Alüminyum toksisitesinin önlenmesinde antioksidan bir şelatlayıcı olarak modifiye sitrus pektin'in etkileri
Effects of modifield citrus pectin as an antioxidant chelator in prevention of aluminium toxicity
Yazar: ZEYNEP ELDEM
Danışman: YRD. DOÇ. DR. VOLKAN KILIÇ ; DR. GÖZDE AYDOĞAN KILIÇ
Anadolu Üniversitesi / Fen Bilimleri Enstitüsü / Biyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2015
Konu: Biyoloji = Biology ; Histoloji ve Embriyoloji = Histology and Embryology

Özet:
Bu çalışmada, Wistar cinsi ratlarda alüminyum (Al) toksisitesinin neden olduğu nörotoksisite, oksidatif stres, lipid peroksidasyonu, patolojik değişiklikler ve DNA hasarının önlenmesinde modifiye sitrus pektin (MCP)'in antioksidan ve metal şelatlayıcı özellikleri araştırılmıştır. Bir kontrol ve üç deney grubu (n=6) olmak üzere toplam 24 rat üzerinde çalışılmış, deneylerdeki tüm uygulamalar otuz gün süre ile ve oral yolla gerçekleştirilmiştir. Grup I'e (kontrol) fizyolojik salin (% 0.9); Grup II'ye AlCl2 (34 mg/kg/gün); grup III'e MCP (50 mg/kg/gün); grup IV'e ise sırasıyla ve 2 saat ara ile AlCl2 (34 mg/kg/gün) ve MCP (50 mg/kg/gün) uygulanmıştır. Çalışma süresinin sonunda beyin serebral korteks dokusu çıkarılmış ve biyokimyasal ölçümler (süperoksit dismutaz, katalaz, glutatyon peroksidaz, glutatyon S-transferaz, asetilkolin esteraz aktiviteleri, toplam glutatyon düzeyi ve lipid peroksidasyonu) ve histopatolojik incelemeler gerçekleştirilmiştir. DNA hasarı 'tek hücre jel elektroforezi (SCGE)' yöntemi ile belirlenmiştir. Elde edilen bulgular MCP'in özellikle metal şelatlayıcı özelliğine bağlı olarak, rat beyin dokusunda Al toksisitesinin neden olduğu oksidatif stresi, lipid peroksidasyonuna eşlik eden doku hasarını ve nöronal sinyal iletimdeki fonksiyonel bozuklukları azaltabileceğini ortaya koymaktadır. Bununla birlikte, MCP uygulaması ile DNA hasarı da azaltılabilmektedir.

Abstract:
The present study investigated antioxidant and metal chelating properties of modified citrus pectin (MCP) in prevention of neurotoxicity, oxidative stress, lipid peroxidation, histopathological changes and DNA damage resulted from aluminium (Al) toxicity on Wistar rats. The study was conducted on a control and three experimental groups with a total number of 24 rats. All applications were carried out orally in a period of 30 days. Group I (control) was administered physiological salin (% 0.9); group II was administered AlCl2 (34 mg/kg/day); group III was administered MCP (50 mg/kg/day); group IV was administered AlCl2 (34 mg/kg/day) and MCP (50 mg/kg/day) with 2 hour intervals respectively. At the end of the working period, brain cerebral cortex tissue was excised and used in the biochemical measurements (superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione S-transferase and acetylcholin esterase activities, total glutathione level and lipid peroxidation) and histopathological investigations. DNA damage was measured by single cell gel electrophoresis (SCGE) method. The findings manifested that, particularly with its metal chelating effects, MCP can decrease oxidative stress, tissue damage accompanying lipid peroxidation and functional defects in neuronal signaling resulted from Al toxicity. Besides, DNA damage can also be decreased with the application of MCP