1937年、欧州選手権に初出場し、優勝。リトアニアのカウナスで開催された1939年欧州選手権でも優勝し連覇を果たした。リトアニアは1940年にソヴィエト連邦に編入される。その後、ソ連代表にリトアニア出身の選手が主力として多く起用され、ソ連は世界屈指の強豪となる。リトアニアは1990年にソ連からの独立回復を宣言。1992年に国際バスケットボール連盟に加盟し、その年のバルセロナオリンピックに出場。これがバスケットボール・リトアニア代表にとって初めてのオリンピック出場となった。この大会で銅メダルを獲得した後、アトランタ五輪、シドニー五輪と3大会連続で銅メダルを獲得する。1998年には世界選手権（現・FIBAワールドカップ）にも初出場。2010年大会で3位となった。欧州選手権（ユーロバスケット）には1995年大会に出場し、準優勝。2003年大会では、1939年以来となる優勝を果たした。
ヨーロッパ、ロシア、中央アジア、中国、朝鮮半島および日本の北海道、本州、四国、九州北部に分布する。大分県が日本の分布の南限。平地から山地にかけて、抽水植物が多く生育する明るい池や沼に分布する。
卵の期間は1-2週間ほどで、年に1回の産卵を行う。ヤゴ（幼虫）の期間は1.5－3か月。7-9月にヤゴが羽化して成虫となり、未熟のまま越冬し翌年交尾して、植物の組織内に卵を産み付ける。冬期は主に山林の木の皮の間や建物の隙間などで越冬する。越冬するオツネントンボの生存率は諸説あるが、年によって生存率が変動するものと考えられている。春になると成熟し、複眼が青色になる。
成虫のまま越冬する数少ないトンボ。「越年トンボ」と呼ばれる一つの種で、和名のオツネンは成虫のまま越冬することに由来する。体色は淡い褐色で、雌雄ともに成熟過程で複眼が青くなるだけでほとんど体色が変化しない。体長はオスが37-41 mm、メスが35-41 mm。翅には青銅色の斑紋があり、後翅長はオスが20-24 mm、メスが21-24 mm。ヤゴの尾鰓は3枚で木の葉の形状。河川や池などに生息。成熟したオスは縄張りを持ち、翅を閉じて水辺で静止している。ヤゴの全長は約27 mmで、ホソミオツネトンボ（全長は約22 mm）に似ている。本種の学名が、同属のSympecma annulate Seles, 1877やSympecma striata St. Quentin, 1963と混乱されていたことがあった。
主催者から国際スケート連盟加盟の各国(地域)統括団体に対し、各カテゴリーごとに3名まで出場招待がなされた。またイタリアからは各カテゴリーごとに5名まで出場するとされた。
遅発性ジスキネジアの初出は、1950年代のクロルプロマジンや他の抗精神病薬が導入され間もなくである。しかし、この障害の正確な機序については定まらないままであった。最も説得力のある証拠が示唆しているのは、遅発性ジスキネジアは、黒質線条体路（英語: nigrostriatal pathway）における神経弛緩薬誘発性のドーパミン過感受性により、ドーパミンD2受容体が非常に影響を受けるようになったことに主として起因するというものである。神経弛緩薬は主にこのドーパミン系に作用し、さらに古い神経弛緩薬はD2結合部位に強い親和性を持ち、遅発性ジスキネジアの高い危険性と結びついている。このD2過感受性の仮説は、用量反応関係、離脱の影響、作動薬と拮抗薬の研究、動物実験、遺伝的多型研究の証拠によっても裏付けられる。同じ神経弛緩薬の同じような用量を与えた場合でも、遅発性ジスキネジアの発症には個人差の可能性が残る。そのような個人差は、D2結合部位親和性のコードの遺伝的多型、あるいは、環境有害物質に対する先行した暴露が原因である可能性がある。加齢に伴って低下した予備能あるいは認知機能障害、精神遅滞、アルコール乱用、あるいは衝撃的な頭部外傷もまた、神経弛緩薬によって治療された集団において、この障害の発症の危険性を増加させることが示されている。抗精神病薬は、初期に発症する遅発性ジスキネジアの兆候を隠蔽することがある；抗精神病薬の用量を増加した患者に起こることがある。しばしば遅発性ジスキネジアのその症状は、抗精神病薬の投薬を中止するまで明らかにはならない；しかし、遅発性ジスキネジアが悪化した場合には兆候が明白となる。胃腸の障害の治療に用いられるメトクロプラミドやプロメタジンのような、他のドーパミン拮抗薬や制吐薬は遅発性ジスキネジアの原因となる。さらに、オランザピンやリスペリドンのような新型の非定型抗精神病薬は、ジストニア作用が少ないように思われているが、クロザピンのみが、古い抗精神病薬よりも遅発性ジスキネジアの危険性が低いことを示している。2008年より、D2受容体における部分的作動薬である抗精神病薬のアリピプラゾールが遅発性ジスキネジアをもたらすという事例が報告されている。2013年現在、アリピプラゾールにおける遅発性ジスキネジアの報告数は増加している。利用可能な研究が示唆するのは、神経弛緩薬と抗パーキンソン病薬の予防的な併用が、早期の錐体外路の副作用を回避するためには無益であり、遅発性ジスキネジアに対して、より感受性がある状態にする可能性があるということである。1973年以来、これらの医薬品のこのような使用が、遅発性ジスキネジアの発症に関連していることが明らかにされている。