hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
سكتة دماغية النزيف الدماغي
هي السكتة الدماغية التي ليس لديها أي أعراض ظاهرية، والمرضى لا يدركون عادة كان لديهم سكتة دماغية. على الرغم من عدم ظهور اعراض السكتة الدماغيه فالسكتة الدماغية الصامتة تقوم بتدمير الدماغ، وتضع المريض في خطر متزايد في هجوم الدماغي اوالسكتة الدماغية الكبرى في المستقبل. وفي المقابل، أولئك الذين لديهم سكتة دماغية كبرى هم أيضاً عرضة للخطر من وجود السكتات الدماغية الصامتة. وفي دراسة واسعة النطاق في عام 1998، قدرت بأكثر من 11 مليون شخص عانوا من سكتة دماغية في الولايات المتحدة. 770,000 من هذه السكتات الدماغية كانت ظهرت عليهم اعراض السكتة الدماغية الكبرى وكان 11 مليون منهم من اصحاب السكتات الصامتة. وعادة ما يسبب السكتات الدماغية الصامتة الآفات التي يتم الكشف عنها من خلال استخدام التصوير العصبي مثل التصوير بالرنين المغناطيسي. وتقدر السكتات الدماغية الصامتة تحدث في خمسة أضعاف معدل ضربات الأعراض. ويزداد خطر السكتة الدماغية الصامتة مع التقدم في السن، ولكن قد تؤثر أيضا على البالغين والأطفال الصغار، ولا سيما مع فقر الدم الحاد.
سكتة دماغية الفسيولوجيا المرضية
تحدث السكتة الدماغية بسبب فقدان تدفق الدم إلى جزء من الدماغ، تبدأ بسلسة الإشلال الاسكيمي. تتوقف انسجة الدماغ عن العمل إذا حرمت من الأكسجين لأكثر من 60 إلى 90 ثانية بعد ثلاث ساعات تكون الانسجه قد ماتت أي اصابها احتشاء وتتاثر تلك المنطقة في وظيفتها ويصاب المريض بإصابة لا رجعة فيها (وهذا هو السبب يتم إعطاء الادويه المميته للدم مثل alteplase حتى ثلاث ساعات منذ بداية السكتة الدماغية.) تصلب الشرايين قد يعطل امدادات الدم عن طريق تضييق التجويف الأوعية الدموية مما يؤدي إلى الحد من تدفق الدم، مما يتسبب في تشكيل جلطات الدم داخل الاوعية. ويحدث احتشاء صمي عندما تتشكل الصمات في أماكن أخرى في الدورة الدموية، وعادة في القلب نتيجة الرجفان الأذيني، أو في الشرايين السباتية، ومن ثم يدخل الدورة الدموية الدماغية، ويعمل على تسكير الأوعية الدموية في الدماغ. منذ يتم تسكير الأوعية الدموية في الدماغ، يصبح في الدماغ انخفاض في الطاقة، وبالتالي فإنه يلجأ إلى استخدام الأيض اللاهوائي داخل المنطقة المتاثره بنقص التروية. الأيض اللاهوائي تنتج أقل الأدينوساين ثلاثي (ATP) من الطاقة ولكنه يطلق كل إنتاج الوحدة لطاقة الحمض يسمى حمض اللبنيك. حامض اللبنيك وقد يعمل هذا الحمض على تدمير الخلايا لأنه هو من الأحماض وبالتالي فإن التوازن الحمضي القاعدي في الدماغ قد يتعطل. يشار إلى منطقة نقص التروية باسم «الغبش الدماغي».
سكتة دماغية الفسيولوجيا المرضية
يتسبب نقص الأكسجين في فشل عمليات العصبون الطبيعية المسؤولة عن إنتاج ثلاثي فوسفات الأدينوسين (ATP) اللازم لإنتاج الطاقة.
تنتقل الخلايا إلى الأيض اللاهوائي، وتنتج الحمض اللبني.
تفشل مضخات نقل الأيونات التي تعتمد على ثلاثي فوسفات الأدينوسين، مما يتسبب في إزالة استقطاب الخلية، ويسمح للأيونات بما فيها الكالسيوم، (Ca++) بالتدفق إلى الخلية.
لا تتمكن مضخات الأيونات من نقل الكالسيوم خارج الخلية بعد ذلك، وترتفع مستويات الكالسيوم داخل الخلية ارتفاعًا حادًا.
يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري.
تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca++) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية.
سكتة دماغية الفسيولوجيا المرضية
يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة وأنواع الأكسجين التفاعلية والإنزيمات التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري. ويمكن للكالسيوم أيضًا أن يتسبب في إطلاق المزيد من الغلوتومات.
بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية.
تتحطم المتقدرة، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل الاستماتة إلى داخل الخلية.
يبدأ شلال الاستماتة التي تعتمد على الكاسباز، مما يتسبب في «انتحار» الخلايا.
إذا ماتت الخلية بسبب النخر، فإنها تُطلق الغلوتومات والكيماويات السامة في البيئة المحيطة بها. تتسبب السموم في تسميم العصبونات المجاورة، كما تستطيع الغلوتومات أن تزيد من استثارتها.
عند إعادة إرواء الدماغ، تتسبب مجموعة من العوامل في إصابة إعادة الإرواء.
تزداد الاستجابة الالتهابية، وتبتلع الخلايا البلعمية الأنسجة التالفة التي لازالت قابلة للحياة.
سكتة دماغية الفسيولوجيا المرضية
تتسبب الكيماويات الضارة في تدمير الحاجز الدموي الدماغي.
تحدث الوذمة الدماغية (تورم الدماغ) بسبب تسرب الجزيئات الكبيرة، مثل الألبومينات من الأوعية الدموية عن طريق الحاجز الدموي الدماغي التالف. وتتسبب هذه الجزيئات الكبيرة في دخول المياه إلى نسيج الدماغ بعدها عن طريق التناضح. وتتسبب هذه «الوذمة وعائية المنشأ» في ضغط نسيج الدماغ وتدميره. الإسكيمية تحرك أيضاً إنتاج الجذور الحرة للأكسجين وغيرها من أنواع الأكسجين التفاعلي. هذه تتفاعل مع وتضر أيضاً عددا من العناصر الخلوية والخارجية. الأضرار التي لحقت بطانة الأوعية الدموية أو البطانة أمر بالغ الأهمية. في الواقع، يعمل العديد من البروتينات العصبية المضادة للأكسدة مثل حمض اليوريك وNXY-059 على مستوى البطانة وليس في المخ في حد ذاته. تبدأ الجذور الحرة أيضًا بشكل مباشر عناصر من سلسلة موت الخلايا المبرمجة عن طريق إشارات الأكسدة والاختزال.
سكتة دماغية الفسيولوجيا المرضية
هذه العمليات هي نفسها بالنسبة لأي نوع من الأنسجة الدماغية ويشار إليها مجتمعة باسم تتالي الدماغية. ومع ذلك، فإن أنسجة المخ معرضة بشكل خاص للإسكيمية لأنها تحتوي على احتياطي تنفسي ضئيل وتعتمد بشكل كامل على الأيض الهوائي، على عكس معظم الأعضاء الأخرى.
بالإضافة إلى أثرها التدميري على خلايا الدماغ، تتسبب ال ischemia and infarction بخسارة السلامة البنيوية لخلايا الدماغ والأوعية الدموية عبر تسببها بإطلاق إنزيمات مثل matrix metalloproteases والتي هي عبارة عن إنزيمات تحتوي الزنك والكالسيوم وتؤدي إلى تكسر الكولاجين، حمض الهيالورونيك، ومكونات أخرى من الأنسجة الضامة. وتسهم إنزيمات متعددة بالإضافة إلى matrix metalloproteases في هذا الأثر التدميري. أما تدمير السلامة البنيوية للأوعية الدموية فيتسبب بانهيار الحاجز الدموي-الدماغي مما يسهم في حدوث الاستسقاء الدماغي والذي يتسبب بدوره في المزيد من الإصابة الثانوية للدماغ.
سكتة دماغية النزيفية
يمكن أن يحدث نزيف داخل تجويف الجمجمة لأسباب مختلفة. نزيف تحت الجافية وفوق الجافية هي في معظمها تحدث نتيجة للصدمة. اما السكتات الدماغية النزفية فتحدث داخل الحشوة النسيجيه للدماغ أو مسافات داخل البطين، وتصنف على أساس الأمراض التي تستند إليها. بعض الأمثلة من السكتة الدماغية النزفية هي نزيف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، تمدد الأوعية الدموية، تمزق الناسور AV، تمزق أنيوريسم، والتحول من سكته دماغيه اسكيميه، ونزيف الناتج عن تعاطي المخدرات.
وهي تؤدي إلى اصابة وجرح وتشوه الانسجة الناتجة من ورم دموي أو تجمع دموي التي يعمل على الضغط على الانسجة. وبالإضافة إلى ذلك، يمكن للضغط أن يؤدي إلى فقدان تدفق الدم إلى الأنسجة المتضررة، فان الدم الصادرعن نزيف في الدماغ يبدو أن له تأثيرات سامة مباشرة على أنسجة المخ والأوعية الدموية. فبالتالي يساهم اصابات ثانوية في الدماغ بعد النزف.
سكتة دماغية فحص طبي
تم تشخيص السكتة الدماغية من خلال عدة أساليب: فحص للجهاز العصبي (مثل NIHSS)، الأشعة المقطعية في (معظم الأحيان دون تحسينات التباين) التصوير بالرنين المغناطيسي، موجات دوبلر فوق الصوتية، والشرايين. تشخيص السريري للسكتة الدماغية، بمساعدة من تقنيات التصوير. تعمل تقنيات التصوير في تحديد الأنواع الفرعية وسبب السكتة الدماغية. لا يوجد هناك حتى الآن أي اختبار دم يستخدم عادة لتشخيص السكتة الدماغية نفسها، على الرغم من اختبارات الدم قد تكون عوناً في معرفة السبب المحتمل من السكتة الدماغية.
بما في ذلك أخذ التاريخ الطبي للأعراض والحالة العصبية، ويساعد على إعطاء تقييم للموقع وشدة السكتة الدماغية.
حساسية = 81٪
خصوصية = 100
للكشف عن نزيف مزمن، أشعة الرنين المغناطيسي هو أكثر حساسية. فبالتالي هو أفضل.
لتقييم السكتة الدماغية مستقرة، فحص الطب النووي SPECT وPET / CT قد يكون مفيدا. فحص يعمل على قياس SPECT تدفق الدم إلى المخ وPET مع FDG يحدد النشاط الأيضي للخلايا العصبية.
سكتة دماغية فحص طبي
عندما يتم تشخيص السكتة الدماغية ويمكن إجراء اختبارات أخرى لتحديد السبب الأساسي. ولابد من تحديد الاسباب للسكتة الدماغيه لضمان العلاج بطريقه صحيحه قد تختلف اختيار الاختبار، لأن سبب السكتة الدماغية يختلف مع تقدم العمر ومن هذه الاختبارات:
يقوم هذا الجهاز بمراقبة ضربات القلب وسرعته على مدار 24 ساعة، وهو عبارة عن جهاز بحجم الراديوم يتم وضعه على الخصر، بحيث يتكون ذلك النظام من الأقطاب الكهربائية والكوابل التي تقوم بدورها بمتابعة اضطرابات الضربات على مدار اليوم.
سكتة دماغية فحص طبي
بالنسبة للسكتات الدماغية النزفية، قد يكون التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي مع تباين داخل الأوعية قادرًا على تحديد الشذوذ في شرايين الدماغ (مثل تمدد الأوعية الدموية) أو مصادر أخرى للنزيف، والتصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي إذا لم يظهر هذا أي سبب. إذا لم يحدد هذا أيضًا سببًا أساسيًا للنزيف، فيمكن إجراء تصوير الأوعية الدماغية، لكن هذا يتطلب الوصول إلى مجرى الدم عن طريق قسطرة داخل الأوعية ويمكن أن يسبب المزيد من السكتات الدماغية بالإضافة إلى مضاعفات في موقع الإدخال وبالتالي يتم إجراء هذا التحقيق ل حالات محددة. إذا كانت هناك أعراض توحي بأن النزف ربما حدث نتيجة للتخثر الوريدي، يمكن استخدام تصوير الأوردة المقطعية أو التصوير بالرنين المغناطيسي لفحص الأوردة الدماغية.
سكتة دماغية فحص طبي
بين الأشخاص المصابين بالسكتات الدماغية، يحدث خطأ خاطئ من 2 إلى 26% من الوقت. «الحرباء الدماغية» (SC) هي السكتة الدماغية التي يتم تشخيصها على أنها شيء آخر. الأشخاص الذين لا يعانون من السكتة الدماغية قد يشخصون في تشخيص السكتة الدماغية. يؤدي إعطاء التخثر (تجلط) في مثل هذه الحالات إلى نزيف داخل المخ من 1 إلى 2% من الوقت، وهو أقل من ذلك الذي يصيب الأشخاص المصابين بالسكتات الدماغية. هذا العلاج غير الضروري يزيد من تكاليف الرعاية الصحية. على الرغم من ذلك، تنص إرشادات AHA /ASA على أن البدء بالحقل الوريدي في تقليد محتمل مفضل على تأخير العلاج للاختبار الإضافي. النساء، الأمريكيين من أصل أفريقي، الأمريكيين من أصل أسباني، وجزر آسيا والمحيط الهادئ غالبا ما يتم تشخيصهم بشكل خاطئ لحالة أخرى غير السكتة الدماغية أثناء تعرضهم لسكتة دماغية في الواقع. بالإضافة إلى ذلك، يزيد احتمال إصابة السكتة الدماغية التي تقل أعمارها عن 44 سنة بسبع مرات أكثر من البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. هذا هو الحال خاصة بالنسبة للشباب الذين يعانون من احتشاءات الدورة الدموية الخلفية. استخدمت بعض المراكز الطبية التصوير بالرنين المغناطيسي شديد الحدة في الدراسات التجريبية للأشخاص الذين اعتقدوا في البداية أن لديهم احتمالية منخفضة للإصابة بالجلطة الدماغية. وفي بعض هؤلاء الأشخاص، تم اكتشاف السكتات الدماغية التي عولجت بعد ذلك بأدوية التخثر.
سكتة دماغية فحص طبي
هناك ما يسمى بالفريق متعدد التخصصات في الرعاية الطبية والتأهيل الطبي للشخص الناجي من السكتات الدماغية. يتخصص كل من. أخصائيو علم النفس العصبي (وخاصة أخصائيون علم النفس العصبي السريري) هم علماء نفس متخصصون في فهم آثار إصابات الدماغ ويمكنهم المشاركة في تقييم مدى شدة الإصابة أو عمل إستراتجيات إعادة تأهيل النفسي العصبي وإدارة برامج التأهيل في استعادة الوظائف المفقودة أو المساعدة في إعادة تعلم المهارات الأساسية والتكيف والعودة بفاعلية إلى المجتمع في تجاوز ومعالجة للمشكلات النفسية والمتعلقة بالمزاج والقدرات الفكرية.
ويعد الرصد والقياس السيكومتري النفسعصبي عن مدى عمق وشدة الضرر الناتج عن السكتة الدماغية أحد أهم وأبرز مهام استشاري القياس النفس عصبي وعلم النفس الإكلينيكي. وبالتالي فإن وجوده ضمن فريق العلاج يعد أمراً جوهريا ووفق التوصيات العلمية العالمية. وبسبب ندرة المتخصصين في العالم العربي في هذا التخصص «علم النفس الإكلينيكي الطبي، علم النفس العصبي الإكلينيكي وعلم النفس التأهيلي الطبي» فإنه من المتوقع أن يفقد المريض فرصة أفضل من الرعاية والمتابعة والتأهيل الدقيق المبني على القياسات السيكومترية.
وهناك دراسات محدودة جداً في الوطن العربي التفتت لهذا الجانب الحيوي في تأهيل المريض، ومنها الدراسة التي قام بها محمد مرعي القحطاني  على اختبار قدرة إدراك الحيز المكاني «اضطراب إلغاء المكان» «إهمال حيزي نصفي» الذي قد يصيب شريحة من المرضى الناجين من الجلطات الدماغية.
سكتة دماغية الوقاية
نظرًا لعبئ السكتات الدماغية، تُعتبر الوقاية منها إحدى القضايا الهامة للصحة العمومية. الوقاية الأولية هي أقل نجاعة من الوقاية الثانوية (كما تقرر حسب عدد الأشخاص المطلوب علاجهم لمنع سكتة دماغية واحدة في السنة). تُفصّل التوجيهات الأخيرة حول الأدلّة في الوقاية الأولية في السكتة الدماغية. في أولئك الذين يتمتعون بصحة جيدة، لا يظهر أن الأسبرين مفيد وبالتالي لا يُنصَح به. أما أولئك الذين كان لديهم نوبة قلبية أو الذين لديهن مخاظر قلبية وعائية عالية، فتوفّر الوقاية الأولية بعض الحماية ضد السكتة الدماغية الأولى. أما في أولئك الذين عانوا من سكتة دماغية سابقة، قد يكون العلاج مع الأدوية الأسبرين، كلوبيدوجريل أو ديبيريدامول مفيدًا لهم. تنصح فرقة الخدمات الوقائية الأمريكية بالامتناع عن إجراء الكشف عن تضيّق الشريان السباتي في اللذين دون أعراض.
سكتة دماغية الوقاية
عوامل الاختطار القابلة للتعديل الأكثر أهمية بالنسبة للسكتة الدماغية هي ارتفاع ضغط الدم والرجفان الأذيني (على الرغم من أن حجم هذا التأثير صغير: تشير الأدلة من تجارب مجلس الأبحاث الطبية أنه يجب علاج 833 مريض خلال سنة لمنع سكتة دماغية واحدة). تشمل عوامل الاختطار القابلة للتغيير الأخرى ارتفاع مستويات الكولسترول في الدم، وداء السكري، وتدخين السجائر (الفاعل والقسري)، واستهلاك الكحول المفرط، وتعاطي المخدرات، وقلة النشاط البدني، والسمنة، واستهلاك اللحوم الحمراء المصنعة، ونظام غذائي غير صحي. يؤهب تعاطي الكحول لسكتة دماغية إقفارية، ونزف داخل المخ ونزف تحت العنكبوتية عبر طرق متعددة (على سبيل المثال عن طريق ارتفاع ضغط الدم، والرجفان الأذيني، وكثرة الصفيحات الارتدادية، واضطرابات تراكم الصفيحات الدموية واضطرابات التخثر). أما المخدرات، والأكثر شيوعًا الأمفيتامينات والكوكايين، قد تؤدي إلى السكتة الدماغية عن طريق الحاق الضرر بالأوعية الدموية الدماغية أو/و فرط ضغط الدم الحاد.
سكتة دماغية الوقاية
لا توجد دراسات ذات جودة عالية تظهر فعّالية التدخّلات التي تهدف للحد من الوزن، أو تشجيع ممارسة الرياضة بانتظام، أو الحد من استهلاك الكحول، أو الإقلاع عن التدخين. ومع ذلك، نظرًا لمجموعة كبيرة من الأدلة الظرفية، تشمل المعالجة الطبية الأمثل للسكتة الدماغية النصائح حول النظام الغذائي، والرياضة، واستخدام الدخان والكحول. الدواء أو العلاج بالعقاقير هي الأسلوب الأكثر شيوعًا للوقاية من السكتة الدماغية؛ استئصال باطنة الشريان السباتي يمكن أن تكون طريقة جراحية مفيدة للوقاية من السكتة الدماغية.
سكتة دماغية الوقاية
يمثّل فرط ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) 35% من خطر حدوث السكتة الدماغية. تخفيض ضغط الدم الانقباضي بـ 10 مم زئبق والانبساطي بـ 5 مم زئبق يقلل من خطر السكتة الدماغية بحوالي 40%. وقد تبيّن بشكل قاطع أن خفض ضغط الدم يساهم في منع كل من السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية. وهو مهم كذلك في الوقاية الثانوية. ويستفيد حتى المرضى البالغون أكثر من 80 عامًا واللذين بعانون من فرط ضغط الدم الانقباضي المنعزل من العلاج بخافضات ضغط الدم. لا تظهر الأدلة المتوفرة اختلافات كبيرة في الوقاية من السكتات الدماغية بين خافضات ضغط الدم المختلفة - من هنا، ينبغي النظر في عوامل أخرى كالحماية من أشكال أخرى من الأمراض القلبية الوعائية والتكلفة المادية. لم يظهر الاستخدام الروتيني لحاصرات البيتا بعد السكتة الدماغية أو بعد نوبة نقص تروية عابرة أي منفعة.
سكتة دماغية الوقاية
ترتبط مستويات الكولستيرول المرتفعة مع الإصابة بالسكتة الدماغية الإفقارية. وقد أبثث الدراسات أن الستاتينات يقلل من احتمال الإصابة بالسكتة الدماغية بحوالي 15%. ولأن تحليلات تلوية سابقة قد أظهرت أن تناول أدوية تخفيض شحميات دم أخرى لم تخفض احتمال الإصابة بالسكتة، فقد تفعل الستاتينات ذلك عن طريق آليات أخرى غير خفض دهنيات الدم.
يزيد مرض السكري من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 2 إلى 3 مرات. بينما أظهرت الدراسات أن السيطرة المكثفة على سكر الدم قد تقلل مضاعفات الأوعية الدموية الصغيرة مثل الفشل الكلوي وتلف شبكة العين، لم تظهر الدراسات انها تقلل مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة مثل السكتة الدماغية.
سكتة دماغية الوقاية
إن مضادات التخثّر الفموية مثل الوارفارين هي عماد الوقاية من السكتة الدماغية لأكثر من 50 عامًا. بالرغم ذلك، أظهرت عدة دراسات أن الأسبرين والأدوية المضادة للصفيحات فعّآلة للغاية في الوقاية الثانوية بعد سكتة دماغية أو نوبة نقص تروية عابرة. جرعات منخفضة من الأسبرين (على سبيل المثال 75-150 مغ) فعّآلة مثل تناول جرعات عالية ولكن مع أقل آثار جانبية؛ لا تزال الجرعة الفعّآلة الأصغر غير معروفة. الثيينوبريدينات (كلوبيدوجريل، تيكلوبيدين) «قد تكون بفارق طفيف أكثر فعّالة» من الأسبرين وذات أقل خطورة لنزف هضمي، ولكنها أكثر تكلفة. من هنا، يبقى دورها مثيرًا للجدل. التيكلوبيدين مصحوب بمعدّلات أعلى من الطفح الجلدي، والإسهال، وانخفاض الخلايا المتعادلة وفرفرية قليلة صفيحات خثارية. ويُمكن أن يُضاف الديبريدامول للعلاج بالأسبرين لتوفير فائدة إضافية صغيرة، على الرغم من أن الصداع هو أحد الآثار الجانبية الشائعة. جرعة منخفضة من الأسبرين هي كذلك فعّآلة للوقاية من السكتة الدماغية بعد حدوث احتشاء عضلة القلب.
سكتة دماغية الوقاية
لأولئك المرضى مع الرجفان الأذيني احتمال 5% بالسنة لسكتة دماغية، وهذا الخطر أعلى في أولئك مع الرجفان الأذيني الصمامي. وفقًا لاحتمال الإصابة بالسكتة الدماغية، تُستخدم مضادات التخثر مع الأدوية مثل الوارفارين أو الأسبرين للوقاية. عدا في الأشخاص الذين يعانون من الرجفان الأذيني، لا يُنصح باستخدام مضادات التخثر الفموية للوقاية الأولية من السكتة الدماغية - أي فائدة يقابلها خطر حدوث نزيف.
في الوقاية الأولية، لا تقلل الأدوية المضادة للصفيحات من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ولكنها تزيد من خطر حدوث نزيف كبير. هناك حاجة للمزيد من الدراسات للتحقيق من تأثير وقائي محتمل للأسبرين ضد السكتة الدماغية لدى النساء.
سكتة دماغية الوقاية
قد يُستخدم كل من استئصال باطنة الشريان السباتي أو رأب الوعاء السباتي لإزالة تضيّق تصلّب الشرايين من الشريان السباتي. هناك أدلة تدعم هذا الإجراء في حالات مختارة. لقد أُظهر أن اسئصال باطنة الشريان السباتي في حالة تضّيق كبير هي مفيدة في الوقاية من مزيد من السكتات الدماغية في أولئك الذين عانوا بالسابق من سكتة دماغية. أما استحدام دعّامات الشريان السباتي لم تكن مفيدة بنفس الشكل. ويتم اختيار المرضى لإجراء عملية جراحية بناءًا على الجيل، والجنس، ودرجة التضيّق، والزمن منذ بداية الأعراض، وتفضيلات المريض. الجراحة هي الأكثر فعالية عندما لا يتم تأجيلها طويلًا - احتمال تكرّر السكتة الدماغية عند المريض الذي يعاني من درجة تضيّق 50% وأكثر هي ما يصل إلى 20% خلال 5 سنوات، ولكن استئصال باطنة الشريان فيقللّ هذا الخطر إلى ما يقارب الـ 5%. عدد الإجراءات اللازمة لشفاء مريض واحد هو 5 لعملية جراحية في وقت مبكر (في غضون أسبوعين من السكتة الدماغية الأولية)، و 125 إذا أُجِّلت العملية لأكثر من 12 أسبوع.
للنظام الغذائي، وبالتحديد حمية البحر الأبيض المتوسط، قدرة على تقليص الاحتمال للإصابة بالسكتة الدماغية بأكثر من النصف. لا يبدو أن خفض مستويات مستويات الهوموسستيين مع حمض الفوليك يؤثر على خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.
وقد قدم عدد من التوصيات المحددة للمرأة بما في ذلك تناول الأسبرين بعد الأسبوع ال11 من الحمل إذا كان هناك تاريخ من ارتفاع مزمن في ضغط الدم السابق وأخذ أدوية ضغط الدم أثناء الحمل إذا كان ضغط الدم أكبر من 150 مم زئبق الانقباضي أو أكبر من 100 مم زئبق الانبساطي. خصوصا في النساء اللواتي تعرضن لتسمم الحمل في السابق.
يوصى المحافظة على ضغط الدم أقل من 140/90 مم زئبق. يمكن منع تخثر الدم ان يمنع الجلطات المتكررة. ومن بين الأشخاص الذين يعانون من الرجفان الأذينيnonvalvular، يمكن ادويه منع تخثر الدم تقلل السكتة الدماغية بنسبة 60% في حين في حين ان ادويه المضادة للتكون الصفائح يمكن أن تقلل من السكتة الدماغية بنسبة 20٪. ومع ذلك، يشير إلى وجود تحليل تلوي حديث ضرر من مكافحة تجلط الدم بدأت في وقت مبكر بعد السكتة الدماغية الصمية. يتم تحديد العلاج الوقاية من السكتة الدماغية عن الرجفان الأذيني وفقا لCHADS نظام / CHADS2. مضادات التخثر الأكثر استخداما على نطاق واسع لمنع السكتة الدماغية في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذينيهي الوارفارين عن طريق الفم.
مضادات التخثر، عندما تستخدم بعد السكتة الدماغية، لا ينبغي أن يتوقف عند إجراء الأسنان.
سكتة دماغية المعالجة
فهم معتقدات المرضى من السكتة الدماغية أمر هام بالذات في نموذج التدخلات العلاجية الحديثة التي توصي بالكفاءة الثقافية للتعامل مع المرضى. الفهم العلمي المحض للمرض ومسبباته وطريقة علاجه قد لا يتقاسمها المريض مع طبيبه فقد يعتقد المريض أن المسبب شيء آخر وعنصر آخر ثقافي (غير طبي) وبالتالي ينزع المريض إلى إتخاذ قرارات علاجية ثقافية قد لا تتعارض أحياناً مع التدخلات العلاجية الأصيلة من الجانب الطبي، وقد تتعارض معها وبقوة في أحيان أخرى. وخاصة أن النموذج الثقافي الذي يؤثر سلبا قد يتداخل مع الإدارة الطبية للحالات قبل التدخل العلاجي الطبي وأثناء التدخل الطبي ثم يستمر بعده.
سكتة دماغية المعالجة
لا يعرف الكثير عن معتقدات الناجين من السكتات الدماغية في المجتمعات العربية والسلوكيات المتعلقة بالسكتات الدماغية الخاصة بهم. لكن هناك دراسات محدودة وقد تكون جوهرية لانطلاقة في بحث وإدراك العنصر الثقافي لفهم وعلاج السكتات الدماغية في البيئة العربية. من هذه الدراسات ما قام به محمد مرعي القحطاني  على عينة من الناجين من الجلطات وتتبع مسيرة مرضهم وتاريخ الحالة لديهم، منطلقا من فهم المسببات التي كانت تفهم أحيانا على أنها مشكلة بايولوجية محضة وفي أحيان أخرى كانت تفهم على أنها مشكلة سلوكية صحية أو ثقافية بامتياز، مثلا أن السكتة الدماغية سببها سلوك الحياة اليومي الغير صحي، أو أن السكتة سببها الحسد والعين. وكان يترتب على ذلك الفهم تدابير علاجية يتخذها المريض وأسرته لدعم العلاج والتعافي: مثلاً تحسين جودة الحياة فيما يخص الفهم السلوكي الصحي للجلطة، بينما قد يكون الذهاب إلى المعالج الشعبي، بما فيها الكوي كي (طب) في تلك الحالات المتضمنة سببا ثقافيا محضا. أوصت الدراسة في ختامها بالأخذ بالتوصيات العلمية العالمية والمؤكدة على أهمية الفهم والإدارة الطبية لحالات المرضى ضمن توازن وفهم مع المدرك الثقافي وبما يعزز معايير الكفائة الثقافية وإدارة الحالات المرضية بفاعلية ولحماية المرضى من الانخراط في تدخلات علاجية غير مثبته علميا وغير معروفة العواقب .
سكتة دماغية المعالجة
أوصت الدراسات إلى ضرورة تقديم برامج متقدمة للعناية بـصحة الفم كجزء من عملية إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية والتي تقدم في العيادة الخارجية لتقليل اللويحة السنية ونزف اللثة.
يهدف العلاج النهائي إلى إزالة الانسداد عن طريق كسر الجلطة (انحلال الخثرة)، أو عن طريق إزالتها ميكانيكيًا (استئصال الصمّة). وقد تم تلخيص الفرضية الفلسفية الكامنة من وراء أهمية التدخل السريع في السكتة الدماغية على النحو «الوقت هو الدماغ!» في أوائل التسعينيات من القرن العشرين. وبعد سنوات، أُثبتت نوعيًّا وكميًّا، أن الاستعادة السريعة لتدفق الدم الدماغي إلى خلايا المخ يقلل عدد خلايا المخ الميتة.
سكتة دماغية المعالجة
المُوازنة المكثّفة لسكر الدم في الساعات القليلة الأولى لا تُحسّن النتائج وقد تسبب ضررًا. وكذلك لا يتم خفض ضغط دم مرتفع لأنه كذلك لم يظهر أن يكون مجديًا.
سكتة دماغية المعالجة
من الناحية المثالية، يتم قبول الأشخاص الذين أصيبوا بالسكتة الدماغية في «وحدة السكتة الدماغية»، أو جناح أو منطقة مخصصة في مستشفى يعمل فيه ممرضات وأخصائيون ذوو خبرة في علاج السكتة الدماغية. لقد ثبت أن الأشخاص الذين تم قبولهم في وحدة السكتة الدماغية لديهم فرصة أكبر للبقاء على قيد الحياة مقارنة بأولئك الذين يتم إدخالهم في أماكن أخرى في المستشفى، حتى لو كان الأطباء يتلقون الرعاية لهم دون خبرة في السكتة الدماغية.
سكتة دماغية المعالجة
يمكن أن تؤثر السكتة الدماغية على القدرة على العيش بشكل مستقل وبجودة عالية. برامج الإدارة الذاتية هي تدريب خاص يقوم بتثقيف الناجين من السكتة الدماغية حول السكتة الدماغية وعواقبها، ويساعدهم على اكتساب المهارات اللازمة لمواجهة تحدياتهم، ويساعدهم على تحديد وتحقيق أهدافهم الخاصة أثناء عملية الشفاء. تُصَمَّم هذه البرامج للجمهور المستهدف، ويقودها شخص مدرب وخبير في السكتة الدماغية وعواقبه (الأكثر شيوعًا بين المحترفين، ولكن أيضًا الناجين من السكتة الدماغية والأقران). ذكرت مراجعة 2016 أن هذه البرامج تحسن نوعية الحياة بعد السكتة الدماغية، دون آثار سلبية. شعر الأشخاص المصابون بالسكتة الدماغية بمزيد من التمكين والسعادة والرضا عن الحياة بعد المشاركة في هذا التدريب.
سكتة دماغية المعالجة
إنحلال الخثرة، مثل عن طريق استخدام منشّط البلازمينوجين النسيجي (rtPA)، في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، عندما يُعطى في غضون 3 ساعات من ظهور الأعراض ينتج باستفادة شاملة 10% فيما يتعلّق للبقاء دون إعاقة. ولكنه، رغم ذلك، لا يحسّن فرص البقاء على قيد الحياة. الفائدة هي أكبر كلما تم استخدامها في وقت مبكّر أكثر. بين الثلاث ساعات والأربع ساعات ونصف فإن آثارها أقل وضوحًا.
سكتة دماغية علم الأوبئة
تعتبر السكتة الدماغية السبب الثاني الأكثر شيوعاً للوفاة في العالم في عام 2011، وهو ما يمثل 6.2 مليون حالة وفاة (~ 11% من المجموع). واصيب ما يقرب من 17 مليون شخص لسكتة دماغية في عام 2010 بالاضافه إلى 33 مليون شخص في السابق بجلطة دماغية وكانو لا يزالون على قيد الحياة. بين عامي 1990 و 2010 يقل عدد المصابين بالسكتات الدماغية بنحو 10% في الدول المتقدمة وزيادة بنسبة 10% في العالم النامي. وعموما، أكثر من ثلثي المصابين السكتات الدماغية من اعمار65 عاما. في جنوب آسيا يواجهون مخاطر كبيرة لا سيما للسكتة الدماغية، وهو ما يمثل 40% من وفيات السكتة الدماغية العالمية.
تاتي بعد أمراض القلب والسرطان. السكتة الدماغية في الولايات المتحدة هو السبب الرئيسي للإعاقة، ويعتبر مؤخرا رابع سبب رئيسي للوفاة.
سكتة دماغية علم الأوبئة
تزايد حدوث السكتة الدماغية بشكل كبير من اعمار 30 عاما، والمسببات تختلف حسب العمر. تقدم السن هو واحد من أهم العوامل لحدوث السكتة الدماغية. 95% من السكتات الدماغية تحدث في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم 45 فما فوق، وثلثي السكتات الدماغية تحدث في تلك فوق سن ال 65.
ان وجود مخاطر تعرض الشخص للوفاة إذا كان أو كانت لديه سكتة دماغية يزيد أيضا مع التقدم في السن. ومع ذلك، يمكن أن تحدث السكتة الدماغية في أي سن، بما في ذلك في مرحلة الطفولة.
الرجال بنسبه 25% أكثر عرضة للمعاناة من السكتات الدماغية أكثر من النساء، حتى الآن 60% من الوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية تحدث عند النساء. تنطبق بعض العوامل التي تؤثر في السكتة الدماغية عند النساء هي الحمل والولادة، وانقطاع الطمث.
سكتة دماغية تاريخ
تم الإبلاغ عن حالات من السكتة الدماغية والسكتة الدماغية العائلية منذ الألف الثاني قبل الميلاد وصاعدًا في بلاد ما بين النهرين القديمة وبلاد فارس. كان أبقراط (460 حتى 370 قبل الميلاد) أول من وصف ظاهرة الشلل المفاجئ الذي عادة ما ترتبط بنقص التروية.
سكتة دماغية الدوار عند الاستيقاظ
من يستيقظ ويشعر بأن عنده دوخة أو أن الأشياء تدور من حوله، فعليه البقاء أولا مستلقيا في السرير، مثلا لمدة دقيقة ونصف. ثم يجلس باحتراس على حافة السرير لمدة دقيقة ونصف أخرى، يرفع خلالها رأسه مائلة قليلاً إلى أعلى بحيث ينظر إلى حافة التقاء الحائط أمامه مع السقف. من المفترض أن تزول الدوخة. فإذا لم تزول فعليه الاهتمام والذهاب إلى الطبيب لمعرفة سبب الدوخة؛ فقد يكون السبب وخيما كما في حالة سكتة دماغية.