健常な下垂体では、6種類のホルモンを産生しており、
成長ホルモン、副腎皮質刺激ホルモン、プロラクチン、黄体化ホルモン、卵胞刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモンを産生している。
下垂体の障害により、一般にホルモン分泌の異常が起きる場合がある。
ホルモン分泌が過剰になるか、あるいはホルモン分泌が欠乏、あるいはホルモンに反応しなくなる、などの結果になる。
健常な下垂体は、上述の6種類のホルモンを産生している。
しかし、下垂体腺腫瘍によるホルモン過剰症状では、このうち下記の3つしか、分泌しない場合が多い。
の3つの場合が多い『シンプル病理学』。
プロラクチン分泌ホルモン過剰による乳汁漏出および、女性では無月経。男性でも乳汁が漏出する。
成長ホルモン過剰症による先端肥大症、小児では巨人症となる。
先端肥大症では、手足が大きく、顎が突出している。
小児期に成長ホルモン過剰を発症すると、手足が長い、巨人症になる。
副腎皮質亢進症により、クッシング症候群が起きる。
※ 『シンプル病理学』では、クッシング症候群の具体的な症状を述べていない。
クッシング症候群では、満月様顔貌、中心性肥満（「中枢性肥満」『標準病理学』ともいう）、皮膚線状、高血圧、骨粗鬆症、などがみられる『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
また、クッシング症候群は糖尿病を引きおこす『スタンダード病理学』。
甲状腺刺激ホルモン産生腫瘍は1%未満『標準病理学』と、 まれ である。
多尿・頻尿と、それによる口渇が起きる。
抗利尿ホルモンの欠乏により起きる。
視床下部の炎症、腫瘍、外傷などが原因で起きるとされているが『標準病理学』『スタンダード病理学』、
遺伝性のものや原因不明のものもある『標準病理学』。
甲状腺の先天性な機能低下は「クレチン病」という。甲状腺の無形成または低形成でクレチン病が起きる。
低い鼻、大きな舌などの「クレチン顔貌」『標準病理学』を示す。
適切な治療を早期に行わないと、知能低下を示す『標準病理学』『スタンダード病理学』。
「グレーブス病」ともいう。
血中にTSH受容体抗体が認められる。
※ TSHとは、甲状腺刺激ホルモン『なるほど なっとく 病理学』、2019年2月14日 改訂2版 1刷、144ページのこと。
甲状腺の機能亢進を起こす。
下記の3症状が、バセドウ病の典型的な症状である。
甲状腺がびまん状に腫脹する『標準病理学』『シンプル病理学』。
眼球突出『標準病理学』『スタンダード病理学』。
心臓の動悸『標準病理学』『スタンダード病理学』。
なおバセドウ病の上記の3症状を、「メルゼブルクの三徴」『標準病理学』という。
20～40歳代『スタンダード病理学』の女性に多い『スタンダード病理学』『シンプル病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
自己免疫疾患である『シンプル病理学』『スタンダード病理学』と考えられている。
中年『標準病理学』～高年の女性に多い。
1912年に日本の九州大学の橋本策博士『標準病理学』がドイツの医学誌に世界で初めて報告したので、国際的にも「橋本病」という『標準病理学』『シンプル病理学』。
自己免疫疾患のひとつである。甲状腺が炎症的に破壊される事により『スタンダード病理学』『シンプル病理学』、甲状腺の機能低下をきたす。
組織学的には、甲状腺に、リンパ球または形質細胞が浸潤する『標準病理学』『スタンダード病理学』。
原因不明だが、ウイルス感染が原因として疑われている。
インフルエンザウイルス、コクサッキーウイルス『スタンダード病理学』などの上気道感染後、数週間後に『標準病理学』発症する『スタンダード病理学』『シンプル病理学』。
30～40歳代『標準病理学』の中年の女性に多い。最終的には後遺症が無く、数ヵ月後には自然治癒する『標準病理学』『スタンダード病理学』。
組織学的には、リンパ球『標準病理学』・好中球の炎症性細胞浸潤が観察される『標準病理学』『スタンダード病理学』。
そもそも甲状腺は、細胞の構成を大別すると、濾胞細胞と、C細胞（「傍細胞」『スタンダード病理学』ともいう）から構成されている『シンプル病理学』。
甲状腺腫瘍の多くは、濾胞細胞に由来する腫瘍である。健常なC細胞は、カルシトニンを産生する。
C細胞に由来する腫瘍は悪性腫瘍である。C細胞の良性腫瘍は存在しない『標準病理学』『スタンダード病理学』。
濾胞上皮細胞由来の良性腫瘍のこと。
※ 乳癌とは無関係。
乳頭癌とは、濾胞上皮由来の悪性腫瘍のこと。甲状腺癌の中でも、最も頻度が高く、80%以上『スタンダード病理学』を占める。
女性に多い。
好発年齢は、30～60歳代『標準病理学』であるが、小児から高齢者まで幅広く発生する『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
リンパ節転移が高頻度に見られるが『標準病理学』『スタンダード病理学』、それでも予後は良好であり、10年後生存率が90%を超えている『標準病理学』『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
甲状腺癌の5『標準病理学』～15%『スタンダード病理学』『シンプル病理学』を占め、甲状腺癌で2番目に頻度が高い『スタンダード病理学』。
濾胞上皮由来の悪性腫瘍であり、乳頭癌の核所見を示さないものを濾胞癌と呼ぶ『標準病理学』。
女性に多く、30～60歳代『標準病理学』に多い。
骨や肺に転移しやすい。しかし、リンパ節に転移しづらい。
術後の10年生存率は90%『標準病理学』である。
※ 乳頭癌よりかは生存率が悪いが、じつは統計的に見ると、それほど生存率は低くない。
濾胞上皮細胞由来であり、きわめて予後不良であり、発見時から1年以内にほとんどの患者が死亡する場合が多い『標準病理学』『スタンダード病理学』『シンプル病理学』。
まれな腫瘍であり、5%に満たない『スタンダード病理学』『標準病理学』。
有効な治療法が、現在では無い『標準病理学』『シンプル病理学』。
60歳以上の高齢者にみられる。
C細胞を由来とする癌。まれな疾患であり、5%以下である『スタンダード病理学』『標準病理学』。。
遺伝性を示さない散発性のものと、遺伝性を示す家族性『スタンダード病理学』のものとがある。
家族性のものは、
後述する「多発性内分泌腫瘍」 multiple endocrine neoplasma (MEN) と関係があるとされ、髄様癌ではMEN II型の原因遺伝子であるRET遺伝子が関わっている場合があるが『標準病理学』『スタンダード病理学』『シンプル病理学』、MEN II型によらない家族性の髄様癌の場合もある『標準病理学』『シンプル病理学』。
健常なC細胞でもカルシトニンを産生するが、髄様癌では血中カルシトニン濃度が高値を示す。
※ 髄様癌が、過剰にカルシトニンを産生していると考えられている。
アミロイドの沈着がみられる。
糖質コルチコイド（コルチゾール『シンプル病理学』など）の過剰により、クッシング症候群が起きる。クッシング症候群では、満月様顔貌、中心性肥満（「中枢性肥満」『標準病理学』ともいう）、皮膚線状、高血圧、骨粗鬆症、などがみられる『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
また、クッシング症候群は糖尿病を引きおこす『スタンダード病理学』『標準病理学』。
血中でコルチゾルが高値を示す『スタンダード病理学』。
副腎皮質から、アルドステロンが過剰に分泌される症状。
1955年にConnにより報告されたので、Conn症候群ともいう。
高血圧になる。
原因は、アルドステロンの増加により、遠位尿細管・集合管でのナトリウムの再吸収が亢進されたことによる。
また、低いカリウム血症も起きる。
多飲・多尿が起きる『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
コルチゾル産生腫瘍は、クッシング症候群を示す。
アルドスエロン産生腫瘍は、原発性アルドステロン症を示す。
肉眼では、アルドステロン産生腫瘍は割面において、「黄金色」と称される黄色の腫瘍を示す。アルドステロン産生腫瘍の黄金色調の原因は、脂質に富む淡明細胞の存在するためである『標準病理学』『シンプル病理学』。
なお、コルチゾル産生腫瘍は、黄色と暗褐色がまだらに混じった腫瘍を示す。
副腎皮質そのものの病変により、副腎皮質機能が低下したことによって起きる症状をアジソン病という。
従来は結核によるアジソン病が多かったが、現代では結核由来のものは少ない。現代では、自己免疫による、21水酸化酵素『標準病理学』『シンプル病理学』などに対する自己抗体によるアジソン病が多い。
※ 『スタンダード病理学』で、アジソン病が見当たらない。
※ 『スタンダード病理学』では、各論では糖尿病を説明していない。『標準病理学』では、膵臓の各論の冒頭の620ページ本文の左段の中央あたりに、よく見ると糖尿病について書いてある。また、標準病理学では単元「肝・胆・膵」でも、糖尿病を扱っている。
『スタンダード病理学』では、総論の『代謝異常』の単元に、詳細の記載あり。
糖尿病には、1型と2型の2つの型がある。
「インスリン依存性」糖尿病とは1型のこと。
1型は、自己免疫疾患などにより、膵臓のランゲルハンス島のβ細胞が破壊されることにより、インスリンが産生されなくなる病気。（なお、健常な膵臓では、β細胞でインスリンが産生されている。）
※B細胞と書くのかβ細胞と書くのか、書籍によって違う。『標準病理学』1冊内ですら、単元によって「B」細胞だったり「β」細胞だったりと違っている。
なお、健常者ではβ細胞は膵臓ランゲルハンス島に存在する『標準病理学』、620ページ。なお、α細胞はグルカゴンを産生する細胞であり、これも膵臓ランゲルハンス島に存在する『標準病理学』、620ページ。
1型糖尿病の患者はほとんど若年層のうちに発症している『標準病理学』、533ページ『スタンダード病理学』、52ページ。ランゲルハンス島には、リンパ球の浸潤がみられる『スタンダード病理学』、52ページ『シンプル病理学』。
治療でインスリン注射が欠かせないのは、1型糖尿病のほう『スタンダード病理学』、53ページ『シンプル病理学』、220ページ『なるほどなっとく！病理学』、81ページの表5-1『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』、37ページ 下部コラム。
「インスリン非依存性」糖尿病とは2型のこと。
2型は、インスリンの分泌低下と、末端でのインスリンの感受性の低下によるもの。糖尿病患者の大部分は2型の患者である『標準病理学』、533ページ『スタンダード病理学』、52ページ。
成人になってから発症する場合が多い『標準病理学』、533ページ『スタンダード病理学』、52ページ。
肥満などの環境因子が関係している『標準病理学』、533ページ『スタンダード病理学』、52ページ。
生活習慣病としての糖尿病は2型のことであり『シンプル病理学』、生活習慣病なので治療法も食事療法や運動療法などが行われる>『スタンダード病理学』、52ページ。
膵臓ランゲルハンス島細胞の腫瘍において、腫瘍細胞からホルモンが分泌される場合、
インスリンを分泌している場合が多く、これをインスリノーマという。
一方、グルカゴンを分泌している場合もあり、この場合はグルカゴノーマという。
インスリノーマ
インスリノーマでは、低血糖を引きおこす。また、低血糖のために昏睡を起こす。
膵臓ラ島の腫瘍でホルモン分泌がされている場合は、頻度は、インスリノーマである場合が最も高い『スタンダード病理学』『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
インスリノーマは、ほとんどは良性である『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
β細胞に由来する腫瘍である『スタンダード病理学』と考えられている。
ガストリノーマ
ガスリノン産生腫瘍は、ガストリノーマといわれる。
ガストリノーマは、膵臓のほか、十二指腸にも、みられる『標準病理学』『スタンダード病理学』
多発性内分泌腫瘍 multiple endocrine neoplasma (MEN) は、原因遺伝子の違いにより、
I型とII型とに分けられる。
なお、I型、II型ともに、常染色体優性遺伝である『標準病理学』『スタンダード病理学』。
ウェルマー『スタンダード病理学』 Wermer 症候群ともいう。MEN I 遺伝子が原因。常染色体優性遺伝である『標準病理学』『スタンダード病理学』。
膵臓ラ島の腫瘍『標準病理学』『スタンダード病理学』『シンプル病理学』、およびそれによるガストリノーマやインスリノーマなどによるホルモン分泌の過剰『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
シップル『スタンダード病理学』『シンプル病理学』症候群ともいう。RET遺伝子が原因。常染色体優性遺伝である『標準病理学』『スタンダード病理学』。
マルファン症候群に似た異常の起きる場合もある『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
MEN II A型
MEN II A型では、
である。
MEN II B型
MEN II B型では、MEN IIA型の症状に加えて、
がある。
II B 型の予後は悪い。