Koroner yavaş akımllı hastalarda myokard perfüzyon sintigrafisi (SPECT) ve endotelin-1 ile ilişkisi /
Yazar: EMRE AKSAKAL
Danışman: PROF. DR. MAHMUT ŞAHİN
Ondokuz Mayıs Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2003
Konu: Kardiyoloji = Cardiology

Özet:
Koroner yavaş akım, anjiografi esnasında kontrast maddenin damar içinden yavaş akması ile karakterize bir durumdur. Mikrovasküler direnci artıran birçok durumda ortaya çıkmasına rağmen, yalmz başına oluştuğunda dikkat çekicidir. İskemi başta olmak üzere etyoloj isinde birçok faktör sorumlu tutulmuştur. Biz çalışmamızda; koroner yavaş akım'lı hastaların myokard perfuzyon sintigrafisinde koroner yavaş akım olan damar bölgesinde defekt saptanıp saptanmayacağım, saptanırsa hangi tür defektin saptanacağım ve bunun endotelin-1 düzeyi ile ilişkisi olup olmadığım araştırdık. Koroner anjiografide koroner yavaş akım tesbit edilen, 30 erkek (yaş ortalaması 49±13), 12 kadm (yaş ortalaması 50±8) toplam 42 hasta ve koroner anatomisi ve akımları normal bulunan 10 erkek (yaş ortalaması 45±8 yıl), 6'sı kadm (yaş ortalaması 45+8 yıl) toplam 16 olgu kontrol grubu olarak çalışmaya alındı. Koroner yavaş akım'lı ve kontrol hasta gruplarına koroner anjiografi yapıldı ve TİMİ kare sayıları hesaplandı, ayrıca her iki grup hastalardan endotelin-1 düzeyi ölçmek için periferik venöz kandan örnek alındı. Koroner yavaş akım'lı hastalara ayrıca myokard perfuzyon sintigrafisi çekilerek defekt miktarlarına bakıldı. Koroner yavaş akım hasta grubunda ortalama cTFC, sırasıyla, LAD için 39,74+1,82, Cx için 46,84±2,51, RCA için 48,68±3,63 bulundu. Kontrol grubundaki hastaların ortalama cTFC değerleri LAD için 9,5+1,36, Cx için 12,81+1,25 ve RCA için ise 10,62+1,62 bulundu, îki grup arasında cTFC açısından anlamlı fark vardı. ET-1 değerleri Koroner yavaş akım hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu 3,55 ±0,42 & 2,45±0,39. Koroner yavaş akım hasta grubu içinde cTFC açısından ve Koroner yavaş akım'lı damar sayısı açısından bakıldığında endotelin-1 düzeylerinde farklılık yoktu. Yine endotelin-1 düzeyi ile Koroner yavaş akım'lı damar bölgelerindeki sintigrafik defekt sayısı ilişkili değildi. Her bir damar açısından sintigrafik toplam defekte bakıldığında bunun da endotelin-1 ile ilişkisi yoktu. Koroner yavaş akım hasta grubunda; LAD, Cx ve RCA'smda Koroner yavaş akımı olan hastalarda ilgili damar sahasında sintigrafik iskemik defekt olma olasılığı, aynı damarlarında Koroner yavaş akım'ı olmayan hastalarda defekt saptanma oranına benzerdi. xıLAD ve Cx arterlerinde Koroner yavaş akımı olan hastaların sintigrafîk olarak kendi sahalarında ters redistribüsyon olma olasılığı aym damarlarda Koroner yavaş akımı olmayan hastalarda defekt saptanma oranına benzerken; RCA'inde Koroner yavaş akımı olanlarda sintigrafide aym damar bölgesinde ters redistribüsyon görülme olasılığı RCA'sında koroner yavaş akımı olmayan hastalarda ters redistribüsyon defekti saptanma oranından anlamlı olarak yüksekti. LAD, Cx ve RCA'inde koroner yavaş alamı olan hastalarda sintigrafîk olarak kendi sahalarında fiks defekt olma olasılığı aym damarlarında koroner yavaş alamı olmayan hastalarda defekt saptanma oranına benzerdi. Sonuç olarak, koroner yavaş akımlı hastalarda bazal endotelin-1 değerleri kontrol hastalarına göre anlamlı olarak yüksekti, fakat endotelin-1 değerleri koroner yavaş akım olan damar sayısı ile, damardaki düzeltilmiş TİMİ kare sayısı ile ve sintigrafîk olarak saptanan defekt türü ve büyüklüğü ile orantılı değildi. Sintigrafîk olarak saptanan ters redistribüsyon paterni ile RCA'da koroner yavaş akım olması olasılığının orantılı olması koroner yavaş akımın etyolojisinde ters redistribüsyonun, iskeminin veya mikrovasküler spazmın rolü olabileceğini düşündürmektedir. Anahtar sözcükler: Koroner yavaş alam, Myokard perfüzyon sintigrafisi, Endotelin-1. xıı

Abstract:
Coronary slow flow is characterized by slow progression of contrast substance within the vessels during coronary angiography. Altough it occurs in many conditions that cause increase in microvascular resistance, it is important finding when there is no underlying reason. In our study; we examined the presence of any defect with myocardial perfusion scintigraphy in the region supplied by coronary artery with slow flow, if present; the type of defect and also whether this condition has any relation with the endothelin-1 levels. 30 male (average age 49±13 year), 12 female (average age 50±8 year) total 42 patients with coronary slow flow determined by coronary angiography and 10 male (average age 45±8 year), 6 female (average age 45±8 year) total 16 subject with normal coronary flow and anatomy were included in this study. Coronary angiography was performed and corrected TTMI frame count was calculated in both groups. Also peripheric venous blood samples were obtained in both groups to measure endothelin-1 level. In patients with coronary slow flow; myocardial perfusion scintigraphy was performed to define the amount of defect. In coronary slow flow group; average cTFC's were 39,74±1,82 in LAD, 46,84±2,51 in Cx and 48,68±3,63 in RCA. In control group; cTFC's were 9,5±1,36 in LAD, 12,81±1,25 in Cx and 10,62±1,62 in RCA. There was a significant difference between 2 groups regarding cTFC. ET-1 levels were significantly higher in coronary slow flow group compared to control group (3,55±0,42 and 2,45±0,39) There was no significant difference in endothelin-1 levels compared according to cTFC's and number of slow flow vessels within the coronary slow flow group. Also there was no relationship between the number of scintigraphic defects in region of slow flow vessels and ET-1 levels. The number of scintigraphic total defects for any of the vessels has no relation with endothelin-1 levels. The possibility of determination of scintigraphic ischemic defect in related vascular region of LAD, Cx and RCA in patients with coronary slow flow was similar to that of control group. Patients in whom coronary slow determined in LAD and Cx had similar possibility of determination of scintigraphic reverse redistribution in the region of LAD and Cx with patients in whom coronary slow flow was not determined in these arteries. But patients with coronary slow determined in RCA had higher possibility of determination of scintigraphic reverse redistribution in related vascular region than that of the control group. xrnIn patients with coronary slow flow in LAD, Cx and RCA; the possibility of determination of scintigraphic fixed defect in related regions was similar compared to patients without coronary slow flow in same vessels. In conclusion; baseline endothelin-1 levels were significantly higher in patients with coronary slow than the control group. But endothelin-1 levels were not correlated with number of vessels in which coronary slow flow determined, corrected TIM frame count and the type and size scintigraphic defect. The correlation of scintigraphic reverse redistribution pattern with possibility of coronary slow flow in RCA made us to think that reverse redistribution, ischemia and microvascular spasm might play a role in etiology of coronary slow flow. Key Words: Coronary slow flow, Myocardial perfusion scintigraphy, Endothelin-1.