Subklinik hipotiroidide tiroksin tedavisinin postprandial lipid-kolesterol ve glukoz düzeyleri üzerine olan etkisi
Effect of tyroxine therapy on postprandial lipid-cholesterol and glucose levels in subclinical hypothyroidism
Yazar: İLYAS TENLİK
Danışman: DOÇ. DR. HASAN ALİ ALTUNBAŞ
Akdeniz Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2007
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases

Özet:
Subklinik hipotiroidili hastalarda kardiyovasküler hastalık riskinde artma
olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmesine rağmen altta yatan mekanizma tam
olarak anlaşılabilmiş değildir. Subklinik hipotiroidili hastalarda aterojenik lipidkolesterol
değişikliğinin olup olmaması ve bu değişikliğin tiroksin tedavisi ile
düzelip düzelmemesi üzerindeki tartışmalar patogenezde başka mekanizmaların
olabileceğini düşündürmektedir. Postprandiyal fazda gerçekleşen bazı metabolik
olayların endotel hasarına neden olduğu ve bunun da ateroskleroz gelişimine katkıda
bulunduğu bilinmektedir. Şu ana kadar subklinik hipotiroidili hastalarda
postprandiyal fazdaki metabolik değişiklikleri araştıran bir çalışma yapılmamıştır. Bu
çalışmanın amacı subklinik hipotiroidisi olan hastalarda postprandial fazda ve açlıkta
aterojenik lipid-kolesterol profilinin olup olmadığının araştırılması ve tiroksin
tedavisinin açlık ve postprandial lipid-kolesterol düzeyleri üzerine etkisinin olup
olmadığının araştırılmasıdır.
Çalışmaya 50 subklinik hipotiroidili ve 25 ötiroid hasta alındı. Başvuran ilk
25 subklinik hipotiroidili hasta tedavi grubunu (grup I), ikinci 25 subklinik
hipotiroidili hasta tedavi almayan kontrol grubunu (grup II) ve üçüncü olarak alınan
25 ötiroid hasta ötiroid kontrol grubunu (grup III) oluşturuyordu. Hastaların
tamamına total 650 kilokalorilik (32 g protein, 76.6 g karbohidrat ve 21.5 g yağ
içeren) standart test yemeği verildi. Yemek öncesi ve yemekten 2 saat sonra glukoz,
insülin, trigliserid, HDL kolesterol, total kolesterol, LDL kolesterol için kan
örnekleri alındı. Daha sonra subklinik hipotiroidili tedavi grubuna (grup I) günde tek
doz levotiroksin 50 μg başlandı. Subklinik hipotiroidili kontrol grubuna (grup II) ilaç
başlanmadı. Hastalar eski beslenme alışkanlıklarına devam ettiler. 3 ay sonra her iki
grup (grup I ve grup II) için başlangıçtaki ile aynı şekilde kan örnekleri alma işlemi
tekrarlandı.
Subklinik hipotiroidili hastalarda açlık ve postprandial glukoz düzeyleri
ötiroid olanlara göre daha düşük bulundu (p=0.02 ve p=0.00), ancak serum insülin
ve lipid-kolesterol düzeyleri açısından subklinik hipotiroidili ve ötiroid olanlar
arasında fark yoktu.
Subklinik hipotiroidili hastalarda başlangıçta iki grup arasında bir fark
yokken 3. ayda tiroksin tedavisi alan grupta açlık ve postprandial total kolesterol,
tiroksin tedavisi almayan gruba göre daha düşüktü (p=0.01 ve p=0.00). Ancak tedavi
alan grupta açlık ve tokluk LDL kolesterol ve trigliserid değerleri farklı değildi.
Tiroksin tedavisi alanlarda başlangıca göre açlık ve postprandial insülin
düzeyleri ve açlık glukoz düzeyleri değişmemesine rağmen postprandial glukoz
düzeylerinde anlamlı düşme saptandı.
Başlangıçta subklinik hipotiroidili hastalarda ve 3. ayda tiroksin tedavisi alan
grupta glukoz, insülin, total kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol, trigliserid
değişimi ile tiroid hormonları korele değildi. Yine başlangıçta subklinik hipotiroidili
hastalarda ve 3. ayda tiroksin tedavisi alan grupta bazal ve postprandial glukoz,
insülin, total kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol, trigliserid düzeyleri ile
tiroid hormonları korele değildi.
Sonuç olarak; bizim çalışmamızda hafif TSH yüksekliği olan subklinik
hipotiroidili hastalarda hem açlık hem de postprandial dönemde aterojenik lipidkolesterol
ve glukoz profili saptanmamıştır. İlave olarak subklinik hipotiroidili
hastalarda tiroksin tedavisi ile postprandial glukoz dışında, açlık ve postprandial
lipid-kolesterol ve açlık glukoz düzeylerinde değişiklik tespit edilmemiştir.

Anahtar sözcükler: Subklinik hipotiroidi, açlık ve postprandial faz, lipid-kolesterol
profili, tiroksin tedavisi.

Abstract:
Although an increase of cardiovascular disease risk in patients with
subclinical hypothyroidism is showed by clinical trials, the underlying mechanism is
not well understood yet. The controversy of whether there is an atherogenic lipidcholesterol
change in patients with subclinical hypothyroidism and whether it is
recovered by tyroxine treatment suggested presence of different mechanism in
pathogenesis. It is known that some metabolic events in postprandial phase cause
endothelial damage and that is contribute to atherosclerosis development. Until now,
there was no clinical trial about metabolic changes in postprandial phase in patients
with subclinical hypothyroidism. The aim of this study is to investigate whether there
is an atherogenic lipid-cholesterol parameters in fasting and postprandial phase in
patients with subclinical hypothyroidism and whether tyroxine therapy have an effect
on fasting and postprandial lipid-cholesterol levels in patients with subclinical
hypothyroidism.
Fifty subclinical hypothyroid and 25 euthyroid patients enrolled to study.
First 25 subclinical hypothyroid patients consist treatment group (group I), second 25
subclinical hypothyroid patients consist control group (group II) and 25 euthyroid
patient consist euthyroid control group (group III). All of patients had a standard
testing meal consisting of 32 g protein, 76.6 g carbohydrate, 21.5 g lipid and totally
650 kilocalories. Before and after 2 hour from meal, blood samples for glucose,
insulin, triglyceride, HDL cholesterol, total cholesterol, LDL cholesterol was taken.
After that, the patients in subclinical hypothyroid treatment group (group I) started to
take levothyroxine 50 μg daily. The patients in subclinical hypothyroid control group
(group II) did not take any drug. Patients continued to preexisting feeding behaviour.
Three months later, for two group (group I and group II) blood samples were taken
with same procedure in the beginning.
Fasting and postprandial glucose levels were lower in subclinical hypothyroid
patients than euthyroid patients (p=0.02 ve p=0.00), but according to serum insulin
and lipid-cholesterol levels there was no difference between subclinical hypothyroid
patients and euthyroid patients.
Although there was no difference between subclinical hypothyroid treatment
group (group I) and subclinical hypothyroid control group (group II) in the
beginning, fasting and postprandial cholesterol levels were lower in subclinical
hypothyroid treatment group (group I) at the end of three months (p=0.01 ve
p=0.00). But, there was no difference between two groups according to fasting and
postprandial LDL cholesterol and triglyceride levels.
In treatment group, we found a decrease in postprandial glucose level with
levothyroxine therapy at the end of study, although there was no change in fasting
and postprandial insulin and fasting glucose levels.
In the beginning in the patients with subclinical hypothyroidism and at the
end of three months in the treatment group there was no correlation between thyroid
hormone levels and basal and postprandial glucose, insulin, total cholesterol, LDL
cholesterol, HDL cholesterol, triglyceride level changes. Also, in the beginning in
the patients with subclinical hypothyroidism and at the end of three month in the
treatment group there was no correlation between thyroid hormone levels and basal
and postprandial glucose, insulin, total cholesterol, LDL cholesterol, HDL
cholesterol, triglyceride levels.
Eventually, in our study, in fasting and in postprandial state there was no
findings of atherogenic lipid-cholesterol and glucose profile in subclinical
hypothyroid patients with mild TSH elevation. In addition, except postprandial
glucose there was no changes in atherogenic lipid-cholesterol and fasting glucose
levels with levothyroxine treatment in subclinical hypothyroid patients.

Key words: Subclinical hypothyroidism, fasting and postprandial phase, lipidcholesterol
profile, thyroxine therapy