Premenoposal prolaktinomalı hastalarda kemik metabolizması
Bone metabolism premenopausal patiens with prolactinoma
Yazar: GÖKHAN FATİH ÖZTÜRK
Danışman: PROF. DR. PINAR KADIOĞLU
İstanbul Üniversitesi / Cerrahpaşa Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2010
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases
Dizin: Hiperprolaktinemi = Hyperprolactinemia ; Hipogonadizm = Hypogonadism ; Kemik dansitesi = Bone density ; Kemik ve kemikler = Bone and bones ; Menopoz = Menopause ; Prolaktinoma = Prolactinoma

Özet:
Hiperprolaktinemi sekonder amenoreye yol açarak hipogonadizme neden olduğu ve kemik kaybına sebep olması dolayısıyla ileride kemik kaybın fazla olması ve tedavinin yapılmaması yada tedavinin efektif olmaması sebebiyle kemik dansitesinteki kaybın geri gelmemesi nedeniyle kemikte kırık riskinin artmasına neden olmaktadırÇalışmaya prolaktinoma tanısı alan ve prolaktin düzeyi normalin üstünde saptanan, 25 kadın hasta ve yaş ve cins uyumlu sağlıklı kontrol grubu alındı. Hastaların VKİ (kg/m2) hesaplandı, kemik yoğunluğu DEXA yöntemiyle lomber vertabralar(L1-L4) ve femur(boyun,wards,trochanter) kemiği değerlendirildi, kemik metabolizmasının değerlendirilmesinde, DEXA yapıldığı gün ALF, osteokalsin, NTX ve CTX düzeyi ve sekonder osteoporoz sebeblerini araştırılması amacıyla TSH, FT4, kalsiyum, fosfor, PTH , 25 OH-D vitamin, protein elektroferezi, sedimentasyon değerlendirmek için kan alındı.Hastaların yaş ortalaması 32 ±7,6 SD yıl saptandı. Hasta ile kontrol grubu arasında değerlendirilen ALF, osteokalsin, NTX, CTX arasında anlamlı fark yoktu (sırasıyla p: 0,62,p:0,82, p:0,23, p:0,23). Kemik yoğunluğu değerlendirmesinde L1,L2,L3 vertabralarda anlamlı fark yoktu(sırasıyla p: 0,30, p: 0,06, p: 0,09), L4 vertabra anlamlı fark saptandı(p: 0,02). Femur(boyun, wards, trokanter, total) kemiği değerlendirmesinde anlamlı fark saptanmadı(sırasıyla p: 0,50, p:0,52, p:0,55, p:0,73).Hiperprolaktineminin özellikle spinal kemiklerde kemik mineral yoğunluğunda azalmaya yol açtığı ama belirgin anlamlı düşüş olmadığı sonucuna varıldı.

Abstract:
Hyperprolactinemia causes increased risk of bone fracture. Because, it causes secondary amenorrhea due to hypogonadism. It also leads to bone loss in the future. If this bone loss is left untreated or treated inappropriately, bone mineral density loss can not be replaced.25 female patients diagnosed as prolactionama who have had high prolactin levels and, age and sex compatible healthy control group has been included in this project. Body mass indeces(kg/m2) of patients have been calculated. Bone density have been calculated by means of DEXA method and lumbar vertabral(L1-L4) bones, femur(neck, wards, trochanter) have been evaluated. For evaluation of bone metabolism, ALP, osteocalcin, NTX, CTX levels have been determined on the day of DEXA. To search secondary osteoporosis causes, TSH, FT4, calcium, phosphorus, PTH, 25 OH-D Vitamine, protein electrophoresis, sedimantation levels have been determined.Mean age of patients was 32 ±7,6 SD. There were no statistical significance between patients? and control group?s ALP, osteocalcin, NTx, CTx values (p values of are 0.62, 0.82, 0.23, 0.23 respectively). There were no statistical difference in bone density of L1, L2, L3 lumbar vertebrae(p values are 0.3, 0.06, 0.09 respectively). Statistical difference has been determined at L4 vertebra(p:0.02). There was no statistical difference in evaluation of femur(neck, wards, trochanter, total) bone density (p values are 0.5, 0.52, 0.55, 0.73 respectively).It has been concluded that hyperprolactinemia causes , especially in spinal bones, reduction in bone mineral density but it was not so significant.