Olmesartan'ın sol ventrikül hipertrofisi üzerine olan etkisinin atenolol ile karşılaştırılması
The comparison of the effect of olmesartan on left ventricular hypertrophy with atenolol
Yazar: SELİM KUL
Danışman: PROF. DR. ALİ BAYRAM
Sağlık Bakanlığı / Trabzon Ahi Evren Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğt. Ve Arş. Hastanesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2010
Konu: Kardiyoloji = Cardiology

Özet:
Amaç: Hipertansiyon ülkemizde ve tüm dünyada önemli bir halk sağlığı sorunudur ve beslenme alışkanlığı değişimi, hayat tarzı değişiklikleri ile yaşlı nüfusun giderek artması sonucu tüm dünyada giderek artmaktadır. Hipertansiyon böbrekte, kalpte, beyinde, gözde end organ hasarına neden olmaktadır. Hipertansiyon kalpte en sık sol ventrikül hipertrofisine neden olmaktadır. Hipertansif hastalarda sol ventrikül hipertrofisiyle inme, kalp yetmezliği ve aritmi gelişimi arasında doğru orantı mevcuttur. Sol ventrikül hipertrofisinde anjiotensin II' nin rolü açıktır. ACE inhibitörleri, ARB'ler sol ventrikül hipertrofisini geriletmede etkinliği kanıtlanmış ajanlardır. Buna karşın beta blokerlerin etkisi ise kısmen daha azdır. Biz çalışmamızda anjiotensin reseptör blokeri olan olmesartanın hipertansif hastalarda sol ventrikül hipertrofisini geriletici etkisini beta bloker bir ajan olan atenolol ile karşılaştırmayı amaçladık.
Metod: Sol ventrikül hipertofisi olan ve son 1 yıl içinde ACE, ARB ve beta bloker ilaç kullanmamış ve olmesartan 20 mgr veya atenolol 50 mgr kullanan hastalar çalışmaya alınmıştır. Çalışmaya alınan hastaların 16' sı olmesartan 20 mgr/gün ve 16'sı atenolol almaktaydı. Olmesaratn alanların yaş ortalaması 58,6 ± 8,3 ve atenolol alanların ise 63,6 ± 9,6 idi. Ekokardiyografi ile sol ventrikülün diyastolik çapı, septum kalınlığı ve posterior duvar kalınlığı ölçülerek sol venrikül kitleleri ve kitle indeksleri hesaplandı ve hesaplamalar birinci ve altıncı ayda tekrarlandı.
Bulgular:  Olmesartan ve atenolol alan gruptaki hastaların kan basınçları regüle idi. İki grup başlangıç interventriküler septum kalınlıkları benzerdi. Birinci ayda iki grup arasında anlamlı fark yokken altıncı ayda olmesartan alan grupta atenolol alan gruba göre interventriküler septum kalınlığı istatistiksel olarak daha azdı. ( p= 0,001). Aynı şekilde her iki grupta başlangıç posterior duvar kalınlıkları benzerdi. Birinci ayda her iki grup arasında anlamlı fark yokken, altıncı ayda olmesartan alan grupta atenolol alan gruba göre istatistiksel olarak posterior duvar kalınlığı daha azdı.(p= 0,023). Yine her iki grup SVK başlangıçta benzerdi. 1. ve 6. ayda SVK'leri arasında anlamlı fark saptanmadı. ( sırasıyla; p< 0,93 , p< 0,6). Her iki grubun SVKİ başlangıç değerleri arasında anlamlı fark yoktu. 1. Aydaki SVKİ değerleri arasında anlamlı fark saptanmazken, 6. aydaki SVKİ'leri arasında olmesartan lehine istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edildi. ( p= 0,034).
Sonuçlar: SVH saptanan hipertansif hastalarda olmesartan ile atenolol karşılaştırdığımız çalışmamızın sonucunda; olmesartan alan grupta tedavinin 6. ayındaki septum ve posterior duvar kalınlığı atenolol grubuna göre daha fazla geriledi. (sırasıyla p< 0,001 ve 0,023). İki grup arasında sol ventrikül kitleleri gerilemesi açısından anlamlı fark saptanmazken, SVKİ'leri 6.ay sonunda olmesartan alan grupta anlamlı olarak daha fazla geriledi. (sırasıyla p< 0,17 ve 0,034).

Abstract:
Purpose: Hypertension is an important public health problem both in our country and in the world, and it increases all over the world as a result of changes in nutrition habits and life styles in addition to increasing of old population. Hypertension causes end organ damage in kidney, heart, brain and eyes. Hypertension often causes left ventricular hypertrophy in heart. There is a direct proportion between left ventricular hypertrophy, stroke, heart failure and increasing arrythmia in the patients with hypertensive. In the left ventricular hypertrophy, the role of anjiotension II is open. ACE inhibitors and ARBs are the agents that were proven to decrease left ventricular hypertophy. However the effects of beta blockers are small. We have aimed to compare the left venticular regression effect of olmesartan with  anjiotension reseptor blocker to atenelol with beta blocker in hypertensive patients.
Method: In this study we enrolled the patients with left venticular hypertrophy who haven't taken ACE, ARB and beta bloker in the last one year and those who have taken olmesartan 20 mgr or atenelol 50 mgr. 16 per cent of the patients took olmesartan 20 mgr/day and the other 16 per cent took atenolol. The avarage age of olmesartan group was 58,6 ± 8,8 and 63,6 ± 9,6 was the atenolol group. Left ventricular mass and mass index were calculated by measuring the left ventricular diastolic diameter, the septum thickness and the posterior wall thickness with the echocardiography and this was repeated in the first month and in the second month.
Results: The blood pressure of the patients in the olmesartan group and the atenolol group was regular. The initiative interventricular septum thickness were similar in two groups. There was no meaningful difference in two groups in the first month, however interventricular septum thickness was statically small in the olmesartan group when compared with the atenolol group in the sixth month.(p=0,001). In both groups the initiative posterior wall thickness was similar. There was no meaningful difference in two groups in the first month, the posterior wall thickness was small.(p=0,023). LVM was also smilar at the beginning. A meaningful difference wasn't found between LVM in the first and sixth months.(one by one; p <0,93, p<0,6). There was no meaningful difference  between LVMI begining findings of two groups. While no difference was found between  LVMI findings in the first month, in the sixth month a statical meaningful difference between LVMIs was found in the behalf of olmesartan.(p=0,034).
Conclusion: In the result of our study that we compare olmesartan with atenolol in the hipertensive patients with LVH; in the sixth month of the treatment, the septum and posterior wall thickness were more decreased in the olmesartan group when compared to atenolol grop.(one by one p<0,001 and 0,023). While no meaningful difference was found in two groups in the aspect of left ventricular mass regression at the end of the sixth month, LVMIs were more decreased in the olmesartan group.