Kronik alkol kullanımının gastrointestinal sistem üzerine etkileri
The effects of chronic alcohol consumption on the gastrointestinal tract
Yazar: OSMAN SON
Danışman: DOÇ. DR. TÜLAY SARIÇAM
Eskişehir Osmangazi Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 1998
Konu: İç Hastalıkları = Internal diseases

Özet:
ÖZET
Alkolizm; gelişimi ve belirtileri, genetik, psikososyal ve çevresel etmenler tarafından etkilenen kronik bir hastalıktır. Alkol alımı tüm gastrointestinal sistemde çeşitli motilite ve mukozal değişiklikler yapmaktadır. Yine H.Pilori, gastrik mukozada kronik inflamasyona sebep olan önemli bir patojendir. Noneroziv ve nonspesifik gastrit, duadenal ve gastrik ülser, bulbitis, nonülserdispepsi ve mide kanserinin patogenezinde önemli bir etyolojik faktör olabilmektedir. Çalışmamızda alkol'ün; üst GİS semptomlarına, endoskopik bulgulara, üst GİS motilitesine, serum vit-B12, folik asit üzerine etkisini; ayrıca uzun süre alkol kullananlarda H.Pilori infeksiyon prevalansını ve yukardaki parametrelerle ilişkisini incelemeyi amaçladık.
Çalışmamıza 1 yıldan daha fazla süredir ve hala aktif alkol kullanımı olan 30 hasta ve kontrol grubu olarak da dispeptik yakınmaları olan, alkol kullanmayan 20 hasta alınmıştır.
Semptomlar yönünden her iki grup karşılaştırıldığında alkoliklerde retrosternal yanma ve ishal yakınmasının anlamlı düzeyde fazla olduğu saptandı.
Hasta grubunda kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde özofagus transit zamanındaki uzama olduğu saptandı. Bu bulgularımız alkol kullanan hasta grubunda semptomatik özofagus motor fonksiyon bozukluğu olduğunu desteklemektedir.
Hasta ve kontrol grubu arasında özofagus varisi dışındaki endoskopik bulgular arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı.
Hasta grubunda üst GİS motilitesinin üst GİS endoskopik bulgularına anlamlı düzeyde etkisinin olmadığını saptadık. Hasta grubunun %60'ında, kontrol grubunun ise %55'inde H. Pilori pozitif saptandı. Hasta ve kontrol grubu arasında  H. Pilori prevalansı açısından anlamlı farklılık saptanmadı. Alkol alım süresinin, günlük alınan alkol miktarının ve alkol konsantrasyonunun H. Pilori prevalansını anlamlı düzeyde etkilemediğini saptadık. Hasta ve kontrol grubunun gastrik biopsi materyalleri karşılaştırıldığında gastritisin her iki grupta da aynı sıklıkta görüldüğünü saptadık. Kontrol grubunda H.Pilori yoğunluğu ile gastritis aktivitesi arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptarken; alkol kullanan grupta böyle bir ilişkinin olmadığı belirlendi. Bu bulgumuz alkolün mide üzerine direk toksik etkisi olduğunu da desteklemektedir. Çalışma kapsamına alınan tüm olgularda ve alkol kullanan grupta H.Pilori yoğunluğu ile özofagus ortalama transit zamanı ve mide boşalma yarılanma zamanı arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptadık.
Sonuç olarak çalışmamızda kronik alkol kullanan kişilerde dispeptik yakınmalar, endoskopik ve histopatolojik bulgular, H.Pilori prevalansının kontrollerden farklı olmadığını; üst GİS motilitesinin yavaşlama eğilimi gösterdiğini ancak bu grupta H.Pilori infeksiyonunun varlığı halinde gastritis aktivasyonundan bağımsız olarak motilitede hızlanma olduğunu saptadık.

Abstract:
ABSTRACT
Alcoholism is a chronic disease whose development and symptoms are affected by genetic, psychosocial and environmental factors. Alcohol intake causes various motility and mucosal changes in the entire gastrointestinal tract. Also, H.Pylori is an important pathogen that causes chronic inflammation in the gastric mucosa. It can be an important etiological factor in the pathogenesis of non-erosive and nonspecific gastritis, duodenal and gastric ulcer, bulbitis, non-ulcer dyspepsia and gastric cancer. In our study, we aimed to examine the effects of alcohol consumption on upper GIS symptoms, endoscopic findings, upper GIS motility, serum vit-B12, folic acid, and also the prevalence of H.Pylori infection in individuals who have been consuming alcohol for a long term and its relationship with the above parameters.
Thirty patients with active alcohol use for more than 1 year and 20  patients with dyspeptic complaints who were not alcohol consumers were included in our study as the control group.
When the two groups were compared in terms of symptoms, the complaints of retrosternal burning and diarrhoea were found to be significantly higher in individuals consuming alcohol.
A statistically significant prolongation of oesophagal transit time was found in the patient group compared to the control group. These findings support that there is a symptomatic oesophagal motor dysfunction in the group with alcohol consumers.
There was no statistically significant difference between the groups in endoscopic findings, except for oesophagal varices.
The upper GIS motility was determined not to have a significant effect on upper GIS endoscopic findings in the group with alcohol consumers. H.Pylori was positive in 60% of the group with alcohol consumers and 55% of the control group. There was no significant difference in terms of the prevalence of H.Pylori between the groups. The duration of alcohol consumption, daily alcohol consumption and alcohol concentration were determined not to significantly affect the prevalence of H.Pylori. When gastric biopsy parameters of the groups were compared, the gastritis was seen with the same frequency in both groups. While there was a statistically significant relationship between H.Pylori density and gastritis activity in the control group, no such relationship was found in the group with alcohol consumers. This finding also supports that alcohol has a direct toxic effect on the stomach. A statistically significant relationship was found between H.Pylori density, oesophagal mean transit time and gastric half-emptying time in all participants included in the study and the group with alcohol consumers.
In conclusion, dyspeptic complaints, and endoscopic and histopathological findings in chronic alcohol consumers showed that the prevalence of H.Pylori was not different from the control group participants and there was a tendency of slowing down in the upper GI motility, however, acceleration in motility independent of gastritis activation in the presence of H.Pylori infection was observed in this group.