RGD-5は卵型で、表面の刻みはないが、縦方向中央に横方向の山が設けられている。表面は艶消し加工が施されており、緑ないしオリーブドラブで塗装されることが多い。平均的な男性が使用した場合、RDG-5の投擲距離はおよそ35-45m程度とされている。信管に着火した瞬間に、ポンという大きな音がすることがある。爆発した場合、おおむね半径25m以内の人間を殺傷し、また、半径3m以内の人間を確実に死亡させる。ロシアで生産されているほか、ブルガリア、中国、グルジアなどがコピー生産している。RGD-5およびそのコピーシリーズは長年にわたり、また、無数に製造されてきた。現在では旧式化しており、近代的手榴弾のようにCRISAT規格の防弾チョッキを貫通する事はできないものの、依然として安価かつ効果的な武器として使用され続けている。RGD-5の価格は1つあたり5USドル程度とされており、紛争地などでは安価な手榴弾として大量に使用されている。URG-Nは、RGD-5を元に設計された訓練用手榴弾で、区別のために白いマーキングが施されている。
RGD-5手榴弾は、ライナー付きの破片手榴弾である。炸薬は110gのTNTで、爆発するとおよそ350個の破片をばら撒く。致死半径は25mである。重量は、信管を取り付けた状態で310gである。通常、RGD-5は3.2-4秒の遅延信管であるUZRGM信管を使用する。UZRGMはRG-41、RG-42、F1など多くのロシア製手榴弾で使われた信管である。この他、改良型UZRGMやより近代的なDVM-78信管を用いると、遅延時間を0-13秒の範囲で自由に設定することができる。これらの信管はブービートラップの発火装置としても使用される。
同ビルとみずほ銀行大手町本部ビル敷地の再開発を行うべく、2011年2月より解体工事が始められた。解体事業は大成建設が施工し、「テコレップシステム」が採用された。これは、建物上部を仮設建屋で覆い、上部から順に解体していくもので、粉塵や騒音を抑える効果がある。生じた廃材は床面に設けた開口部からクレーンで最下部まで降ろすが、このクレーンには回生ブレーキが搭載され、工事用電力の一部を賄う。国内で100m以上の超高層ビルが解体された例としてはソフィテル東京に次いで2例目となっている。
安田火災海上ビルの跡地に安田火災海上保険（現・損害保険ジャパン日本興亜）と富士銀行（現・みずほ銀行）の共同開発により1992年に竣工した。2004年2月、東京建物系の特別目的会社「有限会社東京プライムステージ」が、東側に隣接するみずほ銀行大手町本部ビルと併せて1450億円で買収した。両ビルの跡地は一体的に再開発され、2014年（平成26年）4月30日に大手町タワーが完成した。大手町フィナンシャルセンターのあった部分は丸の内仲通りに連続し、「大手町の森」と呼ばれる広場が整備されており、ヒートアイランド現象の緩和を目的とした約3,600m²の緑地とされることになった。この緑地には、約2mの厚さで千葉県で育成された森が土壌ごと移植され、コナラやケヤキなど広葉樹を含めて大小さまざまな樹木だけでなくその下に草本類が植えて生物多様性を配慮している。
サンフランシスコ沖に眠る沈没船の金塊を巡る、ルパンファミリーと秘密結社「シークレットセブン」との激しい金塊争奪戦を描く。漫画『新ルパン三世』のサンフランシスコ編をベースとしており、ゲストキャラクターや各種設定はそのまま流用している箇所も多い。歴代TVスペシャルでモンキー・パンチ原作の漫画を基にした作品は2016年現在、本作のみである。本作ではゲストヒロインがラスト数分のみの登場となっている。TVスペシャルでストーリーラインに絡むマドンナキャラクターが登場しないのは、2016年現在では本作と次作の『ルパン三世 EPISODE:0 ファーストコンタクト』の2作のみである。また、エンディングでは変装ではなくプライベートで洋服（Tシャツ・短パン）を着ている五ェ門を見ることができる。今回の「ルパン三世のテーマ」は従来のインストゥルメンタルではなく、akikoを起用した新しいヴォーカルバージョンとなっている。本作からルパン三世シリーズのアニメ制作はセル画からデジタルペイントに変更となっている。また、21世紀における最初の作品でもあり、銭形が「世紀を超えてお前（ルパン）と付き合うつもりはない」と、これを踏まえた発言をしている。TV第2シリーズから編集を担当してきた鶴渕充寿がこの作品で最後の参加となり降板した。
アルツハイマー病 (AD) 患者の海馬および前頭皮質の変性した神経細胞において、リン酸化PKRとeIF2αに対する免疫染色マーカーが増加していることが2002年に初めて報告され、PKRとADの関連性が示唆された。加えて、これらの神経細胞の多くはリン酸化タウタンパク質に対する抗体でも免疫染色された。活性型PKRは細胞質と核にみつかり、神経細胞のアポトーシスのマーカーと共局在していた。さらなる研究によって、脳脊髄液 (CSF) と血液中のPKRのレベルのAD患者と対照群との比較がなされた。末梢血単核細胞におけるPKRの総量とリン酸化PKR (pPKR) の量が23のAD患者と19の対照とで分析され、PKRに対するpPKRの比率がAD患者では対照群よりも有意に増加していた。CSFのアミロイドベータ (Aβ1-42、Aβ1-40)、タウ (tau)、181番のスレオニンがリン酸化されたタウ (p181tau) といったCSFのバイオマーカーの評価は、臨床研究やCSFの異常やADによる脳病変に対する日常的な検査において有効的に利用されている。ある研究では、ADや健忘型軽度認知機能障害 (amnestic mild cognitive impairment) の被験者ではPKRとpPKRの濃度が増加しており、pPKRの値によってAD患者と対照被験者を91.1%の感度、94.3%の特異度で区別することができると報告された。また、AD患者ではPKRとpPKRのレベルはCSFのp181tauのレベルと相関があった。何人かのAD患者ではCSFのAβ、tau、p181tauのレベルは正常であるが、PKRとpPKRが異常値を示していた。 PKR-eIF2αアポトーシス促進経路は、神経細胞の感受性に応じてさまざまな神経病変を引き起こし、神経変性に関与している。