Tiroid hormon fazlalık veya eksikliklerinin trombosit aktivasyonu ve agregasyonu üzerine etkisi /
Yazar: HAVVA ASUMAN YAVUZ
Danışman: DOÇ. DR. İHSAN KARADOĞAN
Akdeniz Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2001
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases ; Hematoloji = Hematology

Özet:
Tiroid hastalıklarının seyri sırasında hemostatik sistemde çeşitli değişikliklerin
olduğu bilinmektedir. Bunlar kendini subklinik laboratuar bulgulardan klinik açıdan önemli
olabilecek bozukluklara kadar değişen geniş bir yelpazede göstermekte hatta önemli
tromboembolik olaylar veya kanamalar izlenebilmektedir. Genel olarak hipotiroidili
hastalarda kanamaya yatkınlık, hipertiroidili hastalarda ise tromboembolik olay sıklığında
artış olduğu bilinmektedir. Tiroid hastalıklarında izlenen bu tür koagülopatilerin
oluşumundan tiroid hormonlarının eksiklik veya fazlalıklarının trombositlerin, koagülasyon
faktörlerinin üretim, sentez ve fonksiyonları ile kan akışkanlığının değişmesi gibi çeşitli
parametreler üzerinde oluşturduğu direkt yada indirekt etkiler sorumlu tutulmaktadır. Tiroid
hastalıklarında hemostatik sistemde izlenen değişikliklerin patogenezinde trombositlerin
yerini belirlemeye yönelik yapılan çalışmaların sayısı sınırlıdır. Trombositlerin
fonksiyonlarının değerlendirildiği çalışmalarda ise çelişkili sonuçlar izlenmektedir.
Bu çalışma yaşları 26 ile 61 (ortanca 44) arasında değişen 18 hipertiroidi (8 Graves
ve 7 multinodüler guatr, 3 toksik adenom) ve 7 hipotiroidi tanısı almış hastalar üzerinde
yapıldı. Yaş ve cinsiyet uyumlu 10 sağlıklı birey kontrol grubu olarak kullanıldı.
Hipertiroidili hastalara tanı konduktan sonra 300-600mg/gün dozda propiltioürasil (PTU),
hipotiroidili hastalara 25 g/gün dozda L-Tiroksin PO ile başlandı. Hastalar ötiroid oluncaya
kadar hastanın klinik ve laboratuvar sonuçlarına göre doz titrasyonu ile doz ayarlaması
yapıldı. Hastalardan tedavi öncesi ve tedavi ile ötiroid hale geldikten sonra kan örnekleri
alındı. Trombositlerin agonistlere karşı agregasyon yanıtlarının değerlendirilmesinde tam
kan yöntemiyle çalışan impedans agregometresi kullanıldı. Aktive trombositlerin saptanması
amacıyla insan trombosit CD-62 (p-selektin) antijenine karşı geliştirilmiş olan anti CD62
FITC direk olarak bağlı mouse monoklonal antikor kullanıldı. Trombosit başına düşen
ortalama CD62 molekül miktarının indirekt göstergesi olarak ortalama kanal numarası
(mean channel number) kullanıldı. Yaptığımız bu çalışmada agregasyon testlerinde
hipertiroidili, hipotiroidili hastalar ve sağlıklı kontrol grubu arasında agregasyon yanıtları
açısından fark bulunamazken, hastalar ötiroid duruma geldikten sonra yapılan agregasyon
testlerinde de anlamlı değişiklik saptanmamıştır. Benzer şekilde trombosit p-selektin (CD62)
molekül yüzdesi ve CD62 yoğunluğu (ortalama kanal numarası) açısından da anlamlı bir
fark saptanamazken, hipertiroidili hastalarda serbest T3 düzeyi ile trombosit yüzeyinde
eksprese olan p-selektin yoğunluğu arasında pozitif korelasyon saptanmıştır (p<0,05). Bu
durum hipertiroidi ve hipotiroidili hastalarda hemostatik sistemde izlenen tromboemboli
yada kanamaya yatkınlık gibi durumlardan trombositlerin ön planda sorumlu olmadıklarını
düşündürmektedir. Tiroid hastalıklarında izlenen hemostatik sistem değişikliklerinden daha
çok tiroid hormonlarının eksiklik veya fazlalıklarının koagülasyon – fibrinolitik sistem
ve/veya endotel üzerinde yaptığı direkt yada indirekt etkiler sorumlu olabilir.

Abstract: