Hidradenitis suppurativa'lı hastalarda serum endocan, TNF-α ve IL-17A düzeylerinin hastalık şiddeti ve metabolik parametreler ile ilişkisinin araştırılması
Investigating the relationship between serum endocan, TNF-α and IL-17A levels with disease severity and metabolic parameters in patients with hidradenitis suppurativa
Yazar: MEHMET CİRİT
Danışman: PROF. DR. MEHMET YILDIRIM
Süleyman Demirel Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Deri ve Zührevi Hast. Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2024
Konu: Dermatoloji = Dermatology
Dizin: Deri hastalıkları = Skin diseases ; ENDOKAN = ENDOCAN ; Hastalık şiddeti indeksi = Severity of illness index ; Hidradenitis suppurativa = Hidradenitis suppurativa ; Tümör nekroz faktörü-alfa = Tumor necrosis factor-alpha ; İnflamasyon = Inflammation ; İnterlökinler = Interleukins

Özet:
Hidradenitis suppurativa (HS), sıklıkla aksiller, inguinal, mamarian ve gluteal bölgelerde, pilosebase ünitelerin foliküler bölümünü etkileyen kronik ve inflamatuvar bir deri hastalığıdır. HS'nin etiyolojisi tam olarak aydınlatılmamış olup multifaktöriyel bir hastalık olduğu düşünülmektedir. Kıl folikülü oklüzyonu sonrası anormal immün yanıt HS gelişimini başlatmak için gereklidir. HS patogenezinde, TNF-α ve IL-17A'nın anahtar sitokinler olduğu öne sürülmektedir. Endocan, yaklaşık 50 kDa ağırlığında, çözünebilir ve salgılanabilir bir dermatan sülfat proteoglikanıdır. Endocanın, kronik inflamatuvar hastalıkların patogenezindeki rolüne ve serum düzeylerinin biyobelirteç olabileceğine yönelik son yıllarda yapılan birçok çalışma bulunmaktadır. Çalışmamızda, HS'nin kronik inflamatuvar bir hastalık olması ve komorbiditeleri ile yakın ilişkisi nedeniyle endocanın, HS patogenezinde anahtar rolü olduğu düşünülen TNF-α ve IL-17A'nın hasta ve sağlıklı kontrol gruplarında serum düzeylerinin ölçülmesi amaçlandı. Hastalık şiddeti ve metabolik parametreler ile ilişkisi değerlendirildi.
Çalışmamıza 35 HS hastası ve 35 sağlıklı gönüllü dahil edildi. Hasta ve kontrol gruplarında monosit, hs-CRP, rutin biyokimya ve lipid parametreleri ölçüldü. Serum endocan, TNF- ve IL-17A düzeyleri ELISA yöntemi ile çalışıldı. Ayrıca tüm katılımcıların vücut kitle indeksi, tansiyon, nabız, bel ve kalça çevresi ölçümleri kaydedildi. Elde edilen veriler SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) versiyon 29.0 ve Minitab 18 programı ile analiz edildi.
Çalışmamızda, hasta ve kontrol grubu arasında serum endocan düzeyi ortalaması (sırasıyla 6108,80 ± 1517,35 pg/ml, 6114,51 ± 1561,89 pg/ml, p=0,906) ile serum IL-17A düzeyi ortalamasının (sırasıyla 45,78 ± 24,92 pg/ml, 38,78 ± 12,84 pg/ml, p=0,981) benzerdi. Serum TNF-α düzeyi ortalaması (sırasıyla 81,72 ± 51,51 pg/ml, 53,55 ± 32,83 pg/ml, p=0,016) ise hasta grubunda anlamlı olarak yüksek bulundu. Hurley evreleme sistemine göre bakılan hastalık şiddeti ile serum endocan ve IL-17A düzeyi arasında korelasyon olmadığı, serum TNF-α düzeyi ile pozitif anlamlı korelasyon olduğu saptandı. Hasta grubunda serum endocan düzeyi ile serum TNF-α düzeyi ve monosit/HDL-K oranı arasında anlamlı pozitif korelasyon saptandı.
Çalışmamızın HS'nin patogenezine ışık tutacağını ve bir proteoglikan olan endocanın HS ile ilişkisi üzerine yapılacak ileri çalışmalara öncülük edebileceğini düşünmekteyiz. Sonuçlarımız HS patogenezinde TNF-α'nın, IL-17A'dan daha önemli bir role sahip olabileceğini düşündürmektedir. HS patogenezinin ve endocanın HS'de rolünün aydınlatılması için hem serum hem de doku düzeyinde geniş vaka serilerinde yapılacak çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract:
Hidradenitis suppurativa (HS) is a chronic and inflammatory skin disease that affects the follicular part of the pilosebaceous units, often in the axillary, inguinal, mammary and gluteal regions. Although the etiology of HS is not fully elucidated, it is thought to be a multifactorial disease. Abnormal immune response after hair follicle occlusion is necessary to initiate the development of HS. It is suggested that TNF-α and IL-17A are key cytokines in the pathogenesis of HS. Endocan is a soluble and secretable dermatan sulfate proteoglycan weighing approximately 50 kDa. There are many studies conducted in recent years regarding the role of endocan in the pathogenesis of chronic inflammatory diseases and that its serum levels can be a biomarker. In our study, we aimed to measure the serum levels of endocan, as well as TNF-α and IL-17A, which are thought to have a key role in the pathogenesis of HS, in patient and healthy control groups, due to HS being a chronic inflammatory disease and its close relationship with its comorbidities. Disease severity and its relationship with metabolic parameters were evaluated.
35 HS patients and 35 healthy controls were included in our study. Monocyte, hs-CRP, routine biochemistry and lipid parameters were measured in the patient and control groups. Serum endocan, TNF-α and IL-17A levels were measured by ELISA method. In addition, body mass index (BMI), blood pressure, pulse, waist and hip circumference measurements of all participants were recorded. The data obtained were analyzed with SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) v29.0 and Minitab 18 program.
In our study, the mean serum endocan level (6108.80 ± 1517.35 pg/ml, 6114.51 ± 1561.89 pg/ml, p=0.906, respectively) and the mean serum IL-17A levels (45,78 ± 24,92 pg/ml, 38,78 ± 12,84 pg/ml, p=0,981, respectively) between the patient and control groups were similar. The mean serum TNF-α level (81.72 ± 51.51 pg/ml, 53.55 ± 32.83 pg/ml, p=0.016, respectively) was found to be significantly higher in the patient group. It was determined that there was no correlation between disease severity serum endocan and IL-17A levels according to the Hurley staging system, but a positive significant correlation with serum TNF-α level. A significant positive correlation was detected between serum endocan and TNF-α levels and monocyte/HDL-C ratio in the patient group.
It was thought that our study will illumination on the pathogenesis of HS and endocan, a proteoglycan, may lead to further studies on its relationship with HS. Our results suggest that TNF-α may have a more important role than IL-17A regarding HS pathogenesis. Further studies on large case series at both serum and tissue levels are needed to elucidate the pathogenesis of HS and the role of endocan in HS.