hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
ملاريا الوقاية
تساعد الناموسيات في إبعاد البعوض عن الناس وتقليل معدلات العدوى وانتقال الملاريا. لا تعتبر الناموسيات حاجزًا مثاليًا وغالبًا ما يتم معالجتها بمبيد حشري مصمم لقتل البعوض قبل أن يتاح لها الوقت لإيجاد طريقة لتجاوز الشبكة. تُقدَّر فعالية الناموسيات المعالجة بمبيدات الحشرات بضعف فعالية الناموسيات غير المعالجة وتوفر حماية أكبر 70٪ مقارنة بعدم وجود شبكة. بين عامي 2000 و 2008 ، أنقذ استخدام الناموسيات المعالجة بمبيدات الحشرات حياة ما يقدر بنحو 250000 رضيع في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى. حوالي 13٪ من الأسر في دول جنوب الصحراء كانت تمتلك الناموسيات المعالجة بمبيدات الحشرات في عام 2007  وفي عام 2008 كان 31٪ من الأسر الإفريقية تمتلك على الأقل ناموسية معالجة بمبيدات الحشرات. في عام 2000 ، تمت حماية 1.7 مليون (1.8٪) من الأطفال الأفارقة الذين يعيشون في مناطق موبوءة بالملاريا بواسطة الناموسيات المعالجة بمبيدات الحشرات. ارتفع هذا العدد إلى 20.3 مليون (18.5٪) في عام 2007 ، بينما تُرك 89.6 مليون طفل غير محميين. معظم الناموسيات مشربة بالبيروثرويدات، وهي فئة من مبيدات حشرية منخفضة السمية . تكون أكثر فاعلية عند استخدامها من الغسق حتى الفجر. يوصى بتعليق "ناموسية سريرية" كبيرة فوق منتصف السرير وإما ثني الحواف أسفل المرتبة أو التأكد من أنها كبيرة بما يكفي بحيث تلامس الأرض.[80] الناموسيات المعالجة بمبيدات الحشرات مفيدة للحوامل في المناطق الموبوءة بالملاريا في أفريقيا ولكن هناك حاجة إلى مزيد من البيانات في آسيا وأمريكا اللاتينية.
ملاريا الوقاية
في المناطق ذات المقاومة العالية للملاريا، يكون البيبيرونيل بتوكسيد (PBO) مع البيريثرويدات في الناموسيات فعالة في تقليل معدلات الإصابة بالملاريا. لا تزال هناك أسئلة تتعلق بفعالية البيبيرونيل بتوكسيد على الناموسيات حيث أن التأثير على معدل وفيات البعوض لم يستمر بعد عشرين غسلًا في التجارب التجريبية.
ملاريا الوقاية
هو رش المبيدات الحشرية على الجدران داخل المنزل. بعد امتصاص الدم، يستريح العديد من البعوض على سطح قريب أثناء هضم الدم الممتص، لذلك إذا كانت جدران المنازل مغطاة بالمبيدات الحشرية، يمكن قتل البعوض الساكن قبل أن يتمكن من لدغ شخص آخر ونقل طفيلي الملاريا. اعتبارًا من عام 2006 ، أوصت منظمة الصحة العالمية باستخدام 12 مبيدًا حشريًا في عمليات الرش الموضعي للأماكن المغلقة، بما في ذلك الـ دي.دي.تي والبيريثرويدات سيفلوثرين ودلتاميثرين . هذا الاستخدام العام لكميات صغيرة من الـ دي.دي.تي مسموح به بموجب اتفاقية ستوكهولم التي تحظر استخدامه الزراعي. هناك مشكلة واحدة مع جميع أشكال المبيدات وهي مقاومتها . يميل البعوض المصاب بمضخة الذي تعرض لمبيد لم يقضي عليه إلى الراحة والعيش في الداخل، وبسبب التهيج الناجم عن الرش، تميل سلالاتها إلى العيش في الهواء الطلق، مما يعني أنهم يصبحوا أقل تأثراً . المجتمعات التي تستخدم الناموسيات المعالجة بالمبيدات الحشرية، بالإضافة إلى الرش الموضعي للأماكن المغلقة بمبيدات حشرية "غير شبيهة بالبيرثرويد" شهدت انخفاضًا في معدل الإصابة. وعلى النقيض من ذالك، فإن استخدام المبيدات الحشرية "الشبيهة بالبيرثرويد" بالإضافة إلى الرش الموضعي للأماكن المغلقة لم يظهر عنه فائدة إضافية يمكن اكتشافها في المجتمعات التي تستخدم الناموسيات المعالجة بالمبيدات الحشرية.
ملاريا الوقاية
لقد جُربت العديد من الطرق الأخرى تقليل لدغات البعوض ومنع انتشار الملاريا. الجهود المبذولة لتقليل يرقات البعوض من خلال تقليل توافر المياه الراكدة والمفتوحة حيث يتطور الطفيل، أو عن طريق إضافة مواد لتقليل نموها، تكون فعالة في بعض الأماكن. أجهزة طارد البعوض الإلكترونية، والتي تصدر أصواتًا عالية التردد من المفترض أن تُبقي إناث البعوض بعيدًا، ليس لديها دليل داعم على فعاليتها. هناك دليل على أن الضباب قد يكون له تأثير على انتقال الملاريا. قد يؤدي إبادة اليرقات الطافية في المسطحات المائية باستخدام المبيدات الحشرية الكيميائية أو الميكروبية إلى تقليل انتقال الملاريا.
ملاريا الوقاية
هناك عدد من الأدوية التي يمكن أن تساعد في الوقاية من الملاريا خصوصًا عند أولائك الذين سينتقلون إلى أماكن تنتشر فيها العدوى. العديد من هذه الأدوية تستخدم أيضًا في العلاج. في الأماكن التي يكون فيها المتصورة مقاومة لواحد أو أكثر من الأدوية، يتم استخدام ثلاثة أدوية تشمل ميفلوكين، أو دوكسيسيكلين، أو مزيج من أتوفاكون / بروغوانيل ( مالارون ) للوقاية. يمكن استخدام الدوكسيسيكلين والأتوفاكون / البروغوانيل بينما يتم أخذ الميفلوكين مرة واحدة في الأسبوع. قد يؤدي إعطاء الأدوية المركبة من مضادة للملاريا إلى مجموعة سكانية بأكملها في نفس الوقت إلى تقليل خطر الإصابة بالملاريا بين السكان، عوامل أخرى مثل إعطاء الدواء بالإضافة إلى تدابير وقائية أخرى مثل السيطرة على البعوض، ونسبة الأشخاص الذين عولجوا في المنطقة، وخطر الإصابة بالملاريا قد تلعب دورًا في فعالية أساليب العلاج الجماعي بالعقاقير.
ملاريا الوقاية
لا يبدأ التأثير الوقائي على الفور، وعادة ما يبدأ الأشخاص الذين يزورون المناطق التي توجد بها الملاريا في تناول الأدوية قبل أسبوع إلى أسبوعين من وصولهم، ويستمرون في تناولها لمدة أربعة أسابيع بعد المغادرة (باستثناء خليط الـ الأتوفاكون / البروغوانيل، الذي يحتاج فقط إلى البدء قبل يومين والاستمرار لمدة سبعة أيام بعد ذلك). غالبًا ما يكون استخدام العقاقير الوقائية غير عملي لأولئك الذين يعيشون في مناطق تنتشر فيها الملاريا، وعادةً ما يُعطى استخدامها فقط للنساء الحوامل والزائرين لفترات قصيرة. ويرجع ذلك إلى تكلفة الأدوية، والآثار الجانبية للاستخدام طويل الأمد، وصعوبة الحصول على الأدوية المضادة للملاريا في الدول الفقيرة . أثناء الحمل، عُثِر على دواء للوقاية من الملاريا لتحسين وزن الطفل عند الولادة وتقليل خطر الإصابة بفقر الدم لدى الأم. قد يعود تعاطي الأدوية الوقائية في المناطق الموبوءة بالمرض بنتائج عكسية حيث يشجع استخدام العقاقير الوقائية في المناطق الموبوءة على تطوير مقاومة جزئية للأدوية.
إن إعطاء الأدوية المضادة للملاريا للرضع من خلال العلاج الوقائي المتقطع يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بعدوى الملاريا، ودخول المستشفى، وفقر الدم.
يعتبر الميفلوكين أكثر فعالية من سلفادوكسين/بيريميثامين في الوقاية من الملاريا للحامل المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. كوتريموكسازول فعال في الوقاية من عدوى الملاريا وتقليل خطر الإصابة بفقر الدم لدى النساء المصابات بفيروس نقص المناعة البشرية. إعطاء سلفادوكسين-بيريميثامين لثلاث جرعات أو أكثر كعلاج وقائي متقطع أفضل من جرعتين للنساء المصابات بفيروس نقص المناعة البشرية اللائي يعشن في المناطق الموبوءة بالملاريا.
قد يؤدي العلاج الفوري للحالات المؤكدة باستخدام العلاجات المركبة المكونة من مادة الأرتيميسينين (ACTs) أيضًا إلى تقليل انتقال العدوى.
لقد تم بنجاح استخدام استراتيجيات المشاركة المجتمعية والتثقيف الصحي التي تعزز الوعي بالملاريا وأهمية تدابير المكافحة للحد من انتشار الملاريا في بعض مناطق العالم النامي. التعرف على المرض في المراحل المبكرة يمكن أن يمنعه من أن يصبح قاتلاً. يمكن للتعليم أيضًا إعلام الناس بالاماكن التي يستخدمها الطفيل للعيش كالمياه الراكدة، وخزانات المياه التي تعد مناطق تكاثر مثالية للطفيلي والبعوض، وبالتالي تقليل مخاطر انتقال العدوى بين الناس. يستخدم هذا عمومًا في المناطق الحضرية حيث توجد مراكز سكانية كبيرة في مكان ضيق ومن المرجح أن يكون انتقال العدوى في هذه المناطق أكبر. العلاج الوقائي المتقطع هو تدخل آخر اُستُخدم بنجاح للسيطرة على الملاريا عند النساء الحوامل والرضع ، وفي الأطفال ما قبل المدرسة حيث يكون الانتقال موسميًا.
ملاريا القضاء على الملاريا
يُعرَّف "القضاء على الملاريا" على أنه وقف سريان نوع محدد من الطفيليات المسببة للملاريا على المستوى المحلي في منطقة جغرافية معينة نتيجة الاضطلاع بأنشطة تستهدف مكافحتها. ويتعين الاستمرار في اتخاذ تدابير ترمي إلى الوقاية من معاودة سريان المرض
وبلغ عدد البلدان التي أفادت بتسجيل أقل من 1000 حالة محلية المنشأ للإصابة بالمرض 35 بلداً في عام 2021 مقارنة بعددها الذي بلغ 33 بلداً في عام 2020 واقتصر على 13 بلداً في عام 2000. تكون البلدان التي لا تسجل أي حالة محلية المنشأ للإصابة بالملاريا لمدة 3 أعوام متعاقبة على الأقل مؤهلة لتقديم طلب الحصول على إشهاد منظمة الصحة العالمية على القضاء على الملاريا. وقد أعلنت منظمة الصحة العالمية عن تسعة بلدان منذ عام 2015 على خلوها من الملاريا، بما فيها ملديف (2015) وسري لانكا (2016) وقيرغيزستان (2016) وباراغواي (2018) وأوزبكستان (2018) والأرجنتين (2019) والجزائر (2019) والصين (2021) والسلفادور (2021).
ملاريا المضاعفات
الملاريا لها العديد من المضاعفات الخطيرة . من بين هذه المضاعفات تطور الضائقة التنفسية، التي تحدث في ما يصل إلى 25٪ من البالغين و 40٪ من الأطفال المصابين بالملاريا الشديدة . تشمل الأسباب المحتملة التعويض التنفسي للحماض الاستقلابي، والوذمة الرئوية غير القلبية، والالتهاب الرئوي، وفقر الدم الشديد . على الرغم من ندرتها عند الأطفال الصغار المصابين بالملاريا الشديدة، تحدث متلازمة الضائقة التنفسية الحادة في 5-25٪ من البالغين وما يصل إلى 29٪ من النساء الحوامل. العدوى المرافقة لفيروس نقص المناعة البشرية بالملاريا تزيد من معدل الوفيات. الفشل الكلوي هو سمة من سمات حمى المياه السوداء، حيث يتسرب كميات كبيرة من الهيموجلوبين من خلايا الدم الحمراء المتحللة إلى البول ويظهر البول بلون أسود و تعد من أخطر مراحل الملاريا .
ملاريا المضاعفات
قد تؤدي الإصابة بالمتصورة المنجلية إلى الإصابة بالملاريا الدماغية، وهي شكل من أشكال الملاريا الحادة التي تنطوي على اعتلال دماغي . يرتبط بتبييض الشبكية، والذي قد يكون علامة سريرية مفيدة في تمييز الملاريا عن الأسباب الأخرى للحمى. تضخم الطحال أو تضخم الكبد أو كلاهما، قد يحدث صداع شديد وانخفاض نسبة السكر في الدم وهيموجلوبين في البول مع الفشل الكلوي . قد تشمل المضاعفات النزيف التلقائي، واعتلال التخثر، والصدمة .
تعتبر الملاريا عند النساء الحوامل سببًا مهمًا للإجهاض وانخفاض الوزن عند الولادة ،, خاصة في عدوى المتصورة المنجلية.
فقر الدم: نتيجة للتكسير المستمر الذي تسببه الملاريا لكريات الدم الحمراء فإن ذلك قد يسبب حالة من حالات فقر الدم الشديد حيث تصبح كريات الدم الحمراء غير قادرة على حمل كميات كافية من الأكسجين لأنحاء الجسم مما ينتج عنه شعور الجسم بالكسل والضعف والإغماء أحيانًا.
الملاريا الدماغية: وفي بعض حالات الملاريا النادرة، فإن خلايا الدم الحمراء المصابة بالملاريا تقوم بسد وإغلاق مجرى الأوعية الدموية المؤدية إلى الدماغ وهذا ما يعرف بالأنيميا الدماغية مما يؤدي إلى انتفاخ الدماغ وفي بعض الحالات إلى إصابته بضرر دائم. كما يمكن أن تتسبب في حدوث الصرع (وهو عبارة عن نوبات مرضية تتميز بحدوث انقباضات لاإرادية لعضلات الجسم) أو أن تؤدي إلى دخول المريض في غيبوبة.
ملاريا الفئات المعرّضة للخطر
نصف سكان العالم تقريبًا معرضين لخطر الإصابة بالملاريا. تحدث معظم حالات الإصابات والوفيات في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى، وقد شهد 97 من البلدان والأقاليم استمرار سريان الملاريا في عام 2014.
ملاريا احصاءات
في احصائية لمنظمة الصحة العالمية شهد عام 2020م وقوع 241 مليون حالة إصابة بالملاريا في جميع أنحاء العالم. تستأثر دول القارة الإفريقية بالحصة الأكبر من الإصابات.حدث في إفريقيا فقط 95% من حالات الإصابة بالملاريا و96% من الوفيات الناجمة عنها، علماً بأن الأطفال دون سن الخامسة يشكلون نحو 80٪ من مجموع وفيات الملاريا في الإقليم. بلغ العدد التقديري للوفيات الناجمة عن الملاريا 000 627 وفاة في عام 2020.
ملاريا المآل
عند العلاج المناسب، يمكن للأشخاص المصابين بالملاريا الشفاء بشكل كامل . ومع ذلك، يمكن أن تتطور الملاريا الشديدة بسرعة كبيرة وتسبب الوفاة في غضون ساعات أو أيام. في حالات المرض الشديدة، يمكن أن تصل معدلات الوفيات إلى 20٪، حتى مع العناية المركزة والعلاج. على المدى الطويل تم توثيق إعاقات في النمو لدى الأطفال الذين أصيبوا بنوبات ملاريا حادة. يمكن أن تحدث العدوى المزمنة بدون أعراض مرضية شديدة في متلازمة نقص المناعة المرتبطة بانخفاض الاستجابة لبكتيريا السالمونيلا وفيروس إبشتاين بار .
تتسبب الملاريا بفقر الدم في مرحلة الطفولة خلال فترة نمو الدماغ السريع، مما قد يؤثر على نمو الدماغ. بعض الناجين من الملاريا الدماغية لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بالعجز العصبي والمعرفي والاضطرابات السلوكية والصرع . ثبت أن الوقاية من الملاريا تحسن الوظيفة الإدراكية والأداء المدرسي في التجارب السريرية .
ملاريا اللقاح
لا يوجد لقاح حتى الآن يحاول العلماء في جميع أنحاء العالم تطوير لقاح آمن وفعَّال ضد الملاريا. حتى الآن، ومع ذلك، لا يوجد لقاح ضد الملاريا معتمَد للاستخدام البشري.
ملاريا الحمل والملاريا
أكدت البحوث أن النساء الحوامل هن أكثر عرضة للإصابة بالملاريا من النساء غير الحوامل، وذلك لأن الجهاز المناعي قد يضعف خلال فترة الحمل، مما يعني أن الجسم أقل قابلية على محاربة البكتريا والالتهابات. وإذا كانت الحامل مصابة بالملاريا، فقد يصاب طفلها أيضا بالمرض عبر المشيمة.
داء المثقبيات الإفريقي
داء المثقبيات الأفريقي (بالإنجليزية: African trypanosomiasis) أو مرض النوم أو مرض النوم الإفريقي (بالإنجليزية: sleeping sickness) أو النُّوَام هو مرض طفيلي يصيب البشر والحيوانات الأخرى. وهو ناتج عن طفيلي أولي من جنس المثقبيات وهو المثقبية البروسية. هناك نوعان يصيبان البشر، المثقبية البروسية الغامبية (Tbg) والمثقبية البروسية الروديسية (Tbr). يسبب Tbg أكثر من 98٪ من الحالات المبلغ عنها وكلاهما ينتقل عادة عن طريق لدغة ذبابة تسي تسي الحاملة للعدوى وهي الأكثر شيوعاً في المناطق الريفية. ومن الجدير بالذكر أنه في عام 2009 انخفضت حالات الإصابة إلى أدنى من 10000 حالة لأوّل مرّة منذ 50 عاماً بفضل الجهود الدولية لمكافحة الداء.
هذا وكان أول من ربط بين المرض وذبابة تسي تسي هو الطبيب والجراح الإنجليزي ديفيد بروس.
داء المثقبيات الإفريقي المسبب
ينتشر مرض النوم تقريبا في 36 بلداً من بلدان أفريقيا في منطقة جنوب الصحراء الكبرى التي يتواجد فيها ذباب تسي تسي القادر على نقل المرض. سكان الأرياف الذين يعتمدون على الزراعة أو صيد الأسماك أو تربية الحيوان أو الصيد هم أكثر الفئات تعرّضاً للدغ ذبابة تسي تسي التي تسبّب المرض.
تستأثر المثقبية البروسية الغامبية بنحو 95% من مجموع حالات مرض النوم المُبلّغ عنها.
داء المثقبيات الإفريقي الانتشار والوقوع
يحدث هذا المرض عمومًا في بعض مناطق أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى، ويصيب أكثر من نصف مليون أفريقي سنوياً، ويبلغ عدد السكان المعرضين للخطر حوالي 70 مليون في 36 بلداً و 48 مليون رأس من الماشية وتبلغ مساحة الأراضي الأفريقية الموبوءة بذبابة تسي تسي نحو 10 ملايين كيلومتر مربع.
وقد تسبب المرض اعتباراً من عام 2010 في حوالي 9000 حالة وفاة، متراجعاً من 34000 وفاة في عام 1990
يقدر عدد المصابين حالياً بحوالي 30000 شخص، تشمل أكثر من 7000 إصابة جديدة في عام 2012. أكثر من 80٪ من هذه الحالات توجد في جمهورية الكونغو الديمقراطية. وقد حدثت ثلاثة فاشيات رئيسية في التاريخ الحديث: واحدة في الفترة الممتدة بين 1896-1906 وحدثت بشكل رئيسي في أوغندا وحوض الكونغو واثنتان في عام 1920 وعام 1970 في عدة بلدان أفريقية  من الممكن أن تحمل الحيوانات الأخرى، مثل الأبقار، المرض وتصاب به.
داء المثقبيات الإفريقي الأعراض والتشخيص
عندما تلدغ الذبابة الجلد يتورم مكانها وتصبح عقدة مؤلمة وحمراء. يصحبها تورم العقد اللمفاوية بكل الجسم. وفي المرحلة الأولى تظهر الحمى، والصداع، والحكة، وآلام المفاصل بشكل رئيسي. ويبدأ هذا بعد 1-3 أسابيع من حدوث اللدغة. وبعد مرور أسابيع إلى أشهر تبدأ المرحلة الثانية ويظهر الارتباك، وضعف التنسيق، والخدر واضطرابات النوم.، ثم يصاب المريض بالهذيان والضعف ويدخل، إذا لم يعالج في الوقت المناسب، في غيبوبة يتلوها الموت.
ويتم التشخيص عن طريق إيجاد الطفيلي في لطخة الدم أو في سائل العقدة الليمفاوية.، غالباً ما تكون هناك حاجة إلى البزل القطني لمعرفة الفرق بين المرض المرحلة الأولى والثانية.
داء المثقبيات الإفريقي الوقاية والعلاج
تنطوي الوقاية من المرض الشديد على فحص السكان المعرضين للخطر باختبارات الدم بحثاً عن Tbg. ويصبح العلاج أسهل عندما يتم الكشف عن المرض في وقت مبكر وقبل حدوث الأعراض العصبية. ويتم علاج المرحلة الأولى بواسطة الأدوية بنتاميدين أو سورامين. ويتضمن علاج المرحلة الثانية الإيفلورنيثين أو مزيجاً من النيفورتيموكس والإيفلورنيثين لعلاج Tbg  وفي حين يفيد ميلارسوبرول في علاج كلا النوعين، إلا إنه عادة ما يستخدم فقط في علاج Tbr بسبب آثاره الجانبية الخطيرة.
ولقد بذل العلماء جهوداً كبيرة في إيجاد وسائل عدة للتحكم في مرض النوم. وفي أجزاء أفريقيا تتم مكافحة الذبابة المسببة عن طريق بعض المبيدات، ومن ناحية أخرى تم استخدام الإشعاع وذلك لتعقيم ذكور الذبابة المسببة لتصبح عاجزة عن التكاثر .
داء المثقبيات الإفريقي الوقاية والعلاج
علاجه حاليا هو دواء ميلارسوبرول { melarsoprol } الذي اكتشف عام 1949. لكن له آثار جانبية شديدة بتعاطيه لمدة طويلة لدرجة أن معظم مرضاه الذين استمروا بتعاطيه تزداد حالتهم سوءا. والعلاج البديل مكلف للغاية وما زال تحت التجارب. يعتمد نوع العلاج على مرحلة المرض، ذلك أنّ الأدوية المستخدمة في مرحلة المرض الأولى أقلّ سميّة وأسهل تعاطياً. وكلّما كان الكشف عن المرض مبكّراً زادت آفاق الشفاء منه.
ويعتمد نجاح العلاج في مرحلة المرض الثانية على الأدوية الكفيلة باختراق الحائل الدموي الدماغي لبلوغ الطفيلي. والجدير بالذكر أنّ تلك الأدوية تتسم بسميّتها وصعوبة تعاطيها. وهناك أربعة أدوية مُسجّلة لعلاج مرض النوم يتم توفيرها بدون مقابل للبلدان التي يتوطنها المرض.
تقسم مرحلة العلاج إلى قسمين :
1-السورامين: تم اكتشافه في عام 1921، وهو يُستخدم لعلاج المرحلة الأولى من المثقبية البروسية الروديسية. ويتسبّب هذا الدواء في حدوث بعض الآثار غير المرغوب فيها في السبيل البولي وفي بعض التفاعلات الحساسية.
داء المثقبيات الإفريقي الوقاية والعلاج
2-البنتاميدين: تم اكتشافه في عام 1941، وهو يُستخدم لعلاج المرحلة الأولى من مرض النوم الناجم عن المثقبية البروسية الغامبية. ويبدي معظم المرضى تحمّلاً جيداً إزاء ذلك الدواء، على الرغم من بعض الآثار غير المرغوب فيها.
1-الإيفلورنيثين: تم تسجيل هذا الجزيء، الذي يُعد أقلّ سمية من الميلارسوبرول، في عام 1990. وهو دواء تقتصر فعاليته على المثقبية البروسية الغامبية. ويتسم المقرّر العلاجي القائم على هذا الدواء بصرامته وصعوبة تطبيقه.
2-الميلارسوبرول: تم اكتشافه في عام 1949، وهو يُستخدم لعلاج الشكلين الأول والثاني من المرض. وهذا الدواء مشتق من الأرسنيك وله عدة آثار جانبية غير مرغوب فيها. وأكثر تلك الآثار وخامة الاعتلال الدماغي التفاعلي (متلازمة الاعتلال الدماغي) الذي يمكن أن يؤدي إلى الوفاة (3% إلى 10%). ولوحظت زيادة في مقاومة الطفيلي لهذا الدواء في العديد من البؤر، وخصوصاً في وسط أفريقيا.
داء المثقبيات الإفريقي الوقاية والعلاج
في عام (2009)، بدأ العمل بعلاج توليفي يحتوي على النيفورتيموكس والإيفلورنيثين. ويمكّن هذا العلاج من تبسيط استخدام الإيفلورنيثين في إطار المعالجات الأحادية، ولكنّه لا يضمن نجاعة ضد المثقبية البروسية الروديسية. والمعروف أنّ النيفورتيموكس دواء مسجل لعلاج داء المثقبيات الأمريكي وليس داء المثقبيات الأفريقي البشري. غير أنّه تم، بعد الاطلاع على بيانات المأمونية والنجاعة المستقاة من التجارب السريرية، قبول استخدامه بشكل توليفي مع الإيفلورنيثين وإدراجه في قائمة منظمة الصحة العالمية الخاصة بالأدوية الأساسية، وتقوم المنظمة، الآن، بتوفيره دون مقابل لهذا الغرض.
وبالإضافة إلى الأعباء الاقتصادية التي تواجهها هذه البلدان فإنها تفقد ما يتراوح بين 600 مليون و 1.2 مليار دولار كل عام في الجهود المبذولة لمكافحة المرض وكخسائر مباشرة في إنتاج اللحوم والألبان.
ومرض النوم من عوائق التنمية الخطيرة بأفريقيا. وتتكلف الدول الأفريقية أموالاً طائلة للقضاء عليها باستخدام المبيدات ونصب الشراك واستخدام طائرات الهيلوكبتر الحاملة للمبيدات الحشرية واستخدام الإشعاع لإصابة الذباب بالعقم وكلها وسائل تحمل الدول طاقات كبيرة وتظل خطورة الذباب مستفحلة رغم ذلك. ويعالج المصابون بهذا المرض في مراحله المتأخرة بمركبات الزرنيخ التي لها تأثيرات جانبية وتعد مسؤولة عن موت 10% ممن يستعملون هذا العقار.
داء شاغاس
داء شاغاس (بالإنجليزية: Chagas disease)‏ أو داء المثقبيّات الأمريكيّ (بالإنجليزية: American trypanosomiasis)‏ هو مرض ينتشر في المناطق المدارية الاستوائية، وهو مرض طفيلي يسببه طلائعي التريبانوسوما الكروزية. ينتشر المرض بشكل أساسي عن طريق حشرات معروفة باسم الفسافس -جنس من البق- أو البَقُّ المُقَبِّل. تتغير الأعراض المرضية خلال مدة العدوى. في المراحل المبكرة، تكون الأعراض عادةً إمّا غير ظاهرة أو خفيفة، وقد تشمل الحمّى، وتورمَ العقد اللمفاوية، والصّداعَ أو ورماً في منطقة اللدغة. بعد مرور ثماني إلى إثني عشر إسبوعاً على الإصابة، يدخل الشخص المُصابُ المرحلةَ المزمنةَ من المرض، وبنسبة من 60 %إلى 70 % من الحالات، لا تنتج المزيد من الأعراض المرضية بعد ذلك. أما النسبة المتبقية من المصابين والتي تتراوح من 30 % إلى 40 %، فتتطور لديهم الأعراض بعد عشْر سنوات إلى ثلاثين سنة من الإصابة بالعدوى، وتشمل تلك الأعراض تضخماً في بطيني القلب في 20 % إلى 30 % من المصابين، مما يؤدي إلى قصور القلب. وفي 10 % من المصابين، قد يحدث أيضاً تضخم في المريء أو توسع في القولون.
داء شاغاس
تنتقل التريبانوسوما الكروزيّة للإنسان والثّديّات الأخرى عن طريق «البَقِّ المُقَبِّل» مصّاص الدماء، الّذي ينتمي إلى تحت فصيلة الفسافس. تُعرف هذه الحشرات بأسماء مختلفة حسب المنطقة الّتي توجد فيها، فعلى سبيل المثال، تُعرف باسم فينشوكا (بالإسبانية: vinchuca)‏ في الأرجنتين وبوليفيا وتشيلي والباراجواي، وباسم باربيرو (بالإسبانية: barbeiro)‏ في البرازيل، وباسم بيتو (بالإسبانية: pito)‏ في كولومبيا، وتعرف باسم شينش (بالإسبانية: chinche)‏ في أمريكا الوسطى، وباسم شيبو (بالإسبانية: chipo)‏ في فنزويلّا. وقد ينتشر هذا الدّاء أيضاً عن طريق عمليّات نقل الدم وعمليّات زراعة الأعضاء وعن طريق تناولِ طعامٍ ملوّثٍ بالطّفيليّات وبالانتقال العمودي، أي من الأمّ إلى الجنين. يتم تشخيص المرض في حالاته المبكّرة عن طريق إيجاد الطّفيليّات في الدّم باستعمال المجهر. أمّا الحالات المتقدّمة، فتشخّص عن طريق إيجاد الأجسام المضادة للتريبانوسوما الكروزيّة في الدّم.
داء شاغاس
تتمثل الوقاية بشكل أساسيّ بالتّخلّص من البَقِّ المُقَبِّل وتفادي عضّته. وقد ينطوي ذلك على استخدام المبيدات الحشرية أو الناموسية. ويعد فحص الدّم قبل عمليّات نقل الدم طريقةً أخرى لتفادي الإصابة. لم يتمّ تطوير مطعومٍ للمرض حتى سنة 2017. أما بالنّسبة لحالات الإصابة المكتشفة مبكّراً فيتم معالجتها باستخدام كل من الدوائين بنزنيدازول أو نيفورتيموكس. في الغالب تنجح المعالجة بهذه الأدوية إذا تم إعطاؤها مبكّراً، لكن كلّما زادت مدّة الإصابة بالمرض قلّ مفعول الدّواء. في الحالات المزمنة من المرض يمكن أن تنجح تلك الأدوية في تأخير أو منع تطوّر أعراض المرض للمرحلة النّهائيّة. بنزنيدازول ونيفورتيموكس يسبّبان أعراضاً جانبيّة مؤقتة في 40 % من المصابين، وتشمل هذه الأعراض أمراضاً جلدية، وتسمّماً في الدّماغ وتهيّجاً في الجهاز الهضميّ.
داء شاغاس
تشير التقديرات إلى أن 6.6 مليون شخص مصاب بداء شاغاس، أغلبهم من المكسيك، وأمريكا الوسطى، وأمريكا الجنوبية. في عام 2015، قُدِّر بأنّ داء شاغاس تسبب بحوالي 8000 حالة وفاة تقريباً في عام 2015. وقد كان أغلب المصابين بالدّاء من الفقراء، وأغلبهم لم يدرك حتى إصابته بالعدوى. وقد أدّت التحركات السكانية الواسعة النطاق إلى زيادة المناطق التي يوجد فيها داء شاغاس، وهذا ينطبق على عددٍ من البلدان الأوروبية إضافةً إلى الولايات المتحدة الأمريكية. ولقد شهدت هذه المناطق زيادةً في عدد الإصابات خلال السنين الماضية وحتى عام 2014. وقد تم وصف المرض لأول مرة في عام 1909 من قبل الطبيب البرازيلي كارلوس شاغاس، الذي سُمي المرض باسمه. ويصنف داء شاغاس على أنه مرض مداري مهمل. ويؤثر على أكثر من 150 نوعاً من الحيوانات الأخرى.
داء شاغاس علامات المرض والأعراض
يمرّ المصابون بمرض شاغاس بمرحلتين مختلفتين من المرض: مرحلة حادة غير مزمنة تحدث بعد الإصابة بالعدوى بفترة قصيرة، ومرحلة مزمنة تتطور مع مرور الزمن.
المرحلة الحادة من المرض تبقى لعدة أسابيع أو أشهر بعد الإصابة بالمرض. لا يتم ملاحظة هذه المرحلة في العادة، لأنها خالية من الأعراض المرضية أو تكون أعراضها خفيفة جداً وعامة جداً بحيث يصعب نسبها إلى مرض شاغاس. وتشمل هذه الأعراض الحمّى، والإرهاق، وآلام في الجسم والعضلات، وصداع في الرأس، وطفح جلدي، وفقدان للشهية، والإسهال، والشعور بالغثيان، والتقيؤ. أما علامات الفحص البدني، فتشمل على تضخم خفيف في الكبد أو الطحال، وتورّم في الغدد وتورّم موضعي (شاغوما) في منطقة دخول الطفيليات إلى الجسم.
داء شاغاس علامات المرض والأعراض
أبرز علامات المرحلة الحادة من داء شاغاس هي علامة رومانا (بالإنجليزية: Romaña's sign)‏، التي تتضمّن تورّماً في الجفون على جانب الوجه بالقرب من مكان العضة أو مكان إفراز الحشرة لبرازها أو إذا تم فرك العينين بالبراز عن طريق الخطأ. نادراً ما قد يموت الأطفال الصغار أو الأشخاص البالغون في المرحلة الحادة من المرض بسبب التهاب شديد في عضلة القلب (التهاب عضلة القلب) أو في الدّماغ (التهاب السحايا). وقد تكون المرحلة الحادة أكثر شدة وخطورة عند الأشخاص ضعافِ جهاز المناعة.
داء شاغاس علامات المرض والأعراض
إذا تطوّرت الأعراض خلال المرحلة الحادة من المرض، فإنها عادةً ما تزول تلقائيًا خلال ثلاثة إلى ثمانية أسابيع عند (90)% تقريباً من المصابين. على الرغم من أن الأعراض تتلاشى، فإن المرض يبقى ويدخل المرحلة المزمنة حتى مع استخدام العلاج. أما المصابون بالحالة المزمنة من مرض شاغاس، فإن (60-80)% منهم لن تظهر لديهم الأعراض (تسمى بالمرحلة غير المحددة من مرض شاغاس المزمن)، أمّا النّسبة المتبقية (20-40)% فتظهر لديهم أعراض خلال حياتهم تهددهم بالخطر، وتشمل على اضطرابات في القلب أو في الجهاز الهضمي (يُسمى بالمرحلة المحددة المزمنة من مرض شاغاس). في (10)% من المصابين، تتطوّر الإصابة من المرحلة الحادة للمرض إلى مرحلة سريرية أعراضيّة (مصحوبة بأعراض) من المرحلة المزمنة من مرض شاغاس.
داء شاغاس علامات المرض والأعراض
إنّ المرحلة الأعراضيّة (المحددة) المزمنة للمرض تؤثر على الجهاز العصبي، الجهاز الهضمي والقلب. ويتأثر حوالي ثلثي المصابين بالأعراض المزمنة بأضرار في القلب، وتشمل اعتلال عضلة القلب التوسعي مما يؤدي إلى عدم انتظام نبضات القلب وقد يؤدي إلى الموت المفاجئ. حوالي الثلث من المرضى تتطوّر لديهم أضرار في الجهاز الهضمي، مما قد يؤدي إلى توسع في القناة الهضمية (تضخم القولون وتضخم في المريء)، إضافةً إلى فقدان الوزن الشديد. أما الصعوبات في بلع الطعام (تعذر ارتخاء مريئيّ ثانوي) فقد تكون أولَ أعراضِ وجودِ علةٍ في الجهاز الهضمي وقد تؤدي إلى سوء التغذية.
هناك ما نسبته (20)% إلى (50)% من الأشخاص الذين يعانون من تأثر الأمعاء بالمرض معرضون أيضا للإصابة بتأثر قلبيّ (شمول الإصابة بالمرض على القلب). ما يصل إلى (10)% من الأشخاص المصابين بالمرحلة المزمنة من المرض يتطور لديهم التهاب الأعصاب الذي يؤدّي إلى تغيرات في استجابة الأوتار العضلية وضعف في القدرة الحسية. أما الحالات المنعزلة فيظهر لديها تأثر الجهاز العصبي المركزي، ويشمل هذا على الخرف، والارتباك، والحالات المزمنة من التلف الدماغي، ومشاكل في الحركة، والإحساس.
أما العلامات السريرية الظاهرة لداء شاغاس فتحدث بسبب موت الخلايا في النسيج الهدف (المصاب) الذي يحدث خلال الفترة المعدية، عن طريق الحث على حدوث استجابة التهابية وآفات خلوية وتليف، بالتسلسل. على سبيل المثال، اللَيشُمانَة (طفيليات) داخل الخلايا تؤدي إلى تدمير الخلايا العصبية الموجودة داخل جدار العضو في الجهاز العصبي الذاتي في الأمعاء والقلب، مما يؤدي إلى تضخّم في الأمعاء ويسبب تمدد الأوعية الدموية في القلب. وإذا تُرِك المرض غير معالج، فإن داء شاغاس قد يكون مميتاً، بسبّب أضرار في عضلة القلب في أغلب الحالات.