製菓学校に通う小動爽太は、チョコレートが大好きな憧れの先輩サエコ（高橋紗絵子）に告白し、OKをもらう。バレンタインデーの前日、爽太は精魂込めて作ったボンボン・ショコラをプレゼントするが、サエコは、別の男性と付き合っているからと受取りを拒否する。そもそも付き合っていると思っていたのは爽太だけで、サエコは｢（爽太とは）エッチはしていないので付き合ってはいないし、二股にもならない」とのことだった。傷心の爽太は製菓学校を卒業後フランスに渡り、有名パティスリーのラトゥリエ・ド・ボネールで、菓子作りの研鑽に励む。5年後、爽太はボネールの日本出店を機に帰国し、マスコミからボネール日本店を支える若きショコラティエ、通称・チョコレート王子として紹介される。ただサエコを振り向かせたい一心で修業に励んできた爽太だったが、帰国後再会したサエコはすでに他の男との結婚が決まっていた。間もなく爽太は独立してショコラ専門店「ショコラヴィ」を開店。サエコも結婚し、互いに新たな道を歩み始めるが、サエコを諦めきれない爽太は客として店を訪れたサエコに対し、彼女が理想とする「悪い男」をあえて演じることでアプローチをかけていく。そんなある日、爽太はショコラティエ仲間の誕生日パーティで出会ったモデルの加藤えれなと互いの片思いについて語り合い、意気投合する。互いの立場に共感した二人は、お互いに本命の相手がいることを承知の上で、セックスフレンドとして関係を持つようになる。一方、爽太からは幸せな結婚生活を送っていると思われていたサエコは、裏では家庭を顧みない夫に疲弊し、結婚生活への不満を募らせていた。爽太とえれなは片思い仲間として良好な関係を築いていくが、ある時えれなの本命の恋が破れたことで互いの心境に変化が生じるようになる。爽太はえれなと真剣に付き合うためにサエコへの想いを断ち切ろうとするが、その矢先、夫のDVに耐えかねて家を飛び出したサエコが店に押し掛けてきたことで、今度は彼女と肉体関係を持つようになる。さらに長年密かに爽太を想い続けていた「ショコラヴィ」従業員・井上 薫子の働きかけもあり、やがて爽太の恋は決着の時を迎えることとなる。
家族性アミロイドポリニューロパチー（FAP）とは遺伝的に変異をおこしたトランスサイレチン（異型TTR：ATTR）ゲルソリン、アポA Iなどが前駆蛋白質となって繊維状の構造をもつアミロイドとよばれる特異な蛋白質が神経節を含む末梢神経、自律神経系やほかの組織に沈着することにより臓器障害を引き起こす常染色体優性の全身性アミロイド-シスをいう。FAPは臨床的に4分類に分類されてきた。I型とII型はTTRの点変異や欠失による変異TTRが組織沈着アミロイドの原因蛋白質となる。III型は異型アポリポ蛋白A I、IV型がゲルソリンがアミロイドの原因蛋白質となる。このなかでATTRが原因となって神経障害や臓器障害が起こるTTR型FAPが最も患者数が多い。TTR型FAPはポルトガルのAndradeにより末梢神経障害を主体とした家族性の全身性アミロイドーシスとして報告された。1983年にTawaraらにより最も多いTTR変異である30番目のバリンがメチオニンに変異したタイプ（Val30Met）が報告された。TTRは127個のアミノ酸からなる蛋白質で100を超える遺伝子異常が報告されており、一部を除きそのほとんどがFAPを引き起こすことが明らかになっている。FAPは遺伝性ニューロパチーの中ではシャルコー・マリー・トゥース病についで二番目に多いことが明らかにされている。日本には1000人弱の患者が推定されている。従来はFAPは限られた集積地のみで認められる非常にまれな疾患で比較的若年で発症すると考えられてきた。そのような典型例では20歳代後半から30歳代に発症するケースが多く、症状は緩徐進行性で肝移植を行わないと発症からの平均余命は約10年である。温度覚と痛覚が優位に障害される解離性感覚障害、高度の便秘と下痢に嘔吐発作、起立性低血圧、排尿障害などの多彩な自律神経症状、人工ペースメーカ-の植込が必要とする高度な心伝導障害これらが特徴とされてきたが、このような古典的な特徴は長野県、熊本県など集積地でのみ成り立つ。また世代ごとにFAPの発症が早くなる世代間促進現象が認められる。遺伝的な背景がはっきりしない孤発例の高齢発症のFAPが報告されており10：1と男性に圧倒的に多く、自律神経障害が軽微であることが特徴とされている。このような症例では慢性炎症性脱髄性多発神経炎との鑑別が重要となる。末梢神経の症状は一般に自律神経、感覚神経、運動神経の順で症状が出現することが多いとされている。アミロイド沈着により小径無髄線維から大径有髄線維の順に障害が進行するためと考えられている。感覚障害は通常末梢から上行し、左右対称な手袋靴下状分布を示す。感覚障害は温痛覚障害が優位で位置覚、触覚、振動覚の障害は軽く解離性感覚障害をしめす。上肢の症状は手根管症候群によるものが多い。筋萎縮、筋力低下などの運動神経障害は通常感覚障害より2〜3年遅れて出現し、末梢優位に下肢から上肢へ進行する。進行例では舌の萎縮や線維束攣縮がみられる。異型TTRは肝臓以外に網膜からも産生されており硝子体混濁や緑内障がおこる。一般採血検査では特異的所見はない。異型TTRは主として肝臓から産生されるが肝実質にアミロイド沈着はほとんどなく、肝機能障害はみられない。CVRRは低下し、サーモグラフィーでは上肢皮膚温の低下が認められる。神経伝導速度検査では早期から腓腹神経の感覚神経活動電位の低下、消失がみられ時間とともに下肢のF波の異常、複合活動電位の低下、消失も生じ軸索変性型感覚運動多発根神経炎の所見を呈する。心エコーでは心室中隔の肥厚、granular sparkling sign、輝度の上昇などアミロイド心筋症の所見が検出される。MIBGシンチではH/M比の低下が認められる。発症早期の腓腹神経生検ではアミロイドは血管周囲と神経周膜の一部に微量付着していることが多い。HE染色のみでは判定は不能でありコンゴーレッド染色、偏光顕微鏡による観察が不可欠である。末梢神経の生検のトルイチジンブルー染色では無髄神経の脱落に加えて高度な小径有髄線維の減少と大経有髄線維の減少がみられる。FAPは様々なトランスサイレチン変異による異なった病像があるがその主体は末梢神経障害、自律神経障害、心、腎、消化管、眼の症状にまとめられる。確定診断には生検組織のコンゴーレッド染色、抗TTR抗体を用いた免疫染色などの組織診断および血清診断や遺伝子診断を用いて行う。異型TTRは90%以上肝臓で産生されるため肝移植治療は発症早期に行えばニューロパチーや臓器障害の進行を抑える有効な手段と考えられている。しかし眼に沈着するアミロイドは抑制できず眼症は移植後も進行する。TTRがアミロイドを形成するためには四量体から単量体への解離と単量体への変性が必要である。ジフルニサルやタファミジス（Fx-1006Aまたはビンダケル）がTTR四量体を安定化させアミロイド線維形成の阻止が期待されている。またsiRNAを用いた遺伝子サイレンシング、ワクチンや抗体を用いた免疫療法も根本的な治療として期待される。