バナッハ空間が一般に持つ性質はヒルベルト空間においても成立する。開写像定理の主張は「バナッハ空間からバナッハ空間への連続かつ全射な線型写像は、開集合を開集合に写すという意味で開写像である」ことをいい、その系としての有界逆写像定理は「バナッハ空間からバナッハ空間への連続全単射な線型写像は（逆写像も連続であるような連続線型写像の意味で）同型である」ことを主張する。ヒルベルト空間版のこの定理の証明は、一般のバナッハ空間でやるよりも随分と簡単になる。開写像定理は閉グラフ定理と同値である。後者は「バナッハ空間からバナッハ空間への線型写像が連続となるための必要十分条件がそのグラフが閉集合となることである」ことを主張するものである。ヒルベルト空間の場合には、これが非有界作用素の研究において基本になる（閉作用素参照）。（幾何学的な）ハーン・バナッハの定理は、閉凸集合をその外にある任意の点からヒルベルト空間の超平面によって分割できることを示すものである。これは最適近似性から直ちに得られる。即ち、y が閉凸集合 F の元で x に最近接するものとすると、線分 xy に垂直で、その中点を通る平面が求める分割超平面である。
ディラックとフォンノイマンによって発展した量子力学の数学的に厳密な定式化は、量子力学系の取りうる状態（より正確には純粋状態）が、状態空間と呼ばれる可分な複素ヒルベルト空間に属する単位ベクトル（状態ベクトルという）によって（位相因子と呼ばれるノルム 1 の複素数の違いを除いて）表現される。つまり、取りうる状態はあるヒルベルト空間の射影化（ふつうは複素射影空間と呼ばれる）の元である。このヒルベルト空間が実際にどのようなものになるかは系に依存する。例えば、一つの非相対論的スピン 0 粒子の位置と運動量の状態は自乗可積分関数全体の成す空間であり、いっぽう一つの陽子のスピンの状態はスピノルの成す二次元複素ヒルベルト空間の長さ 1 の元である。各可観測量は状態空間上に作用する自己随伴線型作用素として表現され、可観測量の固有状態はその作用素の固有ベクトルに、固有ベクトルに対応する固有値は固有状態にある可観測量の値にそれぞれ対応する。量子状態の時間発展はシュレーディンガー方程式によって記述され、そこに現れるハミルトニアン（全エネルギーに対応する作用素）は時間発展を生み出す。二つの状態ベクトルの間の内積は確率振幅として知られる複素数になる。量子力学系の理想的な測定の間で、系が与えられた初期状態から特定の固有状態に崩壊する確率は、初期状態から終期状態の間の確率振幅の絶対値の平方によって与えられる。測定の結果として可能なのは、作用素の固有値であり（これは自己随伴作用素のとり方を説明する）、全ての固有値は実数でなければならない。与えられた状態の可観測量の確率分布は対応する作用素のスペクトル分解を計算すれば求められる。一般の系では、状態は典型的には純粋ではないが、密度行列（ヒルベルト空間上のトレース 1 の自己随伴作用素）で与えられる純粋状態の統計的混合（あるいは混合状態）として表される。さらに、一般の量子力学系では、単独の測定の効果は系のほかの部分に影響を及ぼしうるが、それは測度が正の作用素値測度で取り替えたものとして記述される。従って、一般論として状態と可観測量の両方の構造は、純粋状態の理想化したものより相当に複雑である。ハイゼンベルクの不確定性原理は、ある種の可観測量に対応する作用素が互いに可換でなく、特定の形の交換子を与えるという主張として表される。
ヒルベルト空間の応用の多くは、ヒルベルト空間において射影や基底変換といったような単純な幾何学的概念が、ふつうの有限次元の場合に考えられるそれらの自然な一般化になっているという事実に依拠して行われている。特に、ヒルベルト空間上の連続自己随伴線型作用素のスペクトル論は、行列のふつうのスペクトル分解の一般化であり、これはヒルベルト空間論を他の数学や物理学の分野に応用する際にしばしば大きな役割を果たす。
恋愛小説家・春菜は思い込みの激しい性格で、いつも従弟の隼太は彼女に振り回されっぱなし。そんな2人が旅行に出かけた先で、なぜか毎回事件に巻き込まれてしまい……。
発生に至る機序はまだはっきりとはわかっていないが、肥満に伴う脂肪肝に加え、肝臓に何らかのストレスがかかることによって発生するのではないかと考えられている。ストレスは具体的には活性酸素による酸化ストレス、過酸化脂質、鉄、インスリン抵抗性、サイトカインの放出などがある。日本では2005年よりメタボリックシンドロームの増加により、NASHへの注目も高まっている。脂肪肝においては、血清フェリチンの増加がしばしばみられ、脂肪肝のなかでも非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) を含んだ非アルコール性脂肪性肝疾患では、肝組織内の鉄の過剰が肝障害の増悪因子と考えられている。非アルコール性脂肪性肝炎では理由は不明であるが鉄の代謝異常が起こりフェリチンの増加が認められる。また肝臓には鉄が蓄積されていることが知られている。ヘプシジン（en:Hepcidin）は肝臓で産生される一種のペプチドホルモンであり、鉄代謝制御を行っている。ヘプシジンは腸からの鉄の過剰な吸収を抑制する作用を有する。ヘプシジン産生障害は鉄過剰症を引き起こす。なお、多くの病原体はその増殖に多量の鉄を要するため、ヘプシジンが血清鉄濃度を低下させることは炎症の原因となる菌の増殖を抑制して抗菌作用も発揮することになる。自由な鉄原子は過酸化物と反応しフリーラジカルを生成し、これが DNA やタンパク質、および脂質を破壊するためである。細胞中で鉄を束縛するトランスフェリンの量を超えて鉄を摂取すると、これによって自由な鉄原子が生じ、鉄中毒となる。余剰の鉄はフェリチンやヘモジデリンにも貯蔵隔離される。過剰の鉄はこれらのタンパク質に結合していない自由鉄を生じる。自由鉄がフェントン反応を介してヒドロキシラジカル（OH•）等の活性酸素を発生させる。発生した活性酸素は細胞のタンパク質やDNAを損傷させる。活性酸素が各臓器を攻撃し、肝臓には肝炎、肝硬変、肝臓がんを、膵臓には糖尿病、膵臓癌を、心臓には心不全を引き起こす。ヒトの体には鉄を排出する効率的なメカニズムがなく、粘膜や粘液に含まれる1-2mg/日程度の少量の鉄が排出されるだけであるため、ヒトが吸収できる鉄の量は1-2mg/日程度と非常に少ない。しかし血中の鉄分が一定限度を超えると、鉄の吸収をコントロールしている消化器官の細胞が破壊される。この為、高濃度の鉄が蓄積すると、ヒトの心臓や肝臓に恒久的な損傷が及ぶ事があり、最悪の場合は死に至ることもある。