二段階レジーム転換仮説とは1930年代の世界恐慌からの脱出の過程が、マクロ経済政策の弊害である制度的枠組みの変更と、実際行われる政策の転換という2つの段階を経て実現したという仮説である。これを日本に当てはめ、昭和恐慌からの脱出が、1931年12月13日の大蔵省令による金輸出再禁止と、1932年11月25日から始まる国債の日本銀行引き受けによる金融緩和の二段階を経て実現したとされる。田中秀臣は「日本銀行・政府が政策・レジーム転換を行うことが何よりも重要である。例えば、日銀の国債の直接引き受けや『銀行券ルール』の放棄・長期国債の買い取りなどは、人々の予想を転換させるだろう。また金融緩和に明白にコミットする日本銀行総裁に変更する、物価水準目標を導入した日本銀行法を制定する、そしてこれらの政策が実際に実行され市場が信じた段階でかなりのリフレーション効果がある。それだけ『人々の期待の変化』は重要なのである」と指摘している。
内閣総理大臣安倍晋三の経済政策「アベノミクス」で、安倍に金融政策を指南してきた「リフレ派」の経済学者・国会議員が脚光を浴びる存在になっている。田中秀臣は「現在（2015年）の日銀の金融政策の方向性は、インフレ目標政策・量的緩和などリフレ政策のメニューそのものである」「『アベノミクス』は、積極的にリフレーション政策を推進している」と指摘している。三菱UFJリサーチ&コンサルティングのエコノミスト、後の日本銀行政策委員会審議委員の片岡剛士は「2013年に安倍政権がリフレーション政策を採用したことは、画期的なイノベーションだったといえる。世界の経済学では主流でも、日本の学会では少数派の政策を、政権が具体的な数値目標を取り入れ、各国の中央銀行と協調した。デフレの問題を20年以上も主張し続け、日本銀行を批判してきた岩田規久男が、副総裁に就き日銀の内部に入り込んだ。これは驚くべきことである」と指摘している。一方で荻上チキは「日本では、8割方のメディアがリフレ政策を叩いている印象がある」と指摘している。
AAアミロイドーシスはアミロイドA（AA）とよばれる蛋白が線維化し全身の臓器に沈着する疾患である・AAアミロイドーシスは慢性炎症性疾患（特に関節リウマチなどの自己免疫性疾患、家族性地中海熱のような自己炎症症候群、血管炎症候群、Castleman病、still病、クローン病かつては結核などの感染症）に合併するため続発性あるいは、二次性または反応性アミロイドーシスともよばれる。過去には結核に多く合併したが2010年現在ではその90%が関節リウマチに続発し、関節リウマチの約6%にAAアミロイドーシスが認められる。慢性炎症時におもに肝臓から産出される急性期蛋白の血清アミロイドA（SAA）の代謝産物アミロイドA（AA）が腎臓や消化管に沈着する。SAAは炎症刺激をうけて肝臓で主に産出されるアミノ酸104個、分子量12000の蛋白質である。異なる遺伝子座に由来するSAA1、SAA2、SAA4のアイソタイプがあり、このうち炎症刺激で増加しアミロイドの前駆体となるのはSAA1とSAA2である。SAA1がアミロイド前駆体として優位である。SAAの産出亢進はIL-6シグナルによって活性化された転写因子のSTAT3とTNF-αとIL-1などのサイトカインで活性化されたNF-κBp65の活性化によっておこるがSTAT3の活性化が必須であり、NF-κBp65は補助的である。SAA高値の患者の一部にしかAAアミロイドーシスが発症しないことからSAA高値以外の因子の関与が想定されている。診断の契機となるのは関節リウマチ、結核など慢性炎症性疾患の患者が下痢、麻痺性イレウスなどの消化管症状、蛋白尿や腎機能低下などの腎障害所見が見られた時に疑われる。臨床的にもっとも問題となる症状は非選択性の蛋白尿、ネフローゼ症候群、腎不全といった腎障害や心臓障害である。関節リウマチに続発したAAアミロイドーシスの40〜60%の症例が透析を余儀なくされ末期腎不全で死亡する。アミロイド腎ではアミロイドは腎糸球体、間質のいずれにも沈着する。糸球体においては糸球体基底膜とメサンギウム領域がアミロイド沈着の好発部位である。間質においては尿細管基底膜、血管壁などにアミロイドの沈着がみられることが多い。AAアミロイドーシス、ALアミロイドーシスの比較ではALアミロイドーシスでは糸球体基底膜やメサンギウム領域に沈着が多く、AAアミロイドーシスでは尿細管基底膜などの腎間質への沈着が多い傾向がある。アミロイド心は欧米ではALアミロイドーシスより頻度が低いとされている。心症状は拡張不全が早期には主体になると考えられている。心臓超音波検査でgranular sparkling signがありさらに壁肥厚が認められると予後が悪いとされている。AAアミロイドーシスの診断は生検で行われる。症状のある当該臓器で行うか、生検困難な場合は検出感度の高い十二指腸粘膜で行う。消化管粘膜においては粘膜下層が含まれる厚さで採取する。腹壁の脂肪吸引生検もよく行われる。染色はコンゴーレッド染色で判定可能であるが抗AA抗体を用いた免疫染色で確定的となる。AAアミロイドーシスの予後は診断時期にも左右されるが一般に不良である。関節リウマチに合併したAAアミロイドーシスにおいては診断後の生存期間は4〜5年とされている。死因として多いのは感染症腎不全でが報告されており死因の40〜60%は腎不全に関連したものである。治療の方法としては原理的にはSAAの産出抑制、アミロイド沈着阻害、沈着アミロイドの溶出、臓器障害に対する対症療法が考えられる。沈着アミロイドの溶出に有効な薬物は2010年現在存在せず、SAAの産出抑制が最も有効である。とくに関節リウマチ患者においては炎症を完全にコントロールしSAAを正常範囲に保つことで予後の改善が期待される。AAアミロイドーシスに対するTNF阻害療法やIL-6阻害療法の有効性が報告されている。特にIL-6阻害療法の効果が高く今後AAアミロイドーシスの治療の主流になると考えられている。