Bisfenol A'ya maruz bırakılan, inci kefali (Chalcalburnus tarichi Pallas, 1811)'nin primer hepatositlerinde oksidatif stresin araştırılması
Investigation of oxidative stress in the primary hepatocytes of (Chalcalburnus tarichi Pallas, 1811) exposed to bisphenol A
Yazar: ÖZLEM KAYA
Danışman: YRD. DOÇ. DR. BURAK KAPTANER
Yüzüncü Yıl Üniversitesi / Fen Bilimleri Enstitüsü / Biyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2015
Konu: Biyoloji = Biology

Özet:
Bisfenol A (BPA), sucul çevrede varlığı tespit edilen endokrin bozucu bir kimyasaldır. Bu çalışmanın amacı, BPA'nın inci kefali (Chalcalburnus tarichi)'nin izole edilen hepatositlerinde oksidatif stresi uyarıp uyarmadığını ve bir antioksidan olan vitamin C'nin BPA ile birlikte kültür medyumuna eklenmesinin olası bir oksidatif stresi önleyip önleyemediğini araştırmaktır. Bu amaç için kültürü yapılan hepatositler BPA'ya, 25, 50, 100 ve 200 µM konsantrasyonlarda 24 saat süre ile maruz bırakıldı. Aynı zamanda vitamin C'nin in vitro'daki antioksidan konsantrasyonu (50µM) BPA uygulamaları ile birlikte kültür medyumuna eklendi. Daha sonra antioksidan savunma sistemi parametreleri analiz edildi.
Elde edilen bulgulara göre, BPA'nın en yüksek dozunun (200 µM) hücreler için toksik olduğu gözlendi. BPA uygulamalarından sonra, kontrol grubuna kıyasla, süperoksitdizmutaz (SOD) ve glutatyon-S-transferaz (GST) aktivitelerinin arttığı, glutatyonperoksidaz (GPx) aktivitelerinin dalgalandığı ve indirgenmiş glutatyon (GSH) içeriğinin azaldığı belirlendi. Malondialdehit (MDA) düzeylerinin, BPA'ya maruz kalımdan etkilenmediği belirlendi. Vitamin C'nin BPA ile birlikte (BPA + vitamin C) eklenmesinin bazı gruplarda, SOD, GPx ve GST akivitelerinde, BPA uygulanan gruplara kıyasla, daha fazla artışa sebep olduğu gözlendi. GSH içeriğindeki anlamlı düşüşler vitamin C eklenen bütün gruplarda da belirlendi. Vitamin C eklenen gruplar ile, BPA'ya maruz bırakılan gruplar arasında GSH içeriğiyle MDA düzeyi açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmadı. Bu sonuçlar, BPA'nın inci kefalinin hepatositlerinde antioksidan savunmayı değiştirerek oksidatif strese sebep olduğunu göstermektedir. Ayrıca, vitamin C'nin BPA ile birlikte ortama eklenmesinin, BPA'nın yol açtığı oksidatif strese karşı, koruyucu olmadığı ve tersine BPA'nın olumsuz etkisini artırdığı belirlendi.

Anahtar kelimeler: Bisfenol A, Vitamin C, İnci kefali, Hepatosit kültürü, Antioksidan savunma sistemi

Abstract:
Bisphenol A 	(BPA) is an endocrine disrupting chemical determined in the aquatic environment. The aim of the present study is to investigate whether BPA induces oxidative stress in the isolated hepatocytes of pearl mullet (Chalcalburnus tarichi) and if co-administration of vitamin C as an antioxidant into the cultured hepatocytes were exposed to BPA at concentrations of 25, 50, 100 and 200 µM for 24 h. Moreover, an in vitro antioxidant concentration of vitamin C (50 µM) was administrated to the culture medium along with the BPA exposures. Next, the antioxidant defense system parameters were analyzed. According to the results, the highest concentration of BPA (200 µM) was observed to be toxic for cells. The increased activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione-S-transferase (GST), the fluctuated activities of glutathione peroxidase (GPx), and the decreased content of reduced glutathione (GSH) were compared to the control group after the BPA exposures. Malondialdehyde (MDA) levels were observed to be unaffected by the BPA exposures. The vitamin C co-administration was observed to cause further increases in the SOD, GPx and GST activities in some groups compared to the BPA-exposed groups. Significant decreases in the GSH content were also found in all of the vitamin C co-administrated groups. Statistically significant differences were not found between the BPA-treated groups and vitamin C co-administrated groups in terms of the GSH content and MDA levels. These results show that BPA causes oxidative stress by altering antioxidant defenses. In addition, vitamin C co-administration along with BPA was found to be non-protective against BPA-induced oxidative stress and, consequently, aggravated a negative BPA impact. 

Key word: Bisphenol A, Vitamin C, Chalcalburnus tarichi, Hepatocyte Culture, Antioksidant Defense System