1657年9月、父帝シャー・ジャハーンが重病で倒れると、ムラード・バフシュは皇位をめぐって三人の兄ダーラー・シコー、シャー・シュジャー、アウラングゼーブと争うこととなった。その際、ムラード・バフシュはグジャラートのスーラトを攻め、その町の長官を降伏させ、スーラト城を略奪をした。その際、オランダ人から地雷を爆発させるという新発明を教わり、その技術を以てスーラトの城壁を爆破することに成功したという。ムラード・バフシュがスーラト略奪によりある程度の金品を得たことは事実であり、彼に味方した人物に金品を分け与え、兵士らには給与を与え、さらに力をつけたという。また、彼が莫大な財宝を発見したという噂もインド中へと広まった。とはいえ、フランスの歴史家フランソワ・ベルニエは、彼がうわさに聞いて想像していたほどの多額の金を発見できなかった、と語っている。金の行方に関しては、もともとそこにそんな大金はなかったか、町の長官が横領していたのだという。そして、11月30日にムラード・バフシュは父帝重病を理由に、アフマダーバードで皇帝を宣言した。のち、彼は兄アウラングゼーブから度々打診されていたシンド、パンジャーブ、カシミール、アフガニスタンを分け与えることによる同盟を受け入れた。もとより、末弟のムラード・バフシュはあまり裕福でなく、勢力も小さかった。1658年2月、病気から快復した父帝シャー・ジャハーンは討伐軍を送ったが、アウラングゼーブとムラード・バフシュの連合軍はこれを破った。4月15日、アウラングゼーブとムラード・バフシュの連合軍は、兄ダーラー・シコーの派遣したジャスワント・シングとカーシム・ハーン率いる軍とウッジャイン近郊で戦闘を交えた（ダルマートプルの戦い）。両軍はナルマダー川を挟んで対峙したが、渡河をめぐる攻防では、川岸にはよじ登るのも大変な高所があり、川床には邪魔な岩があり、連合軍は攻めあぐねていた。このとき、ムラード・バフシュは大胆にも自ら川に飛び込み、その中を剛勇をふるって進み、彼の軍もその後に続いた。カーシム・ハーンはこれに驚いて逃げ、ジャスワント・シングも手勢のラージプート兵を失って脱出し、この日の戦いは連合軍の勝利に終わった。6月8日、アウラングゼーブとムラード・バフシュの連合軍は、兄ダーラー・シコーとアーグラ近郊のサムーガルで戦闘を交えた（サムーガルの戦い）。ムラード・バフシュは戦闘中、ラージプートの武将ラーム・シング・ラートールに傷を負わされ、彼の乗っている象の腹帯を切られ始めた。だが、彼はラーム・シング・ラートールやその配下のラージプートらに激しく攻められながらも、一歩も引かずにひるまずに戦った。そして、同じ象に乗っていた息子のイザード・バフシュを庇いながらも、ラーム・シング・ラートールに一矢放ち殺害した。その後、ラーム・シング・ラートールの兵士らが怒り狂い襲ってきたこともあり、ムラード・バフシュは傷の手当てのためにいったんその場を離れた。一方、戦いの方はダーラー・シュコーの軍の方で裏切りがあったために、連合軍の有利に傾き、この日の戦いも勝利に終わった。
口や鼻から入る空気の通り道を気道と言い、咽頭で一つになり、喉頭で食道から前方に枝分れして気管となり、縦隔で左右に枝分れして気管支になる。右肺は3葉あるので右気管支は気管から約25°の角度で枝分れする。左肺は心臓の分だけ上に寄っているので左気管支は気管から約35-45°の角度で枝分れする。気管支は大葉へ向けて分岐し、さらに肺小葉に向けて分岐する。分枝を繰り返して軟骨を持たない複数弾性繊維を豊富に持つ終末細気管支を経て呼吸細気管支になり、その先端には肺胞がブドウのように密集している。枝分かれは一定の法則に従って自己組織化するため、フラクタル構造になっている。気管支には杯細胞や線毛細胞がある。細気管支にはクララ細胞がある。肺胞にはI型肺胞上皮細胞、II型肺胞上皮細胞がある。気管支にある杯細胞は気管粘液を出して湿度を保ち、線毛細胞は線毛運動によって吸気に混入した細菌等を咽頭へ流し戻す。これらの生理機能が正常に働いていれば肺胞は無菌に保たれているので、網細血管が直接空気と触れても細菌感染などは起こさない。肺胞は、厚さ約0.1μmの扁平上皮である呼吸上皮細胞（肺胞上皮細胞）が直径約0.1-0.2mmの球状になり、空洞（肺胞気）を取り囲む構造を持つ。両肺合わせて約3億個がある肺胞では、内部に入り込んだ空気とそれを取り囲む多くの毛細血管の間でガス交換を行う場所であり、面積を広げると約70m²になる。毛細血管は内皮細胞に走り、呼吸上皮細胞との間に基底膜がある。厚さ約0.5μmのこれら3層は血液空気関門と言う。肺胞は弾性繊維で覆われ平滑筋を持たない。そのため、伸展はもっぱら気圧の変化によるものである。肺胞でガス交換が行われる時は、I型肺胞上皮細胞が特に能動交換は行う訳ではなく、単にガス濃度の自然勾配によって受動交換が行われる。このため広い交換面積が必要になる。肺胞上皮細胞内には、異物に対する免疫を持つマクロファージ(肺胞マクロファージ)や単球や、肺胞がひしゃげるのを防止するため脂質の表面活性物質を分泌するサーファクタント分泌細胞などがある。肺胞にあるI型肺胞上皮細胞は薄い細胞で交換されるガスの通り道になっている。II型肺胞上皮細胞は厚い細胞で肺サーファクタントを出している。肺胞は極めて小さいので、そのままでは水の表面張力によって潰れてしまう。そのため表面活性物質を出して表面張力を下げて、肺胞が潰れない様にしている。肺表面活性物質は胎生28週頃になってやっと出始めるため、妊娠28週以前に出産すると呼吸ができない新生児呼吸窮迫症候群 (RDS) になる危険性が極めて高い。そのような児のために現在は人工のサーファクタントを用いて、呼吸できる環境にするのが一般的である。肺の血管内皮細胞はアンギオテンシン変換酵素 (ACE) を内分泌する。大葉中ではお互いに穴でつながっているので、細菌性肺炎などを放置すると大葉性肺炎になる。