Ankara ilindeki üç ilköğretim okulu öğrencilerinin epilepsiye yaklaşımı ve hastalık hakkındaki bilgi düzeyleri
Knowledge of epilepsy and attitudes towards the condition among three elementary schools students in Ankara
Yazar: İKBAL OK BOZKAYA
Danışman: PROF. DR. AYŞE SERDAROĞLU
Gazi Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2006
Konu: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları = Child Health and Diseases

Özet:
-1-GRŞEpilepsi, merkezi sinir sisteminde belirli bir işlevi olan nöron topluluğunun, ani, anormal vehipersenkron deşarjı sonucu ortaya çıkan yineleyici bozukluklar olarak tanımlanabilir.Dünyada, 10,5 milyon çocuk (<15 y) aktif epilepsi hastasıdır(28). Ülkemizde 1996 yılındayapılan çocukluk çağı epilepsi prevalans çalışmasında 8/1000 olarak bulunmuştur (63) .Epilepsi hem medikal hem de psikososyal açıdan hastalığın fiziksel belirtilerinden(40)daha büyük sorunların olduğu sosyal bir sorundur . Eskiden, çocukların psikososyalsorunlarının epilepsi ile ilişkili biyolojik faktörlere birincil özellik olarak düşünülürdü. Sonzamanlarda, damgalama, sosyal aktivitelerden dışlanması ve önyargının dahil olduğu sosyal(17, 8, 68)faktörlerinde etkili olduğu düşünülmektedir . Kronik hastalığı olan çocuklar sosyalçevrelerindeki zorluklardan kolayca etkilenmektedirler. Negatif etki epilepsi tanısı vetedavisine uyumlarında probleme yol açmaktadır (48).Eğitim, kişisel tavır ve davranışları etkilemede en önemli metoddur. Epilepsililerekarşı olan toplum görüş ve davranış değişimi, psikososyal zorluklarda azalmaya neden olabilir(32). Bu konuda tutum iki yolla gelişir:1-birincil sosyalleştirme ( çekirdek aile, geniş aile,model alma ve dolaylı öğrenme) 2-ikincil sosyalleştirme ( medya, okul, gruplar vb.). Tutumgelişiminde kritik dönem 12 ile 30 yaşları arasıdır. Spesifik tavırların en belirginleştiği dönem(62)21 ile 30 yaşları arasındadır . Aynı dönemde kişisel kimliğin geliştiği, meslek seçimi, dinive politik seçimlerin yapıldığı dönemdir.Erken yaşta epilepsi hakkında doğru bilgi verilmesi epilepsili çocuklarındamgalanmasında azalmaya, gizlilik ve epilepsiye karşı olumlu tutuma neden olabilir. Bubilgilerden yola çıkarak; ilköğretim öğrencilerinin epilepsi hastalığı hakkındaki bilgilerini vebu hastalığa bakış açılarını değerlendirmek ve bu konu hakkında öğrencilere bilgi vermek içinbu çalışma planladı.-2-GENEL B LG LEREP LEPSEpilepsi, çocukluk çağı kronik hastalıkları arasında en sık görülenlerden biridir.Dünya Sağlık Örgütü; epilepsiyi, beyinde aşırı uyarılabilir hale gelmiş bir nörontopluluğunun, yineleyici bir yapıda, anormal deşarjlarına bağlı olarak ani ve geçici, motor,duyusal, otonomik veya psişik bir olayı ile sonuçlanan beynin bir bölümünün ya datamamının fonksiyon bozukluğu olarak tanımlamıştır (69).EP LEPS SINIFLAMASIÇocukluk döneminde başlayan epilepsilerin klinik bulgularındaki değişkenlik, hemterminolojide hem de klinisyenler arası iletişimde zorluklara neden olmuştur.Elektroensefalogram (EEG) kullanımının 1920'lerden itibaren artmasından dolayı son yıllarda(38)çeşitli sınıflamalar yapılmıştır . Konvülsiyonların, 1943'te Gibbs ve arkadaşları, 1954'tePenfield ve Jasper nantomik başlangıç yeri ile ilgili olarak, 1977'te Masland, 1945 ve 1960'taLennox, 1969'da Janz tarafından sınıflandırılarak hastalığın bir semptomu olduğununbildirilmesiyle modern sınıflama uğraşları başlamıştır. Uluslararası Epilepsi ile Savaş Derneği( ILAE ) son yıllarda çalışmalarını, epileptik konvülziyonları ve nedenlerini sınıflamayayönelik olarak yapmaktadır. Mevcut güçlükleri ortadan kaldıran ortak bir tanımlama vesınıflama uluslararası ilk kabul gören yayın olarak 1970'de Gastaut tarafından yapılmıştır (75).Bu sınıflamanın en önemli katkısı; konvülziyonların fokal ve jeneralize olarak ayrılması,epileptik konvülziyon ile epileptik sendrom arasındaki farkın belirtilmesi olmuştur.Klinisyenler arasındaki iletişimi kolaylaştırmak amacıyla 1970 sınıflamasını defalarcadüzeltilmiş olup sırasıyla 1981, 1985, 1989 ve 2001 sınıflandırmaları ILAE tarafından kabuledilmiştir (Tablo 1 ve Tablo 2) (19, 20, 26).-3-Sendromlar, nöbet tipleri, klinik bulgular, nörofizyoloji ve nörolojik görüntülemeler(26, 20)temel alınarak sınıflandırılır . Tüm nöbet ve elektroensefalogram (EEG) anormalliğiyaygınsa epilepsi jeneralize olabilir ya da klinik ve EEG fokal başlangıçlı olduğunudüşündürüyorsa fokal (parsiyel) olabilir. Ancak bunlar birbirinden her zaman tam olarak(26)ayrılamaz . dyopatik epilepsiler herhangi bir beyin lezyonu ile ilişkili değildir; kompleksbir genetik predispozisyon ya da nadiren tek gen kalıtımı neden olur. Semptomatik epilepsi,nörolojik görüntülemeler ile saptanabilen beyin lezyonlarından kaynaklanır. Kriptojenikterimi ise semptomatik ile eş anlamlısıdır (26).Tablo 1: Epilepsiler ve Epileptik Sendromların ILAE' ye Göre Sınıflaması (1989)A. Lokalizasyona bağlı (fokal, lokal, parsiyel) epilepsiler ve sendromlar.A.1.1 dyopatik (başlangıç yaşına göre)Sentrotemporal dikenli selim çocukluk epilepsisiâ¢Oksipital paroksizmleri olan çocukluk epilepsisiâ¢Primer okuma epilepsisiâ¢A.1.2 SemptomatikÇocukluk çağının kronik ilerleyici epilepsia parsialis kontinua'sı (Kojewnikowâ¢Sendromu)Temporal, frontal, parietal ve oksipital lob epilepsileriâ¢Belirli aktivasyon yöntemleri ile uyarılan epilepsilerâ¢A.1.3 Kriptojenik epilepsilerB. Jeneralize epilepsiler ve sendromlarB.1 dyopatik epilepsiler-4-Bebeklik selim myoklonik epilepsisiâ¢Çocukluk absans / juvenil absans epilepsisiâ¢Juvenil myoklonik epilepsi (impulsif petit-mal )â¢Uyanıklıkta jeneralize tonik-klonik nöbetlerâ¢Belirli aktivasyon yöntemleri ile uyarılan epilepsilerâ¢Diğer idyopatik jeneralize epilepsilerâ¢B.2 Kriptojenik veya semptomatik epilepsilerWest Sendromu ( nfantil Spazm)â¢Lennox - Gastaut Sendromuâ¢Myoklonik astatik nöbetlerle karakterize epilepsiâ¢Myoklonik absansla karakterize epilepsilerâ¢B.3 Semptomatik epilepsilerB.3.1 Non-spesifik etyolojiErken myoklonik ensefalopatiâ¢Supresyon bürstlu erken infantil epileptik ensefalopatiâ¢Diğer semptomatik jeneralize epilepsilerâ¢B.3.2 Spesifik nörolojik hastalıklara bağlı epilepsilerC. Fokal veya jeneralize olduğu belirlenemeyen epilepsi ve sendromlarC.1 Hem jeneralize hem fokal olan nöbetlerBebeklik ciddi myoklonik epilepsisiâ¢Uyku yavaş dalgası esnasında sürekli diken dalga gösteren epilepsiâ¢Akkiz epileptik afazi ( Landau-Kleffner Sendromu)â¢Diğer sınıflandırılamayan epilepsilerâ¢-5-C.2 Fokal veya jeneralize görünüşün belirgin olmadığı durumlarD. Özel duruma bağlı epilepsilerFebril konvülziyonlarâ¢zole nöbetler veya status epileptikusâ¢Akut toksik veya metabolik nedene bağlı nöbetlerâ¢Tablo 2: Epilepsiler ve Epileptik Sendromların ILAE' ye Göre Yeni Sınıflama Önerisi (2001)I- Sınırlı süreli epileptik nöbet tipleri1. Jeneralize nöbetleri. Tonik-klonik nöbetler (klonik veya myoklonik bir evreyle başlayançeşitler de içinde)ii. Klonik nöbetler1. Tonik özellikli2. Tonik özelliksiziii. Tipik absans nöbetleriiv. Atipik absans nöbetleriv. Myoklonik absans nöbetlerivi. Tonik nöbetlervii. Spazmlarviii. Myoklonik nöbetlerix. Göz kapağı myoklonisi-6-1. Absanssız2. Absanslıx. Myoklonik atonik nöbetlerxi. Negatif myoklonusxii. Atonik nöbetlerxiii. Jeneralize epilepsi sendromlarındaki refleks nöbetler2. Fokal nöbetleri. Fokal duyusal nöbetler1. Yalın duyusal belirtili ( örneğin oksipital ve paryetal lobnöbetleri)2. Yaşantısal duysal belirtili ( örneğin temporo-paryeto-oksipitalkavşak nöbetleri)ii. Fokal motor nöbetler1. Yalın klonik motor bulgulu2. Asimetrik tonik motor bulgulu ( örneğin ek motor alannöbetleri)3. Tipik ( temporal lob ) otomatizmalı ( örneğin mezyal temporallob nöbetleri )4. Hiperkinetik otomatizmalı5. Fokal negatif myoklonuslu6. nhibitör motor nöbetleriii. Jelastik nöbetleriv. Hemiklonik nöbetler-7-v. Sekonder jeneralize nöbetlervi. Fokal epilepsi sendromlarındaki refleks nöbetlerII- Süregiden epileptik nöbet tipleri1. Jeneralize status epileptikusi. Jeneralize tonik-klonik status epileptikusii. Klonik status epileptikusiii. Absans status epileptikusiv. Tonik status epileptikusv. Myoklonik status epileptikus2. Fokal status epileptikusi. Kojevnikov epilepsia partialis continuaii. Aura continuaiii. Limbik status epileptikus (psikomotor status)iv. Hemiparezili hemikonvulzif statusSEM YOLOJ K NÖBET SINIFLAMASI ( LUDERS)Bu sınıflama özellikle iktal nöbet semiyolojisine dayanmaktadır. Nöbet hasta ya dagözlemciler tarafından anlatılmış veya doğrudan video monitorizasyon kayıtlarındanincelenmiş olabilir. Hiçbir EEG bulgusu ya da test sonucu sınıflamayı etkilememektedir.Sınıflamada nöbetler öncelikle 5 kategoriye ayrılmıştır (49) .1) Auralar-8-2) Otonomik nöbetler3) Dialeptik nöbetler4) Motor nöbet5) Özel nöbetLuders'in semiyolojik nöbet sınıflaması*Epileptik nöbetI-Auraa) Somatosensoryel aura (a)b) şitsel aura (a)c) Koku aurasıd) Abdominal aurae) Görsel aura (a)f) Gustatuvar (sindirim sistemiyle ilişkili) aurag) Otonomik aura (a)h) Psişik auraII-Otonom bulgulu (otonomik) nöbet (a)III-Dialeptik nöbet (b)a) Tipik dialeptik nöbet (b)IV-Motor nöbet (a)a) Basit motor nöbet (a)1. Miyoklonik nöbet (a)2. Epileptik spazm (a)3. Tonik-klonik nöbet-9-4. Tonik nöbet (a)5. Klonik nöbet (a)6. Versif nöbetb) Kompleks motor nöbet (b)1. Hipermotor nöbet (b)2. Otomotor nöbet (b)3. Jelastik nöbet ( gülme nöbeti )V-Özel nöbetlera) Atonik nöbet (a)b) Hipomotor nöbet (b)c) Negatif miyoklonik nöbetler (a)d) Astatik nöbete) Akinetik nöbet (a)f) Afazik nöbet (b)VI-Paroksismal olay(a) sol/ sağ/ aksiyal/ jeneralize/ bilateral asimetrik(b) sol hemisfer/ sağ hemisfer*Status epileptikusTanımlanan nöbet tiplerinin herhangi biri status epileptikus olarak görülebilir, nöbet sözcüğüyerine status sözcüğü kullanılır.EP DEM YOLOJDünyada, 15 yaş altındaki 10,5 milyon çocuğun aktif epilepsili olduğu hesaplanmış vebu da küresel epilepsi populasyonunun yaklaşık %25'i olduğunu gösterir. Yıllık epilepsi- 10 -gelişen 3,5 milyon kişinin %40'ı 15 yaşından küçük ve %80'ninden fazlası gelişmekte olanülkelerde yaşamaktadır (28).Populasyon temelli çalışmalarda çocukluk çağı başlangıçlı epilepsinin yıllık insidansoranının gelişmekte olan ülkelerde 100 000 de 61-124, gelişmiş ülkelerde 100 000 de 41-50(28)olduğunu göstermektedir . nsidans yaşamın birinci yılında 100 000 de 150 civarından(28)yaşamın 9. yılından sonra 100 000 de 45-50'ye kadar ilerleyici bir şekilde düşer .Kümülatif insidans çalışmaları, 15 yaşına kadar çocukların %1,0-1,7'si uyarılmamış bir nöbet(37, 72)ve %0,7-0,8 tekrarlayan nöbetleri olacağını göstermektedir . Sıklık oranı Avrupa veKuzey Amerika'da 1000 de 3,6-6,5 iken Afrika ve Latin Amerika'daki çalışmalarda 1000 de6,6-17 olarak bildirilmiştir (28).DOĞAL ÖYKÜlk uyarılmamış fokal ya da jeneralize tonik-klonik nöbeti olan çocukda, kümülatiftekrarlama riski, 5 yaşından sonra oluşan tekrarların tümü sadece %3 olmasıyla birlikte 8(65)yıllık izlemde %42'dir . Çok değişkenli analiz, tekrar için risk faktörlerinin semptomatikbir neden, anormal EEG, uykudayken olan bir nöbet, ateşli havale öyküsü ve postiktal parezi(65) (18, 66)olmasını içerir . Tedavi tekrar oranını değiştirmez . Çocukluk döneminde nöbeti olan(67)bireylerin yaklaşık %64'ü 5 yaşından sonra remisyona girebilir . Bu hastaların sadece%16'sı hala tedavi alır. Spesifik sendrom ya da neden olması durumunda bu öngörülersınırlıdır.Tüm yaş grubundaki hastaların yaklaşık %75'i antiepileptik ilaçlar ile remisyona girer,fakat nöbetsiz 3 yıldan sonra ilaç kesilmesinin ardından hastaların %25'inde tekrarlama olur(61).Ancak tekrar oranı farklı epilepsi sendromlarında oldukca farklıdır: benign rolandik- 11 -epilepsi için %0, çocukluk çağı absans epilepsisi için %12, fokal semptomatik epilepsi için%29 ve juvenil myoklonik epilepsi için %80'dir (12).PROGNOZ(60)Epilepsili çocukların çoğu dört ana prognostik gruba ayrılabilir . lk grup,remisyonun birkaç yıl sonra olduğu ve tedavinin sıklıkla gerekmediği benign epilepsiler, örn.Benign rolandik epilepsi (hastaların %20-30'u). kinci grup, nöbet kontrolünün medikasyonlakolayca başarıldığı ve kendiliğinden remisyonun birkaç yıl sonra olduğu ilaca duyarlıepilepsiler, örn. absans epilepsili çocukların çoğu (hastaların %30'u). Üçüncü grup, ilaçtedavisi ile nöbet konrolünün olduğu ancak kendiliğinden remisyonun olmadığı ilaca bağımlıepilepsiler, örn. juvenil myoklonik epilepsi ve semptomatik fokal epilepsili hastaların çoğu(hastaların %20'si). laç kesildiğinde tekrarlama olur ve yaşam boyu tedavi gerekebilir.Dördüncü grup ise kötü prognozlu, ilaca dirençli (ya da refrakter) epilepsilerdir (hastaların%13-17'si). laca dirençlinin tanımı subjektifdir.laca erken cevap ( tedavinin ilk 3 ayı içinde nöbetin %75-100 azalması) nedenindenbağımsız olarak uzun dönem remisyonun iyi bir göstergesidir. Bununla beraber, idyopatik vesemptomatik varsayılan epilepsiler, remisyon başarısı semptomatik formdan üç kattır (64).NEDEN VE PATOF ZYOLOJÇocukluk çağı epilepsilerinin nedeni ve patofizyolojisi hakkındaki bilgi, modernnörolojik görüntülemeler ve moleküler genetik çalışmalarla artmaktadır.Epilepsi nedenleri (39);1) Genetik eğilima. Resesif geçişli lipit ve aminoasit metabolizma hastalıkları- 12 -b. Resesif geçişli gelişim bozukluklarıc. Genetik geçişli tuberoskleroz, nörofibromatozis gibi hastalıklard. Primer jeneralize epilepsiler2) Konjenital anomalilera. Sturge-Weber sendromub. Nöronal migrasyon defektleric. Prenatal ve perinatal travma3) Serebral nedenlera. Anoksib. ntraserebral kanamac. nfarkt, porensefalik kist4) Uzamış febril konvülziyonların etkisiyle5) Travmaa. Kazalarb. Beyin operasyonları6) Enfeksiyona. Bakteriyel menenjitb. Beyin absesic. Viral ensefalitd. Kronik viral enfeksiyonlare. Paraziter enfeksiyonlar7) Aşılamaa. Boğmaca aşısı- 13 -8) Vasküler nedenlera. nfarktb. Hipertansif ensefalopatic. Serebral venöz trombozd. Arteriyovenöz malformasyonlare. Anoksi sonrası ensefalopati9) Serebral tümörler10) Nörodejeneratif hastalıklar11) Toksik nedenlera. laçlarb. Ağır metal zehirlenmeler12) Metabolik nedenlera. Hipoglisemi-hiperglisemib. Hipokalsemi-hiperkalsemiGenetik ve moleküler temelTek gen mutasyonunun epilepsi nedeni olduğu bilinmektedir, fakat farklı fenotiplerdesonuçlanır (Tablo 3) (33) .Buna karşın, benzer fenotipler farklı genotiplerin bir sonucu olabilir. Fenotipikdeğişiklikler, modifiye genler ya da fenotipik ekspresyonların sağladığı polimorfizmler ya daçevresel faktörler kabul edilir (76).- 14 -Tablo 3. Epilepsi için tanımlanmış genlerEpilepsiFonksiyon Lokus Nöbet tipisendromuGABRA1GABA nın aktive ettiği TKN, myoklonik,GABA, Î±1 reseptör 5q34 OD, JMEakımın kısmi inhibisyonu absanssubunitGABRG2 Febril, absans, TKN,GABAerjik nöronların hızlı FN, CAE,5q31GABA, reseptör Î³2 myoklonik, klonik,GEFS+inhibisyonusubunit parsiyelGABRDGABAA reseptör akımGEFS+1p36 Febril ve afebril nöbetlerGABAA reseptör Î´2amplitutün azaltılmasısubunitSCN2A Başlangıçta hızlı sodyumFebril, afebril generalizeGEFS+, BFNIC2q24Sodyum kanalı Î±2 girişi ve aksiyontonik ve TKNsubunit potensiyelinin yayılmasıSCN1A Febril, absans,Somatodentritik sodyumGEFS+, SMEI2q24Sodyum kanalı Î±1 myoklonik, TKN,girişisubunit parsiyelSCN1Bsubunite koadjuve ve Febril, absans, tonikÎ±GEFS+19q13Sodyum kanalı Î²1module etmek klonik, myokloniksubunitKCNQ2 YenidoğanM akımı KCNQ3 ile etkileşir 20q13 BFNCPotasyum Kanalı konvulziyonlarıKCNQ3 YenidoğanM akımı KCNQ2 ile etkileşir 8q24 BFNCPotasyum Kanalı konvulziyonlarıATP1A2 BFNIC ve aileselyon geçisinde disfonksiyon 1q23 nfantil konvulziyonlarNa+, K+ - ATPaz hemiplejikpompası migrenCHRNA4 Nikotinik akımUykuyla ilişkili fokalAsetilkolin Î±4 subunit modulasyonu; Î²2 subunit ile 20q13 ADNFLEnöbetreseptörü etkileşimiCHRNB2 Nikotinik akımUykuyla ilişkili fokal1p21 ADNFLEAstilkolin Î²2 subunit modulasyonu; Î±4 subunit ilenöbetreseptörü etkileşimiLGI1 Homeostasisin ve görselşitselLösin zengin glioma disregulasyonu, nöronlar ve 10q24 ADPEAF halusinasyonlu parsiyelaktivasyonu glia arasındaki etkileşim nöbetlerCLCN2TKN, myoklonik,Nöronal klorid çıkışı 3q26 IGEVoltaj kapılı kloridabsanskanalEFHC1Fare hipokampal tetiklenmiş 6p12-JME TKN, myoklonikEF-hand motifliapopitozisin azaltılması p11proteinBRD2 (RING3)Nükleer? 6p21 JME TKN, myokloniktranskripsiyoneldüzenleyiciOD= Otozomal dominant. ADNFLE= otozomal dominant nokturnal frontal lob epilepsisi. ADPEAF= otozomaldominant işitme özellikli parsiyel epilepsi. BFNC= benign ailesel neonatal konvülziyonlar. GEFS+ = febrilnöbetli jeneralize nöbet. TKN= tonik-klonik nöbet. MAE= myoklonik astatik nöbet. SMEI= bebeklik dönemininciddi myoklonik epilepsisi. BFNIC= benign ailesel neonatal-infantil konvülziyonu. JME= juvenil myoklonikepilepsi.- 15 -Kortikal gelişim anormallikleri ve nörokutanöz bozukluklarSerebral korteks malformasyonları ilaca dirençli çocukluk çağı epilepsilerinin enazından %40'ını oluşturmaktadır (46).Hemimegalensefali de, bir serebral hemisfer kalın bir korteks ve geniş kıvrımlarlabüyümüştür. Erken devamlı nöbetler major gelişimsel bozukluklarla birliktedir (59).Fokal kortikal displazi, aberan nöronlar ve balon hücrelerle değişik derecede ilişkiliolan korteksin laminar yapısının anormalliklerini içerir (70).Bilateral periventriküler noduler heterotopi gri maddenin subependimal nodüllerindenoluşur.Agri-pakigri-band spektrumu, kıvrımların yokluğu (agri) ya da azalması (pakigri) vesubkortikal band heterotopiyi içerir (36).Şizensefali, serebral hemisferler de tek taraflı ya da iki taraflı yarıkların olmasıdır.Polimikrogri kortikal katlanmalar ve kalınlaşmalardan oluşur. Küçük alanlar görüntülemelerile saptanamayabilir (11).Tuberoskleroz, merkezi sinir sistemi (MSS), deri ve böbrek anormallikleri ile birincilolarak ilişkili olan bir bozukluktur.Sturge-Weber sendromu, leptomeninkslerin venöz anjiomasının (tüm olgularda),trigeminal sinir tarafından uyarılan derinin homolateral nevus flammeus (port-wine, %90) ileilişkili olduğu ailesel olmayan fakomatozdur (5).Serebral palsiSerebral palsi sıklıkla epilepsi ile ilişkilidir: yaklaşık %50 quadripleji ve hemipleji,yaklaşık %26 hem spastik dipleji hem de diskinetik formdadır (35). nfantil spazmlar hastaların- 16 -%15'inden fazlasında gözlenir (35). Epilepsinin başlangıcı genellikle erken ve ciddidir. Sadece%12,9'unda 2 yaş ve sonrasında bir remisyon olmaktadır (24). Serebral palsi ve epilepsisi olançocuklar, hem zeka hem de hafıza açısından epilepsisi olmayan aynı formdaki serebral palsiliçocuklardan daha düşük düzeydedir. Küçük lezyonları ve epilepsisi olanların epilepsisi(74)olmayan daha büyük lezyonları olanlara göre iyileşmesi daha düşüktür . Seçilmiş olgularepilepsinin cerrahi tedavisinden yararlanabilirler.Hipokampal sklerozisHipokampal sklerozis, Ammon's horn sklerozis ve mesial temporal sklerozis terimleri,aynı yapılardaki gliozis ve nöronal hücre kaybıyla karakterize olan farklı antiteleri belirtir.Hipokampüs de özellikle CA1 ve CA4 bölümlerinde, primer sinir hücre kaybı fibrozis ilesonuçlanır (50). Ve bu da değişik elektrik devresinin lokal eliptogenezisini kolaylaştırabilir (23).(15)Hipokampal sklerozis olguların %80'ninde tek taraflıdır . Ekstrahipokampal bir lezyonaynı zamanda görülebilir (iki patoloji aynı anda). Hipokampal sklerozis, mesial temporal lobepilepsisi ile yakın ilişkilidir (52).Cerrahi sonrası tam nöbet remisyonu, hipokampal sklerozis sonucu olan temporal lobepilepsili çocukların yaklaşık %78'inde gözlenir (52).Postinfektif epilepsiEpileptik nöbetler, akut MSS enfeksiyonu esnasında ya da geç komplikasyonu olarak(58)görülebilir. MSS enfeksiyonlu hastaların yaklaşık %5'inde epilepsi gelişir , bununla(21)beraber, enfeksiyonların tipleri ve sıklıkları farklı coğrafik bölgelere göre değişir . Akutsemptomatik nöbet ve kronik epilepsi arasındaki ayırım, sadece akut bakteriyel menenjit veherpes virus ensefalitinde mümkündür, fakat nörosistiserkozis ve HIV ensefalopatisinde(16)mümkün değildir . Bakteriyel menenjitli çocukların yaklaşık %35'inde akut nöbetleri- 17 -vardır, %5,4'ünde sonradan epilepsi gelişir (56). Genel olarak, akut nöbetler geç epilepsi riskini(16)artırır, fakat spesifik veriler yoktur . Çocuklardaki nörosistiserkozis, sıklıkla aktif hastalıkesnasında kalsifikasyonun kronik inaktif devresinden daha ciddi olan nöbetlerlekarakterizedir.Akut beyin hasarı sonrası nöbetler ve epilepsiKafa travmalı çocukların yaklaşık % 3-10'unda sıklıkla 24 saat içinde erken post-(27)travmatik nöbet ortaya çıkar . Önemsiz kafa travması sonrası olan erken nöbetler iyi(2)prognozludur ve geç nöbetlerle bağlantılı değildir ; genellikle tedavi gerektirmez. Fokalnörolojik bulgu, deprese kafatası kırığı, beyin ödemi ve akut subdural hematom yüksek risk(27)ile ilişkilidir. 5 yaşın altındaki çocuklar status epileptikus için yüksek risklidir . Cidditravma sonrası, ilk hafta içinde generalize tonik-klonik nöbetler ve düşük bir Glasgow Koma(3)Skalası geç epilepsi için büyük bir risk ile ilişkilidir . Orta düzeyde kafa travması sonrasıepilepsi insidansı genel populasyona benzerdir, fakat ciddi travma sonrası %9 artar. Geç post-travmatik epilepsi, olguların %42'sinde ilk yıl içinde ve %71'i dördüncü yıl içinde ortaya(2)çıkar . lk geç post-travmatik nöbet muhtemelen tekrarlar ve tedavi edilmelidir. Post-travmatik psikojenik epileptik olmayan nöbetler çocuklarda tanımlanmıştır (55).TANIOlguların üçte ikisi, EEG ve uygun görüntülemeler yapılmasından sonra erkendenspesifik sendromu belirlenir (13, 45). Kalan yüzdenin yaklaşık % 30'u 2 yıl içinde daha spesifikkategorilere ayrılabilir (14).Öykü tanıda temeldir. Öykü; gelişimsel basamakları, ilaç öyküsü ve nöbetlerin çocukve aile üzerine olan etkisini içermelidir. Büyük çocuklarda, direkt sorgulama subjektif- 18 -semptomları aydınlatabilir. Aileler atağı taklit edebilir ya da videoya çekebilir. Fizikinceleme; nörolojik, deri ve okuler değerlendirmeyi ve baş çevresi ölçümünü içermelidir.EEG paroksismal anormallikleri açığa çıkarabilir. Bununla beraber, bazı istisnalarlabirlikte, interiktal EEG anormallikleri sağlıklı çocukların %5-8'inde görülebildiğinden, tanı(4)birincil olarak EEG'ye bağlı olmamalıdır . Uyku EEG'si rutin EEG pozitiflik oranını(31)%60'dan %90'a arttırır . Aralıklı fotik uyarı ve hiperventilasyon çocuklarda esansiyeldir.Video-EEG monitörizasyonu, elektromyogram, elektrokardiyogram, respirogram ve elektro-okulogram karmaşık klinik durumların karakterize edilmesinde oldukça yararlıdır (71). Normalbir interiktal EEG, inandırıcı bir klinik öykü varlığında epilepsiyi dışlamaz. Yüzeyel EEG,yalnızca skalp konveksitesinden kaynaklanan elektiriksel aktiviteyi örnekleyebilir, mesiobazalbeyin yüzeyi ve iç korteks hemen hemen saptanamaz.Nörolojik görüntülemelerYapısal görüntülemelerBilgisayarlı tomografi küçük kalsifiye lezyonları ve ya kemikleşmeyi saptayabilir.Status epileptikus ya da nöbetlerin neden olduğu kafa travması sonuçlarını değerlendirme gibiacil durumlarda endikedir.Komplike olmayan febril konvulziyonlar ve tipik idyopatik epilepsili çocuklargörüntüleme ihtiyaç olmamasına rağmen, manyetik rezonans görüntüleme seçilenprosedürdür. Tersine, non-idyopatik fokal epilepsili çocuklara her zaman MRG yapılmalıdır.Nöbet semiyoljisi ve EEG görüntüleme çalışmalarında rehber olabilir (33).Kortikal gelişim anormallikleri çocukluk çağı semptomatik epilepsinin en yaygın(47)nedenidir . Yaşamın ilk 6 ayında, T2 ağırlıklı görüntüler kortikal anormallikleritanımlamak için gereklidir, oysa T1 görüntüler maturasyon değişikliklerini özellikle- 19 -(47)myelinizasyondakini daha iyi değerlendirir . Hipokampal yapılar ve kortikal displazi(47)alanları 1,5 mm görüntüler elde eden 3-D sekanslar kullanılarak iyi tanımlanır .Gadolinium kontrast kullanımı seçilmiş lezyonlarda endikedir.Fonksiyonel nörolojik görüntülemelerFonksiyonel görüntülemeler özellikle intrakranial EEG monitorizasyonu ve sodyumamobarbital (Wada ) testi, invazif eksploralizasyonlar ihtiyacını azaltmak amacıyla epilepsicerrahisi için seçilmişlerde kullanılabilir (25, 77).H proton magnetik rezonans spektroskopi, muhtemelen nöronal disfonksiyon vegliozisi gösteren N-asetilaspartat ve kreatin oranları ve ya her ikisinin anormalliklerinigösterir (22).Fonksiyonel MR fonksiyonel kortikal alanları haritalamak ve epileptojenik korteks ile(54)ilişkilerini çalışmak için kullanılır . Eğitim ve kooperasyon gereksinimi, 7-8 yaşından(30)büyük ve uygun kognitif vasıfları olan çocuklarla bu tekniği sınırlandırır . 2-deoksi-2[18F]fluoro-D-glukoz ile PET beyin de bölgesel glukoz ve oksijen kullanımını ölçer. Fokalhipometabolizma MR tarafından saptanamayan yapısal epileptojenik değişikliklere yanıttır(41). GABAA subunit reseptörüne bağlanan PET tracer flumazenil epileptojenik korteksdemarkasyonunda 2-deoksi-2[18F]fluoro-D-glukozdan daha sensitiftir (53).Teknesyum -99m ile tek foton emisyon BT lokal serebral kan akımı değerlendirmekiçin kullanılır ve epileptojenik alanlarda interiktal azalma ve iktal artmayı gösterir (42).AYIRICI TANIÇocuklarda, çeşitli non-epileptik paroksismal olaylar epilepsiden ayırt edilmelidir.Yanlış tanı sıktır ve psödo-refrakter epilepsinin önemli bir nedenidir (51).- 20 -Bunlar:Soluk tutma spelleriKardiyojenik senkoplarGasroözofagial reflüPsikojenik psödo-epilepsiParoksizmal diskinezilerBenign infantil myoklonusMasturbasyon davranışıMigrenGece terörü ya da pavor nokturnusSomnambulism ya da uyurgezerlikTEDAV N N YÖNET M VE PRENS PLERAntiepileptik ilaçların moleküler hedefleri ve klinik etkinliğiKlinik etkinlik spektrumu, etki mekanizmaları belirgin olmamasına rağmen mevcut(33)ilaçların etki mekanizmaları gösterilmiştir (Tablo 4) . MSS de temel eksitatör (uyarıcı)nörotransmitter, üç reseptör tipi ( N-metil-D-aspartat, kainate/ AMPA ve metabotropik)üzerine etki eden glutamattır. Temel inhibitör nörotransmitter, iki reseptör tipi üzerine etkieden Î³-aminobütirik asittir.Antiepileptik ilaç tedavisiEpilepsi tanısı kesin olarak konulmadan antiepileptik tedavi başlanmamalıdır. diyopatikepilepsilerin nedeni tam anlaşılamadığından tedavi; nedeni ortadan kaldırmak değil, nöbetleriönlemeye yönelik olmalıdır. Nöbet tiplerine özgü ilaçların geliştirilmemiş olması nedeniyleepilepsi tedavisinde kesin bir tedavi formu yoktur.- 21 -Tablo 4. Antiepileptik laçların Moleküler Hedefleri Ve Klinik EtkinliğiNa++ Ca+2 GABAA GABA GABA GABAB NMDA Klinikkanalı kanalı reseptörü transaminaz transporter reseptörü reseptörü etkinlikGenişBenzodiazepinler .. .. Evet .. .. .. ..spektrumFokal,Karbamazepin Evet .. .. .. .. .. ..JTKEtosüksimid Evet Evet .. .. .. .. .. AbsansGenişFelbamat Evet .. Evet .. .. .. EvetspektrumFokal,Gabapentin .. Evet .. .. .. Evet ..JTKFokal,Lamotrigin Evet Evet .. .. .. .. .. JTK,absansFokal,Okskarbazepin Evet .. .. .. .. .. ..JTKFenobarbital .. Evet Evet .. .. .. .. FokalFokal,Fenitoin Evet .. .. .. .. .. ..JTKTiagabin .. .. .. .. Evet .. .. FokalGenişTopiramat Evet .. Evet .. .. .. ..spektrumGenişValproat .. .. Evet .. .. .. EvetspektrumFokal,Vigabatrin .. .. .. Evet .. .. .. epileptikspasmFokal,Zonisamid* Evet Evet .. .. .. .. .. JTK,myoklonikGABA= Î³-amonobutirik asit. NMDA= N-Metil-D-aspartat. YVA=yüksek voltaj aktivasyonu JTK: jeneralizetonik-klonik nöbetler * zonisamid ve topiramat zayıf karbonik anhidraz inhibitörüEpilepsi tedavisinin üç temel öğesi bulunmaktadır.Nöbetleri ortadan kaldırmak ya da olabildiği derecede sıklığını azaltmakUzun süreli tedavi ile ilgili ortaya çıkabilen yan etkilerden kaçınmakÇocuklarda hastalığın aldığı normal günlük yaşantı ve sosyal özellikleri gerikazandırmak olarak sayılabilir.Tedavide amaç nöbetleri tek bir antiepileptik ilaç ile yan etkiler oluşmadan ya da(10)minimal yan etki ile tam olarak kontrol edebilmektir . lk tercih edilen ise daha çoketkileri bilinen karbamazepin (CBZ), valproat (VPA), fenobarbital (PB) ve difenilhidantoindir- 22 -(DPH). Yeni kullanıma giren ilaçlar ise daha çok tedavide ikinci ilaç olarak seçilirler. Builaçlar nöbet kontrol gücü, etkinlik süresi, etkinliğin kalıcılığı ve etkin olduğu nöbet tiplerininsayısı dikkate alınarak aşağıdaki gruplara ayrılmıştır (10).Majör ilaçlar: Fenobarbital, difenilhidantoin, karbamazepin ve valproattan oluşmaktadır.Minör ilaçlar: Diazepam, klonozepam, lorezepam, klobazam, etosüksimit ve sultiam.Yeni antikonvülzanlar: Vigabatrin, gabapentin, lamotrijin, felbamat, zonizamid.Diğer ilaçlar: ACTH, asetazolamid, B6 vitamini, flunarizin ve gammaglobulindir (10).Epilepsi tedavisinde başarıyla kullanılmakta olan bu antiepileptik ilaçların faydalıetkilerinin yanı sıra birçok toksisite ve toksisiteyi arttıran durumlarda söz konusudur (57) .Kronik toksisiteyi artıran durumlar (57) ;1. Epilepsinin erken yaşta başlaması, çoğunluğunda hayat boyu tedaviye gerek olması,2. Birden fazla ilaç kullanımı,3. Epileptik çocuklarda büyüyen dokuların ( beyin, kemik vb.) ilaca maruz kalması,4. Kötü beslenme, araya giren hastalıklar.Çocuklarda kullanılan antiepileptik ilaçların önerilen günlük dozu ve bunların yan etkileriTablo 5'de özetlenmiştir (33).En az iki yıl nöbet geçirmeyen çocukların ilaçları kesilebilir. laç kesiminden sonratekrar genellikle ilk yılda görülmektedir. Geç nöbet tekrarı çok nadirdir. Tekrarda epilepsininetiyolojisi, çocuğun nörolojik durumu, ilaç başlama ve kesilme yaşı, epilepsi süresi ve nöbetsayısı, nöbet tipi, medikasyon tipi, nöbetsiz dönemlerin süresi çeşitli derecelerde etkiliolmaktadır (64).- 23 -Tablo 5. Çocuklarda Antiepileptik laçların Önerilen Günlük Doz, Temel Yan Etkileri VeCiddi ToksisitesiGünlükGenel dozu (oral)dozun Yan etkileri Ciddi toksisitesimg/kg/günsayısıKarbamazepin 10-20 2-3 Ataksi, diplopi, döküntü Aplatik anemi ( nadir)0,5-1,0 (maksimum 30Klobazam 1-3 Sedasyon ..mg/gün)Yorgunluk, uyuşukluk,Yavaş titrasyon: 0,1- Solunum depresyonu (hipotoni,davranışsalKlonazepam 2-30,2 sadece V yolda)bozukluk,tükrük ve bronşialhipersekresyonGastrik rahatsızlık, hıçkırık,Etosüksimid 20-30 2 döküntü, bulanık görme, Aplastik anemi ( nadir)başağrısıAplastik anemi (tedaviedilen yetişkin hastalarınSomnolans, anoreksi,Felbamat 15-45 2 milyonda 300) ;gastrik rahatsızlık, sinirlilikhepatotoksisite (milyonda164)Nadir olarak, davranışsalGabapentin 23-35 2-3 Yorgunluk, kilo alımıproblemler -düşmanlıkYavaş titrasyon: 5-15(enzim uyarıcılar EkStevens-Johnsonolaraknirse) ; 1-3 Sersemlik, diplopi, ataksi,Lamotrigin 2 sendromu, Lyell's(VPA eklenirse ) ; 1-5 somnolans, döküntüsendromu(VPA+ uyrıcıyaeklenirse )Somnolans, asteni,Levetiracetam 20-40 2 Psikotik olaylar (nadir)başağrısı, anoreksiSalya akması veHipotoni, uyuklama, salyaNitrazepam 0,25-2,50 2 pnömoniye yol açanakmasıaspirasyonSomnolans, baş ağrısı,Okskarbazepin 30-45 2 ..ataksi, kusma, hiponatremi,döküntüDavranış bozukuğu,15-20 V1 veya 2 Hipersensitiviteuyuklama, döküntü, bilişselFenobarbital yenidoğanlarda; 3-5 <5yatarken reaksiyonu (nadir)fonksiyonları etkileyebilir,yaş; 2-3 >5 yaşsistemik toksisiteAtaksi, diplopi, nistagmus,akne, dişeti hipertrofisi,15-20 V yenidoğanda; Megaloblastik anemi,Fenitoin 8-10 <3 yaş; 4-7 >3 2 hirsutism, kognitif ve lenfoma, ensefalopati,yaş sedatif etki, periferal koreoatetoznöropatiDavranış bozukluğu,uyuklama, döküntü,Primidon 10-20 2-3 Anemi (nadir)kognitif fonksiyonlaretkinebilirBulantı ve epigastrik ağrı,Sodyum Ensefalopati,hepatit ve15-40 2-3 tremor, alopesi, kilo alımı,valproat pankreatit (nadir)hiperamonemiStiripentol 50 2 Uyuklama, iştahsızlık ..- 24 -Sulthiame 5-15 2 Ataksi, parestezi ..Sersemlik, karın ağrısı,Tiagabine 0,5-2,0 mg/kg/gün 2 Non-konvulzif SEsinirlilik, konsantrasyondazorlukKilo kaybı, parestezi,emosyonel labilite,Topiramat Yavaş titrasyon : 4-6 2 Böbrek taşlarıkonsantrasyon ve kelimebulmada güçlük,hipohidrozis20-80; 100-150 infantil Eksitasyon, uyuklama, kilo Psikoz (nadir), görmeVigabatrin 2spasm için alımı alanı defektleriSomnolans,sersemlik,ataksi, abdominalZonisamid 4-12 mg/kg/gün 2 Psikiyatrik bozukluklarrahatsızlık, kendiliğindenolmada azalma, döküntü,hipohidrozisTekli ya da çoklu ilaç tedavisine rağmen nöbet kontrolü sağlanamayan hastalardaepilepsi cerrahisi, ketojenik diyet, nervus vagus uyarıcısı takılması düşünülebilir.Epileptik çocukların takiplerinde, hekimler klasik olarak, nöbetin şiddetini, sıklığını,kullanılan ilaçların yan etkilerini değerlendirmektedirler. Ancak bu değerlendirmeleriçerisinde yaşam kalitelerinin de değerlendirilerek, hastaların takip ve tedavilerininolabileceği en iyi konuma gelmesini sağlamak gerekmektedir (73).Epilepsi tanısı, çevre tarafından hastanın aşağılanacağı korkusu, bunun bir akılhastalığı olduğu düşüncesi, tedavisinin olmadığı endişesi, ailenin suçluluk duygusu, eğitimsürecinde yaşanabileceklerin yarattığı stres gibi nedenlerle çocuğun yaşam kalitesini olumsuzetkiler. Ayrıca beyindeki anormal elektriksel aktivite ve tedavide kullanılan ilaçlar, epileptikçocuklarda bilişsel fonksiyonları ve davranışı etkileyerek yaşam kalitesinin bozulmasınaneden olur.EP LEPS L ÇOCUKLARDA YAŞAM KAL TESEpilepsi çocuklarda nadir olmayan kronik bir hastalıktır. Çocuğun ve ailesinin günlükhayatındaki psikososyal etkisi çeşitli faktörlere bağlıdır:a) Epilepsinin ağırlık derecesi- 25 -b) Klinik kontrolün zorluğuc) Hastalığın çocuğa, aileye ve topluma ne ifade ettiğid) Çocuğun ve ailenin aktivitelerinde neden olduğu kısıtlamalare) Çocuğun ve ailenin çalışmalara katılma kabiliyetinef) Sosyal desteğin derecesi ve epilepsiyle mücadele etmek için mevcut kaynaklarıngenişliğidir.Bütün bu faktörler bu kronik hastalığa uyuma katkıda bulunur. Strauss'un ifadesi ile ?kronik hastalıklı kişilerin yaşamlarını düzenleyenler, sadece hastalığın semptomlarını kontrolaltında tutmaya değil, aynı zamanda yapabildikleri kadar normal yaşamaya ve yaşamasınısağlamaya çalışırlar? (7 ). Birçok çalışmada aşağıdaki parametrelerin gelişmekte olan epileptikçocuğun gelişimi üzerinde belirleyici olduğu gösterilmiştir.1) Epileptik nöbetlerin başlangıç yaşı2) diyopatik, kriptojenik ya da semptomatik olup olmadığı3) Epileptik odağın beyindeki lokalizasyonu ve nöbet tipi4) Epileptik bozukluğun bilişsel fonksiyonlar üzerindeki olumsuz olası etkilerininkantitatif ve kalitatif sonuçları5) Epileptik nöbetlerin medikal tedaviye verdikleri yanıt6) Epileptik nöbetlerin tekli ve ya çoklu tedaviye ile kontrol edilebilmesi7) Epileptik çocuğun antiepileptik ilaçların yan etkilerine karşı sergilediğibireysel duyarlılık8) Çocuğun, epileptik nöbetlerinden bireysel olarak etkilenişi, nöbetlerinialgılayış şekli ve yakın çevresindeki insanların, çocuğun nöbetlere tepkisi- 26 -9) Epilepsi hastalığına karşı toplumun belirli bir kesiminin sergilediği olumsuz önyargıların, çocuğun ruhsal yapısına örseleyici ve zedeleyici etkilerininolabilmesi10) Epileptik çocuğun anne babasının hastalığa karşı ve çocuğa yönelik davranışsaltepkileri11) Çocuğun devam ettiği okuldaki öğretmen ve arkadaşlarının zaman zaman daolsa sergileyebilecekleri olası hatalı, yanlış ve ön yargılı tutum ve davranışlar12) Ergen çağa ulaşmış genç epileptik hastaya, yakın çevresindeki iş arkadaşlarınınya da amirlerinin nadir olmayarak zaman zaman bilerek ya da bilmeyereksergileyebilecekleri hatalı tutum ve davranışlar13) Epileptik çocuğun ailesinde şiddetli ekonomik sorunların mevcudiyeti14) Epileptik çocuğun anne ve / ve ya babasının, çocuktaki hastalığın nedeninidoğaüstü güçlere yüklemeleri sonucu, çocuğun kendi psişik dengesini bozarak,çocuğun süregen şiddetli anksiyöz, fobik duygu ve korkulara sürüklemeleri.Yine aynı nedenden, çocuğun irrasyonel tıp dışı çevrelerin kucağına itilmesisonucu, etkili nöbet kontrolünün aksaması, çocuğun cadde, sokak ve trafiktenöbet geçirebilmesine sebebiyet verilmesi (73).Epilepsinin tanı ve tedavisinde önemli ilerlemeler olmasına rağmen hala epilepsiliçocukların yaşam kalitesini arttırmak önemli bir sorun teşkil etmektedir. Çocukluk yaşamınınçoğu zamanı ev ve okulda geçer. Epilepsili çocukların yaşam kalitesini dikkate alırken,onların ailelerinin, öğretmenlerinin ve arkadaşlarının epilepsi hakkındaki görüşlerini dikkatealmak uygun olacaktır.- 27 -EP LEPS HASTALIĞININ OKULLARDAK DURUMUTürkiye'de 1996 yılında, 16 yaşından küçüklerde yapılan prevalans çalışmasının(63)sonuçlarına göre; aktif epilepsi prevalansı binde 8 dir . Okul yaş grubu olan 7-16 yaşarasında epilepsi prevalansı binde 7,6 olarak bulunmuştur (63).zmir de yapılan bir çalışma sonucunda 7-17 yaş aralığındaki epilepsi prevalansıkızlarda binde 11,3, erkeklerde binde 11,1 ve total binde 11,2 olarak bulunmuştur. Aktifepilepsi ( son 5 yıl içinde pozitif epilepsi hikayesi ve antiepileptik tedavi altında olanlar)prevalansı ise kızlarda binde 4,5, erkeklerde binde 7,0 ve total binde 5,6 olarak bulunmuştur(9).7-12 yaş arasındaki 3637 ilköğretim öğrencisiyle yapılan Malatya'daki çalışmada,epilepsi prevalansı binde 7,97 olarak saptanmış ve epilepsi hastalarının ilk nöbetinin olduğuyaşları incelendiğinde %41,4'ü 1ay-1 yaşında, %37,9'u 2 ila 5 yaş arasında ve %20,7'si 6 ila12 yaş arasındadır. Epilepsi hastalarının ancak %38'i çalışma öncesinde tanı almış (44).Millogo A. ve Siranyan A.'nın yaptığı öğretmenlerin epilepsi hastalığı hakkındakibilgileri ve yaklaşımlarıyla ilgili çalışmada 260 öğretmenin %98'i epilepsi hastalığını duymuşancak %43,2'si epilepsiyi santral sinir sistemi bozukluğuyla ilişkilendirmiş. %85,8'iepilepsiyi sadece konvulzif kasılma ve bilinç kaybıyla karakterize olduğunu belirtmiş veancak %57'si absansla ilgili bulgulardan bahsetmiş. Öğretmenlere göre okulu bırakma(%80,6), başarısız olma (%83,9), geri zekalılık (%57,2) ve delilik (%30,7) epilepsinin en sıksöz edilen sonuçlarıymış. Öğretmenlerin en az %40'ı yanındaki nesneleri uzaklaştırmak,başını korumak ya da hastaneye götürmek gibi nöbet esnasında yapılması gereken ilk yardımkonusunda bazı bilgilere sahipmiş. %15,4'ü diğer öğrencileri rahatsız edebileceğinden dolayısınıflarında epilepsili öğrenci olmasına karşıymışlar. Çoğu öğretmen bu hastalığın doğal bir- 28 -hastalık olduğunu inanmasına rağmen, %55'i bulaşma riskinden dolayı epilepsili öğrencilerinayrılmasını (izole edilmesini) düşünmüşler (6).Young G.B. ve arkadaşlarının Kanadalı kolej öğrencilerinin epilepsi bilgi veeğilimlerini inceledikleri çalışmada; öğrencilerin % 91'i epilepsi hakkında okumuş veyaduymuş. Sadece yarısı epilepsinin kalıtsal olabileceğini belirtmiş. Büyük kısmı ise epilepsininbeyin tümörleri, doğum defektleri ve inme nedeni ile gelişebileceğini söylemiş. %90'ıepilepsiyi mental hastalıktan ayırt etmiş. %87'si epileptik atağı konvülziv hareketlerletanımlasa da büyük kısmı hafıza bozukluğu veya davranış değişikliği ile ortaya çıkabileceğinikabul etmemiş (29).Ab Fatah Ab Rahman'ın Malezya üniversitesi öğrencilerinde yaptığı çalışmada 289öğrencinin %86,5'i epilepsi hastalığını duymuş ve %55,6'sı epileptik nöbet görmüş. Sadece%30,7'si epilepsinin nedenlerini bildiğini söylerken, %5,3'ü doğaüstü şeylerin nedenolduğunu söylemiş. Katılımcıların %66,9'u kalıtsal olduğunu söylerken, %4,9'u bulaşıcıolduğunu belirtmiş. %80,3'ü nöbet esnasında nasıl yardım edileceğini bilmediğini belirtmiş(1).EP LEPS VE SPORNöbetleri kontrol altındaki çocuklar gerekli, mantıklı önlemler alındığı takdirde sporyapabilirler. Aletli jimnastik, ağır fiziksel çabaya yol açan aktiviteler ve sık kafa darbelerineaçık olan sporlar epilepsisi olan çocuklarda tercih edilmemelidir. Bisiklete trafiğin yoğunolmadığı alanlarda, mutlaka kask takarak binmelidir. Yüzme ve sörf türü sporlar ancakçocuğun durumunu bilen bir erişkinin gözetiminde yapılmalıdır. Tenis ve futbol, tramplenatlamadan daha güvenli sporlardır (34).- 29 -NÖBET ANINDA YAPILMASI VE YAPILMAMASI GEREKEN BAZI BAS TKURALLAR:Büyük bayılma şeklinde nöbet geçirmekte olan çocuğa yapılacak şey onu olabilecekzararlardan korumak ile sınırlıdır (34).Sakin olunmalı, çocuğun yanından ayrılmamalı, yardım gerekiyorsa birbaşkasını bu işle görevlendirilmeli.Çocuğu yere yatırın, etrafındaki sivri maddeleri ortadan kaldırın.Çocuğu yan döndürüp tükürüğünün dışarı akması ve daha rahat nefes alıpvermesi için başını hafif yana çevirin.Elbiselerini gevşetin, şayet takıyorsa gözlüklerini çıkartın, hastanın diliniısırmasını engellemek amacıyla elle veya bir cisim ile çeneyi açmayaçalışmayın, ağzına hiçbir şey koymayın. Ancak ağızdaki yiyecekmaddelerinin çıkartılmasına yardımcı olun.Üzerine su dökmeyin, zorla nefes aldırmaya çalışmayın, çocuğu sallayarakya da yüzüne vurarak, bazı maddeler koklatarak uyandırmaya çalışmayın.Nöbet esnasında ilaç vermeye çalışmayın.Nöbet sonrası çocuk yorgun, ne yapacağını bilmez haldedir, bu aşamadaelinizden geldiğince sakin bir şekilde bu durumun düzelmesini bekleyin,güven verici olun.Nöbetler hakkında verebileceğiniz tüm bilgiler hem çocuğa, hem de doktorayardımcı olacağından dikkatli bir gözlem daha sonra doktorun sorularınıcevaplamada çok işe yarayacaktır.Akıllıca gözlemek akılsızca müdahale etmekten daha yararlı olacaktır.- 30 -

Abstract:
SUMMARYEpilepsy is one of the most common chronic diseases in childhood. Strausscommented that doctors treating people with chronic illness try to provide not only controlleddisease symptoms but also normalized their life (7 ).Epilepsy is both a medical disorder and a ``social label?? in which the psychosocialaspects frequently cause greater difficulties than the physical symptoms of the disease itself(40). Previously, children?s psychosocial difficulties were attributed primarily to epilepsy-associated biological factors. More recently, social factors including stigmatization, exclusionfrom social activities, and prejudice are also felt to influence social adjustment (17,8,68).Much of childhood is spent at home and school. When we assess the quality of life inchildren with epilepsy, we need to consider opinions of their teachers, family and friends.In this study, questionnaires were applied to 851 children in grades 6, 7 and 8 fromthree elementary schools in Ankara. The questionnaire composes of 25 questions whichquantified the knowledge, attitude and practice toward epilepsy. In our study, approximatelyhalf of the students had heard about epilepsy and got higher points than the others. Studentswhose mother?s jobs are associated with health or in government got higher points. Like this,students whose father?s jobs are related to health or in government got higher points. Therewas a very small but statistically significant positively relation between students? age andpoints of first test (p<0, 05). There was a very small but statistically significant negativelyrelation between numbers of siblings and points of first test (p<0, 05). Students trained forepilepsy got statistically significant higher points than before (p<0, 05).As a result of this study, knowledge of epilepsy is higher in students heard aboutepilepsy and training can be improving this knowledge. There is need for children educationabout epilepsy because of they become tomorrow?s population. With the increased levels ofspecific education among general population, a more comprehensive understanding may bereflected in further improvement in attitudes.