کنترل تهویه
کنترل تهویه به مکانیسم های فیزیولوژیکی درگیر در کنترل تنفس ، یعنی حرکت هوا به داخل و خارج از ریه ها اشاره دارد و تهویه تنفس را تسهیل می کند. تنفس به استفاده از اکسیژن و از بین بردن دی اکسید کربن توسط بدن و سلولهای فردی در تنفس سلولی اطلاق می شود.
مهمترین کارکرد تنفس ، تأمین اکسیژن به بدن و دفع زباله آن از دی اکسید کربن است. در اکثر شرایط ، فشار جزئی دی اکسید کربن (PCO2) یا غلظت دی اکسید کربن میزان تنفس را کنترل می کند. از مرکز تنفس ، عضلات تنفسی ، به ویژه دیافراگم ، فعال می شوند تا باعث حرکت هوا در داخل و خارج از ریه ها شود.
تنفس به طور معمول یک فرایند ناخودآگاه ، غیر ارادی ، خودکار است. الگوی محرک های حرکتی هنگام تنفس را می توان به یک مرحله دم و یک مرحله بازدم تقسیم کرد. دم یک افزایش ناگهانی در ترشحات حرکتی به عضلات تنفسی (و عضلات انسداد حلقی ) را نشان می دهد. قبل از پایان دم ، افت و پایان ترشحات وجود دارد. بازدم معمولاً بی صدا است ، مگر در موارد زیاد تنفسی .
مرکز تنفسی در مدولا و پل مغز میزان و عمق تنفس ، ( ریتم تنفسی ) را از طریق ورودی های مختلف کنترل می کند. اینها شامل سیگنالهایی از گیرنده های محیطی و گیرنده های مرکزی می باشد. مانند عصب واگ و عصب glossopharyngeal ، و سایر گیرنده های مکانیکی در ریه ها . و همچنین سیگنال هایی از قشر مغز و هیپوتالاموس .
تهویه معمولاً ناخودآگاه و خودکار است ، اما با الگوهای جایگزین آگاهانه قابل تغییر است . بنابراین احساسات می توانند باعث خمیازه کشیدن ، خندیدن ، آه کشیدن (و غیره) شوند ، ارتباطات اجتماعی باعث ایجاد گفتار ، ترانه و سوت می شود ، در حالی که از فرازهای کاملاً داوطلبانه برای فوت کردن شمع ها و نگه داشتن نفس استفاده می شود (مثلاً شنا کردن در زیر آب). که ممکن است باعث سندرم هیپروستیلاسیون شود ، که ممکن است کاملاً داوطلبانه یا در پاسخ به اضطراب باشد . کنترل داوطلبانه همچنین می تواند بر عملکردهای دیگر مانند ضربان قلب مانند اقدامات یوگا و مراقبه تأثیر بگذارد.
الگوی تهویه نیز به طور موقت توسط رفلکس های پیچیده ای از قبیل عطسه ، فشار ، سرفه و استفراغ اصلاح می شود.
میزان تهویه ( حجم تنفسی ) کاملاً کنترل می شود و در درجه اول توسط سطح دی اکسید کربن خون تعیین می شود که توسط میزان سوخت و ساز بدن مشخص میشود . سطح اکسیژن خون در هیپوکسی مهم می شود . این سطوح توسط گیرنده های مرکزی در سطح medulla oblongata برای افزایش pH (به طور غیر مستقیم از افزایش CSF دی اکسید کربن) ، و گیرنده های محیطی در خون شریانی برای اکسیژن و دی اکسید کربن حس می شوند.
سطح کربن دی اکسید در زمان استفاده از اکسیژن شروع به کم شدن میکند، و تولید آن در زمان ورزش کردن و فعالیت افزایش میابد. CO2 در خون تا حد زیادی به عنوان یونهای بی کربنات (HCO3−) انتقال می یابد ، با تبدیل ابتدا به اسید کربنیک (H2CO3) ، توسط آنیدراز کربنیک آنزیم و سپس با جداسازی این اسید به H + و HCO3−. بنابراین ، ساختن CO باعث ایجاد معادل یون های هیدروژن جدا شده می شود که pH خون را کاهش می دهد. سنسورهای pH در ساقه مغز واکنش فوری نسبت به این کاهش pH نشان میدهند و باعث می شوند تا مرکز تنفسی میزان و عمق تنفس را افزایش دهد. نتیجه این است که فشار جزئی CO از استراحت به ورزش تغییر نمی‌کند. در طی دوره های بسیار کوتاه مدت ورزش شدید ، آزاد سازی اسید لاکتیک به داخل خون توسط عضلات ورزشکار باعث ریزش در pH پلاسما خون ، به‌طور مستقل از افزایش PCO2 می شود و این باعث می شود تهویه ریوی به اندازه کافی برای حفظ pH خون تحریک شود.
تحریک مکانیکی ریه ها می تواند باعث ایجاد رفلکس های خاصی شود که در مطالعات حیوانی مشاهده شده است. در انسان ، به نظر می رسد این موارد در نوزادان و بیماران مبتلا به مشکل تنفسی از اهمیت بیشتری برخوردار است ، اما از نظر بهداشتی کمی اهمیت دارد. اعتقاد بر این است که عضله تنفسی توسط اسپندل های عضلانی از طریق قوس رفلکس درگیر نخاع تنظیم می شود.
داروها می توانند تا حد زیادی بر میزان تنفس تأثیر بگذارند. مواد مخدر و بیهوشی با کاهش پاسخ طبیعی به افزایش دی اکسید کربن در خون شریانی ، باعث تهویه هوا می شوند. محرک ها مانند آمفتامین می تواند باعث تنفس عمیق و سریع میشوند.
در بارداری بدن تمایل به افزایش تهویه (کاهش فشار دی اکسید کربن پلاسما زیر مقادیر طبیعی) دارد. این امر به دلیل افزایش سطح پروژسترون و در نتیجه افزایش تبادل گاز در جفت است .
گیرنده ها نقش مهمی در تنظیم تنفس دارند و شامل گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی و گیرنده های کشش ریوی ، نوعی از گیرنده مکانیکی هستند .