hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
مواد عزل البناء الفوم المرذذ
الفوم المرذذ أو الرغوة العازلة المرذذة نوع من العزل يرش في المكان بواسطة فرد بخاخ. توضع رغوة الإيزوسيانات والبولي أوريثان كمزيج من مكونين ينطلقان معًا من رأس المرذذ، ليشكلا رغوة متوسعة. الرغوة الإسمنتية توضع بطريقة مشابهة لكن دون أن تتوسع. يرذذ العزل على البلاطات الإسمنتية أو في التجاويف الجدارية للجدران غير مكتملة البناء أو على السطح الداخلي للغمد الواقي أو عبر ثقوب محفورة في البلاط أو في الجبس إلى التجاويف الجدارية للجدران المكتملة.
يتوسع وهو يعالج ويملأ الممرات ويوفر مقاومة ممتازة لتلويث الهواء (بعكس الحشوات الليفية والبطانات، والتي تترك ممرات وجيوب هوائية، وأفضل من بعض أنواع الحشوات غير المتماسكة. يمكن مقارنته بسيللوز المرذذ الرطب.).
يمكن استعماله في أماكن لا يمكن استعمال الحشوات غير المتماسكة فيها، بين العوارض والروافد الخشبية مثلًا. عند استخدامه بين العوارض الخشبية، يمكن أن يغطي الفوم المسامير البارزة من القسم السفلي للأغطية، حاميًا رأسك.
مواد عزل البناء الفوم المرذذ
رغم إيقاف العمل بالكلوروفلوروكربونات (الفريونات)، يستخدم العديد الهيدروكلوروفلوروكربونات أو الهيدروفلوروكربونات كوسائط نفث. كلاهما من غازات الدفيئة المحتملة، وللهيدروكلوروفلوروكربونات بعض الآثار السلبية المحتملة في استنزاف طبقة الأوزون.
تُصنع العديد من العوازل الرغوية من البيتروكيماويات ويمكن أن تشكل مصدر قلق لأولئك الذين يسعون لتقليل استخدام الوقود الأحفوري والنفط. بكل الأحوال، بدأت بعض الرغوات المصنوعة من مصادر مستجدة أو معاد تدويرها بالتوفر.
ستتناقص قيمة المقاومة الحرارية تدريجيًّا مع الزمن، لكن هذا التناقص يتوقف عند الوصول إلى حالة توازن مع البيئة المحيطة. حتى بعد حدوث ذلك، فإن قيمة المقاومة الحرارية المستقرة مرتفعة جدًّا.
مواد عزل البناء الألواح الصلبة
العزل بالألواح الصلبة، يعرف أيضًا باسم العزل المستمر، يمكن أن يُصنع من البلاستيكات الرغوية كالبولي إيزوسيانورات أو البولي إيسترين أو من مواد ليفية كالفايبرغلاس (اللدائن المدعمة بالألياف الزجاجية) والصوف الحجري والمعدني (ألياف حجرية ومعدنية). يستخدم العزل المستمر بالألواح الصلبة عادةً لتوفير فاصل حراري في غلاف البناء، مقللًا بذلك من ظاهرة الجسور الحرارية.
مواد عزل البناء الألواح المعزولة الهيكلية
تستخدم الألواح المعزولة الهيكلية (إس آي بّي)، وتدعى أيضًا الجدران ذات الغشاء المعزز، نفس المفهوم الذي تستخدمه الأبواب الخارجية ذات الأنوية الرغوية، لكن توسع المفهوم ليشمل المنزل بأكمله. يمكن استخدامها في الأسقف والأرضيات والجدران والأسطح. تتكون الألواح عادةً من خشب الأبلكاش أو ألواح الخشب الملصق أو الجبس المغرّى والملفوف حول نواة مكونة من البولي إيسترين المنفوخ أو البولي أوريثان المنفوخ أو البولي إيزوسيانورات المنفوخ أو قش القمح المضغوط أو الإيبوكسي. الإيبوكسي غالٍ جدًّا على أن يستخدم كعازل لوحده، لكن له قيمة مقاومة حرارية عالية (7 إلى 9)، ومقاومة عالية وخواص مقاومة جيدة للحرارة والرطوبة.
تأتي الألواح المعزولة الهيكلية بسماكات مختلفة. عند بناء منزل، تلصق معًا وتؤمّن بالخشب. توفر الدعائم الهيكلية، بدلًا من العوارض المستخدمة في الإطارات الهيكلية التقليدية.
مواد عزل البناء بطانات وأغطية الفايبرغلاس (الصوف الزجاجي)
تُقطع البطانات مسبقًا، في حين تتوافر الأغطية على شكل لفائف (رولات) مستمرة. يقلل ضغط المادة من فعاليتها. قصها بما يناسب علب الكهرباء والعوائق الأخرى يخلق مجالًا لعبور تيارات الهواء عبر تجاويف الجدار. يمكن للمرء تركيب البطانات بطبقتين على أرضية سقيفة غير مكتملة، عموديتين على بعضهما البعض، لزيادة فعالية منع تشكل الجسور الحرارية. يمكن للأغطية تغطية العوارض والروافد والفراغات الفاصلة بينها كذلك. قد تشكل البطانات تحديًا عند وضعها تحت الأرضيات بين الروافد، وقد تساعد الأشرطة أو الأقمشة الضامة أو الأسلاك الضامة بين الروافد في تثبيتها.
العلاج الجيني للفصال العظمي
تخضع استراتيجيات التعديل الجيني للتدبير الطبي المُرتقب لداء الفصال العظمي (التهاب المفاصل التنكسي) إلى الأبحاث المبدئية لتحديد الآليات المرضية والعلاجات الممكنة لهذا المرض المزمن. بخلاف العلاجات الدوائية التي تُعطى جهازيًا،  يهدف العلاج الجيني إلى تركيب المنتجات الجينية بشكل مستدام وإعادة تأهيل الأنسجة المصابة في المفصل.
العلاج الجيني للفصال العظمي النظرية
الجينات هي الوحدات الأساسية للوراثة، تنتقل من الآباء إلى الأبناء. وتحمل التعليمات اللازمة لتصنيع البروتينات. حين لا تنتج الجينات البروتينات الطبيعية بالطريقة الصحيحة، فقد يصاب الطفل باضطراب وراثي. العلاج الجيني هو طريقة على المستوى الجزيئي هدفها استبدال الجينات المعيبة أو الغائبة، أو إبطال أثر الجينات التي تعاني من فرط التعبير. تستخدم ثلاث تقنيات لهذا الغرض: العزل الجيني والتلاعب الجيني ونقل الجين إلى الخلايا المستهدفة. ينطوي الشكل الأكثر شيوعًا للعلاج الجيني على إدخال الجين الطبيعي ليستبدل الجينات غير الطبيعية. من الطرق الأخرى إصلاح الجينات الشاذة وتغيير مستوى تفعيل الجين أو إيقافه. يستخدم منهجان أساسيان لنقل الجينات إلى خلايا الأنسجة المستهدفة، النقل الجيني خارج الجسم الحي والنقل الجيني في الجسم الحي. يسمى العلاج الجيني الذي تُنقل فيه الجينات خارج جسم المريض بالعلاج الجيني خارج الجسم الحي. تعد هذه الطريقة في العلاج الجيني أعقد ولكنها أكثر أمانًا، لأنها تسمح باستكثار الخلايا المعدلة وإجراء الاختبارات عليها والتحكم فيها.
العلاج الجيني للفصال العظمي أهمية وأسباب الفصال العظمي
الفصال العظمي هو المرض التنكسي في المفاصل الذي يعد السبب الرئيسي للألم والعجز في العالم الغربي. يتصف بالفقدان التدريجي للبنية الطبيعية ووظيفة الغضاريف المفصلية، وهي الأنسجة الملساء التي تغطي نهاية العظام المتحركة. لا يؤثر هذا المرض المزمن على الغضروف المفصلي وحسب، بل يشمل العظم تحت الغضروف والغشاء الزليلي والأنسجة حول المفصل وغيرها. يعاني المصابون بالفصال العظمي من الألم الشديد وتحدُّد الحركة. ينتج الفصال العظمي غالبًا عن الشيخوخة الطبيعية للمفصل بسبب التغيرات الكيميائية الحيوية في المادة الأساسية (المطرق) خارج الخلوية في الغضروف.
يحدث الفصال العظمي بسبب عوامل ميكانيكية كالرض المفصلي والحمل الميكانيكي الزائد المطبق على المفاصل أو عدم ثبات المفاصل. وبما أن تنكس الغضاريف ظاهرة غير عكوسة،  فهي غير قابلة للشفاء ومكلفة وتستجيب للعلاجات بشكل محدود. ونظرًا لانتشار هذا المرض، أصبح إصلاح وتجديد الغضروف المفصلي مجالًا واسعًا للبحث. يجذب العدد المتزايد من المرضى المصابين بالفصال العظمي وفعالية العلاجات الحالية المتدنية قدرًا كبيرًا من الاهتمام بالأساليب العلاجية الوراثية لمواجهة هذا المرض المزمن.
العلاج الجيني للفصال العظمي الناقلات الجينية المستخدمة في الفصال العظمي
طُورت ناقلات جينية مختلفة لنقل الجينات العلاجية إلى الخلايا. يوجد نوعان واسعان من ناقلات الجينات: الناقلات الفيروسية التي تستخدم الفيروسات، والناقلات غير الفيروسية، كالبوليمرات والليبوزومات.
أثبتت الناقلات الفيروسية أنها الأكثر نجاحًا في تعداء الخلايا (نقل العدوى إلى الخلايا) إذ تحتاج الفيروسات لإتمام دورات حياتها إلى نقل جيناتها إلى الخلايا المضيفة بكفاءة عالية. يصيب الفيروس الإنسان عبر إدخال جيناته مباشرة إلى خلاياه. قد يكون هذا مميتًا، ولكن يجب الاستفادة من هذه القدرة الطبيعية. والفكرة في إزالة جميع الجينات الخطرة في الفيروس وحقنه بالجينات البشرية السليمة، لتُدخل الفيروسات عناصر إيجابية إلى الخلايا المضيفة عند مهاجمتها وتكون بذلك مفيدة وغير ضارة.
العلاج الجيني للفصال العظمي الناقلات الجينية المستخدمة في الفصال العظمي
النواقل الفيروسية أكثر كفاءة بنسبة 40% في نقل الجينات، لكنها غير محبذة بالكامل في نقل الجينات في الجسم الحي بسبب تأثيراتها الضارة الأخرى. أولًا، تحفز الناقلات الفيروسية استجابة التهابية في الجسم ضدها، ما يمكن أن يسبب آثارًا جانبية طفيفة مثل الوذمة الخفيفة أو آثارًا خطيرة تؤدي إلى فشل أجهزة الجسم. وكذلك من الصعب التحكم بالعلاج الجيني المتكرر لأن استجابة النظام المناعي للفيروسات تتعزز في كل مرة. وأيضًا، قد تنتشر الفيروسات إلى أعضاء أخرى بعد حقنها ضمن المفصل وهذا عيب أساسي. مع ذلك، معظم المشاكل المرافقة لاستخدام الفيروسات في إدخال الجينات يمكن أن تحل باختيار طريقة إدخال الجينات خارج الجسم الحي. في العلاج الجيني للفصال العظمي، يسمح النقل الجيني خارج الجسم الحي بإدخال الجين إلى خلايا البطانة الزليلية للمفصل والخلايا الغضروفية وسليفة الغضروفية في الغضروف المفصلي.
العلاج الجيني للفصال العظمي الناقلات الجينية المستخدمة في الفصال العظمي
تشمل الأساليب غير الفيروسية تحميل الدنا (الحمض النووي) العلاجي في جزيئات ضخمة متنوعة بما فيها الشحوم الهابطية والليبوزومات والبوليمرات وعديدات الأمين والبولي إثيلينيمين والجسيمات النانوية. فوجين 6 والليبوزومات الهابطية المعدلة طريقتان مستخدمتان لإدخال الجينات إلى الخلايا الغضروفية دون استخدام الفيروسات. فوجين 6 ذو تركيبة شحمية غير ليبوزومية، أثبتت نجاحها في استهداف مجموعة متنوعة من الخطوط الخلوية. أظهرت الليبوزومات أنها الطريقة الملائمة لإدخال الجينات، ففيها تصنع  الليبوزومات الهابطية لتسهيل التفاعل مع الأغشية الخلوية والأحماض النووية. بخلاف الناقلات الفيروسية، الناقلات غير الفيروسية غير قادرة على اكتساب القدرة على التضاعف والتكرار. تملك القدرة على توصيل كمية كبيرة من الجينات العلاجية بشكل متكرر، ويسمح هذا الأمر بإنتاجها على نطاق واسع. الأهم من ذلك كله، هو أنها لا تثير ردود الفعل المناعية في الكائن المضيف. بالرغم من تلك المزايا، لم تحل الناقلات غير الفيروسية بعد محل الناقلات الفيروسية نظرًا لانخفاض كفاءتها نسبيًا والتعبير قصير الأمد عن الجينات المنقولة.
مازالت الناقلات غير الفيروسية الجديدة الهادفة لإدخال الجينات العلاجية في الفصال العظمي بما فيها الناقلات البوليمرية قيد الدراسة.
العلاج الجيني للفصال العظمي الخلايا المستهدفة في العلاج الجيني للفصال العظمي
الخلايا المستهدفة في العلاج هي خلايا غضروفية ذاتية وخلايا سليفة الغضروف وخلايا الجوف الزليلي وخلايا الأنسجة المجاورة كالعضلات والأوتار والأربطة والغضاريف الهلالية. يتحقق تحسين وظيفة الغضاريف وبنيتها عبر:
أثبتت المقاربات التي تستهدف عدة من هذه العمليات معًا نجاحها، كنقل مجموعة من مثبطات السبل الهدمية والسبل الابتنائية (IGF-I/IL-1RA)، ومفعلات السبل الابتنائية والعمليات التكاثرية (FGF-2/SOX9 أو FGF-2 / IGF-I).
العلاج الجيني للفصال العظمي العيوب الجينية التي تسبب الفصال العظمي
ينتج الفصال العظمي بشكل كبير لسبب وراثي. أشكال الفصال العظمي الناتجة عن طفرة جينية واحدة لديها فرصة أفضل للشفاء باستخدام العلاج الجيني.
أظهرت الدراسات الوبائية أن المكون الجيني قد يكون عامل خطر هام في الفصال العظمي. من الجينات المشاركة في التغيرات الوراثية في الفصال العظمي جينات عامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF-1) وعامل النمو الورميβ وبروتين المطرق الغضروفي الأوليغوميري والبروتين التخلقي العظمي وغيرها من المورثات الابتنائية. يمكن أن تؤدي هذه العيوب المورثية إلى عيوب في البروتينات البنيوية كالكولاجين، أو تغيرات في الاستقلاب العظمي والغضروفي. نادرًا ما يكون الفصال العظمي اضطرابًا بسيطًا يتبع  الوراثة المندلية فهو غالبًا مرض متعدد العوامل.
العلاج الجيني للفصال العظمي العيوب الجينية التي تسبب الفصال العظمي
في مجال العلاج الجيني للفصال العظمي، ركزت الأبحاث بشكل أكبر على نقل الجينات كوسيلة لتصنيع منتجات الجينات العلاجية، بدلًا من تصحيح العيوب الوراثية أو التعدد الشكلي. تأخذ الجينات التي تسهم في حماية واستعادة المادة الأساسية في الغضروف المفصلي القدر الأكبر من الاهتمام. تتلقى البروتينات التي تثبط تأثيرات الإنترلوكين-1 (IL-1) أو التي تعزز تخليق جزيئات المادة الأساسية الغضروفية القدر الأكبر من الدراسة.
البرج (فلم)
البرج، (بالنرويجية: Tårnet) فيلم رسوم متحركة للمخرج النرويجي ماتس غرورد[الإنجليزية]، من إنتاج شركة ماد دستربيوشن صدر عام 2018، ويعد أول فيلم يقدّم قصة فلسطينية تُحكى من خلال الدمى المدمجة بالتقنيات الحديثة.
البرج (فلم) قصة الفيلم
يحكي الفيلم في 70 دقيقة قصة لجوء شعب عاش في المخيمات بعد تعرّضه لمطاردة وحشية من قبل مستعمِر استيطاني استخدم العنف منذ اليوم الأول لطرد السكان الأصليين وإحلال سكان محلهم. يحكي الفيلم قصة الطفلة «وردة»؛ وهي طفلة تمثل الجيل الرابع من لاجئي نكبة عام 1948، وتعيش في مخيم برج البراجنة الواقع في العاصمة اللبنانية بيروت، ويسلمها جدها ذات يوم مفتاح بيته في فلسطين.
البرج (فلم) إنتاج الفيلم
عاش المخرج النرويجي ماتس غرورد سنة كاملة في مخيم برج البراجنة للاجئين الفلسطينيين في ضاحية بيروت الجنوبية، ليقرر في ما بعد إخراج فيلم كرتون يحاكي واقع اللاجئين الفلسطينيين، وقد استغرق إنجاز العمل سبع سنوات.
البرج (فلم) عرض الفيلم
عرض الفيلم لدى صدوره في عدة مهرجانات، منها المهرجان الدولي لأفلام الأطفال بشيكاغو، ومهرجان القاهرة السينمائي، والمهرجان الدولي للفيلم بمراكش، ومهرجان لندن فلسطين السينمائي، وأيام فلسطين السينمائية، ومهرجان آنسي الدولي لأفلام التحريك بفرنسا، ومهرجان الفيلم العربي في فاماك بفرنسا، ومهرجان بوسان السينمائي الدولي، ومهرجان هلسنكي السينمائي الدولي، ومهرجان السينما الأوروبية بإشبيلية، وأيام القاهرة السينمائية، ومهرجان سان سابستيان لأفلام حقوق الإنسان في إسبانيا، ومهرجان متروبوليس لسينما الشباب، كما عرض الفيلم في متحف في بوسطن. عرض الفيلم كذلك في مخيمات اللاجئين الفلسطينيين في لبنان في سلسلة من العروض بحضور المخرج، نظمها مركز «الجنى» مع مؤسسة «التعاون» و«متروبوليس» والشركة المنتجة«ماد سوليوشن».
استماتة حديدية
تعتبر الاستماتة الحديدية نوعًا من أنواع موت الخلية المبرمج الذي يعتمد على الحديد ويتميز بتراكم بيروكسيدات الدهون، وهو متميز جينيًا وبيوكيميائيًا عن الأشكال الأخرى لموت الخلايا المبرمج مثل الاستماتة الاعتيادية. تبدأ الاستماتة الحديدية نتيجة لفشل الدفاعات المضادة للأكسدة المعتمدة على الجلوتاثيون، ما يؤدي إلى أكسدة الدهون دون توقف وموت الخلايا في نهاية المطاف. يمكن أن تمنع مضادات الأكسدة الدهنية والمخالب الحديدية من الاستماتة الحديدية للخلايا.
إن تراكم بيروكسيدات الدهون المسببة لعملية الاستماتة الحديدية يجعلها مُقادة بالبيروكسيدات، ما يعني أن ما يدفعها للحدوث هو التحلل التأكسدي للدهون. تحدث هذه العملية عندما تأخذ الجزيئات الحرة إلكترونات من جزيء دهني لتسبب تحللها. هذا التحلل هو نتيجة تأكسد جزيئات الدهون، أو فقدانها الإلكترونات  إلى الجزيئات الحرة. تجعل هذه العملية من الاستماتة الحديدية شكلًا تنظيميًا لموت الخلايا. تؤدي عملية التحلل التأكسدي للدهون إلى الاستماتة الحديدية، وذلك لأن إنزيم الغلوتاثيون بيروكسيداز، وهو إنزيم إصلاح الدهون، يتوقف عن العمل.
استماتة حديدية
حدد الباحثون الأدوار التي يمكن للاستماتة الحديدية أن تلعبها في المجال الطبي مثل المساعدة في علاج السرطان حيث يمكن حث هذا النوع من الموت الخلوي في جسم الإنسان. تلعب الاستماتة الحديدية دورًا تنظيميًا في نمو خلايا الورم في جسم الإنسان. مع ذلك، هناك جوانب سلبية تمحو هذا الجانب الإيجابي، تلعب الاستماتة الحديدية دورًا في عرقلة عملية الأيض والاستتباب في جسم الإنسان. نظرًا لكون الاستماتة الحديدية شكلًا من أشكال موت الخلايا المبرمج، فإن بعض الجزيئات التي تشارك في عملية الاستماتة الحديدية تنخرط كذلك في المسارات الأيضية التي تنظم استعمال السيستين، وحالة الجلوتاثيون، ووظيفة النيوكوتيناميد أدنين فوسفات ثنائي النوكليوتيد، وأكسدة الدهون، وتوازن الحديد.
استماتة حديدية آلية الاستماتة الحديدية
تعمل الجزيئات الصغيرة مثل الـ إيراستين، سلفاسالازين، سورافينيب، التريتين، آر إس إل -3 ، إم إل – 162 وإم إل – 210 كمثبطات لنمو خلايا الورم وتحث على الاستماتة الحديدية. لا تؤدي هذه الجزيئات إلى استجابة للتغير في الاستماتة الاعتيادية، وبالتالي لا يوجد بها تشابك للكروماتين أو بوليميريز ريبوز بول. بدلًا من ذلك، يتم تغيير النمط الظاهري للميتوكوندريا باستخدام الإيراستين أو آر إس إل - 3 . من الضرورة وجود الحديد لعمل هذه المنشطات. وبالتالي يمكن تثبيطها بواسطة مخالب الحديد. في النهاية، فإن موت الخلايا الناجم عن الإيراستين وآر إس إل - 3 في النمط الظاهري هو ما يصنع الاستماتة الحديدية. ويمكن أيضًا أن تحدث عن طريق منع إنزيم جي بّي إكس 4. وكذلك عن طريق تثبيط جي إس إتش، وهو أمر ضروري لوظيفة إنزيم جي بّي إكس، وفي نهاية المطاف تحفيز الاستماتة الحديدية في الخلية.
استماتة حديدية مقارنة مع الاستماتة في الخلايا العصبية
هناك شكل آخر من أشكال موت الخلية المبرمج الذي يحدث في الجهاز العصبي هو الاستماتة الاعتيادية(apoptosis) . أصل اللفظ الأصلي يوناني ويعني "السقوط بعيدًا عن"، تؤدي هذه العملية إلى تحطيم الخلايا إلى أجزاء صغيرة تُبتلع بعملية البلعمة. تحدث هذه العملية بشكل مستمر في الجهاز العصبي للثدييات وتبدأ عند نمو الجنين وتستمر خلال حياته. الاستماتة عملية بالغة الأهمية لتصحيح عدد الخلايا العصبية والخلايا الدبقية. مشابهة للاستماتة الحديدية، يمكن أن تؤدي أي مشكلة في عملية الاستماتة إلى العديد من المضاعفات الصحية، بما في ذلك التحلل العصبي.
استماتة حديدية مقارنة مع الاستماتة في الخلايا العصبية
ضمن دراسة في استماتة الخلايا العصبية، أجريت معظم الأبحاث على الخلايا العصبية في العقدة العنقية العليا. من أجل إبقاء هذه الخلايا العصبية واستمرارها في توصيل الأعصاب إلى الأنسجة المستهدفة، يجب أن يكون لديها عامل نمو الأعصاب. عادةً، يرتبط هذا العامل بمستقبلات التيروزين كيناز، التي تنشط الفوسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز-إيه كي تي والكيناز المُحكم بالإشارة خارج الخلية. يحدث هذا أثناء التطور الطبيعي الذي يعزز نمو الخلايا العصبية في الجهاز العصبي الودي.
استماتة حديدية مقارنة مع الاستماتة في الخلايا العصبية
أثناء النمو الجنيني، يؤدي غياب عامل نمو الأعصاب إلى تنشيط الاستماتة من خلال تقليل نشاط مسارات الإشارة التي يتم تنشيطها عادةً بواسطته. يطلق على مسار عملية الاستماتة تسمية المسار الداخلي، حيث يتم تنشيطه بواسطة عوامل داخلية قبل العوامل خارجية. دون عامل نمو الأعصاب، تبدأ الخلايا العصبية في الجهاز العصبي الودي في الضمور، وتنخفض معدلات امتصاص الجلوكوز وتبطَّأ معدلات تخليق البروتين وتعبير الجينات. تتطلب عملية الاستماتة الناتجة من غياب عامل نمو الأعصاب إنزيم الكاسبيز. عند غياب عامل نمو الأعصاب، يبدأ إنزيم الكاسبيز-3 بالعمل من خلال تفاعل يبدأ بإطلاق السيتوكروم سي من الميتوكوندريا. في الخلايا العصبية الودية الحية، يمنع فرط التعبير الجيني عن بروتينات سي إل إل/ ليمفوما 2 المضادة للاستماتة من موت الخلايا الناجم عن فقدان عامل نمو الأعصاب. ومع ذلك، فإن الإفراط في التعبير عن الجين بي سي إل المعبر عن الاستماتة، أو ما يعرف بباكس، يحفز إطلاق بروتين السيتوكروم سي 2 . يعزز هذا البروتين تنشيط إنزيم كاسبيز-9 من خلال تشكيل بروتين الاستماتة أو الأبوبتوسم. بمجرد تنشيط إنزيم كاسبيز-9، يمكن أن ينحل وينشط أنزيم كاسبيز-3 ما يؤدي إلى موت الخلية. لا تطلق الاستماتة سائلًا داخل الخلايا مثلما يحدث عند تحلل الخلايا العصبية نتيجة الاستماتة الحديدية. أثناء الاستماتة الحديدية، تطلق الخلايا العصبية المستقلبات الدهنية من داخل جسم الخلية. وهذا هو الفرق الرئيسي بين الاستماتة الحديدية والاستماتة الاعتيادية.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي
تقوم أبحاث إصابات النخاع الشوكي بالبحث عن طرق جديدة من أجل علاج أو التعامل مع إصابات النخاع الشوكي لتقليل الآثار الثانوية للإصابة سواء كان هذا على المدى القصير أو الطويل. لا يوجد حتى الآن علاج شافٍ لإصابات النخاع الشوكي، إذ تركز معظم العلاجات الحالية على إعادة تأهيل النخاع الشوكي بعد الإصابة ومعالجة الآثار الثانوية المحتملة. يشمل المجالان الرئيسيان للبحث الحماية العصبية ومحاولة منع تلف الخلايا المسببة عن العمليات البيولوجية الحادثة في الجسم بعد الإصابة، والتنشيط العصبي، أو إعادة النمو أو استبدال الدوائر العصبية التالفة.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي الفيزيولوجيا المرضية
تحدث الإصابة الثانوية بعد دقائق أو أسابيع من الإصابة الأولية وتشمل عددًا من المراحل المتتالية والتي تسبب الضرر للمزيد من الأنسجة المتضررة بالفعل بسبب الإصابة الأولية، ينتج عن الإصابة الثانوية تكوين ندبة دبقية والتي تعيق نمو المحور العصبي.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي نماذج الحيوانات
تشمل الحيوانات المستخدمة كنماذج لإصابات النخاع الشوكي في الأبحاث الفئران والجرذان والقطط والكلاب والخنازير والرئيسيات (القرود غير البشرية)، هذه الكائنات الأخيرة قريبة جدًا من البشر ولكنها تثير تساؤلات أخلاقية حول إجراء التجارب عليها. توجد أجهزة خاصة من أجل إيصال ضربات ذات قوة محددة ومراقبة للنخاع الشوكي عند حيوان التجربة.
تستخدم سروج التبريد فوق الجافية، والتي توضع جراحيًا فوق أنسجة الحبل الشوكي المصابة بصدمة حادة من أجل تقييم الآثار المفيدة المحتملة لخفض حرارة الجسم الموضعية، مع أو دون الكورتيكويد السكري.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي العملية الجراحية
تستخدم الجراحة حاليًا من أجل توفير الاستقرار للعمود الفقري المصاب أو من أجل تخفيف الضغط عن النخاع الشوكي. يعتبر الوقت المناسب لإجراء العملية الجراحية بعد الإصابة من أجل تخفيف الضغط موضع جدل حتى الآن، فمن الصعوبة إثبات أن الجراحة المبكرة توفر نتائج أفضل في التجارب على الإنسان. يجادل البعض بأن الجراحة المبكرة قد تحرم النخاع الشوكي المصاب من الأكسجين، ولكن معظم الدراسات لا تظهر أي اختلاف في النتائج بين التداخل المبكر (خلال ثلاثة أيام) والجراحة المتأخرة (بعد خمسة أيام)، مع أن البعض الآخر يظهر فائدة للجراحة المبكرة.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي الوقاية العصبية
تهدف الوقاية العصبية إلى منع الضرر الذي يحدث جراء الإصابة الثانوية. يعتبر استهداف البروتين الذي يشترك في موت الخلايا المبرمج مثالًا على ذلك؛ يؤدي تثبيط البروتين إلى نتائج محسنة في التجارب على الحيوانات. يدمر الحديد القادم من الدم النخاع الشوكي من خلال الإجهاد التأكسدي، لذلك فإن استخدام عامل إزالة المعدن من أجل ربط الحديد يُعد أحد الخيارات للوقاية؛ أظهرت الحيوانات التي عولجت بهذه الطريقة نتائج محسنة. يعتبر التلف الجذري الحر الناجم عن أنواع الأكسجين التفاعلية هدفًا علاجيًا آخر أظهر تحسنًا عندما جُرب على الحيوانات. يستخدم «المينوسايكلين» وهو أحد المضادات الحيوية، في التجارب التي أجريت على البشر بسبب قدرته على الحد من أضرار الجذور الحرة وإثارة السمية وتعطيل وظائف الميتوكوندريا والموت الخلوي المبرمج. تجري الأبحاث أيضًا على الريليزول، أحد مضادات الاختلاج في التجارب السريرية بسبب قدرته على سد قنوات الصوديوم في الخلايا العصبية، ما قد يمنع الضرر الناجم عن الإثارة. تجري الدراسات أيضًا في التجارب السريرية على السيترين والإريثروبويتين ودالامبريدين.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي الوقاية العصبية
استخدم تخفيض حرارة الجسم العلاجي باعتباره أحد العلاجات التجريبية، ولكن دون دليل على وجود تحسن في النتائج. أجريت بعض العلاجات التجريبية -بما في ذلك تخفيض حرارة الجسم النظامية- في حالات معزولة فقط، من أجل لفت الانتباه إلى ضرورة إجراء المزيد من الدراسات قبل السريرية والسريرية والمساعدة على توضيح دور انخفاض حرارة الجسم في إصابات النخاع الشوكي الحادة. بالرغم من محدودية التمويل، فقد وصلت بعض العلاجات التجريبية مثل تبريد العمود الفقري الموضعي أو تحفيز المجال المتذبذب إلى مرحلة التجارب البشرية بنجاح.
يعتبر الالتهاب بالإضافة للندبة الدبقية من العوامل المهمة المثبطة للانتعاش العصبي بعد إصابات النخاع الشوكي. ومع ذلك وبصرف النظر عن الميثيل بريدنزلون، لم تصل أي من هذه التطورات إلى الاستخدام المحدود في الرعاية السريرية لإصابة النخاع الشوكي عند البشر في الولايات المتحدة. يمكن إعطاء الميثيل بريدنيزلون بعد الإصابة بفترة وجيزة ولكن الآثار الجانبية الضارة له تفوق منافع استخدامه. يجري البحث حاليًا ضمن آليات توصيل أكثر فعالية للميثيل بريدنزلون والتي من شأنها تقليل الآثار الجانبية الضارة.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي التجديد العصبي
يهدف التجديد العصبي إلى إعادة توصيل الدوائر المتضررة في النخاع الشوكي من أجل السماح لها بالتجدد والعودة. تعتبر إعادة نمو المحاور أحد الطرق المستخدمة، والموجودة في الجهاز العصبي المحيطي بشكل طبيعي. يحتوي المايلين في الجهاز العصبي المركزي على جزيئات تعرقل نمو المحور العصبي. وبالتالي، فإن هذه العوامل هي هدف للعلاجات من أجل خلق بيئة مناسبة للنمو. يعتبر الـ «نوغو-إيه» أحد هذه الجزيئات، وهو بروتين يرتبط بالمايلين. عندما يستهدف هذا البروتين من قبل الأجسام المضادة المثبطة في النماذج الحيوانية، تنمو المحاور بشكل أفضل ويتحسن الانتعاش الوظيفي.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي الخلايا الجذعية
الخلايا الجذعية هي خلايا يمكنها التمايز لتصبح أنواعًا مختلفة من الخلايا. يبقى الأمل هو أن الخلايا الجذعية المزروعة في المنطقة المصابة من الحبل الشوكي ستسمح بإعادة التأهيل العصبي. تشمل أنواع الخلايا التي يجري البحث عليها لاستخدامها في النخاع الشوكي: الخلايا الجذعية الجنينية والخلايا الجذعية العصبية والخلايا الجذعية الوسيطة والخلايا الشمية وخلايا شوان والبلاعم المنشطة والخلايا الجذعية المحفزة. عندما تُحقن الخلايا الجذعية في منطقة التلف في النخاع الشوكي، تفرز عوامل التغذية العصبية، تساعد هذه العوامل الخلايا العصبية والأوعية الدموية على النمو، وبالتالي المساعدة في إصلاح التلف. من الضروري أيضًا إعادة تهيئة بيئة مناسبة لنمو الخلايا الجذعية.
أبحاث إصابات النخاع الشوكي الخلايا الجذعية
قدمت إحدى التجارب في مرحلتها الثانية في عام 2016 بيانات تفيد بأنه وبعد 90 يومًا من العلاج بالخلايا الدبقية قليلة التغصن المستخلصة من الخلايا الجذعية الجنينية، فإن 4 من كل 4 أشخاص يعانون من إصابات عنق الرحم الكاملة قد تحسنت مستوياتهم الحركية، مع تحسن 2 من 4 في اثنين من مستويات الحركة (على جانب واحد على الأقل)، مع حدوث تحسن مستويين من الحركة على كلا الجانبين عند مريض واحد. كانت النتيجة النهائية للتجربة هي أن 2\5 مرضى أظهروا تحسن مستويين على جانب واحد خلال 6-12 شهر. أظهرت جميع مواضع عنق الرحم الثمانية في هذا الجزء من المرحلة الثانية نتائج محسنة في الطرف العلوي دون أي آثار جانبية ضارة أو خطيرة، لم تجد التجربة في المرحلة الأولى والتي أجريت على 5 مرضى في عام 2010 أي مشكلات تتعلق بالسلامة بعد 5-6 سنوات من المتابعة.
أظهرت الدراسة في يناير 2017 أنه من المتوقع أن تكون فترة 6 أشهر كافية للحصول على فعالية جيدة، تتم في الوقت نفسه عملية دراسة زيادة الجرعة إذ تجري الدراسة الآن التجارب على المرضى الذين يعانون من إصابات غير مكتملة.
عزيزة مكي
عزيزة مكي هي صحفية وناشطة حقوقية سودانية صاحبة فكرة الاتحاد النسائي السوداني  ومن أعضائه المؤسسين.وعملت معلمة بعدد من المدارس الوسطى بأم درمان منها مدرسة المليك ومدرسة الاتحاد، وخلال الفترة من العام 1971 وحتى عام 1974 شغلت وظيفة مستشارة ثقافية بسفارة السودان بالقاهرة وبجانبه عملت كمقدمة لبرنامج ركن السودان بالقاهرة في عام 1952، عينها الاتحاد النسائي مشرفة لمدرسة البنات الوسطى التي أنشأها الاتحاد بحي العرب وعملت موجهة بمكتب تعليم أم درمان حتى عام 1990م، وأشرفت على النشاط الثقافي بالاتحاد النسائي وفروعه.
عزيزة مكي النشأة
ولدت بأم درمان عام 1930م، تلقت تعليمها الأولي بكُتاب كلية المعلمات و إنتقلت للمرحلة الوسطى في العام 1943م ثم إلى مدرسة أم درمان الثانوية وتوجهت بعدها لمعهد تدريب المعلمات، وبدأت نشاطها السياسي السري وهي طالبة بالمدرسة.
عزيزة مكي نشاطاتها
عضوة نشطة برابطة الفتاة المثقفة في العام 1947 ،شاركت في تكوين رابطة الفتيات المتعلمات في العام 1948م عضوة مؤسسة لجمعية ترقية المرأة عام 1949م، من الرائدات النسويات ومؤسسات الاتحاد النسائي السوداني وكانت ضمن اللجن التمهيدية للإتحاد النسائي، كما أنها صاحبة فكرة تكوين الاتحاد النسائي وإنعقدت الإجتماعات الأولى لتأسيس الاتحاد النسائي بمنزلها ببيت المال بأمدرمان ، وساهم مقالها الذي نُشر بجريدة الصراحة عام 1952م في تهيئة الجو المناسب لقيام الاتحاد النسائي. وذلك إثر فوزها في مسابقة دور المرأة في النهضة الوطنية. عضوة مؤسسة لهيئة نساء السودان الشعبية في العام 1962م ساهمت في تكوين جمعية هيئة نساء السودان أثناء فترة حكم عبود، ساهمت في إعادة تكوين الاتحاد النسائي بعد ثورة كتوبر 1964، وشاركت في اتحاد المعلمين بعد ثورة أكتوبر 1964