hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
مجلس الأمة التركي الكبير عمل الجمعية التشريعية الكبرى لتركيا
عدم المسؤلية التشريعية: هو الذي يمتلك عدم المسؤلية التشريعية الاصوات إلى يمثلها المتعلقة بالافكار والكلام في داخل أو خارج المجلس أثناء توليه منصبه.يستمر هذا الحق حتى لو انتهت مدة العضوية.
الحصانة البرلمانية: يمتلك النائب الحصانة القانونية والتي تعنى حق عدم استجوابه أو اعتقاله أوعدم محاكمة المجلس لنائب خلال توليه منصبه.وهذا الحق يقتصر فقط على مدة العضوية.
مجلس الأمة التركي الكبير اللجنة القانونية
تعمل بتسمية الأمة التركية وتنتخب مباشرة من الجمعية التشريعية الكبرى لتركيا.هي السلطة التشريعية وعمل المجلس الاساسى.إلى جانب هذا السلطة التنفيذية.يقوم المجلس بالتصويت على الثقة بالحكومة والثقة بالجمهوري التركية.يتم تفعيل القوانين التي يصدرها المجلس مت قبل المحكمة الدستورية.
تتبع الجمعية الوطنية التركية الكبرى الأعمال التالية:
الأعراف وقرارات المحكمة وقرارات ديوان الرئاسة وقوانين الجمهورية التركية والدستور الداخلى لبرلمان التركى ودستور الجمهرية التركية.
يتحدد في الستور الداخلى للمجلس أُسس العمل في الجمعية القومية التركية الكبرى.تحدد قواعد هذا الدستور الداخلى من المجلس ذاته.دخل الدستور الداخلى حيز النفاذ الذي نفذه مجلس الشورى الجمهورية التركية ومجلس النواب في عام 1961.قُبل الدستور الاخلى الجديد الذي أصبح سارى عمله في الجلسات المشتركة لكلا المجلسين في عام 1973.كان يطبق الدستور الداخلى الذي قُبل في عام 1973 فقط وتم إلغاء تطبيق المجلس المُزدوج بدستور 1982.و أصبح سارياًهذا الدستور الداخلى أيضاً المؤرخ عام 1973 حتى يومنا هذا.
مجلس الأمة التركي الكبير تمثيل الأحزاب السياسية
هي الجمعية التي أُسست في 12 مارس 1889 بهدف اسقاط السلطان عبد الحميد الثانى من على العرش تحت مُسمى الاتحاد العثمانى أو الحزب الأقدم لتركيا.هذه الجمعية التي لُقبت فيما بعد باسم جمعية والاتحاد والترقي أعلنت تحولها إلى حزب سياسى في المؤتمر الذي عُقد من 18 أكتوبر حتى 8نوفمبر عقب الإعلان الدستورى الثانى لهذه الجمعية.
هي تمتلك حق تأسيس مجموعة الاحزاب السياسية التي تمثل ب 20 نائب قومن من البرلمان.يُوجد لكل حزب مجلس تأديبى للمجموعة ذاتها.يُنتخب رئيس المجموعة اما بانتخاب داخلى لعضو واحد من المجموعة وينتخب رئيس الحزب اما رئيس المجموعة مباشرة أو نائب قومى وليس نائب قومى رئيس لحزب.الاحزاب السياسة الغير مالكة لعدد كافى من أجل تأسيس مجموعة لا تتمكن من خروج نائب مُمثل لها في الانتخابات العامة لللجان والمجلس الاستشارى للبرلمان وديوان الرئاسة للبرلمان.
مجلس الأمة التركي الكبير مباني المجلس
استخدمت ثلاثة مبانٍ للمجلس حتى يومنا هذا. وقد افتتح مبنى المجلس الحالي في عام 1961، وعملت فيه تجديدات في عام 1998.
كان أول مبنى للمجلس مُكون من صالة كبيرة وتسعة غرف بمساحات مختلف يشغل الطابق الأول مساحة 23x43 ، ويقع أسفل منه الطابق السفلي (البدروم). تعطيه الأهداب واثنين من الشرفات في الواجهة الامامية أبهة وأناقة . في أثناء حرب الاستقلال لم يكن هذا المبنى الصغير مفيداً كثيراً لكي تتخذ فيه كل القرارت السياسية والعسكرية واُستخدم حتى تاريخ 18 أكتوبر 1924. يُستخدم المبنى في يومنا هذا متحفاً لحرب الاستقلال.
مجلس الأمة التركي الكبير مباني المجلس
في عام 1923 بدأ المعماري السيد وجدت العمل بمشروع المبنى الثاني للبرلمان التركي. استُكمل المبنى في فترة وجيزة للغاية وافُتتح في 18 أكتوبر 1924. أقيم المبنى الجديد على مساحة تقرب اضلاعه فيها 50 متراً والتي تتجاوز المبنى الأول. استُخدم المبنى طوال 36 عاماً وشهد فيه تاريخ تركيا السياسي الكثير من القرارات المُهمة. كان المبنى مُكوناً من طابقين يقع أسفلهما الطابق السفلي (البدروم). تتوسط قاعة المجلس العامة مركز المبنى . زُين سقف الطابق العلوي بالزخارف العثمانية. كان يوجد بلوحات الحائط المُزينة بزخارف من النجوم والشرفات من أجل الجمهور الموجود في الصالة العامة للمجلس.تم تزين الجزء الخارجى للمدخل الكبير بالأهداب وأقواس الجسر.استُخدم المبنى الثانى للمجلس الذي شهد السنوات الأولى للجمهورية كمبنى للمجلس في حقبة تاريخية مهمة.يُستخدم حالياً كمتحف للجمهورية.
مجلس الأمة التركي الكبير مباني المجلس
كلمينيس هولزمينستر هو المهندس المعمارى لمبنى الثالث للبرلمان المُستخدم حت يومنا هذا.حصل الأستاذ هولزمينستر على الجائزة الأولى على مبنى البرلمان الجديد الذي أُقيم في عام 1938 وهو المعمارى أيضاً لمبانى أخرى في أنقرة مهمة في الدولة.اتخذ البرلمان قرارفى 11 يناير1937 بتنظيم مسابقة لبناء المبنى الجديد للبرلمانيُناسب الشخصية المعمارية للقرن العشرين وإلى استمرارية الجمهورية التركية الذي يحمل قيمة تذكارية.فازت ثلاثة مشاريع بالجائزة الأولى على أربعة عشر مشوعاً قُدم للمسابقة.ولكن اختار أتاتورك مشروع كلمينس الذي نال اعجابه.بدأ بناء المبنى في 26 أكتوبر 1939 باحتفال عظيم.أدى اندلاع الحرب العالمية الثانية إلى انقطاع أعمال البناء والانشاءات في فترات نتيجة العيش بأزمات مالية.استمر مرة أخرى في الإنشاء بعد عام 1957 وبدأاستخدام المبنى في يناير 1961.تأسس المجلس الجديد على أراضى مجموعها475،521 متر مربع.يُغطى المبنى الرئيسى مساحة 19,372 متر مربع.كانت أرض مساحة 56.775 متر مربع من المساحة الأجمالية للمبنى كمكان داخلى للموظفين.و248 متر للواجهة الأمامية للمبنى المُكون من خمسة طوابق.
من حيث الحجم هو واحد من أكبر مبانى البرلمان في العالم.
مجلس الأمة التركي الكبير الفترات التشريعية
يتم تقسيم تاريخ البرلمان التركى إلى 26 دورة تشريعية اعتباراً من تاريخ تأسيسه 23 أبريل 1920 إلى عام 2015. يعمل مجلس أعيان الجمهورية والمجلس القومي بين تاريخ 15 أكتوبر 1961 و12 يونيو 1980 بسب هذا إلى قسمين. وكما موضح بالأسفل 26 فترة تشريعية:
تصلب متعدد
التصلب المتعدد ويعرف بأسماء عديدة، منها التصلّب اللويحي  والتصلب المنتثر أو التهاب الدماغ والنخاع المنتثر (بالإنجليزية: Multiple sclerosis)، وهو التهاب ينتج عن تلف الغشاء العازل للعصبونات في الدماغ والحبل الشوكي. يُعطّل هذا التلف قدرةَ أجزاءٍ من الجهاز العصبي على التواصل، مما يؤدّي إلى ظهور عددٍ من الأعراض والعلامات المرضية، منها أعراض عضوية أو إدراكية عقلية، وأحياناً تكون على شكل مشاكل نفسية. يتّخذُ التصلّب المتعدّد عدّة أشكال مختلفة مع أعراض جديدة تحدث إما على شكلِ نوباتٍ منفصلة (أشكال ناكسة) أو متراكمة بمرور الوقت (أشكال مترقّية). وقد تختفي الأعراض بين النوبات بالكامل، لكن المشاكل العصبية الدائمة تحدث في أغلب الأحيان خصوصاً إذا كان المرض في مراحل متقدمة.
في حين أن أسباب المرض غير واضحة إلا أنه يُعتقد أن آلية المرض قد تكون إما تلف في الجهاز المناعي أو فشل في الخلايا المصنعة للمايلين. وتشمل الأسباب المحتملة لهذا المرض عوامل وراثية وعوامل بيئية مثل العدوى.
 يعتمد تشخيص مرض التصلب المتعدد على العلامات والأعراض الموجودة ونتائج الفحوصات الطبية المساعدة.
تصلب متعدد
لا يوجد علاج معروف للتصلب المتعدد. تحاول العلاجات تحسين وظائف الجسم بعد النوبة ومنع حدوث نوبات جديدة. ففي حين تتصف الأدوية المستخدمة لعلاج مرض التصلب المتعدد بأنها متواضعة الفعالية، إلا أنها قد تترافق بتأثيرات سلبية وهي صعبة التحمّل. ويسعى العديد من المرضى للعلاجات البديلة على الرغم من عدم ثبات فاعليتها. يصعب التنبؤ بالنتائج طويلة الأمد، ولكن في كثير من الأحيان تكون النتائج جيدة عند النساء المصابات، وعند الذين أصيبوا بالمرض في سن مبكرة، وعند من يعانون من سير المرض الناكس، والذين عانوا من نوبات قليلة من المرض. يقل متوسط العمر المتوقع بين 5 و10 سنوات مقارنة بالأفراد غير المصابين.
تصلب متعدد
التصلب المتعدد هو مرض مناعي ذاتي شائع يؤثّر على الجهاز العصبي المركزي. ففي عام 2008، كان عدد المصابين بهذا المرض يتراوح بين 2 - 2.5 مليون فرد على مستوى العالم بمعدلات شدة تتفاوت من منطقة إلى أخرى ومن مجموعة سكانية إلى أخرى. عام 2013، ارتفع عدد المتوفين من مرض التصلب المتعدد إلى 20.000 شخص مقارنة بـ 12.000 وفاة عام 1990.
يبدأ المرض عادة بين عمري 20 و50 سنة ونسبة إصابة النساء به ضِعف نسبة إصابة الذكور. يشير اسم المرض «التصلب المتعدد» إلى الندبات (الصلبة – المعروفة باللويحات أو الآفات) التي تحدث بالأخص في المادة البيضاء في الدماغ والحبل الشوكي. وقد كان جان مارتن شاركو أول من وصف المرض عام 1868. هناك عدد من العلاجات الجديدة وأساليب التشخيص قيد التطوير.
تصلب متعدد العلامات والأعراض
يمكن أن تظهر لدى الشخص المصاب بالتصلب المتعدد أي علامة من العلامات أو الأعراض العصبية، وأكثرها شيوعاً مشاكل الجهاز العصبي الذاتي والمشاكل البصرية والحركية والحسية.
أما الأعراض النوعية فتظهر بحسب مكان الضرر ضمن الجهاز العصبي، وقد تشمل فقدان الحس والتنميل كالوخز أو الخدر، وضعف العضلات، والتقلص العضلي، والمنعكسات الشديدة جداً، وصعوبة الحركة؛ وصعوبة التنسيق الحركي والتوازن (الترنح)، واضطراب الكلام، وصعوبة البلع، ومشاكل النظر (كالرأرأة والتهاب العصب البصري وازدواج الرؤية)، والإعياء، والألام الحادة أو المزمنة، ومشاكل المثانة والأمعاء وغيرها من الأعراض. ومن الشائع أيضاً ظهور صعوبة في التفكير ومشاكل انفعالية مثل الاكتئاب أو المزاج المتقلّب ومن الأعراض الخاصة المميزة للمرض ظاهرة أوتهوف، وهي تفاقم الأعراض نتيجة التعرض لدرجات حرارة أعلى من المعتادة، وعلامة ليرميت وهو إحساس يشبه مرور تيار كهربائي على طول الظهر عند تحريك الرقبة. يستخدم مقياس اتساع مدى الإعاقة مع قياسات أخرى مثل مقياس المركب الوظيفي للتصلب المتعدد لقياس شدة المرض، ويُعتمد على هذه القياسات بصورة متزايدة في الأبحاث.
تصلب متعدد العلامات والأعراض
في 85% من الحالات، يبدأ المرض كمتلازمة سريرية مُنعزلة على مدى عدة أيام، مع وجود مشاكل حركية أو حسّية لدى 45% من المصابين، والتهاب العصب البصري لدى 20%؛ وتظهر أعراض تتعلق بالاختلال الوظيفي لجذع الدماغ لدى 10%. أما الـ 25% المتبقين فيُعانون من أكثر من مشكلة مما سبق ذكره. أما سير الأعراض فيمكن أن يحدث مبدئياً حسب أحد النمطين الآتيين: إما نوبات من التفاقم المفاجئ تدوم لبضعة أيام أو لأشهر (وتعرف بالانتكاسات، أو السورات، أو النوبات، أو الهجمات، أو الاحتدامات) يعقبها تحسّنٌ (في 85% من الحالات)، أو نمط التفاقم التدريجي على مدى الزمن بدون فترات شفاء (ويشمل هذا النمط 10 – 15% من الحالات). وقد يحدث مزيج من النمطين. أو قد يبدأ المريض بالنمط الناكس أو المعاود، ثم يتحول بعد ذلك إلى النمط المتطوّر. لا يمكن توقع الانتكاسات عادةً، فهي تحدث دون سابق إنذار. لكن نادراً ما تحدث السورات أكثر من مرتين في السنة. ومع ذلك فبعض الانتكاسات تأتي مسبوقة بمسببات شائعة، وتحدث بصورة أكبر في فصلي الربيع والصيف.
تصلب متعدد العلامات والأعراض
وبشكل مماثل، فإن العدوى الفيروسية مثل الزكام أو الإنفلونزا أو الالتهاب المعدي المعوي من شأنها أن تزيد من إمكانية الإصابة. يمكن أن يكون الإجهاد أيضاً مسبباً للهجمة. يُقلل الحمل من إمكانية حدوث الانتكاس، ولكن الأشهر الأولى التالية للولادة تزيد من إمكانية الإصابة. وبوجه عام لا يبدو أن الحمل يؤثر على الإعاقة على المدى طويل الأمد.
ويُشار إلى أنه قد ثبت أن العديد من الأمور لا تُؤثّر على معدلات حدوث الانتكاس بما في ذلك التطعيم والرضاعة  والاصابات الجسدية  وظاهرة أوتهوف.
تصلب متعدد الأسباب
إن سبب التصلب المتعدد غير معروف، لكن يعتقد أنه يحدث نتيجة مزيج من العوامل الوراثية والبيئية كالعوامل المعدية.
تحاول النظريات جمع البيانات وصياغتها في تفسيرات مُرجّحة، ولكن لم تثبت صحة أي منها بعد. على الرغم من وجود العديد من عوامل الخطورة البيئية وبعضها قابل للتعديل جزئياً إلا أنه من الأهمية بمكان إجراء المزيد من البحوث لتحديد إذا كان إلغاء هذه العوامل البيئية سيقي من التصلب المتعدد.
تصلب متعدد الأسباب
يقلُ انتشار المرض كلما اقتربنا من خط الإستواء؛ لكن ثمة استثناءات عن هذه القاعدة. وتشمل هذه الاستثناءات بعض المجموعات العرقية البعيدة عن خط الاستواء ونسبة الخطر فيها قليلة، مثل الساميين ووسكان الأمريكتين الأصليين والهوتريتيين في كندا وشعوب الماوري في نيوزيلاندا، وشعب الإنويت الكندي، وبعض المجموعات الأقرب إلى خط الاستواء ونسبة الخطورة فيها مرتفعة نسبياً، مثل السردينيين والفلسطينيين والبارسيون. وأسباب هذا النمط الجغرافي غير واضحة إذ يُلاحظ أن هذا التدرج في مناطق تواجد المرض من الشمال إلى الجنوب أخذَ في التناقصِ ابتداءً من عام 2010، إلا أنه لا يزال موجوداً. التصلب المتعدد أكثر شيوعاً بين شعوب أوروبا الشمالية ، وقد يعكس التباين الجغرافي ببساطة أماكن تواجد الشعوب الأكثر عرضة لخطر الإصابة بهذا المرض. من المعلوم أن قلة التعرض لأشعة الشمس تُسبب نقصاً في فيتامين د، وقد يكون هذا تفسيراً محتملاً للإصابة بالتصلب المتعدد أيضاً. إن وجود علاقة بين مواسم الولادات والإصابة بالتصلب المتعدد يُقدم دعماً لهذه الفكرة، حيث تزيد الإصابة بين مواليد شهر تشرين الثاني (نوفمبر) في النصف الشمالي من الكرة الأرضية مقارنةً بنسب إصابة مواليد شهر أيار (مايو). تلعب العوامل البيئية دوراً أثناء مرحلة الطفولة؛ فقد أثبتت عدة دراسات أن الأشخاص الذين ينتقلون من منطقة إلى منطقة مختلفة من العالم قبل سن الخامسة عشرة يكتسبون درجة الخطر في المنطقة الجديدة، أما المهاجرون بعد سن الخامسة عشرة فيحتفظون بدرجة الخطورة الموجودة في موطنهم الأصلي. غير أن هناك بعض الأدلة التي تشير إلى أن تأثير الانتقال قد يحدث أيضاً للأشخاص الأكبر من سن الـ15.
تصلب متعدد الأسباب
لا يُعتبر التصلب المتعدد مرضاً وراثياً، إلا أنه قد ثبت أن عدداً من التباينات الوراثية تزيد من إمكانية الإصابة بالمرض.
وترتفع إمكانية الإصابة بين أقارب الشخص المصاب مع زيادة هذا الاحتمال كلما كانت صلة القرابة أوثق. في التوائم المتماثلة يصاب التوأمان في 30% من الحالات، بينما تقل نسبة الإصابة عند التوائم غير المتماثلة إلى 5%، وإلى 2.5% عند الأشقاء، وإلى نسبة أقل عند أنصاف الأشقاء. إذا كان كلا الوالدين مصابٌ بالمرض فإن احتمال إصابة أولادهما يعادل عشر أضعاف نسبة إصابة السكان عامةً. كما أن المرض أكثر شيوعاً عند بعض المجموعات العرقية عن سواهم.
الجينات النوعية المرتبطة بالتصلب المتعدد تشمل الاختلافات في مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA)، وهي مجموعة من الجينات التي توجد على الكروموسوم 6 الذي يعمل كمعقد التوافق النسيجي الكبير (MHC).
تصلب متعدد الأسباب
ترتبط التغيرات التي تحدث في منطقة مستضد الكريات البيضاء (HLA) بالاستعداد للإصابة بالمرض وهي معروفة منذ أكثر من 30 عاماً. إضافة لذلك، وُجد أن هذه المنطقة مشاركة في تطور أمراض مناعية ذاتية أخرى مثل سكري النمط الأول والذِئْبَةٌ الحمامِيَّةٌ الشاملة. عموماً فإن التقديرات تشير إلى أن التغيرات التي تحدث في HLA هي السبب في حوالي 20 إلى 60% من الاستعداد الوراثي للمرض.
وقد كشفت الأساليب الوراثية الحديثة (دراسات الجينوم البشري) عن وجود 12 جين آخر على الأقل خارج الموقع الكروموسومي لـHLA قد تزيد قليلاً من احتمالية الإصابة بالتصلب المتعدد.
تصلب متعدد الأسباب
اقتُرح أن العديد من الميكروبات قد تكون نقطة بدء الإصابة بالتصلب المتعدد، ولكن لم يتم تأكيد أي من تلك الآراء. إن انتقال شخصٍ في سن صغيرة من أحد الأماكن في العالم إلى مكانٍ آخر يترتب عليه تغيّر إمكانية إصابة ذلك الشخص بالتصلب المتعدد. وقد يكون سبب ذلك أن نوعاً ما من العدوى، التي يُحدِثها ميكروب واسع الانتشار أكثر من كونه نادراً، يتعلق بالمرض. من آليات العدوى المقترحة ما يُعرف بالفرضية الصحية وفرضية الانتشار. وتقترح الفرضية الصحية أن التعرض لبعض العوامل المعدية في سنٍ مبكرة يقي من الإصابة، ويكون المرض استجابةً لمواجهة متأخرة مع تلك العوامل. في حين تقترح فرضية الانتشار أن المرض يرجع إلى عامل مُعدٍ أكثر شيوعاً في المناطق التي ينتشر فيها التصلب المتعدد، حيث يتسبب العامل المعدي بإصابة معظم الأشخاص بحالة عدوى مستمرة بدون أعراض. فقط في حالات قليلة وبعد مرور سنوات عدة يتسبب المرض في إزالة الميالين. وقد تلقت الفرضية الصحية قبولاً أكبر من فرضية الانتشار.
تصلب متعدد الأسباب
تضم الأدلة الخاصة باعتبار الفيروس عاملا مسببا: وجود الشرائط قليلة النسائل في المخ والسائل الدماغي الشوكي لدى معظم المصابين بالتصلب المتعدد، وارتباط العديد من الفيروسات بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي المزيل للميالين في البشر، وحدوث إزالة الميالين في الحيوانات بسبب بعض حالات العدوى الفيروسية. ويعتبر فيروس الهربس البشري من المجموعات الفيروسية المرشحة لذلك. الأفراد الذين لم يُصابوا مطلقاً بفيروس إبشتاين – بار هم أقل لإمكانية الإصابة بالتصلب المتعدد بينما يكون الأفراد الذين أُصيبوا به كشباب بالغين أكثر عرضة للإصابة به مقارنة بمن أصيبوا به في سن أصغر. على الرغم من أن البعض يعتبر أن ذلك يتناقض مع الفرضية الصحية، حيث أن من لم يُصابوا ربما خضعوا لتنشئة أكثر تشددا من الناحية الصحية  ويعتقد الآخرون أنه لا يوجد تعارض لأن اللقاء الأول مع الفيروس المسبب في مرحلة متأخرة نسبياً من الحياة هو ما يحرك المرض. وتضم الأمراض الأخرى التي قد تكون ذات صلة الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية.
أظهر التدخين أنه عامل مخاطرة مستقل للإصابة بالتصلب المتعدد. قد يكون الكرب عامل مخاطرة على الرغم من ضعف الأدلة التي تدعم ذلك. وقد تم تقييم الارتباط بالتعرض المهني للسموم - بصورة أساسية المواد المذيبة- ولكن لم يتم التوصل لاستنتاجات واضحة. كما دُرست التطعيمات كعوامل مسببة؛ ولكن، معظم الدراسات لم تظهر أي ارتباط. وقد تم النظر في عدة عوامل مخاطرة محتملة أخرى، مثل الحمية وتناول الهرمونات؛ ولكن، الأدلة على علاقتها بالمرض «ضئيلة وغير مقنعة». ويقل حدوث داء النقرس عما هو متوقع لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد، كما وُجِدت مستويات أقل من حمض البول فيهم. وقد أدى ذلك إلى وجود النظرية القائلة بأن حمض البول عامل واقٍ، على الرغم أن أهميته الدقيقة تظل غير معروفة.
تصلب متعدد الفسيولوجيا المرضية
الخصائص الثلاث الأساسية لمرض التصلب المتعدد هي تشكل الآفات في الجهاز العصبي المركزي (والتي تدعى أيضاً اللويحات)، التهاب وتدمير غمد الميالين الخاص بالخلايا العصبية. وتتفاعل تلك الخصائص بطريقة معقدة وغير مفهومة تماماً بعد لتؤدي إلى تحلل نسيج العصب وبالتالي ظهور علامات وأعراض المرض. إضافة لذلك، يُعتقد أن التصلب المتعدد أحد اضطرابات الأمراض الالتهابية الناتجة عن اضطراب المناعة التي تتطور من تداخل بين العوامل الوراثية للفرد ومسببات بيئية غير معروفة بعد. يُعتقد أن الأضرار تكون، على الأقل في جزء منها، بسبب قيام جهاز المناعة الخاص بالفرد نفسه بمهاجمة الجهاز العصبي.
تصلب متعدد الفسيولوجيا المرضية
يشير الاسم «التصلب المتعدد» إلى الندوب (الصلبة – التي تشيع معرفتها باسم اللويحات أو الآفات) التي تتشَّكل في الجهاز العصبي. تؤثّر هذه الندوب أكثر ما يكون في المادة البيضاء في العصب البصري وجذع الدماغ والعقد القاعدية والنخاع الشوكي أو المادة البيضاء القريبة من البطينات الجانبية. وظيفة خلايا المادة البيضاء هي حمل الإشارات بين مناطق المادة الرمادية، حيث يتم إصدارها، وبين باقي الجسم. ونادراً ما يكون الجهاز العصبي المحيطي مشتركاً بالإصابة.
تصلب متعدد الفسيولوجيا المرضية
وبصورة أكثر تحديداً، فإن التصلب المتعدد، يتضمن فقدان الخلايا الدبقية قليلة التغصّن، وهي الخلايا المسؤولة عن تشكيل الطبقة الدهنية والحفاظ عليها – والمعروفة باسم غلاف الميالين- والتي تساعد الخلايا العصبية على حمل الإشارات الكهربائية (احتمالات الحركة). ويؤدي هذا إلى ترقيق أو فقدان الميالين بالكامل، وكلما تقدم المرض، يتحلل المحور العصبي للخلايا العصبية. عندما يُفقد الميالين، لا تستطيع الخلية العصبية أن تنقل الإشارات الكهربائية بصورة فعالة. وتحدث عملية إصلاح تُسمى إعادة الميالين في المراحل المبكرة من المرض، ولكن الخلايا الدبقية قليلة الاستطالات لا تتمكن من إعادة بناء غلاف الميالين الخاص بالخلايا العصبية بصورة كاملة. تؤدي الهجمات المتكررة إلى عملية إعادة الميالين أقل فعالية بالتتابع، إلى أن تظهر صفيحة تشبه الندبة حول المِحوار المتضرر. وتكون تلك الندوب هي مصدر الأعراض وخلال الهجمات، عادة ما يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر من عشر صفيحات جديدة. ويمكن أن يشير ذلك إلى أن هناك عددا من الآفات التي يستطيع الدماغ معها إصلاح نفسه بدون إن يؤدي ذلك إلى عواقب ملحوظة. كما توجد عملية أخرى تشترك في إحداث الآفات وهي تشكل الخلايا النجمية بصورة غير عادية بسبب تدمير الخلايا العصبية القريبة. وقد تم وصف عدد من أنماط الأفات
تصلب متعدد الفسيولوجيا المرضية
بعيداً عن إزالة الميالين، العلامة الأخرى المميزة للمرض هي الالتهاب. تحدث العملية الالتهابية، بما يلائم التفسير المناعي، بسبب الخلايا التائية، وهي نوع من الخلايا الليمفاوية التي تلعب دوراً هاماً في دفاعات الجسم. تتمكن الخلايا التائية من الدخول إلى الجسم عبر تمزق في الحاجز الدموي الدماغي. وتتعرف الخلايا التائية على الميالين باعتباره دخيلاً وتبدأ في مهاجمته، مما يفسر سبب تسمية تلك الخلايا «الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل».
يبدأ الهجوم على الميالين عمليات التهابية تحفز خلايا مناعية أخرى وإطلاق عوامل أخرى قابلة للذوبان مثل السيتوكينان والأجسام المضادة. ويتسبب المزيد من كسر الحاجز الدموي الدماغي بحدوث عدد من التأثيرات الضارة الأخرى مثل التورّم (الانتفاخ)، وتفعيل البلاعم، وتفعيل أكثر للسيتوكينات والبروتينات المدمرة الأخرى. يمكن أن يقلل الالتهاب من نقل المعلومات ما بين الخلايا العصبية بثلاث طرق على الأقل. قد تقوم العوامل المذيبة التي تم إطلاقها بإيقاف النقل العصبي في الخلايا السليمة. وقد تؤدي تلك العوامل إلى فقدان الميالين أو تزيد من الفقدان، أو قد تؤدي إلى تحلل المِحوار تماماً.
الحاجز الدموي الدماغي هو جزء من جهاز الشعيرات الدموية الذي يمنع دخول الخلايا التائيّة إلى الجهاز العصبي المركزي.  وقد تصبح قابلة لاختراق تلك الأنواع من الخلايا التي تظهر كنتيجة ثانوية للعدوى الفيروسية أو البكتيرية.  بعد أن تعمل على إصلاح نفسها، أي بعد الشفاء من العدوى، قد تبقى الخلايا التائيّة محاصرة داخل الدماغ.
تصلب متعدد التشخيص
يتم تشخيص مرض التصلب المتعدد بناءً على العلامات والأعراض الموجودة، بالإضافة إلى التصوير الطبي والفحوصات المخبرية الداعمة. قد يكون تأكيد المرض صعباً، خاصة في المراحل المبكرة، حيث قد تتشابه علامات المرض وأعراضه مع أمراض أخرى. تعتبر معايير ماكدونالد أكثر الطرق المستخدمة في تشخيص مرض التصلب اللويحي، وهي تركّز على على الأدلة السريرية والمخبرية والإشعاعية لوجود الآفات في أوقات مختلفة في مناطق مختلفة كما تعتبر معايير شوماخر ومعايير بوزر الأكثر أهمية تاريخياً. تتيح المعايير السابقة التشخيص غير الباضع، إلا أن البعض يشير إلى أن الدليل القاطع الوحيد على وجود المرض هو إجراء تشريح بعد الوفاة أو أخذ خزعة من الموضع الذي تم التأكد من وجود آفات نمطية للتصلب المتعدد فيه.
تصلب متعدد التشخيص
قد تكون البيانات السريرية وحدها كافية لتشخيص التصلب المتعدد إذا تعرّض المريض لهجمات منفصلة من الأعراض العصبية التي تميّز المرض. في المرضى الذين يسعون للحصول على رعاية طبية بعد هجمة واحدة فقط، فإن الأمر يحتاج إلى اختبارات أخرى لإجراء التشخيص. أكثر الأدوات التشخيصية استخداماً هي التصوير العصبي، وتحليل السائل الدماغي الشوكي والاستجابات المستثارة. قد يظهر التصوير بالرنين المغناطيسي للمخ والنخاع الشوكي مناطق مزالة الميالين (ندوب أو لويحات). يمكن إعطاء الغادولينيوم من خلال الوريد كمادّة تباين لإلقاء الضوء على اللويحات النشطة ولإظهار وجود آفات قديمة غير مترافقة بأعراض إثناء إجراء التقييم، عن طريق الإلغاء. يمكن أن يقدم اختبار السائل الدماغي الشوكي الذي تم الحصول عليه من البزل القطني الدليل على وجود التهاب مزمن في الجهاز العصبي المركزي. يُفحص السائل الدماغي الشوكي للحصول على الشرائط قليلة الأنسال من الغلوبولين المناعي G بواسطة الرحلان الكهربائي، والتي تعتبر واسمات التهابية توُجد لدى 75% - 85 % من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
تصلب متعدد التشخيص
قد يستجيب الجهاز العصبي في حالة الإصابة بالتصلب المتعدد بصورة أقل نشاطاً لتحفيز العصب البصري والخلايا العصبية الحسية بسبب زوال الميالين من تلك الممرات. يمكن فحص هذه الاستجابات الدماغية باستخدام الاستجابات المرئية المستثارة والاستجابات المستثارة الحسية.
وصفت عدة أنواع فرعية، أو أنماط لتطور الحالة. تعتمد الأنواع الفرعية على السير السابق لهذا المرض في محاولة لـتوقع السير المستقبلي.فهي تكتسب أهميتها ليس فقط من أجل التشخيص بل لاتخاذ قرارات العلاج أيضًا. في عام 1996 وصفت الجمعية الوطنية للتصلب المتعدد أربع مسارات سريرية:
تصلب متعدد التشخيص
ويتميز النوع الفرعي الناكس المعاود بانتكاسات لا يمكن التنبؤ بها تليها فترات تمتد بين أشهر وسنوات من الهدوء النسبي (هجوع) مع عدم وجود علامات جديدة لنشاط المرض. حالات العجز التي تحدثُ أثناء الهجمات قد تتراجع أو تترك مشاكل، وتحدث هذه الأخيرة في حوالي 40% من الهجمات وهي أكثر شيوعا كلما كانت فترة المرض أطول  وهذا يصف سير المرض الأولي لدى 80% من الأفراد المصابين بالتصلب المتعدد. عندما تتراجع حالة العجز دائمًا بين الهجمات، يشار إلى ذلك أحيانا بالتصلب المتعدد الحميد MS،  على الرغم من أن المصابين سوف يعانون من بعض درجات العجز التي ستتجمع على المدى الطويل. ومن ناحية أخرى، فإن مصطلح التصلب المتعدد الخبيث يستخدم لوصف مرضى التصلب المتعدد الذين يصلون إلى مستوى كبير من العجز في فترة قصيرة من الزمن. يبدأ النوع الفرعي الناكس الهاجع عادة بـ متلازمة معزولة سريريا (CIS). في المتلازمة المعزولة سريريا، يصاب المريض بهجمة توحي بـ إزالة الميالين، دون أن تستوفي معايير مرض التصلب المتعدد. ويصاب حوالي 30 - 70% من الأشخاص الذين يعانون من المتلازمة المعزولة سريريا بالتصلب المتعدد في مرحلة لاحقة.
تصلب متعدد التشخيص
يحدث التصلب المتعدد الثانوي المترقي في حوالي 65% من المصابين بالتصلب المتعدد الأولي الناكس الهاجع، الذين سيعانون بالنتيجة من لديهم تراجع عصبي متقدم بين الهجمات الحادة دون أي فترات أكيدة من الهجوع. قد تظهر من حين لآخر انتكاسات وهجوع طفيف. طول الفترة الزمنية الأكثر شيوعا بين بدء المرض والتحول من نوع التصلب المتعدد الناكس الهاجع إلى الثانوي المترقي هو 19 عاما.
يحدثُ النوع الفرعي الأولي المترقي في حوالي 10-20% من الأفراد، ولا يترافق بوجود هجوع بعد الأعراض الأولية. ويتميز بتطور العجز من البداية، دون هجوع أو تحسن، أو مع بعض التحسن البسيط أحيانا فقط. السن المعتادة لبدء النوع الأولي المترقي أكثر تأخرًا من النوع الناكس الهاجع. وهو مشابه للسن الذي يبدأ فيه عادة النوع الثانوي المترقي عادة في التصلب المتعدد الناكس الهاجع، أي حوالي 40 سنة من العمر.
أما التصلب المتعدد المترقي الناكس فيصف الأفراد الذين يعانون من تراجع عصبي ثابت، منذ بداية المرض ولكنهم يمرون أيضا بهجمات مركبة واضحة. وهذا هو الشكل الأقل شيوعا بين جميع الأنواع الفرعية.
وصفت أنواع غير عادية من التصلب المتعدد، وهي تشمل مرض ديفيتش، تصلب بالو المتحد المركز، تصلب شيلدر المنتشر وتصلب ماربوغ المتعدد. وهناك جدل بشأن ما إذا كانت هذه الأنواع أشكالاً أخرى للتصلب المتعدد أم أنها أمراض مختلفة. يختلف سلوك التصلب المتعدد لدى الأطفال، حيث يستغرق وقتاً أطول للوصول إلى المرحلة المتقدمة. ومع ذلك، فإنهم يصلون إليها في متوسط عمر أقل من البالغين عادة.
تصلب متعدد تدبير الحالة
على الرغم من عدم توفر علاج شاف معروف لمرض التصلب المتعدد، إلا إن هناك العديد من العلاجات المفيدة. الأهداف الأساسية للعلاج هي استعادة الأداء الوظيفي بعد الهجمة، ومنع وقوع هجمات جديدة، ومنع الإعاقة. وكما هو الحال مع أي علاج طبي، فالأدوية المستخدمة في تدبير حالة التصلب المتعدد لديها العديد من آثار عكسية. ويتابع بعض المرضى العلاجات البديلة، على الرغم من نقص الأدلة الداعمة لها.
خلال الهجمات العرضية، يعتبر إعطاء جرعات مرتفعة من كورتيكوستيرويد ات عن طريق الوريد، مثل ميثيل بردنيزولون، هو العلاج المعتاد،  مع الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم التي يبدو أنها تتمتع بفعالية وهامش أمان مماثلين. على الرغم من فعاليتها عموما في تخفيف الأعراض على المدى القصير، فالعلاجات الكورتيكوستيرويدية لا تبدو ذات تأثير كبير على الشفاء على المدى الطويل.
قد تكون عواقب الهجمات الشديدة التي لا تستجيب للكورتيكوستيرويدات قابلة للعلاج بواسطة فصادة البلازما.
تصلب متعدد تدبير الحالة
تمت الموافقة على ثمانية علاجات معدلة للمرض من قبل الجهات التنظيمية لعلاج التصلب المتعدد الناكس الهاجع (RRMS)، تضم: إنترفيرون بيتا-1A، إنترفيرون بيتا-1B، جلاتيرامير أسيتات، ميتوكزانترون، ناتاليزوماب، فينغوليمود،  تيريفلونوميد ودايميثيل فومارات. ولكن لم تثبت جدواها الاقتصادية حسب دراسات 2012.