Stabil kronik obstrüktif akciğer hastalarında inflamatuar belirteçler;c-reaktif protein, lökosit, fibrinojen ve hastalık ağırlığı ile karotis arter intima-media kalınlığının ilişkisi
The relationship of inflammatory markers; c-reactive protein, leukocyte, fibrinogene and disease severity and carotid artery intima-media thickness in stable chronic obstructive lung patients
Yazar: ENGİN AYNACI
Danışman: PROF. DR. MEDİHA GÖNENÇ ORTAKÖYLÜ
Sağlık Bakanlığı / Yedikule Göğüs Hastalıkları Ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi / Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2008
Konu: Göğüs Hastalıkları = Chest Diseases

Özet:
KOAH patogenezinde kronik inflamasyonun rolü çok önemlidir. Akut KOAH alevlenmelerinde CRP, fibrinojen ve lökosit gibi inflamatuar mediyatörlerin arttığı yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. Stabil KOAH olgularında da sistemik inflamasyonun devam ettiğine dair çalışmalar mevcuttur. Stabil KOAH hastalarında CRP gibi inflamatuar belirteçlerin daha yüksek olduğu olgularda KVH'ların daha sık görüldüğünü ve İMK'nın arttığını gösteren çalışmalar mevcuttur. Stabil KOAH'lı olgularda CRP, lökosit, fibrinojen düzeylerinin; hastalığın evresi ve içilen sigara miktarının; karotis arter İMK'na etkisini incelediğimiz çalışmamızda; Stabil KOAH'lı olgularda CRP ve lökosit gibi inflamatuar belirteçlerin ileri evrede daha yüksek olduğu tespit edildi. Fibrinojen ileri evre KOAH olgularında daha yüksek bulundu ancak istatistiksel olarak anlamlı değildi.
KOAH olgularının % 67.5'de karotis arterde İMK'ı saptandı. İMK'ı olan olgularda, İMK'ı olmayan olgulara göre CRP, lökosit ve fibrinojen düzeyi daha yüksek bulunmasına rağmen iki grup arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı değildi.
Karotis arterde İMK'ı olan ve olmayan olgular KOAH'ın evresine göre karşılaştırıldığında  ileri evrelerde İMK'ı daha yüksek düzeyde saptandı (% 77.5'e karşın % 57.5). 
Sigara alışkanlığına göre olgular irdelendiğinde 20 paket/yıl üzerinde sigara içmiş olan olgularda 20 paket/yılın altında sigara içmiş olan gruba göre  karotis arter İMK'sı daha yüksek oranda saptandı  (% 70.8'e karşın % 61.5). 
Çalışmamızda; KOAH'ın sistemik inflamatuar bir hastalık olduğu, stabil dönemlerde de inflamasyonun devam ettiği,  devam eden bu sistemik inflamasyon ile karotis arter İMK'nın artışında dolayısıyla aterosklerozun etiyolojisinde  rol oynayabileceği sonucuna varıldı.

Abstract:
The role of chronic inflammation is very important in the pathogenesis of COPD. Studies have shown that inflammatory mediators such as CRP, fibrinogen and leukocytes increase in acute COPD exacerbations. There are studies showing that systemic inflammation continues in stable COPD cases. There are studies showing that CVD is more common and IMT increases in stable COPD patients with higher levels of inflammatory markers such as CRP. In patients with stable COPD, CRP, leukocyte and fibrinogen levels; The stage of the disease and the amount of cigarettes smoked; In our study where we examined its effect on carotid artery IMT; In patients with stable COPD, inflammatory markers such as CRP and leukocytes were found to be higher in the advanced stage. Fibrinogen was found to be higher in advanced COPD cases, but it was not statistically significant.
IMT was detected in the carotid artery in 67.5% of COPD cases. Although CRP, leukocyte and fibrinogen levels were higher in cases with IMT than in cases without IMT, the difference between the two groups was not statistically significant.
When the cases with and without IMT in the carotid artery were compared according to the stage of COPD, IMT was found to be higher in advanced stages (77.5% vs. 57.5%).
When the cases were examined according to smoking habit, carotid artery IMT was found to be higher in the patients who smoked more than 20 packs of cigarettes per year compared to the group who smoked less than 20 packs of cigarettes per year (70.8% vs. 61.5%).
In our study; It was concluded that COPD is a systemic inflammatory disease, inflammation continues even in stable periods, and this ongoing systemic inflammation may play a role in the increase of carotid artery IMT and therefore in the etiology of atherosclerosis.