アメリカ合衆国国勢調査局に拠れば、郡域全面積は656平方マイル (1,699 km²)であり、このうち陸地648平方マイル (1,678 km²)、水域は8平方マイル (21 km²)で水域率は1.21%である。ガレット郡はメリーランド州の西端にあり、北はペンシルベニア州とのメイソン＝ディクソン線であり、南はポトマック川とウェストバージニア州、西はウェストバージニア州との陸の州境、東はアリゲイニー郡との郡境である。最北点はペンシルベニア州ピッツバーグ市の南東約60マイル (96 km) であり、最南点はボルチモア市の北西約160マイル (260 km) である。ガレット郡はアレゲイニー山脈、アレゲイニー台地、アパラチア台地と様々に呼ばれるアパラチア山脈の高原地帯に全域が入っている。最高地点はバックボーン山のホイ・クレストと呼ばれる平らな尾根にあり、海抜は3,360フィート (1,020 m)、州内の最高地点でもある。アレゲイニー地域によくあるのは尾根の下に広い平地があることであり、海抜は約500フィート (150 m) である。川の造るバレーは概して狭くて深く、周辺の山との標高差は1,800フィート (550 m) にもなる。ガレット郡には、公園、湖、公有の森林地合わせて76,000エーカー (310 km²) 以上がある。ポトマック川とヤカゲーニー川の2つの水系がある。ポトマック川の支流であるサベージ川が郡領域の約3分の1に及んでいる。ヤカゲーニー川の支流であるカッセルマン川は郡中央部から北のペンシルベニア州に流れる。ヤカゲーニー川自体は郡西端部を流れ北のペンシルベニア州に流れて、ピッツバーグのすぐ南、マッキーズポートでモノンガヒラ川に注いでいる。
1977年12月15日、ガレット郡章が執行された。形は楕円形であり、上側4分の1周に「ガレット郡」の文字があり、下側4分の1周は「メリーランド州」左右に分かれて「1872年」と記されている。1872年はガレット郡の設立年である。上の図柄は雪の結晶であり、冬を表す。下の図柄の水は帆走を表す、左右のオークとモミは郡内の山を表す。空と水の色はピーコック・ブルーである。地色の青と白を黄緑色の線で分けている。
ガレット郡は選挙で選ばれる3人の委員で構成される郡政委員会が統治しており、委員の任期は4年間であり、その代表となる地区に住んでいなければならない。委員会はメリーランド州の伝統的な郡政府形態であり、州議会によって与えられた権限のみを実行する。郡はライン組織で管理され、郡管理官は郡政府の一般的な管理の責任がある。管理官は財政計画、年間予算策定、人事管理、組織内の運営の指示と管理を監督しており、これを中心に郡の運営がなされている。郡はアメリカ合衆国下院第6選挙区に属し、州内でも共和党が強い地区である。過去13回の大統領選挙では一貫して共和党候補が郡を制してきた。2008年アメリカ合衆国大統領選挙では、共和党のジョン・マケインが民主党のバラク・オバマに40.2%の大差を付けたが、州全体ではオバマが25.5%の差を付けて制した。
20世紀初期に鉄道と観光が衰退を始めた。石炭採鉱と木材生産は緩りとしたペースで続けられた。現在は観光が再度日の目を見、林業や農業が経済基盤の大きな部分を占めている。ガレット郡は気候が冷涼で大きな都市が無いために、人口の希薄な田園地帯のままである。
p21は強力なサイクリン依存性キナーゼ阻害因子 (CKI) である。p21 (CIP1/WAF1) タンパク質は、サイクリン-CDK2あるいはサイクリン-CDK1複合体に結合・阻害することで、G₁期における細胞周期進行の調節因子として機能する。この遺伝子の発現は、がん抑制遺伝子p53によって厳密に制御されており、このタンパク質は様々なストレス刺激に応答するp53依存的細胞周期G₁期停止を媒介する。これは、放射線照射などにより損傷を与えられた細胞がどのように分裂を停止するのかを明らかにした1990年代初頭における重要な発見であった。成長停止に加えて、p21は細胞老化を媒介する。興味深いことに、ヒト胚性幹細胞 (hESC) の研究では、細胞周期制御およびDNA損傷応答 (DDR) と関連したG1/Sチェックポイント経路のp53-p21軸が機能していないことが共通して示されている。重要なことに、hESCにおいてp21 mRNAは明らかに存在し、DDRの後に上昇するが、p21タンパク質は検出されない。hESCでは、p53はp21の発現を直接阻害する非常に多くのミクロRNA（例えばmiR-302a, miR-302b, miR-302c, miR-302d）を活性化している。p21(CIP1/WAF1) タンパク質は、DNAポリメラーゼ付属因子である増殖細胞核抗原 (PCNA) とも相互作用でき、S期DNA複製およびDNA損傷修復において調節的な役割を果たしている。このタンパク質はCASP3様カスパーゼによって特異的に切断され（これによりCDK2の劇的な活性化が起こる）、カスパーゼ活性化後のアポトーシスの実行に関与している可能性が示されている。しかしながら、p21はアポトーシスを阻害でき、それ自身では細胞死を誘導しない。p21(CIP1/WAF1) はサイクリンE/CDK2ならびにサイクリンD/CDK4/6複合体の活性を直接阻害するCKIである。p21はS期のおける細胞周期進行の制御因子として機能する。p21の発現はがん抑制遺伝子p53によって制御されている。p21はp53による誘導以外でも発現することがある。この種の誘導はp21によって促進されるp53非依存的分化において大きな役割を果たしている。p21の発現は、与えられる刺激と細胞の種類の主に2つの因子に依存する。p21による成長停止は細胞の分化を促進する。ゆえに、p21は細胞増殖を妨害する。p21タンパク質はストレス応答においても重要である。p21はがん抑制遺伝子p53の転写標的である。にもかかわらず、p21の機能喪失型 (loss-of-function) 変異は（p53とは異なり）がんで多く見られることはなく、がんの発生の素因でもない。p21を欠損するよう遺伝子操作されたマウスは（p53ノックアウトマウスとは異なり）正常に発達し、野生型マウスと比べてがんに対して感受性を示さない。p21遺伝子を欠損したマウスは、失った付属器官を再生する能力を得る。