Meningomyelosel defektinde prolidaz aktivitesi ve iskemi modifiye albumin düzeylerinin araştırılması
Prolidase activity in meningomyelocelo defect and ichemia modified albumin levels research
Yazar: İRFAN ZENGİN
Danışman: DR. ÖĞR. ÜYESİ MEHMET EDİP AKYOL
Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi / Tıp Fakültesi / Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2023
Konu: Nöroşirürji = Neurosurgery
Dizin: Meningomiyelosel = Meningomyelocele ; Meningosel = Meningocele ; Nöral tüp defektleri = Neural tube defects ; Prolidaz = Prolidase ; İskemi modifiye albumin = Ischemia-modified albumin

Özet:
Amaç: Bu çalışmada, meningomyelosel nedeniyle tedavi almakta olan çocuklarda ve 
kontrol grubunda serum prolidaz aktivitesi ve serum iskemi modifiye albümin (İMA) 
düzeylerinin araştırılması ve meningomyelosel patogenezindeki rolünü araştırmayı 
amaçladık.
Yöntem: Çalışmaya nöral tüp defekti (NTD) tanısı ile takip edilen 45 hasta ve NTD 
hastalığı olmadığı bilinen 45 kontrol dahil edildi. Seçilen hastalardan ailenin onamı 
alınarak kan örneği alınarak serum prolidaz aktivitesi ve serum iskemi modifiye 
albümin çalışıldı. Ayrıca hastalarda, NTD tipi, lezyon seviyesi, klinik bulgu ve 
hidrosefali cerrahisi varlığıyla birlikte, serum B12 vitamini, folat ve kalsiyum 
düzeylerine ilişkin bilgiler toplandı.
Bulgular: Takip edilen NTD hastalarının 20‟si (%44,4) erkek ve 25‟i kız (%55,6) idi. 
Bu hastaların yaş ortalaması 21,71±33,53 aydı. Hastaların 34‟ünde (%75,6)
meningomyelosel mevcut iken 5‟inde (%11,1) meningosel, 6‟sında ise (%13,3) 
myeloşizis bulunuyordu. Serum İMA ve serum prolidaz aktivitesi için hasta ve kontrol 
grup ortalamaları arasındaki fark istatistiksel olarak önemli bulundu (her iki analiz için; 
p=0,001). Ayrıca, meningomyelosel, meningosel, myeloşizis hastalarında prolidaz 
aktivitesi açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadığı görüldü.
Sonuç: Oksidatif stres için iyi bir belirteç olan serum İMA düzeyi ve kolajen 
metabolizmasında önemli rol oynayan serum prolidaz aktivitesinin meningomyelosel 
hastalarında yüksek olduğu saptandı. Bu sonuçlar, meningomyelosel hastalarında serum 
prolidaz aktivitesinin ve serum İMA düzeyinin süreğen yüksekliğinin nedenlerinin 
incelenmesinin, NTD'lerin patogenezinin aydınlatılmasına katkıda bulunabileceğini 
göstermektedi

Abstract:
Aim: In this study, it was aimed to investigate serum prolidase activity and serum 
ischemia modified albumin (IMA) levels in children receiving treatment for 
myelomeningocele and in the control group, and to compare the two groups in terms of 
blood levels of these enzymes.
Method: Forty-five patients followed up with the diagnosis of neural tube defect (NTD) 
and 45 controls known to have no NTD disease were included in the study. Serum 
prolidase activity and serum ischemia-modified albumin were studied by taking blood 
samples from the selected patients with the consent of the family. In addition, 
information on NTD type, lesion level, clinical findings, and the presence of 
hydrocephalus surgery, as well as serum B12, folate, and calcium levels were collected 
from the patients.
Results: Of the NTD patients followed, 20 (44.4%) were male and 25 (55.6%) were 
female. The mean age of these patients was 21.71±33.53 months. While 34 (75.6%) of 
the patients had meningocele, 5 patients (11.1%) had meningocele and 6 patients 
(13.3%) had myeloschisis. The difference between the patient and control group means 
for serum IMA and serum prolidase activity was statistically significant (for both 
analyses; p=0.001). However, there was no statistically significant difference in 
prolidase activity between patients with myelomeningocele, meningocele and 
myeloschisis.
Conclusion: Serum IMA level, a good marker for oxidative stress, and serum prolidase 
activity, that plays an important role in collagen metabolism, were found to be two-fold
high in myelomeningocele patients. These results show that examining the causes of the 
persistent elevation of serum prolidase activity and serum IMA level in 
myelomeningocele patients may contribute to elucidating the pathogenesis of NTDs