Landgericht Dortmund (Nordrhein-Westfalen, Ordentliche Gerichtsbarkeit)
Urteil vom 2018-06-11, Aktenzeichen 37 Ks 27/11
ECLI: ECLI:DE:LGDO:2018:0611.37KS27.11.00

Tenor:
Die Angeklagte wird wegen Körperverletzung mit Todesfolge zu einer Freiheitsstrafe von
drei Jahren und vier Monaten
verurteilt.
Im übrigen wird sie freigesprochen.
Vier Monate der Freiheitsstrafe gelten als vollstreckt.
Soweit die Angeklagte verurteilt wird, werden ihr die Kosten des Verfahrens auferlegt; soweit sie freigesprochen wird, trägt die Kosten die Staatskasse und etwa dadurch entstandene notwendige Auslagen.
Angewandte Strafvorschrift:
§ 227 StGB

Tatbestand:
Lebenslauf
Die heute ## Jahre alte Angeklagte wurde am ##.##.#### in O1 geboren. Als zweites von drei Geschwistern wuchs sie mit einem zwei Jahre älteren Bruder und einer fünf Jahre jüngeren Schwester, nach unauffälliger frühkindlicher Entwicklung, in äußerlich geordneten bürgerlichen Verhältnissen auf. Ihr im Jahre 2012 infolge eines Herzinfarktes verstorbener Vater war zuletzt als niedergelassener Arzt/Unfallchirurg in E1 tätig; ihre Mutter, die mittlerweile Rentnerin ist, ist ausgebildete Krankenschwester und arbeitete bis zum Tod ihres Ehemannes in dessen Praxis.
Nach dem Besuch des Kindergartens wurde die Angeklagte altersgerecht mit sieben Jahren in eine Grundschule in T eingeschult. Nach einem Umzug der Familie in den Großraum E1 besuchte sie die 4. Klasse einer Grundschule in D. Später zog die Familie nach M1. Anders als ihre Geschwister – der Bruder besuchte ein Gymnasium, die jüngere Schwester zunächst das Gymnasium und später die Realschule – wechselte die Angeklagte unmittelbar auf die Hauptschule, die sie nach der 10. Klasse mit der Fachoberschulreife, aber ohne Qualifikation, verließ. Auch dort fiel es ihr schwer, gute Leistungen zu erbringen. Wenngleich sie ihren Vater als aufgeschlossen und warmherzig und um das Wohlergehen der Familie bemüht empfand, während das Verhältnis zu ihrer Mutter aus ihrer Sicht eher distanziert und weniger emotional war, gab es auch mit dem Vater eine Reihe von Konflikten. In der eher leistungsorientierten Familie fiel es der Angeklagten schwer, sich zu behaupten. Allerdings mag manches auch dem subjektiven Empfinden der Angeklagten geschuldet sein, da ihre Eltern ihr immer Unterstützung haben zuteil werden lassen und sie letztlich mit ihren persönlichen Fähigkeiten stets akzeptiert haben. Sie hatte stets das Gefühl, den Ansprüchen ihrer Eltern nicht zu genügen, und empfand sich ihren Geschwistern gegenüber zurückgesetzt, was zeitweise auch das Verhältnis zu ihren Geschwistern, die andere Schulsysteme besuchten, belastete. Das Verhältnis zu ihrem Bruder, den sie als besserwisserisch empfand und der sie seine intellektuelle Überlegenheit aus ihrer Sicht spüren ließ, entwickelte sich zunehmend konflikthaft. Auch heute noch meidet die Angeklagte Kontakte zu ihrem Bruder, der in C als Zahnarzt tätig ist. Spätestens mit Beginn der Pubertät führten die Konflikte und ihr mangelndes Selbstwertgefühl dazu, dass sie sich zunehmend aus dem familiären Leben zurückzog und schließlich auch nicht einmal mehr an gemeinsamen Mahlzeiten teilnahm. Die Angeklagte zog sich jedoch nicht sozial komplett zurück, sie unterhielt Kontakte zu einem Freundeskreis. Zu ihrer jüngeren Schwester hat sie seit längerem ein gutes Verhältnis.
Im Anschluss an ihre Schulausbildung begann die Angeklagte eine Ausbildung zur Verkäuferin in einem Einzelhandelsbetrieb des REWE-Unternehmens. Auch hier zeigten sich Probleme im theoretischen Leistungsbereich der Berufsschule, die die Angeklagte jedoch durch ihre praktischen Fähigkeiten kompensieren konnte. Die Angeklagte absolvierte lediglich eine zweijährige Ausbildung und erwarb keine Qualifikation zur Einzelhandelskauffrau. Nach dem Abschluss der Ausbildung zog sie im Alter von 19 Jahren von zuhause aus. Trotz der persönlichen Schwierigkeiten und des mangelnden Selbstwertgefühls gelang es ihr aufgrund ihrer lebenspraktischen Fähigkeiten, durchgehend einer Berufstätigkeit in ihrem erlernten Beruf nachzugehen. Nachdem sie nach einem Wechsel zu dem Unternehmen „Plus“ aus ihrer Sicht gemobbt wurde, ließ sie sich von ihrem Vater krankschreiben und wechselte zu ihrer alten Arbeitsstelle zurück. Später übte sie eine Tätigkeit bei einer Fleischerei mit angeschlossenem Party-Service aus, fühlte sich dort aber von dem Chef bedrängt, weshalb sie erneut zu einer REWE-Filiale in E1 wechselte, bei der sie heute noch 20 Stunden pro Woche als Bedienung in der Fleisch- und Wurstabteilung tätig ist.
Nach mehreren kurzfristigen Beziehungen lernte die Angeklagte im Alter von 19 Jahren den Zeugen C1kennen, mit dem sie eine dreijährige Beziehung führte. Nach dem Scheitern der Beziehung im Jahre 2004 lernte sie vier Jahre später den Zeugen T1 kennen, von dem sie im darauffolgenden Jahr schwanger wurde. Das am ##.##.#### Kind O2 ist das Opfer der abzuurteilenden Straftat.
Nach dem Tod von O2 am 21.06.2010 und dem Ende der Beziehung zu dem Kindsvater nahm die Angeklagte erneut eine Beziehung zu dem Zeugen C1 auf. Aus der Beziehung ging die am ##.##.#### geborene Tochter Q1 hervor. Nachdem sich die Angeklagte während einer Reha-Maßnahme in einer psychosomatischen Klinik im März 2011 einem anderen Mann zugewandt hatte, beendete der Zeuge C1 die Beziehung erneut. Zum Zeitpunkt der Geburt des Kindes waren beide bereits getrennt. Einzelheiten zu den beiden Beziehungen der Angeklagten werden im weiteren dargelegt. Das Sorgerecht für Q1 liegt beim Jugendamt; die Vormundschaft wurde einer Mitarbeiterin der AWO übertragen. Q1 lebte aufgrund des gegen die Angeklagte geführten Strafverfahrens zunächst etwa 1 ½ Jahre bei ihrer Großmutter, der Zeugin P1 und hatte täglichen Kontakt zu der Angeklagten. Das Jugendamt führte einmal monatlich Kontrollen durch. Nach dem Tod des Vaters der Angeklagten wurde eine langsame Zurückführung durchgeführt; seitdem lebt Q1 insgesamt bei der Angeklagten. Mit dem Kindsvater ist eine einvernehmliche Besuchsregelung getroffen worden. Eine neue Beziehung hat die Angeklagte derzeit nicht.
Alkohol trinkt die Angeklagte, anders als zeitweise in ihrer Jugend, nur in geringen Mengen; Drogen oder nicht verordnete Medikamente hat sie zu keinem Zeitpunkt konsumiert. Seit ihrem 12./13. Lebensjahr raucht sie ca. 10-15 Zigaretten am Tag; während der Schwangerschaft reduzierte sie den Konsum etwas.
Schwere Unfälle oder Krankheiten mit Schädelhirn- oder Rückenmarksbeteiligung hat die Angeklagte nicht erlitten.
Strafrechtlich ist sie bislang nicht in Erscheinung getreten.

Entscheidungsgründe:
Der Lebensweg der Angeklagten ist aus ihrer Sicht geprägt durch eine Minderwertigkeitsproblematik, Gefühle des Zurückgesetztseins und auch depressive Verstimmungen. Das Gefühl der Benachteiligung gegenüber ihren Geschwistern setzte sich in der weniger erfolgreichen Berufslaufbahn fort. Spätere Äußerungen ihres Vaters, dass er Stolz empfinde, dass sie ihren Weg gemacht habe und selbständig geworden sei, änderten nicht grundsätzlich etwas an dem ungeklärten Verhältnis zu ihren Eltern und den über längere Zeit erlebten Insuffizienzgefühlen. Von ihrer Persönlichkeit ist die Angeklagte lebenspraktisch orientiert, für ihr Alter unreif und mit nur geringem Selbstbewusstsein und Selbstwerterleben ausgestattet. Auswirkungen hatte dies auch auf ihre beiden Partnerschaften mit den Zeugen C1 und T1, in denen sie zwar den Alltag strukturierte, sich aber letztlich von ihren Partnern ausgenutzt und als nicht genügend empfand.
Die erste längerfristige Beziehung zu dem neun Jahre älteren Zeugen C1 im Alter von 19 Jahren gestaltete sich dauerhaft nicht harmonisch. Beide zogen zwar in eine gemeinsame Wohnung in S, verbrachten aber nicht viel Zeit miteinander. Der Zeuge C1, der als Glaser tätig war, besuchte eine Meisterschule in I und war deshalb nur am Wochenende zuhause, wobei er zudem seine freie Zeit häufig mit Freunden verbrachte. Er empfand den Charakter seiner Partnerin einerseits als liebevoll und zärtlich, auf der anderen Seite als stur und impulsiv. Die Angeklagte fühlte sich von ihm nicht akzeptiert und schob zunehmende Streitigkeiten darauf, dass ihrem Partner ihre etwas üppige Figur missfiel. Nach dreijähriger Partnerschaft beendete der Zeuge die Beziehung über eine SMS-Nachricht endgültig und forderte die Angeklagte auf, aus der gemeinsamen Wohnung auszuziehen.
Nach der Trennung lebte sie für etwa ein Jahr allein in einem kleinen Appartement; später bezog sie eine 2 ½ Zimmerwohnung in M1.
Im August 2008 lernte sie den zwei Jahre jüngeren Zeugen T1 kennen, der als Bauhelfer beschäftigt war; später – zum Tatzeitpunkt – arbeitete er in einem Betrieb zur Herstellung von Fleischwaren. Nur wenige Monate nach dem Kennenlernen zog er zu ihr. Erst im nachhinein erfuhr die Angeklagte davon, dass ihr Partner in ungeregelten Verhältnissen lebte, erhebliche Schulden und infolge dessen auch seine Wohnung verloren hatte und vorübergehend bei einem Freund untergekommen war. Sie schaffte es, ihn von einer Schuldenberatung zu überzeugen, wobei sie die Kosten für die Wohnung alleine trug, um ihm eine Schuldentilgung zu ermöglichen. Auch bei weiteren finanziellen Problemen, dem Neuerwerb des Führerscheins und der Zahlung einer Geldstrafe, stand sie ihm bei. Wenn ihr Partner ihr gegenüber in Bezug auf seine finanzielle Situation auch nicht offen agierte, was die Angeklagte als belastend empfand, war die Beziehung gleichwohl im wesentlichen harmonisch. Auch wenn der Zeuge T1 für ihre Eltern nicht den Wunsch-Schwiegersohn darstellte – ihr Vater bezeichnete etwa Menschen mit Tätowierungen als „Schwerverbrecher“ –, bedeutete der Angeklagten die Beziehung sehr viel und sie verfolgte auch den Wunsch einer Familienplanung. Sie verhütete durch die Einnahme der Pille, die sie aber schließlich nur noch unregelmäßig und mit dem ihr bewussten Risiko einer Schwangerschaft einnahm, ohne dies jedoch mit ihrem Partner zu kommunizieren und ohne sich weitere Gedanken über mögliche Folgen zu machen. Mit Eintritt der Schwangerschaft bewegten sie sodann eine große Unsicherheit und Ängste vor den Reaktionen ihres Partners und der Eltern. Entgegen ihren Befürchtungen reagierte der Zeuge T1 jedoch sehr positiv auf die Schwangerschaft und beide freuten sich auf das gemeinsame Kind. Auch ihre Eltern reagierten freudig auf die Nachricht und unterstützen die Angeklagte finanziell. Bis zum Beginn des Mutterschutzes ging sie ihrer Berufstätigkeit nach. Die Schwangerschaft verlief komplikationslos; die Beschwerden hielten sich im normalen Rahmen; auch – bei Schwangeren nicht selten – gelegentlich auftretende Befürchtungen der Angeklagten, nicht attraktiv genug zu sein, beeinträchtigten ihre Freude auf das Kind letztlich nicht. Einen Hochzeitswunsch der Angeklagten, den sie mit Vorstellungen nach einer besonderen Ausrichtung verband, verschob man aus finanziellen Gründen auf einen späteren Zeitpunkt. Der Zeuge T1 hatte mittlerweile eine Anstellung in einer Fleischerei gefunden und damit ein geregeltes Einkommen.
Während der Schwangerschaft reduzierte die Angeklagte ihren Zigarettenkonsum auf 4 bis 5 Zigaretten täglich anstelle der doppelten Menge; vollständig verzichtete sie nicht darauf.
Noch während der Schwangerschaft, im Juli 2009, nahm die Angeklagte Kontakt zu der Psychologischen Psychotherapeutin X1 auf, um ihr Verhältnis zu ihren Eltern zu thematisieren, von denen sie sich in der Vergangenheit im Gegensatz zu ihren Geschwistern nicht unterstützt und zurückgesetzt fühlte. Zu diesem Zeitpunkt war die Angeklagte in der 23. Schwangerschaftswoche. Aufgrund der beruflichen Überlastung der Therapeutin konnte eine geplante Therapie erst etwa ein Jahr später, kurz vor dem Tod von O2, beginnen. Die Therapeutin stellte nach dem einen Gespräch die Verdachtsdiagnose einer mittelgradigen depressiven Episode, wobei sie den Eindruck hatte, dass hinter der anklagenden, ärgerlichen Haltung der Angeklagten eher eine depressive Verstimmung steckte.
Am 27.11.2009 wurde O2 per Kaiserschnitt geboren. Er war ein reifes und gesundes Neugeborenes. Die Angeklagte kümmerte sich nach ihren Möglichkeiten im wesentlichen liebevoll um ihr Kind und versorgte es. Auffälligkeiten im Umgang mit dem Säugling gab es zu keinem Zeitpunkt, vielleicht mit Ausnahme des Umstands, dass die Angeklagte O2 nicht übermäßig viel Ansprache und Förderung zukommen ließ. O2 Pflege- und Ernährungszustand war zu jeder Zeit gut. Der behandelnde Kinderarzt, der Zeuge H1, bei dem die Angeklagte die Vorsorgeuntersuchungstermine regelmäßig einhielt, hatte zu keinem Zeitpunkt Anlass, die Versorgung des Kindes anzuzweifeln. Ungewöhnliche Verletzungen, Hämatome oder sonstige Spuren einer Misshandlung fielen ihm zu keinem Zeitpunkt auf. Es gibt insgesamt keinen Anhaltspunkt dafür, dass die Angeklagte oder ihr Partner, der Zeuge T1, ihr Kind vor dem Tatzeitpunkt jemals misshandelt hätten.
Von März bis Juni 2010 war O2 bei der Krankengymnastin L1 in M1 einmal wöchentlich aufgrund einer Asymmetrie der Halswirbelsäule in Behandlung. Anfang des Jahres 2010 war es zu einem 10-tägigen Krankenhausaufenthalt in der Kinderklinik in E2 gekommen, weil O2 unter einer schweren Bronchitis litt und Kortison und Sauerstoff erhalten musste. Die Angeklagte übernachtete in der ersten Nacht mit in der Klinik, in den folgenden Tagen verbrachte sie die Tage bei ihrem Kind und übernachtete zuhause, da noch zwei weitere Säuglinge mit ihren Müttern in dem Zimmer untergebracht waren und ihr dies zu unruhig war.
O2 war ein pflegeleichtes, kräftiges und zufriedenes Kind; er weinte wenig und relativ früh schlief er bereits in den Nächten durch. Wenn O2 einmal kurzzeitig weinte, weil er Bauchschmerzen, Hunger oder später Zahnungsschmerzen hatte, war die Angeklagte geduldig und versuchte stets, O2 auf dem Arm zu beruhigen. Obwohl beide Partner sich auf ihr gemeinsames Kind gefreut hatten, entwickelte sich die Beziehung des Paares nach der Geburt von O2 jedoch zunehmend problematisch. In der Folgezeit häuften sich partnerschaftliche Probleme. Die Angeklagte erlebte es als persönlich schwierig, dass es durch die Geburt des Kindes zu einer veränderten Rollenverteilung in der Beziehung gekommen war. Sie war nicht mehr in einer selbständigen Position wie während ihrer Berufstätigkeit und konnte sich schlecht mit ihrer Rolle als Mutter und Hausfrau identifizieren. Sie erwartete von dem Zeugen T1 auch die Übernahme von Pflichten bei der Bewältigung des Haushalts. Dieser wiederum vertrat die Auffassung, bei voller Berufstätigkeit und finanzieller Versorgung der Familie nicht noch für Arbeiten im Haushalt zuständig zu sein. Er suchte sich seine Freiräume, ging auch allein mit Freunden aus oder zum Angeln und seinem Hobby, dem Dartspiel, nach. Die Angeklagte fühlte sich wenig wertgeschätzt und in einer unterlegenen Position. In ihrem persönlichen Erleben gestalteten sich die Beziehung und der Alltag nicht wie von ihr vorgestellt und gewünscht als harmonisches Familienleben. Es gab kaum gemeinsame oder partnerschaftliche Aktivitäten oder auch nur Spaziergänge mit O2. Sie war unglücklich darüber, dass nicht sie und das Kind für ihren Partner das wichtigste waren, und fühlte sich zuletzt zunehmend mit der Versorgung allein gelassen. Als O2 etwa 3 Monate alt war, entdeckte die Angeklagte, dass der Zeuge T1 über ein zweites Handy verfügte, über das er Kurznachrichten mit einer gemeinsamen Freundin austauschte. Der Zeuge T1, der in der Beziehung ebenfalls unzufrieden war, nutzte diese Kommunikation zum Flirten, eine andere Beziehung unterhielt er nicht. Die Angeklagte fühlte sich hintergangen und gekränkt und empfand einen Vertrauensverlust, der die Partnerschaft weiter stark belastete. Nachdem sie den Zeugen T1 zur Rede gestellt hatte, versprach er, den Kontakt zu unterlassen. Die Angeklagte fühlte sich jedoch in der Partnerschaft verunsichert und schwankte zwischen Trennungsgedanken und Überlegungen, an der Partnerschaft zu arbeiten.
In den letzten Wochen vor dem Tatgeschehen, im Juni 2010, hatte sich die Situation zugespitzt. Es kam immer häufiger zu verbalen Streitigkeiten und man hatte bereits eine räumliche Trennung angesprochen, wobei die Angeklagte deutlich gemacht hatte, dass sie O2 behalten wolle. Ob der Zeuge T1 bereits zu diesem Zeitpunkt eine Beziehung zu einer Nachbarin, der Zeugin P2, unterhielt, mit der er nur kurze Zeit nach dem Tatgeschehen zusammenzog und mit der er mittlerweile verheiratet ist, hat die Kammer nicht feststellen können. Es spricht mehr dafür, dass es sich zuvor lediglich um eine freundschaftliche Beziehung gehandelt hat.
Die Angeklagte befand sich zum Tatzeitpunkt in einer Lebenssituation, in der sie sich verstärkt minderwertig, gekränkt, verletzt, enttäuscht und nicht wertgeschätzt fühlte. Die unsichere Situation der Partnerschaft belastete sie stark, ebenso nach wie vor das ungeklärte Verhältnis zu ihren Eltern. Sie sah ihre Vorstellung vom Familienglück gescheitert und es bedrückten sie Zukunftsängste, wenngleich die Überlegung, getrennte Wohnungen zu nehmen, im wesentlichen von ihr ausging. Dass auch der Zeuge T1 einem solchen Gedanken nicht abgeneigt gegenüberstand, führte ihr letztlich das Scheitern der Beziehung vor Augen.
Am frühen Nachmittag des Samstags, des 19.06.2010, suchte die Angeklagte mit O2 ihre Eltern zu einem Besuch auf. O2 war gesund, fröhlich, lebhaft und unauffällig. In den letzten Wochen hatte er gezahnt, wobei er häufiger unter Bauch- und Zahnungsschmerzen litt und in dem Zusammenhang auch etwas häufiger als sonst weinte und schrie. Dies bewegte sich jedoch alles im normalen entwicklungsbedingten Rahmen und es war nicht so, dass O2 über Stunden entnervend schrie. Er ließ sich immer sehr schnell beruhigen, wenn er auf den Arm genommen wurde oder die Angeklagte mit ihm einen Spaziergang im Kinderwagen unternahm. Seit wenigen Tagen konnte er sich einmal vom Rücken auf den Bauch drehen, eine Drehung zurück schaffte er noch nicht. Er konnte auch noch nicht selbständig sitzen oder krabbeln. Wenn er auf dem Rücken lag und sich mit den Füßen an einem Möbelstück oder der Wand abdrücken konnte, konnte er ein kleines Stück nach hinten „robben“, auf einer ebenen Fläche gelang ihm dies nicht.
Der Zeuge T1 begleitete seine Partnerin nicht. Am Vormittag hatte er seiner – inzwischen verstorbenen – Mutter einen Besuch abgestattet; später suchte er mit einem Freund einen Angelladen auf. Alle vier bis sechs Wochen ging der Zeuge T1 mit Freunden zum Angeln. Auch für die Nacht von Samstag auf Sonntag und den frühen Sonntagmorgen hatte er sich zu einem Ausflug verabredet. An einem Besuch bei den Eltern der Angeklagten hatte er kein Interesse und wollte sich zudem seine Angelsachen für den nächsten Tag bereitstellen.
Nachdem sie den Nachmittag bei ihren Eltern verbracht hatte, machte sich die Angeklagte am frühen Abend mit O2 auf den Heimweg. Auch der Zeuge T1, der noch seinen Freund aufgesucht hatte, traf am späten Nachmittag wieder zuhause ein. Der Angeklagten missfiel, dass ihr Lebensgefährte wieder seinem Hobby nachgehen wollte und sie das Wochenende mit O2 allein verbringen musste; einen offenen Streit gab es jedoch nicht. Da er gegen 23 Uhr bereits wieder aufstehen wollte, ging der Zeuge T1 früh zu Bett. Als er gegen 24 Uhr in der Nacht von Samstag auf Sonntag, den 20.06.2010, die Wohnung verließ, warf er noch einen Blick in das Kinderzimmer, wo O2 in seinem Bettchen friedlich schlief. Bis zu diesem Zeitpunkt zeigte O2 keinerlei Auffälligkeiten.
In der Zeit zwischen Mitternacht und dem frühen Sonntagnachmittag war die Angeklagte sodann allein mit O2. Während der Abwesenheit des Zeugen T1 kam es zu einem konkret nicht feststellbaren Zeitpunkt, in der Zeit nach 24 Uhr bis ca. 10 Uhr am Morgen des 20.06.2010, mit hoher Wahrscheinlichkeit in den frühen Morgenstunden, zu einer Situation, bei der die Angeklagte unter dem Eindruck der Entwicklung der Beziehung und ihrer Familiensituation durch ein Verhalten von O2 unter starker emotionaler Überforderung überreagierte und O2 Gewalt antat. Naheliegend ist, dass O2 über einen längeren Zeitraum geschrien hatte und aus Sicht der Angeklagten nicht schnell genug zu beruhigen war. Möglich, aber eher unwahrscheinlich, weil nicht in der Weise entnervend, ist auch, dass ein anderes Verhalten von der Angeklagten fälschlich als Ungehorsam interpretiert worden ist oder ihr missfiel, wie die Verweigerung der Nahrung oder ein Einfordern von Aufmerksamkeit. Auszuschließen ist jedenfalls, dass die Angeklagte ihrem Kind ohne Anlass Gewalt angetan hat – etwa in ihrer Wut und Verzweiflung über das Verhalten ihres Partners und die zerrüttete Beziehung O2 als Puffer für ihren emotionalen Ausnahmezustand benutzte – bzw. dass O2 Verhalten für sich genommen ihre Überforderung bedingt hat.
Die Angeklagte, bei der es über einen längeren Zeitraum zu einer Kumulation negativer Gefühle gekommen war, die Unzufriedenheit und erneut Unterlegenheit verspürte, ihre Beziehung und den Traum vom harmonischen Familienglück gescheitert sah und nicht zuletzt – unabhängig von einer sicheren Kenntnis einer anderweitigen Beziehung ihres Partners – konkret befürchtete, von ihm verlassen zu werden und Versagensängste spürte, fühlte sich hilflos, emotional überfordert, wütend, verletzt und machtlos. Während sie mit der Versorgung des Kindes alleingelassen war, vergnügte sich der Kindsvater aus ihrer Sicht mit Freunden.
Wie lange ein Weinen von O2 andauerte, hat die Kammer konkret nicht feststellen können. Angesichts des sonstigen Verhaltens des Kindes, das zufrieden, ausgeglichen und trotz des Zahnens gerade kein „Schreikind“ war, ist aber sicher auszuschließen, dass es sich um mehrstündiges entnervendes Schreien gehandelt hat. Vielmehr war es allenfalls das normale Weinen eines Säuglings, wenn es auch einige Zeit gedauert haben mag. Die Angeklagte versuchte mutmaßlich zunächst über einen kurzen Zeitraum, O2 zu beruhigen. Als ihr dies nach ihrer Vorstellung nicht schnell genug gelang, wobei sie aufgrund der Ausnahmesituation, in der sie sich befand, schnell ungeduldig reagierte, wurde sie wütend, zornig und verzweifelt. Daraufhin ergriff die Angeklagte das schreiende Kind mit beiden Händen und schüttelte es, um es so zum Schweigen zu bringen, mehrere Male so heftig vor und zurück, dass der Kopf ungebremst nach vorne und hinten schlug. Die Angeklagte wusste grundsätzlich, dass der im Verhältnis relativ schwere Kopf eines Säuglings im Alter von O2 immer noch mit einer Hand abgestützt werden muss, da die Nackenmuskulatur nicht ausreicht, den Kopf zu halten. Sie hatte dies in anderen Situationen auch bewusst beachtet und O2 Kopf immer mit einer Hand abgestützt, wenn sie ihn hochgenommen oder getragen hatte. Der Angeklagten war grundsätzlich auch bekannt, dass Säuglinge und Kleinkinder in keinem Fall geschüttelt werden dürfen; sie hatte bereits von den möglichen Folgen des Schüttelns eines Säuglings gehört.
Zugunsten der Angeklagten ist davon auszugehen, dass sie in einem abrupt verlaufenden Aggressionsdurchbruch vor dem Hintergrund ihrer emotionalen Belastung und Überforderung handelte, wobei sie den Säugling entweder an den Extremitäten oder am Brustkorb ergriff und ihn sodann heftig mit großer Gewalt über einen Zeitraum von mindestens 5 bis 10 Sekunden etwa 10 bis 30 mal hin- und herschüttelte. Der Kopf des Säuglings, der unkontrolliert und ungebremst vor- und zurückschlug, wurde wegen der noch schwachen Nackenmuskulatur erst in der Extremposition, also durch Brust und Nacken, abgebremst, wodurch der Säugling Schmerzen empfand. Falls die Angeklagte nicht ohnehin in dem Wissen handelte, dass diese Behandlung dem Säugling Schmerzen bereiten würde, so erkannte sie spätestens zu Beginn des Schüttelns, dass O2 unmittelbar Schmerzen empfand, und fuhr in dem Bewusstsein und Willen, O2 damit weitere Schmerzen zuzufügen, mit dem Schütteln fort. Ebenso war ihr bewusst, dass das Schütteln der Gesundheit des Säuglings schaden konnte, was ihr jedoch in diesem Moment, in dem ihr es darum ging, O2 auf jeden Fall ruhig zu stellen, gleich war. Die Gefährlichkeit ihres Handelns war ihr zusätzlich durch die ersten unkontrollierten Bewegungen des kindlichen Kopfes deutlich vor Augen getreten. Dass ihr in ihrer psychischen Verfassung auch der Gedanke kam, dass O2 durch das Schütteln zu Tode kommen könne, hat die Kammer nicht festgestellt. Dass die Misshandlung den Tod ihres Kindes zur Folge haben konnte, hätte die Angeklagte jedenfalls vorhersehen können.
Während die Angeklagte O2 mit großer Gewalt schüttelte, kam es entweder im Zusammenhang mit dem Schüttelvorgang zu einem – unbeabsichtigten – Anschlagen des Kopfes, und zwar im Bereich der rechten Schläfen/Ohrregion, gegen einen harten Gegenstand – eine Wand oder ein Möbelstück – oder zu einem beschleunigten Sturz aus den Händen der Angeklagten auf den Boden, wodurch es zu einem massiven Schädelbruch mit nachfolgendem epiduralen Hämatom kam.
Bei der Gewalthandlung gegenüber ihrem Kind war die Angeklagte weder durch den Konsum von Alkohol noch von anderen Drogen beeinflusst. Es ist davon auszugehen, dass die Angeklagte unmittelbar anschließend bereute, dass sie mit dem Schütteln zu weit gegangen war und dem Kind hierdurch und durch das An- bzw. Aufschlagen des Kopfes möglicherweise ernsthaft geschadet hatte. Sie hoffte jedoch darauf, dass O2 alles ohne schwere Folgen überstehen würde; von dem Schädelbruch, der äußerlich keine Verletzungszeichen aufwies, hatte sie keine Kenntnis.
Durch die ihm zugefügten äußerst schmerzhaften Verletzungen erlitt O2 schwerste Schädelverletzungen und Hirnschädigungen. O2 hatte ein massives Schütteltrauma und einen schweren Schädelbruch erlitten, an deren Folgen er später verstarb. Er hatte Einblutungen in die harte und weiche Hirnhaut, ein Hirnödem und ausgedehnte Einblutungen in die Netzhaut sowie kleine Einblutungen die Sehnervenscheide erlitten. Durch die brachiale Gewalt des Schüttelns war es zu gravierenden Schädigungen des im Übergang der Schädelbasis zum Nacken befindlichen lebenswichtigen Herzkreislaufs- und des Atemzentrums gekommen.
Durch das unkontrollierte, rotierende Hin-und Herschwingen des im Verhältnis zum Erwachsenen relativ großen Kopfes des Säuglings, des höheren Wassergehalts und somit relativ höheren Gewichts, der schwachen Nackenmuskulatur und damit kaum vorhandenen Kopfkontrolle und des Massen- und Kräfteunterschiedes zwischen der Angeklagten und dem Kind kam es im Rahmen des Schüttelvorgangs zu der lebensbedrohlichen Hirnschädigung. Das Vor- und Zurückpendeln des Kopfes führte zu einer unterschiedlichen Beschleunigung von Hirngewebe und Schädelknochen, wobei das Gehirn durch seine Trägheit in der Knochenschale „hin und herschwappte“ und durch den mehrfachen Anprall geschädigt wurde. Es kam zu einer Abscherung des Gehirns gegenüber der am Knochen haftenden harten Hirnhaut (dura mater), was zu einem Einriss dazwischen senkrecht nach oben verlaufender Blutgefäße und einer subduralen Blutung – das heißt einer Blutung zwischen harter und weicher Hirnhaut – im Interhemisphärenspalt, und dort der Falx, führte. Neben diesen Akzelerations- und Dezelerationskräften (Beschleunigungs und Abbremskräften) kam es zu ausgeprägten Rotations- und Scherkräften. Diese addierten und potenzierten sich überproportional zu den oben beschriebenen linearen Scherkräften, die nicht nur zwischen Gehirn und Schädelknochen, sondern auch zwischen den verschiedenen unterschiedlich dichten und unterschiedlich schweren Hirnschichten (graue und weiße Substanz sowie Bezirke unterschiedlicher Nervenzelldichte und damit Schwere) einwirkten. Hierdurch kam es neben der Beschädigung der Blutgefäße zu einer multiplen Schädigung von Nervenzellen – der millionenfachen, winzigen Nervenverbindungen innerhalb des Hirngewebes –, einem sog. diffusen axonalen Trauma (Axon=Nervenverbindung) bzw. einer diffusen Hirngewebeschädigung.
Durch den Schüttelvorgang kam es im Moment des Schüttelns selbst weiter zu einem hierdurch ausgelösten Atemaussetzer (Apnoe) durch eine traumatische Schädigung von Nervenzellen im kraniozervikalen Übergang (Übergang des Halsrückenmarks zum Mittelhirn, Sitz des Atemzentrums). O2 erlitt infolge des Schüttelns weiter beidseitige, rechts schwerste Einblutungen in die Netzhaut. Durch die Rotations- und Scherkräfte zwischen den verschiedenen Netzhautschichten mit erheblichen Zugkräften zwischen Glaskörper und Netzhaut kam es zum Einreißen der dazwischen verlaufenden Blutgefäße.
Durch den Auf- bzw. Anprall des Schädels im Rahmen des Schüttelvorgangs erlitt O2 zusätzlich weitere schwerste Schädel-Hirn-Verletzungen. Im Bereich des Impacts, des Anschlagortes, erlitt er eine massive Schädelfraktur unter Beteiligung mehrerer Schädelknochen, und zwar des Schläfenbeins (os temporale) und des Scheitelbeins (os parietale), wobei sich weiter ein Haarriss in das Hinterhauptsbein (os occipitale) fortsetzte. Im Bereich des Schläfenbeins endete die Fraktur am rechten Keilbein.
Der Schädelbruch führte durch eine traumatische Ruptur der Arteria meningea media (mittlere Hirnhautarterie) infolge der Fraktur im Bereich des Scheitel-Schläfenbeins zu einem epiduralen Hämatom, einer flächenhaften Blutung zwischen Schädelknochen und harter Hirnhaut, über der rechten Großhirnhemisphäre.
Die infolge des Schüttelns eingetretene diffuse Hirngewebsschädigung, verstärkt durch die Folgen des Schädelbruchs, hatte im weiteren Verlauf eine Vielzahl von Funktionsausfällen zur Folge, unter anderem der Steuerung der Hirndurchblutung selbst. Sie führte zu Durchblutungsstörungen des Gehirns, einhergehend mit Gefäßkrämpfen, Minderdurchblutung, Mikroinfarkten, Sauerstoffmangel und dadurch zusätzlicher Schädigung und Absterben von Hirnzellen.
O2 zeigte zeitnah – wahrscheinlich sofort, allenfalls ohne große zeitliche Verzögerung im Lauf des Vormittags – eine ausgeprägte klinische Symptomatik als Folge des Schüttelns, zunächst durch Schreien, Schläfrigkeit und Trinkunlust und im folgenden durch Unruhe, Weinerlichkeit, Blässe und Erbrechen. Durch die infolge des Anschlagens des Kopfes verursachte Schädelfraktur und das sich in diesem Bereich ausbildende epidurale Hämatom und durch die Folgen des Schütteltraumas kam es im weiteren Verlauf zu einer Hirnschwellung, erhöhtem Hirndruck, dem oben beschriebenen sekundären systemischen Sauerstoffmangel und einer Einklemmung des Hirnstamms. O2 erlitt eine Bewusstseinsstörung mit Schlaffheit und schließlich eine Atemstörung. Während O2 zunächst unter massiven Kopfschmerzen litt, was mutmaßlich kurzzeitig mit Schreien verbunden war, trübte er in der Folgezeit mehr und mehr ein. Es kam zu einer Trinkschwäche und aufgrund der zunehmenden Hirndrucksymptomatik infolge der erlittenen Hirngewebsverletzungen, des Hirnödems mit Mittellinienverlagerung, vermehrt zu Erbrechen. Im weiteren Verlauf kam es zu einem somnolenten Zustand mit gestörten Reaktionen.
Die Hirnschwellung, die mit einer zusätzlichen Druckschädigung, weiteren Durchblutungsstörungen und dem Absterben einer noch größeren Anzahl von Nervenzellen in einen Circulus vitiosus endete, führte schnell zu einer Störung der normalen Hirnaktivität, die auch für die Angeklagte nach außen erkennbar war, da sie zeitnah zu einer deutlichen Änderung des Verhaltens und der Körperfunktionen von O2 führte. Spätestens als die Angeklagte etwa gegen 10 Uhr vormittags versuchte, O2 seine Flasche mit Brei zu geben, zeigte er bereits eine Eintrübung und Trinkschwäche. Noch während des Trinkens schlief er ein, wobei er sodann etwa eine halbe Stunde später weinerlich und unruhig aufwachte, jedoch weitere Nahrung verweigerte und nicht zu beruhigen war. Die Angeklagte erkannte den Zusammenhang zu der vorangegangenen Gewalthandlung, wobei sie noch darauf hoffte, dass es vorübergehende Befindlichkeiten waren und O2 etwa erlittene Verletzungsfolgen überstehen würde.
Die Angeklagte unternahm schließlich im weiteren Verlauf des Vormittags, mit großer Wahrscheinlichkeit zwischen 12 und 13 Uhr, mit dem nach wie vor unruhigen Säugling einen Spaziergang, in der Hoffnung, er werde sich so wieder beruhigen und einschlafen. Infolge massiver Hirndruckzunahme kam es während des Spaziergangs schließlich als typische zerebrale Reaktion zu wiederholtem schwallartigen Erbrechen. Spätestens jetzt war der Angeklagten bewusst, dass ihr gewaltsames Schütteln und das Anschlagen des Kopfes erhebliche Folgen für die Gesundheit des Säuglings hatten und er dringend ärztlicher Hilfe bedurfte.
Bei ihrer Rückkehr traf sie im Hausflur auf eine Nachbarin, die Zeugin L2 (früher G1), die ihr half, O2 in die Wohnung zu bringen, wo die Angeklagte ihn säuberte und die Kleidung wechselte. Die Zeugin L2 versuchte, den weinenden Säugling zu beruhigen, der im Hausflur ein weiteres Mal schwallartig erbrochen hatte. Vom Festnetz der Wohnung der Zeugin L2 rief die Angeklagte schließlich ihren Vater an. Sie berichtete ihm davon, dass O2 gerade wiederholt erbrochen habe und weinerlich sei. Von dem vorangegangenen Verletzungsgeschehen berichtete sie nichts. Sie wollte die Misshandlung ihres Kindes verheimlichen, wobei sie ihr Interesse, Konsequenzen für ihr Handeln zu vermeiden, vor die Vermeidung gesundheitlicher Folgen für ihr Kind stellte. In der Zeit ca. zwischen 12 und 13 Uhr begaben sich die Eltern der Angeklagten unmittelbar zur Wohnung ihrer Tochter, die sie innerhalb weniger Minuten erreichten. Die Angeklagte berichtete nur davon, dass O2 nach dem Fläschchen, das sie ihm am Vormittag gegeben habe, knütterig gewesen sei, weshalb sie dann einen Spaziergang unternommen habe.
Da äußere Verletzungen nicht zu erkennen waren, vermutete der Vater der Angeklagten naheliegend eine Magen-Darm-Infektion des Säuglings. In seinem Beisein erbrach O2 erneut Teile seiner Milchmahlzeit, nach dem Eindruck des Zeugen P3 war es ein Fläschcheninhalt. Er untersuchte den Bauch des Kindes und ging von einem Virusinfekt aus. Während der gesamten Zeit war O2 auffällig müde, blass und weinerlich. Die Mutter der Angeklagten, die Zeugin P1, legte O2 schließlich in sein Bettchen und blieb noch eine geraume Zeit bei ihm sitzen, bis O2, der unablässig weinerliche Laute von sich gab, einzuschlafen schien. Tatsächlich trübte er mehr und mehr ein. Nachdem sie etwa 1 ½ Stunden bei ihrer Tochter geblieben waren, machten sich die Eltern der Angeklagten auf den Heimweg. Der Vater der Angeklagten riet seiner Tochter, ein Krankenhaus aufzusuchen, falls keine Besserung von O2 Zustand eintreten würde. Der Angeklagten war bewusst, dass ihr Vater angesichts mangelnder Informationen und fehlender äußerer Verletzungszeichen keinen Anhaltspunkt für schwere Verletzungen hatte, wie O2 sie tatsächlich erlitten hatte. Ihr war auch bewusst, dass O2 nach wie vor keine Hilfe erhielt und ein Zuwarten O2 Gesundheitszustand nur verschlechtern konnte.
Im weiteren Verlauf des Nachmittags verschlechterte sich O2 Zustand durch eine Vielzahl von schweren neurologischen Funktionsausfällen zunehmend. Neben dem Erbrechen kam es infolge der schwersten Hirnschädigung, der traumatischen und hypoxischen Hirnveränderungen und des Hirndrucks, im weiteren Verlauf zu cerebralen Krampfanfällen, Temperatur-regulationsstörungen mit abnorm niedriger Körpertemperatur (Hypothermie), Apathie, Bewusstseinsverlust und einer Störung des Atemantriebs.
Die Angeklagte blieb auch in den folgenden Stunden untätig und verheimlichte die Ursache für O2 Zustand. Möglicherweise wäre O2 – wenn auch mit einer hohen Wahrscheinlichkeit eines Verbleibens von Hirnfunktions-beeinträchtigungen und damit auch schwerer Behinderungen, wie Blindheit, Taubheit, Epilepsie oder Verhaltensstörungen – zu retten gewesen, wäre ihm unmittelbar nach dem Tatgeschehen ärztliche Hilfe zuteil geworden. Mit der erst viele Stunden – mindestens 7, mutmaßlich mehr – nach der Tat erfolgenden Benachrichtigung des Rettungsdienstes und der weitere 1,5 Stunden später erfolgenden Einlieferung ins Krankenhaus und dem Verschweigen der Ursache seines Zustandes hatte O2 praktisch keine Chance, die schwere Misshandlung zu überleben.
Mag die Angeklagte auch zunächst unmittelbar in Anschluss an die Gewalthandlung gehofft haben, O2 würde die Misshandlungen überleben, war ihr mit zunehmendem Zeitablauf und der dramatischen Verschlechterung seines Zustandes klar, dass er lebensgefährlich verletzt war. Gleichwohl berichtete sie auch jetzt weder ihren Eltern, noch ihrem Partner, noch im weiteren Verlauf den Ärzten in der Klinik – trotz wiederholter Nachfragen – von einem Verletzungsgeschehen. Auf Nachfragen stellte sie vielmehr ausdrücklich auch einen unfallbedingten Sturz des Kindes in Abrede.
Aufgrund der Temperaturregulationsstörungen sank O2 Körpertemperatur dramatisch ab. Die Angeklagte registrierte, dass sich der kleine Körper sehr kalt anfühlte, weshalb sie Wolldecken über ihn legte, die Heizung im Kinderzimmer aufdrehte und schließlich – nachdem der Zeuge T1 zurückgekehrt war – ein Körnerkissen in der Mikrowelle erhitzte, das sie dem Säugling – wohl über der Bekleidung – auf den Bauch legte. In ihrer emotionalen Verfassung, die von Aufregung, Sorge und Anspannung geprägt war, erhitzte sie das Körnerkissen zu stark, darüber hinaus fand aufgrund der bereits bestehenden Kreislaufdepression über den Blutkreislauf nur noch ein unzureichender Abtransport der überschüssigen Wärme statt, weshalb eine übermäßige Hitzeeinwirkung erfolgte. Das Kissen führte auf der Haut des Kindes zu Verbrennungen zweiten Grades. Ob O2 die normalerweise damit verbundenen sehr starken Schmerzen angesichts seines Zustands noch empfinden konnte, war nicht konkret festzustellen. Wenn dies der Fall gewesen wäre, wäre lautes Schreien die natürliche Schmerzreaktion gewesen. Nicht ausschließbar war O2 zu diesem Zeitpunkt jedoch bereits bewusstseinsgetrübt oder bewusstlos, zu einer Schmerzäußerung nicht mehr in der Lage oder er hat Schmerzen bereits nicht mehr empfunden.
Am frühen Nachmittag, zwischen 14.30 und spätestens 15.30 Uhr war der Zeuge T1 von seinem Angelausflug zurückgekehrt. Während die Angeklagte zwischenzeitlich immer wieder nach O2 sah, der unaufhörlich wimmernd in seinem Bettchen lag, berichtete sie ihrem Partner davon, dass O2 wiederholt erbrochen und ihr Vater nach ihm gesehen habe, es sei aber nichts schlimmes. Auch dem Zeugen T1 gegenüber machte sie keine Angaben zu der tatsächlichen Ursache von O2 Zustand. O2 lebensbedrohlicher Zustand verschlechterte sich in den folgenden ca. 1 ½ bis 2 ½ Stunden dramatisch, bis es schließlich etwa gegen 17.15 Uhr zu einem Atemstillstand kam.
Als die Angeklagte bemerkte, dass O2 leblos in seinem Bettchen lag, sich nicht mehr bewegte und nicht mehr atmete, rief sie nach dem Zeugen T1. Der Zeuge T1 beugte sich über seinen regungslosen Sohn, rüttelte an dessen Arm und rief ihn an. Als O2 nicht reagierte und weder Atmung noch Körperspannung erkennen ließ, hob er ihn schnell aus dem Bettchen auf seinen Arm, rüttelte ihn leicht und lief mit O2 zur Wickelkommode, wo er ihn ablegte und ihn mit beiden Händen an Armen und Beinen leicht rüttelte, um ihn aufzuwecken. Der völlig aufgelöste und verzweifelte Zeuge T1 schrie seinen Sohn immer wieder weinend an, dass er atmen solle.
Auszuschließen ist, dass der Zeuge T1 sein Kind zu irgendeinem Zeitpunkt frei haltend geschüttelt hat und auszuschließen ist sicher, dass er seinem Kind irgendwelche Verletzungen zugefügt hätte. Das leichte Rütteln bzw. Schütteln war nicht entfernt mit dem gewaltsamen Schütteln im Rahmen einer Kindesmisshandlung vergleichbar und hatte keinerlei Auswirkungen auf O2 Zustand, der allein Folge der vorangegangenen Misshandlung der Angeklagten war.
In der Zwischenzeit war die Angeklagte zu der Wohnung der Zeugin L2 gelaufen, um ihren Vater anzurufen. Dieser forderte sie auf, sofort den Notdienst zu alarmieren, während er sich unmittelbar gemeinsam mit seiner Ehefrau wieder auf den Weg zur Wohnung seiner Tochter machte. Währenddessen lief die Zeugin L2 gemeinsam mit der Angeklagten in deren Wohnung, wo sie den Zeugen T1 verzweifelt weinend vor der Wickelkommode stehend vorfand, der nach wie vor sein auf der Kommode liegendes lebloses Kind durch Anrufen und rüttelnde Bewegungen der Arme und Beine aufzuwecken versuchte. Die Zeugin L2 unternahm sodann für einige Minuten – bis zum Eintreffend der Eltern der Angeklagten – den Versuch, O2 durch Mund-zu-Mund-Beatmung und eine Herzdruckmassage wiederzubeleben.
Der Notruf erreichte den Rettungsdienst um 17.23 Uhr. Noch vor dem Eintreffen der Rettungssanitäter, u.a. des Zeugen L3 , und des Notarztes Z1 , Internist und Kardiologe, um 17.30 Uhr, waren die Eltern der Angeklagten wenige Minuten zuvor eingetroffen. Der als Arzt tätige Vater der Angeklagten übernahm unmittelbar die Reanimation seines Enkels, bis er von dem eintreffenden Notarzt abgelöst wurde.
O2 zeigte zu diesem Zeitpunkt und damit auch bei der Einlieferung in das Krankenhaus um 19.26 Uhr bereits Zeichen des Hirntods. Er hatte einen Kreislauf- und Atemstillstand, die Pupillen waren beidseits entrundet, er zeigte keinerlei Schmerzreaktion und keinen Puls, die EKG-Ableitung zeigte eine Asystolie, weshalb der Säugling nach der Einschätzung des Notarztes Z1 bereits tot war. Die sehr stark erweiterten und glasigen Pupillen von O2 waren für ihn ein Zeichen eines bereits länger bestehenden Hirnödems und einer fehlenden Sauerstoffversorgung des Gehirns. Auf Nachfragen an den Vater der Angeklagten erhielt er nach seinem Gefühl nur ausweichende Antworten. Nachdem es dem Arzt aufgrund der anatomischen Gegebenheiten nicht gelang, über die Kopfschwarte und die Füße des Säuglings einen venösen Zugang zu legen, schaffte es der Vater der Angeklagten schließlich, eine intraossären Zugang – in die Knochenmarkshöhle – zu legen. Neben Herzdruckmassage wurde O2 zunächst über eine Maske beatmet, er erhielt kreislaufstabilisierende Medikamente.
Etwa 35 Minuten nach Beginn der Reanimationsmaßnahmen traf auch der nachgeforderte Babynotarzt, der Zeuge E3, am Einsatzort ein. Auch er schätzte die Lage nicht anders als sein Kollege ein, wollte aber für die verzweifelten Eltern und Großeltern nichts unversucht lassen, das Leben des Kindes noch zu retten. Er übernahm die Reanimation und schaffte es schließlich, O2 zu intubieren. Die Glasgow-Coma-Scale, eine Skala zur Abschätzung einer Bewusstseinsstörung, ergab die minimale Punktzahl von 3, was ein tiefes Koma bedeutete. Bereits bei weniger als 8 Punkten ist von einer schweren Funktionsstörung des Gehirns mit der Gefahr lebensbedrohlicher Atmungsstörungen auszugehen. Der Zustand von O2 veränderte sich trotz massivster Reanimationsbemühungen nicht; die Pupillen blieben unverändert lichtstarr und geweitet, O2 zeigte keinerlei Reaktion auf Schmerzreize, war regungslos und fahl. Trotz Beatmung, Herzdruckmassage und regelmäßiger Gabe von Adrenalin und L4salzlösung war zunächst keine Herzfrequenz zu erzielen, erst nach einiger Zeit ließ sich ein Sinusrhythmus etablieren.
Erst nach einem Zeitraum von insgesamt nahezu anderthalb Stunden konnte die Kreislaufsituation als relativ stabil angesehen werden, einen Transport in die Klinik zu wagen. Dieser zeitliche Rahmen überschritt bereits einen Zeitpunkt, der noch Hoffnung gab, so dass andere Notärzte die Reanimationsbemühungen bereits früher eingestellt und das Kind gar nicht mehr ins Krankenhaus gebracht hätten. Wenn O2 überhaupt eine Überlebenschance gehabt hätte, hätte er schwerste irreparable Hirnschädigungen erlitten. Während der Reanimationsmaßnahmen zeigte sich eine deutliche Zunahme der infolge der Verbrennung eingetretenen starken Hautrötung im Bauchbereich.
Parallel zu den Rettungsbemühungen war die Kreispolizeibehörde V1 über die Einsatzleitstelle informiert worden, woraufhin die Beamten KOK M2 und KKìn C2 noch während der Reanimationsmaßnahmen in der Wohnung eintrafen.
Um 19.07 Uhr erfolgte schließlich der Transport von O2 in die Kinderklinik E1 , wo er um 19.26 Uhr der diensthabenden Oberärztin, der Zeugin I1, übergeben wurde, die seine Versorgung bis zum Morgen übernahm. O2 wurde bei einem Schockzustand mit Multiorganversagen auf die Kinderintensivstation übernommen. Wie bereits dargelegt, spricht alles dafür, dass O2 bei der Einlieferung in das Krankenhaus bereits hirntot war. Vom neurologischen Zustand war O2 leblos, auf Berührung, Ansprache und auch auf Licht- und Schmerzreize erfolgten sowohl bei Aufnahme als auch im gesamten Verlauf weiterhin keinerlei Reaktionen, auch ein Hustenreiz war nicht auslösbar. Es zeigte sich keinerlei Hinweis auf eine vorliegende Stammhirnfunktion. Die Pupillen waren auch in der Folgezeit stets erweitert und lichtstarr, und schon bei der Aufnahme zum Teil entrundet. Bereits bei der Aufnahme war kein Cornealreflex nachweisbar. Die Körpertemperatur betrug 31,4 Grad. O2 Zustand war zu allen Zeitpunkten extrem kritisch und verschlechterte sich stetig. Die Oberärztin sowie das Pflegepersonal waren zu jeder Zeit damit beschäftigt, die Vitalfunktionen zu sichern und O2 Atmung und Kreislauf zu stabilisieren. Die Aufrechterhaltung des Kreislaufs war nur mit massiver Unterstützung möglich.
Die in der Klinik erfolgte Diagnostik und Behandlung war insgesamt lege artis. Äußerlich ergaben sich mit Ausnahme der unklaren Hautrötung im Bauchbereich keine Anzeichen für eine Misshandlung oder ein Trauma.
Die Angeklagte machte weder von sich aus noch auf, zum Teil wiederholte, Nachfragen der Not- und Krankenhausärzte Angaben zu einem Verletzungsgeschehen. Auch schilderte sie kein alternatives Sturzgeschehen, was einen Hinweis auf Verletzungen hätte geben können. Vielmehr stellte sie sich arglos und gab vor, keine Erklärung für O2 Zustand zu haben. Sie ging zwar mutmaßlich davon aus, dass die Ärzte nunmehr alles unternehmen würden, um O2 zu retten. Es war ihr aber auch klar, dass diese in alle möglichen Richtungen Überlegungen anstellten, auch was innere Erkrankungen anging, so dass wertvolle Zeit für Rettungsbemühungen weiter verloren gehen würde, die angesichts des bereits bei Einlieferung für sie augenscheinlich lebensbedrohlichen Zustands ihres Sohnes nicht gegeben war.
Gegenüber dem Notarzt Z1 hatte die Angeklagte auf Nachfragen ebenso lediglich angegeben, dass alles in Ordnung, O2 am Vormittag nur unruhig gewesen sei und geweint habe und sie dann in der Mittagszeit mit ihm spazieren gegangen sei. O2 habe dann mehrfach erbrochen und sei nach einiger Zeit ruhig geworden und habe geschlafen, gegen 17.20 Uhr habe sie dann nach ihm gesehen und ihn leblos vorgefunden.
Auf konkrete Nachfrage der Oberärztin I1 wurde von der Angeklagten ein Unfall- bzw. Sturzgeschehen in Abrede gestellt. Sie schilderte, dass O2 tagsüber etwas unruhig gewesen sei. Er habe zwei Flaschen Milchnahrung getrunken, um 7 Uhr und um 10 Uhr. Während der zweiten Flasche sei er eingeschlafen, nach einer halben Stunde wieder wach geworden und quengelig gewesen. Er habe sich auch nicht gut beruhigen lassen. Bei einem Spaziergang habe er dann dreimal erbrochen. Die Angeklagte schilderte den Anruf bei ihrem Vater, den ca. 1,5 stündigen Aufenthalt und dass O2 während dieser Zeit sehr blass und noch etwas unruhig gewesen sei, sowie die spätere Auffindesituation des leblosen Kindes.
Unmittelbar nach der stationären Aufnahme auf die Intensivstation erfolgte sodann die Standarddiagnostik der unklaren Bewusstseinsstörung im Säuglingsalter. Es erfolgte eine toxikologische Untersuchung und eine infektiologische Diagnostik, und sodann eine Bildgebung des Kopfes mittels Ultraschall sowie Röntgenaufnahmen des Abdomens unmittelbar auf der Intensivstation. Die um 19.44 Uhr erfolgte kombinierte Thorax-Abdomenaufnahme zeigte einen regelhaften knöchernen Thorax und keinen eindeutigen Nachweis von Rippenfrakturen, die Lunge war gut belüftet. Eine weitere Abdomenübersicht um 22.00 Uhr zeigt keinen Nachweis eines Pneumoperitoneums, eine uncharakteristische Darmverteilung und mäßig erweiterte Darmschlingen mit einzelnen Spiegeln.
Aufgrund der Ausgangssituation und der Dauer der Reanimation hätte die langfristige Lebenschance von O2 – sofern er nicht bereits hirntot war, wofür alles spricht – unter 5 % gelegen. Ein septisches Schockgeschehen war für die Ärzte zunächst ebenso nicht auszuschließen wie eine Vergiftung. Vorsorglich wurde eine Antibiotikatherapie eingeleitet. Da O2 ein unklares Bild mit livider Verfärbung im Bauchbereich mit unklarem Abdomen zeigte, wurden Kollegen der Kinderchirurgie und Anästhesie hinzugebeten. Die Verfärbung wurde als Verdacht auf ein Hämatom eingeordnet, das Abdomen war gebläht, aber weich, Leber; Milz und Niere zeigten sich unauffällig, es fand sich keine freie Flüssigkeit im Bauchraum. Aufgrund der Instabilität des Zustandes von O2 kam eine diagnostische Laparotomie aus Sicht der Ärzte nicht in Betracht.
Es bestand eine Anämie mit einem Hb Wert von 6,4 g/dl. Unter der Gabe von zwei Erythrozytenkonzentraten kam es zu einem zufriedenstellenden Anstieg des Hämatokrits. Bei disseminierter intravasaler Gerinnung und arterieller Hypotonie wurde außerdem Fresh Frozen Plasma verabreicht, worunter es zu einer Besserung der Gerinnungsparameter kam. Als mögliche Ursache der Anämie wurde von den behandelnden Ärzten sowohl eine Verdünnung durch die hohen Volumina als auch eine Blutung, z.B. im Bereich des Abdomens in Betracht gezogen. Die disseminierte intravasale Gerinnungsstörung war typische Folge des von O2 erlittenen Schädelhirntraumas. Aufgrund des Verdachts auf ein septisches Geschehen mit Leukozytose, disseminierter intravasaler Gerinnung und des klinisches Bildes einer systemischen inflammatorischen Reaktion erfolgte eine Therapie mit den Antibiotika Cefotaxim und Gentamicin.
Noch im Verlauf des Abends veranlasste die Zeugin I1 eine Sonographie des Kopfes, ebenfalls auf der Intensivstation. Die Untersuchung um 22.26 Uhr ergab bei kleiner Fontanelle eine unklare Echogenitätsvermehrung rechts im Coronarschnitt und eine Mittellinienverlagerung nach links. Sowohl eine weitergehende Diagnostik mittels einer Computertomographie des Schädels als auch ein neurochirurgischer Eingriff waren aufgrund des äußerst schlechten Zustandes des Kindes nicht möglich und eine Operation wäre auch nicht mehr sinnvoll gewesen. Nicht einmal invasive Untersuchungen ließ der zu jeder Zeit massiv kritische Zustand des Kindes zu, da O2 hierzu hätte transportiert werden müssen. Im Rahmen des klinischen Aufenthalts war es weiter trotz intensivster Maßnahmen mit forcierter Volumengabe und zusätzlicher Therapie mit Katecholaminen in eskalierender Dosierung zu einer Destabilisierung der Kreislaufsituation gekommen, die eine neurochirurgische operative Maßnahme und selbst derartige Untersuchungen, wie ein CT, ausscheiden ließen. Es erfolgte eine Anmeldung zur CT-Untersuchung für den Fall einer Stabilisierung von O2 Zustand. Den Transport hätte O2 bereits unmittelbar nicht überlebt. Ein Eingriff wäre zudem zu diesem Zeitpunkt und in seinem Zustand, wenn er nicht bereits hirntot war, völlig aussichtslos gewesen.
Aufgrund der desolaten klinischen Situation und später der Eskalation der Beatmungsstrategie – im Verlauf der Nacht gegen 0.00 Uhr musste statt der konventionellen Beatmung auf Hochfrequenzoszillationsbeatmung umgestellt werden – war O2 nicht einmal transportfähig. Es wurde initial eine SIMV-Beatmung durchgeführt, bei zunehmender Hyperkapnie, d.h. einem erhöhten Kohlendioxidgehalt im Blut, wurde schließlich auf die HFO-Beatmung umgestellt. Dass der Endotrachealtubus zuvor über einen Zeitraum von ca. 2 Stunden etwas zu tief lag, hatte keinerlei Auswirkungen. Zu derartigen Fehllagen kommt es in der Intensivmedizin häufiger. Ein adäquater Gasaustausch lag gleichwohl vor, sowohl die Oxygenierung als auch die Ventilation bewegten sich zu jeder Zeit im Zielbereich bei der Beatmung eines 7 Monate alten Kindes. Auch nach der Umstellung der Beatmung war mit maximalem Druck jedoch keine ausreichende Sauerstoffsättigung zu erreichen.
Am Morgen des 21.06.2010 übernahm der Oberarzt I2 die Versorgung von O2 in äußerst kritischem Zustand. Es bestand ein Multiorganversagen, die Nieren funktionierten nicht mehr, eine Urinausscheidung war nicht mehr möglich, O2 war nach wie vor nur mit maximalem Aufwand zu beatmen, auch unter der extremen Medikation mit drei verschiedenen hochdosierten Medikamenten war der Kreislauf extrem schwankend. O2 befand sich quasi in einem Zustand medizinisch dauerhafter Wiederbelebung.
In einem Gespräch mit den Kindseltern, den Großeltern und der Schwester der Angeklagten gegen 10.30 Uhr machte der Arzt I2 ihnen wenig Hoffnung auf ein Überleben ihres Kindes. Er schilderte O2 Zustand im Hinblick auf das drohende Multiorganversagen, die schlechten Gerinnungsparameter, das Hirnödem und die lichtinreagiblen Pupillen sowie den Umstand fehlender Veränderungen trotz maximaler medikamentöser Therapie. Auf erneute Nachfrage auch des Arztes I2 zu Auffälligkeiten oder Besonderheiten in der letzten Zeit berichtete die Angeklagte wiederum davon, dass es vor der Verschlechterung von O2 Zustand mit dem Erbrechen keine Auffälligkeiten und kein Verletzungsgeschehen gegeben habe. Am Nachmittag habe O2 dreimal schwallartig erbrochen, danach sei er zufriedener, aber auffallend blass und sodann unruhig gewesen. Stattdessen erkundigte sich die Angeklagte nach O2 Bauch und ließ sich die Diagnose des Augenarztes erklären, der Einblutungen festgestellt hatte. Der Vater der Angeklagten schilderte erneut, dass O2 vor zwei Tagen ein gesundes und vitales Kind gewesen sei und gestern erstmals schwer erbrochen habe.
Eine am Morgen auf der Intensivstation durchgeführte konsiliarische augenärztliche Untersuchung des Zeugen S1 zeigte die Einblutungen in beide Augen, rechts deutlich massiver als links. Im rechten Auge zeigten sich intraretinale Blutungen in allen vier Quadranten bis peripher, im linken Auge vereinzelt Fleckblutungen. Beide Pupillen waren starr und zeigten keine Reaktion. Für den Augenarzt stellte sich ein außergewöhnlich ausgeprägter Befund dar. Derart massive Retinablutungen hatte er weder infolge von Gerinnungsstörungen noch Reanimationen jemals gesehen. Während er bereits ein Trauma bzw. Misshandlung vermutete, vermerkte er gleichwohl in seinem Befund eine unklare Ursache mit dem Vermerk Trauma?/Reanimation zur Abklärung, da er selber insoweit nicht ausreichend fachkundig war und nicht spekulieren wollte.
O2 hatte spätestens bei seiner Einlieferung in die Klinik keine Chance mehr, die schwersten Schädel-Hirn-Verletzungen zu überleben – wie dargelegt ist darüber hinaus sogar davon auszugehen, dass er bereits hirntot war. Die massiven Verletzungen entsprachen denen eines schweren Verkehrsunfalls bzw. eines Sturzes aus großer Höhe. Als Folge der schweren Verletzungen infolge des Schüttelns und des Anschlagens des Kopfes war es zu einer schweren generalisierten Hirnschädigung und dem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke mit daraus resultierendem schweren Hirnödem mit ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, Massenverschiebung nach links und hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus gekommen. Die schweren traumatischen und hypoxischen Veränderungen führten schließlich zum zentralen Regulationsversagen.
O2 starb schließlich an den Folgen der schweren Kindesmisshandlung am 21.06.2010 um 13.57 Uhr. In der Mittagszeit konnte er trotz intensiver Maßnahmen mit HFO-Beatmung, der forcierten Gabe von Volumen, zusätzlicher Therapie mit Katecholaminen (Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin) in eskalierender Dosierung, der Gabe von Fresh Frozen Plasma bei disseminierter Gerinnung und arterieller Hypotonie sowie von Antibiotika nicht mehr stabilisiert werden, so dass er an einem Herz-Kreislaufstillstand verstarb.
Todesursächlich war ein zentrales Versagen bei Hirndruck, die Kompression des Hirnstamms mit dem Versagen lebenswichtiger Zentren, wobei angesichts des Synergismus des epiduralen Hämatoms infolge des Schädelbruchs und der Hirngewebsschädigungen durch das massive Schütteln offen bleiben muss, welche der beiden Mechanismen letztlich in welchem Verhältnis zueinander todesursächlich geworden sind. Sowohl das große epidurale Hämatom durch Volumenverbrauch als auch die massive Hirngewebsschädigung (Axonverletzungen), die schnell zu Hirndruck führt, stellen für sich allein eine adäquate Todesursache dar.
Nach dem Tod von O2 wurden mit Zustimmung der Eltern MRT-Untersuchungen des Schädels und des Abdomens sowie eine CT-Untersuchung des Skelettsystems durchgeführt. In der Bildgebung konnte das ausgeprägte Epiduralhämatom rechts mit temporaler Schädelfraktur auf der gleichen Seite sowie eine Mittellinienverlagerung mit Einklemmung des Kleinhirns dargestellt werden. Es bestand eine 2,6 x 8,5 cm große Raumforderung rechts parieto-occipital. Die Untersuchung des Abdomens ergab keinen Hinweis auf ein abdominales Trauma.
Am Abend des 21.06.2010 erfolgte sodann ein einstündiges Elterngespräch durch den Oberarzt I2 und den Klinikdirektor T2 mit den Kindseltern, den Eltern der Angeklagten und ihrer Schwester. Nach einer Mitteilung der Ergebnisse der MRT-Untersuchung und der Erforderlichkeit einer Obduktion gab die Angeklagte erneut vor, keine Erklärung für die Verletzung zu haben, da O2 nie gestürzt sei und sich auch nicht gestoßen habe. Seitens der Ärzte wurde explizit darauf hingewiesen, dass die Entstehung der Epiduralblutung unklar und für sie nicht zu klären sei; theoretisch kämen Gerinnungsstörungen und Gefäßfehlbildungen als Ursache in Betracht, statistisch sei jedoch die häufigste Ursache eine Krafteinwirkung von außen. Die Schädelfraktur thematisierten die Ärzte nicht. Auch auf erneute Nachfrage stellten die Kindseltern wiederholt jegliches schädigende Ereignis in Abrede und gaben an, dass es weder zu einem Schlag- noch zu einem Sturzgeschehen gekommen sei. Auch sonst sei nichts besonderes gewesen. Auch die Verfärbung der Bauchhaut war für die Angeklagte nach ihren Angaben nicht erklärlich. Die Angeklagte äußerte wiederholt, dass sie sich nicht erklären könne, wie und wieso das alles sein könne. Der Zeuge T1, der die vorläufige Einschätzung der Ärzte zutreffend wahrnahm, äußerte, dass er sich ungern an den „Pranger stellen lassen würde“, woraufhin der Klinikdirektor erneut darauf hinwies, dass sie keine Spekulationen oder Verdächtigungen unternehmen wollten und eine Obduktion weitere Erkenntnisse ergeben würde.
Bei dringendem Verdacht auf „Battered Child“ – eine Kindesmisshandlung -, wurde durch die Ärzte die Kriminalpolizei informiert und der Leichnam sodann beschlagnahmt.
Am Nachmittag des 22.06.2010 wurde sodann durch den Rechtsmediziner
K1 die Obduktion durchgeführt. Bei der inneren Besichtigung der Kopfhöhle war die Kopfschwarte rechtsseitig bis zum Hinterhaupt rötlich-bräunlich tingiert, mit sulziger Schwellung im Bereich der Schläfen-und Hinterhauptsregion, die Schläfenmuskulatur war beidseits frei von Einblutungen, von rot-brauner Farbe, ohne umschriebene Einblutungen. Im wesentlichen Obduktionsbefund war eine schwach sichtbare Einblutung im Bereich der rechtsseitigen Kopfschwarte am Hinterhaupt rechts seitlich in Höhe der Hutkrempenlinie aufgeführt. Nach Abnahme des knöchernen Schädeldachs zeigte sich ein epidurales Hämatom rechtsseitig über der Schläfen-/Scheitelregion – das der Sachverständige mit ca. 1 cm Dicke etwas zu gering einschätzte –. Die Schädelnähte waren noch nicht verschlossen, die VorderhauptsM7 offen (0,8 x 0,5 cm). Es fand sich eine Schädelfraktur vom rechten Hinterhauptsbein bis zum rechten Keilbein. Nach der Beschreibung des Rechtsmediziners fand sich ein Haarriss im Bereich der seitlich hohen Hinterhauptsregion rechtsseitig in Höhe der Hutkrempenlinie knapp oberhalb der Sägeschnittebene, der sich unterhalb der Sägeschnittebene schräg nach vorn fortsetzte und am rechten Keilbein endete, der Bruchspalt sich verbreiternd auf ca. 0,2 cm. Bei nochmaliger Besichtigung fand sich eine bräunlich-rötliche Einblutung in die äußere Knochenhaut. Der Rechtsmediziner beschrieb den
Bruch als Berstungsbruch. Bei dem Gehirn fand sich eine vollständige Komprimierung des rechtsseitigen Ventrikelsystems mit Mittellinienverlagerung nach links. Die vom Sachverständigen K1 festgestellte Verlagerung von 0,5 cm war später auf ca. 1,0 – 1,2 cm zu korrigieren.
An Skelettsystem von Kopf, Rumpf und Gliedmaßen fanden sich bis auf den beschriebenen Schädelbruch keine weiteren knöchernen Verletzungen. Die Hautverletzung um den Nabel wurde als rötlich-bräunliche flächige Vertrocknung um den Nabel wie nach Hitzeeinwirkung beschrieben – es handelte sich nach späterer sachverständiger Bewertung um eine zweitgradige Verbrennung (mit Blasenbildung) der Bauchhaut.
Die Obduktionsbefunde sprachen nach Einschätzung des Sachverständigen K1 vorläufig für ein zentral ausgelöstes Herzkreislaufversagen infolge epiduraler Blutung rechts, hervorgerufen durch einen rechtsseitigen Schädeldach- und Basisbruch; ursächlich hervorgerufen durch ein Anstoß- oder Sturzgeschehen.
Da aufgrund der Verletzungen der Verdacht auf ein Kapitaldelikt, eine schwere Kindesmisshandlung, gegeben war, wurden über das übliche Maß hinausgehende präparatorische Maßnahmen durchgeführt. Von der anwesenden Staatsanwältin wurde Auftrag für eine neuropathologische, feingewebliche und Alkohol- sowie chemisch-toxikologische Untersuchung erteilt. Zu der Frage, ob die klinischerseits beschriebenen Netzhauteinblutungen Folge eines Schütteltraumas waren oder sich auf die prolongierte Reanimation zurückführen ließen, wurde durch die Staatsanwaltschaft weiter die Einholung einer neuropathologischen Stellungnahme angeordnet.
Am Nachmittag des 23.06.2010 wurde die Angeklagte sodann durch die Zeugin KOK´in M3 und Kollegen an ihrer Wohnanschrift aufgesucht und im Polizeipräsidium als Beschuldigte vernommen. Nach erfolgter Belehrung und der Erörterung des Obduktionsergebnisses durch den Zeugen KHK C3 war die Angeklagte zu Angaben gegenüber der KOK´in M3 bereit, die die Vernehmung sodann allein weiterführte. Erstmals gab die Angeklagte nunmehr an, dass O2 während einer nur kurzen Abwesenheit aus dem Bett gefallen sei.
Die Angeklagte schilderte, dass sie an diesem Tag allein mit O2 zuhause gewesen sei, während ihr Lebensgefährte in Unna zum Angeln gewesen sei. Er habe die Wohnung in der Nacht gegen 0.00 Uhr verlassen und sei gegen 14.00 oder 15.00 Uhr zurückgekehrt.
Sie habe den Tag mit O2 ganz normal begonnen, morgens mit ihm gespielt und ihm zu essen gegeben. Gegen Mittag, die Uhrzeit schätze sie auf ca. 12 Uhr, sei sie mit ihm ins Schlafzimmer gegangen und habe dort auf dem gemeinsamen Bett mit ihm weitergespielt. Sie habe dann für einen kurzen Moment das Schlafzimmer verlassen, um den WasserL4er in der Küche anzustellen. Sie habe für O2 Milchbrei machen wollen. Sie sei dann wieder in das Schlafzimmer zurück, O2 habe ca. in der Mitte des Bettes gelegen. Sie habe dann das Schlafzimmer wieder verlassen und O2 noch gesagt, dass sie nun seinen Brei L4en würde, sie wäre gleich wieder da. Sie sei dann wieder kurz zurück in die Küche gegangen, das Milchpulver habe sie schon in der Schüssel gehabt, also nur noch das Wasser in die Schale geben und umrühren müssen. Mehr als zwei Minuten hätte das nicht gedauert. Sie habe gerade anfangen wollen, das Pulver mit dem Wasser zu vermischen, da habe sie O2 aus dem Schlafzimmer schreien gehört. Sie habe sofort alles stehen und liegen lassen und sei direkt ins Schlafzimmer gerannt. Dort habe sie dann gesehen, dass O2 vom Bett auf den Boden gefallen sei. Er habe auf dem Boden im Bereich des Fußendes des Bettes gelegen.
Auf Nachfrage, ob O2 sich selbständig habe drehen können, gab die Angeklagte an, dass er sich erst seit vier oder fünf Tagen nur auf den Bauch habe drehen können. Er sei aber nie allein zurückgekommen. Sie habe niemals gedacht, dass er sich von dem Bett allein runter bewegen könne.
Sie habe O2 dann hochgenommen und versucht, ihn zu beruhigen. Er sei nach einiger Zeit ruhiger geworden. Sie sei dann mit ihm in die Küche gegangen, um ihm den Brei zu geben, nach drei oder vier Löffeln habe er aber nicht mehr gewollt. Er sei weinerlich und knötterig gewesen, habe zu nichts Lust gehabt und sich von ihr nicht beruhigen lassen.
Sei habe ihn dann angezogen und in den Kinderwagen gelegt. Sie sei aber nur ca. 400 m weit gekommen, dann habe O2 angefangen zu brechen und die ganze Milch sei wieder rausgekommen. Sie habe ihn dann, so gut es ging, sauber gemacht und sei zurückgekehrt. Unterwegs habe er ein weiteres Mal erbrochen. Im Hausflur, wo sie auf ihre Nachbarin getroffen sei, habe O2 erneut erbrochen. Sie habe O2 dann aus dem Wagen genommen, ihn aufgesetzt, damit er nicht an dem Erbrochenen ersticke. Ihre Nachbarin habe dann O2 und sie die Sachen aus dem Kinderwagen genommen. Ihre Nachbarin habe sie mit O2 in die Wohnung begleitet. O2 sei währenddessen blass, käseblass geworden und habe auch nur noch auf den Arm gewollt. Daraufhin habe sie ihren Vater angerufen und ihm am Telefon gesagt, dass O2 so blass sei und sich nicht beruhigen ließe. Ihre Eltern seien auch schon kurze Zeit später gekommen und sicher 90 Minuten bei ihnen gewesen.
Die Frage, ob sie ihren Eltern von dem Sturz erzählt habe, verneinte die Angeklagte. Die Frage, warum sie dies nicht getan habe, beantwortete sie mit: „Angst.... im nachhinein Blödheit“. Auf die Frage, ob sie das Erbrechen mit dem Sturz in Verbindung gebracht habe, reagierte die Angeklagte mit Weinen und gab an, dass sie daran nicht gedacht habe. O2 sei ihr vor ca. 8 Wochen aus Versehen von der Couch gefallen, auch da sei nichts passiert. Er habe sich auch ab und an mal erbrochen, das würden Babys nun mal machen. Sie habe darüber überhaupt nicht nachgedacht. Sie habe gedacht, er habe sich den Magen verdorben. Deswegen habe sie ja ihren Vater angerufen, der sich O2 angesehen und ihr gesagt habe, dass er vielleicht eine Magenverstimmung habe.
Auf die Nachfrage, ob sie im nachhinein mit jemandem über den Sturz gesprochen habe, gab die Angeklagte an, dass sie den Sturz mit dem Ganzen nicht in Verbindung gebracht habe; auch nicht, nachdem man im Krankenhaus mit ihr gesprochen habe.
Auf die Frage, ob sie sonst noch etwas sagen wolle, erklärte die Angeklagte, dass sie, nachdem ihre Eltern gefahren seien, O2 ungefähr alle 3 Minuten in seinem Zimmer kontrolliert habe. O2 sei die ganze Zeit sehr kalt gewesen, sie habe ihm dann noch zwei Wolldecken gegeben und die Heizung angestellt. Sie habe ihm doch was Gutes tun wollen und gedacht, es sei richtig. Sie habe dann die ganze Zeit weiter nach ihm geschaut. Weil er so gefroren habe, habe sie ihm noch ein Körnerkissen warm gemacht, was sie ihm auf den Schlafanzug, nicht auf den nackten Bauch gelegt habe.
Auf die Frage, was das für ein Kissen gewesen sei, gab sie an, dass es ein Teddy gewesen sei, der im Kinderbettchen liege. Sie habe ihn in der Mikrowelle erwärmt, erst 10 Sekunden, dann habe sie gefühlt und ihn sich selbst an das Gesicht gehalten, dann habe sie ihn noch mal 10 Sekunden erwärmt. Nach einer erneuten Prüfung an ihrem Gesicht habe sie ihn immer noch als lauwarm empfunden, nach weiteren 4-5 Sekunden in der Mikrowelle sei er dann an ihrer Gesichtshaut angenehm warm gewesen. Dann habe sie es O2 auf den Bauch gelegt, er sei doch so am frieren gewesen.
Die Angeklagte berichtete weiter, dass sie die ganze Zeit O2 Stimme über das Babyphon gehört habe, er sei die ganze Zeit am weinen und am knöttern gewesen. Plötzlich habe sie gar nichts mehr gehört. Sie sei dann sofort wieder in das Zimmer und habe festgestellt, dass O2 nicht mehr geatmet habe. Sie habe nach ihrem Freund gerufen, der im Schlafzimmer gewesen sei. Dieser sei zu ihr gerannt gekommen und habe von O2 den Arm hochgenommen. Als O2 daraufhin keine Regung gezeigt habe, habe er ihn schnell hochgenommen und auf den Wickeltisch gelegt. Sie habe dann noch mitbekommen, wie er ihn geschüttelt und immer wieder O2 Namen gerufen habe. Sie habe dann schnell ihren Papa angerufen und ihm das alles erzählt. Danach habe sie den Notarzt angerufen. Sie habe alles wie im Film erlebt.
Auf Nachfrage, wie das Schütteln ihres Lebensgefährten ausgesehen habe, gab sie an, dazu nichts sagen zu können. Er habe vor dem Wickeltisch gestanden und O2 habe auf dem Tisch gelegen. Er habe ihn immer angeschrien und ihn halt irgendwie geschüttelt. Sie wisse nicht, wie er das gemacht habe, sie sei in Panik und Angst gewesen. Dann habe sie ja ihre Nachbarin geholt, die mit den Reanimationsmaßnahmen begonnen habe.
Kurze Zeit später seien dann auch schon ihre Eltern und die Ärzte gekommen.
Abschließend erklärte die Angeklagte, dass sie nur sagen könne, dass alles ein schrecklicher Unfall sei. Sie hätte niemals den Sturz von O2 mit dem Erbrechen in Verbindung gebracht.
Am 19.07.2010 erstattete die Ärztin für Neuropathologie, O3, auf der Grundlage des Obduktionsprotokolls, klinischer Untersuchungsergebnisse und einer eigenen ausführlichen makroskopischen und histologischen Untersuchung des Gehirns, der harten Hirnhaut und beider Augäpfel das angeforderte ausführliche neuropathologische Zusatzgutachten.
Als neuropathologische Befunde fanden sich ein frisches flächenhaftes epidurales Hämatom über der rechten Großhirnhemisphäre, ein frisches subdurales Hämatom in der sog. Falx, diskrete kleine frische Subarachnoidalblutungen, eine schwere frische generalisierte hypoxämische Hirnschädigung mit Schwerpunkt in der Großhirnrinde und im Hirnstamm, ein schweres Hirnödem mit Massenverschiebung nach links, hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus und ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, eine starke Blutstauung sowie eine ausgedehnte flächenhafte frische Netzhautblutung, teilweise nur in den inneren Schichten, teilweise in alle Schichten der Netzhaut (allen 4 Quadranten), großfleckig einbezogen von zentral (Papille) bis zur Peripherie sowie eine leichte Einblutung in die Sehnervenscheide im rechten Auge und kleine frische punktförmige Einblutungen in die Netzhaut des linken Auges.
Zusammenfassend wurden durch die Sachverständige O3 bei der neuropathologischen Untersuchung bei dem Säugling O2 danach schwere, frische Traumafolgen festgestellt, mit subduralem Hämatom, kleinen frischen Unterblutungen der weichen Hirnhäute, einem starken Hirnödem, flächenhafter Netzhautblutung und kleinen Einblutungen in die Sehnervenscheide des rechten Auges sowie einzelnen kleinen punktförmigen Netzhautblutungen im linken Auge, wobei die Kombination der Verletzungen nach ihrer Einschätzung sehr charakteristisch für ein Schütteltrauma und nur durch grobe Gewalteinwirkung erklärbar war. Die Befunde wurden überlagert durch ein epidurales Hämatom, das durch den rechtsseitigen Bruch der Schädelkalotte bedingt war, der nicht zum klassischen Bild eines Schütteltraumas gehört, nach Einschätzung der Sachverständigen aber möglicherweise durch ein zusätzliches Schlag- oder Anstoßgeschehen verursacht worden sein konnte (sog. Shaken-Impact-Syndrom).
Nach der wissenschaftlichen Einschätzung der Sachverständigen sprachen die flächenhaften Netzhautblutungen und zusätzlichen Einblutungen in die Sehnervenscheide in erster Linie für ein Schütteltrauma, waren für ein reines Schlag- oder Anstoßgeschehen untypisch und waren sicher nicht durch eine prolongierte Reanimation zu erklären. Als Folge der Verletzungen war es zu einer schweren frischen generalisierten hypoxämischen Hirnschädigung und dem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke mit daraus resultierendem schweren Hirnödem mit ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, Massenverschiebung nach links und hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus gekommen. Die schweren traumatischen und hypoxischen Veränderungen hatte letztlich zum zentralen Regulationsversagen geführt, so dass O2 aus neuropathologischer Sicht eindeutig an den Folgen der schweren Kindesmisshandlung verstorben war.
Am 24.09.2010 erfolgte sodann eine weitere Beschuldigtenvernehmung der Angeklagten durch den Zeugen KHK C4. Als die Beamten KHK C4 und KOK´in Q2 die Wohnanschrift der Angeklagten aufsuchten, um ihr mitzuteilen, dass aufgrund der Ergebnisse von Fachgutachten Gesprächsbedarf bestehe, äußerte die Angeklagte, dass sie jetzt wohl festgenommen werde. Die Kriminalbeamten wiesen sie sodann darauf hin, dass es sich lediglich um eine Vernehmung handeln würde. Die Angeklagte begleitete die Beamten sodann zur Dienststelle im Präsidium.
Nach erfolgter Belehrung über ihre Rechte und den Vorwurf eines Tötungsdelikts wurden ihr in einem Vorgespräch die Ergebnisse des rechtsmedizinischen und des neuropathologischen Fachgutachtens unter auszugsweiser Verlesung mitgeteilt. Der Zeuge KHK C4 hielt der Angeklagten wiederholt vor, dass ihre Schilderung eines Sturzgeschehens nicht zutreffen könne, da die festgestellten Verletzungen für eine schwere Kindesmisshandlung in Form eines Schütteltraumas mit einem durch ein zusätzliches Schlag- oder Anstoßgeschehen verursachten Schädelbruch sprächen. Die Angeklagte blieb bei ihrer Darstellung, dass O2 vom Bett gefallen sei, wobei sie weiter angab, ihr Kind geliebt und das alles nicht getan zu haben. Weitere Angaben wollte sie sodann nicht machen und teilte mit, sich anwaltlich vertreten zu lassen.
Nach dem Tod von O2 gab es keine Chance auf eine Versöhnung in der bereits zuvor belasteten und letztlich zerrütteten Partnerschaft. Der Tod ihres Kindes wurde nicht in Gesprächen aufgearbeitet. Der Zeuge T1 hegte, wie einige seiner Bekannten, große Zweifel an der Version seiner Partnerin, die aus seiner Sicht die Schwere der Verletzungen und die tödlichen Folgen nicht erklären konnte. Ihm selbst, und nicht der Angeklagten, wie sie dies in ihrer Beschuldigtenvernehmung angegeben hatte, war O2 einige Wochen zuvor in einem unachtsamen Moment vom Sofa gerollt, wobei er keinerlei Verletzungsfolgen erlitten hatte. Der Zeuge T1 suchte spätestens jetzt näheren Kontakt zu seiner Nachbarin, der Zeugin P2, mit der eine Beziehung begann und mit der er mittlerweile verheiratet ist.
Nur etwa zwei Wochen nach dem Tod von O2 zog er aus der gemeinsamen Wohnung aus und wechselte in die Nachbarwohnung der Zeugin P2. Als die Angeklagte von dem Verhältnis erfuhr, reagierte sie aufgrund der empfundenen Demütigung und Hoffnungslosigkeit wütend und ausfallend; sie beleidigte und beschimpfte den Zeugen T1 und versetzte ihm in ihrem Zorn auch eine Ohrfeige, was sie später bereute.
In der Folgezeit setzte die Angeklagte die angestrebte Psychotherapie bei der Zeugin X1, die kurz vor dem Tod von O2 begonnen hatte, fort.
In einem ersten Gespräch am 07.06.2017 hatte die Angeklagte davon berichtet, dass sich ihr Verhältnis zu den Eltern seit der Geburt ihres Sohnes verbessert habe, sie von ihren Eltern Unterstützung erfahre und sich anders angenommen fühle. Für den Morgen des 21.06.2010 war ein nächster Gesprächstermin vereinbart. In der Nacht, um 0.16 Uhr sowie erneut am frühen Morgen gegen 8.00 Uhr teilte die Angeklagte in einer Nachricht auf dem Anrufbeantworter mit, dass ihr Sohn O2 einen Atemstillstand erlitten habe und im Krankenhaus sei. Als die Zeugin X1 sie daraufhin zurückrief, gab die Angeklagte ihr gegenüber an, dass O2 am Vortag erbrochen habe und schließlich blau angelaufen sei, woraufhin sie ihren Vater verständigt habe, der nach O2 gesehen habe. Als die Eltern nach ca. 1 ½ Stunden wieder gefahren seien, habe sie alle 3-4 Minuten nach O2 gesehen und irgendwann dann festgestellt, dass er nicht mehr geatmet habe.
Am Nachmittag des 21.06. machte die Angeklagte der Zeugin X1 in einer Nachricht auf dem Anrufbeantworter Mitteilung von O2 Tod, wobei sie angab, dass ihr Sohn es nicht geschafft habe. Die Angeklagte suchte am 23.06.2010 die Zeugin X1 sodann erneut auf. Sie erklärte, dass die Ärzte ihr davon berichtet hätten, dass O2 ein Blutgerinnsel im Kopf gehabt habe, was todesursächlich gewesen sei. Sie könne nicht mehr an Gott glauben und wisse nicht, wie sie das Kaffeetrinken nach der Beerdigung durchstehen solle. In einem Gespräch am 28.06. äußerte sie schließlich neben einer gedrückten depressiven Stimmung den starken Wunsch, schnell wieder schwanger werden zu wollen, wovon die Therapeutin ihr abriet. In diesem Gespräch berichtete die Angeklagte auch davon, dass O2 einen frischen Schädelbruch und zwei Brandblasen gehabt habe. Auf die Frage der Therapeutin, ob sie sich vorstellen könne, dass ihr Partner dem Kind etwas angetan habe, berichtete die Angeklagte davon, dass O2 ihr am Morgen aus dem Ehebett gefallen sei. Sie habe mit ihm in der Mitte des Doppelbettes gespielt und sei nur kurz in die Küche gegangen, um den Brei anzurühren, als sie ein Geräusch gehört habe und O2 sodann auf dem Boden vorgefunden habe. Er habe sich erst eine Woche zuvor zum ersten Mal gedreht, sei aber nie wieder zurückgekommen.
Auch in den folgenden Gesprächen waren die Trauerarbeit und der Wunsch nach einer erneuten Schwangerschaft die vordringlichen Themen. Die Angeklagte berichtete auch von Suizidgedanken und traf mit der Therapeutin die Vereinbarung, sich bei konkreten Gedanken der Selbstgefährdung unmittelbar zu melden. Nach 7 Monaten, im Januar 2011, wurde die Therapie seitens der Zeugin X1 schließlich beendet, da es im wesentlichen um die Themen einer erneuten Schwangerschaft und Probleme in der neuen Beziehung mit dem früheren Partner ging. Der Zeugin X1 schien darüber hinaus eine Therapie bei einem forensisch erfahrenen Therapeuten sinnvoller. Sowohl die Therapeutin als auch die Eltern der Angeklagten hatten ihr das Versprechen abgenommen, nicht alsbald wieder schwanger zu werden.
Die Angeklagte zog kurze Zeit nach der Trennung von dem Zeugen T1 in eine Wohnung in der W1 in M1. Zu diesem Zeitpunkt hatte sie erneut Kontakt zu ihrem früheren Partner, dem Zeugen C1, der sich bei ihr gemeldet hatte, nachdem er vom Tod ihres Sohnes erfahren hatte. Der Zeuge C1 half der Angeklagten beim Umzug, in der Folgezeit entwickelte sich wieder eine Beziehung. Über den Tod von O2 sprach die Angeklagte kaum. Sie gab dem Zeugen C1 gegenüber als Todesursache zunächst nur ein Schädel-Hirn-Trauma an; erst einige Zeit später berichtete sie davon, dass O2 aus dem Elternbett gefallen sei. Anfang des Jahres 2011 wurde die Angeklagte erneut schwanger. Noch vor der Geburt der gemeinsamen Tochter Q1 am 04.11.2011, nach einem stationären Aufenthalt in der Klinik in C in der Zeit vom 08.03. bis zum 12.04.2011, beendete der Zeuge C1 die Beziehung erneut, da die Angeklagte während ihres Aufenthalts eine Affäre mit einem anderen Mann hatte.
Auf Anregung ihrer Psychotherapeutin hatte die Angeklagte in der Klinik eine psychosomatische Behandlung absolviert. Die Zuweisungsdiagnose laut ärztlichem Befundbericht zum Reha-Antrag vom 17.11.2010 lautete auf eine reaktive Depression und posttraumatische Belastungsstörung. Im therapeutischen Aufnahmegespräch berichtete die Angeklagte davon, dass ihr 7 Monate alter Sohn im Juni 2010 in Folge einer Hirnverletzung verstorben sei; sein Tod sei völlig unvorbereitet gekommen, seitdem leide sie unter depressiven Verstimmungen. Sie berichtete von häufiger Traurigkeit, wenig Freude, Erschöpfung und Konzentrationsschwierigkeiten; weiter beschrieb sie Ein- und Durchschlafprobleme und Grübelgedanken infolge von Schuldgefühlen.
Testpsychologisch zeigte die Angeklagte eine klinisch relevante Depressionssymptomatik; diagnostisch wurde eine Anpassungsstörung mit längerer depressiver Reaktion beschrieben. Eine Behandlung der Angeklagten erfolgte sodann in der Abteilung für Psychotraumatologie. Ihre Entlassung erfolgte schließlich in deutlich gebessertem Zustand. Es zeigte sich eine deutliche Verbesserung der depressiven Symptomatik und die Angeklagte konnte als arbeitsfähig entlassen werden.
Mit Anklageschrift vom 05.04.2011 wurde Anklage erhoben. Der Tatvorwurf lautete auf Körperverletzung mit Todesfolge, unterlassene Hilfeleistung und fahrlässige Körperverletzung, begangen durch drei selbständige Handlungen. Zuvor war von der Anklageverfasserin mit Datum vom 25.03.2011 bereits eine Anklageschrift verfasst worden, die neben den Delikten der Körperverletzung mit Todesfolge und fahrlässiger Körperverletzung den Vorwurf des versuchten Totschlags durch Unterlassen enthielt. Während die Fassung vom 05.04.2011 in die Akte eingeheftet wurde, befanden sich lose hinten in der Akte liegend als Überstücke ausschließlich mehrere Fassungen des Entwurfs der Anklageschrift vom 25.03.2011.
Mit beiden Anklageschriften war der gleichlautende Antrag verbunden, das Hauptverfahren vor dem dem Landgericht – der Jugendkammer – in E1 zu eröffnen. Die Angeklagte war zu dem Zeitpunkt 29 Jahre alt. Von der stellvertretenden Vorsitzenden der Jugendkammer wurde mit Datum vom 18.04.2011 die Zustellung der Anklageschrift verfügt. Die Angeklagte erhielt eine Fassung des Entwurfs der Anklageschrift vom 25.03.2011. Mit Schriftsatz vom 03.05.2011 beantragte der Verteidiger E5 aus E1 der Angeklagten zum Pflichtverteidiger bestellt zu werden, wobei er im einzelnen zu den Vorwürfen der Anklageschrift und insbesondere auch zum Vorwurf eines Tötungsdelikts Stellung nahm.
Nach der Pflichtverteidigerbestellung und Terminabsprachen durch den Vorsitzenden der Jugendkammer für die Monate Dezember 2011 und Januar 2012 erfolgte sodann mit Beschluss vom 07.11.2011 seitens der Jugendkammer nach der Feststellung des Irrtums wegen fehlender eigener Zuständigkeit die Eröffnung des Hauptverfahrens vor dem Schwurgericht.
Die Kammer hat sodann mit Datum vom 20.12.2011 Haftbefehl gegen die Angeklagte erlassen. Die Kammer hat dabei dezidierte rechtliche Ausführungen zu dem Umstand gemacht, dass die Tat nach ihrer vorläufigen Bewertung – die auch unter Berücksichtigung der Rechtsprechung des Bundesgerichtshofs (u.a. BGH 1 StR 59/08) und der Erfahrung der Kammer in anderen Verfahren mit einem Schütteltrauma erfolgte – als Totschlag im Sinne von § 212 StGB einzuordnen sei. Die Haftgründe der Schwere der Tat nach § 112 Abs. 3 StPO sowie der Fluchtgefahr nach § 112 Abs. 2 Nr. 2 StPO wurden bejaht. Die Angeklagte befand sich sodann nach ihrer Festnahme in der Zeit vom 21.12.2011 bis zum 17.01.2012 in Untersuchungshaft in der Justizvollzugsanstalt Gelsenkirchen.
Mit Übersendung der Akten beantragte die Generalstaatsanwaltschaft Hamm am 03.01.2012, die Haftbeschwerde der Angeklagten vom 23.12.2011 als unbegründet zu verwerfen. Nach den Darlegungen der Generalstaatsanwaltschaft begegnete die Annahme der Haftgründe aufgrund der nunmehrigen rechtlichen Bewertung der Kammer keinen rechtlichen Bedenken.
Durch Beschluss des OLG Hamm vom 17.01.2012 ist der Haftbefehl aufgehoben worden. Eine Fluchtgefahr ist mit der Begründung verneint worden, dass der Angeklagten seit dem 26.04.2011 bekannt sei, dass die Staatsanwaltschaft sie einer mit der Höchststrafe von 15 Jahren bedrohten Körperverletzung mit Todesfolge beschuldige. Das Oberlandesgericht hat darüber hinaus eine andere rechtliche Bewertung hinsichtlich eines Tötungsvorsatzes vorgenommen und insoweit ausgeführt, dass Anhaltspunkte dafür, dass der Angeklagten die Gefährlichkeit eines starken Schüttelns des Kleinkindes bekannt gewesen seien, derzeit nicht bestünden und auch nicht unterstellt werden könnten. Zwar könne voraussichtlich ausgeschlossen werden, dass die schwere Kopfverletzung des Kindes auf einem Sturz aus einer Höhe von 30 - 40 cm zurückzuführen sei. Es seien aber durchaus Unfallgeschehen vorstellbar, die zu einer solchen Verletzung führten, ohne dass eine vorsätzliche Tötung erfolgen müsse. Auch sei der Angeklagten in der Anklageschrift vom 05.04.2011 ein versuchter Totschlag nicht zur Last gelegt worden.
Nachdem aufgrund der Ausführungen in dem Beschluss des Oberlandesgerichts erstmalig das Vorhandensein unterschiedlicher Fassungen der Anklageschrift aufgefallen war, hat der Vorsitzende des Schwurgerichts mit Datum vom 23.01.2012 folgende Verfügung gefertigt:
„Bei der Durchsicht der Akten nach Kenntnisnahme von der Beschwerdeentscheidung des OLG stellte ich heute fest, dass die hinten anliegenden Anklageabschriften, mit denen die Kammer gearbeitet hat, Abschriften eines Anklageentwurfs vom 25.03.2011, nicht jedoch der Anklage vom 05.04.2011 sind. Auf telefonische Nachfrage bei der Verteidigerpraxis erhielt ich die Auskunft, dass dort eine Anklageschrift vom 25.03.2011 vorliege, die u.a. den Vorwurf des versuchten Totschlags enthalte.“
Mit Verfügung vom 26.01.2012 ist der Angeklagten die Anklageschrift vom 05.04.2011 zugestellt worden. Mit Beschluss vom 27.07.2012 ist die Einholung eines medizinisch-psychiatrischen Gutachtens unter Bestimmung des Sachverständigen S2 angeordnet worden. Im Rahmen der Exploration durch den gerichtlich bestellten psychiatrischen Sachverständigen S2 am 10.09.2012 hat die Angeklagte keine Angaben gemacht.
Von der Verteidigung ist später die Diplom-Psychologin O4 als präsente Sachverständige gestellt worden, die während der Hauptverhandlung am 26.01. und 04.02.2014 eine Exploration der Angeklagten durchgeführt und auf dem Ergebnis sowie auf der Grundlage der ihr überlassenen Akten und Angaben der behandelnden Therapeutin basierend ein psychologisches Gutachten erstattet hat. Gegenüber der Sachverständigen O4 hat die Angeklagte zum Tatvorwurf folgende Angaben gemacht:
Morgens sei man ganz normal aufgestanden und es sei alles normal gewesen, bis sie O2 mittags seinen Brei habe fertigmachen wollen. Sie habe O2 auf die Mitte des Ehebettes im Schlafzimmer gelegt und den WasserL4er in der Küche angestellt. Anders als im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung gab die Angeklagte an, dass sie O2 bereits zu diesem Zeitpunkt plötzlich habe brüllen hören und dann gesehen habe, dass er vom Bett gefallen sei. Auf Nachfrage gab sie an, dass sie O2 nicht immer dort abgelegt habe, man habe aber oft gemeinsam auf dem Bett gelegen und etwas gespielt. O2 sei an dem Tag wie immer gewesen, habe ein bisschen gequengelt, weil er hungrig gewesen sei, es habe aber keinen Stress gegeben. Sie habe sich dann mit O2 auf das Bett gesetzt und ihn getröstet und beruhigt, dann habe sie ihn in die Wippe gesetzt und den Brei gemacht. O2 habe aber nichts essen wollen; sie habe es dann mit der Flasche versucht, die habe er aber auch nicht wirklich gewollt und sei ein bisschen quengelig gewesen. Die Angeklagte schilderte weiter den anschließenden Spaziergang und dass O2 nach ca. 300 bis 400 Metern erbrochen habe. Anders als bei ihrer Beschuldigtenvernehmung schilderte sie lediglich ein zweites Erbrechen in der Wohnung.
Auf die Frage, warum sie ihren Vater und nicht den Kinderarzt angerufen habe, gab die Angeklagte an, dass sie das bis heute nicht wisse. Sie habe sonst aber auch vorher immer Rücksprache mit ihrem Vater genommen. Als ihr Vater mit der Mutter gekommen sei, sei O2 ein bisschen blass um die Nase gewesen und habe einen müden Eindruck gemacht. Sie habe ihn dann ins Bett gelegt. Der Vater habe gesagt, dass es ihm vielleicht nicht gut gehe. O2 habe vorher ja schon mal erbrochen, aber nicht so.
Die Frage, ob sie nicht spätestens bei dem starken Erbrechen auf den Gedanken gekommen sei, mit O2 in die Klinik zu fahren, verneinte die Angeklagte und erklärte, dass ihr ja genau das jetzt vorgeworfen werde. Auf den Vorhalt, dass O2 auch weitere Verletzungen gehabt habe, gab die Angeklagte an, sie habe ihn weder geschüttelt noch mit dem Kopf vor eine Wand oder einen Gegenstand geschlagen, auch habe sie ihn nicht mit einem Gegenstand geschlagen. Die Angeklagte bestätigte auf Nachfrage weiter, dass ihr die Folgen des Schüttelns eines Kleinkindes bewusst gewesen seien, weil sie auch schon vorher einmal davon gehört habe, sie habe davon gewusst, aber nicht so wie jetzt im Nachhinein. Auf Vorhalt des in der Akte befindlichen biomechanischen Gutachtens eines Münchner Instituts, das Untersuchungen zu den Auswirkungen unterschiedlicher Fallhöhen gemacht habe, erklärte die Angeklagte, dass O2 wirklich nur vom Bett gefallen sei und nicht aus größerer Höhe.
Da O2 sich sehr kühl angefühlt habe, habe sie die Heizung höher gedreht und das Körnerkissen aufgelegt. Anders als im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung gab sie an, das Körnerkissen zum ersten Mal benutzt und nur kurz in der Mikrowelle warm gemacht zu haben (3 x 10 Sekunden). Sie habe dann das Gefühl gehabt, dass O2 nicht mehr atme und habe Panik und Angst bekommen.
Die Angeklagte machte weitere Angaben zum Erscheinen des Zeugen T1 und dass sie ihm gesagt habe, dass es O2 nicht gut gehe. Sie habe ihm aber nichts davon berichtet, dass O2 gefallen sei. Auf die Frage, warum sie weder ihren Eltern noch ihrem Partner etwas davon erzählt habe, gab sie an, dass sie das nicht wisse. Darüber zerbreche sie sich seit Jahren den Kopf. Sie habe auch der Kripo schon gesagt, dass sie das ganze nicht mit dem Sturz in Zusammenhang gebracht habe. Auf die Frage nach den möglichen Reaktionen gab sie an, dass ihr Partner ein kleiner Besserwisser sei, der habe immer alles besser wissen wollen. Sie wisse nicht, ob er sie vielleicht zur Schnecke gemacht haben würde. Er hätte ihr aber vielleicht einen Vortrag gehalten. Ihr Vater hätte ihr sicher Mut gemacht und gesagt: „Gut, dass du das gesagt hast, fahr schnell in die Klinik.“
Die Angeklagte gab weiter an, dass in der Klinik keiner nach einem Sturz gefragt habe, sie könne sich auch nicht 100 %ig daran erinnern. Sie habe aber nichts dazu gesagt.
Nach ihrer Haftentlassung bezog die Angeklagte eine Wohnung in der X2 in M1. Durch das Jugendamt wurde das Aufenthaltsbestimmungsrecht für die Tochter Q1 der Angeklagten der Stadt Bergkamen übertragen, das Sorgerecht erhielt die Mutter der Angeklagten. Seit etwa 5 Jahren lebt Q1 bei der Angeklagten. Seit mehreren Jahren absolviert die Angeklagte eine ambulante Therapie bei der Familientherapeutin I3. Eine Entbindung von der Schweigepflicht wurde der Therapeutin nicht erteilt.
Die Kammer hat auf einen Antrag der Verteidigung mit Beschluss vom 16.01.2018 als wahr unterstellt, dass die Angeklagte infolge der Inhaftierung und der damit verbundenen jähen Trennung von ihrem Kind Q1 eine reaktive Depression und eine fortwirkende, jetzt allerdings nicht mehr in dem Maße wie 2012 ausgeprägte posttraumatische Belastungsstörung erlitten hat, sie unter panischer Angst leidet, sie könne wieder inhaftiert werden und in diesem Sinne hochgradig haftempfindlich ist.
Der Zeuge T1 leidet stark unter dem Tod seines Kindes. Bei seiner Vernehmung im Rahmen der Hauptverhandlung stand er noch immer erkennbar unter dem Eindruck des Geschehens. Ab November 2013 war er für ca. zwei Monate zu einer stationären Behandlung in einer psychiatrischen Klinik. Während seiner Zeugenvernehmung im Januar 2014 wurde er weiter tagesklinisch behandelt. Er litt unter Depressionen in Zusammenhang mit dem Tod seines Sohnes und dem nur kurze Zeit später eingetretenen Tod seiner Mutter. Im Rahmen seiner Schilderung musste er wiederholt mit den Tränen kämpfen.
Wenngleich der Zeitraum vom Tode O2 bis zur Urteilsverkündung 8 Jahre betragen hat, ist der Umfang der staatlich zu verantwortenden Verzögerung verhältnismäßig gering. Eine geringe zeitliche Verzögerung ist vor der Anklageerhebung im Zeitraum ab dem 07.01.2011 anzunehmen. Nach der zu dem Zeitpunkt erfolgten Akteneinsicht durch den von der Angeklagten beauftragten Verteidiger sind bis zur Anklageerhebung 3 Monate vergangen, die angesichts der Verfassung der Anklageschrift in diesem Zeitraum allerdings nicht in vollem Umfang berücksichtigt werden können. Die Staatsanwaltschaft hatte zuvor nach Eingang des rechtsmedizinischen und unmittelbar in Auftrag gegebenen neuropathologischen Gutachtens und erfolgter Zeugen- und Beschuldigtenvernehmungen den Akteneinsichtsgesuchen entsprochen.
Nach Anklageerhebung bei der nicht zuständigen Jugendkammer am 05.04.2011 wurde die Anklage mit Beschluss der Jugendkammer vom 07.11.2011 zur Hauptverhandlung zugelassen und das Verfahren vor dem Schwurgericht eröffnet. Nach Zustellung der Anklage am 26.04.2011, Schriftsatz des Verteidigers vom 03.05.2011 und Stellungnahme der Staatsanwaltschaft erfolgte mit Beschluss des Vorsitzenden der Jugendkammer vom 03.06.2011 die Bestellung zum Pflichtverteidiger. Eine Verzögerung ist mithin für den Zeitraum von Anfang Juni 2011 bis Anfang November festzustellen.
Nach Zustellung der korrekten Anklageschrift am 03.02.2012 wurde auf Anfrage des Verteidigers Akteneinsicht gewährt. Mit Datum vom 17.04.2012 meldete sich ein neuer Verteidiger für die Angeklagte, dem Akteneinsicht gewährt wurde. Mit Beschluss der Kammer vom 27.07.2012 wurde die Einholung des psychiatrischen Gutachtens angeordnet, so dass für den Zeitraum von April bis Juli 2012 eine weitere Verzögerung festzustellen ist. Die Akten wurden vom Sachverständigen S2 am 23.09.2012 zurückgesandt.
Der mit Haftsachen übermäßig belasteten Kammer war zu dem Zeitpunkt die Terminierung des Verfahrens nicht möglich. Eine weitere Verzögerung ist mithin für den Zeitraum vom 23.09.2012 bis zum 21.11.2013 festzustellen.
Unter Berücksichtigung der Belastung des Schwurgerichts sowie urlaubsbedingter Abwesenheit und anderweitiger Verhinderung der weiteren Verfahrensbeteiligten wurde mit dem Pflichtverteidiger Rechtsanwalt L4 am 21.11.2013 der Verfahrensbeginn für Januar 2014 abgesprochen. Am 26.11.2013 wurde durch die Kammer die Einholung eines zusätzlichen rechtsmedizinischen und biomechanischen Gutachtens durch den Sachverständigen L5 angeordnet und Zweitakten an den Sachverständigen übersandt.
Die Dauer der folgenden vierjährigen Hauptverhandlung war im wesentlichen durch immer neue Beweisanträge der Angeklagten und ihrer Verteidiger und die wiederholte Stellung präsenter Sachverständiger, die zur Einholung zahlreicher ergänzender Gutachten aus vielen medizinischen Fachgebieten Anlass gegeben haben, verursacht, und beruhte nicht auf einem konventions- und rechtsstaatswidrigen Verhalten der Strafverfolgungsbehörden. Weiter ursächlich war das infolge Befangenheit erfolgte Ausscheiden eines neurochirurgischen Sachverständigen, das die Beauftragung eines anderen Neurochirurgen erforderlich gemacht hat, wobei die Erstellung von zwei Gutachten und die Anhörungen des weiteren Sachverständigen einen Zeitraum von 9 Monaten (August 2016 bis Mai 2017) in Anspruch genommen haben.
Die Kammer hatte bereits am 20. Oktober 2017 die Schließung der Beweisaufnahme angekündigt und sodann mit Beschluss vom 16. Januar 2018 eine Frist zur Stellung von Beweisanträgen bis zum 05.02.2018 gesetzt; ab diesem Zeitpunkt erfolgten weitere ca. 20 Beweisanträge, zudem Befangenheitsanträge gegen die Mitglieder der Kammer, die zur Entscheidung berufenen Vertreter sowie wiederholt gegen die Sachverständigen L5 und O3 sowie die Ankündigung und Stellung präsenter Sachverständiger. Darüberhinaus waren dem Wahl- und Pflichtverteidiger auf beiderseitigen Wunsch während des gesamten Verfahrens nach Möglichkeit eine gemeinsame Teilnahme an den Hauptverhandlungsterminen weitgehend ermöglicht worden.
III.
Beweiswürdigung
Die Feststellungen beruhen auf der Einlassung des Angeklagten, soweit ihr gefolgt werden konnte, sowie auf den weiteren Beweiserhebungen, wie sie sich aus dem Protokoll der Hauptverhandlung ergeben.
1. Einlassung
Die Angeklagte hat ihre Verantwortung für den Tod von O2 immer in Abrede gestellt. Wie in ihrer Beschuldigtenvernehmung im Ermittlungsverfahren hat sie sich auch in der Hauptverhandlung dahin eingelassen, sie habe O2 in der Mitte des Elternbettes abgelegt, habe den Raum nur kurz verlassen und ihn dann schreiend auf dem Laminatfußboden am Fußende des Bettes vorgefunden.
Die Angeklagte hat am ersten Verhandlungstag durch ihren Verteidiger E6 eine schriftliche Erklärung verlesen lassen, deren Inhalt sie als ihre Angaben bestätigt hat. Nachfragen hat sie nicht beantwortet.
Die schriftliche Erklärung hat folgenden Inhalt:
„Sacherklärung P1
Den Tod meines am 27.11.2009 geborenen Sohnes O2 habe ich nicht dadurch verursacht, dass ich ihn am 20.06.2010 geschüttelt und dabei seinen Kopf gegen einen stumpfen Gegenstand geschlagen hätte, wie es mir die Anklage vom 05.04.2011 vorwirft. Ich habe für seinen Tod nur die Erklärung, dass am 20.06.2010 ein Unfall geschehen ist, als O2 aus dem Ehebett in dem Elternschlafzimmer gefallen ist. Ich hatte O2 in der Mitte des Bettes abgelegt, nachdem ich morgens mit ihm gespielt hatte. Es war so, wie ich es in meiner Beschuldigtenvernehmung vom 23.06.2010 gegenüber Frau KOK'in M3 berichtet habe:
Mein Lebensgefährte ist in der Nacht zum Angeln gegangen, ich habe den Vormittag mit O2 verbracht, morgens habe ich mit ihm gespielt und ihm etwas zu essen gegeben. Gegen Mittag bin ich mit ihm ins Schlafzimmer gegangen, dort haben wir auf dem Bett weitergespielt. Für kurze Zeit habe ich das Schlafzimmer verlassen und den Wasserkocher angestellt, weil ich ihm einen Milchbrei zubereiten wollte. Dann bin ich wieder ins Schlafzimmer zurück, O2 lag noch an der gleichen Stelle im Bett. Das Bett war ca. 180 x 200 cm groß.
Ich habe dann das Schlafzimmer wieder verlassen, habe O2 noch gesagt, dass ich jetzt den Brei kochen würde. Ich bin in die Küche gegangen und habe den Brei zubereitet. Ich habe zunächst aus dem Schlafzimmer ein Geräusch - wie einen Aufschlag - gehört. Dann hat O2 aus Leibeskräften geschrien. Ich rannte ins Schlafzimmer. Da hat er auf dem Boden gelegen und gebrüllt. Ich habe ihn hochgenommen und versucht, ihn zu beruhigen.
Darüber, dass O2 aus dem Bett gefallen ist, bin ich völlig verdattert gewesen. Er hat bis dahin nicht krabbeln können. Er hat sich zwar vom Rücken auf den Bauch nicht aber wieder zurückdrehen können. Wie das nun hat passieren können, dass er mir aus dem Bett gefallen ist, habe ich nicht begriffen. Ich habe mir aber von Anfang an große Vorwürfe gemacht. Andererseits habe ich mein Gewissen beruhigt. Mir war ca. acht Wochen vorher das Kind versehentlich von der Couch gefallen und es war nichts passiert.
O2 hat unablässig geknöttert und sich nicht ganz beruhigt. Ich habe versucht, ihm den Brei zu geben, aber nach 3-4 Löffeln hat er abgelehnt, weiter zu essen. Ich habe ihn dann angezogen und in den Kinderwagen gelegt, habe das Haus verlassen und bin mit ihm spazieren gegangen. Nach einer Weile hat O2 angefangen zu brechen, da habe ich kehrt gemacht und bin wieder nach Hause gegangen. Meine Nachbarin ist gerade aus dem Keller gekommen, als ich mit O2 im unteren Hausflur angekommen bin. Sie hat mir geholfen, O2 in die Wohnung zu bringen. Weil O2 kreidebleich ausgesehen hat, habe ich meine Eltern angerufen. Ich habe meinem Vater zwar am Telefon gesagt, dass O2 „käseblass“ aussieht und sich nicht beruhigen lässt, habe ihm aber verschwiegen, dass er aus dem Bett gefallen ist. Ich habe das nicht in einen Zusammenhang gebracht und habe es wohl auch nicht wahrhaben wollen, dass der Sturz schwere Folgen haben könnte. O2 hat in der Vergangenheit auch schon mal erbrochen, ohne dass das einen schwerwiegenderen Grund gehabt hätte.
Meine Eltern sind nach wenigen Minuten bei mir eingetroffen, mein Vater hat sich das Kind angesehen, wir haben geglaubt, dass O2 sich bald wieder ganz beruhigen würde. Mein Vater hat mir empfohlen, das Kind warm zu halten. Es ist mir klar, dass es ein verhängnisvoller Fehler von mir war, meinem Vater nichts von dem Sturz des Kindes zu erzählen. Meine Eltern sind dann wieder gefahren.
Ich habe O2 in sein Zimmer gelegt und ständig kontrolliert und ihn über Babyphon überwacht. Weil er sehr kalt gewesen ist, habe ich erst die Heizung höher gestellt und ihm noch zwei Wolldecken gegeben. Dann habe ich ein Körnerkissen in der Mikrowelle aufgewärmt und - oberhalb des Schlafanzuges - auf seinen Bauch gelegt. Über das Babyphon habe ich gehört, dass O2 die ganze Zeit geweint hat. Mein Lebensgefährte ist zwischenzeitlich nach Hause gekommen. Plötzlich habe ich O2 nicht mehr gehört. Ich bin schnell zu ihm gelaufen und habe festgestellt, dass er nicht mehr geatmet hat. Ich habe meinen Freund gerufen, er hat zunächst den Arm von O2 ergriffen und ihn dann auf den Wickeltisch gehoben und seinen Namen mehrfach gerufen. Ich habe dann schnell meinen Vater angerufen. Er ist sofort gekommen und hat versucht, O2 zu reanimieren, ich war zu dieser Zeit schon in Angst und Panik und völlig überfordert. Später kam der Notarzt mit Rettungsdienst, ich habe zu diesen Ereignissen kaum noch eine Erinnerung, ich bin völlig außer mir gewesen.
Unter dem Tod meines Kindes leide ich bis heute schwer. Es lastet auf meinem Gewissen, dass ich den Sturz des Kindes niemandem offenbart habe. Ich fühle mich deshalb heute für den Tod meines Kindes verantwortlich. In der konkreten Situation bin ich überfordert gewesen und habe die Symptome nicht erkannt oder nicht ernst genug genommen. Ich bin bereits vorher seit - 2009 - einiger Zeit in psychologischer Betreuung gewesen, weil ich sehr unter mangelndem Selbstbewusstsein litt. Ich habe seinerzeit nicht das Gefühl gehabt, dass die Therapie mir hilft. Das Jugendamt hat seinerzeit nach mir und dem Kind gesehen, es hat keine besonderen Vorkommnisse gegeben.“
Die Angeklagte hat weiter auf Nachfragen am 8. sowie am 84. Verhandlungstag Angaben zu ihrem Lebenslauf und ihren Lebensumständen gemacht. Nachfragen zum Tatgeschehen hat sie nicht beantworten wollen. Die Verteidigung hat am 84. Verhandlungstag sodann beantragt, ein aussagepsychologisches Gutachten zum Beweis der Tatsache einzuholen, dass die Angaben der Angeklagten im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung, ihrer Einlassung in der Hauptverhandlung und gegenüber der Sachverständigen O4 nach den wissenschaftlichen Erkenntnissen der Aussagepsychologie auf einem Erlebnisfundament beruhten und in diesem Sinne glaubhaft seien und die Angeklagte weder intrinsische noch extrinsische Motive gehabt habe, O2 zu verletzen, körperlich zu misshandeln oder der Gefahr des Todes auszusetzen.
Auf Nachfrage hat der Verteidiger E6, bestätigt durch die Angeklagte, erklärt, dass die Angeklagte zunächst im Rahmen einer Exploration durch die beauftragte Sachverständige Angaben machen würde und erst im Anschluss ggf. Fragen des Gerichts beantwortet würden; im Falle der Ablehnung des Beweisantrags könnten Fragen des Gerichts durch einen an die Verteidigung gerichteten Fragenkatalog schriftlich beantwortet werden. Diesen Antrag hat die Kammer unter Hinweis auf die fehlende Sachdienlichkeit eines solches Vorgehens im Hinblick auf die Beurteilung der Glaubwürdigkeit der Angeklagten abgelehnt.
2. Würdigung der Beweismittel
Die Einlassung der Angeklagten, dass ein Sturz aus dem Elternbett Ursache der schweren Schädel-Hirn-Verletzungen des Säuglings war, ist als unwahre Schutzbehauptung zweifelsfrei widerlegt. Ebenso ist zur sicheren Überzeugung der Kammer auszuschließen, dass die Angeklagte etwa einen Sturz aus größerer Höhe im Haushalt verheimlicht hätte. Nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme ist O2 zweifelsfrei an den Folgen einer schweren Kindesmisshandlung, eines sog. Shaken-Impact-Syndroms, eines Schütteltraumas mit gleichzeitigem oder unmittelbar anschließendem Anschlagen oder Aufschlagen des Kopfes, gestorben.
Aufgrund der schweren und typischen Verletzungen des Kindes, für die es keine alternative traumatische oder krankheitsbedingte Erklärung gibt, steht außer Zweifel, dass die Angeklagte ihren Säugling mit großer Gewalt geschüttelt und ihm hierdurch sowie durch ein weiteres An- bzw. Aufschlagen des Kopfes im Rahmen des Schüttelvorgangs sämtliche massivsten und letztlich tödlichen Schädel-Hirn-Verletzungen zugefügt hat.
Sicher auszuschließen ist zunächst, dass sowohl der schwere Schädelbruch als auch die intrakraniellen Verletzungen Folge eines „low falls“, d.h. eines Sturzes aus geringer Höhe – hier dem Elternbett – gewesen sind. Auszuschließen ist nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme ebenso, dass ein Sturz aus etwas größerer Höhe, wie etwa von der Wickelkommode, der ebenfalls nach der Definition noch zu den sog. „low falls“ zu rechnen wäre, zu den Verletzungsfolgen geführt hat. Auszuschließen ist letztlich nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme auch, dass eine nicht lege artis durchgeführte Behandlung in der Klinik Ursache für den Tod von O2 geworden ist. Die Behandlung ist ausnahmslos nach den Regeln ärztlicher Kunst durchgeführt worden, wenngleich O2 hierdruch nicht mehr zu retten war.
Vorbemerkung
Zum besseren Verständnis der komplexen Beweiswürdigung sollen Bemerkungen zum Verfahrensgang und auch schon für die Einordnung der Ausführungen der Sachverständigen wichtige Ergebnisse der Beweisaufnahme der Beweiswürdigung vorangestellt werden.
Die Kammer hat eine Vielzahl – insgesamt 22 – medizinischer Sachverständiger bzw. sachverständiger Zeugen aus 9 Fachgebieten – und zwar aus dem Bereich der Neuropathologie, der Rechtsmedizin, der Ophtalmologie, der Hämostaseologie, der Neurochirurgie, der Neonatologie, der Radiologie, der pädiatrischen Intensivmedizin sowie weiter aus dem Bereich der Biomechanik – einem Teilgebiet der Biophysik – angehört. In mehreren Fachgebieten sind von der Verteidigung präsente Sachverständige gestellt worden, die zu konträren Beurteilungen gelangt sind, in zwei Fällen waren es gerichtlich bestellte Sachverständige, die eine den Feststellungen entgegenstehende Bewertung vorgenommen haben. Einem gegen einen dieser Sachverständigen, den Neurochirurg M4, gerichteten Antrag der Staatsanwaltschaft wegen Besorgnis der Befangenheit hat die Kammer stattgegeben.
Die Kammer hat sich nicht der Einschätzung der Vertreterin der Staatsanwaltschaft, die nach 75 Verhandlungstagen vor ihrer Abordnung zur Erprobung ein kurzes schriftliches Plädoyer vorbereitet hatte, das ohne erkennbare Änderungen von dem nachfolgenden Sitzungsvertreter am 88. Verhandlungstag in ca. 15 Minuten verlesen wurde, angeschlossen, wonach bei widerstreitenden Meinungen von Sachverständigen – ohne dass eine Auseinandersetzung mit den Ausführungen im einzelnen erfolgt wäre – im Zweifel für die Angeklagte zu entscheiden sei.
Der Kammer war, soweit es innerhalb einzelner Fachbereiche zum Teil unterschiedliche Bewertungen gab – wie in der Neuropathologie zwischen der Sachverständigen O3 und den Sachverständigen N1und N2, im Bereich der Hämostaseologie zwischen den Sachverständigen M5 und X3 und in der Rechtsmedizin zwischen den Sachverständigen L5/ D1 und C5 / Q3 / N2 – nach der wissenschaftlichen Beschäftigung mit sämtlichen Sachverständigengutachten auf der Grundlage des vermittelten medizinischen Fachwissens, vorliegender und ausgewerteter weltweiter wissenschaftlicher Literatur und Studien sowie unzweifelhaft gegebener medizinischer Befunde, eine sachkundige Auseinandersetzung und danach eindeutige und zweifelsfreie Bewertung und Entscheidung der Diskussionspunkte möglich. Alle präsenten Sachverständigen, und auch der gerichtlich bestellte Sachverständige M4, haben entweder ihren gesetzlichen Pflichten als Sachverständige in keiner Weise genügt, indem sie durch wissenschaftlich objektiv falsche oder unbelegte Ausführungen und durch bewusst falsche Zitierung von Literatur- und Studienergebnissen zugunsten der Angeklagten durchgreifende Zweifel an ihrer Unabhängigkeit bedingt haben, oder ihre Ausführungen waren im Einzelfall in ihrer wissenschaftlichen Qualifikation zweifelsfrei aufgrund mangelnder Erfahrung, unvollständiger Auswertung wissenschaftlicher Publikationen und selektiver Berücksichtigung medizinischer Erkenntnisse und Befunde nicht brauchbar und insgesamt zu widerlegen. Manche Sachverständige – wie etwa N2 – haben in diametralem Widerspruch zu ihren eigenen Veröffentlichungen Ausführungen zugunsten der Angeklagten gemacht.
In allen Einzelheiten wird hierauf im Rahmen der nachfolgenden Beweiswürdigung eingegangen werden.
Vorab sei darauf hingewiesen, dass weltweit in keiner der zahlreichen validen Studien zu Haushalts- und Spieleunfällen mit tausenden von Kindern und auch nicht in der gesamten wissenschaftlichen Literatur ein verifizierbarer Fall existiert, bei dem allein ein sog. „low fall“, d.h. ein Sturz aus einer Höhe von bis zu 120 bis 150 cm zu einer Schädelfraktur über mehrere Schädelknochen mit epiduralem Hämatom und schwersten Hirnverletzungen mit tödlichem Ausgang geführt hätte. Ebenso konnte keiner der insgesamt von der Kammer angehörten Sachverständigen einen Fall aus eigener Berufserfahrung benennen. Auch die von der Verteidigung benannten präsenten und offenkundig nicht unparteiischen Sachverständigen – C5, Q3, N2, X3 –, die eine andere Bewertung vorgenommen haben, haben keinen konkreten Fall, weder aus eigener Erfahrung noch aus wissenschaftlich valider Literatur oder Dokumentation, benennen können, bei dem ein sogenannter ‚low fall’ zu tödlichen Schädel-Hirnverletzungen wie bei O2 geführt hätte. Vielmehr sind derart massive Verletzungsfolgen außer bei einem Shaken-Impact-Syndrom nur bei Hochgeschwindigkeitsunfällen (schweren Verkehrsunfällen) und Stürzen aus großer Höhe dokumentiert.
Von entscheidender Bedeutung ist bei der Bewertung der gesamten kontroversen Diskussion einzelner Sachverständiger, zu der eine detaillierte Auseinandersetzung stattfinden wird, dass es nicht allein darauf ankommt, ob ein Schädelbruch an sich aus einer Höhe von 45 cm bzw. bei einem „low fall“ mit einer Höhe von bis zu 1,2 bis 1,5 m überhaupt möglich bzw. wahrscheinlich ist, sondern ob ein Schädelbruch in dem Ausmaß, wie O2 ihn erlitten hat, bei einer solchen Sturzhöhe möglich und überhaupt jemals objektiv dokumentiert ist. Bei der Bewertung ist eine Differenzierung zwischen einer einfachen linearen, einen Schädelknochen betreffenden Fraktur und einer massiven, sich über mehrere Schädelknochen erstreckenden Fraktur von ausschlaggebender Bedeutung.
Entscheidend ist auch nicht, ob es für die intrakraniellen Verletzungsfolgen grundsätzlich einzelne alternative Entstehungsursachen gibt – die berücksichtigt wurden, nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme aber gleichwohl insgesamt auszuschließen sind –, sondern ebenfalls, ob bei alternativen traumatischen oder krankheitsbedingten Ursachen Folgen in dem massiven Ausmaß wie bei O2 jemals dokumentiert wurden. Das ist nicht der Fall. Bei möglichen alternativen Ursachen einzelner Verletzungsfolgen – in besonderer Diskussion standen hier etwa die vorhandenen Retinablutungen – kam es in keinem Fall zu einer solchen Ausprägung und einem solchen Umfang wie bei O2 bzw. wie typischerweise bei einem Schütteltrauma. Das reine Vorhandensein oder Fehlen retinaler Blutungen ist nicht entscheidend, sondern Art, Anzahl, Ausprägung, Schweregrad und Verteilung der Blutungen. Die zusätzliche Einblutung in die Sehnervenscheide ist nach Ausschluss von Altervativursachen, zu denen im Ausnahmefall etwa schwere Hochgeschwindigkeits-Verkehrsunfälle zählen, nahezu pathognomonisch für ein nichtakzidentelles Trauma, d.h. ein Schütteltrauma. Bei den denkbaren Differentialdiagnosen finden sich in keinem Fall massive, intra-, sub- und präretinale, also mehrschichtige Blutungen, wie sie bei O2 vorgelegen haben.
Die Sachverständigen, die eine andere Bewertung im Hinblick auf die Ursache vorgenommen haben, haben auch eine solche Differenzierung grundsätzlich unterlassen.
Auf der anderen Seite sind sämtliche Verletzungsfolgen von O2 in Übereinstimmung mit den Folgen eines Schütteltraumas bzw. eines Shaken-Impact-Syndroms zu bringen und lassen nach einer Gesamtwürdigung des Beweisergebnisses keinen Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose. Die syndromale Diagnose des Schütteltraumas als nichtakzidentelle Kopfverletzung von O2 beruht auf der fehlenden bzw. inadäquaten Anamnese, klinischen, radiologischen, rechtsmedizinischen, neuropathologischen und ophtalmologischen Befunden, wobei bereits einzelne Elemente, wie die retinalen Blutungen, das subdurale Hämatom und die traumatische Hirnverletzung ohne plausible Erklärung – die ein Sturzgeschehen aus niedriger Höhe nicht darstellt – auf das Schütteltrauma hinweisen und nach Ausschluss der entsprechenden Differentialdiagnosen unter weiterer Berücksichtigung des massiven Schädelbruchs, alles zudem in Zusammenhang mit der Unplausibilität auch des anschließenden Verhaltens der Angeklagten, insgesamt die Diagnose eines Shaken-Impact-Syndroms zu stellen ist.
Typische Befunde des Schütteltraumas sind – wie sie sämtlich bei O2 vorliegen – Zeichen einer diffusen Hirnschädigung sowie subdurale und retinale Blutungen im Kontext einer fehlenden oder inadäquaten Anamnese. Die Kombination aus Subduralblutung und retinaler Blutung ist in den allermeisten Fällen – wie unten darzulegen sein wird – Folge einer Misshandlung im Sinne eines Schütteltrauma-Syndroms. Retinale Blutungen können bei 65 – 95 % der Schütteltrauma-Patienten nachgewiesen werden, der Anteil von Patienten mit retinalen Blutungen nach schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumen – Verkehrsunfällen und Stürzen aus großer Höhe – liegt dagegen nur unter 3 %.
Retinablutungen erhalten pathognomonische Bedeutung, wenn sie zusätzlich bis in die mindestens mittlere Peripherie der Retina vorliegen. Blutungen an den Sehnerven ohne direkte stumpfe Gewalt dort sprechen bereits per se für ein Schütteltrauma, weil Blutungen an dieser Lokalisation durch alternative Ursachen nicht begründbar sind. Sehnervenscheidenblutungen sind praktisch nur beim Schütteltrauma beschrieben. Differentialdiagnostisch ist die Angabe eines Sturzes aus geringer Höhe für die intrakraniellen Verletzungen auszuschließen. Bei Stürzen aus einer Höhe von weniger als 80 - 90 cm sind überhaupt keine relevanten Verletzungen zu erwarten (bzw. nur im Ausnahmefall bei besonderen Umständen – Treppensturz, Geländersturz auf Beton o.ä.), bei Stürzen vom Sofa oder Bett kommt es allenfalls zu banalen äußeren Verletzungen, aus einer Höhe von 1 – 1,5 m sind im Ausnahmefall zwar Schädelbrüche möglich, aber nur in Form von linearen, unkomplizierten Schädelbrüchen, nicht wie bei O2. Nur selten kommt es zu begleitenden intrazerebralen Läsionen, darunter aber weder zu subduralen noch zu Retinablutungen. Stürze aus geringer Höhe (Couch, Stuhl, Wickeltisch/-kommode) sind als Ursache relevanter intrakranieller Blutungen im Regelfall auszuschließen.
Nach wissenschaftlichen Erkenntnissen sind über 90 % aller schweren intrakraniellen Verletzungen im Säuglings- und Kleinkindalter Folge einer Misshandlung.
Schließlich soll auch nicht unerwähnt bleiben, dass das Verfahren bereits während des Laufs der Hauptverhandlung Gegenstand mehrerer veröffentlichter Berichte war, in denen das Gericht und insbesondere der Vorsitzende massiver Kritik, wie sie die Kammer noch nicht erlebt hat, unterzogen wurden. In einem ersten Artikel der A1 im Oktober 2015, in dem unzutreffenderweise der Eindruck erweckt wurde, als habe die Verfasserin die gesamte Beweisaufnahme bis zu diesem Zeitpunkt verfolgt, und in dem auch prozessuale Umstände angesprochen wurden, die − wie etwa der Erlass des Haftbefehls − zu diesem Zeitpunkt noch nicht in öffentlicher Hauptverhandlung erörtert worden waren, wurde der Kammer Voreingenommenheit vorgeworfen, weil sie an einem Gutachten festhalten wolle, dem gut begründete andere Gutachten entgegenstünden. Der vom E1 er Gericht häufig herangezogene − als graugesichtig und angespannt wirkend beschriebene − Rechtsmediziner L5 sei nach der Einschätzung des Verteidigers E6 ein „Hausgutachter“, der einen Teil seines Einkommens mit Gerichtsaufträgen verdienen dürfte. In einem zweiten Bericht im November 2016 wurden die Vorwürfe noch einmal gesteigert, indem behauptet wurde, die Wahrheit sei dem Gericht nicht erwünscht, und damit letztlich der Vorwurf der Rechtsbeugung in den Raum gestellt. Sachverständige, deren Gutachten die Angeklagten entlasteten, würden vom Gericht wie Feinde behandelt. Das kluge und gründliche Gutachten des Sachverständigen M4, der in eine prozessuale Falle gegangen und daraufhin aus dem Verfahren ausgeschlossen worden sei, bleibe auf diese Weise unberücksichtigt. Mitte 2016 erschien in der Zeitung ein Beitrag eines emeritierten Strafrechtslehrers von hohem Ansehen, dem nach seiner Angabe die Unterlagen, also Aktenbestandteile, von einer von ihm nicht genannten Person kommentarlos übersandt worden waren. Zur Veröffentlichung des Beitrags vor Abschluss des Verfahrens sah sich der Verfasser aufgrund der nach seiner Meinung unverhältnismäßigen Dauer des Verfahrens berechtigt. In dem Artikel wurde erwogen, ob eine Konkurrenzsituation zwischen einzelnen Sachverständigen zu unterschiedlichen Stellungnahmen in der Sache geführt haben könnte. Die die Angeklagte entlastenden Gutachten erschienen dem Verfasser tragfähiger als die sie belastenden. Von einer Prüfung der in den Gutachten genannten Quellen und Belege war in dem Beitrag keine Rede. Der Verfasser stellte unter anderem auch Erwägungen dazu an, dass die Strafkammer veranlasst sein könnte, in den Urteilsgründen gegen das gefundene Ergebnis sprechende mündliche Ausführungen von Sachverständigen verzerrt bzw. unzutreffend wiederzugeben oder sogar auszuklammern, d.h. nicht zu erwähnen.
Ob und gegebenenfalls welche persönlichen Beziehungen zwischen den Autoren und Prozessbeteiligten bestehen, ist der Kammer nicht bekannt.
Die Kammer weist diese als tendenziös einzuordnende Kritik, mit der nach ihrer Auffassung Einfluss auf den Gang des Verfahrens genommen werden sollte, mit aller Entschiedenheit zurück. Sie hat sich dadurch in ihrer Pflicht zur Aufklärung des Sachverhalts weder zu Lasten noch zu Gunsten der Angeklagten beeinflussen lassen, was anhand der nachfolgenden Beweiswürdigung im einzelnen zu belegen ist.
Beweiswürdigung im einzelnen
Vorgeschehen
Die Feststellungen zur Persönlichkeitsstruktur der Angeklagten, ihrem Verhältnis zu ihren Eltern und ihrem Beziehungsverhalten beruhen auf den Angaben der Angeklagten im Rahmen der Schilderung ihres Lebenslaufs, den Aussagen der Zeugen T1 und C1, der Zeugin X1 sowie den Ausführungen der psychologischen Sachverständigen O4. Insbesondere gegenüber den Psychologinnen hat die Angeklagte ihre empfundenen Schwierigkeiten im familiären Kontext zum Ausdruck gebracht, woraus sich ergibt, dass sie unter anderem angesichts ihrer geringwertigeren Schulbildung eine erhebliche Minderwertigkeitsproblematik hatte.
Die Entwicklung der Beziehung mit dem Zeugen T1 haben beide übereinstimmend in der Weise geschildert, dass mit der Geburt von O2 Veränderungen in der Partnerschaft eingetreten seien, die beide überfordert hätten. Die Angeklagte hat berichtet, dass sie mit der Rollenverteilung nicht einverstanden gewesen sei, da der Zeuge T1 sich immer mehr rausgezogen habe und lieber mit seinen Freunden unterwegs gewesen sei und ihm das viel wichtiger gewesen sei als sie und O2. Es habe viele streitige Auseinandersetzungen gegeben. Die Angeklagte hat weiter berichtet, wie sie darunter gelitten habe, als sie etwa drei Monate nach der Geburt von O2 festgestellt habe, dass ihr Partner mit einem zweiten Handy mit einer gemeinsamen Freundin Kurznachrichten ausgetauscht habe. Trotz seines Versprechens, dies einzustellen, sei sie im Anschluss unsicher gewesen und habe das Vertrauen verloren. Auf ihre Beziehung zu O2 hätte sich das ganze nicht ausgewirkt. Beide hätten zunächst versucht, mit der Situation umzugehen, es sei aber bald zu Trennungsüberlegungen gekommen. Fragen zum engeren Tatzeitraum hat die Angeklagte weiter nicht beantworten wollen.
Der Zeuge T1 hat übereinstimmend damit bekundet, dass die Angeklagte unzufrieden gewesen sei, weil er sich nicht genug eingebracht habe und sie nur noch den Haushalt und das Kind gehabt habe. Man habe einige Zeit nach der Geburt häufig gestritten. An einem heftigen Streit sei er schuld gewesen, weil er mit einer anderen Frau getextet habe. Auch der Zeuge T1 hat geschildert, dass die Beziehung anschließend einen Riss gehabt habe und im Streit das ein oder andere Mal das Wort Trennung gefallen sei. Man habe in der letzten Zeit auch bereits darüber gesprochen, getrennte Wohnungen zu nehmen. Am Samstag habe man nicht darüber gestritten, dass er zum Angeln habe fahren wollen, es sei relativ spontan gewesen, er habe das so einmal im Monat gemacht. Die Stimmung sei aber natürlich nicht gut und seine Partnerin sei damit nicht glücklich gewesen.
Dass O2 ein pflegeleichtes Kind war und wenig geweint hat, wie auch, dass die Angeklagte sich grundsätzlich liebevoll um ihn gekümmert hat, haben die Angeklagte sowie die Zeugen T1 und die Eltern der Angeklagten übereinstimmend angegeben. Die Angeklagte hat gegenüber der Psychologin O4 berichtet, dass O2 zügig durchgeschlafen habe und beim Spazierengehen im Kinderwagen immer schnell eingeschlafen sei. Der zwischenzeitlich verstorbene Zeuge P3 hat in seiner polizeilichen Zeugenvernehmung angegeben, dass O2 pflegeleicht und auf gar keinen Fall ein Schreikind gewesen sei. Er habe bereits zwei Zähne oben und unten gehabt, die im Begriff gewesen seien, durchzukommen. Auch deshalb habe O2 aber nicht übermäßig geschrien und sich auf dem Arm schnell beruhigen lassen. Auch habe O2 nachts durchgeschlafen.
Auch der Zeuge T1 hat bekundet, dass O2 ein fröhliches Kind gewesen sei, viel gelacht, wenig geweint und auch sehr schnell durchgeschlafen habe. Er habe in den Wochen vor dem Geschehen vier Zähne bekommen und da mal etwas häufiger, aber auch nicht viel geweint. Probleme habe es mit O2 nie gegeben. Wenn er selber mal nicht die Nerven gehabt habe, habe er O2 für 10 Minuten ins Bett gelegt, wenn er geschrien habe und dann habe er ihn wieder hochgenommen. Seine Partnerin sei eigentlich die gewesen, die O2 nicht habe schreien lassen und ihn immer auf den Arm genommen habe. O2 habe sich auch im Kinderwagen immer schnell beruhigt. Hinsichtlich des Umgangs der Angeklagten mit O2 hat er lediglich angemerkt, dass für sie ein geregelter Tagesablauf wichtig gewesen sei. Heute wisse er, dass man Kinder anders fördern und beschäftigen könne, damit sie sich besser entwickelten. Die Angeklagte sei aber herzlich im Umgang mit O2 gewesen.
Übereinstimmend damit hat die Zeugin G1, die gelegentlich gemeinsam mit der Angeklagten und O2 spazieren gegangen war und sich als mütterliche Freundin sieht, ausgesagt, dass die Angeklagte einen liebevollen, mütterlichen Umgang mit O2 gezeigt habe. O2 sei ein richtig liebes Kind gewesen, wie man es sich wünsche. Er habe nur geweint, wenn er Hunger oder Bauchweh gehabt habe.
Eine frühere langjährig sehr gute Freundin der Angeklagten, die Zeugin S3, hat dagegen auch Kritik geäußert, dass die Angeklagte O2 häufig im Laufstall oder in der Wippe abgelegt habe und sie sich die ganze Zeit, während sie zu Besuch gewesen sei, nicht groß um O2 gekümmert habe. Aus einer derartigen Momentaufnahme hat die Kammer keine Schlüsse gezogen, zumal auch die Zeugin S3 auf entsprechende Nachfragen angegeben hat, dass die Angeklagte grundsätzlich liebevoll mit O2 umgegangen sei. Auch die Zeugin S3 hat von zunehmenden Streitigkeiten der Partner berichtet, wegen finanzieller Probleme des Zeugen T1, seiner Freizeitaktivitäten und der mangelnden Übernahme von Vaterpflichten. Die Angeklagte habe sich oft bei ihr beklagt und die Streitigkeiten hätten sich zum Schluss gehäuft. Die Angeklagte habe auch die Vermutung geäußert, dass ihr Partner ein Verhältnis mit der Nachbarin hätte.
Die Feststellungen, dass die Angeklagte durch die sich zuspitzende partnerschaftliche Situation im Zeitraum vor dem Wochenende und infolge einer bevorstehenden mindestens räumlichen Trennung massiv belastet war, ergibt sich aus der Schilderungen des Zeugen T1 und der Zeugin S3 sowie den Angaben der Zeugin X1 und der psychologischen Sachverständigen O4. Die Zeugin X1 hat bekundet, dass die Angeklagte deutlich den Eindruck vermittelt habe, dass die Partnerbeziehung ungünstig und die Angeklagte nicht glücklich gewesen sei. Die Sachverständige O4 hat hinsichtlich der Angaben der Angeklagten in Bezug auf die Partnerschaft geschildert, dass die Angeklagte sich von ihrem Partner in die Rolle des Haumütterchens geschubst gefühlt habe, er habe immer gern habe austeilen wollen, und sei in den ganzen Monaten vielleicht 5-6 mal gemeinsam mit ihr und dem Kind spazieren gegangen. Bei Auseinandersetzungen sei er schnell genervt gewesen und gegangen. Soweit die Angeklagte gegenüber der psychologischen Sachverständigen angegeben hat, dass ein Trennungsgedanke aktuell nicht im Raum gestanden habe, ist dies unzutreffend und angesichts der glaubhaften zurückhaltenden und frei von überschießenden Belastungstendenzen erfolgenden Angaben des Zeugen T1 widerlegt. Dieser hatte sowohl im Rahmen seiner polizeilichen Vernehmung als auch in der Hauptverhandlung angegeben, dass sogar noch an dem Samstag über eine räumliche Trennung mit zwei Wohnungen gesprochen worden sei. Dass die Angeklagte in dieser Situation angesichts ihrer Persönlichkeit, ihrer Selbstwertproblematik und der seit geraumer Zeit erfolgenden Kumulation der Beziehungsprobleme emotional stark belastet und auch überfordert war, unterliegt zur Überzeugung der Kammer keinem Zweifel.
Tatgeschehen
Im einzelnen beruhen die Feststellungen zum Tatgeschehen auf nachfolgenden Beweisergebnissen:
Sowohl die Einlassung der Angeklagten das angebliche Unfallgeschehen, die Bewegungsfähigkeit des Säuglings und die Verletzungsfolgen betreffend, als auch ihr gesamtes Verhalten im Anschluss an das Verletzungsgeschehen bis zum Tod ihres Kindes sind insgesamt unplausibel.
Den widersprüchlichen Angaben der Angeklagten in Bezug auf das Verlassen des Schlafzimmers kommt dabei nur am Rande Bedeutung zu. So hatte die Angeklagte in ihrer ersten Beschuldigtenvernehmung – ihre Angaben wurden durch Vernehmung der Beamtin KOK`in M3 eingeführt – und in der von der Verteidigung verlesenen, damit übereinstimmenden schriftlichen Einlassungserklärung angegeben, zweimal kurz das Schlafzimmer verlassen zu haben, während sie gegenüber der Sachverständigen O4, wie diese angegeben hat, erklärt hat, sie habe O2 bereits plötzlich schreien hören, als sie das Schafzimmer einmal verlassen und in der Küche nur kurz den Wasserkocher angestellt habe. Einen weiteren Widerspruch enthielt zudem ihre Darstellung, wie sie auf ein Sturzgeschehen aufmerksam geworden sein will. So hat sie in ihrer Beschuldigtenvernehmung angegeben, durch das Schreien von O2 aufmerksam geworden zu sein, in ihrer Einlassungserklärung war es sodann ein Geräusch, wie ein Aufschlag, was sie als erstes wahrgenommen haben will.
Bewegungsfähigkeit des Säuglings O2
Völlig unplausibel und nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme praktisch auszuschließen ist, dass sich O2 selbstständig von der Mitte des Elternbettes zum Fußende hätte bewegen können, was aber nach der Schilderung der Angeklagten erforderlich gewesen wäre, um aus dem Bett zu stürzen. Nach den Angaben des Zeugen KHK C3 und dem Inhalt eines von ihm gefertigten und verlesenen Vermerks handelte es sich um ein Doppelbett mit zwei Matratzen der Größe 200 x 90 cm; der Abstand der Oberkante der Matratzen zum Boden betrug ca. 45 cm. Nach den Angaben der Angeklagten hatte O2 in der Mitte des Bettes quer gelegen.
Sowohl nach den Darlegungen eines erfahrenen pädiatrischen Sachverständigen, des Sachverständigen I4, im Hinblick auf die motorischen Fähigkeiten eines 7 Monate alten Säuglings als auch nach der eigenen Schilderung der Angeklagten wäre O2 zu den erforderlichen Bewegungsabläufen noch gar nicht in der Lage gewesen. Die Angeklagte hat in ihrer ersten Beschuldigtenvernehmung vom 23.06.10 gegenüber der Zeugin KOKin M3 angegeben, O2 habe sich erst seit 4 bis 5 Tagen einmal vom Rücken auf den Bauch drehen können, er sei aber nie alleine zurückgekommen. Gleiches hat sie in ihrer schriftlichen Einlassungserklärung in der Hauptverhandlung geschildert mit der Ergänzung, dass O2 bis dahin auch nicht habe krabbeln können.
Die Kammer schließt es angesichts der intellektuellen Fähigkeiten der Angeklagten aus, dass sie weitere motorische Fähigkeiten des Säuglings, wie auch etwa die Fähigkeit zu krabbeln, bewusst verschwiegen hätte, um etwa einen Fahrlässigkeitsvorwurf zu entkräften. Zudem finden ihre Angaben Bestätigung in den Aussagen mehrerer Familienangehöriger. Auch der Zeuge T1 hat bekundet, dass O2 erst wenige Tage zuvor die einmalige Drehung geschafft habe. Gleiches gilt für die Mutter der Angeklagten, die Zeugin P4, sowie den Vater der Angeklagten. Die Aussage des Zeugen P3 ist nach dessen Tod gem. § 251 Abs. 1 Nr. 2 StPO verlesen worden. Auch nach seinen Angaben konnte sich O2 erst seit ein paar Tagen einmalig vom Rücken auf den Bauch drehen.
Soweit der Zeuge P3 in seiner Vernehmung weiter angegeben hat, O2 habe sich vorwärtsbewegt, indem er sich auf dem Rücken liegend mit den Füßen abgestoßen habe, ist diese Beschreibung so nicht zutreffend und durch die eigenen Angaben der Angeklagten richtiggestellt worden. Danach ist auch auszuschließen, dass O2 sich etwa durch ein Strecken und Abstoßen mit den Füßen zum Fußende hätte bewegen können. Eine solche Bewegung hat nicht nur der Sachverständige I4 ausgeschlossen; die Angeklagte hat selbst gegenüber der Sachverständigen O4 auf Vorhalt der entsprechenden Schilderung ihres Vaters, O2 habe rückwärts robben können, angegeben, dass ihm dies nur möglich gewesen sei, wenn er sich mit den Füßen irgendwo habe abstützen (abdrücken) können; flach liegend sei ihm dies nicht möglich gewesen. Auch diese Darstellung steht in Übereinstimmung mit den Angaben des Kindsvaters. Da O2 im übrigen nach den Angaben der Angeklagten quer auf dem Bett lag, wäre eine solche Bewegung dann auch in Richtung des seitlichen Bettes und nicht zum Fußende erfolgt, anderenfalls wäre zudem eine weitere Körperdrehung erforderlich gewesen.
Ob der Vater der Angeklagten, dessen Zeugenvernehmung einen Tag nach der Beschuldigtenvernehmung seiner Tochter erfolgte, seiner Tochter bei der Erklärung, O2 sei aus dem Bett gefallen, beistehen wollte oder ob er eine falsche Erinnerung hatte, kann letztlich dahinstehen.
Die Angaben der Angeklagten zu den motorischen Fähigkeiten ihres Kindes stehen in grundsätzlicher Übereinstimmung mit den Darlegungen des Sachverständigen I4, Oberarzt der Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin, Neonatologie, Kinder- und Jugendgynäkologe im Klinikum L6, dem Leiter einer Klinik mit Maximalversorgung und international anerkanntem Spezialisten auf dem Gebiet der Kindesmisshandlung, worauf im weiteren noch eingegangen wird, zur Motorik eines Säuglings in dem Alter von O2. Der Sachverständige I4 hat es nach eigener Kenntnis aufgrund 26- jähriger Tätigkeit als Pädiater und auch nach ergänzender Rücksprache mit Kollegen, u.a. dem Chefarzt der Neuropädiatrie in L6 , bereits als unplausibel und aus kinderärztlicher Sicht ausgesprochen unwahrscheinlich und praktisch auszuschließen bezeichnet, dass ein Kind dieses Alters – zudem mit den beschriebenen begrenzten motorischen Fähigkeiten – sich überhaupt mehrfach drehen könne. Nach seinen Darlegungen entspricht die von der Angeklagten geschilderte einmalige Drehung auch dem Entwicklungsstand eines Säuglings in dem Alter von O2. Etwa 50 % der Kinder im Alter von ca. 6 bis 7 Monaten schaffen erstmalig eine einmalige Drehung vom Rücken auf den Bauch, ebenfalls 50 % gelingt eine einmalige Drehung vom Bauch auf den Rücken. Gegen die Darstellung der Angeklagten, O2 habe sich von der Mitte des ca. 2 m langen Bettes bis zum Fußende innerhalb weniger als zwei Minuten bewegt, spricht nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 zunächst gravierend, dass ein Säugling, der sich erst seit ein paar Tagen einmalig vom Rücken auf den Bauch drehen kann, nicht innerhalb weniger Tage mehrfache Drehungen bewerkstelligen könne. Für die Richtigkeit dieser Auffassung spricht nach Auffassung der Kammer besonders, dass eine vollständige Umdrehung um 360° nicht durch Wiederholung der gerade erworbenen Fähigkeit, sondern nur durch Erlernen einer weiteren Technik, nämlich des Drehens vom Bauch auf den Rücken, zu bewerkstelligen ist. Bei konservativer Berechnung unter Zugrundelegung einer Breite des Säuglings von 30 cm und einer Höhe des liegenden Körpers von 15 cm wären nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen I4 und den Überlegungen der Kammer von der Mitte des Bettes mehr als zwei Drehungen auf die jeweils andere Körperseite erforderlich gewesen, um das Fußende des Bettes zu erreichen, wobei es ein zusätzliches Abrollen über die Bettkante erfordert hätte. Wenn O2 etwa in der Mitte des Bettes gelegen hätte, wäre bis zum Fußende eine Entfernung von ca. 85 cm zurückzulegen gewesen (halbe Länge der Matratzen - 100 cm - minus halbe Breite des Kindes - 15 cm - = 85 cm, wobei der Bettrahmen noch nicht berücksichtigt ist). Nach einer Drehung auf den Bauch und einer weiteren Drehung auf den Rücken hätte O2 allenfalls am Bettrand gelegen (15 cm Breite des Körpers in seitlicher Lage, 30 cm Breite in Bauchlage, erneut 15 cm Breite des Körpers in seitlicher Lage, 30 cm in Rückenlage). Er hätte mithin zu einer weiteren Drehung ansetzen müssen, um über die Bettkante zu gelangen. Dies alles hätte O2 nach der Schilderung der Angeklagten dann in kaum zwei Minuten – also ohne Zögern oder Fehlversuche − gelingen müssen, was dem Sachverständigen, worin ihm die Kammer ebenfalls gefolgt ist, ein solches Geschehen noch unwahrscheinlicher erscheinen ließ.
Wenn ein solcher Sprung in der Entwicklung eines Kindes wenige Tage nach dem Erlernen einer ersten halben Drehung vom Rücken auf den Bauch trotz entgegenstehenden Erfahrungswissens auch nicht naturgesetzlich unmöglich ist, so ist doch nach den Angaben der Angeklagten und den Ausführungen des kompetenten Sachverständigen I4 nach allem bereits in hohem Maße unwahrscheinlich und praktisch auszuschließen, dass O2 sich eigenständig von der Mitte des Bettes zum Fußende bewegt hat und zur Überzeugung der Kammer in Verbindung mit der Würdigung der weiteren Umstände die Einlassung der Angeklagten als unwahre Schutzbehauptung sicher widerlegt.
Schädelfraktur mit Epiduralhämatom
Die Einlassung der Angeklagten ist weiter unplausibel, was das Verletzungsbild von O2 angeht. Auch unabhängig davon, an welcher Stelle des Bettes O2 gelegen hätte, ist es zur Überzeugung der Kammer nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme auszuschließen, dass O2 überhaupt durch einen Sturz aus geringer Höhe derart schwerste Schädel-Hirn-Verletzungen erlitten haben kann.
Das von O2 erlittene Verletzungsbild weist vielmehr zum einen ein typisches Verletzungsmuster eines Schütteltraumas auf, die Kombination der intrakraniellen Befunde sind für ein Schütteltrauma spezifisch; das weitere, durch das An- oder Aufschlagen des Kopfes erlittene schwere Schädel-Hirn-Trauma ist nicht mit einem Sturz im Haushalt zu erklären und alle Verletzungsfolgen sind weiter nach Ausschluss sämtlicher in Betracht kommender Differentialdiagnosen und in Verbindung mit dem Verhalten der Angeklagten nur durch ein Shaken-Impact-Syndrom zu erklären.
Insbesondere ist auch zweifelsfrei die These der Verteidigung, dass ein Sturz aus dem Bett mit dem Erleiden eines Schädelbruchs und eines epiduralen Hämatoms sämtliche Verletzungsfolgen als Kausalkette erklären könne, falsch und widerlegt. Präsente, weiter der von der Kammer als befangen zurückgewiesene oder zum Teil ihren gesetzlichen Pflichten nicht genügende Sachverständige, die diese These unterstützt haben, haben – wie oben angesprochen – ihr Fachgebiet verlassen, eindeutig parteiische, wissenschaftlich unzutreffende, zweifelsfrei widerlegbare und teilweise sogar wissentlich bewusst unwahre Ausführungen unter der Verwendung von falschen oder inhaltlich veränderten Literaturzitaten gemacht.
Die von O2 erlittene massive Schädelfraktur, unter Beteiligung mehrerer Schädelknochen mit Epiduralhämatom, ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit als Folge eines Sturzes aus einer Höhe von 45 cm und sogar aus einer Höhe bis zu 1,2 -1,5 m (low fall) auszuschließen.
Die Kammer stützt ihre Feststellungen insoweit auf die dezidierten und kompetenten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, D1, I5, A2 und F1. Übereinstimmend haben diese Sachverständigen sämtlich ausgeführt, dass Stürze aus einer Höhe bis zu 1,5 m und erst recht aus 45 cm Höhe nach wissenschaftlichen und empirischen Erkenntnissen nie zu schwersten und erst recht nicht zu tödlichen Verletzungen geführt hätten. Weltweit sei nicht ein einziger lebensbedrohlicher Verlauf bekannt. Wenn es in seltenen Ausnahmefällen bei einer Sturzhöhe bis zu 1,5 m zu einer Schädelfraktur komme, handele es sich immer um eine einfache lineare Schädelfraktur. Es sei – bei verifizierten Unfallgeschehen – nicht ein Fall einer massiven Schädelfraktur über mindestens zwei bzw. drei Schädelknochen, wie bei O2, bekannt.
Nach den nachvollziehbaren Bekundungen der Rechtsmediziner, L5, A2 und D1, wurde die Schädelfraktur mit Epiduralblutung (Blutung auf die harte Hirnhaut) durch Einwirkung einer umschriebenen erheblichen stumpfen Gewalt gegen die rechte Kopfseite verursacht, was durch die korrespondierende Kopfschwarteneinblutung rechts belegt wird. Zwischen den Rechtsmedizinern L5 und D1 auf der einen Seite sowie dem präsenten Sachverständigen C5 auf der anderen Seite war streitig, ob der Schädelbruch als Berstungs- oder Biegungsbruch zu klassifizieren sei. Aufgrund der nachvollziehbaren Darlegungen der gerichtlich bestellten Sachverständigen unter Berücksichtigung der Angaben des Obduzenten K1 spricht alles für eine Klassifizierung als Biegungsbruch, worauf an späterer Stelle noch dezidiert eingegangen wird.
Letztlich kann dieser Umstand jedoch auch dahinstehen. Entscheidend ist nämlich im Hinblick auf die Schwere der Schädelfraktur von O2 nicht die Art des Bruches, sondern die suturübergreifende Ausbreitung der Bruchlinie über die verschiedenen Schädelknochen des Schläfen-, Scheitel- und Hinterhauptsbeins, die zur Überzeugung der Kammer nicht durch einen Sturz aus einer Höhe von 45 cm und auch nicht durch einen „low fall“ insgesamt verursacht worden sein kann.
Der – im übrigen entgegen der medialen Kritik vor dem Verfahren nur zweimal für die Kammer tätig gewesene − Sachverständige Privatdozent L5, Oberarzt des rechtsmedizinischen Instituts der Universitätsklinik N3, hat dezidiert unter Auswertung weltweiter Fachliteratur und Studienergebnissen zu den Folgen von „low falls“ und der Möglichkeit eines Schädelbruchs mit intrakraniellen Folgen Stellung genommen. Dabei hat er besonderen Wert darauf gelegt, seinen Ausführungen Studien zugrunde zu legen, die eine Verifizierung des Einschlusskriteriums „Unfall“ und des genauen Unfallmechanismus zugelassen haben. Dabei handelte es sich um strenge Kriterien, wie etwa unabhängige Zeugen des Unfallgeschehens oder sog. in-hospital-Stürze, d.h. Stürze aus Krankenhausbetten oder sonst im Krankenhaus. Studien, die zum Teil schlicht die Angabe der Betreuungsperson, die bei einem angeblichen Unfall als einzige andere Person anwesend gewesen sein soll, zugrunde gelegt haben, hat der Sachverständige als nicht aussagekräftige und damit zur Beurteilung nicht verwertbare Studien diskutiert, da diese eben auch eine Dunkelziffer von Kindesmisshandlungen enthalten.
Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 sind Haushalts- oder Spielunfälle mit Stürzen aus überschaubarer Höhe im Säuglings- und Kleinkindalter ein häufiges Ereignis. Valide wissenschaftliche Studien, die die Verletzungsfolgen solcher Unfälle untersucht haben, kämen unter Berücksichtigung von tausenden Stürzen zu dem übereinstimmenden Ergebnis, dass bei Stürzen bis zu einer Höhe von 1,50 m (sog. low falls bzw. short falls) kein einziger lebensbedrohlicher Verlauf bekannt sei. Bereits ein (einfacher linearer) Schädelbruch aus einer Höhe von 45 cm sei nahezu auszuschließen, sogar aus einer Höhe bis 150 cm sei dies ein extrem seltenes Ereignis, das der Sachverständige auf der Grundlage der Studien mit einer Wahrscheinlichkeit von ca. 1:10.000 quantifiziert hat. Wenn es im Ausnahmefall bei einem sog. „low fall“ zu einem Schädelbruch komme, handele es sich immer um eine einfache lineare Frakturlinie, bei der nur ein Schädelknochen betroffen sei. Übereinstimmung bestehe in der wissenschaftlichen Literatur dahingehend, dass eine Schädelfraktur über mehrere Schädelknochen – wenn ein Verkehrsunfall oder ein Sturz aus großer Höhe auszuschließen ist – auf eine Kindesmisshandlung hindeute.
Die Verursachung der von O2 erlittenen Schädelfraktur, die sich unter Überbrückung von zwei Knochennähten (Suturen) über drei Schädelknochen erstreckte – von der mit ca. 0,2 cm breitesten Stelle im Scheitelbein aus nach vorn unten über das Schläfenbein bis zum Keilbein und nach hinten oben bis zum Hinterhauptsbein und dort in einen Haarriss auslaufend –, ist nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 durch einen Sturz aus einer Höhe bis zu 1,50 m letztlich nach menschlichem Ermessen auszuschließen.
Nach der Auswertung zahlreicher valider Studien durch den Sachverständigen L5 kann bei konventionellen Haushalts- und Spielunfällen mit Sturzhöhen bis zu 1,5 m in Ausnahmefällen eine nicht verschobene Schädelbruchlinie und/oder eine umschriebene Blutung im Schädelinnern ohne wesentliche Folgeerscheinungen entstehen. Eine dickschichtige Blutung auf die harte Hirnhaut mit Mittellinienverlagerung und Hirndruck, axonale Verletzungen oder Retinablutungen sind dagegen bei konventionellen Unfällen ohne besondere Rahmenbedingungen in der Regel nicht möglich und nicht bekannt. Der Sachverständige hat hierzu zahlreiche Beispiele aufgeführt.
In einer Geburtenkohortenstudie in Westengland (Warrington 2001 − Accidents and resulting injuries in premobile infants) wurden 3357 Stürze und Unfälle von Säuglingen und Kleinkindern ausgewertet, 97 % davon mit Kopfverletzungen. Nur bei 162 der Kinder erschien eine Vorstellung in der Klinik überhaupt erforderlich, nur 16 wurden stationär aufgenommen. Weniger als 0,1 % hatten eine unkomplizierte – also nicht raumfordernde − Blutung im Schädelinnern erlitten. Stürze aus dem Bett haben in keinem Fall zu einer Schädelfraktur geführt. Schwere Verletzungen waren nach dem Ergebnis der Studie immer das Ergebnis komplexer und schwerer Unfallgeschehen.
Eine Metaanalyse von Alexander aus dem Jahre 2001 (Abusive head trauma), die 25 Studien mit 2852 überprüften Unfallstürzen aus einer Höhe von bis zu einem Stockwerk ausgewertet hat, fand in 2,5 % unkomplizierte lineare Schädelbrüche, in weit unter 1 % fand sich eine leichte Schädelinnenraumblutung ohne neurologische Folgen oder Hirndruck; Netzhautblutungen fanden sich in keinem Fall.
Im Jahre 1977 wurden mehrere große Studien zu Wickeltischstürzen durchgeführt (Helfer et al. – Injuries resulting when small children fall out of bed). Bei einer Sturzhöhe von ca. 80 – 120 cm wurden meist nur Bagatelltraumen festgestellt; in Ausnahmefällen bestand eine Schädelbruchlinie und/oder eine begrenzte Schädelinnenraumblutung, die in den allermeisten Fällen ohne neurologische Folgen, insbesondere ohne Hirndruck blieb. Bei 246 „short falls“ mit einem Alter der Kinder von 0 - 4 Jahren fanden sich 2 einfache Schädelfrakturen ohne weitere Komplikationen.
Eine weitere Studie mit engen Einschlusskriterien wurde im Jahre 2010 von Bilo (Forensic aspects of pediatric fractures – Differentiating accidental trauma from child abuse) publiziert. In 8 Studien, die Stürze von 3451 Kindern mit einer Sturzhöhe bis zu 1,5 m untersuchten, wiesen 25 Kinder (0,7 %) eine einfache Schädelfraktur auf, es kam zu keinem einzigen lebensbedrohlichen Verlauf. Dabei war kein Sturz von einer Couch oder ähnlich geringer Sturzhöhe enthalten. Eine Untersuchung von Ruddick im Jahre 2010 (Head trauma outcomes of verifiable falls in newborn babies) zeigte bei 11 Neugeborenen bei einer Sturzhöhe bis zu 1,2 m keine schwere Schädelfraktur.
In einer Studie von Lyons & Oates aus dem Jahre 1993 (Falling out of bed:a relatively benign occurence) wurden 207 Klinikbett- und Krippenstürze von Kindern bis zu einem Alter von 5 Jahren untersucht; die Sturzhöhen betrugen 0,6 – 1,35 m. Keines der Kinder erlitt einen schweren Schädelbruch, schwere oder lebensbedrohliche Verletzungen, lediglich in einem Fall fand sich eine einfache lineare Schädelfraktur ohne jegliche Komplikation. Die Schlussfolgerung der Studie lautete deshalb auch, dass Stürze aus geringer Höhe keine schweren Verletzungen produzieren, weshalb die Zuverlässigkeit der Unfallschilderung hinterfragt werden sollte, wenn ein Kind signifikante Verletzungen aufweist, die angeblich aus einem „short fall“ resultieren sollen.
Von weiteren 85 Kindern im Alter zwischen 1 und 13 Jahren erlitt keines nach Bettstürzen bis zu einer Höhe von 1,5 m eine Schädelfraktur oder eine Schädelinnenraumblutung (MacGregor 2000 – Injuries associated with falls from bed), es fanden sich nur Frakturen von Extremitäten. Bei einer Studie von Wang aus dem Jahre 2001 (Injuries from falls in the pediatric population), die 393 Kinder im Alter von 0 bis 14 Jahren und eine Sturzhöhe bis zu 3 m betraf, erlitt nur 1 % eine schwere Verletzung; unter einer Sturzhöhe von 1,2 m fand sich keine einzige schwere Verletzung.
Samuel (2015 - Falls in young children with minor head injury) veröffentlichte eine Untersuchung der Stürze von 595 Patienten mit 8 Arten von Stürzen, und zwar von Boden/Treppe/Bett/Tisch/Möbel/Arm/Kinderwagen/Spielplatz-Gerät. Nur ein Patient (0,16 %) zeigte ein klinisch auffälliges Schädel-Hirn-Trauma; das Risiko für das Erleiden eines Schädel-Hirn-Traumas wurde bei allen Stürzen grundsätzlich als niedrig eingestuft.
In einer Literaturübersicht aus dem Jahre 2005 kommt der Autor Oehmichen (Traumatic brain injury in children caused by falls or abuse at home) zu dem Ergebnis, dass einfache Verletzungen durch einfache Mechanismen verursacht würden. Extreme Gewalt (Schläge, Anschlag oder Schütteln) sei erforderlich, um lebensbedrohliche Verletzungen hervorzurufen. Wenn ein Elternteil oder eine Aufsichtsperson eine schwere traumatische Schädel-Hirnverletzung eines Kindes einem Haushaltsunfall zuschriebe, müsse die Erklärung als falsch angesehen werden, bis etwas anderes bewiesen werde. Zudem weist Oehmichen in dem Zusammenhang darauf hin, dass bei Unfällen immer Sorge bestehe und sofortige medizinische Hilfe angefordert werde, während bei Kindesmisshandlungen fast immer abgewartet werde, ob eine spontane Erholung eintrete.
Soweit präsente Sachverständige und der Sachverständige M4 Ergebnisse anderer Publikationen, die etwa die Angabe der jeweiligen Betreuungsperson zum angeblichen Unfallmechanismus zugrunde legen, zitiert haben, wie etwa Arbeiten von Ehsani, Trenchs, Thomas, Park und weitere, sind diese zur Überzeugung der Kammer nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 nachvollziehbar nicht aussagekräftig. Im einzelnen wird hierauf an späterer Stelle bei der Auseinandersetzung mit den Darlegungen der anderen Sachverständigen eingegangen, ebenso wie auf von diesen angeführte Literatur, die mindestens zum Teil in ihrer Aussage gar keine short falls zum Gegenstand hat.
Für die Kammer ist – wie für den Sachverständigen L5 – bedeutsam und spricht für die Unwahrscheinlichkeit eines solchen Ereignisses, dass es im Rahmen strenger Einschlusskriterien bei tausenden von verifizierbaren Unfallgeschehen nicht einen einzigen lebensbedrohlichen Verlauf bzw. einen schweren Schädelbruch bei Sturzhöhen bis zu 1,5 m gegeben hat, wohl aber im Rahmen von Veröffentlichungen, bei denen die Betreuungsperson selbst ein solches nicht beobachtetes unplausibles Unfallgeschehen mit Sturzhöhen unter 0,8 m geschildert hat. Nach den Gesetzen der Wahrscheinlichkeit ist es im Hinblick auf viele tausend Fälle auszuschließen, dass Verletzungsfolgen immer nur dann eingetreten sind, wenn kein unbeteiligter Zeuge anwesend war.
Übereinstimmend kommen daher die Verfasser o.g. Studien wiederholt zu folgendem Ergebnis: Weil Stürze aus geringer Höhe untypisch sind, um schwere Verletzungen hervorzurufen, ist die Zuverlässigkeit der Schilderung immer zu hinterfragen, wenn ein Kind signifikante Verletzungen hat, die von einem Sturz aus geringer Höhe (short fall) resultieren sollen.
Auch Autoren von Arbeiten, die Angaben der Betreuungsperson zugrunde gelegt haben, kommen in einem Resümee teilweise zu dieser kritischen Einschätzung. So ist in einer Publikation von Ehsani aus dem Jahre 2010 (The role of epidemiology in determining if a simple short fall can cause fatal head injury in an infant) eine Auswertung von 1055 potentiell relevanten Veröffentlichungen zu short falls (bis zu einer Höhe von 1,2 m) ausgewertet worden; überwiegend unter Einschluss der Angabe der Betreuungspersonen, nur in 27 Fällen wurden teilweise strenge Einschlusskriterien zugrunde gelegt. Danach gab es im Jahr 2010 keinen einzigen verlässlich dokumentierten Fall einer schweren bis tödlichen Verletzung bei einem Sturz bis zu 1,2 m Höhe, erst recht nicht aus 45 cm Höhe.
Die Darlegungen des Sachverständigen L5 stehen darüber hinaus in Übereinstimmung mit den Ausführungen weiterer medizinischer Sachverständiger sowie der Sachverständigen F1, die die Ergebnisse der amtlichen Statistik zu Verletzungsgeschehen (Unfälle und Gewalt bei Kindern und Jugendlichen) dargelegt hat.
Der oben genannte Sachverständige I4 hat die Ausführungen des Sachverständigen L5 in vollem Umfang bekräftigt. Der Sachverständige ist als weltweit anerkannter Spezialist in besonderem Maße zur Beurteilung von Kindesmisshandlungen und der Abgrenzung zu Unfallgeschehen befähigt. Der Sachverständige ist Arzt für Kinder- und Jugendmedizin, Neonatologie und Kinder- und Jugendgynäkologie und als Oberarzt des Klinikums L6 tätig.
Seit 1992 ist sein Schwerpunktthema die medizinische Diagnostik bei Kindesmisshandlungen; zu dem Thema hat er ca. 70 wissenschaftliche Veröffentlichungen, Artikel und Buchbeiträge verfasst. Darüberhinaus hat der Sachverständige I4 ca. 300 nationale und internationale wissenschaftliche Vorträge gehalten und zahlreiche Vorsitze in Kinderschutzsymposien nationaler und internationaler Kongresse bekleidet.
Seit dem Jahre 1998 ist er Leiter der ärztlichen Kinderschutz- und Kindergynäkologieambulanz und Kinderschutzgruppe; ebenfalls seit 1998 Vorstandsmitglied der ... Der Sachverständige ist Mitherausgeber der interdisziplinären Fachzeitschrift. Er ist Mitglied der Expertenfakultät. Seit dem Jahr 2003 ist er jährlich Ausrichter der ... Fortbildung zu medizinischer Diagnostik mit bis 2015 ca. 1250 weitergebildeten Ärzten. 2005 wurde ihm der Preis ... verliehen.
Der Sachverständige führte ... Der Sachverständige I4 hat dezidiert, wissenschaftlich belegbar und nachvollziehbar dargelegt, dass banale Stürze aus geringen Höhen nicht zu gravierenden Verletzungen führten. Aus einer Sturzhöhe bis 120 – 150 cm komme es danach zwar im Einzelfall zu unkomplizierten, linearen, parietalen Schädelfrakturen, aber nur selten zu intrazerebralen Läsionen, die dann aber zumeist glimpflich verliefen und nicht von retinalen Blutungen, diffusen Hirnparenchymschäden und neurologischen Folgeschäden begleitet seien. Lediglich einfache Schädelfrakturen sind nach seiner vorsichtigen Einschätzung in 1 – 3 % die Folge banaler Stürze bei Sturzhöhen von 1 – 1,5 m. Geringe Fallhöhen erzeugten keine schwersten oder gar lebensbedrohlichen Verletzungen. In 26 Jahren klinisch-pädiatrischer Tätigkeit mit Unfallopfern in einer Klinik mit Maximalversorgung, die jährlich Hunderte von Kindern mit Sturzverletzungen betreut, ist dem Sachverständigen kein einziger Fall mit einer solch massiven Schädelfraktur oder Verletzungsfolgen wie bei O2 aufgrund eines Sturzes aus geringer Höhe bekannt geworden. Nach seinen Darlegungen ist nicht nur aufgrund seiner Erfahrung, sondern auch aufgrund über 20-jähriger klinischer und akademischer Beschäftigung mit Kindesmisshandlungen unter Auswertung der Fachliteratur die Entstehung der beschriebenen Fraktur mit den massiven Folgen infolge des behaupteten Sturzes nicht plausibel. Der Säuglingsschädel sei noch elastisch und toleriere daher größere Kräfte als ein Erwachsenenschädel, er sei deutlich frakturresistenter.
In Übereinstimmung mit den Sachverständigen L5, D1, A2, K1, I5 – und auch von den präsenten Sachverständigen der Verteidigung in Bezug auf die Schwere nicht in Abrede gestellt – handelt es sich nach den Darlegungen des Sachverständigen I4 bei der von O2 erlittenen um eine lange und schwere Schädelfraktur, und nicht um eine einfache auf einen Schädelknochen, etwa das Scheitelbein, beschränkte Fraktur, wie sie bei einem Sturz im seltenen Ausnahmefall auftreten könne. Die Kraft, die für eine derartige Fraktur wie bei O2 erforderlich ist, kann nach den Darlegungen des Sachverständigen I4 in keinem Fall banal gewesen sein und ist mit dem Sturz aus niedriger Höhe nicht vereinbar.
Auch der Sachverständige I4 hat im einzelnen, unter anderem auch die von dem Sachverständigen L5 zitierte, valide wissenschaftliche Literatur ausgewertet, wobei er darauf hingewiesen hat, dass kasuistisches Denken und die Einengung auf die persönliche Erfahrung nicht einziges Element der Beurteilung sein dürften und bei dem Gebrauch der Literatur das Belegen oder Beweisen bestimmter Annahmen nicht hinreichend durch das Zitieren einer beliebigen einzelnen Literaturstelle erfolgen könne, sondern es vielmehr erforderlich sei, diese im Kontext der übrigen zu dieser Frage publizierten Arbeiten zu bewerten, um ihren Stellenwert zu verstehen. Auch unter Berücksichtigung der entsprechenden Literatur, von der nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 viele relevante Arbeiten bereits von L5 zitiert worden seien, gebe es eine überwältigende Evidenz dafür, dass geringfügige Fallhöhen keine schwersten oder gar lebensbedrohlichen Verletzungen erzeugen.
Nach der von dem Sachverständigen ebenfalls zitierten Metaanalyse von 25 Studien von nahezu 5000 beobachteten Unfallstürzen kam es bei 1.902 Stürzen aus einer Höhe von mehr als einem Stockwerk zu 23 Todesfällen, 13 davon aus mehr als 3 Stockwerken (Alexander 2001, a.a.O.) Bei 2852 Stürzen aus einer Höhe von weniger als einem Stockwerk kam es nur in 2,5 % zu unkomplizierten Schädelfrakturen und bei weniger als 1 % zu leichteren intrakraniellen Blutungen ohne Netzhautblutungen und ohne neurologische Folgeschäden. Eine weiter von dem Sachverständigen angeführte Studie von Thompson aus dem Jahre 2011 (Biomechanics and injury assessment of household falls in children:clinical, anthropomorphic surrogate and computer simulation studies) mit Computersimulation unterstützt nach seinen Darlegungen die Erfahrung, dass relevante Kräfte bei geringen Sturzhöhen nicht auftreten. Dieses Themengebiet wird Inhalt der späteren Ausführungen zur Biomechanik sein.
Der Sachverständige hat weiter zahlreiche Studien zu Stürzen von Kleinkindern aus Hochstühlen bis zu 1,40 m Höhe referiert, die alle zum Ergebnis hatten, dass überwiegend nur ein Hämatom vorlag, im Ausnahmefall eine einfache lineare Fraktur zu finden war, nur wenige Kinder stationär aufgenommen wurden und es zu keinem einzigen Todesfall kam. Der Sachverständige hat weiter ausgeführt, dass nach einer kollektiven Studie 50 % der Kinder im 1. Lebensjahr einen solchen Sturz aus geringer Höhe (bis zu 1,5 m) erleben würden, nur 1 % der Eltern würde die Notfallambulanzen aufsuchen, nur in 0,1 % der Fälle wäre eine stationäre Aufnahme erforderlich, lediglich 0,0004 % erlitten einen Todesfall infolge eines Sturzes – wobei auch hier zu berücksichtigen sei, dass es sich überwiegend nicht um beobachtete Stürze, sondern um Angaben der Betreuungspersonen handeln würde.
Der Sachverständige hat eine weitere Studie von Nimituyongskul (1987– The likelihood of injuries when children fall out of bed), zitiert, wonach bei 76 Stürzen von Kindern aus Krankenhausbetten in einem Fall eine einfache Fraktur des Hinterhauptbeins vorgelegen habe, kein Kind habe eine ernsthafte Verletzung erlitten. Eine Arbeit von Tarantino (1999 – Short vertical falls in infants) komme nach der Untersuchung von 167 Stürzen von Kindern bis zu einem Alter von 10 Monaten und bis zu einer Höhe von 1,25 m zu dem Ergebnis, dass die meisten Kinder (85 %) überhaupt keine oder nur leichte Verletzungen erlitten hätten. Dabei habe es sich um Stürze aus dem Bett, von der Couch, von anderen Objekten oder vom Arm der Betreuungsperson gehandelt. In wenigen Fällen sei es zu einer einfachen Schädelfraktur gekommen, allerdings nur bei Stürzen aus dem Arm der Betreuungsperson, nicht in einem Fall bei einem anderen Sturzgeschehen. Auch bei dieser Studie sei allerdings zu berücksichtigen – weshalb sie von dem Sachverständigen L5 nicht berücksichtigt wurde –, dass es sich um unüberprüfte Angaben der Betreuungspersonen gehandelt habe und in den einzigen zwei Fällen, in denen intrakranielle Verletzungen festgestellt worden seien, zweifelsfrei eine Kindesmisshandlung nachzuweisen gewesen sei.
Auch der Sachverständige I4 hat nicht nur aufgrund der Unplausibilität der Schilderung der Angeklagten ein Sturzgeschehen als Verletzungsursache des Schädelbruchs in der konkreten Form und auch der intrakraniellen Verletzungen, wozu noch Ausführungen erfolgen, ausgeschlossen. Nach dem Stand der wissenschaftlichen Literatur und 26-jähriger klinischer kinderärztlicher Erfahrung in Bezug auf Kinderunfälle und Kindesmisshandlungen finden sich nach seinen Darlegungen vielmehr hinreichend Elemente, die ein Schütteltrauma als plausibelste syndromale Diagnose annehmen lassen. Die bei O2 vorliegenden Symptome und Befunde lassen sich nach seiner Einschätzung ausschließlich als Folge einer erheblichen äußeren Gewalteinwirkung und deren Folgen erklären, was im einzelnen noch dargelegt wird.
Auch der von der Kammer nach dem wegen Besorgnis der Befangenheit ausgeschlossenen Sachverständigen M4 beauftragte Sachverständige I5, Leiter der Sektion Pädiatrische Neurochirurgie des Universitätsklinikums C6 und zuvor lange Jahre Chefarzt der Kinderneurochirurgie ... in C7 hat im Zusammenhang mit den Ausführungen zu seinem Fachgebiet, die an späterer Stelle im einzelnen dargelegt werden, erklärt, dass das Verletzungsmuster bei O2 Bagatelltraumen, wie z.B. einen Sturz aus geringer Höhe, ausschließe. Er kenne keinen Fall, weder aus eigener Erfahrung noch aus der Literatur, in dem ein Kind bei einem Sturz aus 45 cm Höhe einen Schädelbruch und ein epidurales Hämatom erlitten hätte mit derartigen Folgen, die bis zum Tod geführt hätten. Das passe für ihn nicht zusammen und ein Sturz aus der Höhe sowie ein low fall insgesamt seien nicht plausibel.
Der der Kammer langjährig bekannte und ergänzend aus dem rechtsmedizinischen Fachgebiet angehörte Sachverständige A2, Leiter des Rechtsmedizinischen Instituts der Stadt E1 , hat ebenfalls unter Zugrundelegung seiner beruflichen Erfahrung und wissenschaftlicher Literatur dargelegt, dass 95 % der erlittenen schweren Kopfverletzungen im ersten Lebensjahr die Folge einer Kindesmisshandlung seien. Schädelfrakturen wiesen dabei auf massive Gewalt hin. Nach wissenschaftlicher Erfahrung entstünde bei Stürzen allenfalls eine einfache lineare Schädelfraktur, etwa in 1% dieser Fälle seien dabei intrakranielle unkomplizierte Begleitverletzungen festzustellen; dagegen seien bei 45 % der nicht unfall-, sondern misshandlungsbedingten Schädelfrakturen intrakranielle Verletzungen nachzuweisen. Bei einem Sturzgeschehen seien intrakranielle Verletzungen ungewöhnlich. Bei einem Unfall handle es sich um eine einzelne, lineare und schmale Schädelfraktur; bei einer Misshandlung handele es sich um multiple Frakturen von Schädelknochen mit etwa 2-3 mm Weite und mehr. Die Fraktur bei O2 spreche aufgrund der Beteiligung von Hinterhaupt-, Scheitel- und Schläfenbein für eine Misshandlung.
Auch nach den Kenntnissen und der Erfahrung des Rechtsmediziners A2 sind bei einer Sturzhöhe von 1 – 1,5 m üblicherweise keine schweren Verletzungen zu erwarten. Vielmehr seien Kinder durch eine lineare Schädelfraktur eines Knochens nicht einmal beeinträchtigt und meist handele es sich nur um Zufallsbefunde. Aus der Literatur und aus eigener Erfahrung sei ihm kein einziger Fall bekannt, in dem ein Sturz aus 45 cm Höhe zu derartigen Verletzungsfolgen mit Todesfolge geführt habe.
In Übereinstimmung hiermit stehen nicht zuletzt die Ausführungen des Rechtsmediziners D1, der ein rechtsmedizinisch-biomechanisches Gutachten zur Bruchlastgrenze des Säuglingsschädels und zu der Frage erstattet hat, ob und ggf. mit welcher Wahrscheinlichkeit bei einem Sturz aus dem Elternbett mit dem Eintritt des beschriebenen Schädelbruchs zu rechnen gewesen, bzw. ab welcher Fallhöhe mit dem Eintritt dieser Verletzung zu rechnen gewesen wäre.
Der Sachverständige D1 hat dabei im Rahmen seiner biomechanischen Ausführungen, auf die an anderer Stelle noch eingegangen wird, dargelegt, dass das Ergebnis, dass nämlich schon die Entstehung eines Bruchs praktisch nur als sehr unwahrscheinliches Ausnahmeereignis zu erklären und schon gar nicht mit nennenswerten Hirnverletzungen zu rechnen wäre, in Übereinstimmung mit Empirie, medizinischen Erfahrungen und gerichtsmedizinischer Literatur stehe. Weiter entspreche dies auch den Erfahrungen von Kinderärzten und Kinderchirurgen. Schädelbrüche entstünden im allgemeinen erst ab einer Höhe von 1 m, ohne dass es dabei zu schweren klinischen Veränderungen komme. Der Sachverständige D1 hat darauf hingewiesen, dass er selbst zahlreiche solcher Kinder gesehen habe, die mit einem Schädelbruch strahlend im Bett gesessen hätten. Mit biomechanischen Berechnungen würde man zu einem Ergebnis gelangen, das als Erfahrungswert aus der Rechtsmedizin bekannt sei – bei einer Fallhöhe von 45 cm sei nicht mit einem Schädelbruch zu rechnen, erst recht nicht mit schweren Hirnverletzungen.
Die Kammer hat darüber hinaus die Sachverständige F1 angehört, die als Fachärztin für Öffentliches Gesundheitswesen seit 1993 ... leitet und seit 2010 die Abteilung ... , wobei ihr Schwerpunkt auf dem Gebiet der sozialpädiatrischen Epidemiologie und Prävention liegt. Sie ist Leiterin u.a. einer Arbeitsgruppe zur Prävention von Unfällen und Gewalt im Kindes- und Jugendalter; zahlreiche nationale und internationale Publikationen zum Verletzungsgeschehen bei Kindern und Jugendlichen weisen sie als anerkannte Expertin in diesem Wissenschaftsfeld aus. International ist sie seit (...)
Die Sachverständige F1 hat im einzelnen dargelegt, dass im Hinblick auf die Auswertung von Verletzungen und Todesfällen im Kindesalter bei der statistischen Erfassung von Stürzen (insbesondere aus Bett-Elternbett-Etagenbett) keine einzige schwere lebensbedrohliche Verletzung dokumentiert sei. Die häufigste Todesursache im Säuglingsalter sei Ersticken/Ertrinken. Verletzungen durch Gewalt seien bei Säuglingen die zweithäufigste Todesursache bezogen auf alle tödlichen Verletzungen. Ein tödliches Sturzereignis sei ein ganz, ganz seltenes Ereignis und betreffe etwa 1 Fall pro 1 Million Säuglinge, wobei dabei als Ursache kein Sturz aus einem Bett (bis zu Hochbett) dokumentiert sei.
Auch hier wäre zudem aus Sicht der Kammer kritisch zu berücksichtigen, dass es sich um erfasste Daten auf der Grundlage krankenhausärztlicher Angaben, basierend auch auf den Angaben von Betreuungspersonen gehandelt hat. Gleichwohl ist bei der Erfassung von Bettstürzen von Kindern unter einem Lebensjahr nicht ein einziger Fall einer schweren Verletzung dokumentiert, Stürze bis zu einer Höhe von 1,5 m hatten etwa lediglich eine Gehirnerschütterung zur Folge. Bei der Auswertung der Datenbasis der drei Standorte in Deutschland in den Jahren 2006 bis 2012 sind für Stürze aus dem Bett bei unter 1-jährigen Kindern 77 Unfallhergänge dokumentiert, bei denen eine Behandlung im Krankenhaus erfolgt ist, davon nur 29 stationäre Behandlungen. In keinem Fall fand sich eine schwere Verletzung oder eine Hirnblutung. Stürze aus dem Bett führten im wesentlichen zu Prellungen am Körper oder Kopf, oberflächlichen Kopfverletzungen, selten zu Gehirnerschütterungen. Lediglich ein einziger Fall, der nach den Angaben der Betreuungsperson durch ein Anschlagen des Kopfes bei einem Sturz aus dem Bett gegen eine Kante des Bettes die Verletzung verursacht haben soll, führte zu einem unproblematischen Schädeldachbruch ohne weitere Folgen. Bei Sturzhöhen von 80 bis 150 cm erlitten Säuglinge im Alter von 9 Monaten eine Gehirnerschütterung, immer ohne Bewusstlosigkeit. Ein Sturz vom elterlichen Bett aus einer Höhe von 40 cm auf Laminat – nahezu identisch mit den Bedingungen bei O2 – führte zu einer oberflächlichen Verletzung in Form einer leichten Prellung des Kopfes. Auch zahlreiche weitere dokumentierte Stürze aus dem Ehebett oder Geschwisterbett mit Höhen von 30, 40, 45, 50 und 65 cm führten nur zu einer oberflächlichen Verletzung oder Prellung des Kopfes. Ein Säugling erlitt bei einem Sturz vom Hochbett eine Gehirnerschütterung. Ergänzend zu den Ausführungen der Sachverständigen ist eine von ihr übersandte Auflistung, die Stürze aus dem Elternbett bzw. Bett und die Unfallfolge „Kopfverletzung“ unter Differenzierung der Diagnose – wie Prellung Kopf, Prellung Nase, oberflächliche Verletzung sonstiger Kopfteil (Prellung), oberflächliche Verletzung des Kopfes (Teil nicht näher bezeichnet), offene Wunde der Lippe, nicht näher bezeichnete offene Wunde sonstiger Teil des Kopfes, Gehirnerschütterung sowie andere Folgen, wie Prellungen des Beckens pp. – enthält, verlesen worden. Selbst unter Zugrundelegung der unüberprüften Angaben der Eltern/Betreuungspersonen kam es insgesamt bei Stürzen bis zu 0,65 m, teilweise fehlten Höhenangaben, ausschließlich zu oberflächlichen Verletzungen, bei Sturzhöhen bis zu 1,5 m wie dargelegt allenfalls zu Gehirnerschütterungen, mit Ausnahme des unkomplizierten Schädeldachbruchs als angebliche Sturzfolge.
Im Jahre 2014 gab es statistisch nach den Darlegungen der Sachverständigen F1 einen Todesfall durch ein Sturzgeschehen pro 1 Million Säuglinge, wobei in Deutschland ca. 800.000 Säuglinge registriert sind. Bei der Bewertung ist darüber hinaus, wie oben angesprochen, zu berücksichtigen, dass nicht verifizierbar ist, ob die Unfallschilderung, die auf den unüberprüften Angaben von Betreuungspersonen gegenüber den Ärzten beruhen, zutraf oder es sich möglicherweise eben auch um eine Kindesmisshandlung handelte.
Danach erfahren die Darlegungen der oben genannten medizinischen Sachverständigen auch durch statistische Erhebungen in vollem Umfang Bestätigung, die zeigen, dass es in den von der Sachverständigen überprüften Zeiträumen nicht ein einziges tödliches Sturzgeschehen und nicht einmal eines mit einer schweren Verletzung aus einem Elternbett (Bett) gegeben hat.
Gegen die Ausführungen des Sachverständigen L5 sprechen auch nicht Untersuchungen mit Säuglingsleichen aus den 80-er Jahren des Arztes X4, mit denen sich nicht nur die Sachverständigen L5 und der Rechtsmediziner D1 im einzelnen auseinandergesetzt haben und die von der Verteidigung wiederholt als Beleg für den Eintritt von Schädelfrakturen nach Stürzen aus geringer Höhe angeführt worden waren.
Der Rechtsmediziner X4 hatte in den Jahren 1984 und 1985 Sturzversuche mit Säuglingsleichen durchgeführt und die Ergebnisse in zwei Arbeiten (1984 – Experimentelle Untersuchungen zu Schädelbruchverletzungen des Säuglings; 1985 – Zur biomechanischen Fragilität des Säuglingsschädels) publiziert, die von den rechtsmedizinischen Sachverständigen D1 und L5 nach der Benennung durch den präsenten Sachverständigen C5 bzw. die Verteidigung im einzelnen dargelegt worden sind. In einer ersten Versuchsreihe hatte X4 in 3 Testserien jeweils 5 Kinder aus 0,82 m Höhe (= Wickeltischhöhe) im freien Fall auf Stein-Kachelboden, auf Teppichboden und auf Linol-Schaumstoffboden stürzen lassen. Nach Obduktionsbefunden entstanden in allen Fällen Schädelbrüche. Sämtliche Kinder, das durchschnittliche Alter betrug 3,39 Monate, waren nach den Beschreibungen des Autors infolge krankhafter innerer Ursachen gestorben.
Trotz der Ergebnisse seiner Versuche kam auch der Rechtsmediziner X4 nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 in seiner Veröffentlichung zu dem Schluss, dass die experimentellen Ergebnisse nicht im Sinne einer unbedingten Exkulpierung interpretiert werden dürften und bei einem Verdacht auf eine Kindesmisshandlung immer der Gesamtaspekt entscheidend sei.
In einer zweiten Serie wurden weitere 35 Sturzversuche durchgeführt, bei denen Säuglingsleichen auf einen weich gepolsterten Untergrund (Schaumstoffmatte, Kamelhaardecke) aus derselben Höhe fallen gelassen wurden, wobei der Körper in horizontaler Position und der Schädel im parieto-occipitalen Bereich gleichzeitig aufschlugen. Für 10 Versuche wurde eine 2 cm dicke Schaumstoffmatte und für 25 Versuche eine 2-fach gefaltete Kamelhaardecke gewählt. Dabei kam es in 5 Fällen zu gleichartigen Frakturen im os parietale, dem Scheitelbein.
Nach den übereinstimmenden Darlegungen der Sachverständigen L5 und D1 wurde das Untersuchungsergebnis in einer Tabelle aufgelistet. Danach zeigten sich 4 Frakturen jeweils in „papierdünnen“ Knochenarealen der Säuglingsschädel, wobei Dickenmessungen des Kalottenknochens entlang der Frakturspalten eine Stärke der Knochenschale zwischen 0,1 und 0,4 mm aufwiesen. Das Alter der 5 Säuglinge lag zwischen 2,3 und 3,4 Monaten.
Aus Sicht der Sachverständigen L5 und D1 sind die Versuche aufgrund der diametral entgegengesetzten Erfahrung in der Realität, des Widerspruchs zu Tausenden gut untersuchter Säuglingsstürze, fehlender repräsentativer Stichproben und der nie erfolgten Wiederholung sowie aufgrund von Besonderheiten in Konstitution der Säuglinge und Schädeldicke im Bruchbereich nicht geeignet, Rückschlüsse auf eine Bruchlastgrenze des Säuglingsschädels zu ziehen und auch nicht auf den Sturz von O2 anwendbar.
Der Sachverständige D1 hat ausgeführt, dass alle Säuglinge der ersten Untersuchungsreihe aus „krankhafter innerer Ursache verstorben“ seien. Gewichts-Altersverteilung und vor allem Gewichts-Körperlängenverteilung sprächen für physisch weit außerhalb des Normbereichs liegende Voraussetzungen, die Gewichts-Längenverteilung läge bei 2/3 der Kinder unter der 3 % Perzentile. Im Vergleich dazu hätten sich beide Kurven bei O2 im Bereich der WHO-Perzentile von 75 %, d.h. deutlich überdurchschnittlich, bewegt. Mögliche Ursachen der weit unterhalb des Normbereichs liegenden Voraussetzungen bei den Säuglingen der X4-Versuche seien u.a. Phosphat-, Kalzium-, Vitamin D-Mangel bei einer Vielzahl von schweren Erkrankungen, wie Mangelernährung, Sonnenmangel, Darmerkrankungen, Frühgeburten, Leber- und Nierenschäden, angeborene Enzymdefekte oder Medikamente. Es habe sich um ganz außergewöhnlich abgemagerte Kinder gehandelt, deren Leichen zu Fall gebracht worden seien. Bei der zweiten Untersuchungsreihe seien „papierdünne“ Dicken des Schädeldachs im Bruchbereich gemessen worden. All diese Umstände ließen das „Material“ nicht repräsentativ erscheinen.
Soweit von dem präsenten Sachverständigen C5 in dem Zusammenhang angegeben wurde, dass die Säuglinge am plötzlichen Kindstod verstorben seien, da das Aachener Institut für Rechtsmedizin zum Zeitpunkt der X4schen Versuche das Zentrum für die Untersuchung plötzlicher Kindstodfälle gewesen sei, ist dies ohne Belang. Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 ist in den Publikationen des Rechtsmediziners X4 nicht von plötzlichen Kindstodfällen die Rede. Hierauf kommt es letztlich auch gar nicht an. Auch unabhängig davon, ob die Kinder, wie von X4 beschrieben, aus krankhafter innerer Ursache verstorben sind, oder infolge eines plötzlichen Kindstodes, ändert dies nichts an der auffälligen Gewichts-Längen-Proportion, die ganz erheblich von gesunden Kindern des Alters abweicht.
Der Sachverständige D1 hat sich im Rahmen ergänzender gutachterlicher Ausführungen weiter damit auseinandergesetzt, ob die auffällige Verschiebung der Gewichts-Körpergrößen-Relationen durch eine postmortal aufgetretene Austrocknung, wie sie an länger gelagerten Leichen regelmäßig an der Körperoberfläche (besonders an Augen und Haut) beobachtet werde, verursacht worden sein könne. Der Sachverständige hat hierzu unter in der Praxis üblichen Liegebedingungen und Liegezeiten in Kühlzellen pathologischer und rechtsmedizinischer Institute die Größenordnung der Gewichtsveränderung von Leichen untersucht. Ein Hinweis darauf, dass postmortale Austrocknungsprozesse nennenswert an der Herbeiführung der niedrigen Köpergewichte der Säuglinge mitgewirkt haben könnten, hat sich danach nicht ergeben. Dabei handelte es sich, da Leichen von Säuglingen nicht zur Verfügung standen, um 32 Leichen von Erwachsenen, die zwischen 19 und 280 Stunden (im Mittel 70 Stunden) in Kühlzellen gelegen hatten. Im Mittel war eine Gewichtsabnahme von 0,178 % festzustellen, die der Sachverständige mit dem Multiplikationsfaktor 5,5 auf rund 1 % unter Berechnung der Körperoberfläche für Säuglingsleichen korrigiert hat, da bei Säuglingen für einen Flüssigkeitsverlust durch Austrocknung die 2- bis 3-fache Oberfläche pro kg Körpermasse verfügbar sei.
Nach den ergänzenden Darlegungen des Sachverständigen L5 sind im Hinblick auf die X4schen Versuche darüber hinaus weitere Besonderheiten von Bedeutung, wie etwa der Umstand, dass Säuglingsleichen ohne Muskeltonus und instinktive Bewegungen stürzen.
In Bezug auf O2 seien die Ergebnisse abgesehen von allgemeinen Bedenken schon deshalb nicht anwendbar, weil die Säuglinge darüber hinaus alle nur halb so alt gewesen seien und es sich zudem um nahezu die doppelte Absturzhöhe gehandelt habe, und, worauf auch der Sachverständige D1 hingewiesen habe, die Dicke der Schädelknochen bei den Säuglingen nur einen Bruchteil – teils gerade einmal 1/10 – der Dicke der Schädelknochen von O2 betragen hätten, für den gerade keine chronischen Krankheiten bekannt gewesen seien.
Danach ist zum einen keine Vergleichbarkeit des in zahlreichen Faktoren abweichenden Sturzgeschehens gegeben; zum anderen spricht alles dafür, dass die verwendeten Leichen zu einer biomechanischen Schätzung der Bruchlastgrenze eines durchschnittlichen Säuglingsschädels, worauf noch weiter eingegangen wird, ungeeignet waren.
Die mit Säuglingsleichen unternommenen Versuche und die Veröffentlichungen des Rechtsmediziners X4 sind in der Hauptverhandlung außer von den Rechtsmedizinern L5 und D1 auch von A2 und K1 erörtert worden. Die Versuchsanordnungen, die zugrundeliegenden Werte und Ergebnisse sind der Kammer insgesamt bekannt, so dass sie auch über die zur Beantwortung der von der Verteidigung gestellten Beweisfrage der Größenordnung der Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur bei Säuglingsschädeln beim Sturz aus niedriger Höhe erforderliche eigene Sachkunde verfügt. Ein Antrag der Verteidigung, X4 zum Beweis der Tatsache zu hören, dass die von ihm angestellten Versuche zu Frakturen bei Säuglingsschädeln beim Sturz aus niedrigen Höhen eine Wahrscheinlichkeit ergeben habe, die erheblich, nämlich mindestens um zwei Zehnerpotenzen, höher als 1:10.000 liege, war danach abzulehnen. Die Verteidigung kommt – wohl unter Zugrundelegung von sog. Signifikanztests – im Hinblick auf die 40 % Frakturquote der Versuchsreihe von X4 (20 Frakturen bei 50 Stürzen) auf eine Wahrscheinlichkeit von mindestens 1:100. Abgesehen davon, dass eine solche Wahrscheinlichkeit durch die Realität widerlegt ist, scheitert eine zulässige Wahrscheinlichkeitsberechnung bereits daran, dass die Versuchsobjekte in keiner Weise repräsentativ sind. Die von X4 eingesetzten Säuglingsleichen repräsentieren nicht die gesunde lebende Säuglingspopulation. Dabei handelt es sich um eine Grundbedingung der Wahrscheinlichkeitsrechnung, die bei einer Versuchsreihe mit toten, an krankhafter innerer Ursache verstorbenen, auffällig untergewichtigen Säuglingen mit z.T. papierdünnen Schädelknochen im Bruchbereich nicht gegeben ist.
Auch die Frage, ob die „Forschungsergebnisse“ X4s im Widerspruch zur Realität stehen, kann die Kammer aufgrund der oben dargelegten Gutachten, insbesondere des Sachverständigen L5, unter weiterer Berücksichtigung der benannten und nachvollzogenen wissenschaftlichen Literatur, der beruflich gewonnenen Erfahrung der mit der Thematik befassten Sachverständigen D1, I4, A2 und I5 sowie im Hinblick auf die vorgetragenen Sturzumstände von O2 aufgrund eigener Sachkunde beantworten. Ein verifizierbarer, von unabhängigen Zeugen bekundeter Sturz aus der von X4 gewählten Höhe von 82 cm, der mit schwersten Schädel-Hirn-Verletzungen oder tödlich ausgegangen ist, existiert nach einer Gesamtwürdigung der Beweismittel nicht. Insoweit wird auf die Ergebnisse der o.g. Studien unter Einbeziehung tausender Sturzereignisse bis zu einer Höhe von 1,5 m Bezug genommen. Keiner der angehörten Sachverständigen, auch niemand der präsenten Sachverständigen der Verteidigung, hat einen solchen Fall konkret aus eigener Empirie benennen können. Literaturzitate waren falsch oder mangels Vergleichbarkeit nicht anwendbar – was noch dargelegt wird – oder bezogen sich auf Studien, die unüberprüfte Angaben der Betreuungspersonen zugrunde gelegt haben. Nicht zuletzt aus diesem Grund haben die Versuche von X4 in über 30 Jahren zu keinem Zeitpunkt eine Wiederholung erfahren, auch nicht mit repräsentativem Material. Im Gegensatz zu den Experimenten haben, wie oben dargelegt, aussagekräftige Studien und Statistiken sowie Erfahrungen mit der Thematik befasster Mediziner zum Ergebnis, dass es nur in Ausnahmefällen bei Stürzen aus geringer Höhe zu einem – unkomplizierten – Schädelbruch und dies zudem erst aus einer Höhe ab etwa 1 m kommt. Nach den Ausführungen des Rechtsmediziners A2 haben neue Studien zum Ergebnis, dass – unkomplizierte – Sturzfolgen bei lebenden Kindern aus einer Fallhöhe bis 150 cm unter 1 % liegen, weshalb die Experimente von X4 in der neuesten Auflage des Buches des Rechtsmediziners N4, einem Standardwerk der Rechtsmedizin in Deutschland, wohl auch keine Erwähnung mehr finden würden.
Eine andere Bewertung hinsichtlich einer besonderen Vulnerabilität des Schädels von O2 ergibt sich auch nicht aufgrund der radiologischen Befunde in Bezug auf die Dicke der Schädelknochen, insbesondere sind die Schädelknochen von O2 an der Bruchstelle nicht auffallend dünn.
Die Kammer hat hierzu den Radiologen X5, leitender Oberarzt des Klinikums E1 , angehört und zudem mit ergänzenden Messungen der Schädelknochendicke anhand der post mortem gefertigten MRT/CT-Aufnahmen beauftragt. Anhand der – in Augenschein genommenen – dreidimensionalen Farbausdrucke hat der Radiologe X5 die die Schädelnaht überschreitende Fraktur über Schläfenbein und Scheitelbein erläutert. Dass der weitere bei der Obduktion festgestellte Haarriss im Bereich des Hinterhauptsbeins auf den Aufnahmen nicht sichtbar ist, ist nach den Darlegungen des Sachverständigen dadurch erklärbar, dass sehr feine Frakturlinien aufgrund der Auflösung des Bildmaterials nicht sichtbar gemacht werden könnten. Für die Ortsauflösung entlang der Körperlängsachse ergab sich eine Ortsauflösung von ca. 0,7 mm (Schichtdicke 1,25 mm bei einer überlappenden Rekonstruktion mit einem Abstand von 0,7 mm) und für die Querschnittsaufnahmen senkrecht zur Körperlängsachse eine Ortsauflösung von ca. 0,6 mm. Damit seien feine Haarrisse mit einer Breite von unter 0,6 mm technisch bedingt in der Transversalebene nicht sicher nachweisbar.
Auf die insoweit in Augenschein genommenen CT-Aufnahmen des Schädels wird gem. § 267 Abs. 1 S. 3 StPO verwiesen. Der Sachverständige X5 hat im Rahmen seiner ersten Ausführungen zu der Dicke des Schädelknochens ausgeführt, dass diese für einen 7 Monate alten Säugling durchschnittlich sei; die rechte Schädelseite sei etwas dünner, was durch einen länger bestehenden Druck entstehen könne und aus seiner Sicht nicht pathologisch sei. Eine solche unterschiedliche Dicke des Schädelknochens könne je nach Lage in der Schwangerschaft entstehen, etwa, wenn das Kind asymmetrisch gelegen habe. Ein Krankheitswert sei daraus nicht abzuleiten.
In einem ergänzenden Gutachten hat der Sachverständige weiter in Augenschein genommene Ausdrucke von CT- Aufnahmen – auf die ebenfalls gem. § 267 Abs. 1 S. 3 StPO verwiesen wird – mit konkreten Messungen der Dicke der SchädelkalP2 des rechten Schläfenbeins und Scheitelbeins im Vergleich zur Gegenseite erläutert, welche er an zusätzlichen, die gekippte Lagerung des Schädels ausgleichenden Rekonstruktionen aus den im Bildarchiv der Klinik gespeicherten Rohdaten erstellt hatte. Der Sachverständige hat dabei mehrere Messungen des Scheitelbeins oberhalb der Fraktur, auf Höhe der Fraktur und auf Höhe der Sutura squamosa (der Schuppennaht zwischen Schläfenbein und Scheitelbein) sowie am unteren bzw. kaudalen Rand der Fraktur des Schläfenbeins und hinter bzw. dorsal der Schläfenbeinfraktur vorgenommen. Dabei zeigte sich nach seinen Darlegungen zwar eine etwas niedrigere Dicke im Seitenvergleich des rechten und linken Scheitelbeins. Auswirkungen hat diese – nach den Darlegungen der Sachverständigen D1, L5 und ergänzend X5 – allerdings nicht. Die gemessenen Schädelknochendicken waren insgesamt im völlig normalen Bereich, Seitenunterschiede sind nicht außergewöhnlich oder auffällig, sondern häufig, und Auswirkungen auf eine besondere „Bruchempfindlichkeit“ bestanden in keiner Weise.
Der Mittelwert des rechten Scheitelbeins oberhalb der Fraktur betrug 1,7 mm, der des linken 3,2 mm; der Mittelwert auf Höhe der Fraktur betrug auf der rechten Seite 1,6 mm und links 2,6 mm; der Mittelwert in Höhe der Sutur betrug auf der rechten Seite 2,8 mm und links 2,6 mm. Der minimale Durchmesser des Os parietale (des Scheitelbeins) betrug 1,0 mm. Die Werte des Schläfenbeins waren annähernd gleich; der Mittelwert am unteren Rand der Fraktur betrug auf der rechten Seite 2,8 mm und links 2,9 mm. Der Mittelwert hinter bzw. dorsal der Fraktur betrug auf der rechten Seite 2,1 mm und links 2,8 mm.
Eine Beurteilung des Ortes des Impacts auf der Frakturlinie, der Klassifikation des Bruchs sowie die Bewertung, ob die Fraktur die schwächste Platte des Schädels betraf, war dem Sachverständigen X5 nicht möglich. Eine entsprechende Beurteilung hat er der Rechtsmedizin überlassen wollen.
Der insoweit angehörte Sachverständige D1 hat nachvollziehbar ausgeführt, dass die auf der rechten Schädelseite gemessenen Werte nicht atypisch oder unnormal, Schädeldicken bei Säuglingen sehr unterschiedlich und solche gemessenen und auch unterschiedliche Dicken auch nach seiner eigenen Erfahrung durchaus häufig seien. Man sehe auf den Bildern des Sachverständigen X5 ganz typische Merkmale des Säuglingsschädels, und zwar eine hochgradige Variabilität. Dies betreffe nicht nur die Dicke des Schädeldachs, sondern auch den Zeitpunkt des Verschlusses der Nähte. Bei O2 sei die hintere Fontanelle bereits geschlossen gewesen, wie dies zu erwarten sei. Die Werte von O2 seien Werte, wie sie in der Literatur für die Dicke von Säuglingsschädeln angegeben seien. Es gebe keine Studien des Inhalts – dazu habe er auch die Spezialisten im rechtsmedizinischen Institut befragt –, dass eine Schädeldicke von 1,0 mm irgendwelche Auffälligkeiten zeige. Es handle sich um eine normale Schädeldicke eines Säuglings in dem Alter. Zur Anschauung hatte der Sachverständige D1 ein Schädelpräparat eines 6 Monate alten Säuglings aus dem Jahre 1914 aus dem Institut für Rechtsmedizin in Münster mitgebracht. Die Schädeldicke dieses normalen kindlichen Schädels ohne krankhafte Veränderungen lag zwischen 0,8 und 1,5 mm.
Der Sachverständige hat weiter erklärt, dass der Schädel eines Säuglings völlig anders beschaffen sei als der eines Erwachsenen; er sei verschiebbar hinsichtlich der einzelnen Teile durch ein elastisches Nachgeben und zeige eine sehr große Beweglichkeit. Darüber hinaus sei auf den radiologischen Bildern des Schädels von O2 zu sehen, dass sich bei dem Schädel dünne und dicke Partien abwechseln würden. Die Dreischichtigkeit sei bereits ausgeprägt. Zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat sei mit dieser Differenzierung zu rechnen, was die Bilder auch beweisen würden. Es könne aber keiner sagen, ob ein Schädel empfindlicher sei, wo er dünner sei. Es könne sogar sein, dass ein dünner Knochen, der noch einschichtig sei, vielleicht sogar bruchfester sei. Dass ein dickerer Knochen eine höhere Bruchlast habe, gelte nur für den eine geschlossene Kapsel darstellenden Erwachsenenschädel. Man könne auch gar nicht sagen, dass sich aus den Dickenunterschieden im Hinblick auf biomechanische Berechnungen bezüglich der geschätzten Kräfte, die von ihm sehr hoch angesetzt gewesen seien, überhaupt ein Unterschied ergebe. So sei zum Beispiel der Schädel an der Innenseite, wo die Arterie verlaufe, immer dünner.
Es spreche nichts dafür, dass eine solche Beschaffenheit der seitlichen Schädeldicke von O2 in irgendeiner Weise auffällig sei, um sagen zu können, die biomechanische Belastung könne ganz erheblich unter 800 Newton liegen, die im ersten Gutachten – was im Anschluss dargestellt wird – mit aller Vorsicht ermittelt worden seien. Für ihn sei ausschlaggebend, dass der bei einem Sturz aus 45 cm ermittelte Kraftwert so weit unterhalb der Bruchlast liege, dass es keinen Grund gebe, von dem Ergebnis seines biomechanischen Gutachtens abzuweichen.
Der Sachverständige hat weiter dargelegt, dass der Bereich des maximalen Aufpralls aus seiner Sicht im Bereich der rechten Schläfen/Ohrregion, d.h. in Höhe der breitesten Stelle der Bruchlinie, der ca. 2 mm klaffenden Fraktur und nicht im Bereich des fissurartigen Auslaufs der Bruchlinie zu lokalisieren sei. Es handle sich um eine Bruchlinie, die nach vorne und hinten spaltförmig auslaufe.
Nicht nur der Sachverständige L5 konnte die Ausführungen des Sachverständigen D1 bestätigen, dass die bei O2 gemessenen Schädeldicken normalen Werten der Schädeldicken von Säuglingen in O2 Alter entsprechen. Der Sachverständige X5 hat ergänzend zu seinen Ausführungen angegeben, dass im Bereich der Gewalteinwirkung unter Zugrundelegung des nach den Ausführungen des Sachverständigen D1 anzunehmenden Ort des Impacts überhaupt kein wesentlicher Unterschied in der Dicke des Schädelknochens auf der rechten und linken Seite bestehe.
Auch wenn es vorliegend auf die Differenzierung gar nicht entscheidend ankommt, ob es sich um einen Biegungs- oder Berstungsbruch handelt, da unabhängig von dem konkret angenommenen Ort des Impacts und des Ausgangs der Bruchlinie, O2 Schädelknochen an keiner Stelle eine Auffälligkeit aufweist, die für eine höhere Bruchlastempfindlichkeit sprechen könnte, sondern seine Schädelknochendicke insgesamt durchschnittlichen Werten eines Säuglings in seinem Alter entspricht – nur ergänzend sei noch einmal darauf hingewiesen, dass die Schädelknochen der Kinder in der 2. Versuchsreiche von X4 mit 0,1 - 0,4 mm „papierdünn“ waren –, waren die Darlegungen der Sachverständigen D1 und L5 auch in Bezug auf die Klassifikation des Schädelbruchs und damit auch des Orts des Impacts insgesamt fundiert und überzeugend.
Dass der Obduzent K1 und der präsente Sachverständige C5 – auf dessen Ausführungen insgesamt an anderer Stelle noch einzugehen sein wird – ihn als Berstungsbruch der Schädelkalotte rechts seitlich bis in die Schädelbasis, an das Keilbein rechts reichend bezeichnet haben, steht dem nicht entgegen. Der Kammer ist aus mehreren Verfahren bekannt, dass dem Sachverständigen K1 zum Teil Ungenauigkeiten bei der Einordnung eines Ergebnisses unterlaufen. Auch hier gab es im Einzelfall Ungenauigkeiten bei der Befundbeschreibung und anschließenden Zusammenfassung sowie eine Unterlassung hilfreicher weiterer Untersuchungen, wie etwa einer möglichen Verletzung der Brückenvenen, die allerdings bisher auch nicht rechtsmedizinischer Standard sind.
Der Rechtsmediziner D1 hat ausführlich die Unterschiede und Auswirkungen der Brucharten erläutert. Schädelbrüche entstehen immer durch Deformierung des Schädels, bei lokaler Deformierung entstehen Impressions- oder – am Säuglingsschädel erst nach dramatischen Verformungen – Biegungsbrüche, bei denen sich der Bruch an der unter Zugspannung geratenen, lokal eingedrückten Innenseite, aber direkt am Ort der Gewalteinwirkung entwickelt. Ist der Schädel als Ganzes an der Deformierung beteiligt, kommt es infolge einer ellipsoiden Verformung der Schädelkapsel zu Berstungsbrüchen. Die gesamte Schädelkapsel als Einheit wird in einem Durchmesser gedehnt, im senkrecht dazu stehenden komprimiert. Im Bereich der größten Dehnungsspannung führt die Zugwirkung zum Berstungsbruch an anderer Stelle als dem Ort der Gewalteinwirkung (meist der Schädelbasis). Auch aus rechtsmedizinischen Hand- und Lehrbüchern ergibt sich die von dem Sachverständigen vorgenommene Differenzierung, wonach Biegungsbrüche am Orte der Gewalteinwirkung entstehen und Berstungsbrüche infolge einer Kompression des Schädels an der Stelle einer erheblichen Zugwirkung (Bertold Mueller 1975 – Tod und Gesundheitsschädigungen durch von außen kommende Einwirkungen; Prokop 1975 – Forensische Medizin; Geserick 2004 – Verletzungen des knöchernen Schädels in Brinkmann/N4, Handbuch Gerichtliche Medizin).
Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 liegen bei Säuglingen bereits nicht die Voraussetzungen für eine Deformierung der ganzen Schädelkapsel vor, da diese noch gar nicht als Kapsel existiert. Erst ab dem 3./4. Lebensmonat sollen Berstungsbrüche überhaupt möglich sein (Geserick 2004 in C5 /N4 2004). Bis zum Kleinkindalter zeigen die Schläfenbeine einen Ossifikationsrückstand und damit eine Frakturpräferenz. Der Schädel reagiert nicht als Einheit, da nur ein locker zusammengehaltener Verband einzelner Knochenplatten vorliegt, d.h., dass der Mechanismus der am Gesamtschädel angreifenden Kraft, die zu Berstungsbrüchen führt, am Säuglingsschädel nicht greift. Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 sind beim Säuglingsschädel die Biegungsfrakturen aufgrund der sehr nachgiebigen Suturen/Fontanellen und der geringen stiffness – der Steifheit – des dünnen Schädeldachs meist auf eine Knochenschuppe beschränkt, am häufigsten auf das ganz als Schuppe ausgebildete Scheitelbein. Auch bei einem 7 Monate alten Kind wie O2 sind die Voraussetzungen für die Entstehung von Berstungsbrüchen selten, da die vordere und die posterolaterale Fontanelle noch offen und die Suturen noch nicht verwachsen sind. Mit dem Verschluss der Schädelnähte wird im 2. Jahr gerechnet, die frontale metopische Naht verwächst vom 3. bis 9. Monat; die Lambdanaht bis zum 3. Jahr. Sie bleiben während des gesamten Kindesalters knöchern offen und synostieren (verknöchern) sehr langsam, meist erst ab dem 20. Lebensjahr, bis zum 3. Jahr erfolgt eine Verzähnelung. Biomechanische Eigenschaften des Erwachsenenschädels werden damit erst annäherungsweise im Pubertätsälter erreicht. Am Schädel von unter einjährigen Kindern haben Coats u. Margulies 2006 (Material properties of human infant skull and suture at high rates) nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 die biomechanischen Eigenschaften (bending und tension; elastic modulus, ultimate Stress) bestimmt. Die stiffness der kindlichen Knochen war dabei 35 x höher als die stiffness der kindlichen Nähte. Die Deformierbarkeit vor einer Fraktur der kindlichen Nähte war 30 x höher als die der kindlichen und 243 x höher als die der Erwachsenenknochen.
Nach den nachvollziehbaren Ausführungen des Rechtsmediziners D1 ist daher von einem traumatomechanisch sehr stark abweichenden Verhalten des kindlichen Schädels auszugehen. Die Verformung der Schädelkapsel als Einheit als Voraussetzung für die Entstehung einer Berstungsfraktur ist auf den in zahlreichen Einzelteilen hochflexiblen Säuglingsschädel nicht übertragbar. Die hohe Nachgiebigkeit der kindlichen Knochen und Nähte resultiert in einer Schädelkapsel, die einer dramatischen Deformation unterliegt, ehe es zu einem Bruch kommt.
Der Sachverständige D1 hat weiter nachvollziehbar begründet, warum nach seiner Auffassung aufgrund der Beschreibung der Schädelfraktur und der Befunde bei der inneren Besichtigung, der Kopfhöhle, im Obduktionsprotokoll zu diskutieren sei, ob der Aufprall des Säuglingskopfes sich tatsächlich im Bereich des rechten Hinterkopfes ereignet hat. Eine zunächst in der seitlichen hohen Hinterhauptsregion nur als Haarriss ausgeprägte Fissur solle sich nach unten vorn im Verlauf bis zum rechten Keilbein bis auf 2 mm verbreitert haben. Weiter werde eine rötlich-bräunliche Tingierung der Kopfschwarte, mit sulziger Schwellung im Bereich der Schläfen- und Hinterhauptsregion beschrieben. Es spreche alles dafür, dass es sich dabei um die Aufschlagverletzung an der Kopfschwarte gehandelt habe. Ein epidurales Hämatom entstehe da, wo die Gewalt eingewirkt habe und das epidurale Hämatom fände sich nach dem Obduktionsbericht rechtsseitig über der Schläfen-/Scheitelregion.
Angesichts dieser Beschreibung sei es keineswegs zwingend, den Bereich des maximalen Aufpralls am rechten Hinterkopf zu lokalisieren, wie K1 dies geschlussfolgert habe, sondern eher im Bereich der rechten Schläfen/Ohrregion, d. h. dann eher in Höhe der 2 mm klaffenden Fraktur im Bereich des Schläfenbeins, über dessen Schuppe die Fraktur verlaufe und nicht im Bereich des fissurartigen Auslaufens der Bruchlinie. Er halte es im Gegenteil für zwingend, dass man einen seitlichen Aufprall als wahrscheinlichste Stelle ansehen müsse.
Der Sachverständige K1 hat nach erneuter Ladung auf ergänzende Nachfrage insoweit ebenfalls angegeben, dass für ihn klar gewesen sei, dass das epidurale Hämatom durch eine Blutung der arteria meningea media verursacht worden sei. Die Anstoßstelle sei am ehesten im Bereich der epiduralen Blutung anzunehmen. Ob die Fraktur durch einen Sturz oder einen Anstoß verursacht worden sei, sei nicht zu differenzieren. Dass er die Dicke des Hämatoms mit ca. 1 cm beschrieben habe und eine andere Messung ca. 2,5 cm ergeben habe, könne durch einen Schreibfehler seinerseits erklärt werden. Befragt zu dem konkreten Bereich der von ihm im Obduktionsprotokoll beschriebenen Tingierung und Schwellung zeigte der Sachverständige K1 Unsicherheiten und schwankte zwischen unklarer Erinnerung und Schlussfolgerungen. Seine Beschreibung einer rötlich-bräunlichen Tingierung der Kopfschwarte bis zum Hinterhaupt habe sich auf die ganze Kopfschwarte bezogen und nicht nur den Bereich des Hinterhaupts. Eine solche Einblutung, die beschrieben sei, breite sich aus, solange der Kreislauf noch intakt sei. Eine konkrete Erinnerung, wie weit die rötlich-bräunliche Tingierung nach vorne reichte, war dem Sachverständigen nicht möglich, eine Einblutung auch im Bereich der Schläfen-/Scheitelregion konnte er auch nicht ausschließen. Während er zunächst aufgrund seiner Beschreibung im Obduktionsprotokoll eine Eingrenzung auf das Hinterhauptsbein vornahm, gab er auf weitere Nachfragen des Vorsitzenden, ob das Scheitelbein keine rötliche Tingierung aufgewiesen habe, an, dass es auch das Scheitelbein gewesen sein könne, wenn er vom Hinterhaupt rede. Das Scheitelbein sei zwar nicht betroffen gewesen, was seine später (auf Seite 6 des Protokolls) beschriebene bräunlich-rötliche Einblutung in die äußere Knochenhaut angehe. Natürlich habe die Kopfschwarte aber auch eine Tingierung (blutige Verfärbung) im Bereich des Scheitelbeins gezeigt. Auf Nachfragen des Sachverständigen L5 hat er weiter angegeben, dass die rötliche Tingierung der Kopfschwarte bis zum Präparationsschnitt gereicht habe, der wie üblich vor der Ohrmuschel geendet habe.
Der Sachverständige L5 hat ergänzend hierzu dargelegt, dass auch aus seiner Sicht ein Biegungsbruch, kein Berstungsbruch des Schädeldachs vorgelegen habe und auch kein Schädelbasisbruch, wie am Ende des Obduktionsprotokolls aufgeführt – dies sei falsch. Der Scheitelbein, Schläfenbein und das Hinterhauptbein betreffende, bis zum oberen Keilbein reichende Bruch betreffe eindeutig das Schädeldach. Der vom Sachverständigen K1 beschriebene Schnitt laufe auf dem äußeren Gehörgang oder direkt dahinter, die Kopfschwarteneinblutung habe damit auch den vorderen Schädelbereich betroffen, so dass die Lokalisierung des Impacts durch den Sachverständigen D1 richtig sei. Auch dieser hat begründet, dass ein Schädelbasisbruch im Protokoll bei den Befunden nicht beschrieben sei, keine Blutung im rechten Gehörgang vorgelegen habe und auch in den CT-Bildern des Sachverständigen X5 der Bruch nach Überschreiten der Sutura squamosa in der Schuppe des Schläfenbeins am Keilbein geendet habe, wobei die Schädelbasis mit dem kompakten Felsenbein tiefer liege. Auch ist insoweit im Protokoll des Sachverständigen K1 auffällig, dass erst unter „Abschnitt III. Todesursache“ im Obduktionsprotokoll der Begriff eines „rechtsseitigen Schädeldach- und Basisbruchs“ auftaucht, während er zu keinem Zeitpunkt bei der Besichtigung des Leichnams erwähnt wird und mit den Befundbeschreibungen auch nicht übereinstimmt.
Der Sachverständige L5 hat nachvollziehbar dargelegt, dass ein Berstungsbruch indirekt, fernab des Ortes der Gewalteinwirkung, durch eine Verformung des Schädels als Ganzes entstehe. Prädilektionsstelle sei die Schädelbasis. Bei einem Säugling reagiere der Schädel aber, wie vom Sachverständigen D1 dargelegt, aufgrund der noch offenen Schädelnähte nicht oder erst sehr spät als Ganzes, weshalb indirekte Frakturen beim Säugling nicht vor dem 3., 4. Lebensmonat entstünden, danach selten seien und wie beim Erwachsenen meist die Schädelbasis betreffen würden. Bei O2 habe dagegen eindeutig eine Schädelfraktur vorgelegen, bei der das Scheitelbein, die Schläfenschuppe, im Bereich eines Frakturendes das Hinterhauptbein betroffen gewesen sei. Diese Knochen gehörten eindeutig zum Schädeldach und nicht zur Basis.
Auch nach der abschließenden Bewertung des Sachverständigen D1 ergeben die Obduktionsbefunde trotz einzelner Widersprüche im Sektionsprotokoll und die Ausführungen des Sachverständigen K1, wobei aus Sicht von D1 die ersten Angaben der unmittelbaren Befunddokumentation die verlässlicheren sind, deutliche Hinweise auf eine seitliche Gewalteinwirkung gegen den Schädel von O2. Nur am Rande sei insoweit erwähnt, dass auch der – nicht objektive – Rechtsmediziner Q3 erklärt hat, dass Frakturlinie und Kreuzung der Arteria meningea media wahrscheinlich so erfolgt seien, wie D1 es beschrieben habe.
Nach den weiteren Darlegungen des Sachverständigen D1 würde eine Exposition dieser Region – wenn sie denn in Verbindung mit einem Sturz vom Bett gesehen werden solle – eine unter diesen Voraussetzungen zumindest ungewöhnlich erscheinende Kopfstellung voraussetzen. Der Sachverständige D1 hat in diesem Zusammenhang erläutert, dass der Fund einer Verletzung oberhalb der Hutkrempenlinie bei einem Erwachsenen dafür spreche, dass sie nicht durch einen Sturz verursacht worden sei, im gegenständlichen Fall eines Säuglingssturzes aus dem Bett – in Umkehrung der üblichen differentialdiagnostischen Schlussfolgerungen – sei dagegen eher mit einer Aufschlagstelle oberhalb der Hutkrempenlinie zu rechnen. Ein seitlicher Anprall im Rahmen eines Shaken-Baby-Impacts wäre angesichts dessen differentialdiagnostisch mit höherer Wahrscheinlichkeit in Betracht zu ziehen.
Die von der Verteidigung – auf der Basis von Ausführungen des präsenten Sachverständigen C5 – weiter vorgetragenen Behauptungen, dass die Annahme eines seitlichen Impacts erstaune, weil es keinerlei Befund gebe, der eine Aufschlagstelle oberhalb der Hutkrempenlinie stützen würde, und dass ein Impact gegen die seitliche Schläfenregion, der stark genug sei, den Schädelknochen brechen zu lassen, aber die bedeckenden Schläfenmuskeln völlig frei von Einblutungen lasse, eine Unmöglichkeit sei, hat der Sachverständige D1 ebenso widerlegen können. Zu jedem Zeitpunkt ist der Sachverständige von einem eher wahrscheinlichen Aufschlag im Bereich des Schläfenbeins, über dessen Schuppe die Fraktur verlaufen ist und das bei einem Säugling im Alter von O2 völlig unterhalb und nicht oberhalb der Hutkrempenlinie liegt, ausgegangen. Die entgegenstehende Behauptung der Verteidigung ist unzutreffend.
Der Sachverständige hat weiter ausgeführt, dass nach der Formulierung des Obduktionsberichts zunächst bereits Zweifel angebracht seien, ob tatsächlich keinerlei Einblutungen vorhanden gewesen seien, weil der Zusatz „keine umschriebenen Einblutungen“ völlig überflüssig erscheine, wenn die vorhergehende Feststellung „Schläfenmuskulatur beidseits frei von Einblutungen“ zuträfe. Unabhängig hiervon hat der Sachverständigen D1 allerdings ganz klar die unbelegte Behauptung der Verteidigung zurückgewiesen, der Bruch des Schläfenbeins ohne Einblutung in die Muskulatur sei unmöglich. Dies ist falsch. Der Rechtsmediziner hat dezidiert dargelegt, dass Blutungen in die Schläfenmuskulatur zwar häufiger Bestandteil des Verletzungsbildes nach starker seitlicher Gewalt gegen den Schädel seien. Allerdings bestünden am Säuglingsschädel insofern erhebliche Unterschiede, als das Scheitelbein sehr viel weiter nach kaudal reiche als beim Erwachsenen.
Die seitliche Schädelfläche eines Säuglings werde im Gegensatz zu der eines Erwachsenen zum großen Teil vom Scheitelbein gebildet und der Schläfenmuskel habe seinen Ansatz im Bereich der unteren Linea temporalis (einer Knochenleiste am Scheitelbein) und an der Temporalfaszie (dem den Schläfenmuskel bedeckenden Bindegewebe), die im Bereich der oberen Linea temporalis ansetze. Das mögliche Fehlen umschriebener Einblutungen im Schläfenmuskel von O2 könne demnach durch einen seitlichen Anprall oberhalb des Schläfenmuskelansatzes erklärt werden. Darüber hinaus führe die geringere Flexibilität des Erwachsenenschädels bei einem Impact zu einer hohen Belastung der zwischen Knochen und auftreffender Fläche liegenden Weichteile. Die besondere Deformierbarkeit des Säuglingsschädels führe dazu, dass die Weichteile einer im Verhältnis zu einem Stoß gegen den Schädel eines Erwachsenen geringeren Belastung ausgesetzt seien, weshalb ein hohes Verletzungsausmaß bei geringen oder fehlenden Weichteilverletzungen ein charakteristisches Merkmal, beispielsweise bei Fensterstürzen von Kindern sei. Der Sachverständigen D1 hat sich im Gegensatz zu C5, der seine kategorische Behauptung in keiner Weise belegt und sich sogar zu dem Vorwurf verstiegen hat, die entgegenstehende Behauptung des Sachverständigen D1 sei ein rechtsmedizinischer Skandal, auf entsprechende wissenschaftliche Literatur bezogen (Arbeiten von Ibrahim a. Margulies 2010 – Biomechanics of the toddler head during low-height falls:an anthropologic dummy analysis, Ibrahim, Wood, Margulies et D2 2012). D1 hat aus der 2012 veröffentlichten Arbeit von Ibrahim et al. mit dem Titel „Influence of age and fall type on head injuries in infants and toddlers“ als Teilergebnis zitiert, dass in jedem neunten Fall (11,1 %) der Kinder mit Schädelbrüchen nach Computertomographie und klinischer Untersuchung keine Weichteilverletzungen gefunden worden seien. Bei einer Internetrecherche lässt sich diese Angabe im veröffentlichten Abstract der Arbeit ohne weiteres nachlesen.
Der Sachverständige D1 wie auch der Sachverständige L5 haben danach insgesamt nachvollziehbar das Argument des präsenten Sachverständigen C5 – dessen Ausführungen im übrigen insgesamt aufgrund durchgreifender Zweifel an seiner Unparteilichkeit nicht sachdienlich und unbrauchbar waren – entkräftet, es handle sich bei der Fraktur von O2 um eine lineare Kalottenfraktur, welche schräg absteigend unterhalb der Sägeschnittebene im Bereich der so definierten Schädelbasis ende. Dabei handle es sich um einen Berstungsbruch, welcher durch Deformation entstünde und vieltausendfach nach so genannten low falls beobachtet worden sei. Definitionsgemäß nehme dieser seinen Beginn im Bereich des Impacts und nur bei langsamer Deformation des Kopfes, also bei geringen Sturzhöhen, komme es dazu, dass die deformationsbedingten Zugbelastungen den Kopf reißen ließen, beim Kind die wesentlich vulnerablere und dünnere Kalotte und beim Erwachsenen die Schädelbasis.
Der Sachverständige D1 hat, wie dargelegt, nicht nur die Einschätzung, dass bei O2 der Schädel infolge gesamter Deformation gebrochen sei, unter Begründung im einzelnen widerlegt, sondern auch im Rahmen seiner – nachfolgend dargelegten biomechanischen Berechnungen – die Behauptung als falsch bezeichnet, dass Berstungsbrüche ausschließlich durch langsame Gewalteinwirkung entstehen würden. Bei den in Millisekunden (weit unter 200 ms) ablaufenden Anstoßereignissen des Kopfes von Fußgängern und nicht angeschnallten PKW-Insassen an steife Fahrzeugteile würden die bekannten Scharnierbrüche als Extremform der Berstungsbrüche auftreten. Widerlegt wurden die Einwände des Sachverständigen C5 insgesamt auch durch die nachfolgend dargestellten biomechanischen Ausführungen des Sachverständigen D1.
Aufgrund der fachkundigen Ausführungen der Sachverständigen D1 und L5 spricht aus Sicht der Kammer daher alles dafür, dass es sich bei der Schädelfraktur von O2 um einen Biegungsbruch gehandelt hat. Entscheidend ist diese Klassifikation, wie oben dargelegt, für die Abgrenzung zwischen Sturzgeschehen und Misshandlung vorliegend nicht. Entscheidend ist die Ausprägung der Schädelfraktur.
Biomechanik
Auch die biomechanischen Berechnungen des Sachverständigen D1 stützen das Beweisergebnis, dass die Einlassung der Angeklagten als unwahre Schutzbehauptung zu widerlegen ist. Dabei hat die Kammer den Ergebnissen des biomechanischen Gutachtens bei einer Gesamtschau des Beweisergebnisses angesichts des Umstands, dass die Biomechanik insgesamt nur Näherungswerte ergeben kann, allerdings keine ausschlaggebende Bedeutung beigemessen. Die Berechnungen der Biomechanik sind grundsätzlich von daher mit Unsicherheiten behaftet, als keine Berechnungsmethode oder Versuchsmethode existiert, die in der Lage wäre, konkrete Werte hinsichtlich der Bruchlastgrenze eines Säuglingsschädels zu ergeben. Die gefundenen Ergebnisse sind lediglich als weiterer bestätigender und auf keinen Fall entgegenstehender Faktor des aufgrund der medizinischen Sachverständigengutachten zweifelsfreien Beweisergebnisses zu werten, dass ein Schädelbruch bei einer Sturzhöhe von 45 cm überhaupt nicht zustande kommen kann und ein Schädelbruch des Ausmaßes wie bei O2 selbst bei einem Sturz aus einer Höhe bis zu 1,2 - 1,5 m in hohem Maße unwahrscheinlich ist.
Der Sachverständige D1 hat bereits in seiner Stellungnahme im Gutachten vom 13.03.2014, das er in seiner ersten Anhörung vorgetragen hat, seinen Berechnungen zur Höhe der im konkreten Fall zu erwartenden Kräfte und zur Höhe der für das Eintreten eines Bruches erforderlichen Kräfte vorangestellt, dass es praktisch unmöglich sei, diese Überprüfung mit einem „quasi identischen Körper“ experimentell vorzunehmen. Er hat seine Auffassung später im einzelnen begründet und unter anderem darauf hingewiesen, dass der Schädel eines Kindes im Alter von O2 keine geschlossene Kapsel mit einheitlicher Dicke darstelle, sondern aus einer Mehrzahl einzelner Schuppen von unterschiedlicher Dicke bestehe, die wegen noch nicht erfolgter Ossifikation der Suturen gegeneinander verschiebbar seien und in unterschiedlicher Reihenfolge eine Entwicklung von einem einschichtigen zu einem dreischichtigen Aufbau durchliefen, was eine Nachbildung ausgeschlossen erscheinen lasse. Der Sachverständige hat von vornherein hervorgehoben, dass alle von ihm in die Berechnung eingestellten Werte letztlich Näherungswerte darstellten, und hat dies für die Kammer nachvollziehbar auch bei seinen Einzelschritten bereits berücksichtigt.
D1 kommt in seinem rechtsmedizinisch-biomechanischen Gutachen zu dem Ergebnis, dass ein Schädelaufprall bei einem Sturz von O2 aus dem Doppelbett mit Kräften (472 Newton) verbunden gewesen wäre, die so weit unter dem diskutierten unteren Bruchlastbereich lägen, dass die Entstehung eines Bruchs praktisch ausgeschlossen werden könne bzw. nur als sehr unwahrscheinliches Ausnahmeereignis zu erklären wäre. Schon gar nicht sei mit nennenswerten Hirnverletzungen zu rechnen. Die untere Grenze des Grenzbereichs (800 N) – wobei der Sachverständige zahlreiche Umstände zugunsten der Angeklagten zugrunde gelegt hat – würde bei einer Fallhöhe von ca. 0,78 m erreicht. Bei dieser Fallhöhe wäre demnach aus biomechanischer Sicht grundsätzlich ein Schädelbruch nicht mehr auszuschließen, allerdings nach pädiatrischen und rechtsmedizinischen Erfahrungsberichten immer noch äußerst unwahrscheinlich. Dieses Ergebnis stehe in Übereinstimmung mit Empirie, medizinischen Erfahrungen und gerichtsmedizinischer Literatur und entspreche auch den Erfahrungen von Kinderärzten und Kinderchirurgen. Einfache lineare Schädelbrüche bei kindlichen Stürzen entstünden im allgemeinen ab einer Höhe von 1 m, ohne dass es zu schweren klinischen Veränderungen komme.
Der Sachverständige D1 hat zunächst durch – zwangsläufig toleranzbehaftete – Berechnungen die Kraft ermittelt, die bei einem Sturz aus 45 cm auf den Säuglingsschädel einwirken würde. Bei der Darstellung der biomechanischen Verhältnisse beim Aufprall eines Körpers hat er die Masse eines Schädels im Alter von O2 in Anlehnung an Yoganandan et al. (2002 – Accidental injury, biomechanics and prevention; 1999 – Biomechanical tolerance criteria for pediatric population) mit 2,1 kg angenommen. Von den Autoren würden als scale factors für die Kopfmassen eines halb- bzw. einjährigen Säuglings 0,46 bzw. 0,55 angegeben. Durch Multiplikation der mittleren Masse eines Erwachsenenschädels (rd. 4,5 kg) mit diesen Faktoren ließen sich mittlere Werte für die Schädelmasse eines halb- bzw. einjährigen Kindes und nach linearer Interpolation für den ca. 7 Monate alten O2 ermitteln. Bei einem scale factor von 0,475 ergebe sich die angenommene mittlere Kopfmasse von rd. 2,1 kg. Dabei war es nach den Darlegungen des Sachverständigen nicht wichtig, ob man ein Gewicht von 2,1 oder 2,0 oder 2,5 kg zugrunde legen würde; entscheidend sei die Art des Auftreffens. Der Sachverständige hat sodann die aufgrund der Beschleunigung, der Aufprallgeschwindigkeit und der Länge der Deformationsstrecke einwirkende Kraft berechnet. Experimentell würde dies durch den Fall einer Stahlkugel mit der Masse m = rd. 2,1 kg aus einer Höhe von 45 cm auf eine Unterlage aus weichem Sand nachvollzogen werden können. Ob ein bewegter nachgiebiger Gegenstand auf einen unbewegten harten Gegenstand treffe oder ob ein unnachgiebiger Gegenstand auf einen nachgebenden Gegenstand stoße, sei für die Berechnung der auftretenden Kräfte grundsätzlich nicht von Bedeutung. Beim Aufprall wird die Stahlkugel ohne nennenswerte eigene Deformierung über eine „Deformierungs“-Strecke s in den Sand einsinken und ihre Geschwindigkeit dabei auf 0 abgebremst. Die einwirkende Kraft lässt sich mit der Formel F (die Kraft in Newton) = m (Masse des Körpers in kg) x a (Beschleunigung) berechnen. Die Beschleunigung a ist mit der Formel a = v²/2s zu ermitteln. Die Aufprallgeschwindigkeit ergibt sich bei einer freien Fallhöhe h von 0,45 m mit rd. 3 m/s (v² = 2g x h, wobei g 9,81 m/s² = einfache Erdbeschleunigung beträgt). In Bezug auf die Länge der Deformierungsstrecke – hier dem Eindringen der Stahlkugel in den Sand – hat der Sachverständige einen Schätzwert von 2 cm (0,02m) zugrunde gelegt, wobei sich für die Beschleunigung a (Abbremsung = negative Beschleunigung) ein Wert in Höhe von rd. 225 m/s² ergab. Der Sachverständige D1 hat hierbei nachvollziehbar dargelegt, dass es sich bei der Länge der Deformationsstrecke um einen Schätzwert handele, dem die vergleichsweise relativ große Deformierbarkeit des Säuglingsschädels zugrunde gelegt worden sei. Beim Schädel des Erwachsenen handele es sich um eine geschlossene Kapsel aus dickerem Knochenmaterial; nach entsprechenden Veröffentlichungen sei bei einem Aufprall einer erwachsenen Person auf eine unnachgiebige Unterlage in der Regel von einer Verformbarkeit von 1 Zentimeter (0,01 m) auszugehen. Das Maß der Deformierbarkeit des Schädels eines sechs- bzw. siebenmonatigen Säuglings sei aufgrund der Biegsamkeit der plattenförmigen Einzelknochen des Hirnschädels, der fehlenden Verknöcherung der Schädelnähte und noch nicht verschlossenen großen Fontanelle auf jeden Fall höher anzusetzen. Er sei realistischerweise von einer Deformierbarkeit von 2 cm ausgegangen. Daraus ergebe sich, dass im Fall eines Sturzes auf den Kopf die Geschwindigkeit des Kopfes auf einer Strecke von 2 cm bis zum Stillstand abgebremst werde. Die Festlegung des Schätzwertes für die Deformationsstrecke ist auch nicht - wie von der Verteidigung moniert – unwissenschaftlich erfolgt. Der Sachverständige ist von in wissenschaftlichen Veröffentlichungen genannten Werten für die Deformierbarkeit des Schädels von Erwachsenen ausgegangen und hat die Schätzung unter Berücksichtigung der besonderen anantomischen Verhältnisse des Säuglingsschädels vorgenommen. Er hat im übrigen bei der Erörterung dieses Umstands bei einer seiner ersten Vernehmungen auch Berechnungen unter Berücksichtigung einer Deformierbarkeit von 1,5 und auch 2,5 Zentimetern vorgenommen und sich mit Abwandlungen auseinandergesetzt.
Bei seiner Berechnung unter Zugrundelegung eines nachvollziehbaren Wertes von 0,02 m ergibt sich für beide Fälle – Aufschlagen der Kugel auf Sand bzw. umgekehrt eines deformierbaren Köpers auf eine nicht deformierbare Unterlage aus einer Höhe von 45 cm – ein Wert von 472 Newton. Für die weiteren Fallhöhen von 66 bzw. 85 cm Höhe ergaben sich Kraftwerte von 680 bzw. 875 Newton.
Der Sachverständige hat zu jeder Zeit auf die Schwierigkeiten biomechanischer Berechnung hingewiesen, da wesentliche Bedingungen des Sturzgeschehens variabel seien – möglich wäre ein seitliches Herabrollen über die Bettkante mit seitlichem Aufschlagen des gesamten Körpers oder ein Herabrutschen kopfüber, wobei der Unterkörper des Säuglings (Becken-Beinregion) zunächst noch auf der Bettkante aufgelegen haben könnte, bevor er auf den Boden glitt. In beiden Fällen hätte nicht der freie Fall aus 45 cm vorgelegen, ebensowenig wie bei einem Herabrutschen mit den Füßen zuerst.
Der Sachverständige D1 hat jedoch ebenso ausdrücklich ausgeführt, dass sich eine Bedingung nach seinem Dafürhalten auf keinen Fall abgespielt haben könne, nämlich dass bei einem Sturz des O2 vom Bett der Eltern auf den Laminatboden eine relevante Geschwindigkeit produziert worden sein könne. Derartige Bewegungen wären absolut nicht altersgemäß, sprunghafte Beschleunigungen könnten nicht zustande kommen. Bei einem Abrollen über die Bettkante würden Reibungskräfte wirken, wodurch die Fallhöhe nicht unbeträchtlich (ca. 10-15 %) geringer sein werde. Auch sei für diesen Fall die Geschwindigkeit von 3m/s zu hoch. Das Kind könne demnach in der Regel nur über die Kante gerollt sein. Die Berechnungen der Kraft unter Zugrundelegung des freien Falls würden nur dann wirken, wenn das Kind aus der Höhe von 0,45 m fallen gelassen würde.
Die Ergebnisse seien zwar erheblich toleranzbehaftet, klar sei aber auch, dass bei Vergleichen mit Literaturangaben verletzungsrelevante Kräfte sehr viel höher seien als die sich vorliegend ergebenden.
Der Sachverständige hat die ermittelten Werte mit den in der Literatur (Yoganandan et al.) angegebenen Belastungswerten verglichen und darauf hingewiesen, dass verwertbare Daten zur biomechanischen Toleranz von Geweben, Organen und Körperteilen des wachsenden kindlichen Individuums im Vergleich mit den Daten zum Körper der Erwachsenen nur spärlich verfügbar seien. Schwierigkeiten ergäben sich dabei aus den Veränderungen, die vom Neugeborenenzustand an bis ins frühe Erwachsenenalter abliefen, und zwar im Säuglingsalter in rascher Progredienz. Diese Veränderungen beträfen am Säuglingsschädel die geometrischen Maße und die Anatomie (Fontanellen, Nähte). Von Bedeutung sei weiter, inwieweit gemessene Gewebeeigenschaften (stiffness, elastic bone modulus) Schlussfolgerungen auf die Belastbarkeit und das Verletzungsrisiko am Gesamtschädel erlauben. Diese Veränderungen würden in der Literatur der Ermittlung von scale factors zugrunde gelegt, könnten aber nur mit großer Vorsicht zu behandelnde Hinweise auf die Belastbarkeit von Schädel und Gehirn eines Säuglings in einem bestimmten Lebensmonat im Vergleich mit den Verhältnissen beim Erwachsenen geben.
Der Sachverständige hat unter detaillierten Ausführungen dargelegt, dass bestimmte Eigenschaften bei einem ca. 6 Monate alten Säugling für eine gegenüber dem Erwachsenenschädel auf ca. ¼ verringerte Toleranz schließen ließen. In der Literatur (Yoganandan et al.) werde für den „bone modulus“ des 6 Monate alten Säuglings ein scale-Wert von 0,29 angegeben; aus einer weiteren Tabelle, in der die Abhängigkeit der „stiffness“ vom Lebensalter dargestellt wird, ließe sich durch Interpolierung etwa ein Wert von 20 - 30 % des Erwachsenenwertes ableiten. Beim aktuellen Wissenstand sei es jedoch nicht sicher, mit welchen Einschränkungen diese Relation auf eine Gesamtvulnerabiliät des Säuglingsschädels mit seinen strukturellen Besonderheiten übertragen werden dürfe.
Unter Berücksichtigung der in einer Literaturtabelle (Yoganandan et al.) angegebenen Referenzwerte für die Bruchlastgrenze des Erwachsenenschädels für die betroffene Schädelregion (temporoparietal, evtl. parietal) auf der Basis von fünf Studien (Nahum et al. 2002 – Accidental injury, biomechanics and prevention; Schneider, Hodgson, McIntosh sowie Allsop, s. nachfolgend), bei denen die Werte insgesamt zwischen 2110 und 17000 N, die Mittelwerte zwischen 3490 und 12500 N schwanken, hat der Sachverständige einen unteren Toleranzbereich von 4000 bis 5000 N angenommen. Der Sachverständige hat insoweit nachvollziehbar dargelegt, die Belastungsversuche mit breitflächigen Impactoren (Mc Intosh et al. 1993 – Head and neck injury resulting from low velocity direct impact, Allsop et al. 1991 – Force deflection and fracture characteristics of the temporo-parietal region of the human head), zugrunde gelegt zu haben, was am ehesten dem vorliegenden Fall des Aufschlagens des Schädels auf eine fixierte Fläche entspreche. Die große Variabiliät der Werte erkläre sich durch die Untersuchungsmethode (Impector areal), wobei der Aufschlag des Schädels auf eine ebene Fläche, wie bei O2, aus biomechanischer Sicht eher der Belastung mit einer Impactorfläche > 6,45 cm2 (entsprechend einem Kreis mit d = 2,9 cm) ähnele. Als untere Toleranzgrenze würde sich danach nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 etwa ein unterer Toleranzbereich für Erwachsene bei 4.000 bis 5.000 N ergeben.
Eine Viertelung des Bruchlastgrenzbereichs des Erwachsenenschädels ergebe für den Schädel eines ca. 6 - 7 Monate alten Säuglings danach einen unteren Grenzlastbereich zwischen 1000 und 1250 Newton, den der Sachverständige zugunsten der Angeklagten auf einen Minimalwert der Bruchlastgrenze für O2 weiter auf 800 N reduziert hat. Dabei hat der Sachverständige zu jeder Zeit darauf hingewiesen, dass auch der Erwachsenenreferenzwert letztlich noch unzureichend abgesichert sei und auch die danach errechneten Bruchgrenzbelastungen für die Schädelknochen von O2 als sehr stark toleranzbehaftet angesehen werden müssten, was die Stringenz der Schlussfolgerungen einschränke.
Der Einwand der Verteidigung, die Berechnungen des Sachverständigen seien aus Versuchsreihen abgeleitet worden, die Aufschläge von Gegenständen auf den Kopf eines Erwachsenen beträfen, und er habe nicht den für die Angeklagte günstigsten Wert von 20 % zugrunde gelegt, geht fehl. Der Sachverständige hat nachvollziehbar erläutert, dass die Berechnung der Scale-Faktoren auf Messungen biomechanischer Kennzahlen (für statistische und dynamische) an biologischen Strukturen (stiffness) bzw. Materialien (elastic modulus) von Erwachsenen und Kindern unter statischen und dynamischen Belastungen beruhten. In zahlreichen Versuchsreihen seien entweder an kleinen Gewebestücken aus Erwachsenen- oder Kinderknochen bzw. Sehnen oder Suturen biomechanische Eigenschaften, wie Gewebsdichte, bone modulus (elastic modulus), oder die stiffness (Widerstand, den eine Struktur einer deformierenden Kraft entgegensetze) oder die Poissonzahl (Querdehnung/Längsdehnung) oder die Deformierung einer Struktur bei Aufschlag, bestimmt worden, mit dem Ziel, das Verhalten dieser Struktur, z.B. das Eintreten von Frakturen, nachvollziehbar zu machen (u.a. Thibault 1997 – Pediatric head injuries: the influence of brain and skull mechanical properties). Die Untersuchungsergebnisse für Kinder seien bei den von ihm zitierten Autoren Yoganandan et al. 2002, die Erwachsenenwerte bei Allsop und Kennett 2002 (Skull and facial bone trauma) referiert. Der Sachverständige hat weiter dargelegt, dass die aus dem Verhältnis der Messergebnisse zu ziehenden Rückschlüsse auf das Verhalten der biologischen Strukturen, wie der Bruchlastgrenze, aufgrund nur niedriger Untersuchungszahlen toleranzbehaftet seien und er deshalb eine „Nach-unten-Korrektur“ der niedrigsten Erwachsenen-Einzelwerte bei Einsatz großer Impactoren vorgenommen habe, um ohne Benachteiligung der Angeklagten eine möglichst sichere Aussage treffen zu können. Er habe deshalb die niedrigsten Erwachsenenwerte bei Einsatz großer Impactoren von 5.800 bzw. 10.976 N auf 4.000 bzw. 5.000 N nach unten korrigiert. Auf die Viertelung des Erwachsenenwertes schloss er unter Auswertung der Kurve von Yoganandan et al., die die Altersabhängigkeit des Deformierungsverhaltens menschlicher Schädel bis ins 20. Lebensjahr darstelle, und einer Abhandlung von Snyder et al. 1977 (Study of impact tolerance through free-fall investigation), die echte Fallergebnisse von menschlichen Schädeln und Computersimulationen wiedergebe. Der Sachverständige hat unter Darlegung der Berechnungen im einzelnen nachvollziehbar dargelegt, dass sich bei einer Berechnung ohne die von ihm zugunsten der Angeklagten vorgenommenen Korrekturen, die zu einer erheblichen Absenkung des kritischen Kraft-Frakturwertes führten, deutlich ungünstigere Werte ergeben hätten. Ausgehend vom niedrigsten Einzelwert der Studie Allsop (5.800 N), ergäbe sich nach Viertelung ein kritischer Frakturwert von 1.450, ausgehend vom niedrigsten Einzelwert der Studie McIntosh (1993 - Head and neck injury resulting from low velocity direct impact) (10.976 N) ergäbe sich ein Wert von 2.744 N anstatt der angenommenen 800 N. Ebenso hat der Sachverständige dargelegt, warum der für den bone-modulus bei Yoganandan angegebene Wert von 20 – 30 % nicht ohne weiteres zugrunde gelegt werden könne, da sich Materialien mit hohem bone modulus, anders als der Säuglingsschädel, bei Druck und Dehnung rigide verhielten und sich wenig verformen würden. Stiffness und Modulus seien verwandte Eigenschaften, aber nicht identisch, wobei der Modulus eine intensive Materialeigenschaft, unabhängig von Form und Menge sei, während die stiffness eine extensive Eigenschaft fester Körper darstelle und von der Struktur beeinflusst werde. Diese bestimmten Eigenschaften eines Säuglingsschädels sprächen daher für eine gegenüber dem Erwachsenenschädel auf ca. ¼ reduzierte Toleranz.
Im Hinblick auf die von der Verteidigung angeführte Arbeit von Ommaya et al. 2002 (Biomechanics and neuropathology of adult and pediatric head injury) hat der Sachverständige D1 bemerkt, dass es bemerkenswert sei, dass bei Ommaya für Neugeborene eine Schädeldachdicke von 1 mm, für jüngere Kinder von 4 mm und für Erwachsene von 10 mm unterstellt werde, ohne auf die erhebliche Variabiliät der Schädeldachdicken in den Altersstufen einzugehen, was den Eindruck vermittle, dass die Schädeldachdicke das einzige für die Bruchlastgrenze entscheidende Merkmal darstelle, was angesicht zahlreicher weiterer Faktoren, wie der Zustand der Suturen, der Fontanellen und der altersabhängigen Ossifikation zu bezweifeln sei.
Der insgesamt fünfmal angehörte Sachverständige hat sich mit zahlreichen weiteren – unbegründeten und wissenschaftlich widerlegbaren – Einwänden der Verteidigung auseinandergesetzt und sich zu keinem Zeitpunkt zu seinen Ausführungen in den schriftlichen Gutachten und in der Hauptverhandlung in Widerspruch gesetzt oder abweichend geäußert.
Das Argument der Verteidigung, es sei für die Entstehung eines Schädelbruchs ein erheblicher Unterschied, ob ein Schädel auf eine Fläche aufpralle oder ein Aufschlag durch ein Objekt auf den Schädel erfolge (quasistatische Belastung), hat der Sachverständige für die Kammer nachvollziehbar widerlegt. Sturz wie Schlag seien biomechanisch eine dynamische und nicht statische Belastung des Kopfes. D1 hat dargelegt, dass in der Traumatomechanik unter einer statischen Belastung eine Zeit von mehr als 200 Millisekunden (ms) konstanter Krafteinwirkung, unter dynamischer Belastung eine weniger als 200 ms andauernde Kraft verstanden werde. Die Dauer eines heftigen Aufschlags auf den Kopf liege ebenso wie die Aufschlagdauer des Kopfes auf eine ebene Fläche deutlich unter 200 ms. Experimentell (Gundolf Beier 1978 – Beobachtungen und Versuche zu Fingerverletzungen durch Beilhieb) sei die Auftreffgeschwindigkeit eines Schlages bei 2 - 5 m/s gefunden worden, was dem bei O2 errechneten Wert von 3 m/s entspreche. Die einfach zu berechnende Zeitdauer des Kopfaufpralls auf die Unterlage, s.o., die Strecke von 0,02 m werde in 0,013 s durchlaufen, d.h. in 13 ms, liege mithin weit unter 200 ms.
Der Sachverständige hat weiter nachvollziehbar die Kritik an der Schätzung der Deformationsstrecke, auch unter Berücksichtigung alternativer Werte entkräftet, und auch den Einwand widerlegen können, er habe Werte zuungunsten der Angeklagten zugrundegelegt.
Bei seinen gesamten Berechnungen ist der Sachverständige D1 zugunsten der Angeklagten vorgegangen – und nicht, wie von der Verteidigung behauptet – zu ihrem Nachteil, und zwar durch Übernahme der vollen Fallhöhe (0,45 m) in die Berechnung der wirksamen Kraft und damit unter Annahme des unwahrscheinlichen freien Falls; durch Vernachlässigung der Möglichkeit, dass bei seitlichem Auftreffen die Schulter einen Teil der Kopflast auffangen könnte; durch „Nach-unten-Korrektur“ der Erwachsenen-Grenzwerte für Schädelfrakturen auf 4000 bis 5000 N, d.h. auf Werte, die noch unter den in den Studien ermittelten niedrigsten Einzelwerten liegen; durch nach der Viertelung (auf 1000 bis 1250 N) erfolgter weiterer Absenkung des Wertes auf 800 N.
Die Kraft von ca. 472 N, die nach allem bei einem Sturz aus einer Höhe von 0,45 m erreicht wird, liegt danach ganz erheblich unter der Bruchlastgrenze eines Säuglingsschädels im Alter von O2. Selbst bei dem Erreichen der Bruchlastgrenze bei einer Kraft von 800 N ist der Wert nach den Darlegungen des Sachverständigen zudem nicht so zu verstehen, dass Schädelbrüche bei jedem Sturz eintreten würden. Belegt wird dies durch die zahlreichen Studien, bei denen bis zu Sturzhöhen von 1 m, mithin einer noch über der vom Sachverständigen errechneten Krafteinwirkung von 875 N, bezogen auf eine Sturzhöhe von 0,85 m, nur im Ausnahmefall eine – einfache – Schädelfraktur festzustellen ist.
Auch die Auseinandersetzung mit dem – unzutreffenden – Einwand der Verteidigung, die Annahme der Deformationsstrecke von 2 cm sei unwissenschaftlich erfolgt, führt nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen D1 zu keinem anderen Ergebnis. Bei der Annahme einer Deformationsstrecke von nur 1,5 cm, was aufgrund des relevanten Unterschiedes des Säuglingsschädels und des Umstands, dass es vor einer Fraktur erst zu dramatischen Verformungen kommt (Coats & Margulies 2006 – Material properties of human infant skull and suture at high rates), aus Sicht des Sachverständigen nicht zulässig wäre, würde sich gleichwohl anstelle von 472 N nur eine Kraft von 630 N ergeben; umgekehrt bei der Annahme einer Deformationsstrecke von 2,5 cm nur eine relevante Kraft von 378 N.
Der Sachverständige L5 hat in Bezug auf die Biomechanik ergänzend ausgeführt, dass die biomechanischen Berechnungen die minimale Bruchlastgrenze zum Ergebnis gehabt hätten, bei der eine erste Fraktur entstehen könne. Wenn der Knochen gerade eben brechen könne, entstehe eine kurze lineare Fraktur, die auf einen Schädelknochen beschränkt sei, wie sie im sehr seltenen Ausnahmefall bei low falls bis zu einer Sturzhöhe von 1,2 – 1,5 m gefunden werden könne. Bei O2 seien aber mindestens 2, mit dem Haarriss 3 Schädelknochen betroffen, die durch zwei offene Knochennähte getrennt seien. Das Bindegewebe der Knochenhaut absorbiere Verformungskraft, weshalb es zur Erzeugung einer Fraktur über mehrere Schädelknochen einer höheren Krafteinleitung bedürfe. Daher sei auch die berechnete Kraft zur Verursachung der bei O2 vorgefundenen schweren Fraktur nicht ausreichend. In der Literatur gebe es keine Veröffentlichungen, wie hoch ein entsprechender Zuschlag sei, ob 10 % oder 50 %, der hinzugerechnet werden müsste.
Nach allem verfügt die Kammer aufgrund der durch die qualifizierten und wissenschaftlich verifizierbaren Ausführungen des Sachverständigen D1 erworbenen rechtsmedizinisch-biomechanischen Kenntnisse über die zur Beantwortung der von der Verteidigung unter Beweis gestellten Tatsachen erforderlichen eigenen Sachkunde.
Gleiches gilt für die Möglichkeit einer Rekonstruktion des angeblichen Sturzgeschehens.
Rekonstruktionsmöglichkeiten
Nach den Darlegungen des rechtsmedizinisch-biomechanischen Sachverständigen D1, die durch die Angaben der Sachverständigen I5, X5 und einer freibeweislich ergänzend eingeholten Auskunft des am Institut für Rechtsmedizin tätigen B1 bestätigt worden sind, sind Möglichkeiten einer Rekonstruktion des Sturzgeschehens, etwa durch Versuche mit Dummys, Computersimulationen, Modellnachbildungen oder Ausdrucken eines 3-D Druckers auszuschließen.
Nach den Ausführungen von D1 und X5 ist der Schädelknochen eines Säuglings als solcher nicht nachzubilden; neben der zwar festzustellenden Dicke wäre eine Nachbildung von daher mit einer erheblichen Unsicherheit behaftet, als keine Feststellungen dazu zu treffen sind, in welchen Bereichen des Schädels des O2 die Knochen eine Ein- bzw. Dreischichtigkeit aufgewiesen haben. Der Radiologe X5 hat in seinen Vernehmungen darauf hingewiesen, dass das angewandte CT-Verfahren Strukturen mit einer Ausdehnung von weniger als 0,6 mm nicht wiedergebe. Von daher ist nicht damit zu rechnen, dass der Entwicklungsstand der Ossifikation jeder einzelnen Knochenschuppe aus den gewonnenen CT-Daten zutreffend abgeleitet werden könnte.
Darüberhinaus ist es nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 bisher nicht gelungen, ein Material zu produzieren, das in seinen Eigenschaften dem Schädel, auch in den verschiedenen Entwicklungsstufen, entspricht. Bisher sind alle Modelle unvollständig und von Untersuchern auch so beschrieben worden, wobei – die entsprechende Abhandlung wurde vom Sachverständigen referiert − bei Versuchen mit Dummys aus angeblich biofidelem Material – das heißt Materialien, die in ihren physikalischen Eigenschaften bestmöglich dem realen Menschen entsprechen sollen, wobei z.B. Knochendichte und Knochenstruktur dem menschlichen Skelett detailgetreu nachempfunden sein sollen – trotz hoher Belastung in keinem Fall Brüche eingetreten sind, während bei menschlichen Schädeln Brüche eingetreten wären. Die Kammer hat insoweit freibeweislich eine ergänzende Auskunft eingeholt, die verlesen worden ist. B1, der seit 15 Jahren im Institut tätig ist, hat mitgeteilt, dass es nicht möglich sei, anhand vorliegender Ergebnisse einer CT-Untersuchung des Schädels ein Modell des Kopfes - etwa mittels eines 3-D-Druckers - herzustellen und eine Rekonstruktion des Sturzes durchzuführen. Es sei kein Werkstoff bekannt, der in allen Eigenschaften dem lebenden menschlichen Knochen, im besonderen Falle dem Knochen eines sieben Monate alten Säuglings, entspreche. Einen solch perfekten Ersatzwerkstoff gebe es auch für den Knochen eines Erwachsenen nicht. Erst recht gelte dies für den Schädel eines Säuglings, dessen Eigenschaften durch die Angabe des Alters und die Bestimmung der Dicke an allen Stellen nicht restlos definiert werde. Insoweit wurde besonders darauf hingewiesen, dass die Kalotte eines Säuglings nicht homogen sei. Sie sei aus gegeneinander verschieblichen Teilen zusammengesetzt, wobei die Suturen andere Eigenschaften besäßen als die Knochenschuppen. Auch die Suturen nähmen eine Entwicklung während der Ossifikation. Die konkrete Beschaffenheit zu einem bestimmten Zeitpunkt ergebe sich nicht allein aus der Dicke der Strukturen. Im Übrigen entspreche ein Modell der Kalotte auch nicht dem vom Hirn ausgefüllten Schädel eines lebenden Kindes. Die Fertigung eines Modells aus einem Guss – etwa durch einen 3-D-Drucker – ist nach den Angaben des Sachverständigen nicht geeignet, realistische Ergebnisse für die Wahrscheinlichkeit einer Fraktur zu liefern. Keinen Erfolg verspreche im übrigen auch die Einbringung der CT-Daten in Computerprogramme zur Berechnung von auftretenden Spannungen. Grundsätzlich könne die exakte Form des Schädels, seine Geometrie, zwar in eine entsprechendes Programm überführt werden, was allerdings Monate in Anspruch nehmen würde; ohne weitere Anknüpfungstatsachen bezüglich des genauen Hergangs eines Sturzes sei bei dieser Simulation allerdings über den Umstand hinaus, dass der Eintritt der beschriebenen Fraktur bei dem angegebenen Sturz sehr unwahrscheinlich sei, keine weitere Aufklärung zu erwarten. Die Kammer war danach nicht gehalten, weitere Untersuchungen in Auftrag zu geben, die nach der Einschätzung des auf diesem Forschungsgebiet tätigen Biomechanikers keine Aussicht auf weitere Aufklärung boten.
Auch der Sachverständige I5 hat im Hinblick auf eine mögliche Rekonstruktion ausgeführt, dass er sich im Bereich Biomechanik – über die Lendenwirbelsäule – habilitiert habe, von dem Versuch einer Rekonstruktion abraten würde und auch nicht glaube, dass eine aussagekräftige Einschätzung überhaupt möglich sei. Der Schädelknochen sei eine Sandwichkonstruktion, dreischichtig, mit zwei harten Schichten innen und außen und einer relativ weichen Schicht in der Mitte. Der Knochen weise ganz spezifische Eigenschaften auf mit einer Konstruktion, die ihn besonders stabil mache. Ein weiteres seiner Spezialgebiete seien zudem Schädelumformungen. Er glaube nicht, dass man einen Säuglingsschädel mit einem künstlichen Modell herstellen könne. Er habe jahrelang in einem biomechanischen Institut in der Schweiz gearbeitet und wisse, wie schwierig es sei, unter künstlichen Bedingungen so etwas überhaupt nachzustellen.
Nicht zuletzt fehlt es für eine Rekonstruktion des konkreten Sturzgeschehens auf der Grundlage der Angaben der Angeklagten daran, dass sie gar keine konkreten Angaben zu einem Sturz machen kann, da sie ihn gar nicht beobachtet haben, sondern einmal nur durch das Schreien des Kindes, ein anderes Mal durch einen dumpfen Knall – den vermeintlichen Aufprall – aufmerksam geworden sein will. Es fehlt daher insgesamt an Anknüpfungstatsachen, in welcher Weise, in welcher Körperhaltung und mit welchem Körperteil voran O2 aus dem Bett „gerollt“ bzw. „gestürzt“ sein soll.
Die von der Verteidigung wiederholt gestellten Anträge auf Einholung weiterer biomechanischer Gutachten unter Behauptung der Möglichkeit einer Rekonstruktion waren von der Kammer danach aus eigener Sachkunde auf der Grundlage der wissenschaftlichen Ausführungen der Sachverständigen D1, I5 und X5 zu beantworten. Die Antragsbegründung erschöpfte sich in der Forderung der Herstellung eines naturgetreuen Modells des Schädels mit Hirngewebe, was − wie vorstehend dargelegt − nicht möglich ist, sowie in der Behauptung, Anknüpfungstatsachen bezüglich eines Sturzablaufs seien durch Vernehmung des wegen Besorgnis der Befangenheit abgelehnten Sachverständigen M4, der tatsächlich aus eigenem Erleben weder Angaben zu O2 motorischen Fähigkeiten noch zu dem Sturzgeschehen machen kann, zu ermitteln.
Auf der Grundlage der nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen D1 war die Kammer weiter in der Lage, die Qualität von der Verteidigung vorgelegter Versuche eines Physikers des Instituts T3 , eines Ingenieurbüros für Unfallrekonstruktion in N3 , zu beurteilen, der anhand von Versuchen mit einem Leder- und einem Gummiball zu dem Ergebnis gekommen war, dass bei der Wahl eines Lederballs als „Kinderkopfmodell“ im Vergleich mit der Veröffentlichung von X4 bereits bei Fallhöhen von 30 cm Kräfte auftreten würden, die zum Kalottenbruch führen könnten. Eine quantitative Eingrenzung der zu einem Kalottenbruch erforderlichen Kraft sei nicht möglich, wie u.a. Versuche mit einem weichen Ball als Kinderkopfmodell gezeigt hätten.
Die Kammer hatte bereits erhebliche Zweifel an der Aussagekraft einer Versuchsreihe mit Bällen als Surrogat für einen Säuglingsschädel, da es insgesamt an einer Vergleichbarkeit fehlt. Zur Überzeugung der Kammer, auf der Grundlage der oben dargelegten Ausführungen der medizinischen Sachverständigen und insbesondere des Sachverständigen D1, sind derartige Versuche völlig ungeeignet, da die Messung von Kräften, die sich beim Fall von Bällen ergeben, grundsätzlich keine belastbaren Rückschlüsse darauf zulassen können, welche Kräfte beim Sturz eines Kindes auf den Kopf auftreten und wann ein Schädelbruch eintreten kann. Dies ergibt sich bereits aus dem von der Verteidigung dem Beweisantrag beigefügten Exemplar des Gutachtens des Sachverständigen I6, in dem ausdrücklich ausgeführt wird, dass unklar sei, inwieweit ein Ball die Schädelstruktur nachbilden könne, dass nur medizinisch beurteilt werden könne, inwieweit ein Lederball eine realistische Annahme für einen Kinderkopf sei, und die Frage, ob das verwendete Modell für einen Kinderkopf geeignet sei, nur durch tatsächliche Versuche validiert werden könne. Darüber hinaus ist die Annahme einer Schädelfraktur aus einer Fallhöhe von 30 cm aufgrund der o.g. Ausführungen der Sachverständigen L5, I5, A2, D1 und I4, deren Empirie, wissenschaftlichen Studien, Fachliteratur und statistischen Erhebungen letztlich zur Überzeugung der Kammer auszuschließen. Nicht zuletzt spricht dagegen, dass dann nahezu jedes Kleinkind, das gerade mit Beginn des Laufens häufig fällt, bei einem Sturz auf den Kopf einen Schädelbruch erleiden müsste.
Bestätigt wurde die Einschätzung der Kammer durch die Ausführungen des Sachverständigen D1, der bei den durchgeführten Versuchen des Ingenieurs I6 die Bewertung der Resultate von X4 als repräsentativ für eine gesunde Säuglingspopulation kritisiert hat sowie den Umstand, dass die Messungen sehr stark durch die unterschiedliche Beschaffenheit der für einen Säuglingskopf eingesetzten Surrogate (Lederball und Gummiball) beeinflusst seien. Der mit dem Büro T3 für interdisziplinäre Gutachten kooperierende Sachverständige D1 hat sich detailliert mit den Versuchsreihen auseinandergesetzt und im Rahmen seiner ergänzenden Vernehmung nachvollziehbar ausgeführt, dass eine Vergleichbarkeit der viskoelastischen Eigenschaften eines Lederballs mit den Eigenschaften eines sich bei Belastung vor Eintreten einer Fraktur dramatisch deformierenden Säuglingsschädels nicht gegeben und ein solcher Ball völlig ungeeignet sei, um Schlussfolgerungen auf das Verhalten eines Säuglingsschädels bei einem Sturz zu ziehen. Der harte Fallvorgang des Lederballs entspreche biomechanisch in keiner Weise dem eines Säuglingsschädels und ein Vergleich sei indiskutabel. Ein Säuglingsschädel unterscheide sich auch deshalb stark von Ball-Modellen, da die Nähte bei einem Ball straff seien und dieser sich als Kugel verforme. Bei einem Säuglingsschädel reagiere der Knochen zunächst überhaupt nicht, er werde eingedrückt und die Nähte würden sich spannen, erst dann würde er brechen. Ein Vergleich mit Bällen unterscheide in keiner Weise zwischen einem Erwachsenen- und einem Säuglingsschädel. Während sich bei Erwachsenen Knochen und Suturen in ihren Eigenschaften kaum unterschieden, sei bei Säuglingen, wie dargelegt, der Knochen 35-mal „stiffer“ als das Suturengewebe. Das Säuglings-Suturengewebe dehne sich vor Eintreten des Reißens 243-mal stärker als der Erwachsenenknochen; es komme erst zu einer dramatischen Verformung der Schädelkapsel, bevor es zu einer Schädelverletzung komme. Die Auseinandersetzung mit den einzelnen Zahlen der Kraftmessungen zeigt nach den Darlegungen des Sachverständigen, in welchem Ausmaß diese bei gleicher Fallhöhe und gleicher Masse des fallenden Surrogat-Körpers von der Beschaffenheit (den viskoelastischen Eigenschaften) der beim Experiment eingesetzten Surrogate abhängig seien. Weder die von dem Ingenieur I6 gemessene Ballverformung noch die aus seinen Kraftmessungen abgeleiteten Deformierungen des Balles würden der bei einem Säuglingsschädel zu erwartenden dramatischen Verformung gerecht.
Soweit die Verteidigung in einem Befangenheitsgesuch gegen den Sachverständigen D1 ausgeführt hat, der abgelehnte Gutachter habe als in Fragen der Biomechanik ausgewiesener Rechtsmediziner wissen und erkennen müssen, dass der Lederball mit seinen viskoelastischen Eigenschaften und seiner Deformierbarkeit von ungefähr 1,1 cm dem kindlichen Kopf sehr viel näher sei als eine Stahlkugel, die diese Deformierbarkeit naturgemäß nicht aufweise, sind die Ausführungen des Sachverständigen in seinem ersten schriftlichen Gutachten und seiner ersten mündlichen Anhörung offensichtlich nicht richtig verstanden worden. Der Sachverständige D1 hat zu keinem Zeitpunkt eine Stahlkugel mit dem kindlichen Schädel verglichen. Insoweit wird auf die obigen Ausführungen Bezug genommen. Der Sachverständige hat lediglich ausgeführt, dass der Anstoß eines kindlichen Schädels mit einer Masse von 2.1 kg gegen eine unnachgiebige Fläche, der zu einer Verformung des Schädels um 2 cm führe, zur Ermittlung der auftretenden Kräfte rechnerisch behandelt werden könne wie der Aufprall einer (unnachgiebigen) Stahlkugel derselben Masse auf eine verformbare Unterlage mit 2 cm Eindringtiefe. Selbstverständlich ist auch, dass diese Gleichsetzung nichts dafür besagt, wie tief eine Stahlkugel dieser Masse bei einem Fall aus 45 cm Höhe tatsächlich in eine Sandunterlage eindringen würde.
Aufgrund der gesamten Ausführungen des Sachverständigen D1 verfügt die Kammer auch über die erforderliche eigene Sachkunde, die Frage, ob die Messung der beim Fall von Bällen auftretenden Kräfte Rückschlüsse darauf zulässt, ab welcher Fallhöhe mit dem Bruch der KalP2 eines lebenden 7 Monate alten Säuglings zu rechnen ist, zu verneinen.
In ihrer Bewertung sieht sich die Kammer auch durch ergänzende Ausführungen des pädiatrischen Neurochirurgen I5 zu diesem Punkt bestätigt, der angegeben hat, dass ein Leder- oder Gummiball in keiner Weise mit einem Schädel zu vergleichen sei. Der Schädelknochen sei eine Sandwichkonstruktion mit drei Schichten, und damit besonderen Eigenschaften, die ihn besonders stabil machten. An eine Vergleichbarkeit mit einem Leder- oder Gummiball sei nicht zu denken.
Die von der Verteidigung geltend gemachten methodischen Mängel am Gutachten des Sachverständigen D1 waren insgesamt nach den nachvollziehbaren, wissenschaftlich belegten Darlegungen des Sachverständigen unzutreffend und unbegründet. Soweit der von der Verteidigung gestellte präsente Sachverständige C5 weitere Kritikpunkte angeführt hat, erfolgt eine Auseinandersetzung damit an späterer Stelle.
Nach den durch die Literatur belegten Darlegungen und die Empirie der benannten Sachverständigen L5, I4, A2, I5 ist danach bereits die Entstehung eines derart massiven Schädelbruchs über mehrere Schädelknochen, wie O2 ihn erlitten hat, mit der Schilderung der Angeklagten eines Sturzes bzw. Rollens aus einem Bett mit einer Höhe von ca. 45 cm und selbst durch einen Sturz aus einer Höhe bis zu 1,5 m in keiner Weise in Einklang zu bringen, und danach ein Sturz aus dem Elternbett als Ursache zur Überzeugung der Kammer auszuschließen. Erst recht gilt dies auch für die weiteren schwersten intrakraniellen Verletzungen, die O2 erlitten hat.
Schütteltrauma
O2 weist ein Verletzungsbild auf, das in seiner Kombination typisch für ein schweres Schütteltrauma ist. Sowohl hinsichtlich der einzelnen intrakraniellen Verletzungsfolgen als auch in ihrer Gesamtheit sind andere Ursachen nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme zweifelsfrei auszuschließen.
Die Kammer stützt ihre Überzeugung im Hinblick auf die medizinische Bewertung auf die profunden und kompetenten Darlegungen des rechtsmedizinischen Sachverständigen L5, der eine umfassende Würdigung der Symptome und Befunde unter Berücksichtigung weltweiter wissenschaftlicher Literatur, Studien und seiner Empirie vorgenommen hat, sowie auf die zahlreichen weiteren, sämtlich auch von ihm berücksichtigten und in eine abschließende Gesamtbewertung einbezogenen, sachverständigen Bewertungen aus den Gebieten der Neuropathologie (Sachverständige O3), der Pädiatrie (Sachverständiger I4), der pädiatrischen Intensivmedizin (Sachverständiger I7), der Hämostaseologie (M5), der pädiatrischen Neurochirurgie (I5), der Ophtalmologie (Dr. S1 ) und der Rechtsmedizin (D1, A2, K1).
Letztlich haben die weiteren Sachverständigen, die den Ausführungen entgegen getreten sind – wie etwa C5, Q3, N2, M4, N1– die Darlegungen des Sachverständigen L5 sowie die der anderen o.g. Sachverständigen weder entkräften können noch qualifizierte Belege für ihre entgegenstehenden Behauptungen bieten können. Vielmehr hat der Sachverständige L5 – unter Bestätigung seitens sämtlicher oben zunächst benannter Sachverständiger und unter Berücksichtigung der anderen medizinischen Fachgutachten – die vorgebrachten Gegenargumente in sämtlichen Punkten nachvollziehbar und belegbar widerlegen können und in keinem Punkt war anderslautende – teilweise sogar falsch – zitierte Literatur der präsenten Sachverständigen auf den Fall von O2 auch nur entfernt anwendbar.
Nach den Darlegungen der Sachverständigen L5, O3 und I4 weist O2 mit einer typischen Verletzungskombination – subduralem Hämatom, Hirnödem, Retinablutungen, dazu weiter axonalen Verletzungen an spezifischen Stellen und einer Sehnervenscheidenblutung – das Vollbild eines Schütteltraumas auf.
Nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 wird als charakteristische Konstellation bei einem Schütteltrauma-Syndrom die Koinzidenz von subduralen Hämatomen, meist ausgeprägten retinalen Blutungen, die nicht obligat sind, und oft schweren, prognostisch ungünstigen diffusen Hirnschäden beschrieben, wobei kennzeichnend in der Regel fehlende oder nur subtile äußerlich sichtbare Verletzungen sind. Im Vordergrund des klinischen Bildes eines Schütteltraumas stehen auch nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 in Übereinstimmung mit der Sachverständigen O3 in der Regel Verletzungen im Schädelinneren in Form von Blutungen unter die harte Hirnhaut (subdurale Blutung) und Hirngewebsverletzungen (diffuse axonale Schädigungen), die durch Relativbewegungen der Hirnoberfläche und Schädelknochen mit Abscheren von Blutgefäßen und durch Scherbewegungen im Hirngewebe selbst entstehen. Auch die Augenblutungen (Netzhautblutungen, Sehnervenscheidenblutungen) sind auf mit Trägheit assoziierte Relativbewegungen von Gewebeschichten innerhalb des Augapfels zurückzuführen. Scherbewegungen des Gehirns gegenüber dem Schädelknochen können zu einer Brückenvenenruptur – die durch den Obduzenten K1 nicht untersucht worden ist, weshalb ein solcher Befund nicht bewertet werden kann, ein mögliches Fehlen aber auch nicht gegen die gestellte Diagnose spricht – und einer subduralen Blutung führen. Scherbewegungen innerhalb der einzelnen Schichten des Gehirns gegeneinander führen zu axonalen Verletzungen bis hin zu Hirneinrissen, Scherbewegungen innerhalb der Augäpfel können zu Netzhautblutungen und Sehnervenscheidenblutungen führen.
Die Sachverständigen L5 und I4 haben übereinstimmend den Mechanismus des Schütteltraumas erläutert. Auch der Sachverständige L5 weist besondere Kompetenzen auf diesem Themengebiet auf und hat hierzu bereits auch selbst veröffentlicht. Nach den Darlegungen beider Sachverständiger werde das Kind mit beiden Händen an den Armen oder dem Körperstamm ergriffen und geschüttelt, wobei die unterentwickelte Hals- und Nackenmuskulatur des in Relation zum Körper großen Kopf wuchtige Pendelbewegungen verursache mit maximaler Beugung und Überstreckung der Halswirbelsäule nach vorn und hinten. Der Kopf werde an der Vorderseite durch Anprall des Kinns gegen den vorderen Brustkorb und an der Rückseite durch Anprall des Hinterkopfes gegen die Halswirbelsäule nur passiv abgebremst. Es handele sich um einen indirekten Verletzungsmechanismus; die Krafteinleitung durch Schütteln erfolge am Körperstamm oder an den Armen, die dadurch hervorgerufenen überschießenden Bewegungen der Halswirbelsäule und des Kopfes führten zu verschiedenen intrakraniellen Verletzungen.
Die beiden Sachverständigen haben ausführlich erläutert, dass ein Schütteltrauma ein heftiges, gewaltsames Hin- und Herschütteln erfordere, wofür erhebliche physikalische Kräfte erforderlich seien. Wie der Kammer bereits aus vorangegangenen Verfahren mit einem derartigen Tatvorwurf bekannt war, haben auch die Sachverständigen L5 und I4 ausgeführt, dass im Durchschnitt etwa 5 – 10 Sekunden mit einer Frequenz von 10 bis 30 mal geschüttelt werde, im Maximum auch mehr. Die Sachverständigen haben weiter den oben dargelegten Mechanismus der Hirnschädigung, die Wirkung der Akzelerations- und Dezelerationskräfte, der Rotations- und Scherkräfte, im einzelnen erläutert sowie die infolge der traumatischen Schädigungen eintretenden Folgen. Der Sachverständige I4 hat dargelegt, dass das Schütteltrauma aufgrund der Schwere der Hirnschädigung die schwerste Form der Kindesmisshandlung und die häufigste Ursache misshandlungsbedingter Todesfälle oder schwerer Behinderungen, wie Blindheit oder Taubheit, sei; die Sterblichkeit liege bei 10-20 %. Die schwerwiegende tätliche Einwirkung sei für jeden offensichtlich, so dass auch medizinisch nicht gebildeten Personen das Schädigende dieser Handlung offensichtlich sei, was durch zahlreiche Publikationen der Aussagen geständiger Täter gestützt werde.
Die Sachverständigen L5 und I4 haben weiter erläutert, das durch einen zusätzlichen Kopfanschlag während des Schüttelns die Folgen des Schütteltraumas weiter verstärkt würden. Die biomechanisch bedeutsame Größe sei die Beschleunigung und Abbremsung des Kopfes. Eine Abbremsung des Kopfes durch einen Anschlag gegen ein stationäres und unnachgiebiges Umgebungsobjekt wie die Wand oder ein Möbelstück führe zu noch höheren Beschleunigungskräften und einer Verschlimmerung der Folgen für das Nervensystem, da zusätzlich starke Dezelerationskräfte auf das Gehirn einwirkten.
O2 hat sämtliche oben beschriebenen Verletzungen aufgewiesen – eine Blutung unter die harte Hirnhaut zwischen den Großhirnhälften, retinale Blutungen und Einblutungen an einer Sehnervenscheide, Verletzungen der Nervenfortsätze an Prädilektionsstellen und ein Hirnödem.
Die Feststellungen zu den intrakraniellen Verletzungen beruhen dabei auf den gründlichen Befunderhebungen und kompetenten Einschätzungen der Neuropathologin Privatdozentin O3. Die erfahrene leitende Oberärztin für Neuropathologie ist u.a. Gutachterin im ... Seit Jahren wird sie vom rechtsmedizinischen Institut in E4 hinzugezogen und hat seitdem alle Fälle mit Verdacht auf ein Schütteltrauma untersucht, wobei es sich nach ihrer zurückhaltenden Schätzung um mindestens 30 Fälle seit 1990 – sie geht von einer noch höheren Anzahl aus − gehandelt hat, wobei die Sachverständige aus Vorsichtsgründen ohne Überprüfung nur diese sichere Mindestzahl angegeben hat. Angesichts der umfangreichen Befassung verfügt die Sachverständige O3 über eine für die Neuropathologie außergewöhnlich hohe Erfahrung auf diesem Themengebiet.
Die Sachverständige hat im Rahmen von sieben Anhörungen, nach ergänzender Gutachtenerstattung in Bezug auf axonale Verletzungen des Gehirns und unter Auseinandersetzung mit Einwänden seitens der Verteidigung und des ergänzend beauftragten Neuropathologen N1, nachvollziehbar und fachkundig die zweifelsfreie Diagnose eines Schütteltraumas begründet und aufrechterhalten. Wie dargelegt, hat die Sachverständige zunächst auf Anordnung der Staatsanwaltschaft ein neuropathologisches Zusatzgutachten erstellt und in der Hauptverhandlung im Rahmen einer ersten Anhörung erläutert. Bei der makroskopischen und histologischen Untersuchung des Gehirns, der harten Hirnhaut und beider Augäpfel fanden sich im Rahmen des makroskopischen Befundes die Dura (harte Hirnhaut) mit frischer flächenhafter epiduraler Blutung über der rechten Großhirnhemisphäre – eine Folge des An- oder Aufschlagens des Kopfes – sowie im Bereich der Falx Reste eines frischen subduralen Hämatoms. Bei der Falx handelt es sich nach den Erklärungen der Sachverständigen um eine sichelförmige Membran, die im Großhirn die beiden Hemisphären voneinander trennt und aus harter Hirnhaut besteht. Weiter fand sich auf Frontalschnitten ein deutliches generalisiertes Hirnödem mit Mittellinienverlagerung nach links. Die mikroskopische Untersuchung bezog sich auf 22 Regionen und betraf die Großhirnhemisphären, die Stammganglien, den Hirnstamm mit Mittelhirn, Brücke, die Medulla Oblongata – das verlängerte Mark und den am weitesten kaudal gelegenen Teil des Gehirns –, sowie das obere Halsmark, das Kleinhirn, die Dura mit der Falx und die Augäpfel beidseits.
Die im Rahmen der Feststellungen im einzelnen aufgeführten Ergebnisse ließen nach Darlegung der Sachverständigen O3 aufgrund der charakteristischen Kombination der Befunde, insbesondere auch der enthaltenen Bestandteile der Trias, aus Einblutungen unter die harte Hirnhaut, kleinen Unterblutungen der weichen Hirnhaut, dem Hirnödem und flächenhaften Retina- bzw. Einblutungen in die Sehnervenscheide des rechten Auges sowie Netzhautblutungen im linken Auge, aus neuropathologischer Sicht an erster Stelle an ein Schütteltrauma denken. Die Sachverständige hat, in Übereinstimmung mit den Sachverständigen L5 und I4, ausführlich dargelegt, dass es durch die beim Schütteln entstehenden Rotationskräfte, unterstützt durch eine mangelnde Kopfkontrolle, einen im Verhältnis zum Hals relativ großen Kopf und die weitgehend fehlende Bemarkung des Gehirns, einerseits zu einer Überdehnung und Abrissen der noch sehr fragilen Brückenvenen und daraus resultierenden Einblutungen in die Hirnhäute sowie zu Blutungen in die Netzhaut und in die Sehnervenscheide komme, andererseits durch eine Überdehnung des kraniocervikalen Übergangs zu einer Schädigung der Medulla oblongata und damit des Atemzentrums. Eine Apnoe, d.h. ein Atemstillstand, führe zu Sauerstoffmangel im Gehirn, einem daraus resultierendem Hirnödem, was einen erhöhten intrakraniellen Druck zur Folge habe. Hieraus resultiere ein Circulus vitiosus, der über eine Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff zu einer schweren, irreparablen Schädigung der Nervenzellen, einem irreversiblen Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und damit zum tödlichen Ausgang führen könne.
Die Sachverständige hat darüber hinaus, dem staatsanwaltschaftlichen Auftrag entsprechend, die Frage der Ursache der Retinablutungen unter Auseinandersetzung mit entsprechender Fachliteratur und möglichen alternativen Ursachen dahin beantwortet, dass auf der Grundlage zahlreicher Studien (u.a. Aryan et al. 2005 – Retinal hemorrhage and pediatric brain injury:etiology and review of the literature, Odom et al. 1997 – Prevalence of retinal hemorrhages in pediatric patients after in-hospital cardiopulmonary resuscitation, a prospective study, Goetting et al. 1990 – Retinal hemorrhage after cardiopulmonal resuscitation in children, H2 et al. 1993 – Are retinal hemorrhages found after resuscitation, Green et al. 1996 – Ocular and cerebral trauma in non-accidental injury in infancy:underlying mechanisms and implications for pediatric practice, Buys et al. 1992 – Retinal findings after head trauma in infants and young children) die flächenhaften Netzhautblutungen und zusätzlichen Einblutungen in die Sehnervenscheide in erster Linie für ein Schütteltrauma sprächen und sicher nicht durch eine prolongierte Reanimation zu erklären seien. Die Sachverständige hat im einzelnen dargelegt, dass mehrere ophtalmologische und morphologische Studien gezeigt hätten, dass Retinablutungen nur bei zusätzlichen Risikofaktoren (z.B. Trauma, Sepsis, Gerinnungsstörung) zu finden seien und dass intraokuläre Blutungen häufig beim Schütteltrauma vorkämen, wobei insbesondere Einblutungen in den Glaskörper, in die Sehnervenscheide oder peripapilläre Einblutungen in die Sklera als charakteristische Folge eines Schüttelns gelten würden.
Für die Sachverständige O3 bestand bereits aufgrund der charakteristischen Befunde und ihrer langjährigen Erfahrung kein Zweifel, dass O2 eindeutig an den Folgen einer schweren Kindesmisshandlung gestorben war.
Die Sachverständige hat sodann weiter ein während der Hauptverhandlung ergänzend in Auftrag gegebenes Gutachten erstattet, in dem immunhistochemische Spezialuntersuchungen zum Nachweis einer multiplen Verletzung der Nervenzellen, einer sog. diffusen axonalen Schädigung, durchgeführt worden sind.
Die Sachverständigen O3 und L5 haben im einzelnen den Entstehungsmechanismus einer diffusen Hirngewebsschädigung im Rahmen eines Schütteltraumas erläutert. Durch das unkontrollierte Umherschwingen des kindlichen Kopfes komme es neben Akzelerations- und Dezelerationskräften zu ausgeprägten Rotations- und Scherkräften, die sich überproportional zu den oben beschriebenen linearen Scherkräften nicht nur zwischen Gehirn und Schädelknochen, sondern auch zwischen den verschiedenen unterschiedlich dichten und unterschiedlich schweren Hirnschichten auswirkten. Dadurch würden nicht nur die o.g. Blutgefäße, sondern auch unzählige Nervenverbindungen innerhalb des Hirngewebes geschädigt. Diese multiple Schädigung von Nervenzellen werde als diffuses axonales Trauma oder diffuse Hirngewebeschädigung bezeichnet. Sie sei die wesentliche Ursache von einer Vielzahl oft irreversibler Funktionsausfälle, u.a. der Steuerung der Hirndurchblutung selbst. Dies führe dann u. a. zu Durchblutungsstörungen des Gehirns, einhergehend mit regionalen Vasospasmen (Gefäßkrämpfen), Minderdurchblutung, Mikroinfarkten, Sauerstoffmangel und dadurch zusätzlicher Schädigung oder Absterben von Hirnzellen. Im Weiteren könne es auch zu dem gefürchteten und therapeutisch schwer zu beeinflussenden Hirnödem mit zusätzlicher Druckschädigung, weiteren Durchblutungsstörungen und Absterben einer noch größeren Anzahl von Nervenzellen in einem Circulus vitiosus führen. Diese diffuse Schädigung der Funktion und Struktur von Nervenzellen führe zu einer sofortigen Störung der normalen Hirnaktivität und sei auch für Laien nach außen erkennbar, da sie zu einer deutlichen Änderung des Verhaltens und der Körperfunktionen führe, wie Atemstörung, Bewusstseinsstörung, Irritabilität, Apathie, Trinkschwäche, Schläfrigkeit, Erbrechen, Schlaffheit. Die Sachverständige O3 hat ausgeführt, dass ein diffuser axonaler Schaden immer mit einem schweren neurologischen Krankheitsbild einhergehe, wie dies auch bei O2 in konkreten Abläufen festzustellen sei.
Die Ergebnisse der immunhistochemischen Untersuchungen haben die Diagnose weiter gestützt. Bei O2 lag nach den umfangreichen Darlegungen der Neuropathologin eine schwere diffuse axonale Schädigung vor, wobei das Verteilungsmuster, insbesondere die bilateral symmetrische Schädigung der Pyramidenbahnen in den Hirnschenkeln und im oberen Halsmark, als Hinweis für eine Überdehnung des craniocervikalen Übergangs für ein stattgehabtes Schütteltrauma sprach. Die Sachverständige hat an Paraffinpräparaten von sechs ausgewählten Hirnregionen immunhistochemische Untersuchungen mit Antikörpern gegen das Amyloid-Precursor-Protein (APP) und Neurofilament, in den Großhirnpräparaten weiter mit dem Antikörper gegen das Mikrotubuli-assoziierte Protein MAP2 durchgeführt und als Kontrolle Paraffinschnitte mit Hirngewebe von einem verstorbenen Alzheimer-Patienten untersucht. Die Untersuchungen umfassten nach den Darlegungen der Sachverständigen die Großhirnhemisphären, dabei die 1. Frontalwindung links, die Zentralregion links und temporal rechts, im Hirnstamm das Mittelhirn, die Medulla oblongata in 3 Stufen und das obere Halsmark. Die Sachverständige hat dabei im einzelnen das methodische Vorgehen erläutert, wonach in der Literatur Übereinstimmung darin herrsche, dass der Nachweis des Amyloid-Precursor (=Vorläufer)- Proteins (APP) eine sensitive Methode zur Darstellung von geschädigten Axonen darstelle. Nach den Erläuterungen der Sachverständigen beruht die Methode auf folgendem Prinzip: β-APP Ist ein neuronales transmembranöses Glykoprotein und wird durch schnellen anterograden axoplasmatischen Fluss transportiert. Beim diffusen axonalen Schaden kann es zu einer irreversiblen Schädigung des Zytoskeletts und einer Störung des normalen axonalen Transports kommen, so dass transportierte Proteine einschließlich β-APP innerhalb des Axons an der Stelle der Schädigung oder in deren Nachbarschaft akkumulieren. Mit immunhistochemischen Methoden könne β-APP bereits 2-3 Stunden nach der Axonschädigung nachgewiesen werden (Blumenthal 2002 – Shaken-Baby-Syndrome; Geddes et al. 2001 – Neuropathology of inflicted head injury in children I. und II; H3 et al. 1999 – Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocerebral trauma). Im Gegensatz dazu ließen sich ischämische Nervenzelluntergänge, sog. "elektive Parenchymnekrosen", frühestens nach 6 Stunden nachweisen, während Axonschwellungen als Hinweis auf eine axonale Schädigung erst nach mit einem zeitlichen Intervall von 12-24 Stunden in der HE- Färbung (einer bei histochemischen – nicht zu verwechseln mit immunhistochemischen - Untersuchungsmethoden üblichen Einfärbung von Schnitten mit Hämatoxylin-Eosin zur Sichtbarmachung von Zellstrukturen oder Zellkompartimenten) mit Silberimprägnierungen oder mit Antikörpern gegen Neurofilament oder MAP2 detektierbar seien.
Nach in der Literatur veröffentlichten Autopsiestudien zur diffusen axonalen Schädigung zählen nach den Ausführungen der Sachverständigen beim Säugling zu den besonders vulnerablen Regionen das Marklager der Großhirnhemisphären, d.h. die subkortikale weiße Substanz, der Balken und die innere Kapsel der Stammganglienkerngebiete, sowie bestimmte Areale des Hirnstamms, wobei insbesondere bestimmte Bahnsysteme wie die Pyramidenbahn und die Hirnschenkel, d.h. Verbindungen zwischen Großhirn und Mittelhirn betroffen sind (Geddes et al. 2001, H3 et al. 1999, Shannon and Becker 2001 – Mechanism of brain injury in infantile child abuse). Die Diagnose einer diffusen axonalen Schädigung erfordere per defintionem den Nachweis einer Schädigung sowohl im Marklager der Großhirnhemisphären als auch im oberen Hirnstamm.
Bei den am Gehirn von O2 durchgeführten Untersuchungen fanden sich nach den Ausführungen der Neuropathologin entsprechende axonale Schädigungen.
Sowohl in der weißen Substanz der Großhirnhemisphären als auch im Hirnstamm fand sich eine schwer ausgeprägte diffuse axonale Schädigung. Als Hauptbefund ließen sich in allen vier untersuchten Regionen in der subkortikalen weißen Substanz des Großhirns disseminierte Axonschwellungen und Axonkugeln mit Akkumulation von ß-APP nachweisen. Zusätzlich zeigten sich kräftig positiv gefärbte Gruppen von teilweise fragmentierten oder geschwollenen Axonen sowie mehrere dünne und dickere APP-positive Axonbündel. In der Großhirnrinde zeigte sich eine APP-ablagerung in den Zellleibern zahlreicher Nervenzellen. Mit Antikörpern gegen Neurofilament und MAP2 ließen sich einzelne Axonschwellungen und Axonkugeln in der subkortikalen weißen Substanz in geringerer Anzahl als in der APP-Färbung detektieren. Eine starke axonale Anfärbung und der Nachweis von zahlreichen fragmentierten Axonen entsprachen nach den Darlegungen der Sachverständigen dem Stadium 3 nach der Einteilung von H3 (1999 –Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocervical trauma) und sprachen für eine schwer ausgeprägte axonale Schädigung. Im Hirnstamm zeigte sich bei O2 ein für Säuglinge mit Schütteltrauma typisches Muster mit z.T. bilateral symmetrischem Nachweis von APP in großen Axonbündeln, mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und in der Pyramidenbahn, wobei die APP-Ablagerung in der Pyramidenbahn im oberen Halsmark für eine Verletzung als Folge einer Überdehnung des cervikospinalen Übergangs sprach, wie sie typischerweise beim Schütteltrauma entsteht. Zahlreiche ß-APP-positive Nervenzellen in der Großhirnrinde und in den Oliven der Medulla oblongata waren nach den Darlegungen der Sachverständigen Ausdruck eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn, der zu einem vollständigen Erliegen des axonalen Transports und damit zu einer Akkumulation von APP im Perikaryon, d.h. in dem den Zellkern umgebenden Zellleib der Nervenzellen geführt habe. Im Mittelhirn färbten sich danach mit dem Antikörper mehrere große Axonbündel in den Hirnschenkeln, z.T. waren fragmentierte oder geschwollene Axone zu sehen. Mit dem Antikörper gegen Neurofilament zeigten sich mehrere Axonschwellungen.
In der Medulla Oblongata waren eine schwache Anfärbung zarter Axonbündel in der Pyramidenbahn sowie disseminierte Axonschwellungen in beiden unteren Quadranten in der Nähe der Oliven zu finden. Auch in den Oliven wiesen zahlreiche Nervenzellen eine APP-Akkumulation im Perikaryon, d.h. im Zellleib, auf. Mit dem Antikörper gegen Neurofilament waren mehrere Axonschwellungen zu erkennen. Im oberen Halsmark fanden sich mehrere große Bündel aus zarten APP-positiven dünnen Axonen in den Pyramidenbahnen beiderseits, bilateral symmetrisch wie auch mehrere APP-positive Axonschwellungen.
Nach den Erläuterungen der Sachverständigen O3 geht ein solcher diffuser axonaler Schaden immer mit einem schweren neurologischen Krankheitsbild einher. Säuglinge mit postmortalem Nachweis eines diffusen axonalen Schadens zeigten klinisch immer schwere neurologische Ausfälle mit Apnoe (Atemstillstand), Atemstörung oder Herz-Kreislaufkollaps. Beim Schütteltrauma träten zeitnah neurologische Symptome auf, deren Spektrum zunächst uncharakteristische Symptome wie Irritabilität, Trinkschwäche, Schläfrigkeit, Apathie, cerebrale Krampfanfälle, Atemstörungen, Temperaturregulationsstörungen mit abnorm niedriger Körpertemperatur (Hypothermie) und Erbrechen als Ausdruck eines gesteigerten Hirndrucks umfassen könnten.
Die im einzelnen noch zu diskutierenden weiteren Ausführungen der Sachverständigen O3 haben durch zahlreiche Sachverständige und in der ausgewerteten internationalen wissenschaftlichen Literatur Bestätigung gefunden; die Verteidigung mit den präsenten Sachverständigen C5 und N2 sowie der Neuropathologe N1– deren Ausführungen insgesamt zu widerlegen waren – haben erfolglos versucht, sie zu entkräften. Die Sachverständige O3 hat sich dezidiert mit kritischen Angriffen in Bezug auf die Bewertung des Verletzungsbildes, alternative Ursachen und eine Differenzierung zwischen traumatischen und hypoxisch-ischämischen Axonverletzungen infolge Sauerstoffmangels und Hirnschwellung sowie hinsichtlich einer zeitlichen Einordnung der intrakraniellen Verletzungen auseinandergesetzt.
- Subdurale Blutung
Die im Gehirn von O2 bei der neuropathologischen Sektion durch die Sachverständige im Bereich der Falx gefundene subdurale Blutung ist ein typischer Ort eines subduralen Hämatoms bei Schütteltraumata.
Die Sachverständige O3 hat insoweit – wiederum auf der Grundlage wissenschaftlicher Literatur und eigener Erfahrung – ausgeführt, dass die typische Lokalisation für ein subdurales Hämatom bei einem Schütteltrauma entweder über der Hirnoberfläche oder im Interhemisphärenspalt – im Bereich der Falx – zwischen den Großhirnhälften liege. Normalerweise handele es sich nicht um raumfordernde Blutungen, sondern meistens um eine sehr kleine Blutung, die ein Indiz für eine Rotationsbewegung des Gehirns sei. Ein subdurales Hämatom in der Falx sei zwar nicht völlig spezifisch, aber diagnostisch ein Indiz für ein Schütteltrauma. Entscheidend sei nicht die Ausdehnung des einzelnen Hämatoms, sondern die Kombination der Befunde, nämlich flächenhafte Einblutungen in die Retina und die Sehnervenscheide, umschriebenes filmartiges Hämatom in der Falx, mikroskopisch kleine Subarachnoidalblutungen, schweres Hirnödem und die traumatische axonale Schädigung mit bilateral-symmetrischer Schädigung der Pyramidenbahnen und der Hirnschenkel, die insgesamt in das typische Verletzungsbild eines Schütteltraumas passten. Ein subdurales Hämatom bei Säuglingen sei ein essentielles Symptom für ein nichtakzidentelles Schädel-Hirn-Trauma; Studien belegten eine Verbindung zwischen subduralen Hämatomen und NAHI (non accidental head injury). Subdurale Hämatome fänden sich in 82,4 % der Patienten mit NAHI und nur in 5,2 % bei Säuglingen mit anderen Todesursachen.
Von der Sachverständigen O3 benannte und von der Kammer überwiegend nachvollzogene Literaturstellen (N2 et al. 2009 – Ocular pathology in shaken baby syndrome and other forms of infantile non-accidental head injury; Leestma 2005 – Case analysis of brain-injured admittedly shaken infants; Ewing-Cobbs 2000 – Acute neuroradiologic findings in young children with inflicted or non-inflicted brain injury; N4 u. C5– Handbuch gerichtliche Medizin 2004; E7 et al. 1998 – Nonaccidental head injury in infants – The shaken baby syndrome; Case 2007 – Abusive head injuries in infants and young children; Gerber und Coffman 2007 – Nonaccidental head trauma in infants; Poussaint a. Moeller 2002 – Imaging of pediatric head trauma) haben ihre Ausführungen bestätigt. So hat der Sachverständige N2 – auf dessen unerklärliche und unbelegte anderslautende Ausführungen als präsenter Sachverständiger noch im einzelnen einzugehen sein wird – unter anderem in einem im Jahre ... selbst ausgeführt, dass das Shaken-Baby-Syndrom klinisch durch Anzeichen einer diffusen Hirnschädigung, Subduralblutungen und retinale Blutungen gekennzeichnet sei. Schütteltraumaassoziierte Subduralblutungen seien meistens nur ein dünner Film und über der Konvexität sowie im Interhemisphärenspalt und der hinteren Schädelgrube zu finden. Ein subdurales Hämatom sei ein diagnostischer Marker für ein schweres Akzelerations-Dezelerations-Trauma beim Schütteltrauma. Bereits an dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass das in der Hauptverhandlung von dem präsenten Sachverständigen N2 vorgetragene Argument gegen die Ausführungen der Sachverständigen O3, „ein subdurales Hämatom in der Falx sei streng genommen ein Widerspruch in sich“, angesichts seiner eigenen Formulierungen nicht nur verwundert, sondern falsch ist. Der Interhemisphärenspalt teilt das Großhirn in seine zwei Hälften; die Falx, eine Ausstülpung der harten Hirnhaut, verläuft im Interhemisphärenspalt. Nach den Darlegungen der Sachverständigen O3 werden danach nicht nur Blutungen unterhalb der Falx, sondern auch Blutungen am unteren Rand der Falx, intradural, gleichwohl als subdurales Hämatom bezeichnet.
In einem Standardwerk der forensischen Neuropathologie (Leestma „Forensic Neuropathology“) ist ebenfalls ausgeführt, dass ein subdurales Hämatom im Interhemisphärenspalt, der Falx, typisch für ein Schütteltrauma sei. Im Handbuch für gerichtliche Medizin der Autoren N4/C5 /Q3 findet sich nach den Darlegungen der Sachverständigen O3 der Passus, dass infolge der Massenträgheit des Gehirns beim Schütteln durch Beschleunigungsbewegungen des Kopfes erhebliche Zugkräfte auf die festen Bestandteile im Schädelinnern, z.B. auf die Falx cerebri, auftreten würden, was zu subduralen Hämatomen führe. Auch hier sei nur am Rande bereits erwähnt, dass der Sachverständige C5 in der Hauptverhandlung nunmehr erklärt hat, die Falx sei eine völlig untypische Stelle.
Auch der Sachverständige L5 hat unter Benennung zahlreicher einschlägiger Literatur die Ausführungen der Sachverständigen O3 bestätigt. Die Literatur benenne immer wieder den Spalt zwischen den Hirnhälften, die Falx, als typische Lokalisation der subduralen Blutung beim Schütteltrauma. Einblutungen am unteren Rand der Falx würden nach hergebrachtem Sprachgebrauch in den einschlägigen wissenschaftlichen Veröffentlichungen als subdurale Hämatome bezeichnet, und zwar auch dann, wenn im Einzelfall mit dem Mikroskop noch eine bedeckende Zellschicht der Dura zu sehen sei.
Eine subdurale Blutung sei zwar nicht spezifisch, d.h. sie könne auch bei schweren Unfällen auftreten, sie sei aber typisch für ein Schütteltrauma und in der Gesamtheit der Befunde zu beurteilen. Schon eine klassische Arbeit zum Schütteltrauma (Zimmermann 1978/1979) gebe zwei Prädilektionsstellen für subdurale Blutungen an, die Oberfläche der Hirnhälften und die Falx. Barlow 1999 (The relation between intracranial pressure and outcome in non-accidental head injury) hätte in der Hälfte der Fälle eines Schütteltraumas (7 von 14) Subduralblutungen der Falx gefunden, diese Lokalisation sei die zweithäufigste gewesen. Nach E7 1998, s.o., fänden sich die Subduralblutungen beim Schütteltrauma bevorzugt über den Hirnhälften und an der Falx. In der Radiologie werde sogar explizit von dem Zeichen der falschen Falx gesprochen, gemeint seien damit kleine Subduralblutungen im Spalt (z.B. Hedlund in Kleinman 2015 – Diagnostic imaging of child abuse). Minns and Brown 2005 (Neurological perspectives of non-accidental head injury and whiplash/shaken baby syndrome:an overview) hätten in ihrer Arbeit die Prädilektionsstelle an der Falx mit unterschiedlich schnellen Rotationsbewegungen der Hirnhälften erklärt, was zu einer Dehnung und Scherung der Venen dazwischen und zu einer Blutung in den Spalt führe.
In gleicher Weise hat sich der erfahrene Spezialist für Kindesmisshandlungen, I4, geäußert, der nicht nur gemeinsam mit dem Neuropathologen N2 häufiger Arbeiten zu dem Thema veröffentlicht hat. Nach seinen Darlegungen sind Hirnblutungen (subdurale Hämatome) aus nicht-traumatisch-gewaltsamer Ursache Raritäten. Subdurale Hämatome hätten verschiedene mögliche Entstehungsmechanismen, wobei in der überwältigenden Mehrzahl ein Trauma, also äußere Gewalt, erforderlich sei, beispielsweise ein schwerer Verkehrsunfall. Bis auf seltene Ausnahmen bestünden dann jedoch keine begleitenden retinalen Blutungen. Das Vor- und Zurückpendeln des Kopfes führe zu unterschiedlicher Beschleunigung von Hirngewebe und Schädelknochen und damit zu einer Abscherung des Gehirns gegenüber der am Knochen haftenden harten Hirnhaut (dura mater). Dies führe zu einem Einriss dazwischen senkrecht nach oben verlaufender Blutgefäße und erkläre die beim Schütteltrauma meist gefundenen subduralen Blutungen. Diese seien überwiegend gering ausgeprägt und fänden sich an den o.g. Prädilektionsstellen.
Der pädiatrische Neurochirurg I5 hat im Rahmen seiner – noch darzustellenden fachspezifischen Ausführungen – angegeben, dass er subdurale Hämatome aus eigener Erfahrung zahlreich kenne. In der Regel seien sie ein Hinweis auf ein schweres Trauma. Eine Blutung in der Falx trete nicht bei einem leichten Schädel-Hirn-Trauma auf, es passe bestätigend zu der Annahme eines schweren Schädel-Hirn-Traumas. Eine Blutansammlung in der Falx spreche für ein schweres Trauma und werde immer durch eine erhebliche Beschleunigung verursacht; ein Sturz aus geringer Höhe sei als Ursache sicher auszuschließen.
- Axonverletzungen
Auch die bei O2 nachgewiesenen Axonverletzungen passen genau in das etablierte direkt-traumatische Verletzungsmuster nach einem Schütteltrauma, wie nicht nur die Sachverständige O3, sondern bestätigend die Sachverständigen L5 und I4 unter zusätzlicher Berücksichtigung entsprechender Literatur nachvollziehbar dargelegt haben. In der gesamten wissenschaftlichen Literatur gibt es nach den Ausführungen der Sachverständigen darüber hinaus keinen einzigen Fall, bei dem diffuse Axonschäden bei einem Sturz aus 45 cm Höhe bzw. einem low fall gefunden worden wären.
Der pädiatrische Sachverständige I4 hat die Bedrohlichkeit und ausschlaggebende Bedeutung des unkontrollierten Umherschwingens des Kopfes für die Schwere der Hirnschädigung erläutert, wobei die Rotations- und Scherkräfte zwischen grauer und weißer Substanz und zwischen den verschiedenen, unterschiedlich dichten Neuronenschichten wirkten. Dadurch komme es zu multiplen Stauchungen, Zerrungen und Abrissen neuronaler Verbindungen, dem sog. diffusen axonalen Trauma und zu einem erheblichen diffusen Hirnparenchymschaden. Zusätzlich käme es zu einer Aufhebung der Gefäßregulation und Störungen der Hirndurchblutung. Vasospasmen führten dann zu weiteren Ischämien und Zellschädigungen.
Der Sachverständige hat ebenfalls beschrieben, dass axonale Scherverletzungen im kraniocervikalen Übergang die traumatisch bedingte Apnoe bedingten und, auch wenn axonale Schäden nicht belegend für ein Schütteltrauma seien – ihr Nachweis sei allerdings weder in der Bildgebung noch in der Autopsie Voraussetzung für die Diagnosestellung –, die Sachverständige O3 bei ihren Untersuchungen aber gerade Axonverletzungen im Übergang vom Kopf zur Halswirbelsäule gefunden habe.
Der Sachverständige L5 hat, wie dargelegt, im einzelnen den Entstehungsmechanismus von Axonverletzungen erläutert, die durch Scherbewegungen des Gehirns entstünden, wobei die Nervenfortsätze die Leitungsbahnen des zentralen Nervensystems beträfen und die sog. weiße Substanz bilden würden. Das Säuglings- und Kleinkindhirn sei besonders anfällig für diese Form der Verletzung, da die Nervenbahnen, die als Axone bezeichneten Nervenzellfortsätze, noch keine oder nur dünne Nervenscheiden aufwiesen. Ohne Nervenscheiden sei die weiße Substanz sehr gelatinös, was Scherbewegungen im Inneren begünstige. Die biomechanischen Besonderheiten des kindlichen Gehirns würden Axonverletzungen begünstigen. Diese seien sehr ernste Hirnverletzungen mit schlechter Kurz- und Langzeitprognose und zeigten ein schweres Schädel-Hirn-Trauma an, weit weg von konventionellen Unfällen, selbst mit Schädelfraktur. Prädilektionsstellen der Axonverletzungen seien aus biomechanischen Gründen lange Nervenbahnen, die transversal verliefen (Balken) oder vertikal (z.B. die innere Kapsel, die Pyramidenbahn) und Übergänge von weißer zu grauer Substanz (Marklager).
Dementsprechend erfolge eine Stadieneinteilung der diffusen Axonschäden etwa nach Adams 1989/2004 in drei Schweregrade, dabei beträfe der Schweregrad II Marklager und Balken. Axonverletzungen würden zwar auch sekundär auftreten, d.h. zeitlich verzögert, und nicht als direkte Folge des Traumas, sondern bedingt durch die Traumafolgen wie Hirndruck, Blutung oder Sauerstoffmangel. Eine Differenzierung könne jedoch anhand der Lokalisation erfolgen: bei primären Axonverletzungen seien die o.g. Prädilektionsstellen betroffen, bei sekundären Axonverletzungen sei die Verteilung zufällig bzw. abhängig vom individuellen sekundären Schädigungsmuster.
Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 passen bei O2 die nachgewiesenen Axonverletzungen genau in das etabliert direkt-traumatische Verteilungsmuster nach einem Schütteltrauma und betreffen das Marklager, die Hirnschenkel und die Pyramidenbahnen – bilateral und symmetrisch. Dass die Lokalisation der bei O2 gefundenen Axonverletzungen nur zufällig dem typischen traumatischen Schädigungsmuster eines Schütteltraumas entspreche, hat der Sachverständige angesichts der detaillierten neuropathologischen Untersuchung für sehr unwahrscheinlich gehalten. Der Sachverständige hat u.a. anhand von Literaturzitaten (Oehmichen 2008 – Shaken baby syndrome:re-examination of diffuse axonal injury as cause of death) dargelegt, dass die heute umfangreiche wissenschaftliche Literatur die Kombination der Triade – Subduralhämatom, Retinalblutung, Hirnödem – für fast beweisend für ein Schütteltrauma halte.
Die Sachverständige O3 hat im Rahmen ihrer weiteren Anhörungen zahlreiche Einwände der Verteidigung widerlegt und qualifiziert dargelegt, warum eine Unterscheidung zwischen primär-traumatischen Axonverletzungen und den im weiteren durch Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Ischämie (Minderdurchblutung) entstandenen Verletzungen der Nervenverbindungen möglich und eine zweifelsfreie Zuordnung der axonalen Verletzungen zu einem Schütteltrauma möglich ist.
Hierauf wird im einzelnen im Rahmen der Diskussion möglicher Differentialdiagnosen der intrakraniellen Verletzungen eingegangen.
- Retinablutungen
Auch die im Rahmen der klinischen ophtalmologischen Befundung durch den Sachverständigen Dr. S1 sowie bei der neuropathologischen Untersuchung durch die Sachverständige O3 festgestellten massiven retinalen Blutungen waren in ihrem Ausmaß, ihrer Ausprägung und ihrer Lokalisation typisch für ein Schütteltrauma. Auch diese Feststellung stützt die Kammer auf die kompetenten, nachvollziehbaren Ausführungen der Sachverständigen L5, O3, I4 sowie ergänzend auf die Darlegungen des pädiatrischen Neurochirurgen I5 und des Hämostaseologen M5, auf deren fachspezifische Ausführungen an späterer Stelle noch eingegangen werden wird. Danach können insgesamt etwa Leukämien, schwere Blutgerinnungsstörungen, Aneurysmarupturen, Gehirnentzündungen, Hirnkammerblutungen, ein Verkehrsunfall (direkttraumatische Ursache) und Stürze aus großer Höhe zu schweren Retinablutungen wie bei O2 führen, nicht jedoch Stürze aus geringer Höhe bis zu 1,5 m.
Der Sachverständige Dr. S1 hat im Rahmen seiner vor dem Tod von O2 am 21.06.2010 durchgeführten augenärztlichen Untersuchung die beschriebenen Retinablutungen festgestellt und den in der Hauptverhandlung verlesenen und in Augenschein genommenen Konsilbogen im einzelnen in Kombination mit seiner Erinnerung erläutert. Der Sachverständige hat sich an den für ihn außergewöhnlichen, weil besonders ausgeprägten, Befund konkret erinnern können; das Kind habe außergewöhnlich viele retinale Blutungen in die Netzhaut, besonders an einem Auge, aufgewiesen. Er habe den vorderen Augenabschnitt des Kindes auf der Intensivstation mittels Kopfophtalmoskop untersucht, wobei ein Pupillenspiel weder auslösbar noch vorhanden gewesen sei, die Pupillen seien übermittelweit und lichtstarr gewesen. Ein direktes Trauma am Auge, was ursächlich für Retinablutungen sein könne, habe nicht vorgelegen. Das rechte Auge habe massive intraretinale Fleckblutungen aufgewiesen, die die gesamte Netzhaut in allen Quadranten bis in die Peripherie betroffen hätten. Im linken Auge seien vereinzelt Fleckblutungen in der mittleren Peripherie zu finden gewesen. Der Sachverständige hat weiter auf Nachfrage ausgeführt, dass die von der Sachverständigen O3 weiter gefundene Sehnervenscheidenblutung keinen Widerspruch zu seiner Diagnose darstelle, da man solche Einblutungen nicht sehen könne, wenn man von vorne auf das Auge sehe. Der Sachverständige hat weiter seinen Vermerk „(Trauma?/Reanimation?)“ dahin erläutert, dass der Befund für ihn sehr stark in Richtung eines Traumas gewiesen habe, er lediglich nicht gern spekuliere und die Ursache für ihn nicht auf den ersten Blick ersichtlich gewesen sei. Eine Reanimation sei für ihn jedoch als Ursache extrem unwahrscheinlich gewesen; so stark ausgeprägt wie bei O2 habe er Retinablutungen in dem Zusammenhang noch nie gesehen, und er habe schon viele Reanimierte gesehen.
Die Sachverständigen O3 und L5 haben unter Benennung medizinischer Fachliteratur den Zusammenhang der spezifischen bei O2 gefundenen Retinablutungen und einem Schütteltrauma dargelegt sowie im weiteren, wie auch für alle anderen intrakraniellen Befunde, Differentialdiagnosen zweifelsfrei ausschließen können. Die Sachverständige O3 hat ausgeführt, dass ophtalmologische und morphologische Studien nicht nur die Häufigkeit intraokulärer Blutungen beim Schütteltrauma aufzeigten, sondern zudem insbesondere Einblutungen in den Glaskörper, in die Sehnervenscheide oder peripapilläre Einblutungen in die Sklera als charakteristische Folge eines Schüttelns gelten würden. Die Schwere der Augenverletzungen spiegele dabei die Schwere der Gewaltanwendung wider (Green et al. 1996 (a.a.O.). Bei unfallbedingten Schädel-Hirn-Traumata seien intraokuläre Blutungen ausgesprochen selten. Nach einer Studie von Johnson et al. 1993 (Accidental head trauma and retinal hemorrhage), die im einzelnen auch von dem Sachverständigen L5 erörtert worden ist, hatten lediglich 2 Kinder von 140 Unfallopfern Retinablutungen nach einem schwerem Autounfall. In einer prospektiven Studie an 79 Kindern konnten die Autoren (Buys et al. 1992 – Retinal findings after head trauma in infants and young children) zeigen, dass kein Kind mit einem Schädel-Hirn-Trauma, z.B. nach einem Sturz aus großer Höhe, Retinablutungen erlitten hatten, aber alle Kinder mit einem Schütteltrauma.
Nur am Rande sei an dieser Stelle bereits erwähnt, dass der von der Sachverständigen O3 zitierte Sachverständige N2, dessen Ausführungen in der Hauptverhandlung als von der Verteidigung gestellter präsenter Sachverständiger insgesamt unbrauchbar, weil falsch und tendenziös waren – mit Ausnahme seiner bestätigenden Angaben ihm im einzelnen von der Kammer vorgehaltener eigener Veröffentlichungen –, in seiner o.g. Arbeit ausgeführt hat, dass sich retinale Blutungen bei 50 – 100 % der Schütteltrauma-Patienten finden würden, aber nur bei unter 3 % in Fällen eines schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumas. An diese Zahl wollte der Sachverständige N2 sich bei seiner Befragung in der Hauptverhandlung dann angeblich nicht mehr richtig erinnern, hat jedoch bestätigt, dass sie zutreffe, wenn er das veröffentlicht habe. Darüber hinaus war in einer seiner zitierten Arbeiten ausgeführt, dass die Kombination aus einer subduralen Blutung und Retinablutungen in den allermeisten Fällen Folge einer Misshandlung im Sinne eines Schütteltrauma-Syndroms sei. Insbesondere seien auch einseitige Retinablutungen kein morphologischer Beleg, der gegen ein Schütteltrauma spreche.
Der Sachverständige L5 hat dezidiert dargelegt, dass zahlreiche Studien zu der Frage existierten, ob solche Retinablutungen durch Einwirkung konventioneller stumpfer Gewalt entstehen könnten, mit dem Ergebnis, dass Retinablutungen durch Unfälle nur sehr selten und wenn, nur bei Hochgeschwindigkeitsunfällen, wie Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe, entstehen würden. In der massiven Ausprägung wie bei O2, mit flächenhaften Einblutungen über alle vier Quadranten, seien sie typisch für ein Schütteltrauma. Buys et al. 1992 habe in einer - der im vorhergehenden Absatz konkret bezeichneten − Studie 79 Kinder unter 3 Jahren mit einem Kopftrauma untersucht. Bei 75 Kindern, die durch ein Unfallgeschehen verletzt worden waren und teilweise Blutungen im Schädelinneren aufwiesen, habe sich keine einzige Retinablutung gefunden; aber 3 Kinder mit einem nachgewiesenen Schütteltrauma hätten Retinablutungen unterschiedlichen Ausmaßes gezeigt. In der auch von O3 angesprochenen Studie von Johnson et al. (Accidental head trauma and retinal hemorrhage) fanden sich unter 140 Kindern mit Blutungen im Schädelinnern und/oder einer Schädelfraktur nach stumpfer Gewalteinwirkung nur 2 Fälle mit Netzhautblutungen; beide Kinder waren in Verkehrsunfälle mit Seitenaufprall verwickelt gewesen, einer bekannten direkttraumatischen Ursache von Netzhautblutungen. Nach einer weiteren von dem Sachverständigen dargelegten Studie der Autoren Luerssen et al. 1991 (Retinal hemorrhages, seizures and intracranial hemorrhages), in der 811 Kinder mit Schädelhirntrauma unterschiedlicher Schwere und Entstehung untersucht wurden, fanden sich nur in 27 Fällen Retinablutungen, davon waren 22 Fälle nachgewiesene Kindesmisshandlungen; die verbliebenen 5 Fälle (0,6 %) waren auf außergewöhnliche Unfallmechanismen zurückzuführen, und zwar auf Stürze aus der Höhe, d.h. keine low falls, und Verkehrsunfälle, wie dargelegt, wiederum bekannte direkttraumatische Ursachen. Eisenbrey (1979 – Retinal hemorrhage in the battlered child) fand bei 26 Fällen misshandelter Kinder in 16 Fällen Netzhautblutungen; im Vergleich dazu fand sich bei 32 Unfallgeschehen nur 1 Fall mit Retinablutungen. Dabei handelte es sich um ein Neugeborenes nach komplizierter Geburt, einer ebenfalls bekannten Ursache von leichten Netzhautblutungen.
Der Sachverständige L5 hat eine Reihe weiterer Studien angeführt, die sämtlich übereinstimmend zu dem Ergebnis kommen, dass Netzhautblutungen durch Unfälle nur sehr selten und wenn, bei Hochgeschwindigkeitsunfällen, wie Verkehrsunfällen, entstehen (Alario et al. 1990 – Do retinal hemorrhages occur with accidental head trauma in young children; E7 et al. 1992 – Head injury in very young children:mechanism, injury types and ophtalmologic findings in 100 hospitalized patients younger than 2 years of age; H2 et al. 1993,1994,1998 – Systematic and ocular findings in 169 prospectively studied child deaths:retinal hemorrhages usully mean child abuse,1998). Er hat in dem Zusammenhang auch wiederholt darauf hingewiesen, dass zwar kein Muster spezifisch für ein Schütteltrauma sei, da Retinablutungen auch bei Verkehrsunfällen, Zermalmungsverletzungen oder Stürzen aus großer Höhe aufträten. Wenn diese schweren Unfallmechanismen aber auszuschließen seien, ergebe sich doch ein für ein Abusive-head-trauma spezifisches Muster. Die Retinablutungen seien umfangreich, vielschichtig und bis in die Peripherie reichend. Zu dieser Einschätzung kämen auch Vinchon (s. nachfolgend) und Bechtel et al. (2004 – Characteristics that distinguish accidental from abusive injury in hospitalized young children with head trauma).
Der Sachverständige L5 hat weiter ausführlich dargelegt, dass es verschiedene methodische Ansätze im Hinblick auf Untersuchungsmethoden und Einordnung einer Symptomatik gäbe. Ein methodischer Ansatz sei der Vergleich bestimmter Kindesmisshandlungen mit bestimmten Unfällen. Die größte Studie auf dem Gebiet sei von Vinchon (2010 - Confessed abused versus witnessed accidents in infants: comparison of clinical, radiological, and ophtalmological data in corroborated cases). Dort seien 45 misshandlungsbedingte Kopfverletzungen mit Geständnis mit 39 Unfällen an öffentlichen Orten verglichen worden. Bei der Mehrzahl habe es sich um schwere, zumeist Verkehrsunfälle gehandelt. Subduralblutungen seien in 82 % aller Fälle gefunden worden, dabei in 43 % der schweren Unfälle. Retinablutungen seien in 84 % gefunden worden, lediglich in 17 % der unfallbedingten Verletzungen. Sämtliche unfallbedingten Retinablutungen waren aber bis auf einen Fall eines direkten Traumas gegen das Auge mild.
57 % der Retinablutungen bei den Misshandlungen waren hochgradigen Ausmaßes. Ein Zitat der Arbeit lautet demnach nach den Darlegungen des Sachverständigen L5: „Wir schlussfolgern, dass hochgradige Retinablutungen ohne Gesichtstrauma spezifisch sind für eine misshandlungsbedingte Kopfverletzung.“
Der zweite Ansatz sei ein Vergleich von Abusive-head-Trauma-, also Schütteltrauma-Fällen. Eine solche Arbeit stamme von Adamsbaum (2010 - Abusive head trauma: judical admissions highlight violent and repetitive shaking). Bei 122 Schütteltrauma-Fällen habe es sich um 29 Fälle mit Geständnis und 83 ohne gehandelt. Nach dem Ergebnis der Arbeit habe es keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen beiden Gruppen bezüglich bestimmter Variablen, etwa der Retinablutungen, gegeben. In der Gruppe mit Geständnis habe es in 83 %, in der Gruppe ohne Geständnis in 90 % der Fälle Retinablutungen gegeben. Die Gruppe ohne Geständnis sei aufgrund klinischer Befunde als Schütteltrauma eingeordnet worden.
Eine weitere Studie von Starling (2004 – Analysis of perpetrator admissions to inflicted traumatic brain injury in children) mit 81 Geständnissen nach Kindesmisshandlungen, darunter 32 Schütteltrauma-Fälle fanden Subduralhämatome in 91 % und Retinablutungen in 84 % der Schütteltraumata. Im Ergebnis bestätigen danach Serien mit Geständnissen die typischen Folgen eines Schütteltraumas mit 80-90 % und die Retinablutungen wiesen spezifische Muster auf.
Eine direkte Gewalteinwirkung gegen das Auge, die auch Netzhautblutungen verursachen kann, ist bei O2 nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 ausweislich der klinischen Unterlagen und des Obduktionsergebnisses sowie der neuropathologischen Untersuchung beider Augäpfel auszuschließen.
Der Sachverständige L5 hat weiter dargelegt, dass Sehnervenscheidenblutungen eine hohe Gewaltintensität anzeigten und bei Ausschluss alternativer Ursachen praktisch beweisend für ein Schütteltrauma seien. Die Sehnervenscheidenblutung bei O2 entspreche darüber hinaus genau der Lokalisation, die typisch für eine unmittelbare traumatische Schädigung sei. Sie wurde bei O2 am Ursprung des rechten Sehnervs nachgewiesen, d.h. am hinteren Augapfel, wo der Sehnerv austritt. Sehnervenscheidenblutungen entstünden durch das direkte Trauma. Dabei rotiere der Augapfel und wabere in der knöchernen Augenhöhle, aufgehängt am Sehnerv. Dabei könne es zu einer Überdehnung des Sehnervs kommen. Überdehnungsverletzungen entstünden immer im Bereich der Aufhängung, der Fixierung einer elastischen Struktur, was beim Sehnerv der Ursprung am Augapfel sei. Alternativ könnten Sehnervenscheidenblutungen aus Blutungen im Schädelinneren entstehen, die in den Sehnerv durchbrechen; bei O2 seien entsprechende Blutungen nicht vorhanden gewesen. Die Subarachnoidalblutung, die erst im Rahmen der neuropathologischen Untersuchung festgestellt worden sei, sei diskret und zu klein gewesen. Die Subduralblutung im Bereich der Falx und die Epiduralblutung hätten keinerlei Zugang zum Sehnerv. Deshalb sei die Sehnervenscheidenblutung bei O2 mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit als direkt-traumatische Zerrungs- oder Dehnungsblutung anzusehen. Sehnervenscheidenblutungen zeigten grundsätzlich eine sehr hohe Gewaltintensität an und würden oft beim Schütteltrauma und nur selten bei schweren Verkehrsunfällen beschrieben. Nach dem Standardwerk von Minns und Brown (Shaking and other non accidental head injuries in children) seien Sehnervenscheidenblutungen zusammen mit retinalen Blutungen praktisch beweisend für eine Kindesmisshandlung im Rahmen eines Schütteltraumas, wenn eine Blutungsfortleitung aus dem Schädelinneren und ein Hochgeschwindigkeitstrauma (Verkehrsunfall) als Ursache der Netzhautblutung ausgeschlossen werden können. Dies sei bei O2 der Fall, weshalb schon die typische Sehnervenscheidenblutung zusammen mit den massiven Netzhautblutungen ein Schütteltrauma weitgehend beweise, wenn ein schwerer Unfall auszuschließen sei.
Entsprechend hat sich auch der Sachverständige I4 geäußert.
Blutungen der Netzhaut außerhalb eines Schütteltraumas sind nach seinen Darlegungen bei Kindern sowohl nach Literaturangaben als auch nach seiner eigenen über 26-jährigen Betreuung schwerster Verkehrs- und anderer kindlicher Unfallopfer sehr selten. Sie entstehen auch bei schwerster Gewalteinwirkung, wie schweren Verkehrsunfällen oder Stürzen aus mehreren Stockwerken nur selten, noch seltener bei Wiederbelebungen, bestimmten Erkrankungen wie einer Gerinnungsstörung, einer Leukämie, einer Kohlenmonoxidvergiftung oder einer schweren Hirnhautentzündung, für die es nach den vorliegenden medizinischen Befunden keine Hinweise gibt, die deshalb auszuschließen sind und die sich ebenfalls nicht isoliert durch Netzhautblutungen manifestieren. Eine Glutarazidurie – eine angeborene Stoffwechselkrankheit − als Ursache retinaler Blutungen scheide ebenso aus. In Abwesenheit dieser Faktoren seien Blutungen des Augenhintergrundes, die über vereinzelte Punktblutungen hinausgingen, alleine für sich genommen schon stärkste Hinweise auf eine Misshandlung durch ein Schütteltrauma.
Retinale Blutungen, die auch einseitig auftreten könnten, finden sich nach den Ausführungen des Sachverständigen bei 65 – 95 % der Opfer eines Schütteltraumas. Unter Berücksichtigung bzw. nach Ausschluss aller relevanten Differentialdiagnosen seien ausgeprägte mehrschichtige Netzhautblutungen, wie sie bei O2 gefunden worden seien, nur beim Schütteltrauma beschrieben. Im übrigen fänden sich bei den denkbaren Differentialdiagnosen so gut wie nie massive intra-, sub- und präretinale, also mehrschichtige Blutungen, die oft an die Ora serrata heranreichten. Nach übereinstimmender wissenschaftlicher Einschätzung könnten ausgeprägte Retinablutungen in Verbindung mit einer Sehnervenscheidenblutung als pathognomonisch für ein Schütteltrauma gelten.
Bestätigt hat dies weiter der pädiatrische Neurochirurg I5 und insoweit ausgeführt, dass insbesondere Einblutungen in die Sehnervenscheide bisher in der Literatur als typische Folge eines Schütteltraumas gelten würden. Die Kombination Retinablutungen und Sehnervenscheidenblutung sei fast schon beweisend für ein Schütteltrauma, er selber kenne sie nur da.
Der von der Kammer ergänzend beauftrage Hämostaseologe M5, der im einzelnen die Möglichkeit einer Blutgerinnungsstörung als Ursache der Retinablutungen bei O2 erörtert hat, hat in dem Zusammenhang gleichlautend bestätigt, dass Retinablutungen, insbesondere über mehrere Schichten gehend, und Einblutungen in die Sehnervenscheide im allgemeinen nur mit dem Shaken-Baby-Syndrom in Verbindung gebracht würden. Als ursächlich würden Rotations- und Schleuderkräfte angenommen, die zu einer Relativbewegung des Glaskörpers führten. Da dieser insbesondere am hinteren Pol fest mit der Retina verwachsen sei, entstünden bevorzugt hier die Blutungen. Auch die resultierenden Kräfte zwischen verschiedenen retinalen Zellschichten führten zu Einrissen in den Gefäßen mit entsprechender Blutung.
Retinablutungen seien nur mit einem schweren Trauma in Einklang zu bringen; typischerweise handele es sich um ein Schütteltrauma oder Verkehrsunfälle sowie weiter bestimmte Erkrankungen, wie u.a. Leukämie, Sepsis oder schwere Gerinnungsstörungen. Gerade mehrschichtige Blutungen, wie sie bei O2 gefunden worden seien, seien aber nahezu beweisend und eine typische Konstellation bei einem Schütteltrauma. Sehnervenscheidenblutungen seien praktisch an keiner anderen Stelle als bei einem Schütteltrauma in der Literatur beschrieben. Dies entspreche auch seiner eigenen Erfahrung aus einer umfangreichen Befassung mit Schütteltrauma-Fällen (ca. 50). Die bei O2 festgestellten Retinablutungen über mehrere Schichten in Verbindung mit der Sehnervenscheidenblutung und dem subduralen Hämatom zeigten eine typische Konstellation eines Schütteltraumas und seien bei Ausschluss eines vergleichbar schweren Traumas letztlich beweisend für eine Kindesmisshandlung. Ein vergleichbar schweres Trauma könne in keinem Fall ein Sturz aus geringer Höhe darstellen.
Alternative Ursachen für das Verletzungsbild (Retinablutungen/ Subdurale Blutung/ Axonale Schäden)
Sämtliche oben genannten Sachverständigen, O3, L5, I4, M5, haben sich darüber hinaus mit weiteren möglichen alternativen Ursachen einzelner intrakranieller Verletzungen und zahlreichen Einwänden der Verteidigung umfassend auseinandergesetzt.
Nach den fachkundigen, durch Fachliteratur zu belegenden und fundierten Ausführungen der Sachverständigen sind sämtliche möglichen alternativen Mechanismen für die Entstehung der schweren intrakraniellen Verletzungen von O2 sowohl durch ein Trauma als auch durch eine Erkrankung auszuschließen.
Als einzige plausible Erklärung bleibt für die Sachverständigen danach nur ein schweres Schütteltrauma.
Die Sachverständige O3 hatte sich bereits in ihrem ersten schriftlichen Gutachten mit der Frage der längeren Reanimationsdauer bei O2 sowie eines akzidentellen Schädel-Hirn-Traumas als alternative Ursachen der Retinablutungen unter Zitierung zahlreicher wissenschaftlicher Literatur geäußert und hat diese sicher ausgeschlossen, worauf im einzelnen eingegangen wird. Ebenso konnte sie aufgrund der neuropathologischen Untersuchung nachvollziehbar krankheitsbedingte Ursachen einer Blutung in die Hirnhäute differentialdiagnostisch ausschließen, da eine Gefäßmalformation oder ein Gefäßtumor, entzündliche Veränderungen im Sinne einer Meningitis oder Enzephalitis, d.h. eine Entzündung der Hirnhäute bzw. des Gehirns, oder eine Vaskulitis im Sinne einer Arteriitis – einer Entzündung der Arterien − oder Thrombophlebitis – einer Thrombose und Entzündung oberflächlicher Venen − als mögliche Blutungsquellen nicht nachweisbar waren. Auf der Grundlage der forensischen Obduktion fanden sich aus Sicht der Sachverständigen auch keine Hepatosplenomegalie – eine Vergrößerung von Leber und Milz − oder Blutungen an anderen Organen als Zeichen einer erhöhten Blutungsbereitschaft.
Die Sachverständige O3 hat im Rahmen weiterer Anhörungen das epidurale Hämatom als Ursache der Retina- und Sehnervenscheidenblutung bzw. das stumpfe Kopftrauma als Ursache der subduralen Blutung ausschließen können.
Ebenso haben die Sachverständigen L5 und I4 im Hinblick auf die subdurale Blutung eine geburtstraumatisch bedingte Blutung, Gefäßanomalien/-aneurysmen, schwere Störungen der Blutgerinnung (Hämophilie, Vitamin-K-Mangel, Immunthrombopenie u.a.) bestätigt durch den Sachverständigen M5, Glutarazidurie Typ 1 und Herpervirenenzephalitis ausschließen können; in Bezug auf die retinalen Blutungen weiter Krankheiten, wie eine Sepsis, Infektionen des Gehirns, wie eine schwere Hirnhautentzündung, spinale arteriovenöse Fehlanlagen, fibromuskuläre Dysplasie, Osteogenesis imperfekta Typ 1, exsudative Retinitis, Leukosen, Leukämie sowie die Reanimation, und das sog. Terson-Syndrom infolge des epiduralen Hämatoms.
Die Mehrzahl der aufgeführten Erkrankungen sind nach den Darlegungen der Sachverständigen L5, O3 und I4 durch Klinik, Obduktion und Nachfolgeuntersuchungen, was ergänzend durch die Verlesung des Obduktionsbefundes und von Krankenunterlagen Bestätigung gefunden hat, bereits ausgeschlossen worden.
- Subduralblutung
Wie oben dargelegt, haben die Sachverständigen L5, I4, I5, D1 und A2 übereinstimmend ausgeführt, dass Stürze aus geringer Höhe, d.h. bis zu 1,5 m, keine gravierenden intrakraniellen Verletzungen verursachten. Ein banaler Sturz ist danach als Ursache der bei O2 gefundenen subduralen Blutung im Bereich der Falx, die bei schweren Schädel-Hirn-Traumen in Form eines Verkehrsunfalls, zudem nur im seltenen Ausnahmefall, auftreten kann und eine Rarität darstellt, auszuschließen. Im Rahmen der von den Sachverständigen L5 und I4 zitierten Metastudie von Alexander aus dem Jahre 2001, die eine Zusammenstellung von 25 Studien mit 4671 Unfallstürzen enthält, fanden sich in unter 1 % der Fälle leichtere Gehirnblutungen, ohne Netzhautblutungen oder andere schwere neurologische Folgeschäden. Zudem bestanden diese nicht im Bereich des schütteltraumaspezifischen Interhemispärenspalts, wie bei O2.
Die Sachverständige O3 hat ergänzend auch einen Vorhalt der Verteidigung – basierend auf Ausführungen des Sachverständigen C5 – widerlegt, dass die Blutung in die weiche Hirnhaut im Einklemmungsbereich des Kleinhirns beschrieben und deshalb kein diagnostischer Marker des Schütteltraumas sei. Sie hat insoweit ausgeführt, dass eine Blutung in die weiche Hirnhaut mit der Einklemmung des Kleinhirns nichts zu tun habe. Diese korreliere zu Blutungen in der hinteren Schädelgrube, die beim Schütteltrauma vorkämen. Wenn es überhaupt zu Blutungen bei einer Einklemmung komme, dann im Kleinhirnwurm; die Blutung, die sie gefunden habe, sei weit vom Hinterhauptsloch entfernt gewesen.
Auch sämtliche weiteren Differentialdiagnosen für Retinablutungen, und zwar Reanimation, Hirndruck im Rahmen eines Terson-Syndroms, eine Blutgerinnungsstörung und das stumpfe Kopftrauma mit der Schädelfraktur, waren nach den Darlegungen der Sachverständigen zweifelsfrei als Ursache auszuschließen.
- Retinablutungen - Reanimation
Nach den insoweit übereinstimmenden Ausführungen der Sachverständigen L5, Dr. S1 , O3, I4, M5 und I5 sind Netzhautblutungen nach Reanimation grundsätzlich untypisch, werden in der Literatur zum Teil beschrieben, überwiegend aber in Zusammenhang mit anderen, als Grund für Retinablutungen bekannten Ursachen. Retinablutungen in dem Ausmaß, wie O2 sie erlitten hat, sind in keinem einzigen Fall einer Reanimation beschrieben. Darüberhinaus gibt es keinen einzigen Fall einer Sehnervenscheideneinblutung nach Reanimation.
Die Sachverständige O3 war, wie oben dargelegt, bereits in ihrem ersten Gutachten zu der zweifelsfreien Einschätzung gelangt, dass die Verletzungen in den Augäpfeln nicht bei den längeren Reanimationsmaßnahmen entstanden sein könnten. Zahlreiche von ihr, auch in ihren weiteren Anhörungen, zitierte Studien haben diese Darlegungen bestätigt. Eine größere prospektive Studie aus den USA belegt danach, dass Retinablutungen bei Kindern unter 2 Jahren nicht als Folge einer längeren Reanimation, sondern als Traumafolgen einzustufen sind, entweder direkt im Rahmen eines Schütteltraumas oder durch massive direkte Gewalteinwirkung auf die Augen, wie etwa im Rahmen eines Verkehrsunfalls (Odom et al. 1997 – Prevalence of retinal hemorrhages in pediatric patients after in-hospital cardiopulmonary resuscitation, a prospective study). Im Rahmen der Studie wurden nach den Ausführungen der Sachverständigen 43 Kinder nach einer z.T. länger andauernden Reanimation augenärztlich untersucht; lediglich in einem Fall wurden einzelne punktförmige Einblutungen in die Retina gefunden, die sich deutlich von den flächenhaften Netzhautblutungen beim Schütteltrauma, und wie sie bei O2 gefunden wurden, unterschieden.
Ähnliche Ergebnisse zeigte eine weitere Studie, wonach bei 20 Kindern nach einer Reanimation nur in einem Fall eine kleine frische Netzhautblutung bei einem 6 Wochen alten Mädchen mit Fieber und Sepsis – einer bekannten Ursache für Retinablutungen – unmittelbar im Anschluss an eine 75-minütige Reanimation festgestellt wurde (Goetting und Sowa 1990 – Retinal hemorrhage after cardiopulmonal resuscitation in children).
Die Sachverständige hat darüber hinaus die Ergebnisse einer forensischen Autopsiestudie (H2 1993, s.o.) dargelegt, wonach von 169 Kindern nach einer Reanimation bei 61 Kindern, deren mittleres Alter 17 Monate betrug, mit längerer – erfolgloser – Reanimation Retinablutungen festgestellt wurden, die aber alle andere bekannte Ursachen für Netzhautblutungen aufwiesen und hieran verstarben.
Unter Berücksichtigung der Literatur war es danach in Bezug auf die Retinablutungen von O2 nach den Schlussfolgerungen der Sachverständigen O3 theoretisch vorstellbar – wenngleich unwahrscheinlich – dass die punktförmige Netzhautblutung im linken Auge durch die protrahierte Reanimation entstanden sein könnte. Die ausgedehnte flächenhafte Netzhautblutung im rechten Auge insbesondere in Kombination mit den Einblutungen in die Sehnervenscheide war aus neuropathologischer Sicht für ein reines Schlag- oder Anstoßgeschehen völlig untypisch und für sie sicher nicht durch eine prolongierte Reanimation zu erklären, sondern sprach in erster Linie als typischer Befund in der Ausprägung und Lokalisation für ein Schütteltrauma.
Unter ergänzender Berücksichtigung der immunhistochemischen Befunde stand es für die Sachverständige bei einer Gesamtwürdigung nicht in Zweifel, dass die Retinablutungen insgesamt Folge der Kindesmisshandlung waren.
Der Sachverständige L5 hat sich der Einschätzung der Neuropathologin vollumfänglich angeschlossen und wiederum unter Beleg umfangreicher internationaler wissenschaftlicher Literatur und Studien erläutert, dass Wiederbelebungsmaßnahmen allenfalls in seltenen Fällen (0 – 2 %) wenige, kleine, punktförmige und zentral lokalisierte Retinablutungen verursachen könnten. In keinem einzigen Fall seien Netzhautblutungen nach Reanimation in dem Ausmaß und der Lokalisation wie bei O2 beschrieben. Insbesondere unter ergänzender Berücksichtigung des Ergebnisses der klinischen Augenhintergrundspiegelung und der Ausführungen des Ophtalmologen Dr. S1 , der nicht nur punktförmige, sondern in der linken Netzhaut vereinzelte Fleckblutungen gefunden hat, steht der Annahme der Reanimation als Ursache weiter entgegen. Der Sachverständige L5 hat insoweit dargelegt, dass auch die Erzeugung weniger fleckförmiger Blutungen durch eine lang andauernde Wiederbelebung hochgradig unwahrscheinlich sei. Eine Entstehung der zahlreichen fleckförmigen Netzhautblutungen in allen 4 Quadranten und der Einblutung in die Sehnervenscheide im rechten Auge durch lang andauernde Reanimationsmaßnahmen sei ausgeschlossen. In Übereinstimmung habe ein Ausschuss für Kindesmisshandlung (Child Abuse Working Group) des Royal College of Ophtalmology 1999 festgestellt, dass es hochgradig unwahrscheinlich sei, dass Wiederbelebungsmaßnahmen allein Netzhautblutungen verursachen würden, selbst wenn sie durch untrainierte Laien ausgeübt würden.
Unter ergänzender Ausführung der von der Sachverständigen O3 bereits berücksichtigten Literatur (Aryan, Matschke, Odom, H2, Goetting s. o.) hat der Sachverständige weitere Belege angeführt:
L5 hat die von H2 (s. o.) durchgeführte Autopsiestudie mit 169 Kindern referiert, wonach 60 Kinder an Erkrankungen des zentralen Nervensystems, Sepsis oder einer entsprechend schweren Kopfverletzung infolge eines schweren Unfalls, in einem Fall als Folge einer Kindesmisshandlung, gestorben waren. Reanimationsbedingte Netzhautblutungen wurden in keinem Fall gefunden.
Kanter (1986 – Retinal hemorrhage after cardiopulmonary resuscitation or child abuse) untersuchte 54 Kinder nach erfolgter Reanimation; nur in einem Fall fand sich eine Retinablutung bei adäquatem Trauma.
In einer weiteren Untersuchung von Pham 2013 (Retinal hemorrhages after cardiopulmonary resuscitation with chest compressions) wurden nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 ebenfalls keine Netzhautblutungen als Folge einer Reanimation befundet. Bei 22 in-hospital-Reanimationen fanden sich 6 Fälle von Retinablutungen, davon 5 mit bekannten Ursachen für Retinablutungen, im 6. Fall bestanden die Retinablutungen bereits vor der Reanimation. Darüberhinaus waren hier, wie in allen anderen Fällen, alle Retinablutungen mild, gering und ausschließlich zentral lokalisiert – in keiner Weise vergleichbar mit den ausgeprägten Netzhautblutungen bei O2. Auch wurden bei weiteren Untersuchungen keinen neuen Retinablutungen festgestellt.
Soweit die Verteidigung dem Sachverständigen L5 vorgeworfen hat, er habe sich hinsichtlich der Ursache von Reanimation für Retinablutungen widersprüchlich geäußert, indem er sich einerseits auf das Gutachten der Neuropathologin Frau O3 berufen und ihr andererseits in entscheidenden Punkten widersprochen habe, weshalb Zweifel an seiner Sachkunde bestünden, da er wissenschaftliche Erfahrungssätze, Regeln der Logik und eine Gesamtwürdigung der Indizien außer Betracht gelassen habe, war dieser Vorwurf insgesamt unzutreffend und waren die Äußerungen der beiden Sachverständigen unvollständig, unzutreffend und aus dem Zusammenhang gerissen wiedergegeben worden. Der Sachverständige L5 hat sich mitnichten in Widerspruch zu den Angaben der sachverständigen Neuropathologin O3 gesetzt. Vielmehr stimmte er bei der Bewertung der Befunde vollumfänglich mit ihr überein. Wie L5 hat die Sachverständige O3 angesichts einer Gesamtwürdigung aller Befunde und aufgrund der Kombination der Verletzungen diese als insgesamt charakteristisch für ein Schütteltrauma und grobe Gewalteinwirkung angesehen, auch die Retinablutungen in beiden Augen von O2.
Bestätigt wird diese wissenschaftliche Einschätzung durch die oben dargelegten Ausführungen des Augenarztes Dr. S1 , der aufgrund des außergewöhnlich ausgeprägten Befundes bei O2 mit vielen retinalen Blutungen in die Netzhaut die Reanimation als Ursache nicht nur als unwahrscheinlich, sondern als kaum vorstellbar bezeichnet hat, zumal er bei langjähriger Erfahrung Retinablutungen in der Ausprägung im Rahmen einer Reanimation noch nie gesehen habe.
Bestätigung haben die profunden Ausführungen der Neuropathologin O3 und des Rechtsmediziners L5 weiter in Angaben der Sachverständigen I4 und I5 gefunden. I4 hat sich ebenfalls, insbesondere im Hinblick auf die hohe Assoziation zwischen retinalen Blutungen und dem Schütteltrauma, mit alternativen Ursachen auseinandergesetzt, wobei nach seinen Darlegungen unter Berücksichtigung bzw. nach Ausschluss aller relevanten Differentialdiagnosen ausgeprägte, mehrschichtige Netzhautblutungen nur beim Schütteltrauma beschrieben seien.
Netzhautblutungen nach Reanimationen seien auf ausgesprochen seltene Einzelfälle beschränkt, dann zumeist mit weiteren, z.T. nicht geklärten Variablen, wie der Möglichkeit eines vorliegenden Schütteltraumas oder im Zusammenhang mit Erkrankungen. Zudem seien diese Retinablutungen dann immer von ganz anderer, leichterer Ausprägung als beim Schütteltrauma und den bei O2 gefundenen Netzhautblutungen. Wie dargelegt, sind nach den Ausführungen des Sachverständigen I4 Blutungen des Augenhintergrundes, die über vereinzelte Punktblutungen hinausgehen, allein für sich genommen schon ein starker Hinweis auf eine Misshandlung.
Der Sachverständige I5 hat im Hinblick auf einen möglichen Zusammenhang zwischen der prolongierten Reanimation und den Retinablutungen bei O2 in seinem ersten schriftlichen Gutachten und weiter ergänzend in seiner ersten Anhörung, erklärt, dass er aus eigener Erfahrung fast nie Retinablutungen nach Reanimation gesehen habe. In der Literatur seien sie im Einzelfall als Folge extensiver Reanimationsmaßnahmen beschrieben, es handele sich dann aber ausnahmslos nur um leichte Netzhautblutungen. Einblutungen in die Sehnervenscheide seien davon streng zu unterscheiden und in der Literatur nicht als potentielle Folge einer Reanimation beschrieben, vielmehr würden sie als typische Folge eines Schütteltraumas gelten. Er kenne auch keinen Fall einer Sehnervenscheideneinblutung, die durch Reanimationsmaßnahmen verursacht worden sei. Vielmehr sei die Kombination einer Sehnervenscheidenblutung mit Retinablutungen nach seiner Kenntnis fast schon beweisend für ein Schütteltrauma, er kenne sie nur in dem Zusammenhang. Auch als Folge eines Sturzes habe er eine Sehnervenscheidenblutung nie gesehen und er habe auch keine Literaturstelle dazu gefunden. Sie sei spezifisch für ein Schütteltrauma. Auch eine Retinablutung in der Ausprägung wie bei O2 sei allenfalls bei schweren Verkehrsunfällen zu finden.
Der Sachverständige, der ursprünglich ein erstes Gutachten lediglich auf der Basis der erhobenen Befunde, ohne Kenntnis der jeweils abschließenden gutachterlichen Stellungnahmen gefertigt hatte, da die Kammer angesichts der Erfahrung mehrerer parteiischer Gutachtenerstattungen in diesem Verfahren eine unbeeinflusste Beurteilung angestrebt hatte, hat diese Angaben auch bei seiner ersten Befragung wiederholt. Nach Kenntnis der Beurteilungen aller anderen Sachverständigen, auch der namhaften präsenten Sachverständigen der Verteidigung, hat er zwar allgemein versucht, sich weniger konkret festzulegen, und erklärt, dass Rückschlüsse auf die Ursache festgestellter Verletzungen (hier eines Schütteltraumas oder Sturzes) rechtsmedizinische, pathophysiologische oder biomechanisch-physikalische Expertisen bedingten und nicht in den Kompetenzbereich des pädiatrischen Neurochirurgen fielen; gleichwohl aber seine Ausführungen zur möglichen Ursache der Reanimation für die Retinablutungen bei O2 nicht abgeändert und auch im übrigen auf Nachfrage der Kammer erklärt, er bleibe dabei, was er in seinem ersten Gutachten gesagt habe und nehme es in keinem Punkt zurück. Im einzelnen wird auf die gesamten Ausführungen des Sachverständigen an späterer Stelle im Rahmen seiner fachspezifischen Darlegungen eingegangen werden.
Der Sachverständige M5, den die Kammer ergänzend mit der Erstattung eines hämostaseologischen Gutachtens zur Frage einer Blutgerinnungsstörung beauftragt und der über zahlreiche Jahre umfangreiche Erfahrungen mit Schütteltraumata gesammelt hat, hat die Reanimationsmaßnahmen als Ursache der Retinablutungen bei O2 ebenfalls zweifelsfrei ausgeschlossen.
Der Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Kinderonkologe, – hämatologe und Hämostaseologe ... Der Sachverständige M5 verfügt dabei über eine umfangreiche Erfahrung mit Schütteltrauma-Fällen, mit denen er ca. drei- bis viermal im Jahr befasst ist; insgesamt hat er bereits ca. 50 Kinder untersucht. Der Sachverständige hat nachvollziehbar dargelegt, dass bei Reanimation üblicherweise nicht so hohe Druckwerte erreicht würden, um Retinablutungen zu verursachen, und man froh sei, wenn man überhaupt eine Zirkulation erreiche und einen tastbaren Puls erfasse. Er kenne zahlreiche Studien, die einen Zusammenhang zwischen kardio-pulmonaler Reanimation und Retinablutungen verneinten. Dies entspreche auch seiner eigenen Erfahrung, insbesondere gelte dies auch für eine laienhafte Reanimation. Man habe automatisch ein gutes Druckgefühl. Auf die Frage der Verteidigung, mit welchen Wahrscheinlichkeiten er arbeite und ob seine Diagnose eines Schütteltraumas falsch sein könne, gab der Sachverständige an, dass er die Frage anders beantworten könne. Für ihn sei das ein Shaken-Baby-Syndrome, er habe nichts gefunden, was dagegen spreche könne. Auch wenn er ein asymmetrisches Bild von Retinablutungen persönlich noch nicht gesehen habe, sei dies in der Literatur belegt und spreche in keiner Weise gegen ein Schütteltrauma, das für ihn als einzig plausible Ursache übrigbleibe. In der Medizin sei es nicht allein maßgebend, was man persönlich gesehen habe. Die ärztliche Erfahrung sei eine Kombination aus dem Stand der Wissenschaft und der persönlichen eigenen Erfahrung. Mit den Erfahrungswerten einer einzelnen Person sei nichts zu erreichen.
Nach allem scheiden die prolongierten Reanimationsmaßnahmen bei O2 zur sicheren Überzeugung der Kammer als Ursache der Retinablutungen wie auch erst recht der Sehnervenscheidenblutung aus.
- Retinablutungen - Hirndruck im Rahmen eines Terson Syndroms
Dass die massiven Netzhautblutungen bei O2 sekundär-traumtisch im Rahmen eines sog. Terson-Syndroms, d.h. als Folge einer Blutung im Schädelinneren entstanden sind, ist nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme auszuschließen.
Der Sachverständige L5 hat sich ergänzend zu seinem ersten schriftlichen Gutachten in einem deutlich umfassenderen ersten mündlichen Gutachten bereits am 20.05.2014 und auch im weiteren Verlauf der Hauptverhandlung im Rahmen seiner insgesamt acht Anhörungen, auf zahlreiche – unbegründete – Einwände der Verteidigung und Behauptungen einzelner präsenter Sachverständiger hin, mit dieser wie auch allen anderen Differentialdiagnosen fundiert auseinandergesetzt.
So hat er bereits zu Anfang ausführlich, erneut unter Darlegung der wissenschaftlichen Literatur, zu dem Themenbereich erläutert, dass auch eine sekundäre Entstehung der Netzhautblutungen infolge des Hirndrucks bei O2 auszuschließen sei. Sowohl in der medizinischen Literatur als auch in klinischen und pathologischen Studien sei das Auftreten von Terson bei Kindern nicht belegt. Nach den Ausführungen des Sachverständigen ist Terson ein Syndrom, bei dem eine Blutung im Schädelinneren zu Hirndruck und die Blutung und der Druck zu Netzhautblutungen führen; Retinablutungen können dann unabhängig von einem direkten Trauma entstehen, sekundär durch die Folgen des Traumas.
Erstmals habe ein Arzt namens Terson dieses Syndrom Ende des 19. Jahrhunderts im Falle eines erwachsenen Patienten beschrieben, bei dem es infolge einer geplatzten Hirnbasisschlagader und einer dadurch bedingten Subarachnoidalblutung, d.h. einer Blutung unter die weiche Hirnhaut, zu Retinablutungen gekommen war. Die Bezeichnung werde heute auf alle Blutungen im Schädelinneren bezogen.
Der Sachverständige L5 hat nachvollziehbar dargelegt, dass das Phänomen allein auf Erwachsene bezogen gewesen sei und zu Kindern sehr lange keine Studien existiert hätten. Erst im Zusammenhang mit Untersuchungen zum Schütteltrauma sei Terson als angeblich mögliche Ursache für Retinablutungen diskutiert worden. Entsprechend durchgeführte Studien hätten zu dem übereinstimmenden Ergebnis geführt, dass Terson bei Kindern nicht belegt sei. Darüberhinaus habe sich in den klinischen und pathologischen Studien nicht einmal ein Anhalt für ein Wirken des Hirndrucks in Richtung Netzhautblutungen gezeigt.
Retinablutungen als sekundäre Folge einer Blutung im Schädelinnern (Terson) sind bei Kindern in systematischen Studien danach nicht dokumentiert. Augenblutungen wie bei O2, durch Terson verursacht, wurden in der medizinischen Literatur nicht veröffentlicht. Es gibt keinen dokumentierten Fall, was nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 mit den anatomischen Besonderheiten des kindlichen Augapfels erklärt werden kann.
Nach einer aktuellen Literaturrecherche des Sachverständigen L5 wurde etwas mit Terson vergleichbares insgesamt bisher nur in 4 Einzelfalldarstellungen kasuistisch veröffentlicht; in allen Fällen handelte es sich um eine fulminante Subarachnoidalblutung infolge einer geplatzten Schlagader, in keiner Weise vergleichbar mit der Verletzung von O2.
Wären die Augenblutungen wie bei O2 im Rahmen eines Terson-Syndroms entstanden, also nicht primär durch die Rotationsbelastung, sondern sekundär verzögert durch die Schädelinnenraumverletzungen, wäre der Fall nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 einmalig in der medizinischen Literatur.
Der Sachverständige hat mehrere Studien, die im Hinblick auf die Verursachung von Retinablutungen durch ein Schütteltrauma in Abgrenzung zu der angeblich alternativen Ursache eines Terson-Syndroms durchgeführt wurden, referiert:
Schloff et al. (2002 – Retinal findings in children with intracranial hemorrhage) untersuchten 57 Kinder mit einer Blutung im Schädelinneren ohne Fälle von Kindesmisshandlungen. 55 der 57 Kinder hatten keine Retinablutungen; eine 8-jährige mit einer Sepsis/Allgemeininfektion hatte sog. weiße Netzhaut-Läsionen, wie sie bei einer Sepsis typischerweise auftreten können; ein 7-jähriger Junge, der bei einem Verkehrsunfall 30 m weit geschleudert worden war, hatte einseitig, milde und begrenzte Retinablutungen, mit hoher Wahrscheinlichkeit direkt traumatisch verursacht. Die Arbeitsgruppe konnte demnach bei 57 Kindern mit adäquater Ursache für ein Terson-Syndrom keinen einzigen Terson Fall feststellen. Bei Kindern unter 3 Jahren hatten sich überhaupt keine Netzhautblutungen gefunden.
In einer zweiten, bereits genannten Studie von Johnson et al. 1993, bei der 140 Kinder mit einer Blutung im Schädelinneren und/oder Schädelfraktur als Ursache von Hirndruck und Terson untersucht wurden, konnte eine solche sekundär-traumatische Verursachung von Retinablutungen bei Kindern ebenfalls ausgeschlossen werden. Wie dargelegt, fanden sich lediglich 2 primär-traumatisch durch einen schweren Verkehrsunfall verursachte Fälle von Retinablutungen, alle anderen 138 Kinder mit Schädelinnenraumblutungen wiesen keine Netzhautblutungen auf. Der Sachverständige L5 hat drei weitere aussagekräftige Studien angeführt (Tzekov 1991 – Neuroophtalmological symptoms in children treated for internal hydrocephalus; Nazir 2009 – Sensitivity of papilledema in children as a sign of shunt failure in children; Bhardwaj 2010 – Terson syndrome with ipsilateral severe hemorrhagic retinopathy in a 7-month old child), in denen bei Kindern mit Hirndruck bei einem Wasserkopf und einer Shunt-Funktionsstörung keine Retinablutungen nachgewiesen werden konnten.
Nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 wurde etwas mit Terson vergleichbares bei Säuglingen und Kleinkindern, wie oben angesprochen, bisher weltweit in über 30 Jahren nur in den 4 Einzelfalldarstellungen veröffentlicht, und zwar ausschließlich in Fällen einer fulminanten Subarachnoidalblutung (geplatzte Schlagader). Dabei handelte es sich um ein Neugeborenes mit großem Hirninfarkt unter der Geburt (Chu 2009 - Terson syndrome from a significant cerebral infarct occurring during the peripartum period) sowie um 3 Säuglinge mit starker Subarachnoidalblutung bei geplatzter Hirnbasisschlagaderaussackung (McLellan 1986 – Spontaneous subhyaloid and retinal hemorrhages in an infant; Bhardwaj 2010, s.o. und Bhardwaj 2010 - Retinal findings in infants following non-traumatic acute rise in intracranial pressure; Mena 2011 - Ocular findings in raised intracranial pressure: a case of Terson syndrome in a 7 –month-old infant). Akute Subarachnoidalblutungen haben dabei nach den Darlegungen des Sachverständigen anatomisch den besten Zugang zu der Augenhöhle und sind bei Erwachsenen die häufigste Ursache eines Terson-Syndroms. Eine solche Blutung hatte O2 nicht. Der Sachverständige L5 hat in dem Zusammenhang ausführlich die Besonderheiten einer Subarachnoidalblutung infolge eines Aneurysmas der Hirnschlagader dargelegt, wonach die große Schlagader an der Schädelunterseite im Subarachnoidalraum verläuft und damit anders als das ein epidurales Hämatom verursachende Gefäß unter der weichen Hirnhaut. Wenn eine Hirnbasisschlagader platze, komme es zu einer fulminanten akuten Blutung in den Raum, in dem sich auch der Sehnerv winde, was zu einem rapiden Druckanstieg in unmittelbarer räumlicher Nähe führe. Im Gegensatz zu einem Epiduralhämatom biete eine Subarachnoidalblutung viel günstigere Umstände für Retinablutungen. Auch bei Säuglingen seien Retinablutungen bei fulminanten subarachnoidalen Blutungen – wie oben dargelegt – beschrieben, aber auch nur da.
Nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 wurde die klare wissenschaftliche Datenlage in einer aktuellen Übersichtsarbeit eines führenden Ophtalmologen (Shiau und Levin 2012 - Retinal hemorrhages in children – the role of intracranial pressure) in der Form zusammengefasst, dass hochgradige Retinablutungen über die Umgebung der Papille (zentral) hinaus nie als Manifestation eines Hirndrucks bei Kindern beschrieben worden sind.
Belegt wird dies durch klinische und pathologische Studien, wonach es bei Kindern keinen Anhalt für ein Wirken des Hirndrucks in Richtung von Retinablutungen gibt. In Studien und Untersuchungen (Morad 2002 – Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in the shaken baby syndrome); Green 1996, s.o.; Wilkinson 1989 – Retinal hemorrhage predicts neurologic injury in the shaken baby syndrome; Minns et al. 2015 – Are retinal hemorrhages in traumatic brain injury always a primary injury?) wird nach den Darlegungen des Sachverständigen vielmehr ein Zusammenhang zwischen dem Schüttel-(Schädel-Hirn-Trauma) und Retinablutungen beschrieben. Das Schädelhirntrauma und nicht der Schädelinnendruck ist der entscheidende Parameter bei der Ausbildung von Retinablutungen bei Kindern. Bei einer Untersuchung von 75 Kindern (Morad 2002) mit Schütteltrauma fand sich keine Korrelation zwischen den Zeichen eines erhöhten Schädelinnendrucks und Netzhautblutungen; sämtliche Retinablutungen waren primär-traumatisch durch das Schütteltrauma entstanden, in keinem Fall zeigte sich eine Entstehung oder Zunahme der Retinablutungen im Rahmen der klinischen Behandlung.
Sowohl der Sachverständige L5 als auch der Sachverständige I4 haben nachvollziehbar und anschaulich den Grund erläutert, warum die Verursachung von Retinablutungen durch Schädelinnenraumblutungen und Hirndruck ein auf Erwachsene beschränktes Phänomen ist.
Erklärbar sei dies durch anatomische Besonderheiten des kindlichen Augapfels. Hierzu hat der Sachverständige L5 ausgeführt, dass die meisten Autoren, die keine Anatomen seien, davon ausgingen, dass die Ausgestaltung der Vortexvenen, die für den Blutabfluss aus dem Augapfel sorgen, einen Unterschied mache. Während diese bei Erwachsenen über den Augenhintergrund liefen, wären sie bei Kindern stärker ausgeprägt und würden an den Seiten verlaufen. Es scheine aber auch so, dass der Augapfel beim Säugling insgesamt widerstandsfähiger sei und die Strukturen straffer seien. Der Sachverständige hat weiter eine ophtalmologische Literaturrecherche dargelegt, wonach Netzhautschichten bei Säuglingen fester verbunden seien, weshalb Retinablutungen schlechter entstünden. Er hat desweiteren die Übersichtsarbeit von Levin (s.u.) zu dem Thema dargelegt, in der als Grund für den Umstand, dass Hirndruck bei Säuglingen keine Retinablutungen verursache, die Anatomie des Blutabflusses aus dem Augapfel angegeben werde. Der Sachverständige L5 hat insoweit in seiner ergänzenden Vernehmung nach der Darlegung der Literaturrecherche anhand von Kopien zweier Schemata, die in Augenschein genommen wurden und die die peripheren Gefäßbahnen sowie die Gefäßversorgung des Auges darstellen, seine Ausführungen erläutert. Danach wird der Sehnerv durch die zentrale Netzhautvene begleitet, was einen Weg des Blutabflusses darstellt. Den zweiten Weg stellen die vier Vortexvenen dar, die den Augapfel schräg durchsetzen, jeweils auf halber Strecke wird das Blut in die obere Augapfelvene (ophtalmica superior) geleitet. Von da kann das Blut in das Gehirn abgeleitet werden über den Sinus cavernosus und zum anderen nach außen über den Umgehungskreislauf in die innere Gesichtsvene (Vena angularis). Dabei werde teilweise angenommen, dass der Umgehungskreislauf der Vortexvenen bei Säuglingen stärker ausgeprägt sei als bei Erwachsenen.
Der Sachverständige hat einen medizinischen Erfahrungssatz im Hinblick auf das Vorliegen bzw. Nichtvorliegen des „Terson-Syndroms“ bei Säuglingen dargelegt und diesen mit wissenschaftlichen Studien und Literaturnachweisen belegt. Dass es für die Erklärung dieses Umstands einen wissenschaftlichen Beleg gebe, hat er – entgegen der Behauptung der Verteidigung – zu keinem Zeitpunkt behauptet, sondern die Anatomie des kindlichen Augapfels immer als Erklärungsansatz dargestellt. Grundlage seiner Einschätzung einer primär traumatischen Retinablutung bei O2 war auch nicht allein der Umstand des Ausschlusses eines „Terson-Syndroms“, sondern die Auseinandersetzung mit den zahlreichen alternativ möglichen Ursachen, die insgesamt ausschieden.
In gleicher Weise hat der Sachverständige I4 die Ausführungen des Sachverständigen L5 bestätigt. Er hat, wie oben dargelegt, nachvollziehbar die hohe Assoziation zwischen retinalen Blutungen und dem Schütteltrauma erläutert. Die Literaturangaben des Sachverständigen L5 hat er weiter ebenfalls durch einige aktuelle Übersichten, einschließlich dreier methodisch und statistisch hochwertiger systematischer Reviews, die diesen Zusammenhang belegen und erläutern, bestätigt, was anschließend noch dargelegt werden wird. Netzhautblutungen durch erhöhten Hirndruck oder fortgeleitet bei intrazerebralen Blutungen, wie bei Erwachsenen beschrieben, sind auch aus Sicht des Sachverständigen I4 in der Literatur bei Säuglingen nicht beschrieben und werden in systematischen Reviews und Übersichten verworfen. Die Augenanatomie sei bei Kindern anders als bei Erwachsenen. Kinder hätten vier zusätzliche Abflussvenen; eine Terson-typische augenärztliche Ausprägung sei bisher bei keinem Schütteltrauma-Kind zu finden und auch nicht bei O2. Das Bild sehe völlig anders aus, als dies ophtalmologisch durch den Augenarzt S1 beschrieben worden sei.
Veränderungen bei Terson und beim Schütteltrauma hätten erkennbare Unterschiede. Wenn die zentrale abführende retinale Vene gestaut werde, staue sich aus dem Kanal (Sehnerv) Blut in die Vene. Die Vene erweitere sich und fange an, sich zu schlängeln, dies zeige sich bei dem klinischen Bild Erwachsener. Bei Kindern führten die Vortex-Venen zu einem druckunabhängigen Abfluss des Blutes im Auge, was eine Stauungsblutung unwahrscheinlich mache. Diese anatomisch anderen Gegebenheiten führten dazu, dass bei Kindern eine solche Venenschlängelung nicht zu finden sei bei retinalen Blutungen infolge eines Schütteltraumas, weil diese eine andere Ursache hätten. Der einzigartige Akzelerations-Dezelerations-Rotations-Mechanismus des Schütteltraumas führe zu Scherkräften zwischen Netzhaut und Augapfel, wodurch die Retinablutungen entstünden.
Der Augenarzt S1 habe eine Schlängelung der Vene in seinem Konsilbogen nicht beschrieben. Darüber hinaus wäre weiter eine sichtbare Stauungspapille zu erwarten gewesen, wenn eine Auswirkung des Hirndrucks die Ursache für retinale Blutungen wäre. Es seien aber nicht einmal Zeichen für eine Stauung zu sehen und auch eine Schlängelung sei nicht beschrieben. Das stelle das Argument einer Wirkung des Hirndrucks insgesamt auf noch schwächere Füße. Terson spiele bei Kindern keine Rolle bei der Genese retinaler Blutungen. Das Krankheitsbild sollte auch terminologisch nicht zur Charakterisierung der Symptome bzw. Befunde bei Kindern benutzt werden. Nach dem klinisch meist unproblematischen Ausschluss der gängigen Differentialdiagnosen könnten, wie ausgeführt, zumindest ausgeprägte retinale Blutungen – wie sie auch bei O2 gefunden worden wären – per se als nahezu pathognomonisch für ein Schütteltrauma gelten. Auch der Sachverständige I4 hat hierzu zahlreiche Literatur benannt, wie u.a. Levin et al. 2010 – Retinal hemorrhage in abusive head trauma; Bhardwaj et al. 2011 – A systematic review of the diagnostic accuracy of ocular signs in pediatric abusive head trauma; Maguire et al. 2013 – Retinal hemorrhages and related findings in abusive and non-abusive head trauma:a systematic review; Maguire et al. 2013 – A systematic review of the differentia diagnosis of retinal haemorrhages in children with clinical features associated with child abuse; Watts et al. 2014 – Abusive head trauma and the eye in infancy; Taylor 2012 – Retinal hemorrhages in abusive head trauma in children; Drack 2007 – Unilateral retinal hemorrhages in documented cases of child abuse.
Ergänzend hat auch die Sachverständige O3 im Rahmen ihrer wiederholten Anhörungen auf Nachfragen ausgeführt, dass es in der gesamten wissenschaftlichen Literatur keine Studie mit einem Beleg für die Existenz von Terson bei Säuglingen/Kindern gebe. Unter erneuter Zitierung des Sachverständigen N2 (2009 s. o.), der ebenfalls in seiner unter anderem gemeinsam mit dem Sachverständigen I4 veröffentlichten Arbeit über das Schütteltrauma die Differentialdiagnose eines Terson-Syndroms als Ursache für Retinablutungen bei Säuglingen und Kleinkindern unter Berufung auf die von dem Sachverständigen L5 zitierte Studie von Schloff 2002 praktisch ausgeschlossen hat, hat sie diese Möglichkeit im Fall von O2 weiter aufgrund der Ausprägung der Retinablutungen sowohl im Hinblick auf einen Zusammenhang mit der subduralen Blutung als auch mit dem epidualen Hämatom verneint.
Auch der Sachverständige M5 hat sich im Rahmen seiner Ausführungen zu dem möglichen Vorliegen einer Blutgerinnungsstörung weiter mit der Frage auseinandergesetzt, ob es durch eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks mit entsprechender Stauung zu den retinalen Einblutungen bei O2 gekommen sein kann und diese Frage ebenfalls verneint, was im Anschluss dargelegt wird.
- Retinablutungen – Blutgerinnungsstörung
Auch eine schwere Blutgerinnungsstörung, die, wie oben dargelegt, sekundär-traumatische Retinablutungen verursachen kann, scheidet bei O2 sicher aus.
O2 hatte keine Blutgerinnungsstörung, die in der Lage gewesen wäre, Blutungen zu verursachen oder zu begünstigen. O2 hatte lediglich eine traumatypische disseminierte intravasale Gerinnungsstörung, die nicht mit einer Blutungsneigung einhergeht. Bei einer Gerinnungsstörung hätten sich in jedem Fall weitere relevante Blutungsneigungen zeigen müssen.
Die Kammer stützt ihre sichere Überzeugung insoweit neben den kompetenten Ausführungen des Rechtsmediziners L5 auf die detaillierten und nachvollziehbaren Darlegungen des Oberarztes u.a. der Hämostaseologie des Universitätsklinikums E4, M5.
Der Sachverständige L5 hat sich auf der Grundlage der in der Krankenakte befindlichen Laborwerte der Klinik sowie der Ergebnisse der Obduktion und wissenschaftlicher Literatur mit der Möglichkeit einer angeborenen oder erworbenen Blutgerinnungsstörung als Ursache der subduralen Blutung und der Retinablutungen auseinandergesetzt. Danach bestand bei O2 unter Berücksichtigung der Laborchemie des Klinikums nur eine mäßiggradige Verbrauchskoagulopathie, die bei dem Verletzungsbild zu erwarten war. Diese mäßiggradige Verbrauchskoagulopathie sei jedoch nicht geeignet, neue Blutungen hervorzurufen oder eine vorhandene Blutung auch nur wesentlich zu verstärken.
Hinsichtlich der Blutgerinnung hatte O2 nach den Behandlungsunterlagen bei Aufnahme einen Quick-Wert von 21 % (der Referenzwert liegt zwischen 70-120), einen PTT-Wert betr. die Dauer der Blutgerinnung von 100 sec. (20-36), bestimmte Einzelwerte betrugen weiter: Fibrogen < 0,5 g/dl (150-400), ATIII 55 %, Thrombozythen 253.000. Der Sachverständige L5 hat dazu ausgeführt, dass die beiden sog. Globalteste des Quick- und des PTT-Wertes einen Großteil der Kaskade der Blutgerinnungsfaktoren abdecken würden. Dabei würde ein Quick-Wert von 21 % dem therapeutisch angestrebten Wert bei Vergabe von Marcumar, dem bekannten Blutverdünnungsmedikament entsprechen, bei dem es nicht zu Blutungen komme. Die Veränderung aller Parameter und nicht nur einzelner Werte belege eine aktive Blutgerinnung bei O2, diese sei auf vollen Touren gelaufen. Durch die Gerinnungsaktivierung komme es zu einem Verbrauch an Gerinnungsfaktoren, zuvor vorhandene Bluteiweiße der Gerinnung würden aufgebraucht. Für einen solchen Verbrauch gebe es zwei Hauptursachen, eine Blutung und einen Kreislaufschock. Beim Schock komme es zu einem Verbrauch durch Störung der Mikrozirkulation mit kleinen Blutgerinnseln an vielen Orten. Angesichts der medizinischen Vorgeschichte von O2 sei hiermit als Folge des Schädel-Hirn-Traumas mit Blutung und des nachfolgenden Schockgeschehens bis zur Reanimationspflichtigkeit zu rechnen gewesen.
Neben der Laborchemie sei weiter das klinische Bild entscheidend. Weder im Sektionsprotokoll noch in den klinischen Unterlagen gebe es einen Hinweis auf andere Blutungen an prädestinierenden vorbestehenden Verletzungen mit größeren Gefäßdefekten als an den Netzhäuten. Es seien trotz erheblicher mechanischer Belastung des Brustkorbs durch die Reanimation oder im Bereich von Gefäßzugängen oder am Schienbeinzugang keine relevanten Blutungen zu finden gewesen. Typisch seien bei einer Blutgerinnungsstörung aber Haut- und Schleimhautblutungen an verschiedenen Stellen. Die Erstmanifestation eines erheblichen Verbrauchs bzw. einer Blutgerinnungsstörung an den Netzhäuten sei nicht erklärbar und nach seiner Kenntnis auch nirgendwo beschrieben.
Der Sachverständige L5 hat ausführlich dargelegt, dass es weiter keinerlei Anhaltspunkte für eine bereits vorbestehende Blutgerinnungsstörung in Form einer angeborenen oder anderweitig erworbenen Störung gegeben habe.
O2 sei ein gesundes Kind ohne jede Symptomatik gewesen. Schwere Formen von Blutgerinnungsstörungen blieben in aller Regel bis zum Alter von einem halben Jahr nicht symptomlos und unerkannt. Leichtere Formen könnten etwa in dem Alter erkannt werden, dann wären aber bestimmte Parameter verändert gewesen, was bei O2 nicht der Fall gewesen sei. Erworbene Formen der Blutgerinnungsstörung durch Meningitis, Enzephalitis (bes. Herpes) und allgemeine schwere Infektionen (bes. Sepsis) seien durch Klinik, Sektion, Histologie und Neuropathologie ausgeschlossen worden.
Das Ausscheiden sowohl einer angeborenen als auch erworbenen Blutgerinnungsstörung zeigt sich nach den Darlegungen des Sachverständigen auch im weiteren Verlauf der Blutgerinnung. Am Folgetag seien die Gerinnungswerte insgesamt nur noch um den Faktor 0,5 erniedrigt bzw. erhöht oder normwertig gewesen. Danach sei auch ein akuter Vitamin-K-Mangel als Ursache einer Blutgerinnungsstörung unwahrscheinlich.
Bestätigt wird diese Einschätzung durch die behandelnden Ärzte der Klinik.
In dem verlesenen Arztbrief des Klinikums E1 vom 21.06.2010 wird hinsichtlich der Blutgerinnung ausgeführt, dass bei disseminierter intravasaler Gerinnung und arterieller Hypotonie Fresh-Frozen-Plasma gegeben worden sei, worunter es zu einer Besserung der Gerinnungsparameter gekommen sei.
Auszuschließen ist nach den Darlegungen des Rechtsmediziners L5 auch eine Verstärkung vorhandener Blutungen durch die Blutgerinnungsstörung, insbesondere in den Augen. Blutungen träten bei diesem Gerinnungsstatus in der Regel nur an Schwachstellen, d.h. im Bereich von Verletzungen auf. Sonst hätte O2 auch andere Blutungen aufgewiesen, wie sie im septischen Schock oft zu sehen seien. In den Studien zur Frage eines Terson-Syndroms bei Kindern seien zahlreiche Fälle mit einem Blutgerinnungsstatus wie bei O2 oder schlechter enthalten. Es handele sich per Definition um Fälle mit einer Blutung im Schädelinneren und Hirndruck, also adäquaten Ursachen für eine Verbrauchskoagulopathie. Auch die zitierten Studien zu Reanimation und Retinablutungen bestünden mehrheitlich aus Fällen mit einem Blutgerinnungsstatus, wie O2 ihn aufgewiesen habe.
In sämtlichen Studien, in denen Kinder untersucht wurden, die in einem ähnlichen medizinisch kritischen Zustand wie O2 waren (Schloff 2002 und Johnson 1993 s.o.), wurden trotz Hirnblutung und Hirndruck nur ausnahmsweise Augenblutungen festgestellt, die darüber hinaus nie das Ausmaß wie bei O2 annahmen, sowohl in Bezug auf Lokalisation (alle Schichten), Ausbreitung (ganze Netzhaut), Anzahl und Größe (Fleckblutungen) der Einblutungen. Wenn eine Verbrauchskoagulopathie, wie sie bei O2 und sämtlichen der verletzten Kinder vorgelegen hat, zu Retinablutungen führen oder diese verstärken würde, hätten sämtliche in den Studien aufgeführten Kinder solche Retinablutungen aufweisen müssen.
Nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen L5 scheidet eine Verbrauchskoagulopathie als Ursache der Retinablutungen ebenso aus. Auseinandersetzungen mit den Einwänden präsenter Sachverständiger – die allesamt, wie auch ihre Literaturzitate, zu widerlegen waren – erfolgen wiederum an späterer Stelle.
Die Kammer hat, wie dargelegt, ergänzend auf Antrag der Verteidigung ein Gutachten eines Hämostaseologen eingeholt. Nach den fachkundigen Ausführungen des Sachverständigen M5 finden die Darlegungen des Sachverständigen L5 in vollem Umfang Bestätigung. Auch zur Überzeugung des Sachverständigen M5 können die bei O2 vorliegende Form einer Gerinnungsstörung und der erhöhte intrakranielle Druck ebenfalls sicher nicht zu den beschriebenen Netzhautblutungen geführt haben. Der Sachverständige hat seine Einschätzung detailliert im Rahmen zweier Anhörungen, auch in Auseinandersetzung mit dem durch die Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, X3, nachvollziehbar und überzeugend begründet.
Danach lag bei O2 – was auch in Übereinstimmung mit der Beurteilung der Klinikärzte steht – die erste Phase einer sog. Verbrauchskoagulopathie in Form der disseminierten intravasalen (allgemeinen und auf das Innere der Gefäße beschränkten) Gerinnungsstörung vor, die weder mit einer Verbrauchskoagulopathie im Vollbild gleichzusetzen ist noch mit einer Blutungsneigung einhergeht. Eine Auswertung der klinischen Laborwerte, die bei Aufnahme eine Anämie mit einem Hb-Wert von 6,7 g/dl bei normalen Thrombozytenwerten (253.000/l) sowie einer verlängerten PTT von 100 sec. und einem verminderten Quick von 21 % bei niedrigem initialen Fibrogen von < 0,5 g/l sowie einen grenzwertigen ATIII-Wert von 55 % zeigten, spricht nach den Darlegungen des Sachverständigen M5 für das Vorliegen einer DIC (einer disseminierten intravasalen Gerinnungsstörung). Diese würde bei unterschiedlichen Krankheitsbildern, aber auch nach Schädelhirntraumen auftreten. Unter Berücksichtigung des Aufnahmebefundes, des rechtsmedizinischen Gutachtens und des Bildmaterials seien bei O2 keine weiteren relevanten Blutungsneigungen berichtet worden. Weder seien Petechien (stecknadelkopfgroße Punktblutungen) noch größere Hämatome beschrieben worden oder erkennbar gewesen, obwohl in der Notfallsituation beispielsweise eine intraossäre Nadel am Unterschenkel gelegt und im weiteren Verlauf eine Lumbalpunktion durchgeführt worden sei. Im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation seien lange und starke mechanische Kräfte auf den Thorax ausgeübt worden, ohne dass Einblutungen beschrieben würden, die aber bei einer Blutgerinnungsstörung zu erwarten wären. Im rechtsmedizinischen Bericht würden dagegen lediglich leichte Rötungen beschrieben.
Der Sachverständige hat ausführlich die unterschiedlichen Phasen der DIC beschrieben, wobei die erste Phase als disseminierte intravasale (im Blutgefäß) ablaufende Gerinnung bezeichnet werde, in der zweiten Phase würden durch die fortwährende Gerinnungsaktivierung und Gerinnselbildung Thrombozyten und plasmatische Gerinnungsfaktoren verbraucht. Die komplexe Hämostasestörung trete klinisch durch petechiale oder flächenhafte Hautblutungen und lebensbedrohliche Blutungen, beispielsweise in Wund- oder Operationsgebieten in Erscheinung. Im Anschluss käme es zu einer reaktiven sekundären Hyperfibrinolyse, der Phase drei. Dabei komme es zu Mikrogerinnseln in den betroffenen Organen und die Blutungssymptomatik könne hochgradig verstärkt werden.
Vor dem Hintergrund, dass bei O2 keine weiteren Blutungszeichen beschrieben worden seien, halte er die beginnende disseminierte Gerinnungsstörung nicht für blutungsrelevant, sie könne nicht zu retinalen Blutungen geführt haben. Bei Patienten mit einer Blutgerinnungsstörung, die er bei Obduktionen gesehen habe, hätten makroskopisch sichtbare Einblutungen in die Darmschleimhaut, das Herz oder weitere Organe bestanden. Bei einer dramatischen Blutgerinnungsstörung wären bei O2 relevante Petechien oder Hämatome durch die Reanimation zu sehen gewesen. Auf Vorhalt der Verteidigung, im Sektionsprotokoll seien unter dem Lungenaußenfell vereinzelte, flohstichartige Einblutungen und im Schläfenbereich eine punktförmige Blutung zu sehen, hat der Sachverständige M5 nachvollziehbar ausgeführt, dass derartige vereinzelte Petechien, die man postmortal relativ häufig finde, in keiner Weise ausreichend seien. Wenn nach der prolongierten Reanimation im Bereich des Brustkorbs keine Einblutungen zu finden seien, stehe das in keiner Relation und spreche klar gegen eine Blutgerinnungsstörung. Hämatome würden an den Stellen auftreten, an denen Druckbelastungen vorgelegen hätten. Das wäre bei O2 insgesamt nicht der Fall.
Es gebe in der Literatur zudem keine Stelle, die beschreibe, dass es infolge einer Gerinnungsstörung als Einzelsymptom zu einer Retinablutung als Folge kommen könne. Bei Kindern mit einem sehr niedrigen Thrombozytenwert (unter 10.000 /l) komme es im Ausnahmefall neben anderen zu oberflächlichen punktförmigen retinalen Blutungen. O2 habe aber einen normalen Thrombozytenwert von 253.000 /l aufgewiesen und darüber hinaus massive Netzhautblutungen, die in ihrer Ausprägung damit nicht zu vergleichen seien.
Zweifel an den Darlegungen der Sachverständigen L5 und M5 haben sich in Bezug auf die Beurteilung der Blutgerinnungsstörung auch in keiner Weise durch die Ausführungen des von der Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, X3, emeritierter Oberarzt des Instituts ... ergeben.
Der objektiv sicher qualifizierte Mediziner hat in seinen wissenschaftlich zweifelhaften, nicht belegten, zum Teil falschen und offensichtlich zugunsten der Angeklagten motivierten Ausführungen keine Aspekte anführen können, die die Darlegungen der beiden Sachverständigen hätten in Frage stellen können.
So hat der Sachverständige X3 ausgeführt, die massive arterielle Blutung als große Raumforderung im Gehirn als Folge der epiduralen und subduralen Blutung habe einen Hämoglobinabfall auf 6,7 g/dl bei einem Normalwert von 12,5 - 17,5 bewirkt. Bei der Hypothermie mit einer Körpertemperatur von nur 31,4 Grad sei mit einer stark eingeschränkten Funktion der Blutplättchen, d.h. der zellulären Gerinnungskomponente, zu rechnen gewesen. Als Konsequenz einer ausgeprägten Gerinnungsstörung, die er ebenfalls als disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (Verbrauchskoagulopathie) bezeichnet hat, bei der die zelluläre (Blutplättchen bei 31 Grad) und plasmatische Gerinnungskaskade dermaßen stark über viele Stunden beeinträchtigt gewesen sei, sei auch mit weiteren topologisch vornehmlich in der Nähe der massiven Blutungsursache – hier der epiduralen und subduralen Blutung – auftretenden Blutungen zu rechnen gewesen, wie z. B. in den Netzhautschichten des rechten Auges; das sei pathophysiologisch nicht verwunderlich. O2 sei quasi ausgeblutet gewesen. Der ATIII-Wert von nur 44 % - den der Sachverständige M5 irrtümlich mit 55 % angegeben habe - zeige eine rasant fortgeschrittene Gerinnungsstörung, die problemlos die Einblutung in die rechte Retina erklären könnte. Dagegen seien bei einem Schütteltrauma Blutungen gleichmäßig in beiden Netzhautschichten beider Augen zu erwarten gewesen. Die Frage, warum nach dem unterstellten Schütteln von O2 in der Netzhaut des linken Auges keine Netzhautblutungen nachweisbar gewesen seien, bleibe aus seiner Sicht offen, was gegen ein Schütteltrauma spreche.
Ob die subdurale Blutung durch einen Aufprall oder einen Schlag gegen die Wand verursacht worden sei, könne er auch nicht sagen. Aber dass die Retinablutungen so massiv gewesen seien, führe er als Ursache auf die schwere Gerinnungsstörung zurück. Die Körpertemperatur von 31 Grad sei schon sehr kritisch. Er sei im übrigen selbst Vater von 5 Kindern und habe seine Kinder beobachtet. Sie würden ihren Kopf heben und ihn als Hebel benutzen, um sich zu drehen. Man könne sich daher vorstellen, dass, wenn ein Kind wie O2 den Kopf als Hebel benutzen würde, man eine Anfangsbeschleunigung bei einem Sturz hätte.
Der Sachverständige X3 hat für seine Darlegungen insgesamt keinerlei Literatur angeführt. Seine Behauptung, bei einem Schütteltrauma seien Retinablutungen gleichmäßig in beiden Augen zu erwarten gewesen – eine Behauptung, die im übrigen mehrere präsente Sachverständige aufgestellt haben – ist nachweislich falsch. Seine übrigen Argumente konnte der Sachverständige M5 in direktem Austausch insgesamt entkräften.
Auf Nachfrage, beispielsweise des Sachverständigen L5, ob es eine empirische Basis dafür gebe, dass Netzhautblutungen bei einer Blutgerinnungsstörung, wie sie bei O2 bestanden habe, eintreten könnten, hat der Sachverständige geantwortet, dass dies im wesentlichen Empirie sei und seine Empirie sich auf die tatsächlich gemessenen Werte der Blutgerinnungsstörung beziehen würden. Der Druck auf das Gehirn und die fehlende Plättchenfunktion aufgrund der Blutgerinnungsstörung würden die Einblutung in das rechte Auge erklären. Auf Nachfrage nach entsprechenden Literaturstellen erklärte der Sachverständigen, solche Literatur werde es geben. Benennen konnte er sie nicht.
Auf die Frage des Vorsitzenden, ob die Blutgerinnungsstörung denn auch die Einblutung in die Sehnervenscheide erklären könne, hat der Sachverständige X3 angegeben, dass es durchaus möglich sei, dass die Sehnervenscheide betroffen sei, da der ganze rechte Hirnbereich betroffen gewesen sei und alle möglichen Hormoneinwirkungen durch absterbende Zellen erfahren habe. Auf den Vorhalt, dass es keine Sehnervenscheideneinblutungen infolge einer Blutgerinnungsstörung in der Literatur gebe, konnte der Sachverständige auch hier keine Arbeit mit entsprechender Aussage benennen.
Soweit er die Auffassung bekundet hat, einseitige Retinablutungen könnten bei einem Schütteltrauma nicht vorkommen, ist das Gegenteil durch wissenschaftliche Studien belegt. Die Sachverständigen L5 und I4 haben, wiederum unter Benennung wissenschaftlicher Literatur, dargelegt, dass durchschnittlich in ca. 15 % der Fälle die Retinablutungen beim Schütteltrauma einseitig sind. Der Sachverständige I4 konnte dies aus seiner Empirie und in Übereinstimmung mit dem Sachverständigen L5 durch zahlreiche Literatur belegen. Beide haben ausgeführt, dass, obwohl Retinablutungen beim Schütteltrauma gewöhnlich bilateral seien, oft eine ausgeprägte Asymmetrie hinsichtlich der Schwere bestehe und auch einseitige Retinablutungen gut dokumentiert seien.
Bei der bereits benannten Studie von Minns und Brown fanden sich danach Retinablutungen bei Schütteltraumata in 70 % der Fälle, in 11 % waren sie streng einseitig. In einer weiteren Studie von Morad (2002 – Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in the shaken baby syndrome) wurden 75 Schütteltrauma-Fälle untersucht; in 84 % fanden sich Retinablutungen, asymmetrisch waren sie in 33 %, streng einseitig in 19 % und bilateral-asymmetrisch in 14 % der Fälle. In einer weiteren Studie von Arlotti (2007 – Unilateral retinal hemorrhages in shaken baby syndrome) wiesen alle 12 untersuchten Schütteltrauma-Fälle streng einseitige Retinablutungen auf. Eine aktuelle Literaturübersicht von Maguire (2013 – Retinal hemorrhages and related findings in abusive and non-abusive head trauma) führt aus, dass in 170 Schütteltrauma-Fällen Retinablutungen bilateral in 83 % und einseitig in 17 % der Fälle gefunden wurden. Entsprechend äußert sich – überraschenderweise ebenfalls anders bei seiner Anhörung als präsenter Sachverständiger – der Rechtsmediziner N2 in seinem gemeinsam mit I4 im Ärzteblatt 2009 veröffentlichten Artikel „Das Schütteltrauma-Syndrom“, wie u.a. er selber auf Vorhalt sowie der Sachverständige I4 bestätigt hat. Die oben genannten Studien enthielten demgemäß die entsprechende Schlussfolgerung, dass einseitige Retinablutungen die Diagnose eines Schütteltraumas in keiner Weise ausschließen würden.
Die Aussage des Sachverständigen X3, bei einem Schütteltrauma seien Blutungen gleichmäßig in beiden Netzhautschichten beider Augen zu erwarten gewesen – die er im übrigen auch nicht belegen konnte –, ist daher nachweislich falsch. Im übrigen trifft schon seine Grundannahme nicht zu, dass im linken Auge von O2 keine Netzhautblutungen nachweisbar gewesen seien. Wie dargelegt, haben sowohl der Ophtalmologe. S1 als auch die Neuropathologin O3 Einblutungen in das linke Auge gefunden, lediglich in geringerer Ausprägung als im rechten Auge.
Der Sachverständige X3 hat auf ergänzende Nachfragen der Neuropathologin O3, warum es bei Vorliegen einer Blutgerinnungsstörung nicht zu weiteren intrazerebralen Blutungen gekommen sei, ebenfalls keine plausible Erklärung angeben können. Seine Erwiderung lautete lediglich, es würde ihn nicht wundern, wenn sich solche Blutungen im MRT oder bei einem Schnitt des Gehirns zeigen würden; den anschließenden Hinweis der Kammer, dass das Gehirn von O2 mittels MRT sowie mikroskopisch und makroskopisch untersucht worden sei und sich keine weiteren Einblutungen gefunden hätten, konnte X3 sodann nur mit einem Achselzucken kommentieren.
Auf den Vorhalt der Sachverständigen O3, dass es für sie nicht nachvollziehbar sei, warum es infolge einer Blutgerinnungsstörung zu einer einseitigen schweren Retinablutung kommen solle, sich aber andere Blutungen nicht finden ließen, hat der Sachverständige X3 erklärt, dass nach seiner Meinung der Druck dort massiv geworden sei und andere Bereiche des Körpers eben gar nicht mehr hätten reagieren können; man müsse ja berücksichtigen, dass das Kind keinen Blutkreislauf mehr gehabt hätte, da es ausgeblutet gewesen sei.
Auch diese Angabe hat der Sachverständige M5 widerlegen können, der auch im übrigen keine Veranlassung gesehen hat, seine Aussagen aufgrund der Einwände zu revidieren. Auf seinen Vorhalt, dass Kinder insgesamt einen niedrigeren Hb-Wert (Hämoglobin) als Erwachsene hätten und sie als Ärzte in der Klinik bei einem Wert auch von 9,5 nicht nervös würden, hat der Sachverständige X3 erklärt, dass das alles „geschenkt“ sei. Der Sachverständige M5 hat in dem Zusammenhang weiter erläutert, dass O2 sicher eine Anämie und schlechte Blutsituation gehabt habe, die aber gleichwohl nicht dramatisch gewesen sei. Bei Kindern, bei denen eine Transplantation durchgeführt würde, bestünde auch ein Hb-Wert von 7; der Sachverständige X3 ist dem nicht entgegengetreten. Die Aussage des Sachverständigen X3, er – M5 – habe einen fehlerhaften ATIII-Wert berücksichtigt, sei nicht zutreffend. Anhand der Laborbefunde des Klinikums E1 war die entsprechende Erklärung des Sachverständigen M5 nachzuvollziehen. Es findet sich bei der Blutuntersuchung um 20.42 Uhr am 20.06.2010 ein ATIII Wert, wie von M5 zutreffend angegeben, von 55 %; am Folgetag wurden Werte von 75 und 65 % gemessen. Lediglich im vorläufigen Arztbrief findet sich anstelle der 55 % der Wert von 44 %, der offenkundig auf einem Schreibfehler beruht, da es sich lediglich um eine Zusammenfassung aller und nicht um einen originären Befund handelt. Soweit der Sachverständige X3 daher in dem Zusammenhang ausgeführt hat, der ATIII Wert habe bei der Aufnahme 44 % betragen und sei Stunden später trotz der Gabe von Blutplasma nur auf einen Wert von 55 % zu steigern gewesen, was die rasant fortschreitende Blutgerinnungsstörung zeige und die Einblutungen in die Netzhaut erkläre, sind seine Annahmen objektiv falsch. Der Arztbericht bezieht sich auf das „Labor bei der Aufnahme am 20.06.2010“, ohne eine Uhrzeit anzugeben. Der Vergleich der übernommenen Werte mit dem ersten Laborbericht (Bl. 21 des Sonderbands „Krankenunterlagen“) zeigt, dass es sich dabei um die ersten Blutwerte von 20.42 h handelt. Diese stimmen insgesamt in Arztbrief und Laborbericht überein, lediglich der ATIII Wert lautet irrtümlich auf 44 und nicht 55 %. Die im Arztbrief weiter genannten Laborwerte „im Verlauf 21.06.2010 (02.40 h)“ stimmen insgesamt wieder mit dem zweiten Laborbericht (Bl. 23 SB „Krankenunterlagen“) überein und weisen tatsächlich einen ATIII Wert nach der Gabe von Blutplasma von 75 % und einen Hämoglobin-Wert von 11,4 auf. Die Behauptungen des Sachverständigen X3 sind daher haltlos. Zudem fehlte ihm damit ein gewichtiges Argument. Der Sachverständige X3 hatte nämlich auf Nachfrage erklärt, dass die Annahme des Sachverständigen M5 unter Zugrundelegung des Wertes von 55 % tatsächlich nur eine mäßiggradige Verbrauchskoagulopathie darstelle, dies bei einem Wert von 44 % aber eben nicht mehr so sei. Einen Wert von 44 % gab es aber zu keinem Zeitpunkt.
M5 hat darüber hinaus – ebenfalls von dem Sachverständigen X3 unwidersprochen – weiter ausgeführt, dass dem ATIII-Wert im übrigen seit mehreren Jahren auch nicht mehr der entscheidende Stellenwert beigemessen werde. Er hat sich weiter im einzelnen mit den Einwänden in Bezug auf die zelluläre Komponente auseinandergesetzt und erläutert, dass dies sicher ein Aspekt sei, der eine Rolle mitspiele, gleichwohl aber das klinische Bild entscheidend sei, wonach es keine weiteren Hinweise auf andere Blutungen gegeben habe. O2 sei niemand gewesen, der hochgradig gefährdet gewesen sei, eine schwere Blutgerinnungsstörung zu bekommen. Selbstverständlich seien Vorkehrungen zu treffen gewesen durch die Gabe von Blutplasma, das sei jedoch auch erfolgt. Hypothermien seien keine Seltenheit bei Kindern; gerade bei Frühgeborenen mit Hirnblutungen werde die Körpertemperatur, auch zum Schutz des Gehirns, dahin gebracht. Wenn es zu einer Funktionsstörung der Thrombozyten komme, komme es zu flohstichartigen Blutungen, eine plasmatische Störung führe zu blauen Flecken (Hämophilie). Ein Kind, das eine Funktionsstörung der Thrombozyten habe, habe meistens flohstichartige Blutungen an vielen Stellen, insbesondere dort, wo an einer Stelle konstant Druck geherrscht habe, wie eben im Bereich des Brustkorbs infolge der Reanimation. Er bleibe dabei, dass Retinablutungen als Einzelsymptom einer Blutgerinnungsstörung in der Literatur nicht zu finden seien, wie es auch seiner langjährigen Erfahrung entspreche.
Nach allem waren die wissenschaftlich nicht begründeten und sogar falschen Ausführungen des präsenten Sachverständigen X3 nicht geeignet, die kompetenten Darlegungen des Sachverständigen M5, der seine Erklärungen auf der Basis wissenschaftlicher Literatur begründet hat und dessen Einschätzung in Übereinstimmung mit den Darlegungen anderer Sachverständiger, L5, I4, O3, steht, dass bei O2 lediglich eine traumatypische mäßiggradige Verbrauchskoagolupathie bestand, aber keine schwere Blutgerinnungsstörung, in Zweifel zu ziehen.
Dass sich der Sachverständige X3 im übrigen ungefragt bereits zu Beginn seiner mündlichen Gutachtenerstattung in der Hauptverhandlung zu einer möglichen Beschleunigung des O2 durch eine Hebelwirkung des Kopfes in bezug auf den angeblichen Sturz aus dem Bett geäußert hat, obwohl dies nicht sein Fachgebiet und zudem eine persönliche Schlussfolgerung betrifft, macht auf weitere Weise die Intention seiner Ausführungen, den Vorwurf eines Schütteltraumas zugunsten der Angeklagten zu entkräften, mehr als deutlich.
Dass im übrigen die Behauptung des Sachverständigen X3, dass das bei O2 bestehende epidurale Hämatom die Retinablutungen verursacht haben könne, ebenso falsch ist, wird nachfolgend noch im einzelnen erörtert werden.
- Retinablutungen - Stumpfes Kopftrauma mit Schädelfraktur (Epiduralhämatom)
Dass auch das Schädelhirntrauma, und dabei insbesondere auch das epidurale Hämatom, als Ursache für die bei O2 eingetretenen Retinablutungen ausscheidet, ist oben bereits ausführlich dargelegt worden. Auf die erörterten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, O3s und M5 wird Bezug genommen. Unter Zitierung zahlreicher Studien haben die Sachverständigen umfassend dargelegt, dass Retinablutungen durch Unfälle nur sehr selten und wenn, dann bei Hochgeschwindigkeitsunfällen, wie Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe, eintreten können (u.a. Studien von Alario 1990, E7 1992, H2 1994, Johnson 1993, Buys 1992, Luerssen 1991, Eisenbrey 1979,a.a.O.).
Nur beispielhaft seien erneut die Ergebnisse von Johnson – 140 zum Teil schwere Unfälle mit Schädel-Hirn-Trauma, 2 Fälle leichter Retinablutungen nach schwerem Verkehrsunfall oder Luerssen – 811 Kinder mit Schädel-Hirn-Trauma nach Unfällen, nur 0,6 % (5) mit leichten Retinablutungen nach Stürzen aus großer Höhe, oder Buys – 75 Kinder mit Unfällen und Blutungen im Schädelinneren, keine einzige Netzhautblutung – erwähnt; wie auch erneut das von der Sachverständigen O3 wiedergegebene und später auf Vorhalt von ihm selbst bestätigte Zitat der Angabe des Sachverständigen N2 in seiner Veröffentlichung aus dem Jahre ####/####, dass Retinablutungen bei schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumata unter 3 % liegen.
Der Sachverständige L5 hat ausführlich dargelegt, dass sämtliche Untersuchungen und auch die Studienergebnisse von B2, E7 und H2 zum Ergebnis haben, dass Netzhautblutungen bei Haushaltsunfällen in aller Regel überhaupt nicht entstünden. Bisher seien nur in zwei Studien überhaupt Retinablutungen nach konventionellen Unfällen festgestellt worden. Diese Studien sind nach seine Ausführungen zum einen jedoch nicht valide, da viele Stürze nicht unabhängig beobachtet waren, eine Sturzhöhe bis 2,4 m betrafen, zum anderen nur eine Häufigkeit von Retinablutungen von 0,005 % aufwiesen, die zudem insgesamt leicht und mit den schweren Retinablutungen von O2 in keiner Weise zu vergleichen waren oder die Studie betraf schwere Sturzmechanismen auf Betonboden. Soweit die Verteidigung diese Studien in späteren Beweisanträgen zitiert hat, hat sie, wie häufig, die Ergebnisse falsch wiedergegeben.
Eine Studie von Q4 (2001 – Fatal pedatric head injuries caused by short-distance-falls) fand unter 75.000 Spielplatzunfällen mit Kopfverletzungen bei Sturzhöhen bis zu 3 m, unter zahlreichen unbeobachteten Stürzen 3 Kinder unter 3 Jahren mit geringgradigen Retinablutungen, die auf den hinteren Augenabschnitt beschränkt und einseitig waren. Die Häufigkeit betrug demnach weniger als 0,005 %. Der Sachverständige I4 hat insoweit unter Bezugnahme auf ein Zitat in Bezug auf ein Gutachten des präsenten Sachverständigen Q3 ergänzend ausgeführt, dass Q4 in der wissenschaftlichen Literatur als notorischer Verleugner von Kindesmisshandlungen gelte, weshalb seine Studien vielfältig Kritik erführen.
In einer weiteren Studie von D2 et al. (1999 – Retinal hemorrhages caused by accidental household trauma) fanden sich nach den Darlegungen des Sachverständigen L5, die von der Kammer anhand der im Internet zugänglichen Arbeit nachvollzogen werden konnten, ebenfalls 3 Fälle leichter Retinablutungen. Die von D2 benannten Fälle waren betrafen allerdings Treppen- und Geländerstürze auf Betonboden. In einem Fall war ein 13 Monate alter Junge mit einer Lauflernhilfe 13 Treppenstufen hinuntergestürzt, bei einem weiteren Unfall war ein 7 Monate altes Kind über ein Treppengeländer gestürzt und mit dem Kopf auf Betonboden aufgeschlagen, in einem dritten Fall handelte es sich um ein Sturzgeschehen mit rotatorischer Belastungskomponente und Beschleunigung mit Aufprall auf den Hinterkopf, indem ein Vater sein Kind im Kreis gedreht und losgelassen hatte. In sämtlichen Fällen kam es nur zu einseitigen, auf den hinteren Augenabschnitt beschränkten Retinablutungen.
Die von der Verteidigung später erneut angeführte Arbeit von D2 et al. als Beleg für Retinablutungen nach short falls wurde dort falsch zitiert. Die als „ausgeprägt“ bezeichneten Retinalblutungen waren, wie erwähnt, einseitig und jeweils – völlig anders als bei O2 – auf den hinteren Augenabschnitt beschränkt. Auch handelte es sich nicht um „triviale“, sondern sehr schwere Stürze.
Insgesamt stellen Retinablutungen nach Haushalts- oder Spieleunfällen, wenn die Studien von Q4 und D2 überhaupt zugrunde gelegt werden können, nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 eine extreme Rarität dar, wobei zudem in der Regel eine biomechanische Besonderheit des Unfallgeschehens mit hoher Rotationskraft oder ein schwerer Unfallmechanismus festzustellen ist, der jedenfalls in keiner Weise mit einem Sturz aus geringer Höhe zu vergleichen ist. Auch in diesen besonderen Ausnahmefällen waren trotz der schweren Unfallmechanismen nur leichte, auf den hinteren Augenabschnitt beschränkte Retinablutungen festzustellen.
Auch der Sachverständige I4 hat mehrfach betont, dass retinale Blutungen selbst bei schweren Unfällen nur sehr selten vorkämen. Sämtliche Differentialdiagnosen, wie die dargelegten Gerinnungsstörungen, die sich allerdings niemals isoliert am Auge manifestieren würden, Leukosen, Kohlenmonoxid-Vergiftungen, schwere Meningitiden oder Enzephalitiden sowie geburtstraumatische retinale Blutungen seien in der Regel aber immer gut abgrenzbar. Der Charakter aller dieser retinalen Blutungen sei leichter und von eher petechialer Morphologie als die meist ausgeprägten und schwerwiegenden retinalen Blutungen, wie sie beim Schütteltrauma-Syndrom aufträten und wie sie gerade auch bei O2 zu finden seien. Die hochgradige statistische Assoziation dieser Blutungen mit dem einzigartigen Akzeleration-Dezeleration-Rotations-Mechanismus des Schütteitraumas, der zu den beschriebenen Scherkräften zwischen Netzhaut und Augapfel führe, werde generell betont und kontrastiere diametral zu den fokalen, Einmal-Aufprall-Mechanismen bei epiduralen Blutungen.
Der Sachverständige M5 hat sich ebenfalls mit der Frage auseinandergesetzt, ob die Erhöhung des intrakraniellen Drucks durch das epidurale Hämatom die retinalen Einblutungen verursacht haben kann. Er hat sich dabei ebenfalls mit umfangreicher Literatur zu dem Thema beschäftigt und ist zu dem übereinstimmenden Schluss gekommen, dass retinale Blutungen bei unfallbedingten epiduralen oder subduralen Hämatomen möglich, aber sehr selten seien. Allerdings seien bei diesen Patienten insgesamt allenfalls Netzhautblutungen beschrieben, die in einer Schicht sichtbar seien, in einem Auge vorkämen und nur wenig Einblutungsorte aufwiesen. Schwerwiegende, über mehrere Schichten gehende retinale Blutungen, wie sie bei O2 und typischerweise beim Schütteltrauma gefunden würden, gingen mit schweren, meist Autounfällen einher oder mit Erkrankungen, wie Leukämien, Sepsis oder schweren Gerinnungsstörungen. Bei O2 ergäbe sich unter Berücksichtigung der klinischen Angaben und des Verlaufs keinerlei Hinweis auf eine dieser möglichen Ursachen, wie bereits oben dargelegt.
Der Sachverständige M5 hat dabei ebenfalls die Studien von Johnson et al., E7 et al. und weiter Agrawal et al. dargelegt. In der retrospektiven Studie von E7 et al. (1992 – Head injury in very young children, mechanism, injury types and ophtalmologic findings in 100 hospitalized patients younger than 2 years of age) wurden 100 Kinder mit Schädel-Hirn-Traumen augenärztlich untersucht. Bei 10 Kindern fanden sich retinale Blutungen, bei 9 der 10 Kinder standen diese Blutungen jedoch nicht mit dem unfallbedingten Ereignis in Zusammenhang, sondern mit anderen Erkrankungen. Die einzige traumatisch bedingte Retinablutung fand sich bei einem Kind nach einem schweren Autounfall.
In der prospektiven Studie bei kritisch kranken Kindern untersuchten Agrawal (2012 – Prevalence of retinal hemorrhages in critically ill children) 159 Kinder einer Intensivstation, von denen 15 % eine Retinablutung hatten. Von 6 Kindern, die eine schwere Retinablutung hatten, hatten 3 eine maligne Grunderkrankung in Kombination mit Sepsis und schwerer Koagulopathie, die anderen 3 erlitten schwere unfallbedingte Traumata, weshalb die Autoren zu dem Schluss kamen, dass schwere retinale Blutungen bei kritisch kranken Kindern selten sind und entweder mit schweren traumatischen Kopfverletzungen, schweren Gerinnungsstörungen, Sepsis, maligner Erkrankung oder einer Kombination dieser Faktoren einhergehen. In dem Zusammenhang hat der Sachverständige L5 ergänzend darauf hingewiesen, dass keine kausale Beziehung zwischen Koagulopathie und Retinablutungen bestanden habe, sondern die Koagulopathie Symptom bzw. Folge der Hauptursache der Retinablutungen gewesen sei. Zudem sei keine Korrelation zwischen Koagulopathie und schweren Retinablutungen festgestellt worden.
Ein Sturz aus geringer Höhe ist kein schweres Trauma – wie auch der Sachverständige M5 auf Nachfragen der Verteidigung erklärt hat, dass der in Rede stehende Sturz für ihn kein adäquates Trauma sei. Retinablutungen stünden, auch nach seiner eigenen Erfahrung, wenn, immer in Zusammenhang mit einem schweren Trauma, d.h. großen Fallhöhen oder Verkehrsunfällen.
Beide Sachverständigen, L5 und M5, haben sich weiter mit der auch vom Sachverständigen I4 berücksichtigten aktuellen systematischen Übersichtsarbeit, die Unterschiede zwischen akzidentellen und nicht akzidentellen Schädelhirntraumata in Bezug auf retinale Blutungen ausgewertet hat, beschäftigt (Maguire 2013, s.o.). In die 62 berücksichtigten Studien konnten fast 1.000 Kinder eingeschlossen werden. Dabei ergab sich, dass retinale Blutungen nach unfallbedingten Schädel-Hirn-Traumata in 5 % der Fälle auftraten, im Gegensatz dazu bei 78 % misshandlungsbedingter Schädel-Hirn-Traumata. Retinale Blutungen bei Kindern nach Unfällen waren des weiteren meistens auf ein Auge beschränkt (91,7 % im Vergleich zu 17 %) und zeigten nur wenige Blutungsspots – ganz anders als bei O2.
Die Sachverständigen haben sich weiter mit – auch später noch vielfach von der Verteidigung und den präsenten Sachverständigen als Gegenbeweis zitierten – Arbeiten der Autoren Trenchs und Forbes beschäftigt. Diese Arbeiten sind nicht geeignet, eine andere Beurteilung zuzulassen.
Forbes et al. (2008 – Retinal hemorrhages in patients with epidural hematoma) untersuchten retrospektiv über einen Zeitraum von 5 Jahren Kinder bis zum dritten Lebensjahr mit unfallbedingten Schädel-Hirn-Traumata, von denen 15 Kinder ein epidurales Hämatom hatten. 9 der 15 Kinder waren augenärztlich untersucht worden, 5 hatten eine retinale Blutung, 4 keine. Abgesehen davon, dass wiederum die retinalen Blutungen lediglich oberflächlich und insgesamt nur wenige Einblutungen erkennbar waren, kann die Arbeit von Forbes nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen L5 aus einem weiteren Grund nicht als Beleg für einen Zusammenhang von Retinablutungen und einem epiduralen Hämatom bewertet werden. Die Arbeit von Forbes beinhaltet insgesamt Fälle von Epiduralhämatomen mit neurochirurgischer Intervention. Als Einschlusskriterium diente wieder nur die Angabe der Betreuungsperson, d.h., weil in den Krankenakten aufgenommen worden war, dass der geschilderte Unfallmechanismus zutreffen könnte, wurde der Fall als tatsächlicher Unfall und als dieser Unfallmechanismus veröffentlicht, was als Grundlage forensischer Aussagen ungeeignet ist. Darüber hinaus waren die Retinablutungen bei allen 5 Kindern singulär, eine einzige retinale Blutung oder wenige, meist einseitig und immer auf den posterior pol (zentral) begrenzt. Forbes selbst hat dieses Ergebnis in der Form mit dem von L5 wiedergegebenen Zitat kommentiert: „in contrast to the severity of retinal hemorrhages commonly seen in shaken baby syndrome“, d.h. „im Gegensatz zu der Schwere von Retinablutungen, wie sie häufig beim Shaken-Baby-Syndrome vorliegen“ – und damit ganz anders als bei O2. Ein weiteres Zitat der Arbeit von Forbes lautete: „the body of literature suggests that it is the shaking itself, which is the primary factor in the generation of retinal hemorrhages in shaken baby syndrome“ – „die Mehrheit der Literatur geht davon aus, dass das Schütteln selber der primäre Faktor bei der Entstehung von Retinablutungen beim Shaken-Baby-Syndrome ist“.
Ein weiterer zu berücksichtigender Faktor ist nach Aussage des Sachverständigen L5 zudem, dass alle Augenuntersuchungen nach der neurochirurgischen Operation durchgeführt wurden. Die neurochrirurgische Operation ist allerdings als alternative Erklärung für Retinablutungen anerkannt.
Soweit der präsente Sachverständige C5 dies später bestritten und erklärt hat, dies sei in der Literatur nicht beschrieben, hat der Sachverständige L5 erneut das Gegenteil belegen können. Zum einen findet sich in der Leitlinie der Arbeitsgruppe Kindesmisshandlung der Britischen Gesellschaft der Augenärzte aus dem Jahr 2013 nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 die Aussage, dass neben Aneurysmarupturen neurochirurgische Interventionen als Ursache für Retinablutungen genannt werden. Darüberhinaus war dies ein Argument des Autors selbst. So hat Forbes selbst argumentiert, dass die abrupten Druckveränderungen bei der Operation die Retinablutungen verursacht haben könnten. Die Retinablutungen können operative Artefakte sein. Aus diesen Gründen schreibt Forbes von einer Vergesellschaftung oder Assoziation zwischen Epiduralhämtomen und Retinablutungen, nicht aber von einer kausalen Beziehung. Eine plausible Erklärung für die Assoziation ist das erhebliche primäre Trauma, das beides, die Epiduralblutung und geringgradige Retinablutungen hervorgerufen haben kann. Bei 2 Fällen mit einer angeblichen Absturzhöhe von 50 cm fand sich je eine singuläre Retinablutung in einem Auge. Die Absturzhöhe war nicht belegt, die Retinablutungen in ihrem Ausmaß in keiner Weise mit denen von O2 vergleichbar.
Auch die Arbeit von Trenchs et al. (2008 – Retinal hemorrhages in head trauma resulting from falls: differential diagnosis with non-accidental trauma in patients younger than 2 years of age) ist nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und M5 ungeeignet, andere Schlussfolgerungen zuzulassen. Trenchs et al. untersuchten 154 Kinder unter 2 Jahren mit Kopfverletzungen, angeblich nach Unfällen mit vertikalem Fall, nicht begrenzt auf short falls, Einschlusskriterium waren wiederum Angaben der Betreuungspersonen, was auch nach der eigenen Einschätzung von Trenchs die Möglichkeit einer falschen Angabe der Betreuungsperson beinhaltete. Bei 122 der 154 Kinder wurden Schädelfrakturen festgestellt, deren Ursache mangels Überprüfung des Verletzungshergangs zu einem nicht bestimmbaren Anteil auch Kindesmisshandlung gewesen sein kann. Zudem ist nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 die Besonderheit einer hochgradigen Selektion in einem neurochirurgischen Zentrum (Barcelona) zu berücksichtigen, weshalb etwa eine Aussage zur Häufigkeit von Schädelfrakturen nach Stürzen ohnehin nicht getroffen werden könne. 3 Kinder hatten eine Retinablutung jeweils bei einem Epiduralhämatom – aber, abgesehen von methodischen Vorbehalten im Hinblick auf die Validität der Studie und angeblichen Sturzhöhen bis zu 3,6 m (1. Stockwerk), 1,2 m (komplizierter Treppensturz) und 60 cm, waren sämtliche Retinablutungen singulär oder wenige, klein, streng einseitig und nur am posterior pole (zentral). Zudem muss die Assoziation der Retinablutung mit dem Epiduralhämatom nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 wiederum keine kausale sein – das schwere primäre Trauma, etwas bei dem Sturz aus dem 1. Stockwerk kann neben dem epidrualen Hämatom auch die leichten Retinablutungen verursacht haben. Auch daher trifft die Arbeit von Trenchs eine deutliche Unterscheidung zu den beim Schütteltrauma gefundenen Netzhautblutungen.
Insgesamt bietet die Literatur nach den Darlegungen des Rechtsmediziners L5 auch keine belastbaren Hinweise für eine nachträgliche Entstehung oder Zunahme von Retinablutungen bei einem Schädel-Hirn-Trauma, schon gar nicht im Sinne einer Ausbreitung bis in die Peripherie. Über die im Fall von O2 auszuschließenden anerkannten Differentialdiagnosen für Retinablutungen hinaus ist also eine Wirksamkeit der behaupteten alternativen Ursachen von Retinablutungen, nämlich Epiduralblutung, Terson, Reanimation und Blutgerinnungsstörung, nicht dokumentiert und belegt; sämtliche alternativen Ursachen könnten allenfalls minimale zentrale Netzhautblutungen, aber keine in der Ausprägung wie bei O2 erklären.
Auch eine Kombination mehrerer Faktoren könnte die umfangreichen Retinablutungen von O2 in keiner Weise erklären. Die umfangreichen Retinablutungen bei O2 können nach dem Stand der Literatur alternativ nur durch eine Sepsis, Leukämie, höhergradige stumpfe Gewalt und spezielle Konstellationen erklärt werden, die bei O2 insgesamt nicht vorlagen.
Die sachverständigen Bewertungen lassen auch den zweifelsfreien Schluss zu, dass die bei O2 gefundenen Axonverletzungen nicht Folge eines Traumas in Form eines Unfalls (Sturzes), sondern nach medizinischer Erfahrung und nach veröffentlichten Studien nur mit einem schweren Schütteltrauma zu erklären sind, wie auch weiter eine klare Differenzierung zwischen diesen primären Axonverletzungen und weiter sekundär durch Hypoxie und Ischämie verursachten axonalen Schäden getroffen werden kann.
Die Sachverständigen O3 und L5 haben, wie oben ausgeführt, umfassend die eindeutige Qualifizierung der Axonverletzungen mit dem Auftreten an bestimmten Prädilektionsstellen, der bilateral-symmetrischen Schädigung der Pyramidenbahn und der Hirnschenkel sowie die Sachverständige O3 weiter anhand des immmunhistochemischen Färbemusters, als schütteltraumaspezifisch dargelegt. Sie haben sich darüber hinaus mit der Möglichkeit eines sekundären Auftretens durch Traumafolgen wie Hirndruck, Blutung oder Sauerstoffmangel (Hypoxie) und Ischämie (Minderdurchblutung) auseinandergesetzt, wie spätestens seit einer Arbeit von Geddes et al. 2001 (Neuropathology of inflicted head injury in children), die bereits im ergänzenden Gutachten der Sachverständigen O3 benannt und von ihr angesprochen wurde, bekannt ist.
Beide Sachverständigen haben auch in Auseinandersetzung mit dem weiteren Neuropathologen N1 nachvollziehbar und begründet an ihren Ausführungen festgehalten, sie ergänzt und die Darlegungen des weiteren Sachverständigen insgesamt qualifiziert widerlegen können.
Die Kammer hat auf Antrag der Verteidigung im Laufe des Verfahrens ein zweites neuropathologisches Gutachten zur Frage von Art, Ausmaß und möglicher bzw. wahrscheinlicher Ursachen von Hirnverletzungen und von Retina- bzw. Sehnervenscheidenblutungen bei O2 in Auftrag gegeben. Im Zusatz zur fachlichen Bewertung der erhobenen Befunde sollten durch den Sachverständigen erneut makroskopische und histologische Untersuchungen des Gehirns einschließlich der Hirnhäute und der Sehnerven beider Augäpfel wie auch immunhistochemische Spezialuntersuchungen in Bezug auf diffuse axonale Schädigungen durchgeführt und bewertet werden. Die Kammer hat dabei ausdrücklich betont, dass die Einholung des zusätzlichen Gutachtens in keiner Weise durch Zweifel an der Sachkunde oder Kompetenz der Sachverständigen O3 bedingt sei, sondern allein wegen der Komplexität und medizinischen Schwierigkeiten sachdienlich erscheine.
Der Neuropathologe N1, Arzt im Neurologischen Institut hat unter dem 07.01.2016 ein erstes schriftliches Gutachten erstattet, das bereits mangelnde Sachkunde und fehlende wissenschaftliche Auseinandersetzungen erkennen ließ. Seine Ausführungen in der mündlichen Verhandlung im Rahmen dreier Anhörungen haben diesen Eindruck bestätigt, wobei sein weiteres Verhalten darüber hinaus eine mangelnde Distanz zu einzelnen Prozessbeteiligten – hier der Verteidigung – und als Ergebnis zweifelsfrei eine fehlende Unvoreingenommenheit und Sachlichkeit erkennen ließ. Der Sachverständige war einerseits auf dem Gebiet des Schütteltraumas unerfahren, zum anderen hat er außergerichtliche Kontakte zur Verteidigung unterhalten, die seine wissenschaftlichen Einschätzungen offenkundig beeinflusst haben und die aufgrund falscher oder nicht belegter Behauptungen insgesamt zu widerlegen waren. Er hat im Anschluss an seine Anhörungen vom 19.02. und 11.04.2016 in einem auf den 18.05.2016 datierten mehrseitigen Schreiben auf eine Anfrage des Verteidiger E6 gutachterliche Ausführungen gemacht, was er im Rahmen seiner nachfolgenden Anhörung am 04.07.2016 mit keinem Wort gegenüber der Kammer erwähnt hat. Auch der Verteidiger E6 hat dieses Schreiben erst mehr als 1 ½ Jahre später, am 85. Verhandlungstag, dem 05.02.2018, zum Gegenstand eines Beweisantrages gemacht, wodurch die Kammer erstmals Kenntnis hiervon erlangt hat. Darüber hinaus hat der Sachverständige im Rahmen seiner Ausführungen der Kammer wichtige Fakten wissenschaftlicher Studien vorenthalten und dies auf Vorhalt damit begründet, dass niemand aufgrund von Unwahrscheinlichkeiten verurteilt werden dürfe, wobei er etwa Zahlen von 15 % oder 1/3 als solche Unwahrscheinlichkeit einstufte.
Entscheidend bei der Beurteilung waren für die Kammer diese Umstände sowie die wenig qualifizierten und einseitigen Darlegungen des Sachverständigen N1, die nachfolgend im einzelnen erörtert werden.
Der Sachverständige N1 ist den Bewertungen der Sachverständigen O3 insgesamt entgegengetreten. Ihre Befunderhebungen hat er allerdings zu keinem Zeitpunkt in Frage gestellt – die dahingehende wiederholte Behauptung der Verteidigung, insbesondere das Subduralhämatom im Bereich der Falx betreffend, ist falsch. Der Sachverständige N1 hat auf Nachfrage der Kammer wörtlich erklärt, dass bis auf semantische Unterschiede, minimale Deutungen, seine Befunde identisch mit denen von Frau O3 seien; es handele sich um einen sehr akribischen, sehr gründlichen Befund und er sei zu 99 % mit ihr auf einer Wellenlänge. Sein Gutachten unterscheide sich lediglich in der Interpretation der pathophysiologischen Kausalkette. Die ständigen Versuche der Verteidigung, ein anderes Bild zu erzeugen, waren ein untauglicher Versuch, die Kompetenz der Sachverständigen O3 anzugreifen. Soweit schließlich in einem Beweisantrag (vom 81. VT) sogar behauptet wurde, der Sachverständige N1 habe sich veranlasst gesehen, die Befunderhebungen und – bewertungen der Sachverständigen O3 insgesamt in Frage zu stellen, was explizit auch die Frage der Existenz des von O3 angegebenen subduralen Hämatoms in der Falx betreffe, ist dies falsch. Der Sachverständige N1 hat erklärt, dass er die subdurale Blutung in dem ihm übersandten histologischen Präparat gesehen habe; er habe nur den Bezug zum Entnahmeort nicht mehr herstellen können, da es ein Teilpräparat gewesen sei. Er vertraue Frau O3 aber selbstverständlich, dass es sich um ein Präparat der Falx gehandelt habe. Die Größe der Blutung habe er nicht mehr vermessen. Diese Angaben korrespondierten auch mit seinen in dem schriftlichen Gutachten vom 07.01.2016 aufgeführten und in der Hauptverhandlung wiederholten neuropathologischen Diagnosen, die „frische subdurale Blutungsanteile parafalxial mit beginnender Einsprossung von Fibroblasten“ umfassten. Danach beschrieb der Sachverständige, dass sich Anteile von strafferem, zellarmem kollagenfaserigem Bindegewebe, passend zu der Dura mater, der harten Hirnhaut, gezeigt hätten. Der Dura mater anliegend hätten sich frische Blutungsanteile gezeigt. Der Sachverständige N1 hat auch später zu keinem Zeitpunkt − weder insgesamt noch bezogen auf das Subduralhämatom − die Befunderhebungen der Sachverständigen O3 und insbesondere auch nicht den Umstand, dass es sich bei dem ihm übersandten Präparat um das subdurale Hämatom gehandelt hat, in Zweifel gezogen; er hat lediglich versucht, dessen Bedeutung in Frage zu stellen. Die Grundlage für die Behauptung der Verteidigung hat sich der Kammer nicht erschlossen.
Die Ausführungen des Sachverständigen N1 hinsichtlich einer abweichenden Interpretation der Befunde sind nicht geeignet, die Darlegungen der Sachverständigen O3 in Zweifel zu ziehen, die fundiert, neutral, dezidiert, belegt durch wissenschaftliche Literatur und auf der Grundlage einer erheblichen Erfahrung auf dem Gebiet der Schütteltraumata mit mindestens 30 untersuchten Kindern vorgetragen hat und deren Ausführungen insgesamt nachvollzogen werden konnten. Im Gegensatz dazu war der Sachverständige N1 erst mit einem weiteren Fall eines Schütteltraumas mit Tätergeständnis befasst. Soweit er zunächst angegeben hat, es habe einen oder zwei länger zurückliegende Fälle gegeben, bei denen er aber nicht im Rahmen von Strafverfahren hinzugezogen worden sei, war es verwunderlich, dass er keinerlei spezifizierende Angaben zu Einzelheiten machen konnte.
Der Sachverständige N1 hat entgegen der Einschätzung der Sachverständigen O3 die These vertreten, dass folgende pathophysiologische Kausalkette ursächlich für den Tod von O2 geworden sei: die Schädelfraktur, deren eindeutige Ursache neuropathologisch nicht erfasst werden könne, habe zu einem epiduralen Hämatom rechts im Bereich der Arteria meningea media geführt, die Hirndrucksteigerung durch Blutung, Mittellinienverlagerung, Ödem, Hypoxie-Ischämie habe Druck auf den Sehnerv ausgeübt, dadurch sei es zu einer Stauungsblutung der Retina gekommen; weiter habe es Zeichen der unteren und oberen Einklemmung gegeben mit dem letztlichen Eintritt des Todes. Das Verteilungsmuster der retinalen Blutung sowie das Verteilungsmuster des diffusen axonalen Schadens sprächen für sekundäre, im Rahmen der oben genannten pathophysiologischen Kausalkette, entstandene Veränderungen und gegen ein Schütteltrauma. Ein Schütteltrauma spiele für ihn keine Rolle; es gebe keinen eindeutigen Hinweis, es gebe keine bikonvexen Einblutungen über beiden Hemisphären; die Retinablutungen beträfen beim Schütteltrauma immer beide Seiten und zwar seien Retina und Sehnervenscheide immer in gleichem Ausmaß betroffen; der höchste impact sei typischerweise im cranio-cervikalen Übergang, hier aber parietal-temporal, im Sinne einer coup-contre-coup-Verletzung; bei Schütteltraumen, die er gesehen habe – ausweislich seiner Angaben handelte es sich nur um einen weiteren Fall neben O2 und einen bzw. zwei nicht spezifizierte Fälle – seien die DAI (diffuse axonal injuries) deutlich massiver ausgeprägt gewesen.
Die Darlegungen des Sachverständigen N1 sind wissenschaftlich insgesamt nicht haltbar: Eine subdurale Blutung muss bei einem Schütteltrauma überhaupt nicht vorliegen, erst recht nicht zwingend über beiden Hemisphären. Retinablutungen sind nicht immer beidseitig, in ca. 15 % der Fälle sind sie einseitig. Die vorliegende DAI ist typisch für ein Schütteltrauma. Retinablutungen durch Hirndruck gibt es bei Säuglingen nicht. Eine Sehnervenscheidenblutung durch ein epidurales Hämatom wird in der einschlägigen Literatur überhaupt nicht beschrieben.
Der Sachverständige N1 hat im Rahmen seiner schriftlichen Gutachtenerstattung bereits lediglich eine selektive Auswertung von in der Akte enthaltenen Befunden und Gutachten vorgenommen. Mit zahlreichen in der Akte enthaltenen Stellungnahmen und Befunden hat er sich überhaupt nicht befasst, sie nicht einmal gelesen und im übrigen falsche wissenschaftliche Grundsätze vertreten. Der Sachverständige hat insoweit wörtlich geäußert, er habe eine Vielzahl von Befunden und Gutachten in der Akte überhaupt nicht gelesen, weil ihm irgendwann der Kopf geschwirrt habe, es sei auch ein zeitliches Problem gewesen und im übrigen habe er für sich genug gelesen und gesehen. Die Befunde wären für ihn so eindeutig gewesen, dass andere Beurteilungen an seiner Auffassung auch nichts mehr geändert hätten, und auch die Berücksichtigung anderer Gutachten nicht, selbst wenn er sie noch gelesen hätte.
Dabei handelte es sich im einzelnen um folgende Dokumente, die er nicht gelesen hatte:
- Zusammenfassung des mündlichen Gutachten L5 v. 5.11.15
- Obduktionsbefund K1 v. 22.6.2010
- abschließendes rechtsmedizinisches Gutachten K1 v. 8.9.2010
- Stellungnahme K1 v. 22.5.2015
- Gutachten M5 v. 7.8.2014
- Augenärztliche Untersuchung Dr. S1
- Pädiatrisch-intensivmedizinisches Gutachten I7 v. 22.7.2015
- Zusatzgutachen I7 v. 5.8.2015
- Begutachtung CT/MRT-Aufnahmen X5 v. 27.7.2015
Bereits die Aussage, andere Beurteilungen hätten an seiner Einschätzung nichts geändert, spricht gegen eine sachliche Gutachtenerstattung und widerspricht den Pflichten einer neutralen Gutachtenerstattung. Dagegen finden sich in der von ihm bestätigten Auflistung der zur Grundlage seines Gutachtens gemachten Unterlagen alle Gutachten der von der Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, C5, X3 und Q3, das Gutachten des Sachverständigen M4 wie auch mehrere Beweisantragsschreiben des Verteidigers E6. Vor welchem Hintergrund diese selektive Auswahl erfolgt ist, hat der Sachverständige nicht dargetan, insbesondere nicht, warum ein Antragsschreiben der Verteidigung von größerer Bedeutung schien als ein Gutachten des Rechtsmediziners L5, der sich in dem zusammenfassenden Gutachten vom 05.11.2015 kritisch mit den gutachterlichen Stellungnahmen des präsenten Sachverständigen C5 und des Sachverständigen M4 im Hinblick auf short falls, Axonverletzungen, Retinablutungen und der ebenso von M4 vertretenen Kausalkette auseinandergesetzt hat.
Der Sachverständige N1 hat weiter seiner Bewertung fehlerhaft angenommene objektive Umstände zugrunde gelegt. So hat er den Zeitpunkt des Geschehens mit 12 Uhr angenommen, wobei sich bereits aus den Schilderungen der Angeklagten gegenüber den Ärzten und auch ihres Vaters ergibt, dass O2 bereits bei der Mahlzeit am Morgen um 10 Uhr ein verändertes, auffälliges und abweichendes Verhalten mit Trinkunlust, Weinerlichkeit, Appetitlosigkeit und Müdigkeit gezeigt hat. Desweiteren hat der Sachverständige lediglich eine Reanimationszeit von 35 Minuten angenommen anstelle der tatsächlichen Zeit von nahezu 1 Std. 30 Minuten, die sich den Akten und dem Sonderband „Krankenunterlagen“, der ihm nach seiner Bestätigung ebenfalls vorlag, problemlos entnehmen ließ. Das Gutachten des Sachverständigen I7, das einen Hirntod des Kindes bereits bei Einlieferung in die Klinik für sehr wahrscheinlich hält, was für die Beurteilung der Fibroblasteneinsprossungen von erheblicher Bedeutung ist, hat er nicht gelesen.
Entscheidend waren sodann für die Kammer schwere methodische Fehler durch fehlerhafte Begründungen medizinischer Zusammenhänge, die sich bereits in der ersten schriftlichen gutachterlichen Stellungnahme zeigten und in den Anhörungen manifestierten.
Die Schlussfolgerung des Sachverständigen, dass die schwere Retinablutung im rechten Augen von O2 Folge des epiduralen Hämatoms sei, ist durch die o.g. sachverständigen Ausführungen unter Zitierung zahlreicher Literatur widerlegt, wonach Retinablutungen in Zusammenhang mit Unfällen und Schädel-Hirn-Traumen nur bei Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe, auch dann nur sehr selten (ca. 3-5 %) und in geringer Ausprägung beobachtet werden. Sehnervenscheidenblutungen sind in dem Zusammenhang gar nicht zu beobachten. Abgesehen davon, dass der Sachverständige N1 eine Differenzierung hinsichtlich der Ausprägung und Lokalisation der Retinablutungen bei O2 komplett unterlassen hat, hat er zum Beleg seiner These ausschließlich die Arbeit von Forbes et al. zitiert, die, wie oben bereits dargelegt, gerade keinen Beleg liefert und daraus weiter den – falschen – Schluss gezogen, retinale Blutungen bei epiduralen Hämatomen bei Kindern seien mitnichten eine Seltenheit, sondern in eher mehr als der Hälfte der Fälle anzutreffen. Argumentiert hatte der Sachverständige zunächst, dass es zutreffe, dass retinale Blutungen bei epiduralen Blutungen selten beschrieben seien, es aber zu dieser Frage auch deutlich weniger Literaturstellen als in der Kombination zum Beispiel mit dem Schütteltrauma gebe. Seine Erklärung, dass dies möglicherweise damit zusammenhänge, dass bei bekanntem einzeitigen direkten Traumaereignis oft keine detaillierte ophthalmologische Untersuchung durchgeführt werde, ist angesichts der von den Sachverständigen L5, M5 und I4 benannten Studien u.a. von Alario 1990, E7 1992, H2 1994, Johnson 1993, Buys 1992, Luerssen 1991, Eisenbrey 1979, Maguire 2013, nicht nachvollziehbar. Aus der Arbeit von Forbes et al. (9 von 15 Kindern mit epiduraler Blutung wurden einer ophthalmologischen Untersuchung unterzogen; 5 der 9 Kinder zeigten retinale Butungen und 3 der 5 Kinder mit retinalen Blutungen zeigten diese einseitig) zog der Sachverständige N1 sodann den Schluss, dass retinale Blutungen bei epiduralen Hämatomen bei Kindern in mehr als der Hälfte der Fälle anzutreffen seien. Dabei hat sich der Sachverständige weder mit der weiteren – entgegen seinen Angaben – zahlreichen Literatur zu diesem Thema noch mit den Einzelheiten der Arbeit von Forbes auseinandergesetzt, sondern diese nur unzutreffend und selektiv zitiert. So hat er nicht erwähnt, dass es sich nicht um eine valide Studie handelt, da Einschlusskriterium unüberprüfte Angaben der Betreuungspersonen waren und daher geschilderte Unfälle Kindesmisshandlungen hätten sein können; er hat unerwähnt gelassen, dass die gefundenen Retinablutungen in der Arbeit von Forbes bei allen 5 Kindern singulär, eine einzige Netzhautblutung oder wenige, meist einseitig und immer auf den posterior pol (zentral) begrenzt und daher mit den bei O2 vorgefundenen von der Schwere überhaupt nicht vergleichbar waren; in dem Zusammenhang hat er auch nicht angesprochen, dass Forbes selber auf diesen Unterschied der von ihm beschriebenen im Gegensatz zu den beim Schütteltrauma zu findenden massiven Retinablutungen hinweist wie weiter darauf, dass die Mehrzahl der Literatur nach der Zitierung von Forbes schwere Retinablutungen dem Schütteltrauma zuschreibt. So kommt die Arbeitsgruppe Forbes nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 zu dem eindeutigen Ergebnis, dass lediglich schwere akzidentelle Schädel-Hirn-Traumata zu Retinablutungen führen können, während epidurale Hämatome selten mit eher spärlichen Retinablutungen assoziiert sein könnten. Dagegen seien beim nicht akzidentellen Schädel-Hirn-Trauma - mithin der Kindesmisshandlung durch ein Schütteltrauma - die Blutungen in der Regel massiv und beträfen alle Schichten der Netzhaut. Auf entsprechende Nachfragen der Kammer zu der Arbeit von Forbes räumte der Sachverständige N1 sodann ein, dass neurochirurgische Maßnahmen eine Ursache für Retinablutungen sein könnten, wobei er Unkenntnis darüber angab, dass bei allen in der Arbeit von Forbes genannten Kindern zuvor neurochirurgische Eingriffe durchgeführt worden waren. Dies verwundert angesichts des Umstands, dass Forbes selbst argumentiert, dass die abrupten Druckveränderungen bei der Operation die Retinablutungen verursacht haben und die Retinablutungen operative Artefakte sein könnten, weshalb er zudem von einer Vergesellschaftung oder Assoziation zwischen Epiduralhämatomen und Retinablutungen, nicht aber von einer kausalen Beziehung schreibt. Entweder hat der Sachverständige N1 danach die Arbeit nicht vollständig gelesen oder bewusst selektiv zitiert, was mindestens unwissenschaftlich ist.
Zusammenfassend wird daher wie folgt auf die oben dargelegten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, M5 und O3 sowie die zitierten Studien und deren übereinstimmendes Ergebnis, dass Augenblutungen durch Unfälle und nach schweren Schädel-Hirn-Traumata nur sehr selten und wenn nur bei Hochgeschwindigkeitsunfällen wie Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe entstehen können, Bezug genommen. Retinale Blutungen infolge von epiduralen Hämatomen sind eine absolute Rarität und wenn geringfügig, oberflächlich und auf den hinteren Augenpol beschränkt. Eine Sehnervenscheideneinblutung bei epiduralen Hämatomen wird überhaupt nicht beschrieben und ihre Lokalisation bei O2 am Ursprung des rechten Sehnervs ist typisch für eine direkt-traumatische Schädigung infolge eines Schütteltraumas. Eine Assoziation zwischen der Seite des epiduralen Hämatoms und der Netzhautblutung war auch bei den Arbeiten von Trenchs und Forbes insgesamt nicht gegeben, was eine direkte Blutmigration vom Gehirn in die Netzhaut ausschließt. Netzhautblutungen durch erhöhten Hirndruck oder fortgeleitet bei intrazerebralen Blutungen, wie bei Erwachsenen beschrieben, sind in der Literatur bei Säuglingen nicht beschrieben und werden in systematischen Reviews und Übersichten verworfen. Die hochgradige statistische Assoziation von Retinablutungen mit dem einzigartigen Akzeleration-Dezeleration-Rotations-Mechanismus des Schütteltraumas, der zu Scherkräften zwischen Netzhaut und Augapfel führt, wird generell betont und kontrastiert diametral zu den fokalen, Einmal-Aufprall-Mechanismen bei epiduralen Blutungen. Der Sachverständige I4 hat insoweit zusammengefasst, dass wissenschaftliche Reviews der Waliser Arbeitsgruppe ebenso zu dem Ergebnis einer statistisch hoch validen Assoziation zwischen einer Misshandlung durch ein Schütteltrauma und retinalen Blutungen kommen. Es besteht danach eine 91 %ige Wahrscheinlichkeit einer Misshandlung, wenn ein Kind eine Schädel- Hirnverletzung und retinale Blutungen zeigt. Retinale Blutungen haben eine hohe Assoziation zu Kindesmisshandlungen.
Die Schlussfolgerung von N1, Retinablutungen bei einem Epiduralhämatom bei Kindern seien in eher mehr als der Hälfte der Fälle anzutreffen, wird danach durch nichts gestützt und ist falsch. Das von der Verteidigung angeführte Terson-Syndrom schließt auch der Sachverständige N1, u.a. aufgrund der Einseitigkeit der Blutungen, aus. Sein für „am wahrscheinlichsten gehaltenes“ unbelegtes pathophysiologisches Konzept, dass vermehrter intrakranieller Druck zu einem erhöhten Venendruck und konstruktiver Obstruktion der retinalen Vaskulatur geführt habe, ist aufgrund der Darlegungen der Sachverständigen O3, L5, M5 und I4 zweifelsfrei widerlegt.
Der weiter von dem Sachverständigen N1 vorgenommene Ausschluss der Diagnose des Schütteltraumas erfolgt insgesamt mit falschen Begründungen:
Seine erste Aussage, „eine ausgeprägte einseitige retinale Blutung sei pathophysiologisch nicht durch den Mechanismus eines Schütteltraumas erklärbar“, ist falsch, wie oben bei der Auseinandersetzung mit den Ausführungen des präsenten Sachverständigen X3 bereits ausführlich erörtert worden ist. Während der Sachverständige in seinem schriftlichen Gutachten bereits formuliert hatte, dass bei einem Schütteltrauma häufig bilateral symmetrische retinale Blutungen und vor allem auch Blutungen in die Sehnervenscheide vorhanden seien, hat er dies im Rahmen seiner mündlichen Anhörung dahin ausgedehnt, dass Retinablutungen immer beide Seiten beträfen und Netzhaut und Sehnervenscheide in beiden Augen immer in gleichem Maße betroffen seien; der Befund von O2 sei sehr untypisch für ein Schütteltrauma. Auf Nachfrage der Kammer, ob er mit dieser Einschätzung in Übereinstimmung mit der Literatur und Lehrbüchern stehe – der Sachverständige hat keine Literaturstelle angegeben –, hat er dies bejaht und erklärt, dass bilaterale Retinablutungen in Lehrbüchern typisch seien; manche würden aber eine andere Meinung vertreten. Auf den Vorhalt der wissenschaftlich fundierten und zum Teil empirisch belegten Angaben der Sachverständigen I4 und L5, dass einseitige Retinablutungen in 15 % der Fälle zu finden seien, erwiderte der Sachverständige N1, „ja, es gebe ja nichts, was es in der Medizin nicht gebe“. Der Sachverständige I4 hatte ursprünglich in seinem Gutachten und in seiner Anhörung in dem Zusammenhang ausgeführt, dass auch wenn Retinablutungen einen relativ breiten differentialdiagnostischen Spielraum aufwerfen würden, sie ein wichtiger Bestandteil der Diagnose Schütteltrauma seien und dort auch in der Mehrzahl der Fälle gefunden würden. Allerdings schließe das Fehlen oder das einseitige Auftreten von Netzhautblutungen ein Schütteltrauma ebenso wenig aus, wie ihr Vorliegen allein ein Schütteltrauma beweise. Einseitiges Auftreten sei ein bekanntes und wiederholt beschriebenes Phänomen. Auch wenn retinale Blutungen nicht spezifisch für ein Schütteltrauma seien, fänden sich allerdings bei den denkbaren Differentialdiagnosen so gut wie nie massive intra-, sub-, und präretinale, also mehrschichtige Blutungen, die oft an die Ora serrata heranreichten. Auf weitere Nachfrage des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige N1 schließlich angegeben, Morad et al. hätten in 81 % der Schütteltrauma-Fälle schließlich bilaterale Retinablutungen gefunden; es gäbe immer Ausnahmen, die Frage sei aber, ob man jemanden verurteilen wolle aufgrund von Unwahrscheinlichkeiten. Bei einer Zahl von 15 % einseitiger Retinablutungen würde er sich nicht zutrauen zu sagen, das Kind sei an den Folgen einer Kindesmisshandlung gestorben. Wenn man jemanden verurteilen wolle, müsse man ja schließlich hohe Wahrscheinlichkeiten haben.
Neben dieser dem Sachverständigen N1 nicht zustehenden Bewertung hat er die Arbeit von Morad – wie ihm vom Sachverständigen L5 vorgehalten wurde – falsch zitiert; in 84 % untersuchter Schütteltrauma-Fälle fanden sich Retinablutungen, asymmetrisch waren sie in 33 %, streng einseitig in 19 % und bilateral-asymmetrisch in 14 % der Fälle. Danach fand sich ein Bild wie bei O2 in 33 % der Fälle.
Dass der Sachverständige N1 sämtliche Literaturstellen völlig unerwähnt ließ und den Eindruck vermitteln wollte, eine einseitige Retinablutung könne durch ein Schütteltrauma nicht entstehen, ist ein weiterer Umstand, der an der Kompetenz seiner gutachterlichen Ausführungen erheblich zweifeln lässt. Dass er darüber hinaus eine vorweggenommene Würdigung vorgenommen hat, aufgrund welcher Wahrscheinlichkeiten eine Verurteilung erfolgen dürfe, wobei er der Kammer wichtige Fakten, wie die Möglichkeit fehlender Retinablutungen als auch das Vorhandensein von 15 % einseitiger Retinablutungen vorenthalten hat, lässt – nicht nur in Verbindung mit seinen außergerichtlichen Kontakten zur Verteidigung – erhebliche Zweifel an seiner Unvoreingenommenheit begründet erscheinen.
Auf den weiteren Hinweis des Sachverständigen L5, dass die Retinablutungen bei O2 im übrigen gar nicht einseitig gewesen seien, da bereits vom Augenarzt S1 auch im anderen Auge Einblutungen beschrieben worden seien, erwiderte der Sachverständige N1, dass er Neuropathologe und kein Augenarzt sei, deshalb verwende er nur neuropathologische Befunde. Neben dieser Ignoranz verwundert in dem Zusammenhang, dass auch die Neuropathologin O3, mit deren Befunderhebung der Sachverständige N1 zu 99 % übereinstimmt, neben den massiven Einblutungen im rechten Auge ebenfalls frische punktförmige Einblutungen in die Netzhaut des linken Auges gefunden hat. Auf den Vorhalt der Kammer, dass er gesagt habe, eine einseitige Retinablutung sei durch ein Schütteltrauma „nicht erklärbar“, hat der Sachverständige schließlich erwidert, das habe er gar nicht gesagt, musste sich anhand des Zitats seines schriftlichen Gutachtens aber eines besseren belehren lassen.
Die unbelegte Behauptung von N1, eine ausgeprägte einseitige retinale Blutung sei pathophysiologisch durch den Mechanismus eines Schütteltraumas nicht erklärbar, ist insgesamt falsch. Ausprägung und Seitenverteilung der Retinablutungen bei O2 sind nicht atypisch, eine Asymmetrie besteht in ca. 1/3 der Fälle, es handelt sich nicht um eine seltene Ausnahme.
Auch eine weitere Schlussfolgerung des Sachverständigen N1, die rechtsseitige retinale Blutung zeige keine zelluläre Reaktion und müsse daher zeitlich nach dem Epiduralhämatom entstanden sein, sehr wahrscheinlich erst, als O2 sich bereits in ärztlicher Obhut befunden habe, ist aufgrund der originären sowie in der Auseinandersetzung ergänzenden Ausführungen der Sachverständigen O3 und des Rechtsmediziners L5 eindeutig zu widerlegen. Zur Begründung hat der Sachverständige N1 ausgeführt, die rechtsseitige retinale Blutung bestehe fast überwiegend aus kräftig rot gefärbten Erythrozyten und zeige im Gegensatz zu den deutlich abgeblassten Erythrozyten und den beginnenden Einsprossungen von Fibroblasten, z.B. im Bereich der epiduralen Blutung keine zelluläre Reaktion. Die kleinen Blutungsreste im Bereich der Falx cerebri müssten zeitlich aufgrund der Fibroblasteneinsprossung ein in etwa gleiches Entstehungsalter wie die Epiduralblutung haben.
Soweit von der Verteidigung behauptet worden ist, die Sachverständige O3 habe erst auf den Einwand des Sachverständigen N1 des unterschiedlichen Alters der Blutungen als „Ausweichmanöver eine Theorie des Hirntodes entwickelt“, ist das falsch. Die Sachverständige O3 hatte bereits im Rahmen ihrer ersten Anhörung und zwar 2 Jahre vor der Befragung des Sachverständigen N1 auf Nachfrage der Kammer zur möglichen Zweizeitigkeit der Ereignisse bzw. zu einem möglichen Hirntod des Kindes als Erklärung für unterschiedliche zelluläre Reaktionen Ausführungen gemacht und diese im weiteren ergänzt. Danach konnte das Alter der epiduralen und der subduralen Blutung histologisch auf ca. 1 bis maximal 4 Tage datiert werden, da bereits erste Fibroblasten nachweisbar waren, die durchschnittlich nach ca. 36 Stunden beginnen einzuwandern, aber noch keine Hämosiderinmakrophagen zu erkennen waren, die frühestens nach 3 bis 4 Tagen in der Berliner-Blau-Reaktion (ein histochemisches Verfahren zum Nachweis von Eisen im Gewebe) nachgewiesen werden können. Die Sachverständige hat originär sowohl Ausführungen zur möglichen Gleichzeitigkeit des Geschehens als auch zu einem möglichen zeitlich nachfolgenden Geschehen, das ursächlich für die Retinablutungen geworden ist, gemacht und dabei auch den Umstand des möglichen Hirntodes des Kindes und entsprechende zeitliche Abläufe von Veränderungen aufgrund unterschiedlicher Versorgung der Gefäßäste berücksichtigt. Dieser Umstand ist im weiteren Verlauf der Hauptverhandlung durch den Sachverständigen I7 in gleicher Weise beurteilt worden – dass O2 nämlich bereits bei Einlieferung in das Krankenhaus eindeutige Zeichen des Hirntodes gezeigt hat. Die Sachverständige O3 hat insoweit ausgeführt, dass ein Hirntod des Kindes eine mögliche und nachvollziehbare Erklärung dafür sei, dass in den Retinablutungen noch keine Fibroblasten nachzuweisen gewesen seien. Veränderungen im Gehirn und der Netzhaut liefen in dem Fall unterschiedlich ab, und zwar liefen Veränderungen in der Dura länger ab. Die carotis externa versorge die Dura, die carotis interna versorge die Augäpfel. In der weichen Hirnhaut fänden sich bei O2 Thrombosen, die ein weiteres Anzeichen für einen Hirntod und eine Blutverteilungsstörung sein könnten. Bei einem Hirntod des Kindes könne es sich daher trotz unterschiedlicher zellulärer Reaktion in den Netzhäuten und der epiduralen und subduralen Butung um ein einzeitiges Ereignis gehandelt haben. Eine Zweizeitigkeit sei nicht an den Augen festzumachen, sondern an Makrophagen, die nach frühestens 12 Stunden in die äußerste Rindenschicht einwandern würden. Da Makrophagen nicht zu sehen gewesen seien, spreche alles für relativ frische Veränderungen. Bei einem Hirntod höre die Durchblutung auf, nur die äußerste Oberfläche werde noch versorgt, was die Einwanderung von Fibroblasten in der Dura erkläre. Weder in dem Bereich noch tiefer seien Makrophagen zu sehen gewesen.
Soweit die Verteidigung trotz Hinweises der Kammer wiederholt behauptet hat, die Sachverständige habe ausgeführt, die zweite Reanimation in der Klinik spreche für einen Hirntod des Kindes, ist auch dies unzutreffend und von der Sachverständigen zu keinem Zeitpunkt gesagt worden. Sie hat vielmehr in dem Zusammenhang ausgeführt, dass zu berücksichtigen sei, dass das Gehirn einen Sauerstoffmangel etwa über einen Zeitraum von 12 Minuten tolerieren könne. Wenn die Reanimation bereits über einen Zeitraum von über einer Stunde erfolgt sei, sei davon auszugehen, dass das Gehirn geschädigt sei. Wenn dann noch bestimmte Hirnstammreflexe nicht mehr funktionieren würden, spreche dies für eine schlechte Prognose. In Bezug auf die Reanimation in der Klinik hatte die Sachverständige O3 lediglich ausgeführt, dass das Kind bei der Aufnahme um 19.26 Uhr lichtstarre, zum Teil entrundete Pupillen gezeigt habe, was in Zusammenhang mit weiteren Befunden die Diagnose des Hirntodes nahelege, weshalb weder das Gehirn selber noch die Netzhaut richtig durchblutet und sauerstoffversorgt gewesen seien und die Versorgung des Auges durch die carotis interna in einem solchen Fall ausgeschaltet sei. Morphologisch sei nicht zu sagen, ob O2 hirntot gewesen sei, sie könne nur sagen, dass ein solcher Umstand, für den es Anhaltspunkte gebe, bei der Beurteilung einer ausreichenden Versorgung der Netzhaut und damit auch einer Einzeitigkeit des Geschehens bedeutsam und zu berücksichtigen sei, da Fibroblasten dann gar nicht mehr einsprossen könnten.
Auch der Sachverständige I7 hat im Rahmen seiner Anhörung, ob die Behandlung von O2 im Klinikum E1 lege artis, d.h. nach den Regeln der ärztlichen Kunst erfolgt ist, was im einzelnen noch dargelegt wird, ausgeführt, dass angesichts des Umstands, dass O2 vom Aufnahmezeitpunkt auf der Intensivstation – und letztlich nach Angaben der Notärzte bereits zu jedem Zeitpunkt der Reanimation – weder eine Pupillenreaktion (weite, lichtstarre, z.T. entrundete Pupillen) noch einen Cornealreflex gezeigt habe, er damit – zumindest partiell – Hirntodkriterien erfüllt habe, insgesamt vieles für einen Hirntod spreche. Die Clasgow-Coma-Scale sei mit 3 Punkten als niedrigstmögliche Punktzahl bereits vom Kindernotarzt quantifiziert worden. Nach der Einschätzung des Sachverständigen I7 legt der Umstand, dass bei O2 bei entrundeten Pupillen überhaupt keine Lichtreaktion hervorzurufen war, sehr nahe, dass auch andere Hirntodzeichen zu finden gewesen wären. So hätte sich bei einem Apnoetest – einer Untersuchung, ob der Hirnstamm auf eine hohe CO2-Gabe reagiert hätte –, mit hoher Wahrscheinlichkeit ein weiteres Merkmal ergeben.
Entsprechend hat der Sachverständige N2 in seiner von der Sachverständigen O3 zitierten Arbeit aus dem Jahre 2009 ausgeführt, dass für den Fall, dass eine anhaltende Apnoe nicht unmittelbar tödlich sei, im primär überlebten Fall eine Hypoxie zu einem Hirnödem mit Anstieg des intrakraniellen Drucks und damit zu einer Verminderung des zerebralen Blutflusses führe, was in einen Circulus vitiosus mit zunehmender zerebraler Hypoxie münde. In diesen Fällen entstehe, abhängig von der Latenz, mit der notfallmedizinische Maßnahmen einsetzten, entweder eine protrahierte Hirntodsituation oder ein längeres Überleben mit schwerem Defektsyndrom.
Die Sachverständige O3 hat sich weiter im einzelnen mit den Argumenten des Sachverständigen N1 auseinandergesetzt und erklärt, dass seine Argumentation nicht haltbar sei, wenn man das Gesamtbild berücksichtige. Dass die epidurale Blutung älter sei, könne bei einer so schlechten Sauerstoffversorgung des Kindes nicht gelten. Auch ein normaler Transport durch die Axone sei nicht mehr möglich gewesen, was die immunhistochemischen Untersuchungen gezeigt hätten. Bei der zeitlichen Einschätzung auch des Alters des axonalen Schadens müsse berücksichtigt werden, dass zum Zeitpunkt des Todes des Kindes ein sehr schweres Hirnödem mit einer unteren Einklemmung vorgelegen habe, das zu einer erheblichen Einschränkung der Durchblutung geführt haben dürfe. Hierfür sprächen mehrere bereits thrombosierte Gefäße, zahlreiche APP-positive Nervenzellen als Ausdruck eines vollständigen Erliegens des axonalen Transportmechanismus und die schwere hypoxämische Nervenzelllschädigung.
Die Sachverständige O3 hat weiter – wiederum anders als von der Verteidigung behauptet – nicht erklärt, der Rotton der Erythrozyten hänge von der Färbung ab. Sie hat insoweit ausgeführt, dass sie der Argumentation von N1 nicht folgen könne, da man an der Färbung eine Versorgung mit Sauerstoff nicht erkennen könne. Erythrozyten seien in der Färbung immer rot. Es gebe ein Phänomen, dass Blutkörperchen abblassen würden; für den Zeitraum, um den es hier gehe, träfe das aber als Argument nicht zu. Erythrozyten seien nach einem Hirntod nicht blass, sondern nach wie vor rot. Der Argumentation des Sachverständigen N1, dass man an der Farbe eine Versorgung erkennen könne, sei für sie nicht nachvollziehbar. Im übrigen könne man keine exakten Zeitpunkte für rein morphologische Veränderungen nennen und diese nicht nach Stunden einteilen. Fibroblasten entstünden ca. nach 36 Stunden, auch dies seien Durchschnittswerte.
Auch der Sachverständige L5 hat in direkter Auseinandersetzung die Thesen des Sachverständigen N1 kompetent und nachvollziehbar widerlegen und einen Verstoß gegen grundlegende Begutachtungsgrundsätze der Wundalterbestimmung nachweisen können. Auf direkten Vorhalt konnte der Sachverständige N1 nur ausweichend und unbestimmt antworten. Zur Wundalterbestimmung, einem Kerngebiet der Rechtsmedizin, hat der Sachverständige L5 allgemeine Beurteilungsgrundsätze erörtert, die die Angaben des Neuropathologen bereits in Frage stellen. Aufgrund der vielen Einflussfaktoren komme es zu starken Variationen, inter- und intraindividuell. Alle Zeitangaben seien Intervalle, die aus zahlreichen Literaturstellen gemittelt würden. Die Intervalle seien lediglich Richtwerte, die über- oder unterschritten werden könnten. Beispielsweise werde als früheste Nachweisbarkeit von neutrophilen Granulozyten (Immunzellen) in Weichgewebsblutungen in der Literatur zwischen ca. 10 Minuten und 6 Stunden angegeben. Daraus werde in vielen Lehrbüchern ein Wert von frühestens ca. 20 Minuten oder 20-60 Minuten. Der zweite Grundsatz bestehe darin, dass Gewebeart und Organ berücksichtigt werden müssen. In Abhängigkeit davon seien hochgradige Variationen der Latenzzeiten dokumentiert. So gebe beispielsweise Dettmayer (Forensische Pathologie) für die Erythrophagie, das Abräumen roter Blutkörperchen durch Fresszellen, folgende organabhängige Zeitwerte an: für das Gehirn 70 Stunden, für Halsweichteile 1 Stunde, für die Lunge 30 Minuten. Der dritte Grundsatz zur Wundalterbestimmung bestehe in einer erhaltenen Blutversorgung als Voraussetzung für eine Wundreaktion.
Dagegen habe N1 folgende Angaben zum Wundalter gemacht: Die beginnende Fibroblasteneinsprossung und abgeblasste Erythrozyten im Epiduralhämatom und Subduralhämatom belegten einen Todeseintritt mindestens ca. 36 Stunden nach dem Trauma. Der Netzhautbefund ohne Fibroblasten und mit kräftig angefärbten Erythrozyten belege einen Todeseintritt ca. 12-24 nach der Blutung, weshalb die Retinablutungen also zeitlich deutlich nach dem Epiduralhämatom entstanden sein müssten. Zu dieser Aussage sei kein anderer Gutachter gekommen.
Damit verstoße der Sachverständige N1 gegen alle oben genannten Begutachtungsgrundsätze. Eine Fibroblasteneinsprossung erfolge laut den Standardlehrbüchern der Forensischen Neuropathologie nach ca. 16 - 48 Stunden: Itabashi ca. 24-48 h, Oehmichen 24-48 h, Jansen 16-32 h. Eine Abblassung von Erythrozyten trete laut Itabashi und Oehmichen nach ca. 3-4 Tagen auf. Es handele sich also insgesamt nicht um starre Zeitpunkte, sondern um Intervalle i.S. von „allgemeinen Richtlinien“ (Itabashi), die über- und unterschritten werden könnten. Entsprechend führe E8 aus, dass aufgrund der vielen Einflussfaktoren die Wundalterbestimmung auf der Basis konventioneller Histologie mit Vorsicht behandelt werden sollte. Zudem ist die Abblassung von Erythrozyten nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 abhängig von der Intensität der primären Färbung. Allein die Verwendung von Zeitintervallen anstelle fester Zeitpunkte lasse danach das Konstrukt des Sachverständigen N1 der Mehrzeitigkeit mit Entstehung der Retinablutungen erst in der Klinik zusammenbrechen. Angesichts des zweiten Grundsatzes sei auch ein direkter Vergleich zwischen Gehirn und Augen bei der Wundalterbestimmung prinzipiell nicht statthaft. Es handele sich um ganz andere Gewebearten mit unterschiedlicher Anatomie, Blutversorgung und Stoffwechsel. Wie im übrigen bereits von der Sachverständigen O3 erörtert, sei die Blutversorgung ein wichtiges Kriterium. Bereits bei der stationären Aufnahme von O2 hätten die klinischen Zeichen einer hochgradigen Minderdurchblutung des Gehirns mit Ausfall von Hirnstammreflexen bestanden. Die Minderdurchblutung des Gehirns betreffe vor allem die Arteria carotis interna. Diese versorgten die Netzhäute, d.h. spätestens ab 19.00 Uhr sei die Blutversorgung der Netzhäute deutlich reduziert gewesen. In dieser Situation liefen, wie von O3 dargelegt, zelluläre Prozesse und Reaktionen verlangsamt oder gar nicht ab. Eine Fibroblasteneinsprossung habe deshalb nicht erfolgen können. Anderes gelte dagegen für die Dura, die harte Hirnhaut. Diese werde von der Arteria carotis externa versorgt, deren Blutfluss durch den Hirndruck nicht oder geringer beeinträchtigt werde, so dass Wundreaktionen an der Epiduralblutung und Subduralblutung möglich gewesen seien. Dies werde u.a. in dem Lehrbuch von Leestma, Forensische Neuropathologie dargestellt.
Die Behauptung des Sachverständigen N1 eines unterschiedlichen Wundalters der Blutung von Hirnhäuten und Augen beruhe somit auf grundlegenden methodischen Fehlern. Die Zeitintervalle, die unterschiedlichen Reaktionen der Gewebe und die hochgradig eingeschränkte Blutversorgung, die einen solchen Schluss nicht zuließen, seien von dem Sachverständigen mit keinem Wort erwähnt oder berücksichtigt worden.
Auf direkte Nachfragen des Sachverständigen L5, woher seine Zeitangaben bzgl. des Einsprossens von Fibroblasten und des Abblassens von Erythrozyten stammten, hat der Sachverständige N1 angegeben, das könne man in allen Standardwerken der Neuropathologie nachsehen, u.a. in Greenfield. Auf den Hinweis der oben genannten variierenden Zeitangaben in den verschiedenen Werken mit Zeiten zwischen 16 und 48 Stunden und der Frage, ob er angesichts einer unsicheren Zeitangabe daran festhalten wolle, dass die Retinablutungen zu einem anderen Zeitpunkt entstanden sein müssten, hat der Sachverständige N1 erwidert, er bedanke sich für die Zitate, die sein Gutachten umso mehr stützen würden. Auf den Vorhalt, dass er sich mit der Ansicht gegen Lehrmeinungen der bekannten Autoren Itabashi und Oehmichen stelle, hat der Sachverständige N1 mit der Erwiderung reagiert, das sei völlig unwissenschaftlich, was L5 hier gerade betreibe. Ebenso ausweichend hat er auf die Fragen geantwortet, ob er die unterschiedliche Anatomie und unterschiedliche Stoffwechselvorgänge bei seiner Beurteilung berücksichtigt hätte. So hat der Sachverständige zunächst nur mit „ja“ geantwortet und auf die weitere Nachfrage, inwiefern er dies berücksichtigt habe, angegeben, man sehe die Einsprossung der Fibroblasten und man würde hier über eine Kausalkette reden. Er müsse sich an den ältesten Befund halten, das sei das epidurale Hämatom, daraus müsse er eine Kausalkette entwickeln. Da die Sachlage so klar sei, verstehe L5 das offensichtlich nicht oder wolle es nicht verstehen. Auf den weiteren Vorhalt des Sachverständigen L5, dass er den ältesten Wundalterbefund willkürlich als ersten Vorgang ansehe und unberücksichtigt lasse, dass Vorgänge in unterschiedlichen Organen mit unterschiedlicher Abräumung der Blutung vorgelegen hätten, hat der Sachverständige N1 wiederum nur entgegnet, dass er sich dies verbitte und woher der Sachverständige L5 übernähme, dass in unterschiedlichen Organen unterschiedliche Prozesse abliefen. Im Gegensatz zu dem Sachverständigen N1, der seine Kausalkette des Epiduralhämatoms als Ursache für die Retinablutungen in keiner Weise belegen konnte, hat der Sachverständige L5 erneut anhand von Literaturstellen (E8 – Forensische Pathologie) mit dem oben genannten Beispiel der Erythrophagie organabhängige Zeitwerte belegen können.
Auch ein weiteres angeblich gegen die Annahme eines Schütteltraumas sprechendes Argument des Sachverständigen N1 war nachweislich falsch. So hat er ausgeführt, beim Schütteltrauma seien sehr häufig bilateral auch über der Konvexität des Gehirns deutliche Subduralhämatome filmartig aufgelagert. Derartige Veränderungen seien bei O2 nicht zu sehen gewesen; es hätten sich lediglich kleinere Blutungsreste im Bereich der Falx cerebri gefunden. Das Schädigungsmuster des subduralen Hämatoms sei typischerweise beidseitig. Die Frage des Vorsitzenden, ob es nicht richtig sei, dass nicht einmal zwingend eine subdurale Blutung für die Diagnose eines Schütteltraumas vorliegen müsse, bejahte der Sachverständige, um sodann auszuführen, dass die Befunde vorliegend zu 80 bis 95 % gegen ein Schütteltrauma sprechen würden, jeder einzelne Befund würde dagegen sprechen. Auf den weiteren Vorhalt, dass eine Subduralblutung in der Falx doch eine typische Lokalisation für ein Schütteltrauma sei und er in seinem Gutachten diesen Bereich benenne, erklärte N1, dass er für sich keine makroskopische Blutung in der Falx auf Bildern festgestellt habe. Im Histopräparat habe er aber eine Blutung gesehen und vertraue auch natürlich Frau O3, dass es sich um die Falx gehandelt habe. Das subdurale Hämatom sei aber ja faktisch gar nicht da. Er habe gesagt, er vertraue Frau O3, aber daraus eine Geschichte zu machen, das komme eindeutig von einer Kindesmisshandlung, da könne er nur den Kopf schütteln. Für ihn sei nämlich die Frage, ob es ein Schütteltrauma-Kind gebe, bei dem eine einseitige Retinablutung vorliege und eine kleine Subduralblutung in der Falx, d.h. ob es einen Fall in der Literatur gebe, der diese Ausnahmen zusammenfasse.
Diese Argumentation des Sachverständigen N1 macht insgesamt keinen Sinn und negiert ohne nachvollziehbare Begründung, dass bei O2 ausgeprägte Retinablutungen in allen vier Quadranten und Einblutungen in die Sehnervenscheide vorliegen, die differentialdiagnostisch nicht und insbesondere nicht durch das einzig von ihm angeführte Epiduralhämatom erklärbar, sondern vielmehr beides und insbesondere in Kombination typische Merkmale eines Schütteltraumas sind, wie oben ausführlich dargelegt.
Insgesamt wird insoweit auf die obigen Ausführungen der Sachverständigen L5, O3, I4 und I5 zum Subduralhämatom verwiesen, die im Gegensatz zum Sachverständigen N1 ihre Ausführungen mit zahlreicher Literatur (u.a. Leestma, Zimmermann, Barlow, N4, E7, Case, Minns and Brown) belegen konnten und wonach ein subdurales Hämatom zum einen nicht conditio sine qua non für ein Schütteltrauma ist, sondern es ebenso Schütteltraumata ohne subdurale Hämatome wie auch in seltenen Fällen Schütteltraumata ohne retinale Blutungen gibt und zum anderen typische Lokalisation und Prädilektionsstelle für ein subdurales Hämatom bei einem Schütteltrauma der Bereich der Falx zwischen den Großhirnhälften ist. Nur beispielhaft sei erneut Barlow erwähnt, der beschreibt, dass in der Hälfte der Fälle beim Schütteltrauma eine subdurale Blutung in der Falx gefunden wurde und es sich um die zweithäufigste Lokalisation gehandelt habe oder Leestma (Forensic Neuropathology), wonach ein subdurales Hämatom in der Falx als typisch für ein Schütteltrauma beschrieben wird.
Auch handelt es sich entgegen der Darstellung des Sachverständigen N1 nicht etwa um raumfordernde Blutungen, sondern meistens um eine sehr kleine Blutung. Die von der Sachverständigen O3 zitierte und inhaltlich von diesem bestätigte Aussage in einer Arbeit des Sachverständigen N2 (Ärzteblatt ...) führt insoweit aus, dass schütteltraumassoziierte Subduralblutungen meistens nur ein dünner Film und über der Konvexität, im Interhemisphärenspalt und der hinteren Schädelgrube zu finden seien und dabei selten ein Volumen von 2 bis 3 ml überschritten und daher nicht raumfordernd wirkten. Sie seien daher eher ein diagnostischer Marker für ein schweres Akzelerations-Dezelerations-Trauma im Sinne eines stattgehabten Schüttelvorgangs, wobei subdurale Hämatome bei Säuglingen als essentielles Symptom eines nichtakzidentellen Schädel-Hirn-Traumas, d.h. eines Schütteltraumas, gelten würden. Auch in der oben zitierten Arbeit von Minns und Brown wird nicht nur die Falx als Prädilektionsstelle beschrieben, sondern weiter ausgeführt, dass akute Subduralblutungen oft relativ klein seien, in den meisten Fällen bestehe die Bedeutung des Subduralhämatoms darin, ein Marker für den Verletzungsmechanismus des Schüttelns zu sein, es handle sich weniger um eine volumenverbrauchende Massenläsion. Die vom Sachverständigen L5 und der Sachverständigen O3 weiter benannte Arbeit von Case 2001 führt hierzu aus, dass einige Subduralblutungen nur eine Größenordnung von 2-3 ml Volumen aufweisen würden, so dass sie bei der Sektion leicht übersehen werden könnten. Entsprechend hat die Sachverständige O3 erläutert, dass auch sie die Blutung erst nach dem Aufschneiden des Gehirns habe sehen können.
Auch die Behauptung des Sachverständigen N1, das Schädigungsmuster eines Schütteltraumas beinhalte typischerweise beidseitig über der Konvexität des Gehirns deutlich aufgelagerte Subduralhämatome, ist nach allem unzutreffend und selektiv referiert. Eine subdurale Butung in der Falx cerebri, wie sie bei O2 gefunden wurde, ist nach der zusammenfassenden Darlegung des Sachverständigen L5 eine typische Lokalisation für das Schütteltrauma und keine seltene Ausnahme, es handelt sich vielmehr um eine Prädilektionsstelle, in 10-20 % der Fälle besteht gar kein Subduralhämatom, in 1/3 der Fälle besteht keine Subduralblutung über den Hirnhälften, mithin spricht das Fehlen einer subduralen Blutung über den Hirnhälften in keiner Weise gegen ein Schütteltrauma bei O2.
Ergänzend hat die Sachverständige O3 auf die Ausführungen des Sachverständigen N1 insoweit repliziert, dass sie im Laufe der Jahre mehrere Gutachten zu einem Schütteltrauma mit geständigen Tätern erstellt habe, bei denen teilweise überhaupt keine subdurale Blutung vorgelegen habe, wie es auch mehrere Fälle mit einseitigen Retinablutungen gegeben habe. Die angeführten Argumente von N1 sprächen nicht gegen ein Schütteltrauma. Beim Epiduralhämatom seien Retinablutungen in alle Netzhautschichten und die Sehnervenscheide nie beschrieben. Auch nicht bei Forbes. Entscheidend sei nicht das Vorhandensein einer Retinablutung, sondern deren Ausmaß. Bei O2 habe es sich um eine ausgedehnte Blutung durch mehrere Schichten gehandelt. Andere Blutungen seien oberflächlich oder nur punktförmig. Die Ausdehnung der Blutung bei O2 sei typisch für ein Schütteltrauma. Das Epiduralhämatom bei O2 sei zudem keine Erklärung für die Einblutung in die Sehnervenscheide und für die axonalen Schädigungen. Die Mittellinienverlagerung erkläre auch nicht die symmetrischen Veränderungen im craniocervikalen Übergang.
Der Sachverständige N1 hat darüber hinaus die Befunde der bei O2 vorgefundenen Axonschäden insgesamt anders als die Neuropathologin O3 bewertet, und zwar sowohl im Hinblick auf die Aussagekraft der Lokalisation als auch deren Einordnung als primär-traumatisch infolge des Schüttelns bzw. sekundär traumatisch durch hypoxisch-ischämische Veränderungen. Auch insoweit war der Kammer eine zweifelsfreie Beurteilung der unterschiedlichen sachverständigen Darlegungen durch die vermittelte Sachkunde der neuropathologischen und rechtsmedizinischen Sachverständigen O3 und L5 möglich. Erneut enthielten die Ausführungen des Sachverständigen N1 methodische Fehler und wissenschaftlich widerlegbare Angaben.
Der Sachverständige N1 hat im Rahmen seiner Gutachtenerstattungen ausgeführt, der diffuse axonale Schaden erscheine im Hirnstamm deutlich geringer ausgeprägt als in den Großhirnhemisphären, was für ein Schütteltrauma ungewöhnlich sei, da im kraniozervikalen Übergang sehr starke Bewegungskräfte wirken würden. Desweiteren fänden sich vor allem geschwollene Axone (ab 3 Stunden nach Schädigung) sowie Konstriktionen (3 – 12 Stunden nach Schädigung), also hauptsächlich in einem Zeitfenster, in dem sich O2 bereits in ärztlicher Obhut befunden habe. Diese Veränderungen seien sehr gut im Rahmen des ansteigenden Hirndrucks zu erklären, da sich derartige axonale Schäden auch infolge von vaskulären bzw. druckbedingten Veränderungen ausbilden könnten. Die diffusen axonalen Verletzungen zeigten teilweise eine sehr symmetrische parallele Anordnung. Aus seiner eigenen Erfahrung (dem Schütteltraumaprozess mit geständigem Angehörigen) sei anzumerken, dass parallele, betont nur in einer Richtung vorliegende Schädigungsmuster eher bei direkter einzeitiger Gewalteinwirkung auf den Schädel zu sehen seien, während bei einem Schütteltrauma meist Kräfte in verschiedenen Richtungen wirken würden. Hier seien die diffusen axonalen Schäden sehr häufig in allen drei Raumachsen zu sehen. Aufgrund der Alterseinstufung der Axonveränderungen seien die Veränderungen bei O2 eher auch als sekundär im Rahmen des intrakraniellen Druckanstiegs mit Perfusionsstörungen und hypoxisch-ischämischen Veränderungen zu erklären.
Auf Nachfragen der Prozessbeteiligten hat er weiter ausgeführt, dass bei O2 eine schwere, sehr ausgeprägte diffuse axonale Schädigung (DAI) vorgelegen habe, die er nach einer Einteilung Grad 2-3 zuordnen würde, wobei 3 das schwerste Stadium sei. Beim Schütteln seien aber mehrere Ebenen betroffen, mindestens 2 und nicht nur eine; diffus heiße nur, nicht an einem Punkt, es heiße nicht, dass das ganze Gehirn betroffen sei; aus den Regionen allein könne man nicht auf ein Schütteltrauma schließen, Richtung und Ausprägung seien für ihn entscheidend. Der Art des Schadens könne man nicht entnehmen, ob er auf einem Trauma beruhe oder sekundär entstanden sei. Man könne anhand der Richtung der Pathophysiologie sehen, welche Art von Schädigung es sei; bei einem coup/contre-coup-Aufschlag sei es anders als bei den Schütteltraumata, die er gesehen habe, dort wirkten Kräfte in alle Richtungen, meist x,y,z-Richtung in räumlicher Vorstellung. Anhand der Färbung sei eine Unterscheidung zwischen traumatischer und vaskulärer Schädigung nicht möglich. Außerdem seien die Regionen für ihn nicht entscheidend, sondern die Richtung und die Ausprägung, beides passe nicht zu einem Schütteltrauma. In Auseinandersetzung mit der Sachverständigen O3 hat er später erklärt, die DAI im Hirnstamm und den Pyramidenbahnen seien so diskret in dem, was er an Schnitten gesehen habe, dass der Rückschluss, dass O2 eindeutig an den Folgen einer Kindesmisshandlung gestorben sei, für ihn ein „no go“ sei.
Diese Beurteilung ist insgesamt unzutreffend, da bei O2 nach den nachvollziehbaren Darlegungen der Sachverständigen O3 nicht nur ein für ein Schütteltrauma typisches Verteilungsmuster der axonalen Verletzungen festzustellen ist, sondern weiter auch eine eindeutige Unterscheidung zwischen direkt-traumatischen infolge des Schüttelns und später weiter eingetretenen Axonschäden infolge Minderdurchblutung und Sauerstoffmangel möglich ist.
Die Sachverständige O3 hat insoweit, wie oben dargelegt, unter Zitierung wissenschaftlicher Literatur und auf der Basis eigener umfangreicher Empirie ausgeführt, dass die Diagnose einer „diffusen axonalen Schädigung“ per definitionem den Nachweis einer Schädigung sowohl im Marklager der Großhirnhemisphären als auch im oberen Hirnstamm erfordere, ein Befund, der bei O2 vorgelegen habe. Als Hauptbefund hätten sich in der subkortikalen weißen Substanz des Großhirns disseminierte Axonschwellungen und Axonkugeln mit Akkumulation von ß-APP nachweisen lassen. Eine starke axonale Anfärbung und der Nachweis von zahlreichen fragmentierten Axonen entsprächen dem Stadium 3 nach der der Einteilung von H3 und sprächen für eine schwer ausgeprägte axonale Schädigung. Auf der Basis in der Literatur veröffentlichter Autopsiestudien zur diffusen axonalen Schädigung, wonach beim Säugling zu den besonders vulnerablen Regionen das Marklager der Großhirnhemisphären, d.h. die subkortikale weiße Substanz, der Balken und die innere Kapsel der Stammganglienkerngebiete, sowie bestimmte Areale des Hirnstamms, wobei insbesondere bestimmte Bahnsysteme wie die Pyramidenbahn und die Hirnschenkel, d.h. Verbindungen zwischen Großhirn und Mittelhirn betroffen seien (Geddes et al. 2001, H3 et al. 1999, Shannon and Becker 2001), zählten, habe sich bei O2 im Hirnstamm das für ein Schütteltrauma gerade typische Muster mit z.T. bilateral symmetrischem Nachweis von APP in großen Axonbündeln mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und den Pyramidenbahnen gezeigt, wobei die APP-Ablagerung in den Pyramidenbahen im oberen Halsmark für eine Verletzung als Folge einer Überdehnung des cervikospinalen Übergangs spreche, wie sie typischerweise beim Schütteltrauma entstehe. Das Verteilungsmuster, insbesondere die bilateral symmetrische Schädigung der Pyramidenbahn in den Hirnschenkeln und im oberen Halsmark spreche als Hinweis für eine Überdehnung des craniocervikalen Übergangs für ein stattgehabtes Schütteltrauma. Soweit der Sachverständige N1 anführe, im craniocervikalen Übergang sei eine Schädigung nicht vorhanden, sei diese Aussage unzutreffend. Anhand einer Kopie aus einem Atlas „Anatomie“, die die Kammer zum besseren Verständnis der betroffenen Areale gefertigt und der Sachverständigen vorgelegt hatte, hatte sie bereits im Rahmen ihrer Anhörung am 04.03.2015 nachvollziehbar erläutert, dass der craniocervikale Übergang der Bereich sei, in dem die Halswirbelsäule in den Schädel übergehe, an der Stelle befinde sich auch die medulla oblongata. In diesem Bereich sei mit Veränderungen bei einer Überdehnung im Rahmen eines Schütteltraumas zu rechnen. Die Oliven und die Pyramidenbahnen, bei denen die traumatischen Schädigungen bei O2 zu finden gewesen seien, lägen ebenfalls im Bereich der medulla oblongata.
Die Sachverständige O3 hat weiter umfassend dargelegt, dass entgegen der Behauptung von N1 eindeutig zwischen traumatischer und vaskulärer Schädigung zu unterscheiden sei. Bereits in vorangegangenen Anhörungen hatte sie darauf hingewiesen, dass bei ischämischen Prozessen eine vaskuläre axonale Veränderung mit einem anderen Färbemuster zu erwarten sei. Vaskulär bestehe eine unspezifische Anfärbung, ein Zickzackmuster bzw. ein wellenförmiges Muster. Die morphologischen Veränderungen der Axone nach traumatischer Schädigung, d.h. die Schwellungen der Axone, zeigten sich durch eine andersartige Färbung im immunhistochemischen Verfahren und durch das Auftreten an bestimmten Prädilektionsstellen. Bei O2 seien natürlich auch Zeichen eines vaskulären hypoxischen Schadens zu sehen gewesen, die sie für die diffuse axonale Schädigung nicht bewertet habe. Sie habe sich auf die traumatisch-axonalen Schäden konzentriert und diese als diffuse axonale Schädigung beschrieben. Die vaskulären Axonschäden seien in den Großhirnhemisphären zu finden gewesen, wo sie typischerweise infolge Sauerstoffmangels vorkommen würden. Was sie in ihrem Gutachten befundet und beschrieben habe, geschädigte Axone, Axonbündel, fragmentierte Axone mit Schäden im Halsmark und den Pyramidenbahnen, sei ein diffuser axonaler Schaden. Auch Schäden im Halsmark, in den Pyramidenbahnen seien per definition eine traumatische axonale Schädigung.
Entsprechend differenzierende Ausführungen hierzu waren bereits Gegenstand ihres ergänzenden schriftlichen Gutachtens vom 04.02.2014 sowie ihrer mündlichen Anhörungen vom 26.03.2014 und 04.03.2015 gewesen. Bei ihrer Anhörung am 04.03.2015 hatte die Sachverständige umfassende Ausführungen zum Thema der traumatischen axonalen Schädigung und der Abgrenzung zur vaskulären Schädigung gemacht – als ergänzende Erwiderung auf Ausführungen des präsenten Sachverständigen C5, worauf später insgesamt eingegangen wird – und in dem Zusammenhang eine erst Ende 2014 im Internet und Anfang 2015 schriftlich publizierte Arbeit von N2 et al. (Encephalopathy and death in infants with abusive head trauma is due to hypoxic-ischemic injury following local brain trauma to vital brainstem centers) detailliert zum Inhalt ihrer Ausführungen gemacht. Die Arbeit, die in Übersetzung in das Verfahren eingeführt worden ist, hat der Verteidiger E6 sodann unverständlicherweise als angeblich neue und bislang unberücksichtigte Arbeit am 26.04.2018 zum Gegenstand eines Beweisantrages gemacht. Die Sachverständige hatte dabei zunächst umfangreich das Verfahren der Immunhistochemie im Gegensatz zur Histochemie – wovon der Sachverständige C5 zunächst fälschlich ausgegangen war – dargelegt und die standardisierte Vorgehensweise der Nutzung von Antikörpern in einem komplizierten Verfahren beschrieben. Sie hat in dem Zusammenhang weiter ausgeführt, dass ihr Labor Standort der Gesellschaft für Hirntumoren sei, sie das Qualitätsmanagement leite und hohe Ansprüche an die Sicherheit der Färbung gestellt würden. Es handle sich um ein etabliertes, zuverlässiges und sicheres Verfahren.
Bereits im Rahmen dieser Anhörung hatte die Sachverständige O3 dezidiert dargelegt – was sie in der Auseinandersetzung mit N1wiederholt hat – dass aus neuropathologischer Sicht grundsätzlich zwischen einer traumatischen axonalen Schädigung (traumatic axonal injury - TAI) und einer vaskulären axonalen Schädigung (vascular axonal injury - VAI) zu unterscheiden sei. Von einer TAI werde dann gesprochen, wenn morphologische Axonveränderungen vorlägen, d.h. APP-positive Axonschwellungen, Axonkugeln oder Sphäroide. Diese ließen sich auch in Versilberungen wie z.B. nach Bodian oder mit Hilfe von immunhistochemischen Färbungen mit Antikörpern z.B. gegen das Mikrotubuli-assoziierte Protein (MAP2) nachweisen und seien typischerweise in der weißen Substanz, im Balken oder im Hirnstamm entlang der Längsachse des Axons bzw. in Orientierung mit Faserbündeln lokalisiert (Dolinak and Reichard 2006 - An overview of inflicted head injury in infants and young children, with a review of ß-APP immunhistochemistry, Geddes et al. 2001, H3 et al. 1999, N2 et al. 2015, Oehmichen et al. 2008, Reichard et al. 2003 –
ß-APP staining of nonaccidental CNS injury in pediatric autopsies). Hiervon zu unterscheiden sei eine VAI mit einem "Zick-Zack"- oder wellenförmigen, eher diffusen Färbemuster in meist perivaskulärer Verteilung, d.h. in Assoziation mit Gefäßen (Dolinak + Reichard 2006, Geddes et al 2001, N2 et al 2015, Oehmichen et al 2008, Reichard et al 2003). Derartige Veränderungen würden in der neuen Arbeit von N2 et al. als hypoxic-ischemic-encephalopathy - HIE, d.h. als sauerstoffmangelbedingte Hirnschädigung bezeichnet. Aufgrund des Färbeverhaltens sei eindeutig zwischen beiden Formen, d.h. der traumatischen axonalen Schädigung und der vaskulären axonalen Schädigung zu unterscheiden. Da die vaskuläre axonale Schädigung tatsächlich unspezifisch sei und durch eine Vielzahl von Ursachen bedingt sein könne, wie z.B. Durchblutungsstörungen, Entzündungen, oder sekundär-traumatisch, habe sie in ihrem Gutachten nur die eindeutig als traumatisch einzustufenden axonalen Schäden entsprechend der Definition, die auch in N2 et al. im Methodenteil der Arbeit detailliert beschrieben sei, aufgeführt. N2 und Koautoren hätten in ihrer Studie eine sehr detaillierte Untersuchung zur Bestimmung von axonalen Schäden durchgeführt, um einerseits zwischen TAI und VAI zu unterscheiden und andererseits den Schweregrad der TAI zu quantifizieren.
Die vorherigen neuropathologischen Arbeiten über TAI hätten teilweise auch zwischen einer TAI und VAI unterschieden, bezögen sich aber im Wesentlichen auf die TAI, wobei der Schweregrad der TAI nach uneinheitlichen Kriterien gewertet worden sei. Hinzu komme, dass die Bezeichnung "diffuse (traumatische) axonale Schädigung; DAI bzw. dTAI" je nach Autor ganz unterschiedlich definiert werde, so dass eine gewisse begriffliche Verwirrung herrsche. Ob es sich um eine diffuse traumatische axonale Schädigung handele (diffuse axonal injury DAI bzw. diffuse traumatic axonal injury dTAI) werde bei diesen Autoren alter Arbeiten unterschiedlich definiert:
In den ersten Arbeiten sei ausgeführt worden, dass ein diffuser axonaler Schaden bereits vorliege, wenn überhaupt Ablagerungen in den Axonen zu finden seien. Adams et al. 1989 (Diffuse axonal injury in head injury:definition, diagnosis and grading) hätten erstmals eine Unterscheidung einer DAI in drei Schweregrade nach anatomischen Regionen vorgenommen: Grad 1: nur weiße Substanz, Grad 2: weiße Substanz und Balken, Grad 3: weiße Substanz der Großhirnhemisphären, Balken und Hirnstamm, wobei Grad 3 die schwerste Form darstelle. Dolinak und Reichard 2006 (An overview of inflicted head injury in infants and young children, with a review of ß-APP immunhistochemistry) sprächen relativ vage von DAI bei "widespread", d.h. bei ausgedehnter Verteilung supra- und infratentoriell, d.h. sowohl Großhirn (= supratentoriell, d.h. über dem Kleinhirnzelt der harten Hirnhaut gelegen) als auch Kleinhirn und Hirnstamm (= infratentoriell, d.h. unter dem Kleinhirnzelt gelegen) seien betroffen. Geddes et al. 2001 (Neuropathology of inflicted head injury in children) verstünden unter DAI, dass die weiße Substanz besonders parasagittal, Balken, Capsula interna (innere Kapsel) und Hirnschenkel betroffen seien. Die Arbeit beschreibe eine fokale TAI im craniocervikalen Übergang oder im Halsmark insbesondere in der Pyramidenbahn bei Kindern mit Schütteltrauma, nicht aber bei Kontrollen.
H3 et al. 1999 (Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocervical trauma) teilten eine TAI nach dem Schweregrad der immunhistochemischen Färbung in 3 Schweregrade ein: Grad 1 beziehe sich auf eine geringe fokale Axonfärbung, keine Axonschwellungen; Grad 2 bedeute, dass größere Anteile gefärbt seien +/- Axonschwellungen; Grad 3 betreffe eine starke Färbung, Axonschwellungen oder fragmentierte Axone.
Dieser letzte Befund entspreche dem, was bei O2 im Rahmen der immunhistochemischen Untersuchung festzustellen gewesen sei, weshalb sie erklärt habe, dass die Befunde dem Stadium 3 von H3 – auch diese Arbeit wurde von der Sachverständigen überreicht –, mithin einer schweren diffusen axonalen Schädigung entsprechen würden. In dem Zusammenhang sei weiter von Bedeutung, dass H3 bei Kindern mit stumpfem Trauma keine TAI gefunden hätten, sondern ausschließlich bei Kindern mit Schütteltrauma. Nur beim Schütteltrauma seien die Veränderungen im craniozervikalen Übergang und in den anderen Hirnarealen zu sehen gewesen.
Oehmichen et al. 2008 (Shaken baby syndrome:re-examination of diffuse axonal injury as cause of death) sprächen erst dann von DAI, wenn eine diffuse Verteilung von TAI im Marklager des gesamten Gehirns nachweisbar sei. Reichard et al. 2003 (ß-APP staining of nonaccidental CNS injury in pediatric autopsies) definierten eine DAI als TAI mit Hirnstammbeteiligung. Shannon und Becker 2001 (Mechanism of brain injury in infantile child abuse) beschrieben eine TAI insbesondere in den Spinalwurzeln und in der Pyramidenbahn. Shannon et al. 1998 (Axonal injury and the neuropathology of shaken baby syndrome) berichteten über eine TAI im cervikalen Rückenmark bei einem Schütteltrauma, nicht aber bei HIE-Kontrollfällen.
Matschke et al. 2015 hätten in ihrer neuen Arbeit einen sehr genau definierten, standardisierten stufenweisen Ansatz zur quantitativen Messung von traumatisch geschädigten APP-positiven Axonen in einem Set aus 10 anatomisch definierten Regionen (vorderer und hinterer Balken, Großhirnmarklager rechts und links, innere Kapsel beiderseits, oberer Hirnstamm mit Mittelhirn und Brücke, Kleinhirnschenkel beiderseits) entwickelt. Das Färbemuster der TAI werde ausgezählt und aufgrund der APP-positiven Axonfläche/mm² in Grad 0-3 quantifiziert. Nur Grad 3 werde als "widespread", d.h. verbreitet, gewertet. Aufgrund dieser Messungen werde der Grad der dTAI in 4 Schweregrade ("definite, possible, improbable, no", d.h. dTAI gesichert, wahrscheinlich, unwahrscheinlich, keine) eingeteilt; dTAI gesichert: Grad 3 in mindestens 6 von 10 Regionen, wahrscheinlich: Grad 3 in 3 - 5 Regionen, unwahrscheinlich: Grad 3 in 1-2 Regionen, keine: keine TAI.
Bei Matschke et al. würden die axonalen Veränderungen nur deshalb nicht als schwere DAI bewertet, weil nach ihrer Klassifikation mehr Grade verlangt würden.
Im Ergebnisteil der Arbeit von Matschke et al. werde aber beschrieben, dass interessanterweise bei den AHT (abusive-head-trauma = Schütteltrauma)-Opfern signifikant mehr APP-positive Axone im Hirnstamm und in den Kleinhirnschenkeln nachweisbar gewesen seien, mit der typischen Konfiguration von Gruppen von positiven Axonen entlang von Faserbündeln. Von größter Bedeutung sei, dass in ausgewählten Fällen eine Anhäufung von APP-positiven Axonen als Hinweis auf eine fokale traumatische axonale Schädigung in unmittelbarer Nachbarschaft zu Teilen des automatischen Respirationszentrums im Hirnstamm zu sehen gewesen sei.
Im Diskussionsteil der Arbeit würden die Schlussfolgerungen gezogen, dass nach den erhobenen Daten eine sichere tDAI (entsprechend den sehr strengen eigenen Kriterien der Studie) in keinem Fall der Fälle mit AHT nachweisbar gewesen sei. Die AHT-Opfer hätten vielmehr klassische morphologische Befunde einer ausgedehnten hypoxisch- ischämischen Encephalopathie (HIE), gezeigt und das immunhistochemische Färbeprofil der supra-tentoriellen Hirnabschnitte (d.h. der Abschnitte aus dem Großhirn) hätten sich nicht von denen der Kontrollen unterschieden. Es habe aber eine fokale, dennoch signifikant traumatische axonale Schädigung im Hirnstamm von AHT-Opfern nachgewiesen werden können. Im letzten Absatz des Artikels hieße es wörtlich: "In summary, our investigations on the nature of encephalopathy in AHT identify hypoxic-ischemic injury as the cause of brain damage and consequently as the cause of death in Infants with AHT. Our results further corroborate the hypothesis that AHT victims experience a sudden respiratory collapse due to focal traumatic axonal damage in the brainstem.“, was übersetzt mit anderen Worten bedeute: "Zusammenfassend identifizieren unsere Untersuchungen zur Entstehung der Encephalopathie bei AHT eine hypoxisch-ischämische Schädigung als Ursache der Hirnschädigung und konsekutiv als Todesursache bei Kindern mit AHT. Unsere Ergebnisse bestätigen weiter die Hypothese, dass AHT-Opfer einen plötzlichen Atemstillstand erleiden aufgrund einer fokalen traumatischen axonalen Schädigung im Hirnstamm.“ Ein wesentlicher Schädigungsfaktor ist danach eine zentrale Apnoe, die durch eine plötzliche und schwere Hyperextension der Medulla oblongata im Rahmen des Schüttelvorgangs ausgelöst wird. Neuropathologisch können entsprechende Hinweise auf fokale Schäden im unteren Hirnstamm gefunden werden.
Einen Beleg finden die Ausführungen der Sachverständigen O3, dass eine eindeutige Unterscheidung zwischen traumatischer und vaskulärer axonaler Schädigung möglich sei und dass es sich bei den traumatisch axonalen Veränderungen im Hirnstamm um Prädilektionsstellen des Schütteltraumas handele, dabei eindrucksvoll in dieser von ihr zitierten und bei seiner späteren Anhörung auf Vorhalt inhaltlich bestätigten Arbeit des Sachverständigen N2. So wird auch in der Arbeit von Matschke et al. 2015 ausgeführt, dass APP-positive Axone nur dann als traumatisch verletzt angesehen wurden, wenn sie in der weißen Substanz mit Ausrichtung an Bündeln weißer Substanz gestreut gewesen seien, während ein geographisches, Zickzack- oder perivaskuläres Färbungsmuster als Gefäß-, ischämische oder Hirnschwellung-assoziierte Verletzung angesehen worden sei, die bei der Analyse der DAI nicht berücksichtigt worden sei.
Die Behauptung des Sachverständigen N1, eine Unterscheidung sei anhand des Färbemusters nicht möglich, ist für die Kammer danach nicht nachvollziehbar. Seine mangelnde Kenntnis auf dem Gebiet hat sich weiter darin gezeigt, dass er auf Nachfrage, ob ihm der Begriff des „Zickzack-Musters“ etwas sage, erklärt hat, dass er ihn schon einmal gehört habe; er könne dies anhand der Bilder aber nicht eindeutig beurteilen.
Weiter gibt es danach auch in der von der Sachverständigen O3 genannten Arbeit von Matschke et al., die 50 Kinder mit Schütteltrauma untersucht haben, im Hinblick auf eine DAI typische, auch in anderen Studien beim Schütteltrauma (abusive-head-trauma) beschriebene Veränderungen, nämlich die traumatische Schädigung im Hirnstamm und den Hirnschenkeln, die sich in der Arbeit von Matschke et al. bei 40 % der Kinder nachweisen ließ. Entscheidend ist danach nach den nachvollziehbaren Erläuterungen der Sachverständigen O3 nicht, ob die Arbeit, die eine neue Klassifizierung der diffusen axonalen Schädigung vornimmt, diesen Schaden als DAI bezeichnet, sondern das Vorliegen fokaler axonaler Schäden in den schütteltraumaspezifischen Arealen, die ebenso bei O2 betroffen waren. Die Veränderungen, die bei O2 zu finden gewesen seien, entsprächen dem, was in der Literatur von zahlreichen Autoren als typische axonale Schäden und Lokalisationen beim Schütteltrauma beschrieben seien und was auch Matschke in seiner Arbeit als häufige Lokalisation identisch beschreibe. Veränderungen im Hirnstamm und den Hirnschenkeln seien nur bei Patienten mit Schütteltrauma vorgekommen, diese seien daher pathognomonisch.
Soweit die Verteidigung daher zum Ende des Verfahrens mit der Stellung des präsenten Sachverständigen N2 und der erneuten Benennung seiner Arbeit behauptet hat, nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen seien an Gehirnen von geschüttelten Kindern gar keine primär-traumatischen Axonschäden festzustellen, was daher diametral zu den Feststellungen von Frau PD O3 stehe, ist dies wissenschaftlich falsch. Auch der Sachverständige N2 – Einzelheiten folgen an späterer Stelle – konnte auf Vorhalt seiner Arbeit nicht umhin, zu bestätigen, dass es zutreffe, dass AHT-Opfer signifikant mehr APP-positive Axone im Hirnstamm aufgewiesen hätten, wie dies in anderen Arbeiten bei Schütteltraumata, wie u.a. bei H3 auch beschrieben werde, wie auch ein weiteres Ergebnis seiner Untersuchung, dass fast alle AHT-Opfer subdurale und intraokulare Blutungen aufwiesen. Auf Vorhalt hat der Sachverständige N2 danach die Darlegungen der Sachverständigen O3 bestätigt, dass nach dem Ergebnis seiner Arbeit bei Kindern mit Schütteltrauma axonale Schäden zwar überwiegend – auch durch die Färbung unterscheidbar – durch Sauerstoffmangel bedingt seien, aber signifikante traumatische axonale Veränderungen im Hirnstamm gefunden worden seien, wie sie auch bei Geddes et.al., H3 oder Reichard als schütteltraumaspezifisch beschrieben würden.
Demnach ist die fokale traumatische axonale Schädigung bei O2 von ihrer Ausprägung und Lokalisation typisch für ein Schütteltrauma.
Die Sachverständige O3 hat weiter der Behauptung des Sachverständigen N1 widersprochen, dass parallele, betont nur in einer Richtung vorliegende Schädigungsmuster eher bei direkter einzeitiger Gewalteinwirkung auf den Schädel zu sehen seien und es für ein Schütteltrauma ungewöhnlich wäre, dass der vorliegende diffuse axonale Schaden im Hirnstamm deutlich geringer ausgeprägt sei als in den Großhirnhemisphären. In sämtlicher Literatur, unter anderem z.B. bei Reichard et al. 2003, sei bei Kindern mit Schütteltrauma der Hirnstamm beteiligt, aber nicht stärker als in den Hemisphären. Entscheidend sei die schütteltraumaspezifische Lokalisation sowie die Unterscheidung der vaskulären Schädigung. Die Veränderungen, die sie gesehen habe, entsprächen dem, was in der Literatur insgesamt beschrieben werde; sie würde sie nach wie vor als typisch für ein Schütteltrauma werten. Entsprechende Veränderungen in den bestimmten Hirnarealen habe sie als Folge eines stumpfen Traumas nicht gefunden.
Auch parallele Axonbündel seien typisch für traumatisch axonale Schäden.
Diese müssten nicht in verschiedene Richtungen verlaufen, es solle sogar symmetrisch sein. Bei Kindern bestünden nur sehr dünne Axone. Entscheidend sei die Lokalisation, und dass es dem anatomischen Verlauf von Bündeln und Axonen folge. Die Befunde, die sie und der Sachverständige N1 gefunden hätten, seien im Prinzip übereinstimmend gewesen. Für sie seien die bilateral symmetrischen Nachweise von APP in großen Axonbündeln mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und den Pyramidenbahnen wichtig gewesen – nach Geddes und Becker komme dieser Region beim Schütteltrauma eine besondere Bedeutung zu. Bei der Immunhistochemie gebe es zudem noch einen Punkt, den N1 nicht angesprochen habe. In den Zellleibern der Nervenzelle der Olive (paarige sichtbare Vorwölbung der medulla oblongata) hätte sich eine stark positive Färbung gefunden, was dafür spreche, dass kein axonaler Transport mehr stattgefunden habe infolge eines schweren Sauerstoffmangels, was, wie dargelegt, ein Anzeichen für den Hirntod sei. Dies sei bei seiner Angabe, dass sich vor allem geschwollene Axone (ab 3 Stunden nach Schädigung) sowie Konstriktionen (3-12 Stunden nach Schädigung) gefunden hätten – Zahlen, die in den Standardwerken von Greenfield und anderen angegeben würden – zu berücksichtigen. Sie habe im übrigen in der gesamten Literatur keine Angaben zu der Behauptung von N1 gefunden, dass parallele Axonschäden gegen ein Schütteltrauma sprächen. In den Arbeiten, die sie eingesehen habe, seien bei traumatischer axonaler Schädigung typischerweise parallele Bündel von Axonen gefunden worden. Dass die Schädigungen bei einem Schütteltrauma in verschiedene Richtungen gehen müssten, habe sie in der Literatur nicht gefunden, es sei denn, der Sachverständige habe die vaskulären Schäden so interpretiert, und sie habe solche auch selber in den mindestens 30 eigenen Schütteltrauma-Fällen nicht gesehen. Wenn traumatische axonale Schäden beschrieben seien, handele es sich typischerweise um parallele Bündel von Axonen. Auch in diesem Zusammenhang hat die Sachverständige bestätigend die Arbeit von Matschke et al. 2015 zitiert, wonach bei den untersuchten Schütteltrauma-Fällen die APP-positiven Axone im Hirnstamm mit der typischen Konfiguration von Gruppen positiver Axone entlang der Faserbahnen weißer Substanz, mithin parallel, zu sehen waren.
Nicht nur angesichts der großen fachlichen Erfahrung der Sachverständigen O3 hat die Kammer keinen Anlass, ihre insgesamt qualifizierten und begründeten Angaben in Zweifel zu ziehen, wohingegen der Sachverständige N1nicht eine Literaturstelle als Beleg für seine Behauptungen zitieren konnte. Seine abschließend bewertenden Äußerungen, dass er nur den Kopf darüber schütteln könne und entsetzt sei, dass ein nahezu fehlendes Subduralhämatom, nur einseitige Retinablutungen und nur diffuse Einblutungen im Hirnstamm von O3 als Schütteltrauma eingeordnet würden, mithin drei untypische Sachen als Beleg für eine schwere Kindesmisshandlung gewertet würden, da kenne er weltweit keinen Fall und verstehe nicht, wie man bei einer Multiplikation dreier unwahrscheinlicher Ereignisse zu „sehr wahrscheinlich“ komme, wonach es für ihn schon mathematisch nur ein klares Nein zur schweren Kindesmisshandlung gebe, waren für die Kammer angesichts der kompetenten, überprüfbaren und von weiteren Sachverständigen gestützten Angaben der Sachverständigen O3 weder nachvollziehbar noch angemessen. Gleiches gilt für seine Aussage, es gebe mehr Evidenzen in der Wahrscheinlichkeit für die von ihm und M4 angenommene Kausalkette (Ursächlichkeit des Epiduralhämatoms) als für ein Schütteltrauma.
Beide neuropathologischen Sachverständigen sind im weiteren Verlauf der Hauptverhandlung sodann noch ergänzend zu einer Arbeit des Autors MacKenzie (2015 – Axonal injury in stroke), die sich mit axonalen Verletzungen bei Schlaganfällen auseinandersetzt, befragt worden, die der Verteidigung von dem präsenten Sachverständigen C5 übermittelt worden war. Beide haben schriftlich sowie im Anschluss in einer ergänzenden Befragung am 04.07.2016 dazu Stellung genommen, ob der Inhalt des Artikels Anlass zu einer Ergänzung oder Korrektur ihrer bisherigen Ausführungen gebe.
Die Sachverständige O3 hatte zu dem Inhalt im wesentlichen referiert, dass in der Arbeit die Untersuchungsergebnisse einer Studie an den Gehirnen von 96 verstorbenen Patienten mit Schlaganfällen beschrieben würden. In die Studie eingeschlossen wurden 47 Patienten mit ischämischen Infarkten und 49 Patienten mit hämorrhagischen Schlaganfällen. Untersucht wurden jeweils Paraffinpräparate aus dem infarzierten Areal und der unmittelbaren Umgebung, wobei als Methoden eine Färbung mit Luxol-Fast-blue/Hematoxilin-Eosin (LFB-HE), d.h. eine Routinefärbung, die mit einer Markscheidenfärbung kombiniert ist, und eine immunhistochemische Färbung mit einem Antikörper gegen ß-Amyloid-Precursor-Protein (ß-APP) eingesetzt wurden. Bei 89 Patienten waren klinische Daten erhältlich. Die mittlere Überlebenszeit vom Auftreten des Schlaganfalls bis zum Tod betrug 143 Stunden, d.h. 6 Tage, mit einer Variationsbreite von 5 Stunden bis 1344 Stunden, d.h. 56 Tagen.
Die wesentlichen Ergebnisse der Studie waren folgende: In beiden Untersuchungsgruppen fanden sich in der Routinefärbung mit LFB-HE Hinweise auf ischämische Nervenzellveränderungen (89 % der Gehirne mit ischämischem Schlaganfall; 55 % der Gehirne mit hämorrhagischem Schlaganfall in der angrenzenden grauen Substanz) und eine Abblassung der weißen Substanz, d.h. das typische morphologische Korrelat eines frischen Schlaganfalls. Eine Abbildung zeigte ebenfalls einen akuten ischämischen Infarkt im Stadium I mit ischämischen Nervenzelluntergängen, deutlichem Ödem und einer Abblassung der weißen Substanz. In beiden Gruppen konnten zusätzlich in ca. der Hälfte der Fälle (59% der ischämischen Infarkte; 51 % der hämorrhagischen Schlaganfälle) axonale Sphäroide nachgewiesen werden.
Die immunhistochemischen Untersuchungen zeigten zusätzlich ß-APP-positive Neuronen in 70 % bzw. 61 % der Gehirne. In den meisten Fällen (78 % in beiden Untersuchungsgruppen) konnte ein vaskuläres axonales Schädigungsmuster nachgewiesen werden mit einem geographischen bzw. "Zick-Zack-Muster” in der ß-APP-Färbung. Zusätzlich waren in beiden Gruppen in einer relativ großen Anzahl von Gehirnen (70 % der ischämischen, 80 % der hämorrhagischen Gruppe) Cluster, d.h. Gruppen von Sphäroiden oder einzelne Sphäroide innerhalb oder außerhalb des ischämischen Areals bzw. in der Nachbarschaft der Hämatome detektierbar. In 20 % der ischämischen bzw. 18 % der hämorrhagischen Untersuchungsgruppe stellten einzelne oder In Gruppen liegende Sphäroide die einzige immunreaktive Veränderung dar.
Der Autor leitete aus den Ergebnissen zwei wesentliche Punkte für die Interpretation der ß-APP- Immunhistochemie ab: 1. falls im Gehirn eine Ischämie oder eine Blutung vorlägen, sei das ß-APP-Färbemuster schwer zu interpretieren und könne das Muster bei traumatischen Hirnverletzungen imitieren; 2. die ß-APP-lmmunfärbung könne nur im Zusammenhang mit allen neuropathologischen Befunden interpretiert werden und dürfe nicht isoliert betrachtet werden.
In ihrer Stellungnahme hat die Sachverständige O3 dargelegt, dass beide Schlussfolgerungen des Autors absolut richtig seien. Sie habe wiederholt in ihren schriftlichen und mündlichen Gutachten zum Ausdruck gebracht, dass die Kombination der neuropathologischen Befunde für die Einordnung entscheidend sei; insbesondere der zweite Punkt entspreche exakt dem, was sie in all ihren Gutachten stets betont habe. Die erste Schlussfolgerung von MacKenzie bedeute aber nicht, dass ihre bisher gemachten Ausführungen ungültig seien. Die Ergebnisse der Studie ließen sich auf den Fall P1 nicht übertragen, da viele Punkte nicht vergleichbar seien. Der Inhalt des Artikels stehe nicht im Gegensatz zu ihren gutachterlichen Ausführungen, sondern bestätige ihre Argumente.
Nach einer wiederholten Erklärung des Prinzips der ß-APP-Immunhistochemie hat die Sachverständige O3 ergänzend ausgeführt, dass Voraussetzung für die Akkumulation von ß-APP in Axonen ein intakter axoplasmatischer Transportmechanismus sei. Dieser Prozess sei energie-abhängig, d.h. erfordere eine ausreichende Durchblutung des Gewebes. Falls es bei einer initialen Hirnschädigung sehr früh zu schwerer Hypoxie-Ischämie aufgrund eines systemischen Herz-Kreislauf-Stillstandes oder einer gestörten cerebralen vaskulären Durchblutung durch erhöhten intrakraniellen Druck infolge eines Hirnödems komme, könne unter Umständen nur wenig ß-APP innerhalb der ersten beiden Stunden akkumulieren, so dass die Immunhistochemie ein negatives Ergebnis biete. Ein schwerer Sauerstoffmangel könne zu einem vollständigen Stopp des axonalen Transportmechanismus führen, so dass ß-APP auch innerhalb des Nervenzellleibs akkkumuliert werde, wo es synthetisiert werde.
In der Studie von MacKenzie, in der die Gehirne von verstorbenen Erwachsenen mit Schlaganfällen untersucht worden seien, sei es zu einem vollständigen Gewebsuntergang mit Nekrose entweder als Folge eines Gefäßverschlusses (ischämischer Schlaganfall) oder als Folge einer meist hypertonen, d.h. durch zu hohen Blutdruck bedingten Blutung (hämorrhagischer Schlaganfall) gekommen. Der Nachweis einer vaskulären axonalen Schädigung (erkennbar, wie dargelegt, am geographischen bzw. "Zick-Zack-Muster") sei daher in beiden Gruppen zu erwarten, da die Durchblutung in beiden Fällen gestört sei. Auch der Nachweis von APP-positiven Neuronen mit einer Anfärbung des Zellleibs sei Ausdruck einer Anoxie, d.h. eines Sauerstoffmangels mit daraus resultierendem Stopp des axonalen Transportmechanismus. Der Nachweis von axonalen Sphäroiden in der unmittelbaren Nachbarschaft eines ischämischen Infarkts oder einer Blutung sei durch eine traumatische Schädigung der Axone zu erklären, wobei "traumatisch" in diesem Fall nicht meine, dass eine Trauma- bzw. Unfallanamnese vorgelegen habe, sondern dass die Axone, d.h. die Nervenfortsätze, durch eine Nekrose, d.h. einen vollständigen Gewebsuntergang im Bereich des Schlaganfallareals durchtrennt worden seien (Wallersche axonale Degeneration).
Vorzugslokalisationen von ischämischen Schlaganfällen seien die Versorgungsgebiete der 3 Hauptschlagadern des Gehirns, insbesondere das Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media (mittlere Hirnschlagader) sei am häufigsten betroffen. Eine hypertone, d.h. durch Bluthochdruck bedingte Massenblutung als morphologisches Korrelat für einen hämorrhagischen Schlaganfall komme am häufigsten in den Stammganglienkerngebieten vor.
MacKenzie weise in seinem Artikel darauf hin, dass Cluster, d.h. Gruppen, von ß-APP-positiven immunreaktiven Axonen, häufig zu erkennen gewesen seien, wenn kompakte Faserbündel, wie z.B. der Balken, die interne Kapsel oder die Pyramidenbahn in der Nachbarschaft des ischämischen Areals lokalisiert gewesen seien.
Die Sachverständige O3 hat im einzelnen dargelegt, warum eine Vergleichbarkeit der Ergebnisse mit dem Fall von O2 nicht gegeben sei und warum die Studie Schwachpunkte aufweise. Ein Schwachpunkt der Studie sei, wie von MacKenzie selber ausgeführt, dass die Untersuchungen ausschließlich in dem Schlaganfallareal und dessen unmittelbarer Umgebung, nicht aber an anderen anatomischen Regionen durchgeführt worden seien, d.h. es seien keine Aussagen über mögliche Veränderungen der Gegenseite oder morphologisch unauffällige Himareale möglich. Die Untersuchungen von MacKenzie seien ausschließlich an supratentoriellen Hirnabschnitten (Großhirn) durchgeführt worden. Die typischen traumatischen axonalen Schädigungszeichen beim Schütteltrauma seien aber, wie dargelegt, in infratentoriellen (d.h. unterhalb des Kleinhirnzelts gelegenen) Hirnarealen mit Schwerpunkt in den Himschenkeln und dem Hirnstamm zu erwarten, wie auch bei Matschke et al. 2015 ausgeführt.
Die lokalen traumatischen axonalen Schäden im Gehirn von O2 seien ebenfalls bilateral-symmetrisch mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und in der Pyramidenbahn im oberen Halsmark nachzuweisen gewesen, d.h. in einer ganz anderen Lokalisation als die untersuchten anatomischen Regionen, die bei einem Schlaganfall betroffen seien. Die festgestellte epidurale Blutung liege in einem ganz anderen Kompartiment außerhalb des Gehirns.
Dass es beim Schütteltrauma auch zu vaskulären axonalen Schädigungen aufgrund eines Hirnödems kommen könne, sei unbestritten. Bei O2 seien aber weder ein Infarkt noch eine Blutung im Gehirn nachzuweisen gewesen. Es seien auch keine möglicherweise traumatisch entstandenen Rindenprellungsherde oder traumatische Markblutungen nachweisbar. Die Immunhistochemie mit ß-APP werde letztlich bei Verdacht auf ein Schütteltrauma deshalb durchgeführt, weil so eine Schädigung der Axone nachgewiesen werden könne, obwohl keine komplette Gewebsnekrose wie beim Infarkt oder einer Blutung vorhanden sei.
Ein weiterer Diskussionspunkt sei, dass das zeitliche Intervall zwischen Auftreten des Schlaganfalls und Todeszeitpunkt zwischen den Patienten der Studie stark variiert habe. Nach den Angaben der Überlebensdaten habe die mittlere Überlebenszeit 143 Stunden, d.h. ca. 6 Tage betragen mit einer Schwankungsbreite von 5 bis 1344 Stunden, d.h. 56 Tage. Dieses bedeute, dass sowohl akute Infarkte im Stadium I mit deutlichem Hirnödem als auch ältere Infarkte im Stadium der Resorption (Stadium II) bzw. der Organisation (Stadium III) eingeschlossen worden seien. Mit zunehmendem Alter der Infarkte nehme die Schwellung ab und es komme schließlich zur gliösen Pseudozyste bzw. Narbe. Veränderungen der Fälle mit längerer Überlebenszeit, bei denen bereits Zeichen der Resorption mit Einwandern von Makrophagen und Astrozyten und Einsprossen von Kapillaren (Stadium II; nach mehreren Tagen) bzw. der Organisation mit gliöser Narbe (Stadium Ill; nach Wochen bis Monaten) vorhanden sein müssten, würden in dem Artikel weder separat beschrieben noch abgebildet. Bei der Beschreibung der immunhistochemischen Färbemuster werde nicht unterschieden, welches Infarktstadium vorgelegen habe. Bei älteren Infarkten, bei denen keine Hirnschwellung mehr vorhanden sei, die nur in aktuten Stadien da sei, spiele diese auch keine Rolle mehr als Grund für eine axonale Schädigung.
Ergänzend zu den Darlegungen ihrer vorgetragenen schriftlichen gutachterlichen Stellungnahme hat die Sachverständige O3 darüber hinaus im wesentlichen folgendes ausgeführt:
MacKenzie zitiere in seiner Veröffentlichung nur Arbeiten, die sich mit Veränderungen von Erwachsenen-Gehirnen beschäftigen würden. Er habe etwa nicht die Arbeiten der von ihm in der Literatur ebenfalls benannten Autoren Reichard (2003) oder Dolinak und Reichard (2006) zitiert, die kindliche Fälle mit traumatischen axonalen Schädigungen betreffen würden und auch PAI (Penumbra Axonal Injury) nach kleinen Infarkten im kindlichen Gehirn bzw. Schütteltraumata. Auch die Arbeiten von Matschke und Oehmichen würden von MacKenzie nicht zitiert, was zeige, dass er relativ einseitig das ausgewählt habe, was zu seinen Untersuchungen gepasst habe.
Es handele sich bei der Arbeit von MacKenzie um eine interne Studie, deren Schlussfolgerungen richtig seien, die aber zum vorliegenden Fall von O2 nicht passe, weder von den Untersuchungen noch dem Alter des Kindes, noch von den Hirnregionen, weshalb für sie insgesamt kein Anlass zu einer Korrektur ihrer bisherigen Ausführungen bestehe.
Die Arbeit sei auch nicht auf epidurale Blutungen bezogen, die keine Blutung im Gehirn selber hervorrufen würden. Bei O2 hätten zweifelsfrei auch ischämische Nervenzelluntergänge und Axonschäden durch Sauerstoffmangel vorgelegen, indem es infolge des epiduralen Hämatoms zu einer Mittellinienverlagerung des Gehirns und auch zu Hirndruck infolge einer Hirnschwellung gekommen sei, es seien aber auch Axonschäden in den Pyramidenbahnen, im Bereich der Hirnschenkel zu finden gewesen, die normalerweise nicht mitgeschädigt würden und deshalb auch als axonale Schäden infolge eines Traumas zu deuten seien. Auch in der Arbeit von Matschke (2015) sei entsprechend dargelegt, dass nur im Hirnstammbereich bei einem Schütteltrauma diese traumatischen Schäden gefunden worden seien. Im Großhirn hätten sich die Veränderungen bei Kindern mit plötzlichem Kindstod und ischämischen Nervenzellveränderungen gegenüber Kindern, die ein Schütteltrauma erlitten hätten, nicht unterschieden, aber im Hirnstamm und in den Hirnschenkeln. Auf Nachfragen der Verteidigung hat die Sachverständige weiter erklärt, dass in Bezug auf die von MacKenzie empfohlene Überlegung, „wenn es makroskopisch Beweise für Hirnödeme oder bezüglich der Todesumstände gebe und allgemeine Autopsiebefunde generalisierter Hypoxien oder Ischämien, dann könne jedes axonale Verletzungsmuster an jeder Stelle ischämische Ursachen haben", abgesehen von den Schwachstellen der Arbeit und der fehlenden Vergleichbarkeit mit dem Fall von O2, hier weitere Befunde vorliegen würden, wie etwa die Veränderungen am Auge, nämlich die massiven Retinablutungen und die Sehnervenscheidenblutung, die nicht mit dem Befund in Einklang zu bringen seien, sowie die Lokalisation der Axonschäden, die Berücksichtigung finden müssten, weshalb sie es ausschließen wolle, dass die Axonschäden ausschließlich durch eine Ischämie entstanden seien. Aus der Arbeit MacKenzies könne man nicht den Umkehrschluss ziehen, dass jedes Muster eine ischämische Ursache habe. Allein die Befunde der Immunhistochemie ließen keine ausschließliche Beurteilung zu. Die Arbeit von MacKenzie und seine Schlussfolgerungen basierten auf der Untersuchung erwachsener infarzierter Gehirne, nicht kindlicher Gehirne ohne Infarkt und der Untersuchung nur bestimmter Hirnareale, weshalb eine Umsetzung 1:1 auf den vorliegenden Fall nicht möglich sei.
Auch die Theorie der Verteidigung, die Axonschäden könnten erst in den letzten 24 Stunden vor O2 Tod durch ischämische Prozesse entstanden sein, sei falsch, da die Schäden bei Annahme einer Ischämie zeitlich zwei Stunden vor der Aufnahme im Krankenhaus entstanden sein müssten, da sie erst frühestens zwei Stunden nach Entstehung zu sehen seien und nach einem Hirntod ein solcher Transport gar nicht mehr möglich wäre. O2 habe aber sowohl nach dem Protokoll des Notarztes als auch nach dem Aufnahmebericht der Klinik Zeichen des Hirntods aufgewiesen; er habe, wie dargelegt, keine Hirnstammreflexe und keinen Cornealreflex gezeigt, die Pupillen seien lichtstarr gewesen.
Auf Nachfragen der Kammer hat die Sachverständige bestätigt, dass die Arbeit von MacKenzie seine unter Pkt. 1 gezogene und von der Verteidigung zitierte Schlussfolgerung nicht decke, da nur infarzierte Bereiche des Gehirns untersucht worden seien und der Autor selbst angebe, dass eine Aussage für andere Hirnbereiche nicht möglich sei. Bei vergleichenden Untersuchungen in der Literatur betreffend Kinder, die an SIDS (sudden infant death syndrom – plötzlicher Kindstod) mit Hirnödem verstorben seien und Kinder mit AHT (abusive head trauma – Schütteltrauma) und Hirnödem seien bei Kindern mit nachgewiesenem Schütteltrauma axonale Verletzungen an Stellen gefunden worden, die bei der Kontrolluntersuchung nicht gefunden worden seien.
Von dem Sachverständigen N1 wurden die Ausführungen der Sachverständigen O3 einleitend dahin kommentiert, dass er dem Inhalt des Artikels nichts wesentliches hinzuzufügen habe und Frau O3 alles hervorragend referiert habe. In der Interpretation sei er allerdings nicht in allen Sachen mit ihr einig. Der hinterfragende Ansatz sei etwas, was ihre Gutachten unterscheide.
Er habe eben diesen hinterfragenden Ansatz von MacKenzie gewählt, indem er vor allem darauf hingewiesen habe, dass die axonalen Schäden sowohl traumatischer Genese sein könnten, jedoch auch durch vaskuläre und/oder druckbedingte Schädigungen entstanden sein könnten. Weiter habe er in seinem Gutachten auf die Alterseinstufung der axonalen Verletzungen abgestellt, weshalb er die axonalen Veränderungenn eher als sekundär traumatisch im Rahmen des intrakraniellen Druckanstiegs mit Perfusionsstörung und hypoxisch-ischämischen Veränderungen eingestuft habe. Er habe auf eigene gutachterliche Erfahrungen abgestellt, aber auch hier den Begriff „eher“ gewählt, ohne die erhobenen Befunde als „apodiktisch“ für die eine oder andere Pathogenese zu werten.
Das Epiduralhämatom bei O2 sei für sich allein todesursächlich gewesen, das sei von Frau O3 ein bisschen unter den Tisch gekehrt worden. Das Epiduralhämatom könne diese axonalen Schäden verursachen und das sei seiner Meinung nach am wahrscheinlichsten, immer mit der Einschränkung, die MacKenzie fordere. Bei Frau O3 vermisse er die von MacKenzie geforderte Vorsicht bei Vorliegen eines Hirnödems. Die Einschätzung von Frau O3, dass es bei O2 weder eine Blutung noch einen Infarkt gegeben habe, sei auch falsch und ein krasser Widerspruch. Es hätten Rindeninfarkte vorgelegen sowie eine Netzhauteinblutung, die auch Teil des Gehirns sei. Auch habe es in den von ihm untersuchten Blöcken 3 und 5 des Großhirns die stärkste ß-APP Färbung gegeben, auch hier vermisse er eine kritische Hinterfragung. Das Epiduralhämatom mache Hirndruck und ein Hirnödem und sorge für den Druck auf die axonalen Fortsätze. Auf Nachfragen gab er an, dass das epidurale Hämatom hier ausreiche, um im Großhirn und Hirnstamm axonale Schäden auszulösen. Im Gutachten von Frau O3 sei eine schwache Anfärbung beschrieben und nicht das, was er in den typischen Schütteltrauma-Fällen gesehen habe, wobei er auf Nachfrage bestätigte, dass er mit 2 Fällen befasst gewesen sei, während Frau O3 mit mehr als 30 Fällen sicher über mehr praktische Erfahrung als er verfüge. Bei O2 habe es einen Infarkt gegeben und darum herum die größte ischämische Veränderung.
Auf Nachfrage der Verteidigung bestätigte der Sachverständige, dass er, wie MacKenzie der Meinung sei, dass, wenn überhaupt eine Ischämie vorliegen würde, eine Differenzierung, ob ein Axonschaden traumatisch oder ischämisch bedingt sei, schwierig sei. MacKenzie habe an erster Stelle unter Pkt. 1 ein Hirnödem genannt. O2 habe ein Epiduralhämatom im Ausmaß von 70 ml gehabt, schon daran sterbe man. Im Hirnstamm habe nur eine milde schwache Schädigung vorgelegen, die axonale Schädigung sei da stärker gewesen, wo auch der Druck aufgetreten sei, nämlich im Großhirn. Einen Ausschluss der Axonschäden im Hirnstamm und der Pyramidenbahnen durch eine Ischämie halte er für wissenschaftlich falsch. Auf den Vorhalt, dass Frau O3 u.a. in ihrer Auffassung in Übereinstimmung mit der Arbeit von Matschke et al. 2015 stehe, erwiderte N1 lediglich erneut, dass die Schäden nicht dem entsprächen, was er bei typischen Schütteltrauma-Fällen gesehen habe.
Die Argumentation von Frau O3, mit drei schwachen Argumenten eindeutig eine Kindesmisshandlung anzunehmen - wie früher dargelegt -, halte er mathematisch für kompletten Wahnsinn. Nach Matschke seien Retinablutungen in 90 % der Fälle bilateral, zudem fehle es an bilateral auch über der Konvexität des Gehirns liegenden subduralen Hämatomen und ausgeprägten axonalen Schäden im Hirnstamm.
Insgesamt basierten die gutachterlichen Ausführungen des Sachverständigen N1 auf einer selektiven Auswahl von Befunden und Gutachten, waren überwiegend unzutreffend und widersprachen wissenschaftlichen Studien und Literatur, waren darüber hinaus tendenziös und die Pflichten eines objektiven Sachverständigen missachtend, so dass sie insgesamt nicht geeignet waren, die überzeugenden, dezidierten, mit wissenschaftlicher Literatur belegbaren und auf der immens größeren Erfahrung in Bezug auf Schütteltraumata beruhenden Darlegungen der Sachverständigen O3 in Frage zu stellen.
Die Darstellung der Staatsanwaltschaft im Plädoyer, die Neuropathologen O3 und N1 seien sich nicht einig gewesen, ob überhaupt ein subdurales Hämatom in der Falx vorgelegen habe, ist, wie oben dargelegt, nicht richtig. Der weitere Schluss der Staatsanwaltschaft, dass es sich aufgrund der unterschiedlichen Befundbewertung hier um zwei widerstreitende Gutachten handele und deshalb eine Entscheidung, was richtig sei, nicht möglich sei, ist für die Kammer angesichts der dargelegten zahlreichen Mängel des Gutachtens des Sachverständigen N1nicht nachvollziehbar und nur damit erklärbar, dass sich die Staatsanwaltschaft nicht mit Einzelheiten auseinandergesetzt hat. Eine solche Einschätzung würde bedeuten, die Angaben der qualifizierten, forensisch erfahrenen, seit langen Jahren tätigen und nach der Befassung mit über etwa 30 Schütteltraumata-Fällen deutlich erfahreneren Neuropathologin O3 insgesamt in Frage zu stellen, ohne dass hierfür nachvollziehbare Gründe vorliegen, noch dass solche überhaupt erwähnt worden sind.
Auch die Auseinandersetzung mit dem wissenschaftlichen Artikel von MacKenzie hat eine eindeutige Überlegenheit der Sachverständigen O3 deutlich gemacht, da die von ihr skizzierte mangelnde Vergleichbarkeit der Untersuchungen ebensowenig von dem Sachverständigen N1 entkräftet werden konnte, wie nach wie vor von ihm unzutreffend die Möglichkeit der Unterscheidung zwischen primär-traumatischen und hypoxisch-ischämischen Axonschäden sowie das Vorhandensein von Prädilektionsstellen traumatischer axonaler Veränderungen beim Schütteltrauma negiert und fälschlich das Epiduralhämatom als Ursache der Retinablutungen und Axonveränderungen angenommen wurden.
Pädiatrische Neurochirurgie
Die Kammer hat nach der Zurückweisung des Sachverständigen M4 – auf dessen Ausführungen noch eingegangen werden wird – wegen Besorgnis der Befangenheit den pädiatrischen Neurochirurgen I5 mit der Erstattung eines entsprechenden Gutachtens zu den Fragen beauftragt, ob die während der Behandlung und die post mortem erhobenen Befunde bei O2, insbesondere bzgl. des zentralen Nervensystems, aus pädiatrisch-neurochirurgischer Sicht Rückschlüsse auf die Ursache der festgestellten Verletzungen zuließen, ob ggf. ein neurochirurgischer Eingriff möglich bzw. indiziert war, welches Volumen das epidurale Hämatom hatte und über welchen Zeitraum es sich entwickelt hat.
Der Sachverständige I5, Leiter der Sektion Pädiatrische Neurochirurgie der Klinik verfügt über eine langjährige und umfangreiche Erfahrung auf seinem Fachgebiet und ist ein angesehener Spezialist. Seit (...)
Der Sachverständige I5 hat ein erstes schriftliches und mündlich vorgetragenes Gutachten auf der Grundlage ausschließlich der Befunde ohne Bewertung anderer Sachverständiger erstattet, in dem er sich relativ konkret und eindeutig geäußert hat. Dabei war er zu dem Schluss gekommen, dass alle Verletzungen bzw. Verletzungsfolgen auf ein schweres Schädel-Hirn-Trauma hinwiesen, in dessen Rahmen der Säugling O2 eine Schädelfraktur, eine raumfordernde epidurale Blutung, eine konsekutive Hirnschwellung, eine Massenverschiebung nach links sowie eine untere Einklemmung erlitten habe. Das Verletzungsmuster schließe Bagatelltraumen, wie z. B. einen Sturz aus geringer Höhe, aus. Retinale Einblutungen seien differentialdiagnostisch auch als Folge extensiver Reanimationsmaßnahmen beschrieben. Einblutungen in die Sehnervenscheide seien davon streng zu unterscheiden. Sie seien bisher in der Literatur nicht als potentielle Folgen einer Reanimation beschrieben und gälten als typische Folgen eines Schütteltraumas. Der Befund eines Schütteltraumas sei im vorliegenden Fall allerdings unter Vorbehalt zu werten, da keine weiteren intrakraniellen Hinweise – im Sinne von Scherverletzungen – vorliegen würden. Für den Fall, dass sich der Befund der Sehnervenscheidenblutung bei erneuter Nachfrage nicht erhärten würde, beurteile er in Kongruenz aller klinischen und post mortem erhobenen Befunde eine eindeutige Kaskade der Pathomechanismen, die ausgehend von einer, durch ein schweres Sturz- oder Anschlagtrauma ausgelösten Schädelfraktur über ein konsekutives epidurales Hämatom, eine dadurch ausgelöste Hirnschwellung bis hin zum Atemstillstand gereicht habe.
Der Sachverständige gründete danach zunächst Zweifel an der Diagnose eines Schütteltraumas allein auf die Absence von Scherverletzungen. Die sichere Feststellung eines Schütteltraumas wollte er aus Vorsichtsgründen nicht allein auf den Befund der Sehnervenscheidenblutung reduzieren. Hinsichtlich der Retinablutungen hatte er allerdings keine Differenzierung in Bezug auf Ausprägung und Lokalisation vorgenommen und lediglich die allgemeine Differentialdiagnose von Reanimationsmaßnahmen angesprochen. Bei dieser ersten Bewertung hatte der Sachverständige zudem die neuropathologischen Befunde der Sachverständigen O3, insbesondere im Hinblick auf die Axonverletzungen und das subdurale Hämatom in der Falx, nicht einbezogen. Das bis dahin sehr kurze, ohne Literaturzitate gehaltene Gutachten des Sachverständigen warf daher bereits die oben ausführlich dargelegten Fragen auf, dass eine differenzierte Auseinandersetzung mit der alternativen Ursache der bei O2 gefundenen Retinablutungen nicht vorgenommen worden war und das neuropathologische Zusatzgutachten hinsichtlich der intrakraniellen Verletzungen keine Beachtung gefunden hatte.
Auf entsprechende Nachfragen im Rahmen seiner ersten mündlichen Gutachtenerstattung hatte der Sachverständige I5 daher bereits die Aussage, dass die Retinablutungen möglicherweise durch die Reanimation zu erklären seien, deutlich revidiert und erklärt, dass solche Netzhautblutungen extrem selten beschrieben, immer nur von leichter Ausprägung seien, und dass er selber Retinablutungen in dem Zusammenhang fast nie gesehen habe. In keinem Fall sei eine Sehnervenscheideneinblutung infolge von Reanimation beschrieben.
Die Verletzungen von O2 hat er darüber hinaus zu jeder Zeit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma zugeordnet und auch jederzeit einen Sturz aus geringer Höhe ausgeschlossen. Nach seinen Darlegungen ergab sich aus der dokumentierten Befunderhebung kein Hinweis auf ein mehrzeitiges Geschehen, alle Befunde passten zu einem einzigen massiven Trauma. Dabei waren Fraktur, Epiduralhämatom und Mittellinienverlagerung sowie die Hirnschwellung in Einklang zu bringen. Die Retinablutungen und die Sehnerven-scheidenblutungen waren für den Sachverständigen dagegen in keinem Fall als Folge eines epiduralen Hämatoms erklärbar und nach seiner Kenntnis früher sogar allein beweisend für ein Schütteltrauma.
Auf Nachfragen gab er weiter an, auf die neuropathologischen Befunde – die diffusen Axonschäden – sei er nicht weiter eingegangen, da er sich auf die anderen Befunde konzentriert habe. Auch auf das subdurale Hämatom sei er nicht eingegangen. Er kenne so etwas aus eigener Erfahrung bei einem schweren Trauma. Eine Entstehung des subduralen Hämatoms durch das Epiduralhämatom und die Hirnschwellung hat er auf Nachfrage eindeutig verneint. Das subdurale Hämatom in der Falx entstehe primär-traumatisch im Rahmen hoher Beschleunigungskräfte, es handele sich um eine Begleitverletzung zu der Schädelfraktur und dem Epiduralhämatom und weise auf die Massivität der Beschleunigung hin. Es werde in keinem Fall durch das epidurale Hämatom verursacht, eine solche direkte Verbindung gebe es nicht. Die Kombination beider Verletzungen – Epiduralhämatom und Subduralhämatom – sei für den klinischen Arzt ein Hinweis auf ein sehr schweres Schädel-Hirn-Trauma infolge eines Beschleunigungstraumas; ein Bagatelltrauma, wie etwa ein Sturz aus geringer Höhe, sei auszuschließen. Ein Subduralhämatom entstehe nie durch ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma.
Der Sachverständige hat, wie oben bereits angesprochen, ausgeführt, dass er keinen Fall kennen würde, auch nicht aus der Literatur, bei dem ein Kind bei einem Sturz aus 40-45 cm Höhe ein Epiduralhämatom oder eine Subduralblutung mit Folgen bis zum Tod erlitten hätte, auch wenn das nicht seine Kompetenz sei. Aus persönlicher Erfahrung kenne er aber Sturzfolgen und würde mindestens einen Sturz aus deutlich größerer Höhe erwarten, ein Sturz aus 45 cm Höhe sei für ihn nicht plausibel. Die Sehnervenscheidenblutung spreche dagegen für ihn in erster Linie für ein nichtakzidentelles Trauma. Zu einem Trauma, bei dem ein Kind mit dem Kopf aufpralle, gehörten weder Retinablutungen noch Sehnervenscheidenblutungen.
Abschließend hat er als Ursache ein Schütteltrauma oder ein schweres Sturz- oder Anschlagtrauma angenommen, einen Sturz aus geringer Höhe schloss er sicher aus. Unter dem Vorbehalt der weiteren Berücksichtigung des zweiten neuropathologischen Zusatzgutachtens hatte der Sachverständige I5 weiter abschließend ausgeführt, dass er die Kombination von Retinablutungen und Sehnervenscheidenblutungen nur beim Schütteltrauma kenne. In der D3 habe er mindestens einmal im Monat mit einem Schütteltraumafall zu tun gehabt, der sich bei Verdacht in der Regel auch bestätigt habe. Eine sichere Diagnose sei ihm in Bezug auf O2 beim zusätzlichen Vorliegen eines diffusen Axonschadens möglich. Auf Nachfrage der Verteidigung, ob die oben genannte Kausalkette bestehen bleibe, hat der Sachverständige erneut betont, dass dies bezogen auf das Epiduralhämatom zutreffe, zu der Kausalkette würden aber nach wie vor die Retinablutungen und die Sehnervenscheidenblutung nicht passen.
Die Kammer hat sodann die Anhörung des Sachverständigen unterbrochen, um ihm Gelegenheit zu geben, das zweite neuropathologische Gutachten sowie die Befundbewertungen der anderen Sachverständigen in seine Überlegungen mit einzubeziehen.
Das weitere schriftliche und mündlich in der Form zunächst vorgetragene Gutachten hatte sodann, nach Kenntnis der Auseinandersetzung zwischen den einzelnen Sachverständigen, einen deutlich anderen Charakter, indem der Sachverständige I5 versuchte, sich nicht konkret festzulegen und sich auf Einschränkungen der kinderneurochirurgischen Kompetenz zurückzuziehen. Auf konkretisierende Nachfragen des Gerichts und des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige I5 jedoch erklärt, dass er seine neuen Ausführungen, die das Schütteltrauma betrafen, im einzelnen zurücknehme, sich korrigiere, die Arbeit des Sachverständigen I4 die Diskussion zum Schütteltrauma umfassend wiedergebe und dass er an jeder Aussage seines ersten Gutachtens festhalte. Soweit er einschränkend unter anderem in seiner zunächst vorgetragenen Zusammenfassung theoretische Argumente gegen das Schütteltrauma angeführt hat, waren diese insgesamt nicht stichhaltig und zu widerlegen und sind von ihm auf direkte Nachfragen und Vorhalte sodann auch insgesamt zurückgenommen worden.
In seinem weiteren Gutachten hatte der Sachverständige einleitend zunächst allgemeine Ausführungen zur pädiatrisch-neurochirurgischen Expertise bezogen auf die klinische Praxis vorgenommen und dargelegt, dass bei einer augenscheinlichen Diskrepanz zwischen der Schwere der Verletzung und den anamnestischen Angaben der Begleitpersonen immer ein Interventionsteam eingeschaltet werde. Er hat im weiteren ausführlich begründet, dass der Neurochirurg nur bei neurochirurgischem Interventionsbedarf in den Ablauf eingeschaltet bleibe und in den seltensten Fällen über das Ergebnis der oft langwierigen weiteren Entwicklung informiert werde. Seine Erfahrung mit dem nicht akzidentellen Trauma beschränke sich daher auf die Durchführung eines indizierten operativen Eingriffs und die Dokumentation der Verletzungsmuster sowie die Begleitung des Patienten in der postoperativen Phase. Nicht zu seiner Expertise gehöre daher die Beurteilung der pathophysiologischen Kausalkette, die Beurteilung radiologischer Befunde, die Beurteilung biomechanischer Faktoren sowie die Beurteilung der Angaben der Betreuungspersonen. Diese Ausführungen waren angesichts seiner ursprünglichen Angaben der Kenntnis zahlreicher im nachhinein bestätigter Schütteltraumafälle bereits verwunderlich.
In Bezug auf die wissenschaftliche Praxis hat der Sachverständige ausgeführt, dass in der einschlägigen wissenschaftlichen Literatur zu forensischen und pathophysiologischen Fragen, also außerhalb der Kernkompetenz des pädiatrischen Neurochirurgen, in den letzten Jahren Veränderungen festzustellen seien. Auch seine weiteren Ausführungen hatten deutlich den Charakter einer allgemeinen, unspezifischen und sich nicht festlegenden Erörterung. Unter Zitierung von – nicht aktueller – Literatur hat er die Frage aufgeworfen, ob Schütteln überhaupt in der Lage sei, ein gesundes Hirn zu verletzen und eine Hypothese aufgegriffen, dass das Trauma Hypoxie erzeuge. Konkret wurden die Ausführungen des Sachverständigen I5 erst in einer kurzen Zusammenfassung, in der er einige die Diagnose eines Schütteltraumas erschwerende Argumente im Fall von O2 betonte, die er im Rahmen seiner mündlichen Anhörung auf entsprechenden Vorhalt ihrer Widerlegbarkeit bzw. fehlenden Stichhaltigkeit sogleich revidierte, um zu dem abschließenden Ergebnis zu gelangen, dass er an seinen Ausführungen des ersten Gutachtens festhalte, was bedeutete, einen Sturz aus geringer Höhe mit Sicherheit auszuschließen wie auch ein Schütteltrauma, unter ergänzender Berücksichtigung der Axonverletzungen, für wahrscheinlich zu halten.
Für die Kammer entstand der deutliche Eindruck, dass der Sachverständige I5 angesichts abweichender Darlegungen – grundsätzlich – angesehener Mediziner und eines Kollegen seines Fachgebiets einen Weg gesucht hat, eine Entscheidung des Meinungsstreits durch eine allgemeine, nicht festgelegte Darstellung zu umgehen. Er hat auch abschließend in einer weiteren Formulierung zum Ausdruck gebracht, dass es sich nach seiner Meinung nicht um einen Umstand handele, den Mediziner zu entscheiden oder zu beurteilen berufen seien, und dass das, was zwischen den einzelnen Sachverständigen diskutiert worden sei, nicht vor das Gericht gehöre. Es handele sich um eine Diskussion wissenschaftlicher Dinge und das Gericht müsse zu einer Entscheidung kommen können. Es gehe darum, die Wahrheitsfindung voranzutreiben und nicht Konflikte auszutragen, indem sich Sachverständige Hypothesen um die Ohren hauen würden.
Im einzelnen hatte der Sachverständige im Rahmen seiner zweiten Anhörung zunächst allein vor dem Hintergrund der Biomechanik hinsichtlich einer Hirnverletzung durch Schütteln, des Verletzungsmusters nach Schütteln und der nicht möglichen Unterscheidung zwischen einem Sturzgeschehen und einem absichtlich durchgeführten Schlag-/Aufprallgeschehen kurze Ausführungen gemacht, wobei er angab, dass die durch isoliertes Schütteln freigesetzten Kräfte bei Kindern unter 2 Jahren deutlich niedriger seien als die bei einem Aufprall erzeugten Kräfte und die Risikoschwelle einer schweren intrazerebralen Verletzung unterschritten, wobei der Shaken-Baby-Syndrom-Verletzungsmechanismus des Gehirns wissenschaftlich nicht ausreichend belegt sei und isoliertes Schütteln keine Kraftfreisetzung erwarten lasse, die ein direktes Hirntrauma bei einem gesunden Hirn erzeugen könne. Weiter habe die Unfallforschung gezeigt, dass in jedem Fall auch schwere Halsverletzungen erzeugt werden müssten.
Diese Ausführungen waren zum einen auf den konkreten Fall von O2 bezogen wenig aussagekräftig. Eine Untersuchung der Halsregion ist, wie dargelegt, im Rahmen der Obduktion nicht durchgeführt worden, weshalb zu dem Verletzungsbild bei O2 keine Aussage zu treffen ist, was weder in der einen noch anderen Richtung interpretiert werden kann.
Dass der Verletzungsmechanismus des Schütteltraumas biomechanisch nicht ausreichend belegt sei, ist in der Form nicht nachvollziehbar. Nach den hierzu Stellung nehmenden Ausführungen des Sachverständigen L5 geht diese Diskussion auf eine Arbeit von E7 aus dem Jahre 1987 (The shaken baby syndrome: a clinical, pathological and biomechanical study) zurück, in der Versuche mit einem Dummy durchgeführt wurden. Mittlerweile hätten jedoch neuere Arbeiten die methodischen Probleme der Übertragbarkeit und Schwächen benutzter Modelle präzisiert und es sei inzwischen weitgehender Konsens, wie oben zudem im einzelnen ausgeführt worden ist, dass bis heute kein biomechanisch adäquates Modell für einen Säuglingsschädel existiere und erst recht nicht für den Kopf-Hals-Übergang, wie auch, dass Schütteln allein die oben beschriebenen schweren Auswirkungen nach sich ziehen könne. Simulationen am Modell seien insgesamt nicht aussagekräftig, weshalb die Argumentation des Sachverständigen I5 auf der Grundlage der Biomechanik nicht weiterführend sei. Man kenne weder die Verletzungsschwelle des Schüttelns noch genaue Art und Intensität der Kräfte, die durch Schütteln im Schädelinneren erzeugt würden.
Entsprechend hatte der Sachverständige I5 auch einleitend bereits erklärt, dass die Beurteilung der pathophysiologischen Kausalkette ebensowenig eine neurochirurgische Expertise sei wie die Biomechanik und er es sich eigentlich einfach machen und bei dem bleiben könne, was er bereits bei seinem ersten Gutachten gesagt habe. Er halte auch an jeder Aussage seines ersten Gutachtens fest und bleibe dabei, was er im Dezember gesagt habe, er nehme es in keinem Punkt zurück. Er habe lediglich als Wissenschaftler ein paar Anregungen geben wollen, wo er noch Diskussionsbedarf sehe für Forensiker und Pathologen. So denke er, dass bei einem Verdacht auf ein Schütteltrauma immer die Halsregion untersucht werden solle.
In Bezug auf das Subduralhämatom und Retinablutungen als direkte (Schleuder-)Traumafolge hat er die Arbeit von Geddes et al. (2001 – Neuropathology of inflicted head injury in children) mit einer von dieser Autorin vertretenen These aufgegriffen, mit der sich ebenfalls bereits der Sachverständige L5 umfassend auseinandergesetzt hatte. Die These lautete, dass das Trauma Hypoxie erzeuge – Hypoxie erzeuge eine Enzephalopathie – die Enzephalopathie verursache Retinablutungen und ein Subduralhämatom. Bereits der Sachverständige L5 hatte in anderem Zusammenhang – in Auseinandersetzung mit dem präsenten Sachverständigen C5, worauf im einzelnen noch eingegangen wird – darauf hingewiesen, dass es sich bei der sogenannten „Unified Hypothesis“ der britischen Neuropathologin Geddes aus dem Jahre 2001 um eine Theorie gehandelt habe, die bis heute eine Theorie bleibe, die nicht belegt sei. Geddes selbst habe ihre Aussage vor Gericht widerrufen. Auf entsprechenden Vorhalt des Sachverständigen L5 hat auch I5 dies bestätigt und erneut darauf hingewiesen, dass er lediglich die Aufmerksamkeit auf diese Diskussion habe lenken wollen. Ihm sei bewusst, dass die Publikation angezweifelt und in ihrer Glaubwürdigkeit immer wieder abgelehnt worden sei. Er würde sich selber auch nicht als Anhänger dieser Theorie bezeichnen, erwarte aber eine Auseinandersetzung damit in den Gutachten. Der Sachverständige L5 hat detailliert dargelegt, dass in einem Verfahren vor dem Court of Appeal im Jahre 2005 zahlreiche medizinische Sachverständige gehört worden waren, die die Theorie der Autorin Geddes widerlegt hätten. Zahlreiche Schütteltrauma-Fälle seien im Anschluss nachuntersucht worden, in keinem Fall sei die Diagnose revidiert worden.
Geddes et al. hat im übrigen nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 selbst ausgeführt, dass man Retinablutungen typischerweise beim Schütteltrauma finde und sie nur in Ausnahmefällen bei leichteren Unfällen gesehen würden, aber bei schweren, vor allem Verkehrsunfällen, vorkämen. Allerdings seien bei anderen Ursachen die Blutungen geringer und von anderer Morphologie als bei Schütteltraumen.
Weitere Ausführungen des Sachverständigen I5 zu Retinablutungen infolge eines Epiduralhämatoms beschränkten sich sodann unter Verweis auf das Gutachten des Sachverständigen M5 auf den einen Satz, dass die Datenlage insgesamt dünn sei, es Retinablutungen nach traumatischen Epiduralhämatomen gebe. Hinsichtlich eines Epiduralhämatoms aus niedriger Höhe habe er die niedrige Wahrscheinlichkeit ausführlich diskutiert, die Möglichkeit werde gelegentlich mit fraglichem Evidenzgrad postuliert, wobei er eine Arbeit von Gabaeff (2011 – Challenging the pathophysiologic connection between subdural hematoma, retinal hemorrhage and shaken baby syndrome) zitierte.
In einer abschließenden Zusammenfassung hat der Sachverständige I5 sich sodann – anders als in seinem ersten Gutachten – zunächst dahin erklärt, dass die Diagnose eines Schütteltraumas aufgrund verschiedener Umstände erschwert sei und eine dünne Basis bestehe, um ein Schütteln zu unterstellen, ähnlich unwahrscheinlich aber ein Sturz aus geringer Höhe sei. Als Laie täte er sich schwer, eine Entscheidung zu treffen. Bezogen auf den vorliegenden Fall erschwerten ein Epiduralhämatom, ein atypisch mittig lokalisiertes Subduralhämatom, eine einseitig betonte Retinablutung, die fehlende detaillierte Untersuchung der Halsregion, sowie das Fehlen von Griffspuren auf der Haut und auch das Fehlen von älteren Verletzungen die Diagnose eines Shaken-Baby-Syndroms.
Aufgrund der niedrigen Fallhöhe, der retinalen Blutung, auch auf der Gegenseite, und des neuropathologischen Zusatzbefunds sei die Annahme eines einfachen Unfallgeschehens mit einem Sturz aus geringer Höhe unwahrscheinlich.
Diese Argumentation des Sachverständigen gegen ein Schütteltrauma war insgesamt nicht haltbar.
Soweit er argumentiert hat, das vorliegende Epiduralhämatom erschwere die Annahme eines Schütteltraumas, ist zutreffend, dass ein Schütteltrauma kein epidurales Hämatom verursacht. Konsens aller Gutachter war allerdings, dass Ursache eine stumpfe Gewaltanwendung war. Eine solche ist im Falle eines Anstoß- bzw. Aufschlaggeschehens im Rahmen des Schüttelvorgangs, eines Shaken-Impact-Syndroms, zu finden. Das Epiduralhämatom spricht daher nicht gegen ein Schütteltrauma, da es ein Befund des Anstoßgeschehens sein kann.
Seine weitere Behauptung, die mittige Lokalisation des Subduralhämatoms sei atypisch, hat der Sachverständige auf Vorhalt, ob nicht der Bereich der Falx eine typische Lokalisation für ein Schütteltrauma sei, komplett revidiert. Da korrigiere er sich, das habe er so nicht gemeint, natürlich sei das subdurale Hämatom in der Falx eine typische Stelle beim Schütteltrauma, er habe viele davon gesehen, es passe auch zu der mechanischen Pathophysiologie bei einem Säugling; durch das Schütteln komme es zu einem venösen Stau und bei kleineren Blutgefäßen komme es zu einem Subduralhämatom in der Falx. Er korrigiere sich, das Subduralhämatom in der Falx passe zu der Hypothese eines Schütteltraumas.
Hinsichtlich seines – unzutreffenden – Arguments, eine einseitig betonte Retinablutung spräche gegen ein Schütteltrauma, wird auf die hierzu bereits gemachten ausführlichen Darlegungen Bezug genommen. Auf den entsprechenden Vorhalt der Kammer, dass es in ca. 15 % der Fälle beim Schütteltrauma einseitige Retinablutungen gebe, hat der Sachverständige I5 sodann selbst auf die Arbeiten des Sachverständigen I4 hingewiesen, der die Datenlage umfassend darstelle und besser beurteilen könne. Abgesehen davon hatte O2, wie dargelegt, beidseitige, nur in der Schwere unterschiedlich ausgeprägte Retinablutungen, was ebenso ein typischer und nicht seltener Befund des Schütteltraumas ist. Soweit der Sachverständige I5 weiter die fehlende detaillierte Untersuchung der Halsregion als Umstand wertet, der die Diagnose eines Schütteltraumas erschwere, ist dies insofern unzutreffend, als eine fehlende Untersuchung kein Gegenindiz ist.
Auch die beiden weiteren Argumente, das Fehlen von Griffspuren auf der Haut sowie das Fehlen älterer Misshandlungsspuren, sind nachweislich keine Argumente, die gegen ein Schütteltrauma sprechen. Nach wissenschaftlichen Untersuchungen und empirischen Erfahrungen unter anderem des Sachverständigen I4 als führendem international anerkanntem Mediziner auf dem Gebiet der Kindesmisshandlung, sind Schütteltraumata gerade so schwer zu diagnostizieren, weil es in der Regel keine äußeren Verletzungen gibt. Griffverletzungen sind kein definiertes Kriterium für ein Schütteltrauma. Nach klinischer Erfahrung sind Greifverletzungen und Hämatome seltene Phänomene, die ein Schütteltrauma zwar noch plausibler machen können, deren Fehlen aber in keinem Fall ein Ausschlusskriterium darstellt. Typisch sei es vielmehr, dass trotz oft schwerer neurologischer Symptome in der Regel keine äußeren Verletzungen nachweisbar seien.
Nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4, und wie sich auch aus der von beiden zitierten Arbeit des präsenten Sachverständigen N2 ergibt, handelt es sich insbesondere bei dem nichtakzidentellen Schädel-Hirn-Trauma um eine äußerlich in der Regel spurenarme Misshandlung. Solche Griff- oder Anpackverletzungen würden nur bei einer kleinen Minderheit festgestellt; in der Regel würde es wegen der unverhältnismäßig großen Hände eines Erwachsenen, die den Säuglingskörper umschließen und den Druck verteilen, gerade nicht zu solchen Verletzungen kommen. Ein solcher Befund sei weder obligat noch definierend für ein Schütteltrauma, es handle sich um einen fakultativen Befund. Auf entsprechenden Vorhalt und ergänzende Nachfragen des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige I5 schließlich ausdrücklich erklärt, dass Griffspuren tatsächlich nur ein zusätzliches Indiz wären, es aber nicht als Gegenbeweis anzusehen sei, wenn sie fehlen würden. Konkrete Zahlen könne er nicht benennen für den Fund von Griffspuren nach einem Schütteltrauma. Aus seiner Sicht seien Griffspuren schön, um die Hypothese des Schüttelns zu untermauern, ihr Fehlen beweise aber nicht das Gegenteil. Auf den Vorhalt des Sachverständigen L5, dass Griffspuren tatsächlich nur in einer Minderzahl der Schütteltraumata zu finden seien, hat der Sachverständige I5 erklärt, dass er damit wohl Recht haben könne, er wisse das nicht, er habe keine Statistik dazu.
Auch das Fehlen älterer Verletzungen spricht eindeutig nicht gegen ein Schütteltrauma, sondern allein gegen eine Mehrzeitigkeit. Auf Vorhalt der Kammer hat der Sachverständige I5 sodann auch bestätigt, dass ältere Verletzungen mehrfache Verletzungshandlungen voraussetzen würden, und selbstverständlich weder zwingend noch ein Gegenbeweis gegen das Schütteltrauma seien, da es sich um eine erste Misshandlung handeln könne.
Das Fehlen älterer Verletzungen spricht nicht gegen ein Schütteltrauma, sondern nur gegen frühere Misshandlungen.
Insgesamt blieb danach kein einziges der Argumente gegen die Annahme eines Schütteltraumas übrig, wohl aber sämtliche Argumente, die gegen einen Bagatellunfall, wie ein Sturzgeschehen, sprechen – die retinale Blutung, die Sehnervenscheidenblutung, das Subduralhämatom in der Falx cerebri sowie die Axonschäden. Entsprechend hat der Sachverständige auf erneute Nachfrage bestätigt, dass er nicht einen Fall gefunden habe, bei dem ein Kind aus niedriger Höhe gestürzt sei und ein epidurales Hämatom oder Retinablutungen erlitten hätte. Retinablutungen in der Ausprägung seien immer Folge eines sehr schweren Unfalls oder einer Misshandlung. Wenn man den Sturz ausblenden würde, könnte z.B. ein Autounfall dazu führen. Quintessenz der Ausführungen des Sachverständigen I5 bleiben danach seine Darlegungen des ersten Gutachtens einer hohen Wahrscheinlichkeit eines Schütteltraumas und des sicheren Ausschlusses eines Sturzes aus geringer Höhe.
Für die Kammer ist daher weder nachvollziehbar, weshalb die Staatsanwaltschaft in ihrem Plädoyer erklärt hat, nach den Darlegungen der Sachverständigen I5 hätte O2 keine Griffspuren aufgewiesen, was Zweifel an einem Schütteltrauma begründen würde, noch, dass die Verteidigung wiederholt darauf hingewiesen hat, dass der Sachverständige I5 die gesamte pathophysiologische Kausalkette eines Epiduralhämatoms infolge eines stumpfen Kopftraumas gestützt hätte.
Sachverständige Diagnose Schütteltrauma
Für die oben genannten Sachverständigen L5, O3, I4, M5, weiter A2und − letztlich auch in Übereinstimmung mit den Ausführungen des Sachverständigen I5 in seinem ursprünglichen Gutachten und nach Rücknahme von zwischenzeitlichen Einwänden zum Schluss seiner zweiten Vernehmung, worauf zuvor im einzelnen eingegangen worden ist − bestand nach allem kein begründbarer Zweifel daran, dass bei O2 die typischen Verletzungsfolgen eines Schütteltraumas vorgelegen haben, die durch ein Anschlag- bwz. Aufschlaggeschehen des Kopfes weiter verstärkt worden sind.
Der Sachverständige L5 hat abschließend, gleichlautend während des gesamten Verfahrens und auch nach Auseinandersetzung mit den Ausführungen sämtlicher präsenter Sachverständiger, dargelegt, dass bei O2 das Vollbild eines Schütteltraumas, das massiv ausgeprägt gewesen sei, bestanden habe. Wenn unterstellt werde, dass bei O2 kein Schütteltrauma, sondern nur eine stumpfe Gewalteinwirkung vorgelegen habe, sei ein vergleichbarer, halbwegs ähnlicher Fall in der internationalen Literatur bisher nicht beschrieben, weder als gesamter Fall noch hinsichtlich zentraler Aspekte, wie der Retinablutungen oder Axonverletzungen. Die entgegenstehende Hypothesenkette – ein stumpfes Kopftrauma verursache eine Schädelfraktur, ein Epiduralhämatom und eine Subduralblutung, diese Blutungen bewirkten Hirndruck, Blutung und Hirndruck würden sekundär als sog. Terson-Syndrom die massiven Retinablutungen und sogar eine Sehnervenscheidenblutung sowie Axonverletzungen verursachen – sei nach menschlichem Ermessen auszuschließen. Jede einzelne der nicht belegbaren theoretischen Ausnahmen sei entweder praktisch sicher auszuschließen oder in hohem Maße unwahrscheinlich. Die Diagnose Schütteltrauma stehe auf sehr festem Grund und diskutierte alternative Erklärungsmöglichkeiten seien wirklichkeitsfremd und insgesamt sicher auszuschließen. Die Verletzungen von O2 – Subduralblutung, Retinablutungen, Sehnervenscheidenblutung, Axonverletzungen – seien ohne begründbaren Zweifel durch ein Schütteltrauma verursacht worden. Dazu komme eine intensive stumpfe Gewalteinwirkung gegen die rechte Kopfseite mit Schädelfraktur und Epiduralblutung, aus seiner Sicht als Folge eines Shaken-Impact-Syndroms.
Die Sachverständige O3 hat ebenfalls aufgrund der für ein Schütteltrauma charakteristischen schweren frischen Traumafolgen – flächenhafte Einblutungen in die Retina und die Sehnervenscheide, subdurales Hämatom in der Falx, kleine frische Unterblutungen der weichen Hirnhäute, schweres Hirnödem, schwere traumatische axonale Schädigung mit bilateral-symmetrischer Schädigung der Pyramidenbahn und der Hirnschenkel und im oberen Halsmark als Hinweis für eine Überdehnung des craniocervikalen Übergangs –, die durch grobe Gewalteinwirkung entstanden sein müssten, insgesamt keinen Zweifel daran gehabt, dass O2 eindeutig an den Folgen der schweren Kindesmisshandlung in Form eines Schütteltraumas mit Anstoßgeschehen oder Aufschlaggeschehen verstorben ist.
Der Sachverständige I4 hat wiederholt hervorgehoben, dass es außer einem Schütteltrauma keine andere plausible Erklärung für die bei O2 vorgefundenen Verletzungen gebe. Die Kernfrage bei der Beurteilung sei, ob die angegebenen Abläufe und Umstände, die zur Verletzung geführt haben sollen, diese mit hinreichender Wahrscheinlichkeit erklären könnten, wobei die einzelnen vorliegenden Elemente des Gesamtbildes bewertet und Alternativhypothesen ihrer möglichen Entstehung geprüft werden müssten. In der abschließenden Bewertung sei es von entscheidender Bedeutung, das Gesamtbild zu bewerten, also ob das gemeinsame Vorliegen aller Elemente durch eine Ursache erklärbar sei oder ob eine Kombination verschiedener Ereignisse zum Gesamtbild geführt haben könne. Angesichts seiner eigenen klinischen Erfahrung und auf der Basis der wissenschaftlichen Literatur sei es nicht möglich, einen Sturz aus geringer Höhe als Ursache anzunehmen. Die Sturzhöhe aus 45 cm sei zu gering, es bestehe eine deutlich eingeschränkte Plausibilität, wie der Säugling dorthin gekommen sei, aus 45 cm könne kein freier Fall erfolgen, es handele sich um einen Abrollvorgang, der nicht zu schweren Verletzungen führe könne. Es bestehe eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit eines – einfachen – Schädelbruchs, eine noch geringere Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom, eine noch geringere Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom und retinalen Blutungen, eine noch viel geringere Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom, subduralem Hämatom und ausgedehnten retinalen Blutungen, wie erst recht für den Tod des Kindes. Es bestehe nach der wissenschaftlichen Literatur eine 91 %ige Misshandlungswahrscheinlichkeit, wenn ein Kind eine Schädelverletzung mit Hirnverletzung und retinalen Blutungen aufweise und diese nicht plausibel erklärbar seien.
Nach dem Stand der wissenschaftlichen Literatur und über 26-jähriger klinischer Erfahrung bei Kinderunfällen und Kindesmisshandlungen seien die vorliegenden Verletzungen und die bei O2 beschriebenen Befunde als extrem unwahrscheinlich mit dem beschriebenen Unfallgeschehen plausibel zu vereinbaren. Im Gegensatz dazu fänden sich hinreichend Elemente, die es gestatten würden, die Diagnose eines Schütteltraumas als plausibelste syndromale Ursache anzunehmen. Je mehr Elemente zusammenträfen, die einem bestimmten Syndrom zuzuordnen seien, umso sicherer werde die Diagnose, da sich bei der Prüfung der Alternativhypothesen der Einzelelemente zunehmend herausstelle, dass es keine alternative Erkrankung gebe, die alle diese Elemente enthalte. Die größte Gefahr sei das Herausgreifen von Einzelkomponenten aus der Gesamtkonstellation der Symptome und Befunde, die dann insoliert auf alternative Ursachen geprüft und in der Folge die Gesamtdiagnose verworfen werde, in Verkennung der syndromalen Natur der Diagnose Schütteltrauma.
Die bei O2 vorliegenden Symptome und Befunde ließen sich ausschließlich als Folge einer erheblichen äußeren Gewalteinwirkung und deren Folgen in Form eines Shaken-Impact-Syndroms erklären.
Der Sachverständige I4 hat seine medizinischen Ausführungen ergänzend mit der Darlegung statistischer Wahrscheinlichkeiten untermauert. So hat er dargelegt, dass neuere systematische Arbeiten (Maguire et al. 2009 – Which clinical features distinguish inflicted from non-inflicted brain injury? A systematic review; Maguire et al. 2011 – Estimating the probability of abusive head trauma:a pooled analysis; Hymel et al. 2014 – Validation of a clinical prediction rule for pediatric abusive head trauma) in multivariaten Analysen, bei denen mehrere statistische Variablen zugleich untersucht werden, erstmals statistisch sorgfältig differenzierende Kriterien zwischen akzidentellen und nicht-akzidentellen Kopfverletzungen herausgearbeitet hätten. Dabei sei das Quotenverhältnis (Ratio Odds) eine statistische Maßzahl, die etwas über die Stärke eines Zusammenhangs von zwei Merkmalen aussage. Es handle sich um ein Assoziationsmaß, bei dem zwei Odds miteinander verglichen würden. Der positive Vorhersagewert sei ein Parameter zur Einschätzung der Aussagekraft von medizinischen Testverfahren. Danach könnten Wahrscheinlichkeiten, dass eine nicht-akzidentelle Kopfverletzung vorliege, auf der Basis verschiedener Kombinationen klinischer Faktoren abgeschätzt werden. So ergebe jegliche Kombination von 3 oder mehr Befunden bei einem Kind, wie etwa intrakranielle Verletzungen, Apnoe, zerebrale Krampfanfälle, Rippenfrakturen, Hämatome im Kopf-/Halsbereich eine statistische Wahrscheinlichkeit von über 85 %, dass eine nicht-akzidentelle Kopfverletzung, mithin eine Kindesmisshandlung vorliege.
Im Fall von O2 ergebe die Kombination der vorliegenden Symptome einer Apnoe (eines Atemstillstands), retinaler Blutungen und eines Kopfhämatoms im Kontext einer signifikanten Hirnverletzung eine hohe statistische Wahrscheinlichkeit, dass die Verletzungen misshandlungsbedingt seien.
Der der Kammer langjährig bekannte forensisch erfahrene Rechtsmediziner A2 hat am 28. Verhandlungstag eine Einschätzung seiner Befundbewertungen abgegeben. Auch er ist, unter Zugrundelegung der bis dahin bekannten Fakten zu dem Ergebnis gekommen, dass ein Sturz, allerdings insbesondere unter Berücksichtigung der Arbeiten von Weber – zwar nicht zu 100 % als – grundsätzliche – Ursache einer Schädelfraktur auszuschließen sei, er das aber im Fall von O2 für extrem unwahrscheinlich halte; biomechanische Überlegungen und auch die Untersuchungen in der Literatur würden klar gegen ein Sturzgeschehen sprechen. Dagegen könne das Befundmuster insgesamt plausibel ein Schütteltrauma in Form eines Shaken-Impact-Syndroms erklären, in Form eines Anschlagens des Kopfes oder eines Wegwerfens des Kindes am Ende des Schüttelvorgangs. Im neuropathologischen Gutachten sei die typische Trias des Schütteltraumas beschrieben; die Schädelfraktur mit dem Epiduralhämatom und dem nachfolgenden schweren Schädel-Hirn-Trauma finde man bei dem Shaken-Impact. Alle Befunde sprächen sehr deutlich und am ehesten für ein Schütteltrauma, die ausgeprägten Retinablutungen, die subdurale Blutung und die axonalen Verletzungen. Die Halswirbelsäule sei nicht untersucht worden; man überlege, das in Zukunft standardmäßig zu tun.
Der Sachverständige hat zwar angesprochen, dass er in manchen Literaturstellen auch Greifverletzungen bei einem Schütteltrauma gefunden habe, die bei O2 nicht vorgelegen hätten. Dieses Argument ist allerdings zweifelsfrei ohne Bedeutung, was die Sachverständigen I4 und L5 im einzelnen in der Auseinandersetzung mit Q3 dargelegt haben, was ergänzend noch dargelegt werden wird und bereits im Rahmen der Erörterungen zu I5 dargelegt worden ist. Greifverletzungen an Armen oder Brustkorb sind weder obligat noch definierend für ein Schütteltrauma, es ist ein fakultativer Befund, der im Gegenteil häufig fehlt, weshalb ein Schütteltrauma an äußerlichen Verletzungen gerade im Regelfall nicht zu erkennen ist.
Soweit der Sachverständige A2 die Arbeiten von Weber als Grund für die Annahme der theoretischen Möglichkeit eines Sturzes als Ursache einer Schädelfraktur angegeben hat, hat er auf Nachfragen des Sachverständigen L5 eingeräumt, dass diese Versuche sicher keine Vergleichsbasis mit dem vorliegenden Fall böten und zudem auch eine doppelte Fallhöhe bestanden habe. Die neuere Literatur biete jedenfalls keine Basis für eine solche Annahme, zumal Frakturen bei Stürzen auch nach seiner Erfahrung einzeln, linear und schmal seien wie auch bei einem Sturzgeschehen intrakranielle Verletzungen ungewöhnlich seien.
Nicht zuletzt der Sachverständige M5, der bereits mit ca. 50 Schütteltrauma-Fällen befasst, ebenfalls über eine qualifizierte Erfahrung verfügt, hat nach Ausschluss der für Retinablutungen in Betracht kommenden Differentialdiagnosen, insbesondere sein Fachgebiet betreffend, betont, dass nach seiner langjährigen Erfahrung die bei O2 festgestellten ausgeprägten Retinablutungen über mehrere Schichten in Verbindung mit der Sehnervenscheidenblutung und dem subduralen Hämatom eine typische Konstellation eines Schütteltraumas zeigten und bei Ausschluss eines vergleichbar schweren Traumas, das in keinem Fall ein einfaches Sturzgeschehen darstellen könne, letztlich beweisend für eine Kindesmisshandlung seien.
Soweit die Verteidigung zum Ende des Verfahrens schließlich unter Hinweis auf eine neue Studie aus Schweden geltend gemacht hat, dass die systematische Rezension der Publikationen und Forschung zur sogenannten „Trias“ als Beweisführung für ein Schütteltrauma, nämlich Subduralhämatom, Retinablutungen, und Enzephalopathie (hier DAI), ergebe, dass diese Trias als Diagnosekriterium völlig unzureichend und als wissenschaftlich überholt anzusehen sei, war dies nicht geeignet, die vorstehend wiedergegebenen Ausführungen der Sachverständigen L5, O3, I4, M5, I5 und A2 in Zweifel zu ziehen.
Die Verteidigung hat dazu zwei Publikationen aus Schweden überreicht – Lynoe, Rosen et al. Dez. 2016/Jan. 2017 „Insufficient evidence for shaken baby syndrome – a systematic review“ und Rosen, Lynoe et al. 2017 „Shaken baby syndrome and the risk of losing scientific scrutiny“ (eine Stellungnahme zu der gegen die vorgenannte Arbeit von Wissenschaftlern vorgetragene Kritik) –, zu denen der Sachverständige L5 umfassend Stellung genommen hat.
Soweit in dem Zusammenhang weiter von der Verteidigung erklärt worden ist, dass ein Hinweis auf diese Arbeiten durch die Sachverständigen L5 und O3 entsprechend dem Gebot der Fairness zwingend geboten gewesen sei, ist zunächst klarzustellen, dass die Abhandlung erst ein gutes halbes Jahr nach der letzten Vernehmung der Sachverständigen O3 veröffentlicht worden ist. Der allenfalls L5 betreffende Vorwurf ist in der Sache angesichts schwerwiegender methodischer Fehler der Studie, des Umstands, dass sie argumentativ keinen neuen Meinungsstand, sondern bereits vor zwei Jahrzehnten von einzelnen vertretene Argumente enthält, der klinischen und forensischen Praxis widerspricht und es sich gerade um keine valide Studie handelt, sondern diese einen wirklichkeitsfremden Ansatz überwiegend fachfremder Autoren enthält − vom Sachverständigen L5 im einzelnen erläutert und belegt −, in keiner Weise gerechtfertigt. Die Benennung sämtlicher, und insbesondere wissenschaftlich nicht qualifizierter und von zahlreichen Koryphäen der Fachgebiete angegriffener Veröffentlichungen ist nicht Aufgabe eines gerichtlichen Sachverständigen. Die Sachverständigen L5 und O3 haben ein umfassendes Bild unter Darlegung zahlreicher qualifizierter Literatur erstellt, wobei sie sich auch mit streitigen wissenschaftlichen Fragen auseinandergesetzt haben.
Darüber hinaus ist anzumerken, dass keiner der Sachverständigen, weder etwa L5 noch O3 oder I4, die sogenannte Trias als einzigen Beleg für die Annahme eines Schütteltrauma benannt hat, sondern sämtliche Sachverständigen unter einer Gesamtwürdigung des Verletzungsbildes von O2 und qualitativen Ausschlusses sämtlicher in Betracht kommender Differentialdiagnosen zu der Diagnose eines Shaken-Impact-Syndroms gelangt sind.
Nach den für die Kammer anhand des Textes der Arbeit nachzuvollziehenden Darlegungen des Sachverständigen L5 wurde die Studie im Auftrag der schwedischen Agentur für Gesundheits-Technologie-Bewertung auf Antrag der schwedischen Gesundheits-Pädiatrie durchgeführt. Der Sachverständige L5 hat sich bei seinen Erörterungen auf die Arbeit von Lynoe aus dem Jahre 2016 konzentriert, da die Arbeit von Rosen lediglich eine spätere Ergänzung bzw. Erwiderung ohne wesentlichen neuen Inhalt enthält.
Bei der Arbeit handelt es sich um eine reine Review-Arbeit, die keine neuen eigenen Ergebnisse beinhaltet und Studien zum Schütteltrauma unter rigorosen Auswahlkriterien untersucht hat. Aus Sicht zahlreicher Kritiker aus der medizinischen Wissenschaft, u.a. von Kapazitäten wie Levin, Bilo, Adamsbaum, T4 aus I8 sowie des Sachverständigen I4, sowie medizinischer Fachgesellschaften weist die Studie schwerwiegende methodische Fehler auf, die die Schlussfolgerungen insgesamt unhaltbar machen. So sei einleitend nur erwähnt, dass die Studie von Lynoe aus einer Literaturrecherche von 1064 Manuskripten lediglich 2 Studien berücksichtigt hat.
Die zugrunde liegenden schweren methodischen Fehler der Auswahl und Bewertung hat der Sachverständige L5 im einzelnen nachvollziehbar und detailliert dargelegt. Unter der Fragestellung, wie hoch die diagnostische Präzision der Trias für die Feststellung eines Schütteltraumas ist, haben die Autoren Lynoe et al. nach einer Literaturrecherche 1064 Manuskripte gelesen, die in 3 Qualitätsklassen eingeteilt wurden: mit niedrigem, moderatem und hohem Bias-Risiko, d.h. einer durch falsche Untersuchungsmethoden verursachten Verzerrung des Ergebnisses einer Repräsentativerhebung. Dabei wurde eine Arbeit nur dann mit einem niedrigen Risiko eingestuft, wenn der Schüttelvorgang in Form einer Videoaufzeichnung oder durch unabhängige Zeugen bestätigt worden war. Ein moderates Risiko wurde bei einem detaillierten Tätergeständnis angenommen, alle anderen Arbeiten wurden als hoch risikobehaftet im Hinblick auf eine Verzerrung eingestuft. Auch wurden Studien, die Tätergeständnisse enthielten, ausgeschlossen, wenn sie weniger als 10 Fälle mit Geständnis umfassten. Auch Fälle mit Zeichen stumpfer Gewalteinwirkung – mithin auch mögliche Schütteltrauma-Fälle mit Anschlaggeschehen – wurden ausgeschlossen.
Nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen L5 sind in der Praxis nie unabhängige Zeugen oder Aufnahmen des Schüttelns vorhanden. Auch ein Tätergeständnis liegt nur ausnahmsweise vor.
Auf der Grundlage dieser rigorosen Ausschlusskriterien blieben von 1064 Arbeiten lediglich 30 Studien übrig, die in der Studie von Lynoe berücksichtigt wurden, von denen dann noch 28 mit einem hohen Risiko hinsichtlich einer Verzerrung als unbrauchbar verworfen wurden, da keine durchgehenden Tätergeständnisse vorlagen. Unter den zuvor bereits ausgeschiedenen Arbeiten waren zahlreiche Veröffentlichungen angesehener Wissenschaftler und Fachleute auf dem Gebiet des Schütteltraumas. Im Gegensatz dazu hat keiner der an der Studie Lynoe beteiligten Autoren zuvor zum Schütteltrauma oder der Trias publiziert. Einbezogen wurden danach lediglich zwei Studien, die im übrigen auch noch mit einem moderaten Risiko beurteilt wurden, die 29 bzw. 45 Tätergeständnisse enthielten, die Arbeiten von Vinchon (2010 – Confessed abused versus witnessed accidents in infants:comparison of clinical, radiological, and ophtalmological data in corroborated cases) und Adamsbaum (2010 – Abusive head trauma:judical admissions highlight violent and repetitive shaking), die der Sachverständige L5 bereits in seiner Anhörung vom 25.11.2015 eingeführt hatte.
Nach den qualifizierten und begründeten Darlegungen des Sachverständigen L5 wurden danach vor dem hohen wissenschaftlichen Anspruch an ein Gebiet, welches keine randomisierten kontrollierten Studien durchführen kann, ohne weitere Begründung zwei Schlussfolgerungen gezogen: nämlich, dass die wissenschaftlichen Beweise für eine Beurteilung der diagnostischen Genauigkeit der Trias ungenügend seien oder eine sehr niedrige Qualität hätten und dass wissenschaftliche Beweise für eine Assoziation der Trias mit traumatischem Schütteln begrenzt seien.
Im Gegensatz zu den hohen Ansprüchen an die Beweiskraft der Studien enthielt die Arbeit von Lynoe et al. nach den weiteren Ausführungen des Sachverständigen L5 sodann keinerlei Einschränkungen in Bezug auf Literatur zu alternativen Ursachen der Trias. So wurde unter Angabe von mehreren Falschzitaten die als haltlos anzusehende Behauptung aufgestellt, ein Sturz aus geringer Höhe könne bei einem chronischen subduralen Hämatom die Trias verursachen. So wurde eine Arbeit von Kumar 2008 (Traumatic subdural effusions in children following minor head trauma) benannt, die einen solchen Schluss nicht trägt. Es handelte sich in der Arbeit um 20 Fälle mit subduraler Flüssigkeitsansammlung bei einem „minor head trauma“. Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 bezieht sich der Begriff allerdings nicht auf den Traumamechanismus, sondern auf das Ausmaß der Hirnverletzung. Die Definition des „minor head trauma“ umfasst Bewusslosigkeit nicht länger als 30 Minuten, Amnesie nicht länger als 24 Stunden. Von Kumar werden weder der mögliche schwerwiegende Traumamechanismus noch Retinablutungen oder Enzephalopathie benannt. Ein weiteres Falschzitat betraf eine Arbeit von Gosh 2011(Subdural hematoma in infants without accidental or nonaccidental injury: benign external hydrocephalus, a risk factor), in der nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 ein Schädeltrauma strikter Ausschlussgrund war und die keine minor oder major falls enthielt. Auch eine Arbeit von Greiner aus dem Jahr 2013 (Prevalence of subdural collections in children with macrocania) war nicht geeignet, die Behauptung der Autoren zu stützen; ihre Benennung stellt ein weiteres Falschzitat dar. In der Arbeit wurden das Verhältnis verbreiteter subarachnoidaler Räume und subduraler Collectionen untersucht. In 6 von 108 Fällen verbreiteter Subarachnoidalräume fanden sich subdurale Collectionen. Lediglich in 2 der 6 Fälle wurde ein Traumamechanismus angegeben – dabei handelte es sich um Kindesmisshandlungen. Danach hat die schwedische Studie 2 Fälle von Kindesmisshandlungen als Beleg dafür benannt, dass short falls die schütteltraumaspezifische Trias verursacht haben sollen. Short oder minor falls, sowie die weiteren Bestandteile der Trias, nämlich Retinablutungen oder Enzephalopathie werden dagegen auch in der Arbeit von Greiner gar nicht erwähnt. In einer weiter als Beleg für die Differentialdiagnose benannten Arbeit von Gardner 2017 2007 (A witnessed short fall mimicking presumed shaken baby syndrome) war einziger Zeuge eines angeblichen Sturzes eines 11 Monate alten Säuglings rückwärts aus dem Sitzen das 5-jährige Geschwisterkind, mithin ein möglicher Verursacher der Verletzungen.
Der Sachverständige L5 hat sich mit weiteren Literaturzitaten der Studie insgesamt auseinandergesetzt, die insgesamt zu dem Schluss geführt haben, dass die Behauptung haltlos und unbegründet geblieben ist, wobei ein fragwürdiger Fall, Falschzitate und ein selbsterklärender Vorbefund angeführt worden seien, um eine unzutreffende Behauptung zu belegen.
Der Sachverständige L5 hat im weiteren ausführlich die vielen Reaktionen der Wissenschaftlichen Community zur Kindesmisshandlung auf die schwedische Studie dargelegt, die anhand zahlreicher Kritikpunkte die Methodikfehler und Unhaltbarkeit der Ergebnisse angegriffen haben. Im wesentlichen wurden folgende Argumente benannt:
Die schwedische Agentur habe gegen eigene Regeln verstoßen, wonach eine Untersuchungskommission mit Experten des untersuchten Themenfeldes zu besetzen sei, um sicherzustellen, dass die Bewertungen auf einem tiefen Verständnis des Themas beruhten. Dagegen hat sich kein Mitglied der Lynoe-Studie klinisch oder wissenschaftlich zum Abusive Head Trauma profiliert, viele der Mitarbeiter waren sogar fachfremd. Ein Angebot der schwedischen Gesellschaft für Pädiatrie, Experten auf dem Gebiet des Schütteltraumas vorzuschlagen, war stattdessen mit der Begründung eines potentiellen Interessenkonflikts abgelehnt worden. Desweiteren war die Bitte sieben medizinischer Fachgesellschaften, die Publikation im Sinne eines externen Reviews vor der Veröffentlichung peer-reviewen zu dürfen, abgelehnt worden. Selbst Kritik zweier interner schwedischer Reviewer, Lucas und Stray-Pedersen, die u.a. die methodischen Restriktionen bei der Auswahl der Studien kritisiert hatten, wurde von den Autoren der Studie ignoriert.
Ein weiterer Kritikpunkt mit der Thematik des Schütteltraumas befasster Wissenschaftler war die methodische Einengung der Forschungsfrage auf die Trias im Hinblick auf die Annahme eines Schütteltraumas. Wie dargelegt, wird ein Schütteltrauma medizinisch nicht allein anhand des Vorliegens eines Subduralhämatoms, von Retinablutungen und einer DAI diagnostiziert, sondern auf der multidisziplinären Grundlage aller erhobenen Befunde, auch zu Vorgeschichte, Erkrankungen, Verletzungen, Plausibiliät der Verletzungsanamnese und weiterem. Da kein seriöser Experte die Trias isoliert betrachtet – wie dies auch die Sachverständigen im vorliegenden Verfahren nicht getan haben – wird durch die Ausführungen in der Lynoe-Studie das Thema aus dem klinisch-praktischen Kontext entfernt und so die Komplexität des praktischen Einzelfalles vernachlässigt. Kritisiert wurde weiter angesichts der Seltenheit des Phänomens die willkürliche Beschränkung auf Abhandlungen mit mindestens 10 Tätergeständnissen. Dadurch sind einzelne gut dokumentierte Fallberichte und Literaturstellen, wie Biron 2005 (Perpetrator accounts in infants abusive head trauma brought about by a shaking event) mit 7 Tätergeständnissen oder Barlow mit 8 Tätergeständnissen durch das Raster gefallen. Weiter haben die rigorosen Auswahlkriterien bereits zu Anfang dazu geführt, dass zahlreiche relevante Literatur keinerlei Berücksichtigung gefunden hat. Allein im vorliegenden Verfahren ist eine Vielzahl der Literatur diskutiert worden, die bei der Studie von Lynoe überhaupt nicht berücksichtigt worden ist, die sich allein auf zwei Arbeiten beschränkt hat. Weitere entscheidende Kritikpunkte waren die angewandten Kriterien zur Qualität der Studien, die undifferenzierte Verwendung des Begriffs der Retinablutungen ohne Unterscheidung hinsichtlich Schweregrad und Ausdehnung, die Verwendung von Falschzitaten und nicht nachvollziehbare Schlussfolgerungen. Insgesamt hat die Studie unverständlich rigorose Auswahlkriterien ohne Bezug zur Qualität der Studien verwendet sowie unrealistisch hohe, von kontrollierten, randomisierten Studien übertragene und deshalb unanwendbare Qualitätskriterien, wodurch von hunderten Studien gerade einmal zwei übrigblieben. Als Qualitätskriterium ein Merkmal zu verwenden, das realitätsfremd ist – ein unabhängiger Zeugen- oder Videobeweis –, ist unwissenschaftlich. Der Bewertung des Sachverständigen L5, dass durch die Erhebung eines in der Realität fast nie vorkommenden Nachweises durch Videoaufzeichnung oder Bestätigung durch einen unabhängigen Zeugen zum Goldstandard andere Nachweise in ihrem Wert automatisch heruntergestuft würden, ist nichts hinzuzufügen.
Nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 hat sich selbst der Herausgeber der die Studie von Lynoe et al. publizierenden Zeitschrift in seinem vom Sachverständigen teilweise wörtlich zitierten Editorial in der Sache deutlich von den Ergebnissen der Arbeit distanziert, was als äußerst ungewöhnlich zu bewerten ist, indem er ausdrücklich darauf hingewiesen hat, dass er der Schlussfolgerung, es gebe nur begrenzte Beweise – limited (low) scientific evidence − für die Annahmen, dass das Schütteltrauma die Trias erzeuge bzw. die Trias ein Schütteln anzeige, nicht zustimme, wobei der Herausgeber selbst hervorgehoben hat, dass schon die Arbeit von Vinchon, wonach die Wahrscheinlichkeit des Auftretens der Trias in der Tätergeständnisgruppe 93-mal höher war als in der Unfallgruppe, das genaue Gegenteil belegen würde.
Als Fazit war danach nach den kompetenten Darlegungen des Sachverständigen L5 festzuhalten, dass das Review der schwedischen Autoren Lynoe et al. auf schwerwiegenden methodischen Fehlern beruht, wodurch die Komplexität der validen wissenschaftlichen Literatur unterschlagen wurde. Beide gezogenen Schlussfolgerungen der Arbeit, die auf den methodischen Fehlern beruhen, sind nicht nachvollziehbar, unzutreffend und irreführend. Die Arbeit enthält Falschzitate zur Stützung der Schlussfolgerungen. Die Studie enthält zudem keinerlei neue Erkenntnisse, sondern die gegen die Annahme der Trias sprechenden Argumente sind bereits seit zwei Jahrzehnten durch die oben bereits genannten Autoren Gabaeff, Geddes und Squier 2011 (The „shaken baby“ syndrome: pathology and mechanism) vertreten worden – eine Medizinerin, die wegen gutachterlicher Voreingenommenheit in ein gerichtliches Verfahren involviert war sowie eine weitere Neurologin, die vor Gericht von ihrer Auffassung letztlich Abstand genommen hat. Die gesamte Studie und ihr methodischer Ansatz sind danach wirklichkeitsfremd und weit entfernt von der klinischen und forensischen Praxis.
Der Sachverständige L5 hatte bereits zuvor im Rahmen seiner Anhörungen umfassend dargelegt, dass die Autorin Squier in den Jahren 2016/17 vom Medical Practitioners Tribunal Service und von einem High Appeal Court verurteilt worden sei, da sie es versäumt habe, ihre Gutachten objektiv und unvoreingenommen und innerhalb der Grenzen ihrer Kompetenz zu erstatten. Daraufhin wurde ihr für die nächsten Jahre untersagt, Gutachten in britischen Zivil-, Familien- oder Strafverfahren zu erstatten.
Dass der Sachverständige L5 diese von zahlreichen Fachleuten auf dem Gebiet des Abusive-Head-Traumas stark kritisierte und in ihren Ergebnissen für unhaltbar eingeordnete Arbeit nicht zum Gegenstand se iner Ausführungen gemacht hat, ist nicht nur nachvollziehbar, sondern wissenschaftlich korrekt. Der Sachverständige L5 hat mit einleuchtender Begründung dargelegt, warum er von sich aus keine Veranlassung gesehen habe, die Veröffentlichungen in der Diskussion anzusprechen. Er hat insoweit ergänzend ausgeführt, dass die reine Review-Arbeit aufgrund der dargelegten Mängel ohne praktische Relevanz sei, keine neuen Erkenntnisse enthalte, da die Argumente bekannt und diskutiert worden seien, die Autoren sich selbst diskreditiert hätten und er angesichts der zahlreichen validen Studien und der Vielzahl der von ihm zitierten neuen Veröffentlichungen keine Veranlassung gesehen habe, diese Arbeit zu erwähnen. Angesichts seiner nicht willkürlich vorgenommenen, sondern auf objektive Umstände gestützten Bewertung der Veröffentlichung als eine gravierende Mängel aufweisende Arbeit, war die Bewertung als nicht valide und forensisch bedeutungslos richtig und nachvollziehbar.
Die Kammer hat angesichts der Darlegungen des Sachverständigen L5 auch in keiner Weise eine Veranlassung gesehen, die Autoren der schwedischen Studie selbst zu hören. Insbesondere ist die Kammer auch insgesamt von der Richtigkeit der Ausführungen des Sachverständigen überzeugt, denn anders als bei den präsenten Sachverständigen der Verteidigung hat sich bei den wissenschaftlichen Zitaten des Rechtsmediziners L5 nicht in einem einzigen Fall ein Anhaltspunkt für eine auch nur teilweise unzutreffende Wiedergabe gezeigt. Weder hat die Kammer hierzu bei der eigenen Überprüfung zahlreicher Arbeiten einen Hinweis gesehen, noch konnte ein solcher von der Verteidigung dargelegt werden.
Soweit die Verteidigung schließlich moniert hat, der Sachverständige L5 habe den der veröffentlichten Studie zugrunde liegenden Report „verschwiegen“, ist auch dieser Vorwurf unhaltbar, da der Sachverständige ausführlich dargelegt hat, dass die Arbeit auf dem Report beruhe. Im übrigen beschränkte sich seine Beauftragung auf die Beschäftigung mit den Artikeln der Autoren Lynoe und Rosen, für den kurzfristig nur wenige Tage zur Verfügung standen. Im übrigen hat der Sachverständige L5 auch insoweit nachvollziehbar dargelegt, dass die Veröffentlichung von Lynoe eine Zusammenfassung des Reports darstelle und nicht zu erwarten sei, dass in dem Report Dinge enthalten seien, die die Zusammenfassung in einem anderen Licht erscheinen lassen würden. Das Manuskript müsse immer alle wesentlichen Argumente des Reports enthalten. Die Verteidigung hat eine Ablichtung des vollständigen Reports in englischer Sprache nicht bei der Stellung des Antrages auf Einholung eines weiteren Sachverständigengutachtens durch M6, was für die Kammer Anlass war, L5 erneut ergänzend zu vernehmen, sondern erst zum Schluss dessen Vernehmung vorgewiesen und am Ende der Sitzung überreicht, in diesem Zusammenhang aber ebenfalls keinerlei Äußerung dazu getätigt, in welchen Punkten die Zusammenfassung den Report nicht richtig wiedergeben habe oder unvollständig sein solle.
Soweit die Verteidigung dem Sachverständigen L5 in dem Zusammenhang zudem vorgeworfen hat, verschiedentlich von seinem ursprünglichen vorläufigen schriftlichen Gutachten abgewichen zu sein und Einschränkungen vorgenommen zu haben, war dies unzutreffend. Der Sachverständige hat seine ursprünglichen Ausführungen zu keinem Zeitpunkt revidiert, sondern später lediglich substantiiert und damit der Erweiterung der Beweisaufnahme in sachlicher Weise Rechnung getragen. Zur Bedeutung der Trias hat der Sachverständige im übrigen ausführlich begründet, dass eine Einengung auf die abstrakte Frage des Vorliegens einer Trias weder im vorliegenden Fall noch sonst sinnvoll sei. Ärzte diagnostizierten ein Schütteltrauma immer multidisziplinär aufgrund aller klinischen Befunde, wobei die Trias relevant, aber nicht der einzige Befund sei.
Aufgrund der Umstände, dass die Einlassung der Angeklagten völlig unplausibel ist hinsichtlich der erforderlichen Bewegungsfähigkeit des Säuglings, des Eintritts einer über drei Schädelknochen verlaufenden Fraktur bei dem behaupteten Sturz aus 45 cm Höhe und hinsichtlich ihres nachträglichen Verhaltens, was im nächsten Abschnitt im einzelnen dargelegt wird, dass aber andererseits nach den überzeugenden Gutachten der Sachverständigen L5, I4, O3, M5 und I5 das Vollbild der Symptome eines Schütteltraumas unter Ausschluss von Alternativursachen festzustellen ist – die Einwendungen der Sachverständigen Q3, M4, C5 und N2, die belegbar sämtlich nicht unparteiisch vorgetragen haben, sollen aus Zweckmäßigkeitsgesichtspunkten an späterer Stelle erörtert werden –, hat die Kammer die Überzeugung gewonnen, dass O2 ein Schütteltrauma erlitt.
Das Vorbringen der Verteidigung, die Angeklagte habe sich aufgrund ihrer eingeschränkten intellektuellen Kompetenz in den wenigen Stunden nach dem Tode des Kindes bis zur ersten Vernehmung kaum solch eine Lügengeschichte mit diesen Einzelheiten zurechtlegen können, ist unzutreffend. Zunächst ist in Erinnerung zu rufen, dass die Vernehmung am Nachmittag des 23.6.2010 durchgeführt wurde, also fast zwei volle Tage nach dem Tod von O2, nicht nur wenige Stunden. Aufgrund der am 21.6.2010 im Abschlussgespräch im Krankenhaus erhaltenen Mitteilung, dass O2 eine ungeklärte Schädelinnenraumblutung erlitten habe, worauf der Zeuge T1 mit der Äußerung reagiert hatte, dass er sich ungern an den Pranger stellen lassen wolle, war der Angeklagten klar, dass die Frage, wie es zu dieser Verletzung hatte kommen können, nach ihren bisherigen Schilderungen ungeklärt und als Ursache, wie von den Ärzten angesprochen, eine Gewaltanwendung naheliegend war. Sie hatte von daher allen Anlass, über eine Erklärung nachzudenken. Die Schilderung eines unbeaufsichtigten Sturzes vom Elternbett erforderte weder besondere Phantasie noch besonderes Geschick bezüglich der Darstellung und war der Angeklagten trotz ihrer lediglich durchschnittlichen intellektuellen Fähigkeiten ohne weiteres möglich. Im Übrigen handelt es sich nach den Darlegungen des Sachverständigen I4, wie auch in zahlreichen Veröffentlichungen, u.a. auch des Sachverständigen N2, erwähnt, um eine üblicherweise gewählte Erklärung im Rahmen eines Schütteltrauma-Syndroms; so wird von den Aufsichtspersonen häufig berichtet, das verletzte Kind sei vom Sofa oder aus dem Bett gefallen. Der Verlauf des Vormittags wurde von der Angeklagten ohne Einzelheiten lediglich dahin geschildert, dass alles normal verlaufen sei. Zur tatkritischen Zeit vor 10:00 Uhr – dazu erfolgen im nachfolgenden Abschnitt Ausführungen – machte sie keinerlei konkrete Angaben, sondern gab nur an, dass alles normal verlaufen sei, sie mit O2 gespielt und ihm sein Essen gegeben habe. Dass es bereits zu Auffälligkeiten beim Essen um 10:00 Uhr gekommen war, verschwieg sie. Einen Anlass, das Verletzungsgeschehen zeitlich auf die Mittagszeit zu verschieben und die Probleme beim Geben des Fläschchens um 10:00 Uhr zu verschweigen, kann sie darin gesehen haben, auf diese Weise darzutun, dass sie unmittelbar nach der ersten von ihr geschilderten Auffälligkeit – dem Erbrechen – tätig wurde und ihren Vater anrief. Bei der von ihr geschilderten Zubereitung einer Mahlzeit für den Säugling handelte es sich um einen für sie alltäglichen Vorgang, dessen Einarbeitung in ein Verletzungsgeschehen keinerlei Probleme bereitete. Nichts anderes ergibt sich auch daraus, dass sie ohne vorherige Hinzuziehung eines Rechtsanwalts bereit war, sich vernehmen zu lassen. Dafür kann auch der Gedanke eine Rolle gespielt haben, dass sie mangels entsprechender medizinischer Kenntnisse davon ausging, eine ausreichende Erklärung vorbringen zu können, und auch angenommen haben kann, dass sie der Wunsch nach Hinzuziehung eines Rechtsanwalts für die Polizeibeamten verdächtig machen könne. Die Kammer war nicht veranlasst, insoweit ein Glaubwürdigkeits-/ Glaubhaftigkeitsgutachten in Auftrag zu geben. Die Bewertung der Einlassung der Angeklagten als völlig unplausibel beruht hinsichtlich der behaupteten Bewegungsfähigkeit und des Eintritts der Fraktur auf objektiven Indizien. Hier stehen sich nicht widersprechende Aussagen mehrerer Beteiligter entgegen, bei der Einlassung der Angeklagten zum Verletzungsgeschehen handelt es sich auch nicht um eine komplizierte Konstruktion eines komplexen Geschehens etwa mit verflochtenen Handlungssträngen und schließlich sind auch wesentliche kognitive Beeinträchtigungen auszuschließen, auch wenn die Angeklagte, was die Kammer bedacht hat, zum Zeitpunkt der Vernehmung durch den Tod ihres Kindes – unabhängig von ihrer Verantwortung dafür – psychisch belastet war. Erst recht war die Kammer nicht veranlasst, sich zur weiteren Aufklärung schriftlich über die Verteidigung vorzulegende Fragen beantworten zu lassen.
Kein alternatives Sturzgeschehen
Die Feststellung der Kammer, dass ein Anschlagen bzw. Aufschlagen des Kopfes beim Schütteln oder unmittelbar im Anschluss hieran für die Schädelfraktur mit epiduralem Hämatom ursächlich war und auch ein alternatives Sturzgeschehen bzw. ein anderer Unfallmechanismus, wie etwa ein Sturz von der Wickelkommode, wie auch ein zweizeitges Geschehen sicher ausscheiden, beruhen auf einer Gesamtwürdigung des aufgrund der oben dargelegten Sachverständigengutachten medizinisch zweifelsfrei nachzuweisenden Schüttelvorgangs mit den dadurch bedingten schweren intrakraniellen Verletzungen, der Massivität des Schädelbruchs, der zu widerlegenden Einlassung der Angeklagten sowie der Unplausibilität ihres Nachtatverhaltens.
Aufgrund der zweifelsfrei festzustellenden schütteltraumaspezifischen Hirn- und Retinaverletzungen von O2 wie auch aufgrund der sachverständigen Darlegungen, dass es selbst bei Stürzen aus Höhen bis zu 1,2 bis 1,5 m nur im Einzelfalll und dann allenfalls zu einfachen linearen Schädelfrakturen kommt, ist es bereits auszuschließen, dass ein Sturz aus größerer Höhe im Haushalt der Angeklagten, wie etwa von der Wickelkommode, zu den schweren Schädel-Hirn-Verletzungen von O2 geführt haben kann.
Nach den Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 sind zudem allgemeine Verdachtsmomente für eine Kindesmisshandlung fehlende, unpräzise oder wechselnde Erklärungsmuster; eine Diskrepanz zwischen Vorgeschichte und Befund; ein verzögerter Arztbesuch; sowie die Risikogruppe von Kindern im Alter unter 2 Jahren. Diese Umstände sind sämtlich erfüllt. In dem Zusammenhang ist für die Kammer die Unplausibilität des gesamten Verhaltens der Angeklagten von erheblicher Bedeutung. Die Angeklagte hat spätestens seit dem Zeitpunkt der von ihr geschilderten Verschlechterung von O2 Zustand, die spätestens mit dem schwallartigen, massiven, wiederholten Erbrechen begann und sich in den folgenden Stunden bis zum wahrscheinlichen Hirntod des Kindes, mindestens bis zu einem Atemstillstand und Reanimationspflicht fortsetzte, nichts unternommen, um ihr Kind zu retten. Angesichts des auffälligen, völlig untypischen und sich dramatisch verschlechternden Zustandes ihres Kindes war ihr zumindest im Verlauf des Nachmittags bewusst, dass O2 sich in erheblicher Gesundheits-, wenn nicht sogar unmittelbarer Lebensgefahr befand. Dass die Symptomatik des Erbrechens als weitere Steigerung der Hirnschädigung etwa zwischen 12 und 13 Uhr am Mittag aufgetreten ist, basiert auf den insoweit glaubhaften Angaben der Angeklagten, die mit den Zeugenaussagen ihrer Eltern und der Zeugin L2 und des Zeugen T1 in zeitliche Übereinstimmung zu bringen sind. Während sie in ihrer Einlassung in der Hauptverhandlung nur noch einen Zeitraum mit mittags beschrieben hat, hat sie in ihrer ursprünglichen polizeilichen Beschuldigtenvernehmung nach den Bekundungen der Zeugin KOKin M3 angegeben, dass es etwa gegen 12 Uhr gewesen sei, als sie O2 den Brei habe machen wollen. In unmittelbarer zeitlicher Abfolge hat die Angeklagte sodann das Sturzgeschehen, O2 Weinerlichkeit sowie den anschließenden Spaziergang mit dem sofortigen Erbrechen geschildert. In Übereinstimmung damit hat der Vater der Angeklagten in seiner verlesenen Zeugenvernehmung angegeben, dass gegen 13 Uhr der Anruf seiner Tochter gekommen sei, in dem sie mitgeteilt hatte, dass O2 sehr stark erbreche. Die Zeugin L2 erinnerte sich an den Spaziergang in der Mittagszeit, eine genaue Uhrzeit konnte sie nicht angeben. Soweit sie im Rahmen ihrer polizeilichen Befragung angegeben hatte, dass die Angeklagte mit O2 gegen 14 oder 14.30 Uhr zurückgekommen sei, erinnerte sie dies bei ihrer Befragung in der Hauptverhandlung nicht mehr und diese Angaben können auch nicht zutreffen, da die Eltern der Angeklagten nach übereinstimmenden Angaben ca. 1,5 Stunden geblieben waren und zwischen 14.30 Uhr und 15.30 Uhr spätestens der Zeuge T1 von seinem Angelausflug zurückgekommen ist. Zu diesem Zeitpunkt waren die Eltern der Angeklagten bereits nicht mehr da.
Als unwahre Schutzbehauptung widerlegt ist insoweit auch die Einlassung der Angeklagten, sie habe die Veränderungen in O2 Verhalten nicht mit dem Geschehen in Verbindung gebracht. Nach den Darlegungen sowohl des Neonatologen I4, der Neuropathologin O3 als auch des Rechtsmediziners L5 sind erhebliche intrakranielle Verletzungen, u.a. in Form von Hirnblutungen und einer Hirnschwellung, durch eine Beeinträchtigung des Bewusstseins und durch eine Trinkschwäche einem Säugling grundsätzlich schnell anzumerken. Die Angeklagte hat ein solches auffälliges Verhalten auch bereits für den Zeitpunkt der 10-Uhr-Mahlzeit geschildert.
Die Kammer stützt die Feststellungen insoweit auf die Bekundungen der Zeugin I1 sowie auf den Inhalt der durch Verlesung eingeführten Aussage des Vaters der Angeklagten, des verstorbenen Zeugen P3. Die Oberärztin der kinderklinischen Intensivstation hat anhand ihrer Eintragungen in der Krankenakte nachvollziehen können, dass die Angeklagte ihr geschildert habe, dass O2 bereits am Morgen während der 10-Uhr-Flasche eingeschlafen, kurze Zeit später wieder aufgewacht und quengelig gewesen sei und sich nicht habe beruhigen lassen. In Übereinstimmung hiermit stehen die Bekundungen des Vaters der Angeklagten im Rahmen seiner Zeugenvernehmung, wonach die Angeklagte ihm berichtete hatte, dass O2 nach der Flasche um 10 oder 11 Uhr knütterig gewesen sei, weshalb sie einen Spaziergang unternommen habe. Angesichts der von O2 erlittenen Verletzungen des epiduralen Hämatoms und der Hirngewebsschädigung mit der Folge des massiven Hirnödems kommt es nach den Darlegungen der o.g. Sachverständigen schnell zu gravierenden Störungen, die zunächst mit ganz erheblichen Schmerzen einhergehen und im weiteren Verlauf in einen somnolenten Zustand münden. Nach vermehrtem Schreien infolge starker Kopfschmerzen kommt es zu gestörten Reaktionen, einer Trinkschwäche, Apathie und schließlich Erbrechen. Dass die Angeklagte die von ihr bemerkten Veränderungen in O2 Verhalten, die sie selbst im Vergleich zu einem früheren Magen-Darm-Infekt als völlig anders beschrieben hat, spätestens zum Zeitpunkt des Erbrechens nicht mit einem unmittelbar zuvor erfolgten Sturz- bzw. Verletzungsgeschehen in Zusammenhang gebracht hätte, ist lebensfremd und deshalb zur Überzeugung der Kammer auszuschließen.
Dass sie allein aus Angst vor Konsequenzen, die sich angesichts der beschränkten motorischen Fähigkeiten von O2 allenfalls auf einen leichten Fahrlässigkeitsvorwurf hätten beziehen können, nichts unternommen hat, nicht einmal einen Hinweis auf ein Unfallgeschehen gegeben, sondern dieses selbst noch im Krankenhaus auf Nachfrage der Ärzte weiter in Abrede gestellt hat, ist nicht plausibel. Dass die Angeklagte angesichts der Gefahr für ihr Kind, das schließlich 1,5 Stunden reanimiert werden musste, wobei sie die sukzessive dramatische Zunahme der Symptome zu jeder Zeit mitbekommen hat, auch zuvor nicht einmal in Form eines laut geäußerten Gedankens gegenüber dem Kindsvater oder ihrem Vater, dass das alles doch wohl nicht in Zusammenhang mit einem Rollen des Kindes aus dem elterlichen Bett am Vormittag stehen könne, einen Hinweis gegeben hat, ist für die Kammer in dem Gesamtzusammenhang letztlich für sie nicht zu befürchtender Konsequenzen nicht vorstellbar. Auch wenn es nicht grundsätzlich auszuschließen ist, ist es extrem unwahrscheinlich, dass ein Mensch, eine Mutter, sich so verhält. Bei einem Unfallgeschehen ist es viel naheliegender, dass ein Arzt aufgesucht und nicht ein Fehler verschwiegen wird, der zahlreichen Eltern passiert, und sogar in erheblicherer Form, wie etwa häufig eine Unachtsamkeit mit der Folge eines Sturzes von der Wickelkommode. Im Vordergrund steht nachvollziehbar für besorgte Eltern in einer derartigen Situation nicht das Verheimlichen einer unbedeutenden und letztlich kaum vorwerfbaren eigenen Fehlhandlung, sondern die Sorge um die Gesundheit und das Leben des Kindes. Auch weil selbst Eltern, die ihr Kind misshandelt haben, wenn auch häufig zeitlich verzögert, einen Arzt aufsuchen mit der Erklärung, ihr Kind sei gestürzt, um ihm bei Erkennen des lebensbedrohlichen Zustands ärztliche Hilfe zuteil werden zu lassen, ist es fernliegend, dass eine Mutter, die grundsätzlich ihre Pflichten der Versorgung und des Kümmerns um ihr Kind wahrnimmt, bei einem tatsächlichen Unfallgeschehen und der Realisierung der Verschlechterung des Zustands des Kindes einfach abwartet.
Die Kammer ist der sicheren Überzeugung, dass die Angeklagte bei einem tatsächlichen Unfallgeschehen als fürsorgliche Mutter ein Krankenhaus aufgesucht hätte. Der Anruf bei ihren Eltern war kein geeignetes Mittel, O2 Hilfe zu leisten, was ihr bewusst war. Ihr war unmittelbar gegenwärtig, dass O2 nicht an einem Magen-Darm-Infekt litt, sondern die schweren neurologischen Ausfälle Folge des vorangegangenen Verletzungsgeschehens sein mussten. Dass ihr Vater bei mangelnden Informationen und der Spekulation, dass das Erbrechen einen anderen, nicht lebensbedrohlichen Hintergrund hatte, keine adäquate Hilfe leisten konnte, musste ihr bewusst sein. Trotz der zunehmenden Verschlechterung des Zustands von O2 und seiner Eintrübung ließ sie ihm über Stunden keine Hilfe zuteil werden. Die Angeklagte hat im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung gegenüber der Zeugin KOKin M3 insoweit selbst geschildert, dass O2 die ganze Zeit sehr kalt gewesen sei, sie habe ihm Wolldecken gegeben und die Heizung angestellt, später habe sie ihm noch ein Körnerkissen warm gemacht, weil er so stark gefroren habe. O2 habe die ganze Zeit geweint und geknöttert. Sie habe die Stimme die ganze Zeit über durch das Babyphon gehört. Die Angeklagte hat danach sowohl die dramatische Temperaturregulationsstörung des Kindes realisiert, wie auch seinen somnolenten Zustand und die von O2 empfundenen Schmerzen. Als Mutter, die seit 7 Monaten ihr Kind versorgte und der auch die Symptome eines Magen-Darm-Infekts bekannt waren, erkannte sie zweifellos, dass der Zustand von O2 sich über Stunden zunehmend und schließlich dramatisch verschlechterte. Spätestens zum Zeitpunkt des Erbrechens konnte die Angeklagte auch nicht mehr auf einen glimpflichen Ausgang des Geschehens bzw. darauf hoffen, dass O2 alles ohne große Folgen überstehen würde, wenn sie diese Hoffnung auch unmittelbar im Anschluss an das Verletzungsgeschehen noch gehegt haben mag.
Dass sie etwa die Angst vor Vorwürfen seitens des Partners, der Eltern oder von Ärzten gehindert hätte, ihrem Kind Hilfe zuteil werden zu lassen, ist zur sicheren Überzeugung der Kammer auszuschließen, auch wenn das Verhältnis zum Partner zu dem Zeitpunkt belastet war und auch das Verhältnis zu ihren Eltern letztlich ungeklärt war. Ihrem Partner war das Kind Wochen zuvor bereits ebenfalls einmal vom Sofa gefallen, so dass sie Vorwürfe seinerseits nicht zu fürchten brauchte. Soweit sie in ihrer polizeilichen Vernehmung berichtet hatte, dass ihr der Sturz vom Sofa passiert sei, ist dies nach den glaubhaften konstanten Schilderungen des Zeugen T1 unwahr. Auch das Verhältnis zu ihren Eltern hatte sich nach den Angaben der Angeklagten gegenüber der Psychologin X1 seit der Geburt von O2 deutlich verbessert. Die Angeklagte hat im übrigen gegenüber der psychologischen Sachverständigen O4 auf Nachfrage ausdrücklich erklärt, dass sie auch keine Angst vor Reaktionen ihres Vaters hätte haben müssen, der ihr nach ihrer Einschätzung Mut gemacht hätte, dass sie das gut gemacht habe, wenn sie es erzählt hätte, und er ihr sicher geraten hätte, dass sie schnell eine Klinik aufsuchen solle. Dass die Angeklagte auch später keinen Hinweis gegeben und auf Nachfragen beteiligter Ärzte sogar ausdrücklich ein Unfall- bzw. Sturzgeschehen in Abrede gestellt hat, haben die Ärzte anhand ihrer Erinnerung, zum Teil gestützt auf ihre Aufzeichnungen in den Behandlungsunterlagen, glaubhaft bekundet. So hat der Notarzt Z1 , der sich konkret an ein Gespräch mit der Kindesmutter erinnern konnte, was anhand des von ihm gefertigten Notarzteinsatzprotokolls nachvollzogen werden konnte, angegeben, dass sie berichtet habe, dass das Kind bis zum Mittag unauffällig gewesen sei und plötzlich unruhig und weinerlich geworden sei und erbrochen habe, später habe sie es leblos aufgefunden. Die Oberärztin I1 hat teilweise originär erinnert, teilweise eingeführt durch die Verlesung der von ihr in der Krankenakte vorgenommenen Eintragungen, bekundet, dass die Kindsmutter neben der Schilderung der zwei Milchmahlzeiten um 7.00 und um 10.00 Uhr berichtet habe, dass das Kind bei dem Spaziergang dreimal erbrochen habe, sie zuhause ihren Vater angerufen habe, der 1,5 Stunden bei ihr gewesen sei. O2 sei blass und unruhig, dann aber zufrieden gewesen. In der Folgezeit sei O2 quengelig gewesen, bis sie ihn dann plötzlich leblos vorgefunden habe. Aus sicherer Erinnerung konnte die Zeugin I1 bekunden, dass sie die Angeklagte nach einem möglichen Trauma gefragt habe, was sie verneint habe. Ebenso hat der Oberarzt I2 am folgenden Morgen ausweislich des Verlaufsbogens der Kinderklinik explizit die Angeklagte nach Auffälligkeiten in der letzten Zeit gefragt, die sie verneint hat. Stattdessen hatte die Angeklagte ausgiebig von O2 zurückliegenden Vorerkrankungen, wie dem Aufenthalt in der Dattelner Kinderklinik berichtet. Aus seiner Erinnnerung hat der Zeuge I2 bekundet, dass die Angeklagte nur immer wiederholt habe, wie so etwas nur passieren könne.
Zur Überzeugung der Kammer passt ein solches Verhalten, wie die Angeklagte es gezeigt hat, insgesamt viel besser zum Verhalten der Täterin einer Kindesmisshandlung als zu einer Mutter, der der Sturz des Säuglings aus einem niedrigen, breiten Bett während nur kurzzeitiger Abwesenheit angesichts des Entwicklungsstandes des Kindes praktisch kaum vorzuwerfen wäre. Dass sie erstmalig im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung am 23.06.2010, nahezu zwei Tage nach dem Tod von O2 – in denen sie im übrigen ausreichend Zeit hatte, sich ein alternatives Verletzungsgeschehen zu überlegen – ein Sturzgeschehen erwähnt hat, passt insgesamt nicht zu einem akzidentellen Geschehen.
Dass es im Rahmen einer Misshandlung durch Schütteln des Säuglings nicht selten zu einem absichtlich oder unabsichtlich herbeigeführten An- bzw. Aufschlagen des Kopfes kommt, ergibt sich schon aus der veröffentlichten Kasuistik und wird weiter dadurch belegt, dass es für eine derartige Misshandlung einen medizinischen Fachbegriff gibt, das Shaken-impact-syndrome. Angesichts des insgesamt nicht verständlichen Verhaltens der Angeklagten und des Umstands, dass auch bei einem Sturz aus größerer Höhe, wie etwa von der Wickelkommode, bereits das Erleiden eines über mehrere Schädelknochen reichenden Schädelbruchs und erst recht intrakranieller Verletzungen unplausibel und hochgradig unwahrscheinlich ist, scheidet zur Überzeugung der Kammer in dem Zusammenhang auch die denkbare Möglichkeit aus, dass O2 zunächst – aus größerer Höhe – gestürzt wäre und die Angeklagte ihn im Anschluss, weil er nicht zu beruhigen gewesen wäre, geschüttelt hätte. Dagegen spricht nicht zuletzt auch wiederum der Umstand, dass die Angeklagte die Ursache des Schreiens erkannt hätte und als Mutter ihr Kind nicht für ein Schreien nach einem von ihr selbst fahrlässig verschuldeten Verletzungsgeschehen sanktioniert oder dieses nicht ausgehalten hätte.
Zur Überzeugung der Kammer ist als Ursache der Schädelfraktur nach allem ein Verletzungsgeschehen in Zusammenhang mit dem Schüttelvorgang in Form eines Shaken-Impact-Syndroms festzustellen, indem O2 während des Schüttelns mit dem Kopf angeschlagen ist oder dabei aus den Händen geglitten und aufgeschlagen ist. Infolge der Beschleunigung ist sowohl die massive Schädelfraktur erklärbar, als auch die erhebliche Verschlimmerung der Folgen für das zentrale Nervensystem, da zusätzlich starke Dezelerationskräfte auf das Gehirn eingewirkt haben.
Zeitraum Tatbegehung/Einzeitigkeit – Täterschaft Angeklagte
Nach den Ausführungen der oben genannten Sachverständigen, L5, I4 und O3, ist es zwar nicht grundsätzlich auszuschließen, dass das reine Schüttelereignis und eine stumpfe Gewalteinwirkung zeitlich getrennt, wenn auch sicher innerhalb eines überschaubaren Zeitintervalls, eingewirkt haben, es ist aber nicht wahrscheinlich.
Nach einer Gesamtwürdigung des Beweisergebnisses ist zur Überzeugung der Kammer, wie dargelegt, – in Übereinstimmung mit der sachverständigen Einschätzung der Mediziner – sicher von einer Einzeitigkeit des Verletzungsgeschehens auszugehen. Umstände, die dagegen sprechen, bestehen insgesamt nicht. Hinsichtlich der Frage eines möglichen unterschiedliches Wundalters der Verletzungen sind oben bereits Ausführungen erfolgt; auch die festgestellten Auffälligkeiten im Verhalten von O2 − von Bedeutung auch für das Auftreten eines luziden Intervalls − geben keine Veranlassung zu einer abweichenden Feststellung, was nachfolgend dargelegt wird. Der Kammer ist danach auch eine ungefähre Festlegung des Tatzeitraums möglich.
Der frühe Morgen des 20.06.2011 ist aufgrund der Angaben der Angeklagten, der festzustellenden und zeitlich eingrenzbaren Symptomatik bei O2 sowie der Darlegungen der neuropathologischen Sachverständigen O3 und der rechtsmedizinischen Sachverständigen L5 und K1, auch unter Berücksichtigung der Wundalterbestimmung, als Tatzeitraum zweifelsfrei einzugrenzen. Auf der Grundlage der insoweit glaubhaften, weil im wesentlichen durch objektive Umstände bestätigten, Einlassung der Angeklagten, die das Verletzungsgeschehen ihres Kindes von Anfang an und zu jeder Zeit einem Zeitraum am 20.06.2011 zugeordnet hat, als sie allein mit O2 war, muss sich das Tatgeschehen nach Mitternacht ereignet haben. Dieser Umstand ist auch mit der Schilderung des Zeugen T1 in Übereinstimmung zu bringen, dass O2 bis zu seinem Verlassen der Wohnung um Mitternacht völlig unauffällig war und friedlich geschlafen hat. Dass ein Geschehen zu einem davor liegenden Zeitpunkt sicher auszuschließen ist, ergibt sich auch aus den Schilderungen der Eltern der Angeklagten in Bezug auf das Verhalten von O2 bei dem Besuch am Nachmittag des Vortages. So hat der Zeuge P1 bei seiner polizeilichen Vernehmung bekundet, dass O2 lebhaft wie immer gewesen sei und es keine Besonderheiten gegeben habe. Die Mutter der Angeklagten, die Zeugin P4, hat ebenso geschildert, dass O2 gut drauf und fröhlich gewesen sei. Nichts anderes hat die Angeklagte angegeben. Die Kammer schließt es angesichts der Massivität der Verletzungen aus, dass O2 unbeeinträchtigt gewesen wäre, wenn bereits zu diesem Zeitpunkt ein Verletzungsgeschehen erfolgt wäre. Eine Misshandlung durch den Zeugen T1 ist zur Überzeugung der Kammer auszuschließen; auch wird von der Angeklagten nicht behauptet, dass eine andere Person mit O2 allein gewesen sei. Dass die Angeklagte eine andere Person, und insbesondere den Zeugen T1, durch ihre Angabe hätte schützen wollen, ist auszuschließen, zumal die Beziehung zum Tatzeitpunkt bereits gescheitert war. Auch der Zeugin X1 gegenüber hatte sie auf ausdrückliche Nachfrage im Hinblick auf ihre Schilderung von O2 Kopfverletzungen, ob sie sich vorstellen könne, dass der Kindsvater dem Kind etwas angetan habe, unmittelbar das angebliche Sturzgeschehen als Verletzungsursache benannt und damit ihre alleinige Verantwortung eingeräumt.
Sicher auszuschließen ist auch, dass der Zeuge T1 seinem Kind zu einem späteren Zeitpunkt nach seiner Rückkehr Verletzungen zugefügt hätte, als er das bereits leblose Kind aus dem Bettchen nahm und versuchte, es aufzuwecken. Abgesehen davon, dass der Kammer eine sichere Feststellung möglich ist, dass O2 sämtliche Verletzungen zu dem Zeitpunkt bereits erlitten hatte, war das Verhalten des Zeugen T1 insgesamt in keiner Weise verletzungsrelevant, worauf noch an späterer Stelle eingegangen werden wird.
Angesichts der oben dargelegten Ausführungen der Sachverständigen O3 und L5 passt auch die Wundalterbestimmung zu der zeitlichen Eingrenzung. Die beginnende Einsprossung von Fibroblasten, die die Sachverständige O3 in der epiduralen und subduralen Blutung nachweisen konnte, ist durchschnittlich etwa 36 Stunden nach dem schädigenden Ereignis zu sehen. Dass es sich dabei allerdings grundsätzlich um Intervalle handelt und auch andere Zeitangaben mit 16 - 48 Stunden angenommen werden, ist ebenfalls erörtert worden. Bei der Zeit kurz nach 24 Uhr am 20.6.2010 handelt es sich um den frühest möglichen Tatzeitpunkt, bis zum Todeszeitpunkt am 21.6.2010 um ca. 14 Uhr sind danach 38 Stunden vergangen. Der späteste Zeitpunkt liegt theoretisch im Bereich um die Mittagszeit, ca. 12 Uhr, vor dem anschließenden Erbrechen des Kindes. Für die Kammer besteht aus verschiedenen Gründen eine große Wahrscheinlichkeit, dass sich das Misshandlungsgeschehen im Bereich der frühen Morgenstunden ereignet hat. Wie dargelegt, wurden erste Auffälligkeiten in O2 Verhalten, die mit dem Verletzungsgeschehen nach den Darlegungen der Sachverständigen in Einklang zu bringen sind, nämlich Müdigkeit, Trinkschwäche, Weinerlichkeit, von der Angeklagten bereits ab etwa 10 Uhr am Morgen des 20.06. geschildert. Auch wenn die Angeklagte das Verletzungsgeschehen im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung und der Einlassung einem späteren Zeitpunkt zugeordnet hat, hat die Kammer keinen Zweifel, dass es sicher vor 10 Uhr erfolgt ist und die Angaben der Angeklagten zu den Auffälligkeiten bereits um diese frühe Zeit zutreffen. Die Angeklagte hat diese Angabe bereits gegenüber ihren Eltern gemacht, als sie mittags um Hilfe gebeten hat. Gleichlautend hat sie sie gegenüber der Ärztin I1 wiederholt. Die Kammer ist angesichts der von der Zeugin I1 notierten originären Zeitangaben der Angeklagten, die zwei Flaschenmahlzeiten am Morgen mit 7.00 und 10.00 Uhr angegeben hat, auch sicher, dass es nicht später als 10 Uhr war, als O2 bereits schläfrig und trinkschwach war. Soweit der Zeuge P1 einen Zeitraum zwischen 10 und 11 Uhr angegeben hat, war dies ein paar Tage später aus der Erinnerung, weshalb die Zeitangabe der Zeugin I1 eindeutig zuverlässiger ist. Der von der Angeklagten benannte angebliche Verletzungszeitpunkt gegen 12 Uhr beim Zubereiten der Mittagsmahlzeit ist für die Kammer ebensowenig glaubhaft wie das in dem Zusammenhang geschilderte Geschehen.
Danach liegt der Zeitraum des Erleidens der Verletzung sicher zwischen 24 Uhr und 10 Uhr am 20.06. (= 38 bis 28 Stunden bis zur Einsprossung von Fibroblasten), mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt er im Bereich vor 8 Uhr am frühen Morgen. Diese Eingrenzung steht auch in Übereinstimmung mit den Darlegungen der Sachverständigen O3 zum Alter der festgestellten Axonverletzungen. Die festgestellte schwere hypoxämische Nervenzellschädigung ist danach frühestens nach 6 Stunden (ischämische Nervenzellveränderungen) nachweisbar. Da weiter stellenweise mit immunhistochemischen Methoden bereits Axonschwellungen als Hinweis auf eine traumatische axonale Schädigung detektiert werden konnten, die frühestens nach 12 - 24 Stunden nachgewiesen werden können, muss nach den nachvollziehbaren Ausführungen der Sachverständigen insgesamt von einem längeren zeitlichen Intervall von mindestens 12 - 24 Stunden zwischen Einsetzen der axonalen Schädigung infolge eines Traumas und dem Tod des Kindes mit Nachweis der morphologischen Hirnveränderungen ausgegangen werden. Sollte es sich um ein einzeitiges Ereignis handeln, müsse man unter Berücksichtigung der Duraveränderungen mit Nachweis von einwandernden Fibroblasten von einem zeitlichen Intervall von ungefähr 36 Stunden ausgehen.
Auch diese Zeitangaben sind mit einem Tatgeschehen im Bereich der frühen Morgenstunden in Übereinstimmung zu bringen. Bei einem Zeitraum zwischen 5.00 und 9.00 Uhr etwa läge das schädigende Ereignis 33 – 29 Stunden zurück. Dass bei der Annahme des Hirntodes von O2 nichts gegen eine zeitgleiche Entstehung der Retinablutungen spricht, ist oben dargelegt worden.
Die Sachverständige O3 hat, wie dargelegt, zudem ausgeführt, dass ein diffuser axonaler Schaden immer mit einem schweren neurologischen Krankheitsbild einhergehe, wobei beim Schütteltrauma stets sofort neurologische Symptome auftreten würden, deren Spektrum zunächst uncharakteristische Symptome, wie Irritabilität, Trinkschwäche, Schläfrigkeit, später Apathie, cerebrale Krampfanfälle, Atemstörungen, Temperatur-regulationsstörungen mit abnorm niedriger Körpertemperatur (Hypothermie) und Erbrechen als Ausdruck eines gesteigerten Hirndrucks umfassen könne.
All dies ist bei O2 in entsprechendem Ablauf zu beobachten gewesen.
Forensische Studien belegten (H2 1998 – Interval between injury and severe symptoms in nonaccidental head trauma in infants and young children), dass das Intervall zwischen dem Zeitpunkt des Schüttelns der Kinder und dem Auftreten der schweren, lebensbedrohlichen Symptome, nämlich Bewusstlosigkeit, Atemstörungen oder Herz-Kreislaufkollaps, bei Säuglingen in der Regel weniger als 24 Stunden betrage.
Auch der Sachverständige L5 war bereits in einer ursprünglichen Einschätzung, noch ohne Berücksichtigung der erst später untersuchten Axonschäden, auf der Basis der feingeweblichen Untersuchungen der Hirnblutungen und Retinablutungen und des klinischen Verlaufs zu einer ähnlichen zeitlichen Eingrenzung gekommen. In der Zusammenschau der feingeweblichen und klinischen Ansätze zur Eingrenzung des Zeitpunktes der Verletzungsentstehung war er zu dem Ergebnis gekommen, dass bei einer einzeitigen Entstehung der Kopf- und Augenverletzungen oder bei engem zeitlichen Zusammenhang von stumpfer Gewalteinwirkung und Schütteltrauma die Blutungsaltersbestimmung der Retinablutungen maximal 2 Tage, gerechnet vom Todeszeitpunkt am 21.06.2010 gegen 14.00 h. Der früheste Entstehungszeitpunkt wäre demnach der 19.06.2010 ca. 14.00 h gewesen. Hinsichtlich des klinischen Verlaufes spreche die große epidurale Blutung für einen Entstehungszeitpunkt maximal 6 - 12 Stunden vor dem Einsetzen einer erheblichen klinischen Symptomatik gegen 12.00 h (Erbrechen) oder 17.00 h (Reaktionslosigkeit) am 20.06.2010. Mithin wäre die epidurale Blutung nicht früher als 00.00 h (bzw. 6.00 h) oder 05.00 h (11 h) am 20.06.2010 entstanden.
Der Sachverständige hat insoweit die oben genannten Grundsätze zur Wundalterbestimmung mit der Zugrundelegung von Intervallen dargelegt, wonach weiter auch nichts gegen ein unterschiedliches Wundalter der Blutungen in den Hirnhäuten und den Augen spricht.
Angesichts der Massivität der von O2 erlittenen Verletzungen ist nach den Darlegungen der Sachverständigen nicht von einem längeren Zeitraum zwischen der Entstehung der Verletzungen und den gravierenden Auffälligkeiten des Erbrechens und Hypothermie auszugehen und weiter auch von einem zeitnahen Auftreten erster Auffälligkeiten.
Soweit von der Verteidigung gestellte präsente Sachverständige behauptet haben, ein Schütteltrauma zeige immer unmittelbar Folgen und es gebe kein luzides Intervall, war dies bereits ursprünglich von den Sachverständigen L5, O3 und I4 angesprochen und später erneut diskutiert worden und war auch in der Form unzutreffend. Im übrigen war O2 zumindest unmittelbar zeitnah unter Zugrundelegung der glaubhaften Angaben der Angeklagten auffällig. Bei dem luziden Intervall handelt es sich um eine Zeitphase ohne oder zumindest ohne deutlich bemerkbare neurologische Symptomatik nach einem Schädelhirntrauma.
Der Sachverständige I4 hat im Hinblick auf eine zeitliche Eingrenzung ausgeführt, dass das Spektrum klinischer Symptome variabel sei und abhängig von der Dauer und Heftigkeit des Schüttelns wie auch einem etwaigen zusätzlichen Auf- oder Anprall des Kopfes, sowie weiter von der Konstitution des Kindes. Es reiche über einen reduzierten Allgemeinzustand, Trinkschwäche, Nahrungsverweigerung, Schläfrigkeit, Erbrechen, bis hin zu Somnolenz, Apathie, Apnoe, Temperaturregulationsstörungen und Bradykardie.
Eine ausgeprägte und verzögerte klinische Symptomatik sei nach akzidentellen und nichtakzidentellen Kopfverletzungen möglich. Die angegebene Literatur belege jedoch, dass eine verzögerte klinische Symptomatik bei fokalen intrakraniellen Verletzungen, wie typischerweise dem epiduralen Hämatom durch Hirnschwellung, erhöhten Hirndruck, sekundären systemischen Sauerstoffmangel oder Einklemmung des Hirnstamms auftrete. Nahezu immer komme es jedoch zuvor zu weniger schweren, unspezifischen Auffälligkeiten, wie Erbrechen, Unruhe, Irritabilität und weiteren Merkmalen. Die Regel, dass signifikant geschüttelte Kinder sofort erkennbar auffällig würden, beziehe sich auf ein isoliertes, signifikantes Schütteln mit deutlichen klinischen Folgen, wie Beatmungspflichtigkeit, Krampfanfällen, Koma, nachfolgenden Hirnschäden, nicht auf ein Verletzungsgeschehen mit zusätzlichem Anschlagen des Kopfes. Im übrigen könnten die beobachtete Unruhe, Trinkschwäche, Müdigkeit und Blässe von O2 sowie das spätere Erbrechen insgesamt als mögliche Symptome eines Schüttelereignisses gedeutet werden, die sekundäre schwere Symptomatik mit Reanimationsbedürftigkeit dann im Sinne der sekundären, verzögerten Symptomatik. Auch insoweit spräche nichts gegen ein Schütteltrauma bzw. eine Einzeitigkeit des Geschehens.
Der Sachverständige L5 hat unter Zitierung wissenschaftlicher Literatur ebenfalls ausgeführt, dass es häufig direkt im Anschluss an eine schwere Kopfverletzung zu Bewusstlosigkeit oder zumindest zu erkennbaren neurologischen Symptomen wie Bewusstseinseintrübung/Verwirrtheit, Erbrechen, Krämpfen, Schwindel und anderen Symptomen komme. Letztlich seien zahlreiche neurologische Symptome möglich. Wenn eine Symptomatik direkt im Anschluss oder in engem zeitlichen Zusammenhang mit der Verletzung eintreten würde, könnte die Verletzungsentstehung auf einen engen Zeitraum vor dem Auftreten dieser Symptomatik eingegrenzt werden.
Andererseits sei auch ein sog. luzides (klares) oder freies Intervall, möglich. Es könne auch primär zu einer kurzen Bewusstlosigkeit kommen, worauf dann ein luzides Intervall folge. Erst sekundär komme es zeitlich versetzt zu neurologischer Symptomatik mit Eintrübung. Im medizinischen Schrifttum werde dies teilweise anschaulich als: „walk, talk and then deteriorate and die“ beschrieben (gehen, reden und dann sich verschlechtern und sterben).
Die Problematik eines sog. luziden Intervalls stelle sich vor allem bei Säuglingen, da deren neurologischer Status insbesondere für den Laien nur schwer zu beurteilen sei, weshalb auch die Literatur zu diesem Thema mit entsprechenden Unsicherheiten versehen sei. Darüber hinaus sei zu berücksichtigen, dass die Beschreibung des Zustands häufig nachträglich, teilweise dann durch den Täter einer Misshandlung erfolge, wenn nicht unmittelbar nach dem Trauma medizinische Hilfe gesucht werde.
In einer Arbeit von Willmann (1997 – Restricting the time of injury in fatal inflicted head injuries) seien beispielsweise 95 Kinder untersucht worden, die an akzidentellen Kopfverletzungen durch stumpfe Gewalteinwirkung (kein Schütteltrauma) verstorben seien. Nur in einem Fall sei ein freies Intervall von ca. 1 Stunde festgestellt worden, wobei es sich um ein großes epidurales Hämatom gehandelt habe. Bei der auch von O3 zitierten Arbeit von H2 (1998) seien 76 Todesfälle von Säuglingen und kleinen Kindern nach nicht-akzidenteller Kopfverletzung – Kindesmisshandlung durch stumpfe Gewalt und/oder Schütteltrauma – untersucht worden. Das Zeitintervall bis zum Einsetzen einer schwerwiegenden klinischen/neurologischen Symptomatik habe in 29 % der Fälle länger als 24 Stunden betragen, allerdings seien 10 dieser Kinder bereits zuvor schläfrig oder auf andere Weise auffällig gewesen; hinsichtlich der restlichen Kinder sei eine unglaubhafte Beschreibung des Zustands durch den vermeintlichen Täter erfolgt. In der Untersuchung von Starling (2004) seien 55 Tätergeständnisse bei 57 schweren Kopfverletzungen im Rahmen von Kindesmisshandlungen, teilweise Schütteltraumen, untersucht worden. In 91 % der Fälle habe sich sofort nach dem Trauma eine Symptomatik gezeigt. Die anderen 5 Fälle seien hinsichtlich der zeitlichen Verhältnisse schlechter dokumentiert gewesen. In 3 Fällen seien die Kinder erst nach 6 Stunden gesehen worden und wiesen dann eine schwere Symptomatik auf; in den anderen 2 Fällen bestanden ausreichende Informationen, um schlussfolgern zu können, dass das verletzte Kind sicher nicht später als 24 Stunden, möglicherweise auch deutlich früher symptomatisch geworden sei.
Ein symptomarmes Intervall von mehreren Stunden sei bei einem schwerem Schädelhirntrauma im Säuglings- und Kleinkindalter sowohl nach einem epiduralen Hämatom als auch nach einem Schütteltrauma möglich. Die maximale Dauer dieses symptomarmen Intervalls sei nicht sicher einzugrenzen, es handle sich zumeist um einen überschaubaren Zeitraum von maximal wenigen Stunden (u.a. Nashelsky et al. 1995 – The time interval between lethal infant shaking and onset of symptoms: a review of the shaken baby syndrome literature). Längere Zeiten seien insbesondere möglich, wenn die primäre Verletzung selbst keine oder nur geringgradige Symptome erzeuge. Die schwerwiegende Symptomatik werde erst sekundär durch das sich langsam entwickelnde Hirnödem verursacht. Durch die zunehmende Wassereinlagerung komme es im Verlauf zu Hirndruck mit einer entsprechenden schwerwiegenden Symptomatik. Auch bei Säuglingen mit epiduralem Hämatom übersteige die Zeitdauer eines symptomarmen Intervalls nach überwiegenden Literaturangaben in der Regel nicht 6 - 12 Stunden, zumeist sei es kürzer.
Der Sachverständige K1 hat in einem ursprünglich erstatteten Gutachten zur zeitlichen Eingrenzung der Verletzungshandlungen, auf das lediglich ergänzend Bezug genommen wird, ebenfalls ausgeführt, dass medizinisch in Anbetracht der Schwere der Verletzungen ein längerer Zeitraum nicht nachvollziehbar erscheine. Aus klinischer Sicht erscheine ein mehrstündiges symptomloses bzw. symptomarmes Intervall durchaus möglich, ein Tage andauerndes sei medizinisch nicht nachzuvollziehen. Bei Säuglingen betrage dies nach einem Epiduralhämatom in der Regel maximal 6 – 12 Stunden. Retrospektiv habe es sich bei dem schwallartigen Erbrechen in den Nachmittagsstunden des 20.06.2010 um eine typische zerebrale Reaktion infolge massiver Hirndruckzunahme gehandelt. Die bei der stationären Aufnahme infolge der Blutung im Schädelinnern festgestellte Anämie mache sich in der Regel nach Stunden bemerkbar, wenn der Organismus beginne, den Volumenverlust durch Umschichtung körpereigener Flüssigkeitsdepots aufzufüllen. Dieser Regulationsmechanismus halte auch nicht unbegrenzt an, sondern münde im Fall einer akuten Blutung relativ rasch in einen Blutungsschock. All dies spreche für eine nicht lange zurückliegende Schädigung.
Die Kammer geht, wie dargelegt, aufgrund der Schilderungen der Angeklagten erster Auffälligkeiten bereits – spätestens – ab 10 Uhr in Form von Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Trinkschwäche von O2, die sich mit allen oben beschriebenen Symptomen als Folge eines Schütteltraumas einordnen lassen und von der Angeklagten als untypisch für O2 wahrgenommen und geschildert wurden, und sich mit nachfolgendem Erbrechen nach 12 Uhr, Apathie, Schläfrigkeit, Temperaturregulationsstörungen, bis zum Atemstillstand gegen 17 Uhr als Folge des schweren Schädel-Hirntraumas fortsetzten, sicher davon aus, dass das Verletzungsgeschehen vor 10 Uhr morgens und allenfalls nur wenige Stunden zuvor erfolgt ist. Angesichts der Schwere der von O2 erlittenen Verletzungen ist nach übereinstimmender Meinung der Sachverständigen L5, K1, O3 nicht von einem längeren Zeitraum als wenigen Stunden zwischen der Verletzungshandlung und dem Auftreten von ersten Auffälligkeiten auszugehen. Im übrigen kann die Frage, ob bei O2 ein luzides Intervall bestanden hat, oder sich unmittelbar Auffälligkeiten gezeigt haben, letztlich angesichts des Umstands, dass die Beurteilung des Verhaltens des Kindes allein von der Schilderung der Angeklagten abhängt, sie auch hinsichtlich des Verletzungsgeschehens die Unwahrheit gesagt hat und mithin auch bereits vor 10 Uhr unspezifische Symptome vorgelegen haben können, dahinstehen. Naheliegend ist nach den sachverständigen Ausführungen sogar, dass O2 eine zeitlang aufgrund starker Schmerzen geschrien hat, bevor er schläfrig wurde.
Allerdings fällt auf, dass auch die Darstellung der Angeklagten das Verletzungsgeschehen betreffend in dem Punkt insofern ebenfalls unplausibel ist, als sich nach ihrer Schilderung unmittelbar im Anschluss an das angebliche Sturzgeschehen eine massive Symptomatik in Form des Erbrechens entwickelt haben soll. Wenn ursächlich für alle intrakraniellen Verletzungen allerdings, wie von ihr behauptet, nur der Sturz und mithin das Epiduralhämatom gewesen sein sollen, widerspricht dies medizinischen Erkenntnissen, wonach ein Hirnödem infolge eines Epiduralhämatoms sich langsamer entwickelt und ein luzides Intervall – was bei einer Schilderung des Verletzungsgeschehens um ca. 12 Uhr und des unmittelbar anschließenden Erbrechens nicht bestanden haben kann – die Regel ist. Mithin hätte O2 überhaupt nicht unmittelbar im Anschluss an das „Verletzungsgeschehen“ bereits diese massiven Symptome zeigen können.
Sicher auszuschließen ist, was von der Verteidigung im Rahmen der Beweisaufnahme in den Raum gestellt wurde, dass der Zeuge T1 im Rahmen seiner verzweifelten Versuche, sein lebloses Kind aufzuwecken, Verletzungen verursacht hat. Angesichts des Zustands von O2 zu diesem Zeitpunkt kommt der Zeitpunkt als Tatzeitraum bereits nicht mehr in Betracht. Wenn O2 zu diesem Zeitpunkt bereits allein durch einen Schädelbruch mit Epiduralhämatom so schwer verletzt gewesen wäre, dass er nicht einmal mehr atmete, hätten die festgestellten schütteltraumaspezifischen Verletzungen, wie insbesondere die axonalen Schäden, in der Form mit hoher Wahrscheinlichkeit gar nicht mehr entstehen können. Der Kindsvater hat sein Kind nicht verletzungsrelevant „geschüttelt“. Nach seinen glaubhaften Bekundungen hat er an Armen und Beinen des liegenden Babys gerüttelt, aber es nicht frei geschüttelt und überhaupt zu keinem Zeitpunkt Bewegungen ausgeführt, die denen eines misshandelnden Schüttelns auch nur annähernd vergleichbar wären. Der Zeuge T1 hat angegeben, als er vom Angeln nach Hause gekommen sei, habe die Angeklagte ihm gesagt, dass sie mit O2 spazieren gegangen sei und er gebrochen habe. Ihr Vater sei dann da gewesen, es sei aber nichts schlimmes, er solle einmal nach O2 sehen. Er sei dann in das Kinderzimmer gegangen. O2 habe in seinem Bettchen gelegen und sei sehr am „winseln“ gewesen. Er sei dann kurz aus dem Zimmer gegangen. Als er kurze Zeit später wieder reingegangen sei, habe O2 tot im Bett gelegen. Er habe ihn rausgenommen und auf die Wickelkommode gelegt und sehr laut gerufen und geschrien. Er sei nicht in der Lage gewesen zu reagieren. Frau G1 (heute L2) sei dann gekommen und habe mit Erste-Hilfe-Maßnahmen begonnen, mit Mund-zu-Mund-Beatmung und Herzmassage. Auf Nachfragen hat er seine Schilderung dahin ergänzt, dass die Angeklagte ihm davon berichtet habe, dass O2 mehrfach erbrochen habe, ihr Vater ihn untersucht und abgehört und gesagt habe, dass Kinder schonmal brechen würden. Nur wenn es nicht besser würde, solle sie zum Arzt gehen.
Als er nach ihm gesehen habe, habe O2 durchweg mit geschlossenen Augen übel gewimmert. Seine Partnerin habe ihn dann irgendwann gerufen, dass O2 nicht mehr atme. Er habe dann einen Arm hochgenommen und O2 habe nicht reagiert. Dann habe er ihn aus dem Bett gehoben und angeschrien, dass er atmen solle. Auf Nachfrage hat der Zeuge bestätigt, den Kopf gestützt zu haben, das sei ein automatischer Griff. Er habe O2 dann auf die Wickelkommode gelegt. Auf Vorhalt der auch bei der polizeilichen Vernehmung erfolgten Fragen nach einem Schütteln erklärte der Zeuge T1, er habe O2 nicht geschüttelt. Er sei felsenfest davon überzeugt, dass er ihn nicht geschüttelt habe. Auf die Frage, wie seine Formulierung im Rahmen der polizeilichen Vernehmung, dass er O2 „gerüttelt“ habe, zu verstehen sei, beschrieb der Zeuge T1, dass es so gewesen sei, wenn ein Kind liege und man versuche, es aufzuwecken. Es sei unmöglich, dass er O2 so kräftig geschüttelt habe, dass etwas passiert sei. Die Vernehmung des Kindsvaters, der noch sehr unter dem Eindruck des Todes seines Kindes stand und während der Vernehmung immer wieder mit den Tränen kämpfte, musste zwischenzeitlich unterbrochen werden.
Auf Vorhalt der Verteidigung, dass er bei der Polizei gesagt habe, dass es sein könne, dass er O2 geschüttelt habe, hat der Zeuge T1 erwidert, dass er dies gesagt habe, weil man in so einer Situation nicht jede Kleinigkeit erinnere. Er wisse aber im nachhinein sicher, dass er ihn nicht geschüttelt habe. Er habe lange und intensiv über die ganze Situation nachgedacht.
Auf Frage des Vorsitzenden, ob er O2 so geschüttelt haben könne, dass der Kopf ungebremst nach vorne und hinten geschlagen sei, hat der Zeuge erklärt, dass er das nicht getan habe.
Die Kammer hat keinen Zweifel daran, dass der Zeuge T1 O2 auch im Rahmen der Rettungsbemühungen nicht geschüttelt hat. Seine Angaben waren insgesamt glaubhaft und trotz der erheblichen persönlichen Betroffenheit frei von überschießenden Belastungstendenzen. Er hat zu jedem Zeitpunkt ein Schütteln glaubhaft verneint und auch von der Angeklagten war dies in ihrer Einlassung nicht behauptet worden.
Die Angaben des Zeugen T1 finden auch Bestätigung in den Bekundungen der Zeugin L2, früher G1. Während sie zwar zunächst bei ihrer Schilderung in der Hauptverhandlung angegeben hat, Herr T1 habe O2 auf dem Arm gehabt, ihn geschüttelt und gerufen, „atme wieder“, wobei die Zeugin auf Frage nach einer Demonstration ein leichtes Schütteln zeigte, hat sie diese Beschreibung nach Vorhalt ihrer Angaben im Rahmen der polizeilichen Befragung vom 23.06.2010 korrigiert. Zunächst hatte sie auf die Frage, ob es auch sein könne, dass O2 auf dem Wickeltisch gelegen habe, erklärt, dass das auch sein könne. Auf Vorhalt ihrer entsprechenden früheren Angaben gab sie sodann an, dann werde das so gewesen sein. Ursprünglich hatte die Zeugin L2 nämlich nur drei Tage nach dem Tatgeschehen geschildert, dass O2 in Pampers auf der Wickelkommode gelegen habe, als sie in das Kinderzimmer gekommen sei. Der Kindsvater habe davor gestanden und gesagt: „Mach was, der atmet nicht mehr.“ Darauf habe sie auf der Wickelauflage Mund-zu-Mund-Beatmung gemacht.
Die Kammer ist überzeugt, dass die ursprünglichen Angaben der damals unmittelbar unter dem Eindruck des Geschehens stehenden Zeugin zutreffend waren, wie es ebenso nachvollziehbar ist, dass ihr nach einem Zeitablauf von vier Jahren verlässliche Angaben aus der Erinnerung nicht mehr möglich sind.
Auf die konkrete Nachfrage, ob Herr T1 O2 gerüttelt oder geschüttelt habe, hat die Zeugin ergänzend angegeben, dass sie das nicht mehr wisse, sie wisse nur, dass er geschrien habe, „atme wieder“ und dass er geweint und zu ihr gesagt habe, „mach was, dass er wieder atmet“. Auf den Vorhalt der Aussage des Zeugen Seemann, dass er O2 auf dem Wickeltisch gerüttelt habe, erklärte die Zeugin L2, dass das auch sein könne, dass sie das so in Erinnerung habe, sie wolle nichts falsches sagen. Sie habe nur gedacht, mit Rütteln könne man das Kind nicht wiederbeleben und dass man beatmen müsse, deshalb habe sie dann übernommen.
Soweit die Verteidigung im Anschluss weiter die Zeugin T5 dafür benannt hat, dass der Kindsvater ihr gegenüber ein anschließendes Schütteln im Rahmen der Wiederbelebungsversuche eingeräumt habe, war dies bei weiterer Aufklärung in der Form nicht zutreffend. Erst recht war die Behauptung der Verteidigung, der Zeuge T1 habe O2 von der Wickelkommode gehoben und kräftig geschüttelt, eine völlig aus der Luft gegriffene unwahre Darstellung. Nicht der Wahrheit entsprechend war in dem Zusammenhang auch die Angabe der Verteidigung, der Sachverständige L5 habe es medizinisch für möglich gehalten, dass ein solches Schütteln des Zeugen T1 medizinisch die Verletzungsfolgen von O2 erklären könne. Derartige Äußerungen hat der Sachverständige L5 nie gemacht, er hat im Gegenteil erklärt, dass das von dem Zeugen T1 beschriebene „Rütteln“ keine Verletzungen auslösen könne. Wörtlich hat er geäußert, was der Zeuge T1 geschildert habe, sei Welten von einem Schütteltrauma und dessen Folgen entfernt.
Die Zeugin T5, die auf Nachfrage angegeben hat, früher mit dem Zeugen T1 und jetzt mit der Angeklagten befreundet zu sein, hat ihre Vernehmung mit der Einleitung begonnen, dass sie die beste Freundin von Herrn T1 gewesen sei und er ihr definitiv erzählt habe, dass er den leblosen Jungen hochgenommen und dort geschüttelt und gesagt habe, dass er atmen solle. Ferner könne sie ein paar Dinge zu den Charakteren sagen. Auf die Frage der Kammer, warum das wichtig sei, hat sie angegeben, für sie sei das wichtig, weil sie nicht wisse, ob das Schütteltrauma an dem Tag vorher oder in der Situation entstanden sein könne. Auf Nachfrage zu der konkreten Situation des Gesprächs hat die Zeugin erklärt, daran erinnere sie sich nicht mehr, sie habe fast täglich Gespräche mit beiden geführt. Sie meine, sie sei mit beiden im Esszimmer gewesen, sei aber sehr unsicher. Es sei um das Thema Schütteltrauma gegangen und Herr T1 habe gesagt, dass er sich das nicht erklären könne, das einzige, wo er ihn geschüttelt habe, sei gewesen, als er O2 hochgenommen habe. Er hätte es auch vorgemacht.
Auf die Nachfrage mit entsprechender Demonstration, ob es ein Schütteln in der Art und Weise gewesen sei, dass der Kopf nach vorne und hinten geflogen sei, hat die Zeugin erwidert, dass es so massiv nicht gewesen sei. Sonstige Einzelheiten erinnere sie nicht. Auf weitere Nachfrage gab sie an, dass sie mittlerweile mit der Angeklagten befreundet sei und sie sich regelmäßig sehen würden. Auf Nachfragen der Verteidigung gab die Zeugin weiter an, dass der Zeuge T1 Frau P1 immer kleingemacht habe, er sehr leicht reizbar gewesen sei, einmal habe er die Esszimmertür eingeschlagen, weil er sich so aufgeregt habe. Wenn die beiden mit O2 zusammen gewesen seien, habe immer K2 sich gekümmert.
Der Zeuge T1 hat auch im Anschluss an die Vernehmung der Zeugin an seiner Aussage festgehalten, dass er O2 nicht geschüttelt habe. Er wisse nicht mehr, was er in Gesprächen im einzelnen gesagt habe und sicher sei über die Situation gesprochen und diskutiert worden, wie das alles habe passieren können. Die Aussage der Zeugin T5 ließ insgesamt deutlich erkennen, dass sie bemüht war, ein positives Bild der Angeklagten zu zeichnen und ihre Formulierungen über den Zeitpunkt des Schütteltraumas ließen ihre Intention, die Angeklagte zu entlasten, deutlich werden.
Nach dem Ergebnis der Beweisaufnahme steht es für die Kammer nicht nur aufgrund der letzlich objektiv nicht mehr möglichen Verursachung der intrakraniellen Verletzungen durch den Zeugen T1, sondern insbesondere angesichts übereinstimmender Schilderungen des Zeugen T1, der Zeugin L2 und der Angeklagten selber außer Zweifel, dass das als „Schütteln“ beschriebene Handeln des Kindsvater ausschließlich „wachrüttelnde“ Bewegungen des auf der Wickelkommode liegenden Säuglings waren. Denn auch die Angeklagte hat, wie die Zeugin KOKin M3 ausgesagt hat, im Rahmen ihrer Beschuldigtenvernehmung angegeben, der Zeuge T1 habe O2 geschüttelt – als er auf dem Wickeltisch gelegen habe. Der Zeuge T1 habe vor dem Wickeltisch gestanden, O2 habe dort gelegen, der Zeuge T1 habe ihn angeschrien und halt irgendwie geschüttelt. Genau könne sie das nicht beschreiben.
Dass ein solches Rütteln des Säuglings in keiner Weise geeignet war, Verletzungen hervorzurufen, haben ergänzend auch der Sachverständige L5 und I4 bestätigt. Um die schweren, für das Schütteltrauma typischen Hirnverletzungen hervorzurufen, seien erhebliche physikalische Kräfte erforderlich, die in keinem Fall mit einem einfachen Schütteln, dem Hochnehmen eines Säuglings, ohne den Kopf zu stützen oder einem Herumschlenkern verglichen werden könnten.
Behandlung durch Notärzte und Klinik lege artis
Die Behandlung sowohl seitens der Notärzte als auch in der Kinderklinik ist insgesamt nach den Regeln ärztlicher Kunst erfolgt und O2 hätte, anders als dies von der Verteidigung auf der Grundlage von Angaben des wegen Besorgnis der Befangenheit aus dem Verfahren ausgeschiedenen pädiatrischen Neurochirurgen M4 behauptet worden ist, durch eine neurochirurgische Operation – jedenfalls zum Zeitpunkt seiner Einlieferung in die Kinderklinik – nicht mehr gerettet werden können.
Die Feststellungen zum Behandlungsverlauf beruhen neben der Verlesung der relevanten Krankenunterlagen auf den Angaben der O2 behandelnden Ärzte, der Oberärztin I1 und des Oberarztes I2 . Beide haben anschaulich, nachvollziehbar und belegt die zu jeder Zeit desolate Situation von O2 beschrieben, die einer permanenten Wiederbelebungsmaßnahme geglichen habe, wobei trotz maximalinvasiver medikamentöser Behandlung eine stetige Verschlechterung eingetreten sei. Die vom Zeitpunkt der Aufnahme bis zum Morgen des 21.06.2010 für O2 zuständige erfahrene Zeugin I1, die seit den (...) Jahren als Fachärztin für Kinderheilkunde und Neonatologie tätig ist, hat nachvollziehbar geschildert, dass es zu jeder Zeit um eine Sicherung der Vitalfunktionen und um die Stabilisierung der Atmung des Kindes gegangen sei. Der Zustand von O2 sei zu jeder Zeit kritisch gewesen, vom neurologischen Zustand her habe O2 ab der Einlieferung einen leblosen Zustand aufgewiesen, er habe lichtstarre Pupillen gezeigt, keine Reaktionen auf Licht- oder Schmerzreize und kein Zeichen vorliegender Stammhirnfunktionen. Es sei auch kein Hustenreiz auslösbar gewesen. Die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen sei nur mit massiver Unterstützung möglich gewesen. Es habe keinerlei Anzeichen auf ein Trauma gegeben, richtungsweisend sei insofern allein ein Hämatom im Bauchbereich gewesen. Ein septisches Schockgeschehen sei nicht auszuschließen gewesen, die Gerinnungssituation habe auch Folge einer Sepsis oder Meningitis sein können. Sie habe auf der Intensivstation auch einen kinderärztlichen Chirurgen hinzugezogen und einen Ultraschall vom Abdomen und eine Röntgenaufnahme vornehmen lassen. Eine Verletzung innerer Organe habe sich nicht gezeigt; es sei auch an eine Vergiftung gedacht worden, weshalb Urin eingeschickt worden sei. Eine erste Probe habe einen Nachweis auf THC ergeben, eine zweite Probe nicht mehr. Sie habe Kontakt zur Giftzentrale aufgenommen, wonach der Befund auch durch Passivrauchen des Kindes erklärbar sei. Die Mutter habe auf Nachfrage ein Trauma verneint. Bei der um 22.26 Uhr durchgeführten Sonographie des Kopfes habe sich eine Mittellinienverlagerung gezeigt, die Ursache sei unklar gewesen. Zur weiteren Abklärung sei eine Computertomographie-Aufnahme erforderlich und geplant gewesen, aufgrund der Instabilität des Kindes sei die Untersuchung nicht möglich gewesen. Das Kind sei zu keinem Zeitpunkt transportfähig gewesen, einen Transport hätte O2 nicht überlebt. Weitere Maßnahmen wären ohne die erforderliche Diagnostik nicht möglich gewesen, insbesondere ein neurochirurgischer Eingriff durch eine Öffnung des Schädels müsse unter extrem sterilen Bedingungen erfolgen und sei auf der Intensivstation nicht durchführbar gewesen. In jedem Fall wäre vor einem Eingriff eine CT-Aufnahme erforderlich gewesen. Um Mitternacht sei eine Umstellung der Beatmung erforderlich gewesen, da O2 konventionell nicht mehr zu beatmen gewesen sei. Mobile Röntgenbilder auf der Intensivstation um 19.45 Uhr und 22 Uhr hätten gezeigt, dass der Tubus zu tief gelegen habe, nach der ersten Aufnahme sei er um 2 cm korrigiert worden. Dass der Tubus zu tief liege, könne bei einem oralen Tubus passieren. Nach der erneuten Korrektur um 22 Uhr habe er korrekt gelegen. Der Zustand von O2 habe sich zunehmend verschlechtert. Sie sei nonstop damit beschäftigt gewesen, das Kind zu stabilisieren, einen Eingriff hätte es aus ihrer Sicht nicht überlebt.
Dass diese Einschätzung insgesamt zutraf, hat die Vernehmung der Sachverständigen I7 und I5 zweifelsfrei bestätigt. Der Sachverständige I7 hat zudem die Einschätzung der Neuropathologin O3 geteilt, dass alles für einen Hirntod von O2 bereits zum Zeitpunkt der Reanimation spricht.
Der Oberarzt I2 , der am Morgen des 21.06.2010 die Versorgung des Säuglings übernommen hatte, hat beschrieben, dass O2 sich in einem äußerst kritischen Zustand befunden habe. Von den Laborparametern her habe bereits ein Mulitorganversagen vorgelegen, O2 sei nur mit maximalem Aufwand zu beatmen gewesen, er habe drei verschiedene extrem starke Medikamente erhalten, was einer medizinisch dauerhaften Wiederbelebungsmaßnahme geglichen hätte. Dies sei erforderlich gewesen, um den Kreislauf überhaupt so gut wie möglich auf einem Niveau zu halten, die Nieren hätten schon nicht mehr funktioniert und eine Urinausscheidung sei unmöglich gewesen. In der Nacht sei auf den Röntgenaufnahmen bereits eine Schocklunge zu sehen gewesen. Die Mittellinienverlagerung sei gesehen worden, eine Computertomographie aber aufgrund des Umstands, dass das Kind nicht habe transportiert werden können, nicht möglich gewesen. Er habe an dem Morgen relativ schnell ein Gespräch mit den Eltern, der Tante und den Großeltern geführt. Er habe sie über die Situation aufgeklärt und ihnen wenig Hoffnung gemacht. Da die Eltern auf Nachfrage von keinen Auffälligkeiten im Vorfeld berichtet hätten, sei insgesamt in alle Richtungen gesehen worden. Die Situation sei sehr ungewöhnlich gewesen. Neben einer beabsichtigten oder unabsichtlichen Schädigung des Kindes, an die auch immer zu denken sei, könnten schwerste Infektionen so verlaufen, wie eine Sepsis oder eine Hirnhautentzündung. Es sei daher die Punktion von Nervenwasser erfolgt und aus Vorsichtsgründen eine breite antibiotische Therapie, obwohl die Befunde nicht dafürgesprochen hätten. Wegen der theoretischen Möglichkeit einer Encephalitis durch Herpesviren sei weiter eine Behandlung mit Aciclovir erfolgt. Trotz aller Maßnahmen seien die Vitalfunktionen nicht aufrechtzuerhalten gewesen und die Kreislaufsituation sei unter der Medikation akut schlechter geworden.
Die Kammer hat zu der Frage, ob die Behandlung insgesamt lege artis erfolgt ist, ein pädiatrisch-intensivmedizinisches Sachverständigengutachten durch den Leiter der Neonatologie und Pädiatrischen Intensivmedizin der Universitätsklinik E4, I7, eingeholt. Anlass hatten widersprüchliche und nicht nachvollziehbare Ausführungen des später abgelehnten Sachverständigen M4 geboten. Soweit der Sachverständige M4 behauptet hat, O2 hätte durch einen sofortigen neurochirurgischen Eingriff gerettet werden können, sind seine Angaben zweifelsfrei widerlegt. Der Sachverständige hatte widersprüchliche, diametral konträre Ansichten vertreten, die unplausibel und nachweislich falsch waren. So hatte er ursprünglich in seinem ersten schriftlichen und mündlichen Gutachten dargelegt, dass eine operative Therapie bei einem Epiduralhämatom zu spät komme, wenn bereits Zeichen der Einklemmung, eine weite Pupille oder beidseitige Pupillenstarre eingetreten seien – wie es bei O2 der Fall war –. Zu einem späteren Zeitpunkt hatte er sodann erklärt, die unterlassene Operation bei O2 sei eine Fehlbehandlung gewesen, die Grund für den tödlichen Ausgang gewesen sei.
Abgesehen davon, dass die Ausführungen des Sachverständigen M4 insgesamt aufgrund parteiischer, falscher und unwissenschaftlicher Erörterungen keinerlei Berücksichtigung gefunden haben, sind sie – auch – in diesem Punkt zweifelsfrei als falsch widerlegt.
Nach den nachvollziehbaren und kompetenten Darlegungen des Sachverständigen I7 ist die Behandlung von O2 in der Intensivstation der Kinderklinik E1 lege artis und leitlinienkonform erfolgt und der Tod von O2 allein Folge des schweren initialen Traumas. Es sei unmittelbar bei der Aufnahme die Standarddiagnostik der unklaren Bewusstseinsstörung im Säuglingsalter durchgeführt worden sowie die klassischen Strategien der Intensivmedizin. Aufgrund der Ausgangssituation und der Dauer der Reanimation habe eine langfristige Überlebenschance von O2 bei seiner Einlieferung in die Kinderklinik bereits unter 5 % gelegen. Angesichts des Umstands, dass O2 vom Zeitpunkt der Aufnahme in die Intensivstation – und letztlich nach Angaben der Notärzte bereits zu jedem Zeitpunkt der Reanimation – weder eine Pupillenreaktion (weite, lichtstarre Pupillen) noch einen Cornealreflex gezeigt habe, habe er damit – zumindest partiell – Hirntodkriterien erfüllt, wobei insgesamt vieles für einen Hirntod spreche. Die Clasgow-Coma-Scale sei mit 3 Punkten als niedrigstmögliche Punktzahl bereits vom Kindernotarzt quantifiziert worden. Nach der Einschätzung des Sachverständigen I7 hat der Umstand, dass bei O2 bei entrundeten Pupillen überhaupt keine Lichtreaktion hervorzurufen gewesen war, sehr nahegelegt, dass auch andere Hirntodzeichen zu finden gewesen wären. So hätte sich bei einem Apnoetest – einer Untersuchung, ob der Hirnstamm auf eine hohe CO2-Gabe reagiert hätte –, nach seiner Einschätzung mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit ein weiteres Merkmal des Hirntods ergeben. Der Sachverständige hat weiter ausgeführt, dass er einige Notärzte kenne, die dieses Kind gar nicht mehr ins Krankenhaus gebracht hätten. Die entsprechenden Kinder- Reanimationsleitlinien (Allan et al. 2010 – Paediatric basic and advanced life support 2010 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations) hielten sich zu dieser Thematik relativ bedeckt, im vorliegenden Fall sei aber nach der Dokumentation erst nach ca. einer Stunde eine spontane Zirkulation wiederherzustellen gewesen, was ein prognostisch ungünstiges Zeichen gewesen sei.
Die Einschätzungen und Behandlungen der Klinikärzte I1 und I2 seien insgesamt verständlich, zutreffend und lege artis gewesen.
Ein neurochirurgischer Eingriff war nach den Darlegungen des Sachverständigen I7 nicht möglich. Selbst wenn eine Entdeckelung – das Öffnen der Schädelkalotte, um dem Gehirn Platz zu machen – in Betracht gezogen worden wäre, wäre allein der Transport zur Computertomographie bzw. in den Operationssaal mit einer hohen Mortalität assoziiert gewesen. Die Einschätzung, dass O2 nicht transportfähig gewesen sei, sei nicht zu beanstanden und könne jeweils nur vor Ort aufgrund der Infrastruktur der Klinik beurteilt werden. Auch in der Universitätsklinik Düsseldorf wäre es in einem solchen Fall nicht anders gelaufen. Aufgrund der desolaten klinischen Situation und der Eskalation der Beatmungsstrategie mit Hochfrequenz-oszillationsbeatmung statt konventioneller Beatmung sei O2 nicht transportfähig und eine Diagnostik mittels weiterer bildgebender Verfahren nicht möglich gewesen. In der Universitätsklinik E4 sei in den letzten 10 Jahren vielleicht zweimal eine Entdeckelung auf der Intensivstation durchgeführt worden, man brauche aber eine harte Indikation und vor allem alle technischen Möglichkeiten. Erforderlich sei für einen Neurochirurgen auf jeden Fall ein CT gewesen. Diese Maßnahme der Trepanation werde im übrigen bei einem Hirnödem auch sehr überschätzt und bringe grundsätzlich nur bei einem verschwindend geringen Prozentsatz der Patienten etwas. Eine Entdeckelung hätte zudem auch allenfalls in der Frühphase überhaupt erfolgversprechend sein können, aber bereits nicht mehr bei der Einlieferung des Kindes in das Krankenhaus. Zu dem Zeitpunkt sei bereits alles passiert und das Kind nach allen Anhaltspunkten hirntot gewesen. Selbst bei einer Trepanation um 22.30 Uhr wäre das Gehirn des Säuglings bereits so weit geschädigt gewesen, dass der Eingriff überhaupt keinen Unterschied gemacht hätte. Auf Vorhalt der Aussagen des Sachverständigen M4 hat der Sachverständige I7 erwidert, dass zum Zeitpunkt der Aufnahme nichts mehr für O2 hätte getan werden können, es habe kein Cornealreflex bestanden, die Pupillen seien lichtstarr und zum Teil entrundet gewesen, es müsse eigentlich auch einem Neurochirurgen klar sein, dass hier eine Reanimationssituation mit Reperfusionsschaden entstanden sei. Dies hätten sämtliche Organe angezeigt; es habe eine Anurie, eine Lebersynthesestörung, eine Kreislauf- und Lungenproblematik und letztlich ein Organversagen vorgelegen. Aufgrund der Gesamtsituation würde er eine grundsätzlich andere Einschätzung als der Sachverständige M4 vornehmen. Es habe keine Grundlage dafür bestanden, O2 noch zu retten. Aus seiner Sicht sei die Einschätzung des Sachverständigen M4 etwas weit weg von der Intensivmedizin und nach John-Wayne-Manier „aus der Hüfte geschossen“.
Auch alle anderen von den Ärzten vorgenommenen supportiven Maßnahmen seien im üblichen Rahmen der pädiatrischen Intensivtherapie durchgeführt worden durch Volumentherapie, Katecholamintherapie, Regulation der Beatmung, Flüssigkeitszufuhr, Elektrolytsubstitution, Antibiotikagabe und weiteres. Es sei auch nachvollziehbar, dass äußere Kopfverletzungen nicht gesehen worden seien. Auf Nachfragen des Verteidigers hat der Sachverständige weiter erklärt, dass es auch nicht unüblich sei, zu diesem Zeitpunkt keine weiteren Kriterien eines Hirntods festzustellen; so etwas werde nicht in einer Nacht- und Nebelaktion gemacht. Eine solche Entscheidung treffe man nicht in einem Zeitpunkt, in dem es um die Instabilität des Kindes gehe, auch wenn bereits alles auf einen Hirntod des Kindes bei seiner Einlieferung hingedeutet habe. Auch der weitere Verlauf passe in das Bild des Hirntodes; die Kombination der Befunde sei letztlich so eindeutig, dass es ihn wundere, dass nicht dann am nächsten Morgen die Hirntoddiagnostik durchgeführt worden sei.
In der Gesamtschau der dargestellten Abläufe in der Klinik ist nach den Ausführungen des pädiatrisch-intensivmedizinischen Sachverständigen I7 insgesamt kein Abweichen vom national wie international üblichen Procedere festzustellen gewesen. Die Darlegungen des erfahrenen und kompetenten Sachverständigen I7 waren qualifiziert, nachvollziehbar und überzeugend. Der Sachverständige, der seit den (...) Jahren Leiter der Abteilung pädiatrischer Intensivstation ist, war zuvor an der D3 in C7 tätig sowie an der Universitätsklinik in G2, wo er eine gemischte Station neonatologischer und pädiatrischer Intensivmedizin geleitet hat. Er ist weiter als Hochschullehrer an der Universität E4 tätig und hat umfangreich veröffentlicht.
Die Bewertung des Sachverständigen I7 steht danach in Übereinstimmung mit den Darlegungen der Sachverständigen O3, was die Annahme eines Hirntods von O2 zum Zeitpunkt der Einlieferung in das Krankenhaus bzw. bereits bei der Reanimation betrifft.
Auch der Sachverständige I5, der zu der Frage der Möglichkeit eines neurochirurgischen Eingriffs fachspezifisch ergänzend befragt worden war, hat insoweit sowohl im Rahmen der ersten als auch zweiten Gutachtenerstattung übereinstimmend die Möglichkeit eines neurochirurgischen Eingriffs ausgeschlossen. Bereits dem Notarztbericht sei zu entnehmen, dass schon zu Beginn der von ihm übernommenen Reanimation weite, lichtstarre Pupillen festgestellt worden seien. Der Notarzt habe bereits zu diesem Zeitpunkt differentialdiagnostisch zutreffend auf den Verdacht eines bereits seit einiger Zeit bestehenden Hirnödems hingewiesen. Eine Änderung der Pupillensituation zwischen der Ankunftszeit und dem gleichlautenden Aufnahmebefund in der Klinik sei nicht dokumentiert. Es sei daher davon auszugehen, dass über einen Zeitraum von deutlich mehr als einer Stunde weite, lichtstarre Pupillen bestanden hätten. Bereits zu diesem Zeitpunkt wäre ein etwaiger neurochirurgischer Eingriff bei sicher dokumentierter Lichtstarre der Pupillen mit hoher Wahrscheinlichkeit sinnlos gewesen. Im Rahmen des klinischen Aufenthaltes sei es dann sehr schnell zu einer Destabilisierung der Kreislaufsituation gekommen, die eine operative Maßnahme ausscheiden ließ. Gegebenenfalls hätten sie in seiner Klinik eine Operation probiert, das sei aber so nicht zu beurteilen und den Kollegen sei aber keinerlei Vorwurf zu machen, sie hätten richtig reagiert.
Auch soweit der Sachverständige M4 weiter eine Fehllage des Tubus mit der Begründung moniert hatte, dass ein im rechten Hauptbronchus liegender Tubus bedeute, dass ein großer Teil der Lunge nicht belüftet werde und die Sauerstoffschuld des Gehirns noch weiter ansteige, war dies unzutreffend und die zeitweise Fehllage des Tubus hat sich in keiner Weise ausgewirkt. Nach den kompetenten Darlegungen des Sachverständigen I7 lag bei O2 zwar über etwa zwei Stunden eine suboptimale Tubusposition vor, die aber bei Intensivbehandlungen keine Seltenheit darstelle – in etwa 10 % der Fälle komme es zu Tubuslagefehlern – und keinerlei relevante Auswirkung auf die resultierenden Blutgaswerte gehabt habe. Anästhesisten nähmen dies in Kauf. Die Tubuslage sage überhaupt nichts über den relativen Gasaustausch aus, entscheidend seien die Werte der Blutgasuntersuchung, dabei gebe es bei O2 keinerlei Hinweis auf eine Auswirkung der kurzzeitigen Fehllage des Tubus.
Radiologisch lag der Endotrachealtubus nach den Darlegungen des Sachverständigen sowohl in der Röntgen-Thoraxaufnahme am 20.06.2010 um 19:44 als auch um 22:02 zu tief. Im Pflegebericht sei eine zweimalige Korrektur der Tubusposition jeweils nach den beiden angefertigten Röntgenbildern dokumentiert (von ursprünglich 15 cm auf 13 cm, danach auf 12 cm). Diese Fehllagen seien ein gut beschriebenes Phänomen in der Intensivmedizin.
(Hossein-Nejad 2013 – Chest radiography after endotracheal tube placement:is it necessary or not?) Allerdings sei ein adäquater Gasaustausch bei einer halbwegs gesunden Lunge auch bei Beatmung nur einer Lungenhälfte gut möglich. Im vorliegenden Fall zeigten die Blutgase im zur Diskussion stehenden Zeitraum, dass sowohl Oxygenierung als auch Ventilation sich im Rahmen des Zielbereichs bei der Beatmung eines 7 Monate alten Kindes bewegt hätten (pO2 min. 56 mmHg, max. 165 mmHg, pCO2 min. 33 mmHg, max. 62 mmHg). Die spätere Oxygenierungsstörung, die zum Wechsel des Beatmungsmodus auf Hochfrequenzoszillationsbeatmung geführt habe, sei erst nach der zweiten Korrektur des Tubus, also unter korrekter Tubuslage, aufgetreten. Die späteren Schwierigkeiten der Oxygenierung hätten nichts mit der Beatmung zu tun gehabt, sondern mit der Schocklunge.
Nach allem ist zur Überzeugung der Kammer zweifelsfrei auszuschließen, dass das Leben von O2 nach seiner Einlieferung in das Krankenhaus durch einen neurochirurgischen Eingriff hätte gerettet werden können wie auch, dass es zu irgendwelchen Behandlungsfehlern im Rahmen der klinischen Versorgung gekommen ist.
Todesursache
Die Feststellungen zur Todesursache von O2 beruhen auf den Darlegungen der Sachverständigen K1, L5 und O3.
Der Sachverständige K1, der ein abschließendes rechtsmedizinisches Gutachten zur Todesursache erstattet hat, das ergänzend, wie auch seine weiteren Gutachten verlesen worden ist, hat insoweit ausgeführt, dass O2 an einem zentral ausgelösten Herz-Kreislaufversagen infolge eines schweren Schädel-Hirn-Traumas verstorben ist. Die feingewebliche Untersuchung der Organe hat bestätigt, dass ein länger andauernder Schockzustand bestand. Aufgrund des erlittenen schweren Schädel-Hirn-Traumas war es zunächst zu einem Herzversagen gekommen, was durch intensive cardio-pulmonale Reanimation wieder behoben werden konnte. Das Schädel-Hirn-Trauma in Verbindung mit dem kurzzeitigen Herzstillstand hatte offenbar den Gesamtorganismus so geschädigt, dass O2 in einen therapeutisch kaum noch zu beeinflussenden Schockzustand mit Ausbildung einer Verbrauchskoagulopathie geriet. Die damit einhergehende Minderversorgung von Organen führte im vorliegenden Fall zum Absterben des S-förmigen Dickdarmanteils, der nekrotische Schleimhautareale gezeigt hatte, sowie hypoxämischer Schädigung des gesamten Darmpakets. Hierbei handelt es sich nach den Darlegungen des Rechtsmediziners um eine Schädigung, wie sie typischerweise im Rahmen einer schockbedingten globalen Sauerstoffminderversorgung auftreten kann.
Die feingewebliche Untersuchung hat zudem keine Hinweise darauf ergeben, dass bei O2 eine vorbestehende infektiös-toxische Erkrankung bestanden hat. Klinischerseits konnte eine Infektion durch Rota- oder Adenoviren ausgeschlossen werden. Eine schwach positive Reaktion von Rotaviren an der postmortal durchgeführten Stuhlprobe ist vor dem Hintergrund, dass O2 kurz zuvor gegen Rotaviren geimpft worden war, nach den Ausführungen des Sachverständigen als unspezifisch anzusehen und kein Indiz für das Vorliegen einer viralen Infektion zum Todeszeitpunkt.
Die weiter erhobenen bakteriologischen und chemisch-toxikologischen Untersuchungsbefunde sowie der Alkoholuntersuchungsbefund haben insgesamt ebenfalls keinen Hinweis auf todesrelevante Umstände bzw. eine konkurrierende Todesursache ergeben.
Der Sachverständige L5 hat insoweit ergänzend auf der Basis des Gesamtergebnisses der Beweisaufnahme ausgeführt, dass Todesursache ein zentrales Versagen bei Hirndruck, letztlich die Kompression des Hirnstamms mit dem Versagen lebenswichtiger Zentren gewesen sei. Der Hirndruck führt danach zu einer Kompression des Hirnstamms im großen Hinterhauptsloch, was zu einem Versagen des Atem- und Herz-Kreislaufzentrums und Temperaturregulationssystems führt. Sowohl das Epiduralhämatom infolge der Schädelfraktur als auch die Hirngewebsschädigungen im Rahmen des erlittenen Schütteltraumas führen nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen zu Hirndruck. Das zum Todeszeitpunkt sehr große Epiduralhämatom – nach den Darlegungen des Sachverständigen I5 hatte das epidurale Hämatom unmittelbar nach dem Tod von O2 ein Volumen von ca. 72 qcm und nach der MRT-Untersuchung eine Ausdehnung von 2,6 x 8,5 cm – war geeignet, den tödlichen Hirndruck zu verursachen. Die traumatischen axonalen Verletzungen infolge des Schütteltraumas führen dagegen nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 sehr schnell zu Hirndruck, während er bei einem epiduralen Hämatom verzögert entsteht, und auch dieser Komplex stelle eine adäquate Ursache für das Hirnödem dar. Daher sei auch ein luzides Intervall bei einem Epiduralhämatom in der Regel länger, während traumatische axonale Verletzungen als primäre Hirngewebsschädigung schneller zu Hirndruck führten. Beide Ursachen stellten für sich eine adäquate Ursache für den letztlich tödlichen Hirndruck dar, wobei ein Synergismus, also eine Kombination zweier Mechanismen entstehe. Über das Verhältnis beider Ursachen zueinander kann nach den Ausführungen des Sachverständigen nur spekuliert werden. Im weiteren Verlauf sei auf jeden Fall von einer Kombination beider Verletzungsmechanismen auszugehen.
Den Vorhalt der Verteidigung, dass dies unlogisch sei, weil die axonalen Verletzungen längst zum Tode hätten führen müssen, bevor das epidurale Hämatom habe wirken können, hat der Sachverständige nachvollziehbar widerlegt. Nach seinen Ausführungen gibt es Verläufe, bei denen der Hirndruck infolge eines Schütteltraumas über längere Zeit besteht, bevor er tödlich wirkt. Die Höhe des Hirndrucks sei von zahlreichen Parametern abhängig. Das Epiduralhämatom sei auch anfänglich nicht so groß gewesen, deshalb sei insgesamt keine zuverlässige Aussage darüber möglich, welcher Mechanismus letztlich führend gewesen sei.
Die Sachverständige O3 hat zu jeder Zeit erklärt, dass todesursächlich eine Einklemmung und Atemversagen aufgrund des Hirndrucks infolge des starken Hirnödems gewesen sei. Bereits in ihrem ersten Gutachten hatte sie die insgesamt vorliegenden intrakraniellen Verletzungen, die Verletzungen des Schütteltraumas sowie das Vorliegen des Epiduralhämatoms auf das schwere Hirnödem mit ausgedehnten Blutverteilungsstörungen, Massenverschiebung und hämorrhagischem Kleinhirndruckkonus bezogen und dargelegt, dass die schweren traumatischen und hypoxischen Veränderungen zum zentralen Regulationsversagen geführt haben.
Die Behauptung der Verteidigung, die Sachverständige habe sich unter Außerachtlassung anderer Differentialbefunde bemüht, ein durch nichts erwiesenes Schütteltrauma ins Spiel zu bringen und das Epiduralhämatom zu einem Nebenbefund erklärt, war wiederum unzutreffend. Sie hat sämtliche Befunde erhoben und bei ihrer Beurteilung berücksichtigt und nach einer Gesamtwürdigung aus neuropathologischer Sicht aufgrund der Typizität der Verletzungen und deren Verteilungsmuster die Diagnose des Schütteltraumas gestellt.
Argumentation Verteidigung – andere Sachverständige
(M4, C5, Q3, N2)
Wie oben bereits ausführlich dargelegt, ist nach den Darlegungen der o.g. Sachverständigen sicher auszuschließen, dass die Schädelfraktur und sämtliche intrakraniellen Verletzungen als Folge eines stumpfen Schädel-Hirn-Traumas zu erklären sind. Eine Kausalkette derart, dass ein stumpfes Kopftrauma mit Schädelfraktur, Epiduralhämatom und Subduralhämatom zu Hirndruck und die Blutungen und der Hirndruck sekundär zu den massiven Retinablutungen und der Sehnervenscheidenblutung, unterstützt durch Blutgerinnungsstörung und Reanimation, geführt haben, ist eine widerlegte falsche Theorie.
Soweit dies von den von der Verteidigung gestellten präsenten Sachverständigen, Prof., C5, Q3 und N2, vertreten worden ist und sie Unterstützung durch den Neurochirurgen M4 und den Neuropathologen N1erhalten haben, sind diese Ausführungen insgesamt wissenschaftlich unhaltbar, beruhen auf zum Teil wissentlich falschen Angaben, unzutreffenden oder veränderten Literaturzitaten und der Außerachtlassung medizinischer Erfahrungssätze, und haben eine erforderliche Auseinandersetzung mit allen Umständen vermissen lassen.
Die Sachverständigen haben durch ihr Verhalten in vielen Einzelpunkten deutlich gemacht, dass sie ihre gutachterlichen Ausführungen nicht objektiv erstattet und versucht haben, der Verteidigung unterstützend zur Seite zu stehen. Einem gegen den Sachverständigen M4 gerichteten Ablehnungsgesuch der Staatsanwaltschaft wegen Besorgnis der Befangenheit ist durch die Kammer stattgegeben worden. Der Sachverständige Q3 hat ausdrücklich eingeräumt, seine Aufgabe in der Aufzeigung von gegen die Richtigkeit der Anklage sprechenden Umstände zu verstehen. Die Ausführungen der Sachverständigen C5 und N1 sind entweder aufgrund zahlreicher Falschzitate und zweifelsfrei widerlegbarer wissenschaftlicher Ausführungen oder unwahrer Aussagen insgesamt völlig unbrauchbar, wie in Bezug auf N1 bereits dargelegt wurde. Der Sachverständige N2 hat sich ganz zum Ende des Verfahrens ohne Aktenkenntnis eindeutig festgelegt und sich dabei zudem insgesamt zu seinen gesamten wissenschaftlichen Veröffentlichungen zum Schütteltrauma in Widerspruch gesetzt, ohne diese Widersprüche erklären zu können.
Der Kammer ist die Motivation der einzelnen Sachverständigen für ihr parteiisches und nicht verständliches Verhalten verborgen geblieben, abgesehen davon, dass es persönliche Kontakte zu einem der Verteidiger sowie der Sachverständigen untereinander gab. Im Hinblick auf den Sachverständigen N2, der als Leiter der Forensischen Neuropathologie in Kooperation mit dem Institut für Rechtsmedizin der Universitätsklinik I8, dessen Direktor der präsente Sachverständige Q3 ist, tätig ist, mag hierin ein Grund gelegen haben. Warum dieser Sachverständige allerdings im Gegensatz zu Q3, der offen angegeben hat, dass er nur gegen die Richtigkeit des Anklagevorwurfs sprechende Argumente vortrage, mit nachweisbar medizinisch falschen und seinen eigenen Veröffentlichungen widersprechenden Aussagen ein Schütteltrauma definitiv ausgeschlossen hat, ist der Kammer unbegreiflich.
Sämtliche Behauptungen der präsenten Sachverständigen – wie, ein Sturz von einem Bett mit einer Höhe von 45 cm könne einen massiven Schädelbruch mit intrakraniellen Verletzungen wie bei O2 hervorrufen; die retinalen Blutungen seien durch das epidurale Hämatom, durch das sog. Terson-Syndrom, durch Reanimation, eine Blutgerinnungsstörung und Unterkühlung bzw. durch das Zusammenwirken dieser Umstände zu erklären; das subdurale Hämatom in der Falx sei nicht typisch für ein Schütteltrauma; für die Annahme eines Schütteltraumas fehle es an entscheidenden Merkmalen wie Griffverletzungen oder Rippenbrüchen, und die axonalen Verletzungen seien insgesamt hypoxisch-ischämischer Natur und nicht direkt traumatisch bedingt und damit nicht Folge des Schütteltraumas – sind nachweislich falsch.
Soweit durch den am Ende des Verfahrens noch gestellten präsenten Sachverständigen N2 versucht wurde, die Untersuchungsmethoden und Ergebnisse der erfahrenen Neuropathologin O3 insgesamt zu diskreditieren, entbehrten auch diese Darlegungen jeglicher wissenschaftlicher Grundlage.
Der Kammer war eine sachkundige Auseinandersetzung mit allen Argumenten auf der Basis der fachkundigen medizinischen Gutachten der Sachverständigen L5, I4, O3, M5, I5 und D1 unter weiterer Berücksichtigung umfangreicher Fachliteratur möglich.
Q3
Der bereits früh, zum 5. Verhandlungstag, von der Verteidigung geladene präsente Sachverständige Q3 hat die These vertreten, dass ein Sturz mit Schädelbruch und Epiduralhämatom praktisch alle morphologischen und klinischen Befunde erklären könne. Die Beweisführung für ein Schütteltrauma-Syndrom mit Impact sei nach seiner Überzeugung auch nicht annähernd naheliegend. Die Vernehmung des von der Angeklagten unmittelbar geladenen Sachverständigen Q3 war zur Aufklärung der Sache insgesamt nicht dienlich, wenngleich er als habilitierter Direktor eines rechtsmedizinischen Instituts über die zur Beantwortung der Beweisfragen erforderliche Qualifikation verfügen müsste. Seine Ausführungen haben nach einem unabhängigen objektiven Maßstab nicht zur Sachaufklärung beigetragen. Die Ausführungen des Sachverständigen, mit denen er das Vorliegen eines Schütteltraumas bestritten hat, waren insgesamt wissenschaftlich zu widerlegen. Der Sachverständige hat zudem bei seiner Vernehmung geäußert, dass er seine Aufgabe darin sehe, auf Umstände und Auffassungen in der zu den Beweisfragen veröffentlichten Literatur hinzuweisen, die gegen die von den bislang tätigen Sachverständigen in vorläufigen schriftlichen Gutachten bzw. bei der Vernehmung in der Hauptverhandlung vertretene Auffassung sprächen, dass ein Fall des Kindes aus etwa 45 cm Höhe den später festgestellten Schädelbruch nicht habe verursachen können und dass weiter ein sogenanntes Schütteltrauma festzustellen sei. Auf Nachfrage des Gerichts hat er dies ausdrücklich bestätigt und erklärt, dass er gezielt nur Literaturstellen gesucht habe, die gegen die Gutachtenzitate gesprochen hätten, und bestätigt, dass er seine Rolle dahin verstanden habe, ein Kontrastprogramm zu entwerfen. Der Sachverständige hat damit deutlich gemacht, dass er nicht gewillt war, die für jeden Sachverständigen, auch den unmittelbar geladenen Sachverständigen, geltende Pflicht zur Unparteilichkeit zu befolgen. Dass er sich bei seinen Ausführungen von dieser Einstellung leiten ließ, belegt schon der Umstand, dass er bestritten hat, dass überhaupt wesentliche Befunde für ein Schütteltrauma bei O2 vorlägen, dabei aber den im Jahre (...) veröffentlichten Aufsatz des mit ihm gemeinsam tätigen Autors N2 (...).
Die vom Sachverständigen Q3 auf der Grundlage einer nicht objektiven Darstellung vorgetragenen Argumente erwiesen sich unter Berücksichtigung wissenschaftlicher Literatur und kompetenter Ausführungen anderer Sachverständiger als unzutreffend.
Das Vorliegen eines Schütteltraumas hat er einleitend mit der Begründung negiert, dass dem Sektionsprotokoll keinerlei Hinweis auf ein Schütteltrauma zu entnehmen sei, weder habe es Griffverletzungen, noch Brückenvenenrupturen oder Verletzungen der Halswirbelsäule gegeben, es sei keine subdurale Blutung beschrieben worden und das Sektionsprotokoll benenne als Todesursache eine epidurale Blutung. Für die Retinablutungen gebe es naheliegende andere Erklärungen – ein Schädel-Hirn-Trauma mit Epiduralhämatom und Blutungsneigung und Ödem – ein Schütteltrauma sei gar nicht erforderlich. Hirnschwellung und Mittellinienverlagerung könnten Retinablutungen und axonale Schäden auslösen. Für ein Schütteltrauma gebe es zwar gewisse Argumente: die Blutungen könnten passen, die axonalen Läsionen könnten passen, es fehlten aber Hämatome vom Anfassen.
Hinsichtlich der fehlenden Greif- oder Anpackverletzungen am Oberkörper oder an den Armen von O2 wird auf die obigen Ausführungen Bezug genommen, wonach solche Spuren die Ausnahme und nicht die Regel darstellen. So wird auch in der Arbeit von N2 aus dem Jahre 2009, die der Sachverständige Q3 offenkundig bewusst nicht erwähnt hat, wie später von den Sachverständigen L5 und O3 zitiert und auf Vorhalt der Kammer von dem Sachverständige N2 selbst ausgeführt, dass das Shaken-Baby-Syndrom klinisch durch Anzeichen einer schweren diffusen Hirnschädigung im Sinne einer akuten Enzephalopathie, Subduralblutungen und retinale Blutungen gekennzeichnet sei, selten auch durch Frakturen bzw. äußere Spuren. Es handelt sich um eine äußerlich meist spurenarme Misshandlung.
Entsprechend waren Ausführungen in einer weiteren gemeinsamen Arbeit der Sachverständigen Q3 und N2 von (...) enthalten, die er selbst neben den Sachverständigen O3 und L5 zitiert hat. Dort ist der Passus enthalten, dass das Shaken-Baby-Syndrome heutzutage umfassend als eine ernste und klar definierbare Form der Kindesmisshandlung angesehen werde, klassischerweise in Kombination mit einem Subduralhämatom, einer akuten Enzephalopathie und Retinablutungen und nur spärlichen oder fehlenden Zeichen äußerer Verletzungen.
Fehlende Greifverletzungen nunmehr als mitentscheidendes Argument gegen ein Schütteltrauma vorzubringen, ist angesichts dessen in keiner Weise nachzuvollziehen.
Soweit der Sachverständige weiter die fehlende Dokumentation von Verletzungen im Bereich der Halswirbelsäule als Gegenargument vorbringt, ist von den Sachverständigen L5 und I4 wiederholt darauf hingewiesen worden, dass der Bereich vom Pathologen K1 gar nicht untersucht worden sei, mithin entsprechende Verletzungen möglicherweise vorgelegen hätten. Insbesondere der Sachverständige I4 hat weiter darauf hingewiesen, dass auch diese Verletzungen weder obligat noch definierend für ein Schütteltrauma seien und es sich ebenfalls um einen fakultativen Befund handele. Gleiches gilt für die fehlende Dokumentation einer Verletzung der Brückenvenen. Auch diese sind nach dem Obduktionsprotokoll und den Angaben des Sachverständigen L5 gar nicht untersucht worden. Soweit die Verteidigung dem Sachverständigen L5 in dem Zusammenhang vorgeworfen hat, es sei schon „starker Tobak“, dass er behaupte, dass von mehreren Elementen einer Diagnose das wichtigste, nämlich das, was in der Halswirbelsäule passiere, sich überhaupt nicht auswirke, war dies ein weiterer haltloser Vorwurf. Zutreffend hat der Sachverständige L5 wie auch der Sachverständige I4 darauf hingewiesen, dass ein Befund nicht in die Beurteilung einfließen könne, der nicht erhoben worden sei. Da dieser Befund aber auch nicht obligat seien, würde selbst sein Fehlen im Rahmen einer erfolgten Untersuchung die Diagnose des Schütteltraumas, die aufgrund der Gesamtheit der anderen Befunde auf sehr sicheren Füßen stehe, nicht in Frage stellen.
Das Argument, im Sektionsprotokoll sei keine Blutung unter die harte Hirnhaut beschrieben, hat der Sachverständige Q3 bereits selbst durch die weitere Angabe, dass allerdings im neuropathologischen Gutachten Reste eines frischen subduralen Hämatoms erwähnt seien, eingeschränkt. Dass bei O2 ein subdurales Hämatom, zudem an einer für ein Schütteltrauma typischen Stelle zweifelsfrei befundet worden ist, ist oben ausführlich dargelegt worden. Unter Kritik an den Ausführungen des Sachverständigen Q3 hat der Sachverständige I4 erneut darauf hingewiesen, dass neben dem zweifelsfreien Nachweis eines Subduralhämatoms bei O2 im übrigen auch nicht in 100 % der Schütteltrauma-Fälle ein solches subdurales Hämatom nachweisbar sei.
Der Sachverständige Q3 hat weiter darauf hingewiesen, dass bei einem Schütteltrauma sofort eine relevante Symptomatik festzustellen sei und es kein luzides Intervall, wie bei O2, gebe. In diesem Zusammenhang hat er weiter erklärt, dass er Leiter der (...) sei und zusammen mit H4 und N2 über die klinischen Aspekte des Schütteltraumas publiziert habe. Es sei von forensisch herausragender Bedeutung, dass ein manifestes Schütteltrauma aufgrund einer primären diffusen Hirnschädigung kein freies Intervall aufweisen könne, wie es bei einem allein wirksamen Auftreten epiduraler oder massen- und druckwirksamer subduraler Hämatome hauptsächlich bei Erwachsenen beschrieben sei. Eine primär diffuse Hirnschädigung beim Schütteltrauma ziehe immer eine sofortige neurologische Symptomatik nach sich. In ihrer Ausprägung sei diese variabel, aber ein geschüttelter Säugling sei niemals primär unauffällig.
Zu dem Vorliegen eines luziden Intervalls sind ebenfalls bereits umfangreiche Ausführungen erfolgt, auf die Bezug genommen wird. Zusammenfassend sei nur darauf hingewiesen, dass die Feststellung primärer Auffälligkeiten hier allein von der Schilderung der Angeklagten abhängig sind, die keine Grundlage für einen Ausschluss einer solchen sofortigen Symptomatik bieten kann. Im übrigen hat auch der Sachverständige Q3 auf den Vorhalt, dass diese Auffälligkeiten am Anfang unspezifisch und variabel seien und ob nicht auch die von der Angeklagten beschriebene Schläfrigkeit bzw. Trinkschwäche hierzu zählen würden, erklärt, dass er das danach abwägen würde, ob ein Kind jammere. Schwallartiges Erbrechen, eine Bewusstseinstörung und eine schwere Beeinträchtigung sei eine typische Symptomatik für ein Schütteltrauma; allerdings sei es für ihn die Situation eines luziden Intervalls, wenn das Erbrechen erst Stunden später auftreten würde.
Abgesehen davon, dass die Angeklagte selbst berichtet hat, dass O2 ab 10 Uhr – der späteste Zeitpunkt wahrgenommener bzw. von ihr geschilderter Auffälligkeiten – unruhig und nicht zu beruhigen gewesen sei, weshalb sie im weiteren Verlauf den Spaziergang unternommen hat, sind auch für den Fall eines früheren Tatzeitpunkts zeitlich davor liegende Auffälligkeiten sicher. Darüberhinaus wird weiter insbesondere auf die Ausführungen des Sachverständigen I4 verwiesen, den auch der Sachverständige Q3 als klinisch erfahrenen Pädiater auf dem Gebiet der Kindesmisshandlung bezeichnet hat, wonach die Annahme eines fehlenden luziden Intervalls nur das reine Schütteltrauma, nicht aber ein Shaken-Impact-Syndrom mit gleichzeitigem Epiduralhämatom betreffe. Der Sachverständige I4 hat insoweit ausdrücklich Stellung genommen, dass die bei Q3 angegebene, auch aus seinen Arbeiten zitierte Regel, dass signifikant geschüttelte Kinder sofort erkennbar auffällig würden, sich auf isoliertes, signifikantes Schütteln mit deutlichen klinischen Folgen, wie Beatmungspflichtigkeit, Krampfanfälle, Koma, nachfolgende Hirnschäden etc. beziehe. Im übrigen seien Unruhe, Blässe, Schläfrigkeit und Trinkschwäche, wie sie bei O2 beschrieben worden sind, durchaus mögliche primäre Symptome, die der sekundären schweren Symptomatik des Erbrechens vorausgegangen sein können. Auch die Sachverständige O3 hat diesbezüglich – vom Sachverständigen Q3 unwidersprochen – repliziert, dass nicht in jedem Fall sofort etwa eine Atemstörung auftreten müsse, sondern die Symptome vielmehr anfänglich uncharakteristisch seien und sich durch ein Quengeln, Weinen oder Müdigkeit äußern könnten. Auf welcher Grundlage der Sachverständige Q3 für gesichert hält, dass es im Laufe des Vormittags keine für die neurologische Beurteilung relevanten Auffälligkeiten gegeben habe, erschließt sich der Kammer nicht.
Soweit der Sachverständige Q3 sich auf die im Sektionsprotokoll benannte Todesursache bezieht, lässt er unberücksichtigt, dass im Ermittlungsverfahren aufgrund des Verdachts eines vorliegenden Schütteltraumas als Ursache der Netzhautblutungen auf Anordnung der Staatsanwaltschaft – während der Hauptverhandlung ist das Fehlen einer solchen Anordnung seitens der Verteidigung behauptet worden − ein neuropathologisches Gutachten eingeholt worden ist, und dass der Verdacht eines Kapitaldelikts – nämlich die Kindesmisshandlung – über das übliche Maß hinausgehende präparatorische Maßnahmen erforderlich gemacht hat. Die Behauptung, dem Sektionsprotokoll seien keinerlei Hinweise auf ein Schütteltrauma zu entnehmen, ist schlichtweg falsch.
Auch die weiteren Ausführungen des Sachverständigen zur Bedeutung und zu dem Beweiswert der Retinablutungen waren einseitig und unwissenschaftlich. Diesbezüglich hat er erklärt, dass nach seiner festen Überzeugung die Erklärung für die Retinablutungen naheliegend das Epiduralhämatom, die Blutungsneigung, die ausgedehnten Reanimationsmaßnahmen und das Ödem gewesen seien, ein Schütteltrauma sei gar nicht erforderlich. Der Sachverständige hat zwar einleitend eingeräumt, dass Retinablutungen und Blutungen in die Scheide der Sehnerven ein wichtiger Hinweis auf ein Schütteltrauma seien, insbesondere zusammen mit einem Subduralhämatom und einer diffusen Hirnschädigung. Er hat sodann jedoch für den vorliegenden Fall insbesondere unter Bezugnahme auf eine andere gemeinsame Arbeit mit N2 aus dem Jahre 2009 – die bereits von Frau O3 in ihrem ersten Gutachten zitiert worden war – (Ocular pathology in Shaken-Baby-Syndrome and other forms of infantile non-accidental head injury), insbesondere die umfangreichen, intensiven und länger andauernden Reanimationsmaßnahmen bei O2 als Erklärung angeführt, wie weiter die Schädelfraktur mit dem sehr ausgedehnten Epiduralhämatom und die Verbrauchskoagulopathie. Der Sachverständige hat sich hinsichtich der Reanimation als Ursache weiter darauf berufen, dass der klinische Kollege – der Augenarzt S1 – ganz klar auf die Differentialdiagnose Reanimation hingewiesen habe. Weiter hat der Sachverständige auf den Seitenunterschied der Augenblutungen abgestellt, die eher ein Hinweis auf das einseitige Trauma seien. Auf Nachfragen hat er sogar erklärt, dass eine Einblutung in die Sehnervenscheide mit einem Schütteltrauma gar nichts zu tun habe, diese komme durch Hirndruck oder die Reanimation – eine wissenschaftlich, wie oben ausführlich dargelegt, gravierend falsche Aussage. Es gibt nicht einen dokumentierten Fall einer Sehnervenscheideneinblutung infolge einer Reanimation. Netzhautblutungen durch erhöhten Hirndruck oder fortgeleitet bei intrazerebralen Blutungen wie bei Erwachsenen beschrieben, sind wie dargelegt, in der Literatur bei Säuglingen nicht beschrieben und werden in systematischen Reviews und Übersichten verworfen. So hat der Sachverständige Q3 auch in diesem Zusammenhang die Arbeit seines Kollegen N2 aus dem Jahre (...) dessen Inhalt dieser bei seiner späteren Vernehmung bestätigt hat, unerwähnt gelassen, wonach Retinablutungen und Blutungen in die Sehnervenscheide zu den typischen Befunden des Shaken-Baby-Syndroms im Säuglings- und Kleinkindalter gehörten, Retinablutungen zwar in seltenen Fällen auch bei anderen Erkrankungen auftreten könnten, trotzdem, wenn solche nicht zwanglos erkennbar seien, sie als starker Hinweis auf ein Shaken-Baby-Syndrom gedeutet werden müssten. Dies gelte umso mehr, wenn Retinablutungen zusammen mit einer Subduralblutung auftreten würden. Ebenso hat er unerwähnt gelassen, dass bei den denkbaren Differentialdiagnosen so gut wie nie mehrschichtige Blutungen – wie bei O2 – gefunden worden sind.
Dass weder einseitige noch asymmetrische Retinablutungen gegen ein Schütteltrauma sprechen, ist umfassend dargelegt worden, wie auch, dass weder die Reanimationsmaßnahmen noch die bei O2 bestehende Verbrauchskoagulopathie eine Differentialdiagnose bieten können. Soweit der Sachverständige seine mit dem Kollegen N2 publizierte Arbeit (...) als Beleg für die Reanimation als Ursache zitiert, verschweigt er wiederum, was von der Sachverständigen O3 aus dem Inhalt der Arbeit wiedergegeben worden ist, dass Retinablutungen nach Reanimation zumeist nur bei zusätzlichen Risikofaktoren gefunden worden seien, wie einer Sepsis oder einem schweren Trauma, und nicht als Folge der Reanimation, sondern des Traumas eingestuft würden und sich auch in ihrer Ausprägung deutlich von denen des Schütteltraumas unterschieden. Dass der Sachverständige Q3 diese Arbeit als Beleg dafür benennt, dass hier besonders darauf hingewiesen werde, dass Retinablutungen insbesondere bei Kopfverletzungen in Verbindung mit länger dauernden Wiederbelebungsmaßnahmen hervorgerufen werden könnten, ist schlichtweg falsch.
Soweit er sich auf den Vermerk des Klinikarztes S1 bezogen hat, ist dargelegt worden, dass dieser sein Vorgehen als reine Vorsichtsmaßnahme beschrieben und bekundet hat, dass er – was mit sämtlicher wissenschaftlicher Literatur in Übereinstimmung steht – Retinablutungen in dem Ausmaß wie bei O2 nach Reanimationen noch nie gesehen habe. Entsprechend hat der Sachverständige I4 diese Ausführungen des Sachverständigen Q3 dahin kommentiert, dass es sich angesichts der klaren Evidenz in der Literatur, dass Reanimation allein nie zu Netzhautblutungen führt, um ein ziemlich unbrauchbares Argument handele, das eher die Unkenntnis des Augenarztes über die entsprechende Literatur reflektiere.
Sämtliche von dem Sachverständigen Q3 benannten Differentialdiagnosen kommen danach angesichts der Ausprägung und Lokalisation der Retinablutungen bei O2 nicht in Betracht: bei O2 bestand keine ausgeprägte Blutungsneigung, die Reanimation kann Retinablutungen in einem solchen Ausmaß überhaupt nicht verursachen, erst recht keine Sehnervenscheidenblutung, einseitige Netzhautblutungen sprechen nicht gegen ein Schütteltrauma. Die Kammer stützt ihre Überzeugung auf die oben dargelegten profunden, übereinstimmenden, neutralen und belegten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4, O3, M5, I5 und S1 .
Der Sachverständige Q3 hat weiter zum Beweiswert des Axonal injury unter Hinweis auf eine „neuere Übersichtsarbeit“ von Oehmichen aus dem Jahr 2008 (Shaken-Baby-Syndrome: Re-examination of diffuse axonal injury as cause of death, s.o.) ausgeführt, dass der Autor betone, dass epidurale Blutungen im Bereich des Hals-Rückenmarks ein Hinweis auf ein Schütteltrauma seien, die aber im vorliegenden Fall nicht festgestellt worden seien. Erneut darauf hingewiesen, dass es nicht zutreffe, dass sie nicht festgestellt worden seien, sondern die Region vom Obduzenten nicht untersucht worden sei, gab der Sachverständige an, dass eine solche Untersuchung für ihn dazu gehöre und dass er darauf achte und dies positiv oder negativ beschreibe. Ein Argument gegen ein Schütteltrauma bei O2 bilden auch diese Ausführungen des präsenten Sachverständigen nicht. Im übrigen ist die benannte Arbeit von Oehmichen umfangreich von den Sachverständigen O3 und L5 zum Inhalt ihrer Ausführungen gemacht worden. Soweit der Sachverständige Q3 die Arbeit weiter dahin zitiert hat, dass Oehmichen et al. keine Axonverletzungen bei den untersuchten geschüttelten Kindern gefunden hätten, womit scheinbar der Eindruck vermittelt werden sollte, die Autoren würden in der genannten Arbeit die Diagnostizierbarkeit des Schütteltraumas oder die Validität der Diagnose prinzipiell in Frage stellen, ist diese Darstellung unzutreffend. Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 heißt es in der Arbeit, dass diffuse axonale Verletzungen weder in Schütteltrauma- noch in Kontrollfällen gefunden worden seien; räumlich begrenzte Axonverletzungen seien aber regelmäßig in den Gehirnen von Säuglingen mit Schütteltrauma, die länger als 1,5 bis 3 Stunden überlebt hätten, zu finden gewesen. Die lokalisierten Axonverletzungen wurden danach an typischen Lokalisationen, besonders an Hirnstamm und Brücke, festgestellt. Dementsprechend kommen die Autoren der Arbeit Oehmichen et al. zu dem Schluss, dass, obwohl sie das weite Spektrum möglicher Differentialdiagnosen für die einzelnen Bestandteile der Triade (Subduralhämatom, Retinablutungen, Hirndruck) kennen würden, sie mit der heute umfangreichen wissenschaftlichen Literatur übereinstimmten, dass schon die Kombination dieser Befunde – der Triade – in einem einzelnen Säugling nahezu pathognomonisch für ein Schütteltrauma sei.
Zu diesem Themenbereich hat der Sachverständige Q3 weiter ausgeführt, seine eigenen Erfahrungen mit den axonalen Läsionen gingen dahin, dass diese nicht pathognomonisch für ein Schütteltrauma seien. Es könne passen, beweisend sei es nicht. Die Hirnschwellung mit Mittellinienverlagerung könne sowohl die Retinablutungen als auch die axonalen Schäden auslösen. Die Literatur sei sehr uneinheitlich. Der Sachverständige hat ebenfalls darauf abgestellt, dass versucht worden sei, die traumatische DAI (diffuse axonale Schädigung) von der vaskulären DAI zu unterscheiden, der Aufwand und die recht geringe forensische Signifikanz seien vereinzelt kritisiert worden.
Auch insoweit wird auf die umfangreichen Ausführungen zu den bei O2 gefundenen Axonschäden und insbesondere das bei O2 für Säuglinge mit Schütteltrauma typische Muster mit z.T. bilateral symmetrischem Nachweis von APP in großen Axonbündeln mit Schwerpunkt in den Hirnschenkeln und in der Pyramidenbahn, wobei die APP-Ablagerung in der Pyramidenbahn im oberen Halsmark für eine Verletzung als Folge einer Überdehnung des cervikospinalen Übergangs spricht, wie sie typischerweise beim Schütteltrauma entsteht, hingewiesen.
In das Bild der Aussage des Sachverständigen Q3, dass er ein Kontrastprogramm habe entwerfen wollen und nur Literatur zitiert habe, die gegen ein Schütteltrauma im vorliegenden Fall spreche, passt ein erneutes Verschweigen einer weiteren Arbeit seines Instituts. So ist es für die Kammer bezeichnend, dass er im Rahmen seiner am 26.03.2014 erfolgenden Anhörung mit keinem Wort die gemeinsam von ihm mit dem Sachverständigen N2 et al. am (...) zur Veröffentlichung eingereichte Arbeit „(...) die später sodann von der Sachverständigen O3 eingeführt wurde, benannt hat, in der hinsichtlich der Axonschäden festgestellt wurde, dass bei AHT-Opfern, d.h. Schütteltraumaopfern, signifikant mehr APP-positive Axonen im Hirnstamm und in den Hirnschenkeln mit der typischen Konfiguration von Gruppen positiver Axonen längs der Faserstränge der weißen Substanz zu finden gewesen seien und dass sehr wohl eine anerkannte Unterscheidung zwischen traumatischer und vaskulärer DAI möglich sei.
Entsprechend seiner eingestandenen Motivation hat der Sachverständige Q3 sodann auch zur Frage des Schädelbruchs selektiv Literatur, u.a. in Form nicht valider Studien zitiert, die einen Beleg für einen Schädelbruch bei einem Sturz aus geringer Höhe bieten sollten. So hat er zwar einleitend erklärt, dass von vielen Autoren herausgestellt würde, dass es bei tausenden kindlichen Stürzen nicht zu schwerwiegenden Schädelverletzungen kommen würde und insbesondere nicht zu Frakturen. Es gebe aber auch immer wieder andere Literaturhinweise. Dabei hat er sich auf die Studie von Q4 berufen, eine Arbeit von Ehsani/Ibrahim et.al. sowie die Versuche mit Säuglingsleichen von Prof. X4. Zu Beginn hat der Sachverständige Q3 darauf hingewiesen, dass er den Ausführungen von D1 nichts hinzuzufügen haben, nur vielleicht noch, dass zu berücksichtigen sei, ob auf dem Bett eine Auflage gelegen habe, ob das Kind den Kopf habe heben können oder ob vor dem Bett etwas gelegen habe. All diese Umstände sind, wie oben dargelegt, umfassend berücksichtigt worden. Der Sachverständige D1 hat im übrigen – was auch der Sachverständige Q3 bestätigt hat – dargelegt, dass am Kopf eine Prellmarke/sichtbare Verletzung zu erwarten gewesen wäre, wenn O2 auf einen Gegenstand gefallen wäre.
Der Sachverständige Q3 hatte einleitend weiter erklärt, dass allgemein Kinder durch Stürze aus dieser Höhe keine schweren Schädel-Hirn-Traumata erleiden würden, das sei aus der Höhe sicher sehr ungewöhnlich, er entnehme aber der Literatur, dass es schon mal passiert sei. Wie von D1 angegeben, handle es sich um eine Wahrscheinlichkeit von 1 bis 3 Promille. Soweit der Sachverständige sich dabei auf die Studie von Q4 beruft, ist darauf hinzuweisen, dass es sich um 75.000 Spielplatzunfälle mit einer Sturzhöhe bis 2,4 m bzw. 3 m gehandelt hat, nach der unbestrittenen Angabe des Sachverständigen L5 um eine Wahrscheinlichkeit von 0,005 % bezüglich des Eintritts einer Schädelfraktur, wobei zudem nur einseitige milde Retinablutungen gefunden worden waren. Weiter zu berücksichtigen ist, dass es sich um zahlreiche unbeobachtete Stürze, mithin eine Annahme auf Basis der Angaben der Betreuungspersonen und zudem ganz andere Sturzhöhen gehandelt hat. Ergänzend hat der Sachverständige I4 darauf hingewiesen, dass Plunkett in der medizinischen Kinderschutzliteratur als methodisch höchst problematisch kritisiert und für die genannte Frage als irrelevant eingeschätzt werde; unter medizinischen Kinderschutzfachleuten gelte Plunkett als notorischer Verleugner von Kindesmisshandlungen und seine Veröffentlichungen würden regelmäßig als wissenschaftlich fragwürdig eingestuft. Plunketts Schlussfolgerung, dass ein Sturz aus einer Höhe von weniger als 3 m zu tödlichen Kopfverletzungen führen könne, helfe bei der Mehrzahl der Fälle mit dem Verdacht einer Kindesmisshandlung nicht weiter. Die Stürze seien nicht unabhängig bezeugt und in der Studie von Plunkett handle es sich nicht um Säuglinge. Die häufig als Erklärung für ein Shaken-Baby-Syndrome genannte Behauptung, das Kind sei vom Sofa oder Stuhl gefallen, werde durch Plunketts Untersuchung in keiner Weise gestützt. Gleichwohl werde die Arbeit in dem Zusammenhang immer wieder herangezogen. Gleiches gelte für einen weiteren Unfall, bei dem der einzige Zeuge erst 5 Jahre alt gewesen sei, bei dem es angeblich zu Retinablutungen und einem Subduralhämatom gekommen sein solle.
Die vom Sachverständigen Q3 benannte Studie von Ehsani/Ibrahim ist wiederum auf eine aus dem Zusammenhang gerissene Aussage verkürzt wiedergegeben worden. Soweit er den Eindruck vermitteln wollte, Ehsani weise darauf hin, dass die Literatur zeige, dass fatale Kopfverletzungen nach Stürzen aus geringer Höhe zwar selten, aber möglich seien, verschweigt er, dass die Arbeit sich allein auf einen bei Plunkett benannten Fall beruft, der nach den Angaben des Sachverständigen L5 gar kein „short fall“, sondern ein komplexer Sturz gewesen ist, worauf auch die Autoren ausdrücklich hingewiesen hätten. Die Autoren hätten ausgeführt, dass große Populationsstudien gezeigt hätten, dass schwere Kopfverletzungen bei Kindern bei Stürzen aus geringer Höhe eine extreme Seltenheit seien und nur durch einen einzelnen dokumentierten Fall genannt seien – den Plunkett Fall. Bei diesem Sturzgeschehen wurde das Kind nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 von einem Erwachsenen an den Unterschenkeln gehalten und kopfüber hin und hergeschwungen, wobei sich der Griff löste und das Kind mit dem Hinterkopf aus der kreisenden beschleunigten Bewegung aufschlug. Ergebnis der Studie Ehsani war nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 nach einer Auswertung von 1055 potentiell relevanten Veröffentlichungen vielmehr, dass 2010 kein verlässlicher Fall dokumentiert ist, bei dem ein simple short fall bis zu einer Höhe von 1,2 m zu einer tödlichen Verletzung geführt hat. Diese Aussagen der Arbeit hat der Sachverständige Q3 nicht erwähnt, L5 aber auch nicht widersprochen.
Mithin sind sämtliche von dem Sachverständigen Q3 zitierten Literaturangaben in keiner Weise geeignet, ein tödliches Sturzgeschehen aus geringer Höhe zu belegen.
Soweit der Sachverständige Q3 weiter darauf hingewiesen hat, dass die Frage, ob der Schädel im Bereich der Fraktur vergleichsweise dünn gewesen sei, für ihn nicht eindeutig zu beantworten sei, wird auf die obigen Ausführungen zu dem radiologischen Gutachten des Sachverständigen X5 und die Darlegungen des Sachverständigen D1 Bezug genommen. Im Rahmen seiner Anhörung hat der Sachverständige Q3 selbst erklärt, er sehe keine Befunde dafür, dass das Kind eine besondere Knochenstruktur gehabt habe, und auch die radiologischen Befunde hörten sich wie üblich an. Man müsse sich vielleicht die Dicke des Schädeldachs ansehen, das komme auf die Sägeschnittlinie an, diese könne etwas dünner sein und breche dann eher. Dies könne man anhand eines CTs rekonstruieren – was später durch den Sachverständigen X5 erfolgt ist, wobei sich allerdings gerade kein Hinweis auf eine auffällige Veränderung im Bruchbereich des Schädels von O2 ergeben hat.
Auf die von ihm angesprochenen Versuche von X4 befragt, ob die fehlende Körperspannung der toten Säuglinge einen Unterschied machen könne, hat der Sachverständige erwidert, dass man darüber nachdenken könne, es sei ein Experiment gewesen, er könne das nicht befriedigend beantworten. Er habe ja nur gezielt Literaturstellen gesucht, die gegen die Gutachtenzitate sprächen würden. In direkter Erwiderung hat auch der Sachverständige D1 gegenüber Q3 erklärt, dass er das Zitat der Resultate von Weber nicht verstehe, da die Ergebnisse nicht nur im Widerspruch zu allen Literaturstellen stünden, sondern auch zu den Erfahrungen von Müttern und klinischen Ärzten. Er kenne selbst hunderte solcher Fälle und auch ihm selbst sei so etwas passiert. Diese Stürze führten kaum je zu einem Bruch und nicht zu schweren intrakraniellen Verletzungen. Soweit die Verteidigung in einem Befangenheitsgesuch gegen den Sachverständigen u.a. erklärt hatte, der Sachverständige D1 sei im Hinblick auf die Versuche von Weber nachgerade vom Saulus zum Paulus geworden und habe diese für aussagekräftig gehalten, war dies eine falsche und durch nichts zu stützende Behauptung. Der Sachverständige D1 ist zu keinem Zeitpunkt von seiner Auffassung abgerückt, dass die Ergebnisse der Versuchsreihen mit Säuglingsleichen nicht valide seien und hat seine Kritik zu jedem Zeitpunkt wiederholt. Er hat vielmehr im weiteren Verlauf geäußert, dass Weber erstaunlicherweise von amerikanischen Autoren immer wieder zitiert werde, weil es so wenig Untersuchungen gäbe. Die Arbeiten seien ja auch hochinteressant und spannend, bei genauer Betrachtung fehle jedoch eine Reihe von Angaben und die Ergebnisse seien letztlich widerlegt. So hat der Sachverständige D1 in Beug auf die Versuche des Rechtsmediziners Weber vielmehr einen überspitzten Vergleich genannt: Weber könnte mit Hühnereiern experimentiert und daraus auf die Vulnerabilität von Tischtennisbällen geschlossen haben.
Nicht zuletzt sind die Darlegungen des Sachverständigen Q3 zur Bedeutung des Epiduralhämatoms insgesamt zweifelsfrei zu widerlegen, wonach allein der Umstand, dass unglücklicherweise der Schädelbruch über die mittlere Hirnhautarterie, die Arteria meningea media, verlaufen sei, zu einem besonders weiten Einriss geführt habe. Das Epiduralhämatom könne alle klinischen und morphologischen Befunde im vorliegenden Fall gut erklären. Insbesondere gelte dies auch für das symptomfreie/symptomarme Intervall sowie auch für die Retinablutungen, dies insbesondere in Kombination mit der ausgedehnten Reanimation und der Blutungsneigung. Insofern wird insgesamt auf die oben dargelegten Ausführungen der Sachverständigen L5, I4 und O3 verwiesen.
Die Retinablutungen bei O2 sind nicht durch das Epiduralhämatom, die Reanimation oder eine Blutungsneigung zu erklären; Hämatome bzw. Greifverletzungen sind seltene Ausnahmeverletzungen und „fehlen“ nicht als Voraussetzung für die Annahme eines Schütteltraumas; Sehnervenscheidenblutungen sind in keiner Weise durch die Reanimation oder den Hirndruck zu erklären. Die Kammer schließt sich danach der Bewertung der Sachverständigen I4 und L5 an, dass der Aussage des Sachverständigen Q3, praktisch alle Befunde seien durch einen Sturz mit Schädelbruch und Epiduralhämatom zu erklären, klar zu widersprechen ist.
Nach Abschluss seiner gutachterlichen Ausführungen hat der Sachverständige Q3 schließlich auf zahlreiche Vorhalte des Sachverständigen L5 von eigenen Behauptungen wieder Abstand genommen.
Auf den Vorhalt, dass der Ausschuss für Kindesmisshandlung (Child Abuse Working Group) des Royal College of Ophtalmology 1999 festgestellt habe, dass es hochgradig unwahrscheinlich sei, dass Wiederbelebungsmaßnahmen allein Netzhautblutungen verursachen würden, selbst wenn sie durch untrainierte Laien ausgeübt würden, hat der Sachverständige Q3 erwidert, dass das sicher richtig zitiert sei. Er könne auch andere Zitate benennen, dann würde aber sicher dabeistehen, dass dies nur in Ausnahmefällen der Fall sei. Auf den weiteren Vorhalt der Arbeit von Levin aus dem Jahre 2012, einem führenden britischen Augenwissenschaftler, wonach Retinablutungen nie als Manifestation von Hirndruck bei Kindern beschrieben worden seien, hat der Sachverständige Q3 ebenfalls erwidert, dass das Zitat sicherlich richtig sei und der Autor dies für seinen Bereich richtig beurteilt habe. Auf die Frage des Vorsitzenden, ob er diese Arbeit bewusst nicht habe mitteilen wollen, da er seine Rolle nach seiner vorherigen Erklärung dahin verstanden habe, ein Kontrastprogramm zu entwerfen, hat der Sachverständige erwidert, dass das Schütteltrauma ein komplexes Thema sei und in England eine Person im Anschluss an eine Verurteilung freigesprochen worden sei, weil einzelne wissenschaftliche Arbeiten vorgeprescht seien, dies sei eine traurige Geschichte in der englischen Justiz. Auf Nachfrage bestätigte er, dass dies vor 2012 gewesen sei.
Auf den weiteren Vorhalt des Sachverständigen L5, dass in dem Standardwerk von Minns und Brown ausgeführt werde, dass eine Sehnervenscheidenblutung und Retinablutungen praktisch beweisend für ein Schütteltrauma seien, hat der Sachverständige Q3 erklärt, dass es sich sicher um ein zutreffendes Zitat handle. Er habe auch selbst in seinen Publikationen ein solches Bild gezeigt und gesagt, dass es verdächtig sei.
Auf die Frage, ob seine Ausführungen im Hinblick darauf, dass beim Schütteltrauma kein luzides Intervall vorliege, zutreffen könne, da auch ein Fall eines Schütteltraumas mit 4 Tage dauerndem rezidiven Erbrechen geschildert werde, gab der Sachverständige Q3 an, dass sich die Darstellungen in der Literatur etwas geändert hätten, kein Mensch erzähle, was wirklich passiert sei, wie lange geschüttelt worden sei. Die Frage sei tatsächlich, was Zeugenaussagen wert seien und was Kliniker beobachtet hätten.
Der Sachverständige Q3 konnte schließlich auch dem Vorhalt des Sachverständigen L5, dass er in Bezug auf die angebliche Wirkung von Hirndruck als Ursache für Retinablutungen ausschließlich Literatur zitiert habe, die Erwachsene betreffe, nicht widersprechen.
Sämtliche Ausführungen des Sachverständigen Q3 standen darüber hinaus in diametral entgegengesetztem Verhältnis zu dem einleitend genannten wissenschaftlichen Artikel „(...) den der Sachverständige Q3 bewusst nicht genannt hatte (s. o.).
Nach dessen, vom Sachverständigen I4 referierten Inhalt sind nämlich typische Befunde eines Schütteltraumas Zeichen einer diffusen Hirnschädigung sowie subdurale und retinale Blutungen im Kontext einer fehlenden oder inadäquaten Anamnese. Meist würden die Patienten bewusstlos und bradykard, schlaff oder krampfend zur Aufnahme gebracht, wobei eine schlüssige Erklärung für den Zustand des Kindes nicht geboten werden könne. Häufige Schilderungen seien etwa, das Kind sei von der Couch gefallen. Retinale Blutungen könnten bei 50 bis 100 % der Patienten nachgewiesen werden. Der Anteil von Patienten mit Retinablutungen nach schweren akzidentellen Traumen läge dagegen unter 3 %. Zwar könnten Subduralblutungen oder retinale Blutungen bei Säuglingen und Kleinkindern auch in anderen Situationen auftreten, die Kombination aus Subduralblutungen und retinalen Blutungen sei jedoch in den allermeisten Fällen Folge einer Misshandlung im Sinne eines Schütteltrauma-Syndroms. In der überwältigenden Mehrheit der tagtäglich sich in so großer Zahl ereignenden banalen Unfälle von Säuglingen und Kleinkindern entstünden keine ernsthaften Verletzungen. Schwere akzidentelle Schädel-Hirn-Traumata seien in dieser Altersgruppe eine ausgesprochene Rarität und meist das Resultat von Sturzereignissen aus großer Höhe oder Autounfällen mit hoher Geschwindigkeit. Über 90 % aller schweren intrakraniellen Verletzungen im Säuglings-und Kleinkindalter seien Folge einer Misshandlung.
Die Ausführungen des präsenten Sachverständigen Q3 waren selektiv, tendenziös, widersprachen wissenschaftlicher Literatur und haben eine Auseinandersetzung mit allen medizinischen Gesichtspunkten vermissen lassen – so fehlt es in seinen Ausführungen beispielsweise weiter an einer Erklärung für das subdurale Hämatom in der Falx, das in der Fachliteratur als symptomatisch für ein Schütteltrauma gilt, in keiner Weise durch das Epiduralhämatom erklärt werden kann und ein massives Beschleunigungstrauma voraussetzt. Der Versuch, das Vorliegen eines Subduralhämatoms zu leugnen, weil es nicht im Obduktionsprotokoll erwähnt wurde, ist nicht nachvollziehbar. So hat auch der Sachverständige D1 seinem Kollegen vorgehalten, dass er nicht verstehe, dass er eine subdurale Blutung vermisse, obwohl diese von der Neuropathologin histologisch nachgewiesen und von Lokalisation und Ausmaß typisch für ein Schütteltrauma sei.
Die Darlegungen des Sachverständigen Q3 waren insgesamt nicht sachdienlich und in keiner Weise geeignet, die getroffenen Feststellungen und Ausführungen der o.g. Sachverständigen in Frage zu stellen. Die Darlegungen hätten vielmehr seine Ablehnung gerechtfertigt. Ein Sachverständiger, der seinen Auftrag derart einseitig missversteht und zu einer Gesamtwürdigung unter gewichtender Berücksichtigung aller Argumente entweder nicht willens oder nicht in der Lage ist, trägt nicht zur Aufklärung bei, sondern behindert sie.
C5
In noch drastischerer Weise hat der von der Verteidigung gestellte Sachverständige C5 seine Pflichten als Sachverständiger verletzt. Er hat nicht nur Literatur verschwiegen, sondern bewusst falsch zugunsten der Angeklagten zitiert, indem er Aussagen wissenschaftlicher Studien ins Gegenteil verkehrt hat. Die Ausführungen des Sachverständigen C5 waren insgesamt tendenziös, wissenschaftlich unbegründet oder evident falsch, zu einem nicht unerheblichen Teil durch Falschzitate gekennzeichnet, Befunde ignorierend, darüber hinaus teilweise widersprüchlich innerhalb seiner eigenen Gutachten und ausnahmslos durch wissenschaftliche Literatur, Studien und verifizierbare Darlegungen anderer Sachverständiger (L5, I4, O3, M5) zu widerlegen. Es haben sich während der Beweisaufnahme eindeutige Belege für eine fehlende Unparteilichkeit des Sachverständigen C5 ergeben, dessen Ausführungen aufgrund zahlreicher Verstöße gegen seine gesetzlichen Pflichten nicht sachdienlich waren und die ohne weiteres erkennen ließen, dass sie ergebnisorientiert auf der Basis der Einlassung der Angeklagten ausgewertet und formuliert waren.
C5 ist wiederholt von der Verteidigung als präsenter Sachverständiger gestellt worden, wobei er drei umfangreiche schriftliche rechtsmedizinische Fachgutachten sowie ein weiteres zur Biomechanik erstellt und vorgetragen hat. Die jeweils 40 bis 50 Seiten langen Gutachten waren der Verteidigung vorab, dem Gerichts jeweils erst am Tag ihrer Erstattung übergeben worden. Entgegen seiner vorherigen Zusage zuletzt noch in der Sitzung vom 26.06.2017, ein überarbeitetes schriftliches Gutachten spätestens bis zum 07.07.2017 vorzulegen, hat er auch dieses dem Gericht und der Staatsanwaltschaft – auf Nachfrage des Vorsitzenden auf Bitten des Verteidigers E6, der gemeint habe, es sei nicht so gut, das Gutachten dem Gericht vorab zu überreichen – erst im Termin vom 10.07.2017 überreicht. Auch dieses Verhalten war ein weiterer Beleg dafür, dass dieser Sachverständige nicht willens war, seiner prozessualen Rolle in vollem Umfang zu entsprechen, sondern sich eher dem Verteidiger verpflichtet gesehen hat. Der Sachverständige hatte ursprünglich sein in der Hauptverhandlung vom 26.06.2017 dem Gericht und der Staatsanwaltschaft überreichtes schriftliches Gutachten zum Ende der Sitzung zunächst mit der Bemerkung zurückerbeten, dass er es überarbeiten wolle, weil einige Fehler darin enthalten seien. Diesem Wunsch war entsprochen worden. Er hatte sodann ausdrücklich zugesagt, die korrigierte Fassung auch dem Gericht 3-4 Tage vor der Verhandlung, spätestens am 07.07.2017, zu überlassen. Seine inhaltlichen Ausführungen haben an seiner Einstellung keinen Zweifel gelassen.
Auch der Sachverständige C5 hat in Übereinstimmung mit den anderen präsenten Sachverständigen die zweifelsfrei zu widerlegende These vertreten, dass sämtliche Verletzungsfolgen mit einem Sturzgeschehen vom Elternbett in Einklang zu bringen seien. Mit Datum vom 21.11.2014, 20.01.2015 und 08.09.2015 hat er jeweils in seinen „Rechtsmedizinischen Fachgutachten“ zur Ursache der Schädel-Hirn-Verletzungen und der Todesursache von O2 unter Negierung eines Schütteltraumas Stellung genommen sowie Kritik an den Gutachten des Rechtsmediziners L5 wie auch an allen Gutachtern der anderen Fachgebiete, nämlich der Neuropathologie, der Hämostaseologie, der Biomechanik und der Pädiatrie geübt.
Zu beobachten war in seinen kurz aufeinander folgenden Gutachten eine erstaunliche Steigerung von Prozentzahlen, was angebliche Differentialdiagnosen insbesondere für die Retinablutungen anging. So hat sich etwa die Häufigkeit eines Terson-Syndroms bei Kindern von 5 auf 8 % erhöht, die Ursache des Epiduralhämatoms von 30 bis 50 % auf über 50 % und schließlich sogar auf eine Häufigkeit von 100 % bei akut raumfordernden Prozessen. Sämtliche Zitate, die tödliche Sturzfolgen aus geringer Höhe oder das Epiduralhämatom als Ursache für Retinablutungen belegen sollten, waren entweder falsch, aus dem Zusammenhang gerissen oder entsprachen nicht dem aktuellen wissenschaftlichen Stand, wie im einzelnen darzulegen sein wird.
Der Sachverständige C5 hat umfangreich vorgetragen, dass sämtliche Befunde bei O2 durch einen Sturz aus einer Höhe von 45 cm mit den Verletzungsfolgen des Epiduralhämatoms sowie einer anschließenden Kausalkette eines Schädel-Hirn-Traumas mit schnell wachsendem epiduralem Hämatom, sehr frühem Kreislaufschock mit erheblichem Blutverlust in die durch das Epiduralhämatom gefüllte M7 zwischen harter Hirnhaut und Schädelknochen, mit weiter treibenden Kräften zur Vergrößerung der Retinablutungen in Form der sehr lang wirkenden extrathorakalen Herzmassage und einer Blutgerinnungsstörung erklärbar seien. In besonderem Maße hat er sich den Retinablutungen gewidmet.
Hinsichtlich der Verursachung der Schädelfraktur und des Epiduralhämatoms hat der Sachverständige ausgeführt, dass die ursächliche stumpfe Gewalt verschiedene Ursachen haben könne, wie Sturz, Schlag oder Stoß gegen die Wand. Ein Anschlaggeschehen gegen die Wand hat er mit der einzigen Begründung für unplausibel gehalten, dass es schwerfalle, sich die Kinematik eines Schüttelns mit mehrfacher Wiederholung so vorzustellen, dass das Kind einmalig mit dem Hinterhaupt rechts in der Hutkrempenlinie gegen die Wand geprallt sei. Man solle sich dazu lediglich die Einzelbilder eines Schüttelvorgangs vor Augen führen, wie sie hier und da abgebildet seien. Es sei dann ja eine schnelle Bewegung des Schüttlers auf die Wand hin erforderlich bei einem einzigen Akt schnellen Hin- und Herschüttelns. Diese Alternative sei im übrigen auch nur dann ernsthaft diskutabel, wenn es irgendwelche Anhaltspunkte für ein Schütteln gäbe, die nicht bestünden. Daraus hat der Sachverständige den Schluss gezogen, dass der Sturz aus dem Bett auf den Laminatboden die größte Plausibilität habe.
In dem Zusammenhang hat er weiter ausgeführt bzw. konstruiert, dass er sich bei einem Sturz sehr gut ein Geschehen mit Anlauf aus einer Drehung vorstellen könnte, wenn der Hinterkopf des Kindes seitlich oben gelegen hätte zu Beginn der Drehung. Die Berechnung der Sturzhöhe mündete sodann in einer nicht nachvollziehbaren Konstruktion, die daran orientiert war, die tatsächliche Sturzhöhe deutlich zu überschreiten. So hat der Sachverständige C5 erklärt, bei der Sturzhöhe von 45 cm sei nicht klar, ob diese ab Oberkante der Matratze oder ab Oberkante des Bettrahmens berechnet worden sei. Diese Aussage ist von daher in keiner Weise nachvollziehbar, als der verlesene Vermerk des Zeugen KHK C3 eindeutig angibt, dass der Abstand von der Oberkante der Matratze bis zum Boden ca. 45 cm betragen habe. Sodann hat der Sachverständige eine unbekannte Entfernung zwischen der ursprünglichen und definitiven Position des Hinterkopfes des Kindes berechnet, in der Form, dass er sich dann 45 cm plus x vorstellen könnte, vielleicht so 60 cm, wenn das Hinterhaupt zu Beginn des Fallmechanismus oben gelegen habe und zum Schluss noch eine halbe Drehung gemacht habe. Dass der Hinterkopf unten gelegen habe, sei deshalb schwer vorstellbar, weil dann „der Schwung für den Absturz nicht möglich gewesen wäre“. Damit sei für die definitive Flugbahn 45 + 20 bzw. 45 + 15 oder ähnlich zu unterstellen, er ginge von 60 cm, entsprechend 2 Fuß aus. Ein Schlag gegen die Wand sei ja nur theoretisch, weil ja klar sei, dass kein Schütteltrauma stattgefunden habe. Er könne sich auch gut vorstellen, dass eine Fissur durch Hirndruck größer werde, weshalb die Fraktur nicht gegen ein Sturzgeschehen spreche. Es gebe auch massenhaft Stürze aus den Höhen, eine Fraktur trete bei 100.000 vielleicht in 1 - 3 % ein.
Den Beleg für Schädelfrakturen bei Stürzen aus niedriger Höhe hat er zunächst im wesentlichen mit den Arbeiten des Rechtsmediziners Weber geführt und wiederum Plunkett zitiert, bei dessen Studie 18 Kinder bei Stürzen aus niedriger Höhe eine Schädelfraktur erlitten hätten. Wie oben dargelegt, handelte es sich um eine Sturzhöhe bis zu 3 m und im wesentlichen um unbeobachtete Stürze. Weiter benannte der Sachverständige allerdings auch Helfer et al., sowie Nimituyongskul und Anderson, bei deren Untersuchungen Stürze aus geringen Höhen nur zu kleinen Verletzungen geführt hatten. In seinen weiteren Gutachten hat der Sachverständige sodann Literatur falsch zitiert, um seine falsche Behauptung zu belegen, was im einzelnen noch dargelegt wird.
In seinem dritten Gutachten vom 06.07.2017 hat er sodann ergänzt, dass das gebrochene Scheitelbein nach dem Protokoll des Obduzenten auffallend dünn gewesen sei und die Literatur tausendfach mitteile, dass Stürze aus geringen Höhen u.a. lineare Kalottenfrakturen verursachen könnten. Die Kalottenfrakturen seien in aller Regel harmlos und ein Nebenbefund, nur manchmal entstünden durch solche Frakturen Komplikationen; die wohl häufigste sei das Epiduralhämatom, was entstehe, wenn die Frakturlinie einen Ast oder Hauptstamm kreuze. Im Fall von O2 habe der Schädelbruch einen Hauptast der Arteria meningea media gekreuzt. Im vorliegenden Fall habe das Epiduralhämatom als Voraussetzung des Terson-Syndroms in besonders ausgeprägter Form vorgelegen. Zudem habe in anderen Fällen die Operation den tödlichen Ausgang verhindert, während es im Fall von O2 bereits zu spät gewesen sei. Wegen der ungewöhnlich zusätzlich treibenden Kräfte, der Zeitdauer, der Gerinnungsstörungen, der langanhaltenden extrathorakalen Herzmassage, seien auch sehr deutlich Ausprägungen der retinalen Blutungen zu erwarten gewesen.
Der Sachverständige C5 hat weiter in seinem ersten Gutachten zur Ursache der Retinablutungen ausgeführt, dass im Hinblick auf das Epiduralhämatom eindrucksvolle Statistiken beständen, wonach es nach einigen Übersichten in 30 bis 50 % mit der Komplikation der Retinablutung vergesellschaftet sei. In seinem zweiten Gutachten war das Epiduralhämatom bereits in über 50 % mit der Komplikation der Retinablutungen vergesellschaftet, bei raumfordernden Epiduralhämatomen sollten es 100 % sein. Das Epiduralhämatom sei also nach der neuesten Literatur „eine bedeutsame Komplikation einer großen Zahl von Retinablutungen“. Retinablutungen kämen zwar mit einer relativ geringen Häufigkeit bei akzidentellen Schädel-Hirn-Traumata vor. Sie kämen noch seltener als Komplikation bei Reanimation vor und ebenfalls sehr selten bei milden Koagulopathien. Retinablutungen kämen jedoch auch beim Baby mit offensichtlich großer Häufigkeit bei epiduralen Hämatomen vor, wie dies bei O2 der Fall gewesen sei. Den Netzhautblutungen fehle damit bei einem raumfordernden epiduralen Hämatom wie bei O2 jegliche Schütteltraumaspezifität.
Nach den Ausführungen des Sachverständigen C5 in seinem zweiten Gutachten waren die intensiven Retinablutungen bei O2 zwanglos durch ein Zusammenwirken mehrerer Pathomechanismen erklärbar, besonders des volumenbedingten Mechanismus in Form des Terson-Syndroms, der als wichtigste Ursache anzusehen sei, da er bei voluminösen Raumforderungen immer zum Tragen komme; der Koagulopathie in Form des Zusammenwirkens der disseminierten intravasalen Koagulopathie und der Hypothermie, der langzeitigen cardio-pulmonalen Reanimation, die als eigener Pathomechanismus nur selten, falls überhaupt, zum Tragen komme, sich aber bei einmal lädierten Gefäßen auf die bereits vorhandenen Mechanismen aufpfropfe, und eine Zunahme der Retinablutungen über die Zeit aufgrund der Dauer von einem Tag. Die Literatur betone insoweit, dass Retinablutungen über die Zeit an Zahl, Intensität, Größe und Lokalisation zunähmen.
In Bezug auf das Terson-Syndrom als mögliche Ursache der Netzhautblutungen hat er in einem ersten Gutachten angegeben, dass dieses bei Erwachsenen zwischen den Untersuchungen schwankend mit ca. 15 % vorkäme, in seinem zwei Monate später folgenden Gutachten waren es sodann bereits 25 %. Bezogen auf Kinder beschrieb er in seinem ersten Gutachten eine Häufigkeit von schätzungsweise 5%, in seinem zweiten Gutachten hat er unter Bezugnahme auf eine Arbeit von Shiau und Levin bereits eine Häufigkeit von 8 % angenommen. Während in der Literatur beim Aufkommen von Retinablutungen aus anderen Quellen zunächst betont worden sei, dass diese klein, nur punktförmig und nur auf den Augenpol begrenzt seien, gebe es inzwischen auch Beobachtungen über schüttelunabhängige flächenhafte Ausbreitungen – einen konkreten Beleg hat der Sachverständige insoweit nicht genannt.
Im Falle des Todes von O2 hat der Sachverständige C5 einen monokausalen Krankheitsverlauf angenommen, an dessen Beginn eine höchstwahrscheinlich sturzbedingte Fraktur gestanden habe, durch die es zu einem sich schnell entwickelnden und erheblich raumfordernden epiduralen Hämatom gekommen sei, welches in einen irreversiblen tödlichen Hirndruck gemündet habe. Im Nebengleis habe das Epiduralhämatom wohl ebenfalls über den ansteigenden Schädelinnnendruck eine weitere Komplikation, nämlich die retinalen Blutungen, verursacht. Der Krankheitsverlauf und die Symptome bildeten einen zusammenhängenden Komplex. Vernünftige Zweifel an dieser monokausalen Zusammengehörigkeit könnten nicht entstehen.
Als Argumente gegen ein Schütteltrauma hat der Sachverständige angeführt, dass die zu erwartenden Befunde fehlen würden. Es gebe keine Griffspuren am Rumpf oder an den Armen von O2 und keine Rippenbrüche, keine Einblutungen in die Halsmuskeln und keine nachgewiesenen Blutungen im Bereich der Halswirbelsäule und des Halsmarks, keine subdurale Blutung, wie sie beim Schütteltrauma die Regel sei, und auch keine hierzu assoziierten Blutungen in die weichen Hirnhäute. Schlussfolgernd hat der Sachverständige C5 ausgeführt, dass es lediglich ein Kontakthämatom am Kopf gebe. Wenn man ein Schütteltrauma ernsthaft in Betracht ziehen wollte, müsste man sagen, dass ein ansonsten spurenlos geschütteltes Kind ein epidurales Hämatom erlitten habe. Diese Annahme habe keine Plausibilität. Die Alternative zu der Annahme, dass die Retinablutungen durch das Epiduralhämatom entstanden seien, habe kein Gewicht, weil für Schütteln sonst jeglicher Befund fehle.
Bei einer Beschäftigung mit den Axonverletzungen hat der Sachverständige ausgeführt, dass man histochemisch nicht zwischen den beiden Schädigungstypen der mechanischen oder vaskulären Genese unterscheiden könne, und hierzu, ähnlich wie Q3 die Autoren Geddes und Oehmichen benannt. Dass der Sachverständige C5 den Unterschied zwischen histochemischer und immunhistochemischer Untersuchung, den Spezialfärbungen, der Unterscheidung anhand des Zick-Zack-Musters sowie der Lokalisation nicht kannte, wurde in der entsprechenden Diskussion mit der Neuropathologin O3 deutlich.
Kritisiert hat der Sachverständige C5 die fachfremden Gutachten der Sachverständigen O3 und M5 sowie des Rechtsmediziners L5. Hinsichtlich des neuropathologischen Gutachtens hat er ausgeführt, dass die Schütteltrauma-assoziierte Trias nicht vorhanden gewesen sei. Es fehlten die subduralen Blutungen in der Typizität wie beim Schütteltrauma, eine kleine Blutung in der Falx könne den zu fordernden Befund nicht annähernd ersetzen, der Befund sei völlig unspezifisch. Die mikroskopisch kleinen Blutungen in den weichen Hirnhäuten hätten nichts mit dem Schütteltrauma zu tun, sie seien auf die Blutstauung in den weichen Hirnhäuten zurückzuführen. Gleiches gelte wahrscheinlich auch für das Subduralhämatom. Das Hirnödem sei eine Folge des Epiduralhämatoms, wie auch die Retinablutungen. Die Befundinterpretation zu den Axonschäden hielt er für nicht nachvollziehbar, es sei nicht klar, ob die Anfärbung wirklich spezifisch sei, da nur eine schwache Reaktion zu sehen gewesen sei; der Pyramidenbahnschädigung fehle die postulierte Spezifität im Verhältnis zu einem Schüttelvorgang, da es auch bei Stürzen zu Abknickungen zwischen Kopf und Rumpf komme, besonders bei einem Aufschlag auf den Hinterkopf könne man sich das gut vorstellen.
Das Gutachten des sachverständigen Hämostaseologen M5 hat er als nicht valide bezeichnet. Er hat kritisiert, dass die niedrige Körpertemperatur im Hinblick auf eine Verschlechterung der Gerinnungssituation nicht ausreichend berücksichtigt worden sei und dem Sachverständigen die bei der Obduktion festgestellten Blutungen unter dem Lungenfell als weitere Anzeichen einer Blutungsneigung entgangen seien.
Zum Gutachten des Sachverständigen L5 hat er angemerkt, dass Schädelbrüche bei Sturzhöhen unter 60 cm zwar selten seien, aber vorkämen. O2 habe in dem Bereich des Schädelbruchs offensichtlich sehr dünne Schädelknochen gehabt. Als Beleg hat er weiter die Untersuchungen von X4 angeführt. Die Retinablutungen seien durch das Terson-Syndrom und das Epiduralhämatom erklärbar. Auch gebe es beim Schütteltrauma kein luzides Intervall.
Nicht zuletzt wurde von ihm das Gutachten des Sachverständigen I4 als nicht valide kritisiert. Die Trias sei in zwei Elementen nicht vorhanden, weder die subdurale Blutung noch die Retinablutungen als eigenständige Elemente. Der Sachverständige I4 scheine auch das Terson-Syndrom nicht zu kennen, so dass er zwangsläufig auf die Monokausalität des Schüttelns für die Retinablutungen komme. Den syndromalen Zusammenhang mit epiduralen Blutungen scheine er nicht zu kennen oder ignoriere ihn.
Sämtliche Gutachten des Sachverständigen C5 enthielten zahlreiche methodische Mängel, widersprüchliche Angaben und eine Vielzahl von Falschzitaten. Sein Verhalten war dabei, was durch verschiedene Äußerungen zum Ausdruck kam, davon geleitet, den Anklagevorwurf zu entkräften und Grundlagen für einen Freispruch der Angeklagten zu schaffen. Insoweit kommt es nicht darauf an, dass der Sachverständige als habilitierter, mittlerweile emeritierter, Rechtsmediziner über die zur Beantwortung der medizinischen Beweisfragen erforderliche Qualifikation verfügen müsste. Der Sachverständige hat seine Ausführungen umfangreich mit Literaturzitaten belegt hat. Die Kammer hat diese anhand der genannten Arbeiten, soweit diese öffentlich erhältlich waren, selbst überprüft und insgesamt durch den Sachverständigen L5 überprüfen lassen. In keinem Fall handelte es sich um Zitate, die die oben dargelegten medizinischen Feststellungen der Kammer und das zweifelsfreie Vorliegen eines Shaken-Impact-Syndroms in Frage stellen könnten.
Soweit der Sachverständige C5 behauptet hat, dass überhaupt kein Zweifel daran bestehe, dass der Schädelknochen bei einem Sturz aus geringer Höhe brechen könne und sog. „short falls“ zu schwersten Schädelbrüchen und Schädel-Hirn-Traumata führen können, hat der Sachverständige C5 den Versuch unternommen, durch bewusste Wiedergabe von Falschzitaten einen entsprechenden Nachweis zu schaffen. Er hat so offenkundig die von der Verteidigung vertretene These, der Säugling O2 sei allein aufgrund der Folgen des Sturzes aus ca. 45 cm verstorben und ein Schütteltrauma mit Anschlaggeschehen sei sicher auszuschließen, zu untermauern versucht. In besonders eklatanter Weise gilt dies für eine in seinem zweiten Fachgutachten vom 20.01.2015 zitierte Arbeit aus dem Wissenschaftsjournal „The Journal of Trauma“ des Autors Chadwick „Tödliche Stürze bei Kindern: Welche Höhe ist fatal?“ aus dem Jahre 1991. Der Sachverständige führte diese Arbeit als Beleg dafür an, dass Stürze aus geringer Höhe wie im vorliegenden Fall nicht selten zu tödlichen Schädelverletzungen führen. Unter dem Kapitel „Stürze aus geringer Höhe/Low falls“ zitierte der Sachverständige wie folgt:
„Chadwick et al (1991) berichten über 317 Kinder. 7 von 100 starben nach short falls 0,3 -1,22 m. Bei den short falls, die tödlich waren, fanden sich 2 Stehunfälle, 2 Stürze aus dem Arm, 2 vom Bett/Tisch. Kopf-Verletzungen waren eine skull fracture, 5 SAHs, 7 SDHs. Alle hatten ein Hirnödem.“
In gleichem Wortlaut hat er dies in seiner mündlichen Anhörung in der Hauptverhandlung vom 21.01.2015 vorgetragen. Die Fundstelle führte er in seinem Literaturverzeichnis im Anschluss an das Gutachten an. Bei einer späteren Anhörung am 09.09.2015 hat er diesen gesetzten Anschein bestehen lassen und auch keine Berichtigung gegenüber dem Gericht vorgenommen. Auch sein weiteres Gutachten enthielt die Arbeit von Chadwick als Beleg für tödliche Folgen bei Stürzen aus niedriger Höhe.
Nachdem der vom Gericht beauftragte sachverständige Rechtsmediziner L5 in einem späteren Gutachten vom 05.11.2015 den Hinweis gegeben hatte, dass die vom Kollegen Prof. Brinkmann zitierte Arbeit zu einem ganz anderen Ergebnis komme, hat der Vorsitzende eine Überprüfung anhand der Originalarbeit durch die Kammer angekündigt. Die Kammer hat sich sodann die in englischer Sprache verfasste Arbeit zusenden lassen und eine Übersetzung in Auftrag gegeben, die allen Verfahrensbeteiligten zur Verfügung gestellt worden ist. Nach der anschließenden Überprüfung durch die Kammer hat sich die Darlegung des Sachverständigen L5 bestätigt gefunden. Zwar findet sich in der Arbeit die von dem Sachverständigen C5 wiedergegebene Zahl 7 tödlicher Ausgäng bei 100 Stürzen aus niedriger Höhe, in der Arbeit wird jedoch auch das Ergebnis einer weiteren Fallstudie wiedergegeben und schließlich eine ausdrückliche Bewertung vorgenommen, die es nach den Grundsätzen wissenschaftlichen Arbeitens als ausgeschlossen erscheinen lässt, diese Arbeit als Beleg für die Höhe des für Kinder gegebenen Risikos, bei einem Sturz aus niedriger Höhe zu Tode zu kommen, anzuführen.
Im zweiten Teil der Arbeit – von dem Sachverständigen C5 weder in seinem schriftlichen Gutachten noch bei seinen Vernehmungen vor der Vernehmung des Sachverständigen L5 am 05.11.2015 erwähnt – wird berichtet, dass es bei 117 Stürzen aus Höhen von 10 – 45 Fuß, d. h. zwischen 3 und nahezu 14 Metern, nicht zu einem Todesfall gekommen sei. Der Sturz dieses 11 Monate alten Kindes war nicht beobachtet worden. Die Eltern hatten angegeben, dass ein Nachbar ihr Kind unterhalb eines geöffneten Fensters im 1. Stock gefunden habe. Bemerkenswert ist auch, dass dieses Kind nicht etwa an den Kopfverletzungen gestorben war, sondern Wochen später an einer Sepsis.
Die Autoren der Arbeit kommen wegen dieses Missverhältnisses und anderer Umstände, beispielsweise des Fehlens unbeteiligter Zeugen und der Spuren früherer Misshandlungen bei den meisten der angeblich durch einen Sturz aus niedriger Höhe zu Tode gekommenen Kindern, zu dem eindeutigen Ergebnis, dass nach ihrer Auffassung das Verletzungsgeschehen nicht zutreffend geschildert worden sein könne. In 5 der 7 Fälle, bei denen bei der Unfallanamnese ein Sturz aus geringer Höhe angegeben worden war, wiesen die Kinder begleitende Verletzungen, einschließlich alter Brüche, Blutergüsse am Rumpf und an den Extremitäten, Verletzungen im Genitalbereich oder mehr als eine Anschlagstelle am Kopf auf. Nur eins der Kinder hatte eine Schädelfraktur.
Die Arbeit von Chadwick kommt danach insgesamt zu dem im völligen Gegensatz zu der Zitierung des Sachverständigen C5 stehenden Ergebnis, dass die Unfallanamnese falsch sei, wenn Kinder sich bei Stürzen aus geringer Höhe angeblich tödliche Verletzungen zuziehen. Sowohl in der zusammenfassenden Einleitung (abstract), wie auch im Text der Arbeit im Rahmen einer Diskussion und zuletzt im Rahmen der Schlussfolgerung (summary) wird dieser Umstand eindeutig und unmissverständlich wiederholt formuliert.
So heißt es in der Einleitung: „Zur Feststellung der Folgen der Verletzungen wurden die Fälle von 317 Kindern untersucht, die in eine Kinderunfallklinik eingeliefert worden waren und deren Betreuer bei der Aufnahme der Unfallanamnese angegeben hatten, dass das Kind gestürzt sei. In der vorliegenden Studie werden Fälle berücksichtigt, in denen die Klinikärzte der Meinung waren, dass ein falscher Unfallhergang geschildert worden war sowie Fälle, in denn der Unfallhergang nicht hinterfragt wurde. Von 100 Kindern, die aus einer Höhe von 4 Fuß oder weniger stürzten, sind 7 gestorben. Von 117 Kindern, die aus einer Höhe zwischen 10 und 45 Fuß stürzten, ist eins gestorben. Bei allen 7 Kindern, die infolge von Stürzen aus geringen Höhen gestorben sind, wurden weitere Faktoren festgestellt, die auf eine falsche Schilderung des Unfallhergangs hindeuteten. Ziehen sich Kinder tödliche Verletzungen bei Stürzen aus einer Höhe von weniger als 4 Fuß zu, ist die Unfallanamnese falsch.
Im Text im Rahmen einer ausführlichen Diskussion heißt es unter anderem: „Falls man annehmen kann, dass die Unfallanamnesen bei Stürzen aus geringen Höhen wahr sind, ergäbe sich daraus die Schlussfolgerung, dass das Sterberisiko bei Kindern, die aus einer Höhe zwischen 1 und 4 Fuß gestürzt sind, achtmal so hoch ist wie bei Kindern, die aus einer Höhe zwischen 10 und 45 Fuß gestürzt sind. Da diese Schlussfolgerung absurd erscheint, muss eine andere Erklärung für den beobachteten Zusammenhang gefunden werden. Die beste Erklärung für die Feststellungen ist, dass bei den 7 Kindern, die nach einem Sturz aus einer geringen Höhe gestorben sind, die Schilderung des Unfallhergangs gefälscht war.“
In der Schlussfolgerung am Ende des Textes hieß es schließlich: „Stürze aus Höhen unter 4 Fuß werden bei Kindern oft in Verbindung mit Kopfverletzungen angegeben, die sich als tödlich erweisen. Diese Unfallanamnesen sind jedoch in sämtlichen oder den meisten solcher Fälle falsch.“
Angesichts des Umstands, dass das genaue Gegenteil dessen, was der Sachverständige C5 als Aussage der Arbeit zitiert hat, wiederholt diskutiert und mehrfach besonders hervorgehoben erwähnt wird, unterliegt es zur in der Schlussberatung gewonnener Überzeugung der Kammer keinem Zweifel, dass ein Missverständnis seitens des Sachverständigen auszuschließen und er bewusst falsch zugunsten der Angeklagten zitiert hat. Die tatsächliche Einschätzung des Verfassers hat der Sachverständige absichtlich vorenthalten und lediglich aus dem Zusammenhang gerissene zugunsten der Angeklagten zu bewertende Zahlen mitgeteilt.
Auf Vorhalt der Kammer am Ende einer weiteren Anhörung am 27.04.2016 hat der Sachverständige auf Nachfragen sodann erklärt, dass er die Arbeit von Chadwick kenne und glaube, dass dies die einzige Arbeit sei, auf die er draußen draufgeschrieben habe, die Arbeit sei ein „fake“. Er halte sie für total unseriös, da dort Fälle angegeben würden, Zahlen der Fälle und Fallhöhen und dann die Sterblichkeitsrate bei kleinen Fallhöhen, um dann irgendwann zu sagen, vielleicht seien die 7 Fälle doch keine echten. So was tue man einfach nicht. Am Ende zu sagen, bätsch, ist aber doch nicht so, ohne vorher zu unterscheiden, was hinterfragt wurde, was echt sei. Das finde er einen schlechten Stil, dass man das in Tabellen so darstelle. Als seriöser Autor hätte Chadwick sagen müssen, die Tabelle ist objektiv falsch.
Auf die Frage des Vorsitzenden, warum er die Arbeit als Beleg dafür angeführt habe, dass Stürze aus niedriger Höhe zu tödlichen Verletzungen führen würden, obwohl schon im abstract der Arbeit stehe, dass die Unfallanamnese in diesen Fällen falsch sei, und ob der Sachverständige die Arbeit gelesen habe, gab dieser an, dass er die Arbeit natürlich gelesen habe, aber damals ganz offensichtlich nicht vollständig, da habe er nur die Tabellen extrahiert. Auf den Vorhalt, dass das kein Lesen der Arbeit sei und ob er sich andere Arbeiten auch nur überschlägig angesehen habe oder ob die Arbeit von Chadwick die einzige gewesen sei, erklärte der Sachverständige, dass keiner der Sachverständigen sämtliche Arbeiten hätte lesen können und dass dies wohl nur der vom Gericht bestellte Sachverständige L5 gemacht habe. Er könne sich vorstellen, dass er selber nicht alle Gutachten und nicht alle Arbeiten gelesen habe, da würden ja Wochen drinstecken. Er habe sich immer eine eigene Zusammenfassung gemacht.
In seinem Gutachten vom 20.01.2015 habe er die Arbeit von Chadwick zitiert, im weiteren Gutachten vom 08.09.2015 finde sich Chadwick in seinem Literaturverzeichnis nicht wieder. Er gehe davon aus, dass ihm aufgefallen sei, dass die Arbeit nichts tauge und er deshalb ja auch „fake“ draufgeschrieben habe. Er habe wohl erkannt, dass die Arbeit nichts tauge und er sie zur Begründung nicht anführen könne. Wenn man reflektiere, wie Chadwick das selbst begründet habe, sei das nicht korrekt, nicht seriös. Er nehme an, dass ihm dies im September 2015 aufgefallen sei und er Chadwick deshalb nicht mehr aufgeführt habe.
Auf die Frage des Vorsitzenden, ob er es richtig verstanden habe, dass der Sachverständige zwischen dem 20.01.2015 und dem 08.09.2015 gemerkt habe, dass die Arbeit nichts sei, bejahte der Sachverständige dies. Auf die Frage, ob es dann nicht geboten gewesen sei, die Kammer darüber zu informieren, erklärte der Sachverständige C5, dass man das machen könne. Auf die weitere Frage, ob man das machen könne oder ob es eher geboten sei, erwiderte C5, dass es wohl geboten gewesen wäre.
Die Angaben des Sachverständigen bieten angesichts dessen, dass die Arbeit von Chadwick ausgedruckt einen Umfang von gerade einmal 3 Seiten im DIN-A4-Format hat und die eindeutige Bewertung zu Beginn, im Mittelteil und zum Schluss der Arbeit zu finden ist, zum einen keine nachvollziehbare Erklärung für das behauptete ursprüngliche Übersehen der Bewertung der Fallzahlen durch die Autoren der Arbeit. Auch stimmen die Angaben des Sachverständigen im tatsächlichen nicht. Die Arbeit von Chadwick wird erneut im Literaturverzeichnis des weiteren Gutachtens aufgelistet; darüber hinaus nimmt der Sachverständige im inhaltlichen Text dieses Gutachtens vom 08.09.2015 wiederum ausdrücklich Bezug auf Chadwick, zum Beleg der These, dass Stürze aus niedriger Höhe tödliche Schädelverletzungen verursachen. So führt er aus, dass nach der Literatur Stürze aus geringen Höhen – sog. low falls – u.a. lineare Kalottenfrakturen verursachen könnten. Einige tausend solcher Sturzereignisse seien mitgeteilt worden, zum Teil seien diese durch unabhängige Zeugen verifiziert worden. Hierunter fänden sich auch Sturzserien in Krankenhäusern sowie experimentelle Sturzserien. Es folgt eine Aufzählung von Literaturstellen, an sechster Stelle findet sich erneut „Chadwick et al 1991“.
Selbst in seinem Gutachten vom 06.07.2017 bzw. einem Addendum findet sich die Arbeit erneut im Literaturverzeichnis wieder.
Auch eine Angabe einer weiteren Arbeit von Chadwick aus dem Jahre 2008 – Annual risk of death resulting from short falls among young children, less than 1 in 1 Million −, die in diesem Zusammenhang von erheblicher Bedeutung ist, wurde nicht von dem Sachverständigen C5, wohl aber von dem Sachverständigen L5 zitiert. Danach betrug die Sterblichkeitsrate unter 0,48 pro 1 Million Kindern in den USA, die in short falls involviert waren.
Dieses Verhalten des Sachverständigen C5 ist zur Überzeugung der Kammer allein dahin zu verstehen, dass er bewusst einen falschen Anschein gesetzt, wider besseres Wissen falsch zugunsten der Angeklagten zitiert hat und erst, nachdem die Kammer eine Überprüfung der Literaturstelle vorgenommen hat, versucht hat, eine Erklärung für sein Verhalten zu geben, die zudem wiederum unwahr war. Eine Richtigstellung von sich aus hat er zu keinem Zeitpunkt vorgenommen, obwohl ihm eine angebliche „Unverwertbarkeit“ der Arbeit aufgefallen sein will. Darüberhinaus ist eine solche Einschätzung des Sachverständigen angesichts der eindeutigen, unmissverständlichen und wiederholten Erörterungen der Arbeit von Chadwick, die keinen Zweifel an der tatsächlichen Aussage aufkommen lassen, nicht nachzuvollziehen.
Aufgrund der weiteren Angabe des Sachverständigen C5, dass er nicht alle von ihm angeführten Arbeiten gelesen habe, in Verbindung mit zahlreichen weiteren Falschzitaten und wissenschaftlich unzutreffenden Ausführungen zur Negierung eines Schütteltraumas, hat die Kammer auf diesen Sachverständigen und seine parteiischen Darlegungen nichts stützen können. Erst recht haben sie in keiner Weise Anlass geboten, die Angaben der Sachverständigen L5, O3, I4, M5 und D1 in Zweifel zu ziehen.
Soweit der Sachverständige C5 Studien zitiert hat, handelte es sich nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 um selektive Studien, die insbesondere aufgrund des Einschlusskriteriums der Angaben der Betreuungspersonen ein mögliches falsches Bild erzeugten, wodurch in derartigen Studien nachvollziehbar Kindesmisshandlungen als Unfallgeschehen dokumentiert würden. Grundlage einer validen Bewertung könnten nur Populationsstudien oder konsekutive Studien, wie etwa Krankenhausstürze, sein. Die ursprünglich von dem Sachverständigen C5 vorgetragene Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Schädelfraktur bei einem short fall im Bereich von 1, vielleicht 0,5 ‰ hielt der Sachverständige L5 grundsätzlich für realistisch. Die Schlussfolgerung anhand referierter Literatur schließlich zu einer Häufigkeit von über 60 % zu gelangen, war dagegen in keiner Weise nachvollziehbar.
Den Beleg für tödliche Schädelverletzungen infolge eines Sturzes aus geringer Höhe haben sämtliche von dem Sachverständigen C5 in seinen Gutachten benannten Literaturzitate, mit denen sich der Sachverständige L5 insgesamt umfassend, sowie die Kammer im Original teilweise, soweit diese vorlagen, befasst hat, nicht ergeben.
Soweit der Sachverständige C5 die Arbeiten von Lyons und Helfer benannt hat, hat er selbst lediglich eine einfache lineare Fraktur im Ausnahmefall ohne Schädelinnenraumverletzungen zitiert. Soweit er in dem Zusammenhang darauf hinweist, dass in den anderen Fällen Röntgenuntersuchungen des Schädels unterblieben seien, ergibt sich jedenfalls zwangsläufig, dass alle Kinder überhaupt keine nennenswerten Verletzungen erlitten haben. In der – bereits von L5 zitierten – Arbeit von Lyons 1993 fand sich bei 207 Kindern bis zum Alter von 5 Jahren, die aus Klinikbetten mit einer Sturzhöhe zwischen 60 und 80 cm gestürzt waren, lediglich ein Fall einer einfachen linearen Schädelfraktur ohne jegliche Komplikation. Bezeichnend war insoweit die Berechnung des präsenten Sachverständigen, der eine Zahl von 11 % in Bezug auf Schädelfrakturen nach low falls benannt hat, wobei er aber nicht von den 207 Kindern, sondern lediglich den 9 Kindern ausgegangen ist, bei denen eine Röntgenuntersuchung durchgeführt wurde, ein Kind hatte eine einfache lineare Schädelfraktur. Die Studie von Helfer et al. 1977 (Injuries resulting when children fall out of bed) war ebenfalls bereits von Anfang an von dem Sachverständigen L5 benannt und inhaltlich referiert worden. Auch bei dieser Untersuchung mit Sturzhöhen von ca. 80 – 120 cm – die im übrigen von dem Sachverständigen C5 nicht genannt wurden, der lediglich von Stürzen aus dem Bett, vom Sofa und aus Hospitalbetten sprach – wurden meist nur Bagatelltraumen festgestellt; in wenigen Ausnahmefällen bestand eine einfache Schädelbruchlinie und/oder eine begrenzte – also nicht raumfordernde − Schädelinnenraumblutung, die in den allermeisten Fällen ohne neurologische Folgen, insbesondere ohne Hirndruck blieb. Bei 246 „short falls“ mit einem Alter der Kinder von 0 - 4 Jahren fanden sich 2 einfache Schädelfrakturen ohne weitere Komplikationen. Der Autor selbst weist auch hier darauf hin, dass bei Stürzen aus niedriger Höhe in keinem Fall schwere Verletzungen verursacht wurden. Zu der Arbeit von Plunkett 2001 sind bereits ausführliche Darlegungen erfolgt. Bei der weiter vom Sachverständigen C5 zitierten Veröffentlichung von Pierre-Kahn 2003 (Ophtalmologic findings in suspected child abuse victims with subdural hematomas) geht es nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 inhaltlich gar nicht um short falls. Thema sind vielmehr Retinablutungen, unter anderem nach Schütteltraumata und schweren Unfällen, wobei der Autor zu dem Schluss kommt, dass Retinablutungen häufig bei einem Schütteltrauma zu finden, aber die Blutungen nicht spezifisch seien – nichts anderes haben alle vom Sachverständigen C5 kritisierten Sachverständigen erklärt. Stattdessen enthält die Arbeit die – von dem Sachverständigen C5 gerade nicht wiedergegebene weitere Aussage –, dass Retinablutungen in Verbindung mit einem Subduralhämatom ein starker Hinweis auf ein Schütteltrauma seien und Retinablutungen bei Unfällen von Kindern eine ausgesprochene Rarität darstellten.
In der zitierten Arbeit von Lantz 2011 (Fatal acute intracranial injury, subdural hematoma and retinal hemorrhages caused by stairway fall) handelt es sich ebenfalls nicht um einen einfachen Sturz aus geringer Höhe, sondern einen komplizierten Treppensturz. Auch zu dieser besonderen Form von Sturzgeschehen hat der Sachverständige L5 ausführlich Stellung genommen. Diesbezüglich hat er dargelegt, dass sich Treppenstürze ganz erheblich von Stürzen zu ebener Erde unterscheiden würden, sie seien eine andere Entität, die Höhe und das Sturzgeschehen spiele dabei eine erhebliche Rolle. Auch wenn die Absturzhöhe nicht erheblich sei, könnten erhebliche Verletzungen entstehen. Die Biomechanik, wenn ein Kind die Treppe hinunterfalle, sei komplex. Es werde vermutet, dass die Höhe des anfänglichen Sturzes vor dem Kontakt mit der Treppe den Impuls erhöhe, mit dem das Kind die Treppe hinunterstürze, wodurch die Komplexität des Sturzes und die Wahrscheinlichkeit eines Schädelbruches oder einer ICI (intracranial injury / intrakranille Verletzung) erhöht werde.
Treppenstürze seien im Rahmen der Sturzgeschehen eine Ausnahmegruppe mit hohem Verletzungspotenzial. In der Literatur würden diese zumeist nur als sog. Treppensturz gekennzeichnet, häufiger handle es sich um Stürze vom Arm der Betreuungsperson kopfüber über mehrere Stufen. Konkret erinnere er etwa einen Sturz vom Arm über mehrere Treppenabsätze sowie ein Anschlagen des Kopfes gegen die Wand, wodurch Retinablutungen verursacht worden seien.
Soweit der Sachverständige C5 die Arbeit von Trenchs et al. aus dem Jahre 2008 angeführt hat, sind auch insoweit an früherer Stelle ausführliche Darlegungen dazu erfolgt, dass die Studie nicht repräsentativ ist, da es sich um eine hochgradige Selektion in einem neurochirurgischen Zentrum gehandelt hat, Einschlusskriterium die Angabe der Betreuungspersonen war, was auch nach der eigenen Einschätzung von Trenchs die Möglichkeit falscher Angaben beinhaltete, und keine Begrenzung auf short falls bestand, sondern angebliche Sturzhöhen bis zu 3,6 m. Dabei wurden bei 122 der 154 Kinder Schädelfrakturen festgestellt, mögliche Kindesmisshandlungen eingeschlossen. Lediglich 3 Kinder hatten eine Retinablutung jeweils bei einem Epiduralhämatom – aber, abgesehen von methodischen Vorbehalten im Hinblick auf die Validität der Studie und angeblichen Sturzhöhen bis zu 3,6 m (1. Stockwerk), 1,2 m (komplizierter Treppensturz) und 60 cm (mögliche Kindesmisshandlung), fanden sich Retinablutungen nur singulär oder in geringer Zahl („wenige“), klein, streng einseitig und auschließlich am posterior pole (zentral). Zudem war die Assoziation der Retinablutung mit dem Epiduralhämatom gerade keine kausale – das schwere primäre Trauma, etwa bei dem Sturz aus dem 1. Stockwerk kann neben dem epiduralen Hämatom auch die leichten Retinablutungen verursacht haben. Deshalb trifft die Arbeit von Trenchs auch eine deutliche – ebenfalls vom Sachverständigen C5 nicht berichtete – Unterscheidung zu den beim Schütteltrauma gefundenen Netzautblutungen, die eine völlig andere Ausprägung haben.
Auch die weiter zitierte Arbeit von Piteau 2012 (Clinical and radiographic characteristics associated with abusive and non abusive head trauma: a systematic review) stellt keinen Beleg für tödliche Schädelbrüche nach sog. short falls dar. Vielmehr handelt es sich um eine Meta-Analyse, eine Übersichtsarbeit, in der auf der Grundlage von 24 Studien 19 Parameter, unter anderem traumatische Axonverletzungen, hinsichtlich ihres Diskriminationsvermögen analysiert werden. Im Ergebnis waren traumatische Axonverletzungen statistisch weder mit dem Abusive Head Trauma noch mit non-AHT korreliert, da sie auch bei schweren Unfällen auftraten. Zu Sturzhöhen, zu spezifischen Axonverletzungen und insbesondere zu short falls ist in der Arbeit nichts enthalten. Entsprechend war der Sachverständige C5 auf die Frage des Sachverständigen L5 nach Literaturbelegen dazu, dass traumatische Axonverletzungen bei einem Sturz aus einer Höhe von 45 cm überhaupt entstehen können, zu einer Antwort nicht in der Lage.
Letztlich war auch die vom Sachverständigen C5 benannte Studie von Hall et al. 1989 (The mortality of childhood falls) kein geeigneter Beleg für seine Behauptung. Während sich der Sachverständige C5 darauf beschränkt hat anzugeben, dass 18 Kinder bei low falls gestorben seien, hat der Sachverständige L5 unter Darlegung von Einzelheiten nachvollziehbar erläutert, dass die nahezu 30 Jahre alte Arbeit in krassem Widerspruch zu der Realität, wissenschaftlicher Empirie nach tausenden low falls und zahlreichen validen Studien stehe, zu keinem Zeitpunkt habe reproduziert werden können, von fachlicher Seite aufgrund schlechter Datenqualität harsche Kritik erfahren habe und die Autoren selbst in ihrer Arbeit angegeben hätten, dass naheliegend bzw. wahrscheinlich Fälle von Kindesmisshandlung in den Ergebnissen enthalten seien. Im gesamten Zeitraum nach 1989 sei keine vergleichbare wissenschaftliche Studie veröffentlicht worden, weshalb diese in Fachkreisen nicht anerkannt werde und als forensisch nicht valide einzustufen sei.
Auch die vielfach diskutierten Versuchsreihen des Rechtsmediziners Weber bieten, anders als der Sachverständige C5 dies behauptet hat, keine Grundlage für eine andere Bewertung. Die Versuche mit Säuglingsleichen sind in der Hauptverhandlung nicht nur von den Rechtsmedizinern L5, D1, A2 und K1, sondern auch von Sachverständigen anderer Fachbereiche erörtert worden. Die wiederum über 30 Jahre alten Versuche sind zu keinem Zeitpunkt reproduziert worden und widersprechen den wissenschaftlichen Erfahrungen nach tausenden Stürzen. Darüber hinaus fehlt es, wie dargelegt, insgesamt an einer Vergleichbarkeit mit den Umständen im vorliegenden Fall von O2. Es handelte sich um andere Fallhöhen – diese waren nahezu doppelt so hoch –, es handelte sich um tote Säuglinge ohne muskuläre Körperspannung, die zudem eine andere – ausgezehrte – körperliche Konstitution und zum Großteil Auffälligkeiten in der Beschaffenheit der Schädelknochen – die extrem dünn waren, nämlich ca. ein Zehntel der Dicke der Knochen von O2 – aufwiesen.
Auch die Ergebnisse der in seinem weiteren Gutachten vom 08.09.2015 benannten und zitierten Literatur sind insgesamt mit seinen schlussfolgernden Ausführungen nicht vereinbar. Die benannten Autoren Vinchon 2005 (Accidental and nonaccidental injuries in infants), E7 1992 (Head injury in very young children: mechanisms, injury, types, and ophtalmologic findings in 100 hospitalized patients younger than 2 years of age), Reece 2000 (Childhood head injuries – accidental or inflicted?), Bechtel 2004 (Characteristics that distinguish accidental from abusive injury in hospitalized young children with head trauma) haben nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 ein Sammelsurium an Unfallmechanismen einschließlich Verkehrsunfällen und Stürzen aus der Höhe mit Kindern bis zu einem Alter von 6 Jahren untersucht. So hat sich der Sachverständige C5 in seinen Ausführungen in der Hauptverhandlung auch auf die Angabe „prospektive Studie, 55 Haushaltsunfälle, 12 Verkehrsunfälle, 20 linear skull fractures“ beschränkt. Eine Differenzierung zu Stürzen aus geringer Höhe findet nicht statt, Schädelbrüche waren gerade auch Folge von Verkehrsunfällen. Im Hinblick auf Retinablutungen enthalten auch diese Studien – von dem Sachverständigen C5 allerdings wiederum nicht wiedergegebene Inhalte –, dass Retinablutungen in Verbindung mit Unfallgeschehen immer mild waren und die Spezifität schwerer Retinablutungen mit Ausdehnung bis in die Peripherie für die Diagnose einer Kindesmisshandlung bei 100 % lag (Vinchon). In der Arbeit von Bechtel wurde ausgeführt, dass Retinablutungen bis in die Peripherie bei Kindesmisshandlungen in 27 % und bei Unfällen in 0 % zu finden waren, und das, obwohl Verkehrsunfälle und Stürze bis zu einer Höhe von 7 m enthalten waren. Die von C5 selektiv zitierten Arbeiten haben danach seine Behauptung nicht gestützt, sondern widerlegt.
Im Hinblick auf die Arbeit von Reece et al., die der Sachverständige als Beleg dafür benannt hat, dass retinale Blutungen häufig die Folge von Stürzen aus geringer Höhe seien, handelte es sich um ein weiteres Falschzitat. So hatte der Sachverständige C5 die Arbeit in einer Tabelle mit der Angabe zitiert, bei 62 low falls, also Stürzen aus geringer Höhe, sei es in 5 Fällen zu Retinablutungen gekommen. Tatsächlich sind in der von der Kammer und dem Sachverständigen L5 überprüften Arbeit die Folgen von 62 als Unfall klassifizierten Fällen mit einer Sturzhöhe unter 4 Fuß aufgelistet und enden mit der Angabe „none had retinal hemorrhages“ – in keinem Fall kam es zu retinalen Blutungen. Retinale Blutungen fanden sich in 5 Fällen unter 233 Unfällen, und zwar nach Verkehrsunfällen, Stürzen aus der Höhe und einer Schusswunde in das Gesicht. Tatsächlich kommt auch diese Arbeit zu dem gegenteiligen Ergebnis, dass retinale Blutungen überwiegend bei einem Schütteltrauma aufträten („Retinal hemorrhages are most seen in AHT-abusive head trauma“) und nahezu beweisend für eine Kindesmisshandlung seien. In der Vergleichsgruppe mit 8 misshandelten Kindern wiesen 25 % retinale Blutungen auf. Der Sachverständige hat danach erneut Zahlen und Fakten mitgeteilt, die die Arbeit nicht enthält, was bei einer Gesamtwürdigung zur Überzeugung der Kammer nur den Schluss zulässt, dass es ihm darauf ankam, den Anklagevorwurf zu entkräften und eine Gegenhypothese zu untermauern.
Ergänzend wird in diesem Zusammenhang angemerkt, dass auch die Verteidigung diese Arbeit von Reece et al. unter Berufung darauf, dass ein Subduralhämatom auch in Kontrollgruppen zu finden sei, eindeutig falsch zitiert hat. So ist von der Verteidigung angegeben worden, bei 82 low falls hätten 10 % der Betroffenen ein Subduralhämatom aufgewiesen. Eine entsprechende Aussage findet sich in der Arbeit nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 und einer Recherche der Kammer nicht. Vielmehr enthält die Arbeit die Aussage, dass Subduralhämatome selten und Retinablutungen nie bei short falls zu finden seien und daher die Schilderung des Unfallmechanismus zu ernsten Fragen Anlass geben solle, wenn diese Verletzungen vorlägen.
Bei einer weiteren nicht validen Arbeit von Park 2004 (Head injuries from falls in preschool children) waren erneut die Angaben der Betreuungspersonen Einschlusskriterium, mithin handelte es sich um mögliche Kindesmisshandlungen. So wundert es nicht, wenn die Studie zu dem paradoxen Ergebnis kommt, dass Schädelfrakturen bei Stürzen aus niedrigen Höhen häufiger festzustellen waren als bei Stürzen aus größeren Höhen. Dass auch eine solche, nicht valide Studie als Beleg für Schädelfrakturen aus niedriger Höhe – ähnlich wie die Arbeit von Chadwick dies deutlich macht und ausdrücklich hervorgehoben hat – ungeeignet ist, erklärt sich von selbst.
Auch aus der weiteren bereits von den Sachverständigen L5 und I4 ausführlich besprochenen Übersichtsarbeit von Maguire 2013 hat der Sachverständige C5 lediglich selektiv zitiert, dass diese Arbeit zu dem Ergebnis komme, dass es keine einzigartigen Zeichen einer Retinablutung beim Abusive-head-trauma, also beim Schütteltrauma, gebe. Eine differenzierte Betrachtung der gesamten Review-Arbeit, die der Sachverständige L5 vorgenommen hat, zeichnet aber ein anderes entscheidendes Bild. Maguire et al. fanden Retinablutungen in 283 von 363 Schütteltrauma-Fällen (78%) und in 25 von 465 nAHT(non-abusive-head-trauma)-Fällen (5%). Bei einem weiteren differenzierenden Vergleich der Art der Unfälle und der Ausprägung der Retinablutungen zeigte sich zudem, dass eine große Anzahl von Retinablutungen in 60 von 72 (83%) AHT- und in 0 von 12 (0%) nAHT-Fällen vorkamen. Bei der Untersuchung einer Ausdehnung der Retinablutungen bis in die Peripherie ergab sich, dass eine solche in 101 von 160 (63%) AHT- und in 2 von 22 (9%) nAHT-Fällen vorkam. Diese beiden nAHT-Fälle mit peripheren Retinablutungen stammten aus der Arbeit von Vinchon, der Verkehrsunfälle, eine Crush(Zermalmungs)-Verletzung, Treppenstürze und Schussverletzungen eingeschlossen hatte. Die 25 von 465 nAHT-Fällen (5%), die überhaupt zu Retinablutungen geführt hatten, waren Stürze aus Höhen bis über 20 ft (6 m), 6 Zermalmungsverletzungen und 8 Verkehrsunfälle. Mit einem Sturz aus niedriger Höhe hatte keiner der Verletzungsmechanismen eine Vergleichbarkeit. Dementsprechend heißt es in der ausführlichen Diskussion der Arbeit, dass das Vorhandensein von zahlreichen, bis in die Peripherie reichenden, alle Schichten betreffenden Retinablutungen eine klare Assoziation zum Schütteltrauma hätten, auch wenn eine kleine Anzahl von schweren Zermalmungsverletzungen oder Stürzen aus großer Höhe (11 m) ein ähnliches Spektrum gezeigt hätten. Allein aus diesem Grund wurde erwähnt, dass es kein einzigartiges Retinablutungsmuster beim Schütteltrauma gebe. Das Ergebnis der Studie lautet aber ebenso eindeutig, dass bei einem Ausschluss von Crushverletzungen, Stürzen aus großer Höhe und Verkehrsunfällen ein umfangreiches Blutungsmuster der Retina – nämlich über alle Schichten bis in die Peripherie, wie auch bei O2 – spezifisch für ein Abusive-head-trauma sei. All diese Umstände bzw. Inhalte der Arbeit hat der Sachverständige C5 mit keinem Wort erwähnt.
Falschzitate des Sachverständigen C5 fanden sich schließlich auch in seiner gutachterlichen Stellungnahme vom 06.07.2017. In einer aus Literaturzitaten bestehenden Tabelle, die Stürze aus niedriger Höhe und als deren Folge Schädelfrakturen angibt, waren wiederholt falsche Zahlenangaben zu finden, die dem Sachverständigen in der Hauptverhandlung nach einer Überprüfung seitens der Kammer vorgehalten wurden.
So hat der Sachverständige C5 etwa eine Untersuchung des Autors Burrows 2014 (Head injuries from falls in children younger than 6 years of age) wiedergegeben, wobei er angeführt hat, dass es sich insgesamt um 470 „low falls“ gehandelt habe, „skull fractures“, also Schädelfrakturen, seien in 81 Fällen eingetreten. Tatsächlich wertet die Arbeit von Burrows insgesamt 1775 Stürze aus, die auch Treppen- und Fensterstürze beinhalten; eine Differenzierung von Stürzen aus geringer Höhe findet sich in der Arbeit nicht. Nach den ergänzenden Darlegungen des Sachverständigen L5 beinhaltete die Studie zudem als Einschlusskriterium die Angabe der Betreuungsperson. Entsprechend enthielt die Arbeit von Burrows das Resumee, dass die drei Mechanismen mit den größten Anteilen bei abnormen CTs Stürze vom Arm, von Gebäuden oder Gebäudekomponenten (Mauer, aus dem Fenster, vom Dachboden, vom Balkon, von Badezimmereinrichtungen oder einem Tor, von der Terrasse, von Kleinkind-Produkten) enthielten und Kinder, die vom Arm eine Treppe hinunterstürzten, ein größeres Risiko einer Schädelfraktur und intrakranieller Verletzungen hätten als bei einem Sturz vom Arm auf den Boden. Die Arbeit enthielt ebenso die Bestätigung, dass das Risiko einer Schädelverletzung bei einem einfachen Sturz aus geringer Höhe sehr gering sei.
Die von dem Sachverständigen C5 in einer Tabelle weiter benannte Arbeit von Hughes et al. 2015 (Biomechanical characteristics of head injuries from falls in children younger than 48 months), wonach bei 47 Stürzen aus geringer Höhe 43 Schädelfrakturen und eine Schädelfraktur bei einem Sturz unter 60 cm eingetreten sein soll, wird ebenfalls falsch zitiert. Insgesamt handelte es sich um eine Zahl von 463 Stürzen bis zu einer Höhe von 3 Metern. Dabei kam es in 47 Fällen zu einer Schädelfraktur oder intrakraniellen Verletzungen, und zwar überwiegend bei Stürzen bis zu 3 m oder Treppenstürzen vom Arm. Darüberhinaus waren die Angaben der Betreuungsperson zugrunde gelegt worden; der Unfallmechanismus mithin nicht abgesichert. Im Gegensatz zu der Angabe des Sachverständigen C5 enthält die Arbeit die ausdrückliche Aussage, dass es bei Stürzen unter 60 cm zu keiner Schädelfraktur oder intrakraniellen Verletzungen gekommen sei. Die Kammer hat auch diese Richtigstellung durch den Sachverständigen L5 anhand einer Durchsicht der Originalarbeit überprüft. In der Arbeit lautet es wörtlich: „no skull fracture/ICI was recorded in children who fell < 0,6 m”.
Die falsche Angabe des Sachverständigen C5 lässt in Zusammenhang mit seiner „Hochrechnung“ der Sturzhöhe von O2 auf 60 cm in Anbetracht der weiteren gravierenden Falschzitate, wie der Arbeit von Chadwick, zur Überzeugung der Kammer ausschließlich den Schluss zu, dass der Sachverständige den falschen Eindruck erwecken wollte, tödliche Schädelfrakturen bei Sturzhöhen von 60 cm bzw. low falls seien in der medizinischen Literatur wiederholt belegt.
Die Tabelle, mit der der Sachverständige C5 den Eintritt von Schädelfrakturen bei short falls belegen wollte, enthielt ein weiteres gravierendes Falschzitat, das ebenfalls einer Überprüfung durch der Kammer und den Sachverständigen L5 nicht standhalten konnte. So hatte er die Arbeit von Sturm et al. 2009 (Rare retinal haemorrhages in translational accidental head trauma in children) in der Form aufgelistet, dass es bei 24 short falls zu 21 Schädelfrakturen gekommen sei. Tatsächlich wurden 24 Kinder mit Schädelfrakturen und/oder Schädelinnenraumblutung untersucht; 3 Kinder waren Opfer eines Schütteltraumas, die übrigen 21 Stürze enthielten nicht nur short falls, sondern Treppenstürze und Fensterstürze bis zu einer Höhe von 4 Metern. Danach handelte es sich zum einen nicht, wie vom Sachverständigen C5 vorgegeben, insgesamt um short falls; zudem fanden sich Retinablutungen ausschließlich bei den Schütteltrauma-Fällen. Entsprechend heißt es im Ergebnisteil der Arbeit nach den Darlegungen des Sachverständigen L5, dass Retinablutungen bei Patienten mit akzidentellem Trauma trotz der Schwere der Kopfverletzungen nicht gefunden worden seien, was ein weiterer Beweis dafür sei, dass in Bezug auf eine Augenbeteiligung erhebliche Unterschiede zwischen Unfällen und Kindesmisshandlungen bestünden.
Die ebenfalls in der Tabelle aufgelistete Arbeit von Thomas et al. 2013 (Patterns of accidental craniocerebral injury occurring in early childhood) sollte 54 Schädelfrakturen bei 149 Stürzen aus geringer Höhe belegen. Die Überprüfung seitens des Sachverständigen L5 hat ergeben, dass es sich um 149 Stürze bis zu einer Höhe von 6 Metern ohne Differenzierung von short falls gehandelt hat. Darüberhinaus haben die Autoren der Arbeit selbst bemängelt, dass eine fehlende Absicherung der Angaben gefehlt habe.
Die vom Sachverständigen C5 angegebene Literatur zu „short falls“ hat danach insgesamt weder neue noch gegen die Darlegungen der Sachverständigen L5 und I4 sprechende Aspekte ergeben.
Die Kritik der Verteidigung auf der Basis der Gutachten des von ihnen gestellten präsenten Sachverständigen C5, der Rechtsmediziner L5 habe im Gegensatz zu früheren Angaben, Schädelfrakturen bei Säuglingen bei Stürzen unterhalb von 60 cm seien in der Literatur nicht berichtet und in seiner Praxis nicht vorgekommen, später erklärt, ein Sturz aus der Höhe von 45 cm könne in 1 von 10.000 Fällen eine Schädelfraktur hervorrufen, und er habe für seine jetzige Schätzung relevante, überwiegend neuere Literatur offensichtlich nicht ausgewertet, obwohl ihm die Literatur zur Verfügung gestanden habe, was einen elementaren Fehler darstelle, war wiederum insgesamt unzutreffend.
Die von der Verteidigung und auch dem Sachverständigen C5 insoweit zitierte Literatur von Thomas et al. 2013 (Patterns of accidental craniocerebral injury occurring in early childhood), Sturm et al. 2009 (Rare retinal haemorrhages in translational accidental head trauma in children), Ruddick et al. 2009, richtig ist 2010, und Trenchs et al. 2008 hatte der Sachverständige L5 – wie im übrigen umfangreiche weitere ältere und aktuelle Literatur – bereits bei seinen Gutachtenerstattungen am 05.11.2015, 24.05.2017 und 28.08.2017 benannt. Auch in dem Vorbringen der Verteidigung fanden sich dabei Abweichungen zum Originaltext; so betrugen etwa in der Arbeit von Ruddick et al. angegebene Sturzhöhen nicht unter einem Meter, sondern bis 1,2 m; bei Thomas et al. 2013 betrug die Fallhöhe bis 6 m, wobei es an einer Validität der Studie im übrigen, wie bereits dargelegt, fehlte. Nur in 11 der 149 Fälle war der Unfallmechanismus von einer weiteren Person bestätigt worden. Ergebnis der Arbeit von Thomas war zudem, dass Gehirnparenchymverletzungen oder HI-Veränderungen nach einem Unfall in der Altersgruppe von 0-2 Jahren nur bei Verletzungsmechanismen vorkämen, die heftige Kräfte beinhalteten, und damit keine short falls.
Zudem hatte der Sachverständige L5 zu keinem Zeitpunkt eine Schädelfraktur bei einem Sturz aus 45 cm Höhe kategorisch ausgeschlossen, sondern immer nur als extrem unwahrscheinlich bezeichnet. Ausgeschlossen hat er zu jeder Zeit auf der Grundlage der wissenschaftlichen Literatur, eigener Erfahrung und zahlreicher Studien eine Schädelfraktur – wie bei O2 – über mehrere Knochenschuppen mit den konkreten Verletzungsfolgen bis hin zu einem tödlichen Ausgang aus dieser Höhe. So hat er bereits in seinem ersten mündlichen Gutachten vom 20.05.2014 ausgeführt, dass bei den sog. low falls mit Sturzhöhen bis zu 1,20 m bis 1,50 m bzw. bei konventionellen Haushalts- und Spieleunfällen mit Sturzhöhen bis zu 2 m in Ausnahmefällen eine nicht verschobene Schädelbruchlinie und/oder eine umschriebene Blutung im Schädelinneren als Folgeerscheinung entstehen könnten. Auch unter anderem in seinem weiteren Gutachten vom 05.11.2015 hat er dargelegt, dass es aus einer Sturzhöhe bis 1,20 - 1,50 m zwar zu unkomplizierten, linearen, parietalen Schädelfrakturen kommen könne, aber nur sehr selten zu intrazerebralen Läsionen, die dann zumeist glimpflich verliefen und nicht von Retinablutungen und diffusen Hirnparenchymschäden begleitet seien.
Der Sachverständige L5 hatte bereits auf der Grundlage etwa der ursprünglich genannten epidemiologischen Studie von Warrington et al. dargelegt, dass hinsichtlich der Häufigkeit von Schädelfrakturen bei Stürzen aus geringer Höhe eine Inzidenz von unter 1 Promille naheliege. Insbesondere seien bei Rückschlüssen auf die Häufigkeit von Schädelfrakturen die Selektionskriterien der Studien zu berücksichtigen. So sei teilweise die Schädelfraktur Einschlusskriterium der Studie und stelle demnach eine hohe Selektion dar. Die Häufigkeit in den Studien dann zu übernehmen, sei nicht statthaft.
Auch die sämtlichen weiteren Ausführungen des präsenten Sachverständigen C5, sowohl was die Kausalkette der Verletzungsmechanismen angeht als auch die Negierung eines Schütteltraumas bzw. die von ihm geforderten Voraussetzungen für die Annahme eines Schütteltraumas waren unzutreffend und zweifelsfrei zu widerlegen.
Die ohne wissenschaftliche Belege erfolgte Behauptung des Fehlens der beim Schütteltrauma zu erwartenden Befunde ist falsch. Hinsichtlich der angeblich fehlenden Griffspuren an Armen und Rumpf sowie von Rippenbrüchen wird auf die umfangreichen Ausführungen zu dem Sachverständigen Q3 Bezug genommen. Äußere Verletzungen, wie Griffspuren und Frakturen, sind bei der typischerweise spurenarmen Misshandlung des Schütteltraumas eine Ausnahme. Zu den angeblich fehlenden Einblutungen in die Halsmuskeln und im Bereich der Halswirbelsäule und des Halsmarks, ist ebenfalls bereits dargelegt worden, dass diese Strukturen vom Obduzenten K1 überhaupt nicht untersucht worden sind. Ein nicht untersuchter Befund ist kein Gegenbeweis. Darüber hinaus kommt es nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 nur bei einer Minderheit zu Verletzungen in dem Bereich, die Literatur zu diesem Thema ist insgesamt noch ungenügend. Bezeichnenderweise hat auch der Sachverständige C5 keinerlei Literatur benannt.
Auch das Argument gegen die Annahme eines Anschlaggeschehens mit der Begründung, dass der Schüttler ein solches einmaliges Anschlagen mitten im Schüttelgeschehen geschickt hätte anstellen müssen, ist sonderbar und unplausibel. Zum einen entstehen diese Verletzungen häufig dann, wenn das Kind aus den Händen gleitet und zu Boden stürzt oder es kann sich um das Ende des Schüttelvorgangs mit einem Anschlagen gegen eine Wand oder ein Möbelstück handeln, was keine besondere „Geschicklichkeit“ voraussetzt. Zudem wäre mit dem Argument des Sachverständigen C5 die Tatsache, dass das Shaken-Impact-Syndrom eine anerkannte medizinische Diagnose darstellt, nicht in Einklang zu bringen.
Ebenso waren die Ausführungen des Sachverständigen C5 zum Subduralhämatom widersprüchlich und unzutreffend. So hat er zunächst erklärt, es gebe gar keine subdurale Blutung, wie sie beim Schütteltrauma die Regel sei. In einem späteren Gutachten hat er diese Behauptung dann dahin ergänzt, dass das kleine umschriebene Subduralhämatom in der Falx kein Bestandteil der Trias sei, da beim Schütteltrauma solche Hämatome um ein vielfaches ausgedehnter und/oder voluminöser seien und sich auch an anderen Stellen finden würden. Das von der Sachverständigen O3 beschriebene Hämatom habe nichts mit einem Schütteltrauma zu tun, es sei auch nach der Literatur völlig unspezifisch und befinde sich an völlig untypischer Stelle. Es habe quantitativ eine Dimension von vielleicht ganz wenigen Prozent im Verhältnis zu den Schütteltrauma-assoziierten Blutungen. Er habe in der zugänglichen Literatur keine Stelle gefunden, die dieses Postulat – schütteltraumatypisch – aufstelle.
Dagegen hatte er in seinem ersten Gutachten vom 21.11.2014, das er mit der überarbeiteten Fassung vom 20.01.2015 in der Hauptverhandlung vom 21.01.2015 vorgetragen hat, noch folgendes ausgeführt: „Die subduralen Blutungen sind normalerweise dünnschichtige, filmartige Blutungen über der Konvexität beider Großhirnhemisphären, gelegentlich auch nur einer und in der Falx bwz. im Interhemisphärenspalt. Sie haben kein großes Volumen. Die Angaben schwanken zwischen 2 und 10 ml. Sie sind also nicht raumfordernd und daher kaum wirksam. Auch wenn die subduralen Blutungen pathophysiologisch keine große Wirkung haben, sind sie aus der Sicht zahlreicher Untersucher doch ein wichtiger Marker für ein Schütteltrauma. Die subduralen Blutungen, insbesondere in der beschriebenen Form, begleiten das Schütteltrauma in über 90 %“.
Der Sachverständige C5 hat sich damit nicht nur zu eigenen Ausführungen in Widerspruch gesetzt. Seine Angaben sind auch insgesamt falsch und mit der wissenschaftlichen Literatur nicht vereinbar. Tatsächlich entspricht seine erste Beschreibung des typischen Subduralhämatoms beim Schütteltrauma in/an der Falx dem bei O2 gefundenen Bild. Entgegen seinen widersprüchlichen Darlegungen ist das geringe Volumen der subduralen Blutung bei O2 gut vereinbar mit einem Schütteltrauma, die Lokalisation der Blutung ist typisch, wie auch die subdurale Blutung nach dem derzeitigen Wissenschaftsstand Teil der Trias ist. Die Kammer hat auch insoweit bereits unter Zitierung zahlreicher Literatur auf der Grundlage der Ausführungen der Sachverständigen L5 und O3 detaillierte Darlegungen vorgenommen. Die Angabe des Sachverständigen C5, dass er in der Literatur keine Stelle finde, die das Subduralhämatom in der Falx als schütteltraumatypisch benenne, ist angesichts der zahlreichen der Kammer von den anderen Sachverständigen bekannt gemachten Literaturstellen verwunderlich. Insoweit wird nur beispielhaft auf die oben genannten Arbeiten von Zimmermann 1978, 1979, Barlow 1999, Duhaime 1998, Brown 2005 oder Forensic Neuropathology v. Leestma, die den Spalt zwischen den Hirnhälften (die Falx) als typische Lokalisation des subduralen Hämatoms beim Schütteltrauma beschreiben, Bezug genommen. Nur beispielhaft sei erneut die Arbeit von Minns und Brown 2005 erwähnt, die die Annahme einer Prädilektionsstelle an der Falx mit unterschiedlich schnellen Rotationsbewegungen der Hirnhälften, was zu einer Dehnung und Scherung der Venen dazwischen und zu einer Blutung in den Spalt führe, erklärt.
Dass auch die Darstellung des präsenten Sachverständigen C5, die Subduralblutung beim Schütteltrauma sei um ein vielfaches ausgedehnter und/oder voluminöser, falsch ist, ist ebenfalls bereits ausführlich dargelegt worden. Auch insoweit wird auf die vorgenannten Ausführungen sowie die wissenschaftliche Literatur (...) Minns und Brown 2005 - Akute subdurale Hämatome sind oft relativ klein; in den meisten Fällen besteht die Bedeutung des subduralen Hämatoms beim Schütteltrauma darin, ein Marker für den Verletzungsmechanismus zu sein, weniger eine volumenverbrauchende Massenläsion; Case 2001 - Einige subdurale Hämatome können nur in der Größenordnung von 2 - 3 ml Volumen sein, so dass sie bei der Sektion übersehen werden können) Bezug genommen.
Die von dem Sachverständigen C5 später angegebene Literaturstelle Tung et. al. 2006 (Comparison of accidental and nonaccidental traumatic head injury in children on noncontrast computed tomography) besagt ebenfalls nichts anderes. In dieser Arbeit wird nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 lediglich festgestellt, dass das Subduralhämatom nicht spezifisch für eine Kindesmisshandlung sei. Dies bedeutet aber lediglich, dass es auch bei Unfällen auftreten kann, gleichwohl ist es häufig beim Schütteltrauma, wobei insbesondere die bei O2 bestehende Lokalisation die für ein Schütteltrauma typische ist. Nichts anderes ist von den Sachverständigen L5, I4 und O3 vorgetragen worden. Auch die Sachverständige O3 hat sich ausführlich mit der Arbeit von Tung et al. auseinandergesetzt und dazu ausgeführt, dass es Kritik an der Studie gebe. Der Artikel handle davon, dass zwei Beobachter unabhängig voneinander retrospektiv CT-Aufnahmen ausgewertet hätten von Kindern, die am Tag der Einlieferung ein subdurales Hämatom aufgewiesen hätten. Insoweit sei es bereits nicht korrekt, dass die Untersuchung unterschiedliche Vergleichsmengen zum Gegenstand gehabt habe, nämlich nur 9 Kinder mit Schütteltrauma mit 38 Kindern, die einen Unfall erlitten hätten, verglichen worden seien. Dabei sei festgestellt worden, dass ein subdurales Hämatom häufiger bei Kindern mit einem Unfall vorgelegen habe. Die Dichte der Hämatome sei im CT verglichen worden, wobei überhöhte und gemischte Areale bestanden hätten. Es sei festgestellt worden, dass nach der statistischen Auswertung kein signifikanter Unterschied bestanden habe, weshalb die Schlussfolgerung erfolgt sei, dass ein subdurales Hämatom zwischen beiden Großhirnhälften nicht spezifisch für ein Schütteltrauma sei.
Aus ihrer Sicht sei dazu zu sagen, dass ein subdurales Hämatom in dem Areal zwar nicht völlig spezifisch, aber ein Indiz für ein Schütteltrauma sei. Es gehe um eine Kombination von Veränderungen, die typisch für ein Schütteltrauma seien, im vorliegenden Fall eine flächenhafte Einblutung in die Retina und die Sehnervenscheide, ein umschriebenes Hämatom in der Falx, ein schweres Hirnödem und eine traumatische axonale Schädigung mit bilateral-symmetrischer Schädigung der Pyramidenbahnen und der Hirnschenkel.
Auch nach ihrer Literaturrecherche sei ein subdurales Hämatom in der FaIx als typisch für ein Schütteltrauma beschrieben worden. Es handle es sich um eine typische Lokalisation für ein Schütteltrauma entweder über der Hirnoberfläche oder im Interhemisphärenspalt - der Falx - zwischen den Großhirnhälften. Normalerweise handle es sich auch nicht um eine raumfordernde Blutung, sondern meistens eine nur sehr kleine Blutung, die ein Indiz für eine Rotationsbewegung des Gehirns sei.
In diesem Zusammenhang hatte die Sachverständige ebenfalls eine Auflistung mehrerer Literaturstellen benannt, u.a. das Handbuch (...) in dem unter dem Abschnitt über das Schütteltrauma ausgeführt werde, dass infolge der Massenträgheit des Gehirns beim Schütteln bei Beschleunigungsbewegungen des Kopfes erhebliche Zugkräfte auf die festen Bestandteile im Schädelinnern, z.B. auf die Falx, einwirken würden. Auch in der Forensic Neuropathology von Leestma, was von Prof. Püschel als Standardwerk bezeichnet und zitiert werde, finde sich, dass ein subdurales Hämatom im Interhemisphärenspalt typisch für ein Schütteltrauma sei. Die Sachverständige hat weitere Literaturstellen benannt; die Liste ist im Anschluss von ihr überreicht worden. Nach den weiteren Ausführungen der Sachverständigen O3 haben die Autoren Tung et al. die unterschiedliche Zahl der Kinder in der Studie (9 - 38) selbst als Schwachpunkt angegeben. Zudem sei eine retrospektive Einordnung des Verletzungsgeschehens seitens der Ärzte anhand der Krankengeschichte erfolgt; dabei habe man nur die CT- Aufnahmen zugrunde gelegt und nicht eine Korrelation mit pathologischen Befunden. Unter den verletzten Kindern seien auch solche mit unerklärten Frakturen gewesen, bei denen danach auch eine Kombination aus einem Schütteln und einem Anstoßgeschehen möglich gewesen sei. In Bezug auf die Unfallgeschehen seien diese auch nicht zu 100 % zu beweisen gewesen. Die Angaben seien auf die Schilderungen der Eltern vom Unfallhergang gestützt worden.
Die von dem Sachverständigen C5 benannte Arbeit ist danach in keiner Weise geeignet, das bei O2 gefundene Subduralhämatom im Gesamtzusammenhang bei Ausschluss anderer Erkrankungen und von Stürzen aus großer Höhe oder Hochgeschwindigkeitsunfällen anders als schütteltrauma-spezifisch einzuordnen.
Soweit die Verteidigung der Sachverständigen O3 weiter vorgehalten hat, das Subduralhämatom sei auch in den radiologischen Aufnahmen der Klinik nicht zu sehen, hat die Sachverständige nachvollziehbar erläutert, dass sehr kleine subdurale Hämatome in der Falx im bildgebenden Verfahren nur sehr schwierig darzustellen sein könnten, was nichts daran ändere, dass das subdurale Hämatom in der Falx bei O2 vorhanden gewesen sei. Ob man es im bildgebenden Verfahren früher hätte sehen können oder müssen, könne sie nicht beurteilen. Sie habe es ohne Mikroskop sehen können. Darüber hinaus sei das Subduralhämatom histologisch in Paraffin gesichert. Auf Fragen des Sachverständigen L5 hat die Sachverständige O3 weiter ergänzt, dass ihr auch Fälle eines Schütteltraumas ohne subdurales Hämatom bekannt seien. Es seien in zwei Fällen neuropathologische Untersuchungen durchgeführt worden, bei denen die Täter ein Schütteln zugegeben hätten, ein Hämatom in den Hirnhäuten habe es nicht gegeben. Auf den Vorhalt des Sachverständigen L5, dass nach seiner Kenntnis etwa 70 bis 90 % der Subduralhämatome darstellbar seien, hat die Sachverständige dies bestätigt und erklärt, dass die benannte Trias nicht erforderlich sei, um ein Schütteltrauma zu belegen. Es handle sich lediglich um eine Befundkonstellation bei einem Schütteltrauma, die vollständig vorliegen könne oder nicht. Erforderlich sei immer eine Gesamtbewertung der vorliegenden Befunde.
Der Sachverständige C5 hat danach bereits wiederholt gegen wissenschaftliche Grundsätze verstoßend unter völliger Außerachtlassung zahlreicher und im Ergebnis übereinstimmender wissenschaftlicher Literatur das konkrete Gegenteil behauptet, wobei er sich selbst noch zu eigenen Gutachten in Widerspruch gesetzt hat, um bei O2 eindeutig vorliegende Befunde des Schütteltraumas zu negieren und den Anklagevorwurf zu entkräften bzw. eine solche Diagnose sicher auszuschließen.
Dies gilt nicht zuletzt für die von ihm angeführten schüttelunabhängigen Ursachen für die umfangreichen Retinablutungen bei O2, die entweder falsche Darstellungen enthielten oder bei O2 insgesamt als Differentialdiagnose sicher auszuschließen waren. Soweit er die Behauptung aufgestellt hat, dass das Epiduralhämatom in zwei Übersichten in über 50 % mit Retinablutungen vergesellschaftet sei, hat er dieselbe irreführende Darstellung wie der Sachverständige N1versucht, indem er die Arbeit von Forbes et al. und zudem Trenchs et al. als Beleg angeführt hat. Bei beiden Arbeiten handelt es sich, wie oben umfangreich dargelegt, nicht um Übersichtsarbeiten. Die Arbeit von Trenchs ist hochselektiv, weshalb eine Ableitung von Häufigkeiten nicht möglich ist, sie war nicht auf short falls beschränkt, das Einschlusskriterium „Unfall“ beruhte nur auf den Angaben der Betreuungspersonen, was nach der eigenen Aussage der Autoren die Inklusion von Kindesmisshandlungen bedeuten kann. Im übrigen hatten lediglich 3 von 154 untersuchten Kindern Retinablutungen, die aber von Ausmaß und Lokalisation in keiner Weise mit den Netzhautblutungen von O2 vergleichbar waren. Sie waren singulär oder wenig, klein, streng einseitig und auf den hinteren Pol begrenzt, und das, obwohl ein Sturz aus einer Höhe von 3,6 m erfolgt sein sollte.
Wie die Kammer bereits wiederholt dargelegt hat, kann eine Arbeit, bei der von einer Betreuungsperson und damit einem möglichen Täter einer Kindesmisshandlung ein Unfallmechanismus geschildert und dieser allein aufgrund der Schilderung als tatsächlicher Unfall veröffentlicht wird, nicht Grundlage einer validen oder forensischen Aussage sein.
Gleiches gilt für die weiter angeführte Arbeit von Forbes 2008 (Retinal hemorrhages in patients with epidural hematomas), die ebenfalls bereits diskutiert wurde, in der 5 Kinder von 15 Kindern Epiduralhämatome mit neurochirurgischen Interventionen aufwiesen. Auch hier war Einschlusskriterium wieder nur die Angabe der Betreuungsperson, die Retinablutungen waren singulär, eine einzige oder wenige, meist einseitig und immer auf den posterior pole (zentral) begrenzt. Auch hier hat der Sachverständige C5 ein wichtiges Zitat der Arbeit Forbes „unterschlagen“, in der es heißt, dass es sich um andere Retinablutungen im Unterschied zu der Schwere von Retinablutungen, die in Zusammenhang mit dem Shaken-Baby-Syndrome gesehen werden, gehandelt habe. Eben solche schweren Retinablutungen fanden sich, wie dargelegt, bei O2. Nicht zuletzt ist die bei allen 5 Kindern durchgeführte neurochirurgische Operation eine anerkannte alternative Ursache für Retinablutungen. Auch diese Aussage der Arbeit Forbes hat der Sachverständige C5 nicht zitiert, dass nämlich die abrupten Druckveränderungen bei der Operation die Retinablutungen verursacht haben und durchaus operative Artefakte sein könnten.
Die Schlussfolgerung einer Vergesellschaftung von Retinablutungen mit Epiduralhämatomen mit einer Prozentzahl von 50 ist danach nicht nur falsch, sondern auch vor dem Hintergrund nicht nachvollziehbar, dass der Sachverständige selbst ursprünglich in seinem ersten Gutachten vom 21.11.2014 ausgeführt hat, dass Retinablutungen mit einer relativ geringen Häufigkeit bei akzidentellen Schädel-Hirn-Traumen vorkämen und noch seltener bei Reanimation und ebenfalls sehr selten bei milden Koagulopathien.
Dass sämtliche Differentialdiagnosen für die Verursachung von Retinablutungen, und zwar das Terson-Syndrom, eine Blutgerinnungsstörung, die Reanimation, die Zeitdauer und auch ein Konglomerat mehrerer Ursachen im Fall von O2 zweifelsfrei ausscheiden, ist bereits ausführlich dargelegt worden.
So hat der Sachverständige auch für seine zweite These, dass die Retinablutungen bei O2 durch das Terson- Syndrom hervorgerufen worden seien, keinen wissenschaftlichen Beleg erbracht. Auch die gesamte vom Sachverständigen C5 insoweit benannte Literatur, die das Terson-Syndrom bei einem Säugling als Ursache für Retinablutungen belegen sollte, umfasste allein die bereits vom Sachverständigen L5 von Beginn an dargestellten Spezialfälle in Form geplatzter Gefäßanomalien. Bereits die Einleitung des Sachverständigen C5 in seinem überarbeiteten Gutachten enthielt insoweit ein irreführendes Falschzitat. So hat der Sachverständige C5 ausgeführt, dass in einer Arbeit von Shiau und Levin 2012 (Retinal hemorrhages in children – the role of intracranial pressure) – die der Sachverständige L5 bereits benannt hatte – angegeben werde, dass Terson eine Häufigkeit von 8 % bei Kindern habe. Nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständige L5 hat C5 erneut einen aus dem Zusammenhang gerissenen Satz zitiert, was in der Form einen unzutreffenden Eindruck vermittelt. In der Arbeit von Levin wird in einem Nebensatz unter Hinweis auf die Studie von Schloff erwähnt, dass die maximale Häufigkeit von Terson bei Kindern auf 8 % geschätzt werde. In dieser bereits erörterten Studie, bei der 57 Kinder mit einer Hirnblutung untersucht worden waren, fand sich ein Fall mit Retinablutungen, die aber nicht sekundär durch Hirndruck, sondern primär durch das Trauma verursacht worden waren. Es handelte sich um einen Verkehrsunfall, bei dem das Kind 30 m weit aus dem Auto geschleudert worden war. Die von Levin erwähnten 8 % stellten lediglich die statistisch errechnete Obergrenze des 95%-Konfidenz-Intervalls dar. Bei der Studie hatte sich tatsächlich kein einziger Fall von Terson nachweisen lassen, so dass die Prozentzahl 0 und nicht 8 betrug. Dass es sich wiederum zudem um minimale Netzhautblutungen gehandelt hat, die mit den ausgedehnten schütteltraumaspezifischen Netzhautblutungen nicht vergleichbar sind, hat der Sachverständige C5 ebenfalls unerwähnt gelassen wie auch das Zitat von Shiau und Levin: „Nach unserem Wissen wurden hochgradige Retinablutungen über die Umgebung der Papille hinaus nie beschrieben als Manifestation eines Hirndrucks bei Kindern“.
Auch die Angabe des Sachverständigen C5, die Häufigkeit von Terson sei in einer großen Sammelübersicht (Togioka 2008 – Retinal hemorrhages and shaken baby syndrome) auf 5% bei akzidentellem Schädel-Hirn-Trauma gestiegen, ist ein Falschzitat. Tatsächlich wurden in 5% der untersuchten Fälle Retinablutungen festgestellt, aber bei Verkehrsunfällen, Zermalmungsunfällen, Treppenstürzen und ähnlich schweren Traumata, die als Ursache primär-traumatischer Retinablutungen bekannt sind. Sämtliche Retinablutungen waren danach nicht sekundär-traumatisch durch den Hirndruck, sondern primär-traumatisch durch das schwere Trauma verursacht worden und daher kein Fall von Terson. Mit keinem Wort wird von dem Autor Togioka in diesem Zusammenhang das Terson-Syndrom erwähnt. So wird nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 abschließend ausgeführt, dass Retinablutungen in bis zu 80 % beim Schütteltrauma zu finden waren, aber nur in 0 – 10 % nach einem schweren unfallbedingten Kopftrauma. Die entscheidenden Schlussfolgerungen der Autoren der Studie werden vom Sachverständigen C5 – nach allem wohl wiederum bewusst – der Kammer nicht mitgeteilt. Die Autoren weisen darauf hin, dass, wenn ein Kind mit Retinablutungen und einer Erklärung der Eltern, es habe ein Unfallgeschehen stattgefunden, vorgestellt werde, ein hoher Verdacht für eine Kindesmisshandlung bestehe, besonders wenn es sich um ausgedehnte Retinablutungen in alle Schichten der Netzhaut handeln würde – wiederum exakt der bei O2 vorgefundene Befund.
Auch keine der weiteren vom Sachverständigen C5 angegebenen Studien enthält einen Beleg für die Existenz des Terson-Syndroms bei Kindern, was, wie bereits ausgeführt, mit anatomischen Besonderheiten des kindlichen Auges erklärt werden kann. Auch waren diese Literaturstellen bereits mit allen Besonderheiten von dem Sachverständigen L5 erörtert worden. In der zitierten Studie von H2 1994 (Systemic and ocular findings in 169 prospectively studied child deaths: retinal hemorrhages usually mean child abuse) handelt es sich ebenfalls ausschließlich um primär-traumatisch verursachte Retinablutungen und solche nach Sepsis; bei Mena 2011, Bhardwaj 2010, McLellan 1986, Reddy 2010 (Unilateral retinal hemorrhages with subarachnoid hemorrhage in a 5-weeek-old infant: is this nonaccidental injury?) handelt es sich jeweils um geplatzte Gefäßmissbildungen, also eine Aneurysma-Ruptur mit fulminanter Blutung in den Subarachnoidalraum. Weitere Zitate (Case 2008 - Inflicted traumatic brain injury in infants and young children; Accidental traumatic head injury in infants and young children, Hahn 1988 – Head injuries in children under 36 months of age, Green et al. 1996, Betz et al. 1996 – Morphometrical analysis of retinal hemorrhages in the shaken baby syndrome) betrafen ebenfalls ausschließlich primär-traumatisch verursachte Retinablutungen, und keinen Fall von Terson. In der weiter angeführten Arbeit von Keenan 2004 (A population-based comparison of clinical and outcome characteristics of young children with serious inflicted and noninflicted brain injury) fanden sich nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 24 akzidentelle Hirnverletzungen mit Augenuntersuchungen; Retinablutungen bestanden in 6 Fällen, 2 Kinder hatten direkte Augenverletzungen als bekannte direkt-traumatische Ursache. Aus den verbliebenen 4 Kindern mit einer Hirnblutung hat der Sachverständige C5 eine Terson-Inzidenz von 18% errechnet. Unberücksichtigt ist bei seiner Schlussfolgerung geblieben, dass Terson nicht als Koinzidenz, sondern als kausale Beziehung zwischen einer Hirnblutung und Retinablutungen definiert ist. Die 4 Unfallmechanismen waren insgesamt primär-traumatisch verursachte Retinablutungen, keine sekundär-kausal verursachten in Form eines Terson-Syndroms. Es handelte sich um 2 Verkehrsunfälle, eine Zermalmungsverletzung, verursacht durch den Fall eines Fernsehgeräts auf den Kopf des Kindes, und einen unbeobachteten angeblichen Sturz aus einer Höhe von 1,2 m auf Fliesen mit wenigen Retinablutungen begrenzt auf den hinteren Pol und zentral, nicht ausschließbar handelte es sich um einen Fall von Kindesmisshandlung.
Auch die Arbeit von Christian et al. 1999 (Retinal hemorrhages caused by accidental household trauma), die der Sachverständige L5 bereits ausführlich besprochen hatte und die von der Kammer anhand der im Internet zugänglichen Arbeit nachvollzogen werden konnte, belegt keine Retinablutungen in Form des Terson-Syndroms. Bei 3 Stürzen, die keine short falls waren, fanden sich leichte Retinablutungen. Die von Christian benannten Fälle betrafen allerdings, wie dargelegt, Treppen- und Geländerstürze aus der Höhe mit einem Kopfaufprall auf Betonboden sowie ein Sturzgeschehen mit rotatorischer Belastungskomponente und Beschleunigung mit Aufprall auf den Hinterkopf. In sämtlichen Fällen kam es trotz massiven Traumas nur zu einseitigen, auf den hinteren Augenabschnitt beschränkten Retinablutungen, naheliegend primär-traumatischer Ursache und nicht vergleichbar mit den Retinablutungen bei O2.
Eine weiter von den Autoren Adams et al. stammende Arbeit (2004 - Update from the ophtalmologic child abuse), die der Sachverständige C5 im Rahmen seines Gutachtens vom 06.07.2017 in einer Tabelle als Beleg für das Terson-Syndrom als Folge von short falls benannt hat, wobei er angegeben hat, dass bei den von ihm als schwer klassifizierten Retinablutungen kein Fall von High-Speed-Unfällen, Stürzen aus der Höhe, Crushverletzungen u.ä. enthalten sei, enthielt nach den qualifizierten Darlegungen des Sachverständigen L5 keinen einzigen Fall einer sekundär bedingten Retinablutung. Vielmehr waren unter den 6 Fällen mit schweren Retinablutungen 3 Fälle mit Leukämie, einer etablierten inneren Ursache für Retinablutungen, ein Sturz vom Arm der Mutter über zwei Treppenabsätze hinunter mit dem Kopf gegen eine Wand, einen Sturz aus einer Hängematte bei einer schweren angeborenen Blutgerinnungsstörung sowie einen Verkehrsunfall, und damit einen High-Speed-Unfall. Auch diese Zitat war ein weiteres Falschzitat.
Bei dem Zitat der Arbeit von Lertsumitkul et al. (1997 – Ocular manifestations of disseminated intravascular coagulation in a patient with the acquired immunodeficiency syndrome) handelte es sich um ein Kind mit Aids-Erkrankung und schwerer Blutgerinnungsstörung, erneut ebenfalls um keinen Fall eines Terson-Syndroms.
Sehr häufig hat der Sachverständige C5 im Rahmen seiner Gutachtenerstattung geäußert, dass er sich etwas gut vorstellen könne. Seine Vorstellung war dabei in auffälliger Weise ausschließlich davon beeinflusst, ein nach schwersten intrakraniellen Verletzungen tödliches Sturzgeschehen auf der Basis der Einlassung der Angeklagten zu begründen. Die unspezifischen Darlegungen, die insgesamt durch Literaturzitate belegt wurden, die mit den behaupteten Erklärungen nicht in Einklang zu bringen waren, waren insgesamt unwissenschaftlich.
So lauteten die Formulierungen des Sachverständigen unter anderem: „Ich könnte mir ein Geschehen nur mit Anlauf aus einer Drehung heraus vorstellen; ich könnte mir gut vorstellen, dass der Hinterkopf seitlich oder oben gelegen hat zu Beginn der Drehung; die Höhe müsste man mit 60 cm annehmen, ich finde, dass man da gar nicht spekulieren sollte; das Epiduralhämatom hat aufgrund der Lokalisation eine sehr rasche Volumenzunahme gezeigt, so dass ich mir sehr gut vorstellen kann, dass nach wenigen Stunden die Retinablutungen begonnen haben und ich könnte mir gut vorstellen, dass die Gerinnungsstörung erst weniger, dann mehr und nach Gabe von Medikamenten wieder weniger geworden ist; die epidurale Blutung hat die Retinablutungen verursacht, für einen anderen Mechanismus ist gar kein Raum; über eine andere Alternative kann ich nicht ernsthaft nachdenken, sonst müsste ja ein Kind mit Epiduralhämatom nochmal kräftig geschüttelt worden sein; einen Schlag gegen die Wand kann ich mir nicht vorstellen, das müsste man schon geschickt machen, um einmal beim Schütteln gegen die Wand zu kommen; ich kann mir auch gut vorstellen, dass die Fissur durch den Hirndruck größer wird.“
So unspezifisch, unwissenschaftlich und unkonkret seine Formulierungen waren, so wenig konnte der Sachverständige C5 Vorhalten des Sachverständigen L5 standhalten. Auf die unzutreffend als Beleg genannten Literaturzitate des Terson-Syndroms bei Kindern angesprochen, wie etwa die falsche Behauptung, Levin habe in dem Zusammenhang eine Zahl von 8 % angegeben, die fehlerhafte Wiedergabe der Arbeiten von Trenchs und Forbes und die Zitierung von Squier oder später Gabaeff, in Verbindung mit der Frage, welche konkreten Belege er für die Existenz von Terson bei Kindern habe, konnte der Sachverständige lediglich erwidern, dass er sich dann noch mal hinsetzen müsste, er aber locker imstande sei, neben Trenchs und Forbes 30 – 40 weitere zu benennen, wenn ihm die Zeit gegeben würde – tatsächlich hat der Sachverständige C5 in späteren Anhörungen zu keinem Zeitpunkt faktische Belege für seine Behauptung erbringen können.
Auf die Nachfrage des Sachverständigen L5 nach der Begründung, mit der er ein Schütteltrauma ausschließe, hat der Sachverständige C5 ausschließlich erwidert, dass er keinen Befund finde, der durch ein Schütteln zu erklären wäre. Er finde von der Trias zwei Bausteine nicht, und keine schüttelassoziierten Verletzungen wie Rippenbrüche/ Armverletzungen/ Hämatome. Man sei daher nicht berechtigt, bei O2 von den Befunden auf ein Schütteltrauma zu schließen. Auf die weitere Nachfrage, welche zwei Bausteine der Trias ihm fehlen würden, hat der Sachverständige C5 das Subduralhämatom und Retinablutungen angeführt.
Neben den zahlreichen und gravierenden Falschzitaten zeigen diese Ausführungen des Sachverständigen anschaulich, wie unqualifiziert und einseitig lediglich ein bestimmtes Ergebnis vertreten werden sollte. Weder sind äußere Verletzungen regelmäßig schüttelassoziierte Verletzungen noch fehlt es bei O2 an einem Subduralhämatom oder Retinablutungen. Diese Darlegungen waren für die Kammer insgesamt unverständlich.
Die Darstellung der Verteidigung auf der Basis der Gutachten des präsenten Sachverständigen, die Darlegungen des Sachverständigen L5, ein epidurales Hämatom infolge Hirndrucks (Terson-Syndrom) als Ursache für Retinablutungen sei bei einem Säugling auszuschließen, seien eine penetrante Falschbehauptung, war danach eine insgesamt unkorrekte und unredliche Bewertung, die auch angesichts der insoweit geschilderten unzutreffenden Grundlagen keinen Anlass geboten hat, an der Sachkunde des Sachverständigen L5 zu zweifeln und seine Angaben in Zweifel zu ziehen. Der Sachverständige L5 hat sich mit epiduralen Hämatomen als Ursache für Retinalblutungen bzw. mit dem Terson- Syndrom bei Säuglingen umfassend und wiederholt auseinandergesetzt. Die insoweit von der Verteidigung wiederholt genannte angeblich unberücksichtigte Literatur von Mena und Reichard 2011 (Ocular findings in raised intracranial pressure) und Bhardwaj et al. 2010 hatte der Sachverständige bereits in seinem ersten mündlichen Gutachten vom 20.05.2014 sowie weiter diese Literatur und Reddy et al. 2010 in seinen mündlichen Gutachten vom 05.11.2015 und 28.08.2017 eingeführt bzw. erörtert. In seinem ersten mündlichen Gutachten hatte der Sachverständige gerade diese – und weitere – Literatur als einzige Veröffentlichungen von wenigen Einzelfalldarstellungen eines mit Terson vergleichbaren Effekts dargelegt, nämlich Fälle von Hirnbasisschlagaderaneurysmen mit fulminanter Blutung in den Subarachnoidalraum, mithin spezielle Ausnahmefälle geplatzter Gefäßanomalien. Der Sachverständige hat darüber hinaus zahlreiche weitere Literatur ausgewertet. Seine Darlegungen, dass in der Literatur bei Säuglingen keine Retinablutungen außerhalb der Papille als Folge von Hirndruck oder Hirnblutung zuverlässig dokumentiert sind, sind insgesamt zuverlässig, fachkundig und belegbar, im Gegensatz zu sämtlichen Ausführungen des Sachverständigen C5.
Gleiches gilt für die Kritik der Verteidigung an den Ausführungen der Sachverständigen O3. Auch sie hat auf wiederholte Vorhalte daran festgehalten, dass das epidurale Hämatom weder eine ausreichende Erklärung für die Retinablutungen noch die Einblutung in die Sehnervenscheide oder die axonalen Schädigungen sei. Auch ohne das Vorhandensein eines subduralen Hämatoms in der Falx wäre sie naheliegend zu keinem anderen Ergebnis gekommen, weil die Blutung in die Netzhaut schon so ausgedehnt gewesen sei und es nur sehr wenige Veröffentlichungen gebe, bei denen überhaupt ein epidurales Hämatom bei einem Säugling Retinablutungen verursacht habe und diese zudem lediglich punktförmig gewesen seien. In der Regel würden epidurale Hämatome keine Netzhautblutungen verursachen. Entscheidend sei, wie sie dargelegt habe, nicht, dass eine retinale Blutung vorhanden gewesen sei, sondern was es für eine sei und welches Ausmaß diese habe. Bei O2 habe es sich um eine ausgedehnte Blutung durch mehrere Schichten gehandelt. Andere Blutungen seien oberflächlich oder nur punktförmig. Die Ausdehnung der Blutung sei typisch für ein Schütteltrauma und nicht für eine Sturzverletzung. Ausmaß und Lokalisation seien für ihre Einschätzung entscheidend gewesen. Die Verletzungen von O2 passten daher insgesamt nicht mit einem Sturzgeschehen überein.
Ausführlich ist auch bereits dargelegt worden, dass eine Verursachung der Retinablutungen bei O2 durch die erfolgte Reanimation auszuschließen ist. Die Literaturzitate des Sachverständigen C5 haben auch insoweit keine neuen oder entgegenstehenden Erkenntnisse erbracht. Prägnante Studien, etwa von H2 1993, wonach bei 169 Kindern 141 Reanimationen mit einer Dauer von mehr als 30 Minuten durchgeführt wurden und kein Kind reanimationsbedingte Retinablutungen aufwies, oder die Studie von Pham 2013, bei denen die wenigen Kinder mit Retinablutungen nach Reanimation bekannte andere Risikofaktoren bzw. Ursachen aufwiesen, bestätigen nachdrücklich die Darlegungen des Sachverständigen L5. Der Sachverständige C5 hat keine anderen Belege (Odom 2008– offensichtlich eine falsche Jahresangabe, da sämtliche Literaturverzeichnisse des Sachverständigen ausschließlich die bereits von L5 und O3 erwähnte Arbeit aus dem Jahr 1997 enthielt, Kanter 1986, Goetting und Sowa 1990, sämtlich ebenfalls von den Sachverständigen L5 und O3 benannt), vorbringen können, die von ihm zitierte Literatur verdeutlicht gerade, dass Wiederbelebungsmaßnahmen allenfalls in seltenen Fällen und dann zumeist in Verbindung mit bekannten Ursachen für Retinablutungen eine Erwähnung finden, wobei sie auch dann ausschließlich minimal und zentral lokalisiert auftreten. Dass sich der Sachverständige dessen bewusst war, belegen seine unsicheren Erläuterungen unmittelbar. So hat er selbst im Zusammenhang mit seinen Literaturzitaten erklärt, Retinablutungen kämen bei CPR (cardiopulmonal resuscitation) äußerst selten vor, ein wirklich positiver Fall werde in der zitierten Arbeit nicht genannt, man könne aber aus den vorgewiesenen Fällen schlussfolgern, dass lediglich bei langzeitigen Reanimationen mit Gerinnungsstörungen Retinablutungen entstehen könnten. Zum Teil seien diese gering, zum Teil aber auch extensiv.
Dass man ohne weitere Begründung „etwas schlussfolgern könne“, ist kein wissenschaftlich begründeter Ansatz. Weder ist zudem die Aussage zutreffend, dass diese Retinablutungen zum Teil extensiv seien, weshalb der Sachverständige wohl auch keine Literaturstelle benennen konnte, noch hat O2, wie dargelegt, eine relevante Blutgerinnungsstörung aufgewiesen.
Der vom Sachverständigen C5 zuletzt noch genannte Fall von Kramer und Goldstein 1993 (Retinal hemorrhages following cardiopulmonary resuscitation) stellt nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 eine Einzelfalldarstellung dar, bei der ein 17 Monate altes Kind angeblich reanimationsbedingte Retinablutungen aufwies. Zum einen war die durchgeführte erste Fundoskopie, die keine Retinablutungen zeigte, von einem Pädiater durchgeführt worden, in dessen Kompetenzbereich eine solche Untersuchung nicht fällt und der bestehende Retinablutungen damit übersehen haben könnte; zum anderen war u.a. diese Einzelfalldarstellung nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 Anlass für die Durchführung großer systematischer Studien, wie u.a. von H2 1993, um die Ursache von Reanimationsmaßnahmen für Retinablutungen bei Kindern zu überprüfen. Das Ergebnis aller neuen Arbeiten war, wie dargelegt, negativ. Die aktuelle Aussage des Royal College der Augenärzte aus dem Jahr 2013 lautet daher, dass es sehr unwahrscheinlich sei, dass Reanimation allein Retinablutungen verursache, eine weitere Bestätigung der Auffassung der American Academy of Ophtalmology, dass Retinablutungen selten und ausgeprägte Formen nach Reanimationen nie dokumentiert worden seien.
Auch die Darlegungen des Sachverständigen C5 zu einer Blutgerinnungsstörung als Ursache der Retinablutungen bei O2 waren zweifelsfrei zu widerlegen. Seine Literaturangaben in den ersten Gutachten (BP2 et al. 2012 (Association hémorragies cérébrales et rétiniennes chez 2 enfants: ne pas conclure trop vite au diagnostic d’enfant secoué), Wang et al. 2008 (Optic disc hemorrhages in a patient with hemophilia A) , Stray-Pedersen et al. 2011 (An infant with subdural hematoma and retinal hemorrhages: does von Willebrand disease explain the findings?), Rutty et al. 1999 (Late-form hemorrhagic disease oft he newborn: a fatal case report with illustration of investigations that may assist in avoiding the mistaken diagnosis of child abuse) umfassten nach den nachvollziehbaren Ausführungen des Sachverständigen L5, wie auch bereits nach der inhaltlichen Wiedergabe der Zitate durch den Sachverständigen C5, ausschließlich die von L5 bereits zuvor benannten Literaturzitate und Sonderfälle mit angeborener Blutgerinnungsstörung, wie Hämophilie A (Bluterkrankheit), von-Willebrand, Neugeborenen-Hämophilie (Vitamin-K-Mangel), angeborenem Plättchenmangel, Plättchendefekten. O2 hatte jedoch keine angeborene Blutgerinnungsstörung. Im späteren Gutachten benannte Literatur für eine Form der Blutgerinnungsstörung infolge akuter Anämie ist auf den Fall von O2 ebenfalls nicht anwendbar. Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 betrug der Mittelwert der vom Sachverständigen C5 zitierten Arbeit von Carraro 2001 – Prevalence of retinopathy in patients with anemia or thrombocytopenia - 63 Jahre, der jüngste Patient war 21 Jahre alt. Eine Assoziation von Anämie und Retinablutungen bei Säuglingen ist bislang nie beschrieben worden – und konnte deshalb vom Sachverständigen C5 durch Literatur auch nicht belegt werden.
Im Gegensatz zu dem Sachverständigen C5 hat der Sachverständige L5 umfangreich und anhand wissenschaftlicher Literatur belegt erläutert, dass sich insgesamt bei Kindern mit einer vergleichbaren Blutgerinnungssituation wie bei O2 infolge einer schweren Kopfverletzung mit Schock und Verbrauch der Blutgerinnungsfaktoren gleichwohl ausschließlich Retinablutungen bei bekannten primären Ursachen von Netzhautblutungen gefunden hätten, nämlich bei Kindesmisshandlung, Sepsis und Verkehrsunfällen. Die Studien von Schloff 2002 und Johnson 1993 sind insoweit bereits ausführlich erörtert worden. Dies treffe ebenso für die Studien zu, die einen Zusammenhang zwischen Reanimation und Retinablutungen nicht hätten feststellen können (H2, s.o.). Ein in der Situation bestehender Herzstillstand sei sozusagen ein maximaler Schockzustand, mithin eine adäquate Ursache für einen Verbrauch. Gleichwohl habe H2 Retinablutungen nur bei bekannten Ursachen, wie etwa einer Sepsis, gefunden.
Im Gegensatz zu den Darlegungen des Sachverständigen C5 ergibt die Literatur, die den Zusammenhang zwischen Retinablutungen und Koagulopathien explizit untersucht hat, keinerlei Hinweis darauf, dass eine reine Verbrauchskoagulopathie, wie sie bei O2 mit einem deutlichen Verbrauch an Blutgerinnungsfaktoren bei normwertigen Blutplättchen vorlag, Retinablutungen wie bei O2 verursachen oder mitverursachen kann. Hingewiesen sei in dem Zusammenhang nur erneut auf die bereits dargelegte Studie von Odom 1997, die in 43 Fällen einer Reanimation im Krankenhaus lediglich einen Fall mit wenigen punktförmigen Retinablutungen fanden, obwohl in 62 % der Fälle eine Verbrauchskoagulopathie und eine Verminderung der Thrombozyten, die bei O2 sogar normwertig waren, bestanden. Im Fall einer einstündigen offenen Herzmassage mit einer Verminderung von Plättchen und Blutgerinnungsfaktoren fanden sich gleichwohl keine Retinablutungen.
Eine weitere vom Sachverständige L5 zitierte Arbeit von Longmuir 2014 (Retinal hemorrhages in intubated pedeatric intensive care patients), die 85 Notfälle von Kindern unter 4 Jahren untersucht hat, fand in 6 Fällen Retinablutungen. Festgestellt wurde jedoch eine hochgradige Korrelation von Retinablutungen mit dem Abusive-Head-Trauma, allerdings keine Korrelation mit einer Blutgerinnungsstörung, Reanimation oder einem Sauerstoff-Mangel.
Die gesamte Literatur, die den Zusammenhang zwischen Retinablutungen und Koagulopathie untersucht, ergibt danach keinen Hinweis darauf, dass eine Blutgerinnungssituation wie sie bei O2 bestand, die festgestellten umfangreichen Retinablutungen verursachen oder mitverursachen kann.
Insgesamt bietet die Literatur nach den kompetenten Darlegungen des Rechtsmediziners L5 auch keine belastbaren Hinweise für eine nachträgliche Entstehung oder Zunahme von Retinablutungen hinsichtlich Anzahl, Größe, Intensität und Lokalisation, erst recht nicht eine Ausbreitung bis in die Peripherie, eine weitere – falsche – These des präsenten Sachverständigen C5. Auf entsprechende Nachfragen des Sachverständigen L5 konnte der Sachverständige C5 danach auch lediglich zwei nicht aussagekräftige Arbeiten benennen – weder die Arbeit von Muller und Deck 1974 (Intraocular and optic nerve sheath hemorrhage in cases of sudden intracranial hypertension) noch die Arbeit von Vanderlinden 1974 (Vitreous hemorrhages and sudden increased intracranial pressure), die 6 Erwachsene untersucht hat, waren hierzu geeignet, da es sich um Glaskörpereinblutungen bei Erwachsenen gehandelt hat. Auch seine im weiteren angegebenen Zitate waren nicht geeignet, die Darlegungen des Sachverständigen L5 in Zweifel zu ziehen. Die sodann in späteren Gutachten von dem Sachverständigen C5 benannte Arbeit von Gilles 2003 (Retinal hemorrhage asymmetry in inflicted head injury: a clue to pathogenesis?) wurde von ihm zum Beleg seiner falschen Ausgangsthese ebenfalls falsch zitiert. So hat der Sachverständige C5 die Arbeit inhaltlich so wiedergegeben, dass 14 Kinder mit akzidentellen Schädelhirntraumen auf Retinablutungen untersucht worden seien, wobei bei 9 Kindern die Retinablutungen seitendifferent gewesen seien. Bei späteren Untersuchungen hätten die Seitendifferenzen signifikant abgenommen, d.h. die zunächst schwächeren Retinablutungen näherten sich bei späterer Untersuchung dem stärker befallenen Auge an.
Tatsächlich wurden nach den Ausführungen des Sachverständigen L5 – der auch diese Arbeit bereits zuvor im Hinblick auf Untersuchungen an überlebenden Kindern eines Schütteltraumas benannt und inhaltlich referiert hatte – gar keine aufeinanderfolgenden Untersuchungen bei den selben Kindern durchgeführt, sondern es handelte sich um 2 verschiedene Gruppen, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach Erleiden des Kopftraumas einmal untersucht wurden. Der Schluss des Sachverständigen C5, schwache Retinablutungen hätten sich nachträglich verstärkt, ist danach falsch. Lediglich in einem Satz der Arbeit wurde danach erwähnt, dass in einem Fall einseitige Retinablutungen später beidseitig gewesen seien, wobei zum einen weitere Informationen hinsichtlich Ausmaß, Lokalisation oder Zuverlässigkeit des tatsächlichen Fehlens von Netzhautblutungen in einem Auge bei der ersten Untersuchung nicht zu finden waren und zum anderen das bereits 4,5-jährige Kind als begünstigende Komplikation einen Hirninfarkt aufwies.
Bei den darauffolgend durchgeführten gezielten Studien von Pham 2013 und Minns und Brown 2014 wurde eine solche These zweifelsfrei widerlegt. In der oben dargelegten Studie von Pham, die einen Zusammenhang zwischen Reanimation und Retinablutungen untersucht hat, fanden sich bei allen Kindern bei nachfolgenden ophtalmologischen Untersuchungen keine neu aufgetretenen oder verstärkten Retinablutungen. In einer neuen Studie von Minns et al. 2014 (Retinal hemorrhages in abusive head trauma: finding a common language) zeigten von 37 Kindern mit Hirndruck 8 Kinder Retinablutungen. Die Netzhautblutungen wurden täglich mit einer Spezialkamera dokumentiert und digital analysiert. Es entstanden keine neuen Retinablutungen, die Anzahl der Retinablutungen nahm vielmehr über die Zeit immer mehr ab. Danach bestand keine Korrelation zwischen Retinablutungen und intrakraniellem Druck.
Tatsächlich existiert keine Abhandlung, die eine Zunahme von Retinablutungen über die Zeit im Sinne von Ausbreitung, Vergrößerung, steigender Anzahl dokumentiert – entsprechend konnte der Sachverständige C5 solche auch nicht benennen. Die Leitlinie des Royal College der Augenärzte aus dem Jahr 2013, dass es keinen einzigen Bericht bei Säuglingen über die Zunahme von traumatischen Retinablutungen im zeitlichen Verlauf gebe, ist daher bezeichnend. Sämtliche seinen Thesen entgegenstehende wissenschaftliche Literatur ist von dem Sachverständigen C5 nicht mitgeteilt worden.
Auch eine Auseinandersetzung seitens des Sachverständigen L5 mit weiteren Literaturzitaten des präsenten Sachverständigen C5, und zwar der Studie von Binenbaum 2009 (Odds of abuse associated with retinal hemorrhages in children suspected of child abuse) und einer Arbeit von Gabaeff 2011 (Challenging the pathophysiologic connection between subdural hematoma, retinal hemorrhage and Shaken Baby Syndrome) hat Fehlinformationen seitens des Sachverständigen C5 belegt.
In der Studie von Binenbaum wurden 49 Misshandlungen mit 41 Unfällen verglichen. Das Auftreten der Retinablutungen und deren Schwere, gemessen mit einem Punktesystem, korrelierte hochgradig mit Misshandlung. Unter den 41 Unfällen fanden sich nur 5 Fälle mit Retinablutungen. Die Art der Unfälle wurde nur in einem Fall mit den schwersten Retinablutungen angegeben: ein Treppensturz vom Arm mit direkter Gewalteinwirkung gegen das Auge und Augenhöhlenfraktur. Dabei handelte es sich mithin um primäre Retinablutungen infolge der Verletzung des Augenbereichs. In der Studie waren im übrigen Scores über 6 nur bei Misshandlungen vorhanden. Die Schlussfolgerung des Sachverständigen C5 auf der Grundlage der Arbeit Binenbaum, dass die Retinablutungen von O2 durch den angegebenen Bettsturz erklärt werden könnten, ist danach falsch.
Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 hat der Sachverständige C5 weiter, in dem offensichtlichen Bemühen, einen sich abzeichnenden Paradigmenwechsel glaubhaft zu machen, einen Absatz aus der Arbeit von Gabaeff zitiert, in dem dieser explizit Stellung gegen die American Academy of Ophtalmologics bezogen und behauptet hat, Retinablutungen seien Folge einer Stoffwechselkatastrophe im Auge und ohne Beziehung zu den Schüttelkräften. Der Sachverständige C5 hat diese Äußerung unzutreffenderweise der American Academy of Ophtalmologics zugeschrieben und schlussfolgernd in dem Zusammenhang weiter ausgeführt, dass dies bedeute, dass die Schüttelkräfte nicht mehr als Ursache für Retinablutungen gelten würden, zumindest in Amerika sei dies der Fall.
Tatsächlich handelt es sich bei der Äußerung von Gabaeff um eine unbelegte Einzelkritik, die nicht den Wissenschaftsstand in Amerika zu dieser Frage wiedergibt. Im Gegenteil hat die aus hochkompetenten Ophtalmologen bestehende amerikanische Akademie 2010 und erneut 2015 ein Papier veröffentlicht, das folgenden Satz enthält: „ Es gibt reichlich Beweise, dass repetitive Beschleunigung und Abbremsung mit oder ohne Kopfanstoß verletzend wirkt, und dass die primäre Ursache von Retinablutungen beim Schütteltrauma Zug an der Netzhaut ist.“
So hat der Sachverständige C5 auf die Nachfrage des Sachverständigen L5, ob er in dem Zusammenhang tatsächlich Gabaeff als Beleg anführen wolle, lediglich ausweichend geantwortet, dass die American Academy of Ophtalmology aus lauter klugen Köpfen bestehen würde, mit denen er sich nicht anlegen würde, und damit seine Fehlzuschreibung wiederholt. Mithin ist auch dieses irreführende isolierte Zitat des Sachverständigen C5 unbrauchbar.
Nach allem war das sachverständige Ergebnis des Rechtsmediziners L5, dass insgesamt Leukämien, schwere Blutgerinnungsstörungen, Aneurysmarupturen, Gehirnentzündungen, Hirnkammerblutungen, Verkehrsunfälle und im Ausnahmefall schwere Treppenstürze zu Retinablutungen führen können, nicht aber banale Stürze aus geringer Höhe, nicht in Frage gestellt. Eine Wirksamkeit der angeblichen Alternativdiagnosen in Bezug auf die Retinablutungen, das Epiduralhämatom, das Terson-Syndrom, die Reanimation und die Blutgerinnungsstörung bei Säuglingen ist nicht wissenschaftlich dokumentiert oder erklärt im Einzelfall allenfalls minimale zentrale Retinablutungen. Auch die Kombination mehrerer Faktoren kann die umfangreichen Netzhautblutungen von O2 nicht erklären. Eine solche Kombination ist üblich bei vielen unfallbedingten Notfällen, gleichwohl wurden ohne adäquates primäres Schädelhirntrauma oder eine Sepsis weder in Fallberichten noch in systematischen Studien jemals Retinablutungen wie bei O2 in dem Zusammenhang gefunden.
Die Darlegungen des Sachverständigen C5 waren demgegenüber nicht nur in keiner Weise nachvollziehbar, sondern offenkundig falsch. Bereits die Grundannahme der schweren, mehrere Schädelknochen betreffenden Fraktur aus einer Höhe von 45 cm als Beginn der Kausalkette wird durch die wissenschaftlich valide Literatur nicht belegt, sondern praktisch ausgeschlossen. Die weiteren darauf gründenden Kettenglieder, die auch nach den eigenen Ausführungen des präsenten Sachverständigen nur in ihrer Gesamtheit zu diesem Ausmaß und dem letalen Ausgang geführt haben, waren sämtlich auszuschließen.
Der Sachverständige C5 hat durch sein Verhalten deutlich gemacht, dass er nicht willens war, seiner prozessualen Rolle zu entsprechen und der Kammer einen umfassenden und neutralen Blick auf die medizinischen Umstände zu vermitteln. Vielmehr war es offenkundig, dass er bemüht war, den Anklagevorwurf zu entkräften und eine Alternativhypothese zugunsten der Angeklagten unter bewusster Außerachtlassung der maßgeblichen wissenschaftlichen Literatur bzw. durch Falschzitierung zu belegen. Die Möglichkeit eines tödlichen Sturzes aus niedriger Höhe wurde von ihm mit einem bewussten Falschzitat belegt, Differentialdiagnosen wurden ohne oder mit falschen wissenschaftlichen Belegen behauptet und die unzweifelhaft vorliegenden schütteltraumaspezifischen Verletzungen ebenso unzutreffend negiert.
Ebenso unqualifiziert waren die weiteren Angriffe des Sachverständigen gegen die gutachterlichen Ausführungen der Sachverständigen O3, I4 und D1.
Soweit er im Hinblick auf das ergänzende neuropathologische Gutachten der Sachverständigen O3 erklärt hat, dass neue Studien belegen würden, dass es traumaspezifische DAIs nicht gebe und hierzu die Arbeit von Oehmichen et al. 2008 angeführt hat mit der Bemerkung, dass dieser ein international anerkannter Neuropathologe sei, der sich insbesondere um die Histochemie verdient gemacht habe, handelte es sich erneut um ein selektives Falschzitat. Insoweit sind bereits ausführliche Darlegungen im Rahmen der Auseinandersetzung mit dem präsenten Sachverständigen Q3 erfolgt.
Darüberhinaus war dem Sachverständigen C5 offenkundig der Unterschied zwischen Histochemie und Immunhistochemie nicht ausreichend bekannt. Auf den Einwand der Sachverständigen O3, sie habe immunhistochemische Untersuchungen durchgeführt, er spreche aber von Histochemie, ob er den Unterschied kenne, erwiderte der Sachverständige C5 lediglich, ob sie ihn examinieren wolle, dies ändere gar nichts an seinen Ausführungen. Die Sachverständige O3 hat auf die Kritik des präsenten Sachverständigen C5 nachvollziehbar ausgeführt, dass das immunhistochemische Verfahren eine Methode sei, die das Detektieren von Antigenen in Gewebeschnitten ermögliche. Die Schnitte würden zu diesem Zweck Antikörpern ausgesetzt, die spezifische Epitope im Gewebe erkennen würden. Man arbeite mit monoklonalen oder polyklonalen Antikörpern. Mit Hilfe eines Markers, der an einen Antikörper gebunden sei, könne das Epitop sichtbar gemacht werden. Dabei gebe es zwei Methoden zur Detektion, die sogenannte direkte Methode, bei der ein markierter Antikörper binde und detektiert werde, sowie die indirekte Methode, bei welcher zunächst ein nicht markierter Antikörper binde und dieser in einem zweiten Schritt von einem zweiten, markierten Antikörper gebunden werde, der zur Detektion diene. Sie habe mit dem indirekten Färbeverfahren gearbeitet. Diese indirekte Methode sei entwickelt worden, um die Signalintensität zu verbessern. Diese Methode erlaube eine Signalverstärkung, da mehrere sekundäre Antikörper an einen primären Antikörper binden könnten.
Die Histochemie sei ein Spezialgebiet der Histologie, das sich mit biochemischen Substanzen in Zellen und Gewebe beschäftige und dazu ebenfalls Färbemethoden benutze. Bei der Histochemie werde ein Objektträger mit einem Gewebeschnitt in ein Glas gestellt und es komme Flüssigkeit dazu als eine Färbelösung. Diese färbe bevorzugt bestimmte Zellkompartimente an, so dass diese unmittelbar zu erkennen seien.
Bei der Immunhistochemie würde eine Lösung von verdünnten Antikörpern auf einen Objektträger aufgebracht. Diese wirkten dort eine gewisse Zeit ein, um das Antigen an der Peripherie der Zelle oder dem Zellkern zu binden. Die Einwirkzeit sei immer gleich, es handle sich um ein standardisiertes Verfahren. Es handle sich um ein komplizierteres Verfahren, wobei das Institut in E4 der Standort (...) und hohe Ansprüche an die Sicherheit der Färbung habe. Dabei leite sie das Qualitätsmanagement im Labor und es werde immer eine sog. Onslide-Kontrolle durchgeführt. Um die Sensitivität und Spezifität von IHC-Färbungen sicherzustellen, sei es notwendig, geeignete Kontrollfärbungen als Positiv- und Negativkontrollen an zuvor entsprechend validierten Gewebeproben mitzuführen. Bei Onslide-Kontrollen werde direkt auf dem Objektträger, auf dem sich das zu untersuchende Gewebe befinde, dieses Kontrollgewebe aufgebracht. Es durchlaufe dann parallel zum diagnostischen Gewebe den gleichen Färbeprozess und sei damit sehr geeignet zur Qualitätssicherung der Immunhistochemie-Färbungen.
Offenkundig war dem Sachverständigen C5 weder der Unterschied der Untersuchungsmethoden noch die Zielrichtung der Untersuchungen ausreichend bekannt.
Soweit der Sachverständige C5 weiter moniert hat, dass nicht klar werde, ob die Anfärbung wirklich spezifisch sei, da sie als schwach bzw. sehr schwach gekennzeichnet sei und Kenner der Histochemie (es handelt sich hier aber, wie dargelegt, um die Immunhistochemie) wüssten, dass schwache Reaktionen auch unspezifische Reaktionen sein könnten, hat er das Gutachten der Sachverständigen O3 falsch wiedergegeben oder wiederum nicht richtig verstanden. Was sich bereits eindeutig aus dem Text und dem Vortrag des Gutachtens der Sachverständigen O3 ergeben hat, hat die Sachverständige ergänzend in Erwiderung auf die Kritik des Sachverständigen C5 dargelegt, dass sich die Beschreibung nicht auf die Färbung beziehe, sondern auf „zarte“ Axonbündel, da es sich um einen Säugling gehandelt habe. Eine unspezifische Reaktion liege hier nicht vor, da das oben beschriebene immunhistochemische Verfahren so sicher sei. Entsprechend sei in ihrem Gutachten ausgeführt, dass mit dem Antikörper gegen ß-APP in allen untersuchten Regionen der Großhirnhemisphären in der subkortikalen weißen Substanz disseminierte dünne Axonfortsätze detektiert worden seien. Zusätzlich seien kräftig positiv gefärbte Gruppen von teilweise fragmentierten oder geschwollenen Axonen sowie mehrere dünne und dickere APP-positive Axonbündel zu erkennen gewesen.
Dass auch der Einwand des Sachverständigen C5, dass eine Unterscheidung zwischen traumatischer und vaskulärer Axonschädigung nicht möglich sei, ebenso falsch ist, ist bereits ausführlich anhand der kompetenten Darlegungen der Sachverständigen O3 unter Bestätigung zahlreicher wissenschaftlicher Literatur dargelegt worden.
Falsch und widerlegbar war auch der weitere Einwand des Sachverständigen C5, der Pyramidenbahnschädigung fehle ebenfalls die postulierte Spezifität im Verhältnis zu einem Schüttelvorgang, da es bei Stürzen auch zu Abknickungen zwischen Kopf und Rumpf, besonders bei einem Aufschlag am Hinterkopf könne man sich das gut vorstellen. Falls gewünscht, könne dies einschließlich Zeichnung aus der Literatur geliefert werden. Diese Energieeinleitung könne, wie viele Studien gezeigt hätten, wesentlich größer sein als die durch Dezeleration- und Akzeleration erfolgenden Kraftübertragungen, was man sich leicht vorstellen könne, da der Sturz-Impact auf wesentlich kürzerer Strecke stattfinde als der Dezelerations-Akzelerations-Impact. Dass der Sachverständige für diese falschen Darlegungen keinerlei Literatur oder auch nur eine Studie benannt hat, verwundert nicht.
Anhand der bereits mehrfach erwähnten Arbeit von H3 et al. 1999 (Diffuse axonal injury in infants with nonaccidental craniocerebral trauma), den die Kammer ebenfalls in Übersetzung in das Verfahren eingeführt hat, hat die Sachverständige PD O3 nachvollziehbar dargelegt, dass Kinder mit einem Anstoßtrauma keine solche diffuse axonale Schädigung aufwiesen, sondern Schädelfrakturen, epidurale Blutungen, subarachnoidale Blutungen und Hirnkontusionen. Nur beim Schütteltrauma seien die Veränderungen als Überdehnung im craniozervikalen Übergang zu finden. In der Literatur seien die entsprechenden Veränderungen in den bestimmten Hirnarealen, die bilateral symmetrische Schädigung der Pyramidenbahn, in den Hirnschenkeln und im Halsmark – wie sie auch bei O2 zu finden gewesen seien – als Folge eines stumpfen Kopftraumas nicht zu finden.
Sämtliche Angriffe des Sachverständigen C5 und die Behauptung, die Gutachten der Sachverständigen O3 seien aufgrund gravierender Irrtümer nicht valide, da sie fälschlich eine kleine subdurale Falxblutung zu einem diagnostischen Bestandteil der Trias gemacht habe sowie mangelnde Kenntnis im Hinblick auf das Terson-Syndrom gezeigt habe, womit zwei Säulen der Trias nicht vorhanden seien, waren halt- und substanzlos.
Haltlos war auch die Kritik des Sachverständigen C5 an den gutachterlichen Ausführungen des Sachverständigen D1 zur Biomechanik. Während er einleitend ausgeführt hat, dass D1 sein leitender Oberarzt gewesen sei, ein wertvoller und einer seiner liebsten Mitarbeiter, den er sehr sehr geschätzt habe, hat er ihm nachfolgend unzutreffend Fehler unterstellt, wobei seine Behauptungen sämtlich zu widerlegen waren. Zu den unterschiedlichen Bewertungen der Schädelbruchformen sind bereits Darlegungen erfolgt. Entscheidend ist aus Sicht der Kammer, wie dargelegt, letztlich nicht die Qualifikation der Schädelfraktur als Biegungs- oder Berstungsbruch, entscheidend ist das Ausmaß des Schädelbruchs unter Beteiligung mehrerer Knochenschuppen, das mit dem angeblichen Verletzungsgeschehen nicht in Einklang zu bringen ist und für den auch der Sachverständige C5 keinen Beleg der Einordnung als Sturzfolge erbringen konnte.
Auch die biomechanischen Berechnungen haben, wie ausgeführt, lediglich indizielle Bedeutung und die Kammer hat hierauf nicht entscheidend abgestellt, da sie nur Näherungswerte erbringen können. Deshalb, aber insbesondere aufgrund der insgesamt grob falschen und bewusst unwahren Ausführungen des Sachverständigen C5, sollen hier nur die wesentlichen Punkte zusammengefasst werden. Der Sachverständige C5 hat dem Sachverständigen D1 grobe Fehler in der Berechnung der Aufprallkräfte vorgeworfen, es nämlich unterlassen zu haben, bei den Sturzmodalitäten nach dem in dubio pro reo Grundsatz von einem „worst case Scenario“ auszugehen, wobei die sturzrelevante Höhe höher als 45 cm anzusetzen sei, und eine fehlerhafte Berechnung der Bruchkräfte und die Zugrundelegung selektiver Werte einer Tabelle zuungunsten der Angeklagten vorgenommen zu haben.
Der Sachverständige D1 hat sich in allen Einzelheiten mit den Einwänden des Sachverständigen C5 auseinandergesetzt, wobei seine Darlegungen nachvollziehbar, plausibel und wissenschaftlich belegt waren und in keinem Punkt zu einer anderen Bewertung Veranlassung gegeben haben. In Bezug auf die angeblich fehlerhafte Berechnung der Aufprallkräfte hat sich der Sachverständige C5 auf Arbeiten von Coats a. Margulies 2008 (Potential for head injuries in infants from low-height falls) und Ibrahim und Margulies 2010 (Biomechanics of the toddler head during low-height falls) berufen, die angeblich zu hochgradig abweichenden Ergebnissen gekommen seien. Diese Veröffentlichungen eines biomechanischen Instituts in den USA hatten ein Schädelsurrogat eines 1,5 Monate alten Säuglings „biofidel“ aus 5 Kunststoffplatten zusammengefügt bzw. ein biofideles Kopfkonstrukt eines 18 Monate alten Säuglings hergestellt. So hat der Sachverständige C5 behauptet, der von dem Sachverständigen I6 verwendete Lederball sei ein deutlich bioaffinerer Gegenstand als die vom Sachverständigen D1 angenommene Stahlkugel. Dass der Sachverständige die Stahlkugel in keiner Weise als Schädelsurrogat eingesetzt hat, ist bereits ausführlich dargelegt worden. Offenbar ist der Sachverständige C5 demselben Irrtum erlegen wie die Verteidigung bzw. hat die Ausführungen des Sachverständigen D1 nicht richtig verstanden. Nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 sind die beiden o. g. Arbeiten kritisch zu betrachten, da in Berechnungen immer eine gemittelte Kraft bzw. Beschleunigung berechnet wird, bei Messungen aber Kraft-Zeit-Diagramme erhalten werden, bei denen im allgemeinen die Maximalwerte berücksichtigt werden. Bei Orientierung an den Maximalwerten liegen die Kraftwerte aber deutlich zu hoch. So lagen in der zweiten Arbeit die Kraftwerte bei einem Sturz aus 30 cm auf Beton höher als bei einem Sturz aus 60 cm Höhe auf Beton (6.300 zu 5.000 N), was nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen D1 erhebliche Zweifel an der Validität der Messungen begründet. Wenn der Sachverständige C5 danach in Bezug auf den Sturz von O2 auf eine Sturzhöhe von 60 cm extrapoliert, um eine geringere erforderliche Krafteinwirkung zu begründen, war dies erneut unwissenschaftlich.
Wie ebenfalls durch den Sachverständigen D1 ausführlich dargelegt worden war, bestehen an der Geeignetheit biofidelen Materials als Surrogat eines Säuglingsschädels zur Überprüfung der Bruchlastgrenze angesichts der Ergebnisse der Versuche bedeutsame Bedenken. Der Dummy (Coats u. Margulies 2008) sei 90-mal eingesetzt worden und dabei jeweils 30-mal aus Höhen von 30, 60 und 90 cm fallengelassen worden. Da nach den Messwerten die Frakturgrenze mehrfach überschritten worden sein sollte, hätte ein tatsächlich biofideler Surrogatschädel dann auch frakturieren müssen, was nicht erfolgt sei. In der zweiten Arbeit haben die Autoren unter zurückhaltender Bezugnahme auf die Experimente von Weber und ihrer Daten Einschätzungen zu Frakturgrenzen gemacht, wobei die Autoren nach den Zitaten des Sachverständigen D1 selbst zu dem Ergebnis gelangen – was von der Kammer ebenfalls im Internet nachvollzogen werden konnte –, dass weitere Studien erforderlich seien, um diese Bruchlastgrenzen zu bestätigen. Die von ihnen ermittelten Werte sollten nicht verwendet werden, um Bruchlastgrenzen bei realen Sturzereignissen zu prognostizieren. Auch diesbezüglich hat der präsente Sachverständige C5 erneut selektiv zitiert und diese Aussagen der Arbeit nicht mitgeteilt.
Auch die Einwände des Sachverständigen C5 im Hinblick auf die Sturzmodalitäten gehen insgesamt fehl. Soweit er ein aus seiner Sicht „worst case szenario“ konstruiert, indem beim Rollen aus dem Bett die Körperlängsachse des Kindes mit der Längsachse der Matratzenkante übereinstimme und ein solcher Sturz mit Anlauf aus einer Rollbewegung heraus anzunehmen sei, was rolldynamisch wohl am besten funktioniere, wenn die Abwärtsbewegung aus einer Schulter-Hochstand-Positon erfolge, so dass sich die gesamte Körpermasse auch als sturzrelevante Masse ausgewirkt habe, war diese Konstruktion offenkundig von seiner Intention motiviert, das letztlich völlig ungefährliche Sturzgeschehen in irgendeiner Weise verletzungsrelevant erscheinen zu lassen. Die Unwägbarkeiten bei der Berechnung angesichts einer nicht bekannten Position des Kindes hat der Sachverständige D1 allerdings bereits in seinem Erstgutachten berücksichtigt und eben aus dem Grund Korrekturen zugunsten der Angeklagten vorgenommen.
Die Vorschläge des Sachverständigen C5, die sturzrelevante Höhe hochrechnen zu müssen und die gesamte Körpermasse in die Sturzbelastung einzubeziehen, hat der Sachverständige D1 plausibel als unvertretbar und unrealistisch eingeordnet. Die Darstellung, die sturzrelevante Höhe müsse um mindestens 10 cm erhöht werden, da die Distanz zwischen Schwerpunkt des fallenden Objekts und dem Boden sturzrelevant sei, sei schon deshalb unrealistisch, weil ein Schulterhochstand bei einem Säugling, der sich erst einmal habe drehen können, nicht angenommen werden könne und der Schwerpunkt des abrollenden Körpers den Boden nicht erreiche, die zugezählte Distanz also angesichts des Aufprallvorgangs unten in annähernd gleicher Weise wieder abgezogen werden müsste. Auch könne nicht die gesamte Körpermasse einbezogen werden, was allenfalls der Fall wäre, wenn ein Körper an den Beinen hängend kopfunter auf den Boden stürze, allerdings auch mit den Abweichungen der Körperachse aus der Vertikalen mit Gelenken und Gewebepuffer. In keiner Weise nachvollziehbar sei aber, wie sich ca. 9 kg eines Säuglingskörpers mit ca. 70 cm Körperlänge als belastungsrelevante Masse über dem aus 45 cm Höhe auftreffenden ca. 2 kg schweren Kopf platzieren sollten, ohne dass sich bei kopfüber erfolgendem Abrutschen wesentliche Teile der Masse noch auf dem Bett befänden oder bei einem Abgleiten mit den Beinen zuerst bereits auf dem Boden gelandet seien. Ein „freier Fall“ aus der Höhe von 45 cm, wie er ihn in den Berechnungen zugunsten der Angeklagten zugrunde gelegt habe, könne unter den gegebenen Umständen erst vorgelegen haben, wenn keine Reibungskontakte zwischen Bett und Körper bestanden hätten.
Angesichts der weiteren Auseinandersetzungen des Sachverständigen D1 mit den vom Sachverständigen C5 angeführten Literaturstellen, die im Hinblick auf die Berechnung der Bruchkräfte die Annahme der Frakturgrenze für den Säuglingsschädel durch Zehntelung des Erwachsenenwertes belegen sollten, haben sich auch insoweit keine Umstände ergeben, die die Darlegungen des Sachverständigen D1 in Frage stellen könnten.
Der Sachverständige D1 hatte umfangreich seine Berechnungen auf der Grundlage der Tabellen von Yoganandan et al. dargelegt. Nach den ergänzenden Darlegungen des Sachverständigen ergibt sich aus dem der Kurve zugrunde liegenden Untersuchungsbericht von Snyder et al., s.o., folgendes:
Die Autoren hätten sich mit der Frage beschäftigt, unter welchen Bedingungen die bei statischer Belastung ermittelten, kraftabhängigen Deflektionswerte auf dynamische Impaktvorgänge (Stürze) mit höheren Belastungsraten übertragbar seien, bei denen im Gegensatz zur statischen Belastung nur eine Kopfseite belastet werde. In einer für den Impact anwendbaren Force-Deflektionskurve ergäben sich für den einseitigen Impact im Vergleich mit der statischen Belastung beider Kopfseiten etwas höhere erforderliche Kraftbelastungen für die gleiche Deflektionsstrecke. Bei Snyder et al. sei diese Kurve als „Age-Dependent Static Head Stiffness; normalized by Average Adult Stiffness“ bezeichnet, wobei diese Bezeichnung insofern falsch sei, als die Ordinate nicht die „Head Stiffness“ (Dimension N/mm) zeige, sondern eine dimensionslose „Ratio of static head stiffness“ to average adult stiffness. Die Kurve sei von Yoganandan et al. übernommen worden, ohne ausdrücklichen Hinweis darauf, dass es sich um den altersabhängigen Zuwachs einer statischen stiffnes handele. Es sei daher davon auszugehen, dass die drei von Snyder et al. in die Kurve eingetragenen scaling-Werte für Neugeborene, 6- bis 9-jährige und 13-jährige Kinder (0,04, 0,75, 0,9) sowie der gesamte Kurvenverlauf annähernd auch für Impactbelastungen anwendbar sei. Danach ergäbe sich für ein ca. halbjähriges Kind ein scalingfactor zwischen 0,2 und 0,3, was ca. einer Viertelung des Erwachsenenwertes entspreche. In diesem Bereich liege auch der scale factor 0,29 des Elastizitätsmodulus in seinem Erstgutachten.
Soweit der Sachverständige C5 behaupte, dass die Autoren der Arbeit Margulies et al. 2000 (Infant skull and suture properties: measurements and implications for mechanisms of pediatric brain injury) ein Ansteigen des Elastitzitätsmodulus zwischen Säuglingen und Erwachsenen auf den 12-fachen Wert, ähnlich wie bei Ommaya, herausgefunden hätten, sei dies für ihn nicht nachvollziehbar und weder aus dem Text noch der Abbildung abzuleiten. Aus der Abbildung würden sich Werte für den Elastizitätsmodulus des Neugeborenen in Höhe von 5 bis 20 % des Erwachsenenwertes (rd. 9.000 MPa) und für einen 6 Monate alten Säugling aus entnommenem Schädelknochenmaterial zwischen 2.111 und 3.582 MPa, was Werten von 23 bis 40 % des Erwachsenenwertes entspräche, mithin das 2,5 bis 4-fache und nicht den 12-fachen Wert ergeben.
Auf die kritische Beurteilung des Drei-Säulen Diagramms von Ommaya ist oben bereits eingegangen worden, wonach entgegen der Behauptung des Sachverständigen C5 nicht allein eine Schädeldachdicke repräsentativ für die stiffness eines Kinderschädels ist, sondern das Ossifikationsstadium und weitere Faktoren von Bedeutung sind. Der Sachverständige D1 hat dazu weiter ausgeführt, dass sich im übrigen das Verhältnis von Erwachsenen zu jüngeren Kindern aus dem Diagramm von Ommaya mit 2,3 /1 zu den Neugeborenen mit 10 / 1 bemesse. Die von dem Sachverständigen C5 vorgenommene Einordnung von O2, der nicht an chronischen Krankheiten gelitten habe, in die Gruppe der Neugeborenen und die daraus gezogene Schlussfolgerung der Vergleichbarkeit der Vulnerabiliät der Schädeldachs eines Neugeborenen war nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständige D1 nicht zulässig, da die Biomechanik der kindlichen Schädels nach Coats u. Margulies, s.o., wesentlich durch die besondere Anatomie bestimmt werde, die Deformierungen in dramatischem Ausmaß erlaube, bevor es zu Frakturen komme.
Der Sachverständige D1 hat weiter das Argument des präsenten Sachverständigen C5 widerlegen können, dass Ibrahim et al. 2010, (s.o.), in experimentellen Untersuchungen belegt hätten, dass die erforderlichen Bruchkraft bei Kleinkindern 4,6 mal größer sei als bei Säuglingen. Wie der Sachverständige D1 auch insoweit bereits ausgeführt hatte, sind für diese Untersuchungen anthropomorphe Dummys eingesetzt worden, wobei zudem noch durch Bildung einer Dreierpotenz zu diesem Wert gelangt worden sei, indem die Autoren ohne Literaturangabe davon ausgegangen seien, dass die Schädeldicke von Toddlern (Kinder im Alter zwischen 1 und 3 Jahren) 1,67 x dicker sei als die von Säuglingen. Dabei sei in keiner Weise die unterschiedliche Beschaffenheit der Knochenstrukturen in diesen völlig unterschiedlichen Altersgruppen berücksichtigt worden.
Soweit der Sachverständige C5 weiter die Berechnung der Bruchgrenzlast des Säuglingsschädels anhand der Tabelle von Yoganandan unter Zugrundelegung der Werte der fünf Studien kritisiert hat und dazu ausgeführt hat, dass die Tabelle für temporo-parietale Impacts auch Werte zwischen 2.000 und 17.000 N anbiete und einen unteren Grenzwert von 4.600 N für das Os occipitale des Erwachsenen und von einem Ausgangswert zwischen 2.100 und 2.500 N, nämlich den untersten Einzelwerten, die sich bei Belastung mit Impactorarealen mit einer Fläche zwischen 5 und 6 cm² ergeben hatten, hat der Sachverständige D1 erneut klargestellt, dass aus seiner Sicht zum einen Werte des temporoparietalen Bereichs gewählt werden müssten, da das rechte Os parietale und das rechte Os temporale vom Bruch betroffen seien, nicht aber das Os occipitale. Zudem seien diese Impactorflächen im vorliegenden Fall eines Aufpralls auf eine ebene Fläche, wie dargelegt, inadäquat.
Der von ihm angenommene Wert von 4.000 bis 5.000 N liege im Interesse der Angeklagten immer noch deutlich unter den in der Tabelle für größere Impactorareale aufgeführten mittleren Belastungen zwischen 11.400 und 12.500 N. Auch Ommaya et al. führen nach den Darlegungen des Sachverständigen D1 insoweit aus, dass Gurdjian gezeigt habe, dass eine Grenze von 4.480 N als maximale Belastung auf einen Erwachsenenschädel angewandt werden könne ohne große Gefahr eines schweren oder tödlichen Schädel-Hirn-Traumas. Seitdem wisse man, dass dies eine vernünftige Näherung des Wertes für Schädelbrüche bei Erwachsenen sei und als ein Index für Hirnverletzungen ohne zusätzliche Beschreibung der Belastungsindikationen angenommen werden könne. Auch er sei in seinem Erstgutachten von einem Wert von 4.000 bis 5.000 N für den Erwachsenenschädel als kritischem Belastungswert ausgegangen, der sowohl mit Ommaya als auch Gurdjian übereinstimme.
Die weitere Kritik des Sachverständigen C5 an den gutachterlichen Ausführungen des Sachverständigen I4, diese seien tendenziell und beschämend, er habe keine Stelle gefunden, an der der Sachverständige ausdrücklich gesagt habe, es handle sich um ein Schütteltrauma, und es sei ein großer Fehler, dass der Sachverständige I4 kein Terson-Syndrom angenommen habe, ist angesichts der hoch qualifizierten und kompetenten wie detaillierten und wissenschaftlich belegten Darlegungen des auf Kindesmisshandlungen spezialisierten Sachverständigen I4, der zudem nach Ausschluss der möglichen Differentialdiagnosen zu dem eindeutigen Schluss gekommen ist, dass das Schütteltrauma vorliegend die einzig plausible syndromale Diagnose darstellt, nicht nur verwunderlich und anmaßend, sondern wiederum falsch.
Der Sachverständige C5 hat nach allem ersichtlich aus dem Zusammenhang gerissene und sinnentstellte zugunsten der Angeklagten zu bewertende Umstände mitgeteilt, die diese entlasten sollten. Aufgrund zahlreicher Falschzitate wissenschaftlicher Literatur war für die Kammer in keiner Weise ersichtlich, auf welcher Grundlage seiner Darstellung zum übrigen Forschungsstand noch gefolgt werden konnte. Angesichts der Vielzahl der unzutreffenden Angaben und Zitate des Sachverständigen, die die Kammer bei einer Überprüfung der wissenschaftlichen Literatur und übereinstimmender Kritik anderer Sachverständiger feststellen konnte, waren seine Angaben nicht nur nicht sachdienlich, sondern auch dieser Sachverständige hat erkennbar eine Position bezogen, die mit der eines unabhängigen Sachverständigen nicht vereinbar ist.
M4
Auf den wegen Besorgnis der Befangenheit aus dem Verfahren ausgeschiedenen Sachverständigen M4 ist aufgrund der besonderen Umstände dieses Verfahrens ebenfalls einzugehen, wenngleich seine Darlegungen im Ergebnis keine Berücksichtigung gefunden haben. Von Bedeutung ist allerdings, dass die Sachverständigen C5 und N1 die Qualität der Ausführungen dieses Sachverständigen in besonderem Maße gelobt haben, was zu dem Bild der Parteilichkeit ihrer eigenen Ausführungen passt.
Der Sachverständige M4 hat nicht nur grob widersprüchliche Ausführungen im Rahmen eigener schriftlicher und mündlicher Gutachtenerstattungen in Anpassung an eine die Angeklagte entlastende Version gemacht, indem er Aussagen ohne sachlichen Grund verändert, zum Teil ins Gegenteil verkehrt und eigene Aussagen später sogar komplett in Abrede gestellt hat. Auch er hat Falschzitate wissenschaftlicher Literatur benutzt, außergerichtliche Kontakte zur Verteidigung und zu einem weiteren Sachverständigen der Kammer gegenüber verheimlicht, schriftliche Stellungnahmen selektiv der Verteidigung und nicht dem Gericht zur Verfügung gestellt und schließlich auch noch bezüglich eines Vorgangs in der Hauptverhandlung dreist die Unwahrheit gesagt.
Die Parteilichkeit des Sachverständigen M4 hat sich nicht nur aufgrund zweier Vorfälle überdeutlich dokumentiert, sondern durch sein gesamtes gutachterliches Verhalten. Er hat auf Fragen der Kammer zwei unterschiedliche Sachverhalte betreffend die Unwahrheit gesagt, wodurch sich gravierende Zweifel an einer objektiven und wahrheitsgemäßen Bearbeitung seines Gutachtenauftrags ergeben haben. Der ursprünglich vom Gericht beauftragte Sachverständige hat außergerichtliche Kontakte zu der Verteidigung unterhalten und solche Kontakte wiederholt verschweigen wollen, indem er bewusst unwahre Angaben zu Verfahrensabläufen und einer Beauftragung durch den Verteidiger E6 gemacht und die Übersendung von Prozessmaterialien durch die Verteidigung an ihn bewusst verschwiegen hat.
Der von der Kammer beauftragte Sachverständige hatte ursprünglich im Hauptverhandlungstermin vom 25.11.2014 ein zuvor schriftlich eingereichtes neurochirurgisches Gutachten erstattet und im Anschluss eine ergänzende Literaturliste an das Gericht übersandt. Auf Antrag der Verteidigung ist der Sachverständige zum Hauptverhandlungstermin vom 19.05.2015 erneut geladen und vernommen worden. Mit an das Gericht gerichtetem Schreiben vom 19.11.2015 hat der Sachverständige eine erneute Stellungnahme zum Zusammenhang und zur Einbeziehung vor allem der jüngsten Literatur angeboten, um „neue wissenschaftliche Erkenntnisse ausreichend zu berücksichtigen“. Weitere Angaben zur Grundlage dieser neuen wissenschaftlichen Erkenntnisse enthielt das Schreiben nicht, weshalb von Seiten der Kammer hierauf unmittelbar keine Reaktion erfolgte. Einen am 25.11.2015 von Seiten des Verteidigers E6 gestellten Antrag auf eine erneute Ladung des Sachverständigen hat die Kammer mit Beschluss vom 17.12.2015 abgelehnt. Der Verteidiger E6 stellte daraufhin in der Hauptverhandlung vom 19.01.2016 ein weiteres Mal den Antrag auf Ladung des Sachverständigen M4, dem als Anlage der Ausdruck einer kinderneurochirurgischen Stellungnahme des Sachverständigen mit Datum vom 14.01.2016 beigefügt war. Im Hauptverhandlungstermin vom 14.06.2016 erfolgte daraufhin die erneute Anhörung des Sachverständigen M4. Auf die Fragen des Vorsitzenden im Anschluss an die Gutachtenerstattung nach der Entwicklung und Entstehung der ergänzenden gutachterlichen Stellungnahme vom 14.01.2016 hat der Sachverständige nach der Erklärung des Vorsitzenden, dass seitens des Gerichts ja auf sein Schreiben nicht unmittelbar reagiert worden sei, erklärt, dass der Vorsitzende ihm auf sein Schreiben vom 19.11.2015 geantwortet habe, dass eine erneute Stellungnahme nicht nötig sei, sein bisheriges Gutachten ausreiche und kein Interesse bestünde. Er habe sich dann von sich aus die Unterlagen noch einmal hingelegt, da er sich ein qualitativ hochwertiges Urteil vorgestellt habe. Für den Fall, dass Frau P1 das Kind geschüttelt habe, müsse sie verurteilt werden; wenn sie das Kind nicht geschüttelt habe, müsse sie aber freigesprochen werden. Das Schreiben des Vorsitzenden habe er jetzt nicht mit – tatsächlich existierte ein solches Schreiben überhaupt nicht.
Die weitere Frage des Vorsitzenden, wie die Stellungnahme sodann zustande gekommen sei und ob es einen Auftrag oder eine Absprache gegeben habe, hat der Sachverständige M4 sodann verneint und erklärt, die Ausarbeitung sei allein von ihm ausgegangen. Er habe sich mit der Literatur zum Thema Schütteltrauma beschäftigt und er habe sich das auch als Anhaltspunkt für eine geplante Sektionstagung genommen. Das Thema habe ihn interessiert und er habe sich gedacht, er schreibe das noch einmal zusammen. Dabei sei ihm aufgefallen, dass es so viel neues gebe, was er nicht für sich behalten könne. Frau O3 und L5 hätten ja nur alte Literatur zitiert. Bei einer so wichtigen Frage könne man sich aber nicht auf so alte Literatur stützen. Bei Gericht habe er kein Gehör gefunden, es sei ihm aber für sein Gewissen wichtig gewesen, dass wissenschaftliche Standards erfüllt würden. Deshalb habe er seine wissenschaftlichen Ausführungen geschickt.
Auf die Frage des Vorsitzenden, wohin er diese geschickt habe, gab der Sachverständige M4 an, dass er sie an E6 gesandt habe. Die wiederholte Nachfrage, wobei der Vorsitzende seine Skepsis mit der Äußerung, dass er seine Stellungnahme dann ja „auf Verdacht“ bzw. „ins Blaue“ übersandt haben müsse, zum Ausdruck gebracht hat, ob es vorher eine Absprache, einen telephonischen Kontakt oder einen Auftrag seitens des Verteidigers E6 gegeben habe, verneinte der Sachverständige erneut.
Der Kammer ist sodann im Anschluss an den Hauptverhandlungstermin vom 14.06.2016 aufgefallen, was zum Zeitpunkt der Vernehmung keinem Kammermitglied präsent war, dass der vom Verteidiger übersandten gutachterlichen Stellungnahme des Sachverständigen M4 ein Einleitungssatz: „Sehr geehrter Herr E6, die folgende kinderneurochirurgische Stellungnahme wird auf Ihre Anfrage als Ergänzung meiner bisherigen gutachterlichen Stellungnahmen und zur Berücksichtigung aktueller Literaturstellen im o.g. Prozess erstellt.“ vorangestellt war. Außerdem ergab die nachträgliche Überprüfung durch die Kammer, dass die Kammer auf das Schreiben des Sachverständigen M4 vom 19.11.2015 anders als vom Sachverständigen behauptet, überhaupt kein Antwortschreiben versandt hatte.
Von diesen Widersprüchen zwischen den Angaben des Sachverständigen M4 während seiner Vernehmung und dem Akteninhalt wurden alle Prozessbeteiligten gleichzeitig in der Sitzung am 04.07.2016 durch den Vorsitzenden in Kenntnis gesetzt.
Mit Verfügung vom 04.07.2016 wurde der Sachverständige M4 unter Hinweis auf seine Angabe in der Hauptverhandlung, die Stellungnahme ohne vorherige Kontakte zum Verteidiger gefertigt und übersandt zu haben, gebeten, das von ihm erwähnte Antwortschreiben des Gerichts zu übersenden und Auskunft dazu zu erteilen, wie der Eingangssatz seiner kinderneurochirurgischen Stellungnahme vom 14.01.2016 zu verstehen sei.
Mit Schreiben vom 11.07.2016 teilte der Sachverständige M4 sodann mit, schon im Oktober 2015 in einer Email den – präsenten – Sachverständigen der Verteidigung, C5, über ihm interessant erscheinende Literatur zum Thema Schütteltrauma informiert und darüber in Kenntnis gesetzt zu haben, das Thema „Schütteltraumen“ zu einem der Schwerpunktthemen der Jahrestagung Sektion Pädiatrische Neurochirurgie gemacht zu haben. Gleichzeitig habe er sich an einen befreundeten Rechtsanwalt mit der Frage gewandt, ob er seine gewonnenen neuen und vertiefenden wissenschaftlichen Erkenntnisse unaufgefordert an das Gericht schicken könne. Auf sein Schreiben an den Vorsitzenden habe er dann keine Antwort erhalten.
Vom Verteidiger E6 sei er aber mit Schreiben vom 05.01.2016 über die Entscheidung des Gerichts informiert worden, wobei in Kopie der Antrag der Staatsanwältin Frau M7 und ein angefertigtes Protokoll der Hauptverhandlung vom 17.12.2015 beigefügt gewesen sei. Im gleichen Schreiben habe E6 gefragt, ob er bereit sei, eine Stellungnahme mit neuer Literatur für die Verteidigung zu erarbeiten, was er dann mit dem 14.01.2016 getan habe.
In Erwiderung auf das Befangenheitsgesuch der Staatsanwaltschaft hat der Sachverständige weiter mit Schreiben vom 08.08.2016 vorgetragen, dass er die umfangreiche Stellungnahme unabhängig vom Prozess in erster Linie im Rahmen der Vorbereitung des Schwerpunktthemas der Sektionstagung (...) erstellt und dies in der Hauptverhandlung auch so gesagt habe. C5 habe er zur Vorbereitung der Tagung kontaktiert. Das angefertigte Textmanuskript habe er dann nach kurzer Überarbeitung an E6 übersandt, nachdem dieser ihn durch E-mail vom 05.01.2016 darum gebeten habe. Die Ablehnung des Gerichts und der Staatsanwaltschaft habe ihm E6 in dieser E-mail als Information und Erklärung seiner an ihn – den Sachverständigen – gerichteten Anfrage übermittelt. Dieses Schreiben habe er bei der Befragung in der Hauptverhandlung vor Augen gehabt und es sinngemäß zitiert; es aber in der Dokumentenflut während der Hauptverhandlung vom 14.06.2016 nicht als Ausdruck präsent gehabt.
Der Verteidiger Rechtsanwalt E6 hat in einem bekannt gegebenen Schriftsatz vom 29.06.2016 bestätigt, dass er den Sachverständigen M4 um die Erstellung des ergänzenden Gutachtens mit Schreiben vom 05.01.2016 gebeten habe. Bei der ursprünglichen Befragung des Sachverständigen zu den Umständen des Zustandekommens der Stellungnahme und zu Kontakten mit der Verteidigung hatte der Verteidiger nicht eingegriffen. Er hatte die Angaben des Sachverständigen M4, dass es keinerlei Kontakte gegeben hatte, unkommentiert im Raum stehen gelassen und war darauf auch in ergänzenden Fragen nicht eingegangen.
Dass die Erklärungen des Sachverständigen M4 bereits in sich und auch in Bezug auf seine Angaben in der Hauptverhandlung widersprüchlich waren, ist nicht von entscheidender Bedeutung. Tatsächlich hat der Sachverständige Kontakte zur Verteidigung auf konkrete und wiederholte Nachfragen des Vorsitzenden in Abrede gestellt, ohne ein solches Verhalten plausibel zu erklären. Ein Irrtum oder ein Missverständnis seitens des Sachverständigen ist auszuschließen. Auf ein solches beruft der Sachverständige sich selbst auch nicht. Einen Irrtum führt er lediglich in Bezug auf die ablehnende Reaktion der Kammer auf sein Schreiben vom 19.11.2015 an, die er einem persönlichen Schreiben des Vorsitzenden zuschrieb, wobei es sich nach seinen späteren Erklärungen tatsächlich um einen Beschluss der Kammer handelte, der ihm seitens des Verteidigers übermittelt worden war. Der Sachverständige hat jedoch nachträglich eingeräumt, vom Verteidiger mit Schreiben vom 05.01.2016 um die Erarbeitung einer Stellungnahme für die Verteidigung gebeten worden zu sein, der er sodann nachgekommen sei.
Diese Umstände können dem Sachverständigen nicht zwischenzeitlich entfallen sein. Die vorherigen Nachfragen des Vorsitzenden waren eindeutig, unmissverständlich, sind mehrfach wiederholt und vom Sachverständigen ausdrücklich mehrfach verneint worden. Er hat mithin bewusst falsch ausgesagt, offenkundig, um Kontakte zur Verteidigung zu verheimlichen. Eine andere plausible statt dieser einzig naheliegenden Erklärung für sein Verhalten hat der Sachverständige in seinen Schreiben vom 11.07. und 08.08.2016 auch nicht abgegeben. Abgesehen davon, dass ein von der Verteidigung später behauptetes „Missverständnis der Frage“ nicht zu erklären wäre, ändert auch der Umstand, dass der Sachverständige in der seiner gutachterlichen Stellungnahme vorangestellten Anrede an den Verteidiger erklärt hat, diese in dessen Auftrag erstellt zu haben, an der Beurteilung nichts. Zum einen muss der Einleitungssatz dem Sachverständigen zum Zeitpunkt der Vernehmung am 14.06.2016 nicht mehr in Erinnerung gewesen sein; zum anderen muss er auch nicht davon ausgegangen sein, dass der Verteidiger die ergänzende Stellungnahme in Form einer Kopie an das Gericht weitergeleitet hatte.
Danach geht auch die Argumentation der Verteidigung, das Verhalten des Sachverständigen sei „das Missprodukt einer zumindest verunglückten Befragung durch den Vorsitzenden und höchstwahrscheinlich dem Inkadenzphänomen geschuldet“, in dem Sinne, dass Erinnerungseinfälle nicht zu jedem beliebigen Zeitpunkt zur Verfügung ständen und Erinnerung nicht vollständig willentlich steuerbar seien, fehl. Soweit die Verteidigung insoweit vorträgt, es handle sich um ein nachvollziehbares Vergessen des Sachverständigen, von der Verteidigung zur Gutachtenerstattung beauftragt worden sein, wird auf die obigen Ausführungen Bezug genommen. Dass sich ein Professor der Neurochirurgie auf die einfache und wiederholte Frage, ob es einen Auftrag der Verteidigung gegeben habe, nicht spätestens dann an diesen schriftlich erteilten Auftrag erinnert, ist in keiner Weise erklärbar.
Das Verhalten des Sachverständigen M4 hat vielmehr sein Bemühen gezeigt, dass er unter der Inkaufnahme einer Falschaussage Kontakte zur Verteidigung nicht offenbaren wollte. Zur sicheren Überzeugung der Kammer war auch die weitere Erklärung, er habe das Manuskript in erster Linie für die Sektionstagung erarbeitet, nicht nur aufgrund seiner eigenen Aussagen ebenfalls unwahr. So hatte der Sachverständige ursprünglich selbst erklärt, dass seine Intention gewesen sei, dass er sich ein qualitativ hochwertiges Urteil vorgestellt habe und für den Fall, dass Frau P1 das Kind nicht geschüttelt habe, sie freigesprochen werden müsse, weshalb er sich die Unterlagen von sich aus noch einmal zusammengesucht habe. Auch passt es in keiner Weise zusammen, dass der Sachverständige auf der Sektionstagung einen 15-minütigen Vortrag zu dem Thema der Differentialdiagnosen des Schütteltraumas gehalten hat, hierzu aber eine 20-seitige kleingedruckte Ausarbeitung entwirft, die sich nicht nur im wesentlichen mit den Todesumständen von O2 befasst, sondern weiter umfangreiche Kritik an den Gutachten der Sachverständigen L5 und I4 enthält. Inwieweit der Sachverständige angesichts seiner Stellung im Verfahren überhaupt berechtigt gewesen wäre, aktuelle Inhalte eines laufenden Strafverfahrens zum Gegenstand eines Tagungsvortrages zu machen, mag dahinstehen. Jedenfalls entspricht der gesamte Inhalt dem, was der Sachverständige in dem an den Verteidiger E6 gerichteten Einleitungssatz formuliert, dass er die „folgende kinderneurochirurgische Stellungnahme auf Anfrage des Verteidigers als Ergänzung der bisherigen gutachterlichen Stellungnahmen erstellt hat“.
Auch in einem weiteren Punkt hat der Sachverständige M4 die Unwahrheit gesagt, wobei es wiederum um außergerichtliche Kontakte zur Verteidigung ging sowie um ein kommentierendes Verhalten in der Hauptverhandlung, das er bei seiner späteren Befragung in Abrede gestellt hat. Der Sachverständige M4 war zum Hauptverhandlungstermin vom 19.02.2016 als von der Verteidigung gestellter präsenter Sachverständiger erschienen. An diesem Tag hatte die Kammer die Anhörung beider neuropathologischen Sachverständigen O3 und N1 vorgesehen. Während der Vernehmung des Sachverständigen N1 hatte sich der Vorsitzende der Kammer wie üblich mit der Beisitzerin in flüsterndem Ton über weiter zu stellende Fragen ausgetauscht. Dies wurde von dem im Zuschauerraum sitzenden Sachverständigen M4 mit den Worten kommentiert, das hier eine „Vertuschung“ stattfinde, was von den in unmittelbarer Nähe sitzenden Sachverständigen L5 und O3 gehört worden war. Eine entsprechend im Anschluss an die Sitzung von dem Sachverständigen L5 an den Vertreter der Staatsanwaltschaft weitergegebene Mitteilung wurde als dienstliche Äußerung des Sitzungsvertreters in der Sitzung vom 11.04.2016 verlesen und Überstücke dem Gericht und der Verteidigung zur Verfügung gestellt. Die dienstliche Äußerung vom 11.4.2016 hatte folgenden Inhalt:
„Am 19.02.2016 nahm Unterzeichner für Frau Staatsanwältin M7 den Fortsetzungstermin in der Sache P1, Aktenzeichen 37 Ks 27/11, wahr. Am Ende des Verhandlungstages kam Herr L5 auf den Unterzeichner zu und teilte diesem mit, dass Herr M4 nach der Replik des N1 seinen Unmut über die Sitzung mit dem Ausspruch „Das große Vertuschen“ geäußert habe. Laut Angaben des Herrn L5 sei diese Äußerung im Zusammenhang mit einem zwischen der Richterin am Landgericht I9 und dem Vorsitzenden Richter am Landgericht N5 in flüsternder Weise geführten Gespräch gefallen.
Herr L5 gab weiterhin an, dass neben ihm auch Frau O3 die Äußerung des Herrn M4 mitbekommen habe. Der Unterzeichner hat diese Äußerung persönlich nicht mitbekommen.
Unterschrift
Staatsanwalt T6“
Der Verteidiger E6 teilte sodann im Rahmen des Sitzungstages vom 27.04.2016 mit, dass er den Vermerk des Staatsanwalts T6 an den Sachverständigen M4 gesandt habe, da er es für fair halte, dass dieser vor einer Befragung hierzu Kenntnis davon erhalte.
Bei einer späteren Anhörung des Sachverständigen M4 hat dieser sowohl wahrheitswidrig einen entsprechenden Kommentar in Abrede gestellt als auch erneut versucht, außergerichtliche Kontakte zur Verteidigung, nämlich die Mitteilung des Verteidigers E6 von dem Vermerk der Staatsanwaltschaft zu verheimlichen.
Im Rahmen der Anhörung des Sachverständigen M4 am 14.06.2016 wurde er vom Vorsitzenden auch auf dieses Vorkommnis angesprochen. Auf die Frage, dass in Bezug auf seine Anwesenheit bei dem vorangegangenen Termin von einer überraschten Reaktion seinerseits berichtet worden sei, als Gerichtsmitglieder, und zwar der Vorsitzende und die Stellvertreterin, sich ausgetauscht hätten, was von ihm kommentiert worden sein solle, reagierte der Sachverständige mit Unverständnis und der Äußerung, dass er das genauer hören müsste und wann er etwas gesagt haben solle, ob das auf der Rückfahrt in der Bahn gewesen sein solle. Auf seine weitere Frage, wie er das gemacht haben solle, wurde ihm vom Vorsitzenden erklärt, dass sich der Vorfall in der Hauptverhandlung im Saal während der Vernehmung am 19.02.2016 ereignet haben solle. Auf die weitere Frage des Sachverständigen, was er denn gesagt haben solle, erklärte der Vorsitzende, dass es etwas in der Richtung gewesen sein solle, dass das Gericht etwas unter der Decke gehalten habe.
Der Sachverständige M4 erklärte daraufhin, dass er auf der Bank gesessen und nicht alles verstanden habe. C5 habe sich neben die Verteidiger gesetzt. Er habe einen kleinen Tisch mit einem Notebook vor sich gehabt und niemand habe neben ihm gesessen. Er habe keinen Gesprächspartner gehabt, hätte also mit sich selber sprechen müssen. Das könne er nicht gut nachvollziehen, er spreche nicht mit sich selber, er sei ein stiller Mensch. Er habe sich über das Gutachten von N1 gefreut, daran habe es nichts zu kritisieren gegeben. Er wisse nicht, worum es gehe und was vom Vorsitzenden gemeint sei.
Auf den weiteren Vorhalt, dass eine Äußerung in Richtung „Vertuschung“ verstanden worden sein solle, gab der Sachverständige an, dass er dann ja vor der großen Strafkammer dahinten vor sich hingeredet hätte. Auf die weitere Frage des Vorsitzenden, ob er gar nicht wisse, wovon die Rede sei, gab der Sachverständige an, dass er das nicht wisse.
Nachdem der Vorsitzende daraufhin erklärte, dass ihn dies wundere, da dem Sachverständigen doch vorab von der Verteidigung hierzu geschrieben worden sei, antwortete der Sachverständige M4, dass er nicht gedacht habe, dass das gerade angesprochen werde.
Die anschließende Frage, ob er ein Schreiben der Verteidigung erhalten habe, verneinte der Sachverständige und gab an, dass er eine Bemerkung von der Staatsanwaltschaft bekommen habe. Der Verteidiger E6 erklärte daraufhin in Richtung des Sachverständigen, dass er ihm doch den Vermerk der Staatsanwaltschaft übersandt habe.
Auf den Vorhalt des Vorsitzenden, dass er danach doch gewusst habe, wonach er frage, gab der Sachverständige an, nein, das sei für ihn so undurchsichtig gewesen.
Auf den weiteren Vorhalt, dass die Antwort auf die Frage, ob er wisse, worum es gehe, doch hätte lauten müssen, dass es sich wohl um das handle, was die Verteidigung ihm geschickt habe und klar gewesen sei, dass nur das gemeint sein konnte, erwiderte der Sachverständige, dass er das nicht als wichtig angesehen habe. Er habe gedacht, das sei mit dem letzten Satz in der Äußerung des Staatsanwalts erledigt gewesen.
Auf erneute Nachfrage, ob er denn von Vertuschung gesprochen habe, antwortete der Sachverständige, dass er das natürlich nicht gesagt habe und es für ihn auch überhaupt keinen Grund gebe, an Vertuschung zu denken.
In einer späteren Stellungnahme vom 08.08.2016 zum Befangenheitsgesuch der Staatsanwaltschaft hat der Sachverständige M4 hierzu sodann ausgeführt, dass ihm ein entsprechendes Ereignis im Termin vom 19.02.2016 nicht erinnerlich sei, so dass er wahrheitsgemäß auf die Frage geantwortet habe. Die Frage nach einem erinnerungswerten besonderen Vorkommnis habe er deshalb mit nein beantwortet. Hätte der Vorsitzende ihn gefragt, ob er von E6 von dem Vorgang im April 2016, also mehr als zwei Monate später, in Kenntnis gesetzt wurde, hätte er mit ja geantwortet.
Auch dieses Verhalten des Sachverständigen M4 rechtfertigt die Besorgnis der Befangenheit. Der Sachverständige hat erst nach längerer Befragung auf den direkten Vorhalt des Vorsitzenden und den Hinweis des Verteidigers E6 an ihn eingeräumt, von dem Verteidiger über den Inhalt der dienstlichen Äußerung des Sitzungsvertreters der Staatsanwaltschaft in Kenntnis gesetzt worden zu sein. Mit seinem Antwortverhalten, mit dem er zum Ausdruck gebracht hat, von den Fragen des Vorsitzenden überrascht zu sein und keine Kenntnis von dem Hintergrund der Fragen zu haben, hat er wiederum offenkundig verheimlichen wollen, dass es einen Kontakt der Verteidigung zu ihm außerhalb der Hauptverhandlung gegeben hat. Er ist den unmissverständlichen und eindeutigen Fragen des Vorsitzenden, der ihn direkt auf den Vorfall in dem Hauptverhandlungstermin angesprochen hat, wiederholt ausgewichen.
Seine Stellungnahme war nicht geeignet, an dieser Einschätzung etwas zu ändern. Der Vorsitzende hatte gezielt und konkret mit Einzelheiten einen bestimmten Vorgang angesprochen und nicht lediglich nach einem erinnerungswerten besonderen Vorkommnis gefragt. Die entsprechenden Zitate der gestellten Fragen und Antworten ergeben sich aus den Sitzungsmitschriften der Kammermitglieder. Angesichts seiner Unterrichtung durch die Verteidigung und des Inhalts der Fragen wusste der Sachverständige zweifelsfrei, welcher Vorgang gemeint war. Indem er völlige Unkenntnis vorgab, wollte er die Übersendung der Prozessunterlagen durch den Verteidiger E6 offenkundig nicht offenlegen.
Der Sachverständige, der bewusst unwahre Angaben zu Verfahrensabläufen und einer Beauftragung durch den Verteidiger gemacht und die Übersendung von Prozessmaterialien durch die Verteidigung an ihn verschwiegen hat, erweckt erhebliche Zweifel an seiner Objektivität und bereits dieses Verhalten ließ zur Überzeugung der Kammer eine innere Haltung des Sachverständigen annehmen, die seine Unparteilichkeit und Unvoreingenommenheit störend beeinflusst hat. Hinzu kommt weiter, dass der Sachverständige tatsächlich die Unwahrheit gesagt hat, indem er eine entsprechende Kommentierung in der Hauptverhandlung in Abrede gestellt hat. Darüber hinaus waren seine inhaltlichen Ausführungen in großen Teilen falsch.
Die Kammer hat nach den glaubhaften und tragfähigen Bekundungen der Sachverständigen L5 und O3 keinen Zweifel daran, dass der Sachverständige M4 den Gedankenaustausch der Kammermitglieder als Vertuschungsaktion kommentiert und anschließend in seiner Befragung gelogen hat. Der Sachverständige L5 hat in seiner Befragung durch die Kammer am 11.04.2016 glaubhaft bekundet, dass er eine sehr gute Erinnerung an den Vorgang habe, da es sich um eine Äußerung eines Sachverständigen gehandelt habe, die er in 20 Jahren noch nicht erlebt habe. Es habe seitens der Kammer Nachfragen im Rahmen der Befragung des Sachverständigen N1 gegeben, und der Vorsitzende sowie die Beisitzerin hätten sich kurz beraten und dazu das Mikrophon ausgeschaltet. Daraufhin habe der Kollege M4, der in kurzer Entferung von ihm auf der ersten Bank des Zuschauerraums gesessen habe, einen Satz geäußert, der damit geendet habe, „das ist eine – einzige – Vertuschung hier“, was sich eindeutig auf die interne Beratung der Kammer und das Abschalten des Mikrophons bezogen habe. Er habe den Kollegen M4 nicht darauf angesprochen, aber zum Ende der Sitzung den Sitzungsvertreter der Staatsanwaltschaft. Dieser habe seine Worte nicht genau niedergelegt. Er habe eindeutig die Worte gehört, dies sei alles eine Vertuschung hier oder dies sei eine einzige Vertuschung hier. Bezüglich der letzten zwei Worte gebe es keinen Zweifel.
Gleiches hat die Sachverständige O3 auf Nachfragen am 48. Verhandlungstag vor der Befragung des Sachverständigen L5 ausgesagt. Auch die Sachverständige hat auf die Frage, ob sie am letzten Verhandlungstag eine Äußerung eines Kollegen gehört habe, uneingeschränkt glaubhaft bekundet, dass sie eine Äußerung des Sachverständigen M4 gehört habe, in der die Rede von Vertuschung gewesen sei. Sie habe es eindeutig dahin verstanden, dass hier alles vertuscht werde. Auf die Frage, wer damit gemeint gewesen sei, gab die Sachverständige an, dass sie denke, dass es sich um das Gericht gehandelt habe, das sich in der Situation beraten habe. Die Angaben beider Sachverständigen waren im Gegensatz zu den ausweichenden Antworten und fadenscheinigen Ausflüchten des Sachverständigen M4 insgesamt plausibel, nachvollziehbar und verlässlich. Die Sachverständigen saßen in unmittelbarer Nähe, haben die Äußerung unabhängig voneinander wahrgenommen und eine nachvollziehbare Erinnerung an die ungewöhnliche Situation geschildert.
Mithin hat der Sachverständige M4 auch in diesem Punkt zweifelsfrei die Unwahrheit gesagt.
Nicht zuletzt waren die inhaltlichen gutachterlichen Ausführungen des Sachverständigen M4 insgesamt angesichts erheblicher eigener Widersprüche, wiederholter Falschzitate wissenschaftlicher Literatur sowie selektiver, einseitiger und falscher Wiedergabe medizinischer Erkenntnisse unbrauchbar und vor dem Hintergrund seiner offensichtlichen Parteilichkeit erkennbar darauf ausgerichtet, die These der Verteidigung zu untermauern und einen unberechtigten Freispruch der Angeklagten zu erreichen. Der Sachverständige hat sich nicht nur im Rahmen seiner mündlichen Gutachtenerstattungen, sondern auch zu schriftlichen Gutachteninhalten wiederholt in Widersprüche gesetzt und auf entsprechende Vorhalte seine früheren eindeutigen Äußerungen gänzlich in Abrede gestellt oder zu relativieren versucht.
Wie bei den präsenten Sachverständigen kann die Kammer die Motivation auch dieses Sachverständigen und die fehlende Vereinbarkeit seines gesamten Verhaltens mit seiner Position, seiner mutmaßlichen Qualifikation und dem von ihm geleisteten Hippokratischen Eid nicht nachvollziehen. Auch der Sachverständige M4 ist als Oberarzt der Klinik (...) ein objektiv sicher befähigter Mediziner.
Ein Erklärungsansatz für sein Verhalten liegt möglicherweise darin, dass der Sachverständige durch verschiedene Äußerungen zum Ausdruck gebracht hat, dass er in Bezug auf die Schütteltrauma-Thematik eine andere Einstellung vertritt. So hat er erklärt, man dürfe in der Literatur nicht nach dem Begriff Schütteltrauma suchen, das sei in der Wissenschaft ganz falsch aufgezogen worden und es gebe sehr wahrscheinlich viele Falschverurteilungen. Es gebe bei O2 viele Faktoren, die die Verletzungen erklären könnten, das könne man nicht der Mutter ankreiden.
Eine kritische Betrachtung seitens eines Sachverständigen ist legitim, darf aber nicht dazu führen, dass ein Mediziner gesicherte medizinische Erkenntnisse negiert und versucht, eine objektive Beurteilung seitens des Gerichts zu verhindern und ein Ergebnis in eine bestimmte Richtung zu beeinflussen. Dargestellt werden sollen im Rahmen des Urteils lediglich die prägnanten Widersprüche und fehlerhaften Ausführungen dieses Sachverständigen. Grundlage des Urteils sind angesichts der Parteilichkeit dieses Sachverständigen im Hinblick auf die pädiatrische Neurochirurgie allein die späteren Ausführungen des Sachverständigen I5 geworden.
Bereits die Erkenntnisgrundlagen der Ausführungen des Sachverständigen M4 wiesen methodische Fehler auf. So hat er sich im wesentlichen auf seine klinische Erfahrung berufen, im Rahmen derer er Angaben der Betreuungspersonen unkritisch zur Differenzierung zwischen Kindesmisshandlung und Unfall genutzt hat. In seinem ersten Gutachten vom 13.10.2014 hat der Sachverständige biomechanische Berechnungen außer Acht gelassen, die Sachverständigengutachten von L5 und D1 insgesamt nicht berücksichtigt, bei seiner Bewertung das subdurale Hämatom und subarachnoidale Blutungen außer Acht gelassen und keine Differenzierung hinsichtlich der Ausprägung der Retinablutungen vorgenommen. Er hat fehlerhafte Zeitabläufe zugrunde gelegt, wie etwa eine Eintrübung erst ab 18 Uhr und die Dauer der Reanimation mit 35 Minuten angenommen und die Frage des Hirntods völlig außer Acht gelassen. Wie der Sachverständige zudem allein auf der Basis eines Vernehmungsprotokolls zu der Vorgeschichte ausführt, dass der Vater das Kind geschüttelt habe, ist nicht nachvollziehbar.
Literaturbelege für die von ihm vertretenen wissenschaftlichen Theorien konnte er nicht benennen; die von ihm angegebene Literatur war dazu ungeeignet oder von ihm verfälscht wiedergegeben. So hat er insgesamt unzutreffend behauptet, dass alle neurotraumatologischen Befunde einschließlich der DAI (des diffusen axonalen Schadens) und der Retinablutungen allein wegen einer stumpfen Gewalteinwirkung in Form des Sturzes aus dem Bett entstanden seien. Weder gebe es einen Beweisring aus Befunden für ein Schütteltrauma noch für ein Anpralltrauma im Rahmen eines Schüttelns.
Die dabei für ein Schütteltrauma von ihm vorausgesetzten Befunde waren falsch. So hat der Sachverständige ausgeführt, das ein Schütteln häufig in einer generellen Vernachlässigungssituation erfolge, andere Gewalteinwirkungen bei O2 aber fehlen würden – eine Schlussfolgerung kann hieraus nicht gezogen werden, da es ein stützender, aber kein zwingend vorausgesetzter Befund ist. Ebenso waren die Ausführungen falsch, der Beweis für ein Schütteltrauma sei ein Zusammentreffen von Hirnkontusionen, Skelettfrakturen und Retinablutungen. Eine solche von ihm geforderte „Trias“ gibt es nicht. Aus dem Fehlen von Skelettfrakturen den Schluss zu ziehen, dass die Diagnose des Schütteltraumas ausscheide, ist – wie umfangreich dargelegt – ein grober Fehler. Beim reinen Schütteltrauma ist es charakteristisch, dass keine äußeren Verletzungen oder Brüche vorliegen. Ebensowenig gehören Hirnkontusionen, also Hirnrindenprellungen, nach den nachvollziehbaren Darlegungen der Sachverständigen L5 und O3 zum Bild des Schütteltraumas. Nach einer von dem Sachverständigen L5 dargelegten Studie von Morad 2002 (Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in shaken baby syndrome) fanden sich in 75 Schütteltraumafällen, teilweise mit zusätzlicher stumpfer Gewalt, nur in 8% der Fälle Hirnkontusionen; in anderen Studien bei reinen Schütteltraumata waren Hirnrindenprellungen noch seltener zu finden oder wurden gar nicht gefunden. Im Rahmen einer späteren Gutachtenerstattung hat der Sachverständige M4 diese falsche These schließlich sogar bewusst mit einem Falschzitat zu untermauern versucht. Auf die Einzelheiten wird an späterer Stelle noch eingegangen werden. Der Sachverständige M4 hat danach zur Beurteilung der Diagnose des Schütteltraumas insgesamt falsche Kriterien zugrunde gelegt. Gleiches gilt für seine Ausführungen die Retinablutungen betreffend, die nach seiner Behauptung wegen der Asymmetrie in der Beweisführung nicht entscheidend sein könnten – ein weiterer gravierender medizinischer Fehler.
Grobe Widersprüche und gravierende Fehler enthielten sodann seine Ausführungen zu der bei O2 vorliegenden Schädelfraktur und einer möglichen Rettung des Kindes durch einen neurochirurgischen Eingriff. So hatte der Sachverständige M4 im Rahmen seiner Befragung in der Hauptverhandlung zunächst erläutert, dass bei dem Kind O2 nur ein Schädelknochen von der Fraktur betroffen gewesen sei, was die Annahme eines Sturzgeschehens stütze; bei einer späteren Vernehmung hat er die Fraktur zweier Schädelknochen bestätigt, an seiner Einschätzung eines Sturzes gleichwohl festgehalten und behauptet, die erste Aussage nicht gemacht zu haben.
Im Hauptverhandlungstermin vom 19.05.2015 hat der Sachverständige M4 im Rahmen seiner mündlichen Gutachtenerstattung – wiederholt auch noch nach Vorhalt des ihm bekannten Inhalts des Obduktionsbefundes und einer Inaugenscheinnahme eines Lichtbildes der Schädelkalotte – ausgeführt, dass die Fraktur von O2 nur einen Schädelknochen betreffe, was für ein Sturzgeschehen spreche. Bei kleinen Kindern in dem Alter sei es ein seltenes Ereignis, dass eine Fraktur über eine Knochenfuge hinausgehe, sie bleibe in einer Knochenschuppe. Bei O2 handele es sich um eine übliche Frakturlinie, die ihn nicht stutzig machen würde. Die Fraktur betreffe nur einen Schädelknochen, was für ein Sturzgeschehen spreche. Auf Nachfrage hat er bestätigt, dass die Dinge natürlich anders zu beurteilen wären, wenn mehrere Schädelknochen betroffen wären. Dann sei von einer höheren Gewalteinwirkung auszugehen
Aufgrund der Aussage des Sachverständigen M4, bei der Schädelfraktur von O2 sei nur ein Schädelknochen betroffen, hat die Kammer ergänzend Digitalprints der radiologischen Aufnahmen des Schädels von O2 des Klinikums E1 auswerten lassen – obwohl sich bereits aus dem Obduktionsbefund etwas anderes ergab: danach fand sich, wie ausführlich dargelegt, ein Haarriss im Bereich der seitlichen hohen Hinterhauptsregion rechtsseitig in Höhe der Hutkrempenlinie knapp oberhalb der Sägeschnittebene, dieser setzte sich unterhalb der Sägeschnittebene schräg nach vorn fort und endete am rechten Keilbein; mithin waren von der Fraktur mindestens das Scheitelbein (os parietale) und das Schläfenbein (os temporale) betroffen, der Haarriss zeigte sich im Bereich des Hinterhauptsbeins (os occipitale) –.
Auch nach der Begutachtung von CT-Aufnahmen des Klinikums E1 durch den Sachverständigen X5 waren von der Fraktur mindestens zwei Schädelknochen betroffen, und zwar Schläfenbein und Scheitelbein, wobei der Radiologe X5, wie dargelegt, darauf hingewiesen hat, dass in Bezug auf den bei der Obduktion festgestellten Haarriss im Bereich des Hinterhauptsbeins eine Bruchlinie unter 0,6 mm radiologisch nicht mehr darstellbar, aber danach durchaus möglich sei.
Diese Digitalprints wurden dem Sachverständigen M4 bei seiner weiteren Anhörung am 14.06.2016 mit der Frage vorgelegt, ob er sich daran erinnere, was er bei seiner früheren Gutachtenerstattung in Bezug auf die Frage, wie viele Schädelknochen betroffen seien, geantwortet habe. Diese Frage verneinte der Sachverständige. Er gab nunmehr an, dass es gut sein könne, dass zwei Knochenschuppen betroffen seien. Auf den Vorhalt, dass seine frühere Aussage dann nicht zutreffe, gab der Sachverständige an, dass ihm die Bilder ja nicht vorgelegen hätten. Auf den Digitalprints sehe er auch, dass zwei Schädelknochen betroffen seien. Gleichwohl sei es gut vorstellbar, dass die Frakturlinie durch einen Sturz entstanden sei. Er habe den Obduktionsbefund gesehen, für ihn seien aber die Schichtaufnahmen dafür entscheidend, ob eine Frakturlinie vorliege, da halte er sich nicht an das Sektionsprotokoll. Auf die Frage, ob das bedeuten würde, dass ein Obduzent die Fraktur eines Schädels dann gar nicht beurteilen könne, räumte der Sachverständige ein, dass der Rechtsmediziner natürlich auch viel feinere Fissurlinien erkennen könne.
Der Sachverständige M4 hat in keiner Weise den Widerspruch aufklären können, warum er zunächst auf der Grundlage eines – weder mit dem Obduktionsprotokoll noch den Digitalprints zu vereinbarenden – Befundes der Fraktur nur eines Schädelknochens ein Sturzgeschehen angenommen hat, noch seine widersprüchliche Angabe erklärt, dass die Fraktur mehrerer Knochen zu einer anderen Beurteilung führen würde, er diese andere Beurteilung aber dann doch nicht vorgenommen hat. Stattdessen hat er weiter ausgeführt, dass man die Bruchlinie bei einem Kind nie vorhersagen könne, der Sturz und Anprall dazu führe, dass die runde Form des Kopfes den Radius verändere und es zu einem Rissgeflecht, einer Bruchlinie da komme, wo weiche Stellen seien. Es sei für ihn nach wie vor gut vorstellbar, dass die Frakturlinie durch einen Sturz – Anprall verursacht worden sei.
Nach dem weiteren Vorhalt des Vorsitzenden, dass seine Erklärung im Widerspruch zu seinen früheren Angaben stehe, und er diese Angaben im Zusammenhang mit der Vorlage der Bilder des Rechtsmediziners K1 gemacht habe, hat der Sachverständige M4 schließlich erklärt, dass er das so damals gar nicht gesagt habe. Es handle sich vorliegend um medizinisch komplexe Dinge, die vom Gericht vielleicht nicht richtig mitgeschrieben worden seien. Er kenne das aus anderen Verfahren auch nur so, dass alles protokolliert und hinterher vorgelesen werde und von ihm genehmigt werden müsste. Das sei hier nicht erfolgt. Ein Missverständnis auf Seiten des Gerichts ist ohne weiteres auszuschließen. Zum einen handelte es sich in diesem Punkt nicht um eine komplexe Fragestellung, sondern um die einfache Frage, ob die Fraktur einen, zwei oder drei Schädelknochen betraf, zum anderen ist die Äußerung des Sachverständigen Anlass für Nachfragen und die Inaugenscheinnahme von Digitalprints gewesen. Bei diesem Erklärungsversuch hat es sich danach um eine fadenscheinige Ausrede gehandelt, um sich von seiner früheren Angabe zu lösen.
Derartige Angaben eines Sachverständigen, die so offenkundig widersprüchlich und erkennbar ergebnisorientiert sind, kann die Kammer nicht zur Grundlage einer Bewertung machen. Tatsächlich waren die ursprünglichen Ausführungen des Sachverständigen M4 insoweit sogar zutreffend, wie oben bereits umfassend dargelegt worden ist, dass Schädelbrüche bei solchen Sturzunfällen (low falls bis zu 1,5 m) allenfalls singulär auftreten und es sich um lineare Brüche handelt. Zudem sind diese nicht mit intrakraniellen Verletzungen assoziiert. Im Gegensatz dazu sind Schädelbruchformen, die als charakteristisch für Misshandlungen anzusehen sind, multiple oder komplexe Bruchformen, mit weiten oder wachsenden Brüchen unter Einbeziehung von mehr als einem Schädelknochen und in Assoziation mit intrakraniellen Verletzungen, ein Subduralhämatom eingeschlossen. All diese Merkmale mit der selben Berechtigung aber einem Sturzgeschehen aus 45 cm Höhe zuzuordnen, wie die zuvor von ihm beschriebene und angenommene einfache, lineare, einen einzigen Schädelknochen betreffende Schädelfraktur, kann angesichts des Bestreitens seiner früheren Äußerung und des Fehlens jeder Begründung für den Wechsel der Auffassung nur als weiterer Beleg dafür bewertet werden, dass es dem Sachverständige nur darum ging, an seinem vorgefassten Ergebnis festzuhalten.
Auch im Hinblick auf eine lege artis erfolgte Behandlung im Krankenhaus hat der Sachverständige M4 diametral widersprüchliche Ansichten vertreten, die unplausibel und nachweislich falsch waren. Während er ursprünglich im Rahmen seiner ersten Anhörung am 25.11.2014 in Übereinstimmung mit seinem ersten schriftlichen Gutachten dargelegt hatte, dass eine operative Therapie bei einem Epiduralhämatom zu spät komme, wenn bereits Zeichen der Einklemmung, eine weite Pupille oder beidseitige Pupillenstarre eingetreten seien – wie es bei O2 der Fall war –, hat er zu einem späteren Zeitpunkt erklärt, die unterlassene Operation bei O2 sei eine Fehlbehandlung gewesen. Entgegen seinen schriftlichen Ausführungen im ersten Gutachten vom 13.10.2014, die einen solchen Hinweis in keiner Weise enthielten, der auch bei seiner ersten Vernehmung nicht erwähnt worden war, hat er im Rahmen seiner zweiten Anhörung in der Hauptverhandlung vom 19.05.2015 erstmals erklärt, dass O2 bei einer lege artis erfolgten Behandlung im Krankenhaus zu retten gewesen wäre. Auf Nachfrage des Vorsitzenden hat er dies dahin relativiert, dass O2 mit Wahrscheinlichkeit zu retten gewesen wäre. Während sodann in seiner an den Verteidiger E6 gesandten schriftlichen gutachterlichen Stellungnahme vom 14.01.2016 ausdrücklich ausgeführt war, dass der tödliche Ausgang auf einer Fehlbehandlung beruhte („Insgesamt bleibt hinsichtlich des epiduralen Hämatoms festzuhalten, dass lediglich die Fehlbehandlung Grund für den tödlichen Ausgang bei O2 ist“), hat er diese Aussage im Rahmen der mündlichen Gutachtenerstattung am 14.06.2016 auf Nachfrage zunächst in Abrede gestellt und erklärt, so etwas habe er nicht gesagt, er habe nur gesagt, dass das schlimmste, was O2 habe passieren können, der Sauerstoffmangel gewesen sei. Diesbezüglich hatte er weiter eine Fehllage des Tubus beanstandet, die nach den Ausführungen des pädiatrisch-intensivmedizinischen Sachverständigen I7, wie dargelegt, keinerlei Auswirkungen hatte, weil hinsichtlich Oxygenierung und Ventilation zu jeder Zeit ein adäquater Gasaustausch stattgefunden hat. Der Sachverständige hat sich dann schließlich dahin damit herauszureden versucht, dass man differenzieren müsse und bei Säuglingen sei auch in dem Stadium noch eine Operation möglich. Weder hat der Sachverständige M4 damit die Widersprüche in seinen gutachterlichen Stellungnahmen erklären können noch sind seine Angaben medizinisch zutreffend. Wie sowohl der Kollege seines Fachgebiets, der sachverständige pädiatrische Neurochirurg I5, als auch der pädiatrische Intensivmediziner I7 ausführlich dargelegt haben, wäre ein neurochirurgischer Eingriff bei O2 zu jedem Zeitpunkt seit seiner Einlieferung in die Kinderklinik aussichtslos gewesen und hätte sein Leben nicht mehr retten können.
Etwas anderes mag für den unmittelbaren Zeitpunkt nach dem Tatgeschehen gelten, den der Sachverständige M4 aber nicht angesprochen hat. Insoweit hat selbst der präsente Sachverständige C5 ausgeführt, dass O2 mit einer weit über 99 % liegenden Wahrscheinlichkeit eine Chance gehabt hätte, gerettet zu werden, wenn man sofort gehandelt hätte. Wenn O2 unmittelbar nach dem „Sturz um 12 Uhr“ in das Krankenhaus gebracht worden wäre, hätten die Ärzte nach den Angaben des Sachverständigen C5 auch die neurologischen Symptome sofort erkannt.
Das Versäumen dieses Zeitpunkts fällt allerdings allein in die Verantwortung der Angeklagten und nicht der Ärzte. Auch in diesem Punkt war der Sachverständige M4 offenkundig bemüht, eine Verlagerung der Verantwortung von der Angeklagten auf die behandelnden Ärzte vorzunehmen, was sein insgesamt erkennbares Bemühen ergebnisorientierter Gutachtenerstattung weiter verdeutlicht. Gegipfelt haben die unberechtigten Vorwürfe des Sachverständigen M4 gegenüber den behandelnden Ärzten I2 und I1 schließlich darin, dass er in seiner an den Verteidiger gesandten Stellungnahme und auch in der Hauptverhandlung ausgeführt hat, dass es interessant wäre, zu erfahren, ob und wie der traurige Fall von O2 in der Kinderklinik E1 zur Einrichtung einer Morbiditätskonferenz oder zu einer ähnlichen Art des Qualitätsmanagements geführt habe und ob das fehlerhafte Vorgehen für die Zukunft ausgeschlossen würde. Zum Glück kämen solche Fehleinschätzungen des medizinischen Personals selten vor. Daraus aber einen Beweis für eine Misshandlung zu konstruieren, sei wissenschaftlich nicht statthaft. Es müsse auch bedacht werden, dass das Motiv, einen fatalen Ausgang eines Epiduralhämatoms aufgrund einer ärztlichen Fehleinschätzung der Öffentlichkeit zu präsentieren, gering sei, weshalb solche Berichte auch rar seien. Nicht zuletzt hat der Sachverständige sich dazu hinreißen lassen, den Ärzten der Klinik vorzuwerfen, durch unzureichende Dokumentation versucht zu haben, ihr Fehlverhalten zu verheimlichen. So hat er ausgeführt, dass auch in den Krankenunterlagen von O2 die deutliche Tendenz zur Unterbewertung und Vermeidung der Analyse von Ursache und Verlauf zu sehen sei – eine infame Unterstellung.
Der Sachverständige hat weiter, wie sein Kollege C5, Literaturzitate aus englischsprachigen medizinischen Arbeiten, die er zur Untermauerung seiner These, dass O2 nicht geschüttelt worden, sondern an den Folgen eines Sturzes aus dem Elternbett mit einer Fallhöhe von ca. 45 cm gestorben sei, angeführt hat, nachweislich falsch wiedergegeben. Darüber hinaus hat er durch eigene, medizinisch und biomechanisch nicht nachvollziehbare, und im Widerspruch zu durchgeführten Studien stehende Konstruktionen eine tatsächlich nicht gegebene höhere Fallhöhe von 60 bis 80 cm ermittelt. Er hat argumentiert, dass es praktisch ausgeschlossen sei, dass der Kopf von O2 gegen einen harten Gegenstand geschlagen worden sei, und auf die Frage nach der Möglichkeit der Unterscheidung zwischen einem Sturz auf den Boden und einem Anschlag gegen einen Gegenstand geantwortet, dass er sich das nicht vorstellen könne, dass das so passiert sei und ein Sturzgeschehen ja auch dadurch belegt werde, dass die Fraktur nur einen Schädelknochen betreffe. Ihm sei wichtig, dass man wisse, dass Schädelfrakturen bei kleinen Kindern bei niedrigen Sturzhöhen häufiger vorkämen, als alle annehmen würden. Gefühlt hätten 30 % der Kinder, die zu ihm kämen, eine Schädelfraktur. Auch bei Frau U1 könne man lesen, dass es in 25 bis 30 % der Fälle zu Schädelfrakturen komme. Es passiere ganz oft, dass Kinder vom Bett fallen würden und dabei schwere Kopfverletzungen erlitten. Für all diese Behauptungen hat der Sachverständige keine Belege, weder aus der Literatur noch mit konkreten Angaben aus seiner eigenen Erfahrung benennen können. Vielmehr widersprechen seine Aussagen insgesamt, wie dargelegt, wissenschaftlichen Studien und Literaturzitaten. Im Gegensatz dazu stand bereits seine eigene Angabe, dass es vielleicht 10 x im Jahr zu einer Operation wegen einer Blutung im Schädel komme. Letztlich hat auch der Sachverständige M4 keinen einzigen Fall aus eigener Erfahrung benennen können, bei dem ein Sturz aus niedriger Höhe zu tödlichen Verletzungen geführt hätte. Zum Beleg seiner Darlegungen hat er lediglich Bildbeispiele eines angeblichen Schütteltraumas mit Subduralhämatom aus seiner Klinik vorgelegt und dabei auf die Frage, warum klar sei, dass es sich um ein Schütteltrauma handele, erklärt, dass nach dem klinischen Gesamtbild und aufgrund der Rippenfrakturen für ihn klar sei, dass es sich um ein Schütteltrauma handeln würde. Die von ihm vorgelegten Bildserien waren allerdings insgesamt ohne Relevanz für den vorliegenden Fall. Alle Abbildungen haben nach seinen Darlegungen chronische Veränderungen gezeigt. Die Aufnahmen waren mindestens zwei Wochen nach der Verletzung angefertigt worden, weshalb sich naturgemäß ein abweichendes Erscheinungsbild gegenüber den Aufnahmen von O2 ergeben hat. Die von ihm hervorgehobenen Hirnkontusionen gehören gerade nicht zum Bild des Schütteltraumas, sondern zu einem stumpfen Trauma, was noch dargelegt wird.
Der Sachverständige M4 hat seinen gutachterlichen Ausführungen nicht die tatsächliche Fallhöhe des Kindes O2 zugrunde gelegt, sondern diese durch eine eigene Konstruktion nahezu verdoppelt. In Bezug auf Studienergebnisse, die Schädelfrakturen bei einer Sturzhöhe unter 60 cm ausschlossen (Hughes, s.o.), hat der Sachverständige M4 erklärt, dass es erforderlich sei, die Fallhöhe in Zusammenhang mit dem Durchmesser des Kopfes und der Aufrichtung zu berechnen. Auf den Vorhalt, dass auch bei den in der Literatur wiedergegebenen Fallhöhen die Ebene Grundlage der Untersuchungen sei und man diese Ergebnisse vergleichen müsse und nicht eine andere Fallhöhe konstruieren könne, erwiderte der Sachverständige M4, dass die Literatur das so machen könne, „wir aber doch einen Schädelbruch und ein epidurales Hämatom erklären wollten“. Vor diesem Hintergrund hatte er in seiner schriftlichen Stellungnahme eine Sturzhöhe von knapp 60 cm berechnet; im Rahmen seiner mündlichen Ausführungen hat er diese schließlich sogar weiter auf 75 bis 80 cm erhöht. Allein diese Darlegungen des Sachverständigen, die er, wie aus seinen eigenen Angaben zu schließen ist, ergebnisorientiert ausgerichtet hat, um die Schädelverletzungen des O2 mit einem Sturzgeschehen in Einklang bringen zu können, machen seine gutachterlichen Ausführungen unbrauchbar.
Exemplarisch für seine zahlreichen Falschzitate wissenschaftlicher Literatur seien weiter nur folgende genannt:
So hat der Sachverständige M4 in seiner gutachterlichen Stellungnahme vom 14.01.2016 eine Arbeit von Palifka et al. 2015 (Parenchymal brain laceration as a predictor of abusive head trauma) als Beleg gegen die Annahme eines Schütteltraumas und für die Annahme eines Sturzgeschehens aufgrund des Fehlens von Hirnkontusionen zitiert. Sein in der Hauptverhandlung vorgetragenes Zitat lautete wie folgt: „Palifka (2015) hat Kinder nach Misshandlung (137) und solche nach spontanen Traumen (28) kernspintomographisch untersucht. Alle Kinder nach AHT (abusive head trauma = Schütteltrauma) zeigten Verletzungsmuster mit Lazeration vom Gehirn, also Kontusionsblutungen, während er dies in keinem der Fälle nach Sturz sehen konnte“ und weiter: „Eine neue Publikation von Palifka et.al. aus dem Jahre 2015 beschreibt bei misshandelten Kindern eine Beteiligung des Hirnparenchyms in Form von Lazerationen, Kontusionen, Distraktionsverletzungen zwischen weißer und grauer Substanz. Bei keinem der Kinder nach einem anderen Trauma waren diese Veränderungen zu beobachten“. In Bezug auf O2 hat der Sachverständige sodann ausgeführt, dass weder die post mortem Bildgebung mittels MRT und CT noch die Obduktion oder die neuropathologische Zusatzbegutachtung eine Parenchymbeteiligung über das Ödem hinaus ergeben hätten. Diese wäre bei einem Schütteltrauma, mehr noch bei einem shaken impact in Folge der Rotationskräfte, der wechselnden Verdichtung und Entspannung des Gewebes aber zu erwarten gewesen.
Die Kammer hat die Publikation von Palifka vor der Vernehmung des Sachverständigen in Auszügen im Original nach einer Recherche im Internet eingesehen und ergänzend durch den Sachverständigen L5 in der Hauptverhandlung überprüfen lassen. Danach wiesen tatsächlich nur 18 der 137 untersuchten Kinder eine Beteiligung des Hirnparenchyms auf und nicht, wie vom Sachverständigen M4 angegeben, alle 137 Kinder. Auf entsprechenden Vorhalt seitens der Kammer hat der Sachverständige M4 sodann zunächst erklärt, er habe die Studie aufgenommen, um zu sagen, dass O2 kein Anpralltrauma hätte haben können, da er keine Lazerationen gezeigt habe. Auf den Vorhalt, dass 18 von 137 Kindern nur 13,3% und nicht 100% seien, erklärte der Sachverständige, dass er gemeint habe, dass nicht alle Kinder kernspintomographisch hätten untersucht werden können, aber alle Kinder, die von Palifka untersucht worden seien, Lazerationen gehabt hätten. Auch diese Angabe des Sachverständigen war nicht nur falsch und widerspräche auch seiner Zitierung, sondern tatsächlich waren, wie sich aus der Arbeit von Palifka eindeutig ergab, alle 137 Kinder mittels MRT untersucht worden.
Die gutachterliche Stellungnahme des Sachverständigen M4 enthielt auch weitere Falschzitate. Er benannte etwa die Studie von Burrows, s.o., als Beleg für 150 Bettstürze mit 36 Schädelfrakturen. Auf den Vorhalt, dass sich ein solcher Zusammenhang aus dem Artikel, den die Kammer ebenfalls im Original eingesehen hatte und der auch von dem Sachverständigen L5 bereits referiert worden war, nicht ergebe, erklärte der Sachverständige M4 dann, dass er so etwas auch nicht gesagt habe. Auf den weiteren Vorhalt, dass dies wörtlich in seiner schriftlichen gutachterlichen Stellungnahme stehe, erwiderte er, dass das „dann auch in der Literatur stehe“, konnte die Zitatstelle aber trotz Einsichtnahme in den Artikel während seiner Vernehmung in der Hauptverhandlung nicht verifizieren. Mit den Worten, er finde das jetzt nicht, hat er erneut keine Erklärung für sein Falschzitat geliefert. Tatsächlich waren in der Arbeit von Burrows et al. die Mechanismen mit den größten Anteilen von abnormen CTs, wie oben ausführlich dargelegt, Stürze von Gebäuden oder Gebäudekomplexen (Mauer, Fenster, Dachboden, Balkon, Terrasse, Tor) oder vom Arm. So kommt der Autor selbst zu dem Schluss, dass Stürze aus niedriger Höhe (bis 1,2 m), auch einfache Treppenstürze, nur selten Bewusstlosigkeit, einfache Schädelfrakturen oder intrakranielle Verletzungen verursachen. Dabei ist jedoch weiter zu berücksichtigen, dass es sich um eine Studie handelt, die zum angeblichen Unfallhergang Angaben von Betreuungspersonen zugrunde legt, mithin besteht wiederum die Unsicherheit, dass auch Kindesmisshandlungen enthalten sind.
Weitere Falschzitate bzw. selektive Zitate betreffen etwa wiedergegebene Studienergebnisse von MacGregor, Galarza (2013 – Accidental head trauma during care activities in the first year of life: a neurosurgical comparative study) und Samuel, die der Sachverständige als Beleg für schwere oder tödliche Hirnverletzungen angeführt hatte. Mit allen Abhandlungen hat sich der Sachverständigen L5 auseinandergesetzt, teilweise hat die Kammer diese eingesehen. So zitierte er Samuel et al. 2015 (Falls in young children with minor head injury) mit 595 Kindern nach Stürzen aus niedriger Höhe, am häufigsten mit 24,5% habe es sich um Stürze aus dem Bett gehandelt. Tatsächlich handelte es sich um zahlreiche Möbel- und Treppenstürze sowie Stürze von Spielplatzgeräten und lediglich eins der 595 Kinder hatte ein Schädelhirntrauma erlitten, was 0,16 % entspricht; einen Todesfall gab es auch hier nicht. Darüberhinaus diente auch bei dieser Studie erneut die Angabe der jeweiligen Betreuungsperson als Einschlusskriterium.
MacGregor 2000 (Injuries associated with falls from beds) wurde von dem Sachverständigen M4 dahin zitiert, dass sehr viele Kinder bei Stürzen aus dem Bett schwere Verletzungen erlitten hätten und es selbst bei Stürzen aus dem unteren Stockbett zu Schädelfrakturen gekommen sei. Tatsächlich betrafen alle Frakturen nur die Extremitäten und ein Zitat der Arbeit lautete, dass es bei 85 Bettstürzen bis zu einer Höhe von 1,5 m nicht zu einer einzigen Schädelfraktur und auch nicht zu Schädelinnenraumblutungen gekommen war. Auch war kein Kind unter einem Jahr aus einem unteren Bett gefallen. Nachdem ihm dieses Falschzitat vorgehalten worden war, erwiderte der Sachverständige M4 lediglich, dass er das nachsehen müsse.
Die o.g. Arbeit von Hughes 2015 zitierte er dahin, dass von 463 Kindern 47 eine Schädelfraktur erlitten hätten; tatsächlich gab es keine Schädelfraktur oder intrakranielle Verletzung bei Stürzen unter 60 cm – was das Bemühen des Sachverständigen im Hinblick auf die Erklärung einer Fraktur bei O2 erklärt, die Fallhöhe über die 60 cm hochzurechnen. Eine Arbeit von Murray 2000 (Pediatric falls: is height a predictor of injury and outcome?) hat der Sachverständige unzutreffend dahin zitiert, dass Stürze aus niedriger Höhe mit signifikanten Schädelinnenraumverletzungen assoziiert seien – nicht mitgeteilt hat er, dass die Definition für die niedrige Höhe geringer als 15 Fuß, mithin 4,6 m war. Desweiteren hat er eine Arbeit von Pommerantz 2012 (Falls in children birth to 5 years: different mechanisms lead to different injuries) dahin wiedergegeben, dass es bei Bettstürzen in 20% der Fälle zu Schädelfrakturen gekommen sei. Auch diese Angabe war falsch: einbezogen waren alle Möbelstürze, u.a. auch Etagenbetten mit einer Fallhöhe von ca. 1,2 bis 1,5 m, wobei zudem dieser Studie wiederum weiche Einschlusskriterien, nämlich die Angaben der Betreuungspersonen der Unfallannahme zugrunde gelegt worden waren. Nicht verwundert hat im Rahmen der Literaturzitate dieses Sachverständigen, dass auch er sich auch fälschlich auf die Autoren Trenchs und Forbes berufen hat als Beleg für die Verursachung von Epiduralhämatomen und Retinablutungen infolge von short falls. Auch sämtliche weiter von dem Sachverständigen benannte Literatur, so u.a. Thomas 2013, Helfer 1977, Lyons 1993, Nimituyongskull 1987, Ruddick 2010, E7 1992, Park 2004, Wang 2001, Ibrahim 2010,2012, die teilweise bereits von dem Sachverständigen C5 bemüht worden war, konnte keine seiner unzutreffenden Behauptungen stützen und war entweder selektiv oder falsch zitiert oder forensisch nicht abgesichert. So hat er etwa die Arbeit von Duhaime 1992 selektiv dahin zitiert, dass Stürze häufigster Grund für ein Schädel-Hirn-Trauma seien. Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 ist diese Aussage nachvollziehbar, da es häufiger zu Stürzen als zu Kindesmisshandlungen komme. Nicht zitiert hat der Sachverständige M4 allerdings die weiteren Ausführungen der Arbeit, aus denen sich ergibt, dass Haushaltsunfälle neurologisch nie Symptome gezeigt haben und Retinablutungen lediglich bei einem einzigen Unfall festgestellt wurden: einem Verkehrsunfall.
Auf der Basis seiner falschen Literaturzitate war der Sachverständige M4 entsprechend auf Vorhalte der Kammer und der anderen Sachverständigen nicht in der Lage, seine Angaben zu verifizieren.
Seine Aussage, ein Sturz eines 7 Monate alten Säuglings auf den harten Fußboden sei hinreichend für die Entstehung einer parietalen Schädelfraktur im Bereich der Hutkrempe, da im Sturzablauf höhere Beschleunigungen für den relativ zum Körper schweren Schädel denkbar seien, blieb unbelegt. Gleiches galt für seine Behauptung, es sei durchaus möglich, in der Folge eines Sturzes aus dem Bett auf harten Fußboden neben einer Schädelfraktur mit Epiduralblutung einen diffusen Axonschaden zu beobachten, das sei geradezu typisch für die Altersgruppe. In seinen gutachterlichen Ausführungen hatte er insoweit zunächst – wie auch der Kollege C5 – die Review-Arbeit von Piteau 2012 benannt, die, wie oben dargelegt, weder Angaben zu short falls noch zu damit in Verbindung stehenden Axonverletzungen enthält.
Auf die erfolge Nachfrage des Sachverständigen L5 nach entsprechenden Belegen in der Literatur wurde von M4 erwidert, dass er Literatur in dem Fall nicht anbringen könne, das sei Allgemeinwissen in Bezug auf Kinder, die ein solches Schädeltrauma hätten. Scheinbar harmlose Stürze aus 45 cm könnten schneller ein diffuses Schädel-Hirn-Trauma verursachen als angenommen, das sei plausibel und Allgemeinwissen. Auf die erneute Frage nach Literaturbelegen dafür, dass Axonschäden in der Altersgruppe typisch seien, erwiderte der Sachverständigen M4: „Die habe ich nicht“. Auf den weiteren Vorhalt des Sachverständigen L5, dass er eine Literaturstelle benennen möge, die belege, dass das Epiduralhämatom bei O2 die Retinablutungen verursacht haben könnte, erwiderte M4, das sei lächerlich, es habe eine Blutungsneigung gegeben, Gewebe sei abgestorben, die Netzhaut sei empfindlich – eine Literaturstelle hat er auch hier nicht weiter benannt. Auf den Vorhalt der Sachverständigen O3, dass entgegen seinen Darlegungen in der Literatur kein einziger Fall benannt sei, bei dem Einblutungen in die Sehnervenscheide vorliegen würden ohne einen Zusammenhang mit einem Schütteltrauma, erwiderte der Sachverständige M4, er kenne auch keine andere Literatur, er könne sich eine andere Ursache vorstellen, aber wissenschaftlich nicht belegen. Auf den Vorhalt des Sachverständigen M5, dass die Art der Retinablutungen im vorliegenden Fall entscheidend und diese hier typisch für ein Schütteltrauma seien, war die Antwort des Sachverständigen M4, dass er nicht glaube, dass das untersuchbar sei. Er glaube, dass das besondere bei O2 gewesen sei, dass er eine riesige Blutung gehabt habe, die nicht beachtet worden sei, dann sei alles zusammengebrochen. Er glaube, dass das Gehirn sich auflöse und es dadurch zu Retinablutungen komme. Auf den Vorhalt, dass in der Literatur keine Stelle zu finden sei, dass Retinablutungen als Folge eines solchen Traumas in Form eines Sturzes aus geringer Höhe entstehen könnten, konnte der Sachverständige M4 erneut nichts erwidern.
Seine Erklärung für das bei O2 vorliegende schütteltraumaspezifische Subduralhämatom lautete dahingehend, dass die geringe Blutbeimengung im Interhemisphärenspalt die Folge der subfalxialen Herniation und der enormen Raumforderung gewesen sei, nicht aber Ausdruck einer Schüttelkomponente, diese wäre zwingend über den Hemisphären zu sehen gewesen. Auch diese Erklärung ist, wie ausführlich dargelegt, nachweislich falsch.
Auch in Bezug auf die von ihm benannte Literatur zur Bedeutung von Hypoxie und Ischämie für die sekundäre Entstehung retinaler Blutungen hat der Sachverständige M4 nach den nachvollziehbaren Darlegungen des Sachverständigen L5 grobe Falschzitate produziert. Er hat hierzu eine weitere Arbeit von Binenbaum 2013 (Patterns of retinal hemorrhages associated with increased intracranial pressure in children) angeführt. In der Arbeit waren 45 Kinder unter 3 Jahren untersucht worden, von denen 16 eine unfallbedingte Kopfverletzung hatten und 29 eine ihnen zugefügte. Mittels MRI (magnetic-resonance-imagination = MRT) -Untersuchung wurden primär-traumatische Hirnverletzungen und sekundäre intrakranielle Verletzungen differenziert. Dabei war das Auftreten von Retinablutungen statistisch korreliert mit dem Auftreten von HII (hypoxic-ischemic-injury = Hirndruck o. intrakraniellen Verletzungen), nicht aber mit der Schwere des Traumas. Daraus wurde von dem Sachverständigen M4 die Schlussfolgerung gezogen, dass dies bedeute, dass Hypoxie und Ischämie eine höhere Bedeutung für das Vorhandensein einer retinalen Blutung habe als die Schwere des Traumas. Tatsächlich hat der Sachverständige damit die Grundaussage der Arbeit ins Gegenteil verkehrt und unzulässige Schlüsse gezogen. Die Autoren weisen ausdrücklich darauf hin, dass ihre Studie nicht dazu genutzt werden kann, zu bewerten, ob Hypoxie zu der Entstehung von Retinablutungen beiträgt oder ob es das Trauma ist, das beides verursacht, Retinablutungen und Hirndruck. Ein Zusammenhang zwischen sekundären Hirnveränderungen und Retinablutungen im Sinne des Terson-Syndroms wurde überhaupt nicht untersucht. Die Autoren Binenbaum et al. haben vielmehr ausgeführt, dass die Ergebnisse nahelegen, dass das zugefügte primäre Trauma sowohl für die sekundären Hirnveränderungen als auch die Retinablutungen ursächlich ist. Die Schlussfolgerung der Arbeit lautet vielmehr, wie der Sachverständige L5 dargelegt und die Kammer nachvollzogen hat, dass dann, wenn Retinablutungen zahlreich, über verschiedene Schichten, bis in die Peripherie und außerhalb des posterior pole auftreten, intrakranieller Druck nicht die Ursache sein kann.
Auch eine weitere Arbeit von Binenbaum et al. (2014 – The eye in child abuse:key points on retinal hemorrhages and abusive head trauma), die der Sachverständige M4 zum Beleg seiner Thesen benannt hat, besagt etwas anderes. Unter anderem enthält sie nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 eine Aussage zur Asymmetrie von Retinablutungen, die nach den Ausführungen des Sachverständigen M4 deren diagnostische Wertigkeit mindern sollte – „Marked asymmetry or uniliterality is well recognized and does not alter the diagnostic significance“ – Ausgeprägte Asymmetrie oder Einseitigkeit ist allgemein anerkannt und ändert die diagnostische Bedeutung nicht.
Sämtliche Einwände des offenkundig parteiischen Sachverständigen M4 gegen das Vorliegen eines Schütteltraumas und die Versuche, das tödliche Schädel-Hirn-Trauma von O2 durch einen Sturz aus dem Elternbett zu erklären, haben sich als bloße und insgesamt bewusst falsche Behauptungen erwiesen. Seine Gutachten waren insgesamt unverwertbar.
N2
Völlig abwegig, einseitig und mit Ausnahme der Bestätigung des Inhalts seiner Veröffentlichungen in keiner Weise sachdienlich waren auch die Ausführungen des präsenten Sachverständigen N2 am 91. Verhandlungstag, der sich auf der Basis weniger Aktenauszüge dazu verstiegen hat zu behaupten, dass in den Unterlagen keinerlei belastbare Hinweise für das Vorliegen eines relevanten Schütteltraumas zu erkennen seien. Obwohl er seine Ausführungen als vorläufige forensisch-neuropathologische Stellungnahme bezeichnet und erklärt hat, er habe sich nicht getraut, diese Gutachten zu nennen, hat er sich dahin festgelegt, dass seiner Überzeugung nach kein Zweifel daran bestehe, dass O2 in direkter Folge an der epiduralen Blutung, die die einzige Todesursache darstelle, infolge des Schädelbruchs nach einem Sturz aus dem elterlichen Bett verstorben sei.
Sämtliche Ausführungen des Sachverständigen standen im Widerspruch zu seinen wissenschaftlichen Veröffentlichungen, enthielten ausnahmslos unpräzise, allgemein gehaltene Äußerungen auf der Grundlage weniger Aktenauszüge, unseriöse und widerlegbare Behauptungen und Kritik und zuletzt unsubstantiierte Angriffe gegen das Gutachten der Neuropathologin O3 mit insgesamt zweifelhaften Aussagen, unter dem Vorbehalt, eine eigene Untersuchung durchführen zu müssen. Die Ausführungen des Sachverständigen N2 waren mit Ausnahme seiner veröffentlichten Arbeiten völlig ohne Wert und haben, was seine „Stellungnahme“ in der Hauptverhandlung angeht, bei der Entscheidungsfindung keine Berücksichtigung gefunden. Wie dargelegt, ist die Motivation für seine tendenziösen Angaben nicht aufklärbar und für die Kammer allenfalls dadurch erklärbar, dass er ein Mitarbeiter des Direktors der Rechtsmedizin in der Universitätsklinik I8, Q3, ist. Anders als sein Vorgesetzter (...), der noch eingeräumt hat, dass Verletzungen infolge solcher Stürze ausgesprochen selten seien und der letztlich auch seinen eingeschränkten Untersuchungsauftrag, nämlich die Suche nach entlastenden Umständen, unumwunden erklärt hat, hat sich N2 als Sachverständiger völlig disqualifiziert. Unbestritten ist er ein Fachmann auf dem Gebiet des Schütteltraumas, hat zahlreich zu diesem Thema veröffentlicht, häufiger auch gemeinsam mit dem Sachverständigen I4, nach seinen Angaben bisher ca. 50 Schütteltrauma-Fälle untersucht und habilitiert derzeit (...). Die objektiv vorhandene fachliche Qualifikation des Sachverständigen ist jedoch ohne Bedeutung, wenn er erkennbar seine Pflichten missachtet und eine selektive und methodisch unzureichende Auseinandersetzung mit den dem Verfahren zugrundeliegenden Beweisfragen erkennen lässt. Der Sachverständige war erkennbar nicht willens, seiner prozessualen Rolle in vollem Umfang zu entsprechen und der Kammer einen umfassenden Blick auf die medizinischen Fragestellungen des Sachverhalts zu vermitteln. Vielmehr waren seine Ausführungen im Gegenteil darauf bedacht, die Angeklagte mit fehlerhaften Ausführungen zu entlasten.
Grundlage der Stellungnahme des Sachverständigen N2 waren lediglich die Beschuldigtenvernehmung der Angeklagten, das Obduktionsprotokoll, die beiden Gutachten der Sachverständigen O3, das Gutachten des Sachverständigen N1 sowie die von diesem nur an die Verteidigung und nicht an das Gericht übersandte neuropathologische Stellungnahme vom 18.05.2016. Auf der Basis dieser Unterlagen hat der Sachverständige ausgeführt, dass für ein Schütteltrauma aus klinischen und morphologischen Gründen keinerlei belastbaren Hinweise vorliegen würden. Ein Säugling, der so stark geschüttelt werde, sei unmittelbar nach dem Schüttelvorgang symptomatisch. Wenn die Folgen so stark seien, dass das Kind sterbe, komme es zu einem sofortigen Atemstillstand, der todesursächlich sei. Wenn es so sei, dass O2 um 12 Uhr geschüttelt worden wäre und Retinablutungen und eine Subduralblutung erlitten hätte, sei es nicht vorstellbar, dass er die nächsten zwei Stunden relativ symptomlos überstanden und keine Bewusstseinsstörungen gezeigt hätte. Vielmehr zeige O2 die klassische Symptomatik eines Epiduralhämatoms und der klinische Verlauf entspreche dem lehrbuchhaften Verlauf.
Pathomorphologische Gründe gegen das Vorliegen eines relevanten Schütteltraumas seien folgende: die Diagnose des klassischen Schütteltrauma-Syndroms sei anhand der Kombination aus Retinablutungen/Subduralblutung und Hirnschäden zu stellen; bei O2 habe es offenbar kein Subduralhämatom im eigentlichen Sinne gegeben. Im Protokoll des Rechtsmediziners finde sich kein Hinweis auf irgendeine Subduralblutung. Die typische Subduralblutung sei diffus und auch an der Unterseite des Hirns zu finden, hierzu sei im Protokoll zur Leichenöffnung nichts vermerkt. Eine Blutung in der Falx sei keine Subduralblutung. Dies sei ein Widerspruch in sich. Solche Befunde seien bei Kindern und Erwachsenen, die infolge eines zentral ausgelösten Todes versterben würden, sehr häufig zu sehen. Die Unterscheidung, ob es eine subdurale oder intradurale Blutung gewesen sei, müsse er bei einer Untersuchung klären. Damit sei die Blutung in der Falx kein Indiz für das Vorliegen eines Schütteltraumas.
Retinablutungen seien ausgedehnt und in beiden Augen nachweisbar. Er wisse ja nicht, ob der Augenarzt gehört worden sei. Typischerweise seien Retinablutungen zahllos, ausgedehnt und in allen Netzhautschichten zu finden. Gerade erst habe er mit dem Kollegen C8 korrespondiert. Es müssten 50 - 70 Retinablutungen zu finden sein, damit man es als Schütteltrauma klassifizieren könnte. Solange man nicht genau wisse, wie viele Retinablutungen es bei O2 gewesen seien, sei er vorsichtig.
Zum Axonschaden hat der Sachverständige sodann ausgeführt, dass sie bei einer Untersuchung – er hat damit seine Arbeit aus dem Jahre (...) angesprochen – bei 50 AHT-Opfern keine DAI gefunden hätten. Insoweit sei die Untersuchung des Gehirns von O2 auch nicht ausreichend, es seien nur 6 Regionen untersucht worden, damit sei die Diagnose einer diffusen axonalen Schädigung nicht statthaft. Auch nach der zunehmend herrschenden Lehrmeinung sei es so, dass Opfer eines Schütteltraumas eher keinen diffusen traumatischen Hirnschaden aufweisen würden. Die Diagnose eines tDAI (einer traumatischen diffusen Axonalschädigung) sei im Fall von O2, der eine todesursächliche epidurale Blutung mit Massenverschiebung erlitten habe, nur unter größtem Vorbehalt, wenn nicht sogar gar nicht möglich. Zur Beurteilung der Frage, ob überhaupt ein axonaler Schaden vorliege und die Diagnose von O3 zutreffe, sei eine Untersuchung der Präparate durch ihn hilfreich.
Der Sachverständige ist im Anschluss an seinen Vortrag mit dem Inhalt seiner oben ausführlich diskutierten Arbeiten aus den Jahren (...) konfrontiert und ihm sind zahlreiche Auszüge vorgehalten worden. Auf Widersprüche und Ungereimtheiten seiner Ausführungen in der gutachterlichen Stellungnahme angesprochen, hat er ausweichend reagiert oder sich auf angebliche Erinnerungslücken in Bezug auf Einzelheiten veröffentlichter Arbeiten berufen. Da es sich dabei um sehr prägnante und zahlreich auch in anderen wissenschaftlichen Veröffentlichungen genannte Umstände gehandelt hat, war dies nicht nur verwunderlich, sondern unglaubhaft. Erstaunlich war in dem Zusammenhang auch, dass der Sachverständige N2 in seiner Veröffentlichung zahlreiche Literaturstellen benannt hat, die von dem Sachverständigen L5 in dem identischen Kontext als Beleg für seine Ausführungen zitiert worden waren – mithin hat N2 in seinen Veröffentlichungen dieselbe Ansicht vertreten wie L5, in Bezug auf O2 aber das komplette Gegenteil behauptet.
So hat er auf den Vorhalt aus seiner Arbeit „(...)“, dass schwere akzidentelle Schädel-Hirn-Traumata in dieser Altersgruppe eine ausgesprochene Rarität und meist das Resultat von Sturzereignissen aus großer Höhe oder Autounfällen mit hoher Geschwindigkeit seien und dass der Anteil von Patienten mit Retinablutungen auch nach solchen schweren akzidentellen Schädel-Hirn-Traumata unter 3 % liege, erklärt, dass er die Zahlen nicht im Kopf habe. Auch nach Vorhalt eines eigenen Zitats aus seiner Arbeit, des Ergebnisses der Studie von Schloff, in der von 57 Kindern mit einer Blutung im Schädelinnern 55 keine Retinablutungen gezeigt hatten, sondern lediglich ein Kind mit Sepsis als bekannter Ursache für Retinablutungen und ein Kind, das bei einem Verkehrsunfall 30 m weit geschleudert worden war, gab der Sachverständige vor, sich daran nicht zu erinnern.
Ein ähnliches Zitat enthält seine Arbeit aus dem Jahre (...) die von den Sachverständigen L5 und O3 benannt und zitiert worden war. Dort wird u.a. ausgeführt, dass oft behauptet werde, dass eine unfallbedingte Kopfverletzung die Ursache für den Zustand eines Säuglings mit begleitender Subduralblutung und Retinablutungen sei; die Frage, ob Retinablutungen in Zusammenhang mit unfallbedingten Kopfverletzungen auftreten könnten, aber Inhalt vieler Studien gewesen sei. Selbst wenn dabei wenige Einzelfälle von Retinablutungen oder anderen Augenpathologien nach Unfällen berichtet würden, lohne es sich, daran zu erinnern, dass sie eine extreme Rarität darstellen würden.
Auch der Sachverständige L5 hat eine Aussage des Sachverständigen N2 in Zusammenhang mit den übereinstimmenden Aussagen anderer Autoren entsprechender Studien wiederholt benannt, und zwar, dass dann, wenn Retinablutungen in Verbindung mit einem Unfallverletzungsgeschehen eintreten würden, es sich üblicherweise um Hochgeschwindigkeits-Verkehrsunfälle, Stürze aus großer Höhe oder schwere Kopfquetschverletzungen handle. Aus forensischer Sicht sei gegenüber den veröffentlichten Fallberichten zu Retinablutungen bei einfachen Verletzungsmechanismen Kritik und Vorsicht angebracht, wenn der angebliche Verletzungsmechanismus nicht von unabhängigen Zeugen bestätigt worden sei.
Erstaunlich ist in diesem Zusammenhang nicht nur der Hinweis auch des Sachverständigen N2 auf die Arbeit von Christian et al. Auch hat der Sachverständige in dem Zusammenhang die Studien von Buys und Levin 1992 (Retinal findings after head trauma in infants and young children) als Beleg dafür angeführt, dass Retinablutungen nach akzidentellen Hirntraumata nicht auftreten. In der von L5 anfänglich zitierten Studie mit 75 Kindern unter 3 Jahren hatte kein einziges Kind Retinablutungen. Weitere von dem Sachverständigen als Beleg hierfür benannte Studien von Gilliland 1994 und Johnson 1993 hatte ebenso der Sachverständige L5 benannt.
In der vorläufigen forensisch-pathologischen Stellungnahme des Sachverständigen hieß es, die Diagnose eines Schütteltrauma-Syndroms sei klassischerweise anhand der Kombination aus SDB (Subduralblutung), RB (Netzhaut- bzw. Retinablutungen) und HIE (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie) zu stellen. Zu den Retinablutungen folgte dann: „Die RB sind ausgedehnt und in beiden Augen nachweisbar.“ Genau so – d. h. ohne jede Relativierung − hat es der Sachverständige bei seiner Vernehmung auch vorgetragen.
Von der Kammer auf diese im Widerspruch zur Fachliteratur stehende Angabe, dass Retinablutungen beim Schütteltrauma immer in beiden Augen nachweisbar seien, angesprochen, hat der Sachverständige sodann geäußert, dass dies das klassische sei, es gebe auch andere Klassifikationen, bei denen Netzhautblutungen einseitig oder unterschiedlich auftreten würden. Der so vermittelte Eindruck, es handele sich im Gegensatz zur „klassischen“ lediglich um vereinzelt vertretene Auffassungen, widerspricht nicht nur dem allgemeinen Stand der Erkenntnisse, den die Kammer unter Erörterung der Fachliteratur in der Beweiswürdigung erschöpfend dargelegt hat, sondern auch der vom Sachverständigen N2 selbst vertretenen und veröffentlichten Auffassung. In der von N2 mitverfassten und von den Sachverständigen L5 und O3 mit Zitaten erörterten Abhandlung aus dem Jahre (...) wird nämlich im Gegensatz zu seinen Ausführungen in der Hauptverhandlung – ins Deutsche übersetzt − lapidar ausgeführt, dass Retinablutungen beim nicht-akzidentellen Schädel-Hirn-Trauma/Schütteltrauma typischerweise bilateral seien, aber Einseitigkeit in ca. 15 % der Fälle auftrete, weshalb ein solcher Befund im Gerichtssaal keinen Beweis gegen die Annahme einer Kindesmisshandlung darstelle.
Daraus ergibt sich für die Kammer zweifelsfrei, dass der Sachverständige N2 einen für die Beurteilung wesentlichen Umstand zunächst wissentlich verschwiegen und erst auf Nachfrage in einer die Bedeutung mindernden, bagatellisierenden Form genannt hat.
Die Ausführungen des Sachverständigen sind auch mit der weiteren Aussage in seiner vorgenannten Veröffentlichung, dass allgemein angenommen werde, dass Retinablutungen und Sehnervenscheidenblutungen einen essentiellen Teil des NAHI/Shaken-Baby-Syndrome Komplexes darstellten, auch wenn beides weder nötig noch ausreichend für eine Diagnose sei, nicht vereinbar.
In dem Zusammenhang wird erneut auf die Studie von Arlotti et al. hingewiesen, die auch in gemeinsamen Arbeiten der Sachverständigen I4/N2 zitiert wird und die auch der Sachverständige L5 bereits angeführt hatte, wonach in 12 Shaken-Baby-Syndrome-Fällen alle Retinablutungen streng einseitig aufgetreten waren.
Der Sachverständige N2 hat danach keine Erklärung dafür geben können, warum er eine nachweislich falsche Behauptung als Argument gegen ein Schütteltrauma bei O2 vorgebracht hat und seine in eigenen Veröffentlichungen dargelegten Kenntnisse und Bewertungen verschwiegen hat. Angesichts seiner Qualifikation bleibt als alleinige Erklärung zur Überzeugung der Kammer nur eine bewusste Fehlinformation der Kammer zugunsten der Angeklagten.
Soweit er auf Nachfrage auch Reanimationsmaßnahmen infolge des intrathorakalen Drucks als plausible Ursache für Retinablutungen erachtet hat, war auch diese Einschätzung, wie oben dargelegt, falsch und widerspricht seinen Literaturinhalten. Auch hier hat der Sachverständige die Unwahrheit gesagt. So hat er die Frage, dass ihm sicher die Arbeit von Gilliland 1993 bekannt sei, in der bei 169 untersuchten Kindern kein einziges nach einer Reanimation Retinablutungen aufgewiesen habe, nicht kommentiert. Gerade diese Arbeit hat der Sachverständige N2 aber gemeinsam mit den weiteren Studien von Odom 1997, Goetting 1990 und Kanter 1986 in seiner Arbeit aus dem Jahre (...) als Beleg dafür benannt, dass Reanimationsmaßnahmen bei Kindern keine Erklärung für Retinablutungen seien. Die Inhalte der Arbeit von Gilliland hat er dabei ausführlich besprochen, wonach alle Kinder mit Retinablutungen eine bekannte Ursache aufgewiesen hätten, kein Zusammenhang mit der Reanimation feststellbar gewesen sei und ein Fall eine nachgewiesene Kindesmisshandlung betroffen habe. Der Sachverständige konnte erneut nur die Richtigkeit der inhaltlichen Vorhalte bestätigen.
Die Kammer hat danach auch nichts mehr auf die Behauptung des Sachverständigen gegeben, es müssten mindestens 50 – 70 Einblutungen in die Retina gefunden werden, um diese als Schütteltrauma-spezifisch klassifizieren zu können, zumal eine solche Mindestzahl der Kammer aus keiner der in das Verfahren eingeführten Arbeiten bekannt ist, auch der Sachverständige N2 diese in seinen Veröffentlichungen nicht benannt hat und in allen Arbeiten die Ausprägung, Ausdehnung und Verteilung als Abgrenzungskriterium genannt werden. Bemerkenswert erscheint in diesem Zusammenhang auch, dass der Sachverständige sich nicht dazu geäußert hat, ob die Beschreibung der Retinablutungen bei O2 einen Rückschluss auf die Anzahl, die sich bei einer Auszählung ergeben hätte, zulasse.
Einzig zutreffend in den Ausführungen des Sachverständigen im Hinblick auf die Retinablutungen war die Bestätigung, dass das Terson-Syndrom bei Kindern als Differenzialdiagnose auszuschließen sei.
Haltlos war auch die weitere vom Sachverständigen im Rahmen der Vernehmung erstmals geäußerte Behauptung, die Diagnose einer Sehnervenscheidenblutung halte er für nicht nachvollziehbar, da der Sehnerv nicht untersucht worden sei, sondern nur die Anschlussstelle. Auf Nachfrage hat er für möglich gehalten, dass eine Blutung aus dem Auge unzutreffenderweise als Sehnervenscheidenblutung eingeordnet worden sei, und hat dazu auf Nachfrage eines Verteidigers bekundet, dass er bei einer Nachuntersuchung feststellen könne, ob es sich um eine Blutung aus dem Auge handele. Angesichts der Qualifikation und beruflichen Erfahrung der Sachverständigen O3, die gerade wegen der Relevanz eines solchen Befundes aus ihrer Sicht besonders sorgfältig vorging, wie sich aus der Beschreibung ergibt, dass „einzelne frische Einblutungen in die Sehnervenscheide“ zu sehen gewesen seien, ist zur Überzeugung der Kammer ein Irrtum der Sachverständigen auszuschließen. Dass der Sachverständige N2 ohne jeden Anhaltspunkt für einen solchen Irrtum der Sachverständigen O3 eine mögliche Fehlbefundung unterstellt hat, belegt ein weiteres Mal sein Bestreben, das Gutachten der Sachverständigen um jeden Preis zu entwerten.
Die Kammer ist auch angesichts der von der Sachverständigen Fr. O3 bewiesenen Gründlichkeit sicher, dass sie das gesamte ihr zur Verfügung gestellte Gewebematerial untersucht hat. Ob es sich um einen den Augen anhängenden Teil der Sehnerven oder um die vollständigen Sehnerven gehandelt hat, ist während ihrer Vernehmungen nicht angesprochen worden und ergibt sich auch nicht aus ihrem vorläufigen schriftlichen Gutachten vom 19.07.2010. Zu weiterer Aufklärung war die Kammer gleichwohl nicht veranlasst. Ein Nichtvorhandensein von Einblutungen in die Sehnervenscheide über die gesamte Länge des Nervs stellt nämlich die Bedeutung des Funds einzelner Einblutungen an der Eintrittsstelle des Nervs in den Augapfel nicht in Frage, weil es sich bei dieser Eintrittsstelle um eine Prädilektionsstelle handelt, an der wegen der sich auf den Nerv und den schwereren Augapfel unterschiedlich stark auswirkenden Kräfte beim Beschleunigen und Abbremsen Einblutungen bevorzugt und am ehesten auftreten. Dass im weiteren Verlauf des Nervs keine Einblutungen in die Sehnervenscheide festzustellen sind, ist danach ohne Belang. Dass im Falle eines Schütteltraumas durchgehend Einblutungen festzustellen sein müssten, findet sich in keiner der dazu genannten Abhandlungen, auch nicht in den von N2 (mit)-verfassten Arbeiten.
Nur am Rande wird in dem Zusammenhang weiter darauf hingewiesen, dass auch der Neuropathologe N1 eine fehlende Untersuchung der Sehnerven in den Arbeiten der Sachverständigen O3 in keiner Weise kritisiert, und eine Sehnervenscheideneinblutung zudem auch selbst befundet hat. Neben seiner Erklärung, dass er mit den Befunden der Sachverständigen zu 99 % übereinstimme, hat er u.a. ausgeführt, dass sich im Bereich der Sehnervenscheide des rechten Auges kleinste frische Mikroblutungen fänden. Auch der Sachverständige N1 hat nicht beanstandet, dass das vorliegende Material von den Sehnerven zur Untersuchung nicht ausreichend sei.
Verwunderlich ist es außerdem, dass der Sachverständige N2 in seiner eigenen von dem Kollegen Q3 zitierten Arbeit zu ophtalmologischen Aspekten des nicht-akzidentellen Schädel-Hirn-Traumas bei Säuglingen und Kleinkindern explizit dargelegt hat, dass eine Blutung in die Sehnervenscheide innerhalb des Komplexes des nichtakzidentellen Schädel-Hirn-Traumas/Schütteltraumas als typisch gelte. Auf die Frage der Kammer, ob es Untersuchungen dazu gebe, ob eine Sehnervenscheidenblutung bei einem Sturz aus niedriger Höhe bzw. aus 45 cm wie bei O2 auftreten könne, hat der Sachverständige schließlich erklärt, dass er das nicht wisse – eine weitere unglaubhafte Äußerung angesichts seiner Spezialisierung. Der Sachverständige hat auch hier zur Überzeugung der Kammer ausweichend geantwortet, weil er diese Frage sicher hätte verneinen müssen.
Unzutreffend war weiter die Behauptung, ein subdurales Hämatom in der Falx sei ein Widerspruch in sich. Auf den Vorhalt, dass er in seinen eigenen Arbeiten explizit diesen Bereich nenne, antwortete der Sachverständige ausweichend, dass dies im Gutachten von Frau O3 aber missverständlich formuliert sei, „in“ der Falx könne es nicht sein. Angesichts des Umstands, dass renommierte Wissenschaftler und die einschlägige Literatur, wie Zimmerman, Barlow, Duhaime, Minns und Brown, Leestma, Madea, immer wieder die Falx bzw. den Interhemisphärenspalt als typische Lokalisation des subduralen Hämatoms beim Schütteltrauma nennen, handelt es sich bei der Differenzierung „in“ oder „an“ der Falx offensichtlich nur um eine Wortklauberei, um die Sachverständige O3 zu diskreditieren.
Den Umstand, dass im Obduktionsprotokoll keine Subduralblutung vermerkt ist, als weiteres Argument gegen das Vorliegen eines Schütteltraumas zu konstruieren, ist für die Kammer eine weitere Bestätigung der Intention des Sachverständigen, wie auch der Versuch der Negierung des histologisch durch die Sachverständige O3 zweifelsfrei befundeten subduralen Hämatoms, für das auch der Sachverständige N2 mutmaßlich keine andere Erklärung als ein schweres Beschleunigungstrauma hätte benennen können. Auf die ergänzende Frage, ob es nicht auch Schütteltraumata völlig ohne Subduralblutung gebe, hat der Sachverständige schließlich erklärt, dass sie in 90 % der Fälle da seien. Es solle damit wohl 10 % ohne geben.
Auch diese Zahlen nennt der Sachverständige selbst in seinen Veröffentlichungen, während er in der Hauptverhandlung den unzutreffenden Eindruck erwecken wollte, O2 habe keine Subduralblutung aufgewiesen, weshalb ein Schütteltrauma ausscheide, was gleich zwei Fehlinformationen beinhaltet.
Wissenschaftlich falsch war schließlich seine weitere Behauptung, wenn es sich tatsächlich um eine Subduralblutung infolge eines Schütteltraumas gehandelt habe, müsse es eine signifikante Blutung gewesen sein. Auch damit setzt er sich – wie oben dargelegt – in Widerspruch zu der gesamten aktuellen wissenschaftlichen Literatur und zu seinen eigenen Veröffentlichungen. So hat er gemeinsam mit dem Kollegen I4 in der im Jahre (...), dass die Subduralblutungen selten ein Volumen von 2 bis 3 ml überschritten und deshalb nicht raumfordernd wirkten; sie seien eher ein diagnostischer Marker für ein schweres Akzelerations-Dezelerations-Trauma im Sinne eines stattgehabten Schüttelvorgangs.
Nach dem Vorhalt der Kammer, dass die bei O2 vorgefundenen axonalen Schäden genau dem entsprächen, was entsprechend in seiner 2014/2015 veröffentlichten Arbeit aufgeführt sei, nämlich, dass alle AHT - also Schütteltrauma-Opfer, signifikant mehr APP-positive Axone im Hirnstamm und damit traumatische axonale Schädigungen im Hirnstamm aufgewiesen hätten, bestätigte der Sachverständige dies. Ebenso musste er auf Vorhalt einräumen, dass seine Arbeit lediglich einen Ansatz zur Bestimmung eines tDAI unter sehr strengen Kriterien enthält, diese aber derzeit zur Klassifizierung nicht maßgebend sind, und wie Frau O3 es vorgetragen hat, auch andere Klassifizierungen eines traumatischen Axonschadens, etwa nach H3, bestehen. Seine dann erfolgte Angabe, dass H3 aber veraltet sei, ist angesichts der Zitierung dieser Arbeit in sämtlicher wissenschaftlicher Literatur nur ein weiterer Versuch gewesen, sich zu exkulpieren. Nur die Klassifizierung der Hirnschäden bei O2 macht auch von daher überhaupt keinen Unterschied im Hinblick auf die Diagnose eines Schütteltraumas, als in seiner Arbeit, wie ebenfalls vom Sachverständigen bestätigt, weiter ausgeführt wird, dass das Fehlen von Anzeichen für eine tDAI (nach seiner engen Klassifizierung) und das Vorliegen von HIE nicht als Beleg gegen ein Schütteltrauma verwendet werden dürften. Die Hypothese der Arbeit des Sachverständigen N2 besteht nämlich allein darin, dass die Enzephalopathie bei einem Schütteltrauma im wesentlichen auf eine hypoxisch-ischämische Verletzung von Axonen als Ergebnis eines Atemstillstands zurückzuführen ist. Dies schließt allerdings – wie dies ebenso von der Sachverständigen O3 ausführlich dargelegt worden ist, ein Zusammentreffen von traumatischen und hypoxisch-ischämischen Axonverletzungen beim Schütteltrauma nicht aus.
Danach hat auch die angeblich gegen ein Schütteltrauma sprechende Annahme des Sachverständigen N2, dass bei O2 kein diffuser traumatischer axonaler Schaden – nach seiner Klassifizierung – vorgelegen habe, ebenfalls keinen Bestand.
Ihren Höhepunkt fand die unqualifizierte Kritik des Sachverständigen N2 an den gutachterlichen Ausführungen der Sachverständigen O3 schließlich in der Unterstellung, die Sachverständige habe bei der Untersuchung der Axonschäden nicht den richtigen Antikörper verwendet – mit der sodann verwendeten Einschränkung, dass es sich „vielleicht auch nur um einen Flüchtigkeitsfehler“ im schriftlichen Gutachten gehandelt habe. Insofern erstaunt nicht nur, dass der Sachverständige N2 diesen Umstand in seiner schriftlichen vorläufigen Stellungnahme, was er auf Vorhalt bestätigt hat, mit keinem Wort erwähnt hat, sondern ihn erst auf den Vorhalt seiner Arbeit aus dem Jahre (...) seitens der Kammer angesprochen hat, wie auch weiter, dass dieser Kritikpunkt auch nicht andeutungsweise von dem Neuropathologen N1 mitgeteilt worden ist, der sich den Befundergebnissen der Sachverständigen Fr. O3 im übrigen sehr kritisch gewidmet hat. Auch von den weiteren präsenten Sachverständigen, C5 und M4, die im übrigen ebenfalls sehr umfangreich Kritik an den Darlegungen der Sachverständigen O3 geäußert haben, haben dies mit keinem Wort erwähnt. Auf die Frage des Vorsitzenden, ob er sich tatsächlich vorstellen könne, dass die Sachverständige O3 nicht den richtigen Antikörper verwandt habe, gab der Sachverständige an, er habe sich dabei auf das schriftliche Gutachten bezogen. Auf Seite 2 heiße es, es seien Untersuchungen mit Antikörpern gegen ß-Amyloid 4 (ß-Amyloid-Precursor-Protein; APP) durchgeführt worden. Ihm sei dies unklar, vielleicht sei das auch nur ein Flüchtigkeitsfehler, es müsste APP-positive Bündel heißen. Auf die weitere Frage, ob er es für möglich halte, dass Frau O3 nicht den dafür vorgesehenen Antikörper verwende und dann als Befund APP-positive Axone erwähne, hat der Sachverständige N2 erklärt, dass er das persönlich nicht beurteilen könne. Wenn sie einen Befund, der so wichtig sei, reinschreibe, solle man aber sicher gehen, dass sie die richtige Methode verwandt habe.
Die Sachverständige Fr. O3 hat bei ihrer zweiten Vernehmung ihr Vorgehen im einzelnen beschrieben. Sie hat in Übereinstimmung mit ihren Ausführungen unter II. in ihrem vorläufigen schriftlichen Gutachten vom 04.02.2014 dargelegt, warum die Detektion von β-APP (β-Amyloid-precursor-Protein)-Ansammlungen in Axonen (Nervenzellfortsätzen) Schädigungen der Axonen anzeigen kann. Sie hat weiter ausgeführt, dass sie einen in ihrem Labor selbst hergestellten Antikörper gegen β-APP eingesetzt habe, dessen ordnungsgemäße Funktion anhand von Kontrolluntersuchungen an Gewebe eines verstorbenen Alzheimer-Patienten überprüft worden sei. Nichts anderes ergibt sich aus dem vorbezeichneten schriftlichen Gutachten. Dass die Sachverständige bei der Auflistung der einzelnen Befunde die Kurzform β-Amyloid 4 genannt hat, ohne den eingangs in Klammern gesetzten Zusatz (β-Amyloid-precursor-protein; APP) jedesmal zu wiederholen, ist ohne weiteres zu verstehen. Die Beanstandung des Sachverständigen N2, von deren Richtigkeit er offensichtlich selbst nicht überzeugt gewesen ist, wie sich aus der von ihm genannten Möglichkeit eines Flüchtigkeitsfehlers ergibt, erscheint danach als an den Haaren herbeigezogen, um die Sachverständige Fr. O3 zu diskreditieren.
Die Kritik des Sachverständigen N2 diente zur sicheren Überzeugung der Kammer allein dem Zweck, den Weg für ein eigenes Gutachten bereiten zu wollen. So hat er auf Nachfrage der Verteidigung schließlich erklärt, er könne bei einer weiteren Untersuchung feststellen, ob die Axonschäden ausreichend seien, um von einer verletzungsbedingten DAI zu sprechen, ob es sich um eine subdurale oder intradurale Blutung handle, ob eine Sehnervenscheidenblutung vorliege und ob die Retinablutungen die Voraussetzung erfüllen würden, mindestens 50-70 Einblutungen zu zeigen.
Nicht nur angesichts der parteiischen, selektiven und falschen Ausführungen des Sachverständigen N2 hat die Kammer keine Veranlassung gesehen, ihn mit der Erstattung eines weiteren neuropathologischen Gutachtens zu beauftragen. Seine Kritik an der Sachverständigen O3 war haltlos; die wiederholten Anträge der Verteidigung auf Einholung eines weiteren neuropathologischen Gutachtens hat die Kammer jeweils durch entsprechenden Beschluss abgelehnt. Sowohl die Einschätzung der falschen wissenschaftlichen Darlegungen des Sachverständigen N2 als auch die Beurteilung der Diagnose eines Schütteltraumas in Abgrenzung zu den Folgen eines akzidentellen Schädel-Hirn-Traumas im vorliegenden Fall von O2 war der Kammer aus eigener Sachkunde aufgrund der oben dargelegten kompetenten sachverständigen Ausführungen, insbesondere der Sachverständigen L5, O3, I4, S1 und I5 zweifelsfrei möglich.
Bezeichnend für seine unzutreffenden Ausführungen war nicht zuletzt die abschließende Bestätigung des Sachverständigen N2 der resumierenden Ausführungen in seiner Veröffentlichung aus dem Jahre (...): Danach weist die Studie eine Reihe von Einschränkungen auf und ein Vergleich der Befunde bei Schütteltrauma-Opfern mit Kleinkindern, die durch ein unfallbedingtes Schädeltrauma gestorben sind, hätte die Aussagekraft der Studie gestärkt; da aber schwere unfallbedingte Schädeltraumata im Kindesalter extrem selten seien, habe keine Kontrollgruppe angemessenen Umfangs zusammengestellt werden können. Diese Aussage verwundert nicht in Anbetracht der Darlegungen der Sachverständigen I4, L5, D1, A2 sowie der weltweiten wissenschaftlichen Literatur und der Statistik der Sachverständigen F1 – wohl aber, wenn nach den Ausführungen des Sachverständigen N2 bereits ein Sturz wie bei O2 aus derart geringer Höhe von 45 cm zu tödlichen Folgen führen können soll.
Die Kammer hat hinsichtlich der Kostenerstattung eine Sachdienlichkeit der Angaben des Sachverständigen N2 allein und ausschließlich auf den bestätigten Inhalt der von ihm veröffentlichten Arbeiten gestützt. Seine Stellungnahme war insgesamt unbrauchbar. Ein Sachverständiger, der dem Gericht bewusst gewichtige Informationen vorenthält und falsche Informationen vermittelt, um einen umfassenden und neutralen Blick auf die medizinischen Gesamtumstände zu verhindern, behindert die Wahrheitsfindung und seine Ausführungen können einer Entscheidung nicht zugrunde gelegt werden.
Nach allem konnten die Ausführungen der Sachverständigen Q3, C5, N2, M4, N1 und X3 nicht zur Grundlage einer Entscheidungsfindung gemacht werden.
Im Gegensatz dazu haben die Sachverständigen L5, I4 und O3 in sämtlichen gutachterlichen Ausführungen auf der Basis ihrer Empirie und ihres Fachwissens und nachvollziehbar zutreffender valider Literaturzitate eine Gesamtwürdigung aller Indizien, Befunde, Studieninhalte und anderer sachverständiger Bewertungen vorgenommen wie auch die weiteren Sachverständigen M5, I7, I5, D1, X5, F1, A2,. S1 dies auf ihrem Fachgebiet getan haben. Die Kritik der Verteidigung, die insgesamt auf die Darlegungen der von ihnen gestellten präsenten Sachverständigen, des Sachverständigen N1 und des wegen Besorgnis der Befangenheit ausgeschiedenen Sachverständigen M4 gegründet war, war danach insgesamt gegenstandslos.
Ebensowenig ist der von dem Verteidiger Rechtsanwalt L4 im Plädoyer erhobene Vorwurf begründet, die Kammer wolle es besser wissen als die Ärzte. Die im Laufe des Verfahrens durch die Kammer erworbene Sachkunde ist ihr durch Mediziner vermittelt worden, weil es der Kammer wie dargelegt möglich war, gut begründete, teils profunde und im Einklang mit der Fachliteratur stehende Gutachten von widersprechenden Gutachten, die unter Zitierung nicht einschlägiger oder sogar zu den Ausführungen im Widerspruch stehender medizinischer Literatur erstattet worden sind, zu unterscheiden.
Die Kammer hat auf der Grundlage dieser insgesamt profunden und nachvollziehbaren sachverständigen Einschätzungen unter weiterer Würdigung der unplausiblen Schilderung der Angeklagten und der Unplausibiliät ihres Verhaltens keinen begründeten Zweifel daran, dass O2 Opfer einer massiven Kindesmisshandlung geworden ist. Die Gesamtheit der intrakraniellen Verletzungen in Kombination mit Schädelbruch und epiduralem Hämatom lässt keinen Zweifel an einer Kindesmisshandlung in Form eines Shaken-Impact-Syndroms.
Hilfsbeweisanträge
Der Hilfsbeweisantrag der Verteidigung auf Einholung eines pädiatrischen Sachverständigengutachtens zu der Entwicklungsdynamik von Säuglingen und Kleinkindern und zwar zum Beweis plötzlich eintretender und unvorhersehbarer Entwicklungsschritte derart, dass diese ohne jegliche Anleitung von einer Sekunde auf die andere über neue Fähigkeiten verfügen und sie ausprobieren, war gem. § 244 Abs. 4 S. 1 StPO abzulehnen. Die Kammer verfügt aufgrund der kompetenten und detaillierten Darlegungen des pädiatrischen Sachverständigen I4 über die zur Beantwortung der Beweisfrage erforderliche eigene Sachkunde, die sie im vorliegenden Verfahren gewonnen hat, was in Bezug auf die Bewegungsfähigkeit von O2 oben dargelegt worden ist. Was die Möglichkeiten einer Drehung von O2 angeht, ist zudem das Gegenteil der behaupteten Tatsache insofern erwiesen, als der Sachverständige I4 es für praktisch ausgeschlossen gehalten hat, dass O2 angesichts der bis dahin gegebenen motorischen Fähigkeiten mehrere Drehungen hätte bewerkstelligen können, § 244 Abs. 4 S. 2 StPO. Die Kammer hat aufgrund dieser Ausführungen die Überzeugung gewonnen, dass O2 in der behaupteten Situation nicht in der Lage gewesen wäre, sich mehrfach zu drehen. Die Sachkunde des Pädiaters I4 ist in keiner Weise zweifelhaft, sein Gutachten geht nicht von unzutreffenden tatsächlichen Voraussetzungen aus, enthält keine Widersprüche und ein anderer Sachverständiger verfügt auch nicht über überlegene Forschungsmittel.
Der Hilfsbeweisantrag auf Vernehmung der Therapeutin Frau I3 als sachverständige Zeugin zum Beweis der Tatsache, dass die Therapeutin zu keinem Zeitpunkt in all den Jahren den Eindruck habe gewinnen können, dass die Angeklagte ihr eine Lügengeschichte aufgetischt habe, wenn sie über die Umstände des Todes von O2 gesprochen habe, war ebenfalls abzulehnen.
Zum einen handelt es sich um einen Beweisermittlungsantrag, da weder Zeitpunkte noch Inhalte der Schilderungen der Angeklagten mitgeteilt wurden. Darüber hinaus handelt es sich zum Teil um die Wiederholung eines Antrages, den die Kammer bereits mit Beschluss vom 16.01.2018 abgelehnt hat. Während des Verfahrens war mitgeteilt worden, dass die Therapeutin I3 durch die Angeklagte nicht von der Verschwiegenheitsverpflichtung entbunden worden ist. Die Kammer war auch unter Amtsaufklärungsgesichtspunkten i.S. von § 244 Abs. 2 StPO nicht zu weiterer Beweiserhebung veranlasst.
Der Hilfsbeweisantrag auf Einholung eines alternativen rechtsmedizinischen Gutachtens zum Beweis der Tatsache, dass der Tod des O2 allein die direkte Folge des epiduralen Hämatoms und dies wiederum die direkte Folge des erlittenen Schädelbruchs, der ein Berstungsbruch sei; der Schädelbruch durch stumpfe Gewalt auf den Schädel entstanden sei und ein relevantes Schütteltrauma bei O2 nicht vorgelegen habe, war gem. § 244 Abs. 4 S. 1 und 2 StPO abzulehnen. Die Kammer verfügt, wie ausführlich dargelegt, über die zur Beantwortung der Beweisfragen erforderliche eigene Sachkunde, die sie im vorliegenden Verfahren gewonnen hat. Aufgrund der medizinischen Sachverständigengutachten der Rechtsmedizin, der Neuropathologie, der Kinderneurochirurgie, der Pädiatrie, der Hämostaseologie, der Radiologie und der Biomechanik, ist die Kammer mit den einschlägigen Sachfragen hinreichend vertraut; § 244 Abs. 4 S. 1 StPO. Es handelt sich darüber hinaus um die Wiederholung eines Beweisantrages, den die Kammer bereits mit Beschlüssen vom 20.12.2017, 27.03.2018, 17.04.2018 zurückgewiesen hat. Durch die Sachverständigengutachten der Rechtsmediziner L5, D1 und A2, des Pädiaters I4, der Neuropathologin O3 und des Kinderneurochirurgen I5 ist zudem das Gegenteil der behaupteten Tatsachen – mit Ausnahme der zutreffenden und als wahr zu unterstellenden Umstände, dass der Schädelbruch durch stumpfe Gewalt entstanden und das Epiduralhämatom eine Folge des Schädelbruchs ist – bereits erwiesen. Die Sachkunde sämtlicher benannter Gutachter ist nicht zweifelhaft, die Gutachten gehen nicht von unzutreffenden tatsächlichen Voraussetzungen aus, die Gutachten enthalten keine Widersprüche und ein anderer Sachverständiger verfügt nicht über überlegene Forschungsmittel. Ein solcher Umstand wird auch nicht vorgetragen.
Der Hilfsbeweisantrag auf Einholung eines ophtalmologischen Gutachtens zum Beweis der Tatsachen, dass die Bestimmung einer Sehnervenscheidenblutung ohne eine Untersuchung des Sehnervs seriös nicht möglich sei, eine solche Untersuchung bei O2 nicht stattgefunden habe, die Behauptung einer Sehnervenscheidenblutung eine reine Mutmaßung sei, die lange Zeit von mehr als 24 Stunden zwischen schädigendem Ereignis und ophtalmologischer Untersuchung die Ursachenanalyse vor erhebliche Probleme stelle, eine einseitige Zuordnung zu einem Schütteltrauma wissenschaftlich unseriös sei, eine präzise Befunderhebung bzw. Befundbeschreibung, die die retinale Blutung als symptomatisch für ein Schütteltrauma ausweisen könne, fehle und die einseitige Dominanz der Blutung im rechen Auge auf der Seite der epiduralen Blutung eindeutig für eine Folgewirkung des epiduralen Hämatoms streite, war abzulehnen.
Auch insoweit verfügt die Kammer aufgrund der profunden Sachverständigengutachten der Neuropathologin O3, des Rechtsmediziners L5, des Pädiaters (...), I4, des Kinderneurochirurgen I5, des Ophtalmologen S1 sowie der wissenschaftlichen Literatur zu den Themengebieten über die zur Beantwortung der Beweisfragen erforderliche Sachkunde, die sie im Verfahren gewonnen hat, wie oben im einzelnen dargelegt worden ist. Dabei ist zudem darauf hinzuweisen, dass die Behauptung, eine Untersuchung der Sehnerven von O2 habe nicht stattgefunden und sei eine reine Mutmaßung, eine unzutreffende Negierung der umfassenden neuropathologischen Untersuchungen der Sachverständigen O3 darstellt. Diese hat sowohl eine ausführliche makroskopische und histologische Untersuchung des Gehirns von O2 als auch der harten Hirnhaut und beider Augäpfel vorgenommen und sämtliche Befunde ausführlich dargestellt und erläutert. Insoweit sind bereits ausführliche Darlegungen im Rahmen der Auseinandersetzung mit den Behauptungen des Sachverständigen N2 erfolgt. Ergänzend wird erneut darauf hingewiesen, dass ein Nichtvorhandensein von Einblutungen in die Sehnervenscheide über die gesamte Länge des Nervs die Bedeutung des Funds einzelner Einblutungen an der Eintrittsstelle des Nervs in den Augapfel nicht in Frage stellen würde, weil es sich bei dieser Eintrittsstelle um eine Prädilektionsstelle handelt, an der wegen der sich auf den Nerv und den schwereren Augapfel unterschiedlich stark auswirkenden Kräfte beim Beschleunigen und Abbremsen Einblutungen bevorzugt und am ehesten auftreten. Selbst wenn im weiteren Verlauf des Nervs keine Einblutungen in die Sehnervenscheide festzustellen gewesen wären, wäre dies ohne Belang gewesen.
Hinsichtlich der Behauptungen der Schwierigkeit der Beurteilung der Ursachenanalyse, des Fehlens einer präzisen Befunderhebung und Befundbeschreibung und des Zusammenhangs des epiduralen Hämatoms und der Retinablutung ist der Kammer durch die o.g. Sachverständigen die Beurteilung möglich, dass das Gegenteil sämtlicher behaupteten Tatsachen erwiesen ist. Auch insoweit mangelt es insgesamt nicht an der Sachkunde der Sachverständigen, die Gutachten waren zu keinem Zeitpunkt widersprüchlich, sind von zutreffenden tatsächlichen Voraussetzungen ausgegangen und überlegene Forschungsmittel sind weder bekannt noch vorgetragen worden.
Tatsituation – subjektive Umstände
Angesichts der Schilderung aller zu diesem Punkt befragten Zeugen steht es außer Zweifel, dass O2 kein Schreikind war, weshalb die Angeklagte nicht auf Grund einer extremen Überforderungssituation gehandelt hat, dass sie etwa ermüdet, erschöpft, verzweifelt oder zermürbt durch ein mehrstündiges Schreien des Kindes gewesen wäre und die Situation deshalb als ausweglos angesehen hätte. Angesichts der festgestellten Persönlichkeitsstruktur der Angeklagten, ihrer Lebenssituation und ihres sonstigen liebevollen Verhaltens dem Kind gegenüber steht es für die Kammer allerdings weiter außer Zweifel, dass sie O2 nicht ohne konkreten Anlass misshandelt hat. Die Kammer hat keinen Zweifel daran, dass O2 durch ein Weinen einen Anlass geboten hat, dass es sich aber insgesamt um ein völlig normales ungeduldiges Weinen eines Babys, das versorgt werden will, gehandelt hat. In Anbetracht der letztlich zerrütteten Partnerschaft, der starken emotionalen Belastung, der Verzweiflung und Ungewissheit über die Zukunft allein mit O2 und der seit längerer Zeit erfolgenden Kumulation negativer Gefühle, ist gleichwohl zugunsten der Angeklagten von einer zugespitzten Stresssituation auszugehen, in der sie emotional überfordert überreagiert hat.
Angesichts des brachialen Vorgehens der Angeklagten steht für die Kammer außer Zweifel, dass O2 aufgrund des Vor- und Zurückschlagens des Kopfes Schmerzen empfand und dies der Angeklagten spätestens zu Beginn des Schüttelns auch bewusst war. Dies drängte sich ihr zur Überzeugung der Kammer auch unter Berücksichtigung der psychischen Belastung, die sie empfand, unmittelbar auf, weil es spätestens durch die ersten unkontrollierten Bewegungen des kindlichen Kopfes augenfällig war. Wenn es ihr auch nicht darum gegangen sein mag, O2 Schmerzen zuzufügen, so setzte sie das Schütteln doch in dem Bewusstsein und dem danach auch festzustellenden Willen fort, dass sie dem Kind weiter wehtat. Ebenso handelte die Angeklagte mindestens in der allgemeinen Vorstellung, etwas für die Gesundheit des Säuglings schädliches zu tun, womit sie sich zur Erreichung des angestrebten Ziels, den Säugling ruhigzustellen, auch mindestens abfand.
Grundsätzlich gilt, dass das Schütteln eines Säuglings eine derart brachiale Misshandlung darstellt, dass auch medizinisch nicht gebildeten Personen das Schädigende dieser Handlung offensichtlich ist. Der Akt des Schüttelns, der – wie bei O2 – zum Schütteltrauma mit signifikanten neurologischen Konsequenzen führt, ist so gewalttätig, dass auch Laien ihn grundsätzlich sogar als potentiell lebensgefährlich erkennen. Es ist zudem allgemeinbekannt und „arttypisches“ Allgemeinwissen, dass ein heftiges Schütteln eines nur mehrere Monate alten Säuglings in der festgestellten Weise zu einer erheblichen Beeinträchtigung seines körperlichen Wohlbefindens und zu einer – sogar lebensgefährdenden – Beschädigung seiner Gesundheit führen kann.
Unabhängig davon ist der Angeklagten nachzuweisen, dass ihr grundsätzlich bekannt war, dass das Schütteln eines Säuglings mit Gefahren für dessen Leib und Leben verbunden ist. Sie hat bei der Sachverständigen Fr. O4 auf Frage bestätigt, dass sie von den Folgen des Schüttelns gewusst habe, wenn auch nicht so, wie sie das inzwischen wisse. Die Frage nach möglichen „Folgen“ brachte deutlich zum Ausdruck, dass nicht etwa die Vermeidung mit einem Schütteln zugefügter vorübergehender Schmerzen eines Säuglings angesprochen wurde; die Frage hatte drohende Gefahren für Leib und Leben zum Inhalt. Angesichts dessen, dass die Angeklagte sich ja gerade in der Situation befand, dass ihr vorgeworfen wurde, den Tod ihres Kindes durch Schütteln verursacht zu haben, ist die Kammer sicher, dass die Angeklagte die Frage auch in diesem Sinn verstanden hat. Diese Frage hat sie bejaht. Dass sie dies nur getan hätte, um deutlich zu machen, dass der Vorwurf auf keinen Fall stimmen könne, weil sie eine solche Tat auf keinen Fall begangen hätte, ist für die Kammer aufgrund des Umstands, dass sie auf Letzteres nicht sofort hinwies, auszuschließen. Die Einschränkung der Angeklagten, es nicht so gewusst zu haben, wie sie es inzwischen wisse, stellt zur Überzeugung der Kammer zunächst nicht infrage, dass die Angeklagte auch von der Gefahr für das Leben eines geschüttelten Säuglings gehört hatte, weil zum einen auch in diesem Fall ein entsprechender Hinweis seitens der Angeklagten nahegelegen hätte und zum anderen diese Kenntnis aufgrund entsprechender Berichterstattung in den Medien über den Tod sogenannter „Schüttelbabys“ inzwischen allgemein verbreitet ist, und zwar unabhängig von medizinischen Kenntnissen des Einzelnen. Dass die Angeklagte, die nach der auch insoweit glaubhaften Bekundung des Zeugen T1 ansonsten grundsätzlich das Köpfchen des Säuglings beim Hochheben sorgsam stützte und deren kognitive Fähigkeiten nicht eingeschränkt waren, in dem Bewusstsein handelte, eine Grenze zu überschreiten und dem Kind möglicherweise Schaden zuzufügen, unterliegt für die Kammer danach keinem Zweifel. Welche konkreten Vorstellungen sie bezüglich der Schwere einer möglichen Schädigung hatte, ist nicht im einzelnen festzustellen.
Aufgrund der Massivität der Verletzungshandlung und deren Dauer – die Angeklagte schüttelte O2 mindestens zehn Mal – liegt zwar nicht fern, dass der Angeklagten vor der Beendigung des Schüttelns auch bewusst wurde, dass ihr Kind zu Tode kommen könne.
Einen – auch nur bedingten – Tötungsvorsatz hat die Kammer aber aufgrund der Gesamtumstände nicht angenommen, wenngleich ein solcher angesichts der Massivität der angewandten Gewalt nicht fernliegend war. Es ist kaum nachvollziehbar, dass gewöhnliche Affekte wie Ärger über kindliches Fehlverhalten und eine zugespitzte Stresssituation einer Täterin den kognitiven oder voluntativen Zugang zum Geschehen so nachhaltig verbauen sollen, dass sie die hochwahrscheinlichen Folgen ihres hochgradig gefährlichen Verhaltens nicht erfasst und verhaltensleitend verarbeitet. Sowohl die Risikodimension der Tathandlung als auch die Anschaulichkeit der einfach strukturierten Gefahrenlage angesichts der erforderlichen Brachialität der Gewalt lassen einen Tötungsvorsatz naheliegend erscheinen. Es ist insoweit kaum vorstellbar, dass eine normal sozialisierte, psychiatrisch unauffällige Täterin allein auf Grund spontan aufkommenden Ärgers, auch in einer emotionalen Stresssitutation, über kindliches Fehlverhalten gänzlich verkennt, was sie mit ihren massiven Gewaltaktionen anrichtet. Der Angeklagten war wie dargelegt auch bekannt, welche gesundheitlichen Folgen ein solches Schütteln für Säuglinge haben kann.
Bei der Person der Angeklagten ist allerdings von Bedeutung, dass sie ihr Kind in einer affektiven Ausnahmesituation geschüttelt hat und O2 nicht schon vorher mehrfach gezielt Gewalt angetan hat, um ihn physisch zu disziplinieren. Dass ihr ein möglicherweise tödlicher Ausgang der Misshandlung bewusst gewesen wäre und sie sich damit in der Weise abgefunden hätte, dass sie ihn billigend in Kauf genommen hat, war wegen ihrer besonderen psychischen Verfassung zur Tatzeit nicht zweifelsfrei festzustellen.
Mit dem ihr jedenfalls bewussten möglichen Eintritt eines gesundheitlichen Schadens fand sich die Angeklagte mindestens ab, als sie sich zur Misshandlung entschloss. Dass sie aufgrund besonderer Umstände darauf vertraut hätte, dass O2 keinen gesundheitlichen Schaden davontragen werde, ist zur Überzeugung der Kammer auszuschließen.
Wenn der Angeklagten auch nicht nachzuweisen ist, dass sie im Bewusstsein eines möglicherweise tödlichen Ausgangs handelte, so wäre es ihr, und zwar auch in ihrer konkreten Verfassung unter Berücksichtigung ihrer psychischen Belastung – dass sie über misslungene Beruhigungsversuche, zunehmenden Erfolgsdruck und Versagensgefühle, unter dem Eindruck ungelöster biographischer Konflikte und eines Partnerschaftskonflikts in einer zugespitzten Stresssituation und nicht ausschließbar unter dem Eindruck ihrer Hilflosigkeit gehandelt hat – ohne weiteres möglich gewesen, diese Folge zu erkennen, wenn sie nur kurz innegehalten hätte, was ihr trotz der noch später zu erörternden– nicht ausschließbaren – Beeinträchtigung der Steuerungsfähigkeit möglich gewesen wäre.
Im übrigen ist davon auszugehen, dass das An- bzw. Aufschlagen des Kopfes im Rahmen des Schüttelvorgangs von der Angeklagten unbeabsichtigt erfolgt ist, indem der Kopf versehentlich gegen ein Möbelstück oder eine Wand geschlagen ist bzw. ihr das Kind bei dem heftigen Schüttelvorgang aus den Händen auf den Boden gefallen ist.
Angesichts dessen, dass die Angeklagte O2 zuvor nie misshandelt hatte, ist auch anzunehmen, dass sie unmittelbar bereute, gegen den Säugling in lebensgefährdender Weise vorgegangen zu sein und zunächst auch hoffte, dass ihr Gewaltausbruch keine weitergehenden Folgen habe.
Bauchverletzung
Die Feststellungen zu der Brandverletzung am Bauch von O2 beruhen neben der Einlassung der Angeklagten, soweit ihr zu folgen war, auf den Angaben des Zeugen T1 sowie den sachverständigen Ausführungen der Rechtsmediziner L5 und K1. Die Angeklagte hat sich in der Hauptverhandlung nur dahin eingelassen, dass sie das Körnerkissen in der Mikrowelle aufgewärmt habe, weil O2 sehr kalt gewesen sei, nachdem sie bereits die Heizung aufgedreht und ihm zwei Wolldecken gegeben habe. Soweit sie gegenüber der Sachverständigen O4 angegeben hat, sie habe das Kissen nur dreimal 10 Sekunden erwärmt und sich an die Wange gelegt, um die Temperatur zu testen, kann dies angesichts der massiven Brandverletzung, die O2 erlitten hat, in der Form nicht zutreffen. Sicher ist für die Kammer aber auch, dass sich die Angeklagte in der Situation in Sorge, Aufregung und Anspannung befand und dabei übersehen hat, dass das Körnerkissen zu stark erhitzt war. Auch bei Zugrundelegung des Umstands, dass O2 Temperaturregulation in erheblichem Maße beeinträchtigt war, hätte ein normal erwärmtes Körnerkissen, das die Angeklagte sich problemlos an die Wange hätte halten können, an der Bauchhaut von O2 oberhalb der Bekleidung aufgelegt, nicht diese schwere Verbrennung verursachen können. Im verlesenen Obduktionsbericht des Rechtsmediziners K1 findet sich die Beschreibung einer flächigen rötlichen Hautverfärbung über eine Ausdehnung von 9 x 8 cm. Links und rechts vom Nabel fanden sich im Rötungsbezirk jeweils zwei rundliche untereinander liegende, ca 1-€-Stück große Hautdefekte, der Wundgrund rot-braun vertrocknet, in den Randbezirken Reste von Oberhaut wie bei Blasenbildung; im Bereich des Unterbauchs weiter eine 0,2 cm messende streifige Hautrötung. Als Befund wird eine rötlich-bräunliche flächige Vertrocknung um den Nabel wie nach Hitzeeinwirkung beschrieben.
Die Kammer hat die entsprechenden Lichtbilder, Band I, Bl. 28,29 in Augenschein genommen; auf diese wird gem. § 267 Abs. 1 S. 2 StPO wegen der Einzelheiten verwiesen.
Der Sachverständige L5 hat nachvollziehbar dargelegt, dass es sich bei der Verletzung um eine zweitgradige Verbrennung gehandelt hat, die mit einer blasigen Abhebung der Oberhaut einhergeht. Die anhand der Lichtbilder nachvollziehbare Verteilung der thermischen Einwirkung spreche für eine nahezu plane Oberfläche der einwirkenden Hitzequelle. Es sei auch ein größerer Durchmesser der Hitzequelle möglich, da die abfallenden Bauchdecken analog zur Nabelregion schlechtere Voraussetzungen für einen engen Kontakt zur Hautoberfläche geboten hätten. Ein erwärmtes Körnerkissen sei eine plausible Ursache, wenngleich dies zu heiß gewesen sein müsse, insbesondere da die Hitzeeinwirkung durch die Kleidung bzw. zumindest die Windel, was durch die Begrenzung erkennbar sei, erheblich vermindert gewesen sei. Der Sachverständige L5 hat seine Ausführungen in Übereinstimmung mit den Darlegungen der Sachverständigen O3 und I7, dass von einem Hirntod von O2 auszugehen sei, in der Hauptverhandlung dahin ergänzt, dass aufgrund der zu dem Zeitpunkt bereits bestehenden Kreislaufdepression über den Blutkreislauf nur noch ein unzureichender Abtransport der überschüssigen Wärme stattgefunden hat, weshalb auch eine übermäßige Hitzeeinwirkung erfolgte.
Grundsätzlich sind zweitgradige Verbrennungen sehr schmerzhaft. Wenn O2 zu diesem Zeitpunkt noch bei Bewusstsein war, hätte er diese Schmerzwahrnehmung nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 deutlich, mutmaßlich durch Schreien, geäußert. Angesichts der Schilderung der Angeklagten und des Zeugen T1, der angeben hat, dass die Angeklagte O2 das Körnerkissen erwärmt habe, nachdem er bereits wieder zuhause gewesen sei, ist eine solche Schmerzäußerung durch Schreien auszuschließen. Inwieweit das starke Wimmern des Säuglings bewusste oder unterbewusste Schmerzäußerungen waren, hat die Kammer nicht sicher feststellen können. Zugunsten der Angeklagten war daher davon auszugehen, dass O2 zu einer bewussten Schmerzwahrnehmung bereits nicht mehr in der Lage war.
Plädoyer der Staatsanwaltschaft
Aufgrund besonderer Umstände bedarf das Plädoyer der Staatsanwaltschaft, mit dem hinsichtlich des Vorwurfs des Schütteltraumas ein Freispruch gefordert wurde, in diesem Verfahren einer gesonderten Erwähnung. Wie dargelegt, handelte es sich um ein 10 bis 15-minütiges Plädoyer, das die Sitzungsvertreterin, die das Verfahren über 3,5 Jahre begleitet hatte, aufgrund ihrer Abordnung zur Generalstaatsanwaltschaft im September 2017 nach 75 Verhandlungstagen schriftlich vorbereitet hatte und das von dem nachfolgenden Sitzungsvertreter ohne eigene Würdigung des Verfahrens verlesen wurde. Eine Auseinandersetzung mit den gutachterlichen Ausführungen der 22 medizinischen Sachverständigen aus den 9 verschiedenen Fachgebieten hat in keiner Weise stattgefunden. Die Staatsanwaltschaft hat sich unter Zitierung weniger einzelner, aus dem Zusammenhang genommener und zum Teil von den Sachverständigen sogar auf Vorhalte der Kammer im Rahmen der Befragung revidierter Aussagen auf den Standpunkt gestellt, dass widersprechende Gutachten eine zweifelsfreie Überzeugung nicht zuließen. Dabei ist weder eine Auseinandersetzung mit dem Inhalt noch mit Widersprüchen bzw. Falschzitaten einzelner Gutachten erfolgt. Nach den Darlegungen der Staatsanwaltschaft spricht sehr viel für eine Misshandlung von O2, aufgrund der widerstreitenden Gutachten sei aber im Zweifel für die Angeklagte zu entscheiden. Die wenigen dazu angeführten einzelnen Argumente waren insgesamt, wie oben dargelegt, zu widerlegen.
Soweit ausgeführt wurde, dass die Sachverständigen D1, L5, A2 und Q3 einen Schädelbruch bei einem Sturz aus geringer Höhe zwar für unwahrscheinlich hielten, grundsätzlich aber nicht hätten ausschließen können, ist außer Acht gelassen worden, dass dabei eine Sturzhöhe bis zu 1,50 m einbezogen worden ist, sämtliche Sachverständigen aber weiter ausgeführt haben, dass es sich bei einem solchen Schädelbruch im Rahmen eines sog. „low falls“ , der grundsätzlich ein ausgesprochen seltenes Ereignis sei, aber stets um eine einfache, lineare Bruchlinie handele, die lediglich einen (nicht wie bei O2 drei Schädelknochen) betreffe. Alle Sachverständigen haben darüber hinaus betont, dass in den Fällen, in denen Kinder im Ausnahmefall bei einem Sturz aus geringer Höhe – bis 1,5 m – einen einfachen Schädelbruch erlitten, diese überwiegend klinisch unauffällig seien und keine intrakraniellen Verletzungen, erst recht nicht in dem Ausmaß wie bei O2, aufgewiesen hätten. Keiner der Sachverständigen – auch nicht einer der präsenten Sachverständigen der Verteidigung – hat einen Fall aus eigener Empirie oder valider Literatur benannt, in dem sich ein Kind aus 45 cm Höhe einen Schädelbruch zugezogen hätte. Insgesamt hat danach keiner der von der Staatsanwaltschaft benannten Sachverständigen angegeben, dass ein Sturz aus 45 cm Höhe einen Schädelbruch in der Ausprägung wie bei O2 überhaupt verursachen kann. Darüberhinaus kann ein einfacher linearer Schädelbruch nicht ohne weitere Argumentation mit den schwersten Schädel-Hirn-Verletzungen verglichen werden, die O2 erlitten hat.
Soweit von der Staatsanwaltschaft ausgeführt wurde – ein Argument der Verteidigung –, der Radiologe habe bei den Aufnahmen in der Klinik keine subdurale Blutung beschrieben, ist darauf hinzuweisen, dass die Neuropathologin O3 ausführlich und nachvollziehbar dargelegt hat, dass die kleine Einblutung im Interhemisphärenspalt erst nach dem Aufschneiden des Gehirns, dann allerdings ohne Mikroskop, zu sehen gewesen und im bildgebenden Verfahren nur sehr schwierig darzustellen sei, was nichts daran ändere, dass das subdurale Hämatom in der Falx vorhanden gewesen sei.
Die Darstellung der Staatsanwaltschaft, die Neuropathologen O3 und N1 seien sich nicht einig gewesen, ob überhaupt ein subdurales Hämatom in der Falx vorgelegen habe, ist falsch. Auch dieser Umstand ist an anderer Stelle bereits ausführlich erörtert worden. Der Sachverständige N1 hat eine andere Bewertung vorgenommen, die Befundungen der Sachverständigen O3 aber zu keinem Zeitpunkt in Frage gestellt. Eine solche Einschätzung beruhte allein auf unzutreffenden Behauptungen der Verteidigung. Entscheidend bei der Beurteilung der widersprechenden Wertungen der Befunde durch die beiden Sachverständigen ist abgesehen von den bewertbaren Inhalten nach wie vor zudem die immens unterschiedliche Erfahrung sowie die Aussage des Sachverständigen N1, er habe eine Vielzahl von Befunden und Gutachten in der Akte überhaupt nicht gelesen, weil ihm irgendwann der Kopf geschwirrt und er für sich genug gelesen und gesehen habe und diese an seiner Entscheidung auch gar nichts mehr geändert hätten.
Abgesehen davon, dass es nicht zutreffend ist, dass die beiden Neuropathologen sich nicht einig gewesen seien, ob ein subdurales Hämatom in der Falx vorgelegen habe, würde die Annahme der Staatsanwaltschaft bedeuten, die Angaben der qualifizierten, forensisch und im Hinblick auf das Schütteltrauma sehr erfahrenen Neuropathologin O3 ohne Würdigung von Einzelheiten und ohne nachvollziehbare Gründe in Frage zu stellen. Bereits die Befassung mit der unterschiedlichen Erfahrung der beiden Sachverständigen (2 Fälle im Vergleich zu über 30 Fällen) sowie die insgesamt eindeutig zu widerlegende Argumentation des Sachverständigen N1– was oben im einzelnen dargelegt wurde – lassen den Schluss der Staatsanwaltschaft in keiner Weise nachvollziehen, dass es sich hier um zwei widerstreitende Gutachten handele und deshalb eine Entscheidung, was richtig sei, nicht möglich sei.
Auch hinsichtlich des weiteren Arguments der Staatsanwaltschaft, die Sachverständigen X3 und C5 – dessen Ausführungen im übrigen, wie oben im einzelnen dargelegt, insgesamt unbrauchbar sind – hätten die Entstehung der – einseitigen – Retinablutung durch ein Schütteltrauma verneint und die Ursache in dem epiduralen Hämatom gesehen, ist eine Auseinandersetzung mit der gesamten von den anderen Sachverständigen dargelegten wissenschaftlichen Literatur unterblieben, wonach die Entstehung von Retinablutungen infolge Hirndrucks bei Kindern letztlich ausgeschlossen ist und einseitige Retinablutungen – bei O2 lagen zudem beidseitige Retinablutungen vor – beim Schütteltrauma nicht ungewöhnlich sind. Nicht zuletzt ist eine Auseinandersetzung mit dem Umstand, dass entscheidend die Ausprägung und Lokalisation der Retinablutungen ist und Retinablutungen in dem Ausmaß selbst bei Erwachsenen als sekundäre Folge eines Traumas mit Hirndruck nicht beschrieben sind, unterblieben.
Dass auch das Argument, dass O2 nach den Darlegungen des Sachverständigen I5 keine Griffspuren aufgewiesen habe, was Zweifel an einem Schütteltrauma begründen würde, in der Form bei dieser spurenarmen Kindesmisshandlung gerade nicht zutreffend ist, ist oben ausführlich dargelegt worden. Zudem hat der Sachverständige dieses Argument wie alle anderen in seinem zweiten Gutachten aufgeführten, angeblich gegen ein Schütteltrauma sprechenden Anhaltspunkte insgesamt auf Vorhalte der Kammer und des Sachverständigen L5 revidiert und sich korrigiert. Ein solcher Umstand kann bei der Bewertung nicht völlig außer Acht gelassen werden.
Dass die Staatsanwaltschaft bei der rechtlichen Bewertung dem Umstand, dass die Angeklagte, obwohl sie spätestens seit dem Mittag des 20.06.2010 die stetige Verschlechterung des Zustands von O2 realisiert, und anschließend insgesamt über mindestens 5 Stunden nichts unternommen hat, damit O2 Leben hätte gerettet werden können, aus dem Grund keine Bedeutung beimisst, weil das Leben des Kindes nach Ablauf dieser langen Zeit bei Einlieferung in das Krankenhaus schließlich sowieso nicht mehr zu retten gewesen sei, erschließt sich der Kammer im übrigen ebenfalls nicht. Dagegen ist der einzige von der Staatsanwaltschaft für strafrechtlich relevant gehaltene Umstand, dass die Angeklagte das Körnerkissen zu stark erhitzt habe, ihr gerade nicht vorzuwerfen, wie oben dargelegt wurde.
Das Plädoyer der Staatsanwaltschaft hat der Kammer insgesamt mangels Auseinandersetzung mit sämtlichen Einzelheiten und aufgrund unzutreffender Argumente auf der Basis unrichtiger bzw. unvollständiger Zitate danach in keiner Weise Veranlassung geboten, den Sachverhalt anders zu bewerten.
IV.
1. Rechtliche Würdigung
Hinsichtlich der zum Tode führenden Misshandlung ihres Kindes ist die Angeklagte der Körperverletzung mit Todesfolge gem. § 227 Abs. 1 StGB schuldig.
Sie hat den Tatbestand des § 223 Abs. 1 StGB in Bezug auf die dem Säugling willentlich zugefügten Schmerzen mit direktem Vorsatz und bezüglich einer Schädigung der Gesundheit des Säuglings mit Eventualvorsatz verwirklicht. Die in Bezug auf die Verfassung der Angeklagten festgestellten Umstände sind nicht geeignet, das kognitive Vorsatzelement beim Schütteln des Säuglings in Frage zu stellen.
Die Todesfolge ist unmittelbar durch die Körperverletzung verursacht, der Verwirklichung des Grunddelikts haftet gerade eine ihm eigentümliche tatbestandsspezifische Gefahr an, die sich im tödlichen Ausgang unmittelbar niedergeschlagen hat. Für die Zurechnung ist ausreichend, dass die konkrete Verletzung auf einem generellen Verletzungsvorsatz beruht und der Zusammenhang zwischen Vorsatz, Verletzung und schwerer Folge nicht außerhalb des nach objektiver Prognose Erwartbaren liegt. Die Angeklagte hat die Todesfolge auch fahrlässig verursacht gem. § 18 StGB. Da schon in der Begehung des Grunddelikts eine Sorgfaltspflichtverletzung liegt, ist hier allein die Voraussehbarkeit des Erfolges das Kriterium der Fahrlässigkeit. Anhaltspunkte, die bei der Angeklagten hieran zweifeln ließen, liegen nicht vor.
Es wäre zwar weiter daran zu denken, ob die Angeklagte, indem sie über Stunden angesichts der dramatischen Verschlechterung von O2 Zustand keine ärztliche Hilfe in Anspruch genommen hat und auf Nachfragen in der Klinik schließlich noch jegliches Unfall- oder Verletzungsgeschehen in Abrede gestellt hat, den Tod von O2 unterlassend billigend in Kauf genommen hat. Auch insoweit ist angesichts der Verfassung der Angeklagten aber nicht auszuschließen, dass sie insgeheim hoffte, ihr Vater oder die Ärzte in der Klinik würden die Ursache für O2 Zustand bemerken und sie trotz ihres Untätigbleibens hoffte, dass O2 die Misshandlungsfolgen überleben würde.
Die Angeklagte ist weiter der unterlassenen Hilfeleistung schuldig. Es lag ein Unglücksfall vor, bei dem Hilfe erforderlich, möglich und ihr auch zumutbar war. Die Gefahr einer Strafverfolgung wegen möglicher schuldhafter Verursachung des Unglücksfalls befreit grundsätzlich nicht von der Pflicht zur Hilfe. Nach einer vorsätzlichen Körperverletzung ist § 323 c StGB jedenfalls dann anwendbar, wenn eine über den Verletzungserfolg hinausgehende vom Vorsatz nicht umfasste Lebensgefährdung eintritt.
Die Angeklagte handelte auch vorsätzlich. Der Vorsatz bezieht sich auf die Gefahrenlage und die Pflicht zur Hilfeleistung. Die Angeklagte konnte auch nicht irrig annehmen, die von ihr geleistete unzureichende Hilfe, ihren Vater zu rufen, sei ausreichend gewesen. Wie dargelegt, war ihr spätestens nach der Diagnose und Abfahrt des Vaters bewusst, dass dieser die tatsächliche Ursache für O2 Zustand nicht erkannt hatte und auf der Grundlage der ihm von ihr vermittelten Informationen auch nicht erkennen konnte. Gleichwohl wartete sie weitere Stunden ab, in denen sich O2 Zustand zunehmend so massiv verschlechterte, dass ärztlliche Hilfe schließlich nicht mehr zu leisten war.
Hinsichtlich der unterlassenen Hilfeleistung gem. § 323 c StGB und der Körperverletzung mit Todesfolge gem. § 227 StGB liegt Gesetzeskonkurrenz vor, da es sich um bei § 227 StGB um eine den Unglücksfall herbeiführende Begehungstat handelt; § 323 c StGB tritt zurück.
Soweit die Anklage der Angeklagten weiter eine fahrlässige Körperverletzung zur Last gelegt hat, indem sie ein Körnerkissen versehentlich so stark erhitzt habe, dass O2 Verbrennungen auf dem Bauch erlitt, war sie freizusprechen.
Nach den Darlegungen des Sachverständigen L5 ist nicht auszuschließen, dass O2 Zustand infolge des Schütteltraumas mitursächlich für die massive Hautreaktion war. Darüberhinaus ist nicht festzustellen, dass O2 zu diesem Zeitpunkt noch Schmerzen wahrgenommen hat.
2. Strafrechtliche Verantwortlichkeit
Die Angeklagte ist für die von ihr begangene Tat, wenn auch eingeschränkt, grundsätzlich strafrechtlich verantwortlich. Zur Frage der Schuldfähigkeit hat die Kammer ein Gutachten des forensisch erfahrenen Sachverständigen S2 eingeholt, das dieser auf der Basis des Gutachtens der präsenten Sachverständigen, der Psychologin O4, erstattet hat. Eine Exploration durch den Sachverständigen S2 hatte die Angeklagte abgelehnt. Die Therapeutin I3 war durch die Angeklagte auch gegenüber S2 nicht von der Verschwiegenheitsverpflichtung entbunden worden. Neben Angaben der Therapeutin Frau X1 haben dem Sachverständigen die Unterlagen der Q5 vorgelegen.
Nach den übereinstimmenden Ausführungen der beiden Sachverständigen besteht bei der Angeklagten keine zeitstabile Störung auf psychiatrischem Fachgebiet. Es besteht weder eine intellektuelle Minderbegabung noch liegt eine krankhafte seelische Störung im Sinne einer endogenen Psychose bzw. einer zyklothymen Erkrankung vor. In Anbetracht der Schulbildung und der alltagspraktischen Kompetenzen der Angeklagten erübrigt sich die Diskussion des Eingangsmerkmals „Schwachsinn“. Ihre intellektuelle Leistungsfähigkeit liegt im Durchschnittsbereich. Die Angeklagte leidet auch nicht unter einer hirnorganischen Störung. Auch eine schwere andere seelische Abartigkeit in Form von Persönlichkeitsstörungen oder neurotischen Entwicklungen ist auszuschließen. Der Angeklagte zeigt insgesamt keine schwerwiegenden Auffälligkeiten im Leistungs- oder Persönlichkeitsbereich; trotz diverser Schwierigkeiten hat sie es geschafft, ihr Leben autonom zu gestalten. Sie hat im beruflichen Bereich Flexibilität und Anpassungsfähigkeit gezeigt, sich auf wechselnde Beziehungen einstellen können und ist nicht als empathieunfähig anzusehen. Nach den Darlegungen der Sachverständigen O4 ist sie eine lebenspraktisch orientierte, aber etwas unreife Frau, die ihr Leben aber bewältigt. Problematisch sind ihr geringes Selbstbewusstsein und Selbsterleben und die damit verbundene Neigung zu depressiven Reaktionen und einem Enttäuschungserleben. Unter diagnostischen Gesichtspunkten stellen diese Aspekte Persönlichkeitsakzentuierungen dar, die jedoch nicht indizieren, dass eine Persönlichkeitsstörung vorliegt.
Die Sachverständige O4 hat hypothetisch für den Fall der Tatbegehung durch die Angeklagte ausgeführt, dass bei ihr ein affektiver Ausnahmezustand im Sinne einer tiefgreifenden Bewusstseinsstörung bestanden haben könnte, der zwar nicht die Einsichtsfähigkeit, aber ihre Steuerungsfähigkeit gemäß dieser Einsicht zu handeln, beeinträchtigt haben könnte.
Der Sachverständige S2 hat sich dieser Annahme nicht entgegengestellt und insoweit ausgeführt, dass dies eine Hypothese sein könnte, es eine gewisse affektive Ausgangssituation gebe, der Rest mit dem vorliegenden Erkenntnismaterial nicht bewertet werden könnte, eine nähere Bewertung des Vorliegens einer Affekttat für ihn nicht möglich und sie von medizinischer Seite auf keinen Fall positiv festzustellen sei, und die Beurteilung letztlich eine Frage der Beweiswürdigung der Kammer sei. Er könne sich gut in das Gutachten der Kollegin einfinden, seine eigenen Erklärungsmöglichkeiten seien ohne Exploration begrenzt.
Die Kammer hat die Darlegungen der Sachverständigen O4 zum Vorliegen einer Affekttat nicht in vollem Umfang nachvollziehen können. Es gibt zahlreiche Merkmale, die gegen das Vorliegen einer tiefgreifenden Bewusstseinsstörung sprechen. Die Kammer hat gleichwohl, trotz erheblicher Zweifel, zumal eine Bewertung durch den psychiatrischen Sachverständigen nicht möglich war, zugunsten der Angeklagten das Vorliegen eines Affektdurchbruchs in der Tatsituation nicht ausgeschlossen.
Die Sachverständige O4 hatte insoweit ausgeführt, dass das Leben der Angeklagten durch eine Minderwertigkeitsproblematik und depressive Verstimmungen geprägt sei. Während sie sich gegenüber ihren Geschwistern benachteiligt und weniger erfolgreich gefühlt habe, strukturierte sie in der Partnerschaft den Alltag und löste Probleme, war aber emotional gekränkt und verletzt durch die fehlende Anerkennung und das Gefühl, ausgenutzt zu werden. In der Tatsituation ist die Angeklagte nach den Darlegungen der psychologischen Sachverständigen nicht durch die alltäglichen Anforderungen der Versorgung des Kindes überfordert gewesen, sicher aber sehr stark emotional, nachdem über einen längeren Zeitraum negative Gefühle in der Partnerschaft und Verlassensängste kumuliert sind. In dieser Situation sei ein Affektdurchbruch mit einem abrupt verlaufenden Aggressionsdurchbruch bei einer ansonsten eher affektgehemmten Person, die sich nicht aggressiv verhalte, anzunehmen. Als Positiv-Kriterien hat die Sachverständige eine spezifische Vorgeschichte mit entsprechender affektiver Ausgangssituation, konstellative Faktoren in Form der Schwierigkeiten in der Beziehung und die Unsicherheit über deren Bestand sowie einen charakteristischen Affektauf- und Abbau angenommen.
Ein Bestreiten der Tat durch die Angeklagte sei damit zu erklären, dass sie aufgrund ihrer Persönlichkeit, die ein Gewissen und Skrupel sowie ein ausgeprägtes Schuldbewusstsein zeige, anzunehmen sei, dass sie bei einem entsprechenden Eingeständnis nicht mit einer solchen Handlung leben könnte.
In diesen Ausführungen haben sich die Darlegungen der Sachverständigen zur Annahme einer Affekttat beschränkt. Negativkriterien hat sie nicht benannt.
Für die Kammer, die bereits häufig mit der Problematik befasst war, stellt sich die Situation in Bezug auf das Eingangsmerkmal der tiefgreifenden Bewusstseinsstörung aufgrund eines schuldrelevanten normalpsychologischen Affekts zweifelhaft dar. So sind die Schwierigkeiten in der Beziehung kein konstellativer Faktor, sondern bedingen die spezifische Tatvorgeschichte. Darüber hinaus sind gegen die Annahme einer Affekttat zu berücksichtigende Umstände von der Sachverständigen nicht in die Bewertung einbezogen worden.
Der Begriff der tiefgreifenden Bewusstseinsstörung beschreibt eine Trübung oder Einengung des Bewusstseins, die im Verlust des intellektuellen Wissens um das eigene Sein und über die Beziehungen zur Umwelt, aber auch in einer tiefgreifenden Störung des Gefühlslebens und einer Störung der Selbstbestimmung bestehen kann. Tiefgreifend ist eine solche Störung dann, wenn sie von einer solchen Intensität ist, dass das seelische Gefüge des Betroffenen zeitweise zerstört oder erschüttert ist, indem die Ordnungsstrukturen des Denkablaufs und des Willensbildungsprozesses aufgehoben werden. Nach der Rechtsprechung des Bundesgerichtshofs verlangt der Begriff, dass die Störung in ihrer Auswirkung das Persönlichkeitsgefüge in vergleichbar schwerwiegender Weise beeinträchtigt wie eine krankhafte seelische Störung. Für die Beurteilung erforderlich ist eine umfassende Gesamtwürdigung des Täterverhaltens vor, während und nach der Tat unter Berücksichtigung der von Rechtsprechung und Wissenschaft herausgearbeiteten für und gegen eine affektbedingte tiefgreifende Bewusstseinsstörung sprechenden psychiatrisch-psychologischen Beurteilungsmerkmale.
Zwar gab es einen abrupten elementaren Tatablauf ohne Sicherungstendenzen. Nicht erkennbar bzw. beurteilbar sind jedoch ein Folgeverhalten mit schwerer Erschütterung, eine Einengung des Wahrnehmungsfeldes und der seelischen Abläufe, Erinnerungsstörungen und eine Störung der Sinn- und Erlebniskontinuität. Stattdessen fehlt es erkennbar an vegetativen, psychomotorischen und psychischen Begleiterscheinungen heftiger Affekterregung. Vegetative Begleiterscheinungen waren sowohl nach der Einlassung der Angeklagten als auch im Hinblick auf ihr Verhalten nicht festzustellen, wie etwa ein stuporöses Verhalten oder Erbrechen. Stattdessen hat die Angeklagte nicht lange nach dem Tatgeschehen ihren Eltern gezielt das Verletzungsgeschehen verheimlicht und auch im weiteren Verlauf des Tages nichts unternommen, um das Leben ihres schwer verletzten Kindes, was ihr spätestens im Verlauf des Nachmittags klar war, zu retten.
Dieses geordnete Nachtatverhalten – ein Abwarten, ein Spaziergang, Verschweigen gegenüber Eltern, Partner und Ärzten – bedingt Zweifel an einer Affekttat der Angeklagten, da es konträr im Widerspruch zu dem Nachtatverhalten eines Affekttäters steht. Der Affekttäter reagiert nicht geordnet, umsichtig und geplant, sondern erschüttert, sich von der Tat distanzierend und um Wiedergutmachung und nicht um Verdeckung von Tatspuren bemüht. Mit dem Verletzungsdelikt im Rahmen eines Affektgeschehens ist eine Tat vorausgegangen, die diametral zu dem Wertgefüge des Täters steht, die nicht intendiert aus einem Unglücksschicksal heraus passiert ist. Neben einer schweren seelischen Erschütterung, auch mit vegetativen Begleiterscheinungen, wie Übelkeit und Erbrechen, unternimmt der Affekttäter Maßnahmen einer Wiedergutmachung, wie Rettungsbemühungen für das Opfer.
Die Angeklagte war stattdessen um eine Verschleierung des Geschehens bemüht, wartete mit der Inanspruchnahme ärztlicher Hilfe über Stunden trotz der erkennbaren Verschlechterung des Zustandes von O2 letztlich bis zu dessen wahrscheinlichem Hirntod; negierte auf Nachfragen der Ärzte im Krankenhaus trotz Erkenntnis der lebensbedrohlichen Verletzungen wiederholt Auffälligkeiten bzw. ein Sturz- oder Unfallgeschehen.
Auf Nachfragen hierzu seitens der Kammer hat die Sachverständige O4 angegeben, dass sie einen Affektaufbau an der grundsätzlichen Persönlichkeitsentwicklung der Angeklagten festmache. Die Angeklagte habe immer den Eindruck gehabt, zurückgesetzt zu sein und nicht dazu zu gehören; dann sei auch die Beziehung nicht so gelaufen, wie sie sich das gewünscht habe. Einen Zünder wie bei Partnerschaftstötungen habe sie im vorliegenden Fall nicht. Es handle sich um eine reine Hypothese, wie es sich psychosomatisch zugetragen haben könne. Die Kriterienliste nach Saß habe sie natürlich im Kopf gehabt, aber es sei hier ja etwas anderes als die Tötung des Intimpartners. Auf die Frage nach dem Verhalten im Anschluss an die Tat, erklärte die Sachverständige O4, dass Prof. Saß sich auch nicht mehr so an den Einzelkriterien festhalte und sie auch nicht wisse, warum die Angeklagte nichts gesagt habe, als sie nach einem Unfallgeschehen gefragt worden sei. Vielleicht habe sie die Hoffnung gehabt, dass die Ärzte es merken würden. Auf den Vorhalt, dass es sich letztlich nur um eine Spekulation bzw. Möglichkeit handeln würde, gab die Sachverständige an, dass sicher nur die psychische Ausgangssituation mit Minderwertigkeitsgefühlen sei.
Die Kammer hat gleichwohl trotz erheblicher Zweifel am Vorliegen einer tiefgreifenden Bewusstseinsstörung angesichts der Persönlichkeitsstruktur der Angeklagten, der Persönlichkeitsfremdheit der Tat und der emotionalen Überforderung in der Tatsituation zugunsten der Angeklagten das Vorliegen einer eingeschränkten Steuerungsfähigkeit i.S. von § 21 StGB nicht ausgeschlossen. Eine Aufhebung der Steuerungsfähigkeit ist nach den Darlegungen der Sachverständigen auszuschließen.
V.
Strafzumessung
Bei der Strafzumessung hat sich die Kammer von nachfolgenden Erwägungen leiten lassen:
Zugunsten der Angeklagten war zu berücksichtigen, dass sie bislang strafrechtlich nicht in Erscheinung getreten und als Erstverbüßerin in besonderem Maße straf- und haftempfindlich ist. Sie ist durch die erlittene Untersuchungshaft beeindruckt; wobei in besonderem Maße zu berücksichtigen ist, dass sie infolge der Verbüßung der Unterhaft unter einer posttraumatischen Belastungsstörung leidet, die aber mittlerweile Besserung erfahren hat. Die Tat ist lange zurückliegend, wobei die sehr lange Verfahrensdauer und die damit verbundenen Belastungen für die Angeklagte zu berücksichtigen sind, wenngleich die Dauer der Hauptverhandlung aber nicht unwesentlich auf das Erfordernis, mehreren Verteidigern die Mitwirkung zu ermöglichen und auf zahlreiche, in großen zeitlichen Abständen gestellte Beweisanträge zurückzuführen ist, was aber von der Angeklagten nicht zu vertreten ist. Von der Angeklagten ebenfalls nicht zu vertreten ist auch die Zurückweisung eines medizinischen Sachverständigen wegen der Besorgnis der Befangenheit, was eine weitere mit großem Zeitaufwand verbundene Beauftragung eines anderen Sachverständigen derselben Fachrichtung erforderlich gemacht hat.
Zugunsten der Angeklagten hat die Kammer berücksichtigt, dass die Angeklagte kein Sorgerecht für ihre Tochter Q1 hat, die zudem eine zeitlang bei der Großmutter aufgewachsen ist. Darüber hinaus ist nunmehr durch die Haftverbüßung eine längere Trennung zu befürchten. Strafmildernd hat sich weiter ausgewirkt, dass die Angeklagte nicht ausschließbar unter dem Eindruck verminderter Steuerungsfähigkeit im Sinne des § 21 StGB gehandelt hat.
Der Hilfsbeweisantrag auf Vernehmung des Verteidigers E6 als Zeuge dazu, dass die posttraumatische Belastungsstörung der Angeklagten bis Ende 2013 fortgewirkt habe, war ebenfalls abzulehnen.
Die Kammer hat bereits mit Beschluss vom 16.01.2018 hinsichtlich einer posttraumatischen Belastungsstörung eine Wahrunterstellung im Sinne von
§ 244 Abs. 3 S. 2 StPO vorgenommen, so dass es sich um die Wiederholung einer Beweiserhebung handeln würde. Dass die Angeklagte durch die Inhaftierung und die damit verbundene jähe Trennung von ihrem Kind eine reaktive Depression und eine fortwirkende, jetzt allerdings nicht mehr im selben Maße wie 2012 ausgeprägte posttraumatische Belastungsstörung erlitten hat, unter panischer Angst leidet, wieder inhaftiert werden zu können und in dem Sinne hochgradig haftempfindlich ist, ist zugunsten der Angeklagten als wahr behandelt worden. Der Verteidiger hat letztlich lediglich ein Krankheitsbild behauptet, ohne konkrete Umstände, wie sich die Angeklagte zu welchen Zeiten verhalten hat, unter Beweis zu stellen. Die Kammer war auch unter dem Gesichtspunkt der Amtsaufklärungspflicht i.S. von § 244 Abs. 2 StPO nicht veranlasst, die Beweisaufnahme hierauf zu erstrecken.
Strafschärfend waren auf der anderen Seite die psychischen Folgen für den Kindsvater, den Zeugen T1, zu berücksichtigen, der ein Leben lang durch den gewaltsamen Tod seines Sohnes belastet sein wird. O2 hat mindestens über einige Stunden erhebliche Schmerzen erlitten, bis er eingetrübt ist.
Die Kammer hat auch ohne Berücksichtigung des vertypten Milderungsgrundes des § 21 StGB einen minder schweren Fall i.S. von § 227 Abs. 2 StGB angenommen. Die Gesamtwürdigung des Tatbildes einschließlich aller subjektiven Momente, und zwar aller Gesichtspunkte, die der Tat innewohnen, sie begleiten, ihr vorausgehen und folgen und die für die Wertung der Tat und der Person der Angeklagten in Betracht kommen, ergibt, dass das gesamte Tatbild im Hinblick auf die Intensität des Unrechts und das Ausmaß des Verschuldens vom Durchschnitt der erfahrungsgemäß gewöhnlich vorkommenden Fälle in so erheblichem Maße abweicht, dass die Anwendung des Ausnahmestrafrahmens geboten erscheint. Die Kammer hat dabei besonders die Persönlichkeit und die Überlastungssituation der Angeklagten berücksichtigt sowie den Umstand, dass sie sich bis zum Tatgeschehen letztlich immer liebevoll um ihr Kind gekümmert hat.
Nach erneuter Abwägung sämtlicher für und gegen die Angeklagte sprechenden Strafzumessungserwägungen hat die Kammer unter Anwendung des nach §§ 49, 21 StGB gemilderten Strafrahmens des § 227 Abs. 2 StGB danach auf eine tat- und schuldangemessene Freiheitsstrafe von
3 Jahren und 4 Monaten
erkannt, wobei dem vertypten Strafmilderungsgrund innerhalb des konkreten Strafrahmens dann eine geringere Bedeutung beigemessen worden ist.
VI.
Wegen der weiter vorgeworfenen Tat der fahrlässigen Körperverletzung war die Angeklagte aus tatsächlichen Gründen freizusprechen.
VII.
Die Kammer hat weiter festgelegt, dass 4 Monate der Strafe zur Kompensation der auf einer rechtsstaatswidrigen Verfahrensverzögerung beruhenden Verfahrensdauer als vollstreckt gelten. Dabei hat die Kammer den zeitlichen Abstand zwischen Tat und Urteil sowie die besonderen Belastungen, denen die Angeklagte wegen der überlangen Verfahrensdauer ausgesetzt war, bereits bei der Straffestsetzung mildernd berücksichtigt. Für die im Rahmen der Feststellungen dargelegten Umstände der überlangen Verfahrensdauer, die teilweise auf einem konventions- und rechtsstaatswidrigen Verhalten der Strafverfolgungsbehörden beruht haben, hat die Kammer den bezifferten Teil der Strafe festgesetzt. Dabei haben der durch die Verzögerungen der Justizorgane verursachte Zeitraum der Verfahrensverlängerung (keine Haftsache), die Gesamtdauer des Verfahrens, Umfang und Schwierigkeit des Verfahrensgegenstandes, Art und Weise der Ermittlungen sowie das Ausmaß der mit dem Andauern des schwebenden Verfahrens für die Angeklagte verbundenen besonderen Belastungen Berücksichtigung gefunden. Von Bedeutung war wie dargelegt auch der Umstand, dass ein erheblicher Anteil der überlangen Verfahrensdauer dem Verhalten der Verteidigung zuzurechnen ist. Nicht eingerechnet worden sind im übrigen die Zeiträume, die bei zeitlich angemessener Verfahrensgestaltung beansprucht werden durften.
VIII.
Die Kostenentscheidung beruht auf §§ 465, 467 StPO.

Rechtsmittelbelehrung:

Zitierte Normen: §§ 49, 21 StGB gemilderten Strafrahmens des § 227 Abs. 2 StGB
§§ 465, 467 StPO
§ 227 StGB
§ 212 StGB
§ 18 StGB
§ 323 c StGB
§ 21 StGB
§ 112 Abs. 3 StPO
§ 112 Abs. 2 Nr. 2 StPO
§ 251 Abs. 1 Nr. 2 StPO
§ 267 Abs. 1 S. 3 StPO
§ 244 Abs. 4 S. 1 StPO
§ 244 Abs. 4 S. 2 StPO
§ 244 Abs. 2 StPO
§ 244 Abs. 4 S. 1 und 2 StPO
§ 267 Abs. 1 S. 2 StPO
§ 227 Abs. 1 StGB
§ 223 Abs. 1 StGB
§ 244 Abs. 3 S. 2 StPO
§ 227 Abs. 2 StGB

Zitierte Entscheidungen: 1 StR 59/08
76 N auf 4.00
42 Uhr am 20.06
30 Uhr und 15.30
10 Uhr am 20.06
37 Ks 27/11