Farklı glokom tiplerinde trabekülüm dokusunun elektron mikroskobik görünümü
Electron microscopic appearance of trabecular tissue in different types of glaucoma
Yazar: DELİL ÖZCAN
Danışman: UZMAN SITTIKA GÜLCAN KURAL
Sağlık Bakanlığı / Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi / Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 1997
Konu: Göz Hastalıkları = Eye Diseases

Özet:
Kasım 1996-Nisan 1997 tarihleri arasında kliniğimiz glokom biriminde kapsüler glokom, primer açık açılı glokom, pigmenter glokom, kronik açı kapanması ve akut açı kapanması tanılarıyla izlenen hastalar çalışma kapsamına alındı. 7'si kadın olmak üzere 20 hasta ile çalıştık, bu hastaların 5'i primer açık açılı glokom,6'sı kapsüler glokom, 3'ü pigmenter glokom, 3'ü akut açı kapanması ve 3'ü kronik açı kapanmasıydı. Konvansiyonel trabekülektomi cerrahisi sırasında skleral flep hazırlandıktan sonra 1,5x2 mm'lik trabekülüm dokusu çıkarildi. %2,5'luk gluteraldehit çözeltisinde 24 saat süreyle tespit edildi. Sırasıyla gömme, boyama işlemlerinden sonra Jeol JEM 1200 Ex marka transmisyon elektron mikroskobunda değerlendirdik. Pigmenter glokomda trabeküler hücrelerin hücre membranları fragmantasyon göstermekteydi. Nukleus,nekrotik sitoplazmada organeller gözlenemiyordu. Melanin granülleri genelde intraselüler olarak yerleşmişti. Trabeküler hücreler nekrotik olup, trabeküler dokuda hücre kaybı belirgin olup, trabeküler hücrelerin çevresinde kollajen lif demetleri izleniyordu. Primer açık açılı glokomda ise endotel tabakasının altında bol miktarda SD plak materyali izlendi. Hücre kaybı belirgin olarak izlenen trabeküler hücrelerde ise hücre hasarı bulguları gözlendi. Endoplazmik retikulumda dilatasyon, mitokondrilerde ödem mevcuttu. Bununla birlikte, hücre organellerinde pigmenter glokomda olduğu gibi bir kayıp izlenmedi. Kapsüler glokomda subendotelyal aralıkta yer yer genişlemeler izlendi.Trabeküler dokuda SD plakları mevcuttu.Trabeküler hücrelerin organellerinde bir kayıp söz konusu değildi,ancak yer yer hücre hasarı bulguları mevcuttu. Akut açı kapanması glokomunda trabeküler dokudaki hücrelerde hafif bir hücre hasarı izlendi. Fakat, bu hücrelerin organelleri genelde iyi korunmuş ve bu gruptaki trabeküler hücreler normale en yakın olarak izlendi. Ancak, yer yer hücrelerin çevresinde küçük, ödemli sahalar ve SD plakları izlendi. Kronik açı kapanması glokomunda trabeküler hücrelerde hücre hasarı bulguları gözlendi. Trabeküler dokuda kollajen liflerin miktarında bir artış ve yer yer SD plakları izlendi. Glokom nedeniyle trabeküler ağın uzaması ve gerilmesiyle kollajen lamellerin birbirine ve Schlemm kanalına kollapsı, hyaluronik asitte ,kollajende azalma ,kollajenin kompozisyonunda değişim, ekstraselüler matriks spesifik hücre yüzey reseptörlerindeki defektle hücreler arasındaki sinyal iletiminde anomalilerle birlikte dışa akıma artmış direnç gelişmektedir. Akut ve kronik açı kapanmasında SD plak gözlenmesi ve SD plak gözlenmeyen pigmenter glokomun ileride sekonder açık açılı glokoma dönüşerek SD plağın izlenmesi bu görüşü destekleyebilir. Ekstraselüler komponentler hakkında daha ileri bilgi ve yaş ile nasıl değiştikleri açıdaki glokomatöz değişiklikler hakkında birçok olasılığın daha iyi değerlendirilmesini sağlayacaktır. İmmunohistokimyasal çalışmalarla gösterilen SD plaklarını oluşturan yapıların (heparan sülfat, kondroitin sülfat, laminin vb.), aynı zamanda ekstraselüler yapıları etkileyen enzimlerin, vitaminlerin (Metalloproteinaz, askorbik asid vb.) rollerinin araştırılması gerekmektedir. Ekstraselüler biyolojinin anlaşılması değişimlerin daha iyi değerlendirilmesine neden olacaktır. Bu çalışmalar glokom tedavisinde uygulanan farmakolojik, lazer ve cerrahi yaklaşımlarımıza yardımcı olabilir.

Abstract:
Patients who were followed up in our clinic's glaucoma unit between November 1996 and April 1997 with the diagnoses of capsular glaucoma, primary open-angle glaucoma, pigmentary glaucoma, chronic angle closure and acute angle closure were included in the study. We worked with 20 patients, 7 of whom were women, 5 of whom had primary open-angle glaucoma, 6 had capsular glaucoma, 3 had pigmentary glaucoma, 3 had acute angle closure and 3 had chronic angle closure. During conventional trabeculectomy surgery, after the scleral flap was prepared, 1.5x2 mm trabeculum tissue was removed. It was fixed in 2.5% glutaraldehyde solution for 24 hours. After the embedding and staining procedures, we evaluated it under a Jeol JEM 1200 Ex brand transmission electron microscope. In pigmentary glaucoma, the cell membranes of the trabecular cells showed fragmentation. Nucleus, organelles could not be observed in the necrotic cytoplasm. Melanin granules were generally located intracellularly. Trabecular cells were necrotic, cell loss was evident in the trabecular tissue, and collagen fiber bundles were observed around the trabecular cells. In primary open-angle glaucoma, a large amount of SD plaque material was observed under the endothelial layer. Cell damage findings were observed in trabecular cells with apparent cell loss. There was dilatation in the endoplasmic reticulum and edema in the mitochondria. However, no loss was observed in cell organelles as in pigmentary glaucoma. In capsular glaucoma, local expansions were observed in the subendothelial space. SD plaques were present in the trabecular tissue. There was no loss in the organelles of the trabecular cells, but there were local signs of cell damage. In acute angle-closure glaucoma, mild cell damage was observed in the cells in the trabecular tissue. However, the organelles of these cells were generally well preserved and the trabecular cells in this group were observed to be closest to normal. However, small, edematous areas and SD plaques were observed around the cells in places. Findings of cell damage were observed in trabecular cells in chronic angle-closure glaucoma. An increase in the amount of collagen fibers in the trabecular tissue and SD plaques were observed in places. Due to the elongation and stretching of the trabecular meshwork due to glaucoma, the collagen lamellae collapse to each other and to the Schlemm canal, a decrease in hyaluronic acid and collagen, a change in the composition of collagen, a defect in the extracellular matrix-specific cell surface receptors, and abnormalities in signal transmission between cells, together with increased resistance to outflow develop. The observation of SD plaques in acute and chronic angle-closure and the observation of SD plaques in pigmentary glaucoma without SD plaques, which may later develop into secondary open-angle glaucoma, may support this view. More advanced knowledge about extracellular components and how they change with age will provide a better assessment of many possibilities regarding glaucomatous changes. The roles of the structures forming SD plaques (heparan sulfate, chondroitin sulfate, laminin, etc.) shown by immunohistochemical studies, as well as enzymes and vitamins affecting extracellular structures (metalloproteinase, ascorbic acid, etc.) need to be investigated. Understanding extracellular biology will lead to a better assessment of the changes. These studies may help our pharmacological, laser and surgical approaches to glaucoma treatment.