Sistemik lupus eritematozuzta solubl fas reseptörleri /
Yazar: F. RÜÇHAN USLU
Danışman: PROF. DR. TOMRİS KABAKÇI
Ege Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 1997
Konu: Allerji ve İmmünoloji = Allergy and Immunology
Dizin: Hücre ölümü = Cell death ; Lupus eritematozus-sistemik = Lupus erythematosus-systemic ; Reseptörler = Receptors

Özet:
38 ÖZET: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE), sebebi bilinmeyen, cilt, eklem, böbrek, plevra, perikard gibi bir çok doku ve organın inflamasyonuna bağlı, çok sayıda semptom ve bulgularla değişik seyir gösteren ve çeşitli immünolojik anormalliklerle karakterize otoimmün, kronik, iltihabi ve sistemik bir hastalıktır. Hastalığın kesin sebebi bilinmemektedir. SLE'nin başlamasında ve devam etmesinde genetik olarak yatkın bireylerde çevresel faktörlerin rolü olduğu düşünülmektedir. Son bir kaç yıl içinde SLE benzeri otoimmün hastalığı olan farelerde 3 otozomal resesif gende mutasyonun olduğunun gösterilmesi SLE'deki bozulmuş toleransın incelenmesi için yeni olasılıkları ortaya koymuştur (2,3,4). Bu 3 gendeki mutasyonun ortak özelliği programlı hücre ölümünde (apoptozis) defekte sebep olmalarıdır. MRL/Ipr, gld sıçan modelleri ve bcl-2 veya bcl-X\, transgenic sıçan modellerinden elde edilen bulgular apoptozisin bu hastalıkların özellikle SLE'nin patogenezindeki rolü üzerine çalışmaların yoğunlaşmasına sebep olmuştur. Fas (APO-1, CD95) 48 kD moleküler ağırlıklı, glikoprotein yapıda bir hücre yüzeyi molekülü olup ilk kez apoptotik hücre ölümüne neden olan molekül olarak 1989 yılında tanımlanmıştır (21). Fas/APO-1, NGF (Nerve growth factor)/ TNF ailesine mensuptur. MKL/lpr, gld sıçan modelleri ve bcl-2 veya bcl-xL transgenic sıçan modellerinden elde edilen bulgular apoptozisin bu hastalıkların özellikle SLE'nin patogenezindeki rolü üzerine çalışmaların yoğunlaşmasına sebep olmuştur. MRL/lpr Sistemik Lupus Eritemalozusta Solubl Fas Reseptörleri. Ruçhan USLU® 199739 sıçanlarının aksine SLE hastaların periferal mononükleer kan hücrelerinde Fas-R ekspresyonunun kontrollerle karşılaştırıldığında artmıştır. Artmış FasR ekspresyonu hem B hem de T lenfositlerinde bulunmaktadır. FasR ekspresyonu ile klinik ve serolojik markırlar arasında herhangi bir korelasyon gösterilememiştir. Bu da SLE'de Fas/APO- l'in eksikliğinin muhtemelen hastalığın başlıca nedeni olamayacağını göstermektedir. Fas-APO-l'in otoimmün hastalıklarda diğer bir muhtemel rolü Cheng (40) ve arkadaşları tarafından 1994 yılında sFas/APO-1-R' formunun tanımlanmasından sonra ortaya çıkmıştır. SLE hastalarında sFas/APO-1-R düzeyleri ve klinik ve serolojik markırlarla ilişkisi konusunda yapılan çalışmalarda çelişkili sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmamızdaki amaç solubl Fas reseptörlerinin SLE hastalarında serum düzeylerinin saptanması, solubl Fas reseptör düzeylerinin hastalık aktivitesi, klinik renal bulgu varlığı, böbrek tutuluşu ve böbrek tutuluşunun tipi arasında ilişki olup olmadığının araştırılmasıdır. Non invaziv yöntem olarak, solubl Fas reseptör düzeylerinin ölçülmesinin SLE'de böbrek tutuluşunun bir göstergesi olup olamayacağı da araştırılmıştır. Çalışmamızdan elde edilen bilgiler serum sFas/APO-1-R düzeylerinin SLE hastalarında ölçülmesinin herhangi bir klinik değeri olmadığını göstermektedir. sFas/APO-1-R'lerinin hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynaması muhtemel değildir. Ayrıca SLE hastalarında hastalık aktivitesinin ve böbrek tutuluşunun ve tipinin Sistemik Lupus Eritematoaısta Solubl Fas Reseptörleri. Ruçhm USLU® 199740 değerlendirilmesinde serum sFas/APO-1-R düzeylerinin ölçülmesi anlamlı sonuçlar vermemektedir ve klinik değeri saptanmamıştır. Sistemik Lupus Eritematozusta Solubl Fas Reseptörleri. Rüçhan USLU® 1997

Abstract: