Yeni tanı tip 2 diyabetes mellitus hastalarında santral obezite indeksleri ve pankreatik yağlanmanın beta hücre fonksiyonları üzerine etkisi
The effect of central obesity indices and pancreatic adiposity on beta cell functions in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus
Yazar: BEYZA DOĞAN
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ MEVLÜT HAKAN GÖKTEPE
Necmettin Erbakan Üniversitesi / Meram Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2022
Konu: İç Hastalıkları = Internal diseases
Dizin: Adipoz doku = Adipose tissue ; Diabetes mellitus = Diabetes mellitus ; Diabetes mellitus-tip 2 = Diabetes mellitus-type 2 ; Obezite = Obesity ; Pankreas = Pancreas ; Pankreas hastalıkları = Pancreatic diseases ; İnsülin direnci = Insulin resistance

Özet:
Amaç: Tip 2 diyabet; pankreas beta hücrelerinden salınan anabolik bir hormon olan insülinin etkinliği ve rezervindeki azalma sonucu ortaya çıkan klinik bir tablodur. Yeterli tedavi edilmemesi durumunda mortalite riski yüksek komplikasyonlara yol açmaktadır. İnsülin direnci hastalığın gelişiminde ana başlatıcıdır. Patogenezden adipoz doku artışının tetiklediği inflamatuar mekanizmaların oluşturduğu hasarlar sorumludur. Çalışmamızda yeni tanı tip 2 diyabet hastalarında santral obezite indeksleri ve pankreas dokusundaki yağlanmanın beta hücre fonksiyonları üzerine etkisini ortaya koymak amaçlandı.
Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Hastanesi'nde Ekim 2020 ile Kasım 2021 arasında dahiliye poliklinik ve kliniklerinde tip 2 diyabet tanısı konan vücut kitle indeksi 30 un altı olan hastalar dahil edildi. Antropometrik ölçümler ile santral obezite indeksleri hesaplandı. Kontrastsız bilgisayarlı tomografi ile pankreas dokusu yağ oranı değerlendirildi. Elde edilen veriler, laboratuvar verileri ile birlikte istatiksel analizlerle değerlendirildi.
Bulgular: Çalışmaya 45'i kadın 63'ü erkek 108 yeni tanı tip 2 diyabet hastası dahil edildi. Vücut kitle indeksleri ortalaması 27 idi. Buna göre hastaların çoğunluğu fazla kilolu bireylerdi. Antropometrik ölçümlere göre bel çevresi ortalamaları 99 idi. Pankreas yağ oranı hasta grubunda ortalama 3.15 iken kontrol grubunda 2.30 idi. Buradan da anlaşılacağı üzere tip 2 diyabet hastaları santral obezitesi olan fazla kilolu bireyler olup pankreas yağ oranları artmıştır. Bunun sonucunda HOMA hesaplamaları ile elde edilen verilerin değerlendirilmesi ile adipoz doku artış göstergeleri olan BRI, VAT arttıkça insülin direnci artıp pankreas beta hücre aktivitesi başta artıp sonra azalmıştır. Pankreas yağ doku artışı ile de beta hücre fonksiyonlarında azalma ortaya çıkmıştır.
Sonuç: Çalışmamızda yeni tanı tip 2 diyabet hastalarında, santral obezite tablosunun vücut visseral ve subkutan yağ dağılımında önemli bir yeri olan insülin kontrol mekanizmasının bozulduğu ortaya konmuştur. Artan yağ doku hücreleri hem subkutan dokuda hem de pankreas gibi organlarda birikerek insülin direnci ile organ disfonksiyonlarına yol açmaktadır. Bunun örneği, pankreas yağ doku oranı arttıkça beta hücre hasarı sonucu insülin salgılama fonksiyonlarındaki azalmadır. İnsülin direncine yanıt olarak başlangıçta insülin salınımı arttırılmak için hücresel aktivite artmaktadır. Ancak zamanla adipoz dokunun tetiklediği süreç geri döndürülmezse; yeterli fonksiyon görecek beta hücre rezervi kalmayacak ve ekzojen insülin ihtiyacı ortaya çıkacaktır. Hastaların tedavi planını yaparken mevcut laboratuvar takip parametrelerinin yanında santral obezite indeksleri ile beta hücre fonksiyonlarını gösteren HOMA hesaplamalarını da göz önünde bulundurmak tedavi başarı oranımızı arttıracaktır.

Abstract:
Objective: Type 2 diabetes; It is the clinical status that occurs as a result of the decrease in the efficiency and reserve of insulin, an anabolic hormone released from pancreatic beta cells. If not treated adequately, complications with a high risk of mortality lead to complications. Insulin resistance is the main initiator in the development of the disease. Damages caused by inflammatory mechanisms triggered by adipose tissue increase are responsible for the pathogenesis. In our study, it was aimed to reveal the effects of central obesity indices and pancreatic fat on beta cell functions in newly diagnosed diabetes patients.
Materials and Methods: Patients with a body mass index below 30 who were diagnosed with type 2 diabetes in the internal medicine outpatient clinic and clinics of Necmettin Erbakan Unıversıty Meram Medical Faculty Hospital between October 2020 and November 2021 were included in our study. Central obesity indices were calculated by anthropometric measurements. Fat ratio of pancreatic tissue was evaluated by non-contrast computed tomography. The data we obtained were evaluated with statistical analyzes together with laboratory data.
Results: A total of 108 newly diagnosed type 2 diabetes patients, 45 female and 63 male, were included in the study. The mean body mass index was 27. Accordingly, the majority of the patients were overweight individuals. According to anthropometric measurements, the mean waist circumference was 99. While the pancreatic fat ratio was 3,15 in the patientgroup, it was 2,30 in the control group. As it can be understood from here, type 2 diabetes patients are overweight individuals with central obesity and their pancreatic fat ratios have increased. As a result, with the evaluation of the data obtained by HOMA calculations, as the adipose tissue increase indicators BRI and VAT increased, insulin resistance increased and pancreatic beta cell activity initially increased and then decreased. With the increase in pancreatic fat tissue, a decrease in beta cell functions was observed.
Conclusios: In ourstudy, central obesity in newly diagnosed diabetes patients disrupts the insulin control mechanism, which has an important place in body visceral and subcutaneous fat distribution. Increasing adipose tissue cells accumulate in organs such as subcutaneous and pancreas, causing insulin resistance and organ dysfunctions. An example of this is the decrease in insulin secretion functions as a result of beta cell damage as the pancreatic adipose tissue ratio increases. In response to insulin resistance, cellular activity increases initially to increase insulin secretion. However, if the process triggered by the adipose tissue is not reversed in time; There will be no beta cell reserve to function adequately and the need for exogenous insulin will arise. While making the treatment plan of the patients, considering the central obesity indices and HOMA calculations showing beta cell functions, as well as the current laboratory follow-up parameters, will increase our success rate.