심방조동

심방조동 (AFL)은 비정상 심장 리듬으로, 심방에서 발생한다. 처음 발생하면 일반적으로 빠른 심박수와 관련이 있으며 일종의 상심실성 빈맥으로 분류된다. 심방 조동은 심박수가 빠른 심전도 (ECG)에서 갑자기 시작되는(보통) 규칙적인 비정상적인 심장 박동이 특징이다. 증상에는 심장이 너무 빨리 뛰거나 너무 세게 뛰거나 뛰지 못하는 느낌, 가슴 불편함, 호흡 곤란, 위가 떨어진 것 같은 느낌, 현기증 또는 의식 상실 등이 있다.
이 비정상적인 심장 박동은 일반적으로 심혈관 질환(예: 고혈압, 관상 동맥 질환 및 심근병증 ) 및 당뇨병이 있는 개인에서 발생하지만, 그렇지 않으면 정상적인 심장을 가진 사람에서 자발적으로 발생할 수 있다. 이는 일반적으로 안정적인 리듬이 아니며 종종 심방세동 (AF)으로 퇴화한다. 그러나 몇 달에서 몇 년 동안 지속되는 경우는 드물다. 비정상적인 심장 리듬 심방 세동과 유사하게, 심방 조동은 또한 심장의 심방의 수축을 불량하게 만든다. 이로 인해 심장에 혈액이 고이게 되며 심장에 혈전이 형성되어 혈전이 형성되어 혈류를 따라 이동하여 뇌졸중을 일으킬 수 있는 심각한 위험이 될 수 있다.
심실 심박수가 분당 150회인 상심실 빈맥은 심방 조동을 암시한다(반드시 진단적은 아니지만). 정맥(정맥 내)에 아데노신을 투여하면 의료진이 심방 조동과 다른 형태의 심실상 빈맥을 구별하는 데 도움이 될 수 있다. 같은 약물로 심장 박동 둔화에 심방 조동 센터의 즉시 처리 베타 차단제를 (예를 들어, 메토프롤롤 ) 또는 칼슘 채널 차단제 (예를 들어, 딜티아젬 ) 영향을받는 사람이 가슴 통증을 가지고 있지 않은 경우, 손실되지 않은 의식, 그리고 만약 그들의 피 압력은 정상이다(안정된 심방 조동으로 알려짐). 영향을 받은 사람이 흉통이 있거나 의식을 잃거나 저혈압 (불안정한 심방 조동)이 있는 경우 정상적인 심장 리듬을 회복 하기 위해 심장에 긴급한 전기 충격이 필요한다. 항응고제 (예: 와파린 또는 아픽사반 )의 장기간 사용은 심장의 혈전 형성 및 그에 따른 뇌졸중의 위험을 줄이기 위한 치료의 중요한 구성 요소이다. ibutilide 와 같이 정상적인 심장 박동을 회복하기 위해 사용되는 약물(항부정맥제) 은 시작 시 심방 조동을 효과적으로 제어하지만 계속 사용에도 불구하고 심방 조동이 높은 비율(시간의 70-90%)로 재발한다. 심방 조동은 카테터 절제로 알려진 기술로 보다 확실하게 치료할 수 있다. 이것은 심장까지 이어지는 사타구니의 정맥을 통해 카테터를 삽입하는 것을 포함하며 심방 조동을 유발하는 전기 회로를 식별하고 차단하는 데 사용된다(작은 화상과 흉터를 만들어냄).
영국 의사 Thomas Lewis 경 (1881-1945)과 동료들에 의해 독립적인 의학적 상태로 처음 확인되었다. AFL은 두 번째로 흔한 병리학적 심실상 빈맥이지만 가장 흔한 심실상 빈맥(심방세동)의 1/10 미만의 비율로 발생한다. AFL의 전체 발병률은 100,000 인년 당 88건으로 추정된다. AFL의 발병률은 50세 미만에서 현저히 낮고(~5건/100,000인년) 80세 이상에서는 훨씬 더 흔한다(587건/100,000인년).
징후 및 증상.
심방 조동은 때때로 눈에 띄지 않게 지나갈 수 있지만, 심방 조동의 시작은 종종 너무 빠르거나 세게 뛰는 것과 같은 심장의 특징적인 감각으로 표시된다. 이러한 감각은 일반적으로 에피소드가 해결되거나 심박수가 조절될 때까지 지속된다.
심방 조동은 일반적으로 처음에는 잘 견디지만(높은 심박수는 대부분의 사람들에게 운동에 대한 정상적인 반응일 뿐이다), 다른 기저 심장 질환(예: 관상동맥 질환 )이 있거나 운동 내성이 약한 사람들은 다음과 같은 증상이 빠르게 나타날 수 있다. 숨가쁨, 흉통, 현기증 또는 현기증, 메스꺼움, 일부 환자의 경우 신경과민 및 임박한 운명의 느낌 등이 있을 수 있다.
빠른 심박수와 함께 장기간의 심방 조동은 정상적인 심장 기능 상실( 심부전 )과 함께 보상 부전으로 이어질 수 있다. 이것은 운동 불내성(운동성 호흡곤란), 밤에 호흡 곤란, 또는 다리 및/또는 복부의 부종으로 나타날 수 있다.
종종 비교적 양성 심장 박동 문제로 간주되지만, 심방 조동은 관련 상태인 심방 세동과 동일한 합병증을 공유한다. 이 둘을 직접 비교하는 발표된 데이터는 부족하지만 이러한 조건에서 전반적인 사망률은 매우 유사한 것으로 보이다.
빠른 심박수는 기존의 심장 질환이 있는 환자에게 심각한 증상을 유발할 수 있으며 심장 근육으로의 부적절한 혈류 및 심지어 심장마비로 이어질 수 있다. 드문 경우지만 빠른 심박수와 관련된 심방 조동이 정상적인 심장 박동으로 교정되지 않고 장기간 지속되어 빈맥 유발 심근병증을 유발한다. 심장이 정상인 사람이라도 장기간 심장이 너무 빨리 뛰면 심실 대상부전증과 심부전을 유발할 수 있다.
심방의 효과적인 수축이 거의 없기 때문에 심방에 혈액의 정체(풀링)가 있다. 감수성이 있는 사람의 혈액 정체 는 심장 내에 혈전 (혈전)을 형성할 수 있다. 혈전은 심방 부속기에 형성될 가능성이 가장 높다. 좌심방이의 혈전은 심장의 왼쪽이 동맥을 통해 전신에 혈액을 공급하기 때문에 특히 중요한다. 따라서 심장의 이 쪽에서 제거된 혈전 물질 은 뇌의 동맥에 색전을 일으킬 수 있으며 뇌졸중의 잠재적으로 치명적인 결과를 초래할 수 있다. 물론 혈전 물질은 일반적으로 덜 심각한 결과를 나타내지만 신체의 다른 부분에 색전증을 일으킬 수 있다.
돌연사는 심방 조동과 직접적인 관련이 없다. 그러나 Wolff-Parkinson-White 증후군의 Kent 다발과 같은 기존 보조 전도 경로가 있는 개인의 경우, 보조 경로는 방실 결절이 일반적으로 차단하는 속도로 심방에서 심실로 활동을 전도 할 수 있다. 방실결절을 우회하여 300회/분의 심방 박동은 300회/분(1:1 전도)의 심실 속도를 유도한다. 심실이 그렇게 높은 속도로 심박출량을 유지할 수 있다고 해도 시간이 지남에 따라 1:1 flutter가 심실 세동으로 변질되어 혈역학적 허탈과 사망을 유발할 수 있다.
병태생리.
심방 조동은 재진입 리듬에 의해 발생한다. 이것은 보통 우심방의 cavo-tricuspid isthmus를 따라 발생하지만 심방 조동은 좌심방에서도 발생할 수 있다. 일반적으로 심방에서 발생하는 조기 전기 충격에 의해 시작되며, 심방 조동은 심방 조직의 불응 기간의 차이로 인해 전파된다. 이것은 국부적인 자체 영속 루프에서 움직이는 전기 활동을 생성하며, 이는 일반적으로 전체 회로에 대해 약 200밀리초 동안 지속된다. 루프 주위의 각 주기에 대해 전기 충격이 발생하고 심방을 통해 전파된다.
심방 조동의 영향과 증상은 영향을 받는 사람의 심박수에 따라 다르다. 심박수는 심방 활동보다 심실 활동의 척도이다. 심방의 자극은 방실 결절(AV 결절)을 통해 심실로 전도된다. 심방 조동이 있는 사람의 경우 12-리드 심전도(ECG)는 심장의 심방이 분당 280-300회의 속도로 수축하는 반면 심장의 심실은 일반적으로 분당 140-150회의 속도로 뛰는 것을 보여준다. 주로 더 긴 불응 기간으로 인해 방실결절은 안정시 심박수의 예와 같이 분당 약 180회를 초과하는 심방 충동을 차단함으로써 심박수에 보호 효과를 발휘한다. (이 블록은 환자의 나이에 따라 달라지며 220에서 환자의 나이를 빼서 대략적으로 계산할 수 있다.) 플러터율이 300/분이면 이러한 자극의 절반만 수행되어 심실 속도가 150/분 또는 2:1의 심장 차단을 제공 한다. 속도 조절 약물이나 전도계 질환의 추가는 이 차단을 상당히 증가시킬 수 있다.
진단.
전형적인 심방 조동은 분당 200~300회의 규칙적인 속도로 특징적인 "펄럭이는 파동"의 존재에 의해 심전도에서 인식된다. 플러터 파동은 심방 조동의 비정형 형태로 ECG에서 분명하지 않을 수 있다. 개별 플러터 파동은 대칭적일 수 있으며 p-파와 유사하거나 "톱니" 모양으로 비대칭적일 수 있으며 점진적으로 상승하고 갑자기 떨어지거나 그 반대의 경우도 마찬가지이다. 심방 조동이 임상적으로 의심되지만 ECG에서 명확하게 나타나지 않는 경우 루이스 리드 ECG를 획득하면 조동파를 밝히는 데 도움이 될 수 있다.
분류.
심방 조동에는 두 가지 유형이 있다. 일반적인 "유형 I" 및 더 희귀한 "유형 II"이다. 심방 조동이 있는 대부분의 사람들은 이 중 하나만 나타난다. 드물게 누군가가 두 가지 유형을 모두 나타낼 수 있다. 그러나 한 번에 하나의 유형만 나타낼 수 있다.
일반적인 심방 조동 또는 전형적인 심방 조동으로도 알려진 유형 I 심방 조동은 심방 박동수가 240~340회/분이다. 그러나 이 속도는 항부정맥제에 의해 느려질 수 있다.
재진입 루프는 하대정맥 과 삼첨판 사이의 하부 심방에 있는 섬유질 조직인 정 삼첨판 협부(cavo-tricuspid isthmus)를 통과하여 우심방을 순환한다. 유형 I 조동은 루프를 통과하는 전류의 방향에 따라 반시계 방향 심방 조동과 시계 방향 심방 조동으로 알려진 두 가지 하위 유형으로 더 나뉜다.
유형 II(비정형) 심방 조동은 유형 I 조동으로의 상당히 다른 재진입 경로를 따르며 일반적으로 분당 340-350회 더 빠르다. 비정형 심방 조동은 이전에 심장 수술을 받았거나 이전에 카테터 절제술을 받은 적이 없는 사람에게는 거의 발생하지 않다. 좌심방 조동은 비정형으로 간주되며 불완전한 좌심방 절제술 후에 흔히 발생한다. 우심방과 심장 중격에서 발생하는 비정형 심방 조동도 설명되었다.
관리.
일반적으로 심방조동은 심방세동과 같은 방법으로 관리 해야 한다. 두 리듬 모두 심방에 혈전이 형성될 수 있기 때문에 심방 조동이 있는 사람은 대개 항응고제 나 항혈소판제를 필요로 한다. 두 리듬 모두 위험할 정도로 빠른 심박수와 관련될 수 있으므로 심박수를 조절하기 위한 약물(예: 베타 차단제 또는 칼슘 채널 차단제 ) 및/또는 클래스 III 항부정맥제 (예: ibutilide 또는 dofetilide )를 통한 리듬 조절이 필요한다. 그러나 심방 조동은 심방 세동보다 이러한 약물로 교정하는 데 더 내성이 있다. 예를 들어, class III 항부정맥제인 ibutilide가 심방조동에 효과적인 치료법이지만 치료 후 재발률은 상당히 높다(70-90%). 추가로, 심방 조동의 치료에 특정한 몇 가지 고려 사항이 있다.
심장율동전환.
심방 조동은 심방 세동보다 전기 직류 심장율동전환에 훨씬 더 민감하며 일반적으로 20~50줄의 충격만으로도 정상적인 심장 리듬으로 돌아가기에 충분한다. 패드의 정확한 배치는 중요하지 않다.
제거.
심방 조동의 재진입 특성으로 인해 고주파 카테터 절제로 심방 조동을 유발하는 회로를 절제하는 것이 종종 가능한다. 카테터 절제술은 높은 성공률(&gt;90%)과 낮은 합병증 발생률로 인해 전형적인 심방 조동이 있는 많은 사람들에게 1차 치료 방법으로 간주된다. 이것은 심장 전기 생리학 연구실에서 심방 조동을 유발하는 회로의 경로를 가로지르는 카보트리쿠스피드 협부의 흉터 조직 융기를 유발하여 수행된다. 협부를 통한 전도 제거는 재진입을 방지하고 성공하면 심방 조동의 재발을 방지한다. 심방 조동에 대한 카테터 절제 후 심방 세동이 종종 발생한다(5년 이내에 30%).