heegyu/kowiki-sentences huggingface dataset:
대부분 치료후 전염성은 소실되고 완치되면 전염성은 없다.
산업화나 전쟁으로 인하여 널리 퍼지므로, 문명화는 매독화라는 희언도 있다.
조기발견시 페니실린 항생제로 완치가 가능하다.
예전에는 수은으로 치료하다가 수은 중독으로 장애나 사망을 초래하기도 하였다.
치료 후 치료가 잘 되었는지 1,3,6,12,24개월 주기적으로 검사를 하여 치료가 되었는지를 추적검사를 확인할 수 있다.
페니실린 근육주사로 치료가 된다면, 신경매독은 없었다고 봐도 된다.
vdrl이 음성으로 전환 되거나 지속적으로 낮은 역가로 지속 된다면, 완치로 판정할 수 있다.
다만, 완치가 되어 매독균이 모두 사라져도 매독특이항체 검사상에서는 평생 양성판정이 나올 수 있는데 그 이유는 매독균이 처음 들어 왔을 때 매독특이항체가 생기고 매독이 치료되어 매독균이 모두 사라져도 매독특이항체는 남아 평생 지속 될수도 있기 때문이다. 하지만, 낮은 확률로 특이항체가 없어질 수 도 있다.
치료 전 역가에서 4배 이상 감소 하거나 음성 판정이 될때, 그리고 VDRL titer가 1:4이하이로 불활성화 되면 완치가 된 것으로 볼 수 있다.
단, 처음 수치가 높아 4배이상 수치가 떨어져도 1:4이하의 수치보다 높을 경우에는 아래와 같은 수치 변화를 보일 때 성공적인 치료로 간주한다.
일례로 처음 수치가 1:8인 1기 매독의 경우 8배 감소가 1:1이기 때문에 16배 감소는 없다.
그러기 때문에 최종적으로 음성이 되거나 1:4이하이면 완치가 된 수치이다.
2년 이내의 조기 매독은 치료후 후유증 없이 깨끗이 치료된다.
무증상 신경매독이나 수막염 신경매독은 후유증 없이 치료되는 경우가 흔하다.
신경매독 후유증이 남았는지 확인하는 방법은 뇌척수액 검사나, BMRI, 뇌CT등으로 확인이 가능하다.
2년 이상된 만기 매독 중 후기잠복매독 단계에서는 3차 매독이나 신경매독으로 발전할 수 있고, 오랜 방치 후에는 여러 장기나 조직에 파괴를 일으키고 치료를 해도 손상된 장기나 뇌는 후유증이 남을 수 있다.
구기(球技)는 공을 가지고 하는 스포츠를 총칭하는 말이다.
유의어로 공놀이 또는 구희(球戲)라고도 하며 후자의 경우 주로 당구를 의미한다.
구기는 골을 넣거나 상대방 쪽으로 아웃시키면 점수가 부과되고, 대부분 팀으로 이루어져 있으며 국가 대 국가로 한 나라마다 팀을 짜기도 한다.
낫 모양 적혈구 빈혈증() 또는 겸상 적혈구 빈혈증(鎌狀赤血球貧血症), 겸형 적혈구 빈혈증(鎌型—)은 유전자 이상에 따른 헤모글로빈 단백질의 아미노산 서열 중 하나가 정상의 것과 다르게 변이하여 적혈구가 낫모양으로 변하여 악성 빈혈을 유발하는 유전병이다.
아프리카의 흑인의 일부에서 흔히 나타난다.
말라리아에 저항성이 있어 이 이상 유전자를 가진 사람은 말라리아에는 잘 걸리지 않지만 적혈구가 쉽게 파괴되어 심각한 빈혈을 유발하는 질병이다.
적혈구 속의 헤모글로빈 단백질을 구성하는 아미노산의 구성 중 하나가 비정상적으로 바뀌어 일어나는 아프리카 일부 지역의 유전병이다. (노예사냥으로 인해 현재 미국 아프로-아메리칸의 일부도 이 병을 가지고 있다.) 환자는 사람의 11번 염색체 상에 존재하는 헤모글로빈 베타 유전자의 염기서열 하나가 바뀌어 있다(GAG → GTG). 따라서 아미노산 서열 중 6번째 글루탐산이 발린으로 바뀌게 되며, 이러한 돌연변이 헤모글로빈은 산소와 결합하지 않은 상태에서 서로 달라붙어 긴 바늘모양의 구조를 형성할 수 있게 되므로 적혈구의 모양이 길게 찌그러진 낫 모양으로 바뀌게 된다.
따라서 염색체 한 쌍 모두에 이상 유전인자를 가지고 있는 환자(호모형)는 대단히 쉽게 적혈구가 파괴되므로 심각한 빈혈 증상과 말초 모세혈관의 괴사를 일으키게 된다.
그러나 이 유전적 이상은 말라리아 원충에 대해 강한 저항력을 보이게 되는데, 낫 모양 적혈구의 막은 물질의 투과성이 비정상적이어서 적혈구 내에 농축된 칼륨 이온(K+)이 세포 밖으로 빠져 나가므로 병원충이 대사 장애를 받기 때문이다.
그리고 이 대립 유전자를 열성 동형접합(호모)이 아닌 이형접합(헤테로)으로 가지고 있을 경우, 빈혈 증상이 생존에 위협적일 정도로 심하게 나타나지 않는다.
따라서 말라리아가 유행하는 아프리카 등의 지역에서는 이 유전질환을 이형접합으로 가지고 있는 경우 생존에 유리하게 된다.
동맥경화증(動脈硬化症, )은 동맥의 탄력이 떨어지고 동맥에 혈전이 생기는 등의 이유로 동맥이 좁아지는 질병이다.
뇌 혈관에 생기면 뇌졸중, 심장에 생기면 심근 경색증, 협심증이 생기고, 동맥이 완전히 막히면 막힌 동맥이 혈액을 공급하는 신체 각 부위가 죽는 괴사가 발생하는 치명적인 질병이다.
다행히 많은 인체의 기관들이 한 동맥에서만 혈액을 공급받는 것이 아니라 다른 측부 혈관으로 혈액을 공급 받기도 하므로 괴사에 안 빠질수도 있지만, 대개는 치명적인 문제를 일으킨다.
동맥이 좁아지면 이 동맥이 공급하는 혈액이 가지 않는 부위는 창백, 통증, 무감각, 감각이상, 마비가 생길 수 있다.
동맥경화증은 발생 위치와 임상적·병리학적 특징을 기준으로 크게 세 가지로 분류된다.
천식(喘息, )은 호흡 곤란을 일으키는 염증성 기도 폐쇄 질환이다.
천식 환자는 기도의 폐쇄로 인해 천명(喘鳴, 숨소리가 색색거림), 호흡곤란, 기침 등의 증상을 호소하며, 증상은 낮보다 밤에 심해지는 경향이 있다.
또한 과도한 가래 형성으로 숨을 내쉴 때(호기, 呼氣)에 어려움을 겪기도 한다.
소아 천식의 절반은 성인에 이르기까지 이어져 성인 천식으로 지속된다.
천식 소인이 있는 사람은 상기도 감염으로 인한 급성 기도 폐색을 겪을 수 있으며, 심할 경우 이로 인해 사망할 수도 있다.
급성기에는 저농도 산소 투여(2L/m 이하), 스테로이드, 아미노필린, 에피네프린 주사 등으로 치료할 수 있으며, 심할 경우에는 기도 삽관을 해야 하는 경우도 있다.
천식은 일종의 알레르기 질환으로 현재로서는 천식을 유발하는 항원을 피하는 것이 가장 좋은 예방법이다.
유전적 요인으로 볼 때 천식은 5번 염색체이다.
천식은 고대 이집트에서 인지되었고 카피(Kyphi)라 불리는 향 혼합물을 마심으로써 대처하였다.
특정한 호흡기 문제로 공식적으로 명칭이 언급된 것은 기원전 450년 경 히포크라테스이며, 현대에 쓰이는 영어 낱말 asthma는 "헐떡거리다"를 뜻하는 그리스어 낱말 σθμα에서 비롯된다.
기원전 200년에는 적어도 부분적으로는 감정과 관련된 것으로 믿었다.
1873년, 이 주제에 대한 현대 의학의 최초 논문이 이 질병의 병리생리의 설명을 시도하였고, 1872년의 논문에서는 천식이 클로로폼 도찰제로 가슴을 비비면 치유될 수 있다고 결론내렸다.
1930년대부터 1950년대까지 천식은 "성스러운 7가지" 정신 신체적 질환 가운데 하나로 알려져 있었다.
그 원인은 치료가 종종 정신분석 및 기타 대화 치료에 기반을 둘 만큼 정신적인 것으로 간주되었기 때문이다.
천식은 복잡하고 불완전하게 이해되는 환경적, 유전적 상호작용의 조합에 의해 발병한다. 12세 이전에 발병할 경우 유전적인 영향으로 인했을 가능성이 높으며, 12세 이후에 발병할 경우 환경적 요인으로 인할 가능성이 더 높다.
천식으로 인한 기도의 폐쇄에는 주로 비만 세포와 호산구가 관여한다.
만약, 기도에 집먼지 진드기나 꽃가루와 같은 항원이 침투하게 되면 체내 면역계가 이를 감지하여 항체 IgE를 생성하게 되는데, 이 IgE는 기관지 상의 비만 세포의 수용체로 작용하게 되며, 이로써 추후 항원의 재침투시 비만 세포가 항원에 반응하여 히스타민과 같은 기도의 염증 반응을 일으키는 여러 물질을 분비하게 한다.
한편, 호산구는 비만 세포가 분비한 물질의 자극에 의해 활성화되어, 마찬가지로 기도의 염증 반응을 일으킨다.
이러한 염증 반응에 의해 기도 점막의 부종이 일어나면 기도가 폐쇄되는 천식의 전형적인 증상이 나타나게 된다.
대개 천식에 걸리면 색색거리며 숨을 쉬거나 호흡 곤란과 천명 및 재채기에 시달린다.
호흡이 짧고 허파가 조이지만 색색거리지 않고, 천명이 없다면 만성 폐쇄성 폐질환과 혼동할 수 있다.
천식이 진행되는 유형은 색색 거리거나 높은 심박수(과도호흡) 및 나음(라셀음 청진기를 통해 파악할 수 있음.) 천식이 심화될 때에는 산소 부족으로 청색증에 걸릴 수도 있으며, 흉통이나 호흡에 큰 어려움이 있을 수 있다.
이를 치료하지 않으면 다른 합병증을 유발할 수 있다.
급성의 합병증으로는 당뇨병케톤산증, 고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수 등이 포함된다[2] 심각한 장기간 합병증으로는 심혈관질환, 뇌졸중, 만성신부전, 당뇨병성 궤양, 당뇨망막병 등이 포함된다.[3]
당뇨병은 췌장이 충분한 인슐린을 만들어 내지 못하거나 몸의 세포가 만들어진 인슐린에 적절하게 반응하지 못하는 것이 원인이 된다.[4]
인슐린 작용의 부족 등에 의한 만성 고혈당증은 여러 특징적인 대사 이상을 수반한다.
인슐린은 주로 탄수화물 대사에 관여하므로, 당뇨병은 탄수화물 대사의 이상이 기본적인 문제이나, 이로 인해 체내의 모든 영양소 대사가 영향을 받게 되므로, 또한 총체적인 대사상의 질병이라고 할 수 있다.
당뇨병은 현대에서 가장 중요한 만성 질병으로 꼽히며 특히 선진국일수록 발생 빈도가 높다.
당뇨병은 통상 다음의 세 가지로 나뉜다.
예방과 치료로 보건식, 운동, 금연, 정상 체중 유지가 포함된다.
혈압 조절과 적절한 발 관리 또한 당뇨병 환자들에 있어 중요하다.
제1형 당뇨병은 인슐린 주사로 관리되어야 한다.
제2형 당뇨병은 투약으로 치료하는데, 인슐린이 포함될 수도, 그렇지 않을 수도 있다.
인슐린과 일부 경구 투약은 저혈당을 일으킬 수 있다.
비만증이 있는 제2형 당뇨병 환자에는 체중감량 수술이 효과적인 조치일 수 있다.
임신당뇨병은 통상 출산 후 해결된다.
2014년 기준으로, 세계적으로는 약 3억 8천여 명의 당뇨병 환자가 존재하며, 제2형 당뇨병이 90%를 차지한다.
이는 성인 인구의 8.3%에 해당되는데, 남녀의 비율은 서로 같다. 2012년부터 2014년까지, 매년 당뇨병으로 사망한 사람은 150만에서 490만에 이르는 것으로 추정되었다.
당뇨병은 사망 위험을 최소한 두 배로 늘인다.
당뇨병은 2035년 5억 9천여만 명에 이를 것으로 예측된다.
세계적으로 당뇨병에 드는 경제적 비용은 6,120억 미국 달러에 이를 것으로 추정된다.
2012년 미국에서는 당뇨병에 드는 비용은 2,450억 달러에 달했다.
치료받지 않은 전형적인 당뇨병의 증상은 체중 감소, 다뇨증, 다음다갈증, 다식증이다.
제1형 당뇨병에서는 증상이 수 주 또는 수 개월 사이에 급속하게 발전할 수 있다.
제2형 당뇨병은 그보다 훨씬 천천히 진행되고, 증상이 미미하거나 없을 수 있다.
당뇨병에만 특정되지 않지만 여러 다른 징후와 증상으로 당뇨병이 시작되었음을 알 수 있다.
위에 언급된 증상에 더하여, 흐린 시각, 두통, 피로, 베인 상처의 늦은 치유, 피부의 가려움 등이 여기에 포함된다.
높은 혈당이 지속되면 수정체에 포도당이 흡수될 수 있으며, 모양의 변형을 가져와 시력을 변화시킨다.
당뇨병으로 일어날 수 있는 피부 발진들은 총괄하여 당뇨병 피부증후군으로 알려져 있다.
제1형과 제2형 당뇨병 환자에서는 저혈당이 흔하다.
대부분의 경우 증상이 가볍고 의료적 응급 상황으로 간주되지 않는다.
영향은 가벼운 경우 불안, 발한, 떨림, 식욕 증진으로부터 심한 경우에는 착란, 행동 변화, 발작, 의식상실, 드물게는 뇌손상, 또는 사망에까지 이른다.
가벼운 증례는 당분이 많은 음식을 먹거나 마심으로 스스로 치료된다.
심한 증례는 의식을 잃게 할 수 있으므로 포도당 정맥 주사 또는 포도당 주사로 치료해야 한다.
(통상 제1형 당뇨병)환자는 당뇨병케톤산증을 경험하게 되는데, 이는 구역 및 구토와 복통, 숨 쉴 때의 아세톤 냄새, 쿠스마울 호흡으로 알려진 심호흡, 심한 경우 의식 혼탁이 특징인 대사장애이다.
드물지만 심한 증상으로 고삼투압성비케토산성혼수가 있을 수 있는데, 이는 제2형 당뇨병에서 흔하며, 주로 탈수에 의한 것이다.
모든 형태의 당뇨병은 장기간의 합병증의 위험을 증가시킨다.
통상 이들은 10년에서 20년에 이르는 기간에 발생하나, 이전에 당뇨병 검사를 받지 않았던 사람들에는 (당뇨병에 의한) 첫 번째 증상이 될 수 있다.
주요 만성 합병증은 혈관의 손상과 관련되어 있다.
당뇨병은 심혈관 질환의 위험을 2배로 늘리며, 당뇨병 사망자의 약 75%가 심장동맥병에 의한 것이다.
다른 혈관 질환으로는 뇌졸중, 말초혈관병이 있다.
미세혈관의 손상에 의한 당뇨병의 주요 합병증으로는 눈, 신장, 신경의 손상이 있다.
당뇨망막병증으로 알려진 눈의 손상은 눈의 망막의 혈관이 손상되어 생기며, 시력을 점차 잃어버려 실명할 수 있다.
당뇨병콩팥병증으로 알려진 신장의 손상은 조직에 흉터가 형성될 수 있고, 오줌으로 단백질을 잃어버릴 수 있으며, 결국에는 투석이나 신장 이식이 필요할 수 있는 만성 콩팥병에 걸릴 수 있다.
당뇨병신경병증으로 불리는 체내의 신경 손상은 당뇨병의 가장 흔한 합병증이다.
증상으로는 무감각, 저림, 통증, 통각 변경 등이 있으며, 이들은 피부 손상을 초래할 수 있다.
당뇨족(당뇨병성 족부 궤양)과 같은 당뇨병에 관련된 발 문제도 생길 수 있는데, 치료가 어려울 수 있고, 종종 절단이 필요하다.
추가로, 근위 당뇨병신경병증은 고통스러운 근육 쇠약을 초래할 수 있다.
인지 결손과 당뇨병은 연관성이 있다.
당뇨병이 없는 경우와 비교하여 당뇨병 환자들은 인지 기능의 감소 속도가 1.2에서 1.5배 크다.
당뇨병은 크게 네 가지, 즉 제1형 당뇨병, 제2형 당뇨병, 임신당뇨병, 그리고 기타 특이 형태의 당뇨병으로 분류된다. '기타 특이 형태'라는 것은 개별적인 수십 건의 원인을 모은 것이다.
제1형 당뇨병은 췌장 베타 세포의 파괴성 병변에 의해 인슐린이 결핍되어 생기는 당뇨병으로, 다시 면역 매개형, 원인 불명형으로 나뉜다.
제2형 당뇨병은 인슐린 분비 저하와 인슐린 저항성(IR)으로 인해 생기며, 이 두 가지 인자의 관여 정도에 따라 인슐린 분비부족 우위 당뇨병과 인슐린 저항성 우위 당뇨병으로 나뉜다.
이외에도 임신 중에 처음 발생하거나 진단된 모든 형태의 내당능 장애를 임신성 당뇨병이라고 하며, 정상과 당뇨병 사이의 혈당 농도를 보이는 경우를 경계형 당뇨라고 한다.
제1형 당뇨병은 췌장에서 인슐린을 생성하는 랑게르한스섬의 베타 세포의 손실로 인슐린이 결핍되는 것이 특징인 당뇨병이다.
제1형의 대부분은 면역매개이며, T세포 매개의 자가 면역 공격이 베타 세포와 인슐린의 손실을 초래한다.
이는 북아메리카와 유럽에서 발생하는 당뇨병 중 약 10%의 원인이 된다.
발병시 대부분의 사람들은 건강하며 체중도 정상이다.
감수성과 인슐린에 대한 반응은 보통 정상이며, 초기 단계에는 특히 그러하다.
제1형 당뇨병은 어린이나 어른 모두에 영향을 줄 수 있지만, 어린이들에서 대부분 발생하므로 전통적으로 '소아당뇨병'이라 부른다.
불안정당뇨병은 인슐린의존당뇨병에서 종종 특별한 이유 없이 극적으로 재발되는 글루코스 수치의 변동을 전통적으로 불렀던 명칭으로, 생물학상의 근거는 없다.
그럼에도 불구하고, 제1형 당뇨병은 불규칙하고 예측이 불가능한 고혈당, 종종 케톤증, 가끔씩은 심각한 저혈당을 동반하기도 한다.
다른 합병증으로는 저혈당의 대응 반응 조절 악화, 감염, 식이 탄수화물의 흡수가 불규칙해지는 위마비, 내분비병(예를 들면 에디슨병) 등이 있다.
이러한 현상들은 1%에서 2% 이하의 제1형 당뇨병 환자들에서 발생한다고 여겨지고 있다.
제1형 당뇨병은 일부분 선천적이며, 당뇨병의 위험성에 영향을 주는 것으로 알려진 특정 사람백혈구항원을 포함한 복수의 유전자와 관련이 있다.
유전적으로 감수성이 있는 사람들에 있어서 당뇨병의 시작은 바이러스 감염이나 식사 등 한 가지 또는 그 이상의 환경적 요인에 촉발될 수 있다.
제1형 당뇨병과 콕사키 B4 바이러스의 연관성을 암시하는 약간의 증거가 있다.
제2형 당뇨병과는 달리 제1형 당뇨병의 시작과 생활 방식은 서로 관련이 없다.
제2형 당뇨병은 인슐린 저항성이 있는 것이 특징이며, 상대적으로 줄어든 인슐린 분비와 관련되었을 수 있다.
체 조직의 인슐린에 대한 반응 결손은 인슐린수용체와 관련이 있다고 여겨지고 있다.
어쨌거나, 특별한 결함은 알려지지 않았고, 알려진 결함에 의한 당뇨병은 별도로 구분된다.
제2형 당뇨병은 가장 흔한 종류이다.
제2형의 초기 두드러지는 이상은 인슐린 감수성의 감소이다.
이 단계에서는 인슐린 감수성을 향상시키거나 간의 포도당 생산을 줄이는 투약과 다양한 조치로 고혈당증이 역전될 수 있다.
제2형 당뇨병은 주로 생활방식의 요소나 유전에 의한다.
비만(체질량 지수 30 초과로 정의), 운동 부족, 부실한 식사, 스트레스, 도시화 등을 포함한 몇 가지 생활방식 요소들은 제2형 당뇨병의 발생에 있어 중요하다고 알려져 있다.
중국과 일본 사람의 30%, 유럽과 아프리카 사람의 60~80%, 피마족 인디언과 태평양 섬주민들의 100%가 과도한 체지방에 관련되어 있다.
비만이 없는 사람들도 종종 높은 허리엉덩이비율을 갖는다.
식사 요소 또한 제2형 당뇨병의 발전에 영향을 준다.
설탕이 첨가된 음료의 과도한 섭취는 위험 증가와 관련이 있다.
식사에서의 지방의 종류도 중요한데, 포화 지방산과 트랜스지방은 위험을 증가시키며, 다불포화지방산과 불포화지방은 위험을 감소시킨다.
백미의 다량 섭취는 위험을 증가시키는 역할을 하는 것으로 보인다.
환자의 7%는 운동 부족으로 유발되었다고 여겨진다.
이 병은 임신부의 약 2~10%에서 발병되며, 출산 후에는 증세가 좋아지거나 사라진다.
어쨌거나, 임신 후 임신당뇨병이 있는 여성의 5~10% 정도가 당뇨병이 있는 것으로 파악되는데, 대부분 제2형 당뇨병이다.
임신당뇨병은 완전히 치료할 수 있으나, 임신 기간 동안 주의 깊은 의학적 관리가 필요하다.
관리에는 식습관 개선, 혈당감시, 경우에 따라서는 인슐린이 필요할 수 있다.
일시적이기는 하지만, 임신당뇨병을 치료하지 않으면 태아나 산모의 건강을 해칠 수 있다.
태아에 있을 수 있는 위험으로는 거구증, 선천적인 심장과 중추신경계 이상, 골격근 기형 등이 포함된다.
태아의 인슐린 증가는 태아의 표면활성제 생산을 막아 호흡곤란증후군을 유발한다.
적혈구의 파괴로부터 고빌리루빈혈증이 발생할 수 있다.
심한 경우 주산기사망이 발생할 수 있는데, 대부분 혈관 장애로 태반 관류가 불량한 결과이다.
태반기능 저하에는 분만유도가 필요할 수 있다.
뚜렷한 태아절박가사가 있거나 어깨난산과 같은 거구증으로 인한 부상 위험이 증가하면 제왕 절개를 실시할 수도 있다.
당뇨병전기는 혈당치가 평균보다 높지만 제2형 당뇨병으로 진단될 정도는 아닐 때에 발생한다.
제2형 당뇨병으로 발전하는 다수는 수 년 간 당뇨병전기의 상태에 있게 된다.
LADA가 있는 성인은 연령보다는 병인론 때문에 종종 제2형 당뇨병으로 오진된다.
일부 유형의 당뇨병은 체조직의 수용체가 인슐린에 반응하지 않아 발생된다.
이는 인슐린이 정상인 경우에도 발생하여 제2형 당뇨병과 구별되는데, 이러한 유형은 매우 드물다.
보통 염색체 또는 미토콘드리아의 유전적 변이가 베타 세포 기능의 결함을 초래할 수 있다.
만성재발이자염이나 낭포성 섬유증 같은 이자에 큰 손상을 주는 질병은 당뇨병을 일으킬 수 있다.
인슐린 길항성의 호르몬의 과다 분비와 관련된 질병도 당뇨병을 유발할 수 있으나, 통상 호르몬 과잉이 제거되면 해결된다.
많은 약제들이 인슐린 분비에 손상을 주며, 일부 독소는 이자의 베타 세포에 피해를 준다.
당뇨병의 기타 원인들을 종합하면 다음과 같다.
인슐린은 대부분의 체세포, 특히 간, 근육, 지방조직으로의 피로부터의 포도당 섭취를 조절하는 주요 호르몬이다.
따라서, 인슐린의 부족이나 그 수용체의 감수성이 모든 형태의 당뇨병에서 중요한 역할을 한다.
인체는 주로 세 곳에서 포도당을 얻는다.
이는 내장에서의 음식 흡수, 간에서 발견되는 포도당의 저장형인 글리코겐의 분해, 체내에서 탄수화물의 기본 물질 없이 포도당을 생성하는 포도당신합성을 말한다.
인슐린은 체내의 포도당치 균형 유지에 중대한 역할을 한다.
인슐린은 글리코겐의 분해나 포도당신합성을 막을 수 있으며, 포도당의 지방과 근육 세포로의 운반을 활성화할 수 있고, 포도당의 글리코겐 형태로의 저장을 활성화할 수 있다.
인슐린은 주로 식사 후의 혈당치 상승에 반응하여 베타 세포에 의해 혈액 속으로 방출되고, 이자 내의 랑게르한스섬에서 찾아볼 수 있다.
인슐린은 약 2/3의 체세포에서 연료로서의 사용, 다른 분자로의 전환, 또는 저장을 위해 혈액으로부터 포도당을 흡수하는 데에 쓰인다.
저혈당은 베타 세포로부터의 인슐린 방출을 감소시키고, 글리코겐이 포도당으로 분해되게 한다.
이 과정은 호르몬인 글루카곤에 의해 주로 조절되는데, 글루카곤은 인슐린과 반대의 작용을 한다.
사용 가능한 인슐린의 양이 충분하지 않거나 세포들이 인슐린에 잘 반응하지 않거나, 또는 인슐린 자체가 결함이 있다면, 포도당은 필요로 하는 체세포에 제대로 흡수되지 않고, 간과 근육에 적절하게 저장되지 않게 된다.
이들은 지속적으로 혈당치를 높이고, 단백질 합성을 어렵게 하며, 산증과 같은 또 다른 대사 장애를 일으킨다.
시간이 지나도 혈액 내의 포도당 농도가 높으면 콩팥은 재흡수의 문턱값에 도달하게 되고, 포도당은 소변으로 배설되는데, 이것이 당뇨이다.
소변의 삼투압이 증가하고, 신장에 의한 재흡수가 안 되어 소변의 생성이 늘어나는 다뇨증이 되며, 체액이 손실이 늘어난다.
혈액량이 감소되면 체세포와 다른 몸의 구획으로부터 수분이 삼투로 대체되어 탈수를 유발하며, 갈증이 심화되어 다음증이 된다.
당뇨병은 인슐린 부족이나 인슐린에 대한 세포 저항으로 인한 고혈당이 근본적인 원인으로 고혈당이 지속됨에 따라 대사상의 변화가 초래된다.
인슐린 작용이 저하되면 과다한 당을 섭취하였을 때 일정한 혈당 수준을 유지하는 내당능력이 감소하므로 혈당이 높아지고 따라서 당을 소변으로 배설하는 포도당 낭비 현상을 보인다.
한국에 많은 제2형 당뇨병의 경우 인슐린 저항성으로 생기며, 이 때문에 초기에는 췌장에서 인슐린 분비를 늘림으로써 별다른 증상이 없지만, 췌장의 능력에 한계가 오게 되면 증상이 나타나기 때문에 진단이 늦어진다.
보통 이 기간이 5년 이상으로 알려져 있으며 따라서 당뇨진단 당시에 합병증이 이미 와 있을 수 있기 때문에 합병증에 대한 검사가 필요하다.
당뇨병은 반복되거나 지속되는 고혈당이 특징이며, 다음 경우 중 한 가지에 해당되는지를 보고 진단한다.
결과가 양성일 때 명확한 고혈당이 없다면 또 다른 날에 위의 방법들을 반복하여 확인해야 한다.
공복시 혈당을 재는 것이 선호되는데, 이는 검사가 간편하며, 정식의 당부하검사에는 상당한 시간이 걸리기 때문이다.
당부하검사는 마칠 때까지 2시간이 걸리며, 공복시 검사에 비해 예측의 장점이 없기 때문이다.
현재의 정의에 따르면, 두 차례의 공복 혈당 검사에서 126mg/dl (7.0mmol/l)을 초과하면 당뇨병이 있다고 진단된다.
이들 두 당뇨병 전증 상태 중 내당력 장애는 심혈관 질환과 함께 특히 완전한 당뇨병으로 진행할 주요 위험 요소가 된다.
심혈관계 질환의 위험을 알아내기에는 당화혈색소(glycated hemoglobin)가 공복혈당보다 낫다.
당뇨병은 대사 증후군으로 알려진 보다 더 넓은 상태의 일부이다.
진단은 정맥혈의 혈장 포도당 농도를 기준으로 이루어진다.
서로 다른 날 2번 검사하여 공복시(보통 검사 전 8~12시간 금식 상태) 혈장 포도당 농도가 둘 다 126mg/dL 이상이면 당뇨로 진단한다.
학회마다 차이가 있지만 일반적으로 정상 혈장 포도당 농도는 보통 100mg/dL 미만(110mg/dL을 기준으로 하기도 함)이며, 100~125mg/dL 사이를 경계형 당뇨병라고 한다.
경계형 당뇨병의 경우 당뇨로 진행하는 경우가 25~30%로 알려져 있으므로, 자주 혈당을 측정하여 당뇨병으로의 진행여부를 조기에 파악해야 한다.
흔히 사용하는 휴대용 혈당측정기의 경우 말초혈액을 측정하는 것이어서, 정맥혈의 혈장 포도당을 측정한 결과에 비해 혈당이 낮게 측정된다.
따라서 휴대용 혈당 측정기로 혈당이 110mg/dL 이상으로 측정되면 병원에서 정확한 진단을 받는 것이 좋다.
제1형 당뇨병의 예방법은 알려져 있지 않다.
제2형 당뇨병은 종종 정상 체중을 유지하고, 육체적 운동을 하고, 건강에 좋은 식사를 하는 것이다.
당뇨병 방지를 돕는 것으로 알려진 식생활의 변화로는 통알곡과 섬유질이 풍부한 식사를 하고, 땅콩이나 식물성 기름, 물고기 등에 들어있는 다불포화 지방과 같은 좋은 지방을 선택하는 것 등이 있다.
설탕이 든 음료를 제한하고 붉은 고기와 다른 포화지방산이 포함된 식품의 양을 줄이는 것 또한 당뇨병 예방에 도움이 될 수 있다.
직접 흡연도 당뇨병의 위험 증가와 관련되어 있어서, 금연은 중요한 예방법이 될 수 있다.
한편 운동이 제2형 당뇨병에 매우 긍정적인 기능에서 유익하다는 보고는 운동이 세포내 미토콘드리아의 발생기작과 매우 밀접한 연관이 있다는 사실을 시사하는 연구에서 이에대한 정교한 이해를 돕는 정보들을 제공한다고 알려져있다.
특히 보다 지속적인 즉 단거리 빨리달리기보다는 장거리 걷기가 시간이라는 자원의 소모에서 제외되고 비교될 때 무산소성 해당과정보다는 체지방을 사용하도록 하는 산소성의 생화학적 메커니즘을 이용하는 비율이 높아진다는 점에서 당뇨병성케톤산증(Diabetic ketoacidosis, DKA)과 함께 당뇨병을 이해하는 주요한 틀을 역시 제공한다.
당뇨병 환자들은 병에 대한 교육과 치료, 보통의 몸무게를 달성하기 위한 영양 섭취, 운동 등으로 단기와 장기의 허용 범위내 혈당치를 유지하는 것이 도움이 될 수 있다.
추가로, 관련된 심혈관 질환의 위험이 있으므로 혈압 조절을 위해 생활 방식을 바꾸는 것이 권장된다.
제2형 당뇨병의 경우 초기에는 약으로 조절 가능하지만, 제1형 당뇨병의 경우 췌장에서 인슐린이 감소된 경우이므로 인슐린 주사를 이용한 치료가 필요하다.
당뇨병 치료에 사용되는 약은 혈당치를 낮춘다.
항당뇨병약으로 여러 다른 종류의 약이 있다.
메트포르민과 같은 약은 경구로, 인슐린과 같은 약은 주사로 투여한다.
제2형 당뇨병 치료의 1차 약제로 일반적으로 메트포민이 있는데, 사망율을 줄이는 충분한 효과가 있기 때문에 대부분이 경구 투약인 다른 종류의 여러 약제들은 제2형 당뇨병에서 혈당을 낮출 가능성이 있다.
여기에는 인슐린을 증가시키거나, 창자에서의 당분 흡수를 줄이거나, 몸이 인슐린에 더 민감하게 반응하게 하는 약제들이 포함된다.[2] 제2형 당뇨병에서 인슐린을 사용할 때에는, 통상 경구 약제 복용을 계속하면서 초기에 지속성 처방을 추가하고,[1] 인슐린의 투여량을 늘려 영향을 준다.[1][3]
심혈관계 질환은 당뇨병과 관련된 심각한 합병증으로, 일부에서는 혈압을 130/80 mmHg 미만으로 유지하도록 권장한다.[4][5][6] 다만, 증거상으로는 140/90 mmHg에서 160/100 mmHg 사이의 어떤 값 이하를 유지해야 하는 것으로 뒷받침되었을 뿐이다.[7][8]
항고혈압제 중 ACE 억제제(ACEIs, angiotensin converting enzyme inhibitors)는 당뇨병 환자에 효과가 있는데, 유사한 약제인 앤지오텐신 수용체 차단제는 그렇지 못하다.[9] 아스피린도 심혈관에 문제가 있는 환자들에 추천되지만, 규칙적인 아스피린 사용이 단순한 당뇨병에 효과가 있는지는 증명되지 않았다.[10]
신장 이식이 필요한 만성 신부전을 포함하여 합병증이 심한 제1형 당뇨병 환자에는 췌장 이식이 종종 고려된다.
비만의 제2형 당뇨병 환자에는 배리애트릭 수술이 종종 유효하다.
많은 이들이 수술 후 약 없이 또는 적은 양의 약으로 정상 혈당치를 유지할 수 있고, 장기 사망률도 감소한다.
다만, 1% 미만에서 수술 후 단기 사망률이 높아질 위험이 있다.
수술이 적절한지의 여부가 확실하지 않을 때에는 체질량 지수를 참고한다.
수술은 체중과 혈당 모두 모두 조절할 수 없는 환자에 대하여 고려하도록 권고된다.
대한민국의 경우 제2형 당뇨병이 대부분이다.
제2형 당뇨병은 주로 성인에서 발생하고 제1형 당뇨병은 주로 소아에서 발생한다.
천연두(天然痘) 또는 두창(痘瘡), 마마(媽媽, ), 두환(痘患)은 천연두바이러스() 또는 작은마마바이러스() 중 하나의 감염으로 발생한 전염병이다.
바이러스의 속명俗名이기도 한 라틴어 "바리올라()"는 "반점"을 의미하는 "바리우스()" 또는 "뾰루지"를 의미하는 "바루스()에서 유래하였다.
영어로는 본래 그냥 라고만 불렀는데, smallpox 라는 말은 15세기 영국에서 매독을 great pox라고 부르면서 이와 구분하기 위해 처음 사용되었다.
다른 표현으로는 적사병(赤死病, )이라고도 했다.
천연두 자연감염은 1977년 10월 26일 이후로 더이상 보고되지 않고 있다.
천연두 바이러스에 감염되면, 증세가 전신으로 퍼지기 전에 우선 피부와 입, 목의 작은 혈관들에 증상이 집중된다.
특유의 반구진 발진이 피부에 발생하고, 이 발진은 시간이 지나면서 유체가 채워진 수포가 된다.
바리올라 마요르 바이러스가 미노르 바이러스보다 훨씬 증세가 심각하며, 치사율이 30 ~ 35%에 달했다.
바리올라 미노르는 마요르보다는 증세가 덜 심각하여, 소두창(小痘瘡, ) 또는 작은마마()라고 따로 일컫기도 했다.
작은마마는 치사율이 1% 정도이다.
바리올라 마요르 바이러스의 장기 합병증 중 대표적인 것은 소위 곰보라고 하는 특유의 상처로, 생존자의 65 ~ 85%는 곰보가 되었다.
곰보 외에도 각막궤양으로 인한 실명, 관절염 및 골수염으로 인한 사지 변형 등도 2 ~ 5% 꼴로 나타나는 합병증이었다.
천연두는 기원전 10,000년경부터 인간을 괴롭혀 왔다.
이집트 파라오 람세스 5세의 미라에서 농포성 발진이 발견된 것이 천연두의 가장 오래된 물적 증거로 생각되고 있다.
천연두는 유럽 지역에서만 18세기 이전까지 매년 400,000 명을 죽였으며, 시각장애자 중 3분의 1은 천연두로 인해 시력을 잃은 사람들이었다.
감염자들 중 20 ~ 60%가 사망했고, 아동은 감염될 경우 80% 꼴로 사망했다.
천연두는 20세기에도 3억 ~ 5억 명을 죽였다.
1967년, 세계보건기구(WHO)는 그해 한 해 동안 1천 5백만 명이 천연두에 감염되었고 그 중 2백만 명이 사망했다고 발표했다.
19세기 ~ 20세기에 걸쳐 백신 접종이 이루어지면서 천연두 감염자는 크게 줄어들어 WHO는 1980년 천연두의 박멸을 선언했다.
천연두는 2011년 박멸된 우역과 함께 현재까지 인간이 박멸한 유일한 전염병이다.
천연두에는 두 가지 임상적 형태가 있다.
바리올라 마요르가 더 흔하고 증상도 더 심각하여 엄청난 발진과 고열이 난다.
바리올라 미노르는 보다 덜 심각하고 유병률도 낮아서 치사율이 1퍼센트 또는 그 이하이다.
바리올라속 바이러스들의 무증상 감염도 보고된 바는 있지만 흔하지 않다.
또 예방접종을 받은 사람들에게서 바리올라 시네 데룹티오네()가 나타나는 경우가 있다.
이 유형은 잠복기가 지나면 발진은 없고 열만 난다.
항생제 연구를 통해서만 감염 여부를 확인할 수 있으며, 바이러스 분리로도 확인할 수는 있지만 확인 성공률이 매우 드물다.
병원체에 접촉하고 나서 명백한 증상이 처음으로 나타나기까지 잠복기는 12일 정도이다.
일단 흡입된 바리올라 마요르 바이러스는 구강인두(입과 목구멍) 또는 호흡계 점막을 통해 체내에 침공, 림프절로 옮겨가서 증식을 시작한다.
이 최초 성장기에 바이러스는 세포에서 세포로 옮겨 다니는 것처럼 보이다가, 12일 정도가 지나면 그동안 감염당했던 세포들이 용해를 일으키고 혈류 속에서 바이러스가 대량으로 검출되기 시작한다(이를 바이러스혈증이라고 한다). 그리고 지라, 골수, 림프절에서 두 번째 증식이 일어난다.
최초 증상 또는 전구 증상은 섭씨 38.3도 이상의 발열, 근육통, 불안감, 두통, 탈진 등으로서 다른 호흡기 질환, 예컨대 독감이나 감기와 유사하다.
소화관이 감염된 경우가 흔하며 이럴 때는 욕지기와 구토, 요통이 뒤따른다.
이 시기를 전구증기 또는 발진전기라 하며 보통 2 ~ 4일 동안 이 단계가 지속된다.
12 ~ 15일째가 되면 가시적인 병변이 최초로 나타나기 시작한다.
입, 혀, 구개, 목구멍 등의 점막에 작고 붉은 반점이 나타나는데 이를 점막진이라고 한다.
열은 거의 정상 수준으로 떨어진다.
점막진은 빠르게 커지면서 파열되어 타액 속에 대량의 바이러스를 내놓는다.
천연두 바이러스는 피부 세포를 우선적으로 공격하며, 이로 인해 특유의 뾰루지(pimple)가 나타나며, 이를 반(macule)이라고 한다.
점막에 점막진이 나타나고 24 ~ 48시간 내에 피부에 발진이 일어나기 시작한다.
보통 이마에 반이 가장 먼저 나타나고, 얼굴 전체, 사지말단, 몸통, 사지의 나머지 부분 순서로 빠르게 퍼진다.
더 이상 새로운 발진이 일어나지 않기까지 이 과정은 불과 24 ~ 36시간 안에 일어난다.
역사적으로 천연두의 치사율은 30% 정도였는데, 특히 치명적인 것은 악성 천연두와 출혈성 천연두이다.
예방접종을 맞지 않은 사람에게 발생하는 천연두의 90% 이상은 보통 유형으로 분류되었다.
보통 유형의 천연두의 경우, 발진이 나타나고 이틀째가 되면 반이 구진(papule)으로 변한다.
사흘째 또는 나흘째가 되면 구진이 유백색 유체로 채워지면서 수포(vesicle)가 된다.
이 유체가 24 ~ 48시간 안에 불투명해지고 탁해지면서 수포는 농포(pustule)가 된다.
다만 이 소위 농포는 고름이 아니라 조직 잔해로 채워져 있다.
여섯째에서 일곱째 날이 되면 모든 피부 발진이 농포로 변한다.
일곱째에서 열째 날이 되면 농포가 무르익어 최대 크기에 도달한다.
농포는 모양이 둥글고, 가장자리가 날렵하며, 팽행하고, 만지면 단단하다.
농포는 진피에 뿌리를 박고 있기 때문에 피부에 작은 구슬들을 달고 있는 느낌이 난다.
농포에서 유체가 서서히 유출되고, 2주 정도가 지나면 농포들이 파열하고 마르기 시작해 딱지(crust)를 형성한다. 16 ~ 20일째가 되면 모든 발진이 딱지가 되고 떨어지기 시작하면서 피부에 탈색된 흉터를 남긴다.
보통 유형 천연두는 대개 이산적 발진을 만들어내고, 피부의 농포들이 각각 떨어져 존재한다.
발진의 분포는 얼굴, 사지, 몸통 순서대로 밀도가 높으며 사지는 몸에 가까운 쪽보다 말단에 가까운 쪽이 밀도가 높다.
손바닥과 발바닥에도 대개 발진이 만들어진다.
때로는 수포들이 서로 합쳐져 융합성 발진을 만들어내기도 한다.
융합성 발진은 피부 층을 아래의 살덩이에서 떨어지게 만든다.
융합성 천연두를 앓게 된 환자는 보통 모든 발진이 딱지로 변한 뒤에도 병세가 유지된다.
한 사례 일련 연구에서는 융합성 천연두의 치사율은 62%에 달했다.
그 상태 발전의 급속함이 특징인 완화 유형 천연두는 대부분 예전에 예방접종을 받았던 사람들에게서 나타난다.
이 유형의 천연두도 전구증상이 나타나지만 보통 유형에 비하면 훨씬 덜 심하다.
발진이 나타나는 동안에도 발열이 없다.
피부 발진의 개수도 적고 보다
빨리 형성되고 뿌리도 깊지 않다.
또 보다 흔한 천연두의 일정한 특징이 나타나지 않을 수도 있다.
완화 천연두가 사람을 잡을 정도로 치명적인 경우는 매우 드물다.
완화 천연두는 수두와 혼동되는 경우가 잦다.
악성 천연두의 경우, 보통 천연두였으면 수포가 형성될 때도 발진이 수포가 되지 않고 붉은 반점으로 남아 있다.
어째서 일부 사람들에게 악성 천연두가 나타나는지는 아직 밝혀지지 않았다.
역사적으로 악성 천연두는 전체 천연두 감염 사례의 5 ~ 10%이며, 그 감염자의 절대다수(72%)는 아동이었다.
악성 천연두는 3 ~ 4일간의 극심한 전구증상을 동반하며, 고열이 지속되고 치명적인 독소혈증 증세를 나타낸다.
혀와 구개에 발진이 매우 광범하게 나타난다.
피부 발진은 서서히 성숙하여 7 ~ 8일 정도가 되면 평평해져서 피부 속에 묻힌 것 같은 꼴이 된다.
보통 천연두와 달리 악성 천연두의 수포는 유체가 거의 없고, 만져보면 매우 부드럽다.
또 수포에서 출혈이 있을 수 있다.
악성 천연두는 거의 모든 경우 사망에 이를 정도로 치명적이다.
출혈성 천연두는 피부, 점막, 소화관에 광범한 내출혈을 동반하는 심각한 천연두 유형이다.
출혈성 천연두는 전체 천연두 감염 사례의 약 2% 정도였으며, 대부분 성인에게 발병했다.
출혈성 천연두의 발진은 수포를 형성하지 않고 부드러운 상태로 남아 있다.
대신 피부 아래로 출혈이 일어나서 마치 새까맣게 탄 것처럼 검은색을 띤다.
그래서 이 유형의 천연두를 검은마마(black pox)라고도 했다.
감염 초기, 또는 전격형(fulminating) 출혈성 천연두는, 감염 이틀째 내지 사흘째가 되면 결막하 출혈로 인해 눈의 흰자위가 심홍색이 되면서 출혈이 확인된다.
출혈성 천연두는 어스름한 홍반, 점상출혈 및 비장, 신장, 장막, 근육에 출혈을 일으키고, 드물지만 외심막, 간, 고환, 난소, 방광에도 출혈을 일으킨다.
환자는 보통 감염 5 ~ 7일째 경미해 보이는 피부 발진만을 남기고 갑자기 죽는다.
전격형 출혈성 천연두는 8 ~ 10일 정도 생존한 환자들에게서 나타났다.
발진 초기에 출혈이 나타나며, 발진은 도드라지지 않고 평평하고 수포 단계 이상 발달하지 않는다.
출혈성 천연두 초기 환자는 혈중 응고인자(e.g. 혈소판, 프로트롬빈, 글로불린)가 감소하고 안티트롬빈이 증가한다.
말기 환자는 확연한 혈소판감소증을 나타내지만 응고인자 감소는 덜 심하다.
말기 단계에서는 안티트롬빈 증가도 나타났다.
천연두 유형의 병독성에 따라 이 유형의 천연두는 치명적 천연두 감염 사례의 3 ~ 25% 정도로 잡힌다.
출혈성 천연두는 대개 사망에 이를 정도로 치명적이다.
천연두는 천연두바이러스과() 코르도두바이러스아과() 오르토두바이러스속()에 속하는 천연두바이러스()에 감염되어 발병한다.
천연두의 출현 시기는 확립되어 있지 않다.
가장 가능성 있는 설에서는 68,000년 전에서 16,000년 전 사이에 설치류 바이러스에서 진화한 것으로 생각한다.
추정 범위가 매우 넓은 것은 분자시계를 보정하는 데 사용된 기록들이 서로 다르기 때문이다.
바리올라 마요르(임상적으로 더 심각한 천연두)의 분기군이 기원후 400년~1600년 사이에 아시아에서 확산되었고, 소두창 바이러스의 분기군이 서아프리카의 조상 계통에서 분화하여 미주 대륙에 나타난 것이 6,300년 전~1,400년 전이다.
소두창 분기군은 최소 800년 전에 두 개의 하위 분기군으로 분화했다.
또다른 추정에서는 천연두가 4,000년 전~3,000년 전에 타테라두(Taterapox)에서 분리되었다고 비정한다.
이는 인간 질병으로서 천연두가 출연한 것이 비교적 최근의 사건이라는 뜻으로서 고고학적 및 역사적 증거들과 일치한다.
그러나 천연두바이러스의 돌연변이 속도가 단순포진바이러스와 비슷한 수준이라고 가정하면 분화 시기는 50,000년 전 쯤으로 추산된다.
이것은 처음 언급한 추산과 일치하는데, 이는 고고학적 및 역사학적 증거가 매우 불충분함을 시사한다.
바이러스들의 돌연변이 속도의 보다 정확한 측정이 필요하다.
유전물질은 단일선형 이중가닥 DNA로서 게놈 염기쌍은 186개이며 가닥의 양 끝에 헤어핀 루프가 있다.
천연두의 고전적인 두 변종은 바리올라 마요르()와 바리올라 미노르()이다.
인간에게 감염되어 질병을 일으키는 오르토두바이러스는 천연두, 바키니아, 우두, 원두의 4가지이다.
천연두바이러스는 자연상에서 인간에게만 감염되지만 실험실 환경에서 유인원을 비롯한 다른 동물들에게도 감염이 성공한 바 있다.
바키니아, 우두, 원두는 자연상에서 동물과 인간에게 모두 감염된다.
여러 두(痘)바이러스들은 복수의 감염 형태를 가지고 있고 세포 침입 기작도 서로 달라 그 생활사가 복잡하다.
두바이러스들은 DNA 바이러스들 중에서도 특이한 종류로, 숙주세포의 세포핵이 아닌 세포질에서 복제가 일어난다.
유전물질 복제를 위해 두바이러스들은 다른 DNA 바이러스들은 만들지 않는 다양한 특화 단백질을 만들어낸다.
그 중 가장 중요한 것은 DNA 의존 RNA 중합효소이다.
천연두 비리온은 외피가 있든 없든 모두 감염성이다.
외피는 변형된 골지막으로 만들어져 있으며, 헤마글루티닌을 비롯한 여러 바이러스 특유의 폴리펩티드를 품고 있다.
바리올라 마요르와 바리올라 미노르 중 어느 한 쪽에 감염되었다가 생존했다면, 다른 한 쪽에 대한 면역도 함께 가지게 된다.
천연두는 천연두바이러스를 흡입하면 전염된다.
주로 입이나 코를 통한 비말감염, 감염자에게 인두점막감염이 일어난다.
천연두는 대개 감염된 사람과의 지속적인 대면접촉을 통해 사람과 사람 사이에 전염되며, 보통 그 위험반경은 감염자 주위 6 피트(1.8 미터) 정도이다.
그러나 감염된 체액이나 침구·의복 따위 오염된 물체(비생체 접촉매개물)에 의해 원거리 감염도 일어날 수 있다.
드물지만 건물, 버스, 열차 등의 폐쇄적 환경에서 공기를 매개로 바이러스가 전파된 적도 있다.
천연두바이러스는 태반을 통과할 수 있으나 선천적 천연두의 발생정도는 상대적으로 낮은 편이다.
천연두는 전구증상 단계에서는 크게 전염성이 강하지 않으며, 바이러스 발산도 구강과 인두에 병변을 동반한 발진이 일어날 때까지 미루어진다.
바이러스는 질병이 진행 중인 전 과정에 걸쳐 전염될 수 있으나, 발진이 처음 일어나는 1주일간 대부분의 피부 발진이 그 형태가 보존되어 가장 전염성이 강하다. 7 ~ 10일 뒤 발진 위로 딱지가 형성되면 전염성은 수그러들기 시작하지만 그래도 그 환자는 최후의 천연두 딱지가 떨어질 때까지 전염성을 지니고 있다.
천연두는 전염성이 매우 높지만 다른 바이러스성 질병들과 비교해 비교적 느리게 전파되고 전파 지역도 넓지 않다.
그 이유는 전염되기 위해서 발진이 나타난 이후의 근접 접촉이 필요하기 때문으로 추측된다.
또 감염기간이 짧다는 점도 총 전염율에 영향을 미친다.
온대기후 지역에서는 천연두 감염이 겨울과 봄철에 가장 많이 일어났으며, 열대기후 지역에서는 계절별 편차가 눈에 띄지 않고 거의 일년 내내 천연두가 유행했다.
천연두 환자의 나이 분포는 획득면역에 의존한다.
예방접종으로 얻은 면역력은 시간이 지남에 따라 감소하여 대략 30년 안에 사라진다.
천연두가 곤충이나 동물을 통해 전파될 수 있는지, 또 무증후성 보균자는 없는지 여부는 밝혀지지 않았다.
천연두의 진단은 섭씨 38.3도 이상의 급성 발열 및 그 이후 발생하는, 다른 명백한 이유가 없는 수포성 또는 농포성 발진의 확인으로 이루어진다.
현미경으로 보면 두바이러스는 특유의 세포질 봉입을 나타낸다.
가장 중요한 것은 소위 과리네리체로서 이곳이 바이러스 복제의 장소가 된다.
과리네리체는 헤마톡실린 및 에오신을 염색하는 생체조직검사에서 쉽게 확인될 수 있으며 분홍색 얼룩처럼 보인다.
과리네리체는 모든 두바이러스 감염증에서 발견되지만 과리네리체의 부재가 곧 천연두가 아님을 확정할 수 있는 근거는 될 수 없다.
농포 속의 유체나 딱지를 전자현미경 검사해 보면 오르토두바이러스 감염을 빠르게 진단할 수 있다.
그러나 모든 오르토바이러스들은 전자현미경으로 보았을 때 모두 똑같은 벽돌모양 비리온을 나타낸다.
실험실에서는 미리 정의된 온도 환경에서 닭의 배아 장요막에 바이러스를 배양시키고 그 결과 발생한 마맛자국 발진을 검사함으로써 천연두바이러스를 확정적으로 확인할 수 있다.
DNA 가닥은 폴리메라아제 연쇄반응(PCR) 및 제한효소 단편 다형성(RFLP) 분석을 통해 특징지을 수 있다.
혈청학 검사와 효소연결 면역흡착측정법(ELISA)에서는 천연두바이러스 특유의 항면역 글로블로빈과 항원을 검사함으로써 천연두 감염 여부의 진단을 도울 수 있다.
수두가 천연두와 매우 흔히 혼동되곤 했다.
수두와 천연두는 다양한 방법으로 구분할 수 있다.
천연두와 달리 수두는 대개 손바닥과 발바닥에 발진이 나지 않는다.
또 수두는 농포마다 수포 분출 시기가 달라서 농포의 크기가 농포마다 제각각이지만 천연두는 바이러스의 효과가 보다 일정하게 진행되어 농포들의 크기가 거의 모두 똑같다.
천연두로 의심되는 감염사례가 사실 수두인지 아닌지 구분하는 다양한 실험실 방법들이 마련되어 있다.
천연두를 예방하기 위한 최초의 시도는 천연두 환자의 딱지 따위 감염물질에 피부를 접촉시키는 인두법(variolation)이다.
유럽과 접촉하기 이전의 인도, 아프리카, 중국에서 인두법이 이루어진 것으로 보인다.
다만 고대 산스크리트 의학서적에서 인두법을 설명한 것이 거의 없기 때문에 인도 기원설은 문제가 있는 편이다.
중국의 인두법 사례는 10세기 후반부터 쉽게 찾아볼 수 있으며, 16세기 명나라때 매우 널리 사용되었다.
인두법이 성공하면 천연두에 대한 지속적 면역을 얻을 수 있다.
그러나 천연두바이러스에 감염시키는 것이기 때문에 심각한 감염증이 나타날 수 있으며, 인두법을 시술받은 자가 다른 이에게 천연두를 옮길 수도 있었다.
인두법의 치사율은 0.5 ~ 2%로, 천연두의 치사율 20 ~30%보다는 훨씬 낮다고 볼 수 있다.
메리 워틀리 몬태규는 오스만 제국에 머물면서 인두법을 관찰하고 이를 서간에 상세히 기록했다.
그녀가 잉글랜드로 귀환한 1718년 이래 인두법은 폭발적으로 시술되었다.
1721년, 코튼 매더와 동료들이 보스턴에서 수백 명에게 인두법을 시술하여 물의를 빚었다.
1796년, 잉글랜드의 농촌지역인 글로스터셔주 버클리 읍의 의사 에드워드 제너가 우두 발진에서 나온 물질이 인두법과 같은 면역효과를 낼 수 있다는 사실을 발견했다.
같은해 5월 14일에 18세 제임스 핍스에게 우두를 접종하였고, 7월1일에 다시 우두를 재차 접종하여 천연두에 대한 면역이 생겼음을 확인하였다.
우두바이러스는 천연두바이러스와 같은 과에 속하는 두바이러스의 일종이다.
제너는 자신의 접종에 사용된 물질을 백신(vaccine)이라고 불렀다.
어근 바카()는 라틴어로 암소를 뜻한다.
백신 접종은 인두법보다 훨씬 안전했으며 천연두 전염의 위험도 없었다.
백신을 접종하는 종두법(vaccination)은 곧 전세계로 퍼져나갔다.
19세기에 종두법에 사용되는 우두바이러스가 바키니아바이러스로 대체되었다.
바키니아는 우두바이러스 및 천연두바이러스와 같은 과에 속하지만 유전적으로 두 바이러스와 모두 구분된다.
바키니아 바이러스의 기원과 이것이 백신 효과를 내는 경위는 아직 밝혀지지 않았다.
현재 천연두 백신은 감염성 바키니아 바이러스의 생바이러스로 만들어진다.
두갈래가 진 분지침을 백신 용액에 담그고, 피부(대개 상완부)를 수 초에 걸쳐 수 번 찌른다.
접종이 성공하면 침을 맞은 자리에 3 ~ 4일 이내로 붉고 가려운 돌출부가 돋아난다.
접종 1주차에 돌출부는 고름이 가득찬 커다란 농포를 형성하고, 마르기 시작한다. 2주차가 되면 농포가 말라서 딱지가 형성된다.
3주차에 딱지가 떨어지고 작은 흉터가 남는다.
바키니아 백신을 통해 만들어진 항체는 원두, 우두, 천연두를 비롯해 다른 오르토두바이러스에 대한 예방력도 갖는다.
최초 접종 10일 후 항체의 무력화가 확인되며, 7일 후에 재접종을 받는다.
역사적으로 봤을 때 백신은 접종자의 95%의 천연두 감염을 막음으로써 천연두 예방에 탁월한 효과를 보였다.
천연두 백신은 이후 3 ~ 5년동안 높은 수준의 면역력을 제공하며, 그 이후 면역력은 점점 감소한다.
그 뒤에 다시 백신을 맞으면 면역력은 당연히 더 오래 지속된다.
1950년대 ~1960년대에 유럽에서 이루어진 천연두 연구에서는 10년 안에 백신을 맞은 사람들의 천연두 치사율은 1.3%였던 반면 11 ~ 20년 전에 백신을 맞은 사람들의 천연두 치사율은 7%, 20년보다 더 전에 백신을 맞은 사람들의 천연두 치사율은 11%였다.
한편 백신을 맞지 않은 사람들의 치사율은 52%에 달했다.
천연두 백신으로 인한 부작용이나 위험부담도 존재한다.
과거에는 백신을 맞은 사람 1,000명 중 1명꼴로 백신 접종 부위의 알레르기 반응(다형홍반), 바키니아 바이러스가 신체 다른 부위 또는 다른 사람에게 전파되는 등 심각하지만 생명은 위험하지 않은 증상을 나타냈다.
생명이 위험할 정도의 부작용은 백신을 처음 맞은 1백만 명 중 14 ~ 500명 꼴로 나타난다.
과거의 경험에 의거하건대, 1백만 명 중 한두 명(0.00198%)가 백신을 맞은 결과 죽었다.
사망 원인은 백신접종후 뇌염이나 접종부위의 심각한 괴사(소위 진행성 바키니아)였다.
이러한 위험부담이 있기 때문에 천연두가 박멸되고 천연두 자연감염으로 인한 사망자 수가 백신 부작용으로 인한 사망자 수 이하로 떨어지자 아동의 정기 백신 접종이 미국에선 1972년, 유럽 대부분의 나라에서 1970년대 중에 중단되었다.
의료계 종사자들의 정기 접종도 1976년 중단되었고, 군대 징집병들에 대한 접종도 1990년에 종료되었다(다만 중동과 한국의 징집병들은 여전히 접종을 받는다). 1986년이 되자 전세계 모든 나라에서 천연두 백신의 정기 접종이 중단되었다.
현재 천연두 예방접종은 사고로 바이러스에 노출될 위험이 있는 연구실 인력들에게 주로 권고되고 있다.
대부분의 경우, 바이러스에 노출되고 3일 안에 백신을 맞으면 천연두 증세를 매우 유의미하게 감소시키거나 아예 나타나지 않게 할 수 있었다.
노출 이후 4 ~ 7일 기간에 백신을 맞으면 약간의 보호를 얻거나 증세를 다소 완화시킬 수 있었다.
백신을 제외하면 천연두 치료법은 상처를 치료하고 감염을 통제, 체액 보충, 환기 등의 대증치료가 주가 된다.
악성 천연두 및 출혈성 천연두는 체액교체 등 쇼크 대처법과 동일한 치료법이 사용된다.
준융합성 및 융합성 천연두는 광범위 화상과 유사한 치료법이 사용될 수 있다.
현재 천연두를 사후 치료할 수 있는 검증된 약물은 없다.
그러나 최후의 천연두 유행 이후 항바이러스제 치료가 매우 진보하였으며, 연구 결과는 키도포비르라는 항바이러스제가 치료제로 작용할 가능성을 시사하고 있다.
이 약은 정맥주사로 놓아야 하는데, 심각한 신장독을 발생시킬 수 있다는 위험부담이 있다.
보통 유형 천연두의 치사율은 약 30%지만, 농포 분포에 따라 달라질 수 있었다.
보통 유형 융합성 천연두의 치사율은 50 ~ 75%이고, 보통 유형 준융합성 천연두는 약 25 ~ 50%였다.
발진이 이산적일 경우 치사율은 10% 이하였다.
1세 이하 영아의 치사율은 유형을 막론하고 40 ~ 50%이다.