hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
عمه تكاملي
واقترح ريدوك وهمفريز أن المرضى يمكنهم الحصول على المعلومات الكلية عن الشكل من عناصر الصورة التي تكون منخفضة التردد الفراغي وأشاروا إلى أن هذا قد يسهم في تحسين القيام بعدد من المهام. ومع ذلك، فإنه دون حدوث تكامل مكون من أكثر من عنصر موضعي من عناصر الشكل، فإن هذه الأوصاف الحسية الكلية لن تكون دقيقة. فالمريض لا يتوفر له المعلومات الكافية التي تمكنه من التعرف بدقة على الأشياء. ولا شك أنه في كثير من الحالات (مثل الرسومات الخطية) يتمكن المرضى المصابون بالعمه من استخدام العناصر الخطية الموضعية في تقسيم الشكل الذي ينظرون إليه إلى عدة أشياء. وهذا يوضح مدى الصعوبة التي يعانونها في تكميل العناصر الموضعية عن طريق المعلومات الشمولية عن الشكل المتوفرة لهم. فعلى سبيل المثال، يروى عن أحد المرضى قوله إنه ظن بوجود أكثر من منبه بصري عند عرض رسومات بها خط واحد.
حاجز بين الأذينين
الحاجز بين الأذينين هو جدار النسيج الذي يفصل بين الأذين الأيمن والأيسر في القلب.
حاجز بين الأذينين النمو
يتكون الحاجز بين الأذينين في الشهرين الأول والثاني من نمو الجنين. ويتكون هذا الحاجز على عدة مراحل. وأولى هذه المراحل هو نمو الحاجز الأول، وهو قطعة نسيج هلالية الشكل تمثل الفاصل الأولي بين الأذين الأيمن، والأذين الأيسر. ولا يكفي الحاجز الأول لغلق الحيز كله بين الأذين الأيمن والأيسر نتيجة لشكله الهلالي، وتسمى الفتحة التي يتركها بالفوهة الأولية. وتسمح هذه الفتحة بتدفق الدم من الأذين الأيمن إلى الأذين الأيسر في أثناء مراحل نمو الجنين.
وتضيق الفتحة الأولية تدريجيًا مع نمو الحاجز الأول. ويبدأ تكون فتحة داخل الحاجز الأول يطلق عليها الفوهة الثانوية قبل اكتمال غلق الفوهة الأولية. وتسمح الفوهة الثانوية باستمرار تدفق الدم من الأذين الأيمن إلى الأذين الأيسر.
حاجز بين الأذينين النمو
ويبدأ الحاجز الثاني في التشكل إلى اليمين من الحاجز الأول. تبدأ هذه البنية السميكة العضلية في التكون على شكل هلالي يشبه الحاجز الأول، إلا أنه ينشأ في الاتجاه الأمامي، على العكس من الحاجز الأول الذي ينشأ في الاتجاه الخلفي. وبعد نمو الحاجز الثاني، يترك وراءه فتحة تسمى الثقبة البيضوية. وتقوم الثقبة البيضوية بنفس الدور مع الحاجز الثاني، ليستمر مرور الدم بين الأذينين.
ويومًا بعد آخر، يزداد حجم الحاجز الثاني ويتلاشى الحاجز الأول. وفي آخر الأمر، لا يتبقى من الحاجز الأول سوى سديلة صغيرة تغطي الثقبة البيضوية من الجانب الأيسر. وتسمى هذه السديلة النسيجية بصمام الثقبة البيضوية. ويفتح هذا الصمام ويغلق تجاوبًا مع تدرج الضغط بين الأذينين الأيمن والأيسر. عندما يزداد الضغط في الأذين الأيمن عن الأذين الأيسر، يفتح الصمام، وعندما يزداد في الأذين الأيسر يغلق الصمام. ويزداد ضغط الدورة الدموية الصغرى عن ضغط الدورة الدموية الكبرى نظرًا لعدم وجود دور وظيفي للرئتين في الأجنة. ولذلك يتعرض الأذين الأيمن لضغط أشد من الضغط الواقع على الأذين الأيسر، ويكون من الطبيعي أن يبقى صمام الثقبة البيضوية مفتوحًا.
وعند الولادة يحدث انعكاس في تدرج الضغط بين الأذينين مما يؤدي إلى الإغلاق الوظيفي للصمام الموجود على الثقبة البيضوية. وما هو إلا وقت قصير ويتم إغلاق تشريحي دائم للثقبة البيضوية وذلك في الحالات العادية. ويتسبب الإغلاق غير الملائم للثقبة البيضوية في الإصابة بثقبة بيضوية سالكة.
الفاصل بين الضربات
الفاصل بين الضربات (Interbeat interval) هو مصطلح علمي يُستخدم في دراسة قلب الثدييات.
الفاصل بين الضربات التعريف
الفاصل بين الضربات هو مصطلح علمي يُستخدم في الإشارة إلى المدة الزمنية التي تفصل بين الضربات الفردية لـقلب الثدييات. المختصر العلمي للفاصل بين الضربات هو "IBI" وأحيانًا يكتب هكذا ("inter-beat interval") بفاصل بين الكلمتين الأوليين. وأحيانًا أخرى يطلق عليه المدة بين ضربة وأخرى (beat-to-beat).
ويقاس الفاصل بين الضربات بوحدة المللي ثانية. تختلف قيمة الفاصل الزمني بين ضربات قلب الإنسان ما بين 5 مللي ثانية على أقل تقدير إلى 70 مللي ثانية على أقصى تقدير. وعندما يكون القلب في حالته الطبيعية، تتغير قيمة هذا الفاصل من ضربة لأخرى.  ويطلق على هذا التغير الطبيعي معدل التغير في ضربات القلب (HRV). ولكن توجد بعض حالات أمراض القلب من شأنها أن تجعل قيمة الفاصل بين الضربات أقرب إلى الثبات، وحينئذ يكون معدل التغير في ضربات القلب يساوي تقريبًا صفرًا. وهذا قد يحدث مثلًا
أثناء فترات ممارسة التمارين الرياضية إذ يزداد معدل ضربات القلب وتنتظم سرعتها. وقد تتسبب أمراض معينة في زيادة معدل ضربات القلب وثبات سرعتها أيضًا، ومن ذلك الإصابة بمرض.
الفاصل بين الضربات تسجيل الفاصل بين الضربات
حرص العلماء على تطوير عدد من الأدوات التي تفيد في تسجيل قيم الفاصل بين كل ضربة وأخرى. وإجمالًا، يقتصر استخدام هذه الأدوات على نطاق أبحاث طب القلب الأساسية، لأنه حتى الآن لا توجد حالة يمكن تشخيصها أو الاسترشاد في علاجها بإحصاءات الفاصل بين الضربات. ومع هذا يبقى معدل التغير في ضربات القلب مجالًا خصبًا للبحث العلمي، ويمكن عن طريق تحليل الفاصل بين الضربات استخراج كمًا هائلًا من البيانات التي تبشر بمستقبل أفضل للتطبيقات الطبية المستقبلية.
قطعة بين عظمي الفك العلوي
في الجنين البشري، تكون القطعة بين عظمي الفك العلوي عبارة عن كتلة من النسيج تتكون من اندماج بعض الأنسجة بالقرب من الأنف. وتكون هذه الكتلة أولية، بمعنى أنها تختفي مع نمو الجنين، ولكن يتبقى أجزاء منها في «الجزء الواقع بين الفكين عند الفك العلوي وعند الجزء المركزي الناتئ من الشفة العليا وعند الحنك الأولي».
وعلى وجه التحديد، تكوّن الحواف الجانبية المستديرة للناتئ الإنسي ما يُعرف بـالنتوء الكروي. وأحيانًا يطلق على هذا النتوء القطعة بين عظمي الفك العلوي . It gives rise to the premaxilla.
متلازمة كلوية
المتلازمة الكلوية  (بالإنجليزية: Nephrotic Syndrome) وتسمى أيضًا متلازمة نفروزي أو المتلازمة الكلائية -أو التناذر النفروزي. وهي عبارة عن مجموعة من الاعراض المرضية التي تنتج عن ضرر يصيب المرشحات الدقيقة للكلى (الكبيبات). وتنقسم متلازمة نفروزي إلى ثلاثة أنواع وهي متلازمة كلائية نتيجة امراض تصيب الجسم، ومتلازمة كلائية خلقية سببها مرض وراثي، والنوع الثالث هو متلازمة كلائية أولية غير معروفة السبب.
متلازمة كلوية الفيزيولوجيا المرضية
تصفّي الكبب الكلوية الدم الذي يصل إلى الكلية. تتكون الكبب من شعيرات دموية ذات مسامات صغيرة تسمح للجزيئات الدقيقة التي تملك وزنًا جزيئيًا أقل من 40000 دالتون فقط بالمرور دون الجزيئات الكبيرة كالبروتينات.
تتأثر الكبب في المتلازمة الكلوية بتفاعلات التهابية أو تنكسية زجاجية (عملية تشكل مادة بلورية متجانسة داخل الخلايا) تسمح لبروتينات كالألبومين ومضاد الثرومبين والغلوبولينات المناعية بالمرور عبر غشاء الخلية لتظهر في البول.
يعتبر الألبومين البروتين الرئيسي في الدم؛ فهو مسؤول عن الحفاظ على الضغط التناضحي الغرواني في الأوعية، ما يمنع تسرب السائل إلى خارج الخلية وبالتالي تشكل الوذمات لاحقًا.
يبدأ الكبد كرد فعل على نقص بروتين الدم بآلية تعويضية تتضمن تخليق البروتينات كالألفا 2 ماكروغلوبين والبروتينات الشحمية. قد يسبب ارتفاع الأخير فرط شحوم الدم وهو أمر مرتبط بهذه المتلازمة.
متلازمة كلوية التشخيص
يحتاج الأطباء إلى سلسلة من الاختبارات الكيميائية الحيوية إلى جانب الحصول على تاريخ طبي كامل للتوصل إلى تشخيص دقيق يثبت وجود المرض. يمكن في بعض الأحيان إجراء تصوير للكلى (لبنية الكليتين وتحري وجودهما) بالإضافة إلى إمكانية أخذ خزعة من الكلى. يتضمن أول اختبار تحليل البول لتحري وجود مستويات عالية من البروتين إذ يفرز الأشخاص السليمون كمية ضئيلة من البروتينات في البول. يمكن إجراء جمع بول 24 ساعة لتحري كمية البروتين الإجمالية المطروحة في البول التي ستحتوي في هذه المتلازمة على كمية بروتين> 3.5 غرام لكل 1.73 متر مربع من بول 24 ساعة. يمكن تحري وجود الأسطوانات البولية، لكنها تعد من خصائص التهاب الكلى النشط. يُجرى بعد ذلك فحص دموي أيضي شامل (CMP) بحثًا عن نقص ألبومين الدم الذي يجب أن يكون أقل أو يساوي 2.5 غ/ دل (المجال الطبيعي= 3.5- 5 غ/ دل). يطلب الأطباء أيضًا اختبار تصفية الكرياتينين لتقييم وظائف الكلى وقدرة الترشيح الكبي. يتكون الكرياتينين نتيجة انهدام النسج العضلية، وينقَل بعدها في الدم ليُطرَح عبر الكليتين في البول. يقيّم قياس تركيز المركبات العضوية في السائلين الاثنين قدرة الكبب الكلوية على تصفية الدم. يمكن أيضًا تحليل مستويات الشوارد واليوريا أثناء تحليل الكرياتينين (اختبار EUC) لتقييم وظائف الكلى. يجب تحري مستويات الشحوم في الدم لأن ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم يدل على المتلازمة الكلوية وخاصةً ارتفاع مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة المصاحب لارتفاع البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا.
متلازمة كلوية التشخيص
قد يلجأ الأطباء إلى أخذ خزعة من الكلى باعتبارها الوسيلة التشخيصية الأكثر نوعية لكنها تعتبر أيضًا  من أشد الوسائل التشخيصية غزوًا. تسمح الدراسة الباثولوجية للعينة بعد ذلك بتحديد نوع الالتهاب الكبي المسبب. ومع ذلك، لا تؤخذ الخزعة إلا من البالغين بسبب إصابة غالبية الأطفال بالداء الكلوي قليل التبدلات الذي يبلغ معدل الشفاء منه نحو 95 ٪ في حال علاجه باستخدام الستيرويدات القشرية. يلجأ الأطباء عادةً إلى الخزعة في حالة الأطفال الذين لا يشفون بعد المعالجة بالستيرويدات القشرية بسبب معاناة هؤلاء من تصلب الكبب القطاعي البؤري.
متلازمة كلوية التشخيص
يلجأ الأطباء إلى تحاليل إضافية إذا كان السبب غير واضح بما في ذلك تحاليل المناعة الذاتية (كالعامل المضاد للنواة ومضادات العقديات الحالة O والمتممة 3 والغلوبولينات البردية والرحلان الكهربائي لبروتينات المصل)، وتصوير البطن بأكمله بالأمواج فوق الصوتية.
متلازمة كلوية الاعراض
- الاعتلال الكلوي الكبيبي التكاثري الغشائي
- هناك نوع نادر الحدوث حيث تحدث المتلازمة الكلوية بعد الولادة، وتسمى المتلازمة الكلوية الخلقية (congenital nephropathy)
- تورم العينين – الجفن، وخاصة عند الاستيقاظ من النوم، وقد تقل في نهاية اليوم
- الالتهابات البكتيرية: يكون المصاب بالمرض أكثر عرضة للإصابة بالالتهابات البكتيرية وذلك لانخفاض مستوى المناعة في جسمه (حيث أن البروتينات عنصر مكون للناعة في الجسم).
-ارتفاع نسبة الدهون في الدم: الكوليستيرول والدهون الثلاثي
متلازمة كلوية الأسباب
المتلازمة الكلوية لها أسباب عديدة، ربما تكون إما نتيجة لمرض يقتصر على الكلى، ويدعى متلازمة الكلوية الأولية، أو أن يكون هناك شرط يؤثر على الكلى وأجزاء أخرى من الجسم، وتسمى متلازمة الكلوية الثانوية. كذالك تحدث نتيجة ترسب بروتين بيتا النشواني الذي يحدث في مرض الداء النشواني
الداء النشواني يعلق البروتين النشواني( Amyloid light chin) المشحون في وحدة التصفية في الكلية مسببًا خلل في علمية الترشيح، ومع تراكم هذا البروتين تصبح الكلى غير قادرة على العمل بشكل صحيح وبالتالي تبدأ بفقدان بروتنات البلازما خصوصاً الألبومين (٣جرام /اليوم) هذا من شأنه أن يسبب في انخفاض الصغط التناضحي في الدم وبالتالي تدفق السوائل من الأوعية الى الأنسجة مسببة وذمة محيطية.
وتوصف عادة الأسباب الرئيسية لمتلازمة الكلوية من الأنسجة، أي تغيير الحد الأدنى من المرض (MCD) مثل اعتلال الكلية، الذي هو السبب الأكثر شيوعا لمتلازمة الكلوية عند الأطفال، وتصلب الكبيبات البؤري القطاعي، وهو السبب الأكثر شيوعا لمتلازمة الكلوية عند البالغين.
متلازمة كلوية الأسباب
الأسباب الثانوية من المتلازمة الكلوية لديهم نفس الأنماط النسيجية والأسباب الرئيسية، على الرغم من بعض الاختلافات قد يحمل مما يشير إلى سبب ثانوي، مثل إدراج الهيئات. وتوصف عادة من قبل السبب الكامن وراء.
6-الأدوية (مثل الكورتيزون والهيروين، والذهب في الوريد)
8-العدوى الجرثومية والجذام والزهري
9- مرض طفيلي. (الإصابات بالملاريا)
15-الحد الأدنى من التغيير المرض (MCD) [4]
20التهاب كبيبات الكلى Membranoproliferative
متلازمة كلوية العلاج
يتم العلاج بالأساس، إلى معالجة الاعراض. عند تحديد المرض المسبب لهذه المتلازمة وتكون هنالك امكانية لمعالجته، تتم إضافة العلاج المخصص له. التوقف الفوري عن تعاطي الهيروين قد يؤدي إلى اختفاء الاعراض الكليوية. المتلازمة الكلائية الناتجة عن امراض أولية تصيب كبيبات الكلى، تتم معالجتها بواسطة الكورتيكوستيرويدات (Corticosteroids) وأدوية كابتة للجهاز المناعي (Immunosuppressive drugs).
متلازمة كلوية العلاج
يكون علاج الحالة عادة - بوصف دواء بريدنيسولون “Prednisolone” وهو من أنواع الكورتيزون، ويؤدي هذا الدواء إلى عودة المسامات في النيفرونات إلى وضعها الطبيعي مما يمكنها من الاحتفاظ بالزلال مرة أخرى. وقد يستمر العلاج لفترة طويلة - شهور - سنوات - مدى الحياة. قد يستدعي الأمر في بعض الحالات اعطاء الزلال «البروتين» عن طريق الوريد في بعض الحالات التي يكون فيها الاستسقاء شديدا، ويعتبر هذا الدواء مكملا وهدفه ازالة الأعراض فقط. قد يستدعي الأمر في بعض الحالات اعطاء مدرات البول للتخلص من السوائل المتجمعة في أنسجة الجسم.وقد يحتاج المريض إلى أدوية لتخفيض مستوى الدهون في الدم. وللمضادات الحيوية لاستمرار التحصين ضد الإصابة بالالتهابات البكتيرية. في حال عدم الاستجابة للأدوية قد يلجأ الطبيب لاستخدام ادوية ثانوية، أكثر فعالية وأكثر أعراض جانبية.
o إذا كان فحص العينة الكلوية يظهر ان المتلازمة الكلوية قد نتجت عن امراض كبيبية أكثر خطورة بخلاف مرض التغير الأدنى، فقد تكون بحاجة إلى تناول عقاقير قوية مثبطة للمناع
ويتم العلاج بواسطة مثبطات الانزيم المحول للانجيوتنسين (Angiotensing Convertin Enzyme - ACE)، وذلك نظرا لمساهمتها في تخفيض ضغط الدم المرتفع وتوفير حماية اضافية للكليتين، وهي تعطى بالجرعة القصوى التي يستطيع المريض تحملها.
عندما تظهر اثار جانبية، مثل السعال الجاف، يتم استبدل هذا الدواء بحاصرات مستقبلات الانجيوتنسين الثاني. كما يمكن، أيضا، معالجة فرط ضغط الدم بواسطة مدرات البول (diuretic). ينبغي لهؤلاء المرضى اتباع نظام غذائي قليل الدهون المشبعة وقليل الصوديوم ويحتوي على كميات سليمة وصحية من البروتين والبوتاسيوم، كما يوصى بممارسة النشاط الجسماني المعتدل.
في حال تفاقم المتلازمة إلى مرحلة الفشل الكلوي، فينبغي البدء بعلاج داعم بواسطة الديال (غسيل الكلى) أو اللجوء إلى زرع كلية بدلا من الكلية المتضررة.
أرومة غاذية متوسطة
الأرومة الغاذية المتوسطة (بالإنجليزية: Intermediate trophoblast)‏ هي نمط فرعي متميز من النسيج الأرومي الغاذي وتنشأ من الأرومة الغاذية الخلوية.
وهي مقسمة على أساس موقعها إلى ما يلي:
أرومة غاذية متوسطة الوظيفة
تتمثل وظيفة الأرومة الغاذية المتوسطة في موقع الانغراس في تثبيت المشيمة على جدار النسيج الأمومي.
أرومة غاذية متوسطة علم الأمراض
يعتقد أن الأرومة الغاذية المتوسطة هي الخلية التي ينشأ عنها:
شبكة البوليمر المتداخلة
شبكة البوليمر المتداخلة (IPN) هي مكثور (بوليمر) يتكون من اثنتين فأكثر من الشبكات المتداخلة جزئيًا على مقياس من البوليمر وغير مترابطة برابط تساهمي فيما بينها. ولا يمكن فصل هذه الشبكات إلا بتكسير الروابط الكيميائية.
ويمكن تصور أن هاتين الشبكتين (فأكثر) بينهما تشابك يصل لدرجة التسلسل ولا يمكن الفصل بينهما، على الرغم من عدم وجود أي رابط كيميائي يجمع بينهما.
ومجرد الخلط بين اثنين أو أكثر من البوليمرات لا يمكن أن يُنشئ شبكة بوليمر متداخلة (خليط بوليمر)، ولا يعمل على إنشاء شبكة بوليمر لأكثر من نوع واحد من المونومير التي ترتبط فيما بينها لتكون شبكة واحدة (البوليمر المختلط أو البوليمر المشترك).
هناك شبكات بوليمر شبه متداخلة (SIPN) وهناك شبكات بوليمر زائفة التداخل.
ولإعداد شبكة بوليمر شبه متداخلة وشبكة بوليمر زائفة التداخل، يتم تشكيل المكونات المختلفة في آن واحد أو على التوالي.
انقطاع قوس الأبهر
انقطاع قوس الأبهر (بالإنجليزية: Interrupted aortic arch)‏هو مرض نادر جدًا من أمراض القلب (يصيب 3 من كل مليون مولود حي) يتمثل في عدم اكتمال نمو الشريان الأبهر. وتظهر فجوة بين الجزأين الصاعد والنازل من الأبهر الصدري. ويمكن القول بأن كل الحالات تكون مصابة بشذوذات قلبية أخرى. وغالبًا ما يكون انقطاع قوس الأبهر مصحوبًا بـ متلازمة دي جورج.
انقطاع قوس الأبهر الاسباب
يُعتقد بسبب الافراط في موت الخلايا المبرمج خلال تطور الابهر في الرحم
انقطاع قوس الأبهر التشخيص
يمكن تشخيص هذا المرض باستخدام مخطط صدى القلب. ويلاحظ على المرضى حالة من فقد الشهية والشحوب وربما برودة في النصف السفلي من الجسم لعدم كفاية تدفقات الدم فيه.
انقطاع قوس الأبهر العلاج
يتمثل العلاج في إجراء جراحة القلب المفتوح في أقرب وقت ممكن بعد الولادة. وفي فترة ما قبل إجراء العملية، يمكن تناول البروستاغلاندين لإبقاء القناة الشريانية مفتوحة، وبذلك يمكن للدم أن يتدفق إلى أسفل الجسم. وفشل علاج هذه الحالة يؤدي إلى وفاة 90% في عمر 4 أيام في المتوسط.
حيز بين الزغابات
يعرف مصطلح الحيز بين الزُّغابات في علم الجنين البشري بأنه هو «الحيز بين الزغابات التي تحتوي على أوعية» الأم والجنين.
تتكاثر الأرومة الغاذية، التي هي مجموعة من الخلايا تهاجم بطانة الرحم لدى الأمهات لتستطيع الوصول إلى غذاء للجنين بسرعة، وتتكون شبكة من النتوءات المتفرعة التي تغطي الجنين تمامًا وتهاجم أنسجة الأم وتدمرها. وتنفتح الأوعية الدموية الأمومية لبطانة الرحم بسبب هذه العملية الفيزيولوجية التخريبية، ونتيجة لذلك تمتلئ الأحياز الموجودة في شبكة الأرومة الغاذية بالدم الأمومي؛ ويسهل التوصيل فيما بين هذه الأحياز وتكون في غاية التضخم ويتكون حيز بين الزغابات يحصل منه الجنين على تغذيته.
تدخل الشرايين والأوردة الأمومية مباشرة إلى الحيز بين الزغابات بعد 8 أسابيع من الحمل، ويضم الحيز بين الزغابات ما يقارب وحدة من الدم (من 400 إلى 500 ملليلتر). يرجع الكثير من هذا الدم إلى جسم الأم مع التقلصات الرحمية الطبيعية، ومن ثم تكون فرصة المرأة في فقدان الدم أكبر إذا ولدت بعملية قيصرية عما إذا ولدت ولادة طبيعية، إذ لا يعود الدم من الحيز بين الزغابات إلى داخل جسمها.
الجوف العام داخل الجنين
يشير مصطلح الجوف العام داخل الجنين (أو تجويف الجسم) في مراحل نمو الجنين البشري إلى جزء من محصول الحمل يتشكل داخل الأديم المتوسط في الأسبوع الثالث من مراحل نمو الجنين. وينشطر الأديم المتوسط الوحشي إلى أديم متوسط جسدي ظهراني (الجنبة الجسدية) وأديم متوسط حشوي (الجنبة الحشوية) في الأسبوع الثالث من النمو. ويسمى الجوف الواقع بين الجنبة الجسدية والجنبة الحشوية بـالجوف العام داخل الجنين. وهذا الحيز يتسع للأجواف الصدرية والبطنية.
وهذا الحيز إجمالا له علاقة بالجوف العام خارج الجنين.
داء كيمورا
داء كيمورا (بالإنجليزية: Kimura disease)‏ عبارة عن اضطراب التهاب مزمن حميد ونادر. أعراضه الأولية هي آفات تحت الجلد في الرأس أو الرقبة أو التهاب غير مؤلم في جانب واحد من العقد الليمفاوية العنقية.
داء كيمورا نبذة تاريخية
نُشر أول تقرير معروف عن داء كيمورا في الصين في عام 1973م، وحينها حدد كيم (Kimm) وسيتو (Szeto) سبع حالات لهذا المرض. وكانت أول تسمية لهذا المرض في عام 1948م عندما لاحظ كيمورا وآخرون تغيرًا في الأوعية الدموية وأشاروا إليها على أنها «تحبب غير عادي مع تغيرات فرط تنسج في الأنسجة الليمفاوية».
داء كيمورا السبب
لا يزال سبب داء كيمورا غير معروف. ويشتبه في أسباب مثل الحساسية أو تغيير نظام المناعة. وتم اقتراح نظريات أخرى مثل التحفيز المستديم للمستضد بعد لدغ المفصليات والعدوى الطفيلية أو المبيضية. ولم يتم إثبات أي من هذه النظريات حتى الآن.
داء كيمورا الفسيولوجيا المرضية
لا تزال الفسيولوجيا المرضية لداء كيمورا مجهولة، ومع ذلك يحتمل أن يكون السبب راجعًا إلى رد الفعل الحساس والصدمات وداء المناعية الذاتية. ويظهر هذا المرض عن طريق الانتشار غير الطبيعي للبصيلات اللمفاوية والبطانة الوعائية. وتفسر كَثْرَةُ اليُوزينِيَّات المحيطة ووجود اليوزينِيَّة في الارتشاح الالتهابي أن داء كيمورا قد يكون رد فعل لفرط الحساسية. وقد أشارت بعض الأدلة على أن الخلايا الليمفاوية TH2 ربما يكون لها دور في ذلك، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من التحقيق.
عادة ما يقتصر داء كيمورا على الجلد والغدد الليمفاوية والغدد اللعابية، ولكن تم الإبلاغ عن أن المرضى المصابين بداء كيمورا يعانون أيضًا من المتلازمة الكلائية. وأساس العلاقة المحتملة هذه غير واضحة.
داء كيمورا التكرار والانتشار
غالبًا ما يظهر داء كيمورا في الذكور الآسيويين. ونادرًا ما تم الإبلاغ عن الإصابة بداء كيمورا في الولايات المتحدة. ولا يعرف على الصعيد الدولي مدى انتشار المرض.
داء كيمورا العلاج
قد تكون الملاحظة مقبولة إذا لم تكن الآفات عرضية وغير مشوهة. يمكن تقليل الآفات أو الاستيرويدات عن طريق الفم العقيدات ولكن نادرًا ما تؤدي إلى شفائها.
وقد تم اقتراح تناول السيكلوسبورين للحث على تعافي المرضى المصابين بداء كيمورا، ولكن تم ملاحظة تكرار الآفات بمجرد التوقف عن هذا العلاج.
داء كيمورا العلاج
ويعد السيتيريزين هو العقار الفعال في علاج أعراض داء كيمورا. فخصائص السيتيريزين الفعالة في علاج الحكة وكعلاج مضاد للالتهابات تجعله مناسبًا لعلاج الحكة المرتبطة بهذه الآفات. جربت الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم في دراسة أُجريت عام 2005م علاجًا باستخدام بريدنيزون في البداية، ثم جرعات الستيرويد والآزويثوبرين وأوميبرازول والكالسيوم وفيتامين د على مدار عامين. بدأت حالة جلد المريض في التحسن وقلت الآفات من الجلد. ومع ذلك تمت ملاحظة أعراض فرط نشاط قشر الكظر والشعرانية قبل انتهاء المريض من دورات المنشطات ووصف له 10 مللي جرام/يوم من السيتيريزين لمنع الآفات الجلدية؛ وهذا العقار مناسب لعلاج الحكة المرتبطة بمثل هذه الآفات. وفيما يتعلق بعدم ظهور أعراض، اختفت الآفات الجلدية للمريض بعد العلاج بالسيتيريزين، وأصبح حساب عدد الخلية الحمضية في الدم طبيعيًا، وقد تم التعافي من آثار الكورتيكوستيرويد،, وبدأ التعافي في غضون شهرين. ويعتقد أيضًا أن تثبيط الخلايا الحمضية قد يكون الأساس في علاج داء كيمورا بسبب دورها، بدلاً من الخلايا الأخرى فيما يتعلق بآفات الجلد.
قد تم استخدام العلاج الإشعاعي لعلاج الآفات المتكررة أو المستمرة. ومع ذلك، نظرًا لأن هذا المرض حميد بطبيعته، ينبغي اللجوء للإشعاع فقط في الحالات المتكررة وآفات التشويه.
وقد تم اعتبار الجراحة دعامة أساسية للعلاج. ومع ذلك، فإن تكرر حدوث الحالة بعد الجراحة أمر شائع.
نظرية كونيغ (حركيات)
ترتبط نظرية كونيغ بحركيات نظام الجسيمات.
وتنص على أن الطاقة الحركية لنظام الجسيمات هي مجموع الطاقة الحركية المرتبطة بحركة مركز الكتلة والطاقة الحركية المرتبطة بحركة الجسيمات المتعلقة بمركز الكتلة.
غدد كراوس
غدد كراوس هي غدد دمعية صغيرة مخاطية إضافية توجد تحت الجفن حيث تتقابل الملتحمة العليا والسفلى. تتوحد قنوات غدد كراوس في الجيب الطويل نوعًا ما المفتوح في قبو الملتحمة. هناك ما يقرب من 40 غدة كراوس في منطقة الجفن العلوي، ومن 6 إلى 8 تقريبًا في منطقة الجفن السفلي. ووظيفة هذه الغدد إنتاج الدموع التي تفرز على سطح الملتحمة.
هناك حالات نادرة من الأورام مرتبطة بغدد كراوس. وعادة ما تحدث في صورة أكياس للحفظ في الحالات الندبية للملتحمة. تم تسميتها بغدد كراوس على اسم عالم التشريح الألماني( Karl Friedrich Theodor Krause)كارل فريدريش تيودور كراوس  ( 1797م-1868م).
متلازمة كابوكي
متلازمة كابوكي (بالإنجليزية: Kabuki syndrom)‏ وتسمى أيضًا متلازمة المكياج الياباني - كابوكي
(بالإنجليزية: Kabuki make-up syndrome)‏- أو  متلازمة كيوروكي (بالإنجليزية:  Kuroki Syndrome)‏؛
هي اضطراب خلقي وراثي المنشأ يتشابه مع العديد من التشوهات الخلقية والإعاقات الذهنية. وقد اكتشف في عام 1981 من قبل الطبيبين اليابانيين نبكاوا - وكيوروكي Dr. Niikawa and Dr. Kuroki.بوصف حالات مرضية يتشابه ملامح وجه الطفل المصاب بهذه المتلازمة مع المكياج الذي يضعه ممثلي كابوكي في المسرح الياباني، اخذت تسميتها من الشكل الوصفي للحالة المصابة بهذا المرض، حيث يتشابه ملامح وجه الطفل المصاب بهذه المتلازمة مع الماكياج الذي يضعه ممثلي كابوكي في المسرح الياباني، حيث تتميز ملامح المصاب هذه المتلازمة بوجود عينيين واسعتين، تقوس الحاجب العلوي، زيادة طول ثنايا الجفون، ورموش طويلة سميكة، مع وجود التخلف الفكري، لذلك سميّت بمتلازمة الماكياج الياباني - كابوكي Kabuki make-up syndrome، ثم تم اختصارها إلى متلازمة كابوكي Kabuki Syndrome
متلازمة كابوكي الأسباب
السبب المباشر غير معروف لحدوث هذا المرض، ولكن أحد أسباب حدوثه هي طفرات حمض نووي. حيث يعتقد ان السبب هو عيب في الكروموسوم 8 - 8p22-23.1، ونسبة انتشاره هو حالة لكل 23.000 ولادة .
متلازمة كابوكي العلاج
يعتمد العلاج على التدخل المبكر لمنع مشاكل التغذية والنمو والدعم الأسري
والمعالجة المهنية الوظيفية والطبيعية. وكذلك معالجة الأعراض المرافقة للمرض مثل معالجة السمع والتخاطب والتعلم. بالإضافة إلى اعطاء الادوية. والتدخل الجراحي لمعالجة بعض التشوهات المصاحبة
رابطة مشاركة المختبرات
رابطة مشاركة المختبرات عبارة عن مبادرة لمشاركة المختبرات تم تأسيسها عن طريق وزارة التعليم والتوظيف وعلاقات مكان العمل في أستراليا الاتحادية عن طريق صندوق التنوع والتعديل الهيكلي  وفرته الجامعات الخمس التابعة للشبكة الأسترالية للتكنولوجيا، وهي: جامعة جنوب أستراليا ومعهد ملبورن الملكي للتكنولوجيا وجامعة سيدني للتكنولوجيا وجامعة كورتين للتكنولوجيا وجامعة كوينزلاند للتكنولوجيا، التي دعمت المشاركة الوطنية للمختبرات البعيدة على أنها رابطة لجامعات الشبكة الأسترالية للتكنولوجيا والفكرة هي أن تتم مشاركة المختبرات عن بُعد.
وكانت جامعة جنوب أستراليا هي أول من أسست مختبرًا شبكيًا عن بُعد في عام 2008.
خوران
خوران قریة كردیة تابعة لقضاء شقلاوة‌ فی محافظة أربیل (هه‌ولێر) فی أقلیم كردستان العراق.
تقع أسفل جبل سفین وهی قریه‌ خلابة بمناظهرها، تشتهر بثمارها مثل العنب والسماق وطقسها بارد في الشتاء ومعتدل في الصيف.
شبه منحرف (فلم)
شبه منحرف، فيلم كوميدي مصري، إنتاج عام 2008، من بطولة رامز جلال وزينة
تاريخ عرض الفيلم يوافق عشية عيد الفطر في مصر لعام 1429 هـ.
شبه منحرف (فلم) القصة
ناصر معجزة ورث عن والدته منزلا أحال نصفه لورشة لتجديد السيارات، ومنح خاله، الموسيقى المتقاعد النص لبه، رخا الصغير شقة بالمنزل، يقيم فيها مع زوجته تحية. كان ناصر بارعا في تجديد السيارات، وتغيير معالمها، ويساعده مونكي وميمو، وتقصده الجميلة الشابة لي لي، ليجدد لها السيارات التي تحضرها له، وقد أن بهر بجمالها وأخلاقها ودأبها على العمل في شراء السيارات القديمة وتجديدها وبيعها، فأحبها وسعى لإمتلاك قلبها. كانت تغريد أبو لحاف الشهيرة ب لي لي، تعمل لدى عصابة شناوي زين الدين، لسرقة السيارات، حيث تتولى لي لي سرقة السيارات، وتجددها في ورشة ناصر معجزة، ويبيعها شناوي بعد أن يزور له أوراقها مساعده إيكو، والغريب أن شناوي يأكل نصيب لي لي، التي سرقت أخيرًا سيارة ستروين قديمة موديل 1937 والتي لا تسوى هم سرقتها، وقبل أن يقرر شناوي التخلص من السيارة، يجيئ مشتري يعرض نصف مليون يورو ثمنًا لها، ودفع 50 ألف يورو عربون والباقي عند التسليم في اليونان، فقد كانت السيارة فيما مضى ملكًا للزعيم النازي هتلر، وشاهدت الكثير من الأحداث. بدأ ناصر معجزة خطته للتقرب من لي لي فإكتشف علاقتها العاطفية بالشاب شحات فإقترح عليه خاله رخا الصغير التخلص منه بتوريطه في علاقة مع العاهرة هايدي وإبلاغ لي لي، التي ضبطته عاريًا مع العاهرة، فقطعت علاقتها به، ونصحها ناصر بإقامة علاقة مع شخص قوي لحمايتها، وكان يقصد أنه هو الشخص المطلوب، ولكن لي لي إختارت العملاق خلقي من الجيم، فقام ناصر بالإيعاز لخلقي بأن لي لي خائنة مثل أمها، وظن ناصر أنه نجح في خطته بعد أن رأى تقرب لي لي إليه، وإظهار حبها له. في الواقع كانت لي لي قد سرقت السيارة من وراء شناوي بعد أن رفض تسليمها نصيبها، وتنوي تهريب السيارة إلى اليونان بمساعدة ناصر، واقترح عليه خاله، تقطيع السيارة إلى أجزاء صغيرة توضع في الحقائب، وإعادة تجميعها في اليونان، واستعان خاله بفرقتِه الموسيقية القديمة، نظير 5 آلاف يورو لكل منهم، فجاء اللقيط باعلو والمسجل عرفه خميس والزبال السابق حلمي المعقد وسافروا جميعًا إلى اليونان على متن باخرة، ضمت أيضًا مساعدو ناصر، وزوجة خاله تحيه، وتبعهم شناوي زين الدين وأفراد عصابته، وحينما ظن شناوي أنه خارج المياة الإقليمية المصرية، قام بخطف لي لي، لمساومة ناصر على إعادتها مقابل السيارة، وبلغ ناصر بحقيقة لي لي وإسمها الحقيقي، وإستغلالها له لتهريب السيارة، ولكن ناصر إستطاع التغلب على العصابة، وتحرير لي لي من الأسر، والتي اعترفت له بخطئها السابق، وأنها تابت عن السرقة، وقام ناصر بإبلاغ قبطان الباخرة بالمؤامرة، والذي ابلغ البوليس، الذي قبض على العصابة، فقد كانت الباخرة مازالت في المياه الإقليمية، رغم مرور يومان على الإبحار، وتزوج ناصر معجزة من تغريد أبو لحاف، وأخذ الفريق الموسيقى بومبه.
كلام جرايد (فلم)
كلام جرايد هو فيلم مصري عرض في عام 2014.