Deneysel akut pankreatitte selektif nitrik oksit sentaz inhibitörlerinin bakteriyel translokasyon ve pankreatit şiddeti üzerine etkileri /
Yazar: İSMAİL ŞİMŞEK
Danışman: DOÇ. DR. M. REFİK MAS
GATA / Tıp Fakültesi / İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
Derece: Tıpta Uzmanlık, 2000
Konu: Gastroenteroloji = Gastroenterology ; Genel Cerrahi = General Surgery

Özet:
VI- ÖZET Akut pankreatitin seyrinde görülen septik komplikasyonlann gelişiminde ve mortalitede en önemli faktörlerden biri bakterilerin gastrointestinal kanaldan pankreatik nekroza doğru translokasyonudur. İndüklenebilir nitrik oksit sentetaz inhibitörü olan S- metilizotiyoüre'nin (SMT) sepsis ve termal yanıklarda bakteriyel translokasyonu azalttığı gösterilmiştir. Bu çalışmanın amacı SMT'nin akut nekrotizan pankreatitte bakteriyel translokasyona etkisinin olup olmadığını araştırmaktı. 30 adet erkek Sprague- Dawley cinsi rat çalışmaya alındı. Ratlar randomize olarak 3 gruba ayrıldı. Akut pankreatit, Grup II (n=12) ve Grup IH (n=12) ratlarda biliopankreatik kanala retrograd taurokolat ve tripsin enjeksiyonu yöntemiyle oluşturuldu. Grup II ratlara plasebo olarak serum fizyolojik ve Grup IH ratlara SMT, postoperatif olarak 2 gün boyunca uygulandı. 48. saatte serum amilaz tayini için kan alındı ve mezenterik lenf nodları ve uzak organlara (pankreas, karaciğer, ve periton) olan bakteriyel translokasyon araştırıldı. Pankreatit şiddetinin değerlendirilmesinde histolojik özellikler için nokta skorlama sistemi kullanıldı. Hem plazma amilaz düzeyi hem de pankreatik histolojik skor SMT uygulanan Grup ÜI ratlarda, serum fizyolojik uygulanan Grup II ratlara göre önemli ölçüde düşük bulundu (p< 0.01, p<0.05). Grup ET deki ratların tümünde mezenterik lenf nodlarma translokasyon gözlenirken Grup ÜT deki ratların 7' sinde translokasyon tespit edildi (p<0.05). Uzak organlara bakteriyel translokasyon insidansı Grup IH ratlarda azalmış olmakla birlikte iki grup arasında istatiski farklılık bulunmadı. Grup IH ratlarda pankreasın kantitatif bakteri sayısı Grup II' deki ratlardan anlamlı ölçüde düşüktü (p<0.05). SMT akut pankreatitli ratlarda amilaz düzeylerini, mezenterik lenf noduna bakteriyel translokasyonu ve pankreasa transloke olan bakteri sayısını azaltmakta ve pankreatik hasan iyileştirmektedir. 38

Abstract:
VH- SUMMARY Translocation of bacteria from the gut into pancreatic necrosis is one of the most important factor in the development of septic complications and mortality in acute pancreatitis. S-methylisothiourea (SMT) is an inducible nitric oxide synthase inhibitor has been shown to decrease bacterial translocation in sepsis and thermal injury. The aim of this study was to investigate whether SMT could effect bacterial translocation in acute necrotising pancreatitis. Thirty male Sprague-Dawley rats were studied. Rats were randomly allocated into three groups. Acute pancreatitis was induced in Group II (n=12) and Group HI (n=12) by retrograde injection of taurocholate and trypsin into the common biliopancreatic duct. Group 11 rats received normal saline as a placebo and Group DI rats received SMT postoperatively for 2 days. At 48 hours, blood was drawn for serum amylase determinations. Bacterial translocation to mesenteric lymph nodes, and distant sites (pancreas, liver, and peritoneum) were examined. A point scoring system of histological features was used to evaluate the severity of pancreatitis. Both plasma amylase levels and pancreatic histologic score were significantly reduced in Group HI rats given SMT than in Group II rats given saline (p<0.01, p<0.05, respectively). All group II rats had bacterial translocation to mesenteric lymph nodes, compared with 7 of 12 rats in Group HI (p< 0.05) There was no difference in bacterial translocation to distant organs between two groups although they tended to be lower in group III compared with the group II (p> 0.05). Bacterial counts in the pancreas were significantly reduced in Group HI rats compared with Group II rats (p< 0.05). SMT reduces the amylase levels, bacterial translocation to mesenteric lymph nodes, the number of bacteria translocated to pancreas, and ameliorates pancreatic damage in rats with acute pancreatitis. 39