Cerrahide Heparin
HEPARIN IN SURGERY
Yazar: Dündar, Semra
Dergi: Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası, Vol. 31 No. 4, 1978
Anahtar kelimeler: Surgery (Other) ; Cerrahi (Diğer) ; HEPARİN,CERRAHİ,APTT ; HEPARIN,SURGERY,APTT

Özellikle kalça ameliyatları gibi ortopedik ameliyatlardan sonra tromboflebit, derin ven trombozları ve öldürücü olabilen pulmoner emboliler görülmesi olasılığı oldukça sıktır. Literatürde bununla ilgili pek çok çalışma mevcut olup, bu olayların teşhisinde 1 - 125 ile işaretli fibrinojen scanningi, flebografi, akciğer scanningi kullanılmıştır (2,6,7,11). Biz burda heparinle geciktirilmiş, aktive parsiyel tromboplastin zamanı (heparin retardad APTT) kullanarak, cerrahiye verilen hastaların tromboza meyillerinin artıp artmadığını ve heparin ihtiyaçları olup olmadığını tesbit etmek istedik (5). Heparin bir sülfatlı mukpolisakkarittir, bilhassa akciğer ve karaciğer olmak üzere birçok dokularda bulunur. 1930 larda Murray ve Crawford insan ve hayvanda heparinin antitrombotik etkisini göstermişlerdir. Brinkhaus ve arkadaşları da, heparinin antitrombotik etkisinin, heparin cofaktör ismi verilen bir plazma komponenti ile ilgili olduğunu ifade etmişlerdir. Diğer bazı otörler, plazmada normalde trombini inhibe eden ve antitrombin III denen bir maddenin bulunduğunu, bazıları da heparin cofaktör ile antitrombin III ün aynı şey olduğunu ileri sürmüşlerdir. (4,9). Seegers ve arkadaşları bovin plazmasından hazırlanan bir antitrombin fraksiyonunun faktör Xa yı nötralize ettiğini bulmuşlardır. Yin ve arkadaşları heparin cofaktör, antitrombin III ve faktör Xa inhibitör özelliğinin aynı plazma faktörüne ait olduğunu göstermişlerdir (9). Antitrombin III, bir alfa2 - globulindir, plazmada normal olarak bulunur, faktör, IXa, Xa, Xla, Trombin ve plazmini inhibe eder. Heparinin majör rolü antitrombinin tesirini arttırmaktır. Heparinin en önemli tesiri muhtemelen Xa ya karşıdır ve ve bu tesir trombinin inhibisyonundan daha önemlidir (9). Heparinin plateletler üzerine etkisi hakkında bazı araştırmalar vardır ve sonuçlar farklıdır. Platelet agregasyonunu bazan önler, bazan kolaylaştırır Sıklıkla geçici trombositopeniye yol açar. Heparin, platelet faktör IV tarafından inaktive edilir. Nadiren periferik arteriyel yetmezliği arttırır, hatta paradoksik olarak periferal arteriyel embolilere sebep olur.Heparinin, pıhtılaşma mekanizması üzerindeki tesirini ölçmek için 2 çeşit assay sistemi vardır. 1 nci kategori tam kan pıhtılaşma zamanı ve APTT (aktive parsiyel tromboplastin time) dir. Bu testler heparine insensitiftir, fakat antikoagulanın tam kan ve plazma üzerinde bütün tesirlerini gösterir. Heparin - trombin zamanı ve one - stage ve two - stage (1 ve 2 safhalı Xa inaktivaktivasyonu testleri) 2 nci kategoridedir. Bu testler çok sensitif olup, plazmada heparinin tesirini ölçerler. Bununla birlikte heparinin pıhtılaşma sistemindeki bütün tesirlerini yansıtmazlar (3,9,10).

Thrombophlebitis, deep vein thrombosis and potentially fatal pulmonary embolism are quite common after orthopedic surgeries, especially hip surgeries. There are many studies in the literature on this subject, and fibrinogen scanning labeled with 1-125, phlebography and lung scanning have been used in the diagnosis of these events (2,6,7,11). Here, we wanted to determine whether patients who were given surgery had an increased tendency to thrombosis and whether they needed heparin by using heparin-delayed activated partial thromboplastin time (heparin retardad APTT) (5). Heparin is a sulfated mucopolysaccharide, found in many tissues, especially the lung and liver. In the 1930s, Murray and Crawford demonstrated the antithrombotic effect of heparin in humans and animals. Brinkhaus and colleagues also stated that the antithrombotic effect of heparin was related to a plasma component called heparin cofactor. Other authors have suggested that there is a substance called antithrombin III in plasma that normally inhibits thrombin, and some have suggested that heparin cofactor and antithrombin III are the same (4,9).Seegers and colleagues found that an antithrombin fraction prepared from bovine plasma neutralized factor Xa. Yin and colleagues showed that the heparin cofactor, antithrombin III, and factor Xa inhibitory properties are related to the same plasma factor (9).Antithrombin III is an alpha2-globulin, normally found in plasma, that inhibits factors IXa, Xa, Xla, thrombin, and plasmin. The major role of heparin is to enhance the action of antithrombin. The most important action of heparin is probably against Xa, and this action is more important than the inhibition of thrombin (9).There are some studies on the effect of heparin on platelets, and the results are different. Sometimes prevents, sometimes facilitates platelet aggregation. It often causes transient thrombocytopenia. Heparin is inactivated by platelet factor IV. It rarely increases peripheral arterial insufficiency and even paradoxically causes peripheral arterial embolism.There are 2 types of assay systems to measure the effect of heparin on the coagulation mechanism. The first category is whole blood clotting time and APTT (activated partial thromboplastin time). These tests are sensitive to heparin, but show all the effects of the anticoagulant on whole blood and plasma.Heparin-thrombin time and one-stage and two-stage (1st and 2nd stage Xa inactivation tests) are in the second category. These tests are very sensitive and measure the effect of heparin on plasma. However, they do not reflect all the effects of heparin on the coagulation system (3,9,10).