北漢の創始者である劉崇は、テュルク系突厥沙陀族である後漢の創始者であった劉知遠の弟である。後漢の第2代皇帝である劉承祐（隠帝）が武将の郭威によって殺されると、劉崇は任地である太原で自立の気配を見せたが、郭威によって自らの息子である劉贇（りゅういん、贇は文武の下に貝）が新しい皇帝に擁立されそうであったので取りやめる。しかしその後、郭威が劉贇を殺して自ら即位し、後周を建てると、劉崇は後漢を北で再興したとして皇帝位に就いた。皇帝になったといっても単独では後周に対抗する力を持たない劉崇は、北の遼に救いを求め、以後は遼の衛星国家として、遼の兵力を持って後周と対立する。954年に郭威が死去して柴栄（世宗）が即位すると、その隙を突くべく翌年に大軍を南下させて沢州高平の巴公原（現在の山西省晋城市沢州県巴公鎮）で激突した。当初は有利に戦況を進めていたが、将軍趙匡胤の奮戦などで敗北して太原へ逃げ帰り、間もなく劉崇は死去する。次男の劉鈞が後を継ぎ、頽勢を挽回するために内政に力を入れるが、957年に柴栄によって領土を奪われる。その後、後周では趙匡胤に禅譲が行われて北宋が成立するが、北宋からも強い圧力を受け、国内は混乱状態に陥る。968年に劉鈞が死去し、劉崇の外孫で劉鈞の養子になっていた劉継恩が擁立されるが、すぐに殺されて異父弟の劉継元（同じく劉崇の孫で劉鈞の養子であった）が即位する。劉継元は宦官に政治を任せ、帝位のライバルとなる血縁を殺して回ったので政治は混乱し、979年に宋の太宗の親征軍を受けて降伏し、北漢は滅びた。これにより宋による中国統一が完成した。その後、劉継元は宋から彭城公に封ぜられて天寿を全うした。
軍医花田中尉は現地の女を連れて脱走してしまう。部隊長から花田軍医射殺の指令が宇治中尉に下る。宇治は、射撃の名手である高城伍長を伴って花田の行方を追う。最初、花田の行動を許すことができない宇治だったが、部隊を離れて孤独になっていくにつれて、次第に自分も脱走を考えるようになる。
本作は、1947年（昭和22年）9月30日発行の季刊『思索』（思索社）秋季号に掲載され、1948年（昭和23年）に思索社から『日の果て』として単行本化された。作者の梅崎春生は大学を卒業後、海軍の通信分遣隊下士官として、坊津、桜島に派遣された経験から1946年（昭和21年）に「桜島」を書いているが、本作は梅崎の兄から聞いた実話にヒントを得た作品となっている。本作が映画化された時、フィリピンのルソン島の戦いを舞台にした作品として紹介されたが、実際は「サンホセ盆地」という地名がでてくることから、同じフィリピンのミンドロ島の戦いを背景としている作品である。
ハンガリー王国が三分裂した時にハンガリーの継承国家として存続していたトランシルヴァニア公国（第一次世界大戦後ルーマニア領）の公都（首都）コロジュヴァールに生まれた。1564年からはヤーノシュ・ジグモンド公の宮廷牧師。1568年には トランシルヴァニアで、ユニテリアン教会の創設者。反三位一体論の穏健派、ジョルジオ・ブランドラタ（Giorgio Biandrata）と対立した。1579年トランシルヴァニア公バートリ・クリシュトーフ（Báthory Kristóf）により告訴され、信仰のために終身刑を宣告され、デーヴァ城の牢獄に投獄され、同年11月15日病気で死亡した。ミカエル・セルヴェトゥス（Szervét Mihály, ルーマニア語: Miguel Servet）は、三位一体論を否定したが、ダーヴィドはキリストの神性を否定している。
自身の生年月日について、数字の並びがフィボナッチ数列になっていると述べている。フィボナッチ数列は生命現象に密接なかかわりがあると指摘したうえで、「生命現象と数の不思議が、これとは全く別格の僕の生年月日と同一であったとは。偶然の不思議」と述べている。
メトホルミンが肝臓での糖新生を抑制することなどによって糖尿病に効能をもつことは開発当初から知られていたが、その薬理については複数の作用が考えられている。メトホルミンを含むビグアナイド系薬の直接の標的としてはミトコンドリアの呼吸鎖複合体Iが知られ、その活性阻害により、結果的に細胞内のAMP/ATP比を増加させて細胞内のエネルギーバランスを変化させる。このため主に肝細胞において、細胞内のエネルギーバランスのセンサーであるAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を介した細胞内シグナル伝達系を刺激することにより、糖代謝を改善することが示唆されている。またAMPKによりリン酸化されて活性が調節される基質分子には、脂質の産生に関わる様々な因子も含まれる（アセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC1,2）、HMG-CoAレダクターゼ、転写調節因子SREBP-1など）。このため、メトホルミンはAMPKによる基質分子のリン酸化亢進を介し、糖新生だけでなく中性脂肪やコレステロールの合成も抑制し、脂肪肝や血中の脂質レベルの改善にも効果を示すものと考えられている。さらに、AMPKによる脂質産生抑制は結果的にジアシルグリセロール産生を抑制するため、プロテインキナーゼC（PKCε）によるインスリン受容体に対する負の制御を解除し、インスリン抵抗性を改善することも示唆されている。一方マウスを用いた研究では、AMPKやその活性化に関わるLKB1の遺伝子を欠損させてもメトホルミンによる糖新生抑制などが見られたことから、メトホルミンの作用にはAMPKを介さない他の経路も寄与することが示唆されている。実際、ビグアナイド系薬は、グルカゴンによる血糖上昇作用（肝細胞でのグリコーゲン分解・糖新生促進作用など）に対し、AMPK非依存的に抑制作用を示すことがマウスにおいて明らかにされている。なおその作用機序は、メトホルミンのミトコンドリアでのATP産生抑制作用により上昇した細胞内AMPが、アデニル酸シクラーゼによるサイクリックAMP（cAMP）産生に抑制的に作用することで、cAMPをセカンドメッセンジャーとするグルカゴンの細胞内シグナル伝達（プロテインキナーゼA経路）を負に制御する、というものである。また呼吸鎖複合体I以外のメトホルミンの新たな作用標的として、2014年にミトコンドリア内膜のグリセロール-3-リン酸デヒドロゲナーゼ2（mGPD）が同定された。同報告によると、マウス、ラットを用いた実験において、メトホルミンは肝臓でmGPDを非競合的に阻害し、グリセロールリン酸シャトルを阻害する。このため細胞質側ではNAD⁺に対してNADHが優位となり、NAD⁺を利用する乳酸脱水素酵素が阻害されるため、乳酸からのピルビン酸供給が抑制される。またmGPDによるジヒドロキシアセトンリン酸の産生も減少する。これらの結果、ピルビン酸およびジヒドロキシアセトンリン酸からの糖新生が抑制され、血糖値を低下させることが明らかとされている。このため、これまでメトホルミンの作用機序の中心と考えられたAMPKの活性化は、グリセロールリン酸シャトル抑制による内呼吸阻害の結果の一つとも考えられる。