Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes ialah bakteri Gram-positif bentuk bundar yang tumbuh dalam rantai panjang dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A. "Streptococcus pyogenes" menampakkan antigen grup A di dinding selnya dan beta-hemolisis saat dikultur di plat agar darah. "Streptococcus pyogenes" khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan eritrosit sempurna dan pelepasan hemoglobin, sehingga kemudian disebut "Streptococcus" Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.
Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan tulisan tentang cara serotipe "Streptococcus pyogenes" berdasarkan pada "protein M"-nya, faktor virulensi yang ditampakkan di permukaannya. Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi serologi isolasi "Streptococcus pyogenes" berdasarkan pada "antigen T" permukaannya. 4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifat pilus, yang digunakan bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya. Sekarang, lebih dari 100 serotipe M dan sekitar 20 serotipe T diketahui.
"Streptococcus pyogenes" adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya bermula di tenggorokan atau kulit. Infeksi ringan "Streptococcus pyogenes" termasuk faringitis ("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo"). Erisipelas dan selulitis dicirikan oleh perbiakan dan penyebaran samping "Streptococcus pyogenes" di lapisan dalam kulit. Serangan dan perbiakan "Streptococcus pyogenes" di fasia dapat menimbulkan fasitis nekrosis, keadaan yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.
Infeksi akibat strain tertentu "Streptococcus pyogenes" bisa dikaitkan dengan pelepasan toksin bakteri. Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkan penyakit jengkering (scarlet fever). Infeksi toksigen "Streptococcus pyogenes" lainnya bisa menimbulkan sindrom syok toksik streptococcus, yang bisa mengancam hidup.
"Streptococcus pyogenes" juga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi yang diperantarai autoimun itu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasuk penyakit rematik dan glomerulonefritis pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus. Penyakit rematik dicirikan dengan peradangan sendi dan/atau jantung menyusul sejumlah faringitis streptococcus. Glomerulonefritis akut, peradangan glomerulus ginjal, bisa mengikuti faringitis streptococcus atau infeksi kulit.
Bakteri ini benar-benar sensitif terhadap penisilin. Kegagalan penanganan dengan penisilin umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal akan makrolid, tetrasiklin dan klindamisin.
"Streptococcus pyogenes" mempunyai beberapa faktor virulensi yang memungkinkannya berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang. Kapsul karbohidrat yang tersusun atas asam hialuronat mengelilingi bakteri, melindunginya dari fagositosis oleh neutrofil. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M, asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang. Protein M juga menghambat opsonisasi oleh jalur kompemen alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan pada fibrinogen. Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karena antibodi yang diproduksi oleh sistem imun terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan fagosit. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.
"Streptococcus pyogenes" melepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi, kepada inangnya:Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. Pewarnaan Gram diperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di agar darah dikultur dengan tambahan cakram antibiotik basitrasin untuk memperlihatkan koloni beta-hemolisis dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji katalase, yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semua "Streptococcus". "Streptococcus pyogenes" bersifat negatif untuk uji cAMP dan hipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tes Phadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, namun tak terbatas pada, sifilis, dan nekrosis avaskular, dan kaki pekuk.
Terapi pilihan adalah penisilin, namun, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada daerah yang terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejak tahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.
Makrolid, kloramfenikol, dan tetrasiklin bisa digunakan jika strain yang diisolasi tampak sensitif, namun lebih umum terjadi resistensi.