hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
فيروس إنفلونزا أ مواسم الإنفلونزا
الإنفلونزا السنوية (وتسمى أيضًا «الأنفلونزا الموسمية» أو «الأنفلونزا البشرية») في الولايات المتحدة. «يؤدي إلى ما يقرب من 36000 حالة وفاة وأكثر من 200000 حالة دخول إلى المستشفى كل عام. بالإضافة إلى هذه الخسائر البشرية، تعد الإنفلونزا مسؤولة سنويًا عن تكلفة إجمالية تزيد عن 10 مليارات دولار في الولايات المتحدة» تُقدر حصيلة فيروس الإنفلونزا عالميًا بحوالي 290.000-645.000 حالة وفاة سنويًا، متجاوزة التقديرات السابقة.
يتكون لقاح الإنفلونزا ثلاثي التكافؤ الذي يتم تحديثه سنويًا من مكونات بروتين سكري سطحي هيماجلوتينين (HA) من فيروسات الأنفلونزا H3N2 وH1N1 وفيروس إنفلونزا ب.
فيروس إنفلونزا أ مواسم الإنفلونزا
زادت المقاومة المقاسة للأدوية القياسية المضادة للفيروسات أمانتادين وريمانتادين في H3N2 من 1% في 1994 إلى 12% في 2003 إلى 91% في 2005.
«فيروسات الإنفلونزا البشرية المعاصرة H3N2 مستوطنة الآن في الخنازير في جنوب الصين ويمكن إعادة تكيفها مع فيروسات الطيور H5N1 في هذا المضيف الوسيط.»
تم اكتشاف F16، وهو جسم مضاد يستهدف بروتين هيماجلوتينين، في عام 2011. FI6 هو الجسم المضاد الوحيد المعروف الفعال ضد جميع الأنواع الفرعية من فيروس الأنفلونزا A.
فيروس إنفلونزا أ الهيكل والتركيب الجيني
إن فيروسات الإنفلونزا من النوع A متشابهة جدًا في تركيبها مع فيروسات الأنفلونزا من الأنواع B و C و D. يبلغ قطر جسيم الفيروس (ويسمى أيضًا الفيريون) 80-120 نانومترًا بحيث تتخذ أصغر الفيروسات شكلاً بيضاويًا. يختلف طول كل جسيم اختلافًا كبيرًا، نظرًا لحقيقة أن الإنفلونزا متعددة الأشكال، ويمكن أن تتجاوز عشرات الميكرومترات، مما يؤدي إلى إنتاج فيروسات خيطية. ينبع الارتباك حول طبيعة تعدد الأشكال في فيروس الإنفلونزا من ملاحظة أن السلالات المتكيفة في المختبر تفقد عادةً القدرة على تكوين خيوط وأن هذه السلالات المكيفة في المختبر كانت أول ما تم تصويره بواسطة المجهر الإلكتروني. على الرغم من هذه الأشكال المتنوعة، فإن فيروسات جميع فيروسات الأنفلونزا من النوع A متشابهة في التركيب. تتكون جميعها من غلاف فيروسي يحتوي على نوعين رئيسيين من البروتينات، ملفوفة حول قلب مركزي.
فيروس إنفلونزا أ الهيكل والتركيب الجيني
البروتينان الكبيران الموجودان على السطح الخارجي للجزيئات الفيروسية هما هيماجلوتينين (HA) ونورامينيداز (NA). HA هو بروتين يتوسط ربط الفيروس بالخلايا المستهدفة ودخول الجينوم الفيروسي إلى الخلية المستهدفة. يشارك زمالة المدمنين المجهولين في التحرر من مواقع التعلق غير المنتجة الوفيرة الموجودة في المخاط بالإضافة إلى إطلاق فيروسات النسل من الخلايا المصابة. عادة ما تكون هذه البروتينات أهدافًا للأدوية المضادة للفيروسات. علاوة على ذلك، فهي أيضًا بروتينات المستضد التي يمكن للأجسام المضادة للمضيف أن ترتبط بها وتحفز استجابة مناعية. يتم تصنيف فيروسات الأنفلونزا من النوع A إلى أنواع فرعية بناءً على نوع هذين البروتينين على سطح الغلاف الفيروسي. هناك 16 نوعًا فرعيًا من HA و 9 أنواع فرعية من NA معروفة، ولكن فقط H 1 و 2 و 3 و N 1 و 2 توجد بشكل شائع في البشر.
فيروس إنفلونزا أ الهيكل والتركيب الجيني
يحتوي اللب المركزي للفيريون على الجينوم الفيروسي والبروتينات الفيروسية الأخرى التي تحزم وتحمي المادة الوراثية. على عكس جينومات معظم الكائنات الحية (بما في ذلك البشر والحيوانات والنباتات والبكتيريا) التي تتكون من DNA مزدوج الشريطة، فإن العديد من الجينومات الفيروسية تتكون من حمض نووي مختلف أحادي السلسلة يسمى RNA. على غير العادة بالنسبة للفيروس، فإن جينوم فيروس الأنفلونزا من النوع A ليس قطعة واحدة من الحمض النووي الريبي. بدلاً من ذلك، يتكون من قطع مجزأة من الحمض النووي الريبي ذي المعنى السلبي، تحتوي كل قطعة إما على جين واحد أو اثنين من الجينات التي ترمز لمنتج جين (بروتين). مصطلح RNA ذو المعنى السلبي يعني فقط أن جينوم RNA لا يمكن ترجمته إلى بروتين مباشرة. يجب أولاً نسخها إلى RNA موجب الاتجاه قبل أن يمكن ترجمتها إلى منتجات بروتينية. تسمح الطبيعة المجزأة للجينوم بتبادل الجينات بأكملها بين السلالات الفيروسية المختلفة. يبلغ طول جينوم فيروس الإنفلونزا أ بأكمله 13588 قاعدة، وهو موجود في ثمانية أجزاء من الحمض النووي الريبي التي ترمز لما لا يقل عن 10 ولكن يصل إلى 14 بروتينًا، اعتمادًا على السلالة. يمكن أن تختلف أهمية أو وجود منتجات الجينات البديلة:
فيروس إنفلونزا أ الهيكل والتركيب الجيني
تحتوي أجزاء الحمض النووي الريبي في الجينوم الفيروسي على تسلسلات أساسية مكملة في النهايات الطرفية، مما يسمح لها بالارتباط ببعضها البعض بروابط هيدروجينية. لا يمكن أن يستمر نسخ جينوم الحس الفيروسي (-) (vRNA) إلا بعد ارتباط بروتين PB2 باستضافة RNAs، مما يسمح للوحدة الفرعية PA بشق عدة نيوكليوتيدات بعد الغطاء. يعمل هذا الغطاء المشتق من المضيف والنيوكليوتيدات المصاحبة له كأساس لبدء النسخ الفيروسي. يستمر النسخ على طول vRNA حتى يتم الوصول إلى امتداد العديد من قواعد uracil، مما يؤدي إلى `` التلعثم '' حيث يكون mRNA الفيروسي الناشئ متعدد الأدينات، مما ينتج عنه نسخة ناضجة للتصدير والترجمة النووية بواسطة الآلات المضيفة.
يحدث تخليق الحمض النووي الريبي في نواة الخلية، بينما يحدث تخليق البروتينات في السيتوبلازم. بمجرد أن يتم تجميع البروتينات الفيروسية في فيريونات، تغادر الفيريونات المجمعة النواة وتهاجر نحو غشاء الخلية. يحتوي غشاء الخلية المضيفة على بقع من بروتينات الغشاء الفيروسي (HA و NA و M2) وطبقة أساسية من البروتين M1 والتي تساعد الفيروسات المجمعة على التبرعم عبر الغشاء، وإطلاق الفيروسات المغلفة النهائية في السائل خارج الخلية.
فيروس إنفلونزا أ إعادة تنشيط التعددية
فيروس ألإنفلونزا قادر على إعادة التنشيط المتعدد بعد تعطيله بواسطة الأشعة فوق البنفسجية، أو عن طريق الإشعاع المئين. إذا كان أي من خيوط الحمض النووي الريبي الثمانية التي تشكل الجينوم يحتوي على تلف يمنع التكاثر أو التعبير عن الجين الأساسي، فإن الفيروس غير قابل للحياة عندما يصيب وحده خلية (عدوى واحدة). ومع ذلك، عندما يصيب اثنان أو أكثر من الفيروسات التالفة نفس الخلية (عدوى متعددة)، يمكن إنتاج فيروسات ذرية قابلة للحياة بشرط أن يكون كل جزء من الأجزاء الجينومية الثمانية موجودًا في نسخة واحدة على الأقل غير تألفة. أي أن إعادة تنشيط التعددية يمكن أن تحدث.
فيروس إنفلونزا أ إعادة تنشيط التعددية
عند الإصابة، يتسبب فيروس الإنفلونزا في استجابة مضيفة تتضمن زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية، وهذا يمكن أن يؤدي إلى تلف جينوم الفيروس. إذا كان بقاء الفيروس، في ظل الظروف الطبيعية، عرضة عادةً لتحدي الضرر التأكسدي، فمن المحتمل أن يكون تنشيط التعددية مفيدًا بشكل انتقائي كنوع من عملية الإصلاح الجينومي. لقد تم اقتراح أن إعادة تنشيط التعددية التي تتضمن جينومات RNA مجزأة قد تكون مشابهة لأقدم شكل متطور من التفاعل الجنسي في عالم الحمض النووي الريبي الذي من المحتمل أن يسبق عالم الحمض النووي. (انظر أيضًا فرضية عالم RNA.)
فيروس إنفلونزا أ فيروس الإنفلونزا البشرية
يشير «فيروس الأنفلونزا البشرية» عادة إلى تلك الأنواع الفرعية التي تنتشر على نطاق واسع بين البشر. H1N1 و H1N2 و H3N2 هي الأنواع الفرعية الوحيدة المعروفة لفيروسات الإنفلونزا أ المنتشرة حاليًا بين البشر.
العوامل الوراثية في التمييز بين «فيروسات الأنفلونزا البشرية» و «فيروسات أنفلونزا الطيور» تشمل:
PB2: (RNA polymerase): موضع حمض أميني (أو بقايا) 627 في بروتين PB2 المشفر بواسطة جين PB2 RNA. حتى H5N1، كان لدى جميع فيروسات إنفلونزا الطيور المعروفة حمض الجلوتاميك في الموضع 627، بينما كانت جميع فيروسات الإنفلونزا البشرية تحتوي على ليسين.
HA: (hemagglutinin): إنفلونزا الطيور HA تربط مستقبلات حمض السياليك ألفا 2 - 3، بينما الإنفلونزا البشرية HA تربط مستقبلات حمض السياليك ألفا 2-6. تمتلك فيروسات أنفلونزا الخنازير القدرة على ربط كلا النوعين من مستقبلات حمض السياليك.
فيروس إنفلونزا أ فيروس الإنفلونزا البشرية
عادة ما تشمل أعراض الإنفلونزا البشرية الحمى والسعال والتهاب الحلق وآلام العضلات والتهاب الملتحمة، وفي الحالات الشديدة، مشاكل التنفس والالتهاب الرئوي الذي قد يكون قاتلاً. ستعتمد شدة العدوى في جزء كبير منها على حالة الجهاز المناعي للشخص المصاب وما إذا كانت الضحية قد تعرضت للإجهاد من قبل، وبالتالي فهي محصنة جزئيًا. تظهر دراسات المتابعة حول تأثير الستاتينات على تكاثر فيروس الإنفلونزا أن المعالجة المسبقة للخلايا بأتورفاستاتين تثبط نمو الفيروس في المزرعة.
إنفلونزا الطيور H5N1 شديدة الإمراض لدى البشر أسوأ بكثير، حيث تقتل 50% من البشر الذين يصابون بها. في إحدى الحالات، أصيب صبي مصاب بفيروس H5N1 بإسهال تلاه غيبوبة بسرعة دون ظهور أعراض تنفسية أو أعراض تشبه أعراض الإنفلونزا.
الأنواع الفرعية لفيروس الإنفلونزا أ التي تم تأكيدها في البشر، مرتبة حسب عدد الوفيات الناجمة عن الجائحة البشرية المعروفة، هي:
الحالات البشرية والوفيات الناجمة عن الأنواع الفرعية لفيروس الأنفلونزا أ
فيروس إنفلونزا أ فيروس الإنفلونزا البشرية
كان H1N1 مسؤولاً عن جائحة عام 2009 في كل من البشر والخنازير. كان أحد أنواع H1N1 مسؤولاً عن وباء الإنفلونزا الإسبانية الذي قتل ما يقرب من 50 مليون إلى 100 مليون شخص في جميع أنحاء العالم على مدار عام تقريبًا في عامي 1918 و 1919. تم تسمية متغير آخر بأنه تهديد وبائي في وباء إنفلونزا 2009. نشأ الجدل في أكتوبر 2005، بعد نشر جينوم H1N1 في مجلة ساينس، بسبب مخاوف من إمكانية استخدام هذه المعلومات في الإرهاب البيولوجي.
H1N2 حاليا  متوطنة في كل من الإنسان  ومجموعات الخنازير. يبدو أن سلالة H1N2 الجديدة نتجت عن إعادة تصنيف جينات السلالة الحالية  انتشار الأنفلونزا H1N1 و H3N2. يشبه بروتين Hemagglutinin الخاص بفيروس H1N2 البروتين الموجود حاليًا  فيروسات H1N1 المنتشرة، وبروتين النيورامينيداز مشابه لبروتين التيار   فيروسات H3N2.
نشأت الأنفلونزا الآسيوية، وهي تفشي وبائي لأنفلونزا الطيور H2N2، في الصين في عام 1957، وانتشرت في جميع أنحاء العالم في نفس العام الذي تم فيه تطوير لقاح الإنفلونزا، واستمر حتى عام 1958 وتسبب في وفاة ما بين مليون وأربعة ملايين شخص.
فيروس إنفلونزا أ فيروس الإنفلونزا البشرية
H3N2 حاليا  مستوطنة في كل من البشر والخنازير. تطورت من H2N2 عن طريق التحول المستضدي وتسببت في وباء إنفلونزا هونج كونج في عام 1968 و 1969، والذي قتل ما يصل إلى 750,000. قتل شكل حاد من فيروس H3N2 العديد من الأطفال في الولايات المتحدة في أواخر عام 2003.
السلالة السائدة من الأنفلونزا السنوية في يناير 2006 كانت H3N2. زادت المقاومة المقاسة للأدوية القياسية المضادة للفيروسات أمانتادين وريمانتادين في H3N2 من 1% في 1994 إلى 12% في 2003 إلى 91% في 2005. فيروسات الأنفلونزا البشرية H3N2 هي الآن  مستوطنة في الخنازير في جنوب الصين، حيث تنتشر مع فيروسات الطيور H5N1.
H5N1 هو التهديد الرئيسي لجائحة الأنفلونزا في العالم.[بحاجة لمصدر]
قالت وزارة الصحة اليابانية في يناير 2006 أن عمال مزارع الدواجن في محافظة إيباراكي ربما تعرضوا لـ H5N2 في عام 2005. زاد عيار الأجسام المضادة H5N2 من الأمصال المقترنة لـ 13 شخصًا أربعة أضعاف أو أكثر.
تسببت سلالة شديدة الإمراض من فيروس H5N9 في اندلاع إنفلونزا طفيفة في عام 1966 في أونتاريو ومانيتوبا، كندا في الديوك الرومية.
فيروس إنفلونزا أ فيروس الإنفلونزا البشرية
تم العثور على شخص واحد في نيويورك في عام 2003، وشخص آخر في فرجينيا في عام 2002، لديهم أدلة مصلية على الإصابة بفيروس H7N2.[بحاجة لمصدر] كلاهما تعافى تمامًا.[إخفاق التحقق]
في أمريكا الشمالية، تم تأكيد وجود سلالة إنفلونزا الطيور H7N3 في العديد من مزارع الدواجن في كولومبيا البريطانية في فبراير 2004. اعتبارًا من أبريل 2004، تم وضع 18 مزرعة في الحجر الصحي لوقف انتشار الفيروس. تم تأكيد حالتين من البشر مصابين بإنفلونزا الطيور في تلك المنطقة. وشملت الأعراض التهاب الملتحمة ومرض خفيف شبيه بالإنفلونزا. كلاهما تعافى تماما.
H7N7 لديه إمكانات غير عادية للإصابة بالحيوان. في عام 2003 في هولندا، تم تأكيد إصابة 89 شخصًا بعدوى فيروس الإنفلونزا H7N7 بعد تفشي المرض في الدواجن في العديد من المزارع. تم تسجيل حالة وفاة واحدة.
في 2 أبريل 2013، أكد مركز حماية الصحة (CHP) التابع لوزارة الصحة في هونغ كونغ أربع حالات أخرى في مقاطعة جيانغسو بالإضافة إلى الحالات الثلاث المبلغ عنها في البداية في 31 مارس 2013. يمتلك هذا الفيروس أيضًا أكبر احتمالية لوباء الأنفلونزا بين جميع الأنواع الفرعية للإنفلونزا أ.
تم تأكيد الإصابة بمرض إنفلونزا الطيور A (H9N2) المنخفض في عام 1999، وفي الصين وهونج كونج لطفلين، وفي عام 2003 في هونج كونج لطفل واحد. تعافى الثلاثة بالكامل.[إخفاق التحقق]
في عام 2004، في مصر، تم الإبلاغ عن H10N7 لأول مرة في البشر. تسبب في مرض رضيعين في مصر. كان والد أحد الأطفال تاجر دواجن.
فيروس إنفلونزا أ التطور
«جميع أوبئة الأنفلونزا أ منذ [جائحة الإنفلونزا الإسبانية]، وفي الواقع جميع حالات الإنفلونزا A في جميع أنحاء العالم تقريبًا (باستثناء الإصابات البشرية من فيروسات الطيور مثل H5N1 و H7N7)، سببها المتحدرين من فيروس عام 1918، بما في ذلك» الانجراف «فيروسات H1N1 وفيروسات H2N2 و H3N2 المعاد تصنيفها. وتتكون الأخيرة من جينات رئيسية من فيروس عام 1918، تم تحديثها لاحقًا بواسطة جينات إنفلونزا الطيور المدمجة التي ترمز لبروتينات سطحية جديدة، مما يجعل فيروس عام 1918 بالفعل» أم«جميع الأوبئة.»
فيروس إنفلونزا أ التطور
استخدم باحثون من المعاهد الوطنية للصحة بيانات من مشروع تسلسل جينوم الإنفلونزا وخلصوا إلى أنه خلال فترة العشر سنوات التي تم فحصها، لم يُظهر جين هيماجلوتينين في H3N2 في معظم الأوقات أي فائض كبير في الطفرات في مناطق المستضدات بينما هناك تنوع متزايد من سلالات المتراكمة. نتج عن ذلك أن أحد المتغيرات حقق في نهاية المطاف لياقة أعلى، وأصبح مهيمنًا، وفي فترة وجيزة من التطور السريع، واكتسح بسرعة السكان والقضاء على معظم المتغيرات الأخرى. في التطور قصير المدى لفيروس الأنفلونزا أ، وجدت دراسة أجريت عام 2006 أن العمليات العشوائية أو العشوائية هي عوامل رئيسية. يبدو أن تطور مستضد HA لفيروس الأنفلونزا A يتميز أكثر من خلال القفزات المتقطعة والمتقطعة مقابل معدل ثابت للتغير المستضدي. باستخدام التحليل الوراثي لـ 413 جينومًا كاملًا من فيروسات الإنفلونزا البشرية التي تم جمعها في جميع أنحاء ولاية نيويورك، وفقًا لمؤلفي Nelson et al. كان عام 2006 قادراً على إظهار أن التنوع الجيني، وليس الانجراف المستضدي، هو الذي شكل التطور قصير المدى للإنفلونزا أ من خلال الهجرة العشوائية وإعادة التصنيف. يهيمن على تطور هذه الفيروسات الاستيراد العشوائي لسلالات فيروسية مختلفة وراثيًا من مواقع جغرافية أخرى وبدرجة أقل عن طريق الانتقاء الطبيعي. في غضون موسم معين، يكون التطور التكيفي نادرًا وله تأثير ضعيف بشكل عام كما يتضح من البيانات التي تم جمعها من 413 جينومًا. كشف التحليل الوراثي أن السلالات المختلفة مشتقة من مادة وراثية مستوردة حديثًا مقارنة بالعزلات التي كانت متداولة في نيويورك في المواسم السابقة. لذلك، كان تدفق الجينات داخل وخارج هذه المجموعة، وليس الانتقاء الطبيعي، أكثر أهمية على المدى القصير.
فيروس إنفلونزا أ حيوانات أخرى
انظر H5N1 لمعرفة الوباء الحالي (وباء في غير البشر) وبانزوتيك (بالإنجليزية: panzootic) (مرض يصيب الحيوانات الكثير من الأنواع وخاصة على مساحة واسعة) من إنفلونزا H5N1
فيروس إنفلونزا أ حيوانات أخرى
يعمل الطير كناقل طبيعي لفيروسات الأنفلونزا أ بدون أعراض. قبل الحالي   H5N1 الوبائي، سلالات من فيروس الأنفلونزا أ قد ثبت أنها تنتقل من الطيور البرية إلى الطيور والخنازير والخيول والفقمة والحيتان والبشر فقط. وفقط بين البشر والخنازير وبين البشر والطيور الداجنة؛ وليس المسارات الأخرى مثل الطيور الداجنة إلى الخيول. الطيور المائية البرية هي المضيف الطبيعي لمجموعة كبيرة ومتنوعة من فيروسات الأنفلونزا أ. من حين لآخر، تنتقل الفيروسات من هذه الطيور إلى أنواع أخرى وقد تتسبب بعد ذلك في تفشي مرض مدمر في الطيور الداجنة أو تؤدي إلى انتشار وباء الإنفلونزا البشرية. ثبت أن فيروس H5N1 ينتقل إلى النمور والفهود والقطط المنزلية التي تتغذى بالفيروس على طيور منزلية غير مطهية (دجاج). عبرت فيروسات H3N8 من الخيول وتسببت في تفشي المرض في الكلاب. أُصيبت فئران المختبر بنجاح بمجموعة متنوعة من الأنماط الجينية لإنفلونزا الطيور. تنتشر فيروسات الإنفلونزا أ في الهواء وفي السماد الطبيعي، وتعيش لفترة أطول في الطقس البارد. كما يمكن أن تنتقل عن طريق الأعلاف والمياه والمعدات والملابس الملوثة؛ ومع ذلك، لا يوجد دليل على أن الفيروس يمكن أن يعيش في اللحوم المطبوخة جيدًا. تختلف الأعراض عند الحيوانات، لكن السلالات الخبيثة يمكن أن تسبب الموت في غضون أيام قليلة. فيروسات إنفلونزا الطيور أن المنظمة العالمية للصحة الحيوانية واختبار الآخرين لللأمراض الدواجن السيطرة تشمل H5N1، H7N2، H1N7، H7N3، H13N6، H5N9، H11N6، H3N8، H9N2، H5N2، H4N8، H10N7، H2N2، H8N4، H14N5، H6N5، و H12N5.
فيروس إنفلونزا أ حيوانات أخرى
فاشيات معروفة في الدواجن بين عامي 1959-2003
*انتشار المرض بشكل كبير في العديد من المزارع مما أدى إلى خسائر اقتصادية كبيرة. اشتملت معظم حالات التفشي الأخرى على انتشار ضئيل أو معدوم من المزارع المصابة في البداية.
تم تسجيل أكثر من 400 حالة وفاة من فقمة الموانئ في نيو إنجلاند بين ديسمبر 1979 وأكتوبر 1980، من الالتهاب الرئوي الحاد الناجم عن فيروس الأنفلونزا، A / Seal / Mass / 1/180 (H7N7).
الفيروسات المستوطنة في الخنازير هي H1N1 وH1N2 وH3N1 وH3N2.
تم عزل الفيروسات المسببة لإنفلونزا الحصان مرة واحدة عام 1956 وهما H7N7 و H3N8.
تصيب إنفلونزا الكلاب (H3N8) كلاب الصيد بصفة خاصة. وتؤدي إلى أمراض الجهاز التنفسي وقد تفضي بموت الكلب. وعزل هذا الفيروس في فلوريدا عام 2004
الفيروس H3N8 مستوطن في الطيور والكلاب والحصن.
فيروس إنفلونزا أ الفيروس عند البشر
الفيروسات المعروفة في التسبب بأمراض لدى الإنسان هي:
فيروس إنفلونزا أ قائمة الأنواع الفرعية
يحتوي فيروس الإنفلونزا أ على الأنواع الفرعية التالية:
فيروس إنفلونزا أ قراءة متعمقة
"The Bird Flu and You" Full-color poster provided by the Center for Technology and National Security Policy at the جامعة الدفاع الوطني، in collaboration with the National Security Health Policy Center
Beigel JH، Farrar J، Han AM، Hayden FG، Hyer R، de Jong MD، Lochindarat S، Nguyen TK، Nguyen TH، Tran TH، Nicoll A، Touch S، Yuen KY (سبتمبر 2005). "Avian influenza A (H5N1) infection in humans". The New England Journal of Medicine. ج. 353 ع. 13: 1374–85. CiteSeerX:10.1.1.730.7890. DOI:10.1056/NEJMra052211. PMID:16192482.
Mahmoud (2005). Stacey L. Knobler؛ Alison Mack؛ Mahmoud، Adel؛ Stanley M. Lemon (المحررون). The threat of pandemic influenza : are we ready? : workshop summary / prepared for Forum on Microbial Threats, Board on Global Health. The National Academies Press. ص. 285. ISBN:0-309-09504-2. Highly pathogenic avian influenza virus is on every top ten list available for potential agricultural bioweapon agents
فيروس إنفلونزا أ قراءة متعمقة
Mahmoud، Adel A. F؛ Institute of Medicine؛ Knobler، Stacey؛ Mack، Alison (2005). The Threat of Pandemic Influenza: Are We Ready?: Workshop Summary. Washington, D.C: National Academies Press. ISBN:978-0-309-09504-4. مؤرشف من الأصل في 2015-09-06. {{استشهاد بكتاب}}: تجاهل المحلل الوسيط |name-list-format= لأنه غير معروف، ويقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
Kawaoka، Yoshihiro (2006). Influenza Virology: Current Topics. Caister Academic Pr. ISBN:978-1-904455-06-6. {{استشهاد بكتاب}}: تجاهل المحلل الوسيط |name-list-format= لأنه غير معروف، ويقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
Sobrino، Francisco؛ Mettenleiter، Thomas (2008). Animal Viruses: Molecular Biology. Caister Academic Pr. ISBN:978-1-904455-22-6. {{استشهاد بكتاب}}: تجاهل المحلل الوسيط |name-list-format= لأنه غير معروف، ويقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
إدوارد مورغان فورستر
إدوارد مورغان فورستر (بالإنجليزية: Edward Morgan Forster) روائي وقاص وكاتب مقالات بريطاني ولد في لندن 1 يناير 1879 وتوفي في 7 يونيو 1970. تُظهر رواياته اهتمامه بالعلاقات الشخصية والعقبات الاجتماعية والنفسية والعرقية التي تقف في طريق مثل هذه العلاقات. تركز رواياته على أهمية اتباع الدوافع الكريمة أو الفطرة السليمة.
إدوارد مورغان فورستر بداياته
وُلد فورستر في 6 ميلكومب بلاس، دورسيت سكوير، لندن إن دبليو ون، وهو بناء لم يعد موجودًا الآن، وكان الولد الوحيد للأنجلو-إيرلندية آليس كلارا «ليلي» (الاسم قبل الزواج ويتشيلو) ومعماري ويلزي هو إدوارد مورغان ليويلين فورستر. سُجل باسم هنري مورغان فورستر، لكنه عُمّد عن طريق الخطأ باسم إدوارد مورغان فورستر. توفي والده بسبب مرض السل في 30 أكتوبر 1880 قبل عيد ميلاد مورغان الثاني. في عام 1883 انتقل مع والدته إلى روكس نيست، بالقرب من ستيفيناج، هارتفوردشير حتى عام 1893. كان ذلك نموذجًا لنهاية هاورد في روايته التي حملت الاسم نفسه. أُدرجت في الصف الأول بالنسبة للجمعيات المهتمة بالأدب والتاريخ. كانت لديه ذكريات جميلة عن طفولته هناك.
إدوارد مورغان فورستر بداياته
كان بعض من أسلاف فورستر أعضاء في طائفة كلافام، وهي مجموعة إصلاح اجتماعي في كنيسة إنجلترا. ورث فورستر 8000 جنيه استرليني أمانة (ما يعادل نحو 990 ألف جنيه استرليني في عام 2017) من عمة والده الكبرى ماريان ثورتون (ابنة هنري ثورنتون المؤيد لإلغاء العنصرية)، والذي توفي في 5 نوفمبر عام 1887. كانت هذه النقود كافية للمعيشة ومكنته من أن يصبح كاتبًا. التحق بمدرسة تونبريدج للقسم النهاري للذكور في كينت، حيث سُمي مسرح المدرسة على شرفه، على الرغم من أنه كان من المعروف بأنه لم يكن سعيدًا هناك.
أصبح عضوًا في مجتمع نقاش يُعرف باسم الحواريون (كان يُسمى سابقًا مجتمع محادثات كامبريدج) في جامعة الملك، كامبريدج بين عامي 1897 و1901. كانوا يجتمعون سرًا ويناقشون أعمالهم في المسائل الفلسفية والأخلاقية. شكل العديد من أعضائها ما سُمي مجموعة بلومزبري، التي كان فورستر عضوًا فيها في العقد الأول والثاني من القرن العشرين. هناك تجديد مشهور لكامبريدج فورستر في بداية الرواية التي تحمل عنوان أطول رحلة. تستند شخصيات الأخوات شليغل في رواية نهاية هاورد إلى حد ما على فانيسا وفرجينيا ستيفن.
إدوارد مورغان فورستر بداياته
كان فورستر مثلي الجنس. في عام 1906 وقع في حب سيد روس مسعود ذي السبعة عشر عامًا، الذي أصبح لاحقًا طالبًا في جامعة أكسفورد وكان قد درّسه باللاتينية. كان لدى الشاب الهندي نظرة شاعرية ورومنسية للصداقة، ما أربك فروستر بسبب مجاهرته المستمرة بحبه. بعد انتهائه من الجامعة، سافر في أنحاء أوروبا القارية مع والدته. انتقلا إلى ويبريدج سوري، حيث كتب رواياته الستة. في عام 1914، زار مصر وألمانيا والهند مع الكلاسيكي غولدسوورثي لويس ديكنسون، في الوقت الذي كان قد كتب فيه جميع رواياته ما عدا واحدة فقط. باعتباره كان مستنكفًا عن الخدمة العسكرية في الحرب العالمية الأولى، عمل فورستر رئيسًا للباحثين (عن الجنود المفقودين) لصالح الصليب الأحمر البريطاني في الإسكندرية، مصر. رغم إدراكه لرغباته المكبوتة، كانت هذه المرة الوحيدة، في أثناء وجوده في مصر، التي «يفقد فيها احترامه» بسبب جندي جريح في عام 1917.
أمضى فورستر فترة ثانية في الهند في بداية العقد الثاني من القرن العشرين بصفته سكرتيرًا خاصًا لتوكوجيراو الثالث، ماهاراجا مدينة ديواس. كانت قصته غير الخيالية التي كتبها في هذه الفترة بعنوان تل ديفي. بعد عودته من الهند إلى لندن، أكمل آخر رواية نُشرت له في حياته، رحلة إلى الهند (1924)، التي فاز عنها بجائزة جيمس تيت بلاك التذكارية عن الأدب القصصي. أشرف أيضًا على تحرير رسائل إليزا فاي (1756-1816) من الهند، في طبعة نُشرت لأول مرة 1925. في عام 2012، كتب تيم ليغات، الذي عرف فورستر في آخر خمسة عشر عامًا من حياته، مذكرات باستخدام مراسلات غير منشورة له معه تعود إلى تلك السنوات.
إدوارد مورغان فورستر رواياته
أكثر روايات فورستر التي نالت التقدير هي هواردز-إند 1910؛ رحلة إلى الهند 1924. ونهاية آل هوارد، قصة اجتماعية كوميدية ذات مضمون مأساوي تحكي عن شخصيات إنجليزية من الطبقة الوسطى. تعكس الرواية مفهوم فورستر المثالي عن الأرستقراطية الرقيقة المشاعر، والمراعية لحقوق الآخرين، والشجاعة المقدامة. أما رواية رحلة إلى الهند فتصف الصراع بين الثقافتين الإنجليزية والهندية. كتب فورستر أربع روايات أخرى هي: عندما تخاف الملائكة أن تطأ 1905، أطول رحلة 1907، غرفة مع منظر 1908, موريس التي أُكملت عام 1914، ونُشرت عام 1971، أي بعد أن توفي الكاتب.
في السنوات الـ 46 الأخيرة من حياته، لم يكتب فورستر سوى القصص الواقعية. إلا أنه كتب مقالات وتراجم ونقدًا أدبيًا بأسلوب رائع ممتاز وبنفس الجمال والكياسة والأناقة التي تميزت بها رواياته.
مورافا
مورافا (بالتشيكية والسلوفاكية: Morava، بالألمانية: March) نهر يقع في أوروبا الوسطى. يعد أهم أنهار منطقة مورافيا التاريخية التي سميت على اسمه. ينبع النهر من جبل كرالتسي سنزنك في الجزء الشمالي الغربي لتشيكيا قرب الحدود مع بولندا وسلوفاكيا. يشكل النهر الحدود الطبيعية لتشيكيا مع سلوفاكيا ثم للنمسا مع سلوفاكيا.
بعد قطعه لمسافة 358 كم يصب في نهر الدانوب في العاصمة السلوفاكية براتيسلافا. أهم المدن التي تطل عليه هي أولوموتس في تشيكيا وبراتيسلافا في سلوفاكيا . نهر ثايا هو أحد روافد المورافا إذ يلتقي معه على حدود منطقة مورافيا مع إقليم النمسا السفلى.
ومورافا (Morava) هو الاسم ذاته الذي يطلق على منطقة مورافيا باللغة التشيكية والسلوفاكية.
غدامس
غدامس (بالأمازيغية: ⵖⴷⵉⵎⵙ ، غديمس) مدينة ليبية تقع قرب مثلث حدود ليبيا مع كل من تونس والجزائر في الجزء الغربي من البلاد على خط عرض 30,08 شمالاً وخط طول 9,03 شرقاً، وترتفع عن مستوى سطح البحر 357 متراً. وتبعد 650 كيلومتراً جنوب غرب العاصمة طرابلس.
وغدامس هي واحة نخيل، سكانها 25 ألف نسمة، ويقال لها مدينة القوافل لمحطتها الرئيسية من الزمن البعيد، وتعد من أشهر المدن على خط التجارة بين شمال وجنوب الصحراء الكبرى ولها علاقة تاريخية مزدهرة في التجارة مع تمبكتو في مالي.
ترتبط مدينة غدامس بالعاصمة طرابلس بطريق بري يمتد لمسافة 600 كم ويمر تحت جبل نفوسة وهي السلسلة الجبلية الممتدة من الخمس إلى نالوت ويوجد بالقرب من المدينة مهبط للطائرات (مطار محلي) تربطها رحلات دورية مع مدينة طرابلس وسبها.
غدامس
وصنّفت منظمة التربية والعلوم والثقافة التابعة للأمم المتحدة «اليونسكو» غدامس القديمة مدينة تاريخية ومحمية من قبل المنظمة، وقد كانت غدامس قديماً واحدة من أشهر المدن الأفريقية الشمالية التي لعبت دورا تجارياً مهماً بين شمال وجنوب الصحراء الكبرى بكونها محطة للقوافل، ودخل الإسلام غدامس سنة 44 هجرية على يد القائد التابعي عقبة بن نافع الفهري. وكانت الديانتان المسيحية واليهودية هما السائدتين قبل الإسلام والدلائل كثيرة على وجود هذه الديانات الإبراهيمية منها وجود قبيلة قديمة تنحدر من بني وليد تحمل اسم يوشع وهو اسم مقدس ذكر في سفر يوشع في العهد القديم ، يقول بروكوبيوس القيصري «توجد هنا أيضاً مدينة تسمى غدامس، وفيها يعيش المور الذين كانوا متسالمين مع الرومان منذ غابر الأزمان وقد كسب الأمبراطور جستنيان هؤلاء جميعاً واعتنقوا العقيدة النصرانية طوعاً ويسمى هؤلاء (Pacati)، لأن بينهم وبين الرومان معاهدة سلام دائمة» ومور هو أحد الأسماء التي وصف بها الليبيين الاصليين.
غدامس
وقد خضعت المدينة قديماً لسيطرة الرومان، إلى أن دخلها المسلمون، وبلغت ذروة مجدها في القرن الثامن عشر عندما خضعت للحكم العثماني الموجود آنذاك في ليبيا، وأصبحت مركزاً مهماً للقوافل ونقطة للتجارة بين حواضر القارة الإفريقية، واحتلها الإيطاليون عام 1924 م، واخضعوها لسلطتهم حتى اندحارهم منها ودخول القوات الفرنسية إليها سنة 1940 م وظل الفرنسيون في غدامس حتى 1955.[بحاجة لمصدر]
تقسم ثلاثة أقسام: المدينة العتيقة حيث السور والجامع، وغابة النخيل، والمدينة الحديثة حيث المباني المستحدثة. وفي وسط المدينة عين الفرس.
وفيها يقع نادي الصمود الرياضي الثقافي الإجتماعي بغدامس المتأسس عام 1948 ويشارك في بطولة الدوري الليبي