İnteratriyal septal anevrizma izlenen hastalarda nöron spesifik enolaz düzeyi ile subklinik nöron hasarının değerlendirilmesi
Evaluation of neuron-specific enolase level and subclinic neuron damage in patients with interatrial septal aneurism
Yazar: EBRU ŞAHİN
Danışman: DOÇ. DR. CANSIN TULUNAY KAYA
Ankara Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2020
Konu: Kardiyoloji = Cardiology
Dizin: Anevrizma = Aneurysm ; Beyin iskemisi = Brain ischemia ; Nöron spesifik enolaz = Neuron specific enolase ; Nöronlar = Neurons ; İskemi = Ischemia

Özet:
Atriyal septal anevrizma (ASA), interatriyal septumun kalınlaşması, doku fazlalığı veya sakküler deformitesi ile ilişkili; interatriyal septal dokunun artmış mobilitesi nedeniyle septumun sağ veya sol atriyuma ya da her ikisine birden protrude olmasıdır. ASA inmelerin ortalama %20'sinden sorumlu olan kardiyoembolik inmelerin düşük riskli sebeplerinden bir tanesidir. Serebral emboliler her zaman semptomatik seyretmemektedir. Klinik olarak asemptomatik, sessiz olup esas olarak görüntüleme yöntemleri ile tanı alan serebral hasar sessiz serebral iskemi (SSİ) olarak isimlendirilmektedir. SSİ artmış inme riski, kognitif disfonksiyon, demans, depresyon, Alzheimer gibi patolojilerle ilişkilendirilmiştir. Nöron hasarı akut dönemde nöron spesifik enolaz (NSE), S100 β proteini, miyelin basic protein (MBP), soluable trombomodulin gibi biyobelirteçlerle de saptanabilmektedir. Bu çalışmada TTE ile değerlendirilen, bilinen malignitesi, nörolojik hadisesi ve semptomu olmayan, ASA saptanan hastalarda serumda NSE düzeyi bakılarak olası sessiz serebral iskemi ve subklinik nöron hasarının değerlendirilmesi amaçlanmaktadır.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışmaya kardiyoloji polikliniğine başvuran ve TTE ile değerlendirilen hastalardan vaka grubu olarak ASA saptanan 70 hasta ve kontrol grubu olarak ASA saptanmayan 70 hasta alındı. Tüm hastaların alınan serum örneklerinden ELİSA yöntemi ile NSE düzeyi çalışıldı. 
BULGULAR
TTE'de ASA saptanan hastalarda NSE değeri kontrol grubuna göre daha yüksek saptansa da istatistiksel olarak bu fark anlamlı bulunmadı (ASA grubu NSE 8,2 ng/ml, kontrol grubu NSE 7,9 ng/ml, p=0,623). Gruplar arasında HT, HL, DM, sigara içiciliği öyküsüne göre NSE düzeyleri ve NSE'nin patolojik olma sıklığı arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p>0,05). ASA varlığından bağımsız olarak tüm olgular içinde sigara öyküsü olanlarda NSE düzeyi istatistiksel anlamlı olarak daha yüksek bulundu (p=0,038). Tüm olgular ASA varlığından bağımsız olarak NSE normal ve patolojik olarak ayrıldığında NSE düzeyi patolojik olan olgularda (NSE>12ng/ml) MAK görülme oranı istatistiksel anlamlı olarak daha yüksek bulundu (p=0.050).
SONUÇ
ASA ve subklinik nöron hasarı ilişkisinin NSE biyobelirteci kullanılarak değerlendirildiği bu çalışmamızda ASA varlığında akut SSİ, subklinik nöron hasarı saptanmamıştır.
Anahtar Kelimeler: Atriyal Septal Anevrizma, Nöron Spesifik Enolaz, Sessiz Serebral İskemi

Abstract:
Atrial septal aneurysm (ASA) is associated with thickening of the interatrial septum, tissue excess or saccular deformity; due to the increased mobility of the interatrial septal tissue, the septum protrudes into the right or left atrium or both. ASA is one of the low-risk causes of cardioembolic strokes which constitute around 20% of total strokes. Cerebral embolism is not always symptomatic. Cerebral damage that is clinically asymptomatic, silent and mainly diagnosed with imaging methods is called silent cerebral ischemia (SSI). SSI has been associated with pathologies such as the increased risk of stroke, cognitive dysfunction, dementia, depression, and Alzheimer's. Neuron damage can also be detected in the acute phase with biomarkers such as neuron specific enolase (NSE), S100 β protein, myelin basic protein (MBP), soluble thrombomodulin. In this study, it was aimed to evaluate possible silent cerebral ischemia and subclinical neuron damage by examining the serum NSE levels of patients without known malignancy, neurological events, and symptoms; in whom ASA was detected via the TTE examination.
METHODS
70 patients with ASA as case group and 70 patients without ASA as control group were included in the study. NSE level was studied from serum samples of all patients by the ELISA method.
RESULTS
Although the NSE value was higher in patients with ASA detected in TTE compared to the control group, this difference was not statistically significant (ASA group: NSE 8.2 ng / ml, control group: NSE 7.9 ng / ml, p = 0.623). Between the groups, no statistically significant difference was observed in NSE levels and frequency of NSE being pathological (p> 0.05) according to HT, HL, DM and smoking history. Regardless of the presence of ASA, the NSE level was found to be statistically higher in all patients with a history of smoking (p = 0.038). When all cases were separated as NSE normal and pathological, regardless of the presence of ASA, the incidence of MAC was statistically higher in cases with pathological NSE (NSE> 12ng / ml) (p = 0.050).
CONCLUSION
In this study, where the association of ASA and subclinical neuron damage was assessed using the NSE biomarker, acute SSI and subclinical neuron damage were not observed in the presence of ASA.
Key Words: 	Atrial Septal Aneurysm, Neuron-Specific Enolase, Silent Cerebral Ischemia