Skitsofrenian hoito
Skitsofrenian hoidolla pyritään poistamaan psykoosi sekä estämään psykoottisten jaksojen uusiutuminen. Skitsofrenian hoito aloitetaan usein sairaalassa, jolloin se jatkuu myöhemmin avohoitona.
Hoito perustuu Suomessa yleensä psykoosilääkkeiden pitkäaikaiskäyttöön, sairaudesta kertomiseen sekä toiminta- ja psykoterapiaan. Psykoosilääkityksellä pyritään poistamaan psykoottisuutta vaimentamalla keskushermoston toimintaa, erityisesti välittäjäaine dopamiinin aktiivisuutta aivoissa. Tornion alueella on kuitenkin käytössä niin sanottu avoimen dialogin hoitomalli, jonka kulmakivi on lääkityksen sijaan potilaan kuunteleminen ja tasa-arvoista keskustelu, johon osallistuvat potilas omaisineen sekä lääkäri ja muu hoitohenkilökunta.
Skitsofrenian hoito vaatii hyvää suunnittelua ja potilaan lähipiirin ja omaisten huomioon ottamista. Skitsofreenikko voi myös kohtaamiensa arkielämän vaikeuksien vuoksi ajautua kodittomaksi, jolloin hoito-ohjelman noudattaminen voi olla vaikeaa. Potilaalta voi puuttua sairaudentunto, jolloin vastuu potilaan hoitoon saamiseksi kaatuu useimmiten omaisen niskaan. Psykoottisen ihmisen voi saattaa tässä tapauksessa lähimpään psykiatriseen päivystykseen. Perheenjäsenet tai ystävät saattavat soittaa yleiseen hätänumeroon tai poliisille, jolloin paikalle saapuvat poliisit vievät sairastuneen sairaalaan.
Skitsofrenian hoidossa turvauduttiin aiemmin usein lääkkeettömiin hoitoihin, kuten työterapiaan, psykiatrisiin keskusteluihin, lämpimiin kylpyihin, ns. kierrehoitoon, sänkyyn sitomiseen, eristyshuoneeseen vientiin, malariahoitoon, insuliinikoomahoitoon, sähköshokkeihin ja lobotomiaan.
Kierrehoidossa levottomat potilaat kierrettiin tiukasti viileisiin tai lämpimiin lakanoihin, kunnes he rauhoittuivat. Kierrehoitoa saatettiin käyttää myös kuuriluonteisesti siten, että potilas sidottiin pariksi tunniksi lakanoihin muutaman kerran päivässä muutaman vuorokauden ajan.
Pitkiä, jopa useita vuorokausia kestäviä, lämpimiä kylpyjä käytettiin etenkin levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitoon niiden rauhoittavan ja väsyttävän vaikutuksen vuoksi. Kylvyillä hoidettiin myös potilaiden jännitystiloja, epäsosiaalisuutta, unihäiriöitä ja ruokahaluttomuutta.
Ulostuslääkkeet lienevät ensimmäisiä psykoottisille potilaille käytettyjä lääkehoitoja. Tämä hoitomuoto oli käytössä ennen keskiaikaa, jolloin mielisairauksien uskottiin johtuvan myrkyllisten aineiden kertymisestä paksusuoleen. Myöhemmin psykoosien hoidossa käytettiin vuosisatojen ajan oopiumia sen rauhoittavan vaikutuksen ansiosta. 1900-luvulla psykoottisia potilaita alettiin rauhoittaa morfiinilla.
Insuliinikoomahoitoa pidettiin suurena edistysaskeleena, sillä se vaikutti moniin potilaisiin niin rauhoittavasti, että heidät voitiin kotiuttaa, minkä jälkeen heillä oli yleensä ”parempi ja tasaisempi kausi”. Tosin lähes yksi sadasta potilaasta kuoli insuliinihoitoon.
Psykoosilääkkeet syrjäyttivät insuliinikooman käytön 1950-luvulle tultaessa, ja psykoosilääkkeiden keksimisen sanotaan mullistaneen skitsofrenian hoidon. Silti vain alle puolet skitsofreenikoista kuntoutuu työkykyiseksi, ja skitsofreniaa sairastavat tekevät selvästi muuta väestöä enemmän itsemurhia.
Skitsofreniaa hoidetaan Suomessa Torniota lukuun ottamatta ensisijaisesti pysyvällä psykoosilääkityksellä eli neurolepteillä.
Psykoosilääkkeet luokitellaan ensimmäisen polven lääkkeisiin (perinteiset eli tyypilliset psykoosilääkkeet) ja toisen polven lääkkeisiin (epätyypilliset eli atyyppiset psykoosilääkkeet) Psykoosilääkkeet lievittävät monia skitsofrenian "positiivisia oireita" eli aistiharhoja, harhaluuloja ja ajatushäiriöitä. Lääkkeet tehoavat skitsofrenian oireisiin hyvin yksilöllisesti. 20−30 % potilaista ei hyödy lääkkeistä lainkaan. He kärsivät usein negatiivisista oireista, eli he ovat vetäytyviä, eivät niinkään ulospäinsuuntautuneen harhaisia. Heille psykoosilääkkeistä on helposti vain haittaa.
Usein potilaalle joudutaan kokeilemaan useita eri lääkkeitä useilla eri annoksilla ennen kuin paras mahdollinen lääke löydetään. Hyvin samankaltaisiin oireisiin voi toisella ihmisellä auttaa eri lääke kuin toisella. Usein neuroleptien vaikutus tulee esiin viikkojen, jopa kuukausien, viiveellä. Sopivan lääkityksen löytymiseen voi mennä aikaa kuukausia, jopa vuosia, ja jotkut eivät löydä sopivaa lääkettä koskaan.
Lääkehoidon ongelma on, että psykoosilääkkeiden aiheuttamat haittavaikutukset heikentävät työ- ja toimintakykyä sekä elämänlaatua. Psykoosilääkkeiden pitkäaikaiskäyttöön liittyy myös huomattavia terveysriskejä. Uusin tutkimus on antanut viitteitä siitä, että psykoosilääkkeiden säännöllinen käyttö muun muassa kutistaa aivoja merkittävästi jo muutamassa vuodessa. Neuroleptien käyttö voi aiheuttaa torticolliksen eli kieron kaulan.
Skitsofrenia on pienellä osalla potilaista hoitoresistentti, eli kokeillut hoidot eivät ole toimineet. Hoitoresistentin skitsofrenian hoitoon käytetään klotsapiinia, jolla on kuitenkin enemmän haittavaikutuksia kuin uudemmilla antipsykooteilla.
Skitsofrenian hoidossa käytetään neuroleptien ohella usein toissijaisina lääkkeinä rauhoittavia lääkkeitä ja masennuslääkkeitä. Tämä johtuu siitä, että skitsofrenian oireisiin ja psykoosilääkkeiden sivuvaikutuksiin kuuluu usein myös rauhattomuutta ja masennusoireita.
Lääkehoidon ohella skitsofreniapotilaille annetaan myös psykososiaalista hoitoa, joka voi sisältää muun muassa tukea antavia keskusteluja, toimintaterapiaa, psykoedukaatiota eli tietoa sairaudesta ja sen hoitamisesta, perheinterventioita, kognitiivista psykoterapiaa ja kognitiivista kuntoutusta. Näiden hoitomuotojen tavoitteena on paitsi tukea asiakkaan toimintakykyä, myös lisätä hoitomyöntyvyyttä lääkehoidon suhteen. Skitsofenian historiallisista hoidoista on nykyisin käytössä enää sähköshokit eli sähköhoito.
Torniossa on ollut jo 1990-luvulta lähtien käytössä avoimen dialogin hoitomalli eli Keroputaan malli, jossa potilas pääsee heti hoidon piiriin ilman, että hänen tarvitsisi pyytää ensin lähetettä terveyskeskuksesta. Hoitomalli lähtee ajatuksesta, että mielenterveysongelmat johtuvat ennen kaikkea ihmisten välisistä sosiaalisista vuorovaikutusongelmista. Tämän vuoksi katsotaan, että tärkeintä hoidossa on tasa-arvoinen keskustelu, johon osallistuvat potilaan, lääkärin ja muun hoitohenkilökunnan lisäksi myös potilaan läheiset.
Mallissa lääkitys ei ole kovin keskeisessä roolissa, sillä vain 35 prosentille Tornion seudun psykoosipotilaista määrätään psykoosiääkkeitä, kun muualla niitä määrätään kaikille psykoosiin joutuneille. Jo kaksikymmentä vuotta käytössä ollut avoimen dialogin hoitomalli on osoittautunut tutkimuksissa skitsofrenian ja muiden psykoosisairauksien tehokkaimmaksi ja halvimmaksi hoitomuodoksi.
Traumakokemukset vaikuttavat psykoottisten oireiden sisältöön, sillä aistiharhat ja muut psykoosioireet ovat usein traumakokemusten ja trauman aikaisten aistimusten takaumia, eivätkä mielen merkityksettömiä tuotteita. Äänten nimeäminen ja niiden kanssa keskustelu vähentää usein sisällön negatiivisuutta. Traumat kuitenkin usein ohitetaan hoidossa ja keskitytään vain oireisiin ja lääkitykseen. Syyksi on kritisoitu sitä, että hoitohenkilöstöllä on tapana hoitaa ihmistä vain sairauden ilmentymänä, eikä vammautuneena ihmisenä. On myös yleistä, että etenkään rankkoja väkivallan ja hyväksikäytön kertomuksia ei uskota, jos ne eivät mahdu kuulijan käsitykseen maailmasta, tai niitä haluta kuulla, koska ne ovat ahdistavia. Osa psykiatreista korostaa traumojen merkitystä sairauden selittäjänä, osa taas ruumiillisuutta.
Joidenkin kriitikoiden mukaan skitsofrenian hoitosuositukset korostavat liikaa lääkehoitoa ja liiottelevat siihen liittyviä hyötyjä psykoosien hoidossa. Heidän näkemyksensä perustuvat muun muassa aivokuvantamistutkimuksiin, skitsofrenian pitkäaikaistutkimuksiin, psykoosien neurobiologisia mekanismeja mallintaviin eläintutkimuksiin sekä siihen, että suurin osa lääkehoidon pohjana toimivasta tutkimustiedosta perustuu lyhyen aikavälin (alle kahden vuoden pituisille) tutkimuksille psykoosipotilailla, jotka ovat olleet neuroleptilääkityksellä ennen tutkimusta. Näissä lyhyen aikavälin tutkimuksissa verrataan lääkityksestä vieroitettuja potilaita ja lääkittyjä potilaita keskenään, minkä johdosta mahdollisia vieroitusoireita ja sairauden uusiutumista ei täysin kyetä erottamaan toisistaan. Ne eivät kuitenkaan kerro skitsofreniapotilaiden pitkäaikaisesta toimintakyvystä ja psykoosiriskistä ilman lääkitystä.
Monien naturalististen pitkäaikaistutkimustenmukaan pitkäaikainen lääkitys on pikemminkin positiivisesti yhteydessä muun muassa heikompaan työllistymiseen, heikompaan kognitiiviseen suorituskykyyn ja koettuun ahdistuneisuuteen. Näiden tutkimusten mukaan se on myös positiivisesti yhteydessä psykoosioireisiin. Esimerkiksi eräässä Yhdysvalloissa tehdyssä tutkimuksessa 15 vuoden seurantajaksolla lääkityksellä pitkäaikaisesti olleista skitsofreniapotilaista 64 % kärsi psykoosioireista ja ei-lääkityistä skitsofreniapotilaista 28 %. Ei-lääkityt skitsofreniapotilaat omasivat saman seurantajakson lopussa myös paremman toimintakyvyn ja vähemmän psykoosioireita kuin lääkityksellä olleet lievemmistä psykoosisairauksista kärsivät henkilöt. Samassa tutkimuksessa myös huomattiin, että ero skitsofreniadiagnoosin saaneiden ihmisten työllistymisessä oli huomattava riippuen siitä, käyttikö henkilö neuroleptilääkitystä vai ei.
Esimerkiksi 20 vuoden seurantajakson lopussa 85 % ei-lääkityistä skitsofreenikoista oli vähintään osa-aikatöissä, kun taas lääkettä käyttäneistä työssä käyviä oli 26 %. Ero työllistymisessä oli merkittävä jo seurantajakson alussa ja pysyi yhtä suurena koko seurantajakson ajan. Tutkimuksessa esille tulleet erot toimintakyvyssä ja psykoosioireissa ei ollut myöskään suoraan selitettävissä sillä, että neuroleptilääkitystä käyttävään ryhmään valikoitui erityisen paljon huonon ennusteen omaavia potilaita, koska ero ei-lääkittyjen ja lääkittyjen potilaiden välillä pysyi huomattavana myös silloin, kun ennusteeseen vaikuttavat tekijät otettiin huomioon. Esimerkiksi huonoimman ennusteen omaavista skitsofreniapotilaista 47 % oli toipunut 15 vuoden seurantajaksolla, kun taas lääkityksellä olevista vain 13 %.
Naturalistisia pitkäaikaistutkimuksia voidaan kritisoida siitä, että ne eivät ole satunnaistetuja vertailututkimuksia ja täten lääkkeiden vaikutuksia ei voida luotettavasti erottaa muista tekijöistä. Vuonna 2013 Hollannissa tehdyn satunnaistetun vertailututkimuksen mukaan lääkitystä vähentäneistä tai sen lopettaneista toipui kaksi kertaa useampi kuin lääkityksellä pysyneistä: 7-vuoden seurantajaksolla lääkityksen vähentäneistä tai lopettaneista 40,7 % oli parantunut, kun taas lääkityksellä pysyneistä 17,6 %. Erityisesti parantunut toimintakyky lääkitystä vähentäneillä tai lopettaneilla selitti eroa ryhmien välillä. Pitkäkestoisen lääkityksen ja heikon toimintakyvyn yhteys on huomattu myös joissakin tutkimuksissa, joissa on tutkittu hoitamattoman psykoosijakson pituuden yhteyttä potilaan ennusteeseen. Tutkitusti mitä aikaisemmin lääkitys voidaan aloittaa, sitä parempi ennuste psykoosipotilaillapotilailla on silloin, kun tarkastellaan kahden vuoden ajanjaksoa. Kymmenen vuoden ajanjaksolla pidempi hoitamaton psykoosjakso ennusti kuitenkin parempaa työkykyä ja lyhyempää sairaalassaoloaikaa.
Jotkut tutkijat ovatkin pyrkineet selittämään neuroleptien ja heikon ennusteen yhteyttä pitkäaikaistutkimuksissa neurobiologisten sopeutumismekanismien kautta, minkä vuoksi lyhyellä aikavälillä psykoosin hoidossa tehokkaat lääkkeet voivat mahdollisesti olla jopa altistaa psykoosien uusiutumiselle pitkällä aikavälillä. Dopamiinihypoteesia mallintavien eläinkokeiden perusteella on huomattu, että neurolepteillä hoidettujen rottien aivojen D2 reseptorien tiheys on suurempi kuin ei-lääkityillä rotilla. Lääkityt rotat reagoivat harhaisuutta ihmisillä aiheuttaviin humausaineisiin kuten amfetamiiniin myös herkemmin kuin ei-lääkityt rotat lääkityksen lopettamisen jälkeen, vaikka lääkityksen alussa lääke heikentää voimakkaasti amfetamiinin tehoa. Tämä selittänee myös osaltaan sen huomion, että psykoosin uusiutumisen riski kasvaa lääkkeiden keskeyttäneillä.Eläinkokeiden mukaan neuroleptien käyttö on yhteydessä aivojen laaja-alaiseen surkastumiseen. Esimerkiksi makakiapinoilla olantsapiini ja haloperidol olivat yhteydessä keskimäärin 20 % surkastumiseen ja se ilmeni kaikilla aivojen osa-alueilla. Muutokset korostuivat kuitenkin erityisesti otsalohkon ja päälaen lohkon alueilla. . Neuroleptien pitkäaikaiskäytön ollaan havaittu olevan yhteydessä neurolepteillä hoidetuilla skitsofreniapotilailla alempaan kogniitiiviseen suorituskykyyn, jonka ollaan arveltu olevan yhteydessä myös eläinkokeissa havaittuihin aivojen rakenteellisiin muutoksiin. Surkastumisen on arveltu olevan osin yhteydessä neuroleptien aiheuttamaan tulehdustilaan.
Jos potilas on vaaraksi itselleen tai muille, hänet voidaan määrätä tahdosta riippumattomaan hoitoon, josta hän ei voi halutessaan kieltäytyä, kuten potilaalla on muutoin oikeus tehdä. Pakkohoidon yhteydessä voidaan painavista syistä rajoittaa potilaan itsemääräämisoikeutta. Rajoittavat toimenpiteet eivät ole osa sairauden hoitoa vaan tilanteen hallintaa. Niihin kuuluvat esimerkiksi eristäminen eli "turvahoito" ja sänkyyn sitominen eli "lepositeet". Lepositeet ovat leveitä nahkaremmejä, joilla potilas sidotaan vuoteeseen keskimäärin 10 tunniksi kerrallaan. Sänkyyn sitomisella hoidetaan yleensä potilaan sekavuutta ja toisinaan myös aggressiisivuutta tai häiritsevää käyttäytymistä. Irlannissa sitomisesta on luovuttu.