hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
الفيزيولوجيا الكهربية السريرية للقلب
يشار إلى الفيزيولوجيا الكهربية السريرية للقلب أيضًا باسم الفيزيولوجيا الكهربية القلبية أو خدمات عدم انتظام ضربات القلب أو الفيزيولوجيا الكهربية، وهي فرع من التخصصات الطبية لأمراض القلب تهتم بدراسة وعلاج اضطرابات نظم القلب. يُشار عادةً إلى أطباء القلب ذوي الخبرة في هذا المجال باسم اختصاصي الفيزياء الكهربية. يتدرب اختصاصي الفيزياء الكهربية على فهم آليات الأنشطة الكهربائية للقلب ووظيفتها وأدائها، ويعملون عن كثب مع اختصاصي أمراض القلب وجراحي القلب الآخرين للمساعدة في تدبير اضطرابات ضربات القلب (عدم انتظام ضربات القلب) وعلاجها، ويتدربون على إجراء العمليات الجراحية والإجراءات التداخلية التي تهدف إلى علاج عدم انتظام ضربات القلب.
يكون التدريب المطلوب ليصبح الطبيب متخصصًا في الفيزياء الكهربية طويلًا؛ إذ يتطلب بعد دراسة كلية الطب من سبع إلى ثماني سنوات (في الولايات المتحدة) منها ثلاث سنوات من الإقامة في الطب الباطني وثلاث سنوات من زمالة أمراض القلب السريرية وسنة إلى سنتين (في معظم الحالات) في دراسة الفيزيولوجيا الكهربية القلبية السريرية.
الفيزيولوجيا الكهربية السريرية للقلب
تشمل دراسة الفيزيولوجيا الكهربية عددًا من التسجيلات الغازية (داخل القلب) وغير الغازية لنظم القلب الكهربائي التلقائي بالإضافة إلى دراسة استجابات القلب للتحفيز الكهربائي المبرمج. تُجرَى هذه الدراسات لتقييم عدم انتظام ضربات القلب وتوضيح الأعراض وتقييم رسم القلب غير الطبيعي وتقدير خطر الإصابة بعدم انتظام ضربات القلب في المستقبل وتصميم العلاج المناسب.
بالإضافة إلى الاختبارات التشخيصية للخواص الكهربائية للقلب، يتدرب اختصاصيو الفيزياء الكهربية على الطرق العلاجية والجراحية لعلاج العديد من اضطرابات القلب. تشمل الطرائق العلاجية المستخدمة في هذا المجال العلاج بالعقاقير المضادة لاضطراب النظم وزرع الغرسات المنظمة لضربات القلب ومقومات نظم القلب المزيلة للرجفان القابلة للزرع.
الفيزيولوجيا الكهربية السريرية للقلب الاختبارات والإجراءات ومجالات الممارسة
تتضمن دراسة الفيزيولوجيا الكهربية إدخال أقطاب إما عبر المريء (داخل المريء) أو من خلال الأوعية الدموية مباشرة إلى غرف القلب لتسجيل وقياس الخواص الكهربائية للقلب. يمكن تنشيط القلب كهربائيًا بعد الدخول إلى حجرات القلب لحثه على إطلاق الضربات الشاذة لأغراض تشخيصية، وهذا ما يسمى بالتحفيز الكهربائي المبرمج.
يضع اختصاصيو الفيزيولوجيا الكهربائية الأدوية لعلاج اضطرابات نظم القلب ومراقبة تأثيرها، لكنهم لا يُطلَبون إلا لعلاج عدم الانتظام الشديد لضربات القلب أو الاضطرابات المهددة للحياة أو عند استخدام أدوية متعددة لعلاج عدم انتظام ضربات القلب.
الجذ القثطاري هو سبيل للتخلص من الآفات القلبية باستخدام طاقة الترددات الراديوية أو العلاج بالتبريد (التجميد المدمر) أو الموجات المكروية أو الموجات فوق الصوتية لعلاج عدم انتظام ضربات القلب أو السيطرة عليه (انظر الجذ بالترددات الراديوية). يُجرى الجذ عادةً خلال الإجراء الذي يُحرّض به عدم انتظام ضربات القلب.
الفيزيولوجيا الكهربية السريرية للقلب الاختبارات والإجراءات ومجالات الممارسة
يعني الجذ غير المعقد التخلص من تسرع القلب بسبب إعادة الدخول بالعقدة الأذينية البطينية وعدم انتظام ضربات القلب الناجم عن مسار إضافي والرفرفة الأذينية الناجمة عن البرزخ الأجوفي ثلاثي الشرف. تُنفَّذ هذه الإجراءات عادةً باستخدام القثطرة داخل القلب (كما تُستَخدم أثناء دراسة الفيزيولوجيا الكهربية) والكشف الفلوري (كاميرا الأشعة السينية المباشرة) والتسجيلات الكهربائية من داخل القلب.
يعني الجذ المعقد التخلص من اضطرابات النظم الأخرى كعدم انتظام ضربات القلب الأذينية متعدد البؤر والرجفان الأذيني وعدم انتظام ضربات القلب البطينية. يتطلب الإجراء بالإضافة إلى الأجهزة المستخدمة في الجذ غير المعقد أنظمة رسم خرائط كهروميكانيكية متطورة لتحديد مصدر النظم غير الطبيعي واستئصاله مباشرةً. بالإضافة إلى ذلك، تملك معظم أنظمة رسم الخرائط الكهرومائية الحالية القدرة على دمج الصور المقطعية أو الرنين المغناطيسي للقلب للسماح بتراكب النشاط الكهربائي على الهياكل التشريحية.
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي
الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي هو سرطان دم مزمن خطير يصيب الأطفال بعمر 4 سنوات وأصغر. يشمل اسم الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي الآن جميع التشخيصات المشار إليها سابقًا باسم سرطان الدم النقوي المزمن الطفولي والابيضاض الوحيدي النقوي المزمن عند الأطفال ومتلازمة أحاد الصبغي 7 الطفلية. يبلغ متوسط عمر المرضى عند التشخيص عامين. أدرجت منظمة الصحة العالمية الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي في فئة اضطرابات النقي التكاثرية ومتلازمات خلل التنسج النخاعي.
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي العلامات والأعراض
تقود الأعراض والعلامات النموذجية التالية إلى الشك بالابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي ودفع مقدم الرعاية الصحية إلى تحري وجوده لدى المريض: الشحوب والحمى والإنتانات والتعرض للنزوف والسعال وصعوبة كسب الوزن والطفح البقعي الحطاطي (طفح عديم اللون غير مرتفع أو صغير ومرتفع عن سطح الجلد لكنه لا يحتوي على القيح) واعتلال العقد اللمفية (تضخم الغدد اللمفاوية) وضخامة الكبد المعتدلة وضخامة الطحال الملحوظة وزيادة عدد الكريات البيضاء وارتفاع تعداد وحيدات النوى المطلق وفقر الدم ونقص الصفيحات. مع ذلك، تعتبر معظم هذه الأعراض والعلامات شائعة وغير مقتصرة على مرض معين ما.
يُشخَّص نحو 14% فقط من الأطفال المصابون بالابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي بالأورام العصبية الليفية أيضًا، على الرغم من حمل نحو 30% منهم للطفرة الجينية للأورام العصبية الليفية من النوع الأول. بشكل عام، فقط الأطفال الصغار المصابون بالأورام العصبية الليفية معرضون لخطر متزايد للإصابة بالابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي. قد يُظهِر مرضى الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي المصابون بالأورام العصبية الليفية الأعراض التالية:
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي العلامات والأعراض
قد تؤهب متلازمة نونان إلى تطور الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي أو اضطرابات النخاع التكاثرية المرتبطة بمتلازمة نونان التي تمثل الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي في الأسابيع الأولى من الحياة. ومع ذلك، يشفى المرض المرتبط بمتلازمة نونان دون علاج. قد يُظهِر الأطفال الذين يعانون من الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي ومتلازمة نونان الأعراض التالية:
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي الوراثة
يملك نحو 90% من مرضى الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي نوع من التشوهات الوراثية في خلاياهم الابيضاضية، وهذا يشمل:
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي التشخيص
المعايير التالية مطلوبة لتشخيص الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي:
تتحدد هذه المعايير من خلال اختبارات الدم واختبارات نقي العظم.
تشمل قائمة التشخيص التفريقي الأمراض المعدية مثل فيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الهربس البشري 6 وفطور النوسجات وجراثيم المتفطرات وطفيليات المقوسات القندية التي قد تسبب أعراضًا مماثلة.
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي الإنذار
يشير الإنذار إلى مدى حُسن استجابة المريض للعلاج بناءً على أعراضه في وقت التشخيص. ويعتمد في الإنذار الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي على ثلاثة أمور رئيسية هم:
تكون نسبة البقاء بدون علاج (خمس سنوات؟) للأطفال الذين يعانون من الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي نحو 5٪. لم يثبت أي من العلاجات نجاحه في علاج الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي إلا العلاج بزرع الخلايا الجذعية المكونة للدم الذي نجح بعلاج طفل مصاب بالمرض. وجدت الدراسات البحثية الحديثة أن معدل البقاء على قيد الحياة يُقدَّر بنحو 50%. يعتبر نكس المرض بعد زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم أمرًا شديد الخطورة، وهو أكبر سبب لوفاة الأطفال الذين خضعوا لزرع الخلايا الجذعية. سُجِّلت معدلات نكس وصلت حتى نحو50%، ولكن يهجع المرض لدى كثير من الأطفال بعد عملية زرع الخلايا الجذعية الثانية.
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي الإنذار
قد يكون معدل النكس لدى لأطفال الذين يعانون من الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي والمعالجين بزرع نقي العظم نحو 50%. يحدث النكس غالبًا في غضون بضعة أشهر بعد عملية الزرع وينخفض خطر النكس بشكل كبير بعد مرور سنة على الزرع. يحقق عدد كبير من مرضى الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي هجوع كامل بعد عملية زرع نقي العظم الثانية، لذلك يجب دائمًا أخذ هذا العلاج الإضافي بعين الاعتبار لدى الأطفال الذين عانوا من النكس بعد الزرع الأول.
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي معدل الإصابة
يمثل الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي  1-2% من ابيضاضات الدم في مرحلة الطفولة كل عام. يُشخَّص في الولايات المتحدة ما يتراوح بين 25 و50 حالة جديدة كل عام؛ وهو ما يعادل نحو 3 حالات لكل مليون طفل. لا يوجد سبب بيئي معروف مرتبط بالابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي. يُعتقد أن الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي هو عبارة عن حالة خلقية يعاني منها الرضع بعمر 3 أشهر أو أقل، وتبلغ نسبة هؤلاء الرضع نحو 10% من المرضى.
ابيضاض وحيدي نقوي طفولي نبذة تاريخية
يُصنَّف الابيضاض الوحيدي النقوي الطفولي ضمن اضطرابات نقي العظم التكاثرية أو اضطرابات خلل تنسج نقي العظم. وضع نيمير وآخرون المعايير التشخيصية للمرض في عامي 1997 و1998، وأُدرِجَ ضمن تصنيف منظمة الصحة العالمية في عام 2008.
المركز الوطني لمكافحة الأمراض (الهند)
المركز الوطني لمكافحة الأمراض (NCDC) (بالإنجليزية: National Centre for Disease Control)‏ المعروف سابقًا باسم المعهد الوطني للأمراض المعدية، هو معهد يعمل ضمن المديرية العامة للخدمات الصحية الهندية (وزارة الصحة ورعاية الأسرة)، تأسس في يوليو 1963 للبحث في علم الأوبئة والسيطرة على الأمراض المعدية وإعادة تنظيم أنشطة معهد الملاريا في الهند حاليا لديه ثمانية فروع في الوار، بنغالور، ثيروفانانثابورام، كاليكوت، باتنا، راجا ماهندري، فاراناسي، جاجدالبور وكونور لتقديم المشورة والمساعدة لحكومات الولايات المعنية بشأن الصحة العامة، المقر الرئيسي يقع في شام ناث مارج في نيودلهي.
المركز الوطني لمكافحة الأمراض (الهند) الميزانية والعمليات
لدى المركز الوطني لمكافحة الأمراض طاقم من 434 عامل ومسؤول، وكانت الميزانية المالية لسنة 2017 هي 233.04 روبية ما يعادل تقريباً 35 مليون دولار.
المركز الوطني لمكافحة الأمراض (الهند) نشاطها
تم استدعاء أطباء المركز الوطني لمكافحة الأمراض سابقًا للتحقق من تفشي الأمراض المحتملة بما في ذلك حالات الطاعون الرئوي المشتبه بها في البنجاب في عام 2002، وتفشي مرض المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة في 2004، وتفشي مرض التهاب السحايا في دلهي في 2005، وتفشي مرض إنفلونزا الطيور في 2006. وتم استدعائهم لمراجعة الاستعدادات لجائحة فيروس كورونا 2019–20.
مويز تشومبي
مويز كابون تشومبي (بالفرنسية: Moïse Kapenda Tshombe) (10 نوفمبر 1919 – 29 يونيو 1969) هو رجل أعمال وسياسي كونغولي. شغل منصب رئيس دولة كاتانغا الانفصالية من 1960 و 1963 ورئيساً للوزراء في جمهورية الكونغو الديمقراطية من 1964 إلى 1965.
جمهورية الكونغو (ليوبولدفيل)
جمهورية الكونغو (بالفرنسية: République du Congo) هي دولة ذات سيادة في وسط أفريقيا أنشأت بعد استقلال الكونغو البلجيكية في 1960. من 1960 إلى 1966، عرفت البلاد باسم الكونغو ليوبولدفيل (اسم عاصمتها) للتمييز بينها وبين جارتها الشمالية الغربية، التي تعرف باسم جمهورية الكونغو أو الكونغو برازافيل. بعد تغيير اسم ليوبولدفيل إلى كينشاسا في 1 يونيو 1966، عرفت باسم الكونغو كينشاسا حتى 1971.
لا تصنع لك تمثالا منحوتا ولا صورة
«لَا تَصْنَعْ لَكَ تِمْثَالًا مَنْحُوتًا وَلَا صُورَةً» (بالعبرية: לֹא-תַעֲשֶׂה לְךָ פֶסֶל, וְכָל-תְּמוּנָה) هي الوصية الثانية من الوصايا العشر في الكتاب المقدس العبري، والتي كُتبت على ألواح موسى. وهي تقول: «لَا تَصْنَعْ لَكَ تِمْثَالًا مَنْحُوتًا، وَلَا صُورَةً مَا مِمَّا فِي السَّمَاءِ مِنْ فَوْقُ، وَمَا فِي الأَرْضِ مِنْ تَحْتُ، وَمَا فِي الْمَاءِ مِنْ تَحْتِ الأَرْضِ. لَا تَسْجُدْ لَهُنَّ وَلَا تَعْبُدْهُنَّ».
على الرغم من عدم وجود فقرة واحدة في الكتاب المقدس تحتوي على تعريف كامل للأوثان، إلا إنه يُحرم بشكل واضح عبادة الأصنام والصور، وعبادة الآلهة والمخلوقات كالأشجار والصخور والحيوانات والأجرام الفلكية أو إنسان آخر. وكثيراً ما حذر العهد القديم بني إسرائيل من التأثر بديانات القبائل الكنعانية المجاورة، وفقَا لسفر التثنية، حُذِّر بنو إسرائيل بشدة من تبني أو قبول أي من الممارسات الدينية للشعوب من حولهم.
لا تصنع لك تمثالا منحوتا ولا صورة
ومع ذلك فإن قصة بني إسرائيل حتى الأسر البابلي تتضمن انتهاك هذه الوصية مرارًا وتكرارًا، وكذلك انتهاك الوصية السابقة لها: «لا يكن لك آلهة أخرى أمامي». والكثير من الوعظ الكتابي منذ زمن موسى إلى الأسر يرتكز على الاختيار بين العبادة الحصرية لله وحده وبين عبادة الأصنام والشرك. وفقا للمزامير فإن النبي إشعياء حذَّر الذين يعبدون الأصنام الجامدة بأنهم سيكونون مثلهم عديمو الشعور غير قادرين على سماع الحقيقة التي سيبلغهم الله بها. ويقول بولس الطرسوسي في رسالته إلى أهل روما أن عبادة المخلوقات بدلاً من الخالق هي سبب انهيار الأخلاق الجنسية والاجتماعية بين الرومان.
ويذكر العهد القديم أن الملك يوشيا ملك يهوذا قيام بعدة إصلاحات في مملكته بخصوص العبادة بعد اكتشافه نصوص من الكتاب العبري في هيكل سليمان، حيث ظهرت هذه النصوص تهدد بسقوط مملكة يهوذا ما لم يرجع شعب يهوذا لعبادة الله الواحد وتركه لعبادة الأصنام، وبعد هذا الاكتشاف قام يوشيا بتحطيم جميع الأوثان في المملكة ما عدا تابوت العهد لكي يجعل شعب يهوذا يعبد الله الواحد.
لا تصنع لك تمثالا منحوتا ولا صورة
كذلك تحذر الوصية من اتخاذ الصور لتصوير الرب، وأنه لا يمكن تصويره، أو أن يكون له شبه، فعبادة الله لا تحتاج لوجود صنم منحوتًا أو صورة للنظر إليها. وفي سفر أعمال الرسل يخبر بولس الأثينيين بأنه على الرغم من أن مدينتهم مليئة بالأصنام، إلا أن الله الحقيقي ليس أيًا منهم ويطلب منهم الابتعاد عن الأصنام.
613 وصية
حسب المعتقد اليهودي فإن هناك 613 وصية في التوراة (بالعبرية: תרי״ג מצוות‏) أو ما تُسمى الميتزفة (المعروفة أيضًا بشريعة موسى) بدأ هذا الاعتقاد في القرن الثالث الميلادي عندما ذكره الحاخام سملاي في خطبة مسجلة له في التلمود.
على الرغم من وجود الكثير من المحاولات لتدوين وتعداد الوصايا الواردة في التوراة، إلا أن العدد التقليدي هو الإحصاء الذي قام به موسى بن ميمون ويشمل 613 وصية وهي تنقسم إلى نوعين: «وصية إيجابية» تأمر بفعل شيء، و«وصية سلبية» تنهى عن فعل شيء. عدد الوصايا السلبية هو 365، وهو يوافق عدد أيام السنة الشمسية، وعدد الوصايا الإيجابية هو 248 وهو عدد العظام والأعضاء الرئيسية في جسم الإنسان (حسب اعتقاد ابن ميمون). على الرغم من أن الرقم 613 مذكور في التلمود، فقد زادت أهميته الحقيقية في الأدب الحاخامي في العصور الوسطى في وقت لاحق.
613 وصية
تُقسم الـ 613 وصية إلى ثلاث فئات عامة: القوانين والشهادات والمراسيم، فالقوانين هي الوصايا التي تُعتبر بديهية، مثل عدم القتل وعدم السرقة. والشهادات هي التي تحيي ذكرى الأحداث الهامة في التاريخ اليهودي مثل يوم السبت، والمراسيم هي وصايا بدون أساس منطقي معروف، ويُنظر إليها على أنها مظاهر نقية للإرادة الإلهية.
بعد تدمير الهيكل الثاني فٌقدت الميتزفة، وحسب الإحصاء للوصايا الواردة في التوراة والتلمود الموجودة اليوم فإنه هناك 77 وصية إيجابية و194 وصية سلبية، منها 26 أمرًا ينطبق فقط داخل أرض إسرائيل. وبعض هذه الوصايا متعلقة بأدوات الهيكل وبعض الطقوس والشعائر، وبعضها وصايا للرجال فقط وبعضها للنساء.
جائحة فيروس كورونا في نيوهامبشير 2020
تُعد جائحة الفيروسات التاجية لعام 2020 في ولاية نيوهامبشير الأمريكية جزءًا من جائحة فيروس كورونا العالمية المستمرة لعام 2019 (كوفيد-19) ، وهو مرض مُعدٍ جديد تُحدِثه متلازمة الالتهاب الرئوي الحاد 2 ( SARS-CoV-2 ).
جائحة فيروس كورونا في نيوهامبشير 2020 خلفية
في 12 يناير 2020، أكدت منظمة الصحة العالمية عن ظهور فيروس كورونا المستجد كسبب للمرض التنفسي الذي أصاب مجموعة من الأشخاص في مدينة ووهان، مقاطعة خوبي، الصين، إذ أُبلغ عنهم إلى منظمة الصحة العالمية في 31 ديسمبر 2019. كانت نسبة الوفيات بين الحالات المُشخصة بكوفيد-19 أقل بكثير من جائحة فيروس سارس في عام 2003، لكن انتقال العدوى كان أكبر، والوفيات أيضًا.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية/الايدز:
ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية عادة عن طريق النشاط الجنسي غير المحمي، وعمليات نقل الدم، وإبر تحت الجلد، ومن الأم إلى الطفل. عند اكتساب الفيروس، يتكاثر داخل الجسم ويقتل الخلايا التائية المساعدة المطلوبة لجميع الاستجابات المناعية التكيفية تقريبا. إن الفترة الأولية من المرض تكون شبيهة بالأنفلونزا ثم الفترة الكامنة تكون بدون أي علامات أو أعراض، عندما ينخفض عدد الخلايا الليمفاوية CD4+ لأقل من 200 خلية/مل من الدم، يكون مضيف فيروس نقص المناعة البشرية قد تطور إلى الإيدز، وهي حالة تتميز بنقص المناعة الخلوية وينتج عنها زيادة في سرعة التأثر بالعدوى الانتهازية وبعض أنواع السرطان.
علم المناعة:
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
بعد دخول الفيروس للجسم يتكاثر بشكل سريع مما يؤدي إلى وفرة من الفيروس في الدم المحيطي (الطرفي) أثناء الإصابة الحادة قد يصل مستوى الفيروس إلى عدة ملايين جزيء في المليلتر الواحد من الدم.
ويصاحب هذه الاستجابة انخفاض ملحوظ في أعداد الخلايا الليمفوية التائية CD4+، ان تفيروس الدم الحاد عند اغلب الأشخاص المصابون به يرتبط وينشط الخلايا الليمفاوية التائية CD8+ التي تقتل الخلايا المصابة بفايروس نقص المناعة البشرية وبعد ذلك يرتبط التفيروس بإنتاج الأجسام المضادة أو الانقلاب المصلي.
يعتقد بأن استجابة الخلايا الليمفاوية التائية CD8+ مهمة في التحكم في مستويات الفايروسات التي تبلغ ذروتها ثم تبدأ بالانخفاض مثل إعادة انتعاش عدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ التي تعود للارتفاع من جديد، الاستجابة الجيدة للخلايا الليمفاوية التائية CD8+ مربوطة بتباطؤ تقدم المرض والتشخيص الأفضل على الرغم من أن هذه الخلايا لا تقضي على الفايروس.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
خلال المرحلة الحادة، الخلايا التي تحتوي على فيروس نقص المناعة البشرية تتحلل وتُقتل بواسطة خلايا T السامة وهذا يفسر استنزاف الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ مع انه موت الخلايا المبرمج من الممكن أن يكون عاملا أيضا. خلال المرحلة المزمنة أن سلسلة النشاطات المناعية العامة ترتبط بالنقص التدريجي لقدرة الجهاز المناعي على تصنيع خلايا T جديدة مسؤولة عن الانخفاض البطيء في اعداد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+.
مع ذلك، فإن أعراض نقص المناعة تتمثل في عدم ظهور الإيدز الا بعد سنوات من إصابة المريض أن معظم الخلايا الليمفاوية التائية تُفقد خلال الأسبوع الأول من العدوى وخصوصا في الغشاء المخاطي المعوي، الذي يؤوي غالبية الخلايا الليمفاوية الموجودة في الجسم. السبب في انتقائية استنزاف الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ المخاطية هي أن غالبية هذه الخلايا الليمفاوية التائية المخاطية تعتبر من عوامل الاستقبال CCR5 الذي يكون بمثابة البوابة التي يعبر منها الفيروس إلى داخل الجسم في حين أنه جزء صغير من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ موجود في مجرى الدم وينتمي إلى هذا النوع من عوامل استقبال.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
ان فيروس نقص المناعة البشرية يسعى إلى تدمير البروتين CCR5 المعبر عن الخلايا CD4+ خلال مرحلة العدوى الحادة وفي النهاية الامر، الاستجابة المناعية القوية تتحكم بالعدوى وتبدأ العدوى السريرية الكامنة. مع ذلك، تبقى الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ الموجودة في الغشاء المخاطي مستنفذة طوال فترة العدوى. على الرغم من استمرار وجود عدد كافي منها محاولا منع إصابة المريض بأنواع أخرى من العدوى التي تهدد حياته.
يشار إلى ان عملية النسخ المستمرة لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) تؤدي إلى إيجاد حالة من النشاط المناعي العام في الجسم تستمر خلال مرحلة الإصابة المزمنة بهذا الفيروس. يحدث هذا النشاط المناعي والذي ينعكس في حالة من التحفيز المتزايد للخلايا المناعية وإطلاق السيتوكاينات المعروفة باسم السيتوكينات المنشطة للالتهابات المحفزة للالتهاب كنتيجة لنشاط العديد من العناصر الجينية الناتجة من فيروس نقص المناعة البشرية فضلا عن الاستجابة المناعية لعملية النسخ المستمر لهذا الفيروس.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
ينتج عن تحفيز وتكاثر الخلايا التائية التي تنتج عن هذه الحالة من التحفيز المناعي أهدافًا جديدة للعدوى بفايروس (HIV). ومع ذلك، فإنه عملية القتل المباشر من قبل فايرس (HIV) لا يمكن أن تفسر وحدها هذا الاستنزاف الملحوظ في الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ نظرا لأن ما يتراوح بين 0.01 إلى 0.1% فقط من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ الموجودة في الدم هي التي تتعرض للإصابة بهذا الفيروس المعدي.
سبب رئيسي آخر لتناقص اعداد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ قد يكون ناتجًا عن التعرض المتزايد لعملية استموات الخلايا، عندما تستمر عملية تحفيز الجهاز المناعي. وعلى الرغم من استمرارية إنتاج الخلايا الليمفاوية التائية من قبل الغدة الزعترية المسؤولة عن إنتاج مثل هذه الخلايا لتحل محل الخلايا المفقودة قدرة هذه الغدة على عملية تجديد هذه الخلايا يتم تدميرها تدريجيا عن طريق إصابة الخلايا الثيموسية بشكل مباشر بفيروس نقص المناعة البشرية.وفي نهاية الأمر، يفقد الجسم الحد الأدنى لعدد الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ الخلايا الثيموسية اللازمة للحفاظ على وجود استجابة مناعية كافية في الجسم مما يؤدي للإصابة بمرض الأيدز.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
استخدمت الدراسات الحديثة نظاما للثقافة الليمفاوية الكلية الحية (HLAC) خارج الجسم الحي الذي يتكون من انسجة أو طحال بشرية حية، لنمذجة التفاعلات الجزيئية والخلوية في الأنسجة البشرية أثناء الإصابة بفايرس (HIV) في الجسم الحي، هذه الدراسات وجدت انه أكثر من 95% من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ تموت بسبب عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، هذه الخلايا الميتة تزول وبالتالي فهي غير قابلة للعدوى للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، يقتصر النسخ الفيروسي الكامل على 5٪؜ تقريبا من الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ النشطة الموجودة في هذه الأنسجة، هذه الخلايا تموت عن طريق موت الخلايا المبرمج، تحدث عدوى فايرس HIV الفاشلة بسبب تباطؤ النسخ العكسي الذي يعزز تراكم الحمض النووي الخلوي، ويتم استشعار هذا الحمض النووي الفايروسي بواسطة البروتين 16 المنشط للنسخ الناجم عن الإنترفيرون (IFI 16)، الذي ينتج استجابة مناعية أساسية ضد الفايروس عن طريق تنشيط caspase1 من IFI16 يعمل على تحفيز موت الخلايا المبرمج، حيث التهاب شديد للخلايا فتؤدي إلى موت الخلايا الليمفاوية التائية CD4+ اثناء اصابتها بفايروس نقص المناعة البشرية، بدلا من أن يلعب الفيروس دورا رئيسيا، ان استجابة المضيف للحمض النووي الفيروسي الذي يتم إنتاجه أثناء العدوى هو الذي يؤدي إلى تنشيط موت الخلايا التائية CD4+، وعلاوة على ذلك، تحدد هذه النتائج اهداف دوائية جديدة يمكن استغلالها في زوال كتلة الخلايا الليمفاوية التائية CD4، والاستجابة الالتهابية المزمنة للخلايا.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
تأثير الإصابة بالفيروس:
يتصف الفايرس بأن له أثار خلل على الخلايا المصابة بشكل مثمر، قد لا يساهم هذا التأثير بشكل مباشر في الإصابة بالفيروس نقص المناعة البشرية، الأهم من ذلك يمكن أن يظل الفيروس غير نشط (كامن) في هذه الخلايا المصابة لفترات طويلة:
-إن استنزاف الخلايا التائية CD4+ والالتهاب المزمن هما الحدثان المميزان اللذان يدفعان التسبب بفيروس نقص المناعة البشرية والتقدم إلى الأيدز.
-ان عدوى خلايا الجهاز العصبي المركزي تسبب التهاب السحايا غير الصديدي الحاد، والتهاب الدماغ شبه الحاد، ومرض اعتلال الحبل الشوكي الحويصلي، ومرض اعتلال الأعصاب الطرفية مما يؤدي في وقت لاحق إلى الإصابة بالخرف المركب المصاحب للإيدز.
-يتيح التفاعل مع بروتين الغلاف السكري gb120 الخاص بخلايا CD4 (انظر إلى الجزء العلوي)، الإصابة ببعض الفايروسات الأخرى، مثل: (الفيروس مضخم للخلايا، فيروس التهاب الكبد الوبائي، وفايروس الهربس البسيط) وغيرها من الفايروسات وتؤدي هذه الفايروسات إلى المزيد من التدمير للخلايا الذي يعني حدوث اعتلال خلوي.
الخلايا المتضررة في الإصابة:
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
بعد أن يدخل الفيروس عبر أي جهة من الجهات التي سبق ذكرها فإنه يقوم بشكل أساسي بمهاجمة الخلايا التالية:
-الجهاز الليمفاوي:
خلايا CD4+T المساعدة (وهي الخلايا المستهدفة الرئيسية).
الخلايا البلعمية.
الخلايا احادية النواة.
وبعض أنواع الخلايا البطانية.
-الجهاز العصبي المركزي:
الخلايا الدقية الداعمة والبلعمية في المنظومة العصبية المركزية.
الخلايا النجمية.
خلايا الدبق العصبي الناقصة الزوائد.
الخلايا العصبية التي تعمل بشكل غير مباشر على السايتوكينات والgp120.
لتفاصيل أكثر، انظر:
1)	الهيكل وجينوم نقص المناعة البشرية.
2)	دورة تكاثر فايروس نقص المناعة البشرية.
3)	انحناء فيروس نقص المناعة البشرية.
المراجع:
1) Doitsh, G; Greene, WC (2016) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4835240 Cell Host Microbe. 19 (3): 280–91. doi:10.1016/j.chom.2016.02.012. PMC 4835240. PMID 26962940.
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
2) Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D. (1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR". Science. 259 (5102): 1749–1754. Bibcode:1993Sci...259.1749P. doi:10.1126/science.8096089. PMID 8096089
3)	Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS (1997) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC19306
4) Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M (September 2004). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2211967
5) Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC (September 2004) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2211962
الفسيولوجيا المرضية لفايروس نقص المناعة البشرية\الإيدز
6) Appay V, Sauce D (January 2008). "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences". J. Pathol. 214 (2): 231–41.
7) Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC (December 2006). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1717013
8)	Glushakova, S.; Baibakov, B.; Margolis, L. B.; Zimmerberg, J. (1995-12-01). "Infection of human tonsil histocultures: a model for HIV pathogenesis". Nature Medicine. 1 (12): 1320–1322.
9) Doitsh, Gilad; Cavrois, Marielle; Lassen, Kara G.; Zepeda, Orlando; Yang, Zhiyuan; Santiago, Mario L.; Hebbeler, Andrew M.; Greene, Warner C. (2010-11-24). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3026834
10) Cooper, Arik; García, Mayra; Petrovas, Constantinos; Yamamoto, Takuya; Koup, Richard A.; Nabel, Gary J. (2013-06-20). https://zenodo.org/record/1233321
11) Monroe, Kathryn M.; Yang, Zhiyuan; Johnson, Jeffrey R.; Geng, Xin; Doitsh, Gilad; Krogan, Nevan J.; Greene, Warner C. (2014-01-24). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3976200
12) Doitsh, Gilad; Galloway, Nicole L. K.; Geng, Xin; Yang, Zhiyuan; Monroe, Kathryn M.; Zepeda, Orlando; Hunt, Peter W.; Hatano, Hiroyu; Sowinski, Stefanie (2014-01-23). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047036
13)	Galloway, Nicole L. K.; Doitsh, Gilad; Monroe, Kathryn M.; Yang, Zhiyuan; Muñoz-Arias, Isa; Levy, David N.; Greene, Warner C. (2015-09-08). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4565731
14)	Doitsh, Gilad; Greene, Warner C. (2016-03-09). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4835240
15) Mohan, Harsh (2005). Textbook of pathology (5th ed.). New Delhi: Jay