Aterosklerotik karotis stenozunda endarterektomi sonrası semptomatik ve asemptomatik karotik aterom plaklarının karşılaştırılması
Atherosclerotic carotid stenosis endarterectomy after symptomatic and asymptomatic carotik comparison of atherosclerotic plaques
Yazar: SÜLEYMAN TANRIVERDİ
Danışman: PROF. DR. AYLA GÜREL SAYIN
İstanbul Üniversitesi / Cerrahpaşa Tıp Fakültesi / Kalp ve Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2006
Konu: Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi = Thoracic and Cardiovascular Surgery

Özet:
GİRİŞ: Ekstrakraniyal serebrovasküler hastalık tromboembolik inmelerin %50'sinioluşturmaktadır. Çalışmamızda amaç karotis arter stenozu nedeniyle endarterektomi yapılansemptomatik ve asemptomatik hastalardaki plak yapısını histopatolojik veimmünohistokimyasal olarak incelemek ve anstabil plak yapısının özelliklerini ortayaçıkartarak semptomatik hastaların tedavisine ışık tutmaktır.MATERYAL VE METOD: Çalışmamızda semptomatik ve asemptomatik karotisstenozuna ait endarterektomi plaklarında histopatolojik olarak; mikrodamar oluşumu, plakiçikanama, köpük hücre oluşumu, plak kalsifikasyonu, fibröz şapkanın incelmesi, nekrotikçekirdek varlığı, düz kas hücre proliferasyonu ve trombüs oluşumu ile immünohistokimyasalolarak CD68 pozitif makrofaj yoğunluğu analiz edilerek gruplar arasında fark olup olmadığıirdelendi. Çalışma karotis arter darlığı nedeniyle endarterektomi uygulanan 25 hasta üzerindeyapılmıştır. Hastalar semptomatik (n=14, %56) ve asemptomatik (n=11, %44) olarak ayrıldı.Hastaların 16'sı erkek, 9'u kadındı. Yaşları 45-81 arasındaydı. Ortalaması 68,72 idi. Riskfaktörleri olarak 20 (%80) hastada hipertansiyon, 8 (%32) hastada diabet, 16 (%64) hastadasigara ve 8 (%32) hastada koroner arter hastalığı saptandı. Preoperatif değerlendirmededupleks ultrasonografi 13 (%52), angiografi 12 (%48), her ikisi 8 (%32) hastada kullanıldı.Semptomatik grubun %66,6'sında geçici iskemik atak, %20'sinde inme, %13,3'ündereverzibil iskemik nörolojik defisit öyküsü mevcuttu.BULGULAR: Gruplar arasında mikrodamar oluşumu, köpük hücre infiltrasyonu,fibröz kapsülün incelmesi, nekrotik çekirdeğin varlığı, plakiçi kanama ve fibröz kapsüliçindeki CD68 pozitif makrofaj düzeylerinde anlamlı derecede fark gözlenirken, plakkalsifikasyonu, düz kas hücre infiltrasyonu ve lümen içi trombüs düzeylerinde farkgözlenmedi.TARTIŞMA: Plak rüptürü lokal ve sistemik birçok faktörle ilişkilidir. İnflamasyon,hiperlipidemi, sigara, infeksiyonlar ve diyabet gibi sistemik faktörler ile beraber inflamatuvarhücrelerin bir göstergesi olan CD68 pozitif makrofajlar gibi lokal faktörlerin de plakinstabilitesinde rol oynadığı gösterilmiştir. Makrofaj infiltrasyonu inflamasyonla ilişkiliolarak, mikrodamar oluşumu da plakiçi kanamaya neden olarak plak instabilitesiylesonuçlanmaktadır. Plak instabilizasyonuna bağlı tromboembolik veya obstrüktif sorunlarıminimize etmek için bu sürecin iyi aydınlatılması gerekmektedir. Literatür bilgileri daha genişve deneysel çalışmaya gerek olduğunu göstermektedir. Aterosklerozun gelişiminiyavaşlatmak veya ortadan kaldırmak nihai amaçtır. Ancak aterotromboz en sık morbidite vemortalite nedenidir. Plak instabilizasyonunda rol oynayan faktörlerin azaltılması agresifmedikal tedavi ile mümkün olup olmayacağı konusunda yeterli araştırma henüzbulunmamaktadır.Ancak plak insitabilitesinde rol oynayan araştırma konusu parametreleriplakların semptomatik olmasında etkisi bulunması, stabilizasyonunun sağlanması içinbunların dikkate alınması gereğini akla getirmektedir.

Abstract:
IntroductionExtracranial cerebrovascular disease is responsible for 50% ofthromboembolic strokes. We aimed to investigate the plaque structure of symptomaticor asymtomatic patients undergone carotid endarterectomy and so to clarify thetreatment of symptomatic disease using unstable plaque structure deeply.Materials and MethodIn histopathologic and immunohistochemical investigations of samples fromsymptomatic or asymptomatic patients, microvessel formation, inplaque hemorrhage,foam cell formation, plaque calcification, smooth muscle cell infiltration, thinning offibrious cap, presence of necrotic nucleus and thrombus formation, the presence ofCD68 on macrophage were detected respectively. The difference between these twogroups were investigated. Twenty-five patients (16 male, 9 female, mean age 68,72,range 45-81 years) were divided in two groups as symptomatic (n=14, 56%) andasymptomatic (n=11, 44%). Hypertension in 20 (%80) , diabetes mellitus 8 (%32),coronary heart disease in 8 (32%) and cigarette smoking in 16 (%64) patients werepresent as risk factors. Duplex ultrasonography for 13 (%52), angiography 12 (%48),and both modality for 8 (%32) patients were used in preoperative evaluation. History5 1 51of transient ischemic attack, stroke and reversible ischemic neurologic deficit werepresent in 66,6%, 20% and 13,3% respectively.ResultsThere were a significant difference between two groups in respect tomicrovessel formation, foam cell formation, thinning of fibrous cap, inplaquehemorrhage, presence of necrotic nucleus and amount of CD68 positive macrophagein fibrous capsule. It was not significant for plaque calcification, smooth muscle cellinfiltration and intraluminal thrombus.Discussion and ConclusionPlaque rupture is releated with many local and systemic factors.It has beenshowed that local factors such as CD68 positive macrophages, systemic factors likeindicator of inflamatory cells, inflammation, hyperlipidemia, cigarette smoking,infections, and diabetes mellitus play a role in the plaque instability. Macrophageinfiltration is releated with microvessels formation and inplaque hemorrhage causesplaque instability. This process must be clarified to minimize obstruction andthromboembolic events related to plaque instability. The data of currentliterature wariant the needs for further study. The final purpose is to preventthe development of atherosclerosis. Atherothrombosis is the most frequent cause ofmorbidity and mortality. There is not enough study yet for the subject whether it ispossible to reduce risk factors playing role in plaque instability by aggressive medicaltreatment. The parameters playing role in plaque instability and their influences insymptomatology should be taken into consideration. Large scale studies should bedone to clarify the role of these parameters in plaque stability.