Miyokard infarktüsü geçirmiş hastalarda troponin I, nitrik oksit, total oksidan ve antioksidan seviyeleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi
Evaluation of the relationship between troponin I, nitric oxide, total oxi̇de and antioxidant capacity levels in patients with myocardial infarction
Yazar: MÜYESSER RABİA ÇELİK
Danışman: PROF. DR. NESLİN EMEKLİ
İstanbul Medipol Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Biyokimya Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2020
Konu: Biyokimya = Biochemistry
Dizin: Antioksidanlar = Antioxidants ; Kalp hastalıkları = Heart diseases ; Miyokard enfarktüsü = Myocardial infarction ; Nitrik oksit = Nitric oxide ; Oksidanlar = Oxidants ; Troponin = Troponin

Özet:
Miyokard İnfarktüs (MI), dünyada önemli ölüm nedenlerinden biri kabul edilen genetik ve çevresel etkenlerin yol açtığı, çoğunlukla ateroskleroz sebebiyle gelişen durumdur. Antioksidan enzim aktivitesinde azalma ile gelişen oksidatif stres ve endotel hücrelerinde vasküler homeostazın sağlanamadığı durumlarda gelişen endotelyal disfonksiyonun aterosklerotik plak oluşumuna neden olduğu yapılan çalışmalarla belirlenmiştir. Çalışmamızda 25 yaş ve üzeri, hastaneye başvurarak MI tanısı almış, yüksek Troponin-I seviyeleri ölçülen hastalarda, Total Antioksidan Seviyesi (TAS), Total Oksidan Seviyesi (TOS) ve Nitrik Oksit (NO) düzeyinin belirlenmesi planlanmıştır. Ayrıca bu seviyelerin KKH riski açısından incelenmesi ve metabolik etkilerinin gösterilmesi hedeflenmiştir. Çalışma grupları, Troponin I değerleri  > 0,01 olan MI tanılı 30 yetişkin hasta ve 30 gönüllü sağlıklı kontrol şeklinde çalışmaya dahil edilmiştir.  İstanbul Medipol Üniversitesi Biyokimya A.B.D. Laboratuvarında NO, TAS, TOS değerleri raporlanarak, Graph Pad Prism Version 7.0 programı kullanılarak analiz edilmiştir. Hasta ve kontrol gruplarında NO, TAS, TOS ve Oksidatif Stres İndeksi (OSİ) dağılımları anlamlı olarak değişkenlik göstermiştir. (p<0.05) MI hastalarında görülen bu dağılımlar kontrol grubu ile karşılaştırıldığında; incelenen biyoparametrelerin hastalıkla metabolik ilişkili olduğu düşünülmektedir. Sonuç olarak; MI'lü hastalarda başvuru esnasında ölçülen Troponin I yüksekliği, kötü prognozla ilişkili olabilir. Artmış NO ve TAS da, akut koroner sendromlarda inflamasyon ve bu süreçte oluşan oksidatif strese karşı bir savunma mekanizması olarak düşünülmektedir. Ancak NO, TAS ve TOS'un MI patogenezindeki etkisini anlayabilmek için daha kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract:
MI is a condition that is caused by genetic and environmental factors, which is considered one of the leading causes of death globally, and is mostly caused by atherosclerosis. It has been determined that atherosclerotic plaque formation caused by oxidative stress that develops with a decrease in activity of the antioxidants and endothelial dysfunction when vascular homeostasis cannot be achieved in endothelial cells by studies. In this study we have planned to determine the levels of NO, TAS and TOS in patients aged 25 years and over who were diagnosed with MI by admitted to the hospital and whose high Troponin-I levels were measured. It is also has aimed to show their metabolic effects and examine these levels in terms of cardiovascular disease risk. Study groups included 30 adult patients with MI who has Troponin I value > 0.01 and 30 healty volunteers as controls. In Istanbul Medipol University Biochemistry Laboratory NO, TAS, TOS values were reported and analyzed using Graph Pad Prism Version 7.0. NO, TAS, TOS and OSI distributions varied significantly between the control and MI groups. (p <0.05) When the values in the MI group are compared with the control group; the examined bioparameters are thought to have a metabolic relationship with the disease. Consequently higher Troponin I level may be associated with poor prognosis. Increased NO and TAS levels, as antioxidants, may be interpreted as a defense mechanism against the oxidative stress due to the inflammation process occuring in acute coronary syndromes. However more comprehensive studies are needed to understand the effect of NO, TAS and TOS on MI pathogenesis.