Alzheimerin tauti
Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava sairaus, ja se aiheuttaa harmaan aivokudoksen tuhoutumista ja aivojen surkastumista. Tauti vaurioittaa myös aivojen kemiallisia järjestelmiä.
Sairaus sai nimensä saksalaisen psykiatrin Alois Alzheimerin mukaan, joka kuvasi sairauden ensimmäisen kerran vuonna 1906. Alzheimerin tauti rappeuttaa ihmisen muistin ja lopulta muutkin henkiset kyvyt sekä liikunta- ja puhekyvyn. Tauti lisää tyypillisesti myös tunneherkkyyttä ja yhdeksällekymmenelle prosentille kehittyy jossain vaiheessa myös käytösoireita, jotka voivat ilmetä raivokohtauksina, levottomana kuljeskeluna, tavaroiden kätkemisenä, ylimääräisenä vaatteidenvaihtona tai riisuutumisena, esineiden syömisenä, huomiota herättävänä seksuaalisena käyttäytymisenä tai itsensä vahingoittamisena. Alzheimerin tauti aiheuttaa usein myös vuorokausirytmin häiriöitä ja unen tarpeen lisääntymistä. Taudin näkyvät oireet kestävät keskimäärin kymmenen vuotta.
Alzheimerin tauti aiheuttaa Suomessa 70 % dementioista.
Alzheimerin taudin esiintyvyys on 1,4 prosentin luokkaa, sillä Suomessa arvioidaan olevan noin 80 000 eriasteista Alzheimerin tautia sairastavaa, joista noin 7 000 on työikäisiä. 65–67-vuotiaista suomalaisista 2 % sairastaa tätä sairautta, ja yli 85-vuotiaista jo noin 35 prosenttia. Naisilla on miehiä suurempi riski sairastua Alzheimeriin.
Vuosittain Suomessa todetaan noin 12 000 uutta tapausta. Vaikka Alzheimerin taudin riski on useimmissa länsimaissa aiempaa pienempi, väestön keskimääräisen eliniän noustessa sairaudesta on tulossa uusi kansantauti, ja aiempaa merkittävämpi lääketieteellinen, sosiaalinen sekä taloudellinen haaste.
Vaikka Alzheimerin tauti on leimallisesti ikääntyneemmän väestönryhmän vaiva, se saattaa joissain tapauksissa puhjeta jo ennen 50 vuoden ikää. Downin oireyhtymää sairastavista joka ikinen sairastuu jossain elämänsä vaiheessa dementiaoirein ilmenevään Alzheimerin tautiin. Down-naisilla dementiaoireet ilmenevät keskimäärin noin 40 vuoden ja miehillä noin 46 vuoden iässä. Myös muusta syystä johtuva kehitysvamma lisää Alzheimerin taudin riskiä.
Vuonna 2011 julkaistun tutkimuksen mukaan diabetes, korkea verenpaine, ylipaino, tupakointi, masennus, liikunnan puute ja vähäinen koulutus muodostaisivat yhteensä jopa puolet Alzheimerin taudin kokonaisriskistä. Muita riskitekijöitä ovat altistuminen torjunta-aineille, insuliiniresistenssi, alle kuusi vuotta kestänyt koulunkäynti, verisukulaisuussuhde dementiaa sairastaneeseen henkilöön, korkea kolesteroli, aivoverenkiertohäiriöt, seerumin suuri kolesterolipitoisuus, heikentynyt glukoosinsieto sekä mahdollisesti myös vakavat aivovammat. Tutkijat ovat myös esittäneet, että aivoihin päässyt herpes simplex -virus saattaa lisätä Alzheimerin taudin riskiä. On myös huomattu, että mitä useampi hammas ihmiseltä puuttuu, sitä suurempi riski hänellä on sairastua Alzheimeriin.
Cambridgen yliopistossa vuonna 2013 julkaistun tutkimuksen mukaan Alzheimerin ikävakioitu esiintyvyys on länsimaissa noin kymmenen prosenttia suurempi kuin kehittyvissä maissa. Tutkijoiden mukaan noin 40 prosenttia erosta johtuisi siitä, että kehitysmaiden asukkaat altistuvat elämänsä aikana useammin mikrobeille, millä on tärkeä rooli muun muassa elimistön immuunipuolustuksesta vastaavien T-valkosolujen kehittymisessä.
Keski-iässä alkanut Alzheimerin tauti on perinnöllistä tyyppiä 5–10 prosentissa tapauksista ja kaikista Alzheimer-tapauksista perinnöllisiä on 0,5–1,0 prosenttia. On löydetty kolme Alzheimeriin liittyvää geenivirhettä, jotka aiheuttavat esiintyessään sairastumisen. Näistä ApoE4-geeni lisää naisten sairastumisriskiä .
Alzheimer-potilaiden toimintakyky heikentyy yleensä tasaisesti. Potilaalla on aluksi lievää kognitiivista heikentymistä (mild cognitive impairment, MCI) ja vaikeuksia monimutkaisissa suorituksissa . Pitkälle edenneeseen Alzheimerin tautiin liittyy dementiaoireyhtymä. Potilaan tiedonkäsittely on silloin laajalti heikentynyt ja hänellä on vaikeuksia selviytyä itsenäisesti arjen toimissa ja sosiaalisissa suhteissa.
Alzheimerin tauti aiheuttaa myös psykiatrisia oireita, joista apatia on kaikkein yleisin.
Alzheimer-potilaiden aivoissa on nähtävissä suuria määriä beeta-amyloidiplakkia jo kaksikymmentä vuotta ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista. Aivojen ensimmäisten patologisten muutosten on havaittu kehittyvän ohimolohkon sisäosiin jopa vuosikymmeniä ennen kliinisten oireiden ilmaantumista. Vaurioituminen leviää ohimolohkon muistirakenteista myöhemmin laajemmalle aivokuorelle. Aivojen energia-aineenvaihdunta eli glukoosimetabolia heikkenee jo ennen Alzheimerin taudin puhkeamista.
Alzheimerin taudin perimmäistä syytä ei tiedetä, mutta sen aiheuttajasta on useita eri teorioita.
Vuonna 2016 julkaistussa tutkimuskatsauksessa esitetään, että Alzheimerin tauti on tulehdussairaus, joka johtuu aivojen lepotilassa olevien bakteerien tai virusten aktivoitumisesta esimerkiksi stressiin liittyvän immuunipuolustusjärjestelmän heikkenemisen seurauksena. Lepotilassa olevat virukset kulkeutuvat aivoihin tyypillisesti hajukäämin kautta. Oulun yliopistossa julkaistiin samana vuonna tutkimus, jonka mukaan Alzheimerin taudin oireet liittyisivät niin sanottujen happiradikaalien eli hapen haitallisten muotojen toimintaan. Oulun yliopistossa saatu tulos sopii hyvin yhteen aiempien tutkimuslöydösten kanssa, sillä tulehduksissa syntyy vapaita happiradikaaleja. Myös se, että osalla Alzheimer-potilaita löytyy verestä tulehdusten merkkiaineita tukee tulehdus-teoriaa.
Alzheimerin taudin voi eräiden tutkijoiden mukaan aiheuttaa herpesvirus, keuhkoklamydiabakteeri tai joku lukuisista spirokeettabakteereista.
Vuonna 2014 julkaistun tutkimuksen mukaan Alzheimerin tautiin liittyvä hermosolujen kuolema johtuu siitä, että EP2-proteiini alkaa heikentää niin sanottujen mikroglia-solujen toimintaa. Mikrogliojen tehtävänä on puhdistaa aivot bakteereista, viruksista ja vaarallisista kuona-aineista. Hiirillä tehdyssä kokeessa havaittiin, että EP2-proteiinia salpaava lääke normalisoi mikrogliojen toiminnan ja vähensi muun muassa muistia ja suuntavaistoa heikentäviä Alzhemer-oireita.
Elimistön immuunipuolustusjärjestelmä kerryttää beeta-amyloidiplakkisaostumia virusten ja bakteerien ympärille tuhotakseen ne. Löydös voi selittää, miksi Alzheimerin taudin hoitoon kehitetty plakkeja muodostavan betasekretaasientsyymin BACE1:n toimintaa estävä lääke lisää Alzheimer-oireita.
Amyloidiplakkia pidettiin aiemmin liukenemattomana, mutta nyt on havaittu, että elimistö kykenee poistamaan sitä etenkin unen aikana, jolloin selkäydinneste huuhtelee tehokkaasti beeta-amyloidia pois aivoista. Amyloidiplakki alkaa häiritä viestien kulkua aivoissa, mikäli elimistö ei kykene poistamaan sitä riittävän nopeasti.
Tiedetään myös geneettisiä riskitekijöitä. Esimerkiksi etanoliaineenvaihduntaan liittyvän ALDH2-entsyymin koodaavassa geenissä oleva mutaatio näyttäisi altistavan myöhäisvaiheen Alzheimerille. Myös Apoe-nimisen proteiinin perinnöllinen muoto Apoe4 lisää riskiä sairastua Alzheimerin tautiin, sillä se hidastaa amyloidisakan poistumista aivoista.
Alzheimeriin liittyy kolme geenivirhettä, jotka aiheuttavat sen, että niiden kantajat sairastuvat tautiin. Nämä tapaukset ovat kuitenkin erittäin harvinaisia; Suomessa niitä tunnetaan joitain kymmeniä. Näiden geenivirheiden lisäksi tiedetään riskigeeni apolipoproteiini E4, jota esiintyy useammin Alzheimeriin sairastuneilla. Riskigeeni ei kuitenkaan aina tarkoita, että henkilö sairastuu Alzheimeriin.
"Kolinergisen hypoteesin" mukaan taudin aiheuttaa asetyylikoliinin vähentynyt muodostuminen. Useimmat lääkehoidot ovat kehitetty tämän hypoteesin pohjalta, mutta ne ovat osoittautuneet suhteellisen tehottomiksi.
Alzheimerin taudin syitä saattaa valottaa huonosti tunnettu afrikkalainen nyökyttelytauti, joka on ilmaantunut Sudanissa 1960-luvulla.
Alzheimerin tautia ei voida diagnosoida pelkkien objektiivisten löydösten perusteella, koska Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit täyttäviä elimellisiä muutoksia esiintyy myös oireettomilla henkilöillä.
Alzheimerin taudin diagnostisena pääkriteerinä on varhainen ja merkittävä tapahtumamuistin heikkeneminen, joka on edennyt vähitellen ja vähintään kuuden kuukauden ajan. Epidosimuistin heikkeneminen on todettava myös neuropsykologisessa tutkimuksessa, joka on dementian ja depression arviointiin suunniteltu muistia, matemaattisia ja avaruudenhahmottamiseen liittyviä kykyjä mittaava haastattelu (MMSE ja CERAD)..
Diagnoosi edellyttää pääkriteerin täyttymisen lisäksi sitä, että potilaalta löydetään vähintään yksi seuraavista:
- aivojen magneettikuvauksessa löytyvä sisemmän ohimolohkon atrofia
- selkäydinnesteestä löytyvä Alzheimer-tyyppinen merkkiaineprofiili (matala beeta-amyloidi-42, kohonnut fosfo-tau tai kohonnut tau) 
- kromosomin 1, 14 tai 21 mutaatio.
Myös hajuaistin tutkimisen tulisi kuulua kliiniseen selvittelyyn pyrittäessä Alzheimerin taudin varhaiseen toteamiseen, sillä Alzheimer-potilaiden hajuaisti heikkenee jo silloin, kun muistin alueella voidaan todeta vasta ensimmäisiä muutoksia.
Hajujen tunnistus on verrokkeja heikompaa myös Alzheimer-potilaiden ensimmäisen asteen sukulaisilla sekä niillä, joilla on huomattava geneettinen riski sairastua Alzheimerin tautiin. Tauti vaikuttaa ensimmäisenä hippokampukseen, jonka tilavuudesta voidaan arvioida onko kudoskatoa tapahtunut. Vuonna 2011 Suomessa käyttöön otettu menetelmä taudin toteamiseksi sisältää uuden mittaustavan, jossa aivojen magneettikuvia ei enää arvioida silmämääräisesti vaan mittaluku lasketaan kuvasta automaattisesti. Kun arvion teko kesti aiemmin tunteja, uudella menetelmällä saadaan tarkka tieto kolmessa minuutissa.
Alzheimerin taudin eteneminen voidaan jakaa neljään vaiheeseen, jotka ovat prekliininen, lievä, keskivaikea ja vaikea eli syvä Alzheimer. Sairauden eteneminen vaiheesta toiseen on hyvin yksilöllistä. Tutkijoiden välillä ei vallitsse myöskään yksimielisyyttä siitä, missä lievän kognitiivisen heikentymisen ja dementian välinen raja kulkee.
Sairauden keston uskotaan olevan keskimäärin kymmenen vuotta, mutta toisilla se saattaa kestää muutaman vuoden ja toisaalta joillakin jopa yli kaksikymmentä vuotta.
Episodi- eli tapahtumamuistin heikentyminen on varhaisin ja selvin muutos, joka voidaan todeta jopa kymmeniä vuosia ennen kliinisten oireiden ilmaantumista. Alzheimerin taudin prekliinisessä vaiheessa potilas suoriutuu heikosti myös neuropsykologisissa testeissä jo ennen subjektiivisten oireiden tai muiden havaitsemia oireiden ilmaantumista. Heikko testisuoriutuminen voidaan havaita jopa 8-10 vuotta ennen kliinistä vaihetta. Heikentymistä voidaan todeta muistissa, tarkkaavuudessa, toiminnanohjauksessa, tiedonkäsittelyn nopeudessa ja kielellisissä toiminnoissa. Osalla voidaan todeta myös lievää heikentymistä esimerkiksi puhelimen käytössä, kodin ulkopuolella liikkumisessa, lääkkeistä ja raha-asioista huolehtimisessa, kotitöiden suorittamisessa ja harrastuksiin osallistumisessa. Myös arvostelu- ja ongelmanratkaiskykyjen muutokset sekä henkilökohtaisen hygienian hoidon vähentyminen, masennus, ahdistuneisuus, apatia ja ärtyneisyys ovat mahdollisia. Lievään kognitiiviseen heikentymiseen liittyy aivojen merkittävä Alzheimer-tyyppinen hippokampuksen patologia ja synapsien kato.
Alussa sairauden merkkejä on vaikea erottaa normaalista, jokaiselle silloin tällöin sattuvasta asioiden unohtelusta. Henkilö, joka on sairastunut Alzheimerin tautiin alkaa kuitenkin vähitellen unohdella asioitaan entistä useammin. Osalla potilaista esiintyy muistihäiriöiden sijaan persoonallisuuden muutoksia, puheen ja kirjoittamisen vaikeuksia tai haasteita arjen askareiden toteuttamisessa. Tilanne pysyy tyypillisesti pitkään vakaana, ja kunnes alkaa heikentyä muutama vuosi ennen kliinisten oireiden ilmaantumista.
Lievään vaiheeseen kuuluu tyypillisesti myös uusien asioiden oppimisen vaikeutuminen, ja potilas saattaa helposti eksyä uudessa ympäristössä, esimerkiksi lomamatkoilla. Hänen voi olla vaikea löytää sanoja kuvaillakseen jotain. Työelämässä toimiminen vaikeutuu. Uudet ihmiset ja tilanteet kuormittavat sairastunutta tavanomaista enemmän. Henkilö voi olla masentunut ja vetäytyvä. Jos hän itse huomaa, ettei kaikki ole kunnossa, hän saattaa yrittää peittää sitä muun muassa tarkkailemalla keskustelukumppaneitaan varmistaakseen, että puhuu samasta asiasta. Uusista asioista puhuttaessa hän saattaa kommentoida keskustelua sanomalla: ”Noin minäkin olen lukenut/kuullut.” Osassa tapauksista taas käy niin, ettei Alzheimerin tautiin sairastunut itse huomaa itsessään tapahtunutta muutosta ja kun omaiset alkavat puhua hänelle siitä, hän voi yllättyä ja saattaa jopa loukkaantuakin. Omaisten voi olla vaikea saada häntä suostumaan muistitutkimuksiin, kun hän vakuuttelee olevansa terve. Tavaroiden hukkaaminen saattaa aiheuttaa vainoharhaisuutta tai aggressiivisuutta. Potilas selviytyy vielä kotona, jos saa monimutkaisimpiin kotitöihin apua.
Keskivaikean Alzheimerin vaiheen aikana tapahtuu monia muutoksia, jotka heikentävät itsenäistä selviytymistä. Sairaudentunto katoaa, eli henkilö ei enää ymmärrä olevansa sairas. Tässä vaiheessa monet muuttavat hoitokotiin. Potilaan paikantaju häviää, ja hän eksyy myös tutussa ympäristössä. Apua tarvitaan pukeutumisessa, ja aamulla saattaa vaatteiden löytäminen olla vaikeaa. Potilaalla on ongelmia tunnistaa läheisiään ja muistaa heitä. Potilas oireilee laihtumalla, vaikka söisikin hyvin. Lisäksi hänellä on erilaisia harhaluuloja, ja vuorokausirytmi alkaa järkkyä. Hänen muististaan saattaa olla kadonnut vuosikymmeniä, jopa yli puoli vuosisataa esimerkiksi niin, että hän kuvittelee 2010-luvulla elävänsä 1950-lukua ja luulee, että Suomen istuva presidentti on Juho Kusti Paasikivi tai Urho Kekkonen. Potilas voi luulla, että hänellä on pieniä lapsia, vaikka kaikki hänen lapsensa olisivat jo keski-iän ylittäneitä. Jos muita sairauksia ei ole, ovat potilaan ruumiillinen kunto ja liikuntakyky todennäköisesti edelleen hyvät. Hän elää suhteellisen onnellisena omassa maailmassaan, eikä ole syytä lähteä vakuuttelemaan hänelle, että hänellä on Alzheimerin tauti tai tyrkyttämään hänelle tietoa vaikkapa siitä, mitä vuotta eletään, kuka on Suomen presidentti tai minkä ikäisiä hänen lapsensa ovat. Sellainen voisi tuottaa hänelle jopa mielipahaa. Tässä vaiheessa on syytä tehdä edunvalvontajärjestelyitä, sillä potilas ei ole enää oikeustoimikelpoinen. Kotona asuminen on mahdollista ainoastaan jatkuvan silmälläpidon alaisena. Vaihe kestää yleensä noin 2–4 vuotta, joskin suuretkin yksilölliset poikkeamat ovat mahdollisia.
Syvän Alzheimerin vaihe on sairauden lopullinen vaihe. Omaisille se on henkisesti raskasta aikaa. Potilas on jatkuvan laitoshoidon tarpeessa, sillä hän tarvitsee apua kaikissa jokapäiväisen elämän toiminnoissa. Hygieniasta on huolehdittava, sillä virtsan ja ulosteen pidättämisen kyky on hävinnyt. Potilasta on syötettävä, nielemiskyky säilyy pitkään. Potilas ei tunnista läheisiään eikä ylipäänsä muitakaan ihmisiä. Hän ei ymmärrä puhetta, ja puheen tuotto on lähinnä sanojen ja äänteiden toistamista. On tapauksia joissa Alzheimer-potilas ymmärtää laulua. Hän muistaa yhä nuoruutensa kappaleita ja nauttii niiden kuuntelemisesta/laulamisesta läheisten tai muiden ihmisten kanssa. Minkäänlaista paikan ja ajan tajua ei ole. Keho jäykistyy, minkä tuloksena kävelykyky heikkenee ja häviää. Joillakin esiintyy epileptisiä kohtauksia ja lihasten nykimistä ja kouristeluja. Joillakin potilailla esiintyy näköharhoja: hoitaja saattaa olla potilaan äiti, puoliso, isä ja huoneessa saattaa olla kissa jne. Vaihe kestää keskimäärin noin 1–5 vuotta, mutta yksilölliset poikkeamat ovat mahdollisia. Kuoleman saattaa aiheuttaa influenssa tai keuhkokuume.
Alzheimerin tautia ei voida toistaiseksi parantaa. Hoidon tavoitteina on potilaan toimintakyvyn ylläpitäminen, turvallisen kotona asumisen mahdollistaminen ja elämänlaadun parantaminen sekä hänen läheistensä jaksamisen tukeminen. Lisäksi potilaan oloa voidaan helpottaa ja oireita voidaan lievittää väliaikaisesti lääkkeillä. Hoitoon kuuluvat niin ikään potilaan tarpeista huolehtiminen, riittävä ja monipuolinen ravinto, liikunta ja ulkoilu. Potilas tarvitsee myös virikkeitä ja läheisiä ihmisiä. Kotona pitää tehdä järjestelyitä, jotka vähentävät tapaturmia, kuten turvalieden ja korotettujen tuolien hankkiminen sekä kynnysten poistaminen.
Hyvä kunto auttaa Alzheimerin tautia sairastavia, sillä varhaisvaiheessa hyväkuntoisilla ihmisillä on vähemmän vaurioita hippokampuksen alueella. Yhdysvaltojen Alzheimer-yhdistyksen lääketieteellisen toimikunnan puheenjohtajan Sam Gandyn mukaan sairastuneenakaan ei ole liian myöhäistä hankkia hyvää fyysistä kuntoa. Kansasin yliopistossa tehdyssä tutkimuksessa oli mukana yli 60-vuotiaita, 56 tervettä ja 60 Alzheimerin tautia sairastavaa
Vuonna 2016 julkaistun tutkimuksen mukaan probioottien eli terveyttä edistävien bakteerien lisääminen ravintoon paransi Alzheimer-potilaiden kognitiivista suoriutumista verrattuna verrokkeihin. Koehenkilöt nauttivat päivittäin maitoa, johon oli lisätty Lactobacillus acidophilusta, Lactobacillus caseita, Bifidobacterium bifidumia sekä Lactobacillus fermentumia.
Alzheimerin tauti on ensimmäinen dementiasairaus, johon on kehitetty oireita lievittävää lääkehoitoa ja ensimmäinen lääke tuli markkinoille vuonna 1997. Nykyisin käytettävät Alzheimer-lääkkeet lievittävät Alzheimerin oireita väliaikaisesti, mutta eivät hidasta eivätkä pysäytä sairauteen liittyvää aivojen ennenaikaista rappeutumista. Alzheimeriin taudin hoitoon yritetään kehittää jatkuvasti nykyistä tehokkaampia lääkkeitä, mutta vuoden 1998 jälkeen vähintään 120 kehitteillä olleen Alzheimer-lääkkeen tuotekehitys on epäonnistunut. Lääkkeiden tehottomuuden syyksi on arveltu sitä, että aivojen rappeutuminen on edennyt jo pitkälle siinä vaiheessa, kun oireita alkaa ilmetä niin paljon, että potilaalle voidaan asettaa Alzheimer-diagnoosi. Aiemmin uskottiin 1980-luvulla keksittyyn amyloidihypoteesiin, jonka mukaan sairaus alkaisi beeta-amyloidin kertymisestä aivoihin. Perusongelmana on siksi ollut, että lääketutkimuksessa on keskitytty kehittämään lääkkeitä, joiden tarkoituksena on ollut estää amyloidiplakin muodostumista, vaikka amyloidiplakki onkin itse asiassa tärkeä osa sairauden etenemistä hidastavaa immuunipuolustusta.
Parhaillaan tutkitaan glykogeenisyntaasikinaasi-3-estäjä tideglusibin käyttöä Alzheimerin taudin hoitoon. Kyseisellä aineella on kantasoluja aktivoiva vaikutus.
Muistisairauksiin kehitetyt lääkkeet saattavat aiheuttaa huonovointisuutta ja ulostusongelmia.
Alzheimerin taudissa eräs biokemiallisesti selvä muutos on aivojen kolinergisen toiminnan heikkeneminen; parasympatomimeetit puolestaan aiheuttavat kolinergistä stimulaatiota. aktivoiden aivokuoren hermosoluja. Parasympatomimeettejä ovat donepetsiili, galantamiini ja rivastigmiini.
Jos antikoliiniesteraasi-estäjä ei sovi potilaalle, voidaan häntä hoitaa memantiinilla, joka estää liiallista glutamaatti-välittäjäainevaikutusta. AKE-estäjän ja memantiinin yhdistelmähoitoa käytetään taudin edetessä tai kun ilmaantuu käytöshäiriöitä. Edellä mainitut lääkkeet eivät paranna muistia, mutta tekevät potilaista aktiivisempia, aloitekykyisempiä ja rauhallisempia, mikä helpottaa erityisesti omaishoitajien taakkaa.
Koe-eläimillä on saatu lupaavia tuloksia muistisairaiden hiirten hoidossa kuukautiskipuihin yleisesti käytetyllä mefenaamihapolla, joka kohdistuu aivosoluja tuhoavaan NLRP3 inflammasome - kanavaan.
Vuonna 2016 julkaistussa tutkimuksessa kannabiksen aktiivisen ainesosan tetrahydrokannabinolin eli THC:n havaittiin puhdistavan hermosoluista beeta-amyloidin muodostamaa amyloidiplakkia ja vähentävän sen aiheuttamaa tulehdusvastetta, joka on yhteydessä hermosolujen kuolemaan.
Aiemmassa tutkimuksessa on osoitettu, että THC inhiboi kilpailevasti asetyylikolinesteraasientsyymiä sekä estää beeta-amyloidipeptidin aggregoitumista. Molemmat näistä tekijöistä ovat oleellisia Alzheimerin taudin kehittymisessä.
Joka kolmas Alzheimerin tautia sairastavista käyttää Suomessa psykoosilääkkeitä, joita määrätään usein niin sanottuihin käytöshäiriöihin. Psykoosilääkkeitä käyttävien Alzheimer-potilaiden dementia etenee kuitenkin lähes kolme kertaa todennäköisemmin kuin muiden. Psykoosilääkkeiden käyttöön muistisairailla liittyy myös suurentunut kuoleman riski sekä suurentunut riski saada dementialle altistavia sydänvaivoja. Psykoosilääkkeiden käyttö lisää merkittävästi myös vanhusten kaatumisia.
Alzheimerlääkitys on kallista. Kela-korvausta varten on hankittava B-1 lausunto. Alzheimer-potilaalle sen kirjoittaa neurologi, geriatri tai psykogeriatri. Jos korvaushakemus hyväksytään, potilas kustantaa lääkityksestään puolet ja Kela toisen puolen. Hyväksymispäätös ei kuitenkaan ole itsestäänselvyys. Korvauspäätöksiä ei ole aina tehty laitoshoidossa oleville, mutta käytännössä on tapahtunut muutoksia. Korvaus koskee vain lievää tai keskivaikeaa Alzheimeria sairastavia potilaita.
Yhdysvalloissa kehittiin 2010-luvun alussa lääke, joka esti plakkeja muodostavan betasekretaasientsyymin BACE1:n toimintaa, mutta lääke päinvastoin lisäsi Alzheimer-oireita.
Lapsena saatu rintaruokinta ehkäisee Alzheimerin tautia myöhemmällä iällä. Myös immuunijärjestelmän kehitystä stimuloivan mikrobialtistuksen on todettu ehkäisevän sairautta. Tällä viitataan sekä mullan, ulosteiden ja kotieläinten niin sanottuihin "hyviin" mikrobeihin että myös likaisen juomaveden sisältämiin taudinaiheuttajamikrobeihin, sillä mikrobialtistus johtaa muun muassa immuunipuolustukselle tärkeiden t-solujen kehittymiseen. Ihmisen immuunijärjestelmä kehittyy etenkin lapsuudessa, mutta maahanmuuttajaväestön parissa tehdyistä tutkimuksista on saatu viitteitä siitä, että immuunipuolustusjärjestelmä tarvitsisi koulimista myös myöhemmissä elämänvaiheissa.
Alzheimerin taudin ehkäisyssä on oleellista myös suojata pää vammoilta, aivojen käyttäminen kaikissa ikävaiheissa ja terveet elämäntavat, kuten monipuolinen ruoka ja liikunta. Antioksidantteja ja tulehduskipulääkkeitä pidetään mahdollisesti alzheimerin taudilta suojaavina tekijöinä. Myöhemmässä iässä aivojen käytön (esim. sudokut) on todistettu vähentävän riskiä sairastua.
E-vitamiinilla on todettu olevan myönteisiä vaikutuksia Alzheimerin taudin ennaltaehkäisyssä ja hoidossa. D-vitamiinin puute saattaa lisätä riskiä sairastua Alzheimerin tautiin. Suuret päivittäiset annokset B-vitamiineja voivat vähentää sairauden puhkeamisen riskiä, sillä B-vitamiinien tiedetään vaikuttavan homokysteiinin määrään veressä. Korkea homokysteiinipitoisuus liittyy Alzheimerin taudin riskiin. Columbia-yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan Alzheimer-riskiä voisi pienentää vähän tyydyttyneitä rasvahappoja sisältävällä ravinnolla.
Riskiryhmiä voisi seuloa esiin ehkä hajuntunnistuskokeella, koska hajujen tunnistus on verrokkeja heikompaa niillä, joilla on huomattava geneettinen riski sairastua Alzhemerin tautiin.