف غمد الميالين للأعصاب إصابة عصبية. يُصنف على أنه تعذر في الأداء العصبي أو إصابة عصبية من النوع الأول وفقًا لتصنيف سندرلاند. يمكن أن يُسبب انسدادًا موضعيًا في التوصيل الكهربائي لمدة تتراوح بين أسابيع وشهور مع نمو أغلفة الميالين مجددًا بافتراض عدم حدوث إصابة جديدة، مما يُطيل فترة التعافي.
في حالات انفخاخ الأعصاب الشديد، قد تُصاب محاور الأعصاب حتى التدمير. تُعرف إصابة المحور أيضًا باسم انقسام المحور العصبي أو إصابة سندرلاند من النوع الثاني للأعصاب حيث تُحفظ الأنابيب العصبية الداخلية. في حالة إصابة محور عصبي، قد لا يعمل نظام نقل المحور العصبي. ونظرًا لاعتماد المحور العصبي على اتصاله بجسم الخلية، فإن تعطل نقل المحور العصبي سيؤدي إلى موت قطعي للمحور العصبي البعيد عن موقع الإصابة في عملية تُسمى التنكس الواليري. سيؤدي ذلك إلى انسداد بشكل كامل للتوصيل، مما يؤدي إلى ضعف العضلات (العصب الحركي) أو تنميل (العصب الحسي). بشرط عدم تعطل الأنبوب العصبي الداخلي، لا يزال هناك مسار للمحور العصبي في موقع الإصابة لينمو مجددًا، ولكن النمو بطيء جدًا (حوالي 1 مم/يوم). قد يستغرق التعافي شهورًا وغالبًا ما يكون جزئيًا.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب الارتباط السريري
انفخاخ العصب هو آفة معقدة تشمل أنواعًا متعددة من الأنسجة في حزمة. قد تكون هناك آفات مختلطة، حيث تساهم آفات الأنسجة الفردية في ظهور جميع الأعراض. قد تساهم إصابة الأنسجة في ظهور أعراض إيجابية و/أو سلبية، والتي يمكن أن تُعزى إلى فقدان وظيفة العصب وفرط استثارته. بالإضافة إلى ذلك، قد تتأثر الألياف العصبية بالضغط/الإقفار بشكل مختلف حسب حجمها وموقعها وتضاريسها. لم تُظهر الدراسات التي أُجريت على الأنسجة البشرية علاقة واضحة بين مقدار الضرر الهيكلي الذي يلحق بالعصب ودرجة الأعراض. يمكن أن يعاني المرضى من أعراض شديدة دون حدوث تغيرات في الألياف العصبية.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب الارتباط السريري
الأعراض السلبية هي تلك التي تؤدي إلى فقدان الوظيفة: ضعف العضلات وضمورها وخدرها وضعف أو غياب ردود الفعل. تُمثل هذه الأعراض انسدادًا في التوصيل العصبي، حيث لا يمكن نقل الإشارات العصبية بشكل كافٍ على طول العصب. تحدث هذه الأعراض تحديدًا بسبب الانسدادات الأيضية وإزالة الميالين وانتهاك المحور العصبي. الانسداد الأيضي هو الحرمان المؤقت من التغذية من إمداد الدم، والذي ينعكس بسهولة إذا استمر نقص التروية لفترة قصيرة. سيتداخل إزالة الميالين مع توصيل الإشارات على طول العصب. سيؤدي انتهاك المحور العصبي إلى انسداد توصيل بشكل كامل، حيث سيدمر التنكس الواليري كل جزء من المحور العصبي البعيد عن الآفة حتى ينمو المحور العصبي بالكامل إلى أبعد نقطة من هدفه العصبي.
الأعراض الإيجابية هي تلك التي تُكتسب فيها وظيفة: التنميل وزيادة الحساسية والألم وتشنجات العضلات والارتجاف الحزمي. تُمثل هذه الأعراض فرط استثارة العصب، حيث تُرسل إشارة على طوله نتيجة انخفاض عتبة التنشيط، مما يؤدي إلى إشارات تلقائية. يمكن أن يُسبب إزالة الميالين أعراضًا حسية إيجابية، مثل الألم نتيجة زيادة إطلاق الإشارات خارج الجسم. وقد وُجد أن الأنسجة العصبية منزوعة الميالين لديها عتبة تنشيط أقل لإرسال إشارة، وخاصةً للحساسية الميكانيكية (مثل اللمس الخفيف). في حين أن هناك بعض الجدل حول دور تحسس الجهاز العصبي المركزي في اعتلالات الأعصاب المؤلمة الانفخاخية، فإن نجاح إحصار الأعصاب الطرفية يُشير إلى أن هذا الألم العصبي ناتج عن الأعصاب الطرفية.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب درجة إصابة العصب
بما أن معظم حالات انفخاخ العصب لا تؤثر على السلامة الهيكلية لغمد الليف العصبي، أو ظهارة الحزمة العصبية أو الأغلفة العصبية فإن إصابات الأعصاب الناتجة عن انفخاخ العصب ستكون في المقام الأول من النوع الأول أو الثاني وفقًا لتصنيف سندرلاند. ونظرًا لأن انفخاخ العصب قد يترك أعصابًا فردية في مراحل مختلفة من الإصابة، فقد توجد إصابات مختلطة. على سبيل المثال، قد يشهد الانحباس الخفيف/المتوسط تداخلًا كبيرًا بين الانسداد الأيضي وإصابة النوع الأول (تلف غمد الميالين الموضعي). أما الانفخاخ المتوسط/الشديد فقد يشهد إصابات من النوعين الأول والثاني في وقت واحد (تلف غمد الميالين وتلف المحور العصبي).
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب متلازمة السحق المزدوج
متلازمة السحق المزدوج هي نظرية لإصابة الأعصاب، اقترحها أبتون وتوماس لأول مرة عام 1972. تُعتبر نظرية السحق المزدوج مثيرة للجدل إلى حد ما، نظرًا للاختلافات حول وجودها والآليات الكامنة التي قد تُسببها. تفترض هذه النظرية أن الوظيفة العصبية تتعطل لأن المحاور العصبية المفردة، التي تُضغط في موقع ما، تكون عرضة لمزيد من الاعتلال العصبي بسبب إصابة في موقع آخر. ويرجع ذلك إلى ضعف آلية النقل المحوري التقدمي، ومع وجود آفات متعددة تُضعف النقل المحوري التقدمي، فإن نظام النقل التقدمي سيتأثر بشكل أكبر في المنطقة البعيدة عن الانحباس الأبعد. استندت هذه النظرية إلى ارتفاع معدل اعتلال الجذور العصبية العنقية لدى مرضى متلازمة النفق الرسغي. من الناحية النظرية، يُشبه هذا وجود عدة مرشحات مياه في نظام ترشيح (واحد للجسيمات الكبيرة وآخر للبكتيريا وإلخ). سيكون الماء أنظف بعد المرشح الأخير مباشرةً، ولكن الترشيح كان بسبب التأثيرات المشتركة للمرشحات المنفصلة. لتعطيل التصفية، يجب إزالة كل المرشحات بدلاً من المرشح الأخير.
الفسيولوجيا المرضية لانفخاخ العصب متلازمة السحق المزدوج
تكون بنية الأعصاب الطرفية من جسم خلية صغير عند النخاع الشوكي، ومحور عصبي طويل جدًا يمتد حتى نقطة التعصيب. يتراوح طول هذه الأعصاب بين متر ومتر ونصف (العصب الوركي). تُصنع معظم المواد التي يحتاجها المحور للبقاء في جسم الخلية. يعتمد بقاء المحور على اتصاله بجسم الخلية، مدعومًا بآليات النقل المحوري لنقل المواد الخلوية. يحمل نظام النقل المحوري المواد على طول المحور في كلا الاتجاهين (تقدمي وتراجعي) بسرعات مختلفة (سريعة وبطيئة). يصل معدل النقل السريع إلى 400 مم/يوم، بينما يقل معدل النقل البطيء عن 8 مم/يوم. في حالة الضغط غير الشديد الذي يُسبب انضغاط المحور العصبي (عدم تدميره)، تحافظ المحاور العصبية على سلامتها الهيكلية، ولكنها تُعاني من تدهور في وظيفتها في أنظمة النقل المحوري. وقد وجدت الدراسات أن الضغوط المنخفضة التي تصل إلى 30 مم زئبق يمكن أن تُضعف النقل المحوري.
أشارت نظرية السحق المزدوج في الأصل إلى النقل المحوري التقدمي. على سبيل المثال، طُرِحَت آفة ضغط في العمود الفقري لزيادة احتمالية الإصابة بآفات ضغط أبعد، مثل متلازمة النفق الرسغي. وهناك نظرية تكميلية للسحق المزدوج العكسي، والتي تُشير إلى النقل المحوري التراجعي.