Kronik konjestif kalp yetmezliğinin şiddetini belirlemede troponin I'nın değeri
The value of troponin I in determining the severity of chronic congestive heart failure
Yazar: GÖKTUĞ ŞİRİN
Danışman: ÖĞR. GÖR. FATİH BORLU
Sağlık Bakanlığı / İstanbul Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2003
Konu: Kardiyoloji = Cardiology
Dizin: Kalp yetmezliği-konjestif = Heart failure-congestive ; Troponin = Troponin

Özet:
Konjestif kalp yetersizliği, insidans ve prevalansı artan tek kardiyovasküler hastalıktır ve prognozu oldukça kötü olan bir sağlık sorunudur. Myosit kaybı, ventriküler ''remodeling'', ekstraselüler matriks hiperplazisi ve azalmış miyosit fonksiyonu gibi potansiyel mekanizmalar, kardiyak pompa fonksiyonunda bozulmaya neden olur. Kalp yetersizliğinin ilerlemesi dinamik ve karmaşık bir süreçtir. Deneysel ve klinik çalışmalar, ventriküler ''remodelling'' sırasında, nekroz veya apoptoz yoluyla miyosit kaybının olduğunu göstermektedir.
Myokardiyal hasarı saptamak için yaygın olarak kullanılan CK-MB, kalp yetersizliğinde düşük düzeyde oluşan kardiyak hasarı tespit etmekte yetersiz kalmaktadır. Son yıllarda, miyokardiyal hasarın tespitinde, daha sensitif ve spesifik olan kardiyak troponinlerin kullanım alanına girmesiyle, düşük düzeydeki kardiyak hasarı tespit etme olanağı doğmuştur. Biz de çalışmamızda kalp yetmezliğinde oluşan düşük düzeyli miyokardiyal hasarı tespit etmek için cTnI'yı kullandık.
Kantitatif yöntemle 50 konjestif kalp yetmezliği hastası ve 20 kontrol olgusunda cTnI'yı ölçtük. Her iki grup arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı. Literatürdeki az sayıdaki çalışma sonucuyla da uyumluydu. Kalp yetmezliği hastalarını fonksiyonel kapasitelerine göre üç alt gruba ayırıp, cTnI düzeylerini karşılaştırdık. Fonksiyonel kapasite kötüleştikçe (kalp yetmezliğinin şiddeti arttıkça) cTnI'nın  serum düzeyinin yükseldiğini gördük. Bu yükselme aynı zamanda ejeksiyon fraksiyonu (%) ile ters orantılıydı.
Kalp yetmezliğinin derecesi arttıkça cTnI değerlerinin artması; kalp yetmezliğinin şiddetine paralel artış gösteren sempatik deşarj, apopitoz siklusunun hızlanması, artan diyastol sonu basıncının koroner rezervi bozarak oluşturduğu subendokardiyal iskemi artışı ve buna bağlı gelişen miyosit kaybı ile açıklanabilir. Kalp yetmezliğinin şiddeti arttıkça kaybedilen miyosit miktarı ve dolayısı ile seruma geçen ve tayin edilen cTnI düzeyi artmaktadır.
Sonuç olarak, cTnI'nın kalp yetmezliğinin şiddetini tayin etmede bir markır olarak kullanılabileceğini düşündüren bu sonuçlarımız, literatürdeki az sayıdaki diğer çalışmalar ile uyumludur. Prognostik markır olarak kullanılıp kullanılamayacağına karar verebilmek için ise daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract:
Congestive heart failure is a single heart disease with an increasing incidence and prevalence rate. Various potential mechanisms such as loss of myocytes, ventricular remodeling, extracellular matrix hyperplasia, and reduced myocyte function lead to a disintegration of cardiac pump function. The progression of heart failure is a complex and dynamic process. Clinical and experimental studies indicate that during ''remodeling'' myocyte loss occurs by way of apoptosis and necrosis.
CK-MB which is generally used in the detection of myocardial damage is insensitive for the detection of relatively low levels of myocardial damage occurring in the setting of heart failure. In recent years utilization of cardiac troponins which are far more sensitive and specific for identification of myocardial damage has come into common use and allowed detection of even minute amounts of myocardial damage. In our study cTnI was used for the detection of low levels of myocardial damage taking place in heart failure.
In 50 congestive heart failure patients and in 20 healthy controls, cTnI levels were determined quantitatively. The difference between two groups was statistically significant. This finding was in accordance with a small number of other studies in the literature. Congestive heart failure patients were further divided into three groups according to the degree of heart failure and cTnI levels were compared between these groups. It was observed that as functional capacity worsened (as the severity of heart failure increased) cTnI serum levels increased. This increase was inversely correlated with ejection fraction values (%).
The correlation between the degree of heart failure and cTnI levels can be explained by progressive myocyte loss due to increased sympathetic activity, acceleration of apoptosis cycles, increase in diastolic pressure causing impaired coronary reserve thus worsening subendocardial ischemia altogether paralleling with the increase in the severity of heart failure. As the degree of heart failure increases the amount of myocyte loss thus cTnI serum levels increase accordingly.
In conclusion, our results which are in accordance with the small number of other studies in literature indicate that cTnI levels can be used as a useful marker in the evaluation of the severity of heart failure. Further studies are needed to decide whether cTnI levels can also be used