Valencià:
Un equip d’investigadors de la Facultat de Ciències de la Salut de la Universitat Jaume I de Castelló (UJI) ha estudiat el funcionament d’una xicoteta proteïna del cervell, anomenada relaxina-3, i ha descobert la seua acció sobre les neurones que són danyades durant les primeres fases de la malaltia d’Alzheimer. Els resultats d’aquest estudi neurobiològic s’han publicat en la revista Brain Structure and Function.
La professora d’Anatomia i Embriologia Humana Ana Sánchez argumenta que la relaxina-3 és un neuropèptid, és a dir, una proteïna del sistema nerviós, una de les funcions principals de la qual és regular la memòria espacial a curt termini en una àrea concreta del cervell. «El nostre treball ha revelat que quan aquest neuropèptid està sobreexpressat pot eliminar la memòria espacial», afirma.
Els científics de l’UJI han fet servir una tècnica innovadora, ja que és la primera vegada que es desenvolupa aquesta comprovació in vivo, amb animals d’experimentació. «La tècnica més important utilitzada ha sigut la microscopia confocal, que ens ha permès identificar les neurones que són activades específicament per relaxina-3 i que, alhora, són les mateixes que moren primer durant la malaltia de l’Alzheimer», exposa el científic del grup d’investigació en Neurobiotecnologia de l’UJI, Héctor Albert-Gascó.
Per la seua banda, el professor d’Anatomia i Embriologia Humana Francisco Olucha-Bordonau, també membre del mateix grup de recerca, comenta que la pèrdua de la memòria espacial immediata és un dels signes de la malaltia. «Els neuropèptids són un grup de molècules que no han sigut encara testats –en paraules del científic que ha codirigit el treball– com a agents que poden ser usats per a modular activitats neurals relacionades amb processos neurodegeneratius, com ara l’Alzheimer. Nosaltres estem treballant en les accions neurals de pèptids perquè hem observat que participen en processos d’estrès i de condicionament, els quals estan implicats també en malalties com ara la depressió, l’ansietat i l’estrès posttraumàtic».
VINCULACIÓ AMB L’ESTRÉS
Els investigadors de l’UJI, paral·lelament, han trobat relacions entre la relaxina-3 i l’estrès. «Aquesta molècula s’expressa en un centre allunyat de la seua diana al cervell, el qual, al seu torn, està regulat per processos d’estrès. Aquestes connexions són molt interessants perquè obrin hipòtesis de regulació global de diversos processos», subratlla Sánchez.
Aquest estudi s’inclou en una línia més global d’anàlisi desenvolupada pel Grup de Recerca en Neurobiotecnologia de la Unitat Predepartamental de Medicina a fi d’estudiar la malaltia de l’Alzheimer «des d’un punt de vista tant molecular com cel·lular i de sistemes, perquè volem avançar en el coneixement dels mecanismes que la desencadenen, atès que ha esdevingut la malaltia degenerativa més important en la nostra societat», apunta Olucha-Bordonau.
El grup d’investigació en Neurobiotecnologia, dirigit per la professora Ana Sánchez, desenvolupa tres línies bàsiques de recerca. La primera se centra en els models animals de malalties del desenvolupament, com ara l’autisme, i altres de neurodegeneratives. D’altra banda, també estudien la senyalització intracel·lular al cervell induïda per pèptids de la família insulina-relaxina i els seus efectes en el comportament. I, per últim, aborden la construcció de partícules víriques modificades per biotecnologia per a la modulació in vivo de l’expressió gènica.
Videonotícia
Héctor Albert-Gascó, Álvaro García-Avilés, Salma Moustafa, Sandra Sánchez-Sarasua, Andrew L. Gundlach, Francisco E. Olucha-Bordonau, Ana M. Sánchez-Pérez. “Central relaxin-3 receptor (RXFP3) activation increases ERK phosphorylation in septal cholinergic neurons and impairs spatial working memory”. Brain Struct Funct (2016), doi: 10.1007/s00429-016-1227-8

Español:
Un equip d’investigadors de la Facultat de Ciències de la Salut de la Universitat Jaume I de Castelló (UJI) ha estudiat el funcionament d’una xicoteta proteïna del cervell, anomenada relaxina-3, i ha descobert la seua acció sobre les neurones que són danyades durant les primeres fases de la malaltia d’Alzheimer. Els resultats d’aquest estudi neurobiològic s’han publicat en la revista Brain Structure and Function.
La professora d’Anatomia i Embriologia Humana Ana Sánchez argumenta que la relaxina-3 és un neuropèptid, és a dir, una proteïna del sistema nerviós, una de les funcions principals de la qual és regular la memòria espacial a curt termini en una àrea concreta del cervell. «El nostre treball ha revelat que quan aquest neuropèptid està sobreexpressat pot eliminar la memòria espacial», afirma.
Els científics de l’UJI han fet servir una tècnica innovadora, ja que és la primera vegada que es desenvolupa aquesta comprovació in vivo, amb animals d’experimentació. «La tècnica més important utilitzada ha sigut la microscopia confocal, que ens ha permès identificar les neurones que són activades específicament per relaxina-3 i que, alhora, són les mateixes que moren primer durant la malaltia de l’Alzheimer», exposa el científic del grup d’investigació en Neurobiotecnologia de l’UJI, Héctor Albert-Gascó.
Per la seua banda, el professor d’Anatomia i Embriologia Humana Francisco Olucha-Bordonau, també membre del mateix grup de recerca, comenta que la pèrdua de la memòria espacial immediata és un dels signes de la malaltia. «Els neuropèptids són un grup de molècules que no han sigut encara testats –en paraules del científic que ha codirigit el treball– com a agents que poden ser usats per a modular activitats neurals relacionades amb processos neurodegeneratius, com ara l’Alzheimer. Nosaltres estem treballant en les accions neurals de pèptids perquè hem observat que participen en processos d’estrès i de condicionament, els quals estan implicats també en malalties com ara la depressió, l’ansietat i l’estrès posttraumàtic».
VINCULACIÓ AMB L’ESTRÉS
Els investigadors de l’UJI, paral·lelament, han trobat relacions entre la relaxina-3 i l’estrès. «Aquesta molècula s’expressa en un centre allunyat de la seua diana al cervell, el qual, al seu torn, està regulat per processos d’estrès. Aquestes connexions són molt interessants perquè obrin hipòtesis de regulació global de diversos processos», subratlla Sánchez.
Aquest estudi s’inclou en una línia més global d’anàlisi desenvolupada pel Grup de Recerca en Neurobiotecnologia de la Unitat Predepartamental de Medicina a fi d’estudiar la malaltia de l’Alzheimer «des d’un punt de vista tant molecular com cel·lular i de sistemes, perquè volem avançar en el coneixement dels mecanismes que la desencadenen, atès que ha esdevingut la malaltia degenerativa més important en la nostra societat», apunta Olucha-Bordonau.
El grup d’investigació en Neurobiotecnologia, dirigit per la professora Ana Sánchez, desenvolupa tres línies bàsiques de recerca. La primera se centra en els models animals de malalties del desenvolupament, com ara l’autisme, i altres de neurodegeneratives. D’altra banda, també estudien la senyalització intracel·lular al cervell induïda per pèptids de la família insulina-relaxina i els seus efectes en el comportament. I, per últim, aborden la construcció de partícules víriques modificades per biotecnologia per a la modulació in vivo de l’expressió gènica.
Videonotícia
Héctor Albert-Gascó, Álvaro García-Avilés, Salma Moustafa, Sandra Sánchez-Sarasua, Andrew L. Gundlach, Francisco E. Olucha-Bordonau, Ana M. Sánchez-Pérez. “Central relaxin-3 receptor (RXFP3) activation increases ERK phosphorylation in septal cholinergic neurons and impairs spatial working memory”. Brain Struct Funct (2016), doi: 10.1007/s00429-016-1227-8