Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalında yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopilerinde    nöroendokrin hücre hiperplazisi saptanan hastaların epidemiyolojik olarak incelenmesi
Cumhuri̇yet University Faculty of Medicine Gastroenterology Department of the upper gastrointestinal system endoscopies of patients with neuroendocrine hyperplasia in an epidemiological examination
Yazar: SIDIKA BETÜL PETEKKAYA
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ GÜLHAN DUMAN
Sivas Cumhuriyet Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı / İç Hastalıkları Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2021
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases
Dizin: Atrofi = Atrophy ; Endoskopi-gastrointestinal = Endoscopy-gastrointestinal ; Gastrointestinal sistem = Gastrointestinal system ; Helicobacter pylori = Helicobacter pylori ; Kronik hastalık = Chronic disease ; Nöroendokrin tümörler = Neuroendocrine tumors ; Nöroendokrinoloji = Neuroendocrinology ; Otoimmün hastalıklar = Autoimmune diseases

Özet:
Amaç: Çalışmamızda, üst gastrointestinal sistem endoskopik biyopsilerinde saptanan nöroendokrin hücre görülen hiperplazisinin; demografik nedenleri, yaş, cinsiyet, sigara kullanımı, ilaç kullanımı, kronik gastrit, otoimmün hastalıklar (Tip1 Diyabet ve Hashimato tiroiditi, Graves hastalığı), hipertansiyon, obezite gibi eşlik eden demografik ve komormid nedenlerle olan ilişkisini araştırdık. Çalışmamızda elde ettiğimiz sonuçlarla gastrik nöroendokrin hücre hiperplazisi oluşumuna sebep olan etyolojik faktörler ve bu patolojik hiperplazinin neoplazi oluşumunda etken olup olmayacağı ile ilgili literatüre katkı sağlamayı amaçlamaktayız.
Materyal ve Metod:  Çalışmamıza 01.12.2015-1.12.2020 tarihleri arasında Sivas Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Gastroenteroloji Endoskopi Ünitesi'nde yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopik biyopsilerinin patolojik incelenmesi sonucunda nöroendokrin hiperplazi tanısı alan ve bilgilerinin incelenip araştırılması için onam veren hastalar dahil edilmiştir. Onam vermeyi reddeden ve kendisine ulaşılamadığı için onam alınamayan hastalar çalışmaya dahil edilmemiştir.
 İstatiksel yöntem: Değişkenlerin tanımlayıcı istatistikleri (minimum, maksimum, ortalama, standart sapma ya da %25-%75, medyan, IQR) incelenmiştir. Shapiro-Wilks testi ile normallik sınaması gerçekleştirilmiştir. Parametrik değişkenler için Bağımsız Örneklem t Testi, ANOVA testi ve LSD testi uygulanmıştır. Parametrik olmayan değişkenler için Mann-Whitney U Testi ve Kruskal-Wallis H testi uygulanmıştır. Kategorik değişkenlerin karşılaştırmasında Ki-Kare Testi uygulanmıştır. 
Bulgular: Nöroendokrin hiperplazi olan ve olmayan gruplar karşılaştırıldığında H.Pylori, atrofi, aktivite, tutulum yeri, intestinal metaplazi, tiroid hastalıkları ve proton pompa inhibitörü değişkenlerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar hesaplanmıştır (p<0.05). Diğer değişkenlerde ise hasta-kontrol grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı herhangi bir farklılık hesaplanmamıştır (p>0.05).
Çalışmaya katılan hasta grubunda; H.pylori saptanmayanlar %46, hafif şiddette H.pylori %35, orta şiddette H.pylori %11, yüksek şiddette H.pylori %6'idi. Atrofi bulunmayanlar %38, hafif atrofi %12, orta şiddette atrofi %31, şiddetli atrofi %15, atrofi şiddeti değerlendirilemeyenler %2 oranındaydı. Aktivite görülmeyenler %34, hafif aktivite %27, orta şiddette aktivite %34, şiddetli aktivite %3 olarak kaydedildi. İntestinal metaplazi (İM) görülmeyenler %43, hafif  İM %24, orta şiddette İM %20, şiddetli İM olanların oranı ise %7 idi.
Çalışmaya katılan kontrol grubunun %71'inde H.pylori yok, %26'sında hafif H.pylori, %1'inde orta H.pylori, %0.5'inde şiddetli H.pylori saptandı. Atrofi saptanma oranları; %81 atrofi yok, %9 hafif atrofi, %5 orta düzeyde atrofi, %0 şiddetli atrofi, %4'ünde atrofi şiddeti değerlendirilememiştir şeklindeydi. Gastrik aktivite skorlarının değerlendirilmesi sonucu; %95 gastrik aktivite yok, %3 hafif aktivite, %1 orta aktivite iken, şiddetli gastrik aktiviteye rastlanmamıştır olarak kaydedildi. İntestinal metaplazi düzeyleri ise; %85 intestinal metaplazi (İM) yok, %5 hafif İM, %8 orta İM, %0.5 şiddetli İM olarak belirlendi.
             Sonuç: Nöroendokrin hücre hiperplazisinin atrofik gastrit zemininde gelişen bir gastrik hücre hiperplazisi olduğunu saptadık. Nöroendokrin hücre hiperplazisi ile; atrofik gastrit, H.pylori, gastrik aktivite, proton pompa inhibitörü (PPİ) kullanımı, otoimmün tiroid hastalıkları arasında istatiksel anlamlı ilişki olduğu belirlendi. Nöroendokrin hücre hiperplazisinin otoimmün yanıt ile oluşan atrofik gastrit zemininde geliştiğini, atrofik gastrik gelişiminde ise H.pylori, metaplazi, PPI kullanımının rol oynayabileğini saptadık.

Anahtar Kelimeler: Nöroendokrin hücre hiperplazisi, otoimmüm atrofik gastrit, H.pylori, gastrik aktivite, otoimmün kronik hastalıklar

Abstract:
Aim:  In our study, neuroendocrine cell determination in which cell analysis of hyperplasia was detected in upper gastrointestinal system endoscopic biopsies; We investigated the relationship between demographic and comormid causes such as demographic test, age, gender, smoking, drug use, chronic gastritis, autoimmune diseases (Type 1 Diabetes and Hashimoto's thyroiditis, Graves' disease), hypertension and obesity. With the results we obtained in our study, the literature on the etiological factors that cause the formation of gastric neuroendocrine cell hyperplasia and whether this pathological hyperplasia will be a factor in the formation of neoplasia aims to contribute.
 Material and Method: Patients who were pathologically diagnosed with neuroendocrine hyperplasia as a result of upper gastrointestinal system endoscopies performed at the Gastroenterology Endoscopy Unit of Sivas Cumhuriyet University Faculty of Medicine Hospital between 01.12.2015-1.12.2020 and who gave consent to examine and investigate their information were included in our study. Patients who refused to give consent and whose consent could not be obtained because they could not be reached were not included in the study.
Statistical method: Descriptive statistics (minimum, maximum, mean, standard deviation or 25% -75%, median, IQR) of the variables were examined. Normality was tested with the Shapiro-Wilks test. Independent Sample t Test, ANOVA test and LSD test were used for parametric variables. Mann-Whitney U Test and Kruskal-Wallis H test were used for nonparametric variables. Chi-Square Test was used for comparison of categorical variables.
Results: A statistically significant difference was calculated in the patient-control groups in the variables of H. Pylori, atrophy, activity, location of involvement, intestinal metaplasia, thyroid and proton pump inhibitor (p <0.05). In other variables, no statistically significant difference was calculated between the patient-control groups (p> 0.05).
In the patient group participating in the study; Those without H.pylori were 46%, mild H.pylori 35%, moderate H.pylori 11%, high intensity H.pylori 6%. Those without atrophy were 38%, mild atrophy 12%, moderate atrophy 31%, severe atrophy 15%, and 2% whose atrophy could not be evaluated. Those with no activity were 34%, light activity 27%, moderate activity 34%, and vigorous activity 3%. Those without intestinal metaplasia (IM) were 43%, mild IM 24%, moderate IM 20%, and severe IM 7%.
In the control group participating in the study; 71% no H.pylori, 26% mild H.pylori, 1% moderate H.pylori, 0.5% severe H.pylori was detected. 81% no atrophy, 9% mild atrophy, 5% moderate atrophy, 0% severe atrophy, 4% atrophy severity could not be evaluated. While 95% no gastric activity, 3% mild activity, 1% moderate activity, no severe gastric activity was found. 85% no intestinal metaplasia (IM), 5% mild IM, 8% moderate IM, 0.5% severe IM.
Conclusion: We found that neuroendocrine cell hyperplasia is today a gastric cell hyperplasia in the background of atrophic gastritis. With neuroendocrine cell hyperplasia; we found a statistically significant relationship between atrophic gastritis, H.pylori, gastric activity, use of proton pump inhibitors (PPI), and autoimmune thyroid diseases. We found that neuroendocrine cell hyperplasia develops in the background of atrophic gastritis caused by autoimmune response, and the use of PPİ, metaplasia and H.pylori may play a role in atrophic gastric development.

Keywords: Neuroendocrine cell hyperplasia, autoimmune atrophic gastritis, H.pylori, gastric activity, autoimmune chronic diseases