ポリA化はあらゆる生物に見られるわけではない。だが、全ドメインの大部分の生物がこの機能を持つことから、全生物の共通祖先がおそらく何らかのポリA化機構を持っていたと推定される。mRNAをポリA化しない生物は、進化の過程でこの機能を喪失したと考えられる。その実例は細菌Mycoplasma gallisepticum ・高度好塩菌Haloferax volcaniiから得られたmRNAのみで、真核生物では確認されていない。最も古いポリA化酵素は、RNAを分解する複合体(細菌ではデグラドソーム、古細菌ではエキソソーム複合体)の一部であるPNPaseである。この酵素はRNAを3' 末端から加リン酸分解し、NDPに変換する。この反応は可逆なため、RNAにヌクレオチドを付加して伸長させることもできる。エネルギー通貨であるATPが他のNTPより高濃度であるため、伸長した鎖はAリッチである。RNA分解へのAリッチ鎖の関与が、その後のポリAポリメラーゼ(純粋なポリA鎖の合成酵素)の進化を促したことが示唆されている。ポリAポリメラーゼの起源は古くなく、tRNAの3' 末端を終端するCCA付加酵素から、細菌と真核生物で独立に進化した。その活性ドメインは他のポリメラーゼと相同である。真核生物への、細菌のCCA付加酵素遺伝子の水平伝播により、古細菌様CCA付加酵素がポリAポリメラーゼに機能を変更することができたと推測されている。古細菌や藍藻はポリAポリメラーゼを進化させなかった。
多くの細菌はmRNA・非コードRNA双方をポリA化できる。ポリA鎖はデグラドソームの2つのRNA分解酵素、PNPaseとRNaseEの働きを促進する。特有の二次構造が3' 末端をブロックしていても、ポリA鎖でRNAを伸長することでPNPaseは新しい3' 末端に結合することができる。伸長と分解を繰り返すことで、PNPaseは少しずつ二次構造を解体していく。ポリA鎖はエンドリボヌクレアーゼでの分解も促進する。細菌のポリA鎖は約30塩基の長さである。動物・トリパノソーマのミトコンドリアは安定なポリA鎖・不安定なポリA鎖双方を持つ。不安定な鎖はmRNAと非コードRNA双方で見られる。ポリA鎖は平均43塩基である。安定な鎖では、ゲノムが終止コドン(UAA)のU・UAまでしかコードしていないため、ポリA鎖は終止コドンの一部となっている。植物ミトコンドリアは不安定なポリA鎖しかもたず、酵母ミトコンドリアはポリA鎖を全く持たない。多くの細菌・ミトコンドリアはポリAポリメラーゼを持つが、PNPase自身もポリA化を行う。この酵素は細菌、ミトコンドリア、葉緑体、古細菌エキソソーム複合体の構成部品に見られる。Aへの選択性は完全ではないが、ほぼAのみを用いて3' 末端を伸長できる。葉緑体でも細菌のように、PNPaseによるポリA化はRNA分解を促進し、おそらく古細菌でも同じである。
少なくとも酵母では、tRNA・rRNA・snRNA・snoRNAを含む多くの非コードRNAで、ポリA化はRNA分解を促進する。核においてはTRAMP複合体により、約40個の塩基が3' 末端に付加されることでポリA化が行われ、その後エキソソーム複合体により分解される。ポリA鎖はヒトrRNA断片からも発見され、Aのみのホモポリマー・ほぼAのヘテロポリマーの両方が見られる。
動物の初期胚発生、または神経細胞のシナプス後段では細胞質でのポリA化が行われる。短縮したポリA鎖を伸長することで、mRNAを翻訳することができる。短縮した鎖は約20塩基だが、伸長された鎖は80–150塩基になる。マウス初期胚では母親由来のRNAを細胞質ポリA化することで、2細胞期の途中(ヒトでは4細胞期)まで転写が始まらないにもかかわらず、細胞は成長することができる脳では、細胞質ポリA化は記憶の形成に重要な長期増強に関わり、学習中に活性化される。細胞質ポリA化はRNA結合タンパクCPSF・CPEBを必要とし、Pumilioのような他のRNA結合タンパクも関わる。細胞の種類により、核と同じポリAポリメラーゼ(PAP)・細胞質ポリメラーゼのGLD-2のどちらかが用いられる。
多くのコード遺伝子は複数のポリアデニル化部位を持つため、3' 末端が異なる複数のmRNAをコードしているといえる。代替ポリA化は3' 非翻訳領域の長さを変更するため、それが含むmiRNA結合部位も変更される。転写産物を安定化するmiRNAもあるが、miRNAは翻訳を抑制し、それが結合したmRNAの分解を促進する傾向がある。代替ポリA化はコーディング領域を短縮し、別のタンパクを作ることもあるが、3' 非翻訳領域の短縮よりは珍しい。ポリA化部位の選択は細胞外からの刺激に影響される他、ポリA化酵素の発現にも依存する。例えば、マクロファージのリポ多糖(免疫応答を起こす細菌分泌物)への反応として、切断刺激因子(CstF)のサブユニットCstF-64の発現が上昇する。この結果ポリA化部位が変更され、防御タンパクmRNA(例えばリゾチームやTNF-α)の3' 非翻訳領域の調節エレメントが除去される。このようなmRNAは長い半減期を持ち、より多くのタンパクを作る。ポリA化機構以外のRNA結合タンパクもポリA化部位の選択に影響し、例えばポリA化シグナルの近くをDNAメチル化する、などの方法で行われる。
駒台の使用は割と新しく、江戸時代には存在しなかった。対局の際には駒箱や懐紙を盤側に置き、それを駒置きにしていたという。十三世名人関根金次郎は駒台の発明者に関する随筆を著している。駒台の発案者の飯塚力造は品川で貸座敷（女郎屋）を営んでいた愛棋家で、関根とともに京橋に帝国将棋所を作り、そのスポンサーとなったという。京橋の新富町（しんとみちやう）に、小松将棋所といふのがあつた。こゝの主人は小松三香（さんきやう）と云ひ、将棋は四段であつたが、ある日、わたしがたづねて行くと、「ちやうどいゝところへきた。──品川に川島楼という貸座敷があるが、その飯塚といふ主人が将棋が好きで、そこへ行くと飲ましてくれるし、また褒美にありつけるかも知れぬ。もし、暇だつたら行つてみたらよからう。」といふ。（中略）ところで、現在つかはれてゐるやうな将棋の駒台を発明したのは、実はこの飯塚さんであつた。飯塚さんが駒台を発案するまでは、高段者は半紙を四つに折つてその上に駒を置いてゐたものなのである。ところが、最初飯塚さんはお雛様にいろんなお供へものをするあの飾台（かざりだい）からヒントを得て、さういふものがあつたならば、手でとるのにも便利だし、眼で見るのにもハツキリするといふところから、工夫に工夫をこらして、現在用ひ（ママ）られてゐるやうな形式にまで発展させ完成させたのであつた。 — 団鬼六編、『日本の名随筆　別巻8　将棋』