Deneysel iskemik optik nöropatide vazopresin V1 reseptör antagonistinin optik sinir kan akımı otoregülasyonuna etkisi
Effect of vasopressin V1 receptor antagonist on optic nerve blood flow autoregulation in experimental ischemic optic neuropathy
Yazar: SEVİNÇ GÖKÇE
Danışman: PROF.DR. GÜLHANIM HACIYAKUPOĞLU
Çukurova Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2006
Konu: Göz Hastalıkları = Eye Diseases

Özet:
ÖZETDeneysel skemik Optik Nöropatide Vazopresin V1 Reseptör Antagonistinin Optik SinirKan Akımı Otoregülasyonuna EtkisiOptik sinir ba ı kan akımı otoregulasyonu iskemik optik nöropati etyopatogenezindeönemli rol oynar. Çalı mamızda, vazopresin V1 reseptör antagonistinin deneysel iskemikoptik nöropatide olu an biyokimyasal ve ultrastrüktürel de i ikliklere etkisini inceledik.Denek olarak kullanılan 13 tav an üç gruba ayrıldı. Grup I; 3, Grup II ve III ise 5'ertav andan olu turuldu. Grup I kontrol grubu idi. Tüm tav anların deneyin ba langıcında, grupII ve III'teki tav anların hematom olu turulduktan sonra ve yine tüm tav anlarınenükleasyondan önce fundus muayenesi ve intraoküler basınç ölçümleri yapıldı. Grup II'dekideneklere retrobulber hematom olu turulduktan 7 saat sonra bilateral enükleasyon yapıldı.Grup III'e ise retrobulber hematom olu turulmasından 6 saat sonra peribulber 100 ng/2 Âµl[deamino-Pen1, O-Me-Tyr2, Arg8]-Vasopressin (potent vazopresin V1 reseptör antagonisti)enjekte edildi. Bir saat sonra bilateral enükleasyon yapıldı. Tüm gruplarda enükleasyonsonrası optik sinir biyokimyasal ve histopatolojik olarak incelendi.Enükleasyon öncesi ölçülen intraoküler basınç de erleri grup II ile kıyaslandı ındagrup III'de anlamlı derecede dü ük bulundu (p<0.05). Grup I, II ve III optik sinir superoksitdismutaz enzim düzeyleri kar ıla tırıldı ında, grup I'deki enzim düzeyinin grup II ve III'denistatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek oldu u görüldü (p=0.02). Grup II'de superoksitdismutaz düzeyi en dü ük bulundu. Grup III'deki optik sinir superoksit dismutaz düzeyinin,grup I'deki de erler kadar yüksek olmasa da, grup II'deki de erler kadar dü ük olmadı ıgörüldü. Histopatolojik iskemik de i iklikler grup II'de en belirgin olup, grup III'de iskemibulgularında gerileme saptandı.Sonuç olarak, Vazopresin V1 reseptör antagonistinin iskeminin neden oldu ubiyokimyasal ve ultrastrüktürel de i iklikleri azaltmada etkili oldu u kanaatine varıldı.Anahtar Sözcükler: Deneysel iskemik optik nöropati, superoksit dismutaz, ultrastrüktürelde i iklikler, vazopresin V1 reseptör antagonisti.

Abstract:
ABSTRACTEffect of Vasopressin V1 Receptor Antagonist on Optic Nerve Blood FlowAutoregulation in Experimental Ischemic Optic NeuropathyAutoregulation of optic nerve head blood flow plays an important role in theetiopathogenesis of ischemic optic neuropathy. In our study, we evaluated the effect ofvasopressin V1 receptor antagonist on biochemical and ultrastructural changes caused byexperimental ischemic optic neuropathy.The study group consisted of 13 rabbits. The subjects were divided into three groups.Group I consisted of 3 rabbits wheras group II and III consisted of 5 rabbits. Group I was thecontrol group. All of the rabbits underwent fundus examination and intraocular pressuremeasurement prior to the experiment, following the formation of retrobulbar haematoma andbefore enucleation. The subjects in group II underwent bilateral enucleation 7 hoursfollowing the formation of retrobulbar haematoma. Group III underwent peribulbar 100 ng/2Âµl [deamino-Pen1, O-Me-Tyr2, Arg8]-Vasopressin (vasopressin V1 receptor antagonist)injection six hours following the formation of retrobulbar haematoma. We enucleated both ofthe globes one hour after the injection. All of the optic nerves underwent biochemical andhistopathological examination.Intraocular pressure values measured before enucleation were found to be lower ingroup III in comparison to group II, and this was statistically significant (p<0.05). Superoxidedismutase levels were higher in group I than the other two groups (p=0.02). Group II had thelowest superoxide dismutase level. Super oxide dismutase levels in group III were not as highas the levels in group I, but were not as low as the levels in group II. Histopathologicalischemic changes were found to be more prominent in group II, wheras ischemic changeswere found to be regressed in group III.We suggest that vasopressin V1 receptor antagonist can be effective in reducing thebiochemical and ultrastructural changes caused by ischemia.Key Words: Experimental ischemic optic neuropathy, superoxide dismutase,ultrastructural changes, vasopressin V1 receptor antagonist.