Sydänlihastulehdus
Sydänlihaksen tulehdus eli myokardiitti on yleensä viruksen aiheuttama tulehdus sydänlihaksessa. Usein kyse on myokardiumin ja perikardiumin, eli sydänlihaksen ja sydänpussin, samanaikaisesta tulehduksesta, jolloin puhutaan myoperikardiitista tai perimyokardiitista.
Tulehduksessa kudokseen kertyy tulehdussoluja ja/tai tulehdusta aiheuttavia mikrobeja: bakteereja tai viruksia. Myokardiitin etiologia on moninainen ja usein taustalla oleva tekijä jää epäselväksi. Myokardiitti voi olla akuutti tai krooninen ja sen oirekuva voi vaihdella oireettomasta äkkikuolemaan.
Oireettomista infektiopotilaista noin 1% tavataan sydänlihaksen ärsytystä. Tämä ärsytys väistyy itsestään infektion parantuessa, mutta on syy välttää liiallista rasitusta infektioiden yhteydessä. Oireisten myokardiittien ilmaantuvuus on varusmiesten joukossa 1,7/100 000, normaaliväestössä todennäköisesti pienempi. Myokardiitti on harvinainen diagnoosi, mutta selittää aineistosta riippuen 10-20% nuorten aikuisten kuolemista. Tauti on yleisempi miehillä kuin naisilla.
Myokardiitin aiheuttajia on lukuisia ja aina yksittäisen potilaan myokardiitin taustalla oleva syy, eli etiologia, ei selviä. Euroopassa ja pohjois-Amerikassa virukset ovat yleisin myokardiitin aiheuttaja. Myokardiitin taustalta voi löytyä myös bakteeri-infektio tai syynä voi olla bakteeritoksiinin suora vaikutus, kuten streptokokin aiheuttamassa nielutulehduksessa, yleisimmin tunnettu angiinana, jossa myokardiitin oireet alkavat heti infektion alkuvaiheessa. Lääkkeiden aiheuttama myokardiitti voi olla joko yliherkkyysreaktio lääkeaineelle tai lääkeaineen suora toksinen vaikutus sydänlihassoluihin. Myös sädehoidot ja hypotermia voivat aiheuttaa myokardiitin. Reaktiivinen myokardiitti syntyy elimistön puolustusreaktiosta infektion aiheuttajaa vastaan, kun infektion aiheuttaja on jo väistynyt, mutta reaktio jatkuu ja kohdistuu elimistön omiin kudoksiin. Myokardiitti voi syntyä myös täysin ilman ulkopuolista tekijää, jolloin puhutaan idiopaattisesta myokardiitista.
Myokardiitin syitä:
Myokardiitin patogeneesi on vaihteleva ja etiologisesta tekijästä riippuva. Virusmyokardiiteissa virusten lisääntyminen aiheuttaa sydänlihassolujen tuhoa. Immuunivaste, tulehdussolujen kertyminen paikalle ja niiden erittämät tulehdusvälittäjäaineet, sytokiinit, lisäävät kudostuhoa. Eosinofiilisessa myokardiitissa sydänlihakseen kertyy eosinofiilisia puolustussoluja ja koepaloissa voi nähdä myös nekroosia. Sarkoidoosissa muodostuu granulomatoottisia tulehduspesäkkeitä sydänlihakseen. Idiopaattisessa jättisolumyokardiitissa voidaan sydänlihaskoepalassa nähdä jättisoluja, lymfosyyttejä ja fibroosia.
Usein myokardiitti affisioi koko sydäntä, mutta tulehduspesäke voi myös olla pieni ja yksittäinen. Tulehduksen laajuus ei välttämättä korreloi taudin vaikeusasteen kanssa sillä pienikin tulehduspesäke väärässä paikassa voi aiheuttaa rytmihäiriön ja äkkikuoleman. Sydänlihassolujen vauriosta ja muista tulehdusvasteista aiheutuu sydämen pumppaustoiminnan heikentyminen.
Suuri osa myokardiiteista on oireettomia tai hyvin lieväoireisia. Oireinen infektiomyokardiitti muistuttaa sydäninfarktia oireiltaan. Tyypillisesti potilaat kuvaavat kaulalle tai yläraajaan säteilevää rintakipua, ei kuitenkaan erityisesti rasituksessa ilmaantuvaa rintakipua. Jos mukana on myös perikardiumin tulehdus voi kipu olla myös pistävää erityisesti sisäänhengityksessä pahenevaa. Lisäksi oireina voi olla hengenahdistusta ja rasituksensiedon heikentymistä. Oireet alkavat  yleensä infektion alkuvaiheessa. Myös rytmihäiriötuntemuksia voi esiintyä - näitä potilaat kuvaavat yleensä sydämen muljahduksina. Vaikeassa taudinkuvassa oireet ovat sydämen vajaatoiminnan oireita. Myokardiitti voi aiheuttaa myös kardiomyopatian taudinkuvan.
Kliinisiä löydöksiä myokardiitissa ovat sydämen sivuäänet, sydänsähkökäyrän muutokset ja sydämen ultraäänikuvauksessa näkyvät sydämen toiminnan muutokset. Sivuääni myokardiitissa on niin sanottu kammiogaloppi, S3, joka on alkudiastolinen sivuääni. S3 voi nuorilla olla myös täysin hyvänlaatuinen, joten löydös on yhdistettävä potilaan kliiniseen tilaan. EKG-muutokset ovat myokardiiteissa moninaisia ja päivien kuluessa muuttuvia. Tavallisesti nähdään  rintakytkennöissä esiintyviä ST-tason nousuja, jotka aiheutuvat sydämen sähköisen toiminnan muutoksesta. ST-nousut ovat tyypillisiä myokardiitin lisäksi myös sydäninfarktille - tärkein erotusdiagnostinen tekijä on yleensä potilaiden ikä, joka myokardiitissa on usein <40 vuotta. Sydämen ultraäänitutkimuksessa näkyy vasemman kammion toiminnan häiriöitä. Yleisiä löydöksiä ovat paikalliset heikosti supistuvat alueet ja toisaalta terveiden alueiden normaalia voimakkaampi supistuminen. Keuhkoröntgenkuvaus on harvoin diagnostinen. Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on aiheellinen yli 40-vuotiailla sydäninfarktin poissulkemiseksi. Myokardiitti ja sydäninfarkti muistuttavat toisiaan oireiltaan ja löydöksiltään niin suuresti, että myokardiittipotilaille on tehty virheellisesti sydäninfarktidiagnoosin perusteella liuotushoito. Tästä ei kuitenkaan ole perusterveillä suurta haittaa. Sydämen koepaloja voi tietyissä myokardiiteissa olla tarpeen ottaa, mutta rutiinitoimenpide se ei ole. Laboratoriotutkimuksissa voidaan nähdä sydänlihasvauriosta kertovien merkkiaineiden nousua. Troponiini T ja I sekä CK-MBm ovat sydänlihassoluissa olevia entsyymejä joiden vapautuminen verenkiertoon on merkki sydänlihassolujen solukalvovauriosta tai tuhoutumisesta.
Myokardiitin diagnostiikka perustuu potilaan anamneesiin, kliiniseen kuvaan, tyypillisiin oireisiin ja EKG- sekä ultraäänilöydöksiin.
Potilaan haastattelussa on tärkeä selvittää edeltävät oireet ja mahdolliset lääkehoidot. Kliinisessä tutkimuksessa sydämen kuuntelu ja sydänsähkökäyrä EKG ovat olennaisia. Laboratoriotutkimukset voivat kertoa sydänlihasvauriosta. Sydämen ultraääni on tärkeä tutkimus diagnoosin varmistamiseksi ja sydämen toiminnanvajauksen arvioimiseksi. Koepalojen ottaminen sydämestä ei ole rutiinitutkimus, mutta tietyissä tapauksissa se on perusteltua. Koepalat eli biopsiat voidaan ottaa, jos kyseessä on:
Oireettomankin myokardiittipotilaan tulee välttää rasittavaa liikuntaa niin pitkään kunnes EKG-muutokset ovat pysyvästi korjaantuneet ja sydänlihasvaurion merkkiaineiden pitoisuudet veressä ovat normalisoituneet.
Oireinen myokardiittipotilas kuuluu yleensä sairaalahoitoon. Kaikki paitsi välttämätön lääkehoito tauotetaan, jos on syytä epäillä yliherkkyys- tai toksista reaktiota. Jos taustalla on virusinfektio tulisi potilas pitää vuodelevossa kunnes verestä ei löydy enää virusta. Sydämen vajaatoiminnan hoito tapahtuu nesteenpoistajien ja ACE-estäjien avulla. Tilanteen parantuessa voidaan aloittaa myös beetasalpaaja rytmihäiriöitä estämään. Tilanteen mukaan voidaan lisäksi joutua helpottamaan sydämen työtä nitro-lääkityksellä tai tehostamaan sydämen supistumistoimintaa esimerkiksi levosimendaanilla. Sydämen toimintaa seurataan telemetrialla alkuvaiheessa. Rytmihäiriöt menevät ohi usein itsestään ja voidaan hoitaa tarvittaessa väliaikaisella tahdistimella.
Myokardiitti on useimmissa tapauksissa itsestään ohimenevä tauti, jonka pahin vaihe taudin alkuvaiheessa ensimmäiset 2-3 päivää. Virusmyokardiiteissa on beetainterferonihoidoilla saatu hyviä tuloksia. Hoitona on myös kokeiltu suuria immunoglobuliini-annoksia, joista on hyviä kokemuksia, mutta ei kontrolloituja tutkimuksia. Rutiininomaisesti annettavista immunosupressiivisista hoidoista ei ole havaittu olevan merkittävää hyötyä - tätä voidaan kuitenkin käyttää jos taustalla on reaktiivinen, eosinofiilinen tai jättisolumyokardiitti. Antibioottilääkitys on paikallaan mikäli aiheuttajana on bakteeri-infektio.
Myokardiitti voi aiheuttaa potilaalle voimakasta kipua, jota pystytään tehokkaasti yleensä hoitamaan tulehduskipulääkkeillä. Joskus kivut voivat olla kovia, jolloin niiden hoitoon voidaan käyttää opioideja, kuten morfiinia.