Kalp yetersizliği hastalarında digoksin tedavisinin disenkroni üzerine etkisi
The effect of digoxin therapy on dyssynchrony in patients with heart disease
Yazar: HÜSEYİN ODABAŞ
Danışman: DOÇ. DR. AHMET OĞUZ BAKTIR
Sağlık Bilimleri Üniversitesi / Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2017
Konu: Kardiyoloji = Cardiology
Dizin: Digoxin = Digoxin ; Kalp = Heart ; Kalp fonksiyon testleri = Heart function tests ; Kalp hastalıkları = Heart diseases ; Kalp yetmezliği = Heart failure ; Sistol = Systole ; Ventriküler fonksiyon-sol = Ventricular function-left

Özet:
Giriş: Kalp yetersizliği mortalite ve morbiditesi yüksek bir hastalık olup 65 yaş üzeri hastalarda en sık hastaneye yatış nedenidir. Kalp yetersizliği patogenezinde önemli bir yere sahip olan yeniden şekillenme, hastaların yaklaşık  % 30'unda sistolik fonksiyonları bozması ileti sistemini de etkileyerek sol ventrikülün lateral bölgesinin geç aktivasyonuna neden olur. Kalp yetersizliğine intraventriküler ileti gecikmesinin eklenmesi mortalitede artışa ve klinik bozulmaya neden olur. Standart kalp yetersizliği tedavisinde verilen digoksinin hastaneye yatışları azalttığı gösterilmiştir. Daha önce digoksinin intraventriküler ve interventriküler  ileti gecikmesi üzerine etkisi ile ilgili litaratürde veri bulunmamaktadır. Bu nedenle digoksinin intraventriküler  ve interventriküler disenkroni üzerine etkisini araştırdık.
Hastalar ve yöntem: Kalp yetersizliği tanısı konan, intraventriküler ve interventriküler  disenkroni tespit edilen 50 hasta çalışmaya alındı. Disenkronipuls-wave doku dopler metodu kullanılarak tespit edildi.Sol ventrikülün septum, lateral, posterior duvarlarında bazal bögelerinden yapılan pulse wave doku dopler ekokardiyografi ile ölçümlerde iki duvar  arasında 60 ms'nin üzerinde fark olması intraventriküler disenkroni olarak tanımlandı. İnterventrikül disenkroni sağ ventrikülün serbest duvarı ile sol ventrikülün üç duvarının (septum, lateral, posterior) herhangi biriyle 56 ms'nin üzerinde fark olması olarak tanımlandı . Hastalar iki gruba randomize edildi. İlk gruba digoksin dışında kalp yetersizliği tedavisi verildi. İkinci gruba ise mevcut tedavisine ek olarak digoksin tedavisi verildi. Tüm hastalara tedavi öncesi ve tedavinin üçüncü ayında ekokardiyografik inceleme ve disenkroni değişimi değerlendirildi. İstatistiki değerlendirme Wilcoxon ve Mann Whitney U testi kullanılarak yapıldı.
Bulgular:50 hastanın 49'u çalışmayı tamamladı. Kontrol grubunda 1 hastada ölüm gerçekleşti. İstatistiksel analiz 49 hasta üzerinden yapıldı(25 digoksin alan, 24 digoksin almayan).Ortalama digoksin dozu 0,187 mg/gün idi.Her iki gruptaki hastaların temel belirleyici özelikleri birbirine benzerdi. 3 ay sonunda ortalama intraventriküler  gecikme  kontrol grubunda 70,79 ms'den 64,50 ms'ye (p=0.013);digoksin grubunda 76,50 ms'den 63,8ms'ye (p<0.001) geriledi. İntraventriküler gecikmedeki bu azalma digoksin grubunda daha anlamlıydı (p=0.044).Digoksin grubunda başlangıçta 71,84 ± 22,53 ms olan interventriküler gecikme 3.ay sonunda 62,32 ± 21,64 ms'ye (p:0.002) geriledi. Kontrol grubunda ise baslangıçta 69,50 ± 21,14 ms olan interventriküler gecikme üç ay sonunda 66,63 ±18,36 ms'ye (p:0.324 )geriledi. Digoksin grubunda ki düşüş kontrol grubundaki düşüşe göre anlamlıydı (p>0.05).Ejeksiyon fraksiyonu kontrol grubunda 39,41 ± 1,41 den 39,98±  9,19 'aanlamlı bir artış göstermedi (p=0.577). Digoksin grubunda ise 36,81 ± 1,45'den 40,28 ±7,85'eanlamlı düzeyde arttı  (p=0.006).
Sonuç:Bu çalışma, kalp yetersizliği hastalarında digoksin tedavisinin intraventriküler ve interventriküler disenkroniyi azalttığını göstermiştir.

Anahtar kelimeler: İntraventriküler disenkroni, interventriküler disenkroni, digoksin

Abstract:
Inroduction: Heart failure is associated with high mortality, morbidity and still remains the most frequent cause of hospitalizations in patients over 65 years of age. In approximately 30 percent of patients with chronic heart failure, remodelling depresses cardiac contractility and also affects the conduction system and leads to late activation of the lateral regions of the left ventricular chamber. In patients with heart failure, the addition of intraventricular conduction delay is known to be associated with clinical instability andincreased risk of death.Data on the effect of digoxin onintraventricular and interventricular conduction delay have not been previously reported in literature. Therefore we investigated the effect of digoxin on intraventricular and interventricular dyssynchrony.
Patients and Method:Fifty patients with the diagnosis of  heart failure and intraventricular and interventriculer asynchrony evaluated. We identified dyssynchrony using puls-wave doppler method. Septum, lateral and posterior bazal tissue velocities were measured using pulse wave doppler echocardiography.Difference between onset of QRS and peak systole wave higher than 60 ms, we defined as intraventriculer dyssynchrony. If difference between two measurements, the free wall of right ventricul and any wall of the left ventrıcul (septum, lateral, posterior) was higher than 56 ms, we defined that interventriculerdyssynchrony. Patients were randomized into two groups. The first group was treated with other heart failure treatment except digoxin. The second group was treated with digoxin in addition to the current treatment.Echocardiographic examination and change in dyssynchrony were evaluated before treatment and during the third month of treatment. We used Wilcoxon test and Mann Whitney U Test in evaluation of statistics.
Results:49 patients completed the study. One patient died during study. Statistic analysis was done with 49 patients (25 patients used digoksin,24 patients didn't use digoksin). Average dose of digoksin was 0,187 mg .The basic decisive features of patients in both groups were similar. Three months later intraventriculer delay in control group decreased from 70,79 ms to 64,50 ms.(p<0.001), in digoksin group decreased from 76,50 ms to 63,8 (p<0,001).İntraventriculer delay was more significantly in digoksin group (p=0,044). Interventriculer delay decreased from 71 ,84 + 22,53 ms  to 62,32+21,64 ms at the and of three months in digoksin group. Interventriculer delay decreased  from 69,50+21,14 ms to 66,63+18,36 ms at the end of three monhs  in control group (p=0,324). The reduction in intraventriculer delay was more significantly in digoksin group than control group (p>0.05). The EF did'nt show  significantly increase from 39.41.± 1.41 to 39.98 ± 9.19 (p=0.577). The
EF increased to significantly level in digoksin groupfrom 36.81 ±1.45 to 40.28 ±7.85 (p=0.006).
Conclusion: The present study demonstrates the beneficial effects of digoksin therapy  over intraventricular dyssynchrony.
Keywords:Intraventricular dyssynchrony,Interventriculardyssynchrony, digoksin