Helikobakter pilori pozitif ülser ve non-ülser dispepsili hastalarda CAG A (Cytotokin associated gene A) seropozitifliği ve histopatoloji ile ilişkisi
59G A seropositivity and association of CAG A with histology in helicobacter pylori positive patients with peptic ulcer and non-nuclear dyspepsia
Yazar: EMRULLAH SOLMAZGÜL
Danışman: DOÇ. DR. LEVENT DEMİRTÜRK
GATA / Haydarpaşa Eğitim Hastanesi  / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 1999
Konu: Gastroenteroloji = Gastroenterology
Dizin: Dispepsi = Dyspepsia ; Helicobacter pylori = Helicobacter pylori ; Peptik ülser = Peptic ulcer ; Sitokinler = Cytokines

Özet:
ÖZET Helikobakter pilori (HP) dünya nüfusunun yaklaşık yansının mide mukozasını etkiler, înfekte nüfusun yalnızca küçük bir grubunda hastalık geliştiğinden, HP'nin hastalık oluşturup oluşturmamasına neden olan bazı özel virulan faktörleri olsa gerektir. Bazı spesifik HP suşlannın sitotoksin üretebilme yeteneği olduğu ilk kez Leunk ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Öte yandan Cag A, HP suşlannın %60'ında bulunan bir virulan faktör olarak saptanmıştır. Dünyada Cag A seroprevalansı büyük bölgesel farklılıklar göstermektedir. Biz çalışma süremiz boyunca, elde edilen tıbbi literatürde (Türkçe ve İngilizce) Türkiye'deki Cag A seroprevalansı ile ilgili hiçbir çalışma bulamadık. Bu çalışmanın amacı, HP (+) ülser ve non-ülser dispepsi (NUD) hastalarında Cag A seroprevalansım araştırmak ve Cag A pozitifliği ile gastrik histopatolojinin korelasyonunu incelemek idi. Çalışmaya 60 hasta alındı. Tüm hastalara gastroskopi yapıldı ve mide antrum, korpus ve fundustan biyopsiler alındı. Biyopsi örnekleri Sydney sistemi sınıflandırması kullanılarak incelendi. HP varlığı CLO-test ve histoloji kuUamlarak saptandı. Cag A serolojisi, HP (+) olan tüm hastalarda ELISA yöntemi ile çalışıldı. HP (+) olan 46 hastalık grupta 37 hasta Cag A (+) idi. Cag A, HP (+) duodenal ülser hastalarının tamamında ve 33 HP (+) NUD hastasının 25'inde (%75,7) pozitifti. Cag A seropozitifliği oram, HP statüleri dikkate alınmaksızın, tüm NUD hastalarında %54,3 idi (25/46). Cag A (+) ve Cag A (-) hastaların gastrik mukozal biyopsileri karşılaşünldığında; Cag A (+) grupta yüksek inflamasyon skorlan (p<0,05), yüksek aktivite skorlan (p<0,01) ve yüksek atrofi skorlan (p<0,01) saptandı; fakat iki grup arasında intestinal metaplazi (p>0,05) ve HP yoğunluğu (p>0,05) açısından farklılık gözlenmedi. Anti Cag A antikor pozitifliği, peptik ülser hastalarında NUD hastalarından anlamlı olarak daha yüksek bir oranda idi. Sonuçlarımız Cag A' ma önemli bir virulan faktör olduğunu göstermektedir. NUD'li hastaların yaklaşık yansının Cag A (+) serolojiye sahip olduğu ve bu Cag A (+) hastalarda inflamasyon daha ciddi ve atrofi daha sık görüldüğü dikkate alındığında, NUD'li hastalarda daha pahalı test araçlan kullanarak HP durumunu belirlemek yerine önce Cag A serolojisine bakmak ve yalnızca Cag A pozitif hastalara HP eradikasyon tedavisi vermek daha kolay ve maliyet-etkinlik oram da daha yüksek olacak gibi gözükmektedir. 30

Abstract:
SUMMARY CAGA SEROPOSmVITY AND ASSOCIATION OF CAGA WITH HISTOLOGY IN HELICOBACTER PFLÖ1?/ POSITIVE PATIENTS WITH PEPTIC ULCER AND NON-ULCER DYSPEPSIA Helicobacter pylori (HP) affects the gastric mucosa of approximately half of the world's population. Because the disease develops in only a minority of the infected population, HP should have special virulence factors which determine whether it causes disease or not. The cytotoxin producing ability of specific HP strains was first described by Leunk et al. CagA, on the other hand, was determined as a virulent factor which was found in 60% of HP strains. There is a great regional difference in the seroprevalence of CagA in the world. We found no studies in the available medical literature (both in Turkish and English), during the time interval we performed our study, on CagA seroprevalence in Turkey. The aim of this study was to investigate the seroprevalence of CagA in HP (+) ulcer and non-ulcer dyspepsia (NUD) patients, and to evaluate the correlation of Cag A positivity with gastric histopatology sixty patients were included in the study. In all patients, gastroscopy was performed and biopsies were taken from gastric antrum, corpus and fundus. Biopsy specimens were studied using the Sydney system classification. The presence of HP was determined using CLO-test and histology. The serology of Cag A was studied using by ELISA in all HP (+) patients. Thirty- seven (80,4%) patients were CagA positive in a group of 46 HP (+) patients. CagA was positive in all (12/12) HP (+) duodenal ulcer patients, and in 25 of 33 HP (+) NUD patients (75,7%). Cag A seropositivity rate was 54,3% (25/46) in all NUD patients disregarding their HP status. When the gastric mucosal biopsies of Cag A (+) and Cag A (-) patients were compared, high inflammation scores (p<0,05), high activity scores (p<0,01) and high atrophy scores (p<0,01Xwere found in CagA (+) group, but no differences were seen in intestinal metaplasia (p>0,05) and HP density (p>0,05) between the two groups. Anti CagA antibody positivity was present in a significantly higher percentage of peptic ulcer patients than in NUD patients. Our results showed that Cag A is an important virulent factor. Since about half of the patients with NUD have Cag A (+) serology, and since inflammation is more serious and atrophy is more frequent in these CagA (+) patients, it seems as if it is more cost-effective and easy, to test CagA serology first, and to give HP eradication therapy only to Cag A (+) patients instead of evaluating HP status using more expensive test facilities in NUD patients. 31