Obez sıçan modelinde pankreas ve hipokampus dokularında ucp2 gen analizi
Ucp2 gen analysis in pancreas and hippocampus of obese rat model
Yazar: ZEYNEP ULUKÜTÜK
Danışman: PROF. DR. SİBEL OĞUZKAN BALCI ; DOÇ. DR. CAN DEMİREL
Gaziantep Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2018
Konu: Genetik = Genetics ; Tıbbi Biyoloji = Medical Biology
Dizin: Bellek = Memory ; Bilişsel işlev = Cognitive function ; Gen ifadesi = Gene expression ; Hayvan deneyleri = Animal experimentation ; Hipokampus = Hippocampus ; Obezite = Obesity ; Pankreas = Pancreas ; Sıçanlar = Rats ; Öğrenme = Learning

Özet:
Obezite, kardiyovasküler hastalıklar, tip 2 diyabet gibi birçok kompleks hastalık ile ilişkili bir risk faktörüdür. Bu nedenle obeziteye neden olan moleküler mekanizmaların aydınlatılması önemlidir. Kan glikoz seviyesinin düzenlenmesi ve enerji metabolizmasında etkili olan pankreas, diyabet ve obezite gelişiminde önemli bir organdır. Pankreastaki UCP2, insülin ve glukagon salınımını düzenlerken, hipokampustaki UCP2, nöronal yenilenmede rol oynayarak öğrenme süreçlerine etki etmektedir. Bu araştırmada obez sıçan modelinde hipokampus ve pankreas dokularında Ucp2 gen ifadesi ile öğrenme arasındaki olası ilişkiler araştırıldı. Bu amaçla planlanmış olan çalışmada Wistar albino yetişkin erkek sıçanlarda deneysel obezite modeli oluşturuldu. Deneylerde 8 obez, 8 kontrol olmak üzere 16 adet hayvan kullanıldı. Gruplara öğrenme testi uygulandıktan sonra hipokampus ve pankreas dokuları disektse edildi. Gerçek zamanlı kantitatif RT-PCR yöntemi kullanılarak dokularda Ucp2 gen ifade düzeyleri belirlendi. İstatiksel analizde gen ifade düzeylerinin karşılaştırılması Qiagen veri analizi programı ile, öğrenme verilerinin değerlendirilmesi ise student-T testi ile yapıldı. İstatistiksel analizler sonucunda; hipokampus dokusunda Ucp2 gen ifade düzeyinin obez grupta kontrol grubuna göre arttığı ve istatistiksel olarak sınırda anlamlı olduğu (p=0,05), pankreasta ise gruplar arasında fark olmadığı ( p=0,94) sonucuna varıldı. Öğrenme performansları karşılaştırıldığında ise obez grupta öğrenme performansının kontrole kıyasla daha düşük olduğu saptandı (p=0,001). Sonuç olarak obezitenin öğrenme performansını azalttığı bulundu. Ucp2 gen ifadesinin hipokampusta artmış olması ise obezitede nöronal sağ kalım için hücrelerin savunması olarak yorumlandı. Obezite ve öğrenme arasındaki ilişkinin moleküler düzeyde analizini amaçlamış olan bu araştırma sonuçları yapılacak olan çalışmalara katkı sağlayacaktır.

Abstract:
Obesity is a risk factor associated with many complex diseases such as cardiovascular diseases, type 2 diabetes. It is important to elucidate the molecular mechanisms that cause obesity. Pancreas, which is effective in energy metabolism by affecting blood glucose level, is an important in diabetes and obesity. UCP2 in the pancreas regulates the release of insulin and glucagon. UCP2 in the hippocampus affects learning processes by playing a role in neuronal regeneration. In this study, possible relationships between learning and Ucp2 gene expression in hippocampus and pancreas were analyzed in obese rats. An experimental obesity model was established in Wistar albino adult male rats. In the experiments, 16 animals, 8 obese and 8 controls were used. Hippocampal and pancreatic tissues were dissected. Ucp2 gene expression level was determined in tissues using RT-quantitative-PCR method. Qiagen data analysis was used for the comparison of gene expression levels. The evaluation of the learning data was done by the student-T test. The level of Ucp2 gene expression in the hippocampus was increased in the obese group compared to the control group and statistically significant at the border (p=0,05), not different in the pancreas (p=0,94). When the learning performance were compared, it was found that lower in the obeses than the controls (p=0.001). Obesity was found to reduce learning performance. The increased expression of the Ucp2 gene in the hippocampus was interpreted as a defense of cells for neuronal survival in obesity. Our results will contribute to the researches to be done in this regard.