"Ankaferd blood stoper" ın deneysel akut pankreatitdekietkileri
Effects of ankaferd blood stoper extract on cerulein induced experimental acute pancreatitis model in rats
Yazar: BORA AKTAŞ
Danışman: DOÇ. DR. ÖMER BAŞAR
Sağlık Bakanlığı / Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim Ve Araştırma Hastanesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı / Gastroenteroloji Bilim Dalı
Derece: Tıpta Yan Dal Uzmanlık, 2013
Konu: Gastroenteroloji = Gastroenterology ; İç Hastalıkları = Internal diseases

Özet:
1.	GİRİŞ ve AMAÇ

Akut pankreatit histopatolojik olarak, pankreatik nekroza yanıt olarak gelişen inflamasyonun sonucudur. Akut pankreatit hastalarının çoğunluğunda non-komplike bir seyirle tam iyileşme sağlanırken, %15'lik bir kısmında ağır pankreatit ortaya çıkmaktadır. Nekrotizan pankreatit mortalitesi %30 gibi yüksek oranları bulan ciddi klinik problemdir (1). Etiyolojide en sık biliyer nedenler ve alkol suçlanmaktadır. ERCP'nin tanı ve tedavi amaçlı yaygın olarak kullanılması ile birlikte bu işleme bağlı pankreatitlerin sayısı da artmıştır (2). Akut pankreatit patofizyolojisi ve kronik sürece ilerlemesinde birçok hipotez ileriye sürülmüş olmasına rağmen anahtar mekanizmalar tam anlaşılamamıştır. Akut pankreatit multifaktöriyel bir hastalık olarak düşünülmektedir. Deneysel çalışmalar pankreatik enzimlerin intrapankreatik aktivasyonunun patogenezdeki en önemli faktör olduğunu düşündürmektedir. Pankreas drenajının biliyer kanalı tıkayan taş nedeni ile engellenmesi veya ERCP esnasında papilla vateride ödem oluşması bu aktivasyona yol açan nedenler arasındadır (3). Pankreasda proinflamatuar mediatörlerin salgılanması, inflamatuar hücrelerin artışı, lökosit aktivasyonu ile pankreastaki hasar süreci başlamış olur. İnflamasyon sırasında hasara uğramış hücreler ve sistemik immun hücreler tarafından salgılanan TNFα, IL-1, PAF gibi bir takım sitokinler, kapiller permeabiliteyi, lökosit adheransını, lökosit ektravazasyonunu ve proteazların salınımını artırarak akut pankreatitin ağırlaşmasına ve sistemik komplikasyonların oluşmasına neden olmaktadır (4-7). Özellikle TNF alfa, akut pankreatit etyopatogenezinde rol oynayan önemli sitokinlerden biridir (6). İnflamasyon durumlarında dokuda apoptotik indeksin (apoptotik hücre sayısının normal hücre sayısına oranı) arttığı bilinmektedir. Apoptotik indeksin hafif ödematöz pankreatitte nekrotizan pankreatite göre daha fazla olduğu ve nekroza gidişi azalttığı da bilinmektedir (8,9). İlave olarak pankreatik komplikasyonların oluşmasında ve progresyonunda önemli bir faktör olarak reaktif oksijen radikalleri de suçlanmaktadır (10). 
Ankaferd Blood Stoper (ABS) geleneksel Türk tıbbında hemostatik ajan olarak kullanılan Thymus vulgaris, Glycyrrhiza glabra, Vitis vinifera, Alpinia officinarum ve Urtica dioica adlı 5 bitkinin karışımından oluşan herbal bir üründür (11). Ankaferd ve bileşenlerinden bazılarının (özellikle Urtica dioica ve Glycyrrhiza glabra) siklooksijenaz inhibisyonu, lökotrien sentez inhibisyonu yaparak antiinflamatuvar etki ve antioksidan etkilerinin olduğu yapılan çalışmalarla kanıtlanmıştır (11,12). 
Bu bilgiler ışığında bu çalışma ile sıçanlarda deneysel olarak geliştirilen akut pankreatit modelinde Ankaferd Blood Stoper'ın (ABS) antiinflamatuvar ve antioksidan etkilerini, akut pankreatit tedavisinde ve akut pankreatit gelişiminin önlenmesinde etkilerini araştırmayı, özellikle de hemorajik pankreatitte hemostatik etkileri olabileceğinden dolayı yeni bir tedavi alternatifi bulmayı amaçladık.

Abstract:
ABSTRACT
Aktaş B. Effects of Ankaferd blood stoper extract on cerulein induced experimental acute pancreatitis model in rats. Republic of Turkey Health Ministry, Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Training and Research Hospital, Department of Gastroenterology, M.D Thesis, Ankara, Turkey
Background and Aim: Acute pancreatitis is mostly a mild clinical entity which regresses spontaneously and 25% of it progress to a serious disease. The incidence of acute pancreatitis is increasng progressively recently. The aim of this study is to investigate the effect of Ankaferd on experimental model of cerulein induced acute pancreatitis in rats.
Materials and Methods: Forty Wistar Albino rats were divided into five groups. Group 1: Sham (n=8), Group 2: Control group (n=8), Group 3: Treatment group (n=8), Group 4: Prophylaxis group (n=8), Group 5: Prophylaxis treatment group (n=8). Any practice was not administered to Grup 1. Rats were treated with either 1 ml ankaferd or 1 ml saline via intraperitoneal route before and after inducing acute pancreatitis. Pancreatic tissues were examined histopathologically. Amylase, cytokines (tumor necrosis factor-α, interleukin-1β), and markers of apoptotic (M30, M65) were also measured in blood samples. İmmunohistochemical staining was performed with caspase 3 antibody. 
Results: In this study, we found a statistically significant improvement in histopathological scores in treatment group and prophylaxis group compared with control group. We did not find a statistically significant difference in TNF alpha levels between treatment and prophylaxis groups. However, in both treatment and prophylaxis groups, IL beta levels were found statistically significantly higher when compared with control group. In the treatment group, M30 and M65 levels were lower when compared with control group. In prophylaxis group, there was not a statistically significant difference in M30 levels; and M65 levels were lower when compared with control group. 
Conclusion: In this experimental acute pancreatitis model, Ankaferd treatment and prophylaxis had high histopathological healing effects. Ankaferd treatment and prophylaxis reduced apoptosis.
Key words: Ankafer Blood Stoper, Experimental acute pancreatitis.