hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
فرط كوليسترول الدم العائلي علم الوراثة
ترتبطُ طفراتُ النوعِ التاسع سبتيليزين/كيكسين كونفيرتاز طليعة البروتين مع فرط كوليسترول الدم العائلي الجسمي السائد وراثيًا (أي يحتاجُ نسخةً شاذة واحدة) وذلك حسب تقرير عام 2003. يقعُ هذا الجين على الصبغي الأول (1p34.1-p32)، ويُشَفِر بروتينًا طولهُ 666 حمضًا أمينيًا والذي يُعبرُ عنه في الكبد. اقتُرحَ أنَّ PCSK9 يُسبب فرط كوليسترول الدم العائلي رئيسيًا عبر تقليل عدد مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة في خلايا الكبد.
أُبلغ عن اضطرابات البروتين الأول الملئم لمستقبل البرتين الدهني منخفض الكثافة (LDLRAP1) للمرةِ الأولى في عائلةٍ عام 1973، وعلى عكسِ الطفراتِ الأخرى، فإنهُ يجب وجود نسختين شاذتين من الجين لحصولِ فرط كوليسترول الدم العائلي (وراثة جسمية متنحية). تؤدي الطفرات في البروتين إلى إنتاجِ بروتين قصير، كما أنَّ وظيفته الحَقيقة غير واضحة حتى الآن، لكنه يبدو أنهُ يلعبُ دورًا في العلاقة ما بينَ مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة ووهداتِ الكلاثرين المُغطاة. المُصابين بفرط كوليسترول الدم الجسمي المُتنحي يميلون لحدوثِ أمراضِ شديدة لديهم أكثر من مُتغايري زيجوت مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة ولكنَّ أقلُ من مُتماثلي زيجوت المستقبل.
نُشرت دراسةٌ حديثة في دورية نيتشر جيناتكس (Nature Genetics)، ذُكرَ فيها أنَّ طفرة β039 ترتبطُ مع انخفاضِ مستويات الكوليسترول الكُلي وكوليسترول البروتين الدهني مُنخفض الكثافة في البلازما. الأمرُ الغريب، أنَّ هذه الطفرة تقع على جين بيتا غلوبين (HBB) والذي يُشَفِرُ سلسلة بيتا في الغلوبين، وهو السبب الرئيسي لحدوثِ مرضِ بيتا ثلاسيميا (يُورث بنمطِ الوراثة الجسمية السائدة) في سكانُ جزيرة سردينيا.
فرط كوليسترول الدم العائلي الفيزيولوجيا المَرضيّة
طبيعيًا، يَدورُ كوليسترول البروتين الدهني مُنخفض الكثافة في الجسم لمدة يومين ونصف اليوم، وفيما بعد يرتبطُ جزء صميم البروتين الدهني بي الخاص بكوليسترول البروتين الدهني مُنخفض الكثافة معَ مستقبل البروتين الدهني مُنخفض الكثافة الموجود على خلايا الكبد، محفزًا امتصاصه وهضمه. ينتجُ عن هذه العملية، إزالةُ البروتين الدهني منخفض الكثافة من الدورة الدموية. يُثبَطُ تَخليق الكبد للكوليسترول في مسار الميفالونات (مسار مختزلة 3-هيدروكسي-3-ميثيل جلوتاريل تميم الإنزيم أ). تتأثر وظيفة مستقبل البروتين الدهني مُنخفض الكثافة في فرط كوليسترول الدم العائلي، حيث قد تنخفض أو تختفي تمامًا، كما أنَّ البروتين الدهني مُنخفض الكثافة يدورُ في الجسم لمدةٍ متوسطها أربعُ أيامٍ ونصف اليوم، مما يؤدي إلى زيادةٍ كبيرة في مستوى كوليسترول البروتين الدهني مُنخفض الكثافة في الدم مع مستوياتٍ طبيعية للبروتينات الدُهنية الأخرى. في طفراتِ صميم البروتين الدهني بي، يؤدي انخفاضُ ارتباط جزئيات البروتين الدهني مُنخفض الكثافة مع المُستَقبِل إلى زيادةِ مستوى كوليسترول البروتين الدهني مُنخفض الكثافة. من غيرِ المعروف كيف تُسبب طفراتُ PCSK9 وLDLRAP1 اختلالًا في المستقبل.
فرط كوليسترول الدم العائلي الفيزيولوجيا المَرضيّة
على الرغمِ من أنَّ التصلب العصيدي يحدثُ في جميع الأشخاصِ بدرجةٍ مُعينة، إلا أنَّ المُصابين بفرط كوليسترول الدم العائلي يتسارعُ لديهم حدوثُ هذا التصلب؛ بسببِ مستوى البروتين الدهني مُنخفض الكثافة المُرتفع. تعتمد درجةُ التصلب العصيدي تقريبًا على عددِ مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة التي لا زالَ يُعبر عنها، كما ويعتمدُ على وظائفِ هذه المستقبلات. في العديد من حالاتِ فرط كوليسترول الدم العائلي مُتغاير الزيجوت، تكونُ وظيفة المستقبلات ضعيفةٍ قليلًا، ومستويات البروتين الدهني مُنخفض الكثافة مُنخفضة نسبيًا، أما في حالات متماثلي الزيجوت، فإنَّ لا يُعبر عن المستقبل نهائيًا.
فرط كوليسترول الدم العائلي الفيزيولوجيا المَرضيّة
تُشير بعضُ دراسات الأترابِ حول فرط كوليسترول الدم العائلي إلى وجودِ عوامل خطرٍ إضافية تلعبُ دورًا عندما يُصاب الشخص بالتصلب العصيدي، إضافةً إلى ذلك، توجدُ عواملُ خطرٍ تقليدية مثل التدخين وارتفاعِ ضغط الدم والسكري، وأظهرت دراساتٌ جينية أنَّ اضطرابًا شائع في جين الثرومبين (G20210A) يزيد من خطرِ حدوث الأمراض القلبية الوعائية في مرضى فرط كوليسترول الدم العائلي. وجدت دراساتٌ مُتعددة أنَّ ارتفاعَ مستوى البروتين الدهني(a) يُشكلُ عاملَ خطرٍ إضافيًا لحدوث مرض القلب الإقفاري. كما أنهُ يزدادُ الخطر في الأشخاص الذين يمتلكون أنماطًا جينية مُحددة من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
فرط كوليسترول الدم العائلي الكشف
يُعتبر فحصُ (كشف) أفرادِ العائلة المعروفٌ إصابتهم بفرط كوليسترول الدم العائلي ذا تكلفةٍ فعالة. في عام 2001، اقتُرح استخدامُ إستراتيجياتٍ أُخرى مثل إجراءِ كشفٍ شامل في سن 16 عامًا، ولكنهُ قد يكونُ أقلَ فعاليةً من حيث التكلفة على المدى القصير. يؤدي الكشفُ في سنٍ أقلُ من 16 عامًا إلى معدلٍ مرتفع غيرُ مقبولٍ من النتائج الإيجابية الزائفة.
وجدَ تحليلٌ تلوي أجريَ في عام 2007 أنَّ «الإستراتيجية المُقترحة للكشف على الأطفال والآباء لفرط كوليسترول الدم العائلي، قد يكونُ لها تأثيرٌ هامٌ في منع الآثار الطبية لهذا الاضطراب في جيلين ضمنَ وقتٍ واحد»، كما أنَّ «استخدام الكوليسترول الكُلي لوحدهِ قد يُميز بين الأشخاص الذين يعانون من فرط كوليسترول الدم العائلي والذين لا يعانون منه بين سن سنةٍ إلى 9 سنواتٍ».
اقتُرحَ أن يُكشف على الأطفالِ المُتهادين، وفي عام 2016 نُشرت نتائجُ تجربةٍ على 10,000 طفلٍ في سنِ عامٍ واحد، ولكن هُناك حاجةٌ للعلم على إيجاد ما إذا كانَ الكشفُ عليهم فعالًا من حيث التكلفة ومقبولًا للأُسر.
فرط كوليسترول الدم العائلي العلاج
غالبًا يُعالج فرط كوليسترول الدم العائلي بواسطة الستاتين، والذي يعملُ على تثبيطِ إنزيم مختزلة 3-هيدروكسي-3-ميثيل جلوتاريل تميم الإنزيم أ (HMG-CoA-reductase) في الكبد، وردًا على ذلك، يقومُ الكبد بإنتاجِ مستقبلات البروتين الدهني مُنخفض الكثافة، والتي تُزيل البروتين الدُهني منخفض الكثافة من الدم. يُقلل الستاتين مستوياتِ الكوليسترول والبروتين الدهني منخفض الكثافة بفعاليةٍ، ومع ذلك، فإنَّ إضافةً أدويةٍ أخرى للعلاج قد يكونُ مطلوبًا أحيانًا، ومنها منحيات حامض الصفراء (كوليسترامين أو كوليستيبول) ومُستحضراتُ حمض النيكوتينك أو الفايبرات. أيضًا يجبُ ضبطُ عواملِ الخطرِ الأخرى للأمراضِ القلبية الوعائية، حيثُ يبقى الخطرُ مرتفعًا إلى حدٍ ما حتى لو ضُبطت مستوياتُ الكوليسترول. تُوصي التوجيهاتُ المهنية، بأنَّ اتخاذ القرار لمعالجةِ شخصٍ مُصابٍ بفرط كوليسترول الدم العائلي بواسطة الستاتين يجب أن لا يعتمدَ على الأدواتِ المُعتادة للتنبؤ بالمخاطر (مثل تلكَ المُستمدة من دراسة فرامنغهام للقلب)؛ وذلك لأنه من المُحتمل أن لا يأخذ بعينِ الاعتبار خطرَ حدوث الأمراض القلبية الوعائية. المُصاب بفرط كوليسترول الدم العائلي يكونُ عكس أفرادِ المجتمع الآخرين، حيثُ يمتلكُ مستوياتٍ عالية من الكوليسترول منذُ الودلاة، مما قد يزيدُ من خطرها النسبي. قبل دخولِ الستاتين حيزَ الاستخدام، كانت تستعمل أدويةٌ أخرى لخفضِ مستويات كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة، وهي الكلوفايبرات (فايبرات قديم، يُسبب حصواتٍ صفراوية) والبروبوكول (خاصةً عندَ وجودِ ورمٍ أصفر كبير) والثيروكسين.
فرط كوليسترول الدم العائلي العلاج
تُعتبر إضافةُ الإزيتمايب للعلاجِ مثيرةً للجدل، حيثُ يثبطُ امتصاص الكوليسترول في القناةِ الهضمية، وعلى الرغمِ من أنهُ يقللُ كوليسترول البروتين الدهني مُنخفض الكثافة إلا أنه لم يظهرُ أيُ تحسنٍ في علامة التصلب العصيدي المعروفة باسم سماكة الغلالة الباطانة-الوسطانية، ومن غيرِ المعروف ما إذا كان هذا الأمر يعني أنَّ الإزيتمايب ليسَ له فائدةٌ عامة.
لا تُوجد دراسات تداخلية تُظهر مباشرةً فوائدِ انخفاض الكوليسترول على الوفاة لدى مرضى فرط كوليسترول الدم العائلي. بدلًا من ذلك، استُمدت أدلةٌ على الفائدة من تجاربَ متعددة أُجريت على الأشخاص الذي يعانون من فرط كوليسترول الدم متعدد الجينات (حيثُ تلعب الوراثة فيه دورًا أقل). على الرغم من ذلك، في عام 1999 أظهرت دراسةٌ رصدية على سجلٍ بريطانيٍ كبير، أنهُ قد بدأ مُعدل الوفيات بين مُصابي فرط كوليسترول الدم العائلي بالتحسُن في أوائل التسعينات عندما أُدخلَ الستاتين.
فرط كوليسترول الدم العائلي العلاج
اقترحت دراسةٌ أترابية أنَّ علاجَ فرط كوليسترول الدم العائلي بالستاتين يؤدي إلى انخفاضٍ بنسبة 48% في الوفاةِ الناجمة عن مرضِ القلب التاجي إلى نقطةٍ ينعدمُ الموت فيها بسبب مرض القلب التاجي مقارنةً مع باقي السُكان، ولكن إذا كانَ الشخص يعاني بالفعلِ من مرض القلب التاجي فإنَّ الانخفاضَ يكونُ بنسبةِ 25%. تؤكد النتائج على ضرورةِ التحديدِ المُبكر لفرط كوليسترول الدم العائلي وعلاجه بالستاتين.
الأليروكوماب والإيفولوكوماب، هما نوعان من الأجسامِ المُضادة أحادية النسيلة ضد النوعِ التاسع سبتيليزين/كيكسين كونفيرتاز طليعة البروتين (PCSK9)، ويوصفانِ خصوصًا كإضافةٍ للنظام الغذائي وللعلاج المُقاوم الأقصى للستاتين في البالغين المُصابين بفرط كوليسترول الدم العائلي مُتغاير الزيجوت، حيثُ يحتاجون إلى خفضٍ إضافي في كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة.
فرط كوليسترول الدم العائلي العلاج
علاجُ مُتماثلي الزيجوت أصعبُ من متغايري الزيجوت، حيثُ أنَّ مستقبلاتِ البروتين الدهني مُنخفض الكثافة تعملُ بشكلٍ طفيف أو رُبما لا تعمل. يحتاجُ مُتماثلي الزيجوت إلى جرعاتٍ عالية من الستاتين، وتكونُ في تركيبةٍ مع أدويةٍ أُخرى، حيثُ تساعد قليلًا على تحسين مستويات الليبيدات. إذا لم ينجحِ العلاج بالأدوية على تخفيض مستويات الكوليسترول، فيُمكن استعمالُ فصادة البروتين الدهني منخفض الكثافة، والتي ترشح البروتين الدهني منخفض الكثافة من مجرى الدم، في عمليةٍ مُشابهةٍ للغسيل الكلوي. الحالاتُ الشديدة من فرط كوليسترول الدم العائلي تُوضع لزراعة الكبد، حيثُ يُوفرُ كبد بمستقبلاتِ وظيفية للبروتين الدهني منخفض الكثافة، وهذا يؤدي إلى تحسنٍ سريع في مستويات الكوليسترول، ولكنَه في خطرٍ من حدوث مضاعفاتِ زراعة الأعضاء الصلبة (مثل رفضِ الزراعة والعدوى والآثار الجانبية للأدوية الضرورية لكبتِ الرفض). تتضمن التقنياتُ الجراحية الأخرى، جراحة تجاوز الأمعاء اللفائفية الجزئية، والتي فيها يُتجاوز جزءٌ من الأمعاء الدقيقة لتقليلِ امتصاص العناصر الغذائية والتي تتضمن الكوليسترول، وأيضًا يُمكن إجراء جراحة التحويلة البابية الأجوفية، والتي فيها يُربط الوريد البابي مع الوريد الأجوف مما يسمحُ للدم مع العناصر الغذائية في الأمعاء بتجاوزِ الكبد.
فرط كوليسترول الدم العائلي العلاج
اللوميتابيد هو مُثبطٌ للبروتين الناقل لثلاثي الغليسريد الصغروري، وقد وافقت عليه إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في ديسمبر 2012، وذلك ليُستَعمل كدواءٍ يتيم في علاجِ فرط كوليسترول الدم العائلي متماثل الزيجوت. في يناير 2013، وافقت إدارة الغذاء والدواء على دواءِ ميبومرسين، والذي يثبطُ عملَ جين صميم البروتين الدهني بي، مما يساعدُ في علاجِ فرط كوليسترول الدم العائلي متماثل الزيجوت. يُعتبر العلاج الجيني البديل المُستقبلي المُحتمل.
بما أنَّ فرط كوليسترول الدم العائلي قد يحدثُ منذُ الولادة وقد تبدأ علاماتُ التصلب العصيدي بالظهورِ مبكرًا، فمن الضروري أحيانًا علاجُ اليافِعين وحتى المراهقين بأدويةٍ وعواملَ طُورتَ أصلًا لعلاجِ البالغين. يُفضل العديدُ من الأطباء استخدام منحيات حامض الصفراء والفينوفايبرات، وذلك لأنها مُرخصةٌ للاستعمال في الأطفال، ولمخاوفِ تتعلق بسلامة استعمال الأدويةِ الأخرى، وعلى الرغم من هذا، فإنَّ الستاتين يبدو آمنًا وفعالًا، ويُمكن استعمالهُ في الأطفال الأكبرِ سنًا كما في البالغين.
فرط كوليسترول الدم العائلي العلاج
في بدايةِ 2006، أوصت لجنةٌ من الخبراءِ بالعلاجِ المركب مبكرًا بفصادة البروتين الدهني منخفض الكثافة والستاتين ومثبطاتِ امتصاص الكوليسترول في الأطفال ذوي الخطرِ الأعلى من فرط كوليسترول الدم العائلي متماثل الزيجوت.
فرط كوليسترول الدم العائلي الانتشار
حسبَ علم الوبائيات، فإنَّ الانتشار العالمي لفرط كوليسترول الدم العائلي حوالي 10 ملايين شخص. حسبُ مُعظم الدراساتِ السُكانية، فإنَّ فرط كوليسترول الدم العائلي مُتغاير الزيجوت يحدثُ بحوالي 1:500 شَخص، وليسَ شرطًا تتطورُ جميعِ الأعراض، أما النوعُ متماثل الزيجوت، فإنهُ يحدث بحوالي 1:1,000,000 شخص.
يزدادُ شيوعُ طفراتِ مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة في مجموعاتٍ سُكانية مُعينة، ويُفترضُ أنَّ هذا الأمر بسببِ ظاهرة جينية تُعرف باسم تأثير المؤسس، والتي تأسست من قبلِ مجموعةٍ صغيرة من الأفراد، واحدٌ منهم أو أكثر حاملٌ للطفرة. يمتلكُ الأفريقان والكنديون الفرنسيون واللبنانيون والفنلنديون والمسيحيون معدلاتٍ عالية من الطفراتِ الخاصة والتي تجعلُ فرط كوليسترول الدم العائلي شائعًا بينهم، أما طفراتُ صميم البروتين الدُهني بي فهيَ شائعةٌ في أوروبا الوسطى.
فرط كوليسترول الدم العائلي التاريخ
يُعتبر الطبيب النَرويجي كارل مولر أولَ من ربطَ بين العلاماتِ الجسمية وارتفاعِ مستويات الكوليسترول والوراثة الصبغية الجسدية السائدة، وكانَ ذلك عام 1938. في أوائلِ سبعيناتِ وثمانيناتِ القرن العشرين، وصفَ الطبيبان جوزف غولدشتاين ومايكل براون السبب الجيني لفرط كوليسترول الدم العائلي، حيثُ وجدا في البداية زيادةً في نشاطِ مختزلة 3-هيدروكسي-3-ميثيل جلوتاريل تميم الإنزيم أ (HMG-CoA reductase)، إلا أنَّ الدراساتِ أظهرت أنَّ هذا لم يُفسر مستوياتِ الكوليسترول الشاذة جدًا لدى المُصابين بفرط كوليسترول الدم العائلي، ثُمَ تحولَ التركيزُ إلى دراسةِ ارتباطِ البروتين الدهني مُنخفض الكثافة معَ مُستقبله، وآثارِ ضعفِ الارتباط على الأيض، وثبتَ أنَّ هذا الأمر يتعلق بالآلية الكامنة وراء فرط كوليسترول الدم العائلي. فيما بعد، حُددت العديد من الطفراتِ في البروتين عن طريقِ تسلسله، وفي عام 1985، حصلا على جائزة نوبل في الطب لاكتشافهما مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة وتأثيره على أيض البروتينات الدُهنية.
فرط كوليسترول الدم العائلي ملاحظات
1 فَرْطُ كوليسترول الدَّم العائِلِيّ أو فَرْطُ الكُولِسْتِرُولمِيَّة العائليّ أو فَرْطُ الكوليسترول بالدمِ العائِليّ أو فَرْطُ كوليستيرول الدَّم العائِلِيّ أو فَرْطُ كولِسترول الدَّم العائِلِيّ.
^ يسمى البروتين الدُهني منخفض الكثافة الكوليسترول السيء؛ لأنه في حالِ وجودِ مستوياتٍ عالية منه، فإنها تؤدي لتراكمُ الكوليسترول في الشرايين مُسببةً تصلبًا عصيدي، أما البروتين الدُهني مرتفع الكثافة فيُسمى الكوليسترول الجيد؛ لأنهُ يحملُ الكوليسترول من أجزاء الجسم المُختلفة نحو الكبد، ثم يقومُ الكبد بإزالة الكوليسترول من الجسم.
^ الوَهدة هي الحُفرة أو المنطقة المُنخفضة أو القاع بين القمتين. يُقال مكانٌ وَهْد: أي مُنخض وبهِ هُوَّة. جمعُها: وَهَدات أو وَهْدات أو وِهاد أو وَهْد.
تصفيات كأس العالم 1990
تصفيات بطولة كأس العالم 1990 كانت عدة سلاسل من البطولات تنظمها ستة اتحادات قارية تابعة للفيفا. كل اتحاد — الاتحاد الآسيوي لكرة القدم (إي إف سي) و‌الاتحاد الأفريقي لكرة القدم (كاف) و‌كونكاكاف (أمريكا الشمالية) و‌كونميبول (أمريكا الجنوبية) و‌اتحاد أوقيانوسيا لكرة القدم (أو إف سي) و‌الاتحاد الأوروبي لكرة القدم (يويفا) — يتنافسون على 24 مقعد في البطولة. دخل 116 منتخب التصفيات باستثناء إيطاليا (المنظم) و‌الأرجنتين (حامل اللقب) وصعدوا في البطولة مباشرةً بدون تصفيات.
لُعبت أول مباراة في التصفيات في 17 أبريل 1988 وآخر مباراة في 19 نوفمبر 1989. سُجل 735 هدفًا في 314 مباراة (بمعدل 2.34 لكل مباراة).
تصفيات كأس العالم 1990 المنافسون
بحلول يوم 30 سبتمبر 1987، شارك 116 منتخبًا في تصفيات كأس العالم 1990. هذا العدد أقل من عدد المنتخبات التي شاركت في تصفيات البطولة السابقة بمقدار خمسة منتخبات، والتي كان قد شارك فيها 121 منتخبًا (رقم قياسي).
رفضت الفيفا مشاركة ثلاثة منتخبات هم: بليز و‌موريشيوس و‌موزمبيق بسبب ديونها المالية المستحقة، مما جعل عدد المنتخبات المشاركة يهبط إلى 113 منتخبًا. بسبب صعود المنتخب المضيف والمنتخب حامل اللقب تلقائيًا إلى النهائيات، أصبح عدد المنتخبات المشاركة في تصفيات كأس العالم 1990 هو 111 منتخبًا. ظهرت منتخبات الغابون و‌باكستان و‌عمان أول مرة في تاريخها في تصفيات كأس العالم.
تصفيات كأس العالم 1990 المنافسون
انسحبت سبعة منتخبات أثناء عملية التأهل بدون لعب أي مباراة وهي: البحرين و‌المالديف و‌الهند و‌توغو و‌جنوب اليمن و‌رواندا و‌ليسوتو. خرجت المكسيك من بطولة الكونكاكاف قبل لعب أي مباراة لإيفاد لاعبين فوق السن المسموح في الألعاب الأولمبية 1988. انسحبت ليبيا أثناء دور المجموعات للتصفيات في أفريقيا، ولكنها قد لعبت كل مباريات الدور الأول. وبالتالي، أصبح عدد المنتخبات التي لعبت على الأقل مباراة واحدة في أثناء تصفيات كأس العالم 1990 103 منتخبًا (بإضافة المضيف وحامل اللقب يصبح العدد 105).
تصفيات كأس العالم 1990 المناطق القارية
لرؤية تواريخ الأدوار التأهيلية ونتائجها لكل منطقة قارية، اضغط على المقالات التالية:
المجموعة 3 - تأهل الاتحاد السوفيتي والنمسا
المجموعة 4 - تأهلت هولندا وألمانيا الغربية
المجموعة 6 - تأهلت إسبانيا وجمهورية أيرلندا
المجموعة 2 - صعدت كولومبيا إلى دور المبارة الفاصلة بين الاتحادات
صعدت إسرائيل إلى دور المبارة الفاصلة بين الاتحادات
تصفيات كأس العالم 1990 المباراة الفاصلة بين الاتحادات القارية: كونميبول ضد أو إف سي
المنتخب الفائز في بطولة تصفيات أوقيانوسيا لعب ضد بطل مجموعة الكونميبول بأسوأ رقم قياسي في مباراة ذهاب وإياب. الفائز بهذه المباراة الفاصلة تأهل لكأس العالم 1990.
تصفيات كأس العالم 1990 المنتخبات المتأهلة
تأهل 24 منتخبًا لبطولة كأس العالم 1990 وهم:
8 من أصل 24 منتخب فشل في التأهل لنهائيات 1994: النمسا وكوستاريكا وتشيكوسلوفاكيا ومصر وإنجلترا واستكلندا والإمارات والأوروغواي. يوغوسلافيا قد مُنعت من دخول نهائيات 1994 بسبب عقوبات فرضتها عليهم الأمم المتحدة بسبب حرب البوسنة والهرسك، مما يجعل عدد المنتخبات الكلي التي فشلت في التأهل إلى البطولة التالية 9 منتخبات.
تصفيات كأس العالم 1990 ملاحظات
واحدة من أغرب الحوادث في تاريخ كأس العالم حدثت في 3 سبتمبر 1989. أثناء مباراة البرازيل و‌تشيلي في تصفيات كونميبول في ريو دي جانيرو، احتاجت تشيلي الفوز لكسب أي أمل في التأهل، ولكن البرازيل كانت متقدمة بنتيجة 1-0. بعد عشرين دقيقة من الشوط الثاني، حارس المرمى التشيلي روبرتو "كوندور" روجاس سقط أرضًا بجرح ظاهر على جبينه. ألقى مشجع برازيلي يدعى روزينيري ميلو دو ناسيمنتو ألعابًا نارية من المدرجات، كانت مشتعلة على بعد عدة ياردات. بعد نقل روجاس خارج الملعب، رفض لاعبو المنتخب التشيلي والجهاز الفني العودة إلى الملعب مدعين أن الأحوال غير آمنة، وبذلك لم تتنهِ المبارة. بعد دراسة لقطة من مقطع مصور للمباراة أظهرت أن الألعاب النارية لم تلمس روجاس، منحت الفيفا البرازيل الفوز في المباراة بنتيجة 2-0، مما جعل تشيلي تخرج من التصفيات. ولمعاقبة المنتخب التشيلي، مُنع المنتخب من المشاركة في تصفيات كأس العالم 1994، وقد مُنع روبرتو روجاس من اللعب مدى الحياة (وقد رُفع الحظر لاحقًا في 2001) لدوره في تزوير قصة هجوم المشجعين البرازيليين. أطلق المنتخب التشيلي اسم ماراكانازو (بالإسبانية: Maracanazo) على الحادثة وذلك لأنها حدثت في ملعب ماراكانا.
تصفيات كأس العالم 1990 ملاحظات
المواجهة الثانية الحاسمة من الدور الأفريقي النهائي والتي كانت بين مصر و‌الجزائر في القاهرة قد شهدت مشاهد قبيحة في نهايتها. فازت مصر بالمباراة بنتيجة 1-0، مما أهلتها لكأس العالم 1990 على حساب خصمها. بعد صافرة انتهاء المباراة، اللاعبون الجزائريون والجهاز الفني الجزائري قد أحاطوا بحكم المباراة وقد ألقوا بأوعية النباتات باتجاه الجماهير. في المؤتمر الذي يلي المباراة، أصيب طبيب المنتخب المصري في إحدى عينيه بالفقئ بسبب زجاجة مكسورة ألقاها لاعب جزائري. كانت أصابع الاتهام تشير إلى اللاعب لخضر بلومي والذي حُكم عليه بالسجن بسبب هذه الفعلة، ولكنه أنكر ارتكاب أي اعتداء وأُصدرت مذكرة اعتقال بمدة 22 عامًا ضد اللاعب ولكنها أُلغيت في 2009. وقد شهد اللاعبون الجزائريون مسبقًا أن الحارس البديل كمال قدري كان المتسبب في حدوث الواقعة.
البيضاء (جبل)
سلسلة جبال البيضاء هي سلسلة جبال تقع في ديار قبيلة بلقرن في تهامة شمال شرقي جبل طنب في محافظة العرضيات في منطقة مكة المكرمة في المملكة العربية السعودية. من هذا الجبل تأتي مياه وادي البيضاء، وإلى الشرقي منه تقع حلة البيضاء (الحلة: المنزل الموسمي) للحنيك من بلقرن، وإلى الجنوب منه تقع بلدة حيد عبس.
الجزيرة الخضراء (السويس)
الجزيرة الخضراء هي جزيرة صخرية صغيرة (145 م طول × 50 م) تقع في البحر الأحمر جنوب قناة السويس على بعد ثلاثة كيلومترات جنوب بور إبراهيم وأربعة كيلومترات جنوب مدينة السويس وتبعد عن ميناء الأدبية بحوالى ستة كيلومترات.
الجزيرة الخضراء (السويس) تاريخ
كانت الجزيرة الخضراء بمثابة حصن بناه الجيش البريطاني لحماية قناة السويس من الهجوم الجوي والبحري لقوات دول المحور خلال الحرب العالمية الثانية. كان هذا الممر المائي ذا أهمية إستراتيجية هائلة لبريطانيا في هذا الوقت. كانت الجزيرة واقعة على حيد من الشعب المرجانية الخضراء (سبب التسمية) والحصن مصنوع من الخرسانة المسلحة. وقد تألف مبنى الحصن من مبنى من طابقين علويين وطابق سفلي مع فناء كبير. وفي أحد أطراف الجزيرة كان يبرز جسر خرساني على المياه باتجاه برج دائري بارتفاع خمسة أمتار يدعم موقع رادار إنذار مبكر ومدفعين رشاشين ثقيلين مضادين للطائرات. وقد بُني جدار خرساني معزّز بصفوف سميكة من الأسلاك الشائكة على حافة المياه لردع الهجوم المحتمل من البحر. ووُضعت مدافع رشاشة ثقيلة على سطح الحصن. وكان هناك أكثر من اثنتي عشر من دشم التحصينات المزودة بالرشاشات. وتمركزت سلسلة من المخابئ الخرسانية فوق جدار بحري يبلغ ارتفاعه حوالي المترين ونصف المتر محاط بأسلاك شائكة بثلاث لفات للداخل. وتألفت الحامية المتمركزة على الجزيرة من حوالي سبعين من جنود المشاة واثنتي عشر من قوات الصاعقة المصرية وأربعة عشر من مواقع المدافع الرشاشة (14.5 ملم إلى 25 ملم) واثنين من المدافع المضادة للطائرات 37 ملم وأربعة مدافع مضادة للطائرات من طراز 85 ملم.
الجزيرة الخضراء (السويس) الغارة على الجزيرة في حرب الاستنزاف
في عام 1969 خلال حرب الاستنزاف بين إسرائيل ومصر في ليلة التاسع عشر من يوليو، شنت قوات المغاوير الإسرائيلية عملية بولموس 6 والتي كان من أهدافها تدمير محطة رادار الإنذار المبكر ووقف تهديد الجزيرة للقوات الإسرائيلية على ضفاف قناة السويس، ودمرت فيها معظم المنشآت المصرية في الجزيرة بالكامل مع وقوع خسائر في صفوف الإسرائيليين لثلاثة من وحدة الاستطلاع الاسرائيلية وثلاثة من مغاوير وحدة شايطيت 13 البحرية أما الخسائر بالنسبة للمصريين فتختلف المصادر من 13 إلى 80 قتيلاً.
الجزيرة الخضراء (السويس) الوضع الحالي
موقع الجزيرة حالياً عبارة عن أنقاض تؤمنه قوة عسكرية من حرس الحدود ويقع في طرف الجزيرة الجنوبي بيكون لإرشاد السفن المارة إلى قناة السويس كي لا تصطدم بصخور الجزيرة.
التحكيم بمساعدة الفيديو
التحكيم بمساعدة الفيديو (بالإنجليزية: video assistant referee) اختصاراً VAR، وتُقرأ ڤار، أو حكم الفيديو المساعد هي تقنيّة تقوم على مراجعة القرارات التي يتخذها حكم المباراة باستخدامِ لقطات فيديو وسمّاعة رأس للتواصل معَ الحكم المُساعد عندَ الضرورة. بعد تجربة واسعة النطاق في عدد من المسابقات الكُرويّة الكبرى، أُضيفت تقنيّة الڤار رسميًا إلى قوانين لعبة كرة القدم من قِبل مجلس الاتحاد الدولي في عام 2018. وعلى الرغمِ من إقرارها بشكلٍ رسميّ إلّا أنّ التقنية تعتمدُ على فلسفة «التداخل الأدنى مُقابل الفائدة القصوى» ما يعني تدخلها بشكل حصري في الحالات الضروريّة وذلك لضمانِ العدالة. تسعى تقنية الڤار بشكل عام إلى توفير وسيلة «لتصحيح الأخطاء التحكيميّة الواضحة» و«الحالات الضروريةّ التي تستوجبُ قرارًا دقيقًا».
التحكيم بمساعدة الفيديو اول استخدام
يعد اليمن من أوائل من استخدموا الفيديو من قبل الحكم اليمني أحمد قائد الأغبري  بشكل غير رسمي لمراجعة القرارات التحكيمية في الدوري اليمني عام 2006.
التحكيم بمساعدة الفيديو التدخل
لا تتدخل تقنيّة الڤار بكل أطوار المباراة بل يُمكن للحكم اللجوء لها في أربع حالات فقط وهي كالتالي:
يقوم فريق الڤار المُتمركز في غرفة تشغيل الفيديو بالتحقق تلقائيًا من أي قرار للحكم في الميدان يندرجُ ضمن الفئات الأربعة القابلة للمراجعة. يُطلق على هذه العملية «الاختيار الصامت» بحيثُ لا يتطلب أي إجراء آخر وعادةً لا يتسبب في أي تأخير. في المُقابل؛ قد يفشلُ فريق الفار في اتخاذ قرارٍ مُعين فيُعلم حكم الساحة – عبر السمّاعات – للعودة بنفسهِ والتحقّق مما جرى مما قد يتسبّبُ في تأخير المباراة بضع ثواني وربما بضع دقائق.
حينما يصفّر حكم المباراة على خطأ ما؛ فهناك ثلاثة سيناريوهات محتملة:
عمومًا لا يمكن إلغاء أيّ قرار يتخذه الحكم إلّا عند التحقق من الڤار وخاصّة في القرارات المهمّة مثل التسلل أو ما إذا كان قد حدث خطأ داخل أو خارج منطقة الجزاء أو في حالةِ ارتكاب خطأ قد يستوجبُ بطاقة حمراء وبالرغمِ من ذلك فإنّ القرار النهائي يعودُ للحكم الذي يمكنهُ تجاهل نصيحة الفار تمامًا.
التحكيم بمساعدة الفيديو التدخل
يُقصد بالمراجعة الميدانيّة عودة حكمُ المباراة بشخصهِ إلى الڤار لمشاهدة ما حصل ولا يمكن إجراء هذه المراجعة إلا بناءً على توصية حُكّام الفار في غرفة الفيديو. يُمكن اللجوء إلى المراجعَة الميدانية عندما تكون الكرة خارج أرضِ الملعب كما يُمكن للحكم توقيف المباراة والعودة للڤار في الحالات التي تستدعي تدخلًا ضروريًا وسريعًا.
عند إقرار المُراجعة الميدانية؛ يُصفّر حكم المباراة الرئيسي ثم يصنعُ بيديهِ مستطيلًا في إشارةٍ إلى شاشة فيديو التي تكونُ متاخمة للملعب ومرئية للجمهور والمشاهدين لضمان الشفافية. تُمكّن شاشة الفار حكمَ المباراة من الإعادة البطيئة للحركة كما يُمكنه تسريعها.
أثناءَ المراجعة الميدانية؛ تنقلُ الڤار لقطة العمليّة من مُختلف الزوايا للسماح للحكم باتخاذ القرار الصائب والصحيح. بمجرّد اكتمال المُعاينة أو المراجعة؛ يعودُ الحكم صوب ملعب المباراة من جديد ويُشير إلى شاشة الفار مُعلنًا عن قراره المتخذ وفي حالةِ ما لم يكن هناك أي إجراء مع توقف اللعب؛ يُسقط الحكم الكرة بين لاعبين من أحلِ استكمال باقي أطوار المباراة.
التحكيم بمساعدة الفيديو التدخل
عند سنّ قرار الڤار كقانونٍ من ضمن قوانين اللعبة؛ حذرت الفيفا كل اللاعبين ومسؤولي الفُرق من الاحتجاج على الحكم ومطالبته بشكلٍ مفرط بالعودة للتقنيّة من خِلال الإشارة باليدِ للشاشة كما تمّ تحذير أي لاعب أو مسؤول من دخول غرفة الفيديو وفي حالةِ ما فعل فسيُطرد مباشرة.
التحكيم بمساعدة الفيديو التاريخ
صُمّمت تقنية الفار في أوائل عام 2010 تحت إشرافِ الاتحاد الملكي الهولندي لكرة القدم، واختُبرت لأوّل مرة – بشكلٍ غير رسميّ – خلال موسم 2012-13 من الدوري الهولندي الممتاز. بحلول عام 2014 قدّم الاتحاد الملكي الهولندي التماسًا إلى مجلس الاتحاد الدولي لتعديل قوانينه الخاصة من خِلال السماح باستخدام النظام خلال تجارب أكثر. وافقَ المجلس على التماس الاتحاد الهولندي وذلك خلال اجتماعٍ عُقد في عام 2016. في السياق ذاته؛ قالَ لوكاس برود سكرتير مجلس الاتحاد الدولي لكرة القدم: «مع وجود كل من شبكات الفور جي والواي فاي في الملاعب اليوم ... كنا نعلم أنه يتعين علينا حماية الحكام من ارتكاب الأخطاء التي يمكن للجميع رؤيتها على الفور مثلَ ما حصل مع تييري هنري حينما لمس الكرة بيدهِ ما تسبّبَ في إزاحةِ أيرلندا من التأهل لكأس العالم حيث لم يكن الحكم في وضعٍ يسمح لهم بمشاهدة المخالفة.» حينَها؛ أُخبر رئيس الفيفا جوزيف بلاتر بشأنِ هذه التقنية لكنّه عارضها بشدة كما عارض إدخال أيّ تكنولوجيا جديدة في كرة القدم؛ لكن وبعدما ترك بلاتر منصبه بسبب فضيحة الفساد في عام 2015؛ تلقى اقتراح الڤار «استقبالًا حارًا» من رئيسِ الفيفا الجديد جياني إنفانتينو.
التحكيم بمساعدة الفيديو التاريخ
بدأَ تجربة نظام الفار في آب/أغسطس 2016 في مباراةٍ بين فريقين احتياطيين في الدوري الأمريكي لكرة القدم، حينَها لجأ حكمُ المباراة مرتين للتقنيّة؛ واحدةً منهما تسبّبت في طردِ أحد اللاعبِين وذلك بعد التشاور مع مساعد الحكم في غرفة الفيديو ألن تشابمان. أُعيد اختبار التقنيّة من جديد في مباراة ودية بين فرنسا وإيطاليا، كما تقرّر الاستعانة بها في كأس العالم للأندية 2016 حيثُ كان يُسمح للحكم بمراجعة لقطات الفيديو من الشاشة على جانبِ الملعب.