سرعة القلب الفيزيولوجيا
يسبب زيادة مستويات عمومًا هرمونات الغدة الدرقية (الثيروكسين (T4) وثالث يود الثيرونين (T3)) زيادة معدل ضربات القلب. ويمكن أن تؤدي المستويات المفرطة منها إلى تسرع القلب. وعادة ما يكون مدة تأثير هرمونات الغدة الدرقية أطول بكثير من تلك التي يسببها الكاتيكولامينات. وقد تبين أن الشكل الفعال فسيولوجيًا لثالث يود الثيرونين تدخل مباشرة في خلايا عضلات القلب وتغير النشاط على مستوى الجينوم. كما أنها تؤثر على الاستجابة الأدرينالية بيتا كما يحدث مع الإدرينالين والنورأدرينالين.
تؤثر مستويات أيون الكالسيوم كثيرًا على سرعة القلب وانقباضه، حيث تسبب زيادة مستويات الكالسيوم زيادة في كليهما. وتؤدي المستويات العالية من أيونات الكالسيوم إلى فرط كالسيوم الدم، ويمكن أن تؤدي المستويات المفرطة إلى حدوث السكتة القلبية. وتبطيء الأدوية المعروفة باسم محصرات قنوات الكالسيوم من سرعة القلب من خلال الارتباط مع هذه القنوات ومنع أو إبطاء حركة أيونات الكالسيوم للداخل.
الكافيين والنيكوتين كلاهما منبهان للجهاز العصبي ومراكز القلب مما يسبب زيادة في معدل ضربات القلب. حيث يعمل الكافيين عن طريق زيادة معدلات الاستقطاب في العقدة الأذينية البطينية، في حين يحفز النيكوتين نشاط الخلايا العصبية الودية التي توصل النبضات للقلب. كلا المنبهَين قانونيان ولم يوضع نظام لاستخدامهم، وقد يسببا الإدمان.
يمكن إبطاء سرعة القلب عن طريق تغيير مستويات الصوديوم والبوتاسيوم، ونقص الأكسجين، والحماض، والقلاء، وانخفاض حرارة الجسم. العلاقة بين الكهارل وسرعة القلب معقدة، ولكن الحفاظ على توازن الكهارل أمر بالغ الأهمية للحصول على موجة طبيعية من الاستقطاب. وللبوتاسيوم أهمية سريرية أكبر من الصوديوم. في البداية، قد يؤدي كل من نقص صوديوم الدم وفرط صوديوم الدم إلى تسرع القلب. وقد يؤدي الارتفاع الشديد في مستوى الصوديوم إلى الرجفان. كما يؤدي نقص صوديوم الدم الشديد إلى بطء القلب وغيرها من اضطرابات نظم القلب الأخرى. كما يؤدي نقص بوتاسيوم الدم أيضا إلى عدم انتظام ضربات القلب، في حين أن فرط بوتاسيوم الدم يسبب جعل عضلة القلب ضعيفة ورخوة، مما يؤدي إلى فشل القلب في نهاية المطاف.
تعتمد عضلة القلب على الأيض الهوائي لإنتاج الطاقة. لذا يؤدي نقص الأكسجة (نقص إمدادات الأكسجين) إلى انخفاض سرعة القلب، بسبب تقييد التفاعلات الأيضية التي تغذي انقباض القلب.
الحماض هو الحالة التي تكون فيها أيونات الهيدروجين موجودة بكثرة، ويكون الرقم الهيدروجيني لدم المريض منخفض. بينما القلاء هو الحالة التي يوجد فيها عدد قليل جدا من أيونات الهيدروجين، ودم المريض لديه رقم هيدروجيني مرتفع. يتراوح الرقم الهيدروجيني الطبيعي للدم في نطاق 7.35-7.45، وبالتالي فإن العدد الذي يكون أقل من ذلك النطاق يمثل الحماض والعدد الأكبر يمثل القلاء. الإنزيمات، كونها المنظمات أو المحفزات لجميع التفاعلات الكيميائية الحيوية تقريبا - حساسة لدرجة الحموضة وسوف تغير شكلها قليلا عندما تكون القيم خارج نطاقها الطبيعي. وتقلل هذه الاختلافات في الرقم الهيدروجيني وما يصاحبها من تغيرات فيزيائية طفيفة في الموقع النشط على الإنزيم من معدل تكوين مركب الركيزة مع الانزيم، ومن ثَم انخفاض معدل العديد من التفاعلات الانزيمية، والتي يمكن أن يكون لها آثار معقدة على سرعة القلب. وسوف تؤدي التغيرات الحادة في درجة الحموضة إلى تمسخ الإنزيم.
المتغير الأخير هو درجة حرارة الجسم. يُسمى ارتفاع درجة حرارة الجسم فرط الحرارة (hyperthermia)، وقمع درجة حرارة الجسم يسمى انخفاض الحرارة (hypothermia). يؤدي فرط الحرارة الطفيف إلى زيادة سرعة القلب وقوة الانقباض. بينما يبطيء انخفاض حرارة الجسم معدل وقوة انقباضات القلب. هذا التباطؤ المميز للقلب هو عنصر من أكبر منعكس للغوص الذي يحول الدم إلى الأعضاء الأساسية أثناء الغوص. إذا جرى تبريد القلب بما فيه الكفاية، فإن القلب يتوقف عن الدق، وهي تقنية يمكن استخدامها أثناء جراحة القلب المفتوح. وفي هذه الحالة، يُحول دم المريض عادة إلى جهاز القلب والرئة الاصطناعية للحفاظ على إمدادات الدم في الجسم وتبادل الغاز حتى اكتمال الجراحة، ويمكن استعادة النظم الجيبي. يؤدي كل من فرط الحرارة وانخفاض حرارة الجسم إلى الوفاة، حيث تدفع الإنزيمات أنظمة الجسم إلى التوقف عن العمل الطبيعي، بدءا من الجهاز العصبي المركزي.