Koroner yavaş akım fenomeni hastalarında  plazma faktör xı ve xıı düzeyleri
Plasma factor xi and xii activity in patients with slowcoronary flow
Yazar: CÜNEYT TOPRAK
Danışman: PROF. DR. ALİ METİN ESEN
Sağlık Bakanlığı / İstanbul Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğt. Ve Arş. Hastanesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı / Kardiyoloji Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2012
Konu: Kardiyoloji = Cardiology

Özet:
GİRİŞ VE AMAÇ
Anjiyografik olarak epikardiyal koroner arterlerlerin açık olduğu ancak opak maddenin damar lümenini doldurma ve boşalma hızının yavaş olmasıyla karakterize koroner yavaş akım fenomenin (KYAF) net patofizyolojisi hala ortaya konulamamıştır. Bununla birlikte endotel disfoksyonu, inflamasyon, vazomotor hastalıkalar ve ateroskleroz ilşkilendirilmiştir. Bu çalışmada intristink koagülasyon yolunun majör faktörleri olan FXI ve FXII'nin seviyelerinin bu etyopatogenezi net olarak saptanamamış anjiyofrafik ve klinik antitenin patogenezi ile olan neden sonuç ilişkisini araştırmayı amaçladık.
MATERYAL VE METHD
Anjiografik olarak koroner yavaş akım saptanan 55 kişi hasta grubu (grup I)  , normal koroner arter ve normal korener akıma sahip 40 kişi ise kontrol grubu ( grup II) olmak üzere toplam 95 kişi çalışmaya dahil edildi.
BULGULAR
Çalışmamızda gruplara göre olguların Yaş, Cinsiyet, Sigara kullanımı, VKİ, Dislipidemi ve Hipertansiyon oranları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu. (p>0,05)
F XI değerlerinin ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmaktadır (108.9 ± 19 vs. 98.8 ±  20, p=0,018). Grub I olguların FXI değerlerinin ortalaması, grup II göre anlamlı şekilde yüksektir, aynı şekilde F XII değerlerinin ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmaktadır (131.2 ±  17 vs. 119.1 ±  16, p=0,001). Grub I olguların FXII değerlerinin ortalaması, grup II göre anlamlı şekilde yüksektir 
SONUÇ
Bizim sonuçlarımız KYAF ve artmış prokoagülan aktivite ilişkisini otaya koymaktadır. Bu ilişki, bu fenomenin patogenezinde inflamasyon ve aterosklerozun rolünü desteklemektedir.

Abstract:
The exact pathophysiology of slow coronary flow (SCF)
phenomenon, characterized by delayed opacification of
coronary arteries during coronary angiography, is still
unknown, although endothelial dysfunction, inflammation,
vasomotor disorders and atherosclerosis are shown. The
present study was conducted to investigate whether there
is a coagulation pathway abnormality in patients with SCF
measuring plasma factor XI and XII activity. The study
included 55 patients with angiographically proven SCF
(group I) and 40 individuals with normal coronary flow (NCF,
group II). Baseline demographic properties were similar in
both groups. Echocardiographic parameters were also
similar in patients with SCF and NCF. Factor XI activity was
significantly higher in group I when compared with group II.
Factor XII activity was also significantly higher in group I
when compared with group II (108.9 W 19 vs. 98.8 W 20,
P U 0.018 and 131.2 W 17 vs. 119.1 W 16, P U 0.001,
respectively). We conclude that SCF phenomenon appears
to be associated with enhanced procoagulant state, which
may support the role of inflammation and atherosclerosis in
the pathogenesis of this phenomenon. B