Çocukluk çağında diyabetik ketoasidoz tedavi süreci ve komplikasyonlarının değerlendirilmesi /
Yazar: ALİ HAYDAR AYVAZ
Danışman: PROF. DR. FİLİZ MİNE ÇİZMECİOĞLU JONES
Kocaeli Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2024
Konu: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları = Child Health and Diseases
Dizin: Diabetik ketoasidoz = Diabetic ketoacidosis

Özet:
Giriş ve Amaç: Diyabetik ketoasidoz (DKA) tedavisinin düzenlenmesinde farklı görüşler mevcuttur. DKA düzelme zamanı, komplikasyonları açısından volüm genişletici sıvı tedavisi alan ve almayan olguların retrospektif olarak incelenmesi planlanmıştır.
Gereç ve Yöntem: 2004- 2023 tarihlerinde rastgele seçilmiş 228 hastaya ait 256 DKA atağı çalışmaya dahil edildi. Olgular volüm genişletici sıvı almamış (Grup I) ve almış (Grup II) olarak gruplandırıldı. Retrospektif olarak hastaların başvuru, tedavi ve çözülme sürecindeki klinik ve laboratuvar verileri incelenerek DKA çözülme süresini ve komplikasyon gelişmesini etkileyen faktörler değerlendirildi. 
Bulgular: DKA ataklarının %36,3'ü hafif, %28,5'i orta %35,2'si ağır idi.
    Hafif DKA'larda ortanca (IQR) çözülme süresi 6,5 (5-10) saat, orta DKA'ların 10 (8-14) saat, ağır DKA'larda 15 (11-21,25) saat idi. Çok değişkenli lojistik regresyon analizinde volüm genişletici sıvı tedavisi almak çözülme süresinin uzamasında anlamlı risk oluşturmuyordu (p>0,05). 
    Volüm genişletici sıvı tedavisi alan grupta hiperkloremik metabolik asidoz (HMA) daha sıktı (Grup I: %33, Grup II: %47,1; p=0,033). Ancak çok değişkenli modelde HMA gelişimi açısından anlamlı risk oluşturmuyordu (p=0,865). 
    Atakların %6,3'ü klinik anlamlı beyin hasarı (KABH) kriterlerini karşılıyordu (%25'i Grup I, %75'i Grup II). Çok değişkenli modelde volüm genişletici sıvı almak (OR:4,978; %95 GA; [1,09-22,78]; p=0,039) KABH riskini arttırıyordu.
    Atakların %44,7'ünde akut böbrek hasarı (ABH) görüldü (%54,9 evre 1, %35,4 evre 2, %9,7 evre 3). DKA çözülme anında %27,9'unda ABH devam ediyordu. Çözülme anına kadar kreatinin değerlerindeki ortalama düşüş Grup I'de %32,2; Grup II'de %39,7 idi (p=0,01).
  Volüm genişletici almanın hipoglisemi ve hipopotasemi gelişmesi üzerinde anlamlı etkisi yoktu, hipofosfatemi gelişme riskini arttırıyordu (OR:4,759; %95 GA; [1,10-20,55] p=0,037).
Sonuç: Güncel yayınlar beyin ödemi ya da hasarının sıvı tedavisinden çok inflamatuar süreçlerle ilişkili olabileceğini vurgulasa da bizim çalışmamızın sonuçlarına göre volüm genişletici sıvı tedavisi alan grupta daha yüksek oranda izlenen KABH, hala sıvı tedavisinin beyin hasarı riskini artırabilme olasılığını göstermektedir. 
    Sonuç olarak sıvı tedavisi ABH'dan koruyacak ve KABH'na izin vermeyecek şekilde dikkatle planlanmalı ve insülin tedavisinin geciktirilmemelidir.
Anahtar Sözcükler: Diyabetik ketoasidoz, beyin ödemi, rehidratasyon, bolus, akut böbrek hasarı

Abstract:
Introduction and Objective: Recommendation for optimal fluid treatment of diabetic ketoacidosis (DKA) vary between published guidelines. The aim was retrospectively analyze patients who received and did not receive volume expanding fluid therapy in terms of DKA recovery time and complications.
Materials and Methods: Between 2004 and 2023, 256 DKA episodes of 228 randomly selected patients, aged 0,5-18 years were reviewed. Patients were grouped into those who did not receive (Group I) or received (Group II) volume-expanding fluid. Clinical and laboratory data during admission, treatment and resolution were analyzed and the factors affecting the resolution time of DKA and the development of complications were evaluated. 
Results: In terms of DKA severity, 36.3% of episodes were mild, 28.5% moderate and 35.2% severe.
    The median (IQR) resolution time was 6.5 (5-10) hours in mild DKA, 10 (8-14) hours in moderate DKA and 15 (11-21.25) hours in severe DKA. In multivariate logistic regression analysis, receiving volume-expanding fluid therapy did not constitute a significant risk for prolongation of resolution time (p>0.05). 
    Hyperchloremic metabolic acidosis (HMA) was more frequent in the group receiving volume expanding fluid therapy (Group I: 33%, Group II: 47.1%; p=0.033). In the multivariate model, there was no statistically significant risk for the development of HMA (p=0.865). 
    A minority of DKA (6.3%) met the criteria for clinically significant cerebral injury (CSCI)  (25% Group I, 75% Group II). In the multivariate model, receiving volume expanding fluid (OR: 4.978; 95% CI; [1.09-22.78]; p=0.039) increased the risk of CSCI.
Evidence of acute kidney injury (AKI) was observed in 44.7% of episodes (54.9% stage 1, 35.4% stage 2, 9.7% stage 3). At the time of resolution of DKA, AKI was persisted in 27.9%. The mean decrease in creatinine values until the time of resolution was 32.2% in Group I and 39.7% in Group II (p=0.01).
  Having volume expanded treatment had no significant effect on the development of hypoglycaemia and hypokalemia, but increased the risk of hypophosphataemia (OR: 4.759; 95% CI: [1.10-20.55] p=0.037).
Conclusion: Recent publications emhpasised that cerebral oedema or CSCI related to inflammatory processes rather than fluid therapy. However the significantly higher rate of CSCI in the group receiving volume expanding fluid therapy in our cohort suggest that fluid therapy may remain a risk factor for cerebral oedema/damage during DKA treatment. 
    We believe that, fluid therapy should be carefully planned to protect from AKI and prevent CSCI, and insulin treatment should not be delayed.  
Keywords: Diabetic ketoacidosis, brain oedema, rehydration, bolus, acute kidney injury