hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
التهاب آلية الالتهاب الحاد
يمكن تقسيم مراحل الالتهاب الحاد إلى مرحلتين، مرحلة وعائية يحدث فيها توسع للأوعية الدموية وزيادة نفاذيتها، تليها مرحلة خلوية تتوسطها الخلايا المناعية.
عند ارتباط الجزيئات المتعلقة بالعامل الممرض (PAMPs) على الخلايا البلعمية أو الخلايا البدينة المتواجدة في الأنسجة _تقوم بإطلاق العديد من موسعات الأوعية مثل الهيستامين والسيروتونين، والبروستاجلاندين، والانترليوكين بي4 ، وأكسيد النيتريك التي تعمل على توسيع الأوعية الدموية عن طريق التسبب في انقباض للخلايا المبطنة للوعاء الدموي، يخلق هذا الانقباض ثقوب بين خلايا البطانة الوعائية مؤديًا إلى رشح السوائل البلازمية من الأوعية الدموية إلى الأنسجة تُسمى هذه السوائل بالنضحة (Exudate) وبالتالي تتجمع السوائل في الأنسجة. تحتوي هذه السوائل على العديد من الوسائط الالتهابية مثل: المتممات (complement) مثل C5a,C3a,C3b والأجسام المضادة مثل IgG ، تعمل هذه البروتينات على تثبيت المايكروب وتغليفه بعملية (Opsonization) ليصبح صيدًا سهلًا للخلايا البلعمية تمهيدًا للمرحلة الخلوية.
التهاب آلية الالتهاب الحاد
يؤدي هذا التوسع الملحوظ في الأوعية الدموية إلى زيادة تركز الدم في المنطقة المتوسعة، مما ينتج عنه بطء في حركة الدم (Stasis) يسمح هذه البطء في تيار الدم للخلايا المناعية بالتحرك بمحاذاة البطانة الوعائية بدلًا من المركز وهي عملية فعالة تسمح بالتصاق الخلايا المناعية بجدار الوعاء الدموي (Pavementation) وهو ما لا يحدث في حالات التدفق الطبيعي للدم لأن قوة دفع الدم تُجبر الخلايا المناعية على البقاء في مركز التيار وبالتالي ليس لها من فرصة للالتصاق على البطانة الوعائية.
تشمل المرحلة الخلوية كريات الدم البيضاء التي تتواجد عادة في الدم ويجب أن تنتقل إلى الأنسجة الملتهبة عن طريق الأوعية المتوسعة للقضاء على مسببات المرض، تعمل بعضها كبالعات تبتلع البكتيريا والفيروسات، والحطام الخلوي. فيما تُطلق البعض الآخر حبيبات إنزيمية تساهم في عملية تحليل المايكروبات، بالإضافة إلى إطلاق بعض الوسائط الالتهابية التي تنظم عملية الالتهاب. يجدر الإشارة إلى أن الالتهاب الحاد تتوسطه الخلايا المحببة خوصصًا العادلات، في حين تتوسط الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية الالتهاب المزمن. يمكن حصر الأحداث الخلوية بالآتي:
التهاب آلية الالتهاب الحاد
١- خروج الخلايا البيضاء إلى موقع الالتهاب:
تشارك الكريات البيض المختلفة، وخاصة الخلايا العادلة بشكل فعال في عملية الالتهاب. حيث تنتقل من موقعها الرئيسي في الدم إلى مكان الالتهاب خارج الوعاء الدموي ويحدث ذلك بعدة خطوات:
التهاب آلية الالتهاب الحاد
أ-التحول إلى طرف البطانة الوعائية (Margiration): يؤدي التوسع في الأوعية الدموية إلى زيادة تركز الدم في هذه المنطقة المتوسعة، مما ينتج عنه بطء في حركة الدم (Stasis) يسمح هذه البطء في تيار الدم للخلايا المناعية بالتحرك بمحاذاة البطانة الوعائية بدلًا من المركز وهو ما لا يحدث في حالات التدفق الطبيعي للدم حيث تجبر قوة دفع الدم الخلايا المناعية على البقاء في مركز التيار. تقوم الخلايا المناعية المتواجدة في موقع الالتهاب باطلاق السيتوكينات مثل (IL-1 و TNFα) التي ترتبط بالبروتيوغليكانات الموجودة على أسطح الخلايا البطانية مؤدية إلى تحفيز مستقبلات السيليكتين (E-selectin). ترتبط الخلايا المناعية بشكل ضعيف على هذه المستقبلات لتبدأ بعدها سلسلة من الارتباط والانفكاك مسببه تدحرجها على طول البطانة الوعائية. تحفز السيتوكينات أيضًا مستقبلات الإنتجرين (Integrine) الموجودة على أسطح البطانة الوعائية مثل (ICAM-1)، و (VCAM-1)، والتي تعمل هي الأخرى على الارتباط بجزئيات الإنتجرين الموجودة على أسطح الخلايا المناعية لكن الارتباط هنا يكون أكثر قوة من سابقتها.[بحاجة لمصدر]
التهاب آلية الالتهاب الحاد
ب-هجرة الخلايا المناعية (Emigration) : تحفز الكيموكينيات المنطلقة من موقع الالتهاب -الكريات البيض الملتصقة بالبطانة الوعائية على التحرك بين الخلايا البطانية في الوعاء الدموي. حيث تبدأ الخلايا المناعة بشق طريقها بين خلايا البطانة مستخدمة بذلك بعض إنزيمات مثل إنزيم الكولاجينيز الذي يحلل الغشاء القاعدي المبطن للبطانة الوعائية.
جـ-الجذب الكيميائى (Chemotaxis): بعد أن تمكنت الخلايا المناعية من المرور عبر البطانة الوعائية إلى خارج الوعاء الدموي، يجب أن تخضع لعملية جذب يحصل بموجبها توجيه الخلايا المناعية إلى مكان تواجد المايكروب أو إلى موقع الالتهاب. يتم تحفيز هذه العملية بواسطة مجموعة متنوعة من الجزيئات الكيميائية التي تعمل كجاذبات للخلايا المناعية عبر ارتباطها بمستقبلات معينة على أسطحها ومن هذه الجاذبات C3a ,C5a, C3b بالإضافة إلى بعض السموم أو الذيفانات التي تطلقها البكتيريا يمكن أن تعمل أيضًا كجاذبات للخلايا المناعية نحو موقع الالتهاب.
التهاب آلية الالتهاب الحاد
٢- عملية البـلعمــة(Phagocytosis): حال وصول الخلايا العادلة المتسربة في المرحلة الخلوية إلى موقع الالتهاب تبدأ عملية ابتلاع المايركوبات ومخلفات الالتهاب ويحدث ذلك عندما ترتبط مستقبلات التعرف الخلوي الموجودة على أسطح الخلايا البلعمية (PRRs) بالجزيئات المرتبطة بالعامل الممرض (PAMPs).يؤدي هذا الارتباط إلى إعادة ترتيب الهيكل الخلوي للأكتين والميوسين الخاص بالخلية البلعمية مسببًا تكوين انبعاجات في غشاء البلازما تعمل على إحاطة العامل الممرض بفجوة وإدخالها إلى داخل الخلية البلعمية. في داخل الخلية البلعمية تندمج هذه الفجوة المحتوية على المايكروب بجسيمات داخل الخلية يُطلق عليها الجسيمات الحالة التي تحوي على إنزيمات متعددة وبعض أنواع الأكسجين التفاعلية التي تؤدي إلى تدمير المايكروب. يجد الإشارة هنا بأن عملية البلعمية يتم تعزيزها بواسطة بعض الجزيئات مثل (C3b, IgG)التي خرجت مع السوائل أثناء المرحلة الوعائية حيث ترتبط هذا الجزيئات بالمستضدات الميكروبية وتغلفها بعملية تسمى (Opsonization). تزيد هذه العلمية من فاعلية البلعمة، مما يعزز القضاء على العامل الممرض.
التهاب أعراض الالتهاب الحاد
الالتهاب الحاد هو عملية قصيرة المدى، تظهر عادة في غضون بضع دقائق أو ساعات من حدوث الإصابة أو الضرر وتتوقف عندما يتخلص الجسم من مصدر الضرر. وتحدث الاستجابة الالتهابية على مستوى عالٍ من التنسيق بين الجهاز المناعي، والجهاز الوعائي، والجهاز الغُدي، والجهاز العصبى. في حالة الاستجابة الالتهابية الطبيعية تحدث عملية الالتهاب الحاد لفترة وجيزة وما إن يتم التخلص من العامل الممرض حتى تبدأ عملية إصلاح الانسجة التالفة وإعادة الأمور إلى نصابها، ويمكن حصر العلامات أو الأعراض المرافقة للالتهاب الحاد في الألم، والحرارة، والاحمرار، والتورم، وفقدان للوظيفة. يرجع الاحمرار والحرارة إلى زيادة تدفق الدم في موقع الالتهاب، فيما يحدث التورم بسبب تراكم السوائل حول المنطقة الملتهبة نتيجة زيادة نفاذية الاوعية الدموية القريبة، أما الألم فيحدث بسبب إطلاق مواد كيميائية من الخلايا المناعية المتواجدة في النسيج الملتهب مثل البراديكينين والبروستاجلاندين التي تحفز النهايات العصبية الحسية.
التهاب الالتهاب المزمن
هو استجابة مناعية طويلة الأمد قد تستمر من أسابيع إلى سنوات. بعكس الالتهاب الحاد الذي عادة ما يستمر لفترة قصيرة وله أعراض طبية واضحه مثل الألم، والاحمرار، والتورم _تكون الأعراض في الالتهاب المزمن أعراض مستمرة لفترة طويلة قد تستمر لسنوات، كذالك يتميز عن الالتهاب الحاد بوجود تخّرب نسيجي واضح يلحق ضرر بالغ بالأنسجة المصابة؛ بسبب الإنزيمات التي تنتجها الخلايا الالتهابية، ويترافق مع عملية تدمير الأنسجة _ بناء نسيج ليفي يحلّ مكان النسيج الأصلي المدمر، وتدعى هذه العملية بالتلُّيف (Fibrosis). تتوسط الاستجابة الالتهابية المزمنة بالخلايا البلعمية، والخلايا الليمفاوية، والخلايا البلازمية  على عكس الالتهاب الحاد الذي تتوسطه الخلايا العادلة. يعد مرض التصلب العصيدي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى أمثلة على الالتهاب المزمن.
التهاب أسباب الالتهاب المزمن
يمكن أن يكون الالتهاب المزمن تطوّراً من الالتهاب الحاد، أو قد يبدأ مزمنًا بشكل بطيء دون وجود أعراض ظاهرة.
يمكن تلخيص الأسباب التي من شأنها أن تحول الالتهاب الحاد إلى مزمن في الأتي:
يمكن أن يتطور الالتهاب إلى شكله المزمن دون المرور بطور الالتهاب الحاد في الحالات التالية:
التهاب أعراض الالتهاب المزمن
العلامات والأعراض الشائعة التي تظهر أثناء الالتهاب المزمن هي:
التهاب الأنماط الشكلية للالتهاب
الالتهاب الحبيبي(Granuloma): ويطلق عليه أيضًا الورم الحبيبي وهو نوع من الالتهابات المزمنة التي تتميز بتجمع خلايا التهابية عملاقة على هيئة كتل تشبه الورم ومن هنا جاء الاسم. يظهر في بعض الحالات كما في السل، والجذام، والساركويد، والزهري.
الالتهاب الليفي (Fibrinous inflammation): هو نوع من الالتهابات الحادة الذي يحدث فيها تراكم كبير للفيبرين في منطقة الالتهاب نتيجة الزيادة الكبيرة في نفاذية الأوعية الدموية. يظهر هذا النوع من الالتهابات بصورة رئيسية في التهابات التجاويف المصلية كما في حالات الانصباب البلوري في الرئة، والانصباب التأموري في القلب. يمكن أن يتحول الرشح الزائد من الفيبرين إلى ندبة(Scar) على جدران الأغشية المصلية مما يحد من وظيفتها.
التهاب الأنماط الشكلية للالتهاب
الالتهاب الصديدي (Suppurative Inflammation): وهو نوع من الالتهابات الحادة، يحدث فيه تكون قيح نتيجة الإنزيمات المحلله التي تطلقها للخلايا العادلة ضد العامل الممرض. تُعد عدوى البكتيريا القيحية مثل المكورات العنقودية من أكثر العوامل الممرضة سببًا لهذا النوع من الالتهاب. يُرى هذا في حالات الخراجات (abscess)، والتهاب النسيج الخلوي (Cellulitis)، والدمل(Furuncle)
الالتهاب المصلي (Serous inflammation): هو نوع من الالتهابات الحادة يشبه الالتهاب الليفي ولكن أخف منه حده. يحدث فيه ارتشاح للسائل المصلي، الذي يرشح من بلازما الدم ويحدث غالبًا في الحالات المتوسطة من الإنصباب الجنبي في الرئة، والانصباب التأموري في القلب كما يُرى في حالة فقاعات الحروق (Blister)، وبثور هربس الشفة (Herpes labialis).
الالتهاب التقرحي (Ulcerative inflammation): هو نوع من الالتهابات الحادة التي يحدث فيها تقرح للخلايا الظهارية التي تبطن الأسطح الداخلية أو الخارجية كما في حالات التقرحات القولونية (Ulcerative colitis).
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
يمكن أن يتسبب الالتهاب بمجموعة كبيرة من الاضطرابات التي تصيب الإنسان. غالبًا ما تحدث مع اضطرابات الجهاز المناعي التي تؤدي إلى التهابات غير طبيعي، كما هو حاصل في بعض أمراض ردود الفعل التحسسية وبعض الاعتلالات العضلية وتصلب الشرايين.
كان يُعتقد سابقًا أن التصلب العصيدي مرتبط بزيادة الدهون فقط، إلا أنه في الواقع ينطوي على استجابة التهابية مستمرة ناتجة عن الضرر الحاصل في البطانة الوعائية (Intima) نتيجة لترسب الدهون والكليسترول. تبين هذه العلاقة بين الالتهاب وآليات تصلب الشرايين. الارتفاع الملحوظ في العلامات الالتهابية يمكن أن تكون مؤشرًا مبكرًا للأشخاص الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة . بالإضافة إلى ذلك قد تكون مستويات بروتين سي التفاعلية مؤشرًا مستقبليًا لخطر التعرض لأمراض تصلب الشرايين .
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
رد الفعل التحسسي، المعروف أيضًا بفرط الحساسية، ما هو إلا نتيجة لاستجابة مناعية مفرطة يطلقها الجسم ضد مسببات الحساسية، تؤدي إلى توسع الأوعية، وانخفاض في ضغط الدم، وتهيج الأعصاب. ومن الأمثلة الشائعة على ذالك صدمة الحساسية، التي تنتج عن استجابة شديدة للخلايا البدينة ضد مسببات الحساسية. تحدث الاستجابة عندما ترتبط المواد المسببة للحساسية بالجسم المضاد IgE الذي يرتبط بدوره على أسطح الخلايا البدينة التي تُطلق الهستامين. يُحدث الهستامين استجابة التهابية مفرطة تتميز بتوسيع الأوعية الدموية، وإنتاج الجزيئات مؤيدة للالتهابات، وإطلاق السيتوكين واستثارة الكريات البيض.
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
يحدث الاعتلال العضلي الالتهابي بسبب مهاجمة الجهاز المناعي لعضلات الجسم الطبيعية، بواسطة إنتاج أجسام مضادة تعمل على تدمير النسيج العضلي مثل الوهن العضلي الوبيل، وغيره من الاعتلالات العظلية المرتبطة.
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
ينظم الالتهاب البيئة الخلوية المحيطة بالورم . تساهم العديد من خلايا الجهاز المناعي في كبح السرطان إلا أن بعض التغيرات الجزيئية على مستقبلات الهرمونات الستيرويدية التي تلعب دورًا هامًا في التطور الخلوي، وعوامل النسخ - يمكن أن تؤدي إلى تأثيرات التهابية على الخلايا السرطانية. من المحتمل أن تؤثر قدرة العوامل الالتهابية التي تنظم فعالية الهرمونات الستيرويدية على خلايا التسرطن. من ناحية أخرى، نظرًا للطبيعة المعيارية للعديد من مستقبلات الهرمونات الستيرويدية، قد يوفر هذا التفاعل فرصة لتطور السرطان من خلال استهداف بروتينات معينة على أسطح الخلايا. قد تساعد مثل هذه التفاعلات في الحفاظ على الوظائف الحيوية في الكائن الحي.
وفقًا لمراجعة عام 2009، تشير البيانات الحديثة إلى أن الالتهاب المرتبط بالسرطان (CRI) قد يؤدي إلى تراكم التغيرات الجينية العشوائية في الخلايا السرطانية.ففي عام 1863 افترض رودولف فيرشو أن أصل السرطان كان في مواقع الالتهاب المزمن. يُقدر حاليًا أن الالتهاب المزمن يساهم في ما يقرب من 15٪ إلى 25٪ من حالات السرطان .
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
بالرغم من أن الوسائط الالتهابية تعمل على الأوعية الدموية والخلايا المناعية لتعزيز الاستجابة الالتهابية، إلا أنها قد تشارك في انتشار وبقاء السرطان وتشمل البروستاجلاندين، والسيتوكينات (IL-1β , TNF-α , IL-6 , IL-15) والكيموكينات (IL-8 , GRO-alpha). يمكن أن يتسبب الالتهاب أيضًا في تلف الحمض النووي بسبب تحفيره لبعض أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) بواسطة هذه الوسائط الالتهابية داخل الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، فإن الكريات البيض والخلايا البلعمية الأخرى التي تنجذب إلى موقع الالتهاب قد تسبب تلفًا للحمض النووي في الخلايا المتكاثرة من خلال انتاجها لأنواع من النيتروجين التفاعلية (RNS). عادة ما يتم إنتاج ROS و RNS بواسطة الخلايا البلعمية لمحاربة العدوى.تتسبب أنواع الأكسجين التفاعلية وحدها أكثر من 20 نوعًا مختلفًا من حالات تلف الحمض النووي. قد تصبح الخلية الطبيعية سرطانية إذا تعرضت بشكل متكرر لتلف الحمض النووي خلال فترات طويلة من الالتهاب المزمن. تتسبب أضرار الحمض النووي في حدوث طفرات جينية، أيضًا قد تتسبب الأخطاء في عملية إصلاح الحمض النووي في حدوث تغييرات جينية. توفر هذه الطفرات والتغيرات الجينية بيئة انتقائية لتحول الخلايا الطبيعية إلى سرطانية.
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
تكشف التحليلات على مستوى الجينوم لأنسجة السرطانات البشرية أن خلية سرطانية نموذجية واحدة قد تمتلك ما يقرب من 100 طفرة في مناطق الترميز، 10-20 منها طفرات متحركة (driver mutations) تساهم في تطور السرطان. ومع ذلك، فإن الالتهاب المزمن قد يسب أيضًا تغيرات جينية مثل ميثلة الحمض النووي ، والتي غالبًا ما تكون أكثر شيوعًا من الطفرات. عادة يتم ميثلة عدة مئات إلى آلاف من الجينات في خلية سرطانية واحدة. يمكن لمواقع الضرر التأكسدي الحاصله في الكروماتين استثارة ميثيل ترانسفيرازات الحمض النووي (DNMTs)، وهيستون ديستيلاز (SIRT1)، وهستون ميثيل ترانسفيراز (EZH2)، وبالتالي تحفيز مثيلة الحمض النووي. غالبًا ما يتم تعطيل جينات إصلاح الحمض النووي عن طريق المثيلة في العديد من السرطانات.
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
من المعروف أن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لا تتميز فقط بتطور نقص المناعة الشديد ولكن أيضًا بالالتهاب المستمر وتنشيط المناعة. تشير مجموعة كبيرة من الأدلة إلى أن الالتهاب المزمن هو المحرك الأساسي لضعف المناعة، والظهور المبكر للأمراض المرتبطة بالشيخوخة، ونقص المناعة لا يعتبر الكثيرون الآن عدوى فيروس العوز المناعي البشري مجرد نقص مناعي ناجم عن الفيروس، ولكن أيضًا مرض التهابي مزمن. حتى بعد إدخال العلاجات الفعالة بمضادات الفيروسات القهقرية (ART) والمثبطات الفعالة لفيروسات الدم لدى الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية -يستمر الالتهاب المزمن. أوضحت دراسات أجريت على الحيوانات أيضًا العلاقة بين التنشيط المناعي ونقص المناعة الخلوي التدريجي. إن تحديد كيفية انخفاض كفائة الخلايا التائية المساعدة (CD4 T) وعلاقتها بالالتهاب المزمن وتنشيط المناعة- يكمن في صميم فهم التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وهو أحد أهم أولويات أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية التي أجراها مكتب أبحاث الإيدز والمعهد الوطني لصحة. أوضحت الدراسات الحديثة أن الكاسبيز 1 الذي يساهم في حدوث الموت الخلوي الالتهابي المبرمج (Pyroptosis) وهو شكل شديد من موت الخلايا المبرمج الذي يسببه الالتهابات، بالإضافة إلى انخفاض كفائة الخلايا التائية CD4 - هما الحدثان المميزان اللذان يدفعان بتطور مرض فيروس نقص المناعة البشرية إلى الإيدز. يبدو أن الموت الخلوي الالتهابي المبرمج يسبب موت الخلايا التائية CD4 والخلايا المناعية أخرى العادلات والبالعات ولا تقف الأمور عند هذ الحد بل تُطلق إشارات التهابية لتجذب المزيد من الخلايا المناعية إلى الأنسجة اللمفاوية المصابة لتموت هي الأخرى. إن تحديد آلية الموت الخلوي الالتهابي المبرمج باعتباره الآلية السائدة التي تسبب انخفاض وموت الخلايا التائية CD4 الحاصله في مرضى الإيدز -قد يوفر فرصًا علاجية جديدة، عن طريق مثبطات الكاسبايز -1 الذي يتحكم في مسار الموت الخلوي الالتهابي المبرمج. وعلى هذا النحو، يمكن منع الانخفاض والموت في الخلايا التائية CD4 T ، وإفراز السيتوكينات المفاقمة للالتهابات مثل (IL-1β , IL-18)في الأنسجة اللمفاوية المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق إضافة مثبطات الكاسبايز (1 VX-765)، والذي سبق أن ثبت أنها آمنة وجيدة في المرحلة الثانية من التجارب السريرية. قد تدفع هذه النتائج إلى تطوير فئة جديدة تمامًا من مضادات الإيدز التي تعمل من خلال استهداف المضيف وتثبيط الآلية الإمراضية بدلاً من استهداف الفيروس نفسه.
التهاب الاظطرابات المرافقة للالتهاب
هناك أدلة على وجود صلة بين الالتهاب والاكتئاب. يمكن أن تحدث العمليات الالتهابية عن طريق الإدراك السلبي، مثل التوتر أو العنف أو الحرمان. وبالتالي، يمكن أن يتسبب الإدراك السلبي التهابًا يمكن أن يؤدي بدوره إلى الاكتئاب. بالإضافة إلى ذلك، هناك أدلة متزايدة على أن الالتهاب يمكن أن يسبب الاكتئاب بسبب زيادة السيتوكينات، مما يجعل الدماغ في وضع المرض . تظهر الأعراض الكلاسيكية للمرض الجسدي، مثل الخمول، تداخلًا كبيرًا في السلوكيات التي تميز الاكتئاب. تميل مستويات السيتوكينات إلى الزيادة بشكل حاد خلال نوبات الاكتئاب للأشخاص المصابين بالاضطراب ثنائي القطب وتنخفض خلال الفترات الطبيعية. علاوة على ذلك، فقد ثبت في التجارب السريرية أن الأدوية المضادة للالتهابات التي يتم تناولها مع مضادات الاكتئاب لا تحسن من الأعراض بشكل كبير فحسب، بل تزيد أيضًا من نسبة الأشخاص الذين يستجيبون بشكل إيجابي للعلاج. يمكن أن تحدث الالتهابات التي تؤدي إلى الاكتئاب الشديد بسبب العدوى الشائعة مثل تلك التي يسببها فيروس أو بكتيريا أو حتى طفيليات.
التهاب آلية انهاء الاستجابة الالتهابية
تحدث إنهاء الاستجابة الالتهابية عندما لا تعود هناك حاجة للالتهاب، كما يمكن أن يؤدي الالتهاب المستمر لفترات طويلة دون كبح- إلى التهاب مزمن يحدث ضرر بالغ بالأنسجة.
تشير الدلائل إلى أن عملية حل الاستجابة الالتهابية تبدأ في الساعات القليلة الأولى بعد بدء الاستجابة الالتهابية. بعد دخول الأنسجة تعمل الخلايا المحببة على تحويل البروستاجلاندينات والليوكوترينات المشتقة من حمض الأراكيدونيك إلى ليبوكسينات، والتي تبدأ سلسلة إنهاء الاستجابة الالتهابية. وهكذا يتوقف استثارة العادلات إلى موقع الالتهاب، ويتم تشغيل الموت المبرمج للخلايا التي مضى عليها أكثر من 24 ساعة من بدء طور الالتهاب الحاد . تتزامن هذه الأحداث مع التخليق الحيوي للأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 3)، والتي تحد بشكل حاسم من ارتشاح العدلات عن طريق بدء موت الخلايا المبرمج ثم تخضع بعدها العادلات لعملية بلعمة بواسطة الخلايا البلعمية مما يؤدي إلى إزالتها تمامًا . يلي ذالك إطلاق سيتوكينات مضادة للالتهابات مثل عامل النمو (TFGFB-1).
يمكن حصر الآليات التي من شأنها أن تعمل على إنهاء الاستجابة الالتهابية في التالي:
التهاب التأثيرات الجهازية للالتهاب
يمكن للعامل الممرض الافلات من الأنسجة والدخول عبر الجهاز الدوري أو الجهاز اللمفاوي، حيث ينتشر إلى أجزاء أخرى من الجسم مسببًا مضاعفات خطيرة .إذا لم يُحْتَوَى العامل الممرض فقد يتمكن من الوصول إلى الجهاز اللمفاوي عبر الأوعية الليمفاوية القريبة مسببًا التهاب الأوعية الليمفاوية(Lymphangitis) أو يصل إلى العقد الليمفاوية مسببًا التهاب العقدة الليمفاوية(Lymphadenitis). كذالك قد ينتشر عبر مجرى الدم مسببًا بما يُعرف بتعفن الدم (Septicemia) التي تتمثل بتواجد العامل الممرض والسموم التي ينتجها في الدم ويعد من الحالات الخطيرة التي تتطلب تدخل طبي طارئ، ويعد توسع الأوعية وفشل وظائف الأعضاء من المضاعفات الخطيرة المرتبطة بالإنتان أو تعفن الدم التي قد تؤدي إلى صدمة إنتانية ووفاة.
التهاب التأثيرات الجهازية للالتهاب
يتميز الالتهاب أيضًا بمستويات عالية من بروتينات المرحلة الحادة. في حالات الالتهاب الحاد، بالرغم من أن هذه البروتينات مفيدة في عملية الاستجابة الالتهابية؛ الا أنها في الالتهابات المزمنة يمكن أن تسهم في مضاعفات خطيرة . تشمل هذه البروتينات بروتين سي التفاعلي (CRP)، وأميلويد مصل الدم (Serum Amyloid-A)، التي تسبب مجموعة من التأثيرات الجهازية بما في ذلك: الداء النشواني، وإرتفاع في ضغط الدم، وقلة التعرق، وتوعك وفقدان للشهية.
يؤثر الالتهاب على عدد الكريات البيض الموجودة في الجسم .
كثرة الكريات البيض (Leucocytosis): غالبًا ما يُلاحظ كثرة الكريات البيضاء أثناء الالتهاب الناجم عن العدوى، حيث يؤدي إلى زيادة كبيرة في كمية الكريات البيض في الدم، وخاصة الخلايا غير الناضجة. في الحلات الطلبعة لا تتجاوز عدد خلايا الدم البيضاء (4,000-11,000/ميكروليتر)، بينما قد يزداد هذا الرقم إلى (15,000-20,000/ميكروليتر)، وقد يصل في الحالات القصوى إلى 100,000 خلية لكل ميكروليتر. تختلف نوع الخلايا البيضاء المرتفعة باختلاف نوع المرض، ففي حالات الالتهابات البكتيرية نلحظ ارتفاع في الخلايا العادلة(Neutrophilia)، بينما في حالات الاصابات الفيروسية نلحظ ارتفاع في الليمفاويات (Lymphocytosis)، أما في حالات الاصابات الطفيلية وأمراض الحساسية نلحظ ارتفاع في الخلايا الحامضية (Eosinophilia). كذالك يحدث الارتفع في بعض حالات سرطان الدم الوكيميا (Leukemia).
التهاب مآل الالتهاب
تحديد النتيجة يعتمد على نوع الالتهاب وشدته وحجم الضرر الذي لحق بالانسجة. فيما يلي بعض النتائج المحتملة للالتهاب:
التليف(Fibrosis): عندما تصبح عملية إعادة ترميم الأنسجة بأنسجة طبيعية من نفس النوع -صعبة بسبب الضرر البالغ الذي لحق بالانسجة، يقوم الجسم باصلاح التالف من الأنسجة بكتلة ليفية مصمتة أو ما يُسمى بالندبة(Scar) تكون أساسًا من الكولاجين ولا تحتوي على أي خلايا أو أوعية دموية وبالتالي في حالات حدوث هذا النواع من الإصلاح في الأعضاء الحيوية مثل الكبد، والرئة قد يؤدي إلى فقدان كلي أو جزئي للوظيفة.
التحول إلى التهاب مزمن (Chronic Inflammation): في حالة الالتهاب الحاد ، إذا لم يستطيع الجسم التخلص من العامل الممرض ، فسيتحول الالتهاب إلى التهاب مزمن. الذي قد يستمر لعدة أيام أو شهور أو حتى سنوات . يتميز الالتهاب المزمن بوجود الخلايا البلعمية رغم أنها عامل دفاعي قوي وفعال في للجسم ، إلا أن الانزيمات والوسائط الالتهابية التي تطلقها - بما في ذلك أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) - التي تسبب ضرر بالغ بأنسجة الكائن الحي، لهذا السبب يصاحب الالتهاب المزمن دائمًا تدمير الأنسجة.
قارب بخاري
السفينة البخارية أو الباخرة هي السفينة تعمل بالطاقة البخارية. والبخار هو ماء في الحقيقة، يتحوّل إلى هذه الحالة بفعل الحرارة، وله طاقة كبيرة في توليد الحركة، تزداد بمقدار ما ترتفع حرارة البخار وتزداد كميته.
قارب بخاري تاريخ
إن أول مَنْ فكَّر بأن الطاقة البخارية قادرة على تحريك السفن هو (بابان) (1647-1714م)، وانتبه علماء آخرون لملاحظته المهمة هذه، ومنهـم المهندس الإسكتلندي جيمس واط (1736-1819م)، الذي يعود إليه الفضل في اختراع الآلة البخارية الأولى ذات الأسطوانة، التي لا يلعب فيها الهواء أيَّ دَوْرٍ، والتي يقوم فيها البخار وحده بتوليد القوة المحركة.
في عام 1778م، شهدت المياه نزول أول سفينة بخارية -للتجربة- فحققت نجاحاً ملحوظاً. هذه السفينة قد صمّمها (دابان) (1751-1832م) الذي بنى سفناً أخرى، برغم الخسائر المادية التي لحقته؛ إذ اضطّر في سنة 1801م مثلاً، أن يهدم قسماً من أقسام بيته، لإكمال بناء إحدى سفنه!.
وتطورت صناعة السفن البخارية على يد الرسام الأمريكي روبرت فلتون، الذي بنى سفينة بخارية شهيرة جداً هي (نوتيلوس)، التي طافت في سنة 1803م، نهر السين في فرنسا وبدأت السفينة كليرمونت خدمة منتظمة في مياه الهدسون وكانت تحمل 100 راكب وبها 54 سريرا أما في أوروبا فقد أدخلت السفينة كوميت أول خدمة للركاب بين غلاسكو وهنلسبرج على نهر كلايد وكانت تسيير بسرعة حوالي 6 عقدة في الساعة.
قارب بخاري تاريخ
وأخذ فولتون يفكر بإنشاء خدمة منتظمة في الأنهار الأمريكية مستخدما القوارب البخارية وقد طلب تصنييع الأجزاء اللازمة لمشروعه في إنجلترا وقام بتجميعها في الولايات المتحدة واستخدم آلته الجديدة على القارب كليرمونت وهو قارب تمكن عام 1807 من الإبحار في نهر هدسون قاطعا مسافة 32 ساعة ذهابا و 30 ساعة إيابا وهو يحمل أول راكب.
وبعد أربع سنوات، وضع في الخدمة في نهر (هدسون) في أميركا، سفينة (كليرمون) التي بلغ طولها (40 متراً)، وسرعتها (6 كم) في الساعة. وشهد عام 1819م، نزول السفينة البخارية الشهيرة (سافانا) التي عبرت المحيط الأطلسي ورست في ليفربول توقد استغرقت الرحلة 27 يوما لم تستخدم السفينة قوة البخار لأكثر من 85 ساعة فقد اعتمدت أيضاً على الأشرعة.
في عام 1852 قامت سفن شركة كولنز الأمريكية بعبور المحيط الأطلسي في عشرة أيام وكانت أول سفينة تجهز بحمامات وقد أخذت الآلات حسن بمرور الأعوام وحلت السفن البخارية محل السفن الشراعية نهائيا وفي النصف الثاني من القرن التاسع عشر كانت السفن البخارية تجوب كل البحار وكانت حجرات الدرحة الأولى مجهزة بأثاث فاخر بحيث تتيح لركابها أقصى درجات الراحة بينما ركاب الدرجة الثالثة كانوا يسافرون بدون إطمئنان.
احتباس البول
احتباس البول أو الأُسر البولي هو عدم القدرة على إفراغ البول من المثانة، وهو في أحيان كثيرة من أعراض تضخم البروستات الحميد.
إمّا حادّ ناجم عن مرض البروستاتا أو لحصاة كلوية أو حالبية أو إحليلية أو لاضطرابات عصبية كشلل النخاع الثنائي أو الرّباعي أو كعاقبة لجراحة أسفل البطن، يتطلّب علاجا عَرَضيا عاجلا بقثطار بولي.
أو مزمن متدرّج، ينتج عن عدم القدرة على إفراغ المثانة بشكل كامل ويتفاقم حجم المتبقّي بعد كلّ تبوّل، ويتفاقم الاحتباس بصمت مؤدّيا إلى ارتفاع ضغط البول في حويضة الكلية ثمّ إلى قصور الكلية، ينحصر السّبب في ورم البروستاتا الحميد أو خبيث يعالج جذريا بإزالته ويعالج الانحسار عَرَضيا بالقسطار حين يكبر حجم المتبقّي (يراقب تزايد المتبقّي دوريا بمقياس خاصّ).
احتباس البول الأعراض و العلامات
ضعف و تقطع في مرور البول، و إجهاد و شعور بعدم الإفراغ الكامل و تأخر مرور البول عند التبول، و قد يؤدي إلى سلس البول والبوال الليلي.
الاحتباس الحاد يؤدي إلى انقطاع البول تماماً، و هو حالة طارئة، تتمدد فيها المثانة و يزداد حجمها مسببة ألماً مستمراً أعلى العانة و قد تتمزق إذا لم يتم التدخل سريعاً، كما تتسبب زيادة الضغط في المثانة في منع البول من دخول الحالبين، و قد يحدث ارتجاع للبول من المثانة البولية إلى الحالبين ثم الكلى مسبباً موه الكلى، تقيح الكلى، فشل كلوي أو تعفن الدم؛ لذا ينبغي على المريض الذي يعاني من ألم في المثانة و احتباس البول التوجه سريعاً إلى قسم الطوارئ.