hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
كرسي كهربائي التبني
وما زالت عدد من الولايات تمنح الشخص المحكوم عليه فرصة الاختيار بين الصعقات الكهربائية أو الحقن بمادة سامة. وقد اختار اثنا عشر سجينًا من بين المحكوم عليهم -ستة في ولاية فيرجينيا، وثلاثة في ولاية كارولينا الجنوبية، وسجين واحد في كلٍ من ولاية أركنسو وولاية تينيسي- الصعق بالكهرباء بدلاً من الحقنة المميتة. وكان آخر استخدام للكرسي الكهربائي في 18 مارس، عام 2010، حين أُعدم بول وارنر باول بالصعق الكهربائي في ولاية فيرجينا فقد اختار هذه الطريقة.
بعد عام 1966، توقف الصعق الكهربائي في الولايات المتحدة الأمريكية ولكن استمر استخدامه في الفلبين. وقد حظي إعدام ثلاثي بتغطية إعلامية قوية في مايو 1972، عندما أُعدم كل من جيمي جوز، باسيليو بنيدا وادقاردو اكوينو لاختطافهم واغتصابهم الجماعي للممثلة ماجي دي لاريڤا في عام 1967.
كرسي كهربائي أبرز الأحداث والشخصيات
أبرز الوفيّات بالكرسي الكهربائي تتضمن: ستينيي جورج، ليون كزولجوسز، برونو هاوبتمان، هانز بي. شميت، هاري بيربونت، جوزيبي زانجارا، ساكو وفانزيتي، جوليوس واثيل روزنبرغ، لبكي بوتشالتير، آنا ماري هان، دونالد هنري جاسكينس، آلبرت فيش، تشارلز ستاركويذر، جيرالد ستانو، بيل جين لاري وتيد بندي. كان الصعق الكهربائي غير متقن في منطقة سينق سينق في عام 1903. أُعدم فريد فان ورمير بالكهرباء، ولكن عندما وصلوا إلى غرفة التشريح عاد ورمر إلى الحياة. ذهب السياف لمنزله ودعى مرة أخرى لإعادة إعدام ورمر وهو بطريقه لإعدامه، مات ورمر بشكل رسمي. بالرغم من ذلك، وضعت جثة ورمر بالكرسي مرة أخرى وصعق بالكهرباء بقوة 1700 فولت لمدة ثلاثون ثانية. كانت ماريا باربيلا أول امرأة حُكم عليها بالإعدام بالكرسي الكهربائي ومع ذلك أفرج عنها في الاستئناف.
كرسي كهربائي أبرز الأحداث والشخصيات
الصعق بالكهرباء لربة المنزل روث سنايدر في منظقة سينق سينق في مساء الثاني عشر من يناير عام 1928. اشتهرت جريمة قتل زوجها في مارس 1927 عندما هرّب توم هوارد (مصور صحفي يعمل لدى صحيفة أخبار نيويورك اليومية) آلة تصوير داخل قاعة الموت والتقط لها صور وهي بالكرسي الكهربائي حين تشغيل التيار الكهربائي. كانت الصورة المثيرة للضجة في الصفحة الأولى من الصباح اليوم التالي وتضل من أشهر الصور في الصحيفة في كل العصور.
تم وضع سجل في الثالث عشر من يوليو عام 1928 عندنا اُعدمَ سبعة رجال على التوالي في الكرسي الكهربائي في سجون كنتاكي في إيديفيلي. في 1942، في يوم واحد قُتل ستة ألمانيين بالكرسي الكهربائي في مقاطة كولموبيا وكانت تهمتهم التجسس في قضية كيورين.
أُعدم جيمس فرينش في العاشر من أغسطس، عام 1966، وقد كان آخر من أعدم بالكرسي الكهربائي حتى عام 1979. فرينش كان أول شخص يُعدم في أكلاهوما منذ إعدام ريتشارد داير في الحادي من يناير عام 1963، ولم يعدم في عام 1966 سوا جيمس فرينش. في 25 مايو عام 1979، أصبح جون آرثر سبينكلينك أول شخص أًعدم بعد قرار جريج ف. جورجيا من المحكمة العليا في الولايات المتحدة في عام 1976. كان أول شخص يُعدم بهذه الطريقة في الولايات المتحدة منذ 1966. إلا أن ليندا ليون بلوك كانت آخر شخص أُعدم بواسطة الكرسي الكهربائي بدون اختيار طريقة بديلة في العاشر من مايو عام 2002 في آلاباما (ولاية أمريكية في الجنوب).
كرسي كهربائي رفض
و قد رُفِض استخدام الكرسي الكهربائي حيث سعى المشرعون لما يعتقدون وهو بضرورة أن تكون طرق الإعدام أكثر إنسانية. أصبحت الإبرة القاتلة الطريقة الأكثر انتشاراً، وذلك بدعم من تقارير وسائل الإعلام عن حالات الصعق الكهربائي الفاشلة في مطلع الثمانينيات.
كرسي كهربائي رفض
أُنتُقِد الكرسي الكهربائي بسبب العديد من الحالات التي قُتلت بعد تعرضها للعديد من الصدمات الكهربائية. وذلك أدى إلى إنهاء هذه الممارسة لأن العديد من الأشخاص يراه عقاب قاسي وغير عادي. وفي مُحاولة لتغطية هذه المخاوف، ولاية نبراسكا قامت في عام 2004 بتقديم بروتوكول جديد فيما يخص الإعدام بالصعق الكهربائي، ينص هذا البروتوكول على الصعق لمدة 15 ثانية بما يقارب 2,450 فولت من الكهرباء، وبعد انتظار خمسةَ عشرَ دقيقة من الصعق يتم التحقق من العلامات الحيوية للحياة. مخاوف جديدة ظهرت فيما يخص نتائج بروتوكول 2004 بولاية نبراسكا، في أبريل عام 2007 أُستنهض هذا القانون المستخدم وتمت المطالبة بصعق 2,450 فولت من الكهرباء في مدة طولها عشرين ثانية بدلاً من خمسةَ عشر ثانية فقط. قبل التغيير لبروتوكول عام 2004، كان الصعق الكهربائي يتم في ثمان ثواني بصعق 2,450 فولت ثم يتبع ذلك توقف لمدة ثانية واحدة فقط ويتم بعدها إعادة الصعق بـ 480 فولت في مدة إثنين وعشرين ثانية. بعد عشرين ثانية من التوقف، تم تكرار العلمية لثلاث مرات أخرى.
كرسي كهربائي رفض
حدثت بعض الإصابات لشخص حيث أُصيب رأسه بالنار وكذلك احترق المحول الكهربائي. في عام 1946، الكرسي الكهربائي فشل في تنفيذ حكم الإعدام بويلي فرانسيس، الذي يقال أنه صرخ «انزعوه! دعوني اتنفس!» بينما كان يتم إعدامه. اتضح لاحقاً، أن الكرسي الكهربائي تم تجهيزه بطريقة خاطئة حيث كان المسؤول عن تجهيزه في حالة سكر. هناك حالة قُدِّمت أمام المحكمة العليا للولايات المتحدة (فرانسيس ف. ويزويبر) مع محامين للمحكوم عليه معترضين، على الرغم من أنه لم يمت ولكنه في الواقع أُعدم. تم رفض الحجة على أساس أن إعادة الإعدام لم تنتهك قانون الخطر المزدوج من التعديل الخامس في دستور الولايات المتحدة الأمريكية. وفرانسيس تم إعادته لكرسي الصعق الكهربائي وتم إعدامه بنجاح في عام 1974.
كان تسجيل الإعدام الكهربائي الغير متقن منتشر بعد انتهاء قرار تأجيل الديون في 17 يناير 1977، اثنان في ألاباما وثلاثة في فلوريدا وواحد في جيورجيا وواحد في إنديانا وثلاثة في فيرجيني. جميع الولايات الخمسة تعتمد الآن على الحُقن المميتة كالأسلوب الافتراضي إذا لم يتم الاختيار.
كرسي كهربائي رفض
و حتى عام 2008، الأماكن الوحيدة في العالم التي تستخدم كرسي الصعق الكهربائي كوسيلة مُتاحة للإعدام هي ولايات أمريكية، مثل: آلاباما، فلوريدا، ساوث كارولينا، كنتاكي، تينيسي، فيرجينيا. (قوانين أركانسس وكلاهوما تنص على أن استخدام الحقن الطبية القاتلة يجب أن يكون غير قانوني.) النزلاء في ولايات أخرى عليهم أن يختاروا بينه وبين الحقن القاتلة. في تاريخ 8 يوليو 1999، أُعدم آلين ديفز بالكرسي الكهربائي بعد إدانته بجريمة قتل وقد أُعدم بكرسي فلورد الكهربائي والذي يدعى ".Old Sparky "نزف وجهه والتقطت له الصور، ونشرت بعدئذٍ على الإنترنت في عام 1997. في بيدرو مادينا في فلوريدا أثار الصعق الكهربائي جدلاً عندما اندفعت ألسنة اللهب من رأس السجين. الحقن القاتلة لا زالت هي الأسلوب الأساسي لتطبيق حكم الإعدام في ولاية فلوريدا من عام 2008. في الخامس عشر من فبراير من عام 2008، المحكمة العليا في ولاية نبراسكا صرّحت بأن الإعدام بواسطة الصعق الكهربائي يعتبر عقوبة وحشية وغير عادية وبعد ذلك اعتمد منعها من قبل دستور ولاية نبراسكا. على الرغم أن الإعدام بالصعق الكهربائي تراجع في السنوات الأخيرة، إلا أنه ما زال موجود في بعض الأمكنة. ويعتبر بول وارنر بوويل الذي صعق بالكهرباء في فيرجينيا في مارس، 2010، آخر شخص في الوقت الحالي يختار الصعق بالكهرباء على الإبرة القاتلة.
أعدم روبرت شارلز جليسون الابن في يناير 2013 بولاية فيرجينيا، بعد إدانته بقتل 3 أشخاص، وحتى الآن ما زال هو آخر شخص أعدم باستخدام الصعق في عام 2013، ومن المرشح أن ينتهي عهد الكرسي الكهربائي بعد أن أعدم بواسطته أكثر من 4300 شخص منذ عام 1890 وحتى الآن باعتباره طريقة وحشية وغير إنسانية، على الرغم من أن الحقنة القاتلة هي أكثر الطرق استخداما في الولايات المتحدة إلا أن الكثيرين اليوم أصبحوا يفضلون عقوبة السجن مدى الحياة بدلاً من عقوبة الإعدام.
ميدان الأبطال (بودابست)
ميدان الأبطال (بالمجرية Hősök tere) هو ميدان هام في العاصمة الهنغارية بودابست. يقع الميدان في نهاية طريق اندرساى والذي يعد أحد مواقع التراث العالمى. يطل على الميدان مبنيان فنيان هامان في العاصمة المجرية وهما متحف الفنون الجميلة وقصر الفنون بينما يطل على الميدان عن ناحية شارع اندرساى مبنيان أحدهما مبنى سكنى والآخر سفارة صربيا في بودابست (سابقا سفارة يوغسلافيا الاتحادية) والتي لجأ إليها رئيس الوزراء المجري السابق امري ناجي. في منتصف الميدان يوجد نصب تذكارى ضخم يعرف بنصب الألفية وهو يمثل قادة القبائل السبعة التي كونت المجر في القرن التاسع الميلادى.
بدأ إنشاء الميدان العام 1896 وانتهى انشاؤه عام 1929، وأخذ اسمه الحالى بعد ذلك. يحتوى الميدان على محطة للمترو تحمل اسمه وتعد من كبرى محطات المترو بالمدينة. شهد الميدان مظاهرات عنيفة وأعمال عنف ابان الثورة المجرية العام 1956.
أرق مميت
الأرق المُميت هو مرضٌ وراثي نادر جدًا من أمراض البريون التي تصيب الدماغ وتنتقل وراثيًا بشكل سائد على الكروموسومات الجسمية. الجين السائد المسؤول عن ظهور هذا المرض لم يوجد إلا في 40 عائلة فقط حول العالم، ويكفي أن يكون أحد الأبوين حاملا للجين ليواجه الأبناء احتمالية حملهم للجين وإصابتهم للمرض بنسبة 50%. نشوء المرض وتطوره عند المريض إلى حالة كاملة من عدم النوم غير قابل للعلاج ومميت في النهاية.
أرق مميت التاريخ
اكتشف المرض لأول مرة الطبيب الإيطالي إيجنازيو رويتر عام 1974 حين اكتشف وفاة امرأتين من عائلة واحدة نتيجة لعدم النوم. بعدها أظهر تدوين العائلة المحفوظ حدوث وفيات مشابهة. عام 1984 شعر فرد جديد من العائلة بهذا المرض فدُرس تدهور حالته الصحية، كما أرسل دماغه بعد وفاته إلى الولايات المتحدة لمزيد من الفحص.
في نهاية العقد 1990، اكتشف الباحثون أن المرض ينتج من حدوث طفرتين في أحد البروتينات يدعى بروتين البرايون (prion protein PrP)، الطفرة الأولى هي استبدال الحمض الأميني أسبرجين بحمض الأسبارتيك في الموقع 178 والطفرة الثانية هي ظهور الحمض الأميني الميثايونين في الموقع 129. تسببت هذه الطفرتان في تحويل البرايون إلى بروتين لا يذوب في الماء يدعى PrPsc.
أرق مميت الفيسيولوجيا المرضية
البرايون المسؤول عن المرض غير القابل للذوبان PrPsc له خاصية حفز ذاتية تمكنه من تحويل البرايون الطبيعي القابل للذوبان إلى برايون غير قابل للذوبان عند تفاعلهما. هذا التحول يؤدي إلى تكون صفائح تحتوي على تجمعات من البرايون PrPsc في المهاد وهو الجزء من الدماغ المسؤول عن النوم. يتسبب هذا في الأرق بداية ثم يسبب مشاكل أكثر خطرا.
أرق مميت ظهور المرض وأعراضه
العمر الذي يبدأ فيه ظهور المرض متغير، يتراوح بين 30 و 60 عاما، بمتوسط قدره 50 عاما. مع أن المرض يظهر بشكل بارز في سنوات متأخرة من العمر، إلا أنه يظهر في المقام الأول بعد ولادة الطفل. الوفاة تحدث عادة بعد 7 إلى 36 شهرا من ظهور الأعراض الأولى على المريض. أعراض المرض تتفاوت تفاوتا كبيرا من شخص إلى آخر، حتى لدى المرضى ضمن العائلة الواحدة.
للمرض أربع مراحل، تستغرق من 7 إلى 18 شهرا لتأخذ مجراها :
أرق مميت العلاج
لا يوجد أي دواء أو علاج لمرض الأرق الوراثي المميت؛ الآمال معلقة بالعلاج الجيني الذي لم ينجح حتى الآن. حبوب النوم لها أثر سلبي، فعادة تتسبب في حدوث الغيبوبة بشكل أسرع. وفي حين أنه ليس من الممكن حاليا عكس مسار المرض الكامن، إلا أن هناك بعض الأدلة على أن طرق العلاج التي تركز على الأعراض يمكن أن تحسن نوعية الحياة.
أرق مميت التشخيص التفريقي
هناك أمراض أخرى تشمل تغيرا في البرايون لدى الثدييات. بعضها معد ينتقل من حيوان لآخر مثل مرض كورو واعتلال الدماغ الاسفنجي البقري (المعروف أيضا بمرض جنون البقر) في الأبقار، ومرض الهزال المزمن في الآيل والظباء الأمريكية في بعض مناطق أمريكا وكندا. يعتقد كذلك أن بعض أشكال فشل القلب ناجمة عن تغير في البرايون المختلفة، وكذلك مرض كرتزفيلت جاكوب، لكن هذه لا تعتبر معدية عموما إلا عن طريق الاتصال المباشر مع الأنسجة المصابة كأكلها أو في عمليات نقل الدم وزراعة الأعضاء.
حقنة قاتلة
الحقن القاتل (بالإنجليزية: Lethal injection) هي وسيلة إعدام مستخدمة في عدة دول، يتم فيها حقن المحكوم عليه بجرعات من مواد كيميائية تؤدي إلى الموت، ويمكن أن تستخدم هذه الوسيلة أيضا في القتل الرحيم واستخدمت في حالات انتحار.
في الولايات المتحدة يتم استخدام الحقن القاتل في الإعدام بمزج ثلاثة محاليل كيماوية وهي ثيوبنتال الصوديوم الذي يسبب فقدان الوعي، وكلوريد البوتاسيوم الذي يؤدي إلى توقف القلب، وروكورونيوم بروميد لإيقاف عملية التنفس.
وهذه الوسيلة وجهت لها انتقادات بسبب اتهامها بانها عقوبة قاسية وتسبب الكثير من الاَلام.
حقنة قاتلة التاريخ
الحقنة المميتة اكتسبت شعبية في أواخر القرن العشرين باعتبارها شكلا من أشكال الإعدام المقرر أن تحل محل الطرق الأخرى، لا سيما الكرسي الكهربائي، الشنق، الإعدام رميا بالرصاص، غرف الغاز وقطع رؤوس، التي كانت تعتبر أكثر إيلاما. وهي الآن الشكل الأكثر شيوعا للتنفيذ في  الولايات المتحدة الأمريكية.
الحقنة المميتة، والمعروفة باسم وضع شخص في وضع الموت، والتي اقترحت للمرة الأولى في 17 يناير عام 1888، من قبل يوليوس جبل بليير، وهو طبيب من نيويورك أثنى على كونها أرخص من الإعدام شنقا. فكرة بليير، مع ذلك، لم تستخدم قط. في الهيئة الملكية البريطانية كعقوبة إعدام (1949-1953) تعتبر الحقنة المميتة لذلك، ولكن في نهاية المطاف أستبعدت بعد الضغوط من الجمعية الطبية البريطانية (BMA). بعد نصف قرن، وضعت ألمانيا النازية برامج القتل الرحيم أكتيون تي4 كواحدة من أساليب التخلص من الحياة للذين لا يستحقون الحياة («الحياة لا يستحقون الحياة»).
حقنة قاتلة التاريخ
في 11 مايو 1977 أوكلاهوما الطبيب الشرعي للدولة جاي تشابمان، اقترح طريقة جديدة، أقل إيلاما من الإعدام، والمعروفة باسم بروتوكول تشابمان: "إن العلاج عن طريق الوريد يجب أن يكون ابتدائا بتنقيط محلولا ملحيا في ذراع السجين، التي تكون أدخلت حقنة قاتلة تتكون من جرعة فائقة قصيرة من 
الباربيتورات في تركيبة مع مادة كيميائية تحدث الشلل. بعد العملية التي وافق عليها ستانلي دويتش، طبيب التخدير سابقا رئيس قسم التخدير في جامعة أوكلاهوما الطبية، القس بيل وايزمان وعرض الأسلوب في المجلس التشريعي أوكلاهوما، حيث مرت وما اتخذته بسرعة (العنوان 22، القسم 1014 (أ)). منذ ذلك الحين، حتى عام 2004، سبعة وثلاثين من ثمانية وثلاثين الدول باستخدام عقوبة الإعدام وعرض القوانين الحقنة المميتة. في 29 أغسطس، 1977, تكساس اعتمدت طريقة جديدة لتنفيذ، الحقنة المميتة إلى التحول من الصعق بالكهرباء. في 7 ديسمبر 1982، أصبحت تكساس أول ولاية تستخدم الحقنة المميتة لتنفيذ عقوبة الإعدام، لإعدام تشارلز بروكس جونيور
حقنة قاتلة التاريخ
في جمهورية الصين الشعبية بدأ استخدام هذه الطريقة في عام 1997 غواتيمالا في عام 1998، والفلبين في عام 1999، تايلاند في عام 2003، و جمهورية الصين (تايوان) في عام 2005. فيتنام يقال الآن أنها تستخدم هذا الأسلوب. في الفلبين قد ألغت عقوبة الإعدام منذ.
ألمانيا النازية تستخدم الحقنة المميتة أكتيون تي4 باعتبارها واحدة من عدة طرق لتدمير ما تعتبره الحكومة النازية وتطلق عليه اسم «تدمير الحياة لمن لايستحقون الحياة».
وهكذا استخدمت الحقنة المميتة في حالات القتل الرحيم لتسهيل الموت الطوعي في المرضى الذين يعانون من ظروف مؤلمة محطمة أو مزمنة. وقد استخدم كل من تطبيقات دمج المخدرات المماثلة.
تصدير الأدوية لاستخدامها في الحقن القاتلة قد تم حظره من قبل الاتحاد الأوروبي (الاتحاد الأوروبي) في عام 2011، جنبا إلى جنب مع العناصر الأخرى بموجب لائحة الاتحاد الأوروبي لحظر التعذيب.
نخر العظام السكري
نخر العظام السكري (بالإنجليزية:Diabetic myonecrosis), هي إحدى المضاعفات النادرة لمرض السكري. تنتج بسبب احتشاء نسيج عضلي، وغالباً ما تكون في الفخذ.
نخر العظام السكري علم الأوبئة
متوسط العمر الذي تبدأ فيه الأعراض بالظهور هو غالبا 37 عاما، ولكن قد يتراوح من تسعة عشر إلى أربعة وستين عامًا. متوسط عمر ظهور المرض منذ تشخيص مرض السكري هو خمسة عشر عامًا. نسبة الإناث إلى الذكور هي 1.3:1. عادة ما تكون هناك مضاعفات أخرى لمرض السكري مثل اعتلال الكلية والاعتلال العصبي واعتلال الشبكية وارتفاع ضغط الدم. أعراض نخر العظام السكري الرئيسية بداية هو ألم عضلي حاد وعادة ما يكون موضعيًا في الفخذ، دون أي صدمة مرتبطة به. تشمل المظاهر السريرية ألمًا ملحوظًا في العضلات وتورمًا.
نخر العظام السكري الأسباب
الآليات الأساسية لهذا المرض لا تزال غير واضحة. تم اقتراح تصلب الشرايين المسدودة كسبب محتمل، إلى جانب تشوهات في مسارات التخثر وانحلال الفيبرين، مثل تلك التي تظهر في متلازمة مضادات الفوسفوليبيد.
نخر العظام السكري العلاج
يشمل العلاج الرعاية الداعمة واستخدام المسكنات والعوامل المضادة للالتهابات. يجب تقييد ممارسة الرياضة لأنها تزيد الألم وتوسع منطقة الاحتشاء. عادة ما تختفي الأعراض في غضون أسابيع إلى أشهر، ولكن 50% من المصابين يعانون من الانتكاس في إحدى الساقين.
متحف روما الوطني
متحف روما الوطني (بالإيطالية:Museo Nazionale Romano). هو متحف موجود في العاصمة الإيطالية روما. تأسس في العام 1889 وتم افتتاحه في العام 1890 خلال فترة توحيد إيطاليا، ويوجد للمتحف عدة مباني منفصلة في المدينة، ويحتوي المتحف على مجموعة من التحف بين القرنين الخامس ق.م. والثالث للميلاد.
أولى المجموعات الأثرية التي تم عرضها بالمتحف كانت ملكا لمتحف كريكيريانو إضافة إلى مجموعات عثر عليها خلال عدد من الاستكشافات الأثرية في روما وخلال مراحل التخطيط للمدينة لكي تكون عاصمة جديدة لمملكة إيطاليا الموحدة.
في 1901 قدمت الدولة «فيلا لودوفيزي» والتي كانت أفخم فيلات باباوات روما السابقين لكي يتم عرض أهم المنحوتات الوطنية بها. أولى أساسات المتحف كان ديرا من القرن السادس عشر بناه مايكل أنجلو. في التسعينيات وفي تطور غير متوقع تم تقسيم مجموة المتحف إلى أربعة مجموعات وفي مواقع مختلفة، وهي كريبتا بالبي "Crypta Balbi"، قصر ألتيمبز "Palazzo Altemps"، بالاتزو ماسيمو ألاتيرمي "Palazzo Massimo alle Terme" وحمامات ديوكليتيان "Baths of Diocletian".
حياة الحيوان الكبرى
كتاب «حياة الحيوان الكبرى» هو أشهر مؤلفات كمال الدين الدميري. وهي نسختان: صغرى: وكبرى، والمطبوعة هي الكبرى، وتمتاز عن الصغرى بإضافة المواد التاريخية وتفسير المنامات التي تقع فيها تلك الحيوانات. وتضم (1069) مادة مرتبة على حروف المعجم، إلا أن هذا الرقم لا يعني عدد الحيوانات التي ترجم لها، إذ أن كثيراً من هذه المواد في حكم المترادف، فهو يترجم لكثير من الحيوانات في مواطن شتى، حسب تعدد أسمائها، أو اختصاص أولادها وإناثها بأسماء أخرى، وتتفاوت هذه التراجم في توضيحاتها، فبعضها يصل إلى (11) صفحة، كالأسد، وبعضها: بضع كلمات. وتحتل الطيور والثدييات منزلة ممتازة في الكتاب. طبع الكتاب لأول مرة في بولاق 1275هـ وهو أحد الكتب التي أمر السلطان سليم الأول بترجمتها إلى التركية حين فتح مصر، وقام بترجمته حكيم شاه محمد القزويني. وترجمه إلى الإنكليزية الكولونيل جايكار: أحد أساتذة كلية بمباي في الهند، وطبعت ترجمته في لندن (1906 - 1908م) وترجمه إلى الفرنسية سلفستر دي ساسي. قال السخاوي في (الضوء اللامع): (وهو كتاب نفيس، أجاده وأكثر فوائده، مع كثرة استطراده فيه من شيء إلى شيء، وله فيه زيادات، لا توجد في جميع النسخ، وأتوهم أن فيها ما هو مدخول لغيره، إن لم تكن جميعها، لما فيها من المناكير، وقد جردها بعضهم، بل اختصر الأصل التقي الفاسي سنة 822هـ ونبه على أشياء مهمة، يحتاج الأصل إليها). وهوّن من شأنه حاجي خليفة فقال: (وهو كتاب مشهورر في هذا الفن، جامع بين الغث والسمين، لأن مصنفه فقيه فاضل، محقق في العلوم الدينية، لكنه ليس من أهل هذا الفن كالجاحظ، وإنما مقصده تصحيح الألفاظ وتفسير الأسماء المبهمة) ثم ذكر ما له من المختصرات والذيول. ولمعاصره أحمد بن عماد الأقفهسي كتاب: (البيان التقريري في تخطئة الكمال الدميري). وتجدر الإشارة إلى عصامية الدميري، فقد كان خياطاً من أسرة مغمورة، فترك الخياطة إلى طلب العلم، وترقى في مراقيه حتى كان أحد من درسوا في جوف الكعبة. وكان اسمه (كمالاً) بلا إضافة، فتسمى بمحمد، وصار يكشط اسمه الأول من كتبه. وقد فرغ من تأليف الكتاب في رجب سنة 773هـ ومولده عام (742).
اعتلال الأعصاب السكري
اعتلالات الأعصاب السكرية هي اضطرابات عصبية ترتبط بمرض السكري. ويعتقد أن هذه الاعتلالات تنجم عن إصابة الأوعية الدموية الدقيقة نتيجة لمرض السكري بما فيها الأوعية الدموية الصغيرة التي تغذي الأعصاب (أوعية الأعصاب)، بالإضافة إلى إصابات الأوعية الدموية الكبيرة التي تبلغ ذروتها مع اعتلال الأعصاب السكري. تشمل الحالات المرتبطة باعتلال الأعصاب السكري شلل العصب الثالث، اعتلال العصب الأحادي؛ اعتلال أعصاب متعددة؛ الضمور العضلي السكري؛ اعتلال الأعصاب المتعددة المؤلم؛ اعتلال الأعصاب اللاإرادية، واعتلال الأعصاب الباطنية والصدرية.
اعتلال الأعصاب السكري الأعراض والعلامات
يؤثر اعتلال الأعصاب السكري على جميع الأعصاب الطرفية: ألياف الألم، والخلايا العصبية الحركية، والأعصاب اللاإرادية. ولذلك يمكن أن يؤثر على جميع أجهزة الجسم وأعضائه حيث أن جميعها تغذيها أعصاب. هناك عدة متلازمات معينة يتم تحديدها بناء على أساس الأعضاء والأجهزة المتضررة، ولكن هذا حصري، حيث يمكن أن يصاب المريض باعتلال الأعصاب الحسية الحركية واعتلال الأعصاب الاإرادية معا أو أي مركب مرضي آخر. تختلف الأعراض تبعا للعصب أو الأعصاب المتضررة ويمكن أن تشمل أعراض أخرى غير تلك المذكورة. وعادة ما تتطور الأعراض تدريجيا على مدى سنوات.
الإسهال السكري المجهول السبب عرض شائع لدى السكريين. يحدث بشكل متكرر، لكن ليس حصرياً على هؤلاء، لدى مرضى السكري المعتمدين على الأنسولين وغير المسيطر عليهم (غير مضبوط السكر لديهم) والذين لديهم إصابة سكرية محيطة واعتلال أعصاب ذاتي (أي إصابة الأعصاب الذاتية الودية ونظيرة الودية).
اعتلال الأعصاب السكري الأعراض والعلامات
تشاركه مع الإسهال الدهني شائع وليس بالضرورة أن يكون مشمولاً (أو متضمناً) مرض معوي.
الإسهال غالبا متقطع، لكن قد يتناوب مع فترات من حركات معوية طبيعية، أو إمساك.
اتهمت عدة آليات إمراضية، عصبية ذاتية، زيادة الفوعة الجرثومية، لكن يبدو أن قصور في إفراز البنكرياس الخارجي ممكن أن يكون أهم الإمراضيات المتهمة. مع ذلك الإسهال عند السكريين ليس لديه شكل أو إمراضية واضحة (أو مطلقة).
التشخيص يعتمد على الحكمة السريرية بالتقييم المترافق مع التقييم المخبري المتتابع الذي سيسمح بتفريق الإسهال الغامض (أو الأساسي) لدى السكريين عن الأسباب الآخرى للإسهال التي ممكن أن تحدث عند السكريين أو غير السكريين.
اعتلال الأعصاب السكري وصف المرض
هناك أربعة عوامل يعتقد أنها مرتبطة بحدوث وتطور اعتلال الأعصاب السكري:
ترتبط أمراض الأوعية الدموية والأمراض العصبية ارتباطاً وثيقاً حيث تعتمد الأوعية الدموية على جودة الوظائف العصبية، وتعتمد الأعصاب على تدفق الدم بصورة كافية. وأول تغيير مرضي يطرأ على الأوعية الدموية الدقيقة هو ضيقها. فكلما تقدم المرض، يرتبط اختلال الوظائف العصبية بشكل وثيق مع مشكلات الأوعية الدموية، مثل ثخن سماكة غشاء الأوعية الدموية الدقيقة، وفرط تنسج بطانتها، التي تسهم في نقص الأكسجة وتناقص توتر الأوكسجين. نقص الإمداد الدموي للخلايا العصبية هو سمة أساسية لاعتلال الأعصاب السكري. يمكن أن تؤدي عوامل توسيع الأوعية الدموية (على سبيل المثال مثبطات تحويل الأنجيوتنسن ACE inhibitors، ومضادات ألفا1 α1-antagonist) إلى تحسن كبير في تدفق الدم للخلايا العصبية، مع تحسن مماثل في سرعة التوصيل العصبي. وهكذا يحدث خلل الأوعية الدموية الدقيقة في وقت مبكر من مرض السكري، ويوازي تطور الاعتلال العصبي، ويمكن أن يكون كافيا لتبرير شدة التغييرات الهيكلية والوظيفية، والسريرية (الإكلينيكية) الملحوظة في اعتلال الأعصاب السكري.
اعتلال الأعصاب السكري وصف المرض
يسبب ارتفاع مستوى الجلوكوز في الخلايا إلى تكون رابطة تساهمية إنزيمية مع البروتينات مما يغير من هيكلها ويحول دون وظيفتها. وقد تورطت بعض هذه البروتينات الجليكوزيلاتية في التسبب في اعتلال الأعصاب السكري وغيرها من مضاعفات مرض السكري على المدى الطويل.
يتورط البروتين كيناز ج في التسبب في الاعتلال العصبي السكري. تسبب زيادة مستويات الجلوكوز زيادة في مادة ال diacylglycerol في الخلايا، والتي تنشط البروتين كيناز ج. وتزيد مثبطات البروتين كيناز ج في الحيوانات النموذجية من سرعة التوصيل العصبي عن طريق زيادة تدفق الدم للخلايا العصبية.
أيضا يسمى مسار البوليول بمسار تثبيط السوربيتول/ألدوز. وقد يكون له علاقة بمضاعفات السكري التي تؤدي إلى تلف الأوعية الدموية الدقيقة في النسيج العصبي، وكذلك شبكية العين والكلى.
اعتلال الأعصاب السكري وصف المرض
الجلوكوز هو مركب تفاعلي إلى حد كبير، وإن لم يتم أيضه فإنه سيتفاعل مع أنسجة الجسم. تقوم زيادة مستويات السكر كالتي تحدث في مرض السكري بتنشيط المسالك البيوكيميائية البديلة مما يؤدي إلى انخفاض مركب الجلوتاثيون glutathione وزيادة في جزيئيات الأكسجين الحرة. يعتمد المسار على انزيم تثبيط الألدوز aldose reductase enzyme وقد أظهرت مثبطات هذا الانزيم فعالية في الحيوانات النموذجية لمنع تطور الاعتلال العصبي.
في حين أن معظم خلايا الجسم تتطلب الانسولين لدخول الجلوكوز إلى الخلية، إلا أن خلايا شبكية العين والكلى والجهاز العصبي لا تعتمد على الانسولين. ولذلك هناك تبادل حر للجلوكوز من داخل إلى خارج الخلية، بغض النظر عن عمل الانسولين، في العين والكلى والخلايا العصبية. وتستخدم الخلايا الجلوكوز للحصول على الطاقة بشكل طبيعي، وأي كمية جلوكوز غير مستخدمة للحصول على الطاقة سوف تدخل مسار البوليول لتحويلها إلى سوربيتول sorbitol. ولا يسبب هذا التبادل أي مشاكل مع المستويات الطبيعية للجلوكوز في الدم، لأن معدل انجذاب انزيم تثبيط الالدوز للجلوكوز يكون قليلا في التركيزات العادية.
اعتلال الأعصاب السكري وصف المرض
ومع ذلك، يزداد انجذاب انزيم تثبيط الالدوز للجلوكوز في حالة زيادة مستوى الجلوكوز في الدم، مما يعني مستويات أعلى من مادة السوربيتول ومستويات أقل من مركب NADPH، وهو مركب يستخدم عندما يتم تفعيل مسار البوليول. ولا يستطيع السوربيتول المرور عبر أغشية الخلايا، فعندما يتراكم، يؤدي إلى ضغط اسموزي على الخلايا عن طريق سحب المياه داخل الخلية. ويقوم سكر الفواكه (الفركتوز) Fructose بنفس الشيء، ويتم إنتاجه في مرحلة متقدمة من المسارات الكيميائية.
يحفز مركب NADPH (الذي يستخدم عند تحفيز مسار البوليول) إنتاج أكسيد النيترات والجلوتاثيون، وتحوله خلال المسار يؤدي إلى إنتاج جزيئات الأكسجين المتفاعلة. يؤدي نقص الجلوتاثيون إلى انحلال الدم الناجم عن الأكسدة، ونحن نعرف بالفعل أن اكسيد النتريك هو واحد من أهم موسعات الأوعية الدموية. يعد مركب NAD+ ضروريا لمنع أنواع الأكسجين التفاعلية من التشكل وإلحاق الأضرار بالخلايا.
اعتلال الأعصاب السكري وصف المرض
وعلاوة على ذلك، يُعتقد أن ارتفاع مستويات السوربيتول يحد من امتصاص الخلايا لنوع آخر من الكحول: myoinsitol، مما يحد من نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم بغشاء الخلية وهي مهمة لوظيفة العصب، مما يسهم في مزيد من الاعتلال العصبي.
وباختصار، يؤدي التنشيط المفرط لمسار البوليول إلى زيادة مستويات السوربيتول وجزيئات الأكسجين المتفاعلة وانخفاض مستويات أكسيد النيتريك والجلوتاثيون، فضلا عن زيادة الضغط الاسموزي على غشاءالخلية. أي من هذه العناصر وحدها يمكن أن يعزز تلف الخلايا، ولكن هنا لدينا عدة عوامل مع بعضها.
اعتلال الأعصاب السكري وصف المرض
تتأثر الألياف العصبية الطويلة بدرجة أكبر من الألياف العصبية القصيرة، وذلك لأن سرعة التوصيل في العصب تنقص في تناسب مع طول العصب. في هذه المتلازمة، يحدث انخفاض في الإحساس وفقدان ردود الفعل في أصابع كل قدم، وتمتد بعد ذلك إلى أعلى. وعادة ما توصف باحساس الخدر وفقدان الإحساس وعسر اللمس (انخفاض أو فقدان الإحساس في جزء من الجسم) وألم ليلي فيما يشبه القفاز والجورب. ويمكن أن يكون الألم في هيئة حرقان أو وخز أو ألم غير محدد. ويكون الإحساس بوخز الدبابيس والإبر أمراً شائعاً. ويتأثر الإحساس بوضع أعضاء الجسم لبعضها proprioception مبكرا. ولا يمكن لهؤلاء المرضى الشعور عندما يدوسون على جسم غريب كالشظية، أو عندما يتكون لهم جلد صلب من الأحذية الضيقة. وبناء على ذلك، فإنهم معرضون لخطر حدوث القرحة والتهابات القدمين والساقين، والتي يمكن أن تؤدي إلى البتر وقد يحدث لهؤلاء المرضى كسورا متعددة في الركبة أو الكاحل أو القدم وقد تؤدي إلى حدوث انحلال في المفاصل. ويؤدي فقدان وظيفة الحركة إلى تقوس القدم لأعلى dorsiflexion، وتقلص أصابع القدم وفقدان وظيفة العضلات بين الأصابع، مما يسمى بالقدم المطرقة. ولا تقتصر هذه التقلصات على القدم فقط، بل أيضا تصيب اليد حيث فقدان العضلات يجعل اليد تبدو هزيلة كالهيكل العظمي ويزداد فقدان الوظيفة الحركية.