转化生长因子-β
乙型轉化生長因子（Transforming Growth Factor Beta, TGF-β）是存在於每個人體內的免疫調節因子，幫助改善過敏體質、調節免疫系統正常發展。
乙型轉化生長因子(Transforming Growth Factor Beta, TGF-β)是一種具有多功能的細胞激素，在人體內，眾多類型的細胞皆具有產生並分泌此種細胞激素的能力。TGF-β參與許多疾病的機轉，扮演抑制或促進疾病的雙重角色，包括傷口癒合、組織纖維化、粥狀動脈硬化、癌症的發生與轉移、自體免疫疾病、糖尿病併發症，以及阿茲海默症造成的神經損傷等，皆和TGF-β息息相關。
TGF-β有三種異構物，其中『TGF-β2』是近年熱門研究議題，其調節免疫的關鍵作用如下：常見的遺傳性過敏疾病，如：異位性皮膚炎、氣喘、過敏性鼻炎等，體內均缺少TGF-β2免疫調節因子。
根據國際期刊發表，長期補充TGF-β2可增加體內濃度，改善體質、減少發炎、減緩過敏指數、修復組織、延長母乳對嬰幼童的保護力，提升身體對食物耐受性、維持消化道機能，是嬰幼兒及成人免疫系統健康的重要來源。除此之外，TGF-β2參與其他疾病的機轉，包括抗腎臟纖維化、促進傷口癒合、改善乾癬、乾燥症、紅斑性狼瘡、全身性硬化症、多發性硬化症、類風濕性關節炎等自體免疫疾病。
人體臨床案例中，即有患者藉長期補充TGF-β2逐漸降低類固醇使用量，並獲得病情改善等情況，由於安全性非常高，至今TGF-β2已廣泛被應用於小兒及成人過敏免疫風濕科的臨床案例。 從演化上推論，人類會將符合孩童成長需求的營養保留在母乳裡，從國際研究發現，母乳中也含有TGF-β2，能幫助免疫系統發育完整，大幅降低過敏病徵誘發機率，但它在母乳中的含量會在哺乳至三個月後快速減少，一般乳製品不含有TGF-β2，主因為本身含量稀少，也無法保持其活性，只有特殊的萃取方式才能獲得
人體存在兩種免疫反應，可分為此兩種免疫力在人體內是以天秤式的平衡來呈現，TH1及TH2兩者互相平衡，且共同受到調節型細胞 (Treg) 與免疫調節因子(TGF-β2)的調控，讓身體免疫防禦系統TH1及TH2維持平衡，即可達到預防自體免疫疾病及過敏相關疾病的作用。
不同的TGF-β異構體間在結構上具有很高比例的相似（大約70~80%）。 整個TGF-β家族皆編碼於一個巨大的蛋白前驅物上；TGF-β1具有390個胺基酸TGF-β2和TGF-β3具有412個胺基酸。
TGF-βN端皆具有一個長20~30個胺基酸序列作為訊號胜肽（TGF-β被分泌出細胞的訊號依據）也就是所謂的pro-region（latency associated peptide或稱為LAP）。 後面112-114個C端胺基酸序列則在蛋白前驅物被裂解（proteolytic cleavage）後為成為成熟的TGF-β分子
成熟的TGF-β次單元會形成25 kDa有活性的二聚體（dimer），其中許多保守結構（conserved structural motifs） 。其中一個例子：整個TGF-β家族都有9個 半胱胺酸，這9個半胱胺酸中8個會2個為一組 雙硫鍵形成cysteine knot，而這個結構即為整個TGF-β超家族的共同特徵，第9個半胱胺酸則會與另外一個次單元的半胱胺酸形成雙硫鍵產生雙聚體。 其他的TGF-β保守結構多為藉由疏水性交互作用（hydrophobic interactions）形成的二級結構。
第5跟第6個半胱胺酸之間含有最多胺基酸序列變異的區域，而這段區域即是TGF-β分子暴露在外，讓不同受體對不同TGF-β辨認結合的區域。
TGF-β可以結合到細胞表面的TGF-β受體結合而激活其受體。TGF-β受體是絲氨酸/蘇氨酸激酶受體。其信號傳遞可以通過SMAD信號通路和/或DAXX信號通路
SMAD途徑是TGF-β家族進行傳遞訊息的經典範例。 此途徑會經過以下步驟進行訊息傳遞
而SMAD途徑本身被回饋作用所調控，SMAD6與SMAD7可結合上type I受體，造成該受體無法與R-SMAD結合導致訊息中斷 TGF-β也可能藉由死亡相關蛋白（death associated protein 6 (DAXX adapter protein)）啟動細胞凋亡程序
現在已知DAXX會與type II的TGF-β受體激酶結合影響接下來對type I受體的磷酸化 TGF-β在調控細胞週期中扮演很重要的角色
TGF-β促使細胞合成p15與p21蛋白，而這兩種蛋白會抑制可以把 Retinoblastoma protein (Rb) 蛋白磷酸化的 cyclin（細胞週期蛋白）：CDK 複合體。也因此 TGF-β 可以間接抑制 c-myc 這個促進 G1期繼續進行基因的表現。細胞的發展與分化 TGF-β在某些情況下可以作為漸變式（graded）型態發生素，造成未成熟的細胞可以進行不同功能性的分化
TGF-β2改善過敏相關疾病：氣喘、過敏性鼻炎、異位性皮膚炎、舒緩過敏症狀，例如搔癢、氣喘呼吸急促而費力胸悶等情形
TGF-β2 可維持腸屏障穩健，改善食物過敏，降低腸道、氣管、皮膚發炎，舒緩症狀
A型流感病毒H1N1是人類最常感染的流感病毒，感染後可能出現發燒、咳嗽、流鼻水、打噴嚏、肌肉酸痛、頭痛或極度倦怠感等症狀
TGF-β2降低流行性感冒病毒嚴重度及縮短病程
許多研究證實，魚油及益生菌具有調整過敏體質的作用，研究也發現，兩者好處的機轉是透過TGF-β2達到增進免疫力，改善過敏體質。
體外研究發現TGF-β2能抑制Th1相關細胞激素(IFN-γ及IL-2)，顯示TGF-β2可能改善Th1相關疾病，例如乾癬。
2005年一篇人體臨床試驗顯示TGF-β2具改善牛皮癬嚴重度的潛力
2007年更發表了一篇隨機雙盲研究，探討TGF-β2改善乾癬的效力及安全度，該研究收案42名輕至中度的乾癬患者，隨機雙盲實驗112天。效力評估主要從觀察醫師整體評估(physician's global assessment, PGA) 、乾癬面積暨嚴重度指數(Psoriasis Area Severity Index ,PASI)、乾癬體表面積(BSA)、癢的嚴重度來判別。研究結果顯示，可明顯改善乾癬症狀及生活品質。安全度性顯示，高單位TGF-β2對肝、腎、血液指數無明顯變化且不具有細胞毒性，不會增加感染率，證實其安全性。
2008年提出不同的劑量觀點，一篇隨機雙盲性研究，TGF-β2連續服用56天，觀察皮膚學生活品質量表(Dermatology Life Quality Index,DLQI)、醫師整體評估(PGA)、癢的嚴重度，結果發現各指數均有明顯的改變(p<0.05)。連續每天服用TGF-β2共56天，能改善輕-中度乾癬患者的生活品質及降低疾病嚴度程度。機轉為TGF-β2抑制IL-2及調整Treg細胞，而改善乾癬的狀況
研究指出TGF-β2亦能控制免疫細胞增生、分化與活化，當TGF-β2功能降低或喪失，會使免疫系統對自體組織的排斥，而導致自體免疫疾病，同時TGF-β2又具有誘導發炎細胞聚集的功能，故乾癬、乾燥症、紅斑性狼瘡、全身性硬化症、多發性硬化症、類風濕性關節炎等，皆和TGF-β2的功能異常有關。
在於促發炎細胞因子如IFN-γ，IL-12和IL-18的過度表達
重要的抗發炎細胞因子TGF-β太少，導致失去自體免疫的保護作用 必須阻止『促發炎的淋巴細胞（Th1和Th17類型）滲入眼中以引發促發炎細胞因子』
許多研究皆指出，Treg和TGFβ2具免疫調節功能
體內擁有足量抗發炎的淋巴細胞（Treg)和TGFβ-2，可避免免疫相關疾病（如乾燥症）和發炎等紊亂的問題
補足體內抗發炎因子-TGF-β，有助於改善乾燥症
TGF-β2改善腎臟纖維化 腎小管和腎間質的纖維化，最終導致不可逆的腎功能衰退，進入末期腎病（ESRD）。
目前認為結締組織生長因子(connective tissue growth factor，CTGF)是導致腎臟纖維化的主因，而TGF-β2可以活化sphingosine kinases-1 (SK-1)，進而抑制CTGF表現，降低腎臟組織纖維化，延緩腎病變的進程
TGF-β2在巴金森氏症中扮演神經保護因子：越來越多證據顯示，癌症歸因於身體慢性發炎，體內長期慢性發炎，會刺激癌細胞生長，戒除引起發炎的根源，是減少癌症發生的好方法
TGF-β2可降低體內發炎反應，並可快速修復黏膜組織，減少正常細胞病變風險。
在正常的細胞，TGF-β會藉由訊息傳遞將細胞周期停止在G1期以停止細胞的增殖、分化或是增進細胞凋亡的程序。補充TGF-β2可減少正常細胞病變，減少癌症的發生，但若體內已經有腫瘤存在，則需要更多臨床研究驗證相關機轉。-
TGF-β在癌症扮演的角色依病程有所不同，在正常細胞(如上皮細胞)上，TGF-β能抑制細胞生長，當TGF-β功能降低或喪失時，包括訊息傳導路徑中的任一環節異常，都可能造成細胞異常增生，是正常細胞變成癌細胞的必經之路；換句話說TGF-β作用是抑制癌症發生不可或缺的激素；然而，對已經癌化的細胞，TGF-β反而會促使癌細胞轉移，使病程更加惡化，尤其在較為後期的腫瘤組織中，往往有大量的TGF-β表現。研討會中, 台灣大學楊泮池校長所發表的研究中發現,，分離自非小細胞肺癌病人的纖維母細胞所提供的微環境，包括似胰島素生長因子Ⅱ(IGF-II) 及其他訊息傳路徑，包括TGF-β促使癌幹細胞維持不分化並持續分裂的狀態。
動物研究表明，膽固醇會抑制心血管細胞對TGF-β的回應進而造成TGF-β保護心血管細胞的能力下降，最後導致動脈粥狀硬化以及其他心臟疾病的發生。 利用Statins（HMG-CoA還原抑制劑）這種藥物會降低膽固醇濃度，其作用機制可能是藉由提升心血管細胞對TGF-β的回應並恢復TGF-β對心血管細胞的保護能力。
TGF-β這類的訊號傳遞在Marfan症候群中扮演主要的發病因子，此種疾病的特徵有以下幾種：而這些併發症背後發病原理是因為患者無法合成第一型原纖維蛋白（fibrillin I），也就是彈性纖維（elastic fibers）的主成分。導致結締組織的病變。在對小鼠的實驗中，若對 Marfan患者施打TGF-β的拮抗劑會減緩上述症狀的產生，其機制為減少原纖維蛋白（fibrillin）對 TGF-β的吸附能力。