元禄元年（1688年）に従五位上に叙される。元禄9年（1696年）に従三位左近衛中将となり公卿に列する。権中納言や踏歌節会外弁・右兵衛督を経て、宝永元年（1704年）権大納言となった。宝永5年（1708年）には皇太子長宮慶仁親王（中御門天皇）の春宮権大夫となる。翌年、皇太子の即位に伴い辞職。正徳元年（1711年）神宮伝奏に任じられ、享保11年（1726年）までの長期間にわたって務めた。その間の享保9年（1724年）には右近衛大将・右馬寮御監に任じられている。享保12年（1727年）には踏歌節会内弁をつとめた。享保13年（1728年）には内大臣となるも辞職。享保14年（1729年）には従一位が授与され、延享2年（1745年）には右大臣となるも辞職する。寛延元年（1748年）には左大臣となるも翌年に辞職している。
主に東山天皇（113代）・中御門天皇（114代）・桜町天皇（115代）・桃園天皇（116代）の四帝にわたって仕え、官位は従一位左大臣まで昇った。
機略戦（Maneuver warfare）は、機動戦コンセプトに心理的側面を加味したものである。その要諦は、機動の速度と意思決定の速度の優越によって敵の先手を打ち、不利な態勢を強要して、戦闘を続行する意思を喪失させることにある。通常、軍隊組織においては、上級司令部に意思決定を委託して、大掛かりなOODAループが形成される。これに対し、機略戦コンセプトを採択した軍隊においては、このような在来型意思決定モデルに対して速度面の優越を確保するため、各階梯での個々のOODAループの形成が奨励される。すなわち、下級指揮官が自主的に意思決定を行うことにより、上級司令部の指示を仰ぐ時間を省いて、情勢変化に対して迅速に対処できるようにするのである。古典的な機略戦コンセプトにおいては、意思決定の速度の多くが、下級指揮官の自主性と大胆さに依存しており、下級指揮官が常に正しい意思決定を行える保証はなく、作戦の円滑な遂行は、高度の訓練と多分の運にかかっていた。このことから、アメリカ軍は、高度のC4Iシステムによって各階梯で情報共有を実現することで、各級指揮官の意思決定を確実ならしめるシステムを構築している。これは、ネットワーク中心の戦い（NCW）コンセプトに組み込まれ、全軍で採択されている。ただし、NCWコンセプトは、高度C4Iシステムへの接続が断たれた場合、遂行することができなくなる。このことから、イラク戦争においては、状況に応じて機略戦コンセプトに立ち返っての戦闘指導がなされたことが報告されている。
カール・フォン・クラウゼヴィッツは、機動戦を「戦争における速度の重要性をより具現化したもの」と定義した。戦争においては物理の次の公式から戦闘における速度の重要性が確認できる。打撃力は兵力と速度の二乗に比例する彼によれば、機動戦は速度を活かした戦闘や戦争全般の事を指す。
ランチェスターの法則が示すように、敵味方の兵力差によって生じる戦果の差は、単純な整数比となって導かれるものではなく、双方が敵兵力の2乗の被害を受けるような差となって現れる。例えば5対3の兵力が戦闘すれば、25対9といった3倍ほどの被害差を生じ、多数側の5の方が1だけ損耗して4となった時点では少数側の3の側は1の3倍、つまり3すべてが損耗して全滅してしまうという事になる。このような彼我の加害力差に基づく損耗度合いの計算は、必ずしも2乗といった切りの良い数値ではないが、双方の条件が同じであればおおむね乗数によって計算できると実戦で実証され、このことが兵力の集中使用の優位性を理論付け、機動戦による各個撃破や補給線への攻撃といった加害力をほとんど持たない敵への攻撃の実効性を説明している。反対に、多くの遊兵を持ったままの軍隊は、敵に各個撃破されるのを待っているといえる。現代型の戦闘では、可能な限り利用可能な加害力をすべて同時に敵に指向する方が有利であり、このことによって戦闘は自ずと機動戦の性格を帯びる。
D型肝炎ウイルスのヘルパーウイルス（欠損ウイルスが必要とする別なウイルス）はB型肝炎ウイルスであり、感染力を持ったD型肝炎ウイルス粒子（ウイルス全体）を宿主の細胞内で作る時にB型肝炎ウイルスを必要とする。しかしながら、D型肝炎ウイルスのゲノムなどを複製する時にB型肝炎ウイルスは必要でなく、あくまでD型肝炎ウイルスがエンベロープに持つHBs抗原を供給してもらうことのみが、ヘルパーウイルスとしてのB型肝炎ウイルスの唯一の役割である。D型肝炎ウイルスのゲノムは、宿主の細胞が持つ酵素によって複製されるのであって、B型肝炎ウイルスは関係無い。他にも、ウイルスの型によって、D型肝炎ウイルスのゲノムRNAの転写部位が多少異なりはするものの、いずれにしてもδ抗原をコードするRNAも転写されて、宿主の細胞がδ抗原を生産するといった具合に、HBs抗原以外については宿主細胞があればD型肝炎ウイルスだけで事足りるのである。ただし、D型肝炎ウイルスのゲノムはマイナス鎖のRNA（つまり宿主が普段合成しているmRNAとは逆側の鎖）であるのにもかかわらず、D型肝炎ウイルスのゲノム自体にはRNA合成酵素（RNAポリメラーゼ）がコードされていない。さらに、宿主の細胞にはマイナス鎖のRNAを合成するRNA合成酵素は無い。宿主の細胞が持っているRNA合成酵素であるRNAポリメラーゼIIを使って、D型肝炎ウイルスが自身のゲノムを複製していることは、RNAポリメラーゼIIを阻害するα-アマニチンを投与すると、D型肝炎ウイルスのゲノム複製も阻害されることから間違いないだろうと考えられている。しかし、D型肝炎ウイルスが、宿主の細胞の持つRNA合成酵素では合成できないはずのマイナス鎖のRNAウイルスのゲノムを、一体どうやって宿主に合成させているのかは、1998年現在、謎となっている。