Trombosit agregasyonunun tirofiban ile inhibe edilmesinin subaraknoid kanamadan sonra oluşan erken beyin hasarı üzerine etkisinin değerlendirilmesi
Evaluation of the effect of inhibiting thrombocide aggregation with thyrophiban on early brain injury after subarachnoid hemorrhage
Yazar: ÜMİT KOCAMAN
Danışman: PROF. DR. İSMAİL ORAN
Sağlık Bakanlığı / İzmir Bozyaka Eğt. ve Arş. Hast. / Nöroşirürji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2010
Konu: Nöroşirürji = Neurosurgery

Özet:
Amaç: Subaraknoid kanamadan (SAK) sonra dakikalar içinde başlayan 'erken beyin hasarının (EBH)' ortaya çıkmasında suçlanan mekanizmalardan birisi artmış trombosit aktivasyonudur. SAK modelinde gerçekleştirilen bu çalışmada merak edilen, trombosit inhibisyonu yapılarak nöron hasarının ne ölçüde engelleneceğidir. Bu bize EBH'da trombosit aktivasyonunun rolünü gösterir.  Gereç ve Yöntem: 3-5 kg arasında olan 21 tavşan 7'li üç gruba ayrıldı. Ether anestezisi sonrasında, grup 1 ve 2'de tavşanlardan alınan 0.2 cc arteryal kan, sisterna magnaya verilerek SAK gerçekleştirildi. SAK'tan sonra belli aralıklarla antitrombosit bir ilaç(tirofiban), intraperitoneal olarak grup 2'ye verildi; grup 1'e tedavi uygulanmadı. Grup 3'te sisterna magnaya 0.2 cc SF uygulandı. Tavşanlara 72.saatte dekapitasyon uygulandı; daha sonra hipokampüsler seviyesinde iskemik nöron haritalaması yapıldı. İskemik nöron miktarları puanlandı. Sonuçlar istatistiksel olarak analiz edildi.  Bulgular: İlk iki grupta tüm tavşanlarda SAK saptanmıştır. Hipokampüsün CA-3 ve CA-4 bölgelerinde iskemik nöron puanlarında grup 1 ve grup 3 arasında anlamlı fark vardır. Her iki bölgede de iskemik nöron puanları tedavi grubu olan grup 2'de azalmakla birlikte bu azalma sadece CA-4 bölgesinde istatistiksel anlama ulaşmıştır.  Sonuç: Deneysel SAK'da kandan uzak alanlarda bile EBH'na bağlı nöron kaybı olabilmektedir. Nöron hasarının antitrombosit bir ilaçla azaltılabiliyor olması erken beyin hasarının patogenezinde trombosit aktivasyonunun önemli rol oynadığını göstermektedir.

Abstract:
Aim: Thrombocyte activation is one of the mechanisms blamed for emerging of early brain injury(EBI) soon after subarachnoid hemorrhage(SAH). It is wondered by researching to what extend neuron injury is prevented by making thrombocyte inhibition in SAH model. It shows that the role of trombocyte activation on EBI.  Material and Method: 21 rabbits weighting 3-5 kg are divided in 3 groups 7 each. After ether anesthesia, 0.2 cc arterial blood taking from group 1 and 2 was injected into cysterna magna and created SAH. After SAH, at regular intervals antithrombocyte drug (tirofiban) was given to group 2 intraperitoneally; no treatment was carried on group 1. 0.2 cc SF was injected into cysterna magna in group 3. Decapitation was done in 72nd hour and then ischemic brain map was done at hippocampus level. The amount of ischemic neuron was scored and statistically analyzed.  Results: SAH was detected in all rabbits of group 1 and 2. There are meaningful difference between the group 1 and group 3 of scoring ischemic neuron of hippocampus's CA-3 and CA4 areas. Whereas in group 2 ,which is a ischemic neuron treatment group, there is a decline in each area, this decline has reached to a statistical means only in CA-4 area.  Conclusion: There can be neuronal loss due to EBI even in the area which is free from blood in experimental SAH. Decreasing the injury of neuron with an antithrombocyte medicine shows that thrombocyte activation plays a great role in pathogenesis of EBI.