hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
مجموعة رواد فضاء ناسا الثامنة خلفية
لقد بينت وكالة ناسا للعالم أن لديها خيالًا، ورؤية، وقدرةً، وشجاعةً، وإيمانًا بشكل غير محدود، بالإضافة إلى المثابرة غير المحدودة والإمكانيات الفضائية التي لا تنتهي. جعلت الوكالة الولايات المتحدة فائزةً في سباق الفضاء، وحسنت من جودة الحياة لجميع المواطنين. ومع ذلك، فبالرغم من الجهود المخلصة لبعض موظفي وإداريي ناسا، فإن حقوق الإنسان داخل الوكالة لم تبدأ حتى الآن. وفي الواقع، يمكن اعتبار تكافؤ الفرص خدعةً في ناسا.
مجموعة رواد فضاء ناسا الثامنة خلفية
فصل فليتشر هاريس، ونقل هوغان، وحذر لين تحذيرًا شديدًا. وعلى عكس ما كان متوقعًا بالنسبة لفليتشر وجورج لو، تسبب طرد هاريس في موجة غضب في وسائل الإعلام. واحتج 70 موظفًا بوكالة ناسا ضد هذا القرار. وقدم محامو صندوق الدفاع القانوني للجمعية الوطنية للنهوض بالملونين (NAACP) التماسًا لمفوضية الخدمة المدنية الأمريكية للحكم بأن طرد هاريس كان انتقامًا غير قانوني. نصح المحامي القانوني لوكالة ناسا فليتشر بتسوية الأوضاع. طلبت لجنة المخصصات بمجلس الشيوخ الأمريكي تفسيرًا لهذه القرارات، واستجوب السيناتور، ويليام بروكسماير، دودلي ماكونيل. رفض فليتشر المثول أمام لجنة الملاحة الجوية وعلوم الفضاء بمجلس الشيوخ الأمريكي، بعد أن حثه مساعدوه بذلك؛ إذ كان تابعًا لجماعة المورمون الدينية، ومارست كنيسته الاستبعاد العنصري حتى عام 1978، ولهذا أرسل اليهودي جورج لو بدلًا منه للمثول أمام اللجنة في عام 1974. حث جورج لو ماكونيل على تعيين هارييت جي. جينكينز نائبةً له، ولكن عندما رفض، طردها فليتشر وجورج لو. وفي أغسطس 1974، أُعيد توظيف هاريس مرةً أخرى، ولكن في مركز مختلف، إذ عُينت في مجال التواصل مع المجتمع والعلاقات العامة، وتركت هاريس ناسا في عام 1976. عُينت جينكينز في وظيفة ماكونيل، وظلت محتفظةً بهذا المنصب حتى عام 1992. حدثت العديد من التطورات العظيمة خلال فترة عملها بهذا المنصب.
تصلب شرايين لمونكبرغ
تصلب الشرايين بحسب مونكبرغ أو تصلب مونكبرغ هو شكلٌ من أشكال تصلب الشرايين أو تصلب الأوعية الدموية، توجد فيه رواسب الكالسيوم في الطبقة الوسطى العضلية من جدران الشرايين (الغلالة الوسطانية)، إذ يشكل مثالًا على التكلس الحثلي. تحدث هذه الحالة نتيجة عملية تنكسية مرتبطة بالعمر، وقد يظهر المرض كحالة مرضية أيضًا في سياق الإصابة بالورم الأصفر الكاذب المرن أو التكلس الشرياني مجهول السبب عند الرضع. إن مسببات هذه الحالة وأهميتها السريرية غير مفهومة جيدًا وعلاقتها بتصلب الشرايين والأشكال الأخرى من تكلس الأوعية الدموية موضوع خلاف. سُمي تصلب الشرايين لمونكبرغ على اسم يوهان جورج مونكبرغ، الذي وصفه لأول مرة في عام 1903.
تصلب شرايين لمونكبرغ العلامات والأعراض
لا يبدي عادة تصلب الشرايين لمونكبرغ أي أعراض ما لم يترافق مع التصلب العصيدي أو التأق التكلسي أو بعض الأمراض الأخرى. على أي حال، تتسم حالات كثيرة من تصلب الشرايين لمونكبرغ بالتشخيص السيئ، الذي قد يُعزى إلى حدوث تكلس الأوعية الدموية، ما يزيد التيبس الشرياني ويرفع الضغط النبضي، ومن ثم يحدث تلف مفرط في القلب والكلى.
تصلب شرايين لمونكبرغ السبب
يشيع ظهور التكلس بدرجة بسيطة في القلب والأوعية الدموية عند كبار السن، علمًا أن بعض الأمراض تزيد انتشار تكلس الأوعية الدموية (انظر قسم علم الأوبئة). ينتج تكلس الأوعية الدموية عن ترسب بلورات فوسفات الكالسيوم (هيدروكسي آباتيت) نتيجة اضطراب تنظيم فوسفات الكالسيوم في الأوعية الدموية. يُفرَز الهيدروكسي آباتيت في حويصلات تنبثق من خلايا العضلات الملساء الوعائية أو الخلايا الحوطية في جدار الشرايين. إن آلية تكلس الأوعية الدموية غير مفهومة تمامًا، لكنها تنطوي ربما على حدوث تغير في النمط الظاهري في خلايا العضلات الملساء الوعائية في الجدار بالتزامن مع تنشيط برامج تكوّن العظام. يوجد عدد من منظِمات التكلس المرتبطة بهذه العملية، مثل الأوستيوبونتين والأوستيوبروتجيرين وبروتين جي إل إيه المطرسي والفتوين-إيه ومنشط مستقبلات العامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة ومنشط مستقبلات ربيطة هذا العامل وعامل نخر الورم (تي إن إف) المرتبط بموت الخلايا المبرمج الذي يحفز بروتين الربيطة.
تصلب شرايين لمونكبرغ السبب
لم يتضح بعد ما إذا كان تصلب الشرايين لمونكبرغ مرضًا مستقلًا أو جزءًا من طيف تكلسات الأوعية الدموية التي تشمل التصلب العصيدي، والتكلس في الطبقة الداخلية لجدار الشريان (الغلالة الباطنة)، وتكلس الصفيحة المرنة الداخلية، وتكلس الصمامات القلبية، وتكلس الأنسجة الرخوة المنتشر. أثيرت الشكوك حول هوية تصلب الشرايين لمونكبرغ، واقترح أنه جزء من سلسلة متصلة من مرض التصلب العصيدي: تحتوي غالبية لويحات التصلب العصيدي على بعض رواسب الكالسيوم، وتكلس الصفيحة المرنة الداخلية شائع في العينات المرضية لتصلب الشرايين لمونكبرغ. على أي حال، تشير الدراسات التي أجريت على الحيوانات إلى أن النمط الإنسي السائد لتكلس الأوعية الدموية يعكس الآليات الأساسية المختلفة للمرض، ورغم إصابة الصفيحة المرنة الداخلية، فإن دليل الالتهاب نادر في تصلب الشرايين لمونكبرغ.
تخطيط قلب بالمعاوقة
يعد تخطيط القلب بالمعاوقة (آي سي جي) تقنية غير جراحية تقيس الموصلية الكهربائية الكلية للصدر وتغيراتها مع تغير الزمن لمعالجة عدد من المؤشرات الديناميكية للقلب بصورة مستمرة، مثل حجم النفضة (إس في) ومعدل ضربات القلب (إتش آر) والنتاج القلبي (سي أو)، وزمن القذف البطيني (في إي تي)، وزمن ما قبل القذف، ويُستخدم للكشف عن تغيرات المعاوقة الناتجة عن تيار عالي التردد ومنخفض المقدار يتدفق عبر القفص الصدري بين زوجين إضافيين من الأقطاب الكهربائية الموجودة خارج المنطقة المدروسة. تكتشف أقطاب الاستشعار أيضًا إشارة تخطيط القلب، والتي تُستخدم كساعة توقيت للنظام.
تخطيط قلب بالمعاوقة مقدمة
أُجريت أبحاث عن تخطيط القلب بالمعاوقة (آي سي جي)، الذي يشار إليه أيضًا باسم تخطيط التحجم بالمعاوقة الكهربائية (إي آي بّي) أو المعاوقة الحيوية الكهربائية الصدرية (تي إي بي) منذ أربعينيات القرن الماضي. ساعدت وكالة ناسا في تطوير تكنولوجيا التخطيط في الستينيات. كان ميلر وهورفاث أول من تطرق إلى استخدام تخطيط القلب بالمعاوقة في البحث النفسي الفزيولوجي في مقالتهما المنشورة في عام 1978، لتدعم مجموعة معايير لاحقًا توصياتهما في عام 1990. تتوفر قائمة شاملة بالمراجع في موقع منشورات تخطيط القلب بالمعاوقة. عند إجراء تخطيط القلب بالمعاوقة، تُوضع أربعة مستشعرات مزدوجة تستعمل مرة واحدة على الرقبة والصدر لنقل التغيرات الكهربائية والمعاوقة في الصدر ورصدها، إذ تفيد هذه التغيرات في قياس المؤشرات الديناميكية للقلب وحسابها.
تخطيط قلب بالمعاوقة كيف يعمل تخطيط القلب بالمعاوقة
ينسب آي سي جي التغييرات في المعاوقة إلى (أ) التمدد الحجمي للأبهر (هذا هو الفرق الرئيسي بين آي سي جي وقياس قوة القلب الكهربائي) و (ب) إلى اتساق كريات الدم الحمراء الناتج عن سرعة الدم كدالة لسرعة الدم.
تخطيط قلب بالمعاوقة ديناميكا الدم
تمثل ديناميكا الدم جزءًا فرعيًا من فزيولوجيا القلب والأوعية الدموية، يهتم بالقوى التي يولدها القلب والحركة الناتجة عن الدم في منظومة القلب والأوعية الدموية. تظهر هذه القوى للطبيب كقيم مزدوجة لتدفق الدم وضغطه مقاسة في وقت واحد عند عقدة الإخراج بالقلب الأيسر. تمثل ديناميكا الدم نظير مائع لقانون أوم في الإلكترونيات: الضغط يقابل الجهد، والتدفق يقابل التيار، ومقاومة الأوعية الدموية تقابل المقاومة الكهربائية وعمل عضلة القلب يقابل الطاقة.
يوضح الشكل 1 العلاقة بين القيم الآنية لضغط الدم في الأبهر وتدفق الدم عبر الصمام الأبهري خلال فترة ضربة قلب واحدة ومتوسط هذه القيم. يمكن استخدام قيمها الآنية في الأبحاث؛ تُعد قيمهم المتوسطة ومتوسط الضغط الشرياني وحجم النفضة كافية في الممارسة السريرية.
بحة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي
بُحَّة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي «إم تي دي» (بالإنجليزية: Muscle tension dysphonia)‏ مصطلح صاغه موريسون عام 1983 يصف بحة الصوت الناجمة عن زيادة توتر العضلات المحيطة بعضو التصويت (الحنجرة) العضلات الحنجرية وجانب الحنجرية. يمثل هذا الاضطراب تشخيصًا موحدًا لعملية مرضية سيئة التصنيف سابقًا، ويسمح بتشخيص بحة الصوت الناجمة عن الكثير من المسببات المرضية المختلفة، ويمكن تأكيده بالقصة المرضية والفحص السريري وتنظير الحنجرة والتنظير الفيديوي بمنظار الرعاش الحركي، وهي تقنية تسمح بالرؤية المباشرة للحنجرة والحبال الصوتية وحركتها.
يملك الاضطراب تسميات أخرى مثل بحة الصوت سوء استعمال العضلات وبحة فرط الوظيفة العضلية وبحة فرط الحركية وغيرها. يمكن أن يُقسم الاضطراب إلى مجموعتين أولي وثانوي. يحدث الاضطراب الأولي دون مسبب عضوي بينما بنجم الثانوي عن مصدر عضوي كامن.
يشيع تشخيص بحة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي لدى النساء وفي الأعمار المتوسطة وعند المصابين بمستويات عالية من التوتر، ويُشاهد غالبًا عند من يستخدمون صوتهم بكثرة مثل المغنين والمعلمين.
بحة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي المسببات المرضية
تشمل الآلية المرضية لإم دي تي عوامل عدة. يحتاج توليد الصوت تنسيقًا بين عضلات متعددة وبنى حنجرية أخرى. تسبب عوامل متعددة توتر عضلات الحنجرة، وهذا يغير وضعية الحنجرة ويؤثر في البنى الغضروفية ضمنها ما يؤدي إلى شذوذ التصويت. هناك زيادة في الفعالية العضلية بسبب المزاج الشخصي وزيادة استخدام الصوت والأسباب الطبية والجسدية الكامنة.
لا تترافق بحة الصوت الأولية مع مسبب عضوي كامن أو عامل جسدي مؤثر ولا يوجد سبب نفسي أو عصبي وراءها، بل تنجم عن زيادة توتر العضلات الحنجرية نتيجة سمات شخصية مثل القلق أو عوامل الحياة الأخرى مثل زيادة التوتر، وقد يصاب مفرطو استخدام الصوت مثل المعلمين والمغنين والعاملين في مهن أخرى بهذا الاضطراب. قد يسبب الاستخدام الخاطئ للصوت زيادةً في توتر العضلات ويقود إلى حدوث بحة الصوت. يشكل إم تي دي الأولي نسبةً كبيرةً من حالات الشكايات الصوتية (نحو 40% منها).
بحة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي المسببات المرضية
تنجم إم تي دي الثانوية عن مسبب طبي أو جسدي كامن. قد تؤدي آفات الطيات الصوتية مثل عقد الطية الصوتية أو التبدلات الأخرى في مخاطية الطيات إلى زيادة توتر الحنجرة وإحداث بحة الصوت. يعود الحمض المعدي في داء الارتجاع البلعومي الحنجري (الشبيه بداء الارتجاع المعدي المريئي) إلى الحنجرة، وهذا قد يحرض توتر الحنجرة لمنع استنشاق هذه الحموض. وُجد أيضًا أن إم تي دي قد يصيب النساء بعد سن الضهي بسبب نقص مستويات الهرمونات ما يؤدي إلى تورم النسج الحنجرية وصولًا إلى ضمورها.
قد يصاب الرجال المعمرون ببحة صوت التوتر العضلي نتيجة ترقق الحبال الصوتية مع تقدم السن، وقد تحدث هذه الحالة بعد الإصابة بالعدوى، ومثال ذلك توتر عضلات الحنجرة بعد هجمة التهابية فيها، وقد يبقى هذا التوتر بعد زوال المرض.
بحة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي العلامات والأعراض
يسبب إم تي دي تغير نوعية الصوت إلى أصوات لاهثة أو خشنة. قد يشكو المرضى من شذوذ صوتهم وحاجتهم لبذل الجهد لإصدار الصوت وزيادة البحة مع زيادة التصويت.
بحة الصوت الناجمة عن التوتر العضلي التشخيص
يفيد التعاون بين فريق متعدد التخصصات يشمل طبيب أذن وأنف وحنجرة واختصاصي أمراض النطق واللغة في تقييم إم تي دي وتشخيصه، ومن المهم النظر في التشخيصات التفريقية الأخرى لبحة الصوت.
يعد الجس المناورة الأساسية في الفحص الجسدي عند تقييم إم تي دي. يرتفع مستوى الحنجرة بالجس بسبب زيادة التوتر العضلي للعضلات الحنجرية وجانب الحنجرية. تطورت مقاييس متنوعة للمساعدة على توحيد عملية التشخيص وجعل الاختبار أكثر موضوعية.
غضاريف أنفية
الغضاريف الأنفية هي بنى داخل الأنف تؤمن الشكل والدعم للجوف الأنفي. تتشكل الغضاريف الأنفية من مادة مرنة تدعى الغضروف الزجاجي (كولاجين مكدس) في القسم القاصي من الأنف. تتواجد خمسة غضاريف مفردة تشكل التجويف الأنفي: غضروف حاجز الأنف والغضروف الأنفي الوحشي والغضروف الجناحي الكبير (الغضروف الجناحي الأعظم أو غضروف الفجوة) والغضروف الجناحي الصغير (الغضروف الجناحي الأصغر أو السمسماني أو الغضروف الإضافي) والغضروف الميكعي الأنفي (غضروف جيكوبسون).
ترتبط الغضاريف الأنفية مع البنى الغضروفية الأخرى في الأنف أو مع عظام الوجه. تخلق هذه الارتباطات هياكل شبيهة بالفتحات داخل الأنف تمكن الهواء من الجريان من تجويف الأنف إلى الرئتين أو العكس. لذلك، تعد غضاريف الأنف بنىً تساعد الجسم على أداء وظائفه التنفسية المتمثلة في امتصاص الأكسجين أو طرد ثاني أكسيد الكربون.
غضاريف أنفية
تؤثر تشوهات الغضاريف الأنفية وعيوبها على جريان الهواء عبر تجويف الأنف، ما يؤدي إلى مشاكل تنفسية. وُضعت تقنيات جراحية لتصحيح الوضعية أو إصلاح الغضاريف الأنفية بحيث يُسمح بجريان الهواء الأمثل مجددًا. تشمل بعض هذه التقنيات الجراحية: رأب الحاجز الأنفي (إعادة هيكلة غضروف حاجز الأنف)، وتصحيح وضع الغضروف الوحشي العلوي (إعادة هيكلة الغضروف الأنفي الوحشي)، وإزاحة الغضروف الجناحي (إعادة هيكلة الغضروف الجناحي الكبير). ازدادت شعبية عملية تجميل الأنف، وهي عملية إعادة بناء جراحية للأنف، في الآونة الأخيرة لأسباب وظيفية واجتماعية.
تمتلك الثدييات الأخرى أيضًا غضاريف أنفية من أجل الحفاظ على بنية ووظيفة تجويف الأنف. ينتج عن اتجاه الغضاريف الأنفية أشكال وأحجام مختلفة من المنخرين وتجويف الأنف. في معظم الأحيان، تمتلك الحيوانات بنى غضروفية مشابهة داخل الأنف ولكنها تختلف في عدد البنى الغضروفية المتنوعة لديها. تمتلك الحمير والجاموس والإبل مجموعة متنوعة من البنى الغضروفية المشابهة للإنسان ولكنها تفتقر جميعًا إلى غضروف حاجز الأنف. بدلًا من ذلك، تمتلك مكونات متعددة تندمج معًا لتشكل الحاجز الأنفي. على الرغم من اختلاف الغضاريف الأنفية بين الأنواع، تتمتع بقاسم مشترك وهو المساعدة في أداء وظيفة الجهاز التنفسي.
غضاريف أنفية البنية والوظيفة
يتكون غضروف حاجز الأنف من قطعة مسطحة رباعية الأضلاع من غضروف زجاجي تفصل تجاويف الأنف عن بعضها. يتوضع غضروف حاجز الأنف بين الصفيحة العمودية للعظم الغربالي وعظم الميكعة وتُغطى بغشاء مخاطي داخلي. يرتبط الجزء العلوي من غضروف حاجز الأنف بعظام الأنف، في حين يتصل الجزء السفلي بالغضاريف الجناحية عبر الأنسجة الليفية. يفصل غضروف حاجز الأنف بين تجويفي الأنف الأيمن والأيسر، ما يسمح للهواء بالمرور عبرهما. يؤدي تأمين تجويفين إلى حدوث اضطراب داخل المساحات الضيقة، ما يسمح بتدفق الهواء تدفقًا أسرع في اتجاهين. يعد غضروف حاجز الأنف أيضًا الهيكل الرئيسي الذي يؤمن اتجاه الأنف، كونه هيكل خط المتوسط للعضو. عند انحراف غضروف حاجز الأنف، يبدو الأنف ملتويًا للمشاهد. قد يمنع الأنف المعوج جريان الهواء القادم من الفتحات إلى الرئتين أو العكس. قد يؤدي الأمر إلى مشاكل تنفسية بسبب انخفاض الأكسجين وارتفاع نسبة ثاني أكسيد الكربون داخل الجسم. يسمى الإجراء الجراحي الذي يصحح هذه المشكلة رأب الحاجز الأنفي.
غزو (سرطان)
بالنسبة للسرطان، الغزو هو الامتداد والاختراق المباشر للخلايا السرطانية إلى الأنسجة المجاورة. يختلف عمومًا عن الانبثاث، وهو انتشار الخلايا السرطانية عبر جهاز الدوران أو الجهاز اللمفي إلى أماكن أبعد. مع ذلك، يعد غزو الأوعية اللمفاوية عمومًا الخطوة الأولى للانبثاث.
غزو (سرطان) مقدمة
أكدت عدة دراسات وجود نمطين رئيسيين لغزو الخلايا السرطانية عن طريق هجرة الخلايا: الهجرة الجماعية للخلايا وهجرة الخلايا الفردية، والتي تتغلب بها الخلايا السرطانية على حواجز النسيج البيني خارج الخلية وتنتشر في الأنسجة المحيطة. يعرض كل نمط من هجرة الخلايا ميزات مورفولوجية محددة والآليات الجينية الكيميائية الحيوية/الجزيئية الكامنة وراء هجرة الخلايا. لوحظ نوعان من الخلايا السرطانية المهاجرة، خلايا اللحمة المتوسطة (تشبه الأرومة الليفية) والخلايا الأميبية، في كل من نمطي غزو الخلايا السرطانية. تصف هذه المراجعة الاختلافات الرئيسية بين متغيرات هجرة الخلايا السرطانية، ودور الانتقالات الظهارية المتوسطة، والجماعية الأميبية، والمتوسطة الأميبية، والأميبية المتوسطة، بالإضافة إلى أهمية العوامل الورمية المختلفة والجزيئات اللحمية في الغزو الورمي. تعتبر البيانات والحقائق المتوفرة ضرورية لفهم كيفية ارتباط أنماط غزو الخلايا السرطانية بتقدم السرطان وفعالية العلاج. قُدمت أدلة مقنعة على أن المظاهر المورفولوجية لأنماط الغزو تتميز بمجموعة متنوعة من البنى النسيجية (الورمية). قُدمت نتائج دراساتنا الخاصة لإظهار ارتباط تطور سرطان الثدي بالتغاير المورفولوجي داخل الورم، والذي غالبًا ما يعكس أنماط هجرة الخلايا السرطانية وينتج عن الأنشطة المختلفة لجزيئات الالتصاق الخلوي في الخلايا الورمية ذات البنى المورفولوجية المتميزة.
غزو (سرطان) الغزو والانبثاث كمظاهر للورم السرطاني الخبيث
أشارت نتائج العديد من الدراسات التجريبية والسريرية للأورام الخبيثة إلى أن الغزو والانبثاث هما المظهران الرئيسيان لتقدم الورم، ما يعكس عمليتين وثيقتي الصلة.
غزو (سرطان) الغزو والانبثاث كمظاهر للورم السرطاني الخبيث
يتميز الورم الخبيث بإمكانية تنفيذ ظاهرة بيولوجية تسمى الشلال الانبثاثي وهو «برنامج» فريد متعدد المراحل إذ يكون غزو الخلايا هو العامل الرئيسي لتقدم السرطان وانتشاره في الأعضاء والأنسجة البعيدة. تؤدي الآفات الانبثاثية الضخمة إلى حدوث فشل عضوي حاد، أي وفاة المريض. يشمل المجال بين نقاط «النهاية» لعملية الغزو الانبثاثي المعقدة -دخول الورم الأولي إلى الأنسجة المحيطة وتشكيل البؤر النقيلية- عدة مراحل، يكون المرور بها ضروريًا للتطور الناجح والتقدم اللاحق للورم: الدخول الوعائي والنجاة والتواجد في الدورة الدموية الجهازية، ثم التسرب مع الاستعمار اللاحق للأعضاء من قبل الخلايا السرطانية، وتشكيل ورم خبيث يمكن كشفه سريريًا. يترافق نمو الورم مع زيادة الضغط على بنى النسيج البيني خارج الخلية، بينما تكافح البيئة المكروية للأنسجة للحفاظ على سلامتها الوظيفية التشريحية من خلال زيادة الضغط على الخلايا السرطانية. تشمل العوامل التي تحد من نمو الأورام الخبيثة الغشاء القاعدي والمكونات المختلفة للحمة المحيطة، وزيادة الضغط الخلالي، ومحدودية إمدادات الأكسجين للخلايا السرطانية، وتشكل الأكسجين النشط، وحالات نقص الأكسجة، والتعرض الدائم لخلايا الجهاز المناعي. بالنسبة إلى التغاير داخل الورم، وفي الصراع من أجل النجاة، قد تتعرض بعض الخلايا السرطانية للارتكاس والموت، بينما تكتسب الخلايا الأخرى، التي تقاوم عوامل البيئة المكروية القوية التي تواجهها، نمطًا ظاهريًا عدوانيًا وقدرة على التقدم الانبثاثي. يتم تعزيز الغزو الورمي عبر انفصال الخلايا الخبيثة عن كتلة الورم بسبب انخفاض أو فقدان جزيئات الالتصاق بين الخلايا، فتكتسب الخلايا قدرة كبيرة على الحركة بشكل غير طبيعي ما يتيح اختراقها العناصر البنيوية الصلبة للحمة المحيطة. في هذه الحالة، تتضمن عملية الغزو آليات جزيئية وخلوية مختلفة واسعة النطاق، والتي، وفقًا للبيانات المنشورة، تعتمد بشكل مباشر على ظاهرة بيولوجية أخرى -التحول الظهاري المتوسط، والذي وُصف لأول مرة من قبل إي. دي. هاي في عام 1995. في وقت لاحق، استُخدم مصطلح «الانتقال الظهاري المتوسط» لتوضيح قابلية عكس هذه العملية. حاليًا، يُعرف أن الانتقال الظهاري المتوسط يكمن وراء عمليات التطور الجنيني والالتهاب وتجديد الأنسجة، ويلعب دورًا حاسمًا في آليات التسرطن.
غزو (سرطان) النماذج الفزيولوجية للغزو
يُعرف أن الخلايا السرطانية المنتشرة في الأنسجة المحيطة والأعضاء البعيدة تعيد إنتاج الآليات وأنماط الهجرة المميزة للخلايا الطبيعية غير الورمية أثناء العمليات الفيزيولوجية. تستطيع الخلايا السرطانية، على غرار الخلايا الطبيعية، تنشيط هذه الآليات لتغيير شكلها وخلق ظروف مناسبة للحركة وإعادة تشكيل الأنسجة المحيطة لتحديد مسارات الهجرة. تكمن المشكلة الرئيسية في أن الخلايا السرطانية، على عكس الخلايا الطبيعية، ليس لديها «إشارات توقف» فزيولوجية لإنهاء هذه العمليات. غالبًا ما يؤدي ذلك إلى تشكيل آليات الهجرة وتعزيز تقدم وانتشار الورم.
وُجد أن الخلايا الخبيثة تستخدم برامج وراثية مدمجة لتنفيذ العمليات التي تحدد الغزو وإمكانية الانبثاث. مثلًا، يمكن ملاحظة حركة الخلايا المفردة أثناء التطور الجنيني وحالات الالتهاب (مثل هجرة الكريات البيض). توجد آلية انتشار مماثلة تعد نموذجية للخلايا السرطانية أثناء تقدم الورم والانبثاث.
غزو (سرطان) النماذج الفزيولوجية للغزو
بالإضافة إلى هجرة الخلية المفردة، يمكن أن تحدث الهجرة الجماعية للخلايا عندما تهاجر مجموعات من الخلايا السرطانية المترابطة بشدة. يشير هذا النوع من الهجرة إلى إعادة ترتيب الأنسجة، وهو أساس عمليات التشكل الجنيني، بالإضافة إلى كونه عنصرًا أساسيًا في التئام الجروح السطحية.
لذلك، يتضح أن الخلايا السرطانية الخبيثة تستخدم آليات الهجرة الجماعية والمفردة للخلايا كنماذج فيزيولوجية في عمليتي الغزو والانبثاث.
غزو (سرطان) أنماط الغزو
في الوقت الحاضر، بناءً على مجموعة من المعلمات الوراثية المورفولوجية والجزيئية، يمكن التمييز بين نمطين مختلفين تمامًا للغزو: هجرة الخلايا الجماعية وهجرة الخلايا المفردة. في هذه الحالة، يتحدد نمط الهجرة بحسب مظاهر البيئة المكروية للأنسجة ويعتمد على التغيرات الجزيئية في الخلايا السرطانية.
يعد تحديد آلية الغزو التي تستخدمها الخلايا المهاجرة الفردية مهمة معقدة. لسوء الحظ، توجد أعداد قليلة من الدراسات الموجهة نحو هذه المشكلة على المستويين الجزيئي والمورفولوجي وغالبًا ما تُجرى في المختبر باستخدام خطوط خلوية محددة.
غزو (سرطان) الاستنتاجات
لا شك في أهمية دراسات المظاهر المورفولوجية والآليات الجينية الجزيئية لعملية غزو وانبثاث الأورام الخبيثة. تظهر نتائج الدراسات المختلفة بوضوح أن هجرة الخلايا السرطانية أثناء الغزو قد تحدث عبر خلايا مفردة أو عبر مجموعات من الخلايا. قد يؤدي هذا التنوع في أنماط هجرة الخلايا إلى تطوير التغاير داخل الورم والذي يظهر، كما في سرطان الثدي، من خلال البنى المورفولوجية المختلفة: البنى السنخية والتربيقية والصلبة ومجموعات منفصلة من الخلايا السرطانية. يوجد عدد من الآليات الجينية والكيميائية الحيوية والجزيئية التي تمكن الخلايا الخبيثة من غزو الأنسجة المحيطة واكتساب القدرة على الانتشار إلى مناطق أبعد من موقع الورم الأساسي، ما يؤدي إلى تطور البؤر النقيلية الثانوية في الأعضاء والأنسجة البعيدة. مع ذلك، ورغم التقدم المحرز، ما تزال هناك أسئلة غير مفسرة حول العلاقة المحتملة بين الأنماط المختلفة لعملية الغزو الورمي ومعلمات الانبثاث الورمي الخبيث سواء لمفاوية أو دموية المنشأ، ومظاهر تقدم المرض، بالإضافة إلى فعالية العلاج المختار. قد يساعد حل هذه المشكلات بشكل كبير في تحديد إنذار المرض، وربما تطوير أساليب جديدة لمعالجة مرضى السرطان.
حمض التيابروفينيك
حمض التيابروفينيك دواء مضاد للالتهابات (NSAID) من فئة حمض أريل بروبيونيك (بروفين)، يستخدم لعلاج الألم، وخاصة آلام التهاب المفاصل. الجرعة النموذجية للبالغين هي 300 ملغ مرتين يومياً. لا ينصح به للأطفال.
الاستخدام طويل الأمد لحمض التيابروفينيك لعلاج بالتهاب المثانة الحاد، وهو شائع بنحو 100 مرة من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية الأخرى. يمنع استخدامه للمرضى الذين يعانون من التهاب المثانة والتهابات المسالك البولية. يُستقلب في الكبد إلى مستقلبين غير نشطين بشكل ضئيل. يُطرح معظم الدواء دون تغيير في لون البول. يتخلص منه بصعوبة في امراض الكلى المزمنة حيث يستعمل بحذر معهم.
سُجلت براءة اختراعه في عام 1969 واُعتمد للاستخدام الطبي في عام 1981. وهي متوفرة في تركيبات عامة. ويتوفر منه مستحضر ذو إطلاق مستمر. وهو مصاوغ فراغي للسوبروفين.
نهر مور
نهر مور (بالألمانية: Mura) وهو نهر في وسط أوروبا يرتفع في حديقة هوهي تاورن الوطنية لجبال الألب الشرقية الوسطى في النمسا حيث يبلغ منبعه 1،898 مترًا (6،227 قدمًا) فوق مستوى سطح البحر. وهو أحد روافد درافا ومن ثم نهر الدانوب.
المجاعة في إثيوبيا 1983–1985
أثرت على إثيوبيا مجاعة واسعة الانتشار بين عامي 1983 و1985، وكانت أسوأ مجاعة تضرب البلاد منذ قرن. خلّفت المجاعة 1.2 مليون وفاة، و400 ألف لاجئ هاجروا بلادهم، و2.5 مليون مشرد داخلي. تيتّم نحو 200 ألف طفل إثر المجاعة.
وفقًا لمنظمة هيومان رايتس ووتش، يُعزى سبب موت أكثر من نصف عدد الوفيات التي سببتها المجاعة إلى «انتهاكات حقوق الإنسان التي أدت إلى ظهور المجاعة في وقت مبكر، وتفاقم أثرها وتوسيع مداها بشكل أكبر مما ستكون عليه في الحالة الطبيعية». شهدت مناطق أخرى في إثيوبيا مجاعة لأسباب مشابهة، ما أدى إلى عشرات آلاف الوفيات الإضافية. وقعت المجاعة، ككل، بعد عقدٍ من اندلاع الحرب الأهلية الإثيوبية.
المجاعة في إثيوبيا 1983–1985
تعود أسباب المجاعة بين عامي 1983 و1985 إلى القحط والظواهر المناخية. لكن منظمة هيومن رايتس ووتش تدعي أن انتشار الجفاف حصل بعد بضعة أشهر فقط من بدء المجاعة. وفقًا للمنظمة، ومنظمة أوكسفام أيضًا، فالسبب الأكبر وراء بروز المجاعات التي ضربت إثيوبيا بين عامي 1961 و1985، وتحديدًا المجاعة بين عامي 1983 و1985، هو سياسات الحكومة –وبشكل خاص، مجموعة من استراتيجيات مكافحة التمرد الموجهة ضد مغاوير جبهة التحرير تيغراي– و«التحول الاجتماعي» في المناطق التي لم تشهد تمردات –أي تلك المناوئة لمجموعة تيغراي الإثنية التي تعيش في إقليم تيغراي وإقليم ولو.
المجاعة في إثيوبيا 1983–1985 خلفية
استغلت الحكومة الدكتاتورية العسكرية في إثيوبيا (واسمها الديرغ باختصار)، تحت قيادة منغستو هيلا مريام، المجاعة بين عامي 1983 و1985 مدعية أنها سياسة حكومية (عبر تقنين التموين الغذائي) تهدف إلى مقاومة حركات التمرد (أي ضد جبهة تحرير تيغراي) وإحداث «تحوّل اجتماعي» في المناطق والأقاليم غير المتمردة (ضد شعب إقليمي تيغراي وولو). توفي نحو 1.2 مليون شخص في إثيوبيا جراء المجاعة بسبب السياسات الحكومية المنظمة التي تعمّدت تضخيم ومضاعفة تأثيرات المجاعة، وكان أغلب ضحايا المجاعة من إقليم تيغراي وولاية أمهرة وأجزاء شمالية أخرى من إثيوبيا.
قبل مجاعة 1983–1985، أدى عقدين كاملين من الحروب بين الجبهة الوطنية والصراعات الأخرى المناوئة للحكومة إلى حالة من الغليان في إقليم تيغراي (إثيوبيا) وإريتريا. كانت أبرز معالم القتال هي لجوء الجيش والقوات الجوية الإثيوبية إلى استخدام العنف العشوائي ضد المدنيين. قُتل أكثر من 150 ألف شخص باستثناء من توفي إثر المجاعة وإعادة التوطين.
المجاعة في إثيوبيا 1983–1985 خلفية
يرتكز اقتصاد إثيوبيا على الزراعة، فتسهم الزراعة في أكثر من نصف الناتج المحلي الإجمالي، و60% من الصادرات و80% من معدل إجمالي العمالة في البلاد.
المجاعة في إثيوبيا 1983–1985 خلفية
في عام 1973، أدت المجاعة في ولو إلى مقتل ما بين 400 ألف إلى 800 ألف شخص، غالبيتهم من شعوب مهمشة مثل الرعاة العفر والأورومو مستأجري الأراضي الزراعية، وهي مجموعات عانت من تفشي ظاهرة الاستيلاء على أراضيها على يد طبقات المجتمع الثرية وحكومة الإمبراطور هيلا سيلاسي. على الرغم من محاولات إسكات وإخفاء الأنباء المتعلقة بالمجاعة، أسهمت التقارير المسربة في تقليص شرعية الحكومة، وكانت بمثابة نقطة التقاء المعارضين الذين اشتكوا من الطبقات الثرية والحكومة الإثيوبية اللتان تجاهلتا المجاعة والضحايا الذين توفوا خلالها. ثم في عام 1974، انقلب مجموعة من الجنود الماركسيين، ويعرفون باسم الديرغ، على الإمبراطور هيلا سيلاسي. اعترف الديرغ بمجاعة ولو عبر إنشاء لجنة الإغاثة والإنعاش بهدف فحص أسباب المجاعة ومنع حدوثها مجددًا، ثم ألغى الديرغ في مارس 1975 نظام حيازة الأراضي الإقطاعية. تمتعت لجنة الإغاثة والإنعاش بمزيد من الاستقلال في عهد الديرغ مقارنة بالوزارات الأخرى، ويعود سبب ذلك بشكل كبير إلى العلاقات الوثيقة مع المتبرعين الأجانب وخبرة بعض موظفيها الكبار. نتيجة ذلك، بدأت التمردات بالانتشار في الأقاليم الإدارية ضمن البلاد.