Koroner yavaş akımlı hastalarda endotel disfonksiyonu ve asimetrik dimetilarginin düzeyleri
Endothelial dysfunction and asymmetric dimethylarginine levels in patients with slow coronary flow.
Yazar: ERKAN DEMİRCİ
Danışman: DOÇ. DR. MUSTAFA AYDIN
Zonguldak Karaelmas Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2009
Konu: Kardiyoloji = Cardiology

Özet:
KYA fenomeni selektif koroner anjiyografi sırasında epikardiyal koroner arterlerde opak maddenin ilerlemesinde gecikme ile karakterizedir. KYA ile sıkça karşılaşılmasına karşın altta yatan mekanizma ve klinik önemi tam olarak netlik kazanmamıştır. KYA fenomenine neden olabileceği ileri sürülmüş birçok faktör arasında mikrovasküler endotelyal disfonksiyon ve ateroskleroz en muhtemel nedenler olarak kabul edilmektedir.Endotel kaynaklı vazoaktif aracılardan en önemlisi `endojen anti-aterosklerotik molekül' olarak adlandırılan NO'dur. eNOS enziminin katalizlediği bir reaksiyon ile L-arginin'den sentezlenir. NO vasküler tonusu düzenleyerek vasküler homeostazın sağlanmasında önemli bir rol oynar. Vazodilatör etkisinin yanı sıra; platelet agregasyonu, lökosit migrasyonu, hücresel adezyon ve vasküler düz kas proliferasyonunu inhibe eder. Aterosklerozisi başlatan ve arttıran tüm durumlarda NO'nun mutlak veya relatif eksikliği vardır. Asimetrik dimetil arginin (ADMA), eNOS'un endojen kompetitif inhibitörüdür. Çeşitli çalışmalarda endotelyum kaynaklı NO'nun üretimi ve biyoyararlanımını azalttığı gösterilmiştir. Artmış plazma ADMA düzeyinin endotelyal disfonksiyon ve aterosklerozun erken bir göstergesi olduğu düşünülmektedir.Çalışmamızda, KYA patogenezinde endotel disfonksiyonun varlığını göstermek amacıyla, yavaş koroner akımlı hastalar ile normal koroner akımlı hastalar arasında, plazma ADMA seviyesi ve ADMA-TIMI kare sayısı ilişkisi incelenmiştir. Anjiografik olarak KYA saptanan 23 hastayla, benzer risk profili ve demografik özelliklere sahip KYA saptanmayan 25 hasta çalışmaya alındı. Tüm hastaların plazma ADMA düzeyi kompetatif ELİSA yöntemi ile ölçüldü.Çalışmamızda iki grup arasında plazma ADMA düzeyi açısından istatiksel olarak fark bulunamadı. TIMI kare sayısının plazma ADMA düzeyi ile ilişkili olmadığı, homosistein ve ürik asit düzeyleriyle pozitif korelasyon gösterdiği saptandı. Bu çalışmanın sonuçları, KYA saptanan olgularda eNOS'un endojen kompetitif inhibitörü olan ADMA düzeylerinin etkilenmediği yönündedir. KYA patogenezinde NO aracılığı ile oluşan vazoaktif olayların dışındaki etkenler daha fazla rol oynayabilir.Anahtar Sözcükler: Asimetrik Dimetilarginin, Endotel disfonksiyonu, KYA

Abstract:
SCF phenomenon is characterized by delay in progression of opaque material in epicardial coronary arteries during selective coronary angiography. Although SCF is frequently seen, its underlying mechanism and clinical importance is not clearly understood. Microvascular endothelial dysfunction and atherosclerosis are accepted to be most probable reasons between multiple factors that were contended to be induce SCF phenomenon. The most important endothelium-derived vasoactive mediator is NO that is named as `endogenous anti-atherosclerotic molecule?. It?s synthesized from L-arginine in a reaction catalyzed by eNOS enzyme. NO plays an important role in maintaining vascular homeostasis by regulating vascular tone. Besides its vasodilator action, it inhibits platelet aggregation, leukocyte migration, cellular adhesion and vascular smooth muscle proliferation. NO has a certain or relative deficiency in all conditions that trigger and enhance atherosclerosis. Asymmetric dimethylarginine (ADMA), is endogenous competitive inhibitor of eNOS. In various studies, it was shown that it decreases the production and bioavailability of endothelium-derived NO. It is thought that increased plasma ADMA levels is an early indicator of endothelial dysfunction and atherosclerosis. In our study, plasma ADMA level and ADMA-TIMI frame count association was examined between patients with slow coronary flow and patients with normal coronary flow, in order to indicate the presence of endothelial dysfunction in SCF pathophysiology. 23 patients with angiographically detected SCF and 25 patients that has the same demographic properties and no SCF were involved in the study. Plasma ADMA levels of all patients were measured with competitive enzyme-linked immunoassay method. In our study, there was found no statistically significant difference between groups in plasma ADMA levels. It was observed that; TIMI frame count is not correlated with ADMA level, but positively correlated with homosysteine and uric acid levels. The results of this study show that; in cases with SCF; ADMA, the endogenous competitive inhibitor of eNOS, levels are not affected. The factors rather than vasoactive actions mediated by NO, may have more roles in SCF pathogenesis.Keywords: Asymmetric Dimethylarginine, Endothelial Dysfunction, SCF