1994年4月　在日本大韓民国居留民団の名称から「居留」の２文字を外し特別永住者と永住許可を利用し韓国国籍のまま日本で永遠に生活する事を目的として正式名称を在日本大韓民国民団に変更した。2003年6月に脱北者支援民団センターを設立し、一時金支給や住居、就職支援を開始した。しかし、朝鮮総連傘下の朝鮮学校教員であった河丙鈺が2006年に民団の団長に選出され、5.17事態(脱北者支援民団センター廃止、朝鮮総連シンパの韓国墓参中止を条件に民団と朝鮮総連の友好共同宣言を5月17日に急遽発表した事件)を中心とする不祥事で数ヵ月で辞任に追い込まれた。この事で朝鮮戦争や在日朝鮮人の帰還事業時のように在日同士による暴力をともなう抗争は行われていない。2009年2月、在日外国人管理の精度を高めた外国人在留管理制度法案が審議されると、在日韓国人への配慮を欠くものとなっているとして、呂健二副団長をはじめとする代表団を公明党法務部会に派遣して、抗議を行った。2009年6月13日、民団傘下の「在日本大韓民国青年会」は日の丸を人糞に模した旗や、日の丸にハーケンクロイツを描いた旗、反日上等などと記されたプラカード等を掲げ、京都を練り歩いた外国人排斥を許さない6・13緊急行動に、正式に賛同した。これに参加した青年会員もいる。2009年8月30日投票の衆議院選挙を外国人参政権付与に向けての天王山と位置付けており、民団に外国人参政権付与を約束している民主党候補者を全力で支援した。これと同時にパチンコ産業の保護を民主党に陳情した（詳細は後述）。2012年2月、団長選挙が行われ、呉公太副団長が当選した。併せて、議長には金漢翊元大阪府本部団長、監察委員長には韓在銀副団長が選ばれた。本部や各支部ではハングル講座を開講しているが、日本における韓流ブームの結果、受講希望者が増えたこともある。なお、この講座は在日韓国・朝鮮人でなくても受講できる。韓国政府より資金援助を受けているが、日本で活動している民団の資金運営を、韓国政府が完全に把握するのは難しく、民団関係者が組織の資金を私有化することも可能であるとの指摘がある。運営の透明性確保のため、韓国政府は民団に対して、日本の法人に登録するように要求している。
本国の民主化後、金大中大統領は、過去の経緯に拘らず、民団を在日韓国人社会の代表として受け入れたが、よりラジカルな盧武鉉大統領はそうではなかった。2003年6月の訪日時、盧武鉉は、筑紫哲也司会のTBSテレビの特別番組に出演し、「在日として日本の地域社会に貢献していきたい」と述べた在日の高校生に対し「現地の文化や体制に適応してその社会に寄与することは非常に重要なこと」と述べた。また、同年、民団と敵対してきた元韓民統の活動家に対して本国との自由な往来を許可した。1997年のアジア通貨危機時には本国を支援せず、逆に援助金を要請したり、2000年ごろには民団で6億5000万円の手形詐欺事件が起こったが、徹底的な解明は行われなかったなどと批判されている。また、2006年8月の韓国政府による監査で明らかになった政府補助金をめぐる虚偽報告問題に際しても、民団の問題点として組織運営の閉鎖性、本国への依存深化、過度な政治志向、葛藤の調整力の乏しさ、文化的貧困などが指摘されており、ニューカマー在日韓国人に対する閉鎖性が在日本韓国人連合会設立の要因の一つになっている。韓国の在外選挙権獲得運動においては、欧米の在外韓国人の一部から、日本での外国人参政権獲得運動に比べ本国参政権獲得議論に消極的な在日社会を指して「在日韓国人はどうしてアクションを起こさないのか。民団の消極的姿勢は、参政権付与反対と言っているに等しい」と非難する声も見られた。
一般に、解糖系やβ酸化で生産されたアセチルCoAは速やかにクエン酸回路により消費される。しかし、肝臓において過剰のアセチルCoAが産生されると、肝臓のミトコンドリア中でアセチルCoAは3-ヒドロキシ酪酸あるいはアセト酢酸に変換される。3-ヒドロキシ酪酸は酵素的にアセト酢酸に変換され、βケト酸であるアセト酢酸は不安定な物質で容易に非酵素的に脱炭酸してアセトンへと変化する。このようなケトン体が過剰な状態ではケトン血症やケトン尿症を引き起し、呼気中にアセトンが発せられ、尿中にケトン体が含まれるようになる。このような病状をケトーシスと呼ぶ。単胃動物ではケトン体は肝臓でのみ合成される。一方、反芻動物では消化器中の微生物の発酵による酪酸の過剰生成に伴って消化器でケトン体が生成される場合がある。 一般にケトーシスはグルコース代謝に異状をきたし、代償的にケトン体でエネルギー代謝を賄おうとして引き起こされる。例えば、重度の糖尿病患者では、β酸化の過度の亢進などにより肝臓からこれらのケトン体が大量に産生される。インスリンはグルコースの利用を促進するホルモンであるが、1型糖尿病患者ではインスリンが欠乏している。細胞内にグルコースを取り込む役割をするグルコーストランスポーターのGLUT4は、主に脂肪細胞、骨格筋、心筋に認められ、インスリンがないときには細胞内に沈んでいるが、インスリンを感知すると細胞膜上へと浮上してグルコースを細胞内に取り込む。このためインスリンが枯渇していると肝臓、筋肉といった組織がグルコーストランスポーターを介して血糖を細胞内に取り込むことが出来ず、体内に蓄積した脂肪酸をβ酸化することによりアセチルCoAを取り出し、TCAサイクルを回すことでエネルギーを調達する。このケトンによってアシドーシス（血液が酸性に傾く状態）となる。このようなケトンによるアシドーシスは特にケトアシドーシスと呼ばれ、特に糖尿病によって引き起こされた場合を糖尿病性ケトアシドーシスという。グルコースが枯渇しているような絶食時、激しい運動時、高脂肪食においてもケトン体が生成される。脂肪酸は脳関門を通れないため、脳は通常、脳関門を通過できるグルコースをエネルギー源としている。絶食等によりグルコースが枯渇した場合、アセチルCoAから生成されたケトン体（アセト酢酸）もグルコースと同様に脳関門を通過でき、脳関門通過後に再度アセチルCoAに戻されて脳細胞のミトコンドリアのTCAサイクルでエネルギーとして利用される。なお、ケトン体のうちアセトンは最終代謝物なのでエネルギーに変換できない。ケトン体は骨格筋、心臓、腎臓などでもエネルギー源となるが、肝臓のミトコンドリアのクエン酸回路では酸化分解されずエネルギー源として利用されない。これは肝臓では酢酸からアセチルCoAの合成酵素のmRNAが全く発現していないためである。脳はグルコースを優先的にエネルギー源として利用するが、グルコースが少ない時にはケトン体が主たるエネルギー源となる。