Deneysel subaraknoid kanama modelinde vigabatrin'in tavşan baziler arter üzerine makroskopik ve ince yapı düzeyinde etkisinin incelenmesi
Amelioration of cerebral vasospasm and secondary injury by vigabatrin after experimental subarachnoid hemorrhage in the rabbit
Yazar: RAMAZAN FESLİ
Danışman: UZMAN HÜSEYİN HAYRI KERTMEN
Sağlık Bakanlığı / Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim Ve Araştırma Hastanesi / Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2014
Konu: Nöroşirürji = Neurosurgery

Özet:
Bu çaşılmada antiepileptik bir ilaç olan Vigabatrin' in, deneysel SAK modelinde tavşan baziler arterinde gelişen vazospazm ve hipokampal bölgedeki nörodejenerasyona etkileri incelenmiştir.
	Çalışmada 30 adet Yeni Zelanda beyaz tavşanı, kontrol, SAK ve tedavi grupları olmak üzere 3 gruba ayrılmıştır. SAK ve tedavi gruplarındaki deneklere sisterna mangadan ponksiyon yapılarak arteryel kan vermek suretiyle subaraknoid kanama oluşturulmuştur. Tedavi grubundaki deneklere SAK sonrası 2. saat ve 3 gün süreyle i.p olarak 500 mgr/kg Vigabatrin verilmiştir. Üçüncü günün sonunda perfüzyon ve fiksasyon işlemini takiben beyin, beyincik ve beyin sapı çıkarılmış ve histopatolojik incelemeye alınmıştır. 
	Mikroskopik olarak, baziler arter duvar kalınlığı ve lümen alanı ile hipokampüs nöronal dejenerasyon açısından incelendi. Bulgulara göre, tedavi grubundaki olguların, SAK grubu olgulara göre ortalama damar kalınlığı açısından ise düşük kalınlığa sahip olduğu görüldü. Tedavi grubunun değerlerinin diğer iki grubun arasında olduğu görüldü ve bu farklar istatistiksel olarak anlamlı bulundu. Ayrıca hipokampal hücre dejenerasyon skoru da tedavi grubunda SAK grubuna göre daha düşüktür ve bu bulgular istatistiksel olarak anlamlıdır.
	Bu sonuçlar, deneysel SAK modelinde oluşan vazospazma karşı Vigabatrin' in koruyucu etkisi olduğunu göstermiştir.

Abstract:
In this study, we examine the effect of novel antiepileptic drug Vigabatrin, on rabbit basillary artery in experimental subarachnoid hemorrhage (SAH) model. Its effect on hippocampal neural degeneration was also assessed.
Three groups of New Zelland white rabbits with a total number of 30 were divided as a control group (n:10), an SAH only group (n:10), and SAH+treatment group (n:10). Experimental SAH was established by the injection of autologous arterial blood into the cisterna magna. In the treatment group, the subjects were administered vigabatrin for three days after the SAH. First dose of vigabatrin is given two hours after SAH. A daily dose of 500 mg/kg vigabatrin was administered intraperitoneally. After three days the animals were sacrified and the brains were totally removed together with the cerebellum and brain stem.
Basilar artery wall thicknesses and lumen areas were measured and additionally, the neuronal degeneration in the hipocamppus (regions CA1, CA3 and dentate gyus) were evaluated and scored. The results showed that the arterial wall thickness of treatment group was lesser than the SAH group and the mean luminal area of the treatment group was greater than the SAH group. The mean luminal area and arterial wall thickness values for the treatment group were found between the control group and these differences were statistically significant (p<0,001). Additionally the neuronal degeneration scores of the hippocampal regions in the treatment group were lower than the SAH group and this difference was also statistically significant (p<0,001)
These results were indicated that vigabatrin has a vasodilatatory effect in an experimental SAH model in the rabbit. Moreover it has a neuroprotective effect in the hippocampus against neuronal injury induced by SAH.