レナルズは1990年、最初のSF短篇を発表した。それ以降、2007年までに12本以上の短篇と6本の長篇を発表している。作風はハードSF的考証に裏打ちされたスペースオペラであり、物理学や天文学の知識を駆使している。また、雰囲気が暗いのも特徴といえる。最初の4本の長篇といくつかの短篇は同じ作品世界（未来史）を舞台としており、処女長篇『啓示空間』の題名をとって《啓示空間》シリーズ（Reveration Space）と呼ばれる（ただし、作品世界そのものは長篇の前にいくつかの短篇に登場している）。ただしこのシリーズでは、同じ主人公が複数の作品で主人公となることがほとんどない。ある作品の主人公が属する陣営と別の作品の主人公が属する陣営は敵対関係だったり、あまり友好的でなかったりする。一般にSFの描く未来は、非常に楽観的か、ディストピアを描くものだが、レナルズの描く未来では特にどちらかの方向に強調されるということはない。技術は進歩しているが現代と同様に情勢の曖昧さや残酷さが存在し、汚職とチャンスのある世界が描かれている。《啓示空間》シリーズはだいたい 2050年から 2700年までを舞台とした作品から構成されている。この世界では、恒星間航行は燃料を消費しない推進システムが利用されている。超光速航法もあるが、悲惨な結果となったため、異星人も含めて誰も使っていない。異星人は存在しているが、互いに接触を避けている。Century Rain は《啓示空間》シリーズとは関係ない未来を描いている。ワームホール（またはスターゲート）による超光速航法が可能となっている世界である。本作は作品内の最新科学に不案内な主人公を設定し、ストーリーを単純化している点で、それまでのレナルズの作品とは一線を画している。これまでの作品は、主人公がその世界を熟知していて（つまり読者への説明がない）、ストーリーも同時期の話とは限らない複数の流れをカットバックで繋ぐ手法だった。Pushing Ice も独立した作品で、長篇としては最も近未来の話である。最新作 The Perfect は再び《啓示空間》シリーズものである。ただし『カズムシティ』と同様、話としては独立している。本作はイギリスで2007年4月2日に刊行予定。2012年4月14日(土)・15日(日)横浜開港記念会館で開催のSFコンベンション「はるこん2012」http://www.hal-con.net/　のゲスト・オブ・オナーとして初来日。 また、ハヤカワSFシリーズを模したファンジン「ハルコンSFシリーズ2012」はレナルズ日本未訳短編集としてコンベンション当日に発刊された。
1966年、南ウェールズ地方バリーに生まれる。幼少期はコーンウォールで過ごし、大学入学前にウェールズに戻った。ニューカッスル大学で物理学と天文学を学んだ。その後、セント・アンドルーズ大学でPh.D.を取得。1991年、オランダのノールトワイクに移り住み、妻となるジョゼット・サンチェス（フランス人）と出会った。そこで彼は欧州宇宙機関の一部門である欧州宇宙技術センターに勤務した。2004年専業作家となるため、同センターを退職。
オックスフォード大学卒。三菱財閥本社にはいる。その後、三菱より富士紡績に派遣され、大正14年32歳にして取締役就任、昭和19年代表取締役専務（社長に継ぐ次席幹部）に就任。鈴木商店再建のため日本商事（後の双日）設立に尽力、各務記念財団理事、後楽社社長にもなる。終戦後、財閥解体により公職追放。混乱期の中、大山ハム、東京特殊紡績、ジャパパム・エンジニアリング・カンパニーを創業し社長を務める。日伯中央協会理事として日本・ブラジルの友好につとめる傍ら、（財）日本科学振興財団の役員（評議員）として設立に尽力する。外交官沢田節蔵（元国際連盟代表）と沢田廉三（元国連大使）は兄。
インスリン様成長因子（インスリンようせいちょういんし、IGFs、英: Insulin-like growth factors）はインスリンと配列が高度に類似したポリペプチドである。細胞培養ではインスリンと同様に有糸分裂誘発などの反応を引き起こす。IGF-2は初期の発生に要求される第一の成長因子であると考えられるのに対し、IGF-1の発現は後の段階で見られる。マウスでの遺伝子ノックアウトによってこれが確かめられたが、他の動物ではこれらの遺伝子発現の調節を別々の方法で調節するらしい。IGF-2が胎児の発生に必要とされている間は、脳、肝臓、腎臓の発生と機能に関しても必要である。インスリン様成長因子1（IGF-1）は主に肝臓で成長ホルモン（GH）による刺激の結果分泌される。IGF-1はソマトメジンCとも呼ばれる。人体の殆どの細胞、特に筋肉、骨、肝臓、腎臓、神経、皮膚及び肺の細胞はIGF-1の影響を受ける。インスリン様効果に加え、IGF-1は細胞成長（特に神経細胞）と発達そして同様に細胞DNA合成を調節する。IGF-2は哺乳類では脳、腎臓、膵臓及び筋肉より分泌される。IGF-1よりも特異的な作用をし、大人ではインスリンの600倍の濃度でみられる。IGF-1とIGF-2はIGF結合タンパク質として知られる遺伝子ファミリーにより調節される。これらのたんぱく質は、おそらく受容体への配達を助け、IGFの半減期を伸ばすことでのIGF作用の促進とIGF-1受容体への結合の妨害によるIGFの作用の抑制の両方へ関わる複合体となってIGFの作用の調節を助ける。近年、6つのIGF結合タンパク質（IGFBP1-6）が特徴づけられた。一方でIGFに媒介されない機能がそれらのタンパク質で提唱されるが、決定的な証拠は示されていない。最近注目を受ける研究によりIGF軸が加齢に重要な役割をしていることが示された。線虫、ショウジョウバエ及び他の生物は哺乳類のIGFに対応する遺伝子のノックアウトにより寿命が延びた。明確に、IGF/インスリン軸は古い進化の起源を持つ。別の研究でIGFがガンや糖尿病の様な疾患での重要な役割、例えばIGF-1は前立腺癌と乳癌の細胞の成長を阻害することなどが明らかにされ始めた。¹⁻³研究者はIGF-1によるガンのリスクの度合いに関して完全な合意に至っていない。それらの効果を誘発するためにそれらの成長因子が使う主な受容体の決定への更なる研究が求められている。近年はIGFがインスリン受容体、IGF-1受容体、IGF-2受容体、インスリン関連受容体およびおそらくは他の受容体に結合する事が知られている。IGF-1とIGF-2は、IGF-1受容体に強力に結合し活性化させることに加え、インスリン受容体と弱く結合する。IGF-2受容体はIGF-2とだけ結合し、細胞内シグナル経路を活性化させない clearance receptor として働き、IGF-2捕捉媒介物として及びIGF-2シグナリング阻止のみで機能する。IGF-1は乳汁中に存在し、特にウシ成長ホルモンを与えられた場合は顕著である。糖質コルチコイドは、GH-IGF-1系を抑制する。小児期特有の糖質コルチコイドの副作用のひとつとして成長障害がみられる。GH分泌抑制、GH受容体発現抑制、IGF-1受容体発現抑制を引き起こす。