Antiplatelet direncinin miyokard enfarktüsü sonrası sol ventrikül trombüsü gelişimi üzerine etkisi
The effect of anti-platelet resistance in the develeopment of left ventricular thrombus after myocardial infarction
Yazar: MEHMET VEDAT ÇALDIR
Danışman: PROF. DR. YEŞİM AKIN
Sağlık Bakanlığı / Ankara Türkiye Yüksek İhtisas Eğt. ve Arş. Hastanesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2007
Konu: Kardiyoloji = Cardiology

Özet:
Amaç:	Sol ventrikül trombüsü, akut miyokard infarktüsünün ciddi bir komplikasyonudur. Bu çalışmada, ST elevasyonlu miyokard infarktüsü sonrası kullanılan antitrombosit ajanlara karşı biyokimyasal direnç varlığının LV mural trombüs gelişimi üzerine etkisi incelenmiştir.
Gereç ve Yöntemler: Bu çalışmaya, anteriyor miyokard infarktüsü tanısı konulan ve primer perkütan koroner girişim yapılmış hastalar dahil edildi. Hastalar iki gruba ayrıldı. Sol ventrikülde trombüs saptanan hastalar (Grup 1) ve trombüs saptanmayan hastalar (Grup 2). Trombosit reaktivitesini ölçmek için PFA-100 platelet analizörü kullanıldı. Klopidogrel direnci, kollajen adenozin 5-difosfat kapanma süresi(COLL/ADP CT)<120 saniye olarak tanımlandı ve asetilsalisilikasit(ASA) direnci, kollajen epinefrin kapanma süresi(COLL/EPI CT)<180 saniye olarak tanımlandı. Grup 1 ve grup 2 ASA ve klopidogrel direnci açısından karşılaştırıldı. 
Bulgular: COLL / EPI için ortalama kapanma süresi iki grup arasında benzerdi (Grup 1: 221,4 ± 64,8 sn, Grup 2: 217,7±70,2 sn; p=0,81). Tüm hasta grubunda 24(%26,7) hastada ASA direnci saptandı. ASA direnci açısından iki grup arasında fark yoktu [Grup 1'de 8 hasta(%26,7), Grup 2'de 16 hasta(%26,7); p =1.0]. COLL/ADP için ortalama kapanma süreleri iki grup arasında benzerdi (Grup 1:145.9±63.9sn, Grup 2:155.9±63.9sn; p = 0.48). Tüm hasta grubunda 27(% 30) hastada klopidogrel saptandı. Klopidogrel direnci varlığı açısından iki grup arasında fark yoktu [Grup 1'de 9(% 30) hasta, Grup 2'de 18(% 30) hasta; p = 1.0]
Sonuç:	 İkili antitrombosit tedaviye in vivo direnç, miyokard infarktüsü sonrası LV trombüsü gelişiminde etkili bir mekanizma gibi görünmemektedir.

Abstract:
Objective: Left ventricular (LV) thrombus is a serious complication of acute myocardial infarction. In this study, the effect of biochemical resistance against antiplatelet agents used after ST elevation myocardial infarction on LV thrombus development was investigated.
Material and Methods: Patients who were diagnosed with anterior myocardial infarction and underwent primary percutaneous coronary intervention were included in this study. The patients were divided into two groups. Patients with thrombus in the left ventricle (Group 1) and the patients without thrombus (Group 2). PFA-100 platelet analyzer was used to measure platelet reactivity. Clopidogrel resistance was defined as collagen adenosine 5-diphosphate closure time (COLL/ADP CT) <120 seconds and acetylsalicylic acid(ASA) resistance was defined as collagen epinephrine closure time (COLL/EPI CT) <180 seconds. Group 1 and group 2 were compared with ASA and clopidogrel resistance.
Results: The mean closure time for COLL/EPI was similar between the two groups (Group 1: 221.4±64.8 sec, Group 2: 217.7±70.2 sec; p=0.81). ASA resistance was detected in 24(26.7%) patients in the whole patient group. There was no difference between the two groups in terms of ASA resistance [8 patients (26.7%) in Group 1, 16 patients (26.7%) in Group 2; p =1.0]. The mean closure times for COLL/ADP were similar between the two groups (Group 1: 145.9±63.9 sec, Group 2: 155.9±63.9 sec; p=0.48). Clopidogrel resistance was detected in 27(30%) patients in the whole patient group. There was no difference between the two groups in terms of clopidogrel resistance [9(30%) patients in Group 1, 18(30%) patients in Group 2; p = 1.0].
Conclusion: In vivo resistance to dual antiplatelet therapy does not appear to be an effective mechanism in the development of LV thrombus after MI.