İntestinal metaplazili hastalarda bcl-2 ve cox-2 apoptozis belirteçlerinin doku düzeyinde ekspresyonu, apoptozis ve proliferasyonunun değerlendirilmesi
The evaluation of tissue expression of apoptotic markers bcl-2 and cox-2, apoptosis and proliferation in patients with intestinal metaplasia
Yazar: GÜLBANU CANBALOĞLU ERKAN
Danışman: PROF. DR. UĞUR KANDİLCİ
Gazi Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2007
Konu: Gastroenteroloji = Gastroenterology

Özet:
intestinal metaplazi gastrik mukozanın ince bagırsak mukozasına benzerlik gösterenepitel ile yer degistirmesidir. Jass ve Filipe `ye göre komplet (Tip I) ve inkomplet (Tip II veTip III) olarak sınıflandırılır. intestinal metaplazili hastalarda olmayanlara göre mide kanseririski 10 kat artmıstır.Apoptozis, programlı hücre ölümü olarak tanımlanmaktadır. Çalısmamızda intestinalmetaplazili hastalarda kronik aktif gastrit ve normal mide mukozası olan hastalarlakarsılastırıldıgında apoptoziste artıs saptanmamıstır.Ki67, proliferasyonu degerlendirmek için kullanılan bir belirteçtir. ÇalısmamızdaKi67 boyaması ile intestinal metaplazili hastalarda kronik aktif gastritli hastalarlakarsılastırıldıgında istatistiksel anlamlı derecede artmıs proliferasyon saptanmıstır.Bcl-2 antiapoptotik bir protoonkogendir, asırı üretilmesi klasik apoptotik uyarılararagmen hücre yasam süresini uzatır. Çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda Bcl-2ekspresyon artısı saptanmamıstır.Cox-2, mide mukozasında arasidonik asidten prostoglandin ve diger eikasonoidlerinsentezini saglayan anahtar enzimdir. Çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda Cox-2ekspresyon sıklıgı ve siddeti kronik aktif gastritli hastalarla karsılastırıldıgında istatistikselanlamlı derecede yüksek saptanmıstır.Sonuç olarak çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda kronik aktif gastriti venormal mide mukozası olan hastalarla karsılastırıldıgında Ki67 ve Cox-2 ekspresyonundaartıs oldugu ancak apoptoziste ve Bcl-2 ekspresyonunda farklılık olmadıgı saptanmıstır.Proliferasyondaki artısa ragmen apoptozisin degismemesi ve antiapoptotik etkili Cox-2ekspresyonu artısının midede karsinogenezi uyardıgı düsünülmüstür.

Abstract:
Intestinal metaplasia (IM) is the replacement of gastric mucosa with epithelium thatresembles the mucosa of the small intestine. It is classified as complete (Type I) andincomplete (Type II and Type III) according to Jass and Filipe. The risk of gastric cancer isincrased ten fold in patients with intestinal metaplasia.Apoptosis is defined as programmed cell death. In our study, an increase in apoptosiswas not observed in patients with IM when compared to patients with chronic active gastritisor normal gastric mucosa.Ki-67 is a marker of proliferation. We demonstrated a statistically significant increasein proliferation with Ki-67 staining in patients with IM when compared to chronic activegastritis.Bcl-2 is an antiapoptotic protooncogene, the overproduction of which results inprolonged cell life span despite apoptotic stimuli. We did not observe an increase in Bcl-2expression in patients with IM.Cox-2 is the key enzyme that catalyses the synthesis of prostoglandins and othereicasanoids from arachidonic acid. We found that the frequency and magnitude of Cox-2expression is statistically significantly higher in patients with IM when compared to patientswith chronic active gastritis.As a conclusion, we found that the expressions of Ki-67 and Cox-2 are increased inpatients with IM when compared to patients with chronic active gastritis and normal mucosa.On the other hand, there is no significant difference in apoptosis and Bcl-2 expression. Wehypothesized that constant apoptosis despite increase in proliferation and the increase ofantiapoptotic Cox-2 expression may stimulate gastric carcinogenesis.