hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
مرض رئة المزارع الفِيزْيُولُوجْيا المَرَضِيَّة
إذا كان التعرّض للعامل المسبب كبيراً فإنّ الزيادة الهائلة في الالتهاب تؤدي إلى زيادة النفاذيّة الوعائيّة والذي يغيّر وحدات الأوعية الشعريّة في الحويصلات الهوائيّة، مما يحفّز نَقْصُ تَأَكْسُجِ الدَّم ونقص مطاوعة الرئة. وإذا طالت واستمرت مدة التعرض للعامل المسبب، فإنّ ذلك سيؤدي إلى ترسُّب الكولاجين وتدمير متْن الرئة (أي الجزء الوظيفي فيها) وهذا بدوره يسبب تناقص في حجم الرئة.
ويجب تمييز مرض رئة المزارع عن مرض معبئات الصوامع (Silo-fillers disease)، وهو التهاب قصيبات حاد ينتج من استنشاق أكاسيد النيتروجين.
مرض رئة المزارع الأعراض والعلامات
تضم الأعراض بشكل كلاسيكي الحمّى، توعّك صحيّ، ضيق النفس، والسعال. تتطور هذه الأعراض بعد التعرّض للقش المتعفن بأربع إلى ثماني ساعات. وقد تحدث القشعريرة، الصداع، وضيق الصدر أحياناً. تخفُّ الأعراض بعد وقف التعرَّض للعامل المسبّب بأيام أو أسابيع. يرافق الفحص السريري للحالات الحادّة من المرض تَسَرُّعُ النَّفَس وسرعة في نبضات القلب مصحوباً بارتفاع درجة حرارة المريض إلى 38-40 درجة مئويّة.
في الحالات المزمنة يتطوّر ضيق النفس عبر السنين العديدة، ويصاحبه أحياناً فتور وتوعّك وفقدان الوزن، بالأضافة إلى سُعال مُنْتِج للبَلْغَم.
مرض رئة المزارع العلاج
الطريقة الوحيدة المعروفة لمنع حدوث المرض هي بتجنُّب التعرّض لمولّد الضد. يكون المرض الحادّ محدوداً ذاتياً أي أن الجسم يستطيع تخليص نفسه من هذا المرض، ولكن يجب معالجة الأعراض مع أخذ الراحة، ويعطى المريض أكسجين وخافضات للحرارة. يكون للبريدنيزون (1 مللي غرام/ كغ/ يوم) -وهو من الأدوية الـكورتيكوستيروئيدية المركبة- أثرٌ جيّد ويساهم في تحسين الأعراض البِنْيَوَيّة الشديدة، ولكن لم تثبت فاعليّته في الحالات المرضيّة المزمنة.
صدر سائب
الصدر السائب هي حالة طبية مهددة للحياة تحدث عندما يتعرض جزء من القفص الصدري للكسر تحت تأثير ضغط كبير، ويصبح هذا الجزء غير متصل بجدار الصدر. تحدث عندما يتعرض العديد من الأضلاع المتجاورة للكسر في أماكن متعددة، ينفصل جزء، فيصبح هناك جزء من جدار الصدر يتحرك بشكل مستقل. عدد الأضلاع التي يجب أن تكون كسرت تختلف حسب اختلاف التعريفات: بعض المصادر تقول انه يجب على الأقل أن يكسر ضلعين متجاورين في مكانين مختلفين، وبعضها يتطلب كسر ثلاثة ضلوع أو أكثر وفي مكانين مختلفين أو أكثر. يتحرك الجزء السائب في الاتجاه المعاكس لباقي أجزاء جدار الصدر: و ذلك لأن الضغط المحيط بالمقارنة مع الضغط داخل بالرئتين، فيدخل للداخل بينما باقي أجزاء الصدر تخرج للخارج، والعكس صحيح. وهذا يقال له "تنفس تناقضي"" يزيد من العمل والألم المحتاج لعملية التنفس. اكتشفت الدراسات أن أكثر من نصف المصابين بالصدر السائب يتوفون.
الصدر السائب مصحوب بشكل دائم بكدمة رئوية، جزء من أنسجة الرئة سوف تتداخل مع الاكسجين في الدم. غالباً، الكدمة هي السبب في الفشل التنفسي والإصابات المتعددة، وليس الجزء السائب.
صدر سائب العلامات والأعراض
من أعراض الصدر السائب ألم الصدر وضيق التنفس.
الحركة التناقضية في الجزء السائب (المصاب) تحدث بسبب التغير في الضغط المرتبط بعملية التنفس التي يحتملها القفص الصدري:
خلال عملية الشهيق الطبيعية، الحجاب الحاجز يتقلص والعضلات الوربية تسحب القفص الصدري للخارج. الضغط في القفص الصدري يصبح أقل من الضغط الجوي، والهواء يندفع في الرغامي. الجزء المصاب يسحب مع انخفاض الضغط بينما باقي أجزاء القفص الصدري تتمدد.
خلال عملية الزفير الطبيعية، يسترخي الحجاب الحاجز والعضلات الوربية وتزيد الضغط الداخلي، وهذا يسمح لأعضاء البطن أن تدفع الهواء للأعلى وخارج القفص الصدري. على الرغم من ذلك، الجزء المصاب سوف يدفع للخارج بينما باقي اجزاء القفص الصري يتقلص.
صدر سائب العلامات والأعراض
حركة الاضلاع المستمرة في الصدر السائب في منطقة الكسر شديدة الألم، وليس لها علاج، والحواف الحادة للاضلاع المكسورة غالبا تحدث ثقب في الكيس الجنبي والرئتين وقد تسبب استرواح الصدر. القلق حول الرفرفة المنصفية (تغير المنصف مع الحركة التناقضية للحجاب الحاجز) لا تظهر لتكون مستحقة (ولذلك لا يؤخذ بها). الكدمة الهوائية شائعة مع الصدر السائب وقد تسبب توقف التنفس. وهذا بسبب الحركة التناقضية للاجزاء المصابة التي تقاطع التنفس الطبيعي وحركة الصدر. الحركة التناقضية الطبيعية مرتبطة بتصلب الرئة، مما يجعلها تتطلب عمل اضافي للتنفس الطبيعي، ويزيد من مقاومة الرئة، مما يصعب تدفق الهواء. توقف التنفس بسبب الصدر السائب يتطلب تنفس اصطناعي والبقاء لمدة أطول في وحدة العناية المركزة. الضرر الملحوق بالرئتين في الصدر السائب هو السبب المهدد للحياة.
تقريبا 1 من 13 مرضى يدخلون على مستشفى باضلاع مكسورة واكتشف فيما بعد أن لديهم صدر سائب.
معدل الموت في مرض الصدر السائب يعتمد على اختلاف الظروف النسبية من 10_25%.
صدر سائب الأسباب
أكثر المسببات التي تؤدي إلى الإصابة في الصدر السائب هي حوادث المركبات، حوالي 76% من مرض الصدر السائب سببها حوادث المركبات. المسبب الرئيسي الثاني للصدر السائب هي السقوط وخاصة كبار السن. كبار السن هم الأكثر تعرضا للسقوط بسبب ضعف وهشاشة العظام، على خلاف الشباب الذين يكونون اقل تاثرا. الوقوع يسبب ما نسبته 14٪ من حوادث الصدر السائب.
صدر سائب الأسباب
الصدر السائب يحدث عندما يكون هناك كسرين أو أكثر في 3 اضلاع متجاورة أو أكثر، وهذا يسمح للجزء المكسور من القفص الصدري من التحرك وتغيير المكان بشكل مستقل عن باقي أجزاء جدار الصدر، كما يمكن حدوثه عندما يُكسر ضلع قريب إضافةً إلى غضروف صدري مخلوع يليه. حتى تحدث الإصابة، يجب ان تتواجد قوة كبيرة تؤثر على مساحة كبيرة من سطح القفص الصدري حتى تؤدي إلى كسور عدة أمامية وخلفية في الاضلاع. حوادث التدحرج والتصادم على الاغلب تؤدي إلى كسر واحد في الاضلاع - وحتى تحدث الإصابة في الصدر السائب يجب ان يكون هناك مؤثر قوي، كسر الاضلاع في مكانين أو أكثر. وهذا ممكن ان يحدث نتيجة لسقوط قوي أو حادث سير أو حادث قوي. من الممكن أن تحدث في كبار السن في حالات نادرة بسبب تلف العظام. لدى الأطفال المسبب للصدر السائب هو صدمة قوية بالأرض، أو الأمراض العظامية الايضية مثل تَكَوُّنُ العَظْمِ النَّاقِص.
صدر سائب العلاج
علاج الصدر السائب بداية يكون بعلاج الصدمة المتقدمة لدعم الحياة. ثم نبدا بتقديم علاج يتضمن:
الاجراءات الجراحية قد تساعد في التقليل من مدة الدعم في التنفس الصناعي والمحافظة على عمل الرئة.
صدر سائب المعالجة الطبيعية
لكي تبدأ عملية إصلاح وإعادة تأهيل للمريض بمرض الصدر السائب من المهم ان تعالج المريض من الألم حتى يصبح قادراً على عمل الانشطة التي تساعده في الشفاء، خلال الظروف التي سببتها الأجزاء السائبة في الجهاز التنفسي، المعالجة الصدرية ضرورية لتقليل التعقيدات اللاحقة. الاماكن المناسبة والصحيحة للجسم هي المفتاح للحل، وتشمل انتظام أعضاء الجسد من أجل تصريف مناسب للإفرازات المخاطية. العلاج سيشمل عمليات متنوعة من تنظيم أماكن عضلات الصدر وتغييرات وتعديلات من أجل تعديل وتقويم عملية التنفس كي تصبح طبيعية. خلال عملية إعادة التقويم، يجب القيام بتمارين متنوعة في الجهاز التنفسي وذلك مهم للسماح لجدار الصدر بالعودة إلى وضعه الطبيعي وظروفه الطبيعية. تمارين الجهاز التنفسي أيضًا تشمل عملية السعال. كذلك يتم إعطاء المريض تمارين حركية من اجل تقليل ضمور الجهاز العضلي في مراحل متقدمة، وتُضاف تمارين مقاومة المرض للعلاج وخاصة لمناطق الكتف والسواعد للذين تعرضوا للحادث.
بالإضافة إلى أنه يتم عمل تمارين جذعية أثناء الجلوس وفي المراحل المتقدمة من العلاج يصبح إجراؤها ممكناً أثناء الوقوف.
صدر سائب المعالجة الطبيعية
وايضا تمارين ثني الورك ممكن القيام بها لتمديد القفص الصدري. وهذا يحدث من خلال الاستلقاء على سطح ناعم، من خلال ثني الركبة والورك باتجاه الصدر. وفي هذه الحالة يجب أن تكون الركبة بمحاذاة الصدر أثناء شهيق وزفير المريض. وهذه التمارين يجب ان تُمارس خلال 3 جلسات ويعاد من 6 إلى 8 مرات مع توقف بين الجلسات. وعلى المصاب أن يحافظ على التنفس المنتظم.
أخيرا، المريض يجب أن يبرمج على المشي وإصلاح وضعية الجسد أثناء المشي قبل أن يخرج المريض من المستشفى، كما يجب أن يكون قادراً على القيام بالتمارين الحركية للصدر، حتى يصبح بحالة جيدة.
متلازمة غاردنر
متلازمة غاردنر، المعروفة أيضا باسم داء سلائل القولون والمستقيم العائلي، هو نوع وراثي صبغي جسدي سائد من داء السلائل التي تتميز بوجود زوائد متعددة في القولون مع أورام خارج القولون. الأورام التي تحدث خارج القولون يمكن أن تشمل: الأورام العظمية للجمجمة، سرطان الغدة الدرقية، الأكياس البَشَرانِيَّة والأورام الليفية. تحدث الاورام الرباطية في 15٪ من المصابين.
الأورام الرباطية هي الأورام الليفية التي تحدث عادة في الأنسجة التي تغطي الأمعاء ويمكن أن تثيرها عملية جراحية لإزالة القولون. سلائل القولون غير محدودة العدد عادة ما تسبق نشوء سرطان القولون. إذا لم تتم إزالة القولون، فإن فرصة الإصابة بسرطان القولون تكون كبيرة جدا. قد تنمو السلائل أيضا في المعدة والاثني عشر، الطحال، الكلى، الكبد، مساريق والأمعاء الدقيقة. في عدد قليل من الحالات، ظهرت السلائل أيضا في المخيخ. السرطانات المتعلقة بـهذه المتلازمة تظهر عادة في الغدة الدرقية والكبد والكلى. يزداد عدد السلائل مع التقدم في السن، ومئات الآلاف من السلائل يمكن أن تتطور في القولون.
متلازمة غاردنر
تم وصف هذه المتلازمة لأول مرة في عام 1951. وفي هذا الوقت، لا يوجد لها علاج. وفي أشكالها الأكثر تطورا، يُعتبر تشخيصها تشخيصا نهائيا مع توقع البقاء على قيد الحياة حتى عُمر 35-45 سنة والذي يعد متوسط العُمر المَأمُول؛ ويكون العلاج هو الجراحة والرعاية المُلطِّفة، وقد تم تجريب العلاج الكيميائي ولكن له نجاح محدود.[بحاجة لمصدر]
متلازمة غاردنر وراثيا
متلازمة غاردنر تورث كنمط الوراثة الصبغية الجسدية السائدة. عادة، يكون من احد أحد الوالدين الذي لديه متلازمة غاردنر. كل واحد من أبنائهم، من الذكور والإناث على حد سواء، هو في خطر 50٪ من وراثة الجينات لمتلازمة غاردنر. ويزداد الخطر في كل جيل لاحق.
متلازمة غاردنر الأسباب
من المعروف ان متلازمة غاردنر سببها طفرة في جين داءُ السَّلاَئِلِ القُولُونِيُّ الوَرَمِيُّ الغُدِّيّ (APC gene) الموجود في كروموسوم 5q21, (الفرقة Q21 على كروموسوم 5). وهذا هو نفس الجين الطّافِر (المتحوّر) في داء السلائل (داء البوليبات العائلي (FAP))، وهو مرض أكثر شيوعا ويهيئ للإصابة بسرطان القولون. وقد تسبب المعلومات الوراثية والجزيئية الجديدة بعض الاضطرابات الوراثية مما أدى إلى تقسيمها إلى كيانات متعددة إلا أن بعض الاضطرابات الوراثية الأخرى يتم جمعها في حالة واحدة. بعد وجودها لأكثر من النصف الثاني من القرن العشرين، اختفت متلازمة غاردنر ككيان منفصل. وتم دمجها في داء السلائل (داء البوليبات العائلي (FAP))، وتعتبر الآن اختلاف ظاهري من داء السلائل (داء البوليبات العائلي (FAP)).
متلازمة غاردنر التشخيص
تتكون متلازمة غاردنر من الزوائد (السلائل) الورميّة الغُديَّة في الجهاز الهضمي والأورام الرباطية، الأورام العظمية، الأكياس البَشَرانِيَّة، الأورام الشحمية، تشوهات الأسنان والسرطانات المُحِيْطٌة بالأَمْبُولَة. معدل حدوث هذه المتلازمة هو 1: 14025 لكلا الجنسين بالتساوي. يتم تحديد ذلك من قبل الجين الصبغي الجسدي السائد (APC) على الكروموسوم 5.
يمكن التعرف على متلازمة غاردنر بناء على النتائج الفموية، بما في ذلك أثر انحشار الأسنان وزيادة عدد الأسنان (وهو جود أسنان زائدة أو إضافية للأسنان العادية)، الأورام العظمية المتعددة في الفك والتي تعطي مظهر «القطن والصوف» لمظهر الفكين، وكذلك الأورام السّنيّة المتعددة، وتضخم خلقي لظِهارَةٌ صِباغِيَّةٌ الشَبَكِيَّة (CHRPE)، بالإضافة إلى السلائل الورمية الغدية المتعددة في القولون. وترتبط متلازمة غاردنر أيضا مع داء السلائل (داء البوليبات العائلي FAP) وقد يظهر كـ وُرامٌ لِيفِيٌّ عُدْوانِيّ (الأورام الرباطية) في الحَيِّزُ خَلْفَ الصِّفاق.
متلازمة غاردنر التشخيص
الأورام الرباطية تنشأ في معظم الأحيان من سِفاق العضلة المستقيمة البطنية في النساء متكررة الولادات. النوع الذي يحدث خارج البطن يكون نادر الحدوث ويمكن أن تنشأ أورام الثدي الرباطية في الغدد الثديية أو قد تحدث امتدادا لآفة ناشئة من عضلات جدار الصدر. الإصابة بأورام الثدي الرباطية تشكل ما هو أقل من 0.2٪ من أورام الثدي الأولية. في متلازمة غاردنر تتراوح الإصابة من 4٪ إلى 17٪. في الأورام الرباطية المرتبطة بمتلازمة غاردنر يكون هناك تغيير في مسار البيتا كاتينين (β-catenin) أو زيادة في افراز البيتا كاتينين (β-catenin ).
متلازمة غاردنر مَسْماة (مصطلح يُنْسَب إلى اسم علم)
يُنسب اسم هذه المتلازمة إلى «الدون غاردنر» (1909-1989)، وهو عالم الوراثة الذي وصفها لأول مرة في عام 1951.
العكشة
العكشة هي إحدى القرى التابعة لقضاء الحمزة التابع إلى محافظة الديوانية وتبعد عن قضاء الحمزة الشرقي سبعة كيلومترات جنوبًا.
وخز الكعب الوليدي
وخز الكعب الوليدي أو الفحص الغوثري هو فحص تحري يُجرى على حديثي الولادة، ويتم عن طريق وخز تجويف في كعب واحد لطفل حديث الولادة ونقع الدم في مجموعة من البطاقات المطبوعة مسبقًا تسمى البطاقات الغوثريَّة.
الفحص الغوثري التقليدي تم تسميته نسبةً لروبرت غثري، عالم البكتيريا الأمريكي والطبيب والذي ابتكر الفحص عام 1962، ويتم استعماله بشكل واسع في أمريكا الشمالية وأوروبا كواحد من أكثر فحوصات التحري السابقة المركزيَّة والتي تجري على حديثي الولادة منذ أواخر الستينات. كان الفحص في البداية اختبارًا تثبيط البكتيريا، لكن تدريجيًا تم استبداله بتقنيات جديدة مثل مقياس كتلة الطيف الترادفي (tandem mass spectrometry) والذي بإمكانه الكشف عن أنواع أكثر من الأمراض الخلقية.
وخز الكعب الوليدي الأمراض المشخصة بالفحص
عينات الدم يمكن استخدامها للعديد من الفحوص الأيضية لتشخيص الحالات الجينية، مثل:
المُحفِّز المتري للخلل الوظيفي للبول، وهو مرض نادر حيث يؤدي الخلل في عملية الأيض لإبطاء عمليَّة تحطيم الحمض الأميني اللوسين، والأيزو لوسين والفالين، مما قد يؤدي إلى خلل في تطور الدماغ.
وخز الكعب الوليدي الالية
يستخدم الفحص نمو سلالة من البكتيريا على صفيحة أغار مُعدَّة بشكل خاص كعلامة على وجود مستويات عالية من الفينل ألانين، والفينل بايروفيت، و/أو فينل أسيتيت؛ فالمركب بي-2 ثينيل ألانين يعمل على تثبيط نمو البكتيريا (العصوية الرقيقة (ATCC 6051)) على أقل وسط زراعة ممكن، فإذا تم إضافة الفينل ألانين والفينيل بايروفيت و/أو الفينل إسيتيت للوسط، فستنمو البكتيريا مرة أخرى، وتتواجد مثل هذه المركبات بكميات فائضة في دم أو بول المصاب ببيلة الفينل كيتون، فإذا تم وضع عينة دم أو بول محضرة بطريقة جيدة على صفيحة الأغار المزروعة، يكون نمو البكتيريا في الفحص مؤشرًا موجبًا على الإصابة ببيلة الفينل كيتون.
وخز الكعب الوليدي الالية
لتحضير العيِّنة المُستخدمة تُؤحذ كميَّة دم قليلة (من وخز كعب الطفل، مثلًا) أو كمية قليلة من البول (من الحفاظ، مثلًا) ويتم وضعها على قطعة ورق ترشيح، ثم ثقب قرص في مركز بقعة الدم أو البول، ليتم وضعه على صفيحة أغار مزروعة مُضاف عليها بي-2 ثينيل ألانين وإذا كانت العينة تحوي الفينل ألانين والفينل بايروفيت، و/أو الفينل أسيتيت، فستنتشر هذه المركبات خلال وسط الأغار، وإذا كانت تراكيزها عالية كفاية (كالمستويات الفائضة التي نراها في بيلة الفينل كيتون)، فستنمو البكتيريا تحت القرص، وليس في مكان أخر، وبشكل عام تركها طوال الليل يكفي لتحديد إذا كانت الفينل ألانين والفينل بايروفيت، و/أو الفينل أسيتيت موجودة بتراكيز غير معتادة في الدم أو البول.
وخز الكعب الوليدي التوقيت
يجب أخذ عينة الدم في اليوم الخامس من ولادة الطفل، وفي حالة ظروف استثنائية، بين اليوم الخامس والثامن لكل الأطفال بغض النظر عن حالتهم الطبية، أو رضاعتهم أو إذا ما كانوا ولِدوا قبل الأوان، من أجل أهداف الفحص والتحر، يعتبر يوم الولادة يوم صفر (تسجل بعض أنظمة تكنولوجيا المعلومات يوم الولادة يوم واحد). إذا تم إجراء الفحص قبل 48 ساعة، فقد تصدر نتيجة الفحص خاطئة سواء كان ايجابًا أم سلبًا.
نتيجة لكون الفحوص الجينية تصبح شائعة أكثر فأكثر، أعداد كثيرة من الاختبارات قد تستخدم الدم الذي يتم سحبه بهذه الطريقة، فحاليًّا تستخدم العديد من وحدات حديثي الولادة هذه الطريقة من أجل إجراء فحوص الدم اليومية (تعداد مكونات الدم ونسبة الأيونات) المطلوبة من أجل التحقق من تطور ونمو الأطفال حديثي الولادة المريضين.
وخز الكعب الوليدي الجدل
ظهر جدل في إيرلندا عام 2012، بسبب احتفاظ عدد من المستشفيات هناك ببطاقات فحص وخز الكعب وبالتالي بقاعدة بيانات للحمض النووي (DNA) لأكثر من مليون عينة منذ عام 1984، دون موافقة الأهل أو اشعارهم، مما نتج عن اعتماد سياسة إتلاف بطاقات الفحص كل عشر سنوات، وحصلت ممارسات مماثلة في المملكة المتحدة، ونيوزلندا، والعديد من الولايات في الولايات المتحدة الأمريكية.
آرثر موريس
آرثر روبرت موريس (بالإنجليزية: Arthur Morris)‏ (19 يناير 1922 - 22 أغسطس 2015) كان لاعب كريكيت أسترالي لعب 46 مباراة من مباريات الاختبار بين عامي 1946 و1955. ويعتبر موريس واحد أهم الضراب الأعسرين في أستراليا. ومن المعروف ان له دور رئيسي في إينفينسبلس الجانب دون برادمان، والتي قامت بجولة مهزوم إنجلترا في عام 1948.
ريدون أندرسون
ريدون اندرسون (بالنرويجية: Reidun Andersson) (26 يونيو 1922 - 25 يناير 1992) كان سياسي نرويجي عن الحزب الاشتراكي اليساري. شغل منصب نائب ممثل في البرلمان النرويجي من نورلاند خلال فترات 1981 - 1985.
يولاندا كينغ
يولاندا دينيس كينغ (بالإنجليزية: Yolanda King)‏ (17 نوفمبر 1955 - 15 مايو 2007) كانت ناشطة أمريكية وأول ابنة للدكتور مارتن لوثر كينغ الأبن من زوجته كوريتا سكوت كينغ وكانت معروفة أيضا بأن لها أعمال فنية ومساعي ترفيهيه وخطابية.
مارتن لوثر كينغ الثالث
مارتن لوثر كينغ الثالث (بالإنجليزية: Martin Luther King III) (23 أكتوبر 1957) داعي في حقوق الإنسان والمجتمع و ناشط أمريكي وهو الأبن الأكبر من الذكور من أبناء زعيم الحقوق المدنية الدكتور مارتن لوثر كينغ الإبن وكوريتا سكوت كينغ.
دكستر سكوت كينغ
دكستر سكوت كينغ (بالإنجليزية: Dexter Scott King)‏ (30 يناير 1961) هو الابن الثاني لقائد الحقوق المدنية الدكتور مارتن لوثر كينغ وكوريتا سكوت كينغ إخوته هم مارتن لوثر كينغ الثالث برنيس ألبرتين كينغ، والراحلة يولاندا دينيس كينغ.
برنيس كينغ
برنيس ألبرتين كينغ (بالإنجليزية: Bernice King)‏ (28 مارس 1963) وزيرة أمريكية مشهورة بأنها أصغر ابنة لزعيم الحقوق المدنية مارتن لوثر كينغ وكوريتا سكوت كينغ. وكانت تبلغ من العمر خمس سنوات فقط عندما قتل والدها.
برنيس كينغ عن حياتها
في مراهقتها اختارت برنيس على العمل من أجل أن تصبح وزيرة بعدما شاهدت الفيلم الثائقي عن مقتل والدها وكانت برنيس كينغ عمرها 17 سنة عندما دعيت لإلقاء كلمة في الأمم المتحدة. بعد عشرين عاما من وفاة والدها، وصلت لها خطبة المحاكمة. مستوحاة من نشاط والديها، ألقي القبض عليها عدة مرات خلال زيارتها البلوغ المبكر.
ألفيدا كينغ
ألفيدا سيليست كينغ (بالإنجليزية: Alveda King)‏ (22 يناير 1951) ناشطة حقوق مدنية أمريكية ووزيرة مسيحية ومحافظة ومؤلفة.
بريغابالين
بريغابالين (بالإنجليزية: Pregabalin)‏ هو شبيه لناقل العصبي حمض غاما-امينوبيوتريك (GABA) ويستخدم مضادًا للصرع ومهدئ لآلام الأعصاب ويستخدم كدواء إضافي في علاج الصرع الجزئي سواء إذا كان يتمدد ليصبح منتشرًا في كامل الجسم أو إذا بقي محصورا في منطقة واحدة من الجسد. يعتبر من الأدوية التي من النادر أن تستخدم لغايات الإدمان وفي حالات قليلة قد تسبب الإدمان في حال تعاطي جرعة عالية أو في حال استعمال الدواء على فترة طويلة. ويصنف الدواء كمادة مراقبة تحت الفئة الخامسة في الولايات المتحدة الأمريكية.
بريغابالين الاستطبابات
توصي المنظمة الأوروبية لصحة الاعصاب باستخدام بريغابالين كخط أول لمعالجة الم الاعصاب الناتج عن اعتلال الأعصاب السكري، وفي مرحلة ما بعد الاعتلال الهربسي-العصبي، وألم الأعصاب المركزي. الادوية الأخرى التي تعتبر أيضا خط أول، بما في ذلك جابابنتين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، وترد على قدم مساواة الوزن كعوامل الخط الأول، وعلى عكس بريغابالين، تتوفر الأدوية بثمن رخيص. وليس من المستحسن استخدامه بالنسبة لبعض الأنواع الأخرى من ألم الاعتلال العصبي مثل الألم الذي يصاحب التهاب العصب الثالث أو عدوى فيروس نقص المناعة البشرية واستخدامه في السرطان المصاحب ألم الاعتلال العصبي لا يزال يثير الجدل. وليس هناك دليل على فائدته في الوقاية من الصداع النصفي وجابابنتين أيضا كان غير مفيد. لقد تم اختبار البريغابالين للوقاية من الألم المزمن بعد الجراحة، ولكن فائدته لهذا الغرض لم يتم اثباتها.
بريغابالين الاستطبابات
وعموما لا يعتبر بريغابالين دواء فعال في علاج الآلام الحادة المفاجئة. في التجارب السريرية لدراسة جدواه لعلاج الألم الحاد بعد العمليات الجراحية، لم يلاحظ أي تأثير على مستويات الألم الشاملة ولكن المرضى احتاجوا كميات أقل من المورفين وعانى عدد أقل منهم من الآثار الجانبية المرتبطة الأفيونية
تم اثبات فاعلية الدواء في علاج اضطراب القلق العام وفي عام 2007 تمت الموافقة على استخدامه لهذا الغرض في الاتحاد الأوروبي وروسيا الاتحادية. المنظمة العالمية للصحة النفسية توصي باستخدام البريغابالين كخط أول ضمن عدة خيارات متاحة لعلاج اضطراب القلق العام ولكن توصي باستخدام ادوية أخرى لمعالجة اضطراب الوسواس القهري و اضطراب ما بعد الصدمة مثل ادوية اس اس ار أي. ويبدو ان الدواء يزيل القلق مثل ادوية البنزوديازيبام ولكن مع خطورة اقل من حصول إدمان على العلاج
الآثارالعلاجية للبريغابالين تظهر بعد 1 أسبوع من استخدامه وتشبه في فعاليته
بريغابالين الاستطبابات
لورازيبام lorazepam,،الألبرازولام alprazolam,،والفينلافاكسين venlafaxine,،ولكن أثبت البريغابالين التفوق من خلال إنتاج آثارعلاجية أكثر اتساقا لأعراض القلق النفسية والجسدية. وقد أظهرت التجارب على المدى الطويل استمرار فعالية جُرْعَةُ التَّحَمُّل (للأشعة) ،وبالإضافة إلى ذلك، على عكس البنزوديازيبينات فهو يحسن النوم ونوعيته من خلال اطالة مرحلة موجات النوم البطيئة و اثارها الجانبية على الجانب الحسي والمعرفي للمريض قليلة وإضافة لذلك يصعب استخدامها كادوية للإدمان لهذا فهي تفضل على البنزوديازيبات
بريغابالين الآثار السلبية
التفاعلات الدوائية الضارة المرتبطة باستخدام الدواء ما يلي:
شائعة (1-10% من المرضى): عدم وضوح الرؤية، شفع، وزيادة الشهية وزيادة الوزن لاحقا، النشوة والارتباك، الأحلام، والتغيرات في الرغبة الجنسية (زيادة أو نقصان)، والتهيج، وترنح، والتغيرات الاهتمام والتنسيق غير طبيعي، ضعف الذاكرة والرعاش ورتة، parasthesia، والدوار، جفاف الفم والإمساك والقيء وانتفاخ البطن، وعدم القدرة على الانتصاب، والتعب، والطرفية وذمة، والسكر، والمشي غير طبيعي، والوهن زادت، التهاب البلعوم الأنفي، وارتفاع مستوى الكرياتين كينيز.
نادرة (0,1-1% من المرضى): الاكتئاب والخمول، والإثارة، فقد هزة الجماع، والهلوسة، رمع عضلي، hypoaesthesia، hyperaesthesia، عدم انتظام دقات القلب، زيادة إفراز اللعاب، نقص سكر الدم، التعرق واحمرار الوجه، والطفح الجلدي، تشنج العضلات، ألم عضلي، ألم مفصلي، سلس البول، عسر التبول، قلة الصفيحات.
بريغابالين الآثار السلبية
العديد من مرضى الفشل الكلوي اصيبوا برمع عضلي بسبب تراكم الدواء التدريجي في الجسم.التسمم بجرعة عالية من الدواء قد تؤدي إلى النعاس وارتفاع نبضات القلب، وفرط البلازما.
العديد من المرضى الذين توقفوا عن استخدام الدواء بعد فترة قصيرة أو طويلة من بدء العلاج عانوا من اعراض الانسحاب من العلاج كالارق، والصداع، والغثيان، والقلق، والإسهال، اعراض الإنفلونزا، والعصبية، والاكتئاب، والألم، والتشنج، فرط التعرق والدوخة.
بريغابالين علم الدواء
مثل جابابنتين، الدواء بربط مستقبلات α 2 δ (ألفا-2-دلتا) الوحيدات من قناة الكالسيوم التي تعتمد على الجهد في الجهاز العصبي المركزي. بريغابالين يقلل من إطلاق النواقل العصبية بما في ذلك الغلوتامات، بافراز، مادة P و الكالسيتونين الببتيد الجينات ذات الصلة.
ولكن، على عكس المركبات مزيلة القلق (على سبيل المثال، البنزوديازيبينات) التي تمارس تأثيراتها العلاجية من خلال الربط إلى GABA A، الدواء لا يربط مباشرة إلى هذه المستقبلات ولا يقوي تياراتGABA A أو يؤثر على عملية التمثيل الغذائي GABA (شركة فايزر، 2006). ونصف عمر الدواء هو 6.3 ساعة.
يمتص بسرعة عندما يعطى على معدة فارغة، ويصل تركيزه في البلازما الذروة خلال ساعة واحدة. وتقدر كمية الدواء المتوافرة عن طريق الفم بأكبر من أو يساوي 90% من الجرعة بغض النظر عن مقدار الجرعة. وينخفض معدل امتصاص الدواء عندما يعطى مع الطعام مما يؤدي إلى انخفاض في تركيزه الاقصى في البلازما بما يقرب من 25-30% وتأخير في وقت الوصول لاعلى تركيز مقداره ساعتان ونصف، ولكن ليس له تأثير كبير سريريا على مدى الامتصاص.
بريغابالين علم الدواء
لقد اثبت بان الدواء يجتاز حاجز الدم-الدماغblood–brain barrier في الفئران والجرذان والقرود كما انه وجد في حليب الجرذان المرضعة وكذلك يجتاز المشيمة في الفئران.حجم التوزيع للدواء بعد جرعة من الفم هو 0.56 كغ/لتر ولا يرتبط ببروتينات البلازما.
بريغابالينلا يخضع للايض في الإنسان وفي التجارب باستخدام تقنيات الطب النووي اثبت ان ما يقرب من 98% من النشاط الاشعاعي في البول كان من الدواء نفسه الذي اخرج من الجسم كما هو دون التعرض للايض.و ابرز مركب ناتج من عملية الايض هو ن-ميثل بريغابالين ويشكل اقل من ال2% الباقية.
يتم التخلص من الدواء بشكل رئيسي عن طريق الكلى. الازلة الكلوية هي 73 مل/دقيقة.
بريغابالين التاريخ
اكتشف بريغابالين من قبل الصيدلي ريتشارد بروس سيلفرمان في جامعة نورث وسترن في الولايات المتحدة. وتمت الموافقة على الدواء في الاتحاد الأوروبي في عام 2004. تلقى بريغابالين موافقة الولايات المتحدة FDA للاستخدام في علاج الصرع، و السكري و ألم الاعتلال العصبي، والألم العصبي التالي في ديسمبر 2004، وظهرت في السوق الأمريكية في خريف عام 2005.
في يونيو 2007، وافقت إدارة الأغذية والعقاقير على ليريكا لعلاج الألم الليفي العضلي. و كان أول عقار تتم الموافقة له وبقي الوحيد فقط حتى اكتسب دواء ديولوكستين موافقة إدارة الاغذية والعقاقير لعلاج الألم الليفي العضلي في يونيو 2008.
أصبحت الإصدارات العامة من الدواءمتاحة في روسيا في عام 2001، في كندا في عام 2013، ومن المتوقع أن تصبح متاحة في الاتحاد الأوروبي والولايات المتحدة في عام 2016 و 2018 على التوالي.
بريغابالين المجتمع والثقافة
في الولايات المتحدة، إدارة الغذاء والدواء وافقت (FDA) على استخدام الدواء علاجًا مساعدًا للبالغين مع ظهور الصرع الجزئي، وإدارة الألم العصبي التالي وألم الأعصاب المرتبط بإصابات الحبل الشوكي والأعصاب المحيطية السكري، وعلاج الألم الليفي العضلي. كما تم الموافقة على بريغابالين في الاتحاد الأوروبي وروسيا (ولكن ليس في الولايات المتحدة) لعلاج اضطراب القلق العام.
بريغابالين الوضع التنظيمي
بريغابالين هو دواء مراقب ضمن الفئة 5 في الولايات المتحدة الامركية ويصنف كمثبط للجهاز العصبي المركزي، احتمال اساءة استخدامه اقل من البنزوديازيبام وتاثير النشوة الذي ينتج من استخدامه يختفي مع الاستخدام الطويل للدواء.
يتم تسويق بريغابالين تحت العلامة التجارية ليريكا من قبل شركة فايزر. ذكرت فايزر بحسب المجلس الاعلى للتعليم ان هذا الدواء يعالج الصرع، الالم العصبي التالي، اعتلال الاعصاب المحيطية للسكري، والالم العصبي الليفي.تم استخدام الدواء لغايات أخرى غير مثبته حتى عام 2009 , و لذلك وبالإضافة ل 3 ادوية أخرى فقد غرمت شركة فايزر مبلغ $2.3 بليار دولار من قبل وزارة العدل الامركية. وصلت مبيعات الدواء ل $3.063بليارعام 2010 في أمريكا. ليريكا هو واحد من 4 ادوية تنتجها شركة فارماسيا وأبجون وهي شركة تابعة لفايزر وقد اقرت عام 2009 بانها مذنبة بمحاولة الاحتيال والتضليل ووافقت فايزر على دفع مبلغ 2.3 مليار دولار في تسوية والدخول في معاهدة سلامة الشركات بسبب الادعاءات الكاذبة المقدمة إلى برامج الرعاية الصحية الحكومية التي لم يوافق عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء في الولايات المتحدة.
بريغابالين الوضع التنظيمي
اخترعت جامعة نورث وسترن الدواء وحصلت على براءة اختراع على ذلك، وهو مرخص حصرا لشركة فايزر. و براءة الاختراع هذه، جنبا إلى جنب مع براءات أخرى، ,كانت تتحدى من قبل الشركات المصنعة العامة وقدأيدت في عام 2014، مما مكن فايزر من امتلاك الليريكا في الولايات المتحدة لغاية عام 2018.