Primer perkütan koroner girişimlerde sorumlu olmayan lezyonların kontrol koroner anjiyografide değişimleri
Changes in non-culprit lesion stenosis on follow-up coronary angiography after primary percutaneous coronary intervention
Yazar: FUAT CANER
Danışman: DOÇ. DR. AYDIN YILDIRIM ; DR. SELAHATTİN TÜREN
Sağlık Bakanlığı / İstanbul Mehmet Akif Ersoy Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğt. ve Arş. Hastanesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2014
Konu: Kardiyoloji = Cardiology

Özet:
Akut miyokard enfarktüsü (AME) sırasında sorumlu olmayan lezyonlardaki darlıkların daha ciddi görünebileceği bildirilmektedir. Aralık 2010-Temmuz 2012 tarihleri arasında İstanbul Mehmet Akif Ersoy GKDC EAH'ye ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STYME) ile başvuran ve primer perkütan koroner girişim (PPKG) uygulandıktan sonraki 2 ay içinde elektif şartlarda yapılan kontrol koroner anjiyografi (KAG)'de sorumlu olmayan lezyonlardaki darlıkların değişimi ve bu değişim üzerinde etkili olabilecek klinik ve demografik bağımsız risk faktörleri retrospektif olarak değerlendirildi. Çalışmaya alınan 154 hastanın 207 sorumlu olmayan lezyon (>%50 darlığı olan) görüntüleri kantitatif KAG programı kullanılarak karşılaştırıldı. Hastaların klinik ve demografik özellikleri tekdeğişkenli ve çokdeğişkenli analizlerle incelendi. Kontrol KAG'de minimal lümen çapında (MLÇ) (1,30±0,38 mm'ye karşı 1,54±0,46 mm, p<0,001) ve referans damar çapında (RDÇ) (2,88±0,66 mm'ye karşı 2,92±0,64 mm, p=0,001) anlamlı artış; % minimal lümen çapında (% MLÇ) (% 54,4±9,3'e karşı % 47,5±11,1, p<0,001) veya % minimal lümen alanında (% MLA) (% 78,3±8,5'e karşı % 71,2±11,7, p<0,001) anlamlı azalma (darlıkta gerileme) saptandı. Ancak lezyon uzunluğunda (LU) (13,52±5,59 mm'ye karşı 13,25±5,31 mm, p=0,078 ) anlamlı değişim izlenmedi. 207 (% 100) lezyondan 173 (% 83,6)'ünde MLÇ'de ve 128 (% 61,8)'inde RDÇ'de artış; 172 (% 83,1)'sinde % MLÇ veya % MLA'da azalma (darlıkta gerileme) saptandı. PPKG sırasında ciddi darlık (% MLA ≥ %70) saptanan sorumlu olmayan lezyon sayısı 179 iken kontrol KAG'de 113'e gerilediği saptandı. Yani PPKG sırasında % MLA ≥ %70 olan 66 (%36,8) lezyon kontrol KAG'de < %70 olarak saptandı. Tek değişkenli analizlerde RDÇ'deki artışla ilişkili olabilecek klinik ve demografik değişken saptanmadı. Çokdeğişkenli analizlerde sigara kullanım öyküsü (OR: 10,36 % 95 GA: 4,06-26,41 p <0,001), koroner arter hastalığı (KAH) öyküsü (OR: 0,21 % 95 GA: 0,084-0,559 p =0,002) ve PPKG'den kontrol KAG'ye kadar olan dönemde klopidogrel kullanımı (OR: 20,0 % 95 GA: 2,34-170,53 p=0,006) MLÇ'deki artış üzerinde etkili belirleyici bağımsız risk faktörleri olarak saptandı. Aynı şekilde sigara kullanım öyküsü (OR: 10,42 % 95 GA: 4,09-26,53 p <0,001), KAH öyküsü (OR: 0,26 % 95 GA: 0,098-0,689 p =0,007) ve PPKG'den kontrol KAG'ye kadar olan dönemde klopidogrel kullanımı (OR: 26,63 % 95 GA: 3,06-231,30 p =0,003) darlıktaki gerileme (% MLÇ veya % MLA'da azalma) üzerinde de etkili belirleyici bağımsız risk faktörleri olarak saptandı. PPKG sırasında yapılan  KAG'de sorumlu olmayan lezyonlardaki darlıklar olduğundan daha ciddi görünebilmektedir. Aşamalı revaskülarizasyon stratejisi ile bu lezyonlar daha doğru bir şekilde değerlendirilebilir ve gereksiz PKG'lerin önüne geçilebilir.

Abstract:
Nonculprit lesion severity has often been exaggerated at the time of acute myocarial infarction (AMI). We retrospectively evaluated the changes in non-culprit lesion stenosis and independent clinical and demographic risk factors that may affect these changes on follow-up coronary angiography (CAG) which was done within 2 months after primary percutaneous coronary intervention (PPCI) in patients presenting with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) between December 2010 and July 2012 in a single center. One hundred fifty-four patients were enrolled in this study and 207 non-culprit lesions (> 50% stenosis) were compared using quantitative CAG. The clinical and demographic characteristics were evaluated by univariate and multivariate analyses. Minimal lumen diameter (MLD) (1.30 ± 0.38 mm vs. 1.54 ± 0.46 mm, p <0.001) and reference vessel diameter (RVD) (2.88 ± 0.66 mm vs. 2.92 ± 0.64 mm, p = 0.001) were increased significantly and (regression of stenosis) percentage of minimal lumen diameter (MLD %) (54.4% ± 9.3% vs. 47.5 ± 11.1, p <0.001) or minimal lumen area (MLA %) (78.3% ± 8.5% vs. 71.2 ± 11.7, p <0.001) were decreased significantly. However, lesion length (LL) (13.52 ± 5.59 mm vs. 13.25 ± 5.31 mm, p = 0.078) showed no significant changes. Of these 207 non-culprit lesions, MLD and RVD were increased in 173 (83.6%) and 128 (61.8%) lesions, respectively. MLD% or MLA% was decreased in 172 (83.1%) lesions. Number of non-culprit lesions with severe stenosis (≥ 70% MLA%) was 179 at the time of PPCI and was declined to 113 on follow-up CAG. Meaning that 66 (36.8%) lesions deemed as severely stenotic at the time of PPCI were regressed on follow-up CAG which was done in non-acute coronary syndrome setting. None of the clinical and demographic variables were significantly associated with increase in RVD in univariate analyses. In multivariate analyses; smoking (OR: 10.36, 95% CI: 4.06 to 26.41, p <0.001), history of coronary artery disease (CAD) (OR: 0.21, 95% CI: 0.084 - 0.559, p = 0.002) and clopidogrel use up to follow-up CAG since the PPCI (OR: 20,0, 95% CI: 2.34 - 170.53,  p = 0.006) were found to be the independent risk factors for the increase in MLD. Likewise, smoking (OR: 10.42, 95% CI: 4.09 - 26.53, p <.001), history of CAD (OR: 0.26, 95% CI: 0.098  - 0.689, p = 0.007) and use up to follow-up CAG since the PPCI (OR: 26.63, 95% CI: 3.06 - 231.30, p = 0.003) were found to be the independent risk factors for the decrease in stenosis (MLD% or MLA%). Signiﬁcant exaggeration of non-culprit lesion stenosis severity occurs at the time of PPCI. Deferring the revascularization decision making and choosing the staged revascularization strategy may result in better evaluation of the lesions and prevent unnecessary PCIs in an appreciable number of patients.