Akut iskemik strokta serum interlökin-1 beta(İL-1Beta ve tümör nekroz faktör-alfa(TNF-alfa)düzeyleri
Serum interleükin-1 beta (IL-1 beta) and tumor nekrosis factor-alpha (TNF-alfa)levels in patients with acute ischemic stroke
Yazar: SERDAR SARIFAKI
Danışman: DOÇ.DR. SUAT EREN ; PROF.DR. EBUBEKİR BAKAN ; PROF.DR. İBRAHİM İYİGÜN
Atatürk Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Nöroloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2007
Konu: Nöroloji = Neurology

Özet:
ÖZETAkut iskemik strokta serum interlökin-1 beta (IL-1Î²) ve tümör nekrozfaktör-alfa (TNF-Î±) düzeyleriİnsan ve hayvanlarda akut strok'ta farmakolojik tedavilerin kullanımının temelibeyin iskemisinin fizyopatolojisinde son zamanlardaki gelişmelere dayanmaktadır.Bunlar arasında en fazla üzerinde durulan, inmede inflamasyonun rolüdür. İnflamatuaryanıt, beyin parankiminin çeşitli hastalıklarına karşı görülen genel bir yanıtıdır.Histolojik olarak lökosit infiltrasyonu ile karakterizedir. Serebral iskemide lökositinfiltrasyonu çoğunlukla polimorfonükleer lökositler ve monosit/makrofajlardan oluşur.Lökositlerin iskemik alana girişlerini düzenleyen mekanizmalar şimdilik tamolarak açıklanamamıştır, fakat bu süreçte sitokinlerin anahtar rol oynadıkları önesürülmektedir. Sitokinler, hücreler arası messengers olarak işlev gören, düşük molekülerağırlıklı glikoproteinlerdir; makrofajlar, monositler, lenfositler, endotelyal hücreler,fibroblastlar, trombositler ve daha birçok hücre tarafından üretilirler. Sitokinler,immunolojik ve inflamatuar yanıtların mediatörlerinden kabul edilmektedir.Sitokinler; beyin iskemisi sırasında lökositlerin iskemik dokuya göçünü sağlarve lökositler, endotelyal hücreleri ve diğer hücrelerde adezyon moleküllerinin sentezinistimüle ederek hasarlı beyin dokusunda inflamatuar yanıtı düzenlerler.Bu çalışmada akut serebral iskemili hastalarda serum TNF-Î± ve IL-1Î² düzeyleriölçüldü. Serum TNF-Î± ve IL-1Î² düzeylerinin; BBT'de infarkt volumü, NIHSS skoru veprognoz ile ilişkisi araştırıldı. Çalışmaya 50 hasta ve kontrol grubu olarak 30 sağlıklıbirey alındı.Hasta grubunda ortalama serum TNF-Î± düzeyi 23.57 Â± 13.43 pg/ml, kontrolgrubunda 12.09 Â± 4.31 pg/ml olarak bulundu ve aradaki fark istatistiksel olarak anlamlıidi (p<0.0001). Hasta grubunda ortalama serum IL-1Î² düzeyi 15.81 Â± 11.95 pg/ml,kontrol grubunda 7.64 Â± 1,39 pg/ml olarak bulundu ve aradaki fark istatistiksel olarakanlamlı idi (p<0.0001).Hasta grubunda serum TNF-Î± düzeyleri ile infarkt volumleri arasında pozitifkorelasyon tesbit edildi ve bu istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.0001, r =0.76). SerumIL-1Î² düzeyleri ile infarkt volumleri arasında pozitif korelasyon tesbit edildi ve buistatistiksel olarak anlamlı idi (p=0.008, r =0.39).Hasta grubunda serum TNF-Î± düzeyleri ile NIHSS skorları arasında pozitifkorelasyon tesbit edildi ve bu istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.0001, r =0.48). Hastagrubunda serum IL-1Î² düzeyleri ile NIHSS skorları arasında pozitif korelasyon tesbitedildi ve bu istatistiksel olarak anlamlı idi (p=0.01, r =0.36).

Abstract:
SUMMARYSerum interleükin-1 beta (IL-1Î²) and tumor nekrosis factor-alpha (TNF-Î±)levels in patients with acute ischemic strokeThe rationale for the use of a number of pharmacological treatments for acutestroke currently under study in both animals and humans is based on recent advances inthe pathophysiology of brain ischemia, one of the most rapidly expanding andpromising areas of which is the role of inflammation in stroke. An inflammatoryreaction is a common response of the brain parenchyma to various forms of insult. It ishistologically characterized by the infiltration of leukocytes, which in the case ofcerebral ischemia are mainly polymorphonuclear leukocytes and monocytes/macrophages.The signals mediating the entry of leukocytes into the ischemic area have notyet been completely elucidated, but a number of clues suggest that cytokines play akey role in this process. Cytokines are low-molecular-weight glycoproteins that act asintercellular messengers and are produced by macrophages, monocytes, lymphocytes,endothelial cells, fibroblasts, platelets, and many other cell types. Cytokines areconsidered to be among the principal mediators of immunologic and inflammatoryresponses.Cytokines can attract leukocytes and stimulate the synthesis of adhesionmolecules in leukocytes, endothelial cells, and other cells, thus promoting theinflammatory response of damaged cerebral tissue.In present study, serum TNF-Î± and IL-1Î² levels were determined in patientswith acute cerebral ischemia. It was also investigated whether relationship between theselected cytokine levels and the infarct volume in computerized tomography (CT),prognosis, NIHSS score were present. 50 patients and 30 healthy individuals as controlgroup were included in the study.While average TNF-Î± levels in the patient group was 23.57 Â± 13.43 pg/ml, itwas 12.09 Â± 4.31 pg/ml in the control group and there was statistically significantdistinction between them (p<0.0001). While average IL-1Î² levels in the patient groupwas 15.81 Â± 11.95 pg/ml, it was 7.64 Â± 1,39 pg/ml in the control group and thedistinction between them was statistically significant (p<0.0001).When correlation between infarct volume with serum TNF-Î± levels wasexamined in the patient group, it was detected that there was positive correlationbetween them (p<0.0001, r =0.76). When correlation between infarct volume withserum IL-1Î² levels was examined in the patient group, it was detected that there waspositive correlation between them (p=0.008, r =0.39).When correlation between NIHSS score with serum TNF-Î± levels was examinedin the patient group, it was detected that there was positive correlation between them(p<0.0001, r =0.48). When correlation between NIHSS score with serum IL-1Î² levelswas examined in the patient group, it was detected that there was positive correlationbetween them (p=0.01, r =0.36).