نورومکانیک
همان‌طور که در اصل توسط Enoka مطرح شده‌است، نورومکانیک یک رشته تحصیلی است که مفاهیم بیومکانیکی و نوروفیزیولوژیک را برای مطالعه حرکت انسان ترکیب می‌کند. نورومکانیک نقش‌های ترکیبی سیستم‌های اسکلتی-عضلانی و عصبی و چگونگی تعامل آن‌ها را برای ایجاد حرکت موردنیاز به‌منظور تکمیل یک وظیفه حرکتی بررسی‌می‌کند.
سیگنال‌های عضلانی می‌توانند توسط ضربه‌های نورولوژیکی جمع‌آوری‌شده توسط EMG (الکترومایوگرافی) تحریک شوند. این سیگنال‌های عضلانی نشان‌دهنده فعالیت عصبی هستند. در موارد خاص داده EMG می‌تواند نشان‌دهنده انعطاف‌پذیری عصبی و یادگیری وظایف حرکتی باشد. سیستم عضلانی مخصوصاً عضله اسکلتی، حرکات را حول مفاصل استخوان ایجاد می‌کند و وجود سیستم عصبی مرکزی برای هدایت عضلات اسکلتی در جنبش‌های حرکتی ضروری است.
نورومکانیک یک رشته تحصیلی است که علوم اعصاب و بیومکانیک را در تلاش برای درک تحرک و ارتباط آن با مغز ترکیب می‌کند. نورومکانیک، حوزه ای است که تلاش‌های عضلانی ارگان‌های حسی مولد الگو در مغز و خود سیستم عصبی مرکزی را برای توصیف جنبش ترکیب می‌کند. کاربردهای نورومکانیک شامل تسهیل مشکلات مربوط به سلامتی و طراحی و کنترل سیستم‌های رباتیکی است.
علوم اعصاب، مطالعه سیستم عصبی است. سیستم عصبی به دو زیرسیستم تقسیم می‌شود: سیستم عصبی محیطی و سیستم عصبی مرکزی.
سیستم عصبی محیطی متشکل از دو زیرسیستم است: دستگاه عصبی پیکری (Somatic nervous system) , دستگاه عصبی خودگردان (Autonomic nervous system) و سیستم عصبی احشایی (visceral nervous system). سیستم عصبی خودگران، شامل سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سیستم عصبی روده ای است. سیستم عصبی، مسئول جنبش‌های اختیاری از جمله جنبش اندام تحتانی است که همان سیستم عصبی پیکری می‌باشد. اگرچه سیستم عصبی پیکری بخشی از سیستم عصبی محیطی است، اما جنبش همچنین شامل استفاده از عناصر سیستم عصبی مرکزی یعنی مغز و نخاع می‌باشد.
علوم اعصاب توسط مطالعهٔ چگونگی بیماری‌های نورولوژیکی مختلف سهیم در مشکلات بیومکانیکی و تغییرات حرکت معمول به نورومکانیک انسان کمک می‌کند. علوم اعصاب در تعامل با مطالعه علت مشکلات قابل مشاهده است.
بیومکانیک، مطالعه ساختار و عملکرد سیستم‌های زنده مانند انسان‌ها، جانوران و دیگر سازمان‌ها با استفاده از مکانیک است. غالباً بیومکانیک به وظایف حرکتی ساده مانند راه رفتن مربوط است. راه‌رفتن می‌تواند توسط چرخه گام‌برداشتن تعریف شود. چرخه گام‌برداشتن، رخدادی تکراری است که شامل یک گام کامل از برخورد پاشنه تا برخورد پاشنه بعدی در همان پا است؛ و می‌تواند به دو فاز تقسیم شود: فاز ایستا و فاز نوسان. فاز ایستا شامل مدت زمانی است که پاشنه به زمین برخورد می‌کند تا لحظه ای که انگشت شست زمین را ترک می‌کند. فاز نوسان شامل باقی‌مانده چرخه گام‌برداشتن است: زمانی بین ترک زمین توسط شست تا برخورد پاشنه بعدی.
بیومکانیک با مطالعه چگونگی پاسخ بدن به شرایط مختلف، بیماری نورولوژیکی، اختلالات فیزیکی، به نورومکانیک کمک می‌کند. بیومکانیک با مطالعه اثر منتج از این شرایط در تعامل است.
تئوری پاندول معکوس گام برداشتن، یک دیدگاه نورومکانیکی برای درک حرکت انسان است. در این تئوری، وزن بدن به یک مرکز جرم باقی‌مانده روی پای بدون جرم در یک تکیه‌گاه واحد تبدیل می‌شود. نیروی عکس‌العمل زمین از مرکز فشار در انتهای پای بدون جرم به مرکز جرم در بالای پای بدون جرم می‌رود. بردار سرعت مرکز جرم، همیشه بر نیروی عکس‌العمل زمین عمود است. راه رفتن شامل فازهای متناوب تک تکیه‌گاه و دو تکیه‌گاه است. فاز تک‌تکیه‌گاه زمانی اتفاق می‌افتد که یک پا در تماس با زمین است، درحالی‌که فاز دو تکیه‌گاه زمانی اتفاق می‌افتد که هر دو پا در تماس با زمین هستند.
پاندول معکوس تثبیت شده توسط فیدبک ثابت از مغز می‌تواند حتی در هنگام فقدان حسی کار کند. در جانورانی که همه ورودی‌های حسی برای اندام حرکتی را از دست داده‌اند، متغیرهای ایجادشده توسط چرخه (شتاب مرکز جرم، سرعت و موقعیت جانور) بین هر دو گروه ثابت می‌ماند.
درطول کنترل وضعیت، مکانیزم‌های فیدبکی تأخیری در بازسازی زمانی توابع سطحی-وظیفه‌ای، مانند راه‌رفتن استفاده‌شده‌اند. مدتی طول می‌کشد تا سیستم عصبی، فیدبک را از شتاب مرکز جرم، سرعت و موقعیت فرد محاسبه کند و اطلاعات را برای شناسایی و تصمیم‌گیری حرکات بعدی استفاده کند. شتاب مرکز جرم در مکانیزم فیدبک ضروری است؛ زیرا این فیدبک قبل از هرگونه اطلاعات جابجایی قابل توجه و تعیین، اتفاق می‌افتد.
تئوری پاندول معکوس به‌صورت مستقیم در تناقض با ۶ عامل تعیین‌کننده گام‌برداشتن، تئوری دیگر برای آنالیز گام‌برداشتن است. ۶ عامل تعیین‌کننده گام‌برداشتن، هزینه‌های انرژی برای جنبش سینوسی مرکز جرم در طول گام‌برداشتن را پیش‌بینی می‌کنند. درحالی که تئوری پاندول معکوس، امکان این که هزینه انرژی می‌تواند نزدیک به صفر باشد را ارائه می‌کند. به‌طور متناقض، تئوری پاندول معکوس پیش‌بینی می‌کند که کار اندکی متمایل به صفر برای راه‌رفتن موردنیاز است.
الکترومایوگرافی (EMG) ابزاری برای اندازه‌گیری خروجی‌های الکتریکی تولیدی توسط عضلات اسکلتی به‌محض فعال‌سازی است. اعصاب حرکتی، عضلات اسکلتی را عصب دهی می‌کنند و منجر به انقباض می‌شوند. این انقباض توسط EMG معمولاً روی مقیاس میلی ولت اندازه‌گیری می‌شود. فرم دیگری از داده EMG که آنالیز می‌شود، integrated EMG) iEMG) است. iEMG ناحیه زیر سیگنال EMG که مطابق با تلاش عضلانی کلی است را به‌جای تلاش در یک لحظه خاص اندازه می‌گیرد.
چهار جز از ابزار دقیق پزشکی برای شناسایی این سیگنال‌ها استفاده می‌شود: ۱)سیگنال منبع ۲)مبدل استفاده‌شده برای شناسایی سیگنال ۳)تقویت‌کننده و ۴)مدار پردازش سیگنال. منبع سیگنال به موقعیتی که الکترود EMG قرار می‌گیرد، اشاره می‌کند. به دست آوردن سیگنال EMG به فاصله الکترود تا فیبر عضلانی وابسته است و بنابراین جای‌گذاری، امری ضروری است. مبدل استفاده‌شده برای شناسایی سیگنال، یک الکترود EMG است که را از عضله به یک سیگنال الکتریکی قابل خواندن تبدیل می‌کند. تقویت کننده، سیگنال بیوالکتریکی را بازسازی و هموار می‌کند و همچنین اجازه کاهش نویز سیگنال را می‌دهد. پردازش سیگنال شامل گرفتن ضربه‌های الکتریکی ثبت‌شده، فیلترکردن آن‌ها و پوشش‌دادن داده‌ها است.
مدت رکود، اندازه‌گیری مدت زمان بین فعال سازی یک عضله و مقدار پیک آن است. مدت رکود به عنوان یک روش برای اختلالات تشخیصی سیستم عصبی مانند herniated disc فتق دیسک بین‌مهره‌ای، (amyotrophic lateral sclerosis (ALS اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا (myasthenia gravis(MG میاستنی گراویس استفاده می‌شود. این اختلالات ممکن است باعث قطعی در سیگنال عضله-عصب یا اتصال بین عضلات شود.
کاربرد EMG برای شناسایی اختلالات سیستم عصبی با عنوان (nerve conduction study (NCS شناخته شده‌است. مطالعات هدایت عصبی تنها می‌تواند بیماری‌های روی سطح عصبی و عضلانی را تشخیص دهد. آن‌ها نمی‌توانند بیماری را در مغز یا نخاع شناسایی کنند. در اکثر اختلالات عضلانی عصبی یا تماس عصبی-ماهیچه‌ای، مدت رکود افزایش یافته‌است. این نتیجه ای از هدایت عصبی کاهش یافته یا تحریک الکتریکی در مجموعهٔ عضله است. در ۵۰٪ از بیماران با موارد آتروفی مغزی، مدت رکود رفلکسی نخاعی M3 افزایش می‌یابد و در موارد خاص از پاسخ رفلکسی نخاعی جداشده‌است. جداسازی پاسخ‌های رفلکسی ستون فقرات M2 و M3 معمولاً ms20 است، اما در بیماران با آتروفی مغزی، جداسازی به ms50 افزایش می‌یابد. در بعضی موارد به هرحال باقی عضلات، قادر به جبران‌سازی برای عضله تضعیف‌شده هستند. درعضله جبران کننده، زمان مدت رکود به منظور جایگزینی عملکرد عضله کاهش یافته، کم می‌شود. این نوع از عضلات در نورومکانیک برای شناسایی اختلالات حرکتی و تأثیرات آن‌ها روی یک سطح سلولی و الکتریکی، نسبت به یک سطح جنبشی سیستم استفاده می‌شوند.
سینرژی عضلانی، گروهی از عضلات سینرژتیک و آگونیست است که برای ایفای یک وظیفه حرکتی با هم کار می‌کنند. هر سینرژی عضلانی از عضلات سینرژتیک و آگونیست تشکیل شده‌است. عضله آگونیست، عضله ای است که به تنهایی منقبض می‌شود و می‌تواند یک توالی از جنبش در عضلات مجاور را نتیجه دهد. عضلات سینرژتیک به عضلات آگونیست در وظایف کنترلی حرکتی کمک می‌کنند، اما آن‌ها علیه جنبش بیش‌ازحد که آگونیست‌ها ممکن است ایجاد کنند فعالیت می‌کنند.
مطابق با این فرضیه، سیستم عصبی مرکزی، گروه‌های عضلانی را به‌طور مستقل به‌جای عضلات جداگانه کنترل می‌کند. فرضیه سینرژی عضلانی، کنترل حرکت را به عنوان یک سلسله مرتبه سه-ردیفه نشان می‌دهد. در ردیف اول، بردار وظیفه حرکتی توسط سیستم عصبی مرکزی ایجاد شده‌است. سپس سیستم عصبی مرکزی، بردار عضلانی را به فعالیت روی یک گروه از سینرژی‌های عضلانی بر روی ردیف دوم تبدیل می‌کند. سپس در ردیف سوم، سینرژی‌های عضلانی، به عنوان نسبتی خاص از وظیفه حرکتی برای هر عضله تعریف می‌شوند و آن را به عضله مرتبط اختصاص می‌دهند تا برای اجرای وظیفه حرکتی، روی مفصل فعالیت کند.
افزونگی، نقشی بزرگ در سینرژی عضلانی ایفا می‌کند. افزونگی عضلانی یک مسئله درجه آزادی روی سطح عضلانی است. سیستم عصبی مرکزی با امکان هماهنگی حرکات عضلانی، ارائه شده‌است و باید یکی از تعداد خیلی زیاد را انتخاب کند. مسئله افزونگی عضلانی نتیجه ای از تعداد بردارهای عضلانی بیشتر از ابعاد در فضای وظیفه است. عضلات فقط می‌توانند تنش را با کشیدن و نه با هل دادن تولید کنند. این نتایج در تعداد زیادی بردار نیروی عضلانی در جهت‌های مختلف به جای یک کشیدن و هل دادن در جهت یکسان است.
یک بحث روی سینرژی‌های عضلانی بین استراتژی تکان دهنده نخستین و استراتژی همکاری وجود دارد. استراتژی تکان دهنده نخستین، هنگامی ظاهر می‌شود که یک بردار عضله می‌تواند در همان جهت فعالیت کند مانند بردار فعالیت مکانیکی بردار جنبش اندام. استراتژی همکاری هنگامی رخ می‌دهد که هیچ عضله ای نمی‌تواند مستقیماً در جهت بردار فعالیت مکانیکی منتج به یک هماهنگی از عضلات متعدد برای تحقق وظیفه فعالیت کند. محبوبیت استراتژی اول در گذر زمان کاهش یافته‌است. زیرا از طریق مطالعات الکترومایوگرام، استنتاج شده‌است که هیچ‌کدام از عضلات همواره نیروی بیشتری نسبت به سایر عضلات در حال فعالیت برای جابجایی حول یک مفصل ایجاد نمی‌کنند.
رد کردن تئوری سینرژی‌های عضلانی دشوار است. اگرچه آزمایش‌ها نشان داده‌اند که گروه‌های عضلانی در واقع برای کنترل وظایف حرکتی با هم کار می‌کنند، اما ارتباطات عصبی به عضلات جداگانه اجازه فعال شدن می‌دهد. فعالیت عضلانی جداگانه ممکن است با سینرژی عضلانی متناقض باشد و همچنین آن را مبهم کند. فعال‌سازی عضلات جداگانه ممکن است ورودی و اثر کلی را نادیده بگیرد یا مسدود کند.
سازگاری در مفهوم نورومکانیکی، توانایی بدن برای تغییر یک فعالیت به تناسب بهتر موقعیت یا محیطی است که در آن فعالیت می‌کند. سازگاری می‌تواند نتیجه ای از صدمه، خستگی یا تمرین باشد. سازگاری می‌تواند از راه‌های مختلف اندازه‌گیری شود: EMG، بازسازی سه بعدی مفاصل و تغییرات در سایر متغیرهای مربوط به سازگاری خاص مورد مطالعه.
صدمه از چندین راه می‌تواند موجب سازگاری شود. جبران‌سازی، نتیجه ای از یک یا تعداد بیشتری عضلهٔ تضعیف شده‌است. مغز، فرمان را برای اجرای یک وظیفه حرکتی معین داده‌است و هنگامی که یک عضله تضعیف شده‌است، مغز نسبت‌های انرژی را محاسبه می‌کند تا آن‌ها را به بقیه عضلات برای اجرای وظیفه اصلی در مدل مطلوب ارسال کند. تغییر در توزیع عضلانی تنها محصول جانبی یک صدمه مربوط عضله نیست. تغییر در بارگذاری مفصل، نتیجه دیگری است که در طولانی مدت می‌تواند برای فرد مضر باشد.
خستگی عضلانی، سازگاری عصبی-عضلانی برای چالش‌ها در طول یک پریود زمانی است. کاربرد واحدهای حرکتی روی یک پریود زمانی می‌تواند به تغییرات در فرمان حرکتی مغز منجر شود. زمانی‌که نیروی عضلانی توانایی تغییر ندارد مغز درعوض، نیازمند واحدهای حرکتی بیشتر برای رسیدن به انقباض عضلانی حداکثر است. به‌کارگیری واحدهای حرکتی عضله به عضله بسته به محدودیت بالای به‌کارگیری حرکتی در عضله، متفاوت است.
سازگاری ناشی از تمرین می‌تواند نتیجه ای از تمرین معین باشد. مانند ورزش‌ها یا تمرین‌های ناخواسته ای مانند پوشیدن یک ارتز. در ورزشکاران، تکرار به حافظه عضلانی منجر می‌گردد. وظیفه حرکتی به یک حافظه طولانی مدت تبدیل می‌شود که می‌تواند بدون تلاش و آگاهی زیاد تکرار شود که به ورزشکاران اجازه تمرکز روی تنظیم دقیق استراتژی وظیفه حرکتیشان را می‌دهد. همچنین مقاومت به خستگی با تمرین و هنگامی که عضله ای تقویت شده‌است بدست می‌آید. اما سرعت کامل سازی یک وظیفه حرکتی توسط یک ورزشکار، با تمرین افزایش یافته‌است. مقایسه بازیکنان والیبال با ورزشکاران ورزش‌های غیرپرشی نشان می‌دهد که کنترل قابل تکرارتر عضلات اطراف زانو، توسط همکاری فعال در شرایط پرش تنها، امکان‌پذیر است. در شرایط پرش تکرارشونده، هم والیبالیست‌ها و هم نان جامپرها، یک کاهش خطی در نرمالیزه سازی زمان پرواز پرش دارند. اگرچه کاهش خطی نرمالیزه شده برای ورزشکاران و غیرورزشکاران مشابه است، اما ورزشکاران همیشه زمان‌های پرواز بالاتری دارند.
همچنین سازگاری با استفاده از یک پروتز (اندام ساختگی) یا یک ارتز امکان‌پذیر است که مشابه با سازگاری به دلیل خستگی عمل می‌کند. به هرحال عضلات می‌توانند واقعاً خسته شوند تا توزیع مکانیکی شان را به یک وظیفه حرکتی به عنوان نتیجه ای از پوشیدن ارتز تغییر دهند. یک ارتز پا، راه حلی معمول برای آسیب اندام تحتانی مخصوصاً اطراف مفصل مچ پا است. یک ارتز مچ پا می‌تواند کمکی یا مقاومتی باشد. ارتز کمکی مچ پا حرکت مچ پا را تقویت می‌کند و یک ارتز مقاومتی مچ پا حرکت مچ پا را مهار می‌کند. به محض پوشیدن یک ارتز کمکی مچ پا، دامنه EMG افراد و سختی مفصل روی زمان کاهش می‌یابد. درحالی که برای ارتز مقاومتی خلاف این رخ می‌دهد. به علاوه نه‌تنها مطالعه EMG می‌تواند متفاوت باشد بلکه مسیر فیزیکی طی‌شده توسط مفاصل نیز می‌تواند تغییر کند.