Akut submaksimal egzersizin trombosit aktivasyonu üzerine etkisi ve nitrik oksidin rolü
The effect of submaximal acute exercise on platelet activation and the role of NO
Yazar: KUTLUHAN ERTEKİN
Danışman: PROF. DR. GÜLRİZ ERSÖZ
Ankara Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Fizyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2011
Konu: Fizyoloji = Physiology ; Spor = Sports
Dizin: Egzersiz = Exercise ; Kan trombositleri = Blood platelets ; Nitrik oksit = Nitric oxide ; Spor = Sports ; Trombosit aktivasyonu = Platelet activation

Özet:
Trombositlerin ateroskleroz patogenezindeki rollerinden dolayı fiziksel egzersizin trombositler üzerindeki etkisi ilgi çekmektedir. Daha önceki çeşitli çalışmalarda değişik şiddette akut egzersiz protokollerinin trombositleri farklı şekilde etkilediği gösterilmiştir. Akut egzersizin trombosit fonksiyonları üzerine etkisinin kesin mekanizmaları ve düzenleyici yolakları tam olarak anlaşılabilmiş değildir. Plazma katekolaminlerinin artışı, ?? adrenerjik reseptörlerin performanslarının değişimi, trombosit sayısındaki artış, PGI2/TxA2 dengesi, trombositlerin NO ve PGI2 sensitizasyonundaki değişiklikler, plazma lipoprotein profilinin değişimi, oksidatif stres ve antioksidan mekanizmalardaki değişimlerde, makaslama kuvvetindeki artış nedeniyle artan plazma NO seviyelerindeki değişim de muhtemelen trombositlerin egzersize verdiği yanıta dahildir. Sunulan çalışmada akut submaksimal egzersizin trombosit aktivasyonu üzerine etkisi ve NO rolünün açıklanması hedeflenmiştir.Çalışmaya 19 erkek, sedanter, sağlıklı gönüllü katıldı (18-25), gönüllüler sigara içmeyen kişilerden seçildi. Katılımcıların egzersizden önce, son 2 hafta içerisinde trombosit fonksiyonlarını etkileyen bir ilaç kullanmamalarına özen gösterildi. Gönüllüler 15 dakikalık %60 VO2max şiddetinde bisiklet egzersizine tabi tutuldu. Egzerisiz öncesi ve hemen sonrası alınan kan örneklerinden trombosit GPIIbIIIa ve plazma NO seviyeleri ELISA yönetimi ile ölçüldü. Trombosit GPIIbIIIa seviyeleri egzersiz protokolü sonrası istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu. (p=0.024). Egzersiz öncesi ve sonrası plazma NO seviyelerinde ise istatistiksel olarak anlamlı bir değişim gözlenmedi (p>0.05). Plazma NO düzeyi ile GPIIb/IIIa düzeyleri arasında korelasyon saptanmamıştır.Sunulan çalışmada egzersiz protokolü sonrası trombosit aktivasyonunun inhibisyonu gözlenirken plazma NO seviyelerinde artış gözlenmedi. GPIIbIIIa ve plazma NO seviyeleri arasında kesin bir ilişki bulunamadı. Egzersiz sırasında çeşitli medyatörlerin trombositleri inhibe veya aktive ettiği bilindiğinden egzersiz sırasındaki bu aktivasyon ve inhibisyon dengesinin detaylı bir şekilde çalışılması gerektiği sonucuna varıldı.

Abstract:
The key role of platelets in the pathogenesis of atherosclerosis prompted considerable interest on the effect of physical exercise on platelets. The studies have shown that various intensities of acute exercise affect platelets differently. The exact mechanisms and the regulatory pathways concerned in the effect of acute exercise on platelet function are not completely understood. Increase in plasma levels of cathecolamines, change in the performance of ? -adrenergic reseptors, increase in platelet count, PGI2/TxA2 imbalance, impaired sensity of platelets to PGI2 and NO, changes in plasma lipoprotein profile, oxidative stress and changes in antioxidant status are mechanisms probably involve in exercise-induced platelet respones. Shear induced nitric oxide (NO) release has been suggested a probable mechanism that involves in exercise-induced platelet responses. In the present study we aimed to examine the effect of submaximal exercise on platelet activation and the role of NO.Twenty-one healthy, sedentary male volunteers (aged 18-25), all were non-smokers and none had taken medication within the preceding two weeks and the course of the test. Volunteers performed 15 minutes of cycling exercise at a workload that increased their heart rate to 60% of maximal. Platelet glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) as a marker of platelet activation and plasma nitric oxide (NO) were evaluted by by enzyme-linked immunassay before and immediately after the exercise. Platelet GPIIb/IIIa significantly decreased after the exercise protocol (p=0.024). No significant difference was found between plasma NO levels measured before end after the exercise.The exercise protocol performed in the present study has inhibited the platelet activation since NO levels did not increase. We found no clear-cut relationship between platelet GPIIb/IIIa and plasma NO. Since various mediators can activate or inhibit platelets, the balance between platelet activating and inhibiting systems during exercise are needed to be examined.