بهبود زخم
بهبود زخم یک فرایند پیچیده است که در آن پوست (یا یکی دیگر از ارگان بافت) خود را پس از آسیب تعمیر می‌کند. ترمیم زخم در یک جدول زمانی گسسته از ویژگی های فیزیکی (مراحل) که روند ترمیم پس از ضربه را تشکیل می دهند به تصویر کشیده شده است. در پوست آسیب ندیده، اپیدرم (لایه سطحی) و درم (لایه عمیق تر) یک سد محافظتی در برابر محیط خارجی ایجاد می کنند. با شکستن سد ، توالی تنظیم شده ای از رویدادهای بیوشیمیایی برای ترمیم آسیب به حرکت در می آید. این روند به مراحل قابل پیش بینی تقسیم می شود: لخته شدن خون (هموستاز)، التهاب، رشد بافت (تکثیر سلول) و بازسازی بافت (بلوغ و تمایز سلول). لخته شدن خون را می توان به جای یک مرحله جداگانه، بخشی از مرحله التهاب در نظر گرفت. زخم عمیق روی پا با بخیه ها در طی پنج هفته بهبود می یابد. روند ترمیم زخم نه تنها پیچیده بلکه شکننده است و در معرض قطع یا شکست منجر به تشکیل زخم های مزمن غیر قابل بهبود است. عواملی که در بهبود زخم های مزمن نقش دارند دیابت ، بیماری وریدی یا شریانی ، عفونت و کمبود متابولیک در سنین بالا است.
مراقبت از زخم از طریق تمیز کردن و محافظت در برابر آسیب دیدگی مجدد یا عفونت باعث ترمیم و ترمیم زخم می شود. بسته به نیاز هر بیمار ، از ساده ترین کمک های اولیه تا کل تخصص های پرستاری مانند زخم ، استومی و مراقبت از مرکز پرستاری و سوختگی متغیر است.
هموستاز (لخته شدن خون): در طی چند دقیقه اول آسیب ، پلاکت های موجود در خون شروع به چسبیدن به محل آسیب دیده می کنند. آنها به شکل آمورف و مناسب تر برای لخته شدن تغییر می یابند و سیگنال های شیمیایی را برای تقویت لخته آزاد می کنند. این منجر به فعال شدن فیبرین می شود که به شکل مشبک و به عنوان "چسب" عمل می کند تا پلاکت ها را به یکدیگر متصل کند. این باعث ایجاد لخته ای می شود که می تواند شکاف رگ خونی را ببندد ، باعث کند شدن و جلوگیری از خونریزی بیشتر می شود.
التهاب: در طی این مرحله سلولهای آسیب دیده و مرده همراه با باکتریها و سایر عوامل بیماری زا یا بقایا پاک می شوند. این از طریق فرآیند فاگوسیتوز اتفاق می افتد ، جایی که گلبول های سفید خون بقایا را می بلعند و آن را از بین می برند. فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت در زخم آزاد می شوند که باعث مهاجرت و تقسیم سلول ها در مرحله تکثیر می شوند.
تکثیر (رشد بافت جدید): در این مرحله ، آنژیوژنز ، رسوب کلاژن ، تشکیل بافت دانه بندی ، اپیتلیالیزاسیون و انقباض زخم رخ می دهد. در رگ زایی ، سلولهای اندوتلیال عروقی عروق خونی جدید تشکیل می دهند. در فیبروپلازی و تشکیل بافت دانه بندی ، فیبروبلاست ها رشد می کنند و با دفع کلاژن و فیبرونکتین یک ماتریس خارج سلولی موقت جدید (ECM) تشکیل می دهند. همزمان ، اپیتلیالیزاسیون مجدد اپیدرم رخ می دهد ، که در آن سلولهای اپیتلیال تکثیر می یابند و در بالای بستر زخم "می خزند" و پوشش بافت جدید را فراهم می کنند. در انقباض زخم ، میوفیبروبلاست ها با گرفتن لبه های زخم و انقباض با استفاده از مکانیزمی که شبیه سلول های عضله صاف است ، اندازه زخم را کاهش می دهند. وقتی نقش سلولها نزدیک به تکمیل باشد ، سلولهای غیرضروری تحت آپوپتوز قرار می گیرند.
بلوغ (بازسازی): در طی بلوغ و بازسازی ، کلاژن در امتداد خطوط کششی دوباره تنظیم می شود و سلولهایی که دیگر نیازی به آنها نیست با مرگ برنامه ریزی شده سلول یا آپوپتوز خارج می شوند.
بسیاری از عوامل کنترل کننده اثر ، سرعت و نحوه ترمیم زخم تحت دو نوع قرار می گیرند: عوامل محلی و سیستمیک. ۱. رطوبت
مرطوب نگه داشتن زخم به جای خشک شدن باعث ترمیم و ترمیم زخم سریعتر و با درد کمتر و جای زخم کمتر می شود.
۲. مکانیکی
۳. ادم
۴. تابش یونیزه کننده
۵. تکنیک معیوب بسته شدن زخم
۶. ایسکمی و نکروز
۷. اجسام خارجی اجسام کوچک و تیز خارجی می توانند به پوست نفوذ کنند و سطح کمی زخم ایجاد کنند اما باعث آسیب داخلی و خونریزی داخلی شوند. برای یک جسم خارجی شیشه ای غالبا یک زخم پوستی بی گناه ماهیت گسترده ای از آسیب های زیر را پنهان می کند. آسیب عصب درجه یک برای بهبودی به چند ساعت تا چند هفته زمان نیاز دارد. اگر جسم خارجی هنگام ورود از کنار عصب عبور کرده و باعث آسیب عصبی درجه یک شود، ممکن است احساس جسم خارجی یا درد ناشی از زخم شدن داخلی با چند ساعت تا چند هفته بعد از ورود به تأخیر بیفتد. افزایش ناگهانی درد در طی چند هفته اول ترمیم زخم می تواند نشانه ای از عصب بهبود یافته باشد که گزارش دهنده آسیب های داخلی است نه عفونت تازه ایجاد شده.
۸. فشار اکسیژن کم
۹. پرفیوژن۱. التهاب
۲. دیابت - افراد مبتلا به دیابت توانایی بهبودی در بهبود زخم های حاد را نشان می دهند. علاوه بر این ، افراد دیابتی مستعد ابتلا به زخم های مزمن دیابتی در پا هستند ، این یک عارضه جدی دیابت است که 15٪ افراد دیابتی را تحت تأثیر قرار می دهد و 84٪ از کل قطع پای ساقه مربوط به دیابت را تشکیل می دهد. توانایی نقص در بهبود دیابتی ها با زخم پای دیابتی و / یا زخم های حاد شامل مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک متعددی است. این بهبودی مختل شامل کمبود اکسیژن ، فیبروبلاست و اختلال در عملکرد سلولهای اپیدرمال ، اختلال رگ زایی و نئواسکولاریزاسیون ، سطح بالای متالوپروتئازها ، آسیب ناشی از اکسیژن فعال و AGEs (محصولات نهایی گلیاس پیشرفته)، کاهش مقاومت ایمنی میزبان و نوروپاتی است.
۳. مواد مغذی - سو تغذیه یا کمبودهای تغذیه ای تأثیر قابل تشخیصی در بهبود زخم پس از ضربه یا مداخله جراحی دارد. مواد مغذی از جمله پروتئین ها ، کربوهیدرات ها ، آرژنین ، گلوتامین ، اسیدهای چرب اشباع نشده ، ویتامین A ، ویتامین C، ویتامین E، منیزیم، مس، روی و آهن همگی نقش مهمی در ترمیم زخم دارند. چربی ها و کربوهیدرات ها بیشتر انرژی مورد نیاز برای ترمیم زخم را تأمین می کنند. گلوکز برجسته ترین منبع سوخت است و برای ایجاد ATP سلولی، تامین انرژی برای رگ زایی و رسوب بافت های جدید مورد استفاده قرار می گیرد. از آنجا که نیازهای تغذیه ای هر بیمار و زخم مربوط به آنها پیچیده است ، پیشنهاد می شود که پشتیبانی تغذیه ای متناسب برای بهبود زخم حاد و مزمن مفید باشد.
۴. بیماری های متابولیک
۵. سرکوب سیستم ایمنی
۶. اختلالات بافت همبند
۷. سیگار کشیدن - سیگار کشیدن باعث تاخیر در سرعت ترمیم زخم به ویژه در مراحل تکثیر و التهاب می شود. همچنین احتمال بروز برخی عوارض مانند پارگی زخم ، نکروز زخم و فلپ ، کاهش مقاومت کششی زخم و عفونت را افزایش می دهد. سیگار کشیدن غیرفعال همچنین روند مناسب ترمیم زخم را مختل می کند.
۸. سن - افزایش سن (بیش از ۶۰ سال) یک عامل خطر برای بهبود نقص در زخم است. شناخته شده است که ، در بزرگسالان مسن که در غیر این صورت از سلامت کلی برخوردار هستند ، اثرات پیری باعث تاخیر زمانی در بهبودی می شود ، اما از نظر کیفیت بهبود هیچ اختلالی ایجاد نمی کند. تاخیر در بهبود زخم در بیماران با افزایش سن با تغییر پاسخ التهابی همراه است. به عنوان مثال ، نفوذ سلول T در زخم با تغییر در تولید کموکین ها و کاهش ظرفیت فاگوسیتی ماکروفاژ به تاخیر افتاد.
۹. الکل - مصرف الکل باعث بهبودی زخم می شود و همچنین احتمال عفونت را افزایش می دهد. الکل بر مرحله تکثیر بهبودی تاثیر می گذارد. یک واحد الکل باعث اثر منفی در اپیتلیالیزاسیون مجدد ، بسته شدن زخم ، تولید کلاژن و رگ زایی می شود. در دهه 2000 ، اولین مدل های ریاضی فرایند بهبودی ، بر اساس فرضیات ساده و بر اساس سیستم معادلات دیفرانسیل حل شده از طریق MATLAB ، ارایه شده است. داده ها یک شواهد تجربی ارایه می دهند که به نظر می رسد "میزان روند بهبودی" "بسیار تحت تاثیر فعالیت و اندازه آسیب خود و همچنین فعالیت عامل بهبودی قرار دارد."