Kiwango-hisi cha gluteni
Kiwango-hisi cha gluteni (GS) kinajumuisha mkusanyiko wa hali za matibabu ambapo gluteni ina athari mbaya. Kwa watu wenye maradhi ya utumbo unaoathiri gluteni, kuondolewa kwa gluteni kwa ujumla husababisha kurejeshwa kwa usanifu wa vidole au uzito wa chini zaidi wa limfosaiti kwenye utumbo. Katika baadhi ya viwango vya hisi, kustawi kwa hali ya neva kunaweza kudhihirika, lakini matokeo ya kiafya huenda yasiwe wazi. GS pia inaweza kuathiri kemia ya damu, uwezo wa kutibu baadhi ya magonjwa kingamwilinafsi, na / au kuboresha bila kutibiwa kwa hali za kingamwilinafsi.
Gluteni imeundwa kwa protini za kuhifadhi na zinazonata zinazopatikana katika ngano. Ugonjwa wa enteropathia unaoathiri gluteni (GSE) unaweza kujitokeza kwa viwango mbalimbali kutoka uvimbe mdogo wa mukosa wa chango hadi ugonjwa mkali wa siliaki. Istilahi unyeti wa gluteni inatumika wakati ambapo utambuzi unaokisiwa wa GSE ulio na misingi katika hali kama vile chunusi sugu yenye mwasho. Hata hivyo, GS inaweza kutumika katika hali ya utata wakati ambapo hali zingine zinawezekana. Kwa mfano, mzio wa ngano kwa gluteni unaweza kusababisha anafilaksisi huku zingine huenda zikawa ni vigumu kutambua kutokana na baadhi ya sifa fichifu za kuvimba za protini za ngano. Istilahi 'unyeti wa gluteni' hutumika kwa kawaida wakati ambapo upimaji kwa ajili ya utambuzi haujafanywa kutokana na mlo usio na gluteni unaoliwa kwa muda mrefu na / au ukataaji wa changamoto ya gluten kabla ya bayopsi. Uteuzi wa jina la unyeti wa gluteni huenda usifae katika matukio yote, kwa kuwa mizio ya ngano mara nyingi huelekezwa kwa albumini au globulini za ngano, au mtu anaweza kuathirika kirahisi na protini ambazo kwa kawaida hupatikana kwenye bidhaa za ngano (k.m. amilesi ya ukungu au hamira ya mkate). Kwa hiyo, vigezo vya utambuzi vinapendelewa zaidi. Uhusiano kati ya gluteni na viwango mbalimbali vya hisi ni tata. Kwa ugonjwa wa enteropathia ya gluteni, uathirikaji wa kiini T unapatikana tu katika spishi/ glutelini za prolamini ndani ya kabila, la majani la "Triticeae" na hasa α-gliadini ya ngano. Kwa idadi ndogo ya GSE, mwitiko wa kuvimba unaweza kuhusisha pia shayiri. Mzio wa gluteni unaweza kuhusisha aina mbalimbali za taksa au unaweza kuwa maalum kwa aina maalum za protini za ngano na mzio unaweza kuhusisha shayiri.
Kiwango-hisi cha gluteni kinapaswa kuwa na sababu iliyofafanuliwa, ingawa si wazi daima katika upimaji wa kwanza, watu walioathirika wanafaa hatimaye kuwekwa katika kategoria ya mzio wa GSE au ngano. Ni nadra kupata kuwa kiwango-hisi cha gluteni ina asili isiyojulikana. Kiwango-hisi cha gluteni chenye asili isiyojulikana (IGS) hujitokeza "kwa hiari au kutokana na sababu isiyoeleweka au isiyojulikana" na inaweza kuhusisha nyuropathia, miopathia, ya ngozi, au hali ya matumbo isiyo ya kawaida. Kingamwili dhidi ya gliadini ndizo viungo msingi kati ya gluteni na hisi ya ugonjwa wenye asili isiyojulikana "ambapo enteropathia au mzio hazihusiki kiwazi." Aina hii ya hisi ya gluteni ina utata kwa sasa.
Hisi ya gluteni ni mkusanyiko wa magonjwa ambapo prolamini na glutelini za ngano ndizo vipengele vya hisi. Kwa hivyo, dalili zinategemea patholojia maalum. Katika matukio mengi, hisi ya gluteni haionyeshi dalili au dalili mara nyingi hujitokeza wakati wa kufuatilia matukio ya magonjwa mengine yenye asili isiyojulikana (k.m. nyuropathia ya pembeni, ugonjwa wa kingamwilinafsi) na masharti haya mengine yanaweza kutofautiana sana (ugonjwa wa siliaki umeitwa 'kiigaji kikubwa', tazama ugonjwa wa siliaki - ishara na dalili). Katika tukio la majibu ya mzio, dalili huweza kuonekana kama uvimbe ngozi lakini pia zinaweza kujitokeza kama matatizo ya kupumua wakati wa mazoezi. Katika hali zote mbili, dalili za matatizo ya utumbo huweza kutokea. Katika hali ya hisi ya gluteni yenye asili isiyojulikana, dalili zote zinazojulikana zina uhusiano na mfumo wa neva.
Hisi inaweza kuanza katika awamu yoyote ya maisha, na dalili za ugonjwa zinaweza kuonekana miaka mingi baada ya ugonjwa kuanza. Wakati ambapo enteropathia inajitokeza mapema utotoni, ugonjwa wenye dalili ni dhahiri kwa haraka zaidi. Uchunguzi wa jeriatriki nchini Finland ulionyesha kwamba matukio ya ugonjwa yalikuwa juu zaidi kuliko idadi ya watu kwa jumla. Ugonjwa wa mzio unaweza kuongezeka au kupunguka kulingana na umri. Hata hivyo, ushahidi fulani unaashiria kuwa kuongeza au matumizi ya kila siku ya vipengele vya kuzuia uvimbe na visivyo vya steroidi (aspirini, ibuprofeni) kama sababu zinazoongeza hatari ya kupata urtikaria au anafilaksi, na kipimo cha hisi kinaweza kuhusisha kiwango cha chini cha tiba ya aspirin yanayotumika kutibu maradhi ya moyo. Ugonjwa wenye asili isiyojulikana mara nyingi hujitokeza uzeeni.
Ugonjwa wa enteropathia unaoathiri gluteni hutokana na sababu za kijenetiki na kimazingira. Bali na kuhusika kwa isofomu fulani za HLA-DQ (antijeni zinazotoa protini kwa mwili wa binadamu) na protini kadhaa za ngano, hakuna uwazi kuhusu kuhusishwa kwa jeni zingine au sababu zingine za kimazingira (tazama vivumishi vya hatari). Sababu thabiti za kimaumbile kama inavyodhihirika katika GSE havijadhihirika katika mzio wa gluteni, na katika hisi ya gluteni wenye asili isiyojulikana, mahusiano ya HLA-DQ ni dhaifu.
Sehemu za mimea zinazotoa matunda zina jeni pamoja na akiba ya madini zinazoruhusu miche kukua. Kiwango cha juu cha virutubisho huwa ni kivutio kwa wanyama walanyama na walamajani. Kwa nyasi zinazotoa mbegu kwa muda mfupi kila mwaka kuna haja ya kulinda mbegu wakati wa upevukaji kutokana na wadudu au wanyama, ambayo yanaweza kuweka mbegu kwa matumizi ya mwaka mzima. Katika ngano, alfa-gliadini ni protini za kuhifadhi mbegu, na pia ni kizuizi cha shughuli za alfa-amilesi za wanyama wengine, hasa wadudu. Pia inajulikana kwamba gliadini ya ngano huleta ugonjwa wa utumbo ukilishwa kwa wanyama wadogo wagugunaji. Uchapishaji wa hivi karibuni unaibua swali 'je, ni salama kwa mtu yeyote kuula ngano?'. Kwa kina, patholojia katika wadudu au wanyama wagugunaji wanaolishwa na binadamu haionyeshi chanzo cha ugonjwa katika binadamu, lakini la kuvutia ni kwamba madhara ya kitoksikolojia ya ngano yenye uwezo wa kusababisha patholojia katika binadamu yanaendelea kutambuliwa. Tokeo moja muhimu ya tafiti hizi ni kwamba huenda kuna unyeti wa ujumla wa gluteni ambao huwa yamefichika chini ya maonyesho mbalimbali ya kipatholojia, kama vile ugonjwa wa siliaki, urtikaria na unyeti wenye asili isiyojulikana.
Kupanda kwa kiwango-hisi cha gluteni (hasa kwa watu wazima) unaweza kuonyesha mwingiliano wa vipengele vingi. Kikundi cha watu wanaozeeka, hatari za kijenetiki zinazohusiana na uigaji wa tamaduni wa kimagharibi, kiawango cha ziada cha kalori katika mlo, kemikali za kuhamasisha (kwa mfano, MSG, NSAID), na kuongeza kemikali zinazoongeza mzio kwenye vyakula (kwa mfano uondoaji amino kutoka kwenye gluteni kwa kutumia vimeng'enya) vinaweza kufanya kazi kwa kushirikiana na vikolezo vya asili vinavyozuia katika vyakula na kuvuka kizingiti kati ya hali ya kawaida na patholojia.
Ongezeko la idadi tafiti kuhusu gliadini linaonyesha kuwa gluteni ina athari ya moja kwa moja na kubadilisha seli za chango. Tafiti mbili tofauti zimeonyesha kwamba gliadini tofauti zinaweza kuongeza upenyezaji wa seli za epithelimu (seli za nje kabisa za vidole) na kuruhusu protini za chakula kuingia. Utafiti mmoja ulichunguza athari za gliadini za ω-5, sababu ya msingi ya anafilaksisi inayosababishwa na mazoezi / aspirini, na ukatambua upenyezaji ulioongezeka wa seli za utumbo unaosababishwa na gliadini hii na albumini nyingine ya ngano. Mkondo mwingine wa utafiti unaonyesha kuwa gliadini huunganisha kipokezi cha kuvutia kemikali na kuongeza kipengele kinachoharibu mianya midogo. Mianya hii huzuia kuvuja kwenye seli zinazozingira chango, vinavyosababisha mvujo wa protini za chakula kuingia ndani ya mwili. Sumu hizi za gluteni ambazo si sehemu ya majibu ya mfumo wa kinga wa kuzoea unaweza kuwa ndio uhusiano kati ya ngano na kiwango cha hisi cha gluten, na wakati mwingine ugonjwa wa kisukari wa aina ya kwanza.
Gluteni za "Tritikea" ni vipengele muhimu katika maradhi kadhaa zinazosababisha uvimbe. Kemia ya mfumo wa kinga inaweza kugawa katika majibu ya asili (usisimuaji wa moja kwa moja wa mfumo wa kinga), daraja ya pili la upatanisho (HLA DQ), daraja ya kwanza ya usisimuaji uliopatanishwa wa seli zinazoua, na kutambua zindiko. Majibu kwa protini za gluteni na meneo yenye polipeptidi hutofautiana kulingana na aina ya hisi ya gluteni. Majibu pia hutegemea maumbile ya kijenetiki ya jeni za antijeni za lukosaiti ya binadamu. Katika enteropathia, kuna angalau aina 3 za utambuzi, kinga ya asili (aina ya utayarishaji wa kinga za seli), HLA-DQ na kutambua zindiko za gliadini na transglutaminesi. Mifuatano mitatu kuu inayoleta mmenyuko imetambuliwa. Kwa magonjwa yenye asili isiyojulikana, ni utambuaji wa zindiko kwa gliadini pekee ndio umetatuliwa. Katika mzio wa ngano, inaonekana kuwa kuna vipengele vya asili na njia za majibu zinapatanishwa IgE dhidi ya gliadini na protini zingine za ngano.
Ni nadra sana kwa hisi ya gluteni kujitokeza bila sababu. Kwa ujumla, kiwango cha hisi kinaweza kugawanywa kati ya enteropathia ya unyeti wa gluteni na mzio wa ngano. Kwa kuwa watu wenye GSE wanaweza pia kuwa na mzio wa ngano, kupatikana kwa mzio wa ngano hakuondoi uwezekano wa enteropathia. Watu wanaoshukiwa kuwa na enteropathia ya kiwango cha juu cha hisi cha gluteni wanaweza kupimwa kwa kingamwili zinazopambana na transglutaminesi ikifuatiwa na bayopsi ya mbuti, ambayo huthibitisha au kupigana na ugonjwa hai wa siliaki. Utafiti unaopendekeza jambo hili, hata hivyo, una idadi kadhaa ya watu wenye ATA/wasio na bayopsi, na jambo hili linaweza kuwa limesababishwa na uvimbe kwenye viungo au tishu au patholojia isiyo na dalili za kliniki. Utafiti mmoja wa sasa umependekeza kwa sampuli za bayopsi zilizo distali na mbuti ili kuepuka hatari ya bandia hasi. Kuondoa uwezekano wa GSE kunaweza kufanywa kwa ujumla kwa kuongeza uanishaji wa HLA-DQ, ambapo DQ2 na DQ8 zinapatikana katika enteropathia kwa 98% ya matukio kati ya watu wenye asili ya Kihindi-Kizungu, DQ7.5 ya 1.6% iliyobakia na 0.4% ambayo haikupatikana kwa yoyote kati ya hizi 3. Bila ATA au uchanya wa HLA-DQ2 / 8, GSE ina uwezekano mdogo sana wa kuwa ndio chanzo cha unyeti.
Katika matukio yote mawili, mbinu zingine za utambuaji, kama vile kupima mzio zinapatikana. Mara nadra unyeti wa gluteni unaweza kuwa na asili isiyojulikana, uwezekano kuwa protini za ngano huchangia kwa magonjwa mengine, katika matukio hayo DQ1 inaweza kuhusishwa na unyeti, lakini kwa matatizo ya neva, lishe lisilo na gluteni halijaonyeshwa kuwa na athari chanya kwa matokeo ya wagonjwa kama ilivyo katika enteropathia au mzio.
Ugonjwa wa siliaki ni unyeti wa gluteni uliofafanuliwa kirasmi na ugonjwa wa chunusi sugu yenye mwasho uliongezewa katika ufafanuzi unaopanuka wa unyeti wa gluteni. Utambuaji wa "kiwango cha dhahabu" cha ugonjwa wa siliaki kama vile uvombe wa viungo au tishu unaotambvuliwa katika bayopsi za mbuti. Hata hivyo, kwa sasa inatambulika kuwa uvimbe wa tishu ya epitheliali ya chango unatangulia atrofia. Katika awamu ya kwanza ya ugonjwa huo, gluteni hutoa kitambua limfu ya T ya haidroliseti za gluteni (polipeptidi za gluteni) na peptidi za gluteni ambazo huungana na transglutaminesi (tTG) ya tishu za mamalia. Mwingiliano wa pili huleta matokeo katika uzalishaji wa "kingamwili" binafsi kwa tTG. Hii inaongeza limfu ndani ya epithelia ya chango (Marsh daraja la 1 na 2) na changamano za zindiko za tTG huonekana kama mashapo. Hii huendelea na kuwa ugonjwa wa siliaki (Marsh daraja la 3 na 4). Chanzo kuu cha mlisho cha GSE sio gluteni ya ngano pekee. 'Gluteni' kutoka kwa kila aina ya mimea yote inayolika ya "Tritikea" zinaweza kusababisha GSE kati ya watu walio na uwezekano wa kuambukizwa (taz: Kemia ya kinga ya gluteni).
Kuna idadi kubwa ya magonjwa yanayotokana na GSE ambayo yanaweza kutokea kabla ya kustawi kwa ugonjwa wa siliaki na huenda ikawa na na inaweza kuwa na majibu ya gluteni. Ingawa kiwango cha uvimbe wa viungo na tishu katika baadhi ya matukio ya GSE huenda yasifikie kiwango cha kutambulika cha ugonjwa wa siliaki, kupanda kwa kiwango cha kinga kwenye seli kuna uwezo wa kusababisha matatizo yanayohusiana mara kwa mara na ugonjwa wa siliaki. Hali za baadaye za GSE ni vigezo muhimu vya utambuaji wa kiwango-hisi cha gluteni wakati ambapo huenda kukawa hakuna matatizo yoyote dhahiri ya chango. Kujitokeza kwa GSE mara nyingi hutokana na utambuzi wa awali wa hali ya baadaye ambayo katika upimaji wa kufuatilia (upimaji wa ATA, upimaji wa AGA, Uainishaji wa HLA-DQ, na / au bayopsi) hutambua hali ya msingi. Hali za baadaye zinazohusishwa na GSE huwa na mwegemeo wa kufanya kujitokeza baadaye kwa ugonjwa wa Siliaki kuwa jambo linalofuata utaratibu.
Magonjwa yenye asili isiyojulikana yanapendekezwa kama upanuzi wa unyeti wa gluteni. Asili ya magonjwa haya huwa hayajulikani. Miaka mia moja iliyopita, kabla ya gluteni kutambuliwa kuwa chanzo cha ugonjwa wa siliaki, ugonjwa wa siliaki kati ya watu wazima uliitwa steatoria ya watu wazima wenye asili isiyojulikana, ugonjwa wa sprue wa hari, na majina mengine mengi. Mjadala kuhusu kategoria hii ndogo unatokana na hali ambapo utambulishaji wa daraja zote za GSE na mzio hazitumii mtazamo mmoja. Matukio zaidi ya awali ya GSE huwa hayatambuliki, hasa kabla ya mwaka wa 2005. Inaonekana kuwa kuna idadi ndogo ya watu wasio na unyeti wa gluten ya GSE wasioonyesha yoyote kati ya mizio ya gluteni lakini wana kiwango cha juu kuwa nyanyuliwa kinza-gliadini IgA au IgG. Dalili za kawaida ni niuropathia za pembeni na ataksia ya ubongo. Ndani ya seti ya GSE, matokeo haya yanaweza kuelezwa kupitia ukalisishaji wa mipito ya ubongo na ukosefu wa vitamini. Ndani ya makundi yaliyobakia ya 'DQ2 na bila DQ8'. Kwa kuwa kundi hili la GS lina asili lisilojulikana, jukumu la mzio, dutu zingine zenye hisi (km aspirini), au vipengele vingine katika IGS pia bado hazijatatuliwa.
Ugonjwa wa kimya. Ikitegemea upimaji, kati ya 3% na 15% ya watu wa kawaida wana kingamwili dhidi ya gliadin (AGA). Utafiti unaotumia kingamwili dhidi ya gliadini (AGA) umeonyesha kwamba kati ya watu ambao hawajatambuliwa kuwa na ugonjwa au watu wenye AGA ambao hawajatibiwa wana hatari zaidi ya kupata saratani za limfu na uwezekano wa chini zaid wa kupata magonjwa mengine yanayohusishwa na utajiri. Hata hivyo haijulikani ni asilimia ngapi walio katika awamu ya kwanza ya GSE.
Kingamwili za gliadin ya α zimeongezeka kwa kiasi kikubwa kati ya watu wasiougua ugonjwa wa siliaki lakini wana vidonda vya mdomo. Kingamwili dhidi ya kingamwili za gliadin α hupatikana mara nyingi katika ugonjwa wa siliaki (CD), na kwa kiwango kidogo zaidi katika matukio yasiyo na dalili za kliniki, lakini pia hupatikana kati ya makundi madogo yasiyo na ugonjwa huo. Marejeo ya 1991 yanatokana na kipindi ambapo upimaji wa CD isiyo na dalili za kliniki ulikuwa haujastawi ipasavyo. Kati ya watu wenye ugonjwa bandia wa ubambuaji, 25% walionyesha kuongezeka kwa viwango vya kinza-gliadini IgA. Robo ya watu wenye ugonjwa wa Sjögren walikuwa majibu kwa gluteni, kati ya 5 waliokuwa na mwitikio chanya kwa gluteni, ni mmoja tu angeweza kudhibitishwa kama CD na mwingine alikuwa uwezekano wa kuwa na GSE, watatu waliosalia wanaonekana kuwa na kiwango cha juu cha hisi cha gluteni. Wote walikuwa na HLA-DQ2 na / au DQ8. Matibabu ya kutibu dalili za ugonjwa wa Crohns (CrD) kupitia mlo wa kubagua ulionyesha kuwa vyakula kuu zaidi zilizosababisha dalili vilikuwa no ngano na maziwa. Uchunguzi wa baadaye ulionyesha mwitiko mdogo wa kupatanishwa wa IgE, isipokuwa wa maziwa, huku utafiti mwingine ukionyesha ukosefu wa uhusiano muhimu wa IgE dhidi ya chakula. Ugonjwa wa Crohn (CrD) unaweza kuwa na uhusiano na ngano usiotegemea gluteni. CrD inaonekana kuhusishwa na kiwanngo cha juu cha kingamwili dhidi ya chachu mwiliini (ASCA - antijeni za chachu hupatikana kwenye mkate na bidhaa zingine zinazotokana na nafaka) na watu walioathirika hawana protini za lektini zinazounganisha na hivyo basi manini kwenye chachu, kingamwili zinazoziunganisha na huongeza kolitisi inayosababisha uvimbe. Jambo la kufadhaisha kuhusu utafiti huu ni kujitokeza kwa waalamishaji wengi wa enteropathia ya unyeti wa gluteni, na mtu anapaswa kujiuliza namna ambavyo hali hizi zipo ikiwa uchunguzi wa makini wa GSE bado haujafanywa.
Ni kwa nini mzio wa gluteni unapaswa kutibiwa kama unyeti? katika miaka 10 iliyopita, imedhihirika ya kuwa
mzio kwa dutu fulani hazijitokezi kwa njia zinazoweza kutabirika. Mfano mmoja wazi wa jambo hili ulihusisha anafilaksisi na pumu. WDEIA (Anafilaksisi unaotegemea Ngano na kusababihwa na mazoezi) sasa inaaminika kuwa inatokana na gluteni iliyomezwa na kufikia mfumo wa damu. Njia hii kwa sasa inaaminika kuwa ndicho chanzo cha aina fulani za ukurutu. Tafiti za karibuni kuhusu vizio zinaonyesha kuwa zinamiliki uwezo wa kupita kizuizi cha matumbo/damu. Kati ya hizi mbili, iliyo hai zaidi ni gliadini ω-5 ambayo ni sehemu ya gluteni iliyo kizio dhabiti na husababisha WD_EIA. Upimaji wa mzio hueda usitambue mizio yote kwa gluteni kwa kuwa vizio ambavyo havijagawanywa 'vimefichwa' kutokana na upimaji huo, na vipimo vinavyopatikana vya hivi karibuni haviwezi kutambua vizio hivi vipya. Hatimaye, mizio kwa kawaida huhusisha IgE, lakini baadhi ya tafiti zinaonyesha kuwa kuna kategoria kadhaa za majibu, kwa mfano IgG1, IgG2, IgG4 ambazo zinahusishwa na IgE. Mzio wa gluteni unaweza kuwa ni chanzo cha baadhi ya unyeti wa gluten wenye asili isiyojulikana na mzio wa gluteni unaweza kuwa matokeo ya pili ya enteropathia ya unyeti wa gluteni.Kutokana na mtazamo wa unyeti wa gluteni hakuna ufafanuzi wowote mmoja wa gluteni unaoeleza kikamilifu aina zote za gluteni ambazo zina uwezekano wa kusababisha magonjwa. Kwa mizio ya ngano, kunaweza kuwa na spishi nyingi ambazo huenda zikazindua mizio katika protini sawa. Protini za omega-gliadini zina protini sawa na zile zinazopatikana kwa kiwango cha juu katika shayiri, lakini mzio wa omega-gliadini hauwezi kutabiri mzio wa ukosefu wa ustahimilivu kwa shayari. Mtu anaweza kuwa na mzio kwa ngano, lakini asiwe na mzio kwa shayari.
Glutelini hazijaainishwa katika taksonomia pana. Katika unyeti wa gluteni wenye asili isiyojulikana, kingamwili zinazohusianan na ugonjwa ni kingamwili dhidi ya gliadini. Haijulikani ikiwa kingamwili hizi zinaweza kusababisha magonjwa au ni viashiria tu vya gliadini inayozunguka mwilini. Kwa enteropathia ya unyeti wa gluten, gliadini na protini za umbo sawa kutoka kwa shayiri huleta ugonjwa. Epitopi za kiini T zinaohusishwa na ugonjwa zimepatikana katika jeni za protini za kunata katika aina zote za spishi zilizoorodheshwa ndani ya kabila la "Tritikea" . Pia, kwa kuwa shayiri ina uhusiano wa mbali na ngano, lakini inabeba epitopi, inaweza kudhaniwa kuwa mimea yote ya kategoria ya "Tritikea" inapaswa kuwa na seli za T zenye uwezo wa kuendeleza ugonjwa (tazama pia Jenetiki ya Tritikea). Ingawa mara nyingi haieezwi katika baadhi ya viwango, gluteni za ugonjwa zinazopatikana katika ngano pia hupatikana katika Spelti na Kamuti (zote ni aina za ngano), Tritikale (aina ndogo ya mchangnyiko wa Tritikea).
Shayari ni spishi katika kabila la majani la "Avenea," ambalo liko katika jamii ndogo ya Pooidea pamoja na Tritikea (iliyo na ngano, shayari na jenera zingine nyingi). Shayiri ndizo spishi zenye uhusiano wa karibu zaidi sana na nafaka za "Tritikea" . Shayiri ziaweza kuwa na protini zinazosababisha ugonjwa na ambazo huendeleza ugonjwa wa unyeti wa gluteni. Vinginevyo, mbegu za shayiri huonekana kufanana na mbegu za ngano na shayiri na uchanganyikaji kati ya nafaka hizi ni mgumu kutatua.
Baada ya Vita Kuu vya II vya Dunia, ngano ilituhumiwa kuwa ndiyo chanzo chz ugonjwa wa siliaki, na gluteni kutoka kwa ngano ilitambuliwa baadaye kama mojawapo ya sababu. Wakati huo, bayopsi ya mbuti-kiwango cha sasa cha "dhahabu" katika utambuzi-ilikuwa bado haijatengenezwa, na vipimo vya ugonjwa visivyo vya vilitumika. Katika tafiti mbili, watoto watatu walipewa gramu 75 hadi 150 ya shayiri kwa siku na dalili zilijitokeza. Katika tafiti tatu zilizofanywa kwa wakati mmoja, watoto 10 na watu wawili wazima waliruhusiwa kula gramu 28 hadi 60 ya shayiri na hakuna dalili zozote zilizojitokeza. Kwa kuwa ngano, bali na wakati mwingine rai ni dutu ambazo kwa kawaida huongezwa katika shayiri, hadi pale ambapojambo hili lilichunguzwa, shayiri iliaminika kuwa ni sumu kwa siliaki.
Ingawa tatizo la ukolezi limejulikana kwa miaka kadhaa, utafiti uliochapishwa mnamo Juni 2008 ilionyesha kuwa kati ya vyanzo 109 vya shayiri vilivyochinguzwa, 85 vilikuwa na viwango visivyokubalika vya gluteni kutoka kwa ngano, bali au rai. Shayiri zilizochafuliwa na "tritikea" katika utafiti zilitoka nchi nyingi na hivyo kuonyesha kwamba vyanzo vingi vya shayiri havikubaliki kwa GS kulingana na ukolezi.
Kwa muhtasari wa maendeleo ya hivi karibuni, shayiri inaweza kustahimilika katika lishe lisilo na gluteni, lakini bidhaa za shayiri zinafaa kudhibitiwa kutokana na ukolezi wa gluteni inayotokana na "Tritikea" na 20 PPM (miligramu 20 kwa kilo). Marekani ina uhuru wa kukataa kiwango cha lebo ya GF kwa bidhaa za shayiri, kama imeidhinishwa (tazama Siasa za Kutokuwa kwa gluteni na shayiri).
ELISA mpya yenye unyeti kwa bali iitwayo sandwichi changanuzi ya R5 haitambui gluteni katika yoyote kati ya aina 25 asili za shayiri, lakini inatambua bali, ngano na rai. Shughuli za kilimo zinazozingatia magonjwa, upimaji wa kingamwili na upimaji maaalum wa kijenetiki unaozingatia spishi zina uwezo wa kuzalisha shayiri asili. Nchini Marekani, chapa 3 za humo nchini za GF zinapatikana na chapa moja iliyotoka Ayalandi 'anadai' kutengenezwa kwa 99.95% ya shayiri pekee.[109] ^ "Mchakato wa Usafishaji / Ukaguzi" Shayiri zisizo na gluteni Chapa mbili nchini Marekani hutumia upimaji wa kingamwili wa R5 na unadai kuwa na kiwango fafanuzi cha gluteni kilicho chini ya 20 PPM.
Shayiri zisizo na gluteni katika mlo usio na gluteni. Shayiri zisizo na gluteni zinaweza kwa chanzo muhimu cha thamani cha unyuzi, vitamini B, chuma, zinki na wanga changamano. Tafiti za karibuni zinaonyesha kuwa watu wenye unyeti wa gluteni wanaokula chakula kishicho na gluteni mara nyingi hupata kiwango kikubwa cha stachi (wanga), kiasi kidogo cha unyuzi na vitamini B. Kwa sasa miongozo mingi haijumuishi shayiri katika mlo usio na gluteni. Igawa kuna uwezekano kuwa jambo hili litabadilika, shayiri hazipendekezwi kablay ya kupita kwa mwaka mmoja baada ya utambuzi kutokana na hatari ya enteropathia ya unyeti kwa shayiri (ASE), kutaka kujenga misingi ya kiafya na utata wa swala la ukolezi. Ulaji wa shayiri wakati kingamwili dhidi ya gliadini ziko unaongeza kingamwili dhidi ya avenini, na unaweza kukuza ASE. Bayopsi ya mbuti unaweza kupendekezwa baada ya kuanzishwa kwa ulaji wa shayiri. Fenotaipu ya DQ ya watu wote 3 wenye ASE waliochunguzwa ulionyesha hadi hapo kuwa hadi sasa unahitajika homozaigoti za DQ2 zina hatari ya kupata ASE. Ni bora zaidi ikiwa wagonjwa wa siliaki waliotoka kutambuliwa wangetafuta msaada kutoka kwa mtaalamu wa vyakula. Hata hivyo, miongozo inapatikana pia kwa ajili ya kuanzishwa kwa shayiri safi, ambazo hazijachanganywa katika mlo usio na gluteni.