دی-دایمر
دی دایمر (D-dimer یا D dimer) یک محصول حاصل از تخریب فیبرین (یا FDP) است که یک قطعه پروتئین کوچک خونی است که پس از لخته شدن خون توسط فیبرینولیز تخریب شده‌است. این نام به این دلیل است که حاوی دو قطعه D پروتئین فیبرین است که توسط اتصال عرضی به‌هم متصل می‌شوند.
غلظت دی دایمر با استفاده از یک آزمایش خون برای تشخیص ترومبوز مورد استفاده قرار می‌گیرد. این آزمایش از زمان معرفی آن در دهه ۱۹۹۰، یک آزمایش مهم است که در بیماران مشکوک به اختلالات ترومبوزی از قبیل ترومبوز سیاهرگی انجام می‌شود. منفی شدن آزمایش، نشان دهندهٔ عدم ترومبوز است، ولی نتیجه مثبت می‌تواند ترومبوز را نشان دهد، اما احتمال وجود سایر علل بالقوه را رد نمی‌کند؛ بنابراین استفاده اصلی آن این است که بیماری ترومبوآمبولیکی را در هنگام تشخیص، در مواردی که احتمال ابتلا به آن کم باشد، از اختلالات و بیماری‌های احتمالی حذف کند و به تشخیص دقیق‌تر یک اختلال، کمک کند. علاوه بر این، میزان دی دایمر، از نشانگرهای زیستی در تشخیص انعقاد درون‌رگی منتشر و مشکلات انعقاد خون ناشی از عفونت کووید ۱۹ است. افزایش ۴ برابری میزان دی دایمر در بیماران مبتلا به کووید ۱۹، قابل مشاهده است.
انعقاد، تشکیل لخته خون یا ترومبوز زمانی اتفاق می‌افتد که پروتئین‌های آبشار انعقادی فعال شوند، یا با تماس با دیواره رگ‌های خونی آسیب دیده و قرار گرفتن در معرض کلاژن در فضای بافت (مسیر ذاتی) یا با فعال سازی فاکتور هفت توسط فاکتورهای بافتی (مسیر بیرونی). هر دو مسیر منجر به تولید آنزیم ترومبین می‌شود که پروتئین فیبرینوژن محلول را به فیبرین تبدیل می‌کند که به پروتوفیبرین‌ها متصل می‌شود. آنزیم دیگر تولید شده توسط ترومبین، فاکتور سیزده، سپس پروتوفیبرین‌های فیبرین را در محل قطعه D متصل می‌کند و منجر به تشکیل یک ژل نامحلول می‌شود که به عنوان یک داربست برای تشکیل لخته‌های خون عمل می‌کند.
پلاسمین آنزیم اصلی فیبرینولیز است که گردش می‌کند، ژل فیبرین را در مکان‌های خاصی جدا می‌کند. قطعات حاصل، «پلیمرهای با وزن مولکولی بالا» هستند، که چندین بار توسط پلاسمین هضم می‌شوند تا منجر به تولید پلیمرهای با وزن مولکولی متوسط و سپس پلیمرهای کوچک (محصولات تخریب فیبرین یا FDPها) شوند. با این وجود، اتصال متقاطع بین دو قطعه D باقی می‌ماند. ساختار D-dimer مولکول ۱۸۰ kDa یا 195 kDa با دو دامنه D، یا مولکول 340 kDa با دو دامنه D و یک دامنهٔ E مولکول اصلی فیبرینوژن است.
D-dimers به‌طور معمول در پلاسمای خون انسان وجود ندارد، به جز زمانی که سیستم انعقادی فعال شده‌است، به عنوان مثال به علت وجود ترومبوز یا انعقاد داخل غشاء منتشر شده‌است. تست D-dimer به اتصال یک آنتیبادی مونوکلونال به یک اپیتوپ خاص بر روی قطعه D-dimer بستگی دارد. چند کیت تشخیصی در دسترس هستند؛ همه آن‌ها بر روی یک آنتی‌بادی منوکلونال متفاوت نسبت به D-dimer تکیه می‌کنند. برای بعضی از این‌ها، ناحیه D-dimer که آنتی‌بادی متصل می‌شود شناخته شده‌است. سپس اتصال آنتی‌بادی به صورت کمی با استفاده از روش‌های مختلف آزمایشگاهی اندازه‌گیری می‌شود.
آزمایش دی دایمر، آزمایشی بالینی است که در موارد مشکوک به ترومبوز سیاهرگی عمقی (DVT)، آمبولی ریه (PE) یا انعقاد درون‌رگی منتشر (DIC) انجام می‌شود.
برای DVT و PE، سیستم‌های نمره‌دهی مختلفی برای تعیین اولیهٔ احتمال ابتلا به این بیماری‌ها استفاده می‌شود.
در بعضی از بیمارستان‌ها، آزمایشگاه‌ها پس از تکمیل فرم، نشان دهنده نمره احتمال و تنها در صورتی که نمره احتمال کم یا متوسط باشد، توسط آزمایشگاه‌ها اندازه‌گیری می‌شوند. این باعث کاهش نیاز به آزمایش‌های غیر ضروری در افرادی است که احتمال بیشتری دارند. تست D-dimer می‌تواند میزان قابل توجهی از آزمایشات تصویربرداری جلوگیری کند و کمتر تهاجمی باشد. از آنجا که D-dimer می‌تواند نیاز به تصویربرداری را از بین ببرد، سازمان‌های تخصصی حرفه‌ای توصیه می‌کنند که پزشکان از تست D-dimer به عنوان تشخیص اولیه استفاده کنند.
زیر محدوده‌های مرجع برای D-dimer است:
D-dimer با سن افزایش می‌یابد. از این رو پیشنهاد شده‌است که برای بیماران بالای ۵۰ سال برای سوء ظن ترومبو آمبولی ورید (VTE) از یک برش برابر با سن بیمار در سال ۱۰ × ۱۰ μg / L (یا 0.056 nmol / L) استفاده شود، زیرا باعث کاهش مثبت کاذب بدون افزایش قابل توجه منفی کاذب می‌شود.
کیت‌های مختلف دارای حساسیت ۹۳–۹۵٪ (نرخ مثبت واقعی) هستند. برای بیماران بستری، بر اساس یک مطالعه مشخص شد که حدود ۵۰٪ (میزان مثبت کاذب) در تشخیص بیماری ترومبوتیک وجود دارد.
در تفسیر D-dimer، برای بیماران بالای ۵۰ سال، مقدار (سن بیمار) ۱۰ میکروگرم در لیتر ممکن است غیرطبیعی باشد.
D-dimer در ابتدا در دهه ۱۹۷۰ توضیح داده شد و کاربرد تشخیصی آن در دهه ۱۹۹۰ یافت شد.