形式言語とオートマトンの理論において、アルファベット (英: alphabet) または字母とは、文字や数字などといったような「記号」の有限の集合のこと。有限の文字列は、アルファベットからなる文字の有限の並びである。特に、{0, 1}からなるアルファベットはバイナリアルファベットと呼ばれる。また、二進列 (binary string)は、バイナリアルファベットの並びである。また、うまく処理することで、無限の文字の並びも考えることが可能である。アルファベットΣが与えられたとき、Σ*はアルファベットΣからなる有限の文字列全てを意味する。ここでの*はクリーネ閉包を意味する演算子である。また、\Sigma^\infty (or occasionally, \Sigma^\N or \Sigma^\omega)は、アルファベットΣからなる無限の文字列全てを意味する。例えばバイナリアルファベット{0, 1}からは{ε, 0, 1, 00, 01, 10, 11, 000, ...}のような文字列が生成できる（εは空文字列を意味する）。
8方向レバー・2ボタンで操作。ボタンは、一方がショットボタン、もう一方がターンマーカーボタンである。ショットボタンで自機のショットを発射。ボタンを放している間は、アイテムを吸い寄せる。アイテムの誘導はショットボタンを押すことで停止し、移動ベクトルが変化する。単純なボタン離し - 全回収のステップは踏まない。パワーアップアイテムにより2段階まで強化可能。ターンマーカーボタンで自機の方向を360度、任意の方向に旋回する。ボタンを押している間、自機の旋回中心点が自機前方に表示され、その点を中心に自機をレバーで旋回させる。なお、ボタンを連打してから押し続けると、回数に応じてその中心点は遠ざかり、細かい角度で自機を任意の方向へ振り向けられる。ショット・ターンマーカーボタンを同時押しすることでオプションアタックを放つ。オプションアタックはエネルギーアイテムによって溜まるゲージストックを消費して発動する。オプションアタックのストックは初期値は2つで、最大6つまで保持可能。ストックは自機を失うことで初期値にリセットされる。自機は、敵機に接触した際、耐久値の低い敵機ならば破壊可能。それ以外は弾かれて一定時間行動不能になる。地形との接触についても弾かれるのみで済むが、地形に挟まれ画面外に押し出されるとミスとなる。
プレイヤーはコマンチ、アパッチ、ホーカムの3種類の戦闘ヘリコプターから自機として1機を選択し、全7面×2周のステージを戦い抜く。2周目は敵破壊時に返し弾が撃ち出される。2人同時プレイが可能。横画面の全方位スクロールシューティングゲームで、視点は縦スクロールシューティングゲームの様な真上からの見下ろし式。自機は全てヘリコプターとなっており、射撃方向を360度変更可能になっている。ドリームキャスト版はリプレイが記録可能。プレイヤーのゲーム1周クリア達成で、開発者のノーミス2周ALLクリアリプレイが出現する。
トリセルラータイトジャンクションで最初に発見された構成蛋白質である。別名はmarvelD2である。発見当初マウストリセルリンは分子量が63.6kDで、短いN末端細胞質尾部、2つの細胞外ループおよび長いC末端細胞細胞質尾部をもつ4回膜貫通型蛋白質として同定された。オクルディンとトリセルリンとmarvelD3が相同性がありMARVELファミリー（またはTAMPファミリー）とよばれる。C末端細胞質尾部にはZO-1やアクチンと相互作用をするのに必要なOCELドメインが保存されている。C末端はオクルディンとの相同性が32％もある。その後トリセルリンは4つのアイソフォームがあることがわかった。ヒトのトリセルリン遺伝子（TRIC）にはTRIC-a、TRIC-a1、TRIC-b、TRIC-cなどがあるが単にトリセルリンと言われた場合は多くの場合最長のTRIC-aを指すことが多い。7つのエクソンを含み、エクソン2に4つの膜膜貫通領域がコードされ、C末端にOCELドメインがコードされる。TRIC-a1はエクソン3を欠く。TRIC-bはC末端のOCELドメインを欠く。TRIC-Cは選択的スプライシングの結果、エクソン2の膜貫通領域が2つになっている。C末端細胞質ドメインに変異があるとDFNB49という難聴の原因となる。C末端細胞質ドメインはアンギュリンファミリーとの相互作用に関与する。このドメインがアンギュリンファミリーと相互作用することでトリセルリンはトリセルラーコンタクトに局在する。トリセルリンは上皮や内皮のトリセルラーコンタクトの他に樹状細胞、ミクログリア、シュワン細胞でも発現している。DFNB49難聴を引き起こす変異トリセルリンのノックインマウスでは有毛細胞の変性があり進行性難聴をしめす。そしてトリセルラータイトジャンクションにトリセルリンが局在せず、トリセルラーコンタクトでbTJの構造が分離していた。予想外にトリセルリンのノックアウトマウスは有毛細胞の変性による進行性難聴を示す。腸管上皮や血管内皮の傍細胞経路はWTと同様であり、透過型電子顕微鏡ではバイセルラータイトジャンクションの構造は維持された。マウス上皮由来培養細胞（マウスEph4）でTRIC-aをノックダウンするとTERの低下と4kDのデキストランの透過性が亢進した。250ｋDの透過性は変化しなかった。形態学的にはトリセルラーコンタクト周囲のbTJの構造が乱れた。トリセルリンのノックダウンはバイセルラータイトジャンクションとトリセルラータイトジャンクションの両方に影響を与えてしまうため、KurgらはユニークなアプローチでtTJの特性を示した。培養細胞（MDCKⅡ）にTRIC-aを過剰発現させるとTERは変化せずに4kb、10kb、20kbの透過性が低下した。Kurgらはトリセルラータイトジャンクションにも小分子の経路と大分子の経路があるが、トリセルラータイトジャンクションは傍細胞伝導率の1％しか関与しないため、TERではイオン透過性が変化しないと考察した。また過剰発現で透過性が低下することからトリセルリンが大分子透過に関与すると主張した。そして中心管を3kDの蛍光つきデキストランが通過することを視覚化した。培養細胞でオクルディンをノックダウンするとバイセルラータイトジャンクション内のトリセルリンが増加する。これはオクルディンがバイセルラータイトジャンクションからトリセルリンを排除していることを意味する。オクルディン同様にトリセルリンも病原微生物のターゲットとなっている。赤痢菌はトリセルラータイトジャンクションを介して細胞内に侵入し、緑膿菌は一過性にトリセルリンをダウンレギュレートする。