hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
كامب فيردي (أريزونا) التركيبة السكانية
بلغ متوسط دخل الأسرة في البلدة 31,868 دولارًا، أما متوسط دخل العائلة فبلغ 37,049 دولارًا. وكان متوسط دخل الذكور 30,104 دولارًا مقابل 20,306 دولارًا للإناث. وسجل دخل الفرد الخاص بالبلدة 15,072 دولارًا. وكانت نسبة 9.5% من العائلات ونسبة 14% من السكان تحت خط الفقر، وكان من هؤلاء نسبة 21.6% تحت سن الثامنة عشر ونسبة 6.1% في الخامسة والستين من العمر وما فوق.
بلغ عدد سكان كامب فيردي 10,873 نسمة بحسب تعداد عام 2010، وبلغ عدد الأسر 4,088 أسرة وعدد العائلات 2,787 عائلة مقيمة في البلدة. في حين سجلت الكثافة السكانية 97.3 نسمة لكل كيلومتر مربع (252.0/ميل2). وبلغ عدد الوحدات السكنية 4,726 وحدة بمتوسط كثافة قدره 42.3 لكل كيلومتر مربع (109.6/ميل2).
وتوزع التركيب العرقي للبلدة بنسبة 81.72% من البيض و0.46% من الأمريكيين الأفارقة و7.25% من الأمريكيين الأصليين و0.42% من الأمريكيين ذوي الأصول الآسيوية و0.12% من سكان جزر المحيط الهادئ و5.92% من الأعراق الأخرى و4.11% من عرقين مختلطين أو أكثر و16.36% من الهسبانيون أو اللاتينيون من أي عرق.
كامب فيردي (أريزونا) التركيبة السكانية
بلغ عدد الأسر 4,088 أسرة كانت نسبة 28.9% منها لديها أطفال تحت سن الثامنة عشر تعيش معهم، وبلغت نسبة الأزواج القاطنين مع بعضهم البعض 50.4% من أصل المجموع الكلي للأسر، ونسبة 12.6% من الأسر كان لديها معيلات من الإناث دون وجود شريك،  بينما كانت نسبة 5.1% من الأسر لديها معيلون من الذكور دون وجود شريكة وكانت نسبة 31.8% من غير العائلات. تألفت نسبة 25.8% من أصل جميع الأسر من عدة أفراد يعيشون في نفس المنزل ونسبة 12.5% كانت تتألف من شخص يعيش بمفرده يبلغ من العمر 65 عاماً أو أكثر. وبلغ متوسط حجم الأسرة المعيشية 2.49، أما متوسط حجم العائلات فبلغ 2.97.
بلغ العمر الوسطي للسكان 44.0 عاماً. وكانت نسبة 22.3% من القاطنين تحت سن الثامنة عشر، وكانت نسبة 7.6% بين الثامنة عشر والرابعة والعشرين عاماً، ونسبة 21.3% كانت واقعةً في الفئة العمرية ما بين الخامسة والعشرين والرابعة والأربعين عاماً، ونسبة 29% كانت ما بين الخامسة والأربعين والرابعة والستين، ونسبة 19.8% كانت ضمن فئة الخامسة والستين عاماً فما فوق. وتوزع التركيب الجنسي للسكان بنسبة 51.3% ذكور و48.7% إناث.
دابسون
دابسون هو مضاد حيوي ينتمي إلى عائلة السولفوناميدات، مثبط تنافسي لحمض بارا أمينو بينزويك، يعمل هذا الدواء على تقليص إنتاج حمض الفوليك الضروري لنمو الجرثومة، وبالتالي خفض إنتاج حمض الفوليك مما يؤدي إلى موت الجرثومة.
دابسون الاستخدام
تم تطوير هذا الدواء سنة 1941 لعلاج الجذام وهو يستعمل، أيضا، لعلاج مرض الجلد المزمن المسمى بالتهاب الجلد الحلئي الشكل الذي يتميز بظهور طفح جلدي مثير للحك والذي يظهر احيانا لدى مرضى الزلاقي (Celiac).
يعد الدابسون ناجعا، أيضا، لمنع التهاب الرئة الناتج عن المتكيسة الرئوية (Pneumocystis) الشائعة لدى الاشخاص الذين يعانون من كبت المناعة، وخاصة لدى مرضى الإيدز ولتجنب الإصابة بالطفيلي المسبب لداء المقوسات (Toxoplasmosis) لدى مرضى الإيدز. يعتقد قسم من الباحثين ان الدواء ناجع، أيضا، لمنع الملاريا المقاومة للعلاج بادوية أخرى.
دابسون الآثار الجانبية
الاثر الجانبي الأكثر شيوعا للدواء هو الإصابة بفقر الدم كنتيجة لانحلال الدم (Hemolysis). يظهر هذا الاثر بشكل واضح خاصة لدى الاشخاص الذي يعانون من نقص في الانزيم G6PD، ولكنه يمكن أن يحدث، أيضا، لدى الاشخاص الذين لا يعانون من نقص في الانزيم.
تحمل دابسون بصورة عامة جيد بالجرعات الموصى بها إلا أنه قد يحصل أحياناً تخريش جهاز الهضم، التفاعلات الأخرى الأقل شيوعاً تتضمن الصداع، العصبية (نزق) والأرق وتغيم الرؤيا وتنمل واعتلال عصبي محيطي عكوس، حمى دوائية، طفح جلدي ونفاس حسبما ورد في التقارير. التهاب الكبد، تفاعلات
بشكل عام لا يتحمل الكثير من المرضى هذا الدواء، جيدا، ويتوقفون عن تناوله قبل انتهاء الموعد.
دابسون الجرعة
علاج الجذام الشديد (Multibacillary): يتم تناول الدواء مع الريفاميسين بجرعة 600 ملغم مرة واحدة شهريا و 300 ملغم كلوفازيمين (Clofazimine) مرة واحدة شهريا و 50 ملغم مرة واحدة يوميا، وذلك لمدة سنة واحدة.
لمنع داء المقوسات: يتم تناول 50 ملغم دابسون مرة واحدة يوميا مع 50 ملغم من الفيريميتمين مرة واحدة اسبوعيا، بالإضافة إلى 25 ملغم من الليوكوفورين مرة واحدة اسبوعيا أو 200 ملغم من الدابسون، مرة واحدة اسبوعيا، مع 75 ملغم من الفيريميتمين مرة واحدة اسبوعيا، بالإضافة إلى 25 ملغم من الليوكوفورين مرة واحدة اسبوعيا.
دابسون بداية الفعالية
خلال 4 - 8 ساعات. يمكن أن تمر عدة اسابيع وحتى أشهر حتى يتم الشعور بالتاثير الكامل للدواء.
دابسون نسيان الجرعة
في حال نسيان تناول الوجبة يجب تناولها فور التذكر، الا إذا حان وقت تناول الوجبة المقبلة، عندئذ يجب التجاوز عن الوجبة المنسية وإكمال العلاج كالمعتاد.
دابسون وقف الدواء
يمنع التوقف عن تناول الدواء دون استشارة الطبيب، حيث يمكن للاعراض ان تعود من جديد.
دابسون جرعة زائدة
يمكن لتناول وجبة زائدة ان يؤدي إلى التسمم الذي يتميز بظهور غثيان، تقيؤ، عصبية وميتهيموغلوبين (Methemoglobin)، ظاهرة الميتهيموغلوبين تحدث نتيجة لتغييرات في الهيموغلوبين على يد الدواء وظهور خلل في حمل الاوكسجين في الدم ما قد يؤدي إلى ظهور تشنجات، ازرقاق واختناق.
(تزداد مخاطر حدوث هذا التعقيد، بشكل خاص، لدى المرضى الذين يعانون من نقص الانزيم G6PD)
دابسون تحذيرات
ظهرت اعراض غير مرغوبة للدواء عند استعمالها على الحيوانات ولكنه لم يتم فحص تاثيرها على النساء الحوامل، لذلك يوصى بعدم استعمالها. يجب موازنة فائدة الدواء مقابل الضرر الناتج عن استعماله. (C)
هذا الدواء يعطى للنساء اللواتي تحملن فيروس HIV وبهذه الحالة لا ينصح بالإرضاع.
يجب تقليل وملائمة الجرعة حسب الجيل والوزن.
احتمال كبير لظهور اثار جانبيه. من المحتمل ان تكون هنالك حاجه لتقليل الجرعة المعطاة.
يجب الامتناع عن السياقة حتى تتضح ماهية تاثير الدواء، حيث من الممكن ان يسبب ضبابية (طمس).
يجب ابلاغ الطبيب الجراح أو الطبيب المخدر عن استعمال هذا الدواء.
دابسون التخزين
يجب حفظ الأقراص بعبوات مغلقة جيداً ومحمية من الضوء.
بروغلوميد
بروغلوميد (ميليد) proglumide هو دواء يثبط حركية الجهاز المعدي المعوي ويقلل الإفراز المعدي.
يعمل بمثابة مضاد للكوليسيستوكينين، الذي يحجب النمطين الفرعين CCKA (مستقبلات كوليسيستوكينين A) وCCKB (مستقبلات كوليسيستوكينين B).
استعمل بشكل رئيسي لعلاج القرحة المعدية، مع أنه استبدل الآن بمركبات جديد تستعمل لهذا الغرض.
التأثير الجانبي المثير للاهتمام هو أن بروغلوميد يعزز من تأثير مسكنات الألم التي تنتجها الأدوية الأفيونية، ويمكن أن يمنع أو حتى يعكس تطور الاعتماد على الأدوية الأفيونية
هذا ما يجعله مفيد كدواء مساعد للأفيونات المسكنة المستخدمة لعلاج حالات الألم المزمنة كالسرطان، الذي قد يتطلب استخدام المسكنات الأفيونية لفترة طويلة وهذا ما يؤدي إلى تطوير تحمل قد يقلل من الفعالية السريرية لهذه الأدوية.
بروغلوميد
أظهر البروغلوميد آلية تأثير كمنبه لمستقبلات دلتا الأفيونية التي قد تُساهم في تأثيراته المُسكنة.
يعمل البروغلوميد أيضاً كمُضخم لتأثير الغفل في حالات الألم. عندما تم حقنه مع معرفة المريض بذلك كان تأثيره المُسكن أكبر من الغفل المُعطى بنفس طريق الإعطاء.
وعندما تم حقنه سراً، فإنه لا يملك أي تأثير، في حين أنّ أدوية الألم المعيارية تملك تأثيراً، حتى لو أعطيت بدون انتباه المتطوع. إنّ آلية العمل المفترضة هو تعزيز الطرق العصبية.
تروكسيبيد
تروكسيبيد (Troxipide) هو دواء يستخدم في علاج مرض الارتداد المعدي المريئي. إنه عامل جديد جهازي حامي للخلايا المعدية غير مضاد للإفراز، مع خواص مضادة للقرحة، ومضادة للالتهاب، ومفرزة للمخاط بغض النظر عن درجة حموضة المعدة والإثني عشر.
يستخدم لتدبير القرحات المعدية، وتحسين آفات المخاطية المعدية في التهاب المعدة الحاد والتفاقم الحاد لالتهاب المعدة المزمن.
تروكسيبيد آلية العمل
- إن درجة حموضة (pH) المعدة المميزة وخصائص مكونات التروكسيبيد المستقلة تتضمن ما يلي:
- يقوي التروكسيبيد هذا الحاجز المخاطي المعدي بزيادته المحتوى من الغلوكوزامين وعديدات السكاريد المخاطية والكولاجين. الغلوكوزامين هو سكر أميني معروف بتنشيط اصطناع البروتينات السكرية وآليات حماية المخاطية المعدية، بهذه الطريقة يساعد في شفاء القرحة.
- تضفي عديدات السكاريد المخاطية حماية بنيوية (هيكلية) للمخاطية المعدية ويضفي الكولاجين خصائص مشابهة للقدرة الأيونية لمكونات الدم المجاور الضرورية لترميم الأنسجة، وقوة شد عالية وقابلية هضم بطيئة لمخاطية المعدة.
تقريبا جميع آليات الدفاع المخاطية تحفز و/أو تسهل عن طريق البروستاغلاندينات (PGs) خاصة PGE2. تحفز هذه البروستاغلاندينات الواقية خلويا إفراز المخاط والبيكربونات والفوسفوليبيد، تزيد من جريان الدم في المخاطية، وتسرع من شفاء المخاطية وتعويض الطبقة الظهارية.
تروكسيبيد آلية العمل
كما تعمل أيضا على تثبيط تفعيل الخلايا البدينة، والتصاق الصفيحات والكريات البيضاء على البطانة الوعائية. وبالتالي، فإن الاستمرار في توليد PGE2 بواسطة مخاطية المعدة هو أمر بالغ الأهمية للمحافظة على سلامة المخاطية والحماية من العوامل المقرحة والمسببة للنخر.
من المعروف أن تروكسيبيد يعمل على تحفيز إطلاق PGE2 و PGD2 في المرحلة التجريبية كما هي نتائج الدراسات السريرية. وقد لوحظ أنه يحسن من زيادة تحفيز البروستاغلاندين في ناتج المخاطية المعدية، ويسرع من شفاء المخاطية وتعويض الطبقة الظهارية.
التهاب المعدة هو عملية وقاية كيميائية حيوية صعبة بسبب الإصابة الخلوية. في العديد من الآليات التي تشارك في تطوير التهاب مخاطية المعدة، يعد حدوث اضطراب في نظام الدوران الدقيق الطريق الأولي الأشيع في حدوثه.
تروكسيبيد آلية العمل
يثبط تروكسيبيد الوسائط ما قبل الالتهابية المتنوعة التي تظهر في مراحل مختلفة من نظام الدوران الدقيق، بهذه الطريقة يرمم المخاطية المعدية الطبيعية. سبب تروكسيبيد تثبيط إعادة تركيب الأنترلوكين-8 (IL-8) الذي يحفز هجرة الخلايا الالتهابية. تتضمن اثنان من الوسائط ما قبل الالتهابية الأخرى المسببة للضغط التأكسدي المثبط بالتروكسيبيد الفورميل- ميتيونيل- ليوسيل- فينيل آلانين (FMLP) والعامل المنشط للصفيحات (PAF).
يعمل تروكسيبيد بالإضافة لتثبيط الوسائط ما قبل الالتهابية بالتأثير على أنزيمات كالكزانتين أوكسيداز والمييلوبيروكسيداز التي تولد الجذور الأوكسيجينية الحرة في المخاطية المعدية.
أثبتت دراسات تجريبية أن تروكسيبيد يكبح توليد البورفيرينات المحرض بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية, وفوق الأكسدة النسيجية، وتشكيل آفة معدية.
تكون الخلايا المخاطية المعدية غنية بالمتقدرات التي تؤمن الطاقة بشكل ATP للخلايا عن طريق الفسفرة التأكسدية، حساسة للحفاظ على تشكل وعمل مناسبين للمخاطية المعدية. الميتوكوندريا هي الهدف الرئيسي في الضغط التأكسدي داخل الخلوي المرتبط بالعامل الهجومي كالعصيات الملوية البوابية، والكحول، ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية, التي تعيق استقلاب الطاقة للميتوكوندريا.
يسرع التروكسيبيد مدخول الأوكسجين لمخاطية المعدة الهامشية marginal gastric mucosa وتحفيز استهلاك الغليكوجين لمخاطية جسم المعدة، وبالتالي يزيد من تنفس الخلايا وطاقة الاستقلاب.
تروكسيبيد = تحفيز الدوران الدقيق في المخاطية
يحسن تروكسيبيد من الجريان الدموي في المخاطية، والذي يعد الحاجز الدفاعي الثاني لمخاية المعدة والذي يوفر للظهارة الغذاء والأوكسجين، ويزيل ويمدد ويعدل المواد السامة والتي تنتشر للمخاطية من اللمعة. إن الزيادة في الجريان الدموي في المخاطية هو أكثر وضوحا في غار المعدة gastric antrum من جسم المعدة gastric corpus.
يثبط تروكسيبيد اليورياز الناشئ من العصيات الملوية البوابية, وهو الأنزيم متعدد الأجزاء الحاوي على النيكل، الذي يحفز حلمهة اليوريا لإنتاج أمونيا وحمض كربوني، والذي يؤذي النسيج المضيف ويثير استجابة التهابية، متضمناً تجنيد الكريات البيض وإثارة الطفح التأكسدي في العدلات.
تروكسيبيد الحركية الدوائية
يمتص التروكسيبيد بشكل جيد من جميع أنحاء السبيل المعوي المعدي مع توافر حيوي نسبي 99.6%. في أي وقت متوسط التركيز 5.3-8.9 ميكروغرام من التروكسيبيد موجودة في كل غرام من الأنسجة وهي قادرة على تثبيط الهجرة والانجذاب الكيميائي ونشوء الأكسدة الفائقة (الجذور المؤكسدة) في مخاطية المعدة. وهكذا، حتى بعد 3 ساعات من بلوغ قمة المستويات المصلية، فإن التروكسيبيد يوجد بتراكيز علاجية فعالة في المعي الدقيق والكبد والمعدة. العمر النصفي لإطراح التروكسيبيد هو 7.5 ساعة، ويطرح بشكل رئيسي في البول (96% بشكله المستقلب).
تروكسيبيد السلامة والتحمل
أظهرت الدراسات ما بعد التسويق التي أجرتها الجهة المبتكرة على أكثر من 12000 مريض أن 0.75% منهم فقط قد تطور لديهم أحداث سلبية كان الدواء سببها. تتراوح هذه الآثار الضائرة بين الخفيفة للمعتدلة، والتي زالت بمجرد إيقاف الدواء.
الإمساك (0.19%), زيادة في مستويات الأنزيمات الكبدية الأسبارتات أمينو ترانسفيراز AST (0.17% والآلانين أمينو ترانسفيراز ALT (0.25%). في دراسة ما بعد التسويق أجريت على 1500 مريض هندي، فقط 9 آثار ضائرة سجلت على 9 مرضى (0.63%) والتي كانت خفيفة لمعتدلة الشدة. من هذه الآثار الضائرة: الإمساك، والحموضة، والتعب، والغثيان، والصداع، وقد كانت خفيفة إلى معتدلة الشدة.
كان تروكسيبيد في كل الدراسات السريرية جيد التحمل. في دراسة للمقارنة مع رانتيدين, حُدِّد تروكسيبيد كدواء أكثر قابلية للتحمل من رانتيدين. تم إعداد لمحة مختصرة عن قابلية تحمل مناسبة للتروكسيبيد من قبل 95.45% من الباحثين مقابل 65.45% من أجل الرانتيدين، في حين تم إعداد لمحة مختصرة عن قابلية تحمل مناسبة ل 93.67% من المرضى من أجل التروكسيبيد و 64.44% من أجل الرانتيدين.
ميثوكزالين
ميثوكزالين (يدعى أيضاً زانثوتوكسين, و يسوق بأسماء تجارية Oxsoralen, Deltasoralen, Meladinine), هو دواء يستخدم لعلاج الصدفية, و الإكزيمة, و البهاق, و بعض اللمفومات الجلدية بالتزامن مع تعرض الجلد للأشعة فوق البنفسجية A من المصباح أو ضوء الشمس. يُعدّل الميثوكزالين طريقة خلايا الجلد في تلقي الأشعة فوق البنفسجية A, التي يُزعم أنّها المسؤولة عن المرض. تأتي الجرعة على شكل مضغوطات بعيار 10 مغ، تؤخذ بكمية 30 مغ قبل العلاج الضوئي بالسورالين والأشعة فوق البنفسجية A ب 75 دقيقة. كيميائياً, ينتمي الميثوكزالين إلى صنف من الجزيئات العضوية الطبيعية تعرف بمركبات الفورانوكومارين. التي تتألف من الكومارين المُحولَق مع الفوران.
ميثوكزالين الوجود الطبيعي
يتم استخلاص الميثوكزالين من نبات آمي ماغوس Ammi majus الذي ينتمي إلى فصيلة الخيميات. و توجد المادة أيضاً في أصناف أخرى من فصيلة الخيميات بالإضافة إلى فصيلة السذبيات, مثل زيت البرغموت الذي يستخدم في العديد من العطور والمداواة العطرية.
ميثوكزالين التخليق البيولوجي
إن سبيل التخليق البيولوجي مُركّب من سبيل شيكيمات، الذي ينتج الأومبيليفيرون (مادة لامتصاص الأشعة فوق البنفسجية), و سبيل الميفالونات.
الأومبيليفيرون هو فينيل بروبانويد يتم تخليقه من L-فينيل آلانين، الذي يتم إنتاجه تباعاً بواسطة سبيل الشيكيمات. يشكل الفينيل آلانين حلالة في حمض السيناميك، يتبع ذلك عملية هدركسلة بواسطة إنزيم سينامات 4-هيدروكسيلاز لإنتاج 4-حمض الكوماريك. يتم هدركسلة 4-حمض الكوماريك من جديد بواسطة إنزيم سينامات\كومارات 2-هيدروكسيلاز لإنتاج 2,4-ثنائي هيدروكسي-حمض السيناميك (حمض الأومبيليك) يتبع ذلك دوران الرابطة غير المشبعة المجاورة لمجموعة الكربوكسيل. أخيراً, تنغلق الحلقة عبر هجوم داخل جزيئي من قبل مجموعة الهيدروكسيل المرتبطة بالكربون C2 على مجموعة الكربوكسيل الحمضية ويتشكل اللاكتون (الأومبيليفيرون).
ميثوكزالين التخليق البيولوجي
يستمر بعد ذلك التخليق البيولوجي بتفعيل ثنائي ميثيل آليل البيروفسفات (DMAPP), الناتج بواسطة سبيل الميفالونات، لتشكيل الكاربو-كاتيون عبر تشطُّر ثنائي الفسفات. يقوم إنزيم الأومبيليفيرون 6- ناقلة البرينيل (حالما يتفعل) بتحفيز عملية الألكلة - C بين ثنائي ميثيل آليل البيروفسفات والأومبيليفيرون في الموقع المفعّل من المستقيم إلى الفينول، منتجاً ثنائي ميثيل السوبيروزين. يُتبع هذا بتحفيز الهدركسلة بواسطة إنزيم مارمسين سينثاز لإنتاج المارمسين. و يتم تحفيز هدركسلة أخرى بواسطة سورالين سينثاز لإنتاج السورالين. تقوم عملية هدركسلة ثالثة بواسطة إنزيم سورالين 8-أحادي أوكسيجيناز بإنتاج زانثوتوكسول، وتُتبع بعملية مثيلة بواسطة إنزيم زانثوتوكسول O-ناقلة الميثيل و S-أدينوزيل ميثيونين لإنتاج الميثوكزالين.
ميثوكزالين الاستطباب
معالجة الصدفية الشديد المعند غير المستجيب للأشكال الأخرى من العلاج بالمشاركة مع الأشعة فوق البنفسجية طويلة الموجة (المعالجة الضوئية الكيميائية PUVA).
ميثوكزالين الآثار الجانبية
تسبب المعالجة الكيميائية الضوئية: حكة حمامية خفيفة مؤقتة، وذمة, دوخة، صداع, تحوصل، تشكل فقاعات، انفكاك ظفري، اندفاعات شبيهة بالعد، ألم جلدي شديد، شيخوخة مبكرة للبشرة وضمور الجلد، حروق شديدة عند فرط التعرض لضوء الشمس أو الأشعة فوق البنفسجية A.
ميثوكزالين جوانب ثقافية
استخدم المؤلف John Howard Griffin المواد الكيميائية لجعل جلده قاتماً لكي يحقق في التفرقة العنصرية في جنوبي أمريكا. و كتب كتابه غير الخيالي أسود مثلي (Black like me) حول خبراته.
تحتوي بعض العطور\الكولونيا على زيت البرغموت كأحد المكونات (من أجل الرائحة). لُوحِظ عند الأشخاص الذين يطبقون هذه المستحضرات على الجلد المتعرض للأشعة فوق البنفسجية، أن جلدهم يتحول إلى السمرة في تلك المناطق (بسبب تأثيرات السمية الضوئية للميثوكزالين الموجود في زيت البرغموت ). تم إزالة الميثوكزالين من معظم العطور الحديثة المحتوية على زيت البرغموت.
سارة فيرغسون
سارة مارغريت فيرغسون (بالإنجليزية: Sarah Margaret Ferguson) دوقة يورك أو سارة مارغريت. ولدت 15 أكتوبر 1959. هي مطلقة الأمير أندرو دوق يورك، والابن الثاني للملكة إليزابيث الثانية والأمير فيليب، دوق ادنبره. وكان لقبها الملكي السابق هو سارة دوقة يورك (بالإنجليزية: Sarah, Duchess of York). معروفة بالاسم المستعار فيرغي لها أنشطة خيرية، وكاتبة، ومنتج أفلام ومذيعة تلفزيونية.
سارة فيرغسون تعليمها
حضرت سارة مدرسة Daneshill ثم مدرسة Stratfield Turgis وبعدها دخلت إلى مدرسة Hurst Lodge بأسكوت وبعد أن أنهت كورس في كلية Queen's Secretarial College في سن الثامنة عشر ذهبت سارة للعمل في شركة علاقات عامة بلندن ثم عملت في معرض فني ومن ثم شركة نشر.
سارة فيرغسون زواجها من الأمير آندرو
في يوم 17 مارس عام 1986 أعلن الأمير أندرو خطبته على سارة فيرغسون الذي يعرفها منذ الطفولة وكانا يتقابلان أحيانا في مباريات البولو، وقد قام بتصميم خاتم الخطوبة مكون من عشر ماسات محاطة بياقوت بورمي. واختار أندرو الياقوت البورمي ليشبه لون شعرها الأحمر الناري، وبعد الحصول على إذن الملكة تزوج أندرو وسارة في كنيسة وستمنستر في 23 يوليو 1986 ومنحت الملكة الأمير أندرو لقب دوق يورك وزوجته دوقة يورك. و في 8 أغسطس 1988 أصبح الزوجان والدين للطفلة الأولى لهما الأميرة بياتريس وولدت الأميرة أوجيني إبنتهما الثانية في 23 مارس 1990.
سارة فيرغسون الأنفصال
بحلول عام 1991 كان زواجهما يعاني من مشاكل كثيرة وانفصل الثنائي، وشوهدت سارة برفقة العديد من الرجال الآخرين خلال سفر زوجها وأعلن انفصالهما في 19 مارس 1992 ولكنهما تطلقا في عام 1996، ومنذ طلاقها مازالت سارة تعيش مع بناتها وتحضر معهما بعض المناسبات الرسمية.
واتهمت الدوقة فيرغسون حماها الأمير فيليب دوق ادنبره، الذي تصفه بالمخيف، بأنه اسهم في طلاقها لأنه منع اندرو وهو ضابط في سلاح البحرية من اصطحابها معه خلال جولاته العسكرية البحرية. ويذكر ان قصر باكينغهام الملكي أصرّ عام 1992، خلال اعلان انفصال سارة وأندرو، على التأكيد ان الدوقة هي التي طلبت الطلاق، في خروج على عادات القصر بالتكتم على قضايا من هذا النوع.
سارة فيرغسون الحالة الصحية
بعد شفاءها من سرطان الثدي عام 2023 تم تشخيص حالتها في عام 2024 وتبين إصابتها سرطان الجلد حيث صرح المتحدث باسمها قوله "إنها تخضع لمزيد من الفحوص للتأكد من أن المرض في المراحل المبكرة. معنويات الدوقة لا تزال مرتفعة".
بوميتانيد
بوميتانيد (بالإنجليزية: Bumetanide)‏ هو مدر بول عروي يمنعْ إعادة امتصاصِ الصوديومِ والكلوريدِ في طرفِ صُعُود حلقةِ هنلي بالكلية والأنبوبة الكلوية البعيدة. يقوم هذا الموقعِ باحتفاظَ تقريباً 20 % من رشّحَ الصوديوم، لذا فهي مدرّاتَ بول فعّالةَ. بوميتانيد يتفاعل مع نظام نقل الكلوريد ويسبب زيادة إفراز الماء، الكلور، الصوديوم، المغنيسيوم والكالسيوم. ولم يظهر له تأثير على الأنابيب الملتوية البعيدة.
بوميتانيد الاحتياطات
قد يسبب الاستخدام المزمن لمدرات البول إلى إدرار البول بكميات كبيرة واستنفاذ الكهارل. الإشراف الطبي الدقيق مع تعديل الجرعة المطلوبة والجدول الزمني مطلوب للمريض.
بوميتانيد المراقبة
تأكد من مستوى الكرياتين الأساس، نتروجين يوريا الدم، والكالسيوم، وحمض اليوريك، وتعداد الدم الكامل قبل البدء بالعلاج ومراقبتها طوال العلاج. مراقبة سمية الأذن وخاصة في المرضى الذين يتناولون هذا الدواء بالحقن أو يتناولون أدوية أخرى تسبب سمية الأذن. وتوعية المريض بإبلاغ الطبيب عن حالات الطنين، ضعف السمع، أو الامتلاء في الأذنين.
في القصور الكلوي المزمن الشديد، المرضى قد يستفيدون من التسريب المستمر (12 ملغ على مدى 12 ساعة)، بدلا من العلاج بلعة (مرة واحدة) على فترات متقطعة. يجب مراقبة وظائف الكلى، والتوقف عن الدواء في حالة انخفاض وظيفة الكلى بشكل أكثر.
إدرار البول قد يسبب الجفاف المفرط ونقص حجم الدم مع انهيار الدورة الدموية وتخثر الأوعية الدموية قد يحدث، والانسداد، وخصوصا في المرضى المسنين.
التغييرات المفاجئة للتوازن الكهارل قد يؤدي الاعتلال الدماغي الكبدي والغيبوبة.
يستعمل ولكن عندما تكون حاجة الأم تفوق الضرر على الجنين ويفضل عدم استخدامه.
غير معروف إذا كان يفرز مع حليب الرضاعة أو لا، لذلك يستحسن وقف الرضاعة عند استخدامه.
بوميتانيد الأعراض الجانبية
أكثر التأثيراتِ المضادّةِ متعلقة بالجرعةِ.
الأعراض النادرة: زيادة الدهون، زيادَة تركيزَ الكرياتينينِ، طفح، طنين، دوار، طرش (خصوصا بجرعة حقن سريعة)، التهاب بنكرياس حادّ، يرقان، فقر دم، التهاب كلوي فراغي، التهاب جلد تقشّري، إحمرار متعدّد الأشكال.
بوميتانيد التداخلات الدوائية
تحفيز بوميتانيد لنقص بوتاسيوم الدم قد يسبب سمية الديجوكسين ويزيد خطر عدم انتظام ضربات القلب ومع الأدوية التي تنظم ضربات القلب مثل سيسبرايد، المضادات الحيوية كواينيلون (سبارافلوكساسين، جاتيفلوكساسين، موكسيفلوكساسين).
ولا سيما في وجود اختلال وظائف الكلى، يجب تجنب استخدام بوميتانيد حقنا للمرضى الذين يستخدمون أيضاً المضادات الحيوية أمينوغليكوزيد وخاصة عند اعتلال وظيفة الكلى، إلا في ظروف تهدد الحياة.
عموما لا يجب أن يعطى مع مدرات البول (مثل (بوميتانيد)) لأنها تقلل من إزالة الكلى وإضافة مخاطر عالية من سمية ليثيوم.
تناول بالبروبنيسيد يقلل من إفراز الصوديوم في البول وزيادة رينين الدم التي تنتجها بوميتانيد. وبالتالي، لا ينبغي أن اعطاء بالبروبنيسيد بالتزامن مع بوميتانيد.
اندوميثاسين يضعف الزيادات في حجم البول وإفراز الصوديوم ويحول دون زيادة نشاط رينين البلازما الذي يسببه بوميتانيد يقلل من تأثير بوميتانيد الخافض لضغط الدم.
بوميتانيد قد يحفيز تأثير الأدوية الخافضة للضغط، مما يستوجب تخفيض جرعة من هذه الأدوية.
قد تقلل من التوافر الحيوي لبوميتانيد ويقلل من تأثيره.
بوميتانيد التخزين
يحفظ في درجة حرارة الغرفة بعيدا عن الضوء والرطوبة. لا يحفظ في الحمام. يحفظ بعيدا عن متناول الأطفال
إنسولين أسبارت
إنسولين أسبارت Insulin aspart إن مضاهئ الإنسولين سريع التأثير (تم تسويقه من قبل الـNovo Nordisk على شكل NovoLog/NovoRapid) هو شكل مصنّع من الإنسولين البشري بواسطة الإنسان. لقد تم بشكل طفيف تغيير حمض أميني وحيد في بنيته الجزيئية. يساعد هذا التغيير مضاهئ الإنسولين سريع التأثير كي يمتص بسرعة إلى داخل مجرى الدم. وكنتيجة لذلك يبدأ بالعمل خلال دقائق وهذا ما يتيح لك أن تأخذ الإنسولين وتأكل مباشرة. يعتبر بأن مضاهئات الإنسولين سريعة التأثير تعمل بشكل مشابه للطريقة التي يتحرر بها الإنسولين عند الأشخاص غير المصابين بداء السكري.
يأخذ الـNovolog بعين الاعتبار نظاماً جرعياً مرناً والذي يسمح للمريض بتعديل نظام الإنسولين الخاص به بالاعتماد على أية تغيرات في عادات أكله.
إنسولين أسبارت
تم تقييم مأمونية وفعالية الإنسولين أسبارت (NovoLog/NovoRapid) في الممارسة السريرية الفعلية في دراسة A1chieve.
تم توليده من خلال تقنية الـدنا المأشوب بحيث استبدل الحمض الأميني B28 والذي يكون عادة برولين مع ثمالة حمض الأسبارتيك. لقد زاد هذا المضاهئ من تدافع الشحنات، والذي يمنه بدوره من تشكل المسدوسات hexamers وذلك لتوليد إنسولين سريع التأثير. تم إدخال المتوالية ضمن جينات الخميرة، وقامت الخميرة بالتعبير عن مضاهئ الإنسولين، الذي تم حصده لاحقاً من المفاعل الحيوي bioreactor.
وفقاً لـJDRF تم تطوير الإنسولين أسبارت من أجل التسويق في الولايات المتحدة بواسطة إدارة الأدوية والأغذية في تموز 2000.
إنسولين أسبارت زمن التأثير
إن زمن بدء التأثير هو تقريباً 15 دقيقة، يتم الوصول لقمة التأثير خلال 45-90 دقيقة، والمدة هي 3-5 ساعات. ومع ذلك كما في كل الإنسولين فإن هذه الأرقام تعتمد على المعدلات وتختلف بين الأفراد بحسب مجرى الدم وموقع الحقن والحرارة والجهد.
لقد جرى جدال فيما إذا كان ينبغي أن يتم تبريد الإنسولين أسبارت (NovoLog/NovoRapid) أم لا. لقد أظهرت الدراسات الأخيرة بأنه لا يوجد اختلاف، وبالرغم من ذلك ينبغي ألا يخزن في حرارة شديدة لفترة زمنية طويلة. وهذا يسبب أن يصل الهرمون إلى مرحلة ما قبل الغليان وينفصل. من الممكن لهذا أن يغير من فعالية الإنسولين ويصبح غير فعال بعد ذلك.
ينبغي أن يخزن الـNovolog (فيال) في البراد بين الـ2°س والـ8°س (36°ف و46°ف)، حتى يستخدم لأول مرة. يجب ألا يستخدم الـNovolog أبداً إذا كان قد تم تجميده. يمكن أن يتم حفظ الـNovoLog® FlexPen® والفيالات والخراطيش والتي يتم استخدامها في درجة حرارة الغرفة- تحت 30°س (86°ف)- حتى مدة 28 يوماً. ينبغي ألا يخزن الـNovoLog في المناطق ذات الرطوبة المرتفعة أو حيث من الممكن أن يكون هناك درجات حرارة متطرفة كما في المجمدة أو السيارة.
إنسولين أسبارت الاستخدام
يستخدم الـNovolog® لعلاج المرضى المصابين بداء السكري وذلك لضبط سكر الدم. إن للـNovolog® زمن بدء تأثير أسرع ومدة تأثير أقصر من الإنسولين البشري العادي. ولذلك ينبغي عادة أن يستخدم الـNovolog® المعطى بواسطة الحقن ضمن نظام بالمشاركة مع الإنسولين متوسط أو طويل التأثير. يمكن أيضاً أن يؤثر الـ Novolog® من خلال مضخات الإنسولين الخارجية. يجب أن يتم تغيير الإنسولين ضمن مستودع مضخة الإنسولين كل 6 أيام على الأقل، ويجب تغيير مجموعات الضخ كل 3 أيام على الأقل. لقد تم استخدام مضخات الإنسولين التالية في الدراسات السريرية والمخبرية للـNovolog® والتي أجرتها Novo Nordisk: نموذج Medtronic® 512 و712 والـMinimed 508 والـDisetronic® D-TRON® والـH-TRON®[.
إنسولين أسبارت الأشكال المختلفة من الإنسولين أسبارت
إن مزيج الـNovoLog 70/30 هو منتج مسوّق بواسطة Novo Nordisk وهو يحتوي 30% إنسولين أسبارت و70% إنسولين أسبارت بروتامين. إن جزء الإنسولين أسبارت بروتامين هو شكل بللوري من الإنسولين أسبارت والذي يؤخر من تأثير الإنسولين، معطياً له ملفاً مطوّلاً للامتصاص بعد الحقن. يسمح مزيج الشكل سريع التأثير والشكل مطوّل التأثير للمريض بأن يتلقى حقناً أقل خلال جرعات اليوم.
إن مكونات مزيج الـNovoLog 70/30 هي كما يلي:
إنسولين أسبارت الأشكال المختلفة من الإنسولين أسبارت
تم تسويق مزيج الـ NovoLog ليتم استخدامه مع الـ Novo Nordisk FlexPen. إن زمن بدء التأثير هو أقل من 30 دقيقة، ويتم الوصول لقمة التأثير خلال 1-4 ساعات والمدة أقل من 24 ساعة.
يتوفر الـ NovoLog® بأشكال مختلفة. يوجد فيالات 10 مل وخراطيش 3 مل و NovoLog® FlexPens®3 مل. إن الـ NovoLog® FlexPens®طريقة لأخذ الـ NovoLog®من خلال نظام الإيصال المعتمد على قلم الإنسولين المملوء مسبقاً. يمكن استخدام NovoLog® FlexPen® لفترة تصل حتى 28 يوماً بدون أن يتم تبريده حالما يتم استخدامه. تسمح النافذة الجرعية الكبيرة والواضحة بضبط وتعديل الجرعة بدقة. كما تم أيضاً تزويد الـ NovoLog®على شكل خراطيش PenFill® 3 مل ومن الممكن أن تستخدم في أنظمة الـNovoPen® 3 لإيصال الإنسولين.