مقاومة الإنسولين
مقاومة الانسولين (IR) هو حالة فيزيولوجية حيث يصبح الهرمون الطبيعي، الانسولين، أقل فعالية في تخفيض مستوى السكر في الدم. ونتيجة الزيادة في مستوى السكر في الدم يمكن لها ان ترتفع إلى عدة مستويات تصل إلى خارج نطاق المستوى العادي وتسبب آثار صحية ضارة. بعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية والخلايا الدهنية تحتاج إلى الانسولين من اجل امتصاص الجلوكوز، وسوف ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب لانتشار الأنسولين. يساعد الكبد في تنظيم مستويات الجلوكوز عن طريق الحد من إفراز الجلوكوز بوجود الانسولين. وقد لايحدث هذا الاختزال الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عندالاشخاص الذين لديهم مقاومة للأنسولين.
مقاومة الانسولين في الخلايا العضلية والدهنية يقلل من امتصاص الجلوكوز (وكذلك المخزون المحلي من الجلوكوز مثل الجليكوجين والدهون الثلاثية، على التوالي)، في حين أن مقاومة الانسولين في خلايا الكبد يسفر عن انخفاض في عملية تركيب وتخزين الجليكوجين وفشل في وقف إنتاج الجلوكوز وإطلاقه في الدم. مقاومة الانسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الانسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف أخرى للانسولين يمكن لها أن تتأثر أيضا. على سبيل المثال، مقاومة الانسولين في الخلايا الدهنية يقلل من التأثيرات الطبيعية للانسولين على الدهون وويؤدي ذلك إلى تقليل امتصاص الدهون المنتشرة وزيادة التحليل المائي للدهون الثلاثية المخزنة. الزيادة في تعبئة الدهون المخزنة في هذه الخلايا يرفع الأحماض الدهنية الحرة ليالي في بلازما الدم. ان التراكيز المرتفعة من الأحماض الدهنية في الدم (مرتبطا مع مقاومة الانسولين ومرض السكري من النوع 2) والامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الانسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الانسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب أن يفرز البنكرياس المزيد من الانسولين إذا وجدت مقاومة للانسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم وسيظهر مرض السكري من النوع 2.
هذه العلامات والاعراض تعتمد على تغيرات غير مفهومة في بيولوجية الفرد حيث لا يتم العثور عليها عند كل من لديه مقاومة للانسولين.أي طعام أو شراب يحتوي على الجلوكوز (أو يحتوي على الكربوهيدرات القابلة للهضم، مثل السكروز، النشا، الخ) يؤدي إلى زيادة مستوى السكر في الدم. في عملية التمثيل الغذائي الاعتيادية، يؤدي ارتفاع مستوى السكر في الدم إلى جعل خلايا بيتا (β) في جزر لانغرهانس والتي تقع في البنكرياس تفرز الانسولين في الدم. والأنسولين بدوره يجعل الأنسجة الحساسة للانسولين في الجسم (على سبيل المثال، العضلات، والدهون) تمتص الجلوكوز، وبالتالي سيتم تقليل مستوى السكر في الدم. وعندها ستقوم خلايا بيتا بخفض إنتاج الانسولين عند تراجع مستوى السكر في الدم، مما يسمح للجلوكوز في الدم بالاستقرار عند نسبة ثابت بما يقارب 5 مليمول / لتر (مم) (90 ملغ / ديسيلتر). المستويات طبيعية من الانسولين عند الشخص الذي يعاني من "مقاومة الانسولين" لا تكون لها نفس التاثير في السيطرة على مستويات السكر في الدم. خلال مرحلة التعويض تكون مستويات الانسولين أعلى، وتستمر المحافظة على مستويات السكر في الدم. إذا فشلت عملية التعويض لافراز الانسولين، فان تركيز السكر في الدم سوف يزداد. وفي نهاية المطاف، سيتم الاصاية بمرض السكري من النوع 2 عندما ترتفع مستويات الجلوكوز على مدار اليوم حيث ستزداد المقاومة وتفشل العملية التعويضية لافراز الانسولين. ارتفاع مستويات الانسولين له تاثيرا اضافيا (انظر الانسولين) حيث يسبب المزيد من الآثار البيولوجية غير الطبيعية في جميع أنحاء الجسم.
والنوع الأكثر شيوعا من مقاومة الانسولين ويرتبط مع زيادة الوزن والبدانة في حالة تعرف باسم متلازمة التمثيل الغذائي. ويمكن ان تتطور مقاومة الانسولين إلى مرض السكري من النوع 2 (T2DM). ينظر إلى هذا في كثير من الأحيان عند ارتفاع السكر في الدم بعد تناول وجبة الطعام، وعندما تكون خلايا β في البنكرياس غير قادرة على إنتاج الانسولين الكافية للحفاظ على المستويات الاعتيادية للسكر في الدم (euglycemia) لمواجهة مقاومة الانسولين. عدم قدرة خلايا β لإنتاج الانسولين الكافي في حالة ارتفاع السكر في الدم هو ما يميز الانتقال من مقاومة الانسولين لداء السكري نوع 2.
وتوجد أمراض عديدة تجعل من أنسجة الجسم أكثر مقاومة للأعمال الانسولين. وعلى سبيل المثال العدوى (بواسطة TNFα سيتوكين) والحماض. تستقصي الأبحاث الحديثة أدوار الأديبوكينس (السيتوكين التي تنتجها الأنسجة الدهنية) في مقاومة الانسولين. بعض الأدوية قد تكون مرتبطة أيضا بمقاومة الأنسولين (على سبيل المثال كلوكوكورتيكويد glucocorticoid).
الانسولين بحد ذاته يؤدي إلى نوع من المقاومة للانسولين، في كل مرة تتعرض فيها خلية للأنسولين، سيقل إلى حد ما إنتاج GLUT4 (مستقبلات الجلوكوز نوع أربعة) على غشاء الخلية. في وجود مستوى أعلى من المعتاد من الانسولين (الناتجة عموما عن طريق مقاومة الانسولين) تكون عمليات تخفيض التنظيم نوع من ردود الفعل الإيجابية والتي تعمل على زيادة الحاجة للأنسولين. ممارسة عكس هذه العملية في الأنسجة العضلية، ولكن إذا ما تركت لحالها، قد يسهم في الاصابة بمقاومة الأنسولين.
المستويات المرتفعة من الجلوكوز في الدم—بغض النظر عن السبب—يؤدي إلى زيادة الرصاص في البروتين مع التغيرات في وظيفة البروتين في جميع أنحاء الجسم، وفقط عدد قليل منها يمكن فهمه بأي قدر من التفصيل.
وكثيرا ما وجدت مقاومة الانسولين لدى المصابين بالسمنة الحشوية (أي درجة عالية من الأنسجة الدهنية في البطن—تمييزا عن السمنة أو الدهون تحت الجلد بانها بين الجلد وجدارالعضلات، وخصوصا في مكان آخر من الجسم، مثل الفخذين أو الوركين) وارتفاع ضغط الدم، ارتفاع السكر في الدم وارتفاع مستوى الدهون الثلاثية التي تنطوي على دسليبيدميا]، والجسيمات الصغيرة المنخفضة الكثافة من البروتين الدهني (sdLDL)، وانخفاض مستويات الكوليسترول الحميد. وفيما يتعلق بالسمنة الحشوية، فأن قدرا كبيرا من الأدلة تشير إلى اثنين من الصلات القوية مع مقاومة الانسولين. أولا، على عكس الأنسجة الدهنية تحت الجلد فالخلايا الدهنية الحشوية تنتج كميات كبيرة من السيتوكينات proinflammatory مثل ورم النخر عامل الفا (تي. أ)، والمحفزة و-1 -6، وفي العديد من النماذج التجريبية هذه السيتوكينات proinflammatory تعطل عمل الأنسولين الطبيعي في خلايا العضلات والدهون، ويمكن أن يكون هذا عاملا رئيسيا في التسبب في مقاومة الانسولين في كل الجسم لدى المرضى الذين يعانون من السمنة الحشوية. وقد ركز الاهتمام في إنتاج السيتوكينات proinflammatory على طريقة عمل بيتا / نف - كابا باء IKK، وهي شبكة البروتين التي تعزز من الجينات الخلوية النسخ. ثانيا، ترتبط السمنة الحشوية بتراكم الدهون في الكبد، وهي حالة تعرف باسم مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). نتيجة NAFLD هو الإفراز المفرط للأحماض الدهنية الحرة في الدم (بسبب زيادة يبوليسا)، وزيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد، وكلاهما له تأثير في تفاقم مقاومة الأنسولين وزيادة احتمال حدوث داء السكري نوع 2.
غالبا ما تكون مقاومة الأنسولين مرتبطة بحالة التجلط وزيادة مستويات السيتوكينات الالتهابية.
مقاومة الانسولين المقاومة وجدت أيضا وفي بعض الأحيان في المرضى الذين يستخدمون الانسولين. في هذه الحالة، يؤدي إنتاج الأجسام المضادة ضد الانسولين إلى خفض مستوى الجلوكوز (بوستبرانديال) وبأقل من المتوقع وذلك بعد اخذ جرعة محددة من الأنسولين. ومع تطور الأنسولين البشري ونظائره في 1980s والتراجع في استخدام الأنسولين الحيواني (مثل الخنزير والبقر)، أصبح هذا النوع من مقاومة الانسولين أقل شيوعا. هذا النوع من مقاومة الانسولين ليس ما يشار إليه في حالة متلازمة الأيض (خلل في التمثيل الغذائي).
الماغنسيوم) موجود في الخلايا الحية وتركيزها البلازما ثابت بشكل ملحوظ في الأشخاص الأصحاء. وينظم بإحكام بين الخلايا والبلازما تركيزات المغنيسيوم. بين آليات السيطرة، والانسولين ويبدو أن واحدة من أهم. وقد أظهرت في التجارب المختبرية والدراسات المجراة أن الأنسولين قد تعدل التحول من المغنيسيوم من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا. كما تم تركيز المغنيسيوم بين الخلايا أظهرت أن تكون فعالة في تحوير عمل الانسولين (الأيض أساسا الجلوكوز التأكسدي)، ويقابل اقتران الإثارة، تقلص الكالسيوم ذات الصلة، على نحو سلس وانخفاض الاستجابة للمؤثرات إزالة استقطاب الخلية. قد تركيزات المغنيسيوم ضعيف داخل الخلايا، كما وجدت في داء السكري من النوع 2، ومرضى ارتفاع ضغط الدم نتيجة النشاط في التيروزين كيناز - عيب في مستقبلات الأنسولين مستوى مبالغ فيه، وتركيز الكالسيوم داخل الخلايا. كلا الحدثين هي المسؤولة عن ضعف في عمل الانسولين، وتفاقم من مقاومة الانسولين في غير الأنسولين التي تعتمد على مرضى السكري وارتفاع ضغط الدم. على النقيض من ذلك، في المرضى الذين يعانون T2DM إدارة ملغ يوميا، واستعادة أكثر ملائمة تركيز المغنيسيوم بين الخلايا، ويسهم في تحسين الانسولين بوساطة امتصاص الجلوكوز. الفوائد المستمدة من معتمدة المزيد من مكملات المغنيسيوم يوميا في المرضى الذين يعانون من T2DM الدراسات الوبائية أظهرت أن ارتفاع كمية ملغ يوميا والتنبؤية لمعدلات أقل من T2DM
مستوى مصل صيام الانسولين أكبر من الحد الأعلى للطبيعي للمقايسة المستخدمة (حوالي 60 pmol / لتر) يعتبر دليلا على مقاومة الانسولين.
أثناء إجراء اختبار تحمل الجلوكوز، والتي يمكن أن تستخدم لتشخيص مرض السكري، مريض الصيام يأخذ عن طريق الفم جرعة 75 جرام من الجلوكوز. ومن ثم يتم قياس مستويات السكر في الدم على مدار الساعتين التاليتين.
واستنادا إلى المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية. بعد ساعتين في أقل من 7.8 بوستبرانديال مليمول / لتر (140 ملغ / دل) يعتبر أمرا طبيعيا، وهو من بوستبرانديال إلى 11.0 مليمول / ديسيلتر (140-197 ملغ / دل) تعتبر بين 7.8 واختلال تحمل الجلوكوز) وبوستبرانديال أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / ديسيلتر (200 ملغ / دل) يعتبر مرض السكري.
يمكن أن تكون طبيعية أو OGTT شاذة أقل ما يقال في مقاومة الانسولين بسيطة. في كثير من الأحيان، وهناك ارتفاع مستويات الغلوكوز في القياسات في وقت مبكر، مما يعكس فقدان الذروة (بعد وجبة) بعد الأكل في إنتاج الأنسولين. من الاختبار (لعدة ساعات) قد تكشف عن وجود ملحق سكر الدم "تراجع"، والتي هي نتيجة ليقفز في إنتاج الأنسولين بعد فشل فسلجي بعد الأكل استجابة الأنسولين.
معيار الذهب للتحقيق وقياس مقاومة الانسولين هو "المشبك hyperinsulinemic سوي سكر الدم ،" ما يسمى لأنه يقيس كمية الجلوكوز اللازمة للتعويض عن زيادة مستوى الانسولين دون التسبب في نقص السكر في الدم. [9] وهو نوع من تقنية المشبك الجلوكوز. نادرا ما يتم تنفيذ هذا الاختبار في مجال الرعاية السريرية، ولكنها تستخدم في البحوث الطبية، على سبيل المثال، لتقييم آثار الأدوية المختلفة. ويشار إلى أن معدل ضخ الجلوكوز لمرض السكري في الأدب كقيمة GINF.
الإجراء يستغرق حوالي 2 ساعة. من خلال الوريد المحيطي، هي التي غرست في الانسولين في M2 مو 10-120 في الدقيقة الواحدة. من أجل التعويض عن ضخ الانسولين، هي التي غرست الجلوكوز 20 ٪ للحفاظ على مستويات السكر في الدم ما بين 5 و 5،5 ملمول / لتر. ويتحدد معدل ضخ الجلوكوز عن طريق التحقق من مستويات السكر في الدم كل 5 دقائق إلى 10. ضخ الانسولين قليلة المقننة هي أكثر فائدة لتقييم استجابة الكبد، في حين ضخ جرعة عالية من الانسولين هي مفيدة لتقييم المحيطية (أي العضلات والدهون) عمل الانسولين.
وثمة تدبير آخر من مقاومة الانسولين هو قمع الانسولين تعديل لاختبار التي وضعتها جيرالد ريفن في جامعة ستانفورد. الاختبار يرتبط بشكل جيد مع المشبك سوي سكر الدم مع أقل خطأ من المشغل تعتمد. وقد استخدم هذا الاختبار للمضي قدما في مجموعة كبيرة من البحوث المتعلقة بمتلازمة الأيض.
يتلقى المرضى في البداية 25 ميكروغرام من octreotide (Sandostatin) في 5 مل من محلول ملحي أكثر من 3 إلى 5 دقائق الرابع باعتباره البلعة الأولية، ومن ثم هي التي غرست باستمرار مع التسريب في الوريد من السوماتوستاتين (0.27 μgm/m2/min) لقمع الانسولين الذاتية والجلوكوز إفراز. هي التي غرست ثم الأنسولين والجلوكوز 20 ٪ وفقا لأسعار 32 وmg/m2/min 267، على التوالي. يتم فحص نسبة الجلوكوز في الدم عند مستوى الصفر، 30، 60، 90، و 120 دقيقة، ومن ثم كل 10 دقائق لمدة ساعة الأخيرة ونصف من الاختبار. وبلغ متوسط هذه القيم مشاركة 4 لتحديد نسبة الجلوكوز في بلازما بثبات مستوى الدولة. المواضيع مع SSPG أكبر من 150 ملغ / دل تعتبر أن تكون مقاومة للأنسولين.
ونظرا للطبيعة المعقدة للتقنية "المشبك" (والأخطار المحتملة من نقص السكر في الدم لدى بعض المرضى)، وقد سعت إلى بدائل تبسيط قياس مقاومة الانسولين. وكان أول نموذج استتبابي التقييم (هار)، والأسلوب الأخير هو أكثر حساسية الانسولين الكمية مؤشر الاختيار (QUICKI). كل استخدام الانسولين الصيام ومستويات السكر لحساب مقاومة الانسولين، وربط كل من المعقول مع نتائج دراسات تحامل. والاس وآخرون. نشير إلى أن QUICKI هو لوغاريتم القيمة من واحدة من المعادلات هار (11).
هناك عدة مستويات من العلاقات المسببة لمقاومة الانسولين بما في ذلك النظام الغذائي والمرض.
لا يوجد أي أساس علمي للربط بين مقاومة الانسولين لحمية عالية الكربوهيدرات. أظهرت دراسة أمريكية أن وغلوكوساميني (المنصوص عليها في كثير من الأحيان للمشاكل المشتركة) قد تسبب مقاومة الانسولين.
كما تم ربط مقاومة الانسولين بمتلازمة تكيس المبايض إما انه يسببها أو بنجم عنها. ويجري البحث في المزيد من الدراسات. ودراسات أخرى وجدت ترابطا لتزايد كميات الفركتوز (على سبيل المثال، في مركبات الكربون—igh ح وج ructose yrup ق اورن، في الوقت الراهن على الأقل تكلفة التحلية الغذائية متوفرة بكميات صناعية)،و في البشر يسبب الفركتوز تغييرات في ملامح المادة الدهنية في الدم، ومن بين أشياء أخرى، ويرجع ذلك في معظمه على تأثيره في وظيفة الكبد. والكميات الكبيرة من السكروز العادي (كالذي في جدول السكر) في النظام الغذائي النموذجي للعالم المتقدم، فهو أيضا يشتبه بتأثيره المسبب لتطوير الاصابة بمرض مقاومة للانسولين. ارتفاع مستويات الاصابة بمقاومة الانسولين في تناغم مع الزيادة في استهلاك السكر والاستخدام التجاري لمركبات الهيدروفلوروكربون منذ ادخالها في المهن الغذائية، والتأثير قد يكون أيضا بسبب النظام الغذائي وغير ذلك من التغيرات غير متوازية. مزيد من البحوث قد يؤدي التمييز بين الأسباب المرشحة.
التغير الفردي هو السبب مع عنصر الموروثة، كما تم العثور على معدلات زيادة حادة للمقاومة الانسولين والنوع 2 من مرض السكري في تلك مع الأقارب الذين طوروا نوع 2 من داء السكري. يمكن تمرير وصفة للمقاومة الانسولين عبر الأجيال، من أحد أفراد الأسرة الذي نوع 2 من داء السكري.
كشفت الأبحاث الحديثة عن والتجريب غير المرتبط بالسمنة الصدد إلى مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2. كان منذ فترة طويلة لاحظ أن المرضى الذين لديهم بعض أنواع الجراحة زادت حساسية الانسولين وحتى مغفرة من مرض السكري من النوع 2. وكان اكتشاف أن مرض السكري / الأنسولين مقاومة الفئران غير البدناء الذين العفج تم ازالتها جراحيا أيضا شهدت زيادة حساسية الانسولين ومغفرة من مرض السكري من النوع 2. هذا واقترح لعملية جراحية مماثلة في البشر، والتقارير في وقت مبكر من المجلات الطبية البارزة (8 يناير) والتي ينظر إليها على نفس التأثير في البشر، على الأقل في عدد قليل من الذين اشتركوا في برنامج الجراحة التجريبية. هذه التكهنات هو أن يتم إنتاج بعض المواد في هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة التي إشارات خلايا الجسم لتصبح مقاومة للأنسولين. إذا تمت إزالة الأنسجة المنتجة، وإشارة توقف والعودة إلى خلايا الجسم حساسية الانسولين العادية. وقد تم العثور على أي مادة من هذا القبيل حتى الآن، لذلك وجودها لا تزال التكهنات.
وقد نشرت دراسة حديثة حول الالتهاب الكبدي سي (سي) ومقاومة الانسولين، "الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن يرتبط مع الأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الانسولين كبدي"، والتي تؤكد أن التهاب الكبد سي أيضا يجعل الناس 3-4 مرات أكثر عرضة لتطوير مرض السكري من النوع 2 والانسولين المقاومة. وبالإضافة إلى ذلك، "الناس مع التهاب الكبد الوبائي سي الذي تطور داء السكري ربما يكون عرضة الخلايا المنتجة للانسولين، وسيحصل على الارجح على أي حال -- ولكن بعد ذلك بكثير في الحياة. مقاومة الانسولين اضافية الناجمة عن التهاب الكبد الوبائي تجمع على ما يبدو على مرض السكري في 35 أو 40 بدلا من 65 أو 70. "
الشروط المرتبطة عدة تشمل ما يلي :
وقد تحدث أيضا مقاومة الانسولين بسبب تلف خلايا الكبد بعد أن خضعت لعيب في مستقبلات الانسولين في خلايا الكبد.
المعالجة الأولية لمقاومة الانسولين هي ممارسة الرياضة وفقدان الوزن. تقليل الكربوهيدرات مؤشر واستخدام حمية منخفضة السعرات الحرارية نسبة السكر في الدم أظهرت مؤشرات مساعدة للتغلب على مقاومة الانسولين. كلا ميتفورمين وthiazolidinedione ق تحسين مقاومة الانسولين، ولكن تمت الموافقة فقط علاجات لداء السكري من النوع 2، وليس مقاومة الانسولين، "في حد ذاتها." على النقيض من ذلك النمو قد تكون مرتبطة العلاج، مع استبدال هرمون الأنسولين مقاومة متزايدة.
ميتفورمين تصبح واحدة من أكثر الأدوية شيوعا وصفه لمقاومة الانسولين، وحاليا أحدث المخدرات، exenatide (تسويقه باعتباره Byetta)، ويستخدم حاليا. لم Exenatide وافق إلا لاستخدامها في مرضى السكري، ولكن كثيرا ما يحسن مقاومة الانسولين في الأفراد الأصحاء من نفس الآلية كما هو الحال في مرضى السكري.
"برنامج الوقاية من مرض السكري" وأظهرت أن النظام الغذائي وممارسة ما يقرب من ضعف فعالية مثل ميتفورمين في الحد من مخاطر التقدم نحو السكري من النوع 2. وقد وجدت دراسة واحدة 2009 أن العجز الكربوهيدرات بعد التمرين، ولكن ليس العجز في الطاقة، وأسهمت في زيادة حساسية الأنسولين.
بعض أنواع من الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة والدهون المشبعة ويبدو أن تعزيز مقاومة الأنسولين، في حين أن بعض أنواع من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 3) يمكن أن تزيد الحساسية للانسولين.
وهناك دراسات علمية تبين أن الفاناديوم (على سبيل المثال، كسلفات vanadyl) والكروم (على سبيل المثال، في بيكوليناتي الكروم وتركيبات GTF) في جرعات معقولة وبحسب ما ورد أظهرت أيضا بعض فعالية في تحسين حساسية الأشعة تحت الحمراء، ولكن هذه الآثار المثيرة للجدل.
ناتوروباتشيك نهج مقاومة الانسولين قد دعا بما في ذلك مكملات من الفاناديوم (ولكن انظر الفقرة السابقة)، المرير البطيخ (Momordica، ولكنه خطير يقال إذا لم تستخدم بعناية) ، وسيلفستر Gymnema.
أما بالنسبة للشعب التي ورثت وراثيا مقاومة للانسولين، لأن سمة تسيطر على الطريقة التي يتم تخزين السكر، يمكن أن يكون من المستحيل تقريبا لايجاد وسيلة من حوله. الجلوكوز يخزن الجسم بسرعة، مما يسبب زيادة الوزن على مر السنين. ويمكن ممارسة وفقدان الوزن يكون مزعجا للأشخاص الذين ورثوا وراثيا مقاومة للانسولين، ومعظم الناس الذين تم تشخيص ويوصى أن يأكل صحة وممارسة الرياضة بانتظام، على الرغم من الآثار المترتبة على اتباع نظام غذائي صحي وممارسة التمارين الرياضية بانتظام قد لا تكون مرئية في الخصائص الفيزيائية لل شخص قد ورث هذا الشرط.
وجدت الدراسة أن واحد الكروم ضروري للحفاظ على طبيعية تحمل الغلوكوز.
مقاومة الانسولين هو السبب الكامن وراء مرض نوع مقدم من قبل البروفسور فيلهلم الأول Falta ونشرت في فيينا في عام 1931، ، وأكد من جانب هارولد Himsworth سير بيرسيفال لكلية جامعة المركز الطبي في مستشفى في لندن في 1936.