肥満
肥満（ひまん、）とは、一般的に、正常な状態に比べて体重が多い状況、あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況を言う。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。体質性のものと症候性のものに分類できるが、後者を特に肥満症と呼ぶこともある。対義語は、羸痩（るいそう）である。主にヒトを含めた哺乳類で使われることが多い。以下ではヒトにおける肥満について論じる。ヒト以外の肥満については、などを参照のこと。中年太り（ちゅうねんぶとり）は肥満の1種である。
肥満は概念的には明確なアイディアであり、概ね標準体重より 20 % 以上体重が超過した辺りからを肥満と呼ぶ。
現在、成人は体重による肥満診断として、BMI が頻繁に用いられている。BMIの数値が一定以上だと肥満と判定される。
その基準は様々な組織や団体が設けているが、主な基準は以下の通りである。
乳幼児では BMI はカウプ指数と呼ばれ、18.0 以上が肥満傾向とされる。学童では、ローレル指数 (= 10 × kg/m) が 160 以上で肥満とされる。これらは身長と体重から単純に計算された値であるから（成人の正常体重では BMI = 22）、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのか、皮下脂肪型肥満なのか内臓型肥満なのか、一切分からないという批判を受ける。BMI は標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、筋肉の多い人等には間違った判定が出る欠点がある。このため、肥満と診断する際は下のような定義と併用することがある。
適正な体脂肪率は、男性では 15 - 19 %、女性では 20 - 25 % である。これを下回ると低脂肪で、これを上回ると肥満となる。体脂肪率を用いれば、いわゆる隠れ肥満がつかめ、また、筋肉質なのか脂肪過多なのかも分かる。しかし、正確な体脂肪率の測定には困難を伴うため、いまだその値の扱いをめぐって一定の見解をみていないのが現状である。近年体脂肪率を計れる体重計などが出ているがこれらは非常に誤差が出やすく、誤差が大きいため参考程度にしかならない。体脂肪率を調べるなら CT や MRI 等で体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。
これは腹囲によって診断するが、その診断基準が世界的に混乱しており、2007年6月に、アメリカ糖尿病学会、アメリカ栄養学会、北米肥満学会は、共同声明を発表し、現時点では、腹囲の基準値はすべて、科学的根拠が不十分であり、今後確立される科学的基準値は人種別、性別、年齢別、肥満度別の非常に複雑なものになるであろうと指摘した。後に述べる症候性肥満の中には、中心性肥満などの特異な肥満像を呈するものがある。通常は内科医師などによって発見・診断される。
脂肪細胞は、細胞質内に脂肪滴を有する細胞のことである。前駆脂肪細胞が、脂肪細胞への脂肪酸輸送を促進する転写因子であるPPARγ等の因子によって刺激されて成熟脂肪細胞（正常脂肪細胞）となる。カイロミクロンやVLDLの中性脂肪をリポタンパクリパーゼによって分解し、脂肪酸を脂肪細胞へ運ぶことによって脂肪細胞が成熟する。また、グルコースが脂肪細胞へ取り込まれると脂肪酸が合成される。通常の脂肪細胞は、インスリン受容体を介さずにグルコースの取り込みを促進し、さらに、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンを分泌する。高カロリー摂取や運動不足などによって脂肪細胞は次第に肥大化していき、肥大化脂肪細胞となる。脂肪細胞の大きさが上限に達し、これ以上脂肪を溜め込めない状態になると、周囲の前駆脂肪細胞がPPARγなどによって刺激されて成熟脂肪細胞となり順次肥大化していく。また、脂肪細胞も細胞分裂し、脂肪細胞の数も増加する。この巨視的な状態が肥満である。
白色脂肪細胞はヒトにおいて250-300億個あり、直径は成熟脂肪細胞において70-90μmであり、肥大化脂肪細胞は130-140μmまで大きくなる。
脂肪細胞が肥大化すると、インスリン抵抗性を惹起する種々の物質（TNFα、脂肪酸、レジスチン）、肥満中枢を刺激して食欲を抑制するレプチン、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下、血液凝固を促進する物質（ を阻害して血液凝固の溶解を阻害する物質）、単球やリンパ球の遊走を引き起こす単球走化性タンパク質（monocyte chemoattractant protein）、昇圧作用を持つ生理活性物質アンジオテンシンIIの原料となるアンジオテンシノーゲンなどが分泌される。
脂肪細胞が肥大化すると、次のことが起こる。
また、肥満細胞の肥大化（=肥満）によるインスリン抵抗性の発現は高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は、腎尿細管へ直接作用してナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し結果として血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させることとなる。
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体である (IKK)が活性化されて、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、インスリンによりグルコースが細胞に取り込まれにくくなる。この状態がインスリン抵抗性となる。
もう1つのメカニズムとして、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK(c-Jun amino-terminal kinase)がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる。また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性を示す。
さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。
肥満は生活習慣病 をはじめとして、数多くの疾患の危険因子 (risk factor)となる。先進諸国では病気の主要原因が肥満によるものとなっている。
例えば、肥満と糖尿病は関連があり、40-59歳の男性で、糖尿病が強く疑われる人の割合は、BMI18.5-22で5.9%、BMI22-25で7.7%、BMI25-30で14.5%、BMI30以上で28.6%であった。なお、加齢を重ねていない20-39歳の男性ではこのような大きな差は出ていなかった。1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた。このメカニズムとして高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損うことによって障害が発生する。この糖化による影響は、例えば血管の主要構成成分であるコラーゲンや水晶体蛋白クリスタリンなど寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。例えば白内障は老化によって引き起こされるが、血糖が高い状況ではこの老化現象がより高度に進行することになる。同様のメカニズムにより動脈硬化や微小血管障害も進行する。また、糖化反応により生じたフリーラジカル等により酸化ストレスも増大させる。
アメリカ合衆国のシンシナティ子供病院の研究によると、肥満の女の子は思春期初来が早く、胸が大きくなり始める（乳房の発達が始まる）のが早いのだという。これは男の子でも同様であり、肥満の子は第二次性徴が早く見られるという。
脂肪沈着は、一般に、皮下脂肪から内臓脂肪へ、更に、脂肪以外の臓器（異所性脂肪）へと進行し、それに伴って以下の合併症の頻度は大きくなる。
変声がしづらくなるなどのホルモン低下による未熟のままの性腺発育不全になる。
単純性肥満は、エネルギーの摂取過剰や消費不足によってもたらされたものである。いわゆる暴飲暴食等の「食べ過ぎ」や運動不足である。小児では両親の一方、もしくは両方供に肥満であることが多く、身長が暦年齢相当で、精神運動発達は正常、奇形は見られず、食生活と運動習慣の影響と見られる。
病的肥満とは、呼吸や歩行などに困難を来たすほどに高度となった肥満のことであり、しばしば手術の適応となる。
代謝異常や内分泌疾患の一部でも肥満を来たす。これらを症候性肥満と言う。症候性肥満の例として、以下のようなものがある。女性になりやすい肥満で臀部や腰周りや二の腕に付く肥満であり生活習慣病にはなりにくいが、乳癌、子宮癌、卵巣癌、関節痛、月経異常、貧血、あるいはホルモン低下によって乳房が膨らまなくなる乳房発育不全や、陰毛がわずかにしか生えないあるいは生えなくなる無毛症など、性腺発育不全などの生活習慣病と関係ない病気になりやすいと言われている。
また、皮下脂肪が付きすぎると胸を圧迫して呼吸器の障害を起こしたり、または、循環器障害や消化器障害や女性器障害などの内臓に影響を及ぼしたりする。さらに皮下脂肪が付きすぎて膀胱を圧迫すると排尿障害などを起こしたり、または、夜間頻尿が原因となって、2型糖尿病による神経因性膀胱や膀胱癌や気腫性膀胱炎や気腫性腎盂腎炎や慢性腎臓病などの疾患にかかりやすくなる。稀に便秘や下痢や血便や強烈な腹痛や貧血などを伴う大腸癌（直腸癌など)を起こし、最悪な場合、腸閉塞を伴ったり、先に肝臓や肺や脳や骨やリンパなどに転移が見つかったり、肝臓に転移が出ると腹水や漿膜などに障害を起こして腹膜炎になったり、あるいは膀胱に浸潤して排尿困難を起こし末期がんの状態に陥って死亡することもある。（乳癌や子宮癌や卵巣癌や膀胱癌や膣癌や腎臓がんや膵臓がんや急性骨髄性白血病や原発性肝癌なども同じ）皮下脂肪型肥満の場合はなかなか痩せにくい体型となってしまうことが原因で、意志が弱くて怠惰な性格の場合、割合すぐ感情的になり、パニックや癇癪を起こして、声を荒らげたりする、皮下脂肪型肥満のタイプの患者の場合、稀に高血圧の原因になったり、若年性アルツハイマー症候群や皮下脂肪型肥満では肝硬変の原因となり、合併症の肝性脳症になったり、末期の大腸がん及び乳癌及び子宮癌の場合は脳転移になったりする場合もあり、最悪な場合は死に至る。健康診断や思春期以降の女子中学生及び女子高校生の健康診断（※両方とも1年生が対象）で行われる心電図検査の受診では、受診結果で散発性上室性及び散発性心室性期外収縮による、不整脈と診断されたり、また、低電位差では、四肢低電位や左軸偏移などと診断される場合があり、心膜炎などの疾患を起こしやすくなる。小学生〜高校生の女子の皮下脂肪型肥満の患者の場合、稀に脳腫瘍や急性骨髄性白血病や神経芽細胞腫や悪性リンパ腫などの小児がんにかかりやすくなる。また、子宮筋腫にもかかりやすくなる。子宮筋腫となった場合は、筋腫が圧迫し、大きくなるまで気が付かない場合あり。場合によっては、MRI検査をとった結果で、悪性の子宮肉腫と判別するためのグレーゾーンとなり、医師からは、20代から30代半ばでの若い女性でも、開腹による、子宮全摘手術を勧められ、術後の病理検査次第で、悪性の子宮肉腫になる可能性が高い。
直接的には消費カロリーよりも摂取カロリーが過大なためであるが、様々な要因が関係している。1日の適正カロリーに対し 2% 過剰な食事を10年間続けると 25kg の体重増加につながるとされる。
2003年の世界保健機関 (WHO) の報告書では、肥満を増加させる要因として、高カロリー食品、動物性脂肪などに多い飽和脂肪酸、ファーストフード、砂糖の添加されたジュースの過剰摂取が挙げられ、反対に肥満を低下させる要因に食物繊維の多い食事や野菜や果物がある。2011年の世界保健機関の報告では脂肪からのエネルギー摂取量や砂糖の摂取量を制限することや、野菜と果物だけでなく、全粒穀物や豆類、ナッツの摂取量を増やすことが推奨される。高脂肪、高カロリーの食餌を摂取すると脳内に快楽物質であるドーパミンが放出されることが動物実験で確認されている。
2014年には、世界保健機関は肥満と口腔の健康に関するシステマティック・レビューを元に、砂糖の摂取量をこれまでの1日あたり10%以下を目標とすることに加え、5%以下ではさらなる利点があるという砂糖のガイドラインのドラフトを公開した。砂糖では、2000キロカロリーの10%は50グラム、5%は25グラムである。
他には、肥満になる親と同じ食事と同じ生活習慣をさせられた子は、親と同じく肥満になる事が多い。逆に、親の肥満を見て健康体へ強い意志を持ち正常体型を維持している子もいる。意志が弱くて怠惰的な性格の肥満児の子では、スナック菓子や甘いものがなかったり、自分の思い通りにならないと割合すぐ感情的になりパニックや癇癪を起こしながら声を荒らげたりする性格や内向的な性格になることが多くて不登校やいじめや嫌がらせの原因にもなりやすい。（※病的肥満ではプラダーウィリー症候群に相当する。）
野生の動物は肥満していない。また、未開の人々も肥満していない。食物が充分にあっても、食べ過ぎて太ることはない。食べる量を調節する仕組みがあるからである。脂肪細胞に脂肪が蓄積されると、満腹ホルモンであるレプチンが分泌される。レプチンは、視床下部で検知されて、体内でのエネルギー消費が増加し、食事摂取量が減少する。肥満の人は、この仕組みが働かない。
動物に砂糖を多く与えると、動物は肥満する。砂糖は消化されて、ブドウ糖と果糖に分解される。実験動物に果糖を投与すると、動物は体重をコントロールする能力を失い、通常より多くを食べて体を動かさなくなる。果糖は、インシュリンやレプチン抵抗性を引き起こし易く、糖尿病合併症や内臓肥満を招く要因である。
座りがちな生活は肥満と密接な要因がある。世界的にも、肉体労働の減少が進んでいるため、世界人口の少なくとも30%が運動不足の状態にある。
これは主に、社会における交通手段の機械化や、家庭における省力化の進行によるものとされている。子供らも徒歩や体育授業が少なくなってきた事により、身体運動能力レベルが不足してきている。世界的にも、レジャーとして体を動かす事が少なくなってきているのは明らかである。WHOは、世界の人々が余暇レクレーションに活発ではなくなっていると指摘しているが、フィンランドの研究では増加しているとされ、米国の研究ではレジャーでの運動時間は明確な変化は無い としている。
子供と大人の両方において、テレビ視聴時間と肥満リスクには関連性がある。73の研究のうち63にて(86%)、メディアに接する事が増えるほど子供の肥満が増加するとされ、、テレビ視聴時間の割合が増えるほど肥満が増加すると示されている。
テレビを見て過ごすことは、体重増加、過体重、肥満の危険因子として指摘されている。
原因としては「過食よりも遺伝子が重要な役割を果たしている」という認識が、一部の研究者の間で唱えられている。「体は一定の体重を保とうとする機能」がある。そして、ある人にとって望ましい体重は遺伝子によって決定づけられる。したがって、その人が太っていてもそれは「本人にとっては正常な状態となっている」という。また、遺伝的要因については、20世紀終わりにレプチンというホルモンがエネルギーの消費増加と食物摂取量低下をもたらすという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。環境要因のひとつとして腸内細菌叢が肥満を引き起こしているとする研究がある。
肥満の有無にアッカーマンシア・ムシニフィラ（Akkermansia muciniphila）という腸内細菌が関わっているとの指摘がある。この細菌が少ない人ほどBMI値が高い。痩せた人ではこの細菌が腸内細菌の4%を占め、太った人ではほとんどゼロである。この細菌は腸壁を覆う粘液層の表面に潜んでいる。この細菌が少ないと粘液層が薄くなりリポ多糖が血液中に入りやすいとされる。なお、リポ多糖は脂肪細胞の炎症を引き起こし新しい脂肪細胞の形成を妨げ、既存の細胞に脂肪の過剰な蓄積を起こす。
世界保健機関 (WHO) は、肥満問題に対する戦略として以下を挙げている。
肥満の主な治療方法は、食事療法と運動療法である。
食事療法では短期的には減量できるであろう が、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、継続して運動と低エネルギー食をその者の生活の一部にする事が求められる。ライフスタイル改善を伴った長期的な減量成功率は低く、2〜20%とされている。食事とライフスタイル改善は、妊娠期における体重増加を食い止め、母子共々の健康を改善する。
肥満に最も効果をもたらす治療は肥満症治療手術である。
上記の一般論に加え、カロリー制限食、低脂肪食、アトキンス食、低炭水化物食、地中海食、古代食、ダッシュダイエット、Ornish食, Zone食などといった食事療法がある。
肥満は社会問題化している。世界的には、男性の24パーセントと女性の27パーセントが肥満である。一般的に、アジア諸国に比べると欧米諸国では肥満の人々の割合が高い。日本では、肥満（BMI30以上）の頻度は3パーセントであるが、アメリカでは、肥満の頻度は30パーセント以上で、流行病となっており、単純性肥満は肥満の約90パーセントを占める。日本では成人だけではなく小児の肥満も最近増加しており、10 - 12歳では、男子の10パーセント、女子の8 - 9パーセントが肥満であり、その9割以上が単純性肥満である。
肥満は開発途上国と呼ばれる地域でも深刻な健康問題になりつつある。ブラジルの女性の肥満率は1975年の24パーセントから2003年には38パーセントに、バングラデシュでは1996年の3パーセントから2007年には12パーセントに、ケニアでは1993年の15パーセントから2003年には26パーセントに、いずれも増加している。世界規模での安価な油脂類や動物性食品の普及によって、高脂肪、高カロリーの食生活への急速な変化が起きていることが主な原因と考えられている。
アメリカでは、BMI 30 以上の人を肥満と呼んでいる。2002年のデータによると、BMI 25 以上の人は、65.7 % であり、BMI 30 以上の子供は、16 % 以上である。アメリカでは、肥満人口の増加が健康上の問題となっている。アメリカでは、ジャンクフードの販売は子供の健康や食の嗜好を守るために、自主規制する方向に向かっている。しかしながら、栄養学の知識が欠如している低所得者層は、安価で手軽なジャンクフードやインスタント食品を、口当たりの良さと、満腹感を簡単に得られることから好んで食べており、肥満人口が増加している。更に、公的な医療保険制度が整っていないアメリカでは、経済上の理由による医療保険未加入者が約 4700 万人いると言われており、そういった低所得者層ほどジャンクフードの食べすぎで健康を害し、肥満だけでなく、心臓病などの重大な疾患を招き寄せる傾向があり、社会問題化している。
アメリカ医学研究所 (IOM) は、子供をターゲットとした高カロリーで栄養価に乏しい食品のコマーシャルが、肥満と関連しているとし、自主規制ないし政府の介入を求めた。シカゴ大学は、18歳未満をターゲットにしたコマーシャルの 90 % 以上が栄養価に乏しい食品であり食の嗜好に影響を与えると報告した。肥満対策のため、公立学校で糖分の多い飲料や脂肪を除去していない牛乳は販売されないように合意された。マクドナルドやペプシコなど 11 の大きな業者が、12 歳以下の子供にはジャンクフードの広告をやめることで合意した。
このような害悪により、肥満は現代において早急に撲滅しなければならない重大な社会問題と見なされている。
東西冷戦が終結したことで、マクドナルドなどのアメリカのファーストフード店が旧東側諸国にも進出、2010年現在、肥満児が急増している。ルーマニアの研究機関によると、現在、ルーマニア国民の 4 人に 1 人が肥満。特に子供で急増し、冷戦時代の2倍以上の8%に上る。肥満の一歩手前の「太り気味」も含めると、5 人に 1 人が生活習慣病のリスクを抱えている。また、所得の低い家庭ほどファーストフードに頼る傾向があるとされる。ルーマニアでは2010年1月に「ジャンクフード税」の導入を発表した。ブルガリアでは、政府の方針で全国の学校の食堂や売店からスナック菓子や清涼飲料水を撤去した。
アメリカのファーストフード店が大人気で、2010年現在にいたっては国民の 74 % が太りすぎと言う極めて深刻な状態となっている。国民の 14 % は糖尿病を患っておりその数は増加傾向にある。8 歳の子供が糖尿病にかかるケースも発生している。政府などは健康的な食品の販売や、運動の奨励などを行い、対策に乗り出している。
経済成長が著しく、ケンタッキーフライドチキンやピザハットなどのファーストフード店が、2010年現在急ピッチで同国内に店舗を開店している（ほぼ 1 日に 1 店のペースで開店）。これは、アメリカのファーストフード業界にとって、中国市場が極めて魅力的であることを意味している。近い将来、中国は「ファストフード大国」となるとされる。しかしながら、ファーストフードが中国に根付くことは、当然食べる側に肥満や生活習慣病のリスクが伴うことになる。
近年では肥満が急増しており、2010年の肥満人口は3億2500万人であったが、2030年には倍増して6億5000万人に達する見通しだという。
日本の肥満率は先進国最小の低さであり、BMI指数は男女とも「普通体重」階級内に収まる。男子のほうが肥満傾向にある。さらに健康増進法が制定され、肥満者に特定健診・特定保健指導が推進されている。
18歳人口のうち肥満とされる人の比率を示す肥満率の国際比較では、南太平洋に点在する島嶼国家が上位を占める。世界保健機関（WHO）の2014年時点集計では、トップのクック諸島は50%を超え、上位10カ国に入るパラオ、ナウル、サモア、トンガ、ニウエ、マーシャル諸島、キリバス、ツバルは40%台である。背景としては第二次世界大戦後、外国から流入したファストフードや肉を好む島民が増え、伝統的食品（パンノキの実やタロイモ、野菜、果物、魚）より摂取カロリーが増えたことが指摘されている。
トンガのポヒバ首相は2018年8月、近隣島嶼国家の首脳に、1年間のダイエット競争を呼び掛けた。
肥満は、食費だけではなく医療費が増加するため家計に影響を与える。肥満度が上がると医療費も増えるため、肥満は家計の負担となる。また、あらゆる病気の原因となり、治療費や健康対策費が余計にかかり、国家経済への影響も多大であり、肥満人口減少プログラムが組まれている所もある。2009年4月よりアメリカ系航空会社を使った場合、満席時に 2 席分の料金を請求される可能性がある。