hotchpotch/wikipedia-multilingual-ir-pairs huggingface dataset:
قسمة (رياضيات) قابلية القسمة
للأعداد علاقة مع بعضهم عن طريق القسمة والمقصود بها (أن من العلاقة بين عددين أن يقبلا القسمة مع بعضهم أو لا يقبلا) والقابلية المقصود بها نتوج عدد صحيح من خلال قسمة العددين على بعضها فمثلا العلاقة بين 5، 10 علاقة قابلية لأن 10 تقبل القسمة على 5 وينتج منهما عدد صحيح أولا وهو 2 وهناك خاصيتان تتوجدا بين العددين الذين يقبلان القسمة على بعضهما :
ولكن ليس هذا فقط، بل يوجد أعداد لها خواص غير ذلك مثل :
العدد 5 وهو أن كل عدد يبدأ بصفر أو بخمسة يكون من مجموعة الأعداد التي تقبل عليها 5 القسمة وهي {5، 10، 15، 20، 25، 30...}
العدد 3 وهو أن كل عدد مجموعه = 3 يقبل القسمة على 3 فورا مثل 21 مجموعه يساوى 3 ويقبل القسمة عليه.
العدد 2 وهو أن كل عدد رقم آحاده يساوى عدد زوجى فإنه يقبل القسمة على 2
كل هذه الأعداد مضاعفاتها وعواملها يقبلان القسمة عليها بجانب ماسبق ذكره
قسمة (رياضيات) نتيجة
مجموعة الأعداد الطبيعية غير منغلقة تحت عملية القسمة. بالإضافة إلي ذلك، عملية القسمة ليست تجميعية وليست تبديلية.
دالة مطابقة
الدالة المُطابَقة أو الدالة المتطابقة أو الدالة الحيادية (بالإنجليزية: Identity function)‏، أو الأقتران المحايد أو المطابق، هي دالة يرتبط فيها كل عنصر بنفسه، أو يكون المجال والمجال المقابل هما نفس المجموعة.
فالدالة y = f(x) = x، هي دالة محايدة.
دالة مطابقة تعريف
نقول أن دالة f محايدة، إذا حافظت على قيم المتغير. أي صارت لصور الأعداد في تلك الدالة نفس القيم.
دالة مطابقة خصائص
تعتبر خاصيات التباين والشمولية وبالتالي التقابلية من الخاصيات المميزة للدالة المحايدة، والبرهان عليها يأتي تلقائيا بعد تعويض
(f(x بقيمته x.
دالة مطابقة أمثلة
إذا كان f(x)=2x+3،g(x)=½(x-3) برهن ان كلا من f5g،g5f دالة محايدة.
دالة عكسية
الدالة العكسية (بالإنجليزية: Inverse function)‏ هي الدالة التي يكون فيها عناصر المجال هي المعكوس لعناصر المجال المقابل، أي بمعنى آخر إذا كان د هو دالة تناظرية من أ إلى ب فإن الدالة ق من ب إلى أ هي الدالة العكسية للاقتران أو الدالة د.
الدالة س ← د (س) دالتها العكسية د(س) ← س.
f:X→Y و g:Y→X
عكس الدالة الرياضية  هو دالة رياضية تعكس تأثيرات التابع . ويرمز للدالة العكسية ب :
.
التعبيران (y=f(x و (x=f−1(y متكافئان.
دالة عكسية أمثلة
الجدول أدناه يمثل مجموعة دوال مع دوالها العكسية:
دالة عكسية خصائص
إذا ملكت دالةٌ ما دالة عكسية، فإن هذه الدالة العكسية وحيدة (أو لا يمكن أن يكون لدالة ما دالتان عكسيتان مختلفتان).
دالة عكسية تعميمات
قد تكون دالة ما غير تقابلية، وبالتالي فهي لا تملك دالة عكسية ؛ ولكن رغم ذلك، تُعتبر وتُدرس الدوال العكسية لهؤلاء الدوال، وذلك بتقصير مجال تعريفهن. على سبيل المثال، الدالة
ليست دالة تقابلية لأن  و  لهما نفس الصورة .
تصير الدالة هذه تقابلا إذا قُصر مجال تعريفها إلى مجموعة الأعداد الموجبة، فتصير الدالة العكسية لها كما يلي:
انظر أيضا إلى الدوال المثلثية العكسية حيث تستعمل نفس هذه التقنية.
حمى الروماتزم
حمى الروماتيزم، أو مايعرف بحمى رماتيزميه حادة، هي مرض التهابي يصيب القلب، المفاصل، الجلد، والمخ. تبدأ علامات المرض عادة بعد اسبوعين إلى اربع اسابيع من التهاب بلعومي. ومن اعراضه وعلاماته الحرارة، وألم في عدة مفاصل، وحركات عضلية لا ارادية، وعلامة مميزة إلا أنها غير شائعة وهي طفح جلدي غير حاك تسمى حُمامى هامشيّة. يصاب القلب في أكثر من نصف هذه الحالات. تلف دائم لصمامات القلب أو ما يعرف بداء القلب الروماتيزمي يحدث عادة بعد عدة نوبات وقد يحدث التلف في حالات خاصة بعد نوبة حادة واحدة من الحمى الروماتيزمية، ويمكن ان تسبب هذه الصمامات المعطوبة احتشاء في عضلة القلب، وتزيد من خطورة حدوث رجفان اذيني والتهاب في الصمامات.
حمى الروماتزم
حمى الروماتيزم الحاده تحدث بعد التهاب بلعومي ببكتبريا تسمى بكتريا عقديه مقيِّحه. إذا لم يعالج هذا الالتهاب، فإن الحمى الروماتيزميه الحادة تحدث في 3٪ من الاشخاص. يُعتَقَد ان المرض يحدث بسبب إنتاج اجسام مضادة ضد انسجة جسم المريض نفسه. بعض الناس بسبب جيناتهم معرضين أكثر للاصابه بالمرض عندما يتعرضون لهذه البكتيريا. ومن العوامل الأخرى التي تزيد من خطورة الاصابه بالمرض سوء التغذية والفقر. أما تشخيص حمى الروماتيزم فتتضمن وجود الاعراض والعلامات بالاضافه إلى دليل على عدوى بالبكتيريا العقديه مؤخرا.
حمى الروماتزم
معالجة الناس المصابين بالتهاب بلعومي ببكتيريا عقديه بالمضادات الحيويه مثل البنسيلين تقلل من خطورة الاصابه بالحمى الروماتيزميه. يحدث عادة فحص للبكتيريا العقدية في المرضى المصابين بالتهاب الحلق، ويمكن ان لا يتواجد هذا الفحص في الدول النامية، ومن الأساليب الأخرى للوقاية من هذا المرض هو تحسين الصرف الصحي. ينصح في بعض الأحيان لمرضى الحمى الرماتيزميه وداء القلب الروماتيزمي بمدة طويله من العلاج بالمضادات الحيويه. يعود المريض إلى ممارسة حياته الطبيعيه تدريجيا بعد نوبة المرض. لكن عندما يتطور المرض إلى مرحلة داء القلب الروماتيزمي يصبح العلاج أكثر صعوبة. ويمكن ان يحتاج العلاج إلى تصليح أو حتى استبدال للصمام. وتعالج المضاعفات وفقا لطبيعتها.
يصاب 325,000 طفل سنويا بالحمى الرماتيزميه، ويوجد حاليا 18 مليون شخص مصاب بداء القلب الرماتيزمي. عادة يصاب الأطفال بالحمى الرماتيزميه بين عمر 5 و 14 سنه، 20% من الحالات تحدث لديهم النوبة الأولى بعد سن البلوغ . ينتشر المرض غالبا في الدول النامية وبين السكان الاصليين في الدول المتطورة. حيث بلغ عدد الوفيات275,000 في سنه 2013 مقارنة ب 374,000 في سنة 1990. اغلب الوفيات كانت في الدول النامية حيث سجلت نسبة الوفاة 12.5٪ سنويا من المجموع الكلي للمصابين بهذا المرض في هذه الدول. ويعود تاريخ المرض إلى القرن الخامس قبل الميلاد كما تبين في سجلات ابوقراط. وتعود تسميت المرض إلى اعراضه التي تتشابه مع اعراض امراض الروماتيزم.
حمى الروماتزم الأعراض والعلامات
تبدأ علامات المرض عادة بعد أسبوعين إلى أربع أسابيع من التهاب بلعومي. وتتضمن الأعراض:حرارة، ألم في عدة مفاصل وتتغير المفاصل المصابة مع مرور الوقت، حركات عضليه لا إرادية، وعلامة مميزة إلا أنها غير شائعة وهي طفح جلدي غير حاك تسمى حُمامى هامشيّة. يصاب القلب في أكثر من نصف هذه الحالات. وتسبب تلف دائم لصمامات القلب، يعرف بداء القلب الروماتيزمي، يحدث عادة بعد عدة نوبات، ويمكن أن يحدث في حالات خاصة بعد نوبة حمى روماتيزميه حاده واحدة. ويمكن ان تسبب هذه الصمامات المعطوبة احتشاء في عضلة القلب، وتزيد من خطورة حدوث رجفان اذيني والتهاب في الصمامات.
حمى الروماتزم الفزيولوجيا المرضية
الحمى الروماتيزمية مرض يصيب جميع أجهزة الجسم، حيث تصيب الأنسجة الضامة المحيطة بالشريان، وتحدث بعد عدوى غير معالجة ببكتيريا عقدية بلعومية محلله ذاتA بيتا. يُعتقد أن المرض يحدث بسبب أجسام مضادة تفاعلية متصالبة، وهذا النوع من التفاعل هو النوع الثاني من الحساسية المفرطة ويسمى التمويه الجزيئي. عادة تبقى الخلايا المناعية البائية (B cells) نشطة على السطح دون تحفيزها من قبل الخلايا التائية (T cells ). خلال عدوى العقديات، الخلايا الناضجة المظهرة للمستضد مثل خلايا B تظهر مولد الضد لخلايا CD4- T التي تتمايز إلى خلايا T2 المساعدة. خلايا T2 المساعدة تحفز خلايا B لتصبح خلايا بلازمية والتي بدورها تنتج أجسام مضادة ضد الجدار الخلوي للعقديات. ولكن الأجسام المضادة يمكن أن تتفاعل ضد بطانة القلب والمفاصل، منتجة أعراض الحمى الروماتيزميه.
حمى الروماتزم الفزيولوجيا المرضية
للبكتيريا العقدية المقيحه جدار خلوي مكون من حزم من البوليمر التي تحتوي على بروتين M والذي يعتبر مستضد للغاية. تعمل الأجسام المضادة الناتجة من جهاز المناعة ضد بروتين M تفاعل مناعي ضد بروتين الليف العضلي القلبي مايوسن، و غلايكوجين عضلات القلب، وخلايا العضلات الملساء للشرايين، مما يحفز إطلاق السايتوكاينات وتدمير الأنسجة. لكن التفاعل المناعي المتصالب الوحيد المثبت هو مع الأنسجة الضامة المحيطة بالأوعية. هذا الالتهاب يحدث من خلال اتصال مباشر بين الخلايا المتممه ومستقبل Fc مما يحفز استجلاب للنيوتروفيل (العدلات) والخلايا الاكوله. أجسام آشوف المميزة، مكونه من كولاجين ايوزينوفيلي منتفخ محاط بخلايا ليمفيه وخلايا أكوله ويمكن رؤيته باستخدام المجهر الضوئي. من الممكن أن تتحول الخلايا الاكوله الأكبر إلى خلايا انتيشو أو خلايا آشوف ضخمة. الضرر الصمامي المتسبب من الروماتزم الحاد ممكن ان يتضمن أيضًا مناعة خلوية، تتضمن آفات الصمام بشكل رئيسي خلايا T المساعدة وخلايا اكوله.
حمى الروماتزم الفزيولوجيا المرضية
في الحمى الروماتيزميه، هذه الآفات يمكن أن تتواجد في أي طبقه من طبقات القلب، ولذلك سميت التهاب القلب الشامل. يمكن ان يسبب الالتهاب ارتشاح مصل فبيريني تاموري توصف بانها تأمور الخبز والزبدة والتي عادة تنتهي دون أي آثار. إشراك بطانة القلب ينتج إجمالًا نخر شبه فبريني وتكوين ثآليل على طول خط إغلاق الصمام القلب اليساري. ينتج من الترسيب ثآليل، ولكن ينتج تسميك غير متساوي من الافات التحت الشغاف تسمى لويحات ماكاليوم.
حمى الروماتزم الفزيولوجيا المرضية
داء القلب الروماتيزمي المزمن يتميز بنوبات متكرره من الالتهاب والترميم الليفي. التغيرات الأساسية التي تحدث للصمامات تتضمن تسميك لشرفات الصمام، التحام في الصواري، وتسميك وتقصير في الاربطه الوتريه. تَحدُث نتيجه تفاعل مناعي ذاتي ضد بكتريا عقديه محلله نوع A بيتا تسبب تدمير للصمامات. ينتج من التليف والتندب لشرفات الصمام، الصواري، والشرفات اعاقات تسبب تضيق أو قَلَس للصمامات. يطلق على الالتهاب الناتج من الحمى الروماتيزميه – عادة يحدث خلال فتره الطفولة - التهاب الصمام الروماتيزمي. ويكون نصف مرضى الحمى الروماتيزميه مصابين بالتهاب بطانة الصمام. ومعظم نسبة المراضة والوفيات المتعلقة بالحمى الروماتيزمية سببها التدمير الذي تحدثه الحمى الروماتيزميه لأنسجة صمامات القلب. إنّ آلية تطور المرض لداء القلب الروماتيزمي معقده وغير مفهومه بشكل كامل، لكن من المعلوم انها تتضمن التمويه الجزيئي والقابيلية الجينية التي تؤدي إلى تفاعل مناعي ذاتي.
حمى الروماتزم الفزيولوجيا المرضية
التمويه الجزيئي يحدث عندما تتشارك الحواتم بين مولد الضد للمُضيف ومولد الضد للبكتيريا. يسبب هذا تفاعل مناعي ذاتي ضد الأنسجة الأصلية في القلب التي يتم التعرف عليها بالخطأ كأجسام غريبة نتيجة التفاعلية المتصالبة للأجسام المضادة التي تتكون نتيجه الحواتم المشتركة. تكون بطانة الصمامات هي المكان الرئيسي للدمار الناتج من الخلايا الليمفية. وتعتبر خلايا CD4 T هي الخلايا الرئيسية المؤثرة في داء القلب الروماتيزمي. تبدأ عمليه تحفيز خلايا T عادة بإظهار مولدات الضد للبكتيريا العقديه A. في داء القلب الروماتيزمي، يسبب التمويه الجزيئي تحفيز غير صحيح لخلايا T والتي بدورها تُحفّز خلايا B التي تبدأ بإنتاج أجسام مضادة خاصة لمولدات ضد ذاتية. وهذا ينتج استجابة مناعية ضد أنسجة القلب التي تم التعرف عليها على أساس أنها أجسام غريبة. تزيد الصمامات الروماتيزميه من استعراض VCAM-1 على سطح الخلية وهو بروتين يساعد على التصاق الخلايا الليمفيه. وتتم اعاده تنظيم VCAM-1 بعد ارتباطها ببطانه الصمام عن طريق أجسام مضادة خاصة لمولدات ضد ذاتية ناتجة بسبب التمويه الجزيئي بين بروتينات الشخص ومولدات الضد للبكتيريا العقدية A، وهذا يؤدي إلى التهابات وندوبات في الصمام تُلاحظ في التهاب الصمام الروماتيزمي، والتي تحدث عاده بسبب ارتشاح لخلايا T CD4.
حمى الروماتزم الفزيولوجيا المرضية
بينما تبقى القابلية الجينية غير واضحة، وجدت بعض العوامل الجينيه التي تزيد من القابلية للتفاعل المناعي المتصالب في الحمى الروماتيزميه. أما العامل الرئيسي المساهم هو النوع الثاني من الجزيء MHC ، الموجود على الخلايا الليمفيه والخلايا المقدمة لمولد الضد، خاصه أليل DR, DQ على الكروموسوم البشري 6. ويزيد اتحاد أليلات معينه من التفاعل المناعي المتصالب في داء القلب الروماتيزمي. مستضد الكريات البيضاء البشري النوع الثاني (HLA class II) أليل DR7 (HLA-DR7) غالبا لها ارتباط بداء القلب الروماتيزمي، واتحادها مع أليلات معينة من DQ لها ارتباط ظاهري لنشوء الضرر الصمامي. العملية التي من خلالها تزيد جزيئات MHC- II قابليه المُضيف للتفاعل المناعي التصالبي في الحمى الروماتيزميه غير معروفه، لكن من المحتمل أن لها علاقة بدور جزيء HLA في تقدمة مولد الضد لمستقبلات خلايا T، وهذا يحفز العملية المناعيه. ووجد أيضًا على كروموسوم رقم 6 سايتوكاين TNF-a الذي له علاقة بداء القلب الروماتيزمي. ويفاقم الظهور عالي المستوى ل TNF-a من التهاب الأنسجة الصمامية وهذا يساهم في تطور داء القلب الروماتيزمي. مانوز بايندينغ ليكتين MBL هو بروتين التهابي يستخدم في التعرف على مسبب المرض. وتوجد مغايرات مختلفه من مواقع جين MBL2 على الحمض النووي لها علاقة بداء القلب الروماتيزمي. فالتضيق في الصمام التاجي الناتج من داء القلب الروماتيزمي له ارتباط ب MBL2 أليل التي تنسخ كميات كبيرة من MBL. أما القَلَس في الصمام الأبهري في مرضى داء القلب الروماتيزمي له ارتباط ب MBL2 أليل التي تنسخ كميات قليلة من MBL. وتم فحص جينات أخرى لفهم أكثر لتعقيدات التفاعليات المناعية المتصالبة في داء القلب الروماتيزمي.
حمى الروماتزم التشخيص
نُشِرَ مقياس جونز المعدل لأول مرة في عام 1944 بواسطه ت. دوكيت جونز،(دكتور في الطب MD ) . وكان يراجع دوريا من خلال جمعية القلب الأمريكية بالتعاون مع مجموعات أخرى. واعتمادا على مقياس جونز المعدل، يتم تشخيص الحمى الروماتيزمية من خلال وجود اثنتين من المعايير الرئيسية، أو معيار رئيسي واحد ومعيارين ثانويين، مع وجود دليل على التهاب ببكتيريا عقدية: من خلال ارتفاع معيار ضد الحالّة العِقْدِيّة O أو انزيم DNAase. يستثنى من ذلك رقص سيدنهام والتهاب القلب الخامل، حيث تعتبر كل واحده منهن بنفسها اشاره إلى الحمى الروماتيزميه. نشرت مقاله في أبريل 2013 في الجريدة الهندية للأبحاث الطبية صرحت أن أبحاث مخطط صدى القلب ودوبلر E,D، رغم وجود تحفظات على منافعهم، ساهمت بشكل كبير في تشخيص مرض داء القلب الروماتيزمي، مما يرجح عدم كفايه مقياس جونز 1992. وشخصت أبحاث E,D التهابا للقلب مصابين بحمى الروماتيزم الحادة، وبالمثل عند متابعة مرضى حمى الروماتيزم ممن اتوا في البداية برقص سيدنهام وحدها.
حمى الروماتزم التشخيص
ومن العلامات السابقة لعدوى العقديات: حمى قرمزية مؤخرًا، ارتفاع عيار مستضد الحالة العقدية O أو عيار أجسام مضادة ضد عقدية أخرى، أو موجبية زراعة الحلق.
حمامى هامشيه: طفح جلدي محمر طويل المدى يبدا في الجذع أو الذراع على شكل بقع، تنتشر إلى الخارج وتُمسح من الداخل لتشكل حلقه، تستمر بالانتشار لتتحد مع حلقات أخرى، لتكون شكل حيه، تنتشر إلى الوجه وتسوء مع الحرارة.
حمى الروماتيزم في جثه مشرحة مع خصائص مميزه (تسميك للصمام التاجي وتسميك الحبال الوتريه القلبيه وتضخيم بطانه البطين الايسر).
حمى الروماتزم الوقاية
الوقاية من تكرار المرض يتم من خلال استئصال العدوى الحاده واعطاء مضادات حيويه وقائيه. تقترح جمعيه القلب الامريكيه المحافظة على صحة الاسنان، واعطاء مضادات حيويه وقائيه على المدى البعيد للاشخاص المعروفين بالتهاب الشغاف الجرثومي، أو زراعه قلب، أو لديهم صمام قلب صناعي، أو أنواع من عيوب قلبيه خلقيه.
حمى الروماتزم العلاج
ان معالجه الحمى الرروماتيزميه تتجه نحو تقليل الالتهاب بعلاجات ضد الالتهاب مثل اسبيرين أو كورتيكوستيرويد. والاشخاص الذين أثبتت الزراعة إصابتهم بعقديات الحلق يجب معالجتهم بالمضادات الحيويه. يعتبر الاسبيرين هو الدواء الأفضل ويجب ان يعطى في جرعات عاليه 100مغ/كغ/يوم. يجب متابعه الاعراض الجانبيه مثل التهاب المعدة، وتسمم بالساليسايلات. في الأطفال والمراهقين استخدام الاسبيرين والمنتجات المحتويه على الاسبيرين لها علاقة بمتلازمة ريز، وهي حاله خطرة ومميته .يجب ان يوضع بالحسبان الاخطار، والفوائد، والعلاجات البديله عند استخدام الاسبيرين والمنتجات المحتويه على الاسبيرين في الأطفال والمراهقين. يستخدم الايبوبروفين للالم وعدم الارتياح والكورتيكوستيرويد للالتهابات المتوسطه والشديده في الحمى الروماتيزميه للاطفال والمراهقين. اما استخدام الستيرويد فيبقى للحالات التي يوجد فيها دليل على اصابه القلب. استخدام الستيرويد يمكن ان يمنع الندوبات المستقبلية للانسجه ويمكن ان يمنع حدوث مضاعفات مثل التضيق التاجي. وتعطى حقنه شهريا من بينسلسن طويل المدى لمده خمس سنوات لمرضى تعرضو لنوبه واحده من الحمى الروماتيزميه. اما إذا كان هناك دليل على التهاب القلب، فان مدة العلاج قد تطول ل40 سنه ومن الاساسيات للعلاج في الحمى الروماتيزميه استمراريه استخدام مضادات حيويه بجرعات قليله ( مثل البنسلين، سلفاديازين، ايريثرومايسين) لمنع حدوث التكرار.
حمى الروماتزم العلاج
حاليا لا يوجد مطعوم للبكتيريا العقديه المقيحه، ولكن يوجد ابحاث لتطوير هذا المطعوم. تتضمن الصعوبات في ايجاد مطعوم الانواع المختلفه من البكتيريا العقديه المقيحه في الطبيعة وضروره وجود عدد كبير من الناس ووقت كثير لمحاولات صناعته بامان وكفاءه عاليه.
الاشخاص موجبيي الزراعة للعقديات المقيحه يجب علاجهم بالبنسلين مادامت الحساسية للدواء غير موجوده. هذا العلاج لن يغير مسار المرض الحاد. ان أفضل العلاجات الموجوده في كتب اوكسفورد (Oxford Handbook of Clinical Medicine) للحمى الروماتيزميه هو بينزاثين بينزيل بينيسلين.
حمى الروماتزم العلاج
يستخدم عاده الكورتيكوستيرويد، ولكن لا يوجد دليل قوي لاثبات ذلك. ويستخدم الساليساليت لتخفيف الالم.
بعض الاشخاص يصابون بالتهاب قلبي قوي تظهر اعراضه على شكل فشل قلب احتقاني. وهذا يحتاج إلى الادويه المستخدمه عاده في فشل القلب: مثبطات ACE، مدرات بول، مُحْصِر بيتا، ديجوكسين. على العكس من فشل القلب العادي، فان فشل القلب الروماتيزمي يستجيب جيدا للكورتيكوستيرويد.
حمى الروماتزم الاوبئه
حمى الروماتيزم منتشره عالميا ومسؤوله عن حالات كثيره لدمار صمامات القلب.كان عدد الوفيات عالميا في 2010 بسببها 345.000 مقارنه ب 463.000 في عام1990.
في الدول الغربية، أصبحت نادره منذ ستينيات القرن العشرين، ربما نتيجه انتشار استخدام المضادات الحيويه لمعالجه عدوى العقديات. بينما أصبحت اقل بكثير في الولايات المتحده منذ بداية القرن العشرين ولكان هناك عدة حالات تفشي للمرض منذ 1980.على الرغم من ان المرض يحدث نادرا، الا انه مرض خطير وله نسبه وفيات من 2-5٪.
الحمى الروماتيزميه اساسا تصيب الأطفال بين الاعمار 5-17 سنه، وتحدث تقريبا بعد 20 يوم من التهاب الحلق. ولا تكون هناك أي اعراض بسبب عدوى البكتيريا العقيدية في ثلث الحالات.
نسبه تطور الحمى الروماتيزميه في الاشخاص المصابين بعدوى عقديه غير معالجه يتوقع ان تكون3٪. ونسبه اعاده حدوثها مع عدوى متكرره غير معالجه تزداد ل(تقريبا50٪). وتكون نسبه الحدوث اقل بكثير في الاشخاص المستخدمين للمضادات الحيويه للعلاج. اما الاشخاص الذين اصيبوا بحمى روماتيزميه لديهم القابلية لحدوث نوبات احتدام مع تكرار العدوى بالعقديات.
حمى الروماتزم الاوبئه
تكرار الحمى الروماتيزميه نوعا ما شائع في غياب استمرار اخد جرعات صغيره من المضادات الحيوية، خصوصا في أول ثلاث إلى خمس سنين بعد أول حادثه. المضاعفات التي تصيب القلب قد تكون على المدى الطويل خطيره، خصوصا إذا كان الصمام قد اصيب.
الباقين على قيد الحياه من الحمى الروماتيزميه عاده يجب ان ياخدوا بينسلين لمنع عدوى العقديات التي من المحتمل ان تؤدي إلى حالات أخرى من الحمى الروماتيزميه القاتله.
أرخص
الأُرْخُص  (الجمع: أُرخُصات)(1)(بالإنجليزية: Aurochs) نوع ضخم جدا من الماشية كان يعيش في معظم أوروبا، الشرق الأوسط، شمال إفريقيا، آسيا الوسطى، والهند قبل أن ينقرض في الربع الأول من القرن السابع عشر عام 1627، ويشتق اسم الأرخص في العربيّة من اسمه اللاتينيّ المترجم عن الألمانيّة «أوروخس» (بالألمانية: Auerochse أو Urochs) والذي يعني - خطأ كما يعتقد - الثور البدائي كما ويعرف الأرخص أيضا بالثور البرّي أو الماشية البريّة. ويجدر بالذكر أن الأرخص هو السلف البرّي للبقر المستأنس والذي تتحدر منه جميع الأبقار الأليفة اليوم.
أرخص
يعتبر مجمّع نظام المعلومات المؤكدة المتعلّقة بتصنيف الحيوانات (ITIS) أن الاسم العلمي للأرخص غير صحيح، حيث يقوم بتصنيفه على أساس أنه نوع البقر المستأنس ذاته، أي تحت الاسم العلمي Bos taurus. إلا أنه في عام 2003 قام المجلس العالمي للمصطلحات الحيوانيّة بالمحافظة على استعمال 17 اسما علميّا لأنواع مختلفة من الحيوانات، والتي كانت قد صدرت قبل أو بالتزامن مع إصدار الأسماء العلميّة للحيوانات المستأنسة المتحدرة منها؛ وبالتالي فإن Bos primigenius يبقى اسما علميّا للأرخص. ويستعمل العلماء الذين يفترضون أن هذا الحيوان سلالة للبقر المستأنس الاسم B. primigenius taurus، بينما يستعمل الأخرون الذين يرون البقر نوع مستقل الاسم العلمي لتلك الحيوانات B. taurus.
أرخص أصل النوع وتطوّره
يفترض العلماء في متحف الأثار في جامعة أوسلو بأن الأرخص نشأ وتطوّر في الهند مند حوالي مليونيّ سنة ومن ثم هاجر إلى آسيا الوسطى والشرق الأوسط ووصل أوروبا الجنوبية منذ حوالي 250,000 عام عبر معبر جنوبي ومن ثم انتشر عبر أوروبا الوسطى وصولا إلى روسيا، ويقول البعض أن الأرخص ظهر في إسبانيا منذ 700,000 سنة، وقد أظهرت إحدى الدراسات أن أقدم أرخص وُجد في ألمانيا يعود إلى 275,000 عام. إن أقدم المستحثات التي عثر عليها والتي تعود لحيوان من جنس «الثور» (باللاتينيّة: Bos) وُجدت عام 1898، ويُعتقد بأن جميع الثيران الحالية تتحدر من هذا الحيوان المسمّى باللاتينية Bos acutifrons Lydekker، وقد عاش هذا الحيوان في الهند حتى منتصف حقبة البليستوسين (العصر الحديث الأقرب). ومنذ حوالي مليونَيْ أو مليون ونصف مليون سنة انشق الأرخص كليّا عن هذا النوع.
أرخص أصل النوع وتطوّره
وكان ينظر إلى الأرخص في السابق على أنه نوع مختلف عن البقر المستأنس ولكن الدراسات الحديثة رفضت هذه الفكرة وأصبح الأرخص يعد هو نفسه نوع البقر المستأنس إلا أن جميع سلالات الماشية المستأنسة اليوم تعد أصغر قدا من سلفها البرّي، فعلوّ أضخم الأبقار يبلغ 1.5 متر (5 أقدام) بينما كان يبلغ علوّ الأرخص حوالي 1.75 متر (5.75 قدم). كما وكان للأرخص عدّة مظاهر نادرا ما ترى في الأبقار المستأنسة، فقرونه كانت مستقيمة تتجه نحو الأمام وتشكل زاوية نحو الأعلى عند نهايتها، بالإضافة إلى خط باهت على طول ظهره واختلاف بين لون الجنسين فالذكور كانت سوداء وتمتلك خطا باهتا على طول ظهرها بينما كانت الإناث والعجول حمراء اللون. وقد وصف علماء الإغريق والرومان الأرخص بأنه حيوان عدائيّ جدا،  كالجاموس الإفريقي اليوم، وكان قتل إحداها يعد تصرفا بالغ الشجاعة بالنسبة للحضارات القديمة كحضارات سوريا وبلاد ما بين النهرين واليونان وبلاد كنعان والرومان بالإضافة لشعوب بلاد الغال والجرمان.
أرخص أصل النوع وتطوّره
إن كان الأرخص قد استطاع الوصول إلى إحدى الجزر الداخلة ضمن نطاق موطنه، فإن ذلك يتحدد بالنظر إلى ميسوريّة الوصول إليها من البر الرئيسيّ وحجم تلك الجزيرة، وكانت هذه الحيوانات كما الأبقار الحالية قادرة على السباحة ولكن ليس لمسافات بعيدة. ولم يصل الأرخص إلى اليابان وجزر قبرص، كريت، ومالطا في البحر المتوسط، إلا أن صقلية كانت تحوي جمهرة منها. وبعد أن اختفى الجسر البري الذي كان يربط تلك الجزيرة بإيطاليا تقلّص حجم الأرخص فيها فأصبح أصغر بحوالي 20% من أقاربه على البر الرئيسي.
كان للأرخص ثلاث سلالات هي السلالة الهنديّة (Bos primigenius namadicus ) التي عاشت في الهند، والسلالة الأفريقية أو الموريتانية (Bos primigenius mauretanicus) التي عاشت في شمال إفريقيا والسلالة الأوروبيّة (Bos primigenius primigenius) من أوروبا والشرق الأوسط وآسيا الوسطى، وكانت السلالة الأوروبيّة هي الوحيدة من بين السلالات التي استمرت بالوجود حتى فترة قريبة من الزمن، كما أنها السلالة التي تمت دراستها أكثر من غيرها، وعندما يُقال «أرخص» فإنه غالبا ما يُقصد هذه السلالة.
أرخص العادات
كانت الأراضي التي سكنها الأرخص في أوروبا تكسوها الغابات الكثيفة وتتخللها مستنقعات من أنواع مختلفة. وبالاستناد إلى العظام التي تمت دراستها كما إلى الروايات القديمة عن هذه الحيوانات، يظهر بأن الأرخص كان يفضل المناطق المستنقعيّة وغابات المستنقعات؛ مثل أودية الأنهار، دلتا الأنهار، والأشكال المختلفة من البطائح؛ وبالإضافة إلى هذه المناطق كان الأرخص يسكن في الغابات الأقل رطوبة. يُفترض أن البيئة التي كانت تفضلها هذه الحيوانات كانت منفصلة عن البيئة التي يقطنها البيسون الأوروبي في أوروبا، حيث يظهر أن الأرخص كان يتواجد إجمالا في الغابات الرطبة بينما كان البيزون يعيش في الغابات الأكثر جفافا، كما أنه من المؤكد أن مسكن كل من هذين النوعين كان يتقاطع في الكثير من الأحيان،  إلا أنه من غير المؤكد ماهو الدور الذي كان الأرخص يلعبه في بيئته. يفترض الدكتور فرانس فيرا أن الأرخص كان يعيش في الأراضي العشبية شبه المفتوحة.
أرخص العادات
عاشت هذه الحيوانات في قطعان مختلطة من الإناث، العجول، والذكور اليافعة؛ وبالإضافة إلى ذلك كان هناك قطعان صغيرة من الذكور الأكبر سنا بالإضافة لبعض الذكور المستوحدة الطاعنة في السن. كانت الأسود والذئاب تُعد الخطر الأساسي على الأرخص، أما الذكر البالغ السليم فلم يكن يهدده شيء في الغالب عدا الإنسان.
كانت حمية الأرخص في فصليّ الربيع والصيف تتألف على الأرجح من الأعشاب والنباتات الشبيهة بها، بالإضافة للحشائش المختلفة وأوراق الأشجار والشجيرات، وكانت هذه الحيوانات تكمّل غذائها بثمار الأشجار كالبلوط. أما خلال الشتاء فكانت الحمية تشمل إلى جانب الأعشاب والنباتات الشبيهة بها والحشائش، أغصان الأشجار وحتى لحائها. وفي غابة جكتورو ببولندة كانت آخر جمهرة من هذه الحيوانات تُغذى بالشعير خلال الشتاء أيضا.
أرخص العادات
لم تتم دراسة سلوك تناسل الأرخص بشكل دقيق، ولكن يُعرف بأنه كان لها موسم محدد للتزاوج أي أن ذلك لم يكن يحدث على مدار السنة، وأن ذلك الموسم كان نفسه الفترة التي تولد فيها العجول. ويُعتقد البعض الآخر أن عادات التودد والتناسل لدى هذه الحيوانات شبيهة جدا بعادات السلالات الوحشيّة من الماشية اليوم مثل ماشية شيلينغهام في بريطانيا،  فهذه الأبقار تتناسل طيلة أيام السنة، إلا أن معظم الولادات تحصل في الربيع أو الصيف بما أن نوعيّة الغذاء الرديئة في الخريف والشتاء تؤخر دورة الإناث النزوية. وفي بولندة، حيث عاشت آخر جمهرة للأرخص، كان موسم التزاوج يبدأ في أواخر الصيف خلال شهريّ أغسطس أو سبتمبر على الأرجح، وكانت العجول تولد في أواخر الربيع خلال مايو أو يونيو. كانت الذكور الكبيرة تعود للاختلاط بقطعان الإناث قبل بداية موسم التزاوج بفترة قصيرة أو أثناءه،  حيث كانت تتقاتل مع بعضها لاكتساب حق التناسل مع الأبقار، وقد ظهر على إحدى الهياكل العظميّة لهذه الحيوانات، من إحدى المواقع في بريطانيا، علامات لجروح قد برأت ويُرجّح أن هذه الجروح نتجت عن صراع مع ذكر آخر،  وكانت الأنثى تترك القطيع لتلد ومن ثم تبقي عجلها مخبئا لحوالي الأسبوع قبل أن تحضره إلى القطيع.
أرخص تاريخ النوع
ابتدأ تدجين الأرخص في جنوب القوقاز وشمالي بلاد ما بين النهرين في سوريا حوالي الألفية السادسة ق.م.، وتظهر الدلائل الجينيّة أن الأرخص في شمال إفريقيا والهند أستأنسا في أوقات لاحقة مختلفة عن تلك التي للسلالة الأوروبيّة،  وقد أدى التدجين إلى حصول تغيرات كبيرة في شكل وهيئة هذه الحيوانات لدرجة دفعت البعض إلى اعتبارها نوع مستقل. وقد أظهرت الدراسات الجينيّة لعظام الأرخص في بريطانيا أن جميع الماشية الأوروبيّة تتحدر من الأرخص الذي دجّن في الشرق الأوسط كما أن الماشية البراهمية أو الهندية ترتبط بالأرخص الذي أستُأنس في الشرق الأوسط ومن ثم انحرف عن هذه السلالة منذ حوالي 200,000 سنة، بينما يعتقد أن الماشية الإفريقيّة ترتبط ارتباطا أوثق بقريبتها الشرق أوسطيّة.
أرخص تاريخ النوع
كان موطن الأرخص الأصلي يمتد من الجزر البريطانية ومعظم أوروبا والهند وآسيا الوسطى، وفي المنطقة العربيّة كان الأرخص يستوطن العراق، سوريا، لبنان، فلسطين، مصر، ليبيا، وتونس، الجزائر، والمغرب، وورد ذكر له في التوراة على أنه من الحيوانات البريّة التي سكنت أرض فلسطين والتي حلل الله صيدها وأكلها واستخدم اسم الثور البرّي في التوراة لوصف الأرخص، واستمرّ وجود الأرخص في بعض الدول العربية حتى حلول الألفيّة الأولى ق.م. أما في أوروبا فنفق آخر أرخص فيها بحلول عام1627.