Üridinin yenidoğan hiperoksik beyin hasarı modelinde serbest oksijen radikalleri üzerine etkisinin araştırılması
Effect of uridine on free oxygen radicals in neonatal hyperoxic brain injury
Yazar: NEVİN AL
Danışman: PROF. DR. TÜLİN ALKAN
Uludağ Üniversitesi / Sağlık Bilimleri Enstitüsü / Fizyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Yüksek Lisans, 2019
Konu: Fizyoloji = Physiology
Dizin: Antioksidanlar = Antioxidants ; Bebek-yenidoğmuş = Infant-newborn ; Bebekler = Infant ; Beyin = Brain ; Glütatyon peroksidaz = Glutathione peroxidase ; Hipoksi = Hypoxia ; Malondialdehit = Malondialdehyde ; Miyeloperoksidaz = Myeloperoxidase ; Süperoksit dismutaz = Superoxide dismutase ; Üridin = Uridine

Özet:
Preterm yenidoğanlara neonatal yoğun bakım ünitelerinde, resüsitasyon,
pulmoner hipertansiyon ve solunum sıkıntısı gibi nedenlerden dolayı oksijen tedavisi
uygulanmaktadır.
Term ve preterm yenidoğanlar, endojen radikal süpürücü sistemlerinin tam
olarak olgunlaşmamış olması sebebiyle reaktif oksijen türlerinin neden olduğu
bozulmalara duyarlıdırlar. Reaktif oksijen türleri, fizyolojik olarak antioksidan
sistemler aracılığı ile düzenlenmektedir. Reaktif oksijen türleri ve antioksidan
arasındaki dengenin bozulması DNA ve mitokondriyal membran, apoptoz ve hücresel
fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak oksidatif strese neden olabilir. Oksidatif stresin
hiperoksiyi takiben akciğer, retina ve muhtemelen genel doku hasarından sorumlu
olduğu kabul edilmiştir.
 Bu çalışmanın amacı, yenidoğan sıçan beyninde hiperoksi uygulaması
sonrasında oluşan oksidatif stresin neden olduğu bozulmalara karşı üridinin,
antioksidan sistem aracılığıyla olası tedavi etkinliğini araştırmaktır. Çalışmamızda 53
adet neonatal Spraque-Dawley cinsi sıçan doğumdan 6 gün sonra randomize olarak 5
gruba ayrılmıştır. Oda havasındaki sıçanlara 6. gün tek doz intraperitoneal serum
fizyolojik (%0,9 NaCl) veya diğer gruplara hiperoksi maruziyetinden 15 dakika önce
tek doz 100 mg/kg, 300 mg/kg, 500 mg/kg dozunda üridin intraperitoneal (i.p.)
enjeksiyonu yapılmıştır. 48 saat boyunca oda havasında (%21 O2) tutulmuş veya
hiperoksiye (%80 O2) maruz bırakılan sıçanlar takiben dekapite edilerek tüm beyin
homojenatlarından Western Blot yöntemiyle DJ-1 proteininin analizi ve
Malondialdehit (MDA), Myeloperoksidaz (MPO), Süperoksit Dismutaz (SOD),
Glutatyon Peroksidaz (GSH-Px) enzimlerinin biyokimyasal analizleri yapılmıştır.

Abstract:
Oxygen therapy is applied to preterm neonates in neonatal intensive care units
for reasons such as resuscitation, pulmonary hypertension and respiratory distress.
 Term and preterm neonates are susceptible to deterioration caused by reactive
oxygen species because their endogenous radical scavenging systems are not fully
mature. Reactive oxygen species are regulated physiologically by antioxidant systems.
Disruption of the balance between reactive oxygen species and antioxidants may cause
oxidative stress due to DNA and mitochondrial membrane, apoptosis and cellular
dysfunction. The degradation of balance between reactive oxygen species and
antioxidant may cause oxidative stress due to DNA and mitochondrial membrane,
apoptosis and cellular dysfunction. Oxidative stress has been recognized to be
responsible for lung, retina and possibly general tissue damage following hyperoxia.
 The aim of this study was to investigate the possible treatment efficiency of
uridine through antioxidant system against the deterioration caused by oxidative stress
after hyperoxia application in pups brain. In our study, 53 neonatal Spraque-Dawley
rats were randomly divided into 5 groups 6 days after birth. Rats in room air were
injected intraperitoneally (i.p.) a single dose of either saline (0.9% NaCl) or uridine100
mg/kg, 300 mg/kg, 500 mg/kg 15 minutes prior to hyperoxia exposure to on day 6. Rat
pups which were kept either at room air (21% O2) or exposed to hyperoxia (80% O2)
for 48 hours, were subsequent to decapitated. The homogenates obtained from the
whole brain were analyzed by Western blotting DJ-1 protein, and the biochemical
analysis of Malondialdehyde (MDA), Myeloperoxidase (MPO), Superoxide
Dismutase (SOD), Glutathione Peroxidase (GSH-Px) enzymes were conducted.