Psoriasiste otofaji belirteçleri olan p62, LC3 ve BECLIN1  ekspresyonlarının değerlendirilmesi
Evaluation of autophagy markers p62, LC3 AND BECLIN1  expressions in psoriasis
Yazar: ÇAĞDAŞ YILMAZ
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ SEZİN FIÇICIOĞLU
Trakya Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Dermatoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2021
Konu: Dermatoloji = Dermatology
Dizin: Beclin 1 = Beclin 1 ; Biyobelirteçler = Biomarkers ; Gen ifadesi = Gene expression ; Otofaji = Autophagy ; Psoriyazis = Psoriasis

Özet:
Psoriasis, dünya çapında nüfusun yaklaşık %2'sini etkileyen; kronik, immün aracılı inflamatuar bir cilt hastalığıdır. Psoriasisin patogenezi belirsizdir. Hem genetik hem de çevresel faktörler oluşumunda rol oynar. Üzerinde skuam olan, keskin sınırlı eritemli plak karakteristik lezyonudur; plaklar lokalize olabilir veya yaygın tutulumla seyredebilir. 
Otofaji, hücre içindeki gereksiz veya hasar görmüş bileşenlerin parçalandığı, doğal bir hücresel mekanizmadır. Son zamanlarda yapılan çalışmalar, otofajinin psoriasis patogenezinde rol oynadığını göstermektedir. Otofajide defekt sonucu, proinflamatuar sitokinlerin salınımı ve keratinosit proliferasyonu görülür. Otofaji inhibisyonuyla, psoriasiste cilt inflamasyonu şiddetlenir.
Çalışmamızda otofajik aktiviteyi göstermek için, otofaji belirteçleri olan p62, LC3B-II ve Beclin1'e bakıldı. 15 psoriasis ve 14 kontrol hastasında, ters transkriptaz polimeraz zincir reaksiyonu yöntemiyle, dokuda p62, LC3B-II ve Beclin1 gen ekspresyon düzeyleri ölçüldü. Gen ekspresyon analizi, psoriasis hastalarında LC3B-II'nin, kontrol hastalarına göre istatistiksel olarak anlamlı düşük olduğunu gösterdi. Bu bulgu, psoriasiste otofaji disfonksiyonunu destekleyebilir. Psoriasis ve kontrol grubu arasında, p62 ve Beclin1 düzeyleri açısından ise istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı.
Psoriasis etyopatogenezinde otofajinin rolünün daha iyi aydınlatılması için geniş ve kapsamlı çalışmalara ihtiyaç duyulduğu kanısındayız. Otofajinin hedef alınması, psoriasis için terapotik bir yaklaşım olabilir. Çalışmamız, psoriasiste otofaji hedefli tedavilerin gelişimine katkıda bulunabilir.

Abstract:
Psoriasis is a chronic immune-mediated inflammatory skin disease that affects approximately 2% of the population worldwide. The pathogenesis of psoriasis is unclear. It is influenced by both genetic and environmental factors. The characteristic lesion is a sharply demarcated erythematous plaque with scale, and the plaques may be localized or widespread in distribution. 
Autophagy is a natural cellular mechanism by which the cells degrade unnecessary or damaged components within themselves. Recent studies suggest that autophagy is involved in the pathogenesis of psoriasis. Defects in autophagy have been found to result in proinflammatory cytokine production and keratinocyte proliferation. Inhibition of autophagy results in exacerbating skin inflammation in psoriasis.
In our study, we used autophagy markers p62, LC3B-II and Beclin1 to monitor autophagic activity. We measured the tissue levels of p62, LC3B-II and Beclin1 gene expressions by reverse transcriptase polimerase chain reaction method in 15 psoriasis and 14 control patients. 
Results of gene expression analysis showed that LC3B-II levels were statistically significantly lower in psoriasis patients than in controls. This finding may support autophagy dysfunction in psoriasis. There was no statistically significant difference between the patients with psoriasis and the control group in terms of p62, Beclin1 levels