Postnekrotik sirozda serum ve idrar çinko düzeyleri ile amino asit düzeyleri arasındaki ilişki
Comparison of serum and urinary zinc levels with amino acid levels in patients with post necrotic cirrhosis
Yazar: TESLİME ATLI
Danışman: PROF.DR. SELİM KARAYALÇIN
Ankara Üniversitesi / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 1997
Konu: Gastroenteroloji = Gastroenterology
Dizin: Amino asitler = Amino acids ; Karaciğer sirozu = Liver cirrhosis ; Çinko = Zinc

Özet:
Karaciğer hastalıklarında çinko eksikliği geliştiği bilinmektedir. Diyetle yetersiz alım, intestinal emilimin bozuk olması ve idrarla çinko kaybının artması çinko eksikliği gelişiminden sorumlu tutulan mekanizmalardır. Artmış idrarla çinko atılımının nedenleri henüz tam olarak bilinmemektedir. Amino asitlerden özellikle sistein ve histidin daha az olarak da glutamin, treonin ve lizin çinkoyu bağlar. Sadece amino asitlerle bağlanan fraksiyon ultrafiltre olabildiği ve idrarla atıldığından, bu fraksiyon çinko dengesinde önemli rol oynar. Karaciğer hastalıklarında çeşitli faktörlere bağlı olarak amino asit metabolizmasında önemli değişiklikler ortaya çıkar. Bir çok amino asidin serum düzeyleri artar. Çinko atılımında amino asitlere bağlanarak oluşan çinko eliminasyonunun sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Ancak siroz vakalarında ortaya çıkan hiperzinküride amino asitlerin rolü henüz tam olarak bilinmemektedir. Postnekrotik siroz olgulanndaki Mperzinküride amino asitlerin rolü bu çalışmada değerlendirildi. Çalışmaya 9'u dekompanze, 10'u kompanze olmak üzere toplam 19 postnekrotik siroz olgusu alındı. Tüm vakaların eritrosit, plazma ve idrar çinko düzeylerine Atomik Abzorbsiyon Spektrometrisi, idrar ve serum amino asitlerine ise High Performance Liquid Chromotography ile bakıldı. Ayrıca serum albumin ve kreatin klirensleri de saptandı. Plazma çinkosu toplam 17 olguda (dekompanze 8, kompanze 9) düşük, iki olguda (1 dekompanze, 1 kompanze) normal sınırlarda ortalama 47.8 ± 14.5 |ag/dL, idrar çinkosu ise 18 olguda yüksek (dekompanze 9, kompanze 9), tek olguda normal ortalama 1245 ± 483 \ıg/24 saat idi. Dekompanze ve kompanze gruplar arasında plazma ve idrar çinkoları açısından istatistiki açıdan anlamlı farklılık bulunmadı. Serum amino asitleri dekompanze grupta bir olguda glisin yüksekliği dışmda tüm olgularda standart düzeyler içerisinde bulundu. İki grup arasında dekompanze grupta glisin yüksekliği dışında farklılık yoktu. İdrar amino asitlerinden serin 1, glisin 7, treonin 5, histidin 7, arginin 18, tirozin 5 ve valin 4 olguda standartların üzerinde bulundu. İki grup arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Tüm grupta aspartik asit, valin ve sistein düzeyleri ile idrar çinkosu arasında pozitif korelasyon vardı. Sonuç olarak, siroz olgularında idrarla artmış çinko atılımı, bu olgularda görülen serum çinko düşüklüğünün önemli bir sebebi olarak gözükmektedir. Çalışmamızda bu atılımda oldukça önemli rolü olduğu düşünülen amino asitlerin, idrar ve serum düzeyleri değerlendirilmiş aspartik asit, valin ve sistemin idrar düzeyleri ile çinko atılımı arasında pozitif korelasyon bulunmuştur. Bu üç amino asitin idrar düzeyleri ile idrar çinko düzeyleri arasındaki pozitif korelasyon, sirotik hastalardaki hiperzinküri etiyoloj isinde en azından bu amino asitlerin rolü olduğunu düşündürmektedir. Teorik olarak çinkoyu albuminden ayırarak bağlandığı bilinen sistemin hem idrar hemde plazma düzeylerinde pozitif korelasyon bulunması, sisteinürinin Wperzinkuri nedeni olduğunu akla getirmektedir. Olgular kompanze ve dekompanze gruba aynldıklannda ise her iki grup arasında plazma, idrar, eritrosit çinkosu arasında anlamlı farklılık saptanmamıştır. Bu gruplar arasında amino asitlerin idrar ve serum düzeylerinde de anlamlı farklılık saptanmamıştır. Her ne kadar idrarla çinko atılımının artışında, artmış idrar amino asit düzeylerinin sorumlu olabileceği düşünülse de, bu konuda halen daha detaylı çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır.

Abstract: