子の吉之は戦後帰農したとされる。なお、異説によると長男は大谷吉刻といい、元和6年（1620年）に桓武平氏に連なる大谷氏の家系を記したとされ、子孫家に立花家からの文書、吉継の甥僧祐玄が持ち去った吉継の首を包んだ片袖の唐草あやし紋の布があるなどと伝わるが、大友家には桓武平氏大谷姓を名乗る家臣は発見されていないことなどから、信憑性は低いとされている。のち吉治を討取った福井藩は、吉治の甥の大谷重政を召し抱えた。
慶長2年（1597年）9月24日に豊臣秀吉や徳川家康らが伏見の大谷吉継邸を訪問した時は、病状の悪化した吉継の代わりに饗宴の対応を務めた。そして、この饗応の目的が､吉継の後継者として大学助をお披露目することにあったことも明らかである。翌慶長3年（1598年）に秀吉が死去すると形見分けとして「鐘切りの刀」を受け取る。慶長4年（1599年）には家康の命令で失脚していた石田三成の内衆と共に越前表に出兵している。慶長5年（1600年）の関ヶ原の戦いでは吉継と共に西軍に与し、北陸で前田勢を足止めした後、関ヶ原に移動。小早川秀秋の軍勢が西軍を裏切り、大谷隊はその攻撃を受けて奮戦するが、部隊は壊滅して父の吉継は自害した。吉治は敦賀に落ち延び再起を期そうとしたが、敦賀城の留守居も不穏な動きをしたため断念し、大坂に落ち延びたと軍記類に記されている。 慶長19年（1614年）、大坂の陣が起こると招きに応じて大坂城に入城。吉治は豊臣方から100名の兵士を担当する隊長に任命されたという。慶長20年（1615年）5月、道明寺の戦いに参加。天王寺・岡山の戦いでは、真田信繁隊と前線で戦うが、越前福井藩の松平忠直軍との戦闘中、忠直家老の本多富正の配下により討たれ、戦死した。
KMLは、座標の前提となる測地基準系の定義をサポートしていない。したがって、Geomatics（地理情報学？）や測地学などの専門的な用途には用いることができない。
XMLで、Google EarthやGoogle Maps、Google Mobileで表示する要素（目印、イメージ、ポリゴン、3次元モデル、説明など）を記述する。3次元モデルはCOLLADA形式で記述することができる。各地点は、常に右手系の経緯度情報を持つ。それ以外に、“カメラ・ビュー”を構成するのに必要なティルト、カメラの向き、高度など、より詳細なデータを記述することもできる。KMLはGMLと同様の文法構造を持つ。ただしGoogle MapsやGoogle MobileではKMLで記述された情報の一部は表示することができない。Google Maps（およびそのAPI）では公開ウェブサイトに置いたKMLファイルの記述情報を表示できる。ファイルとしては、プレーンなXMLの場合は .kml という拡張子を付ける他、ZIPで圧縮した .kmz という拡張子を付けるKMZファイルがある。KMZファイルは内容に、本体である "doc.kml" というファイル一つと、そのファイル中から参照するオーバレイ用のイメージ・ファイルやアイコン用のイメージファイルを含む。KML文書の例： <?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?> <kml xmlns="http://earth.google.com/kml/2.0"> <Placemark>   <description>New York City</description>   <name>New York City</name>   <Point>     <coordinates>-74.006393,40.714172,0</coordinates>   </Point> </Placemark> </kml>KMLのMIMEタイプはapplication/vnd.google-earth.kml+xmlであり、KMZはapplication/vnd.google-earth.kmzである。
KMLという名称は、もともとKeyhole Markup Languageの頭字語だったが、OGCに採用された時点で略語ではない語という扱いになった。Keyholeは現在のGoogle Earthの旧名称であり、その開発元がGoogle社と合併するまでの会社名でもある。Keyholeという名称は偵察衛星コロナの型名(KH)にちなむ。
興奮性神経伝達物質のグルタミン酸はOCDに関与している。MRS研究ではグルタミン酸、グルタミンおよびGABAの指標である線条体のGlx(グルタミン・グルタミン酸)の減少を観察した。Glxの増加はACCでも報告されている。さらに、脳脊髄液(CSF)グルタミン酸およびグリシンの増加が発見されている。様々な前臨床モデルがOCDにおけるグルタミン酸シグナル伝達機能障害を支持しており、そしてリルゾールのようなグルタミン作動薬による治療が有効であると報告されている 。 ドーパミントランスポーター(DAT)結合の増加および減少の両方の報告とともに、ドーパミンD1受容体(D1)およびドーパミンD2受容体(D2)の減少がOCD患者の線条体において報告されている。  抗精神病薬は難治性OCDの治療に使用されることがあるが、治療失敗やOCD症状の悪化が頻発する。さらに精神刺激薬は時々OCDの治療に用いられる。深部脳刺激による治療はOCDに有効であり、反応は側坐核におけるドーパミンの増加と相関する。このエビデンスを組み合わせると、OCDはドーパミンシグナル伝達の増加と減少の両方に関連している可能性があること、または単方向モデルでは不十分である可能性があることが示唆されている。 薬物投与試験は5-HT2Aおよび5-HT2AをOCDに関連付けている。5- HT2cを優先する非選択的セロトニン(5-HT)放出・受容体作動薬メタ - クロロフェニルピペラジン(mCPP)の投与は、OCD症状を悪化させることが報告されている。シロシビン、5-HT2C、5-HT2Aおよび5-HT1A受容体作動薬は、OCD症状の急速な改善と関連している。In vivoのニューロイメージングは、5-HT2Aおよびセロトニントランスポーター(5-HTT)に異常を見いだした。5-HT2Aでは矛盾する結合能が観察されており、減少と増加の両方で結合能が報告されている。5-HTTに関しても増加、減少、無変化と矛盾する結果が報告されている。