hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
ذكاء اصطناعي مولد المخاوف
إذا أُدرجت المخرجات التي أنتجها الذكاء الاصطناعي في مجموعات البيانات الجديدة التي تستقي من الإنترنت لتدريب نماذج الذكاء الاصطناعي بشكل متكرر، فإن النماذج الناتجة قد تعاني من عيوب جمة. إن تدريب نموذج للذكاء الاصطناعي على مخرجات نموذج آخر من الذكاء الاصطناعي بشكل حصري يؤدي إلى تدهور جودة النموذج الجديد. ويؤدي تكرار هذه العملية - حيث يُدرّب كل نموذج لاحق على مخرجات سابقه - إلى تدهور تدريجي في جودة النماذج الناتجة، وصولًا إلى ما يُعرف بـ "انهيار النموذج" بعد تكرارات متعددة. وقد تم التحقق من صحة هذه الظاهرة من خلال تجارب على التعرف على الخطوط المكتوبة بخط اليد والصور الفوتوغرافية للوجوه البشرية. ونتيجة لذلك تزداد قيمة البيانات التي جمعت من تفاعلات بشرية حقيقية مع الأنظمة، مقارنة بالبيانات التي تضمنت كميات كبيرة من المحتوى المولّد آليًا.
ذكاء اصطناعي مولد المخاوف
من ناحية أخرى، غالبًا ما تُستخدم البيانات الاصطناعية كبديل للبيانات المستمدة من العالم الحقيقي. ويمكن استخدام هذه البيانات لاختبار صحة النماذج الرياضية وتدريب نماذج التعلم الآلي مع الحفاظ على خصوصية المستخدم،  بما في ذلك البيانات المنظمة. ولا يقتصر هذا النهج على توليد النصوص فحسب؛ بل يشمل أيضًا توليد الصور لتدريب نماذج الرؤية الحاسوبية.
في يناير 2023 كشف موقع "فوتوريسم دوت كوم" عن استعانة شبكة سي نت بأداة داخلية للذكاء الاصطناعي لم تُكشف عنها من قبل، وذلك لكتابة 77 مقالًا على الأقل. وبعد انتشار الخبر، اضطرت الشبكة إلى تصحيح 41 مقالًا من تلك المقالات. وفي أبريل من العام نفسه، نشرت الصحيفة الألمانية الشهيرة "دي إكتويله" مقابلة مفبركة أنشأها الذكاء الاصطناعي مع السائق السابق مايكل شوماخر، الذي اختفى عن الأنظار منذ عام 2013 إثر إصابته الدماغية في حادث تزلج. وقد تضمنت القصة إشارتين محتملتين إلى طبيعتها الاصطناعية: إحداهما في الغلاف بعبارة "حقيقي بشكل مخادع"، والأخرى في ختام المقابلة نفسها باعتراف صريح بأنها من صنع الذكاء الاصطناعي. وقد أدى ذلك إلى طرد رئيس التحرير في وقت لاحق وسط جدل واسع.
نموذج مولد
في التصنيف الإحصائي نهجان رئيسان يسمى النهج المُولّد والنهج المُمَيِّز. تحسب هذه المصنفات بطرق مختلفة، وتختلف في درجة النمذجة الإحصائية. المصطلحات غير متناسقة ولكن يمكن التمييز بين ثلاثة أنواع رئيسة، باتباع Jebara (2004):
تريكاريبور
تريكاريبور هي بلدة صغيرة تقع في الجزء الجنوبي من منطقة كاساراجود التابعة لولاية كيرلا، الهند. يمتد طرفها الجنوبي أولافارا إلى بايانور في منطقة كانور.
تريكاريبور التركيبة السكانيّة
وفقًا لتعداد سكان الهند الصادر عام 2001، بلغ عدد سكان تريكاريبور 32,626 نسمة.
تريكاريبور الموقع الجغرافيّ
تقع تريكاريبور على ساحل بحر العرب، عند 12°15' شمالًا و 75°15' شرقًا. تعمل هذه البلدية كحدود فاصلة بين منطقة كاساراجود ومقاطعة كانور.
زوليكة مانديلا
زوليكا زوبوهلي مانديلا (9 أبريل 1980 - 25 سبتمبر 2023)، هي كاتبة وناشطة من جنوب إفريقيا، وهي حفيدة الزعيم الافريقي نيلسون مانديلا. كتبت عن إدمانها للجنس والكحول والمخدرات، والاكتئاب ومقتل ابنتها في حادثة سير، علاوة عن تعرضها للاعتداء الجنسي عندما كانت طفلة، ومعاركها مع سرطان الثدي الذي أودى بحياتها في عام 2023م. ووثقت قصتها في سيرة ذاتية تحت عنوان «عندما تهمس الآمال» في عام 2013.
زوليكة مانديلا مرتبة الشرف
وفي عام 2016، تم اختيارها ضمن قائمة "100 امرأة" على قناة بي بي سي.
زوليكة مانديلا الوفاة
توفيت زوليكة مانديلا في 25 سبتمبر 2023 عن عمر ناهز الثالثة والأربعين.
بيرنوميا
بيرنوميا (بالإيطالية: Pernumia)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 45 كيلومترًا (28 ميلًا) جنوب غرب مدينة البندقية و 20 كيلومترًا (12 ميلًا) جنوب غرب باذوة.
بولفيرارا
بولفيرارا (بالإيطالية: Polverara)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 30 كيلومترًا (19 ميلًا) جنوب غرب مدينة البندقية و 14 كيلومترًا (9 ميلًا) جنوب شرق باذوة.
نشميات من البادية (مسلسل)
نشميات من البادية- مسلسل دراما أردني، تم عرضه عام 2022م، من تأليف: نورا الدعجة، ومن إخراج: علاء ربايعة، وحمزة التاجي.
نشميات من البادية (مسلسل) طاقم العمل
شارك في المسلسل الأردني"نشميات من البادية" مجموعة من الممثلين والممثلات، نذكر منهم:
بونسو
بونسو (بالإيطالية: Ponso)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 60 كيلومترًا (37 ميلًا) جنوب غرب مدينة البندقية و 35 كيلومترًا (22 ميلًا) جنوب غرب باذوة.
بونتيلونغو
بونتيلونغو (بالإيطالية: Pontelongo)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 30 كيلومترًا (19 ميلًا) جنوب غرب البندقية و 20 كيلومترًا (12 ميلًا) جنوب شرق باذوة.
بوزونوفو
بوزونوفو (بالإيطالية: Pozzonovo)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 50 كيلومترًا (31 ميلًا) جنوب غرب البندقية و 25 كيلومترًا (16 ميلًا) جنوب غرب باذوة.
ساكولونغو
ساكولونغو (بالإيطالية: Saccolongo)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 45 كيلومترًا (28 ميلًا) غرب البندقية و 9 كيلومترًا (6 ميلًا) غرب باذوة.
ساليتو
ساليتو (بالإيطالية: Saletto)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد70 كيلومترًا (43 ميلًا) جنوب غرب البندقية و 35 كيلومترًا (22 ميلًا) جنوب غرب باذوة.
سوليسينو
سوليسينو (بالإيطالية: Solesino)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 50 كيلومترًا (31 ميلًا) جنوب غرب مدينة البندقية و30 كيلومترًا (19 ميلًا) جنوب غرب باذوة.
ماسيرا دي بادوفا
ماسيرا دي بادوفا (بالإيطالية: Maserà di Padova)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 40 كيلومترًا (25 ميلًا) جنوب غرب مدينة البندقية و11 كيلومترًا (7 ميلًا) جنوب باذوة.
لوزو أتستينو
لوزو أتستينو (بالإيطالية: Lozzo Atestino)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 60 كيلومتر (37 ميلًا) جنوب غرب مدينة البندقية و25 كيلومتر (16 ميلًا) جنوب غرب منطقة باذوة.
فيلافرانكا بادوفانا
فيلافرانكا بادوفانا (بالإيطالية: Villafranca Padovana)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 40 كيلومترًا (25 ميلًا) غرب مدينة البندقية و11 كيلومترًا (7 ميلًا) شمال غرب باذوة.
تيراسا بادوفانا
تيراسا بادوفانا (بالإيطالية: Terrassa Padovana)‏ هي بلدية في مقاطعة باذوة في منطقة فنيتة الإيطالية، وتقع على بعد 40 كيلومترًا (25 ميلًا) جنوب غرب البندقية و20 كيلومترًا (12 ميلًا) جنوب باذوة.
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة (USSD)، والتي يشار إليها أحيانًا باسم "الرموز السريعة" أو "رموز الميزات "، هي بروتوكول اتصالات المستخدمة في الهاتف المحمولة من أجل التواصل مع أجهزة الشغيل في شبكة الهاتف المحمول . ويمكن استخدام الخدمة التكميلية غير المنظمة لتصفح بروتوكول التطبيقات اللاسلكية، وخدمة رد الاتصال المدفوعة، وخدمات الأموال المحمولة، وخدمات المحتوى المستندة إلى الموقع، وخدمات المعلومات المستندة إلى القائمة، وكجزء من تكوين الهاتف على الشبكة. لا تتطلب الخدمة تطبيق مراسلة، ولا تتطلب أي رسوم.
يصل طول رسائل الخدمة التكميلية غير المنظمة إلى 182 حرفًا أبجديًا رقميًا. على عكس رسائل خدمة الرسائل القصيرة ، تقوم رسائل الخدمة التكميلية غير المنظمة بإنشاء اتصال في الوقت الفعلي أثناء المعاملة. يظل الاتصال مفتوحًا، مما يسمح بتبادل سلسلة من البيانات في الاتجاهين. مما يجعل الخدمة التكميلية غير المنظمة أسرع من الخدمات التي تستخدم الرسائل القصيرة.
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة
بينما تم التخلص التدريجي من النظام العالمي لاتصالات الهواتف المحمولة في عام 2020 باستخدام تقنيات 2G و3G، يمكن دعم الخدمة التكميلية غير المنظمة عبر LTE و5G وIMS.
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة الاستخدامات
عندما يرسل مستخدم رسالة إلى شبكة شركة الهاتف، يتم استلامها بواسطة جهاز كمبيوتر مخصص للخدمة التكميلية غير المنظمة. ويتم إرسال استجابة الكمبيوتر مرة أخرى إلى الهاتف، وعادةً ما يكون ذلك بشكل يُرى على شاشة الهاتف. لا يتم تعريف الرسائل المرسلة عبر الخدمة التكميلية غير المنظمة من قبل أي هيئة توحيد، لذلك يمكن لكل مشغل شبكة تنفيذ ما هو أكثر ملاءمة لعملائه.
يمكن استخدام الخدمة التكميلية غير المنظمة لتوفير خدمات اتصال مستقلة مثل خدمة رد الاتصال (من أجل تقليل رسوم الهاتف أثناء التجوال)، أو تعزيز قدرات التسويق عبر الهاتف المحمول أو خدمات البيانات التفاعلية.
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة الاستخدامات
يتم استخدام الخدمة التكميلية غير المنظمة غالباً بواسطة الهواتف الخلوية المدفوعة مسبقًا للاستعلام عن الرصيد المتاح. يخفي تطبيق "التحقق من الرصيد" الخاص بالمورد تفاصيل بروتوكول الخدمة التكميلية غير المنظمة عن المستخدم. وفي بعض شبكات هاتف محمول مسبق الدفع، مثل تيسكو موبايل، بمجرد قيام المستخدم بإجراء يكلف أموالاً، يرى المستخدم رسالة الخدمة التكميلية غير المنظمة برصيده الجديد. يمكن أيضًا استخدام الخدمة لإعادة ملء الرصيد الموجود على وحدة تعريف المشترك الخاصة بالمستخدم وتقديم كلمات مرور أو رموز PIN لمرة واحدة .
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة تفاصيل تقنية
تتمتع معظم الهواتف المحمولة بقدرة استخدام الخدمة التكميلية غير المنظمة. ويرتبط عمومًا بخدمات المراسلة الفورية أو الفورية. مركز خدمة الرسائل القصيرة غير موجود في مسار المعالجة، لذا لا تتوفر إمكانية التخزين وإعادة التوجيه التي تدعمها بروتوكولات الرسائل القصيرة الأخرى مثل SMS.
تبدأ رسالة الخدمة التكميلية غير المنظمة عادةً بعلامة النجمة (*) وتنتهي برمز التجزئة (#). تشتمل الرسالة النموذجية على أرقام للأوامر أو البيانات؛ ويمكن فصل مجموعات الأرقام بعلامات نجمية إضافية.
بيانات الخدمة التكميلية غير المنظمة واجهة الإنسان والآلة
الرموز أدناه ليست رموز الخدمة التكميلية غير المنظمة، وإنما هي واجهة الإنسان والآلة ذات الصلة (MMI)؛ تم توحيدها بحيث تكون هي نفسها في كل هاتف محمول. ويتم تفسيرها بواسطة الهاتف أولاً قبل إرسال الأمر المقابل (وليس الرمز نفسه) إلى الشبكة. قد لا تعمل هذه الرموز دائمًا عند استخدام واجهة آي تي؛ هناك أوامر آي تي القياسية المحددة لكل من هذه الإجراءات بدلاً من ذلك.
بي إيس هو نوع الخدمة الحاملة، وبعض القيم الصالحة هي:
زلزال هيراكليون 1856
زلزال هيراكليون 1856، المعروف أيضًا باسم زلزال كريت أو زلزال رودس، وقع في صباح يوم 12 أكتوبر الساعة 02:45 صباحًا بالتوقيت المحلي. بلغت قوة هذا الزلزال الكارثي للغاية 7.7 إلى 8.3 على عمق حوالي 61 إلى 100 درجة. كم. وشعر بالزلزال منطقة واسعة جدا تمتد من صقلية بإيطاليا إلى بلاد الشام وشمال أفريقيا. وفي جزيرة كريت اليونانية، كانت آثار الزلزال كارثية، حيث انتشلت أكثر من 500 جثة في مدينة هيراكليون. شعرت بموجات الصدمة الناجمة عن الزلزال بشكل مكثف، حيث غطت الإمبراطورية العثمانية بأكملها؛ تركيا الحالية وقبرص والشرق الأوسط حيث تم الإبلاغ عن الأضرار والخسائر البشرية. وفي مالطا، أدى الزلزال إلى انهيار برج جاجن حديد — وهو برج مراقبة ساحلي تم بناؤه حوالي عام ١٦٣٨. في القاهرة، مصر، دمر الزلزال المباني، وأنشأ حواجز في الترع، وقتل عدة أشخاص. قبالة السواحل المصرية والإيطالية، أبلغ البحارة عن شعورهم بهزة أرضية.
زلزال هيراكليون 1856 الخلفية التكتونية
على طول الساحل الجنوبي لجزر دوديكانيز ورودس وكريت والجزر الأيونية، تغوص الصفيحة الأفريقية المكونة من القشرة المحيطية تحت صفيحة بحر إيجه (جزء من الصفيحة الأوراسية) على طول حدود الصفيحة المتقاربة بمعدل 5 إلى 10 ملم/سنة. تتمزق واجهة منطقة الاندساس أحيانًا في الزلازل الكبيرة مثل تلك التي حدثت في عامي 365 و 1303. يتم إنتاج موجات تسونامي على طول الخندق الهيليني عندما يندفع أحد جوانب الصدع فجأة إلى الأعلى، مما يؤدي إلى إزاحة تريليونات اللترات من مياه البحر أثناء زلزال هائل.
زلزال هيراكليون 1856 التأثيرات
تسبب الزلزال في أضرار واسعة النطاق ليس فقط في اليونان، بل في منطقة الشرق الأوسط وشمال أفريقيا، حيث تم الإبلاغ عن المزيد من الوفيات والأضرار. لا يزال الوقت المحدد لحدوثه موضع نقاش بين الساعة 02:38 صباحًا أو 02:45 صباحًا.
منير فاشه
منير فاشه (1941-) مفكر وتربوي فلسطيني، ولد في مدينة القدس وهُجر منها عام نكبة 1948، حاصل على درجة الدكتوراه في التربية من جامعة هارفارد. وفي عام 1989 بدأ فاشه بطرح بدائل عن التعليم الرسمي كتعليم مرتبط بالطبيعة ومبني على الخبرة الذاتية للأشخاص وملهم من الناس والمجتمع والحضارة بسبب إغلاق المدارس والجامعات أثناء الإنتفاضة الفلسطينية الأولى، وبناء على ذلك تشكلت اللجان الشعبية بالأحياء والبيوت بديلاً عن المدرسة والجامعة.
منير فاشه سيرته
بدأ منير خليل فاشه تعليمه الأساسي في مدرسة خليل أبو ريا في مدينة رام الله، وحصل على شهادة البكالوريوس بالرياضيات من جامعة بيرزيت، ثم عمل في جامعتي بيت لحم وبيرزيت مدرساً للرياضيات والفيزياء خلال الفترة من ( 1962-1989). وفي 1973 تم اعتماد العمل التطوعي في جامعة بيرزيت كمتطلب تخرج للطلبة بناءً على اقتراحه وعمله خلال السنوات السابقة مع مجموعة من أصدقاءه، وبذلك يكون ساهم بشكل كبير بنقل العمل التطوعي من المجتمع إلى الجامعة والمدرسة. وشغل منصب عميد شؤون الطلبة في جامعة بيرزيت خلال الأعوام 1979-1981.
في عام 1989 أنشئ مؤسسة تامر للتعليم المجتمعي خارج النطاق الأكاديمي.
في عام 1997 أسس الملتقى التربوي العربي في مركز دراسات الشرق الأوسط في جامعة هارفارد.
منير فاشه فلسفته التربوية
لدى فاشه فلسفات وتأملات مختلفة بالحياة منها:
فلسفة التعليم متأثرة بشكل كبير بالمعلم خليل السكاكيني، بأن الطبيعة تعُلم أكثر من المؤسسة الرسمية التقليدية والعلم الحقيقي يأتي من خلال التأمل والتجربة واللقاءات والحوار، وهذه ليست واردة في الخُطط التعليمية التي تعمل على تكديس المعلومات في أذهان الطلبة.
فلسفة الحكمة مقابل إدعاء الحقيقة، فالحكمة تتضمن سعة صدر ورحابة فكر وتعدُّد معنى وجدْل نسيج بين البشر والثقافات مع الطبيعة والحضارة. بينما إدعاء امتلاك الحقيقة الأحادية العالمية يتوافق مع قيمتي السيطرة والفوز اللتين تؤديان بالضرورة إلى تمزيق العالم داخل الإنسان وتمزيق النسيج المجتمعي وسحق الروح والوجدان وتبرير استعباد الآخرين.
منير فاشه فلسفته التربوية
فلسفة المجاورة وهي الحرية بالتعليم من الواقع من أجل تغيير الواقع واعتبر المجاورة الإختيار بحرّيّة وبدافع ذاتيّ والإلتقاء دوريًّا حول أمر يتعلق بحياتهم، بلا سلطة داخل المجموعة أو خارجها.
اعتقد أنه يوجد أربع مكونات مقدسة للتعليم التربوي وهي "المجاورة والعافية والأفق الحضاري والأتربة " المجاورة رحم المجتمع واللبنة الأساسية في بُنْيَتِه والوسيط الأعمق للتعلم، العافية هي القيمة التي نتفق ألا نناقضها في أفعالنا، والأتربة تمثّل ما هو موجود لدينا بالخليقة، والأفق الحضاري هو الرؤية التي تتسع كل ما سبق.
منير فاشه مؤلفاته
صدر للكاتب العديد من المقالات والكتب والتأملات منها:
سكري حديثي الولادة
داء السكري الوليدي (1) (Neonatal Diabetes Mellitus - NDM) هو مرض يؤثر على قدرة جسم الرضيع على إنتاج أو استخدام الأنسولين. يعتبر داء السكري الوليدي شكلاً من أشكال السكري أحادي الجين (يتم تنظيمه بواسطة جين واحد) ويظهر في أول 6 أشهر من عمر الرضيع. لا ينتج الرضع ما يكفي من الأنسولين، مما يؤدي إلى زيادة تراكم الجلوكوز. إنه مرض نادر، يحدث في حالة واحدة فقط من كل 100000 إلى 500000 مولود حي. يمكن الخلط بين داء السكري الوليدي وداء السكري من النوع 1 الأكثر شيوعًا، ولكن مرض السكري من النوع 1 يحدث عادةً بعد 6 أشهر من عمر الرضيع. هناك نوعان من داء السكري الوليدي: داء السكري الوليدي الدائم (PNDM)، وهو حالة تستمر مدى الحياة، وداء السكري الوليدي المتبقي (TNDM)، وهو شكل من أشكال السكري يختفي خلال مرحلة الرضاعة ولكنه قد يظهر مرة أخرى لاحقًا في الحياة.
سكري حديثي الولادة
تم تحديد جينات معينة يمكن أن تسبب داء السكري الوليدي (NDM). يمكن أن يحدث ظهور داء السكري الوليدي بسبب التطور غير الطبيعي للبنكرياس، أو خلل خلايا بيتا، أو خلل متسارع في خلايا بيتا. بجانب داء السكري الذي يصيب الشباب عند البلوغ (MODY)، يعتبر داء السكري الوليدي شكلاً من أشكال السكري أحادي الجين. يمكن للأفراد المصابين بالسكري أحادي الجين نقله إلى أطفالهم أو الأجيال القادمة. كل جين مرتبط بالسكري الوليدي له نمط وراثة مختلف
سكري حديثي الولادة العلامات والأعراض
النوع المتبقي (TNDM): تظهر الأعراض عادةً خلال الأيام أو الأسابيع الأولى من الحياة، مع:
انخفاض الوزن
علامات الجفاف
ارتفاع السكر في الدم والبول
قد يعاني بعض الأطفال أيضًا من ارتفاع الكيتونات أو الحماض الأيضي.
يُصنف داء السكري الوليدي إلى ثلاثة أنواع فرعية: دائم ومتبقي ومتلازمي، ولكل منها أسباب وراثية وأعراض مميزة.
داء السكري الوليدي المتلازمي: هو مصطلح يُستخدم للإشارة إلى داء السكري كأحد مكونات عدة متلازمات معقدة تصيب حديثي الولادة، بما في ذلك متلازمة إيبيكس IPEX ومتلازمة وولكوت-راليسون ومتلازمة وولفرام. تختلف الأعراض بشكل كبير اعتمادًا على المتلازمة.
الأشخاص الذين لديهم اختلافات في قنوات البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات (KATP) معرضون لخطر متزايد للإصابة باضطراب فرط الحركة وتشتت الانتباه، واضطرابات النوم، والنوبات، وتأخر النمو - وكل ذلك بسبب وجود قنوات البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات (KATP) في الدماغ. يمكن أن تتراوح شدة هذه الأعراض من خفيفة جدًا وغير ملحوظة إلى شديدة، وقد تتحسن أحيانًا مع علاج السلفونيل يوريا.
سكري حديثي الولادة العلامات والأعراض
عند الأشخاص الذين يعانون من فرط التعبير الجيني 6q24، يميل السكري إلى أن يكون مؤقتًا، حيث يميل فرط سكر الدم إلى الزوال خلال السنة الأولى من الحياة. وعلى الرغم من عودة توازن السكر في الدم، فإن الأشخاص الذين يعانون من فرط التعبير الجيني 6q24 معرضون لخطر كبير للإصابة بالسكري في وقت لاحق من الحياة، كمراهقين أو بالغين.
يتم توريث العديد من التغيرات الجينية التي تسبب مرض السكري الوليدي بطريقة سائدة جسمية، أي أن تلقي نسخة واحدة من المتغير المرتبط بالمرض يؤدي إلى الإصابة بالمرض. وهذا ينطبق على جينات KATP وKCNJ11 وABCC8، وتضخم 6q24 الموروثة من الأب، حيث يكون لكل منها فرصة 50٪ للانتقال إلى كل ذرية من فرد مصاب.
سكري حديثي الولادة السبب
داء السكري الوليدي هو مرض جيني سببه طفرات جينية إما مكتسبة بشكل عفوي أو موروثة من الوالدين. هناك ما لا يقل عن 30 طفرة جينية مختلفة يمكن أن تؤدي إلى هذا المرض. يتنوع تطور وعلاج داء السكري الوليدي بناءً على السبب الجيني المحدد.
هناك خمس آليات رئيسية تُعرف بها الطفرات الجينية المُسببة لداء السكري الوليدي:
لذلك، يمكن أن يحدث فرط التعبير في هذه المنطقة في حالتين:
توحّد الصبغي الأبوي (Paternal Uniparental Disomy): حصول المولود على نسختين من المنطقة من الأب فقط بدلاً من نسخة واحدة من كلٍ من الأب والأم.(إما من خلال تكرار أحادي الأبوين، أو تلقي نسختين من الأب بالإضافة إلى النسخة من الأم)
خلل في مثلية الحمض النووي للنسخة الأمومية: حصول المولود على نسخة من الأم بها خلل في مثيلة الحمض النووي (علامة كيميائية على الحمض النووي)، ما يؤدي لزيادة نشاطها.
على الرغم من ندرة حدوث ذلك مقارنة بالحالات السابقة، يمكن لطفرات جينية في عدّة جينات أخرى أن تؤدي إلى الإصابة بالسكري الوليدي. إليك بعض الأمثلة:
سكري حديثي الولادة السبب
جينان في منطقة 6q24 يرتبطان بداء السكري الوليدي المتبقي (TNDM):
هو بروتين إصبع الزنك الذي يتحكم في موت الخلايا المبرمج (الاستماتة) وتوقف دورة الخلية (يتوقف انقسام الخلايا ومضاعفة الحمض النووي عندما تكتشف الخلية تلف الخلية أو عيوبها) في جين PLAG1.
يلعب دورًا في تنظيم مستقبل الببتيد المنشط لإنزيم الأدينيلات سايكليز الحويصي من النخامية من النوع 1 (PACAP)(هو متعدد ببتيد هذا ينشط أدينيلات سيكليس ويزيد من أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي أو سي آه أم بي. أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي هو الرسول الثاني التي يتم استخدامها للخلايا المجاورة لأداء نقل الإشارة في الخلايا المستهدفة)، وهو أمر مهم لتنظيم إفراز الأنسولين.
سكري حديثي الولادة السبب
ثانيًا، يحدث مرض السكري الناتج عن كروموسوم 6 6q24 (6q24-داء السكري الوليدي المتبقي) بسبب فرط التعبير عن الجينات المطبوعة على الكروموسوم 6q24 (PLAGL1 [ZAC] و HYMAI). وقد تم اكتشاف وجود منطقة مُمَاثِلة الميثيل بشكل تفاضلي (DMR) داخل المُرَوِج المشترك لهذه الجينات. وبشكل عام، يتم منع التعبير عن أليلات الأم لـ PLAGL1 و HYMAI أو عدم التعبير عنها عن طريق ميثيلات DMR ولا يتم التعبير إلا عن أليلات الأب لـ PLAG1 و HYMA1. تؤدي الآليات الجينية المدرجة سابقًا إلى ضعف كمية الجينات الطبيعية لهذين الجينين مرتين وتسبب مرض السكري الناتج عن كروموسوم 6 6q24.
سكري حديثي الولادة السبب
ثالثًا، يمكن أن تحدث عيوب نقص الميثلة من الأم (خلل جيني يمنع الأليل من الحصول على مجموعة ميثيل، والتي من شأنها أن تمنع النسخ) من بصمة جينية معزولة أو تحدث كخلل يسمى "بصمات نقص الميثلة" (HIL). يُعرف HIL بفقدان مجموعة ميثيل في نوكليوتيد 5-ميثيل سيتوزين في موضع ثابت على الكروموسوم. تُشكل المتغيرات المرضية لـ ZFP57 المتماثلة (وجود اثنين من نفس الأليلات) أو متغايرة الزيجوت (وجود كل من أليلين مختلفين) ما يقرب من نصف حالات TNDM-HIL، لكن الأسباب الأخرى لـ HIL غير معروفة.
وإضافة إلى ذلك، فإن نصف مرضى السكري الوليدي الناتج عن خلل كروموسوم 6 6q24 يعانون من تكرار الإصابة بالسكري خلال مرحلة الطفولة أو أوائل مرحلة البلوغ. يرتبط ظهور مقاومة الأنسولين وزيادة متطلبات الأنسولين بالبلوغ والحمل مما يؤدي إلى انتكاسة السكري.[11] في حالة مغفرة المرض، لا تظهر على الأفراد أي أعراض أو ضعف في وظيفة خلايا بيتا في حالة الصيام. قد يكون استجابة إفراز الأنسولين لتحميل الجلوكوز الوريدي غير طبيعية لدى الأشخاص عودات السكري. يرتبط السكري الوليدي الناتج عن عيوب جينية 6q24 دائمًا بـ IGUR. عوامل مساهمة أخرى هي الفتق السري ولسان متضخم، والتي توجد في 9 و 30 ٪ من مرضى السكري الوليدي المرتبط كروموسوم 6 6q24.
سكري حديثي الولادة التشخيص
تشكل عملية تشخيص السكري الوليدي تحديًا بسبب شيوع ارتفاع نسبة السكر في الدم لدى الأطفال حديثي الولادة، وخاصة أولئك المولودين قبل الأوان، حيث يعاني 25-75% منهم من هذه المشكلة.يبدأ ارتفاع نسبة السكر في الدم عند الرضع عادةً في الأيام العشرة الأولى من الحياة، ويدوم فقط لمدة يومين إلى ثلاثة أيام.
يعتمد التشخيص بشكل أساسي على العوامل التقييمية التالية:
الفحوصات الجزيئية: يُمكن عن طريق إجراء تحليل جيني للكروموسوم 6 والجينات KCNJ11 و ABCC8 (المسؤولة عن ترميز بروتيني Kir6.2 و SUR1) تحديد إصابة الرضيع بـ داء السكري الوليدي الدائم في مراحل الرضاعة المبكرة.
تشخيص السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين المرتبطة بالطفرات الجينية في الكروموسوم 6q24
يوجد طريقتان رئيسيتان لتشخيص السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين (TNDM) المرتبط بالتحورات الجينية في الكروموسوم 6q24 هما:
1. التكاثر أحادي المنشأ للكروموسوم (Uniparental Disomy):
سكري حديثي الولادة التشخيص
يعتمد هذا الأسلوب على تحليل علامات تعدد الشكلية (polymorphic markers) الموجودة على الكروموسوم 6 لتحديد ما إذا كان هناك تكرار لأحد أصلين الكروموسوم (الأم أو الأب) بشكل كامل أو جزئي. يتم إجراء مقارنة بين ملفات أليل تلك العلامات لدى الطفل مع ملفات أليليهما، وفي حال اكتشاف تطابق تام للمعلومات الجينية من أحد الوالدين فقط، فهذا يعني حدوث تكاثر أحادي المنشأ كامل، أما وجود اختلافات جزئية في العلامات فيشير إلى احتمال حدوث تكاثر أحادي المنشأ جزئي. ويتم عادةً اختيار العلامات الجينية المستخدمة في هذا التحليل لتكون قريبة من منطقة الاهتمام في الكروموسوم 6q24.
يستخدم هذا الأسلوب نفس تقنية تحليل علامات تعدد الشكلية لكنه يهدف إلى الكشف عن وجود نسخة إضافية من منطقة 6q24 على الكروموسوم 6، مما يشير إلى حدوث تضعيف للصبغي.
هناك ثلاثة اختبارات رئيسية تستخدم لتشخيص السكري الوليدي الناتج عن خلل الأنسولين:
1. اختبار سكر الصيام: يقيس هذا الاختبار مستوى سكر الدم لدى الطفل بعد صيام لمدة 8 ساعات على الأقل. يُستخدم هذا الاختبار للكشف عن مرض السكري أو ما قبل السكري.
سكري حديثي الولادة التشخيص
2. اختبار تحمل الجلوكوز الفموي: يقيس هذا الاختبار مستوى سكر الدم لدى الطفل بعد صيام لمدة 8 ساعات على الأقل ثم بعد ساعتين من شرب محلول يحتوي على سكر الجلوكوز. يُستخدم هذا الاختبار لتشخيص مرض السكري أو ما قبل السكري.
3. اختبار سكر الدم العشوائي: يقيس هذا الاختبار مستوى سكر الدم لدى الطفل بغض النظر عن موعد آخر وجبة له. يُستخدم هذا الاختبار جنبًا إلى جنب مع تقييم الأعراض لتشخيص مرض السكري، ولكن لا يمكنه تشخيص ما قبل السكري.
هناك عدة اختبارات جينية يمكن استخدامها لتشخيص السكري الوليدي الناتج عن خلل الأنسولين، وأحد أهمها هو:
1. اختبار التكاثر أحادي المنشأ للأصبغي (Uniparental Disomy Test):
المواد المستخدم في الفحص قبل الولادة: عند إجراء الفحص على عينات قبل الولادة، يمكن استخدام خلايا المشيمة إذا كانت عينة السائل الأمني غير كافية. في هذه الحالة، يضاف فحص المشيمة وتكاليفه بشكل منفصل عن تكلفة الفحص الأساسي.
طريقة الفحص: يستخدم هذا الاختبار تقنيات خاصة مثل "علامات المجهر المشعاعي" و "تفاعل البوليميراز المتسلسل" على الكروموسوم المحدد، وذلك لمقارنة الحمض النووي للطفل والوالدين وتحديد وجود "تكاثر أحادي المنشأ".
سكري حديثي الولادة العلاج
تم علاج الأطفال حديثي الولادة المصابين بالسكري في البداية عن طريق حقن الأنسولين في الوريد بمعدل 0.05 وحدة لكل كيلوغرام من وزن الطفل في الساعة، وهذا المعدل شائع الاستخدام.
يعتمد اختيار العلاج المناسب على الطفرات الجينية التي تسبب السكري للطفل. بالنسبة للطفرات الأكثر شيوعًا في السكري الوليدي (التي تحدث في جيني KCNJ11 و ABCC8)، يمكن علاجها باستخدام أدوية السلفونيل يوريا فقط، وقد يتمكن المريض مع الوقت من التوقف عن أخذ الأنسولين نهائيًا.
في كثير من الحالات، يمكن علاج السكري الوليدي عن طريق تناول أدوية السلفونيل يوريا الفموية مثل جليبوريد. وقد يطلب الطبيب إجراء فحوصات جينية لتحديد ما إذا كان الانتقال من الأنسولين إلى أدوية السلفونيل يوريا مناسبًا للمريض.
بالنسبة للأشخاص الذين تسبب طفرات قنوات البوتاسيوم الحساسة لـلاديسون ثلاثي الفوسفات ATP (KATP) في مرضهم، يمكن علاجهم أحيانًا باستخدام جرعات عالية من أدوية السلفونيل يوريا، والتي تعمل على إغلاق قنوات KATP مباشرة.
سكري حديثي الولادة النتائج
تختلف نتائج مرض السكري عند الرضع أو البالغين المصابين بالسكري الوليدي بين حاملي المرض، فمن بين الأطفال المصابين، يعاني البعض من مرض سكري الخدج الدائم بينما يعاني البعض الآخر من انتكاسة مرض السكري لديهم، وقد يشفى اخرون بشكل دائم، يمكن ان يعود مرض السكري في مرحلة الطفولة أو البلوغ للمريض. وتشير التقديرات إلى أن سيكون مرض سكري الخدج العابر يمثل نصف الحالات، حوالي 50٪ من مرضى سكري الخدج.
خلال مرحلة الخدج، يتم تحديد التشخيص بناءً على شدة المرض (الجفاف والحموضة)، وكذلك بناءً على سرعة تشخيص المرض وعلاجه. يمكن للتشوهات المصاحبة (على سبيل المثال، النمو غير المنتظم في الرحم أو تضخم اللسان) أن تؤثر على تشخيص الشخص. يعتمد التشخيص طويل المدى على التحكم الأيضي للشخص، والذي يؤثر على وجود مضاعفات مرض السكري ومضاعفاتها. يمكن تأكيد التشخيص من خلال التحليل الجيني للعثور على السبب الجيني للمرض. مع الإدارة المناسبة، يكون التشخيص لصحة عامة وتطور دماغي طبيعي جيدًا بشكل عام. يُنصح بشدة الأشخاص الذين يعيشون مع مرض سكري الخدج بالحصول على تشخيص من مقدم الرعاية الصحية الخاص بهم..[بحاجة لمصدر]
سكري حديثي الولادة علم الأوبئة
يصاب حوالي 1 من كل 90,000 إلى 160,000 طفل حديث الولادة بالسكري الوليدي، ويطور حوالي نصفهم النوع الدائم من السكري بينما يطور النصف الآخر النوع العابر منه.
أسامة فلوح
أسامة فلوح (12 يوليو 1999 – 2 نوفمبر 2023) كان لاعب كرة قدم مغربي، شغل مركز ظهير أيسر في عدد من الأندية المغربية والفرنسية، وللمنتخب المغربي تحت 23 سنة. توفي في 2 نوفمبر 2023 متأثرا بجراحه التي أصيب بها في حادث سيارة.