本作は、2000年1月に日本で公開された『ロッタちゃん はじめてのおつかい』に大きな反響があったことから、同作に続き2000年6月から公開されることになった作品である。日本での公開にあたっては、主役を演じたグレテ・ハヴネショルドが母親と来日、広報活動を行った。ハヴネショルドは当時のことはあまり覚えていないとしながらも、土砂降りの雨の中、ロッタが牛糞の上で仁王立ちする場面における撮影の苦労を語った。『ロッタちゃん はじめてのおつかい』同様、字幕での上映となったことから、字幕では平仮名の使用を多くするなど、低年齢層の視聴に対する配慮がなされた。一方で、ロッタの卑語の濫用や食べ物を粗雑に扱う姿勢に母親が激怒するエピソードでは、卑語の訳出が最小限に抑えられているため、母親の怒りの理由はいくぶん分かりにくいものになっている。
APC/Cのサブユニットに関して膨大で広範な調査が行われているわけではないが、そのほとんどはアダプターとして機能する。APC/Cのサブユニットの研究は主に酵母を用いて行われており、酵母のAPC/Cのサブユニットの大部分は脊椎動物にも存在することが示されている。このことは、APC/Cが真核生物の間で保存されていることを示唆している。脊椎動物ではコアとなるAPC/Cのサブユニットが11種類見つかっているが、酵母では13種類見つかっている。活性化サブユニットは細胞周期のさまざまな段階でAPC/Cに結合し、多くの場合APC/Cをユビキチン化を目的とする基質へ差し向けることによって、APC/Cのユビキチン化活性を制御する。APC/Cのリガーゼ活性は、基質のリン酸化ではなく、リガーゼ複合体への特定の因子の組み込みによって制御されていると考えられている。例えば、CDC20は後期の初めに後期阻害因子（Pdsp1）などの基質をAPC/Cに分解させるが、一方CDC20が特異性因子Hct1（Cdh1）に置き換えられると、APC/Cは異なるセットの基質、特に後期の終盤にM期サイクリンを分解するようになる。活性化因子であるCDC20とCdh1は特に重要であり、APC/Cのサブユニットの中で最も広く研究されている。APC/Cの触媒コアはcullinサブユニットのApc2、RING H2ドメインサブユニットのApc11から構成される。これら2つのサブユニットは、Apc2のC末端ドメインがApc11と強固な複合体を形成しているときに基質のユビキチン化を触媒する。RING/Apc11は、ユビキチンの活性部位への転移を触媒するE2-ユビキチン結合体に結合する。触媒機能の他、APC/Cの他のコアタンパク質は分子的な足場の提供を主要な目的とした複数のリピートモチーフで構成されている。このようなタンパク質には最大サブユニットであるApc1が含まれ、35–40アミノ酸からなるタンデムリピートを11個含んでいる。Apc2は、総計で約130アミノ酸からなる3つのcullinリピートを含んでいる。APC/Cのサブユニットにみられる主要なモチーフとしては、TPRモチーフ とWD40リピートがある。CDC20とCdh1のC末端領域にはWD40ドメインが存在する。これらのドメインはAPC/Cの基質を結合するプラットフォームを形成し、APC/Cが基質を標的とする能力に寄与していると示唆されているが、これらがAPC/Cの活性を向上させる正確な機構は不明である。また、これらのWD40ドメイン内の変化は基質特異性を変化させる。このことはAPC/Cの異なる基質がCdc20とCdh1/Hct1へ直接的・特異的に結合することを示唆する最近の結果によって確認された。APC/Cの基質特異性の差異によってAPC/Cの標的の分解のタイミングが決定されており、CDC20は中期にいくつかの主要な基質を標的とし、Cdh1は有糸分裂の後半とG1期により広範囲の基質を標的とする。酵母のAPC/Cの4つのサブユニットは、34アミノ酸からなるTPRモチーフのリピート構造によってほぼ完全に構成されている。これらのTPRサブユニットCdc16、Cdc27、Cdc23、Apc5は主に足場を提供し、他のタンパク質-タンパク質相互作用の媒介を補助する。Cdc27とCdc23はCdc20やCdh1の結合を補助することが示されており、これらのサブユニットの主要残基の変異は活性化因子の解離を増加させる。Apc10/Doc1は、Cdh1やCdc20と基質との相互作用を媒介し、基質結合を促進することが示されている。CDC20（p55CDC、Fizzy、Slp1としても知られる）は、B型サイクリンのユビキチン化を介してCDK1を不活性化する。これは、有糸分裂の後半とG1/G0期にAPC/Cと相互作用するCdh1（Fizzy-related、Hct1、Ste9、Srw1としても知られる）の活性化へとつながる。Cdh1は、S期、G2期と有糸分裂の初期にはリン酸化によって不活性化されている。これらの期間は、Cdh1はAPC/Cへ組み込まれることはできない。APC3とAPC7は、Cdh1をAPC/Cへリクルートする機能を持つことが示されている。Cdh1はCDC20とは異なり、APC/Cへ結合するためにAPC/Cのリン酸化を必要としない。CDKによるCdh1のリン酸化はS期からM期の間にCdh1がAPC/Cへ結合するのを防いでいる。M-Cdkが分解されると、CDC20のAPC/Cからの放出とCdh1の結合が起こり、APC/Cの活性はG1期へ進行後も継続される。Cdh1はM期サイクリンとS期サイクリンを認識し、細胞全体が新たな細胞周期への進行したこと確立されるまで分解を行う。一方、Cdh1はG1/S期サイクリンは認識しないため、G1/S期の間にこれらのサイクリン活性は上昇し、Cdh1をリン酸化して不活性化する。それに伴ってAPC/Cも不活性化される。Apc15サブユニットは、姉妹染色分体の中期板（metaphase plate）を挟んだbi-orientation後のAPC/CCdc20の活性化に重要な役割を果たす。キネトコアが紡錘体へ接着していないとき、有糸分裂チェックポイント複合体（MCC）が形成されてAPC/Cを阻害する。Apc15不在時には、スピンドルチェックポイント要件が満たされてもMCCとCdc20はAPC/Cに固定されたままとなり、その活性が妨げられる。Apc15はキネトコアの接着状態についての情報を提供し、Cdc20とMCCのターンオーバーを媒介する。