بی‌اشتهایی عصبی
بی اشتهایی عصبی نوعی اختلال روانی در غذا خوردن است که در آن بیمار از خوردن غذا به میزان کافی و با وجود گرسنگی امتناع می‌ورزد. این روند که معمولاً با آغاز و زیاده‌روی در یک رژیم غذایی آغاز می‌شود به دلیل کاهش شدید وزن می‌تواند منجر به مخاطرات مرگباری گردد. عدم تصور صحیح از شکل بدن و تناسب اندام، همچنین فشارهای اجتماعی و تصویرسازی نادرست رسانه‌ای از وزن ایده‌آل از دلایل بروز این بیماری شمرده می‌شود. بی اشتهایی عصبی با علائمی چون خوردن مقدار بسیار کم غذا با کالری بسیار اندک، قطع شدن قاعدگی، فشار خون پایین، کمبود چربی در بدن، زردی و رنگ پریدگی پوست، افسردگی، ضعف ماهیچه های قلبی و یا ایست قلبی بروز می‌یابد و در صورت عدم ارجاع به متخصصین برای آغاز پروسه درمان به بیماری‌های قلبی و دیگر بیمارهای مرگ بار خواهد انجامید.از جمله کسانی که به این اختلال مبتلا بود تاپ مدل فرانسوی ایزابل کارو بود که در ۲۸ سالگی درگذشت. بی اشتهایی عصبی ، که اغلب به آن بی اشتهایی گفته می شود، نوعی اختلال در غذا خوردن است که با کمبود وزن ، محدودیت غذایی ، ترس از افزایش وزن و تمایل شدید به لاغری مشخص می شود. بسیاری از افراد مبتلا به بی اشتهایی حتی اگر در حقیقت ، کم وزن هم باشند ، خود را دارای اضافه وزن می دانند. آنها اغلب انکار می کنند که مشکل کم وزنی دارند. آنها مرتباً خود را وزن می کنند ، مقادیر کمی می خورند و فقط غذاهای خاصی می خورند. برخی بیش از حد ورزش می کنند ، خود را مجبور به استفراغ می کنند یا از ملین ها برای کاهش وزن استفاده می کنند. از جمله عوارض ممکن است پوکی استخوان ، ناباروری و آسیب قلبی باشد. در زنان غالباً قاعدگی قطع می شود . در موارد شدید بی اشتهایی که افراد به طور مستمر امتناع از مصرف غذا دارند و برای افزایش وزن نیازمند مداخلات قابل توجه هستند ممکن است پس از درخواست پدر و مادر و یا قیم خود با توسل به زور تحت تغذیه از طریق لوله معده قرار بگیرند..  در حال حاضر علت آن مشخص نیست. به نظر می رسد برخی از اجزای ژنتیکی در دوقلوهای یکسان بیشتر از دوقلوهای غیرهمسان تحت تأثیر قرار دارند. به نظر می رسد عوامل فرهنگی نیز نقش مهمی دارند و جوامعی که به لاغری اهمیت می دهند دارای نرخ بالاتری از بیماری هستند. علاوه بر این ، بیشتر در بین افرادی که در فعالیت هایی که به لاغری اهمیت می دهند ، مانند دو و میدانی در سطح بالا ، مدلینگ و رقص ، رخ می دهد. بی اشتهایی غالباً به دنبال یک واقعه مهم تغییر دهنده زندگی یا استرس ایجاد می شود. تشخیص ،به وزن قابل توجهی کم نیاز دارد. شدت بیماری بر اساس شاخص توده بدنی (BMI) در بزرگسالان مبتلا به بیماری خفیف با BMI بیشتر از 17 ، BMI متوسط 16 تا 17 ، BMI شدید 15 تا 16 و BMI شدید کمتر از 15 است. در کودکان از BMI برای صدک های سن کمتر از صدک های 5 معمولاً استفاده می شود.  درمان بی اشتهایی شامل رسیدن به وزن نرمال ، درمان مشکلات اساسی روانشناختی و پرداختن به رفتارهایی است که مشکل را تقویت می کنند. در حالی که داروها به افزایش وزن کمک نمی کنند ، اما ممکن است از آنها برای کمک به اضطراب یا افسردگی همراه استفاده شود . روشهای مختلف درمانی ممکن است مفید باشد ، مانند درمان شناختی رفتاری یا روشی که والدین مسئولیت تغذیه کودک خود را به نام خانواده درمانی مودسلی بر عهده می گیرند. گاهی اوقات افراد برای بازیابی وزن نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. شواهد مربوط به بهره مندی از تغذیه لوله بینی - معلوم نیست. چنین مداخله ای ممکن است برای بیماران بی اشتهایی و کارکنان مراقبت های بهداشتی بسیار ناراحت کننده باشد ، در صورتی که خلاف میل بیمار تحت محدودیت اعمال شود. برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی فقط یک اپیزود دارند و بهبود می یابند در حالی که ممکن است در طی سالهای دیگر دوره های مکرر در دیگران رخ دهد. بسیاری از عوارض با بدست آوردن وزن بهبود می یابند یا برطرف می شوند.  تخمین زده می شود که در برخی از دوره های زندگی در 0.9٪ تا 3.3٪ زنان و 0.2٪ تا 0.3٪ مردان در کشورهای غربی رخ دهد. در حدود 0.4٪ از زنان جوان در یک سال معین مبتلا هستند و تخمین زده می شود که ده برابر بیشتر از مردان در زنان رخ دهد. نرخ در بیشتر کشورهای در حال توسعه نامشخص است. غالباً در دوران نوجوانی یا بزرگسالی شروع می شود. در حالی که بی اشتهایی در طی قرن 20 معمولاً تشخیص داده می شود ، مشخص نیست که آیا این امر به دلیل افزایش فرکانس یا تشخیص بهتر آن بوده است. در سال 2013 ، به طور مستقیم منجر به حدود 600 مرگ در سراسر جهان شد ، در حالی که 400 مرگ در سال 1990 بود. اختلالات خوردن همچنین باعث افزایش خطر مرگ فرد در طیف وسیعی از دلایل دیگر از جمله خودکشی می شود . حدود 5٪ از افراد مبتلا به بی اشتهایی در طی یک دوره ده ساله بر اثر عوارض جان خود را از دست می دهند ، تقریباً 6 برابر خطر افزایش یافته است. اصطلاح "بی اشتهایی عصبی" اولین بار در سال 1873 توسط ویلیام گول برای توصیف این بیماری استفاده شد.  بی اشتهایی عصبی نوعی اختلال خوردن است که با تلاش برای کاهش وزن تا حد گرسنگی مشخص می شود . یک فرد مبتلا به بی اشتهایی عصبی ممکن است تعدادی از علائم و نشانه ها را از خود بروز دهد ، نوع و شدت آن ممکن است متفاوت باشد و ممکن است وجود داشته باشد اما به راحتی آشکار نشود.  آنورکسیا عصبی و سو تغذیه مرتبط با آن که ناشی از گرسنگی است ، می تواند در هر ارگان اصلی بدن عوارضی ایجاد کند. هیپوكالمی ، افت سطح پتاسیم در خون ، نشانه بی اشتهایی عصبی است. افت قابل توجه پتاسیم می تواند باعث ریتم غیر طبیعی قلب ، یبوست ، خستگی ، آسیب عضلانی و فلج شود .  علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد: سایر مسائل روانشناختی ممکن است همراه با بی اشتهایی عصبی باشد. بعضی از آنها معیارهای تشخیص جداگانه محور I یا اختلال شخصیتی را دارند که با محوریت دوم رمزگذاری شده و بنابراین با اختلال خوردن تشخیص داده شده همراه است. برخی از افراد دارای یک اختلال قبلی هستند که ممکن است آسیب پذیری آنها را در برابر ابتلا به اختلال خوردن افزایش دهد و برخی دیگر پس از آن به آنها مبتلا می شوند. نشان داده شده است که وجود اختلال روانپزشکی Axis I یا Axis II بر شدت و نوع علائم بی اشتهایی عصبی در نوجوانان و بزرگسالان تأثیر می گذارد.  وسواس و اختلال شخصیت وسواسی (OCPD) با AN ، به ویژه زیرگروه محدود کننده بسیار همراه هستند. OCPD با علائم شدیدتر و پیش آگهی بدتر در ارتباط است. علت ارتباط بین اختلالات شخصیت و اختلالات خوردن هنوز به طور کامل مشخص نشده است. سایر بیماری های همزمان شامل افسردگی ، اعتیاد به الکل ، اختلال شخصیت مرزی و سایر اختلالات شخصیتی ، اختلالات اضطرابی ، اختلال بیش فعالی با کمبود توجه ، و اختلال بدشکلی بدن (BDD) است. افسردگی و اضطراب شایعترین بیماریهای همراه است ، و افسردگی با نتیجه بدتری همراه است.  شواهدی در مورد عوامل خطر بیولوژیکی ، روانی ، رشدی و فرهنگی اجتماعی وجود دارد ، اما علت دقیق اختلالات خوردن مشخص نیست.  بی اشتهایی عصبی بسیار وراثتی است . مطالعات دوقلو میزان وراثت پذیری بین 28 تا 58 درصد را نشان داده است. اقوام درجه یک مبتلایان به بی اشتهایی تقریباً 12 برابر خطر ابتلا به بی اشتهایی را دارند. عوارض زنان و زایمان : عوارض قبل از تولد و پری ناتال مانند زایمان زودرس ، کم خونی مادر ، دیابت شیرین ، پره اکلامپسی ، انفارکتوس جفت و ناهنجاری های قلب نوزاد ممکن است در ایجاد بی اشتهایی عصبی نقش داشته باشد. عوارض نوزادی همچنین ممکن است بر جلوگیری از آسیب بالا، که یکی از ویژگی های شخصیتی مرتبط با ایجاد AN است تأثیر بگذارد.  این افزایش به آسیب پذیری و درونی سازی ایده آل های بدن مرتبط بوده است. افراد در مشاغلی که فشار اجتماعی خاصی برای لاغر شدن دارند (مانند مدلها و رقصنده ها) بیشتر دچار بی اشتهایی می شوند ، و کسانی که دچار بی اشتهایی هستند تماس بسیار بیشتری با منابع فرهنگی دارند که باعث کاهش وزن می شوند. این روند همچنین می تواند برای افرادی که در برخی از ورزش ها شرکت می کنند مانند جوکی ها و کشتی ها مشاهده شود. در ورزش با تأکید بر زیبایی ، در مواردی که چربی کم بدن مزیت دارد ، و ورزشهایی که فرد باید وزن خود را برای رقابت افزایش دهد ، شیوع بالاتری از بی اشتهایی عصبی دارد.  تماس مداوم با رسانه هایی که ایده آل های بدن را ارائه می دهند ممکن است یک عامل خطر برای نارضایتی بدن و بی اشتهایی عصبی باشد. ایده آل فرهنگی برای فرم اندام مردان و زنان همچنان به نفع زنان لاغر و مردان عضلانی ورزشکار V شکل است. یک بررسی در سال 2002 نشان داد که ، از بین مجله هایی که در بین افراد 18 تا 24 سال محبوب ترین است ،انهایی که توسط مردان خوانده می شوند ، بر خلاف آنچه توسط زنان خوانده می شوند ، بیشتر دارای تبلیغات و مقالات مربوط به شکل هستند تا رژیم. عدم رضایت از بدن و درونی شدن ایده آل های بدن از عوامل خطر بی اشتهایی عصبی است که سلامتی جمعیت مرد و زن را تهدید می کند.  شواهد حاصل از مطالعات فیزیولوژیکی ، دارویی و تصویربرداری عصبی نشان می دهد که سروتونین (5-HT نیز نامیده می شود) ممکن است در بی اشتهایی نقش داشته باشد. در افرادی که به شدت بدحال هستند، تغییرات متابولیکی ممکن است تعدادی از یافته های بیولوژیکی را در افراد مبتلا به بی اشتهایی ایجاد کند که لزوماً عامل رفتار بی اشتهایی نیستند. به عنوان مثال ، پاسخهای هورمونی غیرطبیعی به چالشهای داروهای سروتونرژیک در طی بیماری حاد مشاهده شده است ، اما بهبودی مشاهده نشده است. با این وجود ، افزایش غلظت مایع مغزی نخاعی اسید 5-هیدروکسی اندول استیک (متابولیتی از سروتونین) و تغییر در رفتار بی اشتهایی در پاسخ به کاهش حاد تریپتوفان ( تریپتوفان پیش ماده متابولیکی سروتونین است) از بی اشتهایی پشتیبانی می کند. گزارش شده است که فعالیت گیرنده های 5-HT  در بیماران مبتلا به بی اشتهایی در تعدادی از مناطق قشر مغز کمتر است ، این امر مستلزم پتانسیل اتصال کمتر این گیرنده است که توسط PET یا SPECT اندازه گیری می شود. اگرچه این یافته ها ممکن است توسط اختلالات روانپزشکی همراه اشتباه گرفته شود ، اما به طور کلی آنها نشان دهنده تاثیر سروتونین در بی اشتهایی است.  ارزیابی تشخیصی شامل شرایط فعلی فرد ، سابقه زندگی ، علائم فعلی و سابقه خانوادگی فرد است. این ارزیابی همچنین شامل یک معاینه حالت روانی است ، که ارزیابی خلق و خوی فعلی و محتوای فکر فرد است ، با تمرکز بر دیدگاه ها در مورد وزن و الگوهای غذا خوردن. "آنورکسیا عصبی در آخرین بازبینی کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی" (DSM 5) در گروه اختلالات تغذیه طبقه بندی شده است. عدد مشخص BMI وجود ندارد که وزن کم مورد نیاز برای تشخیص بی اشتهایی عصبی را تعریف کند.  معیارهای تشخیصی بی اشتهایی عصبی (که همه آنها برای تشخیص باید رعایت شوند) عبارتند از:  محدود کردن مصرف انرژی که منجر به کاهش وزن بدن می شود. ترس شدید از افزایش وزن یا رفتارهای مداوم که در افزایش وزن تداخل ایجاد می کند. اختلال در نحوه تجربه وزن یا شکل بدن فرد یا عدم شناخت در مورد خطرات وزن کم بدن. معیار آمنوره نسبت به نسخه قبلی حذف شده است. دو نوع بی اشتهایی عصبی داریم: نوع پرخوری / پاکسازی: فرد پرخوری می کند یا رفتار پاکسازی را به عنوان وسیله ای برای کاهش وزن انجام می دهد.  نوع محدود کننده: فرد از محدود کردن مصرف غذا ، روزه ، قرص های رژیمی یا ورزش به عنوان وسیله ای برای کاهش وزن استفاده می کند.  درمان بر سه اصل استوار است: رساندن فرد به وزن نرمال درمان اختلال هایروانشناختی همزمان؛ کاهش یا حذف رفتارها یا افکاری که در اصل منجر به اختلال شده است. رژیم غذایی مهمترین عامل درمان در افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی است و باید متناسب با نیازهای هر فرد باشد. هنگام تنظیم برنامه های غذایی و همچنین غذاهایی که چگالی انرژی بیشتری دارند ، تنوع غذایی مهم است. افراد باید کالری کافی مصرف کنند ، این کار به آرامی شروع می شود و با سرعت اندازه گیری شده افزایش می یابد. شواهد مربوط به نقش مکمل روی در هنگام تغذیه مشخص نیست.  روان درمانی برای افراد مبتلا به AN چالش برانگیز است زیرا ممکن است برای لاغری ارزش قائل شوند و به دنبال حفظ کنترل و مقاومت در برابر تغییر باشند. برخی مطالعات نشان می دهد که درمان مبتنی بر خانواده در نوجوانان مبتلا به AN نسبت به درمان فردی برتر است. با توجه به ماهیت این بیماری ، درمان افراد مبتلا به AN می تواند دشوار باشد زیرا آنها از افزایش وزن ترس دارند. در ابتدا ایجاد تمایل به تغییر مهم است.