hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
تجلط الدم المراحل الفسيولوجية لتجلط الدم
يعتبر بروتين C أحد العناصر الفسيولوجية الرئيسية المضادة لتجلط الدم. هذا، حيث يتم تنشيط إنزيم السيرين بروتياز الذي يعتمد على فيتامين K بواسطة الثرومبين وتحويله إلى بروتين C المنشط (APC). وتتم عملية تنشيط بروتين C من خلال سلسلة تبدأ بارتباط كل من بروتين C والثرومبين ببروتين الترومبوموديولين الموجود في غشاء الخلايا المبطنة للأوعية الدموية. ومن ثم، يربط الترومبوموديولين بين هذه البروتينات بصورة تعمل على تنشيط بروتين C. ويساهم هذا البروتين المنشط، إلى جانب بروتين S وجزيئات الفوسفوليبيد باعتبارهما من العوامل المساعدة في عملية التجلط، بدوره في تثبيط العاملين Va وVIIIa النشطين. قد يؤدي وجود نقص في المستوى الكمي أو النوعي لأي من هذه العناصر اللازمة لمنع التجلط إلى التعرض للإصابة بمرض الثرومبوفيليا (استعداد للإصابة بالجلطة الانسدادية). وقد يؤدي أيضًا ضعف تأثير بروتين C (مقاومة بروتين C النشط)، على سبيل المثال من خلال التعرض لمتغير العامل V «لايدن» أو ارتفاع مستويات العامل VIII، إلى احتمالية التعرض لخطر الإصابة بالجلطة الانسدادية.
تجلط الدم المراحل الفسيولوجية لتجلط الدم
مضاد الثرومبين هو مثبط لإنزيم السيرين بروتياز (السربين) الذي يعمل على إضعاف تأثير عناصر عائلة السيرين بروتياز والمتمثلة في الثرومبين والعوامل IXa وXa وXIa وXIIa النشطة. ذلك، حيث إنه دائمًا يكون نشطًا، لكن ارتباطه بهذه العوامل يزيد بوجود كبريتات الهيبارين (جليكوز أمينوجليكان) أو تناول أنواع الهيبارين (تزيد الأنواع المختلفة من الهيبارين - هيبارينويد - من الارتباط بالعامل Xa النشط والثرومبين أو كليهما). ويؤدي وجود نقص في المستوى الكمي أو النوعي لمضاد الثرومبين (سواء كان يرجع ذلك لأسباب وراثية أو مكتسبة، مثل حالات الإصابة بمرض فقدان البروتين في البول) إلى الإصابة بمرض الثرومبوفيليا.
يتم إنتاج البلازمين من خلال التحلل البروتيني للبلازمينوجين؛ وهو أحد بروتينات البلازما الذي يتكون في الكبد. ويتم تحفيز هذا التحلل عن طريق منشط بلازمينوجين النسيجي (t-PA)، الذي يتكون في طبقة الإندوثيليوم الطلائية الداخلية التي تقوم أيضًا بإفرازه بعد ذلك. ويقوم البلازمين بتحليل الفبرين إلى نواتج تحلل الفبرين التي تثبط تكوّن كميات إضافية من الفبرين.
تفرز طبقة الإندوثيليوم مادة البروستاسيلين (PGI2) التي تقوم بتنشيط المستقبلات المرتبطة ببروتين GS والموجودة على سطح الصفائح الدموية. وهذا، بدوره، يقوم بتنشيط الأدنيليل سيكلاز (الحلقي) الذي يقوم بتكوين الأدينوسين أحادى الفوسفات الحلقي cAMP، الذي يقوم بتثبيط نشاط الصفائح الدموية من خلال خفض مستويات الكالسيوم، وبالتالي يثبط إفراز الحبيبات التي من شأنها تنشيط المزيد من الصفائح الدموية وتفعيل شلال التخثر.
في النهاية، يعاد ترتيب الجلطات الدموية ويعاد ذوبانها مجددًا من خلال عملية يُطلق عليها انحلال الفبرين. ويعتبر الإنزيم الرئيسي المسؤول عن إتمام تلك العملية هو البلازمين الذي ينظم نشاطه بفعل مجموعة مختلفة من المنشطات والمثبطات.
ثمة تداخل موجود بين عملية تجلط الدم وجهاز المناعة بالجسم. ويتمثل ذلك التداخل في القدرة الطبيعية لعملية التجلط على وقف الميكروبات التي تهاجم جسم الإنسان واحتباسها في الجلطات الدموية وذلك عند إصابته بجرح أو ما شابه ذلك. وعلاوةً على ذلك، يمكن لبعض العناصر الناتجة عن عملية تجلط الدم أن تساهم في تقوية الجهاز المناعي الفطري من خلال قدرتها على تعزيز إمكانية النفاذ للأوعية الدموية وكونها تمثل عوامل جذب الخلايا المناعية، كما توجه الخلايا البلعمية نحو مكان تواجد الميكروبات الغازية للجسم. وبالإضافة إلى ذلك، هناك بعض المواد التي تنتج خلال عملية تجلط الدم بالجسم وتعد في حد ذاتها مضادة للميكروبات. على سبيل المثال، يمكن أن يسبب بيتا لايسين؛ وهو بروتين تنتجه الصفائح الدموية خلال عملية تجلط الدم، تحلل عدد كبير من البكتيريا موجبة الجرام باعتباره محلولاً كاتيونيًا مطهرًا. كما تتضمن عملية تجلط الدم العديد من بروتينات المرحلة الحادة التي تزداد مستوياتها في الدم أثناء المعاناة من الالتهابات. وإضافةً إلى ذلك، قد تفرز البكتيريا الممرضة بعض المواد التي تغيِّر من عملية تجلط الدم مثل إنزيم التجلط وإنزيم الستربتوكيناز.
تجلط الدم اختبارات تجلط الدم
تُستخدم العديد من الاختبارات لتقييم مستوى أداء جهاز تجلط الدم وقياس معدل التجلط في الجسم:
اختبارات عامة: اختبار زمن الثرمبوبلاستين الجزئي الفعال (aPTT) واختبار زمن البروثرومبين (PT) (ويستخدم أيضًا لتحديد نسبة المعايرة الدولية لمعرفة مقياس مدى سيولة الدم - INR) واختبار قياس تركيز الفيبرينوجين (غالبًا يتم إجراؤه بواسطة طريقة Clauss) واختبار الكشف عن عدد الصفائح الدموية واختبار وظائف الصفائح الدموية (غالبًا يتم إجراؤه باستخدام جهاز محلل تماسك صفائح الدم - 100).
تجلط الدم اختبارات تجلط الدم
اختبارات أخرى: اختبار زمن التجلط (وهو اختبار زمن الثرومبين - TCT) واختبار زمن النزف واختبار المزج (الذي يتم إجراؤه لفحص ما إذا كان سيستعيد دم المريض قدرته ويمكن تصحيح أي خلل أو اضطراب به في حالة مزج بلازما دم هذا المريض مع بلازما دم شخص طبيعي أم لا) واختبارات عوامل التجلط واختبارات أضداد الفوسفوليبيد واختبار D-dimer واختبارات الدم الجينية (مثل العامل V لايدن وطفرة البروثرومبين الوراثية G20210A) واختبار dilute Russell's viper venom time (dRVVT) المعتمد على استخدام سم أفعى راسيل، هذا إلى جانب اختبارات أخرى متنوعة لقياس وظائف الصفائح الدموية وتخطيط مرونة التجلط (TEG أو Sonoclot) واختبار زمن انحلال الجلوبولين الحقيقي (ELT).
هذا، ويبدأ مسار التفعيل بالتَمَاسّ (المسار الداخلي) بتنشيط «عوامل التَمَاسّ» الموجودة في بلازما الدم، كما يمكن فحصه من خلال اختبار زمن الثرومبوبلاستين الجزئي الفعال (aPTT).
تجلط الدم اختبارات تجلط الدم
بينما يبدأ مسار العامل النسيجي (المسار الخارجي) بإفراز العامل النسيجي (وهو بروتين دهني - ليبوبروتين - موجود في خلايا معينة)، كما يمكن فحصه من خلال اختبار زمن البروثرومبين (PT). وفي أغلب الأحيان، تظهر نتائج هذا الاختبار في صورة نسبة (تشير إلى قيمة مقياس مدى سيولة الدم - INR) بهدف حساب الجرعة المقرر تناولها من مضادات التجلط عن طريق الفم مثل دواء الوارفارين.
ويتم قياس مستوى الفبرينوجين من حيث الكم والنوع من خلال إجراء اختبار لقياس زمن تجلط الثرومبين. وعلاوةً على ذلك، يتم قياس كمية الفبرينوجين الفعلية الموجودة في الدم من خلال طريقة Clauss المستخدمة في اختبار قياس تركيز الفبرينوجين. كما يستطيع العديد من المحللين قياس مستوى «الفبرينوجين المشتق» من خلال مخطط زمن البروثرومبين المستخدم في معرفة الوقت المستغرق لتكوين الجلطة الدموية.
إذا كان عامل تجلط الدم يُمثل جزءًا من مسار التفعيل بالتَمَاسّ أو مسار العامل النسيجي، فسوف يؤثر حدوث نقص في هذا العامل في الدم على نتيجة اختبار واحد فحسب من تلك الاختبارات: هكذا سيؤدي مرض الهيموفيليا A؛ وهو نقص العامل الثامن الذي يعتبر جزءًا من مسار التفعيل بالتَمَاسّ، إلى اضطراب نتائج اختبار زمن الثرومبوبلاستين الجزئي الفعال على المدى الطويل، بينما ستظهر نتائج اختبار زمن البروثرومبين في صورة طبيعية. وهناك بعض الاستثناءات التي تتمثل في البروثرومبين والفبرينوجين وعدد من متغيرات العامل X التي يمكن فحصها فقط إما بواسطة اختبار زمن البروثرومبين الجزئي الفعال أو اختبار زمن البروثرومبين. وإذا كانت نتائج أي من الاختبارين غير طبيعية، فسوف يتم إجراء المزيد من الاختبارات لتحديد أي العوامل (إذا وجدت) كانت نسب تركيزه في الدم غير طبيعية.
وسوف يؤثر نقص مستوى الفبرينوجين (سواء من حيث الكم أو النوع) في الدم على نتائج جميع اختبارات التقصي.
تجلط الدم تجلط الدم والإصابة بالأمراض
قد يؤدي حدوث مشكلات تعوق إتمام عملية تجلط الدم بنجاح إلى التعرض للإصابة ببعض أمراض الدم، مثل نزيف الدم والجلطة الانسدادية، وفي بعض الأحيان، تحدث الإصابة بكليهما، وهذا يتوقف على طبيعة المرض والأسباب المؤدية إليه.
قد تكون حالات اضطراب وظائف الصفائح الدموية وراثية أو مكتسبة. وهناك عدة أنواع من اضطراب صفائح الدم الوراثي؛ منها مرض جلانزمان ومتلازمة بيرنارد سولير (وجود خلل في مستقبلات البروتين السكري Ib-IX-V الموجودة في غشاء الصفائح الدموية) ومتلازمة الصفائح السنجابية (نقص حبيبات ألفا في الصفائح الدموية) ونقص حبيبات دلتا المختزنة في الصفائح الدموية (نقص الحبيبات الكثيفة). ويعتبر معظم تلك الحالات المرضية نادرة الحدوث. وتؤدي معظم اضطرابات الصفائح الدموية الوراثية إلى حدوث النزيف الدموي. ويرجع السبب في حدوث مرض فون ويلبراند إلى نقص عامل فون ويلبراند في الدم أو وجود خلل به، كما أنه يؤدي إلى درجة أخرى من النزيف الذي تشيع حالات الإصابة البسيطة به إلى حد ما بين الأفراد.
تجلط الدم تجلط الدم والإصابة بالأمراض
وجدير بالذكر أنه قد يرجع انخفاض عدد الصفائح الدموية إلى أسباب عديدة، منها عدم إنتاجها بأعداد كافية (كما في متلازمة خلل التنسج النقوي أو غيرها من أمراض النخاع العظمي) أو تكسيرها عن طريق جهاز المناعة (فرفرية نقص الصفائح الدموية المناعي - ITP) وكذلك استهلاكها لأسباب كثيرة (كما في حالات فرفرية نقص خلايا التجلط - TTP - ومتلازمة التحلل الدموي البولي - HUS - وبيلة خضاب الدم الانتيابية الليلية - PNH - وهي ظهور الدم في البول، وتجلط الدم المنتشر بالأوعية الدموية - DIC - ونقص خلايا التجلط بفعل الهيبارين - HIT). تؤدي معظم حالات استهلاك الصفائح الدموية إلى تنشيط الصفائح، كما يرتبط بعضها بالإصابة بالجلطة الانسدادية.
تجلط الدم تجلط الدم والإصابة بالأمراض
يعتبر مرض الهيموفيليا (نزف الدم الوراثي) بمختلف صوره من أشهر حالات اضطراب عوامل تجلط الدم. وتتمثل أشكاله الثلاثة الرئيسية في: الهيموفيليا A (الناتج عن نقص عامل تجلط الدم VIII) والهيموفيليا B (الناتج عن نقص العامل IX أو «مرض كريسماس») والهيموفيليا C (الناتج عن نقص العامل XI الذي يؤدي إلى حالات بسيطة من نزف الدم). ويعتبر كل من الهيموفيليا A وB من الاضطرابات الوراثية المتنحية المرتبطة بالصبغيات الجنسية-X؛ أي أن الإصابة تكون نسبتها أعلى في الذكور، بينما ينتقل مرض الهيموفيليا c عن طريق الوراثة المتنحية حيث إنه يعد من الاضطرابات الوراثية التي تصيب الجنسين ولكنه نادر الحدوث، إلا أنه يشيع كثيرًا بين يهود الأشكناز.
تجلط الدم تجلط الدم والإصابة بالأمراض
هذا، ويعد مرض فون ويلبراند (الذي يشبه إلى حد كبير اضطراب الصفائح الدموية باستثناء الحالات الشديدة منه) هو اضطراب نزيف الدم الوراثي الأكثر شيوعًا. وباعتباره مرضًا وراثيًا، فإنه إما يكون متنحيًا أو سائدًا. ويرجع سبب الإصابة بهذا المرض إلى وجود خلل في عامل فون ويلبراند الذي يعد بمثابة وسيط يربط بين البروتين السكري Ib والكولاجين. ذلك، حيث إن هذا العامل من خلال دوره كوسيط في هذا الترابط يساعد في تنشيط الصفائح الدموية وتكوين الإرقاء الأولي.
أما متلازمة برنارد سولير، فيرجع سبب الإصابة بها إلى وجود خلل في البروتين السكري Ib أو نقصه في الدم. ذلك، حيث من الممكن أن يوجد خلل في هذا البروتين السكري lb؛ وهو مستقبل عامل فون ويلبراند، مما يؤدي إلى عدم تكون الجلطة الأولية (الإرقاء الأولي) وزيادة احتمالية استمرار نزيف الدم. وبذلك فإنها تعد اضطرابًا وراثيًا متنحيًا.
تجلط الدم تجلط الدم والإصابة بالأمراض
من ناحية أخرى، يعد مرض ضعف الصفائح الدموية المنسوب لكل من جلانزمان وناجيلي (مرض جلانزمان) من أمراض الدم نادرة الحدوث للغاية. ومن خصائص هذا المرض وجود خلل في نشاط مستقبلات الفبرينوجين GPIIb/IIIa. عندما يوجد هذا الخلل، لا يستطيع الفبرينوجين الارتباط بالصفائح الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى تثبيط عملية الإرقاء الأولي. وهذا يعد اضطرابًا وراثيًا متنحيًا.
أما في حالات فشل الكبد (الحالات الحادة والمزمنة على حد سواء)، لا يقوم الكبد بإنتاج عوامل تجلط الدم بشكل كافٍ، مما يؤدي إلى زيادة احتمال حدوث نزيف.
بجانب هذا، قد يؤدي نقص فيتامين K إلى اضطرابات نزفية نتيجةً لأن نشاط عوامل تجلط الدم يعتمد على وجود فيتامين K.
هذا، وتعد الجلطة الانسدادية هي الحالة المرضية الناتجة عن تكوّن جلطات الدم. قد تتحرر هذه الجلطات وتتحرك مع مجرى الدم لأماكن مختلفة بالجسم مكونةً سدادة دموية أو يكبر حجمها حتى تسبب انسداد الوعاء الدموي الذي تمر به. وقد تم التوصل إلى أن الانسداد الدموي يحدث عندما تتحرك الجلطة الدموية في صورة سدادة دموية تنتقل لمكان آخر بالجسم عبر مجرى الدم نحو أي عضو آخر، ومن ثم تعوق وظيفته مسببةً انسداد الوعاء الدموي الذي توجد به. هذا، ويؤدي وجود انسداد في الأوعية الدموية إلى الإسكيميا (قصور في الإمداد الدموي) وغالبًا ما يتسبب ذلك في الموت الموضعي لأنسجة معينة بسبب عدم تدفق كميات كافية من الدم إليها. وترجع معظم حالات الإصابة بالجلطة الانسدادية إلى مشكلات خارجية مكتسبة (مثل، أن تكون بسبب عملية جراحية أو الإصابة بمرض السرطان أو انعدام الحركة والنشاط أو المعاناة من السمنة أو متلازمة الدرجة السياحية)، لكن هناك نسبة صغيرة من الأفراد يكون لديهم قابلية أكثر للإصابة بمرض الثرومبوفيليا الوراثي؛ وهو زيادة التجلط الخلقي في الدم (كما في حالات متلازمة أضداد الفوسفوليبيد والعامل V لايدن وغيرها من أمراض الدم الوراثية الأخرى نادرة الحدوث).
ويرافق الطفرات الوراثية التي توجد في العامل XII طول فترات زمن التجلط لأسباب غير واضحة، ومن المحتمل أن يكون هناك استعداد للإصابة بمرض التهاب الوريد التجلطي. كما يرتبط العديد من الطفرات الأخرى بنوع نادر من الأوديما الوعائية الوراثية (النوع الثالث منها).
تجلط الدم آثار الأدوية على عملية التجلط
تستخدم المواد الكيميائية الممتزة، مثل مركبات الزيوليت وغيرها من الأدوية المساعدة على تجلط الدم، أيضًا في وقف نزيف الجروح الخطيرة وتضميدها بسرعة (بدءًا من حالات نزيف الجروح الثانوية وانتهاءً بنزيف الجروح الناتجة عن الإصابة بطلق ناري). وكذلك يستخدم صمغ الثرومبين والفبرين في العمليات الجراحية لعلاج النزيف وإيقافه وتكوين أمهات الدم المساعدة في حدوث عملية التجلط الدموي.
وعلاوةً على ذلك، يُستخدم دواء الدزموبريسين في تحسين وظائف الصفائح الدموية من خلال تنشيط مستقبل الأرجينين فازوبريسين 1A.
وتستخدم نسب تركيز عوامل تجلط الدم في علاج مرض الهيموفيليا وإبطال تأثير مضادات التجلط وعلاج نزيف الدم لدى المرضى الذين يعانون من ضعف تكوين عوامل تجلط الدم أو من الاستهلاك المتزايد للصفائح الدموية. ويعد مركب البروثرومبين المركز وعامل التجلط المركز المصنع (المترسب بالتبريد) والبلازما الطازجة المجمدة من منتجات عوامل تجلط الدم شائعة الاستخدام. كما يشيع استخدام العامل VII البشري النشط المأشوب بصورة متزايدة في علاج حالات النزيف الشديد.
تجلط الدم آثار الأدوية على عملية التجلط
وعلاوةً على ذلك، يعمل حمض الترانيكساميك وحمض الأمينوكابرويك على تثبيط عملية انحلال الفبرين، كما أنهما يؤديان إلى خفض نزيف الدم فعليًا. وقبل سحب دواء الأبروتينين من السوق، كان يتم استخدامه في بعض الجراحات الكبيرة لخفض احتمالية التعرض لحدوث نزيف الدم وتقليل الحاجة إلى إمداد المريض بالمزيد من منتجات الدم.
تعد مضادات التجلط والأدوية المضادة للصفائح الدموية من الأدوية الأكثر شيوعًا من حيث استخدامها. هذا، وتشمل الأدوية المضادة للصفائح الدموية الأسبرين والكلوبيدوجريل والديبيريدامول والتيكلوبيدين؛ حيث إنها تعد من مثبطات البروتين السكري IIb/IIIa التي تؤخذ عن طريق الحقن ويتم استخدامها في أثناء إجراء جراحات تقويم الأوعية الدموية.
تجلط الدم آثار الأدوية على عملية التجلط
يعد الوارفارين (وباقي مشتقات الكومارين) والهيبارين من مضادات التجلط الأكثر شيوعًا. ذلك، حيث يؤثر استخدام دواء الوارفارين على عوامل تجلط الدم التي تعتمد على فيتامين K (المتمثلة في العامل II وVII وIX وX)، بينما يعمل دواء الهيبارين وما شابهه من مركبات دوائية أخرى على زيادة تأثير مضاد الثرومبين على الثرومبين والعامل Xa النشط. وهناك مجموعة من الأدوية التي تم التوصل إليها حديثًا وتتمثل في مثبطات الثرومبين المباشرة، ولكنها ما زالت في مرحلة البحث والتطوير؛ حيث يخضع بعضها بالفعل إلى الاستخدام الإكلينيكي (مثل دواء الليبيرودين). وهناك أيضًا مجموعة أخرى من المركبات الجزيئية الصغيرة التي ما زالت قيد البحث والتطوير، حيث تعمل تلك المركبات مباشرةً على تثبيط التأثير الإنزيمي لعدد معين من عوامل تجلط الدم (مثل دواء ريفاروكسابان).
تجلط الدم الخلفية التاريخية لدراسة عملية تجلط الدم
لقد كان هناك العديد من النظريات التي ناقشت عملية تجلط الدم منذ زمن بعيد. ذلك، حيث قدَّم عالِم الفسيولوجيا جوهانس مولر (1801 - 1858) وصفًا للفبرين؛ وهو المادة الأساسية المكونة لأية جلطة دموية. بعد ذلك، قام العالِم رودولف فيركو (1821 - 1902) بإطلاق اسم الفبرينوجين على المادة القابلة للانحلال والسابقة لتكوُّن الفبرين، ثم قام بفصله كيميائيًا العالِم بروسبر سيلفان دنيس (1799 - 1863). وكذلك أشار العالِم ألكسندر شميدت إلى أن عملية تحوُّل الفبرينوجين إلى الفبرين تعد ناتجة عن عملية إنزيمية، وافترض أن هناك دور في هذه العملية لإنزيم أسماه «الثرومبين» والصورة السابقة المكوِّنة له «البروثرومبين». وفي عام 1890، اكتشف العالِم أرثس أن الكالسيوم يعد عنصرًا أساسيًا لحدوث عملية تجلط الدم. وفي عام 1865، تم اكتشاف الصفائح الدموية، وأوضح العالِم جوليو بيزوزيرو وظيفتها في عام 1882.
تجلط الدم الخلفية التاريخية لدراسة عملية تجلط الدم
بعد ذلك وضع العالِم بول مورويتز في عام 1905 النظرية التي تفترض أن إفراز الثرومبين يرجع إلى وجود العامل النسيجي. في هذه المرحلة، تم اكتشاف أن الأنسجة التالفة تقوم بإفراز الثرومبوكيناز/ الثرومبوبلاستين (العامل III)، وذلك بالتفاعل مع البروثرومبين (العامل II) الذي يشترك مع الكالسيوم (العامل IV) في تكوين الثرومبين الذي بدوره يقوم بتحويل الفبرينوجين إلى الفبرين (العامل I).
بصفة عامة، تم اكتشاف باقي العوامل الكيميائية الحيوية التي تساهم في حدوث عملية تجلط الدم في القرن العشرين.
لقد كان أول دليل لفك لغز جهاز تجلط الدم هو اكتشاف العالِم بول أورن (1905 - 1990) لما يُعرف باسم طليعة الأكسيليرين (وهذا ما يُشار إليه منذ البداية وحتى الآن بالعامل V). كما افترض أن دوره يتمثل في توليد الأكسيليرين (العامل VI) الذي تحَوَّل فيما بعد ليصبح العامل Va النشط. ومن ثم، لم يعد الآن يُشار إليه باعتباره العامل VI.
تجلط الدم الخلفية التاريخية لدراسة عملية تجلط الدم
كما تم اكتشاف العامل VII (الذي يُعرف أيضًا باسم عامل إسراع تحويل بروثرومبين الدم أو عامل دعم التحويل والذي يقوم بدوره بفعل تأثير كبريتات الباريوم) على يد مجموعة متنوعة من الباحثين من خلال مريضة شابة في الفترة ما بين 1949 و1951.
بعد ذلك، اتضح أنه يوجد نقص في مستوى العامل VIII في الحالات المصابة بمرض الهيموفيليا A التي تم التعرف عليها إكلينيكيًا ولكنها ما زالت مجهولة الأسباب؛ حيث تم التوصل إليه وتحديده في فترة الخمسينيات من القرن العشرين، وقد تم تغيير اسمه إلى الجلوبولين المضاد للهيموفيليا وهذا يرجع لمدى قدرته على علاج مرض الهيموفيليا A ومدى فاعليته في ذلك.
تجلط الدم الخلفية التاريخية لدراسة عملية تجلط الدم
وفي عام 1952، تم اكتشاف العامل IX في مريض شاب يُدعى ستيفين كريسماس (1947 - 1993) كان يعاني من مرض الهيموفيليا B. ذلك، حيث قام الدكتور روزماري بيجز والبروفيسور أر. جي. ماك فارلين في أوكسفورد بالمملكة المتحدة بوصف ماهية نقص مستوى هذا العامل في الجسم. ومن ثم، تمت تسمية هذا العامل باسم «عامل كريسماس» نسبةً إليه. عاش «كريسماس» في كندا ونظَّم حملات تدعو إلى ضمان السلامة أثناء عملية نقل الدم حتى وافته المنية عن عمر يناهز 46 عامًا إثر معاناته من مرض الإيدز الذي أصيب به أثناء إحدى عمليات نقل الدم الذي كان يتلقاه. كما أطلقت مجموعة مستقلة من الباحثين في كاليفورنيا اسمًا بديلاً لذلك العامل وهو عامل ثرومبوبلاستين البلازما.
تجلط الدم الخلفية التاريخية لدراسة عملية تجلط الدم
وفي عام 1955، تم اكتشاف عامل هاجمان، الذي يُعرف الآن باسم العامل XII، من خلال مريض يُدعى «جون هاجمان» وكان يعاني من طول فترات زمن نزيف الدم مجهول السبب ولم تَبدُ عليه أية أعراض. ثم تبع ذلك اكتشاف العامل X، أو عامل ستيوارت براور، في عام 1956. ذلك، حيث تم اكتشاف هذا البروتين لدى السيدة «أودري براور» من مدينة لندن والتي كانت تعاني من استعدادها بدرجة كبيرة للتعرض للنزيف الدموي على مدار حياتها. وفي عام 1957، اكتشفت مجموعة من الباحثين الأمريكيين العامل نفسه في السيد «روفس ستيوارت». بعد ذلك، تم اكتشاف العاملين XI وXIII في عامي 1953 و1961 على التوالي.
هذا، وفي الوقت نفسه أعلن «ماك فارلين» في المملكة المتحدة و«دافي» و«راتنوف» في الولايات المتحدة الأمريكية على التوالي وجهة النظر التي تقر بأن عملية تجلط الدم هي عبارة عن سلسلة من المراحل والعوامل التي قد تبدو في صورة شلال تخثر الدم.
لقد اتفق علماء الطب خلال المؤتمرات السنوية التي كان يحضرها خبراء متخصصون في عملية الإرقاء ووقف النزيف (بدايةً من عام 1955) على استخدام الأرقام الرومانية في تسمية عوامل تجلط الدم بدلاً من تسميتها نسبةً إلى المرض أو إلى أحد الأشخاص وكذلك بدلاً من استخدام الأسماء النظامية. وفي عام 1962، تم الإجماع على استخدام الأرقام الرومانية للدلالة على عوامل تجلط الدم بدايةً من العامل I وحتى العامل XII. وقد تطورت هذه اللجنة حتى أصبحت اللجنة الدولية لأمراض التجلط والسيولة (ICTH). وفي عام 1963، تم التوقف عن استخدام الأرقام الرومانية في الإشارة إلى باقي عوامل تجلط الدم وذلك بعد تسمية العامل XIII. ذلك، حيث تم إطلاق مصطلحي عامل فليتشر وعامل فيتزجيرالد على نوعين آخرين من البروتينات المرتبطة بعملية تجلط الدم، هما على وجه التحديد البريكاليكرين والكينينوجين عالي الوزن الجزيئي على التوالي.
ولم يتم تحديد العاملين III وVI؛ لأنه لم يكن قد تم اكتشاف الثرومبوبلاستين، حيث اتضح فعليًا فيما بعد تكوُّنه من عشرة عوامل أخرى، كما تم التوصل إلى أن الأكسيليرين هو العامل الخامس V النشط.
تجلط الدم آلية عملية تجلط الدم في الكائنات الأخرى
تتشابه جميع الثدييات تقريبًا في آلية عملية تجلط الدم التي تتم بها إلى حد كبير، وذلك من خلال العملية المشتركة التي تُجرى بين الخلايا وعائلة إنزيمات السيرين بروتياز. في الواقع، من الممكن أن يقوم أي عامل من عوامل تجلط الدم الموجودة في أي كائن ثديي بتكسير العامل المكافئ له في أي كائن ثديي آخر. ويعد الحيوان الوحيد غير الثديي المعروف أنه تتم به عملية تجلط الدم من خلال عائلة إنزيمات السيرين بروتياز هو حيوان بحري يشبه حدوة الحصان في الشكل يسمى سرطان حدوة الحصان.
حبيبة مسيكة (فلم)
حبيبة مسيكة أو رقصة النار (بالفرنسية: La Danse du Feu) فيلم تونسي من إخراج سلمى بكار عام 1995.
حبيبة مسيكة (فلم) قصة الفيلم
يعرض الفيلم السنوات الثلاثة الأخيرة من حياة الفنانة التونسية حبيبة مسيكة.
تسلسل فلسطين التاريخي
تسلسل فلسطين التاريخي منذ العصور الأولى وحتى عام 1949.
تسلسل فلسطين التاريخي قبل الميلاد
600,000-10,000 قبل الميلاد (العصر الحجري)
بقايا إنسان من العصر الحجري وجدت في منطقة جنوبي بحيرة طبريا تعود إلى حوالي 600,000 سنة قبل الميلاد.
10,000-5,000 قبل الميلاد (العصر الحجري الحديث)
5,000-3,000 قبل الميلاد (النحاس والأدوات الحجرية)
آثار من هذه الفترة وجدت بالقرب من أريحا وبئر السبع والبحر الميت.
3,000-2,000 قبل الميلاد (أوائل العصر البرونزي)
تقسيم دولة إسرائيل إلى مملكتي إسرائيل ويهودا.
هزم البابليون مملكة يهودا تحت قيادة نبوخذ نصر. ترحيل سكانها إلى بابل؛ تدمير المعبد.
احتلال الفرس لبابل. عودة بعض من يهود بابل إلى فلسطين. بناء المعبد الجديد.
غزو الإسكندر المقدوني لبلاد فارس الذي وضع فلسطين تحت الحكم اليوناني.
موت الإسكندر المقدوني يؤدي إلى تناوب الحكم بين مصر وسوريا.
انطلاق ثورة المكابيين على الحكم المصري والسوري الذي أدى لإنشاء دولة يهودية مستقلة.
تسلسل فلسطين التاريخي منذ عام 70 للميلاد إلى عام 1899
تدمير الإمبراطور الروماني تيتوس للهيكل الثاني.
قمع تمرد بار كوخبا. منع اليهود من دخول القدس. الإمبراطور هادريان يدمر القدس ويبني مدينة جديدة على أنقاضها اسمها إيليا كابيتولينا.
فلسطين تحت الحكم البيزنطي: القدس وفلسطين تصبح مسيحية بشكل متزايد.
الفتوحات الإسلامية تحت قيادة الخليفة عمر بن الخطاب تهزم الرومان في معركة أجنادين (جنوب غربي القدس الشريف) ويحكم العرب المسلمون فلسطين.
حكم الخلفاء الأمويون فلسطين من دمشق. بناء الخليفة عبد الملك بن مروان (685-705) لقبة الصخرة في القدس الشريف.
الخلفاء العباسيين يحكمون فلسطين من العراق.
الفاطميون يحكمون فلسطين من مصر، ويعلنون أنفسهم خلفاء ويتنافسون مع الخلافة العباسية.
قدوم السلاجقة للقدس وإرجاع فلسطين لحكم الخلافة العباسية.
احتلال الصليبيون لفلسطين وإقامة مملكة القدس اللاتينية.
القائد صلاح الدين الأيوبي سلطان مصر والشام واليمن يهزم الصليبيين في حطين شمال فلسطين ويحرر القدس الشريف. الأيوبيون يحكمون فلسطين من القاهرة.
المماليك يحكمون فلسطين من القاهرة ويهزمون المغول في معركة عين جالوت قرب الناصرة.
تحرير المماليك لآخر المعاقل الصليبية في قيساريا وعكا.
تسلسل فلسطين التاريخي منذ عام 70 للميلاد إلى عام 1899
حاكم مصر محمد علي باشا يحتل فلسطين، وبعد ذلك تعود للحكم العثماني.
بموجب الدستور العثماني الجديد، يحضر نواب مُنتخبون من القدس أول برلمان عثماني في إسطنبول
تأسيس أول مستوطنة زراعية صهيونية في بتاح تكفا.
الموجة الأولى من المهاجرين الصهاينة التي شملت 25,000 يهودي تدخل فلسطين من أوروبا الشرقية.
البارون إدموند دي روتشيلد في باريس يبدأ الدعم المالي للاستيطان اليهودي في فلسطين.
العثمانيون قسموا فلسطين إلى مقاطعات (سناجق) القدس ونابلس وعكا. سنجق القدس كان يدار مباشرة من إسطنبول، وأما عن سنجقي نابلس وعكا كانتا تتبعا ولاية بيروت.
الصحفي والكاتب النمساوي - الهنغاري اليهودي ثيودور هيرتزل ينشر كتاب عنوانه «الدولة اليهودية» ويدعو لإنشاء دولة يهودية إما في فلسطين أو في أي مكان آخر.
تأسيس البارون الألماني موريس دي هيرش لجمعية الاستعمار اليهودية في 1891 في لندن التي تبدأ مساعدة المستوطنات الصهيونية في فلسطين.
انعقاد المؤتمر الصهيوني الأول في بازل - سويسرا ودعى لإنشاء «وطن قومي للشعب اليهودي في فلسطين»، وتأسيس المنظمة الصهيونية العالمية للعمل من أجل تحقيق هذا الهدف.
تسلسل فلسطين التاريخي منذ عام 1900 م إلى عام 1918 م
انعقاد المؤتمر الصهيوني الخامس في بازل وتأسيسه للصندوق القومي اليهودي (Jewish National Fund)، وهدفه الرئيس شراء الأراضي في فلسطين لتصبح وقفًا لكل «الشعب اليهودي». إتخاذ قرار بتوظيف يهود فقط في هذه الاستثمارات الصهيونية.
الموجة الثانية من المهاجرين الصهاينة تصل فلسطين وتشمل حوالي 40,000 يهودي والتي تزيد نسبة السكان اليهود في فلسطين إلى حوالي 6 ٪. منذ البداية والحركة الصهيونية تدعي بأن فلسطين فارغة من السكان.
إنشاء أول كيبوتس صهيوني الذي حُصر العمل فيه لليهود فقط. تأسيس مدينة تل أبيب شمالي يافا التي كانت مُخصصة لسكن اليهود فقط.
مراسلات حسين - مكماهون بين الشريف حسين في مكة (قائد الثورة العربية ضد العثمانيين) والسير هنري مكماهون (المندوب السامي البريطاني في مصر) تنتهي بالاتفاق باستقلال ووحدة المقاطعات العربية التي تخضع للحكم العثماني.
تسلسل فلسطين التاريخي منذ عام 1900 م إلى عام 1918 م
إبرام معاهدة سايكس - بيكو سرًا بين بريطانيا وفرنسا وروسيا لتقسيم المقاطعات العربية التي تخضع للحكم العثماني. كشف البلاشفة الاتفاق في كانون الأول / ديسمبر 1917.
الشريف حسين يعلن استقلال العرب عن العثمانيين، واندلاع الثورة العربية ضد إسطنبول.
وعد بلفور. وزير الخارجية البريطاني بلفور قدم تعهدات بريطانية بإنشاء «الوطن القومي اليهودي في فلسطين».
احتلال فلسطين من قبل القوات البريطانية بقيادة اللنبي.
تسلسل فلسطين التاريخي منذ عام 1919 - 1923 م
الموجة الثالثة من المهاجرين الصهاينة التي شملت أكثر من 35,000 يهودي مما زاد نسبة السكان اليهود في فلسطين إلى 12 ٪ من المجموع الكلي. ملكية اليهود للأراضي عام 1923 تبلغ 3 ٪ من مساحة فلسطين.
27 كانون الثاني / يناير - 10 شباط / فبراير
المجلس الوطني الفلسطيني الأول في القدس الشريف يرسل مذكرة إلى مؤتمر السلام بباريس يرفض فيها وعد بلفور ويطالب بالاستقلال.
مؤتمر السلام بباريس يرسل لجنة تحقيق إلى الشرق الأدنى بقيادة الولايات المتحدة - أعضاء اللجنة هنري كينغ وتشارلز كرين. إنكلترا وفرنسا ترفضان المشاركة. توصي اللجنة بإجراء «تعديلات جدية» لفكرة «جعل فلسطين دولة يهودية».
اضطرابات في فلسطين تودي بحياة 5 يهود وبجرح 200. البريطانيين يشكلون لجنة بالين للتحقيق بأسباب الاضطرابات وتجد أن أسبابها عدم الوفاء بوعد بريطانيا العرب بالاستقلال والقلق من عواقب الحركة الصهيونية سياسيًا واقتصاديًا.
مؤتمر السلام في سان ريمو يعطي الوصاية الدولية أو الانتداب على فلسطين لبريطانيا.
بريطانيا تمنع انعقاد المجلس الوطني الفلسطيني الثاني.