Hipertansif  hastalarda mitral halka düzlemi sistolik farklılığı (mapse- mitral annular plain sistolik excursion) ve trikuspid halka düzlemi sistolik farklılığı (Tapse- trikuspid annular plain sistolik excursion)  değerlendirilmesi /
Yazar: AHMET DAL
Danışman: PROF. DR. ALİ RIZA BİLGE
Celal Bayar Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2018
Konu: Kardiyoloji = Cardiology
Dizin: Ekokardiyografi = Echocardiography ; Hipertansiyon = Hypertension ; Kan basıncı = Blood pressure ; Sistol = Systole ; Triküspid kapak = Tricuspid valve ; Ventriküler fonksiyon-sol = Ventricular function-left

Özet:
Hipertansiyon kalp, periferik damar, beyin, göz ve böbrekleri etkileyerek bu organlarda yol açtığı hasarlar nedeniyle morbiditesi ve mortalitesi yüksek bir hastalık haline gelmiş olup sağlık ve ekonomi alanında önemli bir yük oluşturmaktadır (1). Kan basıncı (KB) artışı, inme ve miyokart infarktüsü (MI) riskini artırır. Hem sistolik hem diyastolik kan basıncındaki yükselmelerin koroner arter hastalığı (KAH) riskini artırdığını gösteren pek çok kanıt vardır (2)
Yükselmiş sistemik damar direnci ile ilişkili artyük artışına yanıt olarak hipertrofi gözlenebilir. Bir noktadan sonra, düşük koroner vazodilatör kapasite, bozulmuş sol ventrikül hareketleri, anormal diyastolik dolum paterni gibi çeşitli fonksiyonel bozukluklar sol ventrikül hipertrofisine eşlik eder (53).
Sol ventrikül hipertrofisinin varlığı, kardiyovasküler morbidite ve mortalite ile sürekli ve güçlü bir biçimde ilişkilidir. Sempatik sinir aktivitesini daha fazla aktive eden ajanlar hariç, tüm antihipertansif ilaçlarla yapılan tedavinin, sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesine neden olduğu gösterilmiştir. Gerileme ile birlikte sol ventrikül fonksiyonları genellikle düzelir ve kardiyovasküler morbidite azalır (54). Kan basıncı kontrol altına alınmazsa, sol ventrikül hipertrofisinde görülen sistolik - diyastolik fonksiyon değişiklikleri aşikar biçimde kalp yetersizliğine ilerler. Framingham kohortunda, sistolik kan basıncında 20 mmHg' lik yükselme, kalp yetersizliği riskinde % 56' lık bir artışa işaret etmiştir (55).
Çalışma ve kontrol grubu; Celal Bayar Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Polikliniğine 2016-2018 yılları arasında başvuranlar arasından seçildi. Çalışma grubu HT tanısı bulunan ve başka kronik hastalığı (KOAH, diyabetes mellitus, tiroid disfonksiyonu, kronik inflamatuar hastalıklar, kollajen doku hastalıkları) bulunmayan TTE yapılması için endikasyonu olan hastalar arasından seçildi. Kontrol grubu ise HT tanısı bulunmayan ve kronik sistemik hastalığı bulunmayan TTE yapılması için endikasyonu olan hastalar arasından seçildi.
Sol ventrikül hipertrofisi (SVH), hipertansiyonun yol açtığı bir hedef organ hasarıdır. Yapılan çalışmalarda, SVH; inme, akut koroner sendromlar, KY ve ani ölüm riskinde artış ile ilişkili bulunmuştur (6). SVH, hipertansif hastaların yaklaşık %30'unda görülmektedir ve bu oran ciddi hipertansiyonu olan olgularda %90'a ulaşmaktadır (7). Sistemik arteriyel HT'da artmış art yük ve aktive olan nörohormonal mekanizmalara bağlı olarak miyokard hipertrofisi, intramiyokardiyal koroner arterlerde mediyal hipertrofi ve kollajen birikimi sonucu kalp dokusunda fibrozis gelişir. Tüm bu değişiklikler SVH'ne yol açar. SVH, hipertansif hastalarda morbidite ve mortalitenin bağımsız ön gördürücüsüdür (8).
Bu gerçekden ve Frank-starling yasalarından hareketle esas olarak etkilenen sol ventrikül ile birlikte sağ ventrikülün etkilenebileceği hipotezini yarattık ,  sistolik fonksiyon göstergesi olması  ve HT'da ileri evrelerde ve uzun süre sonra sistolik disfonksiyon gerçekleşmesi sebebiyle MAPSE ve TAPSE'nin ileri aşamalarda etkileneceği düşünülebilir. KM KARAYE ve ark (69)'nın çalışmasında HT'un ileri aşamalarında TAPSE'nin bozulduğu gösterilmiştir. Ancak bizim çalışmamızda da özellikle sağ kalp basınç artışında bir gösterge olan  RVOT çapının anlamlı artması çalışmamızın HT'da  sağ kalp etkilenimi hipotezimizi doğrulamaktadır. BSA ile değişebilecek parametrelerin BSA ile korele şekilde değerlendirilmesi gereğide Seo JS ve ark. (70) ve Guadalupe M. Romero ve ark (71) çalışmalarında olduğu gibi çalışmamızda çıkan önemli bir sonuçtur.

Abstract:
Hypertension has a high rate of mortality and morbidity due to causing damage in heart, peripheral vessels, brain, eye and kidneys, that's why HT causes an important load on medicine and national financy. (1) Rise of blood pressure  increases the risk of cerebrovascular event and myocardial enfarktus. Both rise of systolic and diasyolic blood pressure inreases the risk of coronary artery disease. There are lots of evidence-based data abut these risks. Hypertrophy might be observed in response to rise of afterload related with high systemic vessel resistance. 
Low coronary vasodilator capacity, left ventricular kinetic dysfunction, abnormal diastolic filling patterns improves as soon as left ventricular hypertrophy (LVH) (53). Presence of LVH is related with cardiovascular morbidity and mortality strongly and continously. Except the drugs that activates sympathic nerve activity, whole antihypertensive drugs regress the LVH. Correlated with regression ventricular generally recover and cardiovascular morbidity decreases (54). If the blood pressure can not be controlled.  Systolic and diastolic left ventricular dysfunctions progress to heart failure. In framingham cohort, it is showed that 20 mmhg rise of systolic blood pressure leads to %56 increase of heart failure risk (55). 
Study and control group were chosen from the ones that applies to Celal BayarUniversity Cardiology Policlinics in 2016-2018 years. Study group was chosen from patients with HT who have TTE indication and have no other chronic disease(such as COPD, DM, thyroid dysfunctions, chronic inflammatory disease, collagenous tissue disease). Control group was chosen from the patients that have TTE indication and have no other chronic diseases.
LVH is a end organ damage caused by HT. In studies, LVH was found with the rise of cerebrovascular event, acute coronary syndromes, heart failure and sudden death risk (6). LVH is determined in %30 of HT patients and this rate increases to %90 in high grade HT patients (7). Myocardial hypertrophy, medial hypertrophy in intramyocardial coronary arteries and cardiac tissue fibrosis related with collagenous accumulation improves depending on activated neurohumoral mechanisms and increased afterload in systemic hypertension. All these changes lead to LVH, LVH is an independent predictive factor of morbidity and mortality in hypertensive patients (8). 
With the fact of Frank-starling law and LVH in HT, we created the hypotesis of impact of HT  on RV functions. MAPSE and TAPSE are  systolic function parameters, systolic dysfunction occurs after a long time as KM KARAYE et al. (69) showed that TAPSE gets abnormal lately in high grade HT.  In our study, significant rise of  RVOT diameter as an indicator of RV pressure confirms that HT influences the RV functions. It is an important result that parameters related with BSA should be assessed with BSA correlation as Sea JS et al. (70) and Guadolupe M. Romero et.al (71) find in their studies