Deneysel kafa travması hasarında deksametazonun nitrikoksit ve beyaz kan hücresi düzeylerine etkisiyle nöroprotektivitesinin incelenmesi /
Yazar: ÖZGÜR DEMİR
Danışman: YRD. DOÇ. DR. NEJMİ KIYMAZ
Yüzüncü Yıl Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Nöroşirürji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2004
Konu: Nöroşirürji = Neurosurgery

Özet:
ÖZET Yapılan çalışmanın amacı kafa travmasında patolojik düzeylerde artarak sekonder seıebral hasar oluşumunda etkili olduğu düşünülen nitrik oksit (NO) ve beyaz kan hücresi (WBC) düzeylerini araştırmak ve kafa travmasında bugün etkinliği halan tartışmalı olan deksametazonun NO ve WBC düzeylerine etkisiyle nöroprotektivitesini deneysel olarak araştırmaktır. Bu amaçla Spruge-Dawley erişkin erkek ratların bir grubuna travma oluşturulmadan (kontrol grubu, n=10), bir başka gruba oluşturulan kafa travması sonrasında 6. ve 24. saatlerde (travma grubu, n=10), bir diğer gruba da oluşturulan kafa travması sonrasında 1. ve 12. saatlerde uygulanan intraperitoneal deksametazon 10 mg/kg terapisi sonrasında 6. ve 24. saatlerde (travma ve deksametazon grubu, n=10) kan NO ve WBC düzeylerine bakıldı. NO düzeyi tayini metabolitleri olan nitrit ve nitratın serum düzeyleri tayini ile yapıldı. Kontrol grubunda serum nitrit düzeyi 3.16 ± 0.23 umol/L, serum nitrat düzeyi 68.03 + 5.41 umol/L ve kan WBC düzeyi 7 ± 0.53 /mm3 olarak tespit edildi. Travma grubunda serum nitrit düzeyleri posttravmatik 6. saatte 5.35 + 0.68 umol/L (p<0.01) ve posttravmatik 24. saatte 5.28 ± 0.41 umol/L (p<0.05) olarak tespit edilirken serum nitrat düzeyleri posttravmatik 6. saatte 98.91 ± 5.09 umol/L (p<0.05) ve posttravmatik 24. saatte 102.8 ± 9.07 umol/L (p<0.05) olarak tespit edildi. Travma ve deksametozon grubunda serum nitrit düzeyleri posttravmatik 6. saatte 5.27 + 0.47 umol/L (p<0.01) ve posttravmatik 24. saatte 6.35 ± 0.18 umol/L (pO.001) olarak tespit edilirken serum nitrat düzeyleri posttravmatik 6. saatte 104.6 ± 9.79 umol/L (p<0.01) ve posttravmatik 24. saatte 115.2 ± 5.59 umol/L (p<0.01) olarak tespit edildi. Travma grubunda WBC kan düzeyleri posttravmatik 6. saatte 11.83 + 1.39 W (p<0.05) ve posttravmatik 24. saatte 13.23 ± 0.62 /mm'1 (p<0.01) olarak tespit edilirken travma ve deksametozon grubunda WBC kan düzeyleri posttravmatik 6. saatte 7.52 ± 0.31 /mm (p<0.05) ve posttravmatik 24. saatte 10.88 ± 1.53 W (p<0.05) olarak bulundu. Oluşturulan kafa travması sonrasında serum NO (nitrit ve nitrat) ve kan WBC düzeylerindeki artış istatistiksel olarak anlamlı bulunurken, kafa travması ile birlikte deksametazon terapisi uygulanan ratların serum NO ve WBC düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı bir artış saptanırken, travma grubuna göre azalma saptanmadı. Yapılan çalışmada hem antiödem - antienflamatuar etkisinin hem de membran stablizasyonu ile salınım engelleyici etkisi olduğu bilinen deksametozonun, NO ve WBC üzerine belirgin birinhibisyon oluşturmadığı görülmüştür. Kafa travmasında kullanımı tartışılan deksametozon kata travması sonrası oluşan sekonder serebral hasarı önlemede NO ve WBC üzerinden etkisiz bulunmuştur.

Abstract:
SUMMARY Aim of this study is to investigate blood levels of nitric oxide (NO) and white blood cell (WBC) which increase pathologically and cause secondary cerebral injury in head trauma and to investigate neuroprotectivity of dexamethasone which's effect on head trauma is still contraversial with effects on blood levels of NO and WBC. For this aim male and adult Sprugue Dawley rats divided into three groups; rats with no trauma (control group, n= 1 0), rats with head trauma (trauma group, n=10) and rats with head trauma and intraperitoneal dexamethasone therapy (trauma and dexamethasone group, n=10). Intraperitoneal therapy with dexamethasone (10 mg/kg) was applied 1 and 24 hours after trauma. Blood samples for NO and WBC were drawn for control group, 6 and 24 hours after trauma for trauma group and trauma and for dexamethasone group. For assay of NO blood level, nitrite and nitrate which are metabolits of NO, blood levels were used. In control group blood nitrite level was determined as 3.16 ± 0.23 u,mol/L, blood nitrate level was determined as 68.03 ± 5.41 u.mol/L and blood WBC level was determined as 7 ± 0.53 /mm3. In trauma group blood nitrite level was determined as 5.35 + 0.68 |a.mol/L (p<0.01) 6 hours after trauma and 5.28 ± 0.41 u,mol/L (p<0.05) 24 hours after trauma. In trauma group blood nitrate level was determined as 98.91 ± 5.09 umol/L (p<0.05) 6 hours after trauma and 102.8 ± 9.07 umol/L (p<0.05) 24 hours after trauma. In trauma and dexamethasone group blood nitrite level was determined as 5.27 ± 0.47 umol/L (p<0.01) 6 hours after trauma and 6.35 ±0.18 u.mol/L (p<0.001) 24 hours after trauma. In trauma and dexamethasone group blood nitrite level was determined as 104.6 ± 9.79 u,mo!/L (p<0.01) 6 hours after trauma and 1 15.2 + 5.59 (imol/L (p<0.01) 24 hours after trauma. In trauma group blood WBC level was determined as 11.83 ± 1.39 /mm3 (p<0.05) 6 hours after trauma and 13.23 ± 0.62 /mm3 (p<0.01) 24 hours after trauma. In trauma and dexamethasone group blood nitrite level was determined as 7.52 ± 0.31 /mm3 (p<0.05) 6 hours after trauma and 10.88 + 1.53 /mm3 (p<0.05) 24 hours after trauma. After head trauma blood levels of NO and WBC increased statisticsly. But dexamethasone therapy didn't decrease blood levels of NO and WBC according to trauma group but increased statisticsly in head injuried rats. Although dexamethasone has antiedema - antienflamatuary and membrane stablizing effects, dexamethasone didn't reduce blood levels of NO and WBC. So dexamethasone is not effective on secondary cerebral injury which occurs after head trauma by reducing blood NO and WBC levels.