Compte rendu d'hospitalisation du service de Pneumologie

Madame Francoise Couilleault, 59 ans, est hospitalisée dans le service de Pneumologie du 12/10/2016 au 20/10/2016 .

Motif d'hospitalisation

Insuffisance respiratoire aiguë sur chronique

Antécédents médicaux, chirurgicaux, familiaux, allergies

Prothèse de hanche gauche pour coxarthrose gauche

Cardiopathie valvulaire traitée par pose de TAVI en 2010, compliqué d'un BAV 3 post opératoire ayant nécessité l'implantation d'un pacemaker

Cardiopathie ischémique stenté en 2002

Hypertension artérielle

Infection VIH contrôlée sous antirétroviraux

Fibrose pulmonaire idiopathique depuis 2012

Mode de vie :

Patiente d'origine polonaise, en France depuis une vingtaine d'années.

Mariée, vit avec son époux et sa fille en appartement au 4e étage

3 enfants (1 fils et 2 filles).

Ingénieur (étude d'ingénierie en Suisse).

Aucune aide à domicile. Gère ses traitements mais nombreux oublis. Intoxication tabagique ancienne à 50 PA (arrêtée autour de 2010).

Pas d'intoxication alcoolique.

A été vacciné contre le pneumocoque en 2012, vaccination anti grippale annuelle

Traitement à l'entrée

Rivaroxaban 20 mg, 1 cp le soir

Amiodarone 200 mg ,1 cp le matin

Atorvastatine 40 mg, 1 cp le soir

Lasilix 40 mg, 1 cp le matin

Juluca 50 mg/25 mg, 1 cp le matin

Pirfénidone PO 801 mg : 1 cp matin, midi et soir

Oxygénothérapie longue durée à domicile

Histoire de la maladie

Contexte : suivie en Pneumologie pour FPI sous Pirfénidone depuis 2013

Dernier bilan en hôpital de jour Pneumologie en 07/2016 (à un peu près 3 ans de pirfénidone)

- Aurait de l'O2 depuis 1 an à l'effort et au repos depuis 1 mois. Pas d'infection intercurrente à priori. Toux, à priori stable, mais majoration progressive de la dyspnée. Anorexie avec notion de perte de poids

- EFR : Tiffeneau 83% VEMS 1.93 soit 66% CVF 2.30 soit 57% CPT 4.19 soit 56% DLCO 33% KCO 74%, globalement stable par rapport à octobre 2015

- GDS : 7.46 pO2 69 mmHg et pCO2 41 mmHg, nette dégradation de l'hypoxémie

- Test de marche +/- titration : 90 m soit 14% de la théorique avec désaturation de 92 à 88% au NADIR. score de dyspnée passant de 3/10 à 5/10. Il n'y a pas eu de titration, car se sent nettement dégradé ( 300m en octobre 2014).

- TDM : Discrète majoration des lésions interstitielles, et de façon plus franche par rapport à 2013

- ETT en novembre 2015 : pas d'HTAP, et pas d'épanchement péricardique

Au total : aggravation clinique, gazométrique et scannographique par rapport au bilan baseline. Stabilité fonctionnelle.

Histoire récente:

Passage au SAU le 11/10/2016 pour douleur thoracique évoluant depuis 10h à type d'oppression thoracique, majorée à l'inspiration profonde. Pas de toux ou de crachats. Pas de point d'appel infectieux : pas de toux ou de crachats, pas de signes fonctionnels urinaires, pas de diarrhées, pas de point d'appel cutané

Examen clinique :

TA 95/56 mmHg, FC 72 bpm, Sat 95 %, T : 38.4 °C

Crépitants secs aux bases, 95 % en AA, mais désaturation au moindre effort, avec remise sous 2L pour 97%, pas de signe de DRA, pas de signe d'hypercapnie

Bruits du coeur irréguliers mais assourdis, RHJ, pas de signe d'insuffisance cardiaque avec OMI, pas de signes d'hypoperfusion ou de choc.

Abdomen souple et dépressible, BHA +/+

Pas de point d'appel infectieux évident (pas de brûlures mictionnels, pas de diarhée, pas de crachats sales)

Examens complémentaires :

- Biologie : Hémoglobine 14.9 g/dL, Plaquettes 168 G/L, Syndrome inflammatoire biologique avec leucocytes 16 G/L et PNN 12 G/L, CRP 220 mg/L, Insuffisance rénale aiguë avec créatinine 113 µmol/L et urée 13 mmol/L, troponine 34 ng/L BNP 1500 mg/L, Bilan hépatique sans particularité et CPK normaux, D-Dimères 1565

- ECG à l'arrivée au SAU : FA rapide à 150 bpm

- Radiographie thoracique de face : aspect de foyer en base gauche

- AngioTDM 10/26 (comparativement au scanner précédent du 15/07/2016) : Pas d'embolie pulmonaire proximale. Lame d'épanchement pleural gauche. Ganglions médiastinaux de taille juxta et infracentimétrique. Stigmates d'antécédents de valvuloplastie aortique par TAVI.Pas de dilatation du tronc de l'artère pulmonaire. Pas de distension oesophagienne est significative. Majoration des lésions de fibrose pulmonaire avec notamment majoration de la distorsion architecturale, de bronchectasies par traction et des lésions en rayon de miel. Pas de plage en verre dépoli extensif. Majoration réticulations interlobulaires de répartition sous-pleurale bilatérale. Pas de dissection aortique.

Transfert en Pneumologie après Ringer 500 cc sur 6h, BU + PCR multiplex Antigénuries + ECBC si possible, et début C3G après ECBU

Reprise des traitements de fond après avis cardiologique, à priori origine plutôt septique sur surinfection de sa fibrose pulmonaire. Amélioré par le remplissage, rythme régulier à 88 bpm

Evolution dans le service

Sur le plan infectieux et respiratoire :

A la reprise du dossier et de l'interrogatoire, il existe une dégradation clinique et fonctionnelle depuis l'HDJ de juillet 2016 avec patient sous O2 1L au repos à 3 ans de la PIRFENIDONE mais une bonne tolérance biologique par ailleurs.

Aggravation plus rapide ces derniers jours avec hypothèse d'une surinfection bronchique motivant la poursuite de la C3G, initié au SAU, pour un total de 7 jours devant l'amélioration du syndrome inflammatoire biologique, l'apyrexie obtenue et signes de surinfections scannographiques.

Un bilan microbiologique revenu négatif (PCRm, ECBC non réalisé, ECBU négatif, antigénuries légionelle/pneumocoque négatif)

Amélioration progressive avec sevrage de l'oxygénothérapie le 16/10/2016, SpO2 en AA fluctuant entre 92 - 95%.

Discussion en staff pneumologique le 17/10/2016 avec décision d'arrêt de l'ESBRIET devant l'échec du traitement (progression de la fibrose) et la toxicité induite avec une altération de l'état général associée à une anorexie importante (perte de 10 kilos). Indication à un relais par NINTEDANIB si amélioration de l'état général, à réévaluer dans 3 mois

Avis demandé auprès de l'équipe de pharmacologie dans l'optique d'un relais de traitement de la pirfénidone vers le nintedanib dans le contexte de traitement par tri-thérapie anti-VIH : pas d'interaction entre ces traitements. Toutefois, demander un avis cardiologique pour réévaluer la prescription d'amiodarone, qui présente un risque important d'interaction avec différentes molécules prescrites (statines, rivaroxaban) et surtout avec le nintedanib et la trithérapie anti-VIH.

Sur le plan général

Très asthénique depuis 2 mois et rapporte aussi une anorexie depuis 1 an et demi.

Un avis gériatrique et diététique ont été réalisé qui :

-   retrouve une patiente avec une bonne communication , un discours cohérent et orienté.

-   MMSE 28/30 (-1 au rappel, -1 au langage). horloge correctement réalisée. Test des 5 mots de Dubois 10/10 (4+1 puis 5+0)

-   dénutrition sévère et sarcopénie profonde probablement multifactorielle

Il a été proposé par les gériatres également de privilégier un switch de traitement ou une fenêtre thérapeutique devant la profondeur de la sarcopénie et l'AEG. La nécessité de mettre en place des aides à domicile et la prescription de kinésithérapie à prescrire à domicile

Sur le plan cardiaque :

Devant les potentielles interactions médicamenteuses de l'AMIODARONE avec le traitement anti-VIH et les traitements anti fibrosants, il a été proposé de relayer l'AMIODARONE par un BETA BLOQUANT dans l'objectif d'avoir un contrôle de la fréquence cardiaque et non plus une réduction de l'ACFA.

Traitement de sortie

Rivaroxaban 20 mg, 1 cp le soir

Bisoprolol 1.25 mg : 1 cp le matin

Atorvastatine 40 mg, 1 cp le soir

Lasilix 40 mg, 1 cp le matin

Juluca 50 mg/25 mg, 1 cp le matin

OLD à l'effort

Conclusion

Patiente de 59 ans hospitalisée pour une insuffisance respiratoire sur surinfection bronchique traitée de manière probabiliste par C3G d'évolution favorable, dans un contexte de progression clinique, fonctionnelle et scannographique d'une fibrose pulmonaire idiopathique sous PIRFENIDONE depuis 3 ans avec indication à un relais par NINTEDANIB en cas d'amélioration de l'état général.

Consultation dans 3 mois avec pneumologue référent pour discuter de l'introduction du NINTEDANIB.

Signataire : Dr Solomon Lenglart.