โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม
โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม
หรือ โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อมในผู้สูงอายุ
( ตัวย่อ AMD, ARMD) เป็นโรคที่ทำให้มองไม่ชัดหรือมองไม่เห็นที่กลางลานสายตา
เริ่มแรกสุดบ่อยครั้งจะไม่มีอาการอะไร ๆ
แต่เมื่อเวลาผ่านไป บางคนจะมองเห็นแย่ลงเรื่อย ๆ ที่ตาข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง
แม้จะไม่ทำให้ตาบอดโดยสิ้นเชิง การมองไม่เห็นในส่วนกลางก็จะทำให้กิจกรรมในชีวิตต่าง ๆ ทำได้ยากรวมทั้งจำหน้าคน ขับรถ อ่านหนังสือเป็นต้น
การเห็นภาพหลอนอาจเกิดขึ้นโดยไม่ใช่เป็นส่วนของโรคจิต
จุดภาพชัดเสื่อมปกติจะเกิดกับคนสูงอายุ
ปัจจัยทางพันธุกรรมและการสูบบุหรี่ก็มีผลด้วย
เป็นอาการเนื่องกับความเสียหายต่อจุดภาพชัด (macula) ที่จอตา
การวินิจฉัยทำได้ด้วยการตรวจตา
ความรุนแรงของอาการจะแบ่งออกเป็นระยะต้น ระยะกลาง และระยะปลาย
ระยะปลายยังแบ่งออกเป็นแบบแห้ง (dry) และแบบเปียก (wet) โดยคนไข้ 90% จะเป็นแบบแห้ง
การป้องกันรวมทั้งการออกกำลังกาย ทานอาหารให้ถูกสุขภาพ และไม่สูบบุหรี่
วิตามินต่อต้านอนุมูลอิสระและแร่ธาตุดูเหมือนจะไม่ช่วยป้องกัน
ไม่มีวิธีแก้หรือรักษาการเห็นที่สูญไปแล้ว
ในรูปแบบเปียก การฉีดยาแบบ anti-VEGF (Anti-vascular endothelial growth factor) เข้าที่ตา หรือการรักษาอื่น ๆ ที่สามัญน้อยกว่ารวมทั้งการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) หรือ photodynamic therapy อาจช่วยให้ตาเสื่อมช้าลง
อาหารเสริมรวมทั้งวิตามินและแร่ธาตุสำหรับคนไข้ที่มีโรคอาจช่วยชะลอความเสื่อมด้วย
ในปี 2015 โรคนี้มีผลต่อคนไข้ 6.2 ล้านคนทั่วโลก
ในปี 2013 มันเป็นเหตุให้ตาบอดเป็นอันดับสี่หลังต้อกระจก การเกิดก่อนกำหนด และต้อหิน
มันเกิดบ่อยที่สุดในผู้มีอายุเกิน 50 ปีในสหรัฐอเมริกา และเป็นเหตุเสียการเห็นซึ่งสามัญที่สุดในคนกลุ่มอายุนี้
คนประมาณ 0.4% ระหว่างอายุ 50-60 ปีมีโรคนี้ เทียบกับ 0.7% ของคนอายุ 60-70 ปี, 2.3% ของคนอายุ 70-80 ปี, และ 12% ของคนอายุเกิน 80 ปี
ปัจจุบัน คนราว 285 ล้านคนทั่วโลกมีปัญหาในการมองเห็น โดยร้อยละ 90 อยู่ในประเทศกำลังพัฒนา
ซึ่งไม่มีระบบบริการสนับสนุนที่ดีพอจะให้คนเหล่านี้ใช้ชีวิตได้โดยสะดวก เหตุการตาบอดในลำดับต้น ๆ คือโรคทางตา ซึ่งป้องกันและรักษาให้หายได้ก่อนจะลุกลามจนตาบอดสนิท เช่น ต้อกระจก ต้อหิน ภาวะะความผิดปกติของกระจกตา รวมทั้ง โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อมในผู้สูงอายุแบบมีหลอดเลือดงอกผิดปกติเป็นต้น
ตามีส่วนรับภาพที่เรียกว่า จอตา ซึ่งรับสัญญาณแสงแล้วส่งผ่านไปยังสมองเพื่อแปลเป็นภาพ บริเวณนี้มีจุดรับภาพซึ่งสำคัญต่อการเห็นชัดที่กลางจอตามากที่สุด ซึ่งเรียกว่า จุดภาพชัดของจอตา (macula) หากมีความผิดปกติเกิดขึ้นแก่จุดภาพชัดจอตา ก็จะทำให้มองภาพส่วนกลางไม่ชัด คล้ายกับมีจุดดำบังอยู่ตรงกลาง หรือเห็นภาพบิดเบี้ยว
โรคจุดภาพชัดจอตาเสื่อมเป็นโรคตาหนึ่งใน 4 อันดับแรกที่ทำให้ประชากรไทยตาบอด ทุกปี ผู้สูงอายุเกือบ 3 หมื่นคนจะมีปัญหาการมองเห็นเพราะโรคจุดภาพชัดเสื่อมแบบมีหลอดเลือดงอกผิดปกติ (neovascular AMD)
เมื่อประเทศไทยก้าวเข้าสู่สังคมผู้สูงอายุ พร้อมกับการขยายตัวของโรคไม่ติดต่อแบบเรื้อรัง ก็อาจทำให้ผู้สูงอายุซึ่งเห็นผิดปกติมีมากขึ้น
อาการของจุดภาพชัดเสื่อมรวมทั้ง
จุดภาพชัดเสื่อมโดยตัวเองจะไม่ทำให้ตาบอดหมด
และจริง ๆ แล้ว คนที่บกพร่องทางการเห็นน้อยคนมากที่บอดทั้งหมด
ในกรณีเกือบทั้งหมด จะยังมองเห็นเป็นบางส่วน โดยหลักก็คือรอบ ๆ ส่วนกลาง
อาจมีภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่ก่ออาการรุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมองหรือการบาดเจ็บอย่างรุนแรง ต้อหินที่ไม่รักษาเป็นต้น แต่คนไข้จุดภาพชัดเสื่อมน้อยคนจะเสียการเห็นทั้งหมด
พื้นที่ของจุดภาพชัดจะเป็นส่วนเพียงแค่ 2.1% ของจอตา และที่เหลือ 97.9% (คือลานส่วนรอบ) จะไม่มีผลเนื่องจากโรค
ถึงกระนั้น แม้จุดภาพชัดจะเป็นเพียงแค่ส่วนเล็ก ๆ ของลานสายตา แต่เปลือกสมองส่วนการเห็นเกือบครึ่งก็อุทิศให้เพื่อประมวลข้อมูลที่มาจากจุดภาพชัด
ซึ่งแสดงความสำคัญของจอตาส่วนนี้
การเสียการเห็นตรงกลางสายตาจะมีผลอย่างลึกซึ้งต่อกิจกรรมชีวิตที่ใช้ตา
เช่น การอ่านหนังสือโดยไม่เห็นตรงกลางจะยากมาก
ดังนั้น รูปที่แสดงการเสียการเห็นตรงกลางเนื่องจากจุดภาพชัดเสื่อมด้วยจุดดำจุดหนึ่ง ความจริงไม่สามารถแสดงความเสียหายอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้น
ซึ่งสามารถเข้าใจได้โดยเขียนอักษรสูงหกนิ้วบนกระดาษ แล้วพยายามระบุตัวอักษรโดยมองตรงไปข้างหน้าแต่ถือกระดาษเยื้องไปทางข้าง ๆ 
ซึ่งคนโดยมากบอกว่ายาก
พี่น้องของคนไข้ AMD มีโอกาสเกิดโรคสูงถึง 3-6 เท่าเทียบกับกลุ่มประชากรทั่วไป
การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงของพันธุกรรมได้ระบุยีนต่าง ๆ 5 เซตที่ตำแหน่ง 3 ตำแหน่งในโครโมโซมต่าง ๆ (1, 6 และ 10) ว่าอธิบายความเสี่ยงถึง 50%
ยีนเหล่านีมีบทบาทในการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน กระบวนการอักเสบ และภาวะธำรงดุลในจอตา
เพราะความต่าง ๆ ของยีนเหล่านี้ทำให้เกิดการทำงานผิดปกติแบบต่าง ๆ 
ในระยะยาว นี่มีผลเป็นการสะสมเศษเหลือของเมแทบอลิซึมทั้งภายในเซลล์และนอกเซลล์
ซึ่งมีผลสร้างตำหนิที่จอตาหรือทำให้เส้นเลือดเสีย
มีการตรวจทางกรรมพันธุ์สำหรับยีนเช่นนี้บางอย่าง
แต่ว่า พยาธิกำเนิดของจุดภาพชัดเสื่อม เป็นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และการใช้ชีวิต ดังนั้น ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ไม่ดีจึงไม่สามารถพยากรณ์อย่างแน่นอนว่าจะมีโรค
ตำแหน่ง 3 โลคัสที่ได้ระบุในยีนต่าง ๆ รวมทั้งภาวะพหุสัณฐานของยีนเนื่องกับไมโทคอนเดรีย
เช่นในโมเลกุล MT-ND2 จะเป็นตัวพยากรณ์ AMD แบบเปียก
พยาธิกำเนิดของจุดภาพชัดเสื่อมเนื่องกับอายุยังไม่ชัดเจน แม้จะมีทฤษฎีต่าง ๆ รวมทั้ง oxidative stress, การทำงานผิดปกติของไมโทคอนเดรีย, และกระบวนการอักเสบต่าง ๆ
ความไม่สมดุลระหว่างการเกิดกับการกำจัดองค์ประกอบของเซลล์ที่เสียหาย ทำให้สะสมผลิตผลที่มีผลลบ เช่น lipofuscin ภายในเซลล์ และ drusen นอกเซลล์
การฝ่อระยะเริ่มต้น (incipient atrophy) จะปรากฏเป็นบริเวณของ Retinal pigment epithelium (RPE) ที่บางลดหรือซีดลง โดยเกิดก่อนการฝ่อแบบ geographic atrophy ในระยะต้น ๆ ของ AMD
ในระยะหลัง ๆ ของโรค RPE ที่ฝ่อเป็น geographic atrophy และ/หรือเกิดเส้นเลือดงอกผิดปกติ (neovascularization) จะมีผลให้เซลล์รับแสงตายและให้เสียการเห็นตรงกลาง
ในโรคแบบแห้ง เศษเหลือขององค์ประกอบเซลล์ที่เรียกว่า drusen จะสะสมในชั้นระหว่างจอตากับคอรอยด์ ซึ่งทำให้จอตาฝ่อหรือเกิดตำหนิ (scarring)
ในโรคแบบเปียกซึ่งรุนแรงกว่า เส้นเลือดจะงอกขึ้นจากคอรอยด์ (neovascularization) ใต้จอตาซึ่งสามารถรั่วให้น้ำหรือเลือดซึมออก
งานวิจัยต้น ๆ พบตัวสื่อภูมิคุ้มกัน (immune mediator) มากใน drusen
complement factor H (CFH) เป็นสารยับยั้งที่สำคัญในลำดับการเกิดการอักเสบ (inflammatory cascade) เช่นนี้ และภาวะพหุสัณฐานที่สัมพันธ์กับโรคในยีน CFH จะสัมพันธ์อย่างมีกำลังกับ AMD
ดังนั้น จึงมีการเสนอแบบจำลองทางพยาธิสรีรวิทยาเนื่องกับการทำงานของ complement system ในระดับต่ำอย่างเรื้อรัง และการอักเสบในจุดภาพชัด
ทฤษฎีนี้ได้การยืนยันเมื่อค้นพบภาวะพหุสัณฐานที่สัมพันธ์กับโรคในองค์ประกอบอื่น ๆ ในลำดับการทำงานของ complement system รวมทั้ง complement component 3 (C3)
ตัวพยากรณ์ที่มีกำลังของ AMD พบอยู่ที่โครโมโซมโลคัส "10q26" คือ LOC 387715
ภาวะพหุสัณฐานเนื่องจากการแทรก/การลบที่ตำแหน่งนี้ จะลดการแสดงออกของยีน "ARMS2"
โดยทำให้ mRNA ของมันไม่เสถียรผ่านการลบส่วน polyadenylation signal
โปรตีน ARMS2 อาจเกิดในไมโทคอนเดรียและมีบทบาทในเมแทบอลิซึมเกี่ยวกับพลังงาน แม้รายละเอียดการทำงานของมันยังจะไม่ชัดเจน
ยีนส่อความเสี่ยงว่าโรคจะเป็นเพิ่มรวมทั้ง tissue inhibitor of metalloproteinase 3 (TIMP3) ซึ่งอาจแสดงว่า เมแทบอลิซึมของเมทริกซ์นอกเซลล์ (extracellular matrix) มีบทบาทในการก้าวหน้าของโรค
ความต่าง ๆ ของยีนที่สร้างหรือสลายคอเลสเตอรอล เช่น hepatic lipase, cholesterol ester transferase, lipoprotein lipase และ ATP-binding cassette A1 จะสัมพันธ์กับการก้าวหน้าของโรค
และตัวบ่งโรคระยะต้น คือ drusen ก็สมบูรณ์ไปด้วยคอเลสเตอรอล ซึ่งแสดงความสมเหตุสมผลอย่างเผิน ๆ กับความสัมพันธ์ที่พบในงานศึกษาทั่วทั้งจีโนมต่าง ๆ
ใน AMD จะมีการเพิ่มการสะสมของตะกอนสีเหลือง ๆ ซึ่งเป็นโปรตีนและลิพิดนอกเซลล์ เป็นลักษณะเฉพาะของโรค และเรียกว่า drusen ที่จุดภาพชัดซึ่งเป็นส่วนของจอตา ในระหว่าง retinal pigment epithelium กับคอรอยด์ที่อยู่ข้างใต้ ซึ่งเชื่อว่าทำจอตาให้เสียหายในระยะยาว
เพปไทด์ของกรดอะมิโน 36-43 ชนิดที่เรียกว่า amyloid beta ซึ่งสะสมอยู่ในสมองของคนไข้โรคอัลไซเมอร์ เป็นโปรตีนอีกอย่างหนึ่งที่สะสมในคนไข้ AMD ซึ่งเป็นเหตุผลหนึ่งที่ AMD บางครั้งเรียกว่า โรคอัลไซเมอร์ของตาหรือของจอตา
AMD สามารถแบ่งออกเป็น 3 ระยะคือ ระยะต้น (early) กลาง (intermediate) และปลาย (late) โดยส่วนหนึ่งก็เพราะขนาดและหมายเลขกำหนดของ drusen
พยาธิสภาพของ AMD จะเริ่มด้วยการสะสม drusen สีเหลือง ๆ ในจุดภาพชัด ระหว่าง retinal pigment epithelium กับคอรอยด์ที่อยู่ข้างใต้
คนไข้ไโดยมากที่เริ่มมีอาการเช่นนี้ (ซึ่งเรียกว่า age-related maculopathy) ยังเห็นได้ดีอยู่
คนไข้ที่มี drusen อาจจะเกิดหรือไม่เกิด AMD และจริง ๆ แล้ว คนอายุมากกว่า 60 ปีโดยมากจะมี drusen โดยไม่มีผลเสียอะไร
ความเสี่ยงเกิดอาการจะสูงกว่าเมื่อ drusen ใหญ่หรือมีจำนวนมาก และสัมพันธ์กับความผิดปกติของชั้น pigmented cell ใต้จุดภาพชัด
drusen ขนาดใหญ่และอ่อนเชื่อว่า สัมพันธ์กับการสะสมคอเลสเตอรอลในระดับสูงขึ้น
AMD ระยะต้นจะวินิจฉัยอาศัยการมี drusen ขนาดกลาง ซึ่งก็คือเท่ากับความกว้างของผมมนุษย์ (ราว ๆ 30-100 ไมโครเมตร)
แต่โรคในระยะนี้ปกติจะไม่มีอาการ
AMD ระยะกลางจะวินิจฉัยอาศัยการมี drusen ขนาดใหญ่ และ/หรือการมีสีจอตาที่ผิดปกติ
โรคระยะกลางอาจเป็นเหตุให้สูญการเห็น แต่ก็ยังเหมือนกับระยะต้นคือปกติจะไม่มีอาการ
ในโรคระยะปลาย จอตาเสียหายพอที่จะเสียการเห็นตรงกลางนอกเหนือจากการมี drusen
ซึ่งอาจเป็นการฝ่อ หรือการเริ่มมีเส้นเลือดงอกใหม่
AMD ระยะปลายยังแบ่งออกเป็นองกลุ่มย่อย ๆ ขึ้นอยู่กับประเภทความเสียหาย คือ แบบแห้ง (dry/geographic atrophy) และแบบเปียก (wet/neovascular)
AMD แบบแห้ง (หรือแบบไม่ซึม ) เป็นการระบุโรคอย่างกว้าง ๆ ซึ่งรวมเอารูปแบบทุกอย่างที่ไม่ใช่แบบเปียก
รวมทั้ง AMD ระยะต้นและระยะกลาง และระยะปลายแบบ geographic atrophy
คนไข้แบบนี้มักจะมีอาการน้อยในระยะก่อน ๆ 
การเสียการเห็นจะเกิดมากขึ้นถ้าโรคลามจนถึงขั้น geographic atrophy
คนไข้ 80-90% จะมีโรคแบบแห้ง และอาการจะลามอย่างช้า ๆ 
ในกรณี 10-20% โรคจะลามเป็นแบบเปียก
Geographic atrophy หรือ atrophic AMD เป็นรูปแบบระยะหลัง ๆ ของ AMD ที่การเสียเซลล์รับแสงในจอตาซึ่งเป็นไปอย่างต่อเนื่องและแก้คืนไม่ได้ จะทำให้เสียการเห็นเป็นบางส่วน
AMD แบบเปียก หรือแบบ neovascular (เส้นเลือดงอกผิดปกติ) หรือแบบ exudative (ซึม) เป็นรูปแบบระยะหลัง ๆ ของ AMD ที่ทำให้เสียการเห็นเนื่องจากการเกิดเส้นเลือดงอกผิดปกติ (choroidal neovascularization) ใน choriocapillaris ผ่าน Bruch's membrane
ปกติจะมี AMD แบบแห้งเกิดขึ้นก่อน แต่ก็ไม่เสมอไป
โดย vascular endothelial growth factor (VEGF) จะกระตุ้นให้เพิ่มจำนวนเส้นลือดที่ไม่ปกติในจอตา
แต่โชคไม่ดีว่า เพราะเส้นเลือดเหล่านี้ผิดปกติจึงเปราะบางมาก ซึ่งในที่สุดทำให้เลือดและโปรตีนซึมออกเข้าไปข้างใต้จุดภาพชัด
สร้างตำหนิ ในที่สุดทำให้เซลล์รับแสงเสียหายอย่างแก้ไม่ได้ และทำให้เสียการเห็นอย่างรวดเร็วถ้าไม่รักษา 
การสะสมเนื่องกับอายุของเมลานิน ในรูปแบบ oligomer
ที่มีมวลโมเลกุลน้อย มีพิษเหตุแสง และโปรโหมตออกซิเดชัน ภายในไลโซโซมของ retinal pigment epithelium (RPE) อาจเป็นเหตุโดยบางส่วนต่อการย่อยสลาย photoreceptor outer rod segments (POS) ของ RPE ในอัตราที่ลดลง
ซึ่งแสดงแล้วว่า สัมพันธ์กับการเกิด lipofuscin
อันเป็นอาการเฉพาะสำคัญของ AMD
ความเป็นเหตุของ oxidative stress ในจอตาต่อ AMD เพราะทำจุดภาพชัดให้อักเสบเพิ่มขึ้น ได้หลักฐานจากอัตราโรคที่สูงขึ้นในผู้สูบบุหรี่และผู้ที่ได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต
โดยการทำงานผิดปกติของไมโทคอนเดรียก็อาจมีบทบาทด้วย
การวินิจฉัยโรคจะขึ้นอยู่กับอาการที่จุดภาพชัด โดยไม่เกี่ยวกับการเห็นได้ชัด (visual acuity)
การวินิจฉัยอาจรวมวิธีการดังต่อไปนี้งานทบทวนวรรณกรรมแบบคอเครนปี 2012 พบว่า การใช้อาหารเสริมเป็นวิตามินและแร่ธาตุในกลุ่มประชากรทั่วไป ไม่มีผลว่าจะเกิด AMD หรือไม่
อาหารเสริมที่มี lutein และซีอาแซนทิน อาจช่วยทำให้อาการแย่ช้าลง
แต่ก็ไม่พบว่าช่วยป้องกันโรค
ยังไม่มีหลักฐานพอเพื่อระบุว่ายากลุ่ม statins (มักใช้ลดไขมัน) ช่วยป้องกันหรือทำให้โรคแย่ช้าลงหรือไม่
สเตอรอยด์ระงับการเกิดเส้นเลือด เช่น anecortave acetate และ triamcinolone acetonide ไม่มีหลักฐานว่าช่วยป้องกันไม่ให้เสียการเห็นสำหรับคนไข้โรคแบบเปียก (neovascular AMD)
ไม่มียาหรือการผ่าตัดรักษาเพื่อโรคแบบนี้
โรคแบบนี้สามารถรักษาด้วยการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) หรือที่สามัญกว่าคือด้วยการฉีดยาระงับและบางครั้งย้อนกลับการเกิดเส้นเลือดใหม่ ๆ
งานทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมพบว่ายา bevacizumab (เบวะซิซิวแมบ) และ ranibizumab มีประสิทธิผลคล้าย ๆ กัน โดยไม่มีผลลบเพิ่มขึ้นเมื่อใช้เบวะซิซิวแมบ
งานทบทวนวรรณกรรมแบบคอเครนพบว่า ความปลอดภัยทั้งระบบของเบวะซิซิวแมบและ ranibizumab คล้ายกันเมื่อใช้รักษาโรคแบบเปียก (neovascular AMD) ยกเว้นในเรื่องปัญหาทางเดินอาหาร (gastrointestinal disorders, MedDRA SOC)
อย่างไรก็ดี องค์การอาหารและยาสหรัฐยังไม่ได้อนุมัติให้ใช้ยาเบวะซิซิวแมบเพื่อรักษาจุดภาพชัดเสื่อม
และก็เป็นปัญหาที่ถกเถียงอย่างยังไม่ยุติในสหราชอาณาจักรเรื่องการใช้เบวะซิซิวแมบเพื่อรักษาอย่างไม่ได้อนุมัติ แทน ranibizumab ที่ได้อนุมัติแต่แพงกว่าเป็นสิบ ๆ เท่า
ในประเทศไทย ยา ranibizumab ได้ขึ้นทะเบียนยาเพื่อข้อบ่งชี้การรักษาโรคแบบเปียกในปี พ.ศ. 2554 โดยมีราคาประมาณ 54,000 บาทต่อเข็ม และผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับยาหลายครั้ง ทำให้คนไข้ในระบบบัตรทอง สามารถเข้าถึงการรักษาด้วยการยิงเลเซอร์เพียงอย่างเดียว จนกระทั่งคณะกรรมการพัฒนาบัญชียาหลักได้ขึ้นทะเบียนยาเบวะซิซิวแมบในบัญชียาหลักแห่งชาติ "จ (2)" ซึ่งเป็นบัญชีย่อยที่ควบคุมในระดับสูงสุด ต้องอาศัยความชำนาญเฉพาะโรคหรือเทคโนโลยีขั้นสูง และมีราคาแพงมาก คนไข้จึงมีทางเลือกในการรักษาเพิ่มขึ้น โดยยานี้มีค่าใช้จ่ายประมาณ 1,000 บาทต่อเข็ม เป็นยาที่แบ่งมาจากยาขนาดใหญ่ที่รักษามะเร็ง
ยา ranibizumab เป็นส่วนย่อย คือ Fab fragment ของโมเลกุลยาเบวะซิซิวแมบ และเป็นยาที่ใช้โดยเฉพาะเพื่อฉีดเข้าในตา
ยายับยั้งกำเนิดหลอดเลือดอื่น ๆ ที่อนุมัติให้รักษา AMD ชนิดเปียกรวมทั้ง pegaptanib
และ aflibercept
แนวทางการรักษาของสถาบันจักษุวิทยาอเมริกัน (American Academy of Ophthalmology) ไม่แนะนำการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) เพื่อรักษาจุดภาพชัดเสื่อม แต่ก็กล่าวว่า มันอาจมีประโยชน์สำหรับคนไข้ที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่อยู่นอกรอยบุ๋มจอตาผู้ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา
มีหลักฐานที่มีกำลังว่า การยิงเลเซอร์จะทำให้ drusen หายไป แต่ไม่มีผลต่อการงอกใหม่ของเส้นเลือดในคอรอยด์
งานทบทวนแบบคอเครนปี 2007 พบว่า การยิงเลเซอร์สำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์นอกรอยบุ๋มจอตา มีประสิทธิผลและมีค่าใช้จ่ายน้อย แต่ประโยชน์จะจำกัดต่อเส้นเลือดที่ติดกับหรืออยู่ใต้รอยบุ๋มจอตา
การรักษาแบบ Photodynamic therapy ก็ได้ใช้สำหรับโรคแบบเปียกด้วย
โดยให้ยา verteporfin ผ่านหลอดเลือดดำ
แล้วฉายแสงซึ่งมีความยาวคลื่นโดยเฉพาะที่เส้นเลือดซึ่งผิดปกติ
แล้วทำให้ verteporfin ออกฤทธิ์ทำลายเส้นเลือด
การผ่าตัดรักษาต้อกระจกสามารถทำให้คนไข้ AMD เห็นได้ดีขึ้น แม้จะมีความกังวลว่า การผ่าตัดอาจทำให้ AMD ให้แย่ลง
งานทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมหนึ่งพบว่า ผู้ที่ผ่าตัดต้อกระจกทันที (ภายในสองอาทิตย์) จะเห็นได้ชัดกว่าและมีคุณภาพชีวิตดีกว่าผู้ที่รอผ่าตัดต้อกระจก (หกเดือน)
เพราะไม่มีผลต่อการเห็นรอบนอก คนไข้โรค AMD อาจเรียนรู้ใช้การเห็นที่เหลือเพื่อชดเชยการเห็นที่เสียไป
มีการให้ความช่วยเหลือในประเทศต่าง ๆ หลายประเทศและในทุก ๆ รัฐในสหรัฐอเมริกา
มีการให้การศึกษาเพื่อ "การใช้ชีวิตอย่างเป็นอิสระ" และมีเทคโนโลยีบางอย่างที่สามารถได้จากองค์กรช่วยฟื้นฟูสภาพของรัฐ
อุปกรณ์ช่วยปรับตัวสามารถช่วยให้อ่านหนังสือได้
รวมทั้งแว่นขยาย แว่นตาพิเศษ เครื่องอ่านหนังสือผ่านจอคอมพิวเตอร์ และระบบโทรทัศน์เพื่อขยายสิ่งที่อ่าน
โปรแกรมอ่านหนังสือผ่านจอคอมพิวเตอร์ต่าง ๆ เช่น JAWS หรือ Thunder สามารถใช้กับคอมพิวเตอร์พร้อมระบบวินโดวส์ธรรมดา ๆ
และก็มีอุปกรณ์เสริมเพื่อผลิตภัณฑ์จากบริษัทแอปเปิลที่มีคุณสมบัติต่าง ๆ มากมาย รวมทั้งตัวออกเสียงอ่านหนังสือ เครื่องอ่านหนังสือผ่านจอคอมพิวเตอร์ อักษรเบรลล์ เป็นต้น
กล้องวิดีโอสามารถส่งสัญญาณให้กับจอคอมพิวเตอร์ธรรมดาหรือที่สร้างขึ้นโดยเฉพาะ พร้อมขยายภาพได้
ระบบเช่นนี้บ่อยครั้งมีส่วนวางหนังสือที่เลื่อนได้เพื่อขยับสิ่งที่อ่าน
ในประเทศตะวันตก มีหนังสือที่พิมพ์ตัวโตเป็นพิเศษ การพิมพ์ลายแบบต่าง ๆ เพื่อให้ติดตามตัวอักษรได้ง่ายขึ้น หนังสืออ่านออกเสียง และหนังสืออ่าน (DAISY) สำหรับเครื่องเล่นที่แสดงทั้งตัวหนังสือและออกเสียงอ่าน
จุดภาพชัดเสื่อมเนื่องกับอายุเป็นเหตุของการเสียการเห็นของคนขาว 54% ในสหรัฐอเมริกา คนอเมริกันประมาณ 8 ล้านคนมีโรคในระยะต้น โดยจะมีล้านคนที่เกิดโรคระยะหลัง ๆ ภายใน 5 ปีต่อมา
ในสหราชอาณาจักร AMD เป็นเหตุของตาบอด (ตามกฎหมาย) เกือบ 42% ในผู้ที่ตาบอดในช่วงอายุ 65-74 ปี, เกือบ 2/3 ในช่วงอายุ 75-84 ปี, และเกือบ 3/4 สำหรับคนอายุ 85 ปีหรือมากกว่านั้น
คนขาวมีความเสี่ยงมากกว่าคนที่มีเชื้อสายแอฟริกัน
งานศึกษาแสดงว่า drusen ที่สัมพันธ์กับ AMD มีองค์ประกอบทางโมเลกุลคล้ายกับคราบตะกอน Beta-Amyloid (βA) ที่พบในโรคเนื่องกับอายุอื่น ๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์และโรคหลอดเลือดแดงแข็ง
ซึ่งอาจแสดงว่า วิถีการทำงานทางเคมี/ชีวภาพเดียวกันอาจเป็นสมุฏฐานของโรค AMD และโรคเนื่องกับอายุอื่น ๆ
การประยุกต์ใช้ยีนบ่งโรคอย่างหนึ่งก็คือ การพยากรณ์ว่าโรคจะแย่ลงจากระยะต้น ๆ จนเกิดเส้นเลือดงอกผิดปกติ (neovascularization)
คือกลายเป็นโรคแบบเปียก
ปัจจุบันกำลังมีการศึกษาเพื่อรักษาในระดับเซลล์โดยอาศัยเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกและการปลูกถ่าย retinal pigment epithelium
มีงานทดลองหลายงานที่ทำในมนุษย์ที่มีผลให้ความหวัง
มีโรคจุดภาพชัดเสื่อมอื่น ๆ ที่มีน้อยและมีอาการคล้ายกันแต่มีเหตุที่ไม่เหมือนกันกับ AMD ไม่ว่าจะแบบแห้งหรือแบบเปียก
ซึ่งล้วนเป็นความผิดปกติของยีนที่มีอาการตั้งแต่เด็กหรือในช่วงวัยกลางคน รวมทั้ง
อาการที่คล้าย ๆ กันแต่มีสมุฏฐานต่างกันมาก และรักษาต่างกัน อาจมีเหตุจาก epiretinal membrane/macular pucker หรือภาวะอื่น ๆ ที่มีผลต่อจุดภาพชัด เช่น central serous retinopathy