Deneysel periferik sinir hasarında kotinin etkisinin histopatolojik olarak incelenmesi
Histopathological effects of cotinin on experimental peripheral nerve injuries
Yazar: RİFAT AKDAĞ
Danışman: UZMAN ALİ DALGIÇ
Sağlık Bilimleri Üniversitesi / Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi / Nöroşirürji Ana Bilim Dalı / Nöroşirürji Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2009
Konu: Nöroşirürji = Neurosurgery
Dizin: Nöroinflamatuar hastalıklar = Neuroinflammatory diseases

Özet:
Sigara içmek bağımlılık yapıcı, yaygın bir alışkanlıktır. Sigara içimi sağlığa yönelik en büyük tehditlerden biridir. Nikotin sigaranın ana bileşenlerinden biridir. Bu çalışmanın amacı nikotin'in aktif metaboliti olan kotinin'in sıçanlarda periferik sinir hasarındaki etkisini araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem
Bu çalışmada 40 adet yetişkin, erkek, 180-210 gr ağırlığında albino Wistar türü sıçan kullanıldı. Sıçanlar rastgele seçilerek 3 gruba ayrıldı. Birinci gruba intraperitoneal olarak 21 gün süre ile Cotinine& (C-5923-Sigma ), 0.3 mg/kg/gün dozunda verildi.
Ikinci gruba kotinin'in çözücüsü olan etil alkol aynı doz, süre ve yolla uygulandı. Üçüncü gruba kapanma basıncı 50 gr/cm2 olan klip vasıtası ile siyatik sinir kompresyon hasarı yapıldı. Birinci ve ikinci gruba aynı tip hasar 21. gün sonunda yapıldı. Dört hafta sonra her 3 grup sakrifıye edilerek hasarlı siyatik sinir kesitleri histopatolojik inceleme için alındı. Orneklerin incelemeleri transmisyon elektron mikroskopta yapıldı (Carl- Zeiss EVO LS 10+ ED).

Bulgular
Kotinin'in travmatik dejenerasyonu artırdığı ve ayrıcalıklı olarak da fibrozise yol açtığı gözlendi. Kaltn myelinli lifler benzer düzeylerde dejenerasyon gösterdi. Schwann hücrelerindeki mitokondrilerin artışının oksidatif strese yanıt olduğu değerlendirildi. Ince myelinsiz lifler tüm travma gruplarında daha az etkilenmişti.

Sonuç
Kotinin sıçanlarda periferik sinir travmasına bağlı hasarı artırmaktadır. Bu çalışma sigara içicilerinde travmatik hasar sonrası periferik sinir rejenerasyonunun negatif olarak etkilenebileceğini göstermiştir.

Anahtar kelimeler: Sigara, Nikotin, Kotinin, Periferik sinir, Travma

Abstract:
Cigarette smoking is a common addictive manner. Smoking is one of the greatest threats for health. Nicotine is one of the main components of cigarette. The aim of this study is to reveal the affect of cotinine which is an active metabolite of nicotin, on peripheral nerve injury in rats.
Material and method
We studied 40 male adult albino-Wistar rats, weighing 180-210 gr. The rats are randomly divided into three groups. Group I were given Cotinine (C-5923-sigma) intraperitoneally ,at a dose of 0.3mg/kg/day for 21 days. Group 2 were given  ethyl alcohol, the solvent of Cotinine in the same way, dose and period. Group 3 were subjected to sciatic nevre compression injury by a clip, which has a closing pressure of 50 gr/cm2.
Group 1 and 2 were subjected to same type of injury at the end of 21 days. Four
weeks later, both three groups were sacrificed and injured sciatic nerve sections are taken for histopathological examination. Histopathological examinations were carried out by transmission electron microscope (Carl-Zeiss EVO LS 10+ED)
Results
It is observed that cotinine aggravated the traumatic degenaration and as privileged caused to fibrosis. Thick, myelinated fibers exhibited similar grades of degeneration mitochondrial augmentation in the schwann cells are estimated as a response to oxidative stress. Thin, demyelinated fibers were less affected in both trauma groups.
Conclusion
Cotinine aggravates the damage in peripheral nerve trauma in rats. This study reveals that peripheral nerve regeneration after traumatic injury may be affected negatively in smokers.
Key words: Cigarette, Nicotine, Cotinine, Peripheral Nerve, Trauma