สแตติน
สแตติน ( หรือ HMG-CoA reductase inhibitors) เป็นกลุ่มของยาลดไขมันในกระแสเลือด (Hypolipidemic agents หรือ Lipid lowering agents) มีโครงสร้างเป็นสารประกอบอินทรีย์ที่ได้ทั้งจากการสังเคราะห์และจากธรรมชาติที่มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase) ซึ่งเป็นเอนไซม์ในขั้นกำหนดอัตรา (rate limiting enzyme) ที่ทำหน้าที่เปลี่ยน HMG CoA เป็นสารจำพวกคอเลสเตอรอลในกระแสเลือด ดังนั้น จึงมีการนำยากลุ่มสแตตินนี้มาใช้เป็นยาลดระดับคอเลสเตอรอลในกลุ่มคนที่เสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular disease) จากภาวะไขมันสูงกว่าปกติ ทั้งในรูปแบบการใช้สแตตินเพียงชนิดเดียวหรือใช้ร่วมกับยาลดไขมันในกระแสเลือดกลุ่มอื่นๆ
อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ลดลงในผู้ที่ใช้สแตตินนั้นไม่ได้เป็นผลมาจากการลดระดับคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดเพียงอย่างเดียว หากแต่มาจากฤทธิ์ของยาต่อระบบหัวใจและหลอดหลายอย่างรวมกัน ที่เรียกว่า ไพลโอทรอปิกเอฟเฟกต์ (pleiotropic effect) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ฤทธิ์ในการลดการอักเสบ เพิ่มความคงตัวของคราบพลัคไขมันที่เกาะอยู่ในผนังหลอดเลือด (atherosclerotic plaques) รวมทั้งผลจากการรบกวนกระบวนการแข็งตัวของเลือด (coagulation and fibrinolysis system)
มีดังนี้
ยาลดไขมันในกระแสเลือดกลุ่มสแตตินนี้มีทั้งชนิดที่ได้มาจากธรรมชาติ, กึ่งสังเคราะห์, หรือบางชนิดได้จากการสังเคราะห์ขึ้นเองภายในห้องปฏิบัติการ โดยสแตตินที่ได้มาจากธรรมชาติ ได้แก่ โลวาสแตติน, เมวาสแตติน, และ ปราวาสแตติน สแตตินกึ่งสังเคราะห์ ได้แก่ ซิมวาสแตติน ซึ่งได้จากสารที่เกิดขึ้นจากกระบวนการสร้างโลวาสแตติน แต่ในปัจจุบันพบว่าเชื้อ "Escherichia coli" ที่มีการสร้างเอนไซม์ acetyltransferase มากเกินไป ส่วนสแตตินชนิดที่เหลือ คือ อะโทวาสแตติน, เซอริวาสแตติน, ฟลูวาสแตติน, โรสุวาสแตติน,และ พิทาวาสแตติน ล้วนแล้วแต่ได้จากการสังเคราะห์ขึ้นในห้องปฏิบัติการเท่านั้น
ทั้งนี้ ยาลดไขมันในกระแสเลือดกลุ่มสแตตินที่ได้จากธรรมชาตินั้น ส่วนใหญ่แล้วมักได้จากกระบวนการการหมักผลิตภัณฑ์ธรรมชาติจำพวกเห็ดรา เช่น โลวาสแตตินที่ได้จากการหมักเห็ดนางรม (oyster mushroom หรือ "Pleurotus ostreatus") และจากการหมักข้าวแดงจากเชื้อราโมแนสคัส (Red Yeast Rice)
ในปัจจุบัน ยากลุ่มสแตตินนั้นสามารถถูกสร้างได้โดยเห็ดราหลายชนิด ได้แก่ "Aspergillus terreus", บางสายพันธ์ของตระกูล "Monascus", "Penicillium", "Doratomyces", "Eupenicillinum", "Gymnoascus", "Hypomyces", "Paecilomyces", "Phoma", "Trichoderma" และ "Pleurotis" ในกรณีการผลิตปราวาสแตติน ในระดับอุตสาหกรรมนั้นจะใช้วิธีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเมวาสแตติน โดยกระบวนการทางชีวภาพ (bioconversion) ถึงแม้ว่าปราวาสแตตินจะสามารถสร้างขึ้นได้จากเห็ดราบางสายพันธ์ในตระกูล "Aspergillus" และ "Monascus" ก็ตาม ตารางต่อไปนี้เป็นตารางที่แสดงถึงสายพันธ์ของเห็ดราที่สามารถสร้างสแตตินได้
นอกจากโลวาสแตตินจะถูกสร้างได้จากเชื้อราบางสายพันธ์ดังแสดงในตารางดังข้างต้นแล้ว ยาดังกล่าวยังสามารถถูกสร้างได้จากเห็ดนางรม ("Pleurotus ostreatus") ซี่งพบได้ทั่วไปในธรรมชาติและมีการผลิตเชิงอุตสาหกรรมเพื่อเป็นส่วนประกอบของอาหารหลายชนิด โดยเห็ดนางรมที่พบในธรรมชาตินั้นสามารถพบได้ทั่วไปแทบทุกส่วนของภาคพื้นทวีป ยกเว้นในแอนตาร์กติกา โดยมักพบเห็ดสายพันธ์ดังกล่าวขึ้นตามลำต้นของต้นไม้ที่ตายแล้ว นอกจากนั้นอาจพบขึ้นได้ตามกองฟางข้าว, ข้าวโพด, หรือธัญพืชชนิดอื่นๆได้ นอกเหนือจากนั้น การหมักข้าวแดงจากเชื้อราโมแนสคัส (Red Yeast Rice) ก็ถือเป็นอีกวิธีหนึ่งที่ใช้ในการสร้างโลวาสแตติน ซึ่งทำได้ดดยการหมักข้าวด้วยเชื้อราสายพันธ์ "Monascus purpureus" ซึ่งเป็นสายพันธ์ที่พบได้ตามธรรมชาติในอาหารพื้นเมืองของจีน เช่น เป็ดปักกิ่ง (Peking Duck) เป็นต้น
ในปี คศ. 1575 นายแพทย์และนักกายวิภาคศาสตร์ชาวอิตาลีชื่อ Gabrielle Falloppio ค้นพบการเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพของหลอดเลือดเป็นครั้งแรก โดยพบการสะสมของหินปูนบริเวณผนังหลอดเลือด ซึ่งมีความสัมพันธ์กับการเกิดการเสื่อมสลายของกระดูก (bone degeneration) ส่วนการเกิดคราบพลัคเกาะบริเวณผนังหลอดเลือดนั้นได้ถูกอธิบายไว้เป็นครั้งแรกในช่วงศตวรรษที่ 17 โดยนักกายวิภาคศาสตร์ชาวสวิสเซอร์แลนด์ 2 คน ชื่อ Johann Conrad Brunner และ Albrecht von Haller และต่อมาในปี คศ. 1799 Caleb Hillier Parry นายแพทย์ชาวอังกฤษพบว่าการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ischemic heart disease) อาจมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจแข็ง (coronary atherosclerosis) จากนั้นก็เริ่มมีการใช้ศัพท์ทางการแพทย์ว่า arteriosclerosis เพื่อใช้แทนความผิดปกติของหลอดเลือดในรูปแบบดังกล่าว ครั้งแรกในปี คศ. 1835 โดยศัลยแพทย์ชาวฝรั่งเศส ชื่อ Jean Lobstein, ปี คศ. 1904 โดย Felix Marchand พยาธิแพทย์ชาวเยอรมนี และต่อมาในปี คศ. 1843 Julius Vogel แพทย์ชาวเยอรมนีได้ค้นพบว่าส่วนประกอบหลักของคราบหลักที่เกาะอยู่ตามผนังหลอดเลือดนั้นมักเป็นคอเลสเตอรอล ซึ่งบทบาทของคอเลสเตอรอลต่อการเกิดความผิดปกติของหลอดเลือดในรูปแบบดังกล่าวนั้นถูกค้นพบภายหลังในปี คศ. 1852 และ 1856 โดย Karl von Rokitansky และ Rudolf Virchow ตามลำดับ ในปี คศ. 1913 Nikolai Anichkov พยาธิแพทย์ชาวรัสเซีย ได้ทำการศึกษาถึงความความสัมพันธ์ระหว่างคอเลสเตอรอลกับการเกิดโรคหลอดเลือดแข็งในสัตว์ทดลองที่ได้รับการเหนี่ยวนำให้มีภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูง ผลการทดลองพบว่าสัตว์ทดลองเหล่านั้นเกิดโรคหลอดเลือดแข็งดังเช่นสมมติฐานที่ตั้งไว้
ในการศึกษาวิจัยในประเด็นที่เชื่อกันว่า การเกิดโรคหลอดเลือดแข็งนั้นถือเป็นเรื่องปกติที่เกิดขึ้นได้จากการเสื่อมถอยตามธรรมชาติของร่างกายมนุษย์เมื่อมีอายุมากขึ้นและไม่มีวิธีการใดที่จะรบกวนการเกิดกระบวนการดังกล่าวได้นั้นยังคงไม่มีการศึกษาวิจัยเพิ่มเติม จนกระทั่งในช่วงต้นทศวรรษที่ 40 ในปี คศ. 1949 John Gofman ได้ค้นพบไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลชนิดความเข้มข้นต่ำ (low-density lipoprotein; LDL) ในกระแสเลือด จากนั้นอีกไม่กี่ปีถัดมา Gofman ก็ได้ค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างการมีระดับ LDL ในกระแสเลือดสูงกับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary heart disease) จากนั้นในปี คศ. 1959 สถานบันวิจัยเซลล์ชีววิทยาและพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลมักซ์ พลังค์ (Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics; MPI-CBG) ในเยอรมนีได้ค้นพบว่าเอนไซม์ HMG-CoA reductase นั้นเป็นเอนไซม์ที่มีบทบาทสำคัญในกระบวนการการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลของร่างกายมนุษย์ และต่อมาในปี คศ. 1961 จากการศึกษาวิจัยที่ตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์ฉบับหนึ่งที่มีชื่อการศึกษาว่า Framingham study (Framingham Heart Study) ได้ค้นพบว่า การมีระดับคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดที่สูงกว่าปกตินั้นถือเป็นอีกหนึ่งความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (cardiovascular diseases) หลังจากนั้นไม่นาน เอกสารตีพิมพ์ของสมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกา (American Heart Association) ได้ยืนยันถึงความสัมพันธ์ดังกล่าวและให้คำแนะนำเกี่ยวกับการควบคุมอาหารในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจสูง อย่างไรก็ตาม ในช่วงทศวรรษที่ 60 ได้มีการค้นพบในประเด็นดังกล่าวเพิ่มเติมว่า ถึงแม้จะมีการควบคุมการรับประทานอาหารเป็นอย่างดี ร่างกายก็ยังสามารถสร้างคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นได้ เพื่อให้เพียงพอต่อความต้องการของร่างกายได้โดยผ่านกระบวนการการเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ที่ใช้สังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับ และในช่วงนั้น บทบาทของการใช้ยาลดระดับไขมันในกระแสเลือดเพื่อลดอัตราการเสียชีวิตและอัตราการเกิดความพิการจากโรคหลอดเลือดหัวใจนั้นยังสรุปได้ไม่แน่ชัดและยังคงเป็นเพียงการตั้งสมมติฐานที่ยังไม่มีการพิสูจน์ให้เห็นได้เด่นชัด จนกระทั่งในปี คศ. 1984 การศึกษาวิจัยที่มีชื่อว่า LRC-CPPT ได้ค้นพบว่า การลดลงของระดับ LDL ในกระแสเลือดนั้นสามารถลดอัตราการเสียชีวิตและอัตราการเกิดความพิการจากโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยชายที่มีระดับ LDL ในกระแสเลือดสูงได้
ในปี คศ. 1973 เอริกะ เอ็นโดะ (Akira Endo) นักชีวเคมีชาวญี่ปุ่น ได้ทำการคัดแยกสารประกอบต่างๆที่ได้จากเชื้อจุลชีพมากกว่า 6000 ชนิด โดยเฉพาะกลุ่มของเชื้อรา และพบว่าสารประกอบ ML-236B (เมวาสแตติน) ที่ถูกสร้างโดยเชื้อ "Penicillium citrinum" นั้นมีคุณสมบัติในการลดระดับคอเลสเตอรอลและ LDL ในกระแสเลือดทั้งในสัตว์ทดลองและในมนุษย์ แต่การศึกษาถึงผลของสารดังกล่าวในสัตว์ทดลองต่อมาในภายหลังพบว่ามีความเป็นพิษค่อนข้างสูง ในปี คศ. 1976 นักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษกลุ่มหนึ่งก็สามารถแยกสารประกอบที่มีชื่อว่า คอมเพคติน (Compactin) ได้จากสารเมทาบอไลต์ของเชื้อรา "Penicillium brevicompactum" ซึ่งต่อมาทราบว่าสารดังกล่าวนั้นเป็นสารชนิดเดียวกันกับเมวาสแตติน อย่างไรก็ตาม นักวิทยาศาสตร์กลุ่มดังกล่าวนั้นมุ่งเน้นศึกษาคุณสมบัติในการต้านเชื้อราของสารที่ค้นพบเป็นหลัก ไม่ได้มุ่งเน้นศึกษาฤทธิ์ในการยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase แต่อย่างใด ต่อมาในปี คศ. 1978 คณะศึกษาของ Alfred Alberts ได้ค้นพบสารชนิดหนึ่งที่มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับสารประกอบ ML-236B ที่ได้จากกระบวนการการหมักของรา "Aspergillus terreus" ซึ่งต่อมาสารดังกล่าวถูกเรียกชื่อว่า Mevinolin และในช่วงเวลาเดียวกันนี้เอง เอริกะ เอ็นโดะ ก็สามารถคัดแยกสารประกอบที่มีชื่อว่า Monacolin K ซึ่งมีกลไกออกฤทธิ์คล้ายคลึงกับสแตติน ได้จากรา "Monascus ruber" จากนั้นในปี 1979 เอ็นโดะก็ได้รับสิทธิบัตรในการผลิตสารดังกล่าว และในช่วงปลายปีนั้น ก็ได้มีการค้นพบว่า โดยที่จริงแล้ว Monacolin K และ Mevinolin นั้นเป็นสารประกอบชนิดเดียวกัน ซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีในปัจจุบันภายใต้ชื่อว่า โลวาสแตติน
ในปี คศ. 1987 ได้มีการผลิต โลวาสแตติน เพื่อจำหน่ายเชิงการค้าเป็นครั้งแรก ภายใต้ชื่อการค้า Mevacor ของบริษัท Merck & Co. (หรือ Merck Sharp & Dohme, MSD สำหรับในประเทศอื่นนอกเหนือจากสหรัฐอเมริกาและแคนาดา) ซึ่งสแตตินชนิดแรกที่ถูกผลิตขึ้นในเชิงอุตสาหกรรมการค้า และต่อมาไม่นานนัก บริษัท ไดอิจิ ซังเคียว (Daiichi Sankyo) ซึ่งเป็นผู้ค้นพบเมวาสแตติน ได้พัฒนาสแตตินชนิดใหม่ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของเมวาสแตตินขึ้นมา มีชื่อว่า ปราวาสแตติน ซึ่งมีความแรงและความจำเพาะในการออกฤทธิ์มากกว่าสารต้นแบบเดิม และถูกนำออกจำหน่ายในญี่ปุ่นภายใต้ชื่อการค้า "Mevalotin" ในปี คศ. 1988 และปี คศ. 1991 ในสหรัฐอเมริกา ภายใต้ชื่อการค้า "Pravachol" และจากนั้นอีก 2 เดือนถัดมา ซิมวาสแตติน ภายใต้ชื่อการค้า "Zocor" ก็ถูกผลิตออกวางจำหน่ายในท้องตลาด ส่วนสแตตินที่ได้จากการสังเคราะห์ชนิดแรกที่ถูกผลิตออกจำหน่ายเชิงการค้า คือ ฟลูวาสแตติน (ชื่อการค้า Lescol) ของบริษัท โนวาร์ติส (Novartis) ในช่วงปี คศ. 1993 และอีก 3 ปีถัดมา บริษัทไฟเซอร์ (Pfizer) ก็ได้ผลิตสแตตินสังเคราะห์อีกชนิดหนึ่งออกจำหน่ายในท้องตลาด คือ อะโทวาสแตติน ภายใต้ชื่อการค้า "Lipitor" หลังจากนั้นมาเพียงแค่อีก 1 ปี บริษัท เบเยอ่ร์เอจี (Bayer AG) ก็ได้ผลิตสแตตินสังเคราะห์อีกชนิด คือ เซอริวาสแตติน ออกจำหน่ายในท้องตลาด ภายใต้ชื่อการค้า "Baycol" และ "Lipobay" ซึ่งต่อมาในวันที่ 8 สิงหาคม คศ. 2001 ตัวยาดังกล่าวถูกทอนทะเบียนออกจากตลาดโดยความสมัครใจของบริษัท (ภายใต้ความเห็นชอบของคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา) เนื่องจากการใช้ยาดังกล่าวนั้นเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดอาการข้างเคียงที่รุนแรงคือ การเกิดภาวะกล้ามเนื้อสลายแบบ rhabdomyolysis จากนั้น ในปี คศ. 2000 บริษัท โนวาร์ติส (Novartis) ได้มีการวางจำหน่ายยากลุ่มสแตตินชนิดใหม่ คือ ฟลูวาสแตติน ภายใต้ชื่อการค้า "Lescol XL" และถัดจากนั้นมาอีกแค่ 3 ปี บริษัทโควะ ฟาร์มาซูตคอลส์ (Kowa Pharmaceuticals) ก็ได้มีการผลิตสแตตินตัวใหม่อีก 2 ชนิด ออกจำหน่ายในท้องตลาด คือ พิทาวาสแตติน ภายใต้ชื่อการค้า "Livalo" และโรสุวาสแตติน ภายใต้ชื่อการค้า "Crestor" และ "AstraZeneca"
จากข้อมูลการศึกษาทางคลินิกหลายการศึกษาที่มีในปัจจุบันให้ผลสนับสนุนข้อเท็จจริงที่ว่าการใช้ยากลุ่มสแตตินมีผลลดอุบัติการณ์การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคดังกล่าวสูง ซึ่งรวมไปถึงการลดอัตราการเสียชีวิตจากการเกิดความผิดปกติดังกล่าวด้วย การศึกษาที่สำคัญที่ให้ข้อมูลยืนยันถึงประสิทธิภาพของสแตตินในการเป็นยาป้องกันปฐมภูมิ (primary prevention) ต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ การศึกษา WOSCOPS, AFCAPS / TEXCAPS, HPS และ JUPITER ส่วนการศึกษาที่ให้ข้อมูลยืนยันถึงประสิทธิภาพของสแตตินในการเป็นยาป้องกันทุติยภูมิ (secondary prevention) ต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ การศึกษา 4S, LIPID และ CARE และการศึกษาที่ให้ผลสนับสนุนถึงประสิทธิภาพของการใช้สแตตินร่วมกับยาลดไขมันในกระแสเลือดชนิดอื่น ได้แก่ การศึกษา ACCORD study และ LIPID SHARP ซึ่งรายละเอียดของแต่ละการศึกษาดังแสดงในตารางต่อไปนี้
โครงสร้างหลักของสแตตินที่ได้จากธรรมชาติ (โลวาสแตติน, ปราวาสแตติน, ซิมวาสแตติน, รวมไปถึงเมวาสแตตินที่ยังไม่มีการนำมาใช้ในทางคลินิก) จะมีโครงสร้างเป็น hydrogenated naphthalene ที่ประกอบไปด้วยคาร์บอนจำนวน 7 อะตอม มีหมู่เมธิลที่ตำแหน่งที่ 7, หมุ่ไฮดรอกซิลในตำแหน่งที่ 4 (สำหรับปราวาสแตตินและ active form ของโลวาสแตติน, ซิมวาสแตติน, และแมวาสแตติน จะถูกเปลี่ยนแปลงโดยปฏิกิริยาไฮโดรไลสิสได้เป็น β-hydroxy carboxylic acid) ส่วนโครงสร้างหลักของสแตตินที่ได้จากการสังเคราะห์ ได้แก่ อะโทวาสแตตินมีโครงสร้างหลักเป็นวงไพร์โรล (pyrrole), ฟลูวาสแตตินมีโครงสร้างหลักเป็นวงอินโดล (indole), เซอริวาสแตตินมีโครงสร้างหลักเป็นวงไพริดีน (pyridine), โรสุวาสแตตินมีโครงสร้างหลักเป็นวงไพริมิดีน (pyrimidine) และปราวาสแตตินมีโครงสร้างเป็นวงควิโนโลน (quinolone) ทั้งนี้ นอกจากโครงสร้างของสแตตินทุกชนิดจะมีความคล้ายคลึงกันกับโมเลกุลของ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG- CoA) แล้ว ยังมีความจำเพาะในการจับกับเอนไซม์ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase ได้มากกว่า HMG-CoA ถึง 1000 เท่า ซึ่งเมื่อมีการเกิดสารประกอบเชิงซ้อนระหว่างเอนไซม์ดังกล่าวกับยากลุ่มสแตตินแล้วจะเกิดการจับกันอย่างสมบูรณ์แต่ก็สามารถเกิดการผันกลับได้ (competitively and reversibly)
จากข้อมูลที่ได้จากการศึกษาวิจัยพบความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างของสแตตินกับรูปแบบในการจับกับเอนไซม์ HMG-CoA reductase ดังต่อไปนี้
กระบวนการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในมนุษย์นั้นต้องผ่านขั้นตอนต่างๆหลายขั้นตอน โดยขั้นตอนแรก คือ การสร้าง mevalonate โดยการรีดิวซ์ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) ซึ่งในขั้นตอนนี้จำเป็นต้องใช้เอนไซม์ HMG-CoA reductase ในiรูปแบบที่ถูกรีดิวซ์ (reduced form) ของ nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH + H +) ในการเกิดปฏิกิริยา ซึ่ง mevalonate ที่เกิดขึ้นนี้จะถูกเปลี่ยนแปลงโดยเอนไซม์ต่างๆในร่างกายอีกหลายขั้นตอนจนเกิดเป็นคอเลสเตอรอลในที่สุดสแตตินออกฤทธ์ยับยั้งเอนไซม์ ซึ่งกระบวนการนี้จะเกิดขึ้นที่ตับ และคอเลสเตอรอลที่ผลิตได้คิดเป็นร้อยละ 70 ของคอเลสเตอรอลภายในร่างกายทั้งหมด โดยการทำงานของเอนไซม์ HMG-CoA reductase นี้จะถูกยับยั้งได้โดยปริมาณน้ำดีในร่างกาย, ระดับ mevalonate และระดับคอเลสเตอรอลในร่างกายเท่านั้น ดังนั้นจึงอาจถือได้ว่าเอนไซม์ HMG-CoA reductase ถือเป็นเอนไซม์ที่สำคัญในกระบวนการการสร้างคอเลสเตอรอลในมุนษย์ การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์นี้จะมีผลลดระดับคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดลงได้
การรออกฤทธิ์ของสแตตินแต่ละชนิดนั้นจะมีความจำเพาะแตกต่างกันไปในแง่ของความสามารถในการเข้าจับกับเอนไซม์หรือระยะเวลาที่จับกับเอนไซม์ ซึ่งจะเกิดขึ้นได้โดยทันทีเมื่อยาเข้าสู่ภายในเซลล์ตับ การยับยั้งการสร้างคอเลสเตรอลจะส่งผลให้เกิดการลดลงระดับคอเลสเตอรอลในกระแสเลือด ทำให้ร่างกายขาดแคลนคอเลสเตอรอล เป็นผลให้รบกวนทำงานของยีนหลากหลายยีนในร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง SREBP ซึ่งเป็นโปรตีนที่ถูกสร้างมาจากยีนที่ทำหน้าที่ควบคุมการสร้างจำพวกสเตอรอล โดยการรบกวนการทำงานของยีนนี้จะทำให้เกิดสร้างตัวรับ LDL ที่ผิวเซลล์ตับให้มีจำนวนเพิ่มขึ้น และผลจากการที่มีตัวรับ LDL เพิ่มขึ้นนี้จะทำให้ LDL ถูกเก็บเข้าสู่เซลล์ตับมากขึ้น เป็นผลให้ระดับ LDL ในกระแสเลือดลดลงได้ในที่สุด โดยผลที่เกิดขึ้นจากกระบวนการเหล่านี้จะเห็นผลได้ชัดเจนภายหลัง 2 สัปดาห์แรกของการใช้ยา และจะเห็นผลได้อย่างเต็มที่หลังจากการรับประทานยาครั้งแรก 6 สัปดาห์
กลไกพื้นฐานของสแตตินที่ก่อให้เกิดผลด้านไพลโอโทรปิคของสแตตินคือ การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase ทำให้มีสร้งสารกลุ่ม isoprenoids ลดน้อยลง ซึ่งจะส่งผลดีต่อพยาธิสภาพของหลอดเลือด โดยจะลดการเกิดการทำลายเซลล์ผนังหลอดเลือดโดยอนุมูลอิสระ (oxidative stress) และลดการเกิดคราบพลัคบริเวณผนังหลอดเลือด ซึ่งคราบพลัคที่เกิดขึ้นเหล่านี้อาจทำให้เกิดการอุดกั้นของเส้นเลือด หรืออาจเหนี่ยนำให้เกิดการอักเสบและมีผลยับยั้งการซ่อมแซมเส้นเลือดที่สึกหรอได้ ตารางต่อไปนี้ เป็นตารางเปรียบเทียบผลไพลโอโทรปิคของสแตตินชนิดต่างๆ
ในปี คศ. 2014 มียากลุ่มสแตตินที่ถูกวางจำหน่ายในม้องตลาดอยู่ทั้งสิ้น 8 ชนิด ได้แก่ อะโทวาสแตติน, ฟลูวาสแตติน, โลวาสแตติน, ปราวาสแตติน, โรสุวาสแตติน, ซิมวาสแตติน, พิทาวาสแตติน, พิทาวาสแตติน และเมวาสแตติน ส่วนเซอริวาสแตตินนั้นถูกถอนทะเบียนออกจากตลาดในปี คศ. 2001 เนื่องจากการใช้ยาดังกล่าวจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อสลายแบบ rhabdomyolysis เป็นอย่างมาก จากความแตกต่างทางเคมีและเภสัชพลนศาสตร์ของสแตตินแต่ละชนิดทำให้สามารถแยกสแตตินชนิดต่างๆออกไปเป็น 4 รุ่น ได้แก่ 
ตารางต่อไปนี้เป็นตารางแสดงสูตรโครงสร้างของสแตตินชนิดต่างๆที่ถูกค้นพบตั้งแต่อดีตจนถึงปัจจุบัน
เนื่องจากยากลุ่มสแตตินเป็นยาที่มีการสั่งใช้เป็นจำนวนมาก เนื่องจากในปัจจุบันประชากรโลกมีแนวโน้มที่จะเกิดความผิดปกติของระดับไขมันในเลือดเพิ่มมากขึ้น ซึ่งถือเป็นความเสี่ยงที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง โดยพบว่ากว่าร้อยละ 50 และ 35 ของประชากรในประเทศที่มีรายได้สูงมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองตามลำดับ ในขณะที่ในประเทศที่มีรายได้ปานกลาง-น้อยก็จะมีสัดส่วนของประชากรที่มีความเสี่ยงดังกล่าวลดลงมาตามลำดับ ดังนั้น การใช้ยากลุ่มสแตตินในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงหลายชนิดในรูปแบบยาสูตรผสมร่วมกับยาลดไขมันในกระแสเลือดชนิดอื่น หรือการใช้สแตตินผสมกับยารักษาโรคเรื้อรังอื่นในผู้ที่มีโรคร่วม จึงถือเป็นอีกทางเลือกหนึ่งที่จะสามารถลดค่าใช้จ่ายและงบประมาณในการดูแลสุขภาวะทางสุขภาพของประชากรเหล่านั้นได้ นอกจากนี้แล้ว การใช้ยาในรูปแบบสูตรผสมยังเป็นผลให้ผู้ป่วยเหล่านั้นรับประทานยาง่ายขึ้น ไม่จำเป็นต้องรับประทานยาหลายหน่วยพร้อมกัน โดยที่ประสิทธิภาพในการรักษาของยาแต่ละชนิดในยาสูตรผสมนั้นไม่แตกต่างไปจากเดิม จึงถือเป็นการเพิ่มความร่วมมือในการใช้ยาของผู้ป่วยทางหนึ่ง โดยยาสูตรผสมของสแตตินที่มีจำหน่ายในท้องตลาดปัจจุบัน ดังแสดงในตารางต่อไปนี้
ตาราง 1 แสดงยาสูตรผสมที่มีขนาดของสแตตินหลายขนาด
ตารางที่ 2 แสดงยาสูตรผสมที่มีขนาดของสแตตินขนาดเดียว (fixed dose)
ตารางต่อไปนี้เป็นตารางแสดงคุณสมบัติทางกายภาพ และตารางแสดงค่าการละลายของสแตตินชนิดต่างๆ ตามลำดับ
เมื่อสแตตินสัมผัสกับแสงแดดหรือแสงรังสีจากแหล่งสร้างแสงอื่นที่มีคุณสมบัติคล้ายคลึงกับแสงแดด พบว่าไม่เกิดปฏิกิริยาการเสื่อมสลายของตัวยา ถึงแม้ว่าจะมีการเกิดปฏิกิริยาไฮโดรไลสิสที่บริเวณวงแหวนแลคโตนของโครงสร้างหลัก แต่ปฏิกิริยาดังกล่าวนั้นสามารถผันกลับได้ จากการทดลองในห้องปฏิบัติการพบว่า การฉายรังสีอุลตร้าไวโอเลตความยาวคลื่น 254 นาโนเมตรไปยังสแตติน พบว่าสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการสลายตัวของสแตตินได้อย่างช้าๆ
ส่วนการตกค้างของยากลุ่มสแตตินในสิ่งแวดล้อมนั้น พบการเกิดการตกค้างได้น้อยมาก เนื่องจากยากลุ่มดังกล่าวโดยส่วนใหญ่มักถูกขับออกจากร่างกายในรูปแบบของสารเมทาบอไลต์โดยมีรายงานการพบอะโทวาสแตตินในสิ่งปฏิกูลและน้ำในแม่น้ำ ปกติแล้ว สแตตินเมื่ออยู่ในตัวกลางที่เป็นสารละลายภายใต้สภาพแวดล้อมที่ต้องสัมผัสกับแสงอาทิตย์และอุณหภูมิสูงจะเกิดการสลายตัวไปเป็นรูปแบบที่ไม่สามารถออกฤทธิ์ได้ จนเกิดการสลายตัวของสารได้ในที่สุด ส่วนในสภาวะที่ไม่มีแสงและอยู่ในแก๊สเฉื่อย ยากลุ่มสแตตินจะเกิดปฏิกิริยาไฮโดรไลสิสได้อย่างช้าๆ โดยปฏิกิริยาการสลายตัวนี้จะเพิ่มอัตราเร็วขึ้นจนถึงระดับที่มีนัยสำคัญทางสถิติในสภาวะที่เป็นด่าง
เมื่อเปรียบเทียบประสิทธิภาพในการลดระดับ LDL ของสแตตินชนิดต่างๆ พบว่าเซอริวาสแตติน มีความแรงในการลดระดับ LDL ได้มากที่สุด รองลงมาเป็น โรสุวาสแตติน, อะโทวาสแตติน, ซิมวาสแตติน, โลวาสแตติน, ปราวาสแตติน และ ฟลูวาสแตติน ตามลำดับ ส่วนพิทาวาสแตตินนั้นยังไม่มีการศึกษามากพอที่จะยืนยันถึงประสิทธิภาพได้เด่นชัด ตารางต่อไปนี้เป็นตารางที่แสดงถึงประสิทธิภาพในการลดระดับคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดของสแตตินชนิดต่างๆในขนาดที่ต่างกัน
กราฟต่อไปนี้แสดงประสิทธิภาพในการลดระดับไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลชนิดความหนาแน่นต่ำ (แสดงด้วยเส้นกราฟสีฟ้า), ระดับคอเลสเตอรอลรวม (แสดงด้วยเส้นกราฟสีน้ำตาล) และระดับไตรกลีเซอรได์ (แสดงด้วยเส้นกราฟสีเขียว)ในกระแสเลือดของยากลุ่มสแตตินแต่ละชนิดในขนาดความแรงต่างๆ โดยเปรียบเทียบกับค่าพื้นฐานที่ยังไม่ได้รับการรักษาด้วยยา
กราฟต่อไปนี้แสดงประสิทธิภาพในการเพิ่มระดับไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลชนิดความหนาแน่นสูง (HDL cholesterol) ในกระแสเลือดของยากลุ่มสแตตินแต่ละชนิดในขนาดความแรงต่างๆ โดยเปรียบเทียบกับค่าพื้นฐานที่ยังไม่ได้รับการรักษาด้วยยา
ค่าชีวปริมาณออกฤทธิ์ (bioavailability)ของสแตตินนั้นมีค่าแตกต่างกันออกไป โดยมีค่าอยู่ระหว่าง 5-80% ซึ่งค่านี้จะมีความสัมพันธ์กันกับการเกิดเฟิร์สท-พาสส์ เมตาโบลิซึม (first-pass metabolism) และการสะสมของสแตตินในเซลล์ตับ ส่วนความสามารถในการกระจายตัวไปยังเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกายนั้นจะขึ้นอยู่กับความสามารถในการละลายในไขมันของสแตตินแต่ละชนิด โดยอะโทวาสแตติน, เซอริวาสแตติน, โลวาสแตติน, และซิมวาสแตตินจัดว่าเป็นสแตตินที่ละลายในไขมันได้ดี ส่วนสแตตินชนิดอื่นๆ ได้แก่ ฟลูวาสแตติน,โรสุวาสแตติน, พิทาวาสแตติน และปราวาสแตตินนั้นถือเป็นสแตตินที่ละลายในน้ำ ส่วนสัดส่วนการถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็กของสแตตินนั้นจะอยู่ระหว่าง 30-50% ของขนาดที่รับประทาน ตารางต่อไปนี้เป็นตารางเปรียบเทียบค่าพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ต่างๆของสแตตินแต่ละชนิด
ยากลุ่มสแตตินทุกชนิด ยกเว้น ปราวาสแตติน จะถูกละลายในกระเพาะอาหารและภายในไซโตพลาสึมของเซลล์ และเมื่อยาถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดจะถูกเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วภายในผนังลำไส้เล็กและตับโดยผ่านเอนไซม์ไซโตโครมพี 450 (cytochrome P450) หลากหลายไอโสเอนไซม์ โลวาสแตตินและซิมวาสแตตินซึ่งถูกบริหารเข้าสู่ร่างกายในรูปแบบยาที่ยังไม่สามารถออกฤทธิ์ได้ (inactive drug หรือ prodrug) อาจเกิดปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงยาได้ทางใดทางหนึ่งต่อไปนี้ คือ เกิดปฏิกิริยาไฮโดรไลสิสของวงแหวนแลคโตน (lactone ring) โดยเอนไซม์เอสเทอรเรส (esterase) หรือเปอรอกซิเดส (peroxidase) จนกลายเป็นยาที่มีหมุ่ไฮดรอกซี่ซึ่งสามารถออกฤทธิ์ได้ หลังจากนั้นยาในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ได้นี้ ก็จะถูกเปลี่ยนแปลงโดยไอโสเอนไซม์ซีวายพี 3เอ4 (CYP 3A4) ให้กลายเป็นสารที่ไม่ออกฤทธิ์, และอีกหนึ่งกลไกการเปลี่ยนแปลงยาสแตติน คือ ตัวยาที่ถูกรับประทานเข้าไปจะถูกเปลี่ยนแปลงโดยไอโสเอนไซม์ซีวายพี 3เอ4 (CYP 3A4) ให้กลายเป็นสารที่ไม่ออกฤทธิ์เลย หรืออาจเกิดการเปลี่ยนแปลงผ่านซีวายพี 3เอ5 (CYP 3A5) ให้กลายเป็นสารที่มีฤทธิ์ในการรักษาลดน้อยลง นอกจากนี้แล้ว ยากลุ่มสแตตินนี้ยังสามารถถูกเปลี่ยนแปลงให้กลายเป็นวงแหวนแลคโตนที่มีกลไกการออกฤทธิ์คล้ายคลึงกับโคเอนไซม์เอ แต่กระบวนการการเกิดการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในมนุษย์นั้นจำเป็ต้องอาศัยเอนไซม์ยูดีพี-กลูคิวโรโนซิลทรานส์เฟอเรส (UDP-glucuronosyltransferase; UGT) ซึ่งไม่ใช่กระบวนการหลักในการเปลี่ยนแปลงสแตติน เพราะโดยส่วนใหญ่แล้ว วงแหวนแลคโตนของสแตตินนั้นมักจะถูกเปลี่ยนแปลงโดยเอนไซม์ซีวายพี (CYP450) ได้อย่างรวดเร็ว ส่วนพิทาวาสแตติน, ปราวาสแตติน และโรสุวาสแตตินนั้นจะถูกขับออกจากร่างกายผ่านทางน้ำดีในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลง
รูปแบบการเปลี่ยนแปลงยากลุ่มสแตตินผ่านไซโตโครมพี 450 (cytochrome P450) ที่ตับนั้น ในปัจจุบันสามารถจำแนกรายละเอียดออกเป็นดังนี้:
ตารางต่อไปนี้เป็นตารางแสดงรายละเอียดการเปลี่ยนแปลงของสแตตินภายในร่างกายมนุษย์ รวมไปถึงเอนไซม์ที่ใช้ในการเปลี่ยนแปลงยาแต่ละชนิดด้วย
สแตตินเป็นยาที่ถูกนำมาใช้เพื่อรักษาภาวะไขมันในกระแสเลือดสูงในเด็กอายุ 6 ปี, วัยรุ่น และผู้ใหญ่ เพื่อเป็นการป้องกันปฐมภูมิหรือทุติยภูมิสำหรับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ควบคู่ไปกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรม จากข้อมูลที่ได้จากการศึกษาหลายการศึกษาพบว่าการใช้ยากลุ่มสแตตินจะสามารถลดระดับไลโปรโปรตีนชนิดความเข้มข้นต่ำ (LDL) ในกระแสเลือดลงได้ประมาณ 40 mg/dL นอกจากนี้แล้วการใช้สแตตินยังมีผลดีอีกหลายประการ ดังต่อไปนี้: แนวทางการรักษาโรคไขมันในเลือดสูงของสมาคมหัวใจแห่งสหภาพยุโรป (European Society of Cardiology; ESC) และสมาคมโรคหลอดเลือดแข็งแห่งสหภาพยุโรป (European Society of Atherosclerosis; EAS) ปี คศ. 2011 ได้ให้คำแนะนำในการเลือกใช้ยาเพื่อบำบัดรักษาภาวะความผิดปกติดังกล่าวไว้ ดังแสดงต่อไปนี้:
ตามแนวทางการรักษาภาวะไขมันในกระแสเลือดสูงของวิทยาลัยแพทย์โรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกา (American College of Cardiology; ACC) และสมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกา (American Heart Association; AHA) คศ. 2013 ได้แนะนำให้ใช้สแตตินชนิดที่มีความแรงมาก (high potency statin) ได้แก่ อะโทวาสแตติน 80 มิลลิกรัม หรือโรสุวาสแตติน 20-40 มิลลิกรัม ในการรักษาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงมากต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งการใช้ยาสแตตินกลุ่มดังกล่าวนั้นจะสามารถลดระดับความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดของผู้ป่วยลงได้มากกว่า 50% เมื่อเปรียบเทียบกับค่าก่อนการได้รับการรักษา ส่วนในกรณีที่ไม่สามารถใช้สแตตินชนิดที่มีความแรงมากได้ อาจพิจารณาใช้สแตตินที่มีความแรงปานกลาง (moderate potency statin) ทดแทนได้ ได้แก่ อะโทวาสแตติน 10-20 มิลลิกรัม, โรสุวาสแตติน 5-10 มิลลิกรัม, ซิมวาสแตติน 20-40 มิลลิกรัม, ปราวาสแตติน 40-80 มิลลิกรัม, โลวาสแตติน 40 มิลลิกรัม, ฟลูวาสแตติน เอ็กซ์แอล 80 มิลลิกรัม, ฟลูวาสแตติน 80 มิลลิกรัม, หรือพิทาวาสแตติน 2-4 มิลลิกรัม ซึ่งการใช้ยาสแตตินกลุ่มดังกล่าวนั้นจะสามารถลดระดับความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดของผู้ป่วยลงได้ประมาณ 30-49% เมื่อเปรียบเทียบกับค่าก่อนการได้รับการรักษา
โรคกระดูกพรุน () ตามคำนิยามขององค์การอนามัยโลก (World Health Organization) หมายถึง ภาวะที่มีลดลงของมวลกระดูกและมีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกชิ้นเล็กๆ บางๆ (trabeculae) เชื่อมโยงกันเป็นร่างแหภายในกระดูก ซึ่งการเปลี่ยนแปลงนี้จะนำไปสู่ความผิดปกติของโครงสร้างจุลภาคภายในกระดูก (defective bone microstructure) ทำให้กระดูกมีความแข็งแรงลดน้อยลงและเสี่ยงต่อการเกิดการแตกหักได้ง่าย โดยความชุกของการเกิดโรคกระดูกพรุนในประชากรที่มีอายุมากกว่า 50 ปีขึ้นไปคือ 14% โดยมักพบความชุกในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย คือ 24% และ 6% ตามลำดับ โดยพยาธิกำเนิดของโรคกระดูกพรุนนั้นเกิดจากความผิดปกติของสมดุลระหว่างกระบวนการสร้างและสลายกระดูก ซึ่งมีความสัมพันธ์กับการกับมีอายุที่เพิ่มมากขึ้น ทำให้เกิดกระบวนการสลายกระดูกในอัตราที่มากกว่าการสร้าง ซึ่งปัจจัยเสริมส่วนหนึ่งมาจากการมีระดับฮอร์โมนเพศที่ลดลง (เช่น เอสโทรเจน, เทสโทสเทอโรน) หรือความผิดปกติของการสร้างตัวกระตุ้นการเจริญเติบโตที่มีโครงสร้างคล้ายอินซูลิน (insulin-like growth factor-I; IGF-1) หรือความผิดปกติของสมดุลแคลเซียม-ฟอสเฟตของร่างกาย ซึ่งอาจเกิดได้จากทั้งการรับประทานอาหารที่มีแร่ธาตุเหล่านี้ไม่เพียงพอ, ร่างกายดูดวึมแร่ธาตุดังกล่าวได้น้อยลง, โปรตีนที่ใช้ขนส่งแร่ธาตุดังกล่าวมีปริมาณลดลง, ความเป็นกรดของกระเพาะอาหารลดลง, การสร้างวิตามินดีในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ได้ที่ตับและไตผิดปกติ, การได้รับแสงอาทิตย์ไม่เพียงพอ, หรือแม้กระทั่งการมีระดับพาราไทรอยด์ฮอร์โมนที่มากเกินไป
ในปัจจุบัน มียาที่ใช้ในการรักษาโรคกระดูกพรุนหลายชนิด โดยกลไกการออกฤทธิ์ของยาเหล่านี้อาจจะออกฤทธิ์รบกวนกระบวนการสลายกระดูกและการดูดซึมแคลเซียมกลับของร่างกาย เช่น กลุ่มยากลุ่มยาบิสฟอสโฟเนต (Bisphosphonates), ดีโนซูแมบ (denosumab), การรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน (hormone replacement therapy), ยากระตุ้นตัวรับเอสโทรเจนอย่างจำเพาะ (selective estrogen receptor modulators; SERMs); หรือออกฤทธิ์เร่งการสร้างกระดูก เช่น เทอริพาราไทด์ (teriparatide); หรือออกฤทธิ์แบบหลายกลไกผสมกัน เช่น สทรอนเทียม ราเนเลต (strontium ranelate) ส่วนกลไกของสแตตินต่อกระบวนการสร้างและสลายกระดูกนั้นยังไม่สามารถอธิบายได้แน่ชัด และข้อมูลที่ได้จากการศึกษาล่าสุดคาดว่าน่าจะเกิดจากทั้งการส่งเสริมการสร้างมวลกระดูกและยับยั้งการสลายมวลกระดูกร่วมกัน โดยกลไกต่อไปนี้:
ผลการลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนอขงสแตตินนั้น โดยหส่วนใหญ่แล้วพบในสแตตินที่ละลายในไขมัน (เช่น ซิมวาสแตติน, โลวาสแตติน, อะโทวาสแตติน) และสแตตินสังเคราะห์เป็นหลัก (เช่น ฟลูวาสแตติน, โรสุวาสแตติน, อะโทวาสแตติน) อย่างไรก็ตาม ผลต่อการลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนนี้ยังไงสรุปได้ไม่แน่ชัดนัด เนื่องจากการศึกษาในห้องทดลองกับการศึกษาในมนุษย์นั้นให้ผลการศึกษาที่ขัดแย้งกัน
โรคติดเชื้อ () เป็นกลุ่มโรคที่มีสาเหตุมาจากเชื้อจุลชีพหรือสารพิษที่ถูกหลั่งออกมาจากเชื้อจุลชีพที่เจริญเติบโตในร่างกายมนุษย์ และระบภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ไม่สามารถกำจัดเชื้อหรือสารพิษเหล่านั้นออกไปได้ทันท่วงที จนทำให้เกิดอาการของโรคติดเชื้อในที่สุด ซึ่งแหล่งที่มาของโรคนี้อาจได้รับเชื้อมาจากสัตว์, พืช, สิงปฏิกูล, สิ่งแวดล้อม, หรือแม้แต่จากมนุษย์ด้วยกันเอง
โดยพยาธิกำเนิดของโรคติดเชื้อนั้นเกิดจากกระบวนการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้มีการหลั่งสารสื่อการอักเสบ (cytokines) ชนิดต่างๆออกมา ซึ่งกระบวนการดังกล่าวนั้น สามารถถูกควบคุมได้โดยยากลุ่มสแตติน โดยสแตตินจะไปมีผลลดสารกลุ่มไอโซพรีนอยด์ (isoprenoids) ซึ่งเป็นหนึ่งในสารตั้งต้นที่ใช้ในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล และมีความจำเป็นในกระบวนการปฏิกิริยาพรีนิลเลชั่น (prenylation) ของโปรตีนที่ใช้ในการสื่อสารระหว่างเซลล์เพื่อตอบสนองต่อการอักเสบของร่างกาย นอกจากนี้แล้ว สแตตินยังส่งผลต่อการตอบสนองต่อการอักเสบโดยการส่งผลลดการแสดงออกของยีนที่ทำหน้าที่สร้างโปรตีนเกี่ยวเนื่องกับการอักเสบที่มีชื่อว่า MHC (major histocompatibility complex) class II อย่างไรก็ตาม ผลที่แน่ชัดของสแตตินต่อการเกิดโรคติดเชื้อนั้นยังไม่เป็นที่ทราบเด่นชัดนัก ถึงแม้จะมีการศึกษาบางการศึกษาที่พบว่าการใช้สแตตินจะลดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อหรือลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคติดเชื้อได้บ้างก็ตาม และโดยทั่วไปแล้ว การรักษาโรคติดเชื้อมักจะเป็นการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกับการรักษาตามอาการมากกว่า จึงทำให้ในปัจจุบันยังคงขาดข้อมูลที่สามารถยืนยันได้แน่ชัดเกี่ยวกับผลสแตตินต่อโรคติดเชื้อต่างๆ
โรคปอดอักเสบ () เป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบของปอดอันเนื่องมาจากการมีเชื้อจุลชีพในถุงลมของปอด มีการคั่งของน้ำหรือหนองในปอด ทำให้เกิดอาการไอ อาจไอมีเสมหะหรือมีมูกหนอง, ไข้,หนาวสั่น, และหายใจลำบาก โดยในการศึกษาทางคลินิกที่ผ่านมาพบว่า สแตตินมีผลลดความรุนแรงของโรคและลดอัตราการเสียชีวติในผู้ป่วยกลุ่มดังกล่าวลงได้ โดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (chronic obstructive pulmonary disease; COPD) แต่ไม่มีผลลดอุบัติการณ์การเกิดโรคปอดอักเสบทั้งในโรงพยาบาลและในชุมชน
ไข้หวัดใหญ่ () เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ ซึ่งผู้ป่วยอาจมีอาการของโรคเพียงเล็กน้อยไปถึงขั้นรุนแรง โดยอาการที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ไข้สูง, คัดจมูก, เจ็บคอ, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดศีรษะ, ไอและรู้สึกเหนื่อย ซึ่งจะเริ่มมีอาการเหล่านี้ประมาณสองวันหลังได้รับเชื้อและส่วนใหญ่แล้วมักมีอาการนานไม่เกินสัปดาห์ อย่างไรก็ตาม อาการไออาจกินเวลานานกว่าสองสัปดาห์ได้ ในผู้ป่วยเด็กอาจมีคลื่นไส้อาเจียน แต่ไม่ใช่อาการปกติในผู้ใหญ่ อาการแทรกซ้อนของไข้หวัดใหญ่อาจมีปอดบวมจากไวรัส ปอดบวมจากแบคทีเรียตาม โพรงอากาศ (sinus) ติดเชื้อ และปัญหาสุขภาพที่มีอยู่เดิมแย่ลง เช่น โรคหอบหืดหรือภาวะหัวใจล้มเหลว
การศึกษาทางคลินิกที่ผ่านมาพบว่าการใช้สแตตินจะสามารถลดอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยไข้หวัดใหญ่ที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลได้ โดยสแตตินจะไปมีผลลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากไข้หวัดใหญ่ เช่น ปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย, หลอดเลือดสมองอุดกั้น, และภาวะหัวใจวายเฉียบพลัน เป็นต้น