エピジェネティックな医薬品は、放射線療法や化学療法など現在受け入れられている治療法に対して、置き換え可能あるいは補助的な療法であるかもしれないし、現在の治療法の効果を高めることができるかもしれないということを、近年の研究は示している。ヒストン構造変化によるエピジェネティックな制御が、がんの形成と進行に影響するということが示されてきた。主にヒストンアセチル基転移酵素 (HAT) とヒストン脱アセチル化酵素 (HDAC) に焦点を当てて医薬品開発が進められている。HDACは口腔扁平上皮がんの進行に不可欠な役割を果たすことが示されており、HDAC阻害剤である医薬品ボリノスタットは既に実用化がなされている。
各ヒストンタンパク質にはバリアントと呼ばれるアミノ酸配列が異なる変異体が存在する。それらは同じヒストンファミリーのバリアントが入れ替わることで、クロマチン構造を変え、特異的な核内プロセスを制御する重要な役割を持つ。H2AファミリーのバリアントH2A.Xは、DNAのダメージを監視し、DNA修復タンパク質のリクルートを促進して、ゲノムの保全に働いている。別のバリアントH2A.Zは、遺伝子の活性化および抑制の双方で重要な役割を持つ。高レベルのH2A.Z発現は、多くのがんで広範に検出され、細胞増殖とゲノムの不安定性とに非常に関連している。がんに特異的なヒストンの化学的修飾も観察される。前述のがん抑制遺伝子プロモーターのCpGアイランドDNAメチル化は、ヒストン脱アセチル化酵素 (HDAC) をリクルートすることで当該がん抑制遺伝子の発現を抑制し、がんの発生の一因となる。
DNAメチル化は遺伝子転写の重要な調節要因であり、ヒトの多くの悪性腫瘍では正常組織とは異なった過剰メチル化あるいは低メチル化が見つかっている。低メチル化は、ゲノムの広い範囲で観察され、ゲノム・染色体の不安定化を通じて発がんに影響しているものと考えられている。また、インプリントによる不活性状態遺伝子に対してのDNA脱メチル化が、その遺伝子を活性化させ大腸がんの発生に関与していることが判明している。低メチル化と逆の現象である過剰メチル化は、主にがん抑制遺伝子プロモーター領域のCpGアイランドのメチル化を通して発がんに関与する。この過剰メチル化パターンは細胞分裂において高い精度で娘細胞に継承されるものであり、メチル化されたプロモーター領域はがん抑制遺伝子の転写レベルでの遺伝子サイレンシングをもたらす。このような遺伝子サイレンシングを受けるがん抑制遺伝子は複数あり、それぞれが各種のがんと関連している。
がん発生を増加させる多くの物質が、エピジェネティックな発がん性物質として考えられているが、それらは変異原としての活性を持たない。例としては、ジエチルスチルベストロール、オルト亜ヒ酸イオン、ヘキサクロロベンゼン、ニッケル化合物が含まれる。多くの催奇形物質はエピジェネティックなメカニズムにより胎児への特異的効果を発揮する。エピジェネティックな効果は、影響を受けた子どもの生涯を通して催奇形性物質の効果を維持するかもしれない。しかし、母親でなく父親が暴露した場合の影響、影響を受けた胎児の次の胎児への直接の影響、およびエピジェネティックな効果が観察された個体の子孫への影響などは、一般的には理論的な根拠および実例の欠如によって否定されている。
いくつかのヒト疾患はゲノムインプリンティングと関連しており、最もよく知られている例はアンジェルマン症候群とプラダー・ウィリー症候群である。両症候群に関連する染色体領域は15番染色体長腕 (15q) と同一である。この場所にゲノムインプリンティング領域が存在するため、そこにある遺伝子は機能的にはヘミ接合型である。したがって、片親の染色体が存在しない染色体変異（染色体欠失あるいは片親性ダイソミー）が生じると、父性あるいは母性の遺伝子が全く発現しない状態となり、両症候群のどちらかが発症することになる。他にもゲノムインプリンティングの異常と関連が指摘されているベックウィズ・ヴィーデマン症候群（11番染色体領域, 11p15.5）やシルバー・ラッセル症候群などの疾患があり、3番・19番染色体を除く常染色体での片親性ダイソミーが知られている。
ディスプレイ用インタフェースとして、CRT用のRGBのアナログ信号を伝達するVGA端子があるが、液晶ディスプレイなどのフラットパネルディスプレイ装置にとっては、デジタル信号を伝送するほうが好ましい。アナログRGB信号を液晶ディスプレイに表示する場合は、ビデオカード(ディジタル信号→アナログ信号)    |VGA端子(アナログ信号)    |VGAケーブル(アナログ信号)    |VGA端子(アナログ信号)    |液晶ディスプレイ(アナログ信号→ディジタル信号)のような構成になるため、装置が複雑になることでコストの増加や、複数のアナログ⇔ディジタル変換とアナログ信号での伝送を行うため、性能劣化の要因となりうる。そこで、各メーカ独自のデジタルインタフェースを搭載したグラフィックカード/液晶ディスプレイが存在した。これは、アナログ変換を行なわないため、ディスプレイ本来の表示性能を発揮できるが、それぞれのメーカーの製品間での互換性がなかった。このことから、DFPグループが'98年にリリースした「Digital Flat Panel Port（DFP）Specification」は、PCのディスプレイ出力をTMDS（Transmission Minimized Differential Signaling, PanelLink）という伝送方式を使ってデジタルのまま伝送する規格を策定した。後述のDVIの策定後、ディスプレイのデジタルインタフェースとして、統一された規格に収束していった。DFPは、TMDSとVESA DDCの信号を含み、コネクタには一般的な20接点のセントロニクスハーフコネクタを使用する。DVI-Dと互換性があり、コネクタ形状の変換のみを行うことで、そのまま利用できる製品が多いものの、2014年現在は規格を正しく守っていない商品が発売されているため、注意が必要である。また、日本向けに生産されたごく一部のモニターに限り、DFPを拡張した形でモニターにUSBハブ同等の機能も持たせ、20接点を超えるコネクタを採用した独自規格も作られている。