Deneysel kafa travmasında etanercept'in akut dönemdeki antiödem, antienflamatuar ve nöroprotektif etkisi
The neuroprotecti̇ve, anti-edema and anti-inflammatory effects of etanercept in the acute phase of experi̇mental head trauma
Yazar: ÖMER AYKANAT
Danışman: YRD. DOÇ. DR. CEM DİNÇ
Düzce Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2014
Konu: Nöroşirürji = Neurosurgery
Dizin: Antiinflamatuar ajanlar = Anti inflammatory agents ; Beyin = Brain ; Beyin yaralanmaları = Brain injury ; Beyin ödemi = Brain edema ; Etanersept = Etanercept ; Kafa yaralanmaları = Head injuries ; Yaralar ve yaralanmalar = Wounds and injuries ; Ödem = Edema ; İnflamasyon = Inflammation

Özet:
Amaç: Travmatik Beyin Hasarı (TBH), primer ve sekonder hasar mekanizmalarını içerir. Sekonder hasar, saatler veya günler sonra ortaya çıkmakta ve birçok karmaşık fizyopatolojik mekanizmaya bağlı olarak oluşmaktadır. Yapılan çalışmalarda etanerceptin beyin ve spinal kordu sekonder hasardan korumak için lökosit infiltrasyonunu engellediği ve böylece beynin enflamatuar cevabını durduğu gösterilmiştir. Çalışmamızda, ağır kapalı diffüz beyin travması oluşturulan sıçanlara, travma oluşturulduktan sonra akut dönemde etanercept tedavisi verilerek antiödem, antienflamatuar ve nöroprotektif etkisinin araştırılması amaçlandı.
Metod: Bu deneysel hayvan çalışmasında ağırlıkları 250-350 g arasında değişen 40 adet erkek erişkin Spraque- Dawley sıçanı kullanıldı. Denekler her grupta on sıçan olacak şekilde Kontrol (K); Travma+Serum Fizyolojik (T+SF); Travma sonrası dexametazon (T+D); Travma sonrası etanercept (T+E) gruplarına ayrıldı. Çalışmada etanercept ve dexametazon izotonik serum ile sulandırılarak intraperitoneal olarak verildi. Travma+medikasyon sonrası 90. saatte sıçanlar dekapite edilerek örnekler histopatolojik ve immünohistokimyasal olarak incelendi. 
Bulgular: Ödem ve enflamasyon değişkenlerine göre Travma+SF ve travma+deksametazon grupları arasında istatiksel olarak anlamlı bir farklılık olduğu (p=0,027),  nöronal hasar, astrositik hasar ve glial apoptoz değişkenlerine göre ise anlamı bir farklılık olmadığı tespit edilmiştir (p>0,05). Travma+SF ve travma+etanercept grupları arasında tüm değişkenlere göre istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık tespit edilmiştir (p=0,003). Travma+deksametazon ve travma+etanercept grupları arasında ise ödem ve enflamasyon değişkenlerine göre (p=0,032) ve nöronal hasar, astrositik hasar ve glial apoptoz değişkenlerine göre (p=0,004) istatiksel olarak anlamlı bir farklılık olduğu tespit edilmiştir.
Sonuç: Çalışmamızın sonuçları; akut travmatik beyin hasarında, etanercept tedavisinin enflamasyonu ve ödemi, glial apoptozisi, nöronal ve astrositik hücre hasarını azaltarak sekonder travmatik beyin hasarına karşı koruyucu olabileceğini göstermiştir. Sonuç olarak etanerceptin insanlarda akut travmatik beyin hasarının tedavisinde yararlı bir seçenek olabileceği düşünüldü.

Abstract:
Objective: Traumatic brain injury, includes primary and secondary mechanisms of injury. Secondary damage, after hours or days, depending on the emerging and is composed of many complex pathophysiological mechanism. In the studies that is shown; to protect brain and spinal cord from sekonder injury, etanercept stops brain inflammatory response preventing leukocyte infiltration. In our study, rats were created severe closed diffuse brain injury, trauma after the creation of etanercept in the treatment of acute given anti-edema, anti-inflammatory and neuroprotective effect was investigated.
Methods: This experimental animal study, the weights from 250 to 350 g adult male Sprague-Dawley rats ranging from 40 units were used. Subjects were ten rats in each group so that the control (K), trauma+serum physiological (T+SF); trauma with dexametazon (T+D); trauma with etanercept (T+E) groups. Etanercept and dexametazon studies, diluted with saline intraperitoneally. Medication after trauma 90 h of the rats were decapitated for examples histopathological and immünohistochemical examination.
Results: We observed that, there is statistically significant differences between trauma+SF and trauma+dexametazon groups about edema and inflamatuar parameters (p=0,027), on the other hand we haven't seen significant differences about neuronal damage, astrositic damage ang glial apoptosis (p>0.05). For all parameters statistically meaningful differences have been retrieved between trauma+SF and trauma+etanercept groups (p=0,003). Groups of trauma+dexametazon and trauma+etanercept related to edema and inflamatuar parameters (p=0,032) and neurona damage, astrositic damage and glial apoptosis we obtained statistically significant differences.
Conclusion: The results of our study; in the acute traumatic brain injury and traumatic brain injury secondary to trauma etanercept treatment in reducing inflammation, glial apoptsis, neuronal and astrocytic cell damage may be protective against the show. As a result of etanercept in the treatment of humans with acute traumatic brain injury was thought to be a useful option.