Oberlandesgericht Köln (Nordrhein-Westfalen, )
Urteil vom 1999-06-16, Aktenzeichen 5 U 164/95
ECLI: ECLI:DE:OLGK:1999:0616.5U164.95.00

Tenor:

Tatbestand:
Der am 17.10.1972 geborene vormalige Kläger zu 1) ist das eheliche Kind der Eheleute J. und S. B.. Für die damals 22 Jahre alte Mutter des Klägers zu 1), die von Beruf Arzthelferin ist, handelte es sich um ihre erste Schwangerschaft. Am 3.10.1972 begab sie sich zur Untersuchung in das St. E.-Krankenhaus in G., dessen Träger die Beklagte zu 1) ist. Der Beklagte zu 2), der dort als Chefarzt der geburtshilflichen gynäkologischen Abteilung tätig war, ordnete aufgrund der Familienanamnese (die Großmutter der Schwangeren litt an Diabetes) einen Glukose-Toleranztest (GTT) an, der am 10.10.1972 durchgeführt wurde. Aufgrund des Ergebnisses diagnostizierte der Beklagte zu 2) eine latente Diabetes und vereinbarte mit der Kindsmutter die Einleitung der Geburt am 17.10.1972. Am Morgen dieses Tages begab sich die Mutter in die Klinik der Beklagten zu 1), ohne dass die Wehen bereits eingesetzt hatten.
Das Kind befand sich bei der Geburtseinleitung in vollkommener Steißlage. Bei der Geburt assistierte der Beklagte zu 3), der sich in der Klinik der Beklagten zu 1) im zweiten Jahr seiner Facharztausbildung befand.
Der Verlauf der Geburt wurde in einem Geburtsprotokoll festgehalten. Die Dokumentation des Geburtsverlaufs beginnt dort um 8.00 Uhr. In diesem Zeitpunkt wurde die Geburt mit den üblichen Vorbereitungsmaßnahmen (Einlauf, Bad) eingeleitet. Zur Geburtseinleitung wurden 3 E Synotocinon i.m. verabreicht, zusätzlich 6 ml Erantin.
Wörtlich heißt es im Geburtsprotokoll weiter:
"9.30 Uhr: Vaginale Untersuchung Chefarzt L.: Muttermund fingerdurchgängig.
Portio zum Teil erhalten. Steiß fest im Beckeneingang. Herztöne gut.
durchgängig. Portio verstrichen. Herztöne gut. 1/2 Cocktail.
Herztöne gut.
Blasensprengung. Fruchtwasser klar, mit Meconium vermischt.
aus vollkommener Steißlage nach Bracht. Nach Absaugen, Puffern, Kona-
kiongabe und Sauerstoffbeatmung schreit Knabe durch (Apgar 8). Anschlie-
ßend in 0,5 Tropanal Naht der Episiotomie. 1 Ampulle Methergin i.v. Uterus
gut kontrahiert.
Nachtrag: Nach Syntocinongabe wird Plazenta extrahiert, sie ist mit Ei-
häuten vollständig."
Die Cardiotokogramm (CTG) - Aufzeichnung wurde ab 18.10 Uhr durchgeführt. Die Registrierdauer betrug 141 Minuten. Am Beginn der Registrierung wurde der handschriftliche Eintrag "B. 18.10 Uhr" vermerkt. Ein weiterer Eintrag wurde mit "19.40 Uhr PCB und PA" vermerkt. Die CTG-Aufzeichnung endete sodann abrupt.
Drei Tage nach seiner Geburt, am 20.10.1972, wurde der vormalige Kläger zu 1) aufgrund von Aspirationspneumonie in die Kinderklinik R. verlegt.
Seit seiner Geburt ist er schwerst mehrfach behindert. Es liegt ein cerebrales Anfallsleiden in Form eines sogenannten Lennox-Gastaut-Syndroms vor, das mit einer cerebralen Bewegungsstörung vom hypoton-ataktischen Typ und entsprechender Verzögerung der motorischen Entwicklung einhergeht. Der vormalige Kläger zu 1) ist geistig schwer behindert; er kann nicht sprechen und bedarf permantenter Hilfe und Betreuung. Seit Januar 1989 leidet er zudem verstärkt unter Sturzanfällen mit ständig neuen Verletzungen.
Der Kläger zu 2), der als überörtlicher Träger der Sozialhilfe zunächst die Kosten für die teilstationäre Betreuung des vormaligen Klägers zu 1) in einem Sonderkindergarten übernahm und seit Ende 1980 auch die Kosten für dessen erforderliche Heimbetreuung in den v. Bod. Anstalten in Bi. trägt, hat im anhängigen Verfahren aus gemäß § 90 Abs. 1 S. 1 BSHG auf ihn übergeleiteten Ansprüchen Ersatz des materiellen Schadens von den Beklagten verlangt. Darüberhinaus hat er die Feststellung einer Ersatzpflicht der Beklagten auch hinsichtlich aller zukünftig noch eintretenden Schäden begehrt.
Der Kläger zu 2) hat behauptet, die beim vormaligen Kläger zu 1) vorliegende schwere Behinderung sei auf grobe Behandlungsfehler anläßlich seiner Geburt zurückzuführen:
Schon die Einleitung der Geburt sei fehlerhaft gewesen, weil eine latente Diabetes bei der Mutter gar nicht vorgelegen habe. Die CTG-Aufzeichnung sei unvollständig; es fehle zum einen das CTG für die Zeit von 15.30 Uhr bis 18.10 Uhr und zum anderen auch das restliche CTG ab 20.10 Uhr bis zur Geburt. Der Befund "Meconium (= Stuhl des Kindes) im Fruchtwasser" sei Beweis für einen intrauterinen Notfall gewesen. Insbesondere sei auch das gleichzeitige Setzen von PCB (=Paracervikalblockade) und PA (=Pudendusanästhesie) fehlerhaft gewesen. Die mit dem Setzen von PCB und PA verbundenen Risiken seien im Jahre 1972 bereits hinreichend bekannt gewesen. Über die damit verbundenen Risiken sei die Kindsmutter im übrigen nicht aufgeklärt worden. Dem Beklagten sei vorzuwerfen, dass er die risikoreiche Geburt einem unerfahrenen Assistenzarzt überlassen und die Verabreichung der Anästhetika nicht persönlich überwacht habe. Fehlerhaft sei auch die unterbliebene Hinzuziehung eines erfahrenen Kinderarztes gewesen, nachdem die Herztöne des Kindes schlechter geworden seien. Entgegen der medizinischen Notwendigkeit sei das Kind nach der Geburt nicht sofort in eine Kinderklinik verlegt worden. Vorwerfbar sei schließlich, dass der Beklagte zu 2) die dann doch erfolgte Verlegung in die 50 km entfernte Kinderklinik R. angeordnet habe, anstatt die Verlegung zur näher gelegenen Universitätskinderklinik A. zu veranlassen. Ärztliches Fehlverhalten sei im übrigen auch darin zu sehen, dass der Beklagte zu 2) nach Anstieg der Herztöne auf 180 Schläge pro Minute um 20.10 Uhr nicht die Anweisung zur Schnittentbindung erteilt habe.
Der vormalige Kläger zu 1) sei bislang nicht von einem Geburtsschaden ausgegangen, sondern davon, dass der Schaden durch eine Rötelninfektion seiner Mutter während der Schwangerschaft verursacht worden sei. Erst durch einen Befundbericht vom 15.3.1988 sei dieser Irrtum ausgeräumt worden.
Der Kläger zu 2) hat beantragt,
1. die Beklagten als Gesamtschuldner zu verurteilen, an ihn Schadenersatz in
Höhe von 461.690,49 DM zu zahlen nebst 7,5 % Zinsen ab dem 12.2.1979,
8,59 % Zinsen ab dem 3.11.1980,
8,5 % Zinsen ab dem 1.8.1983,
7,5 % Zinsen ab dem 1.11.1984,
7 % Zinsen ab dem 1.2.1986,
6,5 % Zinsen ab dem 1.2.1987,
7,25 % Zinsen ab dem 1.6.1989
auf
bis 30.9.1979
Die Beklagten haben beantragt,
die Klage abzuweisen.
Sie haben wegen etwaiger deliktischer Ansprüche die Einrede der Verjährung erhoben und sich insoweit darauf berufen, dass die Verdachtsdiagnose "postpartale Asphyxie" unstreitig bereits im Bericht der Kinderklinik R. vom 29.1.1973 gestellt worden sei.
Die Beklagten haben behauptet, aufgrund der Testwerte habe vom Vorliegen einer latenten Diabetes ausgegangen werden müssen. Ob am Nachmittag des 17.10.1972 ein CTG geschrieben worden sei, sei heute nicht mehr feststellbar. PCB und PA seien entgegen der Behauptung des Klägers zu 2) nicht gleichzeitig gesetzt worden; vielmehr seien nach der Verabreichung der PCB zunächst die Herztöne beobachtet worden und erst, als sich aus dem CTG keine Auffälligkeiten ergeben hätten, sei die PA veranlasst worden. Das CTG habe von 18.10 Uhr bis zur Geburt keine Auffälligkeiten verzeichnet.
Aufgrund des Apgarwertes von 8 habe es auch keine Veranlassung gegeben, das Kind sofort nach der Geburt in eine Kinderklinik verlegen zu lassen. Die Notwendigkeit einer Schnittentbindung habe nicht bestanden. Die Herzschläge seien nicht um 20.10 Uhr auf 180 pro Minute angestiegen, sondern erst unmittelbar vor der Geburt des Kindes. Durch eine Schnittentbindung habe der Geburtsverlauf nicht verkürzt werden können.
Schließlich fehle es, selbst wenn man vom Vorliegen von Behandlungsfehlern bei der Geburt und der Nachsorge ausgehen wolle, jedenfalls an der Kausalität für den eingetretenen Schaden. Wahrscheinlichste Ursache für die Schädigung sei nämlich eine Rötelnembryopathie. Der am 6.6.1972 im Mutterpass eingetragene Rötelnantikörper-Titer von 1:128 lasse darauf schließen, dass die Mutter nach der 12. Schwangerschaftswoche ohne klinische Krankheitszeichen eine Rötelninfektion durchgemacht habe.
Jedenfalls sei die ärztliche Behandlung während und nach der Geburt, insbesondere die Verabreichung der PCB, als Ursache der vorliegenden cerebralen frühkindlichen Hirnschädigung nicht nachgewiesen.
Das Landgericht hat nach Vernehmung der Zeuginnen M. und B. und Einholung eines Gutachtens sowie eines Zusatzgutachtens des Sachverständigen Prof. Dr. Rü. (wegen der Ergebnisse wird auf den Inhalt der Vernehmungsprotokolle vom 18.10.1990 und 17.1.1991 sowie der schriftlichen Gutachten vom 22.9.1993 und 9.1.1995 Bezug genommen) durch Grund- und Teilurteil vom 7.7.1995 den seinerzeit noch anhängigen Schmerzensgeldanspruch des vormaligen Klägers zu 1) dem Grunde nach für gerechtfertigt erklärt; den Klageanträgen des Klägers zu 2) hat es bis auf einen Teil der Zinsforderung stattgegeben.
Zur Begründung hat es im wesentlichen ausgeführt, dass aufgrund der durchgeführten Beweisaufnahme feststehe, dass den Beklagten zu 2) und 3) bei der Geburt des Kindes Behandlungs-, Diagnose- und Dokumentationsmängel unterlaufen seien:
Entgegen der Diagnose des Beklagten zu 2) habe bei der Mutter keine latente Diabetes bestanden; ein Grund zur Einleitung der Geburt habe deshalb nicht vorgelegen.
Die notwendige Aufnahmeuntersuchung der Mutter am Tage der Geburt sei unterblieben, jedenfalls nicht dokumentiert.
Die vom Beklagten zu 3) vorgenommene Fruchtblasensprengung in der frühen Eröffnungsphase sei angesichts der Einleitung einer Beckenlagengeburt fehlerhaft gewesen.
Die von ihm um 19.40 Uhr vorgenommene zumindest nahezu zeitgleiche Applikation von PCB und PA habe auch dem damals schon bestehenden wissenschaftlichen Standard widersprochen und zusätzliche Risiken geschaffen.
Die um 20.15 Uhr erfolgte Syntocinongabe sei entweder zu früh erfolgt oder aber es sei zu nicht dokumentierten Komplikationen bei der Kindsentwicklung gekommen.
Die gesamte Dokumentation während der Geburt sei unvollständig und mangelhaft gewesen.
Das Landgericht hat basierend auf den getroffenen Feststellungen des Sachverständigen Prof. Dr. Rü. hierzu die vorstehend aufgeführten Behandlungsfehler als nachgewiesen angesehen und diese als grobe Fehler gewertet. Soweit der Sachverständige nicht habe feststellen können, wann letztlich die Schädigung des Kindes eingetreten sei und worauf diese genau beruhe, müsse dies wegen der durch das Vorliegen grober Behandlungsfehler bedingten Beweislastumkehr zu Lasten der Beklagten gehen, zumal der Umstand, dass sich den Feststellungen des Gutachters zufolge nach der Applikation von PCB und PA eine fetale Tachycardie gezeigt habe, ein erstes Anzeichen einer fetalen Hypoxie sein könne, außerdem der dokumentierte Zustand des Kindes, der typisch sei für einen sogenannten Perinatalschaden wegen Sauerstoffmangels unter der Geburt, einen Zusammenhang zwischen den Behandlungsfehlern und dem eingetretenen Schaden nahelege.
Die geltend gemachten Ansprüche seien auch nicht verjährt.
Gegen dieses ihnen am 12.7.1995 zugestellte Urteil richtet sich die am 14.8.1995, einem Montag, eingelegte Berufung der Beklagten, die sie -nach entsprechender antragsgemäßer Verlängerung der Berufungsbegründungsfrist- am 16.11.1995 begründet haben.
Die Beklagten halten ihr erstinstanzliches Vorbringen aufrecht. Sie machen geltend, die Vorwürfe des Sachverständigen hinsichtlich der Behandlung und der Dokumentation seien unbegründet. Im übrigen hätten sich beim vormaligen Kläger zu 1) keine für einen eventuellen Behandlungsfehler typische Risiken verwirklicht. Vielmehr sei dessen Schädigung mutmaßlich auf eine Rötelninfektion seiner Mutter während der Schwangerschaft zurückzuführen. Auch habe der Sachverständige verabsäumt, auf Behandlungsgrundsätze bezogen auf das Geburtsjahr 1972 abzustellen. Die durchgeführten geburtsleitenden Maßnahmen seien sämtlich nach dem damaligen Kenntnisstand nicht zu beanstanden gewesen. Der Beklagte zu 3) habe sehr wohl über ausreichende Erfahrung und Praxis in der Leitung von Geburten verfügt. Eine hinreichende kausale Verknüpfung zwischen einem Sauerstoffmangel unter der Geburt und den anschließend festgestellten gesundheitlichen Beeinträchtigungen des Kindes sei nicht festzustellen. Der vormalige Kläger zu 1) sei als reifes Neugeborenes mit einem immerhin ausreichenden Apgarwert von 8 geboren worden; auch seien keine Brückensymptome, die auf einen Geburtsschaden hindeuteten, festzustellen. Insoweit sei nichts dokumentiert worden, weil bei dem Kind keine Auffälligkeiten bestanden hätten. Grobe Behandlungsfehler lägen nicht vor.
Darüberhinaus halten die Beklagten die Einrede der Verjährung hinsichtlich der deliktischen Ansprüche aufrecht.
Die Beklagten beantragen,
die Klage unter Abänderung des angefochtenen Urteils abzuweisen,
sowie ihnen nachzulassen, eine ggfls. notwendig werdende Sicherheits-
leistung in Form einer ordnungsgemäßen Bankbürgschaft erbringen zu
dürfen.
Der Kläger zu 2) beantragt,
die Berufung zurückzuweisen.
Darüberhinaus beantragt der Kläger zu 2) im Wege einer am 27.2.1996 eingelegten unselbständigen Anschlussberufung,
die Beklagten unter teilweiser Abänderung des angefochtenen Urteils zu
verurteilen, an ihn 461.690,49 DM nebst
8 % Zinsen seit Klagezustellung bis zum 28.2.1990,
9 % Zinsen vom 1.3.1990 bis zum 31.10.1992,
7,5 % Zinsen vom 1.11.1992 bis zum 31.3.1993,
6,5 % Zinsen vom 1.4.1993 bis zum 31.12.1993,
6 % Zinsen vom 1.1.1994 bis zum 31.5.1994,
6,5 % Zinsen vom 1.6.1994 bis zum 30.9.1994,
7,5 % Zinsen vom 1.10.1994 bis zum 31.5.1995
und 7 % Zinsen ab dem 1.6.1995 zu zahlen.
Der Kläger zu 2) verteidigt im übrigen das angefochtene Urteil und die vom erstinstanzlich beauftragten Sachverständigen Prof. Rü. getroffenen Feststellungen. Schon das von Klägerseite zu den Akten gereichte Vorgutachten von Prof. Be. habe darauf hingewiesen, dass das Neugeborene nicht an einer nur leichten Asphyxie, sondern an einem schweren Sauerstoffmangel gelitten habe, der zu einer cerebralen irreparablen Schädigung geführt habe. Die kausale Verknüpfung zwischen Sauerstoffmangel unter der Geburt und anschließender Cerebralparese könne aufgrund der konkreten Umstände (Aufweisen deutlich pathologischer Zeichen in den vorhandenen Teilen des CTG; Erfordernis einer Pufferung des Neugeborenen; ungenügende Dokumentation der Begleitumstände der Messung des Apgar-Wertes; keine Erholung des Neugeborenen von der Reanimierung und von Anfang an vorhandene neurologische Auffälligkeiten) keinem Zweifel unterliegen.
Der Anspruch sei schließlich auch nicht verjährt, weil die bestehende postpartale Asphyxie über Jahre hinweg fälschlicherweise ausschließlich als im Zusammenhang mit einer von der Mutter durchgemachten Röteln-Embryopathie stehend diagnostiziert worden sei.
die Anschlussberufung des Klägers zu 2) zurückzuweisen.
Der Senat hat Beweis erhoben durch Einholung schriftlicher Sachverständigengutachten des ehemaligen Direktors der Kinderklinik im Universitätsklinikum H.-E. Prof. Dr. F. Jo. Sc.. Auf den Inhalt der Beweisbeschlüsse des Senats vom 20.3.1996 und vom 1.4.1998 sowie den Inhalt der schriftlichen Gutachten von Prof. Sc. vom 30.11.1996 und vom 17.7.1998 nebst dessen Ergänzung vom 25.1.1999 und des Zusatzgutachtens von Prof. Z. vom 25.7.1996 wird Bezug genommen.
Wegen aller weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes wird auf Tatbestand und Entscheidungsgründe der angefochtenen Entscheidung sowie den Inhalt der zwischen den Parteien gewechselten Schriftsätze nebst deren Anlagen Bezug genommen.
Der vormalige Kläger zu 1) ist aufgrund einer in der Berufungsinstanz mit den Beklagten getroffenen abschließenden vergleichsweisen Regelung am 10.11.1997 aus dem Verfahren ausgeschieden.

Entscheidungsgründe:
Die zulässige Berufung der Beklagten ist auch in der Sache begründet und führt zur Abweisung der Klage des Klägers zu 2) mit der weiteren Folge, dass dessen -zulässige- Anschlussberufung im Hinblick auf die begehrten Zinsen als unbegründet zurückzuweisen ist.
Die geltend gemachten Ansprüche stehen dem Kläger zu 2) nicht zu, weil die beim vormaligen Kläger zu 1) vorliegenden Gesundheitsschäden nicht Gegenstand vertraglicher oder deliktischer Schadensersatzansprüche gegen die Beklagten sein können.
Dabei kann dahinstehen, ob den Beklagten Behandlungsfehler der Art und des Ausmaßes angelastet werden können, wie es das Landgericht angenommen hat. Ebenso kann dahinstehen, ob diese Behandlungsfehler (einschließlich der den Beklagten zum Vorwurf gemachten Diagnosefehler und Dokumentationsmängel) einzeln oder jedenfalls in ihrer Gesamtheit gesehen als grober Fehler gewertet werden müssen, sich also als Verstöße gegen elementare Behandlungsregeln oder gegen elementare Erkenntnisse der Medizin darstellen, demnach als Fehler, die aus objektiver ärztlicher Sicht nicht mehr verständlich sind, weil sie einem Arzt schlechterdings nicht unterlaufen dürfen (vgl. BGH in VersR 1997, 315, Steffen/Dressler, Arzthaftungsrecht, 7. Auflage 1997, Rdnr. 522 m.w.N.).
Selbst wenn man nämlich zu Lasten der Beklagten vom Vorliegen grober Behandlungsfehler anlässlich der Geburtseinleitung und -durchführung sowie der sich anschließenden Betreuung des Neugeborenen ausgehen will und des weiteren zu Lasten der Beklagten eine Beweislastumkehr hinsichtlich der Kausalität zwischen Behandlungsfehlern und dem vorliegendem Gesundheitsschaden bejaht (vgl. zu den Beweiserleichterungen im Falle grober Behandlungsfehler Steffen/Dressler aaO, Rdnr. 515 m.w.N.), kommt eine Haftung der Beklagten vorliegend nicht in Betracht.
Die Beklagten haben nämlich den in diesem Fall ihnen obliegenden Nachweis fehlender Kausalität zwischen etwaigen Behandlungsfehlern und dem beim vormaligen Kläger zu 1) vorliegenden Gesundheitsschaden geführt.
Davon ist nach Auffassung des Senats aufgrund der in der Berufungsinstanz eingeholten Sachverständigengutachten von Prof. Sc. auszugehen, nachdem dieser festgestellt hat, dass ein Zusammenhang von etwaigen Behandlungsfehlern unter und nach der Geburt mit den manifestierten Gesundheitsschäden nicht hergestellt werden kann.
Prof. Sc. hat nach eingehender und sorgfältiger Auswertung sämtlicher zur Verfügung stehender Kranken- und Behandlungsunterlagen sowie nach Einholung eines von ihm veranlassten Zusatzgutachtens des Direktors der Neuroradiologischen Abteilung der Radiologischen Klinik des Universitätskrankenhauses Ep. Prof. Dr. H. Z. vom 25.7.1996 und auf der Grundlage einer eingehenden persönlich durchgeführten Anamnese und körperlichen Untersuchung des früheren Klägers zu 1) in seinem zunächst erstellten umfangreichen schriftlichen Gutachten vom 30.11.1996 im wesentlichen folgendes ausgeführt:
"....Zusammenfassend liegt bei diesem Jungen ein Restschadenssyndrom vor, welches in seiner ätiopathogenetischen Entstehung schwer deutbar und endgültig sicher auch nicht zuzuordnen ist. Das Fehlen einer eindeutigen Cerebralparese (spastische oder extrapyramidal-dystone oder hyperkinetische Bewegungsstörung) bei einer sehr schweren geistigen Entwicklungsstörung mit völligem Ausbleiben der Sprachentwicklung ist zwar auch als Folge einer hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung denkbar, insgesamt aber ungewöhnlich. In der Regel gehen wir davon aus, dass die hypoxisch-ischämischen Hirnschäden, speziell wenn sie geburtsassoziiert auftreten, gekennzeichnet sind durch eine schwere Cerebralparese entweder im Sinne einer Spastik oder einer extrapyramidalen Dystonie oder einer Mischform aus beidem bei unterschiedlich schwerer, gelegentlich sogar relativ geringer Störung der geistigen- und Sprachentwicklung. Das vollständige Ausbleiben der Sprachentwicklung und die schwere geistige Behinderung dieses Kindes bei schwerster Epilepsie ist als Restschadenssyndrom nach einer geburtsassoziiert hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung eher die Ausnahme......"
In seinem Gutachten vom 17.7.1998 führt Prof. Sc. darüberhinaus ergänzend u.a. aus:
".....Der Junge hat keine neurophysiologisch exakt definierte spastisch oder dyskinetische Cerebralparese (Tetraparese). Einer partiellen oder auch vollständigen Octipusatrophie kann man unter gar keinen Umständen ansehen oder durch ein Sachverständigengutachten "unter Beweis" stellen, dass "sie Folge eines perinatalen Sauerstoffmangels ist" und weder die Ventrikelkonfiguration noch die Kleinhirnhypoplasie sind beweisend oder auch nur hinweisend für einen "frühkindlichen Hirnschaden" -etwa im Sinne einer geburtsassoziierten Sauerstoffmangelschädigung des Gehirns. Im Gegenteil: Abgesehen von den winzig kleinen symmetrischen Läsionen in der Nachbarschaft zum medialen Temporallappen (auf diese wird später noch einmal kritisch einzugehen sein) fehlen in den bildgebenden Darstellungen alle Hinweise auf eine durchgemachte Sauerstoffmangelschädigung des Gehirns. Die relativ weiten Ventrikel und die relativ große Cisterna magna und eine damit manchmal verbundene relative Volumenminderung des Gehirns sind Normvarianten. Das heißt: Der Übergang zu pathologischen Befunden, also zu Befunden mit Krankheitswert, ist fließend und nicht genau anzugeben. Zwangsläufig ergibt sich daraus, dass die Interpretation eines solchen Befundes durch unterschiedliche Neuroradiologen (mit unterscheidlicher Erfahrung speziell im Kindesalter) verschieden ist. Eines ist aber sicher: Dieser Befund, speziell im Kleinhirn, ist kein nachträglich erworbener Schaden, ist ganz sicher nicht Folge eines durch Sauerstoff- oder Durchblutungsmangel verursachten Untergangs von vorher gebildetem Nervengewebe. Solche Sauerstoffmangelschäden sehen bei der bildgebenden Untersuchung ganz anders aus: porencephale, das heisst zystische Defekte im inneren oder unregelmäßig begrenzte, manchmal lokalisierte Defekte mit Verbreiterung der Rindenfurchen an der Oberfläche. Wenn also diese Kleinhirnhypoplasie, diese relative Verminderung des Kleinhirnvolumens überhaupt einen abnormen oder gar pathologischen Befund darstellt, dann ist es sicher eine frühe, anlagebedingte Volumenminderung und nicht ein spät in der Schwangerschaft oder bei der Geburt erworbener "Hirnschaden". Gerade im Kleinhirn sind solche Hypoplasien mit Erweiterung der Cisterne häufig.
Dieses Problem habe ich bei der eingangs erwähnten und speziell für dieses Kind durchgeführten Konsiliarbesprechung mit unseren Neuroradiologen noch einmal eingehend besprochen. Die beiden neurologischen Gutachter, Dr. Gr. (Arzt für diagnostische Radiologie) und Prof. Z. (Direktor der neuroradiologischen Abteilung des Universitätskrankenhauses Ep.) sind völlig entschieden und völlig zweifelsfrei dieser Ansicht. Irgend eine Form der später erworbenen "white matter disease" (Erkrankung der weißen Substanz des Gehirns: Leitungsbahnen) oder "grey matter disease" (Erkrankung der grauen Substanz: Hirn- und Kleinhirnrinde, Basalganglien) ist aus diesen Bildern nicht erkennbar. Diese Aussage gilt nach Ansicht unserer Neuroradiologen sowohl für erworbene Defekte im Sinne von Versorgungsstörungen (Sauerstoff- und Durchblutungsmangel) wie auch für neurometabolische und neurodegenerative Erkrankungen.
Dieser junge Patient hat ganz sicher keine spastische (also pyramidale) oder dyskinetisch/dystone (also extrapyeamidale) Tetraparese (Cerebralparese) im Sinne einer exakten neurophysiologischen Definition dieser Begriffe......
Das hier vorliegende psychoneurologische Restschadenssyndrom ist für eine geburtsassoziierte Hirnschädigung sehr untypisch. Geistige Entwicklungsstörungen, Verhaltensstörungen, Wahrnehmungsstörungen und eine Epilepsie sind bei geburtsassoziierten Hirnschäden mit einer Cerebralparese zwar häufig verbunden, sie sind aber möglicherweise sogar fast nie isoliert (also ganz ohne Cerebralparese) und nur sehr selten bei starkem Überwiegen dieser menatlen Entwicklungsstörung eine Folge von Hypoxie, Ischämie und Trauma bei der Geburt......Bei diesem Kind liegt aber keine leichte, sondern im Gegenteil eine sehr schwere mentale Entwicklungsstörung vor und die Bewegungsstörungen mit eher hypotonen und ataktischen Symptomen sind speziell für eine geburtsassoziierte Entstehung durch Hypoxie, Ischämie und Trauma sehr untypisch......
Die bildgebenden Untersuchungen ergeben keinen Hinweis auf eine grobe hypoxisch-ischämische Hirnschädigung, die die hier vorliegende schwere psycho-neurologische Entwicklungsstörung des Jungen erklären könnten.......
Bei diesem Kind fehlen in der Neugeborenenperiode die typischen "Cluster of perinatal events", die für eine perinatale, geburtsassoziierte Hirnschädigung typisch sind.....
Die - von Klägerseite - erwähnte, höchstens partielle Opticusatrophie kann in keinem Fall die geburtsassoziierte Entstehung einer Hirnschädigung belegen......"
Schließlich hat Prof. Sc. auf der Grundlage einer von ihm selbst angeregten erneuten persönlichen klinischen Begutachtung des früheren Klägers zu 1), erneuter Auswertung von Blut- und Urinuntersuchungen, ergänzender Befundung von Kernspintomogrammen und einer Zusammenschau der elektroencephalographischen Untersuchungen sowie einer wiederholten konsiliarischen Beurteilung sämtlicher erhobener Befunde mit dem Leiter der pädiatrischen Sektion und des Epilepsiezentrums der Krankenanstalt Bet. Dr. Bo., der den vormaligen Kläger zu 1) seit vielen Jahren ärztlich betreut, und mit dem von ihm beigezogenen Zusatzgutachter Prof. Z. in seinem pädiatrisch/neuropädiatrischen Ergänzungsgutachten vom 25.1.1999 abschließend folgendes ausgeführt:
"Zusammenfassend bleibt es bei der Einschätzung aus meinen früheren Gutachten, dass bei diesem jungen Mann ganz eindeutig nicht das charakteristische neurologische Krankheitsbild eines geburtsassoziierten bzw. unmittelbar perinatal entstandenen Restschadenssyndroms vorliegt. Der Junge hat eine vorwiegend geistige und sprachliche Entwicklungsstörung, er hat eine schwere Verhaltensanomalie, eine schwere, herdförmige Epilepsie und er hat im Rahmen dieser schweren allgemeinen Entwicklungsstörung und Mehrfachbehinderung auch eine Behinderung seiner Motorik mit vereinzelt auch Zeichen einer ganz geringfügigen und fraglichen Spastik (bei der jetzigen Untersuchung konnte ich linksseitig lediglich ein schwaches Babinski-Phänomen auslösen) und/oder auch einer Verspannung der Skelettmuskulatur im Sinne einer Rigidität an den unteren Extremitäten speziell im Bereich der Sprunggelenke. Diese motorische Entwicklungsstörung kann aber nicht als spastische und/oder dyston-diskinetische Cerebralparese bezeichnet werden.......
Anlässlich der gleichen Konsiliargespräche habe ich auch die Bilder der Magnetresonanztomographie (Kernspintomographie) ... mit dem Direktor unserer neuroradiologischen Abteilung Prof. Z. noch einmal ausführlich besprochen. Herr Z. revidiert jetzt eindeutig seine "Vermutung", dass es sich bei den im neuroradiologischen Gutachten vom 25.7.1996 beschriebenen Miniläsionen an der Basis der Stammganglien um den "Ausdruck einer nicht sehr schweren oligämisch hypoxischen Schädigung" handeln könnte. Herr Z. weist mit Recht darauf hin, dass er diese Beurteilung auch seinerzeit lediglich "vermutet" hat. Mit zunehmender Erfahrung in der Kernspintomographie werden diese Läsionen immer häufiger als Blutgefäße und ihre speziell in der Narkose oft etwas vergrößerten sog. Virchow-Robin´schen Räume angesehen und erkannt. Herr Z. hält es jetzt für äußerst unwahrscheinlich, dass es sich um hypoxische Läsionen handelt und bittet mich ausdrücklich, dies zu korrigieren. Gegebenenfalls ist Herr Prof. Z. auch auf Anfrage bereit, dieses noch einmal schriftlich zu bestätigen........
Zusammenfassende gutachterliche Beurteilung:
Bei diesem Kind liegt nicht eines jener Restschadenssyndrome vor, wie es für die unmittelbar perinatalen Hirnschäden charakteristisch ist.
Es handelt sich zwar bei Je. B. mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit um ein sog. Restschadenssyndrom. Wir konnten eine der bekannten fortschreitenden neurometabolischen oder neurodegenerativen Erkrankungen nicht finden und sie sind auch aufgrund des klinischen Verlaufs ganz unwahrscheinlich. Auch ist keine jener dysmorphen Syndrome erkennbar, die häufig zusammen mit Fehlbildungen des Gehirns solche geistigen und sprachlichen Entwicklungsstörungen verursachen können. Eine Chromosomenanomalie und speziell ein fragiles X-Chromosom sind ausgeschlossen. Wir können also dem Verdacht der Eltern, dass es sich hier um eine geburtsbedingte Hirnschädigung handelt, keine positive Diagnose mit einer anderen Ätiopathogenese (Kausalität) gegenüberstellen. Dennoch ist der Hinweis wichtig und im Sinne einer objektiven Begutachtung unbedingt geboten, dass das klinische Bild des hier vorliegenden Restschadenssyndroms überhaupt nicht jene Charakteristika aufweist, die fast übereinstimmend weltweit als typisch für die unmittelbar perinatalen oder geburtsassoziierten Hirnschäden gut erforscht sind. Wie bereits in meinen früheren Gutachten "vorsichtshalber" immer wieder betont: Aufgrund dieses klinischen Verlaufes mag eine geburtsassoziierte Hirnschädigung mit der Sicherheit einer naturwissenschaftlichen Aussage nicht ausgeschlossen sein - die Medizin ist dazu nicht exakt genug und zu anfällig für kurzlebige Irrtümer. Aufgrund unserer jetzigen wissenschaftlichen Erkenntnisse muss es aber als sehr unwahrscheinlich gelten, dass dieses Restschadenssyndrom aufgrund einer geburtsassoziierten Hirnschädigung entstanden ist.
Diese Ansicht wird nicht nur gestützt, sondern noch bestärkt durch das Fehlen von typischen hypoxisch oligämischen Läsionen bei der Kernspintomographie. Schon die seinerzeit im neuroradiologischen Ergänzungsgutachten vom 25.7.1996 "vermuteten" Mikroläsionen konnten keinesfalls die schwere psychoneurologische Entwicklungsstörung dieses Kindes erklären. In Anbetracht des jetzt endgültig von Herrn Prof. Z. in diesem Punkt als normal angesehenen Kernspintomogramms entfällt diese problematische Diskussion vollends.
Aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes des hier vorliegenden Restschadenssyndroms und aufgrund des Kernspintomogramms ohne die charakteristischen, eindeutigen und ausgedehnten Läsionen einer hypoxisch oligämischen Hirnschädigung (Sauerstoffmangel und Durchblutungsstörungen) halte ich es für äußerst unwahrscheinlich, nach dem gegenwärtigen Stand der wissenschaftlichen Diskussion darf man vielleicht sogar sagen, für fast ausgeschlossen, dass bei Je. B. eine geburtsassoziierte bzw. unmittelbar perinatal entstandene Hirnschädigung vorliegt."
Die vom Gutachter getroffenen Feststellungen basieren auf einer eingehenden, sehr sorgfältigen und gründlichen Auswertung aller für eine endgültige Klärung des Ursachenzusammenhangs zur Verfügung stehenden Möglichkeiten; sie werden jeweils ausführlich, durch umfangreiche Literaturangaben belegt, in jeder Hinsicht nachvollziehbar und vollständig überzeugend begründet. Der Sachverständige hat seine Feststellungen ersichtlich im Bemühen um eine vollständige Sachaufklärung unter Ausschöpfung aller denkbaren zur Verfügung stehenden Untersuchungs- und Erkenntnismöglichkeiten getroffen. Prof. Sc. ist dem Senat aus einer Vielzahl anderer Verfahren als besonders kompetenter, gewissenhafter, fachlich herausragend erfahrener und qualifizierter Gutachter bekannt; das Gericht hat deshalb keine Zweifel an der Richtigkeit seiner Feststellungen.
Sie stehen auch nicht im Widerspruch zu getroffenen Feststellungen des erstinstanzlich beauftragten Gutachters Prof. Rü..
Prof. Rü. hat in seinem fachgynäkologischen Gutachten nämlich in erster Linie zu Fragen der Behandlungsfehlerhaftigkeit Stellung genommen. Zur Frage einer geburtsbedingt eingetretenen Schädigung des Kindes hat er lediglich ausgeführt, dass der aus den Unterlagen dokumentierte Zustand des Neugeborenen "typisch für einen sogenannten Perinatalschaden wegen Sauerstoffmangels unter der Geburt" sei, dass retrospektiv wegen mangelhafter Dokumentation und Fehlens bzw. Verlusts von CTG-Aufzeichnungen der Zeitpunkt einer etwaigen Schädigung (prä-, intra- oder postnatal) nicht mehr ermittelt werden könne und dass jedenfalls keine Rötelnembryopathie vorgelegen habe, die als Schadensursache in Betracht käme.
Diese Feststellungen stehen aber den von Prof. Sc. getroffenen Feststellungen nicht entgegen, weil sie, was eine Verursachung des Gesundheitsschadens durch die von Prof. Rü. bejahten Behandlungsfehler angeht, über eine bloße Mutmaßung nicht hinausgehen, die naturgemäß angesichts der von Prof. Rü. festgestellten Fehlbehandlung selbst aus laienhafter Sicht keineswegs fernliegend ist, andererseits aber keiner gesonderten und eingehenden Überprüfung zugeführt worden ist, wie sie erst Prof. Sc. durchgeführt hat. Der Hinweis von Prof. Rü., dass die von ihm ermittelten Behandlungsfehler "typischerweise" einen Sauerstoffmangel unter der Geburt zur Folge haben könnten, ist deshalb nicht geeignet, die konkreten Feststellungen von Prof. Sc. dazu im vorliegenden Fall in Frage zu stellen.
Gleiches gilt für die Äußerungen des Privatgutachters Prof. Be. in seinem geburtshilflichen Fachgutachten vom 7.10.1988. Auch dessen Feststellung, angesichts des Geburtsverlaufs werde klar, dass das Kind an einem schweren Sauerstoffmangel gelitten habe, der "zu zerebral irreparabler Schädigung geführt" habe, stellt sich als nicht auf gezielte zusätzliche pädiatrisch-neurologische bzw. radioneurologische Untersuchungen gestützte Mutmaßung dar, die insbesondere nicht auf einem Kenntnisstand basiert, wie er dem Sachverständigen Prof. Sc. annähernd zehn Jahre später auf der Grundlage sehr genauer bildgebender und sonstiger Untersuchungen insbesondere auch unter sorgfältiger Einbeziehung der langfristigen weiteren körperlichen und geistigen Entwicklung des Betroffenen zur Verfügung gestanden hat.
Dies gilt in gleicher Weise für das neonatologische Privatgutachten von Dr. Am. vom 20.6.1989, das zudem -ohne eigene Untersuchung des Betroffenen- vom Vorliegen einer schweren Cerebralparese ausgeht, was indes von Prof. Sc. wohlbegründet gerade verneint wird.
Soweit der Kläger zu 2) außerdem auf den zu den Akten gereichten Befundbericht von Prof. Sch./Dt. Za. vom 30.8.1996 verweist, in dem diese aus Anlass einer beim vormaligen Kläger zu 1) vorgenommenen Kieferoperation im Hinblick auf eine durchgeführte CCT-Untersuchung feststellen: "Dicke Schädelkalotte und Ventrikelkonfiguration wie bei Zustand nach frühkindlichem Hirnschaden. Deutliche Kleinhirnhypoplasie", so kann auch hieraus nichts Gegenteiliges hergeleitet werden, da es sich hierbei um einen nur ganz kurzen und nicht näher begründeten Befund handelt, der deshalb nicht geeignet ist, die Richtigkeit der gutachterlichen Feststellungen von Prof. Sc. in Zweifel zu ziehen, die auf umfangreichen zusätzlichen Untersuchungen des Patienten und vielfältigen weiteren Erkenntnismöglichkeiten beruhen, die den vorgenanten Ärzten nicht zur Verfügung standen. Gleiches gilt für den Arztbrief der Dr.és O., E. und Bec.-Mä. vom 11.9.1996, der offenbar die mit dem Befundbericht von Prof. Sch./Dr. Za. identische vorzitierte Formulierung lediglich aus diesem übernommen hat. Auch die von Klägerseite vorgelegte ärztliche Stellungnahme des Dr. Pr. vom 15.1.1998 läßt nicht erkennen, auf welchen Erkenntnissen der dort ohne Begründung niedergelegte Befund "infantile Cerebralparese" beruhen soll.
Der von Klägerseite im Anschluss an das vorliegende Abschlussgutachten von Prof. Sc. lediglich noch erneut herangezogene Arztbericht des Neuroradiologen Dr. Lu. vom 19.2.1996 ist ebenfalls nicht geeignet, das Ergebnis der von Prof. Sc. gemeinsam mit dem Zusatzgutachter Prof. Z. erfolgten Auswertung der vorliegenden Kernspintomographien in Frage zu stellen. Prof. Sc. hat sich mit jenem Arztbericht nämlich schon in seinem ersten Gutachten vom 30.11.1996 auseinandergesetzt und ausdrücklich den von Dr. Lu. als abnorm beschriebenen Zustand sehr weiter Ventrikel und weiter Zisternen in die Betrachtung der morphologischen Grundlagen der vorliegenden Hirnschäden in seine Überlegungen mit einbezogen, ohne indes deshalb zu anderen Ergebnissen zu kommen.
Der vom Kläger zu 2) beantragten Einholung eines weiteren Sachverständigengutachtens zur Bewertung der vorliegenden Kernspintomographien bedarf es deshalb nicht, weil diese ersichtlich sorgfältig und mit wohlbegründetem Ergebnis ausgewertet worden sind, ohne dass dem Ergebnis von Klägerseite Konkretes entgegengehalten worden wäre.
Soweit der Kläger zu 2) darauf verweist, es habe den Anschein, als habe Prof. Sc. den radiologischen Zusatzgutachter Prof. Z. geradezu veranlasst, seine "Vermutung" dem Ergebnis des eigenen Gutachtens anzupassen, liegen aus Sicht des Senats keine Anhaltspunkte dafür vor, dass die Feststellungen beider Sachverständiger nicht auf eigenständig entwickelter, wenn auch gemeinsam erarbeiteter, so doch jedenfalls ihrer jeweils eigenen Überzeugung entsprechender Auswertung der letztlich vorliegenden Untersuchungsergebnisse beruhen.
Aufgrund der demnach den Senat auch unter Einbeziehung der übrigen in dieser Sache vorliegenden gerichtlichen und privat erstellten Gutachten in jeder Hinsicht überzeugenden Feststellungen von Prof. Sc. ist davon auszugehen, dass ein Ursachenzusammenhang zwischen etwaigen Behandlungsfehlern anlässlich der Geburt des vormaligen Klägers zu 1) und den bei diesem vorliegenden Gesundheitsschäden äußerst unwahrscheinlich, wenn nicht sogar ausgeschlossen erscheint.
Damit haben die Beklagten bewiesen, dass, selbst wenn man schwerwiegende Behandlungsfehler als gegeben ansehen wollte, diese nicht kausal für die beim Kläger zu 1) vorliegenden Gesundheitsschäden -weder einzelne davon noch diese in ihrer Gesamtheit- geworden sind und somit Schadensersatzansprüchen ihnen gegenüber nicht in Betracht kommen.
Die Feststellungen des Sachverständigen reichen für eine sichere Überzeugungsbildung des Senats im Hinblick auf das in diesem Sinne gedeutete Beweisergebnis gemäß den in § 286 Abs. 1 ZPO aufgestellten Anforderungen aus.
Dafür ist nicht erforderlich, dass der Senat eine absolute, über jeden denkbaren Zweifel erhabene Gewissheit erlangen muss; vielmehr reicht ein für das praktische Leben brauchbarer Grad von Gewissheit aus (vgl. BGH in VersR 1994, 52).
Den den Senat vollständig überzeugenden Ausführungen von Prof. Sc. ist eindeutig zu entnehmen, dass selbst bei Annahme einer behandlungsfehlerhaft durchgeführten Geburt gleichwohl überhaupt keine greifbaren Anhaltspunkte dafür bestehen, dass die beim ehemaligen Kläger zu 1) vorhandenen gesundheitlichen Schäden hierauf zurückzuführen sind.
Das Fehlen einer ausgeprägten Cerebralparese, das demgegenüber vollständige Ausbleiben der Sprachentwicklung und die schwere geistige Behinderung bei schwerster Epilepsie sprechen dagegen. Die Kleinhirnhypoplasie spricht demgegenüber für eine frühe, anlagebedingte Volumenminderung. Alle beim Kläger diagnostizierten Symptome hat der Sachverständige als "sehr untypisch" für eine geburtsassoziierte Schädigung gewertet. Die zunächst auch nach Auffasssung von Prof. Sc. als einziges Indiz in Richtung einer geburtsassoziierten Schädigung weisenden vorhandenen Miniläsionen an der Basis der Stammganglien hat er später in Übereinstimmung mit Prof. Z. ebenfalls überzeugend begründet lediglich noch als bloße Blutgefäße diagnostiziert und deren Bewertung als hypoxische Läsionen für äußerst unwahrscheinlich erachtet. Die ermittelten Schäden weisen danach im Ergebnis aufgrund der sachverständigerseits getroffenen abschließenden Feststellungen überhaupt keine Charakteristika eines unmittelbar perinatalen oder geburtsassoziierten Hirnschadens auf. Ist danach eine solche Annahme äußerst unwahrscheinlich, den Äußerungen des Sachverständigen zufolge sogar fast ausgeschlossen, so reicht diese Bewertung für eine sichere Überzeugungsbildung des Senats dahin aus, dass ein Kausalzusammenhang nicht besteht mit der Folge, dass auch Schadensersatzansprüche nicht bestehen und die Klage deshalb abgewiesen werden muss. Lediglich der Vollständigkeit halber soll angemerkt werden, daß bei dieser Sachlage eine Beweislastumkehr nicht in Betracht kommt, denn jedenfalls ist der Ursachenzusammenhang derart unwahrscheinlich, daß die Gründe, die die Rechtsprechung bewogen haben, dem Geschädigten Beweiserleichterungen zuzubilligen, nicht gegeben sind.
Auf die Frage einer etwaigen Verjährung der klägerischen Ansprüche kommt es deshalb im Ergebnis nicht an.
Die Kostenentscheidung folgt aus § 91 Abs. 1 S. 1 ZPO; die Entscheidung über die vorläufige Vollstreckbarkeit beruht auf §§ 708 Nr. 10, 711 ZPO.
Gegenstandswert für das Verfahren in erster und zweiter Instanz (im Verhältnis zwischen dem Kläger zu 2) und den Beklagten):
610.427,95 DM
163,-- DM täglich x 365 x 5 = 297.475,-- DM gemäß § 17 GKG,
davon 50 % = 148.737,50 DM)
Wert der Beschwer für den Kläger zu 2): über 60.000,-- DM
Klarstellend sei auf folgendes hingewiesen:
Soweit durch die allein vom vormaligen Kläger zu 1) verursachte Streitwerterhöhung im Hinblick auf den von diesem gestellten Schmerzensgeldantrag (Wert: 204.000,-- DM) erhöhte Gerichtsgebühren angefallen sind, die nicht der für den Kläger zu 2) als Sozialhilfeträger gemäß § 64 Abs. 3 S. 2 SGG-X geltenden Kosten- und Gebührenfreiheit unterliegen, werden diese gemäß § 8 Abs. 1 GKG niedergeschlagen, nachdem vor Ausscheiden des Klägers zu 1) aus dem Verfahren aufgrund des von ihm am 10.11.1997 mit den Beklagten geschlossenen Vergleichs vom Gericht keine diesbezügliche Kostentragungsregelung herbeigeführt worden ist.
Soweit die durch den Schmerzensgeldantrag des vormaligen Klägers zu 1) veranlasste Streitwerterhöhung auch erhöhte außergerichtliche Kosten der Beklagten verursacht hat, tragen diese die Beklagten selbst, weil in dem mit dem Kläger zu 1) geschlossenen Vergleich zum Ausdruck gekommen ist, dass gegen diese keine außergerichtlichen Kosten der Beklagten geltend gemacht werden sollten.

Rechtsmittelbelehrung:

Zitierte Normen: §§
708 Nr. 10, 711 ZPO
§ 17 GKG
§ 90 Abs. 1 S. 1 BSHG
§ 286 Abs. 1 ZPO
§ 91 Abs. 1 S. 1 ZPO
§ 8 Abs. 1 GKG

Zitierte Entscheidungen: VersR 1997, 315
VersR 1994, 52
30 Uhr bis 18.10