hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
تاريخ بحرية الولايات المتحدة
تعدّ البحرية الأمريكية يوم 13 أكتوبر من سنة 1775 تاريخ تأسيسها الرسمي، حينها اعتمد الكونغرس القاريّ الثاني قرار إنشاء البحرية القاريّة. حُلّت البحرية القارية بالتزامن مع انتهاء حرب الاستقلال الأمريكية، لكن السفن التجارية الأمريكية تعرّضت للتهديد في البحر المتوسط، إبان عهد الرئيس الثاني جون آدامز، من طرف المجاهدين المسلمين -أو القراصنة البربر وفق المراجع الغربية- من دول المسلمين في شمال إفريقيا. أدى هذا التهديد إلى سنّ قانون البحرية لعام 1794، فكان مسؤولًا عن تأسيس قوة بحرية أمريكية قائمة. حازت الفرقاطات الست الأصلية للبحرية الأمريكية على التفويض بموجب القرار، وعلى مرّ السنوات العشرين التالية، خاضت البحرية الأمريكية معاركًا ضد كلٍّ من بحرية الجمهورية الفرنسية إبان شبه الحرب التي دارت بينهما بين عامي 1798-99، والساحل البربري في حرب طرابلس والحرب الأمريكية على إيالة الجزائر، والبحرية البريطانية أخيرًا في حرب عام 1812. شهدت بحرية الولايات المتحدة فترة سلام عقب حرب عام 1812، واستمرّت حتى اندلاع الحرب المكسيكية الأمريكية عام 1846، فتجلّت مهمة البحرية في محاربة القرصنة في البحر المتوسط والبحر الكاريبي، ومكافحة تجارة العبيد في ساحل إفريقيا الغربية. تأسست الأكاديمية البحرية سنة 1845 في حصن سيفرن القديم، الواقع في مدينة أنابوليس -عاصمة ولاية ماريلاند- بجوار خليج تشيزبيك. اندلعت الحرب الأهلية الأمريكية سنة 1861، فخاضت البحرية الأمريكية معاركًا ضد بحرية الولايات الكونفدرالية الصغيرة، وشهدت تلك المعارك استخدام السفن الشراعية والسفن المدرعة المبتكرة حديثًا، فأدى الحصار الذي فرضته إلى شلّ الملاحة الساحلية المدنية للولايات الكونفدرالية. احتُفظ بمعظم السفن بعد انتهاء الحرب الأهلية، وبحلول عام 1878، كان عدد أفراد قوات البحرية 6 آلاف شخص فقط.
تاريخ بحرية الولايات المتحدة
امتلكت البحرية الأمريكية الكثير من السفن ذات التصاميم القديمة في سنة 1882، فوافق الكونغرس على بناء العديد من الطرادات المدرعة والبارجات ذات الهيكل الفولاذي الحديث على مدار العقد التالي، وبحلول بداية القرن العشرين، تبوأت الولايات المتحدة المرتبة الخامسة عالميًا من ناحية عدد السفن، بعد أن كانت في المرتبة الثانية عشرة في عام 1870. كان معظم البحارة من الأجانب. استمرّت البحرية الأمريكية ببناء المزيد من السفن بعد تحقيقها النصر في معركتين جوهريّتين إبان الحرب الإسبانية الأمريكية عام 1898، وأصبح عدد النساء والرجال العاملين في البحرية الأمريكية أعلى من نظيره في البحرية الملكية البريطانية بحلول نهاية الحرب العالمية الأولى. اعترف مؤتمر واشنطن البحري عام 1921 بتكافؤ قوتي البحرية الأمريكية والبحرية الملكية البريطانية من ناحية حجم السفن الرئيسية، وعملت البحرية الأمريكية في العشرينيات والثلاثينيات من القرن الماضي على بناء حاملات طائرات وبارجات. استُدرجت البحرية الأمريكية إلى الانخراط في الحرب العالمية الثانية بعد أن هاجم اليابانيون الأسطول الأمريكي في بيرل هاربر في السابع من ديسمبر عام 1941، فخاضت البحرية معاركًا تاريخيةً على مدار السنوات الأربع التالية، أشهرها معركة بحر المرجان ومعركة ميدواي، والكثير من المعارك البحرية إبان حملة غوادالكانال، ومعركة خليج ليتي أخيرًا التي تُعد أضخم معركة بحرية في التاريخ. تركّز نشاط البحرية إلى حدّ كبير على دعم عمليات الإنزال، لا في حملة القفزة النوعية في المحيط الهادئ فحسب، بل في عمليات الإنزال على الأراضي الأوروبية. دخل أُسَيْطيلٌ كبير خليج طوكيو بعد استسلام اليابان ليشهد على الاحتفال الرسمي المُقام على بارجة ميسوري، حيث وقّع مسؤولون من الحكومة اليابانية على وثيقة استسلام اليابان. امتلكت البحرية الأمريكية أكثر من 1600 سفينة حربية بحلول نهاية الحرب العالمية الثانية.
تاريخ بحرية الولايات المتحدة
دخلت البحرية الأمريكية الحرب الباردة الطويلة التي استمرّت 45 سنة بعد انتهاء الحرب العالمية الثانية، وشاركت في الحرب الكورية وحرب فيتنام وحرب الخليج الثانية وحرب العراق. تفككت البحرية السوفيتية عقب انهيار الاتحاد السوفيتي بين عامي 1990 و1991، فأصبحت الولايات المتحدة القوة البحرية العظمى على مستوى العالم بلا منازع. أدت تقنية الصواريخ البالستية والطاقة النووية إلى ابتكار أنظمة تسيير وتسليح جديدة للسفن، واستُخدمت تلك الأنظمة في حاملات الطائرات من فئة نيمتز والغواصات من فئة أوهايو. تضاءل عدد سفن البحرية الأمريكية ليصبح أقلّ من 400 سفينة بحلول عام 1978، يعود زمن معظمها إلى الحرب العالمية الثانية، وهو ما حثّ الرئيس الأمريكي رونالد ريغان على إنشاء برنامج لتحديث البحرية وزيادة عدد سفنها إلى 600 سفينة. تُعد الولايات المتحدة اليوم القوة البحرية العظمى الأولى عالميًا وبلا منازع، فهي قادرة على الاشتباك وفرض قوّتها في حربين محدودتين، في آنٍ واحد، فضلًا عن الجبهات القتالية الأخرى المنفصلة. وصل حجم أسطول البحرية الأمريكية إلى أقل مستوياته منذ الحرب العالمية الأولى في مارس عام 2007، فامتلك حينها 274 سفينة. أبدى أدميرالات البحرية الأمريكية السابقين -الذين يترأسون معهد البحرية الأمريكي- مخاوفهم مما يطلقون عليه مقدرة البحرية على الردّ على «التحركات العدوانية الإيرانية أو الصينية»، ففي عام 2020، تفوّقت بحرية جيش التحرير الشعبي الصيني على بحرية الولايات المتحدة من ناحية عدد السفن.
تاريخ بحرية الولايات المتحدة أُسس «البحرية القديمة»
تعود جذور البحرية الأمريكية إلى تقاليد الإبحار الأمريكية التي أنتجت مجتمعًا من البحارين ورَبَابين السفن وبنّائيها في عصر المستعمرات. شغّلت بعض الولايات قواتها البحرية إبان الثورة الأمريكية، وفي 12 يونيو عام 1775، اعتمدت جمعية رود آيلاند العامة قرار إنشاء قوات بحرية لمستعمرة رود آيلاند، ووقّع الحاكم نيكولاس كوك في نفس اليوم على أوامرٍ موّجهة للربان أبراهام ويبل، قائد الحراقة كيتي، وعميد السفن المسلحة التابعة للحكومة.
تاريخ بحرية الولايات المتحدة أُسس «البحرية القديمة»
انطلقت الحركة الرسمية الأولى الساعية إلى إنشاء قوة بحرية قارية من رود آيلاند، ويعود السبب في ذلك إلى اعتداءات الفرقاطات البريطانية القاسية على تجار رود آيلاند جراء تفشي نشاطات التهريب بينهم. اعتمدت رود آيلاند في 26 أغسطس عام 1775 قرار إيجاد أسطول قاري وحيد يموّله الكونغرس القاري. طُرح القرار أمام الكونغرس القاري في 3 أكتوبر عام 1775، لكن الكونغرس أجّل البت فيه إلى وقتٍ لاحق. بدأ جورج واشنطن في تلك الفترة الاستحواذ على السفن، بدءًا من مركب (سكونة) يو إس إس هانا التي دفع واشنطن ثمنها من ماله الشخصي. كُلفت سفينة هانا وأُطلقت في الخامس من سبتمبر عام 1775 تحت قيادة الربان نيكلسون بروتون، من ميناء ماربل هيد بولاية ماساتشوستس.
تتخذ البحرية الأمريكية من 13 أكتوبر عام 1775 التاريخ الرسمي لتأسيسها -وهو موعد اعتماد قرار الكونغرس القاري في فيلادلفيا، بولاية بنسلفانيا، الذي نصّ على تأسيس البحرية القارية. أقرّ الكونغرس في هذا اليوم عملية شراء سفينتين وتسليحهما بهدف إجراء جولات بحرية ضد سفن التجار البريطانيين. أقرّ الكونغرس في 13 ديسمبر 1775 بناء 13 فرقاطة على مرّ الأشهر الثلاث التالية، وتزويد خمس سفنٍ منها بـ32 مدفعًا، وخمس سفنٍ أخرى بـ28 مدفعًا، السفن الثلاث الباقية بـ24 مدفعًا.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة
لمفوما الخلايا التائية الناضجة أو لمفوما الخلايا التائية المحيطية، هو نوع نادر وخبيث من أورام الخلايا التائية، تتطور انطلاقًا من خلايا الدم البيضاء الناضجة، وتتشكل في الأنسجة اللمفية خارج نقي العظم، تصنف ضمن لمفوما لا هودجكن. تمثل لمفوما الخلايا التائية الناضجة 10% إلى 15% من جميع الأورام اللمفاوية، وهي أكثر شيوعًا في آسيا منها في أوروبا وأمريكا. تشمل الأنواع الفرعية الشائعة، لمفوما الخلايا التائية ذات الأرومات المناعية الوعائية، واللمفوما الكشمية كبيرة الخلايا، واللمفوما المحيطية التائية غير المحددة بطريقة أخرى. تختلف الأعراض تبعًا لنوع اللمفوما، وتشمل الأعراض الشائعة: تضخم غير مؤلم للعقد الليمفاوية، والحمى، وفقدان الوزن، والطفح الجلدي، والتعرق الليلي.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة
ترتبط بعض أنواع لمفوما الخلايا التائية الناضجة بالتعرض الفيروسي والطفرات الجينية. تشخص بالفحص السريري والفحوص الطبية المساعدة كالخزعة، والمسح المقطعي بالإصدار البوزيتروني، والتصوير المقطعي المحوسب للعقدة الليمفاوية المتضخمة. تتضمن خيارات المعالجة العلاج الكيميائي، والأدوية، والعلاج بزراعة الخلايا الجذعية الذاتية، والفصادة الضوئية خارج الجسم. يختلف العلاج تبعًا لنوع اللمفوما المشخصة.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة العلامات والأعراض
تختلف علامات وأعراض لمفوما الخلايا التائية الناضجة باختلاف نوعها، وتختلف أعراض النوع نفسه من شخص إلى آخر، وتضم الأعراض العقدية والأعراض العامة. تشمل الأعراض العقدية تورم العقد الليمفاوية في الرقبة والإبط أو الفخذ، وهي شائعة الحدوث. تضم الأعراض العامة تظاهرات الأعضاء خارج الجهاز اللمفاوي، وتشمل تضخم الطحال وآلام البطن والطفح الجلدي. تعتبر الحمى والتعرق الليلي وفقدان الوزن غير المفسر من الأعراض الشائعة أيضًا. تسمى هذه الأعراض بالأعراض من الصنف ب. تعتبر لمفوما الخلايا التائية الناضجة من الأورام السريعة النمو وتشخص غالبًا في مراحل متأخرة. يتظاهر المرض لدى معظم المرضى بمراحل متقدمة (المرحلة الثالثة والرابعة) ودرجات عالية في مشعر الإنذار الدولي (IPI). تظهر بعض الأعراض الخاصة بالأنواع الفرعية كاعتلال العقد اللمفية المنتشر، وتضخم الكبد والطحال في لمفوما الخلايا التائية ذات الأرومات المناعية الوعائية، والأورام الجلدية في اللمفوما الجلدية تائية الخلايا.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة الأسباب
ترتبط لمفوما الخلايا التائية الناضجة بالتعرض الفيروسي والطفرات الجينية.
يرتبط حدوث لمفوما الخلايا التائية الناضجة بالتعرض لفيروس إبشتاين بار (EBV) أو فيروس تي- الليمفاوي البشري من النوع الأول. لوحظ ظهور خلايا تائية سرطانية مصابة بفيروس إيبشتاين بار لدى حوالي 30% من مرضى اللمفوما المحيطية تائية الخلايا غير المحددة بطريقة أخرى، أدى ذلك إلى تصنيفها ضمن أمراض التكاثر اللمفاوي المرافقة لفيروس إبشتاين بار. يصاب حوالي 5% من حاملي فيروس تي- الليمفاوي البشري من النوع الأول بلمفوما أو ابيضاض الدم تائي الخلايا، يحدث الورم بعد فترة كمون طويلة من التعرض الفيروسي. يشفر هذا الفيروس البروتينات الفيروسية التي تسهل التكاثر الخلوي للخلايا المصابة. تتراكم الخلايا غير الطبيعية خلال فترة الكمون، ويؤدي إلى الإصابة بلمفوما/ابيضاض الدم تائي الخلايا لدى البالغين.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة الأسباب
حددت الأبحاث الحديثة الطفرات التي ترافقت مع أنواع فرعية من لمفوما الخلايا التائية الناضجة. وجدت طفرات في جين (TET2) وجين (IDH2) لدى مرضى لمفوما الخلايا التائية ذات الأرومات المناعية الوعائية. أدى تفعيل الطفرة (TET2) لدى الفئران إلى فقدان وظيفة الجين وخلل تكون الدم، بالإضافة إلى تشوهات الخلايا اللمفاوية والنقوية. تغير طفرات IDH2 وظيفة إنزيم هيدروجيناز إيزوسترات، ما يؤدي إلى إنتاج هيدروجيناز غلوتيرات دي-2، وهو مركب استقلابي نادر يحفز التكاثر الخلوي ويؤدي إلى تطور الورم. وجدت طفرات TET2 وIDH2 في الخلايا الورمية لدى مرضى لمفوما الخلايا التائية ذات الأرومات المناعية الوعائية، ما يقترح وجود صلة بين الطفرات وهذا النوع الفرعي من لمفوما الخلايا التائية.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة التشخيص
يجرى الفحص السريري للعقدة الليمفاوية المشتبهة، ثم تجرى الفحوص الطبية المساعدة للتأكد من تشخيص اللمفوما وتحديد شدة الإصابة. يصعب تشخيص لمفوما الخلايا التائية الناضجة، ويشخص 10% على الأقل من المرضى بشكل خاطئ في المختبرات المحلية.
الخزعة هي اختبار طبي شائع يتضمن استئصال عينة نسيجية أو خلوية والبحث عن وجود خلايا غير طبيعية أو مرضية. تجرى الخزعة الاستئصالية للكشف عن لمفوما الخلايا التائية الناضجة من خلال إزالة العقدة الليمفاوية بأكملها. قد تكون الخزعة الأولية غير كافية، تجرى حينها فحوص طبية في مواقع متعددة لتأكيد التشخيص.
يخدر المريض قبل استئصال العقدة الليمفاوية. وتجرى الاختبارات الدموية وتعداد الخلايا لتحديد العلاج الأنسب للمريض. يساعد التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والتصوير المقطعي المحوسب في تسهيل العملية من خلال تحديد موقع العقدة الليمفاوية.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة التشخيص
تعالج الأنسجة بعد الاستئصال وتفحص تحت المجهر للبحث عن الخلايا اللمفاوية الورمية. تشمل ميزات العقد الليمفاوية ما يلي:
تتشكل الخلايا الدموية في نخاع العظم. تُستخدم خزعة نخاع العظم لاكتشاف الانتشار الورمي، أو ما يعرف في علم الأمراض بتحديد مرحلة الورم. تستغرق العملية حوالي 10-15 دقيقة، وتتطلب أخذ عينات نخاع العظم لعظم الورك وتحديد وجود الخلايا الورمية.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة المعالجة
تتوفر أنواع مختلفة من العلاج، يعتمد اختيار العلاج على النوع الفرعي للمفوما الخلايا التائية الناضجة.
يستخدم العلاج الكيميائي كعلاج أولي بشكل شائع، يمنع نمو الخلايا الورمية في الجسم بشكل سريع. يتبع نظام العلاج الكيميائي المركب المعروف باسم CHOP لعلاج للمفوما، ويتضمن:
يتضمن العلاج الكيميائي استخدام مواد كيميائية قوية. ويؤدي إلى ظهور العديد من الآثار جانبية. يجب مراقبة وظائف الكلى والقلب عن كثب بسبب خطورة الانسمام. قد تؤدي الجرعات العالية من العلاج الكيميائي إلى أذية نخاع العظم، يُنصح حينها باستخدام العلاج بالخلايا الجذعية الذاتية.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة الأدوية
تشمل الأدوية الشائعة المستخدمة لعلاج لمفوما الخلايا التائية الناضجة: برالاتريكسات (فوتولين)، وبرنتوكسيماب فيدوتين (أداكتريز)، وروميديبسين (إزتوداكس).
برالاتريكسات هو أول دواء معتمد لعلاج اللمفوما من قبل إدارة الغذاء والدواء (FDA) في عام 2009. أثبت أنه يقلل من حجم الأورام اللمفاوية. يزداد نشاط الناقل الغشائي للفولات (RFC-1) من النوع 1 في الخلايا السرطانية لإنتاج كمية كافية من حمض الفوليك، وتأمين متلطبات التكاثر الخلوي السريع. يُعرف حمض الفوليك أيضًا بفيتامين B9، ويستخدم في تركيب الحمض النووي، والحمض النووي الريبي، واستقلاب الأحماض الأمينية اللازمة لانقسام الخلايا. برالاتركسات هو دواء مضاد للفولات يشابه تركيبه المستقلبات الطبيعية المسؤولة عن تركيب الحمض النووي، يرتبط البرالاتريكسات بالناقل RFC-1، ما يمنع الإنزيمات من الارتباط به، ويتوقف على إثره تركيب الحمض النووي مؤديًا إلى موت الخلية.
لمفوما الخلايا التائية الناضجة الأدوية
اعتمدت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) دواء برنتوكسيماب فيدوتين لعلاج لمفوما الخلايا التائية في عام 2018. يستخدم بشكل أساسي في علاج اللمفوما الكشمية كبيرة الخلايا. يحتوي على أضداد وحيدة النسيلة (cAC10) ترتبط ببروتين الغشاء CD30. ينتج عن هذا الارتباط تشكيل مونومثيل أوريستاتين إي، وهو مثبط تفتيلي يمنع الانقسام ويعاكس الفعالية الورمية. تندمج الحويصلات الدوائية مع الجسيمات الحالة، التي تكسر رابطة فالين سيترولين بين الدواء ومونومثيل أوريستاتين إي، وينطلق الأخير مكان الورم. يملك برنتوكسيماب فيدوتين فعالية عالية، ويؤدي إلى انكماش الورم لدى 97% من المرضى، يحدث انكماش يزيد عن 50% من حجم الورم لدى 87% من المرضى.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة
يحظر التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة كلًا من الكونغرس والولايات من الاشتراط في حق التصويت في الانتخابات الفيدرالية بدفع ضريبة الرؤوس أو أنواع أخرى من الضرائب. اقترح الكونغرس التعديل على الولايات في 27 أغسطس عام 1962، وصادقت عليه الولايات في 23 يناير عام 1964.
تبنت الولايات الجنوبية للولايات الكونفدرالية الأمريكية ضرائب الرؤوس في قوانين أواخر القرن التاسع عشر والدساتير الجديدة منذ عام 1890 حتى عام 1908؛ وذلك بعد أن استعاد الحزب الديمقراطي عمومًا السيطرة على المجالس التشريعية للولاية بعد عقود من انتهاء عصر إعادة الإعمار؛ وذلك كإجراء لمنع الأمريكيين الأفارقة والبيض الفقراء في كثير من الأحيان (والنساء أيضًا بعد تمرير التعديل التاسع عشر) من التصويت. اعتبرت المحكمة العليا للولايات المتحدة استخدام الولايات لضرائب الرؤوس دستوريًا في قرار عام 1937 بعنوان بريدلوف ضد سوتلز.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة
استمرت خمس ولايات في نهج ضريبة الرؤوس عندما صُدِّق على التعديل الرابع والعشرين في عام 1964، وهي: ألاباما، وأركنساس، وميسيسيبي، وتكساس وفيرجينيا. يحظر التعديل فرض ضريبة الرؤوس على الناخبين في الانتخابات الفيدرالية. لم يكن الأمر كذلك حتى عام 1966، وذلك عندما قضت المحكمة العليا الأمريكية، بنسبة 6-3 في قضية هاربر ضد مجلس انتخابات فيرجينيا، بأن ضرائب الرؤوس على أي مستوى من الانتخابات كانت غير دستورية؛ وقالت أيضًا إنها تنتهك بند الحماية المتساوية من التعديل الرابع عشر. استندت المقاضاة اللاحقة المتعلقة بالآثار التمييزية المحتملة لمتطلبات تسجيل الناخبين بشكل عام إلى تطبيق هذا البند.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
تبنت الولايات الجنوبية ضريبة الرؤوس كشرط للتصويت، وذلك كجزء من سلسلة من القوانين في أواخر القرن التاسع عشر، والتي هدفت إلى استبعاد الأمريكيين السود من السياسة قدر المستطاع دون انتهاك التعديل الخامس عشر. تطلب هذا عدم اقتصار التصويت على «العرق أو اللون أو حالة العبودية السابقة». طُلب من جميع الناخبين دفع ضريبة الرؤوس، ولكنها أثرت عمليًا بشكل أكبر على الفقراء. أثر هذا بشكل خاص على كل من الأمريكيين الأفارقة والناخبين البيض الفقراء، الذين صوت بعضهم مع المرشحين الشعبويين والاندماجيين في أواخر القرن التاسع عشر، مما أدى إلى إرباك الحكم الديمقراطي بشكل مؤقت. قلل مؤيدو ضريبة الرؤوس من أهمية هذا الجانب، وأكدوا للناخبين البيض أنهم لن يتأثروا. بدأ تمرير ضرائب الرؤوس بشكل جدي في تسعينيات القرن التاسع عشر، إذ أراد الديمقراطيون منع تحالف شعبوي جمهوري آخر.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
استمر الأمريكيون من أصل أفريقي بالفوز بالعديد من المقاعد المحلية، وذلك على الرغم من أعمال العنف والتزوير في الانتخابات. أقرّت جميع الولايات الأحد عشرة في الكونفدرالية السابقة ضريبة الرؤوس بحلول عام 1902، وكان العديد منها ضمن الدساتير الجديدة التي تضمنت أحكامًا أخرى أعاقت تسجيل الناخبين، مثل محو الأمية أو اختبارات الفهم التي يديرها العمال البيض بشكل شخصي. استُخدِمت ضريبة الرؤوس مع وسائل أخرى مثل بنود الجد (البنود القديمة) و«انتخابات البيض التمهيدية» المصممة لاستبعاد السود، وذلك فضلًا عن التهديدات وأعمال العنف، فكان لابد مثلًا من «تقييم» الناخبين المحتملين في أركنساس، وتجاهل السود بشكل تام في التقييم.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
همّشت الحكومة الفيدرالية هذا الاستخدام لضريبة الرؤوس تقريبًا منذ عام 1900 حتى عام 1937. ألغت العديد من المبادرات ضرائب الرؤوس خلال هذه الفترة على مستوى الولاية لسببين. يتجسد السبب الأول بتشجيعها للفساد بسبب تمكن الأثرياء ونيتهم في دفع ضرائب الرؤوس للآخرين؛ ويتجسد السبب الثاني في إحباطهم للتصويت الأبيض أكثر مما رغب فيه العديد من السياسيين الشعبويين الجنوبيين. نجت ضريبة الرؤوس من الطعن القانوني في قضية المحكمة العليا لعام 1937 بعنوان بريدلوف ضد سوتلز، والتي أصدرت القرار التالي:
لا يُستمد شرف التصويت من الولايات المتحدة، ولكن تمنحه الولاية، وذلك باستثناء ما يقيده التعديلان الخامس عشر والتاسع عشر وغيرهما من أحكام الدستور الاتحادي، ويجوز للدولة أن تشترط حق التصويت كما تراه مناسبًا.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
ظلت القضية بارزة، إذ حُرِم معظم الأمريكيين الأفارقة في الجنوب من حق التصويت. وقف الرئيس فرانكلين دي. روزفلت ضد الضريبة، ووصفها علنًا بأنها «من مخلفات الفترة الثورية» التي مرت بها البلاد. خسر الديمقراطيون الليبراليون المفضلون لدى روزفلت في الجنوب في الانتخابات التمهيدية لعام 1938 أمام الديمقراطيين الجنوبيين المحافظين، فتراجع عن موقفه تجاه هذه القضية، وشعر أنه بحاجة إلى أصوات الديمقراطيين الجنوبيين لتمرير برامج الصفقة الجديدة، ولا يريد المزيد من العداء معهم. استمرت الجهود على مستوى الكونغرس لإلغاء ضريبة الرؤوس. قيدت الكتلة الجنوبية مشروع قانون عام 1939 لإلغاء ضريبة الرؤوس في الانتخابات الفيدرالية، أي المشرِّعون الذين منحتهم فترة ولايتهم الطويلة من منطقة الحزب الواحد الأقدمية وقيادة العديد من رئاسات اللجان المهمة.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
كانت عريضة البراءة قادرة على إرغامهم على النظر في مشروع القانون، وأقر مجلس النواب مشروع القانون رقم 254-84. لم يتمكن مشروع القانون من هزيمة مماطلة أعضاء مجلس الشيوخ الجنوبيين وعدد قليل من الحلفاء الشماليين، الذين قدّروا دعم المقاعد الجنوبية القوية والعليا في مجلس الشيوخ. اقترب مشروع القانون من مرحلة إعادة الاقتراح في العديد من المؤتمرات القادمة. اقترب المشروع من مرحلة التمرير خلال الحرب العالمية الثانية، وذلك عندما صاغ المعارضون الإلغاء كوسيلة لمساعدة الجنود في الخارج على التصويت. رفضت الكتلة الجنوبية الموافقة على إلغاء ضريبة الرؤوس، وذلك بعد معرفة قرار المحكمة العليا في الولايات المتحدة بعنوان سميث ضد أولرايت (1944) بحظر استخدام «انتخابات البيض التمهيدية».
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
اقترب مجلس الشيوخ من تمرير مشروع القانون في عام 1946. وافق 24 ديموقراطيًا و15 جمهوريًا على إنهاء النقاش، وانضم 7 ديمقراطيين غير جنوبيين و7 جمهوريين إلى جانب 19 ديموقراطيًا جنوبيًا في المعارضة. كانت النتيجة 39-33 صوتًا لصالح مشروع القانون، ولكن التصويت الجماعي لإنهاء المماطلة تطلب أغلبية ثلثي الأصوات التي بلغت 48 صوتًا في ذلك الوقت، فلم يُطرح مشروع القانون للتصويت نتيجة لذلك. اعتبر مؤيدو إلغاء ضريبة الرؤوس تعديلًا دستوريًا بعد هزيمة عام 1946، ولكنهم لم يلاقوا نجاحًا لذلك.
التعديل الرابع والعشرون لدستور الولايات المتحدة خلفية
تغير مضمون النقاش في أربعينيات القرن العشرين. حاول السياسيون الجنوبيون إعادة صياغة النقاش كقضية دستورية؛ ولكن المراسلات الخاصة تشير إلى أن حرمان السود من حق التصويت ما يزال مصدر القلق الحقيقي؛ فقال عضو مجلس الشيوخ عن ولاية ميسيسيبي ثيودور بيلبو: «إذا مُرِّر مشروع قانون ضريبة الرؤوس، فستكون الخطوة التالية هي محاولة إزالة مؤهلات التسجيل، أي المؤهلات التعليمية للزنوج. لن يكون لدينا أي وسيلة لمنع الزنوج من التصويت إذا حدث ذلك». فسر هذا الخوف سبب معارضة أعضاء مجلس الشيوخ الجنوبيين من الولايات التي ألغت ضريبة الرؤوس لمشروع القانون، والذين لم يرغبوا في تشكيل سابقة تتمثل في إمكانية الحكومة الفيدرالية من التدخل في انتخابات الولايات.
أنشأ الرئيس هاري إس. ترومان لجنة الرئيس للحقوق المدنية، والتي حققت في قضية ضريبة الرؤوس من بين أمور أخرى. أشارت اللجنة إلى أن التعديل الدستوري يمكن أن يكون أفضل طريقة للمضي قدمًا؛ وذلك بالنظر إلى ادّعاء استناد معارضة لائحة ضريبة الرؤوس الفيدرالية في عام 1948 إلى الدستور. لم يحدث الكثير من الأحداث خلال خمسينيات القرن الماضي. انخفض عدد أعضاء الحركة المناهضة للضرائب خلال فترة الجنون المناهض للشيوعية في تلك الفترة؛ إذ كان بعض المؤيدين الرئيسيين لإلغاء ضريبة الرؤوس، مثل جوزيف غيلدرز وفيتو ماركانتونيو، ماركسيين ملتزمين.
عاد الرئيس جون إف. كينيدي إلى هذه القضية، وحثت إدارته الكونغرس على تبني هذا التعديل وإرساله إلى الولايات للتصديق عليه. اعتبر كينيدي التعديل الدستوري أفضل طريقة لتجنب المماطلة؛ وذلك لأن الادعاء بأن الإلغاء الفيدرالي لضريبة الرؤوس غير دستوريًا سيكون موضع نقاش. عارض بعض الليبراليين عمل كينيدي، وشعروا أن التعديل سيكون بطيئًا جدًا مقارنة بالتشريع. قدم سبيسرد هولند، وهو ديمقراطي محافظ من فلوريدا، التعديل إلى مجلس الشيوخ. عارض هولاند معظم تشريعات الحقوق المدنية خلال مسيرته. حاول هولاند بنفسه منذ دخوله مجلس الشيوخ الأمريكي في عام 1946 حظر ضريبة الرؤوس، ولكنه لم ينجح.
ساعد حصول كينيدي على الدعم في تقسيم المعارضة الجنوبية المتجانسة للتعديل. كان التصديق على التعديل سريعًا نسبيًا، إذ استغرق أكثر من عام بقليل، وصدقت عليه المجالس التشريعية للولايات في جميع أنحاء البلاد منذ أغسطس عام 1962 حتى يناير عام 1964 بشكل سريع.
وصف الرئيس ليندون جونسون التعديل بأنه «انتصار للحرية على القيود» وأنه «تثبيت لحقوق الناس». كانت الدول التي حافظت على ضريبة الرؤوس أكثر تحفظًا. اشتكى المدعي العام في ميسيسيبي، جوزيف تيرنر باترسون، من درجة تعقيد مجموعتين من الناخبين، أولئك الذين دفعوا ضريبة الرؤوس ويمكنهم التصويت في جميع الانتخابات، وأولئك الذين لم يفعلوا ويمكنهم التصويت في الانتخابات الفيدرالية فقط. ما يزال من الممكن أيضًا ردع غير الدافعين للضريبة عبر إجراءات مثل الاضطرار إلى التسجيل قبل الانتخابات بوقت طويل والاحتفاظ بسجلات مثل هذا التسجيل. واصلت بعض الدول أيضًا ممارسة التمييز في تطبيق اختبارات محو الأمية.
أسباب فقدان السمع
ينطوي فقدان السمع على أسباب متعددة، كالشيخوخة، والوراثة، ومشاكل ما حول الولادة، والأسباب المكتسبة كالضوضاء والمرض. بالنسبة لبعض أنواع فقدان السمع، يمكن تصنيف السبب على أنه مجهول السبب.
أسباب فقدان السمع العمر
يوجد فقدان تدريجي للقدرة على سماع الترددات العالية مع التقدم في السن والمعروف باسم الصمم الشيخوخي. بالنسبة للرجال، يمكن أن يبدأ مبكرًا عند سن 25 عامًا والنساء في سن 30. رغم أنه متغير وراثيًا، إلا أنه نتيجة طبيعية للشيخوخة ويختلف عن فقدان السمع الناجم عن التعرض للضوضاء أو السموم أو العوامل الممرضة. تشمل الحالات الشائعة التي يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بفقدان السمع لدى كبار السن ارتفاع ضغط الدم والسكري أو استخدام بعض الأدوية الضارة بالأذن. رغم أن الجميع يفقدون السمع مع تقدم العمر، يختلف مقدار ونوع فقدان السمع من شخص لآخر.
أسباب فقدان السمع الوراثة
يمكن أن يكون فقدان السمع وراثيًا. نحو 75-80% من كل هذه الحالات موروثة بواسطة جينات متنحية، 20-25% موروثة بواسطة جينات سائدة، 1-2% مرتبطة بالصبغي X، وأقل من 1% موروثة عن طريق الوراثة الميتوكوندرية.
عند النظر إلى وراثية الصمم، ثمة نوعان مختلفان، متلازمي وغير متلازمي. يحدث الصمم المتلازمي عند وجود علامات أو مشاكل طبية أخرى بخلاف الصمم لدى الفرد. يمثل هذا النوع نحو 30% من الأفراد الصم من الناحية الوراثية. يحدث الصمم غير المتلازمي عندما لا توجد علامات أو مشاكل طبية أخرى مرتبطة بالفرد بخلاف الصمم. من وجهة نظر وراثية، يمثل هذا النوع 70% من الحالات الأخرى، ويمثل غالبية حالات فقدان السمع الوراثي. تحدث الحالات المتلازمية في سياق اضطرابات مثل متلازمة أشر، ومتلازمة ستكلر، ومتلازمة واردينبيرغ، ومتلازمة ألبورت، والورم العصبي الليفي من النوع الثاني. حُددت العديد من الطفرات الجينية التي تؤدي إلى الصمم المتلازمي. في الحالات غير المتلازمية، حيث يكون الصمم هو الموجودة الوحيدة، يكون من الصعب تحديد الطفرة الجينية رغم النجاح باكتشاف بعضها.
أسباب فقدان السمع الوراثة
حدد التخريط الجيني المواقع الجينية للعديد من أشكال الصمم غير المتلازمي السائدة (DFNA#) والمتنحية (DFNB#). يتضمن أول جين محدد للصمم غير المتلازمي، DFNA1، طفرة في موقع توصيل في جين (DIAPH1). حُدد تغير أساسي واحد في عائلة كبيرة في كوستاريكا على أنه المسبب لشكل نادر منخفض التواتر لفقدان السمع التدريجي مع وراثة جسمية سائدة ويبدي عمرًا متغيرًا للبدء والنفوذية التامة في سن 30. النوع الأكثر شيوعًا من فقدان السمع الخلقي في البلدان المتقدمة هو DFNB1، المعروف أيضًا باسم صمم كونيكسين 26 أو الصمم المرتبط بـ GJB2.
أكثر الأشكال المتلازمية السائدة شيوعًا لفقدان السمع تشمل متلازمة ستكلر ومتلازمة واردينبيرغ.
أكثر الأشكال المتلازمية المتنحية شيوعا لفقدان السمع هي متلازمة بيندريد ومتلازمة أشر.
يمكن أن يترافق العيب الخلقي المتمثل بصغر صيوان الأذن، الأذن الخارجية المشوهة أو غير المتشكلة، مع صمم توصيلي جزئي أو كامل، اعتمادًا على شدة التشوه وما إذا كانت الأذن الوسطى مصابة أيضًا. يمكن أن يترافق أيضًا مع تشوهات الأذن الداخلية ما يؤدي إلى بروز مكون حسي عصبي إضافي لفقدان السمع (الصمم المختلط).
حُددت عشرات الجينات الإضافية للصمم غير المتلازمي.