hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
مركبات الأكسجين التفاعلية
تعتبر مركبات الأكسجين التفاعلية (بالإنجليزية: Reactive oxygen species or ROS)‏ منتجات ثانوية لعملية الاستقلاب الغذائي الطبيعي للأكسجين، وتلعب أدوارًا مهمة في إرسال الإشارات الخلوية وتوازن الخلايا. تعتبر مركبات الأكسجين التفاعلية عنصرًا أساسيًا في الأداء الخلوي، وهي موجودة بمستويات منخفضة وثابتة في الخلايا الطبيعية الحية. تشارك مركبات الأكسجين التفاعلية في عمليات الاستقلاب الغذائي عند النباتات، لكنها يمكن أن تسبب ضررًا غير عكوس في الحمض النووي للنباتات، لأنه يؤكسد بعض المكونات الخلوية ويمنعها من أداء وظائفها الطبيعية، وهذا ما يشير إلى أن مركبات الأكسجين التفاعلية قد يكون لها دور مزدوج في الكائنات الحية (عوامل ضارة أو عوامل وقائية) أو إشارات على التوازن بين إنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية والتخلص منها في الوقت والمكان المناسبين، إذ يمكن أن تنشأ سمية مركبات الأكسجين عن الإنتاج غير المنضبط أو من الإزالة غير الفعالة لها بواسطة نظام مضادات الأكسدة. يمكن أن تزيد مستويات مركبات الأكسجين التفاعلية بشكل كبير خلال أوقات الإجهاد التي تتعرض لها الخلية مثل: التعرض للأشعة فوق البنفسجية أو التعرض للحرارة، ما يؤدي إلى تلف كبير في الهياكل الخلوية. يُعرف هذا الضرر عند تراكمه باسم الإجهاد التأكسدي. يتأثر إنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية بشدة بالاستجابة لعوامل الإجهاد في النباتات، وتشمل العوامل التي تزيد من إنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية: الجفاف، ارتفاع تركيز الشوارد، نقص حرارة الخلايا، انخفاض قدرة الخلايا على الدفاع عن مسببات الأمراض، نقص المغذيات، التسمم بالمعادن والأشعة فوق البنفسجية. تتولد مركبات الأكسجين التفاعلية أيضًا من مصادر خارجية مثل الإشعاعات المؤينة، ما ينتج عنه تأثيرات غير عكوسة في نمو الأنسجة عند كل من الحيوانات والنباتات.
مركبات الأكسجين التفاعلية مصادر إنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية
تنتج مركبات الأكسجين التفاعلية من خلال التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث أثناء عمليات التنفس والتمثيل الضوئي في العضيات الخلوية مثل الميتوكوندريا والبيروكسيسومات. تعمل الميتوكوندريا أثناء عملية التنفس على تحويل طاقة الخلية إلى شكل قابل للاستخدام، هو أدينوزين ثلاثي الفوسفات. تتضمن عملية إنتاج إيه تي بي في الميتوكوندريا، والتي تسمى الفسفرة التأكسدية، نقل البروتونات عبر غشاء الميتوكوندريا الداخلي عن طريق سلسلة نقل الإلكترونات. ومن المصادر الأخرى لإنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية في الخلايا الحيوانية هو تفاعلات نقل الإلكترون المحفزة بواسطة أنظمة الميتوكوندريا بي 450 في الأنسجة الدهنية. تتسرب بعض الإلكترونات خلال هذه العملية وتتفاعل مع جزيئات الأكسجين، وللتعامل مع هذا المصدر الطبيعي لمركبات الأكسجين التفاعلية تمتلك الأنسجة تراكيز كبيرة من مضادات الأكسدة مثل فيتامين سي وبيتا كاروتين والأنزيمات المضادة للأكسدة. أما إذا حدث الكثير من الضرر في الميتوكوندريا بحيث لا يمكن إصلاحه، فإن الخلية تخضع لموت خلوي مبرمج.
مركبات الأكسجين التفاعلية مصادر إنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية
يمكن تحفيز تكوين مركبات الأكسجين التفاعلية بواسطة مجموعة متنوعة من العوامل الخارجية مثل الملوثات البيئية والمعادن الثقيلة والتبغ والمخدرات والمواد الحيوية الضارة والإشعاع، وفي النباتات يمكن أن تأثر العوامل غير الحية مثل درجة الحرارة المرتفعة والتفاعل مع الكائنات الحية الأخرى على إنتاج مركبات الأكسجين التفاعلية.
يمكن للإشعاعات المؤينة أن تولد موادًا ضارة من خلال تفاعلها مع الماء، وهي عملية تسمى التحلل الإشعاعي. يشكل الماء 55 – 60% من جسم الإنسان، ولذلك فإن احتمال التحلل الإشعاعي مرتفع للغاية في ظل وجود الإشعاعات المؤينة، وفي هذه العملية يفقد الماء إلكترونًا ويصبح شديد القدرة على التفاعل، ثم يتحول إلى جذور الهيدروكسيل وغيره من مركبات الأكسجين التفاعلية. يحدث إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية في النباتات أثناء عمليات الإجهاد التي تتعرض لها الخلايا والتي تؤدي إلى تقليل أو توقف عملية الاستقلاب الغذائي.
مركبات الأكسجين التفاعلية التأثيرات الضارة
اكتُشفت تأثيرات مركبات الأكسجين التفاعلية على استقلاب الخلايا في مجموعة متنوعة من الكائنات الحية. لا تشمل هذه التأثيرات موت الخلايا المبرمج فقط، ولكن بعض التأثيرات الإيجابية مثل زيادة دفاع الخلايا وحماية الجينات وتفعيل الجهاز المناعي. تساهم مركبات الأكسجين التفاعلية في النشاط الخلوي من خلال مجموعة متنوعة من الاستجابات الالتهابية مثل تلك التي تحدث في أمراض القلب والأوعية الدموية، وقد تكون متورطة أيضًا في ضعف السمع الناتج تلف قوقعة الأذن الناجم عن ارتفاع مستويات الصوت، وفي السمية الأذنية لبعض الأدوية مثل سيسبلاتين، وفي الصمم الخلقي عند كل من الحيوانات والبشر.
تشمل القائمة التالية أهم التأثيرات الضارة لمركبات الأكسجين التفاعلية على الخلية:
مركبات الأكسجين التفاعلية الشيخوخة
يساهم الضرر التأكسدي الذي تسببه مركبات الأكسجين التفاعلية في التدهور الوظيفي الذي يميز شيخوخة الخلايا. تشير الدراسات التي أجريت في اللافقاريات إلى أن الحيوانات المعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى أنزيمات معينة مضادة للأكسدة تكون أعمارها أقصر، لكن التلاعب العكسي لزيادة مستويات الأنزيمات المضادة للأكسدة يؤدي إلى تأثيرات غير متوازنة على معدلات العمر (على الرغم من أن بعض الدراسات التي أجريت على ذبابة الفاكهة تظهر أنه يمكن زيادة العمر من خلال زيادة مضادات الأكسدة)، لكن فرضيات أخرى اقترحت أن حذف الميتوكوندريا يمكن أن يطيل العمر الافتراضي لبعض الكائنات الحية. يؤدي حذف الأنزيمات المضادة للأكسدة في الفئران إلى إطالة العمر بنسب متفاوتة. وجدت دراسة أجريت على الفئران التي تعاني من الشيخوخة المبكرة زيادة في الإجهاد التأكسدي، وانخفاضًا في نشاط الأنزيمات المضادة للأكسدة، وتلفًا أكبر للحمض النووي في القشرة المخية عند الفئران.
مركبات الأكسجين التفاعلية العقم عند الذكور
يعتبر تعرض الحيوانات المنوية للإجهاد التأكسدي مسببًا رئيسيًا للعقم عند الذكور، إذ يبدو أن تلف الحمض النووي في الحيوانات المنوية الناجم عن الإجهاد التأكسدي عامل مهم من عوامل العقم عند الذكور.
مركبات الأكسجين التفاعلية السرطان
تتولد مركبات الأكسجين التفاعلية بشكل مستمر، ويتخلص منها النظام البيولوجي الطبيعي باستمرار أيضًا. تتحكم الخلايا الطبيعية في مستويات مركبات الأكسجين التفاعلية عن طريق الموازنة بين توليد مركبات الأكسجين التفاعلية والتخلص منها عن طريق أنظمة خاصة في الخلية. يمكن أن يؤدي الإفراط في استخدام مركبات الأكسجين التفاعلية في ظل ظروف الإجهاد التأكسدي إلى تلف البروتينات الخلوية والدهون والحمض النووي، ما يؤدي إلى ضرر كبير في الخلية يساهم في عملية التسرطن.
مركبات الأكسجين التفاعلية السرطان
تُظهر الخلايا السرطانية مستويات أكبر من مركبات الأكسجين التفاعلية مقارنة بالخلايا الطبيعية، ويعود ذلك جزئيًا إلى التحفيز الورمي وزيادة النشاط الاستقلابي الغذائي وخلل الميتوكوندريا. تساهم مركبات الأكسجين التفاعلية في نمو الخلايا السرطانية واستمرارها نظرًا لأن هذه المركبات تنشط عملية الالتهاب المزمن التي تعتبر وسيطًا رئيسيًا للتسرطان، ولكن من ناحية أخرى يمكن للمستويات المرتفعة من مركبات الأكسجين التفاعلية أن تثبط نمو الورم من خلال التنشيط المستمر لمثبطات الدورة الخلوية، وتحريض عملية الموت الخلوي المبرمج وشيخوخة الخلايا. تعتمد معظم عوامل العلاج الكيميائي والعلاج الشعاعي للخلايا السرطانية على مركبات الأكسجين التفاعلية من خلال زيادة الإجهاد التأكسدي.
مركبات الأكسجين التفاعلية مواد كيميائية تعتبر جذورا حرة
تلك جذور حرة ضارة لخلايا الجسم، وهي تنشأ أثناء استقلاب المواد الغذائية طبيعيا وتنتشر في الجسن، ويقواومها فيتامين إي وفيتامين سي وغيرهما.
فيتامين سي يكثر في الموالح و الليمون وفي الفلفل الرومي والبروكولي والكيفي والجوافة والفراولة غيرها.
و فيتامين إي يكثر في زيت القمح وزيت عباد الشمس وزيت الذرة وزيت الزيتون وفي زيت الرابس وفي اللوز والبندق.
فيستحسن الطبخ بتلك الزيوت بدلا من السمن والدهون الاصطناعية الأخرى.
بوليميراز
البوليميراز أو البوليمريز (بالإنجليزية: Polymerase) هو إنزيم وظيفته البيولوجية المركزية هي توليف مبلمرات الحمض النووي.
كريسبر
كريسبر أو التكرارات العنقودية المتناظرة القصيرة منتظمة التباعد (بالإنجليزية: CRISPR) هي نوع تسلسلات دنا توجد في بدائيات النوى كالبكتيريا والبكتيريا القديمة، فيها فواصل مقتطعة من بقايا الحمض النووي للفيروسات التي سبق أن هاجمت الكائن بدائي النواة. يحتفظ الكائن بدائي النواة بهذه البقايا في حمضه النووي كفواصل حتى يستخدمها لاحقاً في الكشف عن الدنا الخاص بتلك الفيروسات في هجماتها اللاحقة، ومن ثم تدميره بمساعدة بروتين cas9.
كاس9 أو البروتين المتعلق بكريسبر 9 (بالإنجليزية: cas9 or CRISPR-associated protein 9) هو أنزيم قاطع يستخدِم تسلسلات كريسبر كدليل للتعرف على سلاسل معينة من الدنا للكائنات الأخرى (مثل الفيروسات المهاجمة للبكتيريا) ومن ثم قصها.
وبالتالي تشكل تسلسلات CRISPR مع بروتين cas9 آلية دفاع جزيئية مهمة في بدائيات النوى ضد الفيروسات المهاجمة لها.
كريسبر
وقد قام الإنسان حديثا بالاستفادة من هذا النظام البكتيري الطبيعي، واستخدامه في التعديل على جينومات الكائنات الحية عن طريق قص أجزاء من حمضها النووي بسهولة، في ما يعرف الآن بتقنية كريسبر-كاس9 التي تستخدم في مجال واسع من التطبيقات كالأبحاث العلمية الحيوية والطبية، وتطوير منتجات التقانة الحيوية وعلاج الأمراض.
كريسبر تاريخ كريسبر
اكتشفت مناطق كريسبر لأول مرة من قبل علماء يابانيين من جامعة أوساكا عام 1987 حين كانو يدرسون جينات معينة في بكتيريا E. Coli، حيث قاموا دون قصد بتحديد تسلسل منطقة من الحمض نووي تقع بالقرب من جين شملته الدراسة، تحتوي على عدد كبير من تكرارات تسلسلات متناظرة بينها فواصل، لكن لم تكن الغاية منها معروفة حينها. لاحقا تم اكتشاف هذا النمط في أنواع أخرى من البكتيريا الحقيقية والبكتيريا القديمة. ثم طُرِح عام 2005 أن CRISPR هي جزء من النظام المناعي البكتيري. في عام 2007، كان العلماء يدرسون البكتيريا العقدية المنتجة لحمض اللبن Streptococcus thermophilus وآليات مقاومتها لهجمات الفيروسات، حيث كانت هجمات هذه الفيروسات من أكبر المشاكل التي تواجه صناعات الألبان والأجبان، فوجدوا أن كريسبر هي وسيلة مناعة تكيفية (مكتسبة) تستخدمها البكتيريا عند تعرضها للهجمات الفيروسية.
كريسبر تاريخ كريسبر
بعد البحث الدقيق عام 2011 في آلية عمل نظام كريسبر تبين للعلماء أنه من الممكن تركيب أي سلسلة من الحمض النووي guide RNA على إنزيم cas9. عندما فعلوا ذلك، وتحديدا في عام 2013، صار بالإمكان استخدام الإنزيم للبحث عن أي DNA له نفس تسلسل الـgRNA الذي يحمله، وليس فقط في الفيروسات. وبذلك أصبح بإمكان العلماء التعديل على جينوم أي كائن حي، بقص الحمض النووي الوراثي له بشكل مرن وأكثر سهولة من باقي تقنيات التعديل الوراثي، حتى أصبحت أكثر طرق تعديل الجينوم انتشارا. ويطلق الآن عادة اسم تقنية كريسبر على نظام القطع هذا والمكون من الجزأين: بروتين القطع cas9 والـgRNA.
كريسبر كريسبر في بدائيات النوى
وُجد أن تسلسلات كريسبر هي وسيلة مناعية تكيفية تستخدمها بدائيات النوى كالبكتيريا ضد العناصر الجينية الدخيلة (مثل البلازميدات والفاجات) التي يتعرض لها الكائن بدائي النواة. فمثلا، عندما يصيب فيروس بكتيريوفاج بكتيريا فإنه يحقن حمضه النووي DNA داخل البكتيريا، ليتكاثر داخل البكتريا بأعداد كبيرة قد تقتلها. عندها تطلق البكتيريا أنزيمات لتقوم بجمع قطع من الحمض النووي لذلك لفيروس، ومن ثم تخزين تلك الشيفرة في كريسبر، عن طريق إضافة وحذف قطع من الحمض النووي الفاصل في منطقة كريسبر، الذي وُجد أنه يطابق أجزاء من الشيفرة الوراثية الخاصة بالفيروس. وبذلك، عند تعرض البكتيريا لفيروس مماثل مرة أخرى، تقوم البكتيريا بنسخ الحمض النووي المخزن في كريسبر على هيئة RNA، يسمى crRNA. يقترن crRNA ببروتين القطع cas9، حيث يستخدمه cas9 للتعرف على الفيروس. وعندما يلتقي إنزيم cas9 بفيروس، فإنه وبطريقة تبدو وكأنه يمتطي سلسلتي الـDNA الخاصة بالفيروس يبحث عن تطابق بين جزء من الـcrRNA الذي يحمله وبين الحمض النووي الخاص بالفيروس. هذا الجزء من crRNA الذي يستخدم في التعرف على الفيروس يكون طوله 20 نيوكلوتيد تقريبا. فإذا تطابقت الـ20 نيوكليوتايد التي يحملها cas9 مع 20 نيوكليوتايد من DNA الفيروس، تنفك سلسلتي الـDNA، ما يحفز cas9 لقطع سلسلتي DNA الخاصة بالفيروس، مسبباً تدميره.
كريسبر كريسبر في بدائيات النوى
تتكون منطقة كريسبر من تكرارات تسلسلات النيوكليوتيدات المتناظرة والمتباعدة بشكل منتظم، والتي يوجد بينها قطع صغيرة وفريدة من الحمض النووي الفاصل.
ويجدر الذكر أن هنالك عدة أنواع من أنظمة كريسبر تختلف باختلاف نوع البكتيريا، لذا فيمكن أن يختلف تركيب تسلسل كريسبر وأنزيماته وطريقة نسخ الـcrRNA من نوع لآخر.
تشتمل منطقة كريسبر على منطقة محفز promoter لضمان أن منطقة كريسبر يمكن قراءتها وترجمتها إلى CRISPR-RNA (أو crRNA) الذي تستخدمه الأنزيمات المتعلقة بكريسبر cas proteins في التعرف على الهدف.
يتبع المحفز تكرارات قصيرة short repeats بينها فواصل فريدة spacers:
كريسبر كريسبر في بدائيات النوى
فأمّا التكرارات repeats تكون موجودة في الحمض النووي البكتيري أصلاً، ويتم نسخها كالجزء الثابت من الـcrRNA. هي أجزاء أطول، عادة ما يتراوح طولها ما بين 28 إلى 37 زوجاً قاعدياً، لكن يمكن أن تكون أقصر أو أطول من ذلك. بعض تكرارات كريسبر تكون على هيئة تسلسلات متناظرة (بالإنجليزية: Palindromic sequences) أي أن كل سلسلة من سلسلتي الـDNA تحتوي تسلسل من النيوكليوتيدات بحيث أنه إذا كان ذلك التسلسل يُقرأ من النهاية 5' إلى 3' في إحدى السلسلتين فإنه يكون متطابقا تماما إذا قُرئ من النهاية 5' إلى 3' في السلسلة المكلمة واللتان تشكلان معا اللولب المزدوج للـDNA. هذا التسلسل المتناظر يعني أنه ينسخ RNA ذو ترابط قاعدي، فيكون شريط RNA مطوياً ذو شكل ثابت فعال، على شكل حلقة جذعية stem-loop تساعد في تعرف أنزيمات cas عليه. بينما تركبت بعض تكرارات كريسبر بحيث يكون RNA الناتج غير مطوي على شكل محدد.
كريسبر كريسبر في بدائيات النوى
وأمّا الفواصل spacers فهي الأجزاء التي تمت إضافتها من الحمض النووي الفيروسي المهاجِم، ويتم نسخها كالجزء المتغير من الـcrRNA الذي يتصل بالأنزيم cas9، وهو الذي يستخدم في التعرف على DNA المطابق. طولها كـDNA عادة ما يقع بين 32 و 38 زوجاً قاعدياً (لكنه يتراوح ما بين 21 إلى 72 زوج قاعدي). وقد تظهر فواصل جديدة خلال مدة قصيرة كجزء من الاستجابة المناعية للهجوم الفيروسي على البكتيريا.
وعادة ما يكون هنالك أقل من 50 وحدة من تسلسل «تكرار-فاصل» في منطقة كريسبر واحدة.
توجد جينات أخرى مجاورة لكريسبر معروفة باسم الجينات المتعلقة بكريسبر cas genes، والتي تحتوي على الشيفرة اللازمة لبناء البروتينات المتعلقة بكريسبر cas proteins - والتي من ضمنها أنزيم cas9. يتبع تسلسل CRISPR والفواصل منطقة لبناء جزيء RNA يعرف باسم tracrRNA، والذي يرشد جزيئات القطع وcrRNA إلى مواقعها المستهدفة على DNA.
أي أنه، في الطبيعة، يتكون RNA الكلي الذي يتصل بأنزيم cas9 من هذين الجزأين: الجزء الثابت الذي لا يتغير بتغير الهدف، بحسب بعض المصادر يسمى tracrRNA، (وبعضها الآخر يعتبره جزءاً من crRNA) وله دور آخر في البكتيريا في تكوين الجزء المتغير والمشابه لحمض الفيروس النووي، والذي يسمى crRNA، وهذا الثاني يستخدمه الأنزيم في التعرف على الهدف ويتكون من 20 نيوكليوتيد تقريباً. عادة ما يكوّنان الجزء الثابت والجزء المتغير معاً guide RNA الدليل أو gRNA اختصارا، وهذه التسمية (gRNA) عادة ما تطلق على RNA المصنع لا البكتيري الذي يطلق عليه فقط crRNA.
كريسبر تقنية كريسبر-كاس في التعديل الوراثي
سخر العلماء نظام كريسبر الموجود في البكتيريا أصلا، للتعديل على الجينوم لأي نوع من الكائنات الحية، عن طريق قص جزء معين من الحمض الوراثي DNA الخاص بها بدقة لإزالة جينات مسؤولة عن إظهار صفة وراثية غير مرغوبة في الكائن الحي، أو استبدالها بجينات أخرى.
هناك مكونان رئيسيان في نظام كريسبر- كاس9 وهما:
بروتين cas9، أو CRISPR associated protein 9 وهو نيوكلييز داخلي غير متخصص يقوم بقص سلسلتي الحمض النووي DNA مثل مقص جزيئي، ويتجه للمنطقة المراد القص عندها اعتمادا على gRNA الذي يحمله وعلى عوامل أخرى مثل توفر تسلسل خاص للتعرف في DNA يسمى PAM sequence.
جزيء guide RNA، الحمض النووي الريبوزي الدليل (أو gRNA اختصارا)، يعمل كدليل لتوجيه أنزيم cas9 نحو تسلسل معين من الحمض النووي ليقوم بالقص عند تلك المنطقة. الجزء المتغير من gRNA يتكون من 20 نيوكليوتيدة تقريباً، هذا الجزء يكون مطابقاً للشيفرة الوراثية المراد القص عندها لذا يستخدمه أنزيم cas9 في التعرف على المنطقة الهدف من الجينوم.
كريسبر تقنية كريسبر-كاس في التعديل الوراثي
كما تكمن الباحثون من إجراء إضافات إلى نظام كريسبر-كاس9 تمكنه من أداء وظائف أخرى مكملة غير القطع، فأمكن أيضاً باستخدامها تركيب جينات جديدة مسوؤلة عن إظهار صفات مرغوبة لتحل محل التي تم قصها، وذلك عن طريق تسخير إنزيمات ترميم repair enzymes لتقوم ببناء الجين المرغوب بدلا من الترميم الطبيعي الذي تقوم به الخلية. لذلك، على سبيل المثال، يمكن للعلماء أن يمكّنوا إنزيم cas9 من أن يتخلص من الجين الذي يسبب مرض هنتنغتون ثم أن يستبدلوه بجين أفضل ليحل محله. ويوجد أنزيمات قطع أخرى متعلقة بكريسبر غير cas9 لها ميزات أخرى.
أن تكون المنطقة المستهدفة للقطع موجودة مباشرة بالقرب من تتابع خاص مكون من 2-6 نيوكليوتيدات ويسمى (Protospacer Adjacent Motif :PAM). لن يقطع cas9 دون وجود هذا التتابع، وهو ذو دور مهم في البكتيريا؛ لأنه موجود في الحمض النووي الخاص بالفيروس أو البلازميد المهاجم وغير موجود في تسلسل كريسبر البكتيري، ما يجنب أنزيم cas9 من قطع التسلسل البكتيري.
كريسبر تقنية كريسبر-كاس في التعديل الوراثي
هنالك فرق رئيسي يميز استخدام تقنية كريسبر عن تقنيات الهندسة الوراثية الأخرى كـأنزيمات القطع: فكل إنزيم قطع يمكنه القص عند تتابع محدد واحد، كما في إنزيم EcoR1 الذي يتعرف فقط على التتابع GAATTC، ما يقيد التعديل الوراثي. بينما يمكن باستخدام تقنية كريسبر القطع عند أي منطقة مرغوبة من الجينوم، وذلك لأن الـ gRNA الذي يستخدمه إنزيم cas9 للتعرف على منطقة القطع قابل للتعديل والتركيب، فعندما يريد العلماء القص عند تتابع معين من الـDNA فإنهم يصطنعون gRNA مماثل وفريد لهذا التتابع. هذا وفر دقة كبيرة وخيارات أكثر لمناطق قطع الجينوم والتعديل عليه. كذلك وجد أن تقنية كريسبر نجح تطبيقها على جينوم أي كائن حي تم تجريبها عليه، أما أنزيمات القطع تتعرف على تتابعات موجودة في عدد محدود من الكائنات الحية.
كريسبر تطبيقات
ما زال العلماء يحاولون تطوير حل لمشكلة صعوبة التعديل الجيني على خلايا بشرية كاملة، لكن حتى الآن يمكن إجراء تعديلات بسهولة على الخلايا الجذعية وخلايا الدم الحمراء أو على خلايا نامية في أطباق بتري.
كريسبر-كاس9 أداة أساسية في تقنية الإجبار الجيني (بالإنجليزية: Gene Drive)، والتي يستخدمها الباحثون حاليا في خطة للقضاء على مرض الملاريا، وذلك بجعل البعوض المعدل وراثياً ليمتلك صفة مقاومة حمل المرض ينشر هذه الصفة بشكل كلي في الأجيال اللاحقة عند تزاوجه مع البعوض غير المقاوِم لحمل المرض، عن طريق جعل احتمال توريث صفة مقاومة المرض بنسبة 100% في الأجيال الناتجة بدلا عن قوانين مندل الطبيعية والتي يكون فيها احتمال توريث الصفة بنسبة 50% بالمتوسط.
كريسبر تطبيقات
بعدما تمت عمليات بنجاح في قص الجينات في الصين والولايات المتحدة قام باحثون من بريطانيا بقص مورثات بأجنة بشرية بواسطة كريسبر- كاس9 وغيروا بعضها. أراد الباحثون من معهد فرانسيس كريك في لندن بهذه الطريقة استكشاف التطور المبدئي الذي يحدث في الأجنة وفهمها بطريقة أفضل؛ بحيث يتوصلون إلى نسبة نجاح أفضل عند القيام بالتخصيب الإصطناعي. يعتبر هذا تدخل من الإنسان في تغيير الخلق، ولهذا فإن العلماء لم يزرعوا خلاياهم التي قاموا بتغييرات فيها في ارحمام نساء، وإنما أهلكوها. هناك مناقشات كثيرة تجري بين الأطباء والباحثين والسياسيين والقانونيين والمفكرين في شأن بحوث مثل تلك على الإنسان؛ في ألمانيا تلك الأبحاث ممنوعة.
عام 2018، ادعى عالم صيني يُدعى خه جيان كوي تطبيقه للتقنية على خلايا أجنة بشرية وزرعها في رحم الأم قبل أن تولد الأجنة التوأم «لولو» و«نانا»، حيث قام بتعديل الشيفرة الوراثية الخاصة بهما لتصبحا مقاومتين لـفيروس HIV المسبب لمرض الإيدز وذلك عن طريق استخدامه تقنية كريسبر في تعطيل الجين المنتج للمستقبل البروتيني CCR5 الذي لوحظ أن الأشخاص الذين تفتقر بنيتهم الوراثية إلى الشكل الوظيفي لهذا المستقبل ينزعون ليكونوا مقاومين بشكل غير اعتيادي لمرض الإيدز وفيروس HIV، ما أحدث ضجة كبيرة في الأوساط العلمية لأسباب أخلاقية.
نادية السبع
نادية السبع (17 سبتمبر 1929 - 24 يوليو 1990 )، ممثلة مصرية. بدأت حياتها المهنية في الصحافة درست بالمعهد العالي للفنون المسرحية ثم نوعت عملها بين الإذاعة والتلفزيون والمسرح كممثلة.
تاريخ بارق
تُعتَبر منطقة بارق المعاصرة جزءاً من الإقليم الذي عرف تاريخياً باسم «اليمن»، ومن هذا المنطلق فإن تاريخ بارق المعاصر يدخل في إطار التاريخ اليمني القديم الذي يعود إلى الألفية الثانية ق.م. تأسَّست بارق بشكل فعلي في عام 220م وسكنتها قبيلة مهاجرة من جنوب اليمن اسمها بارق، حيث كانت قبيلة أزدية، وعُرِفَت قبل ظهور الإسلام بديار بارق، وهي ديار يَمرُّ بها طريق التجارة القديمة من اليمن إلى مكة المكرمة ثم بلاد الشام التي تعرف برحلة الشتاء والصيف. كان يُقَام فيها سوق حباشة في أول شهر رجب ثمانية أيام، وقيل 3 أيام، وكان السوق وقوافله في حماية بلاد بارق، وهو سوق للأزد كان من أعظم أسواق العرب على الإطلاق وكان آخر سوقٍ خربت من أسواق الجاهلية. وفي أواسط القرن السابع الميلادي دخلت قبائل بارق في الإسلام، ولعبت دوراً مفصلياً ورئيسياً في الفتوحات الإسلامية، وقد استوطن الكثير من أفرادها في البلاد المفتوحة خلال تلك العصور.
تاريخ بارق المقدمة
ذكرها كثير من المؤرخين والكتاب العرب بدايةً بالمؤرخين الأوائل مثل: ابن إسحاق مروراً بابن الكلبي، وابن هشام، واليعقوبي، والبلاذري، وخليفة بن خياط، والطبري، وابن دريد، وغيرهم. ولا يكاد يخلو أيٌّ مصدر من أمَّهات الكتب العربية من ذكر بارق، كما أن لها واسع الذّكر في كتب التراث. أمَّا جغرافيًّا فقد ذُكِرَت بارق في الكتب الجغرافية القديمة، ومنها كتب أبو محمد الهمداني وياقوت الحموي، وكان أول ذكر جغرافي لها للهمداني (المتوفى سنة 336هـ) في كتاب صفة جزيرة العرب، وحدَّد موقعها بالتفصيل فقال: «بلاد بارق من غور السراة وهي بقرة والملصة ويسران وذات أعشار وتربان جبل لهم من ناحية ذات أعشار وأعلى قنوتي».
 وفي موضع آخر قال: سراة الحجر نجدها خثعم وغورهم بارق.
بارق منطقة قديمة وموغلة في القدم والتاريخ، حيث يعود تاريخها إلى أكثر من 4000 عام. حسب التوراة وبعض المراجع فإنَّ حويلة ابن يقطان وذريتة أوَّل من سكن شرق تهامة (بارق وما جاورها)، وفي بعض الروايات أوفير ابن يقطان، وأيضاً سكنها الساميون مثل العماليق وغيرهم.
تاريخ بارق المقدمة
ومن ثمَّ دخلت بارق في بلاد مملكة سبأ خلال القرن الرابع قبل الميلاد تقريباً، تليها مملكة حمير في القرن الأول قبل الميلاد، حتى انهيار سد مأرب ما بين عام 115 ق.م و200م، وعلى إثره نزحت عدَّة قبائل عربية من مملكة سبأ في اليمن شمالاً، ومن هذه القبائل بارق، وهي قبيلة أزدية. وعندما وصل سعد الملقب بـ«بارق» إلى وادٍ في تهامة أعجب بما فيها من أرضٍ خصبة، فاستقرَّ فيها وسُمِّيت بعد ذلك باسمه بارق، وقيل هو أي سعد من سُمِّي بارق نسبةً إلى الأرض التي سكنها أيُّ بلاد بارق.
كان يوجد في بلاد بارق سوق حباشة الذي احتلَّ مكانةً بارزةً بين أسواق العرب في الجاهلية، وقد تاجر محمد بن عبد الله وباع فيه واشترى، وقد كان تاجراً فيه لصالح السيدة خديجة قبل البعثة النبوية. وكانت تفرض بارق الإتاوة (خراجاً) على عير قريش المتوجهة نحو اليمن وفي ذلك يقول سراقة الأكبر بن مرداس:
وقد شارك آل بارق في يوم شعب جبلة المشهور في الجاهلية قال شاعرهم معقر البارقي في ذلك اليوم قصيدته المشهورة التي مطلعها:
تاريخ بارق المقدمة
شارك آل بارق مـع قومهم الأزد في حروبهم ضد قريش، وقال شاعرهم سراقة الأكبر بن مرداس في يوم مقتل أبي أزيهر الدوسي قصيدته المشهورة التي مطلعها:
ساد بني زهير بن ثعلبة بطنٌ من بارق في الجاهلية بجيلة بعد أن أصابوا دماً في قومهم بارق، فسكنوا أرض بجيلة فحالفتهم بجيلة فبلغوا من العلوُّ والشَّرف والمجد فيهم ما بلغوا. فكانوا سادتهم وسفراءهم، وكان آخر سيد من بارق الصحابيُّ الجليل عرفجة البارقي. حتى تنازل عام 13 هـ في خبرٍ طويلٍ عن السيادة والقيادة إلى جرير البجلي.
نساء بارق أمَّهات قبائل العرب، ومنهنّ: جميلة بنت عدوان، وهي أم فهر بن مالك الجد العاشر للنبي محمد بن عبد الله أبو قريش. وأسماء بنت سعد البارقي زوجة مرة بن كعب الجد السادس للنبي محمد بن عبد الله، وهي أم تيم أبو بني تيم وأم يقظة جد بني مخزوم. وفاطمة بنت عوف البارقي وهي أم مخزوم أبو بني مخزوم. وأم عشب ابنة عدي البارقي أم قبيلة وادعة.
تاريخ بارق المقدمة
بظهور الإسلام بدأت مرحلة جديدة في تاريخ المنطقة، ومع بداية الفتوحات الإسلامية في القرن السابع الميلادي، تمَّت دعوة البلاد المجاورة إلى الدخول في الإسلام. وكانت بارق من أوائل المناطق التي أُرْسِلَ إليها دعاةٌ ليدخلوا سكانها في الدين الجديد، فوفدت القبائل من بارق إلى النبي تبايعه بالإسلام في العام 9 هـ 630م (عام الوفود)، وقد تشرَّفوا بخطاب النبي المشهور لهم الذي قال فيه:
وشهدَ على هذا الكتاب أبو عبيدة بن الجراح وحذيفة بن اليمان، وكتبه أبي بن كعب.
ناصر آل بارق الدعوة الإسلامية في عدة فتراتٍ وحقب، ومنها عصر الخليفة أبو بكر الصديق، عندما شاركوا في حروب الردة، ومن أبرز من شاركوا منهم:
تاريخ بارق المقدمة
وفي عصر الخليفة عمر بن الخطاب كانت بارق من القبائل التي استجابت لدعوته في الانضمام إلى الجيوش الإسلامية الموجهة إلى الفتوح الإسلامية في فتح فارس والشام. وفي شعبان عام 13 هـ الموافق نوفمبر عام 634م قدم على عمر غزاةٌ من قبائل بارق وكنانة في 700 رجل - وعامَّتُهم من بارق - يطلبون الجهاد في الشام، فأثنى عليهم عمر ووجَّههم إلى العراق بعد هزيمة المسلمين في موقعة الجسر على يد الفرس. أمَّر عمر على بارق الصحابيَّ الجليل عرفجة بن هرثمة البارقي، فكانوا تحت لواءه في جميع المعارك التي خاضها، وكانت أوَّل مواجهاتهم معركة البويب في 12 رمضان عام 13 هـ، وكان لهم فيها أحسن البلاء. وذكر أن كلَّ واحدٍ منهم كان يقتل عشرةً أو عن عشرة.
تاريخ بارق المقدمة
شارك منهم 1,500 رجل - وفي رواية الطبري 700 رجل - في معركة القادسية في 13 شعبان عام 14 هـ / 16 نوفمبر عام 636م، بقيادة قائدهم الصحابيّ حميضة بن النعمان البارقي. وكان رئيسهم عرفجة البارقي من الوفد الذي فاوض رستم، ومن أشهر من شَارك منهم في المعركة أيضاً: عرفجة بن هرثمة البارقي وحذيفة بن محصن البارقي وعروة بن الجعد البارقي وشبيب بن غرقدة البارقي. كما شاركَ منهم المئات في فتوحات العراق، ومن أشهرهم: عروة بن عياض البارقي، الذي شارك في أغلب فتوحات العراق وكان قائداً في معركة الخنافس التي انتصَرَ جيشه فيها. وعرفجة بن هرثمة البارقي، الذي كان قائداُ في فتح الموصل وقائد الخيل في تكريت. كما وقد شاركت قبيلة بارق في فتح المدائن، ومن أبرز من شارك منها شبيب بن غرقدة البارقي وعرفجة بن هرثمة، الذي كان قائد أوَّل غزوة بحرية في الإسلام.
في عصر الخليفة عثمان بن عفان وامتداداً لعهد عمر واصَلَ رجال بارق الانضمام إلى الجيوش الإسلامية، ومن أبرز رجال بارق الفاعلين في عهد عثمان:
تاريخ بارق المقدمة
عرفجة بن هرثمة البارقي: كان والياً على الموصل حتى مقتل عمر وظل والياً من بعده، فأمره عثمان بالعودة إلى ساحات القتال في بلاد فارس، لكنه ما لبث أن أعاده مرَّة أخرى والياً على الموصل وأمره بتجنيد المدينة، فقام بتوطين أربعة آلافٍ من العرب بها وظلَّ حاكماً لها حتى مقتل عثمان.
عروة البارقي: كان من صحابة الكوفة الذين ثاروا على سعيد بن العاص لسوء إدارته، وقيل اعتراضاً على عثمان لأنه ولَّى التابعي سعيد بن العاص وهو من أقاربه على [الكوفة وتجاهَلَ الصحابة الأحقَّ بها.
عروة بن الجعد البارقي: بعد فشل الثورة نَفَاهُم والي الكوفة سعيد بن العاص منها إلى الشام بأمر عثمان، فكان فيمن حضر فتوحَ الشام ونزلها. وكان مرابطاً ببراز الروز، ومعه عدة أفراسٍ منها فرس أخذه بعشرة آلاف درهم. وبعد عودة عروة والصحابة من الشام دخلوا بقيادة مالك الأشتر إلى قصر الإمارة فور عودتهم، وأخرجوا ثابت بن قيس خليفة الوالي عليه، واستطاع أهل الكوفة على إثر ذلك منع سعيد بن العاص والي الكوفة من العودة إليها.