Subklinik hipotiroidili olgularda epikardiyal yağ doku kalınlığı ile inflamatuar belirteçlerin ilişkisi
Relationship of inflammatory markers with epicardial adipose tissue thickness in patients with subclinical hypothyroidism
Yazar: GÖZDE SAVAŞ
Danışman: PROF. DR. M. AYHAN KARAKOÇ
Gazi Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2011
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases
Dizin: Ateroskleroz = Atherosclerosis ; Epikardiyal yağ dokusu = Epicardial fat tissue ; Hipotiroidizm = Hypothyroidism ; Monositler = Monocytes ; Sitokinler = Cytokines ; Tümör nekroz faktörleri = Tumor necrosis factors ; İnflamasyon = Inflammation

Özet:
Subklinik hipotiroidili hastalarda kardiyovasküler hastalık ve ateroskleroz riskinin arttığı gösteren çalışmalar mevcuttur. Ancak risk artışının mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Subklinik hipotiroidili olguların ateroskleroza yatkınlığında, ateroskleroz etyopatogenizinde yaygın olarak kabul gören proinflamatuar sitokinlerin (IL-6, TNF-?, MCP-1, hCRP) rol alıp almadığı bilinmemektedir. Yapılan çalışmalarda epikardiyal yağ doku (EYDK) ile ateroskleroz arasında güçlü bir ilişki saptanmıştır. Literatürde EYDK ile SKH ilişkisine dair çalışma bulunmamaktadır. Bu çalışmada subklinik hipotiroidi ile epikardiyal yağ doku ve proinflamatuar sitokinler arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlandı.Subklinik hipotiroidi tanılı 32 olgu ve 27 sağlıklı gönüllü çalışmaya dahil edildi. Serum örneklerinde hCRP, MCP-1, TNF-alfa ile IL-6 çalışıldı ve olguların epikardiyal yağ doku kalınlıkları ekokardiyografi ile ölçüldü.SKH olgularda, kontrol grubuna göre EYDK'da anlamlı fark saptandı (p<0,001). Olgular arasında LDL-kolesterol, total kolesterol düzeyleri arasında anlamlı fark saptanmazken, HDL-kolesterol düzeyleri SKH'li olgularda anlamlı olarak yüksek saptandı (p=0,034). Olgular arasında MCP-1, IL-6, hCRP ve TNF-alfa değerlerinde anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Çalışmaya dahil edilen tüm olgular değerlendirildiğinde TNF-alfa düzeyi ile EDYK arasında pozitif korelasyon saptandı (p=0,023).Bu çalışma, SKH'li olgularda ateroskleroz ile ilişkili olduğu gösterilen inflamatuar belirteçler ve EYDK arasındaki ilişkiyi değerlendiren ilk çalışmadır. Ancak SKH'li olgularda saptanan EYDK artışının mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Ateroskleroz patogenezinde rol alan inflamatuar sitokin düzeylerinin ve TSH ile ilişkilerinin farklı olması, epikardiyal yağ doku kalınlığının artışına yol açacak farklı mekanizmalar olduğunu düşündürmektedir.

Abstract:
The increased risk of cardiovasculer diseases and atherosclerosis has been showed in patients with subclinical hypothyroidism (SCH). However, the mechanism of increased risk remains unclear.It is not known that proinflammatory cytokines (IL-6, TNF-?, MCP-1, hCRP) which widely accepted in atherosclerosis whether play a part in in the suspectibility to atherosclerosis in patients with SCH. It has been shown that there is a strong relationship between atherosclerosis and the epicardial adipose tissue thickness (EATT). There is no study about relation between SCH and EATT in litherature. The aim of this study is to evaluate the relation between SCH with EATT and proinflamatory cytokines.Thirty-two patients with SCH and twenty-seven healty volunteer were included in the study. hCRP, MCP-1, TNF-alfa and IL-6 were analyzed in blood samples and EATT were measured with echocardiography.Epicardial adipose tissue thickness of patients with SCH were significantly higher than control patiens. LDL-cholesterol, total cholesterol were not different between patients and the volunteers. HDL-cholesterol levels were significantly higher than control group (p=0,034). MCP-1, TNF-alfa; IL-6 and hCRP levels were not different between the groups. Among all of the cases in the study, positive correlation was found between EATT and TNF-alfa (p=0,023).This is the first study that showed the relationship between EATT and inflammatory markers in SCH. However, the mechanism of increased EATT in patients with SCH is not understood exactly. Because of the difference in the levels of proinflammatory cytokines which played role in atherosclerosis, and their relationship with TSH, there may be different mechanisms which caused the increased EATT in SCH.