Polikistik over sendromu tanısı almış olguların tanı kriterlerine göre kardiyometabolik risk faktörlerinin karşılaştırılması
Diagnosis Of Polycystic Ovary Syndrome Cases Who Cardiometabolic Risk Factors Comparison Of Diagnostic Criteria
Yazar: GÜLAY ŞİMŞEK BAĞIR
Danışman: PROF. DR. MELEK EDA ERTÖRER
Başkent Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı / Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı
Derece: Tıpta Yan Dal Uzmanlık, 2012
Konu: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları = Endocrinology and Metabolic Diseases

Özet:
Amaç: Rotterdam 2003 kriterlerine göre polikistik over sendromu (PKOS) tanısı şu üç kriterden; a. Hiperandrojenizm ve/veya hiperandrojenismus (HA), b. Amenore veya oligoanovulasyon (OA), c. Ultrasonografide polikistik overlerin tespiti (PKO), en az ikisinin bulunması ile konulur. Bu yeni tanı kriterleri, PKOS fenotip spektrumunu genişletmiş olmakla beraber bu fenotiplerin kardiyometabolik risk profili tam olarak bilinmemektedir. Çalışmamızın amacı; farklı PKOS fenotiplerinin kardiyometabolik risk faktörlerini saptamaktır. 

	Gereç ve Yöntem: Çalışmaya PKOS olan 89 hasta ile yaş ve vücut kütle indeksi (VKİ) eşleşmiş 25 sağlıklı dahil edildi. Olgular Rotterdam 2003 kriterlerine göre: Grup 1:OA+HA (n=23), Grup 2:OA+PKO (n=22), Grup 3:HA+PKO (n=22) ve Grup 4: OA+HA+PKO (n=22), Grup 5: Kontrol (n=25) beş gruba ayrıldı. Açlık glukozu, OGTT sonrası ikinci saat plazma glukozu, insülin, lipid parametreleri ve diğer metabolik sendrom parametrelerini içeren laboratuar testleri yapıldı. İnsülin duyarlılığı, Homeostasis Model Assesment of Insulin Resistance (HOMA-IR) formulü kullanılarak hesaplandı, herbir alt gruptan rastgele seçilen, toplamda 25 olguya öglisemik hiperinsülinemik klemp testi (EHC) yapıldı ve sonuçlar "M" (mg/kg/dak) değeri olarak bildirildi. 

	Bulgular: Grupların ortalama VKİ değerleri benzerdi; OA+HA; 26,1±5,3 kg/m2, OA+PKO; 27,9±5,2, HA+PKO; 24,3±4,2, OA+HA+PKO; 27,9±7,5, kontrol; 24,7±5,2 (p>0,05). PKOS olgularının total testosteron, lüteinleştirici hormon (LH), trigliserid, fibrinojen ve oral glukoz tolerans testi (OGTT) sonrası 2. saat plazma glukoz seviyeleri kontrol grubundan daha yüksekti (p<0,05). Gruplar arasında HOMA-IR ve M değerleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0,05). Oligomenore veya anovulasyonu olan fenotipler (Grup1+2+4) düzenli ovulasyonu olan gruptan (Grup 3) daha obezdi (p=0,039).

Sonuç: Kardiyometabolik risk profili PKOS alt gruplarımız arasında benzer olarak bulundu. Obezitenin PKOS ilişkili kardiyovasküler risk gelişiminde önemli bir faktör olması nedeni ile bu durum, olgularımızın VKİ'lerinin obezite sınırları içerisinde olmaması ile açıklanabilir. Obezite aynı zamanda adet düzensizliği şiddeti üzerinde de önemli bir etkiye sahiptir. Biz de çalışmamızda adet düzensizliği olan fenotiplerin ovulatuar gruptan daha obez olduklarını saptadık. Elde ettiğimiz veriler, obezitenin farklı PKOS fenotiplerindeki metabolik anormallikleri belirleyen temel neden olarak göründüğü bilgisini desteklemektedir.

Abstract:
Aim: Diagnosis of polycystic ovary syndrome (PCOS) is performed by using Rotterdam 2003 criteria which is based on the presence of at least two of the following criteria; a. Hyperandrogenism and/or hyperandrogenismus (HA), b. Amenorrhea or oligoanovulation (OA), c. Visualisation of polycystic ovaries by ultrasonography (PCO). This new diagnostic criteria have enlarged the spectrum of PCOS phenotypes, however, cardio-metabolic risk profiles of phenotypic subsets of the syndrome are not clear. The aim of our study is to determine the cardio-metabolic risk factors in different PCOS phenotypes. 

	Material and Method: For this purpose, 89 patients with PCOS and 25 age and body-mass-index (BMl) matched healthy controls were included. Participants were grouped based on Rotterdam 2003 criteria as; Group 1; OA+HA (n=23), Group 2; OA+PCO (n=22), Group 3; HA+PCO (n=22), Group 4; OA+HA+PCO (n=22), Group 5; Control group (n=25). Laboratory blood tests including fasting glucose, post-load 2nd hour glucose, insulin, lipid parameters and other parameters of metabolic syndrome were performed. lnsulin sensitivities were calculated using Homeostasis Model Assessment of lnsulin Resistance (HOMA-lR) formula, euglycemic hyperinsulinemic clamp (EHC) test was performed on randomly selected five cases in each subgroup, 25 cases in total and indicated as "M" value mg/kg/min.

	Results: Mean BMl of the study subgroups was similar; OA+HA; 26.1±5.3 kg/m2, OA+PCO; 27.9±5.2, HA+PCO; 24.3±4.2, OA+HA+PCO; 27.9±7.5, control; 24.7±5.2 (p>0,05). Study group had higher total testosterone, luteinizing hormone (LH), triglyceride and fibrinogen, and also had higher glucose levels at second hour of oral glucose tolerance test than the control group (p<0.05). There was no statistically significant difference among groups regarding HOMA-IR and M values (p>0,05). Phenotypes with oligomenorrhea or anovulation (Group1+ +2+4) were more obese than the group with regular ovulation (Group3) (p=0.039).

	Conclusion: Cardio-metabolic risk profile was found to be similar among our PCOS subgroups. As obesity is an important contributor of cardiovascular risk associated with PCOS, this finding may be explained by their mean BMl value which is not within the obesity range. Obesity also has an important impact on the severity of menstrual irregularities. Accordingly, in our study we found that phenotypes with menstrual irregularities are more obese than the ovulatory group. Taken together, our findings support that obesity appears to be the primary determinant of metabolic abnormalities in different PCOS phenotypes.