Sisplatinin neden olduğu nefrotoksisite ve hepatotoksiteye karşılık silymarin ve gallik asitin koruyucu etkisi
Protective effect of silymarin and gallic acid against cisplatin-induced nephrotoxicity and hepatoxicity
Yazar: DUYGU DOĞAN
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ İSMET MEYDAN ; DR. ÖĞR. ÜYESİ AHMET UFUK KÖMÜROĞLU
Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi / Fen Bilimleri Enstitüsü / Kimya Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2021
Konu: Kimya = Chemistry

Özet:
Bu çalışmada, sisplatinin neden olduğu nefrotoksisite ve hepatotoksisiteye karşı gallik asit ve silymarin etkisinin araştırılması amaçlandı.
Çalışmada 56 adet Wistar Albino rat eşit şekilde 8 gruba ayrıldı. Çalışmada kontrol grubu ve diğer gruplara 7 gün boyunca amaçlanan doğrultuda uygulamalar yapıldıktan sonra, anastezi altında intrakardial yolla kan alındı ve tüm ratlar sakrifiye edildi. Kanda AST, ALT, üre, kreatinin, albümin, globulin, total protein düzeyleri hesaplandı. Böbrek ve karaciğer dokusunda süperoksiddismutaz (SOD), katalaz (CAT), Malondialdehit (MDA), glutatyon (GSH), 8-hidroksi-2′-deoksiguanozin (8-OHdG) düzeyleri ölçüldü. Ayrıca dokuların histopatolojik değerlendirmeleride yapıldı. Böbrek ve karaciğer dokusunda sisplatin, tedavi gruplarına göre MDA ve 8-OHdG seviyelerini anlamlı ölçüde arttırdı (p<0.05). Karaciğer dokusunda sisplatin uygulanan gruba göre silymarin uygulanan grubun SOD aktivitesini ve GSH miktarını anlamlı ölçüde arttırdığı belirlendi (p<0.05). Gallik asit sisplatin uygulanan gruba göre CAT aktivitesini anlamlı olarak arttırdı (p<0.05). Sisplatin uygulanan grubun kontrol grubuna göre CAT, SOD aktivitesini anlamlı olarak azalttığı belirlendi (p>0.05). Gallik asit böbrek dokusunda cisplatin uygulanan gruba göre CAT ve SOD aktivitesinde anlamlı bir artış gösterdi (p<0.05). Sonuç olarak gallik asit silymarinin sisplatin kaynaklı oluşan nefrotoksik ve hepatoksik etkiler üzerinde koruyucu etki gösterdiği gözlemlenmiştir.

Abstract:
In this study, it was aimed to investigate the effects of gallic acid and silymarin against nephrotoxicity and hepatotoxicity caused by cisplatin.
In the study, 56 Wistar Albino rats were divided equally into 8 groups. In the study, after 7 days of application to the control group and other groups in the intended direction, blood was taken under anesthesia by intracardial route and all rats were sacrificed. AST, ALT, urea, creatinine, albumin, globulin and total protein levels in the blood were calculated. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) levels were measured in kidney and liver tissue. In addition, histopathological evaluations of the tissues were also performed. In kidney and liver tissue, cisplatin significantly increased MDA and 8-OHdG levels compared to treatment groups (p<0.05). It was determined that the silymarin applied group significantly increased the SOD activity and GSH amount in the liver tissue compared to the cisplatin-administered group (p<0.05). Gallic acid significantly increased CAT activity compared to the cisplatin administered group (p<0.05). It was determined that the cisplatin administered group significantly decreased CAT, SOD activity compared to the control group (p>0.05). Gallic acid showed a significant increase in CAT and SOD activity in kidney tissue compared to the cisplatin-administered group (p<0.05). As a result, it was observed that gallic acid silymarin had a protective effect on cisplatin-induced nephrotoxic and hepatoxic effects.