hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
تجربة الإستروجين في الجلطات الدموية الوريدية
تجربة الإستروجين في الجلطات الدموية الوريدية كانت تجربة معشاة ذات شواهد من العلاج الهرموني بعد إنقطاع الطمث في 140 إمرأة بعد سن اليأس مع تاريخ سابق من الجلطات الدموية الوريدية. كان مزدوجة التعمية المعشاة ذات الشواهد من الإستروجين، عن طريق الفم إستراديول 2 ملغ/يوم، بالإضافة إلى البروجستيرون، خلات نوريثيستيرون (ن=71) 1ملغ/يوم (اسم العلامة التجارية كليوجيست) مقابل وهمي (ن = 69). ونشرت نتائج المحاكمة في عامي 2000 و2001. كان معدل حدوث الجلطات الدموية الوريدية10.7% (8 نساء) في مجموعة العلاج الهرموني و2.3 % (1 امرأة) في مجموعة الدواء الوهمي، مع جميع الأحداث التي تحدث في غضون 261 يوما بعد إدراج الدراسة. الفرق لم يصل الدلالة الإحصائية في التحليل متسلسل، ولكن كان ذا دلالة إحصائية إذا تجاهلت التصميم المتسلسل (ع = 0.04). علامات التخثر زيدت بالمثل عن طريق العلاج الهرموني. نتيجة لإرتفاع معدل الإصابة بالتهاب الوريد الخثاري في مجموعة العلاج، أُنهيت التجربة قبل الأوان. وخلص الباحثون على أساس النتائج التي توصلوا إليها إلى أنه لا ينبغي استخدام العلاج الهرموني لإنقطاع الطمث في النساء اللواتي لديهن تاريخ سابق من الجلطات الدموية الوريدية.
تجربة الإستروجين في الجلطات الدموية الوريدية
على الرغم من أن نتائج تجربة الإستروجين في الجلطات الدموية الوريدي وغيرها من الدراسات تستدعي الحذر فيما يتعلق بإستخدام هرمون الإستروجين عن طريق الفم في النساء مع الجلطات الدموية الوريدية الماضي، وقد وجدت البحوث أن إستراديول عبر الجلد، على النقيض من إستراديول عن طريق الفم وغيرها من هرمون الإستروجين عن طريق الفم، ويؤثر الحد الأدنى التخثر، وفي المراجعات المنهجية والتحليلات التلوية من الدراسات القائمة على الملاحظة، لم يترافق مع زيادة خطر الجلطات الدموية الوريدية بجرعات تصل إلى 100مايكروغرام/يوم. وبالمثل، وجدت دراسة صغيرة أن إستراديول عبر الجلد لم يؤثر على التخثر في النساء مع فت السابقة، والرصد إنقطاع الطمث، الإستروجين والأحداث الوريدية وجدت الدراسة أن إستراديول عبر الجلد لم يكن مرتبطا بزيادة خطر الجلطات الدموية الوريدية في النساء بعد سن اليأس مع فت الماضي (HR = 1.0 (95% CI 0.4–2.4) لإستراديول عبر الجلد مقابل. HR = 6.4 (95% CI 1.5–27.3) لهرمون الإستروجين عن طريق الفم). وفقا لذلك، تنص إرشادات العلاج بالهرمونات بعد إنقطاع الطمث على أنه من المحتمل أن يكون الإستراديول عبر الجلد أقل عرضة للإصابة بإلتهاب الوريد الخثاري ويوصي بإستخدام إستراديول عبر الجلد في النساء المصابات بداء الوريد الخثاري السابق أو المعرضات لخطر الإصابة بإلتهاب الوريد الخثاري. ومع ذلك، لا تزال هناك حاجة إلى التجارب المعشاة ذات الشواهد لتأكيد النتائج.
الشبكة الأوروبية للتحقيق في التنافر بين الجنسين
الشبكة الأوروبية لاستقصاء عدم التطابق الجندري هي دراسة حشدية مستقبلية متعددة المراكز مشتركة حول عدم التطابق الجندري بدأت في عام 2010 وتجريها عيادات متعددة للتحول الجنسي في أوروبا. تشمل العيادات المشاركة في هذه المبادرة:
قامت العيادات المشاركة في مبادرة الشبكة الأوروبية لاستقصاء عدم التطابق الجندري بتطوير بروتوكول مشترك للدراسة والعلاج وتحافظ على قاعدة بيانات مشتركة. تشمل الدراسة جزءًا غددًا داخليًا لتقييم تأثيرات العلاج الهرموني للمتحولين جنسياً على الأشخاص المتغابرين نسوياً والمتغابرين ذكورياً.
محمد صالح الشنطي
محمد صالح الشنطي (ولد في فجة 13 سبتمبر 1945) أكاديمي وناقد أردني متخصص في النقد الأدبي الحديث، رأس قسم اللغة العربية في كلية المعلمين في حائل لمدة 23 عاماً. صدر له العديد من المؤلفات في النقد الأدبي منها: كتاب (النقد الأدبي المعاصر في المملكة العربية السعودية).
محمد صالح الشنطي التعليم
حاصل على الدكتوراه في النقد الأدبي حديث من جامعة القاهرة عام 1983م.
طرد الأرواح الشريرة من البابا
طرد الأرواح الشريرة من البابا (بالإنجليزية: The Pope's Exorcist) هو فيلم رعب خارق للطبيعة أمريكي لعام 2023، من إخراج جوليوس أفيري، وبطولة راسل كرو، ودانيال زوفاتو وأليكس إسو وفرانكو نيرو، وهو مبني على مذكرات آمورث "طارد الأرواح الشريرة"، صدر الفيلم في الهند في 7 أبريل 2023، والولايات المتحدة في 14 أبريل 2023.
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية، والمعروفة أيضًا باسم متلازمة آشرسون، هيَ مرض مناعي ذاتي نادر يتسبب فيه التجلط الواسع الانتشار داخل الأوعية الدموية في فشل متعدد الأعضاء. تحدث المتلازمة بسبب الأجسام المضادة للفوسفوليبيد التي تستهدف مجموعة من البروتينات في الجسم المرتبطة بالدهن الفسفوري. تعمل هذه الأجسام المضادة على تنشيط الخلايا البطانية والصفائح الدموية والخلايا المناعية، مما يؤدي في النهاية إلى استجابة مناعية التهابية كبيرة وتجلط واسع النطاق. وصفت متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية لأول مرة بواسطة رونالد آشرسون في عام 1992. تظهر المتلازمة اعتلال الأوعية الدقيقة التخثري، وتجلط الأعضاء المتعددة، وفي بعض الحالات نخر الأنسجة وتعتبر متغير النقاط الحدية أو كارثيًا لمتلازمة أضداد الفوسفوليبيد.
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية
يبلغ معدل وفيات متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية حوالي 50%. مع إنشاء سجل متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية، عُلمَ المزيد عن هذه المتلازمة، لكن سببها لا يزال غير معروف. يمكن تحديد العدوى والصدمات والأدوية و/أو الجراحة في حوالي نصف الحالات على أنها "محفز". ويعتقد أنَ السيتوكينات نشطت مما يؤدي إلى عاصفة السيتوكين مع العواقب المميتة المحتملة لفشل الأعضاء، انخفاض عدد الصفائح الدموية (قلة الصفيحات) هوَ نتيجة شائعة.[بحاجة لمصدر]
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية تقديم
سريريًا، تؤثر المتلازمة على ثلاثة أعضاء على الأقل وقد تؤثر على العديد من أجهزة الأعضاء. تحدث المتلازمة عادة مع تجلط الأوعية الدموية الصغيرة التي تؤثر على أجهزة الأعضاء مثل: الجهاز الهضمي ومظاهر متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، وهوَ نوع من متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية.  قد تصادف تجلط الدم المحيطي الذي يؤثر على الأوردة والشرايين. قد يؤدي تجلط الدم داخل البطن إلى الألم. يحتوي الجسم على β2-GPI، وهوَ بروتين سكري في الدم، والذي يعتبر مضادًا طبيعيًا للتخثر بسبب آثاره المثبطة على جوانب معينة من تخليق الصفائح الدموية ووظيفتها. نظرًا لأنَ تكوين الأجسام المضادة ل β2-GPI يمكن أن يحدث بعد التعرض للبكتيريا، فإنَ الجسم يفضل حالة فرط التخثر، والتي لوحظ أنها تنشط مستقبلات تشبه الرسوم 4 مما يؤدي إلى ما يعرف باسم عاصفة السيتوكين أو عاصفة خثارية. قد تحدث عاصفة خثارية أيضًا بسبب الأحداث المعجلة التالية: التغيرات في التخثر وانحلال الفيبرين، والتي تحفز معدلات وفيات عالية، والالتهابات بين مرضى الأطفال حيث تحفز الأجسام المضادة IgM و IgG anti-β2-GPI إشارة بطانية، مما يؤدي إلى حالة تجلط الدم. يفترض أيضًا أن العواصف الخثارية تحدث بسبب عوامل الخطر الوراثية البروثرومبوتية، والتي تؤدي إلى شكل سريع من تجلط الدم بعد حدوثه لأول مرة، بدلًا من أن يكون سببه عوامل بيئية فقط. مضاعفات القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي والكلى والرئة شائعة. وبشكل أكثر تحديدًا مع القلب، يمكن أن تؤدي متلازمة آشرسون إلى مضاعفات مثل: قلس الصمام التاجي حيث لا يغلق الصمام التاجي بشكل صحيح مما يسمح بتدفق الدم إلى القلب وكذلك الذبحة الصدرية (ألم في الصدر) واحتشاء عضلة القلب (نوبة قلبية). علاوة على ذلك، قد تحدث مضاعفات في الكلى، بما في ذلك انخفاض إنتاج البول وارتفاع ضغط الدم، في حين أنَ المضاعفات مع الرئتين يمكن أن تؤدي إلى التنفس السريع (فرط التنفس) وانخفاض مستويات الأكسجين (نقص الأكسجة). قد يظهر الشخص المصاب فرفرية جلدية ونخر. المظاهر الدماغية قد تؤدي إلى اعتلال الدماغ والنوبات. قد تحدث نوبة قلبية، قد تحدث السكتات الدماغية بسبب تورط تخثر الشرايين، قد تنجم الوفاة عن فشل أعضاء متعددة.
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية تقديم
علاوة على ذلك، فقد ثبت أنَ المتلازمة تظهر حالات فشل متعددة الأعضاء والإجهاض في سياق الحمل. 54% من الأمهات الحوامل المصابات بالمرض عانين من فقدان الجنين، وتوفي حوالي 50% من الأمهات الحوامل بسبب المضاعفات المرتبطة بالمتلازمة.
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية التشخيص
اُستخدمَ نوعين محددين من اختبارات الدم للمساعدة في تشخيص متلازمة أشيرسون. يستخدم اختبار تخثر الدم لقياس وتحديد قدرة الدم على التجلط ومدى السرعة التي يستغرقها التجلط، مما يشير إلى وجود مضادات التخثر الذئبة في الدم. اُجريَ اختبار مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم للكشف عن وجود الأجسام المضادة للكارديوليبين في الدم. غالبًا ما يظهر الأفراد المصابون بِمتلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية اختبارًا إيجابيًا للأجسام المضادة للدهون، عادة IgG. يجب أن يكون لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع لأجسام المضادة للفوسفوليبيد الإيجابية تجلط الدم الدقيق في أعضاء متعددة ليشخصوا بشكل نهائي بِمتلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية -ارتفاع عدد الأجسام المضادة المضادة للدهون لا يكفي للتشخيص.
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية التشخيص
لتشخيص الإصابة بِمتلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية، يجب أن يكون لدى المريض ثلاثة أو أكثر من تجلط الأعضاء الجديدة التي تتطور في غضون أقل من أسبوع، ويجب إجراء خزعة لاحقًا لاختبار تجلط الدم الدقيق من أجل تشخيص المريض بدقة باستخدام " متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية محدد". إذا كان لدى المريض اثنين أو أقل من تجلط الأعضاء الجديدة في غضون أسبوع ولكن الخزعة لا تزال تشير إلى وجود تجلط الدم الدقيق، لا يعتبر المريض مصابًا بِمتلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية. غالبًا ما يتكرر الاختبار الإيجابي بسبب حقيقة أنَ الأجسام المضادة للدهون يمكن أن تكون موجودة في الجسم لفترات قصيرة بسبب العدوى أو تعاطي المخدرات. إلى جانب ذلك، قد يكون لدى الأفراد أو لا يكون لديهم تاريخ من مرض الذئبة أو مرض النسيج الضام الآخر، يسمى الارتباط بمرض آخر مثل الذئبة ايه بي اس الثانوي ما لم يتضمن المعايير المحددة لِمتلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية.
متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية العلاج
كمرض مرتبط بارتفاع معدلات المراضة والوفيات، يتطلب متلازمة مضاد الشحميات الفسفورية الكارثية استراتيجية علاج قوية متعددة التخصصات. تُستخدم العلاجات التالية في مجموعات مختلفة: مضادات التخثر، الجلوكوكورتيكويد، تبادل البلازما، سيكلوفوسفاميد، الغلوبولين المناعي الوريدي، والعوامل المضادة للصفائح الدموية. [1] تعطى مضادات التخثر لوقف حالة التخثر، ويعزز انهيار الجلطة، في حين أنَ المنشطات تقلل من تنظيم عاصفة السيتوكين التي يعتقد أنها مسؤولة عن متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية.
تشمل العلاجات العلاجية التجريبية الحديثة جرعات عالية من ريتوكسان (ريتوكسيماب) وإكوليزوماب، وكلاهما أجسام مضادة وحيدة النسيلة متوافقة مع البشر تستهدف الأورام الخبيثة في الخلايا البائية وتمنع الانقسام المتمم 5ج، على التوالي.
إتش 295 آر
H295R (المعروف أيضًا باسم NCI-H295R) هو عبارة عن سلالة من خلايا قشرة الغدة الكظرية المنتجة للستيرويد والتي تستجيب لـ "الأنجيوتنسين-2". عُزل لأول مرة في عام 1980 من مريضة تبلغ من العمر 48 عامًا شُخصت بسرطان قشرة الغدة الكظرية. زُرعت المجموعات السكانية متعددة النسائل الأولية لخلايا الورم التي تم الحصول عليها من ورم المريضة وأطلق على سلالة الخلايا الناتجة NCI-H295. نظرًا لمعدلات النمو البطيئة وانفصال سهل لسلالات NCI-H295 الأصلية، بذلت جهود لانتقاء مجموعة من الخلايا التي لديها ارتباط أفضل بطبقة أحادية وتنمو بشكل أسرع. تم تطوير ثلاثة سلالات بناءً على مكمل المصل المستخدم للنمو، والتي أطلق عليها اسم H295R-S1 و H295R-S2 و H295R-S3. جميع السلالات الثلاثة تنمو كمحاصيل أحادية الطبقة ملصقة.
نتيجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين
درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين هو التمثيل الغذائي الفهرس وضعت بهدف تحديد الطرفية حساسية الأنسولين في البشر؛ وصف لأول مرة تحت اسم درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين من قبل بيلو شافولا وآخرون في عام 2018. طُوّر من قبل وحدة أمراض أبحاث التمثيل الغذائي في المعهد الوطني للسينسياس إم أوشديكاس سلفادور زوبير أوشني والتحقق من صحتها ضد المشبك فرط سكر الدم وإختبار تحمل الجلوكوز في الوريد الذي أخذت عينات منه بشكل متكرر في المكسيكي السكان. إنه بديل غير قائم على الأنسولين للطرق القائمة على الأنسولين لتحديد حساسية الأنسولين المحيطية وبديل عن تقييم نموذج الاستتباب (تقييم نموذج التماثل الساكن لمقاومة الأنسولين) ومؤشر فحص حساسية الأنسولين الكمي. يتحقق من صحة درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين حاليا لإستخدامه لتقييم مخاطر القلب والتمثيل الغذائي في السكان اللاتينيون.
نتيجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين إشتقاق والتحقق
أنشئت درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين بإستخدام الإنحدار الخطي ضد م-القيمة تعديل بواسطة كتلة الجسم النحيل حصل عليها من تقنية مشبك الجلوكوز في المواد المكسيكية مع وبدون داء السكري من النوع 2. يقدر بإستخدام قيم مختبر الصيام بما في ذلك الجلوكوز (بالملغم/ديسيلتر)، الدهون الثلاثية (ملغ/ديسيلتر) وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (في ملغ/ ديسيليتر) جنبا إلى جنب مع مؤشر كتلة الجسم (مؤشر كتلة الجسم). يمكن تقدير الفهرس باستخدام الصيغة التالية:
نتيجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين= لوغاريتم [2*جلوكوز (ملغ/ديسيليتر) + بروتينات ثلاثية الدهون (ملغ/ديسيليتر) ] * مؤشر كتلة الجسم * 2  (كغم/متر 2) / لوغاريتم [ كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (ملغ/ديسيليتر ) ]
نتيجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين إشتقاق والتحقق
المؤشر يحمل أهمية كبيرة الارتباط مع م-القيمة المعدلة بواسطة كتلة العجاف (ρ = -0.622) حصل عليها من دراسة المشبك فرط الأنسولين في الدم المعدلة حسب العمر والجنس وكذلك نموذج الحد الأدنى تقديرات حساسية الجلوكوز. في دراسة الأتراب السكاني المفتوح في السكان المكسيكيين، تبين أن درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين تتنبأ حادثة إقترح داء السكري من النوع 2 وقيمة درجة التمثيل الغذائي لمقاومة >50.0 ما يصل إلى ثلاثة أضعاف خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بعد ثلاث سنوات في المتوسط. في دراسة سكانية على مستوى الأمة للموضوعات الصينية، تبين أيضا أن درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين تحدد الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي بشكل مستقل عن السمنة. كما يتوقع درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين الأشعة تحت الحمراء محتوى الدهون الحشوية، الأنسجة الدهنية تحت الجلد، مستويات الأنسولين الصائم وتراكم الدهون خارج الرحم في الكبد والبنكرياس.
نتيجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين مقارنة بالفهارس الأخرى
تمت مقارنة درجة التمثيل الغذائي لمقاومة الأنسولين ضد غيرها من الأساليب غير القائمة على الأنسولين لتقريب حساسية الأنسولين بما في ذلك مؤشر الدهون الثلاثية الجلوكوز، نسبة الدهون الثلاثية إلى كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة، ومؤشر مؤشر كتلة الجسم الدهون الثلاثية الجلوكوز، مما أسفر عن إرتباط أعلى ومنطقة تحت تلقي منحنى خاصية التشغيل بالمقارنة مع هذه التدابير الأخرى. عند تقييم فائدته لتحديد متلازمة التمثيل الغذائي في الموضوعات الصينية، يو وآخرون. وأشار إلى أن فهارس الدهون الثلاثية الجلوكوز والدهون الثلاثية الجلوكوز/كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة كان لها أداء متفوق في سكانها بسبب الإختلافات العرقية المحددة في تكوين الجسم. بالنظر إلى دور العرق في تعديل أداء الفهارس القائمة على الصيام لحساسية الأنسولين، يلزم إجراء مزيد من التقييمات في مجموعات سكانية مختلفة لتحديد أداء الأساليب غير القائمة على الأنسولين.
متلازمة الطية
متلازمة بليكا هيَ حالة تحدث عندما تصبح بليكا (امتداد أثري للمحفظة المفصلية الواقية للركبة عادة) متهيجة أو متضخمة أو ملتهبة.
متلازمة الطية الأسباب
يحدث هذا الالتهاب عادة بسبب التقاط البليكا على عظم الفخذ، أو قرصها بين عظم الفخذ والرضفة. الموقع الأكثر شيوعًا لأنسجة بليكا هوَ على طول الجانب الإنسي (الداخلي) من الركبة. يمكن أن تربط البليكا الرضفة بعظم الفخذ، أو تقع بين عظم الفخذ والرضفة، أو تكون موجودة على طول اللقمة الفخذية. إذا ربطت البليكا الرضفة باللقمة الفخذية، فقد تتسبب الأعراض في الخلط بينها وبين الغضروف.
بليكا نفسها هم بقايا مرحلة الجنين من التطور حيث تنقسم الركبة إلى ثلاث مقصورات. عادة ما يتضاءل حجم البليكا خلال الثلث الثاني من نمو الجنين، حيث تتطور الأجزاء الثلاثة إلى محفظة مفصلية. في البالغين، توجد عادة على شكل أكمام من الأنسجة تسمى الطيات الزليلية. عادة ما تكون بليكا غير ضارة وغير مزعجة. تحدث متلازمة بليكا فقط عندما تصبح الكبسولة الزليلية متهيجة، مما يؤدي إلى زيادة سماكة البليكا نفسها (مما يجعلها عرضة للتهيج/الالتهاب، أو الوقوع في عظم الفخذ).
متلازمة الطية التشخيص
إذا ربطت البليكا الرضفة باللقمة الفخذية، فقد تتسبب الأعراض في الخلط بينها وبين غضروف الرضفة. غالبًا ما يكون التشخيص معقدًا بسبب الهياكل الرقيقة للطوع أو الحاجز الأنفي أو الحاجز غير المقيد، وكلها دقيقة جدًا بحيث لا يمكن حلها جيدًا حتى في التصوير بالرنين المغناطيسي.
متلازمة الطية العلاج
يركز علاج متلازمة بليكا على تقليل التهاب محفظة مفصلية. غالبًا ما يستخدم دواء لاستيرويدي مضاد للالتهاب جنبًا إلى جنب مع التمارين العلاجية والطرائق. يُستخدم الإرحال الأيوني والإرحال الصوتي بنجاح ضد التهاب المحفظة المفصلية. في حالة فشل ذلك، قد يكون من الضروري الاستئصال الجراحي لبليكا الركبة المصابة.
الأبطال (فلم 2023)
الأبطال هو فيلم كوميدي رياضي أمريكي لعام 2023، من إخراج بوبي فارلي، ومن سيناريو مارك ريزو، ومن بطولة وودي هارلسون، وكايتلين أولسون وإيرني هدسون وشيش مارين، الفيلم إعادة إنتاج باللغة الإنجليزية للفيلم الإسباني عام 2018 الذي يحمل نفس الاسم.
التهاب جنبة روماتويدي
التهاب الجنبة الروماتويدي، وهوَ شكل من أشكال الانصباب الجنبي، هوَ اختلاط غير شائع لالتهاب المفاصل الروماتويدي، يحدث في 2-3% من المرضى (ووكر ورايت، 1967; نايلور، 1990) غالبًا ما يظهر التهاب الجنبة الروماتويدي على شكل طفح حمامي أو تغير في اللون أو تغير اللون الرمادي وقد ينمو إلى كتلة ملتهبة رقيقة.
المباح الروماتويدي هوَ حالة غير محددة تتميز بالتهاب الشريان الأورطي أو الصمام، وذلك لتغيير تدفق الدم إلى الصمام الأبهري. يحدث المباح الروماتويدي عادة في المرضى الأكبر سنًا، وهناك خطر كبير من حدوث مضاعفات شديدة ومتأخرة مثل: تضيق الصمام الأبهري وتضيق صمام القلب.
التهاب جنبة روماتويدي تقديم
يحدث الانصباب الجنبي عادة في المرضى الذين شخصوا سابقًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا بالتزامن مع أو قبل تطور المظاهر المشتركة للمرض (جراهام، 1990; تشو وتشانغ، 2002). قد يعاني المرضى من علامات الانصباب الجنبي: بلادة على الإيقاع، وتناقص أو غياب أصوات التنفس والحسيس الصوتية، وثغاء على مستوى السائل الجنبي.[بحاجة لمصدر]
التهاب جنبة روماتويدي التشريح المرضي
يكشف الفحص المجهري الضوئي عن استبدال الخلايا الطبيعية المبطنة لغشاء الجنب (الخلايا الظهارية) بطبقة من الخلايا الظهارية الزائفة، والبلاعم العملاقة متعددة النوى، والمواد الميتة (Mandl et al.، 1969; ليلينجتون وآخرون 1971)
التهاب جنبة روماتويدي التشخيص
يعتمد التشخيص على علم الأمراض الخلوي المميز للسائل الجنبي النضحي، والذي يحتوي على بلاعم متعددة النوى ممدودة وعملاقة في بحر من المواد الحبيبية غير المتبلورة. غياب الخلايا الظهارية هو أيضًا سمة مميزة (بطل، 1968). في حين أنَ هذه النتائج محددة للغاية لالتهاب الجنبة الروماتويدي (Nosanchuk et al.، 1968; جيسينجر، 1985؛ إنجل، 1986؛ مونتيس، 1988؛ شنتو، 1988)، يجب النظر في التهاب الجنبة الروماتويدي إذا كُشفَ عن أكثر من واحد من النتائج الخلوية المذكورة أعلاه.[بحاجة لمصدر]
التهاب جنبة روماتويدي العلاج
الستيرويدات هيَ الدعامة الأساسية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، وقد ثبت أنها تحسن التهاب الجنبة الروماتويدي
سكان نيوزيلندا
تشمل التركيبة السكانية في نيوزيلندا الخلفيات الجنسية والعرقية والدينية والجغرافية والاقتصادية لحوالي 5.1 مليون شخص يعيشون في نيوزيلندا. يعيش أغلب النيوزيلنديين في المناطق الحضرية في الجزيرة الشمالية. والمدن الخمس الأكبر في البلاد هي: أوكلاند، وويلينغتون، وكرايستشرش، وهاميلتون، وتاورانجا. يعيش عدد قليل من النيوزيلنديين في جزر نيوزيلندا الصغيرة. وتعد جزيرة واهيكي (بالقرب من أوكلاند) هي أكثر الجزر الصغيرة اكتظاظاً بالسكان بعدد فاق 9390 نسمة، بينما جزيرة الحاجز العظيم، وجزر تشاتام وجزيرة ستيوارت يقل عدد سكان كل منهم عن 1000 نسمة.
تعد نيوزيلندا جزءاً من عالم نيوزيلندا، ويحق لمعظم الأشخاص الذين ولدوا في المناطق الخارجية مثل توكيلاو ومنطقة روس وجزر كوك ونييوي الحصول على جوازات سفر نيوزيلندية.
سكان نيوزيلندا
اعتباراً من تعداد 2018، فإن غالبية سكان نيوزيلندا من أصل أوروبي (حوالي 70%؛ يُشار إليهم غالباً باسم باكيها)، بجانب السكان الأصليين من شعب الماوري؛ الذين يعدون أكبر أقلية في البلاد بنسبة 16.5%، يليهم الآسيويون (15.3%)، وغير الماوريين بجزر المحيط الهادي المعروفين مجتمعين باسم جزر باسيفيكا النيوزيلندية [الإنجليزية] (9.0%). ينعكس هذا في الهجرة، حيث يأتي معظم المهاجرين الجدد من بريطانيا وأيرلندا، على الرغم من أن الأرقام من آسيا على وجه الخصوص آخذة في الازدياد. وتعد أوكلاند المنطقة الأكثر تنوعاً عرقياً في نيوزيلندا، حيث يُعرف 53.5% بأنهم أوروبيون، و28.2% آسيويون، و11.5% ماوريون، و15.5% باسيفيكا، و2.3% من الشرق الأوسط وأمريكا اللاتينية وإفريقيا. يعتبر البعض نيوزيلندا فريدة من نوعها بين الدول الغربية بسبب ارتفاع مستوياتها التزاوج العرقي، وفقاً لدراسة أجريت عام 2006، فإن الماوريين لديهم في المتوسط ما يقرب من 43% من أصل أوروبي، ومع ذلك؛ تعد فكرة كونهم من متعددي الأعراق غير شائعة.
سكان نيوزيلندا
تُعد كل من الإنجليزية والماورية ولغة الإشارة النيوزيلندية اللغات الرسمية في نيوزيلندا، وتغلب عليهم اللغة الإنجليزية. وخضعت لغة الماوري لعملية إحياء ليتحدث بها 4% من السكان. نيوزيلندا لديها معدل معرفة القراءة والكتابة للبالغين وصل إلى 99% من غجمالي السكان في سن التعليم؛ وأكثر من نصف السكان الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و29 عاماً يحملون مؤهلاً جامعياً. من بين السكان البالغين 14.2% حاصلون على درجة البكالوريوس أو أعلى، و30.4% لديهم مؤهلات ثانوية كأعلى مؤهل لهم، و22.4% ليس لديهم مؤهل رسمي. وبالنسبة للأديان، ووفقاً لتعداد 2018، يُعرف 37% من السكان بأنهم مسيحيون، كما يظهر معتنقي كلا من الهندوسية والبوذية كأكبر الأقليات الدينية في البلاد، وما يقرب من نصف السكان (48.5%) لا دينيين.
الزراعة هي الحرفة الرئيسية في نيوزيلندا، ويبلغ دخول أو رواتب الأشخاص بمتوسط أسبوعي بلغ 848 دولار نيوزيلندي عام 2022.
سكان نيوزيلندا التسمية
في حين أن الاسم الذي يوصف به المواطن هو "نيوزيلندي"، ألا أن كلمة "كيوي" -غير الرسمية- تستخدم بشكل شائع على المستوى الدولي  ومن قبل السكان المحليين. والاسم يُنسب إلى طائر الكيوي، وهو الرمز الوطني لنيوزيلندا. عادةً ما تشير كلمة "باكيها (بالماورية: Pākehā)" المستعارة من لغة الماوري إلى النيوزيلنديين المنحدرين من أصل أوروبي، على الرغم من رفض البعض لهذه التسمية، ويستخدمها بعض الماوريين للإشارة إلى جميع النيوزيلنديين غير البولينيزيين. معظم الأشخاص الذين ولدوا في نيوزيلندا أو إحدى المناطق الخارجية للمملكة (توكيلاو، ومنطقة روس، وجزر كوك ونيوي) قبل عام 2006 هم مواطنون نيوزيلنديون. تنطبق شروط أخرى على من ولدوا من عام 2006 فصاعداً.
سكان نيوزيلندا التسمية
كان هناك نقاش عام حول استخدام مصطلح "نيوزيلندي" للتعريف بالمواطنين خلال الأشهر التي سبقت تعداد عام 2006. زاد عدد الأشخاص الذين يعترفون بهذا المصطلح من حوالي 80000 (2.4%) في عام 2001 إلى أقل بقليل من 430000 شخص (11.1%) في عام 2006. انخفض التجمع الأوروبي بشكل ملحوظ من 80.0% من السكان في عام 2001 إلى 67.6% في عام 2006. ومع ذلك، فإن هذا يتناسب بشكل كبير مع الزيادة الكبيرة في "النيوزيلنديين". انخفض عدد الأشخاص الذين يُعرفون بأنهم "نيوزيلنديون" إلى أقل من 66000 في عام 2013، وانخفض كذلك إلى حوالي 45300 في عام 2018.
سكان نيوزيلندا نمو السكان
عَدَّد تعداد السكان لعام 2018 السكان المقيمين 4699755 نسمة، بزيادة قدرها 10.8% عن عدد السكان المسجل في تعداد 2013. اعتباراً من أبريل 2023، ارتفع إجمالي عدد السكان -تقديرياً- إلى 5162530 نسمة.
يتزايد عدد السكان بمعدل 1.4 إلى 2.0% سنوياً. وفي مايو 2020، ذكرت هيئة إحصاء نيوزيلندا أن عدد سكان نيوزيلندا قد ارتفع إلى أكثر من 5 ملايين شخص في مارس 2020. وفي سبتمبر 2020، تمت مراجعة هذا قبل ستة أشهر حتى سبتمبر 2019 عندما أعيدت تقديرات السكان إلى تعداد 2018.
سنة 2010؛ بلغ متوسط سن ولادة الطفل 30 ومعدل الخصوبة الكلي 2.1 مولود لكل امرأة. وفي مجتمعات الماوري، بلغ متوسط العمر 26 عاماً ومعدل الخصوبة 2.8. وكان معدل الوفيات المعياري للعمر 3.8 حالة وفاة لكل 1000 (انخفض من 4.8 عام 2000)، وكان معدل وفيات الرضع لمجموع السكان 5.1 حالة وفاة لكل 1000 ولادة حية. وبلغ متوسط العمر المتوقع لأطفال نيوزيلندا المولودين بين عاميّ 2014: 83.4 سنة للإناث و79.9 سنة للذكور،
سكان نيوزيلندا نمو السكان
في بدايات الهجرة إلى نيوزيلندا، وتحديداً عام 1858؛ كان معدل الذكور أعلى من الإناث، حيث يقابل 131 ذكراً لكل 100 أنثى، ولكن بعد التغييرات في أنماط الهجرة، تفوق عدد الإناث على عدد الذكور عام 1971. واعتباراً من عام 2012، كان هناك 0.99 ذكراً لكل أنثى، مع تفوق عدد الذكور تحت سن 15 عاماً، وهيمنة عدد الإناث في نطاق 65 عاماً أو أكبر.
الهيكل العمري لنيوزيلندا يزداد في العمر بشكل واضح، بسبب التحول الديموغرافي من الهيكل العمري "ما قبل الصناعي" إلى الهيكل العمري "ما بعد الصناعي"، فإن الدولة لديها معدل خصوبة دون الإحلال مما يؤدي بالتالي إلى زيادة عدد السكان الأكبر سناً ووجود هرم سكاني أكثر توازناً.
انخفض متوسط عمر المواطن من 25.8 سنة عام 1965 إلى 38 عام 2020، ومن المتوقع أن يرتفع إلى 43.7 عاماً عام 2050. من المتوقع أيضاً أن يرتفع عدد السكان الذين يبلغون من العمر 90 عاماً بشكل كبير. في ثلاثينيات القرن العشرين، كان هناك ما يقرب من 1000 شخص فقط يبلغ من العمر 90 عاماً، وفي عام 2016 ارتفع العدد إلى 29000 شخصاً، وفي عام 2030 من المتوقع أن يتجاوز 50000 شخصاً، وبحلول عام 2060 يتوقع أن يرتفع فوق 180000 شخص.
سكان نيوزيلندا الكثافة السكانية
كثافة السكان في نيوزيلندا منخفضة نسبياً، إذ تبلغ 19.1 نسمة لكل كيلومتر مربع (49.5 نسمة لكل ميل مربع)؛ بحسب تقديرات  يونيو 2022. وتعيش الغالبية العظمى من السكان في الجزر الشمالية والجنوبية الرئيسية، مع الجزر الأصغر المأهولة في نيوزيلندا وهي جزيرة واهيكي [الإنجليزية] (9390 نسمة) وجزر تشاتام وبيت (800 نسمة) وجزيرة ستيوارت (381 نسمة). ويعيش أكثر من ثلاثة أرباع السكان في الجزيرة الشمالية بنسبة 76.5%، ويعيش ثلث إجمالي السكان في إقليم أوكلاند. يعيش معظم الماوري في الجزيرة الشمالية بنسبة 86.0%، على الرغم من أن أقل من ربعهم (23.8%) يعيشون في أوكلاند.
نيوزيلندا بلد يغلب عليه الطابع الحضري، حيث يعيش 83.6% من السكان في المدن والمناطق الحضرية. يعيش حوالي 64.4% من السكان في 20 منطقة حضرية رئيسية (يبلغ عدد سكانها 30000 أو يزيد)، ويعيش 43.1% في أكبر أربع مدن: أوكلاند وكريستشيرش وويلنغتون وهاميلتون.