Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunda farmakogenetik uygulamalarin etkisi
Effect of pharmacogenetics applications on attention deficit & hyperactivity disorder
Yazar: SELDA KARAHASAN
Danışman: PROF. DR. KORKUT ULUCAN
Üsküdar Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Nörobilim Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2021
Konu: Psikoloji = Psychology
Dizin: Biyostimülatör = Biostimulant ; Enzimler = Enzymes ; Farmakogenetik = Pharmacogenetics ; Hiperaktiviteli dikkat eksikliği bozukluğu = Attention deficit disorder with hyperactivity ; Sitokromlar = Cytochroms

Özet:
Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB), etiyolojisi henüz net olarak aydınlatılamamış, nörobiyolojik, genetik ve çevresel faktörlerin etiyolojide birlikte rol aldığı düşünülen, dikkatsizlik, gelişimsel düzeye uygun olmayan aşırı hareketlilik ve dürtüsellik şeklinde ortaya çıkmaktadır. Çocuklukta başlayan, ömür boyu süren, akademik, sosyal ve iş hayatında yetişkin işlevselliği gibi birçok alanda günlük işleyişi ciddi şekilde bozan nöro-gelişimsel bir hastalıktır. DEHB, birey, aile ve toplum için önemli konuların temelini oluşturur, bu nedenle bozukluğu erken tanımak ve endişeye neden olan faktörleri anlamak önemlidir. Çalışmada, DEHB genetiği, ikizlerde yapılan çalışmalar, evlat edinme çalışmaları, aile çalışmaları ve moleküler genetik çalışmalar olarak sınıflandırılmış ve tanımlanmıştır. DEHB'yi tedavi etmek için kullanılan uyarıcılar arasında Atomoksetin, Alfa-2 agonistleri ve Trisiklik antidepresanlar, psikoeğitim, ebeveyn eğitim programları, bilişsel davranışçı tedavi ve uyanıklık eğitim konuları dikkatli şekilde ele alınmıştır. Yapılan literatür taramalarına göre; genetik çalışmalar, bu karmaşık hastalığın etiyolojisinin Dopaminerjik, Serotonerjik ve Noradrenerjik nörotransmisyondaki problemlerden kaynaklandığını ortaya çıkarmaktadır. Bu çalışma, alandaki literatüre katkı sağlaması amacıyla planlanmış olup, DEHB'nin moleküler genetiğindeki en son keşifleri kapsamlı bir şekilde araştırıp, Sitokrom P450 (CYP450) genetik polimorfizminin hastalıkla ilişkili olduğuna inanılan ilaçlar üzerindeki etkilerini incelemiştir. DEHB'nin artmış kalıtımı birçok çalışmada gösterilmiştir ve moleküler genetik çalışmalarda DEHB'de karmaşık bir genetik yapı bulunmuştur.
Anahtar Kelimeler: DEHB, Enzimler, Farmakogenetik, Sitimulanlar, Sitokrom P450

Abstract:
Attention Deficit & Hyperactivity Disorder (ADHD) occurs in the form of inattention, excessive mobility, and impulsivity, whose etiology has not yet been clearly clarified, neurobiological, genetic, and environmental factors are thought to play a role together in etiology. It is a neurodevelopmental disorder which begins in childhood, lasts a lifetime, severely ruins daily process in many areas such as academic, social, and business adult functionality. ADHD forms the basis of subjects that are important to the individual, family, and society, therefore it is important to recognize the disorder early and understand the factors that cause concern. In the study, genetics of ADHD was classified and defined as studies in twins, adoption studies, family studies, and molecular genetic studies. Among the stimulants used to treat ADHD, Atomoxetine, Alpha-2 agonists and Tricyclic antidepressant drugs, psychoeducation, parental training programs, cognitive behavioral therapy, and alertness training topics have been carefully addressed. According to the literature search; genetics studies find out that the etiology of this complicated disorder results from problems in Dopaminergic, Serotonergic, and Noradrenergic neurotransmission. This study that was planned to contribute to the literature in the field, extensively investigated the latest discoveries in the molecular genetics of ADHD and analyzed the effects of Cytochrome P450 (CYP450) genetic polymorphism on drugs believed to be associated with the disorder. Increased inheritance of ADHD has been shown in many studies, and a complex genetic structure in ADHD has been found in molecular genetic studies.
Keywords: ADHD, Enzymes, Pharmacogenetics, Stimulants, Cytochrome P450