Sıçanlarda D-galaktozamin ile oluşturulan beyin hasarında U vitamininin rolü
The role of vitamin U on D-galactosamine-induced brain damage of rats
Yazar: DASTAGUL MAHMARZAYEVA
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ BERTAN BORAN BAYRAK ; PROF. DR. ÖZLEM SAÇAN
İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa / Lisansüstü Eğitim Enstitüsü / Kimya Ana Bilim Dalı / Biyokimya Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2022
Konu: Biyokimya = Biochemistry ; Kimya = Chemistry
Dizin: Antioksidan aktivite = Antioxidant activity ; Beyin = Brain ; Galaktozaminler = Galactosamines ; Oksidatif stres = Oxidative stress

Özet:
Toksik maddeler özellikle karaciğer başta olmak üzere bir çok dokuda çeşitli enzimlerin aktivitesinde ve hücrelerin yapısına katılan makromoleküllerde yapısal değişikliklere neden olur. Ayrıca, fazla miktarda serbest radikal üretimine katkıda bulunarak dokularda oksidatif stresi arttırır. Böylece hücrelerdeki düzenleyici mekanizmaların bozulmasına yol açarak hücrenin yapı ve işlevinde değişikliklere yol açabilmektedir. Beyin dokusu, yüksek oranda oksijen tüketen ve diğer organlara kıyasla oksidatif hasara karşı daha zayıf antioksidan savunma sistemine sahiptir.
D-Galaktozamin (GalN), seçici bir hepatotoksindir ve diğer dokularda tutulumu oksidatif hasara yol açmaktadır. U vitamini (U vit.), esansiyel bir amino asit olan L-metiyonin türevidir. 
Çalışmamızda GalN kaynaklı oksidatif beyin hasarına karşı U vit.'in rolü araştırıldı. Sonuçlara göre, indirgenmiş glutatyon, toplam antioksidan durum seviyeleri ve antioksidan enzimler, arilesteraz ve karbonik anhidraz aktiviteleri önemli ölçüde azalırken, ileri oksitlenmiş protein ürünleri, reaktif oksijen türleri, toplam oksidan durumu, oksidatif stres indeks seviyeleri ve miyeloperoksidaz, asetilkolinesteraz, laktat dehidrojenaz ve ksantin oksidaz aktiviteleri, kontrol sıçanlara kıyasla GalN grubunda önemli ölçüde yükseldi. Buna karşılık, U vit.'in GalN grubuna uygulanması tüm bu değişiklikleri tersine çevirdi. Sonuç olarak, U vit.'nin sıçanlarda GalN kaynaklı beyin toksisitesine karşı koruyucu etkileri olduğu ileri sürülebilir.

Abstract:
Toxic substances cause structural alterations in the activity of various enzymes in many tissues, especially in the liver, and in macromolecules that participate in the structure of cells. It also increases oxidative stress in tissues by contributing to the overproduction of free radicals. Brain tissue has a higher oxygen consumption and a weaker antioxidant defense system against oxidative damage compared to other organs.
D-Galactosamine (GalN) is a selective hepatotoxin and its uptake in other tissues brings about oxidative damage. Vitamin U (vit. U) is a derivative of L-methionine (an essential amino acid).
In our study, the role of vit. U against GalN-induced oxidative brain damage was investigated. According to the results, reduced glutathione, total antioxidant status levels, and antioxidant enzymes, arylesterase, and carbonic anhydrase activities remarkably declined whereas advanced oxidized protein products, reactive oxygen species, total oxidant status, oxidative stress index levels, and myeloperoxidase, acetylcholinesterase, lactate dehydrogenase, and xanthine oxidase activities significantly elevated in GalN group compared to intact rats. In contrast, the administration of vit. U to the GalN group reversed all these changes. Consequently, it may be put forward that vit. U has protective effects against GalN-induced brain toxicity in rats.