感染症の抑制のため、病原性因子とその遺伝子を標的とした研究が進められている 。アルカロイド やフラボノイド 、ペプチド などの低分子には病原性因子の活性や発現を阻害するものがあり、研究の対象となっている。病原体の調査とその病原性因子の同定・解析作業も行われており、感染過程のより深い理解と、新しい診断技術や抗菌物質、ワクチン、トキソイドの開発につながるものと期待されている。病原性因子の研究には生化学、免疫学、および遺伝学のアプローチがある。ランダム突然変異を人工的に導入することにより細菌DNAは病原性から非病原性に変わることがある。この方法は、膜成分か分泌産物をコードする遺伝子や、病原性因子を制御する遺伝子の同定に役立つ。仮性結核菌Yersinia pseudotuberculosis の研究により、遺伝子の水平伝播により細菌は非病原性から病原性に変わることが実験的に確かめられている。一方、DNA配列の無作為挿入(トランスポゾン)を利用することで病原性因子を探し出すことができる。トランスポゾンはゲノムから探知可能なマーカーとなる。無作為挿入によりトランスポゾンが病原性因子遺伝子の隣または配列中に位置した場合、その遺伝子の発現は停止する。
外毒素は細菌によって環境へと分泌される毒性物質であり、生化学経路の阻害を含む様々な対宿主効果を示す。なかでも最も強力な毒性を有するのは 破傷風菌Clostridium tetani によるテタノスパスミンと食中毒菌Clostridium botulinum によるボツリヌストキシンである。そのほか、Escherichia coli、コレラ菌Vibrio cholerae、食中毒菌Clostridium perfringens 、大腸炎菌Clostridium difficile、炭疽菌Bacillus anthracis などが強力な外毒素を産生する。外毒素は抗原性であり、体液性免疫応答を引き起こす。外毒素はある種の真菌においても産生され、真菌による外毒素をマイコトキシンと呼ぶ。特に有毒なのはアスペルギルス属のいくつかの種（典型的なのはA. flavus が産生するアフラトキシンである。繰り返し摂取すると、重度の肝臓障害となる危険がある。
内毒素は、グラム陰性細菌の細胞壁を構成するリポ多糖(LPS)成分の一つである。内毒素LPSのリピドAと呼ばれる部分が毒性を示す 。内毒素は単球の受容体と結合すると、脱顆粒を導く炎症媒介物質の放出を引き起こし、炎症の原因となる。この免疫応答の一部として、発熱などの症状を引き起こすサイトカインの放出が行われる。多量のLPSに被爆すると敗血症性ショックか内毒素ショックを起こし、重篤な場合には死に至る。内毒素は非免疫原性であり、したがって後天性免疫応答の対象とならない。
病原性因子の主要なグループにはGTPアーゼの活性化レベルを制御するタンパク質がある。制御機構は二つある。一つは、GEFやGAPのように振舞い、通常の真核生物タンパク質であるかのように宿主に錯覚させる。この方法は可逆的であり、タンパク質がGTPアーゼから離れればGTPアーゼは元の正常な状態に戻る。また、サルモネラといった多くの細菌は、GTPアーゼを活性化させるものと不活性化させるものの2種類のタンパク質を有する。もう一つは、GTPアーゼに共有結合することで、GTPアーゼを不可逆的に改変する。この方法ではGTPアーゼは機能停止となるか、遺伝子発現を過剰にさせるかのどちらかとなる。真核生物タンパク質の振りをする病原性因子にはサルモネラ菌のSopEがある。SopEはGEFのように振舞い、GTPアーゼのGTP生産を促進させる。これにより、宿主細胞内への細菌の定着は容易になる。エルシニア属細菌が産生するYopT (Yersinia outer protein T)は宿主GTPアーゼを改変する。GTP結合タンパク質RhoAのC末端を切断し、RhoAを宿主細胞膜から分離させる。RhoAの喪失は下流のエフェクターを機能させなくする。
化膿レンサ球菌Streptococcus pyogenesや黄色ブドウ球菌Staphylococcus aureus、緑膿菌Pseudomonas aeruginosaといった多くの細菌は、宿主組織を攻撃する多種多様な酵素を産生する。これら酵素は抗原性構造や毒性を有する。酵素には例えば、結合組織のヒアルロン酸成分を分解するヒアルロニダーゼ、広範なタンパク質分解酵素や脂質分解酵素、DNAを分解するデオキシリボヌクレアーゼ、赤血球といった多くの宿主細胞を破壊する溶血素などがある。
WRCでは1985年の最終戦RACラリーで実戦投入され、ヘンリ・トイヴォネンとマルク・アレンの1-2フィニッシュでデビューウィンを飾る。1986年は1月の開幕戦ラリー・モンテカルロでトイヴォネンが優勝。第2戦ラリー・スウェーデンではアレンが2位。第3戦ラリー・ポルトガルは観客死傷事故により、全ワークスドライバーが自主リタイア。第4戦サファリ・ラリーは旧車037で参戦。迎えた第5戦ツール・ド・コルスで、トップを快走していたトイヴォネンはSS18でオーバースピードでコースアウトし、崖下に転落。マシンは炎につつまれ、トイヴォネンとコ・ドライバーのセルジオ・クレストは帰らぬ人となった。重大事故続発によりグループBは危険すぎると判断され、1986年シーズンをもって終了することが決定する。第8戦ラリー・アルゼンチンでミキ・ビアシオンがWRC初勝利を獲得。第11戦ラリー・サンレモはライバルのプジョー・205T16E2がサイドスカート規定違反で全車失格し、アレン、ダリオ・チェラート（ノンワークス）、ビアシオンが1-2-3フィニッシュを達成した。プジョーはこの判定を不服としてFISAに控訴する。最終戦オリンパス・ラリーでもアレンが優勝し、プジョーのユハ・カンクネンを抑えてドライバーズ&マニュファクチャラーズ両部門の制覇を決める。しかし、シーズン後にFISAはサンレモのリザルトを無効と裁定し、選手権ポイントから除外した結果、アレンとランチアの栄光は幻と消えた。1985年も含め、デルタS4の通算成績は13戦中6勝。ランチアのワークスで参戦したラリーカーでは唯一タイトルの無い車両となる。WRCのグループB終了後はパイクスピーク・インターナショナル・ヒルクライム等においてプジョーやアウディ勢と参戦した。