質問: マラソン、登山、サイクリングなど長時間の運動の途中で、肝臓や筋肉に蓄えられたグリコーゲンが消費し尽くされて体が思うように動かなくなる現象を何という?
回答: ハンガーノック

タイトル: 肥満
肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。

タイトル: 肥満
炭水化物を摂取することで血糖値が上昇すると、膵臓からホルモンの一種であるインスリン(Insulin)が分泌される。高血糖(血中のブドウ糖の濃度が高い)状態は身体にとっては毒でしかないため、血中に溢れたブドウ糖をかき集めて筋肉や肝臓内のグリコーゲン(ブドウ糖の貯蔵庫)に蓄える。その後、時間が経過するとともに、安静にしていても、運動する際のエネルギー源としてもグリコーゲンは消費されていく。グリコーゲンにも貯蔵しきれないぐらいに血中のブドウ糖濃度が上昇すると、インスリンはそれを全部中性脂肪に合成して脂肪細胞内部に閉じ込める。それに伴い、血糖値が低下するが、インスリンの分泌量が多すぎると、急に空腹を感じたり、急激な眠気が襲ってくる。インスリンは全身の脂肪細胞に強く作用し、摂取した炭水化物を中性脂肪に合成して脂肪細胞内に閉じ込め、脂肪細胞は肥大していく。

タイトル: オーバートレーニング
オーバートレーニング(Overtraining)とは、スポーツトレーニングにおいて質や量が過剰になり、身体的障害を引き起こしたり、慢性疲労状態に陥ること。

タイトル: ダイエット
肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。

タイトル: 無酸素運動
解糖系によるATP合成はTCA回路によるATP 合成の約100 倍の速度を持つ。このため、激しい無酸素運動などでは解糖系によるATP合成が活発になる。安静時や強度の低い運動時には脂肪の方が糖よりも多く使われている。血糖やグリコーゲンは利用しやすいが貯蔵量は多くはないので安静時などではあまり多くは使われず、強度の高い運動時などに糖が優先的に使われるようになる。運動強度が低い場合には脂肪とグリコーゲンの燃焼比率は1:1であるが、運動強度が高まるに従って脂肪よりもグリコーゲンの燃焼比率が高まる。

タイトル: インスリン抵抗性
さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %(大人で100-120 g)までのグリコーゲンを蓄えることができる。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲンをグルコース単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子は グルコース-1-リン酸となる。

タイトル: インスリン
肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。

タイトル: スポーツ心臓
スポーツ心臓(スポーツしんぞう)、あるいはスポーツ心臓症候群とは、スポーツ選手に見られる心拡大と、それによる安静時心拍数の低下といった一過性変化を指す。いずれも日常の運動が少ない人では心疾患とみなされるが、スポーツ選手では強度の運動に耐えるための適応とみなされ、取り立てて治療は必要ない。スポーツをする人すべてに見られる症状ではなく、特に高強度の有酸素運動であるマラソンなどの長距離走、自転車、クロスカントリースキーの他に、無酸素運動では高強度なウェイトトレーニングを行う人に見られる。

タイトル: 肥満
「インスリン感受性が低い」ということは、「インスリン抵抗性が高い」(インスリンの効き目が悪い)状態を意味する。度が過ぎる運動はミトコンドリア(Mitochondria)の機能障害を惹き起こし、耐糖能(Glucose Tolerance, 上昇した血糖値を下げる、血糖値を正常に保つ能力)も低下させてしまう。ゲアリー・タウブスは、「『体重を減らす目的で、食べる量を減らして運動量を増やす』という考え方は一見筋が通っているように見えるが、実際には間違っているだけでなく、何の役にも立たない」、「We don't get fat because we overeat; we overeat because we're getting fat.」(「ヒトは過食するから太るのではなく、身体が今まさに太りつつあるから過食に走るのである」)と明言している。

タイトル: ハンガーノック
ハンガーノック(英語: Hitting the wall、オランダ語: Hongerklop)は、激しく長時間に渡るスポーツの最中、極度の低血糖状態に陥ること。日常生活中に発生することは稀である。自動車に例えるならば走行中のガス欠(燃料切れ)であり、肉体がエネルギーを失った状態を意味する。この時、自らの意志とは関係なく、体は動きを停止する。脳へのエネルギー供給量も減少するため、意識の低下や思考の鈍化を生じる。休息を取ることで、脂肪など分解に時間がかかるエネルギーが供給されて回復する。より早い回復には、ブドウ糖・果糖などの糖質補給が有効である。緊急時には、点滴を打つなどして血糖量を直接回復させることもある。予防策として、耐久競技など長時間に渡るスポーツにおいて、競技中に適度な補給食をこまめに摂取することが行われる。

タイトル: 痩身
「インスリン感受性が低い」ということは、「インスリン抵抗性が高い」(インスリンの効き目が悪い)状態を意味する。度が過ぎる運動はミトコンドリア(Mitochondria)の機能障害を惹き起こし、耐糖能(Glucose Tolerance, 上昇した血糖値を下げる、血糖値を正常に保つ能力)も低下させてしまう。ゲアリー・タウブスは、「『体重を減らす目的で、食べる量を減らして運動量を増やす』という考え方は一見筋が通っているように見えるが、実際には間違っているだけでなく、何の役にも立たない」、「We don't get fat because we overeat; we overeat because we're getting fat.」(「ヒトは過食するから太るのではなく、身体が今まさに太りつつあるから過食に走るのである」)と明言している。

タイトル: 低炭水化物ダイエット
肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。

タイトル: オーバートレーニング
薬理学的薬物のように、身体運動は化学的に中毒性があるかもしれません。依存症は、意図したよりも多くの、またはより長い期間、行動に頻繁に従事することとして定義することができる。 この中毒は、運動によって生成および調節される天然のエンドルフィンとドーパミンによるものであると理論づけられている。 厳密にこの化学的副産物が原因であるかどうかにかかわらず、一部の人々は、運動やフィットネスの心理的/物理的影響に中毒または執着していると言うことができる。 これは過剰運動につながる可能性があり、「オーバートレーニング」症候群を引き起こす。

タイトル: ダイエット
代謝異常を惹き起こす根本的な原因である炭水化物の問題に目を向けないまま、「もっと運動するように」というのは、ますます空腹感を強めるだけである。代謝異常の根本的な原因を解決しないまま運動に励んだところで、身体の代謝は悪化の一途を辿る。カロリー制限で体重を減らしたとしても、その後、減ったはずの体重は元に戻る。カロリーの制限は何の利益ももたらさない。

タイトル: マッカードル病
グリコーゲンの分解は、ATPの生産、グルコース合成による血糖値の維持が目的である。グリコーゲンはグリコーゲンホスホリラーゼにより、加リン酸分解されてグルコース-1-リン酸になり、グルコース-1-リン酸はホスホグルコムターゼにより官能基が置換されグルコース-6-リン酸となり解糖系に入る、もしくは解糖によりATPが生産される。マッカードル病はグリコーゲンホスホリラーゼの欠損によりグリコーゲンの分解ができない病態である。激しい運動時に解糖ができないため、筋肉中のATPが不足し、痙攣が起こる。

タイトル: 遅発性筋肉痛
しかし、伸張性運動の場合に筋肉痛が発生しやすいこと、血液中の乳酸値が運動後比較的速やかに下がってしまうことなどとの矛盾が指摘されている。金哲彦監修の著書「ランニング・スタート・ブック」では、上記回復過程において、血液が集まることにより鬱血が生じることが原因であるとして、加齢により筋肉痛の発生が遅くなることは、細胞分裂が衰えることにより回復に時間がかかるためとしている。一方、加齢による筋肉痛のピークの遅れはないとする研究もある。

タイトル: 多血症
その結果、エリスロポエチン産出臓器である腎臓(および肝臓)が反応しエリスロポエチンの増産を行い、造血組織がエリスロポエチンの増加に反応し赤血球産出量を増やすことで血液の酸素の運搬能力を高めようとする。この酸素欠乏反応性の赤血球増加が酸素欠乏性あるいは低酸素性の多血症である。この低酸素状態に腎臓が反応してエリスロポエチン産出を増やし赤血球量の増加をはかって血液の酸素の運搬能力の向上を目指すのが、マラソン選手が行う高地トレーニングである。肥満でも多血症は多く見られる。肥満の為に体が必要とする酸素を十分に取り込めないためであり、また睡眠時無呼吸症候群などでは起床時には低酸素症となるような要因がなくとも睡眠時に低酸素症が起きるために多血症は良く見られる。

タイトル: 運動療法
なお、運動していても、炭水化物を食べている限り高血糖は防げず(高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は炭水化物の摂取にある)、インスリン感受性は運動を終えた途端に低下する(インスリン抵抗性が高くなる)。インスリン抵抗性は運動では防げない。「インスリン感受性が低い」ということは、「インスリン抵抗性が高い」(インスリンの効き目が悪い)状態を意味する。

タイトル: 肥満
代謝異常を惹き起こす根本的な原因である炭水化物の問題に目を向けないまま、「もっと運動するように」というのは、ますます空腹感を強めるだけである。代謝異常の根本的な原因を解決しないまま運動に励んだところで、身体の代謝は悪化の一途を辿る。カロリー制限で体重を減らしたとしても、その後、減ったはずの体重は元に戻る。カロリーの制限は何の利益ももたらさない。

タイトル: ジョギング
ケープタウン大学の教授で運動生理学とスポーツ医学の専門家、ティム・ノークス(Tim Noakes)は、運動中の突然死について、「50歳以上の人は、あらゆる種類の運動を開始する前に、心血管の診断を受ける必要がある。50歳未満の人でも、突然死した人物の家族歴について面談を行い、心血管疾患の症状とその臨床徴候についての診断を受ける必要がある」「肥大型心筋症を患っている場合、運動中に死亡する危険が高くなる」「アスリートたちは運動中の心臓病の発症を予防できるとは限らない」と書いている。度が過ぎる運動はミトコンドリア(Mitochondria)の機能障害を惹き起こし、耐糖能(Glucose Tolerance, 上昇した血糖値を下げる、血糖値を正常に保つ能力)も低下させてしまう。

タイトル: 持久力
持久力を発揮するための栄養摂取法としては、 カーボ・ローディング(Carbohydrate Loading)がある。カーボ・ローディングは、運動エネルギーとして効率よく利用されるグリコーゲンを体内に最大限に貯蔵することで、栄養面から高い持久力を得ることを目的に行われる。

タイトル: 炭水化物代謝
グリコーゲンの枝から1分子のグルコースが切断され、このプロセスでグルコース-1-リン酸に変換される。この分子は次に、解糖経路の中間体であるグルコース-6-リン酸に転換される。その後、グルコース-6-リン酸は、解糖を進むことができる。解糖は、グルコースがグリコーゲンに由来する場合、1分子のATPのみを必要とする。あるいは、グルコース-6-リン酸は肝臓や腎臓で再びグルコースに変換され、必要に応じて血糖値を上げることができる。低血糖と呼ばれる血糖値の低下時には、グルカゴンが肝臓に働きかけてグリコーゲン分解を促進する。肝臓が貯蔵したグリコーゲンは、食事の間のグルコースの予備供給源として機能する。肝グリコーゲンは主に中枢神経系から作用を受ける。アドレナリンは、運動中に骨格筋のグリコーゲン分解を促進する。筋肉内では、運動のための迅速に利用できるエネルギー源としてグリコーゲンが確保される。

タイトル: 糖尿病の治療
この運動によるグルコース取り込みはインスリンによる取り込みとは関係しない。このことから、1型糖尿病であっても、発症初期にはインスリン非依存状態で食事療法と運動療法で良好な血糖値が得られる場合がある。肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %(大人で100-120 g)までのグリコーゲンを蓄えることができる。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲンをグルコース単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子は グルコース-1-リン酸となる。

タイトル: るいそう
なお、ある種のミオパチーによる筋委縮が、体重の減少を引き起こす可能性もあるが、「脂肪組織の減少」という、るいそうの定義からは外れる。

タイトル: 筋肉
哺乳動物において、不活動や飢餓は骨格筋の退化に繋がる。筋肉量の減少は、タンパク質含有量の低下とともに筋肉細胞の減少や矮小化が伴う。ヒトでは、ベッドにずっと寝ていて運動を長期間行わない状態にあったり、宇宙飛行士が宇宙に滞在したりすると筋肉の弱化や退化が発生する事が知られている。有人宇宙飛行の世界では特に問題視され、無重力空間で過ごした結果、約30%もの筋肉が減ってしまったこともある。これはヒトだけではなく、キンイロジリスやオオヒゲコウモリでも同様に起こると報告されている。年齢とともに、骨格筋の機能や量を維持する能力がゆっくりと減少する現象があり、これは筋肉減少症と呼ばれる。サルコペニアも加齢による筋委縮がみられる。

タイトル: 振戦
振戦(しんせん、震顫、振顫。英:Tremor)とは筋肉の収縮、弛緩が繰り返された場合に起こる不随意のリズミカル運動である。振戦はだれしも起こりうる症状でストレス、不安、疲労、アルコールの離脱症状(禁断症状)、甲状腺機能亢進症(甲状腺の働きが過剰になる)、カフェイン摂取、刺激薬(エフェドリンなど)の使用などで出る場合がある。ふるえともいう。

タイトル: アトキンスダイエット
炭水化物を摂取して血糖値(Blood Glucose Levels, Blood Sugar)が上昇すると、膵臓からホルモンの一種であるインスリン((Insulin)が分泌される。血中のブドウ糖濃度が高い(高血糖)状態は身体にとっては毒でしかないため、血中に溢れたブドウ糖をかき集めて筋肉や肝臓内のグリコーゲン(ブドウ糖の貯蔵庫)に蓄える。その後、時間が経過するとともに、安静にしていても、運動する際のエネルギー源としてもグリコーゲンは消費されていく。グリコーゲンにも貯蔵しきれないぐらいに血中のブドウ糖濃度が上昇すると、インスリンはそれを全部中性脂肪に合成して脂肪細胞内部に閉じ込める。それに伴い、血糖値が低下するが、インスリンの分泌量が多すぎると、急に空腹を感じたり、急激な眠気が襲ってくる。