Koroner yavaş akım olan hastalarda endotel disfonksiyonunun noninvaziv bulguları ve anjiotensin converting enzim gen polimorfizmi
Noninvasive finding off endotelial dysfunction at coronary slow flow patients and angiotensin-converting enzyme gene polymorphism
Yazar: EROL SAĞATLI
Danışman: PROF. DR. BAHADIR DAĞDEVİREN
Maltepe Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2009
Konu: Kardiyoloji = Cardiology
Dizin: Anjiyotensin konverting enzim = Angiotensin converting enzyme ; Anjiyotensin konverting enzim = Angiotensin converting enzyme ; Ateroskleroz = Atherosclerosis ; Endotelyum = Endothelium ; Kan akış hızı = Blood flow velocity ; Karotis intima media = Carotid intima media ; Koroner dolaşım = Coronary circulation ; Polimorfizm-genetik = Polymorphism-genetic

Özet:
Amaç: Endotel disfonksiyonu aterosklerozun erken döneminde saptanır.Biz Koroner YavaşAkım ile ateroskleroz arasındaki ilişkiyi araştırmayı planladık.Material ve metod: Endotel disfonksiyonunu incelemek üzere anjiografik kriterlerle`'Koroner Yavaş Akım'' tespit edilmiş hastalar (n:20) ile normal koroner akımı olanlar(n:15) arasında, aterosklerotik süreçlerle ilişkileri gösterilmiş olan brakial arterde akımlauyarılan vazodilatasyon(AUV), karotis intima media kalınlığı (KİMK) ve aortun elastiközellikleri ve Anjiotensin Converting Enzim gen polimorfizmi ilişkisi araştırıldı.Bulgular:. Endotel disfonksiyonu hasta damar sayısından bağımsız olarak tespit edildi.Koroner Yavaş Akım tespit edilen hastalarda ve kontrol grubunda ACE gen polimorfizmi ileanlamlı ilişki saptanmadı.Çalışma normal dağılım göstermediği için korelasyon analizianlamlı kabul edilmedi. KİMK ve brakial arter endotel fonksiyonları ile Koroner Yavaş Akımvarlığı arasında ilişki vardı. Yavaş Akım grubunda ortalama KIMK sol karotis posterior 0,65mm ,anterior duvar 0,73 mm, sağ karotis posterior 0,60 mm ,anterior duvar için 0,72 mmolarak saptandı.(p değerleri sırası ile 0,01;0,06;0,18;0,02) Bozulmuş AUV gösterenhastalarda da aynı sıra ile mean KIMK kalınlıkları 0,64;0,74;0,60;0,71 mm olarak saptandı.(pdeğerleri sırası ile 0,004;0,001;0,049;0,006)Sonuç: Artmış karotis intima media kalınlığı veya insidental yavaş koroner akım saptananhastalarda aterosklerozun manifest hale geçebileceği öngörülerek KİMK ile takibiönerilmelidir.

Abstract:
Purpose: Endotelial dysfunction is the preliminary of atherosclerotic process.We decidedto investigate the relationship between atherosclerosis and coronary slow phenomenon.Material and methods: 20 coronary angiographic confirmed coronary slow flowphenomenon patients and 15 normal coronary flow patients were included in this study toinvestigate endotelial dysfunction. Relationship between flow induced brachial arteryvasodilatation , carotis intima media thickness (CIMT), elastic properties of aort andangiotensin gene polymorphism were investigated.Results:.Endotelial dysfunction is found unaffiliated with the number of vessels involved.There is no relationship between ace gene polymorphism and coronary slow flow pheomenon.Correlation analysis isn?t found significant because the study didn?t show normal distribution.CIMT and brachial artery endotelial function was found related with coronary slow flowphenomenon.In the coronary slow flow group mean CIMT left carotis posterior( 0,65 mm),anterior ( 0,73 mm ), right carotis posterior ( 0,60 mm), anterior ( 0,72 mm ) values werefound. ( p in order of 0,01;0,06;0,18;0,02). Impaired flow induced brachial arteryvasodilatation group patients Mean CIMT values were found in order of 0,64;0,74;0,60;0,71mm. ( p in order of 0,004;0,001;0,049;0,006)Conclusion: Atherosclerosis could be found in patients with thickened carotis intimamedia thickness or incidentally found coronary slow phenomenon .For this reason werecommend to follow up carotis intima media thickness.Keywords: endotelial, coronary slow flow, atherosclerosis, carotis