hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
محمد سليمان حياته
تسلم بشار الأسد لواء الـ 41 للحرس الجمهوري بعد وفاة باسل الأسد في حادث سير "يرى كثيرون في الاستخبارات الإسرائيلية انها كانت عملية اغتيال"، تسلم العميد سليمان منصب مدير مكتب بشار الاسد الخاص، وأصبح يدير غرفة العمليات الخاصة لبشار الاسد والتي تتعلق بنقل الضباط وتسريحهم ومتابعة شؤون الجيش والشؤون الأمنية. أسس مكتباً خاصاً بالتنسيق مع مكتب المعلومات التابع للقصر الجمهوري لمتابعة الوضع الداخلي، وكل ما يتعلق بالوزارات والمؤسسات الحزبية. خلال وفاة الرئيس السوري الراحل حافظ الأسد كان سليمان رئيس غرفة العمليات التي تدير الأجهزة الأمنية، وكان المسؤول الأول عن تعيين اللجنة المركزية وأعضاء القيادة القطرية في المؤتمر القطري لحزب البعث عام 2000 ولاحقاً في المؤتمر القطري عام 2005.
بعد ترقية سليمان إلى رتبة عميد، أسندت اليه كافة الملفات المتعلقة بالجيش، وألحقت له رئاسة الأركان ووزارة الدفاع التي أصبحت تحت إمرته مباشرة. وكان العميد سليمان يدير من خلف الستار تعيينات الوزراء والمحافظين.
محمد سليمان وفاته
اغتيل في 2 أغسطس العام 2008 على يد قناصة في منزله الواقع على شاطئ طرطوس، حينما كان يستقبل ضيوفا.
خالد العيد
خالد العيد (2 يناير 1969 - ) هو لاعب فروسية سعودي، فاز بالميدالية البرونزية في القفز الفردي دورة الالعاب الاولمبية الصيفية لعام 2000. كما شارك في دورة الألعاب الآسيوية 2018 وحصد الميدالية الذهبية في قفز المجموعات.
خالد العيد ولادته
ولد الفارس الأولمبي خالد العيد في 2 يناير عام 1969.
خالد العيد نسبه
يعود نسب الفارس الأولمبي خالد العيد إلى قبيلة السعادين من ولد محمد من قبيلة حرب.
خالد العيد إبداعه
ويعتبر خالد العيد من أفضل الفرسان السعوديين، ويأتي في مقدمة الفرسان منهم رمزي الدهامي والأمير الفارس عبد الله بن متعب بن عبد الله بن عبد العزيز آل سعود وعبد الله الشربتلي وكمال باحمدان وفهد الجعيد وفيصل الشعلان.
خالد العيد اعتزاله
في يوم الثلاثاء 13 نوفمبر أعلن الفارس خالد العيد اعتزاله في حفل تكريم فرسان الفروسية السعودية ومنح وسام الملك عبد العزيز من الدرجة الأولى.
إيريك ويستاين
إيريك وولفغانغ ويستاين (بالإنجليزية: Eric W. Weisstein) ولد في 18 مارس 1969 في بلومينغتون، إنديانا. موسوعي قام بإنشاء موسوعة ماثوورلد (بالإنجليزية: MathWorld) للرياضيات، وساينس وورلد (ScienceWorld) للعلوم، ويعمل في شركة ولفرام ريسيرتش.
ماثوورلد
ماثوورلد (بالإنجليزية: MathWorld) هو موقع إنترنت عن فهرسة علم الرياضيات بشكل موسوعي. تم تأسيسه من قبل إيريك ويستاين. ويتم تمويله من قبل ويلفرم ريسرش.
عدد ممركز عشاري
العدد الممركز العشاري هو عدد ممركز مضلع يمثل مضلع عشاري له نقطة مركزية وجميع النقاط في الطبقات المحيطة تتوزع على طبقات لها عشرة أضلاع.
تعطى صيغة العدد الممركز العشاري للطبقة n على الشكل التالي:
وبالتالي تكون الأعداد الأولى هي:
1 - 11 - 31 - 61 - 101 - 151 - - 211 - 281 - 361 - 451 - 551 - 661 - 781 - 911 ...
غلوكاغون
غلوكاغون (بالإنجليزية: Glucagon) هو عبارة عن هرمون عديد الببتيد (بروتينات)، هام لأيض الكربوهيدرات، تفرزه خلايا ألفا في جزر لانجرهانز في البنكرياس ويتم إنتاجه من البروجلوكاجون، ينتمي فصيلة السكرتين من الهرمونات.
الغلوكاغون هو هرمون ببتيد تنتجه خلايا ألفا في البنكرياس . يعمل على رفع تركيز الجلوكوز والأحماض الدهنية في مجرى الدم، ويعتبر الهرمون التقويضي الرئيسي في الجسم.  كما أنه يستخدم كدواء لعلاج عدد من الحالات الصحية. تأثيره معاكس لتأثير الأنسولين، الذي يخفض الجلوكوز خارج الخلية.  يتم إنتاجه من البروجلوكاجون، المشفر بواسطة جين GCG.
غلوكاغون
يطلق البنكرياس الغلوكاغون عندما تكون كمية الجلوكوز في مجرى الدم منخفضة للغاية. يتسبب الغلوكاغون في انخراط الكبد في عملية تحلل الجليكوجين : تحويل الجليكوجين المخزن إلى جلوكوز، والذي يتم إطلاقه في مجرى الدم.  من ناحية أخرى، فإن مستويات الجلوكوز المرتفعة في الدم تحفز إفراز الأنسولين. يسمح الأنسولين للأنسجة التي تعتمد على الأنسولين بتناول الجلوكوز واستخدامه. وبالتالي، فإن الغلوكاغون والأنسولين جزء من نظام التغذية المرتدة الذي يحافظ على استقرار مستويات الجلوكوز في الدم. يزيد الغلوكاغون من إنفاق الطاقة ويرفع تحت ظروف الإجهاد.  ينتمي الغلوكاغون إلى عائلة الإفرازات الهرمونية.
يتم إطلاقه عندما تصبح مستويات جلوكوز الدم منخفضة، لينظم نسبة السكر في الدم ويمنع حدوث انخفاض الجلوكوز في الدم في الحالة المسماة بـ "Hypoglycemia". لذلك فإن عمل الغلوكاغون مضاد لعمل الإنسولين.
غلوكاغون الغلوكاغون والأنسولين ودورهما في الحفاظ على مستوى الجلوكوز في الدم
يفرز البنكرياس الغلوكاجون عند انخفاض مستوي السكر في الدم فيقوم الغلوكاجون بتحفيز الكبد لكي تحدث عملية تحلل الجليكوجين وفيها يتم يتم تحويل الجليكوجين المخزن إلي جلوكوز، يتم اطلاقه في الدورة الدموية.
يفرز البنكرياس الإنسولين عندما يكون مستوى السكر في الدم عالي، والإنسولين يجعل الجلوكوز يُمتص بواسطة المعتمد على الإنسولين.
غلوكاغون الوظيفة
يرفع الغلوكاغون بشكل عام تركيز الجلوكوز في الدم عن طريق تعزيز استحداث السكر وتحلل الجليكوجين.  يقلل الغلوكاغون أيضًا من تخليق الأحماض الدهنية في الأنسجة الدهنية والكبد، فضلاً عن تعزيز تحلل الدهون في هذه الأنسجة، مما يؤدي إلى إطلاق الأحماض الدهنية في الدورة الدموية حيث يمكن تقويضها لتوليد الطاقة في الأنسجة مثل العضلات الهيكلية عند الحاجة.
فكما ذكر يقوم الغلوكاغون برفع مستوى الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز عملية تحليل الجليكوجين وعملية استحداث سكر.
كما أنه يقوم بتقليل تصنيع الاحماض الدهنية في الأنسجة الدهنية والكبد ويعزز عملية تحلل الدهون في هذه الانسجة وتطلق الاحماض الدهنية في الدورة الدموية حيث يمكن تقويضها لتوليد الطاقة في الأنسجة مثل العضلات الهيكلية عند الحاجة.
غلوكاغون الوظيفة
يخزن الجلوكوز في الكبد في صورة عديد السكر جليكوجين. خلايا الكبد لديها مستقبلات الغلوكاغون حينما يرتبط الغلوكاغون بمستقبلات الغلوكاغون فإن خلايا الكبد تقوم بتحويل الجليكوجين إلى جزيئات جلوكوز حرة يتم يطلق في الدم في مجرى الدم وتعرف هذه العملية باسم تحلل الجليكوجين.
أيضاً يشجع الغلوكاغون الكبد والكلى لتصنيع الجلوكوز اضافي عن طريق عملية استحداث السكر يقوم الغلوكاغون بإيقاف تحلل السكر في الكبد، مما يتسبب في تحويل المركبات الوسيطة حال السكر إلى تكوين السكر.
ينظم الغلوكاغون أيضًا معدل إنتاج الجلوكوز من خلال تحلل الدهون، يحث الغلوكاغون على تحلل الدهون في البشر في ظل ظروف قمع الأنسولين (مثل داء السكري من النوع 1).
غلوكاغون آلية العمل
يرتبط الغلوكاغون بمستقبل الجلوكاجون، وهو مستقبل مقترن بالبروتين G، يقع في غشاء البلازما للخلية. ينشط تغيير التشكل في المستقبل البروتينات G، وهو بروتين غير متجانس مع الوحدات الفرعية α و و γ. عندما يتفاعل البروتين G مع المستقبلات، فإنه يخضع لتغيير توافق ينتج عنه استبدال جزيء الناتج المحلي الإجمالي المرتبط بالوحدة الفرعية α بجزيء GTP . ينتج عن هذا الاستبدال إطلاق الوحدة الفرعية α من الوحدتين الفرعيتين و. تقوم وحدة ألفا الفرعية على وجه التحديد بتنشيط الإنزيم التالي في سلسلة الانزيم بمحلقة الأدينيلات (adenylate cyclase).
غلوكاغون آلية العمل
تقوم محلقة الأدينيلات بتصنيع أدينوسين أحادي الفوسفات الدوري (AMP أو cAMP)، الذي ينشط بروتين كيناز A (بروتين كيناز المعتمد على cAMP). هذا الإنزيم، بدوره، ينشط كيناز فسفوريلاز، والذي يقوم بعد ذلك بفوسفوريلات الجليكوجين فسفوريلاز ب (PYG b)، وتحويله إلى الشكل النشط المسمى فسفوريلاز أ (PYG a). فسفوريلاز أ هو الإنزيم المسؤول عن إطلاق الجلوكوز 1- فوسفات من بوليمرات الجليكوجين. مثال على المسار سيكون عندما يرتبط الغلوكاغون ببروتين عبر الغشاء. تتفاعل بروتينات الغشاء مع Gɑβ𝛾. ينفصل Gɑ عن Gβ𝛾 ويتفاعل مع بروتين الغشاء. محلقة الأدينيلات (Adenylyl cyclase) تحفز تحويل ATP إلى cAMP. يرتبط cAMP ببروتين كيناز أ، والفوسفوريلات المعقد فسفوريلاز كيناز.  فسفوريلاز كيناز فسفوريلات فسفوريلاز فسفوريلاز. يقطع الفسفوريلاز الفسفوري وحدات الجلوكوز من الجليكوجين على هيئة جلوكوز 1 فوسفات. بالإضافة إلى ذلك، يتم ضبط التحكم المنسق في تحلل السكر وتكوين الجلوكوز في الكبد عن طريق حالة الفسفرة للأنزيمات التي تحفز تكوين منشط قوي لتحلل السكر يسمى الفركتوز 2،6-بيسفوسفات.  إن إنزيم بروتين كيناز أ (PKA) الذي تم تحفيزه بواسطة الشلال الذي بدأه الغلوكاغون سوف يفسفر أيضًا بقايا سيرين مفردة من سلسلة بولي ببتيد ثنائية الوظيفة تحتوي على إنزيمات الفركتوز 2،6-بيسفوسفاتيز و فسفوفركتوكيناز -2. ينشط هذا الفسفرة التساهمية التي بدأها الغلوكاغون الأول ويمنع الأخير. ينظم هذا التفاعل الذي يحفز الفركتوز 2،6-بيسفوسفات (منشط قوي لـ phosphofructokinase-1، الإنزيم الذي يمثل الخطوة التنظيمية الأولية لتحلل السكر)  عن طريق إبطاء معدل تكوينه، وبالتالي منع تدفق مسار تحلل السكر والسماح لتكوين السكر بالسيطرة. يمكن عكس هذه العملية في حالة عدم وجود الغلوكاغون (وبالتالي، وجود الأنسولين).
غلوكاغون آلية العمل
يؤدي تحفيز الغلوكاغون لـ PKA أيضًا إلى تعطيل إنزيم بيروفات كيناز حال السكر في خلايا الكبد.
غلوكاغون علم وظائف الأعضاء
يتم تصنيع الهرمون وإفرازه من خلايا ألفا ( خلايا ألفا) لجزر لانجرهانز الموجودة في جزء الغدد الصماء من البنكرياس. يتم كبح / تنظيم الإنتاج، الذي يتم تشغيله بشكل حر، بواسطة الأميلين، وهو هرمون ببتيد يفرز بالاشتراك مع الأنسولين من خلايا البنكرياس.  مع تراجع مستويات الجلوكوز في البلازما، فإن الانخفاض اللاحق في إفراز الأميلين يخفف من تثبيط خلايا ألفا، مما يسمح بإفراز الجلوكاجون.
في القوارض، توجد خلايا ألفا في الحافة الخارجية للجزيرة. هيكل جزيرة الإنسان أقل فصلًا، ويتم توزيع خلايا ألفا في جميع أنحاء الجزيرة بالقرب من خلايا بيتا. يتم إنتاج الغلوكاغون أيضًا بواسطة خلايا ألفا في المعدة.
أظهرت الأبحاث الحديثة أن إنتاج الغلوكاغون قد يحدث أيضًا خارج البنكرياس، حيث تكون القناة الهضمية هي الموقع الأكثر احتمالاً لتخليق الغلوكاغون خارج البنكرياس.
غلوكاغون علم وظائف الأعضاء
الغلوكاغون عبارة عن بولي ببتيد 29 حمض أميني . هيكلها الأساسي في البشر هو: NH 2 - His - Ser - Gln - Gly - Thr - Phe - Thr - Ser - Asp - Tyr - Ser - Lys - Tyr - Leu - Asp - Ser - Arg - Arg - Ala - Gln - Asp - Phe - Val - Gln - Trp - Leu - Met - Asn - Thr - COOH .
يحتوي البولي ببتيد على كتلة جزيئية تبلغ 3485 دالتون .  الغلوكاغون هو هرمون ببتيد (غير ستيرويد ).
يتم إنشاء الغلوكاغون من انقسام البروجلوكاجون بواسطة بروبروتين كونفرتيز 2 في خلايا البنكرياس α. في خلايا L المعوية، ينشطر البروجلوكاجون إلى المنتجات البديلة glicentin و GLP-1 (إنكرتين) و IP-2 و GLP-2 (يعزز نمو الأمعاء)).
غلوكاغون علم الأمراض
قد تكون المستويات المرتفعة بشكل غير طبيعي من الغلوكاغون ناتجة عن أورام البنكرياس، مثل الجلوكاجونوما، والتي تشمل أعراضها الحمامي النخرية المهاجرة،  انخفاض الأحماض الأمينية، وارتفاع السكر في الدم . قد يحدث بمفرده أو في سياق الأورام الصماء المتعددة من النوع 1
يعتبر ارتفاع الغلوكاغون هو المساهم الرئيسي في ارتفاع نسبة الحماض الكيتوني في الدم في مرض السكري من النوع 1 غير المشخص أو المعالج بشكل سيء. مع توقف خلايا بيتا عن العمل، لم يعد الأنسولين والبنكرياس GABA موجودًا لقمع إنتاج الغلوكاغون الحر. نتيجة لذلك، يتم إطلاق الغلوكاغون من خلايا ألفا بحد أقصى، مما يؤدي إلى انهيار سريع للجليكوجين إلى جلوكوز وتكوين الكيتون السريع.  لقد وجد أن مجموعة فرعية من البالغين المصابين بداء السكري من النوع 1 استغرقت 4 مرات في المتوسط لمقاربة الحماض الكيتوني عند تناول السوماتوستاتين (يثبط إنتاج الجلوكاجون) بدون الأنسولين.  تثبيط الغلوكاغون فكرة شائعة عن علاج مرض السكري، ومع ذلك فقد حذر البعض من أن القيام بذلك سيؤدي إلى الإصابة بمرض السكري الهش في المرضى الذين لديهم جلوكوز دم مستقر بدرجة كافية.
غلوكاغون علم الأمراض
يُعتقد أن عدم وجود خلايا ألفا (وبالتالي الجلوكاجون) هو أحد التأثيرات الرئيسية في التقلب الشديد لجلوكوز الدم في عملية استئصال البنكرياس بالكامل.
غلوكاغون التاريخ
في عشرينيات القرن الماضي، درس كيمبال ومورلين مستخلصات البنكرياس، ووجدوا مادة إضافية لها خصائص ارتفاع السكر في الدم . وصفوا الغلوكاغون في عام 1923.  تم وصف تسلسل الأحماض الأمينية للجلوكاجون في أواخر الخمسينيات.  لم يتم تأسيس فهم أكثر اكتمالاً لدورها في علم وظائف الأعضاء والمرض حتى السبعينيات، عندما تم تطوير مقايسة مناعية إشعاعية معينة.
صاغ كيمبال ومورلين مصطلح الغلوكاغون في عام 1923 عندما أطلقوا على المادة في البداية اسم الجلوكوز أغون .
عدد ممركز مسبع
العدد الممركز المسبع هو عدد ممركز مضلع يتم تمثيله بمضلع سباعي الأضلاع منتظم. بحيث يكون هناك نقطة مركزية يحيط بها طبقات من نقاط تشكل سباعيات أضلاع. 
لهذا العدد الصيغة الرياضية التالية من أجل العدد n
.
ويمكن الحصول على هذه العلاقة بضرب عدد مثلثي من أجل (n - 1) بالرقم 7 ومن ثم إضافة 1.
وتعطى الأعداد الأولى من هذه السلسة على الشكل التالي: 
1 - 8 - 22 - 43 - 71 - 106 - 148 - 197 - 253 - 316 - 386 - 463 - 547 - 638 - 736 - 841 - 953 - ...
عدد ممركز مسبع الأعداد الممركز السباعية الأولية
هي أعداد ممركزة سباعية أولية ويعطى بعضها كما يلي:
43 - 71 - 197 - 463 - 547 - 953 - 1471 - 1933 - ...
فازوبرسين
الهرمون المانع لإدرار البول أو الهرمون المضاد لإدرار البول (بالإنجليزية: antidiuretic hormone) يعرف اختصارًا (ADH) أو الفازوبرسين أو الفاسوبريسين (قابض الأوعية الدموية) (بالإنجليزية: فازوبرسين) هو هرمون ببتيدي يتم تركيبه في تحت المهاد ويخزن في النخامية الخلفية. والعمل الرئيسي لهذا الهرمون هو إعادة امتصاص الماء في الكلية. فهو يعمل على زيادة نفاذية الكليون (nephron)، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء، وبذلك يمنع من فقد كمية زائدة من الماء. عندما يكون مستوى الهرمون المضاد للإدرار منخفضاً، يؤدي ذلك إلى فقد كمية كبيرة من البول المخفف، وبالعكس إذا كانت مستويات الهرمون مرتفعة تخرج كمية قليلة من البول المركز. وفي مرض البُوالَةُ التَفِهَة أو السكري الكاذب يزداد إدرار البول ويعود ذلك غالباً إلى نقص الهرمون المضاد للإدرار.
فازوبرسين
يعد الفازوبروسين أحد الهرمونات الطبيعية، والتي تنتجها الغدة النخامية …فهو عبارة عن 9 احماض امينية، ويتم افرازه في مجرى الدم.والفاسوبريسين هو أيضا هرمون مضاد للإبالة «هرمون مضاد لإدرار للبول» الذي يفرز بشكل طبيعي من الغدة النخامية الخلفية. في الجسم، فاسوبريسين يعمل على الكلى والأوعية الدموية. فاسوبريسين يساعد على منع فقدان الماء من الجسم عن طريق خفض إنتاج البول ومساعدة الكلى على إعادة امتصاص الماء في الجسم. فاسوبريسين أيضا يرفع ضغط الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية. تم ايقاف اعطاء هذا الهرمون لكثرة وخطورة اعراضه الجانبية.
ويتم فرز بعض الفاسوبريسين مباشرة إلى داخل الدماغ وصار العلماء مؤخراً يناقشون دور الفاسوبريسين (وكذلك الأوكسيتوسين) في السلوك الاجتماعي، وفي الدافعية الجنسية.
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
واحدة من أهم أدوار الفازوبرسين هي تنظيم المياه؛ يتم إفرازه عندما يكون الجسم مصاباً بالجفاف ويجعل الكلى تحافظ على الماء، وبالتالي تركيز البول والحد من نقصان حجم البول. وعند إفرازه بتركيزات عالية، فإنه يثير ضغط الدم عن طريق تحفيز تضيق الأوعية بشكل معتدل. وبالإضافة إلى ذلك، فإنه يقوم بمجموعة متنوعة من التأثيرات العصبية في الدماغ، على سبيل المثال، للتأثير على الترابط في زوج من فئران الحقل.
ليسين فازوبرسين (LVP) أو ليبريسين، مشابه جدا للفازوبرسين، وله نفس الوظيفة في الخنازير وغالبا ما يستخدم في علاج البشر.
الفازوبرسين له تأثيران رئيسيان يساهمان في زيادة أسمولية البول (زيادة التركيز) وانخفاض إفراز المياه:
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
زيادة نفاذية الماء من الأنابيب الملتوية البعيدة ومن خلايا القنوات الجامعة في الكلى، مما يتيح إعادة امتصاص المياه وإفراز بول أكثر تركيزا؛ أي مضاد لإدرار البول. يحدث هذا عن طريق إدخال قنوات المياه (أكوابورين) في الغشاء القمي من الأنابيب الملتوية البعيدة ومن خلايا القنوات الجامعة. الأكوابورين (قنوات الماء) تسمح للماء بالانتقال حسب التدرج التناضحي والخروج من النفرون، وبالتالي زيادة كمية المياه التي تم إعادة امتصاصها-من الترشيح (تشكيل البول) في مجرى الدم. وتقوم مستقبلات V2 (مستقبلات الأرجينين فازوبرسين2)، والتي تعتبر مستقبلات مرتبطة بالبروتين G في الجزء الطرفي من الغشاء البلازمي للخلايا الظهارية، وترتبط هذه المستقبلات بالبروتين G من النوع Gs، والذي يقوم بتنشيط أدينيليل سايكليز 3 و 5 (adenylyl cyclases III and VI) ليقوما بتحويل الأدينوسين ثلاثي الفسفات ATP إلى أدينوسين أحادي الفسفات الحلقي cAMP و 2 فسفات غير عضوي. ارتفاع cAMP يتسبب في إدخال قنوات المياهaquaporin-2 بواسطة إيماس (قذف الخلية لمحتوياتها للخارج) الحويصلات الداخلية التي تحتوي على قنوات المياه AQP، بإعادة تدوير الجسيم البالع (الإندوسوم). كما يزيد الفازوبرسين من تركيز الكالسيوم في خلايا القناة الجامعة؛ من خلال إطلاق انتيابي من المخازن الموجودة داخل الخلايا. فازوبرسين، من خلال cAMP، يزيد من نسخ الجينaquaporin-2، وبالتالي زيادة عدد جزيئات aquaporin-2 في خلايا القناة الجامعة. الحلقي-AMP ينشط بروتين كيناز أ (PKA) عن طريق الارتباط بوحداته الفرعية التنظيمية، والسماح لهم بالانفصال من الوحدات الفرعية النشطة. الانفصال يعرض الموقع النشط في الانزيم، ويسمح لها بإضافة مجموعة فوسفات إلى البروتينات (بما في ذلك البروتينaquaporin-2)، الذي يغير وظائفهم.
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
زيادة نفاذية الجزء النخاعي الداخلي للأنابيب الجامعة لليوريا من خلال تنظيم سطح الخلية لإفراز مستقبلات اليوريا، مما يسهل إعادة امتصاصها لها في خلايا النخاع؛ لأنها تنتقل إلى أسفل التدرج في التركيز الذي يتم إنشاؤه عن طريق إزالة الماء من أنبوب رابط، ومن قشرية القناة الجامعة ومن النخاع الخارجي للقناة الجامعة.
زيادة حادة في امتصاص الصوديوم عبر الحلقة المتصاعدة من التواء هنلي. وهذا يضيف إلى الضغط المعاكس الذي يساعد في إعادة الامتصاص الجيد للمياه في وقت لاحق في الأنابيب الملتوية البعيدة والقناة الجامعة.
يوثر الفازوبرسين أيضاً في الأسمولية/ الأسمولالية، وذلك نظرا لدوره في حفظ التوازن الكهربائي السليم في مجرى الدم. عدم التوازن يمكن أن يؤدي إلى الجفاف، القلوية، الحموضة أو غيرها من التغييرات التي تهدد الحياة. والفازوبرسين هو المسؤول جزئيا عن هذه العملية عن طريق التحكم في كمية المياه من الكلى عند تصفية مجرى الدم.
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
الفازوبرسين يزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (تضيق الأوعية)، وبالتالي يزيد من ضغط الدم الشرياني. هذا التأثير يبدو صغيرا في الأشخاص الأصحاء. ومع ذلك فإنه يصبح آلية تعويضية مهمة لاستعادة ضغط الدم في صدمة نقص حجم الدم مثل تلك التي تحدث أثناء نزيف.
الفازوبرسين في الدماغ لديه العديد من الإجراءات:
ومن المرجح أن الفازوبرسين يعمل بالتزامن مع الهرمون المفرٍز للكورتيكوتروبين الذي بدوره يساعد على إفراز كورتيكوستيرويد - هرمونات منشّطة من الغدة الكظرية استجابة للإجهاد، وخاصة أثناء الحمل والرضاعة في الثدييات.
وقد تبين أن الحصر الانتقائي لAVPr1a في الشاحبة البطني (ventral pallidum) يعمل لمنع تفضيل الشريك في فئران الحقل المرج، مما يشير إلى أن هذه المستقبلات في هذه المنطقة من الدماغ الأمامي البطني بالغة الأهمية لترابط الزوج.
الدليل على ذلك يأتي من الدراسات التجريبية في العديد من الأنواع التي تشير إلى أن التوزيع الدقيق للفازوبرسين ومستقبلات الفازوبرسين في الدماغ يرتبط مع أنماط نموذجية للسلوك الاجتماعي.
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
وعلاوة على ذلك، دراسة شملت إما بضخ منبهات فازوبرسين في الدماغ أو عرقلة أعمال فازوبرسين تدعم الفرضية القائلة بأن فازوبرسين يشارك في العدوان تجاه غيره من الذكور. وهناك أيضا أدلة على أن الاختلافات في جين مستقبلات فازوبرسين بين أفراد من الأنواع قد تكون سبب في الاختلافات في السلوك الاجتماعي. وبالتحديد، هنالك فرق ثابت بين الأنواع أحادية الزوج والأنواع غير الشرعية في توزيع مستقبلات الأرجينين-فازوبرسين AVP، وأحيانا هنالك فرق في توزيع المحاور العصبية التي تحتوي على الفازوبرسين، ويكون ذلك حتى عند المقارنة بين الأنواع المتقاربة. وعلاوة على ذلك، فإن الدراسات التي تضمنت إما حقن منبهات (مواد تعمل نفس الوظيفة)AVP في الدماغ أو حجب تأثيرات AVP تدعم الفرضية القائلة بأن الفازوبرسين يشارك في العدوان تجاه الذكور الآخرين. [بحاجة لمصدر]وهناك أيضا أدلة على أن الاختلافات في جين مستقبلات AVP بين أفراد الأنواع قد تكون مؤشر على الاختلافات في السلوك الاجتماعي. [بحاجة لمصدر]
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
واقترحت إحدى الدراسات أن الاختلاف الجيني في الذكر من البشر يؤثر على سلوك ترابط الزوج. ويستخدم دماغ الذكور الفازوبرسين كمكافأة لتشكيل روابط دائمة مع شريكه، والرجال الذين لديهم واحد أو اثنين من الأليل الجيني (allele) هم أكثر احتمالا للتعرض للخلاف الزوجي. فشركاء الرجال الذين لديهم اثنين من الأليلات التي تؤثر مستقبلات فازوبرسين، يكون لديهم مستويات مخيبة للآمال من الارتياح والمودة، والتماسك.
مستقبلات الفازوبرسين موزعة على طول مسار دارة المكافأة، وأكثرها تحديداً في الشاحبة البطنية، يتم تنشيطها عندما يتم تحرير AVP خلال التعاملات الاجتماعية مثل التزاوج، وذلك في فئران حقل المرج أحادية الزواج. تنشيط دوائر مكافأة يقوي هذا السلوك، مما يؤدي إلى تفضيل الشريك، وبالتالي يبدأ تشكيل رابطة الزوج.
ويفرز فازوبرسين من الغدة النخامية الخلفية وذلك استجابة للانخفاض في حجم البلازما، وذلك استجابة للزيادة في أسمولية البلازما، ويضا استجابة على كوليسيستوكينين (CCK) التي يفرزها الأمعاء الدقيقة:
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
الخلايا العصبية التي تصنعAVP، في نوى فوق البصرية (SON) ونوى المجاورة للبطينات (PVN) الموجودة في ما تحت المهاد، هي نفسها مُسْتَقْبِلَةُ التَّناضُح (osmoreceptors)، ولكنها أيضا تستقبل مدخلات التشابك العصبي من مُسْتَقْبِلَةُ التَّناضُح (osmoreceptors)الأخرى الموجودة في المناطق المقابلة للجدار الأمامي من البطين الثالث. وتشمل هذه المناطق العضو الوعائي من الصفيحة الانتهائية والعُضْوُ تَحْتَ القَبْوِ.
وهناك عوامل كثيرة تؤثر على إفراز فازوبرسين:
فازوبرسين علم وظائف الأعضاء
الحافز الرئيسي لإفراز فازوبرسين هو زيادة الأسمولية في البلازما. انخفاض حجم السائل خارج الخلية أيضاً لديه هذا التأثير، ولكنه طريقة أقل حساسية.
يتم إفرازجميع الفازوبرسين الموجود في الدم تقريبا من إفرازات الغدة النخامية الخلفية، إلا في حالات الأورام المفرزة للفازوبرسين. يتم إنتاج فازوبرسين من قبل الخلايا العصبية الإفرازية في النواة المجاورة للبطين (PVN) والنواة فوق البصرية (SON) في ما تحت المهاد. ومن ثم ينتقل إلى أسفل محور عصبي من خلال القمع (infundibulum) داخل حبيبات الإفراز العصبي التي تم العثور عليها داخل أَجْسامُ هِيرِّينْغ، وداخل الانتفاخات الموجودة في المحور العصبي وداخل النهايات العصبية. هذه تحمل الببتيد مباشرة إلى الغدة النخامية الخلفية، حيث يتم تخزينها حتى تطلق في الدم. ولكن هناك نوعان من مصادر أخرى منAVPمع الآثار المحلية الهامة:
فازوبرسين AVP يتم تصنيعه أيضا في الأعصاب الإفرازية صغيرة الخلايا الموجودة في النواة المجاورة للبطين (PVN)، ويتم نقله وافرازه في البارزة الناصفة، وبعدها ينتقل خلال جهاز الدوران البابي النخامي (hypophyseal portal system) إلى الغدة النخامية الأمامية حيث يقوم بتحفيز خلايا الموجه القشري بالتآزر مع الهرمون المفرز للكورتيكوتروبين لإنتاج الهُرْمُونُ المُوَجِّهُ لقِشْرِ الكُظْر (يعتبر وحده مدر ضعيف الإفراز).
في الأسفل، جدول يلخص بعض من تأثيرات فازوبرسين على مستقبلاته الأربعة، وهذه المستقبلات موجودة في
مختلف الأنسجة ولها تأثيرات مختلفة:
فازوبرسين التركيب الكيميائي وعلاقته مع الأكسيتوسين
التركيب الكيميائي لل الأوكسيتوسين وفازوبرسين هو عبارة عن ببتيدات تتكون من تسعة أحماض أمينية nonapeptides). (ملاحظة: القيمة في الجدول أعلاه مكتوب فيه انه يتكون من164 من الأحماض الأمينية وهذه النتيجة حُصّلت قبل تنشيط هرمون من قبل الانقسام). تسلسل الأحماض الأمينية في الفازوبرسين هو السيستين - الثيروسين - الفنيل ألانين – الغلوتامين - الأسباراجين - السيستين - برولين - الأرجنتين - الغليسين، مع السيستين الذي يقوم بتشكيل رابطة ثنائي الكبريتيد. ليسين فازوبرسين لديه ليسين بدلا من أرجينين.
هيكل الأوكسيتوسين مشابه جدا للفازوبرسين: وهو أيضاً يتكون من 9 أحماض أمينية مع رابطة ثنائي الكبريتيد ويختلف تسلسل الأحماض الأمينية في اثنين فقط (شاهد الجدول أدناه). ويقع الجينان على نفس الكروموسوم مفصولين بمسافة صغيرة نسبيا أقل من 15000 حمض اميني في معظم الأنواع. الأعصاب كبيرة الخلايا التي تقوم بصنع الفازوبرسين تكون مجاورة لتلك الأعصاب كبيرة الخلايا التي تقوم بصنع الأكستوسين، وهي متشابهة في عدة جوانب. التشابه بين هذين الببتيدين قد يعمل بعض التشابه في الوظيفة/ التأثير:
فازوبرسين دور الفاسوبرسين في المرض
الانخفاض بإفراز الفازوبرسين (عصبياً - أي بسبب تسمم الكحول أو ورم) أو انخفاض حساسية الكلى للفازوبرسين AVP (كمشكلة في الكلى- بسبب طفرة في المستقبل V2 أو AQP) يؤدي إلى مرض السكري الكاذب، وهي حالة تتميز بارتفاع تركيز الصوديوم في الدم (ما يعرف بال هايبرنتريميا hypernatremia)، كما تتميز بزيادة التبول (البولي-يوريا) وكثرة العطش (بولي-ديبسيا).
فازوبرسين دور الفاسوبرسين في المرض
افراز فازوبرسين بمستويات عالية يمكن ان يؤدي انخفاض في تركيز الصوديوم في الدم. في بعض الحالات، يكون إفراز AVP ملائم ومناسب (وذلك بسبب النقص/الانخفاض الشديد في حجم الدم)، وهذه الحالة تسمى «نقص صوديوم الدم مع نقص حجم الدم».
في بعض الامراض (مثل امراض القلب والمتلازمة الكلويّة) يكون هنالك زيادة في حجم السوائل في الجسم ولكن افراز الفازوبريسين لا يتم تثبيطه لعدة اسباب؛ وتسمى هذه الحالة «نقص صوديوم الدم مع ارتفاع حجم الدم». وهناك نسبة من حالات نقص صوديوم الدم تتميز بعدم وجود افراط أو نقص في حجم الدم. في هذه المجموعة (المسمى «نقص صوديوم الدم مع حجم الد الطبيعي»)، إفرازAVP يكون مدفوعاً إما بسبب نقص هرمون الكورتيزول أو هرمون الغدة الدرقية (قصور الغدة الكظرية والغدة الدرقية، على التوالي) أو بسبب انخفاض الشديد بمستوى إفراز/إخراج المادة المذابة في البول (هوس الشرب، اتباع نظام غذائي منخفض البروتين)، أو أنه غير مناسب تماما. وتصنف هذه الفئة الأخيرة كمتلازمة الهرمون غير المناسب المضاد لإدرار البول (SIADH).
بالمقابل، فإن متلازمة الهرمون غير المناسب المضاد لإدرار البول (SIADH)يمكن أن يكون لعدة أسباب. بعض نواع السرطانات يمكن أن تسبب (SIADH)، وخاصة سرطان الرئة صغير الخلية، بالإضافة إلى أنواع أخرى من السرطانات التي تسببه أيضا. مجموعة متنوعة من الأمراض التي تصيب الدماغ أو الرئة (العدوى، النزيف)يمكن أن تكون الدافع /السبب وراءSIADH. ارتبط عدد من الأدوية معSIADH، مثل بعض مضادات الاكتئاب (مثبطات امتصاص السيروتونين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات)، وكاربامازيبين المضاد للاختلاجات، الأوكسيتوسين (الذي يستخدم للحث وتحفيز الولادة)، والعلاج الكيميائي فينكريستين. وترافقت أيضا مع الفلوروكينولونات (بما في ذلك سيبروفلوكساسين وموكسيفلوكساسين). وأخيرا، فإنه يمكن أن يحدث دون تفسير واضح.
فازوبرسين علم الادوية
يتم استخدام منبهات فازوبرسين علاجيا في مختلف الظروف، وشبيهه الاصطناعي ديزموبريسين طويل المفعول، ويستخدم في ظروف تتميز بانخفاض إفراز فازوبرسين، ويستخدم كذلك في السيطرة على النزيف (في بعض أنواع مرض فون ويلبراند والحالات الطفيفة من هيميفيليا أ)، وفي أقصى حالات التبول اللاإرادي من قبل الأطفال. ويستخدم تيرليبريسين ونظائره ذات الصلة كمضيقات للأوعية الدموية في بعض الحالات. تم المباشرة باستخدم نظائر فازوبرسين لدوالي المريء منذ عام 1970.
ويتم تسريب (إعطاء كمية من السائل ببطء) فازوبرسين للجسم كخط علاج الثاني في الصدمة الإنتانية المرضى الذين لا يستجيبون لإنعاش السوائل أو دفعات من الكاتيكولامينات (على سبيل المثال، الدوبامين أو النور-إيبينيفرين)