Compte rendu d'hospitalisation

Service de Médecine gériatrique

Monsieur Roger Sciancalepore, 83 ans, est hospitalisé dans le service de Médecine gériatrique du 08/08/2024 au 30/08/2024

Motif d'hospitalisation

Accident ischémique cérébral

Antécédents médicaux, chirurgicaux, familiaux, allergies

Allergies :

- Pas d'allergie connue

Antécédents médicaux :

- Mélanome in situ sur le scalp ( exérèse totale le 26/06/2023).

- Notion de DMLA hémorragique

- HTA (en arrêt de suivi, Ne prend pas son traitement)

- FA paroxystique sous Xarelto

- Bradycardie sinusale

Antécédents chirurgicaux :

- PTG droite

- Chirurgie de l'épaule gauche

- Ablation d'un mélanome du crâne en Juin 2023

Mode de vie

Vit avec sa compagne, Père de 5 enfants

Autonome

Droitier

ADL 6/6

IADL 8/8 Conduit la voiture

Ancien cadre de banque

Traitement à l'entrée

Doute sur observance

Xarelto 15 mg /j

Atacand 16 mg /j

Histoire de la maladie

Le 07/08/2024 le soir, en voulant se lever, chute du coté gauche, sans traumatisme crânien ou perte de connaissance. Il garde des troubles de l'équilibre avec déviation à gauche à la marche.

Aggravation des troubles le 08/08 avec glissement sur le coté gauche au cours du repas.

Apparition d'une désorientation spatio-temporelle. Pas de céphalées. Pas de dysarthrie, pas de signes visuels.

Il consulte au SAU

Sur le plan clinique: NIHSS à 0, mais patient ataxique à la marche.

-   IRM cérébrale: Lésions ischémiques récentes en frontal droit et semi récente thalamique gauche. Pas d'occlusion.

-   Bolus de ASPIRINE 250 mg IV

Transfert en médecine gériatrique pour suite de la prise en charge

Examen clinique :

Poids : 86.0 kg , Taille : 184 cm , IMC : 25.4 kg/m2, Surface Corporelle 2.1 m2

Pouls : 43 / min TA Bras gauche : 151/67 mm Hg

Examen neurologique : Conscient, désorienté dans le temps, orienté dans l'espace. Doute sur un manque de mots (ancien?)

Pas de dysmétrie

Pas de déficit moteur ni sensitif

Pas de HLH

Pas de PF, pas de dysarthrie

NIHSS 2

Examen cardiopulmonaire : RAS

Examens complémentaires :

ECG RS à 47 bpm

Biologie du 09/08/2024

LDL Cholestérol : 2.3 mmol/l ou 0.9 g/l

HBA1C : 5.6 %

Taux de prothrombine¦% ¦85

TCA

Ratio Patient/Témoin¦ ¦1.03

Fibrinogène activité¦g/L ¦3.0

D-Dimères ¦ng/mL ¦397

HEMATOLOGIE - CYTOLOGIE

Leucocytes ¦x10*9/L ¦4.4

Hématies ¦x10*12/L¦4.81

Hémoglobine ¦g/dL ¦15.1

Hématocrite ¦% ¦43.4

VGM ¦fL ¦90.2

TCMH ¦pg ¦31.4

CCMH ¦g/dL ¦34.8

IDR ¦% ¦13.3

Plaquettes ¦x10*9/L ¦ 130 Absence d'agrégats plaquettaires.

Formule Sanguine

Polynucléaires neutrophiles ¦x10*9/L ¦ 2.60

Polynucléaires éosinophiles ¦x10*9/L ¦ 0.11

Polynucléaires basophiles ¦x10*9/L ¦ 0.01

Lymphocytes ¦x10*9/L ¦ 1.23

Monocytes ¦x10*9/L ¦ 0.38

BIOCHIMIE

Glucose ¦mmol/L ¦ 4.7

Hémoglobine A1c ¦% ¦ 5.57

Hémoglobine A1c IFCC¦mmol/mol¦ 37.4

Sodium ¦mmol/L ¦ 139

Potassium ¦mmol/L ¦ 3.8

Chlorure ¦mmol/L ¦ 106

Protéines ¦g/L ¦ 60.6

Urée ¦mmol/L ¦ 5.6

Créatinine ¦µmol/L ¦ 84

DFG calculé par CKD-EPI¦ ¦ 72

CRP ¦mg/L ¦ 1

ASAT ¦U/L ¦ 18

ALAT ¦U/L ¦ 11

Gamma GT ¦U/L ¦ 9

Phosphatases alcalines ¦U/L ¦ 96

Bilirubine totale ¦µmol/L ¦9

Bilirubine conjuguée¦µmol/L ¦4

Créatine kinase ¦U/L ¦39.5

Marqueurs cardiaques - Sang

Troponine T (Hs) ¦ng/L ¦17.4

NT Pro-BNP ¦ng/L ¦307

Bilan lipidique

Cholestérol ¦mmol/L ¦ 4.01

Cholestérol HDL ¦mmol/L ¦ 1.15

Cholestérol LDL ¦mmol/L ¦ 2.62

Triglycérides ¦mmol/L ¦ 0.8

HORMONOLOGIE

Bilan Thyroidien

TSH ¦mU/L ¦ 1.79

Electrophorèse protéines sériques

Albumine ¦% ¦66.9

Albumine ¦g/L ¦39.5

Alpha 1 globulines ¦% ¦4.3

Alpha 1 globulines ¦g/L ¦2.5

Alpha 2 globulines ¦g/L ¦5.0

Bêta 1 globulines ¦% ¦5.7

Bêta 1 globulines ¦g/L ¦3.4

Bêta 2 globulines ¦% ¦4.6

Bêta 2 globulines ¦g/L ¦2.7

Gamma globulines ¦% ¦10.0

Gamma globulines ¦g/L ¦5.9

TDM Cérébrale (10/08/2024) :

Hypodensités cortico-sous-corticales frontales droites dans les territoire cérébral moyen et antérieure compatibles avec les lésions ischémiques. La lésion thalamique gauche n'est pas bien visible en scanner. Pas d'hémorragie intra- ou extra-axiale Pas de syndrome de masse. Structures médianes en place. Pas d'anomalie cisterno-ventriculaire, pas d'hydrocéphalie. Pas d'anomalie de la charnière cervico-occipitale. Bonne aération des sinus de la face des cellules mastoïdiennes et des oreilles moyennes. Pas de lésion osseuse de la voûte, de la base du crâne et du rachis cervical Pas d'anomalie des apex pulmonaires.

- Intégrité de la crosse aortique, sans plaque athéromateuse à risque.

- Réseau vertébro-basilaire : Perméabilité de l'artère vertébrale droite et du tronc basilaire.

Occlusion sur quasiment toute sa hauteur de l'artère vertébrale gauche (reprise mais grêle en V4) qui naît directement de la crosse de l'aorte.

- Réseau carotidien : perméabilité des artères carotides communes et profondes. Sténose bulbaire bilatérale à environ en 50% sur plaque mixte.

- Perméabilité du polygone de Willis. Pas d'image de sténose ou d'addition.

Pas de défaut d'opacification des sinus veineux sagittal supérieur et inférieur, des sinus transverses et sigmoïdes et des veines jugulaires internes.

CONCLUSION

-Hypodensités cortico-sous-corticales frontales droites dans les territoire cérébral moyen et antérieure compatibles avec les lésions ischémiques. Pas de transformation hémorragique.

-Occlusion sur quasiment toute sa hauteur de l'artère vertébrale gauche (reprise mais grêle en V4) qui naît directement de la crosse de l'aorte.

-Sténose bulbaire bilatérale à environ en 50% sur plaque mixte.

EDTSA (09/08/2024) : ECHO-DOPPLER PULSE DES TRONCS SUPRA AORTIQUES

A DROITE:

Carotide primitive : pas d'infiltration pariétale, pas de plaque ni de sténose

Carotide interne: infiltration athéromateuse pariétale diffuse avec une plaque à l'origine hétérogène, à prédominance hyper échogène, de surface régulière, calcifiée par endroits, d'environ 2 mm d'épaisseur sans lésion sténosante significative.

Carotide externe : perméable, sans sténose

Vertébrale: perméable, de flux satisfaisant, pas de sténose hémodynamique

A GAUCHE:

Carotide primitive : pas d'infiltration pariétale, pas de plaque ni de sténose

Carotide interne: infiltration athéromateuse pariétale diffuse avec une plaque à l'origine hétérogène, à prédominance hyper échogène, de surface irrégulière, calcifiée par endroits, d'environ 4.7 mm d'épaisseur sans lésion sténosante significative.

Carotide externe : perméable, sans sténose

Vertébrale: non vue en V2

Les artères cérébrales moyenne, antérieure, postérieure droites et gauches apparaissent perméables et de flux satisfaisant, de même que le tronc basilaire

AU TOTAL :

Plaques athéromateuses des bulbes carotidiens sans sténose significative.

Vertébrale gauche: non vue en V2, perméable en V4, occlusion étagée?

Echo Doppler trans-crânien (09/08/2024) : fenêtre temporale

a droite: les artères cérébrale moyenne, cérébrale postérieure apparaissent perméables et de flux satisfaisant

a gauche: ACP perméable et de flux satisfaisant, ACA et ACM non vues

fenêtre occipitale: TB perméable et de flux satisfaisant, Vertébrales droite et gauche en V4 perméables et de flux satisfaisant

ETT (14/08/2024) : Bonne fonction contractile globale et segmentaire VG.

Oreillette gauche dilatée (volume OG à 50 ml/m²).

Insuffisance aortique modérée.

Insuffisance mitrale minime.

Cavités droites non dilatées. Pas d'HTAP.

Pas d'épanchement péricardique.

EEG: (10/08/2024)

ECG irrégulier

Tracé EEG symétrique au rythme de fond à 7Hz peu ample, diffusant un peu en avant et réactif. Pas de signe paroxystique évident, ni de crise enregistrée. SLI négative.

Conclusion: Tracé de veille. Absence de signe de focalisation. Absence de paroxysme épileptique.

Evolution dans le servic

Prise en charge d'AIC multiples dans des territoires différents, chez un patient de 83 ans, hypertendu, ayant une FA paroxystique sous XARELTO 15mg avec mauvaise observance

1)  Sur le plan neurologique :

Évolution favorable : NIHSS à 0.

Bilan étiologique :

* Angio-TDM cérébral et de TSA : Hypodensités cortico-sous-corticales frontales droites dans les territoire cérébral moyen et antérieur compatibles avec les lésions ischémiques. Pas de transformation hémorragique. Occlusion sur quasiment toute sa hauteur de l'artère vertébrale gauche (reprise mais grêle en V4) qui naît directement de la crosse de l'aorte. Sténose bulbaire bilatérale à environ en 50% sur plaque mixte.

*EDTSA : Plaques athéromateuses des bulbes carotidiens sans sténose significative. Vertébrale gauche: non vue en V2, perméable en V4, occlusion étagée.

*Echodoppler trans-crânien : les artères cérébrale moyenne, cérébrale postérieure droites apparaissent perméables et de flux satisfaisant. ACP gauche perméable et de flux satisfaisant, ACA gauche et ACM gauche non vues. TB perméable et de flux satisfaisant, Vertébrales droite et gauche en V4 perméables et de flux satisfaisant.

*ETT: Bonne fonction contractile globale et segmentaire VG. Oreillette gauche dilatée (volume OG à 50ml/m²). Insuffisance aortique modérée. Insuffisance mitrale minime. Cavités droites non dilatées. Pas d'HTAP. Pas d'épanchement péricardique.

EEG: Absence de signe de focalisation. Absence de paroxysme épileptique.

Concernant les facteurs de risque vasculaire :

HTA connue, mal suivie.

LDL cholestérol à 0.9 g/l

Pas de diabète, HbA1c à 6.1 %.

IMC à 25.4 Kg/m2.

Pas d'argument clinique pour un syndrome d'apnée du sommeil, une polysomnographie a été demandée néanmoins vu le terrain.

Au terme de ces explorations, une étiologie cardioembolique semble la plus probable d'autant qu'il existe une mauvaise observance de son traitement anticoagulant.

Prise en charge thérapeutique:

Xarelto 20 mg/J introduit le 8/08. Cokroft à 65.1ml/min associé à l'ATORVASTATINE 40 mg par jour

(objectif de LDL cholestérol < 0.7 g/l).

Un suivi cardiologique est souhaitable en externe.

Reprise progressive du CANDESARTAN à la dose de 8 mg/j avec un objectif tensionnel < à 140/90 mmHg.

Le patient sera vu en consultation neurovasculaire dans 3 mois.

Mise en place d'HDJ hebdomadaire de rééducation.

2)  Hyperparathyroïdie primaire en cours d'exploration

Hypercalcémie à 2.79 mmol/L, en contexte d'hypogammaglobulinémie à l'EPP. Calcémie ionisée corrigée à 1.49 pour une normale à 1.32 mmol/l.

Pas de symptôme d'hypercalcémie, en dehors d'un passage en flutter non rapide (conduction variable, FC 80 bpm).

Absence d'immunoglobuline monoclonale en immunofixation, absence de protéinurie de Bence Jones, insuffisance en vitamine D à 42 ng/ml.

PTH augmentée à 105 pg/ml avec calciurie élevée à 11 mmol/l. Pas d'anémie (Hb 15 G/L), pas d'insuffisance rénale chronique (créatinine 93 µmol/L). Thrombopénie modérée à 130 G/L, discrète lymphopénie associée.

Contrôle biologique lors de la prochaine consultation.

3)  Sur le plan gériatrique

risque de dénutrition : poids 86 kg à l'entrée, 84 kg à la sortie, appétit correct. IMC 26. Pas de trouble de déglutition.

Traitement de sortie

- RIVAROXABAN 20 mg : 1 Comprimé Midi

- ATORVASTATINE 40 mg cpr : 1 Comprimé Soir

- CANDESARTAN 4mg cpr : 2 Comprimé Matin

- LANSOPRAZOLE 15 mg 1 Comprimé Soir

Conclusion

AIC multiples dans des territoires différents, chez un patient de 83 ans, hypertendu, ayant une FA paroxystique sous XARELTO 15mg avec mauvaise observance

Étiologie cardioembolique évoquée d'autant qu'il existe une mauvaise observance de son traitement anticoagulant. Suivi cardiologique souhaitable, demande de consultation de cardiologie faite.

Patient remis sous Xarelto à la dose de 20mg/J

Hypercalcémie à surveiller, probable hyperparathyroïdie primaire en cours d'exploration

Retour à domicile avec mise en place d'HDJ de rééducation.

Signataire : Dr Sylvain Weitel.