Polikistik over sendromunda adiponektin gen polimorfizmi sıklığı ve bunun serum adiponektin, androjen düzeyleri, insülin direnci ve klinik parametreler ile ilişkisi
The incidence of adiponectin gene polymorphism and its relation to serum adiponectin and androgen levels, insulin resistance and clinical parameters in polycystic ovary syndrome
Yazar: HÜSEYİN DEMİRCİ
Danışman: PROF.DR. GÖKSUN AYVAZ
Gazi Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2007
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases
Dizin: Androjenler = Androgens ; Polikistik over sendromu = Polycystic ovary syndrome ; İnsülin direnci = Insulin resistance

Özet:
PKOS çesitli endokrinolojik ve reprodüktif bozukluklara yol açan ailesel bir hastalıktır.Ancak hastalıgın genetik alt yapısı tam olarak belirlenememistir. PKOS'un genetik temelineyönelik yapılan çalısmalarda 30 dan fazla gen üzerinde çalısılmıstır. Bu genlerden birisi deadiponektin genidir. Adiponektin gen polimorfizmi ve insülin rezistansı arasındaki iliski birçok çalısmada arastırılmasına ragmen, adiponektin gen polimorfizmini PKOS'da inceleyençalısma sayısı çok azdır. Ekson 2'deki T45G adiponektin gen polimorfizminin PKOS gelisimiile iliskisini ve bu gen polimorfizminin PKOS'lu kadınlardaki insülin direnci vehiperinsülinemi, hiperandrojenemi, hipoadiponektinemi ve klinik bulgular ile iliskisiniarastırmayı amaçladıgımız bu çalısmada, PKOS ve kontrol grupları arasında polimorfizmsıklıkları ve genotip dagılımları açısından anlamlı istatistiksel farklılık yoktu (p>0.05).Çalısmamızda, ekson 2'deki T45G adiponektin gen polimorfizminin PKOS'daki klinikbulgular, antropometrik parametreler, serum androjen düzeylerindeki yükseklik veadiponektin düzeylerindeki düsüklük ile iliskili olmadıgı görülmektedir. Ancak biz PKOS'luolgularda, polimorfik grupta, diger genotiplerdekine göre açlık insülin düzeyini ve insülindirencini anlamlı olarak daha yüksek bulduk (p<0.05). Bizim sonuçlarımız, PKOS riski vePKOS'daki obezite, hiperandrojenizm ve düsük serum adiponektin düzeylerinin dogrudanekson 2'deki T45G adiponektin gen polimorfizmine baglanamayacagı; ancak, bupolimorfizmin PKOS'daki insülin direnci ve buna baglı durumlar ve komplikasyonlar ileiliskili olabilecegi hipotezini desteklemektedir. Bu çalısma göstermektedir ki, adiponektingeni PKOS gelisiminde bir neden degildir; fakat, fenotipik karakterlerin olusmasında önemtasımaktadır.

Abstract:
PCOS is a famial disease causing endocrinologic and reproductive disorders. Yet, the geneticbackground of the disease is obscure. More than 30 genes have been investigated in studies onPCOS genetics. One of those genes is adiponectin gene. Although there are many studies on therelationship between adiponectin gene polymorphism and insulin resistance, very few studieshave investigated adiponectine gene polymorphism in PCOS. In this study, where weinvestigated the relationship of polymorphism of adiponectin gene (T45G in exon 2) with thedevelopment of PCOS and insulin resistance, hyperinsulinemia, hyperandrogenemia,hypoadiponectinemia and clinical findings in women with PCOS. There was no statisticallysignificant difference in the incidence of gene polymorphism and genotype distribution betweenPCOS and control groups (p>0.05). We have shown that polymorphism of T45G adiponectingene in exon 2 is not related to clinical findings, antropometric parameters, increased serumandrogen levels and decreased adiponectin levels in PCOS. Nevertheless, fasting insulin leveland insulin resistance were significantly higher in polymorphic group (p<0.05). Our resultsindicate that the risk of PCOS, obesity in PCOS, hyperandrogenism and low serum adiponectinlevels cannot be attributed to polymorphism of T45G adiponectin gene in exon 2, yet it supportsthe hypothesis that this polymorphism may be related to insulin resistance and associatedproblems and complications in PCOS.Our study shows that adiponectin gene is not causing thedevelopment of PCOS but it plays an important role in the development of phenotypiccharacteristics.