Romatoid artritli ve periodontitisli bireylerde periodontal tedavinin klinik ve laboratuar parametreler üzerine etkisi
The effect of periodontal treatment on the clinical and laboratory parameters in periodontitis patients with rheumatoid arthritis
Yazar: ŞİVGE AKGÜN
Danışman: PROF. DR. MERAL GÜNHAN
Ankara Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Periodontoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Doktora, 2011
Konu: Diş Hekimliği = Dentistry
Dizin: Artrit-romatoid = Arthritis-rheumatoid ; Dental pulpa = Dental pulp ; Dinoproston = Dinoproston ; Gingival cep = Gingival pocket ; Gingivit = Gingivitis ; Metalloproteinazlar = Metalloproteinases ; Periodontal hastalıklar = Periodontal diseases ; Periodontosis = Periodontosis ; Plazminojen aktivatörleri = Plasminogen activators ; İnhibitör = Inhibitor ; İnterlökin 6 = Interleukin 6

Özet:
Romatoid artrit, sinovitise ve fonksiyonları sınırlayan eklem hasarına yol açan bir hastalık olup, sinovial membranda enflamatuar infiltratın birikimi ve tutulumuyla karakterizedir. Diğer taraftan periodontitis diş destek dokularının enflamatuar bir hastalığı olmasına karşın sistemik sağlık için bir risk faktörü olabilir. RA ve periodontitis benzer patolojik özelliklere sahip kronik enflamatuar hastalıklardır. Her iki durumda da, kronik enflamatuar reaksiyon bağ doku ve kemiğin oluşturduğu sınırlı alanda meydana gelir. Kompleman aktivasyonu, sitokin üretimi ve diğer enflamatuar hücrelerin aktivasyonuyla oluşan kronik enflamatuar proses komşu yumuşak ve sert dokuların yıkımıyla sonuçlanır. Her iki durumun etyolojisi birbirinden tamamen farklı olmakla beraber her ikisi de değişmiş immunolojik ve enflamatuar fonksiyonların sonucu olarak ortaya çıkar.Veriler periodontal hastalığın etki alanı ve şiddetiyle RA arasında bir ilişkinin var olduğunu gösteriyor gibidir. Bu ilişkinin nedensel benzerliği olmamasına karşın, ilerlemiş RA'i olan hastaların RA olmayanlarla kıyaslandığında daha ileri periodontal problemler yaşama olasılıklarının fazla olabileceği bildirilmektedir. Pro-enflamatuar ve anti-enflamatuar sitokinler arasında bir dengesizliğin RA ve periodontitisin patogenezinde var olduğunun bilinmesiyle ortaya çıkan tedavi yöntemleri pro-enflamatuar sitokinlerin ve yıkıcı proteazların inhibisyonu üzerine odaklanmıştır.Literatürde romatoid artrit olan bireylerin periodontal sağlık durumlarını inceleyen daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Bazı major enflamatuar mediatörlerin DOS seviyelerindeki değişiklikler bu iki kronik enflamatuar hastalığın etkileşiminde rol oynayan olası mekanizmaları açıklayabilir. Bu çalışmanın amacı; başlangıçta ve periodontal tedaviden 3 ay sonra RA ve periodontitis arasındaki ilişkiyi, birbirlerinin şiddetleri üzerine etkilerini ve klinik durumla DOS'taki t-PA, PAI-2, IL-6, MMP-8 ve PGE2 seviyeleri arasındaki ilişkiyi açıklamaya çalışmaktır.13 perodontitisli ve RA'lı birey, 14 gingivitisli ve romatoid artritli birey, 13 periodontitisli sistemik olarak sağlıklı birey, 13 gingivitisli sistemik olarak sağlıklı birey ve kontrol grubu için ne romatoid artrit ne de periodontal hastalık teşhisi konmuş 13 birey seçilmiştir. Her dişin dört yüzeyinden klinik periodontal ölçümler yapılmıştır. Hastaların 5 tek köklü dişinden her bir parametre için üçer adet dişeti oluğu sıvısı emdirilmiş paper strip (perio paper) alınmıştır. DOS hacimleri periotron 8000 ile ölçülüp DOS' taki t-PA, PAI-2, MMP-8, IL-6 ve PGE2 seviyeleri ELISA yöntemi ile değerlendirilmiştir. Bununla birlikte romatoid faktör, eritrosit sedimentasyon hızı, C-reaktif protein değerleri hastaların venöz kan örneklerinden elde edilmiştir. Hastanın RA için klinik değerleri DAS 28 ile belirlenmiştir. Hastaların cerrahi olmayan periodontal tedavileri yapılmış gerekli oral hijyen eğitimi verilmiştir. Hastaların 3 aylık bir periyottan sonra tekrar klinik ve laboratuvar parametrelere ait değerleri elde edilmiştir.Periodontal tedaviden sonra periodontal klinik parametrelerin hepsinde istatistiksel olarak anlamlı azalma gözlenmiştir. DOS t-PA, PAI-2, MMP-8, IL-6 ve PGE2 seviyeleri her grupta istatistiksel olarak anlamlı olmasada tedavi sonrasında azalma göstermiştir. Ancak romatoid artritin laboratuar ve klinik parametreleri olan ESR, CRP ve DAS28 değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalma olmamıştır.Sonuç olarak periodontal enflamasyonun tedavisiyle periodontal klinik parametrelerde ve DOS'na enflamasyon markırlarında anlamlı azalmalar olsada; bu durum sistemik enflamasyon markırları üzerine beklenen etkiyi gösterememiş ve RA'nın şiddeti üzerine etkisiz kalmıştır.

Abstract:
Rheumatoid arthritis is a disease that causes synovitis and joint degenerations that restrict functions and it is characterized by inflammatory infiltrate collection at the synovial membrane. On the other side; even though periodontitis is an inflammatory disease of the supporting tissues of tooth; it may also risk systemic health. RA and periodontitis are chronic inflammatory diseases which show similar pathologic characteristics. In both conditions the chronic inflammatory reaction occurs in the limited area between the connective tissue and bone. The chronic inflammatory process which results from complement activation, cytokine production and the activation of other inflammatory cells result in the destruction of neighboring hard and soft tissues. Although the etiologies of both conditions are different; both of them are a result of altered immunologic and inflammatory processes.Data seems to support that there is a relationship between the extent and severity of periodontal disease and RA. Although there is no causative similarity between this relationship; it is true that patients with advanced RA have a higher possibility of facing periodontal problems compared to the ones without RA. Treatment methods have been focused on the inhibition of pro-inflammatory and destructive proteases after it has been understood that an imbalance exists between pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis of RA and periodontitis.There is a need for further studies evaluating the periodontal health status of subjects with RA. The changes in the gingival crevicular fluid levels of some major inflammatory mediators may explain the possible mechanisms that play a role in the mechanism of interaction of these two chronic inflammatory diseases. The aim of this study is to make an attempt to explain the relationship between RA and periodontitis at the beginning and 3 months after treatment, the clinical situation and levels of t-PA, PAI-2, IL-6, MMP-8 and PGE2 in gingival crevicular fluid.13 individuals with periodontitis and RA, 14 individuals with gingivitis and RA, 13 individuals with neither RA without periodontal disease, 13 individuals with gingivititis without periodontal disease and 13 individuals who has neither been diagnosed as periodontitis nor RA for the control group were chosen. Clinical periodontal measurements from four surfaces of every tooth have been made. Two paper strips (perio paper) saturated with gingival crevicular fluid was obtained for every parameter from the 5 single rooted teeth of the patients. The gingival crevicular fluid volumes have been measured with periotron 8000 and the levels of t-PA, PAI-2, IL-6, MMP-8 and PGE2 in gingival crevicular fluid has been evaluated with ELISA method. In conjunction with this, rheumatoid factor, erythrocyte sedimentation speed, C-reactive protein values were obtained. The clinical values of the patient for RA have been determined by DAS 28. The non-surgical periodontal treatments of the patients were done and the necessary oral hygiene education has been given. The clinical and laboratory values of the patients have been obtained again after a three months period.Periodontal parameters significantly improved after the therapy. GCF volumes decreased after the therapy in all groups. Levels of t-PA, PAI-2, IL-6, MMP-8 and PGE2 in gingival crevicular fluid reduced in all groups. But no significant improvement in ESR, CRP and DAS28 levels observed.In conclusion, improvement of periodontal tissues resulting from non-surgical periodontal therapy did not produce the expected positive effect on clinical and biochemical parameters of RA.