Sigara içen kronik periodontitis hastalarında periodontal tedavinin kemik yıkım markırları üzerine etkilerinin değerlendirilmesi
Evaluation of the effects of periodontal treatment on bone destruction markers in patients with smoking chronic periodontitis
Yazar: NİLÜFER ALTUNBAŞ
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ EMİNE PİRİM GÖRGÜN
Sivas Cumhuriyet Üniversitesi / Diş Hekimliği Fakültesi / Periodontoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Diş Hekimliği Uzmanlık, 2020
Konu: Diş Hekimliği = Dentistry
Dizin: Biyobelirteçler = Biomarkers ; Kemik ve kemikler = Bone and bones ; Periodontal hastalıklar = Periodontal diseases ; Periodontitis = Periodontitis ; Sigara içme = Smoking ; Tedavi = Treatment

Özet:
Sigara, kronik periodontitisin gelişmesi ve ilerlemesi için ana risk faktörlerinden biri olarak kabul edilmektedi. Sigara periodontal tedavi sonuçlarını olumsuz etkileyebilmektedir. Periodontal hastalıkta alveoler oluşumunda birçok hormon, büyüme faktörü ve sitokinler rol oynamaktadır. Birçok çalışmada, periodontal hastalığın enflamatuvar durumu ile dişeti dokusundaki ve dişeti oluğu sıvısı(DOS)'ndaki sitokin seviyeleri ilişkili bulunmuştur. Çalışmanın amacı; kronik periodontitisli sigara içen ve içmeyen hastalarda başlangıç periodontal tedavinin klinik parametrelere ve DOS interlökin-1 beta(IL- 1β), IL-34, reseptör aktivatör nükleer kappa B ligandı(RANKL) ve osteoprotegerin(OPG) düzeyi üzerine etkisini değerlendirmektir. 
Çalışmamıza sigara içen kronik periodontitisli 30, sigara içmeyen kronik periodontitisli 30, sigara içen periodontal sağlıklı 28 ve sigara içmeyen periodontal sağlıklı 28; toplam 116 birey dahil edilmiştir. Periodontal tedavi öncesi ve sonrası periodontal klinik indeksler (plak indeksi(PI), gingival indeks(GI), sondalama cep derinliği(SCD) ve klinik ataçman seviyesi(KAS)) kaydedilmiş; DOS örnekleri toplanarak, enzim bağlı immünosorbent analizi(ELIZA) yöntemi ile değerlendirilmiştir. 
Yapılan istatistiksel analiz sonucunda; tüm ağız ve örneklem bölgesi bölgesi gingival indeks, plak indeksi ve SCD düzeyleri; periodontitis gruplarında, kontrol gruplarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur(p<0,05). Periodontal tedavi öncesi DOS IL-1β ve IL-34 düzeyleri; periodontitis gruplarında kontrol gruplarına göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur(p<0,05). Ayrıca periodontal tedavi sonrası ölçülen DOS IL-1β düzeyleri periodontal tedavi öncesine göre tüm periodontitis gruplarında istatistiksel olarak anlamlı derecede azalmıştır (p<0,05). Periodontal tedavi öncesi DOS RANKL düzeyleri karşılaştırıldığında farklılık istatistiksel olarak önemli olmamıştır(p>0,05). Periodontal tedavi öncesinde DOS OPG düzeyleri, periodontitis grubunda sigara içenlerde içmeyenlere göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p<0,05).  
Çalışma sonuçlarımız değerlendirildiğinde; periodontal tedavi sonrası ölçülen DOS IL-1β düzeyleri tedavi öncesine göre, tüm periodontitis gruplarında istatistiksel olarak anlamlı derecede azalmıştır. DOS IL-1β, RANKL ve OPG sigara içenlerde daha yüksek düzeylerde tespit edilmesine rağmen, sadece DOS OPG düzeyleri istatistiksel olarak anlamlı olarak değerlendirilmiştir. Periodontitis patogenezinde bu kemik yıkım markırlarının ve sigaranın etkisinin daha iyi anlaşılabilmesi için çalışma gruplarına dahil edilen örnek sayılarının artırılarak daha kapsamlı ileriki çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract:
Smoking is considered as one of the main risk factors for the development and progression of chronic periodontitis. Smoking can negatively affect the results of various periodontal treatments. Many hormones, growth factors and cytokines play a role in alveolar formation in periodontal disease. In many studies, inflammatory status of periodontal disease and cytokine levels in gingival tissue and gingival crevicular fluid(GCF)  were found to be correlated. Purpose of the study; to evaluate the effect of initial periodontal treatment on clinical parameters and the levels of IL-1β, IL-34, RANKL and OPG in the GCF in smokers and non-smokers with chronic periodontitis. 
In our study, smokers with chronic periodontitis 30, nonsmokers with chronic periodontitis 30, smokers with periodontal healthy 28 and non-smoker periodontal healthy 28; 116 individuals in total were included. Periodontal clinical indexes (plaque index, gingival index, periodontal probing depth and clinical attachment level) before and after treatment were recorded; GCF samples were collected and evaluated by ELISA method. 
As a result of statistical analysis; gingival index, plaque index and periodontal probing depth values of the whole mouth and sample region; they were statistically significant higher in periodontitis groups than control groups (p<0,05). In periodontitis groups before periodontal treatment GCF IL-1β and IL-34 levels were statistically significant higher than control groups (p<0,05).  In addition, in all periodontitis groups GCF IL-1β level was statistically significant reduced after treatment (p<0,05). In all groups GCF RANKL levels weren't statistically significant before periodontal treatment (p>0,05). Before periodontal treatment, GCF OPG levels were significantly higher in smokers than to non-smokers in the periodontitis group (p<0,05).  
When our study results are evaluated; in all periodontitis groups GCF IL-1β level was statistically significant decreased after periodontal treatment. Although GCF IL-1β, RANKL, and OPG levels were detected higher in smokers, only GCF OPG levels were considered statistically significant. More comprehensive studies are needed by increasing the number of samples included in the study groups in order to better understand the effect of these bone destruction markers and smoking in the pathogenesis of periodontitis.