Co2 retansiyonu olan hastalarda NSE ve S100-ß düzeylerinin araştırılması
Research for NSE & S100-ß levels in patients with 
Co2 retention
Yazar: MUHAMMED MELİK ÇANDAR
Danışman: DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ
Düzce Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Acil Tıp Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2013
Konu: İlk ve Acil Yardım = Emergency and First Aid
Dizin: Akciğer = Lung ; Karbon dioksit = Carbon dioxide ; Nöron spesifik enolaz = Neuron specific enolase ; Protein S = Protein S ; Solunum = Respiration ; Solunum sistemi = Respiratory system

Özet:
CO2 RETANSİYONU OLAN HASTALARDA NSE VE S100-ß DÜZEYLERİNİN ARAŞTIRILMASI
Giriş ve Amaç:
Karbondioksit (CO2) retansiyonu vücuttan fazla CO2'nin akciğerler yardımıyla atılımının birtakım nedenlerle azalması olarak tanımlanan fizyopatolojik bir süreçtir. Başta solunum sistemi olmak üzere birçok majör sistemin akut ve kronik hastalıklarında vücutta CO2 retansiyonu meydana gelebilir. 
Bu gibi durumlarda CO2 retansiyonu vücudun dengeleyici mekanizmaları tarafından düzenlenmeye çalışılır. Bu düzenlemenin başlıca kontrolcüsü olan santral sinir sistemi (SSS), solunum sisteminin düzenlenmesinde CO2 seviyelerini temel belirteç olarak kullanır. Fakat CO2 düzeyleri ileri derecede arttığında SSS bu duruma uygun tam bir düzenleyici yanıt veremez. Bu uygunsuz yanıt zararlı bir zinciri başlatır ve SSS bir dizi hasara neden olur.
Bu tehlikeli durumu ön görmede klinisyene yardımcı olabilecek ve ona yön verebilecek birtakım belirteçlere ihtiyaç vardır. Son yıllarda GFAP, NMDA, APO C1-C3, PARK7, NDKA, IGF-1, adiponektin, oreksin A, NSE, S100-ß gibi biyobelirteçler, beyin hasarını göstermede özellikli bir belirteç bulabilmek amacıyla araştırılmaktadır. Bizim çalışmamızda ise nöron hücresinin sitoplazmasında yer alan iki protein yapıda bileşik olan NSE ve S100-ß düzeyleri araştırılmıştır.
CO2 retansiyonu olan hastalarda NSE ve S100-ß düzeylerini inceleyen çalışmamızın amacı, sinir sisteminin hasar göüp görmediğini tespit etmede birer biyobelirteç olarak NSE ve S100-ß'nın kullanılıp kullanılamayacağını tespit etmektir.
Gerekçe ve Yöntem:
Acil servise başvuru anında PaCO2?45 mmHg olduğu tespit edilen 100 kişi hasta grubu ve gönüllü 48 kişi ise kontrol grubu olarak çalışmaya dâhil edilmiştir. Hastalardan alınan venöz kan örneklerinde temel biyokimyasal değerler, NSE ve S100-ß düzeyleri incelenmiştir. CO2 miktarıyla NSE ve S100-ß düzeyleri arasında bir ilişki olup olmadığı bir istatistik programı yardımıyla yorumlanmıştır.
Sonuçlar: 
Hastalarda tespit edilen PaCO2 düzeyleri 64,40±14,73 mmHg (min:46, mak:110 mmHg) ölçülmüştür. NSE miktarı 69,45±363,96 ng/ml (min:0, mak:3320 ng/ml). S100-ß miktarı ise160,57±540,55 pg/ml (min:0, mak:3453,07 pg/ml). PaCO2 ve NSE düzeyleri arasında istatistiksel anlamlı bir ilişki tespit edilememiştir (p=0,580). PaCO2 ve S100-ß düzeyleri arasındaki ilişki de istatistiksel olarak anlamlı değildir (p=0,706). PaCO2 seviyeleri ile acile başvuru anındaki, bir hafta, bir ay ve altı ay sonraki sağ kalımların istatistiksel olarak ilişkili olduğu bulunmuştur (p<0.05). Hastaların özgeçmişleri ile NSE ve S100-ß düeyleri arasındaki ilişki de anlamsız bulunmuştur.
Sonuç:
Çalışmamızın sonucunda hastalardaki PaCO2 düzeyi ile NSE ve S100-ß düeyleri arasında bir ilişki bulunamamıştır. Çalışmamızdaki kısıtlamaların aşılacağı başka araştırmalarda bu biyokimyasal değerlerin aralarında bir ilişki tespit edilebilir. CO2 retansiyonunda meydana gelen SSS hasarında NSE ve S100-ß düzeylerinin kullanışlı birer biyobelirteç olup olmadığının anlaşılması için daha birçok çalışmanın yapılmasına ihtiyaç vardır.
Anahtar Kelimeler: Karbon dioksit retansiyonu, Nöron Spesifik Enolaz, S100-ß

Abstract:
RESEARCH FOR NSE & S100-ß LEVELS IN PATIENTS WITH
CO2 RETENTION
Object and Aim:
Carbon dioxide (CO2) retention is a physiopathological process which is defined as a decrease in removal of excess amount of CO2 by way of lungs for some reasons. Acute and chronic disorders of respiratory system and many other major systems of the body may cause a CO2 retention on the body.
In these situations, CO2 retention is tried to be manipulated by the compensatory mechanisms of the body. Central nervous system (CNS) uses CO2 as a basic reagent in order to control respiratory system But CNS can not response properly with the excessive increase in CO2 levels. This improper response, hypoxia, hypercarbia and free oxygen radicals will start a harmful process and cause damage in CNS. 
In recent years, Scientists have been studying so many biomarkers like GFAP, NMDA, APO C1-C3, PARK7, NDKA, IGF-1, adiponectin, orexin A, NSE, S100-ß for detecting CNS damage. In our study, NSE which is an intra-cytoplasmic neuronal enzime and S100-ß which is a calcium binding protein are investigated.
Our aim was to find out if these biochemical molecules would be a biomarker on detecting CNS damage after CO2 retention.
Materials-Methods: 
This study was planned as a prospective study including 100 patients of which arterial blood gas had PaCO2>45mmHg at the time of arrival to our emergency clinic. 48 patients with normal CO2 were taken as control group. Simultaneous venous blood samples were collected and studied for detecting NSE and S100-ß levels. Data were interpreted in a statistics program in order to find out if CO2 and NSE, S100-ß levels were statistically related.
Results: 
PaCO2 levels of selected patients was recorded as 64,40±14,73 (min:46, max:110) mmHg. NSE levels were measured as 69,45±363,96 ng/ml (min:0, max:3320 ng/ml). S100-ß levels were 160,57±540,55 pg/ml (min:0, max:3453,07 pg/ml). There were no statistically significant relations between PaCO2 and NSE levels (p=0,580). PaCO2 and S100-ß levels weren't statistically related, either (p=0,706). PaCO2 levels and mortality at arrival, after 1 week, 1 month and 6 months were statistically releated (p<0.05). Past medical histories and NSE- S100-ß levels of the patients were not releated.
Conclusion:
In our analysis, we found no statistically significant relations between PaCO2, NSE and S100-ß levels. These parameters may be meaningful if more studies go beyond our limitations. In order to find out if NSE or S100-ß could be used as a biomarker in CO2 releated CNS damage, we need further investigations.
Keywords: Carbon dioxide retention, Neuron Spesific Enolase, S100-ß