Fare kohlear çekirdekteki bazı nöronların elektrofizyolojik özellikleri ve bu nöronlardakiTRPM2 katyon kanalı üzerine çalışma
A study on electrophysiological properties of neurons in mouse cochlear nucleus and on TRPM2 cation channel in these neurons
Yazar: ERSEN ERASLAN
Danışman: PROF. DR. RAMAZAN BAL
Fırat Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Fizyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2012
Konu: Fizyoloji = Physiology
Dizin: Hidrojen peroksit = Hydrogen peroxide ; Katalaz = Catalase ; Katyonlar = Cations ; Koklea = Cochlea ; Kulak = Ear ; Kulak hastalıkları = Ear diseases ; Oksidatif stres = Oxidative stress

Özet:
Kohlear çekirdek nöronları, farklı anatomik ve fiziksel özelliklere sahip nöronları olan, işitsel bilgileri çeşitli yönleriyle ayıklayarak üst merkezlere ileten birimdir. Bu çalışmada 16 günlük Balb C farelerin beyin kesitlerinden ventral kohlear çekirdeğinde bulunan bushy ve stellate nöronlarının aktif ve pasif zar özelliklerini belirlenmesi ve TRPM2 katyon kanalının elektrofizyolojik olarak karakterizasyonu amaçlanmıştır. TRPM2 transient reseptör potansiyel melastatin ailesine ait Ca+2 iyonuna geçirgen bir katyon kanalı olup, oksidatif stres ürünleriyle aktive olurlar.Stellate nöronu sürekli bir ateşleme desenine sahiptir, pasif zar özellikleri sırasıyla; membran potansiyeli -64,5 ± 3,37 mV, input direnci 231 ± 116 M?, zaman sabiti 6,17 ± 4,1 ms ve kapasitans 0,27 ± 0,14 µF/cm2 olarak bulunmuştur.Bushy nöronu tek bir ateşleme desenine sahiptir, pasif zar özellikleri sırasıyla; membran potansiyeli -63,6 ± 5,54 mV, input direnci 308 ± 185 M?, zaman sabiti 4,6 ± 3,3 ms ve kapasitans 0,17 ± 0,05 µF/cm2 olarak bulunmuştur.Stellate ve bushy nöronlarına TRPM2 katyon kanal agonisti olan hidrojen peroksit uygulaması sonrasında, bushy nöronunda 14 ± 2,06 mV hiperpolarize edici bir etki gözlenirken stellate nöronunda 21 ± 6,35 mV'luk hiperpolarize edici bir etki gözlenmiştir.Stellate ve bushy nöronlarına TRPM2 katyon kanal antagonisti olan katalaz uygulaması sonrasında, bushy nöronunda 4 ± 1,14 mV'luk depolarize edici bir etki, stellate nöronunda ise 9 ± 3,4 mV'luk depolarize edici bir etki gözlenmiştir.Sonuç olarak bu çalışmada kohlear çekirdekteki stellate ve bushy nöronlarının pasif ve aktif zar özellikleri belirlendi. Ancak kullanmış olduğumuz agonist ve antagonistler ile TRPM2 katyon kanalı elektrofizyolojik olarak karakterize edilememiştir.

Abstract:
Neurons in the cochlear nucleus have distinct anatomical and biophysical specializations and extract various aspects of auditory information which are transmitted to unitin the higher auditory centres. In the present study it was aimed to determine active and passive membrane properties of bushy and stellate neurons inthe ventral cochlear nucleus and to characterize electrophysiological of TRPM2 cation channel in these neurons. TRPM2, melastatin family of transient receptor potential is a non-selective Ca+2-permeable cation channel and is known to be activated by oxidative stress product.Active and passive membrane properties of stellate neurons, fired regular and sustained trains of action potentials in response to depolarizing current. Membrane potential, input resistance, time constant and capacitance membrane were found -64,5 ± 3,37 mV, 231± 116 M?, 6,17 ± 4,1 ms and 0,27 ± 0,14 µF/cm2 respectively.Active and passive membrane properties of bushy neurons, responded with a single action potential at the onset of depolarizing. Membrane potential, input resistance, and capacitance membrane time constant were found -63,6 ± 5,54 mV, 308 ± 185 M?, 4,6 ± 3,3 ms and 0,17 ± 0,05 µF/cm2 respectively.Application of TRPM2 cation channel agonist hydrogen peroxide resulted in hyperpolarization of membrane potential by 14 ± 20,6 mV and 21 ± 6,35 in stellate and bushy neurons respectively.Application of TRPM2 cation channel antagonist catalase cause the stellate and bushy neurons to depolarize by 9 ± 3,4 mV and 4 ± 1,14 mV respectively.In conclusion, the passive and active membrane properties of stellate and bushy neurons of cochlear nucleus were demonstrated in the study. However with the given agonist and antagonist TRPM2 ion channel of these neurons could not be characterized.