hirine/wikipedia-vietnamese-1M296K-dataset huggingface dataset:
Xoài Carabao

Xoài Carabao', còn được gọi là xoài Philippines hay xoài Manila, là một loại xoài có nguồn gốc từ Philippines. Đây là một trong những giống xoài quan trọng nhất được trồng ở Philippines. Sự đa dạng đã mang lại cho chúng danh tiếng quốc tế do có vị ngọt và hương vị kỳ lạ của nó. Giống xoài được liệt kê là ngọt nhất thế giới theo ấn bản năm 1995 của Sách kỷ lục Guinness thế giới. Nó được đặt theo tên của carabao, một giống trâu nước thuần hóa của người Philippines.

Có 14 chủng xoài Carabao khác nhau. Những chủng này bao gồm Talaban và Fresco của Guimaras, MMSU Gold của Vùng Ilocos và Lamao và Elena ngọt của Zambales. Một nghiên cứu so sánh được thực hiện bởi Cục nghiên cứu nông nghiệp của Bộ Nông nghiệp năm 2003 cho thấy Sweet Elena of Zambales là giống xoài Carabao có hương vị ngọt nhất.

Các giống xoài Ataulfo và Manilita của México có nguồn gốc từ xoài Philippines thông qua thương mại Galleon Manila giữa nhựng năm 1600-1800. Cả hai giống này đôi khi được gọi là "xoài Manila" trong thương mại.

== Xem thêm ==
- Mangga wani ("Mangifera caesia") - Còn được gọi là Bayuno; một loài xoài khác có nguồn gốc từ Philippines
Tiền Thục

Tiền Thục có thể chỉ các nghĩa sau:

- Tiền Thục (nước) (前蜀), một trong Thập quốc thời hậu–Đường, tiền–Tống.
- Tiền Thục (vua) (錢俶), quốc vương nước Ngô Việt, một trong Thập quốc.

==Xem thêm==
- Tiền (họ)
- Thục
Filibuvir

Filibuvir (còn được gọi là PF-00868554, PF-868554) là một chất ức chế không chứa nucleoside NS5B do Pfizer phát triển để điều trị viêm gan C. Nó liên kết với túi allosteric Thumb II không xúc tác của NS5B virus polymerase và gây ra sự giảm tổng hợp RNA của virus. Nó là một chất ức chế mạnh và chọn lọc, với IC50 trung bình 0,009 M so với polymerase genotype 1. Một số đột biến kháng filibuvir đã được xác định, M423 là phổ biến nhất, xảy ra sau khi đơn trị liệu bằng filibuvir. Nó được dự định thực hiện hai lần mỗi ngày.

Cuộc điều tra của nó đã bị ngừng vào tháng 2 năm 2013 vì lý do chiến lược.
Beclabuvir

Beclabuvir (còn được biết đến với tên nghiên cứu BMS-791325 ; viết tắt BCV) là một loại thuốc chống vi-rút để điều trị nhiễm vi-rút viêm gan C (HCV) đã được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng. Vào tháng 2 năm 2017, Bristol-Myers Squibb đã bắt đầu tài trợ cho một thử nghiệm sau tiếp thị của beclabuvir, kết hợp với asunaprevir và daclatasvir, để nghiên cứu hồ sơ an toàn của sự kết hợp liên quan đến chức năng gan. Từ tháng 2 năm 2014 đến tháng 11 năm 2016, một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II đã được thực hiện trên sự kết hợp của asunaprevir/daclatasvir/beclabuvir (beclabuvir được gọi là BMS-791325 trong thử nghiệm) trên bệnh nhân nhiễm cả HIV và HCV. Hơn nữa, một phân tích tổng hợp gần đây của sáu thử nghiệm lâm sàng được công bố cho thấy tỷ lệ đáp ứng cao ở bệnh nhân nhiễm HCV genotype 1 được điều trị bằng daclatasvir, asunaprevir và beclabuvir bất kể sử dụng ribavirin, điều trị bằng interferon trước đó, hoặc hạn chế trên bệnh nhân không điều trị bằng interferon kiểu gen, hoặc các biến thể liên quan đến kháng thuốc cơ bản 

== Dược lý ==
Beclabuvir hoạt động như một chất ức chế NS5B (RNA polymerase).
Deleobuvir

Deleobuvir (trước đây là BI 207127) là một loại thuốc thử nghiệm để điều trị viêm gan C. Nó đã được phát triển bởi Boehringer Ingelheim. Nó là một chất ức chế NS5B polymerase của virus viêm gan C không nucleoside. Deleobuvir đã được thử nghiệm trong các chế độ phối hợp với pegylated interferon và ribavirin, và trong các chế độ không có interferon với các thuốc chống vi rút tác dụng trực tiếp khác bao gồm faldaprevir.

Dữ liệu từ nghiên cứu SOUND-C2, được trình bày tại Hội nghị gan AASLD 2012, cho thấy rằng sự kết hợp ba loại deleobuvir, faldaprevir và ribavirin thực hiện tốt ở bệnh nhân HCV genotype 1b. Tuy nhiên, hiệu quả giảm xuống dưới 50% đối với chế độ điều trị kép không có ribavirin và cho bệnh nhân genotype 1a.

Những kết quả này đã được xác nhận trong nghiên cứu SOUND-C3, được trình bày tại Hội nghị gan APASL 2013, cho thấy liệu pháp ba tuần 16 lần với deleobuvir + faldaprevir + ribavirin cho 95% SVR12 ở bệnh nhân HCV genotype 1b nhưng đáp ứng virus kém ở kiểu gen 1a.

Vào tháng 12 năm 2013, Boehringer Ingelheim tuyên bố rằng sự phát triển của deleobuvir sẽ không được tiếp tục vì những phát hiện gần đây từ các thử nghiệm pha III không cho thấy đủ hiệu quả.
Setrobuvir

Setrobuvir (còn được gọi là ANA-598) là một ứng cử viên thuốc thử nghiệm để điều trị viêm gan C được phát hiện tại Anadys Dược phẩm, được Roche mua lại vào năm 2011; Roche chấm dứt phát triển vào tháng 7 năm 2015. Đó là trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn IIb, được sử dụng kết hợp với interferon và ribavirin, nhắm mục tiêu bệnh nhân viêm gan C có kiểu gen 1.

Setrobuvir hoạt động bằng cách ức chế enzyme viêm gan C NS5B, một loại RNA polymerase.
Radalbuvir

Radalbuvir (INN, còn được gọi là GS-9669) là một loại thuốc chống vi-rút thử nghiệm để điều trị nhiễm vi-rút viêm gan C (HCV) do Gilead Science phát triển. Radalbuvir hoạt động như một chất ức chế NS5B. Nó hiện đang được thử nghiệm lâm sàng.
Sarcoma liên quan đến vắc-xin

Sarcoma liên quan đến vắc-xin (VAS) hoặc sarcoma tiêm tại chỗ (FISS) là một loại khối u ác tính được tìm thấy ở mèo (và cũng thường thấy ở chó và chồn) có liên quan đến một số loại vắc-xin. VAS đã trở thành mối quan tâm của cả bác sĩ thú y và chủ sở hữu mèo và đã dẫn đến những thay đổi trong quy trình vắc-xin được khuyến nghị. Những loại sarcoma này có liên quan phổ biến nhất với vắc-xin bệnh dại và vắc-xin bệnh bạch cầu ở mèo, nhưng các loại vắc-xin và thuốc tiêm khác cũng có liên quan.

== Lịch sử ==
VAS lần đầu tiên được công nhận tại Trường Thú y của Đại học Pennsylvania vào năm 1991. Một mối liên quan giữa các bệnh xơ hóa rất tích cực và vị trí vắc-xin điển hình (giữa hai xương bả vai) đã được thực hiện. Hai yếu tố có thể làm tăng VAS tại thời điểm này là sự ra đời năm 1985 của vắc-xin bệnh dại và vi-rút bệnh bạch cầu ở mèo (FeLV) có chứa tá dược nhôm, và luật năm 1987 yêu cầu tiêm vắc-xin bệnh dại ở mèo ở Pennsylvania. Năm 1993, mối quan hệ nhân quả giữa VAS và quản lý bệnh dại bổ trợ nhôm và vắc-xin FeLV đã được thiết lập thông qua các phương pháp dịch tễ học, và năm 1996, Lực lượng đặc nhiệm Feline Sarcoma liên quan đến vắc-xin đã được thành lập để giải quyết vấn đề.

Năm 2003, một nghiên cứu về bệnh xơ hóa chồn chỉ ra rằng loài này cũng có thể phát triển VAS. Một số khối u được đặt tại các vị trí tiêm phổ biến và có các đặc điểm mô học tương tự như chứng VAS ở mèo. Cũng trong năm 2003, một nghiên cứu ở Ý đã so sánh các bệnh xơ hóa ở chó từ các vị trí tiêm và không tiêm với VAS ở mèo và đã tìm thấy sự tương đồng khác biệt giữa các khối u tại chỗ tiêm ở chó và VAS ở mèo. Điều này cho thấy VAS có thể xảy ra ở chó.
Khu vực khai mỏ Dãy núi Quặng

Khu vực khai mỏ Dãy núi Quặng () là một di sản công nghiệp hơn 800 năm tuổi nằm ở khu vực biên giới giữa bang Sachsen của Đức và khu vực Bắc Bohemia của Cộng hòa Séc. Nó được đặc trưng bởi rất nhiều di tích lịch sử phần lớn vẫn còn nguyên bản, cơ sở khai thác, cũng như nhiều di tích và bộ sưu tập cá nhân liên quan đến ngành công nghiệp khai thác lịch sử của khu vực. Bản sắc và tính xác thực của cảnh quan di sản khai mỏ trên dãy núi Quặng ở cả hai bên biên giới Đức-Cộng hòa Séc không có ở bất cứ nơi nào khác trên thế giới. Ngày 6 tháng 7 năm 2019, vùng khai thác Erzoltirge/Krušnohoří đã được công nhận là Di sản thế giới của UNESCO.

==Lịch sử==
Khu vực dãy núi là nơi phát hiện những mỏ bạc vào năm 1168 tại Christiansdorf, thuộc Freiberg ngày nay, một phần của Khu khai mỏ Freiberg. Việc khai thác đã được tiến hành liên tục ở vùng núi Quặng cho đến năm 1990. Trong số các nguyên liệu thô được khai thác qua hàng thế kỷ là quặng của các kim loại bạc, thiếc, kẽm, coban, niken, đồng và chì; nhưng antraxit và urani cũng được triết xuất vào thế kỷ 20 và là động lực cho sự phát triển kinh tế của Sachsen. Ngày nay, các tiền khoáng của indium, wolfram, thiếc và lithium đang được thăm dò.

==Liên kết ngoài==
- Ore Mountain Mining Region
- Erzgebirge: Ruhe oder Ruhm (Zeit-Online dated ngày 1 tháng 9 năm 2010)
- Erzgebirge erwartet Bekenntnis der Landesregierung zum Welterbe-Projekt Montanregion Erzgebirge (Förderverein Montanregion Erzgebirge e.V. dated ngày 21 tháng 1 năm 2011)
- Freistaat bekennt sich zu Welterbe Montanregion Erzgebirge (Förderverein Montanregion Erzgebirge e.V. dated ngày 9 tháng 3 năm 2011)
- Erzgebirge soll Unesco-Welterbe werden: Initiatoren machen Tempo, Regierung bremst (DNN-Online dated ngày 4 tháng 4 năm 2011)
- Last findings - prehistoric mining In Czech. Truy cập ngày 25 tháng 7 năm 2012.
Glecaprevir/pibrentasvir

Glecaprevir / pibrentasvir (tên thương mại Meefret ở Mỹ và Maviret ở Châu Âu) là một loại thuốc kết hợp có chứa glecaprevir (100 mg) và pibrentasvir (40 mg). Tại Hoa Kỳ, nó đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm phê duyệt vào tháng 8 năm 2017 để điều trị viêm gan C. Tại châu Âu, nó cũng đã được phê duyệt vào tháng 8 năm 2017 cho cùng một chỉ định. Tại Hoa Kỳ, một liệu trình điều trị của Mirlret có giá khoảng 26.400 đô la trước khi giảm giá.

== Sử dụng trong y tế ==
Meefret là tên thương hiệu của một loại thuốc kết hợp bao gồm hai chất ức chế protein của virus là glecaprevir và pibrentasvir. Glecaprevir ức chế NS3/4A, protease serine và pibrentasvir ức chế NS5A, một phosphoprotein ưa nước gắn kẽm. Cả hai loại protein này đều rất cần thiết trong quá trình sao chép RNA của virus viêm gan C, chúng không còn có thể xảy ra khi ức chế các protein này.

Meefret đã được phê duyệt để điều trị cho người trưởng thành có kiểu gen virus viêm gan C mạn tính (HCV) 1 sắt6 không có hoặc bị xơ gan nhẹ, trước đây đã được điều trị bằng thuốc ức chế NS5A hoặc thuốc ức chế NS3/4A nhưng không phải cả hai.

== Tác dụng phụ ==
Các tác dụng phụ duy nhất được biết đến của glecaprevir / pibrentasvir là kích hoạt lại viêm gan B, và phổ biến hơn là đau đầu, buồn nôn, mệt mỏi và tiêu chảy.

== Các thử nghiệm lâm sàng ==
Trong các thử nghiệm lâm sàng, glecaprevir/pibrentasvir đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc loại bỏ tất cả sáu kiểu gen của HCV khỏi máu. Trong suốt tám nghiên cứu liên quan đến hơn 2.300 bệnh nhân bị viêm gan C, 99% bệnh nhân không mắc bệnh xơ gan có kiểu gen 1 âm tính với HCV sau chế độ điều trị 8 tuần. Trong số các bệnh nhân xơ gan cùng nhóm, 97% cho kết quả âm tính với HCV trên phác đồ điều trị 12 tuần và kết quả được báo cáo là tương tự đối với việc điều trị kiểu gen 2 và 4. virus sau khi điều trị.

== Phát triển ==
Sự phát triển của glecaprevir/pibrenasvir như một phương pháp điều trị kết hợp được thực hiện bởi AbbVie, Inc. và phù hợp với các tiêu chuẩn GMP hiện hành, theo FDA.

Nhận dạng ban đầu của glecaprevir được thực hiện trong nỗ lực chung của AbbVie, Inc. và Enanta Dược phẩm. Enanta đã có Thỏa thuận cấp phép và phát triển hợp tác với AbbVie để xác định và phát triển paritaprevir và glecaprevir, hai chất ức chế protease HCV NS3 và NS3/4A, kéo dài từ tháng 10 năm 2016 đến tháng 6 năm 2017. Trong thỏa thuận này, Enanta đã nhận được tổng cộng $ 427.000 USD dưới hình thức thanh toán giấy phép, tiền thu được từ việc bán cổ phiếu ưu đãi, thanh toán tài trợ nghiên cứu, thanh toán cột mốc và tiền bản quyền.

Việc xác định và phát triển pibrentasvir được thực hiện bởi AbbVie.
Vắc-xin bất hoạt

Vắc-xin bất hoạt là vắc-xin bao gồm các hạt vi-rút, vi khuẩn hoặc mầm bệnh khác đã được nuôi cấy và sau đó mất khả năng tạo ra bệnh. Ngược lại, vắc-xin sống sử dụng mầm bệnh vẫn còn sống (nhưng hầu như luôn luôn bị suy giảm, nghĩa là suy yếu). Các mầm bệnh cho vắc-xin bất hoạt được phát triển trong điều kiện được kiểm soát và bị giết như một biện pháp để giảm nhiễm trùng (độc lực) và do đó ngăn ngừa nhiễm trùng từ vắc-xin. Virus bị giết bằng các phương pháp như dùng nhiệt hoặc formaldehyd.

Vắc-xin bất hoạt được phân loại thêm tùy thuộc vào phương pháp được sử dụng để làm bất hoạt vi-rút. "Vắc-xin" toàn phần sử dụng toàn bộ vi-rút, bị phá hủy hoàn toàn bằng cách sử dụng nhiệt, hóa chất hoặc phóng xạ. "Vắc-xin phân tách" được sản xuất bằng cách sử dụng chất tẩy rửa để phá vỡ vi-rút. "Vắc-xin tiểu đơn vị" được sản xuất bằng cách tinh chế các kháng nguyên kích thích tốt nhất hệ thống miễn dịch để tạo ra phản ứng với vi-rút, đồng thời loại bỏ các thành phần khác cần thiết để vi-rút sao chép hoặc tồn tại hoặc có thể gây ra phản ứng bất lợi.

Do vi rút bất hoạt có xu hướng tạo ra phản ứng yếu hơn của hệ thống miễn dịch so với vi rút sống, nên thuốc bổ trợ miễn dịch và tiêm nhiều mũi "tăng cường" có thể được yêu cầu để cung cấp phản ứng miễn dịch hiệu quả chống lại mầm bệnh bất hoạt. Vắc-xin suy yếu thường thích hợp cho những người khỏe mạnh nói chung vì một liều duy nhất thường an toàn và rất hiệu quả. Tuy nhiên, một số người không thể sử dụng vắc-xin suy yếu vì mầm bệnh gây ra quá nhiều rủi ro cho họ (ví dụ, người già hoặc người bị suy giảm miễn dịch). Đối với những bệnh nhân này, một loại vắc-xin bất hoạt có thể cung cấp sự bảo vệ.
Thoái hóa xương sụn

Thoái hóa xương sụn là một họ các bệnh chỉnh hình khớp xảy ra ở trẻ em, thanh thiếu niên và các động vật phát triển nhanh khác, đặc biệt là lợn, ngựa, chó và gà thịt. Chúng được đặc trưng bởi sự gián đoạn việc cung cấp máu cho xương, đặc biệt là sự tiêu hóa, sau đó là hoại tử xương cục bộ, và sau đó, mọc lại xương. Rối loạn này được định nghĩa là rối loạn tập trung của hóa thạch nội nhũ và được coi là có nguyên nhân đa yếu tố, vì vậy không có điều gì giải thích cho tất cả các khía cạnh của bệnh này.

== Dấu hiệu và triệu chứng ==
Những điều kiện này gần như tất cả hiện diện với một cơn đau ngấm ngầm ám chỉ vị trí của tổn thương xương. Một số, đáng chú ý là bệnh cổ tay của Kienbock, có thể liên quan đến việc sưng đáng kể, và bệnh Legg-Calvé-Perthes ở hông khiến nạn nhân đi khập khiễng. Dạng cột sống, bệnh Scheuermann, có thể gây ra uốn cong, hoặc kyphosis của cột sống trên, mang lại vẻ ngoài "gù lưng".

== Nguyên nhân ==
Nguyên nhân cuối cùng cho những tình trạng này vẫn chưa được biết, nhưng các yếu tố nguyên nhân thường được trích dẫn nhất là tăng trưởng nhanh, di truyền, chấn thương (hoặc lạm dụng), hình dạng giải phẫu và mất cân bằng chế độ ăn uống; tuy nhiên, chỉ có cấu tạo giải phẫu và di truyền được hỗ trợ tốt bởi các tài liệu khoa học. Cách mà căn bệnh được bắt đầu đã được tranh luận. Mặc dù thất bại trong việc biệt hóa tế bào sụn, hình thành sụn mỏng manh, thất bại trong việc cung cấp máu cho sụn tăng trưởng và hoại tử xương dưới màng cứng đều được đề xuất là điểm khởi đầu trong sinh bệnh học, tài liệu gần đây ủng hộ mạnh mẽ sự thất bại của việc cung cấp máu cho sụn tăng trưởng là có khả năng xảy ra.
Vắc-xin lao

Vắc-xin lao (TB) là vắc-xin nhằm mục đích phòng ngừa bệnh lao. Liệu pháp miễn dịch như một biện pháp phòng chống bệnh lao được Robert Koch đề xuất lần đầu tiên vào năm 1890. Ngày nay, vắc-xin lao hiệu quả duy nhất được sử dụng phổ biến là trực khuẩn Calmette-Guérin (BCG), lần đầu tiên được sử dụng vào năm 1921. Khoảng 3 trong số 10.000 người được tiêm vắc-xin gặp các tác dụng phụ, thường là nhỏ ngoại trừ ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng. Mặc dù chủng ngừa BCG cung cấp sự bảo vệ khá hiệu quả cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, (bao gồm cả phòng chống viêm màng não do lao và lao màng phổi), hiệu quả của nó ở người lớn là khác nhau, dao động từ 0% đến 80%. Một số biến số đã được coi là chịu trách nhiệm cho các kết quả khác nhau. Nhu cầu về tiến bộ miễn dịch bệnh lao tồn tại vì căn bệnh này ngày càng trở nên kháng thuốc.

Các loại vắc-xin lao khác đang ở giai đoạn phát triển khác nhau, bao gồm:

- MVA85A
- rBCG30
- Protein tổng hợp 72F

Các loại vắc-xin mới đang được phát triển bởi Sáng kiến Vắc-xin Lao (Tuberculosis Vaccine Initiative), bao gồm TBVI và Aeras.

== Phát triển vắc-xin ==
Để thúc đẩy quản lý thành công và lâu dài dịch lao, cần tiêm phòng hiệu quả. Mặc dù Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) tán thành một liều BCG duy nhất, việc tái định hình bằng BCG đã được chuẩn hóa ở hầu hết, nhưng không phải tất cả các quốc gia. Tuy nhiên, hiệu quả cải thiện của nhiều liều vẫn chưa được chứng minh.
Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir

Ombitasvir / paritaprevir / ritonavir, được bán dưới tên thương hiệu Technivie và Viekira Pak trong số những loại khác, là một loại thuốc dùng để điều trị viêm gan C. Đây là sự kết hợp liều cố định của ombitasvir, paritaprevir và ritonavir. Cụ thể, nó được sử dụng cùng với dasabuvir hoặc ribavirin cho các trường hợp gây ra bởi kiểu gen virus viêm gan C 1 hoặc 4. Tỷ lệ chữa khỏi khoảng 95%. Nó được uống bằng miệng.

Nó thường được dung nạp tốt. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm buồn nôn, ngứa, phát ban và khó ngủ. Các tác dụng phụ khác bao gồm phản ứng dị ứng và kích hoạt lại viêm gan B trong số những người bị nhiễm trước đây. Sử dụng không được khuyến cáo ở những người có vấn đề về gan đáng kể. Mặc dù không có bằng chứng về tác hại khi sử dụng trong thai kỳ, việc sử dụng này chưa được nghiên cứu kỹ. Mỗi loại thuốc hoạt động theo một cơ chế khác nhau. Các ritonavir có mặt để làm giảm sự phân hủy của paritaprevir.

Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir với dasabuvir đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 2014 và không có dasabuvir vào năm 2015. Nó nằm trong Danh sách các loại thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần có trong hệ thống y tế. Chi phí tại Vương quốc Anh là 32.199,99 bảng Anh trong 12 tuần điều trị. Chi phí bán buôn trong 12 tuần tại Hoa Kỳ là 76.653,00 USD trong khi kết hợp với dasabuvir có giá 83.319,00.

== Sử dụng trong y tế ==
Ombitasvir/paritaprevir/ritonavir được sử dụng cùng với dasabuvir hoặc ribavirin cho các trường hợp gây ra bởi kiểu gen virus viêm gan C 1 hoặc 4. Tỷ lệ chữa khỏi khoảng 95%.

== Chống chỉ định ==
- Người bị suy gan từ trung bình đến nặng
- Sử dụng đồng thời các chất gây cảm ứng CYP3A từ trung bình đến mạnh và các chất gây cảm ứng mạnh của CYP2C8 làm giảm hiệu quả

== Tác dụng phụ ==
Báo cáo giám sát sau thị trường cho thấy mất bù gan và suy gan liên quan đến việc sử dụng Viekira Pak. Có khả năng là hầu hết các bệnh nhân trải qua điều này đã bị xơ gan tiến triển trước khi bắt đầu điều trị. Mất bù gan được mô tả bằng cách tăng bilirubin mà không tăng ALT bên cạnh các triệu chứng lâm sàng như cổ trướng và bệnh não gan. Bệnh nhân cần được theo dõi các dấu hiệu mất bù gan và nồng độ bilirubin nên được kiểm tra trong bốn tuần đầu điều trị và so với đường cơ sở.

== Xã hội và văn hoá ==
Nó được sản xuất bởi Abbvie. Ở Hoa Kỳ ombitasvir/ paritaprevir/ritonavir cùng với dasabuvir được bán dưới tên Viekira Pak. Technivie chỉ bao gồm viên nén ombitasvir/paritaprevir/ritonavir.
Sofosbuvir/daclatasvir

Daclatasvir/sofosbuvir là sự kết hợp hai loại thuốc để điều trị viêm gan C. Nó được dùng dưới dạng một viên thuốc hàng ngày có chứa daclatasvir, chất ức chế NS5A của virus và sofosbuvir, một chất ức chế nucleotide của RNA polymerase của virus.

== Xã hội và văn hoá ==
Daclatasvir/sofosbuvir được phát triển bởi một công ty dược phẩm Bangladesh Beacon Enterprises Limited và được chấp thuận bởi Tổng cục Quản lý Dược, Bộ Y tế và Phúc lợi Gia đình, Cộng hòa Nhân dân Bangladesh. 

Sự kết hợp tương tự được sản xuất bởi một công ty Iran dưới tên thương mại là Sovodak. Sự kết hợp bao gồm 400   mg sofosbuvir và 60   mg daclatasvir và đã được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng từ năm 2015. Sovodak đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Iran phê duyệt vào tháng 10 năm 2015 và hiện đang được bán ở Iran dưới dạng lựa chọn điều trị cho tất cả các kiểu gen của viêm gan C theo khuyến nghị của hướng dẫn quốc gia Iran trong điều trị viêm gan C.
Sofosbuvir/velpatasvir

Sofosbuvir/velpatasvir, được bán dưới tên thương hiệu Epclusa, là một loại thuốc kết hợp liều cố định để điều trị viêm gan C. Nó kết hợp sofosbuvir và velpatasvir. Nó có hiệu quả hơn 90% đối với kiểu gen viêm gan C từ một đến sáu. Nó cũng có tác dụng đối với viêm gan C ở những người cũng bị xơ gan hoặc HIV/AIDS. Nó được uống bằng miệng.

Sự kết hợp nói chung được dung nạp tốt. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau đầu, cảm thấy mệt mỏi, khó ngủ và buồn nôn. Nó đã không được nghiên cứu ở phụ nữ mang thai hoặc trong thời gian cho con bú. Cần phải chăm sóc nhiều hơn ở những người cũng bị nhiễm viêm gan B. Sofosbuvir hoạt động bằng cách ngăn chặn các NS5B protein và các công trình velpatasvir bằng cách ngăn chặn các NS5A protein.

Sofosbuvir/velpatavir đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 2016. Nó nằm trong Danh sách các loại thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần có trong hệ thống y tế. Tính đến năm 2017, tại Hoa Kỳ, một đợt điều trị có giá khoảng 74.800 USD trong khi ở các nước đang phát triển, chi phí khoảng 900 USD.

== Sử dụng trong y tế ==
Một chế độ thuốc viên duy nhất được sử dụng cho người lớn bị nhiễm virus viêm gan C mạn tính (HCV) kiểu gen 1.

== Lịch sử ==
Beacon Enterprises, Bangladesh, đã giới thiệu một sản phẩm phiên bản chung dưới tên thương mại là Sofosvel. Beacon đã được sự chấp thuận của Tổng cục Quản lý Dược, Bộ Y tế và Phúc lợi Gia đình, Cộng hòa Nhân dân Bangladesh.

Velpatasvir / sofosbuvir được phát triển bởi công ty dược phẩm Gilead Science và được FDA Hoa Kỳ phê duyệt vào tháng 6 năm 2016. Tại Liên minh châu Âu, nó đã được phê duyệt vào ngày 6 tháng 7 năm 2016 để điều trị nhiễm virus viêm gan C mãn tính ở người lớn.
Pleconaril

Pleconaril (Picovir ) là một loại thuốc chống vi-rút đang được Schering-Plough phát triển để ngăn ngừa các cơn hen suyễn và các triệu chứng cảm lạnh thông thường ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng đường hô hấp picornavirus. Pleconaril, được dùng bằng đường uống hoặc tiêm nội, có hoạt tính chống vi-rút trong "họ Picornaviridae", bao gồm "Enterovirus" và "Rhinovirus". Nó đã cho thấy hoạt động hữu ích chống lại chủng enterovirus D68 nguy hiểm.

Pleconaril ban đầu được phát triển bởi Sanofi-Aventis và được cấp phép cho ViroPharma vào năm 1997. ViroPharma đã phát triển nó hơn nữa và nộp Đơn đăng ký thuốc mới cho Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) vào năm 2001. Đơn xin đã bị từ chối, trích dẫn mối lo ngại về an toàn; và ViroPharma đã cấp phép lại cho Schering-Plough vào năm 2003. Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II đã được hoàn thành vào năm 2007 Một thuốc xịt nội sọ pleconaril đã đạt đến thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II để điều trị các triệu chứng cảm lạnh thông thường và các biến chứng hen suyễn. Tuy nhiên, kết quả vẫn chưa được báo cáo.
Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir

Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir (tên thương mại Vosevi) là một loại thuốc kết hợp để điều trị viêm gan C. Nó kết hợp ba loại thuốc mà mỗi loại hoạt động theo một cơ chế hoạt động khác nhau chống lại virus viêm gan C: sofosbuvir, velpatasvir và voxilaprevir.

Vosevi đã được phê duyệt bởi Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm vào tháng 7 năm 2017 và nhận được ý kiến tích cực từ Ủy ban châu Âu về các sản phẩm thuốc cho con người sử dụng vào tháng 6 năm 2017. Vosevi được bán bởi Gilead Science.
Umifenovir

Umifenovir (tên thương mại , Trung Quốc là một virus điều trị cúm nhiễm sử dụng trong Nga và Trung Quốc. Thuốc được sản xuất bởi Pharmst Standard (). Mặc dù một số nghiên cứu của Nga đã cho thấy nó có hiệu quả, nhưng nó không được chấp thuận sử dụng ở các nước phương Tây. Về mặt hóa học, umifenovir có lõi indole, được chức năng hóa ở tất cả trừ một vị trí với các nhóm thế khác nhau. Thuốc ức chế sự xâm nhập của virus vào các tế bào đích và cũng kích thích phản ứng miễn dịch.

Umifenovir được sản xuất và cung cấp dưới dạng viên nén và viên nang.

== Trạng thái ==
Thử nghiệm hiệu quả của umifenovir chủ yếu xảy ra ở Trung Quốc và Nga, và nó được biết đến ở hai quốc gia này. Một số thử nghiệm của Nga cho thấy thuốc có hiệu quả và so sánh trực tiếp với Tamiflu cho thấy hiệu quả tương tự "trong ống nghiệm" và trong môi trường lâm sàng.

== Phương thức tác động ==
=== Hóa sinh ===
Umifenovir ức chế phản ứng tổng hợp màng. Umifenovir ngăn chặn sự tiếp xúc giữa virus và tế bào chủ đích. Sự kết hợp giữa capsid virus và màng tế bào của tế bào đích bị ức chế. Điều này ngăn chặn sự xâm nhập của virus vào tế bào đích và do đó bảo vệ nó khỏi bị nhiễm trùng.

Một số bằng chứng cho thấy rằng hành động của thuốc có hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa nhiễm trùng từ virus RNA so với nhiễm trùng từ virus DNA.

Cũng như hành động chống vi-rút cụ thể chống lại cả vi-rút cúm A và cúm B, umifenovir thể hiện tác dụng điều chỉnh trên hệ thống miễn dịch. Thuốc kích thích đáp ứng miễn dịch thể dịch, gây ra sản xuất interferon và kích thích chức năng thực bào của đại thực bào.

=== Ứng dụng lâm sàng ===
Umifenovir được sử dụng chủ yếu như một phương pháp điều trị chống vi-rút cúm. Thuốc cũng đã được điều tra như là một loại thuốc ứng cử để điều trị viêm gan C. 

Một nghiên cứu gần đây hơn (được xuất bản trực tuyến dưới dạng bản thảo được chấp nhận bởi "Tạp chí Virology") của Pécheur et al. chỉ ra rằng umifenovir cũng có hiệu quả "trong ống nghiệm" tại entry ngăn chặn của Ebolavirus Zaïre Kikwit, Tacaribe arenavirus và con người virus herpes 8 trong nuôi cấy tế bào động vật có vú, đồng thời khẳng định tác dụng ức chế umifenovir của "in vitro" trên Viêm gan siêu vi B và poliovirus nhiễm của các tế bào động vật có vú khi giới thiệu hoặc trước nhiễm virus hoặc trong quá trình nhiễm trùng.

== Tác dụng phụ ==
Tác dụng phụ ở trẻ em bao gồm mẫn cảm với thuốc. Không có trường hợp quá liều đã được báo cáo và phản ứng dị ứng được giới hạn ở những người quá mẫn cảm. là hơn 4 g/kg.

== Liên kết ngoài ==
- Dược phẩm "Мастерлек", Moscow, Nga. Số bằng sáng chế 2033157, Số đăng ký № 003610/01.
- Arbidol
- Các nghiên cứu lâm sàng và bản dịch tiếng Anh cho Arbidol 1973 – 2016
Đèo Mã Quỷnh

Đèo Mã Quỷnh, còn viết là đèo Mã Quỳnh, là đèo trên đường tỉnh 204 ở vùng giáp ranh xã Thông Nông và Nam Tuấn, tỉnh Cao Bằng, Việt Nam.

== Vị trí ==
Đèo Mã Quỷnh ở vùng giáp ranh "bản Lũng Lừa," xã Thông Nông, với "bản Ma Pản," xã Nam Tuấn, trên đường tỉnh 204 nối xã Hòa An và xã Thông Nông.

Đỉnh đèo cách trung tâm xã Thông Nông cỡ 8 km, và cách "Ngã ba Mỏ Sắt" ở trung tâm xã Dân Chủ cũ cỡ 7 km.

Từ năm 2017, đường ĐT204 được tỉnh đầu tư nâng cấp, trong đó có cải thiện giao thông ở khu vực đèo.
Trương Minh Quốc Thái

Trương Minh Quốc Thái (sinh ngày 3 tháng 9 năm 1974) là một nam diễn viên người Việt Nam. Anh là một trong những gương mặt gạo cội trong làng phim Việt Nam, đặc biệt là ở khu vực phía Nam. Anh là gương mặt quen thuộc đối với khán giả phim truyền hình qua các bộ phim "Người đàn bà yếu đuối", "Hương phù sa".

==Tiểu sử==
Trương Minh Quốc Thái sinh ra trong gia đình có 7 anh chị em, anh là con út.
Tuy từng có quyết định dự thi vào Trường Đại học Sư phạm Kỹ thuật Thành phố Hồ Chí Minh nhưng thay vào đó, anh lại muốn trở thành diễn viên, anh ghi danh học lớp diễn xuất do Hội điện ảnh Thành phố Hồ Chí Minh tổ chức.

==Sự nghiệp==
Sự nghiệp của Quốc Thái có điểm đột phá khi anh thủ vai Phát trong phim "Người Đàn Bà Yếu Đuối", phát hành năm 2002. Sau đó, anh tiếp tục gây ấn tượng trong "Hương Phù Sa" và hàng loạt vai diễn trong các phim truyền hình khác như: "Hoa Thiên Điểu", "Dưới Cờ Đại Nghĩa", "Mãi Mãi Là Bao Lâu", "Sương Khói Đồng Hoang", "Nghiêng Nghiêng Dòng Nước"...

Năm 2005, anh còn là MC cho chương trình Tạp Chí Văn Nghệ trên đài HTV7.

Anh được trao tặng danh hiệu Nghệ sĩ ưu tú vào năm 2016.

== MV ca nhạc ==
- Câu lạc bộ làm quen - Như Quỳnh (Paris by Night 55 - 2000)

==Xem thêm==
- Tiết Cương
- Thanh Thức
- Kinh Quốc
- Lê Khánh
- Khương Thịnh
- Cao Minh Đạt
- Trung Dũng
- Hà Trí Quang
- Trí Quang
- Thái Hòa
- Đại Nghĩa
- Đoan Trang
- Dương Hoàng Anh
- Chi Bảo
- Hứa Vĩ Văn
- Hoàng Anh
- Võ Thành Tâm
- Vân Khánh
- Khương Ngọc
- Kim Tiểu Long
- Xuân Lan
- Minh Thư
- Đức Hải
Ngày Quân lực Việt Nam Cộng hòa

Ngày Quân lực Việt Nam Cộng hòa được tổ chức hàng năm, lần đầu tiên vào ngày 19 tháng 6 năm 1965. Đó là ngày mà tập thể chiến sĩ Việt Nam Cộng Hòa chính thức lên nắm giữ vai trò cùng một lúc cả nhiệm vụ quân sự lẫn vai trò hành chánh tại Miền Nam Việt Nam qua buổi lễ ra mắt trước quốc dân và quốc tế Ủy ban Lãnh Ðạo Quốc gia (do Trung tướng Nguyễn Văn Thiệu làm Chủ tịch) và Ủy ban Hành Pháp Trung ương (do Thiếu tướng Nguyễn Cao Kỳ làm Chủ tịch) tại thủ đô Sài Gòn.

==Bối cảnh==
Ngày 16 tháng 2 năm 1965, tướng Nguyễn Khánh, với danh nghĩa Chủ tịch Hội đồng Quân lực, đã ký quyết định tuyển nhiệm ông Phan Khắc Sửu làm Quốc trưởng và bổ nhiệm ông Phan Huy Quát làm Thủ tướng thành lập chính phủ mới. Chưa đến 10 ngày sau, ngày 25 tháng 2 năm 1965, tướng Nguyễn Khánh bị các tướng trẻ truất phế, phải nhận chức đại sứ lưu động ở nước ngoài. Ngày 25 tháng 5 năm 1965 Thủ tướng Phan Huy Quát quyết định cải tổ Nội các, thay thế một số Tổng trưởng nhưng phe giáo dân Thiên Chúa giáo phản đối. Quốc trưởng Phan Khắc Sửu cũng không đồng tình nên không phê chuẩn. Ngày 11 tháng 6, Phan Huy Quát triệu tập hội đồng chính phủ để giải quyết nhưng không đạt được thỏa hiệp nào nên ông ra lệnh giải tán chính phủ và từ chức Thủ tướng. Ngày 14 tháng 6 năm 1965, Phan Khắc Sửu chính thức rời ngôi vị Quốc trưởng. Các tướng lãnh tiếp thu chính quyền và lập hai cơ quan: Ủy ban Hành pháp Trung ương và Ủy ban lãnh đạo Quốc gia. Trung tướng Nguyễn Văn Thiệu làm chủ tịch Ủy ban lãnh đạo Quốc gia với cương vị quốc trưởng trong khi Thiếu tướng Nguyễn Cao Kỳ làm chủ tịch Ủy ban hành pháp trung ương với cương vị Thủ tướng cho tới khi thành lập nền Đệ Nhị Cộng hòa Việt Nam vào năm 1967.

==Sau 1975==
Ngày Quân lực Việt Nam Cộng hòa được tổ chức hàng năm vào ngày 19 tháng Sáu tới năm 1974. Sau Sự kiện 30 tháng 4 năm 1975 khi chinh phủ Cộng hòa Miền Nam Việt Nam và từ ngày 2 tháng 7 năm 1976, Cộng hòa Xã hội chủ nghĩa Việt Nam nắm quyền, Ngày này được tổ chức tại các thành phố ở các quốc gia nơi có đông người Việt tị nạn Cộng sản sinh sống, như ở thành phố Westminster, Nam California.

===Ngày Cựu Chiến Binh QLVNCH===
Thông cáo báo chí của Thượng nghị sĩ Tom Umberg cho biết Quốc hội California qua Nghị Quyết SCR 86 công nhận và kỷ niệm ngày 19 Tháng Sáu, 2019, là Ngày Cựu Chiến Binh Quân Lực Việt Nam Cộng Hòa, nhằm tưởng niệm sự hy sinh dũng cảm và những đóng góp to lớn của những cựu chiến binh người Mỹ gốc Việt ở California và ở nước ngoài.
Adapromine

Adapromine là thuốc kháng vi-rút thuộc nhóm adamantane liên quan đến amantadine (1-aminoadamantane), rimantadine (1-(1-aminoethyl) adamantane) và memantine (1-amino-3,5-dimethyladamantane) được bán trên thị trường ở Nga điều trị và phòng ngừa cúm. Nó là một chất tương tự alkyl của rimantadine và tương tự như rimantadine trong hoạt động chống vi-rút của nó nhưng có phổ tác dụng rộng hơn, có hiệu quả chống lại vi-rút cúm của cả loại A và B. virus có khả năng kháng adapromine và rimantadine và thuốc deitiforine liên quan đã gặp ở Mông Cổ và Liên Xô trong những năm 1980.

Ghi điện não đồ (EEG) nghiên cứu về động vật cho thấy rằng adapromine và liên quan adamantanes bao gồm amantadine, bromantane (1-amino-2-bromophenyladamantane), và memantine có psychostimulant-like và có thể chống trầm cảm-like hiệu ứng, và rằng những hiệu ứng này có thể được trung gian qua quá trình catecholaminergic. Tuy nhiên, các tác dụng kích thích tâm thần này khác biệt về chất với các chất kích thích tâm thần thông thường như amphetamine, và các dẫn xuất adamantane được mô tả một cách trái ngược là "chất thích nghi" và là "chất bảo vệ".

Năm 2004, người ta phát hiện ra rằng amantadine và memantine bám vào và đóng vai trò như chất chủ vận của thụ thể σ <nowiki></nowiki> (K = 7,44 mM và 2,60 mM, tương ứng) và sự hoạt hóa thụ thể σ được tham gia vào dopaminergic ảnh hưởng của amantadine tại nồng độ trị liệu có liên quan. Những phát hiện này cũng có thể mở rộng đến các adamantanes khác như adapromine, rimantadine và bromantane và có thể giải thích các tác dụng giống như thuốc kích thích tâm thần của họ các hợp chất này.

== Xem thêm ==
- Tromantadine
Amantadine

Amantadine (tên thương mại Symmetrel, của Endo Dược phẩm) là một loại thuốc được Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận cho sử dụng như một loại thuốc chống vi rút và thuốc chống giun sán. Nó là hợp chất hữu cơ 1-adamantylamine hoặc 1-aminoadamantane, có nghĩa là nó bao gồm một trục adamantane có một nhóm amino được thay thế ở một trong bốn vị trí methyne. Rimantadine là một dẫn xuất liên quan chặt chẽ của adamantane có đặc tính sinh học tương tự.

Ngoài việc sử dụng trong y tế, hợp chất này hữu ích như một khối xây dựng trong tổng hợp hữu cơ, cho phép chèn một nhóm adamantyl.

Theo Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) 100% mẫu cúm đại dịch theo mùa H3N2 và 2009 được thử nghiệm cho thấy khả năng kháng adamantanes và amantadine không còn được khuyến cáo điều trị cúm ở Hoa Kỳ. Ngoài ra, hiệu quả của nó như là một loại thuốc chống giun sán vẫn chưa được xác định, với Tổng quan Cochrane năm 2003 kết luận rằng không có đủ bằng chứng hỗ trợ hoặc chống lại hiệu quả và an toàn của nó.

== Sử dụng trong y tế ==
=== Bệnh Parkinson ===
Amantadine được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson, cũng như các hội chứng Parkinson. Một tổng quan của Cochrane năm 2003 đã kết luận bằng chứng là không đủ để hỗ trợ việc sử dụng amantadine cho bệnh Parkinson.

Một công thức phát hành mở rộng được sử dụng để điều trị rối loạn vận động, một tác dụng phụ của levodopa đó được thực hiện bởi những người có Parkinson.

=== Cúm ===
Amantadine không còn được khuyến cáo để điều trị nhiễm cúm A. Đối với mùa cúm 2008/2009, CDC đã phát hiện ra rằng 100% mẫu cúm đại dịch theo mùa H3N2 và 2009 được thử nghiệm đã cho thấy khả năng kháng adamantanes. CDC đã đưa ra một cảnh báo cho các bác sĩ để kê toa thuốc ức chế neuraminidase oseltamivir và zanamivir thay vì amantadine và rimantadine để điều trị cúm. Một đánh giá của Cochrane năm 2014 không tìm thấy lợi ích cho việc phòng ngừa hoặc điều trị cúm A.

=== Mệt mỏi trong bệnh đa xơ cứng ===
Amantadine dường như cũng có tác dụng vừa phải đối với chứng mệt mỏi liên quan đến bệnh đa xơ cứng (MS).

== Lịch sử ==
Amantadine đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt vào tháng 10 năm 1966 với tư cách là thuốc dự phòng chống lại bệnh cúm châu Á, và cuối cùng đã nhận được sự chấp thuận cho điều trị bằng Inflenzavirus A ở người lớn. Vào năm 1969, loại thuốc này cũng được phát hiện một cách tình cờ khi cố gắng giúp giảm các triệu chứng của bệnh Parkinson, các hội chứng ngoại tháp do thuốc gây ra và akathisia.

Vào năm 2017, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã phê duyệt việc sử dụng amantadine trong một công thức giải phóng kéo dài được phát triển bởi Adamas Pharma để điều trị chứng khó đọc, một tác dụng phụ của levodopa, những người có kinh nghiệm về Parkinson.

== Xem thêm ==
- Tromantadine
Rimantadine

Rimantadine (INN, bán dưới tên thương mại Flumadine) là một đường uống thuốc kháng virus dùng để điều trị, và trong những trường hợp hiếm ngăn chặn, nhiễm trùng influenzavirus A. Khi dùng trong vòng một đến hai ngày kể từ khi phát triển các triệu chứng, rimantadine có thể rút ngắn thời gian và làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh cúm. Cả rimantadine và thuốc amantadine tương tự đều là dẫn xuất của adamantane. Rimantadine đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt năm 1994.

Rimantadine đã được phê duyệt cho sử dụng y tế vào năm 1993. 100% mẫu cúm đại dịch theo mùa H3N2 và 2009 được thử nghiệm cho thấy khả năng kháng rimantadine và không còn được khuyến cáo kê đơn để điều trị cúm.

== Sử dụng y tế ==
Rimantadine được cho là có tác dụng ức chế sự nhân lên của virut cúm, có thể bằng cách ngăn chặn sự không hợp nhất của lớp vỏ bảo vệ của virut, đó là vỏ bọc và capsid. Các nghiên cứu di truyền cho thấy protein virut M2, một kênh ion được chỉ định bởi gen virion M2, đóng một vai trò quan trọng trong tính nhạy cảm của virut cúm A đối với sự ức chế của rimantadine. Kháng với rimantadine có thể xảy ra do sự thay thế amino acid tại một số vị trí nhất định trong vùng xuyên màng của M2. Điều này ngăn chặn sự ràng buộc của thuốc kháng vi-rút với kênh.

Rimantadine, giống như người anh em họ kháng vi-rút amantadine, có một số đặc tính đối kháng NMDA và được sử dụng như một loại thuốc chống ký sinh trùng (nghĩa là trong điều trị bệnh Parkinson). Tuy nhiên, nói chung, cả rimantadine và amantadine đều không phải là thuốc ưu tiên cho liệu pháp này và sẽ được dành riêng cho các trường hợp bệnh ít đáp ứng với điều trị tiền tuyến.

== Tương tác thuốc ==
Uống paracetamol (acetaminophen, Tylenol) hoặc axit acetylsalicylic (aspirin) trong khi dùng rimantadine được biết là làm giảm sự hấp thu của rimantadine trong cơ thể khoảng 12%. Cimetidine cũng ảnh hưởng đến sự hấp thu của rimantadine trong cơ thể.

== Tác dụng phụ ==
Rimantadine có thể tạo ra tác dụng phụ hệ tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương. Khoảng 6% bệnh nhân (so với 4% bệnh nhân dùng giả dược) báo cáo tác dụng phụ với liều 200 mg/ngày Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm:

- buồn nôn
- đau dạ dày
- hồi hộp
- mệt mỏi
- chóng mặt
- khó ngủ
- khó tập trung

== Lịch sử ==
Rimantadine được phát hiện vào năm 1963 và cấp bằng sáng chế vào năm 1965 tại Mỹ bởi William W. Prichard trong Du Pont &amp; Co., Wilmington, Delaware (bằng sáng chế về hợp chất hóa học mới , 1965 và vào phương pháp đầu tiên của tổng hợp , 1967). Các phương pháp tổng hợp rimantadine của Prichard từ oxit xeton tương ứng được dựa trên sự khử của nó với hydride nhôm lithium.

== Xem thêm ==
- Adapromine
- Bromantane
- Memantine
- Tromantadine

== Liên kết ngoài ==
- Thông cáo báo chí của FDA Hoa Kỳ thông báo phê duyệt rimantadine
- Trung tâm đánh giá thuốc và nghiên cứu rimantadine của Hoa Kỳ
- Mô tả NIH rimantadine Hoa Kỳ
- Thông tin điều trị chống vi-rút cúm CDC Hoa Kỳ
Laninamivir

Laninamivir (CS-8958) là một chất ức chế neuraminidase đang được nghiên cứu để điều trị và điều trị dự phòng Influenzavirus A và Influenzavirus B. Nó hiện đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III. Nó là một chất ức chế neuraminidase tác dụng kéo dài bằng cách hít vào mũi.

Laninamivir đã được phê duyệt để điều trị cúm tại Nhật Bản vào năm 2010 và điều trị dự phòng vào năm 2013. Nó hiện đang được bán trên thị trường dưới tên Inavir bởi Daiichi Sankyo. Biota Dược phẩm và Lanichi Sankyo đồng sở hữu Laninamivir. Vào ngày 1 tháng 4 năm 2011, BARDA đã trao một khoản tiền ước tính lên tới $230 triệu cho Công ty Biota Dược phẩm (trước đây là Biota Holdings Ltd), công ty con thuộc sở hữu của Biota Science Management Pty Ltd, cho sự phát triển tiên tiến của Laninamivir tại Hoa Kỳ. Đó là theo đánh giá lâm sàng ở các nước khác.
Interferon alfa-2b

Interferon alfa 2b là thuốc chống vi rút hoặc thuốc chống ung thư, ban đầu được phát hiện trong phòng thí nghiệm của Charles Weissmann tại Đại học Zurich. Nó được phát triển tại Biogen và cuối cùng được Schering-Plow đưa ra thị trường với tên thương mại là Intron-A. Nó đã được sử dụng cho một loạt các chỉ định, bao gồm nhiễm virus và ung thư.

Thuốc này được chấp thuận trên toàn thế giới để điều trị viêm gan C mạn, viêm gan B mạn, bệnh bạch cầu tế bào lông, bệnh Behçet, bệnh bạch cầu tủy xương mãn tính, đa u tủy, u lympho nang, khối u carcinoid, u tế bào ác tính và u ác tính. 

== Xem thêm ==
- Interferon

== Liên kết ngoài ==
- Tóm tắt về đặc tính sản phẩm của Intron-A
Favipiravir

Favipiravir, còn được gọi là T-705 hoặc Avigan, là một loại thuốc chống vi rút thử nghiệm đang được phát triển bởi Toyama Chemical của Nhật Bản với hoạt động chống lại nhiều loại virus RNA. Giống như một số loại thuốc chống vi rút thử nghiệm khác (T-1105 và T-1106), nó là một dẫn xuất pyrazinecarboxamide. Favipiravir hoạt động chống lại vi-rút cúm, vi-rút West Nile, vi-rút sốt vàng, vi-rút bệnh lở mồm long móng cũng như các flavirus khác, arenavirus, bunyavirus và alphavirus. Hoạt tính kháng enterovirus và vi-rút sốt Rift Valley cũng đã được chứng minh. Favipiravir cho thấy hiệu quả hạn chế đối với virus Zika trong các nghiên cứu trên động vật, nhưng kém hiệu quả hơn các thuốc kháng vi-rút khác như MK-608. Thuốc cũng đã cho thấy một số hiệu quả chống lại bệnh dại, và đã được sử dụng thử nghiệm ở một số người bị nhiễm vi-rút.

Cơ chế hoạt động của nó được cho là có liên quan đến sự ức chế chọn lọc RNA polymerase phụ thuộc RNA của vi-rút. Một nghiên cứu khác cho thấy rằng favipiravir gây ra đột biến chuyển gen RNA có tác dụng gây chết, tạo ra kiểu hình vi-rút không thể sống được. Favipiravir là một tiền dược dùng đường uống và được chuyển hóa thành dạng hoạt động của nó, favipiravir-RTP, có cả dạng đường uống và đường tĩnh mạch. Hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) của người được cho là đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hoạt hóa này. Favipiravir không ức chế tổng hợp RNA hoặc DNA trong tế bào động vật có vú và không độc đối với chúng. Năm 2014, favipiravir đã được phê duyệt tại Nhật Bản để dự trữ để chống lại các đại dịch cúm. Tuy nhiên, favipiravir chưa được chứng minh là có hiệu quả trong các tế bào đường hô hấp chính của con người, khiến người ta nghi ngờ về hiệu quả của nó trong điều trị cúm.

== Bệnh do vi rút Ebola ==
Thuốc dường như có hiệu quả trong mô hình chuột mắc bệnh do vi rút Ebola, nhưng hiệu quả của nó đối với nhiễm Ebola ở người không được chứng minh. Trong đợt bùng phát virus Ebola ở Tây Phi năm 2014, có thông tin rằng một y tá người Pháp nhiễm Ebola khi đang tình nguyện cho MSF ở Liberia đã hồi phục sau khi được điều trị bằng một liệu trình favipiravir. Một thử nghiệm lâm sàng khảo sát việc sử dụng favipiravir chống lại bệnh do vi-rút Ebola đã được bắt đầu tại Guéckédou, Guinea, trong tháng 12 năm 2014. Kết quả sơ bộ cho thấy tỷ lệ tử vong giảm ở những bệnh nhân có nồng độ vi-rút Ebola từ thấp đến trung bình trong máu, nhưng không có tác dụng với những bệnh nhân có nồng độ vi-rút cao, là nhóm có nguy cơ tử vong cao hơn. Thiết kế thử nghiệm đã bị Scott Hammer và những người khác chỉ trích vì chỉ sử dụng nhóm chứng lịch sử. Kết quả của thử nghiệm lâm sàng này đã được trình bày vào tháng 2 tại Hội nghị thường niên về Retrovirus và Nhiễm trùng cơ hội (CROI) 2016 của Daouda Sissoko và được công bố vào ngày 1 tháng 3 năm 2016 trên PLOS Medicine.

== Xem thêm ==
- BCX4430
- Brincidofovir
- FGI-106
- JK-05
- TKM-Ebola
- Triazavirin
- ZMapp
Galidesivir

Galidesivir (BCX4430, Immucillin-A) là một loại thuốc chống vi rút, một chất tương tự adenosine (một loại tương tự nucleoside). Nó được phát triển bởi Công ty Dược phẩm BioCstall với sự tài trợ của NIAID, ban đầu được dự định là một phương pháp điều trị viêm gan C, nhưng sau đó được phát triển như một phương pháp điều trị tiềm năng cho các bệnh nhiễm trùng filovirus gây bệnh như bệnh do vi rút Ebola và bệnh do vi rút Marburg. Nó cũng cho thấy hiệu quả kháng virus phổ rộng chống lại một loạt các dòng virus RNA khác, bao gồm bunyaviruses, arenaviruses, paramyxovirus, coronavirus, flaviviruses và phleboviruses. BCX4430 đã được chứng minh là bảo vệ chống lại cả virut Ebola và Marburg ở cả loài gặm nhấm và khỉ, ngay cả khi được tiêm tới 48 giờ sau khi nhiễm bệnh, và sự phát triển để sử dụng ở người đang được theo dõi nhanh do lo ngại về việc thiếu điều trị lựa chọn cho đại dịch virus Ebola 2013-2016 ở Tây Phi. BCX4430 cũng cho thấy hiệu quả chống lại virus Zika trong mô hình chuột, mặc dù không có kế hoạch thử nghiệm trên người ở giai đoạn này.

== Xem thêm ==
- Brincidofovir
- DZNep
- Favipiravir
- FGI-106
- JK-05
- Lamivudine
- MK-608
- Ribavirin
- TKM-Ebola
- Triazavirin
- ZMapp
Mericitabine

Mericitabine (RG-7128) là một loại thuốc chống vi-rút, một chất tương tự deoxycytidine (một loại tương tự nucleoside). Nó được phát triển như một phương pháp điều trị viêm gan C, hoạt động như một chất ức chế RNA polymerase NS5B, nhưng trong khi nó cho thấy một hồ sơ an toàn tốt trong các thử nghiệm lâm sàng, nó không đủ hiệu quả để được sử dụng như một tác nhân độc lập. Tuy nhiên, mericitabine đã được chứng minh là làm tăng hiệu quả của các loại thuốc chống vi-rút khác khi được sử dụng cùng với chúng, và vì hầu hết các chế độ điều trị hiện đại cho bệnh viêm gan C đều sử dụng liệu pháp phối hợp của một số loại thuốc chống vi-rút, các thử nghiệm lâm sàng đã tiếp tục xem liệu nó có thể tạo thành một phần của chương trình điều trị thuốc hữu ích lâm sàng.

== Xem thêm ==
- BCX4430
- MK-608
- NITD008
MK-608

MK-608 (7-deaza-2'-C-methyladenosine, 7DMA) là một loại thuốc chống vi-rút, một chất tương tự adenosine (một loại tương tự nucleoside). Ban đầu nó được Merck &amp; Co. phát triển để điều trị viêm gan C, nhưng mặc dù kết quả đầy hứa hẹn trong nghiên cứu trên động vật, cuối cùng đã không thành công trong các thử nghiệm lâm sàng. Sau đó nó đã được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu virus và đã cho thấy hoạt động chống lại một loạt các virus, bao gồm sốt Dengue, tick-borne vi rút viêm não, poliovirus, và gần đây nhất là vi rút Zika, trong cả mô hình "in vitro" và động vật. Do đã thất bại trong các thử nghiệm lâm sàng ở người trước đây, nên MK-608 không có khả năng được phát triển dưới dạng thuốc kháng vi-rút, nhưng việc thiếu các lựa chọn điều trị cho các bệnh do virus mới nổi này có nghĩa là nhiều nghiên cứu tiếp tục sử dụng MK-608 và thuốc chống vi-rút liên quan thuốc.

== Xem thêm ==
- BCX4430
- DZNep
- NITD008
NITD008

NITD008 là một loại thuốc chống vi-rút, một chất tương tự adenosine (một loại tương tự nucleoside). Nó được phát triển như một phương pháp điều trị tiềm năng cho nhiễm trùng flavillin và cho thấy hoạt tính kháng vi-rút phổ rộng chống lại nhiều loại vi-rút có liên quan như vi-rút sốt xuất huyết, vi-rút West Nile, vi-rút sốt vàng, vi-rút Powassan, vi-rút viêm gan Kyasanur, vi-rút sốt xuất huyết Omsk và virus Zika. Tuy nhiên, NITD008 tỏ ra quá độc trong thử nghiệm trên động vật tiền lâm sàng để phù hợp với thử nghiệm ở người, nhưng nó vẫn tiếp tục được sử dụng trong nghiên cứu để tìm ra phương pháp điều trị cải thiện cho các bệnh do virus mới nổi.

== Xem thêm ==
- BCX4430
- DZNep
- MK-608
Moroxydine

Moroxydine là một loại thuốc chống vi-rút ban đầu được phát triển vào những năm 1950 dưới dạng điều trị cúm. Nó có các ứng dụng tiềm năng chống lại một số virus RNA và DNA. Cấu trúc moroxydine là một biguanidine dị vòng.

Nó đã được báo cáo vào tháng 3 năm 2014 rằng ba trường mẫu giáo ở hai tỉnh của Trung Quốc đã được phát hiện đang bí mật cho học sinh của mình dùng moroxydine hydrochloride để cố gắng ngăn ngừa chúng khỏi bệnh. Các trường mẫu giáo chỉ được trả tiền cho những ngày học sinh tham gia và muốn đảm bảo rằng họ tối đa hóa thu nhập của mình.
Taribavirin

Taribavirin (rINN, còn được gọi là viramidine, tên mã ICN 3142) là thuốc kháng vi-rút trong các thử nghiệm ở người giai đoạn III, nhưng chưa được chấp thuận cho sử dụng dược phẩm. Nó là một tiền chất của ribavirin, hoạt động chống lại một số virus DNA và RNA. Taribavirin có mục tiêu gan tốt hơn ribavirin và có thời gian sống trong cơ thể ngắn hơn do ít thâm nhập và lưu trữ trong các tế bào hồng cầu. Cuối cùng, nó được cho là thuốc được lựa chọn cho các hội chứng viêm gan siêu vi trong đó ribavirin đang hoạt động. Chúng bao gồm viêm gan C và có lẽ cả viêm gan B và sốt vàng.

== Công dụng ==
Taribavirin có hoạt tính chống cúm như ribavirin trong mô hình động vật, với độc tính ít hơn một chút, do đó cuối cùng nó cũng có thể thay thế ribavirin như một chất chống cúm.

== Lịch sử ==
Taribavirin được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1973 bởi JT Witkowski và cộng sự, sau đó làm việc tại ICN Dược phẩm, trong nỗ lực tìm kiếm một dẫn xuất tích cực hơn của ribavirin. Taribavirin đang được phát triển bởi Valeant Cosmetics International. Valete đang thử nghiệm thuốc như một phương pháp điều trị viêm gan C mạn tính.

== Dược lý ==
Lưu ý về công thức: Nhóm carboxamidine của phân tử này là hơi cơ bản, và do đó thuốc này còn được gọi và dùng dưới dạng muối hydrochloride (với một loại tương ứng. Công thức hóa học HCl và số lượng chemID/PubChem khác nhau). Ở pH sinh lý, điện tích dương trên phân tử từ proton một phần của nhóm carboximide góp phần làm chậm sự tương đối mà thuốc đi qua màng tế bào (như trong tế bào hồng cầu) cho đến khi nó được chuyển hóa thành ribavirin. Tuy nhiên, ở gan, sự chuyển đổi từ carboxamidine thành carboxamide xảy ra khi chuyển hóa lần đầu và góp phần vào mức độ cao hơn của ribavirin được tìm thấy trong tế bào gan và mật khi dùng viramidine.
Nara

Nara có thể chỉ:

== Người ==
- Người Nara, một dân tộc sống dọc bờ sông Nile ở nước Eritrea.
- Na Lạp (Nara), một thị tộc quan trọng của người Nữ Chân.

== Địa danh ==
- Tỉnh Nara, thuộc vùng Kansai, Honshuu.
- Thành phố Nara, tỉnh Nara