انقطاع النفس الانسدادي النومي التشخيص
المقال الرئيسي: انقطاع النَّفَس النومي المركزي
(Cheyne-Strokes respiration) في انقطاع النفس النومي المركزي الصافي
يكون هناك عدم اتزان في مراكز التحكم في التنفس في الدماغ أثناء النوم. الآليات العصبية التي يتحكم من خلالها الجسم في نسب ثاني أكسيد الكربون لا تستطيع التفاعل بسرعة كافية للحفاظ على معدل التنفس الطبيعي
فيكون هناك تقلب للجسم بين حالتي انقطاع النفس والتنفس الشديد حتى في أوقات استيقاظ الإنسان. لا يكون هناك جهد مبذول للتنفس أثناء انقطاعه: لا يكون هناك حركة للصدر أو نزاع للتنفس. الفترة بعد انقطاع التنفس تشهد زيادة في سرعة التنفس (اللهث) لفترة من الزمن، ويكون هناك آلية تعويض لإخراج الغازات السامة واستنشاق نسبة أوكسجين أكبر. أثناء النوم، الفرد العادي يكون في مرحلة استقرار بقدر ما يكون عبء العمل للجهاز القلبي الوعائي معقول. التنفس العادي في الشخص السليم أثناء النوم، ومستويات الأكسجين ومستويات ثاني أكسيدالكربون في الدم تبقى ثابتة إلى حد ما. أي انخفاض مفاجئ في الأوكسجين أو زيادة ثاني أكسيد الكربون (ولو صغيرة) تحث بقوة مراكز التنفس في الدماغ على التنفس.
في الانقطاع التنفسي النومي المركزي، يحدث خلل في وظائف الموجهات العصبية الأساسية لمعدل التنفس وتفشل في إرسال الإشارة لأخذ شهيق، مما يؤدي إلى فقدان الشخص لدورة أو أكثر من دورات التنفس. في حال كانت مدة التوقف طويلة بما يكفي، فإنَّ نسبة الأوكسجين في الدورة ستنخفض إلى مستويات أقل من الطبيعية (نقص تأكسج الدم) ويرتفع تركيز ثاني أوكسيد الكربون إلى مستويات أعلى من الطبيعية (فرط ثنائي أوكسيد الكربون في الدم). بدورها؛ نقص تأكسد الدم وفرط ثنائي أوكسيد الكربون تجر تأثيرات إضافية على الجسم. تحتاج خلايا الدماغ كميات ثابتة من الأوكسجين لتعيش، وإذا حدث انخفاض إلى حدٍّ وافٍ في مستوى أوكسجين الدم ستكون النتيجة تعطل الدماغ وربما الموت. لحسن الحظ، الانقطاع المركزي غالباً ما يكون حالة مزمنة تسبب آثاراً أقل خطورة بكثير من الموت المفاجئ. النتائج الدقيقة له تعتمد على مدى حدة الانقطاع وعلى خصائص المريض نفسه. توجد عدة أمثلة موضحة في الأسفل، والمزيد حول طبيعة المرض وُضعت في قسم التفاصيل السريرية.
في أي شخص، نقص تأكسد الدم وفرط ثنائي أوكسيد الكربون لديهما تأثيرات معينة مشتركة على الجسم. سيزداد معدل ضربات القلب، إلا في حال وجود مشاكل أخرى في عضلة القلب نفسها أو الجهاز العصبي المستقل التي تجعل من هذه الزيادة التعويضية غير ممكنة. المناطق الأكثر شفافية من الجسم تظهر مُزرقَّة أو تعتُّم طفيف بسبب الازرقاق؛ وهو تغير في اللون يحصل بسبب نقص الأوكسجين في الدم («تبدل أزرق»). الجرعات الزائدة من المسكَّنات التنفسية (مثل الهيروين والمخدرات الأخرى) تقتل عن طريق تثبيط مراكز التحكم الدماغية بالتنفس. في الانقطاع المركزي، النوم وحده قادر على إلغاء دور الدماغ في التنفس.
مُحرِّك التنفس الطبيعي: بعد الزفير، يقل مستوى الأوكسجين ويزيد مستوى ثنائي اوكسيد الكربون. التبادل الغازي لملء الرئتين بالهواء النقي ضروري لتجديد الأوكسجين والتخلص من ثاني أوكسيد الكربون في الدم. المستقبلات الخاصة بالأوكسجين وثنائي أوكسيد الكربون الموجودة في مجرى الدم (تُسمَّى المستقبلات الكيميائية) ترسل إشارات عصبية إلى الدماغ، ثم تقوم الإشارات المنعكسة بفتح الحنجرة (لذا تزيد الفتحة بين الحبال الصوتية) وتحريك عضلات القفص الصدري وعضلة الحجاب الحاجز. هذه العضلات توسع الصدر (التجويف الصدري) بذلك يتم تشكيل فراغ جزئي داخل الرئتين يُسرِّع دخول الهواء لملئهما.
التأثيرات الفسيولوجية للانقطاع التنفسي المركزي: خلال الانقطاع التنفسي المركزي، قوة الدفع التنفسي لا تكون موجودة، والدماغ لا يستجيب لتغير مستويات الغازات في الدم. لا يحصل تنفس بالرغم من عمل الإشارات الطبيعية للشهيق. التأثيرات المباشرة لانقطاع التنفس النومي المركزي ترتكز على المدة التي يستمر فيها الفشل في التنفس. النوع الأسوأ من الانقطاع التنفسي المركزي يؤدي إلى الوفاة. باختصار بالنسبة للموت، الانخفاض في أوكسجين الدم يمكن أن يتسبب في نوبة، حتى في غياب الصَّرَع. في الأشخاص المصابين بالصرع يستثير نقص تأكسد الدم النوبات التي سبق التحكم بها عن طريق الأدوية. بعبارة أخرى، قد تصبح النوبات غير مستقرة بوجود الانقطاع التنفسي النومي. في مرضى الشريان التاجي البالغين، يحصل انخفاض حاد في أوكسجين الدم يمكن أن يسبب ذبحة صدرية، اضطراب نبضات القلب، أو أزمات قلبية (احتشاء عضلة القلب). الحوادث المتكررة طويلة المدى من انقطاع النَّفَس، الممتدة لأشهر أو سنوات، قد تسبب زيادة في نسبة ثنائي أوكسيد الكربون في الدم والذي بدوره قد تكون له القدرة على تغيير درجة الحموضة PH فيه إلى حدٍّ كافٍ ليسبب الحُماض الاستقلابي «الأيضي».
بعضٌ من مرضى الانقطاع التنفسي النومي يعانون من كلا النوعين معاً؛ معدل انتشاره يتراوح من 0.56% إلى 18%. عمومًا تُكتشَف هذه الحالة عند علاج الانقطاع التنفسي الانسدادي بواسطة CPAP وظهور الانقطاع التنفسي المركزي. آلية فقدان المحرك التنفسي المركزي الدقيقة خلال الانقطاع التنفسي الانسدادي غير معروفة لكنها على الأغلب متعلقة بالوضعية الخاطئة للعلاج بواسطة CPAP والظروف الصحية الطبية لدى المريض.